ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
其中20—29的感染率为45.1%，30—39岁为63.6%，≥70岁为78.9%。
而且慢性胃炎的患病率也随着年龄增长。
由此可见，HP感染也是老年人慢性胃炎的主要致病因子之一。
（6）自身免疫反应的发生和发展是衰老过程的重要表现之一。
老年人自身免疫调节功能低下，调节自身抗体产生的抑制功能减退，体内出现多种自身抗体，如抗壁细胞抗体（PCA）、抗额胃泌素分泌细胞抗体（GCA）及抗内因子抗体（IFA），这些抗体与相应抗原结合，激活补体或调节T淋巴细胞、巨噬细胞而破坏胃黏膜腺体而导致慢性胃炎。
老年人抗核抗体的阳性率为11%，而青年人只有2.5%，类风势因子的阳性率老年人比年轻人约高5倍。
自身免疫疾病的生率在免疫功能正常人群中<0.01%，但在有免疫缺陷的人群中可达14%而老年人就属于此类人群，故自身免疫性疾病的发生率增高。
近年来的研究表明，慢性萎缩性胃炎的发生可能与自身免疫有关。
通过对慢性萎缩性胃炎与正常人免疫指标的比较，发现该型胃炎含有内因子抗体，抗壁细胞抗体和促胃液素分泌细胞抗体。
（一）胃黏膜的改变不良生活习惯对胃黏膜的影响刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。
饮酒：动物实验证实胃腔内乙醇浓度大于14%时可直接损伤胃黏膜。
吸烟：烟草酸可直接作用于胃黏膜，也可通过刺激胆汁反流而致胃黏膜损伤。
药物：老年人由于身体功能的衰退常患多种疾病，如冠心病，高血压、糖尿病、关节炎、慢性支气管炎和肺心病等。
幽门螺杆菌感染自从1983年MarshallWarren从慢性胃炎病人的胃黏膜中分理出幽门螺杆菌（HP）之后，HP与慢性胃炎之间的关系受到消化界及微生物学家的极大关注。
自身免疫反应的发生和发展是衰老过程的重要表现之一。
多种慢性病老年营养不良，常见如蛋白质、维生素B族缺乏、缺铁性贫血等疾病可引起消化道黏膜萎缩而导致慢性胃炎，肝—胆—胰的病变可致十二指肠反流而发病。
心力衰竭，肾功能不全、肺心病、门静脉高压症等。
可使胃黏膜瘀血导致黏膜屏障功能受损，易发生慢性炎症！
糖尿病、甲状腺疾病、肝硬化、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、垂体功能减退等均可引起慢性胃炎。
诊断：慢性胃炎的临床表现不典型，对诊断帮助不大。
X线检查仅能协助排除其他胃部疾病。
胃镜和胃黏膜组织检查是诊断慢性胃炎最直接、最可靠的方法，可了解胃黏膜炎症的范围、程度和类型。
此外，胃液分泌功能测定、胃蛋白酶原测定、壁细胞抗体和内因子抗体测定、血清促胃液素测定及PH检测等辅助检查可了解胃功能状态，与贫血的关系以及是否存在HP感染，从而有助于明确诊断和鉴别诊断。
保持身心健康老年慢性胃炎患者，应做到生活有规律，戒除烟酒，勿暴饮暴食，避免饮浓茶、饮食要定时定量。
对于神经紧张、焦虑、忧郁及失眠者，应对其精神生活予以足够重视。
帮助其确立积极健康的生活态度，安度晚年。
对于长期失眠的患者，可口服温和的安眠药物，把有关保健知识教给患者，帮助他们认识疾病，使之对自身病态有较完整的认识，对有恐癌心理的患者应使他们正确理解疾病的演变过程，建立治疗信心。
清楚HP感染幽门螺杆菌（HP）感染与慢性胃炎关系密切。
因此有HP染的慢性胃炎患者应采用清除HP治疗。
HP对多种抗生素敏感，如阿莫西林、甲硝唑、四环素、链霉素、庆大霉素、呋喃唑酮、头孢菌素、克拉霉素等。
另外胶态次枸橼铋在酸性环境中铋能盐和尿液组成的复合物覆盖在黏膜表面，除具有保护黏膜作用外，还具有直接杀灭HP的作用。
单一药物治疗HP感染的清除率低，且易产生HP耐药。
目前国际上推崇三联疗法，即质子泵抑制剂（奥美拉唑，20—40mg/d）、甲硝唑（400mg，3/d）加阿莫西林（500mg，3—4/d），对甲硝唑耐药菌株可用克拉霉素（50mg，3/d），其一周HP清除率在95%以上，亦可采用胶枸橼铋（20mg/d）加阿莫西林和甲硝唑和甲硝唑三联治疗，两周为一疗程，其HP的清除率可达90%以上。
黏膜保护剂可增强胃黏膜屏障功能，促进上皮生长。
此类药物包括胶枸橼铋、硫糖铝、前列腺素E、谷氨酰胺（麦滋林）、甘珀酸、十六角蒙脱石及替普瑞酮等，对缓解上腹不适症状有一定作用但单用效果欠佳，其中有老年高血压、心脏病及肾病者慎用。
抑酸剂慢性胃炎胃酸可高可低，应用抑酸剂可降低胃内H+浓度，减轻H+对胃黏膜的损害及H+的反弥散程度，从而为胃黏膜的炎症修复创造有利的局部环境。
同时，低酸又可以促进促胃液素释放，促胃液素具有胃黏膜营养作用，促进胃黏膜细胞的增生和修复。
目前认为对于上腹疼痛症状严重，或伴有黏膜出血患者，采用抑酸剂治疗，通常能使腹痛症状明显缓解，常用的制酸剂包括H2受体阻断剂（西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁)质子泵抑制剂（奥美拉唑与兰索拉唑等）。
胃动力药慢性患者常伴有胃肠运动功能失调。
因此，在慢性胃炎的治疗中，尤其在老年患者，胃动力药起着不可缺少的作用。
这类药物包括钾氧普胺、多潘里酮及西沙比利等，甲氧氯普胺可引起锥体外系反应，先临床已少用。
多潘利酮为外周多巴拮胺抗剂，极少有中枢作用，系目前广泛应用的胃动力药，约50%的患者胃排空迟缓症状能缓解。
西沙比利为5—HT受体激动剂，主要功能是促进肠肌间神经丛中乙酰胆碱的生理学释放，协调并加强胃排空。
该要尤其适合伴有便秘的老年慢性胃炎患者。
但有些老年患者可能有一些轻微的不良反应如肠鸣、腹泻及腹痛等，停药后可消失。
其他目前发现有一些胃肠激素具有明显的增强胃黏膜防御功能的生物活性，如生长抑素，转化生长因子，神经降压素、表皮生长因子等。
由于老年人胃肠激素呈生理性降低，因此有条件时可以应用一些商品化的胃肠激素如施它凝和善得定等。
缺铁性贫血者可补充铁剂，有恶性贫血者需用维生素B12治疗。
目前认为慢性浅表性胃炎经治疗症状可完全消失，部分患者胃黏膜慢性炎症病理改变亦可完全恢复，但对于慢性萎缩性胃炎，目前的治疗方法主要是对症治疗，通常难以使萎缩性病变逆转。
对重度病变，应做定期随访。
对急性胃炎患者应及时治疗。
平时应注意饮食卫生，避免刺激性食物和饮料的食用和饮用。
不用或慎用对胃黏膜有强刺激性药物；积极治疗口腔疾病和呼吸道的慢性感染病灶等。
老年人有维生素及微量元素缺乏倾向，应适当补充维生素B12及锌、硒等微量元素。
50岁以后约半数以上的人患有慢性胃炎。
老年人的慢性胃炎又多伴发肠腺上皮化生和胃粘膜细胞的不典型增生，后者与胃癌的发生关系密切。
防治老年慢性胃炎和避免癌变，要建立良好的卫生习惯，积极治愈上呼吸道和五官、口腔等慢性疾病，勿将痰液、鼻涕等带菌分泌物吞咽入胃。
要避免精神紧张、焦虑、恐惧和体力疲劳。
不吃对胃有刺激的食物及霉变、生冷和难以消化的食品，避免饮浓茶、浓咖啡。
戒除烟酒。
慎用对胃有刺激性的药物，如阿斯匹林、激素、红霉素、磺胺等。
治疗用药要有针对性。
1．调节胃酸分泌。
高酸性胃炎禁用酸度高的食品及刺激胃酸分泌的食物，而低酸性胃炎患者可选食有刺激胃酸分泌作用的食物。
2．避免有强烈刺激性作用的食物，忌食生冷、硬及酸辣食物。
3．饭菜宜软烂，容易消化，含纤维多的食物不宜太多，可粗粮细做。
4．烹调方法宜选用蒸、煮、炖、烩等，忌煎炸等。
5．少量多餐，每日可安排4～5餐。
1．主食可选用软米饭、面包、馒头、包子、馄饨等。
2．牛奶、奶油、淀粉、蔬菜、煮熟瘦肉等不刺激胃酸分泌的食物，适于高酸性胃炎病人。
3．浓肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物较高的食物，能强烈刺激胃酸分泌，适于低酸性胃炎病人，而不适于高酸性胃炎病人。
4．新鲜而含纤维少的蔬菜及水果，如冬瓜、黄瓜、西红柿、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等比较适合胃炎病人食用，而芹菜、韭菜、黄豆芽、金针菜等含纤维多的食品宜少食。
5．为防止便秘发生，宜经常选食一些有润肠通便功能的食物，如琼脂（洋菜）制品、果子冻、蜂蜜、果汁、菜汁等。
6．酒精对胃粘膜有刺激作用，并能损伤胃粘膜防御机制，故应忌酒。
孕酮（英语：Progesterone，亦称为黄体酮、孕甾酮、黄体甾酮、黄体激素、助孕激素、助孕素或助孕酮）是一种涉及女性月经周期、妊娠和对人类还又其他动物的胚胎有影响的类固醇。
孕酮[1]是一种女性荷尔蒙，参与人类与其他动物的雌性月经周期，支援怀孕与胚胎形成。
孕酮是属于一类称为孕激素（progestogen）的荷尔蒙，也是人类最重要的孕激素。
未怀孕的女性，其孕酮只在每次月经周期的后半段才由卵巢黄体大量分泌。
脑，肝与肾上腺也会分泌。
怀孕时(第三个月开始)，胎盘也可大量分泌。
[2]孕酮检查主要用于了解黄体的功能及卵巢有无排卵男性：0.4～3.1nmol/L；女性：卵泡期0.5～2.2nmol/L黄体期6.4～79.5nmol/L女性妊娠中：怀孕7～13周32.6～139.9nmol/L怀孕14～37周62.0～262.4nmol/L，怀孕30～42周206.7～728.2nmol/L。
增高：怀孕9～32周时显著增高可达正常人的10～100倍，怀双胞胎的水平比怀单胎高。
脂质性卵巢瘤黄体囊肿、葡萄胎及绒毛膜上皮细胞癌病人均见孕酮增高。
减低：见于先兆流产溢乳性闭经综合征。
请注意单位统一:测定时间标本旧制单位正常值旧→新系数法定单位正常值新→旧系数卵泡期血0.2～0.6ng/ml3.180.6～1.9nmol/L0.3145黄体期血6.5～32.2ng/ml3.1820.7～102.4nmol/L0.3145孕7周血24.5±7.6ng/ml3.1276.4±23.7nmol/L0.32孕8周血28.6±7.9ng/ml3.1276.4±23.7nmol/L0.32卵泡期血24.5±7.6ng/ml3.1289.2±24.6nmol/L0.32孕9～12周血38.0±13.0ng/ml3.12118.6±40.6nmol/L0.32孕13～16周血45.5±14.0ng/ml3.12142.0±43.7nmol/L0.32孕17～20周血63.3±14.0ng/ml3.12197.5±43.7nmol/L0.32孕21～24周血110.9±35.7ng/ml3.12346.0±111.4nmol/L0.32孕25～34周血165.3±35.7ng/ml3.12514.8±111.4nmol/L0.32孕35周血202.0±47.0ng/ml3.12630.2±146.6nmol/L0.32绝经期血<1.0ng/ml3.18<3.2nmol/L0.3145孕13～36周羊水55ng/ml3.12171.6nmol/L0.32足月妊娠羊水26ng/ml3.1281.1nmol/L0.32提别提示：由于不同医院的检验单位有可能不同，所以以上数值仅供参考，如果您对检测结果有疑问，请进一步向医生咨询。
孕酮与生育有着密切的关系。
如果在怀孕初期出现孕酮低的情况建议及时到医院接受治疗，这样才能有效的改善情况。
如果是由于黄体功能不全，而导致分泌的孕酮量不足，女性朋友可以采取补充黄体酮来治疗，或者女性朋友是由于卵巢早衰而引发孕酮低的情况，需要根据女性朋友具体情况治疗。
基片重0.35克口服，一次3～5片，一日3次。
用于四季风寒感冒引起的发热头痛，鼻流清涕，咳嗽口干，咽喉疼痛，恶心厌食。
催乳素瘤，英文名：prolactinoma，别名：乳溢-闭经综合征；泌乳素瘤；催乳素分泌瘤；prolactin-producingtumor；prolactinoma。
催乳素瘤是指垂体分泌PRL的肿瘤，在垂体功能性(有分泌性)肿瘤中发生率占首位。
典型泌乳素瘤的临床表现有闭经、溢乳、不孕(育)高泌乳素血症及垂体可有占位性改变。
几  催乳素瘤组大系列非选择性连续尸检结果，垂体腺瘤的发病率非常高。
20世纪70年代后的报道为8.5%～27.0%，一般在20%左右。
这些垂体腺瘤生前多无临床症状，谓之“无功能性腺瘤”，基本上都是微腺瘤，光镜下50%是嫌色细胞瘤。
临床上明显的垂体腺瘤在总人口中的发病率估计为0.02%～0.25%。
自免疫组织化学染色开展以来，以前诊断为嫌色细胞瘤的临床病例中40%～70%为PRL瘤，临床诊断的垂体PRL瘤，其中2/3是微腺瘤。
泌乳素瘤(prolactinoma)和高泌乳素血症(hyperprolactinemia)是常见的下丘脑-垂体疾病。
泌乳素瘤是高泌素血症最常见的病因，在垂体腺瘤中占50%～55%女性居多，男性少见。
临床上育龄妇女PRL瘤发病率最高30多岁时为男性的14.5倍，进入绝经期后，男女间的发病率迅速缩小。
妊娠使原有的PRL瘤明显增大，可致头痛、视交叉压迫和动眼神经麻痹且约10%的垂体PRL瘤是在妊娠后发生的。
临床上有症状的泌乳素微腺瘤一般不会长成大腺瘤，血泌乳素(PRL)浓度升高也不明显，甚至可以下降。
部分腺瘤有侵袭性，以后出现腺瘤增大及血PRL增高，其原因尚不清楚。
高PRL血症原因众多，除生理性高PRL血症外，还有病理性、药物性原因。
原因不明者称为特发性高PRL血症。
病理性高PRL血症病理性高PRL血症多见于下丘脑-垂体疾病，以PRL瘤最为多见。
除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘脑-垂体肿瘤，浸润性或炎症性疾病、结节病、肉芽肿以及外伤、放射性损伤等均是由于下丘脑多巴胺生成障碍或阻断垂体门脉血流致使多巴胺等泌乳素释放抑制因子(PIF)不能到达腺垂体所致。
由于泌乳素释放因子(PRF)增多引起高PRL血症的情况见于原发性甲减、应激刺激和神经源性刺激，慢性肾功能衰竭患者由于肾小球滤过清除PRL障碍而导致高PRL血症。
肝硬化患者由于雌激素和PRL在肝脏的灭活障碍致血PRL升高。
某些风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征、系统性硬化症也可出现高PRL血症，但与疾病的活动性和血清学异常无相关性，自身免疫性疾病伴高PRL血症的原因不明。
高泌乳素血症可伴或不伴溢乳。
药物性高PRL血症能引起高PRL血症的药物众多，包括多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药，阿片制剂及H2受体阻滞剂(如西咪替丁)等。
其中多巴胺受体拮抗剂是一些具有安定、镇静或镇吐作用以及抗抑郁，抗精神病类药物，在常用剂量时血PRL一般不超过100&micro;g/L口服多潘立酮5～7天后所致高PRL血症水平在35～70&micro;g/L之间，偶可明显升高，被误诊为PRL瘤。
由于氯丙嗪和甲氧氯普胺(胃复安)的作用最强，25mg氯丙嗪可使正常人血清PRL水平增加5～7倍，故常用于PRL的动态试验以协助PRL瘤的诊断。
PRL瘤PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。
以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。
现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用，用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因(heparinbindingsecretorytransforminggene，HST)、垂体瘤转型基因(pituitarytumortransforminggenePTTG)。
肿瘤抑制基因有CDKN2A基因和MENI基因，后者在家族性多发性内分泌腺瘤综合征-I型患者中被发现。
由于这些基因的变异解除了垂体干细胞的生长抑制状态，转化成某种或几种腺垂体细胞并发生单克隆增殖在下丘脑激素调节紊乱，腺垂体内局部形成肿瘤，导致某种或几种腺垂体激素自主性合成和分泌。
特异性肿瘤分子标志物的发现有助于微腺瘤的早期诊断及治疗，并为选择合适的随访方案提供依据，对家族性MEN-I进行家族筛查也将成为可能。
P  催乳素结构图RL瘤的发病机制，自20世纪90年代初分子生物学技术研究取得进展以来，认为垂体PRL分泌细胞原发的内在缺陷(primaryintrinsicdefects)是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节垂体PRL细胞功能紊乱仅起着允许和促进作用。
二者均参与了垂体PRL瘤的发生。
实验表明，雌激素可使实验大鼠形成PRL瘤，认为雌激素的作用是降低了增生抑制因子(PIF)，削弱了下丘脑对PRL细胞的调节。
临床上，育龄妇女PRL瘤发病率最高，妊娠使原有PRL瘤明显增大，约10%的PRL瘤是在妊娠后发生的，以及使用多巴胺激动剂溴隐亭治疗使约90%的PRL瘤病人血清PRL水平下降，并可使瘤体缩小等均提示PRL瘤病因上存在着多巴胺即PIF作用的不足。
另一方面，实验和临床均显示PRL瘤有很强的功能自主性，从而认为PRL瘤对下丘脑调节激素反应异常系肿瘤细胞自身的内在缺陷继发的功能紊乱。
，通过利用X染色体失活分析，证实了大多数垂体PRL瘤起源上是来自单个PRL细胞的异常克隆，表明肿瘤起源于垂体PRL细胞自身原发缺陷。
这一发现，结合上述临床和实验研究，可用分阶段理论来解释PRL的发生，即肿瘤发生的起始阶段和促进阶段。
前者指垂体PRL细胞发生了自发的或获得性突变后者设想突变的细胞在内在或外在因子作用下不断克隆扩展成为肿瘤。
最近几年来利用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因(heparinbindingsecretorytransforminggeneHST)、垂体瘤转型基因(pituitarytumortransforminggermPTTC)。
肿瘤抑制基因有CDKNA基因无与这些药物有关的疾病，如高血压、溃疡病，精神障碍、失眠、激素治疗、月经生育史、哺乳史其与乳溢的关系等。
PRL瘤引起的高PRL血症的临床表现因年龄、性别、高PRL血症持续时间及肿瘤大小的差异而有所不同虽然尸检所发现的PRL。
微腺瘤在流行病学上无性别差异，但临床PRL瘤以女性病人常见，多发生于20～40岁。
女性PRL瘤常表现为溢乳-闭经综合征。
肿瘤大小与患者血清PRL浓度呈正相关，肿瘤越大，PRL水平越高，症状越明显。
女性PRL瘤多为微腺瘤，见于20～30岁青年，典型症状为闭经-乳溢-不育三联征，继发闭经多见，约占90%。
乳溢是本症主要表现，多为触摸性泌乳，占50%～90%性功能障碍约占60%，主诉性欲减退或缺如、性感丧失性高潮缺如，交媾痛等。
其他性腺功能减退的症状有经期缩短、经量稀少或过多、月经延迟及不孕。
男性PRL瘤男性泌乳素瘤诊断时一般较大，常向鞍上发展但相对少见。
主要表现性功能减退的症状，约占83%，可为完全性或部分性。
如程度不等的性欲减退、阳痿，男性不育症及精子数目减少。
由于症状进展缓慢且有较大波动，不易引起患者注意，就诊时大多较晚，此时影像学检查证实已多为大腺瘤，神经压迫症状较明显。
体格检查可发现病人胡须稀疏，生长缓慢，阴毛稀少，睾丸松软。
男性青少年患者青春期发育及生长发育停止，体态异常和睾丸细小。
此外，男性约69%可肥胖。
肿瘤压迫症群多见于大的或晚期PRL瘤及其他类型垂体腺瘤、下丘脑及鞍旁肿瘤因瘤体巨大向鞍上扩展而阻断PIF引起高PRL血症者，最常见的局部压迫症状是头痛和视觉异常。
头痛的原因多为大腺瘤引起的颅内压增高，可伴恶心呕吐。
男性PRL瘤患者头痛发生率较女性患者高，约为63%。
有些PRL微腺瘤虽然占位病变不明显，也可出现头痛(50%)，其原因尚不清楚。
骨质疏松PRL瘤患者长期高PRL血症可致骨质疏松，于1980年由Kibanki等首次报道，本症有时可为首诊症状。
男性患者在纠正高PRL血症及性腺功能恢复正常后，桡骨干骨密度增加而椎骨骨密度无明显改变；PRL水平正常而性腺功能未能恢复者骨密度不增加Schlechte等的研究表明，PRL病病人经手术治疗后，即使血中PRL水平恢复正常骨密度仍低于正常对照。
提示血清PRL水平增高对促进骨质丢失发挥一定的作用。
急性垂体卒中某些生长较快的PRL瘤，也可发生瘤内出血，出现急性垂体卒中，表现为突发剧烈头痛、恶心、呕吐及视力急剧下降等脑神经压迫症状，甚至出现昏迷和眼球突出，需紧急抢救，抢救成功后患者多出现垂体功能减退症。
并发症：不论男女病人，泌乳素瘤可伴GH瘤或ACTH(混合腺瘤)而出现肢端肥大症或皮质醇增多症等症群。
临床特征(1  乳房结构)闭经，早期可有月经过多或不规则。
(2)溢乳，约占50%女性患者。
(3)两性均可有不孕(育)和不同程度的性功能减退。
(4)垂体瘤占位压迫的临床症状与体征，如头痛、视野缺损和视力减退等。
(5)除外某些药物因素。
辅助检查(1)血PRL测定：正常人空腹血清PRL小于20&micro;g/L泌乳素瘤患者血清PRL多大于100&micro;g/L，大于300&micro;g/L几乎可以肯定存在泌乳素瘤。
(2)蝶鞍正侧位片垂体CT或磁共振检查：可证实肿瘤的存在。
视野检查可协助诊断。
(3)血清FSH、LH、雌二醇(E2)值均可减低(4)必要时可作TRH兴奋试验、甲氧氯普胺试验，对诊断泌乳素瘤有一定的参考价值。
(5)作相关检查，以排除原发性甲状腺功能减退和下丘脑、垂体及其他内分泌疾病，除外脑部、乳房疾患。
垂体瘤的治疗方法主要有3种：手术治疗、药物治疗和放射治疗，治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定，一般而言，PRL瘤首选药物治疗，溴隐亭已广泛用于大多数PRL瘤患者，并取得相当满意的疗效。
经蝶窦选择性垂体瘤摘除术疗效可靠，主要用于对药物治疗不敏感及压迫症状严重者。
垂体放射治疗的疗效差，易造成垂体功能减退，通常仅作为辅助治疗手段有些病例需要用两种或以上的治疗方法才能取得较好的疗效。
泌乳腺瘤积极治疗与否主要取决于两个因素，即肿瘤大小和高PRL血症是否引起症状，肿瘤越大PRL水平越高而微腺瘤的PRL增加不显著，多无症状，且一般不继续增大，故不主张积极治疗，而应严密观察其血清PRL变化。
如果PRL显著增加，应做垂体扫描检查。
若扫描检查发现瘤体增大，应予治疗以防演变成大的腺瘤。
在没有特殊禁忌的情况下，大的腺瘤可采取药物治疗使肿瘤缩小，因为据长期临床发现95%的微腺瘤不会进一步增大成大腺瘤，而大腺瘤一经发现如不治疗会继续增大。
少数微腺瘤患者PRL水平增高造成性功能减退、泌乳、不育或不孕以及骨质疏松等症状时需要积极治疗，若未出现以上症状一般仅监测PRL变化。
药物治疗药物治疗为首选治疗方法。
溴隐亭(bromocriptin)于1971年开始用于临床。
经过20多年的临床观察，表明它在降低血清PRL水平，缩小肿瘤、改善视野缺损及脑神经受压症状、恢复性腺功能等方面均以取得显著的疗效。
己有多种新型多巴胺D2受体激动剂问世，对D2受体选择性较强的有培高利特(pergolide)喹高利特(八氨苄喹啉)和卡麦角林(cabergoline)等。
手术治疗手术治疗包括经蝶窦手术治疗和经额开颅手术切除术两种方式。
(1)经蝶窦式可摘除早期发现的微腺瘤：经口腔或鼻-蝶窦途径进入蝶鞍区进行选择性腺瘤组织切除，保留正常垂体组织。
手术成功率取决于外科医师的经验，操作技巧以及肿瘤的大小与是否存在鞍外侵犯及其程度。
手术死亡率1%，手术远期治愈率微腺瘤为50%～60%，大腺瘤约为25%经蝶窦手术可在术后第1年内出现复发，术后复发率与肿瘤大小关系不大Feigenbaum等对采用该术式的患者随访(平均期限为9.2年)结果表明，有51.8%的微腺瘤和48.2%的大腺瘤患者在术后不用溴隐亭，PRL可长期正常，手术治疗总的复发率为32.7%。
手术并发症包括脑脊液鼻漏、尿崩症、颅内感染、视觉系统损伤(较开颅术式少见)以及腺垂体功能减退等。
由于手术减少了药物治疗的需求量，患者在术后对药物治疗的耐受性和抵抗性均会得到改善。
(2)经额开颅切除术：经额开颅切除术，其手术并发症多且危险性大，肿瘤不能被充分暴露，不易彻底切除疗效不满意。
由于对良性腺瘤进行外科手术和术后放射治疗有可能使肿瘤恶性变或转移，故药物治疗仍为首选，手术治疗仅限于脑神经受压明显者及药物治疗效果不佳者，即使是直径大于40mm的巨大腺瘤，也有60%的病例用溴隐亭治疗后取得良好疗效。
放射治疗放射治疗仅作为一种术后辅助治疗手段。
其降低PRL水平的速度慢，且恢复排卵性月经的疗效不满意，但可防止肿瘤进一步增大。
垂体放疗常用于外科术后未能获得痊愈者。
常用的放射总剂量为45Gy，每天1.8Gy照射垂体垂体放疗的并发症有下丘脑功能不全、腺垂体功能减退、视觉系统损害、脑血管意外、脑坏死、继发性脑部恶性或良性肿瘤等。
腺垂体功能减退中最常见为GH缺乏和继发性性腺功能减退，次为ACTH缺乏及TSH缺乏。
γ-刀或χ-刀治疗垂体瘤，其对肿瘤的立体定位准确，疗程短，因而对颅脑及下丘脑的损伤较少，临床观察表明γ-刀治疗垂体瘤是安全有效的，在无周围压迫情况时可替代经蝶窦术后。
但其疗效是否优于常规放疗有待进一步观察确定。
其他HSV1-TK转基因治疗在活体动物实验中已获得成功，用重组腺病毒作为载体使转染的细胞表达l型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(herpessimplexvirustypelthymidinekinase，HSV1-TK)。
HSVl-TK可将治疗垂体瘤的药物9-1，3-二羟-2-丙氧甲鸟嘌呤(ganciclovirGCV)在动物体内转变成GCV单磷酸盐，后者被细胞激酶进一步磷酸化成GCV三磷酸盐，从而发挥杀死垂体腺瘤的作用。
GCV三磷酸盐不但摧毁转染的垂体瘤细胞，未转染的瘤细胞也被破坏，正常腺细胞则不受损害。
这种治疗方法不但可以降低血浆PRL水平，也可使增大的垂体缩小不影响血循环中其他腺垂体激素的水平。
这种方法有望在将来进一步完善而应用于临床。
另外离体实验发现松果体激素-褪黑素可抑制PRL基因的表达且腺垂体细胞上发现存有褪黑素MT2受体，表明褪黑素(或其类似物)也是一种有希望成为治疗PRL瘤及高PRL血症的药物。
预防1.凡有临床症状的病人应该用药物治疗，纠正高泌乳素血症，抑制泌乳，恢复月经，预防可能形成的腺瘤或瘤体增大，预防或减轻骨质疏松，应定期随访。
2.停用引起PRL水平升高的各种药物。
喉感觉神经性疾病主要有喉感觉过敏、感觉异常、感觉减退和感觉缺失等。
喉部的感觉神经性障碍多伴有运动性障碍，单纯的感觉神经性障碍较少见。
喉感觉过敏系喉粘膜对一般刺激的敏感度增强，如平时的食物与唾液等触及喉部时，也可引起呛咳及喉痉挛；喉感觉异常为自觉喉内瘙痒、烧灼、疼痛、干燥或异物感等异常感觉。
多因喉部急、慢性炎症，长期嗜烟酒以及邻近器官的疾病通过迷走神经的反射所致；也常见于神经衰弱、癔症、贫血、更年期等病人，亦可发于多用喉的歌唱家、教师、售票员等。
可针对病因治疗，以促进喉部感觉恢复。
喉感觉神经过敏和感觉异常是喉的感觉神经疾病。
喉感觉过敏是喉的粘膜对普通的刺激特别敏感，喉部轻微的刺激即可引起较强烈的反应，如食物经过喉时可引起喉痉挛和咳嗽。
喉的感觉异常则是喉的粘膜的不正常感觉，如喉干燥感、烧灼感、痒感、刺痛感、异物感等。
一般是由慢性刺激，长期吸烟、饮酒，邻近器官的病灶，如鼻窦炎通过迷走神经反射引起症状，以及癔病、绝经期、神经衰弱和售货员、小贩、演员等经常用嗓者易患此病。
症状主要表现在喉部：喉部痒感、异物感、刺痛感、蚁爬感、不适感，胀感等，每人感觉可能不同，但共同的想法是总想清除咽部异物，因而经常作咳嗽、嗽嗓子的"吭喀"动作，或频频吞咽动作。
梢有异味等刺激就引起较强烈咳嗽。
喉镜检查无异常表现，但是检查此种病人时当让病人发"伊"音时常引起剧烈咳嗽，尤其经绝期妇女、癔病等精神紧张类型的病人更明显。
检查时应注意环后区，梨状窝区的其他病变，尤其肿瘤的存在也可引起喉的感觉异常。
1．针对病因治疗，如邻近器官病灶鼻炎、鼻窦炎、牙病等的清除。
2．精神治疗：找不到具体病灶时多作思想工作，认真、耐心、体贴病人，消除精神负担。
3．喉外部的治疗：有人用感应电于喉外部治疗取得一定效果。
不主张喉内的局部治疗，因为会造成对喉的刺激，增加喉部症状。
喉感觉过敏，感觉异常。
症状：自觉喉内不适，发痒，灼痛，异物感，多以咳嗽，吐痰，或吞咽动作试图清除分泌物，喉镜检查没有明显的异常。
成因：多是由于喉部急，慢性炎症，长期嗜烟酒和邻近器官的疾病通过迷走神经所致，也见于神经衰弱，癔症，更年期的病人。
治疗：首先仔细检查，排除器质性病变，消除病人顾虑，查明病因，针对病因治疗，可酌情局部电感应疗法，作为暗示治疗。
喉感觉减退或消失。
症状：单侧感觉减退或消失可没有症状，双侧者，饮食时失去反射作用，易误呛入喉，气管。
成因：1、中枢性疾病，如脑出血，脑肿瘤等；2、周围性疾病　如铅中毒，外伤，颅底肿瘤，白喉等传染性疾病引起的神经炎。
治疗：轻者进行吞咽煅炼，少用流质饮食，多用糊状粘稠状食物；重者鼻饲饮食；针对病因治疗。
耳鼻喉科喉部单纯的感觉神经性障碍较少见，常伴有运动性障碍。
喉感觉神经性疾病有感觉过敏及感觉异常和感觉减退、麻木2种。
喉感觉过敏及感觉异常喉感觉过敏为喉粘膜对普通刺激特别敏感，虽平时的食物与唾液等触及喉部时，常引起呛咳及喉痉挛。
喉感觉异常是喉部发生不正常感觉，如刺痛、瘙痒、烧灼、干燥或异物感等异常感觉。
多因急、慢性喉炎，长期嗜烟酒，耳、鼻、咽、牙部疾病通过迷走神经的反射作用所致。
也常见于神经衰弱、癔病、绝经期等患者，亦可发于多用喉的歌唱家、教师、售票员等。
患者觉喉内不透、灼痛、蚁走、发痒、异物感，好作咳嗽、吐痰动作企图清除分泌物，易发生反射性呛咳。
喉镜检查无明显异常发现。
应注意梨状窝有无积液，环状软骨后方有排除环后区、喉咽部肿瘤。
进行认真的检查，详细解释，消除患者的顾虑。
局部可酌情进行感应电理疗、作为神经治疗，转移其注意力。
1、本疾病常见于长期嗜烟酒者，也常见于神经衰弱、癔症、贫血、更年期等病人，亦可发于多用喉的歌唱家、教师、售票员等。
2、轻症者进行吞咽锻炼，少用流质饮食，多用糊状粘稠食物。
重症者鼻饲饮食。
3、针对病因治疗，亦可试用喉部感应电疗法，以促进喉部感觉恢复。
医脉通web最新版[1]  "医脉通"网是由"北京金叶天盛科技有限公司"开发并运营的面向医疗工作者，提供医学最新资讯、医学文献、医学交流、诊疗知识库、医学资源共享的专业学术性网站。
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猪繁殖与呼吸综合征（Porcinereproductiveandrespiratorysyndrome，PRRS）自二十世纪八十年代末期开始流行，1992年国际兽医局正式命名，主要感染猪，尤其是母猪，该病严重影响其生殖功能，临床主要特征为流产，产死胎、木乃伊胎、弱胎，呼吸困难，在发病过程中会出现短暂性的两耳皮肤紫绀，故又称为蓝耳病。
猪繁殖与呼吸综合征是猪群发生以繁殖障碍和呼吸系统症状为特征的一种急性、高度传染的病毒性传染病。
猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）的病原体为动脉炎病毒属的成员，是一种有囊膜的单股正链RNA病毒，病毒粒子呈球型，直径为55～60纳米。
病毒有2个血清型，即美洲型和欧洲型，我国分离到的毒株为美洲型。
病毒对酸、碱都较敏感，尤其很不耐碱，一般的消毒剂对其都有作用，但在空气中可以保持3周左右的感染力。
猪繁殖与呼吸综合征的主要感染途径为呼吸道，空气传播、接触传播、精液传播和垂直传播为主要的传播方式，病猪、带毒猪和患病母猪所产的仔猪以及被污染的环境、用具都是重要的传染源。
此病在仔猪中传播比在成猪中传播更容易。
当健康猪与病猪接触，如同圈饲养，频繁调运，高度集中，都容易导致本病发生和流行。
猪场卫生条件差，气候恶劣、饲养密度大，可促进猪繁殖与呼吸综合征的流行。
老鼠可能是猪繁殖与呼吸综合征病原的携带者和传播者。
各种年龄的猪发病后大多表现有呼吸困难症状，但具体症状不尽相同。
母猪染病后，初期出现厌食、体温升高、呼吸急促、流鼻涕等类似感冒的症状，少部分（2%）感染猪四肢末端、尾、乳头、阴户和耳尖发绀，并以耳尖发绀最为常见，个别母猪拉稀，后期则出现四肢瘫痪等症状，一般持续1～3周，最后可能因为衰竭而死亡。
怀孕前期的母猪流产，怀孕中期的母猪出现死胎、木乃伊胎，或者产下弱胎、畸形胎，哺乳母猪产后无乳，乳猪多被饿死。
公猪感染后表现咳嗽、打喷嚏、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促和运动障碍、性欲减弱、精液质量下降、射精量少。
生长肥育猪和断奶仔猪染病后，主要表现为厌食、嗜睡、咳嗽、呼吸困难，有些猪双眼肿胀，出现结膜炎和腹泻，有些断奶仔猪表现下痢、关节炎、耳朵变红、皮肤有斑点。
病猪常因继发感染胸膜炎、链球菌病、喘气病而致死。
如果不发生继发感染，生长肥育猪可以康复。
哺乳期仔猪染病后，多表现为被毛粗乱、精神不振、呼吸困难、气喘或耳朵发绀，有的有出血倾向，皮下有斑块，出现关节炎、败血症等症状，死亡率高达60%。
仔猪断奶前死亡率增加，高峰期一般持续8～12周，而胚胎期感染病毒的，多在出生时即死亡或生后数天死亡，死亡率高达100%。
有一点需要注意：血清学调查证明，猪群中繁殖与呼吸综合征阳性率高达40%～50%，但出现临床症状的不过10%，目前对这种亚临床感染的认识仍显不足。
剖检猪繁殖与呼吸综合征病死猪，主要眼观病变是肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区，肺水肿，在腹膜以及肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉等处发生水肿。
在显微镜下观察，可见鼻黏膜上皮细胞变性，纤毛上皮消失，支气管上皮细胞变性，肺泡壁增厚，膈有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。
母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性血管套，动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞核破裂和空泡化。
根据病原、传播特点、临床症状及剖检特点可做出初步诊断，但要注意与症状相似的一些病毒性传染病相鉴别，如流感、细小病毒病、流行性腹泻等。
猪繁殖与呼吸综合征是病毒性传染病，确诊必须进行血清学鉴定或病毒分离鉴定。
有关专家提供了一个直观判断猪繁殖与呼吸综合征的基本原则，可以供临床参考使用，如果猪场在14天内出现下述临床指标中的2个，就可判定为猪繁殖与呼吸综合征疑似病例：1．母猪流产或早产超过8%；2．死产占产仔数20%；3．仔猪出生后1周内死亡率超过25%。
如前所述，猪繁殖与呼吸综合征是病毒病，临床上没有特效药物，只能采取对症治疗的办法加以控制。
1.对于体温升高的病猪，可以使用30%安乃近注射液20~30毫升，地塞米松25毫克，青霉素320~480万单位，链霉素2克，一次肌注，每日2次；或者每公斤体重用黄金1号0.1毫升、安妥注射液0.1毫升、安布注射液0.1毫升，分点肌注，每天1次，连用3天。
2．对于食欲不振的病猪，使用胃复安1毫克/公斤体重，维生素B120毫升，1次肌注，每天1次；对于食欲废绝但呼吸平稳的病猪，可以使用5%葡萄糖盐水500毫升、病毒唑20毫升、VB10毫升，加入头孢5号25~35毫克/公斤体重，混合静注，另外肌注VC10毫升。
3．对于产后无乳的母猪，选用洁霉素180万单位、50%葡萄糖50~100毫升静脉注射，也可注射催产素3~5支。
4．对于继发支原体肺炎的仔猪，可使用壮观霉素或利高霉素15毫克/公斤肌注1~2个疗程，每个疗程5天。
5．对于继发胸膜肺炎的仔猪，可采用速解灵2毫克/公斤体重，每天1次，连注3天。
另外，对病猪应进行有针对性的支持疗法，以防止并发症的发生，使损失降低到最低限度，可用10%葡萄糖或5%葡萄糖盐水，配合使用阿莫西林、青霉素等抗生素。
同时，还要加强猪舍卫生消毒和饲养管理工作，减少环境中不利因素的影响，增加日粮中维生素和矿物质的含量。
为减少应激反应，可在猪日粮中加入平安康，用量是每500公斤饲料添加1公斤，连用1周。
1．及时注射疫苗。
一般情况下，种猪接种灭活苗，而育肥猪接种弱毒苗。
因为母猪若在妊娠期后三分之一的时间接种活苗，疫苗病毒会通过胎盘感染胎儿；而公猪接种活苗后，可能通过精液传播疫苗病毒。
弱毒苗的免疫期为4个月以上，后备母猪在配种前进行2次免疫，首免在配种前2个月，间隔1个月进行二免。
小猪在母源抗体消失前首免，母源抗体消失后进行二免。
灭活苗安全，但免疫效果略差，基础免疫进行2次，间隔3周，每次每头肌注4毫升，以后每隔5个月免疫1次，每头4毫升。
什么时候接种疫苗，应根据具体情况而定，不可一概而论。
但若猪场存在病毒，在使用疫苗前，最好先对全场进行严格彻底的消毒，每天一次，连续5天，同时在饲料中添加复方磺胺嘧啶、金霉素400摩尔/升、阿莫西林200摩尔/升，连喂5天，使猪群体内毒素含量降低到一定程度后再注射疫苗。
2．受疫情威胁的猪场，应在饲料和饮水中添加药物，方法是：产前1周和产后1周，在饲料中添加支原净100毫克/公斤加土霉素或金霉素300毫克/公斤，也可添加SMZ，产后肌肉注射阿莫西林。
仔猪在断奶后1个月，用支原净50毫克/公斤加土霉素或金霉素150毫克/公斤拌料饲喂，同时用阿莫西林500毫克/升饮水。
3．最根本的办法是消除病猪、带毒猪和彻底消毒猪舍（如热水清洗、空栏消毒），严密封锁发病猪场，对死胎、木乃伊胎、胎衣、死猪等，应进行焚烧等无害化处理，及时扑杀、销毁患病猪，切断传播途径。
坚持自繁自养，因生产需要不得不从外地引种时，应严格检疫，避免引入带毒猪。
4．加强饲养管理，调整好猪的日粮，把矿物质(Fe、Ca、Zn、Se、Mn等)提高5%～10%，维生素含量提高5%～10%，其中VE提高100%，生物素提高50%，平衡好赖氨酸、蛋氨酸、胱氨酸、色氨酸、苏氨酸等，都能有效提高猪群的抗病力。
另外，在母猪分娩前20天，每天每头母猪投喂阿司匹林8克，直到产前一周停止，能减少流产的发生。
from：http://www.sdxms.com/type.asp?news_id=330高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征（俗称蓝耳病）病毒变异株引起的一种急性高致死性疫病。
仔猪发病率可达100%、死亡率可达50%以上，母猪流产率可达30%以上，育肥猪也可发病死亡是其特征。
为及时有效地预防、控制和扑灭高致病性猪蓝耳病疫情，农业部依据《中华人民共和国动物防疫法》、《重大动物疫情应急条例》和《国家突发重大动物疫情应急预案》及有关法律法规，制定本规范。
1适用范围本规范规定了高致病性猪蓝耳病诊断、疫情报告、疫情处置、预防控制、检疫监督的操作程序与技术标准。
本规范适用于中华人民共和国境内一切与高致病性猪蓝耳病防治活动有关的单位和个人。
2诊断2．1诊断指标2．1．1临床指标体温明显升高，可达41℃以上；眼结膜炎、眼睑水肿；咳嗽、气喘等呼吸道症状；部分猪后躯无力、不能站立或共济失调等神经症状；仔猪发病率可达100%、死亡率可达50%以上，母猪流产率可达30%以上，成年猪也可发病死亡。
2．1．2病理指标可见脾脏边缘或表面出现梗死灶，显微镜下见出血性梗死；肾脏呈土黄色，表面可见针尖至小米粒大出血点斑，皮下、扁桃体、心脏、膀胱、肝脏和肠道均可见出血点和出血斑。
显微镜下见肾间质性炎，心脏、肝脏和膀胱出血性、渗出性炎等病变；部分病例可见胃肠道出血、溃疡、坏死。
2．1．3病原学指标2．1．3．1高致病性猪蓝耳病病毒分离鉴定阳性。
2．1．3．2高致病性猪蓝耳病病毒反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测阳性。
2．2结果判定2．2．1疑似结果符合2．1．1和2．1．2，判定为疑似高致病性猪蓝耳病。
2．2．2确诊符合2．2．1，且符合2．1．3．1和2．1．3．2之一的，判定为高致病性猪蓝耳病。
3痊情报告3．1任何单位和个人发现猪出现急性发病死亡情况，应及时向当地动物疫控机构报告。
3．2当地动物疫控机构在接到报告或了解临床怀疑疫情后，应立即派员到现场进行初步调查核实，符合2．2．1规定的，判定为疑似疫情。
3．3判定为疑似疫情时，应采集样品进行实验室诊断，必要时送省级动物疫控机构或国家指定实验室。
3．4确认为高致病性猪蓝耳病疫情时，应在2个小时内将情况逐级报至省级动物疫控机构和同级兽医行政管理部门。
省级兽医行政管理部门和动物疫控机构按有关规定向农业部报告疫情。
3．5国务院兽医行政管理部门根据确诊结果，按规定公布疫情。
4疫情处置4．1疑似疫情的处置对发病场/户实施隔离、监控，禁止生猪及其产品和有关物品移动，并对其内外环境实施严格的消毒措施。
对病死猪、污染物或可疑污染物进行无害化处理。
必要时，对发病猪和同群猪进行扑杀并作无害化处理。
4．2确认疫情的处置4．2．1划定疫点、疫区、受威胁区由所在地县级以上兽医行政管理部门划定疫点、疫区、受威胁区。
疫点：为发病猪所在的地点。
规模化养殖场/户，以病猪所在的相对独立的养殖圈舍为疫点；散养猪以病猪所在的自然村为疫点；在运输过程中，以运载工具为疫点；在市场发现疫情，以市场为疫点；在屠宰加工过程中发现疫情，以屠宰加工厂/场为疫点。
疫区：指疫点边缘向外延3公里范围内的区域。
根据疫情的流行病学调查、免疫状况、疫点周边的饲养环境、天然屏障（如河流、山脉等）等因素综合评估后划定。
受威胁区：由疫区边缘向外延伸5公里的区域划为受威胁区。
4．2．2封锁疫区由当地兽医行政管理部门向当地县级以上人民政府申请发布封锁令，对疫区实施封锁：在疫区周围设置警示标志；在出入疫区的交通路口设置动物检疫消毒站，对出入的车辆和有关物品进行消毒；关闭生猪交易市场，禁止生猪及其产品运出疫区。
必要时，经省级人民政府批准，可设立临时监督检查站，执行监督检查任务。
4．23疫点应采取的措施扑杀所有病猪和同群猪；对病死猪、排泄物、被污染饲料、垫料、污水等进行无害化处理；对被污染的物品、交通工具、用具、猪舍、场地等进行彻底消毒。
4．2．4疫区应采取的措施对被污染的物品、交通工具、用具、猪舍、场地等进行彻底消毒；对所有生猪用高致病性猪蓝耳病灭活疫苗进行紧急强化免疫，并加强疫情监测。
4．2．5受威胁区应采取的措施对受威胁区所有生猪用高致病性猪蓝耳病灭活疫苗进行紧急强化免疫，并加强疫情监测。
4．2．6疫源分析与追踪调查开展流行病学调查，对病原进行分子流行病学分析，对疫情进行溯源和扩散风险评估。
4．2．7解除封锁疫区内最后一头病猪扑杀或死亡后14天以上，未出现新的疫情；在当地动物疫控机构的监督指导下，对相关场所和物品实施终末消毒。
经当地动物疫控机构审验合格，由当地兽医行政管理部门提出申请，由原发布封锁令的人民政府宣布解除封锁。
4．3疫情记录对处理疫情的全过程必须做好完整详实的记录（包括文字、图片和影像等），并归档。
5预防控制5．1监测5．1．1监测主体县级以上动物疫控机构。
5．1．2监测方法流行病学调查、临床观察、病原学检测。
5．1．3监测范围5．1．3．1养殖场/户，交易市场、屠宰厂/场、跨县调运的生猪。
5．1．3．2对种猪场、隔离场、边境、近期发生疫情及疫情频发等高风险区域的生猪进行重点监测。
5．1．4监测预警各级动物疫控机构对监测结果及相关信息进行风险分析，做好预警预报。
农业部指定的实验室对分离到的毒株进行生物学和分子生物学特性分析与评价，及时向国务院兽医行政管理部门报告。
5．1．5监测结果处理按照《国家动物疫情报告管理办法》的有关规定，将监测结果逐级汇总上报至国家动物疫控机构。
5．2免疫5．2．1对所有生猪用高致病性猪蓝耳病灭活疫苗进行免疫，免疫方案见《猪病免疫推荐方案（试行）》。
发生高致病性猪蓝耳病疫情时，用高致病性猪蓝耳病灭活疫苗进行紧急强化免疫。
5．2．2养殖场/户必须按规定建立完整免疫档案，包括免疫登记表、免疫证、畜禽标识等。
5．2．3各级动物疫控机构定期对免疫猪群进行免疫抗体水平监测，根据群体抗体水平消长情况及时加强免疫。
5．3加强饲养管理，实行封闭饲养，建立健全各项防疫制度，做好消毒、杀虫灭鼠等工作。
6检疫监督6．1产地检疫生猪在离开饲养地之前，养殖场/户必须向当地动物卫生监督机构报检。
动物卫生监督机构接到报检后必须及时派员到场/户实施检疫。
检疫合格后，出具合格证明；对运载工具进行消毒，出具消毒证明，对检疫不合格的按照有关规定处理。
6．2屠宰检疫动物卫生监督机构的检疫人员对生猪进行验证查物，合格后方可入厂/场屠宰。
检疫合格并加盖（封）检疫标志后方可出厂/场，不合格的按有关规定处理。
6．3种猪异地调运检疫跨省调运种猪时，应先到调入地省级动物卫生监督机构办理检疫审批手续，调出地按照规范进行检疫，检疫合格方可调运。
到达后须隔离饲养14天以上，由当地动物卫生监督机构检疫合格后方可投入使用。
6．4监督管理6．4．1动物卫生监督机构应加强流通环节的监督检查，严防疫情扩散。
生猪及产品凭检疫合格证（章）和畜禽标识运输、销售。
6．4．2生产、经营动物及动物产品的场所，必须符合动物防疫条件，取得动物防疫合格证。
当地动物卫生监督机构应加强日常监督检查。
6．4．3任何单位和个人不得随意处置及转运、屠宰、加工、经营、食用病（死）猪及其产品。
中山大学中山医学院教授男，山东人，1958年2月生。
1981年毕业于河南大学医学院医疗系，1986.07-1992.07先后在河南医科大学和上海第二医科大学攻读硕士和博士学位，1992.07-1996.08在中山医科大学和香港大学从事三年博士后科研工作和一年访问学者；医学博士，管理学博士，主任医师，担任广州军区广州总医院药学部主任，华南理工大学生物制药专业博士生导师、广州华博生物制药研究所所长、中国药学会军事药学专业委员会委员；中国药学会医院药学专业委员会委员；中国药学会军事药学专业委员会委员；中国药学会医院药学专业委员会委员；全军卫生科学技术委员会委员；医院药学专业委员会副主任委员；广州军区药学专业委员会主任委员；主要从事药学，生物化学与分子生物学，生物工程领域的科研、教学工作，研究方向为药理学和生物制药。
重视祖国中药有效组份的开发,在十余年的工作实践中,对知母皂甙、茵陈、银杏叶等进行了研究,其中知母皂甙元对家兔氢化可的松模型外周血淋巴细胞β受体的影响起同行的广泛注意。
近年来研究药用植物DNA指纹图谱，药用植物细胞的改良及其发酵次生代谢的活性物质的应用。