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1976年，弗拉维尔在《认知发展》一书中对元认知进行了明确的界定和系统的论述：“元认知是认知主体对自身心理状态、能力、任务目标、认知策略等方面的认知，它是以认知过程和认知结果为对象，以对认知活动的调节和监控为外在表现的认知”，其实就是“人的自我意识、自我控制和自我调节”。
元认知在个体发展中具有重要意义，因此它对于更好地解释个体差异的形成与发展、学生学习的差异性等，都是十分有价值的，从而极大地深化、完善了个体差异的研究。
90年代以来，随着科学技术的日益发展和各学科研究既纵深分化又综合贯通的趋势，对个体差异的研究也进一步微观化和综合化。
前者比如在个体的自我效能、信息加工模式、认知方式等方面的研究大量涌现，后者比如许多研究通过强调智力因素与非智力因素的统一，从环境与人相互作用的观点解释人的个体差异的形成与发展等。
近年来，关于个体差异的研究仍然是心理学、教育学中的一个热点问题，学习风格、内部动机、认知方式等个体差异变量逐步受到了人们的重视。
利什曼氏原虫引起的寄生虫病。
又称利什曼氏病。
由白蛉传播。
临床表现随虫种的不同而异。
一般有三种：内脏利什曼氏病（又称黑热病）、皮肤利什曼氏病和粘膜皮肤利什曼氏病。
若能及时给以特效治疗，预后较好。
本病分布于热带、亚热带、温带地区,随病种的不同,分布各异。
如内脏利什曼氏病流行于南亚、中东、北非、地中海沿岸及南美北部的一些国家。
中国的华东、华北和西北地区也曾流行,但经大规模防治后已基本控制。
皮肤利什曼氏原虫病见于中亚、中东、非洲及美洲，粘膜皮肤利什曼氏原虫病仅见于中美及南美。
利什曼氏原虫属于肉足鞭毛门，鞭毛亚门，动鞭毛纲，动基体目，锥虫亚目，锥虫科，利什曼氏原虫属。
为纪念首先发现本病病原体的英国外科医生W.B.利什曼而命名。
利什曼氏原虫的生活史有两期，即无鞭毛体（旧称利什曼氏型或利氏曼－多诺万二氏体，简称利多体）和前鞭毛体（旧称细滴型或鞭毛体）。
利什曼氏原虫需要两个寄主，即脊椎动物寄主如人、犬、鼠等和无脊椎动物寄主白蛉；无鞭毛体见于前者的细胞内，而前鞭毛体见于后者的体腔内。
当白蛉叮咬患者或其他动物贮存寄主时,巨噬细胞内的无鞭毛体即随血液进入白蛉体内,并转化为前鞭毛体，在白蛉的中肠内以二分裂法进行繁殖，7天后，前鞭毛体相继在白蛉咽喉部和口腔内出现,此时白蛉如再叮咬健康人，即可使之感染利什曼氏病。
前鞭毛体进入寄主体内后，被巨噬细胞吞噬，并转变为无鞭毛体而进行繁殖,直至巨噬细胞被增多的虫体所胀破,释出的虫体又被其他巨噬细胞所吞噬，继续进行繁殖，并被巨噬细胞带至全身其他器官。
概述又称黑热病。
黑热病一词来自印度语，意为黑色的发热，因严重感染患者在发热后出现皮肤色素沉着，故名。
由多氏利什曼氏原虫引起。
病原体因纪念1903年分别发现该虫无鞭毛体的英国医师W.利什曼和爱尔兰医现C.多诺万而得名。
类别本病流行类型大致分三种：①人源性。
病人是主要传染源,尚未发现人以外的动物贮存寄主,在印度和中国部分平原地区如江苏和新疆南部流行区。
②犬源性。
家犬是其主要贮存寄主，在中国一些山区或半山区，如甘肃、四川北部以及地中海沿岸国家如意大利等流行。
③野生动物源性。
野生动物如鼠类是其主要动物贮存寄主，在沙漠新开垦地区或热带丛林中流行。
传播媒介，在中国主要是中华白蛉。
感染人群及症状人群对本病具有普遍易感性,以5～10岁营养不良的儿童发病较多，治愈后终生免疫。
当已感染的白蛉叮咬人体后,入侵的利什曼原虫前鞭毛体被巨噬细胞吞噬,转变为无鞭毛体，不但不被消灭，反在巨噬细胞内分裂繁殖。
虫体随淋巴液或血流至网状内皮系统器官如淋巴结、肝脏、脾脏和骨髓处，引起网状内皮细胞的增生和脏器的肿大，以脾脏肿大最为突出。
小肠、结肠或胃粘膜内也可见到多量吞噬虫体的巨噬细胞，骨髓造血组织常被高度寄生的网状内皮细胞团块所替代。
淋巴结可因淋巴窦被虫体寄生的巨噬细胞堵塞而肿大。
部分外观正常的病人,在其皮肤内也可找到无鞭毛体。
本病潜伏期为3～5个月，起病缓慢，临床上有发冷、发热、盗汗、疲乏、无力、肝脏和脾脏肿大。
双峰热（24小时内体温出现两次高峰）是本病的特征。
脾脏肿大明显，其程度与病程成正比,末梢血白细胞数和中性粒细胞数减少,红细胞数和血红蛋白量轻度至中度降低，血沉增快。
血清球蛋白明显增多,絮状试验阳性,谷丙转氨酶活性正常。
早期症状类似结核、伤寒、布鲁斯氏菌病、疟疾等，应注意鉴别。
儿童病例常有胃肠道症状如轻度腹泻或便秘。
诊断主要依据在骨髓涂片中找到利什曼氏原虫无鞭毛体。
脾脏穿刺检查虫体的阳性率比骨髓穿刺为高，但有一定的危险性。
血清免疫诊断方法如直接凝集试验、补体结合试验、间接免疫荧光抗体技术或酶联免疫吸附试验等对诊断也有重要价值。
主要有东方疖。
又称鼻咽粘膜利什曼氏病。
其病原体为巴西利什曼氏原虫，流行于中美和南美北部，是一种动物源性疾病，一些野生动物如树懒、食蚁兽等均可作贮存寄主。
传播媒介为惠氏白蛉、米氏白蛉及疣肿卢蛉,在新开垦地劳动的工人最易感染本病。
初期,体表暴露部位皮肤出现与东方疖近似的原发病灶，可以自愈,但有1/4～1/2的病例在1～2年后出现鼻腔、口腔和咽部粘膜的转移性病灶，口唇及鼻粘膜肿胀呈“獏样鼻”。
以后病灶部破溃，并广泛地破坏软组织和软骨，产生变形和毁容，应与梅毒、麻风等病鉴别。
早期在病灶边缘刮片检查，可找到大量虫体，并可分离出虫株，后期则不易找到虫体。
在发病1～2个月后皮试，可出现阳性反应。
五价锑剂（如葡萄糖酸锑钠）为治疗的主要药物。
中国应用六剂疗法（药物总量分为6分,每天注射1次，6天注完）治疗内脏利什曼氏病（黑热病），治愈率达90％以上。
对皮肤或粘膜皮肤利什曼氏病患者则应延长疗程。
抗锑患者可应用二脒?、戊烷脒或二性霉素B。
对于抗锑剂且脾功能持续亢进的黑热病患者,可考虑脾切除术，术后血像迅速恢复正常,一般抵抗力增强,药物疗效提高。
预防措施主要是消除传染源，如大面积治疗病人和消灭动物贮存寄主犬，每年定期喷洒杀虫剂以消除媒介白蛉。
对以野生动物为主要贮存寄主的利什曼氏病，消灭野生动物贮存寄主比较困难，可采取个体防护如应用细孔蚊帐等，以及喷洒长效杀虫剂以降低野生白蛉的密度。
利什曼氏原虫疫苗仍处于研究阶段，因多数利什曼氏原虫种间没有交叉性保护免疫反应，且虫株经放射线照射后可消除其免疫能力。
紫癜肾实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。
现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。
而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称紫癜肾。
紫癜肾，是由于各种原因引起的慢性肾实质大部分损害，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用。
尿毒症毒素包括：小分子含氮物质，如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲类等蛋白质的代谢产物；中分子毒性物质：包括血内潴留过多的激素：如甲状旁腺素多肽等；大分子毒性物质，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
上述各种小、中、大分子物质，有些对人体有毒性，有些在浓度正常时，对人体无害，但血内水平过高，亦会有毒性作用，引起某些尿毒症状，且随着病程进行性恶化至终末期时则出现尿毒症。
据统计，我国每百万人口中，每年约有100人死于尿毒症。
引起尿毒症的病因，国外最常见的依次是：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等；而我国则为：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。
[1]消化系统症状消化系统症状最为常见，几乎每个病人都有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等。
文献报道胃肠道溃疡症状发生率高达18%～24%，主要表现为小量呕吐或黑便。
血液系统症状尿毒症病人均有不同程度的肾性贫血，常有皮肤黏膜出血倾向，表现为皮下瘀斑，齿龈及结合膜下出血、鼻衄等。
心血管系统症状尿毒症合并肾性高血压者高达80%～90%，表现为头痛、头昏，严重者有呕吐、抽搐等高血压脑病的表现。
尿毒症性心包炎发生率高达60%～100%，30%～40%尿毒症心包炎发生心包积液。
主要表现为心前区不适、胸闷、胸痛。
心血管系统病变是尿毒症死亡的主要原因，尿毒症因血管并发症死亡者占死亡人数的64．3%。
神经精神症状尿毒症时神经精神症状的发生率达13%～86%，主要有意识障碍、颅神经损害、肌痉挛及癫痫。
呼吸系统症状尿毒症肺部感染发生率为50%，最常见的是气管炎、支气管肺炎、化脓性支气管炎。
免疫功能低下尿路感染发生率为44%，胃肠道及皮肤感染较为常见。
性功能障碍男性常伴有阳痿、早泄，女性常有停经或月经周期紊乱。
从本例较长时间的误诊应从中吸取如下教训：凡原因不明的长期贫血、消化道出血、鼻衄、皮肤瘀血；原因不明的高血压，尤其是青年患者，经降压治疗效果不佳；原因不明的神志障碍、症状性癫痫；有低钾或高钾或不易纠正的酸中毒者等，应想到本病的可能，并作进一步检查，以资确诊。
按内科及本系统疾病的一般护理常规。
病情观察1．严密观察病情变化，每日测体重、血压、记出入水量，观察体内液体滞留或不足。
2．注意观察高血压脑病、心力衰竭及心包炎等病的征象，有异常及时通知医师。
对症护理1．呕吐、腹泻频繁的患者应注意水、电解质紊乱，出现有关症状时应及时通知医师。
2．因脑部异常表现或低钙而出现抽搐、谁安时应保护患者以免自我伤害，并立即通知医师。
3．呼吸有氨味者，易并发口腔炎，应加强口腔护理。
一般护理1．给予高热量、高维生素、优质低蛋白饮食，可根据肾功能调节蛋白质摄入量，高血压者应限钠盐的摄入，若已进行透析治疗，则应予以优质高蛋白的饮食。
2．对卧床休息，意识不清、烦躁不安、抽搐、昏迷者，应安放床栏，加强巡视，以防坠床。
3．皮肤护理由于代谢产物储留致皮肤癌痒，可用热水擦浴，切忌用手搔伤皮肤，以免感染。
1．鲜生地、鲜茅根，鲜藕各150顾，压榨出汁饮用。
2．柿树叶20克，鲜猪皮100克，以上各味加水熬汁，去除药渣后，添入粳米100克熬粥，早晚各1碗。
4．棕榈皮60克，柏树叶80克，炒焦成炭，开水送服，每日2次。
5．水鱼1条，茜根9克，仙鹤草9克。
先将水鱼整净，加水煮茜根、仙鹤草约半小时，滤汁去渣，再用药汁煮水鱼，至鱼熟透为止。
连服8~10剂。
6．甘草100克，云南白药2克。
将甘草加水400毫升煎煮，煎至150毫升即可。
每日以甘草汁10毫升冲云南白药0.2克口服，一日三次，连用5天为一疗程。
7．甘草300克。
上药放入大砂锅中加水1200毫升，煎1~2小时至汤剩450毫升即可。
每日分2次服下，日1剂，服至紫癜消失3天后停药。
8．升麻7.5克，鳖甲50克，元参25克。
上药先煎鳖甲30分钟，再下其它二味，煎20~30分钟，饮汁，日服1~2次。
9．大枣150克，紫草9克。
将大枣、紫草洗净，加水煮至枣烂，吃枣饮汤，1日3次，每日1剂。
10．大枣60个，白茅根50克，水煎服，分2次喝汤吃枣。
适用于“肾型过敏性紫癜”伴有蛋白尿及血尿患者。
11．用大枣20个，杭白芍30克，甘草10克，水煎服，每天1剂，分2~3次服用。
适用于“腹型过敏性紫癜”伴有腹痛、腹泻患者。
1．鲜生地、水牛角、赤芍、紫草、银花、土茯苓、蛇舌草、生石膏、白茅根、生甘草等加减，水煎服。
可以凉血清热解毒。
2．黄芪、常参、茯苓皮、白术、当归、大生地、白芍、川芎、制首乌、炙甘草等加减，水煎服。
可以调补气血。
3．可服归脾丸或十灰丸。
1．非特异性抗过敏治疗。
可以口服真诚尔敏或赛庚啶。
2．给予维生素C，口服或静脉滴注或口服维生素E。
可降低毛细血管的渗透性和脆性。
3．皮质类固醇激素，具有抗过敏，减轻血管通透性的作用，可以迅速减轻关节疼痛及胃肠道症状。
适用于皮损较严重的关节型、肾型及腹型过敏性紫癜。
4．适用于肾型过敏性紫癜。
常用环磷胺，硫唑嘌噙或甲霉素等免疫抑制剂。
1．指导患者根据肾功能采用合理饮食。
2．指导患者正确用药及观察副作用。
3．注意保暖，防止受凉，预防继发感染。
4．注意劳逸结合，增加机体免疫力。
5．定期门诊随访。
【化学名】2-氯-2-二氟甲氧基-1，1，1-三氟乙烷【英文名】Isoflurane【成份】本品主要成分异氟烷【化学式】CF3CHCIOCHF2本品为无色的澄明液体，易挥发，具有轻微气味。
异氟烷为恩氟烷的异构体，属吸入性麻醉药，麻醉诱导和复苏均较快。
麻醉时无交感神经系统兴奋现象，可使心脏对肾上腺素的作用稍有增敏，有一定的肌松作用。
本品在肝脏的代谢率低，故对肝脏毒性小。
全身麻醉诱导及维持。
吸入麻醉异氟烷的雾化器要严格校准以使能准确控制投入的麻醉剂的浓度。
异氟烷的MAC值随年龄而改变，不同年龄组的平均MAC值如下:年龄在纯氧中MAC平均值(%)0～1月1.601～6月1.876～12月1.801～5岁1.60中位数:20岁组1.28中位数:40岁组1.15中位数:60岁组1.051.麻醉诱导:建议起始吸入浓度为0.5%，7～10分钟内逐渐增至1.5～3.0%，即进入麻醉期。
2.麻醉维持:外科手术:可用1.0～2.5%的异氟烷和氧/氧化亚氮混合气体混合吸入，若单独与氧气混合吸入时，则本品浓度应增加0.5～1.0%。
剖腹产:与氧/氧化亚氮混合气体混合吸入时，本品浓度为0.5～0.75%为最合适。
偶有心律失常，白细胞数增加。
诱导时出现咳嗽、刺激喉痉挛，可发生呼吸抑制及低血压；复苏期的寒颤、恶心以及呕吐。
1．对本品或其他卤化麻醉药过敏者禁用。
2．使用本品后发生恶性高碳血症者禁用。
3．孕妇禁用(剖腹产除外)。
1．使用本品麻醉的深度极易发生变化，应使用或用雾化器以精确设定及控制药物输出。
2．本品对呼吸有抑制作用，故术前用药应视患者具体情况而定。
一般多选用抗胆碱类药物。
3．象其它卤素麻醉剂一样，异氟烷可引起血压下降和呼吸抑制，要密切注意血压和呼吸的变化。
4．麻醉维持期间血压明显下降与麻醉加深有关，发生此现象应降低吸入浓度。
老年患者使用本品时其维持浓度应酌减，并加用其它药物。
5．颅内压增高者慎用。
美国食品药品监督管理局(FDA)将本药列为妊娠危险等级之C级药物的最低肺泡气有效浓度随年龄的增长而相应的减少，故老年人用药易致低血压及心功能抑制。
遮光，密封，在阴凉处保存。
【药品名称】异氟烷【英文或拉丁名】Isoflurane【汉语拼音】yifuwan【商品名】宝龄托利儿【主要成分】1－氯－2,2,2－三氟乙基双氟甲基乙醚【化学名】1－氯－2,2,2－三氟乙基双氟甲基乙醚分子式:C3H2ClF5O分子量:184.5【性状】本品为无色澄明液体，不含任何填加剂或化学稳定剂。
它具有轻度刺激性，有霉变味及乙醚香气。
异氟烷对碱稳定，在碱石灰中不降解。
对铝、锡、黄铜、铁等无腐蚀作用。
【药理毒理】异氟烷是一种吸入性麻醉剂。
其在人的最小肺泡浓度（MAC）如下：年龄100%氧气70%N2O26±41.280.5644±71.150.5064±51.050.37异氟烷可快速诱导麻醉，病人自麻醉中复原也较快。
异氟烷有轻度的刺激性，这限制了其诱导速率，但咽喉部及气管支气管并没有过多的分泌物。
咽喉部的反射能很快缓解。
异氟烷麻醉水平变化较快。
该药是一种深度呼吸抑制剂，因此必须密切注意呼吸状态并在必要时提供呼吸支持。
麻醉剂量增加，潮气量减少但呼吸频率不变。
呼吸抑制可部分被手术刺激翻转。
异氟烷可激发叹息性反应，类似于在乙醚及恩氟醚麻醉中见到的情况，但发生频率远低于恩氟醚。
麻醉开始血压降低但手术刺激使其向正常方向偏转。
麻醉程度加深伴随着相应的血压下降。
N2O减少异氟烷于吸气中浓度，因而其血压降低作用弱于单用异氟烷。
心律无异常改变。
在控制通气量及PaCO2的情况下，心输出量通过增加心率补偿每搏输出量的减少而维持稳定。
在通气过程中自然发生的血碳酸过多症进一步刺激了心率的增加，使其心输出量高于清醒时的水平。
异氟烷不能使实验狗心肌对外源性的肾上腺素敏感性增加。
有限的实验数据表明皮下注射0.25mg的肾上腺素对异氟烷麻醉病人的室性心律失常无加重的倾向。
正常的麻醉水平对腹内手术可产生足够的肌松作用。
小剂量的肌松剂可使肌肉完全麻痹。
所有常用的肌松剂皆可与异氟烷合用，以非去极化者效果最持久。
新斯的明在异氟烷存在的情况下可抵消非去极化类肌松剂的作用。
异氟烷在某些动物模型上可致冠状动脉血管舒张，对人类也可能有类似作用。
如同其它的冠状动脉扩张药物，动物实验中，异氟烷也能使血流从侧支依赖的心肌组织流向正常灌注的区域（冠状盗血）。
迄今进行的临床评价研究，以心肌缺血、心肌梗死和死亡为院外指标，发现异氟烷扩张冠状动脉血管的特性与冠心病人的心肌缺血和“盗血”现象无关。
【药代动力学】异氟烷在体内极少进行生物转化。
在麻醉后一段时间内，只有0.17%的异氟烷转化为尿中的代谢物。
【适应症】用于普通手术麻醉的诱导和维持。
对产科手术是否可用尚无充足的资料证实。
【用法与用量】麻醉前用药应根据每个病人的具体情况选择，充分考虑异氟烷对呼吸道轻微的刺激作用及心率的增加。
抗胆碱药的使用可能是一个不错的选择。
应使用异氟烷专用带刻度的蒸发器，以便准确调节麻醉剂浓度。
异氟烷的MAC值随年龄而改变。
不同年龄组的MAC平均值见下表:年龄纯氧中的平均MAC值0~1个月1.6%1~6个月1.87%6~12个月1.8%1-5岁1.6%25岁左右1.28%45岁左右1.15%65岁左右1.05%吸入浓度异氟烷麻醉过程中，自雾化器吸入体内的浓度应非常清楚。
可采用下述两种方法:1）针对异氟烷的使用调整雾化器参数2）根据雾化液先饱和再进行稀释的方法计算，其公式如下:其中:Pa=空气压力Pv=雾化异氟烷压力Fv=雾化器流速（ml/min）Ft=总气体流速（ml/min）异氟烷不含稳定剂，无影响雾化器校正或操作的成分。
麻醉诱导以异氟烷诱导时建议从0.5%浓度开始，在7~10分钟内浓度逐渐提高到1.5%~3.0%，可达到外科手术所需的麻醉效果。
但在此诱导阶段内，氧气吸入或氧气－N2O混合气体吸入可导致咳嗽、呼吸暂停、喉部痉挛，通过使用催眠剂量的巴比妥类药物可避免这些反应。
麻醉维持一氧化二氮伴随吸入时，1.0-2.5%浓度可维持手术麻醉水平，如以氧气伴随吸入，则浓度应增加0.5-1.0%。
必要时，可补充使用肌松剂。
血压与异氟烷浓度是相反的关系，如过低，则适当调整异氟烷的用量。
【不良反应】1.常规剂量下的不良反应主要是呼吸抑制，低血压及心律不齐。
2.术后可能有颤抖、恶心、呕吐及肠梗阻。
3.白细胞升高是一般麻醉剂常见的反应。
4.本药在临床应用后，曾有报道术后肝功能不全，其与异氟烷的关系尚无定论。
5.由于异氟烷的生物降解作用，使用异氟烷中及使用异氟烷后，发生血清有机氟轻度增加的情况。
这种轻微的有机氟浓度增加（据某研究报道平均为4.4μmol/L）不太可能引起肾脏毒性。
因为该浓度远远低于引起肾脏毒性的阈值。
6.麻醉复苏期时轻度不适反应（如寒战，恶心和呕吐），与其他麻醉药的反应类似。
7.曾报道过发生恶性高热。
8.异氟烷引起脑电图改变和伴发的惊厥十分罕见。
【禁忌症】对异氟烷或其它卤化剂过敏者、已知或可疑有遗传性恶性高热症患者禁用。
【注意事项】因麻醉水平易变，只有产生可预计的浓度的雾化器才可使用。
血压降低和呼吸道抑制随麻醉深度增加而加重。
对流产病人出血量可能增加，与氟烷类似。
深度麻醉患者脑血流增加，可能有一过性的脑压上升，可在强力呼吸下消除。
一般事项：异氟烷只能在具有良好的麻醉设备环境下使用，操作人员应熟知本药的药理特性，经过专业培训，对接受麻醉病人有良好的护理技能。
对冠心病患者，应维持正常的血液动力学以避免心肌缺血。
同其它吸入性麻醉剂一样，异氟烷与粉状的CO2吸收剂发生反应，产生CO，使病人血中碳化血红蛋白升高，因此如CO2吸收剂变成干粉状，在使用之前需予以更换。
患者需知：用药后的2－3天内，思维受轻微的影响。
情绪的变化和某些症状可能持续6天，这同其它麻醉药类似。
实验室检查：血糖和血清肌肝有短暂的升高。
BUN、血清胆固醇和碱性磷酸酶暂时性的降低。
恶性高热：在某些个体，异氟烷可能诱发骨骼肌超代谢状态，氧耗量大大增加，其临床表现即为恶性高热，一些非特异性症状包括：肌肉僵硬、心动过速、呼吸急迫、紫绀、心律失常及血压不稳定等。
整体代谢升高反映在升高的体温（可能是早期或晚期，往往不是首发症状），CO2吸收系统用量增加（贮罐发热），PaO2和pH降低，可能出现高钾血症及碱缺失。
治疗包括停止用药，静注硝苯呋海茵钠及其它支持疗法。
心肺功能的维持，降低体温，体液电解质失衡的纠正。
晚期可能出现肾功能损害，须注意维持尿量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】给予小鼠6倍人用剂量，显示异氟烷具有一定的胚胎毒性，对孕妇未进行充分的和良好对照的临床研究。
因此只有确定好处大于危险时才能用于妊娠妇女。
异氟烷是否会分泌到乳汁中尚属未知，因此不主张用于哺乳期妇女。
【药物相互作用】异氟烷加强肌松剂的作用，尤其非去极化类肌松剂。
在一氧化二氮伴随吸入下，MAC减少。
有报道异氟烷与干燥的二氧化碳吸收物作用后可产生一氧化碳。
为减少再呼吸循环回路中一氧化碳产生以减少血中一氧化碳合血红蛋白，应避免使用过于干燥的二氧化碳干燥剂。
【药物过量】在过量的情况下，应采取以下措施：停止用药，建立呼吸通道，有控制的吸入纯氧。
【规格】1）100ml、2）250ml【包装】琥珀色瓶【贮藏】贮存于可控制温度的室内，以15℃~30℃为宜。
【有效期】1）100ml：60个月2）250ml：24个月
硬膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，约占外伤性颅内血肿30%，其中大部分属于急性血肿，次为亚急性，慢性较少。
硬膜外血肿的形成与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形，撕破位于骨沟的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血或骨折的板障出血，90%的硬脑膜外血肿与颅骨线形骨折有关。
慢性硬膜外血肿较少见，系指伤后3周以上形成血肿者，一般认为血肿开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。
亚急性硬膜外血肿外伤3日至3周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿。
急性硬膜外血肿外伤后3小时至3日内形成。
特急性血肿伤后3小时内即出现的颅内血肿。
硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。
多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。
损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。
出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。
硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。
发展急速的硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起脑疝，威胁病人生命。
不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。
往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出颅内压增高。
硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。
血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。
典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。
中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后意识障碍好转，甚至完全清醒，继而再度昏迷，这是因为硬膜外血肿的形成，脑受压引起的。
但要注意并不是所有硬膜外血肿的患者都存在中间清醒期，因为意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。
典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折的病人，以额颞部和顶颞部最多。
现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：意识障碍由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：⑴原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。
⑵原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即具有“中间清醒期”的典型病例，容易诊断，但这类病人在临床中不足1/3。
⑶原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。
颅内压增高随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。
如颅内压持续增高，则引起脑疝，造成严重后果。
神经系统体征单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。
偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。
诊断幕上急性硬膜外血肿的早期诊断，应判定在颞叶钩回疝征象之前，而不是昏迷加深、瞳孔散大之后，故临床观察非常重要。
着力部位除头皮挫伤外，常见头皮局部肿胀，出血经骨折线到骨膜下，或经破裂的骨膜至帽状筋膜下形成帽状筋膜下血肿时，应考虑到颅内血肿的存在；当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。
CT表现：硬脑膜外血肿绝大多数（85%）都有典型的CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或硬膜外血肿梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。
此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。
静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。
少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。
MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。
硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。
血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。
血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。
急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。
在T2加权像血肿呈现为低信号。
在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。
此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。
与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。
鉴别诊断需要和以下疾病鉴别1.硬膜下血肿：硬膜下血肿与硬膜外血肿的病因类似，多是外伤致颅骨骨折后板障或者脑膜血管破裂引起，部位是脑膜与颅骨的间隙之间，但不同的是CT表现为范围较宽的新月形高密度影，可以跨颅缝。
2.大脑半球占位病变：如脑内血肿、脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜外血肿发生混淆。
蛛网膜下腔血肿：蛛网膜下腔血肿也是颅内占位的常见原因，可以颅压增高、意识障碍等表现。
蛛网膜下腔血肿可分为外伤性的和自发性两类：外伤性的可合并硬膜外出血；自发性的常以剧烈、爆炸样头痛起病，其病因多为颅内血管畸形或动脉瘤破裂所致。
对于颅内压高，危及生命的特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可行钻孔穿刺清除硬膜外血肿，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。
方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。
排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。
穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。
这种操作简便易行，有利于迅速挽救患者生命，用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可暂时部分缓解颅高压，赢得时间，常常用于院前或术前急救。
[1]手术治疗急性硬膜外血肿，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。
手术指征包括：⑴意识障碍程度逐渐加深；⑵颅内压的监测压力在2.7kpa以上,并呈进行性升高表现；⑶有局灶性脑损害体征；⑷在非手术治疗过程中病情恶化者；⑸儿童硬膜外血肿幕上>20ml，幕下>10ml可考虑手术；⑹尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上>30ml，幕下>10ml，颞部>20ml，或血肿虽不大但中线移位>1cm)，脑室或脑池受压明显者；⑺横窦沟微型硬膜外血肿如出现排除其它原因引起的进行性颅内压增高征象,应积极手术;手术禁忌症包括：除手术常规禁忌外，频死的和GCS为3分的极度虚弱的，无反应的，瞳孔已散大的，没有自主呼吸或血压不升的病人；国外观点:大于75岁的GCS5分或以下的病人，也应该非手术治疗，因为无论是否手术，预后都很差。
非手术治疗急性硬膜外血肿，无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤和(或)继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。
对于神志清楚、病情平稳、血肿量<15ml的幕上急性硬膜外血肿可表现头痛、头晕、恶心等颅内压增高症状，但一般无神经系统体征，没有CT扫描时难以确定血肿的存在，经CT扫描确诊后，应用脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿可于15～45天左右吸收。
保守治疗期间动态CT监护，血肿量超过30ml可行穿刺治疗，在亚急性及慢性期内穿刺治疗，血肿多已部分或完全液化，抽出大部分血肿，应用液化剂液化1～2次即可完全清除血肿。
但必须动态观察病人神志、临床症状和动态CT扫描。
一旦发现血肿增大，立即改为手术治疗。
[2]对于无其他严重并发症、原发脑损伤轻者,及时手术,预后多数良好。
死亡率介于5%～25%之间,不同地区或单位悬殊较大。
急性硬膜外血肿的死亡率与手术前病人的意识水平直接相关，在急性硬膜外血肿已昏迷的病人中，死亡率较高。
而在那些术前清醒，不伴有局部神经功能损害的病人，死亡率几乎为零。
合并有硬膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤患者的死亡率是无并发症的4倍。
均提示预后不良。
实际上,硬膜外血肿病人死亡的主要原因并非血肿本身,原发脑损伤的程度和脑疝形成后引起的脑干的继发性损伤才是导致病人预后不佳的主要因素。
此外,高龄、临床状态差、血肿体积较大、手术时间的延误、严重的中线移位和术后颅内压持续较高均提示预后不良。
术前护理严密观察病情变化，协助做好CT等各项检查，注意有无中间清醒期的出现，如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，一侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体瘫痪，应考虑有血肿形成，应立即通知医生。
凡需手术者，要立即做好术前准备，如禁食、剃头、配血等，准备好抢救物品及药品，保持室内清洁、安静、温、湿度适宜，将患者置于空调房内，防止患者发热，以降低脑细胞的耗氧量。
术后护理⑴卧位：患者回病房后去枕平卧，头偏向一侧，6h后抬高床头15°～30°，头颈部枕冰枕或戴冰帽，以减轻脑水肿，降低脑细胞的耗氧量，减少头部伤口渗血。
要保持头部敷料干燥，防止伤口感染。
⑵病情观察：定时观察神志、瞳孔、血压、呼吸、心率等体征及呕吐情况并记录，全麻未清醒者应每15～30min观察1次。
清醒后按医嘱每1～2h观察1次，神志、瞳孔、BP、P、R、定位体征及呕吐情况可反映颅内情况的变化，患者神志清醒后又逐渐出现意识障碍并进行性加重，一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体偏瘫，血压代偿性升高，脉搏、呼吸变慢，呕吐逐渐加重，说明有继发性颅内出血或脑水肿的危险，应立即通知医生并积极配合抢救。
⑶呼吸道护理：患者回病房后给氧气吸入，流量2L/min。
手术均在全麻插管下进行，清醒前患者易发生舌后坠、喉痉挛、呼吸道分泌物增多，咳嗽、吞咽反射减弱，呕吐物易误吸而引起吸入性肺炎，因此，术后要保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物。
昏迷患者呼吸道分泌物多，常发生通气不足而致低氧和高碳酸血症，动脉血PaCO2增高，缺氧致低谢性酸中毒，使脑脊液pH值下降，可使脑血管扩张，缺氧使脑细胞肿胀，从而使颅内压增高，使病情加重，必要时需行气管切开，气管切开术后应每日清洁、煮沸消毒内套管3～4次，及时吸出呼吸道分泌物，痰液黏稠不易吸出者，可用糜蛋白酶做超声雾化吸入，每日2～3次，保持气管切口处敷料的清洁干燥，严格无菌操作。
⑷引流管护理：经常保持头部引流管的通畅，发现不畅及时通知医生处理，引流袋与头颅平齐，每日更换1次，认真观察并记录引流液的色及量，保持头部引流管的固定，防止脱落及扭曲。
⑸营养：给高蛋白、高热量、高维生素的饮食，清醒患者术后1～2天给流质，无呕吐等情况后逐渐改半流食、普食。
昏迷、吞咽困难者术后3～5天给鼻饲，注意饮食卫生，防止腹泻，禁食及鼻饲者每日口腔护理2～3次。
⑹皮肤护理：昏迷、卧床患者不能自动翻身，皮肤抵抗力差，皮肤易受潮湿、渣硬膜外血肿屑的刺激而引起压疮的发生，因此要做好患者的皮肤护理，睡气垫床，保持床单的平整、清洁、干燥，每1～2h翻身1次，翻身时动作应轻柔，避免拖、拉、推，并用50%的红花酒精按摩骨突处，促进局部血液循环，防止压疮的发生。
⑺功能锻炼：术后有肢体偏瘫或活动障碍者，要保持肢体于功能位置，急性期过后要尽早给患者按摩、推拿，帮助患者活动肢体，促进肢体功能恢复，防止足下垂、肢体僵硬及失用性萎缩。
盐酸苯海拉明结构式盐酸苯海拉明DiphenhydramineHydrochloride分子式：C17H22ClNO苯那君，可他敏；化学名称为N，N-二甲基-2-（二苯基甲氧基）乙胺盐酸盐能消除各种过敏症状。
其中枢抑制作用显著，但不及盐酸异丙嗪；尚具有镇静、防晕动及止吐作用，也有抗胆碱作用，可缓解支气管平滑肌痉挛。
用于各种过敏性皮肤疾病，如荨麻疹、虫咬症；亦用于晕动症，恶心、呕吐。
方法名称：盐酸苯海拉明的测定—中和滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定盐酸苯海拉明的含量。
本方法适用于盐酸苯海拉明。
方法原理：供试品加冰醋酸与醋酐溶解后，加醋酸汞试液与结晶紫指示液，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，记录高氯酸滴定液的使用量，计算，即得。
试剂：1.水（新沸放置至室温）2.高氯酸滴定液（0.1mol/L）3.结晶紫指示液4.醋酐5.冰醋酸6.醋酸汞试液7.基准邻苯二甲酸氢钾试样制备：1.高氯酸滴定液（0.1mol/L）配制：取无水冰醋酸（按含水量计算，每1g水加醋酐5.22mL)750mL，加入高氯酸（70%-72%）8.5mL，摇匀，在室温下缓缓滴加醋酐23mL，边加边摇，加完后再振摇均匀，放冷，加无水冰醋酸适量使成1000mL，摇匀，放置24小时。
操作步骤：精密称取供试品0.2g，加冰醋酸20mL与醋酐4mL溶解后，加醋酸汞试液4mL与结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正，记录消耗高氯酸滴定液的体积数（mL），每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于29.18mg的盐酸苯海拉明（C17H21NO·HCl），即得。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.528。
⑴常见中枢抑制作用，如嗜睡、头晕、头痛、口干、恶心、呕吐及腹上区不适等。
⑵少见的不良反应有气急、胸闷、咳嗽、肌张力障碍等。
⑶老年人用药后容易发生长时间的呆滞或头晕等。
口服：成人每次12.5毫克，每日2～3次。
儿童每日2～3次，1岁以下每次2.5～5毫克；1～3岁每次5～7.5毫克；4～6岁每次7.5～10毫克；7岁以上每次10～12.5毫克。
过量可能引起精神错乱、抽搐、震颤、呼吸困难、低血压。
婴儿与儿童用药过量可致激动、幻觉、抽搐，甚至死亡。
如服用中毒量，可用生理盐水洗胃和导泻。
抽搐时可静注地西泮控制。
低血压者可使用血管收缩药对症治疗，其他包括给氧和静脉输液及支持治疗。
妊娠B类，孕妇及哺乳期妇女慎用，新生儿和早产儿禁用。
肾功能衰竭时，应延长给药的间隔时间。
重症肌无力、闭角型青光眼、前列腺肥大者禁用。
对本品及赋形剂、外用药中促渗透剂（氮酮、薄荷醇等）过敏者禁用。
新生儿、早产儿禁用。
（1）幽门十二指肠梗阻、消化性溃疡所致幽门狭窄、膀胱颈狭窄、甲状腺功能亢进、心血管病、高血压以及下呼吸道感染（包括哮喘）者不宜用本品。
（2）对其他乙醇胺类高度过敏者，对本品也可能过敏。
（3）应用本药后避免驾驶车辆、高空作业或操作机器。
（4）肾功能衰竭时，给药的间隔时间应延长。
（5）本品的镇吐作用可给某些疾病的诊断造成困难。
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性毒性口服儿童12500ug/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.心脏毒性——心律失常3.生殖毒性——植入后死亡率增加2急性毒性口服成年男性10714ug/kg1.自主神经毒性——影响副交感神经2.行为毒性——出现幻觉，感知扭曲3.血管毒性——血压身高，不具有自主神经节3急性毒性口服成年女性83mg/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——昏迷3.心脏毒性——心律失常4急性毒性皮肤表面儿童60mg/kg/6H-I1.眼毒性——未报告2.行为毒性——出现幻觉，感知扭曲3.行为毒性——共济失调5急性毒性口服大鼠500mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值6急性毒性腹腔注射大鼠82mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值7急性毒性皮下注射大鼠201mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值8急性毒性静脉注射大鼠35mg/kg1.行为毒性——睡眠时间发生变化（包括翻正反射变化）2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难9急性毒性口服小鼠164mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值10急性毒性腹腔注射小鼠56mg/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——兴奋11急性毒性皮下注射小鼠99200ug/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响3.皮肤和附件毒性——毛发变化12急性毒性静脉注射小鼠20mg/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——运动行为发生变化（具体情况具体分析）3.行为毒性——共济失调13急性毒性静脉注射狗24mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响3.行为毒性——兴奋14急性毒性静脉注射兔10mg/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——兴奋3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸困难15急性毒性口服豚鼠280mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值16急性毒性腹腔注射豚鼠75mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值17急性毒性皮下注射豚鼠40mg/kg1.行为毒性——震颤2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响3.行为毒性——肌肉收缩或痉挛18急性毒性静脉注射仓鼠18mg/kg1.行为毒性——震颤2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响3.行为毒性——兴奋19急性毒性肌肉注射鸽子63mg/kg1.胃肠道毒性——恶心、呕吐20急性毒性腹腔注射哺乳动物80mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值21慢性毒性口服大鼠1750mg/kg/14D-C1.慢性病相关毒性——死亡22慢性毒性口服大鼠5687mg/kg/13W-C1.肝毒性——肝豆状核变性23慢性毒性皮下注射大鼠6796ug/kg/14D-I1.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降2.慢性病相关毒性——卵巢重量变化3.慢性病相关毒性——子宫重量发生变化24慢性毒性口服小鼠3706mg/kg/14D-C1.慢性病相关毒性——死亡25慢性毒性口服小鼠3418mg/kg/13W-C1.慢性病相关毒性——死亡26慢性毒性口服狗1440mg/kg/5W-I1.行为毒性——兴奋2.行为毒性——共济失调27突变毒性大鼠肝100umol/L28突变毒性仓鼠肺200mg/L29突变毒性仓鼠卵巢100mg/L30致癌性口服大鼠27037mg/kg/2Y-C1.致癌性——可能致癌（根据RTECS标准）2.大脑毒性——肿瘤31生殖毒性口服大鼠1mg/kg，雌性受孕6-15天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）2.生殖毒性——泌尿系统发育异常32生殖毒性口服大鼠39mg/kg，雌性受孕6-15天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加33生殖毒性肠外大鼠12mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）2.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常3.生殖毒性——泌尿系统发育异常34生殖毒性肠外大鼠48mg/kg，雌性受孕13-16天后1.生殖毒性——其他变化35生殖毒性肠外大鼠12mg/kg，雌性受孕5天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加36生殖毒性口服小鼠420mg/kg，雌性受孕1-21天后1.生殖毒性——新生儿死胎2.生殖毒性——影响新生儿活力指数（如在出生第4天还活着）37生殖毒性口服小鼠4200mg/kg，雌性受孕1-21天后1.生殖毒性——其他变化38生殖毒性口服小鼠320mg/kg，雌性受孕11-14天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）39生殖毒性口服小鼠800mg/kg，雌性受孕8-12天后1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少40生殖毒性皮下注射小鼠50mg/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）41生殖毒性皮下注射小鼠100mg/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——泌尿系统发育异常42生殖毒性未报告小鼠1600mg/kg，雌性受孕6-15天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）[1-33]
反胃（regurgitation/Astomachupset），食后脘腹闷胀、宿食不化、朝食暮吐、暮食朝吐为主要临床表现的病证。
又称胃反、翻胃。
汉代《金匮要略》记载反胃的临床特征是“朝食暮吐，暮食朝吐，宿谷不化”，并提出具体证治。
唐代王冰在《素问》注文中认为此病的病机是无火，使脾胃无以腐熟水谷。
元代《丹溪心法》认为反胃的病机为血虚、气虚、有热、有痰。
明代《景岳全书》中的补命门火之说，是对此病治疗的重要补充。
西医的消化性溃疡，胃、十二指肠憩室，急、慢性胃炎，胃黏膜脱垂，十二指肠壅滞症，胃肿瘤，胃神经官能症等，凡并发胃幽门部痉挛、水肿、狭窄，引起胃排空障碍，有反胃症状者，均可参考此病的内容辨证论治。
反胃的发生，主要为脾胃虚寒、胃中积热、痰浊阻胃或瘀血阻络等，影响胃气通降下行，宿食不化而成。
反胃的辨治，可概括为寒、热、痰、瘀四类。
①脾胃虚寒。
证见食后脘腹胀满，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，吐后即觉舒适，神疲乏力，面色少华，舌淡、苔薄，脉细缓无力。
治宜温中健脾、和胃降逆。
若兼见面色?白，四肢清冷，舌淡白，脉沉细，为久吐累及肾阳。
治宜益火之源、温运脾阳。
②胃中积热。
证见食后脘腹胀满，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化及酸腐稠液，面红，心烦口渴，便秘尿赤，舌干红，苔黄厚腻，脉滑数。
治宜清胃泄热。
若兼见唇干口燥，大便干结，舌红，脉转细，为久吐伤津耗气，气阴两虚。
治宜益气生津、降逆止吐。
③痰浊阻胃。
证见经常脘腹胀满，食后尤甚，上腹或有积块，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，或为痰涎水饮，眩晕，心悸，苔白滑，脉滑数。
治宜涤痰化浊、和胃降逆。
④血瘀内结。
证见经常脘腹胀满，食后尤甚，上腹有积块，坚硬且推之不移，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，或吐血便血，或上腹胀满刺痛拒按，舌质暗红或有瘀点，脉弦涩。
治宜活血化瘀、和胃降逆。
反胃起病缓慢，病初多表现为脾胃虚寒或胃中积热，适当调理，较易治疗。
如久病形体日渐衰弱，发展为真阴枯竭或真阳衰微之危候，预后不佳。
注意调节饮食，戒烟酒辛辣等刺激之品，保持心情舒畅，房事有节，有助于反胃的预防与治疗。
浊阻胃型反胃证见经常脘腹胀满，食后尤甚，上腹或有积块，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，或为痰涎水饮，眩晕，心悸，苔白滑，脉滑数。
瘀内结型反胃证见经常脘腹胀满，食后尤甚，上腹有积块，坚硬且推之不移，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，或吐血便血，或上腹胀满刺痛拒按，舌质暗红或有瘀点，脉弦涩。
胃虚寒型反胃证见食后脘腹胀满，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化，吐后即觉舒适，神疲乏力，面色少华，舌淡、苔薄，脉细缓无力。
中积热型反胃证见食后脘腹胀满，朝食暮吐，暮食朝吐，吐出宿食不化及酸腐稠液，面红，心烦口渴，便秘尿赤，舌干红，苔黄厚腻，脉滑数。
治宜清胃泄热，方用竹茹汤。
反胃的病机已明，故临证辨治应肝脾胃三者结合，以疏肝健脾治其本，通降胃气治其标。
做到疏而不伤正气，补而不碍运气，降而不伐胃气。
急性反胃多是邪盛，辨治较易。
慢性反胃多因正虚，更须详察细辨。
用药须轻灵，固护胃气，不悖“慢性病有方有守”之古训。
如因肿瘤毒瘀等致病宜合清热解毒化瘀散结柔络之品。
此外，患者颐养情性，注意饮食起居。
1.疏肝理气肝气最宜疏利畅达，方可使人体五脏六腑气机升降出入自如。
肝气郁结或横逆克犯脾胃使脾运减退清气不升、胃降失司浊气上逆。
证见病情每因情怀怫郁而加重，气闷郁烦，胃脘胀痛，嗳气泛恶，脉弦。
欲安胃必先制肝，用四逆散调和。
气滞明显可合越鞠丸、金铃子散，肝阴不足可合一贯煎等。
“肝之余气泄于胆，聚而成精”。
肝胆互为表里，胆升清阳之气，“胆宜见降”，胆汁借助于肝的疏泄输于肠以助消化，肝升胆降正常辅佐脾胃的升降。
若胆汁排泄逆反也令胃气不和痰涎内生而反胃，用四逆温胆汤理气化痰清胆和胃效果明显。
2.健脾助运《素问·厥论》曰：“脾主为胃行其津液者也”。
脾运正常饮食水谷无以停聚，反胃者往往畏惧纳谷，精微摄入减少，导致肾精亏、肾气衰、肾阳虚，见下焦火衰；机体气血不足，肝血虚亏使肝体不用。
证见神疲懒言，食欲不振，面色不华，脉形细小。
亟宜补益脾气，使脾气振奋贵于运化，饮食物与津液循其常道不逆反；若脾阳虚宜温运脾阳。
3.和胃通降“六腑以通为用”，胃居高位，每当宜降。
通降胃气诚如李杲所言“引胃气以治其本，加堵塞之药以治其标”。
胃中有邪当分外干内伤，明寒热虚实不同。
胃受邪扰，胃气失降，应“伏其所主，先其所因”而通之。
若见胃中虚寒宜温中降逆；痰饮阻于胃脘宜温化降逆；少气耗津宜益气生津降逆。
1.反胃(饮食入口即吐，病人衰弱无力)。
用人参三两，切片，加水一升，煮成四合，热服。
同时用人参汁加鸡蛋白、薤白煮粟米粥吃。
2.再方。
用白豆蔻、缩砂仁各二两，丁香一两，陈为一升（黄土炒焦，去土），共研为末，加姜汁合成丸子，如梧子大。
每服百丸，姜汤送下。
3.再方。
白垩煅红，放在一升米醋中浸过，再煅再渍，直到醋干为止。
取这样处理过的白垩一两，加炮干姜两钱半，共研成末，每服一钱，最后连服到一斤以上。
4.再方。
5.再方。
6.再方。
7.再方。
8.再方。
用硇砂二钱，加水调和，包入荞麦面中，煅焦。
冷后，剥取中间湿药。
焙干一钱，配槟榔二钱、丁香二个，共研细。
每服七厘，烧酒送下。
一天服三次，服至病愈为止。
愈后吃白粥半月，还要服其他健胃药。
9.反胃，食肉即吐。
10.反胃恶心，药食不下。
11.反胃吐食。
12.反胃上气。
用芦根、茅根各二两，加水四升，煮成二升，分次服。
13.呕吐反胃。
14.反胃吐食。
15.反胃，气噎不通。
用丁香、木香各一两，每取四钱，水煎服。
16.反胃吐食。
用松节煎酒细饮。
17.反胃、下泻。
用厚朴以姜汁炙焦后研为末。
每服二匙，陈米汤调下，一天服三次。
18.反胃吐食（脾胃气弱，食不消化）。
用粟米半升，捣成粉，加水做成丸子，如梧子大。
取七枚煮熟，放一点盐，连汁穿梭心吞服，或加少许醋吞下。
19.反胃吐食。
20.虚寒反胃验方。
（胸膈痞闷，腹胁膨胀，消化不良，食减贪睡）。
用神曲六两、麦蘖（炒）三两、干姜（炮）四两、乌梅肉（焙）四两，共研为末，加蜜调成丸子，如梧子大。
21.反胃、呕吐不止。
用干饧糟六两、生姜四两，是捣作饼，或焙或晒，加炙甘草末二两，盐少许，煎汤服下。
22.治反胃吐食。
用胡椒在醋中泡过，取出晒干，反复七次，研为末，加酒、糊做成丸子，如梧子大。
每服三、四十丸，醋汤送下。
又方：用胡椒七钱半、煨姜一两，水煎，分二次服。
又方：用有椒、半夏（开水泡过），等分为还想，加清退汁和糊做成丸子，如梧子大。
23.反胃，吐黑汁。
24.反胃吐食。
用甘蔗汁七升、生姜汁一升，和匀，每日细细饮服。
25.再方。
用石莲子为末，加少量肉豆蔻粉，米汤调服。
26.再方。
去肠留鳞，以绿矾末填满，包泥中，烧存性，研为末。
27.反胃吐食。
28.治反胃膈气。
用硫磺、水银各一钱，同炒成金色，加狗宝末三钱、鸡蛋白一份，一起搅匀，纸封泥固煨半日，取出研细，每取五分，烧酒调服。
不过三服，见效。
29.反胃吐食。
用猬皮烧灰，酒送服；或煮汁服；或以五味淹猬皮。
30.再方。
31.再方。
32.再方。
用蛤粉二钱，和生姜汁一碗捣匀，米醋调服。
不效再服。
33.反胃呕噎。
34.反胃上气。
35.反胃的治疗便方。
用蜂蜜煎萝卜细细嚼咽。
36.反胃、呃逆。
用黑铅熔成汁，冷后，以柳木捶研成粉。
取一两，加醋一升，放在砂锅里熬成膏子，再加蒸饼末少许，捏成小豆大的丸子。
37.多年反胃水上。
用铅二两、石亭脂二两、盐卤汁五两。
先烧铅，以卤汁淬过，再与石亭脂同炒，等到起焰时，挑在水上，焰止，研匀，加蒸饼做丸，如梧子大。
每服二十九，石莲干柿汤送下。
38.治反胃气逆。
39.反胃吐食。
40.脾疼反胃的治疗验方。
41.反胃呕吐。
1．给新生儿最好的喂药方法是：把药水（或将药粉溶于糖水中）倒入奶瓶，让小儿像吸奶一样服药。
如果是少量药粉，可以直接放入小儿口中，然后再用少许糖水送服。
2．可以把丸、片剂研成粉状，用糖水调成稀糊状，把孩子抱在怀里，呈半仰卧状，左手扶持小儿头部，右手持食匙取药慢慢喂下，待孩子将药吞咽后，再继续喂。
3．给新生儿喂药前，也可先喂几口奶，再喂点药，反复这样做，直至将药喂完。
然后将孩子竖起轻拍背部，以防反胃呕吐。
但应注意，喂药之前不应喂饱奶，以免饱后小儿拒绝服药。
也不可将药和乳汁混在一起喂，因为两者混合后可能出现凝结现象或者降低药物疗效。
4．五岁以下的孩子宜服流体类药物。
5．由于药物实在太苦（如中药汤剂），小儿拒绝服药时，可暂时通过一个软管把药注入颊与臼齿间，避免药液与舌面上的味蕾接触，也可冷却药液使药味减轻。
孩子到6岁就可吞药片，嘱孩子将药片放到舌根区，并立即喝水，要强调孩子把水吞咽下去，以便分散孩子注意力。
6．有些孩子已能识别物品，当认出是药物时拒绝服用，此时家长应耐心给孩子讲解，使他们理解药物与疾病的关系，并自觉积极参与药物治疗。
天门冬，百合科植物。
又名天冬。
具有养阴清热，润肺滋肾的功效。
天门冬属多年生攀缘植物。
根在中部或近末端成纺锤状膨大，膨大部分长3-5厘米，粗1-2厘米。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑天门冬全株天门冬根茎天门冬花果【药名】天门冬。
天门冬-中药材【别名】虋冬、大当门根、天冬。
【英文名】CochinchineseAsparagusRoot，RootofCochinchineseAsparagus。
【拉丁文名】RadixAsparagi[1]【拉丁植物动物矿物名】Asparaguscochin-chinensis(Lour.)Merr.【药材基源】为百合科植物天冬（天门冬）的块根。
【性味】味甘；苦；性寒。
【归经】肺；肾；胃经。
【功效】滋阴润燥；清肺生津。
【功效分类】补益药；清肺药。
【主治】燥热咳嗽；[2]阴虚劳嗽；热病伤阴；内热消渴；肠燥便秘；咽喉肿痛[3]。
糖尿病，大便燥结；外用治疮疡肿毒，蛇咬伤。
别名：武竹、天冬草、三百棒（湖南）、丝冬（海南）、老虎尾巴根（湖北）等。
生态环境：生长于海拔1，750米的地区，一般生长在路旁、山坡、山谷、疏林下和荒地上，目前尚未由人工引种栽培。
资源分布：分布于老挝、朝鲜、越南、日本以及中国大陆的河北、中南、华东、山西、甘肃、陕西、西南各省等地。
天门冬-原植物长花天门冬大理天门冬滇南天门冬短梗天门冬多刺天门冬非洲天门冬(原栽培变种)甘肃天门冬  天门冬-形态戈壁天门冬具刺非洲天门冬昆明天门冬连药沿阶草(原变种)石刁柏天门冬天门冬属文竹门冬天门冬图片欣赏(15张)西藏天门冬西南天门冬细枝天门冬新疆天门冬羊齿天门冬折枝天门冬为多年生长绿，半蔓生草本，茎基部木质化，多分枝丛生下垂，长80～120厘米，叶式丛状扁形似松针，绿色有光泽，花多白色，花期6～8月，果实绿色，成熟后红色，球形种子黑色。
（《中医杂志》）[5]天门冬①沧疗乳房肿瘤对一般良性乳房肿瘤，尤其是乳房小叶增生，不论肿块大小，奏效迅速，大多数可获治愈。
天门冬根含天门冬素（天冬酰胺Asparagine）32。
1、抗菌作用　体外试验证明，天门冬煎剂对炭疽杆菌、甲型及乙型溶血性链球菌、白喉杆菌、类白喉杆菌、肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、柠檬色葡萄球菌、白色葡萄球菌及枯草杆菌均有不同程度的抑菌作用。
羊齿天门冬AsparagusfilicinusBuch.-Ham.exD.Don短梗天门冬Asparaguslycopodineus(Baker)F.T.Wang&Tang西南天门冬AsparagusmunitusF.T.Wang&S.C.Chen多刺天门冬AsparagusmyriacanthusF.T.Wang&S.C.Chen龙须菜AsparagusschoberioidesKunth滇南天门冬AsparagussubscandensF.T.Wang&S.C.Chen大理天门冬AsparagustaliensisF.T.Wang&TangexS.C.Chen[6]天门冬麦冬雪梨汤材料：天门冬、麦冬各10克，雪梨1个。
岗松，桃金娘科植物，分布于广西、广东、福建和江西。
生于山坡酸性红壤上。
枝叶可编扫帚，也可提取芳香油及制栲胶；全草入药，能清热解毒、去湿、止痛。
其枝叶为。
项目值英文名LeafofShrubbyBaeckea别名扫卡木、扫把枝、松毛枝、蛇虫草、鸡儿松、香柴、扫帚子、观音扫、长松、沙松、蚊仔苏、蚊松拉丁名BaeckeafrutescensL.[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑岗松全株岗松枝叶岗松花果植物形态岗松，灌木或小乔木。
嫩枝纤细，多分枝。
叶小，对生；无柄，或有短柄岗松(6张)；叶片狭线形或线形，长5-10mm，宽约1mm，洗端尖，上面有沟，下面突起，有透明油腺点；中永1条，无侧脉。
花小，白色，单产一于叶腋内；苞片早落；花梗长1-1.5mm；萼管钟状，长约1.5mm，萼齿5，细小三角形；花瓣5，长约1.5mm，基部狭窄成短柄；雄蕊10枚或稍少，成对与萼齿对生；子房下位，3室，花柱短，宿存。
蒴果小，长约2mm；种子扁平，有角。
花期7-8月，果期9-11月。
[1]生境分布生态环境：生生低丘及荒山草坡与灌丛中，是酸性土的指示植物。
资源分布：分布于江西、福建、广东、海南、广西等地。
[1]适生条件生于低丘及荒山草坡与灌丛中，是酸性土的指示植物。
生物学特性喜温暖的环境，稍耐旱、耐寒。
生长适温25-30℃。
低洼积水地不宜栽培。
[1]栽培技术用种子繁殖。
春季直播，按行株距40cm×cm开穴，每穴播8-10粒种子，覆盖细土2cm浇不。
变可育苗移栽，将种子均匀地撒于苗床上，覆盖细土2cm，浇水。
当苗高10-15cm时，选阴雨天气按行株距直播移栽，每穴栽4株。
田间管理。
直播幼苗高约4-5cm时间苗，每穴留苗4-5株。
生长期应每2个月中耕除草1次，追肥每年4次。
[1]性状鉴别本品为附有少量短嫩枝的叶。
嫩枝长5-10mm，具对生叶。
叶岗松的图片(20张)线形或线状锥形，全体黄绿色，无毛，长5-10mm，宽不及1mm，全缘，先端尖，基部渐狭，叶面有槽，背面凸起，侧脉不明显，具透时的油点，无柄或具短柄。
气微香，味苦、涩。
以气香、色绿者为佳。
[1]显微鉴别叶表面观：上表皮细胞金角形或类圆形，垂周壁平直，栅表比4.5-6.5，气孔颇多，不定式，长20-23μm，直径18-20μm。
下表皮栅表比4.2-5.5，气孔分布不均匀。
其余特片与上表皮相同。
叶横切面观：表皮细胞类方形至长方形，外被厚角质层，表皮细胞内侧有大形油细胞，直径30-100μm。
叶肉组织等面型，绝大部分叶肉分化成栅栏组织，细胞2-3列，贯穿于主脉的上下方，海绵组织仅歼存少数细胞。
主脉维管束外韧型，木质部不发达，仅见数个细小导管，韧皮部狭窄；维管束有2-4列中柱蒜纤维，纤维周围薄壁细胞中含有草酸钙簇晶，直径13-25μm。
[1]理化鉴别薄层色谱：取本品1g，粉碎，加已醚5ml，冷浸30min，滤过。
以β-蒎烯为对照。
点于硅胶H葩上，以石油醚（60-90℃）-已酸已酯（5：1）为展开剂，展距10cm。
用2%高锰酸钾深液显色，样品与对照品色谱在相对应的位置处显黄色斑点。
[1]化学成份叶含挥发油，主要成分为α-蒎烯（α-pinene)，对聚伞花素（p-cymene)，反式香苇醇（trans-carneol)，桃金娘醛（myrtenal)，桉叶素（cineole)，葛缕酮（d-carnone)，柠檬烯（limonene)，α-（王古）（王巴）烯（α-copaene)，芳樟醇（linalool)，4-松油烯醇（4-terpinenol)，金钟析醇（occidentalol)，愈创木懊（guaiazulene)，龙脑（borneol)，揽香醇（elemol)，橙花醇（nerol)，百里香酚（thy-mol)，丁香烯（caryophyllene)，草蒲烯（calamenene)，荜澄匣醇（cadinol)等19种。
[1]性味味苦；辛；性凉。
[1]功能主治化瘀止痛；清热锊毒；利尿通淋；杀虫止痒。
主治跌打损伤；肚硬化；热泻；热淋；小便不利；阴痒；脚气；湿疹；皮肤瘙痒；疥癣；水火烫伤；虫蛇咬伤。
1.《广州植物志》：治热病。
2.《陆川本草》：消肿，止痛，去瘀，杀虫。
治跌打昏迷，疥疮，溃疡，蛇咬伤。
3.《南宁市药物志》：收敛，杀虫，止血，止痛，生肌。
用洗疮疡、瘙痒。
4.《广西中药志》：有通淋利尿作用。
治膀胱热，小便不利，阴痒，皮肤热气。