ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（三）骨髓象骨髓有核细胞增生活跃，严重病例也可增生低下。
诊断和鉴别诊断根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。
地中海贫血​、铁粒幼细胞贫血​、肺含铁血黄素沉着症、维生素B6缺乏性贫血、铅中毒、慢性感染、慢性消耗性疾病、遗传性小细胞性贫血等也表现为小细胞低色素性贫血，但相对少见，可根据各病的特点加以鉴别。
[2]疾病治疗1．查明和去除病因；2．防治感染；3．补充铁剂；4．纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。
疾病预防主要是做好卫生宣教工作，家长应认识到本病对小儿的危害性及做好预防的重要性。
疾病简介营养性巨幼细胞性贫血​（nutritionalmegaloblasticanemia）是缺乏维生素B12和/（或）叶酸所致的一种大细胞性贫血。
发病机制维生素B12和叶酸都是细胞DNA合成所必须的物质，是重要的造血原料，缺乏这两种物质可引起贫血，同时维生素B12还参与神经髓鞘的合成，所以缺乏维生素B12还可以引起神经精神症状。
临床表现6个月~2岁的婴幼儿多见。
既往患慢性腹泻，或长期服用甲氨蝶呤、苯巴比妥等药物。
患儿常食欲不振、恶心、腹泻、腹胀、舌炎，可伴肝脾肿大。
辅助检查（一）外周血：呈大细胞性正色素性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg。
（二）骨髓象：增生明显活跃，粒、红系统均出现巨幼变，呈“幼核老浆”，巨核细胞核分叶过多。
（三）血清维生素B12及叶酸测定：VitB12<100pg/L，叶酸<3μg/L。
诊断与鉴别诊断通过喂养史、贫血​的临床表现、巨幼细胞贫血的外周血特点、骨髓巨幼样变和维生素B12、叶酸测定，可作出诊断。
治疗（一）去除病因：如纠正患儿或乳母不良的饮食习惯，及时合理添加辅食。
疾病简介溶血性贫血​（hemolyticanemia）指红细胞寿命缩短，破坏增加，骨髓造血增强但不足以代偿红细胞的损耗所致的一类贫血，特点为贫血、黄疸、肝脾肿大、网织红细胞高及骨髓幼红细胞增生。
临床表现苍白、黄疸为突出表现。
（一）急性溶血：起病急骤，常伴高热、寒战、恶心、呕吐、腹痛及腰背痛、血红蛋白尿或胆红素尿。
重者可心力衰竭、急性肾功能衰竭。
（二）慢性溶血：起病缓，病程长，多有间歇发作。
在慢性病程中，常因感染、劳累或情绪紧张等因素诱发“溶血危象”，贫血和黄疸突然加重，伴有发热、寒战、呕吐，脾肿大显著并有疼痛。
病程中还可出现“再生障碍危象”，表现为以红系造血受抑为主的骨髓造血功能暂时性抑制，出现严重贫血、出血和不同程度的白细胞和血小板减少。
此危象与微小病毒感染有关，呈自限性过程，持续数天或1~2周缓解。
实验室检查（一）首先寻找溶血的证据及代偿增生的证据，以确定溶血的存在溶血的证据：①血红蛋白下降，外周红细胞变形、破碎；②血清间接胆红素增高；③血管内溶血可见血红蛋白尿及血红蛋白血症（血浆肉眼呈粉红色）及含铁血黄素尿。
骨髓代偿增生的证据：①网织红细胞明显增多；②外周血涂片有核红血细胞、点彩及啫多染红细胞，粒细胞增多，有核左移，偶出现类白血病反应；③骨髓增生明显活跃。
以红系为主。
（二）确定病因的诊断①红细胞膜的异常：外周红细胞形态异常，出现球形红细胞、椭圆红细胞或口形红细胞。
可行红细胞渗透脆性实验、酸化甘油溶解实验、红细胞膜蛋白分析确诊。
②红细胞酶的异常：可做多种红细胞酶的测定，如G-6-PD酶、丙酮酸激酶等。
③血红蛋白的异常：血涂片可见靶形红细胞。
可行血红蛋白电脉及抗碱血红蛋白测定。
④免疫性溶血：红细胞表面抗体测定及抗人球蛋白（Coombs’）试验，阳性可明确为免疫性贫血；阴性可能为红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常以及药物、理化因素、感染等。
治疗原则（一）支持治疗：应避免劳累、感染，避免使用可诱发溶血的药物。
急性溶血或慢性溶血发生溶血危象时，应注意补液，碱化尿液，积极控制感染，纠正酸中毒和电解质紊乱。
（二）纠正贫血：急性溶血时血红蛋白下降至原来一半或慢性溶血引起重度贫血时，可输注悬浮红细胞。
免疫性溶贫时，应输注洗涤红细胞，每次输入量以100ml为宜，输血速度宜慢。
（三）病因治疗：遗传性球形红细胞增多症可行脾切除术；遗传性红细胞酶异常时可输血、补充新鲜红细胞；珠蛋白生成障碍性贫血可行造血干细胞移植​；自身免疫性溶血性贫血时可予激素及大剂量丙种球蛋白治疗。
药理作用氟比洛芬为非甾体消炎药，动物研究证明具有镇痛、解热和消炎作用，其作用机制是抑制环氧化酶活性阻断前列腺素合成。
前列腺素是某些眼内炎症的介质，可致血-房水屏障崩溃、血管扩张、血管通透性增加、白细胞趋化，引起与胆碱能机制无关的瞳孔缩小。
通用名：氟比洛芬钠滴眼液曾用名：商品名：英文名：FlurbiprofenSodiumEyeDro汉语拼音：FubiluofennɑDiyɑnye本品主要成份为：氟比洛芬钠。
其化学名称为：消旋-2-(2-氟-4-联苯基)-丙酸钠。
结构式：分子式：C15H12FO2Na·2H2O分子量：302.3【性状】无色澄明液体。
【药理毒理】临床研究表明，本品可抑制白内障手术时的瞳孔缩小，对眼内压无明显影响。
非临床毒理研究  在小鼠或大鼠的长期研究中，没有发现氟比洛芬有致癌性及导致不育症。
长期的致突变研究尚未进行。
【药代动力学】人眼滴入0.03%氟比洛芬钠50ml后30分钟，在房水中可检测到药物，2小时达到峰值(60ng/ml)；平均滞留时间约3.7小时。
【适应症】用于术后抗炎，治疗激光小梁成形术后的炎症反应和其他眼前段炎症。
预防和治疗白内障人工晶状体植入术后的黄斑囊样水肿。
也用于治疗巨乳头性结膜炎。
抑制内眼手术中的瞳孔缩小。
【用法用量】抑制内眼手术时的瞳孔缩小  术前2小时开始滴眼，每半小时点1滴，共4次。
消炎和术后消炎  一日3～4次，一次1滴；用药2～3周。
激光小梁成形术后  一日3～4次，一次1滴；用药1～2周。
【不良反应】有短暂烧灼、刺痛或其他轻微刺激症状。
【注意事项】（1）该药可能影响血小板凝聚而延长出血时间，因此有出血倾向或服用其他使出血时间延长药物者要慎用。
（2）该药可能与乙酰水杨酸或其他非甾体消炎药存在交叉过敏，因此，对这些药物过敏者应慎用。
（3）急性眼部感染疾病在局部使用抗炎药时，可能掩盖病情。
（4）本品无抗菌作用，对眼部感染性疾病，应同时应用抗生素。
（5）有单纯疱疹病毒性角膜炎病史者，慎用本药。
【孕妇及哺乳期妇女用药】已经发现，给大鼠每天口服氟比洛芬0.4mg/kg以上（约相当于人每日局部用量的67倍）时，可引起胚胎损害、分娩延长、妊娠延长、体重下降、胎儿生长轻度受阻。
但尚无人体研究报道，因此孕妇应慎用。
尚不清楚氟比洛芬是否可通过母乳分泌，考虑到许多药物可经乳汁分泌，而且氟比洛芬对哺乳期婴儿有严重不良反应，因此，或停止哺乳或停止用药，须选择其一。
【儿童用药】本药对儿童的安全性和疗效尚未考察。
【老年患者用药】【药物相互作用】虽然临床及动物实验显示氟比洛芬与氯化乙酰胆碱及卡巴胆碱无相互影响，也无相互影响的药理基础，但有报告指出，外科病人在使用氟比洛芬时氯化乙酰胆碱及卡巴胆碱失去作用。
【药物过量】过量使用通常不引起急症，意外食入可饮水稀释。
【规格】（1）5ml：1.5mg  （2）10ml：3mg【贮藏】贮存于15～25℃，远离儿童存放。
【包装】塑料眼药瓶盛装并密封。
组成：蒲公英30克，黄柏30克，赤芍30克，丹皮30克，桃仁20克，土茯苓30克，白芷15克。
尿崩症(diabetesinspidus,DI)是由各种原因影响了AVP(血管加压素，又称抗利尿激素，ADH)分泌不足或肾脏对血管加压素的反应缺陷而引起的一组症候群，其特点是多饮多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
中枢性尿崩症（又称血管加压素缺乏，下丘脑性尿崩症，CentralDI,CDI;Vasopressindeficiency;HypothalamicDI）是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致AVP合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症。
男女发病比例相通，可发生在各年龄段，其中10~20岁为高发年龄。
CDI分为三种类型：先天性CDI、获得性CDI和遗传性CDI。
先天性中枢性尿崩：主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症，占尿崩症的50%～6O%获得性中枢性尿崩：常见于：①头颅外伤及垂体下丘脑手术：是CDI的常见病因。
以脑垂体术后一过性CDI最常见。
如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
②肿瘤：颅咽管瘤、垂体转移癌、垂体肉瘤、淋巴瘤等。
③肉芽肿：结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
④感染性疾病：脑炎、脑膜炎、结核、梅毒、弓形体病等。
⑤血管病变：动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。
⑥炎症性：淋巴细胞性漏斗部神经垂体炎、肉芽肿病、红斑狼疮、硬皮病等；⑦化学毒物；⑧特发性；⑩其他：自身免疫性病变也可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
遗传性中枢性尿崩症：可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症都是因为神经垂体系统本身病变所致，也称为原发性中枢性尿崩症；外伤、肿瘤、手术、感染、肉芽肿和血管病变所致的尿崩也称为继发性中枢性尿崩症。
[1-2]CDI的发病年龄多在8～12岁,而在成人则多在25～40岁之间。
中枢性尿崩症的临床表现为两方面：因抗利尿激素(AVP)不足引起的多饮多尿、烦渴；与病因有关的表现，如占位病变引起的头痛等症状。
大多数病人初期排尿次数增加，尿量增多，之后出现烦渴多饮。
儿童起病的患者可因长期多尿引起膀胱、输尿管和肾盂扩张，损害肾功能，也可能合并骨质疏松。
儿童可出现尿床。
如果患者不能饮水或得不到饮水，可出现低血容量的表现，如心悸、心慌、血压下降、四肢冰冷、休克以及肾前性的氮质血症，此时及时补充血容量可迅速纠正。
如果低血容量状态不能及时纠正，则会出现头痛、烦躁、谵望和昏迷。
CDI患者有垂体前叶功能低减者，其垂体激素缺乏的发生率由高至低排列为生长激素缺乏、糖皮质激素缺乏、性腺激素缺乏、泌乳素缺乏和甲状腺激素缺乏，其中有器质性病变者比特发性尿崩合并垂体激素功能低减的情况更为常见。
根据尿崩症发生和持续的时间，分为暂时性、持续性和三相性尿崩。
暂时性尿崩症，是由于外伤和手术等原因损伤了下丘脑、垂体柄或神经垂体所致。
常在术后或伤后突然发生，几天内恢复。
持续性尿崩症是产生AVP的神经元永久性损伤的结果。
常在1~3天内发生，数天后好转，但未恢复到正常，常合并水电解质紊乱。
三相性尿崩症，包括急性期、中间期和持续期。
根据患者24消失尿量可分为轻中重三型。
轻度尿量3000~4000ml；中度尿量4000~6000ml；重度尿量6000ml以上。
[3]禁水试验试验前数日停用一切可影响尿量的药物。
试验开始前测体重、血压、血浆渗透压、尿比重和尿渗透压，以后每1~2小时排尿一次测定尿量、尿比重和尿渗透压和电解质。
试验期间禁止饮水和各种饮料，可正常进食含水量不太大的食物。
如果连续2次尿样的渗透压差值<30mmol/L，可结束试验。
正常人禁水后数小时即出现尿量减少(常低于0.5ml/min)，尿比重显著增加(>1.020)，尿渗透压显著增高(>800mmol/L)，而血浆渗透压无明显升高（<300mmol/L）。
完全性中枢性尿崩患者禁水后尿液不能充分浓缩，尿量无明显减少，尿比重仍<1.010，尿渗透压<300mmol/L，血浆渗透压>300mmol/L，尿渗透压和血浆渗透压之比<1。
部分性尿崩症在禁水时尿比重的峰值一般不超过1.020，尿渗透压峰值不超过750mmol/L。
[4]禁水-AVP试验在充分禁水后给予AVP，观察患者对AVP的反应。
正常人在禁水后尿液已充分浓缩，注射AVP并不能使尿液进一步浓缩，尿渗透压和尿比重无进一步升高。
完全性中枢性尿崩症患者注射AVP后尿量明显减少，尿比重升高在1.020以上，尿渗透压升高50%以上；部分性尿崩症尿渗透压上升可不到50%高渗盐水试验：正常人在滴注高渗盐水后，血浆AVP水平显著升高，肾脏对游离水的重吸收增加，尿量较滴注前减少70%以上，同时尿比重和尿渗透压升高。
中枢性尿崩症患者血浆AVP水平轻度升高或不升高，因此，没有尿量骤减、尿比重和尿渗透压升高；但在注射AVP后尿量骤减，尿比重和尿渗透压升高。
高血压、心力衰竭患者禁止做此试验，正常患者做此试验时也需要密切观察。
1.多饮多尿，尿量>4000ml(或200ml/hr或6ml/kg/h)，持续达24小时以上；2.尿比重≤1.005，尿渗透压≤200mOsm/kg.H2O；3.血浆渗透压≥300mOsm/kg.H2O；4.尿渗透压/血渗透压<1;5.禁水试验：禁水4-6小时后出现脱水症状，尿量恒定，尿比重不超过1.015，尿渗透压不超过血浆渗透压；6.垂体加压素试验：尿比重迅速上升≥1.018，尿渗透压>9%，尿渗透压/血浆渗透压>1；7.血钠浓度≥150mmol/L；8.血浆血管加压素测定：AVP值低于正常（正常人1~1.5ng/L）9.MRI:垂体后叶高信号消失；10.肾功能正常。
1.对怀疑中枢性尿崩症的患者应该做颅脑/鞍区增强磁共振。
2.中枢性尿崩症的MRI表现。
遗传性或特发性CDI：由于神经垂体后叶含有储存着激素的神经内分泌颗粒，鞍区磁共振成像T1加权像上为明亮的高信号(前提是鞍区薄层扫描)，这一信号在将近80%的正常人中存在，而在大多数尿崩症患者中缺失。
家族性中枢性尿崩症患者在疾病的早期神经垂体的明亮信号存在，但通常随着尿崩症程度的加剧而消失。
部分尿崩症患者持续存在的神经垂体明亮信号可能源于所含的催产素。
垂体柄增粗通常伴随着神经垂体明亮信号的缺失，此时应寻找可能存在的系统性疾病。
对仅表现为垂体柄增粗的尿崩症，应该每3~6个月复查MRI，以排除肿瘤性病变如生殖细胞瘤。
如果垂体柄在随诊过程中缩小，则可能是淋巴细胞性垂体炎。
肿瘤性：可发现鞍区占位病变（颅咽管瘤、生殖细胞瘤或鞍区转移癌等肿瘤性占位病变）。
MRI显示下丘脑肿物和垂体柄增粗。
垂体区转移癌中瘤细胞转移到神经垂体的可能性是转移到腺垂体的2倍，其原因是供应神经垂体的动脉更加笔直造成。
大部分垂体区原发肿瘤生长相对缓慢，所以对于合并尿崩且短时间内迅速增大的肿瘤均应考虑到鞍区转移癌。
炎性病变：垂体柄增粗或呈结节样占位，部分病变MRI可疑似垂体腺瘤而被误诊。
头部闭合性外伤后的患者，3/4是由于摩托车事故，年轻男性居多。
MRI/CT可表现为下丘脑或神经垂体出血、垂体柄离断或神经垂体梗塞。
病因治疗和预防由肿瘤压迫、炎性浸润或颅脑外伤引起的，必须处理好原发病。
鞍区肿瘤患者，术中尽量避免损伤垂体后叶、垂体柄和垂体门脉系统。
针对肿瘤可做放疗、手术和药物治疗；针对炎性病变可用激素治疗。
[5]对症治疗1.激素替代治疗醋酸去氨加压素片：商品名为弥凝，20多年临床应用证明其疗效好,副作用少,一致认为是治疗CDI的首选药物。
一般成人和儿童的初始适宜剂量为每次0.05～0.1毫克，每日三次。
醋酸去氨加压素注射液：商品名为弥柠。
剂型为4&micro;g/1ml；成人每天1－2次，每次1－4微克（0.25－1毫升）；一岁以上儿童每天1－2次，每次0.1－1微克（0.025－0.25毫升）。
通常采用静脉给药，但如需要，也可进行肌肉或皮下给药。
神经垂体素：又称垂体后叶素，一般皮下注射5~10U，维持4~6小时。
水剂AVP：皮下或肌肉注射5~10U，6~8小时注射一次。
油剂鞣酸AVP：又称尿崩停，一次注射0.3ml，维持36~72小时；注射1ml，维持5~10天。
起始剂量要小。
2.非AVP类口服药2.1噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，一般每日2~3次，每次25mg。
2.2卡马西平：一般每日2~3次，每次0.1~0.2g。
急性感染性喉炎为喉部粘膜急性弥漫性炎症。
常见于婴幼儿。
大都为上呼吸道感染的一部分。
急性感染性喉炎是指咽部粘膜急性弥漫性炎症。
以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣，吸气性呼吸困难为临床特征。
冬春季节多发，且多见于婴幼儿。
起病急、症状重，可有发热、犬吠样咳嗽，声嘶、吸气性喉鸣和三凹征。
严重时可出现发绀、烦躁不安、面色苍白、心率加快。
咽部充血，间接喉镜检查可见喉部、声带有不同程度的充血、水肿。
一般白天症状轻，夜间入睡后加重，喉梗阻者若不及时抢救，可窒息死亡。
按吸气性呼吸困难的轻重，将喉梗阻分为四度：Ⅰ度：患者仅于活动后出现吸气性喉鸣和呼吸困难，肺呼吸音及心率无改变；Ⅱ度：于安静时亦出现喉鸣和吸气性呼吸困难，肺部听诊可闻喉传导音或管状呼吸音、心率加快；Ⅲ度：除上述喉梗阻症状外，患儿因缺氧而出现烦躁不安、口唇及指趾发绀双眼圆睁，惊恐万状，头面部出汗，肺部呼吸音明显降低，心率快，心音低钝；Ⅳ度：患儿渐现衰竭，昏睡状态，由于无力呼吸，三凹征可不明显，面色苍白发灰，肺部听诊呼吸音几乎消失，仅有气管传导音，心率不齐备，心音钝，弱。
由病毒或细菌感染引起，亦可并发于麻疹、百日咳和流感等急性传染病。
常见的病毒为副流感病毒、流感病毒和腺病毒，常见的细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌。
由于小儿喉部解剖特点，炎症时易充血、水肿而出现喉梗阻。
根据急起犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难等临床表现不难诊断，但应与白喉、喉痉挛、支气管异物等所致的喉梗阻鉴别。
控制感染，使用肾上腺皮质激素，对症治疗，掌握气管切开术的时机。
1、保持呼吸道通畅  可用1%~3%麻黄素和糖皮质激素超声雾化吸入，促进粘膜水肿消退。
2、控制感染  及时静脉输入组两抗生素，一般给予青霉素、大环内酯类或头孢菌素类等，严重者予以两种以上抗生素。
3、糖皮质激素  有抗炎和抑制变态反应等作用，能及时减轻喉头水肿，缓解喉梗阻，可口服泼尼松，静点地塞米松或氢化可的松。
4、对症治疗  缺氧者予以吸氧，烦躁不安者可用丙嗪、除镇静外还有减轻喉头水肿的作用，痰多者可止咳去痰，必要时直接喉镜吸痰，不因使用氯丙嗪。
5、气管切开  经上述处理仍有严重缺氧征或有Ⅲ度以上喉梗阻者，应及时行气管切开术。
1、平时加强户外活动，多见阳光，增强体质，提高抗病能力。
5、保持口腔卫生，养成晨起、饭后和睡前刷牙漱口的习惯。
6、适当多吃梨、生萝卜、话梅等水果、干果，以增强咽喉的保养作用。
系正治和反治法则的别称。
用药逆证候而治者为逆，即正治；从证候而治者为从即反治。
《素问·至真要大论》：“逆者正治，从者反治。
”《医门法律》：“逆从者，以寒治热，以热治寒，是逆其病而治之；以寒治寒，以热治热，是从其病而治之。
【组成】茯苓24克，桂枝18克，白术12克，炙甘草12克。
【辨证】脾虚水停。
【治法】温阳健脾，利水消肿。
【主治】痰饮。
胸胁支满，目眩心悸，或短气而咳，舌苔白滑，脉弦滑。
【用法】加水600毫升，煮取300毫升，去滓，分3次温服。
【类别】其它【出处】《伤寒论》心下逆满，气上冲胸，起则头眩，脉沉紧者，茯苓桂枝白术甘草汤主之。
临床应用1.饮证：陈某某，女，52岁。
大便秘结，5-6日一行，坚如羊屎，伴有口渴，但又不能饮，自觉有气上冲，头晕，心悸，胸满。
每到夜晚上冲之势加甚，而头目昏眩则更甚。
周身轻度浮肿，小便短少不利，面部虚浮，目下色青，舌胖质淡，苔则水滑。
处方：茯苓30g，桂枝10g，白术10g，炙甘草6g。
服2剂，头晕、心悸与气冲等证均减。
二诊仍于上方加肉桂3g，泽泻12g，服2剂，口干止，大便自下，精神转佳，冲气又有进一步的减轻。
三诊用苓桂术甘与真武汤合方，服3剂，诸证皆除。
2.咳嗽：胡某某，男，34岁，少年体弱，常患咳嗽，吐痰沫，轻则用生姜擦背即愈，重则延医治疗，至成年后，每发则背心怕冷，需热手按摩觉舒，屡发屡治，难获远效。
近因伤风，旧病又发，咳唾清痰，头晕目眩，胸胁胀满，口淡食少，心下如有物跳动，背部怕冷如掌大之处尤甚。
脉沉细而弦，舌嫩，苔白滑，无发热身疼证，呼吸短浅难续，尿清量少，大便自调。
宜用温阳化饮之苓桂术甘汤。
茯苓4钱，桂枝2钱，焦术2钱，炙草2钱，外用药饼熨其背部冷处。
5剂药尽，诸证悉平，现已观察2年，竟未复发。
3.咳而遗尿：姜某某，女，35岁，农民。
患者于1962年6月生产一孩（第4胎），产后匝月，感受寒邪，引起咳嗽。
咳嗽1月余即发现咳嗽时小便滴滴而出，夜间咳嗽尤甚，小便淋漓尤多，曾经中西医治疗，未见显效。
胸部X线透视正常，听诊两肺底部有稀疏湿性罗音，未见其他异常病变。
就诊时病已逾16个月，咯痰不多而色白，纳食正常，舌苔薄白，脉象弦细。
处方：茯苓15g，桂枝6g，白术9g，甘草3g，服药3剂症大减，服6剂咳止，尿遗亦愈。
来源《伤寒论》上药四味，以水600毫升，煮取300毫升，去滓，分三次温服
大脑静脉血栓形成神经内科颅内静脉窦血栓形成是脑血管病的一种特殊类型，可分为静脉窦和脑静脉血栓形成两种，按病变的性质可分为非炎症性和炎症性两类，炎症性又称作化脓性静脉血栓形成或血栓性静脉炎和静脉窦炎。
常起病于消耗性疾病、脑外伤、产褥期、血液病、心脏病、眼鼻颜面部感染、脑膜炎、败血症等之后。
不规则发热寒战、全身酸痛、萎靡乏力、消瘦等。
部分病人有头痛、呕吐、抽搐、意识障碍，严重者可引起致命性的脑疝的危险。
海绵窦血栓形成：多继发于眼鼻面部感染，表现眼球突出、眼睑眼眶眶周结膜充血水肿，眼底瘀血水肿，眼球运动受限，瞳孔散大，面部感觉障碍等。
横窦与乙状窦血栓形成：多继发于化脓性中耳炎或乳窦炎，表现吞咽困难、饮水呛咳、构音不清同侧眼球外展困难等。
上矢状窦血栓形成：颅高压症状、意识障碍突出，可伴癫痫（抽搐等）发作，出现对侧偏瘫、偏侧麻木。
大脑皮质静脉血栓形成：多由静脉窦血栓扩展而来，表现头痛、呕吐、精神异常、部分性癫痫发作（一侧肢体抽搐等）、肢体瘫痪、感觉障碍、意识障碍甚至昏迷等。
多因静脉窦血栓形成扩延所致。
起病突然，出现发热、痫性发作和轻偏瘫。
深部大脑大静脉（Galen静脉）血栓病情严重，可累及间脑和基底节，出现高热、昏迷、去脑强直发作及痫性发作，存活患者可遗留受阻徐动症、舞蹈症等。
大脑皮质静脉血栓形成常见于产褥期、脱水和血液病等。
同“颅内静脉窦及脑静脉血栓形成”。
手术尽可能保存脑内解剖组织结构，是预防和减少术后癫痫的重要措施。
别嘌呤醇（allopurinol）：是结构上环绕于黄嘌呤的化合物（在嘌呤环上第七位是C，第八位是N），对黄嘌呤氧化酶有很强的抑制作用，常用来治疗痛风。
别嘌醇通用名称：别嘌  分子式醇拉丁名：Allopurinol中文别名：阿罗嘌呤、别嘌呤醇、塞洛力、羟吡唑嘧啶英文别名：Adenock、Allural、Bleminol、Capurate、Foligan、Isopurinol、Lopurin、Lupuric、Purinol、Uroquad、Zyloprim化学名称：1H-吡唑并[3，4-d]嘧啶-4醇。
化学结构式：见图片分子式：C5H4N4O分子量：136.11抗痛风药。
片剂：100mg、300mg。
该品为白色或类白色结晶性粉末；几乎无臭。
该品在水或乙醇中极微溶解，在氯仿或乙醚中不溶；在氢氧化钠或氢氧化钾溶液中易溶。
别嘌醇主要在痛风发作间期和慢性期使用，适用于尿酸生成过多、对排尿酸药过敏或无效，以及不宜使用排尿酸药物（如有肾功能不全）的原发性和继发性痛风病人，以控制高尿酸血症。
本药也可与排尿酸药合用，以加强疗效，特别适用于痛风石严重而肾功能尚好的病人。
个别病人可出现皮疹、腹泻腹痛、低热、暂时性转氨酶升高或粒细胞减少。
服用初期诱发痛风，开始4-8周内可与小剂量秋水仙碱合用。
由于别嘌醇是减少嘌呤合成的药物，同时采用防止DNA，RNA等核酸氧化分解的强抗氧化剂如虾青素（ASTA），花青素等，可显著减少痛风缓解期的嘌呤、尿酸产生，这样可以大大减少别嘌醇的用量和副作用。
服药期间应多饮水，与6巯嘌呤（6MP）合用时，可使后者分解代谢减慢而增加毒性，不与氧化钙、维生素C、磷酸钾（钠）同服，肾功不良的病人可使别黄嘌呤体内蓄积，使本药不良反应增多。
药效学该品及其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性（后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤，再使黄嘌呤转变成尿酸），使尿酸生成减少，血中及尿中的尿酸含量降低到溶解度以下的水平，从而防止尿酸结石的沉积，有助于痛风结节及尿酸结晶的重新溶解。
药动学口服溶易吸收，自胃肠道可吸收80-90%。
约有70%的给药量在肝内代谢为具有活性的氧嘌呤醇，两者都不能与蛋白结合。
口服后2-6小时血药浓度达峰值，单剂300mg时血浆中别嘌醇浓度为2-3μmg/ml，肾功能损害者可达30-50μg/ml。
半衰期β为1-3小时，氧嘌呤醇为12-30小时（平均15小时），肾功能损害者大大延长。
该品由肾排泄，约10%以原形、70%以代谢物随尿排出。
药理作用该品可被体内黄嘌呤氧化酶催化成为别黄嘌呤，别黄嘌呤与该品对黄嘌呤氧化酶有抑制作用。
由于黄嘌呤氧化酶对别黄嘌呤的亲和力比对黄嘌呤和次黄嘌呤大，因而使黄嘌呤和次黄嘌呤不能利用该酶转化为尿酸，使血中尿酸的浓度降低。
而黄嘌呤及次黄嘌呤在体内的浓度及尿中的排泄量增加，因它们的溶解度比尿酸大，故在泌尿道中不易析出，易于被肾清除。
又由于尿酸在血浆中浓度降低至其溶解度水平之下，这不仅避免尿酸结石的沉积，还可以有助于结石的重新溶解。
药物分析方法名称：别嘌醇原料药—别嘌醇的测定—分光光度法应用范围：该方法采用分光光度法测定别嘌醇原料药中别嘌醇的含量。
该方法适用于别嘌醇原料药。
方法原理：供试品加0.4%氢氧化钠溶液溶解，再加盐酸溶液定量稀释制成供试液，置紫外可见分光光度计，于250nm波长处测定吸收度，计算出其含量。
试剂：1.0.4%氢氧化钠溶液2.盐酸溶液（9→1000）仪器设备：紫外可见分光光度计试样制备：1.盐酸溶液（9→1000）取盐酸9mL，加水适量使成1000mL，摇匀。
2.供试品溶液的制备精密称取供试品约20mg，加0.4%氢氧化钠溶液10mL使溶解，加盐酸溶液（9→1000）定量稀释制成每1mL中约含10&micro;g的溶液，即得供试品溶液。
该品为抗痛风药，适用于：①慢性原发性或继发性痛风的治疗，而对急性痛风发作无效，因该品无消炎作用，并有可能加重或延长急性期的炎症。
控制急性痛风发作时，须同时应用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几个月内；②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病；③用于反复发作性尿酸结石患者，以预防结石的形成；④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积、肾结石等。
对于已经形成的尿酸结石，也有助于结石的重新溶解。
该品主要用于治疗痛风和防止痛风性肾病、继发性高尿酸血症以及重症癫痫的辅助治疗。
成人常用量口服①治疗痛风，一次0.1g，每日2—3次；或一次0.3g，每日1次；为了减少急性痛风发作，开始用量每日0.1g，以后逐渐增加，直到血清尿酸浓度接近6mgJ100ml，每日最大用量不宜超过0.3g。
由于该品代谢产物氧嘌呤醇均由肾脏排泄，肾功能不全时用量可根据肌酐清除率减少，肌酐清除率每分钟10—20ml时每日用量为0.2g，每分钟3—10ml时，为0.1g，每分钟小于3ml时，则每隔24小时以上给药0.1g。
②治疗肾结石，一次0.1—0.2g，每日1—4次；或一次0.3g，每日1次。
小儿常用量口服限用于恶性肿瘤的继发性高尿酸血症，6岁以内一次50mg，每日3次；6～10岁一次100mg，每日3次，或300mg每日1次。
给药48小时后，根据病人反应调整用量。
[制剂与规格]别嘌醇片0.1g1、用于降低血中尿酸浓度，口服，开始每次50mg，一日2-3次，剂量渐增，2-3周后达一日0.2-0.4g，分2-3次服。
维持量每次0.1-0.2g，每日2-3次。
儿童剂量每日8mg/kg。
2、治尿酸结石，口服每次0.1-0.2g，一日4次，或每日一次300mg.分类剂量1．治疗痛风：初始剂量每次0.05g，每日2～3次，2～3周后增至每日0.2～0.4g，分2～3次服；严重痛风每日可用至0.6g。
小儿每日8mg/kg。
维持量成人每次0.1～0.2g，每日2～3次。
2．治疗继发性高尿酸血症：一般剂量为每日0.1～0.6g，分2～3次。
高尿酸血症伴有白血病者，初始剂量每次0.2g，每日3次；维持量每日0.3～0.4g，分次服用。
3．治疗重癫痫：在使用原抗癫痫药物治疗的基础上，每日午后加服该品0.3g(10岁  别嘌醇以下小儿每日0.15g）。
该品服初期可诱发急性痛风，增加急性痛风的发作频率及严重程度，故在开始4～8周内应与小剂量秋水仙碱合用。
服药期应多饮水，并使尿呈中性或碱性以利于尿酸排出。
同时宜食低嘌呤饮食，并应饭后服药以减少对胃的刺激。
[剂型与规格]片剂：0.1g/片。
禁用慎用⑴孕妇、哺乳期妇女慎用。
⑵下列情况应慎用：①特发性血色病（Idiopathichemochromatosio），该品可使肝内铁含量增多；②肾功能不全时该品排泄受阻，致使体内蓄积，不良反应增加，应适当减少用量。
对该品有过敏史或目前正在急性痛风期的患者，有肝、肾病史及孕妇慎用或忌用。
老年人由于肾功能衰减宜用较小剂量。
给药说明①全天药量可一次服，也可分次服，每次量不要超过300mg，每天量超过300mg时须分次服用；②须根据血清尿酸浓度调整用量；③服药期间应大量饮水，并维持尿液呈中性或微碱性，以减少黄嘌呤结石及肾脏内尿酸沉积的危险；④治疗最初几个月内，痛风的急性发作可能更频繁，用药最初3～6个月内应同时服用预防量的秋水仙碱，但仍有发作可能，遇有急性发作，应及时给予足量的秋水仙碱或消炎药；⑤当治疗从排尿酸药换成该品时，排尿酸药的用量应在数周内逐渐减少，该品用量逐渐加多，直到能维持正常血清尿酸浓度。
用药期间应定期检查血象及肝、肾功能。
为调整用量，应定期检测血清尿酸含量。
①皮疹（常为斑丘疹）、皮肤瘙痒或荨麻疹等较常见，发生率3—9%。
重症还可能发生其他过敏性反应，如剥脱性和紫癜性病变、多形性红斑等。
一旦出现皮肤病变，应即停药；②腹泻、恶心、呕吐、胃痛或阵发性腹痛等，发生率1—3%。
重症或持续存在时应作适当的对症处理；③手脚麻木感、刺痛或疼痛、乏力等末梢神经炎症状，以及粒细胞缺乏症、贫血、血小板减少、全血细胞减少、骨髓抑制等极少见，发生率<1%；④全身过敏性血管炎，能导致不可逆的肝脏中毒，应及早发现，及时停药。
少数人有皮疹，食欲不振，腹泻腹痛，低热。
暂时性转氨酶升高，粒细胞减少。
服药初期可诱发痛风，故开始4-8周内可与小量秋水仙硷合用。
剂量过大时可引起肝损害，死亡。
少数患者可有头晕、头痛、嗜睡、关节痛、胃肠道反应、肝功能异常、白细胞减少、间质性肾炎、脉管炎、末梢神经炎、皮疹、荨麻疹、瘙痒、脱发、皮肤及齿龈出血、口腔溃疡、低热等，偶可引起寒颤、高热、腺体肿大、眼及皮肤黄染、中毒性肝炎、肝细胞坏死、肾功能衰竭、黑色尿、大泡性或剥脱性皮炎等严重反应。
虽然此药可诱发中毒性肝炎，但全身性和中毒性反应并不常见。
可能生成肾结石及血液不良反应。
过敏反应常见，有时诱发全身性脉管炎可导致死亡，此种反应通常发生在用药数周之后（较少在治疗后立即出现），表现为各种皮疹、发热、非局限性淋巴结病和嗜酸细胞增多；皮肤反应可发展至大疱性或中毒性剥脱性皮炎；假若反应严重可导致肾、眼、血液及肝脏损害，包括急性肝细胞坏死。
即使经过适当治疗，恢复也较缓慢，且预后不定。
伴随着全身性过敏反应可发生中毒性肝炎，甚至发展为严重的肝细胞坏死。
给与大剂量别嘌醇后，由于肾脏损害易诱发急性大面积肝坏死而致死亡，这种病例屡见报道。
在治疗期间可出现糖耐量减低或糖尿病，有报告发生白内障者。
⑴饮酒，氯噻酮、依他尼酸、呋塞米、美托拉宗（metolazone）、吡嗪酰胺或噻嗪类利尿药等均可增加血清中尿酸含量。
控制痛风和高尿酸血症时，应用该品要注意用量的调整。
对高血压或肾功能差的患者，该品与噻嗪类利尿药同用时，有发生肾功能衰竭及出现过敏的报道。
⑵与氨苄西林同用时，皮疹的发生率增多，尤其是在高尿酸血症患者。
⑶与抗凝药如双香豆素、茚满二酮衍生物等同用时，后者的效应可加强，应注意调整用量。
⑷与硫唑嘌呤或巯嘌呤同用时，后者可因酶的氧化受阻效应更显著，用量一般要减少1/4—1/3。
⑸与环磷酰胺同用时，对骨髓的抑制可更明显。
⑹与尿酸化药同用时，可增加肾结石形成的可能。
①该品与卡托普利合用偶可引起阿斯综合征。
②与铁剂同时服用可致铁在组织内过量积蓄。
③该品可抑制香豆素类抗凝药的代谢。
④该品与茶碱等黄嘌呤类药物同用，可使茶碱的清除率显著减少，血药浓度明显增高。
也可使该品的作用减弱。
⑤该品与噻嗪类利尿剂及依他尼酸、丁脲胺等合用可拮抗该品的抗痛风作用。
⑥该品与磺酰脲类口服降糖药合用，延长磺酰脲类半减期，增强其作用。
⑦该品与维生素C、氯化钙、磷酸钾（或钠）合用可增加肾脏中黄嘌呤结晶的形成。
若患者同时用别嘌醇和氨苄青霉素，过敏性皮肤反应发生率会迅速增大。
氢氧化白蛋白使别嘌醇吸收减少，二者同时应用则血清尿酸增多。
别嘌醇能明显增强6-巯基嘌呤和硫唑嘌呤的治疗作用和毒性，如它与6-巯基嘌呤同时应用，6-巯基嘌呤的标准剂量应减少至1/4。
别嘌醇还可增加环磷酰胺和其他细胞抑制剂的毒性，原因不明。
慢性心力衰竭大量研究结果证实别嘌醇可以减少冠脉搭桥及其他心胸外科手术术中术后并发症（如心肌梗死和心律失常等）的发生并改善手术患者心功能。
而近年的研究也证实别嘌醇的确可以改善慢性心力衰竭患者的心功能及其预后。
进行性肌营养不良20世纪80年代初期国外作者发现别嘌醇能使部分患儿的肌无力症状改善。
非细菌性前列腺炎由前列腺尿液反流所致的非细菌性前列腺炎，其前列腺液中的尿酸水平明显升高。
使用别嘌醇可降低尿酸水平，从而改善前列腺症状。
Persson报道证实：应用别嘌醇，每日300mg，共治疗240天，对慢性非细菌性前列腺炎安全有效，在3个月内能减轻、缓解前列腺炎的主要症状。
佐治肾脏疾病王氏观察了强的松联合抗氧化剂别嘌醇对原发性肾病综合征者的临床疗效。
预防5-FU治疗膀胱肿瘤引起药物性膀胱炎多年来，氟脲嘧啶膀胱灌注治疗膀胱肿瘤，因严重化学性膀胱炎，限制了膀胱内细胞毒因子在抗肿瘤上的应用，魏氏观察72例高龄多病，用其他治疗方法受限制的患者，多发或术后反复发浅表性移行上皮乳头状癌，用大剂量的氟脲嘧啶膀胱灌注同时口服别嘌醇方法进行治疗，治疗中均未出现明显的药物性膀胱症状，治疗过程顺利，疗效明显。
本段来源于参考文献平成斌陈冠容《别嘌醇的药理作用及其临床新用途》中国杜区医师2007年第3期（第23卷总第321期）：19详情请参考此文献别嘌醇（别嘌呤醇）是黄嘌呤氧化酶抑制剂，它是通过抑制该酶的活性，减少次黄嘌呤、黄嘌呤合成尿酸，从而降低血尿酸水平。
别嘌醇是防治高尿酸血症及痛风等病的常用药物，不良反应少，比较安全，可以长期服用。
但根据我们应用别嘌醇多年的观察，该药在临床应用中，病人也发生了一些不良反应，故提醒病人注意以下毒副作用。
药疹在用别嘌醇的患者中，有2%～4%的人出现皮肤、黏膜药物疹。
药疹形式多样，有斑丘疹、荨麻疹、疱疹、固定性药疹及黏膜溃疡等。
药疹是一种过敏反应，它的发生率与用药剂量无显著关系，但大剂量用药者，药疹常较重。
药疹的发生时间也不尽相同，短者用药后2～3天，长者数月后才出现。
发生药疹的病人要立即停药，更换其他降尿酸药物。
较轻药疹停药后很快消失；药疹较重者停药后需要对症治疗。
肝脏损害笔者发现，在用别嘌醇的病人中转氨酶及转肽酶升高者约占5%～10%，但发生真正药物性肝损害者极少，多数患者转氨酶增高是其他病因引起的。
这些疾病有：①痛风肝脏损害，除转氨酶升高外，肝脏活检发现，患者肝间质炎症，肝细胞混浊水肿，中心小叶脂肪浸润、沉积，周围毛细血管胶原化等。
②肥胖痛风者多，大量饮酒者多，这些人多有脂肪肝，脂肪肝常是痛风患者转氨酶增高的一个重要因素。
③痛风同时兼有慢性肝炎等病者也并非少见，这些肝病也是患者肝功能异常的原因。
所以痛风患者服别嘌醇后转氨酶增高时，在停服别嘌醇一月后复查肝功能，如果转氨酶正常或明显降低，说明肝功能异常可能是药物所致，应更换降尿酸药；如停药后转氨酶并不下降，可能肝功能改变与本药并无关联，应另找原因。
血细胞减少在我院诊治的一千多例服别嘌醇的痛风病人中，血液中单项白血球减少者占3%左右，远低于国外报道的9%～15%，这可能是与我院病人用药量小有关；全血细胞减少发生率不足0.9%，而且都发生在院外用药量每天超过600mg的病人，这些病人在停药后1～3月，血细胞全部恢复正常。
其后有5例又重新接受小剂量（每日200mg）别嘌醇治疗，均未再出现血细胞减少，证明该药的骨髓抑制与用药剂量有一定关系。
其他不良反应有人报告，因为别嘌醇可阻止黄嘌呤转为尿酸，使尿中黄嘌呤浓度增加，黄嘌呤在酸性尿中溶解度很低，所以长期接受别嘌醇治疗，可致黄嘌呤肾石症和肾功能不全。
另外，还有嘌呤醇可诱发脉管炎的报道。
为了减少别嘌醇的毒副反应，每个接受该药治疗的病人必须进行血常规、肝功能及肾功能等项目的药前检测和药后的定期复查对照发现不良反应要立即停药，并及时治疗。
八名癌症病人怀疑服食含毛霉菌的痛风药“别嘌醇”致死案，死因裁判法庭2010年8月19日裁决，三人死于不幸，两人死因存疑，其余三人死于自然。
死因裁判官陈碧桥建议制药业，加强药物生产过程监督规范，半制成品应进行微生物检测。
“别嘌醇”的生产药厂欧化药业在庭外向死者家属致歉，有死者家属表示，打算透过民事诉讼向药厂索偿。
欧化药业总经理李汉光尊重法庭裁决陈官裁决时称，根据香港大学微生物学系系主任袁国勇与卫生署科学主任张子良早前在庭上供称，欧化药业于08至09年间，向玛丽医院和屯门医院出售携有小孢根霉菌的“别嘌醇”，而两间医院药房的职员供称，将从欧化药业购入的“别嘌醇”分配到病房。
裁判官接纳袁国勇提出的八项建议，包括药厂须在药物生产程序进行微生物检测、避免用粟米或淀粉作为原材料等，法庭会将有关建议提交政府与欧化药业，她希望制药业采纳与时并进的药物生产监管制度。
欧化药业总经理李汉光于裁决后在庭外表示，尊重法庭裁决，并向家属致歉：“我谨代表欧化药业，再次向所有有关人士表示歉意”。
他称药厂去年4月起已对生产流程及质量管理系统作出监控，厂方会以认真及负责的态度继续跟进。
卫生防护中心总监曾浩辉于另一场合表示，今次事件属不幸，对病人及家属遭遇感同情，卫生署会仔细研究死因庭建议。
药物监管制度检讨委员会去年已就药物安全提出75项建议，现正逐步落实，当中涉及改例。
医管局发表声明，向死者家属致以深切慰问，并称医管局自去年事发后，已实施一系列改善措施，确保在公立医院使用的药物质素及安全。
医管局亦已制订指引，为所有住院的白血病、淋巴瘤及骨髓移植病人，提供煮熟及煮沸的食物及使用消毒的木制压舌板；高危类别病人亦应避免使用木制筷子及牙签。
创伤后骨髓炎是指开放性骨折、或骨折手术切开复位后并发感染所致的骨髓炎。
可分急、慢性。
病变范围可局限创口附近骨折端，也可波及较广的范围。
本病有外伤骨折病史、或骨折手术切开复位病史。
前者多因受伤后伤口污染严重虽经消毒清创处理等仍未能控制感染者，此类型临床多见。
及时和彻底清创处理是预防本病的关键。
一旦感染经及时有效处理，往往可避免发生感染成骨髓炎。
1.急性期有炎症感染症状、高热和局部红肿、疼痛。
2.碎骨片形成死骨、暴露骨折端表面形成薄层坏死。
软组织红肿，可发展成蜂窝组织炎，周围组织红肿。
诊断依据1.开放骨折和骨折手术重定后出现：高热、红肿、疼痛。
2.Ｘ线片显示：碎骨片坏死、暴露骨端坏死。
治疗原则1.急性期立即敝开伤口引流。
清除异物、游离骨片、坏死组织。
2.全身抗生素、局部连续滴注抗生素治疗。
3.保持骨折稳定的局部固定制动。
4.手术治疗骨缺损、皮肤缺损。
用药原则1.急性期以大剂量广谱抗生素二种以上，疗程２周左右，同时辅以支持疗法。
2.有脓液药物敏感试验者，可按药敏选二种以上抗生素，疗程同上述。
3.手术敝开伤口彻底清创。
局部滴注抗生素和全身应用抗生素及支持疗法（包括新特药物）。
钩端螺旋体病是由各种不同血清型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的一种急性传染病，俗称"打谷黄"或"稻瘟病"。
由于感染的菌型不同，其临床特点也不一样：有的症状明显，病例呈现高热、粘膜出血、黄疸、溃疡或坏死，血红蛋白尿；有的病例呈隐性经过，缺乏明显的临床症状。
神经系统钩端螺旋体病神经内科农业劳动者，接触污染的田水，经皮肤（特别是破损的皮肤）、消化道粘膜引起感染；对于患此病的孕妇，钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。
1．早期（败血症期）2．中期（败血症伴器官损伤期）3．后期（恢复期或后发症期）第一，避免与带菌动物(尤其是猪与鼠类)及被其尿所污染的水接触。
第二，驱鼠、灭鼠。
第三，严禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。
第四，管好猪、犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥。
农田在插秧前施石灰氮，割禾前十天放干田水。
第五，人群在流行季节前一个月接种钩体菌苗。
神经系统钩端螺旋体病是钩端螺旋体神经系统感染临床综合征。
病人常在感染后1－2周突然发病，临床经过分三个阶段：1、早期（钩体血症期）持续2－4日，出现发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大等感染中毒症状。
2、中期（钩体血症极期）病后4－10日，表现脑膜炎症状，如剧烈头痛、频繁呕吐和颈强等；个别病例可见大脑或脑干损害，CSF可分理处钩端螺旋体。
3、后期（后发症期或恢复期）大部分病人完全恢复，部分出现两种类型神经系统并发症：①后发脑膜炎型：多为急性期后变态反应，表现脑膜刺激征，CSF淋巴细胞增多，蛋白增高超过1g/L，可检出钩端螺旋体IgM抗体，但不能分理处螺旋体；②钩体脑动脉炎：急性期退热后半月至5个月发病，是常见的神经系统严重并发症，病理改变为多发性脑动脉炎，内膜增厚、血管闭塞引起脑梗死，表现中枢性面舌瘫、偏瘫或单瘫、运动性失语、假性延髓麻痹和病理征，可出现全身性、部分性癫痫发作和癫痫持续状态。
个别病例主干动脉闭塞后建立侧支循环，逐渐形成脑底异常血管网，状如烟雾病。
类钩端螺旋体病是细螺旋体的单独类别L.interrogan引起，分三个亚型：犬型、波摩那型和黄疸出血型。
接触受感动物组织、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋体通过皮肤粘膜破损处侵入人体，与动物组织有较多接触机会的实验室、屠宰场和食品加工人员易被感染。
MRA或DSA显示脑动脉狭窄或闭塞，CT或MRI可见大脑半球多发性或双侧梗死灶。
年轻病人预后良好，50岁以上患者常合并严重肝病和黄疸，病死率达50%。
疾病早期用青霉素G治疗，成人剂量120－160万U/d，分3－4次肌注，疗程至少1周。
青霉素过敏者可用四环素，疗程1周。
脑膜炎和变态反应性脑损害可合用皮质类固醇，脑梗死可用血管扩张药等。
脑膜炎（brainfever;meningitis）是一种娇嫩的脑膜或脑脊膜（头骨与大脑之间的一层膜）被感染的疾病。
此病通常伴有细菌或病毒感染身体任何一部分的并发症，比如耳部、窦或上呼吸道感染。
如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的脑损伤。
病毒型脑膜炎则比较严重但大多数人能完全恢复，少数遗留后遗症。
脑膜炎比较罕见。
在美国每年发病少于3000例，大多数为两岁以下的婴幼儿。
开始的症状类似感冒，如发热、头痛和呕吐（最典型的是吐得很远的喷射样的呕吐）、精神萎靡、或者爱哭闹，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛。
有的患脑膜炎的孩子会出现粉红色或紫红色、扁平，指压不褪色的特殊皮疹；有的则表现出咳嗽、腹泻等呼吸道或消化道症状。
流脑会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。
儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门（婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方）突出。
脑膜炎可在居住一起的人群中传染，比如在学生宿舍内。
脑膜炎特别是细菌型脑膜炎很少暴发。
尽管从1991年后暴发增加，但至今弄不清原因。
脑膜炎分为细菌性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、急性化脓性脑膜炎、新生儿脑膜炎、流感杆菌脑膜炎。
细菌性脑膜炎是因某种细菌传染造成。
分3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球  脑膜炎菌）。
结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，约占全身性结核病的6%。
病毒性脑膜炎可由几种病毒引起，包括几种与腹泻有关的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。
隐球菌性脑膜炎可由真菌引起。
最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子类中找到。
健康人不易患与真菌有关的脑膜炎，但对那些HIV病毒感染的人则不一样，这是一种可以引起艾滋病的人类免疫缺陷性病毒。
急性化脓性脑膜炎致病菌类型随患者之年龄而异。
该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，  结核性脑膜炎并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。
脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各  结核性脑膜炎-临池。
化脓性脑膜炎其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。
其次为流脑及肺炎双球菌脑膜炎。
鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊淮检查，在细胞数高于外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000×106/L（1000/mm2），且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细胞学检查。
病毒性脑膜炎主要是病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需加以鉴别。
各种病毒性脑膜炎之诊断要点为：①常有特定之流行季节。
②各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎③脑脊液改变除细胞  病毒性脑膜炎细菌数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜脑炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1g/L（100mg/dl）。
④各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断方法，如血清学检查及病毒分离等（参阅各有关专章节）。
轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别比较困难，处理原则是：①先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。
②不用激素治疗，如短期内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结脑。
③鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。
新型隐球菌脑膜脑炎其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。
慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平等。
本病在小锗较少见故易误诊为结脑。
确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上有新型隐球菌生长。
脑脓肿脑脓肿脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒败血症。
常伴先天性心脏病。
脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。
脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。
鉴别诊断借助于超声波、脑电图、脑CT及脑血管造影等检查。
脑瘤①较少发热。
②抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。
③昏迷较少见。
④颅压高症状与脑征不相平行。
⑤脑脊液改变甚少或轻微。
⑥结素试验阴性，肺部正常。
为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。
典型的结脑诊断比较容易，但有些不典型的，则诊断较难。
不典型结脑约有以下几种情况：①婴幼儿起病急，进展较快，有时可以惊厥为第1症状。
②早期出现脑实质损害症状，表现为舞蹈症或精神障碍。
③早期出现脑血管损害，表现为肢体瘫痪者。
④同时合并脑结核瘤时，可似颅内肿瘤表现。
⑤其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。
⑥在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。
对于以上各种不典型垢情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。
细菌性脑膜炎是一种有生命危险的疾病，应立即治疗。
症状出现就应马上去急诊。
常规治疗如果患  无菌性脑膜炎--治疗上脑膜炎，应立即到医院就医直至感染完全被根除，大约需2周时间。
如果已经感染上细菌型脑膜炎，将会使用大剂量抗菌药物，可能用静脉注射。
抗生素被广泛采用治疗细菌性脑膜炎。
因为抗生素对病毒性脑膜炎不起作用，应该加用抗病毒的药物。
还经常采用输液和休息疗法。
因为脑膜炎是传染性的，所以将会被放到隔离房间至少48小时。
如果因为脑膜炎使患者对光敏感，住的房间将被弄暗。
这时应摄取大量液体并服用阿司匹林以减轻发热和头痛。
医生可能需要给病人感染的鼻窦部和乳突导流（耳朵后的骨头处）进行手术以防止再度感染。
如果患者得的是肺炎双球菌性脑膜炎，医生可能会为较多和患者接触的人进行预防性抗生素注射。
当一次小的流行脑膜炎发生时部分人将会注射用来对付双球菌脑膜炎的疫苗，同样私人海外旅行到一个脑膜炎流行危险区，比如非洲撒哈拉沙漠边。
进一步说，用疫苗对付6型流感嗜血杆菌是现在儿童时代免疫的固定措施。
辅助治疗，因为脑膜炎发病快且有生命危险，所以在采用选择疗法前应接受急诊治疗。
选择疗法的意图是帮助患者恢复身体和重建免疫系统以防复发。
进行生物反馈疗法，进行全身治疗或看中医。
中医可能建议患者针刺和针压法，或结合中草药疗法以增加免疫力。
按摩师或按骨术师也可以帮患者恢复体力。
（一）早期发现病人，就地隔离治疗。
（二）流行期间做好卫生宣传，应尽量避免大型集会及集体活动，不要携带儿童到公共场所，外出应戴口罩。
（三）药物预防：国内仍采用磺胺药，密切接触者可用碘胺嘧啶（SD），成人2g/日，分2次与等量碳酸氢钠同服，连服3日；小儿每日为100mg/kg。
利福平每日600mg，连服5日，1~12岁儿童每日剂量为10mg/kg。
（四）菌苗预防：目前国内外广泛应用A和C两群荚膜多糖菌苗。
国内尚有用多糖菌苗作“应急”预防者，若1~2月份的流脑发病率大于10/10万，或发病率高于上一年同时期时，即可在人群中进行预防接种。
小儿病毒性脑炎由于致病病毒不同，可分为乙型脑炎、疱疹脑炎、腮腺炎脑炎、柯萨奇病毒脑炎、麻疹脑炎、水痘脑炎、风疹脑炎等。
由于病变部位不同，发病的症状也多样。
宝贝病毒性脑炎的后遗症多有智力、运动、视力、听力、语言障碍及癫痫。
宝贝病毒性脑炎家庭护理1．脑炎发病时多有高热，当患儿体温上升、有寒战时要注意保暖；用退热药时要充分给患儿补充水分；热退后，要及时帮患儿更换掉汗湿的衣服。
2．让昏迷的患儿采取平卧位，将头偏向一侧，以便随时让分泌物排出；每两小时帮患儿翻身1次，妈咪可以轻拍患儿的背部以帮助痰顺利排出。
3．有瘫痪后遗症的患儿，要让瘫痪的肢体处于功能位置，并且及早对患儿肢体的肌肉进行按摩及做伸缩运动。
4．对卧床的患儿，要注意避免发生褥疮，所以妈咪要帮患儿多翻身，并且使用防褥疮气垫；若已经发生褥疮，症状轻微可用灯烤，方法为，用一只60瓦灯泡，放在离褥疮3-4厘米处，每次烤15分钟，每天2次，以帮助促进血液循环。
5．对于脑炎恢复期的患儿，要帮助他们增强自我照顾的能力和信心，协助患儿继续进行主动锻炼，更好康复。
心理护理本病病程长，治疗时间久，费用较高，药物不良反应重，患者多表现出焦虑、忧郁等情绪，对治疗信心不足。
我们重视患者的心理动态及主诉，加强沟通，提供情感支持，主动关心患者，列举治愈的病例，解释此病并非不治之症，使患者增强信心，密切配合治疗。
一般护理给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，如进食困难或不能进食者予留置胃管鼻饲饮食或静脉给予高价营养，以保证患者摄入足够的营养，利于提高机体免疫力，促进疾病的恢复；嘱患者尽量平躺休息，保持大便通畅，必要时用轻泻剂，以利于降低颅内压、减轻头痛；患者抵抗力下降，需加强消毒隔离防护，安排住单人房，定时开窗通风，定期行室内空气消毒，注意个人卫生，防止交叉感染，预防继发感染。
密切观察颅内高压表现，如生命体征、瞳孔变化等，并备好应急抢救药物、器械等。
用药护理1、用药过程中的护理：①用药前向患者及家属交待使用两性霉素B对治疗本病的后果及不良反应，并签署特殊用药知情同意书。
②按医嘱准确定量用药，使用两性霉素B应从小剂量开始，第1天用1mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，注意滴注时间不少于68h。
若无明显不良反应，第2天用5mg，第3天用10mg，以后每天增加5mg直至每天2535mg。
1个疗程3个月以上，总量34g/疗程。
③两性霉素B在常温下易降低药效，应置于4l0℃冰箱中保存，使用时应现配现用。
先用灭菌注射用水溶解后再加入5%葡萄糖溶液中。
勿用葡萄糖氯化钠溶液或生理盐水作为释稀液，以免发生浑浊。
滴速过快可增加不良反应，控制滴速2025gtt/min。
滴注时间过长可降低药物效价，最好使用输液泵维持恒定的速度。
④两性霉素B遇光易失效，故应避光保存，滴注过程中用黑布包裹输液瓶及输液管，最好选用避光输液管。
⑤病原治疗的同时应注意与对症及其它辅助治疗的配合，如合理安排脱水时间，保证脱水质量，提高机体免疫力等。
此外，对使用大扶康者亦应注意观察其不良反应，督促患者定时定量口服氟胞嘧啶，并注意观察病情，尤其要注意观察颅内高压的表现，防止脑疝的发生。
2、不良反应的预防与处理：①药物反应。
在滴注两性霉素B过程中，患者可出现寒颤、高热、头痛、恶心、呕吐、食欲下降等现象，应密切观察。
本组患者均不同程度地出现过上述症状，畏寒寒颤时注意保暖，予异丙嗪25mg肌内注射；高热者予物理降温，必要时药物降温；恶心呕吐时暂停进食，做好生活护理；反应严重者暂停用药，待症状缓解后再用。
为减轻上述不良反应，可在输注两性霉素B前30min予萘普生0．25g口服或异丙嗪12．5mg肌内注射。
首剂同时使用少量激素，2例首剂分别为1mg、5mg时，发生高热、休克、谵妄、抽搐而死亡，死亡原因为两性霉素B过敏所致。
②静脉炎。
本组12例未深静脉穿刺置管者，四肢外周静脉均发生静脉炎。
由于两性霉素B疗程长，静脉炎发生率高，因此，早期开始保护静脉，从远端开始有计划地选用静脉，常更换注射部位，并注意无菌操作。
在配制两性霉素B时，用1ml注射器抽取0.2ml肝素液加入5%葡萄糖溶液500ml中，以减少或延缓静脉炎的发生；治疗中注意观察静脉有无红、肿、痛、变硬等表现，发生静脉炎及时采取措施，用50%硫酸镁湿敷、红外线照射、局部热敷及喜疗妥膏外涂等措施。
如浅表静脉穿刺困难时应行深静脉穿刺置管。
本组72例采用深静脉穿刺置管者未发生静脉炎，促进了给药过程的管理。
③肾损害。
两性霉素B可致肾损害而出现血BUN、Cr升高，血尿，蛋白尿，低钾血症等。
本组13例出现血BUN、Cr升高，18例出现低血钾。
因此，护士应注意观察低钾血症、氮质血症的早期表现如四肢无力、胃肠胀气、厌食等，及时提供患者病情信息。
给予口服补钾或静脉补钾，定期监测肾功能和血钾浓度，准确记录24h出入量。
鼓励患者进食含钾丰富的食物，如香蕉、西瓜等。
遵医嘱调整两性霉素B剂量后肾损害明显减轻。
④肝损害。
本组8例出现肝功能损害，主要表现为ALT升高，注意定期复查肝功能，按医嘱使用护肝药如静脉滴注肝安、肝泰乐等，肝功能好转。
⑤心肌损害。
密切观察心率、心律、定期查心肌酶谱、心功能、心电图等。
56例心肌酶谱异常、心率加快，遵医嘱使用肌苷、1，6-二磷酸果糖等，嘱患者多卧床休息，注意输液滴速。
56例心肌酶基本恢复正常。
⑥造血系统损害。
因两性霉素B可抑制骨髓，使血细胞减少，本组35例患者出现过血红蛋白、红细胞异常，遵医嘱加强支持治疗，输血、输白蛋白，定期复查血常规，后病情缓解。
特殊护理①根据患者病情发展及恢复状况，定期行腰椎穿刺脑脊液、病原学检查。
护理人员需做好配合工作如术前解释、操作配合、及时送检脑脊液等；做好术后护理观察，如去枕平卧6h、观察有无神志改变、头痛呕吐等，并解决患者生活需要。
②本组4例患者因颅内高压，行脱水、利尿后症状无缓解，急请神经外科会诊行脑室引流术，嘱患者绝对卧床休息，严密观察脑脊液的性状、量，严格执行无菌操作，每日更换引流袋，并注意生命体征、瞳孔变化。
4例患者头痛减轻，病情缓解拔除引流管，完成治疗，治愈出院。
出院指导①如患者临床症状消失，无头痛、发热、呕吐、抽搐、脑膜刺激征等，脑脊液生化检测压力、蛋白、氯化物、葡萄糖含量正常；连续3次检测脑脊液真菌培养无隐球菌生长及脑脊液墨汁染色未发现隐球菌，予出院。
出院后随防6个月至1年，定期行脑脊液检查、病原学检查。
并注意加强营养、适当体育运动，调整平稳的心态。
如严格遵照医嘱服药，慎用皮质激素。
②健康指导。
隐球菌存在于土壤，腐烂的水果及植物，牛乳，干燥陈旧的鸽粪，健康人的皮肤、胃肠道以及动物（鸟类、牛、羊、狗、猫等）身上。
鸽粪为主要传染源，与动物鸽、鸟类接触时要注意预防，饲养家鸽时应妥善管理鸽粪，忌食变质的梨、桃等水果；注意加强体育锻炼，增强体质。
如出现头痛、发热、呕吐、抽搐、意识障碍、视力减退、听力下降等不适，及时去正规医院诊治。
1．患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑积水。
常见于治疗不当或治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。
粘连性蛛  脑膜炎奈瑟菌网膜炎好发于枕骨大孔，可阻碍脑脊液循环;或脑室膜炎形成粘连，均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。
2．除因呕吐、不时进等原因可引起水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。
其发生原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致水潴留有关。
3．由于脑实质损害及粘连可使颅神经受累或出现肢体瘫痪，亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。
暴发型流脑可伴发DIC、休克。
此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。
小儿癫痫俗称“羊儿风”，是小儿时期常见的神经系统慢性疾病，患病率为3‰～6‰。
癫痫是由多种病因导致的脑细胞群异常的同步放电，引起突然的发作性的一过性的脑功能障碍。
临床表现多样，可有意识改变或丧失、肢体抽动、感觉异常、特殊行为等。
以往人们对癫痫病的了解与研究较少，很多患者得不到的科学的治疗，癫痫发作控制不满意。
上世纪80年代以后，很多新药不断问世，癫痫的治疗水平有了很大的提高，癫痫已不再是“不治之症”。
引起小儿癫痫的原因有很多，明确其致病原因，对于小儿癫痫病的治疗会更有帮助，下面介绍一下哪些原因可导致小儿癫痫。
小儿癫痫分为原发性（特发性）、继发性（症状性）和隐源性。
原发性是指没有明确病因的癫痫，这部分癫痫大多与遗传因素有关，占所有癫痫患者总数40%～50%。