ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
孢子囊群线形，深陷叶肉中，沿叶边缘以里的沟内着生，沟的内沿隆起，子囊群内有隔丝存在。
生于阴暗处岩石上或附生大树上。
中国蕨六、中国蕨：中国蕨科（Sinopteridaceae）水龙骨目中国蕨科中国蕨属的1种，小型旱生蕨类，仅产于云南西部和四川西南部，生于裸露的干旱岩石上。
叶片五角形，掌状深裂成5枚羽裂的羽片，中央一片较大,基部两侧的较小，各羽片的基部变狭而有翅相连，下面被白色蜡质粉末，叶轴、羽轴和叶脉全为栗黑色，叶脉粗凸如瓦楞形。
孢子囊群仅由1～2(3)个孢子囊组成,孢子囊近球圆形,无柄,环带极阔，由32个加厚细胞组成。
中国蕨属1933年由丹麦蕨类学家C.F.A.克里斯滕森及中国蕨类学家秦仁昌所建立。
中国蕨的发现，对研究粉背蕨类群之间的关系有一定意义（见蕨类植物门）。
七、玉龙蕨(yulongjue)?中国特有种，分布于云南西北部维西、德钦、香格里拉和玉龙县等地；西藏和四川亦产。
老年收缩期高血压(systolichypertensioninelderly)，是一种严重危害老年人健康的一种疾病。
一般是指60岁以上的老年人收缩压高于正常水平而舒张压正常，是一种独立类型的疾病，是发生老年心血管疾病和脑卒中的独立危险因素，须予以十分重视。
主要症状：高血压，呼吸异常，脉压差低，心悸，心音异常，眩晕，血流阻力增加等，严重者亦可出现心力衰竭。
老年收缩期高血压病人，收缩压轻、中度增高者往往可无症状，而在健康检查时发现。
重度高血压病人亦可出现头昏、眩晕、心慌、乏力等症状，严重者亦可出现心力衰竭。
1.血压的变化一般认为老年人正常血压者24h动态血压均值波动规律同中青年  老年收缩期高血压正常血压者一样，血压值的高峰时间是6am～10pm，低峰时间是10pm～6am，表明老年正常血压者昼夜波动情况符合生理节奏性活动，而老年高血压者则不同。
张麟等应用无创性全自动24h动态血压监测技术，观察70例老年人的血压结果显示，正常血压组和轻、中型高血压组昼夜血压波动规律明显不同，前者呈日间上升，夜间下降趋势，后者呈双峰双谷状；波动范围亦不同，前者收缩压波动范围＜6.7kPa(50mmHg)，舒张压＜5.5kPa(40mmHg)，后者的收缩压、舒张压均大于正常组的波动范围。
临床实验中还可见老年收缩期高血压的峰谷表现与正常完全相反，出现晨间高血压现象。
值得注意的是血压的高低还受季节的影响。
金池郁夫采用携带式24h动态血压仪观察原发性高血压病病人的血压季节性变化，测量结果：老年组的全天、日间的平均血压冬季高于夏季，秋春季居中；壮年组则春季高于冬、夏季，这与老年组不同，平均血压的季节性变化在壮年组以舒张压为主，老年组以收缩压为主，特别是70岁以上的老年人，即使在降压治疗中冬季的收缩压仍有增高。
上述事实提示对老年收缩期高血压的治疗不能忽视夜间或晨间血压的变化和季节对高血压的影响。
2.心脏的变化老年收缩期高血压增加左心室后负荷与心脏作功，加以胶原纤维增多和淀粉样变，使心肌肥厚、心脏舒张与收缩功能受损比较明显，易诱发心力衰竭。
临床表现病人可出现活动后心慌、气短、易倦，严重者有阵发性夜间呼吸困难，不能平卧。
心脏浊音界增大，心音强有力，主动脉瓣区第2心音亢进，有时可闻及奔马律和两肺底部湿啰音等左心衰竭症状和体征。
单纯收缩期高血压病人心律失常的发生率和特征所知不多。
KostisJB等曾研究4674例单纯收缩期高血压病人，年龄≥60岁，收缩压21.3～29.2kPa(160～219mmHg)，记录12导联心电图(基础值)室性异位搏动(VPB)为5.6%，2min的Ⅱ导联心电图室性异位搏动为8.2%。
在Ⅱ导联2min的心电图记录中，1.3%病人有6～10次VPB。
0.7%有10次以上VPB。
VPB发生率与年龄有关，年龄≥80岁者较＜70岁者为高，发作次数也较多。
男性比女性易发生VPB，平均次数也高于女性。
另外，心电图呈Q/QS波形或左心室肥厚的病人VPB的发生率和次数均较高。
血钾＜3.5mmol/L的病人有较高的VPB发生率。
结果提示，老年收缩期高血压病人可有VPB发生，尤其在男性的伴有冠心病病人。
心电图的Q/QS波形及左心室肥厚与VPB发生之间有关，表明在这些病人的VPB发生，可能是冠心病与左心室肥厚起一定作用。
老年性高血压的发病原因可能与下列原因有关：1.老年人血管的退行性改变随着年龄的增加老年人的动脉壁增厚、大中动脉表现为动脉粥样硬化，血管腔狭窄；缩血管物质导致血管阻力增加；弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致大动脉的顺应性下降，使血压上升。
2.老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降，使人体对血压波动的缓冲能力下降。
3.交感神经系统反应性改变、老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。
SHE的发病机制尚不清楚，但至少涉及以下几方面：1.血管改变随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。
小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚；大、中动  血压计脉表现为动脉粥样硬化。
由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加；弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。
血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。
从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。
第一，在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。
第二，随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。
第三，大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。
第四，如果对SHE不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。
2.压力感受器敏感性下降在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。
药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。
压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。
由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整；因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。
颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。
故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系。
3.交感神经系统反应性改变血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml，是10岁时的2倍。
而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。
立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。
虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。
正常人随着年龄的增高，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。
高血压病人的血浆儿茶酚胺水平高于血压正常者。
老年人心脏对β1受体激动药的反应性差，而对β2受体激动药的反应性无改变。
β1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。
在某些血管床和肾脏，β2受体介导的血管舒张功能也有降低。
随年龄的增加，βl、β2受体的反应性没有明显变化。
老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。
总之，随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的β1受体、胆碱能受体、血管的βl受体以及β2受体。
去甲肾上腺素的增加与血压增高无关。
4.肾脏随年龄的增加，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低。
近来研究发现：GFR的降低并不一定是老年的进程。
在老年人中，肾功能的改变并不能解释高血压的发生原因。
5.胰岛素抵抗正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。
高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。
老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。
老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。
钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。
因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。
6.内皮功能受损通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。
7.肥胖随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。
8.运动虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。
多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。
因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。
诊断：老年收缩期高血压的诊断，首先为收缩期高血压的确立，其次是排除其他原因所致的收缩期高血压。
1.老年人血压测定应注意事项(1)应测3次不同天的血压：因老年人的血压波动度大，尤其是收缩压，如仅靠1次测量的结果，不可能反映真实的情况，应在3个不同天，选择相似环境，同一时间进行测量。
最好由同一医师进行检查。
(2)体位对血压的影响：老年人的血压随体位改变可有相当大的变化。
直立时血压常  血压测量降低，当坐位收缩压＞21.3kPa(160mmHg)时，立位血压可下降2.7kPa(20mmHg)的发生率高达30%，故应同时测量病人坐位和立位时的血压。
治疗的决定应以几次坐位血压的平均值为准。
(3)应排除“假性高血压”：由于老年人肱动脉有严重硬化时，水银柱式血压计的袖带气囊难以压迫阻断血流，因而所测得的血压读数偏高，有报道在老年人直接法与间接法所测血压读数相差可达4kPa(30mmHg)以上。
如发现病人有较高的收缩压，但无靶器官受累的任何迹象，则应注意排除“假性高血压”。
此时可将袖带充气使压力高达病人收缩压以上2.7kPa(20mmHg)处，如该时仍能明显触及僵硬的桡动脉，表示有假性高血压的可能，即Osler试验阳性。
应进一步作动脉内直接法测量血压。
根据上述要求测得血压收缩压＞21.3kPa(160mmHg)，舒张压＜12.0kPa(90mmHg)或12.6kPa(95mmHg)，可确立为收缩期高血压。
实验室检查：1.血液检查检测血清血脂、血糖、尿酸、肌酐；血清钾、钠等及全血细胞计数，以了解有无伴发心血管病的危险因素。
2.尿液检查可了解有无继发性收缩期高血压得原发病和靶器官受损的证据。
其他辅助检查：1.心电图及动态心电图可及时发现收缩期高血压病人有无左心室肥厚、心律失常和伴发心肌缺血的表现，有利于对病情的评估和治疗。
2.超声心动图超声心动图对了解老年单纯收缩期高血压的左室结构和舒张充盈有较高的价值。
SaigeA等应用常规M型、二维和脉冲多普勒超声心动图检查1201例老年临界性单纯收缩期高血压(收缩压18.7～21.20kPa；舒张压＜12.0kPa)病人的心脏结构和功能，发现左室收缩功能良好，左室壁厚度轻度增加和多普勒测定的舒张充盈受损，表明临界收缩期高血压对左室结构和舒张充盈亦有轻度影响。
因此，及早进行超声心动图检查可及早发现左室结构和功能的变化。
3.胸片常规检查了解心脏大小及肺部情况，有无呼吸系统疾病。
单纯性收缩期高血压与其他原因所致的收缩期高血压相鉴别：高动力循环状态或高心排出量状态也可出现心率增快、周围血流灌注增多和收缩压增高现象。
较常见的如生理情况下体力活动、情绪激动所引起收缩压升高，在休息后可恢复正常；疾病中如甲状腺功能亢进、体动静脉瘘等，根据病史、查体、实验室结果(如T3、T4)等，以排除其他原因所致的收缩期高血压。
治疗SHE的目的在于最大限度地减少心血管并发症的发生和死亡。
治疗的同时还需对其他可逆的危险因素进行干预，如吸烟、高胆固醇血症、糖尿病及治疗其他有关临床疾病。
降压的目标是将收缩压降至140mmHg以下，对于合并糖尿病者，血压还应降得更低，即收缩压130mmHg以下。
对于SHE患者舒张压的控制水平应当如何掌握，也已引起重视。
最近对SHEP研究结果发现，治疗组和对照组收缩压降低5mmHg，总的心血管事件、治疗组的脑卒中及对照组的冠心病发病危险都下降(RR0.90～0.95)；而舒张压降低5mmHg仅使对照组的脑卒中发病危险降低(RR0.92)，而治疗组反而使脑卒中、冠心病及总的心血管病发病危险增加(RR1.08～1.14)，特别是舒张压＜70mmHg时，危险度的增大有显著性。
1.改善生活方式超重和肥胖者应降低体重，减少饮酒量，适当运动，节制咖啡的饮用，合理化饮食，控制钠盐摄入量。
药物治疗辅以非药物治疗往往可更有效地降低血压(尤其对于程度较轻的SHE患者)。
2.药物治疗SHEP、Syst-Eur、Syst-China等几项大规模临床试验的结果证明：治疗SHE是有明显益处的，已完成的这几项试验发现收缩压的降低主要能减少脑卒中和总的心血管疾病  老年人的发病率和死亡率。
治疗85岁以上的SHE是否有益，尚需进一步验证。
1991年公布的SHEP研究是第一个老年收缩期高血压临床试验，该研究于40万人中选出4000余人，其代表性有些问题，不如Syst-Eur和Syst-China，故受到多方质疑。
SHEP为一随机双盲安慰剂对照试验，共筛选了44.7921万例患者，入选了4736例SHE(年龄≥60岁，收缩压160～219mmHg，舒张压＜90mmHg)患者，入选比例1%。
治疗组主要给予噻嗪类利尿剂，必要时加用β受体阻滞药。
平均随访4.5年，血压降低12/5mmHg，治疗组非致死性脑卒中、非致死性心肌梗死和心力衰竭均有显著性下降，分别降低37%、33%和54%，但致死性心血管、脑血管和冠心病事件的降低无显著意义。
这是第一次由临床试验证实治疗SHE的益处。
与既往所进行的老年高血压临床试验比较，SHEP研究证明：降压治疗仅能降低非致死性事件，而对致死性心血管事件无明显益处。
Syst-Eur研究开始于1988年，1994年结束。
共筛选病例8926例，其中4695例入选，入选比例52.6%。
其中29.9%患者既往有心血管病史，分别有1.2%和3.5%的患者合并陈旧性心肌梗死或脑卒中病史，安慰剂组的坐位收缩压和舒张压分别下降了13mmHg和2mmHg，治疗组中二者分别下降23mmHg和7mmHg。
两组间坐位收缩压和舒张压差异分别为10.1mmHg和4.5mmHg(P＝0.001)。
与安慰剂组对照，降压治疗使主要终点事件即致死和非致死性脑卒中的发生率降低了42%(P＝0.003，95%CI8.8～11.4)，其中非致死性脑卒中发生率降低了44%(P=0.007)。
在治疗组中，包括猝死在内的所有致死性和非致死性心脏终点事件发生率降低了31%(P＝O.03)，其中非致死性心脏终点事件发生率降低了33%(P=0.03)。
治疗组所有的心血管终点事件发生率低于安慰剂组3l%(P＜0.001)。
从绝对治疗益处来看，每治疗1000例老年ISH患者，5年可防止29例脑卒中和53例主要的心血管事件的发生。
治疗组心血管总死亡率低于安慰剂组27%(P＝0.07)，而全因死亡、非心血管疾病的死亡和癌症死亡方面两组间无显著差异。
在心力衰竭和心肌梗死方面，治疗组也较安慰剂组发生率低，但无显著意义。
遵从研究方案分析(per-protocolanalysis)，结果提示治疗的益处也是显著的，从绝对益处来看，每治疗1000例老年ISH患者5年，可防止24例死亡、29例脑卒中、25个心脏终点事件和54例主要的心血管事件的发生。
在Syst-Eur亚组分析中，共有492例糖尿病病人(10.5%)，2年随访血压收缩压下降8.6mmHg，舒张压下降3.9mmHg，而非糖尿病病人的收缩和舒张血压分别下降了10.3mmHg和4.5mmHg，治疗的糖尿病病人的心血管事件发生率明显下降，总的心血管事件减少69%，脑卒中减少73%，心脏事件减少63%，较不合并糖尿病的SHE患者治疗的获益更大。
中国于1993年完成的中国老年收缩期高血压临床试验(Syst-China)，筛选了5661例病人，共入选2394例，其中l253名患者进入尼群地平组，尼群地平的用量为每天10～40mg，必要时加用卡托普利每天12.5～50mg和(或)双氢克尿噻12.5～50mg。
l141名患者分入对照组，给予相应的安慰剂治疗。
入选时坐位的收缩和舒张血压的平均值为170.5mmHg和86.0mmHg，平均年龄66.5岁，总胆固醇5.1mmol/L，经过2年的随访,对照组坐位收缩压和舒张压分别下降了10.9mmHg和1.9mmHg，治疗组分别下降了20.0mmHg和5.0mmHg。
经过降压治疗，脑卒中降低了38%(P=0.01)，全病因死亡率降低了39%(P=O.003)，心血管病死亡率降低了39%(P=0.03)，致死性脑卒中降低了58%(P=0.02)，所有的致死和非致死性心血管事件降低了37%(P=0.004)。
主要的治疗益处为每治疗1000个老年收缩期高血压患者，5年可减少55个死亡，39个脑卒中或59个主要的心血管事件的发生。
进一步分析发现，对糖尿病病人心脏事件的治疗效果更高。
药物治疗适用于大多数不适于改善生活方式治疗或对改善生活方式治疗无效的SHE患者。
由于患者常合并其他疾病，因此治疗应个体化，进而简化治疗方案，增强治疗的顺应性，减少不良反应。
需要考虑的情况包括合并有冠心病、心力衰竭、左室肥厚、阻塞性呼吸系统疾病、糖尿病、痛风、周围血管疾病、体位性低血压、尿频  老年收缩期高血压、意识障碍、抑郁、尿失禁、前列腺肥大和肾功能障碍等情况。
选择药物时还需考虑合并使用的其他药物及药物价格。
老年人中常有药代动力学的变化，一般情况下，随年龄的增加，体内脂肪量增加，而水分、血浆容量、肌肉总量降低，导致脂溶性药物的分布容积降低。
由于肝肾功能常有降低，老年高血压患者的药物代谢和排出率降低。
因此，在使用下列药物时应考虑减量，如噻嗪类利尿剂、氨苯蝶啶、维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂、水溶性β受体阻滞药、可乐定、甲基多巴等。
老年人肝脏对钙拮抗药的清除率低。
老年人α受体阻滞药和拉贝洛尔的药代动力学无降低，而β受体的敏感性降低，但α受体功能正常。
在降压的速度方面，不宜快速降低血压。
主要原因在于老年人脑循环和其他循环系统的功能需要在较高循环压力情况下维持正常，虽然对降压治疗可以进行自身调节和适应，但常需要数天才能适应。
因此，即使在需要快速降压的老年人中，开始降压幅度也不宜超过25%。
(1)利尿剂：在无其他临床合并症时，可以给予小剂量的氢氯噻嗪(双氢克尿噻)和氢氯噻嗪12.5～25mg/d，可合并保钾利尿剂氨苯蝶啶50～100mg/d或螺内酯2.5～10mg/d。
非噻嗪类利尿剂吲哒帕胺作用时间长，不良反应少，长期服用安全。
这些药物经大规模临床试验证实可降低心血管并发症，包括脑卒中、冠心病事件与心力衰竭的发生。
利尿剂降压治疗的有效率为50%～60%，SHE的血压降低值约为收缩压11mmHg及舒张压3mmHg。
在服用利尿剂的同时限制盐的摄入可更有效地降压，也可减少钾的丢失。
主要的副作用有阳萎、肌肉痉挛、低钾血症和体位性低血压。
对合并痛风、肾功能不全、糖尿病者慎用。
(2)β受体阻滞药：β受体阻滞药不适于作为治疗SHE患者的一线用药。
其降压疗效和减少并发症的发生程度作用较差，且可减少心输出量，增加外周血管阻力。
虽然不适宜作为单独治疗药物，但由于可减少心肌梗死的复发，且治疗心绞痛、心律失常、偏头痛有效，如有上述指征，可以选用。
与利尿剂合用可增强降压疗效。
在有慢性呼吸道疾病、1型糖尿病、过敏性鼻炎、房室传导阻滞、心动过缓和抑郁时禁用。
主要副作用有疲乏、耐力降低。
老年人中水溶性长效β受体阻滞药的清除率低。
肝脏代谢的药物(普萘洛尔和美托洛尔)清除率和分布容积都低，在使用时都应注意。
(3)钙拮抗剂：对于SHE有明确的疗效，代谢中性，可作为一线治疗药物。
Syst-Eur和Syst-China研究都证明服用钙拮抗药可有效降低血压并减少心血管并发症的发生。
从避免血压快速降低所致的副作用考虑，最好选用中、长效的钙拮抗药，短效片剂药物仍然可用，应避免用速效胶囊。
主要的副作用有下肢水肿、头晕、心动过速、头痛等。
维拉帕米和地尔硫可抑制窦房结，降低房室传导。
对合并心功能不全者应慎用。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：降压疗效明确，可扩张血管，降低周围血管阻力。
代谢中性，可显著改善心衰病人的心功能。
主要的副作用为高钾血症。
老年人肾功能较差，使用时需注意。
肾动脉狭窄者禁用。
主要副作用有皮疹、咳嗽、血管性水肿、味觉异常，在一些病人中，可致肾功能恶化。
(5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：作用效果与ACEI相近，此类药物副作用少，尤其没有咳嗽。
ELLITⅡ研究结果证明其对心衰病人的疗效与开博通相似，而副作用显著减少。
(6)α受体阻滞药：降压效果明显，主要副作用为体位性低血压，因此需监测立位血压。
这类药物对伴血脂异常或糖耐量异常者更为适宜。
目前尚无可靠证据表明其可减少高血压患者的心血管疾病发生。
(7)其他药物：直接扩张血管的药物及作用于中枢神经系统的药物副用较大、不宜作为一线药物。
老年收缩期高血压易并发左室肥厚、心力衰竭、心律失常等并发症。
预后：弗明汉的资料提示，在血压的诸成分中，收缩压对心血管病的预后影响最大，尚无明确的论据说明治疗单独的收缩期高血压可减少冠心病的危险。
65岁以上的人，单纯收缩期高血压的患病率(收缩压≥21.3kPa，舒张压≤12.0kPa)2倍于兼有收缩压和舒张压均高的高血压。
收缩压随年龄而升高，舒张压则随年龄而降低或稳定不变。
在弗明汉的研究中，男子随访24年的结果，单纯收缩期高血压的各年龄组男子发生心肌梗死的危险增高1倍，年龄在75岁以上者增高2倍，平均年发病率为400‰。
在以往的几十年高血压的治疗取得巨大进展，脑卒中的病死率在15年内降低53%，但在冠心病的发病率方面似无大的影响，因而有人提出应考虑噻嗪类利尿剂有降低HDL-C水平，增加总胆固醇、LDL-C及VLDL水平，降低胰岛素敏感性；β受体阻滞药亦同样对脂质代谢和胰岛素敏感性起不良的影响，这些均是致冠心病的危险因素，因此，对高血压伴血脂异常、糖耐量减低及糖尿病病人最好不用此类药物，钙拮抗药和ACEI均不影响脂质和糖的代谢，上述病人以选用此类药物为佳。
预防：1.对老年人要注意消除心血管病的危险因素，避免情绪激动、戒烟、少饮酒，保持体重接近正常范围有益于健康。
2.在日常生活中，注意限制钠盐的摄入量，坚持适度的体育锻炼。
3.一旦发现老年性高血压应坚持正规的服药治疗，不要随意减量或停药。
在一个具体人群中高血压患病率的高低决定于所采取的诊断标准、诊断前测量的频度、测量方式，以及老年人群中平均血压水平和血压的分布状态。
不同的人群，不同的研究中的患病率有所不同。
根据弗明汉心脏研究设计的调查结果单纯收缩期高血压规定为收缩压≥21.3kPa(160mmHg)，舒张压＜12.6kPa或12.0kPa(95或90mmHg)，≥65岁男性单纯收缩期高血压的患病率为18%，女性为30%。
美国国家健康  老年收缩期高血压检查的调查结果表明在60～69岁人群中单纯收缩期高血压的患病率为6%；≥80岁的人群中则增至18%。
Staessen综合11个国家的高血压流行病学资料发现，老年收缩期高血压的患病率虽因调查方法、调查时间、选择标准及人群结构的不同而有较大的差别，在1%～2%到41%之间，大都随年龄的增长而明显升高。
我国老年收缩期高血压临床试验(Systchin)中的18个医疗中心在60～89岁的36445例老年人中普查发现，平均患病率为8%，舒张压＜12.6kPa(95mmHg)，60～69岁为6%，70～79岁为12%，80岁以上为19%。
我国高血压联盟曾对我国95万人口进行调查，结果认为老年人最常见的是单纯性收缩期高血压，占老年高血压中86.6%(舒张压＜90mmHg为标准)，或占78.7%(舒张压＜95mmHg为标准)。
因此，单纯性收缩期高血压是老年心血管病中，最强的单项危险因素。
老年人要注意消除心血管病的危险因素，避免情绪激动、戒烟、少饮酒，保持体重接近正常范围有益于健康。
在日常生活中，注意限制钠盐的摄入量，坚持适度的体育锻炼。
一旦发现老年性高血压应坚持正规的服药治疗，不要随意减量或停药。
消化性溃疡指胃肠黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤，可发生于消化道的任何部位，其中以胃及十二指肠最为常见，即胃溃疡和十二指肠溃疡，其病因、临床症状及治疗方法基本相似，明确诊断主要靠胃镜检查。
胃溃疡是消化性溃疡中最常见的一种，主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超过粘膜肌层的组织损伤。
胃溃疡是我国人群中常见病、多发病之一。
作为消化性溃疡中的常见类型，胃溃疡的地理分布大致有北方向南方升高趋势，且好发于气候变化较大的冬春两季。
此外，男性发病率明显高于女性，可能与吸烟、生活及饮食不规律、工作及外界压力以及精神心理因素密切相关。
近年来，胃溃疡的发病率开始呈下降趋势，然而其仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一。
其发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御修复因素之间失平衡有关。
幽门螺杆菌(H.pylori)感染、非甾体抗炎药(NSAID，如阿司匹林)、胃酸分泌异常是引起溃疡的常见病因。
典型的溃疡疼痛具有长期性、周期性和节律性的特点。
其中，胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯，多见于老年男性患者，其发病与季节变化有一定关系。
[1]胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。
胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。
我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。
目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。
但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。
当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。
近年的研究已经表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。
此外，药物，应激，激素也可导致溃疡的产生，各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。
[2]典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。
由于内镜下活检取材只能达黏膜层或黏膜下层，通常不能观察到典型的溃疡的四层结构，其病理组织上主要表现为黏膜层炎症细胞侵润，固有膜内有以淋巴细胞和中性粒细胞为主的炎症反应或肉芽肿形成。
胃溃疡症状常不典型可表现为上腹痛及上腹不适等。
绝大部分人可出现各种消化不良的症状，但是有的也无任何症状，直至出现并发症。
其常见的并发症主要有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。
常见的胃肠道症状及全身症状主要有嗳气、反酸、上腹胀、胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、纳差等。
反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松弛，恶心、呕吐多反映溃疡可能提示溃疡处于活动期。
频繁呕吐宿食，提示幽门梗阻。
部分患者有失眠、多汗等植物神经功能紊乱症状。
胃溃疡上腹疼痛的特点：1、慢性过程：除少数较早就医的患者外，多数患者病程已长达几年、十几年或更长时间。
2、周期性：大多数患者病情反复发作，并且发作期与缓解期随季节变换、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等因素的变化互相交替出现。
反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、形成瘢痕的溃疡周期的反复过程。
发作期可达数周甚至数月，缓解期可长至数月或几年。
发作频率及发作与缓解期维持时间，因患者的个体差异及溃疡的发展情况和治疗效果及巩固疗效的措施而异。
3、节律性：溃疡疼痛机制主要与过多的胃酸分泌刺激溃疡面有关，故不同部位的溃疡病疼痛具有不同的规律性。
胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1～2小时，逐渐消失，再次进餐后疼痛重复出现，如此反复循环。
当胃溃疡位于幽门管处或者与十二指肠溃疡同时并存时，疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。
但是，有些特殊类型的溃疡病的疼痛节律性不是很明显，如老年人的溃疡及十二指肠球后溃疡等。
值得注意的是当疼痛的节律性突然发生变化时，应考虑病情有所发展，或可能出现其他的并发症。
4、疼痛的部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下（即通常所说的心窝窝）正中或偏左，疼痛范围一般较局限，局部有压痛，但是疼痛的部位，并不一定就是溃疡所在的部位。
当溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛可扩散至胸部、左上腹、右上腹或背部等身体其他部位。
5、疼痛的性质与程度：每个人对疼痛的耐受程度不一，故溃疡病疼痛的程度没有一个客观的标准，其性质也视患者的感觉而定，通常被描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。
[3]消化系统的疾病的临床表现往往不是特别典型，那么怎样才能知道是不是确实患有胃溃疡？
当患者自己觉得有慢性周期性发作的上腹不适及其他消化不良症状应予以高度怀疑，并及时到医院进行检查，但应注意，有典型上腹痛症状者不一定是溃疡，另外即使真的患有溃疡，也可能症状不典型甚至无症状，因此，需及早行检查明确诊断。
辅助检查胃溃疡有如下几种常用的检查方法：1.胃镜检查：胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，其不仅可对胃乃至十二指肠黏膜直接观察、摄像，还可在直视下取活组织作病理学检查及幽门螺杆菌检测,因此对溃疡的诊断具有十分重要的意义。
根据1964年日本畸田隆夫的分期法，将内镜下溃疡可分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三个病期，其中每个病期又可分为两个阶段。
部分患者可能会对胃镜检查的过程不能忍受或心存恐惧，这时可考虑麻醉后再行胃镜检查（即无痛胃镜），以减轻胃镜检查的不适感。
2.X线钡餐检查：X线钡餐检查在溃疡的诊断及胃良、恶性溃疡鉴别诊断上的准确性不如胃镜，常用于年纪较大，有心脑血管疾病或因其他原因而无法耐受胃镜检查的患者，如发现龛影，则亦有确诊价值。
3.尿素酶试验或核素标记C13呼气等试验:目的在于检测是否存在幽门螺旋杆菌感染，主要用于评价幽门螺旋杆菌根除治疗后的疗效。
鉴别诊断当胃镜检查发现胃溃疡时，诊断似乎非常明确，但是还应注意与引起胃溃疡的少见特殊病因或以溃疡为主要表现的消化道肿瘤鉴别。
胃的巨大溃疡在内镜上与胃恶性肿瘤的鉴别亦有一定的困难，而且有些溃疡与早期癌区别极为困难，故目前临床上行胃镜检查时若发现胃部的溃疡，临床医师通常会取活组织行病理检查，并且要求患者治疗后复查并多次取活组织行病理检查，以防病检出现假阴性。
药物治疗药物治疗的目标就是消除病因和控制症状，促进溃疡愈合，预防复发及避免并发症目前最常用的药物分为以下几类：1、抑制胃酸分泌药：目前临床上主要有H2受体拮抗剂（H2-RA）及质子泵抑制剂（PPI）。
H2-RA可抑制基础及刺激的胃酸分泌，常用的如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁；PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用更强且作用持久。
PPI促进溃疡愈合的速度较快、愈合率较高，适用于各种难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗，还可与抗生素的协同作用可用于根除幽门螺杆菌治疗，因此是胃溃疡的首选用药。
常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑、艾普拉唑等。
2、粘膜保护剂：目前已不属于治疗溃疡的一线用药，但与抑酸药联用后，其可提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发，常见的如硫糖铝、胶体铋，枸橼酸铋钾、米索前列醇等。
3、胃肠动力药：主要用于出现恶心、呕吐、腹胀等症状的患者以促进胃肠排空，缓解症状。
根除幽门螺旋杆菌治疗如前所述，幽门螺杆菌是胃溃疡发生的重要原因之一，因此幽门螺杆菌阳性的患者，应予以根除幽门螺杆菌治疗，其不仅可以促进溃疡愈合，还能预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。
目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。
近年来国际上抗幽门螺杆菌相关指南及共识，推荐的一线治疗方案是以PPI为基础加上两种抗生素的三联治疗方案，疗程7d~14d。
临床证实其具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。
具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四环素、呋喃唑酮、某些喹喏酮类如左氧氟沙星等。
PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。
溃疡的治疗疗程一般为4-6周，部分需要维持8周，前2周一般为根除幽门螺旋杆菌的治疗，随后继续予以抑制胃酸分泌及保护胃粘膜的药物巩固治疗。
由于治疗周期相对较长，因此需要患者积极配合，坚持服药，只有这样才能有效控制胃溃疡的病情。
手术治疗目前溃疡病的治疗已相当成熟，一般的溃疡不需要经手术治疗，只有在如下状况下才需行手术治疗：大出血药物不能控制；穿孔；瘢痕性幽门梗阻；药物治疗无效的难治性溃疡；高度怀疑癌变。
[4]治疗后应复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查一般在治疗结束至少4周后进行。
可采用非侵入性的C13呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及(或)组织学检查。
对未排除胃恶性溃疡或有并发症的胃溃疡应常规进行胃镜复查。
经过有效的治疗，胃溃疡的症状可以得明显缓解，其并发症发生也大大减少，因此胃溃疡的预后相对较好。
对于溃疡的复发可能是很多人关心的问题，可以从三个方面加以控制，即根除幽门螺杆菌治疗、停用NSAIDs药物及除去其他危险因素、低剂量PPI维持治疗。
对于医生而言，所能做的是通过药物及手术等手段竭力控制缓解溃疡的症状，而对于患者，则应注意保持乐观的心态，养成良好的生活习惯，合理饮食，积极配合治疗，只有这样才能最大程度上的预防溃疡的发作。
具体而言，应注意如下几点：1.调整心态，注意休息，避免过度焦虑与劳累；2.戒烟戒酒，饮食规律，不宜过量；3.避免食用刺激性食物，如咖啡、浓茶、辣椒等；4.少食过甜及过酸的食物及水果，如巧克力、冰淇凌、苹果及桔子；5.少食易胀气的食物，如淀粉含量较高的红薯，藕，土豆等。
1、出血：出血是溃疡发生到一定的程度的侵蚀到溃疡周围的血管，使血管破裂所致。
其出血量的多少及对病人生命的危害程度取决于受到损伤的血管的大小，当溃疡损伤的为毛细血管时，一般对病人危害较小，也不容易被发现，仅仅在大便隐血检查时才被发现；而较大血管受损时，可能出现呕血或者黑便甚至解鲜红。
一般患者在出血前可出现各种消化道症状加重的情况，但当出血停止后上腹部疼痛反而减轻甚至消失。
2、穿孔：一般的溃疡损伤在胃肠道的粘膜肌层，当溃疡持续进展深达胃肠道的浆膜层时，只剩最外面一层类似于薄薄的一张纸样，随时可发生急性胃肠道穿孔，穿孔后胃肠道内容物流入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎。
表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹部呈板样，有明显压痛及反跳痛，肝浊音界及肠鸣音消失，腹部透视见膈下游离气体，部分患者甚出现休克状态，在这种状况下，患者应立即行急诊手术处理，否则随时都有生命危险。
当然，随着现在医疗条件的提高及患者及时的就诊等情况，穿孔的发生率并不是很高，临床上可分为急性、亚急性和慢性三种，只有急性穿孔才需行手术治疗。
3、幽门梗阻：幽门管的溃疡可致幽门括约肌痉挛，溃疡周围粘膜组织充血水肿，妨碍食物从胃向十二指肠的推送运动过程，可造成暂时幽门梗阻。
在溃疡愈合后，因瘢痕形成或周围组织粘连引起幽门口持续性的狭窄。
幽门梗阻有器质性和功能性两种。
前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗，后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。
4、癌变：慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。
多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%左右。
作为消化性溃疡中的一种常见类型，胃溃疡的一个重要特点在于其与心理精神因素密切相关。
患者的精神压力往往较大，其临床症状与功能性胃肠病所致的各种消化不良症状交叉出现，故某些患者经足够的疗程的根除治疗后，经过内镜检查证实溃疡已愈合，但消化不良症状缓解却欠佳，其主要原因是患者精神负担较重，睡眠不佳，长期以往，消化不良的症状只会越来越严重，因此，治疗期间患者一定积极配合，调整好心态，正所谓心病还需心来医，解铃还需系铃人。
肠外原虫包含有恶性疟原虫，间日疟原虫，卵形疟原虫和三日疟原虫4种疟原虫。
疟原虫属于真球虫目(Eucoccidiida)、疟原虫科(Plasmodidae)、疟原虫属(Plasmodium)，是疟疾(malaria)的病原体。
肠外原虫包含有恶性疟原虫,间日疟原虫,卵形疟原虫和三日疟原虫4种疟原虫疟原虫属于真球虫目(Eucoccidiida)、疟原虫科(Plasmodidae)、疟原虫属(Plasmodium)，是疟疾(malaria)的病原体。
疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫[Plasmodiumvivax(GrassiandFelletti，1890)Labbe，1899]、恶性疟原虫[Plasmodiumfalciparum(Welch，1897)Schaudinn，1902]、三日疟原虫[Plasmodiummalariae(Laveran，1881)GrassiandFelletti，1890]和卵形疟原虫[PlasmodiumovaleStephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。
血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。
四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。
除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。
被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
肠外原虫1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。
一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。
按发育先后，滋养体有早、晚期之分。
早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ringform)。
以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarialpigment)。
间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’sdots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’sdots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’sdots)。
此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。
核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
(3)配子体(gametocyte)：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄(小)配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、较大、位于虫体中央。
2．超微结构（1）裂殖子：红细胞内期裂殖子呈卵圆形，有表膜复合膜(pellicularcomplex)包绕。
大小随虫种略有不同，平均长1.5&micro;m，平均直径1&micro;m。
表膜(pellicle)由一质膜和两层紧贴的内膜组成。
质膜厚约7.5&micro;m，内膜厚约15&micro;m，有膜孔。
紧靠内膜的下面是一排起于顶端极环(polarring)并向后部放散的表膜下微管（subpellicularmicrotubule）。
内膜和表膜下微管可能起细胞骨架作用，使裂殖子有硬度。
游离的裂殖子的外膜有一厚约20&micro;m表被（surfacecoat）覆盖。
此表被是电子致密、坚实的纤丝，在性质上似是蛋白质，可能在对宿主免疫反应的应答中起作用。
在裂殖子侧面表膜有一胞口(cytostome)，红细胞内期各期原虫通过胞口摄取宿主细胞浆。
裂殖子顶端是一截头的圆锥形突起称为顶突(apicalprominence)，有三个极环。
在此区可见两个电子致密的棒状体(rhoptry)和数个微线体(micronemes)。
棒状体和微线体可能在裂殖子侵入宿主细胞时起作用。
裂殖子后部可见一线粒体。
内质网很少，但胞浆内有丰富的核糖体。
高尔基氏复合体不明显。
裂殖子的核大而圆，位于虫体后半部，沿核膜可见核孔，未见有核仁。
（2）子孢子：子孢子形状细长，长约11&micro;m，直径为1.0&micro;m，常弯曲呈C形或S形，前端稍细，顶端较平，后端钝圆，体表光滑。
子孢子内的细胞器基本上与裂殖子相似。
表膜由一外膜、双层内膜和一层表膜下微管组成。
膜下微管自极环向后延伸至核或稍越过核而终止。
虫体的微弱运动可能是膜下微管的伸缩引起的。
子孢子的前端顶部有一向内凹入的顶杯（anteriorcup）即顶突，在顶突的周围有3～4个极环。
细胞核一个，长形。
有一对电子致密的棒状体，可能开口于顶环。
在核的前方或后方，有数量很多的微线体，呈圆形、卵圆形或长形。
寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和按蚊二个宿主。
在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)。
在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。
在蚊体内，完成配子生殖(gametogony)，继而进行孢子增殖(sporogony)。
1．在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段：(1)红细胞外期(exo-erythrocyticcycle，简称红外期)：当唾腺中带有成熟子孢子(sporozoite)的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约经30分钟后随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养进行发育并裂体增殖，形成红细胞外期裂殖体。
成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。
裂殖子胀破肝细胞后释出，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬，其余部分侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
间日疟原虫完成红细胞外期的时间约8天，恶性疟原虫约6天，三日疟原虫为11～12天，卵形疟原虫为9天。
目前一般认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的两种类型，即速发型子孢子(tachysporozoites，TS)和迟发型子孢子(bradysporozoites，BS)。
当子孢子进入肝细胞后，速发型子孢子继续发育完成红细胞外期的裂体增殖，而迟发型子孢子视虫株的不同，需经过一段或长或短(数月至年余)的休眠期后，才完成红细胞外期的裂体增殖。
经休眠期的子孢子被称之为休眠子(hypnozoite)。
恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。
(2)红细胞内期(erythrocyticcycle，简称红内期)：红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。
裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤：①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体；②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡；③裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。
在入侵过程中裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中。
侵入的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量裂殖子的成熟裂殖体。
红细胞破裂后，裂殖子释出，其中一部分被巨噬细胞吞噬，其余再侵入其他正常红细胞，重复其红细胞内期的裂体增殖过程（图11—3）。
完成一代红细胞内期裂体增殖，间日疟原虫约需48小时，恶性疟原虫约需36~48小时，三日疟原虫约需72小时，卵形疟原虫约需48小时。
恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十几小时的发育后，逐渐隐匿于微血管、血窦或其他血流缓慢处，继续发育成晚期滋养体及裂殖体，这2个时期在外周血液中一般不易见到。
疟原虫经几代红细胞内期裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而是发育成雌、雄配子体。
恶性疟原虫的配子体主要在肝、脾、骨髓等器官的血窦或微血管里发育，成熟后始出现于外周血液中，约在无性体出现后7~10天才见于外周血液中。
配子体的进一步发育需在蚊胃中进行，否则在人体内经30~60天即衰老变性而被清除。
4种疟原虫寄生于红细胞的不同发育期，间日疟原虫和卵形疟原虫主要寄生于网织红细胞，三日疟原虫多寄生于较衰老的红细胞，而恶性疟原虫可寄生于各发育期的红细胞。
2．疟原虫在按蚊体内的发育当雌性按蚊刺吸病人或带虫者血液时，在红细胞内发育的各期原虫随血液入蚊胃，仅雌、雄配子体能在蚊胃内继续发育，其余各期原虫均被消化。
在蚊胃内，雄配子体核分裂成4—8块，胞质也向外伸出4—8条细丝；不久，每一小块胞核进入一条细丝中，细丝脱离母体，在蚊胃中形成雄配子(malegamete)。
雄配子体在蚊胃中游动，此后，钻进雌配子(femalegamete)体内，受精形成合子(zygote)。
合子变长，能动，成为动合子(ookinete)。
动合子穿过胃壁上皮细胞或其间隙，在蚊胃基底膜下形成圆球形的卵囊(oocyst)。
卵囊长大，囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，从成孢子细胞（sporoblasy）表面芽生子孢子，形成数以万计的子孢子（sporozoite）。
子孢子随卵囊破裂释出或由囊壁钻出，经血淋巴集中于按蚊的涎腺，发育为成熟子孢子。
当受染蚊再吸血时，子孢子即可随唾液进入人体，又开始在人体内的发育。
在最适条件下，疟原虫在按蚊体内发育成熟所需时间：间日疟原虫约为9~10天，恶性疟原虫约为10~12天，三日疟原虫约为25~28天，卵形疟原虫约为16天。
疟原虫在蚊体内发育受多种因素影响，诸如配子体的感染性（成熟程度）与活性、密度及雌雄配子体的数量比例，蚊体内生化条件与蚊体对入侵疟原虫的免疫反应性，以及外界温、湿度变化对疟原虫蚊期发育的影响。
疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以吞饮方式摄取营养。
在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。
1．葡萄糖代谢红细胞内期疟原虫的糖原储存很少，葡萄糖是疟原虫红细胞内期主要的能量来源。
疟原虫的寄生使红细胞膜发生变化，增强了葡萄糖通过膜的主动转运，或者除去某些抑制转运的因子，从而使疟原虫可源源不断地从宿主的血浆获得葡萄糖以供代谢之用。
6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)是戊糖磷酸途径所需要的酶，受染疟原虫的红细胞内G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体发育障碍。
缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。
2．蛋白质代谢疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。
血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。
血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和氨基肽酶的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。
珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。
血红素最后形成一种复合物即疟色素。
疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。
在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。
3．核酸代谢疟原虫没有从头合成嘌吟的途径，仅依靠一个补救途径利用现成的嘌呤碱基和核苷。
参与嘌呤补救途径的酶有腺苷酸脱氢酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。
在疟原虫的多种生物合成途径中，对氨基苯甲酸(PABA)、四氢叶酸(THF)等都是很重要的辅助因子。
如果宿主的食物中缺乏PABA，则影响THF的生成，其体内寄生的疟原虫的生长繁殖发生障碍，感染因而被抑制。
4．脂类代谢疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与胆固醇，完全依赖于宿主提供，如从宿主血浆中获得游离脂肪酸和胆固醇，胆固醇对维持疟原虫及受染细胞的膜的完整性都具有重要作用。
红细胞内疟原虫所需的脂类可由摄入的葡萄糖代谢的产物组成，其中主要为磷脂，磷脂增多与疟原虫膜的合成有关。
疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。
致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。
1．潜伏期(incubationperiod)指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。
潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。
恶性疟的潜伏期为7~27天；三日疟的潜伏期为18~35天；卵形疟的潜伏期为11~16天；间日疟的短潜伏期株为11~25天，长潜伏期株为6~12个月或更长。
对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。
由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。
2．疟疾发作(paroxysm)疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。
发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值(threshold)，如间日疟原虫为10~500个/&micro;l血，恶性疟原虫为500~1300个/&micro;l血。
红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。
随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。
由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。
典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36~48小时发作1次。
若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。
不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。
疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。
随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。
3．疟疾的再燃和复发疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃(recrudescence)。
再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。
疟疾复发（relapse）是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。
关于复发机理目前仍未阐明清楚，其中子孢子休眠学说认为由于肝细胞内的休眠子复苏，发育释放的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。
恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。
间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发。
4.贫血(anemia)疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。
怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。
贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。
②免疫病理的损害。
疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。
此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。
疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。
③骨髓造血功能受到抑制。
5．脾肿大初发患者多在发作3~4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。
主要原因是脾充血和单核—巨噬细胞增生。
早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。
慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。
在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。
患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。
6．凶险型疟疾凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，但间日疟原虫引起的脑型疟国内已有报道。
多数学者认为，凶险型疟疾的致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。
此型疟疾多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口。
临床表现复杂，常见的有脑型和超高热型，多表现为持续高烧、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸、肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。
凶险型疟疾来势凶猛，若不能及时治疗，死亡率很高。
脑型疟疾（cerebralmalaria,CM）大多数发生于恶性疟患者，但国内已报道由间日疟引起的，是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因，临床上中枢神经系统症状明显，如剧烈头痛、昏迷、谵妄、抽搐、惊厥、体温高达40～41oC、但个别也有不发热者。
常因昏迷并发感染而死亡。
CM的发病机制、学说不一，近年报道是一种多因素参与的免疫病理性疾病。
患者体内某些细胞因子、粘附因子和一氧化碳是引起CM发病的重要因素，如过量的TNF-α、IFN-γ等细胞因子激活内皮细胞表达粘附受体，增强内皮细胞的粘附性，使受染红细胞粘附与脑的微血管内，导致血管阻塞，制成脑局部缺氧和营养耗竭而引起脑并发症。
在不同疟疾流行区，凶险型疟疾的高发人群和临床表现都很不同。
在稳定的高度疟疾流行区，出生几个月的婴儿和5岁以下的幼童是凶险型疟疾的高发人群，主要的临床表现是恶性贫血。
在中度疟疾流行区，脑型疟疾和代谢性酸中毒是儿童常见的凶险型疟疾。
在低度疟疾流行区，急性肾衰竭、黄疸和肺水肿是成年人常见的临床表现，贫血、低血糖症和惊厥在儿童中比较多见，而脑型疟疾和代谢性酸中毒在所有的年龄组都可有。
1．先天抵抗力(naturalresistance)这种抵抗力与宿主的疟疾感染史无关，而与宿主的种类和遗传特性有关。
如90%以上的西非黑人为Duffy抗原阴性血型，而间日疟原虫裂殖子在红细胞膜上的受体是Duffy血型抗原，裂殖子入侵红细胞需要Duffy血型物质作为受体，Duffy血型阴性者红细胞膜上无此受体，因而间日疟原虫不能入侵红细胞。
由遗传因素造成的镰状细胞贫血者，对恶性疟原虫不易感。
在非洲患镰状细胞贫血的儿童其恶性疟的感染率低于正常儿童，且前者的重症疟疾及因疟疾而死亡的比例远少于后者。
这是因为在缺氧条件下红细胞内钾离子浓度下降，可造成疟原虫死亡；由于镰状细胞血红蛋白较难溶于水，使疟原虫的吞噬和胞饮作用发生障碍；在氧分压较低时血红蛋白可形成微结晶并刺入疟原虫的表膜，从而影响其生存。
葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏者对疟原虫也具有先天抵抗力，临床研究证实，G6PD缺乏的儿童可以免遭重症恶性疟疾。
缺乏者的红细胞对氧化剂特别敏感，而疟原虫的发育需利用宿主细胞内的还原型辅酶II，因此受感染的红细胞在疟原虫成熟前就有自然溶解的倾向。
研究先天抵抗力的遗传因素有助于抗疟疫苗及抗疟药物的开发。
相反，地中海贫血者由于其红细胞内ATP水平较低，有利于疟原虫的发育，因此此类患者对疟原虫的抵抗力较差，罹患疟疾时病死率较高。
2．获得性免疫人体在感染疟疾后诱导产生有效的免疫。
此种免疫为种特异性，对异种疟原虫的攻击基本上无保护作用，此外，还有株和期的特异性，人体对疟原虫某一发育期产生的抗性对其他发育期不一定具有抵抗力。
（1）疟原虫抗原：疟原虫抗原来源于虫体表面或内部，包括裂殖子形成过程中疟原虫残留的胞浆、含色素的膜结合颗粒、死亡或变形的裂殖子、疟原虫空泡内容物及其膜、裂殖子分泌物及疟原虫侵入红细胞时被修饰或脱落的表被物质。
种内和种间各期疟原虫可能有共同抗原，而另外一些抗原则具有种、期特异性。
这些具有种、期特异性的抗原在产生保护性抗体方面可能有重要作用。
来自宿主细胞的抗原不仅包括被疟原虫破坏的肝细胞和红细胞，也包括局部缺血或辅助免疫机制的激活(如补体系统)所破坏的许多其他组织细胞。
（2）体液免疫：体液免疫在疟疾保护性免疫中有十分重要的作用。
当原虫血症出现后，血清中IgG、IgM和IgA的水平明显增高，尤以前两者更甚。
但这些Ig中具有对疟原虫特异性的抗体只是一小部分。
通过单克隆抗体及免疫血清对体外培养的疟原虫生长的抑制以及在机体内作被动转移免疫力的实验，都可以证明体液免疫对疟原虫的重要作用。
抗体可通过下列几种方式阻止裂殖子侵入红细胞：补体介导损害裂殖子；空间上干扰对红细胞配体的识别以影响侵入过程；阻止表面蛋白成熟；裂殖体破裂时，通过凝集裂殖子阻止其释放。
（3）细胞介导免疫：疟疾感染过程中，细胞介导免疫具有重要的作用。
细胞介导免疫主要包括单核吞噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞，以及由这些细胞分泌的细胞因子，如IFN-γ、TNF等。
总之，抗疟疾的免疫机制十分复杂，非特异性与特异性免疫互为条件、相互补充，体液与细胞免疫相互调节、相互平衡，疟原虫抗原与宿主的MHC之间的相互关系等都可能对机体的免疫过程及其后果产生影响，很多问题还有待深入研究。
（4）带虫免疫及免疫逃避：人类感染疟原虫后产生的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫(premunition)。
通过被动输入感染者的血清或已致敏的淋巴细胞给易感宿主，可使之对疟原虫的感染产生抵抗力，这说明机体有特异性抑制疟原虫在红细胞内的发育的免疫效应。
宿主虽有产生各种体液免疫和细胞免疫应答的能力，以抑制疟原虫的发育增殖，但疟原虫也有强大的适应能力来对抗宿主的免疫杀伤作用。
疟原虫逃避宿主免疫攻击的机制十分复杂，与之有关的主要因素包括下列几个方面：1）寄生部位：不论红细胞外期或红细胞内期的疟原虫，主要在宿主细胞内生长发育以逃避宿主的免疫攻击。
2）抗原变异(antigenicvariation)和抗原多态性（polymorphism）：即与前身抗原性稍有改变的变异体。
诺氏疟原虫在慢性感染的猴体内每次再燃都有抗原变异。