ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
长期慢性睫状体炎症可出现同样的病理过程，悬韧带可被睫状体的颗粒组织占据悬韧带发生变性或营养不良是自发性脱位最常见的原因常常伴有玻璃体的变性和液化，如高度近视、陈旧性脉络膜炎或睫状体炎、视网膜脱离等。
另一个常见的原因是老年性白内障的过熟期，晶状体的变性改变也累及晶状体悬韧带。
一旦悬韧带发生变性，晶状体可由于本身的重量或轻微的外伤甚至用力和咳嗽，即可随时发生自发性异位。
1.晶状体不全脱位晶状体悬韧带部分松弛或离断，使晶状体偏离正常的生理位置但移位的晶状体仍在瞳孔区、虹膜后平面的玻璃体腔内，称为晶状体不全脱位。
晶状体不全脱位产生的症状取决于晶状体移位的程度。
晶状体异位如果晶状体的轴仍在视轴上则仅出现由于悬韧带松弛、晶状体弯曲度增加引起的晶状体性近视。
如果晶状体轴发生水平性、垂直性或斜性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重散光。
更常见的不全脱位是晶状体纵向移位可出现单眼复视。
眼部裂隙灯检查可见前房变深，虹膜震颤，晶状体呈灰色，甚至可见到赤道部断裂的悬韧带。
玻璃体疝可进入前房，表面有色素。
眼底镜下可见新月形的眼底反光和双眼底像。
睫状视网膜动脉2.晶状体全脱位晶状体悬韧带完全离断，使晶状体完全离开正常的生理位置，向前房或玻璃体腔移位，称为晶状体全脱位可有以下几种情况：（1）晶状体嵌顿于瞳孔。
（2）晶状体脱入前房。
（3）晶状体脱入玻璃体腔浮在玻璃体上或沉入玻璃体内。
（4）晶状体通过视网膜裂孔进入视网膜下的空间和巩膜下的空间。
（5）晶状体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔进入结膜下或眼球筋膜下。
晶状体全脱位比不全脱位后果更严重。
晶状体可嵌顿于瞳孔区引起瞳孔阻滞，常发生在外伤后晶状体轴旋转90°，晶状体的赤道部位于瞳孔区甚至晶状体180°转位，晶状体前表面对向玻璃体。
晶状体完全离开瞳孔区后，视力相当于无晶状体眼视力，前房变深虹膜震颤，脱位的晶状体早期可随着体位的改变发生移动。
如果晶状体脱入前房，则沉于变深的前房下方，晶状体直径比处在正常位置时小，凸度增加。
透明的晶状体呈油滴状、边缘带金色光泽混浊的晶状体呈一白色盘状物。
晶状体在从玻璃体腔通过瞳孔脱入前房过程中有部分可发生瞳孔阻滞，引起急性青光眼假如瞳孔区清亮可保持良好视力，病人能较好耐受。
有时过熟期的白内障可因晶状体脱入前房而改善视力，前房内的晶状体可逐渐被吸收。
然而更常出现晶状体反复与角膜及虹膜睫状体接触引起严重的虹膜睫状体炎、角膜营养不良和急性青光眼晶状体脱入玻璃体腔比脱入前房常见，而且病人能较好耐受但最终的预后仍有问题1.屈光不正往往是比较严重的。
2.葡萄膜炎是晶状体异位常见的并发症晶状体异位产生的葡萄膜炎（uveitis）有2种一种是葡萄膜组织受到晶状体的机械性刺激引起；另一种是异位晶状体变成过熟期白内障，产生晶状体过敏性葡萄膜炎。
2种葡萄膜炎都是顽固性的炎症，并可导致继发性青光眼。
3.继发性青光眼也是最常见的并发症之一晶状体脱入瞳孔区或玻璃体疝嵌顿在瞳孔，可产生瞳孔阻滞性青光眼。
长期晶状体脱位可产生晶状体溶解性青光眼另外由眼球顿挫伤引起的晶状体异位可合并虹膜根部后退、房角劈裂产生继发性青光眼。
4.视网膜脱离是晶状体异位常见而严重的并发症尤其在合并先天性异常的眼中如Marfan综合征，甚至为双眼性。
晶状体脱位引起的视网膜脱离的治疗较为困难，因为脱位的晶状体往往妨碍观察视网膜裂孔的准确位置及视网膜脱离的范围，假如先摘除晶状体，又会使玻璃体脱失，加重视网膜病变延误视网膜脱离复位手术的时间。
5.角膜混浊注意到晶状体脱位可引起角膜混浊晶状体脱位入前房后与角膜内皮接触，导致角膜内皮细胞损伤或失代偿，可引起角膜水肿混浊或大疱性角膜病变。
1.遗传学检查在怀疑为先天性晶状体异位时可以进行，以明确诊断。
2.血、尿检查明确是否含有同型胱氨酸（homocystinuria）以排除同型胱氨酸尿症其它辅助检查：1.B超检查晶状体完全脱位而无法明确其位置时，可采用眼球B超进行寻找。
2.心脏彩色多普勒检查明确心脏瓣膜病变及血流动力学情况。
晶状体异位的治疗是困难的。
因为摘除异位的晶状体比一般白内障摘除风险大盲目手术可能导致视力的损害甚至眼球的丧失。
因此应慎重决定治疗方案。
晶状体异位的治疗取决于晶状体的位置晶状体的硬度、患眼的视力和对侧眼的视力；年龄、有无先天异常、有无出现并发症及手术的条件等。
晶状体异位造成视力下降的原因是多方面的，如屈光间质混浊、继发性青光眼、先天性眼底异常等因此晶状体摘除术后并不一定能改善视力。
对于没有并发症的晶状体不全脱位，治疗的办法是用眼镜或接触镜矫正有晶状体区或无晶状体区的屈光不正，恢复适当的视力。
由于有晶状体区的散光多数是不规则的，往往难以矫正，而无晶状体区的光学矫正常可获得较好的效果。
如果无晶状体区较小，同时前房较深，可用弱的散瞳剂将瞳孔持续散大，或进行激光虹膜切开，增加无晶状体区，利于无晶状体区的屈光矫正。
脱位晶状体的转归因人而异。
很多脱位晶状体可多年保持透明。
但脱位的晶状体总是向变性方向发展上皮细胞逐渐分解、皮质水裂形成皮质混浊后液化、晶状体囊膜皱缩和核下沉形成莫干（Morgagnian）白内障，晶状体部分和全部吸收较少见。
如出现严重并发症，摘除脱位的晶状体不一定可以改善视力。
预防：防止眼球外伤，并积极处理眼部原发性疾病晶状体是眼球中重要的屈光间质之一。
它呈双凸透镜状，前面的曲  眼球解剖图率半径约10mm，后面的约6mm，富有弹性。
晶状体的直径约9mm，厚约4～5mm，前后两面交界处称为赤道部，两面的顶点分别称为晶状体前极、后极。
晶状体的作用晶状体就像照相机里的镜头一样，对光线有屈光作用，同时也能滤去一部分紫外线，保护视网膜，但它最重要的作用是通过睫状肌的收缩或松弛改变屈光度，使看远或看近时眼球聚光的焦点都能准确地落在视网膜上。
晶状体由晶状体囊和晶状体纤维组成。
晶状体囊为一透明薄膜，完整地包围在晶状体外面。
前囊下有一层上皮细胞，当上皮细胞到达赤道部后，不断伸长、弯曲，移向晶状体内，成为晶状体纤维。
晶状体纤维在人一生中不断生长，并将旧的纤维挤向晶状体的中心，并逐渐硬化而成为晶状体核，晶状体核外较新的纤维称为晶状体皮质。
因此随着年龄的增长，晶状体核逐渐浓缩、扩大，并失去弹性，这时眼的调节能力就会变差，出现老视。
晶状体内没有血管，它所需的营养来自房水，如果房水的代谢出了问题，或晶状体囊受损时，晶状体因缺乏营养而发生混浊，原本透明的晶状体就成为乳白色，而变得不透明，最终影响视力，这就是白内障。
现在治疗白内障的方法很多，有一种方法就是干脆把已变得不透明的晶状体拿掉，换上一个人造的晶体，这就是人工晶体植入术。
晶体屈光力使眼的总屈光力的一小部分，起到平衡眼屈光力的效果。
另外，晶体还提供对不同距离的对焦作用，称为调节。
晶体会随着年龄的增长发生一系列老化改变，从而影响其弹性和透明度。
晶体实质部分包裹在一个弹性囊袋中。
晶体悬韧带从囊袋的周边延伸到睫状体，支撑晶体的位置，并通过睫状肌的作用产生小带的张力变化，从而改变晶体表面的曲率。
作用原理晶体的直径约9mm，呈双凸状,且前面比后面略平坦。
其前面离角膜前顶点约3.6mm。
当无调节时，前后面的曲率半径各为+10.0mm和-6.0mm（Gullstrand氏数据），厚度为3.6mm。
晶体由多层不同折射率的物质组成，向着中心在光学上变得更为致密，这使得晶体的光学复杂化。
于是，从前极到后极，从中心到赤道，有一个折射率梯度。
Gullstrand氏在其1号模型眼中，欲反映出此一情况，即将晶体表示为一个双凸形式透镜（r1=+7.911mm,r2=-5.76mm）的核心（n=1.406），被一个折射率为1.386的更大的双凸形式透(r1=+10.00mm,r2=-6.0mm)的皮质所围绕。
这样，使得整个晶体的折射力为+19.11D。
当眼睛调节以对近点聚焦时，晶体折射力增加，此种改变的完成，主要通过：前面曲率增加，后面曲率少许增加，并由于厚度增加而前顶点少许向前移动（增加距离效果）。
晶体后面和玻璃体相接触，玻璃体是透明的凝胶，充满眼球的后段。
光线通过晶体之后，行进于玻璃体而到达视网膜。
玻璃体的折射率可以取同于房水的折射率（1.336）。
1.传染源病人与带菌者。
2.传播途径一般通过接触，特别是性接触传染。
围生期解脲脲原体传播途径包括母婴垂直传播(宫内和产道)和分娩后水平或医源性传播。
垂直传播占18%～55%，随孕母生殖道寄生率和绒毛膜羊膜炎发生率的升高而增加，早产儿和极低体重儿高于足月儿。
宫内感染途径包括从宫颈和阴道上行感染羊膜羊水胎儿。
血行感染，经母体血液由胎盘传给胎儿。
由于女性下生殖道为解脲脲原体主要寄居部位，故新生儿经阴道分娩时可受感染。
少数新生儿出生时尿培养阴性，2周及4周时转为阳性，提示有水平或医源性传播存在。
3.人群易感性人类对支原体普遍易感性乱人群比普通人群感染率高。
另外，解脲脲原体和人型支原体在非性乱人群中有较高的检出率，前者尤其在孕妇中检出率高。
因此，支原体很可能为一种条件致病菌寄居在下泌尿生殖道4.流行特征世界各地均有。
但发病多少似与该地区男、女性生活混乱有关。
在15种人类支原体中有7种更常见于泌尿生殖道现概要介绍生殖支原体和解脲脲原体1.生殖支原体生殖支原体外观呈烧瓶状，高0.6～0.7μm，底宽0.3～0.4μm，顶宽0.06～0.08μm，末端有一棒状结构。
在一般培养基中不生长，在不含醋酸铊的SP-4培养基中生长。
最适生长温度为37℃。
能发酵葡萄糖，不能分解精氨酸及尿素。
生殖支原体生长非常缓慢，在再次传代培养时生长较快。
在液体培养基及有氧情况不可以生长。
生长后培养基呈细颗粒状，微浊在含5%CO2的N2环境中，该支原体可在固体培养基上生长，形成“油煎蛋”样菌落，菌落大小极不一致，直径为20～200μm，可被红霉素和其他一些抗生素抑制它能黏附于玻璃、塑料以及上皮细胞表面而且侵犯并进入上皮细胞内，还具有滑动能力，且有吸附人及动物红细胞的能力。
它的基因组有600Kbp，是所有支原体中基因组最小的。
其黏附结构(MGPa)为1.4×105膜蛋白质。
2.解脲脲原体解脲脲原体曾称为T支原体(T-mycoplasmas)，属人支原体科脲原体属。
有12个血清型分A、B两大群。
是能在无细胞培养基内繁殖的最小自由生活型原核微生物。
在液体培养基中以球形为主，直径约50～300nm，单个或呈双排列，能通过0.45μm微孔滤膜，无细胞壁革兰染色阴性，但不易着色，姬姆萨染色呈紫蓝色与其他支原体不同的生物学特征是其具有尿素酶，可分解尿素，产生氨和CO2，可使酚红的培养基由黄变红。
它可在人工培养基上生长，但营养要求高需供给胆固醇酵母和尿毒它有三层细胞膜，内外两层蛋白质，中层脂质抗原性主要来自细胞膜和尿素酶脂质部分和尿素酶为其特异性抗原，可作为免疫原诱生特异性抗体(IgM)。
胞内含核糖体和双股DNA。
因无细胞壁易被脂类溶媒、乙醇、清洁剂、特异性抗体和补体溶解。
病原体侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜细胞表面定位繁殖可穿入上皮细胞。
支原体的致病力低除产生神经毒素外，不产生剧烈的外毒素。
它对细胞与器官的伤害，可能与其分泌有毒代谢产物有关。
病理改变与细菌性所致者相似。
解脲脲原体围生期感染最易受累的脏器为胎盘组织绒毛膜羊膜。
胎儿和新生儿肺、脑基本的病理所见为急慢性炎症性病变。
1.非淋菌性尿道炎(NGU)有尿急、尿频尿道烧灼感、尿痛、排尿困难和尿道出现分泌物。
尿道外口红肿，沿尿道可有压痛。
尿中有多量红白细胞；尿道分泌物涂片检查无淋病球菌2.盆腔炎多数患者有急性或亚急性输卵管炎。
出现下腹疼痛、恶寒发热；下腹紧张，压痛明显，附件区有触痛；血白细胞数增加。
有急性盆腔结缔组织炎时，盆腔有肿块，触痛明显。
3.阴道炎与宫颈炎阴道分泌物增多，外阴瘙痒；阴道与宫颈黏膜充血4.孕妇支原体病子宫炎不孕、自发性流产，胎儿死亡等5.其他还可引起慢性前列腺炎附睾炎、男性不育等。
6.围生期感染(解脲脲原体)可引起死胎、死产、流产、早产、出生低体重儿。
存活者主要表现为①新生儿肺炎：可有急性迁延性及慢性过程。
症状轻重不一多数为亚临床型和轻型，无临床症状或仅表现为轻度呼吸困难肺内无啰音或少量细湿啰音X线胸片有小片状阴影或纹理增粗少数重者可因呼吸衰竭而死亡②新生儿脑膜炎：临床表现轻重不一。
轻者无症状或仅有轻、中度发热、吃奶反应稍差、易激惹等。
脑脊液常规正常或轻度异常，支原体培养阳性。
病程呈自限性，无后遗症重症者多见于早产儿或极低出生体重儿，临床表现有惊厥或严重抑制。
脑脊液常规细胞数增多中性或淋巴细胞比例增高严重者可合并脑室内出血或脑室扩大、脑积水。
③败血症：发生率不高，临床症状不典型，仅表现为拒奶，少哭，反应差等非特异性症状。
并发症：孕妇感染后可并发子宫内膜炎妊娠中毒症早产胎膜早破等并发症。
1.流行病学病前数周内有与患者或带菌者接触史。
2.随感染部位不同，病情不同(1)尿道炎：有尿急、尿频、尿痛，排尿困难；尿道出现分泌物。
尿外口红肿等。
(2)阴道炎与宫颈炎：阴道分泌物增多，外阴瘙痒，阴道与宫颈黏膜充血。
(3)盆腔炎：多数患者伴发急性或亚急性输卵管炎。
出现下腹痛伴肌紧张压痛明显恶寒发热，盆腔可有肿块(4)其他：可有前列腺炎、附睾炎羊膜炎、自发性流产、早产等。
3.实验室检查通过支原体培养、特异性抗体检测、DNA探针和PCR技术检测结果可协助明确病原学诊断。
鉴别诊断：本病应与淋菌性尿道炎，真菌、滴虫或其他细菌感染相区别。
实验室检查：1.标本采集男性患者可取泌尿生殖道分泌物、前列腺液、精液定量培养可取初段尿、中段尿。
女性除宫颈和阴道拭子外羊水、尿道分泌物也可用于检测。
若要测特异性抗体，可采集血液标本。
标本采集后应尽快送检，一般不超过3h因支原体无细胞壁，对干燥特别敏感且代谢产物积累不利于其生长繁殖。
支原体的实验室诊断有培养特异性抗体检测、代谢抑制试验、DNA探针和PCR技术等，以培养最为可靠，PCR技术最为敏感。
2.分离培养按患者性别和病变部位不同分别在无菌条件下采取不同的标本，立即接种于液体培养基中。
液体培养基颜色发生变化时就转种到固体培养基。
3.特异性抗体检测生殖支原体感染部分患者可测出抗体，但敏感性不高，重复性差未能用于临床。
采用ELISA法可检出解脲脲原体的IgM和IgG抗体，较敏感，特异性强有早期诊断意义。
4.DNA探针技术此法敏感，因需同位素，难以推广应用。
5.PCR技术由于其敏感性高，特异性好，现已从实验研究阶段进入临床应用阶段。
逐步成为临床快速诊断的重要手段。
其它辅助检查：内镜检查，可直接观察泌尿生殖系统炎症病变。
1.一般治疗接触隔离，用品消毒，有严重症状时，酌情采用对症处理。
2.抗菌药治疗首选红霉素，成人1.5g/d；小儿30～50mg/(kg·d)；新生儿25～40mg/(kg·d)；分3次口服，疗程7～14天。
四环素、林可霉素耐药菌株增多已基本不用。
另外，可以选用交沙霉素、多西环素、螺旋霉素、吉他霉素及喹诺酮类抗菌药物。
经血液及宫内引起胎儿感染，可引起胎儿畸形先心病围生期感染及围生期病死率增加。
预防：1.疫苗目前尚未采用2.密切接触的体弱者或已有其他较重疾病者，可用红霉素等抗菌药物预防。
3.加强性道德、性卫生的宣传教育，对高危人群及其性伴侣进行检查和治疗。
碎石机的原理是利用液电式高位放电产生的巨大的能量，经过车轮球金属及反射体聚焦于经B超定位的结石上，经过连续多次放电冲击，将结石粉碎，然后排出体外，它适用于肾、膀胱、输尿管结石上、中、下段结石的治疗。
理论上来说，除无法纠正的出血性疾病及结石远端的腔道梗阻为体外碎石的绝对禁忌症外，其它情况均可在控制范围内进后体外冲击波碎石。
1.做好相关的全身检查，如出凝血时间、血小板计数、肝肾功能、心电图等，提前了解身体的真实状况，以利于对症处理。
⑴消除患者的紧张心理：治疗前患者的心理大多非常紧张，要注意让患者放松，让接受过治疗的患者直接与病人交流是非常不错的一种选择。
体外冲击波碎石术（ESWL）是利用体外冲击波聚焦后击碎体内的结石，使之随尿液排除体外。
自80年代初德国多尼尔公司第一台体外碎石机问世以来，国外体外碎石治疗已达数百万例，已成为治疗尿石症的常规首选方法。
我国目前也累积了近十万例治疗经验。
该技术结石定位系统准确无误；治疗能量释放恰当合理，既保证碎石效果，又能达到最大程度的人体保护，具有安全可靠、无痛苦、碎石效果卓著和结石碎末排出体外快的优点。
假期过后，许多小孩不想回到学校，还有的对新学期的临近感到极度害怕，出现厌学、抑郁等症状，这种心理疾病被称为“上学恐惧症”。
饮食不当在假期里，学生们没有什么学习上的压力，脑力劳动减轻，精神完全处于放松状态，同时活动及体育运动量相对减少，家长也想借此时机给孩子补养身体，学生们的进食往往没什么节制，从而造成营养过剩，使身体发胖，有的学生还暴饮暴食，甚至会出现急性肠胃疾病。
荧屏伤害看电视、玩电子游戏机、上网是许多学生在假期中的“重点项目”。
有些学生自控能力不强，废寝忘食，连续十几个小时打“车轮战”。
久坐不动，缺少运动，会造成大脑疲劳，给眼睛、肢体带来损伤，并造成睡眠不足，导致脑垂体分泌生长激素不足，影响身高增长。
起居无序由于假期没有明确的作息时间，原有的生活规律被打破，睡眠时间得不到保障，体内生物钟发生紊乱，造成食欲减退，引起营养不良、精神不振。
协作父母要与校方沟通，彼此协作，采取正确积极的教育方式，尽量维护孩子的自尊心，因为有这类心理疾病的孩子内心是非常抑郁和脆弱的，如果用不良的方式疏导孩子的心理，就会适得其反，对孩子的心灵造成更大的伤害。
交流，父母要多与孩子交流，学会让孩子”收心”，培养孩子的学习兴趣，不要给孩子太多的压力。
心理治疗可请专业心理医生进行心理治疗，如心理疏导、暗示疗法，急性发作时，可配合使用少剂量的抗焦虑药物。
只要相关各方密切配合，就会减轻孩子的紧张心理，就会有效地预防和治疗上学恐惧症。
每次长假之后的开学都有很多孩子不同程度出现“上学恐惧症”，如果不妥当解决好孩子的心理问题，很容易让孩子养成一些坏习惯，最大的危害是不会培养起良好的学习习惯，影响孩子将来的学习成绩。
上学恐惧的原因主要还是孩子的适应力差，当然老师在教育方式方法上也有一定的责任。
在这种时刻，家长对孩子的关注和关心是极为关键和有效的：首先，家长要善于观察孩子的真、假病症，如果医院检查没问题，孩子在家也表现正常，基本就可以判断孩子在上学方面有了心理问题。
其次，如果是上学恐惧症，家长首先要做的就是立即让孩子上学，不可拖延。
如果因为怕老师，可以找老师谈，但不可责怪老师，把孩子的想法如实汇报给老师，取得老师的配合。
第三，如果孩子执意在家，必须让他在床上休息，不玩电脑，不看电视，不许从事娱乐活动。
第四，家长可以请别的同学来玩，让别的孩子讲讲学校的事情，让自己的孩子和其他孩子一样感知学校、了解老师。
如果上述措施还不奏效，可以找有关的医生进一步进行心理咨询和治疗，或是通过服用静神定恐剂进行调理。
方剂名称：驱风苏合丸拼音名称：QufengSuheWan方剂出处：《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》性状：本品为棕褐色的大蜜丸；气香，味辛、凉、苦涩。
规格：每丸重3.8g苏合香18g、广藿香90g、甘草(炙)90g、天麻(姜制)90g、防风90g、丁香90g、羌活90g、乳香(制)90g、半夏(制)90g、檀香90g、木香90g、豆蔻(炒)90g、乌药90g、没药(炒)90g、香附(酒醋制)90g、肉豆蔻(煨)90g、诃子(去核炒)90g、砂仁90g、荜茇90g、沉香90g、薄荷90g、猪牙皂(炒)54g、白术(土炒)90g、冰片18g、细辛54g、麝香4.06g、朱砂216g、水牛角浓缩粉1.05g以上二十八味，除苏合香外，朱砂水飞或粉碎成极细粉；麝香、冰片研细；其余广藿香等二十四味粉碎成细粉,过筛,与朱砂、麝香、冰片配研，过筛，混匀；苏合香混溶于炼蜜中。
驱风通窍，解痉除痰。
用于产后风晕，中风昏倒，痰涩惊间，风寒腹痛吐泻。
口服，一次1～2丸，一日1次。
取本品，置显微镜下观察：含糊化多糖类颗粒状物质的薄壁细胞，呈淡灰棕色，遇碘试液显棕紫色。
纤维束周围细胞含草酸钙针晶，形成晶纤维，方晶直径约20μm。
含晶细胞呈类方形，壁厚，胞腔内含草酸钙方晶，方晶直径约30μm，有时含晶细胞位于纤维束旁形成晶纤维。
纤维单个散在，黄色，呈梭形，孔沟较稀疏或不明显，有的细胞内含棕色油状物。
石细胞淡黄色或鲜黄色，呈类圆形、类方形或长方形，有的略分枝或一端稍尖突，直径18～54μm，孔沟细密而清晰。
薄壁细胞呈长圆形，壁稍厚,细胞内含细小的草酸钙针晶。
分泌细胞呈类圆形，内含黄棕色或红棕色分泌物，其周围薄壁细胞略作放射状排列。
油管含金黄色或黄棕色条块状分泌物，周围薄壁细胞界线不明显。
不规则颗粒暗棕红色，有光泽。
边缘暗黑色。
踝关节软骨损伤最多见于足球运动员，据报道发病率可高达80%，故亦称足球踝在体操、滑雪等运动中亦可发生。
由于后期距骨常出现骨赘故本病曾被称为踝关节撞击性骨疣病因：由剧烈的运动踝关节过度的跖屈背伸内外翻造成关节软有损伤[1]﻿。
踝关节部位缺少肌肉和脂肪的保护皮肤下面就是肌腱和骨头。
当正脚背踢球或支撑时踝关节过度跖屈或背伸，使胫骨远端前后缘分别与距骨颈或后关节突反复撞击挤压胫距关节面磨损，胫骨前后唇、距骨颈及距骨后突等处发生骨质增生。
当用脚内侧或外侧踢球时踝内外翻与距骨内外关节面撞击也可引起局部骨质增生踝关节反复扭伤引起踝关节不稳定下胫距关节不合槽运动也可造成胫距骨软骨损伤局部骨赘形。
踝关节运动时疼痛和活动受限是本病的主要症状。
早期为活动时疼痛，以后即使休息时也发生疼痛。
疼痛部位踝前居多，正脚背踢球时踝后部骨赘与软组织撞击挤压产生疼痛。
急跑和跳跃时，胫前唇和距骨颈撞击产生疼痛随着骨赘增生、滑膜囊增厚及游离体形成，关节活动受限日渐明显，直至关节活动度明显减少。
有时还可感觉到关节面的摩擦音，主要为粗糙的关节面和肥厚的滑膜或游离体摩擦所致体征主要有关节轻度肿胀、压痛摩擦感和摩擦音关节间隙减小。
偶可扪及游离体。
并发症：可并发踝关节游离体。
依据病史、临床表现及X线检查即可确诊。
X线是诊断足球踝的主要手段可见胫骨和距骨颈有骨唇和骨赘形成，距骨后突增生延长，两踝变尖，有时可见游离体影踝关节间隙变狭窄等。
1.保守治疗  包括护踝外用各种药膏外敷、超短波理疗、熏药治疗醋疗或离子导入、关节内或痛点局封。
2.手术治疗  对骨赘过大关节内游离体或关节间隙减小，踝关节反复交锁者可手术治疗。
据病变部位选用踝关节前内、前外或后侧切口切除骨赘残床用电灼以防骨赘再生。
一般关节内均有数量不等的游离体，应仔细清除并以生理盐水反复清洗关节腔术后一般效果均较好，约3个月后可恢复训练。
加强踝关节周围肌肉训练，伤后或比赛时用弹性绷带或粘膏裹扎，防止踝关节过度屈伸和内外翻，避免反复扭伤，是预防足球踝的有效措施
早老症（progeria）是一种少见的代谢异常、发育障碍和侏儒状态，伴有骨骼、牙齿、指趾甲、毛发及脂肪等发育不全，以童年表现老人面貌和动脉硬化为其特征。
曾经Hutchinson-Gilford于1886年首先报道，故又名Hutchinson-Gilford早老综合征。
[1]﻿可能由于胶原合成减慢，透明纤维增加，挤掉了脂肪细胞。
其血管结缔组织发生变化，终致动脉粥样硬化。
多为散发病例，但亦有同卵双生两人发病的。
有人认为有遗传因素，其家族遗传方式尚未完全了解，可能与基因突变有关系，有些病例有父母近亲结婚史，父亲的年龄多较大。
主要病理变化为全身性动脉粥样变、皮下组织缺乏脂肪及皮脂腺，而血脂表现升高。
[2]﻿病儿生后数月内一般表现大致正常。
但如回溯初生的情况，多有硬肿、轻度面部发绀、鼻较尖等现象。
生长发育在第1年内稍差，从第2年起明显缓慢，并逐渐出现典型的面容、脱发、皮下脂肪消失、异常的姿势、关节僵直、皮肤和骨骼的变化等，但智力及运动功能发育正常。
特征性变化是：身长体重明显低于正常，10岁左右仍如4～5岁小儿的身长，相对地体重比身长减少更明显；皮下脂肪逐渐变薄，全身瘦削，面颊的脂层也消失，只剩耻骨上部的皮下脂肪；由于颜面骨及下颌骨特别小，头颅与前额相对地较大。
眼眶较小故两眼突出，鼻突出且尖；耳郭常有畸形，两耳向前竖起，缺乏耳垂;嘴唇较薄，近似鸟脸；脱发由枕部开始，至3～5岁时几乎全部脱光，眉毛与睫毛也可脱落；头皮静脉怒张；乳齿和恒齿均发育延迟，并很早脱落，牙齿畸形。
四肢与躯干比例正常，锁骨发育不全，特别短小，关节相对粗大并僵直，手指屈曲，指、趾甲常萎缩，末节指骨很短。
皮肤薄而干燥，有皱纹，并出现棕色老人斑。
下腹部、大腿近端和臀部硬肿。
四肢浅表血管粗厚而显露，尤以桡动脉和手背静脉最为明显。
语音尖而细。
血压于5岁以后明显上升，心脏逐渐扩大，有时出现心绞痛、心肌梗死或脑血管意外。
也可发生肾结石而致急腹痛。
步态如老人，走路时脚拖在地上，不能抬高。
[3]﻿有时需要与下述疾病鉴别：⒈外胚叶发育不全：一种遗传性疾病，缺乏毛发与指趾甲异常和早老症相似，并可因缺少汗腺而于夏季发生高热，但无高血压、消瘦及老人面貌。
⒉先天性全身性脂肪营养障碍（congenitalgeneralizedlipodystrophy）即Seip-Lawrence综合征：一种原因未明的少见病，在婴儿早期即见皮下脂肪消失而肌肉、骨骼的生长较快，其面部消瘦，胸、臂亦细小，但下肢正常。
往往伴有糖尿病、垂体功能异常等内分泌疾病，属于常染色隐性遗传，亦缺治疗方法。
⒊Cockayne综合征：常染色体隐性遗传病，可有家族史，其皮下脂肪消失、尖鼻、耳朵畸形、体格矮小等症状很像早老症，但这些表现常在4岁左右出现，皮肤对日光敏感，且常见小瞳孔、远视、白内障、视网膜色素沉着、视神经萎缩、神经性耳聋、智力低下，甚至发生粗大震颤和步态蹒跚等，可与早老症区别。
⒋Werner综合征：也有老人面貌，并在青春发育期出现矮小体型，但其发病年龄较晚，常在20岁左右，完全脱发不常见，且伴有白内障与视网膜变性，与早老症不同。
⒌Hallermann-Streiff综合征：亦有牙齿缺陷、脱发、头发少及下颌小等畸形，但智力落后，有白内障和小眼畸形，可资鉴别。
⒍先天性皮肤松弛症：有时须与先天性皮肤松弛症鉴别，后者常有皮肤松弛现象，不见于早老症。
关于印发《中药材生产扶持项目管理办法》的通知。
各省、自治区、直辖市、计划单列市及新疆生产建设兵团经贸委(经委、计经委)、医药行业管理部门。
现将国家经贸委会同财政部制定的《中药材生产扶持项目管理办法》印发，本办法自发布之日起施行。
名    称中药材生产扶持项目管理办法　颁布部门国家经济贸易委员会　颁布日期2000.4.24　　实施日期2000.4.24第一条为加强中药材生产扶持项目管理，提高项目经济效益和社会效益，促进中药材生产发展，满足人民用药需求，制定本办法。
第二条本办法所称的中药材生产扶持项目，是指国家为促进中药材生产发展，由中央财政资金安排的项目。
第三条中药材生产扶持项目的安排对象为中药工商企业、药材专业种植养殖场和直接从事中药产业化科技开发的研究院所。
第四条中药材生产扶持项目的安排应当遵循以下原则：（一）项目必须符合国家中药产业政策和中长期发展规划，对促进中药材生产和中药事业持续、稳定、协调发展有积极引导作用；（二）统筹规划、突出重点、择优安排项目，不搞平均分配；（三）项目建设以企业为主体，政府主管部门给予适当扶持和指导；（四）中药材生产扶持项目实行分级管理，国家经贸委负责项目的审查和计划的编制，省、自治区、直辖市、计划单列市经贸委（医药行业管理部门）负责项目的上报、监督实施和决算。
第五条中药材生产扶持资金重点安排以下项目：（一）野生药材资源保护和野生药材变家种家养的科研开发及成果推广应用；（二）中药材种植养殖先进技术的研究和推广应用；（三）大宗、紧缺品种的中药材基地建设，中药材种子种苗基地建设；（四）中药材仓储技术及改善中药材仓储设施；（五）中药饮片加工技术研究和推广应用。
第六条项目的申请、上报和审查程序：（一）具有法人资格的单位向省、自治区、直辖市、计划单列市经贸委（医药行业管理部门）提出项目申请，并提交中药材生产扶持项目立项建议书。
立项建议书应当包括以下内容：单位基本情况（单位名称、地址、邮编、联系电话、法人代表、开户银行及帐号等）、项目依据、项目主要内容、技术保证措施或者主要技术路线、效益评估、资金来源和资金使用计划等；（二）省、自治区、直辖市、计划单列市经贸委（医药行业管理部门）负责对申请项目进行初审，并将初审同意的项目汇总后报国家经贸委；（三）国家经贸委组织专家委员会对项目建议书进行审定，编制年度项目计划。
第七条省、自治区、直辖市、计划单列市经贸委（医药行业管理部门）按照国家经贸委审定的项目建议书组织实施项目，项目完成后向国家经贸委提交总结报告。
第八条省、自治区、直辖市、计划单列市经贸委（医药行业管理部门）应当加强对中药材生产扶持项目的监督和检查，并在次年一月底前向国家经贸委提交本地区中药材生产扶持项目的进展情况、中药材生产扶持专项资金使用决算和决算说明。
第九条项目实施单位应当建立项目管理责任制，配备专人负责，明确责任。
第十条本办法由国家经济贸易委员会负责解释。
董廷瑶，字德斌，号幼幼庐主，（1903～2000）。
出生于浙江鄞县中医世家。
幼承庭训，得父祖亲授，勤诵经史子集，唐宋范文，进而能文作赋。
15岁起严父亲自督教医经典籍及汉唐方书，精读《素问》、《灵枢》、仲景学说，继而各家学说。
又遍访名师，博采众长。
弱冠之年，家父病逝，即继祖业，独立应诊，以其家学渊源，医术精湛，名闻江浙。
抗战避难迁沪，悬壶上海，专擅幼科，名噪遐迩，享誉海内外。
[1]董廷瑶从事中医临床70余年，学验丰俱。
其主要学术论点可概括为九要：明理、识病、辨证、求因、立法、选方、配伍、适量、知度。
九点环环相扣，在临床初实践形成一个完整的理论体系。
董氏强调明理，认为医者务必掌握生理病理、脉舌之理、方药之理等整套医理，明理方能识病，认识疾病的发生发展和中医的诊治规律，为诊治疑难病症提供思路。
辨证求因是中医治病的关键，通过四诊，从外到内，见证推理，以常衡度，从而作出正确的诊断。
立法选方配伍，丝丝入扣，对症下药，每获良效。
又书“小儿用药六字诀”，“轻”居首位，提出幼儿芽嫩弱质，脏气清灵，随拔随转，药石治病，用量宜轻，中病即止，毋犯胃气，贵在清灵平和，故其处方轻灵，又每获奇效。
最后指出疾病之发生发展有常有变，小儿阴阳两稚，病则易虚易实，易寒易热，传变多端，病变则法也当随之变。
尝云：用古法治今病，不能泥古不化，所谓“检谱对奕奕必败，拘方治病病必殆”。
谆谆教诲后辈，必须熟读经书，揣摩医理，临证细审详察，掌握九诀，明理识病，辨证求因，见微知著，方不致误人儿矣；反之，书不熟则理不明，理不明则识不清，临证游移，漫无定见，药证不合，难以奏效。
1959年晋升为沪上首批主任医师之一。
历任静安区中心医院中医科主任、上海市中医文献馆馆长、上海市中医门诊部顾问、中华全国医学会上海分会中医儿科学会顾问、历上海市届中医研究班主任，以及静安区第三至第七届人民代表大会代表、上海市政协委员、农工民主党市委委员等职。
现任上海市中医文献馆名誉馆长、上海中医药大学客座教授、上海中医药研究院专家委员会名誉委员、中国中医儿科学会顾问、上海市中医门诊部顾问、农工民主党市委顾问委员。
从事中医工作70余年，以其学识渊博，医术精湛，医德高尚，救治危重病儿无数，被尊为当代中医儿科泰斗。
1990年被聘为全国首批500位名老中医药专家学术经验继承导师之一。
1991年荣获国务院颁发表彰特殊津贴及荣誉证书。
1995年评为上海市名中医。
1996年市卫生局拍摄录像片《儿科泰斗》，以志业绩。
著有《幼科刍言》及《幼科撷要》专著两本，前者获上海中医药研究院科研成果二等奖，后者获1993年上海市卫生局中医药科技进步三等奖。
已发表论文近百篇。
在上海市南阳路有一位阿拉宁波人———著名儿科医生董廷瑶。
他精神矍铄，谈话思路敏捷，发音中气十足，要是不知道他的年龄，谁也不会相信，眼前这位长者，竟已是98岁的高龄老人。
董廷瑶，生于1903年6月，祖居浙江鄞县南乡，世业中医儿科。
他16岁开始习医，经过成千上万人次的诊疗实践，在诊治小儿热病，痧、疳、惊、痫以及腹泻、哮喘等常见病方面，积累了丰富的经验，并有独到的治疗效果，尤其对各种疑难杂症，精于辨证论治，选用验方、内服外治相配合，皆有显效。
1959年，董老成为上海市首批中医主任医师，同年5月，中央召开全国传染病工作会议，他作为上海地区代表出席并在会上交流抢救麻疹逆症的成果，颇得与会同道的重视。
他创造的理气活血通络法治愈的小儿复发性肠套叠，可免小孩受手术之苦。
有关这种治疗的论文于1979年在《新医药学》杂志上发表后，又转载在日本神户中医学研究会出版的《中医临床讲座》上，被日本医家充分重视和引用。
他对小儿厌食症辨证分型研制出系列验方内服，结合针刺穴位外治等，疗效显著，颇具特色，在同道中享有盛誉。
对婴儿吐乳症，他运用其独特手法治疗，有效率高达百分之九十五左右，远期疗效巩固，并经动物实验证实手法的机理，获技研成果奖。
他散见于各医学杂志的论文有七十余篇，出版儿科专著两本。
笔者在最近一次采访中获悉，不久前，有一名八岁男孩，长期肚痛，经西医检查，查不出病因，用止痛药也不见效，董老收治后，运用中药桂枝汤加饴糖治疗，一星期后男孩肚子不痛了，经两个多月的调理达到根治。
类似例子举不胜举。
由于董老对中医研究贡献突出，1991年他荣获国务院表彰并享受特殊津贴。
1995年1月他又被上海市卫生局命名为上海市名老中医。
如今，董老虽不再上班，但继续在家义务施诊。
他的案头上放着他亲手书写的“贪财要造孽、无技便是穷”的字幅，作为他行医的座右铭。
星形细胞瘤，英文名：astrocytoma，别名：星细胞瘤；astrocyticglioma；astroma。
星形细胞肿瘤是指以星形胶质细胞所组成的肿瘤，是最常见的神经上皮性肿瘤。
星形细胞瘤相当于Kernohan分级中除毛细胞型星形细胞瘤外的Ⅰ级与Ⅱ级，在STAnne-Mayo分级中为1级与2级。
星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤，多数肿瘤切除后有复发可能，且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶母细胞瘤。
间变性星形细胞瘤又称为恶性星形细胞瘤，肿瘤细胞间变程度在星形细胞瘤与多形性胶母细胞瘤之间。
星形细胞瘤脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高，约占40.49%，综合发病年龄高峰在30-40岁，或10-20岁。
星形细胞瘤的分级星形细胞瘤是神经系统最常见肿瘤，约占神经上皮肿瘤的75%。
2007年WHO中枢系统肿瘤分类：星形细胞肿瘤分毛细胞型星形细胞瘤I级毛细胞黏液型星形细胞瘤II级室管膜下巨细胞型星形细胞瘤I级多形性黄色瘤型星形细胞瘤II级弥漫性星形细胞瘤II级间变性星形细胞瘤III级胶质母细胞瘤IV级巨细胞型胶质母细胞瘤IV级胶质肉瘤IV大脑胶质瘤病。
Ⅰ级为毛细胞星形细胞瘤（pilocyticastrocytoma,PA）,少见的尚有室管膜下巨细胞星形细胞瘤；Ⅱ级为弥漫性星形细胞瘤（diffuseastrocytoma,DA），包括纤维型、原浆型、肥胖细胞型；少见的还有混合性少突星形细胞瘤、多形性黄色瘤星形细胞瘤；Ⅲ级为间变性星形细胞瘤（anaplasticastrocytoma,AA）；Ⅳ级为胶质母细胞瘤，或称为多形性胶质母细胞瘤（glioblastomamultiform,GBM）；少见的有巨细胞型胶质母细胞肿瘤。
据文献报道星形细胞肿瘤占颅内肿瘤的13%～26%占胶质瘤21.2%  星形细胞瘤～51.6%，男性多于女性，男性约占60%，有报道男女之比为2∶1。
星形细胞瘤的比例星形细胞瘤占脑肿瘤的10%～15%多见于25～45岁的成人，平均年龄约37.5岁，无明显性别差异，肿瘤主要位于大脑半球，以额叶多见（46%），其次为颞叶(31%）、顶叶(15%)位于间脑与枕叶者较少见，肿瘤好发以幕上多见，占77.8%，幕下占22.2%。
间变性星形细胞瘤好发于中年，35～60岁多见，以男性稍多见，男女比为1.22∶1。
病灶多发生于大脑半球，额叶居多占40%，其次为颞叶（35%)顶叶（17%）。
少数肿瘤可见于间脑、视神经、脑干、小脑及脊髓，位于小脑、间脑及视神经者均少见，发生于小脑者约占小脑星形细胞肿瘤的14.4%，占颅内神经上皮源性肿瘤的0.7%～1.2%。
间脑者不到颅内胶质瘤的0.5%。
视神经间变性星形细胞瘤罕见。
毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤占脑神经外胚叶来源肿瘤的2%分前视路型、下丘脑型、小脑型、脑干型与大脑型，以位于第三脑室附近的前视路型与下丘脑型为最多见。
前视路型肿瘤累及视神经和（或）视交叉，90%发生于20岁以下的青少年，占颅内胶质瘤的1.7%，其中位于眶内的前视路型肿瘤占所有眼眶肿瘤的4%。
30%～40%的神经纤维瘤病1型患者伴发前视路型肿瘤。
小脑型肿瘤约占小脑胶质瘤的80%，儿童多见。
而大脑型肿瘤仅占大脑半球星形细胞瘤的3%，占毛细胞型星形细胞瘤10%左右。
大脑型肿瘤好发于中青年，平均年龄在22～26岁，以颞顶叶多见。
按肿瘤的生物学特性星形细胞肿瘤可分两大类：一类边界清楚较少向周围脑组织浸润，包括毛细胞型星形细胞瘤、室管膜下巨细胞性星形细胞瘤与多形性黄色星形细胞瘤，其  星形细胞瘤临床表现与病情发展均有各自典型特征，预后较好。
另一类星形细胞肿瘤则无明显边界，向周围脑组织广泛浸润，肿瘤细胞呈间变特性，包括星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤及多形性胶母细胞瘤等。
此类肿瘤病程为进展性，手术为主的综合治疗效果均较差。
发病机制星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何部位，一般成年多见于大脑半球和丘脑底节区，儿童多见于幕下。
有报道幕上占3/4幕下占1/4。
发生在幕上者多见于额叶及颞叶，顶叶次之，枕叶较少见肿瘤可累及两个以上脑叶。
亦可见于视神经，丘脑和第三脑室旁；幕下者则多位于小脑半球和第四脑室，亦可见于小脑蚓部和脑干。
1.星形细胞瘤肿瘤主要位于白质内，呈浸润性生长，实性者无明显边界，多数不限于一个脑叶，向外生长可侵及皮质向内可破坏深部结构，亦可经过胼胝体越过中线侵犯对侧大脑半球肉眼观察质地灰红色或灰白色，质地多较硬，半数左右的肿瘤呈部分囊性变，囊液淡黄透明，蛋白质含量较高，静置易自凝，称为Froin征阳性。
有囊性变的肿瘤可称为“囊在瘤内”。
而位于小脑的星形细胞瘤常为一个大囊，囊壁上有肿瘤结节，囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成，因此只切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的，此种肿瘤称之为“瘤在囊内”少数小脑星形细胞瘤为实质性，呈浸润性生长，无明显边界，预后较囊性者差。
根据肿瘤的组织学特点，星形细胞瘤可分为纤维型，原浆型和肥胖型三种亚型：⑴纤维型：最为常见，可见于中枢神经的任何部位及各年龄组病人。
在成人中多见于大脑半球；在儿童和青少年中较多见于小脑、脑干与丘脑。
生长缓慢，质地较硬韧，有时如橡皮。
弥漫型肿瘤切面呈白色，与四周脑组织不易区别。
临近皮质可被肿瘤浸润，色泽深灰，与白质分界模糊。
肿瘤中心可有囊肿形成，大小数目不定。
⑵原浆型：为最少见的一种类型，质地软，主要见于大脑内，多位于颞叶，部位表浅主要侵犯大脑皮质使受累脑回增宽、柔软、变平为其特点，瘤体较大，灰红色，切面呈半透明均匀胶冻样。
深部侵入白质，在脑内浸润性生长，边界不清。
常有变性，形成囊肿。
囊肿的大小、数目不定，周围为瘤组织。
⑶肥胖细胞型：较少见好发于大脑半球内，亦可见在透明隔部位，占成人大脑半球神经上皮源性肿瘤的5%～10%占星形细胞瘤的25%。
肿瘤呈浸润性生长，生长较快，质地软，常可见小囊形成。
光镜下见典型的肥胖细胞，体积肥大呈球状或多角形，胞质均匀透明，突起短而粗。
瘤细胞核小，偏于一侧。
2.间变性或恶性星形细胞瘤主要见于大脑内，瘤体较大，有时侵犯几个脑叶或者越过中线侵犯对侧大脑半球。
瘤组织色灰红，质地较软，在脑内呈浸润性生长，与周围脑组织有一定的边界。
肿瘤细胞可向皮质浸润生长，形成围绕神经元周的“卫星现象”。
有囊性变和小灶性出血坏死灶。
3.毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤生长缓慢，来源于神经上皮组织肿瘤。
肿瘤好发于中线结构的脑白质部位和小脑半球，以发生在漏斗部位者最为典型，有时称漏斗瘤；发生于视神经称为视神经胶质瘤，发生于前视路、下丘脑与脑干的肿瘤边界欠清，多呈实质性，血供丰富。
毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤（pilocyticastrocytoma,PAWHOⅠ级）2000年WHO有关神经系统肿瘤分类中将毛细胞型星形细胞瘤归属于WHOⅠ级，有学者也称之为良性星形细胞瘤。
毛细胞星形细胞瘤好发发生于儿童和青年，20～30岁为发病高峰，平均年龄为22岁；和弥漫性星形细胞瘤相比，发病年龄平均约早10年。
毛细胞型星形细胞瘤可生长于中枢神经系统的任何部位，而以中线结构如小脑、下丘脑、视觉通路、脑干和脊髓等部位多见；幕上可见于颞顶叶或额顶叶。
毛细胞星形细胞瘤是相对局限性生长的肿瘤，可使其周围脑组织移位，较少侵袭性生长，故它的预后较好。
弥漫性星形细胞瘤弥漫性星形细胞瘤（diffuseastrocytoma,DA,WHOⅡ级）弥漫性星形细胞瘤在脑内呈浸润性生长，界限不清，属WHOⅡ级，亦称低级别星形细胞瘤，主要包括纤维型、原浆型和肥胖细胞型星形细胞瘤。
纤维型星形细胞瘤的瘤组织质地致密、硬而富有弹性；原浆型星形细胞瘤的瘤组织常有微囊变而呈明胶海绵样；肥胖细胞型星形细胞瘤的瘤组织中肿瘤细胞胞质丰富，呈半透明胶冻状。
此型肿瘤病程较长，进展较缓慢，常以癫痫为首发症状，伴有不同程度神经功能障碍；手术切除后可能复发，复发的肿瘤有部分恶性程度高于原发肿瘤。
间变性星形细胞瘤间变性星形细胞瘤（anaplasticastrocytoma,AAWHOⅢ级）间变性星形细胞瘤又称恶性星形细胞瘤，属WHOⅢ级，肿瘤细胞间变程度在弥漫性星形细胞瘤（DA）和多形性胶质母细胞瘤（GBM）之间。
此型肿瘤好发于中年，以35～60岁多见。
病程较短，进展较快，可有神经功能障碍或高颅压表现。
Wisoff等报道75例儿童间变性星形细胞瘤，认为肿瘤切除程度与病人预后密切相关。
多形性胶质母细胞瘤多形性胶质母细胞瘤（glioblastomamultiform,GBMWHOⅣ级）多形性胶质母细胞瘤（GBM）在星形细胞瘤中恶性程度最高，约占成人胶质瘤的50%，属WHOⅣ级。
GBM可原发于脑实质内，亦可呈继发性。
继发性GBM多由间变性星形细胞瘤进一步恶变而来。
目前认为原发性GBM与继发性GBM的分子发生机制有所不同。
此型肿瘤在45～65岁最为多发，老年男性多见。
病程短，进展快，常有高颅压和神经功能障碍表现，生存期也短，病人从诊断到死亡时间平均8个月左右。
近年临床研究和实践显示，对此型肿瘤在不加重脑功能损害的情况下，尽量多切除肿瘤组织，争取达到近全切除、甚至镜下全切或肉眼全切（GTR），手术后辅助以放疗或化疗，可明显延长生存期。
星形细胞瘤生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊时平均2年，有时可长达10年。
临床症状包括一般症状和局部症状，前者主要取决于颅内压增高，后者则取决于病变的部位和肿瘤的病理类型及生物学特性。
一般症状肿瘤的不断生长占据颅腔内空间，肿瘤阻塞脑脊液循环通路造成脑内积水和（或）脑水肿，脑脊液的回吸收障碍等均可造成颅内压增高。
正常颅腔容积比脑组织约大10%当脑组织的体积增加8%～10%时尚可能无颅高压症状的出现，而当颅内占位病变占据150ml以上的容积时即可能产生相应的颅高压症状。
不同性质肿瘤的临床表现⑴星形细胞瘤：生长缓慢，病程常长达数年，平均3.5年，多数患者呈缓慢进行性发展，癫痫常为首发症状50%患者以癫痫起病，75%患者有头痛，50%有精神运动性肌无力，出现呕吐与明显意识障碍分别为33%与20%。
神经系统检查多数患者有视盘水肿与脑神经障碍，均占60%。
近半数患者出现肢体肌无力，而出现言语困难、感觉障碍、视野改变者也分别为20%。
⑵间变性星形细胞瘤：病程较星形细胞瘤短平均6～24个月。
大脑半球病灶主要临床症状为头痛（71%）、精神症状（51%)肢体无力（40%）、呕吐（29%）、言语困难（26%）、视力改变（23%）及嗜睡（22%)癫痫发作少见。
神经系统检查可发现偏瘫（59%）、视盘水肿（47%)脑神经损害表现（46%）、偏盲(32%）、偏身感觉缺失（32%）。
发病呈进行性加重，部分可出现突然恶化间脑肿瘤早期即可有颅内压增高表现，有偏瘫、神经性无力、记忆力减退、意识混乱及癫痫与内分泌紊乱症状。
⑶毛细胞型星形细胞瘤：一般病程较长，前视路型肿瘤位于眶内者主要表现为视力受损伴有无痛性突眼，可有不同类型的偏盲，斜视及视神经萎缩，肿瘤位于视交叉者则多以双侧视力受影响，有视盘水肿、斜视、视神经萎缩及头痛。
下丘脑型肿瘤多有内分泌紊乱、间脑综合征、Fr&ouml;lich综合征与早熟。
直径2cm以上的肿瘤可引起脑积水。
并发症如进行手术治疗，可能发生以下并发症：⒈颅内出血或血肿与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生。
⒉脑水肿及术后高颅压可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿。
⒊神经功能缺失与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤出现后对症处理。
根据患者的临床表现与影像学检查一般可以做出诊断。
鉴别诊断星形细胞瘤与脑梗死急性期和脱髓鞘性疾病的急性期难以鉴别，只有加强随访才能进行区别。
急性脑梗死和脱髓鞘疾病分别在5～10天及3～6周后，头颅CT与MRI上会出现病变的典型变化，而星形细胞瘤短期内在影像学上将不会发生变化。
下丘脑毛细胞型星形细胞瘤MRI检查由于肿瘤信号均匀，可明显增强，常不易与实质性颅咽管瘤及鞍上生殖细胞瘤等鉴别。
实验室检查腰椎穿刺对已有明显颅内压增高患者应视为禁忌。
一般星形细胞瘤多表现不同程度的颅内压增高，脑脊液检查白细胞多数正常而蛋白含量增高，这在肿瘤接近脑室或蛛网膜下腔时尤为明显，但脑脊液蛋白含量正常也不能排除肿瘤的存在。
其它辅助检查⒈神经电生理学检查脑电图对以癫痫为首发症状者有一定的帮助，主要表现为局灶性低幅慢波，部分表现为广泛的中度或重度异常，视觉诱发电位(VEP）检查对视神经胶质瘤，颞枕叶肿瘤有帮助，脑干听觉诱发电位(BAEP）则有助于脑干，小脑等部位肿瘤的诊断。
⒉X线检查多数患者头颅X线平片表现颅内压增高。
部分可见到点状或圆弧状钙化，视神经肿瘤可见视神经孔的扩大并可导致前床突及鞍结节变形而形成“梨形蝶鞍”。
脑血管造影可见血管受压移位，少见肿瘤染色和病理血管脑室造影幕上肿瘤可见脑室的移位和充盈缺损；小脑肿瘤表现为第三脑室以上的对称扩张，导水管下段前屈，第四脑室受压及向对侧移位。
⒊CT检查纤维型和原浆型星形细胞瘤，因组织含水量达81%～82%，CT多呈低密度，较均匀一致，占位效应不明显瘤内无出血灶或坏死灶，瘤周无明显水肿影。
除少数病例外，一般注射造影剂不增强或稍有增强。
因肿瘤所在的部位和大小而异，表现相应的占位效应。
小脑星形细胞瘤在CT上肿瘤的实质部分呈低（或）混杂密度病灶，造影剂增强后可有轻度增强，而囊腔部分则始终保持低密度影。
囊壁部分可呈环形或弧线形增强。
脑干部位的星形细胞瘤CT上可见脑干的增粗，左右不对称及出现低密度或混杂密度的肿瘤病灶影，CT显示脑干胶质瘤不如MRI理想。
部分肿瘤CT上呈等密度，从而使肿瘤在CT上难以发现，此时MRI可明确显示肿瘤影（图1）。
间变性星形细胞瘤CT上呈低密度或不均一低密度与高密度混杂病灶（图2)90%肿瘤占位效应明显，伴有瘤周水肿，20%有囊变，10%可见钙化。
⒋MRI检查星形细胞瘤在MRI上T1W呈低信号T2W呈高信号。
MRI可清楚显示肿瘤浸润脑组织的程度。
增强后星形细胞瘤一般不强化，少数肿瘤有周边斑点状轻度强化影。
良性星形细胞瘤由于肿瘤的生长，使肿瘤内外水分增多，造成T1和T2延长表现T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号（图3），信号强度均匀，瘤周水肿轻微，注射Gd-DTPA增强不明显。
随着肿瘤的生长，瘤内发生囊变使得MRI不均匀，瘤体和周围水肿在T1加权像上不如T2加权像上容易区分，肿瘤可有轻度的增强，恶性星形细胞瘤在T1加权相上呈混杂信号以低信号为主，间以更低信号或高信号，体现了肿瘤内坏死或出血。
间变性星形细胞瘤在MRI上，肿瘤T1W为低信号T2W为高信号，较多形性胶母细胞瘤影像稍均匀，无坏死或出血灶。
增强后，80%～90%肿瘤有强化（图6）。
肿瘤强化表现不一，可为环形结节形、不规则形等，另有部分肿瘤强化均匀一致。
放射外科三维适形放射治疗（3D-CRT）和强调放射治疗技术（IMRT）能更精确的照射靶区并减少周围正常器官照射剂量，从而提高治疗效果，减少并发症；分次立体定向放射治疗技术（FSRT）和立体定向放射外科（SRS）是精确更高的放疗技术，可用于颅内较小范围的复发及残存病灶的再照射。
质子和碳离子等粒子射线比X线放疗的优越物理和生物学特性，应用其进行性放射治疗已成为可能。
这些新的治疗方法的出现为胶质瘤患者提供更多的治疗选择，有可能改善胶质瘤患者的远期治疗效果。
不同类型的胶质瘤，照射剂量、治疗时机、照射技术不同。
达到控制星形细胞瘤目的，主要有γ-刀、X－刀等，其中γ-刀治疗更为精确。
SRT/SRS适合于治疗边界清楚的小实体性肿瘤（一般以直径≤4cm为宜），可作为常规普通放疗后的补充或推量治疗手段，原则上不作为首选的放疗手段。
根据现有临床研究结果，对有下列情况者才可考虑采用SRT/SRS治疗：⑴对位于脑深部和（或）重要功能区（如脑干、丘脑）的小体积且边界清楚的实体性低级别胶质瘤，可单纯采用SRT治疗，以降低正常脑组织的放射损伤。
⑵增加胶质瘤化疗方案：无论星形细胞瘤还是其他神经上皮性肿瘤，其治疗方案是根据肿瘤的WHO分级的基础上确定的。
现中国共识有关胶质瘤化疗原则如下：1、新诊断恶性胶质瘤：新诊断多形性胶质瘤母细胞瘤（GBMWHOIV级）强烈推荐TMZ同步放疗联合辅助化疗；新诊断间变性胶质瘤（WHOIII级）推荐放疗联合TMZ（同多形性胶质母细胞瘤）或应用亚硝脲类化疗药物一、PCV方案；二、ACNU方案。
2、复发恶性胶质瘤：局部复发推荐再手术；不适合再手术的患者，推荐放射治疗和（或）化疗，如果以前接受过放疗不适合再放疗，推荐化疗，化疗失败者，推荐改变化疗方案和（或）包括分子靶向治疗的研究性治疗，弥漫或多灶复发，推荐化疗和（或）包括分子靶向治疗的研究性治疗。
手术后经常规普通放疗，可用SRS/SRT作为补充或推量治疗，有助于增加肿瘤组织的放射剂量，提高局控率。
⑶增加胶质瘤化疗方案：无论星形细胞瘤还是其他神经上皮性肿瘤，其治疗方案是根据肿瘤的WHO分级的基础上确定的。
中药治疗一、蟾皮：适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。
二、美洲大蠊：美洲大蠊表皮含有巩膜质和甲壳质，溴、锌、镍、猛、钾、钙、钛、氯、硫、硅、铝、镁等元素。
三、全蝎：又名钳蝎、全虫、蝎子，味辛，性平；有毒，归肝经。
全蝎跟多种药材配伍可用于多种恶性肿瘤的治疗，如全蝎与人参、生黄芪、白术、鸡内金、栝蒌、清半夏、厚朴、枳壳、郁金、丹参、蜈蚣等配伍（参丹散结胶囊组方）可用于治疗乳腺癌、肺癌、胃肠癌等，改善肿瘤（脾虚痰瘀）患者胸痛、面色晄白纳谷少馨、少气懒言、气短等症状。
四、冬虫夏草：冬虫夏草，是麦角菌科真菌冬虫夏草寄生在蝙蝠蛾科昆虫幼虫上的子座及幼虫尸体的复合体，种类较多，冬虫夏草是一种传统的名贵滋补中药材，主要成分包括虫草酸、虫草素、氨基酸、甾醇、甘露醇、生物碱、维生素B1、B2、多糖及矿物质等。
展望尽管近来在神经影像学、神经外科显微手术和放射治疗方面有许多技术进展，但对恶性星形细胞瘤病人的生存改善仍不很理想。
随着对星形细胞瘤分子病理学和分子遗传学研究的深入，不断进步的显微外科技术、立体定向放疗技术结合靶向生物治疗技术，将在未来有可能治愈恶性胶质瘤，或较长时间控制恶性胶质瘤。
基于现代临床肿瘤学的进展和对星形细胞瘤临床特点的新认识，对星形细胞瘤的治疗原则应强调：⑴规范化治疗；⑵个体化治疗；⑶多种方法的优化联合。
这是提高星形细胞瘤治疗效果的希望所在和努力方向。
星形细胞瘤的治疗方案尚存在争论，由于肿瘤生长缓慢，在患者出现症状前后的影像学上可长期无明显改变，因此有作者认为对星形细胞瘤治疗的目的是以改善患者神经系统症状为主，对长期无症状的患者可对其进行间隔期为3个月的影像学检查随访。
更有作者提出放疗或是手术可加重症状，并且有时非但不能减缓肿瘤恶变的发生，甚至有促使肿瘤恶变的可能。
当患者出现明显的神经系统症状或影像学检查发现肿瘤明显增大，应积极治疗。
治疗以手术为主，争取做到肿瘤全切除。
肿瘤范围切除愈广，对放疗效果愈佳，且可减少易引起恶变的肿瘤细胞。
肿瘤经常自皮质表面一直长向深部白质。
在皮质处肿瘤常有清楚界限，而深部白质U纤维处肿瘤与正常组织界限不清。
毛细胞型星形细胞瘤生长速度极慢，部分作者认为肿瘤可长期静止，有的甚至可自然退缩，治疗以手术为主。
手术切除的程度和预后直接相关，对于毛细胞星形细胞瘤，应当争取手术全切除，这是提高疗效、减少复发的根本措施，对于未能全切除者可给予一定剂量的放疗，不主张化学治疗。
对前视路型肿瘤，由于手术或放疗可直接或间接地影响视力，导致失明，因此曾提出多种治疗方案如：单纯放疗；病灶活检后行放疗；病灶活检后仅对视交叉后方生长的肿瘤行放疗；病灶活检后对单侧视神经肿瘤行切除；对单侧视神经肿瘤行切除，其余病灶放疗。
预后星形细胞瘤经手术和（或）放疗后，预后尚佳，认为肿瘤的病理类型、手术切除程度、发病年龄、病程、临床表现均可反应患者的预后。
肥大细胞型星形细胞瘤患者预后较差，而病程长、年龄轻、肿瘤位于小脑、以癫痫为主要表现、无头痛及性格改变、肿瘤全切除者，一般预后较佳。
肿瘤全切者5年生存率可达80%，而部分切除肿瘤或行肿瘤活检者5年生存率仅为45%～50%对40岁以上肿瘤次全切除的患者，放疗可获得满意效果。
肿瘤复发预后不佳，约半数肿瘤复发后恶变，近1/3肿瘤复发后演变为胶母细胞瘤。
复发后肿瘤的快速生长常为死亡原因。
透明细胞棘皮瘤：透明细胞棘皮瘤（clearcellacanthoma）又称苍白细胞棘皮瘤（palecellAcanthoma），是1962年由Degos等首先报告，故又称Degos棘皮瘤。
典型皮损为局限性褐色湿润光滑性结节，多在40岁后发病，尚无继发鳞状细胞癌的报告。
[1]组织病理：病变位于表皮，表皮棘层肥厚，角质形成细胞色淡、透明，肿大呈多角形，与邻近正常表皮细胞分界清楚，基底层正常。
透明的角质形成细胞富含糖原，缺乏磷酸化酶，胞浆细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶含量减少。
可见海绵形成，表皮突延长可融合，偶呈银屑病样增生，颗粒层缺乏，可见中性粒细胞浸润，角质层角化不全伴浆液渗出。
表皮及基底层色素缺乏。
[2]典型皮损为局限性褐色湿润光滑性结节，界限清楚，表面可有结痂，周缘可附着衣领状鳞屑。
通常直径约1～2cm，压之可褪色。
好发于胫前、小腿腓部，偶亦见于大腿，腹部及阴囊。
皮损常为单个，但亦有多数发生者，罕见的发疹型皮损可多达400片以上。
增长缓慢，自觉症状无。
[3]透明细胞棘皮瘤应与小汗腺汗孔瘤和透明细胞汗腺瘤鉴别，前者常发生于足部无毛发被覆部位，后者好发于头部，特别是颜面和眼睑。
[4]可在削法活检组织取材后，电灼或刮除皮损，亦可冷冻或手术切除。
长春银诺克药业有限公司，成立于2001年6月。
总部坐落于长春经济技术开发区生物城内，占地面积15000平方米，建筑面积8000平方米；分部吉林省镇赉银诺克药业有限公司坐落于白城地区镇赉县，占地面本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
积30000平方米，建筑面积5000平方米。
现已全部通过GMP认证。
长春银诺克药业有限公司是以药品生产和药品销售为主的民营企业。
具有丰富的品种资源(现有品种二百余种，主要适合于市场大众用药，其中独家新药二个--前列康舒胶囊、妇炎消口服液；国家中药保护品种二个--净石灵胶囊、清胰利胆颗粒)产品销往全国各地及朝鲜、俄罗斯等，深受广大患者的好评。
品种结构日趋优化合理，现有员工三百余人，拥有一批成熟的技术及管理人才。
银诺克药业是吉林省知名的医药生产销售企业，年生产能力片剂达十五亿片，胶囊三亿粒，颗粒剂一亿袋，“银诺克”是吉林省著名商标，银诺克药业已经走上了品牌经营之路。
公司成立以来，本着“高起点，严要求”的原则，采用现代化企业管理模式，充分发挥人才优势，与长春中医学院、吉林省中医中药研究所等科研单位开发研制出一系列新药，并建立了一整套销售网络和服务体系。
公司始终坚持“立足科研、市场导向、品牌经营OTC大市场”综合产品营销的发展战略，始终贯彻“质量第一，信誉至上”的服务宗旨，营销网络遍及全国各地。
长春银诺克医药有限公司，隶属于银诺克集团，银诺克集团总部位于吉林省长春市经济技术开发区生物园区，是集科研、销售和生产为一体的综合性现代化制药企业集团。
[1]银诺克集团现有职能部门7个，全资子公司6个、参股公司1个。
全资子公司为长春银诺克药业有限公司、吉林省银诺克药业有限公司、长春银诺克医药有限公司、长春银诺克医药研究所和吉林省银诺克房地产开发有限公司、吉林省金诺药业有限公司。
主营业务板块分为：药品研发、药品生产和药品销售三大体系。
现有员工1000人。
银诺克集团在发展中，培育了以“合作，创新，使命，竞争”企业精神为核心的企业文化,奠定了企业可持续发展的基础；一直以来，始终坚持“质量第一，信誉至上，让每一个外部、内部客户满意”的服务宗旨，积极开发营销网络，产品遍布全国各地。
“银诺克”连续几年被评为吉林省著名商标；长春银诺克药业有限公司于2004年11月、2008年12月两次被吉林省科学技术厅认定为“高新技术企业”；2007年长春银诺克药业有限公司被吉林省专利局评定为“专利示范企业”。
长春银诺克药业有限公司目前销售的主要品种包括：牙痛安（银诺克牙痛安），前列康舒胶囊（银诺克前列康舒胶囊），妇洁舒洗液（银诺克妇洁舒洗液），净石灵胶囊（银诺克净石灵胶囊），氨苄西林丙磺舒胶囊等产品。
2011年，长春银诺克医药有限公司将以更加饱满的热情和至真至上的服务迎接新老客户，为新老客户2011年的销售业绩推波助澜！
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