ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
方药：处方：柴胡10克，赤芍15克，当归10克，茯苓15克，生地黄20克，茺蔚  当归子15克，郁金10克，牡丹皮15克，栀子10克，黄芩10克，炙甘草6克，丹参15克。
若视乳头充血明显，加金银花15克、连翘10克。
出血者，加三七末3克，小蓟10克。
水肿明显者，加泽兰12克、车前子15克。
头痛者，加钩藤12克、石决明30克、川芎10克。
孕妇去牡丹皮、栀子。
阴虚火旺型当归证见：眼症同上。
全身常见颧赤唇红，五心烦热。
治法：滋阴降火、活血消肿。
方药：处方：知母15克，黄柏15克，生地黄20克，牡丹皮15克，茯苓15克，泽泻10克，女贞子10克，玄参15克，毛冬青15克，丹参15克，茺蔚子12克，柴胡10克，决明子10克。
气血两虚型证见：久病体虚，或失血过多或产后哺乳者，突然出现上述眼症。
全身见面色苍白或萎黄，头晕心悸，少气乏力。
舌淡，脉弱。
方药：处方：黄芪、鸡血藤、黄精、丹参。
1、眼底荧光素血管造影可用于鉴别眼底改变相似、容易混淆的疾病，因为视神经病人此项检查正常。
2、眼电生理检查。
3、脑诱发电位。
4、头颅CT，MRI检查等。
预防本病发病急骤，视力下降严重，一经确诊应积极采用中西结合方法抢救视力。
患病期间应注意避免情绪刺激，保持二便畅通。
若因哺乳期发病，应立即断乳。
产后发病，注意加强营养。
预后视神经炎一般预后较好，大多数病人视力均可恢复。
但也有部分病人治疗后视力并无改善，终至失明。
自体乳房生长术，澳大利亚科学家新近研究并试验成功的一种奇特美身整形技术，自体乳房生长术是一项新的技术，目前已经在动物身上取得了成功，有望为万千接受乳房切除术的女性们带来福音，科研人员计划在3至6个月内展开临床试验。
如果新技术在临床上取得成功，将在未来被大量采用。
单单在英国，每年有4.5万名女性患上乳腺癌，每年有近1.2万名女性因患有乳腺癌而不得不接受乳房切除术。
为了让接受乳房切除术的女性能重新回归术前的正常生活，墨尔本的伯纳德·奥布莱恩显微外科研究所经过多年的研究终于开发出了这种自体乳房生长术。
对因癌症而不得不切除乳房的女性来说，传统的整形手术不仅不够美观，而且会留下很大疤痕。
为了让她们回归正常生活，澳大利亚墨尔本伯纳德·奥布莱恩显微外科研究所经过多年研究，开发出这种自体乳房生长术。
研究员菲利普·马尔泽拉表示，该技术是根据人体本身要填补内部空隙的原理来运作的，但也可以通过注入凝胶状物质来刺激脂肪生长。
他说大自然无法忍受真空——由于容器是空的，所以我们的身体就会想要填满它。
研究者从接受自体乳房生长术的妇女体内提取脂肪，从中获取5毫升干细胞，再将这些干细胞放到一个乳房状的容器中，最  自体乳房生长术后将容器植入患者的胸部皮肤下；紧接着医生把一根血管与容器衔接起来，为容器内的干细胞供应氧气和营养物质；过一段时间，干细胞就会越来越多，继而变成正常的乳房，充满整个容器；最后医生需要再做一次手术将容器取出。
马尔泽拉表示，他们希望未来能够开发出一种可生物降解的容器，等到它被填满后，就会自行溶解消散，这样病人就不必再开第二刀了。
这项技术在猪身上取得了成功，实验猪仅用了6周时间就实现了预期成果。
不过人体应该需要6到8个月的时间才能长出满意的乳房。
接下来，科学家们打算在5名接受双乳切除术的妇女身上试验此项技术，但是他们目前并未计划让病人长出整个乳房，只想看看利用这种放置容器的办法究竟能不能在人体乳房周围长出脂肪组织。
动脉硬化闭塞症即平时俗称的动脉硬化。
动脉硬化闭塞症是一种全身性、退行性病变。
是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变几乎大部分都是由动脉硬化所引起。
动脉硬化闭塞症动脉硬化性闭塞症(ASO)是全身性动脉粥样硬化在肢体局部表现，是全身性动脉内膜及其中层呈退行性、增生性改变，使血管壁变硬、缩小、失去弹性，从而继发血栓形成，致使远端血流量进行性减少或中断。
以45岁以上男性多见，男女之比8：1，四肢动脉均可发病，但以下肢多见，常侵犯股浅动脉，其次是腹主动脉下1/3处，包括腹主动脉分叉处和髂总动脉及动脉近端。
远侧端血管受累以胫前动脉受累较胫后动脉为多。
故下肢发病率高于上肢，且病情较重。
近10多年来，随着中国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，该病的发病也随之逐年增多，已成为常见的四肢血管疾病之一。
动脉硬化闭塞症随着年龄的提高，发病逐渐增多，60岁以上的患者更为多见。
根据中国调查报告，60岁以上人群中动脉粥样硬化发病率达79．9%；在尸检50-60岁为77．3%，61-70岁为87%，70岁以上为100%。
血管外科目前对动脉硬化闭塞症的发病原因还不明了，可能是综合因素导致发病。
类代谢紊乱  动脉硬化闭塞症应用高胆固醇和动物脂肪饮食给家兔等动物形成动脉粥样硬化斑，结果与人类相似，提出了脂类代谢与本病有关的看法，高脂血症如何侵犯血管壁，经血管紧张素和其他血管收缩剂实验表明：可能是通过血管收缩剂增加细胞收缩和细胞松解，使细胞裂隙加大，有利脂类进入。
在人类高脂血症者有多少人发生了动脉粥样硬化还不清楚，但糖尿病者可见经常发生动脉硬化，而且起病较早。
同时高脂血症者未必都会患动脉粥样硬化症，这在近年的研究已得到证实，可能与高密度脂蛋白含量高，比例未见失调，或与载脂蛋白比例失调等有关。
血栓生成说有人认为动脉粥样硬化斑系血凝块之误，并无脂质潴留在血管壁，  动脉硬化闭塞症但此说虽难以证实，然而，可看到血栓形成，纤维蛋白堆积和纤维蛋白的溶解，在本病的发病中是起一定作用的。
动脉壁血供改变正常的动脉血管营养来源有：①血管滋养管分支穿过外膜，但不进入内膜；②血管腔内营养物质直接供应内膜。
当动脉一旦出现病变，则毛细血管形成并穿进内膜，与血管滋养管分支吻合，伸到血管腔内，若压力改变或支撑组织坏死，这些血管即破裂，引起内膜下小出血，其结果引起脂肪变性而导致动脉粥样硬化斑块。
动脉壁异常负载高血压病人的动脉粥样硬化，其发生率比正常人高2-3倍，且血压的高、低与动脉硬化及组织学改变的程度成正比，  冠状动脉粥样硬化高压血流对动脉壁产生张力性机械性损伤，促使局部血栓形成，脂肪变性沉积物促进动脉粥样硬化形成。
遗传因素如同一家族或同胞兄弟本病发生率较其他人高。
应引起重视。
感染近年来，感染因素在动脉粥样硬化发病中的作用，引起了诸多学者的重视。
感染可以引起血管壁细胞功能改变，血管通透性改变，以及形成的免疫复合物沉积在血管壁，激活补体进一步损伤血管内膜，都可促使血栓形成。
另外感染影响脂质代谢也可促使动脉硬化。
其他肥胖、糖尿病、维生素缺乏、微量元素平衡失调等因素，都与动脉粥样硬化有一定的关系。
无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。
坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。
动脉硬化闭塞症不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。
临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。
（一）一般表现:脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
（二）主动脉粥样硬化:大多数无特异性症状。
胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。
动脉硬化闭塞症--影像冠状动脉粥样硬化（三）冠状动脉粥样硬化:可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。
（四）脑动脉粥样硬化:脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。
脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。
脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。
（五）肾动脉粥样硬化:临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
（六）肠系膜动脉粥样硬化:可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。
（七）四肢动脉粥样硬化:以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。
动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见“动脉硬化闭塞症”）。
常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况,  动脉硬化闭塞症--鉴别证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血，眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度，进而明确头部缺血的程度，还可以作为评价治疗效果的指标。
X线平片可以发现有动脉钙化阴影，在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布，在诊断上有特殊价值。
彩色超声多普勒检查是近年广泛应用的无创检查方法，简便易行，能较好地显示局部的动脉病变。
如管腔形态、内膜硬化斑块、血流状态等。
目前还有连续扫描的超声血管造影，以显示整个动脉的走行和病变。
彩色超声多普勒也是术后随访监测移植血管的常用检查方法。
但该检查方法须依靠有经验的检查人员方能得到满意的判定结果,对某些深在部位的血管显示困难。
动脉造影是最精确的检查方法，也是目前诊断血管疾病的重要手段之一。
它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。
动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态，明确动脉阻塞的部位，也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况，有助于确定外科治疗方案及估计手术预后。
然而,这毕竟是一种介入性检查方法，尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。
因此，该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。
目前动脉造影技术主要应用于血管外科手术前后，除应用于诊断血管疾病外，还可以借助造影法进行狭窄血管的扩张、血管栓塞、血管内支架等血管介入性治疗等。
行走试验令患者在规定的时间内作一定速度的原地踏步,直到出现跛行时为止。
根据肌肉酸痛、疲劳及紧固感所出现的部位和时间，可初步判断病灶的部位和严重程度。
动脉硬化闭塞症--影像患肢抬高及下垂试验肢体抬高到水平以上1-2分钟，正常人足底保持粉红色，该病患者则足底变苍白。
坐起,使肢体下垂，正常人足背静脉充盈时间Lo时，即表示有闭塞性病变。
彩色超声多普勒检查：可以直接显示血管管壁、管腔及血流，从而町以直接确定病变的位置及范围。
在动脉粥样硬化的患者，动脉内壁可见大小不等、形态各异的强回声结节或斑块。
管腔与对侧或正常值比较，有不同程度的狭窄。
由于动脉管腔阻塞超过其断面面积的75%才出现临床症状，所以该项检查有助于动脉硬化闭塞症的早期诊断。
光电容积描记(PPG)：能比较客观地反映指(趾)部动脉血管的弹性和血运情况。
轻度时波形的切迹消失，加重后波峰变圆钝。
升支曲线轻度弓向基线，降支轻度背离基线是中度异常，重度异常则是收缩波峰的进一步降低，直至最后波形变为直线。
血管造影血管造影一直被作为ASO诊断的“金标准”，经腰部腹主动脉穿刺或经股动脉穿刺插管造影术可以提示动脉病灶的确切范围、是否为多发性以及动脉阻塞程度，也可了解侧支循环建立的情况，是制定手术方案所不可缺少的检查方法。
特殊检查血浆内皮素、—氧化氮水平等血浆内皮细胞活性因子水平的检测对本病的诊断有一定的辅助作用。
动脉硬化闭塞症是指动脉粥样物质的不断扩大和继发性血栓形成，引起动脉管腔狭窄、闭塞，使肢体出现慢性或急性缺血的症状，甚至出现肢端坏死的表现，有些类似于“血栓闭塞性脉管炎”，但与“血栓闭塞性脉管炎”有很大不同，具体讲：1、动脉硬化闭塞症好发于45岁以上的中老年，血栓闭塞性脉管炎好发于45岁以下的中青年；2、动脉硬化闭塞症男女均可发病，（男女之比为6～8﹕1），血栓闭塞性脉管炎几乎全部是男性；3、动脉硬化闭塞症是血管慢性“老化”病变，血栓闭塞性脉管炎是炎症损伤；4、动脉硬化闭塞症与代谢综合症、胰岛素抵抗、高血脂、肥胖、嗜酒、吸烟、高龄等有关，现在认为是一种损伤修复性炎症损害，常伴发：冠心病、脑血管病、糖尿病、高血压等疾病，而血栓闭塞性脉管炎长期大量吸烟直接相关，与免疫功能紊乱有关；5、动脉硬化闭塞症发病率远高于血栓闭塞性脉管炎，是人类与冠心病、脑梗塞同源的严重疾病，预后远比血栓闭塞性脉管炎差，（除截肢率更高外，致死率更高是主要的终点预后）；6、动脉硬化闭塞症多发于大中型血管，血栓闭塞性脉管炎好发于中小型血管；7、动脉硬化闭塞症有相当多的病人症状比实际病情要轻，而血栓闭塞性脉管炎患者症状重，痛苦大，易反复发作，但病死率很低。
一、手术治疗近期疗效显著，只要有良好的适应症，应考虑手术治疗，但只有三分之一的病人适合手术治疗，且术中术后可出现严重并发症、甚至生命危险。
出现后大都有生命危险，或须截肢以保全生命，而且手术治疗可选择性小，不能反复应用，对再狭窄或栓塞后难以治疗，远期疗效下降，这主要是血管再狭窄或栓塞，愈后欠佳。
动脉硬化闭塞症--治疗二、非手术治疗除了西医的抗凝溶栓去聚降纤扩管降脂等疗法外，中医中药是中国治疗周围血管疾病的一大特色，挽救了无数患者的肢体，经50多年临床研究，我国有了很多成功的经验。
我们总结国内成功的经验，结合我们自己的研究成果，独创了“无痛疗法”的治疗体系。
该疗法针对病人晚期的剧烈疼痛、不能平卧、每天只能坐到天亮，每分钟、每小时都在痛苦中煎熬，常迅速消耗、直至衰竭的特点，选用特制中药，经反复研究、组方、精心加工而成纯中药制剂“六味通脉胶囊”、“还生”系列中药，能较快改善患肢缺血状态、迅速缓解患肢疼痛、并能增强局部抗缺氧坏死的能力，给广大患者带来了新的希望。
另外，介入治疗的作用越来越受到重视，它创伤小、能起到与手术相似的效果，如“球囊导管扩张”、“置入支架”、“斑块消融”等，对局限性病变有很好的疗效。
但是，即使有多种治疗手段，本病还有5%左右的截肢率及死亡率，原因有：1、治疗太晚，辗转到有经验的周围血管专科时已失去最佳的治疗机会；2、本病的治疗难度大，特别是晚期病人，国内外还没有100%的治愈率，所以早期治疗非常重要；3、因并发症严重发生生命危险；4、因本病治疗时间长，有的病人“见异思迁”不能坚持治疗；  动脉硬化闭塞症--预防治疗5、不能按医生的要求调护：如有的病人仍大量吸烟，有的病人自己按摩患肢造成大面积坏死、有的病人用热水洗脚造成患足大面积坏死等，所以，及时正规的治疗、认真正规的调护也是非常重要的。
中医中药治疗动脉硬化闭塞症：周围血管病产生的病因周围血管病，在祖国医学当中早有记载，《医宗金鉴》、《外科正宗》均有详尽记载。
动脉硬化闭塞症的中草药熏洗治疗：虚寒性症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。
热毒型表现为患肢怕冷，触之冰凉，疼痛呈持续性，皮色紫红、暗红或青紫色，肢端皮肤有瘀点、瘀斑。
首先，治疗动脉硬化闭塞症需广大患者朋友保持良好的心态：治疗动脉硬化闭塞症效果与不复发的关键因素是要患者摆正心态、保持乐观自信！
我们都知道精神情绪对动脉硬化闭塞症有非常大的影响，而很多患者朋友得了动脉硬化闭塞症之后，情绪非常的低落悲观，甚至是产生厌世的情绪，这对于动脉硬化闭塞症的恢复非常的不利。
即使是相似的病情，使用同样的药物，不同心态的患者的治疗效果截然不同。
所以患者自身要摆正心态，积极乐观的面对。
另外，治疗动脉硬化闭塞症要注意日常生活的饮食：动脉硬化闭塞症患者的饮食应注意进食高营养、易消化、少刺激的食物，少食猪肉、鱼、虾，可选用一些温性食物，如瘦肉、海参、牛奶、鸡蛋等，可用党参、黄芪、当归炖鸡，或用党参、当归、熟地、白术、大枣等炖牛肉食用，羊肉、鸡肉、狗肉、山药等，有利于温经通络。
忌食辛辣、烧烤、肥甘厚味及鱼腥发物等助湿生热之品；可饮用菊花茶、金银花露，或用荷叶、竹叶煎汤代饮；少吃或不吃粘性食物，如年糕、芝麻糖等。
一、控制易患因子:动脉硬化的预防首先是控制易患因子，如有糖尿病,应及时控制血糖，包括饮食控制、锻炼及降糖药的使用，如有胆固醇增高，则应控制胆固醇饮食，对超重者应严格控制热量的摄入，如有高血压，则应给予合理的降压治疗。
常吃大蒜二、一般治疗与预防(一)饮食：饮食的总热量不宜过高,一般以维持正常体重为度。
正常人标准体重简单计算公式：身高(cm)-110=体重(kg),应避免进食过多的富含胆固醇的食物,如牛(猪)脑、蛋黄、鳗鱼、肝脏、墨鱼等。
为补充蛋白质可食低胆固醇食物如:猪(牛)瘦肉、鸡(鸭)肉、蛋白、牛奶等。
还应避免花生油和椰子油，因为它们均可促进动脉硬化的形成。
原有高胆固醇者每日进食胆固醇<300mg，对超重者(超过标准体重20%)宜减少每日总热量，并限制糖类饮食,控制食量，提倡清洗饮食，多食富含维生素的食物如蔬菜、水果和富含蛋白质的食物如瘦肉、豆类及豆制品。
(二)体力活动：参加一定的体力活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益,是预防本病的一项积极措施。
体力活动应根据原来的身体状况、体力活动习惯和心脏功能状态确定,以不过度增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。
体育活动要循序渐进,不宜勉强作剧烈运动,对老年人提倡散步(每日1小时左右,分次进行),做保健操、太极拳等。
(三)合理安排生活:应注意劳逸结合，尽量避免情绪激动，生活要有规律，保持心情愉快。
(四)其它:提倡不吸烟，可饮少量低度酒，能提高高密度脂蛋白，有助于防止动脉硬化。
如伴有血纤维蛋白原增高可每日饮茶3g。
补充叶酸三、药物治疗:根据动脉硬化的程度、症状及并发病情况可应用血管扩张剂、降脂药、抗血小板药物、影响动脉壁吸收脂蛋白的药物等。
四、手术治疗:对于狭窄或闭塞的血管可施行手术治疗,特别是对冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植术。
另外,也可用激光来治疗。
动脉硬化的预后因病变部位、程度、发展速度以及血管狭窄程度和并发症而不同,如在病变早期,可通过控制易患因子，减轻甚至逆转动脉硬化;如出现脑血管意外、心肌梗塞、肾功能不全则提示预后不佳。
常吃大蒜：每顿饭吃3瓣以上大蒜，坚持吃三个月以上。
南方人若畏生蒜辣，可将生蒜沾醋吃。
有位脑动脉硬化患者连续吃生大蒜3个月后去医院检查，脑供血的情况大有好转，头昏脑涨的症状也消失，记忆力也提高了。
葛根粉：将葛根磨粉晒干，每晨起取干粉50克，煮成羹，代早餐食用。
或用葛根150克与粳米100克煮成粥（先煮葛根，取滤液与粳米同煮）代早餐。
坚持食用3个月即可见效。
葛根含黄酮类物质，能扩张脑血管，改善脑血液循环，确保脑供血良好。
吃松针：采集嫩松叶生吃，每日吃10至20克，或将松叶阴干，每次用10克泡开水代茶饮。
坚持半年以上。
新近研究发现，松叶含类黄酮，是一种强抗氧化剂，能抑制血小板凝聚，减少脂质过氧化反应，减少平滑肌细胞的增生，能防止动脉粥样硬化和血栓形成。
吃鲜青椒：鲜青椒富含丰富的维生素C和辣椒素，有助于防止动脉硬化和血栓形成。
常吃鲜辣椒的人很少患脑血栓病和冠心病。
补充叶酸：富含叶酸的食物有叶类蔬菜、大豆和橙汁。
新近研究发现动脉硬化引起的脑中风、冠心病心肌梗塞与患者血浆内高半胱氨酸有密切关系。
动物实验也证实，用添加了高半胱氨酸的食品喂养动物，数月后均发现动脉粥样硬化症。
每天补充5毫克叶酸就能使血浆中的高半胱氨酸转化为对人体有利的蛋氨酸，从而起到防止动脉硬化发生发展的作用。
每天吃1市斤绿叶蔬菜或喝一杯（400ml）豆浆或饮一杯橙汁，就可摄取足够的叶酸。
吃香蕉：香蕉含有丰富的钾，钾具有抗动脉硬化、降血压、保护心脏的作用。
香蕉可润肠通便，能避免用力排便引起的脑血管意外。
每天吃2-4支香蕉，能抗脑动脉硬化、降血压、预防脑中风。
天然水蛭素：水蛭素是一种直接凝血酶抑制剂，即与凝血酶直接结合，抑制凝血酶的活性，产生抗凝作用。
水蛭素不仅能够抑制激活状态的凝血酶，还能对凝血酶产生起负反馈作用，从而阻断血凝过程的级联反应，抑制凝血酶诱导的血小板活性。
因此，水蛭素的抗凝作用非常专一，对动脉硬化的形成有很好的抑制作用。
原发性婴幼儿型青光眼（primaryinfantileglaucoma）是一种先天遗传性小梁网或虹膜角膜角发育不良，阻碍了房水排出而形成新生儿、婴幼儿青光眼。
大多数原发性先天性青光眼的患者呈单个发病。
大约10%的患者有明显的常染色体隐性遗传的特点。
在这种情况下，父母通常只是杂合子的携带者而没有发病。
原发性婴幼儿型青光眼占先天性青光眼的50%～55%，国外统计患病率为0.008%中国患病率为0.002%～0.0038%。
新生儿中先天性青光眼的患病率为1/万DukeElder发现在一般眼病患者中，先天性青光眼的发生率占0.01%～0.04%，而在盲人中占2%～15%此型青光眼以男性多见，根据近10年中国的病例报告，514例病人中男性375例（72.95%）女性139例（27.05%），男女之比为2.7∶1，欧美男女之比为3∶2。
有10%～12%的先天性青光眼患者有家族史，而大多数属于散发。
关于遗传方式有几种学说：1.常染色体隐性遗传学说以Francois为代表。
家族成员发病者以同胞为多，同代发病率（包括患者本人在内）为25.5%。
用Just-Weinberg矫正公式算出的矫正同代发病率为9.8%，外显率为40%。
同时患者的亲代常有近亲通婚史（8.1%）。
这些都说明原发性婴幼儿型青光眼为常染色体隐性遗传。
也有少数家庭有连续传代史，这可以用患者与杂合子通婚，子代50%呈现疾病的“假显性遗传”来解释。
如按原发性婴幼儿型青光眼在总人口中发病率为0.008%计算，人群中杂合子为2.8%（假定外显率为40%）。
所以患者与外表正常者通婚，约有1/36的机会与杂合子通婚；倘与近亲婚配，则遇到杂合子的机会更大Francois认为患者父母近亲婚配率超过8%。
2.多因子学说是由Fraser、Merin等提出。
因为先天性青光眼两性发病率不等，男性多于女性同代发病率又明显低于预期的隐性遗传的发病率。
亲代发病率与子代相近。
再加上双生子调查，同卵双生子发生先天性青光眼的一致率低于1.0。
这些都支持多因子遗传。
虽然普遍认为原发性婴幼儿型青光眼眼压升高的机制是由于先天性因素导致虹膜角膜角发育异常，从而导致房水外流受阻但迄今为止关于虹膜角膜角分裂发育、分化异常、小梁发育异常以及如何产生此种异常等病理和发病机制的精确过程，仍未完全明了，还存在许多有争论的问题。
事实上，虹膜角膜角的形成、房角网状组织的分化和Schlemm管的出现经历了十分复杂的生物发育过程，其中任何一个环节出了问题都可能发生房水外流不畅。
关于原发性先天性青光眼发病机制的有关理论。
虽然人们已经普遍接受虹膜角膜角发育异常导致房水外流受阻是原发性先天性青光眼眼压升高这种观点但是由于对正常房角发育、分化、分裂特化的精确过程还没有完全清楚，因此长期以来对确切的发病机制尚存在着各种不同的理论。
较有代表性的理论归纳起来有以下几种：1.Barkan膜理论Barkan于1955年首先提出原发性先天性青光眼的发生是由于胚胎在发育的过程中中胚层的细胞重吸收不完全，残留一层无渗透性的薄膜覆盖在房角的表面，阻碍了房水的外流，导致眼压升高。
随后有人用扫描电镜观察也发现小梁网有一层连续的内皮层，正常的情况下胎儿在发育的最后几周形成孔穴状空腔，而原发性先天性青光眼则残留而成为无渗透性膜。
因此他们支持Barkan膜的存在是导致原发性先天性青光眼发病的原因这一理论。
房角切开治疗先天性青光眼这种手术方式就是根据这种理论而设计。
2.虹膜角膜角的中胚层萎缩不完全Mann认为原发性先天性青光眼是因为虹膜角膜角的中胚层萎缩不完全导致异常组织残留，阻碍房水的外流从而引起眼压升高。
3.虹膜角膜角的中胚层分裂不完全AllenBurianBraley等人指出虹膜角膜角的中胚层分裂不完全造成了房角的先天缺损。
4.虹膜角膜角的小梁组织细胞重排失败Smalser和Ozanics对原发性先天性青光眼发病机制的解释是，胚胎早期虹膜角膜角细胞在重新排列的过程中，中胚层错误地进入正常的小梁网，从而影响了房水的流出。
随后光镜和电镜的检查发现原发性先天性青光眼葡萄膜小梁的结构发生改变且部分婴幼儿和青年性青光眼患者Schlemm管的内皮细胞下有较厚的一层不定型物质，这些现象也支持这一观点5.神经嵴细胞发育受阻Johnston的研究表明，角膜间质层、内皮层、虹膜、睫状体、巩膜、小梁网和葡萄膜内层都来源于神经嵴细胞。
一旦起源于神经嵴细胞的虹膜角膜角发育受阻其结构就发生异常改变。
6.综合理论由于上述任何单一种理论都不能完满的解释原发性先天性青光眼的发病机制。
于是有人提出一种综合的理论：原发性先天性青光眼的发生是由于起源于神经嵴细胞的虹膜角膜角发育受阻通过一种或多种的机制导致房水外流受阻塞；睫状体和虹膜的高位附止到达小梁网上，造成对小梁网网孔的压缩；另外小梁网的不同平面发育异常，如Schlemm管的异常也可能是其中的原因。
原发性婴幼儿型青光眼的临床过程各异，有人统计30%存在于出生时，88%发生于出生后第1个月。
Becker和Shaffer发现60%的病例在头6个月内诊断，80%以上的病例在1岁内得到诊断。
原发性婴幼儿型青光眼虽然也是以高眼压造成视神经的损害为特征，但由于婴幼儿时期的眼球及其婴幼儿自身仍处于发育活跃阶段，因此不同于其他年龄的青光眼患眼和患者，常具有其独特的临床症状及体征。
继发性青光眼合并其他发育异常者，如Axenfeld-Rieger综合征Sturge-Weber综合征及母体风疹综合征（maternalrubellesyndrome）等均可存在。
此类异常多数致病原因与先天性婴幼儿型青光眼根本不同。
且对用于治疗原发性婴幼儿型青光眼的房角切开术、外路小梁切开术等反应很差。
偶有小梁发育不良（trabeculardysgenesis）与其他发育不良同时存在，可以用受损组织为同一神经嵴细胞来源解释有些病例如青光眼合并Sturge-Weber综合征，其虹膜角膜角在组织学上与原发性婴幼儿型青光眼相同。
在青光眼的病因上，上巩膜静脉压的增高可能是附加原因。
母体风疹综合征的虹膜角膜角在临床上和组织病理学上均与原发性婴幼儿型青光眼相似。
有些关于原发性婴幼儿型青光眼的报道，实际上是不明显的或临床症状不明显的母体风疹综合征。
青光眼作为一种不可逆的致盲眼病，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。
世界卫生组织曾公布，青光眼是全球第二位的致盲眼病，仅次于白内障。
上海市新视界眼科医院表示青光眼具体危害如下：1.可致不可逆性失明：青光眼是病理性高眼压导致视神经萎缩及视野缺损，最后引起失明的一种眼病。
青光眼造成的视神经纤维损害是永久性的，青光眼致盲是不能通过手术恢复，要想避免这种悲剧发生，必须提早发现尽早治疗才可。
2.遗传后代威胁家族视力：现有的研究证明，青光眼发病具有遗传性，常常在一个家族中有多人发病，并且可以遗传给后代。
因此，青光眼患者的亲属应该尽早进行检查，在医生的指导下积极预防、尽早治疗，避免视功能发生不可挽救的损害。
原发性婴幼儿型青光眼呈现典型表现，如角膜增大、混浊、Haab纹，眼压升高，视盘的杯凹扩大等，易于做出诊断。
但这些病例或多或少已经发生了视功能的直接损害，并且还会因眼球解剖结构的改变影响视功能的健康发育而间接地造成进一步的损害。
因此，早期诊断非常必要，应根据家长亲属的观察、患儿的临床表现特征及细致的眼科检查做出综合判断。
临床上有不少原发性婴幼儿型青光眼的患儿因畏光、流泪、角膜水肿混浊就诊而误为角膜炎症的。
在婴幼儿出现畏光流泪、眼睑痉挛眼球和角膜扩大等其中的任一表现，就应警惕青光眼的可能，并作如下的检查：大多数病例在全身麻醉下进行全面检查后依据上述的表现特征不难做出正确的诊断。
如所测眼压正常，但其他婴幼儿型青光眼的临床体征存在，亦可诊断为原发性婴幼儿型青光眼。
眼压在正常范围可能受前述的多因素影响而使测得眼压偏低Hoskins等对1组正常婴幼儿（74只眼）和原发性婴幼儿型青光眼（159只眼）在全身麻醉下测量眼压结果是：正常婴幼儿有12%≥21mmHg，而原发性婴幼儿型青光眼≥21mmHg的占91%。
如果缺乏角膜扩大和视盘杯凹不明显，即使眼压有所偏高也暂不下诊断。
在上述检查不能明确时，应告诉家长密切观察患儿的症状表现，定期随访可以经过4～6周后再复查观察角膜、眼压和眼底的变化以获取更多的诊断支持证据。
组织病理学检查：发现原发性婴幼儿型青光眼的房角组织改变有虹膜附着靠前，虹膜突存在巩膜嵴未发育，睫状肌纵形纤维直接附着于小梁网上。
小梁网粗细、长短不等，构成小梁网的“小梁束”异常变粗，排列紧密或相互融合小梁板压缩网眼变窄，内有蛋白、细胞碎片等沉积物。
在小梁网眼内破碎的细胞器和变性的蛋白沉积物中，有不同程度的纤维化Schlemm管呈裂隙或线状狭窄，表面覆以原始间叶组织，在Schlemm管区内皮下存在一种无定形物质内皮细胞有变性和坏死，细胞器稀少，核糖体增多，内质网扩张或溶解，胞质内有空泡形成并见大量微丝线粒体肿胀。
多数未见无渗透性薄膜，但见到小梁形成的致密物在光镜下不能分辨为单个细胞或薄的板片，给人以连续膜的错觉。
小梁板片处于拉紧状态，当周边虹膜后退时尤为明显因睫状肌纵形纤维异常附着于小梁，肌肉收缩时使小梁板片紧密，小梁间隙封闭造成房水流出阻力增加。
有人发现红细胞可穿过内侧的小梁间隙而在受压缩的外侧小梁间隙及邻近Schlemm管区则未见红细胞，表明病变发生于该部。
手术效果的最初体现是患儿畏光、流泪和眼睑痉挛的缓解。
对青光眼控制的评价除症状外，还有体征。
角膜直径和视盘C/D的变化是判断原发性婴幼儿型青光眼病情是否控制或进展的两项重要指标。
眼压是一重要因素，但有时干扰因素较多，对比手术前后眼底C/D比值的变化更有意义C/D比值不变或减小说明控制良好，如C/D比值增大则说明病情仍在进展。
婴儿角膜直径的继续增大与成人青光眼的视野进行性缩小一样，都是眼压未控制的明显表现。
手术后4周应在全身麻醉下再作患眼的全面检查，除测量眼压外还要观察角膜大小、混浊、水肿以及眼底视盘凹陷等状况。
1岁以内的早期患儿当眼压控制后，视盘杯盘比可以在数天或数周内很快减小。
因此视盘改变为诊断和随访原发性婴幼儿型青光眼提供了最可靠的参数。
乳糜回流障碍是指乳糜液出现在胸腔、腹腔、肾、阴道、下肢等部位。
乳糜回流实质上是淋巴管系统的疾病，是目前世界性的医学难题之一。
胸腔、腹腔、尿液、四肢皮肤、阴道、阴囊、甚至足趾会出现牛奶样的液体流出，有的患者被诊断为化脓性炎症，甚至性病，其实流出的牛奶样液体是乳糜液。
淋巴液由远端经纤细的淋巴管流回静脉，主要依靠通畅的管道、肌肉的收缩和良好的瓣膜功能。
当某一局部淋巴回流发生困难时，大量的淋巴液滞留在组织间，富含蛋白质的淋巴液刺激组织增生、纤维化，这一局部便会发生肿胀、皮肤增粗、增厚，这种性质的肿胀称之为淋巴水肿。
淋巴管先天发育缺陷造成的淋巴回流障碍，医学上称之为原发性淋巴水肿；当一些后天性的因素（淋巴管和淋巴结急慢性炎症、肉芽肿形成、丝虫病、手术与放射治疗后、肿瘤等）导致的淋巴回流障碍，称之为继发性淋巴水肿。
包括，乳糜腹、水乳糜胸、腹水乳糜、尿腹腔、腹膜后的乳糜囊肿乳糜阴囊子宫、阴道、外生殖器乳糜囊肿、乳糜瘘下肢乳糜返流性淋巴水肿。
以显微外科技术行多部位淋巴回流重建手术为主导的、个体化的综合治疗。
乳糜回流通路重建如胸导管颈外静脉吻合术、腹膜后LVA术、髂外LVA术、自体大隐静脉移植LVVA术、腹腔-静脉腹水转流术等；腹膜后淋巴管横断结扎区域切除术治疗经腹膜后低位乳糜返流；开腹探查、术中淋巴管造影结合腔镜检查、病变肠管切除术治疗肠淋巴管扩张症导致的蛋白丢失性肠病；还开展了淋巴管引流术、胸导管结扎术、胸膜腔粘连术、阴囊、阴唇整形术、乳糜瘘口粘连术等多种外科治疗方式。
保守治疗主要为全胃肠外营养（TPN）、中链油饮食（MCT）等。
腹膜后淋巴管横断结扎+髂淋巴管或腰淋巴干显微淋巴静脉吻合术和胸导管颈外静脉显微吻合术治疗下肢乳糜返流、腹股沟乳糜囊肿-股外侧静脉吻合术治疗乳糜胸等，国内外未见报道。
由于高脂饮食的食物会刺激淋巴液的生成，因此必须坚持低脂饮食。
永远不能吃火锅，炒菜，肉只能吃精瘦肉，甚至鸡蛋也只能吃蛋白。
就连食用油都是专用的中链油。
周代全周代全，男，1963.2出生，1980年9月入学入伍，中共党员，研究生毕业，影像医学硕士学位，现任副主任技师，第三军医大学西南医院放射科副主任。
【来源】《伤寒大白》卷三。
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假膜性肠炎(pseudomembranousenteritis，PME)是一种急性肠道炎症，因在小肠或结肠的坏死黏膜表面覆有一层假膜而得名，本病易发生在大手术和应用广谱抗生素后，故又有人称之为手术后肠炎、抗生素性肠炎。
假膜性肠炎的实质是肠道内菌群生态平衡失调，所以也可以见于休克、心力衰竭、尿毒症、结肠梗阻、糖尿病、白血病、再生障碍性贫血、心肺慢性疾病等。
假膜性肠炎（pseudomembranous  假膜性肠炎enteritis，PME）是一种急性肠道炎症，因在小肠或结肠的坏死黏膜表面覆有一层假膜而得名，本病易发生在大手术和应用广谱抗生素后，故又有人称之为手术后肠炎、抗生素性肠炎。
多发生在50～60岁的中年人，女性多于男性。
本病一般发生于肿瘤、慢性消耗性疾病及大手术后应用抗生素的过程中，大多数起病急骤，病情发展迅速。
发病时间最早的可在开始用药后几小时，但也可在停药后3周左右，约有20%的患者在停抗生素后2～10天内起病。
临床表现有发热、腹泻、腹痛、腹胀、毒血症和休克。
1.发热10%～20%的病人发热、白细胞升高，个别的可呈现类白血病反应样血象。
轻型患者多呈中等发热，重型病人可出现高热。
假膜性肠炎2.腹泻是本病突出的症状。
由于黏膜炎症及外毒素刺激损害了病变肠管的吸收功能，影响肠道对肠内容物的吸收使肠壁向肠腔内分泌的水、钠增加，液体渗入肠腔造成大量肠液积聚引起腹泻。
腹泻的程度取决于细菌的数量、毒力的大小以及患者的抵抗力。
轻者一天数次稀便或十数次水样便，停用原使用的抗生素，投有针对性的药物后可治愈；重者出现严重的腹泻，排出有腥臭味脓性黏液血便，每天可多达20～30次，每天排便量可达4000ml，甚至多达10000ml。
粪便中时有血或斑块样假膜出现，曾有报道一例重症患者便出60cm长的假膜管型。
感染金黄色葡萄球菌往往是草绿色水样便，难辨梭状芽孢杆菌可为黄色蛋花样稀水便。
如出现中毒性肠麻痹不能排除积聚在肠腔内的大量液体，腹泻次数反而减少，但病情变得更加严重。
3.腹痛、腹胀在炎症及肠液毒素的刺激下肠管呈痉挛性收缩从而引起不同程度的腹痛，重者可很剧烈伴有早期的肠鸣音亢进。
肠管蠕动功能紊乱后，不能有效地排空积聚肠内的液体和气体导致腹胀。
假膜性肠炎是在频繁腹泻的同时出现腹胀而不同于一般的腹泻。
严重者可有典型的中毒性巨结肠症症状，重者有腹痛、腹胀、肠型、全腹肌抵抗和压痛、肠鸣减弱或消失。
有肠坏死、穿孔者出现弥漫性腹膜炎，全腹肌出现明显的抵抗、压痛反跳痛，腹胀更为明显，全身的中毒症状更加重，以致陷入感染中毒性休克。
有的患者出现腹水。
4.毒血症和休克是重症患者晚期的表现。
大量毒素吸收后出现食欲明显减退、高热、心动过速、精神萎靡、谵妄、定向力差、意识障碍、呼吸深促、手足发凉、血压不稳等，最后导致肝、肾功能不全而陷入不可逆性休克。
个别患者起病急骤，主要表现为高热、严重腹胀、呕血、便血，数小时内出现休克、死亡。
1.脾虚湿盛型：因素体脾虚，湿浊困脾，运化失职，水趋大肠，不能分别水谷，而成泻。
再加湿浸淫，调治失宜，不但耗伤胃阴，而且损及脾阳，以致脾虚湿盛、清浊不分。
症见面色苍白，神疲懒言，食少纳呆，口渴不欲饮，或见畏寒怕冷，浮肿，腹泻，稀便频作，舌苔白，脉沉细。
2.脾肾虚衰、阳虚欲脱型：因倾泻无度，必多亡阴，阴竭则阳无依附，致使阴绝阳脱。
症见形体消瘦、四肢逆冷、畏寒倦卧、腹胀腹痛，泄泻直下，肛门外翻，甚者舌倦囊缩，脉微欲绝。
3.霉热炽盛型：因湿热较重，调治失宜，湿热蕴毒，以致湿霉热邪互结，壅滞中焦、清浊不分，泄泻无度，霉热入于血分。
症见高热、烦渴、衄血、尿短赤、倾泻暴注、下痢色清或蛋花样稀便。
甚则热闭于内，耗精灼液，四肢逆冷、神志昏糊，舌质红，脉弦数或细数。
4.热盛阴耗型：因患者素体阴亏，或于产后、术后气血两伤，湿霉热邪久羁，阴血耗伤。
又因大泻之后多亡阴，致使阴虚之体日衰，毒热之象日着，正虚而邪实，病情危笃。
症见高热不良日晡潮热，口干欲饮或不欲饮，颧红，五心烦热，尿短赤，便稀泄泻频作，舌质红，脉数。
假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。
难辨梭状芽孢杆菌难辨梭状芽孢杆菌(clostridiumdifficile）是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，1935年由Hall等首先从婴儿的粪便中分离出来的细长的严格厌氧  假膜性肠炎的革兰阳性杆菌。
这种细菌是体内常驻细菌存在于正常人的肠道中。
在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素。
人群中难辨梭状芽孢杆菌的检出率为5%～13%，正常情况下这些细菌互相制约，不能大量繁殖，也不会导致发病。
长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死、渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。
难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A（肠毒素）、毒素B(细胞毒素）、运动性影响因子和一种热敏感毒素。
其中毒素A和B已经得到纯化。
毒素A的分子量为50万，毒素B的分子量为36万。
它们均由糖蛋白组成，对酸、碱敏感，耐醚不耐热，在50℃下30min两种毒素绝大部分被破坏。
对胰酶、胰凝乳蛋白酶和细胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脱氧核糖核酸酶分解。
在pH4或pH10条件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影响。
毒素A可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失。
毒素B可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素、黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎、致死。
毒素A在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加。
毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞。
两种毒素均有抗原性，  假膜性肠炎能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A。
另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。
第三种毒素运动性影响因子存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动。
第四种毒素为低分子量的蛋白质，对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌、大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。
凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌当使用大量广谱抗生素后（如土霉素、氯霉素、四环素、氨苄青霉素、先锋霉素等）抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生。
把这类病人的粪便涂片做革兰染色可找到成堆的球菌，如将这种细菌产生的毒素给动物注射也可以发生假膜性肠炎。
有人报道，在一组入院患者的大便中检出金黄色葡萄球菌的占17%，入院经抗生素治疗1周后大便中金黄色葡萄球菌的检出率达38%～40%。
也有人认为，在假膜性肠炎中，金黄色葡萄球菌只是一种伴随菌并不是真正的致病因素。
有的人对假膜性肠炎尸检材料进行组织培养或大便培养，均未发现金黄色葡萄球菌。
也有人报道，抗生素相关假膜性肠  假膜性肠炎炎患者的大便中有金黄色葡萄球菌及其毒素存在，而未见前述的难辨梭状芽孢杆菌和毒素。
由此可见，虽已证实难辨梭状芽孢杆菌是抗生素相关假膜性肠炎重要发病原因，但并非所有的假膜性肠炎都是由难辨梭状芽孢杆菌所致。
正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的。
这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染。
一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病。
抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一。
最常引起假膜性肠炎的抗生素依次是氨苄青霉素、氯林可霉素和头孢菌素类。
不常引起的是青霉素、红霉素和复方新诺明。
偶可引起的是氯霉素、四环素、甲硝唑和氨基糖苷类药物。
癌症和手术是重要的易感因素。
肠道内的细菌来自口腔，从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死，仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段，十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌、乳酸杆菌、微粒球菌属和酵母菌，总数少于105/ml。
在回肠的中下段细菌数开始增加，含量估计为105～106/ml，在回肠末段以需氧性埃希杆菌属为主。
肠内容物进入到大肠以后，细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性、内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖，其中主要的是厌氧性机会菌丛。
厌氧菌的数目在每毫升结肠内容物中可多达1011个左右。
正常人肠道中主要为专性厌氧菌，  假膜性肠炎兼性需氧菌仅占1%。
消化道内的正常菌群按细菌定植有规律地分布，边繁殖边排泄出体外，终生不变。
对健康人粪便菌群研究的结果与国外报道的菌值和顺序相近，提示肠菌群以厌氧菌为主。
9种常见菌的均数顺序为：类杆菌、双歧杆菌、真杆菌、肠杆菌、乳酸杆菌、肠球菌、梭菌、葡萄球菌、酵母菌。
正常人体肠道内细菌的分裂周期为6～48h。
除胃酸在维持空肠内菌数起重要作用外，胃和空肠黏膜也有内在的与pH无关的抑制特性。
在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中，可发现需氧和厌氧细菌数明显增加，近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌，并且链球菌、乳酸杆菌和真菌数目也增加。
正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收，参与机体内胆固醇、类固醇、脂肪、蛋白质、类脂、氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。
肠道菌群通过以下机制起到非特异性免疫作用：①H2O2作用；②细菌毒素作用；③占位性保护作用；④有机酸的作用；⑤争夺营养作用。
正常菌群还可产生多种抗原物质刺激机体发生免疫应答，使免疫系统保持活跃状态防御多种感染。
肠道的菌群紊乱，如细菌量减少将造成淋巴组织发育不良、淋巴细胞增殖能力下降、白细胞减少、丙种球蛋白含量降低等，淋巴因子的分泌能力减弱也将影响细胞免疫反应、迟发型变态反应的建立。
大肠杆菌主要的生理作用之一是其免疫原性，大肠杆菌可和其他正常菌群一样产生微量的毒素，作为一种免疫原引起对毒素的免疫作用。
肠道内菌群组成受到宿主的肠蠕动、消化道pH、肠内分泌的酶、黏液、抗体分泌和功能等生理因素的影响、随肠内细菌的相互作用、食物、药物、气候、年龄变化而改变。
正常肠蠕动是防止细菌在小肠过度生长的主要防御机制。
小肠靠强有力的蠕动作用使肠腔内细菌远远少于结肠，当肠蠕动减低时，小肠细菌将密集生长。
胃酸杀灭上段小肠细菌使该部位的菌群稀少，胃酸一旦减低，进入胃与小肠中的需氧和厌氧菌数量就会明显增加，在近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阳性细菌，同时真菌和链球菌的数量也相应增加。
在正常情况下，人体肠道内的细菌相互依赖、相互制约形成一种细菌和人体之间自然的生态平衡。
肠道内存在的细菌在菌种和数量上基本上是平衡的，大肠中每克内容物中含有细菌数为10  假膜性肠炎10～1011，小肠内也含有108。
在正常的生态平衡状态下，这些细菌藉助于细菌本身和细菌引起人体产生的抗体来抵抗致病菌的侵袭。
细菌对人不构成危害而且还可合成某些维生素。
大量应用抗生素，特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系，将出现肠道细菌的菌群失调。
非致病的肠道内细菌，如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭，抗药性相对较强的细菌，如金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖，分泌外毒素引起肠道病变。
病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血、淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎。
发生假膜性肠炎必须具备肠道菌群紊乱、内源性或外源性的顽固性难辨性梭状芽孢杆菌或金黄色葡萄球菌存在及上述细菌产生毒素和易感的机体等。
在婴幼儿难辨梭状芽孢杆菌是肠道正常菌群之一，由于新生儿和婴儿肠黏膜上的毒素受体可能尚未成熟，所以不至于造成疾病。
未满1个月婴儿的肠道内难辨梭状芽孢杆菌可占细菌总量的50%以上，有30%～90%的1岁以内的婴幼儿肠道中携带此菌，以后随着年龄的增长逐渐减少，至成年时期约占肠道细菌的3%。
病人使用抗生素后，肠道菌群受到杀伤或抑制，导致正常菌群发生紊乱，尽管难辨梭状芽孢杆菌也被大量消灭，但在具有拮抗作用的细菌减少的情况下仍易大量繁殖。
如果患者在接受抗生素治疗前不是带菌者，在接受抗生素后肠道内的需氧菌和厌氧菌被清除，肠道定植阻力下降，致使原来由这些菌占据的肠黏膜细胞上的细菌受体最终被来自外界的难辨梭状芽孢杆菌附着定居。
除了抗生素的应用之外，未使用抗生素治疗的其他疾病，如胃部分切除术或迷走神经切除加幽门成形术、胃大部切除术胃空肠吻合术后、十二指肠或空肠憩室、手术性盲袢（端侧吻合）、肠梗阻(狭窄、粘连、炎症、癌）肠短路和旷置影响，低胃酸和伴有运动功能紊乱。
肠内瘘、  假膜性肠炎的治疗回盲部切除等以上原因均可造成胃肠运动功能变化，加之肠道内环境的改变，如回盲部切除失去回盲瓣在调节肠内菌群正常分布中起到的重要作用，不能阻止结肠内菌丛逆流入小肠，减弱了肠道对菌群过度增殖的抗菌防御能力等。
其他如白血病、恶性肿瘤或接受放疗、化疗、激素治疗以及感染、慢性消耗性疾病等也能改变肠道正常菌群生态平衡，粪便中也可能分离到难辨梭状芽孢杆菌产毒菌株，发生假膜性肠炎。
病理组织学研究表明，典型的假膜性肠炎有组织学上特殊的层状病理改变，没有血管炎的表现。
病变早期，病灶与病灶之间存在正常黏膜。
进展期黏膜完全坏死而仅有少量腺体存活，上面覆盖一层厚的炎性细胞碎片、黏蛋白和纤维素。
水肿和炎症继续发展，扩展到黏膜下层甚至超过黏膜下层则不易与其他肠道炎症相区别。
约60%的病变发生在小肠，15%生在大肠，25%大小肠都有。
病理变化主要局限于黏膜和黏膜下层。
受累肠段可呈阶段性分布的黏膜坏死、伪膜形成。
黏膜病变表现为充血水肿，局限性的坏死病灶可以相互融合。
大体形态肉眼可见假膜性肠炎的肠腔扩张、积聚有大量稠厚黏液，黏膜被覆有从数毫米到数厘米散在的斑点状或斑片状的黄白色、黄色、棕色或黄绿色假膜，严重者融合成片使整个肠段完全被假膜所覆盖。
假膜由纤维素、中性粒细胞、单核细胞、黏蛋白、细菌及坏死细胞凝固而成。
假膜质地松软而脆，容易与黏膜分离，漂浮在肠液中并随大便排出体外。
假膜脱落后裸露出黏膜下层形成溃疡，浆膜充血、水肿、增厚，甚至坏死、穿孔。
组织形态显微镜下，病变部位的黏膜充血，黏液腺管扩张内含多量稠厚的黏液，黏液排出后参与假膜的组成，病变重时绒毛和黏膜顶部有不同程度的坏死或消失。
固有层中有中性粒细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润，腺体断裂坏死。
黏膜下层毛细血管扩张、充血及血栓形成，血管壁坏死可导致黏膜缺血坏死。
病变一般仅限于黏膜层，但也可以向黏膜下层扩展累及全层，甚至导致大片坏死。
一般可按病变程度分成轻度、重度、严重3型：①轻度病变：最初的损害是在黏膜的固有层中出现急性炎性细胞、嗜酸性粒细胞浸润和纤维素渗出，形成灶性坏死。
在坏死的病灶中的纤维蛋白原和多形核细胞聚集形成特殊的顶极损害。
②重度病变：病变未侵犯到黏膜下层，黏膜腺体被破坏，假膜形成。
含有黏蛋白的急性炎性细胞的破坏和腺体被典型的假膜所覆盖，固有层中性多形核细胞浸润，伴有典型火山口样隆起坏死病变。
③严重病变：黏膜完全破坏，固有层深层受到侵犯，黏膜固有层被一层厚而相互融合的假膜覆盖。
大手术、长期大量使用抗生素、严重慢性疾病或高危患者在疾病恢复过程中突然出现发热、腹泻、排出绿色海水样或蛋花样水便应首先想到本病。
恶性肿瘤的化疗期间和胃肠道恶性肿瘤的大手术之后的发病率更高。
如将大便涂片作革兰染色发现阳性球菌大量增多，而阴性杆菌减少则诊断基本可以确定。
非典型病例因缺乏大便的典型表现，常造成诊断上的困难。
对手术或使  假膜性肠炎的检查用抗生素而发生腹泻的病人应重复进行大便涂片检查，观察球菌和杆菌的比例变化，必要时作结肠内镜检查。
如有条件用双酶梭状芽孢杆菌抗毒素中和法测定大便有无难辨性梭状芽孢杆菌毒素的存在，可以帮助诊断。
北京协和医院对本病制订了诊断标准：①腹泻前有某些抗生素使用史；②有典型的临床表现如腹泻、腹胀、发热、白细胞计数增加，严重时有便血、中毒性肠麻痹、肠穿孔、中毒性休克；③粪便细菌学分离，鉴定有难辨梭状芽孢杆菌；④粪便过滤液或分离菌株培养的过滤液有毒素，在组织培养中具有细胞病理效应，且能被难辨梭状芽孢杆菌抗毒素或污泥状芽孢杆菌抗毒素所中和。
实验室检查1.粪便常规将粪便涂片镜检，若发现革兰阳性杆菌及其芽孢将对临床判断很有帮助。
随后可进行分阶段细菌培养，检查有无大量革兰阳性菌。
2.细菌学检查90%的病例在发病时粪便中可培养到难辨梭状芽孢杆菌。
送检时为了减少与空气的接触，必须采取至少多于容器容量的新鲜粪便，连同容器置于加盖密封的广口瓶内，于20min内速送检验。
取CCFA专用培养基（由环丝氨酸、噻吩甲氧头孢霉素、果糖和蛋白质琼脂组成）接种，在厌氧条件下有选择性的分离难辨梭状芽孢杆菌。
若菌落呈扁平、边缘不规则、粗糙状，革兰染色为阳性杆菌即可作出诊断。
3.细胞毒素的毒性实验稀释的大便或细菌培养滤液，对组织培养细胞（HELA）有特异性的细胞病理效应，这种效应可被污泥梭状芽孢杆菌的抗毒素中和，从而证实难辨芽孢杆菌为产毒菌株。
4.毒素A的检测可以用对流免疫电泳、酶联免疫吸附实验、乳胶凝集实验、单克隆抗体方法等检查毒素A。
辅助检查1.结肠镜检假膜性肠炎同时侵犯结肠，尤其是乙状结肠可借助结肠镜进行检查。
有报道应用纤维结肠镜检查了16例假膜性肠炎的患者，其中有14例在直肠和乙状结肠部位发现了病变。
典型的表现为黏膜发红水肿，上面有斑块或融合的假膜，活检可见黏膜有急性炎症，假膜内含有坏死上皮、纤维蛋白、炎性细菌等。
应用纤维结肠镜检查时要掌握病程进展的阶段，肠炎尚未形成假膜或局部的假膜已经脱落时镜下未必能发现假膜，所以不一定以假膜为唯一的诊断根据，未见假膜并不一定能排除本病。
假膜性肠炎病变可以呈跳跃式分布，为了防止遗漏小的病变，要求镜检的范围必须包括全结肠，在有代表性部位采取病变组织，采取活检时要有一定的深度。
2.腹部X线平片常有肠黏膜增厚、小肠胀气，部分肠麻痹病人表现为肠梗阻。
钡灌肠可能发现肠管边呈毛刷状、指压迹症和散在的圆形、不规则形充盈缺损。
气钡双重造影可提供更多的诊断指标，但必须小心操作防止肠穿孔的发生。
3.超声诊断超声能发现局部肠壁假膜、黏膜及黏膜下水肿导致的重度增厚、肠腔变窄或消失，仔细探查可于右下腹发现似肠结核或肿瘤的假肾征。
条件好的超声诊断仪还能更准确地分辨病变相关的层次。
除此之外，超声诊断能发现疾病伴发的腹水等。
CT诊断CT的表现不具有特异性，偶可发现低衰减的增厚的肠壁。
临床上诊断假膜性肠炎，应注意与下列疾病相区别。
1.肠扭转或肠套叠复位术后肠扭转或套叠造成肠管缺血、缺氧，在血循环改善后，由于毒素吸收出现高热及腹泻，有时需和假膜性肠炎鉴别。
肠扭转或肠套叠复位术后出现的腹泻来自于肠道积存的内容物，腹泻的次数和量少于假膜性肠炎而且不会越来越多，内容物中所含的有形成分也多于假膜性肠炎，尽管可以有短暂的全身中毒症状但总的趋势呈逐渐缓解。
大便不会出现典型的水样，更不可能有假膜，细菌涂片或培养不以球菌为主，也无难辨性梭状芽孢杆菌。
2.溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎往往有长期腹泻史，严重者每天可有十多次水样便，少数急性起病者发病急骤，可有全身严重的毒血症状，广泛的结肠病变可有中毒性巨结肠表现，直至发生肠穿孔和弥漫性腹膜炎。
溃疡性结肠炎的病变以结肠、直肠为主，缺少假膜性肠炎的致病原因，有反复发作的趋势，粪便检查没有假膜和相关病原体，黏膜所见为多发性溃疡及息肉，X线检查和结肠镜检有助于作出诊断。
3.克罗恩病（克隆病）多见于20～40岁，男女发病率大致相等，急性发病者有回肠充血水肿、肠系膜增厚淋巴结肿大，可出现发热、腹痛、肿块及穿孔。
克罗恩病的病程较长，症状时轻时重呈间歇样发作，腹泻不严重，大便常为不成形稀便无假膜形成，与使用抗生素药物无关。
最后确诊需要钡餐和钡灌肠、结肠镜检查和组织活检。
4.出血性坏死性肠炎出血性坏死性肠炎与肠黏膜缺血损伤、细菌感染有关，多见于婴幼儿及儿童，男性高于女性，病变以小肠为主，肠黏膜阶段性充血、水肿、出血、坏死，可伴肠系膜及所属淋巴结炎症。
可有急性腹绞痛、腹泻、便血和毒血症，粪便有特殊的腥臭味。
发病1～2天内出现全身衰竭、寒战、发热、白细胞升高与核左移、出现中毒颗粒等毒血症表现。
轻型出血性坏死性肠炎只出现腹泻和仅含有少量血性水样便时不易和假膜性肠炎鉴别。
治疗的目标是消除细菌、消除或减弱细菌毒素的作用、扶植肠道正常菌群、改善全身和腹部消化道的症状。
1.病因治疗病因治疗极为重要，临床用药应严格掌握适应证，对大量使用广谱抗生素的要严密观察消化道的变化。
一旦怀疑本病或已明确诊断应立即停用正在使用的抗生素。
停用抗生素以后有利于肠道其他细菌特别是需氧菌的生长，抑制厌氧菌生长，恢复正常的肠道内环境。
2.抗生素的应用在大便培养及药物敏感实验得出结果之前应及时改用抗生素，可使用针对性强的窄谱抗生素。
（1）红霉素：金黄色葡萄球菌为病原的可使用红霉素，30mg/kg，分4次口服，或2～4mg/kg静脉滴注，疗程为7～10天。
（2）万古霉素：万古霉素对难辨梭状芽孢杆菌有抗菌活性，在肠道内很少被吸收，能维持较高的药物浓度，很少有全身的毒副作用，对金黄色葡萄球菌也有作用，故被临床确认为治疗本病的首选药物。
口服万古霉素500mg，4次/d，至少10天。
一般临床症状迅速好转，腹泻、发热、腹痛常在48～96h内缓解，大便毒素滴度在3～7h内逐渐下降。
但有少部分病人症状缓解停药后有复发。
其原因可能有：①应用万古霉素以后，难辨梭状芽孢杆菌形成芽孢，停用药物以后芽孢发育和繁殖再次产生毒素；②病人再次感染难辨梭状芽孢杆菌（难辨梭状芽孢杆菌出现紧急耐药菌株的可能性不大，因为再次使用万古霉素仍然有效，而且未能检出耐药菌株）。
有人认为使用万古霉素的总剂量和疗程的长短对停用抗生素后的复发无直接关系，采用逐渐减少剂量或间歇用药的方法也不能防止疾病的复发。
如果发生复发可以重复一个疗程的用药。
万古霉素治疗的主要缺点是味苦难闻和有较高的复发率，且价格昂贵。
（3）甲硝唑：甲硝唑也常被用于本病的治疗，得到较满意的疗效。
体外实验中甲硝唑对难辨梭状芽孢杆菌有很好的抑制作用，缺点是口服时药物易被吸收，肠道的浓度相对较低，使用时需要加大剂量。
甲硝唑0.4g口服，4次/d，5天后改用0.2g，1次/8h，再用5天。
对不能口服的可经静脉给药，成人和12岁以上儿童每次0.5g，1次/8h。
个别情况下甲硝唑也可以成为假膜性肠炎的诱因，但仍然不失为很好的治疗药物。
（4）磺胺脒和酞磺噻唑：1g口服，4次/d，共7～10天。
（5）杆菌肽：也有用杆菌肽、洁霉素治疗的报道。
杆菌肽是对细胞壁有活性的多肽，体外实验能抑制难辨梭状芽孢杆菌。
与万古霉素相同，口服给药时从胃肠吸收少，粪便中可获得较大的浓度，全身的毒副作用少。
杆菌肽的口服剂量是25000单位，4次/d，疗程1周。
应用高压氧治疗可以抑制肠道内的厌氧菌的生长繁殖。
一般用3个大气压作间歇治疗，5～7次为一个疗程。
3.抗毒素抑制毒素的致病作用。
（1）消胆胺：消胆胺在体外能结合难辨梭状芽孢杆菌的细胞毒和肠毒素，此药在肠道内发挥离子交换树脂作用与肠道内梭状芽孢杆菌结合排出肠外，阻断或降低毒素的组织毒性和活力，促进回肠末端对胆盐的吸收，减轻症状。
常用剂量为每次口服4g，1次/6h，共5天。
消胆胺适合轻症或经初期治疗成功而复发的，以及使用万古霉素后减少剂量而复发的。
（2）气性坏疽梭状芽孢杆菌多价抗毒素：常用剂量为50000U，加于5%葡萄糖液50ml静脉点滴，2次/d，直到效果满意。
（3）考来烯胺：此药能与毒素结合，减少吸收。
一般用2～4克口服，3次/d。
4.扶持正常菌群由于难辨梭状芽孢杆菌肠道定植阻力的丧失是假膜性肠炎病理中一个重要因素，所以从理论上讲，可以用重建正常菌群的方法治疗。
（1）药物治疗：乳酶生0.9g，3次/d。
维生素C0.1g，3次/d。
叶酸、复合维生素B、维生素B12、谷氨酸等能促进肠内球菌正常菌群的繁殖。
乳糖、蜂蜜、麦芽糖等促进大肠杆菌的繁殖。
（2）健康人粪便：用健康入肠道含正常菌群粪便为供体，用粪便灌肠方式治疗假膜性肠炎能取得较好的效果。
其方法是取大便5～20g加200ml生理盐水混匀过滤后保留灌肠，1～2次/d，3～5天为一个疗程。
5.对症及全身支持治疗（1）抗休克和对毒血症的治疗：补充血容量并给予全血、血浆或白蛋白，增强抵抗力及抗休克的能力。
对毒血症的治疗可以短期应用。
肾上腺皮质激素以期达到减轻毒血症的作用，有利于纠正休克。
但没有必要大剂量、长期使用。
血压偏低可用多巴胺、间羟胺等血管活性药物。
（2）纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调：腹泻可以导致脱水，一般为等渗性脱水，应根据生化检查和尿量补充丢失的水和钾、钠盐。
使用碱性药物纠正酸中毒。
单纯以静脉补充液体常难以补足血容量，肠道尚有正常黏膜可以吸收水分时，可以通过口服途径补充葡萄糖盐水（1000ml生理盐水中加用20g葡萄糖或40g蔗糖），葡萄糖在被吸收的同时作为载体将钠离子吸收，有利于补充钠的丢失和酸碱平衡的恢复。
（3）肠外营养（PN）治疗：本病有严重的腹泻，病程中影响进食，病程长，常易导致氮的负平衡。
因此，PN治疗可以增强机体的抗御疾病的能力，加速组织的修复。
（4）治疗基础疾病：在治疗过程中要注意对于基础疾病的治疗，纠正心力衰竭，改善肝功能等。
6.手术治疗在非手术的积极治疗下，病程无改善，怀疑肠坏死、肠穿孔或发生中毒性巨结肠的可在纠正酸中毒、补足血容量的同时积极手术探查。
（1）小肠修补或肠切除术：适合于局部或一段肠管病变，肠壁充血水肿、坏死、穿孔者。
可酌情行修补或一期切除吻合。