ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在本病，内镜检查属绝对禁忌。
本病一种严重的内科急诊，应立即给鸡蛋清液或牛乳稀释。
如发现得早、吞食量少也可在稀释的基础上试插小口径胃管抽处腐蚀剂，但要谨慎。
对强碱禁用酸中和，因酸碱反应产生之热量可加剧损害，对强酸在牛乳稀释后可口服抗酸药。
应即给静脉输液、镇静药和镇痛药以及广谱抗生素，并维持呼吸道通畅，严密监视病情变化。
剧痛时慎用吗啡类制剂，以防掩盖穿孔的表现。
如发现穿孔，应即急诊手术。
急性期过后遗留的瘢痕性狭窄往往须手术治疗。
对腐蚀性胃炎的预防在于重视腐蚀剂之严格保管制度，以免误用或被随意取用。
胃病治疗除了一些常规的药物治疗食疗之外，我们还可以采用中医养身保健的方法足疗进行治疗[1]。
1、太阳神经丛这个穴位在脚底底部，二三脚趾掌关节下面，用手取寻找这个穴位的时候，可以摸到有一个凹陷的地方。
2、胃按摩两脚大脚趾下的第一骨节部位处的凹陷位置，左右脚的按摩方向稍微有些差别，左脚应从外往内按摩，右脚则从内往外按摩。
3、肾上腺太阳神经丛下面的最深处，用手指去寻找可以感觉有一小洞凹陷，肾上腺在脚底的位置是最深的凹陷部位，这个反射区比较难找到。
4、胰脏胰脏的反射区在两脚脚底内侧，胃的下面，用手触摸的时候可以感觉到有一些微凸的颗粒。
5、十二指肠十二指肠的反射区在两脚脚底内侧，胰脏反射区的下面膀胱反射区的上面，在用手摸的时候可以感到有凹陷，同样的按摩的方法是左脚从外往内按，右脚从内往外按。
6、肝胆肝胆的位置在脚底一半的上方，和三四脚趾掌关节下方位置，在用手摸的时候可以感觉有长条的凹陷沟，这里便是胆的反射区，在按摩肝胆反射区是应从下往上按。
7、胸部淋巴腺胸部淋巴腺是淋巴的总开关，它的位置在脚部脚背上，在大脚趾和第二脚趾之间凹陷的地方。
8、上身淋巴腺上身淋巴腺的位置在两脚脚背内侧，位于脚踝关节的上方，用手的摸的时候也有凹陷感，进行按摩的时候用从外往内按摩的方式进行。
王左敏[1]　　王左敏，医学博士，副主任医师，现任口腔科主任。
毕业于北京大学口腔医学院，北京市卫生工委青联委员，国家生命科技人才培养基地口腔医学系务委员会委员，首都医药杂志编委。
自参加工作以来，在一类专业核心期刊上发表专业论文二十余篇，主编与参编论著3篇。
承担科研课题13项。
曾获优秀论文奖、优秀教师奖、教学成果奖及课程改革奖等多项奖项。
【菜名】鲜莲银耳汤【所属菜系】全部【特点】每日2次，佐餐食。
滋阴润肺，健脾，安神.适用于心烦失眠，干咳痰少，口干咽干，食少，乏力.健康人食用能清除疲劳，增进食欲，增强体质。
【原料】  干银耳10克鲜莲子30克鸡清汤1500克料酒食盐白糖味精各适量【来源】民间方【制作过程】  1、将发好的银耳放入一大盆内，加清汤150克，蒸1小时左右，至银耳完全蒸透时取出，装入碗内；2、鲜莲子剥去青皮和一层嫩白皮，切去两头，捅去心，用水氽后，再用开水浸泡使之略带脆性，然后装入银耳碗内；3、烧开鸡肉清汤，加入料酒，盐，白糖，味精少许后注入银耳，莲子碗内即可。
所需原料一、原料：1.主料：银耳5克，鲜莲子30克。
2.调料：料酒、精盐、味精，白糖、鸡汤。
制作方法1
视网膜血管炎（retinalvasculitis）是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病。
典型地表现为眼底灰白色血管鞘渗出、出血视网膜水肿等改变是一类严重威胁视力的眼病。
由多种原因引  视网膜血管炎起，可伴有眼内其它部分的炎症。
一般表现为非特意性的血管周围侵润血管壁增后形成白鞘。
仅侵犯动脉或动脉较少见。
多数是两者均受累。
常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性病有：中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红斑狼疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。
特法性视网膜血管炎，即EALES病。
以往曾称为视网膜静脉周围炎，但不仅静脉受累，小动脉也常累及。
可能存在对结核菌素的过敏。
多发生于20－40岁的男性，以双眼周边部小血管闭塞、反复发生玻璃体出血和视网膜新生血管为主要特征。
初起视网膜缺血和新生血管形成，引发大量玻璃体出血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离，视力丧失。
对视网膜血管炎，应寻找系统性病因，对因治疗。
Eales病，早期可试用糖皮质激素。
可采用激光光凝视网膜病变血管及缺血区，常需多次。
对持久的玻璃体出血和牵拉性视网膜脱离，应作玻璃体手术和眼内光凝术。
一  视网膜血管炎般表现为非特意性的血管周围侵润血管壁增后形成白鞘。
1.免疫复合物免疫复合物沉积是多种视网膜血管炎发生的一个重要机制。
已发现其在系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎发生中起作用。
但多数情况下，免疫复合物的沉积并不是特异性地针对视网膜血管的。
不清楚此种免疫复合物的沉积是视网膜血管炎的起始因素还是伴随的结果多数人认为视网膜血管炎往往是全身性疾病的一个继发性表现。
2.细胞免疫反应已有研究发现，迟发型过敏反应在一些视网膜血管炎发生中起重要作用。
激活的CD4+细胞、CD8+细胞和巨噬细胞都可以释放一些细胞因子，并引起一系列反应导致血管损伤和炎症反应。
除了感染和肿瘤等原因所致的视网膜血管炎以外不管是特发性视网膜血管炎，还是全身性疾病所引起的视网膜血管炎，基本上认为是由自身免疫反应所致。
在多种血管炎发生中均有细胞免疫和体液免疫参与，但有些类型以体液免疫反应为主，有些类型则以细胞免疫反应为主。
有关引起此类疾病的自身抗原尚不完全清楚有关确切的发病机制也不完全清楚。
视网膜血管炎可分为动脉炎、静脉炎、毛细血管炎3种类型，其临  视网膜血管炎床表现不尽相同，下面将简要介绍它们各自的眼部病变的特点1.视网膜静脉炎和静脉周围炎视网膜静脉炎和视网膜静脉周围炎是视网膜血管炎中常见的类型。
临床上主要表现为包绕血管的血管鞘或衬于静脉血管内壁的内套。
从视盘至周边视网膜的任何视网膜静脉均可受累，可呈节段性受累，也可是全程受累最早的静脉炎改变有限局性视网膜静脉扩张或其走行不规则，伴有血流变暗，血管周围开始聚集多形核白细胞，以后淋巴细胞、巨细胞或类上皮细胞大量聚积于静脉周围形成血管鞘（图1）。
如炎症消退，血管鞘可完全消失，也可永久存在。
如炎症持续存在，则出现继发性改变如血管的玻璃样变性、管腔狭窄或闭塞、血栓形成血管壁坏死甚至破裂，此可导致视网膜出血水肿、渗出、毛细血管扩张、微动脉瘤视网膜新生血管膜形成等改变。
如视网膜血管出血或新生血管出血，可导致增殖性玻璃体视网膜病变，增殖性病变的牵引可导致视网膜脱离。
2.视网膜动脉炎视网膜动脉炎的表现在临床上有很大变异。
免疫复合物沉积于毛细血管前小动脉，引起微梗死，出现棉絮斑此种改变可见于系统性红斑狼疮、皮肌炎和一些感染因素所引起的视网膜动脉炎。
小动脉分支的炎症可以表现为围绕血管腔的结节性白斑，但不会超出动脉壁，此种类型见于眼弓形虫病、梅毒、结核、带状疱疹病毒性视网膜病变，此种斑块状改变消退缓慢，可不留任何痕迹也可留下轻微的瘢痕动脉炎可导致动脉的不规则白鞘白鞘可是节段性的，也可是全程性的严重的动脉炎可使血管血流完全中断引起大片状视网膜坏死和出血此种严重视网膜动脉炎可见于结节性动脉炎、Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征、巨细胞动脉炎、Takayasu病、单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒所引起的视网膜炎或急性视网膜坏死综合征。
3.视网膜毛细血管炎患者多有视物模糊、视物变形、眼前黑影等症状，视力下降一般不明显，但在黄斑受累时可有明显的视力下降。
患者视网膜无明显的出血渗出、血管鞘、新生血管等改变，但患者可有轻度视网膜水肿黄斑囊样水肿，长期的慢性炎症患者也可出现增殖性改变荧光素眼底血管造影检查发现有广泛的视网膜微血管渗漏。
视网膜血管炎可引起多种并发症。
新生血管膜形成的发生率为10%～15%可发生于视网膜或视盘，但视网膜新生血管膜在临床上较为常见新生血管的形成可能与视网膜血管的闭塞和视网膜缺血有关，一些患者可能并没有血管闭塞仅有弥漫性毛细血管渗漏。
因此新生血管的发生还可能与缺氧有关也可能与来自炎症部位或炎症细胞的刺激有关。
视网膜和视盘的新生血管易于引起视网膜出血和玻璃体积血、黄斑缺血，常见于中心凹周围毛细血管闭塞的患者。
荧光素眼底血管造影显示中心凹无血管区不规则和扩大。
视网膜血管炎可导致严重的视网膜缺血，后者可引起虹膜红变和新生血管性青光眼。
视网膜脱离是一少见的并发症，它往往伴有活动性炎症和增殖性玻璃体视网膜病变。
伴有全身性疾病的视网膜血管炎可出现相应的全身性并发症。
由于视网膜血管炎可发生于全身病变之前，这些患者被诊断为特发性视网膜血管炎所以对所有特发性视网膜炎的患者，均应注意以后是否出现了全身性疾病。
视网膜血管炎的诊断主要根据病史眼部表现、荧光素眼底血管造影检查和一定的实验室检查。
病史询问对获得特异性诊断可提供诊断依据虽然血管鞘、血管管径的改变、荧光素眼底血管造影检查显示视网膜血管染料渗漏和血管壁染色是血管炎的常见临床表现，但受累的血管、炎症的病程、伴有的其他眼部炎症（如肉芽肿性或非肉芽肿性前葡萄膜炎、玻璃体雪球状混浊、串珠状混浊睫状体平坦部和玻璃体基底部雪堤样改变、视网膜炎、视网膜脉络膜炎、脉络膜肉芽肿等）和全身性疾病（如皮肤病变、关节炎神经系统病变、消化系统病变、呼吸系统病变和泌尿系统病变等）都可能对特异性诊断提供重要的线索。
对一些可疑的患者进行相应的实验室和辅助检查将有助于确定特异性诊断。
鉴别诊断：注意与急性视网膜坏死综合征（ARN）相鉴别。
急性视网膜坏死综合征是由带状疱疹病毒或单纯疱疹病毒等引起的一种坏死性视网膜炎，可发生于正常人，也可发生于免疫功能受抑制的患者。
典型地表现为周边部全层坏死性视网膜炎，以闭塞性动脉炎为主的视网膜血管炎，中等度以上的玻璃体混浊和炎症反应。
后期易发生视网膜脱离不少患者有明显的前房炎症反应，此种疾病中的视网膜血管炎主要为动脉受累可见血管变细和血管鞘形成。
视网膜坏死病灶有清晰的边界，提示为一种缺血性坏死，也可看到静脉血管鞘和视网膜内出血，相当于荧光素眼底血管造影检查中的小动脉消失和微血管无灌注区域。
常规检查包括全血细胞计数、血沉和C反应蛋白。
这些检查不具有特异性但可能提示患者的血管炎是否合并活动性全身性疾病，提示是否需要进行更进一步的实验室和相关辅助检查。
血清中IL-2、可溶性IL-2受体IL-6、γ-干扰素、肿瘤坏死因子等水平升高往往提示患者有全身性疾病血清中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和vonWillebrand因子水平升高往往提示血管炎处于活动状态为了排除或确定一些感染性视网膜血管炎，如单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒等感染所致的血管炎应使用酶联免疫吸附试验、免疫荧光、Western印迹试验和其他免疫学技术测定特异性抗体，尤其是确定IgM型抗体。
利用聚合酶链反应（PCR）扩增病原体的DNA对感染性视网膜血管炎的诊断有重要帮助，但应注意严格遵守实验操作规程，避免假阳性和假阴性结果。
其它辅助检查：1.荧光眼底血管造影检查（FFA）可以显示受累血管的荧光渗漏及血管壁染色。
2.眼内活组织检查虽然在临床应用上受到一定的限制，但在怀疑感染（如细菌性眼内炎、真菌性眼内炎）恶性肿瘤和类肉瘤病等时，应考虑进行此项检查。
视网膜血管炎的治疗主要根据患者血管炎的严重程度、病因及其引起的并发症、伴有的全身性疾病等来决定。
如果患者仅有轻微的视网膜血管炎，不伴有黄斑囊样水肿明显的玻璃体炎症反应，荧光素眼底血管造影检查未发现严重的缺血性病变，可以不给予任何治疗但需进行严密的观察；如发现黄斑囊样水肿、视网膜毛细血管无灌注等改变即应立即给予治疗；由感染因素所致的视网膜血管炎，应尽可能确定致病的微生物，并给予特异性抗感染治疗；如确定出患者的视网膜血管炎与全身性疾病有关，在治疗上即应全盘考虑不但要控制视网膜血管炎，还要控制这些可能危及患者生命或引起患者全身严重并发症的全身性疾病；如果患者出现明显的视网膜缺血、毛细血管无灌注，往往需借助于激光治疗，以消除无血管区。
如果患者出现视网膜脱离和玻璃体积血，在药物治疗控制炎症的情况下，应进行玻璃体切除手术巩膜扣带术等治疗。
合并视网膜血管炎的全身性疾病中，有些可能引起死亡有些可能导致患者残疾，因此应充分重视患者的眼外表现，让患者就诊有关的专科是非常必要的。
视网膜血管炎的预后主要取决于病因和类型、炎症的严重程度、有无并发症发生以及是否给予了正确的治疗等方面。
如患者有轻度的周边部的视网膜静脉周围炎，通常不需治疗，视力预后好而Behcet病则往往表现为一种不断复发的视网膜血管炎和持续进展的血管闭塞，伴有视网膜的萎缩和视神经萎缩预后很差。
荧光素眼底血管造影检查发现缺血性病变的视网膜血管炎患者的视力预后差。
一项回顾性研究发现54例有缺血性病变的患者中，初次就诊视力低于0.1的有24%，在平均8.2年的随访中发现，视力低于0.1者上升至34%；与此相反，在1组非缺血性视网膜血管炎的患者中初诊视力低于0.1者为10%，随访未见比例增加缺血型患者视力预后差可能与这些患者经常发生黄斑囊样水肿、反复发作的玻璃体积血和视网膜分支静脉阻塞等有关。
背景资料1.属  RNA病毒，布尼亚病毒科。
2.1978年韩国汉城大学李教授等，首先由黑带姬鼠之肺脏组织中分离出。
3.根据基因特性分析，汉他病毒至少分为八种病毒分型，且各有不同宿主如下：汉滩病毒－－－－黑带姬鼠汉城病毒－－－－沟鼠普马拉病毒－－－堤田鼠观景山病毒－－－草地田鼠泰国病毒－－－－鬼鼠杜不拉巴病毒－－黄颈姬鼠多答巴拉牙姆病毒－－香鼠死亡峡谷病毒－－－－鹿鼠流行区域欧亚大陆：汉滩病毒，造成汉他病毒出血热，死亡率约20%。
美国西南部(1993年5月):死亡峡谷病毒，死亡率>50%。
传播媒介及感染途径老鼠→排泄物（粪便、尿液、唾液）1.污染→饮水、食物→感染人类2.空气干燥→飞沬核→感染人类直接鼠咬→感染人类居家预防1.毒鼠。
防护措施1.加强进港船舶防鼠盾检查。
2.加强船舶卫生检查，鼠迹检查。
3.港区全面灭鼠。
自从花莲吴姓夫妇的病理检验报告被证实罹患汉他病毒以来，全台湾已经陷入了一股汉他病毒恐慌症，卫生署所发布新闻稿中特别提到老鼠是传播汉他出血热的媒介，而在吴姓夫妇的家中所发现的老鼠中，对于汉他病毒的抗体抗原反应也呈现阳性，因此全台湾的老鼠已经被卫生机关列入清查的对象。
到底汉他病毒是何方神圣？
为什么死亡率如此的高？
世界上又有哪些可怕的病毒与汉他病毒类似？
如何有效的预防这种可怕的病毒呢？
请看下面的深入报导。
汉他病毒（Hantaanvirus）属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的汉他病毒属（Hantavirus）。
汉他病毒致死的原因有两大类，其一、是汉他病毒肺症候群(hantaviruspulmonarysyndrome，HPS)，主要分布于美洲大陆，如美国、阿根廷、巴西等国家；其二、是汉他病毒出血热伴随肾症候群(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)，主要分布于欧亚大陆的亚洲及欧洲国家，如中国大陆、韩国等地区。
汉他病毒肺症候群的早期症状与流行性感冒类似，患者会发烧、头痛、和严重的肌肉疼痛，有时会有畏寒、恶心、呕吐、晕眩等不舒服的症状。
根据统计，汉他病毒肺症候群的死亡率高达百分之四十。
台湾地区花莲吴姓夫妇所罹患的就是这种汉他病毒肺症候群，由于成人呼吸窘迫症候群的原因很多，各种急性感染症、重金属中毒等都必须逐一加以排除，所以曾经一度出现重金属中毒的报告，直到最后病理检验报告发现免疫细胞吞噬红血球，卫生机关重新筛检相关病毒的抗原抗体反应，案情这才水落石出。
至于汉他病毒出血热伴随肾症候群，感染的潜伏期为五天到三周，早期也会出现发烧、畏寒、全身倦怠、肌肉酸痛、头痛、恶心、呕吐等“类流感”症状，然后病毒开始攻击目标器官，引起间质性肾炎（interstitialnephritis），可导致急性肾功能恶化甚至急性肾衰竭的临床症状，患者在急性期通常都必须洗肾，若肾功能无法复原或合并有全身性出血的并发症，常会导致肺水肿、休克、和死亡。
根据统计，这类出血热的死亡率约为百分之十。
诊断上困难的地方就在于汉他病毒的早期症状与流行感冒无法区分，又称为“类流感”症状，但是感染汉他病毒并不会出现喉咙痛、耳朵痛、全身红疹等症状，所以仔细鉴别仍然可以加以区分。
再者，感染普通的流感病毒不会出现呼吸困难、无尿、和皮下出血斑点的征兆，换句话说，流感病毒进入宿主的血液之中，常会被人体的免疫系统所拦截，因此流感病毒进一步攻击其他目标器官的可能性很低。
但是人体的免疫系统对于汉他病毒并不熟悉，因此病毒常有机会进一步侵犯目标器官，造成器官衰竭，这些都是两者不同之处。
汉他病毒以鼠类为传染媒介，不同的鼠类传播的病毒血清型也不尽相同，例如：分布于全世界的沟鼠主要传播汉城型（SEO），分布于中国的黑带鼠住要传播汉他型（HTN）、美加地区的白脚鼠主要传播纽约型（NY）、佛罗里达州的棉花大鼠主要传播黑克里克运河型（BCC）、墨西哥湾的稻大鼠主要传播海湾型（BAY）、欧洲的仓鼠主要传播普马拉型（PUU）等。
至于台湾地区的鼠类生态又是如何？
台大高全良教授等人曾于西元1996年发表汉他病毒感染之血清流行病学调查，报告中指出各种鼠类之阳性率分别为：屋顶鼠占20%、鬼鼠占9.0%、沟鼠占8.3%位居前三名。
该研究显示汉他病毒已经存在且分布于台湾地区之鼠类身上。
根据台湾地区疾病管制局自西元1994年1月至2000年12月统计的数据显示，共有三百九十八例汉他病毒出血热的报告病例，其中没有本土病例，只有四例是境外移入的确定病例，都是民众前往大陆地区感染致病的案例，而且都是肾症出血热。
今年花莲地区发现三例汉他病毒肺症候群病例，其中有两名已经死亡。
由于感染的症状与美洲地区的汉他病毒肺症候群类似，因此与汉城型或汉他型的症状有明显的差异，学者提出汉城型汉他病毒基因突变的说法，尚待进一步证实。
另一方面，根据金权等学者于西元1996年针对各港口地区作业工人进行的血清抗体检验，结果在一千五百三十六人中，发现二十九人为汉他病毒抗体阳性反应，其中花莲港为0.64%，这些工人均未有出国之经验，此报告显示本土型汉他病毒的确已经在台湾出现。
至于传播途径，汉他肺症候群主要为空气传染，而媒介为老鼠，根据研究显示，老鼠的粪便尿液等排泄物和分泌物，散布于空气中成为微粒，被人体吸入之后就有机会造成感染。
其他途径包括被带有病毒的老鼠咬到、吃到沾有老鼠排泄物或分泌物的不洁食物，老鼠以外的动物并没有报告指出会传播汉他病毒，而汉他病毒并不会藉由人与人之间的接触而传染。
虽然这次的疫情死亡率很高，但是笔者以为并不容易引起大流行，由传播途径来看，老鼠是主要来源，人不会传染给人，而大多数老鼠带有的汉他病毒都属于无害，推测引起花莲地区疫情的老鼠数量应该很少，即使是境外随船移入的老鼠，也应该有船员受感染的报告，可是这次都没有。
而且如果老鼠带有本土型突变种的基因，致死率虽然很高，传染链反而不容易形成，反而是引起慢性病的病毒容易在人群中传播开来，这是传染性疾病的通则。
预防汉他病毒之道，就是远离老鼠可能出没的环境。
例如船舶、库房、食品加工厂房、米仓、储藏室、厨房、厕所等地。
避免摄取不洁和来路不明的食物，注意烹调的环境是否容易滋生老鼠，随时保持居家的整齐清洁，这些都是预防汉他病毒的方法。
宿主汉坦病毒主要宿  汉坦病毒的传播主为啮齿类，其他动物包括鼠，猫，狗，猪，兔等。
1、造成肾综合征出血热的病原宿主主要是：携带HTNV的黑线姬鼠主要在东亚到东欧，携带DOBV的黄颈喉姬鼠出现在南斯拉夫地区和其邻近地区，携带PUUV的欧洲棕背鼠存在于西北欧地区，而由褐家鼠携带的SEOV在世界范围内广泛存在。
2、造成汉坦病毒肺综合征的病原宿主主要是：携带SNV的鹿鼠，携带NYV的白足鼠，携带BCCV的棉鼠，携带BAY和Mononahela病毒的米鼠。
传播途径病毒可以通过呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒传播。
在HFRS及在美国发生的HPS中，尚未发现人-人传播现象，而20世纪九十年代在南美国家发现在HPS病人间存在此种现象，数据表明可能存在3人和4人的传播链中仅有1个是啮齿类到人的传播，推测人到人的传播可能是通过非肠道的或经污染物，感染性的液滴（包括气溶胶）或性传播。
易感人群人普遍易感。
以男性青壮年农民和工人发病率高，四季均可发病。
[1]致病性人类感染汉坦病毒可导致两组严重的疾病：肾综合征出血热（HFRS）和汉坦病毒肺综合征（HPS）。
1、流行性出血热有明显的  流行性出血热表现地区性和季节性，以10～12月份为多见，与鼠类的分布与活动有关。
携带病毒的鼠（如黑线姬鼠），通过唾液、尿、粪污染环境。
人经呼吸道、消化道或直接接触等方式被传染。
病毒导致全身毛细血管内皮细胞和小血管损伤，引起高热、出血、肾脏损害和免疫功能紊乱的临床表现。
2、汉坦病毒肺综合征主要流行于美国，在阿根廷、巴西、巴拉圭、玻利维亚以及德国也发现了病例。
主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等以气溶胶的方式传播。
发病机制尚未做深入研究，目前（2012年）认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS相关病毒感染的主要靶细胞，感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，重症患者3～7日死亡，生存者则很快恢复，无后遗症。
免疫性病后可获得牢固的免疫力。
IgG类抗体可持续多年。
IgM阳转或IgG4倍或4倍以上增高，作为急性期或近期感染的指标。
预防用灭活疫苗。
[2]F.Elgh等采用PUU病毒重组核蛋白作为抗原，与乳胶连接进行乳胶微粒凝集试验，用于汉坦病毒病的快速血清学诊断，与采用PUU病毒重组核蛋白作为抗原的ELISA相比，特异性为90%，敏感性为94%。
JiroArikawa等将杆状病毒表达的HTN、SEO、PUU病毒核蛋白用于ELISA，至少应用2种重组抗原(HTN和PUU或SEO和PUU)，可以用于汉坦病毒感染的血清学监测。
此外，还有多种检验方法。
腭癌（carcinomaofthepalate）按UICC分类应仅限于硬腭的原发性癌肿；软腭癌应列入口咽癌范围。
硬腭癌以来自唾液腺者为多，鳞癌少见。
发生于硬腭的鳞癌，细胞多高度分化，发展一般比较缓慢，常侵犯腭部骨质，引起腭穿孔。
向上蔓延可至鼻腔及上颌窦，向两侧发展可侵蚀牙龈。
[1]硬腭癌的转移主要是向颈深上淋巴结，有时双侧颈淋巴结均可累及。
[2]疾病硬腭鳞癌的细胞分化较好，适宜于手术切除或低温治疗，组织缺损可用赝复体修复。
颈淋巴结一般行II期手术，有转移时才同期行颈淋巴清扫术。
先天性胰腺囊肿1、多数有急、慢性胰腺炎或胰腺外伤史。
2.多数有中上腹钝痛、胀痛，范围与囊肿位置有关，常向背部放散，常伴恶心、呕吐、纳差、体重减轻、低热。
少数可出现邻近脏器受压症状。
3.上腹包块呈球状，表面光滑，有波动感，移动度差，压痛。
可有邻近脏器受压而出现相应体征。
4.x线胃肠钡透检查按囊肿大小和部位可显示胃、十二指肠或横结肠受压、移位、钡影缺损等。
5.b?型超声检查和ct检查可见边缘清晰的囊肿或伴钙化。
胰腺囊肿临床上有三种类型，其发生率由高是低，依次为胰腺假性囊肿、胰腺真性囊肿、胰腺囊性腺瘤。
胰腺假性囊肿：囊壁系纤维膜，并无上皮细胞，囊内含有棕褐色或绿色液体。
多见于重症胰腺炎和闭合性胰损伤后，由于胰管破裂、外流胰液聚积而成。
随着囊肿逐渐扩大，邻近的胃、十二指肠、结肠受推移，产生相应的压迫症状；若继发感染，则成脓肿；一旦溃破将引起腹膜炎或穿入胃、结肠等导致内瘘。
胰腺真性囊肿：起于胰腺内部，囊壁衬以上皮细胞，一般体积较小，多无症状，不易被发现。
包括滞留性、先天性、寄生虫性和皮样囊肿四种，其中滞留性囊肿稍多见，常合并于慢性胰腺炎，因胰管阻塞、胰液滞留、远端胰管扩张所致。
胰腺真性囊肿分囊腺瘤（良性，但易恶变）及囊腺癌两种，属胰腺外分泌肿瘤。
常因上腹隐痛、偶然发现肿块就诊，部分患者可有黄疸、肝肿大，钡餐显示胃或十二指肠受压，B超、CT等检查，也有助于定位。
治疗需连同邻近胰腺组织将肿瘤完整切除。
肝胆外科胰腺假囊肿是急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起。
多继发于胰腺炎或上腹部外伤后，上腹逐渐膨隆，腹胀．压迫胃、十二指肠引起恶心、呕吐，影响进食。
在上腹部触及半球形、光滑、不移动的肿物，有囊性感和波动。
合并感染时有发热和触痛。
胰腺假囊肿是急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起。
胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内．刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜．但无上皮细胞，故称为假囊肿。
囊肿多位于胰体尾部。
囊肿增大产生压迫症状。
可继发感染形成脓肿。
也可破溃形成胰源性腹水，或破向胃、结肠形成内瘘。
血清淀粉酶可升高。
B超检查可确定囊肿的部位、大小。
X线钡餐检查发现胃、十二指肠、结肠受压移位。
CT检查具有与B超相同的诊断效果，并可显示囊肿与胰腺的关系．还可鉴别是否为肿瘤性囊肿。
囊肿形成的早期(<6周)，其壁较薄或较小，一般不作手术治疗。
手术治疗指征：持续腹痛不能忍受，囊肿增大(≥6cm)出现压迫症状，囊肿合并感染或出血等并发症。
常用手术方法有：（1）内引流术：囊壁成熟后可作内引流术。
将囊肿与空肠或胃吻合。
根据囊肿的部位选择。
其中囊肿空肠Roux-en-Y吻合较常用。
（2）外引流术：适用于有明显感染，囊肿时间短、壁薄不能作内引流者。
也可经皮穿刺置管行外引流术。
外引流可致经皮胰腺瘘，外瘘常可自行闭合．瘘持久不闭者需手术处理。
（3）胰体尾切除术：适用于胰体尾部囊肿。
连同囊肿将胰体尾切除。
胰腺残端应妥善处理．防止术后发生胰瘘。
急慢性胰腺炎的治疗。
咀嚼肌紊乱疾病：包括肌筋膜痛、肌炎、肌痉挛、肌纤维变性性挛缩及未分类的局限性肌痛。
此类疾病为关节外疾病。
目前临床上所采用的治疗方法主要包括：对患者的治疗教育及患者的自身保护，生物反馈治疗，情绪压力治疗，药物治疗，理疗，关节冲洗及手法复位治疗，关节镜外科治疗及关节开放外科手术治疗等。
尚处于实验室研究阶段潜在的治疗方法包括组织工程学治疗，基因治疗及免疫学治疗等。
咀嚼肌紊乱疾病治疗原则：正确的治疗必须以正确的诊断为基础。
错误的治疗可能导致医源性病情复杂化或症状加重。
首先应进行可逆性的保守治疗，只有在可逆性的保守治疗失败后，才考虑进行不可逆的非保守治疗。
最初的所有治疗必需是保守的、可逆性的和非侵入性的。
这是必须严格遵循的治疗原则。
口腔科咀嚼肌紊乱疾病包括肌筋膜疼痛、肌炎、肌痉挛、不能分类的局部肌痛以及肌前卫变形挛缩等，以肌筋疼痛为多见。
肌筋膜疼痛又称肌筋膜疼痛功能紊乱综合征，是指原发性咀嚼疼痛，以面部肌筋膜扳机点为主要特征，并有肌压痛、颞下颌关节运动受限等症状。
一处或多处咀嚼肌出现局部持续疼痛，在耳部或耳前区钝痛，疼痛常放射到颞部、前额、眼部、下颌角、颈外侧或枕部。
有扳机点疼痛，沿受累肌的长轴触压时肌发硬。
晨起时疼痛轻微，在一天中逐渐加重，咀嚼大张口时疼痛加剧。
下颌运动受限，开口型偏向患侧。
关节区无压痛，单纯的肌筋膜疼痛无关节弹响。
如为双侧肌筋膜疼痛，开口型不发生偏斜，开口度明显减小至1cm左右，被动开口时疼痛明显，但开口度可增大。
可伴有耳鸣、眩晕、牙痛、头痛等症状。
外伤、微小创伤、精神紧张、寒冷刺激紧咬牙、夜磨牙等可导致咀嚼肌的直接受损。
开口过大或因牙科治疗等需长时间大张口，可导致咀嚼肌过度活动；不良修复体或牙合垫过高使牙合间距离增大，可导致咀嚼肌过度伸展或拉长；无牙牙合患者牙槽骨蔑明显吸收或双侧后牙缺失则可使咀嚼肌过度收缩，最后出现肌疲劳。
患者有面部外伤、精神紧张、咬硬物、紧咬牙、夜磨牙、突发性牙合关系紊乱等病史。
临床主要是肌扪诊。
沿咀嚼肌长轴可扪及肌发硬的条索、压痛或扳机点及放射性疼痛。
开口受限，被动张口出现肌筋膜疼痛，但开口度可增大。
诊断性地封闭神经和肌，可使疼痛消失。
临床、关节X线检查以及生化检查无颞下颌关节内的病理改变。
保守治疗为主。
肌筋膜疼痛的早期或急性阶段，嘱患者进软食，下颌休息或减少活动。
采用氯乙烷对受累咀嚼肌进行喷雾、热敷、理疗，服用抗感染药物。
后期或慢性期主要进行开口训练，并辅以封闭治疗、针灸、服用镇静药物、牙合垫以及调牙合治疗等。
1、治疗措施：（1）矫正咬合关系由口腔专科检查治疗；（2）封闭疗法可用0.25－0.5％普鲁卡因3～5ml作翼外肌封闭。
穿刺点在乙状切迹中点，垂直进针，深度约2.5～3cm，回抽无血时注药。
常用于张口过大的病员。
（3）氯乙烷喷雾配合按摩，可以缓解咀嚼肌痉挛。
喷氯乙烷时要成雾状，间断喷射，配合按摩，防止冻伤。
并要注意保护眼、耳，远离火源。
2、针刺疗法取穴：下关、听宫、颊车、合谷、配医风、太阳。
3、超短波、离子导入、电兴奋及磁疗等局部理疗有一定疗效。
4、治疗的同时，要纠正不良习惯（如单侧咀嚼），并防止张口过大等。
梅毒罗旋体侵入了中枢神经系统就是神经梅毒。
表现因侵犯的部位而不同。
如侵犯视神经则可引起视力下降或失明、语音神经则引起语言障碍、有的还会出现痴呆。
梅毒是大型螺旋菌感染所引起的慢性传染病，其病原体是德国的霍夫曼和谢文定在1905年首先发现。
梅毒的感染大都是因为和带菌者有直接的性行为，例如性交、爱抚、接吻等，但是从事医疗工作的医师、护士有时也会从外伤而感染病毒；输血时也有可能感染；怀孕中的妈妈，会经由胎盘把病原体传染给胎儿，造成婴儿先天性的梅毒。
神经性梅毒的危害表现在以下几个方面：(1)麻痹性痴呆：主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆  ，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿－罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。
(2)脊髓痨：主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。
后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿；脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(Charcot′sjoints,无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿－罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。
(3)视神经萎缩(opticatrophy)：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。
一旦侵犯了神经是永久性损害。
恢复的可能比较小。
也许会有一  神经性梅毒些改善而已。
先治梅毒了，然后考虑营养神经，锻炼功能。
温馨提示:请患者小心用药,不要相信虚假广告。
梅毒螺旋体侵入人体的粘膜或皮肤约经过2-4星期或更久些的潜伏期，  神经性梅毒然后发生无痛性溃疡，多在接触的地方，医学上称它为硬性下疳，这也就是梅毒的初期症状，在这时候梅毒血清反应为阴性，要在感染六星期以后才呈阳性反应，若不给予彻底检查治疗，梅毒病菌将继续在体内进行破坏，再出现各种的梅体疹于全身皮肤上，进入第二期梅毒，如再不治疗，这种征象也可能消失而进入晚期梅毒，破坏身体各组织器官，严重的能引发神经性梅毒，导致瘫痪、精神错乱，甚至引起心脏病而死亡。
梅毒依症状的轻重，可分为四期，分述如下∶第一期梅毒∶隐性梅毒的第一期感染，潜伏期约三周，有些人也可能会一周就发病了，但最慢不会超过7周；初期的感染症状，会在病原侵入的地方形成黄豆般大小的硬块，称之为初期硬结或硬性下疳。
第二期梅毒∶第一期梅毒结束，所有的症状便会消失，就转为第二期。
所谓第二期是指感染后的3个月至第3年期间；第二期的症状，是在两侧胸腹部会有指甲般大小的浅红色斑点，很多人都以为病情已经好转，会放松警惕，若不加以理会，2-3周后会自动消失，而再经过3周后就会有丘疹性梅毒疹出现，就是从皮肤隆起红豆般大小的疹子。
第三期梅毒∶感染梅毒后，约过了3年，就会进入第三期梅毒，身体的某一部份就会出现鸡蛋到手心般大小，且较深入内部的发疹，即使治愈，皮肤也会留下斑痕。
第四期梅毒∶感染梅毒超过10年，就会进入第四期梅毒，这个时期的梅毒，可以称做内脏梅毒，或是变性梅毒，皮肤则不会有发疹的现象。
神经性梅毒的危害表现在以下几个方面：（1）麻痹性痴呆：主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄  神经性梅毒想，欣快，部分表现为抑郁；神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿－罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4-5年。
（2）脊髓痨：主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。
（3）视神经萎缩：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也  神经性梅毒可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。
经检查确诊后，应积极治疗，采取的治疗方法是晚期梅毒治疗（即包括有三期皮肤、粘膜、骨损害等患者，病期在两年以上的潜伏梅毒，心血管梅毒和神经梅毒等），对于良性晚期梅毒（血管、粘膜及骨等）可予以普鲁卡因青霉素G肌肉注射，每日一次，每次60万单位，共15次，总剂量900万单位；或用苄星青霉素每周肌肉注射一次，每次240万单位，共三次，总量720万单位。
对青霉素过敏者，可选用四环素500mg，4次/日，口服，连服30天为一疗程或红霉素500mg，4次/日，口服，连服30天为一疗程。
在经过有效治疗后，晚期梅毒可以治愈，但由其引发的器官病变是没有办法痊愈的，故需要提醒的是患者要早期发现，早期足量药物治疗，并坚持配合治疗后的随访和防治。
验血是发现梅毒最好的方法，因为有的人患梅毒症状不明显常被忽略延误治疗，引  神经性梅毒发如前述之神经梅毒及心脏麻痹威胁生命之严重后果，如果发现有梅毒症状，或是梅毒的血清反应为阳性，就要遵照医师的指示，做适当的治疗。
梅毒的治疗方法称做驱梅疗法，从1910年使用的606号开始，1934年使用的马法砷，一直到第二次世界大战结束后，梅毒的治疗就以砷药为主。
二次大战后，由于各种抗生物质的进步，驱梅法又有显著的改善，转变为以盘尼西林为主。
如果感染到梅毒，在早期就要做好持续的治疗，才有可能完全治愈。
否则延误过久，病状进入晚期，即使做任何有效的治疗，也很难痊愈，而且会留下后遗症。
神经梅毒包括无症状性脑脊液异常，梅毒性脑膜炎，脑血管梅毒3种。
一期梅毒一般都会是淋巴结肿大和硬下疳（就是典型发硬的溃疡，呈火山口状）是不会感染到神经系统的请放心但是一期梅毒在治疗不当的时候会发展为2期梅毒梅毒的治疗很简单，就是驱梅治疗至于如果梅毒充分治疗是不会转为2期梅毒的，梅毒的治愈主要看血清的滴度下降没有。
医学知识还在草创阶段时，医师是用水银来治疗(以毒攻毒？
)，病人就算不死，半条命也没了(水银是重金属，对神经伤害极大)，到了19世纪初，精神科医师发现，一些得到神经性梅毒的患者，常常在得到一场大病，发高烧后，神经性梅毒的症状反倒是好了不少，于是医生就开始给这些病人注射含疟疾的液体，使体内因疟疾感染而发高烧(体温超过104F)来对抗神经性梅毒，等患者病情好转后再用金鸡纳霜来治疟疾。
这种治疗法直到20世纪初，等到真正的救星盘尼西林发现后才停止使用。
1、不和配偶以外的人发生性关系。
2、男女订婚时，要互换输血健康证明。
3、妇女怀孕时，应接受产前验血检查。
4、每人每年至少验血一次，作梅毒血清检查。
5、如与配偶以外之人发生性关系应于六星期后验血，得连续呈阴性始可认为未受感染，万一被梅毒传染应赶快接受治疗。
6、必要时得使用安全保险套并于事后加压放尿，用肥皂及温水冲洗局部亦应用温水漱口。
7、当对方脱光衣服时，如发现对方颈部，腋下及鼠蹊淋巴腺有肿大或对方有红综色的疹子，或阴部有溃烂现象，应拒绝与其发生性关系。
后期梅毒入侵神经系统：后天的梅毒，即博得性梅毒按照病变进度的区别阶段分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和后期梅毒(技傩市数期梅毒)。
后期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不贯彻进度而成，可降生在感化后2年以上，日常多发于感化后3~4年。
病程漫长，可保持10~30年。
未经治愈的二期梅毒中约有1/3的患者可进度为后期运动性梅毒；另有一部分病人不降生后期梅毒症状，无非梅毒血清意见保持阳性，为后期潜伏梅毒；也有一部分病人能够治愈。
后期梅毒病变除残破皮肤黏膜产生梅毒性结节、树胶肿、近要害结节等病症外，还能入侵神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致后期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒以及疏忽性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。
神经性梅毒典型的露面为结节性皮疹或黏膜，骨骼树胶肿，个人降生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。
约有15%的病人入侵皮肤、软造就及骨骼，有10%~25%入侵心血管，10%入侵神经系统，可产生脑本质病毒，露面为麻疹性痴呆。
脊髓痨，视神批准入侵时可产生神经萎缩。
只是，后期梅毒的传染性很弱。
每日午后发热即为午后潮热，多因湿热、胃肠实热、阴虚所致。
如为阴虚发热，多为午后至夜有微热，兼有五心烦热、盗汗、苔少舌质红瘦等表现。
球果圆球形，径8-12mm，熟时暗褐色；种鳞4对，先端为不规则五角形或方形，宽5-7mm，中央有尖头或无，能育种鳞有5-6粒种子。
植物名:柏树根此为目前最大的柏树根(3张)汉语拼音：baishugen拉丁名:CupressusfunebrisEndl.科属分类:柏科乔木，高达35m，胸围达2m。
树皮淡褐色；大枝开展；柏树(7张)小枝细长、下垂，生鳞叶的小枝扁平，排成一平面，绿色，宽约1mm；较老的小枝圆柱形，暗褐色紫色，略有光泽。
[1]为我国特产树种。
采收和储藏全年均可采，挖取柏树根和柏树(20张)根部，洗去泥土，切片，晒干用。
资源分布分布于西南及陕西、甘肃、浙江、江西、福建、湖北、湖南、广东、广西等地。
主要种植在划时墓地。
主治:麻疹身热不退功效:清热解毒性味:苦；辛；性凉药材基源:为柏科植物柏木的根。
用法用量:内服：煎汤，6-15g。
柏树根(5张)
【来源】《圣济总录》卷一二四。
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采血，加抗凝剂混匀，置容器中，虽然停止了流动，但在一定时间内，红细胞仍悬浮于血浆中，随后，许多红细胞彼此的凹面相贴，重叠在一起成串钱状，称为叠连。
祝世讷男，1940年12月生，山东省青州市人，山东中医药大学自然辩证法教研室主任，教授。
兼山东自然辩证法研究会副理事长，山东中医多学科研究会副主任委员，中国人体科学学会呀知系统理论专业委员会委员，中国自然辩证法研究会生命哲学专业委员会委员。
长期担任博士学位课“现代科学技术革命马克思主义”、硕士学位课“自然辩证法”、以及“中医系统论”等近十门研究生课程的教学与研究，致力于中医多学科研究，特别是中医学方法论研究，专于中医系统论研究。
先后承担完成省厅级科研课题“中医这方法论研究”、“中医系统论与中医系统工程”、“中西医哲学思想比较研究”等8项，开辟中医系统论研究，出版专著《系统中医学导论》、《中医系统论》、《中医系统论与系统工程学》、《中西医学差异与交融》、《中西医结合临床研究思路与方法学》、《系统医学新视野》，发表《论中医系统信纸》等韦题论文80余篇，把现代系统科学的理论和方法引入中医现代研究，分析了中医和西医在学术上的差别在内在根源在于中医的朴素系统论思维与西医的还原论思维的原则性差别，论证了系统论是医学思维的发展方向，对中医学的系统论思维进行挖掘、总结、发展，就人的健康和疾病的系统规律总结为元整体、非加和、联系性、有序性、功能性、自主性等六条基本原理，建立起中医系统论的理论框架。
从1985年开努为硕士研究生开设“中医系统论”课，后又扩展为本科生的选修课，该课的课程建设和教材分获两项省级二等奖。
1988年在国内首次招收培养了以中医系统论为主攻方向的硕士生3名，研究了阴阳自和、五藏的超解剖性、“证”是人体功能疾病态等课题，中医多学科研究涉及中医学方法论、中医发展战加重、中医现代化、中医文化、中西医比较研究等，主编《中医学方法论研究》、《中医新知识辞典》、《中医文化的复兴》、《世界传统医学科研方法学》等，合著《科学方法论研究》、《中西医比较研究》、《中医现代化研究》等著作十多部。
1996—1997年发表《中医学重大理论问题系列研究》论文12篇，对近几十年来中医理论现代研究所面临的困难和矛质进行了理论和方法论的剖析，就新世纪中医理论研究的突破进行了开拓性探索，产生较大影响，《山东中医药大学学报》从1998年起开辟专栏就这12篇论文提出的问题进行系统讨论。
领导的安乐死课题组致力于我国安乐死的立法与伦理研究，发表了发展中国式安乐死的18条纲领意见，研究起草了我国第一份《安乐死暂行条列（草案）》。
累计发表文字200余万。
1990年由美国传记研究中心（ABI）提名载入《世界名人录》。
常见病种：如软骨发育不全、缺指、并指症、成骨发育不全、马凡氏综合症、先天性外耳道闭锁、下额棉骨发育不良、先天性肌强直、扭转性痉挛、周期性麻痹、家族性多发性胃肠息肉、膀胱外翻、多囊肾（成年型）、神经纤维瘤、肾性糖尿病、结节性硬化症、先天性小角膜、先天性无虹膜、先天性白内障、视网膜母细胞瘤、先天性球形红细胞增多症、地中海贫血、鱼鳞病、遗传性血管神经性喉水肿、可变性红斑角化症、遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性进行性舞蹈病、毛发红糠疹、特发性致纤维化肺泡炎等。
肝片形吸虫病致病：肝片形吸虫后尾蚴、童虫和成虫均可致病，后尾蚴和童虫经小肠、腹腔和肝内移行均造成机械损害和化学刺激肠壁可见出血灶肝组织可表现出广泛炎症（损伤肝炎）童虫损伤血管可致肝实质梗塞随着童虫成长损害更加明显而广泛可出现纤维蛋白腹膜炎。
肝片形吸虫病肝蛭病肝片形吸虫病是一种严重危害牛、羊等反刍动物的蠕虫病，又称肝蛭病。
其虫体片形呈棕红色，长20-75毫米，宽10-13毫米，寄生于牛、羊的肝脏胆管中，可引起牛羊消瘦、贫血、水肿、生长发育迟缓，发生功能障碍，常造成牛、羊大批死亡。
牛、羊肝片吸虫病多发生在夏、秋雨季，但由于此时牛、羊营养状况良好，所以通常不见症状表现。
进入冬季以后，特别是春季牛、羊营养状况不良时，临床状况便很快表现出来。
牛患肝片吸虫病的症状常呈慢性发展，虫体达到肝脏时常常不表现出症状。
但随着虫体的生长，症状日渐显著。
牛出现食欲不振或异嗜，下痢，周期性瘤胃臌胀，前胃弛缓，被毛无光，贫血消瘦，最后出现颈下、胸下、腹下冷性水肿等症状，最后衰竭倒地死亡，造成巨大损失。
防治此病，应“坚持预防为主，治疗为辅，防重于治”的防治原则，定期进行驱虫。
驱虫不但能预防此病，同时也是积极的治疗措施。
每年春、秋两季，是防治该病的关键时期，牛羊饲养户一定要抓住这个关键时期，搞好驱虫。
因为此时驱虫，既能杀死当年感染的幼虫和成虫，又能杀灭由越冬蚴感染的成虫。
驱治肝片形吸虫的药物，应首选肝蛭净注射液。
因肝蛭净注射液是目前较为理想的牛、羊肝片吸虫病驱治药物。
它具有高效、低毒、使用方便、用量少等优点，现已取代四氯化碳、六氯乙烷和硫双二氯酚而成为有效、常用的治疗肝片吸虫病药物。
其用量为：绵羊每10公斤体重肌肉注射2毫升；牛每20公斤体重肌肉注射2毫升，春秋两季各一次。
感染科肝片形吸虫病是一种严重危害牛、羊等反刍动物的蠕虫病，又称肝蛭病。
1、病史  一般在生食水生植物后2～3个月，可有高热，体温波动在38～40℃之间，持续1～2周，甚至长达8周以上，并有纳差、乏力、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。
数月或数年后可出现肝内胆管炎或阻塞性黄疸。
生食羊肝者应注意有无咽部水肿、充血、暂时性吞咽困难、呼吸困难及耳聋等。
2、体检  早期可出现荨麻疹、划痕征、右肺底部捻发音和胸膜摩擦音，肝脏明显肿大，质较硬，有压痛，脾亦可增大，腹水常见，可自行消失。
慢性期可出现胆管炎或胆道阻塞，如有胆道出血，则贫血明显。
异位肝片形吸虫病，可出现胃、胰腺、腹腔内或右季肋部皮下肿块。
注意询问有无食用生水芹菜、莴苣等水生植物或饮用过疫区生水及食用时间、地点。
（1）白细胞及嗜酸粒细胞增多；贫血常见；血沉较快。
（2）肝功能异常，ALT、AST活力增高、白蛋白降低、球蛋白增高，胆红素增高。
（3）IgG、IgM、IgE升高，IgA正常。
（4）虫卵检查：可从粪便或十二指肠液中用涂片法、漂浮法、沉淀法、汞—碘醛浓集法等查虫卵。
（5）肝穿刺活检或腹腔镜活检可找到虫卵肉芽肿或成虫切面。
（6）免疫学试验：可用补体结合试验、免疫荧光试验、对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验、及间接血凝试验等。
（7）其他检查：腹水为渗出液，白细胞数增加，嗜酸粒细胞明显增高；肺部X线摄片可发现肺部浸润；肝脏超声检查或CT或MRI扫描，可见“假性肝肿瘤物”；胆道造影有时可发现肝片形吸虫的阴影。
1、按内科常规护理。
2、如有肝硬化腹水，需按肝硬化常规治疗；3、杀虫治疗（1）硫双二氯酚(别丁)：为首选药物，常用剂量为50mg/(kg·d)，分3次服，隔日服用，15治疗日为1疗程；（2）依米丁(吐根碱)：1mg/(kg·d)，肌内或皮下注射，1/d，10d为1疗程，对消除感染，减轻症状有效，但可引起心、肝、胃肠道及神经肌肉的毒性反应，需在严格的医学监督下使用，每次用药前检查腱反射、血压、心电图，并卧床休息。
（3）三氯苯达唑：12mg/kg，顿服，或第一天5mg/kg，第2天10mg/kg，顿服，可能出现继发性胆管炎，可用抗生素治疗。
1、肝片形吸虫呈世界性分布，国外个别地区有局部流行区存在。
在我国人群感染率为0.002%～0.171%，散发于15个省市，其中以甘肃省的感染率为最高。
估计全国感染人数为12万左右。
肝片形吸虫寄生的宿主甚为广泛，除牛、羊外，还可寄生于猪、马、犬、猫、驴、兔、猴、骆驼、象、熊、鹿等动物。
2、人体感染多因生食水生植物如水田芹等茎叶。
在低洼潮湿的沼泽地，牛、羊的粪便污染环境。
又有椎实螺类的存在，牛、羊吃草时便较易造成感染。
3、防治此病，应“坚持预防为主，治疗为辅，防重于治”的防治原则，定期进行驱虫。
4、其用量为：绵羊每10公斤体重肌肉注射2毫升；牛每20公斤体重肌肉注射2毫升，春秋两季各一次。
环丁烯酸：
又称肝阴不足。
指肝脏阴液亏虚的证候。
多由气郁化火，肝病及温热病后期耗伤肝阴，或肾阴不足所致。
症见眩晕耳鸣，胁痛目涩，五心烦热，潮热盗汗，口燥咽干，或手足蠕动，经闭经少等。
治宜滋阴养肝为主。
肝阴虚不能潜阳，多致肝阳上亢或虚风内动。
参肝阳上亢，虚风内动条。
肝，阴中之阳脏，魂之处，血之藏，筋之主，其为风木之脏，主疏泄而藏血。
疏泄指肝对于全身的气机、血液、水道、津液等方面具有疏通、畅达、宣泄的功能和特性。
以保持肝本身功能和其他脏腑功能活动的重要条件。
肝藏血，指肝具贮藏血液，调节血量的生理功能，即“肝主血海”也。
二者是相辅相成、相互影响的，肝疏泄正常、气机调畅、血运畅达、藏血才能保障;反之也只有肝的藏血功能正常，肝血充足，肝木得养，其疏泄始能正常发挥，故前人有“肝体阴而用阳”之说。
肝之藏血，其体为阴，是疏泄功能的物质基础，也是肝本身乃至其他脏腑功能活动正常进行的物质基础。
朱丹溪有云:阳常有余，阴常不足，气常有余，血常不足。
何况阳主动，阴主静，人体常居阳动状态之中，精血、阴气最易耗散。
故此示人保护阴精，强调养阴在养生、治疗上的重要性。
具体对肝脏而言，肝常行疏泄功能，居阳动状态，肝体精血则易耗散而常虚。
“血液运行上下全赖乎肝，肝阴虚证则不能滋养血脉”。
阴血是构成人体生命活动的重要物质，在生理状态下，又是互相影响，互为因果。
肝阴虚证，营阴亏损，血脉不充，以致血液运行不畅而瘀滞。
又因瘀血阻滞，妨碍阴精的化生，可加重瘀血，导致血液粘度增高，血流缓慢，微循环障碍而出现微观血瘀证。
鸭肉性平，味甘咸，能滋阴养胃。
《本草汇》说它“滋阴除蒸”。
《随息居饮食谱》称它能“滋五脏之阴，清虚劳之热，养胃生津”。
民间也认为鸭是最理想的清补之物，阴虚体质宜食之。
猪肉性平，味甘咸，有滋阴和润燥的作用。
清代医家王孟英说：“猪肉补肾液，充胃汁，滋肝阴，润肌肤，止消渴。
”《本草备要》亦载：“猪肉，其味隽永，食之润肠胃，生精液，泽皮肤。
”所以也适宜阴虚体质者食用。
鸡蛋性平，味甘，不仅能益气养血，而且无论鸡蛋白或鸡蛋黄，均有滋阴润燥的作用。
鸡蛋被医学界认为是很好的蛋白质食品，其中卵白蛋白、卵球蛋白和卵黄磷蛋白，是很完全的蛋白质。
凡阴虚之人食之颇宜，尤其是鸡蛋同大豆一起食用，如民间习惯用鸡蛋与豆浆同食，更有益处。
牛奶性平，味甘，不仅营养丰富，更具有滋阴养液、生津润燥的功效。
历代医家对牛奶的滋阴作用颇多赞誉，或称牛奶“润肌止渴”，“润皮肤”，“润大肠”，或曰“滋润五脏”，“滋润补液”。
凡体质属阴虚者，宜常食之，裨益颇多。
甲鱼性平，味甘，有滋阴凉血作用，为清补佳品，对阴虚之人，食之最宜。
《本草备要》中说它能“凉血滋阴”。
《随息居饮食谱》也认为甲鱼可以“滋肝肾之阴，清虚劳之热”。
所以，甲鱼对阴虚血热或阴虚火旺、虚劳骨蒸者，更为适宜。
甲鱼的背壳，又称鳖甲，也有滋阴补血作用，阴虚之人食之亦宜。
龟肉性平，味甘咸，能滋阴补血，故阴虚者宜食之。
《医林纂要》中就曾说它能“治骨蒸劳热，阴虚血热之症”。
由乌龟壳加工而成的龟板或龟板胶，同样具有滋阴补血的功效，阴虚之人也宜服食。
干贝又称江珧柱、马甲柱，为一种海鲜食品。
性平，味甘咸，能滋阴补肾。
《本草求真》说它能“滋真阴”。
《本草从新》称它“疗消渴”。
干贝肉质细嫩，味道鲜美，属高蛋白食品，故阴虚之人宜常用干贝炖汤，最为有益。
海参有滋阴、补血、益精、润燥的作用。
《药性考》说它“降火滋肾”。
《食物宜忌》亦载：“海参补肾精，益精髓”。
清代食医王孟英认为海参能“滋阴，补血，润燥”。
海参是一种高蛋白低脂肪的海味珍品，大能补益，又能滋阴，阴虚体质宜常食之。
蛤蜊性寒，味咸，能滋阴、化痰、软坚。
古代医家认为“蛤蜊功同蚌蚬，滋阴明目”。
明·缪希雍曾经指出：“蛤蜊其性滋润而助津液，故能润五脏，止消渴，开胃也。
”可见阴虚体质或阴虚病人，包括糖尿病、干燥综合症、结核病以及肿瘤病等，食之颇宜。
蚌肉含有丰富的蛋白质和维生素，有滋阴、清热、明目的功效。
蚌肉能“清热滋阴，养肝凉血。
”阴虚之人常用蚌肉煨汤食用，最为适宜。
酸枣仁皂苷，又称：酸枣仁皂甙
化淫消毒汤
猪肉绦虫即链状带绦虫（Taeniasoliumlinnaeus），也叫猪带绦虫或有钩绦虫，是我国主要的人体寄生绦虫，古代医书上称之为寸白虫或白虫。
猪肉绦虫短暂而猪肉绦虫罪恶的一生可以分成三个阶段——虫卵、猪囊尾蚴、成虫。
猪囊尾蚴（cysticercuscellulosae）俗称囊虫，如黄豆大小，为白色半透明的囊状物，囊内充满透明的囊液，是猪肉绦虫的童年时期，也是主要的致病阶段。
囊尾蚴病是严重危害人体的寄生虫病之一，俗称囊虫病，一般来说，人因误食虫卵或节片所致（成虫寄生于人的小肠上段，孕节常单独或5～6节相连地从链体脱落，随粪便排出，脱离虫体的孕节仍具有一定的活动力），危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而不同。
由于囊尾蚴可以侵入血液循环系统和淋巴系统，因此它们几乎可以寄生于人体的任何部位。
众所周知，大脑是人体的司令部，差不多所有的病变在这里都会导致严重的后果。
同样，在囊尾蚴病里，脑囊尾蚴病（cerebralcysticercosis，Neurocysticercosis）的临床症状也最为严重，其它部位的病变甚至可能因为症状轻微而长时间不被发现。
脑囊尾蚴病脑囊虫病感染科囊尾蚴病亦称囊虫病，是猪带绦虫的囊尾蚴寄生于人体所致。
脑囊尾蚴病临床复杂多样可分为以下类型：1、脑实质型占脑囊尾蚴病的80％以上。
囊尾蚴位于大脑皮质表面临近运动中枢区，临床表现为癫痫最常见，约半数患者表现为单纯大发作，且为唯一的首发症状，发作频度较低，多在3个月以上才发作一次，发作后可有一过性瘫痪、失语及发作性幻视、单纯性局限性癫痫等。
2、脑室型约占脑囊尾蚴病的10％，囊尾蚴寄生在脑室孔附近，则可出现脑脊液循环梗阻、颅内高压等表现。
3、软脑膜炎型亦约占囊尾蚴病的10％，囊尾蚴寄生于软脑膜可引起慢性脑膜炎，反复发作，以颅底及路后凹部多见表现有头痛、呕吐、颈强直、共济失调症状，发热常不明显，颅神经损伤亦较轻微。
尸检发现约1/3的乙型脑炎病例并发脑囊尾蚴病，而其他疾病尸检并发脑囊尾蚴病者仅0.04％—0.46％。
（2）颅脑CT：阳性率高达90％以上。
脑囊为有的影像特征为直径＜1cm的低密度区，注射增强剂后，其周围可见环形增强带（炎症性水肿）亦可见脑室扩大，钙化灶等。
而在下述方法两方法较CT更具优点：1活囊尾蚴结节周围水肿带影像更清楚，死虫不清楚，可资鉴别囊尾蚴死活，有助于疗效考核；2脑室内及脑室孔位的病变更易查获。
3、皮下姐姐活检或脑手术病理组织检查证实者，可为确定诊断的依据。
（一）病原学治疗：1、阿苯达唑由于其疗效确切，疗程中副反应轻，故目前为治疗囊尾蚴病的首选药物，显效率达85％以上。
慢性胃炎是指由不同病因所致的胃粘膜慢性炎症。
最常见的是慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。
其主要临床表现为食欲减退、上腹部不适和隐痛、嗳气、泛酸、恶心、呕吐等。
病程缓慢，反复发作而难愈。
中文名：老年人慢性胃炎英文名：senilechronicgastritis[1]别　名：老年慢性胃炎本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。
每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。
由于进食少、消化不良，可产生营养不良、消瘦，贫血和虚弱。
一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。
治疗本病以对症治疗为主。
胃酸严重不足者，可口服稀盐酸；消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等；饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉；伴有胆汁反流的，可应用胃动力药，防止胆汁反流；胃痛明显者以巅茄片、654—2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服丽珠胃三联以除菌根治。
硫糖铝是胃粘膜保护剂。
慢性萎缩性胃炎加服维酶素。
老年病科慢性胃炎无特异的临床症状，且病变程度与临床症状亦不相一致。
部分患者可无任何症状。
但约半数可有中上腹不适、饱胀和程度不同的消化不良症状如食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等，慢性胃炎的腹痛多不规则，一般为弥漫性上腹隐痛或钝痛，很少表现为剧痛。
胃窦胃炎可呈消化性溃疡样腹痛，有节律性，但无周期性。
有胃黏膜米兰者可有少量或大量上消化道出血。
长期少量出血可引起缺点铁性贫血。
恶性贫血者长有全身衰弱、疲软、精神淡漠和隐性黄疸等。
老年人慢性胃炎的临床特点：1、无特异性症状老年人随年龄增长，感觉较迟钝，故自觉症状轻微，甚至无症状，即使有症状也无特异性，如上腹饱胀、腹痛、嗳气、乏力等。
常与其他消化系统疾病混淆。
特别是老年人常与其他脏器疾病并存（如心衰、胆囊炎等），往往并存疾病的症状较为突出，易忽略本病的表现。
2、并发症与伴发病较多老年人慢性胃炎并发出血，且因胃黏血管硬化不易止血，又由于血容量减少，致使心、脑、肝、肾等重要脏器血液灌流不足，发生功能障碍，老年人体内调与与电解质功能障碍，在慢性胃炎活动期或饮食失当时，引起呕吐与腹泻、易致水、电解质平衡紊乱。
老年人慢性胃炎常有伴发病、如慢性支气管炎、肺气肿、高血压、冠心病、糖尿病等。
老年慢性胃炎有其特点，主要是因为人进入老年期后，人体组织结构进一步老化，各器官功能出现不同程度障碍，身体抵抗力逐步衰弱，活动能力降低，以及协同功能丧失。
老年人随年龄增长，感觉较迟钝，故自觉症状轻微，甚至无症状，即使有症状也无特异性，如上腹饱胀、食欲不振、腹部隐痛、嗳气、乏力等。
特别是老年人常与其他脏器疾病并存（如高血压、心脏病、糖尿病、胆囊炎等），极易忽略本病的表现。
老年慢性胃炎是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失。
由于腺体萎缩或消失，胃粘膜有不同程度的变薄，并常伴有肠上皮化生，炎性反应及不典型增生。
该病是消化系统常见疾病之一，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60%以上，萎缩性胃炎约占其中的1/5。
少数萎缩性胃炎可演变为胃癌，（重度CAG伴不典型增生称为癌前病变）据报道，我国萎缩性胃炎的癌变率为2.55%。
慢性萎缩性胃炎以病情迁延、长期消化不良为特征。
主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，重者可贫血等。
老年人因动脉硬化胃血流量不足加重胃黏膜损伤，在慢性胃炎活动期或饮食失当时，引起呕吐与腹泻、易致水、电解质平衡紊乱。
（1）刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。
此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。
因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤，长期如此可引起胃黏膜的慢性炎症性改变。
（2）饮酒：动物实验证实胃腔内乙醇浓度大于14%时可直接损伤胃黏膜。
但停止饮酒后胃黏膜的损伤可恢复。
有研究认为长期慢性饮酒可以减少胃黏膜前列腺素E1和γ—亚油酸的含量，导致慢性胃炎。
乙醇不仅增加氢离子对黏膜的反弥散，破坏黏膜内的和膜下的血管地并可减少氧化磷酸化和黏膜内ATP合成。
进而破坏组织功能。
有报道适量的低度乙醇通过提高胃黏膜的前列腺素水平而对胃黏膜的有关保护作用。
但就临床而言，尤其是老年人过量饮酒往往是慢性胃炎的诱因。
（3）吸烟：烟草酸可直接作用于胃黏膜，也可通过刺激胆汁反流而致胃黏膜损伤。
（4）药物：老年人由于身体功能的衰退常患多种疾病，如冠心病，高血压、糖尿病、关节炎、慢性支气管炎和肺心病等。
需长期服药，长期用阿司匹林等非甾体抗炎药，洋地黄、短链脂肪酸等药物均可引起胃黏膜损害。
非甾体抗炎药能引起胃的功能或（和）结构的改变，最常见的是出血糜烂性胃炎（占20%—40%），可于几天内自行愈合。
但长期服用可引起慢性的组织学改变或溃疡形成，且老年人常发生较严重的并发症，如上消化道出血、胃穿孔等。
（5）幽门螺杆菌感染自从1983年MarshallWarren从慢性胃炎病人的胃黏膜中分理出幽门螺杆菌（HP）之后，HP与慢性胃炎之间的关系受到消化界及微生物学家的极大关注。
现已确认HP是慢性胃炎的主要致病因子之一。
这为慢性胃炎的病因、发病机制、治疗等均带来了新的概念。
我国HP相关性胃炎的流行病学调查发现，随着年龄的增大，HP的感染率也增加。