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⑤经解剖通道：鼻窦骨壁有多处正常通道如筛骨上壁有许多小孔，称筛孔，主要是嗅神经纤维通向颅内的孔道，炎症可以从筛孔中传入颅内发病。
此外鼻腔与鼻窦的许多血管也直接与眶内、颅内相通，炎症可沿血管通道引起并发症。
⑥鼻窦外伤：引起骨折、穿孔伤或手术损伤等因骨壁断裂、组织破坏，使感染易于侵入而发病。
【处方】人参量须稍大、牛膝3钱，熟地5钱，山茱萸4钱，枸杞子1钱，麦冬5钱，北五味1钱，胡桃3个，生姜5片。
苗医学是指中国苗族长期生产实践中形成的以特定地域药材为基础的一种医学体系。
苗族起源于黄帝和尧舜禹时期的“九黎”、“三苗”，距今至少已有5000多年的历史，是我国最古老的少数民族之一。
苗族人民在长期的生产斗争中，形成了具有鲜明民族和地域特色的苗族医药。
西汉刘向在《说苑》一书中说：“吾闻古之为医者曰苗父”。
后来学者认为，“苗父”实际上就是医术精湛的苗医。
民间自古就有“三千苗医、八百单方”的说法，苗族医药源远流长，博大精深，自成体系，尤以其内病外治的疗法闻名中外，成为民族医药的一枝奇葩。
“夜郎无闲草，黔地多灵药”。
贵州--这片夜郎古国的神秘土地，由于其特殊的地理和气候条件，自古以来便是药材的主产地。
这更成就了苗族医药的疗效神奇，明朝李时珍的《本草纲目》即收有百中以上的苗药。
苗药配方有两个法则：“配单不配双”及“三位一体”。
“配单不配双”，就是只用1、3、5、7、9之类成单的药物种数配方，而不用2、4、6、8成双的药物种数配方。
据说，苗医忌用双数配方，源出于制天命、破均衡、反静止、废旧态、创新序的医学思想。
“三位一体”，就是领头药、铺底药、监护药三类药物共组成方。
领头药是针对病情起主要作用的药；铺底药是对领头药有相资作用的药；监护药是调和领头药、铺底药药性的药。
这三类药物共配成方，形成三位一体。
“三位一体”，利用事物生成的相资、相制、相征三大关系，在选药、用药分量、制作方法上以及服药方式、禁忌事项等方面，发扬事物之间的良性关系，使药物产生最佳疗效。
风光旖旎的黔东南州，是中国苗药的发祥地。
那里不仅苗药品种多、药效奇、无污染，而且至今保存着原始生态，所产苗药均为纯正原生态植物药。
由于苗族没有本民族文字记载的医籍，这同苗族社会历史发展的各个时期很难确定一样，苗族医药发展无明显的分期。
但苗医发展史上确实存在一段较长的“巫医合一”的时期，《说苑辨物》上所说的“苗父”属于这种情况，《宋史·蛮夷列传》载：“西南诸夷，汉样柯地，……，疾病无医药，但击铜鼓、铜沙锣以祀神。
”苗族人民喜用铜鼓，用它祀鬼神以治病，是较早时期的情况。
我国汉族地区在春秋时期，巫与医已经完全分离，但经济科学文化落后的苗族，却比较完全地保存了“巫医合一”的特点。
道光《凤凰厅志·风俗篇》载：苗族民间“疾病延医服药之外，惟祈祷是务，父母病则延老者，十八人牲牢为请命于神，谓之打十保护。
童子病则延巫为之解煞，名曰杨关。
”这种“巫医合一”的方式，用苗族的俗语来讲，叫做“巫医一家，神药两解”，到清代还很盛行，民国《剑河县志》载：“民知尚稚，笃信鬼神，患病者不事医药治疗，惟气灵于巫祝，有跳神走阴诸名色”。
民国《兴仁县志》载：“黑苗巫曰密那，遇病延之，杀犬而禳，名曰打老魔。
”上述记载很多，除方志外，清·田雯《黔书》载：“苗人……病不服药，惟祷于鬼，谓巫为鬼师，鬼师乘以愚人”。
清·梁雪绳《黔苗词》中曰：“寨旁窿岩屋湄边，手携力弩作嬉嬉，病来不解神农药，杀犬屠牛事鬼师。
”可见苗族医药中，巫师治疗疾病并非个别现象，而是一个历史现象。
有的地方延续至今，呈现了十分复杂的情况。
苗族的巫师，在湘西称“巴对雄”，在黔东南称“相孬嗄”，在川滇黔交界区称“笃能”，女巫又称“迷婆”或“迷那”。
苗族在历史上由于苗巫文化的影响而笃信鬼神，日常生活中婚、丧、疾病、节日，都要请巫师主持祭祀仪式。
许多村寨都有1~3名巫师、巫师必须熟习各种鬼神的名称、性质和祭祀的方法，会背诵咒语。
人生病时，苗巫师对病人施行巫术，称“过阴术”或“望鬼术”，有一套完整的方法。
单纯以巫术治病，除了有心理治疗作用外，一般与医学无关。
但巫师是苗族早期社会的一种分工，他们又是本民族最早的知识分子，由于医药经验的积累，有一部分巫师掌握了一些医疗技术，施行巫术的同时，还兼用草药和其他方法治病，后来巫师由于社会地位的下降而衰落了，他们当中一部分人分化为职业苗医，但在行医过程中，程度不同地包含着巫术的内容和形式。
苗医外治法还有很大一部分是起源于巫术，虽然它们已完全脱离了巫术的内容与形式，如苗医的滚蛋疗法，最早是巫师敲蛋占卜望鬼时，为加强其法术的神秘性，将煮热的蛋滚动全身而形成。
滚蛋疗法在苗医中广为流传。
操作简便，疗效较好。
更为独特的是，苗医应用滚蛋后蛋壁和蛋黄的颜色变化以诊断并预后疾病，这同巫师敲蛋占卜有着某种联系，构成了苗医的诊法特点。
其他如化水疗法、踩铧口疗法等，也有类似情况。
另外，在临床治疗中，一些苗医(或病人自己)主张神、药结合，一方面用药治疗，一方面求神请祖。
由于对许多疾病的发生无法解释，对危重病的发展死亡无法理解，只好求助于鬼神而与巫“合作”，既彼此利用，又互相对峙，形成“巫医一家、神药两解”的局面，据黔东南10个县的调查统计，巫与医并用的现象至今在某些局部地方仍然存在着。
“巫医合一”是苗族医学发展史中的一种特殊的历史现象，是由于缺乏科学知识，社会发展缓慢而又极不平衡的历史原因造成的，说明了苗族医药的形成过程，脱离巫术的不彻底性和复杂性。
但对“巫医合一”情况应作具体的分析，不可一概而论，虽然巫术阻碍了医学的发展，但并未吞噬医学的精华，从而阻止医学的破土而出，这是由于苗族医药扎根于山区的群众之中，又有几千年的实践经验作为基础的缘故，不能以此作为否定苗族医药存在的理由。
今天，由于苗族文化知识的提高，这种“巫医一家”的状况已逐步解体。
苗医认为毒、亏、伤、积、菌、虫是导致人体生病的六种因素，而这六种因素归根结底都要以毒害力的方式才能致病。
产生发冷、口渴、腹痛、出汗、头昏、出血、昏睡、气魄不旺等病征。
苗医所讲的病症，多是形象化的病名，如：症、疾、风、痧、惊、翻、仆、经等。
病候，是病变症候的简称，也就是疾病出现的症候群。
疾病的病候共有17种，即积毒病候、雄毒病候、恶毒病候、疼痛病候、急热病候、急冷病候、内冷病候、火毒病候、泻肚病候、胃弱病候、交环不和病候、亏损病候、风冷气水毒病候、气壅病候、外漏病候、危急病候、混杂病候。
苗医对疾病的命名具有朴素、生动的形象思维特点，他们根据疾病外观征象，多以动、植物形象、声音、金属色泽等取类比象命名，如双上肢抽搐象鹞鹰闪翅的叫"鹞子经"，膝关节红肿发亮、形如猫头的叫"猫头证"，色形如高梁的"高梁痘证"，色泽如铜、铁的"铜疗"、"铁疗"等。
另有以主症、病因、病变部位命名或互为结合命名的，如"米黄证"、"雪皮风证"、"寒风经"、"白口菌"、"男色证"，"月家乐证"等。
在苗族医生中流行着"病有一百单八证"的说法，但因地域及分支的不同，有将一百单八证分解为"三十六经、七十二证"、有叫"三十六证、七十二疾"、或称"四十九证、四十九翻、十丹毒"，据说这些数字只是为了应一百单八的概念，并非确切的定数。
苗医讲的开懵开豆，汉语译为看病，即是诊断疾病。
诊病可从多方面获取资料，为疾病诊断提供有价值的依据。
主要是考察以下三方面：观察气魄的动态，皮肤的颜色，精神的变化，以及体温，脉搏，呼吸，心跳，血压，语音，反射等方面的异常，以对认定疾病的轻重缓急及预后提供参考资料。
观察人体的汁水，浆液，血气，排泄物，代谢物，病理产物，病原体等致病物以及各组织的实质等，以索取致病的物质证据。
观察病人外在和内在的物质结构变化情况，如察指纹、舌象、目色、鼻窍、咽喉、耳道、肛门、尿口、性器、淋巴、炎肿病灶、筋骨皮肉、内脏的形态结构变化等，以对诊病提供结构学的依据。
通过一分为三的考察，再把有意义的资料进行综合分析，才可以作出正确的诊断。
九架内冷蠲毒煎：野菽油根50g，酱草叶后下30g，侧耳根50g，弹匠棰50g，生老虎50g。
温内败毒，活血止痛。
治冷毒病症。
三隶虚火蠲毒煎：野菊花、黄花蒿、蜂窠草、毛毛蒿、叶下红、大刺刺菜、地胡椒、紫薇、生老虎姜各15g。
退全身虚火，兼退肚架、身架盛火。
开脑煎：樟木叶、白蒿、香大血藤、薄荷、地党参各式各样10g。
提神开脑。
秒气蠲毒煎：三针刺、大青叶、穿心莲、蒲公英、龙胆草、瓜蒌、广豆根、大黄、厚朴各15g.败毒赶毒，退火散结。
治肠伤寒及各种炎肿火毒症。
三味赶表煎：桂枝、荆芥、黄芪各15克。
赶退毒气散郁，治风冷水毒症。
抗血癌煎：深绿卷柏50克，芮孝帑20克，广豆根10克，人参10克，蜈蚣粉3克。
前四味共煎3次，合并药汁，一天服三次，每次用药汁冲服蜈蚣粉1克，连服百日以上。
主治血癌及其它癌，肝硬化。
退气宁耳煎：皂角刺10克，臭牡丹根30克，柑子叶、汇精草、水莲蓬、酱草叶各10克，猪耳一对。
先煎前六味，滤汁钝猪耳，加生姜、盐，任食。
治耳鸣昏蒙。
具有清肺润燥，止咳化痰之功效。
用于风热感冒引起的燥咳，咽干，咽痛。
枇杷叶　250g苦杏仁50g川贝母5g麦冬50g地黄50g甘草50g桔梗30g薄荷15g川贝清肺露以上八味，苦杏仁加温水浸泡24小时，加热蒸馏，蒸馏液导入盛有90％乙醇的容器中，俟馏液量到达40ml，停止蒸馏，蒸馏液测定苦杏仁甙含量［照苦杏仁项下含量测定方法测定（173页）］，并稀释至每100ml含苦杏仁甙1.79，薄荷加热蒸馏?收集蒸馏液100ml，另器保存；其余枇把叶等六味与上述两种药渣加水煎煮二次，每次2小时，合并煎液，滤过，滤液静置，取上清液浓缩至适量。
另取蔗糖600g加水煮沸溶解，滤过，制成单糖浆，加入防腐剂适量与上述浓缩液，混匀，滤过，加入上述苦杏仁水40ml和薄荷蒸馏液，加水至1000ml，混匀，即得。
本品为棕褐色的粘稠液体；气芳香，味甜。
川贝清肺露相对密度　应不低于1.22。
其他　应符合糖浆剂项下有关的各项规定。
川贝清肺露口服，一次15～30ml，一日3次，小儿酌减。
（1）有支气管扩张，肺脓疡、肺心病的患者，应在医生指导下服用。
（2）服用一周病证无改善，应停止服用，去医院就诊。
（3）服用本药治疗时，若病人出现高热，体温超过38.5℃，喘促气急者，应考虑肺部感染，应到医院诊治。
（4）长期服用，应向医生咨询。
（5）该药应放置于儿童不能触及处。
（6）过敏体质者慎用。
2007年8月24日电彰化秀传医院皮肤科日前有一名15岁的男性病患来求诊，病患身上有全身皮肤标靶状红斑，据病患表示，红斑出现已有6个月之久，医院检验后确认为罕见的持续性多形性红斑，医师指出，病患接受赛得胶囊治疗后两周没有出现新的病灶，而这名病患是岛内首例。
据“中央社”报道，彰化秀传医院皮肤科医师柯王正说，这名洪姓病患今年15岁，据病患表示，6个月来不仅皮肤上的红斑会有疼痛的感觉，去看了许多医生也都没有办法治愈。
柯王正表示，多形性红斑是一种罕见的疾病，主要发生在年轻人身上，症状是在皮肤及黏膜组织出现典型的虹膜状或标靶状病灶，而皮肤上的红斑在不同时间会呈现不同的形状。
柯王正说，造成多形性红斑的原因很多，包括药物像是盘尼西林类抗生素、降尿酸药等，或是细菌、霉菌及病毒引起的感染，还有食物或结缔组织疾病等都有可能，而严重型多形性红斑又被称为史帝文生氏症候群，在初期时皮肤及黏膜会红及疼痛，几天后会发展成为全身皮肤及黏膜的脱落。
柯王正表示，持续性多形性红斑的定义为出现连续没有间断的典型和不典型皮肤病灶，根据文献报告，病灶在未经治疗的情况下可持续一年，虽然没有传染性，不过对病人来说会造成很多困扰。
学名：Toxicodendronsuccedaneum(Linn.)O.Kuntze英文名：FieldLacquertree科名：漆树科Anacardiaceae该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物，其毒性为树的汁液有毒，对生漆过敏者皮肤接触即引起红肿、痒痛，误食引起强烈刺激，如口腔炎、溃疡、呕吐、腹泻，严重者可发生中毒性肾病。
落叶乔木或小乔添加图片。
(5张)木，高达10米；小枝粗壮，无毛，顶芽大，紫褐色，外面近无毛。
奇数羽状复叶互生，常集生小枝顶端，无毛，长25-35厘米，有小叶4-7对，叶轴和叶柄圆柱形；叶柄长6-9厘米；小叶对生或近对生，坚纸质至薄革质，长圆状椭圆形、阔披针形或卵状披针形，长5-16厘米，宽2-5.5厘米，先端渐尖或长渐尖，基部多少偏斜，圆形或阔楔形，全缘，两面无毛，叶背常具白粉，侧脉15-22对，弧形上升，两面略突；小叶柄长2-5毫米。
圆锥花序长7-15厘米，为叶长之半，多分枝，无毛；花黄绿色，径约2毫米；花梗长约2毫米；花萼无毛，裂片阔卵形，先端钝，长约1毫米；花瓣长圆形，先端钝，长约2毫米，中部具不明显的羽状脉或近无脉，开花时外卷；雄蕊伸出，花丝线形，长约2毫米，花药卵形，长约1毫米；花盘5裂；子房球形，径约0.8毫米，无毛，花柱1,短，柱头3裂，褐色。
核果大，偏斜，径7-10毫米，压扁，先端偏离中心，外果皮薄，淡黄色，无毛，中果皮厚，蜡质，白色，果核坚硬，压扁。
性喜光，喜温暖，不耐寒；耐干旱、贫瘠的砾质土，忌水湿。
多生于山坡林中；分布在华东、华南、西南等省。
叶和茎皮含鞣质，可提取栲胶；果皮含蜡质，可制蜡烛；种子油可制肥皂；根、叶和果供药用，能解毒、止血、散淤、消肿，主治跌打损伤。
【考证】野漆树始载于《植物名实图考》，云：“野漆树，山中多有之。
枝干俱如漆，霜后叶红如乌桕叶，俗亦谓之染山红。
结黑实，亦如漆子。
”并附图1帧。
据所述及图示，其原植物与今野漆一致。
【来源】漆树科漆树属植物野漆树RhussuccedaneaL.以根、叶、树皮及果入药。
根、树皮全年采，叶夏季采，果秋冬采。
【功能主治】平喘，解毒，散瘀消肿，止痛止血。
用于哮喘，急、慢性肝炎，胃痛，跌打损伤；外用治骨折，创伤出血。
【注意】漆树过敏者宜慎用。
【备注】（1）有人接触漆树后会引起皮肤红肿，痒痛，故对漆树过敏者宜慎用。
如引起过敏可用韭菜烤热擦患处，或用肥皂水或碳酸氢钠溶液洗涤，同时内服安其敏片或非那根片。
误食过量引起强烈刺激，呕吐，疲倦，瞳孔散大，可大量饮水后服蛋清、面糊、活性炭，也可服苯海拉明及注射钙剂，酌情给予解痉剂等对症治疗，用时宜慎。
（2）同属植物木蜡树RhussylvestrisSicb,etZucc.亦作野漆树应用，功效相似。
遗传性红细胞生成性卟啉症，是一种罕见的遗传性疾病。
临床有严重残毁性光敏感性皮损、溶血性贫血和脾肿大。
流行病学：皮肤卟啉病在我国报道较少据统计自1953～1996年仅有145例，其中EPP占75.2%(109例)PCT有28例，CEP有3例，PV有1例，未定型4例。
发病多在同年，以4～10岁居多成年人发病罕见。
中文名：遗传性红细胞生成性卟啉症英文名：hereditaryerythropoieticporphyria别　名：先天性红细胞生成性卟啉病；先天性光敏感性卟啉病该病属于常染色体隐性遗传。
发病机制：其血红蛋白代谢缺陷是红细胞内尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏。
也有发现ALA合成酶活性增加，体内尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ合成增加。
患儿出生时或出生后不久就发现尿布被胎粪和尿污染成粉红色，以后婴儿在日晒后啼哭，随即暴露部位皮肤出现水肿性红斑、水疱、大疱和血疱，破裂后形成糜烂、溃疡或继发感染。
皮疹反复发作，夏季较重，最终形成严重的瘢痕及粟丘疹，相应部位发生毁损性畸形。
头部有瘢痕性脱发，耳、鼻软骨和指(趾)末节挛缩缺失。
病变轻的部位有毳毛样多毛症，面颊部毛过长，浓眉长睫。
其他尚有畏光结膜炎、虹膜炎睑外翻，皮肤脆性增加、色素沉着或减退，皮肤硬化等。
牙齿染成棕色在Wood灯下发粉红色荧光。
常有不同程度的溶血性贫血脾肿大皮损处有瘙痒或烧灼感，可有全身不适、恶性少数有癫痫发作。
尿、粪红细胞Ⅰ型卟啉增加，尿中含大量尿卟啉Ⅰ和少量粪卟啉Ⅰ，尿液呈粉红色或葡萄酒色大便中粪卟啉Ⅰ超过尿卟啉Ⅰ。
周围血网织红细胞增加，骨髓幼红细胞和周围红细胞荧光检查均见稳定的红色荧光。
其它辅助检查：组织病理：皮损病理改变与红细胞生成性原卟啉病相同，但程度较轻。
目前尚无满意的治疗手段。
对溶血性贫血较重脾肿大明显者可行脾切除术。
系统应用皮质类固醇激素有助于改善贫血和光敏感。
β-胡萝卜素可以缓解皮损和光敏感状态，还可试用氯喹该病预后不良，早年夭折于继发性感染或贫血，少数可能活到40～50岁。
在行浅静脉注射中，可分为小静脉和主干静脉(位于皮下，但多不与同名动脉伴行)注射。
而临床应用最多的是手背静脉网、足背静脉弓及小儿的头皮静脉等小静脉注射术为最常用。
小静脉注射术小静脉是指位于皮下的非主干静脉，体表极易暴露如手、足背静脉弓(或网)，指、趾背静脉，小儿额、枕、颞部浅静脉，亦即临床所称“头皮”静脉。
小静脉注射在临床广泛应用的因素：①药物直接进入血液循环，较肌肉注射更迅速发挥作用；②药液因浓度高，刺激性大，量多（快速补充血容量不足）；③不宜采用其它方法给药；④输液、输血及其他胶质液等；⑤采取血液，供临床血液生化检验。
无菌小号头皮输液针头、备皮盘（头皮注射用）、压舌板、绷带、纱布1块（必要时用），余物同静脉注射术。
一般与普通静脉注射相同，但需注意以下几点：1、常选用头皮静脉（颞浅静脉、耳后静脉、枕静脉、额静脉），躯干浅静脉（胸腹壁浅静脉肩部浅静脉），乳房周围静脉，手背、手指、足背、足趾等处表浅小静脉，总之，凡是可进行穿刺的小静脉，必要时都可选用。
2、若血管视触不清，可先行热敷，轻轻敲击血管远端，使血管扩张充盈后再穿刺。
3、头皮血管穿刺时，右手持针沿静脉向心方向平行刺入皮下，沿血管走向刺入静脉，指（趾）静脉不易充盈，应扎紧止血带，避开指（趾）关节处，进针时左手拇指拉紧止血管远端皮肤，快速进针皮下，再沿血管走向刺入静脉。
手背静脉、躯干浅静脉因活动度大，穿刺时须左手食指与拇指分开绷紧血管两端的皮肤，其中食指应按压在血管的近端上以便血管充盈，右手持针沿血管走向平行刺入血管。
4、细小静脉穿刺不易有回血，应边进针边用空针轻轻回抽。
穿刺时要熟悉解剖部位，不要随意乱穿。
5、充分固定穿刺针，尤其是指趾静脉，可根据情况选择压舌板、棉签棒，以胶布或绷带固定，固定不宜太紧，躯干浅静脉穿刺后盖上纱布，防止衣被摩擦。
1、小静脉穿刺技术要求高，动作要精细，操作时应看准，求稳、细心、耐心，争取一次成功。
2、小静脉穿刺易渗出，躯干浅静脉肿胀不易发现，应加强巡视，注意局部皮肤有无红肿、毛孔扩张等现象。
微囊肿腺癌（microcysticadenexacarcinoma）又称硬化汗腺导管癌（sclerosingsweatductcarcinoma），颇似汗管瘤，免疫组化研究，管状结构CEA阳性，瘤细胞索、角囊肿和管状结构角蛋白染色均阳性，提示其向毛发和小汗腺分化。
[1]﻿肿瘤通常呈非常缓慢增长的皮肤色或淡黄色斑块或结节。
好发于颜面特别是上唇，但亦可发生于其他部位如腋窝。
年龄不限，男女无差异。
约50%患者可局部复发，可局部侵袭神经肌肉骨骼等，尚未发现转移者。
根据临床表现，皮损特点，组织病理，免疫组织化学检查的特征性即可诊断。
[2]﻿Mohs显微外科治疗。
痛性肥胖病(dolorosaadiposis)又称Dercum病，为一种少见的妇女绝经后期疾病，表现为脂肪沉着、堆集臃肿的皮下脂肪瘤样硬性斑块，伴有红斑，有剧烈疼痛，性腺功能减退。
疼痛可见于任何疾病，内科的冠心病、胃溃疡、偏头痛、高血压病等；外科的急腹症、阑尾炎、癌肿破裂、肠梗阻、胸外科手术后、骨折等；妇产科、儿科等其它医学学科，然因疼痛引起的肥胖却极为少见，可它的确存在。
表现为妇女绝经期反应如面红、心烦情绪不定、失眠多梦代谢机能降低，绝经后皮下脂肪堆积，出现皮下硬结或斑块自发性疼痛全身不适。
伴性功能减退、阴毛、腋毛稀少病程慢性，晚期全身代谢不良皮下脂肪明显萎缩，有时可伴有血糖升高或全身消耗现象。
1．遗传因素痛性肥胖者多有家族史。
常常父母有痛性肥胖子女也出现痛性肥胖。
有人统计父亲或母亲仅一方肥胖，其子女肥胖约占40%左右；父母双方肥胖，其子女肥胖约占60%左右。
遗传因素造成的肥胖常自幼发胖，且伴有高脂血症或高脂蛋白血症。
2．神经精神因素实验及临床中证实下丘脑在高级神经调节下有调节食欲的中枢，其中腹内侧核为饱食中枢（又称厌食中枢），兴奋时有饱感而食欲减退，抑制时食欲大增。
腹外侧核为食饵中枢（又称嗜食中枢），兴奋时食欲旺盛，抑制时则厌食或拒食。
正常情况下二者相互调节，相互制约，当二者功能紊乱时，饱食中枢抑制或食饵中枢兴奋均可提高食欲而致肥胖。
此外，食饵中枢功能受制于精神状态，迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，常出现食欲亢进；精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时，食欲受抑制。
腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起着重要作用。
3．内分泌因素痛性肥胖者胰岛素分泌偏多，促进脂肪合成抑制脂肪分解，另一方面肥胖者又存在胰岛素抵抗，脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感，脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度减少，也促进脂肪合成。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽，肠抑胃肽刺激胰岛β细胞释放胰岛素，同样促进脂肪合成。
随年龄增高甲状腺功能、性腺功能亦趋低下时，脂肪代谢发生紊乱，体内脂肪分解减慢而合成增多，使脂肪堆积。
有时可伴有血糖升高肾上腺皮质功能亢进(Cushing病)：为弥漫性脂肪堆积，呈典型的满月脸，水牛背，皮肤变薄，伴有多毛，痤疮以及色素沉着等。
根据临床表现，皮损特点组织病理特征性即可诊断。
1．好发于绝经期肥胖妇女。
2．损害为皮下大小不等、形状不规则的结节，触之似有囊性感，可伴有红斑或静脉曲张及阴毛、腋毛脱落，性功能减退，精神紊乱等。
3．好发于颈部、臀部、躯干、四肢等脂肪沉着部位，多对称分布。
4．皮损有较剧烈的自发痛和压痛。
5．病程缓慢。
晚期可出现营养不良，继发性高血糖症。
无特殊疗法对症处理如有内分泌腺功能异常者给予相应内分泌治疗预后：病程慢性晚期全身代谢不良，皮下脂肪明显萎缩，有时可伴有血糖升高，或全身消耗现象。
（1）体针：专家认为，针刺可使基础胃活动水平降低并能延迟餐后胃排空时间而降低食欲，还可降低由于肥胖引起的5-HF含量。
取穴：梁丘、公孙、三阴交、内关、丰隆、关元、足三里、天枢、曲池等穴。
专家主张分型取穴：痰湿中阻、脾失健运，取内关、水分、天枢、关元、丰隆（以上用平补平泻），三阴交、列缺（以上用补法）；胃亢脾弱湿热内蕴，取曲池、支沟、四满、三阴交（以上用平补平泻），内庭、腹结（以上用泻法）；冲任失调，带脉不和，取支沟、中注（以上用平补法），关元、带脉、血海、太溪（以上用补法）；隔日一次，留针半小时，15天为一疗程。
（2）耳针：取穴内分泌、脑、肺、胃、口、饥点、渴点、三焦等，用王不留行籽或莱菔子贴埋，或针刺。
（3）按摩患者取卧位，术者按肺经、胃经、脾经、膀胱经走向进行按摩推拿、点穴。
腹部按摩减肥法是一种简单有效的方法。
常用穴位有关元穴、天枢穴、中脘穴。
手法有：①二指叠按法：即食指、中指，或无名指重叠置于按摩部位，按的轻重以手下有脉搏跳动和病人不痛为宜，原则是“轻不离皮，重不摩骨”，似有似无；②波浪式推压法：两手手指并拢，自然伸直，左手掌置于右手指背上，左右掌指平贴腹部，用力向前推按，继而左手掌用力向后压，一推一回，由上而下慢慢移动，似水中的浪花。
S女士的表姐，年龄54岁，因天气炎热，用冷水猛洗一阵，于次日突感周身疼痛，尤其是以各关节及肩肿下角尤甚，以为是风湿病，求诊于风湿病科医生，各种检查均除外风湿病和类风湿病。
暂以消炎痛、布洛芬等药治疗，未曾见效，后改加强的松5毫克，五天后，因有些胃肠不适而停药，继用前药治疗，三个月后，病人的两大腿外侧、肱二、三头肌两侧均出现一些大小不一的脂肪结节，以为脂肪瘤，割去仍长，有人说是体质因素。
约过了一年左右、腹壁及各关节附近有较多的脂肪垫，并且疼痛，随着全身多发性脂肪垫、瘤的出现，体重明显增加，最后医生考虑她是德瑞库姆(Derculn)病，治疗没有什么好办法，于是，她只好写信求助于中医。
医院专家首先查阅了有关药物副反应的书籍，没有见到消炎痛、布洛芬可引起脂肪堆积的报道，又查阅了有关肥胖病的资料。
《临床症状鉴别诊断学》一书中这样写到：“痛性肥胖症，又称Dercum病，是脂肪过多症的一种，主要表现为多发性的脂肪瘤，常呈对称性分布，有明显的局部疼痛，且感衰弱无力，常伴有肥胖。
患者多为绝经期的妇女，此种病人除绝经过早、性功能减退较早外，无特殊的全身症状。
”鉴于这些情况，只好着手以中医理论思维人手，患者有受热洗冷水浴史，说明寒湿之邪依毛窍进入经络，使气血运行不畅，从而发生了肌肉、筋骨、关节疼痛、麻木、重着、屈伸不利等证。
至于因疼痛引起的肥胖，可能与其体质状态有关，痰湿内聚、运化失常，脂膏积留，故疼痛与肥胖并存。
经过一番讨论，医院为其确定了温经散寒、活血化瘀，佐以利湿化痰通络的治疗方法。
麻黄10克，附子10克(先煎)，细辛3克，薏米40克，干姜10克，茯苓10克，苍术15克，桃仁6克，红花6克，川芎10克，黄苹10克，香附15克，乳香3克，川牛膝10克，地龙6克，当归15克，黄芪30克，秦艽15克，威灵仙15克，炙甘草10克水煎服，连服7剂，如有效，连服1—3个月，待脂瘤消退，肥胖便可得以控制。
以后可改服二陈汤、消瘦丸之类。
外用阳和解凝膏和黑退膏外贴。
以其它药物代替消炎痛、布洛芬。
遗憾的是我们的回信，犹如石沉大海，无影无踪，再未听到她的回信。
一位姓张的男性哮喘病人，平素常服激素，近来周身疼痛，伴有下腹壁及大腿和四肢关节周围部出现脂肪瘤，体重明显增加，步履坚艰，哮喘发作时则疼痛加重。
为此，内科二组的医生们就请我们前去会诊。
经过会诊，我们认为这位病人的肥胖、可能是长期服用激素的副作角，周身疼痛可能与骨质脱钙有关。
有关脂肪瘤的问题可与外科、皮肤科联系。
目前医学界还不明的病例。
在国外和国内都有病例发生。
以下配合新闻和图片说明国内外的改中巨腿症的情况：　据美国广播公司报道，英国女子曼迪·塞拉斯患了一种怪病——巨腿症，两条腿疯狂发育，上下半身的比例完全失调。
最让她担心的是，迄今为止，医生们一直没有找到比较好的治疗方法。
巨腿症英国女子曼迪·塞拉斯想得到的东西，正是很多人努力躲避避的东西。
塞拉斯说：“在生活中，很多人不希望自己被贴上这样或那样的标签，但是我的一生都在努力为自己寻找一个‘标签’。
”她认为，这个‘标签’应该是医生一直未能揭开的她的病因之谜的答案。
她说：“多与医生基本上没有什么接触了，我就像被置于高高的架子上，被人们遗忘了。
”塞拉斯现年33岁，体重285磅(129.27公斤)。
她的上半身非常娇小，仅穿8号内衣，塞拉斯上半身的重量大约只有70或80磅[1](31.75公斤到36.29公斤)。
而下半身的腿和脚的重量则占了总体重的大部分。
塞拉斯说：“我刚出生时上半身就跟下半身有很大差异。
其他人认为我活不了几天。
”让她的家人惊讶的是，她在整个童年时期，两条腿的生长速度都一直比其他身体部位快！
最后她再也不能独立行走了。
现在她要借助拐杖，或者借助一辆经过特殊改装的汽车才能出行。
塞拉斯的家在英格兰西北部，她一直找她们家附近的一位鞋匠定做鞋子，因为她的两只脚也畸形发育，右脚长16英寸(40.64厘米)，宽7英寸(17.78厘米)，但是她的左脚长仅有11英寸(27.94厘米)，而且整个脚是反长的。
不仅如此，塞拉斯的两条腿长度也不一样。
因此每定做一双鞋，她都要仔细试穿，反复试穿直到最后确定鞋样，整个过程需要花费几周时间。
定做这样一双鞋的费用大约是4000美元，塞拉斯必须筹集这些钱，因为她没有工作。
公众对她的反应有时令她难以接受。
说到这种情况，她不禁想起有一群年轻人看到她后发表的评论。
她说：“我正和朋友一起在公园散步，这时来了四五个骑自行车的青少年，他们看到我后开始大呼小叫地  评论起来：‘我的天，看那个人！
真是太恶心了。
’他们骑着自行车围着我和朋友转来转去。
那种情况很吓人。
”因为她的这种情况至今仍是一个谜，因此她似乎随时都会大难临头。
在大学期间，一次因为血块堵塞，她突然瘫痪，因为这次意外，她在医院呆了10周。
医生想通过抽脂手术减少她腿部多余的脂肪，但是结果她的腿部却长出更多组织。
塞拉斯说：“依我看来，这种病像是自己会思考，因为不管你取走多少脂肪，腿部都会长得更大更粗。
”塞拉斯通过网络才找到了一些有关她的病因的线索。
她在网上认识的一位朋友是英国普罗特斯综合征基金会(ProteusSyndromeFoundationU.K)成员。
这次偶然的机遇，终于让塞拉斯的病情得到确诊。
她通过这位朋友得知，“普罗特斯综合征”又名“变形综合征”，患者的腿和膝盖会出现畸形发育。
洛杉矶席达西尼医学中心的临床遗传学主任约翰·格雷厄姆博士说：“这是一种非常罕见的症状。
”历史上最著名的“普罗特斯综合征”病例是约瑟夫·麦里克，即众所周知的“象人”，麦里克在1890年去世，他的故事经过改编，被拍成一部非常有名的电影。
不同患者可能会有不同身体部位受到影响。
医生无法说出这种疾病患者的平均寿命。
人们对“普罗特斯综合征”了解的非常少，但是他们认为这不是一种遗传疾病。
塞拉斯独自居住在为她做了特别改动的房子里，但是即使是非常普通的家务，例如放置一杯茶等，都会让她感到筋疲力尽。
她去拜访一位营养学家，希望能通过饮食降低“普罗特斯综合征”对她造成的不良影响。
但是到目前为止新的饮食法还没对她产生任何帮助。
医生告诉她，最终她的身体将不堪重负，可能会面临截肢的危险。
现在她已经考虑好截肢后将如何生活，她甚至想坐着轮椅参加伦敦马拉松比赛。
塞拉斯说：“我喜欢做这些事情。
我希望能自己转动轮椅，通过艰苦训练做到这些事情，为帮助过我的慈善机构筹钱。
默认分类2010-12-0812:39:23阅读780评论3字号：大中小订阅林光芝今年17岁，家庭贫穷，有兄弟姐妹7人，她排行最小。
7岁那年在一次疫苗注射后几天，发现左腿出现异样的斑点，随着时间的推移，斑点一天比一天变大，由于症状奇特怪难，湛江的医院无法收留医治。
11岁多时，病情开始恶化，左腿肌肉粗壮得更加明显，疯狂长大，像一条“巨形的象腿”，造成她行走极不方便，需要拄着木拐辅助行走。
今年6月，她病情继续恶化，开始出现溢流脓水的症状，病腿重量接近160斤。
几个月前，深圳广电集团扶贫工作队在高朗村调查贫困户时，意外发现了“象腿”女孩光芝，并送其前往济南接受治疗。
目前，深圳广电集团已列出50万元的预算，用于支付各种费用，同时向社会各界发出倡议，捐助光芝。
一条左腿比腰围的三倍还要粗。
17岁的广东雷州农村女孩林光芝的人生因为巨型脂肪瘤改变，她甚至一度住进村里的坟地等死。
但济南军区总医院专家的一次诊断，又让她重新燃起了希望。
17日凌晨，她乘飞机抵达济南求医。
17日上午9时，在济南军区总医院整形美容科病房内，记者见到了这位躺在病床上的特殊患者——17岁的林光芝。
从外表看，她除了面容有些消瘦外，看起来跟同龄女孩并无太大区别。
直到她的嫂子何姣玲揭开被褥，真相才显现出来——她的左腿，是一团又一团的肉团，根本无法判断这是“腿”。
原来，即使林光芝的左腿比右腿粗，但还能勉强行走。
从三四个月前开始，她的左腿开始迅速胀大，短短几个月长到了约150斤，她再也无法行走。
林光芝的家人在询问医生之后，就放弃了治疗。
“医生说这病见都没见过，没法治了。
”何姣玲说。
一个偶然的机会，听说当地另一个患者之前在济南军区总医院整形美容科做了手术，已经康复并留在济南工作。
于是，他们想法联系上了该科主任李江教授。
今年9月20日，李江受邀赶到林光芝所在的村子，亲自为她检查。
李江初步诊断认为，女孩所患的实际上是巨大型弥漫性脂肪肿瘤病，病腿重量约150斤，具备手术条件。
这个诊断结果，让一家人重新燃起了希望。
考虑到林光芝的特殊情况，院方并未马上给林光芝安排手术，而是特意请营养专家为她制定营养配餐方案，多食用高蛋白、高能量食物以增强体力，等条件成熟时再进行治疗。
急性化脓性脊髓炎(acutesuppurativemyelitis)极为罕见，是由急性化脓性感染后引起急性脊髓炎症，本病常并发脊髓内脓肿。
目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料，任何年龄均可患病，20～50岁最多见。
是非特异性炎症引起的脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害。
临床特征：包括病变水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍及尿便障碍。
急性化脓性脊髓炎是一种呈节段性、上升性、横贯性，以损害脊髓神经为主的疾病。
在中医属痿症范畴，指肢体筋脉驰缓，手足软弱无力，不能随意运动，日久肌肉萎缩的病症。
此病危害极大，如不及时治疗或误治会带来极大的痛苦乃至终身残废。
脊髓空洞症、格林巴利综合征、多发性神经炎、横贯性脊髓炎、视神经脊髓炎、重症肌无力、多发性神经根炎、脊髓灰质炎（麻痹症）及其后遗症、中风偏瘫后遗症、产后痿症(产后麻木不仁、不能下床)等均属此病症范畴。
直接由于脊髓邻近组织感染，如脊椎枪弹伤所致的开放性感染性伤口；也可通过血源性感染，如来自胸腔内感染、心内膜炎、齿龈或牙周脓肿、子宫或阑尾炎切除后以及臀部疖肿等，引起急性脊髓炎症。
较少数病例是医源性感染，由神经外科手术所致，极少数病例由中枢神经系统侵袭性诊疗操作引起。
急性化脓性脊髓炎好发于胸、腰段脊髓，病变涉及的范围与致病菌的传人途径密切相关。
一般由局部侵入者，脊髓损害仅限于少数几个髓节，血源性感染者为多发性或广泛弥散性脊髓损害。
病理改变外观为脊髓肿胀，受累区血管充血、水肿，可同时伴发椎骨骨髓炎和化脓性脊髓膜炎，脊髓膜增厚，有炎症渗出．因脊髓周边血管壁增厚甚至有闭塞，使脊髓软化坏死。
镜检可见软脊膜和脊髓血管充血，炎性细胞浸润，脊髓内神经元变性．消失，轴索和髓鞘遐变脱失，并有巨噬细胞和腔质细胞增生。
如脊髓内形成脓肿，其中心为脓液．周边为炎症性反应和新生微血管；外围以结缔组织。
继发于硬脊膜内、外脓肿的化脓性脊髓炎，以脊膜增厚粘连、脊髓缺血坏死为主要改变。
可造成脊髓或神经根损害而导致瘫痪和尿便障碍。
脊髓不同部位损伤，造成不同平面的截瘫。
脊髓邻近组织急性化脓性感染后累及脊髓，急性期脊髓肿胀、软化、充血、白细胞浸润；脊髓内神经元变性或消失，小胶质细胞增生。
急性期后可渐渐形成脊髓内脓肿，并有脓腔壁形成。
其周围可有轻度或中度的炎性细胞，脊髓内的上、下行传导纤维均可因神经元轴突输送的营养障碍而退变。
临床表现（1）本病多累及胸段脊髓，最初有畏寒及发烧，出现根性疼痛，迅速发展成截瘫，一般数天内即达症状的高峰。
损害平面以下感觉完全缺失，并有大小便括约肌障碍，脑膜及脊神经根刺激性症状明显。
实验室检查可见外周血中白细胞明显增高，以中性粒细胞为主，血细菌培养阳性。
腰穿脑脊液细胞数增多，椎管呈完全或不完全的梗阻，蛋白增高，糖和氯化物降低。
脊髓碘剂造影或脊髓MRI可以肯定脓肿的确切位置。
（2）运动异常，主要表现为上肢单侧或双侧无力、肌力减退、手部肌肉萎缩，严重者小指，无名指形成爪形，上肢肌肉广泛萎缩，下肢也开始出现运动异常，甚至造成瘫痪。
（3）交感神经症状：肢体皮肤干燥、出汗异常。
（4）感觉异常，通常表现为上肢单侧或双侧的痛觉和温度觉减退或消失，或同时伴有颈、肩、背、上肢疼痛、麻木，部分患者下肢也出现感觉异常。
(7)呼吸障碍：吸气、呼气无力、困难。
(8)重症肌无力：患者感觉没有力气，抬腿困难，肌张力下降。
(9)进行性肌萎缩：神经损伤之后肌肉失去正常神经支配，营养不良，导致萎缩。
(10)束带感：在脊髓损伤平面患者感到像有一根“绳子”勒着一样。
(11)肌营养不良：神经损伤造成所支配的肌肉营养不良，不能正常发育、代谢，形成肌肉“缺损”并发症可造成脊髓或神经根损害而导致瘫痪和尿便障碍。
要点于全身或局部化脓性感染后起病，高热，截瘫，大小便功能障碍，血细菌培养阳性。
鉴别诊断应与急性硬膜外脓肿鉴别，后者常在急性细菌性感染后3～4周形成。
有明显而剧烈的神经根痛，脊柱压痛明显。
腰穿压颈试验(Lumbarpuncture)阳性。
实验室检查1、急性期周围血象白细胞(WBC)计数明显增高，以中性粒细胞为主可出现不成熟细胞。
2、脑脊液(CSF)外观浑浊、脓样白细胞计数在1000～10000/mm3少数病例更高以中性粒细胞为主，可占白细胞总数的90%以上。
有时脓细胞集积呈块状物，此时涂片及致病菌培养多呈阳性。
偶有首次腰穿正常数小时后复查变为脓性。
蛋白升高，可达1.0g/L以上。
糖含量降低，可低于0.5mol/L以下。
氯化物含量亦降低。
3、细菌抗原测定常用的方法有聚合酶链反应(PCR)对流免疫电泳法(CIE)、乳胶凝集试验(LPA)、酶联免疫吸附试验(ELISA）、放射免疫法（RIA）等。
4、其他选择性的检查项目包括：血常规、血电解质、血糖尿素氮尿常规。
其它辅助检查1、X线摄片检查急性化脓性脊髓炎患者胸片特别重要，可发现局部脓肿。
2、脊髓碘剂造影或脊髓MRI检查。
相关检查丙酮酸、白细胞计数、红细胞血色指数、脑脊液、脑脊液压力、血小板。
应选择适当而足量的抗生素，多立即采用广谱抗生素联合应用。
如果脊髓碘剂造影或脊髓MRI可以肯定脓肿的确切位置，应行切除术，并做脓腔引流，以期脓肿局限，改善预后。
中西医结合治疗具有优势，中医药、针灸、康复治疗相结合，是当前的最佳治疗方法。
中医治疗须根据病人的情况，辨证治疗，并无固定的方药。
治疗需较长的时间，中西医结合治疗可改善病情，防止并发症。
部分患者功能可恢复，有的长期残留后遗症。
1、常可遗有不同程度感觉障碍、瘫痪和尿便障碍。
2、约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。
3、无合并症者3~6个月可基本恢复、生活自理。
4、完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变、MRI示髓内广泛改变、病变>10个脊髓节段者预后不良。
5、合并泌尿系感染、褥疮和肺炎影响恢复，遗留后遗症。
6、急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭。
1、预防脊髓邻近组织感染累及脊髓。
2、严格执行诊疗操作常规，预防由神经外科手术及诊疗操作所致的医源性感染。
3、要预防感染，感染所致的脊髓炎，可以是原发的，亦可为继发的。
原发性者最为多见，病原体多为病毒，化脓性细菌引起者。
继发性者起病于麻疹、猩红热﹑白喉流行性感冒﹑丹毒﹑水痘﹑肺炎﹑心内膜炎﹑淋病和百日咳等急性传染性疾病或泌尿系统慢性感染性疾病的病程中以及疫苗接种后。
4、要预防毒素，包括外源毒素或内源毒素。
较为常见的能引起脊髓炎的外源毒素如一氧化碳﹑二硫化碳中毒，麻醉药和蛛网膜下腔注射的药物等。
5、饮食：以清淡为主，少食辛辣之物，少食膏粱厚味。
6、起居：起居有规律，忌过度性生活，衣着不宜过紧，避免受凉。
常可遗有不同程度感觉障碍、瘫痪和尿便障碍。
夏大静，  浙江大学教授夏大静女，浙江大学免疫学研究所教授，浙江大学免疫系副主任，博士生导师，中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗学分会委员，浙江省免疫学会基础免疫专业委员会副主任委员。
1990年7月毕业于浙江医科大学医学营养系，获得医学士学位。
1997年7月获得浙江大学免疫学硕士学位。
1999-2002年为浙江大学肿瘤研究所博士研究生，师从曹雪涛院士和郑树教授，2002年7月获得浙江大学肿瘤学博士学位。
2004-2006年在加拿大SaskatoonCancerCentre从事博士后研究，2005年10月获加拿大CIHR-RPPPostdoAward。
2008.9-2008.12美国罗马琳达大学Visitingprofessor。
作为项目负责人先后承担了“973”项目子课题1项、国家自然科学基金3项及浙江省自然科学基金杰出团队等多项科研项目。
主讲《医学免疫学》、《高级免疫学》等课程多门。
近五年发表论文近三十余篇，其中被SCI收录的论文20余篇，以第一及第二申请人申请专利2项，参编或共同主编教材7部。
1.基于树突状细胞的肿瘤免疫治疗；2.树突状细胞及骨髓基质细胞来源的免疫新分子的克隆、功能及其机制研究；3.具有抗原提呈功能的新型细胞毒性T淋巴细胞（Tc-APC）的研究；4.重症肝炎的天然免疫应答及其调控机制研究。
舟状骨骨折（fracturesofscaphoid）多为间接暴力所致，亦有直接暴力所致，但较少，骨折线先自掌、尺侧开始，后达背外侧，多见于年轻人，儿童罕见，舟状骨骨折同时有其他腕骨骨折及脱位时，预后不佳。
舟骨大部分为关节软骨覆盖，只有舟骨结节和腰的背外侧部有骨质裸露，滋养血管由此进入骨内并向四周分支供血。
舟骨近侧2/3～3/4的血液来自腰部入骨的血管，远侧1/4～1/3则舟骨结节入骨的血管滋养。
由腰入骨并向近极逆行供血的血管可因腰部骨折而损伤断裂，导致近侧骨折段发生缺血坏死。
[1]多为间接暴力所致，亦有直接暴力所致，但较少。
[2]主要为跌倒时手掌着地、人向前倾、前臂内旋，以致应力直接撞击舟状骨，并受阻于桡骨远端关节面。
加之掌侧桡腕韧带的压应力，如果造成外力集中在舟状骨处，从而引起骨折。
此外，如舟状骨遭受直接暴力撞击，亦可出现骨折，但较少见。
[2]舟骨骨折类型[3]舟骨骨折多见于青壮年男性，出现腕部肿胀，特别是腕背桡侧。
鼻咽窝变浅，舟骨结节处及鼻咽窝有明显压痛，纵向推压拇指可引起疼痛。
根据X线片上所显示骨折线的部位不同，一般分为以下3种类型。
结节部骨折：指骨折线位于手舟骨远端结节处，多有韧带附着，基本上属撕裂性骨折，临床上较为少见。
因血供丰富，故愈合较快。
腰部骨折：最多见，该处血供较差，越靠近近端越差，愈合时间多在3个月以上，约有1/3病例可形成骨不愈合的后果。
近端骨折：该处一旦骨折，血供几乎完全中断，此处为最不易愈合的部位。
骨折后的骨不愈合及无菌性坏死率高达60%以上。
上述分类较为简便，亦有人将腰部骨折再分为远端骨折及中段骨折。
[4]疑有骨折者应拍摄正位、侧位、舟骨位、前后和后前斜位X线片，大多数骨折可以显示出来。
不完全骨折其骨折线可能显示不清或不显示，容易造成漏诊。
对于局部症状明显者，应先按骨折处理，用石膏固定2周后再拍片复查，可能会因骨折处骨质吸收，能显示出骨折线。
亦可及早行CT检查。
[5]舟骨骨折的治疗视骨折的类型而定：新鲜无移位的稳定性骨折，通常勿需复位，一般以拇人字管型石膏固定即可。
即于腕关节背伸30°、拇指对掌位，石膏远端至2～5指的掌指关节，拇指则至指间关节，石膏近端至肘关节下方。
固定时间依骨折部位不同而异，舟骨结节及其远端骨折血供较好，需固定6～8周；舟骨腰部和体部骨折，远侧骨折块血供较差，所需固定时间较长，可能需要固定3个月或更长。
Herbert钉固定[6]新鲜不稳定性骨折，即骨折有侧方和成角移位者，应首先采用手法复位。
在纵向对抗牵引下，用手指按压骨折远、近端使之复位。
应用长臂拇人字管型石膏固定，石膏管型的近端延伸至肘关节上方，以便更好地限制肘部及前臂的活动，减少小关节韧带的张力。
固定6周后可更换短臂管型石膏继续固定直至骨折愈合。
对于难以维持其位置稳定者，可考虑手法复位后闭合穿针做内固定，再予以管型石膏固定。
对闭合复位失败者，可行切开复位内固定。
但在术中应尽量减少剥离对骨折端血供的进一步破坏。
内固定的方法很多，Herbert钉较为常用。
对陈旧性舟骨骨折、延迟愈合或不愈合者，可行植骨术。
[7]注意生产生活安全，避免创伤是腕舟骨骨折防治的关键。
术后医嘱对其预后至关重要。
应把功能锻炼的时间和方式，应当避免和禁止的活动等详细地告诉患者，不同患者有着不同的性格和心理因素，无所顾及地莽动和过分娇气地拒动，都有违医理，预后难测。
只有在医生指导下正确锻炼，才能有良好的效果。
[8]有多种，如近侧骨折段坏死、骨折不愈合、延迟愈合、背向成角畸形愈合和创伤性腕关节炎等。
上述并发症可单独出现也可并存，治疗难度大，遗留症状重，关节功能恢复差。
近侧骨折段坏死：发生率30%～40%。
多源于近侧1/3骨折，但有时也见于手术之后。
X线片可见近侧骨折段密度明显高于远侧骨折段及其他腕骨。
如果尚未发生创伤性关节炎，可行切开复位、植骨（或游离骨块移植或肌骨瓣移植）和内固定。
经此处理后坏死骨段可望重新建立血液循环，与远侧骨折段愈合。
有创伤性关节炎者，可行近排腕骨切除、关节融合等手术。
骨折不愈合：原因较多。
诊治延误、骨折移位、骨内外血管损伤等均可导致骨折不愈合。
临床所见不愈合，大多为诊治延误所致。
统计骨折不愈合率很难做到准确无误，因为许多病人症状轻微，不曾到医院诊治，无法进行统计。
骨折不愈合可致腕关节桡侧疼痛、运动受限和握力下降。
X线片检查可见骨折间隙加宽、断端硬化、附近骨质囊性变、骨折背向成角移位及腕关节背伸不稳定。
骨折断端可有假关节活动，远、近侧骨折段对应关系随关节运动而随时改变。
晚期可出现创伤性关节炎。
需要注意的是，关节损伤程度与临床表现不平行。
损伤严重者，症状未必明显；症状突出者，未必损伤严重。
骨折稳定又无关节炎者，尽管存在硬化和囊性变，但常没有或者只有轻微的临床症状，不一定立即治疗。
但应向病人阐明，不愈合最终会导致创伤性关节炎，时间早晚与关节使用程度有关。
显微镜下多血管炎(microscopicpolyangiitis，MPA)是一种主要累及小血管的系统性坏死性血管炎，可侵犯肾脏皮肤和肺等脏器的小动脉、微动脉、毛细血管和小静脉。
历史1948年，Davson等首次提出在结节性多动脉炎中存在一种以节段性坏死性肾小球肾炎为特征的亚型称之为显微镜下多动脉炎(microscopicpolyarteritis)，因为其主要累及包括静脉在内的小血管，故现多称为显微镜下多血管炎。
1990年的美国风湿病学会血管炎的分类标准并未将MPA单独列出，因此既往显微镜下多血管炎大多归属于结节性多动脉炎(polyarteritisnodosaPAN)，极少数归属于韦格纳肉芽肿(Wegener'sgranulomatosis，WG)。
流行病学显微镜下多血管炎在任何年龄都可发病，但以40～50岁最常见，发病率为1/10万～3/10万人，男性发病率略高于女性，男女比为1～1.8∶1。
显微镜下多血管炎的病因仍不清楚，有资料表明与病人体内的免疫异常有关。
细胞因子介导的黏附分子的表达和功能异常，以及白细胞和血管内皮细胞的异常激活在MPA的发病中可能都起一定作用，但具体启动因素尚不清楚。
ANCA可能在MPA的发病中起一定作用。
除受累血管大小外，MPA与PAN的坏死性动脉炎在组织学上相似显微镜下多血管炎病理特征为小血管的节段性纤维素样坏死，无坏死性肉芽肿性炎，在小动脉微动脉、毛细血管和静脉壁上，有多核白细胞和单核细胞的浸润，可有血栓形成。
在毛细血管后微静脉可见白细胞破碎性血管炎。
病变累及肾脏皮肤、肺和胃肠道，肾脏病理示局灶性节段性肾小球肾炎，并有新月体的形成，免疫组织学检查显示很少有免疫球蛋白和补体的沉积。
电子显微镜检查显示无高电子密度。
肺的病理改变是坏死性毛细血管炎和纤维素样坏死，部分毛细血管血栓形成、Ⅱ型上皮细胞过度增生。
肌肉和腓肠神经活检可见小到中等静脉的坏死性血管炎。
显微镜下多血管炎在组织病理学上表现为以微小静脉、微小动脉和毛细血管受累为主但也可有中等大小动脉受累的血管炎。
主要表现为局灶性坏死性的全层血管炎，正常的血管结构往往被破坏病变部位可见纤维素样坏死和多种细胞[如多形核白细胞、淋巴细胞(主要为CD4+细胞)及嗜酸性粒细胞]的浸润。
同一病人的血管炎症可有不同的阶段，活动性和已愈合的血管损伤可同时存在愈合部位主要表现为纤维组织和内皮细胞的增生，可造成血管的阻塞。
显微镜下多血管炎在病理学上与结节性多动脉炎的表现无明显差别，但显微镜下多血管炎在肾脏的病变除见有肾脏小血管的炎症改变以外，主要表现为坏死性新月体形成型肾小球肾炎是它的特征性改变之一。
另一较有特征性的改变是肺毛细血管炎。
在20世纪初期，显微镜下多血管炎的发生一直被认为可能与过敏因素如异源性蛋白质、细菌和药物等有关。
显微镜下多血管炎的发病机制目前并不十分清楚。
可能与下列机制有一定关系：①抗中性粒细胞胞质抗体和中性白细胞介导的内皮细胞损伤；②抗内皮细胞抗体的作用；③细胞免疫介导的内皮细胞损伤。
抗中性粒细胞胞质抗体许多显微镜下多血管炎血清中存在抗中性粒细胞胞质抗体，显微镜下多血管炎与韦格纳肉芽肿一样，是一种无免疫复合物沉积的血管炎，因此抗原-抗体免疫复合物介导的血管损伤在显微镜下多血管炎的发病机制中意义并不大。
目前认为抗中性粒细胞胞质抗体可能通过介导中性粒细胞的活化而发挥作用：感染等各种因素使显微镜下多血管炎患者血清中各种炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1的水平升高，它们诱导黏附分子的表达这使得多形核白细胞易黏附于血管内皮。
同时还能诱导多形核白细胞内的蛋白酶-3从胞质内的嗜苯胺蓝颗粒转移到细胞表面。
当抗中性粒细胞胞质抗体与白细胞表面的蛋白酶-3结合时可激活白细胞引起多形核白细胞脱颗粒释放活性氧物质及溶酶体酶等，导致周围血管损伤和坏死。
另一方面肿瘤坏死因子-α等细胞因子还能激活血管内皮细胞，活化的内皮细胞表达髓过氧化物酶、蛋白酶-3等抗原，使抗中性粒细胞胞质抗体通过与其特异性抗原直接结合到内皮细胞上，经抗体介导的细胞毒杀伤途径溶解血管内皮引起血管的损伤。
抗内皮细胞抗体抗内皮细胞抗体存在于许多系统性血管炎包括显微镜下多血管炎中，但抗内皮细胞抗体在显微镜下多血管炎中的作用并不十分清楚。
有研究发现许多抗内皮细胞抗体并无致病性。
抗内皮细胞抗体导致内皮细胞的损伤，其机制可能是通过补体介导的溶解途径和抗体介导的细胞毒作用而实现的。
显微镜下多血管炎起病急缓不一。
MPA可呈急性起病表现为急进性肾小球肾炎、肺出血和咯血有些也可非常隐匿起病数年，以间断紫癜、轻度肾脏损害间歇性咯血等为表现。
典型病例多具有皮肤-肺-肾的临床表现。
全身症状显微镜下多血管炎患者在就诊时常伴有一般全身情况，包括发热、乏力、厌食、关节痛和体重减轻。
皮肤表现MPA可出现各种皮疹以紫癜和高出皮面的充血性斑丘疹多见。
皮疹可单独出现，也可和其他临床症状同时出现，其病理多为白细胞破碎性血管炎。
除皮疹外，MPA患者还可出现网状青斑、皮肤溃疡、皮肤坏死、坏疽以及肢端缺血、坏死性结节、荨麻疹和血管炎相关的荨麻疹常持续24h以上。
肾脏损害肾脏损害是MPA最常见的临床表现，病变表现差异很大，极少数患者可无肾脏病变。
多数患者出现蛋白尿、血尿各种管型水肿和肾性高血压等；部分患者出现肾功能不全可进行性恶化致肾功能衰竭。
25%～45%的患者最终需血液透析治疗。
MPA的肾脏病理为坏死性肾小球肾炎，其特征为节段性坏死伴新月体形成，很少或无毛细血管内皮细胞增殖。
肾小球组织学很少或无免疫复合物沉积电镜下很少或无电子致密物沉积。
以上特点和其他的免疫复合物介导的肾小球肾炎以及抗肾小球基底膜抗体介导的Goodpasture综合征不同，但和韦格纳肉芽肿的肾脏病变以及特发性的急进性肾小球肾炎有时不易鉴别。
MPA光镜下的病理改变见。
肺部损害约一半的MPA患者有肺部损害发生肺泡毛细血管炎，12%～29%的患者有弥漫性肺泡出血。
查体可见呼吸窘迫征肺部可闻及啰音。
由于弥漫性的肺间质改变和炎症细胞的肺部浸润，约1/3的患者出现咳嗽、咯血、贫血，其中大量的肺出血可导致呼吸困难，甚至死亡。
部分患者可在弥漫性肺泡出血的基础上出现肺间质纤维化。
神经系统20%～30%MPA患者有神经系统损害的症状，其中约57%出现多发性单神经炎或多神经病变，另约11%的患者可有中枢神经系统受累，常表现为癫痫发作。
消化系统消化道也可被累及，表现为消化道出血、胰腺炎以及由肠道缺血引起的腹痛。
严重时可由于胃肠道的小血管炎和血栓形成造成缺血，导致肠穿孔。
心血管系统MPA亦可累及心血管系统，患者可出现胸痛和心衰症状，临床可见高血压、心肌梗死以及心包炎。
其他部分患者也有耳鼻喉的表现，如鼻窦炎，此时较易与韦格纳肉芽肿相混淆。
少数患者还可有关节炎关节痛和睾丸炎所致的睾丸痛。
另外还有眼部症状包括眼部红肿和疼痛以及视力下降，眼科检查表现为视网膜出血巩膜炎以及葡萄膜炎。
显微镜下多血管炎目前尚无统一标准，以下情况有助于显微镜下多血管炎的诊断：1、中老年，以男性多见2、具有起病的前驱症状3、肾脏损害表现：蛋白尿、血尿或（及）急进性进行性肾功能不全等。
4、伴有肺部或者肺肾综合征的临床表现5、伴有关节、眼、耳、心脏、胃肠道等全身各器官受累表现6、P-ANCA阳性7、肾、肺活检有助于诊断。
显微镜下多血管炎在确诊之前，需与以下疾病相鉴别。
结节性多动脉炎(PAN)以往MPA属于PAN的一种类型，随着疾病认识的不断深入，发现二者临床表现并不完全相同，故1993年的关于血管炎的教会山会议(ChapelHillconsensusconference)把MPA单独列为一种疾病。
根据新的定义，PAN是累及中动脉以及小动脉的坏死性炎症不伴有肾小球肾炎或微小动脉毛细血管或微小静脉炎症；而MPA是主要累及小血管的坏死性血管炎，很少或无免疫复合物沉积，其中坏死性肾小球肾炎很多见，肺毛细血管炎也常发生。
韦格纳肉芽肿(WG)WG为小动脉和小静脉的血管炎，以上下呼吸道和肾脏病变三联征为主要临床特点，c-ANCA阳性多见活检病理示小血管壁或其周围有嗜中性粒细胞浸润，并有坏死性肉芽肿形成。
而MPA很少累及上呼吸道，主要为p-ANCA阳性，一般无肉芽肿形成。
肺出血肾炎综合征(Goodpasturesyndrome)  Goodpasture综合征也称为抗肾小球基底膜抗体肾炎伴肺出血(anti-GMBdiseasewithpulmonaryhemorrhage)，是由于肺泡和肾小球基底膜受损而致病，包括反复弥漫性肺出血肾小球肾炎以及循环抗肾小球基底膜抗体(anti-GBM)三联征，临床表现为反复弥漫性肺出血、贫血以及肾出血(血尿)。
肺及肾活检经免疫荧光镜检查可见抗基底膜抗体的IgG及C3沿肺泡壁以及肾小球的毛细血管壁呈连续均匀线状沉积。
血循环中检出抗基底膜抗体是诊断本病的重要依据。
实验室检查1.常规检查  在MPA中，反映急性期炎症的指标如ESR、CRP升高，部分患者有贫血白细胞和血小板增多。
累及肾脏时出现蛋白尿、镜下血尿和红细胞管型，血清肌酐和尿素氮水平升高。
2.免疫学检查  C3和C4水平正常。
约80%的MPA患者抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)阳性，是MPA的重要诊断依据，其中约60%MPO-ANCA(p-ANCA)阳性，肺受累及者常有此抗体，另有约40%的患者为PR3-ANCA(c-ANCA)阳性。
约40%的患者可查到抗心磷脂抗体(ACL)少部分患者ANA、RF阳性。
北京协和医院1995～2001年确诊的16例MPA患者中ANCA阳性的有13例(81.2%)，其中11例(84.6%)为P-ANCA阳性，3例(23.1%)c-ANCA阳性的患者中有1例(7.7%)同时p-ANCA阳性。
胸片早期可发现无特征性的双侧不规则的结节片状阴影或小泡状浸润影，肺空洞少见，可见继发于肺泡毛细血管炎和肺出血的弥漫性肺实质浸润影，中晚期可出现肺间质纤维化。
显微镜下多血管炎（MPA）的临床表现各异，有的仅表现为轻微的系统性血管炎和轻微的肾功能衰竭；有的则急性起病，病情凶险，快速进展为肾功能衰竭并可因肺毛细血管肺泡炎导致呼吸衰竭。
因此本病的治疗主要依据疾病的病变范围、进展情况以及炎症的程度来决定。
MPA的治疗可以分为3个阶段，第1阶段为诱导缓解；第2阶段为维持缓解，此阶段可以中等量泼尼松治疗并维持环磷酰胺(CTX)治疗12个月，或换用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等DMARDs维持缓解；第3阶段为治疗复发，可采用与诱导缓解同样的治疗方案金黄色葡萄球菌的定植可能和MPA的复发有一定的关系，因此服用磺胺类抗生素对防止复发有一定效果。
对于伴有肺出血的肺泡毛细血管炎危及生命的患者应联合治疗或行血浆置换治疗。
糖皮质激素加环磷酰胺应作为首选方案。
糖皮质激素糖皮质激素是治疗MPA、诱导缓解的一线用药。
为尽快诱导缓解，可采用甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)冲击治疗，剂量为7mg/(kg·d)，连用3天，然后改用泼尼松逐渐减量。
泼尼松初始剂量为40～60mg/d待ESR降至正常，患者症状消失后开始减量，每1～2周减量5～10mg。
剂量减至15mg时，减量宜慢。
初治者尤其是有肺、肾损害的，常用泼尼松60mg/d，并联合用环磷酰胺，疗程要长，停药后，仍有约25%的患者平均在24个月内复发。
免疫抑制剂(1)环磷酰胺(CTX)：环磷酰胺应作为首选治疗，剂量为静脉给药0.5～1g/(m2·月)，或0.2g静脉推注隔日一次，或0.1g口服1次/d。
用药过程中根据白细胞计数调整剂量，用药时间要长，通常达12个月。
(2)甲氨蝶呤(MTX)：MTX可以抑制炎症，减轻炎症症状。
剂量为10～25mg/周，口服、肌注和静脉注射均可。
(3)硫唑嘌呤：现常用的剂型为硫唑嘌呤(依木兰)，是嘌呤代谢的拮抗剂，可以抑制DNA和RNA的合成，从而降低免疫细胞的增生，下调免疫活性剂量为1mg/(kg·d)，常用每天50～100mg。
用药6～8周后，如初始剂量效果不佳，在无严重不良反应的情况下可以加大剂量以0.5mg/(kg·d)的速度增加，必要时每4周可以调整剂量总剂量勿超过2.5mg/(kg·d)。
静脉用人血丙种球蛋白丙种球蛋白  对环磷酰胺治疗反应不佳的患者可选用静脉用人血丙种球蛋白，可明显改善肺、肾损害的临床症状，抗独特型抗体可能是有效的作用机制。
IVIg的剂量为400mg/(kg·d)连用5～7天国内常用剂量为20g/d。
预后90%的MPA患者经治疗能得到改善，75%的患者能完全缓解约30%的患者在1～2年后复发。
本病治疗后的2年和5年生存率大约为75%和74%与PAN相似本病的主要死亡原因是不能控制的病情活动肾功能衰竭和继发感染以及肺脏受累。
北京协和医院确诊的MPA中有2例在住院期间死亡，病因为急进性肾小球性肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritisRPGN)、弥散性肺泡出血和败血症。
疾病过程中应密切监测ESR水平，MPA中ANCA的滴度与病情活动相关性较差。
预防一级预防(1)防止可能的诱因，居室不宜过冷和潮湿，温度要适宜。
(2)预防感染加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能，生活规律。
(3)加强营养，不可贪冷饮和过食肥甘厚味之品，忌食辛辣食物和忌烟酒。
二级预防(1)早期诊断较难，凡是年轻人尤其是女性，有下列一种情况者，应考虑本病，全身发热，关节或肌痛，单侧或双侧肢体出现缺血症状，头部缺血症状顽固性高血压症状，血管杂音等症，应及早就医明确诊断。