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到1920年左右，欧洲的医学家开始从夫妻关系的角度来了解性问题的真象，即通过人际关系来探讨个人的病理，可以说是精神医学理论上的突破，到20世纪40年代，英国的米特曼医师（B·Mittlenan）著书阐明神经症求治者的病理起因与所处的婚姻问题有密切关系，提议治疗已婚神经症的求治者时，宜同时分别治疗求治者的配偶。
1950年前后，随着Ｗ·马斯特（ＷillianMaster）及Ｖ·约翰逊（ＶirginiaJohneson）在美国发表性行为研究结果之后，从夫妻的情感关系来探讨性问题的风气又兴起。
但只把焦点放在性关系上，而未全盘注意夫妻关系来施行婚姻问题的治疗工作。
一般而言，对夫妻关系进行分析应考虑下列四个方面的的问题：夫妻间的情感心理健康的夫妻，善于适当地彼此称赞、感谢对方，也时时让对方知道自己的喜好；同时尽量避免不必要的，会伤害感情的举止行为；随时注意培养相互的情感。
反之，有些夫妻，习惯于彼此讽刺、责怪，并表达厌恶的感觉；同时，不善于让配偶知道自己的喜好，难于培养、维持彼此的感情，因而导致夫妻情感上的困难。
夫妻间的关系夫妻所建立的关系，是一种特殊的人际关系。
本质上是属于私人性的、长久性的、进展性的、契约性的关系。
就夫妻关系而言，夫妻一方面要建立起牢固的夫妻联盟，树立亲密的夫妻关系，同时也得注意让夫妻彼此保持适当的个人天地和私人界限。
夫妻能属一体，同时也能发挥自己的志趣，是现代夫妻的心理要求。
夫妻相互扮演的角色由于社会文化环境的不同，每一环境对夫妻的相互关系及应扮演的夫妻角色，却持有不同的看法和期待。
现代社会的夫妻，趋向于夫妻的地位与关系要相互平等。
但是，应当注意，夫妻平等指的是观念上的平等，强调夫妻彼此要尊敬对方的需要与权利，而并非指夫妻两人在各方面都要一样。
一般说来，健全成熟的夫妻关系，比较清楚何种条件下彼此要扮演的角色，而且能随情况的需要，作伸缩性的适应、调整与变化；这样能获得适应生活的效果。
反之，心理不健全或不成熟的夫妻，不是对自己所应扮演的角色不清楚，便是夫妻不能搭档配合，或固执而不通融，以致产生夫妻行为上的冲突，无法适应生活。
夫妻间的沟通夫妻两人生活在一起，要建立密切的夫妻关系，需要彼此沟通是指通过言语和表情交流信息，能使双方了解彼此的意见、感觉与意向，以便能亲密相处、共同生活。
从一般经验看来，夫妻之间最常见的沟通上的问题就是，常假设对方会。
自己知道、体会，而不须开口说明、解释；而实际上常导致对方猜测，一知半解，引起误会另一问题是认为有关夫妻的事，只要感情码e在即可，不用口头表明，沟通是可有可无之事，再一个问题就是夫妻之间不能保持诚实、确实的沟通，自然而然地产生情感上的矛盾。
夫妻间的性关系夫妻除了人际关系之外，还有躯体上亲昵的生理关系，即维持性的关系及生活。
一般说来，夫妻性生活有问题，常是夫妻情感有问题的表现，只要夫妻的关系与情感有所改善，其性关系也跟随着改进。
所以，除非的确有性生理障碍，不然，只要把着眼点放在夫妻的关系与情感上就有好处。
反过来说，假如一对夫妻能适当地享受他们的性关系的话，也可以促进、增加他们夫妻彼此的感情；所以夫妻之间如何保持适当的环境与气氛，培养适当的对性的兴趣，并能合适地享受性生活，是现代夫妻的生活艺术之一。
婚姻问题包罗万象，其来源与性质也错综复杂，择其主要有以下诸点：（1）不健全的婚姻动机。
有的夫妻的结合，并不是由于两人相爱，而是为了某种不寻常的潜意识动机，由于这种心理动机是为了解决或处理自己内在的心理症结，而不是为了结婚而结婚，往往带有病态的性质，因而无法维持正常的婚姻，极易导致破裂。
例如，有的人刚经历失恋，心里很空虚或气忿，在反作用之下，盲目草率地找个代替人结婚；结果，婚后一段时间才发现草率结婚的代替并不理想，由此滋生婚姻矛盾。
有的人因对某一异性朋友感到怜悯，心里想“拯救”对方或“改造”对方，而以“救助者”的角色跟对方结婚；婚后不久，不是发现对方难被“拯救”而感到失望，就是对方变好了，已不需其“救助”而满足不了心理欲望。
还有一些人或为了经济利利，或为了出国移民，或为了离开自己不太中意的家庭等而结婚这种毫无感情基础的婚姻，心理动机不健全，也会诱发各种各样的婚姻问题。
（2）夫妻性格不协调。
从个人的角度看，夫妻各有各的性格，这种不同的性格，常常可以相互弥补，使夫妻间个性的差异相得利彰。
但假如两个人的个性相当悬殊，却又往往是造成婚姻关系不协调的原因。
最常见的夫妻性格不协调，乃是丈夫很谨慎小心，做事认真，往往以公事为第一，不太注意感情生活，生活方式较为呆板，而妻子则感情丰富，喜欢变化，长于社交，惯于游乐，结果两人格格不入，互不协调，彼此不满意。
另一种则是夫妻两人性格极为相似，即：两个人均个性强、不认输、喜欢计较、竞争，不甘示弱，结果两人总是争吵不休；或是两人性格都属于被动性，彼此都需信赖他人，无法自主，其结果也会诱发婚姻矛盾。
（3）对夫妻角色的不同期待。
作丈夫的，应做什么事、管什么事；而做妻子的，应处理什么事、负责什么事，都是社会文化习惯的产物。
每个人从自己原来的家庭长大时，在不知不觉中形成了对夫妻角色的看法。
假如夫妻二人，来自不相同的社会文化家庭背景，很可能带来极不相同的对夫妻角色的斯待，很容易对自己配偶产生不满意的情绪。
例如，有位妻子婚后不久就大不高兴，哭泣着说，她的丈夫不管她如何忙也从来不帮她做家务。
她说在她在家，父亲常常下厨房帮妈妈烧菜。
而作丈夫的则感到莫名其妙，在他家，父亲是从来不下厨房的，且丈夫对妻子掌管家里的经济大权极不高兴，因他家里是由父亲管经济大权的。
对作丈夫的、作妻子的，有个固定的期待，一时无法接受或建立他们自己的夫妻新角色，而闹得不愉快。
（4）受父母的影响和干扰。
有时候，婚姻矛盾直接来自父母本家的干预与影响，比如父母对基儿女婚姻的不支持甚至反对，或父母对太关心，干预过度，使子女失去了自己设想的婚姻生活的自主权。
又如，父母与子女的关系太深，子女在情感上很在乎父母的反应，尽量想“孝顺”，以满足自己父母的希望，结果使配偶感到委屈而不满意，从而导致夫妻不和。
有时，双方父母产生相比相争的局面，年轻夫妻对那家好一点，就使另一家不欢，对另一家照顾一点，这一家就不悦，使得年轻夫妻在两家父母之间犹如在跳翘翘板，一不小心，就失去平衡。
（5）夫妻缺乏维护夫妻关系和保养婚姻生活的艺术。
有的夫妻出于各种理由，将他们的精力放在工作、养育孩子或其他事情上，而无心维护自己的夫妻生活。
他们认为，只要结了婚，婚姻关系就会一直维持下去，会持续一辈子，不用去操心呵护。
殊不知夫妻情感生活，就像花草一样，需要时时加以栽培养护，否则会逐渐枯萎。
有的夫妻缺少沟通，两人很少相互谈论交换意见。
结果，彼此都不太知道对方在想什么、计划什么、有什么意见、有什么情感；只变成了住在一起、睡在一起的同伴而已；彼此也不懂得培养共同的兴趣与爱好，也没有共同的生活目标，无形中产生了空虚的夫妻关系，并导致对婚姻的不满。
（6）婚外关系的发生。
不管是因婚姻质量差而促成婚外关系的发生，还是因婚外关系的发生而影响其婚姻质量，如果配偶之一在婚姻之处，与第三者发生情感或性的关系，这无疑是一件极为严重的事情。
婚外关系的发生，有各种各样的原因：或出于“围城心理”，对其他异性产生幻想；或喜新厌旧，追求新的刺激与变化；或因工作、生活不顺心，让“第三者”乘虚而入等等，都需要对其进行认真分析，慎重引导。
总之，婚姻顺利与否，常依赖于许多条件。
夫妻不和，并非一、二种原因所致：往往是由许多因素累积在一起，造成婚姻关系发生困难。
一般夫妇，多少能靠他们彼此的感情，及对婚姻的信心，维持其顺利的夫妻生活，但有时婚姻问题困难重重，这就需要婚姻治疗了。
婚姻治疗的一般目标是：增进夫妻之间的“沟通交流”婚姻治疗的首项目标就是增进夫妻之间的“沟通交流”。
就算是结婚多年的夫妻，有时仍会缺少沟通交流，且不了解对方的心事，特别是刚结婚的夫妻，对彼此了解还不很深，且还没养成彼此沟通的习惯，结果常有许多事情互不知晓，或产生误会，导致夫妻不和。
一般说来，夫妻缺少沟通的原因，除了无时间或没习惯相互交谈之外，最主要的仍是态度问题。
或认为夫妻二人应该“心有灵犀一点通”，须开口说话，对方也应知晓；或认为家庭琐事、柴米油盐，没必要向对方说得一清二楚。
殊不知夫妻交谈的目的，并不在只交换情报资料，而主要是让彼此感到在共同分享生活的的乐趣，体会到彼此相属相亲。
夫妻沟通困难的另一个原因乃与夫妻本身的性格有关。
有的人喜欢说话，性格开朗；有的人性格深沉、稳重，生性好思考，不喜欢讲话。
由此导致二者相互沟通的困难。
有一对夫妻希望获得婚姻指导。
丈夫主诉说：自己的妻子不善讲话，也少讲话，因而嫌夫妻少有沟通。
当请这对夫妻来参加会谈时，很快就发现：夫妻交谈都是由丈夫首先开口讲话，并且一开口，就滔滔不绝讲个不停，很少有妻子开口的机会，也没有想办法请妻子参与会谈的意图。
经施治者的鼓励，妻子好不容易开口讲话，丈夫却又马上接腔说，并且批评妻子所说的不对，妻子马上又恢复到沉默不语的状态。
可见，假如一对夫妻有沟通上的缺陷，治疗辅导上目标应在于帮助夫妻建立起彼此沟通的条件，能向对方表明自己的想法和情感，同时也应学习如何适当地鼓励对方讲话，用心倾听对方的讲述，并适当地给予反应。
希望夫妻能讲，也能听，经过一听一讲，促进两人的情感交流，建立良好的夫妻关系。
矫正夫妻“角色关系”，调整“职责分配”婚姻治疗的另一目标是分析、调整夫妻所扮演的角色与表现的关系，以便改善夫妻“人际关系”。
一对健康的夫妻，首先要能扮演“丈夫”与“妻子”的角色而相互对待。
即：做丈夫的，其一举一动、一言一行要能像个丈夫；而做妻子的，要能像模像样为“人妻”。
一对夫妻假如能扮演适当的夫妻角色，他们就能自觉地去执行各自应执行的职责，也就能发挥一对配偶的生活功能，经营他们健全的婚姻生活。
促进建立“夫妻认同感”与“夫妻联盟”结婚后，随着时间的流逝与婚姻生活的深入，夫妻之间会逐渐建立“夫妻认同感”。
所谓“夫妻认同感”，是指夫妻通过婚姻结为夫妻以后，逐渐把两人视为一体，认为是夫妻，在情感与行为上表现出高度的“同一性”。
一般说来，健康的婚姻，其婚姻时间愈久，彼此间的认同感也愈牢固。
我们常看到一对老夫妻难舍难分便是例证。
两人想的，常是一样的事，希望的也是他们俩共同的事，两人如一体，即为“夫妻认同感”。
这样的夫妻，一遇到共同困难，便马上会“联合”起来加以应付，这种在困难时的“联合”即称为“夫妻联盟”。
从婚姻心理卫生的角度来说，一对夫妻没法适时地建立起“夫妻认同感”，就意味着两人婚姻关系尚未稳固，容易产生婚姻困境；而且一人困难，也难于共同联盟，齐心协力地去处理他们面对的问题。
因此，婚姻治疗的目的之一，则是了解“夫妻认同感”的建立情况。
若夫妻缺乏对对方的认同感，不能产生夫妻联盟与作用，则须帮助矫正弥补。
协助夫妻度过“婚姻发展”各阶段一对夫妻从结婚成家，开始婚姻生活以后，随着年龄的增长、子女的生育，其婚姻关系将逐步得到发展和改变，同时也会经历不同性质的婚姻关系与生活，这称之为“婚姻发展”。
有些夫妻在面对不同的婚姻发展阶段时，有时会短暂地出现困难，这是婚姻治疗的目标之一。
例如原来一对很恩爱的夫妻，从妻子生了孩子以后，夫妻关系发生改变，使丈夫或妻子因配偶过分关心孩子，不太理会自己而感到不满；或者添了孩子，本来对养育孩子很高兴的夫妻，等到孩子长大，进入青春期前后，因孩子的独立意识增强而反抗父母，夫妻之间教育方式的不同，也会产生夫妻间的冲突。
这些都是婚姻发展不同阶段所产生的问题，婚姻治疗的目标，在于协助夫妻适应因婚姻发展不同阶段而带来的夫妻角色、职责、关系的变化。
鼓励夫妻相互“培养配偶感情”在夫妻关系中，最重要的莫过于夫妻两人间的感情。
可是不少夫妻却对彼此的感情很大意，自认为只要一结婚，两人天天生活在一起，夫妻间就会有感情。
殊不知丈夫与妻子感情是要用心去栽培、发展、维护的。
夫妻如何培养彼此的感情，在婚姻治疗时，最应注意的是指导夫妻养成彼此夸奖、鼓励对方的习惯，保持相互体贴的关系，以便时时培养夫妻“感情”，这一点对不太善于夸奖配偶的中国夫妻来说尤为重要。
改进夫妻“适应问题”模式，解决问题每个人遇到困难时，其解决困难的方式有所不同；每对夫妻面临问题时，所运用的策略也往往不同。
有的一碰到困难就马上紧张起来，且相互责备，这对问题的解决不但无济于事，还会伤害彼此的感情。
比如，小孩子功课不好，妻子就怪丈夫常打孩子，而丈夫则责备妻子太宠孩子，从不督促孩子学习等等。
这样，不但孩子的功课问题没解决，倒会惹起夫妻吵架。
有的面临问题时，产生不同的处理意见，而互不妥协、争执不休。
进行婚姻治疗时，对这种因非功能性适应方式导致夫妻感情不和的，宜帮助他们去改善他们的适应问题方式，借助功能有效的方式来处理面对的困难。
如上述担心孩子功课不及格的夫妻，可讨论如何配合督促孩子做功课，不过分处罚，也不宠爱；孩子做对了功课，夫妻应步调一致地鼓励奖赏；孩子不会做的功课，则应齐心协力去帮助他（她）解决。
所以，婚姻治疗的目标，在于让夫妻彼此了解对方的体贴与理解，鼓励夫妻双方以通融、协调的方式来解决分歧和矛盾，改进彼此适应问题的方式，处理面对的问题。
其要点不仅在于解决问题，也在于建立和维持有效的解决问题的习惯，以应付日常生活中可能面临的各种问题。
帮助夫妻树立适当的“生活方式”就像每个人有不同的生活方式一样，每对夫妻也有他们相异的夫妻生活方式。
有的夫妻把工作看得很重要，彼此忘我地工作，很少有夫妻两人共有的生活；有的夫妻分居两地，只能偶尔相聚，短暂地生活在一起；有的夫妻虽然天天在一起，而由于缺少沟通，却各怀心事……。
如何经营夫妻的婚姻生活方式，以便能适应现实的需要，能适当地工作、休息、娱乐，能满足生活的所需，能满足精神上的追求，也能符合感情生活上的需要，是婚姻生活的艺术。
所以，婚姻治疗的最后一个目标，就是协助夫妻去检讨他们所持的生活方式，分析其利弊、长短，并相互研讨他们两人想共同建立的婚姻生活方式是什么，以便共同去改善、追求。
在婚姻治疗的过程中，施治者应遵守以下几个治疗的基本原则：主动积极的原则因为施治者所面对的是两人世界，且是关系不顺畅的夫妻。
因此，施治者要采取较“主动”的方式来主持治疗并以“积极”的态度处理问题，由于夫妻治疗牵蒩e到两人在会谈过程中会产生“群体心理效应，”，即会彼此相互影响，加强反应所以施治者要经常密切观察，并即刻反应处理，避免会谈气氛冷淡，或产生情绪激动的场面；要打破僵局，同时随时阻止恶性反应，并提议处理的方向等等，主动积极地进行辅导治疗。
而不能像个人心理治疗那样，“被动”地静听颂诉，“间接地”问问题、作解释与指导，否则，等到情况恶化后，再来补救就太迟了。
兼顾平衡的原则治疗婚姻问题时，需要时时“平衡”地兼顾夫妻双方，使两方都参与。
即要听取两方的意见，让二人各抒已见，争取彼此的认同，让夫妻感觉到他们是一对搭档，共同生活，相互影响他们自己的婚姻关系。
千万不能只针对一个人，而忽略了另一个人。
如在治疗过程中发现只有配偶一方滔滔不绝地讲话，很少有机会让另一方插嘴，施治者可以很客气、有技巧地偶尔打断，说明要听对方的想法，让对方也能参与进来，又如，施治者想发表意见，赞同配偶一方时，要同时兼顾另一方的立场，使另一方也有表示意见的机会，并得到施治者的支持。
最后，还要注意夫妻两人的好转、进步、满意也要两两平衡。
不能使一方很进步、满意，变成较成熟的人，而另一方却迟迟不进步、不成熟。
保持中立的原则治疗夫妻双方时，要保持“中立”的立场，避免被卷入夫妻两者的关系里去，偏袒一方，演变成三角关系的争执与冲突。
由于施治者性别的关系，有时会在不知不觉中较同情男方或女方，而引起另一方的情绪反应，以致无法进行辅导和治疗。
有时遇到一些本来就有争执倾向的夫妻，喜欢利用外有意见来攻击对方，对这样的夫妻须步步谨慎，不能为哪一方说话，要尽量保持超然中立。
重在调适的原则在婚姻治疗过程中，应尽量强调“调整、改善、适应”，少谈“病理”、“问题”。
在可能的情况下，施治者应尽量避免让夫妻彼此去指责，批评对方的毛病、缺点和问题，以免夫妻的感情更加恶化。
即使施治者在解释夫妻的问题与病理时，也宜尽量以适当的语句说明夫妻所需心头的方面，或宜纠正的关系，把“负性现象重新说明为需要心头的“正性”问题。
非包办的原则施治者还应注意，不能替夫妻作他们共同生活中的重大决定，如是否继续保持婚姻关系，或分居，甚至以离婚来解决婚姻问题；是否牺牲婚姻，来求得工作上的成就，或放弃事业发展机会，来照顾、维持婚姻等等。
这些至关人生命运的大事，应由当事人自行作决定，施治者只能帮助当事人分析各种情况的得失、利弊，协助夫妻作有关其婚姻大事的决定，但千万不能代替他们作决定。
1．配偶的一方有心理问题，而其问题的发生又与夫妻间的冲突有关。
2．夫妻间存在严重的矛盾和冲突，以致婚姻关系濒于破裂，但夫妻双方主观上又都愿意保持婚姻关系者。
3．夫妻间性生活的不和谐，或一方有性心理障碍。
1．回顾法共同或分别与治疗者探讨问题的症结。
通过回顾婚前、婚后，有子女时及子女离家后整个婚姻生活中各自的想法及行为，以助于了解和解决当前因难，并确定哪些是当前的主要困难而设法克服。
2．一般性方法采用咨询心理学的方法，用得最普遍，包括接纳、安排会谈、分析评估、引导、干预等程序。
3．相互关系法则着眼于挖掘行为交流中发生问题的支配双方的潜在“规矩”，以及双方对支配和决定权的分歧意见，澄清相互关系中不和睦的因素，问题的性质及严重程度，进而启发双方纠正各自不良态度及行为，旨在建立一种平衡和睦的夫妻关系。
4．心理分析法着重于让双方理解对方的情绪需要，并通过深层的分析、调整各自对另一方的期望值。
分时时较多对双方的情绪关系作出评论，有时还与各人童年的特殊体验相联系。
5．行为治疗法常采用操作性人际关系技术。
通过强化方式让他们各自说出对方哪些行为需要调整，并提出合理要求，若能达到一方的要求，就予以“奖励”“强化”，“奖励”可以是言语上的赞许，行动上的亲热，也为对方喜欢的任何措施，这种措施往往不能在意料之中，要达到让对方出乎意外喜悦的效果。
以逐步增进感情，协调愉快地共同生活。
美国医学家最近报告说，浆液性中心脉络膜视网膜病，可引起黄斑部视网膜脱离而导致失明。
该病常见于视网膜病变中年人，同心理应激有明显关系，通过治疗可复明。
他们使用血管造影术确诊的浆液性中心脉络膜视网膜病患者33例，其中30例在失明以前曾遭受严重的心理困扰占91%。
一般从心理应激到出现脉络膜视网膜病平均间隔7天。
大多数患者通常在数周或数月内恢复视觉，但有些患者可因轻度心因性而复发。
糖尿病是一种复杂的代谢疾病，往往引起全身许多组织、器官的广泛损害，其中糖尿病视网膜病变就是比较常见的一种眼部继发性损害。
专家指出，这种黄斑脱离不同于癔病性失明，既有精神紧张的病史，同时还发现有48%的患者有心血管病，36%患有高血压，有些患者有偏头痛、雷诺氏病或痛风等原发病。
视网膜病变眼病患者要注意心理平衡，情绪波动是某些眼病的诱发因素，甚至是导致失明的重要因素，心理因素可能引起失明的眼病还有青光眼、葡萄膜炎、视网膜静脉周围炎、糖尿病眼病、黄斑变性、黄斑出血等。
糖尿病往往引起糖尿病视网膜病变，它是比较常见的一种眼部继发性损害。
据统计，在糖尿病患者中，约有10%的患者在发病后5－9年便可发生视网膜病变，约50%的病人15年后发生，而在25年后则有80%－90%的人出现视网膜病变。
多数糖尿病视网膜病变患者在病变初期，眼部一般无自觉症状，但随着病变发展，可出现不同程度的视力下降。
若黄斑区受累，病人可有视野中央暗影、中心视力下降及视物变形等症状。
当视网膜小血管破裂，少量出血进入玻璃体，患者可自觉眼前有黑影飘动。
当新生血管大量出血到玻璃体腔，病人视力可重丧失，仅存光感。
黄斑区以外的视网膜血管闭塞，或增殖性视网膜病变可导致视网膜脱离，患者视野出现相应部位较大面积的缺损。
1、视力显著减退、视物变形；  视网膜病变2、视野有中心暗点；3、眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4￣1DD大小之灰白色或灰黄色圆形（或椭圆）渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出；4、眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。
5、病变将会产生多种视网膜血管疾病例如：视网膜血管出血，视网膜血管阻塞。
中心视力减退，有中心暗点，视物变形。
玻璃体无炎性改变。
眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，大小约为1/4～3/2视盘直径（PD）。
以1PD以下为多见。
病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。
病灶外周有一色素紊乱带。
病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。
病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。
[1]视网膜病变是糖尿病人最严重的微血管并发症之一，也是导致患者失明的主要原因。
视网膜病变目前对GRP的确切发病机制尚不十分明了。
相关的血液学异常在发病中的详细作为有待阐明。
已知膏高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。
视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障（血视网膜内屏障）失代偿。
糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变，对于诊断和估计预后有意义。
年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。
年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。
若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少  视网膜病变，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。
糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，中国人群的发病率约为1%。
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。
在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。
专家提醒患者要对眼睛定期检查，以便于及早发现及早糖尿病视网膜病变，帮助患者减少并发症对患者的损害。
那么糖尿病视网膜病变该怎么治疗?专家说目前治疗糖尿病视网膜病变的最有效的手段是细胞渗透修复疗法，细胞渗透修复疗法可以帮助患者恢复健康。
视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。
视网膜病变有5个基本病理过程：①视网膜毛细血管微动脉瘤形成②血管渗透性增加③血管闭塞④新生血管和纤维组织增生⑤纤维血管膜收缩。
某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
微动脉瘤虽然也可在其他疾病（如视网膜分支静脉阻塞、特发性视网膜血管扩张等）中见到，但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现，是该病最早的可靠特征。
在组织学上，微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失，管壁变薄，无细胞血管发育和囊性外突。
随后出现细胞增长，基底膜增厚，包绕微动脉瘤，瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞，聚积量多可使瘤腔闭塞。
随着病情发现，毛细血管扩张，这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱，是一种可逆的微循环功能性改变。
但由于组织缺血缺氧的程度不断加重，自动调节失代偿，毛细血管发生器质性损害，渗透性增加，血-视网膜屏障破坏，血浆物质渗漏入视网膜，发生视网膜水肿和硬性渗出。
外丛状层在水肿时最为明显，其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主，故含水较少。
黄斑部视网膜有较多放射状排列的henle纤维，也常有水肿。
硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层，液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块。
此外，在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血。
当视网膜病变更严重时，视网膜毛细血管闭塞，导致神经纤维层的灶性梗死，成为白色絮状的软性渗出。
当毛细血管闭塞逐渐广泛时，也可见到许多暗红色点状出血和（或）视网膜静脉节段性扩张（静脉珠）。
随着血管损害不断加剧，视网膜缺血缺氧更加严重，诱发新生血管生长。
新生血管可从静脉发起，或源于一簇细小的视网膜内微血管异常。
新生血管的内皮细胞有窗样改变，并且细胞间没有紧密连接，故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏。
新生血管最早出现在后极部，尤其是视盘上，推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关。
典型的新生血管常伴有一个增生和退化环。
新生血管早期是裸露的，后来，半透明的纤维组织常在附近出现，随着新生血管出现退化而变得不透明。
长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变，最后自行萎缩。
纤维增殖通常集中于视盘上或附近，纤维膜大量增殖并发生收缩时，产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位，应力的牵扯常导致视网膜脱离，若牵引作用于新生血管，常导致玻璃体出血。
本病一直被认为是源于视网膜血管，尤其是微血管系统的损害。
早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失、微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等。
其中周细胞病变机理是最为重要的，长期慢性的高血糖是其发病的基础，并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。
1、糖代谢因素糖尿病的代谢机制紊乱是产生糖尿病性视网膜病变的根本原因。
血糖升高引起一系列复杂的病理生理改变。
（1）糖酵解过程紊乱：高血糖时，正常糖酵解过程受阻，糖不能经正常途径分解，激活山梨醇通路。
醛糖还原酶可促使高浓度葡萄糖转化为山梨醇，然后再被山梨醇脱氢酶转为果糖，并使半乳糖转化为卫茅醇。
由于山梨醇和卫茅醇在细胞内很少进一步发生代谢，并因其极性而难于透出细胞膜，细胞内浓度增大致渗透压升高，水渗入细胞引起电解质失衡和代谢紊乱。
视网膜毛细血管周细胞在糖尿病患者发生的选择性丧失，与周细胞内含有较多的醛糖还原酶有关。
（2）脂代谢异常：肌醇是肌醇磷脂的前体，高血糖可通过抑制周细胞对肌醇的摄取和合成导致周细胞内肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前体的减少和代谢异常，其肌醇磷脂产物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。
后二者作为第二信使，其调控细胞增殖的功能也发生紊乱，dna合成受到抑制，周细胞增殖活力下降。
（3）诱导周细胞凋亡：肌醇磷脂代谢异常只能解释周细胞增殖活力降低，尚不能说明为什么周细胞在糖尿病早期选择性衰亡。
细胞凋亡学说为此开辟了新的途径。
研究已证明，bcl-2是一种癌基因，若bcl-2的表达受到抑制，细胞就进入了凋亡程序。
用牛视网膜毛细血管周细胞作为模型，人为地模拟体内血糖波动。
结果表明，在血糖水平波动条件下，周细胞bcl-2的表达几乎降至零，而在相同条件下，视网膜毛细血管内皮细胞bcl-2基因表达水平正常。
bcl-2表达抑制的周细胞易进入凋亡程序。
（4）非酶糖基化：在高血糖时，蛋白质和dna发生非酶糖基化，有可能改变酶活性和dna的完整性。
蛋白质交连过多，成为非常稳定的糖基化终末产物，蛋白质的生物活性发生改变，影响了酶和细胞的功能。
胺基胍是此过程的抑制剂，能抑制糖基化终末产物的形成。
有人对糖尿病兔给予胺基胍进行药物治疗，发现能纠正糖尿病诱导的视网膜血流和通透性增加，抑制视网膜无细胞毛细血管和其他微血管损伤的发展。
但最近又发现胺基胍能抑制血管活性物质和含氮氧化物的产生，因而认为胺基胍的治疗作用可能不仅仅是抑制糖基化终末产物的合成。
2、血液因素糖尿病患者血液黏度增高，血流减慢和组织供氧减少是其视网膜病变发生发展的重要因素。
糖尿病患者血小板聚集黏附作用增强。
血小板黏附于血管内皮细胞促使血栓素a2的生成，使血管收缩并进一步使血小板凝集，这些可能是导致毛细血管闭塞的重要因素糖尿病患者红细胞凝集性增高和变形能力下降，不易穿过管径细小的毛细血管，加上血浆蛋白，如纤维蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度进一步加大，导致血管内皮损伤，管腔堵塞，易致微血栓形成糖尿病微血管内皮损害，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，血流速度缓慢，供氧减少。
以上诸因素都可能造成视网膜组织缺血缺氧，是糖尿病视网膜发生病变的重要因素。
3、激素因素幼年起病的糖尿病患者，血中生长激素的浓度比正常对照组多3倍在生长激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性视网膜病变的发生率极低女性糖尿病患者产后发生出血性脑垂体坏死后，严重的糖尿病性视网膜病变病情可发生逆转完全或接近完全的腺垂体功能抑制（放射治疗或垂体摘除）能较快地改善糖尿病性视网膜病变的严重程度。
据认为，生长激素分泌增高可抑制糖代谢，导致细胞内山梨醇积聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉积并加速血管硬化，促进视网膜血管微血栓形成引起视网膜病变。
4、新生血管生长因子糖尿病性视网膜病变的新生血管增生，被认为是由于组织缺氧所诱导的一种代谢机制。
视网膜缺血可触发正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制，导致病理性的新生血管生长视网膜新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘，因而认为缺血区有新生血管生长因子产生，这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制视网膜组织有血管生长因子的受体，故&ldquo血浆源性&rdquo血管内皮细胞生长因子也可促使视网膜新生血管的形成。
实验研究表明，糖尿病时视网膜毛细血管通透性增加，血管渗漏，渗漏液中即含有&ldquo血浆源性&rdquo血管生长因子，因而促进新生血管生长。
5、其他有关因素（1）血管紧张素Ⅱ：视网膜血管内有血管紧张素Ⅱ受体，提示血管紧张素Ⅱ参与控制视网膜供血。
糖尿病患者血浆中肾素原水平高，并与视网膜病变的严重程度呈正相关。
增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者高，推测糖尿病患者眼内血管紧张素Ⅱ生成多与其增殖性视网膜病变的发病有关。
（2）氧自由基：糖尿病性视网膜病变患者血清脂质过氧化物含量明显增高，超氧化物歧化酶（sod）活力明显下降，说明氧自由基损害加重。
氧自由基可以损害一些不饱和脂肪酸，使视网膜的盘膜，线粒体膜和内层网膜内的脂类受到不可逆破坏。
膜中磷脂发生过氧化，使膜中蛋白质、酶和磷脂交连失活，膜的流动性、通透性改变，功能受损，甚至导致生物膜溶解和细胞死亡，促使视网膜病变加重。
（3）遗传因素：有研究表明，不同类型的糖尿病患者具有不同的遗传基础。
在免疫遗传学的观察中，不同类型hla抗原与特定的糖尿病性视网膜病变类型的发生率有密切的关系。
总之，糖尿病性视网膜病变的发病机制较为复杂。
其病变表现为视网膜微循环对代谢、内分泌及血液循环损害等因素的反应，目前的研究尚不能完全阐明其详细机制，有待进一步探索。
出现了视网膜病变的症状千万不要小觑，视网膜病变的出现往往是某些眼科疾病的前兆，很有可能造成非常严重的眼科疾病。
今天我们来一起重新认识一下视网膜病变：1、视力显著减退、视物变形；2、视野有中心暗点；3、眼底表现：病变局限于黄斑部、1/4—1DD大小之灰白色或灰黄色圆形（或椭圆）渗出病源，边缘不清，稍隆起，病源周围多有环形或孤形出血，可合并盘状视网膜浅脱离及硬性渗出；4、眼底荧光血管造影：病变活动期在造影早期可见新生血管及斑点状、网状或条纹状荧光渗漏，恢复期及瘢痕期可见造影早期高荧光及病源周围的透风荧光及色素性荧光遮蔽等改变。
[2]Bloch-Sülzberger综合征（色素失调症）该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病，有家族史。
少数病例合并有晶体后纤萎缩，与本病不同。
视网膜发育异常该病亦有晶体后纤维膜存在。
但出生时已有双侧小眼球，虹膜后粘连，且有家族史及智力低下，躯体发育不良、脑水肿、心血管病、多指（趾）症等全身病，与本病相异。
先天性脑眼发育异常该病亦见于早产儿，亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。
但有脑水肿、睑下垂、大脑小脑的发育异常等，可与本病鉴别。
原始玻璃体增殖残存与纤维慢性假晶体。
前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存。
晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失，在此过程中发生障碍而永久性残留，则形成先天性晶体后血管膜残存。
虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变，但该病见于体重无明显不足的足月产婴儿，单眼性，有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。
当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂，引起白内障，在皮质被吸收的同时，中胚叶组织侵入，形成结缔组织性膜，称为纤维性假晶体。
家族性渗出性玻璃体视网膜病变。
该病变眼底所见，与本病相似。
但多为常染色体显性遗传，发生足月顺产新生儿，无吸氧史，不同于本病，一期：正常和轻度的非增殖性糖尿病视网膜病，表现视网膜正常或仅有个别血管瘤。
二期：非增殖性糖尿病视网膜病表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，一年内有16%的1型糖尿病患者转化为增生期。
三期：无临床意义黄斑水肿的非增殖性糖尿病视网膜病，表现有微血管瘤，硬性渗出，视网膜出血，袢状或串珠状静脉，23%的患者在4年内将发展为有临床意义的黄斑水肿。
四期：有临床意义的黄斑水肿（CSME）的非增殖性糖尿病视网膜病，表现黄斑区及其附近有视网膜增厚，并有微血管瘤，软性渗出，视网膜出血。
可用激光光凝疗法，严格控制血糖、血压，配合利尿剂、ACE抑制剂等医疗措施。
五期：增生前期视网膜病有一个区以上的视网膜内异常血管形成，余同四期，可作广泛视网膜光凝治疗，有10%一50%的患者将在一年内发展为增殖型视网膜病。
六期：非高危险期的增生性视网膜病，视乳头外区有新生血管形成，其他区域内视网膜微血管形成的增殖型改变，当双眼同时患病者，则难以进行正常治疗，宜先对一眼行广泛视网膜光凝治疗。
七期：有CSME的非高危险期的增生性视网膜病，其表现同第四、第六期。
CSME可行局部激光光凝治疗。
八期：高危险期的增生性视网膜病，视乳头区有新生血管形成，玻璃体或视网膜前出血，可用整个视网膜区散点式的泛视网膜光凝疗法，可降低严重视力下降的危险。
视网膜病变视网膜病变患者要做一些基础检查和专科检查，基础检查包括：1、血糖检查定期测定血糖水平监控糖尿病病情发展。
2、肾功能检查及时发现糖尿病肾病并发症。
3、胆固醇血脂检查保持胆固醇、血脂正常水平。
眼科检查包括：1、眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断，选择治疗方案，评价疗效和判断预后的可靠依据。
如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态。
在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。
其他如毛细血管扩张，通透性增加，无灌注区，动静脉异常，渗出及出血，新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。
2、视网膜电图振荡电位（OPs)OPs是视网膜电图（ERG）的亚成分，它  视网膜病变能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。
在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中，它能进一步显示病程的进展和好转。
3.其他检查如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变血液黏稠度检测可表现为黏度增多血清SOD活力检测可表现为活力下降等。
荧光眼底血管造影检查，在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。
出血区遮蔽荧光，出血上缘有透风荧光区。
后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。
目前为止，视网膜病变药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。
在活动期，病灶位于黄斑中心1/4PD以外者，可行激光治疗。
视网膜出血西医对本病的治疗主要采用激光疗法，纤溶剂、抗血小板凝聚剂等方法治疗。
在临床上有一定的效果，这些可以治疗已经存在的新生血管和控制病情，但不能阻止新的新生血管的形成，对瘀血的进一步吸收，恢复视力，预防病情反复发作，远不如中医药理想，可以在采用激光及西药的同时，以及在病情恢复的过程中，争取更多的机会运用中药以达到标本兼治的效果。
视网膜血管阻塞1、视网膜动脉阻塞：①紧急抢救，及时用血管扩张剂，如硝酸甘油片等舌下含化，妥拉苏林或阿托品球后注射等，并可每小时吸入10min的95%氧及5%二氧化碳混合气体。
②眼球按压。
③可用维生素B1、B12、肌苷、皮质类固醇等。
④降眼压：口服乙酰唑胺等。
⑤体外反搏。
⑥病因检查与治疗，预防另一眼发病。
2、视网膜静脉阻塞：（1）病因治疗。
如治疗高血压，炎症及病灶处理。
有视网膜血管炎者使用皮质类固醇；血粘度高者行血液稀释治疗（右旋糖酐静滴等）。
（2）激光治疗：①黄斑囊样水肿持续3个月以上，应采用黄色、绿色或红色激光进行格子样光凝。
②有大面积毛细血管无灌注区或已产生新生血管者，行激光视网膜光凝术。
③手术治疗。
玻璃体出血长期不吸收可行玻璃体切割术。
④药物治疗：静脉点滴血管扩张剂及纤溶制剂，维生素C、E、地巴唑等口服，亦可用活血化瘀中药。
由于视网膜病变多为糖尿病的并发症。
因此主要应控制糖尿病和血压，糖尿病的控制和并发症检查证实强度胰岛素疗法可延缓IDDM病人糖尿病性视网膜病变，肾病和神经病变的发作和减慢其进展。
视觉症状有视力模糊，一眼或两眼视力突然减退，视野内出现黑点或闪光感者，皆应随时请眼科医师会诊。
早产儿血管改变血管改变，在病程早期所见。
动静脉均有迂曲扩张。
静脉管径有时比正常的管径大于3～4倍。
视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。
视网膜病变视网膜病变，玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。
视网膜新生血管增多，大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部，该区域视网膜明显隆起，其表面有血管爬行，常伴有大小不等的视网膜出血。
此症状表明病情已经进一步发展。
增生增生，局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部（大多数）或后极部（少数）视网膜小范围脱离。
脱离程度随病程的发展而发展。
症状四：纤维膜的形成，根据病程的不同，分为1-5度，主要表现为视网膜周边的灰白浑浊以及晶体被纤维膜覆盖、瞳孔被遮蔽等等。
1、节制饮食：慢性糖尿病节制的要害是饮食，对不同类型的病人饮食要求有所不同，如肥胖者减少热量摄取，降低身体的重量，增加有机体对胰岛素的敏锐性，使血糖降落；消瘦者及幼童，适当提高热量摄取。
每日进餐总量和三餐分配相对固定，应含糖量低、低脂肪、高卵白、高纤维素饮食，多吃粗粮，少食精大米、精白面和含糖高的生果，禁食富含单糖或者双糖的饮食，如皮糖、糕点、冰淇淋、甜饮料等。
2、自我血糖监测：通过餐前尿糖的测定来调解口服降糖药或者胰岛素的用量。
遵医嘱用药，不克不及自行用药。
3、合并高血压者踊跃降血压：血压一般节制在140/90mmHg以下。
4、严防低血糖反应：向病人解说低血糖反应的症状及应采取的措施，特别是餐前和睡前和用药后。
5、注重用眼卫生：避免熬夜及永劫间的近间隔用眼。
6、踊跃戒烟；抽烟会导致体内CO增加造成体内相对缺氧及血小板凝固，提速慢性糖尿病性视网膜病变发生。
1、止近亲联姻本病隐性遗传者其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生。
2、免“病病结合”。
隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚，显性遗传患者其子女发生本病的风险为。
3、盲症患者应及早检查治疗，因为视网膜色素变性患者早期即表现为夜盲，常在儿童和少年期发病，随着年龄增长症状加重。
4、吃维生素A，因为维生素A能预防夜盲症。
1、破传统药物不能根除的局限：传统药物大多只能在大剂量用药后，暂时控制眼底病病症，却不能彻底根除。
协和复明颗粒含多种名贵中药材，可迅速改善人体气血循环。
2、破传统药物吸收慢的难题：协和复明颗粒与传统药物不同的是它是国家唯一经过超微量化配比过的药物，其结构为微水分子并具有十分强的活性，其外层还有一层粒子膜，完全附合胃酸环境，避免了有效成份的浪费消耗，直接到达病灶，吸收更快，更充分。
3、破传统药物见效慢的缺点：协和复明颗粒的精良药物成分能够将渗透、修复、激活三效合一，从内及外，内外同步治疗，达到标本兼治的效果。
增强眼睛抵抗力和免疫力，能迅速修复受损的眼底，使眼睛恢复正常的生理功能，在治疗上无论病史长短，视力强弱，均可在最短的时间内达到最佳的恢复效果。
4、破传统药物副作用大的缺点：协和复明颗粒属纯天然高科技创新药品，在制造过程中采用德国最先进的超低温萃取技术提取，用保鲜手段和现代真空压缩，酶化处理，重复提纯等现代先进工艺精制而成，无任何毒副作用，患者可放心使用，没有后顾之忧！
金银箔，是绍兴特种传统工艺品，经手工千锤百打而成。
清康熙年鉴所刊《物理小识》载：“隔碎金以药纸（乌金纸），挥巨斧捶之”即成。
绍兴县嘉会阳嘉龙，清代设有金银箔作坊，多父子相传。
1克黄金，可打成9.33×9.33厘米金箔50张。
薄胜蝉翼，无风自飘，指触入纹。
其品用于会堂宾馆、宫殿庙宇、柱梁匾牌以及文物、字画、纸扇的装饰。
割成丝线，用于戏袍、高级服装和少数民族服装缀绣。
1988年，上虞蔡东恢复金银箔生产，1989年，产金银箔409万张，产品畅销香港、台湾。
金箔的命运与时代命运紧紧相连。
时代昌盛，金箔昌盛；时代动乱，金箔衰败。
改革开放时代，金箔生产工艺得到了鼎足发展，现代的金箔艺人将古老传统工艺与现代科技结合起来，使传统金箔锻制技艺更加灿烂辉煌。
几千年的人工锤打已被机械打箔机替打；古老的炭基炕炕工序已被温控机取代；人工拍叶已用压条机劳作；现在的黄金检测，已替代了几千年单被老艺人眼看、手摸、舌舔黄金成色的工序；现在已用科学方法制作生产出锤打金箔最为关键的衬托纸，品质更加稳定。
金箔生产的工艺流程至今仍有大量的工序是机器无法替代的，正是这些古老的非物质文化遗产，保证了南京金箔参与国际竞争时的品质优势和价格优势。
目前我国金箔制作的现状古称“金陵”的南京，有2500多年生产金箔历史，目前集中着全国70%、世界60%的金箔生产量，从事金箔行业的企业有180余家，从业人员6000多人，年创工业总产值15．6亿元。
经国务院授权，中国黄金协会正式命名南京市的江宁区为“中国金箔城”，这是继山东招远定名“中国金都”、河南灵宝定名“中国金城”、贵州黔西南定名“中国金州”后的又一城市殊荣。
“中国金箔城”的荣誉是对中国最大的真金箔生产基地、世界五大金箔生产中心之一的南京江宁的最佳肯定。
中药味辛，性平有毒。
入心肺二经，主安心神，定惊悸，镇癫狂，除邪热。
按∶金银之入肺部，固其类也。
其性沉重，能制火脏之轻扬，故亦入心经。
过服必中其毒，以鹧鸪肉解之。
出处《雷公炮制药性解》卷一装饰金银箔用途最为广泛，适用于任何高档装饰的地方，如：寺院庙宇、佛像、宾馆酒店、豪宅、会所、仿古园林建筑、雕塑、家具、牌匾楹联等。
也可以用于画、书、邮票、墙纸、装饰面板、瓷砖、马赛克、餐具、茶具、果盘、花瓶、玻璃盘、工艺品、招牌等的制作。
施工工艺金银箔对基层要求：贴金银箔的基层一定要平滑、干净、干燥、牢固。
1．首先表面必须施涂光滑的油性底漆，有时需要把底漆作成红色或黑色；2.待底漆干透后，在要贴金银箔的表面均匀施涂专用胶水。
3．把在胶水似干非干状态（大约1.5小时左右时贴金箔，视室内温度而定。
注：胶水太潮时，金箔贴后表面无光泽；胶水太干时，实行操作会出现金箔脱落、起皮现象，把金箔的衬纸打开,一面贴在物体表面，手法一定要轻，一只手拿毛刷在金箔衬纸后轻轻涂刷，金箔就粘在物体表面。
这样一张接一张的贴上去。
然后再用棉花轻轻拍打已经贴上去的金箔，金箔会很服贴的和物体结合，平滑，就像镀上去一样，对于凹的地方，把棉布或棉花做成适合的形状来拍打就可以了，在结合柔软的羊毛笔刷来回轻扫。
4．喷洒一遍油性保护面层，然后进行必要的面层处理达到光滑、平整的效果；如需做旧效果，做以下5、6、道工艺。
5.在油性保护面漆干透后，使用造旧水造旧（造旧水操作方法：用棉布染上造旧水均匀擦涂，同时用干棉布擦抹，使表面造旧水色彩均匀，有立体感即可）6．最后喷涂硝基漆两次。
注射用庚铂，为白色冻干粉末，每瓶含庚铂50mg。
本品为铂类抗肿瘤药物，能与DNA形成交连接的DNA-药物复合体，阻止NDA复制和转录，抑制细胞有丝分裂，引起癌症细胞死亡，为非周期特异性抗肿瘤药。
注射用庚铂SunplatinumforInjection顺式-[(4R，5R)-4，5-双(氨甲基)-2-异丙基1，3-二恶烷](双齿)铂临床前体内和体外研究表明，本品对多种动物移植的肿瘤模型有效，而且在一些模型中能克服顺铂和卡铂的耐药性，对L1210鼠白血病细胞和顺铂耐药的白血病细胞L1210/DDP，本品显示较高的抑制活性；对鼠移植的P388细胞本品活性强于顺铂和卡铂；对于Lewis肺癌细胞本品的抑制活性与顺铂和碳铂相当。
在裸鼠异种移植的人胃腺癌细胞（KATOIII）和结肠腺癌细胞（WiDr），SKI2053R治疗组对于人胃腺癌细胞或结肠腺癌细胞平均重量达到1000mg所需时间为33.1天和35.0天，生长抑制率为65%和64%，而顺铂治疗组为30.2天和27.2天，生长抑制率为59%和54%，两者活性相当。
对于两种人肺腺癌细胞（PC-9和PC-14）和两种人胃腺癌细胞（MKN-45和KATO-III），SKI2053R、顺铂和碳铂的IC50分别为6.4±0.8、1.8±0.7和20.6±12.2ug/ml。
大鼠静脉注射本品后，迅速而广泛的分布到除了中枢神经系统的所有组织中，在胃肠道和尿液中可检测到较高的放射性药物浓度，给药0-7天在雄性和雌性大鼠尿液和粪便中累计分泌量分别为83.0±4.5%和11.3±1.0%、85.1±2.6%和11.3±2.3%，雄性和雌性大鼠单剂量静注给药0-24h在胆汁中分泌的药物的量分别为给药剂量的8.7±0.4%和15.8±3.5%，说明对于在胆汁中分泌的药物雄性和雌性大鼠之间有显著差异。
Beagle狗单剂量静脉注射本品7.5mg/kg，血浆药物浓度呈双相消除方式，浓度时间曲线下面积AUC为7.72±0.20ug.h.ml-1，起始半衰期为0.37±0.20h，最终半衰期为2.19±0.93h，总清除率为16.83±4.76ml.min-1kg-1，稳态分布容积为1.57±0.30L/kg。
胃癌和小细胞肺癌的治疗。
常见胃肠道反应如1-2级恶心、呕吐等，少数有腹泻，头痛、失眠、皮疹等现象。
可见白细胞降低，血小板减少等血液毒性、骨髓抑制、肾脏毒性等，为剂量限制性毒性，停药后迅速恢复。
与抗凝药如华法林并用时能增强抗凝药的药效，应注意观察凝血酶原时间并调整给药剂量。
胃癌和小细胞肺癌患者给药剂量为360mg/m2，用5%葡萄糖溶解，静脉滴注1小时，每天3-4周重复给药1次。
尚未见药物服用过量的文献报道，但给药剂量超过480mg/m2，血液毒性、肾脏毒性和神经毒性的发生率较高，应避免使用过量或遵医嘱。
骨髓抑制及肾功能不全患者，对其它铂制剂过敏者及有严重并发症者禁用。
中枢神经系统疾病患者和孕妇及哺辱期妇女禁用。
（1）本品不良反应以胃肠道副作用多见，对骨髓有抑制作用，大剂量可导致肾功能损伤。
（2）用药期间应注意检查血象和肝肾功能。
（3）本品只作静脉滴注，应避免漏于血管外，滴注与存放时间应避免直接日晒，忌与含铝器皿接触。
（4）出现严重血液毒性及中枢神经系统症状时应停药。
（5）本品能通过孕妇胎盘，孕妇及哺辱期妇女禁用本品。
（6）儿童患者使用本品的安全性尚未确立，儿童慎用。
（7）肝肾功能不全的老年患者应慎用或调整本品的剂量。
苍术豉酒
米皮糠（《纲目》）【异名】舂杵头细糠（《别录》），谷白皮（《千金翼方》），细糠（《圣惠方》），杵头糠（《圣济总录》），米秕（汪颖《食物本草》），米糠（《验方新编》）。
【来源】为禾本科植物稻的种皮。
植物形态详粳米条。
含油，油中含三萜烯酵网魏酸酯，通称谷维醇。
其中包括环木菠萝烯醇、24-甲基环木菠萝烷醇、环木菠萝烷醇、胆甾醇、三甲基甾醇、二氢-γ-谷甾醇，二氢-β-谷甾醇、β-谷甾醇，菜油甾醇、豆甾醇、24-亚甲基环木菠萝烷醇等的阿魏酸酯。
还含甘油三酯、甘油二酯、甘油一酯等多种甘油酯及游离脂肪酸（其中棕榈酸约达50%），还有角鲨烯、阿魏酸、甾醇、高级脂肪醇、烃、磷脂、脂蛋白、维生素B16、B1、和E族。
还含有一种抗肿瘤物质（23.6克/公斤），该物质可能系多糖类化合物（主要是五碳糖和六碳糖），能溶于水，不溶于一般有机溶媒。
另含糠甙，系糠甙元的葡萄糖甙。
谷维醇能作用于下视丘、大脑边缘系统，口服10～30毫克，每日3次或皮下、肌注10毫克，可改善植物神经的功能障碍。
实验证明，它能促进大鼠之生长，增加肝脏中糖元的含量。
对切除卵巢之大鼠，皮下注射可引起动情期改变，口服则无效；对小鼠、羊、牛亦可引起此等改变。
剂量增加，作用并不增强。
对大鼠并无维生素E样作用。
从稻梗、壳或糠麸中提得一种抗癌物质，对移植的小鼠艾氏腹水癌及肉瘤-180有效。
糙米上寄生某种青霉菌后（日文称黄变米），可产生毒性物质，即含氯的多肽类及黄色毒素，大量饲喂动物（鼠或家兔）可致急性肝损害而招致死亡，长期小量可引起动物肝硬变。
【性味】《品汇精要》：甘辛，平，无毒。
【归经】《得配本草》：入手、足阳明经。
治噎膈，脚气。
①《别录》：主卒噎。
②汪颖《食物本草》：通肠，开胃，下气，磨积块。
【用法与用量】内服：煎汤或入丸、散。
【选方】①治膈气，咽喉噎塞，饮食不下：碓嘴上细糠，蜜丸如弹子大，不计时候，含一丸，细细咽津。
（《圣惠方》）②治咽喉妨碍如有物，吞吐不下：杵头糠、人参、炒石莲肉各一钱。
水煎服，日三次。
（《圣济总录》）③治脚气常作：谷白皮五升（切勿取斑者，有毒）。
以水一斗，煮取七升，去滓，煮米粥常食之，即不发。
（《千金翼方》谷白皮粥）《中华本草》：米皮糠【出处】出自《本草纲目》【拼音】MǐPíKānɡ【英语】Ricebran【别名】舂杵头细糠、谷白皮、细糠、杵头糠、米秕、米糠【来源】药材基源：为禾本科植物稻的颖果经加工而脱下的种皮。
拉丁植物动物矿物名：OryzasativaL.采收和储藏：加工粳米、籼米时，收集米糠，晒干。
稻一年生栽培植物。
秆直立，丛生，高约1m左右。
叶鞘无毛，下部者长于节间；叶舌膜质而较硬，披针形，基部两侧下延与叶鞘边缘相结合，长5-25mm，幼时具明显的叶耳；叶片扁平，披针形至条状披针形，长30-60cm，宽6-15cm。
圆锥花序疏松，成熟时向下弯曲，分枝具角棱，常粗糙；小穗长圆形，两侧压扁，长6-8mm，含3小花，下方两小花退化仅存极小的外稃而位于1两性小花之下；颖极退化，在小穗柄之顶端呈半月形的痕迹；退化外稃长3-4mm，两性小花外稃，有5脉，常具细毛，有芒或无芒，内稃3脉，亦被细毛；鳞被2，卵圆形，长1mm；雄蕊6；花药长2mm；花柱2枚，筒短，柱头帚刷状，自小花两侧伸出。
颖果平滑。
生态环境：中国南北各地均有水稻的栽培区。
资源分布：中国南北各地均有水稻的栽培区。
性状鉴别呈破块状，大小不一，完整者呈长椭圆形或披针形，长5-9mm，宽1-2mm。
表面黄色灰黄色，具纵向细棱数条；内面色较淡，光滑，顶端狭，有小的突起；基部有突起的点状种脐。
偶夹有白色半透明的种仁和未破的谷粒。
质稍硬。
含三萜烯醇阿魏酸酯（triterpenealcoholferu-late），通称谷维醇（oryzanol），其中包括环木菠萝烯醇（cycloartenol），24-甲基环木菠萝烷醇（24-methylcycloartanol），环木菠萝烷醇（cycloartanol），胆甾醇（cholesterol），三甲基甾醇（trimethylsterol），二氢-γ-谷甾醇（dihydro-γ-sitosterol），二氢-β-谷甾醇，β-谷甾醇（β-sitosterol），菜油甾醇（campesterol），豆甾醇（stigmasterol），24-亚甲基环木菠萝烷醇（24-methylenecycloartanol）等的阿魏酸酯；磷脂有磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine），磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol）和磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine）；糖脂有酰化了的甾醇基葡萄糖和二半乳糖基二酰基丙三醇（digalactosyldiacylglycerol），D-吡喃葡萄糖基β（1→4）-D-吡喃葡萄糖基-β-（1→3'）-β-谷甾醇（D-glucopyranosyl-β-（1→4）-D-glucopyranosyl-β-（1→3'）-β-sitosterol），D-吡喃葡萄糖基-β-（1→3）-D-吡喃葡萄糖基-β-（1→3'）-β-谷甾醇[D-glucopyranosyl-β-（1→3）-D-glucopyranosyl-β-（1→3'）-β-sitosterol]，D-吡喃葡萄糖基-β-（1→4）-D-吡喃葡萄糖基-β-（1→4）-D-吡喃葡萄糖基-β-（1→3'）-β-谷甾醇[D-glucopyranosyl-β-（1→4）-D-glucopyranosyl-β-（1→4）-D-glucopyranosyl-β-（1→3'）-β-sitosterol]；甾醇酯化合物主要为谷甾醇亚油酸酯（sitosteryllinoleate），谷甾醇油酸酯（sitosteryloleate）；长链烷基酯主要为三十烷基山菕酸酯（triacontanylbehenate），二十八烷基棕榈酸酯（octacosanylpalmitate）和三十四烷基山菕酸酯（tetratriacontanylbehenate）；短链烷基酯主要为油酸甲酯（methyloleate）油酸乙酯（ethyloleate），棕榈酸甲酯（methylpalmitate）；维生素B6衍生物：5'-O-[6-O-[（+）-5-羟基二氧吲哚-3-乙酰基]-β-纤维二糖基]吡哆醇⒈实验证明，它能促进大鼠之生长，增加肝脏中糖元的含量。
⒉抗癌作用：从稻梗、壳或糠麸中提得一种抗癌物质，对移植的小鼠艾氏腹水癌及肉瘤-180有效。
⒊副作用：糙米上寄生某种青霉菌（PenicilliumislandicumSopp.）后（日文称黄变米），可产生毒性物质，即含氯的多肽类及黄色毒素（Luteoskyrin），大量饲喂动物（鼠或家兔）可致急性肝损害而招致死亡，长期小量可引起动物肝硬变。
【性味】甘；辛；温【归经】大肠；胃经【功能主治】开胃；下气。
主噎膈；反胃；脚气【用法用量】内服：煎汤，9-30g；或入丸、散。
【各家论述】1.《别录》：主卒噎。
⒉江颖《食物本草》：通肠，开胃，下气，磨积块。
⒊《本经逢原》：舂杵头糠，能治噎膈，消磨胃之陈积也，然惟暴噎为宜。
成骨细胞瘤亦称骨母细胞瘤、成骨性纤维瘤（Osteogenicfbroma）、或巨型骨样骨瘤(giantosteoidosteoma)。
直至gaffe(1956)才命名为成骨细胞瘤。
此型肿瘤少见，为孤立的富有成骨细胞的骨及类骨组织的良性肿瘤，主要组成为血管丰富的骨样组织、新生骨质及大量成骨细胞。
随着肿瘤的发展，骨样组织及新生骨质各种变化，不易与骨样骨瘤、无广泛骨质硬化。
但mayer(1967)报导，如成骨细胞瘤有侵袭性，则为恶性。
（一）发病情况常发生在脊椎骨，多在附件，而非椎体。
手足短骨次之，四肢长骨、肩胛骨、肋骨偶见。
长骨多在骨干。
发病年龄10～15岁，幼儿及成年少见。
男性多于女性，约为2:1。
（二）症状与体征逐渐发生疼痛，轻度，持续性，阿斯匹林不能止痛。
局部轻度肿胀及压痛。
为侵及胸椎，可有胸痛及压迫脊髓症状。
[1]肿瘤组织在发展阶段变异较大，故在X线检查与无固定的特异性征象。
根据钙化或骨化程度可显示不同透明影或致密影。
肿瘤与周围骨组织分界清晰、周边有骨质硬化。
无骨膜反应。
根据病变部位，可分为四型。
（一）中心型为常见型，典型表现为边缘清晰的囊状骨质破坏区，皮质膨胀变薄。
如皮质破裂，形成软组织肿块。
肿瘤内有不同程度的成骨或钙化阴影，至斑点或索状。
少数呈单囊形破坏而无钙化影。
如为多囊性，则有散在病灶。
肿瘤附近骨质轻度增生硬化。
一般无骨膜反应。
（二）皮质型发生在皮质内，偏心性生长，皮质局部破坏，薄壳状骨质膨胀，边缘清晰，可有不规则钙化斑。
（三）骨膜下型见于干骺端，偏侧生长，局部骨皮质呈压迫性破坏。
（四）松质骨型见于棘突、椎弓。
骨质扩张增大，呈运河絮状不规则囊性破坏，亦可为边缘清晰密度增高瘤阴。
如施用血管造影及ECT检查，对诊断更有帮助。
肿瘤血管丰富，呈棕色或紫红色，易出血。
直径2～10cm。
瘤组织为颗粒或砂粒状，砂样硬度。
骨皮质膨胀，外缘骨质硬化。
大的肿瘤可软化或囊变。
镜下，肿瘤形成阶段不同，表现也不同。
基本征象为纤维性血管丰富的间质中有大量成骨细胞，细胞间钙化形成小梁状骨样组织，并不多核巨细胞存在。
由于组织学上变化不一致，易误认为其他肿瘤，应予区分。
（一）骨样骨瘤成骨细胞瘤有无髓鞘膜神经纤维，类似骨样骨瘤，但含量较少。
进行性发展，生长较快。
无压痛，X线显示瘤巢，且大于2cm，偶有恶变，可以与骨样骨瘤鉴别。
（二）骨肉瘤成骨细胞瘤早期结缔组织活跃增生，并有少量不规则骨及骨样组织及巨细胞，易误诊为骨肉瘤。
但骨肉瘤为恶性，发展快，症状重。
瘤细胞多形，有肿瘤性骨组织形成。
有骨膜反应，破坏性大，有溶骨或成骨等型。
（三）巨细胞瘤较成熟的成骨细胞瘤含大量骨化组织及散化多核巨细胞，此类巨细胞仅是血管附近的巨噬，而巨细胞瘤为肿瘤细胞，但无骨组织形成。
（四）动脉瘤样骨囊肿发生在脊椎的囊性成骨细胞瘤及骨膜下型成骨细胞瘤不易与动脉瘤样骨囊肿鉴别（五）血管性疾病成骨细胞瘤含大量骨化组织及多数扩张的毛细血管，与血管性病变亦难鉴别。
成骨细胞瘤很难恶变，手术切除效果好，仅偶尔复发。
羊胰(《纲目》)【来源】为牛科动物山羊或绵羊的胰脏。
1.山羊，体长1-1.2cm，体重10-35kg。
头长，颈短，耳大，吻狭长。
雌雄额部均有角1对，雄性者角大；角基部略呈三角形，尖端略向后弯，角质中空，表面有环纹或前面呈瘤状。
雄者颌下有总状长须。
四肢细，尾短，不甚不垂。
全体被粗直短毛，毛色有白、黑、灰和黑白相杂等多种。
2.绵羊，绵羊为人们较早驯养的家畜。
基体重随品种而不同，最小不过20kg，最大可达150-200kg。
外形特征亦有多样。
有的雌、雄均有角；有的二者皆无角；有的仅雄性有角。
角形与羊尾也因种而有差异其被毛接近原始品种者，具有两层：外层为粗毛可蔽雨水，内层为纤细的绒毛，藉以保温。
但改良品种仅存内层的绒毛。
前后肢两趾间具有一腺体，开口于前部。
具有泪腺。
【药理作用】羊胰可用来制取胰酶(pancreatin)和胰蛋白酶，两者均有助消化作用，后者尚有抗炎消肿作用，详见“猪胰。
”胰腺的胰岛部分含胰岛素和高血糖素，有调节血糖的作用。
虽然胰岛素已可用人工合成，但商业上仍以羊、牛及猪胰为原料进行提取。
不同动物，其胰岛素的分子结构稍有差异。