ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
任现职以来先后承担动物医学专业，动物科学、生物技术和生物科学3个本科专业的《家畜解剖学》、《家畜解剖学及组织胚胎学》和《动物生物学》3门课程的全部教学任务，以及生物科学（动物方向）专业的《发育生物学》部分内容的教学任务。
先后主持和参加校、院级教改项目2项；参加的教改项目“创建以精品课程为目标的课程体系改革与实践”获校教学成果二等奖；主讲的《家畜解剖学及组织胚胎学》获校优秀教案三等奖；主讲的家畜解剖学课程获校级精品课程。
发表教学法文章4篇。
任现职以来，发表学术论文及教改论文29篇，其中第1作者11篇，核心期刊以上21篇；编写校内教材1部，农业技术推广丛书1部。
1-151、出生前山羊延髓主要灰质核团的形成和发育。
畜牧兽医学报，2006,37(10)，第1作者。
2、出生前山羊颈段脊髓运动神经元的发育。
畜牧兽医学报，2005,36(1)，第1作者。
3、两例雄性成年羊升结肠旋袢异常观察。
中国兽医杂志，2006,42(11)，第1作者。
4、山羊胚胎小脑皮质的形成和发育。
西北农林科技大学学报，2004,32(2)，第1作者。
5、出生前山羊小脑皮质神经元超微结构观察。
西北农林科技大学学报，2004,32(11)，第1作者。
6、出生前山羊大脑皮质的形成和发育。
中国兽医学报，2006,26(5)，第1作者。
7、出生前山羊脑和脊髓的生长发育规律。
西北农业学报，2004,13(1)，第1作者。
8、出生前山羊脊髓胶状质神经元超微结构的观察。
AnimalBiotechnologyBulletin，2004,9(1)，第1作者。
9、山羊胚胎脊髓胶状质的形成和发育。
动物医学进展，2002,23(3)，第1作者。
10、山羊胚胎脊髓灰质的发育。
西北农林科技大学学报，2003,31(2)，第2作者。
11、山羊胎期肺的发育的形态学研究。
畜牧兽医学报，2005,36(2)，第2作者。
12、山羊胎儿脑室脉络从发育中NGF及其受体TrKA的表达。
畜牧兽医学报，2005,36(3)，第2作者。
13、山羊胎期肺的超微结构观察。
AnimalBiotechnologyBulletin，2004,9(1)，第2作者。
14、山羊小脑发育过程中NGF及其受体TrKA的表达。
15、山羊胎期肺的光镜观察。
16-2916、山羊胚胎肝脏组织发生的形态学观察。
17、山羊胚胎肝脏发育的超微结构观察。
动物医学进展，2002,23(6)，第2作者。
18、Aroclor1254对三种成纤维细胞的毒性。
动物毒物学，2004,19(1)，第2作者。
19、山羊胎儿肺泡上皮的电镜观察。
西北农林科技大学学报，2002,30(3)，第3作者。
20、体外培养的山羊乳腺上皮细胞形态研究。
西北农林科技大学学报，2004,32(3)，第3作者。
21、INF-γ在怀孕早期山羊下丘脑-垂体-性腺轴的表达。
西北农林科技大学学报，2006,34（8），第3作者。
22、神经生长因子及其受体TrKA在山羊脊髓发育中的表达特点。
中国兽医学报，2004,24(6)，第3作者。
23、ChAT在1日龄雏鸡丘脑视、听觉中继核团内的分布。
中国兽医学报，2001,21(6)，第3作者。
24、经络实质研究进展，动物医学进展，2001,22(3)，第3作者。
25、山羊胚胎肝脏发育的超微结构观察。
西北农林科技大学学报，2003,31(2)，第4作者。
26、MCAI在动物解剖学教学中的作用及问题。
西北高等农林教育，2004,(3)，第1作者。
27、家畜解剖学课程的语言特点。
西北高等农林教育，2005，（4），第1作者。
28、纲要信号法在解剖学教学中的应用。
西北高等农林教育，2003,(1)，第2作者。
29、多媒体课件在动物解剖学教学中的应用。
西北高等农林教育，2003,(2)，第3作者。
任现职以来，共参加科研、教改项目11项，其中主持校级科研项目2项，参加省、校科研项目7项，共计经费25万元，其中本人可支配7.5万元。
1、大鼠丘脑下部－垂体－性腺轴反馈调节途径与机理的研究（2.0），2006～2007，主持，校科研专项。
2、性腺激素对大鼠丘脑下部神经元功能活动作用的神经机制（1.0），2005～2006，主持，校科研专项。
3、神经生长因子对鸡下丘脑生殖内分泌神经细胞的影响（0.8），2001～2003，主要参加者，陕西省科技厅。
4、针刺与山羊下丘脑-垂体-性腺轴中活性物质的表达（0.5），2002～2004，主要参加者，陕西省科技厅。
5、鸡肠相关淋巴组织发育及其与肠道黏膜免疫的关系（0.4），2004～2006，主要参加者，陕西省科技厅。
6、INF-γ和ADOIL对妊娠大鼠神经免疫的影响（0.8），2005～2006，主要参加者，校研究生科技创新基金。
7、针灸调节机理研究（0.3），2000～2002，主要参加者，校科研专项。
8、抗体应答期间鸡脑和免疫器官中神经肽的分布变化（0.2），2002～2004，主要参加者，校青年科研专项。
9、神经活性物质对奶牛的神经免疫作用研究（1.5），2006～2008，主要参加者，花花牛科研基金（合作项目）。
任现职以来，参加的科研项目获杨凌农业高新产业示范区科技进步一等奖1项（第4完成人），该项目同时获陕西省科技进步2等奖1项（第5完成人）。
2005年度被陕西省民盟委员会授予“模范盟员”的荣誉称号。
1、笼养鸡的发育与AchE、GAP43在脑中的表达及猪、羊自主神经研究。
杨凌农业高新产业示范区科技进步一等奖，2000.11。
第4完成人（9）。
2、笼养鸡的发育与AchE、GAP-43在脑中的表达。
陕西省科技进步2等奖，2002.5。
第5完成人（9）。
3、家畜解剖学及组织胚胎学。
校级精品课程，2003.5。
第5完成人（5）。
4、创建以精品课程为目标的课程体系改革与实践。
校教学成果二等奖，2005.6。
第3完成人（5）。
5、《家畜解剖学及组织胚胎学》教案。
校优秀教案三等奖，2005.6。
每粒装0.25克饭前服用，一次4～6粒，一日3次。
补气健脾，制酸止痛。
用于泛酸，食减形瘦。
加味陷胸汤
卓艾综合症又称佐林格一埃利森综合征(Zollinger-Ellisonsyndrome),也叫胃泌素瘤。
来源于G细胞，是一种以消化道溃疡为主要表现的综合病症.在胰腺内分泌瘤中发病率仅次于胰岛素瘤。
60%~70%为恶性，常伴有淋巴结或肝转移。
25%-30%的病人同时存在其他内分泌肿瘤[多发性内分泌瘤病I型(ENI)]。
部分肿瘤位于胰腺外，十二指肠为其好发部位。
病因为胰岛D细胞的胃泌素瘤.由于肿瘤能分泌大量胃泌素,刺激胃酸分泌极度增加,导致顽固难治的不典型溃疡,容易出血和穿孔.常伴有甲状旁腺或垂体腺瘤及其相应症状.消化性溃疡症状最常见，对治疗溃疡药物反应差，按溃疡行胃大部切除后，很快出现吻合口溃疡、出血和穿孔。
腹泻，排水样便或脂腹泻，常与腹痛相伴。
多发性内分泌瘤综合征表现，如甲状旁腺功能亢进、糖尿病等。
体查发现腹部压痛、乏力、内分泌瘤体征。
辅助检查：胃液、胃酸测定：夜间12小时胃液总量>1000ml，约66－90%患者基础胃酸每小时>15mmol/小时，约50－67%患者BAO/MAO>60%。
血清胃泌素测定：1/3患者常达1000pg/ml以上，约2/3患者在100－1000pg/L。
促胰液素或钙激发试验：如为实验前1－2倍或绝对值>500pg/ml则提示为胃泌素瘤。
胃镜、X线钡餐检查：可发现溃疡、粘膜皱壁肥大、胃液多等。
肿瘤定位：可采用B超、CT、MRI、血管造影等。
胃泌素瘤的诊断主要依据临床表现和实验室检查。
1.临床表现主要表现为消化性溃疡的症状和腹泻。
溃疡最常见于十二指肠球部。
约半数病人有腹泻，与胃酸高分泌有关。
60%的病人伴出血、穿孔或幽门梗阻等并发症。
有下列情况应疑为本病，溃疡病术后复发、溃疡病伴腹泻、大量胃酸分泌、溃疡病伴高钙血症、多发溃疡或远端十二指肠、近端空肠溃疡、有多发性内分泌瘤病家族史等。
2.实验室检查①胃液分析:无胃手术史者BAO超过15mmol/h，胃大部切除术后病人BAO超过5mmol/h，或BAO/MAO>0.6时支持本病诊断。
②胃泌素水平测定:当病人有高胃酸分泌或溃疡病，其空腹血清胃泌素超过1000pg/ml(正常值100-200pg/ml)可确定诊断。
不少病人血清胃泌素为200~1000pg/mlo③促胰液素刺激试验:当胃泌素水平较试验前增高200pg/ml时可确诊本病。
3.定位诊断术前内镜超声诊断、腹腔动脉分支内注射促胰液素后肝静脉血胃泌素的测定、7相机放射性核素标记生长抑素(123I-Octreotide)术中定位、B超术中定位以及内镜透照十二指肠壁等方法均有助于肿瘤的定位诊断。
十二指肠溃疡、恶性贫血、非胃泌素性致溃疡胰岛细胞瘤等。
治疗措施包括两方面：一要控制胃酸的高分泌，二要切除胃泌素瘤。
1.药物治疗H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂均能有效减少胃酸分泌，从而缓解症状。
2.手术治疗根治手术能明显延长病人的生存时间。
手术方法与胰岛素瘤基本相同。
位于胰头部的肿瘤应行肿瘤切除术，尽量避免作Whipple手术。
如发现广泛转移而不能切除肿瘤时，可行全胃(靶器官)切除术，从而缓解症状并可抑制肿瘤的生长。
若术中探查阴性处理如下①术前药物治疗有效者:行高选择性胃迷走神经切断术，可减少术后治疗药物的用量。
②术前药物治疗无效者:行全胃切除术。
合并MEN-I病人应用质子泵抑制剂控制胃酸分泌。
甲状旁腺功能亢进者应切除甲状旁腺。
发现有多发的胰腺和十二指肠粘膜下肿瘤时，应行肿瘤切除。
熊胆痔疮膏，是传统中药与现代制药科技完美结合的典范。
具有清热解毒，收湿敛疮之功效，用于治疗痔疮痛痒，肛门破裂、红肿流水。
我国明朝中草药家李时珍在专著《本草纲目》中这样记载：十年痔疮，熊胆涂之神效，一切方不及也。
[成　　份]：熊胆、珍珠母、麝香、炉甘石（煅）、冰片。
[功能主治]：清热解毒、收湿敛疮。
用于痔疮痛痒、肛门破裂、红肿流水。
[性　　状]：本品为灰黄色的软膏；气香。
[规　　格]：[规格]每支净重10g1支/盒  [产品说明]：[用法用量]外用适量，涂搽患处。
[禁　　忌]：孕妇禁用。
[贮　　藏]：密封。
[批准文号]：国药准字Z20054678Ⅰ度：便血、滴血或喷射状出血，无内痔脱出，便后可自行停止。
Ⅱ度：便血、滴血或喷射状出血、伴内痔脱出、便后可自行回纳。
Ⅲ度：便血、滴血，伴内痔脱出或久站、咳嗽、负重时内痔脱出需用手会纳。
Ⅳ度：内痔脱出，不能会纳，疼痛较严重。
眼针法开始应用于20世纪70年代，是针灸家彭静山根据古代关于“看眼察病”的记载，通过数以万计的病人的反复观察和治疗实践，才得以形成的一种微针疗法。
眼针法，穴区较少，又都在眼睛周围，容易掌握；只在皮下针刺，也比较安全。
眼计分为八个经区共十三个穴区。
也就是说，穴区是包含在经区当中的。
（1）经区划分法：两眼向前平视，经瞳孔中心做一水平线并延伸过内外眼角；再从瞳孔中心引此线的垂直线，并延伸过上下眼眶。
这样就成四个象限。
再在两侧分别引线，将每一象限分为两个相等区域。
即为八个相等区，也就是八个经区。
（2）穴区命名与定位：八个经区中，除上焦、中焦和下焦三穴区各占据一个经区外，其余五个经区，每个经区都平分为两个穴区，共计十三穴区，分别以中医脏腑命名。
各穴区名称为：一区：肺和大肠；二区：肾和膀胱；三区：上焦；四区：肝和胆；五区：中焦，六区：心和小肠；七区：牌和胃；八区：下焦。
眼针穴区的具体针刺点均在每一穴区的中间，眼眶外距离眼球一横指处。
其中。
眶上的刺激点在眉毛下缘，眶下刺激点约离眼眶边缘2分处。
共13个刺激点，被称为“眼周眶区穴”。
（3）功能与主治：眼针的每一穴区都代表其命名脏腑的功能，主治这一脏腑的病症。
其中三焦的功能和主治较传统的提法有所扩展。
上焦代表隔肌以上各脏器的功能，包括头面、上肢、胸背及心肺等；中焦代表隔以下脐以上脏器的功能，包括腰背和上腹部；下焦代表脐以下脏腑功能，包括腰骶、盆腔、泌尿生殖系统及下肢等，当然也主治各代表脏器的疾病。
从已有经验看，眼针主要治疗功能性和疼痛性病症。
（1）取穴：眼针选穴有三种方法。
循经选穴：仔细观察眼部球结膜上各经区或穴区，凡有血管形态或色泽变化的，并在相应的脏腑器官有病变的，就取该穴。
看眼选穴：不论什么病，只依据经穴区内血管形态、色泽变化，凡变化明显者，即取该穴。
病位选穴：即依据经穴区所代表的脏腑区域，不管什么病，即在其代表穴区内针刺。
如中风偏瘫，因为上、下焦代表上、下肢，故可选此二穴区针刺即可。
选穴时可据病情取一侧或双侧。
（2）刺法：一般用32号半寸毫针。
进针前，先以左手指按压固定眼球，使眶内皮肤绷紧，右手持针，轻轻刺人。
可直刺或横刺。
直刺时达骨膜即可，不能过深；横刺为沿皮刺人，由经区边缘进针，不可超越所选的经区，针刺人以2～4分为宜。
进针后可略作提插捻转，动作要轻巧。
目的是使之得气，得气感通常为触电感、酸、麻及凉、热等。
留针时间一般为10～15分钟，可每隔5分钟运针l次，方法是以拇指甲轻刮针柄，或轻微捻转，幅度以不超过10度为宜。
眼针主要用于中风（脑出血、脑梗塞等）偏瘫，以发病在3个月以内、肢体未出现变形者，效果最佳。
尚可用于头痛、牙痛、急性扭挫伤、坐骨神经痛、痛经、胃肠痉挛等治疗。
眼针时要避免刺伤眼球。
在针刺左眼第八区及右眼第四区时，不能过深，以防误伤内毗动脉，造成出血。
眼睑肥厚，眼睑静脉明显或局部有病损的，应慎用眼针。
【药物组成】猪胰1具。
【处方来源】《证类本草》卷十八引《崔元亮海上方》。
【方剂主治】脾气不足，暴冷入脾，冷痢久不愈，舌上生疮，饮食无味，纵吃食下还吐，小腹雷鸣，时时心闷，干皮细起，膝胫酸痛，两耳绝声，四肢沉重，渐瘦劣重，成鬼气；及妇人血气不通，逆饭忧烦，常行无力，四肢不举；丈夫痃癖，两肋虚胀，变为水气。
【制备方法】上细切，与青蒿叶相和，以无灰酒1大升，微火温之；乘热纳猪胰和蒿叶，相共暖，使消尽；又取桂心末1小两纳酒中。
【用法用量】每日平旦、午时、夜间各空腹服1小盏。
化痰降火汤
药物组成：肉豆蔻7枚（去壳），乌头1两，白术1两。
处方来源：《圣济总录》卷七十四。
方剂主治：洞泻不止。
制备方法：上3味，用油4两，先煎后2味，候白术黄色，乌头外裂里黄，取出乌头，去皮脐，入肉豆蔻，3味锉如麻豆蔻大。
用法用量：每服3钱匕，水1盏，煎至7分，去滓、空心、食前稍热服。
【药物组成】草豆蔻肉8两，生姜（和皮切作片子）1片，甘草4两（锉碎）。
【处方来源】《博济》卷二。
【方剂主治】脾胃虚弱，不思饮食，呕吐满闷，胸膈不利，心腹痛。
脾胃不调，胸膈满闷，饮食不化，呕逆恶心，或霍乱呕吐，心腹刺痛，肠鸣泄利，水谷不分。
【制备方法】上三味匀和，入银器内，用水过药三指许，慢火熬令水尽，取出焙干，杵为末。
【用法用量】每服1钱，点之。
夏月煎之，作冷汤服亦妙。
药物组成：藁本半两，升麻半两，皂荚（不蚛者烧灰存性）半两，石膏1两半。
处方来源：《博济》卷三。
方剂主治：牙疳宣露。
方剂功效：牢牙去疳。
用法用量：卧时以手指蘸揩擦齿上，微漱，存药气。
秤金丹
二香青蟾丸
大力参是以园参做原材料，又称汤通参或烫通参。
其产品具有与生晒参相近的特点。
1、大力参含有具有促进胰岛素作用和具有胰岛素作用物质的人参多肽，主要是低聚肽Ⅰ肽、Ⅱ肽、Ⅲ肽、Ⅳ肽。
药理研究表明，人参多肽具有降血质和肝糖原的作用。
[1]2、人参具有大补元气、复脉固脱、补脾益肺、生津止渴、安神益智功效；具有提高体力和脑力劳动能力，提高血液中血红素的含量、调节中枢神经系统的作用；具有镇静大脑、调节神经、促进代谢、恢复疲劳功效；具有增强肝脏解毒功能、改善骨髓造血能力、活跃内分泌系统、增强肌体免疫和抗肿瘤等功效。
每片重1.2克（相当于生药1.5克）口服，一次4片，一日4次。
清热解毒,凉血利咽，消肿。
医学上的一种病名，如：一个9岁的女孩，上课时经常走神，身子在椅子上扭动，有时突然两腿发直，面红出汗，老师多次批评无效，按多动症治疗也不管用，去医院做了脑CT、脑电图等多种检查均正常。
最后在性医学科门诊确诊为“夹腿综合症”。
症状表现这是学龄期儿童，特别是女孩多见的一种生理现象。
引起此现象的原因很多，如阴部不洁、内衣裤过紧、受过性虐待等造成阴部受刺激的因素。
在夹腿扭动时可产生一种性冲动和快感，两腿发直说明已达到性高潮。
夹腿综合症不属于儿童自我克制能力差，但久而久之养成这种习惯后，使她们感到自卑、恐惧，会影响身心的发展。
夹腿综合症是儿童的一种以夹腿为主要特征、并不断摩擦会阴部的习惯性的不良动作。
以1~3岁的幼女最为多见。
一般几天发作一次，个别儿童可一天发作几次。
1、局部刺激：如蛲虫、尿布潮湿或裤子太紧等刺激引起外阴局部发痒，继而摩擦，在此基础上发展而成。
2、心理因素：有的儿童因家庭气氛紧张、缺乏母爱、遭受歧视等感情上得不到满足，又无玩具可玩，通过自身刺激来寻求宣泄，从而产生夹腿动作。
3、其他原因：在大孩子中，黄色录像、黄色书刊的影响，也是导致“夹腿”不良行为的原因。
过去认为夹腿综合征是“小儿手淫”，后来又认为是孩子受寄生虫骚扰。
近年来，临床医生详细检查发现，大约有70％的患儿血中铁蛋白降低，认为此症系由体内贮存铁不足，引起儿茶酚胺代谢紊乱的结果。
1、对于初发的幼儿，家长应采取及时转移孩子注意力的方法，使之淡忘。
2、对于病程较长，病情顽固的患儿，可在医生的指导下使用小剂量泰必利。
1、提高认识：由于迄今许多医生对本症尚不够了解，因此防治本征的关键在于及早发现及早诊断。
家长一旦发现孩子有本征迹象，应及早向儿童心理专家咨询。
家长要了解此征的性质，对患儿不要责骂、不要惩罚，也不要强行制止其发作。
2、及时转移：当患儿将要发作或正在发作时，家长应装作若无其事的样子将患儿抱起来走走，或给患儿玩具玩玩，或和患儿“逗逗乐”，或领患儿出去玩耍，以转移孩子的注意力。
如能持之以恒，一般均能奏效。
3、按时作息：要养成按时睡眠的好习惯，晚上不要过早上床，早晨不要晚起赖床，以减少“夹腿”发作的机会。
4、去除原因：家长要注意患儿会阴部卫生，去除各种不良刺激。
家长还要注意给患儿营造一个良好的家庭环境，给孩子充分的温暖和爱抚。
如果患儿有蛲虫、湿疹等，要及时请医生治疗。
5、特殊病例：对于病程较长，病情顽固的患儿，可在医生的指导下使用小剂量泰必利。
【商品名】力如太【通用名】利鲁唑片【英文名】：riluzoletablets【主要成份】：本品主要成份为利鲁唑，，其化学名称为:2-氨基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。
【分子式】C8H5F3N2OS【分子量】234.2【性状】本品为白色或类白色片。
【规格】50毫克*56片/盒【批准文号】国药准字J20100164【原注册证号】H20100080【生产厂家】法国安万特制药公司【分包装企业】赛诺菲安万特(北京)制药有限公司本品适用于肌萎缩性侧索硬化症的治疗，延长生命或机械换气时间。
但不适用于其他形式的运动神经元疾病。
口服，一次一片（50mg），一日2次。
增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。
如漏服一次，按原计划服用下1片。
应在餐前1小时或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。
最常见的不良反应是:乏力、恶心、头痛、腹痛、呕吐、肝功能指标升高、头晕、心动过速、嗜睡、口周感觉错乱。
在鼠和兔的试验中，力如太有胚胎毒性，降低受孕机会和增加胎仔死亡率，故不推荐孕妇使用。
在哺乳鼠的乳汁中有该药分泌，故ALS患者使用力如太时不应哺乳。
力如太能引起转氨酶增高，尤其是ALT可达正常上限的2—5倍，所以使用前应查肝功能，用药后要监测肝功能。
若ALT超出常值10倍或出现黄疸，应立即停药。
停药2个月后，ALT可恢复正常值。
力如太最常见的不良反应有：无力17.5%，恶心4.2%，头痛6.8%，腹痛5.1%，疼痛4.8%，呕吐3.8%，眩晕3.3%，心率加快3.0%，嗜睡2.0%，口周感觉异常1.3%。
罕见的不良反应有发热和粒细胞缺乏症，常在2个月后出现。
建议患者发热时应查血常规。
试验和301试验也评估了力如太对ALS病人的安全性。
相对于安慰剂组.倦怠恶心、ALT升高\厌食等不良反应在力如太治疗组中更常见。
因不良反应终止治疗的发生率在力如太组为14%，安慰剂组为11%。
力如太组的病人中血清谷丙转氨酶(ALT)升高的发生率增加。
因ALT升高而终止洁疗的病人数为3%。
增高的ALT水平很少超过正常范围上限(LUN)的5倍，且低于此水平的ALT增高为可逆的。
即使继续力如太治疗ALT水平也会在2-6个月内降至LUN的2倍以下。
虽然力如太作用于钠离子通道，但它对血管系统不产生影响，对病人的血压、心率无影响。
这是由于力如太特异性地稳定钠通道的非活性状态，对高频去极化的细胞作用最强，而心脏细胞去极化频率低并具有负性的静止膜电位，可能因此对力如太不敏感。
此外，体内心肌仅暴露于少量的力如太中，也使药物对心脏影响小。
在全球范围的大规模的力如太先期用药计划中.美国组的160O名病人用药后，其不良反应的发生与上述两项试验的结果相当。
注意事项（1）在专家指导下开始治疗；（2）伴严重肝病的患者，妊娠期及哺乳期妇女禁用，肾功能不全者慎用；（3）轻、中度肝病患者在治疗前及治疗期间要监测血清转氨酶值，若转氨酶水平升高至正常值的5倍时，需中止治疗；（4）提醒病人报告因轻微的中性粒细胞减少所致的发热性疾病。
禁忌以下患者禁用：对本品及其主要成份过敏者。
肝功能不正常或转氨酶水平异常增高者。
处于妊娠及哺乳期患者。
孕妇及哺乳期妇女用药孕妇和哺乳期妇女禁用．儿童用药目前尚无儿童服用本品的研究资料。
老年患者用药老年患者的用药同健康成年人。
药物相互作用细胞色素P4501A2是其主要的代谢酶，CYP1A2抑制剂（咖啡因、非那西汀、茶碱、阿咪替林及喹诺酮类药物）可能减少本药的清除。
CYP1A2诱导剂（吸烟、利福平、奥美拉唑）可能增加本药的清除药物过量对于利鲁唑过量尚无有效解毒荆或治疗方法．在利鲁唑过量时，应立即停止利鲁唑治疗，进行支持治疗和直接缓解症状。
剂量过大会出现高铁血红蛋白血症，用亚甲蓝治疗后可迅速恢复。
1.肌萎缩性侧索硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种渐进的致命性疾病。
该病有两种发病形式:肢体发病或延髓发病。
两者均表现为上、下运动神经元丧失，导致渐进性和不可逆性的肌肉消瘦和无力。
尽管该病发病机理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神经元损伤的一种可能原因。
因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。
苯并噻唑类药物利鲁唑就是这类抗谷氨酸药物，其神经保护作用机理复杂，涉及几个不同过程。
已经知道的是它能抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合防止谷氨酸的激活。
本品也可使神经末梢及细胞体上的电位依赖性钠通道失活，刺激依赖G蛋白的信号传导过程。
在体外，本品能保护所培养的运动神经元免受谷氨酸激活的毒性影响，并防止ALS病人因缺氧或暴露于CSF中的毒性因素而导致的神经元死亡。
在脊柱运动神经元变性的小鼠模型中，本品能改善其可动性。
2.在体外细胞培养模型中，力如太能明显预防谷氨酸引起的急、慢性细胞损伤，提示其细胞保护作用。
在家族性肌萎缩侧索硬化(FALS)动物模型中，力如太延长FALS-SOD转小鼠的生存期和(或)改善其活性。
1994年Bensimon等_2首次报道了力如太前瞻性、随机双盲、安慰剂对照试验，治疗MS155例，结果1a后患者生存数明显增多，并证明力如太对以球部症状发病者比四肢症状发病者效果明显。
治疗组肌力下降和对照组相比明显减慢。
随后Lacomblez等报道了多中心参与的959例ALS治疗结果，认为100和200mg·d治疗组均能降低气管切开或死亡的危险，且差异无显著性。
肢体起病和球部起病的患者同样有效。
力如太确切的神经保护机制尚未完全明了。
Doble认为，主要有4种作用机制：①直接但非竞争性地阻断谷氨酸的受体；②抑制突触前谷氨酸的释放；③封闭电压依赖性钠通道；④兴奋0蛋白耦联的信号传导系统。
综合以往临床经验，认为力如太可延缓ALS患者气管切开前时间，延缓肌无力恶化程度，但不能逆转该病病程。
3.ALS的病因至今未明除5%一10%的病人有家族史外，大多为散发型。
目前关于ALS的病因假说有多种其中谷氨酸兴奋毒性和氧化反应过度是当前研究的热点。
谷氨酸是哺乳动物脑中主要的兴奋性神经递质.中枢神经系统约三分之一的快速兴奋性突触是谷氨酸介导的部分谷氨酸能神经元轴突与运动神经元细胞体形成神经突触。
生理情况下谷氨酸在兴奋冲动的作用下释放至突触间隙.弥散到突触后膜.与突触后膜上的NMDA(N一甲基一D—f-)冬氨酸受体)和AMPA受体(红藻氨酸受体)结台，导致受体依赖型离子通道开放.引起钠离子和钙离子内流.从而提高运动神经元的兴奋性。
剩余的谷氨酸被突触前膜的受体再摄取或通过周围胶质细胞的摄取分解。
但是当谷氨酸I过度释放或清除路径发生障碍的病理情况下.过多的谷氨酸聚集在突触间隙中过度而持久地作用于相应受体。
导致：钠离子过度内流，进而引起细胞渗透性水肿和破裂。
钙离子内流和内源性钙离子介导的胞外分泌，进一步激活各种蛋白激酶，产生大量自由基，导致自身结构受到攻击。
这种破坏性作用称为兴奋性氨基酸神经毒性作用。
力如太至少可以从如下三个方面阻断上述环节：A实验表明.力如太可减少谷氨酸释放但其机理还有待于进一步研究。
B.力如太可阻断兴奋性氨基酸的受体，这种阻断作用是非竞争抑制.且是可逆的。
C.力如太还可直接抑制神经末梢和神经元细胞体上的电压依鞍的钠通道.从而抑制突触前膜的兴奋性也能部分阻止突触后膜受体耦联的兴奋作用。
因此，力如大可以从多方面直接或间接减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性作用.这是力如太治疗ALS的药理学基础。
口服给药后，本品能被迅速吸收，给药60-90min内达到血药浓度峰值。
约90%的药物被吸收，绝对生物利用度为60%。
本品经肝代谢，主要随尿排出，消除半衰期为9-15h。
口服吸收率约90%，且易通过血脑屏障。
口服后1.0-1.5h达到血药峰浓度。
峰浓度和剂量(25—100mg，q12h)呈线性相关。
高脂肪餐可降低峰浓度和曲线下面积。
该药90%与血浆蛋白结合，主要为清蛋白和脂蛋白。
重复剂量1周内可达稳态血药浓度。
主要代谢途径是线粒体P同工酶CYP1A2的催化作用和葡萄糖醛酸化，仅2%的力如太以原形排出。
在健康男性志愿者中，单一剂量口服25至300mg以及每日两次重复口服25至100mg利鲁唑，对其药代动力学进行评估。
血药浓度水平的升高与剂量呈线性关系。
其药代动力学特性是非剂量依赖性的。
重复剂量给药时（50mg利鲁唑片，每日两次，十天疗程），利鲁唑原形在血浆中蓄积至单一剂量的2倍，并于5日内达到稳态期。
吸收：利鲁唑口服后吸收迅速，并于60至90分钟内达最大血浆浓度（Cmax=173±72(sd)ng/ml）。
大约剂量的90%被吸收，绝对生物利用度为60±18%。
在高脂饮食的同时服用利鲁唑，其吸收率及吸收程度下降。
（Cmax降低44%，曲线下面积降低17%）。
分布：利鲁唑在体内分布广泛，可通过血脑屏障。
利鲁唑的分布容积大约为245±69升（3.4升/公斤体重）。
利鲁唑的蛋白结合率大约为97%，主要与血浆白蛋白及脂蛋白结合。
代谢：利鲁唑主要以原形存在于血浆中，并由细胞色素P450广泛代谢继而糖脂化。
在体外试验中利用预备的人体肝脏显示细胞色素P4501A2为主要的利鲁唑代谢有关的同功酶。
尿中的代谢产物为3种酚衍生物，1种脲基衍生物及原形利鲁唑。
已鉴别和非结合的代谢产物在动物中不显示利鲁唑的药效特性，因此在人体中未做研究。
排泄：排泄半衰期范围在9至15小时。
利鲁唑主要从尿液中排出。
尿中总排泄率为剂量的90%。
葡萄糖醛酸衍生物占尿中代谢产物的85%以上。
仅有剂量2%的利鲁唑以原形存在于尿中。
利鲁唑在老年健康志愿者的药代动力学参数没有变化，因此在老年人群中对利鲁唑的使用没有特殊要求。
本药在肾功能低下者体内的代谢与在健康成年人体内的代谢无显著差异，但是轻度、中度慢性肝功能不全患者的AUC分别增加1.7倍及3倍，提示利鲁唑在有肝病及转氨酶高于正常值上限3倍的患者中不宜使用。
脊髓半切综合征，脊髓病损等原因引起病损平面以下同侧肢体上运动神经元瘫，深感觉消失，精细触觉障碍，血管舒缩功能障碍，对侧肢体痛温觉消失，双侧触觉保留的临床综合征，主要发生于颈椎。
脊髓半切综合征（Brown-SéquardSyndrome）,指由于外部的压迫和脊髓内部的病变等原因引起的脊髓病损，导致病损平面以下同侧肢体上运动神经元瘫，深感觉消失，精细触觉障碍，血管舒缩功能障碍，对侧肢体痛温觉消失，双侧触觉保留的临床综合征，主要发生于颈椎。
由此引起的运动障碍可影响患者行走，感觉障碍则使患者容易造成损伤，尤其是皮肤感觉障碍可导致皮肤烫伤等损伤，严重影响日常生活，造成病人的残疾。
[1]脊髓内分布有支配下肢和躯干感觉的上行传导束，及支配运动功能的下行传导束。
分布于颈椎的下行传导束包括薄束楔束，位于后索，传导来自同侧躯体的本体觉和精细触觉。
脊髓丘脑侧束位于外侧索，因在脊髓内交叉，故上行传导对侧躯体的痛觉、温度觉；脊髓丘脑前束位于前索，部分交叉上行至对侧，传导双侧躯干  脊髓损伤解剖示意图四肢的粗触觉。
上行传导束主要包括皮质脊髓束，在同侧下行并支配同侧躯体的运动功能。
故在脊髓半切损伤时，主要表现为同侧的运动、深感觉、精细触觉障碍，对侧的痛温觉障碍，而由于脊髓丘脑前束的部分交叉，故粗触觉保留。
另外，由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2-3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑侧束，故对侧痛温觉感觉障碍平面较脊髓损害节段水平低。
（如图所示）综上所述，脊髓半切综合征仅仅是一个症候群，而非具体的原发病因，所有可以引起脊髓半侧横断性病损的伤病均可引起脊髓半切综合征。
常见的原因包括外部的压迫和脊髓内部的病变。
外在压迫的原因包括脊柱退变引起的偏一侧的椎间盘突出、脊柱骨折引起的偏一侧压迫所造成的脊髓损伤、血肿压迫一侧脊髓、椎管内肿瘤造成半侧脊髓压迫、脊髓偏一侧的刀刺伤等；脊髓病变则包括脊髓炎、脊髓血管功能障碍、多发性硬化、早期放射性脊髓病等；另外，副肿瘤综合征引起的亚急性脊髓坏死病也会表现为脊髓半切综合征。
[1-2]疾病症状（一）脊髓症状：损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失，对侧肢体痛觉和温觉消失是其临床特点。
（二）原发疾病症状：若为刀刺伤，则存在皮肤和肌肉的刀刺损伤；若为脊柱骨折脱位引起，则症状出现突然，有外伤史，同时伴有颈部疼痛、活动受限等表现；椎管内肿瘤患者病程较长，临床症状的出现有一个过程，症状逐渐进展；血肿压迫引起的患者，则有血肿形成的病史，比如近期手术史，自发出血病史等；脊髓炎的患者症状出现较快，有发热病史，脊髓血管功能障碍引起的患者病程较短，发病也较急，多发性硬化病程较长，放射性脊髓病则有特殊的射线接触史等。
疾病危害引起躯体感觉运动等神经功能障碍，运动障碍可影响患者行走，感觉障碍则使患者容易造成损伤，尤其是皮肤感觉障碍可导致皮肤烫伤等损伤，严重影响日常生活，造成病人的残疾。
并发症其常见的并发症类似于脊髓损伤的并发症，早期可出现深静脉血栓、褥疮、泌尿系感染等；长期也会出现长期卧床并发症，包括泌尿系结石、肺部感染、体温失调等；患有脊髓半切综合征的患者还会出现心理的抑郁和障碍等。
[1][3-5][2]辅助检查应综合的应用现有的检查条件，寻找引起脊髓半切症状的原因。
比如对于脊柱损伤的患者，应进行颈椎X线片、CT、MRI的检查，必要时行四肢的神经诱发电位检查，判断有无脊髓的压迫和水肿出血；同时利用这些检查还可以观察到脊髓和椎管内的情况，从而与椎管内和脊髓内肿瘤相鉴别。
若怀疑是脊髓炎时，可行脑脊液的常规和生化检查。
怀疑血管因素引起时，可行脊髓血管的DSA或MRA检查。
疾病诊断脊髓半切综合征的诊断并不难，关键是病因诊断。
从患者症状和神经体征，临床就可以诊断脊髓半切综合征。
而对于病因诊断，则应根据患者其他伴随症状和辅助检查的结果来明确。
鉴别诊断因为其临床表现非常典型，故鉴别的重点在于病因的分析。
当然，在临床中也存在一些疾病有类似的症状，容易产生混淆，但只要经过仔细的查体，对比两侧的感觉和运动功能，通过病史和查体可以做出脊髓半切综合征的诊断。
应与常见的特殊类型的颈脊髓损伤进行鉴别：一、中央型颈脊髓损伤：病变几乎只发生于颈段，尚存骶部感觉和运动，感觉和上肢肌力减弱重于下肢是其临床特点。
二、前脊髓综合征：脊髓前综合症颈脊髓前方受压严重有时可引起脊髓前中央动脉闭塞出现四肢瘫痪下肢瘫痪重于上肢瘫痪但下肢和会阴部仍保持位置觉和深感觉有时甚至还保留有浅感觉。
三、后脊髓综合征：多表现为双侧躯体深感觉和精细触觉障碍，运动功能受损较轻。
四、脊髓横贯损害：表现为脊髓病损水平以下的双侧肢体瘫痪，感觉缺失和膀胱、直肠、植物神经功能障碍。
[1]治疗方式主要包括保守和手术治疗两种方式。
保守治疗而对于脊髓本身的炎症、多发性硬化，及其他内在病变，并无外在压迫和脊髓内部肿瘤时，可给与保守治疗。
保守治疗包括：局部的稳定，使用外固定比如颈托和牵引；药物治疗，主要包括神经营养药物、神经功能保护药、神经脱水肿等药物治疗。
还可以使用高压氧等治疗方法。
手术治疗若脊髓存在外部压迫，比如骨折脱位、椎管内肿瘤、椎间盘突出、血肿压迫等原因，常常需要手术去除压迫，否则脊髓一直处于受压状态而无法恢复，然而具体的手术方式应根据不同的病因进行。
有些骨折脱位的检查后可能并未发现压迫，但存在脊柱的不稳定，在损伤瞬间造成了脊髓的压迫，这种情况也是需要手术治疗的。
手术主要是切除制压物，同时给予行脊柱的内固定等稳定手术。
[3-5][2]疾病的预后与病因和病变程度密切相关。
若由于脊髓内肿瘤引起，则预后较差，若由于外部慢性压迫引起，在早期去除压迫，预后较好；而对于骨折脱位造成的脊髓损伤，则应根据损伤的程度来判断；如由于脊髓炎症引起，早期诊断和治疗后预后较佳。
若由于刀刺伤引起，则恢复较为困难，总之脊髓半切损伤是不完全的脊髓损伤的一种，预后较完全性脊髓损伤较好。
疾病预防一、对于从事高危职业（高空、司机）的人群应注意避免颈部的外伤；二、对于既往存在颈椎疾病的患者，应定期的复查，及早的发现脊髓潜在的压迫，另外应注意避免颈部的外伤；三、平时应注意保暖，减少感冒、上呼吸道感染的几率，减少脊髓炎症发生的可能性。
针对脊髓半切综合征的预防较为困难，最重要的做到有症状时早期的诊断和早期的治疗。
[1]由于患者出现了躯体的神经功能障碍，往往会尽快就诊。
就诊时应首选两个科室就诊，骨科和神经内科。
一般合并外伤、刀刺伤时或既往存在脊柱疾病时可首选骨科就诊。
如果无特殊病史，可首选神经内科。
而收入后应尽快的进行脊柱的各种影像学检查，尤其是颈椎的核磁检查，甚至是脊髓血管造影的检查，以迅速的明确病因。
如果是由于神经内科疾病引起，可给与内科治疗；若由于骨折脱位、刀刺伤、椎间盘突出、椎管内肿瘤等情况引起时，则属于骨科的治疗范畴，必要时需要手术治疗。
而针对于脊髓内肿瘤，则是神经外科的范畴，应由神经外科进行手术切除髓内肿瘤。
由于手术的时机与症状的恢复存在密切的相关性，一经查出，应及时去除压迫，给受损的脊髓一个恢复的环境，但神经功能的恢复并非一朝一夕，需要一个很长的过程。
中医药是中华民族的瑰宝，它有几千年历史，是华夏文明的重要组成部分。
从远古时期一直到现代，中医、中药都发挥着它所独到的理论魅力和实际疗效。
相信在将来人类通过理论融合，中医药必将发挥它所特有的优势，为全人类健康做出它应有的贡献。
互联网是新时代的先进科技的产物，由于它利用先进的科学技术，从而实现了对于传统媒体质的跨越，所以应是未来当之无愧的主流媒体之一。
由于当今互联网信息资源浩如烟海，使人们查找信息资源变的很困难。
中医药导航网是中医药行业信息集合，它包括中医理论、中医针灸、中医药网站、中医药企业、中医药学会协会、医疗单位、中医药论坛等十几个栏目，是了解中医药行业信息的参考网站之一。
脉络丛乳头状瘤，英文名：papillomaofchoroidplexus，别名：choroidplexuspapilloma。
脉络丛组织由特异性的脑室神经上皮分化而来，有作者认为是某段脑室壁的室管膜细胞衍化形成，其主要的功能为分泌脑脊液。
脉络丛乳头状瘤可发生于脉络丛上皮或脑室壁胶质细胞，多具有分泌脑脊液的特性，一般生长缓慢，极少发生恶变。
脉络丛乳头状瘤papillomaofchoroidplexus  脉络丛乳头状瘤　WHO分级I　是发生于脉络丛上皮的良性肿瘤。
见于脑室系统及脑桥小脑角等处。
肿瘤多呈实质性，和周围组织间有明显的分界。
瘤组织呈红色，表面颗粒状，有绒毛，可以有钙化。
显微镜下可见脉络丛乳头状瘤类似脉络丛的正常结构。
由于肿瘤生长缓慢，病程较长，久而久之可以癌变，还可由蛛网膜下腔播散，且位于脑室内，又分泌较多脑脊液，易引起交通性脑积水。
此肿瘤宜手术切除，效果好。
脉络丛乳头状瘤较少见，仅占脑肿瘤的0.5%～1%占神经上皮肿瘤的1.7%～2.0%,男性多于女性，男女之比为1.6∶1。
虽然肿瘤可见于各年龄组，但好发于儿童，占儿童颅内肿瘤的1.8%～3%约45%的脉络丛乳头状瘤患者在1岁内发病74%在10岁以内发病。
1岁以内脑瘤患儿中脉络丛乳头状瘤占12.8%～14%。
本病的好发部位因年龄有所不同，在儿童多见于侧脑室而在成人多位于第四脑室，肿瘤在侧脑室者多位于三角区，亦可发生在颞角额角和体部。
发生在后颅凹的脉络丛乳突状瘤除可见于第四脑室外侧隐窝或第四脑室内外，亦可见于脑桥小脑角区,后者系肿瘤原发于第四脑室外侧隐窝或第四脑室内，经过外侧孔突向小脑角所致。
发生在第三脑室者少见。
由于脉络丛组织的胚胎残余异位发展，使得肿瘤偶尔发生在大脑凸面。
儿童期肿瘤位于侧脑室者占总数的67%，第四脑室占19%和第三脑室内占14%，其中左侧多发于右侧。
有动物实验研究发现SV40病毒可诱发脉络丛乳头状瘤，人乳头状瘤病毒E6、E7癌基因亦与肿瘤的发生有关，但尚无与肿瘤发病直接相关的证据。
脉络丛乳头状瘤多沿脑室内生长，一般体积不大，形如菜花，结节样生长，暗红色，表面呈不规则的乳头样突起，与肿瘤周围脑组织边界清楚。
肿瘤表面呈细小的乳突状或颗粒  脉络丛乳头状瘤状，亦有人称为桑椹状。
切面粗糙且组织易于脱落，质地较脆，很少发生囊变和出血坏死。
亦可见到细小的钙化颗粒。
光镜下肿瘤细胞分化良好，形态如正常脉络丛组织，表现为在基底层间质上整齐排列的单层矩状或柱状上皮细胞，常常以假复层的排列方式排列在疏松结缔组织的轴心周围，形成细小的乳突状结构，乳突中心有丰富的血管，乳突的轴心往往可见到有球形的钙质沉着，称为钙化小体，很少见到肿瘤细胞的核分裂象，间质由小血管和结缔组织构成，此为与乳头状室管膜瘤相鉴别的要点。
部分肿瘤有纤毛与生毛体，免疫组化染色发现脉络丛乳头状瘤中GFAP、S100、细胞角质素及transthyretin呈阳性反应。
其中transthyretin被认为与脉络丛乳头状瘤具有相对特异性，在少数尸检病例中，可发现有脉络丛乳头状瘤在软脑脊膜上种植，但此类病例往往无播散症状。
脉络丛肥大由Davis于1924年提出，主要表现为双侧侧脑室内脉络丛增大，伴有先天性脑积水。
与双侧侧脑室脉络丛乳头状瘤不同，虽然脉络丛组织过度分泌脑脊液，但组织学未见肿瘤改变。
电镜观察下可见肿瘤细胞呈单层柱状，排列成乳突状，有明显的顶端至基底的方向性，瘤细胞表面富有生长旺盛的微绒毛，顶端联结以连接复合体——闭锁小带和桥粒，侧面细胞膜呈交指状态，基底面平滑，附着于基膜上。
纤毛混杂于微绒毛之间，胞质内可见成簇的基体，偶见横纹的小根，胞质电子密度不一，从而可呈现明暗细胞相问，可见大量线粒体和丰富的糖原，糖原和纤毛在婴儿脉络丛乳突状瘤尤为突出，成年和老年则无此特征一般没有胞质丝，偶尔胞质丝突出，向室管膜细胞分化。
胶质丝随正常脉络丛的老化而表现突出，此亦为老年脉络丛乳突状瘤的特征。
胞核呈圆形或多边形，位于细胞中心、乳突中心的血管内皮细胞为开窗性，具有滤过功能，此为肿瘤过量产生脑脊液的超微结构证据。
恶性脉络丛乳突状瘤占总数的10%～20%，呈浸润性生长，有局限性坏死，组织学上可以见到肿瘤细胞的异形性，瘤细胞出现大量的核分裂象。
尽管肿瘤呈现恶性的组织学表现，但大多数仍保持其乳突状结构特点。
电镜观察除保留良性脉络丛乳突状瘤的某些特征外，尚可出现一系列间变性改变，瘤细胞呈片状排列，失去乳突状和方向性排列，细胞间连接发育不良，细胞器少但多聚核糖体大量出现，微绒毛发育不良，纤毛极为罕见，核浆比例增大，核染色质呈细颗粒状均匀分布，核分裂象常见。
脉络丛乳突状瘤约有10%发生恶性变，可称之为脉络丛乳突状癌。
幕上的脉络丛乳突状瘤最常见的并发症，为侧脑室扩大的情况下，肿瘤切除造成脑组织术后，下塌而形成硬膜下积液，发生率约为1/5。
此种情况处理十分棘手，如钻孔引流无效，必要时做硬膜下-腹腔分流手术。
脉络丛乳头状瘤主要表现为脑积水而产生的颅高压症状。
这主要由于肿瘤过多地分泌脑脊液，阻塞脑脊液循环，或是由于肿瘤出血引起蛛网膜下腔粘连所致。
病程长短不一，平均1.5年左右，2岁以内患儿病程约2个月，2岁以上可达6个月。
可以有颅内压增高和局限性神经损害两大类表现除头痛、恶心、呕吐等症状外，患者早期可有癫痫发作(18%)，以后可表现为易激惹(33%)、精神不适(33%)及视物模糊(18%)等，但局灶症状常不明显。
25%的患者可有淡漠，甚至意识改变，出现急性颅内压增高表现。
1.脑积水与颅内压增高  大部分病人伴有脑积水，其原因包括脑肿瘤的所在位置直接梗阻脑脊液循环所致的梗阻性脑积水以及脑脊液的生成与吸收紊乱造成的交通性脑积水两种情况，脉络丛乳突状瘤病人临床所常见的颅内压增高征与脑积水的发生有直接关系，当然，肿瘤的占位效应亦是颅内压增高的重要原因。
婴幼儿颅内压增高表现为头颅的增大和前囟张力的增高，精神淡漠，嗜睡或易激惹在较大的儿童及成人则可表现为头疼、呕吐、及视盘水肿，甚至可出现阵发性昏迷。
重度脑积水使皮质抑制功能降低或肿瘤直接影响均可导致癫痫发作。
2.局限性神经系统损害  局限性神经系统损害的表现因肿瘤所在的部位而异。
肿瘤生长在侧脑室者半数有对侧轻度锥体束征；位于第三脑室后部者表现为双眼上视困难；位于后颅凹者表现为走路不稳、眼球震颤及共济运动障碍等。
个别位于侧脑室者可表现为头部包块。
本病临床上可见有自发性蛛网膜下腔出血的病史。
肿瘤多位于脑室内，有的可移动，故有些病人表现为头疼突然加剧或缓解少数有强迫头位这可能因肿瘤移动后突然梗阻了脑脊液循环通路所致。
根据临床表现及辅助检查资料，一般可以做出明确诊断。
但仅由影像学检查不能可靠区分脉络丛乳头状瘤与脉络膜癌。
鉴别诊断：无特殊。
实验室检查：腰椎穿刺可见脉络丛乳突状瘤的脑脊液蛋白含量明显升高，有的甚至外观呈黄色，所有梗阻性脑积水均有颅内压增高。
其它辅助检查：1.X线平片  部分病人头颅X线平片表现为颅内压增高征，颅缝增宽、颅面比例失常、颅盖呈“银线”征等，在成人指压痕增多，儿童为颅缝分离15%～20%可见病理性钙化，侧脑室肿瘤钙化较正常脉络丛钙化增大多为单侧2.脑血管造影  脑血管造影示较深的肿瘤染色，并可显示来自正常脉络丛的增粗的肿瘤供血动脉，位于三角区内的侧脑室肿瘤常为外侧脉络膜后动脉，第四脑室内肿瘤常为小脑后下动脉的分支，而第三脑室脉络丛乳头状瘤为内侧脉络膜后动脉。
3.CT检查  肿瘤在CT平扫时脑室明显增大内有高密度影，增强扫描呈均匀强化，边缘清楚而不规则，可见病理性钙化，有时可见蛛网膜下腔出血。
肿瘤多为单侧，极少为双侧，位于侧脑室内者以三角区居多，位于后颅凹者多伴有幕上脑积水。
除脉络丛乳突状瘤外，肿瘤多局限于脑室内，无明显中线结构移位。
4.MRI检查  肿瘤的MRI表现[1]在：T1加权像中呈低信号，较脑实质信号低但较脑脊液信号高；T2加权像中呈高信号，与脑脊液分界清楚而肿瘤轮廓不规则，有些可见局灶出血、钙化与血管流空影；脉络丛乳头状瘤(6张)FLAIR像中由于脑脊液渗出导致高亮的室周信号；T1+C像中由于肿瘤有显著的均匀强化，囊变和小的局灶性坏死也可清晰表现。
全切肿瘤是治愈脉络丛乳头状瘤的惟一疗法。
开颅前可行脑脊液外引流，以降低颅内压和减少对脑组织的牵拉损伤。
由于肿瘤血供较丰富，供血多来自与脉络膜前动脉(侧室内者)、脉络膜后内侧或后外侧动脉(三脑室内者)、小脑后下动脉(四脑室者)等有时肿瘤血管出血电凝较困难，因此应尽量避免分块肿瘤切除宜找出肿瘤血管蒂，电凝后离断，争取完整切除肿瘤。
对发生在第四脑室的脉络丛乳突状瘤应后颅凹正中开颅；突向脑桥小脑角者可做患侧耳后钩形切口，行单侧枕部骨窗开颅。
三脑室内肿瘤，肿瘤的蒂部多位于后上部的丘脑中间块或松果体隐窝处，采取胼胝体-透明隔-穹隆间入路进入三脑室有明显优势，可以直接从上部暴露处理肿瘤蒂然后将肿瘤向前面翻转完整切除，侧脑室肿瘤血供多来自于肿瘤底部的脉络膜前动脉，可应用颞顶皮骨瓣开颅，在颞枕交界角回处皮质直切口进入侧室三角区，轻牵开皮质后先处理肿瘤底部的供血动脉，再分块切除肿瘤；但有人认为此入路易损伤颞叶深部视放射和语言中枢，建议采用顶上小叶或顶间沟切开进入侧室。
在儿童期，由于代偿能力强、皮质小直切口、术中牵拉轻微，可以减少颞枕入路术后失语和偏盲的发生，若瘤体过大，不必强求完整切除以防止损伤深部结构。
切除肿瘤前注意阻断供血动脉以利于手术中减少出血，对于未能完全切除肿瘤而不能缓解脑积水者，应当作分流手术，如为脉络丛乳突状癌术后应予放射治疗。
术中出血是手术切除面临的主要问题，有学者建议术前采用导管技术行供血动脉栓塞，但因供血动脉走行较长且迂曲，使得选择困难，也有人建议采用术前放射治疗或化疗来减少肿瘤供血。
对于未完全切除脉络丛乳突状瘤应行局部放射治疗，对降低复发率、延长生存期有效，全脑或脑脊髓放疗比起局部放疗并没有显著差异；对有复发征象或恶性变者也应做放射治疗。
由于脉络丛乳突状瘤血供丰富、位置深在且比邻重要结构，早期手术全切困难，病死率高达16%～31%(1952～1978)，近年随着显微手术的开展，病死率明显下降，低于1%。
本病系良性肿瘤，全切除后会获得良好效果，随着显微神经外科技术手段的进步，手术的死亡率可控制在1%以下；而全切除肿瘤的病人不需放疗常可获得十分满意的长期疗效。
近年随着手术技术提高全切术后5年无复发存活率已达100%。
肿瘤近全切除后复发率为0%～7%。
手术并发症发生率8%～9.5%术后最常见的并发症为脑室穿透引起的硬膜下积液，术后脑脊液分流术可增加硬膜下积液的发生率。
原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到肺的相当多见。
据统计在死于恶性肿瘤的病例中，20～30%有肺转移。
恶性肿瘤发生肺转移的时间早晚不一，大多数病例在原发癌肿出现后3年内发生转移，亦有长达10年以上者，但也有少数病例肺转移灶比原发肿瘤更早被发现。
转移到肺的原发恶性肿瘤多来自乳腺、骨骼、消化道和泌尿生殖系统。
肺转移性肿瘤大多为遍及两侧肺的多发性病灶，大小不一，密度均匀，对这  肺部血管与淋巴走行些晚期癌肿病例，目前尚无有效的治疗方法。
少数病例肺内只有单个孤立的转移病灶则可考虑外外科治疗。
肺转移瘤是身体其它部位的恶性肿瘤转移而来，其途径可以是血行播散、淋巴道转移或邻近器官直接侵犯。
以绒毛膜癌、乳腺癌多见，恶性软组织肿瘤、肝癌、骨肉瘤和胰腺癌次之;还有甲状腺癌、肾癌、前列腺癌和肾胚胎癌等。
胸腔积液[1]病因一、肺转移癌以血行转移最为常见，血行转移为肿瘤细胞经腔静脉回流到右心而转移到肺。
瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，可浸润并穿过血管壁，一般肺转移癌的发病原因有哪些?在周围间质及肺泡内生长，形成肺转移癌。
淋巴道转移多由血行转移至肺小动脉及毛细血管床，继而穿过血管壁侵入支气管血管周围淋巴结，癌瘤在淋巴管内增殖，形成多发的小结节病灶。
病因二、肺部转移性肿瘤较小时，很少出现症状，特别是血行性转移，咳嗽和痰中带血并不多见。
大量的肺转移可出现气促，尤其是淋巴性转移。
病因三、常发生于支气管血管周围间质、小叶间隔及胸膜下间质，并通过淋巴管在肺内播散。
肿瘤向肺内直接转移的原发病变为胸膜、胸壁及纵隔的恶性肿瘤。
病因四、通常起病潜隐而进展较快，在数周内迅速加重。
胸膜转移时，有胸闷或胸痛。
肺部转移性肿瘤变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗、化疗后。
有时可缩小或消失。
肺转移性肿瘤的症状症状轻重与原发肿瘤的组织类型、转移途径、受累范围有密切关系。
多数病例有原发癌的症状。
早期肺转移多无明显的呼吸道症状。
肺部病变广泛，则可出现干咳、痰血和呼吸困难。
如并发癌性淋巴管炎、大量胸腔积液、肺不张或上腔静脉受压时，则呼吸困难更为明显。
继发感染可有发热。
肺性肥大性骨关节病和杵状指比原发性肺癌少见。
转移性肺肿瘤的X线表现，最常见的是在中下肺野孤立性或多发性结节样病灶直径1～2cm，边缘较光滑。
随着病灶增大和增多，可相互融合成巨块。
绒毛膜癌常呈棉花团的球形灶。
来自消化道的转移性肺癌可呈弥漫性粟粒样或网状阴影。
转移性鳞癌，偶可形成不典型的癌性空洞。
少数生长较慢的转移性乳腺癌，可形成弥漫性肺纤维化。
女性转移性癌所致胸腔积液，多来自晚期乳腺癌。
1.一般无明显症状大多在胸部X线检查时被发现。
肺转移瘤2.少数病人有咳嗽、痰中带血等症状。
肺转移瘤早期呼吸道症状较轻或无。
常在胸部常规X线检查时，或在根治性手术或放疗后6个月到3年间复发时被发现。
就是说症状随转移部位的不同而不同，如果转移发生在肺间质，为孤立性结节时，常无临床症状;如果转移灶位于支气管内膜，患者可出现呼吸道症状。
临床出现胸痛常见于同时有肋骨转移者;少数病例的支气管粘膜受侵犯可出现小量咯血，但绒膜癌肺转移可发生大咯血。
当转移瘤侵犯胸膜、主支气管或邻近结构时，可出现与原发性支气管肺癌相同的症状，如咳嗽、痰中带血丝、胸痛、胸闷、气急等。
症状出现较早时，提示转移灶累及支气管。
如果同时伴有纵隔转移，患者可表现为音哑、上腔静脉综合征、膈麻痹及食道或气管压迫症状，偶有肿瘤引起急性肺栓塞，表现为进行性呼吸困难。
胸腔积液凡由肿瘤所致者通常称为恶性胸水。
临床所见恶性胸水多为恶性肿瘤直接浸润或者胸膜转移所引起，亦有少数患者的胸水是作为肿瘤的首发症状出现的。
一般认为，胸水的发生一般提示疾病已经进入晚期。
当液体量较少（初期或吸收期）时可出现明显胸痛，尤其从事是深呼吸时明显，积液量少者可无症状，中等量或大量积液时出现呼吸困难，积液形成速度较慢者呼吸困难不显著，短期内形成多量胸水者呼吸困难严重。
原来肺功能较差的患者发生胸水时症状明显，X射线检查可见肋膈角变钝。
超声波检查不仅可以协助中心临床确定有无胸水、病变部位及胸水数量，并可以鉴别胸水和胸膜肥厚，根据胸水外观以及胸水常规可以初步判断是漏出性还是渗出性，还可以根据血清和胸水中蛋白含量以及乳酸脱氢酶含量判断是否为渗出性胸水。
脓胸由于肿瘤的影响，患者免疫力降低而更容易受感染。
若胸膜腔受致病菌感染则形成脓性，患者常有胸痛、发热、呼吸急促、脉快、周身不适、食欲不振等症状。
心律失常其临床表现是一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。
有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。
x线检查1)血行肺转移瘤：①典型表现　两肺多发，大小不等的球形病灶，边缘光滑，密度均匀，中下肺野多见。
②两肺广泛弥漫性粟粒状阴影，边界模糊。
③单个较大的结节病灶，边缘光整，可呈分叶状，密度均匀，以结肠癌最多见。
④病变可发生空洞或钙化，空洞以头颈及生殖系统的鳞癌多见，钙化多见于骨肉瘤、软骨肉瘤。
⑤可以发生自发性气胸，多见于骨肉瘤或纤维肉瘤。
⑥极少数表现为肺动脉高压。
⑦肺炎型转移罕见，表现为片状模糊影，多见乳腺癌转移。
⑧支气管转移亦罕见，肾癌和结肠常见，表现为支气管狭窄及阻塞征象。
2)淋巴转移：①一侧或双侧纵隔，肺门淋巴结肿大。
②肺纹理增强，沿肺纹理见纤细的条状影伴随着细小结节或网状影。
③常见间隔线(KerleyA线和B线)、叶间裂亦增厚。
④胸腔积液。
3)直接蔓延：①病变主要位于纵隔、胸壁、或横膈。
②肺不同程度受侵犯。
CT检查①CT是发现小的肺转移灶或评价纵隔转移的最有效的方法。
②CT可发现更多的病灶。
手术治疗③结节多分布于下叶的外1/3，距胸膜表面3cm以内。
④更易显示空洞，钙化。
⑤高分辨力CT薄层扫描显示肺间质呈网状改变，伴细小结节，小叶间隔不规则增厚。
MRI检查一般不用MRI检查肺转移瘤，但MRI有助于认识原发灶。
从总体上来说，肺转移癌与其他疾病的主要鉴别点是：变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，  肺转移瘤有的在原发肿瘤切除后或放疗，化疗后。
对于肺转移瘤的鉴别诊断，可以分为两种情况来进行：一、表现特殊的肺转移瘤应与下列疾病相鉴别结核球常单发、空洞，多呈厚壁裂隙样，可见局限弧形、环形或弥漫性斑点状钙化。
与肺门间常有索条状阴影相连，附近肺野有卫星灶。
金黄色葡萄菌肺炎特点是起病急，临床症状重，高热，为首要表现可出现肺气囊、气液平面等。
随访观察病情变化快。
囊状支气管扩张常咯血，病灶沿支气管分布，呈葡萄串样，表现较典型。
肺霉菌病无特征表现，与转移瘤鉴别较难，需结合临床病史或痰检确诊。
当病变出现典型空气新月征时，病变已处于中晚期或吸收期。
二临床经常遇到非典型肺转移，就需与其他肺部非恶性疾病相鉴别　其放射学表现包括：空洞、钙化、瘤周出血、气胸、含气间隙病变、肿瘤栓塞、支气管内膜转移、单发转移、瘤内血管扩张、灭活性转移瘤(sterilizedmetastases)、良性肿瘤肺转移。
空洞空洞较少见仅占4%，较原发肺癌发生率(9%)低，其中70%为鳞癌转移。
但最近有研究表明，在CT上腺癌和鳞癌发生空洞性转移的几率无显著性差异。
此外，转移性肉瘤也可发生空洞，同时合并气胸。
化疗也可导致空洞形成。
空洞的发生机制常难确定，一般认为是肿瘤坏死或向支气管内侵犯形成活瓣所致。
空洞以不规则厚壁多见，肉瘤或腺癌的肺转移可为薄壁空洞。
肉瘤转移可伴有空洞，但常合并有气胸。
钙化肺结节发生钙化常提示为良性，最常见于肉芽肿性病变，其次是错构瘤。
但有些恶性肿瘤的肺内转移性结节也可发生钙化或骨化，可见于骨肉瘤、软骨肉瘤、滑膜肉瘤、骨巨细胞瘤、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、甲状腺癌的肺转移和经治疗的转移性绒癌。
钙化机制包括：①骨形成(骨肉瘤或软骨肉瘤)。
②营养不良性钙化(甲状腺乳头状癌、骨巨细胞瘤、滑膜肉瘤或经过治疗的转移性肿瘤)。
③粘液性钙化(胃肠道和乳腺黏液腺癌)。
CT是发现钙化的准确方法，但不能区分转移性结节与肉芽肿性病变或错构瘤内的钙化。
瘤周出血比较典型的CT表现是结节周围出现磨玻璃样密度或边缘模糊的晕(晕轮征)。
但晕征不具特异性，还可见于其他疾病，如侵袭性曲霉菌病、念珠菌病、Wegener肉芽肿、伴咯血的结核瘤、细支气管肺泡癌和淋巴瘤等。
胸片上表现为边缘不规则的多发结节。
血管肉瘤和绒癌的肺转移最易发生出血，可能因为新生血管壁脆弱而易破裂。
自发性气胸少见文献报道骨肉瘤的肺转移最易并发气胸，见于5%~7%的病例。
其他肉瘤或易发生坏死的恶性肿瘤发生气胸也有报道。
发生机制可能是胸膜下转移瘤发生坏死形成支气管胸膜瘘所致。
骨肉瘤病人发生气胸时应高度警惕肺转移。
含气间隙病变腺癌的肺内转移可以类似细支气管肺泡癌，沿完整的肺泡壁向肺内蔓延。
放射学表现类似肺炎，可表现为含气间隙结节、伴含气支气管征的实变、局灶或弥漫的磨玻璃密度、伴晕征的肺结节。
可见于胃肠道腺癌、乳腺癌和卵巢腺癌的肺转移。
由于这种类型的转移瘤在组织学上与细支气管肺泡癌表现相似，因此在诊断细支气管肺泡癌之前，应先除外肺外腺癌的存在。
肿瘤栓塞　实性恶性肿瘤病人尸检中有2.4%～26.0%可在镜下见到瘤栓。
瘤栓常较小，常位于小或中等肺动脉分支内。
恶性肿瘤病人如出现急性或亚急性呼吸困难和低氧血症，而胸片正常，则常提示肿瘤栓塞的可能。
此时行放射性核素灌注扫描常常显示出多发、小的周围性亚段灌注缺损典型的肺动脉造影表现为段肺动脉充盈延迟及三、四级肺动脉分支突然截断和扭曲，偶可见亚段肺动脉内充盈缺损。
瘤栓的CT表现为周围亚段肺动脉分支多处局限性扩张、串珠样改变，并可见肺梗死所致的以胸膜为基底的楔形实变影。
CT和肺动脉造影能发现主、叶或段肺动脉内的较大瘤栓。
原发瘤常见于肝癌、乳腺癌、肾癌、胃癌、前列腺癌及绒癌。
瘤内血管扩张　增强CT上转移性肺结节内有时可见到扩张、扭曲的管状强化结构，为肿瘤血管，常见于肉瘤如蜂窝状软部肉瘤(alveolarsoft—partsarcoma)或平滑肌肉瘤。
支气管内膜转移发生率低，肉眼可见的大气道内转移仅见于2%的病例。
原发瘤常为肾癌乳腺癌和结肠直肠癌。
多表现为肺叶或一侧性肺不张，CT上可能见到圆形支气管内膜转移灶，但难与原发支气管癌相鉴别。
支气管内膜转移的途径有：①通过吸人肿瘤细胞、淋巴或血行直接播散转移至支气管壁。
②淋巴结或肺实质内的肿瘤细胞沿支气管树生长，并突破支气管壁形成腔内病变。
单发转移无恶性肿瘤史的病人单发肺转移的发生率低(0.4%~9.0%)。
有胸外恶性肿瘤史的病人发生单发肺结节时25%~46%为转移瘤。
其中有头颈部、膀胱、乳腺、宫颈、胆管、食管、卵巢、前列腺及胃癌瘤史的病人发生原发肺癌的几率远多于单发转移性病变;而黑色素瘤、肉瘤和睾丸癌发生单发肺转移较原发肺癌多见。
灭活性转移瘤有些转移性肺结节经充分化疗后大小不变或轻微变小，手术切除后发现为坏死性结节伴或不伴纤维化，没有存活的肿瘤细胞，称为灭活性转移瘤，常见于绒癌、睾丸癌转移化疗后。
这类结节在放射学上难以与残存的有生命力的肿瘤相鉴别。
生物学标志物如人绒毛膜促性腺激素(p—HCG)、甲胎蛋白(AFP)的检测有助于确定其活性。
PET检查结节的生物学活性也有助于鉴别诊断，必要时可行穿刺活检。
良性肿瘤肺转移肺外良性肿瘤发生肺内转移罕见，在组织学上仍为良性。
常来源于子宫平滑肌瘤、葡萄胎、骨巨细胞瘤、成软骨细胞瘤、唾液腺多形性腺瘤和脑膜瘤，在放射学上难与恶性肿瘤肺转移相区分。
与恶性肿瘤相比，良性肿瘤的转移性肺结节常常生长缓慢。
手术手术适应证多发性肺转移瘤切除术目前已成为标准的治疗手段。
理论上,如果没有其他部位的转移,肺转移瘤切除术可以达到根治的效果。
许多肿瘤对于化学治疗(化疗)和放射治疗(放疗)均不敏感,如软组织肉瘤肺转移,手术是最重要的治疗手段。