ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
功能：从药性而言，团鱼偏于凉，羊肉偏于温，两者相合则药性较为平和，共具滋阴养阳、补气养血，对气血阴阳均有滋益之功，对于产后母体无明显病变者补益之效尤佳；对于产后气血虚弱、乳汁量少、恶露不止、虚劳羸瘦、腰膝酸软等均有一定治疗作用63.南北杏、川贝炖鹧鸪`材料：南北杏9克、川贝6克、鹧鸪4只（净约900克）、瘦肉100克、瑶柱3克、清水4杯、大姜片4片。
做法：用大姜片同鹧鸪、瘦肉飞水后，连同瑶柱、南北杏、川贝放入炖盅加水加盖，隔水猛火炖20分钟，转慢火炖两个小时即可。
功效：杏仁能润肺化痰、止咳平喘，川贝能润肺化痰、清热止咳，鹧鸪补中消痰、开胃和中。
此汤为清润肺燥之食疗佳品，可用于慢性支气管炎、小儿百日咳等症64.冬虫草炖水鸭材料：冬虫草25克，水鸭1只，无花果2粒，陈皮1/4片，姜2片做法：冬虫草洗净，水鸭洗干净，放入滚水内煮5分钟，取出。
陈皮净软刮去囊。
水煲滚，将冬虫草、水鸭、无花果、陈皮、姜加入煲滚，改文火煲两个半小时，加盐调味。
功效：补中益气，食欲不振，肾虚哮喘65.荷叶乌鸡汤用料：鲜荷叶1张、乌鸡1只、火腿50克、香菇5O克、精盐5克、味精3克、鸡油20克、料酒、胡椒粉各3克、姜、葱各5克、骨头汤2500克、时令鲜菜适量..制法：①将乌鸡宰杀，去毛、内脏及爪，入开水中汆一下，荷叶洗净切块，火腿切片，香菇水发，一分为二②将乌鸡。
荷叶。
葱及各种调料放人压力锅中，加入汤。
烧开。
加压10分钟，冷后倒人砂锅中烧开，上桌，可加少许时令绿叶菜。
功效：清热解暑，泻火去燥。
适用于心烦热渴，小便不利，大便干燥等症。
特点：鲜香可口，佐餐或单吃均可66.木耳田七红枣汤：原料：黑木耳一两，田七三钱，红枣十粒，生姜两片。
KKwf7T制作：1.将黑木耳浸软，去头切碎。
2.田七洗净切碎或打碎；红枣洗净拍松去核。
3.上述材料和姜片加入十碗水，大火滚后，用中火再煮两个小时左右，最后加入适当的盐调味即可。
特点：汤清味鲜，滋肝润肺，为春季补益汤品。
67.花旗参螺头汤：原料：急冻螺头200克，花旗参15克，红枣四个，姜二片，水适量，盐少许。
制作：1.螺头去内脏，用粗盐擦洗干净。
2.红枣洗干净后去核。
3.水煲滚后，将材料放入滚十分钟，然后改慢火再煲三个小时，下少许盐调味即可特点：滋补汤类，有较好的滋补功能和营养。
68.鲩鱼尾煲黑豆汤：原料：鲩鱼尾约400至500克，黑豆120克，红豆80克，红萝卜200克，红枣4个，陈皮小半个，姜二片，水适量，盐少许。
腌料：盐半茶匙，酒二茶匙。
<制作：1.鱼尾去鳞，洗干净后抹干水分，加入腌料腌十分钟左右，烧热少油，爆香姜片，再把鱼尾煎至两面黄。
2.黑豆洗干净后吹干豆身，用慢火炒至豆衣裂开；洗干净红枣和红豆，红枣去核；陈皮浸软去瓤；红萝卜削皮后切块。
3.加水适量，放入陈皮先煲滚，将各材料加入煲滚一刻钟，然后改慢火再煲二小时，下少许盐调味即成。
_特点：此汤能补中益气，对体弱的妇女犹为适用。
69，龙眼肉莲子鸡蛋汤功效：本汤宁心安神、养血润肤、安睡、滋养阴血，使肌肤保持润泽弹性。
若经常失眠、心跳、心惊、食欲不振、皮肤干噪、男子梦遗、早泄、妇女白带多、月经失调、大便稀溏，可用本汤作食疗。
材料：龙眼肉三钱，莲子肉一两，鸡蛋两只，生姜两片，南枣四枚，盐少许。
制作：①鸡蛋蒸熟，去壳洗干净。
龙眼肉、莲子肉、生姜和南枣洗干净。
莲子肉去心，保留莲子衣；生姜去皮，切两片；南枣去核。
②瓦煲放清水，用猛火煲至水滚，后放入材料，改用中火煲两小时，加盐少许调味，即可饮汤吃莲子、鸡蛋。
70.淮杞丹参乌鸡汤功效：本汤健脾开胃、调补气血。
如果心悸气短、食欲不振、心前区疼痛不适，可用本汤作食疗。
妇女月经量少而色淡，质稀薄，经后小腹隐隐作痛，精神疲倦乏力，面色苍白，亦可用本汤作食疗。
孕妇不宜饮用。
材料：淮山、杞子、丹参各四钱，当参一两，陈皮一片，乌鸡一只，盐少许。
制作：①乌鸡杀洗干净，去毛、去内脏、去肥膏。
淮山、杞子和陈皮浸透，洗干净。
丹参和当参洗干净，切片。
②瓦煲加入清水，用猛火煲至水滚，放入材料，候水再滚起，改用中火继续煲三小时，加入少许盐调味，即可饮用。
男性生殖腺机能减低的临床表现因发病年龄不同而各异。
如胎龄在2～3个月时发生雄激素不足，引起假两性畸形。
青春发育期雄激素不足，表现为第二性征缺乏及宦官症体型，阴茎呈儿童型，睾丸小，阴囊光滑无皱褶，阴毛及腋毛稀疏，面部、胸腹及背部毛缺乏或极稀少，语音尖细、肌肉不发达，体力低于正常。
若成年男性雄激素缺乏，表现为性欲减退、阳痿、体力差、性毛及胡须减少，伴有不育。
成年男性睾丸约重10．5～14g，长约4．5cm，宽约2．5cm，厚约3．0cm，其外面有一层色白、坚韧而有弹性的白膜。
白膜在睾丸后缘处增厚，形成一个垂直的睾丸隔膜，突入睾丸内部。
此隔的结缔组织把睾丸分成二百多个睾丸小叶，每个小叶内有1～4条曲细精管，曲细精管汇合成直细精管，直细精管在睾丸纵隔内互相吻合而构成睾丸网。
睾丸网分出10～15条输出小管，构成附睾的头部并与附睾管通连。
附睾管是一条高度弯曲长4～5m的管道，尾端与输精管相连。
睾丸由曲细精管和间质所组成，曲细精管由二种细胞所构成：一为多层的生殖细胞，即从最幼稚的精原细胞演变为精母细胞、精细胞，最后形成精子。
二为支持细胞（sertolicells），对生殖细胞起支持和营养作用，分泌抑制素（inhibin），并构成血睾屏障。
间质中有间质细胞（Ley-digcells），能分泌雄性激素。
未分化生殖腺于胚胎4～5周形成，分为皮质和髓质二部分，此后大量原始生殖细胞由卵黄囊内胚层移行到生殖腺，并开始分化。
未分化生殖腺向睾丸分化的决定因素是在原始生殖细胞膜上有组织相容性Y抗原（H-Y抗原），在男性胚胎，原始生殖细胞核内有Y染色体，细胞膜上有HY抗原，未分化生殖腺的皮质退化，髓质发育为睾丸。
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH），又称黄体生成激素释放激素（LHRH），能刺激腺垂体释放卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。
LH在男性也称间质细胞刺激素（ICSH），能促使睾丸间质细胞产生睾丸酮。
FSH作用于曲细精管，促使精子发育成熟；抑制素是支持细胞产生的一种肽类激素，有抑制垂体分泌FSH及抑制下丘脑分泌GnRH的作用，从而间接抑制精子发生。
下丘脑-垂体-性腺轴受睾酮和雌激素的负反馈控制。
1．下丘脑-垂体肿瘤、炎症、创伤、手术、肉芽肿等，影响GnRH的产生和释放，垂体促性腺激素分泌不足，从而影响睾丸发育，雄激素产生减少和精子发生缺陷，男子睾丸松软缩小，生殖器萎缩、阳痿，性欲减退，不育，可伴有下丘脑综合征或垂体前叶功能障碍的其他表现。
2．促性腺激素分泌低下性性腺功能减退征（Kallmann综合征）又称嗅觉缺失-类无睾综合征：本征是先天性的，染色体核型为46XY，病因可能是常染色体显性、隐性或X-连锁遗传。
因胚胎发育时嗅球形成不全，可引起下丘脑GnRH分泌低下，导致性腺功能低下，睾酮分泌减少，睾丸生精障碍。
表现为嗅觉缺乏，第二性征发育不良，类似无睾状态。
3．单纯性LH缺乏症病人有类无睾症的特点，伴男性乳房发育，血清LH和睾酮低，FSH可正常，曲细精管能生精有生育能力，HCG可引起睾丸的成熟。
4．单纯性FSH缺乏症较少见，间质细胞可正常分泌睾酮，男性性征正常，由于FSH缺乏影响生精，引起不育。
5．肌张力低下-智力减低-性发育低下-肥胖综合征（Prader-Willi综合征）病因未明，可能为常染色体隐性遗传。
出生后即肌张力低下，嗜睡，吸吮与吞咽反射消失，喂养困难。
数月后肌张力好转，出现多食、肥胖。
智力发育障碍，性腺发育缺陷，第二性征发育不良，可有隐睾，男性乳房发育，轻度糖尿病、下颌短小、眼眦赘皮、耳廓畸形等先天异常。
6．性幼稚-色素性视网膜炎-多指（趾）畸型综合征（Laurence-Moon-Biedl综合征）为常染色体隐性遗传，因下丘脑-垂体先天缺陷，引起促性腺激素分泌不足，睾丸功能继发性低下，患者有智力障碍，生长发育迟缓，到青春期不出现第二性征，阴茎及睾丸均不发育，出现肥胖。
色素性视网膜炎造成视力减弱或失明。
有多指（趾）或并指（趾）畸形。
7．Alstrams综合征为常染色体隐性基因发病，本病少见，临床上和Laurence-MoonBiedl综合征有许多相似之处，如视网膜色素变性、肥胖、性幼稚，但本症无智力障碍和多指（趾）畸形。
8．肥胖生殖无能综合征（Froehlish综合征）任何原因（如颅咽管瘤）引起下丘脑-垂体损害均可引起本病，其特点为在短期内迅速出现肥胖、嗜睡、多食，骨骼发育延迟，可有男性乳房发育或尿崩症，外生殖器及第二性征发育不良，血LH、FSH低于正常。
9．皮质醇增多症肾上腺皮质分泌大量皮质醇和雄激素，两者反馈抑制垂体释放促性腺激素，使睾酮分泌减少，性腺功能减退。
10．先天性肾上腺皮质增生是指在肾上腺皮质类固醇激素合成过程中某种酶先天性缺乏，导致皮质醇合成减少，由于反馈抑制作用减弱，垂体分泌ACTH增多，造成肾上腺皮质增生。
胆固醇合成睾酮的过程中需要五种酶的参与，其中胆固醇碳链酶（20，22-碳链裂解酶）、3β-羟类固醇脱氢酶、17-羟化酶既存在于肾上腺，又存在于睾丸组织中。
它们的缺陷导致肾上腺合成糖皮质激素及盐皮质激素障碍，导致睾丸合成睾酮障碍。
男性胚胎早期如有严重睾酮合成缺陷，则影响胎儿的男性化分化，可出现盲端阴道，尿道下裂，隐睾，但无子宫与输卵管。
胆固醇碳链酶缺陷，胆固醇不能转化为孕烯醇酮，皮质醇、醛固酮和性激素合成都有障碍，大量胆固醇沉积，引起类脂性肾上腺皮质增生。
临床上示肾上腺皮质功能减退症，男性假两性畸形，患者常早期失折。
3β-羟类固醇脱氢酶缺陷导致慢性肾上腺皮质功能减退，ACTH增多，肾上腺皮质增生；男性生殖器官分化发育不全，有尿道下裂、隐睾、乳房发育等，尿中17-酮类固醇增高。
17-羟化酶缺陷，皮质醇分泌减少，ACTH升高，11-脱氧皮质酮增高，男性外生殖器是女性型或假两性畸形，输精管可有不同程度的发育，血中孕烯醇酮升高有助于诊断。
11．高泌乳素血症PRL可抑制LH和FSH分泌，使睾丸分泌睾酮和曲细精管生精功能减低。
可伴男性乳房发育、溢乳。
12．家族性小脑性运动失调呈家族性发病，表现为性幼稚，外生殖器小，睾丸小而软，腋毛少，呈女性型阴毛，音调高，身材较高呈类无睾体形。
患者智力低下，甚至痴呆，缓慢出现小脑共济失调。
可伴神经性耳聋，视神经萎缩。
13．血色病常染色体隐性遗传。
因肠粘膜吸收铁过多和网状内皮细胞储铁障碍，过多铁沉着于下丘脑垂体，促性腺激素分泌减少，性腺功能减退，睾丸萎缩，男性乳房发育。
1．睾丸发育与结构异常（1）先天性睾丸发育不全综合征（Klinefelter综合征）：是较常见的一种性染色体畸变的遗传病，详见Klinefelter综合征。
（2）46，XX男性综合征：本征性染色体为XX，无Y染色体，血清中能测到H-Y抗原，提示X或常染色体有少量Y嵌入，在体外培养时不能发现。
其表型为男性，在男婴中发病率为1∶20，000～24，000。
患者缺乏所有女性内生殖器，具有男性性心理特征。
临床表现与Klinefelter综合征相似：睾丸小而硬（一般小于2cm），常有男性乳房发育，阴茎大小正常或略小于正常成人，通常有精子缺乏和曲细精管的玻璃样变。
血睾丸酮水平降低，雌二醇水平升高，促性腺激素水平升高。
临床上此型类似XXY/XY嵌合型。
身材矮小，智力障碍及性格改变很轻，而且比较少见，尿道下裂的发生率增高。
（3）男性Turner综合征：常染色体显性遗传，核形为46，XY，有典型Turner综合征的临床表现：身材矮小、颈蹼，肘外翻、先天性心脏病，呈男性表型。
常有隐睾，睾丸缩小，曲细精管发育不良，性幼稚，血睾酮降低，血清促性腺激素水平增高。
少数病人睾丸正常，且能生育。
（4）成人曲细精管机能减低：原因包括睾丸炎、隐睾、放射损害、尿毒症、酒精中毒、抗肿瘤药物等，可无明确病因。
受损轻者，睾丸活检可见各期生殖细胞数目减少。
受损重者生殖细胞发育停顿于精原细胞或初级精母细胞阶段。
病变严重者可完全没有生殖细胞，只有形态完整的支持细胞。
最严重者可见曲细精管纤维化及透明样变。
临床表现为不育，睾丸轻～中度萎缩，间质细胞分泌睾酮功能正常，第二性征发育良好，无乳房发育。
精液检查示少精或无精，血睾酮或LH浓度正常。
基础血FSH正常或增高，经GnRH刺激后，FSH过度增高。
（5）间质细胞发育不全：胎儿间质细胞分泌睾酮障碍，产生男性假两性畸形。
有睾丸但生精障碍。
外阴畸形，为女性表型，阴茎类似阴蒂、有盲端阴道，但无子宫、输卵管，到青春期才发现有原发性闭经。
阴毛、腋毛稀少。
患者FSH、LH基值升高，GnRH试验促性腺激素反应明显，血睾酮明显低下，HCG刺激不增高。
（6）无睾症：胚胎期因感染、创伤、血管栓塞或睾丸扭转等原因引起睾丸完全萎缩而致病，表型为男性。
青春期男性第二性征不发育，外生殖器仍然保持幼稚型，无睾丸，若不及早给予雄激素治疗，则会出现宦官体型。
（7）隐睾症：可为单侧或双侧，以腹股沟处最多见。
由于腹内体温比阴囊内温度高，因此隐睾的生精功能受到抑制，且易发生癌变。
隐睾症一般无症状，可在一侧或两侧未触及睾丸，无雄激素缺乏的表现，常伴不育。
与无睾症不同，隐睾患者受HCG刺激后，睾酮明显升高。
（8）萎缩性肌强直病：成人发病，面、颈、手及下肢肌肉强直性萎缩无力，上睑下垂，额肌代偿性收缩，使额纹增多。
80%伴有原发性睾丸机能减退，血清FSH明显升高。
是家族性疾病，常染色体显性遗传。
（9）成人间质细胞机能减退：又称为男性更年期综合征。
男性在50岁以后，逐渐出现性功能减退，可有性格及情绪变化。
血睾酮逐渐减少，促性腺激素升高，精子减少或缺乏。
（10）纤毛不动综合征（Immotileciliasyndrome）：一种以呼吸道及精子纤毛活动障碍为特征的常染色体隐性遗传缺陷。
如卡塔格内氏综合征（Kartagenersyn-drome），表现为内脏反转异位、慢性副鼻窦炎和支气管扩张三联症。
因精子纤毛活动障碍而不孕。
2．获得性睾丸异常（1）睾丸感染：可分为非特异性、病毒性、霉菌性、螺旋体性、寄生虫性等类型，腮腺炎病毒引起的病毒性睾丸炎最常见，临床表现为受累睾丸肿痛，阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积液，常有寒战高烧、腹痛。
病后睾丸可有不同程度的萎缩。
部分患者可引起不育。
（2）创伤：睾丸易受外界暴力而损伤，曲细精管内精原细胞消失导致不育。
如有血肿，破坏血供也会导致睾丸萎缩。
（3）放射损伤：精原细胞对放射损伤十分敏感，如受损则发生少精症或无精症。
（4）药物：螺内酯和酮康唑能抑制睾丸酮合成。
螺内酯和西咪替丁同雄激素竞争细胞浆受体蛋白而干扰睾丸酮在靶细胞的作用。
服用美散痛、洋地黄可使血浆雌二醇升高而睾丸酮下降。
长期酗酒，可致血浆睾酮降低。
抗肿瘤和化疗药物、杀虫剂、二溴氯丙烷、镉和铅、均能抑制精子的发生，导致不育。
（5）自身免疫：Schmidt综合征存在抗睾丸基底膜抗体，若血-睾屏障被破坏，精液作为抗原而发生自身免疫反应，产生抗精子抗体。
男性前列腺炎或附睾炎，尤以大肠杆菌感染时，产生抗精子抗体。
输精管阻塞或切断后，可形成精子肉芽肿。
精子在精子肉芽肿内破坏吸收而形成抗原，产生抗精子抗体。
目前能测出两种类型的抗精子抗体，即精子凝集抗体和精子制动抗体。
抗精子抗体能，使精子活动力下降及精子自家凝集或不液化，此外，抗精子抗体能促发免疫性睾丸炎，产生抗原抗体复合物沉积在睾丸的生殖细胞上，影响正常精子的发生。
3．伴发于全身性疾病的睾丸异常全身性疾病如慢性肝病、肾功能不全、严重营养不良、代谢紊乱、糖尿病等均可导致睾丸功能减退和不育。
（三）雄性激素合成或其作用上的缺陷症患者染色体核型为46，XY，性腺是睾丸，由于雄激素的不足，以致胚胎期性器官发育没有完全男性化，形成男性假两性畸形。
按病因大致可分三类：1．雄性激素合成缺陷在睾丸酮的生成途径中，共有5种不同酶的参与（图15-56），任何一种酶的缺陷均可引起睾丸酮合成障碍，从而导致男性假两性畸形。
其中胆固醇碳链酶（20，22碳链裂解酶）、3β-羟基类固醇脱氢酶、17羟化酶存在于睾丸和肾上腺内，这三者若有缺陷，不但引起男性假两性畸形，而且还引起先天性肾上腺皮质增生症；另两个酶（17，20碳链裂解酶，及17β-羟基类固醇脱氢酶）只存在于睾丸内，若有缺陷，则仅导致男性假两性畸形。
2．副中肾管退化不全也是一罕见的常染色体隐性遗传或X-性连锁隐性遗传病。
胎儿时期支持细胞分泌副中肾管抑制因子（MIF）不足，或与受体结合障碍。
使46，XY的男性患者保留部分女性生殖管道（输卵管、子宫、阴道上1/3）。
因MIF和睾丸下降物质均由支持细胞分泌，所以副中肾管退化不全可伴有同侧隐睾症，睾丸发育不全，也可伴有癌变率较高的混合性性腺发育不全。
3．雄性激素不敏感（1）睾丸女性化（testicularfeminizaation）综合征：属男性假两性畸形，患者因靶器官雄激素受体及受体后缺陷，对雄激素不敏感而致病，属X连锁隐性遗传疾患，本征分完全与不完全性两型。
①完全性雄激素不敏感-睾丸女性化，又称完全性男性假两性畸形，核型为46，XY，在胚胎期，在腹腔或外阴部有已发育的睾丸，由于中肾管对雄激素不敏感，不能进一步分化发育为输精管、精囊、前列腺和射精管，外阴部不能向男性方向分化，但胎儿睾丸支持细胞仍能分泌MIF，所以副中肾管退化萎缩，无输卵管、子宫和阴道上段。
出生时外生殖器完全是女性型，有较浅的盲端阴道，在小儿腹股沟或外阴部可触及睾丸。
在青春期，由于靶器官对雄激素不敏感，引起LH分泌增多，从而睾丸酮增多。
睾丸酮转换生成雌二醇，使女性第二性征，如乳房充分发育，但有原发性闭经，少数病人阴蒂增大，有轻度男性化的表现。
青春期后，患者睾丸易恶变，应予切除。
②不完全性雄激素不敏感，又称不完全性男性假两性畸形I型，Reifenstein综合征，核型为46，XY，病因为雄激素受体部分缺陷或受体后缺陷。
表型偏向于男性，但男性化程度差异很大，严重者外生殖器明显两性畸形，有盲端型阴道、会阴阴囊型尿道下裂。
轻者表现为发育不良的男性外生殖器、阴茎小、有尿道下裂和阴囊分叉。
青春期，男性化发育差，可有男性乳房发育，多无生育力。
睾酮，LH及雌二醇均升高。
（2）5a-还原酶缺陷：又称不完全性男性假两性畸形Ⅱ型，是常染色体隐性遗传，核形为46，XY，由于5a-还原酶缺乏，睾丸酮转化为双氢睾酮不足使男性外生殖器发育障碍，表现为小阴茎，会阴尿道下裂，阴囊为双叶状，患者有睾丸、附睾、输精管和精囊，无子宫、输卵管和卵巢。
在青春期，出现男性化，无男性乳房发育。
精子计数正常，血浆睾丸酮水平正常或增高，双氢睾酮降低，LH增高。
1．睾酮测定男性血睾酮90%来自睾丸，它反映间质细胞的功能。
正常成年男性血睾酮水平为10～35nmol/L（3～10mg/L，RIA法）。
2．双氢睾酮（DHT）正常青年男性血浆双氢睾酮水平约为睾丸酮的10%，约2nmol/L（0．5mg/L）左右（RIA法）。
3．24小时尿17-酮类固醇测定尿17-酮类固醇主要来自肾上腺弱效雄激素或其代谢产物，仅40%为睾丸酮代谢产物，不能确切反映睾丸功能状态，故其结果宜结合临床分析。
4．血浆LH测定成年男性LH正常值为5～10IU/L（RIA法）。
测定LH时应同时测定睾酮，若两者水平同时低下，提示下丘脑和垂体疾病；若血浆睾丸酮水平低下，LH水平升高者，则提示原发性睾丸功能不全。
5．血浆FSH测定正常成年男性FSH范围是5～20IU/L。
下丘脑-垂体轴正常者，若生精上皮破坏严重，其FSH水平则升高。
6．绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激试验HCG生物活性与LH相似，方法为肌肉注射HCG4000IU，每天一次，共4天，第5天抽血测睾酮，正常反应为血睾酮水平从正常值成倍地增加，基础值很低者应计算增加的绝对数。
原发性性腺机能减低者，HCG刺激后，血睾酮无明显增高；而继发于垂体机能低下的睾丸间质细胞机能减低者，血睾酮明显增高。
7．氯芪酚胺（Clomiphene）试验100～200mg/d口服，正常人6天后LH及FSH成倍升高，垂体或下丘脑病变者，反应明显降低。
8．LRH兴奋试验可反映垂体促性腺激素的储备量。
方法为静脉注射LRH50μg，在0"、15"、30"、120"取血测LH及FSH。
正常男性峰值在15"～30"出现，LH约升高2～5倍，FSH升高约2倍。
垂体功能受损者本试验呈低弱反应，LH及FSH不升高；下丘脑病变本试验呈延迟反应，静脉滴注LRH7～14天后，垂体对LRH刺激的反应可恢复正常。
原发性睾丸病，LH及FSH分泌有过高反应。
如病变局限在曲细精管，FSH可异常升高，但LH反应正常。
1．性染色体取外周静脉血中淋巴细胞用荧光显带法作染色体核型分析，正常男性核型为46，XY，正常女性核型为46，XX。
C带分析可在有丝分裂的中期识别有无Y染色体，G带分析有利于发现染色体畸形的类型。
2.性染色质又称巴氏小体（Barrbody），可用口腔粘膜涂片查出，女性染色质为阳性，男性为阴性。
正常男性一次排精量为2～6ml，精子总数超过6千万，密度大于2千万/ml，活力和形态正常的精子应达60%以上。
精子能穿过宫颈粘液，有生育力，否则不育。
若阳性，说明妇女生殖管道中存在这些抗体使精子凝集或抑制精子活动，引起不育症。
可鉴别输精管阻塞和生精功能衰竭。
可了解输精管道的阻塞情况。
（H-Y抗原）为男性特有，是比性染色体更为本质的性别识别标志。
不存在于女性，有助于对两性畸形作病因分析。
真两性畸形最常见是46，XX男性，在细胞遗传学上不能发现有移位的Y染色体片段，但H-Y抗原表达说明患者存在Y染色体基因。
男性假两性畸形有正常男性核型和双侧睾丸分化，H-Y抗原为阳性。
女性假两性畸形为正常女性核形，存在双侧卵巢，H-Y抗原阴性。
X线骨龄测定，盆腔B超，CT，MRI对于生殖腺体、管道的探查等。
血中促性腺激素测定，可将性腺功能减退区分为原发性还是继发性两大类，前者促性腺激素基值升高；后者减少。
LRH兴奋试验和氯芪酚胺试验能测定垂体的储备能力。
垂体性性腺机能减弱呈低弱反应，下丘脑性呈低弱反应或延迟反应，原发性性腺功能减退呈活跃反应。
绒毛膜促性腺激素（HCG）兴奋试验，正常男性或儿童血浆睾酮至少升高1倍，隐睾症注射后血浆睾酮也升高，而无睾症者无上述反应。
第二性征发育情况，睾丸的部位、大小、质地、以及血浆睾酮水平，精液常规检查有助于确立睾丸功能不全的存在与程度。
染色体核型分析，以及血浆双氢睾酮的检测有助于进一步分类。
对继发于下丘脑-垂体分泌促性腺激素不足所引起的男性性腺功能减退症，使用促性腺激素治疗，有助于恢复生精功能及促使第二性征发育。
可应用的制剂有：1．绒毛膜促性腺激素（HCG）能刺激睾丸间质细胞产生睾丸酮。
2．绝经期促性腺激素（HMG）每支含FSH及LH各75IU，有促进睾丸生精和分泌雄激素的作用。
每周需用药2～3次，至少连用3个月。
为提高生育能力，可先试用HCG2000IU，每周肌注三次，12周为一疗程，停12周后可重复治疗，以促进间质细胞分泌睾酮，促使男性第二性征发育。
然后，加用HMG，每次肌注150IU，每周三次，治疗4个月后，其精子发育一旦恢复，通常即可单独用HCG维持治疗，500～1500IU/次，每周2次，定期作精液检查。
常期单用HCG治疗效果可逐渐减退。
此外，尚可用LRH100μg/次，隔天1次，或用袖珍注射泵每2小时注射LRH25～200ng/kg体重，或定时鼻腔用药，共90天为一疗程，诱发睾丸生精及产生睾丸酮。
此外，有人应用氯芪酚胺治疗，该药是一种弱的雌激素，可竞争抑制雌激素对下丘脑的反馈抑制，使下丘脑分泌LRH增加，刺激垂体释放FSH及LH，剂量每天口服50～100mg，3个月为一疗程。
维生素E、中药鹿茸精等也可试用。
原发性睾丸功能低下者，雄激素替代治疗，可促使外生殖器官发育，但无精子生成，故无生育能力。
口服甲基睾丸素对肝脏有损害不宜应用。
口服药物还有1a-甲-5a-双氢睾丸酮（Mesterolone），30～60mg/d，该药不引起胆汁郁积性黄疸。
肌肉注射药物有丙酸睾丸酮，是短效雄激素，25～50mg/次，每周2～3次，但局部刺激大，不宜长年应用，雄激素缺乏症最好应用长效庚酸或癸酸睾丸酮200mg/次，每1～2周1次，肌肉注射，使用2～3年后，可得到完全的男性性征发育，以后可减至维持剂量，100～200mg/次，每2～3周肌肉注射1次。
儿童使用雄激素，可出现骨骺过早闭合，影响身高，宜在13岁以后才开始使用。
隐睾症宜在2～9岁使用HCG，刺激内生睾丸酮的分泌，有可能纠正隐睾。
双侧隐睾，可行短期HCG治疗，肌肉注射3000U隔天一次，共3次。
单侧隐睾，应长期予以HCG治疗，年龄小于5岁者，肌肉注射500U，每周3次，或1500U，每周2次，共用6．5周。
年龄大于5岁者，1000U，每周肌肉注射3次，共6．5周。
亦可联合应用LRH喷雾剂Crypfocur经鼻粘膜吸收。
如果激素治疗失败，应采取手术，将睾丸引到阴囊内加以固定。
腹腔内隐睾，癌变机率高，如复位失败，应予切除。
外生殖器有两性畸形者，性别的选择十分重要，要求选择的性别能使患者更好地适应社会生活及在青春期有较好的性发育。
决定性别后，需进行生殖系统的矫形手术及必要的激素替代治疗。
按女性抚养者，在适当时期应采用雌激素及孕激素周期治疗；按男性抚养者，宜在青春期开始长期应用雄激素治疗。
多发生骨骺发育不良(multipleepiphysialdysplasia)又称Catel病，是一种临床上少见的骨发育不良，为常染色体显性遗传性疾病。
有家族性，但其遗传变异性大，即使在同一家族中表现也不同。
临床表现一般出生时无明显异常，2岁以后逐渐出现症状。
走路较晚，步态不稳，出现膝内、外翻，关节疼痛，功能受限，6～7岁时可出现脊柱侧凸。
四肢短，身材矮小，形如侏儒，但面部、头颅正常，智力发育不受影响。
临床表现加之X线检查，除外Perthes病、先天性髋内翻、Blount病和骨骺点状发育不良可以诊断。
股骨远端骨骺高度与干骺端宽度比值异常可见于多数患儿。
这一指标对于早期诊断很有价值。
X线片检查，全身骨骺出现迟缓，呈斑点状、扁平或分裂，密度增加。
髋臼增宽、变扁，类似Perthes病，股骨颈干角减小，呈髋内翻。
股骨髁不规则，引起膝内翻。
胫骨近端改变，引起胫内翻。
椎体出现楔形变。
桡、尺、腕、掌、跖骨等均可发生相应的骨骺变化。
干骺端有代偿性改变，呈扩张或凹陷。
随年龄增长，骨骺的改变逐步消失，但扁平畸形仍存在。
严重者可继发退行性骨关节病。
中医疗法1、按摩揉推法：患者俯卧推拿治疗硬板床上，暴露臀部，术者于患者左侧或右侧，两手重叠，用手掌根，按压梨状肌，反复揉按3min，以右侧下肢为例，右侧患肢置于左腿上部，呈交叉形，术者右手将病员右下肢用力向左方推，使左腿最大限度内收;左前臂肘关节屈曲，用肘尖部按揉环跳穴，约3min;体位同上，患肢交叉到健肢上，用拇指指腹在梨状肌部位垂直涤按，在指尖触及梨状肌肌腹后，沿外上方至内上方，来回拔动，并沿全部肌腹拔动一遍，再往压痛部位弹拔2-3遍;指压下髓，阳溪，殷门，环跳，阳陵泉等穴位。
术者双手交叉用力揉按臀部痛点，患者可有发热舒适感。
2、按压法：医者双手交叉按压痛点1分钟左右。
以上手法可循序进行。
按压后，术者双手握住患者踝部，微用力做连续小幅度的上下牵抖10-20次左右而结束。
手法治疗不需每天都做，每周2次即可，连续治疗2-3周。
应该提醒患者的是，应去正规医院的相关科室进行治疗，以确保安全有效，不宜去非法行医的个体按摩处求医。
手法治疗对于接受过正规学习和训练的操作者而言是安全有效的，但如果是没有学习过解剖知识的个体按摩人员，难免粗野蛮干，仍有一定的危险性。
3、拔罐法：用大、中号竹火罐闪火法自上往下，从患侧臀部、下肢后外侧拔闪罐至皮肤红晕。
再涂活络油,拔循经走罐重复5-7遍。
4：温和灸法：用药艾条(苏州市艾绒厂出品)，循足太阳膀胱经、足少阳胆经自上而下，艾灸至能耐受为度，穴位周围适当多灸。
5、针灸法(水针)：患侧臀部为主穴，秩边、环跳、承扶、臀中、阿是穴每次取1-2个;风市、殷门交替取;阳陵泉、足三里、合阳、承筋每次取2个;药用：VitB12ml、VitB22ml、10%GS15ml的混合液，每穴视肌肉丰厚情况注入1-3ml。
每天1次，治疗5次为1个疗程，疗程间休息2天，2个疗程后统计疗效。
没治疗完2个疗程又没痊愈者，不作为本组病例，两疗程内痊愈者，作为痊愈统计。
6、推拿治疗法(1)用掌或掌根沿梨状肌走行及下肢后侧肌施以推抚手法。
(2)单掌或掌根。
拇指分别由匕至下揉梨状肌5-7遍。
(3)用掌根以上至下揉大腿后侧，至胭窝改为多指拿揉小腿后侧三头肌，反复3-5遍。
(4)拇指拨揉坐骨神经路线3-5遍。
(5)肘尖拨压梨状肌2-3遍。
(6)双拇指按梨状肌走行拨理顺压3-5遍。
(7)双手掌成掌根交替按压下肢后侧2-3遍。
(8)双拇指交替按压下肢后侧坐骨神经路线3-5遍。
(9)掌指关节滚梨状肌及下肢后侧肌群3-5分钟l0(10)按压环跳，承扶，殷门，委中，承山，昆仓穴每1-2分钟。
臀池(髂前上嵴与坐骨节结连线中点)以及局部压痛点(阿是穴)。
(11)轻快地拿揉梨状肌1-2分钟，多指拿揉下肢后侧2-3遍。
(12)轻叩或以拍打结束。
西医治疗只有对症矫形，没有特异治疗，矫形手术不宜过早进行，骺末闭合前矫形，畸形复复发率甚高，Murphy(1973)提出及早限制活动量，对减少晚期骨性关节炎的严重程度有帮助。
早期髋关节疼痛最简单有效的治疗方法为卧床牵引。
晚期退行性改变严重，功能障碍明显的病例，可行全关节置换。
对握物能力差的病例，松解掌指关节与近指间关节侧副韧带有所帮助。
多喝骨头汤，洋葱也可以补钙健骨。
患者可以正常饮食，无特殊饮食禁忌。
弯孢霉叶枯病各地均有分布。
管理不良，生长较弱的草坪发病尤重。
弯孢霉菌除侵染画眉草亚科的禾草外，主要侵染早熟禾亚科的草，有早熟禾、草地早熟禾、匍匐翦股颖、细叶羊茅、加拿大早熟禾、黑麦草等。
[1]发病草坪衰弱、稀薄、有不规则形枯草斑，枯草斑内草株矮小，呈灰白色枯死。
草地早熟禾和细叶羊茅，病叶是从叶尖向叶基由黄变棕色变灰，直到最后整个叶片皱缩凋萎枯死，有时还能看到中心棕褐色，边缘红色至棕色的叶斑。
匍匐翦股颖病叶从黄色变到棕褐色最后凋落。
不同种的病菌所致症状也有所不同，如新月弯孢侵染草地早熟禾，病叶上生椭圆形、梭形病斑，长0.3～0.7cm，病斑中部灰白色，周边褐色，外缘有明显黄色晕圈，数个病斑汇合造成叶片枯死。
不等弯孢所致的病株根颈部叶片变褐、腐烂，病叶上生褐色病斑，中部青灰色，有黄色晕。
[1]病原物:弯孢霉属Curvulariaspp．[1]主要发生在30℃左右的高温和高湿条件下。
主要侵染正在经历高温逆境或高温生长停止的草。
病菌随风雨传播。
除禾草外，还可侵染多种禾谷类作物和禾本科杂草，但以发生在遭受高温和干旱逆境的一年生早熟禾上最为常见。
种子普遍带菌。
生长不良，管理不善，长势弱的草坪发病均重。
潮湿和过量施用氮肥有利病害发生。
[1]1、把好种子关，播种抗病和耐病的无病种子，提倡不同草种或品种混合种植。
2、适时播种，适度覆土，加强苗期管理以减少幼芽和幼苗发病。
合理使用N肥，特别避免在早春和仲夏过量施用，增加P、K肥。
3、浇水应当在早晨进行，特别不要傍晚灌水。
避免频繁浅灌，要灌深、灌透，减少灌水次数，避免草坪积水。
4、及时修剪，保持植株适宜高度。
如绿地草坪最低的高度应为5—6cm。
5、及时清除病残体和修剪的残叶，经常清理枯草层。
6、化学防治：播种时用种子重量0．2%～0．3%的25%三唑酮可湿性粉剂或50%福美双可湿性粉剂拌种。
草坪发病初期及时喷施杀菌剂进行防治。
常用一般药剂有必菌鲨、25%敌力脱乳油、25%三唑酮可湿性粉剂、70%代森锰锌可湿性粉剂、50%福美双可湿性粉剂、25%速保利可湿性粉剂等。
最新药剂推荐：喷克菌、醚菌酯、阿米西达等对真菌性病害特效。
包含物在细胞质中，除细胞器外，还有一些其他有形成分，它们有的是细胞的代谢产物，有的是储存的营养物质．总称为,包含物。
如糖元、脂类、色素颗粒和分泌颗粒等口包含物的数量随细胞的生理状态不同而有变化，如进食后肝细胞的糖元增多，饥饿时糖元减少。
假复层柱状纤毛上皮由高低不等、形态不同的细胞组成。
所有细胞的基底部都附着在基膜上，但只有高的柱状上皮细胞可达上皮的游离面，其余锥状和梭形细胞夹在柱状细胞之间。
由于细胞高低不等，核的位置也不在同一水平面上，所以很像复层上皮，故称为假复层。
反竞争性抑制作用（uncompetitiveinhibition）
传入神经元（afferentneuron）,是传导感觉冲动的，胞体在脑、脊神经节内，多为假单极神经元。
其突起构成周围神经的传入神。
神经纤维终末在皮肤和肌肉等部位形成感受器。
1/2~3/4的由水痘-带状疱疹病毒引起的额部皮炎的病例可累及眼球.当鼻尖有病变时则表示鼻睫神经被累及,则3/4的病例累及眼球.如果鼻尖无病变,则1/3的病例累及眼球.症状和体征急性者有明显的眼睑水肿,结膜,巩膜外层和角膜周围充血,角膜水肿,上皮性和基质性角膜炎,葡萄膜炎,青光眼和疼痛.角膜炎伴有葡萄膜炎者则病情严重,随之瘢痕形成.常见青光眼,白内障,慢性或复发性葡萄膜炎和角膜瘢痕形成,新生血管形成,知觉减退,威胁视力,可治疗的晚期后遗症.治疗早期治疗是口服valacyclovir1g,每日3次,或口服阿昔洛韦800mg,每日5次,或口服famciclovir500mg,每日3次,共7日以减少眼并发症.与单纯疱疹病毒感染不同,眼带状疱疹时的角膜炎或葡萄膜炎便有应用皮质类固醇的指征,而不并用局部抗病毒药.通常局部治疗便可(例如0.1%地塞米松,起始时每2小时1次).瞳孔应保持散大,可滴用1%阿托品或0.25%东莨菪碱,每次1滴,每日3次.同时必须监视眼压.60岁以上的病人如果全身情况良好,短期大剂量口服皮质类固醇(例如泼尼松60mg/d,共7日,然后改用45mg,共7日,再改用30mg,共7日)可防止严重的疱疹后神经痛.①增强体质，提高抗病能力。
老年人应坚持适当的户外活动或参加体育运动，以增强体质，提高机体历御疾病的能力。
②预防感染。
感染是诱发本病的原因之一。
老年患者应预防各种疾病的感染，尤其是在看秋季节，寒暖交替，要适时增减衣服，避免受寒引起上呼吸眉感染。
此外，口腔、鼻腔的炎症应积极给予治疗。
③防止外伤。
外伤易降低机体的抗病能力，容易导致本病的发生。
因此老年患者应注意避免发生外伤。
④避免接触毒性物质。
尽呈避免接触化学品及毒性药物，以防伤害皮肤，影０向身体健康，降低机体抵抗力。
⑤增进营养。
老年人应注意饮食的营养，多食豆制品，鱼、蛋、瘦肉等富自蛋白质的宝物及新鲜的瓜果蔬菜，使体格健壮，预防发生与本病有直接或间接关系的各种疾病。
本病应与中医里的睑弦赤烂相鉴别。
与之相反，眼部带状疱疹是以眼睑皮肤的病变为主，一般不波及睑弦。
腱梭tendonspindle，tendonorganofGol-gi
透明软骨（hyalinecartilage）分布较广，成体的关节软骨、肋软骨及呼吸道的一些软骨均属这种软骨。
新鲜时呈半透明状，较脆，易折断。
透明软骨间质中的纤维为胶原原纤维，含量较少，基质较丰富。
（1）软骨细胞位于软骨基质内的小腔――软骨陷窝（cartilagelacuna）中。
陷窝周围有一层含硫酸软骨素较多的基质，称软骨囊（cartilagecapsule），染色时呈强嗜碱性。
软骨细胞在软骨内的分布有一定规律，靠近软骨膜的软骨细胞较幼稚，体积小，呈扁圆形，单个分布；位于软骨中部的软骨细胞接近圆形,成群分布，每群有2～8个细胞，它们是由一个细胞分裂增生而成，故称同源细胞群（isogenousgroup）。
同源细胞群中的细胞分别围以软骨囊。
软骨细胞核呈椭圆形，细胞质弱嗜碱性。
新鲜软骨的软骨细胞充满于软骨陷窝内。
但在HE染色切片中，细胞收缩成不规则形，故软骨囊和细胞之间出现较大的空隙（图4－1）。
软骨细胞的超微结构特点是胞质内有丰富的粗面内质网和发达的高尔基复合体，还有一些糖原和脂滴，线粒体较少（图4－2）。
软骨细胞主要以糖酵解方式获得能量。
（2）基质透明软骨基质的化学成分主要为嗜碱性软骨粘蛋白,它以长链的透明质酸分子为主干，干链上以许多较短的蛋白质链连接硫酸软骨素A、C和硫酸角质素（见图3－15）。
这种羽状分支的大分子结合着大量的水，大分子又引互结合构成分子筛，并和胶原原纤维结合在一起形成固态结构。
软骨内无血管，但由于软骨基质内富含水分（约占软骨基质的75％），通透性强，故软骨深层的软骨细胞仍能获得必需的营养。
（3）纤维透明软骨中无胶原纤维，但有一些由Ⅱ型胶原组成的胶原原纤维，它们呈交织状分布（图4－2）。
胶原原纤维直径为10～20nm，无明显横纹，其折光率与基质相近，故在光镜下不易分辨。
软骨囊含硫酸软骨素较多，含胶原原纤维少或无，故嗜碱性较强。
软骨囊之间则含胶原原纤维较多，故呈弱嗜酸性。
除关节面的关节软骨外，软骨的表面均覆有较致密的结缔组织，即软骨膜（perichondrium）。
软骨膜分内、外二层，外层纤维多，细胞少，主要起保护作用，内层纤维少，细胞较多，其中有些梭形小细胞，称骨原细胞，可增殖分化为软骨细胞（图4－1）。
软骨的营养来自软骨周围的血管，并可通过软骨膜渗透至软骨内部，供应软骨细胞。
软骨有两种并存的生长方式（1）间质生长（interstitialgrowth）：或称软骨内生长，是通过软骨内软骨细胞的长大和分裂，进而不断地产生基质和纤维，使软骨从内部生长增大。
（2）外加生长（appositionalgrowth）：或称软骨膜下生长，是通过软骨膜内层的骨原细胞向软骨表面不断添加新的软骨细胞，产生基质和纤维，使软骨从表面向外扩大。
神经原纤维（neurofibril）：在神经细胞质内，存在着直径约为2～3μm的丝状纤维结构，在银染的切片体本可清晰地显示出呈棕黑色的丝状结构，此即为神经原纤维，在核周体内交织成网，并向树突和轴突延伸，可达到突起的末梢部位。
HE染色切片无法辨别。
在镀银染色切片中，呈棕黑色细丝，交错排列成网，并伸入树突和轴突中。
[1]在电镜下观察，神经原纤维是由神经丝甜神经微管集聚成束所构成。
神经丝（neurofilament）或称神经细丝，是直径约为10nm细长的管状结构，是中间丝的一种，但与其他细胞内的中间丝有所不同。
在电镜高倍放大观察。
可见神经细丝是极微细的管状结构，中间透明为管腔，管壁厚为3nm，其长度特长，多集聚成束。
分散在胞质内，也延伸到神经元的突起中。
神经丝的生理功能是参与神经元内的代谢产物和离子运输流动的通路。
神经微管（neurotubule）是直径约25nm的细而长的圆形细管，管壁厚为5nm，可延伸到神经元的突起中，在胞质内与神经丝配列成束，交织成网。
其生理功能主要参与胞质内的物质转运活动，接近微管表面的各种物质流速最大，微管的表面有动力蛋白（dynein），它本身具有ATP酶的作用，在ATP存在状态下，可使微管滑动，从而使微管具有运输功能。
此外，还有较短而分散的微丝。
微丝（microfilament）是最细的丝状结构，直径约5nm，长短不等，集聚成束，交织成网，广泛的分布在神经元的胞质和突起内，其主要功能具有收缩作用，适应神经元生理活动的形态改变。
神经丝、微管、微丝，这三种纤维，构成神经元的细胞骨架（cytoskeleton），参与物质运输。
姓名：白竻薳  白竻花叶[1]出处：《生草药性备要》[2]拼音名：BáiLèYuǎn[1]别名：白茨叶（《分类草药性》），白竻花叶（《福建中草药》）。
[2]来源：为五加科植物白竻的嫩枝叶。
[1]采集时间:全年可采。
[1]性味：[1]《本草求原》："苦辛，微寒。
"多年生攀援状灌木，高1～7米。
白竻薳图册(10张)治痈肿，疗疮，疥癞，创伤，胃痛。
①《生草药性备要》："梗：洗螆癞。
"②《本草求原》："梗：治烂脚，螆疥，消疮。
"③《分类草药性》："叶：涂刀伤，生肌。
"④《生草药手册》："洗皮肤热毒。
"⑤《福建中草药》："消肿解毒。
"[2-3]外用：煎汤洗或捣敷。
【选方】①治腿脓疡：鲜白竻薳适量，和冷粥捣烂敷患处。
(《闽南民间草药》)②治蛇头疔：鲜白竻薳适量，冷饭少许，共捣烂敷患处。
(《闽南民间草药》)③治项痈：鲜白竻花嫩叶加红糖、食盐、冷米饭，捣烂外敷。
(《福建中草药》)④治胃痛：白竻茎叶五钱，水煎服。
(江西《草药手册》)[2-3]生于溪边，山脚、路旁及丘陵地的灌木丛中。
分布广东、广西、福建、云南、贵州、四川、江西、湖南等地。
【出处】出自《重庆草药》。
【拼音名】BáiGuǒGēn【别名】银杏根【来源】药材基源：为银杏科植物银杏的根或根皮。
拉丁植物动物矿物名：GinkgobilobaL.落叶乔木，高可达40m。
枝有长枝与短枝，幼树树皮淡灰褐色，浅纵裂，老则灰褐色，深纵裂。
叶在长枝上螺旋银杏(10张)状散生，在短枝上3-5（-8）簇生；柄长3-10cm；叶片扇形，淡绿色，无毛，有多数2叉状并列的细脉，上缘宽5-8cm，浅波状，有时中央浅裂或深裂。
[1]生态环境：生于海拔500-1000m的酸性土壤，排水良好的地带的天然林中；资源分布：分布于北自沈阳，南达广州，东起华东，西南至贵州、云南都有栽培性状鉴别根呈圆柱形，稍弯曲，有分枝，长可达1mm，直径0.5-3.0cm，表面灰黄色，有纵皱纹、横向皮孔及侧根痕。
质硬，断面黄白色，有菊花心，呈放射状环。
皮部带纤维。
显微鉴别木栓层明显，皮层较宽，散有纤维束及分泌细胞。
韧皮部排列成环状，木质部宽广，中心为薄壁细胞。
【性味】甘；性温【功能主治】益气补虚。
主遗精；遗尿；夜频多，白带，石淋【用法用量】内服：煎汤，15-60g【注意】有实邪者禁服。
【摘录】《中华本草》[2]
在肠道尤其是大肠广泛出现十到数百个大小不一的息肉，严重者可从口腔一直到直肠肛管均可发生息肉，且常伴其他特殊临床征状。
本病一般认为与遗传因素有关，常有家族史，病变广泛者除有一般息肉的出血症状外常可发生癌变，故应及时手术，不能手术者也应定期随访预防并发症的发生。
1.大便带粘液血便，便次增多。
2.消瘦，乏力，贫血及程度不同的腹部不适或腹痛。
3.或伴软骨瘤等肠道外肿瘤。
4.息肉位于大肠为主。
5.肛门指诊可触及息肉。
诊断依据1.有结肠息肉病家族史。
2.有便血，粘液便或大便次数增多。
伴贫血，消瘦，乏力及腹部不适或疼痛。
3.结肠直肠大小不一多发息肉。
4.伴色素斑或色素沉着以及其他组织器官肿瘤。
5.结肠镜，可见大量息肉布满结肠粘膜，活检可确诊。
6.钡灌肠可见结肠多处或广泛充盈缺损。
治疗原则1.单纯结肠或结肠息肉为主，可行全结肠切除，回肠腹部造瘘或回肠贮袋成形直肠吻合术，定期随诊，检查直肠残端粘膜情况。
2.全结肠切除加直肠粘膜剥除，回肠贮袋成形，直肠鞘内肛管吻合术。
3.伴有全消化道息肉无法根治者，当出现肠套叠，大出血等并发症时可作部分肠切除术。
4.对症支持疗法。
5.中医中药内服外治灌肠等。
用药原则1.不能手术者可用庆大霉素、灭滴灵、一般止血药物，维生素及中药口服及灌肠治疗。
2.局限于大肠息肉可行手术切除。
3.出现并发症或息肉恶变应作病变肠段切除时，需用“A”、“Ｂ”、“Ｃ”项中、输液、抗生素、止血药、维生素等药物治疗。
Lancefield甲群β-溶血性链球菌是肺炎较罕见的原因.第一次世界大战期间曾在新招的士兵中发生过一次大流行；此后即使散发病例也不多见.目前偶尔看到的都是流感,水痘或百日咳的合并症.
挺法，推拿手法名。
指使弯曲的肢体挺直的一类手法。
如腰、指、趾等关节屈不能伸者，用一手或两手先徐缓地摇关节，然后逐渐使之挺直。
(《纲目拾遗》)【异名】野菱(《纲目》)。
【来源】为菱科植物野菱的果实。
【性味】《纲目拾遗》："味甘，性平，无毒。
"【功用主治】《纲目拾遗》："生食补脾健胃，止渴生津，平肝气，通肾水，益血消食。
老者煮食，健脾，止泄痢。
"【植物形态】　一年生水生草本。
叶二型，浮生于水面的叶，叶柄长5-10cm，有海绵质的气囊为长纺锤形或披针形；叶通常斜方形或三角状菱形，长、宽各约2-4cm，上部边缘有锐齿，基部边缘宽楔形，全缘，上面深绿色，有光泽，下面淡绿色，无毛；沉水叶羽状细裂。
花白色，腋生。
坚果三角形，很小，其四角或两角有尖锐的刺，绿色，上方两刺向上伸长，下方两刺朝下，果柄细而短。
花期7-8月，果熟期10月。
[1]　一年生水生草本。
漂浮叶聚生于茎顶，叶柄长3-10cm，  中上部膨胀成为海绵质气囊，气囊狭纺锤形，有时不明显；叶片宽三角形或菱状三角形，长1.5-2.5cm，宽2-3cm，中上部边缘具粗齿，基部宽楔形，全缘，上面绿色，无毛，下面淡绿色，通常被疏柔毛；沉水叶羽状细裂，裂片丝状，灰绿色。
花单生叶腋；萼4深裂，长约4mm，基部有毛；花瓣白色，4枚，长约7mm；雄蕊4；子房半下位，具花盘，花柱细，柱头近球形。
果三角形，高10-12mm，具4角；肩角向上，纤细，刺状，角间宽2-2.5cm，先端具倒刺；腰角刺状，较短，向下，平滑；果颈圆锥状，高约3mm，无果冠。
花期4月，果期5-6月。
野菱果实扁三角状，有四角，两侧两角斜向上开展，宽2-3cm，前后两角向下伸长，角较尖锐。
表面黄绿色或微带紫色，果壳木化而坚硬。
果肉类白色，富粉性。
气微，味甜微涩。
细果野菱果实较小，宽1-2cm。
每次50～80克。
菱为果生吃，以嫩菱为上品，质鲜爽口；熟食则以老菱为上乘，  肉质雪白如玉。
菱角的相克食物　菱角+猪肉——肝痛　菱角与猪肉同食易导致肝痛。
菱角+蜂蜜——消化不良　菱角特别是生菱角性味寒凉，多食令人腹胀。
菱角与蜂蜜同食，易导致消化不良，出现腹胀、腹痛、腹泻症状1.鲜果生吃过多易损伤脾胃，宜煮熟吃。
2.菱粉粥有益胃肠、可解内热。
专家提醒：尽量不生吃菱角、荸荠、莲藕，也不要用牙齿啃皮。
在生吃时一定要充分洗擦，并用开水烫泡几分钟或在阳光下晒过一天后才吃。
要讲究卫生，不喝生水，接触过水生植物或污水时要洗干净手，防止囊蚴污染。
女性性唤起障碍，也称“生殖器反应缺乏”、“性乐缺乏”、“性快感缺乏”。
Ⅰ级：女性在性生活中有时或在某些特定境遇下出现阴道润滑不足或反应较慢的表现。
Ⅱ级：女性经常出现阴道润滑不足或反应过慢的现象，对性生活有一定影响。
Ⅲ级：阴道润滑不足或反应很慢，导致明显焦虑、不安或不适。
Ⅳ级：阴道润滑严重不足或几乎没有润滑反应，给性生活造成很大困难，也令个人或对方极大不满。
1、器质性原因：女性性唤起的生理反应既然是依赖于血管和神经系统的完整性，可以预见这两个系统的任何损伤都会造成性唤起困难。
如盆腔血管疾患可以导致阴道润滑减少；糖尿病和多发性硬化的外周神经损伤也可以影响性唤起进程。
激素水平的下降、特别是雌激素水平下降，会使阴道干燥，有可能导致性交疼痛。
这种变化在哺乳期、围绝经期、绝经期或卵巢切除后均会出现。
2、心理性原因：女性性唤起是一种由自主神经控制下的内脏反应，其实质是生殖器血管扩张和充血，随后将发生阴唇、会阴、阴道周围组织的肿胀。
这是控制生殖器血管口径的平滑肌舒张所引起的。
此外，阴道和子宫平滑肌反应引起的阴道内2/3扩张和子宫的升高也是女性性唤起的特征。
如当人惊恐时，胃酸分泌过多，平滑肌出现痉挛，血液从消化道转移出去，从而破坏消化作用。
瞳神阔大，病证名。
也即瞳神散大：系指瞳孔扩大而不缩回复的病证。
又名瞳子散大、瞳人散杳、瞳神阔大、瞳人开大。
狗骨节
是指由于眼、本体觉或前庭系统疾病引起的，有明显的外物或自身旋转感。
根据受损部位不同，可以分为眼性、本体感觉障碍性和前庭性眩晕。
束支传导部分或完全受阻.
凡是具有髓鞘的神经纤维，称为有髓神经纤维。
有髓神经纤维（myelinatednervefiber）由轴突（或树突）、髓鞘、神经膜构成。
髓鞘（myelinsheath）及神经膜（neurolemma）呈鞘状包裹在轴突的周围。
有髓神经纤维描述：神经纤维平行排列成束，在每条神经纤维的中央有轴突，外包  有髓神经纤维雪旺氏细胞形成的髓鞘，神经纤维每隔一定距离有一环状的缩细部称郎飞氏结，此处髓鞘中断，雪旺氏细胞膜直接与轴突相贴。
在神经纤维间可看到椭圆形的细胞核，是结缔组织中的成纤维细胞核，染色较深。
在轴突的起始部无髓  有髓神经纤维鞘包裹,称此部为起始段（initialsegment）起始段远侧的轴突部分,髓鞘呈节段包卷轴突,形似藕节,其间断部位,轴膜裸露,，可发生膜电位变化,称此部位为神经纤维节（nodeofnervefiber）,又称郎飞结（Ranviernode）。
两个相邻结之间的一段,称结间体（internode），长约0.5～lmm,它是由一个施万细胞所形成的髓鞘及其周围的神经膜构成。
施万细胞核呈长椭圆形，位于髓鞘边缘的少量胞质内。
髓鞘主要是由类脂质和蛋白质所组成，称为髓磷脂（myelin）在常规染色标本上,因髓鞘中的类脂被溶解,仅见残存的蛋白质呈网状,称神经角演网（neurokeratinnetwork）。
在锇酸浸染标本上,髓鞘呈黑色,其中还可见数个呈漏斗形的斜裂,称髓鞘切迹（incisureofmyelin）或施-兰切迹（Schmidt-Lantermanincisure）。
电镜下,髓鞘为明暗相间的同心圆板层排列。
髓鞘有保护和绝缘作用,可防止神经冲动的扩散。
有髓神经纤维的神经冲动传导,是从一个郎飞结跳到相邻郎飞结的跳跃式传导,长的神经纤维,轴突就粗,髓鞘亦厚。
结间体也长,传导速度快。
反之,传导速度慢。
大部分脑、脊神经属于有髓神经纤维。
中枢神经系统有髓神经纤维的髓鞘由少突胶质细胞形成。
一个少突胶质细胞的几个突起,可分别包卷几条轴突形成髓鞘，其郎飞结较宽,无髓鞘切迹,其胞体位于神经纤维之间。
（1）周围神经系统的有髓神经纤维：这种神经纤维的轴突，除起始段和终末外均包有髓鞘。
髓鞘分成许多节段，各节段间的缩窄部称郎氏结（Ranviernode）。
轴突的侧支均自郎氏结处发出。
相邻两个郎氏结之间的一段称结间体（internode）。
轴突越粗，其髓鞘也越厚，结间体也越长。
每一结间体的髓鞘是由一个施万细胞的胞膜融合，并呈同心圆状包卷轴突而形成的，电镜下呈明暗相间的同心状板层。
髓鞘的化学成分主要是类脂和蛋白质，称髓磷脂（myelin）。
髓磷脂中类脂含量很高，约占80%，故新鲜髓鞘呈闪亮的白色，但在常规染色标本上，因类脂被溶解，仅见残留的网状蛋白质。
若标本用锇酸固定和染色，髓磷脂保存，髓鞘呈黑色，在其纵切面上常见一些漏斗型的斜裂，称施-兰切迹（Schmidt-Lantermannincisure）。
（2）中枢神经系统的有髓神经纤维：其结构基本与周围神经系统的有髓神经纤维相同，不同的是它的髓鞘不是施万细胞，而是由少突胶质细胞突起末端的扁平薄膜包卷轴突而形成。
一个少突胶质细胞有多个突起可分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。
其次是中枢有髓神经的外表面没有基膜包裹，髓鞘内亦无施－兰切迹。
有髓神经的轴膜兴奋是呈跳跃式传导的，故传导速度快。
有髓神经纤维的髓鞘，因含高浓度类脂而具嫌水性，它不容带离子的水溶液通过而起绝缘作用。
有髓神经纤维轴突的轴膜，除轴突起始段和轴突终末外，只有在郎氏结处才暴露于细胞外环境。
其余大部分的轴膜均被髓鞘包裹。
由于髓鞘的电阻比轴膜高得多，而电容却很低，通过轴突的电流只能使郎氏结处的轴膜去极化而产生兴奋。
所以，从轴突起始段产生的神经冲动（动作电位）的传导，是通过郎氏结处的轴膜进行的，即从一个郎氏结跳到下一个郎氏结，呈快速的跳跃式传导。
故而，结间体越长，跳跃的距离也越大，传导速度也就越快。
无髓神经纤维（nonmyelinatednervefiber）较细的轴突及施万细胞构成,无髓鞘、无郎飞结。
电镜下可见一个施万细胞深浅不同的包裹5～15条粗细不等的轴突。
无髓神经纤维的神经冲动传导是沿着轴突进行连续性传导，其传导速度比有髓神经纤维慢得多。
植物神经的节后纤维和部分感觉神经纤维属无髓神经纤维。
神经纤维（nervefiber）是以神经细胞的突起（包括轴突与树突）为中轴,外包神经胶质细胞（施万细胞或少突胶质细胞）。
根据神经纤维有无髓鞘包裹,分为有髓和无髓神经纤维两种。
（一）溃变神经纤维受损伤如神经被切断后，切断处远侧段的神经纤维全长发生溃变（degeneration），轴突和髓鞘碎裂和溶解。
（二）再生神经元胞体是细胞的营养中心，只有在胞体没有死亡的条件下才有纤维再生（regeneration）的可能。
胞体约于损伤后第3周开始恢复，胞质内的尼氏体重新出现，胞体肿胀消失，胞核恢复中央位置。
1．周围神经纤维的再生切断处远侧段的周围神经纤维，虽然其轴突和髓鞘发生溃变，但包裹神经纤维的基膜仍保留呈管状。
2．中枢神经纤维的再生中枢神经纤维的再生比周围神经困难。
数十年来不少科学家为研究神经再生进行不懈的努力，近年来已注意到一类能促进神经生长的化学物质称神经营养因子（neurotrophicfactor）的作用。
同时又根据胚胎神经元容易生长的化学物质称神经营养因子（neurotrophicfactor）的作用。
在神经细胞中，部分细胞是没有髓鞘的神经细胞。
而在比较高级的动物的神经系统中，神经细胞的轴突部分是由髓鞘包裹着的。
而髓鞘并不是完全包裹着轴突，它们是分节的。
每一节大约有1mm长，节与节之间有一小段是裸露的部分，这些裸露的部分就被称为郎飞氏节。
在两段髓鞘之间是无髓鞘的部分，称为郎飞氏结，其电阻要比结间小得多。
因此，在冲动传导时，局部电流可由一个郎飞氏节跳跃到邻近的下一个郎飞氏节。
这种传导方式称为跳跃传导。
跳跃传导方式极大地加快了传导的速度。
鸱头(4张)chītóu[1](《别录》  伯萍,乐藻(《录》),草鸱头【异名】鹦头(《唐本草》)。
【来源】为鹰科动物白尾鹞的头。
【性味】①《别录》："咸，无毒。
"②《纲目》："微毒。
"【功用主治】《别录》："主头风眩颠倒，痢疾。
"【用法与用量】内服：炙或烧存性入丸、散。
鸱头考证出自《名医别录》陶弘景：鸱，即俗呼为老鸱者，一名鸢。
虽不限雌雄，恐雄者为胜。
动物形态白尾鹞，又名：鸢(《诗经》)，鸱(《庄子》)，鸭、负雀(《尔雅》)，雀鹰(陆玑《诗疏》)，鹞(《尔雅》郭璞注)，鹞鹰(《说文解字》注)，灰鹰、白抓、灰鹞、鸡鵟。
白尾鹞体长约48厘米。
嘴黑，基部带蓝，蜡膜绿黄。
上体包括两翅的表面大都蓝灰色；额、头预青灰色，后头缀以褐色，羽基的白色亦常展露于外；耳羽下后方以至于额的羽毛蓬松而稍卷曲，略成脸盘状；外侧6枚初级飞羽黑色，先端具灰色羽缘，羽基白色；尾上覆羽纯白，中央一对尾羽与背同色，次二对亦灰而具暗灰横斑，外侧尾羽大都白色，亦杂以灰暗横斑。
胸与头同。
但色较淡；胁、腹、尾下覆羽和覆腿羽纯白。
[2]白尾鹞(12张)栖息于开阔地区，常单独生活。
飞行轻捷，繁殖在东北和新疆西部，遍布全国境内，为旅鸟和冬候鸟。
本动物的肉(鸱肉)、翅骨(鸱骨)亦供药用，各详专条。
白尾鹞目前易危（v）、是国家二级保护动物。
①治癫痫瘈疭：飞鸱头二枚，铅丹一斤。
上二味末之，蜜丸梧子大。
先食服三丸，日三，剧者夜一，稍加之。
(《千金方》)②治风头旋，毒发眩冒：鸱头一枚(炙令黄)，闾茹一两，川椒一两(去目及闭口者，微炒去汗)。
上药捣罗为末，炼蜜和捣五七百杵，丸如梧桐子大。
每服食前，以温酒下二十丸。
(《圣惠方》鸱头丸)
团岗，经外穴名。
《针灸集成》作环岗。
在骶部，当小肠俞直下2寸处。
主治大小便不通，腰痛等。
吐泻互作，病证名。
《幼科发挥》：“吐出上焦，泻出下焦，乃肠胃之病也。
脾在中焦，管摄乎上下之间，吐泻互作者，乃脾之病也。
”夏秋吐泻，饮水身热者，属脾胃湿热，治宜健脾化湿为主，宜胃苓汤加减；秋冬吐泻，面（白光）白，足胫冷者，属寒湿困脾，治宜温中健脾，用理中汤或益黄散。
神经根疾病，是由椎间盘脱出，伴有或不伴有脊椎退行性变而引发的一类疾病。
表现为疼痛与节段性的神经障碍，前根（运动根）的病变引起该神经根支配的肌肉出现无力与肌肉萎缩，后根（感觉根）的病变引起相应皮区内感觉障碍等症状。
可以通过药物治疗，严重症状的需要进行手术。