ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[功效主治]：本品可适用于下述由未知病原菌或己知敏感菌造成的感染的治疗:下呼吸道感染头孢曲松钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司头孢唑林钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司头孢氨苄胶囊[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：125mg(头孢氨苄)  [功效主治]：适用于敏感菌所致的急性扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎等呼吸感染。
头孢美唑钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司注射用头孢美唑钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：1g(头孢美唑)美之全[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：500mg(头孢美唑)
1.1职业名称医药购销员又名医药商品购销员。
1.5基本文化程度高中毕业（或同等学历）。
1.6培训要求1.6.1培训期限全日制职业学校教育，根据其培养目标和教学计划确定。
1.6.2培训教师培训初级、中级医药商品购销员的教师应具有本职业高级职业资格证书或相关专业初级以上专业技术职务任职资格；培训高级医药商品购销员的教师应具有本专业中级以上专业技术职务任职资格。
1.6.3培训场地设备标准教室及必要的教学、实验设备和工具。
1.7鉴定要求1.7.1适用对象从事或准备从事本职业的人员。
1.7.2申报条件——初级（具备以下条件之一者）（1）经本职业初级正规培训达规定标准学时数，并取得毕（结）业证书。
1.7.3鉴定方式分为理论知识考试和技能操作考核。
1.7.4考评人员与考生配比理论知识考试考评人员与考生配比为1：20，每个标准教室不少于2名考评人员；技能操作考核考评员与考生配比为1：5，且不少于3名考评员。
1.7.5鉴定时间各等级的理论知识考试时间均为120min，技能操作考核时间为60min。
1.7.6鉴定场所设备理论知识考试场所为标准教室，技能鉴定场所应具备能满足技能鉴定需要的场所，以及实施考核所需的工具和设备。
2.1职业道德2.1.1职业道德基本知识2.1.2职业守则（1）遵纪守法，爱岗敬业。
本标准对初级、中级、高级的技能要求依次递进，高级别包括低级别的要求。
3.1初级职业功能工作内容技能要求相关知识一、顾客服务（一）接待顾客1.会用礼貌用语2.能与顾客交流，了解顾客需求1.社交礼仪知识2.行业服务忌语（二）提供服务1.能主动、热情、耐心、周到地为顾客服务2.能主动为顾客包扎商品及礼品包装1.医药商业服务规范2.包装知识二、药品介绍介绍药品知识1.能读解常用药品的通用名、商品名、缩写英文名2.能介绍常用药品的适应证、使用方法3.能区别处方药与非处方药1.药品的通用名、商品名、缩写英文名2.常用药品的适应证和使用方法3.处方药与非处方药的基本知识三、药品销售（一）销售准备1.能按卫生要求清洁营业场所2.能按售前操作规程清点、添加药品药品销售的售前操作规程（二）销售实施1.能正确发药、收款、找零2.能填制、审核票据3.能进行每日销售结算和填写日报表1.票据法有关规定2.药品销售的售中操作规程3.税制票据的种类及票据书写方法（三）销售记录1.能记录销售药品的品名、规格、数量、金额等2.能收集顾客资料和意见并记录1.药品销售的售后操作规程2.药品经营的商品流转和凭证管理四、药品陈列与保管（一）药品分类陈列能按用途、剂型、性质及管理要求分类陈列药品药品分类知识和有关规定（二）药品保管1.能按药品性质保管药品2.能做好营业场所、仓库的温、湿度记录及调控药品保管基本要求3.2中级一、顾客服务（一）接待顾客查询1.能正确接待顾客的查询并做好记录2.能正确处理顾客的来函、来电业务并做好记录1.咨询服务的类型2.医药商业服务知识（一）外理顾客投诉1.能正确处理顾客的投诉并做好记录2.能处理退换货事件1.处理顾客投诉的技巧2.顾客投诉的处理原则与流程二、药品介绍介绍药品知识1.能根据顾客需求推荐药品2.能介绍常用药品的作用、用途、不良反应及注意事项3.能看懂处方用语1.常见病基础知识2.常用药品的作用、用途、不良反应及注意事项3.处方的结构与处方用语三、药品购销（一）购进药品1.能填报首营品种经营审批表2.能签订采购合同3.能根据进、销、存动态编制采购计划4.能整理、分析、归档供应商资料及购进记录1.首营品种的规定2.采购合同的种类及签订的注意事项3.编制采购计划要点4.购进记录的内容及要求5.客户档案的内容及要求（二）销售药品1.能签订销售合同2.能整理、分析、归档客户资料及销售记录3.能正确进行调价操作1.销售合同的种类及签订的注意事项2.物价管理的有关规定3.谈判基础知识4.销售记录的内容及要求四、药品保管养护（一）药品的日常养护1.能对入库和退回药品进行验收2.能进行有效期药品的管理3.能进行在库药品的外观检查4.能记录质量工作台账和建立养护档案1.药品储存养护知识2.各类台账的记录要求3.药物的理化性质与稳定性（二）不合格药品、退货药品的处理1.能从药品外观及包装判别假劣药品2.能按规定的程序处理不合格药品及退货药品，并形成记录1.不合格药品及退货药品的处理规定2.药品验收细则五、经济核算（一）商业计算能对销售扣率和利润进行计算利润计算分解方法（二）商品盘点能正确进行库存盘点和结算会计核算对经营业务的处理程序（三）应收、应付结算能进行应收、应付的结算操作应收、应付账款的处理药品介绍推荐、介绍药品1.能看懂常用的药品英文名2.能对药物的体内过程进行一般介绍3.能介绍新上市品种的特点、进行同类药的比较4.能根据常见病知识指导合理用药及药物的联合应用1.常用药品英文名2.常用药物的作用机理及特点3.常见病的药物治疗4.新上市品种的特点药品营销（一）市场调研与新品种开发1.能设计调研提纲，完成抽样调查工作2.能对调查资料进行简单分析，并提出报告3.能对客户的质量保证体系、市场能力和资金信用进行评价1.市场调研与预测2.产品生命周期分析（二）销售促进1.会应用各种销售促进技巧2.能制定促销计划3.能分析各种供销渠道并建立协作构架和网络1.顾客心理分析2.营销策略基本知识3.渠道策略基本知识（三）商务谈判1.能分析谈判僵局的类别和成因2.能运用各种方式解决合同纠纷谈判技巧药品保管养护（一）药品的特殊保管1.能分清麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品、戒毒药品及其特殊管理要求2.能运用特殊保管方法保管药品1.特殊管理药品的有关规定2.戒毒药品的有关规定3.药品的特殊保管方法（二）药品的重点养护1.能分清重点养护的药品类别2.能按规定对重点养护的药品进行养护，建立档重点养护品种的类别及养护方法经济核算（一）库存分析1.能合理设置安全库存，确定库存高、低限2.能用ABC、量本利等现代分析法进行库存结构分析商品策略有关基本知识
前列腺精囊炎是一种由病菌引起的炎症，会严重影响男性的生活，此病严重时可引发不孕症，因此患者对此病进行及时、准确的治疗非常重要。
男性生殖系统精囊是男性生殖器官的附属腺体，它们位于膀胱底的后方、输精管壶腹部的外侧，是一对上宽下窄、前后稍扁、表面凹凸不平的椭圆形囊状体，且囊底稍大，下口细直。
正因为精囊有这样的结构特点，一旦被感染，就会有炎性液体引流不畅的情况出现，细菌侵入后易祸根常留，很难彻底治愈。
加之精囊炎会影响男性的生殖系统，可使患者出现前列腺炎、不育症等并发症，所以必须对精囊炎进行彻底的治疗。
传统治疗精囊炎手术出血量大、有手术痛苦，对于正常组织损伤大，术后容易引起并发症，很难做到一次性彻底治疗急慢性精囊炎。
1，痛苦，影响工作和生活。
由于炎症的刺激，产生一系列症状，如腰骶、会阴、睾丸等部位胀痛、尿不净、夜尿频等。
2，影响性功能，导致阳痿、早泄。
由于疾病长期未能治愈，各种症状和不适在性交后加重，或直接影响性生活的感受和质量，造成一种恶性刺激，渐渐出现一种厌恶感，导致阳痿、早泄等现象。
3，影响生育，可导致不育。
4，导致慢性肾炎，甚至会发展为尿毒症。
[1]前列腺炎如不及时治疗，可导致前列腺增生，对膀胱出口进行压迫，使尿液不能完全排空，出现残余尿。
5，导致内分泌失调，引起精神异常。
6，传染配偶引起妇科炎症。
如霉菌性前列腺炎、滴虫性前列腺炎、淋病性前列腺炎、非淋菌性(衣原体、支原体，前列腺炎等。
（1）血精：表现为射精时排出血精，精液呈粉红色或红色或带血块。
急性者血精现象更明显。
（2）尿频、尿急、尿痛：急性者尿急、尿痛症状明显，并可见排尿困难。
慢性者以尿频、尿急，并伴排尿不适、有灼热感为明显。
（3）疼痛：急性者可见下腹疼痛，并牵涉到会阴和两侧腹股沟。
慢性者则可出现耻骨上区隐痛，并伴会阴部不适。
疼痛症状在射精时明显加剧。
（4）其他症状：可有发热恶寒、寒战，此为急性精囊炎所见的全身症状。
血尿，也是急性精囊炎的表现之一。
而射精疼痛，性欲低下、遗精、早泄为慢性者所见。
（5）辅助检查：精液常规检查，可见大量红细胞、白细胞。
精液细菌培养为阳性。
血常规检查，急性者可见血中白细胞明显增加。
精囊炎患者做肛门指诊时可触及肿大的精囊，并伴有触痛。
也可在下腹部、会阴部及耻骨上区轻度压痛。
[2]急性前列腺精囊炎表现具体是发病急，有全身感染症象或脓毒血症表现，高热、尿频、尿急、尿痛、尿道痛、会阴部和耻骨上疼痛，直肠胀满，排便困难，偶因膀胱颈部水肿、痉挛可致排尿困难，甚至尿潴留。
慢性前列腺炎的临床表现，不同病人症状表现相差很大，常见的症状有：后尿道可有烧灼感、蚁行感，会阴部、肛门部疼痛可放射至腰骶部、腹股沟、耻骨上区、阴茎、睾丸等，偶可向腹部放射。
前列腺精囊炎表现中，泌尿系症状常见有炎症累及尿道，病人可有轻度尿频、尿急、尿痛，个别病人尚可出现终未血尿，清晨排尿之前或大便时尿道口可有粘液或脓性分泌物排出[3]。
精囊炎是由多种病菌引起的，如大肠杆菌、克雷白氏产气杆菌、变形杆菌及假单胞菌等。
精囊炎影响生育的几大原因1、成份改变，精浆中含有一些营养成分，来供养精于与助精于活动，也含有微量的乳酸等酸性物质。
一旦精囊与前列腺发炎，精浆中便会混合着细菌，乳酸物质也会增加细菌的毒素。
及代谢产物也在精浆中排泄，细菌又会吞掉精浆中的营养，以及抢夺氧气，这样就会导致生育力下降。
2、粘稠度增加，在患有前列腺精囊腺炎时精浆中就有细菌，又有许多白细胞，甚至混杂着脓液。
粘稠度会忽然增加，到时不容易液化，精子活力活率降低，这和液化酶降低有很大的关系。
3、酸碱度降低，正常精浆酸碱度为7.2—8.9精子在这种氛围中活动很自由。
在前列腺精囊腺炎时，酸性物质会增加而引起死精现象。
4、数量异常，在精囊前列腺炎时，精浆的分泌量一般都会减少，这对精子的生存很不利，无菌性前列腺炎时，精浆量有的时候会增加，这样导致单位容积内精于数减少，使精子稀释也会影响生育。
一、导致性功能障碍精囊炎的发作会导致性功能出现障碍，因为慢性的精囊炎一般是和前列腺炎是并发的，而且主要的表现是以血精为主，精液的颜色会有粉色和红色，严[4]重的精液里还会带有血块。
在过性生活的时候，会出现性交疼痛，引起性功能障碍等一系列的症状，影响了夫妻感情的同时也打击了自己的男人自性心。
二、导致不育精液是由精囊生成的，一般五到十二天为一个生成周期，每天都有几亿个精子在生成。
精囊里有百分之九十的分泌物都是精液，其中的果糖就是可以被精子所利用转化成动力来源。
但是当出现精囊炎的时候，这些分泌物会逐渐的减少，直接影响精子的活力，导致精子的数量减少，从而导致不育。
三、继发感染从解刨的上来看，精囊腺是和尿道、膀胱、输精管、前列腺连在一起的，而且是互相形成一个交通道的。
因此精囊炎的并发会直接牵引其他相邻部位的感染，引起并发症。
四、不彻底治疗会迁延不愈因为精囊是和尿道生殖系统相连的，组成一个交通道，精囊一旦发生炎症了，会导致交通不畅，精囊所带有的细菌会直接感染到其他部位，引起祸根长留，给治疗带来很大的麻烦，若是不及时治疗的话还会迁延不愈，治疗不彻底也会反复性的发作，所以无论患者是急性的还是慢性的，都应彻底的治疗。
1）要对精囊炎进行明确诊断诊断精囊炎主要是根据症状和体征，精囊炎主要表现为射精时排出血精，精液呈粉红色或红色或带血块，急性者血精现象更明显。
2）在治疗的同时，还必须建立积极的应对方式很多精囊炎患者由于疾病的久治不愈往往产生严重的心理负担，可以出现不同程度精神症状，而具有自杀倾向，对疾病的治疗与康复极其不利，有些患者的致病原因就是严重的精神心理异常，很多医生认为精囊炎属于一种身心疾病。
3）对于精囊炎的治疗，要科学地对待患者一定要认识到精囊炎是一种复杂难治的疾病，尤其是对于一些久治不愈的精囊炎患者。
所以，要坚持医生的综合治疗方案，并且要有一定的疗程，一般治疗与观察需要1～3个月，并且在治疗有效后还要继续巩固治疗一段时间，切记“见好就收”的态度。
[5]（1）精子数量异常精囊前列腺炎时，精浆的分泌量大都有减少，这就不利于精子的生存，无菌性前列腺炎时，精浆量有时会增加，这样使单位容积内精子数减少，使精子稀释也会影响生育；（2）酸碱度降低常精浆酸碱度为7.2-8.9,精子在这种环境下活动自如。
在有前列腺炎和精囊腺炎时，酸性物质会增加而引起精子夭折；（3）粘稠度增加患有精囊前列腺炎时，精浆中有细菌，又有大量白细胞，甚至夹杂着脓液。
粘稠度会骤然增加，到时不易液化，精子活力活率下降，这与液化酶降低有关；（4）精浆成份改变中应含有一定量的营养成分，以供养精子与帮助精子活动，精浆中也含有微量的乳酸等酸性物质。
一旦精囊与前列腺发炎，精浆中便会夹杂着细菌，乳酸物质也会增加细菌的毒素以及及代谢产物也排泄在精浆中，细菌又会吞吃掉精浆中营养成份，以及抢夺氧气，使生育力下降。
显微输精管吻合术从美国Cornell医学院首次引进，采用在显微可视系统下的输精管内层用可吸收线，外层用尼龙线吻合，通过内切开梗阻的输精管道，并配合抗炎，改善生精功能，提高精液质量，抑制机体产生抗精子抗体等辅助治疗。
手术使复通率达到99.5%，致孕率达到64%。
输精管结扎术后附睾郁积症者精神因素导致生理功能障碍外伤或手术时意外输精管损伤者。
因生殖系统炎症感染而致输精管阻塞者。
1.避免了传统普外吻合术不能做到准确对合，输精管粘膜对位不良或有组织嵌入，存在着管腔狭窄或慢性梗阻，近睾端输精管内压增高，导致的手术失败。
2.美国显微输精管吻合术因在吻合前根据吻合管径的大小精确定位了缝线位置，因此在吻合时可以不用考虑缝合线位置而集中精力进行吻合操作，所以，即使在吻合两端管腔直径明显不匹配的情况下也能获得良好的吻合效果。
3.采用全层吻合术缝合，不易勒破输精管粘膜，线结不留在吻合口肌层间。
4.术后致孕率明显提高，精子囊肿的发生率则比传统吻合方法大大降低了。
蜂药，中药名。
为卷柏科卷柏属植物疏叶卷柏的全草。
四季均可采收，晒干或鲜用入药。
可治水火烫伤，虫蛇咬伤，蜂刺伤及出血，疮毒痈疖等。
中药名蜂药别名翠云草、翠羽草、石打穿、水梭罗、家昌金、小爬岩草、地虱子、风轮草。
原植物SelaginellaremotifoliaSpring[S.kraussiana（Kunze）A.Br.]药用部位以植物的全草入药。
功效分类祛痰止咳药；解毒消肿药；凉血止血药。
[1]附注植物描述详见词条：疏叶卷柏性味归经淡；凉。
[1]功效主治祛痰止咳；解毒消肿；凉血止血。
主治肺热咳嗽；痔疮；疮毒；烧伤；蜂刺伤及出血。
[1]用法用量内服：煎汤，10-30g。
[1]⑴治肺热咳嗽：鲜蜂药30g，棣棠花9g，鹿衔草15g。
（《贵州民间药物》）⑵治黄蜂刺伤，红肿辣痛：鲜蜂药一把，拌口涎搓烂，揉擦患处，以消肿为度。
（《贵州民间药物》）[1]品种考证出自《贵州民间草药》。
[1]药材基源为卷柏科植物疏叶卷柏的全草。
[1]产地溯源产于西南及浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南等地。
[1]四季均可采收，晒干或鲜用。
[1]植株含α，α-海藻糖（α，α-trehalose），蔗糖，水苏糖，棉子糖，麦芽糖，卷柏糖（selaginose）即2-O-α-D-吡喃葡萄糖基α，α-海藻糖（2-O-α-D-glucopyranosylα，α-trehalose），穗花杉双黄酮（amentoflavone），扁柏双黄酮（hinokiflavone），异柳杉双黄酮（isocryptomerin），还含多肽类。
[1]养蜂用兽药相关新闻【蜂药与蜜蜂健康和蜂产品安全研讨会近日在京召开】中国蜂产品协会时间：2009-01-20由中国食土畜进出口商会组织的蜂药与蜜蜂健康和蜂产品安全研讨会近日在北京召开。
本次研讨会邀请了质检总局、商务部、中国蜂产品协会、养蜂学会食土畜进出口商会的领导和三十多家出口蜂蜜企业参会，并邀请了福建农林大学蜂学院的教授、日本全国蜂蜜公正交易协议会、德国蜂蜜协会、欧洲蜂蜜包装商协会和美国蜂蜜包装商经销商协会的代表到会介绍《蜜蜂病害与防治、药物残留与食品安全》、《日本蜂药管理与进口蜂药残留标准》、《欧盟蜂蜜兽药残留的控制和现状》、《美国市场蜂蜜中残留物检测概况》等主要贸易国对兽药管理和残留限量的法规及要求做了发言和介绍。
浙江局的专家也被邀请就《养蜂兽药管理和蜂产品中兽药残留》做了专题发言。
出口企业和参会代表就如何解决药物残留、建立养蜂用兽药采购发放平台进行了研讨，为日后与蜂药企业建立合作关系，统一采购安全蜂药，并由出口企业发放给养蜂户，为逐步解决出口蜂产品药物残留问题，提高我国出口蜂产品的竞争力。
杜绝蜂药残留量科学饲养有良方（胡元强）[2]今年，欧盟进口蜂产品除了不得含有氯霉素、链霉素、四环素外，新增加禁用药物磺胺、硝基呋喃、甲硝唑等。
我国蜂产品出口欧盟等国必须与国际标准接轨，如何杜绝蜂产品中蜂药残留已成为我国当前蜂业界首要任务。
蜂产品中蜂药残留是蜂农在防治蜂病过程中喂饲蜂药污染蜂产品造成，有的是蜂农盲目用药的恶果。
蜂群无病蜂农就不会用药，健壮的蜂群是生产无公害蜂产品的基础，也是杜绝蜂药污染蜂产品的根本。
如何培育健壮蜂群，笔者根据实践与调查研究，总结以下经验供蜂农参考。
一、培育和维持强群。
强群是蜂产品高产基础，强群有较强抵抗力，即使感染某些蜂病也能自我痊愈。
强群不但采集蜂数量超弱群，而且强群的蜜蜂个体相应比弱群蜜蜂个体强壮，所以强群采集力强，抵抗力强。
培育和维持强群是养蜂的基本功。
二、利用杂交优势，培育抗病蜂种。
意大利蜂特别是浆蜂易感美洲幼虫病、欧洲幼虫病、白垩病，但王浆产量高；卡尼鄂拉蜂种具有抗幼虫病基因，采集力强，群势不强，王浆产量低。
利用意蜂和卡蜂杂交组合，具有采蜜力强、抗病力强优势，王浆产量低于浆蜂，高于卡蜂，但10-HAD高于浆蜂生产的王浆。
三、有良好蜜粉源。
蜜粉源是蜜蜂繁衍根本条件，也是生产蜂产品的物质基础，有蜜就有蜂，有蜂就有蜜。
转地蜂场追花夺蜜就是人为改善蜜蜂生态环境。
在大流蜜期，患病轻微蜂群能自己痊愈。
在外界缺乏蜜粉源时，应及时给蜂群补饲蜜粉，保证蜜蜂必需营养。
补饲蜂蜜、花粉必须是没有病原污染的；来路不明蜂蜜、花粉需灭菌处理后才能应用。
四、辩证处理蜂脾关系。
在蜜蜂繁殖季节，特别是早春应该蜂多于脾。
早春因气候、蜜源关系，是幼虫病、爬蜂病多发季节，不要急于送脾，并保持适应蜂路。
早春，送脾过快遇到长期阴雨，发生拖子，并易发欧洲幼虫病，往往得不偿失。
五、在干旱地区放蜂，应及时喂水，并补饲矿物质。
水是蜜蜂活动、生存必需品。
在华北地区放蜂采洋槐，该地大部分是旱地，蜜蜂采污水是造成爬蜂病主要原因。
在干旱地区，蜂场到场时就应及时喂清洁水，使蜜蜂形成条件反射，避免采污水。
必要时可在场地设淡水池与盐水池，让蜂任意采集。
六、生产成熟蜜，减少蜂群之间交叉感染。
目前，我国的摇蜜方式是造成病蜂与健康蜂之间疾病传染的主要原因。
生产成熟蜜，不但能保证蜂群有足够饲料，并且因摇蜜次数减少，相应减少蜂群之间交叉感染机会。
七、淘汰老脾，多造新脾。
巢脾是蜜蜂繁衍场所，也是贮存蜜粉仓库。
科学实验证明巢脾是病源的载体，也是蜂药残留污染蜂产品主要载体。
及时淘汰老脾，多造新脾，不但能减少病原感染，而且能根除蜂药残留污染蜂产品。
2002年春季，我县有3家蜂场曾使用过氯霉素，8月份送样品蜜检验，蜂蜜氯霉素含量为0．91ppb；通过强制淘汰老脾，2003年夏季蜂蜜送检，氯霉素含量在0．1ppb以下，达到出口蜂蜜标准。
新巢脾繁殖蜜蜂，个体大，采集力就强，并且新脾贮蜜颜色浅，卖价高。
笔者建议蜂场每年应淘汰老脾50％。
八、科学消毒蜂具。
消毒蜂具是防治蜂病的重要措施，应执行NY／T5139-2002无公害食品蜜蜂饲养管理准则。
巢脾历来都是用二氧化硫熏蒸，残留在巢脾的二氧化硫污染蜂产品。
熏蒸巢脾应改用96％--98％冰乙酸熏蒸。
九、防止外来污染。
某蜂场近年来未使用过抗生素，蜂蜜经厂家检验，四环素含量偏高，经回顾是头年冬季购外地蜂群巢脾污染所致。
后来及时淘汰购进巢脾，蜂蜜再送检，符合出口标准。
我地有三家蜂场2002年秋季蜂蜜样品送检未检出氯霉素。
2003年8月，该蜂场生产荆条蜜10个大桶抽检，氯霉素含量超标，在1ppb以上。
当时笔者百思不解，后来仔细询问蜂农，吐出真情：是他们贪蜂蜜桶内有几公斤陈蜜，未清洗蜂蜜桶，是陈蜜里氯霉素污染蜂蜜。
所以，所有蜂蜜桶用前必须清洗，防止蜂药残留·污染蜂蜜。
杭州常青蜂业公司实验证明，蜂王浆中蜂药残留也是外源引起。
蜂农使用装过抗生素药液的喷雾器向从蜂群中提出的王浆台基条喷水，造成残留蜂药污染王台里的蜂王浆。
所以，防止外源药污染蜂产品必须慎之又慎。
十、蜂病防治采用生物防治与药防治相结合。
据我会对我县蜂场普查，2003年—2004年，95％蜂场除治螨用药，未使用任何药物。
经过连续2年蜂产品安全与标准化生产技术培训，广大蜂农认识到使用抗生素的危害性，从盲目用药到自觉遵守国家禁药条令，是科学普及的结果。
如何防治蜂螨是蜂农关注的热点，蜂农目前反映常规治螨药物不佳。
主要原因是蜂螨对药物产生抗性；再者，多年暖冬，蜂群缩短了越冬期。
子脾是蜂螨繁衍、寄生的主要场所。
早春整地，将少量蛹脾抽掉，人为造成蜂螨断子绝孙，不愧为“失小保大”上策。
夏季，在上个蜜源与下个蜜源间隔期，人为造成蜂群断子，使蜂螨暴露在蜂体及巢脾上，适时选择药物治螨，·可起事半功倍作用。
蜂螨喜欢在雄蜂蛹繁衍，蜂农可结合生产雄蜂蛹，利用雄蜂蛹诱杀蜂螨，减轻蜂螨危害。
目前治螨药物主要是氟胺氰菊酯、升华硫，其他治螨药物还有浏阳霉素、乳酸、麝草酚，各种治螨药物可交叉使用，防止蜂螨产生抗药性。
升华硫主要用于防治小螨，一要正宗，二要干燥，硫磺粉治螨效果不佳。
防治蜂螨用药一要掌握火候；二要避开流蜜期，防止对蜂产品污染；三要尽量选择无公害治螨药物，如乳酸、麝香草酚，这也是今后科研单位、蜂药厂开发新型治螨药物的方向。
对于早春出现蜜蜂消化系统疾病、爬蜂病可采用生物制剂EM原露防治。
颈部损伤是指由于机械外力，或慢性劳损，或风寒侵袭等因素所引起的颈部肌肉、肌腱、筋膜、韧带软组织的损伤。
并以局部疼痛、肿胀、功能活动受限为主要特征。
好发于胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌的上部纤维。
该病临床可分急性软组织损伤和慢性软组织劳损。
颈部急性软组织损伤多因外力所致；慢性软组织劳损多系急性损伤治疗不彻底、慢性劳损、颈部骨关节变化所引起的肌肉、筋膜炎。
前者多发于青壮年，后者常见于中老年，有职业工种偏向。
该病若施治即使一般都可治愈，但也有迁延难愈者。
颈部器官尤其是颈部的大血管、脊髓等，都是重要的结构，此处受伤可危及生命，是法医学上常见的损伤之处。
颈部血管损伤颈部包含许多重要的血管，如颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉、颈内静脉等及其分支。
颈总动脉及颈内静脉有颈动脉鞘膜包绕，并为胸锁乳突肌覆盖，位置相对较深。
1.颈部动脉损伤颈部受切、剪、刺作用，常形成开放性损伤，导致颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉或锁骨下动脉等大动脉受损，发生严重的出血。
由于多为血管壁损伤，而非血管完全断离，更不利于血管收缩止血，故出血迅猛，抢救不及时可于短时内致命。
火器伤或交通事故中,常造成颈部损伤，创口常不规则，且多有异物存留,容易伤及颈部的大血管。
颌面部枪弹创,由于子弹压力波的作用，也有的合并颈部大血管损伤。
Sclafani等（1985）报道46例上颈部枪伤中，合并颈部动脉损伤的有24例，占一半多，而且24例中的18例发生颈内动脉损伤，说明颈内动脉容易受损。
若皮肤伤口小，或与血管伤口错开，或创道深而窄，血液不易流出，可流入筋膜间隙形成大血肿，压迫气管引起呼吸困难。
若血管损伤伴有咽喉、气管的裂伤，出血后血液可流入呼吸道造成窒息。
2.颈部静脉损伤  外力所致颈部静脉损伤，以锐器切创最为常见。
颈部大静脉破损时，可造成大出血，但主要危险还是空气栓塞。
由于静脉管壁较薄，在颈根部的静脉，静脉壁与颈筋膜相连，故伤后静脉不易收缩，常使断端呈开放状，颈静脉腔内压力极低，加上吸气时胸廓扩张，胸腔负压作用，空气可由颈静脉破裂口进入血循环。
若大量空气从破裂静脉的向心端进入心脏，将导致右心腔及肺动脉空气填塞，严重妨碍静脉血回流及向肺动脉输出，伤者出现紫绀、呼吸困难、胸痛等症状，多突然死亡。
此外，文献曾有用秤钩刺伤颈部自杀，致血液堵塞呼吸道窒息死亡的案例；以及用秤钩刺入他人颈部,刺破右颈内静脉，致颈部出血不止，颈部血肿压迫气管左移，次日死亡的案例报道。
颈部钝器损伤有时也能导致其静脉破裂出血，血肿压迫气管致窒息死亡。
3.椎动脉损伤椎动脉损伤可分为开放性和闭合性损伤。
开放性损伤主要由火器造成，刺创、外科手术、医源性针刺也可造成。
闭合性损伤常由于钝性暴力直接作用于颈部，如交通事故、钝器打击、机械性窒息和高坠时。
颈部由于过度伸展和旋转、颈部牵引等间接暴力也可造成闭合性椎动脉损伤。
钝性直接暴力引起椎动脉损伤，可在一侧耳后和下方发现挫伤和挫裂创，以及第一颈椎横突骨折，椎动脉内膜撕裂，形成夹层，破裂后造成椎管内出血，有时向上进入颅内形成脑基底部蛛网膜下腔大量积血，并可沿两侧大脑外侧裂流至两大脑半球引起死亡。
也可继发血栓形成引起供血区的脑组织缺血。
椎动脉损伤可发生在椎动脉的任何部位，不局限于分支处；而囊性动脉瘤多发生在分支处，二者应予鉴别。
喉和气管、支气管损伤可分为开放性损伤与闭合性损伤。
开放性损伤多见于切创、枪弹创或交通事故损伤，常与颈部其他组织器官损伤联合存在，可因血液吸入气管而致窒息。
气管、支气管的闭合性损伤常见于交通事故或其他胸壁遭受挤压的条件下，由于颈椎的衬托，来自前方的暴力可引起喉头及气管破裂。
尤其当会厌关闭时，气道内压力骤然升高，可使气管、支气管壁抵抗力薄弱处迸破。
伤后出现颈部皮下气肿、呼吸困难、咳血和紫绀等，严重者可立即致命。
由于体表可无明显改变，检验颈部损伤要全面仔细，不要遗漏。
巨大钝性暴力压迫颈部，或粗糙的气管插管术、尖锐异物进入气管或食管，也能造成闭合性损伤。
老年心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。
表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。
伴意识障碍，少尿出汗等休克征象。
大多由于心脏（主要是左心室）收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。
中文名：老年人心源性休克英文名：senilecardiogenicshock  别　名：老年心源性休克；senilecardiacshock中老年科流行病学　据国外统计急性心肌梗死病人并发心源性休克者占10%～20%，国内资料为8.1%～23%。
上海瑞金医院统计10年住院心肌梗死370例，符合心肌梗死休克诊断标准的共31例(8.38%)。
1.心源性休克:其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。
这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。
2.其他病因:急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见。
扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。
若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。
近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高。
低排量综合征是术后主要并发症之一是心源性休克常见原因)。
急性心肌梗死心源性休克可以分为原发性(心肌性)与继发性两类，而以前者较为多，占总数2/3。
1.原发性休克大多发生在心肌梗死后数小时至24h内主要由于大块心肌梗死，心室收缩成分减少所致这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关，了解这一病理生理特点。
对心源性休克的防治至关重要，心肌梗死最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免于坏死，就能限制及缩小梗死范围。
病理解剖学观察显示死于心源性休克的心肌梗死，新鲜坏死灶及陈旧灶的总面积达左室总面积的40%以上鶒。
冠状动脉病变严重而广泛，前降支往往受累，大多呈完全性阻塞，2/3病例有3支病变，1/3病例中2支受累.近年研究证实梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞，若缺血进一步加重则边缘带可完全或部分坏死，使梗死范围扩大。
Alonso等(1973)曾发现80%心源性休克病例有梗死区扩大健康搜索，其中1/3病例梗死区扩大发生在休克之前，1/3不能肯定发病时间，另1/3病例梗死区扩大发生在休克之后。
这表明心源性休克过程中可能形成恶性循环，即休克时动脉压下降，冠状动脉灌注压降低健康搜索心肌缺血恶化梗死区扩大，这一系列变化使心泵功能进一步受损，最后发展为不可逆休克。
除梗死范围大小外，还有其他因素可使左心室射血量降低：①心肌缺血时其能量主要依赖无氧代谢，心肌ATP含量减少乳酸增多，引起乳酸血症；②心动过速使心室充盈量减少；③乳头肌缺血可引起二尖瓣反流；④病变部位室壁运动异常或有收缩期反常搏动。
心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的调节障碍。
一般，任何原因引起的心排量减低皆有反射性交感神经张力增高使外周阻力增加，但有些心源性休克病人其周围阻力不增加，甚而低于正常，试验性心肌缺血研究结果很不一致心源性休克模型中曾观察到外周不发生缩血管反应，认为可能是心肌缺血区诱发一种反射的结果。
何瑞荣等在阻断犬冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的实验中，也发现有外周血管活动反射性抑制现象认为是通过激活心脏迷走神经传入纤维抑制血管运动中枢健康搜索的活动而引起的。
心肌梗死，主要累及左心室，但右心室可同时发生梗死，病理解剖资料显示其发生率为5%～34%，主要见于左室下后壁有梗死者其中后壁梗死累及室间隔者合并右心室梗死可高达50%，并发右心室梗死的病人，病情较为严重，容易发生心源性休克。
2.继发性休克多发生在心肌梗死后24h至1～2周内，发生休克主要原因有乳头肌梗死或断裂导致急性二尖瓣反流；室间隔穿破发生左向右分流；心室壁瘤形成，室壁反常搏动；以及心室壁破裂等。
休克产生的机制不同于原发性，主要是由于上述机械性并发症的存在，致使收缩期左心室射血量锐减乃至休克，故称继发性或机械性休克。
(1)乳头肌断裂：通常发生在起病后第一周内视断裂的累及部位(乳头肌身或头部)可引起不同程度二尖瓣反流。
(2)室间隔破裂：发生在起病1～2周内，造成急性左向右分流。
(3)室壁瘤：主要引起慢性心力衰竭，室性心律失常，体循环栓塞等。
但心梗急性期如室壁瘤形成较快，则可显著影响左心室射血功能。
左室收缩时，室壁瘤部位膨出，部分血液滞留在室壁瘤内，减少了搏出量。
(4)左室游离壁穿破：多发生于心梗后3～5天，导致急性心包填塞，心源性休克，迅速致死。
有时，血液流入心包速度较慢，形成心包血肿和假性室壁瘤。
后者也可以穿破。
上述并发症的共同血流动力学后果是收缩期有较多的血液发生分流、反流或郁积在室壁瘤中，导致心搏出量和射血分数比较显著降低乃至休克。
1.红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定，了解有无血液浓缩或循环血容量降低。
2.动脉血气体分析和pH值测定，检测低氧血症和酸中毒、观察疗效。
3.尿量测定：膀胱留置导尿管连续观察尿量。
维持尿量>30ml/h若尿量<20mL/h提示肾功能趋于衰竭。
4.其他：包括血电解质乳酸浓度、肾功能等检测。
必要时测血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)及纤维蛋白降解产物(FDP)试验。
血培养及细菌学检查等其它辅助检查：若有条件将病人收住加强治疗病房(intensivecareunit，ICU)。
严密观察体温呼吸及脉搏，并作必要的血流动力学及实验检查并监测。
1.动脉压监测：除了休克早期，病人动脉压均降低，倘若周围血管收缩时用袖带测血压，测值常较实际偏低，若采用经动脉插管直接监测血压，维持动脉收缩压90mmHg，平均压80mmHg左右作为调整药物依据鶒，较切合实际。
2.中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)和肺动脉楔压(pulmonarywedgepressure，PWP)监测：自周围静脉插管至近右心房邻近腔静脉处测定CVP它反映右心室充盈压，正常值为9～12cmH2O，低于正常为血容量不足，高于正常，提示右心功能不全或输液量过多协助鉴别心功能不全抑血容量不足休克。
肺动脉楔压(PWP)监测左室功能。
用气囊飘浮导管(swan-ganz)自周围静脉送至肺小动脉，楔嵌入测定PWP正常值为6～12mmHg。
通常PWP与左室舒张末期压(LVEDP)近似或相等低于正常值提示血容量不足，>18mmHg提示左心功能不全监测PWP可估计血容量和监测输液速度，是防止发生肺水肿的一项有用指标3.心排血量(CO)和心脏指数(cardiacindex，CI)CO正常范围3.5～5.5L/min，CI为3.0～4.5L/(min·m2)，同时监测PWP和CI目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指导临床选择用药，尽量提高CO水平。
4.心电图监测心率和识别心律失常。
>乳酸>动脉血酸碱度>红细胞计数>纤维及纤维蛋白原降解产物>纤维蛋白原>血小板>血红蛋白>血细胞比容心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。
此时动脉压变化尚不明显收缩压正常或偏低，舒张压略升高但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意鶒。
继发性休克发生前，一般皆有机械性并发症的临床表现，如室间隔穿破或乳头肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状，左室游离壁穿破所致鶒的心包填塞发展迅速，诊断不易，临床上可有电机械分离现象即突然出现休克，血压与心音消失。
而心电活动仍存在，此时心电监测可发现心率突然减慢，有窦缓或房室连接处心律，或高度房室传导阻滞，或QRS波逐渐增宽，最后停搏。
依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能休克发生后主要表现为动脉压下降，收缩压低于80mmHg，脉压小，脉细速，组织与器官灌注不足。
脑：表情淡漠反应迟钝昏迷；肾：少尿或无尿。
尿量低于20ml/h；皮肤：面色及皮肤苍白，口唇及肢端发绀，肢体湿冷出冷汗；心脏：心率加快，可达110～140bpm，心音低沉，有室性奔马律或有第四心音；肺：呼吸急促两肺有湿啰音严重时可有急性肺水肿。
老年人有明显脑动脉硬化，当血压下降，脑血流明显减低。
故容易伴发中枢神经系统症状，如脑血栓形成等。
右心室梗死表现为右心衰竭体征，肺淤血不明显，动脉压降低。
可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音，颈静脉V波明显)，心电图可见V4R导联ST段抬高，下壁和(或)后壁梗死图形伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常，如窦性静止房性期前收缩、心房颤动等血清心肌酶谱显著升高，超声心动图可示右心室增大，室间隔呈矛盾性运动。
血流动力学检查显示右心室充盈压即右心房平均压升高，肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高二者间比值增加(RAP/PAEDP>0.8)，右心室和肺动脉收缩压不增高，以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎须予以鉴别。
肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高，以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。
应当指出，右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖，此时进行血容量扩张后又可显示出来。
主要并发症有心律失常，急性肺水肿、室间隔穿孔和乳头肌断裂等。
心源性休克的临床诊断依据包括以下两点：1.动脉压降低：收缩压低于80mmHg鶒或较心肌梗死前降低30mmHg以上，并持续至少30min。
2.组织器官血灌注不足现象脑：烦躁不安或神志淡漠。
肾：尿量少于20ml/h。
皮肤：湿冷。
有作者还提出将心脏指数低于2.2L/(min·m2)，LVFP>18mmHg列为诊断标准之一。
老年心肌梗死病人症状往往不典型，可无胸痛，早期表现可仅有血压下降、呼吸困难或神经系统症状。
因此，老年人突然出现休克时应考虑有急性心梗心源性休克可能。
急性心梗心源性休克发病最初24h内应与以下情况鉴别：1.迷走神经兴奋所致的低血压和窦性心动过速：主要见于下壁心肌梗死，给予阿托品健康搜索血压可很快回升2.室性心律失常：如室性心动过速可使血压突然下降，电复律后血压即可恢复正常。
3.低血容量：呕吐出汗、饮食摄入过少均可引起，也可能与血液重新分布有关，此种变化老年人更容易发生，此时作血流动力学检查，左室充盈压及心脏指数均降低。
近年由于药理学与医疗技术的进步，心源性休克的治疗也取得一些进展。
许多病例通过正性肌力药、升压药、扩血管药、急性心肌梗死健康搜索的早期溶栓以及辅助循环等治疗，死亡率有所下降。
但是，无可否认还是有相当多心源性休克病例，常规治疗无能为力，预后很差，据统计心源性休克病死率仍高达70%～90%。
1.升压药、正性肌力药与扩血管药物治疗心源性休克的常规治疗中，儿茶酚胺类药物仍然是最为常用健康搜索的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。
间羟胺(阿拉明)也是常用升压药物。
对严重低血压而外周血管阻力不高者也可用去甲肾上腺素。
为了正确合理使用升压药及扩血管药物鶒，应当注意以下几点：(1)必须首先纠正病人的低血容量状态：否则升压药及扩血管药难以发挥治疗作用。
判断低血容量的可靠依据健康搜索是测定左室充盈压(LVFP)如LVFP<8mmHg(一般是通过Swan-Ganz导管测出肺动脉楔压作为代表)则可定为低血容量，也可测定中心静脉压(CVP)来加以判断，如<6cmH2O也提示血容量不足，扩容治疗一般采用低分子右旋糖酐静脉点滴使LVFP升至16～20mmHg，CVP升至8～12cmH2O。
然后再给予升压药及扩血管药，治疗就能取得较好效果，但应注意老年病人对容量负荷耐受较差，输液过多过快，容易发生肺水肿，当LVFP>20mmHg，CVP>5cmH2O时应停止输液。
(2)儿茶酚胺类药物健康搜索：其药理作用与剂量及用法有关采用冲击剂量静脉推注，α受体效应为主，外周效果阻力增加健康搜索，血压升高，冠状动脉灌注压升高，但测定潮气末二氧化碳则下降，如采用静脉点滴给药则β受体效应为主健康搜索，冠状动脉灌注压不是升高而是有所下降测定潮气末二氧化碳反而升高。
用药过程中应注意个体差异多巴胺及多巴酚丁胺的明显正性肌力作用的剂量为5～10&micro;g/(kg·min)，由于存在个体差异，有效剂量亦不完全一致正性肌力作用大小与病人心脏β1受体水平有关，如果由于某种原因心脏β1受体水平下调，则多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降长期使用大剂量外源性儿茶酚胺药物会促使心脏β1受体水平下调，这一点应引起重视。
(3)扩血管药物能减低心脏负荷，减低氧耗，增加心排量及心脏射血分数尤其当外周血管阻力较高时，更有必要选用。
有的作者认为血管扩张剂使外周血管阻力降低。
会降低舒张期灌注压，减少冠状动脉灌注可能加重心肌损害及休克。
这些不同看法，还需要更多实验及临床研究加以阐明，但根据临床实践经验，如能合理调整扩血管药与正性肌力药配伍剂量，有可能达到既降低外周血管阻力，又保持适当血压及灌注压鶒。
当然关键还取决于病情是否具有可逆性。
例如急性心肌梗死并发室间隔穿孔，乳头肌断裂或左室游离壁穿破所致之心源性休克，仅依赖药物治疗是难以奏效的。
必须借助辅助循环、恢复冠脉灌注及手术治疗。
2.溶栓治疗急性心肌梗死的溶栓治疗已在国内外广泛开展较为一致的意见是早期有效的溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的根本措施，但对伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。
目前用于心梗溶栓药物主要有3种即链激酶(SK)、国内多用尿激酶(UK)、阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂,t-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活复合物(APSAC)。
三者在清除率、纤维蛋白选择性、纤溶酶原结合力及潜在的过敏反应等方面均不同。
三者对血压的影响也不一致。
阿替普酶(t-PA)不会引起血压下降，而尿激酶(SK)及APSAC引起低血压的占10%。
故心源性休克健康搜索的溶栓治疗应首选阿替普酶(t-PA)。
有许多临床研究提示急性心梗并发心源性休克溶栓疗效同心梗时心功能状况(Killip分级)和再通情况直接相关，即KillipⅡ、Ⅲ级和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ级和溶栓失败者，其效果同安慰剂对照组无明显差别，此外溶栓总再通率尚不足50%，所以溶栓疗效并健康搜索不乐观不及冠状动脉成形术(PTCA)但是，溶栓治疗的应用远较PTCA广，而且方便及时，如果病人没有条件立即作PTCA，还鶒是应该立即给予溶栓治疗。
3.辅助循环辅助循环是心源性休克治疗的重要进展对生命垂危的休克病人可提供紧急生命支持，暂时维持血流动力学稳定健康搜索，为重建冠脉循环创造有利条件。
应用较多的辅助循环是主动脉内气囊反搏(intro-aorticballoonpumping；IABP)。
具体方法是采用1根柱形气囊导管，经股动脉插入降主动脉胸段左锁骨下动脉水平，使气囊与心电图同步，健康搜索在主动脉瓣关闭时气囊自动膨胀，通过突然增加主动脉内容量使主动脉压力上升，冠状动脉灌注增加心脏收缩前气囊自动塌陷使主动脉容量突然减少而压力下降，后负荷降低，促进左室排空。
IABP不同于一般药物治疗，在氧供得到改善时并不增加心肌氧耗，只要正确掌握其指征，及时应用健康搜索，就能使病人较安全地接受冠状动脉及左室造影，并为重建冠脉循环及其他手术创造条件。
但是IABP也有其并发症，主要有：①插入气囊侧的下肢的缺血性损伤，主要由同侧股动脉或髂动脉损伤及球囊本身阻断血管引起；②主动脉损伤和主动脉撕裂发生率可达5%～10%。
经大量临床观察，IABP对心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，关键还在于能否及时建立起受累冠脉鶒的再灌注。
近年通过体外膜氧化系统(extracorporealmembraneoxygenationsystem)建立起来的经皮心肺旁路支持(Percutaneouscardiopulmonarybypasssupport；PCBS)或外科心肺旁路为心源性休克及心脏骤停患者提供了复苏及进一步治疗的机会一组73例各种病因引起的心源性休克，经过PCBS或外科旁路其中有35例于复苏后接受了冠状动脉旁路手术，心脏瓣膜修补手术以及心脏移植手术。
表明经皮心肺旁路是一种很有效的辅助循环，值得引起重视4.恢复冠状动脉灌注恢复冠状动脉灌注主要有：(1)急性心梗的溶栓治疗，包括静脉内及冠状动脉内溶栓，如前所述效果不甚理想，而且严重的出血等并发症也使其在老年病人中的应用受到一定的限制(2)经皮冠状动脉成形术(Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)。
通过带有气囊的导管插入冠状动脉狭窄部位，通过气囊充气扩张狭窄的冠状动脉，以恢复受累血管的再灌注据一些国外报道，对急性心梗心源性休克病人行PTCA术，阻塞血管再通成功者住院期存活率可达69.3%，然而对再通失败者，生存率仍低于30%，故总生存率为55.6%，这同保守治疗的35.5%的生存率来比，已有明显的提高。
经一些临床实践发现，PTCA与溶栓疗法相比可以取得较高的生存率。
对于心梗治疗较远期的效果，一项6个月随访研究显示。
经PTCA治疗的病人，其主要最终临床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的发生率可以同溶栓治疗相比，甚至更低由此看出，PTCA对于改善心梗(包括心源性休克)的预后具有较重要的意义，是抢救急性心梗心源性休克的主要手段。
但是，术后的再狭窄问题仍有待于进一步解决。
5.外科治疗外科冠状动脉旁路移植术(coronaryarterybypassgrafting；CABG)是恢复冠状动脉灌注的重要手段。
有学者提出冠状动脉多支病变者预后差，而这些病人如及时或PTCA术后行外科旁路移植术，其生存率可得到提高。
一般来说多支冠状动脉严重狭窄，左侧冠状动脉主干病变，以及PTCA失败者是CABG的主要适应证。
其他外科手术治疗：个别病例如条件许可，可以考虑作心脏移植。
不过目前国内开展此项手术尚有一定困难乳头肌断裂及室间隔穿孔均主张早期手术，不宜拖延，以免丧失手术时机。
左室游离壁穿破则被认为是致死性并发症。
综上所述心源性休克发生在老年心肌梗死病例，其治疗更为困难，预后更为危险需要及时做出诊断，给予血流动力学监测，并给予早期溶栓、辅助循环、恢复冠状动脉灌注，必要时亦可考虑手术治疗。
心源性休克是急性心梗最严重并发症，预后最差鶒病死率高于70%健康搜索。
近年来采用各种辅助循环恢复冠状动脉灌注及其他手术治疗，使心源性休克有所改观积极开展急性心肌梗死早期溶栓治疗及PTCA术可能降低心源性休克的发生率值得引起注意。
老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。
心源性休克大都发生健康搜索在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克鶒的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上健康搜索。
对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。
同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。
癌细胞是一种变异的细胞，是产生癌症的病源，癌细胞与正常细胞不同，有无限生长、转化和转移三大特点，也因此难以消灭。
“脱缰之马”癌细胞(cancercell)  显微镜下的癌细胞癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。
在细胞分化过程中“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。
癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,2个变4个，以此类推。
比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。
癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。
1、在细胞膜上  癌细胞癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它无法克服的第一个矛盾。
在大量的科学验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，这种物质是控制或调整细胞新陈代谢的主要成份（并不因为癌化而消失），有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。
癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。
2、在细胞质中美国科学家谢伊1994年12月发现癌细胞中有一种能使癌细胞不断复制并保持其遗传特性的酶(Telomerase)。
此酶的活性若被抑制和破坏，癌细胞的复制工程，也只好终止和结束。
3、在细胞核内当代分子生物学的卓越成就，已经证实了细胞核结构中的DNA（脱氧核糖核酸）分子在链腱排列上发生了改变时，就能立即向RNA发出“遗传信息”的变异电报，于是细胞就发生了癌变，然而，在细胞核中还存在着一种与之特性相反的逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。
人体其实是由一个个细胞组成的社区。
现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。
原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。
为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。
平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得较弱。
因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。
多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。
我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。
癌细胞癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。
⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。
正常细胞都具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。
然而癌细胞却失去了最高分裂次数。
如在1951年由一位黑人妇女（名叫HenriettaLacks)的宫颈癌细胞分离建立的HeLa细胞系，至今仍在世界许多实验室中广泛传代使用。
⑵接触抑制现象丧失正常细胞生长相互接触后，其运动和分裂活动都要停顿下来。
在体外培养条件下则表现为细胞贴壁生长汇合成单层后即停止生长。
癌细胞则不同，其分裂和增殖并不因细胞相互接触而终止，在体外培养时细胞可堆累成立体细胞群，故癌细胞接触对癌细胞的增殖无抑制作用。
⑶癌细胞间粘着性减弱癌细胞与其同源正常组织相比，细胞间的粘着性降低，故癌细胞在体内容易分散和转移。
在正常细胞外被中的纤粘连蛋白是一种细胞外粘着糖蛋白，它增强了细胞与细胞外基质间的粘着。
癌细胞的纤连粘蛋白显著减少或缺失，钙粘蛋白合成发生障碍，从而破坏了细胞与基质之间和细胞与细胞之间的粘着，因此癌细胞具有易于侵润组织和转移的属性。
⑷易于被凝集素凝集与正常细胞相比，癌细胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌细胞凝集所需的凝集素浓度要比正常细胞的低得多。
癌细胞凝集性增强是由于质膜结构发生深刻变化所致。
糖蛋白在质膜中的运动性增强，因而凝集素更容易将其受体（糖蛋白）簇集，形成更多的横桥。
质膜糖蛋白运动性增强还可能是由于与其相连的微丝受到破坏所致。
⑸粘壁性下降在体外培养中，细胞贴壁生长，这与细胞分泌葡糖胺聚糖粘性物质有关。
葡糖胺聚糖是构成细胞外基质的主要成分，可形成水合凝胶。
癌细胞合成葡糖胺聚糖减少，导致细胞粘壁性能下降。
⑹细胞骨架结构紊乱癌细胞中微管变短，排列紊乱，微丝亦发生结构异常。
src基因（即诱发肉瘤的基因）的产物PP60src是一种蛋白质激酶，该酶可使张力纤维两端的粘着斑蛋白磷酸化，而使张力纤维与质膜脱离。
肌动蛋白丝的量减少，引起质膜流动性增强，细胞属性发生改变。
由于细胞骨架结构紊乱，导致细胞外形亦发生改变。
例如培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭形，但被鸟类肉瘤病毒（含src癌基因）转化后，则变成球形，表面出现小泡，此即由于细胞骨架成分紊乱所致。
⑺产生新的膜抗原癌细胞丢失了质膜上的主要组织相容性抗原，而出现了一些新的相关性膜抗原。
这些新的膜抗原是由正常细胞表面的糖蛋白修饰而成。
同时由于表面蛋白质运动增强，使表面蛋白更易被相应抗体所凝集。
⑻对生长因子需要量降低正常细胞在体外一般要在含有10%以上的血清的培养液中才能生长，血清中含有一些细胞生长所需要的生长因子，如表皮生长因子(PGF)、血小板衍生生长因子(PGDF)、胰岛素等。
而转化细胞却能在血清浓度很低的培养液中生长，对生长因子的需求量大大降低。
此外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的属性，如葡萄糖运输增加，产生新的细胞分泌物，还有具有丰富的内质网和高尔基体等。
（一）癌细胞的一般特点1．单个癌细胞的形态特点  癌细胞主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：⑴核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。
⑵核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。
⑶核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。
⑷核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。
⑸核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。
并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。
此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。
此外还有⑹癌细胞具有丰富的游离核糖体。
⑺癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移2．成堆癌细胞的排列特点成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。
（二）涂片的“阳性背景”由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。
因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。
早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。
出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。
（三）各种癌细胞的形态特点  癌细胞癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
1．鳞癌一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。
根据涂片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。
高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。
癌细胞胞质角化明显，故称角化型鳞癌。
低分化（非角化型）鳞癌癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞，少数类似中层鳞状上皮细胞，不出现或很少出现表层癌细胞。
癌细胞形态主要为圆形、卵圆形，多数成片脱落，也可单个散在，胞质少、不角化。
HE染色呈暗红色，巴氏染色为暗绿色，核大，核仁清楚。
2．腺癌一般起源于柱状上皮和腺上皮。
根据癌细胞大小，细胞内的粘液多少，有无形成腺腔样结构，腺癌亦可分为两型。
高分化腺癌常形成腺样排列。
癌细胞大，胞质丰富，HE染色为浅红色，巴氏染色为浅绿色，其中可见粘液空泡。
核大，核染色质颗粒粗，染色深，核仁巨大。
低分化腺癌癌细胞小、胞质少，嗜碱性，粘液空泡少见。
癌细胞常成团脱落，排列紧密，形成桑椹样结构。
核小偏位，边缘胞质隆起。
核染色质较粗，核仁小。
3．小细胞型未分化癌一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。
癌细胞小，圆形、卵圆形或瓜子形。
胞质极少，细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍，核畸形明显，染色深，癌细胞排列紧密而不重叠，成片出现时，往往呈镶嵌样结构；单行排列时呈束状。
这是未分化癌的特征性表现。
癌细胞在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。
这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因(proto-oncogenes)。
原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。
正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。
然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。
原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。
人的一生大约要进行10^16次细胞分裂。
即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。
可以推算出人的一生中每个基因会有10^10突变概率。
由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。
然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。
由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。
一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。
经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。
虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。
流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。
癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。
癌症的发生要有许多因子的共同作用。
体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。
因此，许多癌症不是不可避免的。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因(antioncogenes)或肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)。
抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。
如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。
在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。
1、化学致癌因素  癌细胞这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。
经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。
化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。
人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。
广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3,4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。
2、物理致癌因素物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外线、放射线等。