ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
也可以用大量水冲洗，经稀释的冲洗水放入废水系统，无害化处理达标后排放。
如大量泄露，建围堤收容，然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。
消防方法：灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、沙土。
主要用途：为非内吸性杀虫、杀螨剂。
适用于防治水稻、高粱、蔬菜、果树等作物上的多种咀嚼式口器的害虫。
急性中毒表现：短期内接触（口服、吸入、皮肤、黏膜）大量有机磷农药后一般发病较快。
马拉硫磷中毒的潜伏期较长。
经皮肤吸收，在12h内发病，中毒症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、多汗、事物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加，支气管痉挛呼吸困难、肺水肿；样症状表现为肌束震颤，肌痉挛、肌麻痹；中枢神经系统症状表现为头痛、头晕、失眠活嗜睡、乏力、烦躁、抽搐、昏迷、脑水肿。
口服中毒时病情较重，胃肠道症状更明显。
部分病例可有心肌、肝、肾损害。
主要描述国内外颁布的环境标准，包括水、气等方面。
环境标准：车间空气卫生标准（mg/m3）中国：2（皮），俄罗斯：0.5，美国10生活饮用水水体最大浓度（mg/L）俄罗斯：0.05污水最高允许排放浓度（mg/L）中国：不得检出（一级），5.0（二级），10（三级）渔业水质标准（mg/L）中国：≤0.005地表水0.005（mg/L）（Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类）危险品监测方法包括危险品现场监测方法和实验室监测方法。
（1）气相色谱法：（GB13192-91，水质）气相色谱法（GB/T5009.20---1996,粮食、蔬菜、油）检出限：0.1mg，.02mg/L。
（2）酶——氯化铁分光光度法，检出限：0.1чg/mL（3）硫酸钯分光光度法，检出限：5чg/mL生产方法一：由五硫化二磷和甲醇合成二甲基二硫代磷酸酯，然后与顺丁烯二酸二乙酯加成得到马拉硫磷。
将顺丁烯二酸二乙酯（以100%计为380kg）投入1000L搪玻璃反应锅内搅拌，控制温度在45℃以下，投入350kg五硫化二磷。
慢慢滴加甲醇，控制温度为48-55℃，约2h加完250kg甲醇。
加毕，保持65-75℃反应8h。
反应产生硫化氢和逸出甲醇蒸气，经冷凝器使甲醇回流，硫化氢则用碱液吸收。
反这过程在负压下进行。
反应完成后，冷却至40-50℃，静置分层使杂质沉淀。
上层原油先后进行水洗、碱洗、水洗，然后在真空脱水锅进行脱水，在85℃以下（真空度93.3kPa）使原油中的水分蒸发1.5-2h，得马拉硫磷原油。
原料消耗定额：顺酐430kg/t、五硫化二磷470kg/t、乙醇420kg/t、甲醇390kg/t。
生产方法二：酯化由顺丁烯二酸（或酐）与乙醇在硫酸催化下生成顺丁烯二酸二乙酯。
采用苯作溶剂，利用苯、乙醇、水三元共沸脱水，以利于酯化反应进行。
合成O，O-二甲基二硫代磷酸（详见乐果的制备方法）与顺丁烯二酸二乙酯加成得马拉硫磷。
O，O-二甲基硫代磷酸与顺丁烯二酸二乙酯的配比为1:1.15，反应温度55≤70℃，反应时间约7h。
概念的形成和对概念的理解关系密切，受认知的制约，错误的认知常导致异常的思维观念。
大脑功能正常时，思维观念依照正常过程形成，而当大脑处于某种病理状态中时，大脑则可直接产生某一心理学上无法进行解释的观念。
思维是一个心理过程、思维观念是通过分析综合、判断推理最终形成的，能更全面、更本质地的反映现实的观念。
思维中的分析综合活动是以实践活动为基础的，通过肯定和否定事物之间的某些关系进行判断并由一个或数个判断出新的判断，形成反映现实对象和现象的一般特征和本质特征的概念。
概念的形成有两类途径:一是在同别人进行交际和积累个人经验的过程中，一是在教学中。
前者形成的概念受狭隘的知识范围所限制，常有错误和曲解，概念的内涵中有时包括了非本质的东西，却忽略了本质的东西；后者则是正确的科学的概念。
随着经验和积累和学习，前者可逐渐提高到后者水平。
1.精神疾病:精神分裂症，偏执性精神病，情感性障碍，反应性精神病，感应性精神病，癔症，强迫性神经症，人格障碍，疑病性神经症，酒精中毒性精神障碍。
2.器质性疾病:癫痫，老年性痴呆，麻痹性疾呆及其他器质性脑损伤和躯体疾病所致的精神障碍。
妄想(delusion)是一种患者个人所独有、与患者自己有切身关系，且与事实不符的病理信念，这种信念不能被有力的事实证据和理智所纠正，与其所接受的教育和所处的社会文化背景不相称。
其最突出的特征是“坚信”，即使其他人都不相信所有确切的事实依据都否定这种观念，也始不能动摇患者对其观念的坚信。
妄想核心的判断总是与“我”相关联，并且其信念为患者个人所独有，不为任何集体所共有。
凡是妄想必须具备下列三个条件：①病理信念；②绝不动摇；③与所处社会文化背景不相称。
根据产生的条件妄想可分为原发性妄想、继发性妄想和感应性妄想。
而以妄想涉及的内容来说，妄想的种类则很多，见于文字的有:关系、被害、嫉妨、跟踪、影响、钟情或被钟情、疑病、诉讼、释意、夸大、发明、改革、拥有财富、自罪、自责、否定、虚无、虫兽寄生虫、附体、着魔、变兽、非血统、损失、贫究、已婚、妊娠、被奸、色情、乱伦、被赦等妄想。
若根据妄想内容与患者利益的关系分类，则可将上述妄想粗分成夸大、自责和被豁妄想三大类。
（1）原发性妄想（primarydelusion）:是一种突然出现的，与当时处境和思路无法联系的妄想。
在妄想产生之间患者从未有过类似想法，也没有过任何先入观念。
信念在大脑中产生的很突然，一旦出现即绝对确信。
这类妄想产生时并不能是以一种观念开始，部分患者以妄想心境妄想知觉、妄想记忆等形式出现。
①妄想心境（delusionalmood）:指患者在无特殊客观气氛情况下，突然产生的一种危险逼近的恐惧心情，由此而产生妄想，但到底会发生什么不幸，为什么会发生厄运则不甚明确，随着妄想的明确其恐惧的心情即趋于消失。
②妄想知觉（delusionalperception）:指患者在正确感知周围事物，获得清晰映象的情况下，对现实映象和事物意义赋予与病人相关的妄想性解释。
③妄想记忆（delusionalmemory）:是指患者把很久以前发生的事情与当前的妄想内容联系起来，对没有精神病态时的事件进行妄想性解释，是对妄想的一种逆行性扩张。
④妄想气氛（delusionalatmosphere）:是指患者处于某一境地，突然感到整个气氛异乎寻常，跟往常完全不同，但究竟有何不一样，患者则说不具体，却确信“肯定要出事了”，为此而紧张不安，一旦妄想形成，妄想所氛即随之消失，恐惧减轻。
⑤突发性妄想观念（suddendelusionalidea）:指患者无缘无故，突然径直产生并充分形成的一种病理信念。
尽管有时这种病理观念尚不清晰明确，但却坚信对其有极重要的含意而立刻全盘接受。
产生前既无恐惧性气氛，也无恐惧性情绪，与当时的知觉也无联系。
（2）继发生妄想（secondarydelusion）:是指在病体验的基础上产生并发菜起来的妄想。
其妄想只是对原发障碍的解释和说明。
可继发于幻觉、妄想、情绪、异已体验、智能损害等精神障碍。
（3）感应性妄想（induceddelusion）:又称分享性妄想（shareddelusion）。
指长期密切地同妄想患者生活在一起，受患才妄想信念的影响而产生同样内容的妄想。
虽然忘想信念与源妄想程度相当，但一旦分开，则常迅速消退。
（4）夸大妄想（grandioseorexpansivedelusion）:指自我夸耀和自视过高的妄想，联明、才智、美貌、体力、金钱、财富、名誉、地位、权势等都可以是夸大的内容、常因时间、环境、患者的文化水平和经历不同而表现不一样。
（5）被害妄想（persecutivedelusions）:患者无中生有地坚信周围某些人或某些集团对患者进行打击、陷害、谋害、破坏等不利的活动。
加害的方式多种多样，可以是施毒、监视、跟踪、搞阴谋、造谣诽谤、以非人道的方式用患者做试验、控制病人的思想或行为或性冲动等。
（6）自责妄想（self-blamingdelusion）:患者毫无根据地认为自己犯了滔天大罪，对不起别人，对自己贬抑、抵毁、否定等。
值得注意的是，妄想在形成或消退过程中并不十分确信，妄想也不一定会影响患者的全部情感和行为。
有时妄想内容与现实并不矛盾，但其发生发展的过程并不符合客观规律，不是根据客观事实形成的，这种情况仍然应考虑是妄想。
类妄想性幻想（delusion-likefantasy）指单一内容的病理信念，内容带有满足愿望或给困难以解释的性质，患者不坚信,内容可随周围的人的态度和暗示而改变。
其信念若与处境和其人格相联系则是可以理解的。
超价观念（overvaluedidea）是指由某种强烈情绪加强了的，在意识中占主导地位的个人信念。
一般以事实为基础，对某些事实做出超乎异常的评价，并予以坚持而影响行为，若了解患者的生活背景则可以理解，超价观念多与切身利益有关，总是长期存在，缓慢进展，往往有一件或几件带虽烈情感色彩的事件作为起点或发展中的里程碑。
具有社会可接受性或社会真实性，其信念可与其他人所共有。
一、妄想精神分裂症妄想是精神分裂症最常见的症状之一。
青春型患者的妄想多零乱片断，内容不固定，荒诞无稽，常伴有行为愚蠢，放荡不羁；紧张型患者偶可出现妄想，但持续时间多较短暂；偏执型患者最常见，妄想的内容也是多种多样，以关系和被害妄想为主，其次为嫉妒、影响和自罪妄想等，可多种妄想同时存在，内容较主离奇，脱离现实，妄想常影响患者的行动。
偏执性精神病（paranoidpsychosis）妄想逐渐形成，为一种慢性系统性妄想状态，患者对妄想坚信不移，叙述起来头头是道，绘声绘色，令人无从生疑，外行人会对其妄想信以为真，甚至表示同情。
病程持久，迁延不愈，但不出现精神衰退，尤其是不伴有幻觉及其他精神病性症状。
情感性障碍妄想多为继发，内容多为夸大、钟情、自罪、自责等，与情绪一致。
情绪障碍缓解后可迅速消失。
感应性精神病（inducedpsychosis）以被害妄想为最多，与感应源妄想内容一致，妄想内容多较系统，固定，持续，妄想能支配患者的情绪和行动。
脱离感应源可迅速消失。
癔症附体妄想是唯一的妄想，一般较少出现，出现时持续时间短暂，暗示治疗效果较好。
反应性精神病妄想以被害和关系妄想为主，内容与发病时剧烈的精神创伤关系密切。
脱离环境，创伤消除后妄想可迅速缓解，随着时间的延长也可自行消失。
癫痫多为长期发作患者，在伴发的精神症状中妄想常为首发。
妄想有时是原发性症状，有时则在感知综合障碍、异已体验或幻觉的基础上产生，主要表现关系和被害妄想，夸大妄想。
由于性格变得凶残，可因妄想而致死人命，危及他人。
脑电图多有异常。
酒精中毒性精神障碍常见嫉妒妄想，患者多因嗜酒而出现性功能减退，由于不能满足对方的需要而萌生妄想，对对方严加防范，可伴有幻觉，慢性患者可有要格改变，表现自私，计较小事，不关心他人等。
麻痹性痴呆（dementiaparalytica）多见夸大妄想，妄想内容多荒谬离奇、怪诞可笑，愚蠢矛盾，往往可反映其痴呆的本质，随痴呆的加重，妄想内容渐变得支离破碎。
老年性痴呆（seniledementica）常见失窃、贫窃、虐待妄想。
以近记忆减退为主要特征，妄想多在记忆下降的基础上发生，妄想内容零乱，不固定，多伴有虚构。
其他器质性脑损害和躯体疾病所致的精神障碍妄想内容主要为被害妄想，内容多零乱、易变，可伴有程度不同的意识障碍。
二、类妄想性幻想癔症幻想内容生动，符合个人利益，常将幻想与现实混在一起，有情感爆发，个性中受炫耀自己，具有自我中心倾向，暗示性强。
尤其对符合个人利益的言语、行为或态度更易接受。
人格障碍（personalitydisorder）其观念的形式是逐渐发生的，一般在青春期开始，人严重偏离正常，与他人格格不入，固执较死板，易激惹，情感不稳定。
行为多受感情冲动、偶然动机或本能愿望所驱使，行为缺乏目的性，动机常不明确。
不能从失败中吸取教训，自控能力较差，行为的结果往往是既损人又害已、三、超价观念人格障碍患者多在人格缺陷的基础上产生，由于对某种事实做出超乎寻常的、片面的评价，形成某种观念。
这种观念逻辑上并不荒谬，往往与切身利益相关，但因过于沉迷于自己的理想境界不易纠正。
强迫性神经症是对自身处事原则的理想观念，任何事情都力求达到“万无一失”的境界。
其观念多影响其日常活动，常伴有强迫行为。
疑病性神经症（hypochondriacalneurosis）内容单一，仅涉及躯体方面的疾病，但症状可牵扯到身体的各个部位，对内脏活动情况特别关注，对自身健康状况高度关切，终日求医，说起病史来滔滔不绝，连一些小细节也不遗漏，到处就诊，十分焦虑，始终为自己的躯体状况惊恐不安，辅助检查没有阳性结果。
贯串连接曲首、曲尾和句、逗之间唱腔中段处的器乐伴奏。
中国古老剧种如昆曲均不用过门，梆子、皮簧等板式变化体剧种均用伴奏过门。
过门分为起调过门、句间过门和曲尾过门。
起调过门有引领唱腔，规定调高、板式、速度的功能；句间过门有陪衬唱、做，分清逗句韵协的作用；曲尾过门起补充全曲情感，联接动作与念白气势的作用。
过门的艺术处理方法有：重复式、承递式、律动式、韵音式、填充式、延续式等，一般由文场伴奏乐器担任，有时也衬以锣鼓。
贯串连接曲首、曲尾和句、逗之间唱腔中断处的器乐伴奏。
古老剧种如昆曲均不用过门。
自明末清初“时尚小令”用于戏曲以及梆子、皮簧等板式变化体剧种出现后，才有伴奏过门的运用，并成为戏曲音乐的一个重要组成部分。
过门分起调过门、句间过门和曲尾过门。
它与唱腔的感情、风格紧密相联，与角色的动作、思想过程互相补充、互相依赖，并有灵活多变、能长能短、可续可断的特点。
起调过门有引领唱腔、规定调高、板式、速度等功能。
句间过门在音乐上有配合唱词，分清逗句韵协，联接逗、句、段之间感情，陪衬角色的唱、做、制造气氛，烘托情绪等功能。
曲尾过门有补充全曲感情之不足，联接动作与念白的气势，并意味着一曲结束。
经过历代各剧种乐师的辛勤创造，过门有下列艺术处理手法：①重复式，将前面的唱腔片断加以重复或再现。
②承递式，俗称“顶针续麻”，即承递前一逗尾或句尾一音、数音,并加以发挥。
③律动式,即以某一固定音型作连续反复或变化反复。
④韵音式,过门的旋律,以前一唱腔的终止音或中结音为中心进行活动，并使这一音在每一小节的强拍上重复出现。
某些剧种的“行弦”，即由此扩展而来。
⑤填充式，俗称“垫头”，系将唱腔分逗所造成的空隙，予以填补。
⑥延续式，唱腔与过门的旋律完全不同，但彼此紧紧相依，一气呵成，难以任意增删。
从过门的功能上看，它又有连接、转折（转板式或转换宫调等）、分清句逗，以及配合舞蹈性的身段动作等作用。
过门一般均由伴奏的文场乐器担任，有时也衬以锣鼓。
有时清唱与伴奏过门逐句交替，俗称“清唱清补”。
过门武术对练术语。
指一方扫腿，另一方向前跳步让过；或一方使用器械抡扫，一方跳闪避让，致使双方调换方位的动作。
如：一方位东，另一方位西。
前者扫，后者跳，而成后者位东，前者位西。
后者动作，即“过门”。
过门经穴别名。
即三阳络。
多指一对谈恋爱将要结婚的新人，女方第一次去男方家。
在一些地方也是指将媳妇娶进门的意思。
宋无名氏《张协状元》戏文第十六出：“一村只有君过门，前生已结今生分。
”元无名氏《举案齐眉》第一折：“明日是个好日辰，将梁鸿招过门罢。
”《初刻拍案惊奇》卷十三：“殷公子送妹子过门，赵六老极其慇勤谦让，喫了五七日筵席，各自散了。
”老舍《茶馆》第一幕：“姑娘一过门，吃的是珍馐美味，穿的是绫罗绸缎，这不是造化吗？
本品为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-COA还原梅）的竞争性抑制剂，HMG-COA还原酶是胆固醇生物合成初期阶段的限速酶。
本品可逆性地抑制HMG-COA还原酶，从而抑制胆固醇的生物合成。
本品从二方面发挥其降脂作用，第一是通过可逆性抑制HMG-COA还原酶的活性使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低，导致细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数的增加，从而加强了由受体介导的。
【品名与结构式】通用名：普伐他汀钠片商品名：普拉固英文名：PravastatinSodiumTablets化学名：（1S-[1ɑ（Βs*），2ɑ，6ɑ，8β（R），8aɑ]-1,2,6,7,8,8ɑ-六氢-β，8，6-三羟-2-2-甲基-氧丁氧基）-1-茶庚酸单钠盐【性状】本品为白色或类白色片【药理作用】　LDL-C的分解代谢及血液中LDL-C的清除，第二，是通过抑制LDL-C的前体一极低密度脂蛋白（VLDL-C）在肝脏中的合成从而抑制LDL-C的生成。
【吸收、分布、消除】本品口服后迅速吸收。
本品经首过效应到达肝脏，肝脏是胆固醇合成，LDL-C清除的主要器官，也是本品发挥作用的主要部位，血中药物约50%与血浆蛋白结合，本品通过肝、肾两条途径进行清除。
所以肾或肝功能不全患者可通过代偿性改变排泄途径而清除，本品的血浆清除半衰期为1.5-2小时。
【适应症】适用于饮食限制仍不能控制的原发性高胆固醇血症或合并有高甘油三酯血症患者（11a和11b型）。
【用法用量】成人开始剂量为10mg-20mg,一日1次，临睡前服用，一日最高剂量40mg.【不良反应】不良反应可见轻度转氨酶升高、皮疹、肌痛、头痛、胸痛、恶心、呕吐、腹泻、疲乏等。
【禁忌】对本品过敏者，活动性肝炎或肝功能试验持续升高者，以及妊娠及哺乳期的妇女禁用。
【药物相互作用】在服用考来烯胺前一小时或后四小时给予本品或在服用考来替泊和标准膳食前一小时给予本品，其生物利用度和治疗作用在临床上都没有明显的下降，同时服用，则本品生物利用度下降40%-50%。
与安替比林联合应用时，并不改变细胞色素P450系统对安替比林的清除，由于本品无诱导肝脏药物代谢酶作用，所以不会与其它由细胞色素P450系统代谢的药物（如苯妥英钠，奎尼丁）产生明显的相互作用。
与华法令合用，本品稳态时的生物利用度参数不改变，本品不改变华法与血浆蛋白的结合，较长期服用二药，对华法令的抗凝不产生任何改变。
与阿斯匹林、制酸剂（本服用本品前一小时给予）、西米替丁、吉非贝齐、烟酸或丙丁酚相互作用的研究中，本品的生物利用度未见显著差异，服用制酸剂及西米替丁后可改变本品的血药浓度，但并不影响疗效。
与利尿剂、抗高血压药、洋地黄、转换酶抑制剂，钙通道阻滞剂、β-阻滞剂或硝酸甘油等药物合用未见明显的相互作用。
【注意事项】1、对纯合子家庭性高胆固醇血症疗效差2、治疗期间，应定期检查肝功能，如SGPT和SGOT增高等于或超过正常上限三倍且为持续性的，应停止治疗。
3、有肝脏疾病史或饮酒史的病人本品应慎用。
4、使用HMG-COA还原酶抑制剂类降血脂药偶可引起CPK升高，如升高值为正常上限的10倍应停止使用。
使用过程中，病人如出现不明原因的肌痛，触痛、无力、特别是伴有不适和发热者，应立即报告医生。
5、其它HMG-COA还原酶抑制剂类降血脂药与环胞霉素，纤维酸衍生物，烟酸等同时服用，可增加肌炎和肌病的发生率，但本品与上述药物同时使用，临床试验表明并不增加肌炎和肌病的发生率。
【规格】10毫克/片【包装】5毫克每盒14片，单片铝箔包装；10毫克每盒7片或28片，单片铝箔包装。
【贮藏】遮光，密封保存【有效期】暂定二年【生产企业】中美上海施贵宝制药有限公司
奥美拉唑，别名洛赛克，是一种能够有效地抑制胃酸的分泌的质子泵抑制剂。
【中文名称】：奥美拉唑【简写拼音】：AMLZ【所属类别】：抗酸及抗溃疡药  奥美拉唑【别名】安胃哌唑;奥美拉唑;奥咪拉唑;甲氧磺唑;沃必唑;渥米哌唑;亚枫咪唑,洛赛克【外文名】Omeprazole、Losec【性状】为白色至类白色结晶性粉末，熔点156℃。
【化学名称】5-甲氧基-2-{[（4-  奥美拉唑钠甲氧基-3，5-二甲基-2-吡啶基）-甲基]-亚磺酰基}-1H-苯并咪唑【分子式】C17H19N3O3S【分子式量】345.42【适应症】主要适用于十二指肠溃疡和卓-艾综合征（胃泌素瘤），也可用于胃溃疡和反流性食管炎。
【贮藏】密闭，在凉暗，干燥处保存。
【规格】胶囊剂：每个胶囊20mg。
注射液：每支40mg。
（以奥美拉唑计）【有效期】24个月  奥美拉唑杂质【制剂】肠溶片、胶囊剂、静注剂【是否非处方药】处方药选择性地作用于胃粘膜壁细胞，抑制处于胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+-K+-ATP酶的活性，从而有效地抑制胃酸的分泌，起效迅速，适用于胃及十二指肠溃疡，返流性食管炎和胃泌素瘤。
由于H+、K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程，故本品抑酸能力强大，有强而持久的抑制基础胃酸及食物、五肽胃酸泌素所致的胃酸分泌的作用。
它不仅能非竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱及食物、刺激迷走神经等引起的胃酸分泌，而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌，对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸（DcAMP）刺激引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用。
显效快，可逆，且无H2受体拮抗剂诱发精神方面的副作用。
本品对胃蛋白酶分泌也有抑制作用，对胃黏膜血流量改变不明显，也不影响体温、胃腔温度、动脉血压、静脉血红蛋白、动脉氧分压、二氧化碳分压及动脉血pH。
有强而持久的抑制基础胃酸及食物、五肽胃酸泌素所致的胃酸分泌的作用。
用于胃及十二指肠溃疡、反流性或糜烂性食管炎、佐-埃二氏综合征等，对用H2受体拮抗剂无效的胃和十二指肠溃疡也有效。
①消化性溃疡出血、吻合口溃疡出血。
②应激状态时并发的急性胃黏膜损害，和非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤；③亦常用于预防重症疾病（如脑出血、严重创伤等）胃手术后预防再出血等；④全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸入性肺炎。
[1]5、胃酸过多患者导致反流性胃炎的酸抑制，以及胃酸过多造成的严重烧心患者。
[2]6、消化性溃疡胃十二指肠糜烂者，在治疗中也常常会用到奥美拉唑。
治疗胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎：每日早晨吞服20mg(治疗十二指肠溃疡应于睡前服用，以减少空腹时十二指肠疼痛症状）。
本品治疗十二指肠溃疡疗程通常为2-4周，治疗胃溃疡及反流性食管炎疗程为4-8周。
治疗卓-艾综合征：首次剂量为60mg，每晨1次，然后按不同病情调节日剂量为20~120mg，其疗程示临床情况而定。
每日剂量超过80mg时，应分2次服用本品耐受性良好曾有头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐、腹胀等报道，个偶见血清氨基酸转移酶（ALT,AST）增高、胆红素增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等反应。
上述反应与治疗本身的因果关系尚未确定[3]有患者出现关节痛、肌痛、肌无力等现象。
有肾脏泌尿系统现象出现，间质性肾炎。
②严重肝肾功能不全者慎用。
③[4]疑有胃癌的患者，在使用奥美拉唑的时候要慎用，避免药物对症状的减轻造成延误、误治，导致胃癌继续发展。
⒈当怀疑和治疗胃溃疡时，应先排除胃癌可能性再使用本药品，因用本药品可减轻其症状，从而延误诊断治疗⒉肝肾功能不全者慎用⒊本药品具有酶抑制作用，可延缓经肝脏细胞色素P450系统代谢的药物（如双香豆素、安定、苯妥英钠、华法令、硝苯定）在体内的消除。
当本药品与上述药物一起使用时，应酌情减轻后者用量⒋不良反应及发生率与雷尼替丁相似，主要有恶心，上腹痛等。
皮疹也有发生，一般是轻微和短暂的，大多不影响治疗[5]5、对本品过敏者禁用。
6、严重肝肾功能不全者慎用。
[6]7、奥美拉唑注射剂只能用于静脉滴注用，不能用于静脉注射。
儿童用药缺儿童用药经验孕妇及哺乳期妇女用药虽然动物实验表明本品无胎儿毒性或致畸作用，但对孕期妇女一般不用，对哺乳期妇女也应慎用老年用药尚未进行该项实验尚无可用参考文献本药品具有酶抑制作用，可延缓经肝脏细胞色素P450系统代谢的药物（如双香豆素、安定、苯妥英钠、华法令、硝苯定）在体内的消除。
当本药品与上述药物一起使用时，应酌情减轻后者用量服用肠溶片本品口服后，经小肠吸收，主要分布于胃肠道，血浆半衰期为30~60分钟。
通常计量生物利用度为35%，多计量时生物利用度增至60%。
主要在肝脏代谢，服用量的大约80%以代谢物的形式经尿排泄，其余从粪便排泄静脉注射静脉注射本品后，体内分布在肝、肾、胃、十二指肠、甲状腺等组织，分布容积为0.19～0.48L/kg，与细胞外液体积相当。
半衰期为0.5~1小时，慢性肝病患者为3小时。
本品主要在肝脏中经细胞色素P450系统代谢，代谢产物主要为硫醚、砜和羟基衍生物。
约有80%的代谢物经肾排出，部分（18～23%）随粪便排出。
肾衰患者对本品的清除无明显变化，肝功能受损者半衰期可有延长。
氧气雾化吸入法，是利用高速氧气气流，使药液形成雾状，随吸气进入呼吸道，以达到治疗效果的方法
每支装2.5克涂敷于外眼及皮肤病变部位适量（根据患处面积大小），每日一至三次。
1.忌烟、酒、辛辣刺激食物，忌鱼、虾等腥物。
2.小儿应在医生指导下应用。
3.外用于皮肤患处，禁入眼内。
4.用药后皮肤患处肿势加重，眼痒，眼红应到医院诊治，并停用本药。
5.用药3天后症状无改善者应到医院就诊。
清热解毒，消肿止痛，化瘀散结，除湿收敛。
用于针眼及眼部疖肿。
大肠实热证
肛痈是指直肠周围间隙发生急慢性感染而形成的脓肿。
相当于西医学的肛门直肠周围脓肿。
肛痈的发生绝大部分与肛隐窝炎有关，其临床特点是发病急骤、肛周剧痛，伴全身高热，酿脓破溃后易形成楼管。
由于肛痈发生的部位不同，可有不同的名称，如生于肛门旁皮下者，名肛门旁皮下脓肿；生于坐骨直肠窝者，名坐骨直肠窝脓肿；生于骨盆直肠窝者，名骨盆直肠窝脓肿；生于直肠后间隙者，名直肠后间隙脓肿。
过食辛辣肥甘、醇酒炙博之品，损伤脾胃，湿热内生，下注肛门，蕴久化热，热胜肉腐，发为痈疽；或肺肾阴虚，湿热痰浊凝聚肛门，郁久热胜肉腐，发为本病。
一、肛门旁皮下脓肿发于肛门周围的皮下组织内，局部红肿热痛明显，成脓后按之应指，全身症状较轻。
溃脓后易形成皮下肛瘘或低位瘘。
二、坐骨直肠窝脓肿位于坐骨直肠窝内，初起觉肛门部坠胀微痛，逐渐全身恶寒发热，头身疼痛，肛门胀痛加剧或跳痛，坐卧不安，患侧肛周皮肤微红肿，肛门指检患侧直肠壁饱满，压痛明显，可有波动感。
三、骨盆直肠间隙脓肿位于提肛肌以上，腹膜反折以下，位置较深，局部症状不典型，仅觉肛门胀痛，全身恶寒发热，头身疼痛。
肛周皮肤多无明显红肿，肛们指检患侧直肠壁饱满、压痛及波动感，溃脓后多形成高位肛瘘。
四、直肠后间隙脓肿部位较深，表现为直肠内坠胀痛，逐渐加重，全身恶寒发热，头身疼痛，肛周皮肤无明显改变，肛门指检直肠后壁饱满，压痛或波动感。
辅助检查：血常规白细胞总数在10X109几以上，中性粒细胞大于70%。
肛周毛囊炎、疖肿病变在肛周皮肤或皮下，多由局部皮肤破损染毒所致，与肛窦无病理性联系，局部红肿热痛，肛门指检无异常发现，溃后不形成肛瘘。
内治法（一）湿热蕴结肛门周围突然肿痛，逐渐加剧，肛周压痛或见红肿，伴恶寒发热，口干尿黄；舌红，苔黄腻，脉数。
辨证分析：湿热之邪蕴于肛门，气血不畅，郁而化热，则见肛周疼痛；正邪相搏，则见恶寒、发热；热邪为患，则出现口干、小便黄；舌红、苔黄腻、脉数为湿热蕴结之象。
方药：革藓渗湿汤合黄连解毒汤加减。
（二）热毒炽盛肛门肿痛剧烈，持续数日，痛如鸡啄，难以人寐，肛周红肿热痛，按之有应指感，或穿刺时有脓液；恶寒，发热，口干，便秘，小便黄；舌质红，苔黄，脉弦滑。
辨证分析：邪热内蕴，日久不解，热胜肉腐，肉腐即成脓，故见肿痛剧烈，痛如鸡啄，按之应指，或穿刺有脓；邪正相争，则见恶寒、发热；邪热炽盛，津液耗伤，故见口干、便秘；小便黄、舌红、苔黄、脉弦滑皆为邪热内盛之象。
治法：清热解毒透脓。
方药：透脓散加减。
（三）阴虚毒恋肛门肿痛，日久不消，皮色暗红，成脓时间长，溃脓稀薄，疮口难敛；伴午后潮热，心烦口干；舌红、少苔、脉细数。
辨证分析：肺肾阴虚，正气不足，湿热内侵，蕴结不散，阻碍气机而气血瘀滞，故肛门肿痛，日久不消；正气不足则难以成脓，正虚不能托毒外出，故疮口日久不愈，脓液稀薄；阴虚内热，则午后潮热，心烦口干，夜寐盗汗；舌红、少苔、脉细数为阴虚内热之象。
方药：青蒿鳖甲汤合三妙丸加减。
外治法（一）初起实证，用如意金黄膏（散）外敷，位置较深者可用如意金黄散调糊灌肠。
虚证，用冲和膏或阳和解凝膏外敷。
（二）成脓宜切开排脓，根据脓肿位置的深浅和病情缓急选择手术方法。
（三）溃后先用红油膏，后用生肌玉红膏或生肌白玉膏纱条引流。
日久成瘘者，按肛瘘处理。
根据病情施行手术疗法。
（一）手术方法1．一次性切开疗法适用于浅部脓肿，切口呈放射状，从脓肿最高处切向肛内感染的肛隐窝”内口，并切除感染的肛隐窝或内口，搔刮脓腔，置凡士林或红油膏纱条引流。
2．口开加挂线疗法适用于高位脓肿（坐骨直肠窝脓肿，直肠后间隙脓肿）。
具体操作方法是经局部消毒后在腰俞穴麻醉下，先穿刺了解脓肿部位。
再于脓肿部位作放射状切口，切皮肤、皮下组织至齿线处，再用组织钳分离至脓腔，引流脓液，用双氧水和生理盐水清洗：腔，修剪脓腔边缘呈梭形，再用探针从脓腔向肛内探查，探通内口，用橡皮筋从内口穿出（另一端从脓腔拉出），将两端收拢结扎，脓腔内填以红油膏纱条，外盖敷料。
3．单纯切开引流适用于体质虚弱或不愿住院治疗的深部脓肿，在压痛最明显或波动感明显部位，向肛门缘作一放射状切口，引流脓液，用双氧水和生理盐水清洗脓腔。
红油膏纱条三鹿，待形成肛瘘后，再按肛痿处理。
注意事项l．定位要准确，脓肿部位较深，表面按压波动感不明显时宜先穿刺抽脓定位。
2．脓肿切开时，要用手指探查脓腔，分开脓腔间隙，切开后换药要保持引流通畅，使新肉向外生长。
3．术中应尽量切开或切除原发或可疑原发肛隐窝，防止肛瘘形成。
土术后常规配合使用抗生素，坚持每天换药，内服清热解毒中药，防止毒邪旁窜。
一、保持肛门清洁及大便通畅。
二、少食辛辣、肥甘、炙博之品。
三、积极治疗相关病变，如肛窦炎、直肠炎等。
四、患病后尽早治疗，防止病变范围扩大。
肛痈是指肛门直肠周围间隙的急慢性感染而形成的脓肿。
本病的发生绝大多数由肛门腺感染化脓向周围蔓延所致。
因其病变部位不同，分别有不同的名称。
其临床特点为突发肛周疼痛，逐渐加重，恶寒发热，溃后流脓，易形成肛瘘，本病应与肛周毛囊炎、疖肿相鉴别。
湿热蕴结证，治宜清热利湿解毒，方用萆藓渗湿汤合黄连解毒汤加减；热毒炽盛证，治宜清热解毒透脓，方用透脓散加减；阴虚毒恋证，治宜养阴清热解毒，方选青蒿鳖甲汤合三妙丸加减。
肛痈手术治疗有3种方法，各有不同的适应证。
硫酸钡，化学品名称，又名重晶石。
为无臭，无味的无色斜方晶系晶体或白色无定型粉末。
性质稳定，难溶于水、酸、碱或有机溶剂。
医疗方面，放射学检查使用硫酸钡剂主要利用其在胃肠道内可吸收X射线而使其显影作用，因此主要用作胃肠道造影剂。
工业上，可用作油漆、油墨、塑料、橡胶及蓄电池的原料或填充剂，印像纸及铜板纸的表面涂布剂，纺织工业用的上浆剂。
玻璃制品用作澄清剂，能起消泡和增加光泽的作用。
可作为防放射线用的防护壁材。
还用于陶瓷、搪瓷、香料和颜料等行业。
也是制造其他钡盐的原料。
管制信息本品不受管制名称中文名称：硫酸钡中文别名：重晶石;沉淀硫酸钡;硫酸钡(1:1);硫酸钡粉,重晶石粉;硫酸钡干混悬剂;硫酸钡;改性超细硫酸钡I.颜料白21;沉淀硫酸钡;重晶石;硫酸钡干混悬剂;英文名称Bariumsulfate英文别名：Bariumsulfate，Artificialheavyspar，Blancfixe，Bariumsulfateprecipitated，Syntheticbarytes，Terraponderosa，Permanentwhite；a15(inorganiccompound);actybaryte;ai3-03611;artificialbarite;artificialheavyspar;ba(sulfate);ba147;bakontalCAS号7727-43-7EINECS号231-784-4InChI=1/Ba.H2O4S.2H/c;1-5(2,3)4;;/h;(H2,1,2,3,4);;/p-2/rBaH2.H2O4S/c;1-5(2,3)4/h1H2;(H2,1,2,3,4)/p-2[1]化学式BaSO4相对分子质量233.39性状白色重质细微粉末。
1600℃以上分解。
溶于热浓硫酸，几乎不溶于水、乙醇和稀酸。
重晶石为天然的硫酸钡，人工合成者由硫酸钠与钡盐溶液共同作用而得。
相对密度4.25～4.5。
沸点1149℃。
物化性质：性状无色斜方晶系晶体或白色定形粉末。
熔点1580℃相对密度4.50（15℃）溶解性几乎不溶于水、乙醇和酸。
溶于热浓硫酸中。
无色斜方晶系晶体或白色无定型粉末。
相对密度4.50(15℃)。
熔点1580℃。
在1150℃左右发生多晶转变。
在约1400℃开始显著分解。
化学性质稳定。
几乎不溶于水、乙醇和酸。
溶于热浓硫酸中，干燥时易结块。
600℃时用碳可还原为硫化钡。
用途用作分析试剂、测定土壤硝态氮、用于照相纸、人造象牙制造、橡胶填充剂、炼铜熔剂。
硫酸钡板状晶体，硬度小，近直角相交的完全解理，密度大，遇盐酸不放出气体，并以此与相似的方解石相区别。
硫酸钡(图2)主要成分：硫酸钡（BaSO4）外观性状：无色斜方晶系晶体或白色无定型粉末。
干燥时易结块。
相对密度：4.50（15℃）。
熔点：1580℃。
溶解性：几乎不溶于水、乙醇和酸。
20°C时溶解度为2.4×10^-4g，25°C时Ksp为1.1×10^-10[2]。
[3-4]为强电解质。
国家标准GB/T2899-82[3]指标名称一级品二级品硫酸钡（BaSO4），%≥98.097.0PH值6.5～8.06.5～8.5水溶物，%≤0.200.30酸溶物，%≤0.601.00铁（以Fe计），%≤0.0040.006硫化物（以S计），%≤0.0030.005水分，%≤0.200.20吸油量，%≤15～2515～25健康危害：纯硫酸钡不溶于水，无毒。
吸入后可引起胸部紧束感、胸痛、咳嗽等。
对眼睛有刺激性。
长期吸入可致钡尘肺。
环境危害：对环境有危害，对大气可造成污染。
燃爆危险：本品不燃。
皮肤接触：脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。
如呼吸困难，应输氧。
危险特性：受高热分解产生有毒的硫化物烟气。
有害燃烧产物：三氧化硫。
用砂土、干燥石灰或苏打灰混合。
收集于干燥、洁净、有盖的容器中，转移至安全场所。
建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩。
职业接触限值  硫酸钡(图3)中国MAC(mg/m3)：未制定标准前苏联MAC(mg/m3)：未制定标准TLVTN：ACGIH10mg/m3TLVWN：未制订标准监测方法：工程控制：密闭操作，局部排风呼吸系统防护：空气中粉尘浓度较高时，建议佩戴自吸过滤式防尘口罩。
眼睛防护：必要时，戴化学安全防护眼镜。
身体防护：穿一般作业防护服。
稳定性：不溶于水、有机溶剂、酸或氢氧化钠溶液。
禁配物：磷、铝。
600℃时用碳可还原成硫化钡。
[3]该物质对环境有危害，应特别注意对大气的污染。
废弃处置方法：根据国家和地方有关法规的要求处置。
UN编号：1564包装类别：Z01用内衬聚乙烯塑料袋的乳胶或编织袋包装，每袋净重25kg、50kg。
贮存于干燥的库房中。
作白色颜料时，不可与有色物品共贮混运，以防沾染颜色，装卸时要轻拿轻放，防止包装破损。
[3][5]运输注意事项：起运时包装要完整，装载应稳妥。
严禁与易燃物或可燃物、还原剂等混装混运。
化学危险物品安全管理条例（1987年2月17日国务院发布），化学危险物品安全管理条例实施细则（化劳发[1992]677号），工作场所安全使用化学品规定（[1996]劳部发423号）等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定。
重晶石属于不可再生资源，是我国的出口优势矿产品之一，广泛用于石油、天然气钻探泥浆的加重剂，在钡化工、填料等领域的消费量也在逐年增长。
我国重晶石资源相当丰富，分布于全国21个省（区），总保有储量矿石3．6亿吨，居世界第1位。
在医疗上可用于消化系统中造影剂。
重晶石在涂料方面也可作为体质颜料添加到涂料当中去，可以提高漆膜的遮盖、致密性等性能。
在一定程度提高涂料的性能。
在医学上可用于消化道的检查的，即钡餐。
因为它不溶于水和脂质，所以不会被胃肠道黏膜吸收，因此对人基本无毒性。
其原理为X线检查时，由于人体各种器官、组织的密度和厚度不同，所以显示出黑白的自然层次对比。
但在人体的某些部位，尤其是腹部，因为内部好几种器官、组织的密度大体相似，必须导入对人体无害的造影剂（如医用硫酸钡），人为地提高显示对比度，才能达到理想的检查效果。
[6]作用分类诊断用药物/影像诊断用药。
[7]体内过程1．吸收口服适当剂量硫酸钡剂可立即使上消化道显影（包括：食管、胃及十二指肠)。
经肛门注入足够量以后可使结肠显影。
检查完毕，口服钡剂不被胃肠道吸收而在24小时以后从肛门排出。
灌入结肠的钡剂在检查结束后也可全部从肛门排出。
2．排空正常人口服硫酸钡剂一般在24小时内排出体外。
少数肠道运动功能减退者，钡剂可停留在结肠内较长时间。
钡剂灌肠后可立即排出体外。
[7]用法用量1．用法⑴食管造影①常现食管造影：口服适当硫酸钡剂可观察食管外形、大小、位置、扩张性及蠕动波情况，籍以诊断功能性及器质性病变。
用透视结合系列快速点片进行记录。
②食管气钡双对比造影：口服高浓度，低粘度硫酸钡剂15-60ml（成人剂量）；同时咽下大量气体，然后进行透视及连续点片摄影。
⑵胃及十二指肠造影①常规造影：空腹口服中等粘度硫酸钡剂造影剂250ml，透视下观察胃及十二指肠的粘膜、形状、大小、位置、轮廓、柔软度及蠕动波。
同时用常规位置进行点片摄影，用以诊断胃及十二指肠功能及器质性病变。
②胃及十二指肠低张双对比造影：空腹服下高浓度，低粘度硫酸钡剂250ml并口服发泡剂产生300-500ml空气；再注射低张药物。
用此法目的可使胃粘膜表面显影，以诊断微细病变（如早期胃癌）。
⑶小肠造影经十二指肠管向小肠注入稀钡剂800-1500ml。
如欲做双对比小肠造影，再经肠管注入气体或0.5%甲基纤维素液1000ml。
在透视下进行点片摄影。
⑷结肠造影先对病人进行结肠清洁；经胆管注入稀钡剂1500ml左右，在透视下进行点片摄影。
如欲进行双对比造影，经肛管注入较高粘度硫酸钡剂300-600ml；然后再经肛管注入空气1000-2000ml空气并注射低张药物。
透视并点片摄影。
[7]2．用量⑴常规食管造影：60%-150%w/v（40%-75%w/w)10-60ml。
⑵双对比食管造影：60%-250%w/v（40%-85%w/w)15-60ml。
⑶胃及十二指肠造影常规造影：40%-120%w/v（30%-60%w/w)250ml。
双对比造影：250%w/v（80%-85%w/w)200-250ml。
⑷小肠造影常规造影：24%-50%w/v（20%-35%w/w)约800-1500ml。
双对比造影：85%w/v（50%w/w)150-400ml。
⑸结肠造影常规造影：17%-40%w/v（15%-30%w/w)1.5-2.0L。
双对比造影：85%-120%w/v（50%-65%w/w)350-600ml。
[7]不良反应  医用硫酸钡(图5)可因硫酸钡在肠道内干结而发生肠梗阻。
如不慎误从气管吸入硫酸钡剂进入肺内可发生肺间质肉芽肿。
对小儿，结肠患有严重炎症、溃疡、寄生虫病、肿瘤或最近曾作过结肠活检者，硫酸钡剂灌肠可引起肠穿孔。
如有大量硫酸钡剂溢入腹膜腔可产生小肠坏死。
钡剂灌肠还可引起心电图改变。
[7]注意事项1．对胃幽门、小肠及结肠有狭窄性病变的检查应特别注意，以防止梗阻的发生。
在检查以后应多进水分防止硫酸钡在肠内干结成块。
2．对有食管-气管瘘病者检查食管时应注意避免硫酸钡剂经瘘管进入肺内。
一旦发生应立刻停止检查，以防更多钡剂进入肺内。
3．对怀疑溃疡性结肠炎及结肠憩室症患者进行钡剂灌肠时应注意结肠发生穿孔的可能。
灌注时不宜过度加压。
4．做过结肠活体病理检查后1-2周方可进行钡剂灌肠造影，以免发生结肠穿孔。
5．对有上消化道出血患者，应在停止出血后24小时方可进行钡剂检查。
基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象。
从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。
在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。
于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。
基因突变基因突变（genemutation）是由于DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或替换，而引起的基因结构的改变，就叫做基因突变。
1个基因内部可以遗传的结构的改变。
又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。
广义的突变包括染色体畸变。
狭义的突变专指点突变。
实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。
野生型基因通过突变成为突变型基因。
突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。
基因突变通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。
基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
基因突变首先由T.H.摩尔根于1910年在果蝇中发现。
H.J.马勒于1927年、L.J.斯塔德勒于1928年分别用X射线等在果蝇、玉米中最先诱发了突变。
1947年C.奥尔巴克首次使用了化学诱变剂，用氮芥诱发了果蝇的突变。
1943年S.E.卢里亚和M.德尔布吕克最早在大肠杆菌中证明对噬菌体抗性的出现是基因突变的结果。
接着在细菌对于链霉素和磺胺药的抗性方面获得同样的结论。
于是基因突变这一生物界的普遍现象逐渐被充分认识，基因突变的研究也进入了新的时期。
1949年光复活作用发现后，DNA损伤修复的研究也迅速推进。
这些研究结果说明基因突变并不是一个单纯的化学变化，而是一个和一系列酶的作用有关的复杂过程。
1958年S.本泽发现噬菌体T4的rⅡ基因中有特别容易发生突变的位点──热点，指出一个基因的某一对核苷酸的改变和它所处的位置有关。
1959年E.佛里兹提出基因突变的碱基置换理论，1961年F.H.C.克里克等提出移码突变理论（见遗传密码）。
随着分子遗传学的发展和DNA核苷酸顺序分析等技术的出现，现在已能确定基因突变所带来的DNA分子结构改变的类型，包括某些热点的分子结构，并已经能够进行定向诱变。
不论是真核生物还是原核生物的突变，也不论是什么类型的突变，都具有随机性、低频性和可逆性等共同的特性。
普遍性基因突变在自然界各物种中普遍存在。
随机性T.H.摩尔根在饲养的许多红色复眼的果蝇中偶然发现了一只白色复眼的果蝇。
这一事实说明基因突变的发生在时间上、在发生这一突变的个体上、在发生突变的基因上，都是随机的。
以后在高等植物中所发现的无数突变都说明基因突变的随机性。
在细菌中则情况远为复杂。
在含有某一种药物的培养基中培养细菌时往往可以得到对于这一药物具有抗性的细菌，因此曾经认为细菌的抗药性的产生是药物引起的，是定向的适应而不是随机的突变。
S.卢里亚和M.德尔布吕克在1943年首先用波动测验方法证明在大肠杆菌中的抗噬菌体细菌的出现和噬菌体的存在无关。
J.莱德伯格等在1952年又用印影接种方法证实了这一论点。
方法是把大量对于药物敏感的细菌涂在不含药物的培养基表面，把这上面生长起来的菌落用一块灭菌的丝绒作为接种工具印影接种到含有某种药物的培养基表面，使得两个培养皿上的菌落的位置都一一对应。
根据后一培养基表面生长的个别菌落的位置，可以在前一培养皿上找到相对应的菌落。
在许多情况下可以看到这些菌落具有抗药性。
由于前一培养基是不含药的，因此这一实验结果非常直观地说明抗药性的出现不依赖于药物的存在，而是随机突变的结果，只不过是通过药物将它们检出而已。
稀有性在第一个突变基因发现时，不是发现若干白色复眼果绳而是只发现一只，说明突变是极为稀有的，也就是说野生型基因以极低的突变率发生突变（一些有代表性的基因突变率见表）。
在有性生殖的生物中，突变率用每一配子发生突变的概率，也就是用一定数目配子中的突变型配子数表示。
在无性生殖的细菌中，突变率用每一细胞世代中每一细菌发生突变的概率，也就是用一定数目的细菌在分裂一次过程中发生突变的次数表示。
据估计，在高等生物中，大约10^5~10^8个生殖细胞中，才会有1个生殖细胞发生基因突变。
虽然基因突变的频率很低，但是当一个种群内有许多个体时，就有可能产生各种各样的随机突变，足以提供丰富的可遗传的变异。
可逆性野生型基因经过突变成为突变型基因的过程称为正向突变。
正向突变的稀有性说明野生型基因是一个比较稳定的结构。
突变基因又可以通过突变而成为野生型基因，这一过程称为回复突变。
从表中同样可以看到回复突变是难得发生的，说明突变基因也是一个比较稳定的结构。
不过，正向突变率总是高于回复突变率，这是因为一个野生型基因内部的许多位置上的结构改变都可以导致基因突变，但是一个突变基因内部只有一个位置上的结构改变才能使它恢复原状。
少利多害性一般基因突变会产生不利的影响，被淘汰或是死亡，但有极少数会使物种增强适应性。
不定向性例如控制黑毛A基因可能突变为控制白毛的a+或控制绿毛的a-基因。
有益性一般基因突变是有害的，但是有极为少数的是有益突变。
例如一只鸟的嘴巴很短，突然突变变种后，嘴巴会变长，这样会容易捕捉食物或水。
解释了一个鸟的基因突变或进化后的明显区别一般，基因突变后身体会发出抗体或其他修复体进行自行修复。
可是有一些突变是不可回转性的。
突变可能导致立即死亡，也可以导致惨重后果，如器官无法正常运作，DNA严重受损，身体免疫力低下等。
如果是有益突变，可能会发生奇迹，如身体分泌中特殊变种细胞来保护器官，身体，或在一些没有受骨骼保护的部位长出骨骼。
基因与DNA就像是每个人的身份证，可他又是一个人的先知，因为它决定着身体的衰老、病变、死亡的时间。
独立性某一基因位点的一个等位基因发生突变，不影响另一个等位基因，即等位基因中的两个基因不会同时发生突变。
①隐性突变：当代不表现，F2代表现。
②显性突变：当代表现，与原性状并存，形成镶嵌现象或嵌合体。
重演性同一生物不同个体之间可以多次发生同样的突变。
基因突变可以是自发的也可以是诱发的。
自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。
碱基置换示意图按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致死突变型等。
这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。
因为形态的突变和致死的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。
根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（basesubstitution和移码突变（frameshiftmutation）两大类。
碱基置换突变指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（pointmutation）。
点突变分转换和颠换两种形式。
如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transitio  BU诱发的突变n）。
嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。
由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。
在自然发生的突变中，转换多于颠换。
碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。
例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。
当DNA复制时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见左图）。
亚硝胺诱发的突变碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。
例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。
又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。
移码突变指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。
它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。
发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。
吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。
如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。
缺失突变基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。
缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。
由缺失造成的突变不会发生回复突变。
所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。
插入突变一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。
大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。
许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。
插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。
这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
同义突变无论是碱基置换突变还是移码突变，都能使多肽链中氨基酸组成或顺序发生改变，进而影  基因突变响蛋白质或酶的生物功能，使机体的表型出现异常。
碱基突变对多肽链中氨基酸序列的影响一般有下列几种类型。
⑴同义突变（samesensemutation）：碱基置换后，虽然每个密码子变成了另一个密码子，但由于密码子的简并性，因而改变前、后密码子所编码的氨基酸不变，故实际上不会发生突变效应。
例如，DNA分子模板链中GCG的第三位G被A取代，变为GCA，则mRNA中相应的密码子CGC就变为CGU，由于CGC和CGU都是编码精氨酸的密码子，故突变前后的基因产物（蛋白质）完全相同。
同义突变约占碱基置换突变总数的25﹪。
错义突变错义突变（missensemutation）：碱基对的置换使mRNA的某一个密码子变成编码另一种氨基酸的密码子的突变称为错义突变。
错义突变可导致机体内某种蛋白质或酶在结构及功能发生异常，从而引起疾病。
如人类正常血红蛋白β链的第六位是谷氨酸，其密码子为GAA或GAG，如果第二个碱基A被U替代，就变成GUA或GUG，谷氨酸则被缬氨酸所替代，形成异常血红蛋白HbS，导致个体产生镰形细胞贫血，产生了突变效应。
无义突变无义突变（nonsensemutation）：某个编码氨基酸的密码突变为终止密码，多肽链合成提前终止  基因突变，产生没有生物活性的多肽片段，称为无义突变。
例如，DNA分子中的ATG中的G被T取代时，相应mRNA链上的密码子便从UAC变为UAA，因而使翻译就此停止，造成肽链缩短。
这种突变在多数情况下会影响蛋白质或酶的功能。
终止密码终止密码突变（terminatorcodonmutation）：基因中一个终止密码突变为编码某个氨基酸的密码子的突变称为终止密码突变。
由于肽链合成直到下一个终止密码出现才停止，因而合成了过长的多肽链，故也称为延长突变。
例如，人血红蛋白α链突变型HbConstantSpring比正常人α珠蛋白链多了31个氨基酸。
外因物理因素：x射线、激光、紫外线、伽马射线等。
基因突变化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、碱基类似物等。
生物因素：某些病毒和细菌等。
内因DNA复制过程中，基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息对于人类来讲，基因突变可以是有用的也可以是有害的。
诱变育种通过诱发使生物产生大量而多样的基因突变，从而可以根据需要选育出优良品种，这是基因突  基因突变变的有用的方面。
在化学诱变剂发现以前，植物育种工作主要采用辐射作为诱变剂；化学诱变剂发现以后，诱变手段便大大地增加了。
在微生物的诱变育种工作中，由于容易在短时间中处理大量的个体，所以一般只是要求诱变剂作用强，也就是说要求它能产生大量的突变。
对于难以在短时间内处理大量个体的高等植物来讲，则要求诱变剂的作用较强，效率较高并较为专一。
所谓效率较高便是产生更多的基因突变和较少的染色体畸变。
所谓专一便是产生特定类型的突变型。
以色列培育“彩色青椒”关键技术就是把青椒种子送上太空，使其在完全失重状态下发生基因突变来育种。
害虫防治用诱变剂处理雄性害虫使之发生致死的或条件致死的突变，然后释放这些雄性害虫，便能使它们和野生的雄性昆虫相竞争而产生致死  基因突变的或不育的子代。
诱变物质的检测多数突变对于生物本身来讲是有害的，人类的癌症的发生也和基因突变有密切的关系，因此环境中的诱变物质的检测已成为公共卫生的一项重要任务。
检测方法从基因突变的性质来看，检测方法分为显性突变法、隐性突变法和回复突变法三类。
①显性致死突变法，用待测物质处理雄性小鼠，使处理的雄鼠和未处理的雌鼠交配，观察母鼠子宫中的死胎数，死胎数愈多则说明诱发的显性致死突变愈多。
这一方法适用于慢性处理，其优点是可靠性较大，而且测试对象是哺乳动物。
缺点是不能区别出药物对遗传物质的诱变作用和对于胚胎发育的其他毒理效应。
②隐性突变法，一般采用某些隐性突变基因呈杂合状态的动植物作为测试对象，如果经某种药物处理后出现这一隐性性状，便说明这一药物诱发了这一隐性突变。
小鼠中有多个隐性突变基因呈杂合状态的品系，可以用它来同时测定几个座位上诱发的基因突变。
这一方法的优点是所测得的是哺乳动物中的基因突变，缺点是灵敏度较低，而且必须具备特殊的动植物品系，实验周期也较长。
CIB法是用果蝇作为测试对象的一种检测方法。
主要用来检测X染色体上发生的隐性致死突变。
果蝇的生活周期较短，所以这一方法的实验周期也较短。
③回复突变法，一种根据回复突变诱发频率检测诱变物质的方法，由B.艾姆斯在1973年所首创，又称艾姆斯测验。
测试对象是鼠伤寒沙门氏菌的几个组氨酸缺陷型菌株，包括碱基置换突变型和移码突变型。
在检测系统中还包括大鼠的肝脏微粒体活化系统(S9），其中的酶能使一些前诱变剂转变为诱变剂。
虽然在这里测试对象是细菌，而不是哺乳动物，但是由于这一检测系统简便易行，灵敏度较高，所以常用来作为诱变物质检测初步筛选的短期测试系统，用这种方法已经对几百种物质进行了测试，发现大约90%的致癌物质具有诱变作用。
④中间宿主扩散盒法，为了能使回复突变法更接近于哺乳动物活体中的情况，有人把测试的细胞放在一种特制的小盒中，小盒的膜只允许溶液通过。
把这种小盒埋藏在动物腹腔内，用待测物质处理动物，经过一定的时间后把小盒取出，测定小盒中被诱发回复突变的细胞数。
除了用来检测基因突变的许多方法以外，还有许多用来检测染色体畸变和姐妹染色单体互换的测试系统。
当然对于药物的致癌活性的最可靠的测定是哺乳动物体内致癌情况的检测。
但是利用微生物中诱发回复突变这一指标作为致癌物质的初步筛选，仍具有重要的实际意义（见毒理遗传学）。
碱基置换突变可以通过两个途径即碱基结构类似物的参入和诱变剂或射线引起的化学变化来进行。
①　类似物的参入　5-溴尿嘧啶(BU）是胸腺嘧啶的结构类似物。
它只是在第5位碳原子上以溴原子代替了胸腺嘧啶的甲基（─GH3），并且因此更易以烯醇式出现（图2）。
基因突变大肠杆菌在含有BU的培养基中培养后，细菌的DNA中的一部分胸腺嘧啶被BU所取代，并且最后在培养物中可以发现有少数突变型细菌出现，取代BU的量愈大则突变型愈多。
突变型细菌在不含有BU的培养基中长久培养时，不改变它的突变型性状，可是把突变型细菌在含有BU的培养基中培养后，又可以发现少数由于发生回复突变而出现的野生型细菌。
BU的诱变作用可以表示。
首先在DNA复制过程中酮式的BU代替了胸腺嘧啶T而使A:T碱基对变为A:BU，在下一次DNA复制中烯醇式的BU*和鸟嘌呤G配对而出现G∶BU碱基对，最后在又一次复制中鸟嘌呤G和胞嘧啶C配对而终于出现G:C碱基对，完成了碱基的置换。
这里BU所起的作用是促成这一置换，起促成作用的原因是由于嘧啶的5位上溴原子代替了甲基后便较多地出现烯醇式的嘧啶。
同一理论还可以用来说明BU是怎样诱发的置换突变或者突变型的回复突变（图4)2-氨基嘌呤等其他碱基结构类似物同样具有诱变作用。
②药物或射线引起的化学变化　亚硝酸能够作用于腺嘌呤(A）的氨基而使它变为次黄嘌呤(HX）；可以作用于胞嘧啶（c）而使它变为尿嘧啶（U）。
这两种氨基到酮基的变化带来碱基配对关系的改变，从而通过DNA复制而造成A∶T→G∶C或者G∶C→A∶T置换。
羟胺只和胞嘧啶发生专一性的反应，所以它几乎只诱发置换而不诱发置换。
此外，pH值低或高温都可以促使DNA分子失去碱基特别是嘌呤，导致碱基置换。
紫外线的照射使DNA分子上邻接的碱基形成二聚体，主要是胸腺嘧啶二聚体T-T。
二聚体的形成使DNA双链呈现不正常的构型（见DNA损伤修复），从而带来致死效应或者导致基因突变，其中包括多种类型的碱基置换。
移码突变诱发移码突变的诱变剂种类较少，主要是吖啶类染料（图6）。
这些染料分子能够嵌入DNA分子中，从而使DNA复制发生差错而造成移码突变。
定向诱变利用重组DNA技术使DNA分子在指定位置上发生特定的变化，从而收到定向的诱变效果。
例如将DNA分子用某一种限制性核酸内切酶处理，再用分解DNA单链的核酸酶S1处理，以去除两个粘性末端的单链部分，然后用噬菌体T4连接酶将两个平头末端连接起来，这样就可得到缺失了相应于这一限制性内切酶的识别位点的几个核苷酸的突变型。
相反地，如果在四种脱氧核苷三磷酸(dNTP）存在的情况下加入DNA多聚酶Ⅰ，那么进行互补合成的结果就得到多了相应几个核苷酸的两个平头末端。
在T4接连酶的处理下，便可以在同一位置上得到几个核苷酸发生重复的突变型。
在指定的位置上也可以定向地诱发置换突变。
诱变剂亚硫酸氢钠能够使胞嘧啶脱氨基而成为尿嘧啶，但是这种作用只限于DNA单链上的胞嘧啶而对于双链上的胞嘧啶则无效。