ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
可用银耳50克、红枣10枚炖冰糖，一天分3—4次饮用。
或可经常按摩嘴唇，只要每天晚上临睡之前，拿化妆棉蘸一些蜂蜜，涂在嘴唇上，然后用手指轻轻按摩，就可以帮助促进血液循环，使嘴唇获得氧分，增加营养，进而变得滋润。
三、上唇或是下唇起疱提示：需要注意，你身体里的湿气太大，并且已经开始变成湿毒。
检点一下你的食品是否过于偏重油炸类或是糖类、油腻类，它们都是让你身体里产生湿毒的因素之一。
防治方法1、减少上述物质的摄入，如果是在抵制不了诱惑，至少也不要再象以前那样吃的很多了。
2、注意要有意识的增加蔬菜的摄入量，清淡些总没坏处的。
四、唇内溃疡提示：有的人是上火才会起溃疡，大约还有一半的人，则不完全是因为上火起的了。
关键在于区别溃疡面的颜色，如果是红色明显的，多半为上火;如果是以白色为主，人体还是偏虚为主。
防治办法1、一定要吃含有VC含量高的水果，山楂、橙子、猕猴桃、西红柿等，切记不要拿西药的vc片来代替水果，这种天然的vc还是要远远的比提取物制成的药片好的。
2、用棉花多蘸些云南白药，直接按压到溃疡面上，停留30分钟，每天重复4、5次，很快就会感觉到效果的。
当然，查唇仅是中医“望诊”中的一部分，对于疾病的诊断，还要结合全身的其他表现，所以一旦身体出现不适，必要时一定去医院诊治。
唇操每天早晚一次，每次说三十至四十遍OE，OEOE（或UE，UEUE）。
这个简单的唇保健操易学实用，对加强唇部血循环、唇肌弹性有很好的作用。
对维护唇的肤色红润有光泽、皮肤干湿适度有弹性有很大的帮助。
提拉嘴角闲时可以多用双手食指拇指同时提拉双侧口角。
这样做可以帮助提高唇肌的提拉弹性，有预防年龄增大而容易出现的唇下垂作用。
点压式平抚按摩即用食指指腹向外滑动平复唇纹。
唇纹是较早出现的唇部衰老表现，及至40-50岁间皱纹便会变得清晰可见。
早些开始点压式平抚按摩能延缓唇部衰老速度，对已经形成的唇纹也有很好的改善作用。
如果说眼睛是心灵的窗口，那么嘴唇可以看作是健康的窗口。
嘴唇的颜色、光泽、质地无一不反映人体的健康状况。
正常健康的嘴唇一般肤色红润而有光泽，干湿适度而有弹性。
一旦身体有问题，嘴唇就会出现改变。
所以清早起床，不妨照照镜子，仔细看一下自己的嘴唇，看是否有下面的情况：[1]口唇青紫如果嘴唇长期出现青紫，现代医学将其称之为“紫绀”，预示着你的心脏可能存在问题，长期如此应当及时去医院检查。
[1]口唇苍白长期嘴唇苍白应当去医院查一下，医生会根据其表现和自觉症状给您作些相应的检查，以排除有无贫血的问题。
[1]口唇红赤正常唇色多为粉红色，如果红的颜色过于艳丽或者是深紫红色，可能是俗称的体内“火大”引起的。
【中文通用名】五海丸
组成:艾叶（去梗）2两，黑豆（炒，去皮）2两，陈皮（去白）2两，干姜（炮）2两，甘草（炙）2两，罂粟壳（去蒂，密炙）4两。
组成:杏仁1两。
女性产后以小腹疼痛为主症者，称“产后腹痛”。
临床主要表现为新产后，下腹部疼痛，且多为阵发性疼痛，不伴产后以小腹疼痛为主症者，称“产后腹痛”。
临床主要表现为新产后，下腹部疼痛，且多为阵发性疼痛，不伴有寒热等症，应与伤食腹痛和感染细菌的腹痛等相鉴别。
伤食腹痛，多有不规则、不洁史，痛主要在脘腹，常伴大便的异常；感染细菌之腹痛，多有全身恶寒发热之，恶露臭秽，其腹痛持续不减而拒按等。
平时应注意保暖勿受风寒，且保持营养的充分。
(1)血虚型，症见产后小腹隐隐作痛，喜按，恶露，量少色淡，头晕耳鸣，便燥，舌质淡红、苔薄，脉虚细。
治宜补血益气。
(2)血瘀型，症见产后小腹疼痛，拒按，或得热症稍减，恶露量少，涩滞不畅，色紫黯有块，或胸胁胀痛，面色青白，不温，，舌质黯、苔白滑，脉沉紧或弦涩。
治宜祛瘀，散寒止痛。
方1肉桂红糖煎组成6克，红糖12克。
用法，每日服3次，连续服5天。
功效，祛寒止痛。
主治，属血虚型，产后小腹隐隐作痛，喜温，喜揉，手足不温，恶露量少，色淡。
附注，肉桂有中枢性及末稍性扩张血管的作用，能增强血液循环，且肉桂所含桂皮油，对胃肠有缓和的刺激作用，能增强消化机能，排除消化道积气，缓解胃肠痉挛。
方2赤豆南瓜散组成loo克，生姜30克，南瓜200克。
用法，研成细末，每日服3次，每次服30克。
功效。
主治，属血虚型，产后小腹隐隐冷痛，喜揉，面色浩白，头晕耳鸣，恶露量少色淡。
方3赤豆鲤鱼组成50克，活鲤鱼1条(约500克)，陈皮5克，黄花5克，调料适量。
用法，把赤小豆、陈皮、黄花以及调料全都塞人鲤鱼腹内，灌人鸡汤，上笼旺火蒸1小时，出笼。
主治，属血虚型，产后小腹隐隐胀痛，喜揉，面色不华，头晕耳鸣。
方4山楂酒茶组成15克，红糖50克，黄酒50毫升。
用法，每日服3次，连服1周。
主治，属血瘀型，产后小腹疼痛，拒按，恶露不畅，紫黯有块，面色青白，舌质黯、苔白滑，脉沉紧。
方5山楂米汁饮组成100个(打碎)，小米500克，红糖150克。
用法，取浓汁，以米汁煎山楂，熟后人红糖服食，每日1剂。
主治，属血瘀型，小腹疼痛，得热则舒，恶露量少，涩滞不畅，色紫黯，有块。
舌质黯有瘀点，脉涩。
方6羊肉羹组成100克，生姜3片，面粉150克，调料适量。
用法，去膻味，切片，与姜、葱同放人锅内，加水适量，放人食盐拌匀，煲2～3小时。
从汤中捞出生姜，留羊肉片，继续煮滚，加水面粉搅拌即可。
主治，属血虚型，产后小腹隐隐冷痛，得热好转，喜揉按，面色少华，舌淡苔白，脉沉紧。
汉语拼音：wutouding英文名：Wutoutincture标准号：WS3-B-1512-93药物组成：本品为草乌制成的酊剂。
处方来源：药品标准-中药成方制剂标准1993年性状：本品为棕黄色的液体。
功效：止痛药。
主治：神经痛，非神经痛。
用法用量：外用。
局部涂擦。
用药禁忌：皮肤破损处不宜使用，心脏病患者禁用。
取草乌100g粉碎成中粉，照流浸膏剂与浸膏剂项下的渗滤法（附录17页)，以70%乙醇为溶剂进行渗漉，缓缓放出渗漉液至约950ml，用稀盐酸调节pH值为2.7-3.3，取样，照下述含量测定项下的方法测定含量后，用70%乙醇调至规定的含量，静置，俟澄清，滤过，即得。
检查乙醇量：应为63-70%（附录46页)。
其他：应符合酊剂项下有关的各项规定（附录17页)。
鉴别取本品10ml，置分液漏斗中，加乙醚5ml、氨试液1.5ml，立即振摇，加水约20ml，静置，分取乙醚液，置磁皿中，挥干乙醚，加1%硫酸溶液1滴使溶解，加1%高锰酸钾溶液1滴，混匀，10-15分钟内，在溶液的边缘显红紫色晶簇。
含量测定精密量取本品100ml，置水浴上蒸发至约30ml，如有沉淀析出，可加适量乙醇使溶解，移置100ml量瓶中，蒸发皿用少量的水洗净，洗液并入量瓶中，加醋酸铅溶液（3→10)25ml，加水至刻度，摇匀，滤过，弃去初滤液，精密量取续滤液75ml，置另一100ml量瓶中，加稀硫酸20ml，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，弃去初滤液，精密量取续滤液75ml。
置分液漏斗中，加氯仿20ml，振摇，静置俟分层，弃去氯仿层，水层加氨试液30ml，用氯仿分次提取，每次20ml，至生物碱提尽为止，氯仿提取液经干燥滤纸滤入锥形瓶中，水温挥去氯仿，加乙醚3ml，蒸干，残渣在60℃干燥1小时，精密加入硫酸液（0.01mol/L)20ml，温热使溶解，加甲基红指示液3滴,用氢氧化钠液（0.2mol/L)滴定，即得。
每1ml的硫酸液（0.olmol/L)相当于12.9mg的C34H47NO11。
本品含生物碱以乌头碱（C34H47NO11)计算，应为0.045-0.055%（g/ml)。
【处方】黄耆3两，乌头3两，附子3两，生姜3两，秦艽3两，蜀椒3两，芎䓖3两，独活3两，白术3两，牛膝3两，苁蓉3两，细辛3两，甘草3两，葛根1两半，当归1两半，菖蒲1两半，山茱萸2两，桂心2两，钟乳2两，柏子仁2两，天雄2两，石斛2两，防风2两，大黄1两，石南1两。
扫散法，推拿手法名。
用拇指桡侧部或其余四指指端快速地来回推抹头颞部。
有疏散风邪等作用。
常用于头痛等症。
膻中发疽，病名。
即膻中疽，指疽之发于膻中穴者，亦名膻中发。
介绍①人体部位名。
指前胸正中，两乳之间的部位，为膻中穴所在之处。
别名元儿、上气海。
足太阴、少阴，手太阳、少阳，任脉之会。
心包之募穴，八会穴之气会。
在胸部，当前正中线上，平第4肋间，两乳头连线的中点。
布有第四肋间神经前皮支和乳房内动、静脉的前穿支。
主治咳嗽，哮喘，胸痛，呃逆，噎膈，少乳，及心绞痛，支气管哮喘，乳腺炎等。
③指心包。
”膻中。
穴位：膻中位置：两乳头连线的中点。
取法：仰卧位，于胸骨中线平第四肋间隙处取穴。
操作：分揉法和推法，揉用中指端按揉，约揉50～100次；推用双手拇指腹自膻中穴向外分推，约50～100次。
主治：胸闷，咳喘、吐逆，心悸、头晕等。
刺灸法：平刺0.3-0.5寸，艾炷灸3-5壮配伍配华盖，有理气化痰，止咳平喘的作用，主治短气不得息，咳喘。
配厥阴俞，属俞募配穴法，有宽胸利气，宁心安神的作用，主治心痛，失眠，怔忡，喘息。
配大陵、委中、少泽、俞府，有通经活络，清热止痛的作用，主治乳痈，胸痛。
配少泽，有通经活络，益气养血的作用，主治乳少，胸胁闷胀。
文献摘要1。
《难经》：上焦者，在心下下鬲，在胃上口，主纳而不出，其治在膻中。
《普济》：膻中为气之海，然心主为君，以敷宣散令。
膻中主气，以气有阴阳，气和志适，则喜乐由后；分布阴阳，故官为臣使也。
《图翼》：禁刺，灸七壮，刺之不幸，令人夭。
《大成》：足太阴、少阴、手太阳、少阳、任脉之会。
神经鞘脂(sphingolipid)是一类复合脂，其共同结构是酰基鞘氨醇(ceramide)。
酰基鞘氨醇是由鞘氨醇(sphingosine)通过氨基与脂肪酸链共价连接而成。
因连接的侧链基团和脂肪酸链的不同，神经鞘脂分为不同的类型。
神经节苷脂是神经鞘脂的一大类，其结构特征是N-神经氨酸(NANA，又称唾液酸)与己糖共价连接。
神经鞘脂广泛分布于机体各组织，是细胞膜的重要组成成分。
不同的神经鞘脂其分布表现为组织特异性，如中性鞘脂、葡糖酰基鞘氨醇主要分布于肝、脾，半乳糖酰基鞘氨醇和硫脂则是神经组织中髓鞘的主要成分(白质以半乳糖酰基鞘氨醇和硫脂堆积为主，灰质以神经节苷脂为主)，鞘磷脂是所有细胞膜的成分。
这种神经鞘脂分布的特异性与神经鞘脂贮积症的组织特异性损害有关。
神经鞘脂贮积症(sphingolipidosis)是一类因溶酶体内神经鞘脂分解代谢相关酶的遗传性缺乏，使神经鞘脂降解障碍而堆积，导致器官的损害。
本组疾病的共同特征是(1)属遗传病，因基因突变所引起;(2)多以中枢和/或周围神经变性为特征改变;(3)表现为正常脂类的异常积聚;(4)主要为溶酶体酸性水解酶类的缺乏。
神经鞘脂贮积症包括一大类疾病，见下表。
最早的报道可追溯到1881年Tay报道的Tay-Sachs病，多以首报者命名，现推荐用神经鞘脂贮积物的种类来分类。
发病率因疾病类型和地区、人群不同。
以Gaucher氏病、GM2神经节苷脂贮积症、MLD等发病率较高。
Ashkenazi犹太人中Gaucher氏病I型、Niemann-Pick病和Tay-Sachs氏病发病率很高，约为1/3600新生儿。
日本人中GM1常见。
疾病名称贮积物种类全身症状累及神经系统樱桃红斑酶缺陷基因定位GM1神经节苷脂贮积症GM1主要特征为精神性运动障碍,肝脾肿大,多发性骨发育不良是有β-半乳糖苷酶-13p21.33Tay-Sachs病(黑朦性白痴)GM2无全身症状，主要表现为进行性神经系统退化症状和视力丧失是有β-氨基己糖苷酶A15q23-24Sandhoff病GM2(II)临床表现多变,基本同Tay-Sachs病,但出现肝脾肿大,心肌病是有β-氨基己糖苷酶A,B5q13Niemann-Pick氏病(A,B)鞘髓磷脂重度精神运动性障碍,肝脾肿大,骨髓可见泡沫细胞是(A)有(A)无(B)鞘髓磷脂酶11p15.4-15.1Gaucher氏病葡糖酰基鞘脂生长停滞,进行性脾增大和脾亢,骨髓等组织可见Gaucher氏细胞否(I)是(Ⅱ,Ⅲ)无β-葡萄糖苷酶1q21Farber氏病鞘氨醇弥漫性神经系统外肉芽肿,累及皮肤、肺、肝、脾、关节囊等是有鞘氨醇酶?Fabry氏病三己糖酰基鞘氨醇主要累及周围神经、皮肤、肾脏、血管和角膜,以皮损常见周围神经无α-半乳糖苷酶Xq22MLD(异染性白质营养不良)硫脂主要累及膀胱,逐渐出现强直症状和营养不良是罕见芳基硫酯酶B22q13.31-terKrabbe氏病半乳糖酰基鞘氨醇精神性运动障碍为主,并导致强直,视萎缩失明,耳聋等是罕见β-半乳糖苷酶14q31因溶酶体与神经鞘脂降解有关的酸性水解酶或其激活蛋白的缺乏，导致细胞内(主要为溶酶体和胞浆)和间质中神经鞘脂的积聚，不同的神经鞘脂引起相应的组织分布特异性器官的损害。
中枢神经系统(CNS)是主要受累的器官，除Fabry氏病和部分Gaucher氏或Niemann-Pick氏病亚类外，所有神经鞘脂贮积症都出现因神经鞘脂堆积引起的神经系统症状。
器官增大常表示贮积症。
骨发育不良是粘多糖贮积症、I细胞病和GM1神经节苷脂病的共同表现。
Fabry氏病伴角膜改变。
多数神经鞘脂贮积症和寡多糖贮积症表现为樱桃红斑。
Gaucher氏病、Niemann-Pick氏病、GM2神经节苷脂贮积症均表现为眼睛运动异常。
迟发作GM2神经节苷脂贮积症和神经胶质样脂褐素沉着症(neuronalceroidlipofuscinosis，NCL)可表现视网膜色素改变。
皮肤和关节损害主要为Fabry氏病和Farber氏病的特征。
小脑共济失调和眼球震颤是MLD、婴儿型NCL、Niemann-Pick氏病和迟发作神经节苷脂贮积症的主要特征。
病史、家族史、神经系统症状和体格检查是重要的诊断和鉴别诊断依据。
放射学诊断对骨发育不良的诊断、脑部CT和MRI的检查可辅助诊断。
确诊一般通过测定相关酶活性或其激活蛋白，测定酶活性进行诊断时应注意假性缺乏症。
也可进行基因诊断。
患者确诊后，建议对其同胞和双亲进行检查。
酶活性测定有助于对某些类型杂合子的诊断。
组织活检对于某些不能进行酶测定的疾病可辅助诊断。
羊水或绒毛组织酶活性的测定、基因连锁分析或突变诊断可对多数神经鞘脂贮积症进行产前诊断。
也有报道用单细胞PCR对Tay-Sachs病进行植入前诊断。
目前基本缺乏对神经鞘脂贮积症的有效或根治手段，主要为支持和对症治疗。
酶替代疗法仍很昂贵，但对症状的改善，特别是中枢神经系统外症状有一定疗效。
也有进行器官或组织移植、骨髓移植等治疗某些类型神经鞘脂贮积症患者。
已用逆转录病毒载体试行对Gaucher氏病和MLD的基因治疗方案。
根据“去其所余”的治疗原则，正试用某些药物体内清除过多的神经鞘脂。
除Fabry氏病为X连锁隐性遗传外，所有神经鞘脂贮积症均为常染色体隐性遗传病。
个别Fabry氏病女性携带者因X选择性失活也可发病。
多数神经鞘脂贮积症为儿童致死性疾病，有些在宫内已受损害，出生时即发病，咨询时除对患者预后评估外，应强调产前诊断和选择性流产的重要性。
陈皮（去白）、白茯苓、黄连（用吴茱萸同炒，去茱萸）。
痘疮之后呕吐者。
用竹茹1团为引，水煎服。
[1]《片玉痘疹》卷十二。
小肠可以原发或继发原发而产生消失、吸收功能障碍，X线上器质性或功能性异常表现。
原发性小肠吸收不良综合征的病因尚未肯定，其中营养不良可能是主要因素。
继发性小肠吸收不良综合征的病因可能是小肠或肠系膜的器质性疾患（如炎症或肿瘤）所引起的吸收障碍。
主要为腹部原发病变症状。
单独存在者也可有腹痛、腹胀、腹泻或腹泻与便秘交替等胃肠道消化不良的表现。
1.小肠运动功能改变：（1）早期运动功能加快：服钡后30～90分钟即可达到直肠，同时肠壁紧张力增强，表现为肠腔狭窄。
钡剂在肠腔内呈散在的雪片状分布。
（2）后期小肠运动功能减低：肠腔可极度扩张，钡剂滞留，使肠腔呈腊肠样充盈。
钡剂可在6小时后才抵达盲肠。
2.肠曲呈分节充盈现象：腹钡后正常小肠一般呈连续性充盈。
本症由于肠壁发生不规则节段性痉挛而呈分节状充盈。
同时当分节部钡剂排空后，仍可遗留形态不同的钡块影，此为小肠粘液增加，钡剂沉淀所致。
少数病例小肠呈弥漫性痉挛，使肠管呈痉挛性变细。
3.粘膜皱襞改变：早期粘膜皱襞粗糙、紊乱、不现则，钡剂呈散在颗粒状分布。
后期粘膜皱襞平坦、模糊、消失。
4.小肠吸收功能障碍会影响胃肠道甚至全身其他组织器官，个别病例可见骨质疏松。
经治疗后X线可见小肠分节，钡剂沉淀和钡剂通过小肠延迟均有明显好转。
在鉴别诊断中主要与小肠恶性淋巴瘤、肠结核、局限性肠炎等鉴别。
根据X线表现，结合临床特征，诊断是可能的。
三虫病，病名。
指长虫病、赤虫病、蛲虫病三种虫病。
见《诸病源候论·三虫候》。
治宜白蔹丸等方。
塞因塞用，治疗学术语。
谓因塞证而用塞法。
前“塞”为塞法，指补养固涩；后“塞”为塞证，指本虚标实之满胀不通的病证。
《素问·至真要大论》：“塞因塞用，通因通用，必伏其所主，而先其所因。
①指发病部位。
即脏部、上部、下部。
《灵枢·百病始生》：“三部之气各不同，或起于阴，或起于阳，请言其方，喜怒不节则伤脏，脏伤则病起于阴也，清湿袭虚则病起于下，风雨袭虚则病起于上，是为三部。
”　②指人体部位。
即上、中、下三部。
《素问·三部九候论》：“何谓三部？
……有下部，有中部，有上部。
”③指面之上、中、下三部。
《灵枢·天年》：“三部三里起。
④指脉诊部位。
即寸、关、尺三部。
《难经·十八难》：“三部者，寸关尺也。
”密宗用语。
又称佛莲金三部。
为胎藏界诸尊的分类。
三部指佛部、莲华部、金刚部，分别表示佛的大定、大悲、大智三德。
依《秘藏记》载，理智具足、觉道圆满为佛部。
众生自身中有净菩提心、清净之理，此理虽经六道四生之界，流转生死泥中仍不染不垢，犹如莲花出于污泥，故名莲华部。
自心之理存有智，此智虽经无数劫没于生死淤泥中，仍不朽不坏、能破诸烦恼，犹如金刚之能摧破诸坚固物，故名金刚部。
三部之部母及部主各异。
如佛部以金刚佛顶为部主，虚空眼为部母；莲华部以马头观音为部主，伴陀罗缚字尼（即白衣观音）为部母；金刚部以金刚手为部主，忙么鸡为部母。
三部之种子字为‘阿’、‘娑’、‘■’，表身、语、意三密。
若以三部配列涅盘三德，则佛部配解脱，莲华部配法身，金刚部配般若。
此三部外加宝部、羯磨部，称为五部。
金刚界多分立五部。
盖金刚界是除障成身、自受法乐的行相，转九识而成五智，故立五部以定尊位；而胎藏界则是化度利生、他受法乐的行相，开大定、大悲、大智等三门引摄众生，故立三部以摄诸尊。
在胎藏界曼荼罗中，若于中台八叶院分别三部，则毗卢遮那佛表总体，是为佛部；四行菩萨表大悲之德，是为莲华部；四佛表觉智，是为金刚部。
或以大日如来为佛部，弥陀如来为莲华部，宝幢如来为金刚部，开敷花佛与天鼓音佛摄属佛部。
或以弥陀为莲华部，释迦为金刚部，宝幢与开敷花摄于佛部。
若于第一重中分别三部，则遍知院及五大院摄属佛部，观音院为莲华部，金刚手院是金刚部。
若就整个胎藏界曼荼罗而分别三部，则中院、遍知院、释迦院、文殊院、五大院、虚空藏院及苏悉地院属于佛部，右方的观音院、地藏院属于莲华部，左方的金刚手院、除盖障院及周围的外金刚部院为金刚部。
关于胎藏界诸尊的各门分布，东门北十六尊、南二十一尊，西门南二十八尊、北二十一尊，总摄佛部；南门东二十五尊及南门三十一尊，总摄金刚部；北门西二十八尊、东十七尊总摄莲华部。
又四大护四门十六尊中，东西是佛部；南是金刚部；北为莲华部。
依此可知，整个曼荼罗四百余尊悉皆配属于三部。
药物名称：乙酰唑胺  药物别名：醋唑磺胺，代马克司，丹木斯，代冒克斯，醋氮酰胺英文名称：Acetazolamide,Acetamide,Albox,Diluran,Diurramide,DIAMOX,Edemox药物说明：片剂：每片0.25g。
针剂：500mg/2ml主要成分：本品为2-乙酰氨基-1,3,4-噻唑-5-磺酰胺性状特征：本品为白色针状结晶或结晶性粉末；无臭，味微苦。
本品在沸水中略溶，在水或乙醇中极微溶解，在三氯甲烷或乙醚中几乎不溶；在氨溶液中易溶。
本品抑制眼睫状体细胞中的碳酸酐酶，使房水生成减少而降低眼内压，用于治疗青光眼。
本品亦用于治疗脑水肿和消化性溃疡病，能减少脑脊液的产生和抑制胃酸分泌，可能也与其抑制碳酸酐酶作用有关。
也可试用于癫痫大、小发作。
用于心脏性水肿，但对肾脏性及肝性水肿无效用法用量：（1）治疗心脏性水肿每日1次，每次0.25～0.5g，早餐后服用药效最佳。
（2）治疗青光眼和脑水肿每日2～3次，每次0.25g。
（3）治疗消化性溃疡每日3次，每次0.5g，三周为一疗程。
疼痛消失时间为7～9天。
服药期间可每日合并应用碳酸氢钠2g、枸橼酸钠1g、碳酸氢钾1g、氧化镁1.5g、水1500～2000ml，以防水、电解质紊乱。
不良反应：暂无1.长期应用需同时加服钾盐，以防血钾过低。
方法名称：乙酰唑胺原料药—乙酰唑胺的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定乙酰唑胺原料药中乙酰唑胺的含量。
本方法适用于乙酰唑胺原料药。
方法原理：供试品加1mol/L盐酸溶液制成供试液，置紫外可见分光光度计，于265nm波长处测定吸收度，计算出其含量。
2.供试品溶液的制备精密称取供试品约0.2g，加沸水400mL搅拌使溶解，放冷，移置1000mL量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，精密量取5mL，置100mL量瓶中，加1mol/L盐酸溶液10mL并加水稀释至刻度，摇匀，即得供试品溶液。
鱼鳞病是一种由角质细胞分化和表皮屏障功能异常的皮肤疾病，在临床上以全身皮肤鳞屑为特点。
鱼鳞病根据发病原因分为获得性鱼鳞病及遗传性鱼鳞病，其中以遗传性鱼鳞病较为常见，其遗传模式多样，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X染色体-连锁遗传方式。
按发病机制，鱼鳞病可分为遗传性和获得性两大类。
遗传性鱼鳞病通常由角质细胞分化和表皮屏障功能相关基因突变引起。
获得性鱼鳞病病因复杂多样，任何影响角质层形成和分解过程中关键代谢酶的活性的因素均可能导致获得性鱼鳞病的发生，特别是影响丝聚合蛋白的合成和代谢过程的因素，其中最为常见的为系统性恶性肿瘤，特别是霍奇金病。
某些自身免疫性疾病，、HIV感染、营养缺乏、以及一些影响胆固醇代谢的药物也可引发获得性鱼鳞病。
通常来讲，遗传性鱼鳞病最为常见，与皮肤屏障组成部分相关的基因突变可导致该病的发生。
这些成分包括：角质细胞形成有关的结构蛋白，细胞连接蛋白，细胞连接水解、脂质代谢及DNA修复所需酶类。
根据发病机理，可将其详细划分如下[1]：种类疾病遗传方式基因功能表皮脂质LB形成/分泌ARCI常染色体隐性ABCA12脂质转运及分泌CEDNIK综合征SNAP29MEDNIK综合征AP1S1关节弯曲-肾脏发育不全-胆汁淤积症VPS33B鱼鳞病早产综合征FATP4胆固醇代谢X-连锁鱼鳞病X-连锁STS角质层脂质构成鱼鳞病早产综合征EBP毛囊性角化病-秃发-畏光MBTPS2脂肪酸/甘油三酯代谢ARCI常染色体隐性ALOX12BALOXE3CYP4F22NIPAL4PNPL1LIPN角质层脂质构成，信号转导雷夫叙姆综合征PHYHPEX7Sj&ouml;gren-Larsson综合征ALDH3A2中性脂质沉积病ABHD5神经脂质代谢Ⅱ型高雪氏病常染色体隐性GBA脂质套膜构成角质细胞角蛋白表皮松解性鱼鳞病常染色体显性（常染色体隐性极为罕见）KRT1角质细胞机械稳定性KRT2KRT10透明角质颗粒寻常型鱼鳞病常染色体半显性FLG角质层水合作用/PH调节脂质套膜LK常染色体显性LOR角质细胞稳定性及支架功能ARCI常染色体隐性TGM1细胞-细胞连接角化颗粒Netherton综合征常染色体隐性SPINK5角质层脱屑鱼鳞病少毛综合征ST14脱皮综合征CDSN半桥粒表皮剥脱性鱼鳞病常染色体隐性CSTA表皮粘附缝隙连接KID综合征常染色体显性GJB2（GJB6）钙调节可变性红斑角化病GJB3GJB4紧密连接鱼鳞病-少毛-硬化性胆道炎常染色体隐性CLDN1表皮极化角质细胞稳态增殖/分化毛发硫营养不良常染色体隐性C7ORF11DNA转录，切除ERCC2/XPDERCC3/XPB分化线性角化病伴先天性鱼鳞病及硬化性角化病常染色体隐性POMP蛋白酶体功能不足缩写：ARCI，常染色体隐性先天性鱼鳞病；CEDNIK，脑-不孕-神经病变-鱼鳞病-掌跖角化；FLG，丝聚蛋白；IV，寻常型鱼鳞病；KID，角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征；LK，兜甲蛋白角化病；MEDNIK，智力障碍-肠下垂-耳聋-神经病变-鱼鳞病-角化病。
最常见的角化性疾病。
患病率为1/250，以半显性遗传方式遗传，致病基因为编码丝聚蛋白的FLG基因。
轻型患者多为FLG杂合突变，严重患者多为FLG纯合或者双等位基因突变。
该病在杂合体患者中表现出不完全的外显率，在家系内和家系之间表现出不同的表型。
发病机理在角质形成细胞终末分化阶段，丝聚合蛋白原（角质透明颗粒的主要蛋白）被分解为能够聚集角蛋白中间丝的丝聚合蛋白多肽，丝聚合蛋白原及角蛋白中间丝等交叉连接到角质细胞包膜，形成表皮屏障。
在寻常型鱼鳞病中，由于基因突变导致丝聚合蛋白的减少或缺失，致使角质化过程异常。
角质层粘附增加和鳞屑形成被认为是丝聚合蛋白分解代谢产物保水氨基酸缺乏所致。
临床表现寻常型鱼鳞病通常在出生几个月后出现皮肤干燥及轻到中度的脱屑。
寻常型鱼鳞病也可见到幼童时期才发病的迟发性寻常型鱼鳞病患者，由于腹股沟和屈侧部位潮湿而无皮损。
该病多累及小腿伸侧，鳞屑较大，中央固着周边翘起。
常见皮纹加深。
病情严重时，鳞屑可波及躯干、头皮、前额和面颊部位，可伴有瘙痒。
此外，掌跖受累较明显，常导致足跟部皮沟加深或痛性皲裂。
临床症状和严重程度取决于季节和气候，在夏季和湿度增加时减轻，在干燥和寒冷环境下加重。
尽管寻常型鱼鳞病在儿童期逐渐进展，但通常随着年龄的增长有所改善。
寻常型鱼鳞病常伴毛周角化和异位三联征（哮喘、枯草热和异位性皮炎），20%~50%的鱼鳞病患者伴有异位性皮炎，异位性皮炎可掩盖鱼鳞病身体屈侧无皮损的特点。
病理学病理学特征性表现为轻度角化过度。
光镜发现约半数患者缺乏颗粒层，电镜检查30%~50%的患者检测不到颗粒层和透明角质颗粒[2]。
鉴别诊断干性皮肤和轻度寻常型鱼鳞病之间的界限模糊，鉴别需依据主观经验。
对于男性鱼鳞病患者，X-连锁鱼鳞病的鳞屑通常较大，颜色较黑，颈部和其他屈侧部位受累，母亲分娩时有迟产、滞产史，患有隐睾症及X连锁遗传特征，可以与寻常性鱼鳞病鉴别。
生物化学、细胞遗传学（荧光原位杂交）或分子生物学检测可以排除类固醇硫酸酯酶缺乏。
获得性鱼鳞病发病较晚，伴有营养不良、感染性疾病（如麻风病）、肿瘤（如淋巴瘤）或炎症性疾病（如肉瘤样病等），容易鉴别。
异位性皮炎可以单独发病。
治疗治疗的目的是通过润肤剂和角质软化剂的持续应用使鳞屑减少，有证据表明含有神经酰胺的脂质乳膏治疗有效。
含有尿素和角质松解剂的制剂如α-羟基酸、乳酸和水杨酸有效，须注意防止水杨酸中毒。
局部应用维甲酸有效，但可引起皮肤刺激。
维生素D类药物无效。
系统使用阿维A或异维A有治疗效果，但副作用较明显。
保湿清洁剂和保湿剂有助于治疗。
全世界男性的发病率为1/2000~1/9500，由女性携带者遗传给下一代，呈X-连锁遗传模式，只有男性发病。
发病机理在受累患者中，90%的患者在位于染色体Xp22.31上的类固醇硫酸酯酶（STS）基因完全缺失，导致类固醇硫酸酯酶活性减弱或完全缺失，10%的患者由该基因失活突变引起。
类固醇硫酸酯酶和脱氢表雄酮硫酸酯水解异常，继而3-硫酸胆固醇在表皮中聚集。
3-硫酸胆固醇升高可以抑制转谷酰胺酶-1，据此可以解释部分临床症状与板层状鱼鳞病重叠的原因。
然而目前为止，该病确切的病理机制仍知之甚少。
临床表现在受累的90%的男性患者中，X-连锁鱼鳞病在生后第一周出现，  X-连锁鱼鳞病伴有轻度红皮病和全身鳞屑或大片透明鳞屑脱落。
典型的粘附于皮肤上的大的、多角形、暗褐色鳞屑在婴儿后期出现，并对称分布于四肢、躯干和颈部。
有时下肢鳞屑更大，呈浅灰色或白色。
身体屈侧可受累或不受累，但颈部几乎常常受累。
在幼童时期可见头皮稀薄鳞屑，随着成长而减少。
除了耳前区外，掌跖和面部不受累，具有特征性。
在夏季趋于好转，但与寻常性鱼鳞病不同，不能随年龄增长而减轻。
10%~50%的男性患者和一些女性携带者可出现无症状角膜混浊，其他的视觉异常比较罕见，如绿色色盲。
受累的男性患者隐睾症的发生率增加20倍，与发育是睾丸下降不良无关，发展为睾丸癌和性腺功能减退的危险性增高。
其他伴随症状如癫痫样发作、反应性心理障碍、幽门肥大、腹壁先天性缺陷和急性淋巴细胞白血病等较为罕见。
虽然女性携带者类固醇硫酸酯酶活性减少了85%，但剩余的活性似乎足以防止皮损的出现。
病理学组织病理学表现有包括角化过度或角化不全，颗粒层正常或轻度增厚，可见到毛囊角化过度。
电子显微镜检查可见角质蛋白颗粒增大，数目增加。
在角质层仍存在桥粒，细胞含有大量黑素小体。
生物化学和细胞动力学研究显示正常表皮细胞更新和水平衡。
鉴别诊断实验室检查类固醇硫酸酯酶缺乏或STS基因缺失可以排除其他类型的鱼鳞病。
临床上，寻常型鱼鳞病身体屈侧及颈部不受累，常伴掌跖皮皮纹增多及毛周角化症，可以X-连锁鱼鳞病鉴别。
在连续Xp微缺失综合征的男性患者中，X-连锁隐性点状软骨发育不良或伴有嗅觉丧失的低促性腺激素性功能减退综合征（Kallmann综合征）的临床表现与X连锁鱼鳞病相似。
伴性腺功能减退的鱼鳞病（鱼鳞病样红皮病侏儒综合征，Rud’s综合征）可能不是一种独立的病，但可能由X染色体短臂末端着丝粒的亚微缺失引起。
与上述疾病进行鉴别诊断，核型分析，荧光原位杂交或微点阵分析对检测患者的X/Y染色体易位和X染色体缺失是必要的。
治疗润肤剂（特别是丙二醇），局部角质松解剂和维甲酸类药物单独或联合应用有效，而维生素D类药物疗效不满意且可引起皮肤刺激。
通常不必系统应用维甲酸类药物。
发病遍布全世界，估算其在成活新生儿中患病率是1/200000到1/300000之间，但在某些地区如挪威（1/91000）或近亲结合的群体还总可能更加普遍。
该病通常具有遗传异质性，且在大部分家系中呈现常染色体隐性遗传特性，偶尔也会发现常染色体显性遗传。
其致病基因已经至少定位于3个不同的位点：包括位于染色体14q12（LI-1）的转谷酰胺酶-1基因（TGM1）、位于2q35（LI-2）的ATP-结合（ABC）转运蛋白基因（ABCA12）以及位于19q13.12的细胞色素P450家族4中亚家族F的多肽（CYP4F22）。
发病机理大部分LI患者是由于两个异源性TGM1基因均发生了突变，导致转谷氨酰胺酶-1的缺陷而致[3]。
转谷氨酰胺酶-1通过形成NE（谷氨酰基）赖氨酸异构肽来催化钙依赖性的蛋白交联，此酶分布在表皮上部的分化层，它促使大量结构蛋白相互交联而形成非水溶性蛋白包膜，也有利于脂质分子膜的形成，因此TGM1基因的病理性突变严重地破坏了角化和脱落的复杂过程。
目前已报道的ABCA12的突变均分布在5个外显子（28-32），这些外显子编码板层小体的ABC运载体中的第一个核苷酸结合区域，该部位对脂类基质以能量依赖方式进行跨膜运输起到重要作用。
CYP4F22基因编码在脂氧合酶通路中发挥作用的细胞色素P450酶，最近发现，该基因突变与伴发掌纹增多的LI表型相关。
目前仍有近一半的LI患者的病因尚不清楚。
临床表现LI患者在出生时就明显表现出严重症状，而且一直持续终生。
板层性鱼鳞病大部分患儿在出生时被一层火棉胶膜包裹，伴隐性红皮病。
在患儿出生后数周左右，火棉胶膜逐渐演变为泛发的大片鳞屑。
LI典型皮损的特征为大片状、灰色的盘状鳞屑，呈镶嵌或树皮状，不伴或伴有轻微红皮病表现。
鳞屑中央附着、边缘游离，从而易形成皮肤表面皲裂。
泳衣鱼鳞病是板层状鱼鳞病的一种特殊表型（由TGM1基因发生的一种特殊突变导致），患者表现为仅躯干和头皮受累，面部皮肤受紧张牵拉常导致睑外翻、唇外翻以及鼻部、耳廓软骨发育不良。
严重的睑外翻还会引起睫毛脱落、结膜炎及继发于角膜炎的眼睑闭合不全等。
紧张皮肤的牵拉、压迫还可以导致瘢痕性秃发，以头皮外周区域表现最为严重。
发干正常但常被增厚的角质层包绕。
掌跖角化的轻重程度不一，表现可从掌跖皮肤纹理加重至呈现严重的角质增厚伴裂口、皲裂。
由甲板增厚所致的继发性甲营养不良及甲皱襞炎症引的甲纵嵴也并不少见。
表皮内汗腺管的收缩可引发严重的热耐受不良，而且鳞屑的聚集还可导致外耳道闭塞，滋生细菌及反复发作性耳部感染。
病理学组织病理显示出非特异性改变，呈棘皮病、银屑病或乳头瘤样改变的表皮伴弥漫性角化过度。
与CIE相比，其表皮厚度正常或仅轻度增生。
在角质层可见胆固醇裂隙加深及不同数量的半透明的脂滴，电镜下可见角质细胞的包膜很薄或缺失，但LI的这些病例改变基本上都与CIE一致。
鉴别诊断新生儿期，此症在临床表现上与其他伴发火棉胶膜的先天性鱼鳞病表型有大量重叠，特别是CIE、自愈性火棉胶样儿及Sj&ouml;gren-Larsson综合征。
随着病程发展，LI表现出特征性的大片灰色的盘状鳞屑，睑外翻及无可辨认的红皮病等特点，故易于其他鱼鳞病相鉴别。
治疗重症患儿常需要从幼童时期即开始以维甲酸类药物进行系统治疗。
阿昔曲丁可以有效减轻过度角化及鳞屑的生成。
治疗通常先从小剂量开始，根据病程和病情的轻重程度逐渐调整至最小有效剂量。
治疗还有助于改善睑外翻，从而避免眼部并发症和眼睑外科重建手术。
然而，若长期应用维甲酸类药物系统治疗，必须权衡考虑其潜在的毒性作用。
在有严重脱屑及皮肤屏障功能损伤情况下需要局部治疗，通常禁用角质剥脱剂，因其有皮肤刺激性而且增加了全身吸收的危险性，对于儿童尤其如此。
局部应用维生素D3的衍生物和他扎罗汀[4]以及在基质中含乳酸和丙二醇成分的乳膏均有疗效。
对于热耐受不良常用姑息疗法进行缓解，如经常用水或应用空调和加湿器以保持皮肤润泽。
估计本病在全世界的患病率为1/300000~1/200000，为完全外显的常染色体显性遗传病，男女患病概率相等。
约50%的病例为散发病例，提示为新发突变。
发病机理BCIE由分别位于染色体12q13.3和17q21.2上编码角蛋白1（KRT1）和角蛋白（KRT10）的基因杂合变异所致[5]。
这些角蛋白在表皮颗粒层和基底层上部表达，该部位就是病理学发病的部位。
KRT1突变通常伴有严重的掌跖角化，而KRT10突变，掌跖不受累，因为在掌跖部位KRT10基因无表达[6]。
大部分突变为非保守氨基酸置换突变，聚集于α-螺旋杆区边界，可影响角蛋白的排列、寡聚化和角蛋白丝装配，因此削弱细胞骨架，损害了表皮的机械强度和细胞的完整性，引起细胞溶解和水疱。
表皮棘层肥厚和角化过度可能由过度增殖、脱屑减少和其他因素引起。
皮肤的屏障功能遭到明显破坏，引起经皮水分丢失增加和角质层细菌菌定植，螺旋边界外侧的突变罕见，临床表现较轻。
临床表现出生时就出现红皮病、糜烂、脱屑和大片皮肤剥脱。
皮肤角化过度也可以在出生时出现，或在婴儿期出现，随着年龄增长，皮肤脆性、水疱和红皮症减轻或减少，而已皮肤角化过度为著。
在患者之间和家系之间，临床表现差别很大，包括至少6种已知的伴有或不伴掌跖受累的临床表型。
例如，在NPS1-3型中，常见到身体屈侧沿皮纹的隆起，而关节伸侧过度角化形成鹅卵石样外观。
家系内成员的临床表型和病程相对一致。
伴有表皮松解性角化过度的环状鱼鳞病和环状表皮松解性鱼鳞病为BCIE少见类型，分别由KRT1和KRT10基因突变引起，BCIE病程长，患病新生儿围生期患病率和致死率与败血症和水电解质平衡紊乱有关，皮肤起疱和继发感染导致长期遭受病痛。
患者经常出现大片表皮脱落，基底面潮红，伴有明显的恶臭，偶尔可引起姿势和步态的异常。
其他的伴随症状有口角炎和头皮受累，头皮受累导致毛干被包埋和毛发脱落。
病理由于结构和超微结构的不同，BCIE可从其他先天性鱼鳞病中独立出来。
主要特征为大块、密集、正性角化过度、颗粒层显著增厚、基底层上和颗粒层细胞溶解而出表皮内小水疱。
角质形成细胞内空泡化明显，角蛋白中间丝（KIF）聚集呈簇。
具有这种组织病理学改变的疾病被共同描述为“表皮松解性角化过度症”。
真皮浅层通常可见血管周围淋巴细胞，组织细胞轻度浸润。
超微结构分析可见表皮下层碎片状、成群的KIF，而在表皮上层核周的KIF脱落。
表皮增生显著。
鉴别诊断新生儿期出现的大疱，糜烂及局部皮肤缺损的BCIE可以与非大疱性先天性鱼鳞病区别。
临床上要与各型大疱性表皮松解症、葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症和中毒性表皮松解症相鉴别。
需要用光学显微镜和电子显微镜对新鲜水疱边缘的皮肤活检组织进行观察鉴别，除此之外还需要进行细菌培养。
到了婴儿和儿童时期，通过出生时即起大疱，局部大疱反复发生，表皮多重感染的病史和具有特点的组织学特征，BCIE可与先天性隐匿性鱼鳞病区别，虽然在表皮松解性掌跖角化症中也可见到同样的病理改变，但这种常染色体显性遗传病，表皮角化仅累及掌跖。
Siemens大疱性鱼鳞病不伴有红皮病而由于颗粒层内表皮松解出现浅表的表皮蜕皮。
在一些患者中，豪猪性鱼鳞病可与BCIE极为相似，关节处和屈侧可见嵴状、疣状的角化过度皮损，但是很多患者仅有掌跖角化病。
与BCIE完全不同的是，临床或组织学均无证据显示有水疱形成或表皮松解，另外KIF在超微结构上的异常是独特的。
新生儿阶段应为患者提供隔离防护并防治脱水、电解质紊乱和表皮多重感染。
出现败血症必须用广谱抗生素治疗。
对新生儿小心操作，使用护垫和润肤油可以使皮肤糜烂和缺失尽快愈合。
对于儿童和成人，治疗的目的是减少角化过度的形成，去除痂皮和软化皮肤。
含有尿素、水杨酸和α-强酸的角质溶解霜剂和洗剂有效，由于药物具有烧灼感和刺痛感，通常患者不易耐受，尤其是儿童。
应避免大面积外用高浓度水杨酸制剂，以防系统性水杨酸中毒。
局部外用维甲酸和维生素D制剂有效，但会引起皮肤刺激。
经常使用润肤剂和皮肤舒缓及结合对角化性皮肤的水和作用（如木鱼石浸泡）和机械摩擦（如用软刷、海绵等轻轻擦洗）会有良好的效果。
皮肤细菌感染很常见，并可引发大疱，需局部或系统应用抗生素治疗。
使用消毒剂如抗菌皂或洗必泰可以帮助控制细菌定植。
应避免持续预防性治疗（口腔或局部抗生素），因为可发生抗生素耐药。
防止机械损伤也很重要，因为机械损伤可能使皮肤脆性增强（如穿着柔软的衣物和鞋）。
人工合成的口服维甲酸可以彻底减少角化过度症和泛发型BCIE感染发生的频率，但同时也增加的表皮的脆性和起疱的频率。
因此，推荐使用应从低浓度初始量开始，逐渐增加剂量并仔细监测，直至确定最小维持剂量。
较板层性鱼鳞病常见，其发生率约为1/200000。
在绝大多数家系中，CIE表现为常染色体隐性遗传特征，偶尔也有个别报道其呈常染色体显性遗传。
此型先天性鱼鳞病在临床及遗传学上都有很大的异质性，对其致病基因的定位已报道了至少四个不同的基因位点，分别是染色体14q12（TGM1）、17p13.1（ALOXE3;ALOX12B）、5q33.3（鳞蛋白）和19p13.1-p13.2。
发病机理与LI患者相比，只有很少数的CIE患者的TGM1基因存在隐性突变，导致转谷氨酰胺酶-1的缺陷而引起细胞外膜的结构异常，从而引起皮肤屏障功能的破坏[3][7]。
然而证据表明在其他一些患者的细胞内，转谷酰胺酶异常聚集且酶活性异常，这提示其发病可能也是因其表皮转谷氨酰胺酶系统存在继发性功能障碍所致。
最近研究发现，10%~12%的无TGM1突变的CIE患者的17p13.1上两个临近的脂氧合酶（LOX）基因——ALOX12B和ALOX3[8]发生了钝化突变，其中60%为ALOX12B突变，其余为ALOXE3突变。
大部分患者出生时都伴有火棉胶样表现，不久呈现出轻至中度CIE症状。
少数患者则为轻度LI或自愈性火棉胶样儿的表现。
基因ALOX12B和ALOXE3分别编码酶12R-LOX和eLOX，它们主要在表皮层参与环氧乙醇的代谢，对表皮类脂屏障的形成有十分重要的作用。
12R-LOX可生成脂肪酸的过氧化氢物，eLOX则作为过氧化氢异构酶以合成环氧乙醇。
最近还有一种被证实的CIE基因，称作鳞蛋白基因，位于染色体5q33.3。
鳞蛋白是一种跨膜蛋白，现在仅知它与运载体、G蛋白耦联受体的功能相似，并推测其可能为膜受体以结合有过氧化酶途径形成的配体[9]。
临床表现CIE患者出生时通常伴有火棉胶膜，随后就发展为泛发型红皮病和持续性的脱屑，症状伴随终身，变化轻微。
CIE的临床症状较LI轻，且在红皮病的程度、鳞屑的大小和形状上表现出更大的差异性。
对于重症患者，CIE的典型特征为严重的大面积红皮病症状伴弥漫性白色、粉末状的细小鳞屑，可伴发睑外翻、瘢痕性脱发。
在下肢的伸侧可以出现较大颜色较深的盘状鳞屑。
CIE患者常有重度弥漫性龟裂性掌跖角化，身体其他部分则呈现细小的透明鳞屑。
轻型患者仅呈现较轻微的红皮病，但仍有全身泛发型鳞屑和不同程度的掌跖受累。
患者的汗腺管、汗孔的阻塞可导致少汗和热耐受不良，继发性甲营养不良和甲癣也较常见。
虽然大部分CIE患者的生长发育都是正常的，但严重的剥脱性红皮病可能引起生长期患儿发生影响较大的代谢性应激和慢性发育不良。
病理学组织病理和超微结构特点都缺乏诊断学意义。
与LI相比较，该症可呈现局限性或弥漫性角化不全，表皮棘层肥厚更加明显，伴颗粒层增厚。
CIE的表皮代谢显著增加，表皮增殖明显。
其超微结构的异常包括：板层小体数目增加，角质层有脂滴聚集以及角质层细胞间有不规则排列的脂质，这些表现都与LI和其他孤独增生性疾病相重叠。
鉴别诊断出生时伴火棉胶样儿应考虑到各种可呈现这一症状的先天性鱼鳞病类型，尤其是LI、自愈性火棉胶样儿、中性脂质沉积病和Sj&ouml;gren-Larsson综合征。
随着临床表现的转变，明显的红皮病表现和细小白色鳞屑可以区别典型的CIE和典型的LI。
然而，临床中有许多中间过渡表现性，其呈现出不同程度红皮病及数量、特点各异性鳞屑，并不完全符合上述任何一种类型的诊断标准。
而且睑外翻、唇外翻和瘢痕性秃发在LI患者中更为常见。
与CIE相比较，LI可见正常表皮细胞增生、板层小体和颗粒层，但角质层明显增厚，不过无角化不全。
电镜下角质层出现胆固醇裂隙对LI具有诊断意义，而大量脂滴出现则在CIE中更为常见。
电镜下观察到不全或缺失的角化细胞被膜，以及患者皮肤免疫染色缺失时伴或不伴酶活性减少都证明了转谷氨酰胺酶-1的缺失。
与其他鱼鳞病的鉴别可根据相应的临床、组织及生化指标。
谨慎起见，应通过外周血涂片检测排除中性脂质沉积病。
伴鱼鳞病性毛发硫营养障碍症可通过光学显微镜检查而排除，而生化检测可排除类固醇硫酸酯酶缺乏症。
Netherton综合征与本病皮损相似，组织病理呈银屑病样改变，但其常合并明显发育停滞、反复发作性皮肤或全身系统感染、自觉瘙痒、血浆中IgE水平明显升高及毛干异常。
大疱性先天性鱼鳞病样鱼鳞病具有特殊的临床和组织学特点，包括有出生时以屈侧为重的多发性糜烂，反复发作性水疱且不伴发睑外翻。
寻常型鱼鳞病的皮损更加局限，屈侧一般不受累且面部无紧绷表现。
治疗可参考板层性鱼鳞病的治疗方案，特别注意补充红皮病患者足够液体、热量，摄入铁和蛋白质来补充经皮肤丢失的物质。
口服维甲酸类药物进行系统治疗可以减少脱屑，但对于红皮病的控制效果甚微。
鉴于上述遗传性鱼鳞病有一定的几率会遗传给下一代，因此进行基因诊断明确患者的基因突变位点有重要意义。
另外，已知致病位点后对孕妇进行产前诊断可明确胎儿是否携带致病突变，从而有助于降低患病率，指导优生优育。
皮质下动脉硬化性脑病又称Binswager's病。
是一种发生于脑动脉硬化基础上形成的，在病理上可见脑白质呈斑块状或弥漫性变性，以枕叶和额叶深部白质最严重，相应部位的小动脉管壁增厚，管腔变细，引起局灶性梗塞。
临床上以进行性痴呆为特征。
多隐渐起病，呈进行性记忆障碍，严重者精神衰退、言语不清，反复发生的神经系统局灶体征，如偏瘫、失语、偏盲等。
病情可缓解和反复加重。
多起病于40岁以后，大多在50岁或更大一些年龄。
1.CT表现：主要为脑白质的斑片状低密度，以侧脑室周围，特别是在侧脑室额角周围最明显，其次好发于中央半卵圆区脑白质。
病灶常为两侧对称性，其密度降低不如脑梗塞明显，边界不清。
基底节一内囊区、丘脑、脑干常伴发多少不等的腔隙性梗塞灶。
脑室系统扩大，脑沟、脑池增宽，提示弥漫性脑萎缩改变。
2.MRI表现：可更好地显示皮质下动脉硬化性脑病，主要在T2加权图像上表现为两侧侧脑室旁、中央半卵圆区白质内较广泛班片状及点状高信号，同时伴基底节-内囊区、脑干的斑点状高信号。
在T1加权图像上以上病灶多不明显，表现为等信号。
需与脑白质小梗塞灶鉴别，根据皮质下动脉硬化性脑病好发部位及两侧对称性改变不难鉴别。
疾病釉珠是附着在牙骨质表面的釉质小块，是牙齿发育时小团错位的成釉细胞或上皮根鞘某处异常分化，再度出现成釉功能而形成的釉质。
通常由基本正常的釉质组成，少数情况下，中央含有牙本质。
常见为磨牙根分歧处或近颈部牙骨质上的粟粒大小球形的釉珠。
有时在磨牙的根分叉处有小舌状釉质突起。
釉珠下方有时可见多个小孔，成为牙髓和牙周组织的交通道。
一般说来釉珠和釉质突起会影响牙龈和牙体之间的良好附着关系，引起牙周疾病，而且诊治时还妨碍龈下刮治。
釉珠下方的小孔可以成为牙髓牙周联合病的感染途径。
临床可以磨除釉珠，必要时断面局部备洞充填。
贴敷疗法是以中医基本理论为指导，应用中草药制剂，施于皮肤、孔窍、俞穴及病变局部等部位的治病方法，属于中药外治法。
贴敷疗法是中医治疗学的重要组成部分，并较内治法更为简便、实用，是我国劳动人民几千年来在同疾病作斗争中总结出来的一套独特的、行之有效的治疗方法。
贴敷疗法，简便易学，作用迅速，容易推广，使用安全，副作用极小，乐为患者接受。
它不仅在外、骨伤、皮肤、五官、肛肠等科疾病的治疗方面显出特色，而且对内科、妇科疾病也有显着疗效，尤对老幼虚弱之体，攻补难施之时或不肯服药之八，不能服药之症，更有内服法所不具有的诸多优点。
因而贴敷疗法从古至今一直各受医家关注，是一个值得系统整理和加强研究的重要课题一。
早在１３００年前的甲骨文中，前人大量有关中医外治的经验体会后有了文字上的描述。
在《周礼·天官》中就记载了治疗疮疡常用的外敷药物法、药物腐蚀法等，如“疡医掌肿痛，溃疡、拆疡、金疡、祝药刮杀之齐，凡疗疡以五毒攻之……”，其中“祝药”即敷药在我国现存最早的临床医学文献《五十二病  人体穴位方》中，疮口外敷的有“傅”、“涂”、“封安”之法、春秋战国时期，在《黄帝内经》，还有“桂心渍酒，以熨寒痹”，用白酒和桂心涂治风中血脉等记载，被后世誉为膏药之始。
开创广现代膏药之先河到了周秦时期，贴敷疗法无论是基础理论还是具体方法，虽无完整体系和专着出现，但其治疗思想已经形成，晋朝葛洪《肘后备急方》中首次记载了用生地黄或栝萎根捣烂外敷治伤；用软膏剂贴敷疗金疮，并收录了大量外用膏药，如续断膏、丹参膏、雄黄膏、五毒神膏等，注明了具体的制用方法。
其用狂犬脑外敷伤口治疗狂犬病的方法，实为免疫学之先驱。
随着中药外治方法的不断改进和创新，晋、唐之后已出现贴敷疗法和其它学科相互渗透与结合的运用研究。
如把敷药法和经络腧穴的特殊功能结合起来，创立了穴位敷药法，大大提高了疗效。
李时珍《本草纲目》中就记载了不少穴位敷药疗法，并为人所熟知和广泛采用。
清代，可以说是中药外治方法较为成熟的阶段。
其中以《急救广生集》、《理瀹骈文》等中药外治专着的问世为代表，以较为完整的理论体系为贴敷疗法成熟的标志。
《急救广生集》在公元１８０５年问世，是第一部中医外治方面的专着。
该书是程氏数十年精心类聚，参考４００余种医书，集清以前历代外治疗法之大成，选粹嘉庆之前千余种外治方法。
补录了２３９种疾症，共１０卷，计收病症４００余种，载方１５００余首，该书详细记载了用贴敷疗法治疗各种疾病的方法，并强调在治疗过程中“饮食忌宜”“戒色欲”等，并在卷３末附录了药用引节要、用药戒、制剂法等六篇，是后世研究和应用外治的鼻祖，时至今日仍为临床沿用、继《急救广生集》刊行５９年之后，‘外治之宗”吴尚先历时数十年，对外治法进行了系统的整理和理论探索，着成举世闻名的《理瀹骈文》一书。
其中把贴敷疗法治愈疾病的范围推及到内、外、妇、儿、皮肤、五官等科，并提出了外治法可以“统治百病”的论断，为后世应用中药外敷法开拓了法门。
建国以来，由于社会的发展和科学进步，专家学者们对历代的文献进行考证，研究和整理。
大大提高了贴敷疗法在临床应用上的实用价值。
据近ＩＯ年来粗略统计发现，关于贴敷等中药外治的专着及文章约２０００余篇，在传统方法基础上，对贴敷的外治疗效和推广应用，起到了较大的促进作用。
特别是由于贴敷疗法主要是运用中药通过体表皮肤、粘膜等的吸收发挥作用的，所以现代医学对吸收机制的认识也对提高外治疗法有着重要作用。
近年来，在科技日新月异发展的今天，许多边缘学科及交叉学科的出现，为贴敷疗法等中药外治方法注入新的活力由于贴敷疗法大多局限于广义上的外敷，故而人们在治疗器具新方法的研究中，主要从促进药物吸收和多种方法协同使用的角度着眼。
一方面运用现代生物、物理学等方面的知识和技术，研制出新的具有治疗作用的仪器并与贴敷外治协同应用；另一方面研制出不少以促进药物吸收为主，且使用方便的器具。
其中利用声、光、电、磁等原理配合中药治疗的方法也普遍应用。
此外，外治剂型不断涌现，建国后出现的中药硬膏剂，是对中医传统薄贴的发展，由橡胶及配合剂组成基质，再加上中药提炼的挥发油或浸膏制成。
如麝香虎骨膏，对肌肉劳损、扭挫伤、类风湿性关节炎、晕车船等有较高疗效。
再如用于治疗晚期恶性肿瘤的膏药，镇痛时间可达３～６小时。
现代生活中，人们利用贴敷疗法与日常生活用品结合起来，制造出药物背心、内衣、胸罩、腰带、护肩、护膝等药物保健品，在市场上备受青睐。
一、途径直接一、途径直接，作用迅速贴敷疗法通过药物直接作用于患处，并通过透皮吸收，使局部药物浓度明显高于其它部位，作用较为直接，直达病所，直接发挥药效，作用较强。
二、用药安全二、用药安全，适应症广贴敷疗法是以透皮吸收发挥作用的药物，较其它给药途径用药较为安全，同时也增大了用药的范围，尤其是外用给药方法历经漫长岁月的临床验证，其方药组成已不计其数，其治疗范围已涉及内、外、妇、儿等多种学科多种疾病，具有较高的医疗和保健价值。
三、使用简便三、使用简便，易于推广贴敷药物的制作可简可繁，家庭多用较简单的药物配伍及制作，易学易用，经简单学习就可掌握要领，不需高、精、尖或特殊的医疗设备，无论是医生还是患者或者家属，多可兼学并用、随学随用。
四、药源广泛四、药源广泛，价廉效广贴敷疗法的药物取材多较简单，甚至有一部分来自于生活用品包括葱、姜、蒜等随地取材，无需耗费过多金钱。
且贴敷药方组成多来自于临床经验，疗效显着，在疾病的初期即自行解决。
节省大量人力财力。
五、稳定可靠，副作用少五、稳定可靠，副作用少。
贴敷疗法是药物施于体表，而达到治病的目的。
便于随时观察、了解病情变化，随时加减更换，很少发生副作用，具有稳定可靠的特点。
（１）散剂。
散剂是穴位敷贴中最基本的剂型。
根据辨证选药配方，将药物碾成极细的粉末，过８０　～　１００目细筛，药末可直接敷在穴位上或用水等溶剂调和成团贴敷，外卉用纱布、胶布固定，或将药末撒布在普通黑膏药中间敷贴穴位。
散剂制法简便。
剂量可以随意变换，药物可以对证加减，且稳定性较高，储存方便。
自于药物粉碎后，接触面较大，刺激性增强，故易于发搏作用，疗效迅速。
（２）糊剂。
是指将散剂加入赋形剂，如酒、　醋、　姜汁、鸡蛋清等调成糊状敷涂在穴位上。
外盖消毒纱布，胶布固定。
糊剂可使药物缓慢释放，延长药效，缓和药物的毒性。
再加上赋形剂本身所具有的作用，可提高疗效。
（３）膏剂。
有硬膏和软膏两种，其制法不同。
硬膏是将药物放入植物油内浸泡ｌ　～２日后，加热腑炸，过滤，药油再加热煎熬至滴水成珠，加入铃粉或广丹收膏，摊贴穴位。
硬膏易于保存且作用持久，用法简便。
软膏是将药物粉碎为末过筛后，加入醋或酒，人锅加热，熬戍膏状，用时摊贴穴位，定时换药。
也可将适量药末加入葱汁、姜汁、蜜、凡士林等调成软膏，摊贴穴位。
软音渗透性较强，药物作用迅速。
有黏着性和扩展性。
（４）丸剂。
是将药物研成细末，以蜜、水或米糊、酒、醋等调和制成的球形固体剂型。
丸剂贴敷通常选择小丸药。
丸者缓也，可使药物缓慢发生作用，药力持久。
丸剂便于贮存使用。
（５）饼剂。
是将药物粉碎过筛后，加入适量的面粉拌糊，压成饼状，放笼上蒸３０分钟，待稍凉后摊贴穴位。
有些药物具有黏腻性，可直接捣融成饼，大小、重量应根据疾病轻重和贴敷部位而定。
（６）锭剂：将敷贴药物粉碎过筛后，加水及面糊适量，制成锭剂，晾于，用时以水或醋磨糊，涂布穴位。
本剂型多用于馒性病，可减少配制麻烦，便于随时应用。
贴敷疗法是祖国医学中的独特疗法之一，因其适应治疗范围广泛且具内服或其他治疗方法所达不到的效果和特点，深受医患欢迎。
随着目前国际上提倡的“自然疗法”和逐渐兴起的中医热，运用天然药物和传统疗法治疗疾病越来越受到人们的认可，这对贴敷等中药外治法是一个极好的发展机会；而且此种方法，历经千年而不衰，证明了其强大的生存能人和可靠的疗效。
我们深信，像贴敷疗法等我国中药外治法这些传统的医学宝贵财富会为人类的健康产生积极的作用，并显示出无限广阔和美好的前景。
思维散漫（loosenessofthought）指思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。
患者思维活动表现为联想松弛，内容散漫，缺乏主题，一个问题与另外一个问题之间缺乏联系。
说话东拉西扯，以致别人弄不懂他要阐述的是什么主题思想。
对问话的回答不切题，以致检查者感到交谈困难。
[1]多见于精神分裂症。
妊娠数堕胎，病名。
指妇人屡孕屡堕。
相当于习惯性流产。
《诸病源候论》卷四十一：“……若血气虚损者，子脏为风冷所居，则血气不足，故不能养胎，所以致胎数堕。
”参见滑胎条。
任脉病，病名。
任脉经经气异常所致的病证。
《素问·骨空论》：“任脉为病，男子内结七疝，女子带下瘕聚。
动苦少腹绕脐下引横骨、阴中切痛”，“横寸口边丸丸，此为任脉，苦腹中有气如指，上抢心，不得俯仰，拘急。
”《杂病源流犀烛·任脉病源流》治少腹引阴中切痛，用夺命丹、一捏金散；治腹中有气上抢心等症，用木香顺气散，和气汤。
妊娠环跳穴痛，病证名。
阎纯玺《增补胎产心法》上卷：“妊娠环跳穴痛，属肾虚，宜六味地黄汤，加杜、续或千金保孕丸。
表现病源传播途径症状[1]鸽子精神差，绿、白水便，会呕吐，羽毛松乱，翅膀下垂，墙角兀立。
由腺病毒感染引起之急性传染病，也称为"幼鸽下痢症"是近年来引起赛鸽急性嗉囊炎、肠炎的元凶，令鸽友深为所苦，腺病毒常与大肠杆菌或球虫混合感染发病，每年的2-7月是主要流行季，本病全年度皆会感染发病，尤其好发于春夏冷热交替，鸽车训练紧迫阶段传染速度快。
粪便、食入患鸽吐出之饲料或鸽车中与病鸽接触皆会感染。
鸽出现呕吐、消化停滞，病况较轻者仍能进食，但消化速度很慢，吐出之饲料或排出之粪便皆含病原菌，多发生在赛鸽归返后，潜伏期3-5天，发病后呈现脱水现象，体温上升，体重减轻，排绿色水便、粘便或血便，严重者2-3天内急性死亡。
腺病毒感染病是一种传播范围极为广泛的,发病率极高的传染性疾病.鸽子的训炼比赛是处在应激状态下，免疫力被应激所抑制而成为易感染体，当鸽腺病毒病原体通过集鸽鸽子之间互啄,打斗，高密度运输时,病原体通过鸽喙破皮肤和暴露的粘膜进入易感健康鸽体内引起本病发病。
腺病毒感染发病的程度,以及治疗的效果,主要与鸽个体免疫系统损害程度有关。
如出现混合感染和并发症的鸽子死亡率极高.对于鸽子腺病毒治疗在实际运用中,利巴伟林是比较有效的.可用利巴伟林[100毫克]1片泡水一升的比例泡水饮用,对于病情严重的可直接口服利巴伟林1/8片一天两次.为了避免在此其间由于体质和免疫力下降引起细菌的再感染,可同时服用盐酸环丙沙星.盐酸环丙沙星的使用:250毫克/片,1片泡水一升[与利巴伟林同时共同泡水一升].预防的使用也是利巴伟林+盐酸环丙沙星各一片泡水一升饮用三天[可在比赛和训放上笼前一周做预防使用].腺病毒的治疗重点在早发现早治疗,使用抗病毒药物作为主药辅以抗生素来预防继发的其它细菌感染.同时还要提高鸽子的本身体质,使鸽子有体力耐过治疗阶段,这也是治疗是否成功的重中之重!在对腺病毒的治疗中,首选药物为利巴伟林[100毫克/片]或[20毫克/片].具体用法:利巴伟林[100毫克]1片+盐酸环丙沙星[250毫克/片]1片+维生素C4片共同泡水一升,让全棚鸽子自由饮用五天.对病情严重的个体,可用利巴伟林[20毫克]1/4片+盐酸环丙沙星1/8片+酵母片1片直接口服一天两次,连用三天后,即可与其它鸽子一起饮用药水到五天,即可痊愈.值得注意的是,在使用抗生素药物后,建议使用肝泰乐和维生素C泡水饮用,来帮助鸽子排毒保肝.用法:肝泰乐[50毫克/片]10片+维生素C[100毫克/片]4片泡水一升,让鸽子自由饮用两到三天.[2]
活体化学发光和荧光成像系统  I.C.EChemi&FluoSystem研究领域：  生命科学/主要用途1.标记细胞（1）癌症与抗癌药物研究直接快速地测量各种癌症模型中肿瘤的生长和转移，并可对癌症治疗中癌细胞的变化进行实时观测和评估。
（可以检测到体内102个细胞的微转移）。
（2）免疫学与干细胞研究将荧光素酶标记的造血干细胞移植入脾及骨髓，可用于实时观测活体动物体内干细胞造血过程的早期事件及动力学变化。
（3）细胞凋亡2.标记病毒（1）病毒侵染用于观察病毒对机体的侵染过程。
（2）基因治疗可应用荧光素酶基因作为报告基因用于载体的构建，观察目的基因是否能够在试验动物体内持续高效和组织特异性表达。
3.标记细菌（1）细菌侵染研究（2）抗生素药物4.基因表达和蛋白质相互作用（1）组织特异性基因表达（2）蛋白质相互作用（3）阻断RNA5.转基因动物模型（1）基因表达（2）各种疾病模型6.荧光成像功能用RFP标记病毒，动态检测病毒在体内的复制过程。