ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
斯奇康在体外具有诱导鼠脾淋巴细胞产生INF-γ的作用我们的临床疗效观察结果证实，使用斯奇康治疗异位性皮炎，有肯定的疗效，并且疗效似与疗程有关，即延长疗程可望进一步提高疗效，斯奇康是治疗异位性皮炎很有应用前景的药物之一[4]。
7、皮肤瘙痒病是皮肤科常见病多发病，由于长期反复发作，单用一般抗组胺药物治疗不够理想，又无特殊满意的治疗方法，因而在临床治疗上非常困难，患者深感痛苦，发病机制尚未阐明，但瘙痒的发生基本上由化学物质如组胺液肽和蛋白酶等的释放而引起，由于长期瘙痒，精神紧张，加之不断搔抓，休息不好导致营养障碍产生细胞免疫功能低下，和体液免疫紊乱用斯奇康注射液治疗，能有效地激活巨噬细胞和T淋巴细胞增强机体的细胞免疫功能有关。
调节紊乱免疫功能而达治疗目的，临床疗效表明，在抗组胺治疗的基础上加用斯奇康注射液治疗效果非常满意。
8、白癜风白癜风表现为皮肤色素脱失，形成白斑，严重损害了皮肤的美感，黑色素细胞减少是白癜风色素脱失的原因，机制尚不十分清楚。
有人提出了自身免疫等学说，也有患者自述首次发病前有明显的精神压力或精神创伤，发病后，患者抑郁焦虑，恐惧则又加重病情，这都说明了与免疫功能有关。
给患者应用斯奇康后病情缓解，皮肤损伤由发展到停止到缩小，虽然作用缓慢，但疗效是肯定的，令人满意，同时也为寻求白癜风的病因机制提供了线索即与免疫功能紊乱有直接关系。
斯奇康注射液应用于皮肤科临床对上述疾病均有较好的疗效，近期疗效显著，尤其是起效快，无副作用，安全可靠，其应用前景十分广阔。
参考文献1、欧诚光《斯奇康注射液治疗慢性荨麻诊临床观察》斯奇康机理与临床学术论文集，2001，30。
2、林新瑜《卡介菌多糖核酸治疗湿疹58例临床观察及实验研究》斯奇康机理与临床学术论文集，2001，11-13。
3、张爱华《斯奇康治疗寻常型银屑病100例疗效观察》斯奇康机理与临床学术论文集，2001，35-36。
4、李文维《斯奇康治疗异位皮炎21例报告》斯奇康机理与临床学术论文集，2001，17-19。
斯奇康注射液由湖南医科大学著名呼吸内科专家谭礼智教授和免疫学专家王慧教授三十余年潜心研制而成，医学文献证实可用于呼吸科的感冒、哮喘、慢性支气管炎等等。
1、哮喘哮喘，是一种气道的慢性变异性炎症疾病，是一种常见病，多发病，全世界约有1.5亿人患有此病，卫生部已将哮喘与高血压、心脑血管疾病、恶性肿瘤等一起列为严重危害人类健康的四大慢性疾病，并且在我国患病率竟高达1%。
气管炎、哮喘病是为常见的、多发的、易复发的呼吸科疾病，治疗方法虽然很多，但疗效均不理想，免疫调节剂斯奇康的出现增添了治疗手段，并且取得了较满意的临床效果。
哮喘患者在常规吸入糖皮质激素、支气管舒张剂及口服缓释茶碱的基础上，加用可用斯奇康治疗，35天为1个疗程。
斯奇康通过增强哮喘患者Thl细胞功能，同时能降低COPD患者Th2细胞功能，具有双向调节功能。
一般在用药2个疗程后，症状明显缓解并减少复发或不再复发，每年在秋冬季用药1-2个疗程，有助于预防复发。
2、感冒主要通过调节机体内细胞和体液免疫、刺激网状内皮系统，激活单核-巨噬细胞，增强自然杀伤细胞功能，达到显著增强机体抗病能力，从而有效预防反复感冒。
医学上年均2次以上的感冒都可以定义为反复感冒，这类病人特别是老人和小孩，平时尤其要注意锻炼身体适时增减衣服，配合一些免疫调节剂的治疗，如斯奇康，是可以减少和控制感冒的发病频率的。
感冒容易感染者经过治疗，T细胞功能恢复，病情明显好转，其治疗机制可能与斯奇康通过多个环节调节患者存在缺陷的免疫功能有关。
参考文献1、陈燕文何权瀛《卡介菌多糖核酸对哮喘和慢性阻塞性肺疾病的免疫调节作用》斯奇康机理与临床学术论文集。
2、钟南山《卡介菌多糖核酸（斯奇康）在变应性疾病防治中的作用》斯奇康临床研讨论文汇编，2003，8月。
3、钟礼立《斯奇康防治毛细支气管炎后反复喘息的研究》斯奇康机理与临床学术论文集4、王晶《斯奇康对感冒患者免疫调节作用的疗效观察》斯奇康机理与临床学术论文集。
二十四制清宁丸
为一种不可抗拒的睡眠发作，大多病因未明.。
除正常睡眠外，可在任何时间或场所（如行走、谈话、进食和劳动中）入睡，不可自制。
每次持续数分钟至数小时，可一日数发。
1.好发于青壮年男性。
2.除正常睡眠外，可在任何时间或场所（如行走、谈话、进食和劳动中）入睡，不可自制。
3.常伴有①猝倒症。
突发四肢无力，不能维持正常姿势而猝然倒地，意识清楚，历时短暂，常发生于大笑、恐惧或焦虑之后。
②睡眠瘫痪症。
入睡时或刚睡醒后四肢不能活动，但睁眼、呼吸甚至说话如常，历时数分钟至数小时，可有濒死感。
③入睡幻觉。
入睡前可有与梦境相似的视、听幻觉，伴有恐惧感。
4.脑电图检查中可有睡眠发作和睡眠脑电图表现，REM（快速眼动）睡眠可提早出现。
5.注意排除Kleine-Levin综合征、Pickwick样胖孩综合征、丘脑及脑干上部肿瘤或炎症与癫痫失神发作等相鉴别。
可选用苯丙胺10～20mg，利他林5～10mg，哌苯甲醇2mg，苯甲酸钠咖啡因1～3g，2～3次/日。
有猝倒症者可选用丙咪嗪25～50mg，氯酯醒0.2～0.4g，2～3次/日治疗。
下午4时以后尽量不服用上述药物，以免影响正常夜间睡眠。
中医认为，发作性睡眠是由中气不运所引起的，中气即是脾胃之气，祖国医学有‘脾困人则困’之说”，杨淑润主任认为，在人体内，因为“阳”主动、“阴”主静，所以阳气不足、阴气有余时会引起发作性睡病。
《灵枢·寒热病》篇说：“阳气盛则嗔目，阴气盛则瞑目。
”这说明了发作性睡眠的病机主要在于阴盛阳衰。
《脾胃论·肺之脾胃虚论》中说：“脾胃之虚怠惰嗜卧。
”《丹溪心法·中湿》中说，"脾胃受湿，沉困无力，怠惰嗜卧。
"这些可以作为中医对发作性睡眠之病因、病理的解释。
杨淑润主任根据自己多年的临床经验，把发作性睡眠的临床辨证分为如下五型，据此制定了中医药治疗原则及所用方药。
一是痰湿困脾型。
多见于形体肥胖之人，表现为胸闷、纳呆、大便不爽、痰多泛呕、口中粘腻、身重嗜睡、舌苔白腻、脉濡缓，治疗原则为燥湿健脾豁痰开窍，方药用醒脾开窍汤加竹茹、半夏等。
二是脾气不足型。
多见于病后或高龄之人，表现为神疲乏力、腹胀食少、食后困倦嗜睡、少气懒言、形体消瘦或肥胖浮肿、舌淡苔薄白、脉虚弱，治疗原则为益气健脾，方药用醒脾开窍汤加人参、白术、黄芪等。
三是肝郁脾虚型。
患者长期忧愁思虑、精神萎靡不振、头昏欲睡多梦、时有两胁不适、纳呆食少、大便不利或腹痛泻泄、舌苔薄白或稍腻、脉弦细或涩，治疗原则为舒肝健脾开窍，方药用醒脾开窍汤加柴胡、党参、枳壳等。
四是气血两虚型。
患者面色萎黄无华或淡白、纳呆食少、神疲乏力、心悸多梦、气短懒言、自汗、头晕目眩、舌淡嫩苔薄白、脉沉细无力，治疗原则为益气养血醒脾开窍，方药用醒脾开窍汤加黄芪、当归、人参等。
五是湿浊蒙蔽型。
患者头重如裹、口干黏不思饮水、胸闷不饥、二便不利、舌苔厚腻。
《黄帝内经》云，"邪之所凑，其气必虚，正气存内，邪不可干。
"头为诸阳之会，若被湿浊蒙蔽清阳不升，浊阴不降，则困倦嗜睡。
治疗原则为芳香化浊醒脾开窍。
方药用醒脾开窍汤加佩兰、苍术、白豆蔻等。
1、猝倒症。
2、睡眠瘫痪症。
3、入睡幻觉。
常规的临床检查如头颅ＣＴ及核磁共振多难有异常发现。
多导生理记录仪睡眠监测及多次小睡睡眠潜伏期试验可以发现睡眠潜伏期缩短及异常的快速眼动睡眠(REM)，具有较大的诊断价值。
通过测定特定的人类白细胞抗原基因及脑脊液中下丘脑分泌素的水平对诊断也有帮助。
治疗方面最重要的是养成良好的生活习惯，特别是午休对减轻嗜睡症状很有帮助。
由于发作性睡病可引起心理及精神改变，必要的心理治疗及避免对患者取笑、歧视十分有必要。
症状较重者，建议在有效治疗前不要开车或从事危险性较高的职业。
另外在洗澡、游泳时要注意避免因猝倒发作而呛水，引起意外。
发作性睡病的患病率具有较强的种族及地区差异性。
日本人的患病率最高，达160个/万人，高加索人群约为5个/万人，而以色列人只有0.23个/万人。
国内多家睡眠中心报告该疾患占全部就诊者的4％-5％，香港通过问卷调查及睡眠监测发现中国人的患病率为3.4个/万人，我们5年研究的结果也表明儿童患者的门诊发病率至少为2.3/万人。
北京大学人民医院自1999年以来，已诊断来自全国各地的300余例患者，就诊患者占睡眠中心全部病人的4％。
发病年龄跨度较大，大多数于青春期后大约15岁左右起病，第二个高峰在35-40岁左右。
尽管国外报道儿童期起病者甚少，但国内此类患者并不少见。
男性稍多于女性，约为1～2：1。
发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约8％～10％的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；25％-31％的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。
在了解发作性睡眠之前，必须先明白它和普通睡眠有何不同。
当在睡眠时，那段时间便被定义为处于暂时中止及不动性的状态，而在意识知觉上则会对四周的天南地北失去反应。
根据脑电波学说，睡眠是由脑部所控制。
而在睡眠状态中，脑部仍会活动，身体也会动。
在这段时间中，是让身体作更新和自我维持活动的重要时刻。
正常睡眠基本上可分为两部份，一为REM睡眠，解作眼部快速转动，是一种活跃的睡眠状态。
另一种为NERM睡眠，是一种慢电波的睡眠。
正常的睡眠是先由NERM的状态开始的，其中共有四个过程，由浅睡到熟睡，接着便到REM睡眠，再不断循环。
在人来说，一个徨大约需时九十至一百分钟，而狗儿则需三十分钟。
所谓的发作性睡眠，便是受到严重干扰的正常睡眠，并且不根据正常步骤所进行的睡眠。
发作性睡眠跳过了起初的NREM步骤，直接去到处于活跃状态的REM睡眠。
所以，普遍上来说，它也被认为是失控了的REM睡眠。
药物遗传学（pharmacogenetics）是药理学与遗传学相结合的边缘学科，研究遗传因素对药物代谢的影响，特别是由于遗传因素引起的异常药物反应。
药物遗传学的研究丰富了人类遗传学的内容，对临床医学有重要意义。
药物遗传学（pharmacogenetics）是生化遗传学的一个分支学科，它研究遗传因素对药物代谢动力学的影响，尤其是在发生异常药物反应中的作用。
临床医生在使用某些药物时，必须遵循因人而异的用药原则。
因为在群体中，不同个体对某一药物可能产生不同的反应，甚至可能出现严重的不良副作用，这种现象称为个体对药物的特应性（idiosyncracy）。
特应性产生的原因相当部分取决于个体的遗传背景。
药物在体内要经过吸收、分布、代谢和排泄，才能完成药物发挥药效的过程。
在此过程中，许多环节都与酶和受体的作用密切相关。
倘若决定这些酶或受体蛋白的基因出现变异或缺陷，必将导致药物代谢发生异常反应。
因此，有必要深入了解遗传变异对药物反应的影响及其分子基础，并据此预测对药物异常反应的个体，从而进行有效的防治。
对药物遗传学的研究，已揭示了许多药物异常反应的遗传基础和生化本质，这对于指导临床医生正确掌握用药的个体化原则，防止各种与遗传有关的药物反应都具有指导价值。
人们很早就发现有些人对某些药物（如抗疟药等）异常敏感，服用常规剂量便出现异常药物反应（如发生皮疹、溶血等）。
1957年A·G·莫图尔斯基首先指出某些异常的药物反应与遗传缺陷有关。
1959年T·福格尔正式提出药物遗传学这一名称。
1962年W·卡洛发表了与药物遗传学有关的著作。
1973年世界卫生组织发表了关于药物遗传学的技术报告，综述了药物遗传学的基本内容。
药物遗传学的主要研究内容是异常药物反应的遗传基础。
单基因遗传在引起药物反应个体差异的多种因素（包括生理状态、性别、年龄、遗传、环境因素等）中，遗传因素起主要作用。
遗传因素引起的异常药物反应实质上就是遗传缺陷对药物在机体内代谢过程或对药物效应的影响。
许多异常药物反应是某一种酶的缺陷的结果，为单基因所控制，按孟德尔定律，遗传受环境因素的影响较少。
例如抗结核药异烟肼在体内必须先在N-乙酰基转移酶的作用下经乙酰化而失去活性后才经肾脏排泄（见图）。
人类群体中的不同个体可区分为失活快型与失活慢型两种类型。
失活快型的肝细胞内有N-乙酰基转移酶，能将异烟肼迅速乙酰化并排出体外，异烟肼半衰期短，约45～110分钟。
失活慢型的肝细胞内缺乏N-乙酰基转移酶，口服异烟肼后血液中保持药物的时间较长，异烟肼半衰期可长达4.5小时。
失活慢型反复给予异烟肼后容易引起蓄积中毒，发生周围神经炎。
失活快慢之间的差异和肠的吸收、蛋白质结合、肾小球的清除及肾小管的重吸收无关，而和肝细胞内的N-乙酰基转移酶的含量有关，这一药物反应为单基因控制。
系谱调查结果证明异烟肼失活缓慢属于常染色体隐性遗传，白种人与黑种人中约60%属于此型，黄种人中只占10～20%。
中国台湾省、香港地区居民以及新加坡的华裔中都占22%左右。
另一种较为常见的单基因控制的遗传性药物异常反应是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症。
G6PD在红细胞戊糖代谢途径中有重要作用，它催化6-磷酸葡萄糖的脱氢反应，氢经辅酶Ⅱ传递给谷胱甘肽（GSSG）使成为还原型谷胱甘肽（GSH），GSH有保护血红蛋白勉受氧化的作用，同时对含—SH基的酶和红细胞膜蛋白的—SH基也有保护作用。
G6PD缺乏症患者的酶活性降低，GSH减少，服用伯氨喹啉等有氧化作用的药物后，GSH进一步减少，从而导致血红蛋白氧化变性形成亨氏小体，有亨氏小体的红细胞膜脆性增加，通过脾窦狭窄通道时易破裂而溶血。
G6PD缺乏症存在多种变异型，目前已发现190多种。
系谱调查表明由G6PD缺乏引起的溶血性贫血属于X连锁不完全显性遗传。
G6PD缺乏症的分布是世界性的，特别是非洲与美洲黑人和地中海沿岸国家的居民发生率较高。
在中国华南、西南地区的发生率也较高，尤其是广东省的一些汉族集居区常可高达8.6%。
多基因遗传药物被摄入体内后，经过吸收、运转而到达作用部位。
某些药物在体内还必须和某些细胞的受体发生相互作用才能在体内参与或干扰某些特定的代谢作用。
所以一般药物的代谢往往是受多基因控制的。
根据双生儿法研究结果，多种受多基因遗传控制的药物半衰期的遗传度相当高，例如保泰松和乙醇的血浆半衰期的遗传度是0.99、安替比林是0.98、双香豆素是0.97。
包括保泰松、洋地黄毒苷、地高辛、利多卡因、普鲁卡因酰胺、奎尼丁和水杨酸盐等在内的许多药物的代谢都属于多基因控制类型。
药物使用应当因人而异。
在同样摄取标准剂量的药物之后，有些人由于药物代谢快，血浆中药物浓度过低而疗效不佳，大多数人药物代谢正常，血浆中药物达到有效浓度而有显著药效；也有些人由于药物代谢慢，血浆中药物浓度过高，有可能出现中毒症状。
所以使用药物时应根据患者的遗传特点，建立药物使用个体化原则，这样可以提高药效，减少或避免发生不良的药物反应。
对于有药物代谢遗传缺陷家族史的人，在使用敏感药物时应慎重从事，例如对有G6PD缺乏症家族史的人使用抗疟药、解热止痛药和磺胺类药时应预先检查其G6PD活性，以免引起溶血反应。
对有因药物而引起恶性高热家族史的人，在使用麻醉剂前应检测其血清中磷酸肌酸激酶（CPK）的活性，避免发生麻醉意外。
根据药物遗传的特点，还可以检出临床前型的病人。
如在用地塞米松为就诊者点眼时，如果发现眼压升高，那就说明就诊者可能是青光眼患者或青光眼的临床前型。
药物遗传学的研究历史不长，虽然对一些明显的单基因遗传的药物遗传性状研究得比较多，但对于一些常用药（如强心药、解热止痛药等）的代谢特点还缺乏系统的药物遗传学研究。
传统药物遗传学药物遗传学包括药代动力学和药效学。
药代动力学作用是由于个体之间在药物的吸收、分布、代谢（包括前体药物的激活、活性分子的失活、药物产生有生物活性的衍生物）或排泄的不同引起的。
不适当的药物浓度或代谢物会导致药效下降或产生毒性副作用。
药物遗传学与药代动力学相联系已有100多年的历史，它的产生归功于发现一类用催眠药双乙磺丙烷治疗后发生卟啉症的精神病人。
从那时开始，我们就知道酶的不同活性是由遗传引起的，主要是与P450酶家族有关（表2，3）。
另外，药代动力学效应也与跨膜转移物质有关，比如MDR-1遗传变异体的不同活性会影响抗逆转录病毒药物或嘌呤类似物硫代甲基别嘌呤在细胞内的有效浓度。
尽管从20世纪中期以来，人们就知道同工酶的代谢活性不同，但目前实际应用和关于这方面的认识却不多。
原因可能是：一方面在出现相对平坦的药物剂量曲线时，同工酶的代谢活性差异与药代动力学效应无关，另一方面很多药物有许多复杂、平行的代谢途径，有时一个酶功能不全，另外一个酶可以弥补这个缺陷。
这个弥补的代谢途径可能会有不同的底物亲和力，但能使血浆中的药物保持有效的治疗浓度。
因此，这样的多态性在实际应用是非常有限的，基本上只限于病人在用嘌呤类似物化疗之前测定硫代嘌呤甲基转移酶是否有功能缺陷性变异。
相反，尽管活性药物在作用位点有适当的药物浓度，药效学作用（Pharmacodynamiceffects）将引起个体之间的药物效应不同。
药物作用的靶分子或靶分子代谢途径发生DNA变异会影响药物作用。
这主要应用于姑息药物，姑息药物通过调节与疾病表型相关（而不是致病相关）的通路来改善症状。
这个通路本身没有功能缺陷，但能抵消功能失调的致病相关通路的作用，因此能减轻疾病症状。
一个典型的例子是用β－肾上腺素阻滞剂来治疗甲状腺功能亢进。
尽管交感神经系统不是心动过速和高血压的致病因素，但在病因疗法前通过肾上腺素阻滞剂来缓冲它的基线张力能减轻心血管症状和体征。
现在药典上的大多数药物是属于姑息治疗的药物。
现在以一个假定的复杂疾病为例，在这个病例中控制性状的其中一个通路发生功能失调导致疾病发生。
血压是性状，而高血压是疾病。
一个姑息疗法是指一个虽然没有发生功能失调的通路是致病原因，如果这个通路是由遗传变异而不是由药物反应所决定，那么就分别存在药物遗传学和药效学情况。
如果姑息药物作用的机理是与分子变异相关，而与相关表型没有太大的生理联系，则姑息疗法可能无效。
在这种情况下调节一个与疾病不是很相关的通路将不会产生有效的姑息疗法效果。
一个最有说服力的例子是哮喘的姑息疗法。
治疗哮喘是靠针对不同“遗传”通路的一系列药物来舒张支气管或产生抗炎效果，常不考虑对病因的靶向治疗。
治疗哮喘的一个主要方法是用特殊的激动剂来激活B2-肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛和扩张支气管。
最近的研究表明B2-肾上腺素受体的几个变异体与B2-激动剂产生的不同治疗效果有关。
在16位精氨酸处具有一个或两个拷贝的甘氨酸等位基因的患者对B2-激动剂的疗效分别下降了3倍和5倍。
体内和体外的研究显示这种情况与激动剂诱导的受体下调增强率有关，而与该基因的转录或翻译差异及激动剂的结合无关。
与此形成对照的是，第二个多态性是在β上游肽的19位，影响受体自身的翻译（但不影响转录），受体数量减少了50%。
这个变异的等位基因正好与受体的16位变异等位基因强烈连锁不平衡。
同时出现这两种突变将降低B受体地表达以及使B受体表达下调增强，从而失去舒张支气管的效力。
需要注意的是，没有证据表明任何等位基因变异与发病率有关，进而与致病性有关。
哮喘姑息治疗的另一个方法是抑制白三烯合成。
但临床上已经证实，该疗法对于具有5-脂加氧酶基因启动子区域非野生型等位基因的一小部分病人无效。
这些等位基因的变异体以前被认为与基因转录活性下降有关。
显而易见当5-脂加氧酶活性下降，药物的抑制作用可能会无效。
目前还没有证据表明5-脂加氧酶基因变异是哮喘的病因，哮喘患者和正常人携带该基因变异体的频率相同。
药物遗传学不仅能解释不同药效作用，也能说明不同的副作用。
一个例子是12SrRNA（线粒体编码的基因）的变异体和氨基糖甙引起的耳毒性之间的药物遗传学关系。
有趣的是，与耳毒性易感性相关的基因突变使人的12SrRNA基因序列与细菌的12SrRNA序列相似，因此人的12SrRNA就成为氨基糖甙类药物作用的靶目标。
在其它情况下，12SrRNA突变本身不会产生治疗外的副作用。
ribosomalprotein
spergualin
滨州医学院是山东省省属普通高等医学院校，60余年来，几代滨医人坚持“教学第一、质量至上”，“育人为本、德育为先”的办学传统，艰苦奋斗，求真务实，开拓创新，学校各项事业取得长足发展，为区域和国家经济社会发展做出了积极贡献。
滨州医学院坐落于渤海之滨、黄河之畔的山东省滨州市，是一所省属高等医学院校，前身为青岛医学院（现青岛大学医学院）。
1970年搬迁至山东北镇办学，1981年经国务院批准设立北镇医学院，1983年随驻地更名改称滨州医学院。
滨州医学院滨州校区风光组图(11张)学校现有滨州、烟台两个校区，占地1589.5亩，总建筑面积58万平方米；固定资产总值10.9亿元，教学科研仪器设备总值1.5亿元；图书馆藏书223万册；有直属附属医院2所，非直属附属医院14所，教学医院、实践教学医院130余所；教学实习用床位11000余张。
学校直属附属医院建筑面积12.8万平方米，资产总值10亿元，仪器设备总值3亿元，开放床位1600余张，是鲁北地区医疗、教学、科研、保健、康复中心。
直属烟台附属医院目前占地面积50亩，总建筑面积5.8万平方米，固定资产总值2.1亿元，开放床位530张。
烟台附属医院新院区于2010年9月底开始动工建设，2012年底完工，2013年5月正式投入使用，计划开放床位1500张。
占地面积237亩，总建筑面积17.5万平方米，开放床位1500张，总投资约10亿元，建成后将是烟威地区唯一的一所省级三级甲等医院。
滨州校区滨州医学院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
滨州医学院的前身是始建于1946年的原国立山东大学医学院，1956年独立建制为青岛医学院。
1970年10月，青岛医学院整体搬迁至山东省惠民地区行署驻地北镇办学；1974年11月，设立青岛医学院北镇分院（为省属本科高等院校）；1981年9月，改称北镇医学院；1983年3月，随驻地更名为滨州医学院。
2002年9月滨州医学院烟台校区投入使用。
目前所有本科，硕士研究生均在烟台校区入学，且烟台校区已经是主校区，所流传的烟台校区是分校是不正确的。
烟台校区地图本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
学校全日制在校生14000余人，其中本科生13000余人、硕士研究生200余人，面向全国28个省（市、自治区）招生。
学校现有教职工976人，其中专任教师685人。
有教授91人，副教授226人，博士、硕士学位人员487人；全国模范教师1人、优秀教师4人，教育部新世纪优秀人才2人，“泰山学者”特聘专家（教授）2人，山东省卫生系统杰出学科带头人（泰山医学家）1人、卫生系统中青年重点科技人才2人、中青年学术骨干和学科带头人培养对象16人，省级教学名师5人、省级优秀教师4人。
学校设有临床学院、基础学院、特教学院（医学二系）、口腔学院、护理学院、医学人文学院、药学院、中西医结合学院、卫生管理学院、成人教育学院等10个院（系）。
设有临床医学、口腔医学、护理学、生物技术、中医学（中西医结合方向）、信息管理与信息系统、麻醉学、医学影像学、法学（医事法律方向）、统计学（卫生统计学方向）、英语（医学方向）、药学（临床药学方向）、应用心理学（临床心理学方向）、公共事业管理学、预防医学、劳动与社会保障、康复治疗学、医学检验和眼视光学等20个本科专业（方向），其中，口腔医学、临床医学、护理学、生物技术等4个专业为国家特色专业建设点，医学影像学等5个专业为省级特色专业。
滨州医学院(1张)学校有临床医学、基础医学等2个硕士学位授权一级学科点，口腔临床医学、中西医结合临床等27个硕士学位授权二级学科点，临床医学、口腔医学等2个硕士专业学位授权点。
现有医学免疫学、口腔科学、临床营养支持中心（肝胆外科）、内科学、人体解剖与组织胚胎学、病理学与病理生理学、临床营养与代谢实验室等7个省级重点学科（实验室）；病理学、组织学与胚胎学、儿科学等3门省级教学改革试点课程；组织学与胚胎学、病理学、生物化学、药理学、病理生理学、生理学、外科护理学、内科护理学等8门省级精品课程；临床技能实训中心、口腔医学实验教学中心等2个省级实验教学示范中心；医学免疫学为省级双语教学示范课程。
科学研究近五年来，学校共承担各类科研课题1083项，其中国家级19项，省部级121项，厅局级135项；科技成果获省部级奖励6项，厅局级奖励263项；获省级教学研究成果奖7项；出版专著、教材266部，发表论文2789篇，其中被SCI等收录和转载500余篇，核心期刊1020篇。
主办中国医学统计类核心期刊《中国医院统计》和中国学术期刊综合评价数据库来源期刊《滨州医学院学报》，均向国内外公开发行。
学校秉承“仁心、妙术”的校训，弘扬“团结、严谨、求实、创新”的校风，践行“教书育人、为人师表、严谨治学、敬业奉献”教风和“崇尚科学、追求真理、勤奋学习、诚实守信”的学风，坚持“以人为本，全面实施素质教育，基础理论知识与实践创新能力的统一，全面发展与个性发展的统一，科学精神与人文精神的统一”的育人理念，为社会培养了25000多名各类医学及医学相关人才，打造了“作风朴实、基础扎实、工作踏实”的毕业生品牌。
1985年，创办了残疾人医学系，开创了我国残疾人高等教育的先河；2006年，在教育部本科教学工作水平评估中获得优秀成绩。
2003年被国务院学位办批准为硕士学位授予单位，2009年获得临床医学专业学位授予权，2010年获得口腔医学专业学位授予权。
现编辑出版《中国医院统计》杂志和《滨州医学院学报》，均向国内外公开发行。
学校专业设置齐全，专业格局富有特色。
目前拥有临床医学、口腔医学、护理学、生物技术、中医学、法学（医事法律方向）、应用心理学、英语、全科医学、麻醉学、劳动和社会保障，信息管理与信息系统等二十个本科专业。
我院于1985年创办的残疾人临床医学系，是全国第一家专门招收残疾学生的大学本科系，在国内国际产生了  滨州医学院很大反响。
拥有的全省高校唯一一所医学二级学院--渤海学院，在2002年招生工作中成为亮点，计划200人，报考达4000余人。
另外，培养外国留学生已得到省教育厅的批准，各项准备工作正在有条不紊的进行。
学校坚持外延发展与内涵建设相结合、规模扩大与质量提高相协调的原则，不断推进教育创新，深化教学改革，推进教育教学现代化，提高教学质量。
毕业生外语四级通过率达到98%以上，六级通过率达到50%以上，计算机统考优良率达到98%以上，均名列省内前茅，应届毕业生考取研究生数一直保持在45%以上，一大批优秀毕业生走向了各级领导岗位，成为各学科的业务骨干和学科带头人，毕业生以"思想素质好、基础理论扎实、实践能力和创新意识强"获得了社会各界的好评。
1997年高标准通过了省教育厅组织的教学工作评价，2001年以优异成绩通过了省教育厅"办学条件和教学质量检查评估"。
注重对外交流与合作，近年来，学校与美国、澳大利亚、日本、韩国、瑞士等国家建立了学术交流关系，与美国加州大学圣迭戈医学院正式建立了友好校际关系。
和韩国延氏齿科大学，韩国汉阳大学等建立了友好校级关系，多名教授被聘为该大学博士生导师。
"国际彩虹医疗队"在学校设立了中国学术交流中心。
2001年，聘请了1名诺贝尔医学奖获得者为学校名誉教授。
学校领导班子思想解放、团结实干，发扬"团结、严谨、求实、创新"的校风，抓住机遇，开拓进取，使学  滨州医学院校办学规模不断扩大，办学实力不断增强，育人环境不断优化，学校各项事业呈现出勃勃生机。
我院先后有20余个部门或单位受到教育部、省委高校工委、团省委等部门表彰；60余名教职工分别获得全国新长征突击手、全国优秀教师、省优秀青年知识分子、"山东省十大杰出青年"提名奖、省优秀党员等光荣称号；多名学生获"全国三好学生"、省高校师大优秀学生提名奖称号，获第三届胡楚南奖学金。
200余名学生受到中国残联、省教育厅、团省委等部门的表彰。
近年来，学校先后获得全国特殊教育先进单位，山东省高校卫生科技教育工作、德育工作、教学管理、科研管理、实验室建设和管理、人事工作等先进单位，全国高校节能工作先进单位、全国城市节水基础管理工作先进校园，山东省校园管理、后勤工作、国防教育工作等先进单位等荣誉称号。
[1]经过几十年的建设发展，学院已经成为一所综合实力较强、教学质量较高、具有明显专业优势和显著办学特色的高等医学院校。
在新世纪的征程上，学院将进一步解放思想，与时俱进，开拓创新，不断提高办学实力和水平，为实施科教兴国战略，培养全面发展的优秀人才做出新的更大的贡献。
学校制定了短期和长远发展目标，最迟在2020年建成国内知名医科大学。
目前滨州医学院的本科部基本都在烟台。
滨州部分主要是附属医院和专科、成教以及见习点。
滨州医学院是山东省省属普通高等医学院校，秉承60年“教学第一、质量至上”，“育人为本、德育为先”的办学传统，几代滨医人艰苦奋斗，求真务实，开拓创新，学校各项事业取得长足发展，为区域和国家经济社会发展做出了积极贡献。
2006年12月，学校在教育部本科教学工作水平评估中被评为“优秀”。
2003年6月，学校获得硕士学位授予权，并于2004年招收了人体解剖与组织胚胎学、内科学、口腔临床医学3个专业首届硕士研究生。
2006年，学校在全国第十批硕士点评审中获巨大成功，新增了免疫学、病理学与病理生理学、儿科学、皮肤病与性病学、影像医学与核医学、外科学、妇产科学、眼科学、中西医结合临床等9个硕士学位点，使学校硕士学位授予点增加到12个。
2006年5月20日，学校顺利召开了首届研究生教育工作会议，会议明确了今后一个时期研究生教育工作的指导思想、目标任务和工作思路，对于推进我校研究生教育的改革和发展，实现建设高水平医科大学的奋斗目标，具有十分重要的意义。
学校重视导师队伍建设，目前拥有硕士生导师300余人。
在研究生教育规模不断扩大的情况下，学校加强了研究生教育基础设施建设，在教学用房、仪器设备、实验条件、图书资料、现代教育技术手段和设施等方面加大经费投入，不断改善研究生培养的基础条件。
五年来，学校初步建立了适应研究生教育的管理体制、管理机构和规章制度，建立了具有我校特色的研究生教育培养方案和课程体系，编制出台了《滨州医学院学位与研究生教育文件汇编》，开创了研究生教育管理工作的新局面，为学校研究生教育工作的顺利开展奠定了基础。
临床医学、口腔医学分别于2009年、2010年经国务院学位办批准为硕士专业学位研究生培养单位。
截止2011年，共有2个硕士学位授权一级学科、2个硕士专业学位授权一级学科，共涵盖二级学科硕士授权点47个目前，已有四届研究生顺利毕业，踏上了各自的工作岗位，就业率达100%，其认真扎实的工作作风和训练有素的工作能力受到了用人单位和社会的广泛好评学校坚持对外交流与合作，先后与美、英、日、韩、新西兰等国家的十余所高校建立了友好交流与合作关系，在人员交流、联合培养研究生、共建项目等方面取得丰硕成果。
学校先后与美国加州大学圣迭戈医学院、佛罗里达海湾海岸大学，韩国延世齿科大学、加图立医科大学、全北医科大学和齿科大学，新西兰奥塔古大学等高校建立了友好校际关系；与美国杜克大学、日本早稻田大学、英国皇家护理学院等高校建立了学术交流与合作关系，在人员交流、联合培养研究生、共建项目等方面取得丰硕成果。
研究生第一年课程学习结束后，根据英语及综合考评成绩，推选优秀学生到韩国加图立大学医学院、延世大学齿科学院进行半年至一年的学位论文研究，在韩期间，费用由韩方承担，并发给生活补助费。
学生毕业后，经学生与韩方双向选择，可以继续在韩国攻读博士学位。
猪肺即猪肺部肉，色红白，适于炖、卤、拌，如“卤五香肺”、“银杏炖肺”。
猪肺含有大量人体所必需的营养成分，包括蛋白质、脂肪、钙、磷、铁、烟酸以及维生素B1、维生素B2等。
[1]猪肺味甘，微寒，有止咳、补虚、补肺之功效。
[1]各式猪肺汤(20张)《随息居饮食谱》：猪之脏腑，不过为各病引经之用，平人不必食之。
不但肠胃垢秽可憎，而肺多涎沫，心有死血，治净匪易，烹煮亦难。
《本草图经》：猪肺，补肺。
《本草纲目》：疗肺虚咳嗽、嗽血。
《随息居饮食谱》：甘平，补肺，止虚嗽。
治肺痿、咳血、上消诸症。
猪肺的不同做法(13张)根据中医以脏补脏之理，凡肺虚之病，如肺不张、肺结核等，可借鉴《证治要诀》之法：治肺虚咳嗽：猪肺一具，切片，麻油炒熟，同粥食。
治嗽血肺损：薏苡仁研细末，煮猪肺，白蘸食之。
猪肺味甘，性平，入肺经；补肺虚，止咳嗽。
取猪的肺脏，自气管灌水或切块洗净用。
味甘，性平，有补肺润燥作用。
用于肺虚久咳短气或咳血。
治咳嗽，可同白萝卜煮粥食；治咳血，可煮肺，蘸白及、薏苡仁粉末食，亦可配适当的药物炖食。
猪肺的营养价值：猪肺味甘，性平，入肺经。
猪肺有补虚、止咳、止血之功效，适用于肺虚咳嗽、久咳、咳血。
猪肺含蛋白质、脂肪、钙、磷、铁、维生素（B1、B2）、菸酸等。
适宜一般人群，尤适宜肺虚久咳、肺结核、肺痿咯血者食用。
不适宜食用猪肺人群：便秘，痔疮者不宜多食。
与猪肺相宜的食物猪肺加梨、白菜干、剑花干，具有润肺止咳功效。
猪肺加沙参、玉竹、百合、杏仁、无花果、罗汉果、银耳，具有滋阴生津、润肺止咳功效。
与猪肺相克的食物猪肺忌白花菜、饴糖同食，同食会腹痛、呕吐。
猪肺为猪内脏，内隐藏大量细菌，必须清洗干净且选择新鲜的肺来煮食。
选购猪肺的时候，表面色泽粉红、光泽、均匀，富有弹性的为新鲜肺。
变质肺其色为褐绿或灰白色，有异味，不能食用。
如见肺上有水肿、气块、结节以及脓样块节外表异常的也不能食用。
[1]1、将猪肺气管对着水龙头灌水，待肺膨胀后用手使颈挤，将灌进去的水通过小气管挤出来，重复几次。
2、再将猪肺切片，放小许面粉和水，用手反复揉搓将猪肺的附着物搓掉，然后用清水冲洗。
3、倒清水淹过猪肺片，再加适量白醋浸泡15分钟，以辟腥、杀菌。
4、烧开水，放入猪肺片煮5分钟，将肺内脏物逼出。
适宜炒、蒸、煮。
推荐食谱：煲汤—材料：猪肺（1/3具）、猪展肉（200克）、雪梨（1个）、沙参（20克）、玉竹（20克）、百合（20克）、杏仁（20克）、无花果（8个）、蜜枣（2个）、陈皮（1瓣）。
调料：盐（适量）。
另外还可加工成：质嫩，色红白，适于炖、卤、拌，如“卤五香肺”、“银杏炖肺”等。
菜干南北杏猪肺汤主料：芥菜干60克猪肺250克猪腰子180克辅料：杏20克调料：姜15克陈皮5克盐3克菜干南北杏猪肺汤烹饪方法1.菜干用清水浸泡软，洗净切约杏仁当归炖猪肺汤(脏腑调养调理/便秘食谱)：杏仁当归炖猪肺汤主料：猪肺250克辅料：杏仁15克当归15克调料：盐2克杏仁当归炖猪肺汤烹饪方法1.将猪肺切成片后反复挤洗猪肺气管中的泡沫；2.猪肺与杏仁、当归一同置于砂锅中，加入适量清水；3.用文火熬甜杏仁猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)[2]甜杏仁猪肺汤主料：猪肺90克辅料：甜杏仁15克玉竹30克枣(干)15克甜杏仁猪肺汤烹饪方法1.将猪肺切块，用手搓洗，以去猪肺气管中的泡沫；2.甜杏仁、玉竹、红枣洗净；3.把全部用料一齐放入瓦锅内杏仁萝卜猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)杏仁萝卜猪肺汤主料：猪肺250克白萝卜20克辅料：苦杏仁9克花椒3克香叶3克八角3克肉豆蔻3克调料：大葱5克姜5克盐2克白胡椒1克鸡精2克香菜5克杏仁萝卜猪肺汤烹饪方法猪肺、萝卜切成块剑花蜜枣猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)剑花蜜枣猪肺汤主料：猪肺150克辅料：剑花20克蜜枣15克调料：白砂糖5克剑花蜜枣猪肺汤烹饪方法1.将剑花、蜜枣洗净，猪肺切片，泡水中挤洗干净，放入沸水中煮几分钟，捞起过冷水；2.把全部用料一齐放入锅内，加水蜜枣猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)蜜枣猪肺汤主料：猪肺500克辅料：杏仁20克百合(干)10克蜜枣30克调料：盐3克蜜枣猪肺汤烹饪方法1.猪肺洗净，切件。
2.洗净杏仁、百合、蜜枣。
3.把适量沙参玉竹猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)沙参玉竹猪肺汤主料：猪肺600克辅料：玉竹20克北沙参20克陈皮5克调料：盐4克沙参玉竹猪肺汤烹饪方法1.将猪肺喉套入水龙头上。
2.灌入水，令猪肺胀大充水北杏猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)北杏猪肺汤类别：主料：猪肺250克辅料：苦杏仁10克调料：姜汁10克盐2克北杏猪肺汤烹饪方法猪肺切块，洗干净，与北杏加清水适量煲烫，汤将好时冲入姜汁1-2汤匙，用食盐调味即成。
清火猪肺汤(脏腑调养调理/养肺食谱)清火猪肺汤类别：猪肚、猪肺、火腿、百合、汤均可食用，每口一次，连服数日可见功效。
主料：猪肚200克辅料：猪肺100克火腿100克百合50克[3]剑花猪肺汤用料：剑花25～30克、猪肺1具。
[4]萝卜猪肺止咳汤萝卜1个、猪肺1个、杏仁15克。
加水共煮1小时，吃肉饮汤；清热化痰、止咳平喘、治久咳不止、痰多气促。
【方剂名称】左归丸原方
【方剂名称】追风透骨片【方剂拼音】ZhuifengTouguPian【方剂组成】制川乌48.1g香附(制)48.1g川芎48.1g麻黄48.1g制草乌48.1g秦艽24g当归24g赤小豆48.1g羌活48.1g赤芍48.1g细辛48.1g制天南星48.1g白芷48.1g甘草48.1g白术(炒)24g没药(制)9.6g乳香(制)24g地龙48.1g茯苓96.2g桂枝24g天麻24g甘松24g防风24g朱砂38.5g以上二十四味，朱砂水飞或粉碎成极细粉；细辛提取挥发油，蒸馏后的水溶液另器收集，其余川芎等二十二味加水煎煮二次，第一次2小时，第二次1小时，合并煎液及细辛蒸馏后的水溶液，静置2小时，滤过,滤液减压浓缩成稠膏,加入淀粉适量,干燥，粉碎成细粉，混匀，制成颗粒，干燥，喷入挥发油，混匀，压制成1000片，包糖衣，即得。
通经络，祛风湿，镇痛祛寒。
用于风寒湿痹，四肢痹痛，神经麻痹，手足麻木。
【鉴别】(1)取本品，置显微镜下观察：不规则细小颗粒暗棕红色，有光泽,边缘暗黑色。
(2)取本品20片，除去糖衣，研细，加乙醚20ml与浓氨试液1ml，密塞，振摇，放置过夜，滤过，滤液加盐酸1滴，蒸干，残渣加甲醇2ml使溶解，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取盐酸麻黄碱对照品,加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥＢ)试验，吸取供试品溶液15μl、对照品溶液10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上,以氯仿－甲醇－浓氨试液(20:3.5:0.5)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以茚三酮试液,在105℃烘约10分钟。
(3)取本品20片，除去糖衣，研细，加醋酸乙酯20ml，回流提取30分钟,放冷,滤过,滤液蒸干,残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(附录Ⅵ　Ｂ)试验，吸取上述两种溶液各10μl,分别点于同一硅胶G薄层板上,以氯仿-醋酸乙酯－甲醇－甲酸(40:5:10:0.2)为展开剂,展开，取出，晾干，喷以5％香草醛硫酸溶液，热风吹至斑点显色清晰。
【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后，显灰棕色；味微苦。
大疳丸
魔力卡卡　　魔力卡卡远红外磁灸理疗裤是国际上首个将远红外光疗、生物磁疗、隐形灸疗三重复合功能集于一体的保健内裤。
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青盲病是指眼外观正常，唯视力逐渐下降，或视野缩小，甚至失明的内障疾病。
多由视瞻昏渺、暴盲等病，失治转变而来。
由肝肾气虚，精血衰弱，肝气郁结，玄府郁遏，脏腑精华不能上承于目，或气血两亏，目失滋养所致。
西医学之视神经萎缩与本病相似。
其它眼底病变之晚期，近乎失明阶段亦属本病之范畴。
头眼部外伤，或肿瘤压迫，致脉道瘀阻，玄府闭塞；情志抑郁，  青盲病肝气不舒，玄府郁闭；心荣亏损，目窍失养，神光衰竭；肝肾两亏或禀赋不足，精血虚少，不得荣目，致目窍萎闭；脾肾阳虚，精微不化，目失温养，神光渐失，而致青盲。
肝肾阴虚型青盲1．主症：·视物日渐昏蒙不清，或自觉眼前有大片黑色影遮挡，渐渐失明。
双目干涩，腰酸精，头晕耳鸣。
目外观端好，瞳神内无障翳气色可辨。
舌红，脉细弱。
2．治法：滋补肝肾，益精明目。
熟地12生地12当归10丹皮10泽泻10茯神12五味子10山萸肉12柴胡6加减：口苦咽干，舌红者加龙胆草、黄芩；两目干涩，口舌干燥不欲饮，舌红，脉落细等，阴虚火升之象加知母、黄柏、麦冬、元参。
肝气郁结型青盲1．主症：·双目同时或先后发病，视物日渐模糊不清，或眼前有大片黑影遮挡，病情日渐加重，双目不辨人影，重者不分明暗。
自觉目珠转动时有牵拉痛或眉棱骨痛，目外观俨如好人。
性情急躁，或抑郁不舒，胸胁胀满，神疲食少，头晕目眩，口干咽燥。
舌苔薄白，脉弦细。
2．治法：疏肝解郁。
柴胡6当归10白芍12丹皮10山栀10白术12茯苓10青皮6甘草6。
加减：口苦咽干，舌红者加龙胆革、黄芩；身痛头痛，肌肉袖搐或眼底出血，渗出时加犀角（广牛角代）、羚羊角、麦冬、元参。
气血两亏型青盲1．主症：双目日渐模糊，甚则失明，目外观端好。
面色?白或萎黄，少食懒言，乏力自汗，纳谷不馨，头晕目眩，心悸失眠，四肢麻木，月经涩少。
舌质淡，脉细弱。
2．治法：气血双补。
人参6白术12白芍12当归10川芎10熟地12柴胡6青皮6灸甘草6。
加减：体虚自汗，脾虚便溏者加黄芪、干姜；心悸失眠较重者加龙眼肉、五味子。
．肾阳不足型青盲1．主症：·双眼同时或先后发病，眼前有大片暗影遮挡。
身冷畏寒，面色?白，腰膝酸软，小便清长或频数，阳痿遗精，女予带下清冷。
舌淡质胖苔白，脉沉细或沉迟。
2．治法：温补肾阳，益精明目。
肉桂3附子6熟地12山萸肉12山药30丹皮10茯苓12泽泻6枸杞子10菟丝子10刺五加注射液参麦注射液香丹注射液本病总的病机为目中玄府闭塞，不外是虚、实、虚实兼夹三类，本着损其有余，补其不足的原则对症治疗，开通玄府应贯穿于各证型之中。
有的青盲病出现于西医的中枢神经病变中，如颅内肿瘤，脱髓鞘病变等疾患。
因此在青盲初患之时，即应请神经科详细检查，排除中枢神经系统的病变所致，以免延误病情。
青盲预后不好，应及早进行中西结合治疗，且应持之以恒。
中医针灸治疗，取三阴交、足三里、阳陵泉、肝俞、肾俞、光明、睛明、合  青盲病谷、瞳子髎、球后、攒竹等穴，每次选3～4穴，辨证补泻施针。
西医羊霍胶囊简介：羊藿又叫仙灵脾、放杖草、弃杖草、千两金、干鸡筋、黄连祖、三枝九叶草、刚草。
气味辛、寒、无毒。
李明珍说："**羊藿味甘气香，性温不寒，能益精气。
......真阳不足者宜之"。
在李时珍的《本草纲目》中，**羊藿的强精作用被写的超乎寻常，所以说，作为强精药草，**羊藿的地位是无可替代的。
羊霍胶囊的作用治疗阳痿，腰膝冷；治疗偏风不遂；治疗咳嗽，气不顺，腹满不思饮食；治疗日昏生翳；治疗病后青盲(病不久者)；治疗小儿雀目；治疗痘疹入目；治疗虚火牙痛。
羊霍胶囊　　适宜人群青盲症，阳痿、早泄、性功能不全的男性；腰膝酸冷、月经不调的女性；咽喉炎症、肺部炎症患者；食欲不振者；眼部疾病患者；口腔炎症患者。
1.薛金山,张明亮;中医治疗视神经萎缩的研究进展[A];第三次全国中医、中西医结合眼科学术交流会论文汇编[C];2003年2.张湘晖,张明亮;辨证治疗视神经萎缩95例临床观察[A];第三次全国中医、中西医结合眼科学术交流会论文汇编[C];2003年3.陈军,刘娟,陈静,陈政;视神经萎缩失明临床验案[A];首届腹针国际学术研讨会论文汇编[C];2005年4.HalajiM．S．;针灸在治疗视神经萎缩中的作用[A];国际传统医药大会论文摘要汇编[C];2000年5.何忠德;滋肾复明汤治疗视神经萎缩临床观察[A];全省中西医结合、中医、西医眼科学术交流会论文汇编[C];2006年6.李志明,叶成鹄,南秀荣;针刺风池等穴治疗视神经萎缩气至病所的疗效观察(附针刺手法对皮肤温度影响的比较)[A];世界针灸学会联合会成立暨第一届世界针灸学术大会论文摘要选编[C];1987年7.牛志强;血府逐瘀汤与复方樟柳碱结合治疗挫伤性视神经萎缩[A];全国中西医结合教育学术研讨会论文集[C];2000年8.熊文生,唐锡军;疏肝舒肠方治疗肠易激综合征30例疗效观察[A];中国中西医结合学会第十二次全国消化系统疾病学术研讨会论文汇编[C];2000年9.陈永传;绿茶蒸薰治眼疾[A];茶与健康生活主题征文选[C];2004年10.端木庆,何宾;疏肝平肝法治疗强直性脊柱炎(附82例报告)[A];第四届全国中西医结合风湿类疾病学术会议论文汇编[C];2000年
胃肠道是人体最大的免疫器官，也是人体最大的排毒器官。
胃肠道指的是从胃幽门至肛门的消化管。
肠是消化管中最长的一段，也是功能最重要的一段。
急性胃炎急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。
病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。
临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。
导致发病的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。
化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物(如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。
而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。
症状是轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。
慢性胃炎慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。
慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。
大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。
萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。
上腹痛、消化不良、呕血、黑便。
常常症状为反复发作，无规律性腹痛、疼痛经常出现于进食过程中或餐后及多数位于上腹部、脐周、部分患儿部委不固定，轻着间歇性隐痛或钝推、严重者为剧烈绞痛。
常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀，继续影响营养状况及生长发育。
胃粘膜糜烂出血者伴呕血、黑便。
克罗恩病克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。
本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。
克罗恩病在整个胃肠道的任何部位均可发生，但好发于末端回肠和右半结肠。
以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状，且有发热、营养障碍等肠外表现。
病程多迁延，常有反复，不易根治。
比较多样，与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并发症有关。
典型病例多在青年期缓慢起病，病通常在数月至数年以上。
活动期和缓解期长短不一，相互交替出现，反复发作中呈渐进性进展。
少数急性起病，可有高热、毒血症状和急腹症表现，多有严重并发症。
偶有以肛旁周围脓肿、痰管形成或关节痛等肠外表现为首发症状者。
本病主要有下列表现：(一)腹泻常见(87%~95%)。
多数每日大便6~9次，一般无脓血或粘液；如直肠受累可有脓血及里急后重感。
(二)腹痛常见(50%-90%)。
多位于右下腹，与末端回肠病变有关。
餐后腹痛与胃肠反射有关。
肠粘膜下炎症刺激痛觉感受器，使肌层收缩，肠壁被牵拉而剧痛。
浆膜受累、肠周围脓肿、肠粘连和肠梗阻、肠穿孔和急性腹膜炎以及中毒性巨结肠等均能导致腹痛。
以急性阑尾克罗恩病为首发症状的仅占1.8%,但克罗恩病病程中出现一般急性阑尾炎的可达84%~95%。
(三)发热占85%-94%。
活动性肠道炎症及组织破坏后毒素的吸收等均能引起发热。
一般为中等度热或低热，常间歇出现。
急性重症病例或伴有化脓性并发症时，多可出现高热、寒战等毒血症状。
(四)腹块约1/3病例出现腹块，以右下腹和脐周多见。
肠粘连、肠壁和肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘形成以及腹内脓肿等均可引起腹块。
易与腹腔结核和肿瘤等混淆。
(五)便血与溃疡性结肠炎相比，便鲜血者多，量一般不少。
(六)其他表现有恶心、呕吐、纳差、乏力、稍瘦、贫血、低白蛋白血症等营养障碍和肠道外表现以及由并发症引起的临床表现。
溃疡性结肠炎是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。
病得多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。
病理漫长，常反复发作。
本病见于任何，但20－30岁最多见。
临床医学症状：(一)受累结肠粘膜呈现多发性浅表溃疡，伴有充血、水肿；病变多由直肠起始，往往累及结肠，呈弥漫性分布。
(二)肠粘膜外观粗糙不平，呈现细颗粒状，组织脆弱易于出血，或可覆盖有浓性分泌物，似一层薄苔附着。
(三)结肠袋往往变平或变钝，以至纽袋消失，有时可见到多个大小不等的假息肉。
(四)结肠粘膜活检病理变化呈现炎性反应，同时常可见到粘膜糜烂，隐窝脓肿，结肠腺体排列异常及上皮改变。
急性阑尾炎急性阑尾炎是外科常见病，居各种急腹症的首位。
转移性右下腹痛及阑尾点压痛、反跳痛为其常见临床表现，但是急性阑尾炎的病情变化多端。
其临床表现为持续伴阵发性加剧的右下腹痛，恶心呕吐，多数病人白细胞和嗜中性白细胞计数增高。
而右下腹阑尾区(麦氏点)压痛，则是该病重要的一个体征。
急性阑尾炎一般分四种类型：急性单纯性阑尾炎，急性化脓性阑尾炎，坏疽及穿孔性阑尾炎和阑尾周围脓肿。
症状：1、腹痛：典型的急性阑尾炎开始有中上腹或脐周疼痛，数小时后腹痛转移并固定于右下腹。
早期阶段为一种内脏神经反射性疼痛，故中上腹和脐周疼痛范围较弥散，常不能确切定位。
当炎症波及浆膜层和壁层腹膜时，因后者受体神经支配，痛觉敏感、定位确切，疼痛即固定于右下腹，原中上腹或脐周痛即减轻或消失。
据统计70%～80%的患者有典型转移性右下腹痛病史。
少数病人的病情发展快，疼痛可一开始即局限于右下腹。
因此，无典型的转移性右下腹疼痛史并不能除外急性阑尾炎。
单纯性阑尾炎常呈阵发性或持续性胀痛和钝痛，持续性剧痛往往提示为化脓性或坏疽性阑尾炎。
持续剧痛波及中下腹或两侧下腹，常为阑尾坏疽穿孔的征象。
有时阑尾坏疽穿孔，神经末梢失去感受和传导功能，或因腔内压力骤减，腹痛反而有所缓解，但这种疼痛缓解的现象是暂时的，且其他伴随的症状和体征并未改善，甚至有所加剧。
为此，须综合临床现象加以分析才不会被假象误导。
2、胃肠道症状：单纯性阑尾炎的胃肠道症状并不突出。
在早期可能由于反射性胃痉挛而有恶心、呕吐。
盆腔位阑尾炎或阑尾坏疽穿孔可因直肠周围炎而排便次数增多。
并发腹膜炎、肠麻痹则出现腹胀和持续性呕吐。
3、发热：一般只有低热，无寒战，化脓性阑尾炎一般亦不超过38℃。
高热多见于阑尾坏疽、穿孔或已并发腹膜炎。
伴有寒战和黄疸，则提示可能并发化脓性门静脉炎。
4、压痛和反跳痛：腹部压痛是壁层腹膜受炎症刺激的表现。
阑尾压痛点通常位于麦氏(McBurney)点，即右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交界处。
阑尾的这一体表解剖标志并非固定不变，它也可位于两侧髂前上棘连线中、右1/3交界处的Lanz点。
随阑尾解剖位置的变异，压痛点可相应改变，但关键是右下腹有一固定的压痛点。
压痛程度和范围往往与炎症的严重程度相关。
反跳痛也称Blumberg征。
在肥胖或盲肠后位阑尾炎的病人，压痛可能较轻，但有明显的反跳痛。
5、腹肌紧张：阑尾化脓即有此体征，坏疽穿孔并发腹膜炎时腹肌紧张尤为显著。
但老年或肥胖病人腹肌较弱，须同时检查对侧腹肌，进行对比，才能判断有无腹肌紧张。
慢性阑尾炎慢性阑尾炎是指阑尾急性炎症消退后而遗留的阑尾慢性炎症病变，诸如管壁纤维结缔组织增生、管腔狭窄或闭塞、阑尾扭曲，与周围组织粘连等。
症状：（1）腹部疼痛：主要位于右下腹部，其特点是间断性隐痛或胀痛，时重时轻，部位比较固定。
多数病人在饱餐，运动和长期站立后，诱发腹痛发生。
病程中可能有急性阑尾炎的发作。
（2）胃肠道反应：病人常觉轻重不等的消化不良、胃纳不佳。
病程较长者可出现消瘦、体重下降。
一般无恶心和呕吐，也无腹胀，但老年病人可伴有便秘。
（3）腹部压痛：压痛是唯一的体征，主要位于右下腹部，一般范围较小，位置恒定，重压时才能出现。
无肌紧张和反跳痛，一般无腹部包块，但有时可触到胀气的盲肠。
（4）间接体征：各种特定的压痛点如麦氏点、兰氏点及腰大肌征、罗氏征，在慢性阑尾炎的诊断中无意义。
一、消化性溃疡简介一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。
原本消化食物的胃酸（盐酸）和胃蛋白酶（酶的一种）却消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。
胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡则以中青年人为主。
男性患消化性溃疡的比例高于女性。
近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。
和胃溃疡相比，患十二指肠溃疡的人更多，约为胃溃疡的3倍。
近年来，城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。
与食用谷物等含糖物质相比，食用肉类时的胃酸分泌会增加。
当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部（十二指肠的入口处）时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。
容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部（上2/3）和幽门部（下1/3）两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。
随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。
十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。
二、消化性溃疡的分类1.无症状型溃疡指无明显症状的消化性溃疡患者，因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。
这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人尤为多见。
2.儿童期消化性溃疡儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人，可分为4种不同的类型。
（1）婴儿型：婴儿型溃疡系急性溃疡，发生于新生儿和两岁以下的婴儿。
发病原因未明。
在新生儿时期，十二指肠溃疡较胃溃疡多见。
这种溃疡或是迅速愈合，或是发生穿孔或出血而迅速致死。
在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿，溃疡的表现和新生儿者无大差别，主要表现为出血、梗阻或穿孔。
（2）继发型：此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病，如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。
它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后，此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等，可见于任何年龄和性别的儿童。
（3）慢性型：此型溃疡主要发生于学龄儿童。
随着年龄的增长，溃疡的表现愈与成年人相近。
但在幼儿，疼痛比较弥散，多在脐周，与进食无关。
时常出现呕吐，这可能是由于十二指肠较小，容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。
至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。
十二指肠溃疡较胃溃疡多，男孩较女孩多。
此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。
（4）并发于内分泌腺瘤的溃疡：此型溃疡发生于胃泌素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer综合征。
3.老年人消化性溃疡胃溃疡多见，也可发生十二指肠溃疡。
胃溃疡直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体的后壁或小主糨。
老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和（或）黑粪、消瘦，很少发生节律性痛，夜间痛及反酸。
易并发大出血，常常难以控制。
4.幽门管溃疡较为少见，常伴胃酸分泌过高。
其主要表现有：①餐后立即出现中上腹疼痛，其程度较为剧烈而无节律性，并可使病人惧食，制酸药物可使腹痛缓解；②好发呕吐，呕吐后疼痛随即缓解。
腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。
此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。
5.球后溃疡约占消化性溃疡的5%，溃疡多位于十二指肠乳头的近端。
球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，内科治疗效果较差。
6.复合性溃疡指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数是十二指肠的发生在先，胃溃疡在后。
本病约占消化性溃疡的7%，多见于男性。
其临床症状并无特异性，但幽门狭窄的发生率较高，出血的发生率高达30%～50%，出血多来自胃溃疡。
本病病情较顽固，并发症发生率高。
7.巨型溃疡巨型胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者，并非都属于恶性。
疼痛常不典型，往往不能为抗酸药所完全缓解。
呕吐与体重减轻明显，并可发生致命性出血。
有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。
长病程的巨型胃溃疡往往需要外科手术治疗。
巨型十二指肠溃疡系指直径在2cm以上者，多数位于球部，也可位于球后。
球部后壁溃疡的周围常有炎性团块，且可侵入胰腺。
疼痛剧烈而顽固，常放射到背部或右上腹部。
呕吐与体重减轻明显，出血、穿孔和梗阻常见，也可同时发生出血和穿孔。
有并发症的巨型十二指肠溃疡以手术治疗为主。
8.食管溃疡其发生也是和酸性胃液接触的结果。
溃疡多发生于食管下段，多为单发，约10%为多发。
溃疡大小自数毫米到相当大。
本病多发生于返流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管返流的病人。
溃疡可发生在鳞状上皮，也可发生在柱状上皮（Barrett上皮）。
食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后，它是胆汁和胰腺分泌物返流的结果。
食管溃疡多发生于30～70岁之间，约有2/3的病人在50岁以上。
主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常发生于进食或饮水时，卧位时加重。
疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部，或向上放射至肩部和颈部。
咽下困难亦较常见，它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。
其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。
主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。
诊断主要依靠X线检查和内镜检查。
9.难治性溃疡是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。
其诊断尚无统一标准，包括下列情况：（1）在住院条件下；（2）慢性溃疡频繁反复发作多年，且对内科治疗的反应愈来愈差。
难治性溃疡的产生可能与下列因素有关：（1）穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在；（2）特殊部位的溃疡（如球后、幽门管等）内科治疗效果较差；（3）病因未去除（如焦虑、紧张等精神因素）以及饮食不节、治疗不当等；（4）引起难治性溃疡的疾病，如胃酸高分泌状态（如胃泌素瘤、甲状旁腺功能亢进症等）。