ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（《中国药植志》）【原生形态】水线草，一年生、披散、纤弱草本，高15～50厘米，秃净或被粉状微毛。
【参考出处】《植物名实图考》【功效分类】清热药清热解毒药【关键词】清热解毒疟疾肠痈肿毒烫伤
金复康口服液★国家六五、七五、八五重点科研攻关项目★荣获国家自然科学基金项目  金复康★获得2000年国家重点新产品奖★2002年国家药监局指定治疗肺癌的基本药物金复康是上海中医药大学附属龙华医院著名教授、全国中医肿瘤治疗中心主任，博士研究生导师刘嘉湘先生历经三十余年的临床实践，在国家科委、上海市科委等科研单位的大力支持下,经国家药品监督管理局指定的新药临床研究基地（全国八家著名肿瘤医院）临床试验表明，金复康治疗肺癌总有效率高达83%。
于1999年研制成功，国家药品监督管理局批准金复康为国家中药三类治疗肺癌新药。
金复康根据肺癌患者正气虚损、阴阳失调、邪毒乘虚而入，邪滞于肺，郁久化热，耗气伤阴的病理表现和针对临床肺癌患者中以气阴两虚证和阴虚内热证者为多见（约占肺癌总数78%左右）的特点，经临床及药效试验，精选了益气、养阴、补肾等扶正中药为主，佐以清热解毒中药组成方药制成。
方中黄芪、北沙参等补气养阴、润肺止咳；麦冬、女贞子等养阴生津；石上柏、石见穿、重楼三味清热解毒，针对肺癌之邪毒而设，另设淫羊霍等苦温补阳药，起着善补阴者，必于阳中求阴，阴得阳升源泉不断的作用。
1．抗癌作用：体内试验表明，金复康体内对小鼠EC实体瘤，S180实体瘤和Lewis肺癌无论是口服还是腹腔注射均显中度抑制作用。
另外，对小鼠黑色素瘤B16细胞的肺转移口服也显示一定的抑制作用。
2．细胞毒作用：金复康体外对小鼠白血病细胞株P388，小鼠黑色素瘤细胞株B16以及对人体小细胞肺癌细胞株SPC，人体肺腺癌细胞株LAX均在原液稀释800倍至数千倍的情况下，仍有很强的抑制作用。
3．增强机体免疫功能：金复康对小鼠巨噬细胞吞噬功能、自然杀伤细胞（NK）活性、脾淋巴细胞增殖及小鼠产生白介素Ⅱ（IL-2）等均有明显的促进作用。
乌药叶，为樟科植物乌药的叶为药。
在《*辞典》主治：温中，理气，止痛。
治腹中寒痛，小便滑数，食积，风湿关节痛。
在《中华本草》《中药大辞典》主治：温中理气；消肿止痛。
主脘腹冷痛；小便频数；风湿痹痛；跌打伤痛；烫伤。
基本信息【出处】出自《本草纲目拾遗》；《开宝本草》：乌药，其叶及根，嫩时可采作茶片。
【拼音】WūYàoYè【英语】LeafofCombinedSpicebush【别名】蒡箕茶【来源】药材基源：为樟科植物乌药的叶。
拉丁植物动物矿物名：Linderaaggregata(Sims.)Kosterm.[L.strychnifoliaF.-Vill.]采收和储藏：全年均可采收，洗净，鲜用或晒干。
植物形态乌药，常绿灌木或小乔木，高达4-5m。
叫互生，革质，椭圆形至广倒卵形，长3-8cm，宽1.5-5cm，先端渐尖或尾状渐尖，基部圆形或广楔形，全缘，上面绿色，有光泽，除中脉外，均光滑无毛，下面灰白色，被淡褐色长柔毛，后变光滑，叶脉3条，基出，极明显；叶柄短，有短柔毛。
伞形花序腋生，几无总梗；小花梗长1.5-3mm，被毛，簇生多数小花；花单性，雌雄异株，黄绿色；花被6片，大小几相等，广椭圆形，雄花有雄蕊9枚，排成3轮，最内一轮的基部有腺体，花药2室；雌花有退化雄蕊多枚，子房上位，球形，1室，胚珠1枚。
果期10-11月。
生境分布生态环境：生于向阳山坡灌木林中或林缘以及山麓、旷野等地。
资源分布：分布于陕西、安徽、浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广西、四川等地。
药理作用【性味】辛；温【归经】脾；肾经【功能主治】温中理气；消肿止痛。
主脘腹冷痛；小便频数；风湿痹痛；跌打伤痛；烫伤【用法用量】内服：煎汤3-10g。
外用：适量，鲜品捣敷患处。
【各家论述】1.《本草拾遗》：炙研煎饮代茗，补中益气，止小便滑数。
2.《本草蒙筌》：下气。
3.《医林纂要》：温中燥脾，消食杀蛔，治腹中寒痛。
4.《纲目》：乌药，下通少阴肾经，上理脾胃元气，故丹溪朱氏补阴丸中往往加乌药叶也。
【摘录】《中华本草》《中药大辞典》基本信息【出处】《本草拾遗》【拼音】WūYàoYè【别名】蒡箕茶（《医林纂要》）。
【来源】樟科植物乌药的叶。
植物形态植物形态详"乌药"条。
功能主治温中，理气，止痛。
①《本草拾遗》："炙研煎饮代茗，补中益气，止小便滑数。
"②《本草蒙筌》："下气。
"③《医林纂要》："温中燥脾，消食杀蛔。
治腹中寒痛。
"【用法用量】内服：煎汤。
【附方】治风湿性关节炎、跌打肿痛：乌药鲜叶捣烂酒炒敷患处。
（《广西中药志》）【摘录】《*辞典》卫生部公告2012年第19号根据《中华人民共和国食品安全法》和《新资源食品管理办法》有关规定，现批准蛋白核小球藻、乌药叶、辣木叶为新资源食品，变更新资源食品蔗糖聚酯的食用量，公布梨果仙人掌（Opuntiaficus-indica(Linn.)Mill，米邦塔品种）为普通食品。
生产经营上述食品应当符合有关法律、法规、标准规定。
特此公告。
卫生部2012年11月12日公告中附件乌药叶部分见下表：中文名称乌药叶拉丁名称Linderaeaggregateleaf基本信息来源：樟科植物乌药（Linderaeaggregate）食用部位：嫩叶食用量≤5克/天其他需要说明的情况1.婴幼儿、儿童、孕期及哺乳期妇女不宜食用，标签、说明书中应当标注不适宜人群。
2.卫生安全指标应符合我国相关标准。
湿毒带下，病证名。
指感受湿毒所致的带下。
多因经期或产后，湿毒秽浊之邪乘虚内袭，伤及胞脉及冲任气血，以致带脉失约，任脉不固。
症见带下色如米泔或黄绿如脓状，或五色杂下，气味臭秽，阴部痒痛，或发热腹痛，或小便短赤等。
治宜清热解毒，除湿止带，方如止带方。
按尺寸，出《素问·阴阳应象大论》。
即诊脉。
因寸口诊脉部位分寸、关、尺三部，故称。
【药名】：枸骨叶冬青
清·尤怡著。
成书于公元1729年。
本书是尤氏集十年寒暑的心得之作，其阐注《金匮要略》文笔简练，注释明晰，条理贯通，据理确凿，力求得其典要，抉其精义，对于少数费解原文，宁缺而不作强解，并校正了一些传写之误，删去《金匮要略》后三篇以及后人增添的一些内容，在注本中有相当的影响，是学习《金匮要略》的一部有价值的参考书。
将《金匮要略》脏腑经络先后病脉证第一至肺痿肺痈咳嗽上气病脉证第七集为卷上；将奔豚气病脉证治第八至水气病脉证并治第十四集为卷中；将黄疸病证并治第十五至妇人杂病脉证并治第二十二集为卷下。
删去了原书的杂疗、食禁等3篇。
尤氏在编集前贤诸书的基础上，结合多年的学习心得和临床经验，对《金匮要略》精求深讨，务求阐发仲景原义。
以其深刻的理解，多能较为准确地阐发仲景之意。
如对第7篇，原文第1条肺痈肺痿的区别，尤氏明确注释为：“此设为问答，以辨肺痿肺痈之异……其人咳，咽燥不渴，多吐浊沫，则是肺痿肺痈，二证多同，惟胸中痛，脉滑数，唾脓血，则肺痈所独也。
比而论之，痿者萎也，如草木之萎而不荣，为津灼而肺焦也。
痈者壅也，如土之壅而不通，为热聚而肺?也。
故其脉有虚实不同，而其数则一也。
”说理清楚，言简意明。
对仲景遣方用药，尤氏亦能据证给予精当贴切的解释。
由于《心典》一书能够较好地阐发仲景奥义，而成为注本中的范本，后来学者，阐发《金匮》多宗此书。
[1]现存主要版本：清·雍正十年初刻本；日本·文政六年川出义翻刻本；1935年上海广益书局石印本；1944年上海千顷堂书局石印本；1956年上海卫生出版社铅印本。
蟅虫为鳖蠊科昆虫地鳖或姬蠊科昆虫赤边水蟅的雄性全虫。
地鳖雌雄异形，雄虫有翅，雌虫无翅。
雌虫长约3厘米，体上下扁平，黑色而带光泽。
前胸扩大如盾状，前狭后阔，盖于头上。
雄虫前胸呈波状纹，有缺刻，具翅2对，前翅革质，后翅膜质，不用时摺成扇状。
足3对，发育相等，具细毛，生刺颇多，基部扩大，盖及胸膛面及腹基部分，跗节5；具2爪。
腹部第1腹节极短，其腹板不发达，第8、9两腹节之背板缩短，昆须1对。
【异名】地鳖（《本经》），土鳖（《别录》），过街（《埤雅》），簸箕虫(《本草衍义》），蚵蚾虫（《袖珍方》），地婢虫(《鲍氏小儿方》），山蟑螂(《本草求原》），地乌龟（《分类草药性》），土元（《中药形性经验鉴别法》），臭虫母、盖子虫(《河北药材》），土虫(《吉林中草药》），节节虫、蚂蚁虎(《江苏药材志》）。
雄虫第9腹板有腹刺1对；雌虫第8、9两腹板缩藏于第7腹板的里面。
生殖器不突出。
生活于地下或沙土间，多见于粮仓底下或油坊阴湿处。
昼伏夜出，觅食腐殖质及淀粉等物。
②赤边水蟅，又名：药用光蠊。
蟅虫雌雄虫形态相似。
雌虫长2.7～3.3厘米；雄虫长2.2～2.4厘米。
体黑褐色。
头部位于前胸下。
眼不发达，眼间区宽。
前胸背板呈三角形，两侧后角近于垂直。
前侧缘有淡黄色镶边。
前后翅均退化为翅基，末端尖削。
足粗短，腿节下缘有巨刺。
腹节腹板雌虫仅见7节，雄虫可见8节。
蟅虫(9张)尾须粗短。
生活于油坊、酱坊、灶脚下及墙角阴湿松土中。
分布华南及福建、台湾等地。
5～8月间捕捉。
用炒香麦麸撒于地上以诱捕之，或晚上用灯光诱捕。
捕得后，用沸水烫死，晒干或烤干；亦可用清水洗净后，再用盐水煮过，晒干或烤干。
①土鳖虫为昆虫地鳖的干燥雌虫。
蟅虫呈卵圆形而扁平，长2～3厘米，宽1～2厘米。
头部一端较窄；尾部较宽；背面紫黑色，呈甲壳状，为9个横节覆瓦状排列而成。
腹面深棕色，有光泽，可见小形的头部，棕黑色；触角1对，多已脱落。
脚部足3对，弯曲，腹部隆起，有弯曲的节，尾节较宽而略尖。
质松脆，易破碎，腹内有灰黑色物质，气腥臭，味微咸。
以完整、油润光泽，无泥者为佳。
主产江苏、浙江、河南、湖北等地。
此外，安徽、山东、河北、山西、陕西、内蒙古等地亦产。
以江苏、浙江所产者个小，体轻、腹中无泥，品质最优，称为苏土元；其他地区所产个大体重，腹中含泥，品质较次，称大土元或汉土元。
②金边土鳖又名：金边地鳖虫。
为昆虫赤边水蟅的干燥雌虫。
呈长卵形而扁，长3～3.5厘米，宽1.5～2厘米。
背面黑棕色，有光泽，呈甲壳状，有10个横节，第1节较宽，边缘有黄色狭边，以下9节边缘为红棕色，每节均有锯齿，第2、3节的两侧，各有1对特异的翅状物。
蟅虫(6张)腹面红棕色，有光泽。
余与上种相同。
主产福建，广东、广西等地。
此外，鳖蠊科昆虫冀地鳖的干燥雌虫，亦入药用。
产北京。
简介在试管内，用美蓝法曾测得地鳖虫浸膏（水煎后加醇沉淀）有抑制白血病患者的白细胞的作用，但用瓦伯氏呼吸器法，则为阴性结果。
土鳖虫与全蝎、蜈蚣混合研末制成的结核散，在试臂内对人型结核杆菌无抑菌作用。
炮制拣净杂质，以沸水洗净，文火焙干。
①《本草通玄》：去足，炒。
②《得配本草》：去足，或炒、或酒醉死用。
性味咸，寒，有毒。
①《本经》：味咸，寒。
②《别录》：消毒。
③《药性论》：味苦咸。
归经《雷公炮制药性解》：入心、肝、脾三经。
功用主治-蟅虫的功效逐瘀，破积，通络，理伤。
治症瘕积聚，血滞经闭，产后瘀血腹痛，跌打损伤，木舌，重舌。
①《本经》：主心腹寒热洗洗，血积症瘕，破坚，下血闭。
②《药性论》：治月水不通，破留血积聚。
③《本草衍义》：乳脉不行，研一枚，水半合，滤清服。
④《纲目》：行产后血积，折伤瘀血，治重舌，术舌，口疮，小儿腹痛夜啼。
⑤《本草通玄》：破一切血积，跌打重伤，接骨。
⑥《本草再新》：消水肿，败毒。
⑦《分类草药性》：治跌打损伤，风湿筋骨痛，消肿，吹喉症。
内服：煎汤，1～2钱；或入丸、散。
外用：煎水含漱或捣敷。
宜忌孕妇忌服。
①《本草经集注》：畏皂荚、菖蒲。
②《药性论》：畏屋游。
③《本草经疏》：无瘀血停留者不宜用。
选方①治五劳虚极羸瘦，腹满，不能饮食，食伤，忧伤，饮伤，房室伤，饥伤，劳伤，经络荣卫气伤，内有干血，肌肤甲错，两目黯黑。
缓中补虚：大黄十分（蒸），黄芩二两，甘草三两，桃仁一升，杏仁一升，芍药四两，干地黄十两，干漆一两，虻虫一升，水蛭百枚，蛴螬一升，蟅虫半升。
上十二味，末之，炼蜜和丸，小豆大。
酒饮服五丸，日三服。
（《金匮要略》大黄蟅虫丸）②治产妇腹痛，腹中有干血着脐下，亦主经水不利：大黄三两，桃仁二十枚，蟅虫二十枚（熬，去足）。
上三味，末之，炼蜜和为四丸。
以酒一升，煎一丸，取八合，顿服之，新血下如豚肝。
（《金匮要略》下瘀血汤)③治折伤，接骨：一土鳖焙存性，为末，每服二、三钱。
（《医方摘要》）二蚵蚾六钱（隔纸，砂锅内焙干），自然铜二两（火煅醋淬七次）。
每服二钱，温酒调下，病在上，食后服；病在下，食前服。
（《袖珍方》）④治疯狗咬伤：蟅虫七个（去足，炒），生大黄三钱，桃仁七粒（去皮，尖）。
白蜜三钱，黄酒一碗，煎至七分服。
（《吉林中草药》）⑤治重舌满口，不得语：蟅虫七枚（微炒），盐一两半。
以水一大盏，同煎五、七沸。
含令吐，勿咽，日三，五上。
（《圣惠方》煎含蟅虫汤）⑥治重舌塞痛：地鳖虫和生薄荷研汁，帛包捻舌下肿处。
（《鲍氏小儿方》）⑦治小儿腹痛夜啼：蟅虫半分（微炒），赤芍药一分，芎藭一分。
每眼，以温酒调下半钱。
（《圣惠方》）⑧治瘰疬：鲜地鳖虫、陈瓦花（在屋上隔年者佳，瓦上煅存性）。
同捣烂。
用膏药贴上，未溃即消，已溃即敛。
（《中医杂志》（21）：6，1926）①《本草经疏》：蟅虫，治跌扑损伤，续筋骨有奇效。
乃足厥阴经药也。
夫血者，身中之真阴也，灌溉百骸，周流经络者也。
咸寒能入血软坚，故主心腹血积，症瘕血闭诸证。
血和而营卫通畅，寒热自除，经脉调匀，月事时至而令妇人生子也，又治疟母为必用之药。
②《长沙药解》：蟅虫善化瘀血，最补损伤，《金匮》鳖甲煎丸用之治病疟日久，结为症瘕；大黄蟅虫丸用之治虚劳腹满，内有干血；下瘀血汤用之治产后腹痛，内有瘀血；土瓜根散用之治经水不利，少腹满痛。
以其消症而破瘀也。
③《本草求真》：蟅虫，古人用此以治跌打损伤，则多合自然铜、龙骨、血竭、乳香、没药、五铢钱、黄荆子、麻皮灰、狗头骨。
以治下腹痛、血痛、血闭，则合桃仁、大黄。
脆者坚之，治则名。
指脏气脆弱的虚证，采用补益固涩的方法治疗，以使之坚强。
血实宜决之，治则名。
决，指放血。
对气血壅实之证，可采用针刺某些穴位或体表小静脉并放出少量血液的方法治疗。
：波纹裸胸鳝血  波纹裸胸鳝血：为海鳝科动物波纹裸胸鳝的血。
：活血止血,化瘀止痛：辛，凉。
入心、肝二经。
【主治】：治外伤出血。
：内服：煎汤，9一15克。
外用：涂敷患处。
：捕捉后，将血取出阴干研粉备用，或将鲜鱼血滴在吸水纸上，阴干备用。
：Gymnothoraxundulatus(Lacepede)：始载于《中国药用动物志》。
以研究现存生物物种之免疫系统为主，使我们可以利用免疫系统上的差异来了解物种的演化以及物种间免疫系统上的差异。
以演化角度来看，免疫系统的复杂度，可以由简单的微生物的胞饮作用，或是昆虫体内的抗菌蛋白质，到脊椎动物的淋巴系统。
另外像是昆虫或是其他节肢动物并没有适应免疫系统，仅有先天免疫系统。
附带一提，适应免疫系统也只有脊椎动物才具有。
GoldsbyRA,KindtTK,OsborneBAandKubyJ(2003)Immunology,5thEdition,W.H.FreemanandCompany,NewYork,NewYork,ISBN0-7167-4947-5de:Immunologieen:Immunologyes:Inmunologíafi:Immunologiafr:Immunologieja:免疫学nl:Immunologiepl:Immunologiaru:Иммунологияsimple:Immunologysv:Immunologith:ภูมิคุ้มกันวิทยา
慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。
水、电解质、酸碱代谢紊乱以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1)  代谢性酸中毒  慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2)  水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。
另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。
(3)  钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。
有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。
(4)  钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。
慢性肾衰时肾脏生成1，25－（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25－（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。
食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25－（OH）2D3的合成，加重低钙血症。
甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。
导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。
尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。
其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的70～80倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。
胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸胺、腐胺）可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。
高脂血症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。
心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。
严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胃肠道症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。
血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。
晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
骨骼病变肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)、骨生成不良(adynamicbonedisease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏松症。
在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。
而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。
诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。
慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。
尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。
在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。
这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状（即前文所述各个系统的临床表现），临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。
若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。
上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。
辅助检查1.血常规检查  尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。
白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。
血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。
2.尿常规检查  尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。
作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。
②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。
③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。
④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。
3.肾功能检查  在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。
4.血生化检查  血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。
血钙偏低，常在2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。
血钾、血钠随病情而定。
5.其他检查(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有无泌尿系统内结石。
腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。
严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂后多不显影，故一般不宜作造影检查。
(2)放射性核素肾图、肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能，均有帮助。
(3)肾超声、CT，对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。
通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。
但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。
肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、皮质回声等，临床上得到广泛应用。
慢性肾功能不全进展至尿毒症期时需要肾脏替代治疗。
经常会有些患者，已经进入尿毒症期了，但却一直拖延，不愿意接受透析治疗，总担心透析副作用、费用等等。
很多患者还会寄希望于中医中药治疗能“治愈”尿毒症，摆脱透析。
其实透析就是代替肾脏工作，当患者进入尿毒症期时，患者肾脏应该损坏了超过90%以上，如果这时一直拖延而不采取替代治疗，那么毒素存留体内，对身体其它的脏器也会带来不可逆的损害，如心脏、消化系统、骨骼、血液系统等。
而尿毒症是药物治疗不可能治愈的疾病，不存在所谓的能治愈尿毒症的“灵丹妙药”。
因此尿毒症患者应该毫不犹豫地及时采取肾脏替代治疗，即透析治疗。
对于病情相对稳定的尿毒症患者此类患者病情相对稳定，虽然也需要尽快开始肾脏替代治疗，但尚无急诊透析指征。
此类患者在药物治疗，饮食控制的同时，需要积极做好透析前准备工作。
比如由医护人员进行透析前相关内容的宣教，使患者充分了解肾脏替代治疗的必要性及局限性，结合自身条件、家庭环境、工作情况、经济状况等选择适合的透析方式（血液透析或腹膜透析）；拟行血液透析的患者，需提前1～3个月行造瘘手术，联系好长期透析治疗的血透中心等。
而准备腹膜透析的患者，需提前2～4周做好腹膜透析管的置入术。
尿毒症急症常见的尿毒症急症包括：高钾血症  尿毒症时肾脏排钾能力下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。
严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)可能导致心跳骤停，危及生命，需及时抢救：①钙剂对抗高钾对心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml加入等量高渗葡萄糖，缓慢静推，时间不少于5分钟。
如注射5分钟后心律失常无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射；②乳酸钠或碳酸氢钠可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出；③葡萄糖和胰岛素联合应用（4g葡萄糖:1U胰岛素）可促进钾向细胞内转移；④口服或注射排钾利尿剂（呋塞米、托拉塞米等）促进肾脏排钾；⑤口服阳离子交换树脂，促进钾从肠道排泄；⑥高钾非常严重（>6.5mmol/l），而上述处理效果不佳时可行血液透析治疗降低血钾。
心衰肺水肿尿毒症患者肾脏调节水钠平衡的功能减退甚至丧失，尿量减少，容易形成容量负荷过重，严重时发生心衰、肺水肿，危及生命。
其预防及治疗措施包括：①控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂；②血液透析超滤脱水治疗；③强心、扩管等治疗。
代谢性酸中毒血pH<7.2，二氧化碳结合力<13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现（食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等）。
处理措施：①静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴；②血液透析纠正酸碱平衡紊乱。
毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素；出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。
以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。
血液透析与腹膜透析血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器中透过透析膜与透析液之间进行物质交换，再把经过净化的血液回输至体内，以达到排出废物、纠正电解质、酸碱平衡紊乱的目的。
如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10～20年以上。
血液透析由于需借助血透机，须每周到医院2次至3次，每次大约4个小时，其优点在于每次血透后体内积存的废物较少，每周都有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化，可得到及时的处理，透析过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。
缺点也很明显：每次需要扎针；贫血比较严重；透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利；需要严格控制饮食；透析前较易产生不适；无法任意更改透析时间；感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。
腹膜透析：把一种被称为“腹透液”的特制液体通过一条“腹透管”灌进腹腔，这时候腹膜的一侧是含有代谢废物和多余水份的血液，另一侧是干静的腹透液，血液里的代谢废物和多余水份就会透过腹膜跑到腹透液里。
保留3-4个小时后（夜间可保留8-10小时），把这些含有废物的腹透液从腹腔里放出来，再灌进去新的腹透液。
这样每天更换3-4次，就可不断地排出体内的毒素和多余水份了。
患者及其家属经过教育、培训，掌握腹膜透析操作后，可自行在家中进行腹膜透析。
若借助全自动腹膜透析机，每日夜晚在睡眠中执行透析即可，白天的时间可以正常的工作、学习。
腹膜透析的优点:⑴保护残余肾功能比血透好：腹透是最接近生理状态的治疗方案，腹透过程中没有血流动力学、体液容量和生化的骤变，从而减少因内环境不稳定而产生的透析并发症，如心血管病变、高血压、低血压、心律失常等。
治疗过程中不会造成肾脏缺血，有利于保护残余肾功能。
⑵适用范围广：腹膜透析心血管的稳定性好，是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病以及老年患者首选的透析方式；腹透的饮食限制较少，患者营养状态较好，对儿童的生长发育影响少，且免除血透穿刺的痛苦；腹透不需要动静脉瘘，避免了糖尿病患者因周围血管病变而导致的动静脉瘘闭塞。
⑶透析效率高：对中分子毒素物质、β2微球蛋白及磷的清除较好。
故腹透能改善尿毒症的症状、对贫血、神经病变的改善优于血透。
⑷发生乙型和丙型病毒性肝炎感染的机会少。
⑸长期透析发生透析骨病的程度亦优于血透。
⑹可在家中进行透析，不用去医院，不影响工作、学习和旅游，治疗费用较低，生活质量高。
腹膜透析的缺点：由于腹膜透析需要在腹腔内置入腹透管，且透析过程中存在频繁的更换腹透液等操作，如果患者或家属没有严格掌握好无菌操作，容易感染，导致腹膜炎。
但随着腹膜透析装置的改进，腹透专科医生、护士对患者的教育和培训的加强，生活、居住卫生条件的改善，腹膜透析感染的发生率已经大大的降低。
腹膜透析用于维持尿毒症患者的生命有三十余年的历史。
目前在香港及一些欧洲国家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治疗下生活、工作和学习。
但是，无论血透还是腹透，都只能代替肾脏的清除代谢废物、维持水、电解质、酸碱平衡的作用，而无法替代肾脏的另外一个重要功能，即内分泌功能，比如EPO、活性维生素D3等的产生。
因此维持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要视病情使用EPO、骨化三醇等药物治疗。
而并非某些患者认为的“做上透析就不用吃药了”。
肾移植是尿毒症病人最合理、最有效的治疗方法，但由于供体的缺乏，肾移植无法发挥其应有的治疗作用。
目前全国每年接受肾移植者仅有5000多例，大约每150个等待的病人，只有一人可能得到肾移植的机会，而供体短缺已成为限制器官移植的一个瓶颈。
因此绝大多数尿毒症患者需要长期维持性血液透析或腹膜透析治疗。
根据机构统计数据,我国在治透析患者约为10万人,血透患者约占90%,腹透患者仅占10%。
因两支或两支以上脑动脉主干终未之间的边缘带供血不足所引起的一种临床综合征。
见于弥散性脑动脉硬化，全身性血压降低及心输出量减少，充血性心力衰竭以及能引起血流缓慢的疾病。
以大脑前、中动脉间的边缘带较多见。
一般表现为间歇性昏晕、动作不协调等。
如脑供血不足进一步加重可引起分水岭性脑梗塞。
头颅CT、磁共振成像检查可助确诊。
以适当提高血压和心输出量，改善脑循环等治疗为主。
溶血性贫血是由于红细胞的破坏过速、过多，超过造血补偿能力时所发生的一种贫血。
根据溶血发生在主要场所的不同，可相对地分为：1．血管内溶血,2．血管外溶血。
血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统，主要是脾脏破坏红细胞。
如果幼红细胞，直接在骨髓内破坏，称为原位溶血或无效性红细胞生成，这也是一种血管外溶血，见于巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征等。
【英文名】IbuprofenOralSolution【成份】布洛芬【性状】黄色或淡黄色液体。
【药理毒理】非甾体类解热镇痛消炎药，作用机制是抑制前列腺素的合成，从而发挥解热、镇痛、消炎作用。
【用法和用量】小儿一日每公斤体重2ml，分三次服用。
【不良反应】偶见轻度消化不良、皮疹、头痛及转氨酶升高等，也有引起胃肠道出血而加重溃疡的报道。
【禁忌】1对阿斯匹林和其他非甾体抗炎药及本品过敏者忌用。
2活动期消化道溃疡者禁用。
1胃与十二指肠溃疡患者慎用。
2过量服用可能引起头痛、呕吐、倦睡、低血压等，停药后可消失。
3连续使用3天发热不退时，应请医生诊治。
是一组CT扫描发现脑深部弥漫性白质密度减低，并伴有痴呆和神经系统损害的疾病。
常见于血管性痴呆和神经系统损害的疾病。
常见于血管性痴呆，动脉粥样硬化脑病，分水岭脑梗塞和脑积水等，也可见于Aizheimer氏病和无神经系统症状的老年人。
病因尚未彻底弄清，但CT发现脑深部白质改变则相似，故有作者建议借用希腊词"白色"（leuko）与"广泛稀少"（araiosis）构成CT的诊断术语--弥漫性脑白质低密度症来代替病因子诊断。
释名：千金子、千两金、菩萨豆、拒冬、续随子。
学名：EuphorbialathyrisLinn.英文名：CaperSpurge,Moleweed科名：大戟科Euphorbiaceae二年生草本，高可达1米。
总花序2—4梗成伞形顶生，基部2—4叶轮生，卵状被针形，顶端渐尖，每伞梗有2三角状卵形苞片；杯状总苞顶端2—5裂；腺体4，半月形，两端有短而钝的角。
甲状腺危象（thyroidcrisis）又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环中的甲状腺激素水平增高有关。
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。
常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。
其诊断主要靠临床表现综合判断。
临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其病死率在20%以上。
甲状腺危象由内科疾病引发的较由外科情况引起的多见。
(1)内科方面的诱因:是甲状腺危象常见的诱发原因。
诱因可以是单一的，也可由几种原因合并引起。
常见的诱因有：①感染:常见4/5的内科方面的危象是由感染引起，主要是上呼吸道感染、咽炎、支气管肺炎，其次是胃肠和泌尿道感染，脓毒病。
其它如皮肤感染等，均少见。
②应激:精神极度紧张、过度劳累、高温、饥饿、药物反应(如过敏、洋地黄中毒等)、心绞痛、心力衰竭、糖尿病酸中毒、低血搪、高钙血症、肺栓塞、脑血管意外，分娩及妊娠毒血症等，均可导致甲状腺突然释放大量甲状腺素进入血中，引起甲状腺危象。
③不适当停用碘剂药物:突然停用碘剂，原有的甲亢表现可迅速加重，因为碘化物可以抑制甲状腺激素结合蛋白的水解，使甲状腺素释放减少，此外，细胞内碘化物增加超过临界浓度时，可使甲状腺激素的合成受抑制。
由于突然停用碘剂，甲状腺滤泡上皮细胞内碘浓度减低，抑制效应消失，甲状腺内原来贮存的碘又能合成激素，释入血中的激素使病情迅速增重，而不规则的使用或停用硫脲类抗甲状腺药也会引起甲状腺危象，但不多见。
④少见原因:放射性碘治疗甲亢引起的放射性甲状腺炎、甲状腺活体组织检查，以及过多或过重或反复触摸甲状腺，使甲状腺引起损伤，均可使大量的甲状腺激素在短时间内释人血中，引起病情突然增重。
也有称给碘剂(碘造影剂，口服碘)也可引发甲状腺危象。
本合并症也会发生于以前存在甲状腺毒症治疗不充分或始终未进行治疗的患者。
(2)外科方面的诱因:甲亢病人在手术后4~16h内发生危象者，要考虑危象与手术有关。
而危象在16h以后出现者，尚需寻找感染病灶或其它原因，甲状腺本身的外伤、手术或身体其它部位的急症手术均能诱发危象。
手术引起甲状腺危象的原因有:①甲亢未被控制而行手术:甲亢病人术前未用抗甲状腺药准备，或准备不充分，或虽用抗甲状腺药，但已停用过久，手术时甲状腺功能仍处于亢进状态。
或是用碘剂做术前准备时，用药时间较长，作用逸脱，甲状腺又能合成及释放甲状腺素。
②术中释放甲状腺激素:手术本身的应激、手术挤压甲状腺，使大量甲状腺激素释入血中。
另外，采用乙醚麻醉时也可使组织内的甲状腺激素进入末梢血中。
一般来说，内科方面的原因诱发的甲状腺危象.其病情较外科方面的原因引起的严重。
[1]目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。
细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。
过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。
甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。
甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关:(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象；甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。
(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。
(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。
临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。
(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。
甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。
甲状腺危象患者采用β-肾上腺素能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲状腺危象的临床征象同时好转。
(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50%以上患者血中的T4清除减少。
这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。
以上列举的原因，可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理，故可认为，甲状腺危象的发生并非单一原因所致，而是由多方面因素引起的。
[2]弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象，多数患者甲状腺肿大明显，不少老年病人仅有心脏异常，尤以心律紊乱或胃肠道症状为突出表现。
很多病人可以找出有明显的发病诱因。
典型甲状腺危象临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰蝎以及电解质失衡而死亡。
(1)体温升高:本症均有体温急骤升高，高热常在39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。
高热是甲状腺危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。
(2)中枢神经系统:精神变态、焦虑很常见，也可有震颤、极度烦躁不安、谵妄、嗜睡，最后陷人昏迷。
(3)循环系统:窦性或异源性心动过速，常达160次/分以上，与体温升高程度不成比例，可出现心律失常，也可以发生肺水肿或充血性心力衰竭。
最终血压下降，陷入休克。
一般来说，伴有甲亢性心脏病的患者，容易发生甲状腺危象，当发生危象以后，促使心脏功能进一步恶化。
(4)消化系统:食欲极差，恶心、呕吐频繁，腹痛，腹泻明显。
恶心，呕吐及腹痛可发生在病的早期。
病后体重锐减。
肝脏可肿大，肝功能不正常，随病情的进展，肝细胞功能衰蝎，常出现黄疸。
黄疸的出现则预示病情预后不良。
(5)电解质紊乱:由于进食差，吐、泻以及大量出汗，最终出现电解质紊乱，约半数病人有低钾血症，1/5的患者血钠减低。
临床上，有很少一部分病人的临床症状和体征很不典型，突出的特点是表情淡漠，木僵，嗜睡，反射降低，低热，明显乏力，心率慢，脉压小，及恶液质，甲状腺常仅轻度肿大，最后陷人昏迷，甚而死亡。
这种类型临床上称为“淡漠型”甲状腺危象，这种情况非常少见。
1.多数患者原有甲亢病史，且未得到有效控制。
2.发热多数患者有高热或超高热，皮肤湿润，大汗淋漓。
3.心血管症状心动过速，一般在120~140次/分或更快，心律失常(室上性心动过速、房颤、房扑)，可发展为心衰、休克。
4.神经、精神症状多数患者有烦躁、焦虑、幻觉、震颤，严重者可出现谵妄、惊厥、昏迷。
少数老年人呈“淡漠”型，表现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、键反射消失或减弱，可呈恶病质状态。
5.胃肠道症状食欲减退、恶心、呕吐及腹泻，因伴大量出汗易导致严重失水，不少患者可有黄疸和肝功能异常。
6.实验室检查血清TT4增高，但并不异于一般甲亢患者。
少数患者由于TBG浓度下降使TT3、TT4下降，此时测FT3、FT4更有价值。
有些患者可能有黄疸和肝功能异常。
1.快速抑制TT3、TT4合成  因PTU兼有抑制T4向T3转化，故首选PTU，首剂600mg，口服或由胃灌入，如无PTU可用MM60mg;以后每次PTU200mg,MM20mg，每日3次，口服待危象消除后改用常规剂量。
2.阻止TH释放  服用抗甲状腺药1~2小时后，用碘/碘化钾，首剂30~60滴，以后5~10滴，每8小时1次，口服或由胃管灌入，或碘化钠0.5~1.0g加于5%葡萄糖盐水500ml中，缓慢静脉滴注12~24小时，视病情好转后逐渐减全，危象消除即可停用。
3.降低周围组织对TH反应  应用肾上腺素能阻滞药普萘洛尔。
若无心功能不全，40~80mg，每6~8小时口服1次。
或2~3mg加于5%葡萄糖盐水250m1中缓慢静脉摘注。
同时密切注意心率、血压变化。
一旦危象解除改用常规剂量。
4.拮抗应激  可用氢化可的松100mg或相应剂量的地塞米松加入5%葡萄糖盐水500m1中静脉滴注，每天可用2~3次。
危象解除后可停用或改用泼尼松(强的松)小剂量口服，维持数日。
5.抗感染、监护各重要器官功能和防治各种并发症。
6.支持和对症治疗(1)吸氧:视病情需要给氧。
(2)镇静药的应用:可选用或交替使用地西泮(安定)l0mg,肌内注射或静脉注射，或苯巴比妥钠0.1g肌内注射，10%水合氯醛10~15m1灌肠，必要时可用人工冬眠Ⅱ号半量或全量肌内注射。
(3)积极物理降温:冰袋，酒精擦澡，冷生理盐水保留灌肠，输入低温液体等。
(4)纠正水电解质紊乱:一般输5%葡萄糖盐水，24小时内可输入2000~3000m1，根据血钾、尿量合理补钾。
[3]甲状腺危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。
有报告甲状腺危象的病死率为20%以上(20%~100%)。
治疗成功多在治疗后1~2天内好转，1周内恢复。
开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质醇可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。
氟中毒是一种在我国分布较为广泛的地方病。
它在淮河、秦岭、昆仑山一线以北地区以及南方的云南、贵州、四川、湖南、湖北等地区都有不同程度的存在。
由于慢性氟中毒，引起骨质异常致密、硬化，出现斑釉牙、四肢或脊柱疼痛与变形的一种慢性骨骼疾患,称为氟骨病。
氟骨病多由于长期饮食含氟量高的水或食物而引起的慢性骨骼氟中毒所致，天  氟骨病然氟化物以氟化钙为主，人工氟化物以氟化钠为主，本病多发生于下述情况：1：低洼盐碱地区，饮食中含氟量超过8ppm。
2：进食经氟化物杀虫剂处理的蔬菜及水果。
3：在经常接触含氟原料的工厂工作，如农药厂，铝厂等4：在治疗骨髓瘤，骨质疏松症等疾病时，服用过量的氟化物。
脊柱及骨盆最易累及，其次是胸廓及颅骨，四肢骨改变较晚，手足很少累及。
临床症状轻重不一，轻者表现四肢软弱无力，食欲下降，贫血，骨痛及腰腿痛；中度者疼痛加重，肢体麻木，影响劳动；严重者四肢变形，运动受限，脊柱呈骨性强直，出现圆驼背畸形，可有神经根压迫或刺激症状，或造成椎管狭窄，压迫脊髓，引起截瘫。
多数患者同时有斑釉牙，门齿最明显，牙釉质表面粗糙，无光泽，呈黄褐色，尿氟检查高于3mg/L。
1：中药熏洗2：针灸疗法3：按摩推拿4：物理疗法5：手术疗法本病以预防为主，高氟区改水与大气污染除氟措施。
氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致，因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。
另外，在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力，血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血，并经肾脏排出体外，使氟骨症患者的症状和体征得以改善。
因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的，而且是可行的。
避免饮用高氟水在高氟地区居民应尽量不饮高氟水，另寻低氟水源，如深井水、自来水、雨水或雪水等，同时还要定期测量水质。
氟氟是人体内重要的微量元素之一，氟化物是以氟离子的形式，广泛分布于自然界。
骨和牙齿中含有人体内氟的大部分，氟化物与人体生命活动及牙齿、骨骼组织代谢密切相关。
氟是牙齿及骨骼不可缺少的成分，少量氟可以促进牙齿珐琅质对细菌酸性腐蚀的抵抗力，防止龋齿，因此水处理厂一般都会在自来水、饮用水中添加少量的氟。
据统计，氟摄取量高的地区，老年人罹患骨质疏松症的比率以及龋齿的发生率都会降低。
曾有长期饮用加氟水会致癌的说法，目前这种说法已被美国国家癌症协会否定了，所以大家尽可以放心.氟中毒氟中毒是一种在我国分布较为广泛的地方病。
这种  患氟骨病儿童严重威胁人体健康的地方病，会给病区的老百姓带去什么样的痛苦？
它的危害性到底有多大？
记者在贵州织金县氟中毒病区进行了调查。
贵州省毕节地区织金县是国家重点扶持的少数民族贫困县。
这里虽然四面环山，土地稀少，但是，地下却蕴藏着丰富的煤炭资源。
然而，就是这些煤炭，非但没有给当地农民带来财富，反而给他们带来了难以摆脱的病痛。
日摄取量建议的每日摄取量尚未确定。
大多数的人都在饮用经过氟处理过的饮水，每天可从中摄取1～2mg的氟。
>>人体对氟的需要量。
食物来源鳕鱼、鲑鱼、沙丁鱼等海鲜类食物、茶叶、苹果、牛奶、蛋、经过氟处理过的饮水等。
这种严重威胁人体健康的地方病，会给病区的老百姓带去什么样的痛苦？
氟骨病带来的残疾与死亡2003年7月22日，记者来到的贵州省织金县城关镇荷花村采访时，就看到了出殡的场面。
35岁的张习荣，是这个村子，5年内第77个非正常死亡的村民。
他的死因之一就是，和其他死者一样，他也是一个氟骨病的患者。
半年前他摔了一跤，就再也没有起来。
而在采访的几天中，记者发现，贵州省织金县一些村庄的很多村民都是身带残疾。
在三甲乡马家庄村，一位妇女弯腰驼背几乎与地面平行。
她告诉我们，近20年的时间，她一直这样生活。
在城关镇荷花村，我们遇到的一位刚过40岁的村民，双腿成了X型。
一个刚满6岁的孩子，双腿已成了O型。
我们在这个村庄见到的长的最高的一位村民，身高是一米七，而其他的近30名年龄在20—35岁之间的村民，平均身高还不到一米六，他们有一个共同的特点，就是牙齿几乎全部是黄色的。
荷花村村主任王开国告诉我们：“腿呈X形或O形，有的躬腰背驼或者下肢瘫痪，甚至手臂只能弯不能伸出去等等，这些都是氟骨病影响的。
”氟是人体必需的微量元素之一，过量的氟会导致氟中毒。
氟中毒是一种以侵犯牙齿和骨骼为主的全身性慢性中毒，主要临床表现是氟斑牙和氟骨症。
对牙齿的危害可影响咀嚼、消化功能，并导致牙齿过早脱落。
对骨骼及其它软组织的损害，可表现为腰、腿及全身关节麻木、疼痛、关节变形，出现腰弯背驼、功能障碍乃至瘫痪、丧失劳动能力，生活不能自理。
荷花村村支部书记杨超贵介绍：“通过检查，现在村里有60%以上的人都是患了氟骨病的，有40%左右是残废的人。
”采访时，记者拿到一份卫生部门对荷花村200多名村民进行的身体检查报告。
结果显示：荷花村10岁以上氟斑牙患病率达到99%，成人氟骨症患病率达到77%。
此外，三甲乡的交界组和城关镇的大寨乡，氟中毒的情况也非常普遍。
据大寨村村主任付大昌说，村里有1200个村民，得氟骨病的有300多个，他自己也是其中之一，靠平时吃一点草药治治。
付大昌走起路来拐得厉害，但是这还是症状比较轻的，在村里只有三五十个，而另外的患者就是背驼的、瞎的、瘫痪的、胳膊伸不直的了。
三甲乡马家庄村村主任朱金德介绍，村子里1498个村民，得氟骨病的大概有150、160人，重度的占70%，轻的占30%。
马家庄村的黄秀莲，是氟中毒的重症患者。
在这座海拔1300米的高山上，这间茅草房就是她的家。
见到黄秀莲时，记者看到45岁的她弯腰驼背成了90度，牙齿只剩下三颗，双臂折成40度。
就连自己的肩膀和后脑勺她也根本无法触及到。
黄秀莲：“我家是干河村的，我嫁到这个村子时，身体是健康的。
来到这三四年后，每天就躺在床上，背上长几个包块、化脓，治了几次都治不好，也没有钱治，也就随它烂了。
”村民们告诉我们，2000年，黄秀莲的丈夫就是因为氟中毒去世的，死的时候还不到50岁，她丈夫去世后，家里的生活更加困难，她一人带着两个孩子，年人均收入仅有150元钱，  氟斑牙只读小学3年级的儿子，不得不辍学在家。
黄秀莲：“我现在过的是什么日子？
病了总治不好，我实在是没有办法。
”直到现在黄秀莲也不知道自己丈夫的真正死因，也不知道氟中毒的确切含义。
她只知道丈夫是在一天早晨下地干活时摔了一跤后，就再也没有能起来。
采访时，没读过书的黄秀莲一直在问我们，为什么她和丈夫年纪轻轻，就会驼背，为什么背上会鼓起一个包块。
92万人当中，有95%患氟斑牙据织金县疾病控制中心副主任王爱民介绍，织金县全县人口将近92万，患氟斑牙的病人占95%左右。
记者：“95%左右，就是90万人当中有95%的人患有氟斑牙、瘫痪的呢？
”王爱民：“我们现在是国家级监测哨点，从监测哨点的数据来看，我们原来这个病区有功能障碍的人占50%多。
”氟和牙齿有关系。
微量的氟能保护牙齿。
但是，一旦人体摄入过量的氟，就会对牙齿、骨骼、中枢神经等部位造成损害，轻度中毒会产生氟牙病，也就是我们在节目中看到的黄斑牙，如果中毒严重，就可能导致氟骨病，弯腰驼背、骨骼变形都是氟骨病的典型症状。
那么，氟中毒这种地方病在我国整体分布情况是怎么样的呢？
根据卫生部的调查显示，地方性氟中毒在我国分布极为广泛，绝大部分省份都有地方性氟中毒存在。
目前，全国地方性氟中毒病区共有1306个，病区村庄15万多个，病区人口达到1。
2亿人，氟斑牙患者共有4066万人，氟骨症患者有260万人。
我国地方性氟中毒主要分为三种：一种是饮水型氟中毒，这是病区分布最广、患病人数最多的一种类型，主要分布于淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。
第二种是燃煤污染型氟中毒，主要分布于云南、贵州、四川、湖南、湖北、广西、重庆等南方各省区。
第三种是饮茶型氟中毒，分布病区较小，人数也比较少。
对于地方性氟中毒，我们国家极为重视它的防治工作，2001年到2002年间国家就投入8。
5亿元，用于解决西部饮水型地方性氟中毒病区的改水。
其实，地方性氟中毒并不是现在才出现的，在山西省高阳县发掘出的古人类化石上，人们就发现早在10万年前，人类就有氟斑牙病变，晋代学者也有关于氟斑牙的记载。
而且氟中毒在世界各地都不同程度地存在，蒙古、印度等国都有氟中毒存在。
虽然我国存在氟中毒的地区很多，但是，象贵州织金县这样严重的也并不多见。
为什么这个本来就地无三里平的贫困地区，却偏偏会遭遇到氟中毒的威胁？
氟中毒在织金县存在的历史并不长，上世纪70年代，当“氟中毒”这个概念开始传到织金县山区的时候，这里的人们还认为纯属小题大做。
他们当时并不知道，牙齿变黄其实是氟中毒到来的信号和征兆。
煤是造成氟中毒的“罪魁祸首”早在70年代末期，国家有关部门就已经得出结论，百姓氟中毒的原因来自于当地的煤，而且这里的群众也清楚地知道，煤是导致他们身残的主要杀手，但由于日常生活必须使用燃料，所以村民们一直用树木和煤生火做饭，禁伐树木后，煤则成了他们唯一的选择。
采访时，记者看到，几乎家家户户的门前，都有一个小煤堆，而且很多村子里，过去也都有小煤窑供村民们开采。
村里有一个已经关闭了的煤窑。
织金县城关镇荷花村村主任王开国：“小煤窑就是我们村主任期开采煤的地方，老百姓烧火取暖用的。
村里的小煤窑因为没有安全设施停工有两年多到三年的时间了，当时国家和城关镇为了安全生产，不准再开采。
当这个煤窑自从原先集体的时候就开始开采了，周边其它的村子也到这个小煤窑来开采，比如三甲乡的干坝村和麦子冲、干河村都是用这里的煤。
”记者：“每天的开采量能有多少？
”王开国：“每天的开采量大概有20吨左右。
这个煤我们不知道它含氟，但知道它含硫高。
”在这些山区的路上，记者经常会看到，地的表层，就有煤裸露出来。
记者：“这底下就是煤了吗？
”随行的织金县卫生局局长周似良告诉我们，这是最上面的。
“你们这个地方底下多少层煤？
”周似良：“最多有32层，每一层最高的有2.2米，有的有不到十公分。
”周局长告诉我们，织金县煤的储量极为丰富，但就是这种煤，它的含氟量也非常的高，这里的百姓居住在高寒山区，农作物以玉米为主，秋收后，各种粮食作物必须经过烘干才能够存放，煤经燃烧后释放出大量的氟化物污染室内的空气和粮食。
煤经过燃烧后，氟含量的85%会进入人的体内，而织金县煤的含氟量高达598毫克/每公斤，也就是说，就是在村民们生火做饭烘烤粮食的时候，每燃烧一公斤煤，就会吸入508。
3毫克的氟。
而成人每天氟的需求量仅有2毫克，达到了正常人需求量的254倍。
正因为如此，织金县被列为全国地方性燃煤污染型氟中毒的重病区。
1981年，织金县有关部门曾组织对全县8～12岁的89369名小学生进行氟斑牙调查，患病率为98.3%，而在城关镇兴寨，成人氟骨症的患病率最高可达97.91%，1982年这里终于被确定为“氟中毒”病区。
1984年，全国第一家县级地方病防治所在织金成立，1992年又建立了一个国家级、两个省级监测点，进行空气氟、粮食氟、儿童氟斑牙及尿氟等方面的监测工作。
在预防监测体系形成之后，织金县氟中毒情况是否好转了呢？
经过20多年努力，织金县虽然建立了氟中毒防治体系，但全县地方性氟中毒的形势却并没有得到改观。
县里一些本来氟斑牙患病率较的地方，近几年由于交通、经济的发展，全部改为烧煤，氟斑牙患病率反而有所上升。
据2001年11月对织金县32个乡(镇)8～12岁17878名小学生进行的氟斑牙调查，平均患病率为92.72%，最高的高达99.8%，最低的乡镇也有59.24%。
为什么织金县和20年前比，如今氟中毒情况依然严峻？
氟中毒引起了当地政府的高度重视。
当地政府在资金紧缺的情况下，从1994年起每年一次性投入17万元，做了两项实质性的工作。
一是将村民的土炉灶进行改造，使用有烟囱和有炉灶盖的炉灶，避免氟污染空气和粮食。
织金县疾病控制中心副主任王爱民：“从全县来看，织金县将近30万户人都不同程度地受到氟的威胁。
也就是说，将近30万户的人都应该进行炉灶的改良。
”记者：“改一个炉灶大概需要多少经费？
”王爱民：“规范一点可能不能少下200元。
”记者：“你们现在改了多少？
”“我们现在改了将近3000个炉灶。
”然而，记者在村民家里看到，这些炉灶早已坏掉，没钱修理，成了家里的摆设，烟囱早已没了踪影，村民们依旧在使用着自己的土炉灶。
王爱民：“我们现在全县改造(炉灶)不到3000户，而损害的速度比改的速度还要快。
”和百姓吸入体内氟的含量密切相关的不仅只有燃烧的煤，还有每天喝的水。
为了解决村民的饮用水问题，当地政府做的第二项工作是兴建蓄水池，保证水的质量。
王爱民：“当地老百姓喝的饮用水从水井来。
后来八十年代初，我们在这里进行了改水，都把水管安到了他们的每一家了。
现在老百姓是喝的是蓄水池里改良过的水。
”“重病区”预防工作有心无力在大寨村，记者看到村头的一个蓄水池上，写着这样一段话“以工代赈”新寨重氟区改善人畜饮水工程。
这样的蓄水池同样也出现在荷花村。
村民们说当初建这个水池就是要把没有含氟的水引到村里来。
记者：“我看到你们这里有一个以工代赈新寨重氟区修建的一个水池，这个水池用了没有？
”大寨村村主任付大昌：“没有。
修起来以后，没有谁用过，装了水就漏水。
当是为解决少数民族地区的人畜饮水问题，来搞这个水池。
但是搞了之后，水池是空的，并没有把水源引过来。
”在织金县，我们看到很多村民家的房子上面，都有一个简易蓄水池，村民们说因为没有水，这是用来接雨水的，此外，他们还要上山背水。
于是，记者随同村民翻山越岭来到了2公里以外村民背水的地方。
村民：“一天能背五趟，每天都背一桶，来回走四里路。