ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
和屈光性调节性内斜视一样，高AC/A调节性内斜视，严重问题是弱视。
屈光矫正后，应定期随访，避免产生发育性弱视（developmentamblyopia）。
若患者未随访，可发生发发育性弱视，则治疗措施应强有力，遮盖治疗是首选方法，如果患儿不愿做遮盖治疗，也可做压抑疗法。
如果患儿年龄已超过5岁，可以适当减少双焦点镜度数0.75～1.0D，目的是维持融合，并使看近时处于内隐斜状态。
这样可以训练融合散开能力，等患儿已达到9～10岁时，可以去掉双焦点镜，但仍应做正位视（orthoptic）训练，解除抑制，训练其融合散开能力。
局部用抗胆碱酯酶剂，即协助去掉高AC/A调节性内斜视的双焦点镜，通过逐渐减少制剂的浓度，其融合性散开能力可逐渐增大。
3.部分调节性内斜视不论是哪种形式，治疗是首先全部矫正其调节部分，如仍有弱视，应做遮盖治疗，如弱视已经治愈，应手术矫正其残余的内斜视。
例如看远时内斜18△，原设计为双侧内直肌后徙3mm，可以增加为双侧后徙3.5mm，也可以作双侧内直肌后固定手术。
1.屈光性调节性内斜视（refractiveaccommodativeesotropia）是发病机理，是由于有未被矫正的远视合并有融合性散开幅度（fusionaldivergenceamplitude）不正常。
如果病人有远视眼，为了使视网膜成像清晰，则需要调节，调节的改变引起集合的变化，称为调节性集合（accommodativeconvergence）。
换言之，每一屈光度的调节，都伴有若干三棱镜屈光度调节性集合，这种比例称为调节性集合和调节之比〔accommodativeconvergence(AC)/accommodation(A)〕，即AC/A比例。
患者是否产生内斜，不仅取决于远视的量，也取决于融合性散开的储备力（fusionaldivergencereserve）。
假若融合储备力超过调节性集合，则两眼保持正位，否则即呈内斜。
举例说明：患者有5D远视，AD/A比值为4（正常为3～5），患者融合性散开幅度看远时为14△，看远时需调节5D，因为A/C为4，所以集合20△（5×4），显然它超过了患者看远时融合性散开幅度，产生内斜，为6△内斜。
若患者仅有3D远视，看远时需要集合12△，仍然严重的消耗患者的融合储备力，而产间间歇性内斜视。
融合储备力受许多因素影响，如疾病、情绪、疲倦等。
如果患者远视度数很大，超过6D，则产生另外一种情况，即患者需要的调节太大，反而造成调节弛缓，视力变为模糊，双眼保持正位，但发生双侧性弱视，即屈光不正性弱视。
2.高AC/A调节性内斜视在调节性内斜视，由于AC/A比值高，所以每调节一个屈光度时，产生过多的调节性集合，由于过多的调节性集合，影响了融合储备力，患者表现为内斜视。
高AC/A调节性内斜视与屈光调节性内斜视有相似之处，发病年龄为2～3岁，最初斜视角很小，呈间歇性，可有暂时性复视，患儿烦躁不安，易受激惹，并闭合一眼，以后可发生抑制，并异常视网膜对应，患者即恢复以前状态。
此外，高AC/A调节性内斜，亦可合并垂直性偏斜及A-V征。
这种附加的偏斜，除用屈光矫正高AC/A比值以外，尚需要手术矫正。
屈光性调节性内斜视与高AC/A调节性内斜之间也有差异，高AC/A调节性内斜视，为轻度远视，平均屈光度为+2.25D，也可以不是远视。
而屈光性调节性内斜视，平均屈光度数为+4.75D；同AC/A调节性内斜视，看近时斜度大，是由于AC/A比值高，现举例说明如下：患者有+0.50D远视，AC/A比值为15，融合性储备力为12△，瞳孔距离为60mm，看远时患者者仅需调节0.5D，AC/A比值为15，所以调节性集合为0.5×15=7.5△，看时融合性散开能力为12△，患者有内隐斜2△，完全可以克服而产生融合。
看近时情况大不相同，必须将注视点，从远向近移动，因为必须有一定量的集合，以保持双上眼成像在黄斑中心凹上，称为对称性集合，它是由瞳距（用cm表示）乘以米角来求出，米角是与注视距离（用米表示）成反比，看远时有内隐斜或内斜，应该从此数值减掉，看远时有外隐斜或外斜，应该从此数值加上。
3.举例说明仍以上例说明：患者瞳距6cm，看远内隐斜2△，现改为看近1/3m处（即3m角），尖为（3×6）△—2△即为16△的集合，才能保持融合。
事实上患乾使用集合数大大超过这些，看近（1/3m处）需要调节3.5D（原有远视0.5D），由于AC/A比值高，故有3.5×15=52.5△的调节性集合，但患者仅需要16△，多余的调节性集合为36.5△（52.5～16△），因为患者看近时融合性散开幅度为12△，所以看近时多集合24.5△。
因此，由于AC/A比值高，看远时有融合，看近时有内斜25～25△，即所谓高AC/A调节性内斜视。
1.屈光性调节性内斜视屈光性调节性内斜视，多在2～3岁时发病。
开始时内斜为间歇性，可有暂时性复视。
小儿可出现烦躁不安，易受激惹，并闭合一眼。
2～3日后斜视眼开始有抑制，即不再闭眼。
经过一段较长时间，可发生异常视网膜对应，这时患者不再产生感觉症状。
当患儿正位时，为正常视网膜对应，间歇性内斜视时，为异常视网膜对应，所以异常视网膜对应及正常视网膜对应交替出现，最后间歇性内斜这视发展为恒定性内斜视，单眼注视，斜视眼发生弱视。
屈光性调节内斜视，亦可合并其他眼肌异常，如垂直性偏斜及A-V征等。
应该对患儿做全面检查，测量斜视度，睫状肌麻痹后作屈光检查。
睫状肌麻痹，使用0.5%～1%阿托品眼膏或溶液，应告诉患儿家长使用阿托品溶液时压迫泪囊部位，以免全身吸收后发生中毒，最好使用眼膏，一日3次，共3日。
睫状肌麻痹后作眼底检查，应该记住，患儿有白瞳症，可有继发性内斜视，例如视网膜母细胞瘤早期表现可为内斜视。
调节性内斜视屈光可从+2～+6D，大部分屈光不正度均较大，有一组研究证明平均远视为+4.75D。
应测量看远及看近融合性散开幅度，正常融合性散开幅度看远时应大于3，看近时应于8。
2.高AC/A调节性内斜视应对患者作全面检查，用交替遮盖加三棱镜法测量看远及看近的斜视度，睫状肌麻痹屈出检查，确定AC/A比值，检查眼底，除外眼底病。
此外，不应把高AC/A调节性内斜与Ⅴ征内斜时，不论是看远或看近，向下注视时，内斜度数都增加。
3.部分调节性内斜视从某种意义上讲，所有内科视，都是部分调节性内斜视。
因为给予正球镜，都可使斜视度减少。
但是传统上，部分调节性内斜视是指：①婴幼儿内斜视（infantileesotropia）再加上一个调节成分；②失代偿性调节性内斜视（ecompensatedaccommodativeesotropia），即调节性内斜再附加一个非代偿性万分。
婴幼儿内斜视，其调节成分，通常是在2～3岁时最为明显，是发生调节性内斜视的高峰。
1、非共同性斜视依注视眼不同,其偏斜度不相等，如患眼注视时，偏斜度加大,眼外肌骨力不足或麻痹是非共同性性斜视的主要原因。
其他原因有眼外肌牵制神经支配异常，例如眼球后退综合征,以及A-V征等。
原发性共同性内斜视分为调节及非调节性两大类。
2、先天性内斜视一般在生后或生后数日内发生内斜，因患儿父母很少在新生儿时期就诊，故临床上很少见到先天性内斜视，多见的是生后早期发现有斜视。
因为患儿父母对婴儿一岁以内的双眼眼位情况，常常不能作出准确客观的判断，有可能把双眼视轴平等的不稳定性，误认为是先天性内斜。
此外在婴儿时期，由于鼻部尚未发育完善，多有内眦赘皮及假性斜视，也容易造成混淆。
有些后天性调节性斜视，也可以在这个时候发生，以上这些，都可引起诊断上的混乱。
3、共同性外斜视分为原发性及继发性两种。
原发性者包括外隐斜、间歇性外斜视及恒定性外斜视。
继发性者包括知觉性外斜视，系由一眼视力不好而引起，及手术后外斜视，即内斜视手术后过矫引起。
成人斜视矫正手术和儿童不同，儿童矫正正位，力求恢复视功能，达到功能治愈。
而成人由于异常网膜对应固定，很难恢复双眼视功能。
术中观察正位或少欠矫状态，也有少数病人出现不能承受的复视。
故对大龄患者，只能达到美容矫正、临床满意，以不出现复视为宜。
[1]最后间歇性内斜这视发展为恒定性内斜视，单眼注视，斜视眼发生弱视，屈光性调节内斜视，亦可合并其他眼肌异常，如垂直性偏斜及A-V征等。
斜视不仅仅是一个外观问题，为了减少、避免上述的严重并发症，必须认真对待，早发现、早治疗。
斜视一般多发于儿童，学龄前儿童斜视发病率高达3-4%，新视界眼科医院表示如果不及早治疗，很容易引发弱视，从而影响孩子今后的择业。
儿童早期手术矫正斜视有两个目的，一是为矫正偏斜的斜视眼位，以达到双眼正位，外观正常;二是儿童尽早完成为斜视矫正手术，可以避免发生弱视，并且能获得正常的视觉功能。
如果等到成年才做手术，手术后双眼外表看起来正常，却很难恢复正常的双眼视觉，即立体视觉缺乏等更精密更高级的视觉功能。
所谓的豆豆眼就是内斜视，造成内斜眼的原因有很多，最常见的有“调节性”及“先天性”两种。
宝宝看起来有“斗鸡眼”常是因为内毗的肉有一边过于突出，因此看起来就像患有斜视，随年龄增长，就会正常了。
调节性的内斜视是由于远视所造成的，通常可戴远视眼镜来加以矫正。
到了四、五岁就慢慢恢复正常，并不需开刀。
至于先天性的内斜视就必须开刀才能治愈了。
无论是那种情况都必须转诊至眼科专科医生处及早治疗。
让小儿远距离视物，锻炼眼外直肌的收缩能力，每天让小儿在阳台上向远处看一段时间。
逗小儿玩耍时，无论是眼神还是玩具等都要与小儿眼睛保持一定的距离，至少要有50厘米的距离。
宝宝床上悬挂玩具也要保持50厘米远。
要经常更换小儿睡觉位置和玩具的悬挂位置。
床头灯不要长期固定一个位置，要经常换位。
学龄前期明显的内斜视儿童一定要及早就诊，配戴眼镜纠正近视、弱视。
严重的内斜视需要经过手术矫正。
1、眼球运动正常。
2、第一斜视[2]角和第二斜视角相等。
3、一眼或双眼中有中等度或中等度以上的远视。
4、经常偏斜之眼长期处于被抑制状态，最终形成废用性弱视。
5、角膜映光法检查，一眼反光点在角膜中央，另一眼反光点偏向角膜的颞侧。
6、眼位向内偏斜，其表现形式可能为单眼性或交替性，单眼性多一眼视力好，注视眼固定于该眼;另一眼视力差，成为固定性斜眼。
交替性多因双眼视力都好，任何一眼都可作注视眼或斜视眼，呈交替出现。
假日综合症，是在长假后生活习惯难以调整的一种心理病。
就是在节假日期间，由于过度疲劳、过度放松、暴饮暴食等而引起身体、眼睛、消化系统方面的疾病的总称。
它既是身体疾病，也是心理疾病。
例如学生不习惯早起、上班族不愿工作、上班后没有精神等。
随着节假日的到来，有些人由紧张的工作、学习状态一下子过于放松，过度休闲  假日综合症1、上网、看电视，使身体没有得到充分休息，也有的人忙于聚会、暴饮暴食，打破了原先的起居规律，引起身体和躯体的失衡，出现“疲劳综合症”、“网络综合症”和“电视综合症”，统称为“假日综合症”。
其实，这就是假日综合症，它既是身体疾病，也是心理疾病。
对于学生来说，很多学生的适应能力和自我调节能力不健全，随着暑假的到来，部分学生由紧张的学习状态一下子过于放松，整天玩耍、看电视、上网，使身体没有得到充分休息，也有的同学忙于聚会、暴饮暴食，打破了原先的起居规律，引起身体和躯体的失调，出现“疲劳综合症”、“网络综合症”和“电视综合症”，统称为“假日综合症”。
症状一头晕、耳鸣、眼花、四肢乏力病因：没日没夜打牌、搓麻将、上网诊  假日综合症2断：“玩乐过度综合症”——没日没夜打牌、看片、上网，美名其曰“放松”，可一上手就停不下来了。
这瘾是过足了，眼睛却遭了罪。
头昏眼花，连这颈椎、胳膊也都不听使唤了。
症状二消化不良、恶心呕吐、腹泻肚痛病因：暴饮暴食、无规律进食诊断：“饮食综合症”——一到长假，无论男女老幼，聚在一起就“干杯吧朋友”，这吃是上了一个档次，却油腻得让肚子受不了；而要是一个人待着，就一切从简，吃点速食草草对付，遂了性子，却害苦了肠胃。
症状三头晕胸闷、困倦乏力、情绪烦躁病因：外出人流量大，空气质量差诊断：“拥挤综合症”——都说黄金周能拉动内需，这节假日外出购物、旅游、观光的人也特别多。
人一多，挤得慌，无论到哪里都影响心情。
而且人多的地方空气难以流通，呼吸不畅就容易造成胸闷等症状。
症状四沮丧、烦闷假日综合症病因：“盲目”消费诊断：“过度消费综合症”——7天长假，外出旅游、聚会聚餐、逛街购物……不知不觉间这银子也就花啦啦地溜走了。
假日中的入不敷出和假日后的捉襟见肘，着实让许多人烦恼和沮丧。
不知道这些症状是否也出现在了你的身上，不管怎样，对症下药，调整生活规律和作息习惯，早睡早起，稳定三餐，重新将学习工作要用的东西装回你的包包里，让自己轻轻松松、稳稳当当地进入学习和工作状态。
心理原因在高度紧张的工作状态下，作为一种应急机制，人的大脑中枢会相应建立起一套高度紧  假日综合症3张的思维和运作模式，以使人们能够适应快节奏的工作、生活模式。
如果人们一下子从上述状态中停下来无事可做的话，原来那种适应紧张节奏的心理模式便会突然失去对象物，加上生理和心理的惯性作用，会使人们面对宽松的环境反而感到不适应。
于是，有些人便会出现抑郁、焦急、忧伤、失落甚至心悸、失眠等身心健康问题。
1、承认并发泄自己的消极感受：如果你最近刚刚失恋或家庭成员中刚刚失去了一位亲人，假日里怀旧和悲观的情绪就会比往常更强烈。
你应该对此有足够的心理准备，不要压抑自己的这类感受。
如果你想哭，你就痛痛快快地哭出来，如果你想独自去酒吧，那就独自去好了。
不要害怕在大家都欢笑的日子里你痛哭会很不合时宜，或在别人都成双成对的地方你孤身一人会有些异类，压抑自己的某种情感只会让这类情感持续的时间更长，正确的办法是———释放。
2、不要对假日期望过高：再隆重的假日也是生活中的一天或几天，这也就是说，你在平常日子里能碰上的不顺心，能遇到的不如意，在假日里同样也会遇到。
将假日看得“非同一般”是很多人在假日里感到失望和不如意的主要原因。
学会降低自己对假日的期望，比如，不要指望家里的所有成员都有着和你一样的假日计划，不要盲目地认为在你想聚会的时候朋友们都恰好有时间，更不要幻想假日里将只有美酒佳肴、欢声笑语，电视电影里那些完美无缺的度假方式对绝大多数人来说都是不现实的。
生理原因长时间逛街购物、频繁参加社交聚会和作息不规律造成的疲劳，会让你在假日后的数天内感到情绪低落，精力不济。
假日里烟酒无度，暴饮暴食造成的肠胃和体重负担也会让你对紧张的工作一时间难以重新胜任。
这两方面的原因都会加重你的假日忧郁。
专家建议：1、坚持健康的生活习惯：如果你正在实施节食或减肥计划，如果你平常坚持每天活动一刻钟，就一定不要放弃这些良好的习惯。
在假日里打破这些习惯之后不仅恢复起来不容易，而且某种秩序被破坏之后的“混乱感”也会让你在毫无意识的情况下加重烦闷情绪。
2、保证充足的睡眠：最好是假日里每天都能保证足够但不是过剩的睡眠。
即使做不到这点，你也应该在假日结束前的一两天内恢复充足的睡眠，这对你的心情会大有好处。
经济原因假日会给所有的人带来额外的经济负担。
外出旅游、互赠礼品、聚会聚餐、购物热潮……没有哪一样不会让人们花比平常多得多的钱。
假日当中的入不敷出和假日之后的捉襟见肘也是令许多人感到烦恼和沮丧的原因之一1、假日之前做好预算：请记住，量入为出永远是快乐的根本所在。
为了防止你在假日里一改平日的节制，几天尽情享乐之后便陷入钱的烦恼中，你应该在假日之前对各项支出做出大致的预算。
为了让假日过得与平日不同，你可以留出一定的“休闲资金”，但预算一旦制定，假日里就应该尽可能地照章执行。
2、假日之后学会释然：如果你已经在假日里花出了大量的钱，假日之后就不要再为之后悔不已了。
假日之后你要应付的烦恼还会有很多，不要让自己在好不容易轻松几天之后又轻易地陷入金钱烦恼当中。
假日综合症分为“购物综合症”、“厨房综合症”、“娱乐综合症”和“  假日综合症4节后综合症。
”人们到商场购物，受到环境的污染和噪声等因素的影响使人血压升高，悬浮颗粒物刺激着皮肤、呼吸道；而心理反应的叠加和累积，增加了购物者的紧张、倦怠、焦虑和不安。
厨房综合征主要是指家庭的入厨者由于精神和体力连续长时间地处于高度紧张状态，容易产生疲劳感。
更为重要的是入厨者在炉前、灶旁忙得团团转的时候，吸进了油烟中的丙烯醛，这是一种有碍人体健康的物质。
油温越高，烹调的时间越长，丙烯醛的生成越多，对人体的危害就越大。
节日期间，许多人上网、玩麻将通宵达旦，废寝忘食。
出现头昏、头痛、眼花、记忆力减退、肢体麻木等不适症状，而且容易引起家庭矛盾，导致人际关系紧张。
在玩的过程中因紧张会诱发中风、心绞痛、心肌梗塞，甚至猝死现象，所以上网和玩麻将一定要有节制。
好战者更要增强自我保健意识，学会克制。
基于以上各种“节日综合征”的表现，现提出几点预防对策：人们在节日期间，要防止过度疲劳，务必注意劳逸结合，学会放松。
美味佳肴，不可过食；注意多吃新鲜蔬菜、水果及粗粮；同时还要做到“饮食有节”。
要学会娱乐有度、莫忘运动。
最好在假日的最后两天里，通过户外活动、合理健身、调整作息时间等方法，防止“节日综合征”的发生。
美食综合症美食综合症是节假日最容易患上的“节日病”之一，由于短时间食用大量鸡、鸭、鱼、肉等高蛋白食物，而出现头昏、心慌等症状，有些人会表现为上肢麻木、下肢颤抖，个别人则表现为恶心及上腹部不适等。
其病因是摄入的物品中含有较多麸氨酸钠，它是味精的主要成分，具有刺激味觉、增进食欲的作用，食用后会分解成酪氨酸和谷氨酸，使新陈代谢出现异常，导致疾病发生。
解决方案一、要避免美食综合症，关键是要注意饮食搭配。
一是“碱搭酸”。
如果人体血液呈酸性，人就容易疲劳，同时抵抗力也会下降。
而荤菜几乎都是酸性食品，含碱量最高的要数海带，其次是青菜、莴笋、生菜、芹菜、香菇、胡萝卜、萝卜等等。
在食入酸性食物的同时，要搭配吃些碱性食物，以求酸碱平衡。
二、是要“钾排钠”。
中国居民食盐摄入量原本就偏高，节日期间副食吃多了，食盐摄入就更多，血液中钠含量偏高，不利于保持正常血压。
而钾能排出人体内多余的钠，含钾较丰富的蔬菜有紫菜、海带、香菇、芦笋、豌豆苗、莴笋、芹菜等等，多吃此类食物，用以帮助钠的排出。
三、是“多渣”掺“少渣”。
荤菜不含膳食纤维，而畜禽水产品等也都是精细的“少渣品”，吃多了会造成便秘，而便秘是诱发结肠癌的首要元凶。
粗纤维食物属于“多渣食品”，多吃这类食物能消除“少渣食品”对人体造成的危害。
购物综合症节日商场促销不断、优惠连连，人们摩肩接踵、热闹非凡，正在兴致勃勃之际，突然感到头痛头晕、心慌气短、胸闷心烦、恶心欲吐等一系列不适症状，这就是“购物综合症”。
由于商场噪音大、空气浑浊，容易使人血压升高，空气中的悬浮颗粒物也易刺激皮肤和呼吸道。
解决方案如果在逛商场时，突然出现以上这些症状应立刻离开商场，呼吸新鲜空气，专家建议，在封闭的大型商场购物时间不宜超过一个小时，要尽量避免在来往行人稠密的区域逗留过久。
厨房综合症节日期间全家团聚、品尝佳肴，尽享天伦之乐，但家中入厨者却往往感到腰酸背痛、全身乏力、不思饮食，有的甚至出现了胸闷、头晕、喉咙不适等症状，入厨者很有可能是患上了“厨房综合症”。
由于入厨者精神和体力连续长时间地处于高度紧张状态，在厨房里忙得团团转的时候，还吸进了油烟中的丙烯醛，那是一种有害人体健康的物质，油温越高、烹调时间越长，丙烯醛的生成越多，对人体的危害越大。
解决方案保持厨房空气流通，就算家中只有一人手艺超群，也尽量不要让他(她)连续几天都被困在厨房中，例如炒青菜或者凉拌菜就由新手代劳吧。
娱乐综合症好容易盼到了节假日，许多人通宵娱乐，上网、唱卡拉OK、打牌，以至出现了头昏、头痛、眼花、记忆力衰退、肢体麻木等症状。
专家指出，过度娱乐易使人体免疫功能下降，平衡失调，乐极伤身。
长时间处在空气污染的娱乐场所，还容易引发呼吸系统的疾病，平时有高血压、冠心病、动脉硬化等疾病的患者，过度玩乐还会引发中风、心绞痛、心肌梗死，甚至发生猝死。
解决方案工作方面工作狂型这类人日常工作生活都是快节奏，忽然放长假休息不下来，就像汽车开足了马力忽  假日综合症5然急刹车一样。
他们放长假往往呆在家中无所事事，感到焦虑烦躁，爱发脾气等等。
恐惧上班型这类人放假休息了很长时间，该上班的时候往往有逆反情绪。
他们会以各种理由如请病假、事假、倒休等想多休息几天。
如果不能多休息的话，他们会在临近上班时提前感到焦虑不安、失眠烦躁等等。
不适应工作节奏型这类人休息了一个长假，开始工作后猛然间面对快节奏、大工作量的生活时感到非常地不适应。
本来应该在休息了一段时间后更好地投入到工作中，相反，他们往往不能集中精力工作，常犯一些错误，要很长时间预热才能恢复到放假前的工作生活中来。
疲劳过度型这类人往往喜欢旅游，交际应酬，在长假休息期间会外出旅游，甚至参加野外探险，深入荒漠等活动。
本来很长的一段休息时间，他们反而会更加疲劳。
开始工作后又不能得到良好的休息，会出现身体和心理的不良反应。
生活方面交际应酬节日中走亲访友，交际应酬频繁，总是处在兴奋之中，生活规律也随之改变。
上班后会出现生物钟紊乱、疲劳、易激惹等。
这种情况可以在假期中合理安排走访计划，量力而行。
可以通过电话、E-MAIL等现代方式沟通问候亲戚朋友。
购物出游、购物中出现事故、拥堵等一些不愉快的事情，影响了假期生活质量，甚至把不良情绪带到了之后的工作之中。
这种情况应用健康的方法把恶情绪转移开，比如向朋友家人倾诉不快、唱歌听音乐、做运动来发泄不快等等。
不要因自己的不良情绪伤害到家人同事等其他人。
饮食在假日期间饮食无度，营养过剩，消化不良。
由于在喜庆的节日里，家家都会吃得比平时丰富，但同时也打破了正常的饮食规律，造成了身体的不适，从而会影响假日后的工作。
这种情况应在节日期间控制饮食，适量饮酒，少食油腻。
如果已经在节后感到不适，应进食清淡食物，服用胃动力药，严重者到医院就诊。
节日往往是家人团聚的日子，很多离异、离乡的人会在长假里感到格外的孤独。
假日过后，带着这种不良的情绪上班会影响工作，如果由于工作压力而缓解不过来的人还有可能产生抑郁情绪，一旦抑郁情绪持续很长时间还有可能导致抑郁症的发病。
这种情况发生应学会自我调节，学会享受孤独。
清闲的时候看看书、看看影碟或者享受无拘无束的单身旅游。
主动地邀请朋友聚会，不要怕被拒绝。
也可以发短信、打电话给远方的家人、朋友倾诉孤独和苦闷。
专家建议假日综合症的出现与人的适应能力和自我调节能力有关。
有的人神  假日综合症6经类型兴奋有余，但抑制不够，在假日里疯玩，付出了巨大的精力，放假并没有起到休息的作用。
有的人则是适应能力较差，让他们在7天时间里放慢节奏，起初他们感到不知所措，刚刚适应了假日生活，他们反而又不适应学校生活了。
医生建议应对节日综合症要节制应酬和娱乐，保证充足睡眠，做到起居有序、饮食规律，饭菜以新鲜、清淡的蔬果为主，缓解因暴饮暴食导致的胃肠道负担。
长假马上就要结束了，大家可以参加适当的体育活动，给身体一个缓冲期，解除疲劳，恢复精力。
上班一族应静心思考节后工作安排，简单列出工作计划，把心理调整到正常的工作状态。
看看书，读读报，促进大脑神经系统的恢复。
据医院专家介绍，“假日综合症”主要表现为头痛、脑胀、浑身乏力。
对患有高血压、动脉硬化、冠心病者，因生活规律改变而打乱或忘记常规服药的慢性病人，还会引发脑中风、心绞痛和心肌梗塞等。
医生提醒，患“假日综合症”病人一般在休息时才会出现病状，继而发病。
在上班工作开始后，刚开始会有不适，但要及时调整自己的心态，保持一个愉快的心情，这种综合症在两三日内便可完全自动消除。
专家建议，节日期间，玩乐要劳逸结合，张弛有度；不可连日上网，整夜搓麻将；不能狂吃滥喝，更不能每日疯玩，透支体力。
同时要注意保持平和心态，切忌无故与人攀比、怄气。
只有这样，才能有效地减少“节日病”的发作。
每逢长假结束，总会有许多市民患上“假日综合症”。
有关调查显示，长假后到医院就诊的病人高出其他工作日10％－20％。
市中医院陈敦医生称，“假日综合症”表现为头痛、颈痛、嗜睡、食欲不振、四肢无力、血压升高、喉咙干燥发炎、鼻塞甚至发烧；有的显得懒散、精神涣散，出现沮丧感、抱怨与恐惧心理，同时长假内还易引发应激性溃疡、心脑血管、高血压等疾病的骤然发生。
“这些都是长假不健康的生活休闲方式惹的祸。
”假日综合症的出现与人的适应能力和自我调节能力有关。
有的人神经类型兴奋有余  假日综合症7，但抑制不够，在假日里疯玩，付出了巨大的精力，放假并没有起到休息的作用。
有的人则是适应能力较差，让他们在7天时间里放慢节奏，起初他们感到不知所措，刚刚适应了假日生活，他们反而又不适应工作生活了。
有以下几种治疗方法第一种方法对每个人来说，要有效避免假日综合症，在放假前做出一个科学的活动安排方案或作息时间表是首要之事。
假期里，要自觉做到劳逸结合，按时作息，千万不要随心所欲。
第一招是在假日的最后一天，有意识地做一些与工作相关的事情，比如看看书，思考与工作有关的内容，以帮助自己尽快进入工作状态。
第二招是晚上保证充足的睡眠，恢复正常的作息时间。
第三招是心理暗示，把心理逐渐调整到上班、学习状态上，告诉自己假期已经结束。
最后一招是增加运动，使自己的体内能量达到摄入与输出平衡，让自己的身体活动起来，这种症状两三天内就会自动消失。
第二种方法几乎每个长假之后都会伴随一系列节后综合症。
由于7天时间的心思主要在吃喝玩乐上，很多人一上班就会有上班恐惧症，对工作感到紧张，甚至厌倦。
而7天假日中很多人因为作息时间的改变而变得疲惫不堪：睡觉颠三倒四，吃饭时撑时饿，要么暴饮暴食一顿，要么一觉睡到中午，早餐也免了，如此一来，感觉比上班还累。
如何让自己的身心“马达”尽快恢复正常运转呢？
下面提供对付“节后综合症”的六大招法。
1、心理放松，轻松上班：7天长假之后，要将节日期间还没有处理完的事情，用最简捷的方式尽快了结，不要拖拖拉拉，再让它们牵扯自己的精力。
可写一张便签式的备忘录，将未尽事宜和上班后头几天要办的事情罗列其上，这样可做到心里踏实，一目了然。
2、深呼吸应对“上班恐惧”：上班族应尽快停止各种应酬，抓紧时间自我调节，规律睡眠、饮食，从生活内容到作息时间都做出相应的调整，静心思考上班后应该做的事，使自己的心理调整到工作状态上。
一旦出现紧张、忧虑、厌倦工作的不良心态，也不要着急，白天工作时可以喝点茶、咖啡提神，也可以每过几个小时进行一次慢而深的呼吸，想象好似随着吐故纳新，紧张也离开了身体；中午小憩一会儿，晚上争取早睡；还可在医生的指导下服用百优解、索里昂等药物，改善情绪，消除对上班的恐惧。
假日综合症3、按摩、散步、减压对付睡眠紊乱和疲劳：长假玩乐过度，甚至通宵喝酒打牌等，打乱了人体正常的生物钟，造成植物神经系统紊乱，结果“睡眠紊乱”就会找上门，可以通过休息或给身体补充营养得到解除，要做到早睡早起，起居有序，要保证有足够的睡眠时间。
4、适当运动对付神经性厌食：过节往往出现一天不停嘴的现象，吃多了，就容易撑着，引起神经性厌食。
5、多交流对付游玩恐怖症：在游玩中发生环境变化，由于游玩者处于陌生、特殊或刺激的处境、物体或在与人交流时，易产生异乎寻常的强烈恐惧或紧张不安，从而出现回避反应的一种精神障碍。
要学会多与他人交流，把性格内向、胆小、缺乏自信、依赖性强等不良心理暴露出来，寻找症结所在，然后得到他人的说服，逐渐对事物本质有一个完整的认识。
第三种方法度假高峰期过后的一段时间内，“假日综合症”的患者会占到各科门诊量的近三  假日综合症8成。
专家提醒，利用最近几天好好调整精神和作息，可迅速摆脱“假日综合症”困扰。
过度疲劳引起的“睡眠紊乱”，需赶快采取补救措施。
因运动过度引起，可以通过休息或给身体补充营养得到解除；脑力性疲劳原因多是长时间用脑，大量消耗能量导致大脑血液和氧供应不足，削弱了脑细胞的正常功能，集中表现为头昏脑涨、失眠多梦等。
应当让大脑放松休息，可轻轻按摩头部、散步或做其他小事分分心、听听音乐等。
“假日综合症”的具体表现多为免疫力下降，头晕、易激怒、食欲下降、消化不良、注意力不集中等等；严重的还会出现胃肠功能紊乱、失眠、抑郁、焦虑，甚至出现心脑血管意外等。
因此专家建议大家，要尽快恢复健康的生活习惯，节制饮食，注意补充蔬菜水果等富含维生素的碱性食品；保证充足的睡眠，此外还要适当参加户外锻炼。
有一部分上班族放完长假后上班容易产生焦虑，对上班有一种恐惧，希望能再多放几天假。
专家认为，这种恐惧只是一种情绪障碍，虽然表现各异，但都有头痛、腹痛或食欲不佳、全身无力等症状。
尽量吃清淡一点的饭菜，还应保持充足的睡眠，尽快恢复工作时的起居时间。
从多家医院心理科了解到，每到长假过后到医院就诊的“开学恐惧症”小患者就会明显增加。
专家指出，“开学恐惧症”的病因基本上都是孩子们在春节期间无忧无虑的日子与开学后的学习生活形成了反差，造成对上学产生心理阴影。
学生寒假睡懒觉比较普遍，在惯性的影响下，开学后也不愿早起。
同时，过度的放松也容易使学习进入不了状态，注意力不集中。
对于上班族，首先要抓紧时间收心，使自己的心理调整到工作状态上。
其次是补充睡眠，把生物钟调整过来。
再次是合理饮食，应多吃一些富含蛋白质的豆腐、牛奶、猪肉、牛肉、鱼、蛋等，多食碱性食物如新鲜水果蔬菜、预防豆制品、乳类和含有丰富蛋白质与维生素的动物肝脏等，能有效缓解身体的疲劳感。
1、从思想上正确对待假日。
2、做到合理的分配娱乐时间，切忌长期的沉浸在自己喜欢的娱乐形式。
3、合理安排体能运动。
4、如果发生了疲劳综合症前期症状：眼睛酸胀发涩、全身乏力的等症状的时候要及时的休息和做适量的运动调节。
5、如果发生了长时间的恶心呕吐、心动过速、血压骤升要及时的就医。
为急肾衰最常见类型，约占75%～80%.它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
据尿量减少与否分少尿（无尿）型和非少尿型。
治疗上对重型患者早期施行透析疗法可明显降低感染、出血和心血管并发症的发生率。
预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多脏器衰竭等因素有关。
部份病因引起急性肾小管坏死是可以预防的，多数为可逆性，经及时治疗，肾功能可在数周或数月内完全恢复血象检查了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
尿液检查ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果  肾小管机理：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。
有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。
尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。
此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。
③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。
因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。
④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。
⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。
⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。
因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。
⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。
由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。
⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。
上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
肾小球滤过功能检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损  疾病研究害程度以及有无高分解代谢存在。
一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4&micro;mol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884&micro;mol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8&micro;mol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。
血气分析主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。
血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。
动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
血电解质检查少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。
包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。
少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
肝功能检查除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。
除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
出血倾向检查①动态血小板计数有无减少及其程度。
对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实  肾小体验室检查。
血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。
ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
少尿期的治疗少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。
故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。
1.卧床休息所有ATN患者都应卧床休息。
2.饮食能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。
酌情限制水份、钠盐和钾盐。
早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。
第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。
然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度。
过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。
根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。
若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。
3.维护水平衡少尿期患者应严格计算24小时出入水量。
24小时补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。
显性失液量系指前一日24小时内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼气失去水分（约400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（约300～400ml）。
但不显性失液量估计常有困难，故亦可按12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等  显微镜下。
一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水份丢失。
内生水系指24小时内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。
食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。
由于内生水的计算常被忽略，不显性失水量计算常属估计量，致使少尿期补液的准确性受到影响。
为此，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多。
但必须注意有无血容量不足因素，以免过份限制补液量，加重缺血性肾损害，延长少尿期。
下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③血清钠浓度正常。
若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留；④中心静脉压在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间。
若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；⑤胸部X片血管影正常。
若显示肺充血征象，提示体液潴留；⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
4.高钾血症的处理最有效的方法为血液透析或腹膜透析。
若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。
高钾血症是临床危急情况，在准备透析治疗前应予以急症处理：①11.2%乳酸钠80～320ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原。
但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④钠型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3～4次。
由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗非高分解代谢型高钾血症有效。
1克树脂可吸附1mmol钾离子。
此外，限制饮食中含高钾的食物，纠正酸中毒，不输库存血和清除体内坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。
对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排队深部坏死肌肉，只有清除坏死组织，才能控制高钾血症。
5.代谢性酸中毒对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。
但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。
严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。
当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。
有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。
6.速尿和甘露醇的应用ATN少尿病例在判无血容量不足的因素后，可以试用速尿。
速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。
早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。
对少尿型急肾衰，速尿尚可用于诊断急肾衰属于功能性或器质性的鉴别。
用速尿4mg/kg静脉注射，一小时内尿量明显增加，可能属于功能性。
但关于剂量标准是多少，各树一帜，大剂量有效是否仍属功能性也有争议，笔者主张200～400mg静脉滴注为度，一次无效停止继续给药。
曾有报道每日超过1g甚至4g可以达到利尿作用，如此大剂量速尿对肾实质有损害，延长肾脏病变恢复时间，目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。
过多依赖速尿增加尿量的同时也增加速尿的耳源性毒性。
甘露醇作为渗透性利尿药可应用于预防各种原因引起的ATN，如挤压伤后休克已纠正尚无尿的病例强迫性利尿，并用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。
用法为20%甘露醇100～200ml静脉滴注，若1小时内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用甘露醇，以免血容量过多，诱发心力衰竭、肺水肿。
7.感染开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显  急性肾小管坏死著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。
常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。
并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量。
8.营养支持急肾衰患者特别是败血症、严重创伤、多脏器衰竭等伴有高分解代谢状态，每日分解自体蛋白质常在200g以上，故一旦少尿期延长，每日热量摄入不足，势必导致氮质血症快速进展和高钾血症。
营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。
营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐增热卡量；但重危患者由于患者常有消化道症状或因外科手术后，部分或全部热卡常需经胃肠道外补充。
以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3。
但急肾衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究。
由必需氨基酸为主体补充氮源。
静脉营养液每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，总氮量1.46g；25%～50%葡萄糖500ml，及各种维生素，并适量给予胰岛素。
随访血糖浓度。
可接受补液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid）500ml，可提供热量500大卡。
每次静脉滴注至少4小时，过速速速度可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。
使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾低磷血症。
未施行透析病例常难做到静脉营养支持，应特别注意容量过多性心力衰竭。
对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性动-静脉血液滤过，才能保证每日5L以上液体摄入。
9.血液透析或腹膜透析早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭发生感染、出血或昏迷等威胁生命的并发症。
所谓预防性透析，系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过多代谢产物，维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定，治疗和预防原发病的各种并发症。
紧急透析指征：①急性肺水肿，或充血性心力衰竭；②严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律，伴QRS波增宽。
一般透析指征：①少尿或无尿2日以上；②已出现尿毒症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡；③高分解代谢状态；④出现体液潴留现象；⑤血pH在7.25以下，实验重碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化碳结合力在13mmol/L以下；⑥血尿素氮17.8mmol/L(50mg/dl）以上，除外单纯肾外因素引起，或血肌酐442&micro;mol/L(5mg/dl）以上；⑦对非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗。
至于选用血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验而定，但在下列情况选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者。
腹膜透析适合于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。
急性肾小管坏死腹膜透析在急肾衰伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度。
每次灌入2L留30分钟，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小时内超滤3L，但易造成高糖血症，甚至高渗性昏迷，故只适用于急性肺水肿的抢救。
用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml，5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采取此浓度。
病情重笃，脱水量不理想，应即改为单纯超滤或CAVH。
在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时，应密切观察血糖浓度。
对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例，尤应注意。
当血糖超过300mg/dl时，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素，对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。
推荐的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为7～10U/L，但应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素。
在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生。
特别是纠正代谢性酸中毒之后，透析液中加氯化钾4mmol/L，有时仍会发生体内缺钾。
故仍应严密随访心电图和血钾浓度，以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。
10.连续性动（静）-静脉血液滤过（continuousarteriovenoushemofiltration,CAVH）具有操作简便，持续低流率替代肾小球滤过的特点。
并可在床旁进行急救。
它系采用高铲能小型滤过器，及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用前壁静脉内直接穿刺术建立血管通路，血液人股或颈内静脉，用一血泵推动血液，引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为动力，每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内，如此24小时不断进行超滤，每日可清除水份10～14L。
这样可防止急肾衰少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法。
该方法怼主血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急肾衰或多脏器衰竭患者。
由于24小时连续滤过，液体交换量大，及24小时连续使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必须强调24小时监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡。
对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量。
日间连续性动（静）静脉血液滤过透析（daytimecontinuousarterio(venous)-venoushemofiltrationdialysis,CA(V)VHD)连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）正被全球公认为治疗急性肾功能衰竭，特别是伴有多脏器衰竭和需要全静脉营养患者较为有效的方法，但这一治疗方法有三个缺点：①需要连续24小时治疗和监护；②需要连续24小时补充肝素和监护；③清除血氮质不够理想。
为了克服前述三个缺点，作者等从1991年起对200例次以上重危急肾衰患者，采用AmiconDM·20或30滤过器施行白天8～12小时连续性动静脉（或静脉-静脉）血液滤过透析获得满意疗效，每日超滤出体内水6～8L，保证了静脉内营养的补充，并减少了肝素用量至每小时1～2mg,减少了出血机会，并防止大量补液和补充电解质的治疗复杂性。
日间连续性血液滤过的缺点是由于减少超滤量从而造成清除氮质不足。
为了提高氮质清除，可选用下列各种方法分别或交替进行：①在滤过同时进行透析，即所谓连续性静脉-静脉血液滤过透析（CVVHD）。
CVVHD是为弥补CVVH不足而设计。
CAVH或CVVH主要为对流过程，CVVHD则兼有对流和弥散双重作用，故可增加尿不经清除。
CVVHD与常规血透不同者在于透析液量仅为血透的3%，不需人工肾供液装置，故亦可用于床旁急救。
一般应选用乳酸盐和含钾（除高钾血症和高分解代谢型外）透析液，每分钟透析液流量为16.6ml/min，即每小时1L，加上超滤液8～16ml/min，故清除率约为25～33ml/min。
用不同滤器对尿素清除量稍异。
有时为增加氮质清除，每分钟透析液流量为100～150ml，4～5小时。
对高分解状态患者每日或隔日进行弥散透析，可使每日血肌酐维持在442&micro;mol/L（5mg/dl）或以下；②隔日或隔2日改做一次常规血液透析；③使用Amicon滤器和醋酸纤维素膜透析器进行配对滤过透析（PFD），CVVHD透析流量为150ml/min，透析时间为4～6小时。
对稳定病例可选用②式方法，对重危高分解病例可选用CAVHD或CVVHD；有出血倾向或消化道出血病例以CVVHD为宜，可不增加每小时肝素量。
每日日间施行CVVHD不仅可满足每日必需补液量，消除一定的氮质量，且可减少夜间医护监护，又可较从容将撤下滤过器及时冲洗，重复使用，节省费用。
个别重危ATN患者接受血液透析治疗后，少尿期和急性肾功能损害可维持3个月或更长，故应耐心积极治疗，等待肾功能恢复。
多尿期治疗多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。
治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。
部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。
对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。
多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。
故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使尿素氮不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354&micro;mol/L(4mg/dl）以下并稳定在此水平。
临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
恢复期治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
综述急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。
急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。
引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。
2.毒物肾毒性损害⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3.生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。
这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
传染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。
其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。
出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高，应强调早期诊断及早期施行透析治疗。
急性溶血及血管内溶血不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。
挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。
综述急性肾小管坏死的发病机理是多环节的。
肾血流动力学改变和急性肾小管损害等为主要因素。
兹将各种学说要点分述如下：肾血流动力学改变肾血流动力学改变在ATN早期已起主导作用，且常常是始动因素。
在出血性休克或严重血容量不足时，由于神经和体液的调节，全身血液重新分配，肾动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩，造成肾皮质缺血和ATN的发生。
有时在大出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期，就存在肾内血流动力学改变和肾血流分布异常。
这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关。
1.肾神经的作用肾交感神经纤维广泛分布于肾血管及肾小球旁体。
肾上腺素能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流量与GFR降低。
在缺血型ATN时刺激肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺激，说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。
但临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN的发生率可高达30%，又不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。
2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。
缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活，导致入球小动脉强烈收缩有关。
但抑制肾素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN，说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定性因素。
3.肾内前列腺素的作用肾内前列腺素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成，有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。
已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性ATN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加速缺血性肾损害。
此外在肾缺血时，肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩。
但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。
4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在ATN中的作用多年来不少学者强调血管内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如氧化氮（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用。
他们发现ATN早期肾血流量减少，不是由于肾素-血管紧张素的作用所致，而是肾缺血、缺氧时，血管内皮细胞释放较多内皮素（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加，导致GFR下降或停止。
肾小球毛细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的内皮素受体。
实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降。
但有时患者血清内皮素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。
正常血管内皮尚能释放舒张因子，协同调节血流量以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻力的作用。
ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后氧自由基增多亦影响舒张因子的释放。
在此情况下对肾血流动力学改变可能较为突出。
目前认为内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。
5.肾髓质瘀血在缺血型ATN模型中尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度明显相关。
髓质瘀血缺氧首先影响袢升支粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。
袢升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。
故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发病因素。
肾缺血-丙灌注细胞损伤机理肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血输血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢复后，产生大量氧自由基。
缺氧时能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解产物次黄嘌呤聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤，继而氧自由基产生增多。
肾组织细胞膜富含脂类物质，如多价不饱和脂肪酸，后者与自由基有高度亲和作用，产生多种脂质过氧化物。
后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与蛋白质比例失调，致使细胞膜液体流动性和通透性发生改变，从而使功能障碍，各种酶活性降低，毛细血管通透性明显增加，渗出增多导致细胞和间质水肿等。
自由基等损伤细胞膜又使大量细胞外钙离子进入细胞内，使细胞内钙离子增多，细胞死亡。
此外，肾缺血时皮质线粒体功能明显降低，也使三磷酸腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷酸腺苷能量的离子转运功能降低，细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加，线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。
用钙离子拮抗剂可预防细胞内钙浓度增加，从而预防ATN的发生。
急性肾小管损害学说严重挤压伤和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如，说明ATN主要发病机理是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。
1975年Thurar等认为ATN时GFR下降是由于肾小管急性损害引起小管-小球反馈机理所致。
近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞粘附因子和多肽生长因子在ATN发生、发展和肾小管修复中的重要作用。
1.肾小管阻塞学说毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，其病变均匀分布，以近端小管为主。
坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞和微绒毛碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高，继使肾小球囊内压力升高，当后者压力与胶体渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时，遂引起肾小球滤过停止。
实验证明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中，主要表现为近端小管刷状缘脱落、细胞肿胀和空泡变性等。
肾小管上皮细胞（TEC）从基膜上脱落，使肾小管基膜上出现缺损/剥脱区。
但脱落的TEC多数形态完整并有存活能力。
同样有兔缺血性和中毒性肾损害模型中，尿液中TEC数也明显增多。
说明ATN时TEC会发生脱落，且有相当数量的TEC并未死亡。
研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞粘附力发生改变。
已知肾小管上皮细胞粘附分子家族中以整合素对ATN的发生影响最大。
整合素能介导细胞与细胞和细胞与基质的粘附，并维持肾小管结构的完整性。
在TEC损伤中细胞粘附性的变化表现在：①细胞骨架的改变，尤其是肌动蛋白微丝成份对TEC与细胞、细胞与基质间的粘附具有重要作用，在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成份发生改变，导致TEC从基膜上脱落。
②整合素的变化，缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常，特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布，提示再灌注可引起细胞粘附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的粘附，促进阻塞小管腔的细胞团块形成。
③基质蛋白的变化，1991年Lin和Walker报告实验动物钳夹肾蒂后30～40分钟，免疫荧光半定量分析可见层粘蛋白有一度性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层粘蛋白增加，胶粘蛋白（tenasein）和纤维连接蛋白在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰，Ⅳ型胶原染色无变化。
这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变，这些改变会影响TEC的粘附性，可能与TEC的脱落和损伤后的修复有关。
总之，对TEC粘附机制以及疾病状态下TEC粘附性改变的研究目前尚处于初级阶段，一旦这些作用过程被阐明，必将对ATN发病机理的研究发生重大影响。