ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
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环甲膜穿刺是临床上对于有呼吸道梗阻、严重呼吸困难的病人采用的急救方法之一。
它可为气管切开术赢得时间。
是现场急救的重要组成部分。
同时它具有简便、快捷、有效的优点，而且稍微接受急救教育的人都可以掌握。
1.急性上呼吸道梗阻。
2.喉源性呼吸困难（如白喉、喉头水肿等）。
3.头面部严重外伤。
4.气管插管有禁忌或病情紧急而需快速开放气道时。
环甲膜位于甲状软骨和环状软骨之间，前无坚硬遮挡组织（仅有柔软的甲状腺通过），后通气管，它仅为一层薄膜，周围无要害部位，因此利于穿刺  环甲膜穿刺位置。
如果自己寻找，可以低头，然后沿喉结最突出处向下轻轻地摸，在约2~3厘米处有一如黄豆大小的凹陷，此处即为环甲膜位置所在。
患者仰卧位，头后仰，局部消毒后术者用食指中指固定环状软骨两侧，以一粗注射针垂直刺入环甲膜。
由于环甲膜后为中空的气管，因此刺穿后有落空感，术者会觉得阻力突然消失。
接着回抽，如有空气抽出，则穿刺成功。
患者可有咳嗽等刺激症状，随即呼吸道梗阻的症状缓解。
若上呼吸道完全阻塞难以呼吸时（这里所说的上呼吸道是喉部以上的呼吸道），需另刺入气管导管针为呼吸建立通路。
1.出血。
因此对于凝血功能障碍的患者宜慎重考虑。
2.假道形成。
3.食管穿孔。
食管位于气管的后端，若穿刺时用力过大过猛，或没掌握好进针深度，均可穿破食管，形成食管—气管瘘。
4.皮下或纵膈气肿。
査新国，男，汉族，1956年8月出生，河北唐山人，大学文化，中医世家。
自幼跟随祖父、父亲行医乡里，耳闻目染，渐对中国传统医学产生浓厚兴趣。
后考取专业中医学校，得到众多名家真传，加之自身刻苦研习，对国医精髓日渐领悟，尤其对伤寒、内科疑难杂症有自己独到而精辟之见解。
经过刻苦钻研，已经取得中医行医资格证书、高级药剂师。
曾跟随相关部门出访东南亚诸国，为推广中国传统医学作出了自己的贡献。
现为：中国中医学会理事，河北省中医研讨会常务理事。
其中医理论文章《伤寒与中医》、《中医与养生》等论著被国内外多家专业刊物所刊载。
个人简介　　查新国，男，出生于1958年，籍贯安徽省泾县，安徽省书法协会会员。
书法作品入展安徽省第九届新人新作展安徽省首届临帖大展安徽省廉政建设书画展书法教学创办兰亭书法教室学生作品入选全国中小学生书法节（宁夏吴忠、中国书协主办）学生作品荣获全国中小学生规范字大赛毛笔书法市级一等奖
微管是一种具有极性的细胞骨架。
微管是由α，β两种类型的微管蛋白亚基形成的微管蛋白二聚体，由微管蛋白二聚体组成的长管状细胞器结构。
微管由微管蛋白异源二聚体为基本构件，螺旋盘绕形成微管的壁。
概况微管(microtubule)在每根微管中微管蛋白二聚体头尾相接,形成细长的原纤维(protofilament),13条这样的原纤维纵向排列组成微管的壁。
微管是直径为24-26nm的中空圆柱体。
外径平均为24nm,内径为15nm。
微管壁大约厚5nm，微管通常是直的,但有时也呈弧形。
细胞内微管呈网状和束状分布,并能与其他蛋白共同组装，可装配成单管，二联管（纤毛和鞭毛中），三联管（中心粒和基体中），纺锤体、基粒、轴突、神经管等结构。
它是由13条原纤维（protofilament）构成的中空管状结构，直径22—25纳米。
微管蛋白二聚体由结构相似的α和β-微管蛋白构成，两种亚基均可结合GTP，α-微管蛋白结合的GTP从不发生水解或交换，是α-微管蛋白的固有组成部分；而作为GTP酶，β-微管蛋白可水解结合的GTP，结合的GDP可交换为GTP。
微管和微丝一样，具有生长速度较快解离速度较慢的(+)端和生长速度较慢解离速度较快的(-)端。
微管在细胞内起支撑作用。
另外它还是两种运载分子，驱动蛋白（Kinesin）和运动蛋白（Dynein）的行走轨道。
微管可能连带附在其上的运动蛋白会发放信号促进粘着斑的解聚，后者是粘着斑的周转和尾部与底质分离过程中重要的一步。
功能微管的功能：维持细胞形态，辅助细胞内运输，与其他蛋白共同装配成纺锤体，基粒，中心粒，鞭毛，纤毛神经管等结构。
微管蛋白结构存在微管可在所有哺乳类动物细胞中存在，除了红细胞外，所有微管均由约55kD的α及β微管蛋白（tubulin）组成。
它们正常时以αβ二聚体形式存在（110ku）并以头尾相连的方式聚合，形成微管蛋白原纤维（protofilament），由13根这样的原纤维构成一个中空的微管。
微管系统广泛存在于真核生物细胞中。
在动物和一些原生生物的鞭毛基体以及真核生物的中心体（微管组织中心）中以9（3）+0的形式存在。
在鞭毛的鞭杆中，则以9（2)+2形式存在,鞭毛的基体中则为9（2）+0的形式  MAP2结构微管结合蛋白（microtubuleassociatedproteinsMAPs）分子至少包含一个结合微管的结构域和一个向外突出的结构域。
突出部位伸到微管外与其它细胞组分（如微管束、中间纤维、质膜）结合（图9-17）。
功能MAP的主要功能是：①促进微管聚集成束；②增加微管稳定性或强度；③促进微管组装。
包括I型和II型两大类，I型对热敏感，如MAP1a、MAP1b，主要存在于神经细胞。
II型热稳定性高，包括MAP2a、b、c，MAP4和tau蛋白。
其中MAP2只存在于神经细胞,，MAP2a的含量减少影响树突的生长。
微管组织中心（microtubuleorganizingcenterMTOCs）是微管进行组装的区域，着丝粒、成膜体、中心体、基体均具有微管组织中心的功能。
所有微管组织中心都具有γ微管球蛋白，这种球蛋白的含量很低，可聚合成环  中心体立体模型状复合体，像模板一样参与微管蛋白的核化，帮助α和β球蛋白聚合为微管纤维。
中心体（centrosome）位于细胞的中心部位（图9-18）。
由两个相互垂直的中心粒（centriole）构成（图9-19），周围是一些无定形或纤维形、高电子密度的物质，叫做外中心粒物质（PCM，pericentriolarmaterial）。
中心粒直径0.2mm，长0.4mm，由9组3联微管构成，不直接参与微管蛋白的核化，具有召集PCM的作用。
微管蛋白以环状的γ球蛋白复合体为模板核化、先组装出（-）极，然后开始生长，因此中心体周围的微管（-）极指向中心体，（+）级远离中心体。
1972年R.Weisenberg证明提纯的微管，在微酸性环境（PH=6.9），适宜的温度下，存在GTP  中心粒电镜照片、Mg和去除Ca的条件下能自发的组装成微管。
但这种微管只有11条原纤维，可能是因为没有γ微管球蛋白构成的模板。
微管β球蛋白结合的GTP水解并不是微管组装所必需的步骤，但是结合GTP的微管蛋白二聚体能加合到微管纤维上，在快速生长的纤维两端微管球蛋白结合的GTP来不及水解，形成的“帽子”，使微管纤维较为稳定。
一旦暴露出结合GDP的亚单位微管，则开始去组装。
支架作用细胞中的微管就像混凝土中的钢筋一样，起支撑作用，在培养的细胞中，微管呈放射状排列在核外，（+）端指向质膜（图9-20），形成平贴在培养皿上的形状。
在神经细胞的轴突和树突中，微管束沿长轴排列，起支撑作用，在胚胎发育阶段为管帮助轴突生长，突入  以细胞核为中心向外放射状排列的微管纤维周围组织，在成熟的轴突中，微管是物质运输的路轨。
细胞内运输微管起细胞内物质运输的路轨作用，破坏微管会抑制细胞内的物质运输。
与微管结合而起运输作用的马达蛋白有两大类：驱动蛋白kinesin，动力蛋白dynein，两者均需ATP提供能量。
Kinesin发现于1985年，是由两条轻链和两条重链构成的四聚体（图9-21），外观具有两个球形的头（具有ATP酶活性）、一个螺旋状的杆和两个扇子状的尾。
通过结合和水解ATP，导致颈部发生构象改变，使两个头部交替与微管结合，从而沿微管“行走”，将“尾部”结合的“货物”（运输泡或细胞器）转运到其它地方。
据估计哺乳动物中类似于kinesin的蛋白（KLP,kinesin-likeproteinorKRB,kinesin-relatedprotein）超过50余种，大多数KLP能向着微管（+）极运输小泡，也有些如Ncd蛋白（一种着丝点相关的蛋白）趋向微管的（-）极。
Dynein发现于1963年，因与鞭毛和纤毛的运动有关而得名。
dynein分子量巨大（接近1.5Md），由两条相同的重链和一些种类繁多的轻链以及结合蛋白构成（鞭毛二联微管外臂的动力蛋白具有三个重链）。
其作用主要有以下几个方面：在细胞分裂中推动染色体的分离、驱动鞭毛的运动、向着微管（-）极运输小泡（图9-22）。
形成纺锤体纺锤体是一种微管构成的动态结构，其作用是在分裂细胞中牵引染色体到达分裂极。
纤毛与鞭毛的运动纤毛与鞭毛是相似的两种细胞外长物，前者较短，约5~10um；后者较长，约150um，两者直径相似，均为0.15~0.3um。
鞭毛和纤毛均由基体和鞭杆两部分构成（图9-23），鞭毛中的微管为9+2结构，即由9个二联微管和一对中央微管构成，其中二联微管由AB两个管组成，A管由13条原纤维组成，B管由10条原  dynein纤维组成，两者共用3条。
A管对着相邻的B管伸出两条动力蛋白臂（图9-24），并向鞭毛中央发出一条辐。
基体的微管组成为9+0，并且二联微管为三联微管所取代，结构类似于中心粒。
毛和鞭毛的运动是依靠动力蛋白（dynein）水解ATP，使相邻的二联  鞭毛结构微管相互滑动。
有一种男性不育症是由于精子没有  鞭毛轴丝结构活力造成的。
这种病人同时还患有慢性支气管炎，主要是因为是鞭毛和纤毛没有动力蛋白臂，不能排出侵入肺部的粒子。
植物细胞壁的形成植物的细胞壁分为三层，即胞间层，初生壁，次生壁。
其中，初生壁中的纤维成网状，次生壁成平行脉络。
其原纤维走向与植物细胞内的微管排布密切相关。
癌细胞的识别癌细胞是引起癌症的罪魁祸首。
癌细胞内部的微管组织系统受癌基因的不正常表达而发生巨大变化，其功能和作用也与癌变之前有较大差异。
于是，在医学上可以根据微管系统的功能和形态来判断病人是否患有癌症。
腰椎间盘突出症是腰腿痛的常见原因。
在腰椎间盘退变的基础上，腰部的损伤易使髓核及破损的纤维环组织向后突出，压迫神经根而引起一系列的临床表现。
引起坐骨神经痛的原因是多种的，有时诊断比较困难。
临床有将腰椎结核或其他疾病误诊为间盘突出而施行手术的；也有术前诊断为间盘突出，而术中却无所发现；虽然部分病例可以用髓核在麻醉下自行回缩来解释，但也说明诊断的复杂性；另外椎管、隐窝、根管狭窄更增大诊断的难度，还须除外肿瘤、畸形等等其他疾患。
因此，术前必须详细检查，仔细分析，加上各种辅助检查，如脊髓造影、腰前侧硬膜外造影、间盘造影等，对诊断与定位有一定价值。
近代CT扫描、CTM、MRI在临床的应用，又大大提高了诊断正确率。
但所有这些检查，仍可出现假阳性或假阴性，故决不能依赖仪器检查而忽视临床检查，更不需作为常规应用。
本症早期可用非手术治疗，只有部分病人需要手术治疗。
手术目的是切除突出的髓核及游离的纤维环组织，以解除神经根的压迫。
这个手术并不是一个大手术，但要求细致和技巧，手术效果也比较满意。
对于那些诊断尚未肯定的病例，应先进行非手术治疗，同时反复检查，进一步明确诊断，不能冒然以探查作为确诊手段。
腰椎间盘突出切除术效果满意的可达78%～92%。
效果不佳的报道有4.6%～8%，其中大部分病人需要再次手术。
其原因多由于：①诊断错误；②定位错误，间盘突出未切除；③适应症选择不当；④技术不熟练或操作粗暴而引起出血、神经根粘连或损伤等并发症；⑤手术不彻底；⑥术后感染；⑦神经根受压时间过长。
因此，肯定诊断，严格适应症，及时手术，细致认真的操作和防止并发症，是提高手术疗效的根本措施。
1.腰椎间盘突出症诊断明确，神经根受压表现较重，经非手术治疗无效，或多次反复发作者，均应采用手术治疗。
2.椎间盘中央型突出，引起双下肢和会阴部的感觉与肌力障碍，大小便发生困难者，应及早或急诊手术。
1.术前定位最为重要。
一般说来，根据详细的检查（包括感觉障碍区、肌力减弱、反射异常，腰部压痛最明显处等），就可以判断哪一间盘突出及神经根受压。
详见表1：但椎间盘突出可以因部位不同、或突出病理不同而发生症状与体征差异。
突出部位可为中央型，中央旁型，外侧型，极外侧型。
突出病理可为膨出型，突出型，脱出型，游离型。
游离型又可存在于椎管内各部位，甚至突入硬膜囊内。
又椎间盘突出在同侧多发或双侧同发的情况不算少见，也有少数与环骺一起突出，有时上述还可以合并出现，使临床症状、体征复杂，需要好好分析和判断，并根据判断进一步行必要的辅助检查，才能做出正确的术前诊断和定位。
2.术前应常规摄X线片，除外腰、骶椎和骶髂关节的病变（如椎体结核、肿瘤等），以免误诊。
根据腰椎生理弧度的改变，突出的椎间隙多呈狭窄，病期长的可以见到椎体有唇突样增生等表现，可有助于诊断。
此外，X线片还可显示先天性变异，腰椎的数目与髂骨嵴平面的高度，可作为手术时定位的依据。
对可疑椎管狭窄的病例，应作CT检查。
3.病人在术后需要卧床2～4周左右，术前应重视和嘱咐病人练习卧床排大、小便，以减少术后排便的困难。
4.一般术中出血很少，不需要配血，但对体弱的应配血备用。
1.体位　对于单侧突出的病例，宜采取侧卧位，使椎板间隙可以满意地展开利于手术；腹部也不会受压，以免硬膜外静脉丛充血，可以减少术中出血。
侧卧时，病侧在上，并保持脊柱、髋、膝屈曲体位，以展开椎板间隙。
为充分展开病侧的椎板间隙，可在腰部垫一软枕或将手术台的腰桥摇高。
对于双侧椎间盘突出、中心型突出和合并椎管、根管狭窄者，应采用俯卧位，以便作两侧探查与切除。
俯卧时应用长圆软枕垫高躯干两边，避免腹部受压。
手术台两端摇低，使腰椎位于前屈位而展开椎板间隙。
2.切口、显露　自第4腰椎棘突至第1骶椎棘突的中线作一直切口。
先在病侧贴近棘突比缘切开深筋膜，骨膜下剥离骶棘肌见脊柱显露途径，外侧剥离应一次到达后关节，以免以后再作剥离、止血而延长手术时间。
用椎板自动拉钩拉开切口，即可清晰显露病侧椎板及黄韧带。
如需显露两侧椎板，可按同法显露对侧。
一般，单纯一侧突出只需显露一侧椎板即可。
3.扩大椎板间隙　正确定位后，腰5～骶1的椎板间隙较大，多数无需扩大；但腰4～5以上的多需切除部分椎板，才可达到足够的显露。
扩大时，可用咬骨钳咬除上一椎板的下缘，扩大到需要范围，一般以能容纳小指端部即可。
骨面渗血用骨蜡止血。
4.切除黄韧带　在扩大的椎板间隙中，用尖刃刀的刀尖紧贴棘突旁的下一椎板上缘切开黄韧带的下缘，用止血钳夹起向上提起，由此向上、向外一次整块切除黄韧带。
操作时刀尖应保持在视野内，不超过黄韧带内面，刃面始终向上，细致切割，以免损伤黄韧带前面的硬脊膜和神经根。
常在有椎间盘突出的间隙的黄韧带肥厚而发脆，牵拉时容易撕裂，应予注意。
遗留的黄韧带可用髓核钳清除。
5.探查及显露椎间盘突出　黄韧带切除后，即可显露硬脊膜及其外侧的神经根。
用硬膜剥离器分离硬脊膜和硬膜外脂肪，找到神经根，用神经钩轻轻拉开，在其内、外侧进行直视探查。
突出处多呈紧张性球形隆起，也有已经破裂的，破损的纤维环组织可游离在椎管内神经根附近或较远的部位。
病期长的，神经根周围以至附近硬脊膜有不同程度的粘连，应仔细分离，不要损伤神经根及硬脊膜。
少数病例突出靠外，不要遗漏。
找到髓核突出后，应换用神经根拉钩牵拉。
神经根拉钩应为圆弧形，不易损伤神经，在切除突出的椎间盘时不会影响术野。
显露时，如觉间隙扩大不足，影响手术操作，应再适当扩大椎板切除范围。
用椎板咬骨钳咬除骨质时，应先用硬膜剥离器分离硬膜外粘连，然后紧贴椎板的前面伸入咬骨钳小块咬除，以免伤及硬脊膜及神经根。
并应随时清除骨屑，勿遗留在椎管内。
6.切除髓核及游离的纤维环组织　根据突出的部位，将神经根拉向内侧或外侧以显露突出的椎间盘。
如突出较高，不应强将神经根拉开，应先切除部分突出的椎间盘，使神经根松弛后再拉开，以免造成神经根损伤。
妥善保护和拉开神经根和硬脊膜，清晰显露全部球形突出后，用尖刃刀+形切开突出部。
切开时应用小而稳妥的拉锯样动作，切勿伤及周围的重要组织，并尽量避开扩张的静脉。
如不能避开，应以双极电凝处理。
张力大的间盘突出，切开后即有髓核及破损纤维环迸出，可用髓核钳、小刮匙伸入椎间盘内，将游离的纤维环组织切除干净⑾，避免残留而日后而突出。
但必须注意不要过深伸入，咬除过多的纤维环，以免突破间盘而损伤椎体前面的腹主动脉与下腔静脉。
应在X线片所示的间隙矢状径以内进行清除。
如椎体后缘有唇样增生，应细心切除。
探查侧隐窝无狭窄，彻底切除外侧的黄韧带，和检查神经根管通畅，神经根横向移动可达1cm者认为手术彻底。
在手术过程中，应随时清除骨或纤维环碎片，以免被推向和残留在硬脊膜和神经根周围，日后影响疗效。
有时不免发生出血，多因硬脊膜前的小静脉被损伤所致，可用带黑线小棉片轻轻堵塞止血，手术仍可照常进行，待间盘突出切除完毕时，即可取出棉片而大多不再出血。
7.止血、缝合　止血必须彻底，包括椎管内和肌肉的出血，以免发生血肿、粘连而致术后疼痛。
在止血过程中，应撤消腰麻体位，解除对腹腔内大静脉的压力，以利止血。
全部取出堵塞的棉片，硬脊膜外用游离薄层脂肪片（取自皮下）覆盖，置管负压引流后，冲洗伤口，逐层缝合。
效果不佳的报道有4.6%～8%.1.术中定位很重要，可用下列方法：①髂嵴连线平面相当于腰4棘突；②腰5、骶1间的小关节有一定的活动度，可用持骨钳夹住棘突摇动检查；③骶椎棘突小而连续，其椎板有嵴而无间隙，与腰5骶1的较大椎板间隙相比非常明显；④对照X线片显示棘突的形状，椎板裂的部位，也有助于定位。
但腰部先天性变异较多，应仔细对照术前X线片；对腰椎骶化、骶椎腰化尤需重视，以免定位错误。
2.半侧椎板显露损伤小，节省时间，棘突和棘上、棘间韧带保持完整，术后恢复快，遇单侧病变应多采用。
但显露的大小应服从手术的需要，必要时仍需作双侧显露。
椎板切除范围也按如此原则，要保症切除间盘时有足够的手术野，神经根、硬膜能被妥善保护。
但最好不损伤后关节，必须切除者应同时施行融合，以免影响腰椎的稳定性而发生严重的腰背痛。
3.90%的腰椎间盘突出发生在腰4～5或腰5骶1间的间盘，但时有二者同时突出的情况。
临床症明，多发性椎间盘突出是再手术的原因之一。
因此，如无CT症实，检查有2条神经根受压体征时，宜同时探查2个间隙，特别是在术前定位的椎间盘未发现突出时，尤应探查另一椎间盘，以免遗漏。
4.术中有时会遇到椎间盘以突非突，难以确定是否切除；有时在卧位和麻醉下突出可暂时部分回缩，术者应鉴别判断。
鉴别方法为：正常椎间盘外表光滑、光亮、触之有弹性紧张感；病理性的椎间盘则表面粗糙，失去光泽，弹性差，触之有松软感，神经根周围有粘连和静脉充血。
如用生理盐水注意到间盘髓核内，正常者张力很大，仅能注入微量；病理性者张力小，较易注入，可达1～2ml。
病理性者应予切除。
5.神经根的损伤多由于粗暴的牵拉，或在切除椎间盘时受器械挤压所致；硬脊膜的破裂常由于切除黄韧带与椎板时的误伤，均应注意避免。
硬脊膜如被撕裂，有脑脊液溢出时，不要直接吸引，要垫一层棉片吸引，以免损伤马尾，并应仔细缝合，修复裂口。
1.术后宜平卧数小时，腰部垫一薄枕以适应其前凸，达到有效的压迫止血；并注意负压引流的通畅。
此后可随便翻身。
2.排尿困难，应尽量鼓励病人自动排尿；不得已时才导尿。
3.术后过早起床易引起症状复发。
术后宜卧床休息2～4周，以利局部愈合。
术后进行腰背肌的锻炼，为起床活动作准备。
4.出院应嘱咐病人经常锻炼腰背肌。
拉牵重物应用力得当，最好避免。
一般术后1个月可恢复轻工作，3个月后可恢复原工作，但宜避免重体力劳动。
表1　各腰椎间盘突出的体征突出间盘受压神经根感觉障碍区肌力减弱反射异常腰3～4腰4小腿前内侧伸膝力膝腱腰4～5腰5小腿外侧，足背内侧趾及足的背伸力膝或跟腱腰5～骶1骶1小腿后侧，足背外侧趾及足的跖屈力跟腱[1]
方名：托里温中汤（痈疡之剂）
方名：抑气散（经产之剂）
与糖尿病有关的就是黑棘皮病，单纯性的黑皮病多是因为职业经常性接触黑色素的人才会得的。
黑棘皮病,它以皮肤色素增生、过度角化、疣状增殖为特征。
黑棘皮病几乎都伴有不同程度的胰岛素抵抗,发生糖尿病的几率较一般人要高得多。
研究发现,这主要是与肥胖儿童存在高胰岛素血症有关。
胰岛素有促进组织细胞增殖的作用,特别是在高浓度时,胰岛素不仅与经典的胰岛素受体结合,同时也与胰岛素样生长因子受体结合发挥作用。
人类皮肤的棘层细胞和成纤维细胞含有这两种受体。
因此,高浓度的胰岛素能够刺激皮肤的棘层细胞和成纤维细胞过度生长,从而导致黑棘皮病的特征性皮肤改变。
因此认为,黑棘皮病是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的皮肤标志。
黑皮病首先应仔细寻找病因，脱离与焦油类等化合物的接触。
对从事接触沥青、焦油的工人应注意劳动防护，避免在强烈日光下工作。
外搽化妆品后如果出现日光过敏性皮炎，即应停止使用。
必要时以可疑的致敏物作光斑贴试验。
如果能找到发病原因，就应脱离接触，病变部位的颜色可逐渐变淡，直至恢复正常皮色。
黑变病无有效的治疗药物，患者可内服复方维生素B或静脉注射维生素C，局部应用3%氢醌霜。
（1）维生素C，每日1～3g，静脉点滴，或长期口服。
（2）外用3%氢酮霜，或5～10%自降汞霜，也可收到一定效果。
（3）牙皂、绿豆粉、花粉、白附子、僵蚕、藁本、防风、白薇、白芷、香薷、山奈、甘松各25克碾磨为极细末，每日晨起洗完脸，以5份香脂，1份药末的比例调涂于面，有良好效果。
（4）生白术100g,经年陈醋200毫升，放于密闭容器中（忌铁）浸泡一周后，局部涂搽一日三次，较长时间使用有较。
（5）黑红糖20g、鲜牛奶15毫升，加热溶化搅拌令匀，涂于脸上，10～15分钟再以清水洗净，每天一次，连用30～50次见效。
在治疗的同时，还要注意病人的生活要有规律，心情要愉快，尽量避免情绪的过大波动，并注意多食高蛋白和高维生素的食物。
中医治疗从中医角度看，黑皮病主要是皮肤气血循环不畅，导致皮肤失于濡养。
肝藏血，脾统血，肺主通调水道，黑皮病与肝脾肺的关系较大。
治疗上需要根据身体阴阳失衡情况进行调整，基本上以调肝、健脾、补肺气为主。
诱因多数患者都是由于长期熬夜或情志不舒伤肝所致，肝为将军之官，肝脏受累后，其他相关脏腑会受到牵制而逐渐虚弱。
导致身体气血虚弱，内有气外才有色，气血循环差气色自然差，积累时日后会发展成皮肤干燥发硬变黑。
注意事项　　饮食清淡，少荤多素，早睡早起勿熬夜，适量运动，情志平和。
一般来说，凡适合作囊外白内障摘除术的病例，均可行超声乳化吸除术。
但在病例选择上，应根据自身技术条件，确定相对选择标准。
下面一些情况，应作选择时参考：1.瞳孔　术前散大瞳孔至少不小于6mm为安全。
初学者切不可选择小瞳孔病例。
2.角膜　角膜完全透明是作好超声乳化术的基本条件。
角膜局限性混浊、变性及有其他影响其透明性的病变，均不宜作本手术。
3.前房深度　术中必须保持前房有足够深度，故顽固性浅前房者，在选择病例时应作慎重考虑。
4.晶状体核硬度　初学者应选择核硬度适宜的病例，随着熟练程度的不断提高，可不断扩大选择范围。
1.有极硬度核黑色核或部分深棕色核白内障，脱位或半脱位的白内障不适合行超声乳化吸除术。
2.角膜混浊，顽固性浅前房，瞳孔强直，小眼球小角膜等。
同现代囊外白内障摘除术。
1.切口　沿上方角膜缘剪开结膜约6mm，向后剥离暴露巩膜，充分止血。
距角巩膜缘后2mm，作平行地缘部的巩膜板层切开，深度约1/2巩膜全厚，长度应根据欲植入的晶状体大小而定。
自切口向角膜缘方向作潜行剥离，进入透明角膜内1mm，形成巩膜隧道。
以3.2mm穿刺刀穿刺进入前房，以形成有自闭功能的活瓣式内口。
巩膜外口亦可作成直线形成反眉状。
2.撕囊　连续环形撕囊术continuouscircularcapsulorhexis,CCC是典型的超声乳化术的相关技术。
以截囊针在近正中部前囊膜作一小三角瓣，反转游离侧，以截囊针轻轻拉住反转的囊膜片，按预定方向作环形撕拉，使撕裂作连续的弧形延伸，直至形成6mm直径的圆形撕开。
撕囊过程中，应不断更换牵拉点和撕拉方向，避免向赤道部放射。
侧面观察如。
以上过程如以撕囊镊来完成，将变得更加容易。
3.水分离术　撕开前囊膜后，以注水钝针头自9∶00或3∶00时钟位的前囊膜瓣下注入BSS。
注水时采用轻轻的脉动方式，借助水的脉动冲击，使前囊膜和囊下皮质分离。
用同样的方法可使浅层皮质和深层皮质、深层皮质和核上皮质，以至于核上皮质与核充分分离，以利于随后的乳化的进行。
4.晶状体乳化　扩大内切口至3.2mm，伸入乳化头，按预定方式依次对核进行乳化吸出。
乳化的基本动作是雕刻sculpting，即以乳化头释放的能量将晶状体核击碎成乳糜状。
如何将整个晶状体核依次乳化并吸出，是一个非常复杂的问题，除要求有熟练的基本操作技术以外，还应掌握一些特殊的技术动作。
随着超声乳化整体技术的不断完善，针对操作中遇到的各种情况如核硬度的不同，创新了一大批不同的新方法。
每一种新方法均不具有绝对的独立性，在整体技术中应是相互穿插，相互渗透。
比较实用的技术动作有如下几种。
牛角面泡法croissant自晶状体正中开始，分别向两侧偏外下方雕刻，形成牛角面包样沟槽，加宽加深到一定程度后，旋转180°，再重复这一过程。
最后以一般乳化方法将残余部分乳化吸除。
旋转木马法carousel将晶状体中心部雕薄后，乳化头退于上方瞳孔级；中断灌注，同时以乳化头稍向下倾斜，随着晶状体核上极翘起，顺势插入晶状体核后面并恢复灌注。
此时即可以乳化头沿核赤道部切线方向乳化晶状体核，晶状体核将以旋转木马方式旋转，被由外向内逐层乳化吸除。
切削翻转法chipandflip将晶状体正中雕薄成碗状后，使其翻转，从后面将核的其余部分乳化吸除。
雕刻翘起法sculptandtilt将晶状体正中雕薄成碗状后，自上方将残余薄片翘起，并逐一乳化吸除。
分而治之法dividedandconguer正中自上而下沿晶状体核表面作雕刻动作，不断加深加宽，直至形成深达后面核上皮质的纵形沟槽，再借助辅助器械与乳化头协同，将其一分为二。
然后依次将1/2碎块乳化吸除。
十字交叉法crisscross是分而治之法的发展。
即以同样的雕刻动作，作成十字形沟槽后，借助辅助器械将其分成四块，而后依次将碎块乳化吸除。
拦截劈裂法stopandchop在高负压低能量条件下，将乳化头直接插入晶状体核部分，自辅助切口伸入特制器械如chopper，从核下极绕过，向乳化头固定方向劈切，使之裂开。
旋转一定角度重复这一动作，可使晶状体核劈成若干碎块，然后将其逐一乳化吸除。
切削劈裂法chipandchop先将核正中部削薄成碗状，然后借助特别器械，采取近似于拦截劈裂的方法，将残余部分劈裂成若干碎块，再依次乳化吸除。
5.清除皮质　以机械注-吸器清除皮质，其基本操作原则与手动注-吸器大致相同，惟吸力较大，极易吸破后囊膜，操作时应十分小心。
1.切口必须规范，过大会因为漏水而难以保持正常前房深度，过小将使灌注淤塞，影响乳化头冷却和前房形成；靠前将影响操作；靠后易引起出血。
2.整个操作应在有足够的前房深度下进行，注意保护角膜内皮和瞳孔缘。
一旦吸住虹膜，应即刻启动回吐功能，避免牵拉和继续操作。
3.操作中一旦发现后囊膜破裂，应停止乳化，检查破损部位及程度并采取相应的保护措施，切忌试图用乳化头清除脱出的玻璃体。
4.雕刻是在负压吸引条件下进行的动作，切不可力图提高效率而压迫或推动晶状体核，这样作极易使晶状体核或碎块被压入玻璃体腔。
5.超声能量并非越高越好，水流量亦非越大越好，应根据核的硬度作恰如其份地设定。
在雕刻中，亦要根据不同部位、推进速度、吃进深度等随时调整脚踏板3档位深度，这种情况有如司机靠踩油门调整车速一样。
6.晶状体核碎块如残存于眼内，会引起术后持久的炎症反应，故应彻底清除。
由于小碎块随行能力差，故可随湍流激过滚动，难于捕捉。
此时应停于2档注-吸位，靠负压吸牢碎块后，再以极小的超声能量将其乳化吸除。
7.一旦晶状体核掉入玻璃体腔，不可以乳化头伸入玻璃体腔试图去吸晶状体核，因此时玻璃体会堵塞入口。
如旋以超声能量，核非但不会被拉回，反而会被弹出，应予避免。
此时应取出乳化头，按常规方法将碎块取出。
生理痛也就是痛经，顾名思义，它指的是在月经期间下腹部痉挛性的疼痛，有时疼痛还会延伸到背部或大腿股间，此外还可能伴随著一些相关的症状如恶心、腹泻、倦怠、头痛等等。
生理痛（dysmenorrhea），系指经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不  生理痛适，严重影响日常生活者。
综述分原发性和继发性两种。
经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。
继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。
原发性痛经原发性痛经：病因目前尚未完全明了。
初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。
多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。
继发性痛经继发性痛经：多见于生育后及中年妇女，因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。
内膜异  生理痛位症系子宫内膜组织生长于子宫腔以外，如子宫肌层、卵巢或盆腔内其它部位，同样有周期性改变及出血，月经期间因血不能外流而引起疼痛，并因与周围邻近组织器官粘连，而使痛经逐渐加重，内诊可发现子宫增大较硬，活动较差，或在子宫直肠陷窝内扪及硬的不规则结节或包块，触痛明显。
综述1、中医痛经辨证分五种证型：气滞血瘀、寒湿凝滞、湿热瘀阻、气血虚弱、肝肾亏损。
2、西医痛经诊断分"原发性”和"继发性”。
原发性痛经的诊断（1）原发性痛经，指经妇科检查，生殖器官无明显器质性病变者，多发生于月经初潮后2-3年青春期少女或已生育的年轻妇女。
主要在于排除继发性痛经的可能。
应详细询问病史，注意疼痛开始的时间、类型及特征。
根据：　　①初潮后1～2年内发病；　　②在出现月经血或在此之前几个小时开始痛，疼痛持续时间不超过48～72小时；　　③疼痛性质属痉挛性或类似分娩产痛；　　④妇科双合诊或肛诊阴性。
可得出原发性痛经之诊断。
继发性痛经的诊断（2）继发性痛经，生殖器官有明显的器质性病变者，经妇科检查、B型超声显像、腹腔镜等技术检查有  生理痛盆腔炎、子宫肿瘤、子宫内膜异位病变致痛经。
反复盆腔炎症发作史、月经周期不规则、月经过多、放置宫腔节育器、不育等病史有助于继发性痛经之诊断。
通过双合诊及三合诊，可发现一些导致痛经之病因，如子宫畸形、子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎块等。
肛诊扪得子宫骶骨韧带结节状增厚，对早期诊断子宫内膜异位症尤为重要。
其他检查：如血沉、白带细菌培养、b超盆腔扫描、子宫输卵管造影、诊断刮宫，最后应用宫腔镜、腹腔镜检查可及早明确痛经之发病原因。
宫腔镜检查可发现刮宫时遗漏的细小病灶，如小肌瘤、息肉、溃疡等，而提供有价值的诊断依据，可在诊刮之后进行。
根据痛经的程度可分为3个程度：　　（1）轻度：经期或其前后小腹疼痛明显，伴腰部酸痛，但能坚持工作，无全身症状，有时需要服止痛药。
（2）中度：经期或其前后小腹疼痛难忍，伴腰部酸痛，头晕目眩，恶心呕吐，四肢不温，乏力，用止痛措施疼痛暂缓。
（3）重度：经期或其前后小腹疼痛难忍，坐卧不宁，严重影响工作学习和日常生活，必须卧床休息，伴腰部酸痛，头晕目眩，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，乏力，呕吐腹泻，或肛门坠胀，采用止痛措施无明显缓解。
引起痛经的因素很多，常见的有以下几种：　　（1）子宫颈管狭窄主要是月经外流受阻，引起痛经。
（2）子宫发育不良子宫发育不佳容易合并血液供应异常，造成子宫缺血、缺氧而引起痛经。
（3）子宫位置异常若妇女子宫位置极度后屈或前屈，可影响经血通畅而致痛经。
（4）精神、神经因素部分妇女对疼痛过分敏感。
（5）遗传因素女儿发生痛经与母亲痛经有一定的关系。
（6）内分泌因素月经期腹痛与黄体期孕酮升高有关。
（7）子宫内膜以及月经血中前列腺素(PG)含量升高，前列腺素E2(PGE2)有作用于子宫肌纤维使之收缩引起痛经。
经患者子宫内膜组织中前列腺素含量正常妇女明显升高。
（8）子宫的过度收缩。
虽然痛经患者子宫收缩压力与正常妇女基本相同(正常者压力约为4.9Kpa)，但子宫收缩持续时间较长，且往往不易完全放松，故发生因子宫过度收缩所致的痛经。
（9）子宫不正常收缩。
痛经患者常有子宫不正常收缩，因此往往导致子宫平滑肌缺血，子宫肌肉的缺血又可引起子宫肌肉的痉挛性收缩，从而产生疼痛而出现痛经。
（10）妇科病如子宫内膜异位症、盆腔炎、子宫腺肌症、子宫肌瘤等。
子宫内放置节育器（俗称  生理痛节育环）也易引起痛经。
（11）少女初潮，心理压力大、久坐导致气血循环变差、经血运行不畅、爱吃冷饮及梨等生冷食物造成痛经。
（12）经期剧烈运动、受寒冷或衣着过少而受凉导致气血凝滞，均易引发痛经。
（13）空气不好受某些工业或化学性质气味刺激，比如汽油、香焦水等造成痛经。
（一）一般治疗：进行体育锻炼，增强体质。
平日注意生活规律，劳逸结合，适当营养及充足睡眠。
重视月经生理的宣传教育，通过解释说服，消除病人恐惧、焦虑及精神负担。
加强经期卫生，避免剧烈运动、过度劳累和防止受寒。
（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，则口服避孕片（复方炔诺酮片或复方甲地孕酮片）为治疗原发性痛经的首选药物。
应用口服避孕药物，90%以上症状可获得缓解，可能由于内膜生长受到抑制，月经量减少，pg量降到正常水平以下导致子宫活性减弱。
治疗可试服3～4个周期，如疗效满意，可继续服用；如症状改善不明显，可适当加用pgs合成抑制剂。
由于要在整个月经周期用药，而发生效应仅在周期末1～2天，除非需要同时避孕，一般不受病人欢迎。
（三）前列腺素合成抑制剂（pgsi）：1、芬必得该类药物能抑制前列腺素合成，使子宫张力和收缩性下降，达到治疗痛经的目的。
服用方法：一般于月经来潮痛经开始前连续服药2～3天，1片/qd，痛的厉害的可予以2片/q12h，因为前列腺素在经期初的48h释放量最多，早期用药可纠正月经期血中前列腺素合成释放过多。
痛时时再服用可能效果不明显，而且最少要3小时后起作用。
消炎痛也行　　副作用：有消化道反应和中枢神经系统症状，极少引起支气管痉挛和暂时肾功能损害。
（四）β-受体兴奋剂：通过兴奋肌细胞膜上β受体，活化腺苷酸环化酶，转而提高细胞内camp含量。
一方面促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强ca++的结合；另一方面抑制肌凝蛋白轻链激酶活性，导致子宫肌松弛，痛经得到迅速缓解，但同时有增快心率、升高血压之副反应。
近年临床应用单独兴奋子宫β2受体之药物，副反应显著减少。
常用的β2受体兴奋剂有：羟甲异丁肾上腺素，商品名舒喘灵（sulbutamol）及间羟异丁肾上腺素，商品名间羟舒喘宁（terbutalin）。
给药方法有口服、气雾吸入、皮下、肌肉注射及静脉给药等。
在剧烈疼痛时宜用注射法：舒喘灵0.1～0.3mg，静注或间羟舒喘宁0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小时1次。
中、轻度疼痛可口服，舒喘灵2～4mg/6小时或间羟舒喘宁2.5～5mg/8小时，亦可气雾吸入0.2～0.25mg，2～4小时1次。
以气雾吸入较好，因用药量少而起效迅速。
气雾吸入时应注意：①首先大口把气呼完；②开始深吸气时把药液吸入；③吸气完摒气3～4秒钟；④然后卷唇将气慢慢呼出。
常用量每次吸入2口，可维持4～6小时。
但一般反映β受体兴奋剂疗效不太满意，且仍有心悸、颤抖等副反应，因而未能被普遍采用。
可是气雾法应用方便、作用迅速，仍可一试。
（五）钙通道阻滞剂：该类药物干扰ca++透过细胞膜，并阻止ca++由细胞内库存中释  维生素b6出而松解平滑肌收缩，为心血管疾病治疗上的一项重要进展。
应用硝苯啶（nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治疗原发性痛经。
给药后10～30分钟子宫收缩减弱或消失，肌肉收缩振幅、频率、持续时间均下降，基础张力减少，同时疼痛减轻，持续5小时，无特殊副反应。
（六）维生素b6及镁—氨基酸螯合物：利用维生素b6促进镁离子（mg++）透过细胞膜，增加胞浆内mg++浓度之作用，来治疗原发性痛经。
每日量200mg，4周后可见红细胞镁含量显著增加。
亦可与镁—氨基酸螯合物合用，每种各100mg，日服2次，治疗4～6个月，痛经的严重程度及持续时间均呈进行性下降。
（七）棉酚及中成药：醋酸棉酚20mg，日服1次，连用3～6个月，治疗原发性痛经疗效可达95%以上。
但可能产生明显副反应，如乏力、心悸、恶心、水肿、头晕、潮热、厌食、渗透性腹泻等，严重的还可发生血小板减少，低钾血症等。
中成药有桂枝茯苓丸或桃仁承气汤，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，连续30天。
有人报道缓解率可达80%，未发现有消化道症状及皮疹等副反应。
（八）食疗：中医认为痛经多因气血运行不畅或气血亏虚所致。
临床常见有气滞血瘀、寒凝胞宫，气血虚弱，湿热下注等症。
饮食疗法能起到较好的防治作用。
痛经患者在月经来潮前3～5天内饮食宜以清淡易消化为主。
应进食易于消化吸收的食物，不宜吃的过饱，尤其应避免进食生冷食品，因生冷食品能刺激子宫、输卵管收缩。
从而诱发或加重痛经。
此期间病人可适当吃些有酸味的食品，如酸菜、食醋等，酸味食品有缓解疼痛作用。
此外，痛经者无论在经前或经后，都应保持大便通畅。
尽可能多吃些蜂蜜、香蕉、芹菜、白薯等。
因便秘可诱发痛经和增加疼痛感。
有人认为，痛经病人适量饮点酒能通经活络，扩张血管，使平滑肌松弛，对痛经的预防和治疗有作用。
如经血量不多可适量地饮些葡萄酒，能缓解症状，在一定程度上还能起到治疗作用。
葡萄酒由于含有乙醇而对人体有兴奋作用。
情志抑郁引起痛经者适当适时喝点儿葡萄酒，能够起到舒畅情志，疏肝解闷的作用，使气机和利。
另外，葡萄酒味辛甘性温，辛能散能行，对寒湿凝滞的痛经症，可以散寒祛湿，活血通经；甘温能补能缓，对气血虚弱而致的痛经，又能起到温阳补血，缓急止痛的效果。
痛经患者平时饮食应多样化，不可偏食，应经常食用些具有理气活血作用的蔬菜水果，如荠菜、洋兰根、香菜、胡萝卜、橘子、佛手、生姜等。
身体虚弱、气血不足者，宜常吃补气、补血、补肝肾的食物，如鸡、鸭、鱼、鸡蛋、牛奶、动物肝肾、鱼类、豆类等。
保持饮食均衡：少吃过甜或咸的食物，因为它们会使你胀气并且行动迟缓，应多吃蔬菜、水果、鸡肉、鱼肉，并尽量多餐。
服用维生素：许多病人在每天摄取适量的维生素及矿物质之后，很少发生经痛。
所以建议服用综合维生素及  生理痛矿物质，最好是含钙并且剂量低的，一天可服用数次。
补充矿物质：钙、钾及镁矿物质，也是能帮助缓解经痛。
专家发现，服用钙质的女性，比未服用的少经痛。
镁也很重要，因为它能帮助身体有效地吸收钙。
不妨在月经前及期间，增加钙及镁的摄取量。
少食含咖啡因的食物：咖啡、茶、巧克力中所含的咖啡因，会使你神经紧张，可能促成月经期间的不适，咖啡所含的油脂也刺激小肠。
禁酒：假使你在月经期间容易出现水肿，那么喝酒将加重此问题。
不要使用解尿剂：许多女性认为利尿剂能减轻月经的肿胀不适，其实，利尿剂会将重要的矿物质连同水分一同排出体外，所以应该减少摄取盐及酒精等会使水分滞留体内的物质。
保持温暖：保持身体暖和将加速血液循环，并松弛肌肉，尤其是痉挛及充血的骨盆部位，应多喝热水，也可在腹部放置热敷袋或热水袋，一次数分钟，或用艾条炙小腹。
泡矿物澡：在浴缸里加入1杯盐及1杯碳酸氢钠。
温水泡20分钟，有助于松弛肌肉及缓和经痛。
作运动：尤其在月经来潮前夕，多走路或从事其他适度的运动，将使你在月经期间较舒服。
练习瑜伽操：练瑜伽也有缓和的作用，如弯膝跪下，坐在脚跟上。
前额贴地，双臂靠着身体两侧伸直。
保持这姿势，直到感到不舒服为止。
服用止痛药：当经痛开始时，用牛奶或食物一起服用止痛药(如泰诺林)，效果好的止痛药通常会在20分钟-30分钟后起效，并持续12小时不会疼痛。
除其他所讨论的14种维生素外，还有一些物质，从目前的研究材料还不能完全证明它们属于维生素，但不同程度上具有维生素的属性。
一类物质是已被证明在某些方面具有维生素的生物学作用，少数动物必须由饲粮提供，但没有证明大多数动物都必须由饲粮提供。
属于这一类的类维生素物质有肌醇、肉毒碱、硫辛酸、辅酶Ｑ和多酚。
还有一类物质，有促进动物机体代谢的作用或某方面的效益，但还没有被证明对哪种动物是必须由饲粮提供的。
这一类物质包括“维生素B13（乳清酸）”、“维生素B15（Pangamicacid）”“维生素B17（苦杏仁苷）”、“维生素H3（Gerovital）”“维生素U”以及“葡萄糖耐受因子”，由于后一类还不能确定是动物所必需的，又称为假维生素。
关于这些物质是否属于维生素还有待进一步证明，也涉及维生素概念及定义的进一步阐明。
手术步骤
黄赤兵，男1963.31980.9-1985.7第一军医大学医疗系，获学士学位1988.9-1991.7第三军医大学泌尿外科硕士研究生，获硕士学位1998.9-2001.7第三军医大学泌尿外科博士研究生，获博士学位掌握泌尿外科基本理论，对疑难病例的诊断、治疗具有较强能力。
熟练完成肾上腺、肾脏、膀胱、前列腺、尿道等中、大型复杂手术。
熟练掌握泌尿科重危患者的诊断、治疗，救治成功率高。
熟练掌握器官移植中腹部脏器的切取；对移植肾复杂血管的重建经验丰富。
对肾移植围手术期的处理总结了规范化方案，对肾移植术后个体化免疫治疗具有独到经验，使肾移植长期存活处于国内先进水平。
熟练掌握活体亲属肾移植各项技术，完成肾移植手术700余例，在安全性和成功率方面居国内先进行列。
肾移植方面：在提高肾移植长期存活方面的研究居国内领先，在该领域以第一承担人获得国家及省部级课题3项，其中国家自然基金课题2项，军队课题1项。
其中，首先开展应用钙拮抗剂减少免疫抑制剂用量及改善肾功能的研究，并在国内获得推广。
肾脏外科方面：主要研究领域为肾脏微创外科。
其中肾脏止血材料研究获重庆市科委攻关课题一项，微孔止血淀粉已研制成功，获得专利两项。
另外，正在致力开发研究泌尿系统全新腔内微创器械《磁导航泌尿系电子内镜》，获专利3项。
以教学相长为指导，积极参加各项教学工作。
24年来完成各年度、各层次教学任务（7年制、5年制、3年制）大班课90余学时以及各层次学员实习、见习带教。
目前带教硕士研究生2人。
制作肾移植模型电视教学片一部，获医院优秀教员一次，发表教学论文3篇。
学术任职：①.中华医学会器官移植分会中青年委员②.重庆市器官移植学会委员③.重庆市男科学分会副主任委员④.疾病蛋白质组学重庆市市级重点实验室学术委员会委员
结节病（Sarcoidosis）是一种多系统受累的肉芽肿性疾病，可累及全身所有器官。
肺和胸内淋巴结受累最为常见。
其病理特征是一种非干酪性、类上皮细胞性肉芽肿。
目前病因未明。
部分病例有自限性，大多预后良好。
其糖皮质激素是主要治疗手段。
1、缺乏精确的流行病学数据：并非少见病。
[1-2]1)  美国估计的年发病率：10-40/10万人。
2)  北欧地区：17.6-20/10万。
3)  日本为20/10万。
2、有逐渐增多趋势：1)  英国某地统计1977-1983年6年期间结节病的年发病率为15/10万；而在1962-1977年的15年期间仅3.5/10万。
2)  Hiraga等分析了1960年～1999年期间来自日本7个研究中心经临床和病理确诊的4774例结节病的资料。
结果显示，60年代至70年代，日本结节病的发病率为1.6/10万；70年代至80年代为11.2/10万；80年代至90年代为25.6/10万。
3)  俄罗斯结节病的发病率也从1988年的1.9/10万，增至1998年的4.1/10万。
4)  我国无统计资料；公开报道的结节病病例数，1958年报道第一例，1983年为129例，1990年为768例，1999年增至约3000例。
5)  我院1985年至2005年收治总例数1200例，年平均60例，占呼吸科年总病例数（2000）的3%。
3、流行病学特点：1)    地域分布：呈世界性分布，寒冷地区多见；欧美人发病多于亚洲和非洲；西班牙、葡萄牙、印度、沙特阿拉伯及南美洲的发病率较低。
亚洲以日本人较多。
2)    人种差异：美国黑人最高（35.5/10万），白种人最低（10.9/10万）。
3)    年龄分布：任何年龄均可发病。
中青年多发，40岁以下多见。
发病高峰在20～29岁。
在Scandinavian国家和日本，女性患者发病有两个高峰：第一高峰为青年期20～29岁。
第二高峰为50岁以上的中年期。
4)    性别分布：女性发病略高于男性。
男、女比例约为5：7。
美国女性病人的年发病率为6.3/10万，男性为5.9/10万。
5)    总的死亡率在1%—5%之.间，死亡原因多为呼吸衰竭；在日本多因心脏受累死亡。
总体看来，结节病发病具有四大特点：第一、时间聚集性：欧洲一些国家好发于春季，南半球国家好发于8-10月份,希腊70%的病例在3-5月发病，西班牙50%患者在4-6月发病，日本大部分患者于6-7月发病[3]。
第二、空间聚集性：Hiraga等在对英国马恩岛居民的研究中发现，在诊断前5年及诊断后的2年内，患者间的居住距离小于100米。
瑞典北部的瓦斯特伯特省及日本北海道中部的富良野盆地也有类似现象。
第三、职业聚集性：在医务工作者、消防人员、海军等人员中发病率较高，最近一项关于结节病病因大型研究（ACCESS）中提到在农业劳动者中发病率也较高[4]。
第四、家族聚集性：自德国于1923年首次报道结节病的家族发病情况后，类似情况陆续被报道。
Rybicki[5]研究发现，与对照组相比美国黑人中结节病患者家人患病的相对危险度为2.5，与最近一项大型研究（ACCESS）结果相仿[6]。
【1,2,11】（一）病因：结节病的病因尚未明了，可能与下列多种因素有关：[7][1][7]1、遗传因素：结节病可能为一种多基因遗传病。
目前公认，白细胞组织相容性抗原（HLA）中的HLA-A1、HLA-B8、HLA-DR3与结节病的发病密切相关。
美国Teistein报道，美国结节病病人中约10%有家族遗传史。
而且单卵双胎患结节病的几率较双卵双胎高得多。
2、环境与职业因素：日本报道，寒冷的北海道结节病的发病率高。
美国东南部地区结节病的发病率高。
有人报告，结节病易于在冬-春季节发病。
金属铝、锆、铍，滑石粉、松树花粉、黏土等也可能与本病的发生有关。
3、感染因素：某些病毒、螺旋体、粉刺丙酸杆菌（Propionibacteriumacnes）、结核分支杆菌、非结核分支杆菌和支原体属等均有可能诱发本病。
但本病对激素治疗反应良好，说明感染在结节病的发病中并非持续存在，否则会造成感染的扩散。
因此，目前尚无法确认感染因素和结节病之间的因果关系。
4、免疫学因素：Th1/Th2失衡可能与结节病的发病有关。
在大多数病例，病变局部的辅助T细胞以Th1（CD4+）细胞为主;只有极少数病例以Th2（CD8+）细胞为主。
有人认为，T淋巴细胞受体（TCR）的质或量的异常与结节病的发生有关。
（二）发病机理：1、结节病肉芽肿的形成至少需要三个主要环节：1)      暴露于未知抗原。
2)      针对未知抗原的细胞免疫反应：包括抗原呈递细胞和抗原特异性淋巴细胞。
3)      免疫效应细胞聚集：这些聚集的细胞主要有两种来源：一种是由血液循环中的细胞在肺组织中重新分布；另一种是这些细胞在病变部位的局部增殖。
由于这些细胞在局部的聚集和释放多种细胞因子，从而促发更多的非特异性炎症反应。
2、结节病肉芽肿形成过程：多认为属于细胞介导的Ⅳ型变态反应。
1)      某种抗原刺激了巨噬细胞，产生白细胞介素I，当再次接触抗原时，T淋巴细胞被激活，在白细胞介素II的协助下，使T淋巴细胞增殖而产生多种淋巴因子，引起巨噬细胞在病灶部位聚集。
2)      继之，增殖的肺泡巨噬细胞释放纤维连接蛋白，刺激纤维母细胞增生，使肉芽肿病变纤维化。
1、特征性病理改变：边界清楚的、细胞间连接紧密地、无干酪样坏死的、上皮细胞性肉芽肿。
典型的表现：1)      中央部分是多核巨细胞、类上皮细胞和少数淋巴细胞（多为CD4+），类上皮细胞可融合成朗格汉斯巨细胞；巨细胞浆中易找见星状小体或苏曼氏小体。
2)      周围为淋巴细胞浸润（多为CD8+）；无干酪样坏死。
3)      结节外围有淋巴细胞环及纤维组织，逐渐形成纤维组织包绕的完整结节。
4)      结节特点：与肺组织分界清楚、单个孤立于肺间隔内，或三五个、十几个成群分布于血管旁、支气管旁，互不融合。
5)      病理经过：或者自行消散、或者导致纤维化。
2、不典型的上皮样肉芽肿：如，结节内出现纤维素性坏死、边界不甚清楚、肉芽肿主要位于气腔内等。
3、电镜观察1)      类上皮细胞内线粒体及内质网均丰富。
多见张力原纤维，并有许多溶酶体颗粒。
细胞表面有较多的杵状突起，连接清晰。
2)      巨细胞由多个单核细胞融合而成，细胞间有残留的膜样结构。
胞浆内有线粒体及由退变的细胞器转变而来的多量呈高电子密度颗粒状物质（苏曼氏小体）。
3)      无论是巨噬细胞、上皮样细胞及巨细胞，其胞浆内均含有丰富的溶菌酶，说明这三种细胞间具有非常密切的关系，但以上皮样细胞反应最强。
4、病理表现的鉴别诊断：类上皮肉芽肿还可见于：1)      感染性肉芽肿：不伴有干酪性坏死的结核性和非结核性分支杆菌性肉芽肿、真菌性肉芽肿、组织胞浆菌、球孢子菌病、第三期梅毒、寄生虫感染等。
2)      血管炎性肉芽肿：韦格内肉芽肿、坏死性血管炎等。
3)      肿瘤性肉芽肿：何杰金氏淋巴瘤和非何杰金氏淋巴瘤分别有13.8%和7.3%的病例表现为上皮细胞性肉芽肿；3-7%的肿瘤病人在原发灶中可见肉芽肿病变，如精原细胞瘤等。
4)      异物性肉芽肿、铍肺、铝、锆、慢性炎症反应性肉芽肿。
5)      无菌性炎症反应：创伤后的组织反应、炎症反应后的慢性机化性炎症、外源性过敏性肺泡炎（EAA）、隐源性机化性肺炎（COP）、寻常型间质性肺炎（UIP）、淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）、药物所致的炎症反应等。
1、临床表现：近半数的结节病病人无临床症状。
1）全身非特异性症状：约1/3的病人有发低热，体重减轻、无力、盗汗。
2）器官受累表现：结节病可累及下列许多器官：（1）胸内浸润：约90%的病人有胸部浸润。
主要是纵膈和肺门淋巴结受累，还可累及气道（包括喉、气管和支气管），导致气道阻塞和支气管扩张，还可引起胸腔积液、乳糜胸、气胸、胸膜肥厚及钙化等。
主要症状有：干咳、气促、胸闷、胸痛等。
（2）肝脏：肝活检证实，约50%～80%的结节病病人有肝脏浸润。
表现为肝功能异常、肝脏B超或CT可见结节影。
B超引导下或腹腔镜下肝活检有助于本病的诊断。
（3）皮肤：约25%的结节病患者有皮肤损害。
结节性红斑：提示为急性结节病、冻疮样狼疮：往往代表处于慢性阶段；其他还有斑丘疹、色素沉着、皮下结节或鱼鳞样皮肤改变等。
（4）淋巴系统：约1/3病人可在颈部、腋窝或腹股沟等处触及肿大的淋巴结。
部分病人出现脾大。
（5）眼：约11%～83%的结节病病人有眼损害。
常见有眼色素膜炎、结膜滤泡、泪腺肿大、泪囊炎、角膜结膜炎及视网膜炎等。
（6）肌肉与关节：约25%～39%的病人有关节痛。
受累关节多为膝、踝、肘、腕及手足小关节，但罕见变形性关节炎。
女性病人常见慢性肌痛。
（7）神经：约近10%的结节病病人有神经损害。
常见为面神经麻痹、下丘脑及垂体损伤。
头颅CT和MRI有助于诊断。
（8）血液：约4%～20%的结节病病人有贫血，约40%病人有轻度白细胞减少。
（9）心脏：约5%结节病患者有心脏浸润。
临床表现为心功能不全、心电图或心脏B超检查结果异常，以及核素心肌成像缺损等。
如果患者已经确定有结节病，同时存在心律失常、心电图异常应假定为结节病累及心脏。
（10）内分泌系统：约2%～10%的病人有高钙血症；尿钙为正常人的3倍。
少数病人可有垂体及下丘脑浸润引起的尿崩症、甲减或甲亢，肾上腺功能减退等。
（11）腮腺：接近6%的病人有单侧或双侧腮腺肿大、疼痛，其中约40%病人的腮腺肿大可自行消退。
（12）胃肠道：接近1%的结节病病人有胃肠道浸润。
较为常见的是胃结节病，食管、直肠、阑尾和胰腺浸润等少见。
（13）生殖系统：女性可有子宫和乳房浸润；男性偶见附睾炎。
（14）肾脏：肾功能衰竭多因高钙血症和肾脏钙质沉着引起；肾结节病临床表现与肿瘤相似；结节病引起的间质性肾炎罕见。