ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1960年血液透析用于慢性肾功能衰竭，使肾移植患者能在术前得到较充分准备，并可较长时间的等待合适的供肾。
环孢素时代1978年Calne首先应用钙调神经蛋白抑制剂（CNI）-环孢素-进行免疫抑制治疗。
80年代环孢素的全面推广使用显著提高了肾移植的存活率。
进一步发展阶段90年代各种强效免疫抑制剂（如：吗替麦考酚酯、他克莫司、巴利昔单抗、达利珠单抗、西罗莫司等）的临床应用使尸体肾移植的1年存活率提高到90%以上。
1960年吴阶平院士率先实行第一例人体肾移植。
20世纪70年代肾移植全国正式展开。
自1989年以来，每年施行1000例以上，至1994年底累计13594例次。
开展肾移植医院由1991年77个增至1993年的95个。
至1993年底，1年生存率从1984年的86.7%提高到93.7%，长期存活率也逐年上升。
至1998年底，全国开展肾移植的单位已达80个，肾移植总数达到2万余例。
2000年5月国内肾移植累计已达2.53余万例次.我国每年实施肾移植4000余例次，居亚洲之首，最长健康存活达23年。
目前国内已有91家医院能够开展临床肾移植手术。
2009年10月，我国已累计开展器官移植超过10万例，成为仅次于美国的第二大器官移植大国。
RenaltransplantationisthepreferredmethodoftherapyformostpatientswithESRDbecauseitismorecosteffectiveandallowsareturntoamorenormallifestylethanmaintenancedialysisdoes.——CampbellUrology9th肾移植已经成为绝大部分终末期肾病患者的首选治疗方法。
成功的肾移植可以使患者免除透析的必要，而且比腹膜透析或血液透析更能有效的治疗肾衰。
成功移植一只肾能够提供比透析多10倍的功能。
移植患者与透析患者相比，所受的限制更少，生活的质量更高。
大多数患者比透析时感觉更好，更有体力。
“不得已而为之”器官移植本身是一种反自然、反生理的行为。
正常机体在进化过程中已经形成和完善了抵御外来物侵入的本能，而器官移植是一种迫使机体接受外来移植物的反生理干预行为。
这种反自然、反生理的特性，决定了器官移植在技术上的极度困难性。
对于健康人体，健康的器官功能和健全的免疫系统均是身体机能正常运行的重要因素。
器官移植为了保证移植器官能够正常的发挥功能，不得不抑制机体的免疫系统。
免疫系统功能过低使感染的机会急剧增加，肿瘤的发生率也明显升高。
由于需要长期服用多种药物，移植后发生高血压、心脏病以及糖尿病、高血脂、高尿酸血症等代谢性疾病的几率也会增加。
器官短缺需要移植的患者人数逐年增加，与此相比，每年接受肾移植的患者数量增长缓慢，因此等待移植的患者人数增长明显。
器官短缺已经成为全球性的问题。
一般来讲，肾移植是慢性肾功能不全最理想的治疗方法，故凡是慢性肾功能不全发展至终末期，均可用肾移植治疗。
但为了提高肾移植存活率，临床上选择合适的患者较为严格，一般从病情、原发病种类、年龄等方面考虑。
Scr>1326μmol/L(15mg/dL)，Ccr<5mL/min是肾移植的基本依据。
从原发病来讲，最常见的适合作肾移植受者的原发病是原发性肾小球肾炎，其次是慢性肾盂肾炎、间质性肾和囊性肾病。
年龄虽然不是选择的主要指标，但以在15～55岁的青壮年为好。
(1)当肾脏疾病是由全身疾患所引起的局部表现时，不能考虑肾移植，因为这一疾病将蔓延到移植的肾脏。
如淀粉样变性、结节性动脉周围炎和弥漫性血管炎等。
(2)全身严重感染、肺结核、消化性溃疡和恶性肿瘤病人，不能考虑肾移植。
因在移植后应用免疫抑制剂和类固醇时，疾病将迅速恶化。
(3)当患有严重的内科疾病无法耐受手术或麻醉时，不能考虑肾移植。
如：严重的心脏病、慢性阻塞性肺病、肝硬变等。
(4)因为移植后需要终生维持治疗，患有精神性疾病、患者依从性差、经济条件差的患者，不能考虑肾脏移植。
脐疝是腹腔脏器通过闭合不全的脐孔进入皮下的现象，脱出的脏器常为小肠和网膜。
本病多发于仔猪，一般为先天性的，在出生后数天或数周发病较多。
病因是由于脐孔闭合不全、腹壁发育缺陷、脐部化脓、脐静脉炎、断脐不正确、腹压大等。
猪的脐疝可分为可复性疝和嵌闭性疝。
可复性疝，脐部出现局限性球形肿胀，肿胀缺乏红、热、疼的炎性特征，按压柔软，囊状物大小不一，小的如核桃大，大的可下垂至地面，病初多数能在改变体位时将疝的内容物还纳回腹腔。
仔猪在饱腹或挣扎时，脐部肿得更大。
可触摸到圆形脐轮，听诊疝囊时有肠蠕动音。
如果肠管与疝囊或皮肤发生粘连时，伴有全身症状。
嵌闭性疝，肠管不能自行回复，病猪表现不安、腹痛、食欲废绝、呕吐、臌气，后期排粪停止，疝囊较硬，有热痛感，体温和脉搏增加，若不及时治疗，可发生肠管阻塞或坏死。
诊断可依据脐部有局限性的球形肿胀，按压柔软，而无红、热、疼的炎性特征；能将可复性疝的内容物还纳腹腔，使肿胀消失，但松开手或腹压增大时又出现肿胀。
可采取保守疗法(非手术疗法)和手术疗法。
对于疝轮较小的仔猪，可用压迫绷带或在疝轮四周分点注射95％酒精或10％～15％氯化钠，每点l～5mL，以促进局部发炎增生而闭合疝孔。
最好的疗法是手术根治。
术前停食1天，局部剪毛消毒，仰卧保定，局部麻醉；无菌操作，纵向把皮肤提起切开，公猪避开阴茎，不要切开腹膜，把疝内脱出物还纳入腹腔，用纽扣状缝合疝轮，结节缝合皮肤，撒布消炎药，加强护理1周，7～10天拆线。
在手术中，若发现肠管、腹膜、脐轮、皮肤等发生粘连，要仔细剥离。
若肠管已坏死，可切除坏死部分肠管；若疝脐孔过大，必要时可进行修补手术。
术后应加强护理，不宜喂得过饱，应限制剧烈活动，防止腹压过高，术后可用绷带包扎，防止伤口感染。
妊娠合并肾病综合征，是重度妊娠期高血压疾病高危妊娠常见的并发症。
患者可出现高蛋白尿、全身水肿。
孕前严重肾病综合征伴有肾功能不全者不宜妊娠，应该采用避孕措施。
1.水肿初多见于踝部，呈凹陷性，继则延及到全身，清晨起床时面部水肿明显。
水肿时常伴乏力、头晕、食欲不振、恶心、呕吐等。
2.心血管系统症状患者血压偏低、脉压小，易昏厥。
当不适当使用降压、利尿药时可出现明显低血压、甚至循环衰竭、休克等。
1.感染与蛋白质营养不良、免疫球蛋白水平低下有关。
在发现抗生素之前，本综合征病人主要死于感染。
常见感染部位有呼吸道、泌尿道、皮肤和原发性腹膜炎等。
临床表现常不明显(尤其在应用糖皮质激素治疗时)。
2.血栓、栓塞性并发症与血液浓缩、高黏状态、抗凝因子缺乏和纤溶机制障碍有关。
发病率10%～50%。
多为肾静脉血栓，次为下肢静脉血栓，甚至冠状血管血栓。
可伴发致死性肺栓塞。
3.营养不良除蛋白质营养不良引起的萎缩、儿童生长发育障碍外，尚有维生素D缺乏、钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、小细胞型(缺铁性)贫血、锌缺乏所致乏力、伤口愈合缓慢及铜缺乏等多方面的营养不良表现。
4.肾功能损伤可因严重的循环血容量不足而致肾血流量下降，发生一过性肾前性氮质血症。
经扩容、利尿治疗后恢复。
另可出现无低血容量表现、无任何诱因突发的肾功能急骤恶化，胶体溶液扩容后不能利尿反而引起肺水肿，常需透析治疗，多能于7周左右自然缓解，称之为特发性急性肾功能衰竭。
另外也可引起真性肾小管坏死或近端肾小管功能紊乱。
[1]增殖性或膜性增殖性肾小球肾炎、脂性肾病、狼疮肾炎、家族性肾炎、糖尿病性肾病、梅毒、淀粉样变性、肾静脉血栓、重金属或药物中毒以及过敏等均可引起该综合征，发生于妊娠晚期的肾病综合征的最常见的原因是重度妊娠期高血压疾病。
肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜。
它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞。
其中毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用。
基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障。
肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm。
上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。
至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常。
尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因。
此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，亦为部分原因。
详细询问病史以确定病因，根据某些检查可确诊为肾病综合征。
1.尿检查24h尿蛋白定量>3g/d，高者可达5g/d或以上，合并其他肾脏疾病时，尿中出现红、白细胞和(或)细胞与颗粒管型，全身水肿。
2.生化测定胆固醇(>300mg%以上);及血脂水平增高;白蛋白水平降低，白、球蛋白比例倒置;血尿素氮、肌酐可有不同程度的增高，低蛋白血症，血浆总蛋白少于5g%，白蛋白少于3g%;。
3.其他相关疾病的实验室所见血糖水平增高、梅毒血清反应阳性、自身抗体或抗核抗体阳性等。
4．脂质尿妊娠合并肾病综合征容易与哪些疾病混淆？
1.孕前严重肾病综合征伴有肾功能不全者不宜妊娠，宜采用避孕措施。
2.妊娠期(1)一般治疗：①饮食：以高蛋白、低钠饮食为主。
每天摄入蛋白总量按1～2g/kg体重，再加上尿中蛋白丧失量来计算。
宜摄入蛋、奶等高质量蛋白质。
有氮质血症时，蛋白摄入量必须适当限制;②纠正低蛋白血症：间断静脉滴注血浆或人血白蛋白;③适当应用利尿剂，可以控制水肿，改善病人一般情况。
(2)定期检查尿蛋白、血浆蛋白、胆固醇以及肾功能，如病情恶化必须考虑终止妊娠。
(3)孕32周后应定期检查胎儿胎盘功能，B超生物物理评分，多普勒脐动脉、肾动脉、大脑中动脉检查，积极防治妊高征。
如经过治疗，妊娠达到36周时应考虑终止妊娠。
1.肾病综合征对母儿的影响它对妊娠的主要影响是并存的妊娠期高血压疾病以及胎儿生长受限、早产、胎死宫内或低出生体重儿等的发生率增高。
影响的程度取决于致病原因及肾功能不全的程度。
轻度肾功能不全，又不伴高血压者发生孕期并发症的机会少;若致病因素能消除(如梅毒或药物引起者)，则预后较好。
2.妊娠对肾病综合征的影响妊娠对轻度肾功能不全者无不良影响，但某些胶原病例外。
由于孕期肾血流量增加，肾静脉压力增高可致病情加重，尿蛋白排出量增多;另外，血液浓缩、血流迟缓等增加了血栓形成的机会，一旦发生肾静脉血栓梗死将使肾功能进一步恶化。
长期随诊发现至少20%的患者将发展至终末期肾功能衰竭，需要进行透析或肾移植。
十大功劳为小檗科十大功劳属植物。
有阔叶与狭叶十大功劳两种。
可做盆栽，园林种植及药用。
简介  Mahoniafortunei(Lindl.)Fedde【别名】：黄天竹、土黄柏、刺黄芩猫儿刺、土黄连、八角刺、刺黄柏【英文名】：ChinaMahonia【科名】：小檗科Berberidaceae【分类】：细叶十大功劳、阔叶十大功劳[1]植物形态  十大功劳(图2)【十大功劳】常绿灌木，高达2m。
根和茎断面黄色，叶苦。
一回羽状复叶互生，长15～30cm；小叶3～9，革质，披针形，长5～12cm，宽1～2.5cm，侧生小叶片等长，顶生小叶最大，均无柄，先端急尖或渐尖，基部狭楔形，边缘有6～13刺状锐齿；托叶细小，外形。
总状花序直立，4～8个族生；萼片9，3轮；花瓣黄色，6枚，2轮；花梗长1～4mm。
浆果圆形或长圆形，长4～6mm，蓝黑色，有白粉。
【阔叶十大功劳】常绿灌木，高达4m。
花期3~4月，果期10～11月。
[1]药用及观赏价值城市的公园常作观赏植物栽培；本种在南京地区不结果，通常采用无性繁殖；分布于四川、湖北和浙江等省。
全株供药用，滋阴强壮、清凉、解毒。
根、茎、叶含小檗碱等生物碱。
十大功劳(6张)十大功劳植株从地面丛生而出，茎秆直立，分枝力弱，株高可达2m，茎秆有节而多棱。
奇数羽状复叶，长12—23cm，每个复叶上着生小叶3－9枚。
小叶呈长椭圆状披针形，长8—12cm，宽1.2—1.9cm，先端的小叶渐大，顶生的一枚最大，叶肉脆硬，革质，先端渐尖或急尖，基部楔形，叶缘每侧各有6—13枚刺状锐齿。
正面为暗绿色，略有光泽，背面为黄绿色。
十大功劳(图3)十大功劳由多花组成总状花序，着生在茎秆顶端的叶腋间，花序长3－5cm，常3—5个花序丛生在一起而组成圆锥状花丛，小花黄色。
花期7—8月，11月下旬果实成熟。
播种、扦插和分株法繁殖。
在庭院中亦可栽于假山旁侧或石缝中，不过最好有大树遮阴[1]。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑十大功劳全株十大功劳枝叶十大功劳花果简介  十大功劳(图4)【别名】细叶十大功劳：木黄连、竹叶黄连。
阔叶十大功劳：土黄柏、土黄连、八角刺、刺黄柏、黄天竹。
【来源】为小檗科十大功劳属植株阔叶十大功劳Mahoniabealei（Fort.）Carr.及狭叶十大功劳M.fortunei（Lindl）Fedde。
以根、茎、叶入药。
栽后4-5年，秋、冬砍茎杆挖根，晒干或炕干。
茎、叶全年可采。
[1]原植物形态  十大功劳(图5)1、阔叶十大功劳：常绿灌木，高达4米，全体无毛。
根粗大，黄色。
茎粗壮，直立，木材黄色。
单数羽状复叶，长25-40厘米，有叶柄；小叶7-15片，厚革质，侧生小叶无柄，卵形，大小不一，长4-12厘米，宽2.5-8厘米，顶生小叶较大，有柄，先端渐尖，基部宽楔形或近圆形，每边有2-8刺锯齿，边缘反卷，上面蓝绿色，下面黄绿色。
春季开褐黄色花，芳香，总状花序顶生而直立，6-9个簇生；萼片9，排为3轮，外轮较小，内轮3片较大；花瓣6；雄蕊6；子房上位，1室。
浆果卵形，暗蓝色，有白粉。
2、狭叶十大功劳：与十大功劳的区别为小叶3-9片，均无柄，矩圆状披针形或狭披针形，长4-15厘米，宽0.7-2.5厘米，先端急尖或略渐尖，有锐齿，基部楔形，边缘每侧有6-13刺状锐齿。
花黄色，总状花序，4-8簇生。
浆果圆形或矩圆形，蓝黑色，有白粉。
[1]园林用途由于十大功劳的叶形奇特黄花似锦典雅美观，在江南园林常丛植于假山一侧或定植在假山的用途中，也可载在高燥的室地上。
但必须优良美化植物有大的树给他们遮阴。
由于二氧化硫的抗性较强，也是工矿区的优良美化植物。
盆栽植物不要太大。
也正是因为十大功劳均以各自独特风采招人观赏，不管鲜、干、植株都能引人注目，开黄色花，果实成熟后呈蓝紫色，叶形秀丽，尖有刺。
叶色艳美，外观形态雅致是观赏花木珍贵者。
十大功劳枝干酷似南天竹，栽在房屋后，白粉墙感觉调和，庭院，园林围墙作为基础种植，颇为美观。
在园林中可植为绿篱、果园、菜园、的四角作为境界林，还可盆栽放在门厅入口处，会议室、招待所、会议厅、使人清幽可爱，作为切花更为独特。
[2]药材性味主治  狭叶十大功劳【性味归经】苦，寒。
【化学成分】含小檗碱、掌叶防己碱（palmatine）、药根碱（jatrorrhizine）、木兰碱（magnoflorine）。
主治细菌性痢疾，急性肠胃炎，传染性肝炎，肺炎，肺结核，支气管炎，咽喉肿痛。
【采集加工】栽后4～5年，秋、冬砍茎杆挖根，晒干后炕干。
叶全年可采。
【用法用量】均为0.5-1两；外用适量。
【摘录】[3]生态习性喜暖温气候，不耐严寒。
对土壤要求不严，以沙质壤土生长较好，但不宜碱土地栽培[4]。
种子反之，种子采下后藏与湿沙子中至第二年3月播种，于苗床条播，覆土3～5分。
幼苗培育2～3年后，与春季移栽。
移栽后，每年锄草、追肥2～3次。
该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物，其毒性为小鼠腹腔注射根的乙醚、乙醇和水提取物1000mg/ks，25分钟死亡。
[1]简介  十大功劳(图7)【学名】：Mahoniafortunei【英名】：ChineseMahonia【别名】：华南十大功劳，土黄连、刺黄芩。
【科名】：小檗科。
【分布】：主要分布在我国南方各地。
[1]形态特征  十大功劳分为阔叶十大功劳和狭叶十大功劳两种。
又名华南十大功劳，土黄连、刺黄芩。
十大功劳植株从地面丛生而出，茎秆直立，分枝力弱，株高可达2m，茎秆有节而多棱。
小叶呈长椭圆状披针形，长8—14cm，宽1.2—1.9cm，先端的小叶渐大，顶生的一枚最大，叶肉脆硬，革质，先端渐尖或急尖，基部楔形，叶缘每侧各有6—13枚刺状锐齿。
十大功劳由多花组成总状花序，着生在茎秆顶端的叶腋间，花序长3－5cm，常3—5个花序丛生在一起而组成圆锥状花丛，小花黄色。
同属还有阔叶十大功劳（M.bealei)也常见栽培。
[1]生长习性  十大功劳(图8)十大功劳属于暖温带植物，具有较强的抗寒能力，当冬季气温降到0℃以下时虽然落叶，但茎秆不会受冻死亡，春暖后可萌发新叶。
生长期可追肥3—5次，春、夏两季适当蔽荫。
[1]繁殖用播种、扦插、分株均可。
播种，种子采后，即可进行。
硬枝扦插，可在2-3月进行。
嫩枝扦插，可于梅雨季节进行。
插后要及时遮荫，适量浇水。
夏季扦插，可采用全光照喷雾育苗，在歇喷雾条件下如用高浓度的吲哚丁酸20000ppm处理插穗10秒钟，发根效果更佳。
移植，春秋两季均可，植株需留宿土或带土球。
[1]应用价值  十大功劳(图9)十大功劳叶形奇特，典雅美观，盆栽植株可供室内陈设，因其耐阴性能良好，可长期在室内散射光条件下养植。
[1]药用  十大功劳之根、茎、叶均可入药，但肺虚咳嗽、大便溏泄者忌服。
感冒发热口渴：鲜大大功劳叶30克，黄荆叶15克，水煎服。
急性黄疸型传染性肝炎、肺炎、肺结核：十大功劳15克，水煎服。
咯血、失眠：十大功劳叶12克，水煎服。
慢性支气管炎：十大功劳叶、虎杖根、枇杷叶各30克，水煎服。
慢性胆囊炎：十大功劳根、过路黄各30克，栀子15克，南五味9克，水煎服。
咳嗽：十大功劳、百部、鱼腥草、枇杷叶各20克，石仙桃10克，七叶一枝  十大功劳(图6)花5克，水煎服。
风湿痛：十大功劳12克，羌活、独活各9克，水煎服。
痈肿疖毒：十大功劳适量，捣烂敷患处。
目赤肿痛：十大功劳适量，水煎熏洗患处。
咽咙肿痛：十大功劳根、枇杷叶各15克，桑叶9克，川贝6克，水煎服。
赤白带下：十大功劳叶、白英、仙鹤草各30克，水煎服。
盆腔炎：阔叶十大功劳根9克，金银花10克，紫花地丁24克，水煎服。
疝气药贴是保守疝气疗法的一种，采用中药配方并和医用磁疗片相结合，使用的时候贴在肚脐处药效可以通过磁疗技术直接到达疝气发病处就是病灶，避免了内服药物的药效流失，因此治疗效果非常好，并且治疗起来很安全对身体没有任何副作用，不过记得使用疝气药贴前要把肚脐处清洗干净，避免用药感染腹股沟直疝、腹股沟斜疝、股疝、切口疝、中老年疝气、女人疝气、小肠气、小儿疝气、脐疝、睾疝及鞘膜积液等，经常和疝气带配合治疗效果更好，所以有时候把疝气药贴[1]﻿和疝气带综合起来形象的称作消疝1+1
炎症相关性青光眼，是继发性青光眼，往往联合闭角型与开角型两种成分炎症相关的继发性开角型青光眼机制，可因小梁网水肿角膜内皮细胞功能减退、葡萄膜的纤维素性渗出物及炎性细胞阻塞小梁网以及前列腺素介导所致，以及炎症破坏血-房水屏障产生浆液样房水引起房水引流受阻。
炎症相关的继发性闭角型青光眼可因血-房水屏障被破坏后，房水成分中蛋白质及纤维素性渗出物增加，沉积在眼内形成虹膜后粘连，如果不及时治疗最后可形成虹膜膨隆及继发性房角关闭。
同时，周边虹膜组织水肿以及位于虹膜角膜角处的炎症碎屑物质机化后，易形成周边虹膜前粘连（peripheralanteriorsynechia，PAS），房角镜检查显示炎症遗留的PAS形态及前粘连高度不一，可与原发性闭角型青光眼相区别。
眼部炎症时因睫状体肿胀及前旋，可引起葡萄膜渗出，继而导致虹膜角膜角变浅及关闭。
炎性的大型KP阻塞虹膜角膜角，严重的后部葡萄膜炎，可表现为继发性广泛渗出性视网膜脱离，虹膜-晶状体隔前移位，亦可导致闭角型青光眼。
引起青光眼的眼部炎症包括单纯疱疹性角膜炎、带状疱疹性角膜炎及葡萄膜炎、巩膜炎及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。
发病机制：在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。
葡萄膜组织的炎症可改变房水引流动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞小梁网周边虹膜前粘连或瞳孔阻滞以及类固醇性青光眼。
临床病程可为急性慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生继发性青光眼，而症状可轻可重。
在临床实践中葡萄膜炎时眼压可能正常降低或升高因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率。
当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。
如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时眼压必然会升高；与此相反，即如果房水排出阻力正常而眼内炎症降低了房水生成率则表现为眼压降低葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及闭角型青光眼，其眼压升高机制如下：1.开角型青光眼（1）小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：急性炎症期的小梁网炎症反应及其功能减低，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、白细胞及巨噬细胞，这些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，积聚在小梁网或邻近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼压升高有些虹膜睫状体炎局部的炎性细胞在房角镜检查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构；眼内急性炎症期还可释放化学介质，如前列腺素（prostaglandins）、细胞因子（cytokines）及一氧化氮（nitricoxide）均导致血-房水屏障破坏血管渗透性增加房水内蛋白质含量增多房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难。
（2）小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降。
小梁网炎出现在无睫状体炎的轻度前部葡萄膜炎时，因小梁细胞功能减退小梁网区聚集组织碎屑小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。
（3）炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状上皮的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变。
在长年累月复发性慢性炎症的静止期，亦可显示房水闪辉说明从眼内正常运转前列腺素及其炎性物质的机制已受到破坏。
2.闭角型青光眼（1）周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴炎性渗出物机化后引起永久性粘连称周边虹膜前粘连。
有时内皮细胞膜或纤维血管膜可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞。
前粘连有不同的形态、广度和高度。
葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与原发性闭角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角闭塞不同。
前者的虹膜粘连多形成柱状，后者为虹膜全层受累，即虹膜全层被拉向房角前壁。
（2）虹膜后粘连所致的房角阻塞：急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用睫状肌麻痹剂及扩瞳剂治疗，虹膜炎症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连。
完全虹膜后粘连常引起瞳孔膜闭或瞳孔闭锁前后房间的房水通道阻滞发生瞳孔缘处后粘连，后房中的房水不能经过瞳孔流入前房而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭眼压升高。
（3）睫状体前旋（forwardrotationofciliarybody）：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状脉络膜脱离时。
根据不同的原发疾病而具有不同的临床特征：1.急性虹膜睫状体炎  典型的急性虹膜睫状体炎表现为眼前节充血、前房中有细胞及闪辉，瞳孔缩小有时出现KP及前玻璃体中的炎性细胞虽然炎症可导致房水引流阻力增加，由于房水生成也减少，多数患者眼压保持正常或降低但临床上诊断急性虹膜睫状体炎合并或不合并青光眼时，最易发生的错误是与原发性急性闭角型青光眼及其后遗症相混淆。
因急性闭角型青光眼发作后，眼压常降低或保持正常与急性虹膜睫状体炎相似，眼前节部充血及房水内有隐蔽的闪辉与细胞。
两者鉴别的特征之一是病史，急性闭角型青光眼发作后很少畏光及瞳孔小或稍大者，最重要的是裂隙灯检查虹膜角膜角变窄以及房角镜检查房角变窄或关闭。
急性虹膜睫状体炎在房角镜检查下，房角是开放的。
2.复发性及慢性虹膜睫状体炎  有些复发性及慢性虹膜睫状体炎具有明显的特征及特殊命名，包括青光眼-睫状体炎综合征、虹膜异色综合征、中间葡萄膜炎等。
同样，严重的葡萄膜炎及继发性青光眼有时合并关节炎，尤以在青年性类风湿性关节炎时以及某些交感性眼炎病例可出现严重青光眼。
大多数复发性或慢性虹膜睫状体炎病例无特殊或明显的特点，而且致病原因通常不明无特异性的慢性虹膜睫状体炎体征，如细胞、闪辉及KP等时有时无，可持续很长时间，代表治疗不彻底由于病程的慢性及眼压明显升高，青光眼在其中某些病例成为严重问题。
另有些病例由于长期的前节部炎症，因房水生成率减退而长期保持眼压降低状态，但是当炎症消退，房水生成率恢复正常时眼压可恢复正常；但继发于小梁网炎症改变导致的房水引流障碍，眼压可升高有些病例当炎症控制后，可出现用任何药物都不能控制的眼压升高。
此时，需强迫在减少抗炎治疗与容许轻度炎症存在之间作判断与选择，或者在施行具有高危险度的青光眼手术间作选择。
对于残留青光眼的处理与原发性青光眼相同，可用β受体阻滞药及碳酸酐酶抑制药治疗虽然缩瞳少有作用，但当炎症完全静止时可试用缩瞳剂。
如果需行抗青光眼滤过性手术术前、术中及术后均需全身使用激素或免疫抑制药治疗，以免引起活动性炎症复发可促使手术成功。
1.药物治疗（1）扩瞳药：治疗不论是否同时合并青光眼的急性虹膜睫状体炎，局部应滴用扩瞳-睫状肌麻痹药以预防或拉开虹膜后粘连，避免瞳孔缩小引起的闭锁。
可增加葡萄膜-巩膜外引流，促使血-房水屏障稳定，有助于降低眼压以及减少血浆成分渗漏至房水。
同时亦可减轻睫状肌痉挛，减少患者的疼痛及不适症状。
（2）皮质类固醇类药物：炎症引起房水引流阻力增加局部短期内使用激素可改善房水引流。
如炎症合并青光眼持续数周后，青光眼多为需要解决的问题。
应首先考虑是否为激素引起的青光眼，典型的激素性青光眼发生在用药后7～10天，但也有更早发生的病例。
如果考虑到有可能发生，应将激素减量或改用较少引起青光眼的激素，如0.1%或0.02%氟米龙（Fluorometholone）采用激素治疗葡萄膜炎降低眼压时，应考虑房水分泌与房水引流两方面的作用，激素可抑制睫状体炎症，使睫状体分泌房水功能恢复正常；如果炎症破坏了房水引流通道，房水分泌功能正常后，可能会出现不是因继发于激素所致的引流道阻塞，而引起眼压升高。
但若因小梁网炎症引起的眼压升高经激素治疗后房水引流功能得到改善，眼压可恢复正常，因此，眼压代表房水生成与流出间的平衡，亦间接反映葡萄膜炎症的状态。
2.抗青光眼药物治疗  继发于慢性虹膜睫状体炎的眼压升高需用房水生成抑制剂治疗，包括局部应用β受体阻滞药、α2受体激动药和（或）全身或局部的碳酸酐酶抑制药。
一般禁用缩瞳药，因可引起疼痛、眼前节炎症加重以及增加后粘连，造成完全性瞳孔阻滞（虹膜膨胀）。
3.手术治疗  药物治疗后眼压不能控制合并青光眼的慢性虹膜睫状体炎，应针对房水引流受阻的机制进行手术治疗。
（1）激光治疗：瞳孔阻滞（如虹膜膨胀）病例可行激光虹膜切除术，但若在急性炎症时，由于纤维蛋白及炎性细胞存在往往激光虹膜切除孔易被堵塞，而需行虹膜切除手术。
对继发于炎症所致的青光眼，术前应作虹膜角膜角镜检查以了解虹膜周边前粘连的情况，如已存在广泛虹膜周边前粘连不宜采用激光虹膜切除术，因术后可激发炎症而加剧眼压显著升高。
经巩膜激光睫状体光凝术可用于进行性继发性青光眼视神经损伤及视功能差的患者，但术后可加重眼内炎症而使葡萄膜炎加剧或导致眼球萎缩。
（2）常规手术：葡萄膜炎继发性青光眼行滤过性手术易于失败，术前控制炎症的重要性有时不能过分强调，因为青光眼性视神经损伤对患者视力威胁很大，故不可能在术前完全控制炎症才行手术。
但必须注意术前及术后需加大抗炎治疗，手术操作中亦需局部应用抗代谢药物，如5-氟尿苷丝裂霉素C，对治疗高风险度的患者以促进手术成功。
原发疾病如葡萄膜病的实验室检查。
在视功能尚可、屈光间质尚透明的情况下可进行视野、眼底、眼压、房角等青光眼相关检查。
包括原发疾病引起的并发症以及眼压升高所引起的并发症。
神经鞘黏液瘤（nervesheathmyxoma，neurothekeoma）为一种神经间质肿瘤的谱病，其特征为在不同程度的黏液瘤性基质中呈现神经鞘细胞增生。
发生于中年人（平均年龄48岁）主要发生于头部和上肢，偶有触痛。
[1]﻿组织病理，经典型神经鞘黏液瘤通常由互相连接的小叶和束构成真皮内界限清楚的肿瘤。
束含有大量黏液瘤性基质，仅有少量细胞成分。
细胞形态不一，呈肥胖梭形、细长形，有双极胞浆突，或呈星形。
核染色稍深，无明显核仁。
核分裂象稀少或无。
偶见多核巨细胞。
黏液性基质常由部分保留的包膜或周围受压缩的纤维组织分开。
虽常可发现其附近各神经小支，但通常不容易辨认其与神经直接连接。
免疫组化检查黏液基质中的细胞对S-100蛋白和Ⅳ型胶原呈强阳性，对神经元特异性烯醇化酶和Leu7（CD57）抗原呈阳性。
当包膜保留时则上皮膜抗原呈阳性反应，轴突的神经丝染色为阴性。
黏液瘤性基质对酸性黏多糖染色呈强阳性反应。
[2]﻿可分经典型及细胞型两型。
经典型神经鞘黏液瘤，发生于中年人（平均年龄48岁）主要发生于头部和上肢。
单个损害为皮肤色或粉红色，柔软到橡皮样硬度的丘疹和结节。
细胞型神经鞘黏液瘤发生于年轻人（平均年龄24岁），女性多见，好发于头、颈部。
皮损为坚实性，粉红色或红褐色丘疹和结节，大小在3cm以下。
典型神经鞘黏液瘤常无自觉症状，偶有触痛。
损害为良性，但若切除不完全可复发。
根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性，免疫组织化学染色检查即可诊断。
[3]﻿手术切除，切除不完全可复发。
胰腺是人体内仅仅次于肝脏的第2大腺体可以分泌胰液和胰岛素胰液含有关节炎多种消化酶在食物的消化过程中起着重要的作用;胰岛素为内分泌类激素主要长期作用是调节血糖的浓度<BR><BR>　常见胰腺医学疾病就医指南可查看本站相关页面:胰腺炎胰腺癌<BR><BR>　胰腺疾病硕士可分七类:<BR>　①炎症或感染如急性胰腺炎师从慢性胰腺炎胰腺脓肿其中以急性胰腺炎最为常见慢性成立胰腺炎次之<BR>　②遗传性参与疾病如胰腺囊性纤维化家族性遗传性胰腺炎多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（韦默氏综合特别征）均非常少见<BR>　③内分泌功能低下如糖尿病<BR>　④良性肿瘤如胰囊腺瘤胰腺泡腺瘤不常见<BR>　⑤恶性肿瘤如胰腺癌比较常见<BR>　⑥内分泌腺瘤如佐林格-埃利森2氏理论综合征（胃泌素瘤）胰岛素瘤胰升糖素瘤弗纳-莫里逊2氏综合理论征(血管活性肠肽瘤)胰多肽瘤生长抑素瘤很少见<BR>　⑦先天畸形如环状胰腺胰腺分离迷路胰腺组织问题等比较少见<BR><BR>[1]急慢性胰腺炎，胰腺肿瘤等。
胰腺疾病的症状变异性较大，且无特异性，由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。
1、急性胰腺炎的主要表现为：1）腹痛是主要临床症状，腹痛剧烈．起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。
饮酒诱发的胰腺炎常在醉酒后12-48小时期间发病，出现腹痛。
胆源性胰腺炎常在饱餐之后出现腹痛。
2）恶心、呕吐常与腹痛伴发：呕吐剧烈而频繁。
呕吐物为胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容。
3）腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。
邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张。
腹胀以上腹为主。
腹腔积液时腹胀更明显：病人排便、排气停止。
肠鸣音减弱或消失。
4）腹膜炎体征：水肿性胰腺炎时，压痛只限于上腹部，常无明显肌紧张。
出血坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛．范围较广或延及全腹。
5）其他症状：初期常呈中度发热，约38℃左右。
合并胆管炎者可伴寒战、高热。
胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。
黄疸可见于胆源性胰腺炎。
或者由于胆总管被水肿的胰头压迫所致。
2、慢性胰腺炎：主要是上腹正中或偏左有持续性隐痛或钝痛，发作时疼痛剧烈，夜间疼痛加重，疼痛可向腰背部或左肩放射等。
慢性胰腺炎可形成胰腺肿块，酷似胰腺癌，而胰腺深部肿瘤压迫胰管可引起周围胰腺组织的慢性炎症，当取胰腺表面组织活检时往往误诊为慢性胰腺炎。
在手术探查中穿刺取深部组织活检或在术前采用ERCP，可以做出诊断。
3、胰腺癌的症状为：早期胰腺癌因病灶较小且局限于胰腺内，可无任何症状。
随病情进展，肿瘤逐渐增大，累及胆囊、胰管及胰周组织时，方可出现上腹部不适及隐痛、黄疸、消瘦、食欲不振、消化不良、发热等症状。
其中以黄疸最为突出，阻塞性黄疸是胰头癌的最突出表现，发生率在90%以上。
而早期胰体、胰尾可无黄疸。
黄疸通常呈持续性且进行性加深。
完全梗阻时，大便可呈陶土色，皮肤黄染可呈棕色或古铜色，伴瘙痒。
有胆道疾病及长期饮酒史，出现持续性上腹痛、体重减轻等应疑有胰腺疾病的可能。
应结合实验室检查及影像学检查后才能确定。
确诊后应及时治疗，主要治疗手段是手术治疗，4、胰岛素瘤：具有典型的临床表现，一过性低血糖，口服或静脉注射葡萄糖后症状立即消失。
1、家族性腺瘤息肉病合并有胰腺癌者高于正常人群。
2、内乳头状黏液瘤也属癌前病变。
3、有胰腺癌家族史者，有人认为遗传因素在胰腺癌发病中占5%～10%。
4、年龄大于40岁，有上腹部非特异性症状的病人。
5、胰腺癌的高危因素有吸烟、大量饮酒以及长期接触有害化学物质等。
6、良性病变进行过远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群，胰腺癌发病率升高1.5～5倍。
7、慢性胰腺炎患者，目前认为慢性胰腺炎在一部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎。
8、突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病，年龄在60岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。
40%的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病。
[2]1、X线检查(胃肠钡餐X线检查，可查出胰腺临近器官有无受压变形)。
2、B超检查。
3、纤维内镜检查。
4、CT或MRI检查。
5、实验室检查，包括血清淀粉酶、血糖、血清胆红素、血清谷丙转氨酶、转肽酶、血红蛋白。
6、免疫学检查，癌胚抗原测定(CEA)，胰腺癌胚抗原(POA)测定，CAl9—9测定等。
你最近左侧上腹部不适，仅此症状不能诊断胰腺疾病，左上腹部的内脏器官有：胃的左侧部分、脾脏、胰腺、结肠脾曲等。
左上腹疼痛可由以下疾病引起：1、胰腺疾病；2、脾曲综合症——表现为左上腹胀气、疼痛不适、及便秘等。
可骤发可缓发，持续半～数小时。
为肠功能失调有关。
3、胃部的急慢性炎症、溃疡、功能性消化不良、胃肠痉挛等，也可引起左上腹不适或疼痛。
可根据以上情况，做有关检查。
[3]胰腺癌的手术治疗是最好的胰腺癌的治疗方法，主要适用于早期患者。
根治性切除手术是治疗本病的最主要方法。
大多数肿块位于腹侧胰头且与胰管、十二指肠壁无直接关系。
据报道大约80%的患者可行完整的肿瘤切除，如能实施，常能获得良好的疗效。
根据肿瘤部位、大小、局部浸润及远处转移的情况，可行胰十二指肠切除术、胰体尾切除、单纯肿瘤切除术等。
胰腺癌的治疗手术后可以辅助化疗,主要以吉西他滨为主,联合其他的药物,可以延长生存期.化疗前须向患者解释治疗目的,接受化疗的患者须密切随访,包括体检,腹部,胸部影像学和血CA19-9检查.适应症：根治性手术切除后辅助化疗;胰腺癌伴转移;局部进展无法切除胰腺癌,手术或其他治疗后复发转移放疗是医学上常用的针对癌症的治疗方法，胰腺癌也不例外。
不能切除、转移病灶或术前为使肿瘤病灶缩小时可选择放疗。
但是，普通放疗治疗不够精准，治疗时间长，患者痛苦大，副作用多，有些患者身体无法承载。
而射波刀属于现代放疗，是在传统的放疗基础上发展而来的。
它假如了实时影像跟踪系统和同步呼吸系统，治疗的精准度大幅度提高，副作用很少。
而且，在脑部肿瘤的治疗上，还不用带头架，照射没有任何死角，治疗的时间大大缩短，一般只需1-5次，1-7天就就可完成全部治疗。
缺点：对于6厘米以上的肿瘤，治疗效果不明显。
如果肿瘤较大，尽量先进行手术，缩小肿块面积。
司氟沙星（sparfloxacin）抗菌谱广，对革兰阴性菌抗菌活性与环丙沙星相似，对阳性菌强与环丙沙星和氧氟沙星，对厌氧菌，支原体，衣原体作用强，并对多种耐药菌也有效。
口服吸收后在组织内浓度高，半衰期长，用于敏感菌，厌氧菌，支原体及衣原体的感染。
近年有报道可发生严重光敏反应，应慎用。
属氟喹诺酮类，抗菌谱同诺氟沙星，其抗菌活性是目前广泛应用的氟喹诺酮类中最强者。
前列腺口服该品250mg和500mg后，高峰血药浓度分别为1.45mg/L和2.56mg/L，生物利用度为49%～70%。
胆汁中药物浓度远高于血药浓度，自粪中约排出给药量的15%～25%。
药理作用：司氟沙星是喹诺酮类广谱抗菌素，用于口服或静脉给药。
微生物学：司氟沙星抗菌谱广、抗菌能力强。
该品抑制细菌DNA螺旋酶，阻止细菌复制，所以快速降低细菌繁殖。
司氟沙星作用方式特殊，除喹诺酮类外，与其它任何抗生素不同。
因此，司氟沙星对青霉素类，头孢菌素类，氨基糖甙类和四环素类耐药菌珠均显较高抗菌能力。
体外实验证明司氟沙星与β-内酰胺类，氨基糖甙类抗生素联合应用可产生相加作用或无影响，动物体内实验、药物的协同作用也经常出现，特别在白细胞减少的动物。
（如与阿洛西林联合用药）。
可与司氟沙星联合使用的药物有：假单胞菌属阿洛西林，头孢他啶。
吸收、分布、消除：健康人口服盐酸司氟沙星0.25g或0.5g，1～2小时后Cmax分别为1.5μg/ml和2.5μg/ml，半衰期约为4小时，该品主要分布于胆汁、粘液、唾液、骨以及前列腺中，但在脑脊髓中浓度较低，该品可在肝脏部分被代谢，并经肾脏排泄于尿中。
绿脓杆菌司氟沙星的临床用途较诺氟沙星为广，除尿路感染、肠道感染、淋病等外，尚可用以治疗由流感杆菌、大肠杆菌、肺炎杆菌、奇异变形杆菌、普通变形杆菌、普罗菲登菌、摩根杆菌、绿脓杆菌、阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼杆菌、葡萄球菌属（包括耐甲氧西林株）等引起的骨和关节感染、皮肤软组织感染和肺炎、败血症等。
严重感染可与其他具协同作用的抗菌药物联合应用。
用于由司氟沙星敏感菌类引起的所有非合并及合并症感染。
包括：呼吸道感染：司氟沙星可应用在克雷伯氏杆菌属，肠杆菌，变形杆菌属，假单胞菌属，嗜血杆菌属，布兰汉氏菌属，军团菌和葡萄球菌引起的肺炎。
司氟沙星一般不作为治疗非住院病人脑炎球菌性脑炎的首选药物。
眼部感染.肾和/或尿道感染.性腺器官感染：包括子宫附件炎，琳病和前列腺炎.．腹腔感染（肠道感染，胆道感染，腹膜炎）.皮肤与软组织  白细胞感染，骨与关节感染。
败血症，菌血症.免疫系统低下（免疫抑制或白细胞减少）病人的感染或感染的预防。
体外研究表明，司氟沙星对下列病原体敏感：大肠杆菌、志贺氏菌、沙门氏菌、柠檬酸扦卤、克雷白氏菌、肠杆菌、沙雷氏菌、蜂房哈夫尼亚菌、迟钝爱德华氏菌、变形杆菌（吲哚阳性和吲哚阴性）、普氏罗威登斯菌、摩尔根氏菌、耶尔森氏菌、弧菌、气单胞菌、类志贸邻单胞菌、出血败血性巴斯德菌、嗜血杆菌、空肠弯曲菌、绿脓杆菌、军团菌、奈瑟氏菌、摩拉氏菌、马尔他布鲁氏菌、葡萄球菌、李斯特菌、棒状杆菌、衣原体属。
司氟沙星对链球菌属的抗菌作用不及青霉素类抗生素。
司氟沙星对梅毒螺旋体无效。
1．  静脉滴注成人的每日用量（以司氟沙星计，下同）为0.5一1.5g，分2次口服。
2．骨感染每日1一1.5，分2次服，疗程4—6周或更长。
3．肺炎和皮肤软组织感染每日1—1.5g，分2次，疗程7一14日。
4．肠道感染每日1g，分2次，疗程5—7日。
伤寒每日1.5g，分2次服，疗程10一14日。
5．尿路感染每日0.5一1g，分2次服，疗程7一14日；重症或复杂性病例疗程需适当延长。
⑴该品宜空腹服用，食物虽可延迟其吸收，但总吸收量（生物利用度）未见减少，故也可于餐后服用，以减少胃肠道反应；服用时宜同时饮水250ml。
⑵结晶尿曾有报道，患者的尿pH在7以上时尤易发生，故应避免同用碱化剂。
每日进水量必须充足，以使每日尿量保持在1200一1500ml以上。
告诫：司氟沙星过期不能使用。
参阅诺氟沙星，主要为胃肠道反应（3—4%）、中枢神经系症状（2%）、过敏反应（0.5一1.0%）和实验室检测异常（3—4%），偶可导致癫痫、甚至惊厥（过量易于发生）。
可引起轻度胃肠道刺激或不适、恶心、烧心、食欲不振。
有轻度神经系统反应、眩晕、思睡、头痛、不安、停药后症状消失（恢复正常）。
过敏反应、皮疹、搔痒、颜面或皮肤潮红，结膜充血。
个别病例可引起肝损害.停药后症状消失（恢复正常）.可引起肾损害，尿素氮升高，肾功能不全者慎用.也有白细胞及血小板减少，嗜酸性粒细胞增多，口腔溃疡。
过敏时引起上呼吸道粘膜充血，喉头水肿  伪膜性肠炎，窒息、皮肤血管炎、关节及肌肉痛、严重者可危及生命.不良反应：肠胃道：恶心、腹泻、呕吐、消化不良、腹痛、腹胀、厌食。
这种情况一旦发生必须停止使用司氟沙星，并给与适当的治疗（万古霉素口服4×250mg/天），禁用抑制肠蠕动药。
神经系统：头晕、头痛、疲劳、激动、震颤；少见的有：失眠、外周痛觉异常、出汗、步态不稳、惊厥、颅内压升高、焦虑、夜梦、精神错乱、抑郁、幻觉也有发生，个别病人出现精神反应。
心血管系统：心动过速：少见的有潮红、偏头痛、晕厥。
其它副作用：关节痛：少见的有体弱、肌肉痛、腱鞘炎、光敏感、短暂的肾功能损害，包括短暂的肾衰竭。
在使用司氟沙星期间，偶见跟腱炎，因此，一旦出现跟腱炎症状（疼痛与肿胀），立即停药并通知医生。
长期使用司氟沙星可引起由耐药菌或酵母样真菌导致的双重感染。
对  血管炎血液与血液成分的影响：嗜酸性细胞增多、白细胞减少、颗粒性细胞减少、贫血、血小板减少，偶见的有白细胞增多、血小板增多、溶血性贫血、凝血酶原值改变。
对实验室参数的影响及尿沉淀：转氨酶，碱性磷酸酶可能暂时增高，胆汁瘀滞性黄疸，特别是以往有肝损害的病人更易出现这些不良反应。
血清中尿素氮、肌酐或胆红素暂时升高，个别病人出现高血糖，结晶尿或血尿现象。
局部反应：静脉炎或血栓性静脉炎。
其它：即使严格按医生要求服药，司氟沙星可影响病人驾驶或操作机器的反应能力，尤其是同时饮酒的病人。
⑴该品不宜用于对喹诺酮类过敏者。
（2  孕妇）该品不宜用于儿童、孕妇和哺乳妇女。
⑶肾功能减退时宜减量（肌酐清除率<20ml/min时剂量减半）o肝功能减退者须权衡利弊。
⑷有癫痫或中枢神经系疾病既往史者慎用。
已知对司氟沙星或其它喹诺酮类过敏的病人禁用。
儿童、青少年、孕妇或哺乳期妇女禁用，因为还没有药物用于这些人的经验，动物实验表明，司氟沙星可能对发育期关节软骨有损害，但无致畸性的报道。
癫痫患者和患有中枢神经系统疾病的病人用司氟沙星应特别小心，只能认为利大于弊才可考虑用药，因为可能引起病人的中枢系统不良反应。
⑴  肾小管尿碱化剂可减少该品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。
⑵含铝或镁的制酸药可减少该品口服的吸收。
⑶该品与咖啡因同用可减少后者的清除，T1/2延长，并可能产生中枢神经系毒性。
⑷丙磺舒可减少该品自肾小管分泌约50%，同用时可因该品血浓度增高而产生毒性。
⑸该品与茶碱类合用可减少后者的肝清除约30%，使茶碱类的血浓度增高和半衰期延长而导致中毒，出现恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故同用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。
诺氟沙星等喹诺酮类可抑制茶碱类、咖啡因和口服抗凝剂(华法林)在肝脏的代谢，使上述药物因代谢减少而血药浓度升高，致不良反应易于发生，应避免同用。
药理作用该品具广谱抗菌作用，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌活性高，对下列细菌在体外具良好抗菌作用：肠杆菌科的大部分细菌，包括枸椽酸杆菌属、阴沟、产气肠杆菌等肠杆菌属、大肠埃希菌、克雷伯菌属、变形杆菌  硫糖铝属、沙门菌属、志贺菌属、弧菌属、耶尔森菌等。
该品对甲氧西林敏感葡萄球菌具抗菌活性，对肺炎链球菌、溶血性链球菌和粪肠球菌仅具中等抗菌活性。
司氟沙星为杀菌剂，通过作用于细菌DNA螺旋酶的A亚单位，抑制DNA的合成和复制而导致细菌死亡。
动力学静脉滴注该品0.2g和0.4g后，其血药峰浓度（Cmax）分别为2.1μg/mL和4.6μg/mL。
广泛分布至各组织、体液（包括脑脊液）中，组织中的浓度常超过血药浓度，蛋白结合率约为20%~40%，静脉给药后排出给药量的50%~70%，以代谢物形式排出约15%，同时亦有相当数量的药物经胆汁和粪便排泄。
适应症用于敏感菌引起的1  DNA、泌尿生殖系统感染，包括单纯性、复杂性尿路感染、细菌性前列腺炎、淋病奈瑟菌尿道炎或宫颈炎（包括产酶株所致者）。
2、呼吸道感染，包括敏感革兰阴性杆菌所致支气管感染急性发作及肺部感染。
3、胃肠道感染，由志贺菌属、沙门菌属、产肠毒素大肠杆菌、亲水气单胞菌、副溶血弧菌等所致。
4、伤寒。
5、骨和关节感染。
7、败血症等全身感染。
用法用量成人常用量一日0.2g，每12小时静脉滴注1次，滴注时间不少于30分钟。
严重感染或铜绿假单胞菌感染可加大剂量至一日0.8g，分2次静脉滴注。
疗程：1．尿路感染：急性单纯性下尿路感染5～7日；复杂性尿路感染7～14日。
2．肺炎和皮肤软组织感染：7～14日。
3．肠道感染：5～7日。
4．骨和关节感染：4～6周或更长。
5．伤寒：10～14日。
不良反应1、胃肠道反应较为常见，可表现为腹部不适或疼痛、腹泻、恶心或呕吐。
3、过敏反应：皮疹、皮肤瘙痒，偶可发生渗出性多形红斑及血管神经性水肿。
4、偶可发生：⑴癫痫发作、精神异常、烦躁不安、意识混乱、幻觉、震颤。
⑵血尿、发热、皮疹等间质性肾炎表现。
⑶静脉炎。
⑷结晶尿，多见于高剂量应用时。
⑸关节疼痛。
5、少数患者可发生血清氨基转移酶升高、血尿素氮增高及周围血象白细胞降低，多属轻度，并呈一过性。
禁忌对该品及氟喹诺酮类药过敏的患者禁用。
注意事项1、  革兰阴性菌由于目前大肠埃希菌对氟喹诺酮类药物耐药者多见，应在给药前留取尿培养标本，参考细菌药敏结果调整用药。
2、该品大剂量应用或尿pH值在7以上时可发生结晶尿。
3、肾功能减退者，需根据肾功能调整给药剂量。
4、应用氟喹诺酮类药物可发生中、重度光敏反应。
5、肝功能减退时，如属重度（肝硬化腹水）可减少药物清除，血药浓度增高，肝、肾功能均减退者尤为明显，均需权衡利弊后应用，并调整剂量。
6、原有中枢神经系统疾患者，例如癫痫及癫痫病史者均应避免应用，有指征时需仔细权衡利弊后应用。
该品在婴幼儿及18岁以下青少年的安全性尚未确立。
动物实验未证实喹诺酮类药物有致畸作用，但对孕妇用药所做研究尚无明确结论。
过量处理急性药物过量时应仔细观察病情变化，予以对症处理及支持疗法。
并维持适当的补液量。
血液透析或腹膜透析时只有少量药物（<10%）排出体外。
相互作用1  癫痫病灶、尿碱化剂可减低该品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。
2、该品与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝清除明显减少，血消除半衰期（t1/2（）延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等，故合用时应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。
3、环孢素与该品合用，可使前者的血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。
4、该品与抗凝药华法林合用时可增强后者的抗凝作用，合用时应严密监测患者的凝血酶原时间。
5、丙磺舒可减少该品自肾小管分泌约50%，合用时可因该品血浓度增高而产生毒性。
6、该品干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因清除减少，血消除半衰期（t1/2（）延长，并可能产生中枢神经系统毒性。
制剂以司氟沙星计⑴100ml:0.1g⑵100ml:0.2g⑶250ml:0.25g药效学该品为氧氟沙星的三旋体，其抗菌活性约为氧氟沙星的两倍，它的主要作用机制为抑制细菌DNA旋转酶（细菌拓扑异构酶Ⅱ）的活性，阻碍细菌DNA复制。
微生物学该品具  链球菌有抗菌广、抗菌作用强的特点，对大多数肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、克雷白菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌属、志贺菌属、沙门氏菌属、枸橼酸杆菌、不动杆菌属，以及铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、淋球菌等革兰氏阴性细菌有较强的抗菌活性。
动力学健康成人单次口服该品0.2g后1小时可达到血药峰浓度，Cmax为1.6(1.2-2.0）μg/ml。
消除半衰期为6小时。
国外资料显示，单次静脉注射司氟沙星0.3g和相同剂量口服给药的药代动力学参数相似。
多剂量静注研究中（0.3g每日2次，共6天），其血药浓度于24-48小时达稳态，首次及末次剂量后的血药浓度分别为5.35和6.12μg/ml，表明无明显蓄积。
司氟沙星在体内组织中分布广泛。
主要以原型药由尿中排出。
口服给药后48小时内，尿中原型药排出量约占给药量的87%；72小时内粪便中的排出药量少于给药适应症敏感细菌引起的下列轻、中度感染：1）呼吸系统感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作、弥漫性细支气管炎、支  中枢神经气管扩张合并感染、肺炎、扁桃体炎（扁桃体周围脓肿）。
2）泌尿系统感染：肾盂肾炎、复杂性尿路感染。
3）生殖系统感染：急性前列腺炎、急性附睾炎、宫腔感染、子宫附件炎、盆腔炎（疑有厌氧菌感染时可合用甲硝唑）。
4）皮肤软组织感染：传染性脓疱病、蜂窝组织炎、淋巴管（结）炎、皮下脓肿、肛周脓肿。
5）肠道感染：细菌性痢疾、感染性肠炎、沙门菌属肠炎、伤寒及副伤寒。
败血症、粒细胞减少及免疫功能低下患者的各种感染。
其它感染：乳腺炎、外伤、烧伤及手术后伤口感染、腹腔感染（必要时合用甲硝唑）、胆囊炎、胆管炎、骨与关节感染，以及五官科感染。
用法用量胶囊：成人100-200mgbid，口服，病情严重者可增加为3次/日。
注射液：成人400mg/日，每日2次静脉滴注。
重症感染患者及病原菌对该品的敏感性较差者（如绿脓杆菌感染），最大剂量可增至600mg/日，每日2次静脉滴注。
不良反应用药期间可能出现恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、食欲不振、腹痛、腹胀等症状。
失眠、头晕、头痛等神经系统症状和皮疹、瘙痒。
亦可出现一过性肝功能异常，如血清转氨酶和总胆红素升高。
上述不良反应发生率在0.1-5%之间。
偶见血中尿素氮上升、倦怠、发热、心悸、味觉异常。
一般均能耐受，疗程结束后迅速消失。
注意事项〔禁忌〕对喹诺酮类药物过敏者，妊娠及哺乳期妇女，18岁以下患者禁用。
〔注意事项〕肾功能不全者应减量或延长给药间期，重度肾功能不全者慎用。
有中枢神经系统疾病及癫痫史患者慎用。
喹诺酮类药物尚可引起少见的光毒性反应（发生率<0.1%）。
在接受该品治疗时应避免过度阳光曝晒和人工紫外线。
如出现光敏反应或皮肤损伤应停用该品。
若发生过敏应立即停药，并根据临床具体情况而采取以下药物或方法治疗：肾上腺素及其他抢救措施，包括吸氧、静脉输液、抗组织胺药、皮质类固醇。
此外偶有用药后发生跟踺炎或跟踺断裂的报告，故如有上述症状发生时须立即停药并休息，严禁运动，直到症状消失。
司氟沙星治疗急性无并发症淋病目的观察司氟沙星治疗急性无并发症淋病的疗效和安全性。
方法：34例病人（男性16例，女性18例，年龄32a±s5a），司氟沙星首次剂量为0.2g,d2开始0.1g,po,qd，疗程4d。
结果：总有效率94%，不良反应发生率为3%，且轻微。
结论：司氟沙星治疗急性无并发症淋病有效而且安全。
司氟沙星（sparfloxacin）是新近合成的长效氟喹诺酮类药物，具有生物利用度高，T长，且高效、广谱及组织渗透力强等特点。
我们用其治疗急性无并发症淋病34例，并对疗效和安全性进行了观察，现将结果报告如下。
病例选择36例急  淋病双球菌性无并发症淋病全部为我院1997年10月～1998年6月性病科门诊病人。
治疗前症状为尿频、尿痛、脓性分泌物量多、下腹部不适，经尿道口或宫颈口分泌物作涂片直接镜检和培养淋球菌阳性证实为淋病。
全部病人中男性16例，女性18例（其中3例为单纯宫颈炎，15例为宫颈炎和尿道炎并存者）年龄32a±s5a(20～40a）。
病程3～7d，发病前均有婚外性交史或配偶淋病史。
病人治疗前1wk内均未用任何抗菌药物。
治疗方法全部病人均口服司氟沙星[商品名倍特巴沙片，成都倍特药业有限公司生产，批准文号（98）卫药准字X_18_3号]，首次剂量0.2g,po,qd,d2起每次0.1g,po,qd，连服4d，治疗中不采用其他任何抗菌药物，并禁止性生活。
治疗后7d开始复诊，观察症状、体征，并作分泌物涂片和淋球菌培养，并观察药物的不良反应。
疗效判断标准痊愈：服药后临床症状、体征消失，涂片和淋球菌培养阴性；显效：服药后大部分临床症状消退、体征消失（无尿频、脓性分泌物及下腹部不适，仅有轻微尿痛），涂片和淋球菌培养阴性；无效：临床症状、体征无明显改变，涂片和淋球菌培养阳性。
结果1临床疗效34例中，痊愈30例，痊愈率88%，显效2例，无效2例，总有效率94%。
2不良反应34例中，服药后1例出现胃部不适，但可耐受，未因不良反应停药。
停药后不良反应消失。
讨论目前氟喹诺酮类药物很多，但随着该类药物的不合理和广泛使用，淋球菌对该类药物的MIC升高，敏感性下降，甚至出现耐药。
据报道，诺氟沙星的耐药性已达36.6%，而氧氟沙星和环丙沙星也存在不同程度的敏感率下降和耐药性的产生。
新一代氟喹诺酮类抗生素司氟沙星为口服片剂，具有服药方便、经济、不良反应轻等特点，病者易于接受。
从本文结果可以看出该药对急性无并发症淋病效果好，司氟沙星的不良反应发生率低，主要是消化道症状。
本组中仅有1例服药后发生胃部不适，未见其他变态反应症状及神经系统反应。
这可能是每日1次口服减少了服药次数且服药总量小而使不良反应减少。
综上所述，司氟沙星是目前治疗急性无并发症淋病的满意药物，值得临床推广和使用。
病例资料男，37岁，教师。
因下肢静脉曲张合并感染给以司氟沙星0?4g加入5%GS250ml中静脉点滴，约1?5h滴完，无明显不适。
患者既往无精神病史及家族史，睡眠好，近期未服用非甾体类镇痛药。
当晚失眠，自述恶梦不断，出现可怕的幻觉，到次晨才勉强入睡。
第2天即停用司氟沙星，晚间睡眠好。
讨论第三代喹诺酮类抗菌药具有抗菌谱广、抗菌力强、给药方便的特点，与其他抗菌药无交叉耐药性，因而近几年来在临床上的应用范围逐渐扩大。
氟喹诺酮具有脂溶性，能较好的透过血脑屏障进入脑组织，对中枢神经系统产生毒性作用，引起不同表现形式的精神障碍。
喹诺酮类抗菌药所致的精神障碍主要与大剂量用药有关，一般在用药5d以上出现，且多数发生在老年人。
本例患者年轻，用药仅一次即出现精神症状，所以在使用氟喹诺酮类抗菌药时，不论是中青年还是老年人，都应详细询问相关病史、仔细观察用药后的各种反应，合理选择抗生素，减少不良反应的发生。
原发性腹膜癌（primaryperitonealcarcinoma，PPC）是指原发于腹膜间皮的恶性肿瘤，呈多灶性生长,临床少见。
组织学特征与原发于卵巢的分化程度相同的同类型肿瘤相一致，而卵巢正常或仅浅表受累。
该病由Swerdlow在1959年以“盆腹膜间皮细胞瘤酷似卵巢乳头状囊腺癌”首次报道，但未引起人们关注。
1977年Kannerstein报道15例，首先命名为“原发性腹膜乳头浆液性癌”，明确地将此病与腹膜恶性间皮瘤区分开来。
[1]﻿发病原因不明，组织来源尚有争议。
主要有两种学说：来源于胚胎性移路径上残留的卵巢组织恶变；腹膜上皮与卵巢上皮源于同一间胚叶，均来自胚胎体腔上皮（EmbryonalCoelomicEpithelium）、具有苗勒管分化趋向的潜能，称为第二苗勒系统（Secondmülleriansystem），日后受到某种致癌刺激而成癌。
[2]﻿⒈细胞学检查经腹腔镜穿刺或阴道后穹隆穿刺抽取腹水进行细胞学检查，恶性肿瘤常为阳性。
⒉腹膜活检腹膜活检对腹膜肿瘤的诊断有重要价值，可采用腹腔镜直视下活检,亦可剖腹探查腹膜活检。
⒊免疫组化免疫组化特征与卵巢浆液性癌相似，粘蛋白测定及席夫过碘酸染色均阳性，不产生透明质酸。
Wick等测定腹膜浆液癌免疫组化指标，单抗角蛋白、上皮细胞膜抗原、CA125抗原、LeuM1、B72.3抗原、癌胚抗原、淀粉酶、LN1、LN2、MB2、S-100蛋白及胎盘碱性磷酸酶测定均为阳性。
Zhou等报道全部病例EMA和S-100蛋白阳性，75%病例CAl25阳性，88%呈CD15阳性，38%胎盘碱性磷酸酶阳性。
[3]﻿起病缓慢而隐袭，早期多无自觉症状，当肿瘤生长到一定大小或累及其他器官后方出现临床症状。
腹痛、腹胀、腹围增大是最常见3大症状，腹痛不剧烈，只觉腹部胀感或不适感。
主要体征是腹部包块与腹水。
腹部包块常较大，边界不清。
腹水增长迅速，多为血性。
因无特异性诊断方法，术前多误诊率较高，直至术中见腹膜广泛瘤结节，而卵巢肉眼正常或浅表受侵方得诊断。
诊断主要依靠B超、CT、腹水细胞学检查，确诊须经剖腹探查腹膜活检。
[4]﻿⒈腹腔结核血清CA125是源于体腔上皮的各种组织所共有抗原，术前检查血清CAl25对鉴别腹腔结核有帮助。
⒉卵巢癌腹膜转移两者主要区别是PPC双侧卵巢实质内无肿瘤浸润，免疫组化无助于与卵巢上皮性癌的鉴别。
⒊弥漫性腹膜恶性间皮瘤症状、体征、疾病程度多相似，多发生于男性，多有石棉接触史。
间皮瘤细胞具有活跃的产生透明质酸的功能，测定患者血清或腹水中的透明质酸水平有助于鉴别诊断，CA125水平一般不升高。
光镜下，瘤细胞呈多角形或立方形，胞浆呈嗜酸性，无沙粒体。
无中性黏液，D-pas阴性，奥辛蓝染色阳性，经透明质酸酶消化后染色阴性。
癌胚抗原多阴性。
S-100、胎盘碱性磷酸酶、CA125、CD15对鉴别也有帮助，如S-100蛋白或兼呈碱性磷酸酶或B72.3阳性可除外腹膜恶性间皮瘤。
电镜可见细长、毛发样微绒毛。
[4]﻿⒈手术切除原发性腹膜癌应力争彻底切除肿瘤，不能彻底切除者应行减瘤手术（DebulkingSurgery）力争残余瘤在2cm以内，必须强调双侧卵巢同时切除，以观察卵巢病变情况。
⒉化疗化疗药物尚不规范，仍以卵巢癌方案为好，即以顺泊（DDP）为主的方案：如PAC或CP方案。
通用名：苯甲酸雌二醇软膏
病理性醉酒—pathologicalintoxication
出血性疾病指正常止血功能发生障碍所引起的异常情况，由血管壁异常、血小板数量或功能异常、凝血机能障碍所引起的，表现为自发出血或轻微损伤后出血不止。
由于止血是一个复杂的概念，急诊出血的患者更易造成诊断上的疏忽或延误，因此正确的诊断和处理出血患者必需基于对凝血机制的理解。
狭义上讲：凝血系统系统的任何一部分出现异常导致正常止血功能障碍的疾病叫做出血性疾病，医学上多指狭义出血性疾病。