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盐酸巴氨西林片说明书【药品名称】通用名：盐酸巴氨西林片商品名：英文名：BacampicillinHydrochlorideTablets汉语拼音：YansuanBa’anxilinPian该品主要成分为盐酸巴氨西林。
分子式：C21H27N3O7S·HCl分子量：501.98【性状】该品为白色或类白色的薄膜衣片。
该品对多种革兰阳性菌和革兰阴性菌有效。
该品对白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、放线菌属、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特杆菌、奈瑟菌属以及除脆弱拟杆菌外的厌氧菌均具抗菌活性，部分奇异变形杆菌、大肠埃希菌、沙门菌属和志贺菌属细菌对该品敏感。
【药代动力学】该品口服吸收迅速且完全。
口服该品0.4g后血药浓度的达峰时间（Tmax）约0.5～1小时。
该品血消除半衰期（T1/2β）约为1小时。
⒈成人：常用量一次0.4g，一日2次。
⒉治疗单纯性淋病：该品1.6g加丙磺舒1g单剂量口服。
⒊小儿：常用量一次12.5mg/kg，一日2次。
【不良反应】⒈过敏反应：斑丘疹、荨麻疹、皮肤瘙痒、偶可发生剥脱性皮炎及严重过敏反应（过敏性休克）等。
⒉消化道反应：腹泻、稀便、恶心、腹痛、痉挛、上腹痛及呕吐等。
⒊贫血、血小板减少、嗜酸性粒细胞增多等血液系统异常。
⒋肝功能异常：如血清氨基转移酶和血清胆红素增高。
⒌偶见间质性肾炎。
⒍二重感染：长期或大量应用该品可致耐青霉素金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染。
【禁忌症】⒈青霉素皮试阳性反应者、对该品及其他青霉素类药物过敏者禁用。
【注意事项】⒈患者每次开始服用该品前，必须先进行青霉素皮试。
⒉对头孢菌素类药物过敏者及有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病史者慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】⒈该品可透过胎盘进入胎儿体内。
【药物相互作用】⒈丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少该品在肾小管的排泄，因而使该品的血药浓度升高，血消除半衰期（t1/2β）延长，毒性也可能增加。
⒉该品与别嘌醇合用时，皮疹发生率显著增高，故应避免合用。
⒍氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌药可干扰该品的杀菌活性，因此不宜与该品合用，尤其在治疗脑膜炎或急需杀菌药的严重感染时。
【药物过量】【规格】0.4g（按盐酸巴氨西林计）【贮藏】遮光，在阴凉处密封保存。
水疝是睾丸或精索鞘膜积液引起阴囊或精索部囊形肿物的一种疾病。
其特点是阴囊无痛无热、皮色正常、内有囊性感的卵圆形肿物。
《外科正宗》云：“又有一种水疝，皮色光亮，无红无热，肿痛有时，内有聚水，宜用针从便处引去水气则安。
”水疝可分为先天性水疝与继发性水疝两种，前者多见于婴儿，也称偏坠；后者多见于成人。
相当于西医的皋丸鞘膜积液或精索鞘膜积液。
由于睾丸下降时鞘状突的腹膜衍生来的鞘膜具有分泌功能，鞘膜的浆膜面可分泌液体，其可通过精索内静脉和淋巴系统以恒定的速度吸收，当分泌增加或吸收减少时，鞘膜囊内积聚的液体超过正常量而形成囊肿者，则称之为鞘膜积液。
现阶段推荐使用“利水消疝方”进行治疗。
先天性鞘膜积液系鞘状突未闭而引起，鞘状突在不同部位的闭合不全，可形成各种类型的鞘膜积液。
有时可伴有可们及的腹股沟疝，不论疝是否存在，均有疝形成的潜在因素。
肾主水，脾运化水湿，先天肾气不足，或肾阳虚衰，水液不能蒸腾气化；或脾阳虚冷，运化乏力，水湿潴留，导致局部水液的正常分泌与吸收功能失调，是产生水疝的基本病因。
婴儿先天不足，或肾子下降后通道闭合不良、先天异常，水液易于下趋集注睾丸而成先天性水疝。
成年人，脾肾亏虚，复感寒湿之邪，以致寒湿郁结，发为本病；或因饮食不节，酒湿内伤，脾肾受损，湿热内生，下注阴器，留恋而成；或睾丸外伤，血瘀阻塞肾络水道，也可导致继发性水疝。
水疝多数为单侧性。
表现为阴囊肿大，偏坠一侧，触之阴囊内有光滑的肿物，多数为卵圆形，肿胀严重时，阴囊光亮如水晶，坠胀不适。
先天性水疝在平卧时挤压积液，可使之逐渐缩小，甚至完全消失。
原发性水疝的阴囊皮肤正常，积液张力较大。
继发性水疝积液张力不大，比较柔软。
外伤引起者，有明显的外伤史，伴有睾丸肿痛。
睾丸鞘膜积液因积水围绕睾丸，在患侧不能触及睾丸或附睾，只能摸到一个肿物；精索鞘膜积液时，可触及睾丸，在睾丸之上只有肿物。
阴囊或精索部发现有无痛无热的囊性肿物，透光试验阳性，穿刺可抽到液体。
因水疝又名鞘膜积液，以临床学名鞘膜积液分类1.睾丸鞘膜积液睾丸固有鞘膜内有积液形成，此为最为常见的一种。
2.精索鞘膜积液鞘膜的两端闭合，而中间的部分未闭合且有积液，囊内积液与腹腔和睾丸鞘膜腔都不相通，又称精索囊肿，发生在女孩的囊肿称之为Nuck囊肿或圆韧带囊肿。
3.睾丸、精索鞘膜积液（婴儿型）鞘突仅在内环处闭合，精索部未闭合，积液与睾丸鞘膜腔相通。
4.交通性鞘膜积液由于鞘突末闭合、睾丸鞘膜腔的积液可经一小管道与腹腔相通，又称先天性鞘膜积液。
如鞘突与腹腔间的通道较大，肠管和网膜亦可进入鞘膜腔，即为先天性腹股沟疝。
除上述先天性因素以外，另在某些巨大腹股沟疝或疝修补术后腹股沟管纤维化，可使精索静脉和局部淋巴系统回流受阻、亦可形成鞘膜积液。
1、急性感染性鞘膜积液局部剧痛，并可牵拉腹股沟区或下腹部疼痛，常伴有恶心、呕吐。
又因局部肿块压痛不能还纳，可误诊为腹股沟斜疝嵌顿。
2、原发性鞘膜积液，体积小，囊内压力不高，无感染时一般无自觉症状，因而长期存在而不就医。
囊内压力增高时可出现胀疼、牵拉或下坠感。
液量多、体积大的鞘膜积液于立位或运动时出现牵拉感或坠胀痛，影响行动。
3、鞘膜积液的主要体征为阴囊囊性肿块，表面多光滑，柔软有波动，无压痛。
阴囊皮肤多正常，有炎症时可有阴囊水肿和压痛。
囊内压力大时扪其张力大、有弹性。
囊壁增厚、钙化时可扪及质地不均，有结节感或捻发音。
巨大鞘膜积液使阴茎陷入阴囊皮肤之内，可使性交后排尿发生困难，尿液浸及阴囊皮肤而引起糜烂。
除交通性鞘膜积液外，肿块均不能还纳，也不随体位改变而变化。
4、鞘膜积液的类型不同，肿块的位置和形态亦有异。
睾丸鞘膜积液肿块多呈圆形，不易扪及睾丸。
精索鞘膜积液呈长圆形或圆形，位于睾丸上方至腹股沟内环区，酷似两个睾丸，牵拉睾丸可随之活动。
交通性鞘膜积液呈梨形，梨柄朝向腹股沟，但与腹腔相通可压缩，仰卧时可自行消失。
睾丸发生萎缩后体积小，质地软。
部分病人有情绪波动、烦躁、失眠等神经衰弱症状。
一、狐疝交通性水疝与狐疝都可能出现时大时小，或随体位变化而时有时无的肿块。
但狐疝的肿物透光试验阴性，肿块部在咳嗽时有冲击感，有时可听到肠蠕动音。
二、睾丸肿瘤睾丸肿瘤无疼痛，形状可似睾丸鞘膜积液，但睾丸肿瘤有肿物持续增长的病史，肿物较沉重，透光试验阴性。
基本检查睾丸鞘膜积液质软，有弹性和囊性感，触不到睾丸和附睾，透光试验阳性。
精索鞘膜积液位于腹股沟或睾丸上方，与睾丸有明显分界。
睾丸精索鞘膜积液时阴囊有梨形肿物，睾丸亦扪不清。
交通性鞘膜积液时，卧位积液囊可缩小或消失。
进一步检查　B超检查可进一步明确诊断，对疑为睾丸肿瘤引起的继发性睾丸鞘膜积液有重要意义、鞘膜积液应该如何预防？
鞘膜积液在热带地区发病率高与血丝虫感染有关系，故平时防蚊措施是重要的。
其常规的检查方法主要有：　根据阴囊内或腹股沟区囊性肿物，自觉症状轻微，透光试验阳性即可诊断为鞘膜积液。
根据囊性肿物的位置、形态、与睾丸的关系及能否消失或压缩，可确定鞘膜积液的类型。
但需进一步明确鞘膜积液是原发性还是症状性。
对症状性鞘膜积液还要确定其原发病变。
原发性鞘膜积液无明显诱因，囊肿壁薄，光滑，张力较大，无压痛，透光度良好，短期内积液量无显着改变。
症状性鞘膜积液大多由阴囊内病变引起，如附睾炎、睾丸炎及精索炎等。
病人有原发病的病史和症状，前列腺和精索的检查也可发现异常。
积液量常较少，而且随原发病变的好转积液量可减少。
慢性感染性病程长久者，囊壁增厚，钙化时扪之囊壁厚而质地不均，透光度减弱。
急性感染性鞘膜积液局部压痛重，全身可有中毒症状。
若积液为脓性或有出血，则透光度减弱，甚至透光试验阴性。
对不能确定积液性质及病因者，可行鞘膜穿刺抽液检查。
将积液大部分或部分吸出后，仔细检查睾丸、附睾、精索是否正常。
并检查积液的颜色、透明度、所含物质及细菌培养。
乳糜性约60%—75%可发现微丝蚴。
但对诊断性穿刺要慎重，急性感染性鞘膜积液不宜穿刺；若怀疑睾丸、附睾肿瘤或伴有疝者，禁忌穿刺。
会阴部X线平片可确定鞘膜囊壁有无钙化。
鞘膜囊穿刺抽液后注造影剂摄片可检查囊壁是否光滑，附睾、睾丸形态是否正常。
超声波和放射性核素等检查有助于确定阴囊内肿块是囊性还是实性及睾丸、附睾有无病变。
如果鞘膜内长期积液，内压增高，而使睾丸缺血，睾丸生精功能不良，最终导致男性不育。
内治法（一）肾气亏虚多见于婴幼儿。
站立、哭叫时肿块增大，平卧时肿物缩小，肿物过大时，阴囊光亮如水晶；苔薄白，脉细滑。
辨证分析：先天不足，肾阳亏虚，肾虚气化不利，水液集注内停，故阴囊肿大，偏坠一侧，甚则阴囊光亮如水晶，站立哭叫时水液坠集渐甚，睡卧时水液渐可流散，故站立、哭叫时肿块增大，平卧时肿物缩小；苔薄白、脉细滑为肾气亏虚、水液内停之象。
治法：温肾通阳，化气行水。
方药：济生肾气丸加减。
（二）湿热下注多见于成年人。
阴囊肿胀，潮湿而热，或有睾丸肿痛；小便赤热；舌红，苔黄腻，脉滑数。
辨证分析：肝经湿热下注，蕴结于阴器，故阴囊肿胀，潮湿而热；湿热壅滞，经络不畅，故或见睾丸肿痛；热邪偏胜，扰及膀胱，故见小便赤热；舌红、苔黄腻、脉滑数为湿热下注之象。
方药：大分清饮加减。
（三）肾虚寒湿多见于病程长久者。
阴囊肿胀寒冷，久则皮肤增厚；可有面色少华，神疲乏力，腰酸腿软，便溏，小便清长；苔白，脉沉细。
辨证分析：脾肾亏虚，气化不利，复受寒湿，郁阻阴器，故阴囊肿胀寒冷；日久气血亏虚，局部失于濡养，故见皮肤增厚；面色少华、神疲乏力、腰酸腿软、便溏、小便清长、苔白、脉沉细均为脾肾阳虚、气血不足之象。
治法：温肾散寒，化气行水。
方药：加味五苓散加减。
（四）瘀血阻络有睾丸损伤或睾丸有肿瘤病史。
能触到肿块，伴疼痛，多不能透光；舌紫黯，苔薄，脉细涩。
辨证分析：外伤致瘀，，瘀血阻络，水道不利，故见阴囊内肿块伴疼痛；舌紫黯、苔薄、脉细涩为瘀血阻络之象。
治法：化瘀行气利水。
外治法（一）婴儿水疝或继发性水疝属肾虚寒湿证者，用小茴香、橘核各100g，研成粗末，炒热，装布袋内温熨局部，每次20—30分钟，每天2—3次。
下次使用时仍需炒热，可连用3—5天再换药。
（二）继发性水疝属湿热下注者，可用朴硝250g装布袋内罨敷。
或用五倍子、枯矾各10G，1天1剂，加水300ml，煎0．5小时，待适当温度，将阴囊置人药液中浸泡，每次20—30分钟，每天2—3次，下次浸泡时需将药液加温。
水疝又称鞘膜积液，是由于腹鞘膜突在出身前后未能闭合而形成的一个鞘膜腔，它导致液体的积蓄、张开而形成梨形的腔囊，小孩儿长大一些可能会自行吸收。
个体先本性鞘膜积液患者因鞘膜腔与腹膜腔有相仿的管道而形成交通型的鞘膜积液，意味为液体能随体位的修复从鞘膜腔往还流动，临床表现症状为阴囊时大时小的变更。
水疝疝块较大，内治及局部温熨、外洗浸泡无效时，可穿刺抽液。
上述治疗无效，可行睾丸或精索鞘膜翻转术。
对生育的影响　正常睾丸鞘膜囊内有少量浆液存在，鞘膜积液性质与腹腔内浆液相似，有滑润作用，能使睾丸在其中自由滑动。
在正常情况下鞘膜囊壁有分泌和吸收浆液的功能，并使其容量保持稳定。
若鞘膜本身及周围器官或组织发生病变，使鞘膜的分泌、吸收功能失衡时，则形成各种不同类型的鞘膜积液。
本症经治疗后一般预后良好。
临床的重要性在于鞘膜内长期积液，内压增高，而使睾丸缺血，睾丸生精功能不良，导致不育。
同时成人巨大鞘膜积液影响正常性生活，也可导致不育。
5、引起不适症状：鞘膜积液量较多者常感到阴囊下垂、发胀、精索牵引痛等。
巨大睾丸鞘膜积液时，阴茎缩入包皮内，影响排尿与性生活，步行和劳动亦不方便。
6、影响性生活：鞘膜积液若没有及时治疗，越来越大时，阴茎被阴囊皮肤包绕，不利于正常性生活。
7、导致睾丸炎症：鞘膜积液会并发睾丸炎等疾病，引起男性健康。
引发附睾炎　鞘膜积液表现为阴囊或精索部位囊性肿物，一般无不适感，大小可有很大差异，多数为卵圆形。
水疝手术治疗后，宜卧床休息，并将阴囊抬高以促进术后恢复。
水疝相当于睾丸或精索鞘膜积液。
其特点是阴囊皮色正常，不痛不热，内有囊性感的卵圆形肿物，透光试验阳性。
分为先天性水疝与继发性水疝，应与狐疝、睾丸肿瘤相鉴别。
肾气亏虚证，治宜温肾通阳、化气行水，方用济生肾气丸加减；湿热下注证，治宜清热利湿，方用大分清饮加减；肾虚寒湿证，治宜温肾散寒、化气行水，方用加味五苓散加减；瘀血阻络证，治宜化瘀行气利水，方用活血散瘀汤加减。
局部辨证选用药物温熨、翟敷或煎水浸泡，无效则可行穿刺抽液或手术治疗。
诊断脾功能亢进有赖于以下各项指标：（一）脾脏肿大;几乎大部分病例的脾脏均肿大。
>对发脾病人应进行充分的术前准备。
脾和胃在生理、病理上是相互影响的。
一般而言，消化不良，食后腹胀，大便溏薄，其病变主要在脾；食欲不振或嘈杂易饥，其病变主要在胃。
脾胃同病，以健脾和胃为主要治法。
平时饮食上可注意预防，以下几种汤可以有效的调理脾脏。
1.健脾胃汤清补凉瘦肉汤此汤清甜滋补，有去湿开胃，除痰健肺等温和清凉功效，特别适宜身体瘦弱，虚不受补者饮用，是夏秋季节的合时汤水2.健脾胃汤绿豆银耳汤消暑解毒的同时更有益气补血的功效3.人参竹荪汤除了有清凉退火的作用，还可以益气生津4.健脾胃汤参麦骨汤清热润肺，同时消暑止渴5.清补凉汤健脾益气的功效，同时清热润肺6.老黄瓜瘦肉汤暑热天饮用，能清热、解暑、止渴、利尿
病因不是很清楚，可能与细菌感染有关。
主要在印度、东南亚及中美洲热带地区的居民或旅游者中发病。
为锦葵科植物磨盘草的种子。
生于海拔800m以下的地带，如平原、海边、砂地、旷野、山坡、河谷及路旁。
冬季果实成熟时采摘，打下种子，晒干。
磨盘草子(10张)种子中含油约5%，其中脂肪酸成分有：油酸41.3%，亚油酸26.67%，亚麻酸6.80%，硬脂酸11.17%和棕榈酸5.08%。
又含非皂化物质约1.77%，系谷甾醇。
残渣中含有棉子糖。
涩肠利水。
①治赤白痢：磨盘草子实，炒研为末，每次一钱，每日三次，饭前蜜汤送服。
②治痈疽肿毒：磨盘草子实一枚，研末，开水冲服；另取鲜叶与蜜或红糖捣敷患处。
(功用主治以下出福建晋江《中草药手册》)
包煎取汁服或用开水冲服，一次6～9克，一日1次。
健脾，和胃，祛痰除湿。
用于脾胃虚弱、痰饮积停引起的食少便溏、胸脘痞闷、恶心欲吐。
（二巯琥钠，二巯琥珀酸钠，DMS）【性状】为带有硫臭的白色粉末，易吸水潮解。
水溶液无色或微红色，不稳定，常变为混浊或呈土黄色。
【药理及应用】作用大致同二巯基丙醇，对酒石酸锑钾的解毒效力较之强10倍（但因能提高锑的排泄率，使血吸虫患者血液内的含锑量降低，以致使佛剂的疗效亦降低），且毒性较小。
从血液中消失快，4小时排出80％。
用于治疗锑、铅、汞、砷的中毒（治疗汞中毒的效果不如二巯而磺钠）及预防镉、钴、镍中毒，对肝豆状核变性病有驱铜及减轻症状的效果。
【用法】（1）肌内注射：0.5g／次，1日2次，防止疼痛可加2％普鲁卡因2ml（先作皮试）。
（2）缓慢静脉注射（不宜静滴）：①用于急性中毒（如锑剂引起的心律紊乱），首次2g，以注射用水10～20ml稀释后注射，以后每次1g，每小时1次，共4～5次。
②用于亚急性中毒，每次1g，每日2～3次，共用3～5日。
③用于慢性中毒，每次1g，每日1次，1疗程5～7日，可间断用2～3疗程。
【注意】（1）可有口臭、头痛、恶心、乏力、四肢酸痛等反应，注射速度越快反应越重，但可于数小时内自行消失。
（2）粉剂溶解后立即使用，水溶液不稳定，不可久置，也不可加热。
正常者为无色或微红色，如星土黄色或混浊，则不可用。
【制剂】注射用二琉丁二酸钠：每支0.5g；1g。
方法名称：二巯丁二钠原料药—二巯丁二钠的测定—沉淀滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定二巯丁二钠原料药中二巯丁二钠的含量。
本方法适用于二巯丁二钠原料药。
方法原理：供试品加水溶解后加入稀硫酸与硝酸银滴定液，强力振摇，置水浴中加热2~3分钟，放冷，加水稀释，摇匀，滤过，续滤液再加硝酸与硫酸铁铵指示液，用硫氰酸铵滴定液滴定，并将滴定结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算二巯丁二钠的含量。
试剂：1.稀硫酸2.硝酸银滴定液（0.1mol/L）3.硝酸4.硫酸铁铵指示液5.硫氰酸铵滴定液(0.1mol/L)6.硝酸钾7.碳酸钙8.荧光黄指示液9.糊精溶液10.水（新沸放置至室温）11.基准氯化钠仪器设备：试样制备：1.稀硫酸取硫酸57mL，加水稀释至1000mL。
3.硫酸铁铵指示液取硫酸铁铵8g，加水100mL使溶解。
4.硫氰酸铵滴定液(0.1mol/L)配制：取硫氰酸铵8.0g，加水使溶解成1000mL，摇匀。
标定：精密量取硝酸银滴定液（0.1mol/L）25mL，加水50mL，硝酸2mL与硫酸铁铵指示液2mL，用本液滴定至溶液微显淡棕红色，经剧烈振摇后仍不褪色，即为终点。
根据本液的消耗量算出本液的浓度。
5.荧光黄指示液取荧光黄0.1g，加乙醇使溶解成100mL。
6.糊精溶液取糊精1g，加水使溶解成50mL。
操作步骤：精密称取干燥至恒重的供试品约0.1g，置100mL量瓶中，加水30mL溶解后，加稀硫酸2mL，精密加入硝酸银滴定液（0.1mol/L）50mL，强力振摇，置水浴中加热2~3分钟，放冷，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液50mL，置具塞锥形瓶中，加硝酸2mL与硫酸铁铵指示液2mL，用硫氰酸铵滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定结果用空白试验校正，每1mL硝酸银滴定液（0.1mol/L）相当于5.656mg的C4H4Na2O4S2。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.15。
心功能不全（心衰）是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
xīngōngnéngbùquáncardiacinsufficiency;cardiacfunctionalinsufficiency心功能不全心衰心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。
指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。
人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。
但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。
简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。
心血管内科在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。
不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。
左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。
任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。
①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。
引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。
另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡。
正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。
但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。
最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。
心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。
主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。
②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。
间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。
破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。
增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。
总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。
③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。
最常见的心脏收缩不协调性有：A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。
近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。
④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。
自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。
其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体、溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。
(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。
无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。
在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。
否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。
当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。
②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。
当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。
故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。
现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。
心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)。
因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)。
现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网(SR)对Ca2+的摄取和释放障碍。
③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。
认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。
1、左心功能不全症状:①呼吸困难　为左心功能不全最重要的表现，早期仅于劳累后出现，称为劳力性呼吸困难。
随着　病情的发展，休息时亦会发生。
严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解，称为端坐呼吸。
由于坐位时，血液多淤积于下肢，致静脉回心血量减少。
同时，坐位使隔肌下移，肺活量增加，有利于改善呼吸。
左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难，常在夜间熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴阵咳，咯泡沫痰，或呈哮喘状态，可称为心源性哮喘。
轻者坐起数分钟后即缓解，重者则可发展为肺水肿。
②咳嗽、咯痰和咯血　可干咳或有少量痰液，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰，系肺泡和支气管粘膜淤血所致。
③紫绀、怠倦、乏力　为心排血量降低的结果。
严重时，由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。
体征：心脏浊音界扩大，心尖搏动向左下移位伴有抬举感。
心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，重者可出现交替脉。
两肺底部可闻及湿啰音。
亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。
严重者有中枢性紫绀。
2、右心功能不全症状：　主要是脏器淤血所引起的功能改变，如尿量减少、夜尿增多，系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。
肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸；胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。
体征：①心浊音界扩大，心尖搏动呈抬举性，搏动范围弥散，心率增快。
②颈静脉怒张，即在半卧位或坐位时，可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈，为右心衰竭的早期表现之一。
③肝脏肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性（即压迫肿大的肝脏时，颈静脉更加充盈）亦是右心衰竭较早期的表现，常发生于水肿之前。
长期右心衰竭，可导致心源性肝硬变，此时肝脏肿大、质地变硬，常伴黄疸、腹水和肝功能损害。
④凹陷性水肿，为右心衰竭的典型体征，多出现在身体的下垂部分。
3、全心功能不全左、右心功能不全的临床表现同时存在，但可以其中之一为主。
右心功能不全时，右心室排血量减少，致使左心功能不全原有心血管疾病或有发生心衰基础的患者，出现肺循环淤血的症状和体征，不难诊断为左心衰竭；如出现体循环淤血的症状和体征，则不难诊断为右心衰竭。
X线检查、循环时间和静脉压测定等，常可提供诊断依据。
1.病史中注意有无严重烧伤休克、严重感染、输液过多和过快，有无严重吸入性损伤和烧伤后呼吸衰竭，有无误用血管收缩药物。
2.按一般心功能不全常规进行检查，应根据临床症状和检查结果，区分左心、右心或全心衰竭。
3.由于烧伤病情复杂，胸部焦痂，影响胸部检查的准确性，其症状常与烧伤本身、休克及感染的表现混同，对严重烧伤病人，特别在休克时，应加强对心脏的监护，以免漏诊或误诊。
1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速度。
去除其他病因及诱因。
2.按心功能不全给予一般处理和护理。
3.应用强心药物。
一般可静脉注入西地兰0.4mg(加葡萄糖液20ml稀释)，必要时4～6h重复0.2～0.4mg；亦可用毒毛旋花子甙。
同时存在烧伤休克者，可静脉滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超过110/min时，也可静脉滴入异丙基肾上腺素。
4.因心脏负荷重引起的心功能不全、中心静脉压升高者，应使用利尿剂；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。
心功能不全伴房颤的治疗（1）心功能不全患者并发急性房颤的治疗，应尽可能使房颤转复为窦性心律,对改善心功能,避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。
西地兰有强心与减慢心率作用，尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者，对心脏扩大或有心功能不全，无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰，首剂0.4mg缓慢静脉注射，无效且无不良反应者，2h后再以0.2～0.4mg静脉注射；如不能满意控制心室率，可酌情联用β受体阻断剂。
地高辛为口服药物，起效缓慢，只适用于慢性房颤伴有心功能不全的心室律控制。
可合用小剂量β受体阻滞剂以快速地控制心室率。
一旦心室率控制，50%的新近发生房颤的患者不用其他抗心律失常药物也会自动转复为窦性心律。
（2）心功能不全伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年;如合并其他危险因素,发生率更高,必须同时进行抗凝治疗。
超过48h未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周(剂量保持INR2.0～3.0),复律后继服华法林4周,用食管超声检查左房耳,若未见左房内血栓或云雾状显影(SEC),可直接转复,以缩短发作时程,减轻电重构。
转复房颤首次的能量应为150一200J，必要时还可以360J的能量进行复律。
房颤转复为窦性心律后，需要长期用药以维持窦律和控制心室率。
胺碘酮有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。
1、休息为减轻心脏负荷的主要方法。
在轻度心力衰竭患者，限制体力活动即可；重度心力衰竭时，则宜卧床休息。
还要注意解除病人的精神负担。
2、低热量饮食，足够的维生素，中等量的蛋白质，适量的碳水化合物及脂肪。
3、少量多餐，三餐加两次点心。
避免餐后胃肠过度充盈，横膈抬高压迫心脏。
夜间有阵发性呼吸困难者，宜将晚餐时间提前，晚饭后不再进食物或水分。
4、食物要容易消化，以流质和半流质为好，如大米粥、藕粉、蛋花汤、牛奶、酸奶、细面条、饼干、面包片等。
避免吃坚硬生冷、油腻及刺激性食物、容易胀气的食物(如红薯、土豆、南瓜等)。
5、低盐。
每天控制在3克以内。
若水肿明显、尿量减少、气短、心慌、不能平卧时，应严格无盐饮食。
包括咸菜、酱菜、咸肉、酱油及一切腌制品，均禁忌，另外水量也应控制。
6、禁食或少食的食物还有油条、油饼、霉豆腐、香肠、咸肉、腊肉、熏鱼、海鱼、咸蛋、酱菜、皮蛋、豆瓣酱、汽水、啤酒等。
7、饮食要有节制，以少食多餐、富于营养、易消化为原则，忌饱食或食膏梁厚味，应适当限制钠盐摄入。
贝类大量摄食有毒藻类而在体内积累的四氢嘌呤毒素。
分为四类：氨基甲酸酯类毒素，膝沟藻毒素，N-磺酰氨甲酰基类毒素，脱氨甲酰基类毒素，脱氧脱氨甲酰基类毒素。
毒性很强，摄入1mg就可致人死亡，其化学性质非常稳定，烹调加热不能消除其毒性。
麻痹性贝毒素（Paralyticshellfishpoisoning，PSP）来源于赤潮中的有毒藻类。
赤潮一般分为有毒赤潮和无毒赤潮，已知中国沿岸海域中能引起赤潮的生物有260余种，其中能产生赤潮毒素的就有78种，与有毒赤潮相关的赤潮藻毒素（贝毒素）主要有麻痹性贝毒（PSP）、腹泻性贝毒（DSP）、神经性贝毒（NSP）、记忆丧失性贝毒（ASP）和雪卡毒素（Ciguatera）五大类。
其中，PSP被公认为对公众健康危害最严重。
[1]麻痹性贝毒毒素（Paralyticshellfishpoisoning，PSP）主要由塔玛亚历山大藻（Alexandriumtamarensis）、微小亚历山大藻（A.minutum）、链状亚历山大藻（A.catenella）、A.fraterculus、A.fundyense、A.cohorticula、Pyrodiniumbahamense、Gymnodiniumcatenatum等分泌产生。
此外，细菌、蓝藻、红藻（Janiasp.）中的一些种类也可以产生PSP毒素。
1999年在淡水蓝藻Cylindrospermopsisraciborskii，Lyngbyawollei（Onoderaetal.，1997）中也发现了PSP毒素。
[2]  贝类中PSP含量均值变化[3]有毒赤潮发生时，贝类大量摄食有毒藻，其藻毒素在贝类体内累积，当毒素含量超过人类食用安全标准时，人类食用此类贝类产品往往就会发生中毒的危险。
染毒贝类不能通过外观与味道的新鲜程度来加以分辨，而且冷冻和加热不能使其完全失活。
[4-5]麻痹性贝毒是一类四氢嘌呤的三环化合物，已发现的毒素根据取代基的不同进行分类C11上存在同分异构现象，在贝类体内，β异构体可以转化成更加稳定的α异构体，其摩尔比（α/β）可以用来分析贝类的染毒时间。
[6]  麻痹性贝毒化学结构[7]根据基团的相似性，麻痹性贝毒可分为四类：氨基甲酸酯类毒素（Carbamatetoxins），包括石房蛤毒素（Saxitoxin，STX），新石房蛤毒素（Neosaxitoxin，NEO），膝沟藻毒素（Gonyautoxin），包括膝沟藻毒素GTX1，GTX2，GTX3和GTX4；N-磺酰氨甲酰基类毒素（N-sulfocarbamoyltoxins），包括C1、C2、C3、C4、GTX5（B1）和GTX6（B2）；脱氨甲酰基类毒素（Decarbamoyltoxins），包括Decarbamoylsaxitoxin（dcSTX），Decarbamoylneosaxitoxin（dcneoSTX），Decarbamoylgonyautoxins1-4（dcGTX1-4）；脱氧脱氨甲酰基类毒素（Deoxydecarbamoyltoxins）。
关于PSP的研究主要集中在对石房蛤毒素的研究上。
[8-9]  麻痹性贝毒标准品HPLC谱[10][11]毒素作用过程麻痹性贝类毒素很强的毒素之一，其毒性与河豚毒素相当。
在1999年之前，中国已有24人死于麻痹性贝毒中毒。
中国政府规定上市贝类麻痹性贝毒必须低于4Mu/g。
虾夷扇贝各组织器官PSP的毒性高低依次是：消化腺>裙边>腮>性腺>贝柱。
PSP毒素的毒性很强，摄入1mg就可致人死亡。
[12]对动物神经系统和心血管系统有高度特异性，使人中毒的范围在600~5000Mu之间（Mu为毒力单位，1Mu是指使18~22g的小白鼠在15min内死亡的毒力），致死剂量为3000~30000Mu。
它由20多种结构不同的甲藻产生的毒素组成，这些甲藻既可在热带水域又可在温带水域生长。
这种毒素溶于水且对酸稳定，在碱性条件下易分解失活；对热也稳定，一般加热不会使其毒性失效。
PSP毒素属于胍类毒素，其活性部位为7，8，9位的胍基，与可兴奋细胞膜上的电压门控Na+通道位点1的氨基酸残基高亲和，通过选择性阻断Na+内流，阻碍动作电位的形成而起抑制作用。
由于神经钠通道、脑钠通道、心钠通道、骨骼肌钠通道等各种钠通道存在差别，PSP毒素7，8，9位的胍基与钠通道氨基酸残基的结合也有所不同，但都是与更靠近钠通道外口的氨基酸残基结合。
在成年兔骨骼肌钠通道，STX通过7，8，9位的胍基与通道上的Asp400和Glu755高亲和。
此外，PSP毒素的C-12位的羟基（作为水合酮）和氨甲酰基侧链官能团对通道阻断也起一定作用，但不是关键性作用。
在成年兔的骨骼肌钠通道，STX1，2，3位的胍基与通道上的Asp1532亲和，也增加了其对钠通道的阻断作用；而neoSTX在N1位比STX多了一个羟基，此羟基能够与Asp400和Tyr401作用，与Tyr401可能形成氢键，因此比STX有更高的亲和力。
通过研究龙虾巨轴突、枪乌贼巨轴突和青蛙郎飞氏结，发现PSP毒素能够抑制去极化刺激产生的膜瞬时钠传导。
PSP毒素各衍生物对膜的作用机理相似，均以剂量-依赖型方式阻断钠离子内流，而对静息膜电位或钾通道无作用。
[13]  钠通道α亚基结构[14]PSP在贝类体内呈结合状态，因而贝类摄入此毒素对自身不会造成危害；当人摄入含麻痹性贝类毒素的食物后，毒素会迅速释放并呈现毒性作用，潜伏期仅数分钟或数小时，症状包括四肢肌肉麻痹、头痛恶心、流涎发烧、皮疹等，严重者肌肉麻痹、呼吸困难、甚至窒息而死亡。
[15]临床表征PSP毒素中毒的最初症状为唇、口和舌感觉异常和麻木，这是由于口腔黏膜局部吸收了PSP毒素。
继而这些感觉波及到靠近脸和脖子的部分，指尖和脚趾常有针刺般痛的感觉，并伴有轻微的头痛和头晕。
有时在早期阶段出现恶心和呕吐。
中毒稍微严重，出现胳膊和腿麻痹，随意运动障碍，经常有眩晕感。
中毒严重时，则会出现呼吸困难，咽喉紧张；随着肌肉麻痹不断扩展加重，最终导致死亡。
中毒致死的突出特点是患者临终前意识始终清晰。
危险期为12~14h，度过此期者，可望恢复。
PSP毒素中毒的严重程度由摄入的PSP毒素的特异毒性、摄入数量和排出速率决定。
PSP毒素各衍生物毒性大小与其结合Na+通道位点1的牢固程度密切相关。
[16]  小白鼠PSP染毒病理照片[17]急救措施PSP食物中毒很难诊断，一般诊断主要是依据进食史，即发病前摄入过可能含有PSP的水产品，临床症状是以神经系统和神经机能支配紊乱为主要症状，以及有很明显的心脏血管的表现等综合判断，并且需要与抗胆碱酯酶（如毒扁豆碱）杀虫剂中毒、河豚鱼中毒等进行鉴别。
没有特效的实验室检测方法来协助诊断，然而，可以收集中毒水产品的捕捞地水样检测有毒双鞭甲藻及对可疑食物PSP定量定性检测来确定是否为麻痹性贝类中毒。
中毒早期可皮下注射盐酸阿朴吗啡5mg引吐，或洗胃后灌入2%碳酸氢钠1L，口服活性碳吸附剂使毒素被吸附排出。
对肌肉麻痹者可在急性期后给予士的宁2~3mg皮下或肌肉注射。
一旦发现呼吸困难，必须立即实行人工呼吸、气管插管或机械呼吸，及时供氧。
对PSP毒素中毒尚无特效解毒药。
[18]毒性季节变化特征PSP在贝体内的累积有一定的季节变化特征，这种变化因贝的种类、海域、年度、采样点而有所不同。
一般来说，PSP在贝体内的含量春冬季较高，夏秋季偏低。
调查显示：1996~1997年，大亚湾和大鹏湾的贻贝和扇贝消化腺中的PSP含量是春季最高，夏季和秋季有所下降，冬季回升。
1997~1999年，大亚湾东山海湾染毒高峰期在冬季，大亚湾澳头海湾染毒高峰期却在春季，染毒贝种均为华贵栉孔扇贝。
海湾扇贝PSP毒性最强出现在春季，秋季PSP未检出。
华贵栉孔扇贝PSP毒性最强出现在冬季，夏秋两季毒性下降，全年均检测出PSP。
不同海域贝类的染毒特点基本符合，即：春季和冬季是染毒高峰期，检出率比夏、秋季高。
[19]  扇贝消化腺PSP含量变化[20]Shimizu等通过在培养产毒蓝藻时，喂养稳定同位素13C和15N标记的小分子有机物，培养后提纯毒素进行核磁共振分析，发现是由乙酸（acetate）、精氨酸（arginine）、腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine）以及其他未知的化合物通过一条未知的途径先合成石房蛤毒素，后或再经过其他修饰酶的作用转化为其他种类的麻痹性贝毒。
[21]Shimizu等还提出了一个可能的关键步骤：一个乙酸单元或衍生物与精氨酸或其前体在α碳上的CLAISEN聚合。
这个步骤完善了Chevolot提出的精氨酸前体理论，使精氨酸或其前体的结构可以完整地合并入毒素分子中，同时符合试验的观测结果。
Shimizu等研究发现了毒素分子环状结构中所有碳分子的来源。
Kellmann等对产毒蓝藻CylindrospermopsisraciborskiiT3提取蛋白进行体外试管试验，发现石房蛤毒素的生物合成前体是乙酸、精氨酸、腺苷甲硫氨酸、氨基甲酰磷酸（carbamoylphosphate），参与合成的酶都来自于细胞质组分，同时试验中所需的一种未知的辅酶，可以使用极性溶液从膜组分中提取到。
在此基础上，Moustafa等利用sxt基因簇（含26个推定的基因）作为模板或“饵”，通过全基因组测序、16SrRNA分析、RAST快速标注、发生树分析等技术，研究在产毒蓝藻（STX+）、不产毒蓝藻（STX－）和其他非蓝藻产毒生物如细菌、甲藻之间的同源和进化关系。
结果发现，26个目标基因中有17个的起源是来自蓝藻自身，这17个中有4个（GroupI）属于STX+和STX-所共有，另外13个只存在于STX+中，这13个基因包括O-carbamoyltransferase、Sulfotransferase、Acyl-CoAN-acyltransferase、Saxitoxin-bindingprotein等；还有9个基因属于非蓝藻起源，其中5个起源于变形细菌（Proteobacteria），它们包括Cytidinedeaminase、Amidinotransferase、Phytanoyl-CoAdioxygenase、Chaperone-likeprotein和1个未知基因；而关键的sxtA基因，BLAST搜索发现其有2个起源，前面的800个氨基酸序列与Myxococcusxanthus（一种δ-变形细菌）的Polyketidesynthase基因是同源的，后390个氨基酸序列与Frankiasp．（一种放线细菌）的classI&IIaminotransferase基因是相似的。
STX+的某个祖先获取这些基因的方式为水平基因传递（horizontalgenetransfer，HGT）和基因融合。
[22]  扇贝肠腺中PSP提取流程[23]蓝藻和甲藻都有部分种可产生石房蛤毒素，但在进化上它们属于多源起源。
石房蛤毒素的生物合成机制为何会独立地发生于2个不同的类群，一种假设是甲藻从蓝藻或其他细菌处通过HGT或其他方式获得这些基因，另一种假设是甲藻体内的细菌共生体是石房蛤毒素的主要贡献者。
这可能是未来该领域学者研究的一个重要方向。
[24]  麻痹性贝毒生化合成步骤[25]在中国南方海域PSP毒素研究中，不同地域间毒素的组成和含量虽有差别，但大体上比较相似，广东沿海PSP毒素主要成分为低毒力的GTX5、C1和C2，高毒力的GTX1~4也占一定比例，STX类毒素很低，在深圳大亚湾的有毒贝类中，α型毒素都多于β型毒素，α/β介于1.6~4.4之间[12]。
在广东沿海的120个检测的样品中，只有13个被检测出含有PSP毒性数据，检出率为10.8%；PSP毒性范围为152~198MU·（100g）-1。
其中北津港（东平）的托氏毛蚶和神泉港（神泉）的近江牡蛎样品中的PSP毒性，在1h内致小白鼠的死亡率非常高，但毒性并不强，检测出的毒性量值大大低于中国暂定的警戒标准[对KM系小白鼠而言，约423MU·（100g）-1]。
[26]  贝类采集站位图[27]20世纪90年代春季广东近岸海域PSP毒性的检出率和毒性值均处于较高的水平。
但自2003年以来广东近岸海域的PSP毒性呈偏低状况。
国家海洋局南海环境监测中心在2003、2004年春季对南海区的多处地点和众多样品进行贝毒素检测，大多出现检不出贝毒素的情况，检测出的贝毒素最高值也低于200MU·（100g）-1。
[28]  中国沿海PSP毒素分布[29]而在北方，大连的虾夷扇贝中PSP毒素成分也是以低毒力的C1和C2为主，占60%以上，其次为GTX2和GTX3，STX和neoSTX含量最低，为5%左右；但未发现GTX5、GTX1和GTX4；在检出的麻痹性贝毒组分中，α型毒素包括C1和GTX2，β型毒素包括C2和GTX3，α/β接近于1，表明扇贝累积麻痹性贝毒毒素的时间还较短。
[30]　在黄海北部海域发现的麻痹性贝毒存在于虾夷扇贝（Patinopectenyessoensis）体内，证实中国北方海域有麻痹性贝毒存在。
有毒虾夷扇贝样品都出现在5月和6月，其中2003年6月25日检出的贝毒毒性为445MU/100g，2005年5月25日检出的贝毒毒性为419MU/100g，均已超出食用安全标准（400MU/100g）。
值得关注的是，12个扇贝样品中有9个直接采自大连附近海域；另外3个样品购自青岛，其中有2个检出麻痹性贝毒毒性，其原产地也是大连。
由此可以看出，染毒贝类的运输和异地销售有可能危及其它区域的消费者健康，同时也给毒素来源分析造成困难。
虾夷扇贝样品检出含有麻痹性贝毒的同期，在大连海域检测的紫石房蛤、紫贻贝和栉孔扇贝却都没有检出麻痹性贝毒，研究期间大连海域表层海水中未发现毒赤潮生物，有毒赤潮生物可能以孢囊的形式沉于海底，通过虾夷扇贝的滤食作用累积毒素。
不同的亚历山大藻藻种间毒素组成和毒性高低有很大差异，而即便对于同一藻种，来自不同海域的藻株之间毒素组成和毒性高低也有差别，毒素在贝类体内也会发生复杂的转化。
因此，仅参照国内有毒藻种的分析结果，很难确定贝类样品中的毒素来源，有关虾夷扇贝毒素来源还应做深入的研究。
虾夷扇贝PSP含量变化[31][32]检测标准有关赤潮毒素的毒性标准各国规定不一，分析方法也有差异。
80%以上的国家和地区使用小白鼠生物分析法分析PSP毒性，仅荷兰、丹麦及英国（苏格兰）规定同时使用HPLC（高效液相色谱）方法分析PSP毒性。
警戒（安全）PSP毒性一般规定为80μgSTXeq·（100g）-1，即相当于400MU·（100g）-1，这在整个欧洲国家属于政府规定标准。
美国、日本、韩国和澳大利亚等国均采用这一标准，这一标准也是联合国卫生组织和联合国粮农组织规定及推荐的标准。
菲律宾和挪威的PSP毒性警戒标准限制为40μgSTXeq·（100g）-1[相当于200MU·（100g）-1]。
英国的北爱尔兰则将PSP毒性警戒标准规定为32μgSTXeq·（100g）-1。
[33]依据上述情况，中国将PSP毒性的警戒标准暂定为80μgSTXeq·（100g）-1，即每100g贝类软组织中PSP毒性的STX当量值不得高于80μg[对KM系小白鼠而言，约423MU·（100g）-1]。
检测方法有小鼠生物测定法、电泳法、高效液相色谱法、液相色谱-串联质谱法等。
在这些检测方法中小鼠生物法是最常用的方法。
[34]生物分析法小鼠生物法是利用麻痹性贝毒易溶于酸性溶液，酸性条件下热稳定的性质，在pH值2~3，煮沸5min提取麻痹性贝类毒素，对小鼠进行腹腔注射，小鼠产生特殊的抽搐麻痹症状并死亡，根据小鼠死亡时间，判断毒性大小。
该法易掌握，不需要使用专门仪器，但操作繁琐，灵敏度不高，且在酸性环境中加热有可能导致磺酰氨甲酰基类毒素转变为相应的氨基甲酸酯类毒素，使毒性增大，而且花费高、重现性差、可比性低、需大量使用小鼠，不适合大规模的现场检测。
基于麻痹性贝毒特异结合钠离子通道的特性，细胞毒性试验也被用于麻痹性贝毒的检测。
基于抗原抗体反应原理的酶联免疫吸附法（enzyme-linkedimmunosorbentassays，ELISA）具有方便迅速的优点，已有售商品化的酶联免疫分析试剂盒。
由于抗体可能存在交叉反应等缺陷，还不能取代小鼠生物法。
[35]理化分析法理化分析法是将毒素分子通过碱性氧化成为荧光衍生物或有色生物后通过紫外或荧光检测系统进行分析检测。
高效液相色谱法（HPLC）是最常用的理化分析法。
HPLC法检测不同PSP时采用不同的洗脱体系及洗脱方法，且衍生过程也不同。
同小鼠生物检测法相比HPLC具有检测速度快、检出限低、灵敏度高等诸多优点。
但是需要根据小鼠生物测定法进行标定且缺乏PSP分析的标准品是HPLC法的主要缺点。
另外，影响HPLC法普遍推广的另一个原因是PSP类似物的毒性种类都是唯一的且类似物间易相互转化，判断样品中的原始或潜在总毒性较困难。
[36]免疫化学法20世纪60年代起科研人员开始研究应用免疫检测技术检测PSP；80年代末建立的酶联免疫吸附技术和放射性免疫因交叉反应低，不能检测所有的毒素而未能得到推广。
90年代初成功的建立了酶联免疫吸附检测技术。
免疫化学技术应用于PSP检测主要以单克隆抗体（MAb）为基础。
国外学者尝试制备PSPMAb抗体及定量测定PSP，取得令人满意的结果。
PSP为小分子物质，不具有免疫原性，需要将其连接到大分子载体上，使其成为完全抗原，再用来免疫动物。
一般采用小剂量长周期免疫方案制备单克隆抗体。
免疫化学检测法检出限低且干扰少，对样品前处理要求较低、简便、快速、特异、经济，因此具有极高的推广价值。
但免疫技术检测贝毒存在产生抗体的交叉反应、系列标准毒素的缺乏等问题，这些问题限制着该技术的深入应用。
而且抗体往往只是针对某一种毒素所建立，对于其他贝毒常常表现出较低的交叉反应，不能检测所有的贝毒等。
概述编辑本段回目录(1)症状：小儿(偶尔成人)患者可出现慢性细菌性肾盂肾炎的急性发作。
(2)体征：除非有急性感染发作，否则难以发现特异性体征。
晚期患者血压可增高。
急性无并发症的尿路感染通常不引起肾脏瘢痕和进行性肾脏损害，成年患者更是如此。
成年患者的慢性肾盂肾炎通常是幼年时代的肾盂肾炎逐渐演变而成的。
前瞻性研究表明，在无糖尿病、结石、镇痛剂肾病或尿路梗阻等不利因素存在时，尿路感染是一种相对良性的病理过程，极少引起肾损害或肾功能丧失。
由于婴幼儿的肾脏发育不完善，故婴幼儿发生尿路感染时易引起典型的慢性细菌性肾盂肾炎的肾瘢痕，这种粗糙的肾瘢痕好发生于肾脏的上、下两极。
此类肾盂肾炎称为慢性婴幼儿肾盂肾炎或慢性萎缩性肾盂肾炎，因肾盏受肾实质形成的瘢痕牵拉，故每块瘢痕组织下可见一扩张的肾盏。
现有证据表明，尿路感染和膀胱输尿管返流之间的相互关系在肾瘢痕形成机理中起着关键的作用，肾瘢痕的严重程度似乎直接取决于小儿患者膀胱输尿管返流的严重程度。
最严重的肾瘢痕发生于有肾内返流的患者。
实验室：血尿常规检查，肝肾功能及细菌培养。
24小时尿蛋白定量。
(1)特殊治疗：①药物治疗：有慢性肾盂肾炎证据的各年龄组患者，需及时诊断仔细治疗，并预防感染再发生。
为根治尿路感染，需作药敏试验，选择适当的抗生素。
如果为重新感染(特别是婴幼儿)，则需长期、连续使用抗生素治疗。
②手术治疗：通过外科手术矫正患者解剖上的缺陷(尤其是尿路梗阻)和去除结石，影响药物疗效不同程度的膀胱输尿管返流也需手术治疗。
(2)一般治疗：要使进行性肾损害和功能损失降低到最低限度，则需严密随诊病人，严格控制尿路感染，及时发现和处理并发症，单侧萎缩性肾盂肾炎引起的高血压可能受肾素调节，此类病人经仔细评估后，如有适应症则可作患肾切除术。
在慢性细菌性肾盂肾炎中，大部分肾脏瘢痕和肾损害发生于幼儿时期，因此，大多数尿路感染的严重并发症与幼儿肾盂肾炎有关。
尽管肾盂肾炎反复发作，但肾脏与泌尿系发育正常的成年患者，极少发生肾瘢痕或功能丧失，但并发于糖尿病、尿路结石、尿路梗阻的成年肾脏感染的患者有进行性肾损害和功能丧失的危险。
慢性肾盂肾炎患者易发生菌血症、高血压和肾结石。
尤其是合并感染的结石，某些促使幼儿期细菌性肾盂肾炎发展为成年期慢性肾功能不全的因素有：①治疗不彻底的再发性或持续性感染;②肾脏发育不全或畸形;③出现进行性免疫性损害;④高血压肾损害;⑤严重膀胱输尿管返流对肾脏的损害;⑥出现合并感染的肾结石，特别是感染由产脲酶细菌引起者。
预防：要防止慢性细菌性肾盂肾炎的肾瘢痕和进行性肾损害的发生，需要早期发现婴幼儿的尿路感染，仔细预防和治疗婴幼儿及成年人所有的尿路感染，尽早查出和手术矫正影响内科治疗的各种不利因素。
保健：加强户外运动，保持心理舒畅，增强机体抵抗力。
成都医学院是一所集教学、科研、医疗为一体的由四川省人民政府举办的高等医学本科院校，前身系第三军医大学成都军医学院，2004年8月退出军队序列转划四川省，更名为成都医学院。
学校现有两个校区，“天回校区”位于成都市蓉都大道天回路601号，“新都校区”位于新都区新都大道200号。
学校占地面积1500余亩，生均图书馆藏书、教学行政用房面积、学生公寓面积、教室面积、每百名学生多媒体教室和语音教室座位数均达到国家要求。
学校面向全国招生，有各类全日制在校生7000余名。
成都医学院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
成都医学院（ChengduMedicalCollege，缩写为CMC）位于四川省成都市，原为中国人民解放军第三军医大学成都军医学院，2004年8月按独立设置的普通本科院校整体移交四川省管理，更名为成都医学院。
学院天回校区位于成都市蓉都大道天回路601号，新都校区位于新都区新都大道，总占地面积1500余亩。
学校现有在校普通本、专科学生7000余人。
学校于2011年取得硕士学位授予权，有人体解剖与组织胚胎学、病理学与病理生理学2个二级学科硕士学位授权点，2012年面向全国开始招收首届硕士研究生。
在临床医学本科专业中设有肿瘤方向；在医学检验本科专业中设有输血医学方向、临床生化检验方向。
学校设有基础医学院、人文信息管理学院、临床医学院、药学院、检验医学院、护理学院、医学影像系、生物医学系、公共卫生系、心理学系、思想政治理论课教学部等6院4系1部共11个教学单位。
开设有临床医学、临床医学（全科医生）、医学检验、医学影像学、预防医学、麻醉学、药学、护理学、康复治疗学、生物技术、药物制剂、应用心理学、公共事业管理、信息管理与信息系统14个本科专业和医学检验技术、药学、护理学3个专科专业。
其中“药学专业”、“护理学专业”、“检验医学专业”为四川省高校本科特色专业。
经四川省人事厅批准，学校率先建立“四川省专家服务基地”，被四川省教育厅评为“四川省‘十一五’教师队伍建设先进集体”。
学习氛围学院创建于1947年解放战争的炮火硝烟之中，初期为豫皖苏军区卫生学校，1950年11月改编为18军卫生学校，1962年改编为西藏军区卫生学校，1969年与成都军区卫生学校合并整编为成都军区后勤部卫生干部训练大队，1974年扩编为成都军区军医学校，1993年6月升格为解放军成都医学高等专科学校；1999年5月由成都军区转划至第三军医大学，更名为第三军医大学成都军医学院（正师级）；2004年8月，经国务院、中央军委批准，学院退出军队序列撤销番号，整体移交四川省并更名为成都医学院[1]，为省属高等医学本科院校。
学校现有天回校区，为适应形势发展，学校在成都市新都区征地1100亩建设新校区，建筑面积38万平方米。
新校区设计为园林式生态校园和功能完备、配套设施齐全的现代化高等学府，2012年9月秋季学期全面投入使用。
第一附属医院是国家三级甲等综合性教学医院，占地面积160余亩，实际展开床位1051张。
校图书馆系美国亚基会中国西部医学中心馆，藏书45.8万册。
校园计算机网络广泛用于教学、科研、医疗、服务等领域，具有本校知识产权的Ipv6搜索引擎信息库资源3万多个，建成用友协同办公管理系统、教务管理系统、科技工作综合管理系统、人事管理系统、精品课程应用管理系统等平台，实现了数字化管理。
与国内外大学、科研机构、三甲医院、著名企业等，在学生教育、毕业生就业、师资培训、研究开发等领域建立广泛的合作关系。
学校移交地方以来，坚持以科学发展观为指导，全面贯彻党的教育方针，教育教学改革不断深化，办学质量稳步提高，各项事业全面发展，为国家医药卫生事业、地方经济和社会建设等做出了积极的贡献。
"十二五"期间，学校将紧紧围绕"一个根本战略、两大历史使命、三项重点工程、四项基本任务"的思路开展工作，以强烈的使命感建设特色鲜明、优势突出的万人规模的高等医学院校，努力培养更多的高素质人才、产出更好的科研成果、提供更优质的社会服务。
学院现有全日制在校生约6500人，以本科生为主。
面向全国20个省成都医学院综合图(20张)、市（四川、云南、重庆、贵州、湖南、湖北、陕西、安徽、江苏、河南、山东、吉林、辽宁、浙江、广东、福建、河北、海南、新疆、甘肃）招生。
学院师资力量雄厚，研究生学历的占50%以上，高级专业技术职务100余人，研究生导师10人，中国工程院王正国院士为成都医学院名誉院长。
教学仪器设备价值3300万元，有多媒体教室45个，有配置500多台电脑的网络微机教室，有语音教学、分子生物等一批现代化实验室。
2005年投资1000多万元建成了国内一流水平的人体解剖互动教学系统、显微数码互动教学系统、应用心理学实验室、护理示教室和机能学实验室。
图书馆藏书30余万册，中外文电子期刊13000余种，拥有现代化的电子图书阅览室。
五年来时间，学院获科研及教学成果奖30项。
省部级自然科学成果奖15项，其中科技进步二等奖3项；教学  学院军训、教材、人文社科成果奖15项，其中四川省教学成果一、二等奖各1项。
发表论文1160篇。
学院从军队院校转制地方办学，面临新的发展机遇和挑战。
四川省委、省政府对学院的发展寄予厚望，并在学院建设上给予了大力支持。
学院全体教职员工将在学院党委的领导下，遵循“博学博爱、精益求精”的校训，求真务实，团结一心，不断提升办学质量、水平和效益，为把学院建设成为“省属一流、国内知名”的高等医学院校而不懈奋斗。
附属学院挂牌仪式学校有一所直管附属医院，11所非直管附属医院。
成都医学院第一附属医院为三级甲等医院，开展床位1050余张，有心脏起搏、心胸外科、儿科急救、创伤外科、传染病防治5个地区性医疗中心。
开展了肝、肾器官移植手术，心胸外科体外循环下心脏瓣膜替换、多种复杂先心病的矫治进入省内先进行列，人工心脏起搏器安置技术已达到国内先进水平。
学院同时与50余所军队和地方实习教学医院(基地)、10余所见习教学医院（基地）建立了长期的合作关系，其中省级医院9所，三级医院近30所，充分保证了学生临床实习、见习的需要。
学校师资力量雄厚，拥有一支学术水平高、教学经验丰富、爱岗敬业的教师队伍。
现有教师425名，其中具有教授、副教授高级职称的191名，占教师总数的45%；具有硕士、博士学位的253名，占教师总数的60%；享受国务院政府特殊津贴、学术和技术带头人、省级教学名师等专家20余名；被四川大学、第三军医大学、重庆医科大学等高校聘为博士生、硕士生指导教师39名，中国工程院王正国院士为学校名誉校长。
学校与美国哈佛大学、明尼苏达大学，英国中央兰开夏大学，第三军医大学等著名高校建立了长期教学和科研协作关系。
英国、美国、南非、澳大利亚等外籍专家、教师先后来学校讲学和任教。