ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
曲马多成瘾后还会导致心理异常和人格改变，如撒谎、骗钱、脾气暴躁、不愿意与人沟通、自卑、自闭、自虐、自杀等，严重破坏家庭关系和社会功能，曲马多成瘾后不治疗或者治疗不当，易走上吸毒或抢劫等违法犯罪的道路。
3、治疗：曲马多成瘾的治疗存在一定的误区。
有些戒毒专家认为曲马多成瘾比吸毒还难戒，给患者和家属很大的误导。
有些戒毒机构用美沙酮替代治疗曲马多成瘾，这是严重的治疗方向错误。
替代治疗的原理是用成瘾性低及代谢时间长的药物来替代成瘾性高及代谢时间短的药物，因此用美沙酮替代治疗海洛因成瘾受到广泛的肯定，但是用来替代治疗曲马多成瘾，则方向搞反了。
还有机构用抗精神病药和镇静安眠药治疗曲马多成瘾，不但效果不好，而且引发许多副作用，如安眠药成瘾等。
国内成瘾医学专家何日辉在国内率先对曲马多成瘾的治疗开展了临床研究，提出了一套综合性疗法，包括药物治疗、心理治疗、家庭治疗、行为矫正和社会支持，从身体、心理、家庭、社会等多个维度进行综合性干预，而且服务非常人性化，临床实践证明，对于曲马多成瘾疗效良好，获得患者和家属的肯定，被誉为“何式脱瘾法”。
在该方法中，用来治疗曲马多成瘾的一种独有技术—“全麻下超快速脱毒”（UROD,又称“全麻下超快速脱瘾”）临床实践证明，可以迅速使患者身体康复，而且痛苦少、恢复快、无成瘾、心瘾轻和康复期短等优点，为后续的心理治疗等康复性治疗打下良好的基础。
该方法广泛使用于处方药滥用成瘾（包括止咳药水、曲马多、吗啡、杜冷丁、美沙酮等），被正式命名为“多维度成瘾快速治疗法”。
主要成分：醋硫葡金。
露剂系指含挥发性成分的药材用水蒸气蒸馏法制成的芳香水剂。
中文名称：卡洛芬  中文别名(+/-)-6-氯-alpha-甲基咔唑-2-乙酸英文名称：Carprofen英文别名(+/-)-6-chloro-alpha-methylcarbazole-2-aceticacid;2-(6-chloro-9H-carbazol-2-yl)propanoicacid[1]分子式：C15H12CLNO2分子量:273.73CAS：53716-49-7性　状:本品为白色结晶性粉末。
在*、丙酮或乙酸乙酯中易溶，在氢氧化钠或碳酸钠中易溶，在水中几乎不溶。
R25Toxicifswallowed.吞食有毒。
【药理作用】本品具有强的消炎、镇痛、解热作用。
作用明显较阿司匹林、保泰松、对乙酰氨基酚、布洛芬强。
还具有吸收快、副作用小的特点。
作用机制为抑制前列腺素的合成，阻断炎症介质而起作用。
0．5～lh血药浓度达峰值，血浆t1/2约为12h，血浆蛋白结合率为99%以上。
大部分被代谢成B-葡萄糖醛酸酯，从尿中排泄。
【适应症】用于类风湿性关节炎、骨关节炎、急性痛风及其他风湿病。
也可用于手术后或外伤引起的急性疼痛。
【用法用量】口服：0．15～0．3g/d,分2次服用，最大剂量为0．6g/d。
风湿性疾病以0.3g/d开始，以后再作调整。
急性痛风以0．6g/d，3～6d为宜。
【不良反应】耐受性良好。
偶有上腹不适、恶心、胃痛、便秘、头痛、眩晕、皮肤瘙痒、皮疹、光过敏等，这些不良反应一般轻微短暂，继续治疗自行消退。
偶见肝功能异常。
【注意事项】孕妇和授乳妇女禁用。
消化道溃疡、肝脏疾病患者慎用。
用药的病人应避免直接阳光曝晒，以免光敏反应。
【规格】片剂：0．15g。
左黑果
抗组蛋白抗体（AHA）：组蛋白是染色质基本结构核小体的重要组成部分。
H1在双螺旋之外，H2A、H2B、H3、H4、被双螺旋包绕。
呕吐是将胃及肠内容物从口腔强力驱出的动作。
机械的和化学的刺激作用于舌根、咽部、胃、大小肠、总胆管、泌尿生殖器官等处的感受器，都可以引起呕吐。
视觉和内耳庭的位置感觉发生改变时，也可引起呕吐。
呕吐前常出现恶习、流涎、呼吸急迫和心跳快而不规则等自主神经兴奋的症状。
呕吐开始时，先是深吸气，声站紧闭，随着胃和食管下湍舒张，膈肌和腹肌猛烈地收缩，压挤胃的内容物通过食管而进入口腔。
呕吐时，十二指肠和空肠上段也变得强烈起来，蠕动增快，并可转为痉挛。
由于胃舒张而十二指肠收缩，平时的压力差转倒转，使十二指肠内容物倒流入胃，因此，呕吐物中常混有胆汁和小肠液。
在呕吐动作中，所有的这些活动都是反射性的。
传入冲动的是由迷走神经和交感神经的感觉纤维、舌咽神经有及其它神经传入至延髓内的呕吐中枢。
由中枢发出的冲动则沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经等传到胃、小肠、膈肌和腹壁肌等处。
呕吐中枢的位置在延髓外侧网状结构的背外侧缘。
颅内压增高（脑水肿、肿瘤等情况）可直接刺激该中枢而引起呕吐。
呕吐中枢在结构上和功能上与呼吸中枢、心血管中枢均有密切联系，它以协调这些邻近中枢的活动，从而在呕吐时产生复杂的反应。
在延髓呕吐中枢的附近存在一个特殊的化学感受野，某些中枢性催吐药如阿朴吗啡，实际上是刺激了这个化学感受野，通过它再兴奋呕吐中枢的。
呕吐是一种具有保持意义的防御反射，它可把胃内有害的物质排出。
但长期剧烈的呕吐会影响进食和正常消化活动，并且使大量的消化液丢失，造成体内水电解质和酸碱平衡的紊乱。
呕吐是一种复杂的反射性活动，机械和化学的刺激都有可能引起呕吐，引起呕吐的刺激主要来自消化系统，对舌根、咽部、胃、肠、总胆管的刺激都是造成呕吐的原因。
除了消化系统的感受器之外，其他系统感受器受到的刺激也有可能引发呕吐反射，这些刺激有可能来自泌尿生殖系统器官、视觉、味觉、嗅觉、内耳前庭位置感受器等。
上述感受器所受到的刺激会经由迷走神经、交感神经、舌咽神经等的传入通路将神经冲动传导至位于延髓部位的呕吐中枢。
呕吐中枢是中枢神经系统控制呕吐反射的区域，它位于延髓外侧网状结构的背外侧缘，呕吐中枢与其他植物性神经机能中枢有着比较密切的联系，呕吐中枢的兴奋会连带引起其他植物性神经中枢的兴奋，这也是呕吐之前发生多涎、多汗、呼吸加深加快等反应的原因。
对呕吐中枢的直接刺激，如由于脑积水或脑瘤引起的颅内压升高，会直接引起呕吐中枢的兴奋，造成呕吐反射。
此外呕吐中枢附近有一个连带的化学感受区，对这一化学感受区的刺激也会引起呕吐中枢的兴奋，造成呕吐反射，这也是中枢性催吐药的作用原理。
呕吐前的反射性反应：呕吐前经常会发生一系列植物性神经兴奋的反应，其中包括：呼吸加深、声门关闭、唾液分泌急剧增加、出汗、呼吸急促和心率加速等。
呕吐：在呕吐的过程中腹肌和膈肌急剧收缩，腹腔和胸腔的压强上升，挤压胃中的内容物上升经由口腔吐出。
比较剧烈的呕吐会导致十二指肠和空肠上段蠕动加剧，使肠道内容物吐出。
在呕吐的过程中腹肌急剧收缩，贲门括约肌舒张、胃体肌肉舒张，这些生理反应造成腹腔压强升高，胃内容物可以较为顺畅地通过贲门进入食道；进而膈肌收缩，食道肌肉舒张，声门关闭，上食道括约肌松弛，这些生理反应会造成胸腔压强升高积压食道内容物通过咽喉经口腔吐出体外，声门关闭可以保证在呕吐的过程中胃肠道内容物不会经由咽喉进入气管而造成窒息。
一种由心房合成、贮存和分泌的活性多肽，又称心房利钠因子(ANF)或心房利钠肽(ANP)。
具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压和对抗肾素－血管紧张素系统和抗利尿激素作用。
利钠肽家族主要包括心钠肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)、脑钠肽、C型利钠肽(C-typenatriureticpeptide，CNP)。
心钠肽主要由心房肌细胞分泌，脑钠肽主要由心室肌细胞分泌，C型利钠肽主要由血管内皮细胞分泌并在局部发挥血管扩张和抗增殖作用。
血浆心钠肽具有扩血管、利尿、拮抗神经内分泌激素的多种作用。
心钠素（心房利尿钠肽）：由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。
使血管舒张，外周阻力降低；使每博输出量变少，心率减慢；肾排水排钠增多；导致体内细胞外液量减少。
性状：粉针剂。
功能主治：用于治疗高血压、肾性或肝性腹水、心力衰竭和原发性醛固酮增多症等，疗效显著。
用法及用量：静滴：每次０.２～０.４ｍｇ。
不良反应和注意：规格：粉针剂：０.２ｍｇ。
生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：处方心钠素是一组不同分子量的肽类混合物，从大鼠和人的心房中已分离出10余种心房肽样物质，其基本结构相似，只是氨基酸N端和C端有区别或只有个别氨基酸不同。
人的心钠素有、βγ等三种分子形式（见图[心钠素的几种分子形式]），其分子量分别为3000、6000及13000左右。
-人心钠素是心钠素的基本形式,由28个氨基酸组成，分子内有两个二硫键，形成环状结构。
β-人心钠素由二条相互倒置的-人心钠素，经两个二硫键并联而成，可裂解成-人心钠素。
γ-心钠素由126个氨基酸组成，是-人心钠素的前体。
大鼠心钠素前体由152个氨基酸组成，人的心钠素前体由151个氨基酸组成。
-人心钠素活性是β-的4倍，γ-的5倍。
在体内的分布　心钠素在心房的含量最高，是心室含量的100倍,右心房含量高于左心房，近心外膜肌细胞内含量高于近心内膜肌细胞的含量。
心钠素还分布在大脑和中枢神经系统，以下丘脑和隔区的含量最高，其次是大脑皮质、纹状体和延髓。
心钠素也存在于血浆和脑脊髓液里。
血浆中的心钠素来源于心房和肺。
主要有以下四个方面。
①利钠及利尿作用。
心钠素具有很强的利钠、利尿作用，并具有快、短、强的特点。
注射心钠素后1～2分钟起效，持续30分钟,利尿能力约为速尿的500～1000倍，同时也增加钾、钙、镁、氯离子及磷酸盐的排泄。
心钠素通过增加肾小球滤过率、增加肾髓质的血流量及抑制近曲小管和集合管对钠的重吸收，产生利尿利钠作用。
②抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统。
心钠素能抑制肾近球旁细胞释放肾素，并通过对肾素－血管紧张系统的抑制以及对肾上腺皮质的直接作用，抑制醛固酮的分泌，它不仅抑制醛固酮的基础分泌率，亦能抑制由ACTH、血管紧张素、钾等刺激的醛固酮分泌。
心钠素抑制醛固酮的作用可能与钙和磷脂酶A有关。
③抑制垂体后叶加压素（也称抗利尿激素（ADH））的合成、释放及作用。
心钠素不仅抑制中枢加压素的释放，而且抑制其对肾脏集合管和血管平滑肌的作用。
④舒张血管、降低血压、改善心功能的作用。
心钠素能对抗去甲肾上腺素、血管紧张素、5-羟色胺、组织胺和钾离子所引起的血管收缩反应。
其舒张血管的效应不依赖内皮细胞的完整性。
心钠素舒张血管的作用具有选择性，能使肺、支气管和子宫的动脉舒张，对主动脉、颈动脉的作用最强，其次是肠系膜动脉和门静脉，对颈静脉作用最差，对小血管影响更小。
其血管舒张作用与钙离子内流有关，同时通过神经反射及多巴胺系统引起降低血压效应。
心钠素还能增加心肌血流量，改善心功能。
心钠素储存在心房肌细胞的特殊颗粒中。
高盐摄入、细胞外液渗透压升高、血容量的增加、心房肌的牵张、心率和血压的增高、血管紧张素、抗利尿激素、肾上腺皮质激素、降钙素基因相关肽、内皮素等因素及体液因子，都能促进心钠素的释放。
-心钠素在体内的降解极快，其血浆生物半衰期仅有2.5分钟,主要在肾脏进行降解。
心钠素的受体广泛分布在心血管系统、肾脏、肺脏、神经系统、肾上腺、胎盘和睾丸等器官和组织。
心钠素受体有两种亚型:B和C受体。
B受体与颗粒性鸟苷酸环化酶偶联，其分子量约为130kDa，与心钠素有高亲合力，结合后产生利钠、利尿、舒张血管、抑制醛固酮分泌的作用。
C受体由两个亚单位组成，每个亚单位的分子量为65kDa,经二硫键并联而成，它可以延缓心钠素的降解，调节心钠素代谢率。
在正常人和原发性高血压、心功能不全、肾功能不全、肝硬变及原发性醛固酮增多症患者，当注射合成的－人心钠素后均有明显的利钠、利尿和降低血压的作用，临床症状明显好转，无副作用，但由于心钠素的半衰期及作用时间均较短，故临床应用受到限制，必须寻找高效、长效的心钠素衍生物，才能有临床实用价值。
中文名称：醋酸氟轻松中文别名：肤轻松;氟轻松;仙乃乐;醋酸肤轻松;英文名称：FluocinoloneAcetonide英文别名：Fluocinoloneacetonide[USAN:INN:JAN];Neo-Synalar;6-alpha,9-alpha-Difluoro-16-alpha-hydroxyprednisolone16,17-acetonide;6alpha,9-Difluoro-11beta,16alpha,17,21-tetrahydroxypregna-1,4-diene-3,20-dione,cyclic16,17-acetalwithacetone;6alpha,9alpha-Difluoro-16alpha-hydroxyprednisolone16,17-acetonide;6alpha-Fluorotriamcinoloneacetonide;Acetonidadefluocinolona;[1]CAS号：67-73-2EINECS号：200-668-5分子式：C24H30F2O6分子量：452.4882分子结构式：  （见右侧）密度：1.36g/cm3熔点：267-269℃沸点：578.5°Cat760mmHg闪点：303.7°C蒸汽压：8.57E-16mmHgat25°C【英文名称】FluocinoloneAcetonide  醋酸氟轻松【其他名称】氟轻松，肤轻松，丙酮化氟新龙，仙乃乐，醋酸肤轻松，FluocinoloneAcetonide，FiuocinoloneAcetonideAcetate，Flumix【适应证】外用适用于对糖皮质激素有效的皮肤病，如接触性皮炎、特应性皮炎、脂溢性皮炎、湿疹、皮肤瘙痒症、银屑病、神经性皮炎等瘙痒性及非感染性炎症性皮肤病。
【药品分类】皮肤科用药-糖皮质激素[2]药物分析　方法名称：醋酸氟轻松—醋酸氟轻松的测定—高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定醋酸氟轻松的含量。
本方法适用于醋酸氟轻松。
方法原理：供试品经处理后用流动相溶解并稀释成一定浓度的溶液，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长240nm处检测醋酸氟轻松的吸收值，计算出其含量。
试剂：1.甲醇（色谱纯）2.水（色谱纯）3.乙腈（色谱纯）4.氢化可的松仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论板数按醋酸氟轻松峰计算应不低于2000，醋酸氟轻松峰与内标物质峰分离度应大于4.0。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：甲醇-乙腈－水=60+10302.2检测波长：240nm2.3柱温：室温试样制备：1.对照品溶液的制备取醋酸氟轻松对照品约适量，精密称定，置50mL量瓶中,加甲醇35mL使溶解,用水稀至刻度，摇匀，精密量取该溶液10mL与内标溶液5mL，置25mL量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀。
2.供试品溶液的制备取本品约14mg，精密称定，置100mL量瓶中,加甲醇60mL与乙腈10mL使溶解,用水稀至刻度，摇匀，精密量取该溶液10mL与内标溶液5mL，置50mL量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀。
3.内标溶液的配制取氢化可的松适量，加甲醇制成每1mL中约含0.12mg的溶液，即得。
操作步骤：分别精密吸取上述对照品溶液与供试品溶液各20μL注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器，于波长240nm处测定，记录色谱图，按内标法以峰面积计算其含量。
[3]【用法与用量】外用均匀涂于患处，每日2次。
封包仅适于慢性肥厚或掌跖部位的皮损。
【制剂与规格】醋酸氟轻松软膏：①0.025%，10g:2.5mg；②0.01%，10g:1.0mg。
【不良反应】长期或大面积应用，可引起皮肤萎缩、毛细血管扩张、毛囊炎，增加对感染的易感性等。
应用于面部可发生痤疮样皮炎、口周皮炎等。
偶可引起接触性皮炎。
【禁忌证】1.对本药及基质成分过敏者和对其他糖皮质激素过敏者禁用。
2.急性细菌性、真菌性及病毒性等感染性皮肤病禁用。
1.对于强效糖皮质激素外用制剂，不能长期、大面积应用。
若长期、大面积应用或采用封包治疗，由于全身性吸收作用，可造成可逆性下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制，部分患者可出现库欣综合征、高血糖等表现。
2.应用面部及皮肤皱褶部位，应慎重权衡利弊，因为即便短期应用也可造成皮肤萎缩，毛细血管扩张等不良反应。
3.如伴有皮肤感染，必须同时使用抗感染药物。
如同时使用后，感染的症状没有及时改善，应停用本药直至感染得到控制。
4.孕妇及哺乳期妇女应权衡利弊后慎用。
孕妇不能长期、大面积或大量使用。
5.不可用于眼部。
6.儿童及婴儿由于体表面积相对较大，使用本药对PHA轴的抑制更敏感，应权衡利弊后慎用。
应尽可能减少药物的用量，且不能采用封包治疗。
基本信息CAS：356-12-7质量标准：BP/USP外观性状：白色粉末含量：99-101%%#熔点：509℃氯化物：0%干燥失重：0.001%相关物质：0.0001%重金属：10ppmppm用途：用于湿疹（特别是婴儿湿疹）、神经性皮炎、规格：1公斤/铝桶保质期：36月性状本品在丙酮或二氧六环中略溶，在甲醇或乙醇中微溶，在水或石油醚中不溶。
检查有关物质取本品14mg，精密称定，置100ml量瓶中，加甲醇60ml与乙腈10ml使溶解，用水稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液（临用现配）；精密量取1ml，置100ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。
照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的20%，再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的2.5倍。
供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，最大单一杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积（1.0%），其他单一杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的1/2（0.5%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的2倍（2.0%）（供试品溶液中任何小于对照溶液主峰面积0.02倍的色谱峰可忽略不计）。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-乙腈-水(60:10:30)为流动相，检测波长为240nm。
取醋酸氟轻松对照品约14mg，置100ml量瓶中，加甲醇60ml与乙腈10ml使溶解，置水浴上加热20分钟，放冷，加水稀释至刻度，摇匀。
量取20μl注入液相色谱仪，调节流速，使醋酸氟轻松峰的保留时间约为12分钟；调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高达到满量程，色谱图中醋酸氟轻松峰与相对保留时间约为0.59的降解产物峰的分离度应大于10.0。
测定法取本品14mg，精密称定，置100ml量瓶中，加甲醇60ml与乙腈10ml使溶解，用水稀释至刻度，摇匀，精密量取5ml，置50ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取醋酸氟轻松对照品适量，精密称定，同法测定。
承扶在大腿后面，臀下横纹的中点。
穴下为皮肤、皮下组织、阔筋膜、坐骨神经、内收大肌。
皮肤厚，由股后皮神经的臀下皮神经分布。
针由皮肤、皮下筋膜穿阔筋膜。
在半腱肌和股二头肌之间，或穿经股二头肌长头刺入坐骨神经干。
坐骨神经由梨状肌下孔离开骨盆，出现在臀大肌的深面，位于出入骨盆结构的最外侧。
承扶Chengfu(BL36)取法俯卧位，在臀横纹正中取穴。
穴位解剖穴下为皮肤、皮下组织、阔筋膜、坐骨神经、内收大肌。
该神经在臀区和股后区的体表投影在髂后上棘与坐骨结节连线的中点，坐骨结节与股骨大转子之间连线中点稍外侧，和股骨内、外侧髁之间连线中点，以上三点的连线上。
功用通便消痔，舒筋活络。
主治病症1.精神神经系统疾病：坐骨神经痛，腰骶神经根炎，下肢瘫痪，小儿麻痹后遗症；2.其它：便秘，痔疮，尿潴留，臀部炎症等。
刺灸法刺法：直刺1.5～2.5寸，局部酸胀，有闪电样感向下肢放散。
[别名]肉郄，阴关，皮部。
[穴义]膀胱经经水在此大量蒸发外散。
1）承扶。
承，承担、承托也。
扶，扶助也。
承扶名意指膀胱经的地部经水在此大量蒸发外散。
本穴物质为膀胱经下行的地部经水和经水中夹带的脾土微粒，由于膀胱经经水在上、次、中、下髎四穴处大部分流落于地之地部，至本穴后气血物质实已变为经水与脾土微粒的混合物。
气血物质在本穴的变化为吸热气化，水湿气化上行于天部，脾土微粒则固化于穴周，固化的脾土物质质干坚硬，能很好地承托并阻止随膀胱经经水流失的脾土，故名承扶。
2）肉郄肉，肌肉也，脾土也。
郄，孔隙也。
肉郄名意指膀胱经气血物质中的脾土微粒在此运行缓慢。
本穴物质为水液与脾土物质的混合物，其运行变化为水液气化而脾土屯固，脾土的运行量小，如从小孔中运输一般，故名肉郄。
3）阴关。
阴，阴液也，地部经水也。
阴关名意指膀胱经的地部水在此被关卡不能下行。
理同承扶名解。
4）皮部皮部，天部也，气也。
皮部名意指膀胱经经水在此气化为天部之气。
气血物质为地部脾土水湿及天部之气。
脾土物质屯固于穴周，水湿气化后则循膀胱经上行。
燥湿生气。
寒则先泻后补或补之灸之或点刺出血，热则泻针出气或水针。
臀部是人体肌肉最为丰满之处，它之所以丰满，是由于有膀胱经经水对脾土微粒的运化以及本穴对脾土物质的固化作用，但这只是原因之一。
原因之二则是人体自身重力场的作用，人体大系统重力场的中心在三焦中的二肾，远者为高、为外，近者为低、为内，而脾土物质属阴中之太阴，在人体重力场的作用下它无法从腰臀部的低地势外走足膝部的高地势，因此脾土物质会屯固于人之臀部。
先天性尺桡骨融合系桡尺骨近端先天融合，前臂固定在一定角度上的旋前位少见畸形。
双侧受累者占60％。
男妇发病率无差别。
本畸形在一些病人中具有显性遗传。
在胚胎发育过程中，尺桡骨均起自中胚层组织。
当胚胎第5周时，尺桡骨软骨杆之间不发生分离而骨化或尺桡骨之间填充中胚层组织时则发生尺桡骨融合。
第Ⅱ型桡骨小头脱位则发生于胎儿晚期。
发生在肾上腺皮质球状带并能分泌醛固酮的良性腺瘤，称醛固酮瘤。
是原发性醛固酮增多症中最常见的一种，约占原醛症的65%，以肾上腺单个肿瘤多见，醛固酮瘤体积较小，平均直径1.8cm，重量多数为3-5g。
瘤体圆形或卵圆形，边界清楚，有完整包膜。
肿瘤切面黄色。
醛固酮瘤患者的临床表现和生化特征较其他各型原醛症更典型。
释名　亦名青菀、紫茜、返魂草、夜牵牛。
为软腭、咽弓后咽后壁之间的疤痕粘连，使鼻咽与口咽之间的正常通道变小、狭窄或闭锁。
鼻咽狭窄常为疤痕组织引起，病人有基本的解剖结构，常为外伤、腐蚀伤、特殊性感染如梅毒、麻风、硬结等病而引起，施行腺样体切除术时，损伤粘膜过多，也可发生瘢痕性狭窄，先天性者少见。
鼻咽闭锁多为先天性发育异常，常和后鼻孔闭锁同时存在，后天性者少见。
鼻咽部狭窄以手术治疗为主，应根据狭窄的程度，选择不同的手术方法，如单纯扩张术、导管或膈膜分离法、植皮成形术、粘膜瓣转移法、软腭及咽后壁成形术、串线法等。
将鼻咽粘膜瓣向前卷折覆盖软腭的创面，口咽粘膜瓣向后覆盖咽后的创面（图1-4）。
如软腭中间遗有小孔，瘢痕较薄而不太坚实者，先自小孔用弯探针探清粘连的厚度，在悬雍垂两侧咽后壁上各做一基底在上方的粘膜瓣，粘膜瓣的长度约与粘连的主度相近，在粘膜瓣向上卷折时可将软腭的鼻咽一侧的创面完全覆盖并固定之
1.肩手综合征:肩部疼痛，向上肢、手部放射、手指触疼、肿胀、僵硬、颜色改变、肌肉萎缩、屈曲畸形、挛缩。
为心肌梗塞、心绞痛、脑血管意外、创伤等病症后的上肢反射性神经血管疾病。
多由间接暴力引起。
当髋关节屈曲90°时同时在内收内旋位，此时股骨头已超越髋臼边缘，不再抵触髋臼骨面而抵在关节囊上。
股骨颈前缘被髋臼前内缘挡住，形成以支点为中心的横杆，如外力继续作用，薄弱的后关节囊壁即发生破裂。
暴力来自膝部向骨盆或骨盆推向股部即可发生后脱位。
髋关节后脱位坐在公共汽车上，髋、膝屈曲各90°并内收位（即一腿搭在另一腿上，即所谓二郎腿），骨盆固定暴力经膝部向后即可发生后脱位或者膝顶住前面靠背当猛裂刹车或撞车时暴力经躯干骨盆推向前方也同样可引起髋关节后脱位。
若下肢内收较少，股骨头撞击髋臼后缘，可合并髋臼后唇撕裂骨折，或股骨颈骨折，撞击或牵拉坐骨神经而产生神经挫伤。
髋关节后脱位有4种类型：I型单纯性后脱位不伴骨折。
Ⅱ型后脱位伴有臼后缘小片骨折。
Ⅲ型脱位伴有髋臼粉碎性骨折。
Ⅳ型脱位伴有股骨头下骨折。
骨科构成髋关节的髋臼与股骨头两者形态上紧密配合，是一种典型的杵臼关节，周围又有坚强的韧带与强壮的肌群，因此只有强大的暴力才会引起髋关节脱位。
在车祸中，暴力往往是高速和高能量的，为此多发性创伤并不少见。
按股骨头脱位后的方向可分为前、后和中心脱位，以后脱位最为常见。
1、有明显外伤史、通常暴力很大，例如乘车时一腿搭在另一腿上，膝盖顶住前座椅背，突然刹车时，膝部受撞击而产生脱位，或高空操作触电后摔下。
2、有明显的疼痛，髋关节不能活动。
3、患肢缩短，髋关节呈屈曲、内收、内旋畸形。
4、可以在臀部摸到脱出的股骨头，大粗隆上移明显。
5、部分病例有坐骨神经伤表现，大都为挫伤，2—3个月后会自行恢复，神经损伤原因为股骨头压迫，持续受压使神经出现不可逆病理变化。
6、X线检查了解脱位情况以及有无骨折。
大部分髋关节后脱位发生于交通事故。
发生事故时，病人的体位处于屈膝及髋关节屈曲内收，股骨则有轻度的内旋，当膝部受到暴力时，股骨头即从髋关节囊的后下部薄弱区脱出。
分类按有无合并骨折可以分成下列五型：1、单纯性髋关节后脱位，无骨折，或只有小片骨折。
2、髋臼后缘有单块大骨折片。
3、髋臼后缘有粉碎性骨折，骨折块可大可小。
4、髋臼缘及壁亦有骨折。
5、合并有股骨头骨折。
2、有明显的疼痛，髋关节不能活动，弹性固定于屈曲、内收、内旋位，一足尖触及另一足足背。
4、触摸腹沟部关节空虚，可以在臀部摸到脱出的股骨头，大粗隆上移明显，高出髂坐线，下肢短缩。
7、膝关节和踝关节主、被动运动正常。
下肢无感觉异样。
（一）第Ⅰ型的治疗1、复位髋关节脱位复位时需肌松弛，必须在全身麻醉或椎管内麻醉下行手法复位。
复位宜早，最初24—48小时是复位的黄金时期，最好尽可能在24小时内复位完毕，48—72小时候再行复位十分困难，并发症增多，关节功能亦明显减退。
常用的复位方法Allis法，及提拉法。
病人仰卧于地上，一助手蹲下用双手按住髁嵴以固定骨盆，术者面对病人站立，先使髋关节各屈曲至90度。
然后以双手握住患者的蝈窝作持续的牵引，也可以前臂的上段套住蝈窝作牵引，待肌松弛后，略作外旋，便可以使股骨头还纳至髋臼内，可以感到明显的弹跳与响声。
提示复位成功，复位后畸形消失，髋关节亦恢复，本法简便、安全最为常用。
2、固定复位后用绷带将双踝暂时捆住一起，于髋关节伸直位下将病人搬运至床上，患肢作皮肤牵引或穿丁字鞋2—3周。
不必石膏固定。
3、功能锻炼需卧床休息4周。
卧床期间作股四头肌收缩动作，2—3周后开始活动关节，4周黑扶双拐下地活动。
3个月后可完全承重。
（二）第Ⅱ—Ⅴ型的治疗对这些复杂性后脱位病例，目前在治疗方面还有争论，但考虑到合并有关节内骨折，日后产生创伤性骨关节炎的机会明显增多，因此主张早期切开复位与内固定。
避免创伤。
“无语体师”是医学系学生对解剖教学用遗体的一种尊称。
2009年，深大医学院与深圳市红十字会联合成立“深圳市红十字会遗体捐献接收中心”，短短两年间成功接收了51例“无语体师”，供深大医学院作为医学教学和研究使用。
目前登记捐献遗体的志愿者已经超过万例。
气味苦、辛、微温、无毒。
溶血性链球菌又称沙培林对热和化学清毒剂均敏感,常引起扁桃体、咽部、中耳等感染。
亦为肾盂肾炎、产褥热、猩红热的病原体。
形态与染色链球菌呈球形或椭圆形，直径0.6-1.0μm，呈链状排列，长短不一，从4-8个至20-30个菌细胞组成不等，链的长短与细菌的种类及生长环境有关。
在液体培养基中易呈长链，固体培养基中  溶血性链球菌常呈短链，由于链球菌能产生脱链酶，所以正常情况下链球菌的链不能无限制的延长。
多数菌株在血清肉汤中培养2-4h易形成透明质酸的荚膜，继续培养后消失。
该菌不形成芽胞，无鞭毛，易被普通的碱性染料着色，革兰氏阳性，老龄培养或被中性粒细胞吞噬后，转为革兰氏阴性。
培养特征需氧或兼性厌氧菌，营养要求较高，普通培养基上生长不良，需补充血清、血液、腹水，大多数菌株需核黄素、维生素B6、烟酸等生长因子。
最适生长温度为37℃，在20-42℃能生长，最适pH为7.4-7.6。
在血清肉汤中易成长链，管底呈絮状或颗粒状沉淀生长。
在血平板上形成灰白色、半透明、表面光滑、边缘整齐、直径0.5-0.75mm的细小菌落，不同菌株溶血不一。
生化反应分解葡萄糖，产酸不产气，对乳糖、甘露醇、水杨苷、山梨醇、棉子糖、蕈糖、七叶苷的分解能力因不同菌株而异。
一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，触酶阴性。
抗原结构链球菌的抗原构造较复杂，主要有三种：（1）核蛋白抗原或称P抗原，无特异性，各种链球菌均相同。
（2）多糖抗原或称C抗原，系群特异性抗原，是细胞壁的多糖组分，可用稀盐酸等提取。
（3）蛋白质抗原或称表面抗原，具有型特异性，位于C抗原外层，其中可分为M、T、R、S四种不同性质的抗原成分，与致病性有关的是M抗原。
分类根据链球菌在血液培养基上生长繁殖后是否溶血及其溶血性质分为三类。
溶血性链球菌（1）α-溶血性链球菌（α-hemolyticstreptococcus）：菌落周围有1-2mm宽的草绿色溶血环，环内红细胞未溶解，血红蛋白变成绿色这类链球菌亦称为草绿色链球菌，也称甲型溶血。
此类细菌致病力不强，多为条件致病菌。
在人类呼吸道及肠道中有α型溶血链球菌正常寄生，但有时也可引起亚急性心内膜炎等症。
（2）β-溶血性链球菌（β-hemolyticstreptococcus）：菌落周围形成一个2-4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，也称乙型溶血，因而这类菌亦称为溶血性链球菌，该菌的致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。
具体用途是用于研究和质量控制。
（3）γ-溶血链球菌（γ-streptococcus）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，也称为丙型或不溶血性链球菌（Streptococcusnon-hemolytics），该菌无致病性，常存在于乳类和粪便中，偶尔也引起感染。
抵抗力该菌抵抗力一般不强，60℃30min即被杀死，对常用消毒剂敏感，在干燥尘埃中生存数月。
乙型链球菌对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、磺胺均敏感。
青霉素是链球菌感染的首选药物，很少有耐药性。
溶血性链球菌在自然界中分布较广，存在于水、空气、尘埃、粪便及健康人和动物的口腔、鼻腔、咽喉中，可通过直接接触、空气飞沫传播或通过皮肤、粘膜伤口感染，被污染的食品如奶、肉、蛋及其制品也会对人类进行感染。
上呼吸道感染患者、人畜化脓性感染部位常成为食品  溶血性链球菌污染的污染源。
一般来说，溶血性链球菌常通过以下途径污染食品：1、食品加工或销售人员口腔、鼻腔、手、面部有化脓性炎症时造成食品的污染；2、食品在加工前就已带菌、奶牛患化脓性乳腺炎或畜禽局部化脓时，其奶和肉尸某些部位污染；3、熟食制品因包装不善而使食品受到污染。
溶血性链球菌常可引起皮肤、皮下组织的化脓性炎症、呼吸道感染、流行性咽炎的爆发性流行以及新生儿败血症、细菌性心内膜炎、猩红热和风湿热、肾小球肾炎等变态反应。
溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关，主要有以下几种：1、链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原性，S为小分子多肽，分子量较小，故无抗原性。
2、致热外毒素：曾称红疹毒素或猩红热毒素，是人类猩红热的主要毒性物质，会引起局部或全身红疹、发热、疼痛、恶心、呕吐、周身不适。
3、透明质酸酶：又称扩散因子，能分解细胞间质的透明质酸，故能增加细菌的侵袭力，使病菌易在组织中扩散。
4、链激酶：又称链球菌纤维蛋白溶酶，能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，具有增强细菌在组织中的扩散作用，该酶耐热，100℃50分钟仍可保持活性。
5、链道酶：又称链球菌DNA酶，能使脓液稀薄，促进病菌扩散。
6、杀白细胞素：能使白细胞失去动力，变成球形，最后膨胀破裂。
检验1、样品处理：取25g固体（或25mL液体）检样加入225mL灭菌生理盐水，制成混悬液。
2、吸取5mL混悬液接种至50mL葡萄糖肉浸液肉汤，或直接划线于血平板（如检  溶血性链球菌样污染严重，可同时接种5mL至匹克氏肉汤），36℃培养24h，接种血平板，36℃培养24h,挑起乙型溶血圆形突起的细小菌落，在血平板上分纯，观察在液体和固体中的培养特征、溶血情况及革兰氏染色、形态，并进行链激酶试验和杆菌肽敏感试验。
3、链激酶试验：吸取草酸钾血浆0.2mL，加0.8mL灭菌生理盐水，混匀，再加入链球菌18-24h36℃肉浸液肉汤培养物0.5mL及0.25%氯化钙0.25mL，混匀，置于36℃水浴10min,血浆混合物自行凝固，观察凝块重新完全溶解的时间，完全溶解为阳性，如24h后不溶解即为阴性。
同时用肉浸液肉汤做阴性对照，用已知的链激酶阳性的菌株做阳性对照。
4、杆菌肽敏感试验：取典型菌落的菌液涂布于血平板上，用灭菌镊子夹取每片含有0.04单位的杆菌肽纸片置于上述平板上，36℃培养18-24h，如有抑菌圈出现即为阳性。
用已知的阳性菌株做对照。
控制1、防止带菌人群对各种食物的污染，患局部化脓性感染、上呼吸道感染的人员要暂停与食品接触的工作。
2、防止对奶及其制品的污染，牛奶场要定期对生产中的奶牛进行体检，坚持挤奶前消毒，一旦发现患化脓性乳腺炎的奶牛要立即隔离，奶制品要用消毒过的原料，并注意低温保存。
3、在动物屠宰过程中，应严格执行检验法规，割除病灶并以流水冲洗；在肉制品加工过程中发现化脓性病灶应整块剔除。
特慢胰岛素锌混悬液特慢胰岛素锌混悬液主要用于轻型和中型糖尿病。
皮下注射后5～7小时发挥作用，高峰在16～18小时，持续30～36小时。
因作用出现慢，有时可加用正规胰岛素。
皮下注射，1日1次。
餐前半小时注射。
根据血糖和尿糖水平调整用量，用前摇匀。
药物名称：特慢胰岛素锌混悬液英文名称：UltralenteInsulinZincSupension药物说明：注射液，每支400单位（10m）；800单位（10ml）；10  特慢胰岛素锌混悬液00单位（10m）用法用量：皮下注射，1日1次。
根据血糖和尿糖水平调整用量。
用前摇匀。
主要成分：慢胰岛素锌化学本质：蛋白质分子式：C257H383N65O77S6药物类别：胰岛素及其他影响血糖药特慢胰岛素锌混悬液主要用于轻型和中型糖尿病。
皮下注射后5～7小时发挥作  特慢胰岛素锌混悬液用，高峰在16～18小时，持续30～36小时。
不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。
特慢胰岛素锌混悬液由A、B两个肽链组成。
特慢胰岛素锌混悬液的A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。
其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys）四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。
此外A链中A6(Cys）与A11(Cys）之间也存在一个二硫键。
特慢胰岛素锌混悬液是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进  蛋白质糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
（一）调节糖代谢。
特慢胰岛素锌混悬液能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，特慢胰岛素锌混悬液有降低血糖的作用。
特慢胰岛素锌混悬液分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起特慢胰岛素锌混悬液休克。
相反，特慢胰岛素锌混悬液分泌不足或特慢胰岛素锌混悬液受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变（含有过量的葡萄糖），亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。
特慢胰岛素锌混悬液降血糖是多方面作用的结果：⑴促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
葡萄糖⑵通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度  葡萄糖，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
⑶通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
⑷通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
⑸抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
DNA（二）调节脂肪代谢。
特慢胰岛素锌混悬液能促进脂肪的合成与贮存  DNA，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。
特慢胰岛素锌混悬液缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
（三）调节蛋白质代谢。
特特慢胰岛素锌混悬液一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。
腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有特特慢胰岛素锌混悬液的存在才能表现出来。
因此，对于生长来说，特特慢胰岛素锌混悬液也是不可缺少的激素之一。
（四）其它功能。
特特慢胰岛素锌混悬液可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA）、核糖核酸(RNA）及三磷酸腺苷(ATP）的合成。
特慢胰岛素锌混悬液在胰岛B细胞中合成。
特慢胰岛素锌混悬液合成的控制  染色体基因在第11对染色体短臂上。
基因正常则生成的特慢胰岛素锌混悬液结构是正常的；若基因突变则生成的特慢胰岛素锌混悬液结构是不正常的，为变异特慢胰岛素锌混悬液。
在B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上特慢胰岛素锌混悬液基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽——胰岛素锌混悬液原，前胰岛素锌混悬液原经过蛋白水解作用除其前肽，生成特慢胰岛素锌混悬液原。
特慢胰岛素锌混悬液原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链——特慢胰岛素锌混悬液原在高尔基体中经蛋白酶水解生成特慢胰岛素锌混悬液及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。
未经过蛋白酶水解的特慢胰岛素锌混悬液原，一小部分随着特慢胰岛素锌混悬液进入血液循环，特慢胰岛素锌混悬液原的生物活性仅及特慢胰岛素锌混悬液的5%。
特慢胰岛素锌混悬液的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。
A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。
A-B链之间有两处二硫键相连。
胰岛B细胞中储备特慢胰岛素锌混悬液约200U，每天分泌约40U。
空腹时，血浆特慢胰岛素锌混悬液浓度是5～15μU/mL。
进餐后血浆特慢胰岛素锌混悬液水平可增加5～10倍。
特慢胰岛素锌混悬液的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中特慢胰岛素锌混悬液原含量增加，特慢胰岛素锌混悬液合成加速。
特慢胰岛素锌混悬液是与C肽以相等分子分泌进入血液的。
临床上使  血浆蛋白用特慢胰岛素锌混悬液治疗的病人，血清中存在特慢胰岛素锌混悬液抗体，影响放射免疫方法测定血特慢胰岛素锌混悬液水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性特慢胰岛素锌混悬液分泌状态。
特慢胰岛素锌混悬液在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。
特慢胰岛素锌混悬液受体为特慢胰岛素锌混悬液起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可  靶细胞与特慢胰岛素锌混悬液或含有特慢胰岛素锌混悬液分子的特慢胰岛素锌混悬液原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。
受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成，并由各两条亚基组成四聚体型受体。
α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有特慢胰岛素锌混悬液结合位点。
β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是特慢胰岛素锌混悬液引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。
特慢胰岛素锌混悬液与亚单位结合后，β亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。
并由各两条亚基组成四聚体型受体。
每种细胞与特慢胰岛素锌混悬液结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆特慢胰岛素锌混悬液浓度调节。
当特慢胰岛素锌混悬液浓度增高时往往特慢胰岛素锌混悬液受体数下降，称下降调节。
如肥胖的非特慢胰岛素锌混悬液依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈特慢胰岛素锌混悬液不敏感性，称抵抗性。
当肥胖的非特慢胰岛素锌混悬液依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上特慢胰岛素锌混悬液受体数增多，与特慢胰岛素锌混悬液结合力加强而使血糖利用改善。
此不仅是肥胖的非特慢胰岛素锌混悬液依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。
体内特慢胰岛素锌混悬液的分泌主要受以下因素影响：⑴血糖浓度是影响特慢胰岛素锌混悬液分泌的最重要因素。
口服或静  脂肪组织脉注射葡萄糖后，特慢胰岛素锌混悬液释放呈两相反应。
早期快速相，门静脉血浆中特慢胰岛素锌混悬液在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆特慢胰岛素锌混悬液水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。
早期快速相显示葡萄糖促使储存的特慢胰岛素锌混悬液释放，延迟缓慢相显示特慢胰岛素锌混悬液的合成和特慢胰岛素锌混悬液原转变的特慢胰岛素锌混悬液。
⑵进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，特慢胰岛素锌混悬液分泌也增加。
精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激特慢胰岛素锌混悬液分泌的作用。
胃⑶进餐后胃肠道激素增加，可促进特慢胰岛素锌混悬液分泌如胃泌素  蛋白质、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激特慢胰岛素锌混悬液分泌。
⑷自由神经功能状态可影响特慢胰岛素锌混悬液分泌。
迷走神经兴奋时促进特慢胰岛素锌混悬液分泌；交感神经兴奋时则抑制特慢胰岛素锌混悬液分泌。
体内对抗特慢胰岛素锌混悬液的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。
它们都能使血糖升高。
胰升糖素由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗特慢胰岛素锌混悬液。
胰升糖素的主  胃要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，以提高血糖水平。
胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。
胰升糖素与特慢胰岛素锌混悬液共同协调血糖水平的动态平衡。
进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激特慢胰岛素锌混悬液的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，特慢胰岛素锌混悬液/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。
饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而特慢胰岛素锌混悬液水平下降。
糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。
同时由于特慢胰岛素锌混悬液水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。
肾上腺素及去甲肾上腺素肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。
当  β细胞精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。
生长激素及生长激素抑制激素①生长激素。
由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。
生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。
生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。
饥饿时特慢胰岛素锌混悬液分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。
②生长激素抑制激素。
由胰岛D细胞分泌。
生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制特慢胰岛素锌混悬液及胰升糖素分泌作用。
但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。
⑷肾上腺糖皮质激素。
肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的（主要为皮质醇，即氢化可的松），能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。
特慢胰岛素锌混悬液须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱  胰岛素中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的特慢胰岛素锌混悬液也是如此。
使用时，温度不超过30℃和大于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。
正在使用中的特慢胰岛素锌混悬液，只要放在室内阴凉处就可以了。
开瓶使用中的瓶装特慢胰岛素锌混悬液可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。
使用中的特慢胰岛素锌混悬液笔芯不要和特慢胰岛素锌混悬液笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。
混浊型特慢胰岛素锌混悬液若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时特慢胰岛素锌混悬液就应该丢弃。
胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。
1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。
至今用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。
不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。
80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。
1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。
1965年9月17日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质。
稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。
70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。
这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。
人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。
这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。
泼尼松龙、泼尼松、甲泼尼龙、曲安西龙、倍他米松《中国医师药典》《医师金典》
Cupressuslusitanica墨西哥柏原产中美洲高原，北起墨西哥北部的奇瓦瓦省，沿马德雷山脉向南延伸，经杜兰戈、圣路易斯波托西、米乔坎、墨西哥、普埃布拉、维拉克鲁斯等省直到哈帕斯省和危地马拉南部及洪都拉斯。
水平分布在北纬15°—27°，西经88°—105°，垂直分布为海拔1300m—3300m。
墨西哥柏原产地虽地处亚热带，但由于垂直分布的缘故，原分布区属暖温带和凉温带气候。
年平均温度10℃—15℃，年降水量1100m—2200m，最冷月平均温度8℃—12℃，最热月平均温度14℃—17℃，极端最低温度可达-8℃,降水分布为夏雨型或均匀雨型，冬季有少量雨雪。
墨西哥柏主要生长在山坡和陡峭的温润河谷旁，呈异龄林分布。
土壤为未发育成熟的黑色草甸土和黑钙土，排水良好，团粒结构，质地中壤，有机质含量7%—10%，PH值6.5左右。
在原产地，成年墨西哥柏树高10—30m，直径40—60cm，其伴生树种主要有冷杉，松树，赤杨和栎类。
苗圃整地整地包括翻耕、耙地、平整、镇压。
要做到及时耕耙、地平土碎、混拌肥料、清除石块、草根等杂物。
作床前5d-7d，灌足底水。
床向尽可能按东西方向或沿等高线方向，苗床应达到土粒细碎，表面平整，中央略高、上实下松。
苗床按东西走向筑床，床宽110～120cm，床高30cm，具体高度应视圃地的干旱程度而异，易发生水涝的圃地可适当加大床高，过道兼排水沟宽30cm，深15cm，床长依地势和灌溉方式而定，一般10m-30m。
移植区宜作宽1.2m～1.5m、沟深25cm～30cm、沟宽30cm～40cm的苗床。
土壤管理土壤消毒、土壤改良：参照GB/T6001-1985《育苗技术规程》中的规定土壤施肥：苗圃要广开肥源，常年积肥和种植绿肥。
施肥要坚持以有机肥为主，化肥为辅和施足基肥，适当追肥的原则，并根据墨西哥柏生长特性，适当配比N、P、K。
基肥以充分沤制腐熟有机肥为主，以增强土壤肥力。
基肥在春翻前均匀散于圃地，结合翻耕施入，追肥结合喷水施入。
播种育苗种子处理：播前用0.5%高锰酸钾液浸种消毒2h，然后在50℃温水中间歇浸种3d—4d，待种子膨胀后拿出晾干，然后用钙镁磷肥与湿沙拌种，使种子提前10天-15天发芽，且幼苗出土整齐、均匀。
播种方法：1.点播采用点播，株行距8cm×24cm，每穴放种两粒，点播深度2cm，然后覆盖细碎土盖没种子，厚度约2cm。
播后盖稻草，厚度以不见床土为准。
2.条播条播沟深2—3cm，播种行距15cm—20cm，播种沟播15粒到20粒种子，播后覆土厚1—1.5cm，以不见种子为度，床面覆盖稻草或塑料薄膜保湿，以不见泥土为度。
（植物园苗圃地）3.撒播撒播8—12g/m播后盖土，并一次性浇透水，再盖上一层厚1cm的稻草。
（平山林场）3.2.4容器育苗1.容器选择：选择长为40cm，宽为80cm，高为30cm的移苗筐，铺上塑料薄膜。
选择直径为6cm，高为15cm的营养钵，下部有直径为1cm的透水透气孔。
2.营养土配置：采用土壤、沙子、珍珠岩、熟化的泥炭土比例为5：1：2：3配置营养土，土壤经孔为1cm筛网，充分搅拌混合。
3.配成营养土装入容器袋中，将装满营养土的容器袋紧密地排在田中，并用土灌好袋间缝隙，以备移入。
4.播种：早春开冻后即可播种，宜早不宜迟，将种子播入塑料移苗筐，细沙土覆土1cm，浇水至土壤湿润。
5.移苗：当墨西哥柏苗高生长至2cm时，把塑料筐中的苗移植营养钵中。
移苗时截根，移苗时应选择阴凉处，移后应立即浇水湿润。
墨西哥柏移植于营养钵便于管理和运送转移。
苗期管理1.出苗期管理幼苗出土后，及时分批撤除有碍苗木生长的覆盖物，苗床表土干燥时，适量喷水，少量多次，以床面不存水为宜。
最好用河水浇灌，若用井水应在晒水池先行日晒升至常温后使用。
种芽开始破土时，中午前后要适当增加浇水量，并及时消除板结层。
床面温度超过30℃时，立即浇水降温。
2.幼苗期管理酌量追肥，将氮肥溶入水中喷施，施后喷水洗苗，施肥起始时间为齐苗后的15d—20d。
锄草和松土参照GB/T6001—1985《育苗技术规程》。
野外育苗需喷水防灼，当地表温度高于30℃时，立即采取遮荫、降温、保湿的措施。
间苗补苗，在出苗20d—30d后，用幼苗移植器或小尖铲对苗床内稀密不均、缺苗处进行补植，间密补稀。
根据种子发芽情况，按留强去弱、留疏去密的原则，间苗2—3次，6月下旬定苗，定苗后每平方米留苗60—70株。
3.速生期管理水肥管理，起始时间约在7月左右，以后每隔7d—10d喷施一次，时间以早、晚或阴天空气湿度大时为宜，以尿素为标准，用量以10g/m为基数，每期增施1g/m，逐期递增，末次混施等量的过磷酸钙，喷后洗净肥液。
间苗：适时拔除病、弱、残苗，7月下旬间第二次苗，间密留匀，间劣留优，连根拔出不留残梗。
松土、除草，根据降水情况，及时疏松土壤，深2cm—3cm，拔除杂草，使用除草剂灭草，要先试验后使用。
速生期一般在夏季，在正午日光照强烈下，需遮阳网遮挡，早晚掀除。
同时多注意浇水，保持土壤水分充足。
4.苗木硬化期管理水肥管理：9月份以后停施氮肥，每隔10d-15d喷浓度为0.3%—0.5%的磷酸二氢钾溶液2次，多施磷钾肥以促苗木木质化，基本可以停止灌水。
松土圃地干旱时以松土代灌水。
同时做好苗木越冬防寒准备工作。
病虫害防治1.猝倒病：由腐霉属(Pythium)、疫霉属(Phytophthora)、丝核属(Rhizoctonia)等真菌引起的苗期植物病害。
防治方法：合理选择苗床，苗床应选择地势高燥、避风向阳、排灌方便、土壤肥沃、透气性好的无病地块。
为防止苗床带入病菌，应施用腐熟的农家肥。
苗期喷施500～1000倍磷酸二氢钾，或1000～2000倍氯化钙等，提高抗病能力，适时适量放风，避免低温高湿条件出现。
发现病株后及时处理病叶、病株，并全面喷药保护。
防效较好的药剂有4%农抗120瓜菜烟草型500—600倍、75%百菌清800倍液、50%多菌灵可湿性粉剂600倍液、70%代森锌500倍液、每7天喷1次，连喷2－3次。
以上药剂交替使用效果更佳。
2.木毒蛾：木毒蛾一年发生2代，幼虫越冬，为害叶子。
防治方法：可用击树震荡法捕捉幼虫，用灯火诱杀成虫，剪去有茧、卵的枝条并予以烧毁。
亦可用50%的敌百虫乳油或50%杀螟松乳剂1000倍溶液喷杀幼虫。
1954—1956年，我国从苏联、印度和葡萄牙引进9个墨西哥柏种源，植于江苏省植物研究所中山植物园，于1976年从中选育出优良类型中山柏，并在长江中下游进行了区域性试验。
1979年中国林科院从墨西哥、危地马拉、西班牙、埃塞俄比亚和肯尼亚等国引进多批种源，用于进行引种对比和种源实验，对墨西哥柏的引种研究在1986年曾被列为国家“七五”攻关“国内外重要造林树种引种驯化”的一部分，并于1987年列为与林业部种苗管理总站合作试验推广的协议树种，共同开展了区域性引种试验。
在综合对墨西哥柏原分布区和我国引种区的生态对比及墨西哥柏在我国的具体引种表现得观察基础上确认：墨西哥柏适宜生长在气候温和湿润的亚热带中高海拔土层深厚的中性土壤土，其生长主要受温度、海拔、日照和土壤等生态因子制约。
得出墨西哥柏适生范围的主要区划指标如下：极端最低温度：>-10℃；最热月平均最高温度：20-30℃；年平均温度：15-20℃；降水量：900-1000mm；日照：>1500小时；海拔：>500m。
墨西哥柏自17世纪引入欧洲，主要用于园林绿化，20世纪又先后引种到拉丁美洲和非洲，目前世界上引种过墨西哥柏的国家多达30个。
除地中海气候地区引种基本失败外，绝大多数地区生长良好，在肯尼亚、乌干达、坦桑尼亚营造了大片了的人工林，亚太地区的印度，新西兰等过也有一定的栽培面积，主要用于营造农田防护林和沿海防护林，刚果、巴西，委内瑞拉等国则认为该树种适用于薪炭林和改良土壤。
在国际上60年代曾开展过的墨西哥柏种源试验，确认肯尼亚种源生长和抗性最佳，肯尼亚通过选代工作从324块林分中选出优树69株，增益可望达到2倍以上。
巴西，肯尼亚等国还进行过不同密度的造林对比试验，马拉维、对墨西哥柏进行了引种立地评价和施肥效应研究，坦桑尼亚进行过整枝试验。
以上整理由南京林业大学水土保持专业研究生顾汤华编辑。
仅此纪念即将的毕业！
基本信息【出处】《贵州草药》【拼音】YěQiánHú【别名】千年耗子屎【来源】为毛茛科植物无距耧斗菜的根或全草。
秋后采收。
主根较粗长，外皮黑褐色。
茎高20～60厘米，疏被短柔毛，常有分枝。
基生叶有长柄，为2回3出复叶，小叶倒卵形、扇形或卵形，3裂，裂片具圆齿，上面无毛，下面疏生柔毛或无毛；茎生叶较小。
花序有2～6朵花；花梗长达6厘米，有短柔毛；花直径1.5～2.8厘米；萼片5，深紫色，近水平展开，卵形或椭圆形，长1～1.4厘米；花瓣与萼片同色，顶端截形，无距；雄蕊多数，药深绿色，退化雄蕊披针形；心皮4～5，子房上位。
蓇葖果长8～11毫米，直立着生，微有毛，成熟后裂开。
生境分布生于海拔1800～3500米的山地林边。
分布四川、贵州、湖北、陕西、甘肃和青海。
药理作用【性味】性平，味甘。
【功能主治】生肌拔毒。
【附方】①治黄水疮日久不收口：野前胡根、小米泡叶、郎豆柴叶各等分，晒干为末，菜油调敷。
②治烂疮：野前胡适量，加甜酒捣烂，敷患处。
【摘录】《*辞典》基本信息【出处】出自《贵州草药》【拼音】YěQiánHú【英语】RootofSpurlessColumbine【别名】千年耗子屎、黄风【来源】药材基源：为毛茛科植物无距耧斗菜的带根全草。
拉丁植物动物矿物名：AquilegiaecalcarataMaxim.[Semiaquilegiaecalcarata(Maxim.)SpragueetHutch.]采收和储藏：秋后采收，晒干或鲜用。
植物形态无距耧斗菜，多年生草本。
26-80cm。
根圆柱形，外皮深暗褐色。
茎直立，上部常分枝，被疏伸展的白色柔毛。
基生叶为二回三出复叶；叶柄长7-15cm；叶片宽5-12cm，中央小叶楔状倒卵形或扇形，长1.5-3cm，宽与长几相等或稍宽，3深裂或浅裂，裂片有2-3圆齿，侧生小叶斜卵形，不等2裂，上面绿色，无毛，背面粉绿色，有柔毛或无毛；茎生叶形状似基生叶，但较小。
单歧聚伞花序，2-6朵，直立或下垂；苞片线形，长4-6mm；花梗纤细，长达6cm，被白色柔毛；花两性；萼片5，花瓣状，紫色，椭圆形，长1-1.4cm，宽4-6mm，先端急尖或钝；花瓣5，直立，瓣片长方状椭圆形，与萼片近等长，宽4-5mm，先端近截形，无距；雄蕊多数，长5-7mm，花药近黑色；退化雄蕊狭披针表；心皮4-5，直立，被柔毛或近无毛。
蓇葖果长8-11mm，宿存花柱长3-5mm，被长柔毛。
种子倒卵形，长约1.5mm，黑色，表面有凸起的纵棱。
生境分布生态环境：生于海拔1800-3500m的山地林下或路旁。
资源分布：分布于陕西、甘肃、青海、河南、湖北、四川、贵州、西藏。
化学成份全草含紫堇块茎碱（corytuberine），木兰花碱（magnoflorine），黄连碱（coptisine）。
性味归经平；甘。
肺经药理作用【功能主治】解表退热；生肌拔毒。
主感冒头痛；烂疮；黄水疮【用法用量】内服：煎汤，3-6g。
外用：适量，研末调敷；或捣烂敷。
链球菌性咽炎是一种常见病，多发生于冬、春季节，可散发或流行，具有一定的传染性。
链球菌性咽炎是一种常见病，少年儿童易患病，而1周岁以内及50岁以上者很少发病。
此病不仅咽部有急性炎症表现，且对整个机体和其他器官也有不同程度的影响。
[1]本病起病急，全身及咽部症状较重，体温多在38～40℃，血液检验：白细胞增多，以中性粒细胞增多为著。
根据病史及临床表现诊断，此病较容易但应注意并发症的诊断及与急性传染病的前驱症状相鉴别，对小儿尤其重要。
感染发生后，粘膜急性充血肿胀，粘液腺分泌增多，粘膜表面覆有稠厚粘液粘。
膜下血管及粘液腺周围有淋巴细胞浸润。
咽壁淋巴组织亦充血肿胀，严重者可见有白色点状渗出物。
扁桃体充血肿胀，隐窝口内有脱落上皮、细菌及代谢产物和渗出液形成黄白色小点，如融合成片，则形成假膜，炎症侵入扁桃体实质，使整个扁桃体肿大，淋巴滤泡内有化脓现象，颈部淋巴结亦肿大。
起病急，始与上感症状相似，继之畏寒高热，头痛，全身不适，食欲不振，背及四肢酸痛，咽痛逐渐加剧，随炎症侵及的部位可引起相应的症状。