ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
以上二十六味，取细辛、徐长卿置于密闭容器内，加乙醇117ml，浸泡48小时，浸提液密闭储存备用，药渣取出待用；取良姜、威灵仙、千斤拔、桂枝、白芷、五加皮、防已、木香、泽兰、土鳖虫、续断、独活及上述药渣置于蒸馏锅中，加水浸泡过夜，蒸馏，收集蒸馏液47ml。
提取挥发油后，药液滤过，滤液浓缩。
药渣加水煎煮二次，每次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩。
取七叶莲、两面针、古羊藤、十八症、鸡骨香、搜山虎、救必应、九龙藤、大血藤、山花椒，加水煎煮二次，每次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩。
将上述药液合并，浓缩至流浸膏。
将上述流浸膏、蒸馏液、醇浸提液、乙醇619ml混合，静置15天。
滤取上清液，将薄荷脑、樟脑用乙醇适量溶解，缓缓加入上清液中，加水、乙醇至规定量，静置24小时，分装，即得。
本品为棕色的澄清液体；气芳香，味辛辣而清凉。
(1)取本品50ml，挥至无薄荷味，残渣加乙醚使溶解3次(2ml，1ml，1ml)，合并乙醚液，低温挥至0.5ml，作为供试品溶液。
另取丹皮酚对照品，加乙醚制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯-醋酸乙酯(20:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以盐酸酸性5%三氯化铁乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
乙醇量应为56%～66%(中国药典2000年版一部附录ⅨM)。
镇痛消肿，驱风祛湿，舒筋活络。
用于风湿骨痛，伤风感冒，心胃气痛。
口服，一次2ml，一日2～3次；温开水调服。
外用，用药棉蘸本品适量轻擦患处，一日3～4次。
(1)本品含有马兜铃科植物细辛，在医生指导下使用，定期复杏肾功能。
(2)儿童、老人一般不宜内服。
每瓶装(1)15ml(2)30ml密封，置阴凉处。
牛口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的偶蹄类动物共患的急性、热性、接触性传染病。
其临床特征是口腔粘膜、乳房和蹄部出现水泡。
口蹄疫病毒属小核糖核酸病毒科口疮病毒属，根据血清学反应的抗原关系，病毒可分为O、A、C、亚洲I、南非Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等7个不同的血清型和60多个亚型。
口蹄疫病毒对酸、碱特别敏感。
在pH3时，瞬间丧失感染力，PH5.5一秒钟内90%被灭活；1%~2%氢氧化钠或4%碳酸氢钠液1分钟内可将病毒杀死。
-70~-50℃病毒可存活数年，85℃1分钟即可杀死病毒。
牛奶经巴氏消毒（72℃15分钟）能使病毒感染力丧失。
在自然条件下，病毒在牛毛上可存活24日，在麸皮中能存活104日。
紫外线可杀死病毒，乙醚、丙酮、氯仿和蛋白酶对病毒无作用。
[1]自然感染的动物有黄牛、奶牛、猪、山羊、绵羊、水牛、鹿和骆驼等偶蹄动物；人工感染可使豚鼠、乳兔和乳鼠发病。
已被感染的动物能长期带毒和排毒。
病毒主要存在于食道、咽部及软腭部。
羊带毒6~9个月，非洲野牛个体带毒可达5年。
带毒动物成为传播者，可通过其唾液、乳汁、粪、尿、病畜的毛、皮、肉及内脏将病毒散播。
被污染的圈舍、场地、草地、水源等为重要的疫源地。
病毒可通过接触、饮水和空气传播。
鸟类、鼠类、猫、犬和昆虫均可传播此病。
各种污染物品如工作服、鞋、饲喂工具、运输车、饲草、饲料、泔水等都可以传播病毒引起发病。
流行以冬、春季节发病率较高。
随着商品经济的发展，畜及畜产品流通领域的扩大，人类活动频繁，致使牛口蹄疫的发生次数和疫点数增加，造成牛口蹄疫的流行无明显的季节性。
[1]该病具有流行快、传播广、发病急、危害大等流行病学特点，犊牛死亡率较高，其他则较低。
病畜和潜伏期动物是最危险的传染源。
病畜的水疱液、乳汁、尿液、口涎、泪液和粪便中均含有病毒。
该病人侵途径主要是消化道，也可经呼吸道传染。
该病传播无明显的季节性，风和鸟类也是远距离传播的因素之一。
[2]口蹄疫病毒侵入动物体内后，经过2~3日，有的则可达7~21日的潜伏时间，才出现症状。
症状表现为口腔、鼻、舌、乳房和蹄等部位出现水泡，12~36H后出现破溃，局部露出鲜红色糜烂面；体温升高达40~41℃；精神沉郁，食欲减退，脉搏和呼吸加快；流涎呈泡沫状；乳头上水泡破溃，挤乳时疼痛不安；蹄水泡破溃，蹄痛跛行，蹄壳边缘溃裂，重者蹄壳脱落。
犊牛常因心肌麻痹死亡，剖检可见心肌出现淡黄色或灰白色、带状或点状条纹，似如虎皮，故称“虎斑心”。
有的牛还会发生乳房炎、流产症状。
[1]牛的潜伏期2~7天，可见体温升高40℃~41℃，流涎，很快就在唇内、齿龈、舌面、颊部粘膜、蹄趾间及蹄冠部柔软皮肤以及乳房皮肤上出现水泡，水泡破裂后形成红色烂斑，之后糜烂逐渐愈合，也可能发生溃疡，愈合后形成斑痕。
病畜大量流涎，少食或拒食；蹄部疼痛造成跛行甚至蹄壳脱落。
该病在成年牛一般死亡率不高，在1%~3%之间，但在犊牛，由于发生心肌炎和出血性肠炎，死亡率很高。
[2]临床诊断根据该病传播速度快，典型症状是口腔、乳房和蹄部出现水泡和溃烂，可初步诊断。
鉴别诊断该病与水泡性口炎的症状相似，不易区分，故应鉴别。
其方法是采集典型发病的水泡皮，研细，以pH7.6的磷酸盐缓冲液（PBS）制成1:10的悬液，离心沉淀，取上清液接种牛、猪、羊、马、乳鼠，如果仅马不发病，其它动物都发病，即是牛口蹄疫。
实验室诊断取牛舌部、乳房或蹄部的新鲜水泡皮5~10g，装入灭菌瓶内，加50%甘油生理盐水，低温保存，送有关单位鉴定。
[1]一旦发病，则应及时报告疫情，同时在疫区严格实施封锁、隔离、消毒、紧急接种及治疗等综合措施；在紧急情况下，尚可应用口蹄疫高免血清或康复动物血清进行被动免疫，按每公斤体重0.5~1毫升皮下注射，免疫期约2周。
疫区封锁必须在最后1头病畜痊愈、死亡或急宰后14天，经全面大消毒才能解除封锁。
患良性口蹄疫之牛，一般经一周左右多能自愈。
为缩短病程、防止继发感染，可对症治疗：1、牛口腔病变可用清水、食盐水或0.1%高锰酸钾液清洗，后涂以1%~2%明矾溶液或碘甘油，也可涂撒中药冰硼散（冰片15克，硼砂150克，芒硝150克，共研为细末）于口腔病变处。
2、蹄部病变可先用3%来苏儿清洗，后涂擦龙胆紫溶液、碘甘油、青霉素软膏等，用绷带包扎。
3、乳房病变可用肥皂水或2%~3%硼酸水清洗，后涂以青霉素软膏。
患恶性口蹄疫之牛，除采用上述局部措施外，可用强心剂（如安钠咖）和滋补剂（如葡萄糖盐水）等。
[2]不良反应的症状①一般反应。
个别牛注射疫苗后精神萎靡不振、产奶量下降、食欲减退、体温稍升高。
一般不需要特殊治疗，1~3天后恢复正常。
②严重反应。
因个体差异，个别牛注射疫苗后会出现急性过敏反应，呼吸加快、可视黏膜充血、水肿、肌肉震颤、瘤胃臌气、口角出现白沫、倒地抽搐，因抢救不及时而死亡。
不良反应的预防①在注射疫苗前仔细阅读说明书和认真调查健康状况，病畜瘦弱和临产母畜不注射，待机体恢复后补注。
②曾有过疫苗反应病史的，建议在注射疫苗前，先皮下注射0.1%盐酸肾上腺素、盐酸异丙嗪药物，随即注射疫苗，以减少不良反应的发生。
不良反应治疗措施①对严重反应：建议迅速皮下注射0.1%盐酸肾上腺素5毫克，视病情缓解程度，20分钟后可以重复注射相同剂量一次，肌肉注射盐酸异丙嗪(非那根)500毫克，肌肉注射地塞米松磷酸钠30毫克(孕畜不用)。
对已休克牛，除应迅速注射上述药物外，还须迅速针刺耳尖、大脉穴(劲静脉沟前三分之一处的劲静脉上)放血少许、尾根穴(尾背侧正中，荐尾结合部棘突间凹陷处)、蹄头穴(蹄冠缘背侧正中，有毛与无毛交界处，即三、四蹄上缘，每蹄内外各1穴，共8穴)。
迅速建立静脉通道，将去甲肾上腺素10毫克,加入10%葡萄糖注射液2000毫升静滴，如体温低于36.5℃的患牛除可用上述药物外，另加乙酰辅酶A1000单位、ATP(三磷酸腺苷)200毫克、肌苷3000毫克、25%葡萄糖2000毫升静滴。
待牛苏醒，脉律恢复后，撤去此组药，换成5%葡萄糖盐水2000毫升,加入维生素C5克，维生素B63000毫克，静滴，然后再用5%硫酸氢钠液500毫升，静滴即可。
②对一般反应：一般只须迅速肌肉注射盐酸异丙嗪(非那根)500毫克、地塞米松磷酸钠30毫克(孕畜不用)，皮下注射0.1%盐酸肾上腺素5毫克即可，病畜很快康复。
[3]未发生牛口蹄疫时的措施平时要积极预防、加强捡疫，常发地区要定期注射口蹄疫疫苗。
常用的疫苗有口蹄疫弱毒疫苗、口蹄疫亚单位苗和基因工程苗，牛在注射疫苗后14天产生免疫力，免疫力可维持4~6个月。
①严格执行卫生防疫制度，保持牛床、牛舍的清洁、卫生；粪便及时清除；定期用2%苛性钠对全场及用具进行消毒。
②加强检疫制度，保证牛群健康。
不从病区引购牛只，不把病牛引进入场。
为防止疫病传播，严禁羊、猪、猫、犬混养。
③定期接种口蹄疫疫苗。
[1]已发生牛口蹄疫时的措施1、尽快确诊，并及时上报兽医和监督机关，建立疫情报告制度和报告网络，按国家有关法规，对牛口蹄疫进行防制。
2、及时扑杀病畜和同群牛只，在兽医人员的严格监督下，对病畜扑杀和尸体无害化处理。
3、严格封锁疫点疫区，消灭疫源，杜绝疫病向外散播。
场内应定期的、全面进行消毒。
4、疫区内最后1头病畜扑杀后，经一个潜伏期的观察，再未发现新病畜时，经彻底消毒，报有关单位批准，才能解除。
两根颈动脉和两根椎动脉为脑供血的基础，当其中1~4根的血管阻塞和狭窄时均可引起严重的脑供血不全。
在欧美各国，由颈动脉分叉部动脉硬化所致的所谓颅外阻塞性脑血管病已相当普遍，部分则由椎动脉开口处动脉硬化所引起。
1995年Mattos报到美国一所社区医院治疗的病例就达2243例之多。
在我国尽管由动脉硬化引起的颅外阻塞性脑血管病尚较少见，但随着国人生活水平的迅速提高和饮食习惯与结构的不断改变，此病的发病率将会不断升高。
颈动脉“carotid”一字来源于希腊文，意为昏迷、茫然或进入深睡眠状态。
公元100年时，Ephesus称此动脉为carotid，是因为压迫此动脉时可使受压者发生麻痹和昏睡。
基于同样理由，法国的Pare称其为睡眠动脉(sleepyarteriesorsoporales)。
1793年Hebenstreit为颈动脉出血病入作了颈动脉结扎术，1805年Cooper为治疗颈动脉瘤也作过颈动脉结扎。
1868年Pilz收集了600名颈动脉结扎病例，其中死亡率达43%。
1855~1881年Gull等分别叙述了由颅外主要供血动脉病变引起的大脑缺血。
1905年Chiari描述了由颈动脉溃疡性斑块及其碎片引起的脑卒中。
1914年Nunt提出大脑性破行(cerebralclaudication)这一概念。
1915年Johnson收集了经颈动脉造影证实的颈动脉血栓形成101例。
同年和3年后，Fisher两次强调了颈动脉病与脑供血不全的关系，他观察到病人颈动脉分叉部病变严重，而其远端动脉却完全正常，并预言总有一天血管外科会打开治疗此病之门，但当时大多数医生仍认为脑卒中主要是由颅内病变所致。
1938年北京协和医院的Chao报道了以动脉结扎法治愈由颈动脉硬化引起的发作性短暂脑缺血(TIAs)。
直至1953年，Eastcott首次成功地完成颈动脉血栓内膜切除术(thromboendarterectomy，TEA)，此后，此术获广泛的开展。
从20世纪70年代开始，它已成为治疗本病的标准而最常用的手术。
从20世纪末起，以腔内疗法治疗本病得到了极大的发展，构成了治疗此病的又一个里程碑。
椎动脉在本病发病中也起到重要作用1960年Contorni报道了锁骨下动脉窃血综合征；1963年Powers以椎动脉血栓内膜切除术治疗由椎动脉病变引起的短暂性脑缺血；1965年Blackmore报道了无名动脉窃血综合征。
1985年，报道了椎动脉重建的技术。
近年来由于血管造影、数字减影动脉造影（DSA）、MRI和CT扫描的广泛应用，是人们认识到许多既往诊断为颅内脑血管病的疾病实际上是由颅外阻塞性血管病所引起。
特别是近年来注意到短暂性脑缺血发作（transientischemicattacks，TIAs）、可逆性缺血性神经损伤（reversibleischemicneurologicdeficit,RIND）不仅常与颅外阻塞性脑血管疾病有关，而且又常是脑卒中的警告或先兆。
TIAs指24小时内可恢复的脑神经缺损，但多在数小时或数分钟内恢复；RIND是指在1~3天内恢复的脑神经缺损，前者明显叫后者为多。
据国外统计脑卒中病人中有1/3~2/3既往有TIAs的发作；而有过TIAs发作者在1~5年内至少有1/3~2/3的病人有的能发生脑栓塞。
因此，积极预防TIAs的发作在临床上具有重要的意义。
从病理生理角度来看，当脑部任何一个部分的局部脑血流降低到能直接影响脑细胞功能代谢之时，临床上就会出现症状。
如能在神经细胞发生不可逆性损害以前，脑血流障碍得以纠正或代偿，则脑部局限性功能障碍便成为可逆性，伴随的临床症状也成了一过性的。
引起TIAs的病因概括起来可分为栓塞性和非栓塞性两大类。
非栓塞性者多数与动脉粥样硬化等血管本身病变引起的动脉管腔狭窄或阻塞有关。
动脉粥样硬化在颈动脉系统的颅外部分主要见于：颈内动脉起始部，也即颈总动脉分叉部，病变常局限在分叉上下1~2cm。
当狭窄超过血管管径80%，残存血管直径窄于2mm时才出现症状，这主要由于其远端脑血流降低而出现低血流现象，特别是在侧支情况欠佳或颅底动脉环(Willis环)发育不全或功能障碍时，更易产生症状，在低血压和(或)心排出量减少时更易发病。
但引起TIAs更常见的原因属栓塞性病变，由于动脉内膜增生的不断加重，在内膜下发生变性、坏死、出血和血肿，导致增生的内膜斑块破裂，而在病变的动脉内壁引起溃疡，脱落的碎片则可引起脑栓塞，在粗糙或溃疡的内膜面上易引起血小板聚集，可再引起附壁血栓的形成，此种血栓碎片或附壁血小板栓子等随时有脱落的危险，从而引起其远端动脉即大脑中动脉或其分支的栓塞。
当栓子小，也即微栓塞时，引起TIAs；当栓子大时则引起脑卒中。
此乃该病的发病机制。
如此症不予及时治疗，常发展为进展性卒中(strokeinevolution，progressivestroke)和完全性卒中(completestroke)，后二者则有不可逆性脑梗死的存在。
如动脉粥样硬化病变在锁骨下动脉开口近侧时，可出现椎动脉血逆流，此时按左右侧不同而分别称为锁骨下动脉窃血综合征或头臂干窃血综合征。
该动脉也可以通过狭窄或阻塞或微栓塞性病变的脱落影响其远端（小脑）动脉供血，从而引起椎基地动脉供血不足。
由于动脉粥样硬化经常是多发性的，故可同时存在数处病变，也可同时存在颅外和颅内阻塞性血管病变。
颅外阻塞性脑血管病墩常见的临床表现是TIAs和RIND。
如果由于颈内动脉起始部或近端动脉粥样硬化引起不全阻塞者，临床上有两组常见症状：一过性单眼黑朦(transientmonocularblindness，TMB)；一过性大脑半球症状(Lransienthemi8phereattack，THA)。
Fisher认为栓子来源于颈内动脉起始部动脉粥样硬化狭窄和(或)溃疡所引起的动脉至动脉的栓子；如栓子很小，可很快通过颈内动脉分支、眼动脉、直至阻塞视网膜小动脉，表现为一过性黑朦，典型者病人常叙述为眼内有过帘幕，从上而下或自下而上地屐开，用检眼镜可以看到胆固醇性发光体，即所谓Hollenhorst斑块。
如果栓子较大，影响颅内较大动脉分支则可出现大脑半球症状，特点是刻板式的和可以反复发作的一过性的以对侧偏瘫或单瘫为主的临床表现。
颈动脉分叉部常可听到收缩期血管杂音。
锁骨下动脉窃血综合征病人常可在锁骨下窝闻及血管性收缩期杂音，病侧上肢血压降低，桡动脉搏动减弱或难以扪及，可伴有椎基底动脉供血不全或颈动脉供血不全症状。
无名动脉窃血综合征常同时具有大脑半球和椎基底动脉供血不全的症状。
根据上述临床表现诊断大致可以成立。
眼球体积描记器(oculoplethysmography，OPG)可测定眼动脉压力、观察动脉波形和发现血流到达眼球和耳壳的时间差，颈动脉音频分析仪(carotidphonoangiography，CPA)和双功能颈动脉彩超扫描仪(duplexscan)可观察颈动脉管腔狭窄和血流情况；双向Doppler血流仪可明确眶上动脉血流方向；电子计算机扫描仪、电子计算机血管诊断仪和数字减影血管减影等对诊断帮助很大。
但如要手术或介人治疗，尚需行动脉造影以进一步明确病变部位、范围和侧支循环状况。
经股动脉的Seldinger穿刺和选择性插管法可将合适的导管选择性地插至主动脉弓或颈总或椎动脉，以高压注射器注射造影剂和进行连续摄片。
减影法消除骨性结构可使动脉病变的细节显示更为清晰。
当颈总动豚分叉及其邻返管严重狭窄，或虽无明显狭窄而有龛影或二者兼有之，或颈总动脉阻塞以及锁骨下动脉起始部或无名动脉阻塞时，诊断可以成立。
椎动脉血逆流可结合延期摄片加以肯定。
在诊断时要除外以下疾病：Takayasu病、肌纤维发育不良症、颈动脉瘤和颈动脉扭曲等。
一旦颅外血管病诊断明确，进一步的问题是究竟选择什么治疗方法。
抗凝和抗血小板疗法根据文献报道对TIAs和RIND有一定疗效，它可减少发作，但不能根治。
颈动脉血栓内膜切除术则是公认约有效治疗方法，对治疗严重动脉狭窄合并溃疡者尤为有效。
有经验的医生施此术的手术死亡率在3%以下（0~7.7%)。
手术指征主要是TIAs和RIND，也包括锁骨下动脉和无名动脉窃血综合征，其次是急性脑卒中获最大程度恢复的病人和进行性智力障碍有颈动脉病变者，以及无症状而有颈动脉杂音和病变者。
手术禁忌证包括进行性卒中，新近发生心肌梗死，严重的心、肺、肝、肾功能疾患以及血液病等。
高龄本身并不构成禁忌证；但进行性脑卒中病人施行手术时的死亡率增加约10倍。
高血压必须控制，但也切忌降压太甚，以免加重脑供血不足。
事先作脑血管造影了解其侧支循环甚为重要，如病人有多发性阻塞病变或Willis环发育不全则手术危险性较大。
患侧眼动脉压特别低者提示侧支循环不足，也增加手术危险性。
有多发性病变时应先治病变最严重和对预后最有影响处，此法常可避免在计划中的再度手术。
双侧颈动脉均有病变时先治有症状侧。
同一颈动脉如有两个以上病变，一个在分叉部，另一在虹吸部，如后者直径大于2mm则仍可手术，如虹吸部严重狭窄则以颞动脉与大脑中动脉旁路手术为妥。
目前多主张采用全麻，以便在术中控制血压平稳或使其略高，以在术中使脑得到充分的供血。
由于术中需阻断术侧颈动脉而带来一个术中如何保护患侧大脑的问题。
常用的方法是在阻断近侧颈动脉后测定反向压力，如收缩压在50mmHg以上者被认为可以在完全阻断颈动脉后直接手术，否则便需在内或外转流管维持颈动脉血流的前提下进行手术。
也有人主张常规应用转流管进行手术。
常用的转流管有Javidshunt、Argyleshunt和带双球囊的Inaharashunt。
有人主张术中以脑电图监护，当发生改变时立即应用转流管，则称为选择性转流。
因为转流本身也可能促使斑块脱落而形成脑栓塞，故能免则免。
血流重建术分为血栓内膜切除术和旁路手术两大类。
颈动脉分叉部血栓内膜切除术为治疗本病的最常用手术，经胸锁乳突肌前缘或以颈动脉分叉部为中心的下颌骨下弧形斜切口利于显露分叉部，操作时需避免损伤迷走神经、舌下神经和面神经下颌支。
全身肝素化后，阻断颈总动脉及其分支，如需要则于切开颈总动脉后首先插好转流管，然后以内膜剥离器将通常2~3cm长的增厚动脉内膜管型切除，需特别注意必须将远侧残留的增厚内膜切尽，否则应取钉式缝合法将远侧内膜固定在管壁上，以防在血运恢复后形成内膜瓣剥离阻塞动脉或导致血栓形成。
冲洗颈动脉内的斑块碎片、缝合动脉后，首先恢复颈外动脉血流，使可能残存的碎片被冲人颈外动脉而不选人颈内动脉。
当缝合动脉可能发生管腔狭窄时，则可用静脉或人工血管行补片移植术，以扩大管腔。
椎动脉起始部的血栓内膜切除术可经锁骨上切口显露锁骨下动脉途径施行操作。
对于主动脉弓及其分支的其他阻塞性病变，目前多不开胸，而是通过颈动脉-锁骨下动脉、颈动脉-颈动脉、腋动脉-腋动脉以至股动脉-腋动脉等胸外血管旁路移植术进行治疗，以提高手术的安全性。
颈动脉狭窄的扩张和支架为新涌现的方法，因难以避免动脉硬化碎片脱落而需用滤伞，虽使费用提高，安全性也相应提高。
但在操作过程中仍不能完全避免硬化碎片的脱落。
手术与介入的选择事实上与治疗者的经验明显相关，对于有功底的血管外科医师，手术的成功率高而费用低。
术后最严重的并发症是永久性和暂时性脑卒中，分别占约2%和5%，常与术中发生栓子脱落、脑缺血、转流不当或颈内动脉血栓形成和血压不稳定有关。
其他尚有术后出血、血肿、暂时性声音嘶哑、舌运动障碍和血压不稳定等。
心、肺等并发症则并非本手术所特有。
Robertson认为当发现视网膜动脉压力明显降低时应疑有血栓形成，需立即手术探查。
当发现栓子进人大脑中动脉时应立即施行取栓术或颞浅-大脑中动脉旁路手术，以尽快恢复脑病区血运。
Kwaan认为在成功的颈动脉血栓内膜切除术后发生脑卒中的病例，应在1小时内手术探查，并报道3名探查病例，均见术侧颈内动脉血栓形成，经取栓术后2例立即恢复，1例于1周内恢复。
Callow的1000例手术经验中，症状缓解率为85%，复发颈动脉狭窄者为3.1%。
Walter对1966~1975年间的46例颈动脉血栓内膜切除和32例保守治疗病例的10年随访结果作了比较，明确现实了手术治疗的预后，无论在存活和生活质量上均较保守治疗为好，而且在死亡病例中死于脑血管病这较保守组明显为少。
综上所述，在颅外血管动脉硬化性脑血管病中，已颈动脉分叉部的动脉粥样硬化病变最为常见，典型的TIAs和RIND诊断不难，而用以治疗此病的颈动脉血栓内膜切除术对于有经验的医生来说是安全和有效的。
目前的努力方向是如何大幅提高早期诊断率和对有手术指征者及早施行有效的手术，或行经皮经腔血管内扩张和支架治疗。
大颗粒淋巴细胞白血病(Largegranularlymphocyticleukemia，LGLL)，1977年开始提出，是一种伴外周血大颗粒淋巴细胞增多的慢性中性粒细胞减少性临床综合征1985年左右正式命名其细胞遗传学为克隆性异常，确定了其恶性肿瘤的性质。
常用名还有：Tγ淋巴细胞增殖性疾病、伴颗粒淋巴细胞的淋巴细胞增殖性疾病、T慢性淋巴细胞白血病等。
FAB协作组把其归为慢性T淋巴细胞白血病。
大颗粒淋巴细胞(LGL)占正常外周血单个核细胞的10%～15%，包括CD3-(NK细胞)和CD3+(T细胞)两个细胞群因此，REAL分类将LGLL分为T-LGLL和NK-LGLLT-LGLL为CD3+克隆增殖，T细胞受体重排研究可证明其单克隆性；NK-LGLL为CD3-克隆增殖细胞遗传学检查可证明其克隆性。
流行病学CD3+LGLL约占LGLL的85%，常见于老年患者，中位发病年龄60(4～88)岁，仅10%的患者年龄在40岁以下儿童病例罕见；无性别差异NK-LGLL发病年龄小中位年龄39岁。
病因T-LGLL的病因不详，可能与HTLV1/Ⅱ样反转录病毒有关NL-LGLL与EB病毒感染有关。
发病机制LGL的克隆性增殖需要几个步骤：抗原应答反应、特异淋巴因子(如IL-12、IL-15等)的加入Fas/Fas配体凋亡调控途径的调控异常发病可能与HTLVⅠ/Ⅱ样反转录病毒有关并曾分离出HTLV-Ⅰ型病毒；HTLV-Ⅱ型病毒的pol、px基因区域已克隆和测序。
EB病毒感染可能与NK-LGLL的发生有关，日本报道NK-LGLL的EB病毒感染率达50%以上；采用不同的方法可检测到EB病毒的RNA或核抗原。
T-LGLL约占LGLL的85%常见于青年患者1/3的患者就诊时可无症状；初始症状包括反复细菌感染(常与中性粒细胞减少有关)疲乏，20%～30%的患者可有夜间盗汗、体重下降。
主要体征：20%～50%的患者有脾脏肿大肝脏肿大占20%淋巴结肿大、肺浸润少见。
NK-LGLL进展较快，发病年龄小中位年龄39岁。
初始症状主要是发热夜间盗汗、体重下降等B细胞疾病的症状以及肝脾肿大。
大多数患者有骨髓浸润有时可伴骨髓纤维化。
有些患者可有胃肠道受累，类风湿关节炎罕见。
并发症：反复感染发热；肝脾肿大；骨髓纤维化是LGLL最常见的合并症。
临床表现1.临床表现有反复感染，脾脏轻度肿大，无皮肤损害。
2.血象细胞计数中度升高，中性粒细胞明显减少，淋巨细胞数>5×109/L其中LGL占50%～90%，持续3个月。
3.骨髓象可见红系细胞增生低下，髓系细胞或热障碍LGL呈间质性浸润。
4.免疫表型为CD3+CD8+、CD16+TCRαβ+GD4-CD5-、CD7-、CD25-、CD56-。
鉴别诊断慢性或周期性中性粒细胞减少患者或PRCA、类风湿因子阳性伴LGL增多的患者应考虑T-LGLL的可能。
巨细胞病毒和HIV病毒感染可导致轻微的LGL细胞增多有些患者CD3-的LGL细胞增多但缺乏：NK-LGLL的临床表现呈慢性病程，细胞遗传学研究可证明其LGL为多克隆增生。
实验室检查1.外周血可有贫血,血小板减少中性粒细胞减少,绝对值常<0.5×109/L,淋巴细胞绝对值增高,LGL明显增高。
2.骨髓象示髓系细胞成熟障碍LGL浸润,浆细胞可增高。
3.酸性磷酸酶(ACP)染色强阳性,非特异性酯酶(ANAE)染色弱阳性或阴性。
4.类风湿因子60%阳性,80%抗核抗体阳性,41%可有抗中性粒细胞抗体和抗血小板抗体,常有单克隆高丙球蛋白血症。
细胞免疫缺陷,NK细胞减少,活性降低。
5.Coombs试验阳性,T-LGLL约占50%其它辅助检查1.骨髓活检常发现B淋巴细胞结节和弥漫分布的LGL粒细胞成熟停滞和PRCA亦可见到。
2.淋巴结脾脏活检主要发现红髓和脾结节的白血病浸润,浆细胞增多,显著的生发中心。
3.根据临床表现、症状和体征选择X线、B超、心电图检查。
治疗方法(1)糖皮质激素治疗，可改善症状。
(2)甲氨蝶呤10mg/周有效率可达60%(3)中性粒细胞减少伴反复感染者可用环孢素(环孢素A)12mg/(kg·d),皮下注射；非格司亭(G-CSF)75μg皮下注射，1次/d；莫拉司亭(GM-CSF)75μg皮下注射，1次/d；莫拉司亭(GM-CSF)75μg皮下注射，1次/d(4)伴有输血依赖的贫血或纯红再障者，用环孢素(环孢素A)12mg/(kg·d)1个月，待血红蛋白逐渐上升淋巴细胞下降以150mg2次/d维持。
(5)脾大伴有免疫性血小板减少，紫癜、溶血性贫血，可行脾切除。
(6)嘌呤类似物晚期病例可选用氟达拉宾，Z-CDA,DCT。
(7)T-LGLL的病程多较慢中位生存期可达10年以上，大多数患者需要治疗，治疗指征和方法见表1。
疗效标准(1)CR：无临床症状及脾大,血象正常,淋巴细胞<4×109/L,LGL绝对值<2×109/L。
(2)PR：脾脏缩小>50%,外周血ANC>1.5×109/L或较前增加>50%,淋巴细胞较前减少>50%。
(3)稳定：症状及实验室检查无变化。
(4)恶化症状加重：脾脏增大>50%,ALC增加>50%预后T-LGLL治疗反应较好,中位生存期可达10年以上；NK-LGLL预后差,诊断后2个月内死亡。
预防增强体质,加强锻炼,预防病毒感染。
什么是医源性脂肪肝
【别名】：搭壁竹（潮安、潮州、南澳、澄海）、墙头竹（普宁、蹬海）、后坎草（揭阳、南澳、蹬海）、狐狸尾（潮安、潮州）、笔修草（饶平）、马尾丝（揭阳）、黄毛草（广州）。
牙源性皮瘘（odontogeniccutaneousdrainingsinustract），又称牙齿窦道（dentalsinus），是由慢性齿根尖周围炎发生脓肿，从皮肤开口排出，形成瘘孔或炎症性结节的疾病。
[1]﻿组织病理：表现为皮损处蜂窝组织炎及肉芽肿样改变。
牙尖周X线显示为根尖弥漫的X线可透性区伴慢性尖周脓肿。
[1]﻿该病初始常为一红色小丘疹或疖肿样损害，逐渐增大，继而表面糜烂、破溃、排脓，呈基底细胞癌或化脓性肉芽肿外观，损害周围软组织大片红肿，触之有弹性及波动感。
损害可出现于眼内眦至颈部的皮肤，但最常见于颏部和下颌部。
口腔内检查可见颊黏膜糜烂，病牙中心发黑或有缺损，可摇动。
局部淋巴结肿大并有压痛。
[1]﻿去除病牙或行牙尖周脓肿根管治疗术。
2.糖尿病患者慎服。
养血调经。
用于月经不调，经量少。
双侧上颌窦炎就是鼻窦中的上颌窦炎，区别于普通的单侧上颌窦炎，主要为双侧鼻窦发炎、前后鼻滴涕，有时鼻分泌物随头部姿势改变而流出，患者自诉痰多且臭，分泌物为粘液脓性或脓性。
患者常有头昏或脓性。
患者常有头昏头痛，记忆力减退，思想不能集中。
但有一部分患者忘记了自己的症状，及至鼻部检查才发现有慢性上颌窦炎。
典型症状头痛、鼻堵、流鼻涕、发烧、嗅觉减退等；全身症状记忆力下降、食欲减退、工作效率降低等。
目前对于鼻窦炎的治疗主要是作鼻内窥镜手术，可以扩大鼻窦的开口，以利鼻窦内分泌物的引流，从而消除鼻窦的炎症。
双侧上颌窦炎急性发病者，要注意很好地休息。
慢性者要增强体质，避免过度疲劳，吃富于营养的食物。
其次，对上颌窦局部的治疗，是促进鼻窦通气和引流，可用有血管收缩和粘膜消肿作用的药物，如1%麻黄素等。
还可以加入各种消炎抗感染的药物滴鼻，如卡那霉素、呋喃西林等。
也可以用局部热敷、红外线照射，以利促进血液循环的改善。
千柏鼻炎片，藿胆片、辛夷合剂、苍耳子散等，也有些效果。
必要时，可作上颌窦穿刺手术，洗除上颌窦腔内的粘液脓涕。
同时，再注射各种抗菌药物，如青霉素、链霉素、卡那霉素等。
屡次穿刺无效的，可做上颌窦根治手术，清除或刮除上颌窦腔内的各种病变组织，改善它的通气及引流情况细菌学在急性鼻窦炎向慢性鼻窦炎转化过程中，鼻窦中的细菌也会产生变化。
研究对象为对抗生素治疗无效的急性鼻窦炎患者，对其在首次发病的34~50天内进行动态细菌培养研究。
首次抽吸培养细菌为肺炎链球菌、流感嗜血菌和卡他莫拉菌。
在此后的抽吸培养中除原有的细菌外又出现了厌氧菌，包括梭杆菌、紫单细胞菌和消化链球菌。
而且分离出的需氧菌对抗生素的耐药性逐渐增加。
提示厌氧菌感染继发于化脓性细菌感染。
化脓性细菌感染为厌氧菌感染提供了厌氧条件（粘液的滞留、窦口的堵塞和缺氧）。
慢性鼻窦炎的致病菌变异很大，导致消炎类药物治疗很难取得效果。
双侧上颌窦穴位按摩治疗　　1、揉捏鼻部　　用手指在鼻部两侧自上而下反复揉捏鼻部5分钟，然后轻轻点按迎香（鼻唇沟中，平鼻翼外缘中点处）和上迎香（鼻唇沟上端尽头各）各1分钟。
每天用手指推迎香穴36～100下2、推按经穴　依序拇指交替推印堂（两眉中间）50次，用手的大鱼际从前额分别推抹到两侧太阳穴（外眼角与眉梢连线中点）处1分钟，按揉手太阴肺经的中府（胸前正中线旁开6寸，平第一肋间隙）、尺泽（肘横纹上，肱二头肌腱桡侧）、合谷（在一、二掌骨间，平第二掌骨中点处）各1分钟，最后按揉风池（颈后侧胸锁乳突肌和斜方肌相交处凹陷中）1分钟。
3、提拿肩颈　用手掌抓捏颈后正中的督脉经穴，以及背部后正中线两侧的经穴，自上而下，反复4－6次。
再从颈部向两侧肩部做提拿动作。
重占提揉肩井穴（两手交叉搭肩，中指尖下处），做3分钟，按揉肺俞穴（第3胸椎棘突下旁开1.5寸）1分钟。
4、揉擦背部　用手掌在上背来回摩擦按揉，感觉到皮肤透热时为度。
以上按摩手法每天做1次，10次为一疗程。
5．按揉脚下按揉脚下的肺、气管、支气管、呼吸道、肾上腺和脾反射区。
痉挛性脑瘫是脑性瘫痪的一种形式，是指因未成熟大脑在各种原因作用下发育不全而致的非进行性损伤所引起的运动和姿势紊乱。
有些发生于锥体交叉以下的上颈椎的病变不符合此病的定义，但仍可按脑瘫来治疗。
在美国，痉挛性脑瘫患者是患有神经肌肉紊乱的儿科患者中数量最多的一群。
据统计，我国现有脑瘫患者600多万人，其中12岁以下儿童有180多万人，每年新增脑瘫病例4—5万人。
可以推测，广泛的新生儿护理机构正在挽救比以往更多的产伤或产前有缺陷的婴儿，因而统计出的脑瘫患者的数量逐年上升。
痉挛性脑瘫发病率最高，约占全部病人的60%～70%。
卧位时膝关节、髋关节呈屈曲姿势，俯卧位时抬头困难。
仰卧位时头后仰。
痉挛性的脑瘫患儿，在活动其肢体时会感到肌肉要比正常儿或正常人“僵硬”。
膝关节屈曲挛缩不易伸直、髋关节也是屈曲挛缩不能后伸（患儿不能做向后方踢腿的动作）。
痉挛性患儿多见四肢瘫和双下肢瘫及偏瘫型的脑瘫，他们的肌张力处于高度紧张，几乎没有什么变化，根据肌张力紧张程度的不同，痉挛性还可以细分成重度痉挛、中度痉挛、轻度痉挛。
发病原因脑瘫可由产前、产时和产后各种原因引起。
发病机制1．产前：脑部先天性缺陷，常由于母亲在妊娠早期、怀孕头3个月时患风疹或其他病毒性感染所致。
这些儿童往往同时有其他的先天性异常，如白内障、先天性心脏缺陷（室间隔缺损）、耳聋和反应迟钝。
胎儿核红细胞增多症以往是一个常见的产前原因。
胎儿产前期缺氧主要源于胎盘破裂、胎盘梗死、母亲的肺炎或心脏疾病。
母亲饮酒和服用药物可使脑瘫的发病率明显增加。
母亲患糖尿病、甲状腺功能异常同样是引起脑瘫的产前原因。
长子女若有脑瘫，表明可能为先天性，如脑积水和小头畸形所致，这就不属于产前因素。
2．产时：产时最常见的原因为早产。
若诞生时体重低于2268g，脑瘫发生的机会较多。
其他通常是由于不正确应用产钳、难产或产程延长而产生分娩时创伤或缺氧所致。
分娩时对胎儿颈部做牵引，可以使Galen大静脉断裂，导致偏瘫或四肢瘫。
局部创伤可致痉挛性偏瘫，如难产时胎儿头部撞击于骶骨岬。
母源性惊厥过程中胎儿可发生偏瘫。
3．产后：产后时期脑瘫最常见的原因是脑炎、脑膜炎、创伤、血管意外和缺氧。
在脑炎急性阶段，运动功能缺陷随着病变加剧而进展。
在急性阶段后期，因脑组织内瘢痕病变增加而引发运动功能障碍。
因感染而发生脑瘫的病例数明显下降；头部创伤主要是车祸和虐待儿童，是产后脑瘫疾病中致发病较多的因素；儿童可因溺水缺氧、纤维细胞性疾病等产生运动紊乱，如舞蹈病和手足徐动症。
创伤所致的脑瘫或伴有出血通常是痉挛性的；因缺氧和创伤而致的神经紊乱随着时间延长而不断改善，多数病例为损伤后1年左右。
Brink和Hoffer对脑部外伤儿童的研究表明，其恢复直接与最初损伤后昏迷的平面与时间长短有关。
若深昏迷1周以上，其恢复率较低。
脑部病损的位置决定脑瘫的临床类型，如大脑皮质损伤一般可引起痉挛或缺乏运动的随意起始，多数损害并不限于脑部支配的某一块肌肉的区域，受累范围比较广，大脑所支配的整个身体部分都会受累，这就是为何整个肢体都有不同程度受累，而不像脊髓灰质炎只影响一块肌肉分型。
若有一块肌肉明显受累，要考虑到这一区域内其他肌肉也会有程度不同的痉挛。
表现症状(2张)按临床表现分型（1）痉挛型脑瘫：最常见，约占55%。
脑部的BrodmanⅣ区与Ⅵ区是锥体束起始的部位，此两区的病损通称为锥体束疾病，通常引起痉挛。
痉挛状态是当肌肉受到被动牵伸时，肌肉内张力增加的一种状态。
这是由于正常的肌肉牵张反射加强而引起的。
在加强的牵张反射中，使肌肉突然被动活动时可感到阻力，随后到某一程度时肌肉松弛。
当牵伸肌肉时，痉挛状态的增加将引起肌肉的过度收缩。
痉挛肌肉的腱反射亢进，可出现肌阵挛，这提示对牵伸的反应增加。
（2）手足徐动型：手足徐动症在脑瘫患者中约占25%，是运动障碍性脑瘫的最常见形式。
其引起运动障碍的病损是在大脑基底或在中脑，常累及整个身体，极少看到一个肢体的运动紊乱。
患者经常伴有面肌和控制语言的肌肉病变，表现为持续痛苦的面部表情，流口水，说话困难，导致人们误认为这些人反应迟钝，而事实上很多患者具有正常智力。
（3）僵硬型：僵硬型脑瘫约占3%～5%，是广泛脑部损伤的一种表现。
脑瘫僵硬型的临床表现为肌肉弹性丧失。
企图牵伸肌肉时，检查者从关节被动活动开始到结束均发觉患者肌肉僵硬，被动活动关节可加重牵张反射。
在脑瘫的僵硬型中，患者的肌肉强直可以间断或持续存在。
由于脑部组织弥散性损害，精神障碍的发生率相当高。
（4）共济失调型：共济失调型约占5%，是小脑损伤的一种临床表现。
小脑病变所致损害多数为先天性，偶尔亦可因分娩时出血所致。
因运动觉、空间定位觉损害，不能辨别传入冲动而致共济失调。
共济的失调主要是位置觉、姿势和平衡觉丧失，患儿可有习惯用手侧不完全固定。
典型的共济失调患者较其他类型的脑瘫患者预后要好，随着时间延长，其症状有自发改善趋势。
（5）混合型：混合型约占10%，源于大脑几个区域的损害同时存在，但不是弥散性损害。
患者表现为几种类型症状相互混合，如痉挛型和共济失调型相混合等。
按发病部位分型（1）单瘫：无论上肢还是下肢，仅一个肢体受到影响，是少见的类型。
在作出诊断前，检查者必须仔细评定其他肢体的情况。
（2）偏瘫：同侧肢体受累。
这些患者通常是痉挛性的，上肢通常比下肢严重。
（3）截瘫：常伴有早产。
截瘫多为痉挛型，表现为剪刀步态或称交叉步态。
（4）三肢瘫：四个肢体中三个受累。
最常见的为痉挛性瘫痪，是较为少见的运动障碍。
在确定三个肢体瘫痪之前，需仔细地评估不受累的一个肢体。
（5）四肢瘫：脑部损害侵及四肢。
肢体可呈现痉挛状态、运动障碍或混合型。
按肌张力高低脑瘫可根据其肌肉张力和损害严重程度分类。
肌肉张力可呈现高张力、低张力或正常。
肌张力是可以变化的，可随着时间而改变。
有手足徐动症的脑瘫儿童诞生时为低张力，但随着年龄增长，逐渐变为高张力。
另一方面，共济失调儿童诞生时为低张力，并保持不变。
损害的严重性可以是轻度、中等或严重。
轻度受影响患者能够起床行走，并能独立进行日常活动，约25%不需任何手术治疗，保守治疗如精细动作的训练、职业训练、特殊教育和说话训练等是必要的。
中等度损害占50%，起床行走和日常生活均需要给予帮助。
严重损害患者是完全没有生活能力的，通常卧床不起或依赖轮椅，由于不可能改善患者的活动能力，所以治疗的目的是改善其活动功能，而不是起床行走。
根据产妇怀孕头3月是否患风疹或其他病毒感染疾病，是否早产难产，出生后是否患脑炎、脑膜炎、创伤缺氧、综合临床表现一般诊断不难。
运动功能障碍：运动自我控制能力差，严重者双手不会抓东西，双脚不会行走，有的甚至不会翻身、坐起，不会站立，不会正常的咀嚼和吞咽。
姿势障碍：各种姿势异常，姿势的稳定性差。
智力障碍：智力正常的孩子约占有1/4，智力轻度、中度不足的约占1/2，重度智力不足的约占1/4。
语言障碍：语言表达困难，发音不清或口吃等症状。
视听觉障碍：以内斜视及对声音的节奏辨别困难最为多见。
牙齿发育障碍：牙齿质地疏松、易折，口面功能障碍，脸部肌肉和舌部肌肉有时痉挛或不协调收缩，咀嚼和吞咽困难，口腔闭合困难以及流口水等。
包括构筑和修复脑组织(细胞)的药物，如卵磷脂（包含磷脂酰胆碱、脑磷脂、鞘磷脂等），能修复因外伤、出血、缺氧造成的脑细胞膜损害，保护神经细胞，加快神经兴奋传导，改善学习与记忆功能。
2、综合康复医疗　如运动（体育）疗法，包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调能力训练;如爬行、有目的的指认（鼻、耳等）、训练抓物、持物、起坐、摇摆、扶行（背靠墙、面朝墙）、原地运动（弯腰拾物、抬脚训练、单脚独立、原地起跳）、行、跑;再如物理疗法，包括神经电刺激疗法、温热疗法、水疗法;还有作业疗法即能力训练。
SPR手术只解除部分增高的肌张力。
术后患者肢体乏力，需要进行肌力锻炼。
脑瘫患者长期以来已形成的不良步态需要逐渐纠正。
对轻度挛缩的肌腱可用手法被动锻炼结合主动练习使之改善。
术后有条件者仍宜行针刺、推拿等治疗，以进一步提高治疗效果。
手术后患者要每1/2～1年门诊随访一次，以便给予康复指导。
痉挛型脑瘫的训练目的针对此型脑瘫患儿，运动训练的目的是促进肌肉关节活动，牵伸挛缩肌腱和韧带，松弛肌肉痉挛，防止肌肉萎缩，降低肌张力，提高身体旋转能力，促使患儿髋关节伸展及四肢外展、外旋姿势的出现，分离运动和交互动作的出现，支撑动作的完善及提高平衡和协调能力。
痉挛型脑瘫上肢的训练方法以Bobath手技介绍，抑制上肢的内收内旋、拇指内收、握拳、屈肘、肩关节后撤，保持良好的体位和姿势。
具体训练方法如下：①拇指关键点控制训练。
②被动手指屈伸训练。
③上肢带关键点控制，双上肢外展外旋、上举。
④抱球姿势。
⑤Bobath球或滚筒上训练，仰卧其上促进全身伸展姿势。
仰卧一侧并抱腿抑制头背曲，俯卧其上促进抬头和手支撑。
⑥拧毛巾式训练纠正内旋后伸。
⑦中线活动的促通。
如何训练抑制痉挛型脑瘫双下肢的异常双下肢的异常姿势主要表现为内收交叉、屈膝屈髋、尖足、足内外翻其训练方法如下：①双下肢交互运动训练，对降低肌张力，抬腿跨步都有帮助②双下肢外展、外旋训练，纠正内收交叉③双侧内收肌的放松和按摩④骑跨于滚筒、花生球上或借助于髋关节外展训练椅⑤利用手法和内外翻矫正板纠正足内外翻⑥胭绳肌牵张训练⑦髂腰肌牵张训练⑧跟腱的牵拉训练及足背屈的维持训练，以纠正尖足⑨髋关节伸展训练以纠正屈髋⑩搭桥式练习，促进骨盆伸展和加强腰背肌肌力关节活动度的改善训练和稳定性、协调性训练①各大关节的被动关节活动训练。
②对于严重的有踝阵挛或肌紧张的，可配合痉挛肌治疗仪治疗。
③手口眼和手足口协调性训练。
④双上肢支撑训练(既可促进手支撑和手指的伸展、抬头，也可促进髋关节伸展)：训练床上被动手支撑；楔型垫上训练；滚筒上训练，训练师固定住肘关节。
⑤立位促通板训练以促进站立并加强下肢稳定性。
⑥年龄3周岁以上的可利用骑自行车、跑步机加强下肢训练。
利用股四头肌训练仪既可增强下肢肌力，又可促进下肢分离运动的完善。
⑦利用娱乐体操，提高上肢侧举、上抬、外展的关节活动。
⑧手指训练可用捏取小食品、玩积木、叠纸、持笔描图、木钉盘训练等。
体轴性回旋能力和躯干活动能力训练①体轴回旋模式(卧位、坐位、立位)。
②仰躺于滚筒上，利用滚筒的旋转性，使患儿双下肢、髋关节、躯干以及颈背部出现伸展姿势，也可以缓慢转动滚筒，使患儿重心左侧或右侧转移，反复操作，让患儿感觉重心的变化。
③翻身训练：反射式翻身；手部控制式翻身；腿部控制式翻身；头部控制式翻身。
痉挛型脑瘫坐位及坐位平衡训练坐位平衡取决于头部的位置，躯干肌负重能力，头躯干和肢体之间的协调能力。
①先进行坐位的保持训练。
②能独坐后进行前方、左右、后方平衡，重心转移、复原的感觉训练，可借助Bobath球、平衡板进行训练以增强训练难度。
痉挛型脑瘫爬行训练①四爬位的保持。
②四点、三点、两点支撑负重平衡训练。
③训练爬行。
痉挛型脑瘫跪位训练①扶物双膝跪训练。
②不扶物双膝跪。
③单腿跪训练。
痉挛型脑瘫训练坐位到立位；跪位到立位；单腿站立；下蹲起立训练；立位平衡训练。
步行需要有一定的平衡能力、重心转移能力以及主动屈髋屈膝及足背屈功能。
独站完成后，可利用助行器、步行阶梯、平行杠练习行走，若有双下肢交叉可利用外展步行板进行训练。
室内环境室内保持空气新鲜，阳光充足，通风良好，温度适宜。
注意安全小儿脑瘫患儿因发育迟缓，各种动作的发育均迟于同期的健康小儿，行动不便。
清洁卫生搞好脑瘫患儿的清洁卫生，定期洗浴，并及时更换衣服、床单、被褥等。
饮食护理在给小儿脑瘫患者喂食时脑瘫患儿的姿势是头部后仰，那么全身肌肉肌张力升高、痉挛，姿势不对称。
这样，吞咽动作肯定不能很好地完成。
小儿脑瘫患者在母亲的怀里处于半卧位，患儿的头部搁在母亲的胳膊肘上，肩背部由母亲的前臂承托，患儿的双手被放在身体的前面，整个身体姿势显得相对对称，这样患儿全身的肌张力可相对正常些，喂食也就比较容易进行。
如果小儿脑瘫患者已具有一定的头部控制能力和躯干直立能力，母亲可以让患儿坐在自己的一条大腿上，患儿的膝关节屈曲并搁在母亲的另一条大腿上。
为了使患儿的膝关节也保持充分的屈曲，母亲的一只脚下可垫置1～2块木板。
母亲的一只手可以根据需要扶助患儿的肩部或者髋部。
这样的姿势既有利于喂食，又有利于正确姿势的发育。
皮肤护理病情严重和不能保持坐位的脑瘫患儿往往长时间卧床，侧卧位适合各种脑瘫患儿，护理人员常帮助患儿翻身，白天尽量减少卧床时间。
脑瘫患儿往往存在多方面能力缺陷，需对其进行日常生活护理及训练。
心理护理（1）与患儿建立良好的护患关系，定专人进行护理，只有互相信任和尊重，患儿才能真实而详细地反映自己存在的心理问题，积极配合治疗，提高治疗效果。
（2）护理人员可采用交谈、问答及特定、有效的量表或问卷，对患儿及其亲属进行心理测试，以了解患儿及其亲属的心理、行为问题所在，根据患儿存在的心理问题采取相应的护理措施。
（3）护士应经常巡视病房，多与患儿交流沟通，鼓励患儿多与他人交往，不要理会社会上对脑瘫患者的误解及歧视，消除恐惧心理，锻炼社交能力，教育患儿通过锻炼照样可以自食其力，长大后要做一个身残志坚的人。
（4）指导家长帮助患儿克服依赖心理，不要什么事都替患儿去做，能自己做的尽量让患儿自己去做，培养其独立意识，使其生活能够自理，减轻家长负担。
（5）与患儿交流要耐心、细心、语调轻柔、语速放慢、使用简单明确的语言及耐心、充分地倾听，尽量解答患儿提出的问题。
（6）多安慰和鼓励患儿，少批评，患儿有了某些进步，护士要及时给予表扬和鼓励。
（7）协助家长正确地教育和引导患儿，尽量克服心理障碍，使患儿的身心都向健康的方向发展。
（8）指导家长多与患儿交流、沟通，告诉家长脑瘫患儿的康复是一个长期乃至终生的过程，光靠训练人员的训练是远远不够的，家长的帮助在脑瘫患儿的康复中起了非常重要的作用，特别是认知功能差的患儿一定要指导家长配合训练人员在业余时间对患儿进行教育和训练，这样才能起到事半功倍的效果。
1.肢体的灵活性下降，关节僵硬;2.肌力不能充分发挥;3.肌腱反射亢进;4.肌肉被牵拉伸展时出现强烈的阻力;5.常出现过强的屈肌反射。
痉挛肌肉是主动肌和拮抗肌同时过强收缩，或者肌张力高的拮抗肌抑制主动肌发挥功能。
根据肢体障碍部位，痉挛型脑瘫又分为四肢瘫，三肢瘫，截瘫，偏瘫，单瘫，双重瘫，双侧偏瘫等类型四肢瘫型在婴儿期开始就明显地不能随年龄正常发育，抬头坐立弛缓。
偏瘫型侵及一侧上下肢，有时上肢比下肢重。
截瘫型则侵及双下肢，如内收肌痉挛严重时，表现为抱起患者其双下肢交叉畸形，可行走的患者则表现为剪刀步态。
跟腱挛缩将出现尖足畸形，合并胫后肌挛缩则表现为马蹄内翻足畸形，在行走或站立时足跟不能着地。
郁金香灰霉病又名郁金香疫病，是温室中的常见病害，该病危害郁金香叶片和花，引起叶枯、花腐。
中文名称：郁金香灰霉病拉丁学名：BotrytistulipaeLind为害作物：郁金香[1]病菌为Botryotiniatulipgeseriana，无性阶段为葡萄孢属，有性阶段为核盘菌属。
分子孢子梗细长，有分支，通常带灰色，顶端细胞膨大成球形，上面有许多小梗，小梗上着生分生孢子。
分生孢子聚生成葡萄穗状，卵圆形，单细胞，无色或灰色，聚集成堆成灰色。
通常产生黑色、不规则菌核。
[1]病害常发生在嫩叶上，叶盘旋、扭曲、枯干，遇到潮湿、阴雨天气，病叶上出现一层灰色霉层，这些霉层由大量的葡萄菌孢子组成，形成病害的初侵来源。
随着病害发展，病株大部分叶片凹陷，产生霉层。
孢子很快侵染附近植株，形成的斑点呈卵形、圆形，黄色至灰褐色，水浸状。
茎上的斑点相似，较大。
一般阴雨、潮湿天气条件下病斑发展较快，小斑点合并成大斑点，叶片变成灰黄色。
在干旱天气里，病叶易被风刮断、刮裂。
[1]病菌以菌丝体和菌核残留在腐烂的鳞茎上和土壤中越冬，病鳞茎栽植后，受害枯死的幼芽上常产生大量分生孢子，也成为重要侵染源。
该菌在5℃和相对湿度90-100%时，即能产生分生孢子进行初侵染和再侵染，春季气温低、雨日多，湿度大时发病重。
[1](1)实行3-4年以上轮作。
栽植前严格剔除带病鳞茎，生长期发现病叶、病花及时剪除，集中深埋或烧毁。
(2)栽植前用0．3-0．4%的96%硫酸铜液浸泡鳞茎30分钟，也可用2%甲醛液浸泡30分钟，冲洗干净后晾干栽植。
(3)田间发病后及时喷洒50%灭霉灵可湿性粉剂800倍液或50%乙烯菌核利或扑海因可湿性粉剂1000倍液、28%灰霉克可湿性粉剂800倍液，隔10天左右1次，连续防治3-4次。
对上述杀菌剂产生抗药性的地区，可改用65%硫菌·霉威(甲基硫菌灵加万霉灵)可湿性粉剂1000倍液或50%多·霉威可湿性粉剂900倍液、40%施佳乐悬浮剂1200倍液，隔10天左右1次，防治3--4次。
苏淑欣，女，1982年2月毕业于河北农业大学农学系农学专业。
长期以来，一直从事农业教学、科研和推广工作。
现任河北旅游职业学院生物工程系中药材教研室主任、教授。
花生油淡黄透明，色泽清亮，气味芬芳，滋味可口，是一种比较容易消化的食用油。
花生油含不饱和脂肪酸80%以上（其中含油酸41.2%，亚油酸37.6%）。
另外还含有软脂酸，硬脂酸和花生酸等饱和脂肪酸19.9%。
花生油的脂肪酸构成是比较好的，易于人体消化吸收。
花生油花生油淡黄透明，色泽清亮，气味芬芳，滋味可口，是一种比较容易消化的食用油。
从上述含量来看，花生油的脂肪酸构成是比较好的，易于人体消化吸收。
据国外资料介绍，使用花生油，可使人体内胆固醇分解为胆汁酸并排出体外，从而降低血浆中胆固醇的含量。
另外上，花生油中还含有甾醇、麦胚酚、磷脂、维生素E、胆碱等对人体有益的物质。
经常食用花生油，可以防止皮肤皱裂老化，保护血管壁，防止血栓形成，有助于预防动脉硬化和冠心病。
花生油中的胆碱，还可改善人脑的记忆力，延缓脑功能衰退。
相对密度(d20℃4℃)0.9110-0.9180折光指数(n20℃D)1.4680-1.4720粘度(E020℃)10-12　凝固点(℃)0-3碘值(g碘/100g油)94-96皂化值(mgKOH/g油)188-197不皂化物(%)0.3-1.0总脂肪酸含量(%)94.96落花生一年生草本。
茎高30-70cm，匍匐或直立，有棱，被棕黄色长毛。
偶数羽状复叶，  花生油互生；叶柄长2-5cm，被棕色长毛；托叶大，基部与叶柄基部连生，披针形，长3-4cm，脉纹明显。
小叶通常4枚，椭圆形至倒卵形，有时为长圆形，长2-6cm，宽1-2.5cm，先端圆或钝。
花黄色，单生或簇生于叶腋，开花期几无花梗；萼管细长，萼齿上面3个合生，下面一个分离成二唇形；花冠蝶形，旗瓣近圆形，宽大，翼瓣与龙骨瓣分离；雄蕊9，合生，1个退化，花药5个长圆形，4个近于圆形；花柱细长，柱头顶生，疏生细毛，子房内有1至数个胚珠，胚殊受精后，子房柄伸长至地下，发育为荚果。
荚果长椭圆形，种子间常缢缩，果皮厚，革质，具突起网脉，长1-5cm。
种子1-4颗。
花生油的脂肪酸组成主要有棕榈酸(Palmiticacid)，硬脂酸(Stearicacid)，亚油酸(Linoleicacid)，花生酸(Arachidicacid)，山萮酸(Behenicacid)，油酸(Oleicacid)，二十碳烯酸(Eicosenoicacid)，二十四烷酸(Lignocericacid)等。
花生油中还含特殊嗅味成分：已醛(Hexanal)，γ-丁内酯(γ-Butyrola。
ctone)，壬醛(Nonanal)，苯甲醛(Benzaldehyde)，苯甲醇(Benzylalcohol)，2-甲氧基-3-异丙基吡嗪(2-Methoxy-3-Isopropylpyrazine)；芳香成分：1，2，3-三甲基环戊烷(1，2，3-Trimethylcyclopentane)，1-乙基-3-甲基环戊烷(1-Ethyl-3-Methylcyclopentane)，4-乙基-2-甲氧基苯酚(4-Ethyl-2-Methoxyphenol)，4-甲氧基苯酚(4-Methoxyphenol)，3-(1，1-二甲基乙基)苯酚[3-(1，1-Dimethylethyl)Phenol]，2，3，5-三甲基吡嗪(2，3，5-Trimethylpyrazine)，2-甲基-5-丙烯基吡嗪(2-Methyl-5-Propenylpyrazine)，糠酸甲酯(Methylfuroate)，3，5-二乙基-2-甲基吡嗪(3，5-Diethyl-2-Methylpyrazine)，2-乙酰基吡咯[1-(1H-Pyrrole-2-yl)Ethanone]，2，4-二甲基噻唑(2，4-Dimethylthiazole)，2，5-二甲基噻唑(2，5-Dimethylthiazole)，5-甲基-2-糠醛(5-Methyl-2-Furfural)2-已基呋喃(2-Hexylfuran)，3-已基呋喃(3-Hexylfuran)，2-乙酰基-5-甲基呋喃(2-Acetyl-5-Methylfuran)，2，3-二氢苯并呋喃(2，3-Dihydrobenzofuran)。
芳香成分的总量约19.77mg/kg，量主要的成分为吡嗪类化合物，含量12.33mg/kg，占花生油芳香成分总量的61.81%，其中2，6-二甲基吡嗪(2，6-Dimethylpyrazine)最为重要，含量为3.92mg/kg，占芳香成分总量的19.83%；次要的成分为呋喃化合物，其中2，3-二氢苯并呋喃含量为1.61mg/kg，占芳香成分总量的8.14%。
另含维生素(Vitamin)E。
包公花生油用花生油每日皮下注射1次(0.05ml/100g)，共3d，可使大鼠的甲状腺轻度肿大，甲状  花生油腺摄碘率增高。
花生油的水气蒸馏液有微弱的抑菌作用。
在大鼠的实验性动脉粥样硬化的复制中，如以花生油配合其他高胆甾醇调料，可使主动脉产生与人近似的“动脉粥样变”，如以牛油代替花生油，则常产生血栓，病变与人不相似。
软脂酸约13  [1]硬脂酸3-5花生酸、山嵛酸、木焦油酸6-8油酸37亚油酸38花生油中所含脂肪酸的特点是含十八碳以上的饱和脂肪酸比其它植物油脂多，因此它的混合脂肪酸很难溶解于乙醇，在较低温度(10℃以下)发生混浊甚至凝固。
纯净花生油的脂肪酸在70%乙酸溶液中的混浊温度是39-40.8℃，用此温度可以鉴定花生油是否纯品。
花生油是优质烹调油和煎炸油，在油酸-亚油酸类中，它的抗氧化稳定性较高。
一、花生油的贮藏特点花生油在一般贮藏条件下，会发生自动氧化酸败的过程，其变化为：自动氧化过程与季节有关，如果开始贮藏在冬季，低温能有效地延缓解脂酶和氧的作风，随着季节的变动、温度的上升，温度在15-30℃时，一方面由于解脂酶作用，使油脂水解，酸值增高，另一方面空气中氧的浸入，会促使油脂氧化形成氢过氧化物。
进入夏季室温和库罐温度超过30℃，如果存放于露天油罐或、露天  花生油堆场，每天受到阳光的曝晒，在这种情况下，环境因子会促使油脂的氧化过程加速。
特别是在阳光中在紫外线或金属催化剂的作用下，当超过50℃的辐射温度时，过氧化物和氢过氧化物，将进一步分解再经：分子重排成醛、酮，使贮藏的油脂酸败。
二、花生油的贮藏措施(1)温度把花生油在低于15℃的温度下，充满容器密闭贮藏，否则解脂酶和氧将对油起作用，结果是酸值和过氧化值增高，要符合这种贮油条件；贮备油库要建于地下。
因为在4米以下的地温，常年均在20℃以下。
(2)对长期贮藏的花生油，可添加0．2%的柠檬酸或抗坏血酸，以破坏金属离子的催化作用，延长贮藏期。
国外出口的油中都添加这类物质，有的还添加抗氧化剂（如BHA、BHT、PG等）。
【来源】豆科落花生属植物落花生ArachishypogaeaL.的种子榨出的脂肪油。
【性味归经】淡，平。
【功能主治】润肠通便。
用于蛔虫性肠梗阻；外用穴位注射治肠炎，地图舌。
【用法用量】用于蛔虫性肠梗阻为4～8两口服；用于肠炎，地图舌均为穴位注射（足三里、上巨虚），每穴1毫升。
【摘录】《全国中草药汇编》1.筛选：先用簸箕簸出花生碎壳和柴草等，然后用圆罗筛去石块、土屑和铁类等杂物  花生油。
要求筛后生仁杂质越少越好，最多不超过0.1%。
2.碾坯：可用石碾将花生仁碾碎，碾时花生仁不要铺得过厚，以免碾坯不均匀，碾出的生坯厚度在0.3～0.5毫米为好。
3.蒸坯：可用铁锅笼屉，待水烧开后将碾好后的生坯均匀平铺其上。
上汽要均匀，蒸好后要求一捻见油，水分在8.5%左右，温度100℃以上。
4.装垛：蒸好后的坯子即为熟坯，要迅速包饼装垛，包饼可采用单圈，饼圈上下口要对齐，铺草要均匀，熟坯装好后要压实踩平，使中间略高。
要求包饼要快而平，装垛要正而直，以达到保持饼温和延长压榨时间的要求。
5.头道压榨：人力螺旋榨要放在保温的房间内，饼装好后要立即压榨，要步步压紧，轻压勤压，一般达到出油90%左右时，拆榨，卸饼，并用弯刀刮去饼边(不应同饼一起粉碎，最好掺到生坯中去，再进行头道压榨)。
6.粉碎压坯：将刮去饼边的头道饼用石碾进行粉碎，使通过3目的筛子，直至全部筛过为止。
7.二次压榨：操作均同前述。
8.两次压榨所得的毛油合并过滤，滤后的花生油即可食用。
滤渣可掺入生坯中重复进行压榨。
花生油由20%饱和脂肪酸和80%的不饱和脂肪酸所组成，其中主要是油酸、亚油酸和棕榈酸，碘价约80～110，属于干性油，油色淡黄透明，有香味，是一种优质的烹调用油。
花生油根据国家标准GB1534—2003《花生油》的规定，花生油按制作工艺可分为浸出花生油和压榨花生油。
浸出花生油是经溶剂浸出制取的油，压榨花生油是用压榨方法制取的油。
2004年我国开始执行食品安全市场准入制度，销售的各类花生油均应有QS标志。
1.中国预防医学科学院经研究证实，花生油含锌量是色拉油、粟米油、菜籽油、豆油的许多倍。
虽然补锌的途径很多，但油脂是人们日常必需的补充物，所以食用花生油特别适宜于大众补锌2.花生油中还含有多种抗衰老成分，有延缓脑功能衰老的作用。
花生油还具有健脾润肺，解积食、驱脏虫的功效3.营养专家还在花生油中发现了有益寿延年心脑血管的保健成分3种；白藜芦醇、单不饱和脂肪酸和β-谷固醇，实验证明，这几种物质是肿瘤类疾病的化学预防剂，也是降低血小板聚集、防治动脉硬化及心脑血管疾病的化学预防剂4.是中老年人理想的食用油脂之一，花生油中的胆碱，还可改善人脑的记忆力，延缓脑功能衰退。
经历了2005年国内花生油市场价格逐月稳中有降的态势后，2006年上半年，国内花生油市场受成本支撑及国内食用油市场整体供大于求格局的双重影响，市场价格持续高位运行并小有波动?2006年，中国花生油的市场价格表现为一路上升之势，春节前（1-2月）花生油价格平稳于9200元/吨（均价）的价位，春节后（3-4月）花生油价格升高至9400元/吨。
5-7月，花生油价格从9600-9800元/吨的价格上涨至10000-11000元。
到了8-10月，国庆过后，花生油市场价格涨至9800-10200元/吨。
2006年11-1  花生油2月，花生油市场价格推至12000-13000元/吨。