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百分数的有效位数根据分母数而定:分母<10，不用百分数表示，需要时直接标出例数比，如7/8，4/9；分母10～99，百分数保留到个位(必要时可到小数点后1位)；分母100～999，百分数保留到小数点后1位(必要时可到小数点后2位)，余类推。
如一篇论文内几组数据大小不一，其百分数则按分母大的一组保留小数点后位数。
如：甲组80例、90例，乙组101例、105例，百分数则计算到小数点后1位。
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本术是用于直肌的一种减弱术，在肌腱或肌肉的两侧缘或同央作部分切开，利用肌肉自身的张力产生收缩，将切口拉开，使肌肉延长。
肌肉延长的程度与切口的长度和数目有关。
Helveston(1977)曾在离体兔眼上作试验，研究各种不同的边缘切开术可产生的肌腱-肌肉延长量。
他发现作双侧80%的部分重叠的边缘切开术，C、D，可以使肌肉明显延长；不完全，不重叠的多数边缘切开术，E、F，基本不引起肌肉延长；一个中央的肌腱切开，A也不延长肌肉；两个不完全的边缘切开合并80%的中央肌腱切开术，B可产生中度延长。
小度数的斜视，或矫正斜视后残留斜度。
同直肌徙后术。
结膜切口方法同一般斜视手术。
分离球结膜、Tenons囊、暴露眼外肌，用斜视钩提起肌肉，剪开球筋膜并分离节制韧带。
Graefe和Stevens法是在肌腱中间切开一小口50%～80%，此法延长效果有关。
O'coner法在前者的基础上又在肌腱两侧各剪一小口，使延长效果加强。
Blaskovics主张肌腱两侧各切一口，这种切口的效果与切口的长度有关，如果前部切口过于靠近肌腱附着点，则肌腱延长后可能产生旋转作用，对有双眼视的患者可引起复视。
为此一般主张多作几个短的切口要比两个长的切口更为安全。
在行切开前先用止血钳钳住两个拟作切口处的肌肉再行切开，以防止出血，先切开后边的切口，后切开前边的切口，这样较为方便。
这种术式大约可矫正15～20斜视度单眼一根肌肉切开。
直肌边缘切开术的近期效果明显，但远期效果明显减退。
边缘切开法也可以与后徙术同时合并施行。
BDProbeTecTMSystem
输尿管镜输尿管镜是一种纤细的、由导光纤维、工作腔道和各种不同用途的工作配件构成的器械，直径小，长35至45厘米。
输尿管镜手术是通过一细长的窥镜，经尿道、膀胱、输尿管口进入0.2至0.5cm直径的输尿管，在直视下或借助电视监视系统，可以很清晰地观察到输尿管内的病变，如有结石、肿瘤等，对输尿管疾病进行诊断与治疗。
汽化电切仪
人参是众所周知的名贵药材，而提到它的产地，人们无不将它与东北的长白山联系起来，但在中国最著名的上党人参(5张)本草巨著《本草纲目》中，却赫然记载“人参生上党及辽东”，“辽东”就是今天的东北，这里是中国人参的主产区；而“上党”却是今天的山西长治地区（长治居于太行山脉，有“与天为党”之说，故史称“上党”）。
《本草纲目》中的这番记述引发了此后数百年来一个持续不断的争论，那就是上党是否是人参的产区？
多数人认为上党地区曾有过人参，依据为宋代苏颂的《图经本草》，其所描述图文确为五加科人参。
并对人参作了如下评价:“相传欲试上党参，但使二人同走，一含人参，一口空，度走三、五里许，其不含人参者，必大喘；含者，气息自如，其人参乃真也。
”据此，明代李时珍才将上党人参列入《本草纲目》之中。
也有人认为上党地区的人参，就是现在的党参。
中国药科大学的《党参类专题研究》结果认为：“现今之党参为桔梗科植物党参的根，原产于山西上党，在古代，曾作上党人参药用。
古之上党人参，根椐现有文献，尚不能推定仅仅为五加科人参一种植物。
说党参是人参的混品更是不确切的。
”本项研究从植物分类学证明，人参与党参并不属同科植物，上党人参不是现今党参。
本人通过查阅相关史料，特别是从网上下载中央电视台2005年10月，10频道《历程》栏目播出的《人参劫》资料中，找到了对上党人参历史演变过程的文献记载。
从大量史料证明，上党地区历史上确有人参分布，其后因历史原因而灭绝，现今的党参不是古时的人参。
考证如下：一、上党人参历史考证1、从《潞州志》中找到了上党人参长治市地方志办公室现存的明弘治八年（1495年）《潞州志》中有“紫团山在县东南一百六里，昔常有紫气见山顶，团团如盖，产人参，名紫团参……《禹贡》，唐潞州上党郡大都督府土贡……上党郡贡人参二百小两”之记载。
此时的上党人参已是名噪一时的地方特产,不仅产量可观,而且品质优良,自唐以来,就是朝廷钦点的贡品。
2、从碑文记载说明上党有过人参在壶关县紫团山顶的白云寺庙里，有一块篆刻于明朝年间人参出上党的石碑，上面写的：“壶关县东南乡第三区有紫团村，曾有紫气团聚，曾产出人参，为潞州属人参之冠”，接下来的记述与传说中的人参故事不谋而合。
3、从药材古会看上党人参当初的火爆市场据曾在鲍店镇药材古会上做过管账的长者郝富文介绍：鲍店药材会的确起缘于人参，从宋朝年间，每年农历的九月十三日，鲍店的药材会就隆重开市,持续整整100天,直到腊月二十三。
这段渊源不仅在当地妇孺皆知，而且被人们用说书的形式传唱到今天，“打起鼓板开子腔，自古人参出上党，你把上党人参用，延年益寿体安康”。
二、上党人参灭绝考证1、从《潞安府志》中找到了破坏上党人参生态环境之记载。
《潞安府志》编纂于清乾隆三十五年(1770年)，较《潞州志》问世推迟285年。
《潞安府志》中有“昔曹魏建邺宫，伐上党山材木，规制极盛。
后历代砍伐，加以樵牧日繁，虽深山绝顶皆濯濯所呈”。
本记载说明，太行山自古以来就是燕赵大地最重要的木材供应基地。
从三国时期甚至更早的时代就开始的森林砍伐，这种环境的破坏把人参推向了灭绝的边缘，即使到深山里面，山上也是光秃秃的，对人参来说无疑是灭顶之灾。
2、在《潞安府志》中找到了上党人参灭绝的又一依据。
在《潞安府志》中有“古有人参”，而“后绝”和“有参园，今废为陇亩”的记载。
在此时的明朝社会，由于李时珍的《本草纲目》正陷入对人参的狂热崇拜中。
人们对人参趋之若鹜，大肆采挖，人参的浩劫不可避免地开始了。
繁重的苛捐杂税也被转嫁到上党参民的头上，加上官吏的巧取豪夺，他们往往得不偿失。
参民把人参作为地方害，不但不敢上山采挖，而且将自家的参园都毁掉了。
这段记载与《本草纲目》中“上党，今潞州也。
民以人参为地方害，不复采取”不谋而合。
从此，人参就这样集体告别了上党，从这片最早的发现地消失了。
3、现今在上党地区为什么找不到人参的踪影？
《本草纲目》中收录了宋代苏颂对上党人参生长环境的描述：“春生苗，多于深山背阴，近椴漆下湿润处”。
由此可见，人参惧怕烈日和干旱，喜欢生长在土壤疏松、空气湿润、乔木丛生的椴、漆树下面。
现今，在太行山山脊上放眼群山，连绵不绝的是成片的农田和年轻的森林，明显不适宜人参的生长，所以找不到它的踪迹，时至今日只能在中国和朝鲜的长白山脉以及俄罗斯的远东地区窥见它的身影。
三、从上党人参的灭绝谈党参的命运由于人为影响和生态环境的改变，使多种植物濒危。
古时的人参是野生山参，现今，即使在长白山的密林深处也很难找到。
目前，药用人参为人工栽培的“园参”和“林下参”。
上党人参的灭绝与东北野山参的濒危，不能不说是对后人的一大警世。
从《潞州志》中上党人参名噪一时，到《潞安府志》的“古有人参，而后绝”的300年间，不只是上党人参的毁灭，就连人参的代用品野生党参也遭受到了掠夺性采挖。
从《陵川县志》所附清德宗光绪八年（1882年），县令李桢撰写的《种参说》中，找到了当时在野生党参不能满足用药量的情况下，人工种植坡参的记载，与现今的方法极其相似。
在此需要提及的是，目前党参全都种在大田,与过去的坡参相比,不仅生长环境有所改变,而且因使用化肥、农药，已严重影响了其原有品质。
为此，采取恢复坡参生产的措施，已成为确保党参野生资源和人们用药安全的必然选择。
参考文献1、中国药科大学．党参类专题研究．《常用中药材品种整理和质量研究》·福建科学技术出版社。
2、明·李时珍．本草纲目．北京：中国挡案出版社1999。
3、中央电视台10频道（历程）栏目，《人参劫》播出稿，2005。
4、中华人民共和国《药典》，20055、《陵川县志》
丘耀元（1923—）广东梅县人，中山医学院毕业，曾任兰州军区总医院创伤骨科中心主治医师等。
现为兰州军区总医院专家组成员，受聘为西安第四军区大学兼职兼职教授。
撰有学术论文40篇。
泊沙康唑（posaconazole）是伊曲康唑的衍生物，于2007年上市的第二代三唑类抗真菌药物。
抗菌谱广，对于念珠菌属、荚膜组织胞浆菌、塞多孢子菌、双极菌接合菌、镰刀菌、酵母菌。
包括耐氟康唑的非白色念珠菌株、新型隐球菌和曲霉菌都有强大的抑制活性；尤其是对比较罕见、但威胁生命的真菌疾病（接合菌病、镰刀菌病和球孢子菌病等）也有效。
本药难溶于水，目前只有口服悬液剂，空腹或餐后口服，分别在3~4h和4~10h达到血药峰浓度。
血浆蛋白结合率高达98.2%，主要与白蛋白结合。
表观分布容积平均高达1744L，具有高度组织穿透力。
可透过胎盘屏障，在乳汁中有分泌。
本品适用于多种对两性霉素不能耐受或难治性成人侵袭性真菌感染的治疗；对高危患者预防用药，用于13岁以上、免疫功能低下的患者，特别是患有移植物抗宿主病（graft  versus  host  disease，GVHD）的造血干细胞移植者、白血病患者和由于化疗而长期白细胞减少的患者。
本品比对照药物氟康唑和伊曲康唑，能更有效预防侵袭性曲霉菌感染并可降低侵袭性真菌感染相关的病死率。
本品不良反应与其他唑类药物相似，最常见的治疗相关性严重不良反应有胆红素血症、转氨酶升高、肝细胞损害以及恶心和呕吐。
扩大化的细菌图此事源于一条QQ信息，最早见于07年。
原文为：“长春一20岁女服务员--重庆路时代小镇李宁店。
于10几天前去世。
该女觉得身体不适，去医院看病，医生看完X光后大惊，据说该女五脏六腑和皮肤下全都是细菌虫，肝脏被侵蚀的只剩一点点。
医生直接告诉她可以准备后事。
致病原因是该女子常年吃麻辣烫和米线，医生说这两种食品细菌严重超标，且佐料经过加工后也极易增长细菌。
与店面的卫生程度无关。
请爱吃这两种食品的人以后少吃或不吃。
请转发给你关心的人。
”细菌图解细菌就是细菌，昆虫就是昆虫，两者在生物学的现代分类上的界门纲目科属种中从最基本的分界就已被分在了原核总界和真核总界，无论生物学还是医学，从来没有“细菌虫”这种说法。
这只能是水平低劣的造谣者利用自己贫瘠的知识臆想出来的名词。
[1]首先，如果是细菌的话，X光怎么可能看见？
X光下能透视看到的是骨骼等高密度的人体组织，而且根本不可能看到微生物！
再有，如果肝脏被侵蚀得只剩一点点，这个人竟然还只是感觉“身体不适”？
知道不知道肝功能严重受损（记住只是肝功能严重受损，不是“被侵蚀得只剩一点点”）的话人会怎么样？
见过严重肝硬化病人的惨状吧？
呵呵，就是这个样子的。
而且，能损伤肝脏的寄生虫主要就是肝吸虫，肝吸虫造成的症状是肠胃道症状，加上肝区不适，严重的话会出现肝硬化。
也就是说，肝脏受损的表现就是肝硬化，根本不是什么“侵蚀得只剩下一点点”！
在湿度比较大、温度适中的环境中，细菌繁殖更容易，像麻辣烫的汤水这种高温状态下，不会出现细菌的大量繁殖。
虽然吃麻辣烫不会致死，但一定要高温煮熟才保险。
细菌虫(9张)
电针疗法是指在刺入人体穴位的毫针上，用电针机通以微量低频脉冲电流的一种治疗方法。
电针疗法适用于毫针刺法的主治病证。
器械包括毫针和电针机两部分。
毫针一般选用26～28号针。
有时为了集中在针尖上放电，可在针体上涂一层高强度绝缘漆，将针尖处的漆刮掉后使用。
电针机的种类①蜂鸣式电针机。
特点是利用电铃振荡原理使直流电变成脉冲直流电，再经感应线圈而产生脉冲电流。
所发出的电流波形窄如针状，适用于临床。
但有输出电量不稳定、频率调制困难、耗电量大和噪声高等缺点，目前已很少应用。
②电子管电针机。
特点是利用电子管产生多种震荡。
优点是振荡波形种类多、频率调制范围广、工作性能较稳定。
缺点是要用交流电源、安全性不高、体积较大、防震能力差，目前已少用。
③半导体电针机。
用半导体元件制作而成。
因其不受电源种类限制，具有安全、省电、体小、量轻、耐震等优点，目前临床上最常用。
在使用电针机前，必须先把强度调节旋钮调至零位(无输出)，再将电针机上每对输出的两个电极分别连接在两根毫针上。
一般将同一对输出电极连接在身体的同侧，在胸、背部的穴位上使用电针时，不可将两个电极跨接在身体两侧，更不应让电流从心脏部位穿过。
通电时调节电钮，使电量从无到有，由小到大。
切忌由大到小，或忽有忽无，忽小忽大。
电量的大小因人而异，一般以患者感到舒适为度。
临床治疗，一般持续通电15分钟左右，从低频到中频，使病人出现酸、胀、热等感觉或局部肌肉作节律性的收缩。
单穴使用电针时，可选取有主要神经干通过的穴位(如下肢的环跳穴等)，将针刺入后，接在电针机的一个电极上，另一极则接在用水浸湿的纱布上，作为无关电极，固定在同侧经络的皮肤上。
如果在互相邻近的一对穴位上进行电针时，两根毫针之间要以干棉球相隔，以免短路，影响疗效，损坏机器。
治疗结束后，应先将电量降至零值，关闭电源，然后从针柄上除去电极夹，并将刺入组织的毫针拔出。
术终还要注意清点针数，检查针刺部位，以免发生遗针或继发出血。
可按传统针灸理论，循经选穴，辨证施治；也可用阿是穴作为电刺激点；还可结合神经的分布选取有神经干通过的穴位及肌肉神经运动点。
例如，头面部的听会、翳风(面神经)，下关、阳白、四白、侠承浆(三叉神经)。
上肢部的颈夹脊6～7、天鼎(臂丛神经)，青灵、小海(尺神经)，手五里、曲池(桡神经)，曲泽、郄门(正中神经)。
下肢部的环跳、殷门(坐骨神经)，委中(胫神经)，阳陵泉(腓总神经)，冲门(股神经)。
腰骶部的气海俞(腰神经)，八﨓(骶神经)。
在选穴时要注意电流回路要求，做到邻近配对取穴。
如胃痛在选足阳明胃经的足三里穴时，亦应取同侧足太阴脾经的公孙穴以配成对。
凡用针灸治疗有效的病症均可用电针治疗。
其中对癫痫、神经官能症、神经痛、神经麻痹、脑血管意外后遗症、小儿麻痹后遗症、胃肠疾病、心绞痛、高血压等疗效较好。
在针刺麻醉手术中，电针更有独特的优点。
一般5～7次为1疗程，每天或隔天1次；慢性病的疗程可稍长，每10天或10次为1疗程；急症、新发病疗程可缩短，以治愈为准，每天可电针治疗2次。
两疗程之间可休息3～5天。
①每次治疗前，检查电针机输出是否正常。
治疗后，须将输出调节电钮等全部退至零位，随后关闭电源，撤去导线。
②电针感应强，通电后会产生肌收缩，须事先告诉病人，使其思想上有所准备，配合治疗。
③对患有严重心脏病的病人，治疗时应严加注意，避免电流回路经过心脏；不宜在延髓、心前区附近的穴位施用电针，以免诱发癫痫和引起心跳、呼吸骤停。
④曾作为温针使用过的毫针针柄表面往往氧化，而导电不良；有的毫针针柄由铝丝绕制，并经氧化处理成金黄色，导电性能也不好。
这类毫针最好不用，如使用时须将输出电极夹在针身上。
⑤治疗时，如遇到输出电流时断时续，往往是电针机发生故障或导线断损，应修理后再用。
⑥毫针多次使用后，易缺损，在消毒前应加以检查，以防断针。
CPPD  二水焦磷酸钙盐（calciumpyrophosphatedihydratedepositiondiseaes,）的英文缩写。
西安利君制药有限责任公司是在原西安利君制药股份有限公司的基础上，改组成立的外商独资制药企业。
其前身西安制药厂，1938年创建于革命圣地延安，具有70年制药历史，毛泽东、江泽民两代领袖曾为企业亲笔题词。
公司拥有总资产8.5亿元，员工2000余人，各类专业技术人才千余名，主要经营新型制剂、医药原料、特色OTC和高品质保健品。
西安利君制药有限责任公司公司全资控股股东利君国际医药（控股）有限公司注册于英属开曼群岛，总部设在香港国际会展中心。
2005年在香港主板上市，主要致力于大中华地区“以药为主，赚钱经营”项目的投融资业务，目前总市值逾20亿元本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
[1]公司主要生产片剂、胶囊剂、颗粒剂、水针、粉针、冻干粉针、口服液、软胶囊等八大类制剂和琥乙红霉素、红霉素、盐酸四环素、磷红霉素、羟苯磺酸钙、乌拉地尔、异VC钠、亮菌甲素八类原料。
年产片剂70亿片、胶囊剂5000万粒、颗粒剂1亿包、水针1亿支、粉针3000万支、冻干粉针2000万支。
从美国、日本、德国、意大利引进的国际先进、国内一流现代化口服液和现代化软胶囊生产线，年可产口服液2000—3000万瓶、软胶囊2亿粒。
原料药盐酸四环素、红霉素、磷红霉素通过美国FDA认证。
其中盐酸四环素连续22年出口美国，还通过欧洲COS认证。
红霉素全国第一家通过美国FDA认证；磷红霉素全国首家开发生产。
公司红霉素、琥乙红霉素制剂、原料，阿奇霉素冻干粉针产销量均居全国第一，是中国最大的大环内酯类抗生素生产基地。
公司秉承“卓越品质，孜孜追求”的利君药理念，建立了与国际接轨的质量保证体系，产品连年市场抽检合格率100%，荣获“中国质量AAA等级企业”称号。
公司设有博士后科研工  利君科技楼作站、国家级企业技术中心和利君新药研究院，拥有博士、硕士等70余人组成的科研开发队伍，和北京大学、第四军医大学、沈阳药科大学等建立了长期合作关系，与中科院上海药物研究所、第二军医大学等联合培养博士后研究人员。
被授予“第二批国家专利试点工作先进单位”和“知识密集型、技术密集型‘双密’企业”，被确定为中国西部第一家“药品动员中心”，通过ISO14001环境管理体系认证。
公司以规模品牌运营在全国著称。
主导产品“利君沙”连续十多年保持年销售5  西安利君制药有限责任公司亿左右，是中国驰名商标，两度荣获中国公众最喜爱的十大商标、中国药店店员推荐率最高品牌。
近几年，精心培育的派奇、利喜定、多贝斯和头孢系列等处方药新产品都树立了强势品牌，逐步形成规模营销；2007年，公司开始大力挺进OTC、保健品市场，陆续向市场推出纳米螯合双重技术、好吸收的利君钙，蜂胶+芦荟+大豆异黄酮“三重成份”、增强免疫、祛斑养颜的时尚女性臻品——利君紫金软胶囊，拥有完全自主知识产权、富含12种功能因子、全面提升健康状态、消除疲劳、延缓衰老的——升态口服液和保肝护肝、降低血脂的自主知识产权产品——灵芝红口服液等一系列特色OTC和高品质保健品，打造利君销售的另一个规模增长极。
[1]公司奉行“利君利民为先、人类健康至上”的经营宗旨，积极投身社会公益事业，累计为扶贫赈灾、文化体育、慈善援助和体育卫生等捐资7000余万元。
公司自2007年起连续三年荣列全国化学药品制剂制造行业效益十佳企业，先后荣获全国“五一”劳动奖状、全国医药系统先进集体、全国质量效益型先进企业等多项殊荣。
公司组建了销售公司、OTC销售公司、外经外贸公司三大营销中心。
拥有庞大的销售网络。
在全国各地设立了26个销售分公司，发展了近500家一级经销商和近2000余家二级分销商。
制剂产品销售覆盖全国各大市、县、乡镇和广大农村市场；原料药出口美国、欧洲、印度等国家。
“十年再造战略”
红车轴草(TrifoliumpratenseL．)为豆科(Legumi—nosae)多年生草本植物，又名红三叶、红花苜蓿和三叶草等。
原产于欧洲和西亚，现广泛分布于世界各地，为温带分布植物。
红车轴草含有黄酮类物质、蛋白质、氨基酸、糖类和维生素等成分。
其中异黄酮因有植物雌激素样作用和黄酮类物质的抗癌作用而格外受人关注。
另外，红车轴草是丹麦的国花。
多年生草本，高30-50厘米。
茎直立或上升，疏生毛或近无毛。
红车轴草的花和叶子[1]叶为掌状复叶，具3小叶，有长柄，茎上部叶柄较短，被毛；托叶近卵形，贴生于叶柄上，基部抱茎，先端具芒尖，小叶柄很短，叶片卵形或椭圆形，长1.5-3.5厘米，宽0.7-2厘米，基部广楔形，顶端圆或钝，有时微凹，边缘有细锯齿，表面有白斑，两面及边缘疏生毛。
花多数，无柄，密集于茎顶，成头状，无总花梗或总花梗很短，包于茎顶部叶的托叶内；苞卵状披针形，比萼短；萼钟状，具5齿，其中1齿较长，比其他齿超出近1倍，花冠紫红色，长12-14毫米，旗瓣近狭菱形，翼瓣长圆形，基部具内弯的耳及丝状的爪，龙骨瓣比翼瓣稍短，比旗瓣显著短，子房椭圆形，花柱丝状，细长。
荚果小，通常含1粒种子。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑红车轴草全株红车轴草花果原产地：欧洲中部入侵地：东北，华北，西南，安徽，江苏，江西，浙江等地，在东北北部及东部还见有半自生于草地、林缘、路旁等处。
种子的采集：种子可在上一年的秋季果实成熟时，及时采摘无病虫害、成熟度好的果实，晾晒后去掉果皮，将种子装，放入0～5℃冰箱或冰柜内贮存。
选地：红车轴草对土壤要求不十分严格，属中性植物，在土壤肥沃、排水良好红车轴草(5张)的地块，植株更健壮，产量更高。
整地：无深松基础的地块最好深耕20～25cm，将土地平整、耙细并施足底肥(有机肥、厩肥或干鸡粪)。
播种：播种时，种子与细沙以1：5的比例混合撒播，覆土厚度2～3cm，不宜过厚，踩实保墒，这样出苗整齐。
养护管理：幼苗长至5～6cm时，每2周施追肥1次，有机肥、复合化肥均可。
施肥后立即灌水，以免肥料烧伤根系，影响植株生长。
雨季注意排水，后期拔大草。
病虫害防治：红车轴草易发生病毒病，尤其是高温干旱季节发病严重，要防止草坪过分干旱。
同时及时防治蚜虫，减少病虫传播。
高温多雨季节易发生白叶病，发病初期可用50%甲基托布津800～1000倍液喷雾防治。
饲料价值为优良牧草，但马等食后曾有过中毒现象，原因不明。
园林价值  红车轴草目前，建植的草坪，由于修剪频繁、浇水量大，已成为草坪业发展的限制条件，而采用红车轴草建植草坪可以克服这些缺点。
1.不需修剪红车轴草的茎为匍匐茎，植株低矮，高度一般为10～20cm。
因此，建植的草坪可不进行修剪。
2.自然更新红车轴草种子落地自生，可以实现自然更新，使草坪经久不衰。
3.管理粗放红车轴草根系发达，能利用土壤深层的水分，对土壤水分要求不太严格。
因此，可以减少浇水次数，实行粗放型管理。
4.侵占性强，观赏性好红车轴草的匍匐茎向四周蔓延，其茎节处着地隹报，当母耕沉亡：或茎被切断后，匍匐茎可形成新的独立株丛。
因此，红车轴草具有很强的侵占性，能有效地覆盖地面，抑制杂草滋生。
红车轴草坪一旦成坪，杂草不易侵入，可使草坪整体观。
红车轴草常用于花坛镶边或布置花境、缀花草坪、机场、高速公路、庭园绿化及江堤湖岸等固土护坡绿化中，可与其他冷季型和暖季型草混播，也可单播，既能赏花，又能观叶，同时覆盖地面效果好。
食用价值红车轴草提取物被广泛用于保健食品中。
它几乎没有热量，不会令人发胖；长期食用安全；其中的芒柄花素经过消化代谢后还可转化为染料木素，提高了血液中活性异黄酮的水平。
全草可用作为良好的绿肥，也是夏季蜜蜂的花蜜来源。
尤其是它的嫩叶，富含蛋白质，如今在许多国家已成为人们的传统食品和调味品。
牛、马等牲畜中毒后出现三叶草病典型症状，如大量流涎，皮肤起水泡、步态僵硬、腹泻等，有的还出现眼组织坏死、失明、黄疸、奶量减少和流产等症。
[2]药用价值1.消炎和杀菌作用用于祛痰、解痉挛、治百日咳及支气管炎。
其花粉对某些革兰氏阴性杆菌有抗菌作用，可用于治疗皮肤病，例如湿疹、烧伤和牛皮癣。
全草制成软膏，可  红车轴草治疗局部溃疡。
2.雌激素样作用红车轴草作为唯一植物雌激素有其独到之处：它们几乎能分布到人体每个细胞中发挥作用，这是人体自身激素达不到的；它们具有双向调节作用，当人体雌激素水平高时，可抑制激素分泌，反之，当人体雌激素水平低时，它能提供额外的雌激素样作用。
临床上既被用来治疗妇女体内雌激水平升高时的经前期综合症，又被用于治疗雌激素降低时的更年期综合症和绝经。
另外，也能治疗雌激素病，例如子宫肌瘤、子宫内膜异位及骨质疏松症等。
3.抗癌作用红车轴草含高浓度异黄酮等黄酮类物质。
它被认为是一种潜在抗癌物质。
主要预防前列腺癌、胃癌、肠癌和乳腺癌。
乳腺癌病人血浆中雌激素偏高，植物雌性激素对其有拮抗作用，从而抑制乳腺癌。
经常食用植物雌素物质的妇女患乳腺癌的机率大为减少。
红车轴草对肠癌也有治疗效果。
实验表明，黄酮类物质为强抗氧化，是自由基的强清除剂，故具抗癌效用。
在体外有抑制草履虫的作用(0.2%醇浸剂可使草履虫于30分钟内停止活动)。
红车轴草国外民间有用其做抗疟药者，亦有用祛痰、解痉作用以治百日咳及支气管炎者。
其中所含之甙性成分，三叶豆甙、异三叶豆甙或Trifolianol皆无生理活性。
其花粉对某些革兰氏阴性杆菌有抗菌作用。
其果实对大鼠有雌激素样作用，曾报告其水性提取物予大鼠口服或腹腔注射，有某些抗肿瘤作用，能阻止肉瘤-45之生长，但对艾氏癌无效；此种提取物新鲜制备者无效，必须将其灭菌提取物在4℃下贮藏100天以上，方能发挥作用；故推测其有效成分可能系某种变性蛋白质，而非生物碱。
此植物对牲畜可引起光致敏性皮炎，毛发结成球状，牛、羊等食之可引起流涎、食欲减退等中毒症状，此与其中所含之紫苜蓿酚有关。
全草含鹰嘴豆芽素A和B(即刺芒柄花素、染料木素、大豆黄酮。
红车轴草根甙  红车轴草、红车轴草素等异黄酮成分。
鹰嘴豆芽素A、B及染料木素、大豆黄酮都有雌激素作用。
每100克干草的雌激素活性相当于雌二醇0.550～0.565微克或己烯雌酚2～17微克或8～30微克。
鹰嘴豆芽素A和红车轴草根甙还有抗真菌的作用。
异黄酮的含量：地上部分高，根中低；在生长期中，花期含量高。
各种异黄酮化合物中，鹰嘴豆芽素A、B是该草的主要成分。
另含黄酮类柳穿鱼甙和红车轴草亭。
以干重计算，蛋白质的含量在生长后期达23%，含有各种必需氨基酸。
糖类的含量为24.4%，中有蔗糖、葡萄糖、果糖、木糖和淀粉等。
全草中尚有胡萝卜素、维生素D和E。
胡萝卜素的含量在开花期最高，α和β胡萝卜素的含量在春季开花期为4.3和53.6毫克%、在夏季开花期为3.2和45.9毫克%。
叶含叶酸和5-甲酰四氢叶酸、少量甾醇、甘油酯、烃类、磷脂、糖脂等脂类成分。
花中含三叶豆甙、异鼠李素、车轴草醇等多种黄酮成分，及水杨酸、对羟基桂皮酸和挥发油(含糠醛)等。
鲜草中含紫苜蓿酚约15.5微克/克，主在叶部；干草中较少。
生殖器疱疹（genitalherpes）是由单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus,HSV）侵犯生殖器部位皮肤和黏膜引起的炎症性、复发性的性传播疾病。
生殖器疱疹约85%～90%由2型单纯疱疹病毒（HSV-2）引起，10%～15%由1型单纯疱疹病毒（HSV-1）引起。
HSV是一种DNA病毒，核心为线状双链DNA，分子量为160×10Da，其外为一立体对称20面体的蛋白质衣壳，由162个壳粒所组成。
衣壳外是脂质被膜。
HSV基因组编码病毒特异的核心蛋白及结构蛋白，包括存在于病毒表面的糖蛋白，它们能诱导机体产生中和抗体。
两型HSV相关糖蛋白中除HSV-1的gC和HSV-2的gG具有特异性抗原决定簇外，其它结构基本相似，所产生的抗体在型间有交叉反应性。
HSV基因组还编码非结构蛋白，如胸苷激酶（TK）、DNK聚合酶等，它们对病毒的复制是很重要的。
由于这些病毒酶不同于细胞酶，一些能选择性抑制病毒酶的抗病毒药物如阿昔洛韦，就是据此而研制出来的。
原发性生殖器疱疹都是通过与疱疹病毒感染者通过性交直接接触感染，HSV经过皮肤黏膜轻微的擦伤或裂口侵入上皮细胞，并在其中复制、繁殖，引起细胞的气球变性及坏死，炎性细胞的浸润等炎症反应，并刺激机体的免疫反应。
侵入机体的病毒沿外周感觉神经向上进入脊髓背根的感觉或运动神经节，建立潜伏感染，潜伏感染是生殖器疱疹复发的根源。
潜伏病毒的激活与病毒的胸苷激酶等和机体的免疫与非免疫因素有关。
潜伏的病毒受激活后，沿周围神经轴索下行至皮肤和黏膜，引起复发。
[1]一、初发感染患者为初次发病，可分为原发感染及非原发感染两种。
（一）原发感染患者既往无单纯疱疹的病史，血清中无HSV抗体。
感染HSV后，临床表现最重。
患者是与有活动性单纯疱疹损害者发生性接触后发病的。
潜伏期3～14天，平均6天左右。
男性好发在龟头、冠状沟、包皮、阴茎；女性好发在外阴、宫颈、肛周及臀部，出现多数粟粒大丘疹、水疱，可彼此融合成片。
2～4天后破溃成为糜烂或溃疡，自觉灼痒、疼痛。
损害侵及尿道上皮时患者出现尿痛、排尿困难、尿道口有黏液性分泌物。
侵及宫颈上皮时，宫颈糜烂、溃疡、白带增多。
患者腹股沟淋巴结肿大、压痛，但不会发生化脓及破溃。
发病1周内不时有新皮疹出现，7～10天时皮损达到高峰，之后逐渐消退结痂，一般需18～21天皮损完全消退，正常上皮长出。
部分病例在发病的第1周可出现发热、头痛、恶心、畏光，甚至颈部僵直等病毒血症乃至脑膜刺激症状。
（二）非原发感染患者初次出现生殖器疱疹的临床表现，但以往曾有口唇部单纯疱疹的病史。
血清中有HSV-1抗体。
由于HSV-1抗体对机体的保护作用，非原发性生殖器疱疹的临床表现较原发性生殖器疱疹要轻，皮损限局，病程亦轻，一般在2周左右皮损完全结痂脱落。
患者一般无全身症状，腹股沟淋巴结亦不肿大。
二、复发感染首次复发多出现在原发性感染消退后半年至1年。
复发次数平均3～4次/年，超过6次/年者为频繁复发。
复发诱因有免疫功能下降和非免疫因素和疲劳、精神紧张、外伤、月经及其它感染等。
一般男性较女性复发多见，但女性复发后的症状较男性重。
临床表现和复发次数因人而异。
1．复发前数小时至1～2天常有先驱症状，如局部灼热、感觉异常或刺痛等，个别有向臀部，股部的放射性疼痛。
2．患者的外阴部出现丘疹、水疱，与原发性比较损害限局，数量亦少。
破溃后成点状糜烂或浅溃疡。
3．一般4～5天后结痂，10天左右皮损痊愈。
4．患者腹股沟淋巴结不肿大，亦不出现全身症状；外阴部复发性损害同时侵及宫颈的也较原发性时要少得多。
三、免疫缺陷及HIV感染由于恶性肿瘤、器官移植等原因长期使用免疫抑制剂，致使机体免疫功能低下或有免疫缺陷者感染生殖器疱疹后，局部皮损重，病程长。
可发生病毒血症，出现发热、头痛、恶心、畏光等全身性不适，皮疹可泛发。
HIV感染者常发生严重的HSV感染，患者的外阴部及肛周可出现大片状的水疱、糜烂及溃疡。
皮损可持续数月，在溃疡基础上常继发细菌或念珠菌感染。
患者临床表现的严重程度取决于患者免疫缺陷的程度。
资料表明，生殖器疱疹与HIV的流行有关。
首先生殖器疱疹时外阴部的溃疡为HIV的入侵打开了大门，其次HSV感染时外阴部有多数浸润的淋巴细胞，它们是HIV侵入机体后的靶细胞，因此有活动性生殖器疱疹损害者较易感染上HIV。
四、男性同性恋感染通过肛交，有活动性生殖器疱疹的一方可造成另一方发生单纯疱疹性直肠炎。
急性发作，患者有严重的肛门直肠疼痛，肛门有血性或黏液性的分泌物，并有里急后重感。
患者可有发热、周身不适、肌痛等全身症状。
约半数患者肛周有水疱或溃疡。
五、妊娠期感染妊娠期与非妊娠期生殖器疱疹的临床表现相似，但孕妇感染HSV后对胎儿有影响。
妊娠早期感染HSV可引起流产、早产、死胎。
在分娩时新生儿可在经过产道或羊膜早破时感染上HSV，轻者无症状，重者发生播散性HSV感染，病死率很高，在妊娠期间患原发性生殖器疱疹的孕妇因病毒血症将HSV通过胎盘传染给胎儿的可能性很小。
但分娩时经产道传染给胎儿的机会有20%～50%，这是因为患者的宫颈上皮不时有HSV脱落，使产道中常有HSV。
妊娠期间生殖器疱疹易复发，复发性疱疹对胎儿的影响小，分娩时经产道传染给胎儿的可能性也小，仅3%～5%。
六、亚临床感染指无生殖器疱疹临床表现的HSV感染者。
实际上血清HSV-2抗体阳性者大多数并没有出现过可辨识的生殖器疱疹损害，仅20%曾有典型损害，还有20%为无症状的亚临床感染。
对原发性生殖器疱疹的女性患者作定期随访，取宫颈分泌物作病毒培养，经常出现阳性结果，这说明虽然临床上无生殖器疱疹的表现，但疱疹病毒却寄居在宫颈上皮细胞内，并不断脱落下来。
这种处于亚临床感染的病毒携带者由于生殖道的皮肤黏膜能排出病毒，成为疾病的一个重要传染原。
[1]一、病毒培养自水疱底取标本，女性还可从宫颈部位取材，作组织培养分离病毒，此法敏感，结果特异，为诊断的金标准。
但此法所需技术条件高，从接种到作出鉴定所需时间为3～5天。
培养的阳性率为60%～90%。
因此培养阴性不能除外生殖器疱疹。
二、直接检测病毒抗原皮损处细胞涂片，用标记的特异抗体作直接免疫荧光检查。
也可用免疫过氧化酶法，酶联免疫吸附法（ELISA）等方法。
其敏感性可达到培养法的80%。
三、细胞学检查（一）Tzanck涂片从疱的基底印片，以瑞氏或吉姆萨染色找多核巨细胞。
HSV及水痘带状疱疹病毒感染时均可出现特征性的多核巨细胞。
（二）Papanicolaou涂片以窥阴器暴露宫颈后，刮片在宫颈口取材涂片后作巴氏染色，检查多核巨细胞。
细胞学检查的敏感性低，为培养法的40%～50%，结果阳性有助于诊断，阴性不能否定诊断。
四、血清学方法检测血清抗体以HSV-1及HSV-2特异的抗血清进行检测。
尤其适于无症状HSV-2携带者的检出。
五、分子生物学方法检测病毒的DNA常用的有酶链聚合反应（PCR）、原位杂交等，由于技术要求高，目前尚不宜在临床上作检测用。
[2]一、病史病人有非婚性接触史、多性伴和不安全性接触史。
二、临床表现典型损害为生殖器部位的群簇性粟粒大水疱、糜烂、溃疡、自觉灼痛，近卫淋巴结肿大，诊断并不困难。
但临床表现不典型的相当多，应当认真询问病史和细心观察，有时可找到些线索。
至于无症状的亚临床感染者，只有依据特异的实验检查来确认。
但目前临床上尚缺少实用的检测手段。
生殖器疱疹尤其是原发性生殖器疱疹患者常在外阴部出现多个溃疡，自觉疼痛，应注意与下列外阴溃疡性疾病作鉴别。
一、硬下疳由梅毒螺旋体在入侵部位引起的圆形溃疡，常为单发，其基底触诊如软骨样硬度，无压痛亦无自觉疼痛，溃疡面分泌物涂片以暗视野显微镜检查可见大量活动的螺旋体，可资鉴别。
二、软下疳由杜克雷嗜血杆菌引起的生殖器部位多个溃疡，基部无硬性结节，有痛感。
与生殖器疱疹鉴别困难时，需用病原体分离法（杜克雷嗜血杆菌培养和病毒分离）来鉴别。
三、其它皮肤病白塞病可以出现多个生殖器部位的溃疡、疼痛，常复发，可与生殖器疱疹混淆。
但本病还有其它的体征如口腔、眼部损害，可鉴别。
抗病毒药物治疗，可参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》[3]，并作适当调整。
除此以外，应配合心理治疗和中医药治疗。
一、抗病毒治疗阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦等治疗生殖器疱疹可以减轻症状，缩短病程，减少排毒。
（一）初发感染阿昔洛韦200mg，5次/d，连服7~10d；或阿昔洛韦400mg，3次/d，连服7~10d；或伐昔洛韦300mg，2次/d，连服7~10d，或泛昔洛韦250mg，3次/d，连服7~10d。
（二）复发感染最好在出现前驱症状或损害出现24h内开始治疗。
阿昔洛韦200mg，5次/d，连服5d；或阿昔洛韦400mg，3次/d，连服5d；或伐昔洛韦300mg，2次/d，连服5d；或泛昔洛韦125~250mg，3次/d，连服5d。
（三）频繁复发（1年复发6次以上）患者为减少复发次数，可用抑制疗法。
阿昔洛韦400mg，口服，2次/d；或伐昔洛韦300mg，口服，1次/d；或泛昔洛韦125~250mg，口服，2次/d。
以上药物均需长期服用，一般服用4个月到1年。
（四）严重感染指原发感染症状严重或皮损广泛者。
阿昔洛韦每次5mg~10mg/kg体重，静脉点滴，1次/8h，用5~7d或直至临床症状消退。
（五）对发生于免疫缺陷者的生殖器疱疹可按上述方案治疗，必要时可适当延长疗程。
（六）妊娠期疱疹需权衡母婴的利弊选择适当的抗病毒药物和方案。
目前主张，孕妇初发生殖器疱疹可以口服阿昔洛韦治疗；有严重并发症可危及生命者，应静脉滴注阿昔洛韦治疗；对于频繁复发或新近感染的孕妇生殖器疱疹患者，在足月时，可通过阿昔洛韦治疗以减少活动性损害的出现，从而降低剖宫产率；对于以往有复发性生殖器疱疹病史但近足月时无复发迹象的孕妇，可以不进行阿昔洛韦治疗。
（七）新生儿疱疹阿昔洛韦30～60mg/(kg.d)，静脉滴注，疗程为10～21天。
二、局部治疗保持患处清洁、干燥。
皮损处可外涂3%阿昔洛韦霜、1%喷昔洛韦乳膏和酞丁胺霜等。
若有继发细菌感染，应加用抗生素。
三、中医药治疗复发性生殖器疱疹患者往往具有劳累、心理焦虑等情况，因此在积极抗病毒治疗的同时，可给予一些健脾利湿、清热解毒和养肝滋肾、滋阴清热的中药，如参苓白术散和知柏地黄丸等，对部分患者有效。
四、心理治疗由于本病很易复发，反复发作常给患者带来烦恼和焦虑，应耐心、细致地对患者进行心理治疗，鼓励病人增强战胜疾病的信心，积极配合治疗。
五、预防预防生殖器疱疹的传播应从消灭传染源、切断传播途径和提高易感人群的免疫力三方面入手。
提高易感人群保护性免疫力的方法是疫苗的使用，据目前资料，找到高效预防HSV感染的疫苗已为期不远了。
口服，一次8片，一日2次。
清胃泻火，解毒消肿。
用于口舌生疮，齿龈、咽喉肿痛。
周边血（PeripheralBlood）指在周边血干细胞移植中，受激素（G-CSF）刺激而从骨髓中释放出的造血干细胞的自体血氛，用以供给干细胞营养，从而使得经离心提取的干细胞更加干净，具有更高的生物活性。
阿-斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。
该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。
阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。
一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。
另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。
阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。
常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。
根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。
如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。
心率快者可电击复律。
室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。
室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。
与癫痫发作的区别：  室性心动过速1.癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感，但持续仅几秒钟。
发作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。
无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。
2.癔症出现于有癔症个性的病人，不伴血压心率或皮肤颜色的变化发作时无抽搐咬唇和两眼上翻。
3.低糖血症发作前有饥饿感心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状继之意识丧失意识丧失逐渐进展，未经处理可进入深度昏迷。
急诊检查血糖低可肯定诊断。
发病原因1.快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。
通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。
B.多形性室速：a.Q-T间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。
前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。
b.Q-T间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。
因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。
C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。
②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。
两者对血流动力学影响均等于心室停搏。
一旦出现，病人迅速出现Adams-Stoke综合征。
③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。
(2)室上性快速型心律失常：①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。
当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。
②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。
③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。
2.缓慢型心律失常该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。
(1)病态窦房结综合征：包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。
(2)高度或完全性房室传导阻滞：当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。
3.急性心脏排血受阻(1)心脏肌肉病变：主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。
当剧烈运动或变更体位时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。
部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
(2)心脏瓣膜病变：主要为瓣膜狭窄所致。
①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径<0.8cm)者，变更体位或运动后可发生晕厥。
个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。
B.主动脉瓣口面积<1cm2时，变更体位或运动后可发生晕厥。
②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。
③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。
当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。
多在变更体位时出现。
④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。
⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。
部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。
部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。
⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。
⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。
⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。
4.先天性心脏病(1)法洛四联症：多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。
也有因心律失常引起者。
(2)原发性肺动脉高压：多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。
(3)艾森曼格综合征：因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。
发病机制1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。
有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。
(1)严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。
机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度刺激了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。
同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。
主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。
(2)肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。
可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。
因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。
有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。
而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。
(3)肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。
因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。
运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。
同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。
(4)肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。
大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。
(5)心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。
临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。
晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。
迷走神经2.其他器质性心脏病老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。
机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。
右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。
不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。
主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。
夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。
3.心律失常心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。
严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。
轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。
而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。
窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。
运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。
窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。
病态窦房结综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。
该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。
心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。
病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。
室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。
尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。
后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。
抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。
其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。
其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。
预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的1.发现晕厥病人时(1)应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道(2)局部刺激，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。
如房间温度太低，应保暖。
(3)在晕厥发作时不能喂食喂水。
神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
2.预防晕厥视其发生的机制而定(1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。
Ⅱ房室传导阻滞(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等(3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走；可使用弹力袜或腹带；麻黄碱可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。
3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。
4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。
对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等，有条件的单位，可首选电击复律。
5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。
除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。
通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100～120次/min。
心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外，可按室速的常规治疗。
极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。
6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作；若有手术指征则应尽早手术治疗。
单心室的超声心动图7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。
但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
预后：Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。
详情参考不同原发疾病的预后预防：1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳饥饿惊恐等诱发因素。
2.情景性晕厥病人则应在排尿排便咳嗽吞咽时注意体位等。
脑部供血3.体位性低血压病人应避免从卧位突然站立在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走；还可使用弹力袜或腹带；麻黄碱可升高血压；盐可使细胞外容积增加这些都有一定效果。
4.老年人发生晕厥是很危险的易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。
建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布卧室和客厅宜使用地毯室外活动宜在草地上或土坡上行走不要站立太久。
纤维肌痛综合征(fibromyalgiasyndrome，FMS):临床常见的疾病，其特点是慢性病程，全身广泛分布的骨骼肌肉疼痛、僵硬、感觉异常、睡眠障碍及易疲劳感，伴有多个对称性广泛分布的压痛点。
纤维肌痛综合征(fibromyalgiasyndrome)是一种以广泛的肌肉骨骼慢性疼痛为主要表现，可伴疲劳、睡眠障碍、晨僵、焦虑、抑郁及头痛等症状的风湿病。
本病并非罕见病，美国的患病率为2%，其中男女患病率分别为0.5%和3.4%，患病率随年龄增长而升高[1]。
纤维肌痛综合征分为原发性和继发性两类，继发性纤维肌痛综合征见于各种风湿病（骨关节炎、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮等）及各种非风湿病(如甲状腺功能低下、恶性肿瘤和外伤等)。
发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关：（1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。
研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前体色氨酸等下调痛觉信号的神经递质浓度降低，P物质和兴奋性氨基酸水平等放大痛觉信号的神经递质浓度增高。
（2）神经内分泌功能异常：研究证实，纤维肌痛综合征患者存在下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴应激障碍，同时血清中生长抑素水平升高。
（3）免疫系统异常：免疫功能紊乱可参与了纤维肌痛综合征发病。
研究发现，患者外周血CD4及CD4/CD8比值明显升高[2]。
纤维肌痛综合征皮肤细胞中的白细胞介素-10、白细胞介素-6与肿瘤坏死因子-α较健康对照组升高[3]，提示这些细胞因子释放参与了该病发生。
（4）遗传因素：本病存在家族聚集性，病人直系亲属患病机率为6.4%[4],明显高于对照组，提示该病有遗传倾向。
关于基因多态性与纤维肌痛综合征的相关性，目前结论不一。
（5）环境因素：感染、社会压力、躯体创伤及其他疾病可能促发本病。
有遗传易感性的患者受到上述环境因素影响，可促进纤维肌痛综合征发生。
研究发现，莱姆病和感染艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎和细小病毒的患者发生纤维肌痛综合征机率较未感染者明显升高。
另有研究发现，女性受虐待频率与纤维肌痛综合征发病率也有关。
躯体创伤如急性颈椎棘突劳损患者中高达22%的患者出现纤维肌痛综合征症状。
目前研究公认，纤维肌痛综合征患者肌肉组织无特异性损伤。
但近年国外研究[3]发现纤维肌痛综合征患者股四头肌活检中存在细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变，提示纤维肌痛综合征患者可能存在局部肌肉血液灌流减少。
（1）疼痛：纤维肌痛综合征主要表现为全身广泛性慢性疼痛。
一般起病隐匿，劳累、应激及寒冷等诱因下出现全身弥漫性疼痛，尤以中轴骨骼(颈椎、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处常见，呈对称性和持续性，疼痛性质多样，酸痛、刺痛、灼痛甚或撕裂样痛，程度时轻时重，休息不能缓解，不适当活动可使上述症状加重。
（2）压痛：查体有特殊压痛点，而压痛点邻近区正常。
患者对压痛点的按压敏感，出现痛苦表情或拒压、后退等动作。
9对(18个)压痛点分布呈现弥散性和对称性，多位于肌腱附着处，具体位置为：枕骨下肌肉附着点两侧、第5~7颈椎横突间隙前面的两侧、两侧斜方肌上缘中点、两侧肩胛棘上方近内侧缘的起始部、两侧第2肋骨与软骨交界处的外上缘、两侧肱骨外上髁远端50px处、两侧臀部外上象限的臀肌前皱襞处、两侧大转子后方、两侧膝脂肪垫关节褶皱线内侧[1]（如下图）。
检查时医生用右手拇指以4kg/cm的压力平稳按压压痛点几秒钟即可出现疼痛，同时对照性按压前额中部、前臂中部、手指中节指骨、膝关节内外侧等部位没有疼痛，以排除患者的“伪痛”。
（3）疲劳及睡眠障碍：约90%以上的患者有明显疲劳感，充分休息不能缓解。
90%~98%的患者伴多梦、易醒及失眠等。
（4）神经、精神症状：35%~62%患者伴焦虑，58%~86%患者伴抑郁，11%患者可同时伴焦虑和抑郁。
注意力难以集中、记忆丧失和执行功能减退等认知障碍也很常见。
部分纤维肌痛综合征患者伴偏头痛、发作性头晕、四肢麻木和蚁走感，但无任何器质性病变的客观证据。
（5）关节症状：部分患者也可表现为关节痛伴晨僵，但无关节红肿及发热等客观体征。
（6）其他症状：部分患者可出现腹痛、稀便、盗汗、口干、眼干、尿频、尿痛和雷诺现象等。
压痛点1.辅助检查（1）实验室检查：除非合并其他疾病，纤维肌痛综合征患者的血常规、血生化检查、肌酶、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子等均正常。
部分患者存在体内血清促肾上腺皮质激素、促性腺激素释放激素、生长激素、类胰岛素生长激素-1、甲状腺素等激素异常，脑脊液中P物质浓度可升高，偶有血清低滴度抗核抗体阳性或轻度补体C3水平减低。
（2）功能性磁共振成像(fMRI)：功能性磁共振成像(fMRI)是协助诊断纤维肌痛综合征的一种敏感又特异的新技术，纤维肌痛综合征患者可能出现额叶皮质、杏仁核、海马和扣带回等激活反应异常，以及相互之间的纤维联络异常。
（3）评估量表：国外研究显示纤维肌痛影响问卷(F1Q)、疼痛视觉模拟评分法(vAS)，Beck抑郁量表(BDI)、McGiⅡ疼痛问卷调查、汉密尔顿焦虑量表和汉密尔顿抑郁量表等有助于评价纤维肌痛综合征病情。
2.疾病诊断诊断主要根据1990年美国风湿病学会提出的纤维肌痛综合征分类标准,其内容如下：①持续3个月以上的全身性疼痛：即分布于躯体两侧，腰上、下部及中轴(颈椎、前胸、胸椎或下背部)等部位的广泛性疼痛。
②18个已确定的解剖位点中至少11个部位有压痛。
同时符合上述2个条件者，诊断即可成立[1]。
睡眠障碍、疲劳和晨僵为纤维肌痛综合征为常见临床表现，诊断时考虑上述症状，可减少误诊率。
3.鉴别诊断（1）慢性疲劳综合征：该病也以疲劳、睡眠障碍、肌肉关节痛、注意力受损和轻度抑郁等为特征，与纤维肌痛综合征表现极为相似，但前者起病急，伴提示病毒性疾病的症状，如低热、咽喉痛、颈或腋下淋巴结压痛，辅助检查血液中EB病毒、柯萨奇病毒和单纯疱疹病毒等抗体水平升高。
（2）肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征是一种局部疼痛综合征，男性多见，以有肌筋膜扳机点为特征。