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幽灵湖模仿犯盗尸窍秤记伪钞与钻石羊腿职业杀手和他的太太纵火顾客的选择十五个杀人者勒索浪漫的代价陌生人猎人们异乡人君子协定消失在湖上一枪的代价1900年Terson首先报道了颅内出血可以是玻璃体出血的原因，并且认为这种眼-脑综合征是蛛网膜下腔出血的征象，称为Terson综合征。
也有少部分玻璃体积血继发于硬脑膜下的出血，但这种情况少见。
流行病学：一般认为与各种原因引起的颅内压升高有关。
发病机制：发生机制历来有争论。
有认为是颅内压升高使得蛛网膜下腔的出血通过筛板进入眼内。
但一般认为可能是颅内压的突然升高，压力传递到视网膜血管使视网膜静脉的破裂而出血。
Keithahn对Terson综合征并发玻璃体积血患者的视网膜前的“纱样膜”组织进行病理学检查，发现其为视网膜的内界膜层，因而推测Terson综合征是由于突然的颅内压升高，视网膜小血管破裂出血，导致内界膜与视网膜的劈裂分离。
如出血量不多，血液积存于视网膜层间，但出血量大时可以造成内界膜的撕裂，积血大量涌入玻璃体内。
在慢性的Terson综合征玻璃体积血的患者，由于玻璃体的出血，提供了视网膜胶质细胞增殖的机会，促进其形成机化膜。
出血中还含有细胞生长因子，也促进细胞的移行和增殖，最终形成机化性牵拉而造成视网膜脱离。
根据眼内出血量的多少，可有不同程度的视力障碍。
如仅有少量的视网膜层间的出血，则视力下降不明显。
如出血位于黄斑区或大量出血进入玻璃体腔，则视力下降急剧。
眼内出血程度与颅内出血的快慢以及是否有脑水肿有关。
玻璃体积血可在蛛网膜下腔出血的同时发生，也可在其后发生，有的患者在发生蛛网膜下腔出血后两周发生玻璃体积血。
有的出血可积存于内界膜下而不至于进入玻璃体内。
有的玻璃体积血发生于颅内的再次出血。
玻璃体积血首先是后极部不同程度的弥散的红色混浊，有的患者周边视网膜尚可看清。
有的患者在视网膜出血后发生了视网膜前膜。
有人在11例(16眼)Terson综合征患者中发现10眼有视网膜前膜。
多为单层的膜而且在视网膜的内界膜内。
但也有一些膜在视网膜前再次形成。
这些膜均不是血管源性的。
有的患者可有视网膜内界膜的脱离，偶见发生孔源性的视网膜脱离者。
McRae报道1例双眼的Terson综合征均发生了视网膜脱离。
究其原因可能是由于玻璃体积血玻璃体后脱离的牵拉，造成了视网膜脱离国内报道1例患者在蛛网膜下腔出血后发生了玻璃体积血继之发生了青光眼，眼压高达5.33kPa(40mmHg)以上并发症：孔源性视网膜脱离及继发性青光眼常见。
诊断：根据患者颅内出血的病史，排除导致眼本身的出血性疾病后，如患者突然视力下降检查时有玻璃体或视网膜的出血，则不难做出诊断。
鉴别诊断：利用B超可以与视网膜脱离相鉴别同时患者有颅内出血的病史针对颅内出血不同病因进行必要的实验室检查，明确玻璃体内积血的始动因素。
其它辅助检查：1.头颅CT及MRI检查  可以明确颅内出血在的部位、范围并估计出血量，明确病情。
2.眼科B超  ①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。
而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。
②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以便回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。
玻璃体内的积血可慢慢地吸收，但通常需几周或几月，甚至达1年左右的时间。
积血的吸收一般从周边向中央积血吸收后患者的视力常能恢复正常。
Shaw等认为对一些发生于后极部的玻璃体积血尤其出血浓密者，应早期进行玻璃体切割，理由如下：①Terson综合征玻璃体积血后黄斑前膜的发生率高为16.6%～66%。
②血液成分的崩解产物对视网膜有毒性作用，长久会影响视力的恢复适时行玻璃体切割可减少Terson综合征玻璃体积血的并发症。
有人统计了320例蛛网膜下腔出血合并玻璃体积血的患者资料，其病死率为53.6%而无玻璃体积血的患者的病死率只有19.7%。
如有双侧玻璃体积血者则病死率更高。
颅内出血的患者如能存活视网膜和视网膜前的出血一般能够吸收而不遗留明显后遗症，但也有少部分造成永久的视力损害。
及早发现，必要时及时进行玻璃体手术以改善预后。
首家用于治疗女人血虚、气虚、肾虚三位一体的半流体煎膏剂。
肉桂叶、高山龙、过岗龙、首乌藤、黑老虎根、当归藤、红药、五爪龙、三爪龙、九牛力、红杜仲、土甘草、土茯苓、玉郎伞、土生地、白芷、老鸦嘴、千斤拔、砂仁、黄精、牛大力、川芎、大芦、青藤、万筋藤、四方藤、温姜、狮子尾。
辅料为蔗糖、苯甲酸钠。
本品为深棕黑色至黑色的稠膏状半流体；气香，味甘、微甜。
祛风除湿，舒筋活络，温肾补血。
用于风湿骨痛，慢性腰腿痛，肾阳不足及气血亏虚引起的贫血，失眠多梦，气短，心悸，多汗，厌食，腹胀，尿频。
口服，一次10克；一日2次。
冲酒或开水溶解后服用。
禁忌孕妇和小儿忌用。
注意事项1.忌辛辣、生冷、油腻食物。
2.凡脾胃虚弱，食入难化，呕吐泄泻，腹胀便溏，咳嗽痰多者忌服。
感冒发热勿服。
4.高血压、糖尿病患者或正在接受其他药物治疗的患者应在医师指导下服用。
5.按用法用量服用，年老者应在医师指导下使用。
6.服药期间出现食欲不振、恶心呕吐、腹胀便溏者应去医院就诊。
7.药品性状发生改变时禁止使用。
9.如正在服用其他药物，使用本品前请咨询医师或药师。
贮藏及包装【贮藏】密封，置阴凉干燥处。
【包装】白色玻璃瓶，每瓶装140克(相当于总药材763克)。
【有效期】二年国药准字Z45022017
语出《金匮要略》。
黄疸类型之一。
证见身黄、额上微黑、膀胱急、少腹满、小便通利、大便色黑、傍晚手足心发热而反觉恶寒。
《金匮要略》认为本证是得之房劳醉饱。
根据临床所见本证多出现在黄疸病的后期，是气血两虚、浊邪瘀阻的证黄疸类候。
常伴有胁下积块胀痛、肤色暗黄、额上色素沉着、舌质暗红、脉弦细等，严重的发生臌胀。
女劳疸之成，主要由于纵欲房事，肾阴亏损，阴虚内热，或感受寒湿之邪，郁于肌表;或肾病及肝，肝血瘀滞;或热与血结，血蓄下焦，致使血运受阻，胆泄失常而发生黄疸。
其病因病机可归纳为以下三个方面：1、阴虚湿郁素体阴虚，纵欲房劳，肾阴亏耗，阴虚内热;若感受寒湿之邪，郁于肌表，阳气被遏，寒湿不化，郁而发黄，即可形成阴虚内热，寒湿郁表之黄疸。
2、肾亏夹瘀素体肝血瘀滞，若纵欲房事，肾精亏损，精不化阴，则肝肾阴虚;阴虚则生内热，热耗阴血，则肝血愈瘀;或寒湿表邪治不如法;郁久不化，侵及血分，即可形成阴虚而夹血瘀之证。
血瘀则胆汁疏泄失常，溢于肌肤而为黄疸。
3、血蓄下焦若女劳疸治不如法，虚热不除，血瘀不化;若热伤阴络，血不循经，留着停蓄，则胆汁受阻，而发为黄疸。
为女劳疸之变证，故仲景谓“因作黑疸”。
总之，女劳疸的形成以肾亏为基础，“小便自利”一症，说明非湿热内阻之黄疸，乃虚劳发黄为患。
小便自利，胁下积块胀痛、肤色暗黄、额上色素沉着、舌质暗红。
与今时身黄、目黄、小便黄者名为黄疸概念不同，张仲景所指黄疸其含义要宽泛得多，从文中内容来看，无论是肌肤发黄，或是颜面发黑，甚至面色萎黄，都被归入了《金匮要略》黄疸门下。
因黑疸“目青面黑”等颜面发黑的症状与女劳疸面部色素沉着极为类似，临床往往不易分辨，从而使主症并不具有特异性;且黑疸是因黄疸迁延发展而来，病程日久，正气亏虚势不可免，又与女劳疸第二主症———虚症相仿。
本病总的治疗原则应不离补肾一法，阴虚湿郁者，滋补肾阴、化湿解表;肾亏夹瘀者，滋补肝肾、活血化瘀;血蓄下焦者，逐瘀活血，攻补兼施。
肺原性心脏病（corpulmonale，简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。
临床上以后者多见。
慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。
本病在中国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。
患病年龄多在40岁以上，男女性别无显著差异，寒冷地区、高原地区、潮湿地区和农村患病率高，随着年龄增长而患病率增高。
急性发作以冬、春季多见，其常见原因是呼吸道感染。
急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
经国内近20年的研究，对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识，对诊断和治疗均有一些进展，使肺心病的住院病死率明显下降。
本病占住院心脏病的构成比例为38.5%~46%。
急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale）主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。
急性肺源性心脏病来自静脉系统或右心的栓子脱落或其他异物进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，脉动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
病因  肺源性心脏病按原发病的不同部位，可分为三类：支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%－90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
肺血管疾病甚少见。
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergicgranulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
发病机制和病理引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。
肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。
前列腺素可分为收缩血管的如TXA2、PGF2a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。
白三烯主要有收缩血管的作用。
缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。
此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。
最近内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）在缺氧性肺血管收缩反应中的作用特别引人重视，多数人认为缺氧时EDRF的生成减少。
缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量，而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
也有人提出ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H+，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。
主要原因是：⒈长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
⒉随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
⒊肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
⒋肺血管收缩与肺血管的重构。
慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。
肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。
肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。
在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。
因此，在缓解期如肺动脉平均压正常，不一定没有肺心病。
（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
红细胞压积超过55%－60%时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。
血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。
经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。
这两种现象可能是肺心病发展的不同阶段和临床表现，也可能是两种不同的类型。
临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥25mmHg，即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压<2.67kPa，而运动后肺动脉平均压>4.0kPa（30mmHg）时，则为隐性肺动脉高压。
肺心病人多为轻、中度肺动脉高压。
心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
肺动脉高压早期；右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。
随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
肺心病多发生于中年以上患者，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。
对肺心病左心室发生肥厚的原因有不同的认识，有认为由伴发的高血压或冠心病等所致，而与肺心病无直接关系，国内较多临床研究表明，肺心病甚至失代偿期，测得肺动脉嵌楔压属正常范围。
认为左室肥大病人应首先考虑左心病变。
但也有认为肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
此外，由于①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害，详见本篇第六章呼吸衰竭。
临床表现本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
肺心功能代偿期包括缓解期此期主要是慢阻肺的表现。
慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。
部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。
又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝於血征相鉴别。
肺心功能失代偿期包括急性加重期本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
（一）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因，临床表现详见本篇第六章呼吸衰竭。
（二）心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常（详见第三篇第二章心力衰竭）。
并发症肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。
是肺心病死亡的首要原因，应积极防治，详见本篇第六章呼吸衰竭。
酸碱失衡及电解质紊乱肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。
详见本篇第六章《呼吸衰竭》。
心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
也可有心房扑动及心房颤动。
少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。
应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
休克肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。
发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）实验室和其他检查X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征（图2-3-3），皆为诊断肺心病的主要依据。
个别病人心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
心电图检查主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。
也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。
在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波，应注意鉴别。
心电向量图检查主要表现为右心房、右心室增大的图形。
随右心室肥大的程度加　重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。
QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。
P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。
一般说来，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。
超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
肺阻抗血流图及其微分图检查国内的研究证明肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，Q-B（相当于右室射血前期）时间延长，B-Y（相当右室射血期）时间缩短，Q-B/B-Y比值增大，对诊断肺心病有参考意义，并对预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压有明显的相关性，有一定参考价值。
血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa（60mmHg）、PaCO2>6.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。
H+浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。
血液检查红细胞及血红蛋白可升高。
全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。
部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。
除钾以外，其他多低于正常。
其他肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。
痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
诊断根据1977年中国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
鉴别诊断本病须与下列疾病相鉴别：一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。
冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。
肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。
二、风湿性心瓣膜病风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。
前者往往有风湿性关节炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
三、原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等（详见第三篇第十一章心肌疾病）。
治疗急性加重期积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
（一）控制感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。
在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素。
院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。
或选用二者兼顾的抗生素。
常用的有青霉素类、氨基甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。
原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。
（二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留参阅本篇第六章呼吸衰竭。
（三）控制心力衰竭肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。
病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失。
不需加用利尿剂，但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。
⒈利尿剂有减少血容量减轻右心负荷，消除浮肿的作用。
原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。
如氢氯噻嗪25mg，1－3次/日；尿量多时需加用10%氯化钾10ml，3次/日或用保钾利尿剂，如氨苯蝶啶50－100mg，1－3次/日。
重度而急需行利尿的病人可用呋塞米（furosemide）20mg肌注或口服。
利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
2．强心剂肺心病人由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。
强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙k0.125-0.25mg，或毛花甙C0.2-0.4mg加于是10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。
用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。
低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量强心药的应用和疗效考核指征。
应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。
3．血管扩张剂的应用血管扩张剂作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不象治疗其他心脏病那样效果明显。
具体药物和方法可参阅第三篇第二章。
血管扩张剂对降低肺动脉压力仍有不同看法。
因为目前还没有对肺动脉具有选择性的药物应用于临床。
血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。
因而限制了一般血管扩张剂在肺心病的临床应用。
有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中。
（四）控制心律失常一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。
如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物，详见第三篇第三章《心律失常》。
（五）加强护理工作本病多急重、反复发作，多次住院，造成病人及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。
同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。
翻身、拍背排除呼吸分泌物是改善通气功能的一项有效措施。
缓解期原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
具体做法可本章《慢性支气管炎》和《阻塞性肺气肿》节。
肺心病中医辩证施治中医认为本病是本虚标实，病位于肺、脾、心、肾。
缓解期为肺肾虚，本虚邪微。
治宜健脾补肾，而急性加重期病情较为复杂，多种证候，可分为①肺肾气虚外感型（合并感染）；②心脾肾阳虚水泛型（心力衰竭）；③痰浊蔽窍型（肺性脑病）；④元阳欲绝型（休克）；⑤热淤伤络型（伴有出血）等。
预后肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%－15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。
预防主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
（一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。
力戒吸烟饮酒，保持空气新鲜。
抽烟喝酒可使肺心病加重，有此嗜好者当忍痛割舍。
病人还要避免接触有害气体，如煤、油烟的刺激。
要注意室内空气流通，经常开窗换气，保持空气新鲜，厨房内要装排气扇或抽油烟机。
（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
加强自我保健，注意防寒保暖。
病人在冬季要增强自我保护意识，注意收听天气预报，及时增减衣服。
特别要注意脚的保暖，睡前用热水洗脚，入睡前可用电热毯或热水袋将被窝预热，平时要勤晒被褥，勤换衣服，讲究个人卫生，避免过度疲劳，保证充足睡眠。
（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。
加强身体锻炼，增强抗病能力。
病人可根据自身状况，选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步、打乒乓球、做健身操、慢跑等。
也可坚持冷水洗脸、冷毛巾擦脸，进行耐寒锻炼。
护理常识1重视病情观察尤其重视生命体征、神志、发绀的观察，一旦病人出现烦躁不安应警惕有呼吸衰竭，当病人出现白天嗜睡，神志恍惚，夜间失眠、兴奋等肺病症状时，应及时通知医生进行抢救。
2氧疗的护理病人因缺氧而出现口唇发绀，呼吸困难，立即给予低浓度24%～30%，低流量1～2L/min，持续性吸氧。
氧疗时注意观察病人神志、发绀以便更好调节浓度和流量。
3心理护理病人的心理状态对疾病的转归有很大的影响。
病人在患病时会出现种种不良的负性情绪，其中67%的病人有紧张、焦虑、悲观失望的情绪；60%的病人行为退化或过度依赖心理增强，老年患者较明显。
由于疾病反复发作，病情危重，患者缺乏信心，要求更多的关心、同情，依赖性增强。
护士与病人交流时，语言要温和，把病人当亲人，生活上多关心，多照顾，建立良好的护患关系，了解病人的心理状态，及时解除思想顾虑，积极配合治疗和护理。
4用药护理由于患者长期缺氧，对洋地黄制剂耐受性低，疗效差、易中毒。
使用时应密切观察心率，尤其是节律的变化；使用利尿剂时宜缓慢，监测血钾等离子测定，防止低血钾的发生。
营养治病合理增加营养，增强身体素质。
冬季热量消耗多，散热快，宜适当进食高热量、高蛋白饮料。
饮食中要富含维生素C和维生素E，多吃水果、蔬菜、猪肝等。
瘦肉、鸡蛋宜适量，应忌食辛辣过咸食物，肉类不宜吃得过多。
营养常识⒈肺心病为慢性消耗性病症，病程较长，且易反复发作，病发时患者体内蛋白质及热量消耗很大，使患者体质逐渐降低。
故应给予患者高蛋白、高纤维素、高热量而又容易消化的食物，同时应适当多进食补肺脾肾的食物，如杏仁、核桃仁、莲子、豆浆、茯苓、薏米等。
⒉肺心病患者咳痰清稀时，应多吃些温性食物，如骨头汤、猪肺汤、排骨汤、瘦肉、鸡汤、肝汤、蛋羹、豆制品等；久患肺气肿者，宜选用滋阴生津的食物，如梨、山楂、话梅、杏子、杏仁、苹果、鳖、老鸭等。
⒊体重正常的病人应给予平衡的饮食，以增强呼吸道的抵抗力；体重低于正常值者，应给予高热能高蛋白饮食，以利于受损伤的支气管组织修复。
⒋适量限制奶类：因奶制品易使痰液变稠，使感染加重。
⒌维生素A和维生素C亦可增强机体免疫力，促进支气管黏膜的修复，应注意补充。
⒍增加液体摄入量：大量饮水，有助于痰液稀释，保持气管通畅。
⒎忌食刺激性食物；如过冷、过热及其他刺激性食物，可刺激气管黏膜，引起咳嗽。
营养食谱萝卜柿霜饮[用料]白萝卜500克，饴糖150克，柿霜9克，川贝6克。
[制作]将白萝卜绞汁，盛入碗内，加入饴糖，蒸化，趁热临服时将柿霜、川贝粉调入，一并服下。
[食用]每日服2～3次。
[功效]润肺化痰，主治阴虚肺热肺燥，久咳痰黏。
冬瓜鲤鱼汤[用料]冬瓜300克，鲤鱼一条(约500克），油、葱、黄酒等调料适量。
[制作]①将冬瓜洗净切成块，将鲤鱼洗净切成段。
②将鲤鱼块放入热油锅内煎至微黄，再加适量水，撇去浮沫，然后加入调料及冬瓜块，煲煮至成汤即可出锅食用。
[功效]利水化痰，益气养心，适用于肺心病患者。
急性肺原性心脏病(acutecorpulmonale）主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
病因最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonaryembolism）。
栓子的来源主要有：①周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因；②右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞；③癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质（如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶），而导致血液高凝状态，致血栓形成，恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落；④脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症，引起脂肪栓；⑤其他：如心血管手术，肾周空气造影，人工气腹等因操作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；妊娠期或分娩的羊水栓塞；急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。
均可引起肺动脉压急骤升高，发生急性右心衰竭。
发病机制和病理血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。
当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。
此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。
临床表现一、症状当大块或多发性肺栓塞时，病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。
可有中度发热、胸痛，刺激膈时胸痛可放射到肩部，有时胸痛可类似心绞痛，可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。
二、体征病变广泛时可有紫绀。
肺大块梗塞区叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。
可有心律失常，如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等，亦可发生心跳骤停。
右心衰竭时，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可出现黄疸，双下肢浮肿。
部分病人可有血栓性静脉炎的体征。
实验室和其他检查一、血液检查血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。
血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。
二、心电图和心电向量图检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。
Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SiQⅡTⅢ波型，aVF导联T波形态与Ⅲ导联相似，aVR导联R波常增高，心前区导联V1、V2T波倒置，P波高而尖呈肺型P波。
心电向量图显示QRS环起始电力向左略向前稍向上，此后QRS主体部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。
上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病5-24h出现，随病情好转大部分在数天后恢复。
三、X线检查肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。
重症病人可出现肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。
如作选择性肺动脉造影，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供依据。
诊断根据突然发病、剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困难、紫绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩后以及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图、心电向量图和X线检查的结果可以诊断。
选择性肺动脉造影则可以确诊栓塞的部位和范围。
严重肺梗塞怀心肌梗塞相鉴别。
治疗病情急剧，须积极抢救。
卧床休息，吸氧；剧烈胸痛可皮下注射哌替啶50-100mg或罂粟碱30-60mg。
休克者抗休克处理。
血管扩张药可适当选用，如苄唑啉、异丙肾上腺素、多巴胺、间羟胺等。
如肺动脉高压明显而又无血压下降者可用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注，或其它钙离子拮抗剂（详见第三篇第二章心力衰竭）。
右心衰竭时可选用毛花甙C或毒毛花甙K静脉注射。
有关抗凝及溶栓治疗的适应证和用法详见第三篇第八章第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病。
个别病例可考虑外科手术取出血栓。
预防预防肺源性心脏病主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
（四）积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。
如口服阿司匹林肠溶片25－50mg，1次/日或双嘧达莫25-50mg，3次/日。
长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。
手术后病人早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。
预后肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。
肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。
大约不到10%的栓塞在急性期致死，其中75%在症状出现后60min内死亡，其余25%在以后的48h内死亡。
大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约2－8周可恢复至原来水平。
当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。
许多慢性病症的患者对旅行多多少少会有些顾虑，肺心病患者因为心肺功能减退，其活动的范围及强度都受到一定影响。
肺心病早期没有出现心衰，心功能处于代偿期的患者，适当的活动并不会引起明显的呼吸困难。
因此，患者可以在各方面都准备充分的情况下，由家人陪同外出旅行，但应注意以下几点：⑴在出游前，应了解一些氧气在飞机、火车或汽车上使用的知识和规定，必要时求得乘务员的帮助。
⑵旅途中患者不宜负重，不宜赴季节转换明显，温差过大的地区，不宜赴太干燥和空气质量差的地区。
⑶出游前最好去医院请医生做一些必要的检查，让医生评估一下患者的肺功能情况，以限定活动量。
并根据医生嘱咐，随身携带一些常用药物，以便在旅途中使用。
⑷旅行期间活动量要适中，以不感到疲劳为宜，睡眠应充足。
更应该根据气候的变化及时增减衣服。
中华分枝睾吸虫病（clonorchiasissinensis）
本病是一种进行性视力减退、夜盲和视野缩小及眼底视网膜色素沉着的遗传性眼病。
遗传方式为常染色体显性、隐性或性连锁隐性遗传，多双眼受累，单眼或象限性者少见。
男性患者及近亲通婚的子女多见。
病情发展缓慢，预后不良。
发病年龄小，多为性连锁隐性遗传，病情重，失明较早。
发病年龄大，病情较轻，多为常显遗传，失明也较晚。
本病目前尚无有效疗法。
1.夜盲及进行性视力下降；2.进行性视野向心性缩小至管状视野；3.眼底：视盘色淡、蜡黄、视网膜血管细窄、眼底灰青色污秽状，可见骨细胞样色素沉着，越向周边越明显，视网膜萎缩，硬化的脉络膜血管显露；4.眼底荧光血管造影：早期出现透见荧光，动脉充盈迟缓，黄斑可因囊样水肿而出现渗漏；5.视网膜电流图：呈熄灭型。
诊断依据1.多在１０—２０岁出现夜盲。
视力进行性下降及视野向心性缩小。
2.常有家族史。
3.典型的眼底表现。
4.视网膜电流图：呈熄灭型。
5.眼底荧光照影：呈广泛色素上皮萎缩的透见荧光。
治疗原则1.一般血管扩张剂及视神经、视网膜营养药。
2.活血化瘀、补肾明目中药。
3.组织疗法及微量元素。
4.避免近亲通婚及控制生育。
用药原则1.以“A”为主，必要时也可试增加眼明注射液进行组织疗法。
2.本病药物疗效不明显，尚未有特效药物。
作　　者：衣之镖　撰著，赵怀舟　校字出版社：学苑出版社出版时间：2011-8-1  封面版　　次：1页　　数：427字　　数：300000印刷时间：2011-8-1开　　本：大32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787507738001包　　装：平装本书是作者三十年来运用《辅行诀五脏用药法要》方例的验案和学习心得集，分上下两篇。
上篇以五脏辨证用药的特点，将诸大小补泄方例、外感天行大小六神方，及救急五开窍方，类分五门，各列其中。
各方例验案，附以按语，以期明析辩证立法用药根据。
由于《辅行诀》独特的理论体系，本书在理法方药各个环节上均不乏新颖之处，同时展示了陶氏学术的特质风姿。
下篇为医论医话，为作者学习研探经方的心得体会和临证见闻随笔，多理事并议，论不空发，兼有案例穿插其间，可开阔思路，启人智慧。
上篇  《辅行诀》方例医案选一、肝木门(一)补肝汤验案附：大补肝汤治疗眩晕证的体会(二)泻肝汤验案(三)救误泻肝汤验案(四)养生补肝汤验案(五)青龙汤验案(六)开肝窍方验案二、心火门(一)补心汤验案(二)泻心汤验案(三)包络补心汤验案附：大补心汤治疗胸痹证的体会(四)包络泻心汤验案(五)救误泻心汤验案(六)调神补心汤验案(七)朱鸟汤验案(八)开心窍方验案三、脾土门(一)补脾汤验案下篇　《辅行诀》方药践行录附篇
作　　者：王志刚，楚金普，吉雅丽　主编出版时间：2009-7-1版　　次：1页　　数：328字　　数：533000  封面印刷时间：2009-7-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787564501082包　　装：平装本书以服务于基层口腔医师为出发点，其内容涵盖了各种常见口腔科疾病，口腔医学各分支学科的内容均有涉及，以口腔科疾病的治疗为重点，注重实用性，对基础理论、病因、临床表现及诊断与鉴别诊断仅以概述的形式阐述，而着重讲述各种口腔科疾病的常用治疗方法，同时对由于仪器、设备原因，基层应用不广泛的治疗项目和内容不作为重点。
其内容简明易懂，条理清晰，具有很强的实用性。
本书是一本以实用性为主要特点的有关口腔科疾病治疗方面的专业参考书，对口腔医学基础理论仅做简略介绍，重点介绍与临床密切相关的各种口腔科疾病的治疗方法和操作步骤，对治疗所需材料也有相应介绍，并对专业领域内的最新理论进展做了简要描述，使读者在阅读本书后即可明晰各种口腔科疾病的治疗方法，并可参照相关内容进行相应的操作。
全书共分4篇24章，第一至第六章为口腔内科疾病部分；第七至第十三章为儿童口腔疾病部分；第十四至十七章为口腔外科疾病部分；十八至二十四章为口腔修复与正畸部分。
本书以基层口腔科医师、全科口腔医师等为读者对象。
第一篇  口腔内科疾病第二篇  儿童口腔疾病第三篇  口腔外科疾病第四篇  口腔修复与正畸参考文献
作　　者：董卫国主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2011-10-1  封面版　　次：1页　　数：520字　　数：1068000印刷时间：2011-10-1开　　本：大16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787117147385包　　装：精装《消化系统疾病循证治疗》一书是运用循证医学理论对53种不同的消化系统疾病在诊断和治疗等方面进行最佳临床证据检索、评价，并结合医师临床技能和患者意愿对每一种疾病给出诊疗推荐意见。
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本书条理清晰，内容丰富、科学性和实用性强，可供消化内科及相关领域临床医师在临床实践中参考。
第一部分第一章  循证临床实践概述第二章  GRADE在循证临床实践中的应用第三章  临床经济学评价在循证临床实践中的应用第二部分第四章  食管相关疾病循证治疗第五章  胃相关疾病循证治疗第六章  肠道相关疾病循证治疗第七章  肝、胆、胰腺相关疾病循证治疗第八章  其他消化系统疾病循证治疗第三部分胃癌预防亚太地区共识指南2010年世界胃肠病学组织关于炎症性肠病诊断和治疗的实践指南中国消化不良诊治指南中国慢性便秘的诊治指南酒精性肝病诊疗指南慢性乙型肝炎防治指南肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识中国急性胰腺炎诊治指南第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南内镜下逆行胆胰管造影术（ERCP）诊治指南主要术语索引
作　　者：杨丽君等编著出版社：中国人民公安大学出版社出版时间：2011-9-1  封面版　　次：1页　　数：281字　　数：244000印刷时间：2011-9-1开　　本：大32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787565305863包　　装：平装青少年是艾滋病危害的主要群体。
截至2007年年底，我国累计报告HIV/AIDS约70万人，其中20—39岁的HIV感染者占报告总数的70%；而在云南省的同期累计报告HIV/AIDS中，年龄在30岁以下的超过了80%，因而青少年防治艾滋病的形势十分严峻。
与校内青少年相比，校外青少年受自身生存经济压力大、受教育机会少、社区组织约束力弱、性好奇和性冲动强烈、自主获取信息的渠道有限、预防艾滋病等健康知识贫乏等主观、客观因素的影响更易出现感染艾滋病的高危行为，因而校外青少年是青少年群体中受艾滋病侵袭的重点对象。
但是，与之不相适应的是我国青少年艾滋病预防工作对校外青少年的特点及易感染艾滋病渠道和原因等掌握不足，预防方法不多，成效不显著。
为加强校外青少年预防艾滋病工作，联合国儿童基金会从2001年起选择云南等省通过项目资助等形式致力于此项工作的探索工作。
云南警官学院项目组自2004年开始承担和实施联合国儿基会相关项目。
通过近几年在昆明市、楚雄市、德宏州和西双版纳州部分城市社区和农村社区的持续探索、研究和实践，在校外青少年预防艾滋病同伴教育工作方面积累了大量经验。
作为研究成果之一，我们编撰了本书，旨在为推广校外青少年预防艾滋病同伴教育工作提供必要的指导和参考。
第一部分知识编第一章校外青少年与艾滋病第一节校外青少年的定义、分类及高危行为特点第二节校外青少年容易感染艾滋病的主要渠道及原因第三节校外青少年预防艾滋病教育活动的有效方法第二章艾滋病、毒品与性病常识第一节艾滋病第二节毒品第三节性病第三章中国防治艾滋病法律与政策第一节防治艾滋病法律法规第二节防治艾滋病政策第三节公安机关管理艾滋病高危人群的法律适用第四章青少年预防艾滋病友好服务第一节友好服务的定义及原则第二节友好服务的方法与技巧第二部分实施编第三部分评估编附录主要参考书目
三七丹参颗粒  三期丹参颗粒[1]药品类型活血化瘀批准文号国药准字Z20043434中文名三七丹参颗粒[2]本品为棕黄色的颗粒；味苦而微甜。
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机械性通气引起的肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）：肺泡过度扩张或肺内压过高可导致肺组织及间质结构的破坏和肺泡膜损伤，表现为肺水肿、肺顺应性降低和氧合功能障碍，并可引起纵隔气肿、皮下气肿和气胸等。
病因及病理改变VILI与肺吸气末容量、气道压及持续时间等因素相关，而肺泡吸气终末容量是影响VILI的主要因素。
VILI的主要病理改变是肺泡毛细血管膜的通透性增加，可能与肺表面活性物质减少或失活、肺表面张力升高、肺泡内皮通透性增加、炎性细胞和递质释放等因素有关。
预防正确认识机械通气对生理的影响，选择适当的通气模式、呼吸参数及辅助治疗措施，对于提高疗效和减少并发症具有重要意义。
胶原蛋白是一种生物性高分子物质，英文学名Collagen。
在动物细胞中扮演结合组织的角色。
为生物科技产业最具关键性的原材料之一，也是需求量十分庞大的最佳生医材料。
其应用领域包括生医材料、化妆品、食品工业、研究用途等。
胶原蛋白（collagen）是一种生物性高分子物质，是一种白色、不透明、无支链的纤维性蛋白质。
它可以补充皮肤各层所需的营养，使皮肤中胶原活性增强，有滋润皮肤，延缓衰老、美容、消皱、养发等功效。
根据《肽营养学》（北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系教材）提出，分子量在1000道尔顿以下的胶原蛋白无需分解可被人体直接吸收，在口服吸收及外用护肤方面效果明显。
胶原蛋白胶原蛋白是人体延缓衰老必须补足的营养物质，占人体全身总蛋白质的30%以上，一个成年人的身体内约有3公斤胶原蛋白。
它广泛地存在于人体的皮肤、骨骼、肌肉、软骨、关节、头发组织中，起着支撑、修复、保护的三重抗衰老作用。
生命支架胶原蛋白主要分布在哺乳动物的结缔组织中，对动物和人体皮肤、血管、骨骼、筋腱、牙齿和软骨的形成都十分重要，是这些结缔组织的主要物质基础。
人体蛋白质中有三分之一是胶原蛋白，成年人体中大约有3公斤的胶原蛋白，因此，我们可以毫不夸张的说，胶原蛋白是一切动物的生命支架。
皮肤衰老原因随着年龄的增长，胶原蛋白会逐渐的流失。
女性在20岁时胶原蛋白已经开始老化、流失，含量逐年下降，25岁则进入流失的高峰期，40岁时，含量不到18岁时的一半，老年人脸上沟沟坎坎的皱纹，正是因为胶原蛋白和水分流失，造成皮肤塌陷。
胶原蛋白的流失导致支撑皮肤的胶原肽键和弹力网断裂，其螺旋网状结构随即被破坏，皮肤组织被氧化、萎缩、塌陷，肌肤就会出现干燥、皱纹、松弛无弹性等衰老现象。
所以，要延缓衰老必须要补充胶原蛋白。
如何补充胶原蛋白常见补充方式有如下几种：1、口服含胶原蛋白的食物比如多喝富含胶原蛋白的骨肉汤、口服胶原蛋白补品等。
但由于会被人的消化系统过滤掉很大一部分，且真正能到达肌肤并起作用的量非常有限，因此，其过程比较冗长，效率也偏低。
2、直接皮下注射主要用于填充深的皱纹，皮肤损伤造成的缺损（如青春痘疤）和修补脸形的缺陷等。
其效果立竿见影，但注射到皮肤内的胶原蛋白会被人体逐渐吸收，因此其功效只能维持半年至一年，而且少数人群可能会出现过敏、感染等副作用。
3、口服小分子胶原蛋白肽这是目前最为成熟和最为有效的胶原蛋白补充方法，但需要注意的是最好是纯天然无添加的小分子胶原蛋白肽（分子量小于1000道尔顿），才能真正进入真皮层帮助修护肌肤，重建胶原蛋白层。
注意事项1、大分子胶原蛋白进入人体后需要降解为分子量小于1000道尔顿的胶原蛋白肽、氨基酸才能被人体吸收，真正有效吸收的成分并不多。
2、通常不建议孕妇服用胶原蛋白产品，因为孕妇是需要高度保护的对象，服用任何药品、营养品都需要注意。
但目前没有服用胶原蛋白引起的不良反应的报道或试验及相关科学权威文章表述。
3、从猪、牛上提取的胶原蛋白可以滋养皮肤，保持皮肤弹性、不粗糙，但含有大量脂肪，口服这类胶原蛋白容易发胖。
因此建议服用鱼胶原蛋白，它不含脂肪，不会引起身体发胖。
4、采用先进的技术生产出来的鱼鳞胶原蛋白不含任何脂肪和嘌呤，相对鱼皮来讲，鱼鳞胶原优于鱼皮胶原：其灰分、脂肪、糖分、残留均低于鱼皮胶原蛋白，另外鱼鳞胶原蛋白的含羟脯氨酸肽段的序列更全面，所以营养更综合更全面，和人体的亲和性最好。
护肤小分子胶原蛋白作为一种有效的化妆品原料，可以滋润肌肤，赋予其平滑感觉，因此被称为“骨中之骨，肤中之肤，肉中之肉”，可以说是真皮层强有力的后盾，其对皮肤的作用不言而喻。
胶原蛋白加入护肤类化妆品中，与其它原料配伍性佳，协同效果良好，能对受损肌肤有效好的修复作用。
口服纯胶原蛋白1个月后，普遍反映肤感细腻、润滑、细小皱纹得到很好的舒展，肤色有所增白。
护发头发和皮肤一样，也是由胶原蛋白组成。
对一根头发进行横切，在显微镜下可以看到：最中心的是发髓，中间是胶原蛋白，最外的一层是毛鳞片，胶原蛋白主要控制着头发的粗细，弹性和湿润度。
毛鳞片是一种十分脆弱的组织，摩擦受热就会磨损，而内层的胶原蛋白就会受到刺激而分解，缺乏胶原蛋白，头发干枯分叉，指甲易断裂，灰暗无光泽。
所以要拥有一头秀发，不能只做表面文章，治标还需治本，治本之道就是补充胶原蛋白，营养皮下组织这样才能够促进毛发，指甲健康，保持头发与指甲的柔软亮泽。
肌肉胶原蛋白虽然不是肌肉组织的主要组成物质，但是胶原蛋白与肌肉生长有着密切关系。
对于处于生长阶段的青少年来说，补充胶原蛋白能够促进生长激素分泌以及肌肉生长。
对于想保持体形的成年人，塑造结实健美的肌肉也需要补充胶原蛋白。
血管胶原蛋白在结缔组织与弹性蛋白及多糖蛋白相互交织形成的网状结构，能保持血管壁弹性，防止血管破裂、栓塞。
胶原蛋白还有凝血作用，胶原与血小板作用后,引起后继的与血液聚集相关联的一系列过程的进行，从而可迅速凝血。
骨骼骨骼中有机物的70—80%是胶原蛋白，骨骼生成时，首先必须合成充足的胶原蛋白纤维来组成骨骼的框架，因此，有人称胶原蛋白为骨骼中的骨骼。
胶原蛋白能使钙质和骨细胞结合，不致于钙质的流失而导致的骨骼疏松。
如果只单纯补钙的话不易改善骨质疏松的现象，因为钙无法在骨中保全，多吃钙也会流失，主要因为胶原蛋白量已经减少。
所以要保住骨本，可由食物中摄取或是以胶原蛋白保健食品来补充。
眼睛眼角膜是眼睛中重要结构之一，其中所含胶原蛋白纤维呈现规则排列，此种结构不但可以让光线透过，也因为此种胶原蛋白纤维特殊的排列方式，眼角膜呈现透明。
由于胶原蛋白是眼角膜主要成分蛋白质，所以以胶原蛋白为原料所制造的隐形眼镜很适合人体也就是身体合适性高，而且比其他材料为原料的隐形眼镜保水性还佳1、由于工作劳累，睡眠不足形成的皮肤晦暗无光、发黄、皮肤弹性差等皮肤衰老的不良症状。
2、由于年龄、太阳辐射因素引起的皮肤松弛、下垂、皱纹、干燥等皮肤衰老现象。
3、由于体内异常黑色素分泌旺盛，大量沉积皮肤表面，肌肤不能及时代谢出异常黑色素，形成各种色斑。
如色斑,黄褐斑、雀斑、早期老年斑等。
4、由于长期户外活动及皮肤保养不当使肤质受到损伤，过早出现细纹,皮肤干燥、脱皮、红肿、毛孔粗大等不良症状。
5、由于内分泌功能紊乱，皮肤肤质差、皮肤发油、发暗，易长青春痘留下的色印、色素沉着等。
6、由于生活无规律,吸烟等因素,造成的黑眼圈,眼袋等问题。
7、长期电脑旁工作，电脑辐射造成脱发，内分泌紊乱问题。
8、由于选用劣质化妆品或者激素等产品造成的皮肤容易过敏、黑头密集、皮肤大面积死亡。
声明：网上众说纷纭，各说各的好处。
由此，本着公正客观的态度，来为各位浅显地讲解一下。
我尽量从通俗易懂，简明扼要的角度出发。
1、原料：深海鱼往往只是一个美丽的传说，是商家利用消费者崇尚天然的心理，杜撰出来。
阿拉斯加深海鱼鳕鱼之类的宣称，稍有常识的消费者都不会相信。
鳕鱼的主要出产国是加拿大、冰岛、挪威及俄罗斯、日本，中国产量极低。
渔期有冬、夏两汛，冬汛是12月至翌年2月份；夏汛为4～7月份。
所以如果以鳕鱼为原料生产胶原蛋白，其原料供应不稳定，甚至要使用半年以上的冷冻皮或者干皮，而胶原蛋白要求生物活性高，这么长时间的鱼皮生物活性已经降低很多。
考虑到原料的来源的稳定性和单一性，相对来说采用单一鱼种提取的胶原蛋白营养成分和氨基酸序列更稳定也更安全。
所谓的深海鳕鱼皮不适合工业化量产，这在业内是公开的秘密。
远洋深海捕捞，长途运输到中国，成本极高，现在市售宣传原料来自深海鱼皮的胶原蛋白价格很低，倒推成本，往往不可能如此便宜。
这从反面证明，深海鱼皮往往是商家利用大众崇尚自然的消费心理，而做的虚假宣传而已。
如果商家宣称是进口深海鱼皮，一定要其提供这个批次胶原蛋白对应的深海鱼皮进关证据。
大家可以百度图片中搜《中华人民共和国海关进口货物报关单》。
还有需要注意，鳕鱼现在也被大量养殖，大家可以搜索“鳕鱼养殖”。
罗非鱼是优质胶原蛋白的重要原料来源我国是世界上罗非鱼最大出口国。
海南、广东沿海及广西北海建有很多天然海水围海渔场，是中国罗非鱼最重要的养殖、加工基地。
其中海南省天然、无污染的水质保证了罗非鱼的高品质。
罗非鱼在海南全年都能生长，主要出口至美国、欧盟等国家，日本地震后，日本国内很多胶原蛋白生产企业都前来海南采购罗非鱼鱼鳞、鱼皮做原料。
其中也不乏欧美国家胶原生产企业。
鱼鳞是最好的胶原蛋白原料从权威检测结果来看，鱼鳞胶原蛋白的羟脯氨酸含量高于其他原料，由于鱼鳞中胶原蛋白寡肽与人皮肤胶原的结构相似，兼容性好，存在着离子键、氢键等。
由鱼鳞制备的胶原蛋白产品，可以扩散到皮肤的深层，对人的皮肤有很好的营养作用；同时由于其分子中含有大量的羟基，因此它有着相当好的保温作用；其分子中的氨基和羧基又赋予它一定的表面活性，这使它与其它材料的兼容性很好，且对皮肤无刺激性。
在美国、德国、日本等国家，许多高档化妆品中添加有鱼鳞胶原蛋白寡肽，甚至在人面部注射胶原以保持皮肤青春，养活皱纹。
2、分子量国内外学术界已拿到充分的临床试验证据，证明小分子（小于1000道尔顿）胶原蛋白在口服吸收及外用护肤方面都有明显的效果。
空军总医院皮肤科、北京军区总医院、西苑中医院等权威医院都专门的临床研究表明，分子量小于1000道尔顿的胶原蛋白吸收利用率可达90%以上。
水解胶原蛋白应执行QB2732-2005国家标准及海洋鱼低聚肽粉GB/T22729-2008国家标准北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系主任李勇在《肽营养学》一书中指出：分子量在1000道尔顿以下的肽为低聚肽，他认为低聚肽或者寡肽在吸收上有以下特点：（1）不需要消化，直接吸收：其表面有一层保护膜，不会受到人体的胃蛋白酶、胰酶、淀粉酶、消化酶及酸碱物质二次水解，它以完整的形式直接进入小肠，被小肠吸收，进入人体循环系统，发挥其功能；（2）吸收特别快：吸收进入循环系统的时间，如同静脉针剂注射一样，快速发挥作用；（3）具有100%吸收的特点：吸收时，没有任何废物及排泄物，能被人体全部利用；（4）主动吸收：H+依赖性载体介导吸收与扩散吸收并存；（5）零负担：吸收时，不需耗费人体能量或消耗能量很少，不增加胃肠道负担；（6）起载体的作用：它可将人所食的各种营养物质运载送到人体的各细胞、组织、器官。
因此，分子量越小，越容易为人体吸收。
3、萃取工艺直接萃取所得到的胶原蛋白分子量非常大，不容易被吸收，所以需要把分子量缩小。
安全的是方法是对其进行低温定向酶切。
把分子量一般控制在1000道尔顿以下。
目前采用先进的定向酶切、变性、干燥、萃取等技术，结合各种不同的分离纯化技术，将鱼鳞胶原蛋白进一步提纯，获得分子量集中在1000道尔顿左右的鱼鳞胶原蛋白肽，更加容易吸收利用。
综述消费者在购买胶原蛋白产品时，需要综合考虑：原料来源、工艺、纯度、色泽、味道、澄清度、分子量、灰分等指标，这是综合性的，不能单看待一个指标，当然性价比也是首要考虑的。
胶原蛋白产品按照剂型分为：胶原蛋白纯粉、胶原蛋白口服液、胶原蛋白胶囊、胶原蛋白片剂。
对于普通消费者来说，胶原蛋白纯粉是最容易鉴别质量优劣的。
专业胶原蛋白肽生产企业（或买家）是怎样用最佳而且简单的几乎是破坏性的方法，在最快的时间内用最直观的感觉，当场判定胶原蛋白品质的优劣（优、差即刻原形毕露）使之一目了然的，和他们如何看待各生产厂家在工艺技术、机器设备、管理水平等方面所存在的巨大差异的（几乎使不符合要求产品的各种缺憾无处遁形）。
颜色鉴别方法一：将胶原蛋白肽粉末或颗粒倒少量在一张事先准备好的白纸上，将胶原蛋白肽的颜色与白纸的颜色进行比对。
颜色越鲜亮，越接近白纸颜色的胶原蛋白肽品质越纯越好。
品质良好的胶原蛋白肽在颗粒状态下的颜色应为白色或类白色。
在过40目筛的颗粒状下应呈类白色，颗粒越大颜色稍深，但溶解度也会越好。
（要求必须能达到迅速自溶状态）颗粒越小颜色越白，溶解度相对也就越差。
粉末状态下则应相对接近为白纸色。
100目以上粉末状态，颜色白好看但溶解比较慢。
但色泽均必须保持鲜亮且有光泽。
一般或低级品质的胶原蛋白肽在颗粒状态下的颜色为黄色、灰色、灰黄色或略带微红混杂的黄褐色且色泽灰暗，无光泽，即使在100目以上粉末状态下也为黄色、浅黄色，或浅黄色中带微红等不纯正的杂颜色。
方法二：将胶原蛋白肽按照5%的浓度（在透明度好的玻璃杯中，将5克胶原蛋白肽溶于95毫升水中，普通温度即可）完全溶解，再倒一杯100毫升清水或矿泉水，比对观察两个杯里液体的颜色。
溶液越接近无色（清水）的，胶原蛋白肽的品质越纯越好。
品质良好的胶原蛋白肽溶液（5%）的颜色应接近为无色，且为清澈透明状态，与清水差别极小，几乎看不出来有颜色。
品质低级的胶原蛋白肽溶液（5%）的颜色则较深较明显，呈黄色，颜色越深品质越差。
原因分析：只有本着以信用为基础、实事求是，秉承严谨、认真、科学负责的态度为原则，且只为制造各种不同的胶原蛋白肽生产，而制定的先进工艺和严格的生产过程控制的专业制造商，才能生产出颜色口味出众的胶原蛋白肽来，而且不同的原料（鱼皮、鱼鳞、猪、牛等）制作工艺也不相同。
而目前我们国内普遍采用的普通的以明胶制作（酸碱法）或稍加改造等等的简陋落后的生产工艺和粗糙的制造过程控制是无法在产品的颜色、口味和溶解度等方面取得突破的气味检测方法一：将胶原蛋白肽粉末或颗粒装入一个事先准备好的塑料自封袋中，装入量为自封袋容积的一半，将封口条封住，然后将自封袋上下晃动约10次左右，再拆开自封袋封口，立即闻自封袋口，气味越小的胶原蛋白肽品质越好。
方法二：将5克胶原蛋白肽放入一个事先准备好的玻璃杯中（最好是品质好、透明好的玻璃杯，便于您观察），再向玻璃杯中加入95毫升70-100℃的热水或者开水均可，进行充分的搅拌完全溶解后，马上用鼻子闻杯口的气味（尽量靠近，深吸气）。
气味越小的胶原蛋白肽品质越好。
品质良好的胶原蛋白肽应该闻不到任何气味，或者只有杯边残留还没有完全溶解的，不易察觉的轻微气味，但绝对不能有令人不愉悦的任何气味。
随着溶液温度的逐渐降低和杯边溶液的溶解，气味会越来越越微弱，待到溶液完全冷却（约15分钟左右，温度30度以下）则应完全闻不到任何气味。