ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这种神经的控制异常与发生哮喘有关、某些职业性致喘物可能会改变这种神经控制。
如神经肋A(NKA)、神经肋B(NKB)、P物质(SP)及降钙素基因相关肽(CGRP)等，这些神经肤在引起气道炎症方面起重要作用。
吸入刺激物后，所分泌的神经肽能引起咳嗽，粘液分泌、平滑肌收缩、血浆渗出及中性粒细胞粘连聚集，称为神经原炎症。
这种炎症与免疫反应之间形成果种联系与调节。
此外，神经肽链内断酶(neutralendopeptidaseNEP)在正常情况下，可清除、灭活神经肽，限制到达靶细胞表面的神经肽浓度，以起到调节作用。
但某些化学致喘物如TDI可抑制NEP活性。
由炎症细胞释放的肽酶，也可破坏NEP。
因此哮喘息者包括职业性哮喘往往体内NEP水平降低，破坏了正常调节功能，使气道反应性增强。
临床表现为接触职业致喘物后出现的发作性胸闷、气短、喘息、哮鸣，常伴有咳嗽、咳痰等。
症状的发生与工作环境有密切关系。
职业性哮喘在发作时严重程度轻重不一，轻者仅表现一过性的咳喘憋闷，能自行缓解。
但严重哮喘发作可能导致一些急性并发症，如：缺氧、肺气肿、气胸、呼吸衰竭或心脏衰竭。
职业性哮喘的诊断，应包括症状学及病因学两方面。
首先，临床上应符合支气管哮喘的诊断，而后再确立职业性病因。
根据我国最新制订的哮喘诊断标准中约主要内容，文气管哮喘应为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽；双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮喘音；症状可经治疗缓解或自行缓解；并排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病后，方可诊断。
对症状不典型者，应至少具备下列一项肺功能实验阳性：①若基础FEV1或呼气流量峰值(PEF)20%。
③非特异性支气管激发试验(N-BPT)或运动激发试验阳性。
1、肺功能实验：肺功能指标表现可逆性气道阻塞，可用舒喘灵吸入试验来证明。
患者哮喘发作时下降的FEV1值可由于吸入受体激动剂而增加15%以上。
气道高反应性可用乙酰胆碱或组胺激发实验来证实。
以上指标均属于哮喘的标志，并非职业性哮喘所特有;但另一方面，如果一个工人换班后缺少气道高反应性，即使有主观症状，也难以判定存在职业性哮喘。
2、最大呼气流速（PEF）的监测：训练工人使用简易最大呼气流速计，并每天记录，进行连续的、包括工作日及节假日的观察，至少3周，借此可发现职业环境与肺功能障碍之间的关系，并判定可疑职业性变应原。
近年来的实践研究证明，PEF检测对于确定职业性哮喘是有用的，其敏感性与特异性分别可达81%～89%及74%～89%。
3、免疫学试验：主要指抗原特异性免疫指标的异常，包括抗原皮肤试验（A-ST）、特异性IgE、IgG（S-IgE、S-IgG）抗体测定、抗原刺激组胺释放试验、特异性单核细胞衍生组胺释放因子（HRF）测定等，主要用于证实对职业物质的过敏[16]。
该种检查手段使用方便，特异性及敏感性均较高。
S-IgE对铂复合盐、TDIPA、酶洗剂、谷物、木尘等哮喘的阳性率可达50%～100%，并与其他指标如S-IgG4、A-ST等相一致。
抗原特异性抗体检查的阳性率不仅取决于机体的免疫状况，也取决于使用抗原的纯度、效价以及测试方法等因素。
4、抗原特异性支气管激发试验（A-BPT）：目前在确定职业性哮喘的病因诊断方面A-BPT被普遍认为是“金标准”；该试验可在室内或工作环境中进行，第1h设10～15min、第2h每30min观测1次，之后，每1h1次，应观测至少8h。
气道对变应原的反应的典型形式为即刻反应、迟发性反应及双向反应。
5、生物标志物的应用：检测支气管哮喘患者痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量，可以作为一种非损伤性的评价气道炎症的方法。
对可疑红刺柏诱发的职业性哮喘患者进行支气管激发试验，在试验前和试验中间，测定痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量;BPT6h和24h后哮喘病人痰中嗜酸性粒细胞明显增多，和FEV1的下降相关，但呼气中NO的量和肺功能之间无相关关系。
职业性哮喘应注意和工业性支气管炎、心源性哮喘、支气管黏液阻塞等相鉴别。
有关职业性哮喘的诊断目前尚无统一标准。
首先必须确立哮喘的诊断，然后进一步判断哮喘发作与从事职业的关系，并找出致喘物。
主要有以下几点。
1.明确哮喘的诊断根据哮喘的诊断标准，依据病史、临床表现、症状发作时的体征，结合肺功能测定等实验室检查即可明确诊断。
2.明确哮喘与职业的关系仔细询问患者的现病史及过去史，一般可获得线索。
出现下列情况可怀疑哮喘，如患者既往无哮喘史，在开始新工作或工作中接触了新的材料后出现哮喘；患者工作环境中有致喘物；在同一种环境中工作的同事有类似发作的病例；哮喘发作与工作环境有关，下班或调离工作之后症状缓解。
3.寻找职业性致喘物通过特异性实验室检查如特异性皮肤试验、血清学试验及特异性支气管激发试验等可帮助查找职业性致喘因素。
目前，特异性支气管激发试验被认为是筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。
迅速脱离作业现场，对症治疗，如吸氧，给予平喘药物等，必要时给予肾上腺糖皮质激素。
职业性哮喘诊断一旦确立，应尽速脱离原工作岗位，甚至离开周围有害环境。
这既是重要的预防措施，也是根本的治疗措施。
实践证明，早期脱离职业性变应原，不但能明显降低气道高反应性，而且使根本治愈约机会也大为增加。
据报道，由于病因诊断较迟，约有30%-80%(平均50%)的患者，即使脱离接触，仍可有反复的哮喘发作。
1．肾上腺素能受体激动剂：可与细胞膜上受体结合，激活腺昔酸环化酶．使细胞内ATP转化为cAMP，从而提高后者水平，导致系列生物学效应。
如舒张气道平滑肌，增加粘液纤毛清除功能，减少血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞的介质释放等。
常用药物有沙丁胺酵(Salbutamol)、叔丁喘宁(Terbutaline)、异丙空喘宁(Meptin,Procaterol)，包括口服剂及吸入剂等。
2．黄嘌呤类药可抑制磷酸二酯酶，使cAMP水解减少，维持细胞内cAMP水平，刺激内源性儿茶酚胺释放，增强呼吸肌收缩力，兴奋呼吸中枢，加速气道分泌物的清除作用。
常用氨茶城及控释型茶碱。
氨茶碱静脉给药的首量为4-6mg/kg。
使用本药时，应进行血中茶碱浓度检测，血中有效而安全的浓度为5-15ug/ml，>20ug/ml则出现明显毒性反应。
3．糖皮质激素最有效的抗炎药，其主要的药理作用是：干扰AA及介质合成，减少微血管渗漏．抑制细胞因子生成与炎症细胞活化，以及加强支气管舒张剂的效用等。
根据病情，可酌情使用吸入、口服或注射方法给药。
常用的吸入药有倍氯米松。
每天用量400-800ug，对严重哮喘息者最大剂量不超过1600ug/天，一般连续规则吸药一周后方出现疗效。
在哮喘急性发作时，宜与β2受体激动剂联合使用。
此外，本药也可用作预防性治疗，如对季节性哮喘息者，在季节前两周，连续规则用纸则可达到预防发作的目的。
对糖皮质激素依赖型患者，也可使用吸入药，以减少口服剂量的副作用。
对较重思者，宜用口服或注射泼尼松、泼尼松龙或地塞米松等。
使用原则是：高剂量、短疗程。
哮喘一旦被控制，则及时减药或停药．以减少副作用及激素依赖的机会。
4．抗过敏药包括抗组胺药，如阿司咪唑、氯雷他定、西替利嗪、特非那定、去氯羟嗪、氯苯那敏等；可阻断H1-受体而起效。
近年，该类换代产品，以无困倦、长效为特点。
介质阻断剂如色甘酸钠、酮替芬等，可稳定肥大细胞膜，阻断细胞脱颗粒及介质释放，抑制细胞内磷酸二酯酶，阻止钙离子进入细胞等作用。
因此主要用作预防发作及抗炎症药，在缓解期可持续应用。
奈多罗米纳(NedocromilSoctium)，为新型毗喃喹啉抗炎剂，预防气道收缩比色甘酸钠强4-10倍，长期应用，可降低哮喘息者的气道高反应性，改善症状及肺功能。
目前普遍推广定量雾化吸入器(MDI)、碟式或胶囊干粉吸入器，如沙美特罗替卡松、福莫特罗等。
已有较多的观察证明，职业性哮喘息者如果能够早期诊断，早期脱离原工作岗位，一般可有明显的好转或痊愈。
但就全部职业性哮喘病例的追踪观察来看，停止接触后，哮喘症状减少。
另一方面如果继续接触，则症状肯定可进一步恶化。
Malo对3l例职业性哮喘音脱离作业后进行了为时(64+6.3)个月的追踪观察，分别于1、2、5年测试肺功能。
全部患者均存在AHR，但当第2次观察时，AHR均有明显改进。
1．虽然大多职业性哮喘与变态反应有关，在低剂量的情况下仍可发病,但降低工作环境中有害物质浓度的预防方法，同样有用，特别是更适于化学性致喘物。
由此可减轻气道粘膜刺激性损害，减少气道高反应性的发病率。
降低浓度的方法有通风除尘，改变工序，改变产物，替代原料，维修保养，清洁环境，处理废品，加强管理，定期进行环境检测等。
2．如降低浓度有困难，则可采取措施减少接触。
有许多减少接触的方法，如封闭隔离操作，佩戴个人防护用具，如防护服、呼吸防护帽等。
3．就业前的卫生宣教，控制吸烟，减少呼吸道刺激物接触。
就业前体格检查，严格就业禁忌证，有特异质及明显气道疾病者不能进入致敏原岗位。
4对已经从事致喘物工作岗位的人，应定期的进行体格检查。
其内容应包括：呼吸疾病症状学问答调查，必要时应进行肺功能检查(通气功能或高峰呼气流速的长期记录等)。
5．个体一旦发生哮喘，则应及时脱离原岗位，避免再接触。
如果已产生过敏性鼻炎，应及时治疗和调离作业。
6．加强职业性过敏性疾病的管理，建立职业性致敏物名单，控制接触人数，进行流行病学前瞻性预防性课题研究等。
1、室内保持空气清新温湿度适宜、不能放鲜花，卧床休息采取舒适的坐位或半坐位、避免活动过多。
2、避免接触已知的过敏原避免烟雾灰尘刺激。
3、季节交替时，注意保暖，平时根据天气变化增减衣服，预防感冒。
4、饮食宜清淡，富于营养，避免进食易引起过敏的刺激性食物，如鱼虾等，可多食蔬菜、水果。
5、脱离有致喘物的工作环境，如出现喉痒、干咳、胸闷、呼吸不畅等哮喘先兆、应及时正确治疗。
6、循序渐进地进行体育锻炼。
适当的运动量，可增强体质，增加肺活量，但不能过于剧烈，以免诱发哮喘。
[1-2]职业性哮喘可并发气胸、纵隔气肿、黏液痰栓塞等是最常见的并发症。
反复哮喘未经长期控制治疗，会导致气道结构上的变形，出现不可逆转的气道阻塞，进展成为慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)或肺源性心脏病(肺心病)。
慢性持续性哮喘使得患者生活质量严重受损，难以进行正常的工作与生活。
职业性哮喘(occupationalasthma)是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。
其发病率与工业发达程度密切相关，另外，其发病率还与致喘物的性质有关。
随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。
特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。
避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。
相关诊断标准参照（GBZ57职业性哮喘诊断标准）执行。
职业性哮喘急性发作期应尽速脱离作业现场，对症治疗，如吸氧、给予平喘药、中药等，必要时给予肾上腺糖皮质激素。
慢性反复发作者，除给予以上处理外，尚需配合适当的支持治疗。
同时应注意临床症状及体征的发生和发展规律，确立症状与职业因素的关系，进行必要的实验室检查，必要时可暂脱离原作业环境，或进行“脱离-恢复”试验，并对症治疗。
职业性哮喘预防措施包括：致喘物质生产过程采用自动化、管道化、密闭化，严防致喘物质外泄，加强工作场所通风，最大限度地降低工作场所致喘物浓度;就业前做严格的体格检查，严格控制职业禁忌证，严禁有特异质及明显气道疾病者从事致喘物工作；定期对就业人员做好劳动保健，一旦发生哮喘，应及时调离工作和治疗；做好在岗培训与宣传工作，树立防护意识。
【药品名称】：降糖舒丸（速永康®）  降糖舒丸【批准文号】：国药准字Z20090392【性状】：本品为黑褐色的浓缩水丸；气微，味微苦。
【产品成分】：人参，枸杞子，黄芪，刺五加，黄精，益智仁，牡蛎、地黄、熟地黄、葛根、丹参、荔枝核、知母、生石膏、芡实、山药、玄参、五味子、麦冬、乌药、天花粉，枳壳22味组方。
【功能主治】：滋阴补肾，生津止渴。
【用法用量】：口服。
一次48-72丸，一日3次。
【产品规格】：每20丸重1g【禁忌】：忌食辛辣【生产厂家】：广东国医堂制药股份有限公司【生产地址】：广东龙川县梅村工业区[1]1、糖尿病程度较重，一般降糖药疗效不佳者；2、体内胰岛素缺乏，“三多一少”症状明显者；3、体内有一定的胰岛素水平，但有明显的胰岛素抵抗，餐后血糖升高为主者；4、对各种西药已有耐药性，几种药物合用效果不好者；5、不能耐受西药的副作用，希望使用中药者；6、病史较长，已产生严重的心、脑、肾、和眼睛并发症，需要注射胰岛素者；7、注射胰岛素时间较长，体内已产生胰岛素抗体，血糖仍然很高者；
长骨骨干结核（tuberculosisoflongboneshaft）很少见，其发病顺序为股骨、胫骨、桡尺骨干、肱骨干和腓骨干。
10岁以下的儿童最多，且常为多发，30岁以上的则很少见。
长骨骨干结核的病理改变主要以骨膜增生及新生骨为主，溶骨性破坏相对少见，死骨形成更为少见。
由于骨干周围肌肉丰富，故脓液一旦出现即被吸收，因而少有形成窦道者。
溶骨性破坏多发生于髓腔，偶尔可见于新骨内，可为单发，或者多发。
由于骨干结核距骺板和关节端较远，因此其对骨骼的生长发育及关节功能一般无明显影响。
[1]红细胞沉降率可增快。
1.X线平片主要为X线平片检查，于病变骨干周围可有新骨形成，多呈葱皮样增生。
新骨内或髓腔内可有溶骨性破坏区，呈单发或多发，以椭圆形多见，但死骨少见。
结核性骨膜炎仅有局限性骨膜增生而不伴有破坏征。
2.其他影像学检查该病一般勿需做CT及MRI检查，除非病变早期用于鉴别诊断。
[2]在儿童，病变多波及几个长骨干，常并发肺结核或其他骨结核。
病人有明显的全身症状。
单发病例的全身症状不明显，局部症状也轻微。
早期，局部疼痛和肿胀都不明显，但有局部压痛。
仔细触诊可发现骨干变粗。
脓液流到软组织内，形成寒性脓肿，但很少有窦道形成。
关节多保持良好的功能，或仅轻微受限。
只有当病变向骨端发展侵犯关节后，关节才引起肿胀和功能受限。
下肢骨干结核病人，跛行多不明显。
该病根据临床表现及伴发其他部位结核等，再结合X线所见，一般均可诊断。
[3]单发病例的诊断多较困难，一般需与以下疾病鉴别。
⒈慢性局限性化脓性骨髓炎该病全身症状略较结核明显，且局部易呈现硬化性改变。
实在难以鉴别时，则需行细菌学检查及病理组织活检加以区别。
⒉嗜酸性肉芽肿该病患者血液内嗜酸性细胞增多，X线平片可显示髓腔破坏及骨皮质消失，以及病灶周围有新骨包绕等特点，但确诊仍需病理检查。
⒊尤因肉瘤该病属恶性肿瘤，发病急，症状及体征十分明显。
X线平片可见病骨呈溶骨性破坏改变，同时可伴有骨膜增生及新骨形成，有时可呈葱皮样外观，但与周围软组织无明显界限。
确诊多需依靠病理检查。
[4]中医疗法⒈验方：治骨关节结核、未溃而肿痛。
生甘草、生川草乌、生白芨各8两，藤黄12两，冰片5钱。
用法：共研细末，用时以滚热开水调如糊状，外敷患处，用量按病灶大小而定，每周换药一次。
⒉验方：治骨结核皮肉溃烂、面积较大。
龙骨、广丹、寒水石各1两，梅片3钱。
用法：共研末撒疮上。
如久不收口，再加黄连研末撒疮上。
⒊运用现代高科枝枝术，采用进口生物制剂，结合多种名贵中药制成的中成药，无毒副作用，对肺结核、淋巴结核、骨结核等，3—7天有明显效果，有效率达100%，在治疗5000例患者中，统计显示治愈率达98%以上，最长三个月，最短20天，完全可以彻底根治、不再复发。
[5]西医疗法⒈药物治疗颈椎结核多有食欲减退、身体消瘦、贫血或低蛋白血症。
休息和营养作为改善全身情况的一个重要步骤是治疗颈椎结核所不可缺少的。
⒉手术治疗颈椎结核的手术治疗主要为结核病灶清除术。
根据不同病情可行病灶清除植骨术、病灶清除椎管探查术、单纯脓肿切开排脓术、枕颈融合术等。
寰枢椎结核病灶清除术寰枢椎结核病灶多位于寰椎前弓和枢椎齿状突，多数病例经过牵引、休息及抗结核药物治疗后可吸收。
若保守治疗无效，则病灶清除可经口腔入路。
术前3天开始清洁口腔，并用广谱抗菌素咽部喷雾。
手术时患者仰卧，颈部过伸位。
先在局麻下行气管切开插管给全麻。
用开口器将口张大。
口腔及咽后壁粘膜用硫柳汞液消毒。
悬雍垂用丝线缝合在软腭上，用压舌器将舌根向下压。
在切开前先用长纱条将食管及气管入口堵住，防止脓液和血液流入。
在咽后壁正中脓肿最隆起处纵形切开，切口长约4cm，一般出血不多。
切开脓肿壁后立即将脓汁吸走。
经此切口伸入小刮匙将干酪样坏死物质，死骨和肉芽等刮净。
向两侧刮除病灶时须注意避免损伤椎动、静脉。
病灶清除完毕后冲洗，注入抗结核药物，最后分两层缝合创口。
颈2～7椎体病灶清除手术一般从前方入路。
麻醉成效后，患者仰卧，颈部过伸位。
选用颈前横切口或胸锁乳突肌前缘切口，颈后三角的寒性脓肿可采用锁骨上切口。
按颈前路途径显露脓肿后，保护好皮肤和正常组织，用手指触摸椎前软组织，确定脓肿的部位和范围，必要时可用空针试探穿刺。
在脓肿正中切开，以免损伤位于椎旁的颈交感神经和膈神经。
切开脓肿壁后吸净脓汁，将死骨、坏死椎间盘、肉芽组织及干酪样物质等彻底清除，脓肿壁应尽量切除干净。
椎体病变应清除彻底，直至周围出血的健康骨质为止。
如病变椎体较多，其间未受累的椎间盘亦应同时摘除。
冲洗病灶后，放入抗结核药物。
必要时植入自体髂骨或肋骨块。
放置橡皮半管引流条后，按层缝合创口。
术后24～48小时拔出引流条等。
⒊其他手术寰枢椎结核行病灶清除术后，为了维持颈椎稳定性，大多在半年后行颈1～2或枕颈融合术。
寒性脓肿较大，病灶不易清除或有些患者不能长时间耐受手术者，可行单纯脓肿切开排脓术。
病变严重造成椎管狭窄者，可行椎体病灶清除和椎管探查术。
后路病灶清除融合术多不主张采用。
术后处理及康复术后一般需卧硬板床休息。
儿童患者可石膏制动。
一般需1个月左右，最好经X线检查，证明患者的病灶已稳定。
植骨已融合，血沉已恢复正常时，才允许其下地活动。
下地活动时须颈托或支架保护，一般要维持保护10～16周。
术后应继续使用抗痨药物，并根据患者全身情况及病灶稳定程度制定合适的化疗方案和用药时间。
为了防止感染，手术后可加抗感染药物7～10天。
加强营养和全身支持治疗。
每3个月复查肝肾功能、血沉和X线片以了解病灶愈合和病变稳定情况。
鼓励患者树立战胜疾病的信心，加强功能锻炼。
经过各项治疗处理颈椎结核患者有很高的治愈率，约有95%。
獭肝，出自《本草经集注》。
《纲目》：獭，状似青狐而水，毛色青黑如狗，肤如伏翼，长尾四足，水居食鱼，能知水信为穴，乡人以占潦旱，如鹊巢知风也。
今川沔舟，往往驯畜，使之捕鱼甚捷。
亦有白色者。
按《朝野金载》云：竹节中水，沥取和獭肝为丸，治心腹积聚病甚效也。
外伤性颈内动脉闭塞，亦称为颈内动脉闭合性损伤。
外伤性颈内动脉闭塞临床少见，占颅颈损伤的0.03%～0.05%，系急性颅脑损伤严重并发症，临床发病凶险，死亡率、致残率高，预后差。
Aarabi等报道，本病死亡率高达28%～75%，存活者致残率高达50%，无神经功能障碍者15%。
外伤后颈内动脉闭塞是急性颅脑损伤的严重并发症，一般除颈部开放伤直接损伤颈动脉外，因交通事故所引起的颅颈部闭合性损伤常是造成颈内的主要原因。
颈部或颈椎受到直接或间接外伤后，造成颈内动脉或椎动脉内膜损伤，在此基础上发生炎症及渗血，进而局部形成血栓，并向远端蔓延，引起相应供血的脑梗死。
外伤后颈内动脉闭塞可向上蔓延累及眼动脉、脉络膜前动脉，直至willis环前部，甚至大脑前、中动脉。
轻者出现局限性神经功能障碍，重者可引起大块脑梗死而深昏迷，其中1/3的病人常因此危及生命。
外伤后颈内动脉闭塞是急性颅脑损伤的严重并发症，仅占脑外伤的0.05%，由于CT的普遍应用，此症的发生率已有所增加，特别是因重型脑损伤所导致的颈内动脉及其分支的痉挛，高达10%～15%。
外伤性颈内动脉闭塞的临床表现主要取决于损伤血管的部位及血管蔓延的范围。
血栓发展的速度、受累血管的大小及周围血管的代偿能力则关系到脑梗死病情的轻重缓急。
临床征象可于伤后立即出现，亦可于伤后数天始有表现。
外伤性颈内动脉闭塞的临床表现一般有以下几种情况：若血栓位于颈总动脉分叉处，仅累及颈内动脉起始部，患者于伤后数小时至几天内出现偏瘫、失语、病侧视力下降与偏盲，约有15%的病人发生癫痫。
如颈内动脉急性血栓使动脉完全堵塞，而脑的侧支循环不足，以致该侧大脑发生严重缺血，出现急性脑梗死、弥漫性脑水肿，则表现为伤后进行性加重的意识障碍，重者颈内动脉栓塞完全，发病急促，因大块脑梗死，可于数小时内进入脑疝危象，甚至死亡。
眼底检查可见病侧眼底动脉呈塌陷状态。
部分颈内动脉闭塞者，或局限于颅外段时，可由于对侧颈动脉系统的代偿能力，血流量良好，所以临床上可无症状或甚轻微。
病因一般除颈部开放伤直接损伤颈动脉之外，因交通事故所引起的颅颈部闭合性损伤常是造成颈动脉损伤的主要原因。
当颈部过度强力后仰及侧屈时，可使颈内动脉在第3颈椎横突上，造成血管壁和内膜的损伤而发生血栓。
有时也可能是因颈总动脉损伤，血栓形成后继续向上发展，超过颈动脉分叉而致颈内动脉闭塞。
因此颈段闭塞的部位以颈动脉分叉上1～3cm处最多，约占70%。
其次是虹吸部的栓塞即颈内动脉颅底段，此处动脉较固定，遭受暴力时，容易受到牵扯和挤压，或因颅底骨折直接挫伤血管，造成内膜剥离、皱缩、壁间出血，从而引起血管腔狭窄、血小板附壁及血栓形成。
再者为大脑中动脉的闭塞，特别是向颞叶的分支，从游离的脑池部进入脑实质内，更易撞击或挤压在蝶骨嵴上而使该段血管发生损伤。
脑动脉血管壁较身体其他部位的动脉相对为薄，且其内膜与中层之间易于分离，故而形成壁间血肿或夹层动脉瘤的机会亦较多。
此外，外伤性大脑后动脉、椎-基底动脉及脑底深交通支的闭塞也偶有发生。
前者常继发于小脑幕切迹疝的病人，因脑干向下移位致使大脑后动脉被嵌压在小脑幕切迹缘上，而造成闭塞，可致偏盲；椎-基底动脉闭塞多见于枕颈部着力的损伤，可因小脑猛烈的移动，使椎动脉受到牵扯、挤压，或使基底动脉直接撞击在斜坡上而致伤，一旦血栓形成，病人往往陷入深度昏迷，病死率极高。
外伤性脑底深交通支闭塞可致基底节灶性梗死较为少见，多在CT扫描检查时偶然发现，一般好发于儿童和青年，临床上仅有不全偏瘫及偏身感觉障碍，易与脑原发伤相混淆，应予注意。
病理据脑外伤后脑缺血及缺氧的研究揭示，外伤性颈内动脉闭塞的机制，不仅是脑血管本身遭受机械性损伤这一主要原因，其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素。
例如，伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及血液的高凝状态等，其中，致脑血管痉挛的物质尤为重要。
由于脑外伤后许多促使血管痉挛的物质如儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、收缩性前列腺素(PG)、氧合血红蛋白(OXYHb)、过氧化脂质(LPO)以及钾离子均有明显升高。
同时，受伤的血管内皮细胞，因失去屏障功能，通透性明显增加，则使血管活性物质5-羟色胺、氧合血红蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痉挛。
另外，血管内皮细胞还具有产生血管活性物质及调节血管张力的功能。
当内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，其中，以血栓恶烷A2(TXA2)和内皮素(Endothelin)为主的内皮源性血管收缩因子(EDCF)占有优势，故使脑血管处于持续收缩状态。
汇集以上各种促使血管痉挛的因素，再加上因脑外伤而引起的血液流变学改变，诸如全血黏度增高，红细胞变形能力下降、聚集性增强、血小板被激活、黏性增高以及局部脑血管受损等条件的存在，终将在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属脑域的梗死。
诊断检查诊断：对轻型脑损伤伴有颈内动脉闭塞的病人，常能从临床表现与脑损伤程度不符而疑及此症，特别是伤后1～2天病情突然加重出现大脑半球缺血的征象，如嗜睡、偏瘫、偏身感觉障碍、患侧眼黑蒙或失语等症状。
若同时伴有一侧颈动脉搏动减弱或消失，病侧眼底动脉压下降、苍白变细或视网膜染色迟缓即应考虑本病。
对重型脑损伤伴有颈内动脉闭塞的病人，要在脑缺血尚未至不可逆损害之前就明确诊断，并非易事，只有在密切观察的前提下，及时采用影像学辅助检查，才能作出早期诊断。
脑血管造影检查可以直接显示动脉闭塞的具体部位和程度，有助于治疗的抉择可谓最有价值的诊断方法。
CT和MRI检查有助于诊断。
其他辅助检查：1、脑血管造影可见患侧颈内动脉颅外段阻塞，大脑中与大脑前动脉影像消失。
2、MRI检查脑缺血后1h即可检出，最初9h内缺血区已出现脑水肿，T1加权图像上呈低信号，T2加权图像上呈高信号；约12h之后缺血区组织发生坏死使T1弛豫时间延长，表现为长T1长T2信号；当缺血区软化、囊变时，其信号则与脑脊液相类似。
3、CT扫描在脑缺血区早期6～24h内只有少数病人出现边界不清的稍低密度区，检出率略逊于MRI，但24h后大都可以看到边界清晰的低密度梗死灶，其形态和部位与闭塞的动脉的分布相一致；2～15天时，梗死区密度更低边界尤为明显，且有不同程度的脑水肿和占位效应；2～3周时，侧支循环开始形成，毛细血管增多充血，故梗死区出现弧形或结节状等密度或稍高密度，此时，病灶范围反较模糊；4～5周后，梗死区囊变，密度与脑脊液相似；强化扫描对脑梗死的显示更具特色，动脉闭塞后第1周因局部缺血严重可无强化现象，7～10天时因毛细血管增生，则可见明显的线状、脑回状或环状强化影像，有重要诊断价值。
4、多普勒超声检查、正电子发射断层扫描及放射性核素闪烁脑血管造影有助于了解脑缺血或梗死的情况，可作为辅助诊断的手段。
鉴别诊断：轻者起病较缓，闭塞动脉的远端尚有部分侧支代偿，脑缺血或梗死的范围较小，临床上多为不全偏瘫，病人神志尚清，多能诉头痛，较易误诊为颅内占位病变，或与脑损伤相混淆。
外伤后颈内动脉闭塞的治疗：轻症者颈内动脉闭塞不完全、侧支循环较好的病人可试行内科疗法，适量给予激素和血管扩张药如罂粟碱、碳酸氢钠、尼莫地平、低分子右旋糖酐加丹参溶液、含5%二氧化碳的氧吸入及颈交感神经封闭等治疗。
必要时可酌情采用抗凝疗法，如肝素75～125mg加入10%葡萄糖液250ml静脉滴注，每8小时1次，用2天停药。
有作者提出，在脑血管造影证实颈内动脉或大脑中动脉闭塞时，随即经造影导管直接注入含24万U尿激酶的生理盐水20ml，可以改善预后。
不过抗凝治疗的效果及出血倾向问题，尚有待研究，必须在严格监测病人出凝血机制的前提下谨慎进行。
此外，为减轻脑水肿降低脑耗氧量，可以给予降温及巴比妥药物疗法，以保护脑组织。
近年来对颈内动脉闭塞多主张手术治疗，特别是发病后最初的12h之内，一般不超过24h，即可将血栓剥除。
手术的适应证是：颈内动脉颈段闭塞或系手术可及的部位；动脉闭塞完全或管腔狭窄小于2mm；临床症状虽轻但造影可见动脉壁有硬化斑溃疡形成，此时发生血栓的机会甚大，宜行手术治疗。
手术方法：全麻下施术，病人仰卧颈过伸头偏向健侧，自乳突下缘至甲状软骨下界，沿胸锁乳突肌前缘纵行切开，分离深筋膜显露颈总动脉，循此主干向上近二腹肌下后缘，即可见颈动脉分支。
注意居内侧向前行者为颈外动脉，于起始处即有甲状腺上动脉、咽升动脉及舌动脉等分支，居外侧向后行者是颈内动脉，此处无分支，可资鉴别。
根据脑血管造影的发现及术中扪诊以确定暴露的范围，然后用1%普鲁卡因(奴夫卡因)或利多卡因浸润在颈动脉窦周围，以阻断神经反射，同时经静脉注射肝素50mg作为防止新血栓的准备。
继而用暂时断流夹分别将颈总、颈内和颈外诸动脉阻断，于闭塞部位纵行切开动脉壁，如果血栓形成不久较松软则可用吸引器将其吸出，再放开颈内动脉上方断流夹，观察如有鲜血良好回流则说明管腔已通，即可缝合动脉切口结束手术。
设若血栓已机化与血管内膜紧密附着不易剥离，或管腔已严重狭窄、瘢痕形成，则应自近端的颈总动脉至远端的颈内动脉插入—硅橡胶管作为暂时分流用，在保证脑血液供应的情况下，行狭窄动脉内膜切除术或行血管移植术。
术后应继续抗凝治疗。
并发症：如颈内动脉急性血栓使动脉完全堵塞，而脑的侧支循环不足，可出现急性脑梗死、弥漫性脑水肿，重者颈内动脉栓塞完全可能出现大块脑梗死。
预防预后预后：预后决定于以下因素：1、血栓延伸的范围。
2、闭塞动脉供血区侧支循环的状态。
3、有无脑血管痉挛。
4、发生于主侧或非主侧半球。
5、合并脑外伤的轻重。
6、继发性脑缺氧的程度。
疾病案例在Yamada收集的52例中，伤死率达38%，重残率占50%，轻残者占4%，无神经功能障碍者只有8%。
每袋装7.5克开水冲服。
一次7.5克，一日3～4次。
偶见皮疹，恶心，腹泻，腹痛。
4.出现腹泻时可酌情减量。
清热泻火解毒。
用于火毒血热所致的身热烦躁、目赤口疮、咽喉牙龈肿痛、大便秘结；咽炎、扁桃体炎、牙龈炎见上述证候者。
中文名：圆叶鹿蹄草  圆叶鹿蹄草拉丁名：PyrolarotundifoliaL.科名：鹿蹄草科Pyrolaceae中文药材名：鹿衔草以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑圆叶鹿蹄草全株圆叶鹿蹄草枝叶圆叶鹿蹄草花果多年生常绿草本，高15–30厘米。
根茎细长，横生斜升。
花葶上有1–2苞片，苞片长圆状卵形，鞘状，褐色。
叶在基部簇生，4–6片，革质，圆卵形，顶端钝圆，基部圆形或圆截形，有时近心形，边缘有不显著的圆锯齿或近全缘，长3–6厘米，宽2.5–5.5厘米，叶柄通常长于叶片可达2倍，稀少许短于叶片的。
总状花序长6–16厘米，有8–15花，花开展或俯垂，基部有小苞片，小苞片披针形，稍长于或等长于花梗；萼片卵状披针形或披针形，长3.5–5.5毫米，顶端渐尖，往下弯曲；花冠白色或稍带淡红色，开展有香气，径15–20毫米，花瓣片圆卵形，较厚，内凹，顶端钝，长于锷片1.5–2.5倍；雄蕊的花药顶端钝，开裂成2小孔；花柱长，向下弯曲，然后向上，长几等于花瓣，顶端环状加粗，宽于5裂的柱头。
蒴果平扁状球形，长约5毫米，宽7–9毫米。
花期6–7月，果期7–8月。
生于云杉林下和山坡阴湿地。
全草含熊果酚甙(Arbutin)、鞣质、挥发油、鹿蹄草素。
袂气、补血、益肾、祛风除湿。
治虚痨咳嗽，肾虚，劳伤吐血，风湿性及类风湿性关节炎。
近年来发现有较强的广谱抑菌作用，用于临床证明，对呼吸道、消化道、泌尿道等感染性疾病及伤口感染，有较好的治疗效果。
患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。
早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
低血糖的症状与体征可有以下临床表现。
1.交感神经系统兴奋表现低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。
2.意识障碍症状大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。
当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。
锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
5.小脑受累表现低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
6.脑神经损害表现低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。
7.周围神经损害表现低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。
还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。
低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。
8.器质性病变所致低血糖表现最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。
国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
9.反应性功能性低血糖表现反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；⑥患者可耐受饥饿达72小时之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。
低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现。
血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。
具体原因：（1）[1]胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
(2)由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。
(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
(4)进食量减少，没及时相应减少胰岛素。
(5)注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。
(6)在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。
(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
(8)出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。
(9)PZI用量过多。
(10)加剧低血糖的药物。
正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。
血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。
低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。
肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
发病机制：低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。
1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。
组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。
1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。
糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。
低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。
当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
诊断：Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。
实验室检查：1.空腹血糖应多次检测血糖，低血糖水平为3.36mmol/L(60ng/dl)。
2.葡萄糖耐量试验低血糖患者及胰岛素瘤患者多呈低血糖曲线。
偶有正常值，仅在发作时才有低血糖发生。
3.血清胰岛素及C肽测定常用放免分析法测定血清胰岛素及C肽值，正常值为(14±8.7)μU/ml，C肽值为0.8～4.0ng/ml。
胰岛素瘤患者的胰岛素值升高，可达160μU/ml以上，C肽值也相应升高。
4.禁食试验禁食24h，血糖下降，出现低血糖症状，胰岛素瘤患者不能耐受，多出现低血糖的一系列症状，应尽早结束试验，勿要导致昏迷出现，以防脑损伤。
5.甲苯磺丁脲(D860，Tolbutamide)试验静注D8601g后15～20h时胰岛素升高可达100μu/ml，此后2～3h处于低血糖水平，可引起患者严重低血糖症，必要时应停止试验，给予葡萄糖。
功能性低血糖反应如常，胰岛素瘤患者血糖下降明显。
6.亮氨酸试验为激发试验，静注亮氨酸150mg，血糖下降1.4mmol/L(25mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。
口服左旋亮氨酸200mg/kg体重，口服前及服后10、20、30、40、50、60min，分别检测血糖及胰岛素，因亮氨酸可刺激胰岛素分泌与释放，服药30～45min，血糖下降至50mg/dl(2.8mmol/L)以下时为阳性反应。
7.胰高糖素试验为激发试验，进食6～8h后，肌注胰高糖素1mg，正常人45分钟血糖达高峰，2小时恢复正常。
低血糖患者血糖高峰提前出现，2小时仍处于明显低血糖水平。
胰岛素瘤患者在静注胰高糖素5～30分时，其胰岛素反应高峰在130μU/ml以上。
正常人与非肥胖者多不高于100μU/ml。
必须每5min采血1次，历时30min，才能得到正确结论。
其他辅助检查：1.脑电图与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图神经传导时间正常。
远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。
弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。
3.X线检查偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。
胰动脉造影显示血运增加。
选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰、轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物，如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等，可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。
正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验>D860试验>胰高糖素试验>亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验>D860试验>亮氨酸试验>葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低。
应与癫痫、晕厥、脑瘤、糖尿病酮症酸中毒昏迷、甲旁减、脑血管意外、尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。
药物治疗应针对病因进行治疗。
术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)，苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)。
恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞，缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次，总剂量8～9g。
另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾、胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐，约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%，血液学毒性20%。
对于胰腺增生病例，应切除胰腺腺体及胰尾，胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。
胰外肿瘤引起的低血糖，一般认为系异位胰岛素分泌所致。
1989年David等报告纤维肉瘤可分泌一种IGF-Ⅱ(plasmainsulin-likegrowthfactorⅡ)，可持续性抑制生长激素分泌，增加胰岛素分泌而引起低血糖，治疗应为切除胰外肿瘤。
二苯酰胺(DPH)能抑制胰岛素分泌，但可引起血糖升高，尿糖阳性，可加重糖尿病，而对胰岛素瘤或反应性低血糖有益。
功能性低血糖给糖后吸收效快。
口服降糖药对一些轻症糖尿病性低血糖有效，能使胰岛素分泌的增减过程与血糖水平的升降过程相对应。
医源性低血糖应以预防为主，减少降糖药物及其他药物的不恰当应用，尤其是老年糖尿病人应减少格列本脲(优降糖)的应用，避免发生低血糖症。
酮症性低血糖应避免多食脂类食物，而给予高蛋白及高糖饮食。
亮氨酸敏感性低血糖应予以含最少量亮氨酸的低蛋白饮食及碳水化合物饮食，可同时应用肾上腺素，胰高糖素及小剂量ACTH制剂等。
遗传性果糖不耐受低血糖应避免进食含果糖多的食物。
肝源性低血糖应以保肝治疗为主，应用高糖及高蛋白饮食。
内分泌疾病性低血糖以治疗原发病为主，减少低血糖发作。
低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖饮食。
低血糖昏迷者，可静注50%葡萄糖液60～100ml，然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松(强的松)30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。
对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。
1.治愈就低血糖而论均可治愈，血糖可回升至正常水平。
低血糖脑病为低血糖后遗症，无法治愈。
胰岛素瘤手术后可达治愈目的，胰腺增生型低血糖患者，术后部分治愈，部分发生糖尿病。
遗传性疾病目前尚无法治愈。
2.好转多数低血糖患者虽经治疗，仍然有低血糖发作，成为复发型。
3.无效某些恶性肿瘤性低血糖症患者经常发作，甚至昏迷不醒，预后不佳。
预后：与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤，药物引起的低血糖，早期糖尿病低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差。
术后并发症以急性坏死性胰腺炎的预后最差，可致死亡。
因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈，诊断不及时，延误治疗，可造成致残与死亡。
预防：(1)合理使用胰岛素。
胰岛素根据其作用时间长短，分为长效、中效和短效。
胰岛素剂量最好请医生根据病情、食量协助合理调整。
除剂量外，还要注意作用时间。
使用普通胰岛素，应在进食前15分钟用药，但最早不能超过食前30分钟，否则可能发生低血糖。
如使用中效或长效胰岛素，则应请医生注意胰岛素的最强作用时间，不应放在夜间空腹时，否则可能发生夜间低血糖。
如使用短效和中长效胰岛素，更应注意二者的重叠作用的最强作用时间，不要在空腹或夜间，以免引起低血糖，注意清最高血糖，不能排除夜间低血糖。
(2)注射混合胰岛素的病人，要特别注意按时吃晚饭及在晚睡前少量加餐，以防止夜间出现低血糖。
容易在后半夜及清晨出现低血糖的病人，在晚睡前要多吃些主食或鸡蛋、豆腐干等吸收缓慢的含蛋白质多的食物。
预防措施(3)作好病情观察记录，尿糖连续几天阴性，要考虑酌情减少胰岛素用量，并在胰岛素作用最强时刻以前和活动多时及时加餐。
(4)劳动量增加或活动特别多时，要减少胰岛素的用量或及时加餐。
口服降血糖药物的病人，也同样要减少用量或及时加餐。
(5)经常注意饮食，要与胰岛素的作用相呼应，特别注意观察尿糖变化，在胰岛素作用最强时刻以前，及时加餐。
(6)所有糖尿病人都要经常随身携带一些水果糖、饼干，以便随时纠正低血糖反应。
(7)向家属和周围的同志介绍有关糖尿病低血糖的一些知识，使他们对低血糖的症状和处理比较了解，以便低血糖时及时处理。
(8)口服降糖药中，尤其优降糖引起低血糖机会较多，应注意预防。
应从小剂量开始，每天服1次，最多两次，晚间药量宜小。
(9)病人应随身携带一张硬卡片，标明病人姓名、疾病诊断、病情说明、单位地址、家庭住址和电话号码，以便发生低血糖时，人们可以根据卡片上的资料给予拾当处理。
1、绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。
及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。
2、能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。
3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。
简介钾摄入减少一般饮食含钾相对来说都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
钾排出过多（1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。
许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。
速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。
所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。
已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。
其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。
近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。
急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。
Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。
皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。
大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。
它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。
髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。
缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。
动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。
在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。
但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
（1）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
（3）过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
（4）钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。
经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。
但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。
现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。
钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。
故细胞外液中的钾不断进入细胞。
但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。
引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。
其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。
往往在同一地区有许多人发病。
病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。
粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。
这些厂的生产工艺不合规格。
棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。
因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。
与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。
“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。
“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。
迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
症状：1.麻刺感，四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。
3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹，便秘。
5.小便过多或有长期口渴感。
6.精神状况异常：抑郁，神经错乱，产生幻觉。
临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。
血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。
短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。
当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。
当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。
中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
(3)、心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。
严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。
此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。
(4)、泌尿系统长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。
这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。
另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
(5)、酸碱平衡紊乱低血钾可导致代谢性碱中毒。
辅助检查：1.血清钾低于3.5mmol/L。
鉴别诊断：低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。
所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。
另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症。
进一步的鉴别，应观察血容量状况和血压情况。
若血压增高，则考虑醛固酮增多症、皮质醇增多症、liddle综合征等疾病；若血压正常，则考虑Batter综合征、Getelman综合征等疾患。
治疗方法1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。
输液用只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。
而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。
输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。
静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。
KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。
如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。
如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
疗效评价疗效评价1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常；2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常；3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。
并发症及其它并发症：低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。
其它：重在于预防。
一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。
一年生或二年生草本，高10-50cm。
茎丛生，基部稍斜升，细弱，四棱形，常带紫宝盖草(5张)色，被倒生疏毛。
叶对生；有短柄，向上渐无柄，抱茎；叶片肾形或近圆形，先端圆，基部心形或圆形，边有圆齿或浅裂，两面均被细毛。
轮伞花序6-10花，其中常有闭花授精的花；除基部一对叶外，其余叶腋部均有花，花外被长毛；花萼管状，裂齿5，长而锥尖；花冠紫红色或粉红色，管部细长，近直立，内无毛环，上唇亦近直立，长圆形，稍盔状，下唇平展，有3裂片，中裂片倒心形，先端有深凹；雄蕊4，与花柱近等长，均内藏，花药平叉形，有毛。
小坚果长圆形，具3棱，褐黑色，有白色鳞片状突起。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑宝盖草枝叶宝盖草花果【拼音名】：BǎoGàiCǎo  宝盖草【别名】：接骨草[昆明]、蜡烛扦草、莲台夏枯草、佛座草、灯笼草【来源】：唇形科野芝麻属植物宝盖草LamiumamplexicauleL.的全草。
春夏采收，洗净，鲜用或晒干。
【性味】：辛、苦，平。
【功能主治】：清热利湿，活血祛风，消肿解毒。
用于黄疸型肝炎，淋巴结结核，高血压，面神经麻痹，半身不遂；外用治跌打伤痛，骨折，黄水疮。
【用法用量】：15～25克。
外用适量，捣烂敷或研粉撒患处。
【摘录】：《全国中草药汇编》【出处】：《植物名实图考》  宝盖草【拼音名】：BǎoGàiCǎo【别名】：接骨草、莲台夏枯、毛叶夏枯，灯龙草（《滇南本草》），珍珠莲（《植物名实图考》），佛座（《植物学大辞典》），风盏、连钱草、大铜钱七（《广西中兽医药植》），蜡烛扦草（苏医《中草药手册》）。
【来源】：为唇形科植物宝盖草的全株。
【原形态】：一年生直立草本。
茎软弱，方形，常带紫色，被有倒生的稀疏毛，高10～60厘米。
叶肾形或圆形，基部心形或圆形，边缘有圆齿和小裂，两面均有毛；根出叶有柄，茎生叶无柄，基部抱茎。
花轮有花2至数朵，花无柄，腋生，无苞片；花萼管状，长5～6毫米，有5齿，外面和齿缘均有长细毛；花冠紫红色，长9～17毫米，外面被绒毛，冠筒细，基部无毛环，喉部扩张，上辱直立，长圆形，盔状，下唇3裂，中裂片扇形，先端深凹，侧裂片宽三角形；雄蕊4，2强，花药朱红色；花柱2裂，针形。
小坚果长圆形，具3棱，顶端截形，褐黑色，有白色鳞片状突起。
[1]【生境分布】：生于路边、荒地。
分布东北、江苏、浙江、四川、江西、云南、贵州、广东、广西、福建、湖南、湖北、西藏等地。
【化学成份】：叶含环臭蚁醛类葡萄糖甙:野芝麻甙、去乙酰野芝麻甙、野芝麻新甙、去羟野芝麻新甙。
鲜叶中野芝麻新甙的含量约为0.02%。
宝盖草【性味】：辛苦，温。
①《滇南本草》:味苦，性温。
②《滇南本草图说》:温，辛。
【功能主治】：祛风，通络，消肿，止痛。