ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
由于非甾体抗炎药是治疗腰背痛的常用药物，因此，研究人员在2项共包括365例慢性腰背痛病人的随机、双盲、平行组试验中，以及包括618例急性腰背痛病人的6项设计相似的试验中，研究了氯诺昔康的疗效。
慢性腰背痛-对慢性腰背痛病人进行的研究设有洗脱期，其长短取决于以往所用药物的清除半衰期，以消除以往所用药物可能产生的干扰。
病情的评估采用口头评定和视觉判断量表(visualanaloguescales），对患者在静息、运动以及夜间时所产生的疼痛进行评分。
研究包括了对脊柱活动性的客观测定，以及病人和医师对总体疗效的评估。
第一项研究在201例病人中进行，对氯诺昔康4mg每日2次与双氯芬酸50mg每日2次的疗效进行了比较，疗程14天。
结果显示，与基线情况相比，两种药物的镇痛效果相等(P<0.0172）。
病人自我评定结果表明，每组中病人疼痛缓解得到改善的比率都占80%。
第二项研究是比较氯诺昔康4mg和8mg每日2次与萘普生500mg每日2次以及安慰剂的疗效。
结果表明，与基线情况相比，氯诺昔康两种剂量的镇痛作用以及在改善Oswestry腰痛病残问卷的得分方面，至少与萘普生的作用相等。
与其他治疗组相比，氯诺昔康8mg每日2次组所需的另外镇痛药显著较少(P<0.05）。
急性腰背痛-研究者将总共171例病人随机分组，第一组为氯诺昔康组（第1天口服16mg和8mg；第2-4天为8mg每日2次；第5天为8mg/日）；第二组为双氯芬酸组（50mg每日3次）；第三组为安慰剂组。
结果发现，在主要疗效参数方面，氯诺昔康优于安慰剂(P=0.015），且与双氯芬酸等效。
主要疗效参数定义为：第1天由病人在用药后6小时，以一种100mm视觉判断量表来评估腰背疼痛强度的变化。
在一项耐受性和安全性的研究中，病人先肌注一次16mg氯诺昔康，之后如果需要，可用8mg肌注每日2次，再治疗3日。
研究结束时，93%的病人对耐受性评估为“好”，52%的患者在活动时的疼痛有改善。
在另一项采用单剂氯诺昔康8mg肌注、氯诺昔康8mg口服或安慰剂的比较研究中，95例病人被随机分组。
治疗后4小时，虽然活动时的疼痛（主要终点指标）在各组间无统计学显著差异，但次要参数（如静息时疼痛和疼痛缓解程度）在氯诺昔康组有显著改善。
对于急性腰背痛，口服、静注或肌注氯诺昔康2-16mg，单剂或每日2次治疗，都比安慰剂能更显著减轻疼痛。
氯诺昔康4或8mg每日2次的疗效与萘普生500mg相等。
氯诺昔康16mg肌注后，1小时内可发挥作用，并且持续8-9个小时。
病人静注氯诺昔康2-4mg每日2次后，在临床症状得以改善的病人中，发现内源性强啡肽和β-内啡肽水平增高，表明氯诺昔康有中枢性作用。
其他疼痛-因骨折、腱鞘炎或其他损伤而引起骨关节疼痛的病人，经氯诺昔康4mg每日2次共7天治疗后，可有效控制静息、运动和夜间时的疼痛。
也可改善关节的活动功能。
与安慰剂相比，氯诺昔康4mg每日3次可显著减少偏头痛的发作频率(P<0.05），并可减少镇痛药物的用量。
停用氯诺昔康后，偏头痛发作的频率显著增加(P<0.05），表明氯诺昔康在防止偏头痛发作方面有作用。
镇痛作用概述：针对中度至重度疼痛，一项荟萃分析覆盖了所有具可比性的氯诺昔康（口服或非肠道剂型）与安慰剂对照的研究资料，结果表明氯诺昔康有确切的剂量-效应关系。
分析显示，氯诺昔康4mg比安慰剂显著有效，与阿司匹林650mg和布洛芬200mg等效；氯诺昔康8mg比安慰剂显著有效，与布洛芬400mg和酮咯酸10mg等效。
镇痛效果一般在用药后1小时内出现，持续时间长达8小时以上。
最大疗效剂量在16和32mg之间，很可能为20mg。
根据这些结果，氯诺昔康的推荐镇痛剂量是8mg每日2次。
抗炎作用类风湿性疾病-类风湿性关节炎：有人在10项随机、双盲、平行组研究中，对近2000例类风湿性关节炎病人用氯诺昔康与安慰剂以及临床上已经确立疗效的数种非甾体抗炎药进行了比较。
疗效的评估是根据疾病严重程度指标，例如Ritchie关节指数、关节计数、关节晨僵持续时间、疼痛缓解程度和关节功能情况等作出的。
病人和医师也都作出总体评估。
最初的剂量研究发现，口服氯诺昔康2-8mg每日2次或4mg每日3次，都比安慰剂有效。
其中最大规模的一项研究确认了氯诺昔康的剂量-效应关系，即4mg每日3次或8mg每日2次，都比2-4mg每日2次有效。
当间接地将这些结果分别与替诺昔康和匹罗昔康的疗效研究结果相比较时，氯诺昔康8mg每日2次的疗效，相等于替诺昔康20mg每日1次或匹罗昔康20mg每日1次。
另一项为期超过12周的研究，将氯诺昔康与匹罗昔康直接进行了比较，结果表明氯诺昔康4mg每日2次的疗效，几乎相等于匹罗昔康20mg每日1次。
在对该研究进行的开放式延伸试验中，51例病人继续用氯诺昔康治疗40周，结果显示Ritchie关节指数进一步降低了15.6%。
有人在一项类似的研究中比较了氯诺昔康4mg每日2次和吲哚美辛50mg每日2次的疗效。
虽然吲哚美辛看起来是这两种药物中较有效者，但二药在疗效上的差异无统计学意义。
在一项为期3周、有316例病人受试的研究中，氯诺昔康4mg每日3次在改善所有临床参数方面都与双氯芬酸等效。
这一结果也在另两项为期12周的双盲研究中得以证实。
第一项研究比较了氯诺昔康4mg和双氯芬酸50mg（均为每日2次）的疗效。
结果显示，医师和病人的评价都认为这两种药物对疾病活动性和疼痛的改善具有相似的效果。
第二项研究也得出相似的结果，Ritchie关节指数在氯诺昔康4mg每日3次、8mg每日2次和双氯芬酸50mg每日3次治疗组中，分别改善25%、24%和20%。
这两项研究都包括为期9个月的开放式延伸期。
延伸期研究发现，在长期治疗中，氯诺昔康的疗效能得到进一步的维持或提高。
在一项深入的研究中，研究人员探讨了氯诺昔康治疗类风湿性关节炎的效果，共有225例病人受试，分别用氯诺昔康4mg每日3次、8mg每日2次或萘普生500mg每日2次，共12周治疗。
在12周双盲期末，3种疗法都显示出相似的疗效。
有人对设计上具可比性的数项研究进行了荟萃分析（共包括了治疗3周到1年的944例病人）。
结果显示，与安慰剂相比，氯诺昔康4mg每日3次、8mg每日2次的治疗，都能明显改善Ritchie关节指数及疼痛缓解程度。
这些剂量与双氯芬酸50mg每日3次，或萘普生500mg每日2次都具有相同程度的镇痛作用。
分析中未观察到氯诺昔康大于8mg每日2次的剂量可进一步提高疗效。
因此，该剂量是治疗类风湿性关节炎的最大推荐剂量。
强直性脊柱炎-强直性脊柱炎是一种组织病理学上出现类风湿性关节炎样改变、并引起脊椎骨样强直的疾病。
在一项为期4周的随机、双盲、平行组对比性研究中，60例强直性脊柱炎病人在最初7天的洗脱期后接受氯诺昔康4mg、吲哚美辛50mg或安慰剂每日3次治疗。
病人和医师均主观地评估了氯诺昔康和吲哚美辛对脊柱疼痛、晨僵时间、胸部胀感、脊柱活动性和一般情况的作用。
结果表明，两者在改善这些方面的效果相似。
该研究的结论是：用上述剂量治疗，氯诺昔康至少与吲哚美辛等效。
骨关节炎-有人在总共包括了1471例病人的系列随机、双盲、寻找合适剂量、以及对比性研究中，研究了氯诺昔康在骨关节炎中的疗效。
所用的主要疗效指标为疾病严重程度指标，如Lequesne指数、疼痛缓解分数、关节功能和所需另外镇痛药物的使用量。
在寻找合适剂量研究中，氯诺昔康4-8mg每日2次在改善疾病严重程度指标方面显著优于安慰剂。
较小剂量（2-4mg每日2次）所取得的疗效与安慰剂无差异。
氯诺昔康的这种剂量-效应关系，也在另一项研究中得以证实。
该研究显示，氯诺昔康4mg和6mg每日2次的疼痛缓解作用，比安慰剂显著有效。
这种关系也能从缺乏疗效而退出研究的病人数中反映出来。
对功能状态的评价，也显示了剂量相关效果，表明氯诺昔康6mg每日2次显著优于安慰剂。
另有一项确认性研究，比较了氯诺昔康8mg每日2次和安慰剂的疗效。
研究在166例膝关节骨关节炎病人中进行，疗程4周。
结果表明，氯诺昔康与安慰剂相比，疾病严重程度指标的改善有统计学显著意义（5.5比2.7，P<0.0001）。
此外，在治疗结束时，病人和研究人员都确认，氯诺昔康组的总体骨关节炎疼痛、在较急剧运动时承重所引起的疼痛、静息时疼痛以及总疗效都有显著的改善。
为确定氯诺昔康的远期疗效，有人在132例老年（平均年龄71岁）病人中进行了一项为期12个月的开放式、多中心研究。
在这些病人中，104例为髋或膝关节骨关节炎、28例为类风湿性关节炎。
在洗脱期（长短取决于过去所用药物的清除半衰期）后，病人开始接受氯诺昔康8mg每日2次治疗。
对疼痛的评价，采用视觉类比评定量表；对骨关节炎严重程度的评估，则用Lequesne指数。
结果表明，随着时间的进展，病人的上述两种指标都出现统计学上显著的改善(P<0.001）。
Lequesne指数在治疗后1个月和12个月时，分别从基线改善20%和45%，而疼痛分数在治疗后1个月和12个月时，分别改善25%和55%。
医师对58%的骨关节炎病人在用药后1个月时的疗效评价至少为“好”，至12个月时，此比例增加至69%。
在用药后1个月时，有69%的病人评价他们的病情改善为“好”，10%评价为“好得多”。
有数项研究将氯诺昔康与已确立疗效的非甾体抗炎药进行了比较，结果表明，氯诺昔康4mg每日3次或8mg每日2次治疗12周后，在改善疾病严重程度方面与双氯芬酸50mg每日3次等效。
在每一组中，约46%的病人的疾病严重程度都得到了改善；客观评定疼痛有改善的病人占42-48%，主观评定有改善者占80-89%。
在该研究的40周延伸研究中，疾病严重程度略有增加，很可能是由于基础疾病病程的进展，即使如此，仍观察到疼痛缓解的进一步增加（达23%）。
有两项研究比较了氯诺昔康和萘普生的疗效。
第一项是双盲平行组试验，有374例病人接受氯诺昔康4mg或萘普生500mg每日2次，共3个月的治疗。
这些病人中有70例继续参加一项开放式36周的延伸研究。
在双盲试验期中，两组病人都有显著的症状改善（与基线值相比），研究退出率及愿意参加延伸研究的病人数在两组中均相似。
在延伸期中，原有的疗效得到保持。
第二项研究是有74例病人参予的双盲、三相交叉式研究。
病人接受氯诺昔康8mg、萘普生500mg或安慰剂每日2次，疗程都为14天。
结果显示，氯诺昔康和萘普生都比安慰剂具有更显著的镇痛效果(P<0.005）。
在该研究的所有3个阶段中，病人需要补救性止痛药的用量均相似。
因此，在骨关节炎治疗上，氯诺昔康4-8mg每日2次的作用，看来与萘普生500mg每日2次等效。
根据一项荟萃分析（包括了数项具可比性研究，共753例骨关节炎病人）的结果显示，氯诺昔康8mg每日2次明显优于安慰剂，并且在改善疾病严重程度及减轻疼痛方面（与基线值相比），至少与双氯芬酸50mg每日3次或萘普生500mg每日2次等效。
把这些结果与匹罗昔康和替诺昔康对骨关节炎的疗效进行比较时，氯诺昔康的效果与该两种药中任何一种的每日20mg剂量的效果相等。
肌肉注射后，氯诺昔康吸收迅速而完全，0.4小时后达血药峰值浓度，无首过效应。
绝对生物利用度（以AUC计算）为97%，平均半衰期3－4小时。
口服4mg后，氯诺昔康吸收迅速而完全，在2.5小时后达血药峰值浓度270ug/L，在2-6mg，每日2次的计量范围下，显示剂量依赖性的药代动力学特征。
与食物同时服用，药物吸收减慢并减少约20%。
生物利用度基本为100%，平均半衰期3-5小时。
氯诺昔康在血浆中以原型和羟基化代谢物的形式存在；其羟基化代谢物不显示药理活性。
氯诺昔康的血浆蛋白结合率为99%，并且不具浓度依赖性。
氯诺昔康是以代谢产物形式被完全排泄，其中约1/3由尿排出，2/3由粪便排出。
氯诺昔康在老年人、连续给药时、肝肾功能损害不严重时或与抗酸药合用时，其药代动力学参数无显著性差异。
肝、肾功能受损者，有胃肠道出血或十二指肠溃疡病史者，凝血障碍者，哮喘患者，以及老人慎用。
对氯诺昔康或任何一种前述辅药过敏者；对非甾体类抗炎药（如乙酰水杨酸）过敏者；有出血性素质、凝血障碍或手术中有出血危险或止血机制不健全的病人；急性胃/肠出血或溃疡；中度到重度肾功能受损；脑出血或疑有脑出血者；大量失血或脱水者；肝功能严重受损者；心功能严重受损者；妊娠和哺乳期病人禁用。
对年龄小于18岁或大于65岁病人缺乏临床经验的情况。
化妆品皮炎是是一种很常见的过敏形式，是指人们在日常生活中使用化妆品引起的皮肤及其附属器的病变，是一组有不同临床表现、不同诊断和处理原则的临床症侯群。
皮炎过敏症状：发病前有明确的化妆品接触史，并且皮肤损害的原发部位是使用该化妆品的部位，同时还必须排除非化妆品因素引起的相似皮肤病。
当脸发痒红肿、干燥等是脸部过敏这些症状时，就是化妆品皮炎。
人的皮肤会变得敏感，其重要原因之一就是长期使用护肤品，由于这些护肤品中含有大量的化学物质，例如含激素在内的抗氧化剂氢醌等，使得皮肤表层的结构被破坏；另一个原因是在化妆的时候时候化妆工具本身不够干净。
再者一些去痘痘的产品里面含有大量的激素，虽然刚开始使用的时候效果很好，但时间用长了之后会没有任何效果，一旦停用后会复发得更加严重，这也是引起化妆品皮炎的原因之一。
简介在化妆品使人变“靓”的同时，也带来一些引人关注的问题。
其中最常见的，就是“化妆品过敏综合症”其表现有以下几种情况：刺激作用化妆品中的人工合成化学物质如色素和香料接触皮肤后，可直接刺激皮肤引起瘙痒症、化妆品皮炎等疾病，现在有些年轻人喜欢黑发染黄，殊不知药水中的过氧化物及氨水、过硫酸胺铵可刺激头皮使头皮屑增多、头皮灼痛、头发变脆易断。
檀香油、柠檬油等是光感物质，涂搽这些化妆品的皮肤，在日光暴晒下会发生细胞损伤、引起炎症反应。
好多女孩子的脸发痒红肿、干燥等认为是脸部过敏似，大多以为自己吃错东西，其实不然，过敏一般2种情况：一种是海鲜吃的太多但其病状体现于全身不可能只在脸上，另一种是接触性的，只要接触的地方都会有反应，比如空气中花粉过敏。
所以单单只在脸上出现类似于过敏的现象是不太现实的。
所以这些都是化妆品性皮炎的表现。
其实人的皮肤没那么敏感，其原因就是长期使用了护肤品，而这些护肤品的含有大量的化学物质包括激素在内抗氧化剂氢醌破坏了皮肤也包括化妆的时候时候化妆工具脏。
还有一些去痘痘的产品里面含有大量的激素，刚开始效果很好时间长了变没有任何效果，但是一旦停用了复发的更严重，这也是典型皮炎的反映！
乱用药物造成的弊端：1、药物的依赖性（导致病程延长，久治不愈）2、药物的过敏性（加重病情的严重性）　一般药物的选择：西药治疗一般以抗组胺药物为主，如开瑞坦，这一类的药物可以有效止痒。
1．中医治疗(1)内治：以清热解毒利湿凉血，佐以祛风止痒为主。
①轻者用消风散加减，药用：生地黄20克，赤芍1．0克，丹皮10克，荆芥10克，白蒺藜10克，金银花15克，薏苡十二30克，六一散1．0克，每日1剂，水煎服。
②重者用凉血解毒汤加减，药用：生地黄30克，丹皮15克，金银花20克，紫花地丁20克，黄芩10克，栀子10克，白蒺藜10克，白鲜皮30克，茯苓12克，薏苡仁30克，车前草15克。
每日1—2剂，水煎服。
③痤疮型用枇杷清肺饮加减，药用：黄芩10克，枇杷叶10克，连翘10克，桑白皮1．0克，丹参10克，野菊花10克，白花蛇舌草10克，夏枯草10克，车前子(包)10克，每日1剂，水煎服。
或服成药龙胆泻肝丸。
(2)外治：①急性皮炎若有红肿、糜烂、渗液时用玉草堂肤灵汁、紫花地丁各60克水煎液或K-ras用中药第三煎，做冷湿敷，每日1次；②痤疮用颠倒爱必妥散调敷，每日1次。
2．西医治疗(1)首先寻找原因，清除化妆品。
如若发生刺痒、灼痛等过敏反应时，切记不要用热水和肥皂洗脸。
(2)内治以止痒、脱敏为主。
可内服抗过敏药物，如扑尔敏4毫克，每日3次，或服克闪存敏嗪25毫克，每日3次，或者服赛庚啶2毫克，每日3次；静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液10毫克，或加维生素Co．5克。
如果肿胀、水疱严重并伴有全身不适或发热者，可服用皮质类固醇激素，如强的松10毫克，每日3次，共服2—3日，以减轻和抑制急性过敏反应。
(3)局部外治：①出现红斑、水肿、水疱时，先用3%硼酸液做冷湿敷，然后外涂炉甘石洗剂或氧化锌油；②仅有轻度的灼痛，刺痒，外涂硅霜或维生素B。
霜即可；③慢性皮炎除用硅霜、维生素B6霜外，可配合氧化锌软膏和黑豆镏油软膏；④痤疮型皮炎，外涂复方硫磺洗剂，或5%一10%过氧化苯甲酰霜剂，或o．05%维甲酸软膏，每日外搽2—3次；(4)记住下次另选其他品种或牌号的化妆品。
目前西医对皮炎的治疗多采用以内服抗组胺药物、皮质激素类药物临时抑制为多，如口服西药,口服激素,外用溶液洗剂、乳剂、泥膏、油剂、软膏、乳剂、涂膜剂、酊剂及硬膏等。
长时间或大剂量外用使用皮质激素类药物，会成瘾导致药物依赖性,最常见的是用药后病情好转，一旦停药后，用药部位原发病变加重。
当重新用激素后，上述病情好转或消失；如再停药，反跳性再发，而且比以前更严重。
仪器治疗：多违背肌肤新陈代谢的自然规律,强制性祛除皮肤过敏.造成皮肤角质层的伤害,甚至是角质层萎缩的可能,易色素沉着,易复发.传统中药治疗：是药三分毒，中药的功效具有多样性，不能准确界定有效活性成分,缺乏现代化生物工程技术，部分中药成份也会引起过敏.外用化妆品：只能从皮肤的表层改善皮肤过敏症状，针对性很单一，治标不治本。
外用产品有些可能含有刺激性成分，激素，有害化学成分,直接接触伤害皮肤.外用激素膏剂：它能在短时间内快速缓解症状，但是这类药有副作用大，多产生依赖性，症状将反复发作，皮肤更加敏感。
患者为了避免停药后的痛苦，完全依赖于激素。
会皮肤明显变薄，毛细血管扩张，有时出现紫癜等，特别是在面部可出现更深的持续性红斑。
用激素时间越长、产生反跳性过敏也就越重。
变得易受损伤；还可出现轻度多毛、多汗、皮下出血和伤口愈合困难。
尤其是一些皮肤病更不适宜使用激素类制剂。
如果长期或短时间大剂量注射或内服地塞米松、康宁克通、强的松等皮质类激素药物治疗，还可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等并发症。
深反射是肌肉受突然牵引后引起的急速收缩反应，反射仅由感觉神经元和运动神经元直接联系而成。
一般用叩击肌腱亦可引起深反射，肌肉收缩反应在被牵引的肌肉最明显，但不限于肌肉。
深反射减弱或消失:反射弧的任何部位的中断可产生深反射或减弱或消失。
深反射的减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。
麻醉、昏迷、熟睡、脑脊髓的断联休克期、大量镇静药物也可使深反射减弱或消失。
病人精神紧张或注意力集中于检查部位，可使反射受到抑制，可用转移注意力的方法克服。
bicepsreflexabnormalitg病因和机理传入神经为肌皮神经，中枢在颈髓5.6.7，传出神经为肌皮神经，肱二头肌反射属于生理反射。
脊髓的损害、肌肉疾病、周围性神经病可引起增强或减弱。
临床表现检查者用拇指按拄肘关节稍上方的肱二头肌肌腱，叩击检查者之拇指，出现前臂屈曲。
如反射亢进、减低或消失均为病理性改变。
鉴别诊断（一）格林—巴利综合征（Guillian-Barre’ssyndrome）多有感染病史，主要表现四肢远端对称性无力，可波及躯干和颅神经，四肢末梢手套、袜套样的感觉减退或消失。
严重的可累及肋间肌和隔肌导致呼吸肌麻痹。
瘫痪为弛缓性，肌张力低，肱二头肌肌腱反射及其它腱反射减弱或消失，伴有远端肢体麻木、烧灼感、神经根性痛、感觉过敏、可有植物神经损害。
口腔分泌物增多、血压升高、出汗、流涎、皮肤潮红、心律不齐及皮肤营养障碍，少数病例有括约肌功能障碍。
脑脊液呈蛋白—细胞分离现象。
（二）多发性神经炎（polyneuritis）多有感染、中毒、营养缺乏、代谢障碍等病史。
急性或慢性起病，肢体远端感觉、运动障碍，轻瘫或完全瘫、肌张力减低，肱二头肌及其它肌腱反射减弱或消失。
后期可出现肌萎缩、肢体挛缩与畸形。
早期感觉障碍为肢体远端触痛、蚁走感、烧灼痛和感觉异常，以后可出现深、浅感觉减退或消失。
感觉障碍程度可不同，典型患者呈手套、袜套状分布。
皮肤光滑、干燥或菲薄、指（趾）甲松脆、多汗或无汗等植物神经症状常明显。
（三）臂丛上干型损害表现为上肢近端损害，而手及手指的机能保留，主要是三角肌、肱二头肌、肱肌及肱桡肌瘫痪和萎缩，有时岗上肌、岗下肌和肩胛下肌亦可波及。
出现上肢不能上举、不能屈肘、外展、内旋与前收。
肱二头肌反射消失，桡骨膜反射也可能减弱。
因感觉纤维重叠支配，所以感觉保存，也可出现上臂与前臂外侧有部分缺失。
（四）颈椎病（cervicalspondylopathy）多发于40～50岁，男性多于女性，起病较缓慢，压迫5～6颈神经根引起臂神经痛。
压迫感觉神经根时产生根性神经痛，压迫运动神经根时产生肌痛性疼痛。
根性为发麻或确电样疼痛，位于上肢远端，多在前臂桡侧及手指。
肌痛性常在上肢近端、肩部及肩胛等区域，表现为持续性的钝痛及短暂的深部钻刺样不适感。
多数肩部运动受限，病程较短者常有肩部附近肌腱的压痛。
肱二、三头肌腱反射可减低或丧失。
elbowreflexabnormality病因和机理传入神经为桡神经，中枢位于颈髓6-8。
传出神经为桡神经。
反射异常见于感染、压迫、中毒、血管疾病、周围神经损伤、脊髓损伤等。
临床表现仰卧位是此反射检查的最佳办法:肘关节稍呈直角屈角，前臂在肋弓外与体轴呈直角，上臂靠近胸廓的上外缘，检查者握住上臂，叩击肱三头肌稍上方（鹰嘴上方1.5～2厘米处），反应为前臂伸直。
另一种方法是患者处展上臂，并曲肘关节，用叩诊锤叩击三头肌肌腱，检查者以左手握住检查者的手，被检查者放松，引起前臂伸直。
此反射属于生理反射，如亢进或减低、消失为异常。
鉴别诊断（一）臂丛神经炎（brachialplexusneuritis）多见于成年人，有流感及受寒史，急性或亚急性起病，疼痛首先在颈根部及锁骨上部，以后扩展至肩后部、臂前及手。
睡眠时不能向病侧侧卧，牵引臂丛时，上肢的外展或上举时可诱发疼痛。
上肢肌张力减弱，腱反射只在初期较活跃，但不久即减弱或消失。
肌肉萎缩及皮肤感觉障碍，常不明显。
手指感觉麻木，严重者有手指肿胀及皮肤菲薄光滑等表现。
肩部有压痛、肱二、三头肌腱反射减弱或消失。
（二）颈髓病变（neckspinallesion）主要症状为四肢瘫痪，上肢呈下运动神经元性瘫痪，下肢呈上运动神经元性瘫痪，病灶以下各种感觉丧失，上肢有节段性感觉减退或消失，括约肌功能障碍。
肱二头肌反射减弱或消失，肱二头肌反射亢进，颈7病变时肱三头肌反射减弱或消失，肱二头肌反射正常。
（三）肩神经炎（shoulderneuritis）常急性发病，病前多有感染、预防接种及手术史。
肩部及上臂疼痛，大多数为一侧，有1/3者为以侧，呈灼痛，伴有肩胛和上臂部肌肉麻痹及肌萎缩，常受累的是前锯肌、三角肌、上下冈肌，其次为斜方肌、大圆肌、菱形肌、胸锁乳突肌、锁骨部胸大肌；有的累及肱二头肌、肱三头肌、肱桡肌。
伴有肩、上肩外侧、前桡侧感觉障碍，肱三头肌反射减弱。
一般情况下疼痛时间愈长，骨肉麻痹时间愈长。
（四）麻痹性痴呆（dementiaparalyse）早期表现记忆、计算、判断、理解能力降低，自知力缺失，逐渐进入痴呆状态，有的表现欣快夸大，有时表现忧郁和焦虑不安。
神经系统症状多发生在中、晚期，可见阿罗氏瞳孔、视神经萎缩、言语障碍、手指颤抖、书写困难。
部分病人有癫痫发作，由于梅毒性血管炎可引起脑梗塞，而出现突发性偏瘫、失语、偏盲和偏身感觉缺失。
也可发生进行性四肢乏力，肌张力增高、肱三头肌及其它腱反射亢进、病理征阳性。
（五）先天性肌营养不良（congenitalmusculardystrophy）属婴儿期肌病，为常染色体隐性遗传，或见显性遗传。
男女均可见。
病儿出生时即显示肌张力降低和肌无力，以肢体与躯干肌最为明显，部分病儿不能竖头、直坐或站立。
膝腱反射及其它肌腱反射减退或消失，无假肥大征。
多数病程不呈进行发展，有的可有肌萎缩，严重者影响呼吸。
有伴有关节挛缩，或有先天性多数关节弯曲。
（六）家族性植物神经失调综合征（familialautonomicdysfunctionyndrome）本病多在婴幼儿发病，症状多变，如泪腺分泌减少或缺乏，兴奋时易引起血压上升，而起立时易引起血压下降，手脚分凉，皮肤发红，呼吸快，体温升高，吞咽困难及言语障碍，腹泻或便秘，发作性呕吐，唾液过多或缺少，肌张力低下，运动不协调，肱二头肌、肱三头肌、膝腱反射消失，对疼痛不敏感，情感易激动，智力低下等。
radialperiostealreflexabnormality病因和机理传入神经为桡神经，中枢在颈髓5-8，传出神经为正中神经、桡神经、肌皮神经。
周围神经病、脊髓疾病、肌肉疾病均可引起此反射的异常。
临床表现检查时肌肉放松，患者的肘关节应屈成直角或略呈钝角，手的位置应介于旋前及旋后之间，检查者的左手托住被检查者的右手，叩诊锤叩击桡骨茎突，其反应为肽关节弯曲、旋前和手指屈曲。
肱桡肌、三头肌、旋前肌、二头肌损伤出现此反射减弱或消失。
鉴别诊断（一）桡神经麻痹（radialnervepalsy）起病急，出现伸腕、伸指及拇指肌瘫痪，手背的拇指和第一、二掌骨间区感觉减退或丧失。
垂腕是最突出征象，损伤平面不同，病征有所差别。
高位损伤时，出现肘关节不能伸直及垂腕征，肱二头肌及桡骨膜反射减弱或消失。
前臂在手旋前位不能屈曲肘关节，肌电图描记瘫痪肌示正锐波及纤颤电位、运动单位减少、多相电位增多、神经传导速度减慢。
（二）肌皮神经病（musculocutaneousnervedisease）主要表现二头肌与上臂肌萎缩，上臂屈侧面平坦，肘关节屈曲力减弱，前壁呈外旋位，不能屈曲肘关节，前臂旋外受限、肱二头肌瘫痪，肱二头肌腱反射消失，前壁外侧感觉障碍，桡骨膜反射减弱或消失。
（三）臂从神经麻痹（brachialplexusnervepalsy）上臂丛损伤，上臂不能外展，前臂不能屈曲，手臂不能外旋，前臂不能旋后，手臂直伸呈内旋和内收位。
（四）颈神经根炎（cervicalrootinflammation）多见于青壮年，急性或亚急性起病，多有发热及上感病史。
开始上肢酸痛麻木，而后扩散到颈部、肩、前臂、手。
颈胸段节段性的感觉减退或异常。
颈5-6神经病变出现上肢外侧的感觉障碍；颈7-胸1病损则引起上肢内侧的感觉障碍，受冷时加重。
牵拉神经根有反射性的串痛，咳嗽，用力时加重。
部分病人明显肌无力及肌萎缩，肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射减弱，病侧梅尔（mayer）反射减弱或消失。
hoffmann’ssign病因和机理传入神经为尺神经、正中神经，中枢在颈髓6-8、胸1，传出神经为正中神经，锥体束损害时此反射多为单侧或双侧强度不对称或伴有其它锥体束损伤体征。
脊髓病变、脑动脉硬化、周围神经损害、神经官能症、神经兴奋性增高亦可出现此反射，多为对称性，而无锥体束的其它体征。
临床表现检查者以右手的食指、中指夹持患者的中指末节使其腕关节背屈，其余各指处于自然放松屈曲状态。
检查者以拇指迅速弹刮患者中指指甲，此时由于中指深屈肌突然受牵拉，而引起各指之掌屈曲反射是为阳性，如果一侧阳性，表示该侧腱反射亢进，提示锥体束损害，如两侧阳性，且无神经系统体征则无定位意义。
鉴别诊断（一）神经宫能症（neurosis）多有精神因素，女性多于男性。
早期多有失眠、头痛、焦虑不安、心烦意乱、全身不适，伴有恶心、心慌、神经衰弱等症状，严重者出现多梦、记忆下降、情绪低落，认为自己有严重的不治之症。
无神经系统的阳性体征，各种辅助检查均正常，可出现双侧的霍夫曼征阳性。
（二）肌萎缩性侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis）多在40岁左右起病，由于病损累及脊髓前角细胞及锥体束，而出现双侧或一侧手部笨拙无力，大小鱼际肌、骨间肌、蚓状肌萎缩明显而呈“爪表手”。
肌无力和肌萎缩逐渐向前臂、上臂和肩部延伸，受累部位有肌束颤动。
由于锥体束受损而出现肌张力增高、肌腱反射亢进，霍夫曼征及病理征阳性。
下运动神经元损伤时锥体束症状被掩盖，上肢肌张力减退，腱反射减低或消失。
下肢多为痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性。
1～2年后，可出现构音不清，饮水发呛，吞咽困难。
（三）脊髓损伤（injuryofspinalcord）损伤平面以下肢体为弛缓性瘫痪，肌张力消失，感觉和反射消失，括约肌功能障碍，大小便失禁，称为脊髓休克。
2～4周后休克期消失后，瘫痪肢体肌张力增高、膝腱反射亢进、双侧霍夫曼征和巴彬斯基征、卡道克征阳性等。
（四）颈内动脉闭塞（occlusionofiaternalcarotidartey）典型的临床表现为对侧偏瘫，以面部及上肢为重，感觉障碍较轻，伴有同侧视力减退或丧失。
后者与眼动脉受累有关。
内囊后2/3、丘脑、视、听放射、苍白球内侧核等结构的前脉络膜动脉受累，可出现对侧同向偏盲、感觉过度、丘脑手等。
病变对侧肌张力增高，腱反射亢进，霍夫曼征阳性，巴彬斯基征及卡道克征阳性。
kneejerkabnoalitg病因和机理传入神经为股神经，中枢在腰髓2～4，传出神经为股神经。
膝反射减弱或消失最常见于脊髓或周围神经性病变，是下运动神经元瘫的体征之一，多见于肌病，小脑及锥体外系疾病。
反射亢进为上运动神经元瘫痪的体征，见于甲亢、破伤风、低钙抽搐，精神过度紧张亦可出现。
临床表现患者仰卧位，检查者用左手或前臂托住患者部，髋关节与膝关节呈钝角屈曲，足跟不要离开床面，以免影响反射性运动而不易得出正确的结果。
检查者用右手持叩诊锤叩击股四头肌肌腱，出现小腿伸直。
坐位时小腿完全检弛下垂与大腿成直角，叩击膝盖下部四头肌肌腱，反应为小腿伸展。
腿反射增强多见于锥体束损害，膝反射高度亢进常可伴有膑阵挛。
鉴别诊断（一）周围神经炎（peripheralneuritis）肢体远端对称性分部感觉及运动障碍，由远端向近端发展，伴有烧灼样痛，病变区有压痛。
肢体远端对称性下运动神经元性瘫痪、肌张力减低、肌肉萎缩、植物神经功能障碍、出现多汗或无汗等，四肢腱反射减低或消失，踝反射减低较膝反射减低为早。
（二）格林—巴利综合征（Guillain-Barre’ssyndrome）多有上呼吸道感染史，对称性上行性弛缓性瘫痪，远端重于近端，严重病例可因累及肋间肌及膈肌而致呼吸麻痹。
常伴有颅神经受累，有一过性的感觉异常或痛觉过敏，四肢远端有明显的肌肉压痛、腱反射减弱或消失，病理反射阴性。
脑脊液2周后呈旦白—细胞分离现象。
（三）进行性肌营养不良（progressivemyodystrophy）属于伴性隐性遗传，几乎全是男性，女性很少见。
多在3～6岁之间开始明显，并逐渐加重，无力自驱干及四肢近端开始，下肢重于上肢。
走路及上楼梯困难，行走时骨盆不稳定，自仰卧起立时，出现高尔氏（Gowers）征，约90%病例开始呈现腓肠肌假肥大，即体积增大而肌力不加，6岁以后逐渐伴有肌萎缩和挛缩。
腱反射先减低，最后肌萎缩达到严重程度时则膝腱反射消失，而在假性肥大的早期、肌肥大处腱反射可以活跃。
（四）周期性瘫痪（periodicparalysis）此病多在儿童至青年发病，多在饱餐和激烈活动、寒冷和情绪激动常诱发本病。
多于夜间发病，晨醒时发现肢体对称性瘫痪。
典型发作自腰背部和双下肢近端开始，向下肢远端蔓延。
向上扩展也可累及上肢和颈肌。
发作初期常有多汗、口干、少尿、便秘和肌肉发胀感。
检查可见松弛性瘫痪，膝腱反射降低或消失。
病肌饱满坚实，感觉正常，意识清，血清钾一般仅轻度降低，尿中含钾量则明显减少。
（五）流行性肌痛症（epidemicmyalgiasymptom）多发于儿童和青少年，发病急骤、多有发热、咽痛、头痛，很快出现下胸部和上腹部肌肉的疼痛和压痛。
呼吸、咳嗽及用力时加剧，有时主要累及颈部、背部和肩部，或出现膝反射减弱，皮肤感觉过敏。
部分病人可伴发淡漠、眩晕、畏光、颈强等轻度脑膜脑炎症状。
亦可发生肠炎、心肌炎、睾丸炎等。
（六）视神经脊髓炎（ophthalmoneuromyelitis,neuro-opticmyelitis）病前有上感病史，急性或亚急性起病，先一侧视力模糊，逐渐发展为两侧。
视力低下，眼眶或眶后胀痛，有的出现先明。
2～3个月后出现四肢麻木、瘫痪或四肢瘫。
视野呈向心性缩小，盲目或象限盲。
最初肌力降低、腱反射减弱或消失、跖反射仍为双侧伸性，其后肌张力增高，膝腱反射亢进，病理反射阳性。
感觉丧失通常上升至中胸段。
病变平面以下的感觉缺失及自主神经功能障碍，伴有植物神经功能失调，出汗异常，大小便障碍等。
（七）先天性肌营养不良（congenital-muscularmaldev-elopment）属婴儿期肌病，为常染色体隐性遗传，或见显性遗传。
两性均见。
病儿出生时即出现肌张力降低和肌无力，以肢体与躯干肌为明显，部分病和不能竖头，伴不能坐直或站立，膝腱反射及四肢腱反射减退或消失。
无假肥大症。
多数病程不呈进行发展，有的可发生肌萎缩。
严重的病例伴影响呼吸。
可伴关节挛缩，或有先天性多数关节弯曲。
（八）家族性植物神经失调综合征（familialautonomicdysfunction）本病多在婴幼儿发病，症状多变。
如泪腺分泌少或缺乏，兴奋明显引起血压上升，而起立时易引起血压下降。
手脚发凉、皮肤发红，呼吸快，体温升高，吞咽及言语障碍，伴有腹泻或便秘，发作性呕吐，唾液过多或无，肌张力低下，运动不协调，肱二头肌、肱三头肌、膝腱反射消失，对疼痛不敏感，情绪易激动，智力低下，身体常伴有左右不对称、畸形等。
（九）糙皮病（pellargra,pellagrosis,chichism）起病慢，隐匿、病程长。
初期常易倦、无力、厌食、舌痛等。
其后有腹泻、舌炎和胃液缺乏。
躯体暴露部位出现红斑、皮炎。
初期的神经衰弱样症状常被忽视，其后有记忆障碍、无欲或发生躁狂、抑郁，通常末期表现为痴呆。
最常见后侧索联合损害，表现下肢强直，共济失调，膝腱反射亢进，巴彬斯基征阳性。
对称性的周围神经病，以肢体疼痛为主。
可出现视力减退及复视，也可出现耳鸣、眩晕与面神经瘫。
（十）血卟啉病（hematoporpnyria,porpnyria）主要是下肢疼痛，肢体远侧端的肌肉瘫痪，呈腕垂足症。
多无感觉障碍，膝腱反射消失。
有时呈四肢瘫痪，双上肢重为其特点，其上肢瘫常从伸肌瘫痪为重。
眼睑下垂、复视、吞咽困难、声音嘶哑，及呼吸困难等。
亦可有癫痫发作，意识不清以及昏迷。
伴有头痛、乏力、失眠及烦躁等。
情绪不稳，精神失常，狂躁、抑郁、幻觉等。
因胃肠平滑肌痉挛引起剧烈腹痛。
（十一）结节性动脉炎（arteritisnodosa）呈对称性，以肢体远端明显，表现肢体瘫痪，感觉障碍，膝腱反射消失等。
有的表现为单发性神经炎，出现不对称的肢体运动感觉障碍.瘫痪比感觉丧失更为多见,常引起脑炎症状，如头痛、呕吐、意识障碍、眼底静脉迂曲、视乳头水肿、视网膜动脉血栓形成或有结节等。
可出现偏瘫、失语、偏盲、局限性癫痫以及锥体外系症状等。
亦可出现两下肢无力、肌肉萎缩、肌无力以及肌肉压痛。
（十二）酒精性多发性神经炎（alcoholicpolyneuritis）起病一般比较慢，但也有数日内急性起病者。
感觉运动障碍以下肢突出，小腿的前外侧肌群瘫痪明显，小腿后部肌群或股四头肌也可以受累。
呈弛缓性瘫痪，膝腱反射消失，可出现肌肉的萎缩，还可有皮肤浮肿、皮肤菲薄、干燥无光泽、发凉或青紫、色素沉着、指甲改变、毛发脱落等植物神经改变。
肌萎缩晚期可出现肌肉挛缩，腓肠肌有压痛。
（十三）脊髓空洞症（syringaomyeli）男性多于女性，多在20～30岁发病。
起病缓慢，常起自一侧颈膨大后角基底部，故早期症状常常是同侧上肢的相应支配区痛、温度觉丧失而触觉及深感觉相对保留，患者局部皮肤常被烫伤而无知觉。
空洞扩展至灰前连合出现双侧节段性分离性痛，温度觉障碍（呈短上衣形）。
感觉缺失区有自发性难以形容的烧灼疼痛，呈持续性，称为“中枢性痛”。
向前角扩展后，相应节段有肌肉萎缩及肌束颤动，如空洞在颈膨大多，双手小肌肉萎缩明显。
上肢肱二、三头肌腱反射减低甚至消失。
侵及脊髓丘脑束时损害平面以下对侧皮肤痛、温觉丧失。
锥体束受损时病侧平面以下同侧肢体痉挛性瘫痪、膝腱反射亢进。
因营养不良，出现关节肿大称夏科（cnarcot）关节。
（十四）脊髓灰质炎（脊髓型）（poliomyelitis）瘫痪为下运动神经元性，为弛缓性，肌张力低下，膝腱反射减弱。
瘫痪肌群分布不对称，轻重各异。
常见于下肢，上肢少见，近端大肌群较远端小肌群瘫痪出现早且重，可影响颈背肌而不能竖头、坐起和翻身等。
若颈胸脊髓受累，隔肌及肋间肌（呼吸肌）瘫痪，影响呼吸运动。
有呼吸减慢，鼻翼颤动，声音低微，讲话断续，咳嗽无力，腹肌瘫痪则打喷嚏、咳嗽时腹直肌不收缩，并可有顽固性便秘，尿潴留或失禁。
（十五）小脑性共济失调（cerebellarataxia）病人站立时向前后或左右摇摆或偏斜，两足常分开，闭目时加重，闭目难立征阴性。
单侧小脑病变者，头及躯干偏向病侧，易向病侧倾倒，状如醉汉，故称醉汉步态。
闭目行走时则循病侧转弯。
病侧肢体肌张力减退，因拮抗作用不足出现反击现象。
肌腱反射减低，膝反射可呈钟摆样动作。
头颈偏向病侧，有时双眼略向健侧偏斜，偶见眼球分离性斜视，粗大的水平性眼球震颤。
发音器官唇、舌、喉肌的共济失调以致说话缓慢，含糊不清，声音断续，顿挫而呈爆发式。
（十六）大脑性共济失调（cerebrumataxia）主要是体位平衡障碍，步态不稳，向后或向一侧倾倒。
额叶性共济失调除有病变对侧肢体共济失调外，常伴有膝反射及其它肌腱反射亢进，肌张力增高，巴彬斯基征、卡道克征阳性，以及精神症状和强握反射等额叶损害症状。
顶叶病变则出现对侧患肢不同程度的共济失调，闭眼时症状明显，深感觉障碍多不重或呈一过性。
颞叶病变时出现一过性平衡障碍。
大脑性共济失调较少伴发眼球震颤。
anklereflexabnomality病因和机理传入神经为胫神经，中枢在骶1～2，传出神经为胫神经。
此反射属生理反　射，当极度亢进时常伴有踝阵挛，提示有锥体束病变。
当坐骨神经受损、腰间盘脱出、坐骨神经炎、胫神经麻痹时踝反射减弱或消失。
临床表现患者仰卧位，膝关节屈曲并外展，检查者把持患者足尖并使稍背屈，叩击跟腱。
鉴别诊断（一）坐骨神经炎（sciaticneuritis）下肢多呈放射性疼痛，以单侧多见，起病急性或亚急性，可有受寒或着凉史。
（二）腰骶神经炎（lumbosacralneuritis）多见于中壮年，主要为腰部、臀部并常放射到下肢的疼痛。
（三）腰椎间盘脱出症（prolapseoflumbarintervertebraldisc）常发生在青、壮年，男性明显多于女性。
（四）神经源性肌萎缩（neurogenicamyotrophy）起病多见于青年，男性多于女性，多伴有家族史。
（五）糖尿病性多发性神经炎（diabeticpolyneuritis）多有糖尿病史，大多数病人的周围神经炎症状以感觉障碍为明显。
（六）甲状腺机能减退（dysthyroidism）主要出现小脑性共济失调，眼球震颤，爆发性语言、步态不稳，有的可造成脊髓损害，发生下肢截瘫，感觉障碍以及括约肌功能发生障碍。
Rossolimo’ssign病因和机理传入神经为正中神经、尺神经，中枢在颈髓6-8，胸髓1，传出神经为正中神经、尺神经，此反射阳性多表示大脑皮质运动前区有损害。
双侧阳性常见于广泛的皮质功能弱化者，并无定位意义。
临床表现以左手握住患者的第2—5指之第一节处，以右手急促地叩打病人手指末节掌面，引起手指弯曲。
Rossolimo氏征为上肢屈指反射亢进的表现，偶见于腱反射亢进的正常人，它不是病理反射。
多见于锥体束病变，及痉挛性偏瘫。
鉴别诊断（一）痉挛性偏瘫（spastcichemiplegia）四肢肌张力增高，肢体活动受限，上肢重于下肢。
上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显，所以上肢表现为屈曲、下肢伸直，手指呈屈曲状态，前臂内收时关收屈曲，腕关节明显屈曲，手指强烈屈向掌侧，拇指强度内收，腱反射亢进、反射域扩大，常常有踝阵挛与髌阵挛，巴彬斯基征阳性，Rossolimo征、Mendel-bechterew征阳性。
（二）锥体束病变（pyramidaltractdisease）中央前回、运动前区损害，出现局限性癫痫发作，常有某一肢体的单瘫，表现为痉挛性瘫、肌张力高，腱反射亢进，腹壁、提睾反射减弱，巴彬斯基征阳性，双侧罗索里摩征阳性。
（三）肌萎缩侧索硬化（amyotrrophiclateralsclerosis）多40岁左右起病。
双侧或一侧手部笨拙无力，逐渐出现肌萎缩，大小鱼际，骨间肌、蚓状肌明显，逐渐向前臂、上臂和前部延伸，肌无力及肌束颤动。
由于锥体束同时受损，出现肌张力增高，腱反射亢进。
霍夫曼征及Rossolimo征阳性，延髓损害，出现构音不清、饮水发呛、吞咽困难、咽反射消失。
舌肌萎缩及舌颤。
下颏反射及噘嘴反射阳性。
patenarreflexandankleclonus病因和机理髌阵挛和踝阵挛只是腱反射高度增强的指征，它们可发生在任何有腱反射增强的场合，也包括神经系统无器质性病变时。
在神经官能症和全身生理反射亢进时的阵挛和器质性病变的阵挛不同，前者通常不恒定，两侧表现程度一般相等，不伴有器质性症状。
两则反射不对称，则表示有器质性疾病。
在神经根或脊髓灰质中的反射弧损坏，或者一侧反射增强，说明锥体束损害。
临床表现病人仰卧，下肢伸直，检查者用拇食两指夹住髌骨上缘，突然向下方推动，并维持不放松，附着在髌骨上缘的股四头肌腱被拉长，当膝反射增高时引起该肌收缩，肌腱继续拉长，髌骨即出现连续上、下有节律的颤动。
踝阵挛检查用左手托窝，右手握足前部，骤部轻巧地向上屈曲，并抵住之不使向跖侧屈曲，则该足呈交替性上下伸屈的颤动。
鉴别诊断（一）中毒性脑病（toxicencephalopathy）有中毒病史，起病多缓慢，定向力障碍、遗忘、欣快、智力低下、眼肌麻痹、共济失调或伴有震颤，有的视网膜伴出血、眼球震颤、幻觉及妄想，有意识模糊甚至昏迷，伴有锥体束损害时出现髌阵挛和踝阵挛，四肢肌张力增高，病理征阳性。
（二）病毒性脑炎（viralencephalitis）急性起病，一般均有发热，病前有上感病史，多有呕吐、精神及意识障碍。
可出现谵妄状态，昏睡及昏迷、偏瘫、单瘫、失语、半身感觉障碍、痉挛发作及锥体束症状，出现髌阵挛及踝阵挛、伴有肌阵挛、扭转痉挛、手足徐动症等。
脑干受累时出现颅神经瘫痪、双侧肢体瘫及感觉障碍、共济失调、呼吸及循环障碍等。
有脑膜刺激症，腰穿压力增高，脑脊液白细胞增高。
（三）家族性痉挛性麻痹（familialspasticparalegia）多始于儿童起病，呈进行性，表现为两下肢的上运动神经元损伤体征，有的也逐渐进行到上肢。
瘫痪的肢体肌张力增高，痉挛性步态，腱反射亢进，病侧出现髌阵挛及踝阵挛，病理反射阳性。
多数病人有弓形足。
无感觉障碍，可有轻度共济失调。
部分病人可有言语障碍。
大脑皮质受累者可有智能低下。
（四）急性脊髓炎（acutemgelysis）发病急剧，多在数小时到1周内发展到高峰。
1～2周前有感染史。
若颈髓受损则出现四肢瘫，腱反射消失，病理反射不能引出。
3～4周后，随着脊髓休克期的消失，肢体由弛缓性瘫痪过渡为痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，出现踝阵挛及髌阵挛，病理反射为阳性。
累及呼吸肌则出现呼吸困难，咳嗽无力。
常有背部痛或腹痛及胸部束带感，病变以下所有深浅感觉均缺失，早期有大小便潴留。
庚炔诺酮庚炔诺酮，白色或微黄色结晶性粉末。
具有长效孕激素和抗雌激素作用，雌激素活性和蛋白同化作用很微弱。
通过抑制排卵，和抑制子宫内膜的增生分泌，还能影响宫颈粘液稠液，阻止精子穿透而发挥作用。
俗称:炔诺酮庚酸酯,庚炔诺酮药物简介类  别：避孕药简  介：【性状】白色或微黄色结晶性粉末。
【作用】具有长效孕激素和抗雌激素作用，雌激素活性和蛋白同化作用很微弱。
【体内过程】肌注后，体内分布以肝脏为最高，脂肪中较少并在肌肉组织贮存缓慢释放，代谢产物以葡萄糖醛酸酯形式、经粪、尿排泄。
半衰期为7.5-22.5天。
【适应症】庚炔诺酮200mg，作用可维持2-3个月。
用于二个月一针的长期避孕药。
与戊酸雌二醇配伍成复方庚炔诺酮注射液，对月经周期的控制效果更好。
庚炔诺酮注射液：于月经第5天肌注1支，以后每2个月注射一次，每针可有2个月经周期的避孕效果。
复方庚炔诺酮注射液：第1次于月经第5天肌注2支，第二周期起，每次于月经第10天肌注1支，每支可避孕个月经周期。
【注意事项】禁忌症同复方已酸孕酮避孕针。
卵子为长效孕激素，肌注后贮存在肌肉组织中逐步缓慢释放而发挥长效避孕作用。
本品与戊酸雌二醇配伍组成复方庚炔诺酮注射液，每月注射一次作用可维持30天，对月经周期的控制效果明显优于单用庚炔诺酮针。
精子1、以抑制排卵为主的甾体性激素。
骨质疏松（1）抑制排卵，促使子宫内膜增生，以利受精卵植入，并降低子宫肌肉兴奋度，保证妊娠的安全进行。
人工合成的某些雌激素和孕激素及其类似物在临床上主要用于不孕症、先兆流产及习惯性流产、子宫内膜异位、功能性子宫出血、闭经、更年期综合征、骨质疏松等，并可用于子宫内膜癌和前列腺癌及癌症化疗时升高白细胞。
子宫腔对月经的影响①经量减少或闭经。
服用庚炔诺酮后常出现此情况，是由于药物抑制排卵，卵巢分泌雌激素量少，药物内含雌激素量也较少，子宫内膜不能正常生长，内膜薄，故经量减少，甚至停经。
若服药过程中连  精子  子宫腔续停经2个月应予以停药，改用其他措施避孕，多数可自行恢复正常。
服用庚炔诺酮后常出现服药期停经，此  心脏时可用孕激素类药物如甲孕酮或炔诺酮，或注射庚炔诺酮，也可用短效避孕药2号，每晚服2片，连服5～6天。
丙酸睾酮②突破性出血。
如服药期间出血  骨质疏松  丙酸睾酮，多发生在漏服药之后。
若发生在月经周期前半期，可能是雌激素不足所致，可加服庚炔诺酮0。
若出血量大如月经来潮，可按月经来潮处理，  靶细胞即刻停药，在停药的第5天，再开始服下个月的药。
常发生于服庚炔诺酮者，出血较多时可用止血药，必要时注射丙酸睾酮。
应用长效注射庚炔诺酮时，常可出现月经不规则，如经期延长、经量多、周期缩短、不规则出血或闭经，多见于用药前3个月者。
若发生出血可加服庚炔诺酮，连服3天。
禁吃本药物的十种女性肾  庚炔诺酮一般而言，凡是身体健康的已婚育龄妇女均可使用庚炔诺酮，但处于下列情况的妇女不宜使用口服庚炔诺酮：1、患有急、慢性肝炎和肾炎的妇女不宜服用。
因为进入体内的庚炔诺酮都在肝脏进行代谢，经肾脏排泄，如果患有急、慢性肝炎和肾炎的妇女使用，将会增加肝、肾负担。
庚炔诺酮中的雌激素能使体内水、钠等物质滞留，会加重心脏负担。
由于服用庚炔诺酮后，可能会使血糖轻度升高，使隐性糖尿病变为显性，故对患有糖尿病的女性会产生不良影响。
5、甲状腺功能亢进的妇女，在没有治愈前，最好不要使用庚炔诺酮。
甲状腺6  甲状腺、乳房良性肿瘤、子宫肌瘤以及各种恶性肿瘤患者不宜使用，以免对肿瘤产生不良影响。
庚炔诺酮中的雌激素，可能会增加血液的凝固性，会加重心血管疾病的病情。
长期使用庚炔诺酮可使子宫内膜呈萎缩状态，更会减少月经量。
庚炔诺酮可使乳汁分泌减少，并降低乳汁的质量，还能进入乳汁，对哺乳儿产生不良影响，所以哺乳期妇女不宜使用。
心脏  卵子1、服用各种庚炔诺酮必须养成准确、按时、按量服用的良好习惯，不可随意改变或延长服药时间。
2、庚炔诺酮应妥善保存，避免小儿误服。
探新庚炔诺酮每年不超过2次。
靶细胞使用药物的误区误区一：使你发胖。
误区二：如果不停药一周，而是直接连续服用避孕药，对身体有害。
误区三：庚炔诺酮有很多副作用，例如恶心和头痛。
一些庚炔诺酮制剂会有副作用（但是要知道，是药三分毒），但是大多数女性并没有这样的反应。
妇女应慎服癫痫病灶有吸烟、饮酒习惯的妇女不宜服用庚炔诺酮，否则容易增加心脏病发作和发生脑血管意外的危险，也会影响庚炔诺酮的效果，导致避孕失败。
哺乳期妇女不宜庚炔诺酮，因庚炔诺酮中的雌激素能抑制催乳素分泌，使乳汁减少，雌激素还能通过乳汁进入婴儿体内，影响其发育。
患有急慢性肝炎、高血压病、糖尿病、肾炎、子宫或乳腺肿瘤及有心脏病家庭史的妇女，都不宜服用庚炔诺酮来避孕。
准备妊娠前应尽早停用庚炔诺酮，早孕期误用口服庚炔诺酮所生婴儿可发生先天性畸形，可致女婴男性化及器质性畸形。
保泰松、眠尔通、苯巴比妥钠、利福平、苯妥英钠、利眠宁、扑痫酮、卡马西平、乙琥胺、酰胺咪嗪、氢化可的松注射液，这些药物为药酶诱导剂，可加速庚炔诺酮的代谢使避孕效果降低，甚至导致避孕失败。
因此，接受以上治疗的妇女不宜服用庚炔诺酮。
癫痫病人则应适当增加庚炔诺酮量以维持避孕效果。
青霉素类、四环素类、氯霉素、红霉素及复方新诺明等广谱抗菌药物能改变肠道菌群，因而降低庚炔诺酮的肠肝循环及吸收，可导致避孕失败。
子宫  肾脏紧急庚炔诺酮安婷的副反应发生率极低，专家总结了她可能引起的副反应及其处理方法：⑴恶心：这种情况发生率极低，一般持续不超过24小时就会消失。
如果在服药2小时内发生呕吐了，应立即补服紧急庚炔诺酮--安婷1片。
【出处】《纲目》  杏树根
【芦叶的功效介绍】：芦叶(5张)
【钉耙七的功效介绍】：
教授，医学博士，硕士研究生导师。
东省骨质疏松专业委员会委员，山东省科技咨询与评估专家组成员。
国家教委2002年公派访问学者，国立东京医科齿科大学客座研究员。
外风，病因病理学名词。
指外来风邪，与疾病过程中产生的内风相对而言。
参见风条。
【中文名称】：派达益儿
护心胆块茎倒卵圆形至长椭圆形，基部狭小而渐尖，长1-3cm，直径0.5-1.5cm。
表面黄棕色或灰褐色，具多数类三角状突起的侧芽，并可须根及须根痕。
质坚脆，受潮后稍变软，断面深黄色至暗绿色。
略具焦糖气，味极基显身鉴别块茎横切面：木栓细胞6-7列。
皮层外侧有石细胞散在：叶迹维管束多个。
中柱维管束3-6，环状排列。
髓较小，薄壁细胞淀粉粒少见。
【拼音名】HùXīnDǎn【英文名】rootofSharpspurCorydalis【别名】地锦苗、紫花荷包牡丹、七寸高、三月烂、飞菜、红花鸡距草、鹿耳草、大羊不吃。
【来源】药材基源：为罂粟科植物尖距紫堇的全草或块茎。
【拉丁植物动物矿物名】CorydalissheareriS.Moore[C.susaveolensHance]【采收和储藏】春、夏季采集全草；冬、春季采挖块茎。
均洗净，鲜用或晒干。
[1]【来源】为罂粟科植物红花鸡距草的块根。
【植物形态】红花鸡距草，又名：紫花荷苞牡丹。
块根椭圆状球形，径约2厘米，外表黑色。
茎中空，绿色或红褐色，有细纵纹。
叶为2回羽状复叶；小叶卵形或椭圆形，3～5浅裂。
总状花序；花紫红色；花瓣4，前部唇形，后部有距；雄蕊6；花柱纤细。
蒴果线状长圆形。
花期2～4月。
护心胆(5张)生于山地石缝中。
【采集】春、夏采收，洗净晒干或鲜用。
【性味】《广西实用中草药新选》："苦，寒，有小毒。
"【性状】块茎倒卵圆形至长椭圆形，基部狭小而渐尖，长1-3cm，直径0.5-1.5cm。
[1]【粉末特征】①石细胞较多，类圆形或椭圆形，直径90-110μm，长96-180μm。
②导管以纹和网纹多见，螺纹较少见，直径12-44μm。
③淀粉粒单粒类圆形或广卵形，直径7-30μm，长径约至42μm，脐点点状或鸟状，层纹明显；复粒由2分料组成。
[1]【功用主治】《广西实用中草药新选》："解毒，止痛，消肿。
治毒蛇咬伤，跌打损伤，痈疖，胃痛。
"  紫花荷苞牡丹【用法与用量】内服：生嚼，1～2钱。
【选方】①治胃热痛：护心胆块根一至二钱，嚼服。
(《广西中草药》)②治痈疮肿毒，目赤肿痛，毒虫、毒蛇咬伤：鲜红花鸡距草，捣烂敷患处。
(《广西中草药》)[2]一、分株法，早春2月当新芽萌动而新叶未展出之前，将植株从盆中脱出，抖掉根部泥土，用利刀将根部周围蘖生的嫩茎带须根切下，两三株植于一盆，覆土高于旧土痕2～3厘米，浇水，置阴处，长新叶后按常规管理，当年可开花。
分株要注意两点：①要适时，如老株的新叶已展开再分株，易伤根系，成活率低，深秋休眠期亦可分株，但成活率不高。
②要相隔2、3年才能分一次，不能年年分株。
紫花荷包牡丹二、扦插法，花谢后剪去花序，7～10天后剪取下部有腋芽的健壮枝条10～15厘米，切口蘸硫磺粉或草木灰，插于素土中，浇水后置阴处，常向插穗喷水，但要节制盆土浇水，微润不干即可，月余可生根，翌春带土上盆定植，管理得好，当年可开花。
三、播种，种子成熟后，随采随播，但实生苗要3年才开花，家庭繁殖一般不用，园林部门为大量繁殖或是培育杂交新品种才采用。
[1]1．栽植多采用盆栽，也可地栽。
分株苗多在秋季地栽，播种苗和扦插苗多在春季地裁。
盆土选用腐叶土、园土、混合的培养土，最好加入少量腐熟的有机肥。
秋季地栽植株，需要盖草越冬。
2．光照与温度适宜生长温度12-15℃，喜充足阳光，但也耐半阴．夏季要进行遮荫，或放在树下疏荫处，避免强阳光直射。
生长期每天要接受至少4小时的散射日光。
开花期间，避免强阳光直射，温度不宜过高，保持凉爽环境。
否则花朵易衰败。
冬季应做入玲室，温度保持5℃以上。
紫花荷包牡丹繁殖3．浇水与施肥早春萌芽后应及时灌水，同时追肥1～2次。
从苗高10厘米时开始追肥，每月追施3-4次稀薄液肥、至展蕾前终止。
春复之交要放在疏荫下养护，井保持盆土相对干燥。
9月上旬开始浇水，使新芽萌发，霜降后移入5℃左右的冷室贮藏越冬。
4．花期控制荷包牡丹可进行促成栽培。
秋季地上部分枯萎落叶后，挖出植株，再栽于盆中，放入冷室，至12月中旬再移至温度12-13℃温室内，经常浇水，保持盆土湿润，2个月后即可开花。
复合氨基酸9r注射液，系9种结晶l-型氨基酸组成的无色或微黄色澄明水溶液。
每100ml中内含l-异亮氨酸0.56g，l-亮氨酸0.88g，l-苏氨酸0.40g，l-缬氨酸0.65g，l-盐酸赖氨酸0.64g，l-色氨酸0.20g，l-蛋氨酸0.88g，l-盐酸组氨酸0.44g，l-苯丙氨酸0.88g。
本品总氨基酸量为5.53g／dl，总氮量为0.65g／dl，渗透压约为430mosm／l。
主要用于治疗慢性肾衰等疾病。
药物名称：复合氨基酸9r注射液  药物别名：肾必氨注射液英文名称：aminoacid9rcompoundinjection说　　明：注射液：每瓶250ml。
：    主要用于慢性肾衰。
目前慢性肾衰治疗方法主要有四种：透析、肾移植、营养疗法、药物疗法。
由于条件所限，大多数患者仍需靠营养疗法。
药物疗法来缓解病情。
透析或移植也需营养疗法配合。
必需氨基酸疗法（以下称eaa疗法）是主要营养疗法之一。
其特点是蛋白摄入量低（每日约20g），热量摄入足，eaa量能满足身体需要，因而外源性蛋白摄入及内源性蛋白分解所产生的氮代谢产物均减少。
因必需氨基酸／非必需氨基酸（eaa／neaa）比例不当所致的氮代谢产物增加可减轻或停止，而蛋白合成可增加，氮质血症可减轻，营养好转。
采用本品进行eaa疗法，可使慢性肾衰进展延缓，保护肾功能。
：①减轻肾小球过度滤过：由于肾单位大量破坏。
残余肾单位负荷加重，产生肾小球过度滤过，进一步引起肾单位破坏。
蛋白摄入量多则可加重肾小球过度滤过，蛋白质摄入量低的eaa疗法可减轻过度滤过，因而可使肾衰进展减慢。
②减轻肾小管-间质的钙磷沉积：应用eaa疗法时，磷摄入量低，而蛋白合成增加时细胞外液磷进入细胞内增多，故血清磷下降，因高磷血症引起甲状旁腺激素水平升高也可减轻。
钙磷沉淀所致的肾小管损害和肾单位破坏可被阻抑。
本品主要用于非终末期慢性肾衰病人。
尤其呈负氮平衡而低蛋白饮食不能纠正者及各种透析病人营养不良者。
急性肾衰非高分解状态者也可试用。
：    静脉滴注：成人一日量为250ml，或按每日0.2g／kg给予，每分钟15滴，缓慢滴注。
本品在当肌酐清除率在5～20ml／分或血清肌酐5～10mg／dl或血尿素氮40～70mg／dl，限制蛋白摄入在30～35g两周左右，可将饮食蛋白限制为20g／d日基础上加用本品。
当肌酐清除率在2～10ml／分、或血清肌酐10～15mg／dl时，或血尿素氮70～150mg／dl，蛋白摄入应限制在20g／日左右，此时必须给予本品。
此种病人应在低蛋白（20g／日）饮食1～2周后再加用本品。
：　  （1）凡用本品患者，均应低蛋白，高热量饮食。
热量摄入应为2000千卡／日以上。
如饮食摄入量达不到此值，应给予葡萄糖等补充，否则输入本品后，转变为热量，不能达到合成蛋白作用。
（2）本品除可与葡萄糖注射液混合滴注外，不宜与其它药物混合。
（3）静滴要慢（15滴／分），如速度过快能引起恶心、呕吐、心悸、自觉身热等反应，应及时减慢给药速度，年老和危重者尤要注意。
（4）应用中，应监测血糖、血清蛋白、肾功能、肝功能、电解质、二氧化碳结合力、血钙、血磷等，必要时检查血镁和血氨。
如出现低钾、低磷、低镁血症，应注意纠正。
（5）因病人本身存在酸碱平衡失调，故定期分析电解质及酸碱平衡情况及时处理。
同时注意水平衡，防止血容量不足或过多。
（6）糖尿病肾病患者常需适当应用胰岛素，将血糖控制在较满意的水平。
非糖尿病尿毒症患者如输注高渗葡萄糖，亦应同时应用小剂量胰岛素。
维生素b6、苯丙酸诺龙等也可适当应用，以增强蛋白合成作用。
（7）为防止高氯血症及纠正酸中毒，也可常规应用碳酸氢钠（3～6g／d），但需注意防止水钠潴留。
（8）尿毒症性心包炎、尿毒症脑病、无尿、高钾血症等应首先用透析治疗。
（9）使用本品前应详细检查药液无浑浊、密封完好才能使用。
本品遇冷偶见结晶析出，可置于50℃温水中溶解后，凉到37℃左右再应用，药液一经使用后，剩余药液切勿保存再用。
（10）本品置凉暗处保存。
红茴香根为狭叶茴香的根或根皮，主要分布在长江中、下游以南各区。
本品口服可治疗治跌打损伤，瘀血肿痛，风湿痛，腰痛；外用用于治疗痈疽、无名肿毒等症。
红茴香根(《浙江天目山药植志》)  红回香树老根(《浙江天目山药植志》)，八角脚根(《浙江民间常用草药》)。
为木兰科植物狭叶茴香的根或根皮。
狭叶茴香，又名：山木蟹、木蟹、山桂花、大茴(《浙江天目山药植志》)，木蟹柴、土大茴、香蟹、木蟹树、黄楠、铁苦散、闷痛香、大香树、山大茴(《浙江民间常用草药》)。
常绿小乔木，高达8米.树皮灰褐色。