ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
但是要把这个理解变成深层人格中的领悟就需要时间了。
而在意象对话中，治疗者运用意象直接作用于来访者的人格深层，治疗时间自然就缩短了，效果也更稳定。
实践中，有时会在一次治疗中就获得巨大的治疗效果。
四、可以在不了解病史和生活史的情况下进行治疗。
因为用探测性意象可以发现来访者的心理问题。
例如：某来访者想象自己是蜜蜂飞向花，却发现花朵可以吞噬自己。
由此治疗者可以知道他有种对异性的强烈恐惧，判断他在异性交往中有严重问题。
即使来访者不愿意说出他病症的细节，不报告生活史，只要肯定基本症状是异性交往障碍，治疗者就可以通过意象对话技术减轻其对异性的恐怖。
五、适应症目前正式用此技术治疗过恐怖症、抑郁性神经症、癔症、焦虑症等多种神经症、效果显着，特别适用于恐怖症和抑郁性神经症。
对心身疾病也有一定的疗效。
对正常人的情绪问题、心理发展问题也有很大作用。
意象对话对儿童疗效更为显着。
可以是因为儿童想象力更丰富，形象思维占优势的缘故。
精神分裂症患者的意象是很丰富的，但是偏偏是他们不适合做意象对话治疗，因为太危险了。
意象对话归根结底是一个在引导下的清醒的梦，它是不现实的。
重性精神病人现实感本来就极为缺乏，在意象对话中，他们会把这些想象的东西当作现实，这是很危险的。
意象对话对正在服用抗精神病药物的来访者疗效也不佳。
原因是，正在服用抗精神病药物的来访者很难想象出丰富的形象来。
我有一个假设，精神病药物之所以有疗效，是不是就是因为他们可以阻断来访者潜意识中的想象，没有想象，自然就没有了消极的意象(当然，积极的也一样没有了)，没有了消极意象，也就缓解了心理冲突。
他们内心的眼睛被精神病药物蒙上了，眼不见心不烦，于是他们没有了烦恼。
(一)引入的过程1、姿势意象对话对外在条件的要求不多，来访者可以保持坐的姿势，如果有躺椅，半躺的姿势也可以。
原则是有利于来访者身心放松。
2、说明在实际操作之前，首先要简要说明这个方法，从而引入意象对话。
简要说明的作用，主要是为了让来访者有安全感，不会因突然做一个不熟悉的操作而担心。
对儿童的说明可以很简单;对成年人的说明需要稍微详细一点。
目的是消除来访者的顾虑。
3、放松下一步是放松。
再调整一下姿势，调节一下呼吸，要来访者闭上眼晴(也可以不闭眼，但是还是闭眼比较好)，并进行放松指导。
如果来访者是第一次做意象对话治疗，或者心情比较紧张，放松的过程就需要长一些。
通常所用的放松方法和行为疗法中的放松方法一样。
(二)进入想象过程心理治疗师可以先设定一个意象，并诱导来访者去想象它。
这个意象称之为起始意象。
最基本的起始意象是房子，“房子”的象征意义主要是象征人的身体或者人自我的心灵。
在心理治疗的情境中，房子主要是内心世界的象征。
房子内外的样子象征着来访者心理状态，因此来访者想象出的房子的特点，就可以作为判断其心理状态的依据。
除了用这些起始意象外，还可以有另外一些开始意象对话的方法，包括从来访者的梦开始、从来访者自已使用的比喻开始、从来访者的身体感觉或异常姿势开始、从来访者自发产生的意象开始，以及从来访者表现出的情绪开始。
无论从哪里开始，当来访者进入了一个意象能比较自发地出现的状态，意象对话就实质性地开始了。
(三)对意象的分析和体会因为意象的象征意义有一定的规律，心理治疗师可以通过分析来获得对意象的象征意义的一些了解。
(四)治疗性的意象互动心理治疗师根据来访者的意象，了解和体会到了来访者的心情，知道了来访者的防御机制等，就可以根据需要，通过意象形式运用会谈技术、支持或质疑技术与来访者互动。
双方都通过描述意象来表达自已，以此方式进行对话，则此对话直接作用于人格的深层以及原始精神机构，这就是意象对话的核心。
在每次意象对话结束的时候，一般先让来访者想象他从那个意象领域中回来，回到心理咨询中心或心理治疗室，然后再让他慢慢睁开眼睛。
(五)简单总结并布置作业完成意象对话后，心理师需要布置一些意象作业，让来访者回去练习。
如：“想象擦亮房子的玻璃，每天做20分钟”。
因为，一个新的行为模式要建立，不是做一次新的行为就可以的，而需要多次重复新的行为;同样，一个新的意象要替代旧的意象，也需要多次想象这个新的意象，需要多次在想象中改造一个旧的意象。
所以，布置意象作业，让来访者练习，这是很重要的。
实际操作中，在一次治疗过程中，往往是先有一些谈话，然后根据情况做一次意象对话。
做完了之后，简单总结并处理一些小问题就结束治疗。
并不是每次都做意象对话，也并不是做意象对话都采用这样的标准程序。
一般意象对话治疗时间是每次70分钟到90分钟。
意象对话疗法中有许许多多的具体技术，如意象对话技术、人格意象分解技术，而且意象对话疗法还在发展之中，将来它会有不同的分支，会有很多的不同的技术，什么是意象对话中不可改变的本质呢？
第一是自知，意象对话必须是一种启发人的自知的方法，如果有人善用意象来做对话，但是不自知，不帮助别人自知，甚至蒙蔽别人的自知，这不是意象对话，我们都可以“鸣鼓而攻之”。
再有就是要应用象征性意象作为手段之一，如果不用就是别的心理治疗方法了，我们可以“敬酒而送之”，送他去友军的营房。
放眼看心理学和心理咨询治疗学的发展，我们看到了东方和西方正在走向融合。
意象对话疗法实际上就是来源于西方的心理动力学、人本主义等方法和东方的佛教、道家等文化思想融合的产物，十几年应用实践表明它对中国人的作用效果是很好的。
我相信这一方法潜力还很大，将会对东西方心理学的融合有所贡献。
我希望大家不要自形菲薄，不要自我设限，要相信我们中国心理学家可以对世界文化有所贡献，相信我们自己可以对世界心理学发展有所贡献，从而投入的学习、实践、研究和交流，直到最终走上蓬勃发展的光明道路。
中华民族的过去，二千多年的专制统治对中国人心灵产生了巨大的伤害，使中国人的民族性中有很多心理问题，而如何是中华民族的未来？
如何是中国人心灵的未来？
我们作为中国人的一员，都还在艰难的寻找着道路。
意象对话疗法就算只是如荧火一样的小小火焰，也会增加少许光明，也许会对我们找到并看清路标有少许作用。
正常颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，被挤到附近的生理孔道或非生理孔道，使部分脑组织、神经及血管受压，脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群，称为脑疝。
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。
脑内任何部位占位性病变发展到一定程度均可导致颅内各分腔因压力不均诱发脑疝。
引起脑疝的常见病变有：①损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；②各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；③颅内脓肿；④颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。
⑤先天因素，如小脑扁桃体下疝畸形。
此外，如对颅内压增高的患者，腰椎穿刺释放过多的脑脊液，导致颅内各分腔之间的压力差增大，可促使脑疝的形成。
正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。
小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。
当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。
疝出的脑组织压迫临近的神经、血管等组织结构，引起相应组织缺血、缺氧，造成组织损伤功能受损。
神经受压或牵拉脑疝压迫或牵拉临近脑神经产生损伤，最常见动眼神经损伤。
动眼神经紧邻颞叶钩回，且支配缩瞳的神经纤维位于动眼神经的表层，对外力非常敏感。
脑干病变移位的脑组织压迫或牵拉脑干导致脑干变形、扭曲，影响上、下行神经传导束和神经核团功能，出现神经功能受损，血管变化供应脑组织的动脉直接受压或者牵拉引起血管痉挛，造成缺血、出血、继发水肿和坏事软化，静脉淤滞，可东芝静脉破裂出血或神经组织水肿。
脑脊液循环障碍中脑周围脑池是脑脊液循环必经之路，小脑幕切迹疝可使中脑周围脑池受压，导致脑脊液向幕上回流障碍。
疝出脑组织的变化疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重。
[1]按照脑疝部位分：将脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝为幕上的颞叶的海马旁回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下，或小脑蚓部及小脑前叶从幕下向幕上疝出；枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；大脑镰下疝又称扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。
根据脑疝的发展规律，可将脑疝分为三期：脑疝前驱期（脑疝初期）指脑疝形成前的阶段，为颅内压增高促使脑缺氧加重所致。
脑疝代偿期（脑疝中期）脑疝已经形成，脑干受压迫，但机体尚能通过一系列的调节代偿作用，勉强维持生命的阶段。
脑疝衰竭期（脑疝晚期）脑干持续受压，代偿功能耗尽，出现功能衰竭。
小脑幕切迹疝1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。
2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。
3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。
此外，患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。
如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。
4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。
脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。
5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。
严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。
枕骨大孔疝病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。
大脑镰下疝引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。
病史及临床体征注意询问是否有颅压增高症的病史或由慢性脑疝转为急性脑疝的诱因。
颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，应考虑为脑疝。
颅压增高病人呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑可能为枕骨大孔疝。
诊断小脑幕切迹疝的瞳孔改变应注意下列各种情况：（1）病人是否应用过散瞳或缩瞳剂，是否有白内障等疾病。
（2）脑疝病人如两侧瞳孔均已散大，不仅检查瞳孔，尚可检查两眼提睑肌肌张力是否有差异，肌张力降低的一侧，往往提示为动眼神经首先受累的一侧，常为病变侧。
（3）脑疝病人两侧瞳孔散大，如经脱水剂治疗和改善脑缺氧后，瞳孔改变为一侧缩小，一侧仍散大，则散大侧常为动眼神经受损侧，可提示为病变侧。
（4）脑疝病人，如瞳孔不等大，假使瞳孔较大侧光反应灵敏，眼外肌无麻痹现象，而瞳孔较小侧提睑肌张力低，这种情况往往提示瞳孔较小侧为病侧。
这是由于病侧动眼神经的副交感神经纤维受刺激而引起的改变。
（5）腰椎穿刺脑疝病人一般禁止腰椎穿刺。
即使有时腰椎穿刺所测椎管内压力不高，也并不能代表颅内压力，由于小脑扁桃体疝可以梗阻颅内及椎管内的脑脊液循环。
（6）CT小脑幕切迹疝时可见基底池（鞍上池）、环池、四叠体池变形或消失。
下疝时可见中线明显不对称和移位。
（7）MRI：可观察脑疝时脑池的变形、消失情况，直接观察到脑内结构如钩回、海马旁回、间脑、脑干及小脑扁桃体。
处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。
如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。
脑室外引流术可在短期内有效地降低颅内压，暂时缓解病情。
对有脑积水的病例效果特别显著。
减压术小脑幕切迹疝时可作颞肌下减压术，枕骨大孔疝时可作枕下减压术。
这种减压术常造成脑组织的大量膨出，对脑的功能损害较大，故非迫不得已不宜采用。
脑脊液分流术适用于有脑积水的病例，根据具体情况及条件可选用：①脑室脑池分流术；②脑室腹腔分流术；③脑室心房分流术等。
内减压术在开颅术中遇到脑组织大量膨出，无法关闭脑腔时，不得不作部分脑叶切除以达到减压目的。
但这只能作为一种最后的方法来考虑。
[2]脑疝是脑血管病的最危险信号。
约有一半以上的病人死于脑疝。
因此，在急性期应密切注意病人的呼吸、脉搏、体温、血压和瞳孔变化，及早发现脑疝，并积极进行脱水治疗，控制颅内高压，减少病死率。
每袋装6克开水冲服，一次1袋，一日3次。
1.高血压、心脏病、肾脏病、浮肿的患者，孕妇、哺乳期妇女或正在接受其他治疗的患者，应在医师指导下服用。
2.按照用法用量服用，糖尿病患者、小儿及年老体虚者应在医师指导下服用。
3.该药品治疗因滥用抗菌素造成的菌群紊乱病人疗效欠佳。
4.服药3天后症状未改善，或出现其他严重症状时，应去医院就诊。
解肌，清热，止泻。
用于泄泻腹痛，便黄而粘，肛门灼热。
泄泻腹部凉痛者忌服。
肺循环（小循环）从右心室射出的静脉血入肺动脉，经过肺动脉得肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内各级肺静脉属支，再经肺静脉注入左心房。
血液沿上述路径的循环称为肺循环或小循环。
肺循环的特点是路程短，只通过肺，主要功能是完成气体交换。
流回右心房的血液，经右心室压入肺动脉，流经肺部的毛细血管网，再由肺静脉流回左心房，这一循环途径称为肺循环。
肺循环途经和功能静脉血从右心室→肺动脉干及其分支→肺泡毛细血管→动脉血经肺静脉→左心房肺循环的功能是使血液在流经肺泡进和肺泡之间进行气体交换。
呼吸性小支气管以上的呼吸道组织的营养物质收体循环的支气管的末梢之间有吻合支沟通。
因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入静脉和左心房，使主动脉血液中掺入1%-2%的静脉血。
体循环和肺循环区别人体的血液循环分体循环（大循环）和肺循环（小循环）两种。
体循环（大循环）由左心室射出的动脉血入主动脉，又经动脉各级分支，流向全身各器官的毛细血管，然后血液经过毛细血管壁，借助组织液与组织细胞进行物质和气体交换。
经过交换后，动脉血变成了静脉血，再经过小静脉、中静脉，最后经过上、下腔静脉流回右心房。
血液沿着上述路径的循环称为体循环或大循环。
体循环主要特点是路程长，流经范围广泛，以动脉血滋养全身各部，并将其代谢产物经静脉运回心。
体循环的途径：动脉血从左心室→主动脉→各级动脉分支→全身各部毛细血管→静脉血经各级静脉→上、下腔静脉→右心房肺循环（小循环）从右心室射出的静脉血入肺动脉，经过肺动脉得肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内各级肺静脉属支，再经肺静脉注入左心房。
肺循环的途径：右心室→肺动脉→肺部的毛细血管→肺静脉→左心房需要注意的是：肺循环的起点是右心室，终点是左心房；体循环的起点是左心室，终点是右心房。
右心室的每分输出量和左心室的基本相同。
肺动脉及其分支都较粗，管壁较主动脉及其分支薄。
肺循环的全部血管都在胸腔内，而胸腔内的压力低于大气压。
这些因素使肺循环有与体循环不同的一些特点。
1．血流阻力和血压肺动脉管壁厚度仅为主动脉的三分之一，其分支短而  肺循环相关书籍[1]管径较粗，故肺动脉的可扩张性较高，对血流的阻力较小。
肺循环动脉部分总的阻力和静脉部分总的阻力大致相等，故血流在动脉部分的压力降落和在静脉部分的压力降落相等。
肺循环毛细血管压大致在右心室压和左心房压数值的中点。
由于肺循环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出理和左心室每分输出量相等，但肺动脉压远较主动脉压为低。
右心室压和肺动脉压可用插入导管的方法直接测量。
在正常人，右心室收缩压平均约2.9kPa(22mmHg)，舒张压为0-0.13kPa(0-1mmHg)。
肺动脉的收缩压和右心室收缩压相同，平均为2.2kPa(22mmHg)，舒张压为1.1kPa(8mmHg)，平均压约1.7kPa(13mmHg)。
用间接方法可测得肺循环行细血管平均压为0.9kPa(7mmHg)。
肺循环的终点，即肺静脉和左心房内压为0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均约0.27kPa(2mmHg)。
2．肺的血容量肺部的血容量约为450ml，占全身血量的9%。
由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血容量的变化范围较大。
在用力呼气时，肺部血容量减少至约200ml；而在深吸气地可增加到约1000ml。
由于肺的血容量较多，而且变化范围较大，故肺循环血管起着贮血库的作用。
当机体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。
在每一个呼吸周期中，肺循环的血容量也发生周期性的变化，并对左心室输出量和动脉血压发生影响。
在吸气时，由腔静脉回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。
由于肺扩张时可将肺循环的血管牵拉扩张，使其容量增大，能容纳较多的血液而由肺静脉回流入左心房的血液则减少。
但在几次心搏后，扩张的肺循环血管已被充盈，故肺静脉回流入左心房的血量逐渐增加。
在呼气时，发生相反的过程。
因此，在吸气开始时，动脉血压下降，到吸气相反相的后半期降至最低点，以后逐渐回升，在呼气相的后半期达到最高点。
在呼吸周期中出现的这种血压波动，称为动脉血压的呼吸波。
3．肺循环毛细血管外的液体交换如前所述，肺循环毛细血管平均约0.9kPa(7mmHg)，而血浆胶体渗透压平均3.3kPa(25mmHg)，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。
现在一般认肺部组织液的压力为负压。
这一负压使肺泡膜和毛细血管管壁互相紧密相贴，有利于肺胞和血液之间的气体交换。
组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。
在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随着升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。
神经调节肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。
刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。
但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。
循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。
刺激迷走神经可使肺血管舒张。
乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流经肺部后即分解失活。
肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。
急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。
引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。
当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。
在肺泡气的CO2分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显著。
可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。
肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。
有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。
肺泡氯低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。
当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。
假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流入左心房，就会影响体循环血液的含氧量。
当吸入气氧分压过低时，例如在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。
长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。
血管活性物质对肺血管的影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循环的微动脉收缩。
组胺、5-羟色胺能使肺循环静脉收缩，但在流经肺循环后即分解失活。
【病害名称】椰子致死黄化病
（《圣济总录》）
英文名GinsenosideRg1别名:人参皂甙Rg1  结构式分子式：C42H72O14分子量：801.01CAS登录号22427-39-0EINECS登录号244-989-9纯度：98%以上，检测方法HPLC。
来源:为五加科植物人参PanaxginsengC.A.Mey.的根。
性质：四环三萜类衍生物。
结晶性粉末（正丁醇-甲基乙基酮或甲酸乙酯）。
熔点194～196.5℃，旋光度+32（吡啶）。
旋光度[α]D+24.80。
溶于甲醇、吡啶、热丙酮，稍溶于乙酸乙酯及氯仿。
其乙酰化物溶于甲醇、吡啶、热丙酮，稍溶于乙酸乙酯及氯仿。
其乙酰化物为针晶，熔点245℃。
药理：大鼠腹腔注射100mg/kg,4h后骨髓细胞的DNA的生物合成明显增加；对蛋白质或脂质的生物合成作用与对DNA的生物合成的作用有大致相同倾向；能减少酰胆碱引起的豚鼠离体子宫的收缩；对大鼠有减慢心率和双向性血压作用（先升后降）；有舒张动物血管和抗疲劳作用。
【名称】人参皂苷Rg1【别名】【英文名】GinsenosideRg1【分子式】C42H72O14【分子量】801.01【CAS号】22427-39-0【检测方式】高效液相色谱法HPLC≥98%【规格】20mg50mg100mg500mg1g(可根据客户需求包装)【性状】本品为白色粉末【作用与用途】本品用于含量测定。
【提取来源】本品来源为五加科植物人参PanaxginsengC.A.Mey.的干燥根。
【药理作用】易溶于水、甲醇、乙醇，不溶于乙醚、苯。
人参具有大补元气，滋补强壮，安神益智，生津，复脉固脱等功效。
现代医学普遍认为人参对中枢神经系统、心血管系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统、泌尿生殖系统有广泛的作用，从而可提高人体力、智力的活动能力，增强机体对有害刺激的非特异性抵抗力。
人参的药理活性常因机体机能状态不同双向作用，因此人参是具有“适应原”样作用的典型代表药。
人参皂苷Rg1具有促进海马神经发生、提高神经可塑性、增强学习、记忆力、抗衰老、抗疲劳、提高免疫力、辅助抗肿瘤、修复性功能等作用，在高端保健、辅助抗肿瘤、防治老年痴呆等神经退行性疾病方面具有广阔的应用前景[1]方法名称：人参皂苷Rg1的测定－薄层扫描法2应用范围：本方法采用薄层扫描法测定龟龄集中人参皂苷Rg1的含量。
本方法适用于龟龄集中人参皂苷Rg1含量的测定。
方法原理：供试品于索氏提取器中，加乙醚加热回流，挥尽残渣中的乙醚，加甲醇回流提取，提取液回收甲醇至干，残渣用正丁醇饱和的水溶解，转移至分液漏斗中，用水饱和的正丁醇振摇提取合并提取液，用氢氧化钠溶液洗涤，再用正丁醇饱和的水洗至中性，弃去水洗液，回收正丁醇至干，残渣用适量乙醇溶解，加在中性氧化铝－D101型大孔吸附树脂柱上，用乙醇洗脱，收集洗脱液，蒸干，残渣用适量甲醇溶解，制成供试液，点样、展开，以10%硫酸乙醇溶液显色，用薄层扫描仪进行扫描，于波长λs=541nm，λR=700nm测量人参皂苷Rg1（C42H72O14）吸收度积分值，计算其含量。
试剂：1.乙醚2.甲醇3.正丁醇4.氢氧化钠5.乙醇70%6.氯仿7.硫酸10%硫酸乙醇溶液仪器设备：1仪器1.1索氏提取器1.2薄层扫描仪1.3涂布器应能使吸附剂在玻璃板上手工或自动涂成一层符合厚度要求的均匀薄层。
1.4点样器一般采用微升毛细管或与之相应的点样器材。
1.5展开室可用适合薄层板大小的专用玻璃缸，底部平底或双槽，盖子须密闭。
2材料2.1玻板用10cm×10cm、10cm×15cm、20cm×10cm或20cm×20cm的规格，要求光滑、平整，洗净后不附水珠，晾干。
2.2吸附剂硅胶G，其颗粒大小一般要求直径为10～40μm。
2.3D101型大孔吸附树脂2.4中性氧化铝试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取人参皂着Rg1对照品适量，加甲醇制成每1mL含1mg的溶液，作为对照品溶液。
2.供试品溶液的制备取供试品20粒的内容物，精密称取，求出每粒重量，混匀，精密称取约2.5g，置索氏提取器中，加乙醚60mL，加热回流提取至回流提取液近无色，弃去乙醚液，挥尽残渣中的乙醚，加甲醇70mL，加热回流提取至回流提取液近无色，将提取液回收甲醇至干，残渣用正丁醇饱和的水15mL溶解，转移至分液漏斗中，用水饱和的正丁醇振摇提取3次，每次15mL，合并提取液，用1%氢氧化钠溶液洗涤3次（15mL、15mL、10mL），再用正丁醇饱和的水洗至中性，弃去水洗液，回收正丁醇至干，残渣用适量70%乙醇溶解，加在中性氧化铝－D101型大孔吸附树脂柱（内径1cm，下层：D101型大孔吸附树脂，高7cm；上层：中性氧化铝，100～120目，高3cm）上，用70%乙醇80mL洗脱，收集洗脱液，蒸干，残渣用适量甲醇溶解，转移至2mL量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
操作步骤：1.薄层板制备将吸附剂1份和水3份在研钵中向一方向研磨混合，去除表面的气泡后，倒入涂布器中，在玻板上平稳地移动涂布器进行涂布（厚度为0.25～0.5mm）取下涂好薄层的玻板，于室温下，置水平台上晾干，在反射光及透射光下检视，表面应均匀，平整，无麻点、无气泡、无破损及污染，于110℃烘30分钟，冷却后立即使用或置干燥箱中备用，或用商品预制板。
2.点样精密吸取供试品溶液10μL、对照品溶液2μL与4μL，分别交叉点于同一硅胶G薄层板上，如用点样器点样到薄层板上，一般为圆点，点样基线距底边1.0～1.5cm，样点直径一般不大于2mm，点间距离可视斑点扩散情况以不影响检出为宜。
点样时必须注意勿损伤薄层表面。
3.展开将点好样品的薄层板放入展开缸的展开剂中，以氯仿－甲醇－水（13：7：2）10℃以下放置的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在100℃加热至斑点显色清晰，取出。
4.含量测定在薄层板上覆盖同样大小的玻璃板，周围用胶布固定，选择反射方式，采用吸收法，进行扫描，波长：λs=541nm，λR=700nm，测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，计算。
用外标法测定时，若对照品各数据点在校正曲线上呈一通过原点的直线时，可用一点法校正，如不通过原点通常宜采用二点法校正，必要时用多点法校正。
肺金：传统中医学中的五行学说，用五行的属性分别脏腑器官的特性，称肺属金。
北京中医药大学中医药博物馆（亦称“逸夫科学馆”）创建于1990年。
总建筑面积3160平方米，是一座现代化建筑。
博物馆分为中药标本和中国医学史两部分，中药标本展厅面积1500平方米，中国医学史展厅面积800平方米。
北京中医药大学中医药博物馆1500平方米的中药标本展厅里汇聚着中药的精华，从药用植物的标本到中药饮片，从药材实物到丸散成药，让参观者目不暇接。
漫步在中国医药史的展厅里，会感悟到它的恢弘和深邃。
也许汉代画像石上扁鹊行医图带有传说的色彩，而历代名医塑像则切切实实象征了中医药的传承和发展。
至于那些沙盘模型、仿宋针灸铜人、中医白铜外科用具、少数民族医药器具。
北京中医药大学中医药博物馆还有明朝出版的医药书籍，就实实在在证明了中医中药对这个民族的生息和崛起具有怎样重大的意义。
站在宽敞的博物馆大厅，会不知不觉融入那幅巨大的《燕山秋色图》国画中，去谛听夏商周神草疗医时是如何诊脉，去拜访在硕果累累的杏林中小憩的董奉，去感受华佗、张仲景、孙思邈、李时珍的执着和艰辛，去把握《本草纲目》科学定义以外的厚重思想。
当走出馆藏珍品的海洋时，你也许已经知道，这里已经借助网络技术构建了一个全新的中医药博物馆，无论你在世界的任何地方，移动鼠标和敲击键盘就会得到博物馆收藏、展示和教育功能的数据，从而让更多的人在观赏和研究我国古代中医药文化遗存的同时而获得助益。
博物馆人已将中医药科学融会在二十一世纪那种全新的阳光里，让灿烂走遍世界。
主体建筑分4层：一层为报告厅，二层及三层的东半部为医史展厅，三层的西半部及四层为中药展厅，并附设中药资源研究室，其中有供学生与教师实验研究用的实验室、研究室、标本鉴定室、标本制作室等。
中国医学史展厅展陈面积800平方米。
展示内容以历代医药学文物为主，采用文字、图画、图表、模型等手段，再现中医药学的发展历程。
展览分为医药学的起源、早期的医药卫生、医学理论体系的奠基等10个部分。
已展出医药文物、塑像、模型、绘画、拓片、照片、医药用具、古医书等1000余件（种）。
共收藏历代医史文物930余件、古代线装医籍200余种、中医书刊6000余册。
其中有扁鹊行医图（汉代画像石）、历代名医塑像、沙盘模型、仿清光绪针灸铜人、中医白铜外科用具、少数民族医药用具、明版医药书籍等。
该展厅以教学为主要目的，每年定期安排中医药专业学生在展厅内上课，由博物馆选派教师现场进行讲解。
并备有“中国医学史”中、英文版影片、录像带、幻灯片及多种文版中医参考书籍，供观众和来访者选用。
中药展厅前身为“中药标本室”，主要为该校教学服务。
展陈面积1500平方米，分为中药综合展厅、药用植物标本室、中药材标本室、中药饮片与成药陈列室、药用动物展览橱窗5个部分。
陈列常用中药600余种，收藏药用植物3000余种（1.2万余份）、中药材标本2500种，各类中药饮片2000余种。
中成药千余种、药用动物剥制与浸制标本近200种及数百幅药用植物彩色照片。
中国医学史展厅收藏宏富，计有历代医史文物900余件、古代线装医籍200余种、中医书刊6000余册。
展览厅以中国医药学的形成与发展为主线布展，共分为中国医药学的起源、医药学的新发展、中国医药学的新成就等十大部分。
中药展厅以宏大的规模充分展示了中药学体系的各个方面，主要包括：中药综合展厅；中药材标本室等。
现已收藏植物蜡叶标本3000种（12000份）、中药材标本2500种、各类中药饮片600余种（1000左右）、中成药千余种、药用动物剥制与浸制标本近200种及数百幅药用植物彩色照片。
动物结石马宝踏入博物馆的三层中药综合展厅，首先看见的不是根须发达的人参，也不是奇形怪状的何首乌，而是制作精致、栩栩如生的动物标本，仿佛这不是中医药博物馆，而是自然博物馆。
博物馆卢老师告诉记者：“中药的药材来源分为：动物、植物和矿物三大类。
这些标本，只是直观地说明动物作为中药药材来源的重要性。
”环视整个展厅，发现玻璃容器中的植物标本依然“秀色可餐”，红花绿叶，在冬季的北京  仿宋针灸铜人给展厅添了许多春意。
“这是我们用特殊溶剂浸制的植物标本，这些标本通常可以保色达到20至30年之久。
”卢老师告诉记者。
在展厅入门处的展柜里，一块圆滑光润，蛋青色附有丝丝杂纹的石头格外引人注意。
“这是马宝，就是马胃肠道中的结石。
动物结石，在中药中具有解毒、开窍、镇惊、化痰的功效。
我们馆藏的这块马宝，可谓非常珍贵，它直径达到11厘米，重达1150克，非常难得啊!”卢老师指着那块看似玉石的“马宝”说道。
原来动物结石也可以入药，其实，大名鼎鼎的“同仁堂安宫牛黄丸”中的牛黄就是牛的胆结石，而通常人们说的“狗宝”则为狗的胃内结石。
这些动物结石药材一般都价格不菲。
仿宋针灸铜人步入四层的医史展厅，立刻会被门口复原的古代药店所吸引，牌匾、柜台、桌椅，还有店门口挂着的两串药幌等等，格外精致。
医史展厅用大量实物勾画了中国从原始社会、夏商周直到近代民国时期，我国中医药发展的脉络以及各时期突出的代表性人物。
其中，最为重要的要算立于展厅中央的仿宋针灸铜人像。
这座铜像高一米八左右，全身所有穴位均做有记号，构造也别具匠心，由四个部件拼接而成，分散开来可以方便搬运，组装之后立即浑然一体。
据郗主任介绍，这是一具针灸铜人的复制品，是南京博物院按照清代光绪年间太医院的铜人复制的。
历史上此具铜人曾经随着国家的命运几经辗转，先后于1925年移交故宫博物院，1933年春又随同第三批文物南迁，移交南京博物院。
1958年又回到中国历史博物馆收藏。
据说这具铜人是仿制北宋著名医家王惟一铸造的天圣铜人，但世事沧桑，王惟一亲手铸造的两具铜人，在朝代的更替和纷飞的战火中，最终不知去向。
而针灸铜人像在古代被用作教学和考试。
特别是到了考试时，先在铜人体表涂满黄蜡，然后向其体内灌满水。
当学生刺中穴位时，水就会从穴位处流出；如果不中，针则刺不进去。
这样，老师就可以准确地测试出学生找穴位以及针刺的实际水平，判断学生的学习情况了。
麝香传奇麝香其实是鹿科雄性动物囊袋中的干燥分泌物来到一展柜前，发现闻名已久的麝香的实物，看上去却仿佛街边售卖的柿子饼，并不起眼。
“这就是麝香，它是鹿科动物成熟雄性香囊中的干燥分泌物，是非常珍贵的中药材，具有开窍、辟秽、通络、散瘀的作用。
”据卢老师讲述，麝香的来历还有一段美丽的传说。
相传，在很久以前，有一对唐姓父子，居住在深山里，以打猎为生。
一天，父子俩在深山老林射猎，儿子为追捕一只野雉，不慎掉下山涧。
唐老汉飞奔至山涧，见儿子倒在地上不能动弹。
山涧微风阵阵，飘来缕缕奇香，沁人心脾。
老汉欲背起儿子，却见儿子正贪婪地吸着这奇特的香气，伤痛好  麝香像正被逐渐趋散。
唐老汉顺着香气寻觅，见不远处有一块不毛之地，香气正是从这里发出来的。
老人扒开泥土发现一个鸡蛋大小，长着细毛的香囊。
唐老汉小心翼翼地将其取出，装入儿子的衣袋带回家中。
不久儿子的伤不治而愈。
后来，每遇到穷人跌打损伤，唐老汉就用麝香为其治疗。
其实老汉得到的香囊，是一种叫麝的动物，雄性腹部装着分泌物的囊袋。
以后，人们便把这种香袋叫做“麝香”。
神药灵芝灵芝其实是一种真菌，已有2000多年的历史展厅里的珍贵中药材真是让人目不暇接，“天山雪莲”、“千年野山参”、“灵芝草”等等常在武侠小说里出现的灵奇药名，如今得见实物，真是让人大开眼界。
其中，最让人流连忘返的是展柜里形形色色的灵芝。
既有大如脸盆的苦白蹄、树舌，也有宛若层层彩云的云芝、娇小可爱的桑黄和身披紫衣的紫芝，个个都是珍贵稀有的中药材品种，和麝香一样在《神农本草经》中被列为上品。
它不同于一般药物对某种疾病而起  灵芝治疗作用，亦不同于一般营养保健食品只对某一方面营养素的不足进行补充和强化，而是在整体上双向调节人体机能平衡，调动机体内部活力，调节人体新陈代谢机能，提高自身免疫能力，促使全部的内脏或器官机能正常化，对于抗癌也有所帮助。
但野生灵芝现在非常稀少，而人工培育的医疗效用非常有限。
其实，灵芝在中国向来被视为“神药”。
在许多神话故事中，灵芝常常扮演“起死回生”的角色，妇孺皆知的《白蛇传》里便有白娘子历经千辛万苦盗取灵芝救活许仙的故事。
止血神药三七生长三至七年方能有效的“三七”草药在灵芝旁边的展柜还展出了一种名为“三七”的药物。
据卢老师介绍，著名的云南白药的主要成分便是三七。
三七看上去和厨房里用的生姜差不多，坑坑洼洼，比不得灵芝那样光鲜神秘，但是它对于止血疗伤却格外有效。
关于这不起眼的“三七”，其名字也颇有来历。
地址：北京北三环东路11号（和平街北口）乘车路线：乘13、62、119、300、302、367、407、117、406  地图、419、606、718、725、713、801、825、835、847、967、特8、运通104路公共汽车和平街北口下车。
开馆时间：每周一、三、五、六，8:30～16:30特色：北京市高校中医药专题博物馆[1]
在神经干、丛、节的周围注射局麻药，阻滞其冲动传导，使所支配的区域产生麻醉作用，称神经阻滞。
神经阻滞只需注射一处，即可获得较大的麻醉区域。
但有引起严重并发症的可能，故操作时必须熟悉局部解剖，了解穿刺针所要经过的组织，以及附近的血管、脏器和体腔等。
常用神经阻滞有助间、眶下、坐骨、指(趾)神经干阻滞，颈丛、臂神经丛阻滞，以及诊疗用的星状神经节和腰交感神经节阻滞等。
臂神经丛主要由C5-8和T1(C、T分别代表颈和胸)脊神经的前支组成并支配上肢的感觉和运动。
这些神经自椎间孔穿出后，经过前、中斜角肌之间的肌间沟，在肌间沟中相互合并组成臂神经丛。
然后在锁骨上方第一肋骨面上横过而进入腋窝，并形成主要终未神经，即正中、挠、尺和肌皮神经。
在肌间沟中，臂神经丛为椎前筋膜和斜角肌筋膜所形成的鞘膜包裹，此鞘膜在锁骨上方延伸为锁骨下动脉鞘膜，在腋窝形成腋鞘。
臂神经丛阻滞可在肌间沟、锁骨上和腋窝三处进行，分别称为肌间沟径路、锁骨上径路和腋径路(图8-8)。
阻滞时必须将局麻药注入鞘膜内才能见效。
(1)肌间沟径路病人仰卧，头偏向对侧，手臂贴身旁使肩下垂。
让病人略抬头以显露胸锁乳突肌的锁骨端，用手指在其后缘向外滑动，可摸到一条小肌肉即前斜角肌。
前、中斜角肌之间的凹陷即肌间沟。
肌间沟呈上小下大的三角形。
用手指沿沟下摸，可触及锁骨下动脉。
自环状软骨作一水平线与肌间沟的交点即为穿刺点，此处相当于第6颈椎横突水平。
用7号针头与皮肤垂直进针，刺破椎前筋膜时可有突破感，然后向内向脚方向进入少许。
当针触及臂神经丛时，病人常诉异感，此时回抽无血或脑脊液，即可注射局麻药。
一般用含1:20万肾上腺素(5μg/ml)的1.3%利多卡因25ml。
(2)锁骨上径路病人体位同肌间沟径路，但患侧肩下垫一小薄枕，以充分显露颈部。
麻醉者站在病人头侧，确定锁骨中点后，可在锁骨上窝深处摸到锁骨下动脉的搏动，臂神经丛即在其外侧。
在锁骨中点上1cm处进针，并向后、内、下方向推进，当病人诉有放射到手指、腕或前臂的异感时即停止前进，回抽如无血或空气，即可注入药液。
如未遇到异感，针尖进入1~2cm深度时将触及第一肋骨，可沿第一肋骨自纵轴向前后探索，引出异感后注药，或沿肋骨作扇形封闭，即可阻滞臂神经丛。
(3)腋径路病人仰卧，剃去腋毛，患肢外展90°，呈臂再向上屈曲90°，呈行军礼姿势。
麻醉者站在患侧，在胸大肌下缘与臂内侧缘相接处摸到腋动脉搏动，并向腋窝顶部摸到搏动的最高点(图8-9)。
操作时右手持针头，左手示指和中指固定皮肤和动脉，在动脉的挠侧缘或尺侧缘与皮肤垂直方向刺入。
刺破鞘膜时有较明显的突破感，即停止前进。
松开手指，针天随动脉搏动而跳动，表示针尖在腋鞘内。
回抽无血后注入配好的局麻药液25~30ml。
注射时压迫注射点远端，有利于药液向腋销近、端扩散，以利于阻滞肌皮神经。
由于肌皮神经在珠突水平处已离开腋鞘进入喙肱肌，故此神经常不易阻滞完全，受其支配的前臂外侧和拇指底部位往麻醉效果较差。
适应证与并发症：臂神经丛阻滞适用于上肢手术、肌间沟径路可用于肩部手术，腋径路更适用于前臂和手部手术。
但这三种方法都有可能出现局麻药毒性反应。
肌间沟径路和锁骨上径路还可发生膈神经麻痹、喉返神经麻痹和霍纳综合征(Homersyndrom)。
霍纳综合征是因星状神经节被阻滞，出现同侧瞳孔缩小、眼险下垂、鼻粘膜充血和面部潮红等症候群。
如穿刺不当，锁骨上径路可发生气胸，肌间沟径路可引起高位硬膜外阻滞，或药液误注入蛛网膜下腔而引起全脊椎麻醉。
颈神经丛由C1~4脊神经组成O脊神经出椎间孔后,经过椎动脉后面到达横突尖端,过横突后分支形成一系列的环,构成颈神经丛。
颈神经丛分深丛和浅丛,支配颈部阳组织和皮肤。
深丛在斜角肌间与臂丛神经处于同一水平,并同为椎前筋膜所覆盖。
浅丛沿胸顿乳突肌后缘从筋膜下冒出至表面,分成许多支,支配皮肤和浅表结构。
C4和T2支配的皮肤区域相邻。
C1主要是运动神经,故阻滞时不需考虑此脊神经病人自控镇痛技术病人自控镇痛技术（patient-controlledanalgesia,PCA）用于术后急性疼痛及分娩镇痛及癌性疼痛1、手术后疼痛　治疗的目标是通过镇痛作用而实现减少术后并发症、促进病人康复、提高手术治疗效果。
PCA技术是利用计算机技术与医学紧密结合而产生的一种微电脑镇痛，它由麻醉医师预先设定好程序和安全限量的止痛药，病人自己通过一个易于操作的按压扭，间断控制需要的镇痛药，以迅速达到术后缓解或解除疼痛的目的。
上世纪九十年代中后期进入中国。
给药途径根据病人情况可选择经静（PCIA）、硬膜外（PCEA）或皮下（PCSA）。
PCA的主要优点是给药符合镇痛药物的药代动力学原理，更容易维持最低有效镇痛药浓度；止痛药的使用可真正做到及时、迅速，基本解决了病人对止痛药需求的个体差异；有利于病人在任何时刻、不同疼痛强度下获得最佳止痛效果；减轻了疼痛所致的不良反应，如应激、心肌缺血、肺不张及延迟功能锻炼。
PCA所使用的药物主要是阿片类药物和局部麻醉剂。
临床上多为低浓度局麻药（如0.125%布比卡因）复合小剂量阿片类药物（如芬太尼、吗啡、苏芬太尼）。
新型局麻药罗哌卡因由于其低浓度（0.1%～0.2%）下表现出明显的感觉神经和运动神经阻滞分离的特点，在术后镇痛中具有特殊的意义。
近年来提出了“可行走的硬膜外镇痛”概念，以使病人在获得满意镇痛的同时又不影响下肢运动，能够及早下床活动。
常用的配方为0.1%罗哌卡因加吗啡或芬太尼。
值得提出的是小儿术后镇痛问题。
术后剧痛对小儿精神打击更大，不利于其心理健康发展，尤其是对反复多次接受矫形手术的患儿。
有专家认为5岁以上小儿都可考虑进行术后镇痛治疗。
2分娩过程中的疼痛　来源于子宫的收缩与阴道的扩张。
镇痛要求既不影响产妇宫缩，不延长产程，又要确保胎儿的生命安全。
PCEA法满足了以上要求。
具体作法是：①产妇进入规律性宫缩（宫口开张3～5cm左右），进行常规的硬膜外穿刺，腰2～3或腰3～4间隙，头向置管3.5cm。
②穿刺成功后给1%利多卡因2～3ml，观察5min无脊麻醉现象后，继续给药将麻醉平面控制在T10以下。
然后开启镇痛泵。
常用配方为0.125%布比卡因（或0.1%布比卡因加0.0016%芬太尼共60Ml。
③进入第二产程见到胎头时，将产床头端提升30·，再给一次首剂量8ml。
目的是把药集中在会阴部，使缝合时无疼痛。
胎儿娩出后不再给药。
3癌性疼痛　可减少全身性止痛药或辅助药的用量，减轻白天的嗜睡倾向，在需要镇痛时即可自行用药，缩短疼痛至获得镇痛时间，提高痛症病人的生活质量，也可减轻病人家庭的负担。
必要时可将导管等装置埋置皮下。
国内有硬膜外腔带管351天的报道2。
药物方面，除常用的阿片类外，亦可选用氯胺酮及N型钙通道阻断剂ziconotide。
神经阻滞用于慢性疼痛PrithviR认为，当疼痛超过3个月，有必要寻找一种新的疼痛治疗方法以达到长时间镇痛的目的。
如硬膜外自控镇痛技术、可植入性药物释放系统(药泵)、脊髓和周围神经刺激、射频治疗和冷冻治疗等。
1神经冷冻疗法　冷冻神经阻滞是利用冷冻探头产生极低温度(-80℃～-100℃)，低温生物效应使相应部位的神经末梢髓鞘变性而失去传导功能而达到止痛目的。
优点：产生可复性病变，很少发生神经炎，设备费用较射频神经松解术少。
缺点：产生暂时神经阻滞，需重复进行冷损伤；冷探头较大，经皮的过程会不舒服；阻滞的成功在很大程度上有赖于冰球与神经的贴近程度。
陈建文等认为脊神经后支冷冻治疗腰背痛以腰肌劳损和小关节紊乱症疗效最好。
2射频热凝损伤　射频热凝疗法是利用可控温度作用于神经节、干、根等部位，利用不同神经纤维对温度耐受的差异性，选择性地阻断传导痛觉的Aδ、C纤维而达到既缓解疼痛又保留局部触觉的目的。
（传导痛觉的无髓鞘细纤维(Aδ、C)在70℃～75℃时发生变性，而传导触觉的有髓鞘粗纤维(Aβ)则能耐受更高的温度）。
与化学性神经破坏疗法相比，其具有如下特点：①损伤灶的大小可被精确控制；②可精确监测损伤温度；③借助于电刺激试验和阻抗监测可准确放置穿刺针；④大多数操作可在轻度镇静或局麻下完成。
⑤多数热凝损伤灶可迅速恢复，残留症状较少；⑥正确操作下，并发症及副作用发生率低；⑦如疼痛症状复发，可重复进行射频热凝治疗。
缺点：设备昂贵；操作人员需经过培训及具备一定的工作经验。
射频热凝半月神经节、颈腰脊神经后支、肋间神经可分别治疗三叉神经痛、颈性头痛、腰背痛、肋间神经痛。
射频热凝小关节神经切断术用于颈、腰痛治疗亦取得了较好效果。
内容简介由纽约局部麻醉学院——即在局部麻醉学领域集临床实践、教学和研究为一体的世界领军培训体系——的专家们编写的这本简明、色彩教材，是力求帮助读者掌握和更新神经阻滞技术的专业知识。
通过240余幅栩栩如生、色彩鲜明的临床图片和线条图的生动展示。
本书给读者提供了大部分重要周围神经阻滞技术的最具实用价值和艺术底蕴的操作指南。
全书采用了统一的“读者友好”格式，为每一种神经阻滞技术操作提供了严谨周密的分步指导方案。
全书各章均是以独特“阴滞技术概要”开篇，作为“浏览卡”和简便地罗列每一种神经阻滞技术适应证、定位标志、用具、局部麻醉药用量和操作技术复杂程度等最重；要和显著的特征。
另外，单独设立“成功社施周围神经阻滞技术的关键”这一章节，简明总结了神经阻滞技术选择的一般性指导方针。
本书的特点：用真实的患者，为大部分重要的神经阻滞技术操作提供了清晰、准确和分步的指导方案。
大量细致入微、秉承临床见解的阐述和图解，体现了理论和实践并举。
生动形象、丰富多彩的原创图解和临床图片，以非同寻常的详尽方式阐明了每种神经阻滞操作技术。
包括有针对每一种神经阻滞技术的许多操作“要点”和“穿刺进针的目标”。
包括有针对每一种神经阻滞技术局部麻醉药选择的表格。
包括有阐述设备和患者监测、基本解剖学知识、临床药理学和神经并发症等方面内容的专门章节。
每章均包括和推荐阅读参考的文献。
高度的指导性、完美的阐释和干练的文笔使本书成为了每个读者的“案头丛书”，以供学习和使用富含艺术底蕴的神经阻滞技术，即在读者日常临床麻醉实践中运用日益广泛的操作技术。
本书应为读者麻醉学藏书中的必备读物之一。
作者简介薛富善，男，43岁，主任医师，教授，博士研究生导师。
目前为美国纽约科学院和科学进展学会会员；美国《JournalofClinicalAnesthesia》和《Anesthesiology》审稿委员会成员；国家自然科学基金评委；麻醉与监护论坛基础栏目主编；《中国麻醉学论坛》编委；《中国疼痛学杂志》编委；《临床麻醉学杂志》审稿委员会成员；《中国医疗》编委；中华口腔学会麻醉分会委员；北京市麻醉学会中青年委员；中华口腔学会麻醉分会委员；北京市临床麻醉和疼痛治疗质量控制和改进中心委员。
近十年来，共获各类科研基金资助20余项，1997年获卫生部青年优秀人才专项基金和1999年获中国医学科学院优秀青年科技骨干专项基金。
曾获国际优秀研究奖和卫生部科技进步三等奖各1项；主编的专著《现代呼吸道管理学--麻醉与危重症治疗关键技术》曾获河南省2002年度优秀图书一等奖和全国优秀科技图书三等奖；获国家专利10项，发明的食管阻塞式喉罩通气道被英国科学中心荣誉评选委员会授予“金皇冠奖”。
2003年4月获北京石景山区十佳青年荣誉称号。
在国内外各类专业杂志发表论文200多篇，其中在国外学术期刊发表的论著有21篇。
大量论著已被《科学引文索引，SCI》、《荷兰医学文摘》、《美国医学文摘》、《药学文摘》、《化学文摘》和《生物文摘》等国际著名引文和检索工具所收录。
近年来，多篇论文已被国内外出版的重要麻醉学专著和杂志引用上百次。
2001年获华西?宜昌人福药业麻醉学论坛青年医师奖学金一等奖。
主编的专著有《现代麻醉学技术》、《现代呼吸道管理学》、《围手术期护理学》、《困难气管插管技术》、《临床疼痛治疗技术》、《麻醉科特色治疗技术》、《整形外科特色治疗技术》和《临床局部麻醉技术》；主译的专著有《周围神经阻滞技术》；副主编的专著有《麻醉治疗学》、《疼痛诊断治疗学》、《神经外科麻醉学》和《整形外科特色治疗技术》；参加编写专著15部。
主编的专著《现代麻醉学技术》在2000年被教育部研究生工作办公室推荐为研究生教学用书。
目录第1章周围神经阻滞技术的培训第2章局部麻醉的解剖基础第3章局部麻醉的设备和患者的监测第4章周围神经刺激器和神经刺激技术第5章局部麻醉药的临床药理学第6章周围神经阻滞技术的神经并发症第7章成功实施周围神经阻滞技术的关键第8章颈丛阻滞技术第9章肌间沟臂丛阻滞技术第10章锁骨下臂丛阻滞技术第1l章腋部臂丛阻滞技术第12章腕部神经阻滞技术第13章指神经阻滞技术第14章上肢静脉局部麻醉技术第15章上肢皮神经阻滞技术第16章胸椎旁神经阻滞技术第17章胸-腰椎旁神经阻滞技术第18章腰丛阻滞技术第19章后方入路坐骨神经阻滞技术第20章前方入路坐骨神经阻滞技术第2l章股神经阻滞技术第22章肌腱间入路胭部神经阻滞技术第23章外侧入路胭部神经阻滞技术第24章踝部神经阻滞技术第25章下肢皮神经阻滞技术索引编辑推荐本书通过240余幅栩栩如生、色彩鲜明的临床图片和线条图的生动展示。
高度的指导性、完美的阐释和千练的文笔使本书成为了每个读者的“案头丛书”，以供学习和使用富含艺术底蕴的神经阻滞技术，即在读者日常临床麻醉实践中运用日益广泛的操作技术。
【来源】《圣济总录》卷一二○。
脾风疝，古病名。
《素问·刺逆从论》：“太阴有余，病肉痹、寒中；不足，病脾痹，滑则病脾风疝。
”张志聪注：“太阴脉滑，则土邪有余。
脾风疝者，即（疒颓）肿重坠之属，脾在湿也。
”参见风疝、脾脏中风条。
凉心散
皮宽弦紧，病证名。
指睑皮宽松，睑弦紧急，睫毛内倒的证候。
《目经大成》卷二：“此症皆由患疾，妄称时眼，不以为意。
或酒、或欲、或风霜，全不禁忌。
致风邪深入，久而不瘳，然后内急外弛，皮宽弦紧，睫渐拳倒。
未免泪出。
”参见倒睫拳毛及内急外弛条。
【来源】《杂病源流犀烛》卷二十四。
【来源】《圣济总录》卷一六六。
中文名：氟安定拉丁名：Flurazepam别名：盐酸氟苯安定本品具有较好的催眠作用，可缩短入睡时间延长总睡眠时间及减少觉醒次数用于难以入睡、夜间屡醒及早醒的各型失眠每次15-30mg睡前服年老体弱者开始时每次服用15mg根据反应适当加量。
有眩晕、嗜睡、头昏、共济失调、胃烧灼觉、恶心呕吐、腹泻、便泌、胃肠痛等以及神经质、多语、不安、发抖、胸痛、炎节痛。
年老体弱药剂量应限于15mg以内。
不宜于妊娠、本品未发现依赖性，但切应限制反复应用，暂不宜用15岁以下儿童、肝肾功能不全者慎用，过量中毒出现中枢兴奋，不宜用巴比妥类药，以免产生过度抑制、严重抑郁症患者慎用、乙醇、巴比妥类等中枢抑制药可增强进中枢抑制作用
寒禁
甲硝唑Metronidazole该化学品为白色或微黄色结晶或结晶性粉末；有微臭，味苦而略咸。
在乙醇中略溶，在水或氯仿中微溶，在乙醚中极微溶解。
熔点为159℃一163℃。
瓶装甲硝唑名称别名：灭滴灵、甲硝哒唑、甲硝基羟乙唑、灭滴唑。
英文名：METRONIDAZOLECAPSULES中文拼音：JIAXIAOZUO化学名：2-甲基-5-硝基咪唑-1-乙醇（2-methyl-5-nitroimidazole-1-ethanol）种类：甲硝唑属硝基咪唑类合成抗菌药。
CAS号：443-48-1EINECS号：207-136-1InChI编码：InChI=1/C6H9N3O3/c1-5-7-4-6(9(11)12)8(5)2-3-10/h4,10H,2-3H2,1H3熔点：159-163℃水溶性：<0.1g/100mLat20℃结构式：C6H9N3O3分子量：171.16甲硝唑为白色或微黄色的结晶或结晶性粉末；片剂为白色或类白色片。
有微臭，味苦而略咸。
本品在乙醇中略溶，在水或氯仿中微溶，在乙醚中极微溶解。
熔点本品的熔点为159～163℃。
吸收系数取本品，精密称定，加盐酸溶液（9→1000）溶解并定量稀释制成每1ml中允含13μg的溶液，照分光光度法，在277nm的波长处测定吸收度，吸收系数为365～389。
1.具广谱抗厌氧菌和抗原虫的作用，临床主要用于预防和治疗厌氧菌引起的感染，如呼吸道、消化  甲硝唑片道、腹腔及盆腔感染，皮肤软组织、骨和骨关节等部位的感染以及脆弱拟杆菌引起的心内膜炎、脑脓肿、败血症及脑膜炎等，此外还广泛应用于预防和治疗口腔厌氧菌感染。
2.本品的硝基，在无氧环境中还原成氨基而显示抗厌氧菌作用，对需氧菌或兼性需氧菌则无效。
对下列厌氧菌有较好的抗菌作用：①拟杆菌属，包括脆弱拟杆菌；②梭形杆菌属；②梭状芽胞杆菌属，包括破伤风杆菌；④部分真杆菌；⑤消化球菌和消化链球菌等。
3.口服吸收良好，生物利用度（F）80%以上，250mg，500mg口服和2000mg，1～2小时血清药物浓度达峰，分别为6μg/ml，12μg/ml和40μg/ml。
静滴本品15mg/kg，以后每6小时滴注7.5mg/kg，血浆药  甲硝唑片物浓度达稳态时峰浓度为25μg/ml，谷浓度可达18μg/ml。
4.本品在体内分布广泛，可进入唾液、乳汁、肝脓疡的脓液中，也可进入脑脊液(正常人脑脊液中的浓度可达血液的50%)。
在体内，经侧链氧化或与葡萄糖醛酸结合而代谢，有20%药物则不经代谢。
其代谢物也有一定活性。
甲硝唑及其代谢物大量由尿排泄(占总量的60%一80%)，少量由粪排出(6%一15%)。
t1/2约为8小时。
5.主要用于治疗或预防上述厌氧菌引起的系统或局部感染，如腹腔、消化道、女性生殖系、下呼吸道、皮肤及软组织、骨和关节等部位的厌氧菌感染，对败血症、心内膜炎、脑膜感染以及使用抗生素引起的结肠炎也有效。
治疗破伤风常与破伤风抗毒素(TAT)联用。
还可用于口腔厌氧菌感染。
6.抗原虫阿米巴病滴虫性阴道炎蓝氏贾第鞭毛虫等其他寄生于腔道中的毛滴虫和鞭毛虫。
7.1987年，WHO将其列入抗感染的基本药物。
通过近年来的研究应用，发现其有不少新用途，现简述如下。
高脂血症国内魏氏报道，用甲硝唑和安妥明对照治疗高脂血症患者73例，治疗组52例，服甲硝唑每  甲硝唑片次0.4克，1日3次，10日为1个疗程；对照组21例，服安妥明每次0.5克，1日3次，4周为1个疗程。
结果甲硝唑降低胆固醇和甘油三酯的总有效率分别为83.9%和73.7%，与安妥明比较无显著差异。
说明甲硝唑治疗高脂血症疗效显著，降脂速度快，疗程短，其降血脂的机制不清楚。
消化性溃疡现已证明，幽门螺杆菌是非自身免疫性慢性胃炎的病原菌，亦是消化性溃疡的主要致病因素之一。
资料表明：约有70%～90%的胃溃疡患者和95%的以上的十二指肠溃疡患者胃内有幽门螺杆菌定植，而该菌对甲硝唑敏感。
用法：甲硝唑每次0.4克，1日3次，疗程4周。
克隆病国外报道5例克隆病，病程4个月～12年，用甲硝唑0.6～1.8克/日，治疗1～4周，症状改善，且疗效高于硫氮磺胺吡啶。
作用机制可能包括：1、抗微生物作用；2、免疫抑制作用；3、对组织愈合的直接作用。
伪膜性肠炎伪膜性肠炎是肠道急性粘膜坏死性炎症，并在坏死的粘膜上有伪膜形成，本病的发生与长期应用抗生素有关。
首选药物为万古霉素，该药停用后易复发。
文献报道，用甲硝唑治疗伪膜性肠炎同口服万古霉素同样有效。
用法：甲硝唑每次0.6克，1日3次，7～14日为1个疗程。
慢性结肠炎关于本病病因目前趋向于自身免疫学说，甲硝唑治疗有效的原因可能与某种免疫抑制作用有关；亦可能与结肠内菌群密集，硝基还原中间代谢产物形成，对病变粘膜有修复作用有关。
用法：甲硝唑每次0.4克，1日3次，口服。
15日后改为每次0.2克，1日3次，口服，30日为1个疗程。
肠道蛔虫病国内秦氏用甲硝唑试验性治疗肠道蛔虫感染150例，每日三餐前半小时服0.4克，连用3日，排虫总有效率为54%，且副反应少。
慢性肝病牙龈出血用法：甲硝唑每次0.2克，1日3次，用药后2～7日牙龈出血完全停止，近期有效率为100%。
其作用机制为：甲硝唑具有缩短凝血时间，促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白的作用；亦有抗肝素的抗凝血作用。
破伤风近年来研究发现，甲硝唑具有抗破伤风杆菌作用，适用于对TAT过敏者。
用法：甲硝唑每次0.6克，1日3次，连用7日。
肝性脑病国外有人对18例肝性脑病患者用甲硝唑和新霉素作对照治疗，随机分组，每次口服新霉素1.0克或甲硝唑0.2克，1日4次，疗程为1周，结果表明，治疗肝性脑病二者疗效相仿，因而可弥补新霉素的某些不足，可能与其对小肠厌氧菌的抑制而减少内源性氨的生成有关。
1、成人常用量(1)肠道阿米巴病，一次0.4~0.6g，一日3次，疗程7日；肠道外阿米巴病，一次0.6~0.8g，一日3次，疗程20日。
(2)贾第虫病，一次0.4g，一日3次，疗程5~10日。
(3)麦地那龙线虫病，一次0.2g，疗程7日。
(4)小袋虫病，一次0.2g，一日2次，疗程5日。
(5)皮肤利什曼病，一次0.2g，一日4次，疗程10日。
间隔10日后重复一疗程。
(6)滴虫病，一次0.2g，一日4次，疗程7日；可同时用栓剂，每晚0.5g置入阴道内，连用7~10日。
(7)厌氧菌感染，口服每日0.6~1.2g，分3次服，7~10日为一疗程。
2、小儿常用量(1)阿米巴病，每日按体重35~50mg/kg，分3次口服，10日为一疗程。
(2)贾第虫病，每日按体重15~25mg/kg，分3次口服，连服10日；治疗麦地那龙线虫病、小袋虫病、滴虫病的剂量同贾第虫病。
(3)厌氧菌感染，口服每日按体重20~50mg/kg.15—30%病例出现不良反应，以消化道反应最为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛，一般不影响治疗；神经系统症状有头痛、眩晕，偶有感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎等，大剂量可致抽搐。
少数病例发生等麻疹、潮红、瘙痒、膀胱炎、排尿困难、口中金属味及白细胞减少等，均属可逆性，停药后自行恢复。
(1)静脉给药的不良反应。
最严重的为癫痫发作和周围神经病变。
后者主要表现为肢端麻木和感觉异常。
某些病例长程用药时，周围神经病变持续。
其他常见的不良反应有：①胃肠道症状，恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、口腔金属味；②可逆性粒细胞减少；③红斑疹、荨麻疹；④中枢神经系统症状，如头痛、眩晕、晕厥、共济失调和精神错乱；⑤局部反应如血栓性静脉炎；⑥其他有发热、尿色发黑，可能为本品代谢物所致，似无临床意义。
(2)口服时的不良反应。
①肠胃道症状，如恶心、厌食、呕吐、腹泻、中上腹不适、腹部痉挛、便秘。
②口腔：偶有口腔明显金属异味、舌苔厚、舌炎和胃炎，可能与念珠菌急剧增长有关。
③血液系统：可逆性粒细胞和红细胞减少。
④心血管：心电图T波平坦。
⑤中枢神经系统：癫痫、周围神经病变、眩晕、共济失调、精神错乱、易兴奋、抑郁、乏力和失眠。
⑥过敏、荨麻疹、红斑疹、潮红、鼻充血、阴道或外阴干燥、发热。
⑦泌尿系：排尿困难、膀胱炎、多尿、尿失禁、黑尿。
⑧其他：阴道霉菌过长、性欲减退、直肠炎、关节痛似血清病。
应用本品时若饮酒，可出现腹部不适、恶心、呕吐、潮红、头痛、酒味改变；罕见胰腺炎，停药后即消退；节段性回肠炎患者大剂量长程用药，其胃肠道癌肿、乳房癌的发病率增高，原因不明。
(3)逾量表现：有报道口服本品27mg/kg，每日3次，共20天；或首剂75mg/kg，继以7.5mg/kg维持，未见不良反应。