ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⑦旧草、褥草、粪便等，一律焚烧。
⑧疫区封锁令的解除：疫区内最后1头病畜扑杀后，经过一个潜伏期的观察，再未发现病畜时，经彻底消毒清扫，由原发布封锁令的县以上人民政府发布解除封锁令，并通报毗邻地区和有关部门，同时报告上级人民政府和防疫部门备案。
人的口蹄疫人类对口蹄疫病毒仅有轻度的易感性。
尽管如此，人是能感染口蹄疫的。
其感染途径主要是通过皮肤的破损和食用消毒不彻底的感染乳。
症状是发烧、呕吐、口部感到发烧、发干，在唇、舌、颊部出现水泡。
手、足和趾间皮肤出现水泡。
病程短，很快恢复，不留痕迹，也不引起并发症和死亡现象。
Coxsackie病毒A群中的某些血清型能引起人的“手、足和口病”，在手、足、口等处发生水泡，这和人的口蹄疫混淆，所以应引起重视。
淋巴管平滑肌瘤（LAM）是一种病因未明，由于平滑肌异常增殖导致支气管，淋巴管和小血管阻塞，呈进行性发展的全身性疾病。
肺淋巴管平滑肌瘤病（pulmonarylymphangioleiomyomatosis，PLAM）  淋巴管平滑肌瘤好发于16-68岁女性，尤其是育龄期妇女，发病率约为百万分之0.029～1。
肺部最易受累，常表现为弥漫性间质性肺疾病，因此常称LAM为淋巴管平滑肌瘤症。
本病主要发生在绝经期妇女，临床上常有呼吸困难、自发性气胸、乳糜胸等表现，典型的胸部影像学可见双肺弥漫分布的薄壁小囊肿。
许多研究认为本病与结节性硬化综合症有关。
目前不明肉眼见肺组织常为弥漫的蜂窝状结构，表现为大小不等的囊肿，直径约  淋巴管平滑肌瘤1cm左右。
镜下可见病变早期为未成熟平滑肌细胞堆积在末端支气管外膜、肺泡壁和胸膜，肺泡毛细血管不累及。
病变后期，由于肌细胞聚积，胶原沉积增加形成结节及水肿、出血和巨嗜细胞减少。
破坏的肺泡可相互融合形成囊，囊壁衬覆扁平上皮和纤毛上皮，增生的结节可突进囊内、肺泡和细支气管，使这些壁增厚及结构紊乱。
肺表面广泛分布的囊肿是由扩张的淋巴管在肌层和壁层胸膜上形成类似肺大泡病变所致。
新生的不典型平滑肌细胞主要发生于淋巴管、支气管血管束、小静脉，还可以扩展至肺泡、肺间质内外，可引起管腔阻塞和扩张。
形成弥漫性终末气腔扩张能过的囊肿，直径0.1cm至数厘米大小。
非典型增殖细胞于血管平滑肌相似，但稍短且呈多形性，属多克隆性质。
组织内见一定程度的含铁血黄素，由扩张和扭曲的小静脉破裂引起少量出血造成。
淋巴、管极度扩张和扭曲，肺门。
纵隔、腹后壁淋巴结常受累而肿大。
胸导管可增厚扩张，阻塞后出现乳糜胸。
胸外脏器如肾、腹后壁、腹腔内和盆腔内常同时发生血管平滑肌瘤。
淋巴管平滑肌瘤可分为两期：①早期：终末细支气管外、肺泡壁和胸膜上有不典型的平滑肌细胞，肺泡扩张，肺泡内主要为增生的II型肺泡上皮细胞及含铁血黄素巨噬细胞；②晚期：出现胶原形成的结节，肺泡明显扩张。
平滑肌增生明显，呈饱满梭形具有圆形或卵圆形核，胞浆苍白。
同时可见大多角形细胞，胞浆清晰为类上皮细胞。
上述异常增殖的平滑肌细胞其细胞学形态特殊，基因表形呈异质性。
在LAM结节内可见三种不同的细胞型：较大的类上皮细胞位于结节外周，而较小的细胞居于中心。
除形态学不同外，LAM细胞可应用抗人黑色素瘤抗体（HMB-45）和金属蛋白酶（MMPs）染色显示不同的免疫表型。
在这些细胞内存在不同的蛋白颗粒：平滑肌特异性α-肌动蛋白、波形蛋白和结蛋白显示不同的免疫组化染色反应提示平滑肌起源的异质性。
在电镜下，LAM细胞也与通常的平滑肌细胞不同。
细胞核呈圆形或椭圆形、多切迹、核仁明显、内含微丝状物基质成分形成的致密体和发育良好的内质网。
由许多电子密度的膜结合颗粒构成细结晶状层状体。
相似的细胞也见于肾、肝的血管平滑肌脂肪瘤和肺的透明细胞瘤、LAM细胞异质性使人们设想LAM的发病机制可能与血管或脉管相关的细胞类型似肿瘤样异常分化与增殖有关。
HMB-45是从黑色素瘤杂交瘤提纯的一种单克隆抗体。
病理学用于恶性黑色素瘤的诊断。
在LAM细胞中呈阳性染色。
HMB-45与两种靶蛋白10kD的糖蛋白（Pmel17和GP100）结合。
HMB-45阳性见于恶性黑色素瘤和其它细胞线来源的黑色素瘤，如LAM、血管平滑肌脂肪瘤和透明肺肿瘤以及结节性硬化症综合征（TSC），提示它可能来源于共同的前体产生的交叉反应。
HBM-45曾用于组织学已知证实的5例LAM，均呈阳性结果，而15例原发性自发性气胸、肺气肿、Langerhan组织细胞增生症和IPF则均示阴性结果。
1.呼吸困难缓慢进展的呼吸困难是PLAM的主要症状。
淋巴管平滑肌瘤2.反复自发性气胸，可表现为单侧和双侧，有文献报道，约95%的患者以自发性气胸为首发症状。
3.干咳、较少见的有胸痛、胸腔乳糜渗出，痰中带血和喘鸣。
4.肺外症状有乳糜尿，乳糜心包积液，乳糜腹水。
5.其它：有些患者中可发现子宫纤维瘤或肾血管平滑肌脂肪瘤，肺功能改变：常为阻塞型通气功能障碍和弥散功能障碍。
中国外尚无确切的发病率报告。
该病自1937年首次记载至1997年，世界累计报道300余例。
美国丹佛间质性疾病研究中心10年仅报告16例，占弥漫性肺间质疾病的比率<1%，因此LAM被认为是一种罕见病。
中国有散在的病例报道。
南京医院鼓楼呼吸科1997~2000间经病理诊断了6例LAM，并认为该病可能并不罕见，过去诊断率低主要与对其临床特点认识不足以及诊断手段不够先进有关。
非淋巴管平滑肌瘤几乎均发生在绝经前妇女，70%发生在20~40岁之间，仅5%发生在50岁以后。
极少病例发生在绝经之后，但这些病人多长期接受雌激素治疗。
LAM病因不明，许多事实提示本病可能与雌激素有一定关系。
初潮之前不发生本病，绝经后也罕见，为数不多的发生绝经后的病例也常有补充雌激素素史。
本病妊娠期加重，卵巢切除后后减轻，在表现为肺病变的结节性硬化症的病例中，女性占明显优势，活体组织也证实有雌激素和孕激素受  淋巴管平滑肌瘤体。
但以抗雌激素治疗，如切除双侧卵巢、放射治疗、黄体酮等治疗，收效并不理想，说明淋巴脉管平滑肌瘤病的发病机制除与雌激素有关外，还有其它重要因素参与。
至于肺间质平滑肌增生引起的肺囊肿形成及类似肺气肿变化原因尚不清楚，有学者认为是由于平滑肌压迫传导气道所致，但有争议。
另认为气道内平滑肌增生形成“球-瓣”阻塞效应是引起终末气腔扩张的主要原因。
弹力蛋白/α1-抗胰蛋白酶系统的不平衡，导致弹力纤维的变性可能是引起肺囊肿和肺气肿样变化的主要原因。
CT两肺弥漫性均匀分布、边界清楚的圆形或多边形薄壁均匀的气囊腔，边缘清晰，正常肺小叶结构被囊腔淹没，大多数囊腔数毫米至5cm大小，常为1cm左右，壁厚薄均匀，无明显的间质纤维化和结节影，可有纵隔淋巴结肿大，可同时伴有气胸、乳糜胸，均匀地分布于肺实质，无好发于肺外周的趋势，囊壁光滑，密度稍增高。
胸部X线片淋巴管平滑肌瘤患者的胸片所见差异较大，早期可无明显异常，或表现为磨玻璃影。
随病情发展渐出现弥漫性小结节，从粟粒状到中等大小的结节状或网状结节影，同时有不规则的网纹和线条状阴影，多呈均匀性分布。
这些阴影可能是多发性囊腔压迫过度增生的平滑肌所致。
早期肺容积正常。
随病情发展肺野中可见模糊不清的少量囊性变，一般囊肿直径>1cm时胸片才能显示。
大量肺囊肿形成可使肺容积明显增大，与肺气肿相仿、淋巴阻塞可形成KeleyB线。
同时可见单侧或双侧胸液，常为乳糜性，量较多而且反复发生。
乳糜胸液也可发生在肺未受累的情况下，自发性气胸发生率高，淋巴管造影可发现腹后壁病变。
胸部CT和HRCT是诊断淋巴管平滑肌瘤的重要手段。
胸部CT尤其是HRCT可以明确显示出普通胸片显示不清的肺囊肿。
淋巴管平滑肌瘤的肺囊肿具有显著特点，为全肺均匀分布的大小不等的薄壁囊肿，直径在0.5~5cm之间，囊壁的厚度一般<2mm。
早期囊肿较小，随病情发展囊肿加大。
这类形态的囊肿发生率为100%，是诊断淋巴管平滑肌瘤的重要依据。
早期约50%患者出现磨玻璃影。
在CT上能看到结节阴影者仅5%左右，为肿大的囊肿压迫周围过度生长的平滑肌细胞所致。
如出现片状阴影则提示出血。
Sherrier等报告的8例LAM患者中4例发现纵隔淋巴结肿大。
以HRCT定量测定囊肿面积与测定肺容量、弥散功能、运动试验所评价的疾病严重程度相符合，故HRCT即可用于诊断又可判定预后。
CT或HRCT可发现腹后壁、腹腔、肾脏、盆腔的病变。
LAM是间质性肺疾病中为数不多的胸片呈网状结节影、肺容积增大而肺功能呈阻塞性或混合性通气功能障碍的疾病之一。
LAM肺功能表现为肺总量（TLC）增大，残气（RV）和RV/TLC增加，常见气流受限，第一秒用力呼吸量（FEV1）和肺活量、FEV1/FVC下降。
肺机构力学表现为平均弹性回缩力减低和上游阻力增加，弹性回缩力丧失和肺阻力增加均可引起气流受限。
LAM常出现气体交换异常，弥散功能（Dlco）显著降低，PA-aO2增大。
多数病人运动做功减低，耗氧量减少和无氧域降低，运动会导致呼吸频率增快、每分通气量增加和呼吸储备减少。
运动受限对运动能力也有显著影响。
由于气流受限（通气量下降）和肺血管功能失调或破坏，导致很多LAM病人运动能力的严重受损。
主要从临床表现(育龄妇女，反复发作气胸史，LAM常伴有腹部改变)+囊状影特征(大小类似，囊外无结，囊内无动脉，囊间正常肺，壁薄，分布较均一)+少间质纤维化表现(1)纤维肺泡炎和终末期间质纤维化(蜂窝肺)：其囊性气腔直径为1mm~2.5mm，分布多不规则，壁较厚且伴有不规则小叶间隔增厚，此外尚有肺容积缩小，支扩和结构明显变形，外周胸膜下改变明显。
(2)神经纤维瘤病：此病亦可见囊状气腔，但其分布与LAM不同，囊气腔位于肺尖部伴基底线纹理增强。
(3)支气管扩张：其囊腔沿支气管分布，且壁厚，常有液平，囊状影在肺周围少见，足以与LAM相鉴别。
(4)肺组织细胞增生症X：与LAM相似，但囊状影的同时有多发结节影，结节内见空洞，肺间质呈结节状，网状改变，且结节和囊样病变多位于两肺上叶，无乳糜胸水。
(5)肺气肿：与LAM相仿，鉴别时较难。
但肺气肿缺乏小叶间隔增厚，多数囊状低密度区中央可见残留小叶结构，在低密度影之中可见小叶中央动脉；而LAM囊腔大小趋一致性，分布均匀，有明确均匀薄壁，血管影位于囊状影边缘外，且一般无特大囊腔(类似肺大泡样改变)。
结合临床病史，年龄，性别有助于鉴别。
(6)结节性硬化症：是一种全身性疾病，当它侵犯肺时，与LAM在影像上病理上有共同之处。
有文献报道它可与LAM并存，亦有人认为LAM是结节性硬化症的一种顿挫型。
两者肺部表现临床症状均相似，但有作者认为系两种不同的疾病，但从影像学上无法区别，结节性硬化症主要累及血管平滑肌而极少侵犯淋巴管和淋巴结，因此，乳糜胸罕见。
此外本病有遗传倾向，肺外多器管病变。
目前无特效治疗方法。
（1）对症及支持治疗（2）激素治疗（3）肺移植本病尚无满意的治疗方法。
糖皮质激素和细胞毒制剂无效。
安宫黄体酮每月400mg或每2个月400mg肌肉注射，亦可选每日10~20mg口服，但疗效并不理想。
三苯氧胺和黄体酮激素释放激素等也曾用于本病治疗，但效果不能肯定。
采用卵巢切除术联合孕激素的治疗方法较单一治疗有肯定的疗效。
采用肺移植治疗本病全世界已进行60余例，50%患者可生存3年。
移植肺也有再发LAM的报道。
本病自然病程呈进行性进展，预后较差，中位数生存期为8~10年，多死于呼吸衰竭，偶有生存20年的病例。
在病程晚期，偶可出现急性恶化，妊娠及雌激素可使疾病加重。
肺功能和组织病理学可提示预后。
肺总量增加和FEV1/FVC降低提示生存期短，组织病理学以囊性变为主比肌型改变为主者预后差。
本病预后较差，大部分患者确诊后1-2年即出现进行性肺功能障碍，最终死于呼吸衰竭。
肺淋巴管平滑肌瘤病和组织细胞增生证X的影像学表现相似，前者多见于育龄妇女，常伴有乳糜胸。
治疗：1：对症处理；2：激素治疗。
据报道应首选孕激素黄体酮，其次为糖皮质激素；3：卵巢摘除；4：肺移植预后不佳，多数与出现症状后10年内死亡。
咪康唑是高效、安全、广谱抗真菌药，对致病性真菌几乎都有作用。
其机理是抑制真菌细胞膜的固醇合成，影响细胞膜通透性，抑制真菌生长，导致死亡。
在4微克/毫升以下的浓度可抑制大部分临床分离的真菌，其中新型隐球菌，念珠菌和粗孢子菌对本品均敏感，皮炎芽生菌和组织胞浆菌对本品高度敏感，但曲霉菌较差。
另外，咪康唑对金葡菌和链球菌及革兰阳性球菌和炭疽菌等也有抗菌作用。
用于皮肤真菌感染，如手、足、体、股癣。
Miconazole(Monistat)，　为一种人工合成的咪唑类衍生物的广谱抗真菌药别名：双氯苯咪唑、霉可唑、MONISTAT。
主要用于治疗深部真菌病，对皮肤、五官及阴道等部位的真菌感染也有效。
治疗深部真菌病静脉给药，常用量为600mg～1800mg/日，分3次给予。
咪康唑双氯苯咪唑，霉可唑，MONISTAT英文名Miconazole别名1-[2-(2,4-Dichlorophenyl)-2-[(2,4-dichlorophenyl)methoxy]ethyl]-1H-imidazole产品名称咪康唑；1-[2-(2,4-二氯苯基）-2-[(2,4-二氯苯基)甲氧基]乙基]-1H-咪唑分子结构分子式C18H14Cl4N2O分子量416.131969年戈德弗鲁瓦（godefroi）等合成，后由比利时杨森（jassan）公司开发生产，中国1984年上海第二制药厂投产。
产地上海市以及江苏、浙江、广东等省。
以间-二氯苯经酰化、还原，再与咪唑缩合得2-（2，4-二氯苯基）-咪唑-1-乙醇，再与2，4-二氯氯苄缩合而成。
中国、英国、美国、法国、德国、瑞士等国药典均有载。
美良唑；霉可唑；霉可乃除；密康唑；氯益康唑；霉克；达可宁；达克宁：brentan；daktar，daktarin；dermarin；florid；gyno-daktar；micatin；micotef；monistatderm；miconazolum。
制剂规格：针剂：10mg/ml;霜剂、洗剂：硝酸咪康唑2%；阴道栓剂：100mg/栓。
硝酸盐白色或类白色结晶性粉末，无臭或几乎无臭。
熔点178℃～184℃（分解），溶于乙醇、氯仿和甲醇，不溶于水和乙醚。
咪康唑为咪唑类抗真菌药，对许多临床致病真菌如白色念珠菌、曲菌、新生隐球菌、芽生菌、球孢子菌、拟酵母菌等深部真菌和一些表皮真菌，以及酵母菌等，都有良好的抗菌  咪康唑溶液作用。
还对葡萄球菌、链球菌和炭疽杆菌等革兰阳性菌有抑菌作用。
静脉注射后迅速在肝中代谢，约18%的非活性代谢物自尿中排出。
药代动力学曲线表明是三室开放型的，半衰期分别为0.4、2.1和24.1小时。
肾功能不足包括进行血液透析的病人，其药代动力学曲线并不改变。
按照9mg/kg剂量给药，多数病例的血药浓度可超过1μg/ml。
该品主要用于治疗深部真菌病，对五官、阴道、皮肤等部位的真菌感染也有效。
皮肤癣菌，酵母菌念珠菌等引起的皮肤。
指甲感染，如头癣、手癣、脚癣、体癣、股癣、花斑癣、甲沟炎；阴道或阴茎龟头真菌感染；眼部曲菌或其他真菌感染。
该品霜剂广泛用于治疗阴道真菌感染，如念珠菌性阴道炎，治愈率约达90%，对曾用过一种或一种以上的其他抗真菌无效的患者改用该品后仍可有效，而且治疗时间也较短。
局部应用该品对糜烂或光滑皮肤的真菌感染同样有效。
该品的稀释溶液（0.2%～0.5%）可安全地用于膀胱、气管内和创面真菌的冲洗。
咪康唑为人工合成的1－苯乙基咪唑衍生物，为广谱抗真菌药，对皮肤癣菌、念珠菌、酵母菌及其它藻类、子囊菌、隐球菌等具有抑制和杀灭作用，对革兰氏阳性球菌和杆菌也有抗  咪康唑软膏菌作用。
广谱抗真菌药。
该品在4mg/L浓度时可抑制大部分真菌生长，芽生菌属、组织浆胞菌属对其呈现高度敏感，隐球菌属、念珠菌属、球孢子菌属等亦对该品敏感。
该品通过干扰细胞色素P-450的活性，从而抑制真菌细胞膜主要固醇类-麦角固醇的生物合成，损伤真菌细胞膜并改变其通透性，以致重要的细胞内物质外漏；该品也可抑制真菌的三酰甘油和磷脂的生物合成，抑制氧化酶和过氧化酶的活性，引起细胞内过氧化氢积聚导致细胞亚微结构变性和细胞坏死。
对白念珠菌则可抑制其自芽孢转变为侵袭性菌丝的过程。
该品的内容物为白色或类白色的结晶性粉末；无臭或几乎无臭。
文献资料显示，咪康唑口服吸收差，口服1g后血药峰浓度仅为1mg/L，分布半衰期约为0.4小时，消除半衰期约为2.1小时，终末半衰期为20～24小时，血清蛋白结合率为90%。
在体内分布广泛，可渗入炎症的关节、眼球的玻璃体及腹腔中，但在脑脊液、痰液、房水中浓度均甚低，对血脑屏障的穿透性亦差。
该品主要经肝脏代谢灭活为无活性的代谢物。
口服量的14～22%自尿排出，主要为无活性的代谢物，其中不到1%为原形物。
口服量的50%以原形自粪便排出。
目前尚缺乏该品对皮肤局部用药的药代动力学研究资料。
皮疹、发红、水疱、烧灼感和其他皮肤刺激症候。
静脉炎、搔痒、药热、皮疹。
可引起胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻。
血细胞比容下降、白细胞减少、低钠血症。
[心血管系统]一次突击量（800mg，1～2分钟注完）使有些病人发生心动过速及呼吸增快，1例出现室性心动过速，另1例发生心脏停搏。
静注时血栓形成性静脉炎的发生率较高，应用中心静脉导管注入则可防止发生。
尽管改善缓冲液，其发生率仍为20%。
有报告7例恶性血质不调者应用此药治疗，2例发生心脏停搏，4例发生过敏性反应，1例呼吸停止。
所有这些都发生在第一次用药之时，停药后7例均恢复。
他们都无心脏病史，其中5例所用的药液浓度较高（溶于不到200ml的液体内），因之，此药应溶在200ml以上的液体内，输入时间不少于60分钟，则可避免并发症的产生。
[神经系统]鞘内注射可发生蛛网膜炎。
可引起感觉过敏、欣快及头晕目眩，但是罕见而轻度的。
罕见中毒性精神病。
[消化系统]可发生恶心、呕吐、腹泻和食欲减退等，口服及静脉给药时均可发生。
例如80例静注的病人，恶心的发生率可达42%。
尚未见有对肝脏的毒性作用，但偶有发生暂时性血清氨基转移酶轻度升高者。
[造血系统]偶可发生正常红细胞性贫血或白细胞和血小板减少，后二者的发生率低于2%，停药后均可迅速恢复正常。
约2%病人可发生高脂血症和红细胞呈缗钱状排列，血胆固醇和甘油三脂均可增高，此可能与静脉制剂所用蓖麻油赋型剂有关。
少数病人可产生低钠血症。
[过敏反应]少数病人可发生皮肤瘙痒、皮疹、头晕、发冷和发热等过敏反应，偶有发生过敏性休克者。
有报告发生斑丘疹，有时为荨麻疹伴有或不伴有瘙痒。
有些病人继续用药，皮疹可自然消退。
局部应用该品，发生皮肤局部刺激及接触性过敏皮炎。
1.消化道反应如恶心、呕吐、腹泻和食欲减退；2.少数患者可发生皮肤瘙痒、皮疹、头晕、发冷、发热等，偶可发生过敏性休克；3.偶可发生正常红细胞性贫血、粒细胞和血小板减少、高脂血症（如胆固醇和三酰甘油的升高）。
偶可致血清氨基转移酶一过性轻度升高。
1静脉炎。
2过敏反应、皮疹、皮肤瘙痒。
3胃肠道反应、恶心呕吐。
4要警惕该品肝毒性。
出现肝脏损害症状要及时停药。
51岁以下儿童不用该品。
妊娠妇女禁用。
局部外用可引起皮疹、发红、水疱、烧灼感和其他皮肤刺激性。
避免接触眼睛。
摩擦部位宜用洗剂，倘用乳膏涂少量后应擦匀，以免发生浸泡作用。
治疗念珠菌病应避免包封，以免促使酵母菌生长和释放内毒素，对念珠菌感染、股癣和体癣治疗2～4周，足癣治疗1个月，甲癣6个月。
国外有关报道，在外阴、阴道内应用该品，一日100毫克，连续7日，有6%～7%的病人发生烧灼感、瘙痒或刺激感；仅有0.9%的病人中断治疗。
另一报道，每晚阴道塞入该品200毫克，连续3日，有2%患者发生烧灼感、瘙痒及刺激感，0.5%的病人发生皮疹，0.3%的病人中断治疗。
对体癣、股癣和足癣，宜用气雾散布剂，气雾溶液、乳膏剂、  咪康唑软膏洗剂、散布剂，早晚各1次，连续用药至少4周。
皮肤念珠菌病，宜用乳膏剂早晚各1次。
花斑癣宜用乳膏，一日1次。
如皮肤有糜烂面，应首先应用该品洗剂（不用霜剂），一日2次，连续2周。
对阴道或外阴、龟头感染，应用霜剂或栓剂，每晚1次，一次霜剂3～5克或栓剂1枚，涂于或塞入阴道内，连续7～14日。
对甲癣，应用乳膏，早晚各1次，连续半年。
1、静滴时务必先将注射液稀释。
可致心脏骤停，应密切观察用药。
2、偶可引起过敏反应，必须在住院严密观察下用药。
3、副作用以静脉炎为多见，常见的还有皮肤瘙痒、恶心、发热和寒战、眩晕、皮疹、呕吐等。
瘙痒和皮疹严重者应停药。
恶心和呕吐者可眼抗组胺药或止吐药，并避开餐前后给药，还可适当减少用量。
4、可引起红细胞压积下降、血小板减少、血钠下降等。
用药期间应检查血红蛋白、红细胞压积、电解质和血脂等，遇有异常应及时处理。
5、一岁以下儿童不用该品。
6、不可与一些组成复杂的输液配伍。
孕妇及哺乳期妇女用药动物试验显示咪康唑对胎儿有毒性，因此孕妇禁用该品；该品是否会分泌进入乳汁尚不明确，因此不推荐哺乳期妇女使用该品。
儿童用药由于儿童处在生长发育期，肝功能还不完善，用药量应酌减。
老年患者用药对肝功能出现减退的老年患者，用药量应酌减。
1、该品与香豆素或茚满二酮衍生物等抗凝药合用时，可增强此  咪康唑软膏类药物的作用，导致凝血酶原时间延长，对患者应严密观察，监测凝血酶原时间，调整抗凝药的剂量。
2、该品可使环孢素的血药浓度增高，并可能使肾毒性发生的危险性增加，当两药合用时，应对环孢素的血药浓度进行监测。
3、利福平可增强该品的代谢，增加肝脏毒性，合用时可降低该品的血药浓度，导致治疗失败。
与异烟肼合用时亦可降低该品的血药浓度，故应谨慎合用上述药物。
4、苯妥英钠与该品合用可引起两种药物代谢的改变，并使该品的达峰时间延迟，两药合用时应严密观察其反应。
5、该品与降糖药合用时，可由于抑制后者的代谢而致严重低血糖症。
6、该品与西沙必利合用属禁忌，因合用时抑制细胞色素P-450代谢通道、可导致心律紊乱。
该品若与阿司咪唑或特非那定合用也有发生心律失常的危险、故也应避免。
取该品适量（约相当于硝酸咪康唑10mg），加无水乙醇10ml，置热水浴中加热，使之溶解，冷却、离心，取上清液作为供试液。
另取硝酸咪康唑对照品10mg，加无水乙醇10ml，作为对照品溶液。
照硝酸咪康唑有关物质项下薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一薄层板上。
供试品所显主斑点的颜色和位置应与对照品的主斑点相同。
取该品适量（约相当于硝酸咪康唑40mg），精密称定，置具塞锥形瓶中，加氯仿40ml与水20ml，置温水浴中加热，振摇使硝酸咪康唑溶解，放冷，加稀硫酸5ml与二甲基黄－溶剂蓝19混合指示剂1ml，用磺基丁二酸钠二辛酯试液滴定，至近终点时强烈振摇，继续滴定至氯仿层由绿色转变为红灰色；另精密称取硝酸咪康唑对照品40mg，照上述方法自“置具塞锥形瓶中”起，依法测定，根据两者消耗磺基丁二酸钠二辛酯试液毫升数的比值计算，即得。
达可宁栓：栓剂，西安杨森制药有限公司生产。
每枚200毫克，外用，用于阴道念珠菌感染，一次1枚，睡前塞入阴道内，连续7～14日。
达克宁霜：乳膏剂，西安杨森制药有限公司生产。
每支15克、40克，内含咪康唑分别为300毫克、800毫克，外用，用于皮肤表浅性真菌感染，皮肤、指（趾）甲念珠菌病，口角炎和外耳炎，涂敷患部，一日1～2次，皮肤感染连续应用10日，指甲感染半年，阴道感染连用14日。
置于密闭、遮光处贮存，有效期5年。
英文名MiconazoleNitrateCapsules类别西医药物药理作用广谱抗真菌药。
该品在4mg/L浓度时可抑制大部分真菌生长，芽生菌属、组织浆胞  咪康唑胶囊菌属对其呈现高度敏感，隐球菌属、念珠菌属、球孢子菌属等亦对该品敏感。
动力学
【药品名称】香砂养胃丸浓缩丸
左心室是人类心脏四个心室之一，而四心室则包括两个心房和两个心室。
它会接收来自左心房的含氧血，再把之泵入大动脉以把含氧血供应全身。
在此途中，含氧血会经过两个活瓣，一是位於左心房和左心室之间的二尖瓣，另一个就是位於大动脉的大动脉瓣，它们都用以防止血液倒流。
左心室所连接的血管是主动脉，其功能是把血液输送到身体各部。
因此，左心室的肌肉和心壁的厚度都比其他心房和心室的要大，因为它所要承担的是整个身体的血液供给，需要有很大的动力来推动血液进行运动。
每瓶装100毫升口服，一次15-20毫升，一日3次。
【药品名称】人参健脾大蜜丸
[蒙药名]宝哈古热森吉如和BAOhguROSenzhureh
皮水，病名。
水气泛溢皮肤而见水肿的病症。
出《金匮要略·水气病脉证并治》：皮水其脉亦浮，外证胕肿，按之没指，不恶风，其腹如鼓，不渴。
《诸病源候论·水肿病诸候》：“肾虚则水妄行，流溢于皮肤，故令身体面目悉肿，按之没指而无汗也。
腹如故而不满，亦不渴，四支重而不恶风是也。
脉浮者，名曰皮水也。
”治宜通阳、健脾、利水，用防己茯苓汤、蒲灰散等方。
参见水肿、风水等条。
【药品名称】八珍益母丸水蜜丸
【药品名称】耳聋左慈丸水蜜丸
【药品名称】羚翘解毒丸浓缩丸
每瓶装100毫升口服，一次30毫升，一日3次。
急救中心标识[1]急救中心(重症医学中心)是向100万人口以上区域提供高水平院前院内急救服务的医疗机构,并承担相应的高等医学院校教学和科研任务,是国家高层次的医疗机构;是省内或全国急救医疗、教学、科研相结合的技术中心。
21世纪现代急救医学中心已发展为集治疗抢救、医疗转诊、技术指导融合急诊、急救与重症监护等功能于一身的大型的急救医疗技术中心和急救医学科学研究中心，可以对急、危、重病人实行一站式无中转急救医疗服务，被喻为现代医学的标志和人类生命健康的守护神。
重症医学科是卫生部在《医疗机构诊疗科目名录》中新增加的诊疗科目。
重症医学科的主要业务范围为：急危重症患者的抢救和延续性生命支持；发生多器官功能障碍患者的治疗和器官功能支持；防治多脏器功能障碍综合征。
2009年1月19日，卫生部关于在《医疗机构诊疗科目名录》中增加“重症医学科”诊疗科目的通知中，对开展“重症医学科”诊疗科目诊疗服务的医院、医师等问题，都作出规定。
例如：“开展‘重症医学科’诊疗科目诊疗服务的医院应当有具备内科、外科、麻醉科等专业知识之一和临床重症医学诊疗工作经历及技能的执业医师。
”并说明，目前只限于二级以上综合医院开展“重症医学科”诊疗科目诊疗服务。
具有符合规定的医院可以申请增加“重症医学科”诊疗科目。
“未经批准‘重症医学科’诊疗科目登记的医疗机构，不得设置重症医学科；相关科室可以设置监护室、抢救室等开展对本科重症患者的救治。
”所以重症医学科囊括了其门诊（急诊）、抢救手术室和病房（重症监护病房）。
北京急救中心占地面积6800平米，建筑面积13005平米。
1984年开始筹建，1988年3月25日正式开院，同时启用“120”急救电话。
北京急救中心是一个集院外、院内救治为一体的医疗急救单位，承担着北京市医疗救护和重大意外灾害事故的抢救任务。
“中心”现有职工650余人，卫生技术人员占职工总人数的69％，其中主任医师占3.6％，副主任医师及相关职称占8.6％，主治医师及相关职称占25.3％。
下设北京市急救医学研究所。
“中心”院外部分设有调度科、急救科、车管科、网络信息科。
调度科配备有先进的“120”通讯指挥系统。
车管科备有80余辆设备较全的救护车。
急救科以现场抢救治疗病人为主，能对各种危重病人进行现场抢救、转送及途中医疗监护。
在心肺复苏、急性心肌梗塞、急性左心衰、脑血管病等危重病的抢救中，成功率较高，特别是对急性心肌梗塞的治疗开创了我国院外急性心肌梗塞静脉溶栓的先例，大大提高了病人转送医院的生存率。
“中心”院内设有急诊科、内科、外科、麻醉科、放射科、药剂科、检验科、血透析科、高压氧舱科、院外心电监测科等临床和医技科室，现有100张病床。
急诊科以治疗脑血管病及各类中毒为主，开展了脑血管病的早期在CT定位下脑梗塞的动静脉溶栓及脑出血的血肿抽吸治疗。
内科以收治心血管病为主，对急性心梗溶栓治疗有较高的诊疗水平。
外科是集神外、骨科、胸科、腹部外科等专业为一体的综合科室，以治疗各类严重创伤、多发伤为主。
自1988年以来，“中心”先后与丰台、朝阳、东城、宣武、石景山、海淀、昌平、大兴、顺义等９个区县急救站建立了北京市急救网，无线通讯纳入“120”统一指挥。
1994年以后，“中心”分别建立学院路急救分站、永南急救分站、三里屯急救分站、大柳树急救分站、新街口急救分站等。
同时与首都机场、北京铁路局、地铁总公司、交通管理局等部门实行了通讯联网。
初步形成了城近郊区的急救网络。
“中心”兼有急救医学科研和教学功能，为社会举办各层次急救知识培训班近万人。
在急救医学教学方面，“中心”承担了北京针灸骨伤学院、北京职工医学院、解放军北京高等医学专科学校等急救医学临床教学工作及毕业实习工作，并接收外省市、本市急救医生进修。
近年来，“中心”承担了市科委、市卫生局数十项科研课题，参与协助完成国家“八五”攻关课题和“九五”攻关课题，多次获得市级、局级科研成果奖。
1997年被北京地区医院评审委员会评为三级甲等急救中心。
多由思虑太过、情怀抑郁，以致肝失条达、脾气不运、津液凝滞为痰、痰浊上逆、神明失常、发为癫证。
沉默呆滞、精神抑郁、表情淡默、或喃喃自语、语无伦次；或时悲时喜、哭笑无常，胡思乱想，多疑易惊，不思饮食，舌苔薄腻，脉弦细或弦滑。
治法：取背俞穴为主，佐以原、络穴。
针用平补平泻法。
处方：心俞、肝俞、脾俞、神门、丰隆。
中医辨证论治药物癫证1、痰气郁结治法  理气解郁，化痰开窍方药  顺气豁痰汤加减2、心脾两虚治法  健脾益气，养心安神方药  养心汤加减狂证以精神躁狂，喧扰不宁，动而多怒、毁物打骂为临床特征的病征，称为狂证。
狂名出自《内经》。
本病证的针灸治疗，《灵枢·癫狂》篇曾专作论述，提出针、灸、刺血等法救治，如“狂而新发，未应如此者，先取曲泉左右动脉，及盛者见血，有顷已，不已，以法取之，灸骶骨二十壮”。
内容十分丰富。
至晋代，《脉经》选用“顶上三圆”、“绝骨下二寸”、“外踝上三寸”等穴治疗本证；《针灸甲乙经》中涉及本证者共有74条文献，天柱等97个穴位之多；而《肘后备急方》治疗本证的方法是灸“阴茎上”、“两乳头”、“足大指本节聚毛中”、“鼻下人中”、“耳根前”等。
到唐代，《千金要方》中涉及用针灸治疗本证的文献共计78条，该书认为灸头部、手足部等经穴，对本证有效；还记载了治疗本证的许多经外奇穴，如“手逆注”、“河口”、“大幽”、“臣觉”、“慈门”等，并提出了著名的治疗癫狂“十三鬼穴”。
及北宋，《太平圣惠方》补充了神聪等12个穴位有关本证的主治内容，并用秦丞祖的“灸狐魅神邪法”（即灸少商）来治疗本证。
南宋时期《扁鹊心书》依然强调用艾灸补阳之法治疗本证，所取穴位为巨阙，而且注明要先服“睡圣散”，用内服药物的方法来麻醉止痛。
明清时期的《神应经》、《针灸大成》、《类经图翼》、《针灸逢源》、《神灸经纶》、《针灸集成》等汇总了诸家的经验和成方。
经查，针灸治疗本证共涉及文献305条。
现代医学中之精神分裂症，躁狂型精神病等多可归属本证范畴。
病因病机1、病因(一)原发病因  1)、禀赋不足:禀赋素虚,心胸狭隘，患得患失,遇有意志不遂则由七情内伤、阴阳失调而发病.  2)、情志内伤:忧思郁结,气郁不行,气滞湿郁,痰气交结上蒙清窍;或忧思伤脾,脾失健运,聚湿成痰,痰浊蒙蔽心神脑窍均可发为本病.正如《证治要诀·癫狂》说:“癫狂由七情所郁,遂生痰涎,迷塞心窍”.  3)、饮食不节:嗜食肥甘膏粱,一方面化生痰浊,内伏于心;另一方面损伤脾胃,运化失司,聚湿成痰.痰浊内盛,或与气滞相结,阻蔽神明,或直接蒙塞心窍而发为本病.(二)继发病因  1、气滞:平素多愁善感,情志不畅;或郁怒伤肝,肝失疏泄,气机失调,气郁日久,则致气滞血瘀或痰气互结,阻闭心窍,使神明受累而发病.  2、痰结:《景岳全书·癫狂痴呆》说:“癫病多由痰气,凡气有所逆,痰有所滞,皆能壅闭经络,格塞心窍”.长期忧思郁怒,使气机不畅,肝郁犯脾,脾失健运,痰涎内生,以致气郁痰结;或因脾气虚弱,清浊不分,浊阴蕴结成痰,则为气虚痰结.无论气郁痰结或气虚痰结,总由“痰迷心窍”而病癫证.(三)诱发因素:情志失节,所愿不遂,突受惊恐以及其它剧烈的七情过极的刺激,均可诱发癫病.2、病机(一)发病:起病多缓慢,渐进发展.(二)病位:本病病位在肝、脾、心。
(三)病性:本虚标实、虚实夹杂为本病之特征.本虚主要是心脾两虚,标实主要表现在气滞、痰阻,二者相因为患.(四)病势:本病初起多表现为实证,但很快可转化为虚实夹杂证,若病程迁延日久,则损伤心脾而见虚证.(五)病机转化:初期主要由七情内伤,郁怒伤肝,肝气郁滞;进而木克脾土,水湿不化,聚生痰浊,形成痰浊蒙窍证;病程中期,邪末去而正已伤,形成气虚痰结证;后期病程迁延,损及心脾,而转化为心脾两虚之证.(六)类证病机:基本病机是七情内伤,阴阳失衡,肝脾心功能失调,气滞痰结为患.  1、肝郁气滞:思虑太过，所欲不遂，所求不得，使肝气被郁，失于条达，疏泄不利，故见精神抑郁、哭笑无常、常喜太息；肝经布于胸胁，肝郁则胸胁胀闷不适；舌淡、苔薄白、脉弦为肝气郁滞之象。
2、痰浊蒙窍:肝郁日久，木克脾土，脾失健运，湿聚成痰；或饮食不节，损伤脾胃，痰邪自生。
痰浊内盛，上蒙神窍，则出现神情呆滞、沉默痴呆；神不能制则喃喃自语；苔白腻、脉弦滑均为痰浊内盛之征。
3、气虚痰结:病程日久，正气自虚，脾失健运，痰浊益甚。
一方面因痰结甚则心神被蒙亦加重，故情感淡漠、呆若木鸡、目瞪如愚，甚至机灵混乱，幻觉症状出现；另一方面是痰浊渐耗阳气，脾气日衰，故面色萎黄、便溏溲清诸症可见；舌淡体胖、苔白腻、脉滑或弱而无力为气虚痰结之征。
4、心脾两虚:癫病迁延日久，中气渐衰，气血生化乏源，可见面色苍白、肢体困倦，甚至疲惫不堪之象；由于心血内亏，心神失养，可见神思恍忽见、心悸易惊、意志衰退诸症；气血俱虚，神明失养，机灵混乱，故可出现幻觉、妄闻妄见。
本证总因癫病日久，心脾两虚，血少气衰，心神失养所致。
舌淡苔薄白、脉细弱无力均为心脾不足之象。
二、狂证1、病因(一)原发病因  1)、暴怒伤肝：勃然大怒，引动肝胆木火上升，冲心犯脑，神明失其主宰。
正如李用粹《证治汇补·癫狂》所说：“阳气最宜畅达，若暴怒所折，则志怫郁而不伸……少阳胆木挟三焦相火而上，故令人发怒如狂”。
2)、大惊卒恐：突遭惊恐，触动心火，上扰清灵，神明无由自主。
正如皇甫中《明医指掌·癫狂证》所说：“或因大惊，动其心火”。
3)、嗜茶好饮：贪杯好饮，里湿素盛，郁而化热，充斥胃肠，腑热上冲，扰动元神。
正如《素问·厥论》所说：“阳明之厥，则癫疾欲走呼，腹满不得卧，面赤而热，妄见而妄语”。
4)、肥甘过用：膏粱炙煿，未免酿成痰浊，复因心火暴张，痰随火升，蒙蔽心窍，神明无由出入。
正如王节斋《明医杂著·卷二》所说：“有大醉过饱，膏粱厚味，填塞胸中发狂者”。
(二)继发病因  1、痰火：五志之火郁而成痰，或脾虚生湿，湿郁成痰，痰郁化火，痰火胶结，互为因果，机窍为之阻塞，神明受其掀扰。
正如张锡纯《医学衷中参西录·医方》治癫狂方中所说：“癫狂之证，乃痰火上泛，瘀塞其心与脑相连窍络，以致心脑不通，神明皆乱”。
2、瘀血：肝气郁悖，气失畅达，血行迂滞，留瘀为患，阻塞机窍，神明无由出入。
正如王清任《医林改错·痹症有瘀血说》所说：“癫狂一症，哭笑不休，詈骂歌唱，不避亲疏，许多恶态，乃气血凝滞，脑气与脏腑气不接，如同作梦一样”。
(三)诱发因素:情志失节，人事怫意，突遭变乱，均可促使狂病发作。
2、病机(一)发病:病起仓卒之间，呈急性发病。
(二)病位:本病病在肝、胆、胃、心（脑）。
(三)病性:本病因郁火、积热、痰火致犯，属热证、实证；若因循失治，或治不如法，火热痰涎，势致渐挫，而心营肾液被劫，可形成虚实夹杂，本虚标实之证。
(四)病势:总的趋势是由阳证、热证、实证，渐向虚实夹杂转化，终至邪去正伤，渐向癫证过渡。
(五)病机转化:始由心肝郁火、胃肠积热扰乱神明致狂；郁火、积热炼津液成痰，火以痰为依附，痰得火而猖獗，痰火锢结，扰乱清灵，阻塞机窍，机窍瘀滞，灵机顿失，病迁日久，郁火积热，势至渐挫，而心营肾液备受劫烁，渐致心肾失济、阴虚阳越。
(六)类证病机:  1、心肝火炽：恼怒惊恐，木火内燔，心火亢盛，故洋洋自得、口若悬河、谈笑风生、经日忙碌、毫无倦容；心属离火，肝属巽风，风火相煽，火藉风势，火助风威，搏激清灵，神明无以自主，故狂乱奔走、毁物伤人；舌边尖红，为肝胆火炽之明征；舌尖红起刺，乃心火上乘之确据；脉弦数者，数为有热，弦乃肝亢。
2、痰火上扰：其人平素心虚有痰，卒遭惊恐，触动心火，痰火互结故烦躁易怒、竟夕无寐；痰随火升，扰乱神明，故语无伦次、狂乱奔走、詈骂不避亲疏；面红目赤，乃气火有余之征；苔黄腻、糙燥乏津，乃痰火锢结之象；脉滑数者，数为有热，滑主有痰。
3、阳明腑热：膏粱厚味，贪杯豪饮，酿成胃肠积热，故口秽便秘、蓬头垢面、袒胸露体；腑热上冲，元神被扰，故狂笑歌号、呼骂不迭、毁物伤人、骁勇异常；苔黄腻糙裂或上罩焦黑苔，乃胃肠积热之明征。
4、包络脉瘀：志郁不伸或忧恼怒，肝气郁悖，气失畅达，血行迂滞，留瘀为患，故容色晦黯、舌质青紫；瘀血久留，机窍为之阻塞，神明无由出入，故凝虑丛生、妄见妄闻、言语支离；血属于阴，故昼轻夜剧；脉小弦或细涩者，乃气滞血瘀之明征。
5、心肾失济：狂病日久，胃肠积热，心肝郁火，势已渐挫，故妄言妄为，势已轻瘥，呼之尚能自制；邪热久羁，未免耗津伤血，心营肾液被劫，阳少浅藏，故烦惋焦躁、口干便秘、面红升火；舌红少苔或有剥裂，乃阴血耗伤之明征；脉细数者，细为阴伤，数乃有热。
狂证多因先天秉赋不足，继受恼怒惊恐所致。
肝火过旺，影响及脾，脾气不伸，运化无权，痰浊内生，痰火交结，郁于胸隔，上扰神明，蒙闭清窍而发病。
狂证，可分痰火上扰、火盛伤阴等。
以前者急重，故仅讨论此型。
痰火上扰，多先有烦躁头痛，目赤面红，继而突然狂乱无知。
逾屋上垣，骂詈叫号，打人毁物，不食不眠，脉象弦大滑数，舌质红绛，苔黄腻。
痰火上扰1.治则：清心涤痰，潜阳泄火。
2.处方：定神、丰隆、劳宫、大椎、涌泉。
定神位置：人中沟下1/3与中1/3交界处。
3.方义：定神为经外奇穴，可开窍定神；劳宫乃心包经之荥，清心定志；涌泉属肾经之井穴，肝肾同源，益肾水可降肝火；丰隆，法痰化浊；大椎清热潜阳而能醒脑。
五穴共用，降肝火祛痰浊，醒心神镇狂越，标本兼顾，内外同治，以竟全功。
4.治法：定神宜斜刺向上1寸～1.5寸，平补平泻持续运针2分钟，留针，并作间断运针。
涌泉穴，以艾卷雀啄法温灸。
余穴均用泻法，针刺深度宜适当加深，施强刺激，亦留针。
5.古方辑录《千金备急要方·卷十四》：“狂邪发无常，被头（即披发）大唤，欲杀人，不避水火，及狂言妄语，灸间使三十壮”。
《针灸资生经·第四》：“冲阳、丰隆，主狂妄行，登高而歌，弃衣而走”。
“劳宫、大陵，主风热善怒，心中悲喜，思慕*虚欠欷，喜笑不止”。
《扁鹊心书·卷中》：“风狂：……言语无伦，持刀上屋，治法：光灌睡圣散，灸巨阙二三十壮，又灸心俞二穴，各五壮”。
《杂病歌·心邪癫狂》：“涌泉一穴与心俞，登高而歌摄衣走”。
《针灸大成·卷九》：“发狂，不识尊卑：曲池、绝骨、百劳、涌泉”。
1、痰火上扰治法  镇心涤痰，泻肝清火方药  生铁落饮加减2、火盛伤阴治法  育阴潜阳，安神定志方药  琥珀养心丹合黄连阿胶汤加减
金丝桃苷，又名槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷。
属于黄酮醇苷类化合物。
苷元为槲皮素，糖基为吡喃半乳糖，由槲皮素的3位O原子以β糖苷键与糖基相连。
金丝桃苷分布广泛，具有抗炎、解痉、利尿、止咳、降压、降低胆固醇、蛋白同化、局部和中枢镇疼以及对心、脑血管的保护作用等多种生理活性，是一种重要的天然产物。
【产品名称】金丝桃苷【英文名称】Hyperoside【别名】Hyperin,Quercetin3-galactoside,Quercetin-3-O-galactoside【分子式】C21H20O12【分子量】464.3763【CAS号】482-36-0【化学分类】Flavonoids黄酮类【来源】HypericumperforatumL.【规格】>98%[1]淡黄色针状结晶。
熔点227～229℃，旋光度-83°（c=0.2，吡啶）易溶于乙醇、甲醇、丙酮和吡啶，通常条件下稳定。
与盐酸-镁粉反应，生成樱红色。
[2]1.切勿吸入粉尘。
2.若发生事故或感不适，立即就医(可能的话，出示其标签)。
吞食有害。
金丝桃金丝桃苷广泛存在于各种植物体内，如金丝桃科、蔷薇科、桔梗科、唇形科、杜鹃花科、葵科、藤黄科、豆科以及卫矛科等的果实与全草中。
Nair等早在1960年就从Redosierdogwood中分离得到Hyperin，其含量为0.075%。
国内王先荣等从照山白中分离得到Hyperin，但其含量均未见报道。
周心艳等探讨了从贯叶连翘（HypeticumPerforatum）中提取Hyperin的工艺过程。
他们的研究表明，用95%乙醇作为溶剂提取金丝桃苷，在真空度34.66～8kPa下加入少量（NH4）2SO4浓缩，喷雾干燥，可获得金丝桃苷含量为0.87%的产品。
[3]胡氏等测得新疆贯叶连翘中金丝桃苷的含量为0.254%～0.266%。
郑氏等测得不同地区的菟丝子中金丝桃苷的含量为0.076%～0.102%。
杨氏等测得江苏江堰黄蜀葵花中金丝桃苷含量为1.12%；江苏兴化黄蜀葵花中金丝桃苷含量0.98%；河北邢台黄蜀葵花中金丝桃苷含量1.03%。
张氏等测得山楂提取物中金丝桃苷的含量为1.95～3.24mg/g。
潘氏等测得吴茱萸中金丝桃苷的含量为0.636～0.682mg/g。
韩氏等测得罗布麻叶金丝桃苷平均含量为0.71%。
胥氏等测得扁蓄中Hyp的含量为0.011%～0.017%。
王氏等测得不同地区的水芹金丝桃苷含量为0.16～0.29mg/g。
粗提可采用用乙醇热回流提取、甲醇热回流提取、乙醇超声提取、甲醇超声提取等方法从生药粉末中对金丝桃苷进行粗提。
分离纯化使用硅胶柱色谱对粗提物进行分离，采用石油醚-丙酮、氯仿-丙酮或氯仿-甲醇-水梯度洗脱，改变洗脱条件，可达到较好的分离效果，所得产品再经重结晶得到高纯度金丝桃苷。
合成方法采用半合成法，以易于得到且较为便宜的芦丁为原料，经苄基化、酸水解、糖苷缩合、脱乙酰基和脱苄基五步反应，得到金丝桃苷。
1、7,3',4'-三-O-苄基槲皮素的制备芦丁在真空下100℃干燥6小时，脱去3个结晶水。
在氮气保护下，将干燥后的芦丁溶于无水DMF，加入碳酸钾，搅拌1小时后，缓慢滴人新蒸的溴化苄，然后40℃反应3小时。
冰浴下用10%的乙酸将反应液调至pH6，再向其中加入蒸馏水，离心弃去上清液，沉淀为苄基化的芦丁。
向沉淀中加入体积比为60∶9的乙醇和盐酸，缓慢加热至70℃使固体完全溶解，10分钟后溶液中开始析出沉淀，2小时后反应结束。
反应液以冰浴冷却，低温下滤出沉淀，用少量冷蒸馏水洗涤沉淀，三氯甲烷/乙醇重结晶，得到7,3',4'-三-O-苄基槲皮素。
2、7,3',4'-三-O-苄基槲皮素-3-O-2,3,4,6-四乙酰基-β-D-吡喃半乳糖苷的制备7,3',4'-三-O-苄基槲皮素和2,3,4,6-四乙酰基-α-D-溴代吡喃半乳糖、四丁基溴化铵（TBAB）溶解于CHCL3中，加入碳酸钾溶液，45℃搅拌反应12小时，静置分层，有机相水洗至中性，无水硫酸镁干燥，减压除去溶剂，经硅胶柱层析（甲苯-乙酸乙酯/4∶1）分离得7,3',4'-三-O-苄基槲皮素-3-O-2,3,4,6-四乙酰基-β-D-吡喃半乳糖苷。
3、金丝桃苷的制备7,3',4'-三-O-苄基槲皮素-3-O-2,3,4,6-四乙酰基-β-D-吡喃半乳糖苷溶于二氯甲烷，加入1mol/L甲醇钠的甲  金丝桃苷合成路线醇溶液。
在氮气保护下搅拌反应6小时。
减压蒸除甲醇和二氯甲烷，5%的HC1酸化至pH5，静置，析出黄色的固体，冷却至O℃，滤过，冷的蒸馏水洗涤固体3次，干燥得黄色固体。
将此黄色固体溶于无水乙醇和二氧六环，加入10%Pd/C，室温常压下于氢气保护下反应4小时，滤过除去Pd/C，并用少量的乙醇洗下吸附的产物。
减压浓缩得到金丝桃苷。
金丝桃苷合成路线见图。
其中a为BnBr、K2CO3、DMF；b为EtOH、36%HCL；c为CHCl3、K2CO3、TATB；d为CH2Cl2/CH3OH（1：1）、CH3ONa；e为EtOH/dioxane（1：1）、10%Pd/C、H2[1]1、金丝桃苷有显著的局部镇痛作用,镇痛效果弱于吗啡,强于阿司匹林,且没有依赖性,是一种新型局部镇痛药.同时,2、金丝桃苷对心肌缺血再灌,脑缺血再灌,脑梗塞都显示良好的保护作用。
[4]3、金丝桃苷具有明显的抗炎作用:大鼠植入羊毛球后,每天20mg/Kg腹腔注射7天,显著抑制发炎过程。
4、具有较强的止咳作用。
5、同化作用。
6、有较强的抑制眼醛糖还原酶的作用,可能对预防糖尿病性白内障有利。
对心肌缺血的保护作用金丝桃苷可降低缺氧-再给氧引起的心肌细胞凋亡率，抑制乳酸脱氢酶的释放，提高心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活力，降低丙二醛(MDA)的生成量，抑制血清中的心肌磷酸激酶（CPK）的升高，减少氧自由基和一氧化氮自由基的形成，从而保护心肌，减轻缺血-再灌注导致的心肌细胞损伤和心肌细胞的凋亡。
对脑缺血的保护作用金丝桃苷能有效抑制缺氧缺糖-再灌注损伤后脑片甲躜（formazan）含量下降，增加缺血区脑片皮层和纹状体的存活神经元数目，使神经元细胞形态完整，分布良好。
抑制缺氧缺糖-再灌注损伤诱导的神经元活性的降低。
抑制SOD、LDH及谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）活性的下降。
其作用机制可能与自由基清除，抑制Ca2内流及抗脂质过氧化物形成等有关。
对肝、胃粘膜的保护作用金丝桃苷对肝组织和胃粘膜有明显的保护作用，其作用机制与抗氧化作用和促进N0水平恢复正常、提高SOD活性有关。
解痉镇疼作用研究发现金丝桃苷的镇痛作用是通过减少痛神经末梢Ca2而产生的，同时发现金丝桃苷可抑制高钾诱发的ca2内流，说明金丝桃苷对神经组织ca通道亦有阻滞作用，并进一步提出金丝桃苷可能是ca2通道阻滞剂。
临床观察显示，金丝桃苷注射液治疗原发性痛经，疗效与阿托品相似，除少数嗜睡副作用外，无阿托品常见的心动过速、瞳孔散大和灼热感等不良反应，是一种理想的解痉、镇痛药。
降血脂作用金丝桃苷能显著降低高脂小鼠血清Tc、升高HDL/TC比值，说明其具有降低胆固醇、调节血脂的作用，并且具有提高HDL和小鼠血清SOD活性的作用。
这一作用可以明显降低高脂血症时超氧自由基对血管内皮的损伤，有利于过氧化脂质的分解和代谢，以保护血管内皮。
增强免疫功能金丝桃苷用于体内剂量在300mg/kg和150mg/kg时可明显抑制小鼠胸腺指数及脾T、B淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞吞噬功能；在59mg/kg时则明显增强小鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖和腹腔巨噬细胞的吞噬功能。
金丝桃苷体外剂量在50～6.25ml时能显著促进脾T、B淋巴细胞的增殖，增强T淋巴细胞产生IL-2的能力，并有明显的量效关系；金丝桃苷6.25g/ml时对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性粒细胞能力具有显著的增加作用，在12.5～3.12μg/ml时对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO的能力具有显著的增加作用。
抗抑郁作用下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）激活是严重抑郁症患者常见的生物学变化，表现为促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇的分泌过多。
金丝桃苷能调控HPA轴的功能，使ACTH和皮质酮水平下降，从而发挥抗抑郁的作用。
刺五加胶囊  刺五加胶囊刺五加胶囊是以刺五加茎叶提取物为原料的制剂，主要成分为黄酮类化合物，其中金丝桃苷为刺五加叶的主要活性成分。
功能主治：活血化瘀。
用于瘀血闭阻所致的胸痹心病，症见胸痛，胸闷心悸等，高血压等属脾肾不足，血脉瘀阴症者。
心安胶囊为山楂叶提取物制成的制剂，富含黄酮类化合物，其中金丝桃苷为主要成分之一。
功能主治：扩张冠状心血管，改善心肌供血量，降低血脂。
用于治疗冠心病，心绞痛，胸闷心悸，高血压等。
芪月降脂片芪月降脂片是提取山楂（去核）及黄芪等中药中的有效部位制成制剂的纯中药降脂新药。
山楂的主要有效成分之一为黄酮类化合物，其中金丝桃苷的含量较高。
心血宁片  心血宁片心血宁片是由山楂和葛根等中药制成的复方制剂，山楂是本方的臣药，含有熊果酸、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃苷、枸橼酸等，其中金丝桃苷是主要的成分。
功能主治：活血化瘀，通络止痛。
用于心血瘀阻、瘀阻脑络引起的胸痹，眩晕，以及冠心病、高血压、心绞痛、高血脂症等见上述症候者。
郁可欣胶囊郁可欣胶囊是由古方研制而成的中药制剂，由贯叶连翘、酸枣仁、合欢皮、石菖蒲等中药组成。
主要含有金丝桃苷、槲皮素、槲皮苷、绿原酸、咖啡酸、衣马宁、金丝桃素等成分。
功能主治：肝气不舒及情志不畅所致的心神不宁、精神不振、郁郁寡欢等精神抑郁症。
四苓散
半灌木或小灌木，高1-3米。
嫩枝有疏长柔毛。
小叶3;顶生小叶椭圆形至宽倒卵形，长2.5-6厘米，宽1.3-2.5厘米，上面无毛，下面有白色长柔毛，侧生小叶较小；叶柄长2厘米，有柔毛；托叶披针形，长约7毫米。
圆锥花序腋生，花序轴有淡黄色开展长柔毛；花萼宽钟状，萼齿宽披针形，短于萼筒或等长；花冠紫色，长约5毫米。
荚果长12-25毫米，宽约3毫米，有4-9荚节，有小钩状毛，腹缝线直，背缝线波状。
【种中文名】：假地豆【种拉丁名】：Desmodiumheterocarpon(Linn.)DC.【科中文名】：豆科【科拉丁名】：Leguminosae【属中文名】：山蚂蝗属【属拉丁名】：Desmodium【国内分布】：长江以南【海拔】：350-1800【中国植物志】：41：030假地豆(5张)【形态特征】：亚灌木或小灌木【最低海拔】：800【最高海拔】：2000【生境】：山坡路旁，林缘灌丛中【湖北分布】：湖北西部以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑假地豆全株假地豆枝叶假地豆花果小灌木或亚灌木。
茎直立或平卧，高30-150厘米，基部多分枝，多少被糙伏毛，后变无毛。
叶为羽状三出复叶，小叶3；托叶宿存，狭三角形，长5-15毫米，先端长尖，基部宽，叶柄长1-2厘米，略被柔毛；小叶纸质，顶生小叶椭圆形，长椭圆形或宽倒卵形，长2.5-6厘米，宽1.3-3厘米，侧生小叶通常较小，先端圆或钝，微凹，具短尖，基部钝，上面无毛，无光泽，下面被贴伏白色短柔毛，全缘，侧脉每边5-10条，不达叶缘；小托叶丝状，长约5毫米；小叶柄长1-2毫米，密被糙伏毛。
总状花序顶生或腋生，长2.5-7厘米，总花梗密被淡黄色开展的钩状毛；花极密，每2朵生于花序的节上；苞片卵状披针形，被缘毛，在花未开放时呈覆瓦状排列；花梗长3-4毫米，近无毛或疏被毛；花萼长1.5-2毫米，钟形，4裂，疏被柔毛，裂片三角开，较萼筒稍短，上部裂片先端微2裂；花冠紫红色，紫色或白色，长约5毫米，旗瓣倒卵状长圆形先端圆至微缺，基部具短瓣柄，翼瓣倒卵形，具耳和瓣柄，龙骨瓣极弯曲，先端钝；雄蕊二体，长约5毫米；雌蕊长约6毫米，子房无毛或被毛，花柱无毛。
荚果密集，狭长圆形，长12-20毫米，宽2.5-3毫米，腹缝线浅波状，腹背两缝线被钩状毛，有荚节4-7，荚节近方形。
花期7-10月，果期10-11月。
[1]产长江以南各省区，西至云南，东至台湾。
生于山坡草地、水旁、灌丛或林中，海拔350-1800米。
印度、斯里兰卡、缅甸、泰国、越南、柬埔寨、老挝、马来西亚、日本、太平洋群岛及大洋洲亦有分布。
[1]全株药用，能清热，治跌打损伤。
丹砂(研细)、桂心，降研各3克，白酒适量。
将前3味共研细末以棉襄，用白酒少许(约50毫升浸良久即成。
消肿止痛、解郎利咽。
急喉痹。
喉中勿觉有异物梗塞、伴胸憋闷、喜出长气。
含饮即控。
双氯西林属β内酰胺类抗生素，双氯西林具耐酸、耐酶等特点，对葡萄球菌和革兰阳性菌具抗菌活性。
研究表明，阿莫西林—双氯西林对常见的病原菌具良好抗菌作用，对伤寒沙门菌也具有良好抗菌作用，可作为治疗呼吸道感染、单纯性皮肤软组织感染和伤寒等的首选药物之一。
双氯西林(双氯青霉素)  双氯西林别名：双氯青、双氯西林、双氯苯唑青霉素、双氯苯异恶唑青霉素。
Dicloxacillin(Veracillin,BRL1702)【作用与用途】本品为半合成青霉素，抗菌谱与氯苯唑青霉素相似，其血浓度和血清蛋白结合率较高。
【剂量与用法】口服，成人，0.25g～0.5g/次，饭后1-2小时口服为宜，4～6次/日；儿童，每日30mg～60mg/kg，分4次。
【副作用】1与青霉素有交叉过敏反应，用前应作青霉素皮试。
双氯西林(双氯青霉素)【别名】双氯青、双氯西林、双氯苯唑青霉素、双氯苯异恶唑青霉素。
【剂量与用法】口服，成人，0.25g～0.5g/次，4～6次/日；儿童，每日30mg～60mg/kg，分4次。
成分：本品为复方制剂，其组份为为阿莫西林0.25g和双氯西林0.125g。
性状：本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
双氯西林钠分子结构规格：0.375g（阿莫西林0.25g，双氯西林0.125g）贮藏：密闭，在凉暗干燥处保存。
包装：双铝包装，12片/盒，24片/盒。
有效期：暂定24个月孕妇及哺乳期妇女用药：阿莫西林和双氯西林能穿过胎盘，并可在乳汁中分泌。
在怀孕期间用本品治疗感染的安全性尚未建立，但目前未见有害性的报道。
用本品治疗须衡量对母亲和婴儿的潜在危险，哺乳期妇女慎用。
儿童用药：新生儿和幼儿肾功能发育不健全，使用本品应监测血药浓度，必要时进行剂量调整。
老年用药：老年患者应根据肾功能情况调整用药剂量或时间。
1、本品为青霉素类药物，使用本品治疗可能会出现严重甚至致命的过敏反应。
治疗前需详细询问病人的过敏史。
治疗时若出现过敏反应，应停止用药，并采取适当治疗措施。
严重过敏反应需紧急处理，如使用肾上腺素、吸氧、静注皮质类固醇及使用导气管等。
双氯西林2、对头孢类药物有过敏史患者慎用。
3、已有报告在使用所有种类青霉素（包括阿莫西林和双氯西林钠）的患者中发生伪膜性肠炎，严重程度为中度至重度。
在使用青霉素患者发生腹泻时需考虑伪膜性肠炎的可能。
4、治疗期间应注意可能发生的霉菌或细菌病原体的重复感染。
若出现重复感染（通常为肠杆菌、念球菌或假单孢菌感染），应停止用药并适当治疗。
5、尽管青霉素类毒性很低，但长期治疗时建议进行肾、肝和造血肝功能评价。
若肾功能降低，应根据降低程度减少剂量。
肝功能异常病人慎用本品。
6、传染性单核多细胞增多症患者使用本品，班丘疹发生率增加，应避免使用本品。
双氯西林为广谱青霉素类抗生素，双氯西林为异恶唑青霉素，后者不易被青霉素酶破坏。
本品体外对下列  双氯西林细菌有抗菌作用。
革兰氏阳性菌：金黄色葡萄球菌、A组和B组溶血性链球菌、草绿色链球菌、粪链球菌、肺炎球菌等。
革兰氏阴性菌：淋病奈瑟氏菌、脑膜炎双球菌、流感和副流感嗜血杆菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、沙门氏菌属细菌等。
厌氧菌：梭状芽胞杆菌属、放线菌属细菌等。
双氯西林在胃酸条件下稳定，口服吸收良好。
食物对阿莫西林的吸收无任何影响，但能减少双氯西林的吸  双氯西林收。
口服1~2小时内血药浓度均可达到高峰值，半衰期为0.5-1.5小时。
阿莫西林的蛋白结合率较低，约为20%；而双氯西林的蛋白结合率可达97%以上。
两者可广泛分布于组织和体液中，但极少进入脑脊液。
两者体内代谢有限，原形药物和代谢物均通过肾小球过滤和肾小管分泌方式在尿中排泄，尿中排泄占口服剂量的60%，少量通过粪便和胆汁排泄。
1、丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少本品在肾小管的排泄，因而使本品的血药浓度升高，血消除半衰期（t1/2β）延长，毒性也可能增加。
2、本品与别嘌醇合用时，皮疹发生率显著增高，故应避免合用。
双氯西林3、本品不宜与双硫仑等乙醛脱氢酶抑制药合用。
4、本品与氯霉素合用于细菌性脑膜炎时，远期后遗症的发生率较两者单用时高。
5、氯霉素、红霉素、四环素类等抗生素和磺胺药等抑菌药可干扰本品的杀菌活性，因此不宜与本品合用，尤其在治疗脑膜炎或急需杀菌药的严重感染时。
口服可引起胃肠道反应：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻、青霉素过敏者忌用，个别病例可致白细胞减少，皮疹、药热、头痛、心悸，大剂量可有神经系统反应，如神志不清、抽搐、惊厥。
1、以皮疹最常见的过敏反应；口服可引起轻度恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应；大剂量使用（每日200mg/kg）时可出现肾脏毒性等。
2、多见过敏反应：斑丘疹（尤其易发生于传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、淋巴细胞白血病、淋巴瘤患者）、荨麻疹及其他血清病样反应、喉水肿、药物热和嗜酸粒细胞增多等。
3、二重感染：长期或大量应用本品可致耐青霉素金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染（舌苔呈棕色甚至黑色）。
4、少见粒细胞和血小板减少、一过性血清氨基转移酶升高、剥脱性皮炎、过敏性休克、神经毒性和肾毒性等。
HPLC法测定阿莫西林双氯西林钠胶囊含量目的：建立阿莫西林双氯西林钠胶囊中阿莫西林和双氯西林钠的含量测定方法。
方法：采用ShimadzuVPODS色谱柱，流动相为0.008mol/L十二烷基硫酸钠（用磷酸调节至pH4.5），甲醇（体积比68∶32），检测波长225nm。
结果：阿莫西林和双氯西林在该色谱条件下均有合适的保留，测定可在10min内完成。
阿莫西林在0.0050～1.0000mg/mL，双氯西林在0.0025～0.5036mg/mL质量浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系。
阿莫西林和双氯西林钠平均回收率（n=9）分别为99.4%（RSD=1.0%）和99.1%（RSD=0.97%）。
结论：该方法准确、重复性好、灵敏度高，可用于该产品的质量控制。
每支装10毫升口服，一次1支，一日3次。
用于脾气亏虚证，症见神疲乏力，少气懒言，食欲不振。
【别名】氨酚喹;氨酚喹啉【英文名称】amodiaquine【英文别名】4-(7-chloro-4-quinolylamino)-alpha-diethylamino-o-cresol;AMODIAQUIN;Camochin;Camoquine;Camoquinal;Flavoquine;Miaquin【CASNO.】86-42-0【EINECS】201-669-3[1]﻿【分子式】C20H22CLN3O【密度】1.258【熔点】208&ordm;C抗疟作用与氯喹相同，作用于红细胞内期，主要控制症状快。
不良反应较少，有头晕、呕吐及腹泻等。
可用于孕妇、儿童及肝功不良者。
片剂：0.2g(基质)。