ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。
根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。
颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。
需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。
如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。
这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。
三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。
如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。
一、脑水肿一）血管源脑性水肿。
临床常见。
系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白  颅内压增高综合症病因质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。
常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。
二）细胞毒性脑水肿。
多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。
缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。
常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。
此类水肿以灰质明显。
三）间质性脑水肿。
由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。
四）渗透压性脑水肿。
当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞  颅内压增高综合症内，引起脑水肿。
二、脑脊液量增加由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。
三、颅内容积量增加脑外伤后脑血管扩张，颅内占位性病变，高血压脑病，呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭时CO2积聚（高碳酸血症）引起的脑血管扩张、脑血容量增加，均可引起颅内压增高。
颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分，其临床症状有轻重之分。
（一）头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、  临床表现头痛喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清辰时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。
头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。
（二）呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。
儿童患者多见。
其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。
后颅凹肿瘤，呕吐多见。
（三）视神经乳头水肿视神经乳头水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视乳头充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视乳头隆起（可达8～10屈光度），静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰出血。
早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
视乳头水肿的机理，主要为颅内蛛网膜腔脑脊液压和增高，使视神经鞘内脑脊液压力增高，进而视神经受压，轴浆流动缓慢或停止，视乳头肿胀。
（四）脉搏血压呼吸脉搏、血压及呼吸的变化急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢（50～60次/分），若压力继续增高，脉搏可以增快。
颅内压迅速增高时血压亦常增高。
呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。
（五）意识及精神障碍颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。
老年及中年患者精神症状多见。
（六）其它癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧外展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。
当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
（一）小脑幕切迹疝多见于小脑膜以上病变。
为部分颞叶或/和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。
根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。
当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填  小脑幕切迹疝塞病变侧脚间池、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝），病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以下三种颞叶组织疝小脑膜切迹疝的外侧型。
若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。
小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。
1．意识障碍。
由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。
系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2．瞳孔变化。
早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。
3．瘫痪。
病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4．生命体征改变。
初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。
（二）枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。
颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大  枕骨大孔疝孔，按发展的快慢，分为慢性型和急性型两种。
1．慢性型。
早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。
偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。
2．急性型。
可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。
由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。
也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。
一、确定颅内压增高确定有无颅内压增高颅内压增高有急性亚急性和慢性之分。
一般病程缓慢的疾病多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，初  颅内压增高综合症CT表现步诊断颅内压增高不难。
而急性、亚急性脑疾病由于病程短，病情发展较快，多伴有不同程度的意识障碍，且无明显视乳头水肿，此时确诊有无颅内压增高常较困难，需要进行下列检查予以确定。
（一）眼底检查。
在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。
（二）婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。
（三）脱水试验治疗。
20%甘露醇250毫升快速静脉滴注或速尿40毫克静脉推注后，若头痛，呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。
（四）影像学检查。
头颅平片可发现颅骨内板压迹增市或/和鞍背吸收某些原发病的征象。
脑血管造影对脑血管病，多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。
有条件可行头颅CT扫描和MRI（磁共振）检查，它对急性，亚急生颅内压增高而无明显视乳头水肿者，是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。
对疑有严重颅内压增高，特别是急性，亚急性起病有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。
只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。
二、明确病因根据病史和起病的缓急，内科系统和神经系统检查的发现，必要的实验室检查，初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。
常见的病因如下几种。
（一）颅脑外伤。
脑内血肿和脑挫裂伤等。
脑包虫病（二）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。
（三）脑血管病。
脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。
（四）颅内炎症和脑寄生虫病。
各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑豕囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。
（五）颅脑畸形。
如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。
（六）良性颅内压增高。
（七）脑缺氧。
心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。
（八）其它。
肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、过敏性休克等一．病因治疗二．对症治疗主要在降低颅内压。
维持有效有血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。
（一）降颅压药1．脱水疗法。
脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止脑疝形成的关键。
成人常用20%甘露  降颅压脱水治疗醇250毫升，快速静滴，每4～6小时一次。
主要在于高渗溶液在血一脑之间形成渗透压差，尽快地将脑内水分转入血液循环，并非单纯通过利尿作用。
心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。
10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理盐水溶液500毫升静滴，于2～3小时内静脉滴完，1～2次/日，或按每日1克/公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。
甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。
高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压>310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衰竭和高渗性昏迷。
2．利尿剂。
主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收，从而产生利尿作用。
由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。
速尿40～60毫克静脉注射或50%葡萄糖40毫克+速尿40～60毫克静推1～3次/日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40毫克，3/日。
利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10%葡萄糖20毫升中缓慢静注。
还可应用醋唑磺胺，成人0．25～0．5克，2～3/日，口服，用于慢性颅内压增高患者。
利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。
3．肾上腺皮质激素。
肾上腺皮质激素能改善血脑屏障，降低其通透性，加强对水、电解质代谢的调节功能，稳定细胞膜功能和减轻细胞膜的损害；改善局部脑血流量，减轻病变区周围水肿；减少脑脊液生成；增强非特异性抗炎和解毒作用。
应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。
常用药物有地塞米松20～40毫克加入5～10%葡萄糖液250～500毫升内静脉滴注1/日，或氢化考地松200～300毫克加入5～10%葡萄糖250～500毫升静脉滴注1/日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。
脱水治疗时应适当限制液体入量，成人每日输入量一般不超过2000毫升，天热多汗，发热或频繁呕吐以及腹泻患者，可酌情增加，且输液速度不宜过快。
（二）减压手术减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。
也可脑室穿刺引流或脑室分流术。
（三）其它疗效低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。
常用脑局部降温，用冰帽或冰袋．冰槽头部降温。
(1)颅内压增高的动态观察：避免各种刺激因素(情绪激动、紧张、大量饮水、过量快速补液等)。
对有颅高压症状的病人(剧烈头痛、喷射性呕吐)要及时处理。
(2)观察生命体征及意识、瞳孔、肢体运动的变化：意识改变是颅脑疾患病人最常见的体征之一。
它往往反映了大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。
幕上肿瘤病人出现烦躁不安、嗜睡、朦胧意识等是脑疝的先兆症状。
颅脑损伤病人有昏迷——清醒——昏迷过程，即有中间清醒期再昏迷是硬膜外血肿的有力证据。
瞳孔的调节、对光反应灵敏度与动眼神经有关。
瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。
幕上肿瘤病人出现病侧瞳孔先小后大、对光反应迟纯、消失，警惕颞叶疝的发生。
颞叶疝首先出现意识、瞳孔、肢体运动的障碍，呼吸、循环系统的障碍在后期出现。
枕骨大孔疝时突然出现呼吸、循环系统的障碍，后出现意识、瞳孔的改变。
颅内压增高的病人宜在早期进行治疗，发生脑疝后再抢救则可留下不可弥补的后遗症。
(3)抢救的配合：脑疝的抢救需同心协力、争分夺秒，颞叶疝时静脉快速滴注20%甘露醇250ml+地塞米松5mg，要求在20分钟内滴完(可迅速提高血浆晶体渗透压，降低颅内压作用快，维持时间长)。
以后视病情可每4~6小时重复滴注。
枕骨大孔疝呼吸突然停止者可立即进行眶脑室穿刺术，挽救病人生命，同时行气管插管、人工呼吸器辅助呼吸及静脉滴注20%甘露醇250ml及应用兴奋剂。
有脑室引流管的病人可先剪开引流管再接脑室引流瓶。
(4)脑室引流护理：①引流瓶挂在高于病人头部10~15cm部位(病人额骨到引流葫芦瓶滴管之间的距离)，过高不能起到引流的目的。
过低引流过快可使脑室塌陷引起皮层和脑室内出血。
②引流管要保持通畅，不能扭曲或皱折。
③观察滴出脑脊液的颜色及量。
滴出血性脑脊液证明有活动性出血，滴出混浊脑脊液证明有感染。
④注意保持伤口敷料及各衔接处敷料干燥。
发现敷料湿时要及时寻找原因。
⑤脑室外引流不宜放过长时间，1周内应给予处理。
⑥病情稳定考虑拔管前先将引流瓶持高至20~25cm处，观察2日，注意有无颅压增高症状出现，若无不适可夹管2日，2日后正常无不适反应可考虑拔管。
⑦若挂高后仍出现头痛、呕吐等颅高压症状可考虑做脑脊液分流手术(脑室——腹腔引流术或脑室——心房引流术)。
（一）AutomaticLevelingSystem自动车身水平系统，一项能够将车尾高度因载重量的变化而降低或升高时  调整至原来高度的系统。
大致可区分为两种，一种是完全独立的套件，只负责车尾高度的调整工作，另一种即是整合于悬吊控制系统中，此系统的大致作用方式如下，当车辆载重时，如后座因坐人或行李箱有放重物而使车尾下沉，位于后悬吊下控制臂上的高度或位置感知器，便会告知电脑此一状况，在电脑确认此一状况一段时间后，认为此车尾高度的改变确实来自车重的增加，而非路面状况的暂态影响，便会起动一空压机将空气灌入后避震器中，使后避震器重新将车尾顶起，至车高恢复至原车有车身正常的车姿，相反的，若车尾车重降低至使车尾高度升高，则ALS系统会将避震器内的部分高压气排出，使车身保持标准，此种调整除可以保持车身一定的舒适乘坐姿势外，又可以维持一定的操安性能。
（二）AmyotrophicLateralSclerosis的简称，中文译为肌萎缩侧索硬化症（肌无力肌萎缩亦称渐冻人症，“渐冻人”们都在极清醒的状态下，眼睁睁看着自己被“冻”住——不能动，不能说话，不能吞咽，直到不能呼吸。
更令人绝望的是，当今医学尚无法提供任何有效的治疗方式，换句话说，这种病没有治愈或好转的可能），是一种运动神经元混乱疾病，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
此病病因不明，无有效疗法，患者平均存活时间3至5年。
由于尚未了解原因，这些神经细胞逐渐死亡，引起神经纤维死亡，从而引发通过神经纤维获得信息的肌肉失去功能。
ALS患者发病的年龄从十几到八十几岁，中年晚期（55-65岁）是ALS的高发年龄段。
通常ALS首先出现于四肢部分，产生虚弱、僵硬和抽筋现象，有时ALS也首先出现于嘴与喉咙处，使人难以正常发声，影响音量和音质。
莫里：1994年，莫里被查出患上肌萎缩性侧索硬化，逐渐失去活动能力。
1994年，莫里罹患“渐冻人症”，一年后与世长辞。
霍金：在21岁时不幸患上了会使肌肉萎缩的卢伽雷氏症，所以被禁锢在轮椅上，只有三根手指可以活动。
王甲，在2007年9月，王甲说话开始迟钝；10月，喝水时玻璃杯从手中跌落，同事笑称说话开始含糊的他要走周杰伦路线；12月，24岁的末尾，不抽烟不喝酒、单身、经常健身的他被告知自己得了一种罕见的疾病——肌萎缩侧索硬化症（ALS）。
（三）进一步生命抢救。
ALS包括运用辅助设备和特殊技术，以促使心搏和自主呼吸尽早恢复，包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。
（四）自动激光关闭.automaticlasershutdown.光路不通或信号质量劣化时自动关闭激光，这样技术人员在操作作设备时候就不会受到激光伤害了.（五）ALSofLBNL(LawrenceBerkeleyNationalLaboratory,LBNL)乙酰乳酸合成酶（Acetolactate　Synthase缩写ALS）存在于植物生长过程中，它能以高度专一性和极高的催化效率催化丙酮酸为乙酰乳酸，从而导致支链氨基酸的生物合成。
ALS抑制剂是除草剂通过抑制ALS而破坏植物体内缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的合成。
而亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸是植物体内3种必需的支链氨基酸。
ALS是催化缬氨酸和异亮氨酸生物合成过程中第一步反应的一个关键酶，亮氨酸的合成过程则较复杂，其中从丙酮酸到a-酮异戊酸的合成过程与缬氨酸完全一致，然后才形成亮氨酸，所以，这3种氨基酸的生物合成开始阶段均需ALS催化。
ALS也是植物支链氨基酸生物合成过程中3个调节酶之一，其活性受产物缬氨酸和异亮氨酸的反馈调节。
由豌豆叶片原生质体分级分离证明，植物ALS酶局限于叶绿体内，对细菌、酵母及植物的ALS蛋白序列对比分析表明，它们同源性极高。
ALS抑制剂会使植物体内ALS活力降低，导致这3种支链氨基酸合成受阻，影响蛋白质的合成，进一步抑制细胞分裂，导致植物组织失绿、黄化，植株生长受抑，最后逐渐死亡。
随着科技的发展，现在有一种技术，通过视线追踪来控制电脑，可以帮助ALS患者和他人沟通。
现在的眼控看护系统已经发展到了无需在ALS患者的身上佩戴任何东西，只要ALS患者头部距离眼控仪一定距离内，大约30厘米到80厘米左右，就可以操作。
目前主要以国内的北京七鑫易维的全能眼眼控看护系统、国外TOBII为代表。
国外TOBII售价非常昂贵，相对而言，国内的眼控看护系统似乎是国内ALS的更好的选择。
七鑫易维连续多年对ALS、高位截瘫无偿免费捐赠，多次获得北京市长、残联主席的表彰。
如果ALS病友手部的运动比较正常，可以免费获得七鑫易维专为ALS患者研发的《按键精灵》；如果ALS患者的头部运动比较正常，可以免费使用无影手视控看护系统3个月，到期还可以申请免费续用。
如果眼球可以正常活动，可以申请全能眼眼控看护系统3个月的免费使用权。
使用电脑辅助沟通工具，有着不可替代的重要作用，降低和他人沟通难度，防止因为沟通有误带来的损失，同时可以增加对生活的信心，通过电脑欣赏音乐影视，浏览照片，收发短信，增添乐趣调节心情，延缓病情发展，甚至有的ALS患者使用电脑沟通工具进行写作，发表文章、出版书籍，继而实现人生价值。
所以，结合自身条件，尽早使用电脑沟通辅具，对ALS患者来说，在生理、心理上都是非常重要的。
详情可浏览《全能眼眼控看护系统》百度百科。
Al与O2、S、N2都具有很强的亲和力，还能细化钢材奥氏体晶粒。
钢材中存在十万分之几的Al，就有利于改善钢的性能。
酸溶铝即溶解在酸中的，主要存在形式AlN，在材料中如钢，是正常存在的；而酸不溶铝即不溶解在酸中的，主要存在形式Al2O3，在材料中如钢，是以夹杂物形式存在的。
因此我们特别强调提高钢材中酸熔铝比例，适当控制酸不熔铝的比例。
Sodiumallylsulfonate烯丙基磺酸钠产品是由3-氯丙烯和亚硫酸钠反应制得。
代号：ALSSASCAS：2495-39-8分子式：C3H5SO3Na分子量：144.1结构式：CH2=CH-CH2-SO3Na外观：白色固体粉末纯度（以干基计）%：≥95.0氯化钠%≤1.5亚硫酸钠%≤0.1水份%≤3.0用途：1、腈纶纤维第三单体，改善纤维的染色性能，着色牢固。
2、用于电镀镍光亮剂，提高金属分布能力及延展性3、水质处理剂。
4、油田钻井泥浆添加剂。
5、建筑用水泥减水剂，早强剂6、初级光亮剂，能提高走位能力及金属的分布能力和延展性。
贮存要求：放置阴冷干燥处，避免阳光直射高级生命支持（advancedlifesupportALS）：包括气管插管，转复心率与保持血流动力学稳定，建立静脉通路与用药物维持呼吸循环。
高级生命支持（ACLS）：给氧：在心肺复苏过程中进行高通气，将延长胸腔内部正压的时间段，进而会明显限制在胸廓回弹时的静脉回心血流。
高级创伤生命支持（ATLS）。
分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion）是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病，为耳鼻喉常见疾病之一。
在上呼吸道感染后以耳闷胀感和听力减退为主要症状。
由于耳痛不明显，儿童主诉不清，在小儿听力受到影响时家长才发现就诊，常常延误诊断和治疗。
分泌性中耳炎可造成儿童的听力损失，影响言语语言发育，应高度警惕和及时观察治疗。
对于成人单侧病变者，应尽早明确病因，排除鼻咽部及其周围间隙的占位性肿瘤，尽早缓解症状、改善生活质量。
分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病，又称为渗出性中耳炎、非化脓性中耳炎、粘液性中耳炎、卡他性中耳炎、鼓室积液、浆液性中耳炎、浆液—粘液性中耳炎、无菌性中耳炎。
如果积液及粘稠而呈胶冻状者，又称为胶耳。
在上呼吸道感染后以耳闷胀感、听声遥远和听力减退为主要症状。
耳科专科检查可见鼓膜呈琥珀色或橘黄色，亦可见气液平面或气泡，鼓膜活动度降低。
分泌性中耳炎儿童多见。
可造成儿童的听力损失，影响言语语言发育，应高度警惕和及时观察治疗。
研究发现大约90%的学龄前儿童患过分泌性中耳炎，25%的学龄儿童患分泌性中耳炎。
最常见于6月～4岁儿童。
到1岁时患过分泌性中耳炎的儿童超过50%，到2岁时增加到60%。
许多发作在3个月自行消退，约30%～40%的儿童分泌性中耳炎会复发。
5%～10%的患儿分泌性中耳炎持续1年以上。
在美国，每年有两千二百万诊断为分泌性中耳炎的患儿，每年造成的直接和间接损失估计达4O亿美元。
咽鼓管功能障碍对于正常鼓膜患者，咽鼓管是中耳与外界环境沟通的唯～管道。
咽鼓管阻塞是造成分泌性中耳炎的重要原因。
正常情况下，中耳内、外的气压基本相等。
当咽鼓管由于各种原因出现通气功能障碍时，中耳的气体被黏膜吸收，中耳出现负压从而导致中耳黏膜的静脉扩张，通透性增加，血清漏出聚积于中耳，从而形成中耳积液。
咽鼓管通气功能障碍又分为机械性功能障碍和功能性功能障碍两种。
1．机械性阻塞：鼻咽部各种良性或恶性占位性病变（如：腺样体肥大、鼻咽癌、鼻咽纤维血管瘤等），鼻腔和鼻窦疾病（如：慢性鼻窦炎、巨大鼻息肉、肥厚性鼻炎、鼻中隔偏曲等），长期的鼻咽腔填塞，咽鼓管咽口粘连，代谢障碍性疾病（如：甲状腺功能减通等），以及很少见的鼻咽白喉、结核、梅毒和艾滋病等特殊感染均可因直接压迫、堵塞咽口或影响淋巴回流，造成咽鼓管管腔黏膜肿胀等从而引起本病。
2．功能性通气功能障碍：小儿的腭帆张肌、腭帆提肌和咽鼓管咽肌等肌肉薄弱，收缩无力，加之咽鼓管软骨发育不够成熟，弹性较差，当咽鼓管处于负压状态时，软骨段的管壁甚易发生塌陷，导致中耳负压。
细菌病毒感染、放射性损伤、先天性呼吸道黏膜纤毛运动不良、原发性纤毛运动障碍等原因，引起咽鼓管表面活性物质减少，从而致咽鼓管开放阻力加大，也被认为是分泌性耳炎的原因之一。
此外Ⅰ、Ⅲ型变态反应均可能引起分泌性中耳炎，可能与过敏引起的咽鼓管黏膜水肿，管腔闭塞有关。
儿童易患特点婴幼儿易患分泌性中耳炎与婴幼儿特殊的解剖结构有关。
新生儿的咽鼓管短、宽而平直，鼻咽部的分泌物易经咽鼓管进入中耳引起炎症。
分娩时难产、臀位、室息时作过人工呼吸的新生儿，羊水常易进入中耳内。
母体患妊娠中毒症、先兆子痫或产前出血者，羊水也易进入中耳发生感染引起中耳炎。
新生儿哺乳不当容易逆乳，特别是取平仰卧位用奶瓶人工哺养者，逆乳时乳汁潴积于鼻咽腔，经咽鼓管进入中耳引起中耳炎。
分为急性分泌性中耳炎和慢性分泌性中耳炎。
病程在一个月之内者称之为急性。
病程超过三个月，并且经多次鼓膜穿刺或鼓膜置管仍反复中耳积液，影响听力者为慢性分泌性中耳炎。
分泌性中耳炎的临床表现主要为听力下降，可随体位变化而变化，轻微的耳痛，耳鸣，耳闷胀和闭塞感，摇头可听见水声。
耳科专科检查可见鼓膜内陷，呈琥珀色或色泽发暗，亦可见气液平面或气泡，鼓膜活动度降低。
婴幼儿则表现为对周围声音反应差，抓耳，睡眠易醒，易激惹。
婴儿对周围的声音没有反应，不能将头准确地转向声源；即使患儿没有主诉听力下降，家人则发现患儿漫不经心、行为改变、对正常对话无反应、在看电视或使用听力设备时总是将声音开得很大；对于反复发作的急性中耳炎，应警惕在发作间歇期可能持续的分泌性中耳炎；学习成绩差；平衡能力差，不明原因的笨拙；言语语言发育迟缓。
根据病史及专科检查，结合鼓室导抗图和声反射、耳显微镜或内镜检查，鼓膜穿刺或切开术等可以明确诊断。
鼓气耳镜检查或显微镜检查鼓气耳镜检查方便易行，是分泌性中耳炎的主要诊断方法，也是社区检查鼓膜的首选方法。
它可以改变外耳道的气压，观察鼓膜的活动情况。
如发现鼓膜动度减低，同时伴有鼓膜内陷、色泽由正常的灰白色半透明状改变为橘黄色或琥珀色，见到气液平面或气泡即可诊断。
与普通耳镜相比较，鼓气耳镜有着更高的敏感度和特异度。
据Takata等对八项分泌性中耳炎的传统诊断方法的比较显示，鼓气耳镜对儿童分泌性中耳炎诊断的敏感度和特异度最高，其敏感度可达到93.8%，特异度可达80.5%，被认为是诊断分泌性中耳炎最好的方法之一。
在有条件的三级甲等医院，配备有显微镜，可在显微镜下清晰地观察鼓膜的透光度和色泽，透过鼓膜常常可见到气液平面和气泡。
声导抗测试声导抗测试是反映中耳功能的快速、有效的客观测听方法。
由于鼓气耳镜对于2岁以下儿童的鼓膜和中耳情况判断困难，声导抗则提供了方便的测试。
声导抗的鼓室压图可呈B型和C型。
开始时咽鼓管功能不良或堵塞，中耳气体被吸收形成负压，鼓膜内陷，鼓室压峰压点向负压侧位移，以C型曲线多见。
当病变逐渐进展，鼓膜更加内陷，出现鼓室积液，传音结构质量增加而使声导抗进一步增加，鼓室劲度加大，鼓膜和听骨链活动降低，峰压点就越偏向负值，当声顺减弱或无变化时则成为无峰的B型图。
一般认为，如鼓室导抗图为B型，结合临床可诊断为分泌性中耳炎。
但是，新生儿和婴儿出生后外耳和中耳结构发生了一系列的改变，如1岁以内婴儿外耳道大小和直径的增加，使其顺应性也发生变化，导致外耳道共振增益和共振频率发生改变；随着生后6个月内鼓膜到镫骨底板距离的增长，增加了中耳含气腔，扩大了中耳腔的容积，此时乳突气化也增加，中耳腔容积增加使鼓膜的顺应性和控制低频传导方面受到重要影响；此外，中耳腔中存在的羊水和间叶细胞逐渐消失（可持续到生后5个月），也使得中耳总质量减少；镫骨密度降低，质量减少；听骨链关节之间和镫骨底板附着到卵圆窗上的紧密程度也在改变，这些都减少了抵抗成分。
因此，常规的226Hz探测音测试的鼓室图不能真实地反映6个月以内婴幼儿中耳有无病变和中耳功能。
因此大于4个月患儿使用226HZ的探测音，小于4个月的患儿使用高频率的探测音(1000Hz)。
这样可使检查结果更加准确。
鼓膜穿刺或鼓膜切开术在耳显微镜或内镜下，于鼓膜前下方进行穿刺或切开，若有浆液样或粘液样液体流出则可证实分泌性中耳炎的存在。
其为一种有创性诊断方式，但鼓膜穿刺术是临床诊断中的金指标，不但可以明确诊断，同时可以达到治疗目的。
鼻咽部检查成人患者，用鼻内镜或多功能纤维鼻咽镜直接观察鼻咽部及咽鼓管咽口情况。
排除鼻咽部占位性病变。
颞骨高分辨率薄层CT单侧顽固性分泌性中耳炎，经过治疗无效，应警惕黏膜下型鼻咽癌累及咽旁间隙，压迫咽鼓管。
如鉴别诊断需要，或需要排除鼻咽部和咽旁间隙占位者，颞骨高分辨率薄层CT可了解中耳情况，将CT片调到软组织窗时可观察咽旁间隙有无占位。
必要时需进行增强扫描。
急性中耳炎婴幼儿及儿童分泌性中耳炎应与急性中耳炎相鉴别。
急性中耳炎治疗不彻底或迁延不愈可转换为分泌性中耳炎。
多病程较短，患者可有剧烈耳痛、耳流脓等症状，分泌性中耳炎多病程较长，多以耳闷为主要症状，耳痛呈间断性，较轻，甚至无耳痛表现。
鼻咽癌或鼻咽部占位性病变典型的鼻咽癌早期症状可为涕中带血、颈部包块。
但有些患者耳部症状先于上述症状，癌肿在鼻咽部的黏膜下潜行，鼻内镜检查在早期不易发现。
对于单耳分泌性中耳炎，特殊地区患者（譬如两广福建地区），应高度警惕。
慢性化脓性中耳炎合并中耳胆脂瘤松弛部穿孔被痂皮覆盖，耳鼓膜紧张部显示鼓室积液，此类患者应仔细检查松弛部，必要时行颞骨的高分辨率CT，以除外中耳胆脂瘤。
粘连性中耳炎主诉为听力减退和闷胀感，检查鼓膜与鼓岬粘连以资鉴别。
鼓室硬化属慢性中耳炎的后遗病变。
主诉听力下降和耳闷胀感。
一般病史较长，有中耳炎病史。
鼓膜可以完整，鼓室内大量硬化症包裹听骨链，影响声能传导。
颞骨CT或手术探查可以明确诊断。
胆固醇肉芽肿患者主诉听力减退和耳闷胀感。
但耳科检查可见鼓膜呈蓝色，颞骨CT提示鼓窦入口狭窄，可有骨质破坏。
手术探查及病例检查可以明确诊断。
先天性或后天性中耳胆脂瘤对于鼓膜完整的中耳胆脂瘤，主诉听力下降，检查鼓膜完整，透光度差，听力图显示为传导性听力损失，容易混淆。
但鼓室积液征不明显，鼓膜透光度差，可透过鼓膜见到白色的实性团块样物位于鼓膜内侧的鼓室内。
自发性或外伤性脑脊液耳漏可主诉患侧反复发生脑膜炎，检查显示鼓室内液体积聚。
年轻患者，根据病史、查体及影像学检查可以确诊。
外伤性者则有明确的外伤史。
外淋巴漏两窗破裂和先天性裂隙，造成外淋巴液漏至中耳鼓室腔。
可表现为鼓室积液，但患者有眩晕病史，遇强声刺激可诱发眩晕。
听力图提示感音神经性耳聋。
Wergerner肉芽肿虽然属于少见病，但疾病初期容易误诊为分泌性中耳炎。
双耳发病，病程迁延和顽固，伴有全身发热、肺部及肾脏病变，ANCA等抗体阳性，对糖皮质激素治疗有效，应高度警惕该病。
其他当咽鼓管功能不良或耳硬化症，听力曲线为传导性聋，另外，内耳的病变如梅尼埃病、上半规管裂综合征等，可表现为耳闷胀感，尤其是听力曲线上显示有骨气导间距时则容易混淆。
但鼓膜检查无积液征，声导抗图显示为A型图或C型图，而非B型图；内耳病变以感音神经性聋为其主要特征，以资鉴别。
治疗原则积极治疗原发病及邻近病灶，去除病因，改善咽鼓管的通气功能，平衡和消除中耳鼓室内的负压状况，通畅引流鼓室内的积液，防止鼓室粘连和中耳胆脂瘤及胆固醇肉芽肿的发生。
成人分泌性中耳炎的治疗1、保守治疗：1.1鼻腔收缩剂：改善咽鼓管通气功能，常用药物为麻黄素制剂、盐酸羟甲唑啉等药物，但是使用此药物要注意防止药物依赖，～般疗程不超过1周，若频繁过量使用易引起药物性鼻炎。
麻黄素类鼻腔收缩剂可升高血压，老年人用药后应观察血压变化。
1.2粘液促排剂：可调节咽鼓管及鼓室内黏膜生理功能，促进鼓室内积液排除，改善黏膜粘液毯的清理作用，常用药物有：盐酸氨溴索、桃金娘油、桉柠蒎等药物。
1.3抗生素：在急性期内，可短期内使用敏感抗生素。
1.4口服糖皮质激素：对于无糖尿病等禁忌症的患者，可使用糖皮质激素类药物如泼尼松等口服，但只可作短期治疗，不宜长期使用。
1.5鼻用糖皮质激素：改善鼻腔炎症状态，消除炎症介质，且相对口服糖皮质激素更为安全，局部作用于鼻腔、鼻咽、咽鼓管，全身副作用小。
1.6咽鼓管吹张：可采用咽鼓管吹张器、捏鼻鼓气法、波氏球法或导管法促使咽鼓管通畅，还可经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙，达到通畅和引流的目的。
但应用此方法时须注意鼻腔不能有鼻涕，不然容易将鼻涕吹入鼓室，引起急性化脓性中耳炎。
2、手术治疗：2.1鼓膜穿刺抽液：可同时作为诊断方法及治疗方法，可有效清除中耳积液，改善中耳通气。
必要时可重复穿刺，或抽液后注入糖皮质激素类药物。
2.2鼓膜切开术：适用于分泌的液体较粘稠，鼓膜穿刺不能吸尽者。
不合作的小儿可于全麻下进行。
需要注意保护鼓室内壁黏膜，鼓膜切开后应将鼓室内液体全部吸尽。
2.3鼓室置管术：适用于病情迁延不愈，或反复发作，胶耳，头部放疗后，咽鼓管功能短期内难以恢复正常者，目的是改善通气引流，促使咽鼓管恢复功能。
通气管留置时间一般为3～6个月，最长可达6月～1年。
可在咽鼓管功能恢复后取出通气管，有部分病人可自行将通气管排出于外耳道内。
2.4对于顽固性分泌性中耳炎一直缺乏有效的治疗措施，目前咽鼓管激光成形术和咽鼓管球囊扩张术为该类患者带来一线希望。
对于反复发作的，病程大于3个月以上的慢性分泌性中耳炎患者，可采用此类方法，改善咽鼓管通气功能。
激光咽鼓管成形术：应用半导体激光、CO2光纤激光、KTP激光灯等软管激光，对咽鼓管圆枕后唇部分进行消融，国外在近两年的临床研究发现其有效率达到90%以上。
球囊扩张咽鼓管成形术：应用球囊置入咽鼓管咽口，对咽鼓管软骨部进行扩张，提高咽鼓管软骨部开放功能，达到治疗分泌性中耳炎的目的。
当怀疑鼓峡阻塞、鼓窦入口有肉芽组织阻塞的顽固性分泌性中耳炎患者，可考虑单纯乳突切开术及鼓室探查手术，同时行鼓膜置管术。
对将要发生粘连性中耳炎及内陷囊袋者，应该尽早进行手术治疗，以防止并发症。
儿童及婴幼儿分泌性中耳炎的治疗1.密切观察和随诊因为分泌性中耳炎为自限性疾病，有一定的自愈率，在给予有创治疗前患者应该严密观察3月。
分泌性中耳炎是否自愈取决于病因及积液时间的长短。
由急性中耳炎遗留的分泌性中耳炎患者，约75%～90%在3月时可以自愈，鼓室压图由B转为A，C型。
约55%分泌性中耳炎患者可在3月时自愈，但是，约1/3的患儿可能加重。
在起病时间不祥的2～4岁患儿中，约25%的患儿自愈时间为3个月。
婴儿和小小儿的自愈率更高。
2岁以上双耳分泌性中耳炎、病程在3月以上患儿，在6～l2月时其自愈者约为30%。
对于处于观察阶段的非高危患儿，无论是药物还是手术干预则百害而无一利，而观察等待对非高危患儿则无害处；需要告知家人患儿听力差，尤其是双耳分泌性中耳炎患者；制定改善患儿聆听和学习环境的措施和方案；定期复查，并进行气压耳镜和鼓室压图检查。
改善聆听环境的措施包括：说话时在3英尺内；将周围干扰的声响关掉如电视机、音乐；面对患儿说话时，做到口齿清晰，并应用手势和图片等视觉方式作为辅助；降低语速、提高音量、言语清晰；与患儿一起阅读和讲述、解释图片或提出问题；注意重复单词、词组或句子；安排患儿坐在距离老师较近的位置上；在教室里使用可调节音量的扩音设备等。
2.药物治疗对于儿童，药物疗效短暂而有限，副作用多，不推荐使用。
不主张长期使用抗生素治疗分泌性中耳炎，鼓膜充血不应该成为抗生素应用的指征(有5%分泌性中耳炎患儿亦可表现为鼓膜充血)，不主张联合使用抗组胺药及减充血剂，因为他们的副作用明显。
也不主张普遍地长期使用口服激素治疗，除非个别病例。
尚无证据支持咽鼓管通气、口服或鼓室内注射粘液促排剂及其他药物的治疗作用。
3.手术治疗选择手术时应该考虑的因素为听力水平及伴随症状；是否存在影响(言语语言)发育的高危因素；分泌性中耳炎自愈的可能性。
手术指征为分泌性中耳炎持续在4月以上伴有听力减退和其他症状；持续或复发性分泌性中耳炎，伴有高危因素存在(只要是高危患儿，无论积液时间长短，都应该尽早手术)；鼓膜或中耳结构损害。
应该综合基层医生、耳鼻咽喉科医生和家人的意见，权衡手术利弊。
随访患儿的手术指征为：较好耳的听力水平达到40dB或以上；长期分泌性中耳炎并出现了耳痛、不明原因的睡眠障碍和合并急性中耳炎反复发作；鼓膜后上方内陷囊袋；听骨烂蚀；内陷粘连和内陷囊袋内角化物的积存。
手术术式包括首选鼓膜置管术(可使中耳通气状态保持12～14月)；有鼻堵、慢性鼻窦炎、慢性腺样体炎等指征时同时行腺样体切除术，不建议4岁以下患儿行腺样体切除术；再次手术时可行腺样体切除术和鼓膜切开术，同时行鼓膜置管或不置管；不建议单独行鼓膜切开术(使中耳通气仅仅保持几天，激光辅助鼓膜切开也只使中耳通气保持几周)或单独行扁桃体切除术治疗分泌性中耳炎(无确切疗效)。
研究显示[2]，在美国几乎有7%的儿童在3岁以前都接受过鼓膜置管手术。
再次手术问题：在鼓膜置管脱管的患儿中，约20%～50%的患儿分泌性中耳炎复发，需要再次手术。
建议再次手术时，无论腺样体大小，都应该行腺样体切除术(但是腭裂或黏膜下腭裂除外)。
因为它使再次手术率降低50%。
再次手术的疗效好(对于2岁儿童的再手术疗效明显，而对于3岁儿童的再手术疗效最明显)。
术式采用鼓膜切开+腺样体切除(>4岁)；鼓膜置管+腺样体切除(<4岁)。
再次手术时，鼓膜置管尤其适合于高危患儿并且必须根治分泌性中耳炎患儿和鼓膜、中耳黏膜有明显炎症的患者。
手术并发症：急诊手术中麻醉的死亡率为1：50000或更低；小儿在麻醉中较成人更易出现喉头和气管的痉挛；鼓膜穿孔的发生率为2%～17%，需要修补；腺样体切除术的出血率为0．2%～0．5%，腭帆功能障碍为2%，还有鼻咽部闭锁或持续腭帆功能障碍(适应证选择和手术技巧)。
应该权衡是观察随访还是手术所带来的风险，并建议每3～6月或更短间期复查一次。
在观察阶段不宜继续观察等待的患者有：不能定期复查的患者；高危患者或并发有其它疾病的患儿。
其他补充治疗手段1.补充或替代性治疗常见的补充及替代疗法包括推拿按摩、微波、限制饮食(如限制奶制品)、中草药、补品、针灸、中药等疗法。
2.抗过敏治疗据报道，分泌性中耳炎患者中存在过敏者为10%～80%不等。
长期以来一直怀疑分泌性中耳炎和过敏因素两者间存在着某种关系，但是，循证医学研究认为抗过敏治疗分泌性中耳炎的研究资料缺乏前瞻性、对照研究和足够的证据。
[1-2]分泌性中耳炎可发展为黏连性中耳炎、鼓室硬化症、胆固醇肉芽肿和后天原发性胆脂瘤等，这些病变如不及时治疗，可引起严重听力减退和引起一系列并发症。
长期鼓室置管可能遗留鼓膜穿孔，等待观察至成年后可考虑鼓膜修补手术。
加强锻炼，增强体质，预防感冒；避免辛辣刺激性食物和烟酒刺激，避免接触烟雾等不良气体刺激呼吸道，保护和增强上呼吸道黏膜的抵抗力；预防和治疗过敏性疾病，避免接触过敏原，饮食上应避免引发个体过敏的食物，如海鲜食品等；擤鼻涕时勿双手同时捏紧前鼻孔用力擤鼻涕，应该按压一侧鼻孔轻轻清理鼻腔的分泌物；婴幼儿喂奶时应注意不要头部太低；鼓膜置管期间应避免耳道进水，以防引发急性化脓性中耳炎。
太原市第二人民医院位于府西街西端，漪汾桥东。
其前身为太原市市级机关门诊部。
始建于1956年。
医院占地面积11800平方米，建筑面积16089平方米。
设有科室42个，其中临床医技科室29个，在编职工420人。
太原市第二人民医院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
地理位置优越，交通便利。
始建于1956年，1986年改扩建为太原市新建路医院，1988年更名为太原  太原市第二人民医院市第二人民医院。
拥有设备完善的门诊、住院、医技楼群。
编制床位300张，设有科室42个，其中临床医技科室29个。
在编职工420人，其中：高级83人，中级143人，初级127人，1994年医院进入国家“爱婴医院”行列；1995年迈进国家二级甲等医院；1996年被评为市级文明单位；1997年在市直单位中率先被省卫生厅命名为“文明医院”，同年还被市妇联评为“巾帼文明示范岗”；1999年被省卫生厅、教育厅命名为省高等医学院校教学医院，2003年被中华医院管理学会评为“全国百姓放心医院”、“健康家园定点医院”、被市委、市政府评为“文明标兵单位”、被市政府指定为太原市唯一的一家“国际医疗外宾定点医院”，2004年初，全面通过了ISO9000国际质量认证体系，是一所集医疗、科研、教学、预防为一体的二级甲等综合医院。
近年来，医院充分利用计算机网络化管理的优势，实现了医院信息化建设，各项工作有了较大飞跃，医院建设得到了长足发展。
现拥有号称“体检王”的红外热像仪、国际上最先进的飞利蒲D－-93型多功能数字减影遥控800毫安X线检查系统、美国“百胜”AU--ACT彩色超声诊断  太原市第二人民医院仪、美国DMS动态心电力系统、日本尼士动态血压系统（APBA）、美国MAC1200---12导联同步心电图机等先进的检测仪器和心脑监护、重症监护所需的各种现代化的医疗设备，以及装备了先进麻醉机、监护仪、无影灯、空气消毒机等设备的一流的手术室。
烧伤整形科是全省重点发展特色专科，在治疗各种先天、后天性畸形；美容、整形等方面都具有先进的技术。
医院重点科室为妇产科、儿科。
目前，内科对于心、脑、心血管疾病的抢救与治疗，在省内广受赞誉；普外科运用先进的腹腔技术和前列腺汽化电刀切除系统行胆囊切除术、前列腺切除术等常见病、老年病，不开刀、损伤小、愈合快，给患者带来极大的方便；开展的胰头癌胰十二指肠切除术、肝内外胆管切开盆式吻合术、肝门部胆肠吻合术已达到三级甲等医院的技术水平。
今年，医院引进了被列为卫生部十年百项科技推广计划和国家科委科技重点推广项目的电化学疗法治疗血管瘤和各种晚期肿瘤项目，疗效明显；脑外科开展微创血肿清除治疗高血压脑出血，在降低死亡率及致残率方面达到国内先进水平。
在全市各综合医院儿科几近萎缩的情况下，我院儿科由于精湛的医疗水平和优质的服务质量，患儿就诊率不断上升，出现良好的发展态势。
医院狠抓科技兴院，积极引进和培养技术人才，医疗技术水平有了很大提高，多项科研成果获国家、省、市级科技进步奖。
医院还加大同国内外的学术交流，同北京医科大学附属医院，北京中日友好医院、北京大学人民医院等国内著名医院建立了学术交往，许多国内著名的医学专家定期来院坐诊、手术。
医院还加入了北京中日友好医院建立的远程会诊中心、北医三院星卫远程医疗教育网，直接与国际接轨。
医院始终坚持以病人为中心，以质量为核心，开展了“没有星期天和节  太原市第二人民医院假日的医院”活动，实现了365天，天天为群众开放，24小时，时时为患者服务，开设了2020120电话，免费接诊急重症患者，努力为广大患者提供了“高效、便捷、优质、热情”的医疗服务；建造灯光喷泉、播放背景音乐、增加绿地面积，给就医患者创造舒适、温馨、符合环保要求的就医环境，赢得了社会的肯定和群众的信赖，取得了社会效益和经济效益的双丰收。
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大腿后肌群拉伤
下颌关节脱位
食道癌根治术，是对食道癌进行手术切除的全称，包括肿瘤切除、肿瘤上下端足够长度的食道、受累组织器官的切除、胃切除和周围软组织、组淋巴结清扫、消化道重建等，以及术前中后的围术期处理的全过程。
食道癌根治术术后康复期.在康复期的治疗上也是尤为重要的.因为存在的复发和转移几率是很高的,术后残余的癌细胞会不定时的向各部位转移.所以术后要加强巩固以防止它的复发和转移,手术西医治标,术后康复期用中医药来治本,所谓急则治其标.缓则治其本,这样中西医结合,标本兼职,才能取得很好得效果,否则转移后再治疗就比较晚了。
一般采用中医食道癌三位一体疗法进行辅助治疗。
随着时代的前进，中医药不断地探索新的方法，研究新的思路，以求更大的突破。
食疗的意义也十分重大，由于营养可以影响到机体各种防御功能的运作,对癌细胞是否增殖、复发或转移也有一定作用。
疗养中的食道癌患者，需要良好的营养以增强免疫力,从而改善抗癌治疗后所造成的消化能力降低症状。
目前，中医药已经为更多的西方人了解与接受，中医药在食道癌的治疗上将会有更大的应用空间，取得更大的效果，为食管癌患者带来更大的益处。
河南省现代医学研究院医院中医肿瘤研治中心采用“三位一体疗法”就是采用纯中药，从辨证论治出发，调整机体功能，改善症状，综合了整体与局部结合的观点，把扶正祛邪、攻与补相结合，取长补短，提高了临床疗效。
“三位一体疗法”采用中成药纯中药煎剂（内服加外用），突破传统中西医常规治疗，在杀死癌细胞的同时，提高免疫力，修复受损基因，使癌症愈后不易复发，适用于食道癌各期，尤其是中晚期及术后患者，起到了良好的抑癌抗癌，扶正固本的效果。
临床上，食道癌的中医中药治疗根据其辨证施治的原则，从整体出发，调整机体功能代谢，减轻放、化疗毒副反应，改善症状，综合了整体与局部相结合的观点，把扶正祛邪、健脾益气、滋阴养血、除痰祛淤相结合，化瘀散结，调整机体免疫力抵抗力，弥补了西医手术造成的创伤大及放化疗毒副作用强的缺陷，做到取长补短，从根本上提高了疗效。
近年来食中医中药治疗越来越得到广大患者的认可及应用，受到了广泛重视，若与其他西医疗法相结合的话效果更佳。
1,手术复杂，时间长，做好体位护理，术中注意适当变换患者手脚位置，防止一个部位长期受压。
2、手术切口大，液体丢失较多，手术出血较多，根据医嘱及时输液输血。
3、做好污染手术处理。
食道癌术后饮食术后3－4天鼻胃管已经拔除，肛门已经有排气时，说明可以进食了，但此时最好不要进食。
术后6－7天，可进流质食物，注意少吃多餐。
术后9－10天，进半流食物，如稀饭等，也要坚持少吃多餐。
一般在术后半个月，按照少吃多餐的原则吃多种食物，以半流为主。
术后两个月以后基本可以恢复普通饮食，每日3－4餐，宜选吃质软的食物。
进食后不能马上躺下来，因贲门已经切除，以导致食物或胃液反流，最好是散步40分钟后才躺下休息。
饮食宜清淡、高营养易消化食物，避免进食刺激性食物，如生蒜、辣椒、胡椒等。
饭后可喝少量开水或淡盐水，以冲淡食管内的食物和黏液，预防食管粘膜损伤和水肿。
福州市第一医院位于福州市中心的台江区达道路190号。
其前身系一八九八年英国圣公会创办的福州柴井基督医院。
1952年由政府接办至今有110年历史。
是一所集医疗、教学、科研、预防、保健为一体的综合性临床与教学医院。
医院占地面积36722.2多平方米，建筑面积5万平方米。
编制床位615张，现有员工909多人。
设有20个临床科室、31个医技科室、11个教研室。
1952年由政府接办，至今有114年历史。
1997年被国家卫生部授予三级甲等综合性医院。
1993年被授予国家级“爱婴医院”。
2000年以来被列为国际救援定点医院。
医院科室齐全、设备先进、技术力量雄厚、环境优美、整洁、安静、舒适，广大医务人员以良好的医德医风、崭新的精神风貌，赢得社会好评。
卫生技术人员784人，其中高级技术职称127人，硕士18人，硕士生导师1人，享受国务院特殊津贴4人。
医院设有在内的20个临床科室、31个医技科室、11个教研室。
市级科研机构有：心血管病研究所、中西医结合肿瘤研究所。
医院设有5个中心：皮肤科治疗中心、市重症监护质量控制中心、颅脑损伤急救中心、神经康复中心、低视力康复中心、健康体检中心。
重点科室有皮肤科、心血管内科、妇产科、神经内科、泌尿外科。
医院  福州市第一医院主要设备有：核磁共振、螺旋CT机、C臂+L臂DSA系统X光机、数字胃肠机、等离子刀、彩色多普勒B超、体外振波碎石机、全自动呼吸机和麻醉机。
病房大楼内配有中心供氧、中心吸引、多功能监护系统和抢救设备，还有设备齐全的ICU、CCU病房和装备先进的手术室、心导管室、介入检查治疗室、高压氧气纯氧舱等设备。
医院为福建医科大学教学医院、福建中医学院教学医院，福建医科大学口腔医学院教学基地，上海东方肝胆外科医院的协作医院。
郑道新院　长·副书记（左三）史晋闽书　记·副院长（右三）  福州市第一医院吴道贵副院长（左二）张帆副院长（右二）曹文瑜副院长（左一）郭石副院长（右一）泌尿外科泌尿外科是医院的重点科室，泌尿外科专业是古老而新兴的专业。
老一代的外科工作者五、六十年代就开始开展泌尿外科工作，先后开展淋巴造影研究，男科临床研究，以及在省内较早开展腔内手术，血液透析等，在百年的院史中作出了自已的贡献。
1996年正式成立泌尿外科后，泌尿外科专业得到进一步的发展。
有较强的技术力量和较好的人才梯次，现3名正主任医师，1名副主任医师，3名主治医师，2名住院医师。
均在全国名牌医院进修深造过。
现科室编制床位20张，开展25张。
刘昌荣主任是历届中华泌尿外科学会福建分会常委、兼秘书长；陈胜生主任是现任中华泌尿外科学会福建分会常委，福州市优秀医生。
历经几十年的临床工作，在老专家的带领下形成团结向上，积极进取，崇尚科学，认真严谨的科室作风。
先后在国家级和省级医学杂志发表学术论文80余篇。
现有体外震波碎石机，Storze汽化电切镜和膀胱镜，膀胱碎石钳，经尿道冷切开刀，腹腔镜，英国佳乐双极等离子前列腺汽化电切系统及Wolf输尿管镜、弹道碎石系统及尿动力学检查仪。
泌尿外科还承担福建医科大学口腔学院、成人学院的临床与理论教学及带实习任务。
将以精湛的医疗技术，良好的医德医风为广大患者提供一流的服务。
皮肤科福州市第一医院  皮肤科先后斥巨资引进引进中豆熏蒸机、UVB紫外线光治疗仪、光动力治疗仪、分子暖疗氦氖激光治疗机、医用液氮冷枪、红光治疗机等专用医疗设备，可开展多种皮肤外科手术、激光、光动力、电离子、冷冻等多种治疗。
临床诊疗以中西医结合为特色，特别是针对牛皮癣的CW-生物渗透强联体系、针对白癜风的中西平衡细胞康复工程等，都运用了目前国内皮肤病诊疗领域的最前沿技术，具有疗程短、见效快、疗效稳、不易复发等优点。
科室精准细分诊治更具权威。
福州市第一医院皮肤科在精品科室战略实施过程中，吸纳多名国内皮肤病专科领域权威专家，以皮肤科常见多发病和疑难病为重点进行专项研究，根据不同类型的皮肤病，从检查、诊断、治疗、护理、保健等方面进行专业细分，实现专病专治、精准治疗确保疗效确切。
其中针对白癜风、牛皮癣、鱼鳞病、痤疮、脱发、斑秃、灰指甲、皮炎、湿疹、荨麻疹、雀斑、黄褐斑、皮肤癣、寻常疣、扁平疣等疾病的治疗处于国内领先水平。
为进一步提升诊疗水准，科室还成立了病理实验室、真菌实验室，极力打造专病专治、专科特色明显、临床疗效显著的皮肤名科。
福州市第一医院皮肤科拥有一支国内知名的资深皮肤专家队伍亲诊，他们在几十年的临床工作中积累了丰富的中西医结合诊疗经验，经过多年潜心研究，对白癜风、银屑病、鱼鳞病、脱发等皮肤多发病、疑难病都形成了一套有效治疗方法，可根据同病种不同类型、不同阶段，具体分析具体治疗，其经验丰富、技术精湛，高超的医疗水平受到广大皮肤病患者的好评和信任。
同时，医院定期开展与国内外皮肤名家的交流、会诊，保证了科室诊疗水准始终居于国际领先水平。
肿瘤内科肿瘤内科是全省最早开展中西医结合治疗各种恶性肿瘤的科室之一，并于1988年成立了福州市中西医结合肿瘤研究所。
经过十余年的创业，不断发展壮大，技术力量强，在中西医结合治疗肿瘤方面积累了丰富的  临床经验。
现设有普通病房、门诊和肿瘤生化检验室，有医护人员25人，其中主任医师2人，副主任医师1人，主治医师3人，在读硕士1人。
肿瘤生化检验室拥有精密的仪器和配套设施（如DNA扩增仪、二氧化碳培养箱、热循环消毒箱、高速离心机、多功能紫外线透射仪、微量核酸电泳系统、全套进口精密加样器等），能进行一系列的病原微生物检测，T细胞亚群，NK细胞测定。
科室长期开展放、化疗配合中医中药治疗鼻咽癌、食道癌取得良好的临床效果；开展化疗配合中医中药治疗中晚期胃癌、肠癌近期效果显著，5年生存期不断提高。
开展当代方案化疗或配合介入治疗辅以中医辨证治疗乳腺癌、肺癌、肝癌也取得明显效果。
对晚期肿瘤疼痛治疗应用WHO癌症疼痛三阶梯疗法止痛，成效显著。
在中医中药配合放、化疗，减轻放、化疗毒副反应方面的研究达国内先进水平。
开科以来，独立和协作承担科研课题14项，共获得医药卫生科技成果一等奖1项，二等奖1项。
心血管内科心血管内科是医院的重点科室，拥有雄厚的技术力量和先进的技术设备，于1999年10月升为一级独立科室，床位由31张扩大为40张，还拥有二级科室心导管介入治疗室及心功能辅助检查室。
专业医师有17人，其中高级职称7人（主任医师6人、副主任医师1人），其中1人为硕士生导师，教授3人，分别担任福州市康复学会会长、省医学会心血管分会常委、医学会秘书，主治医师4人。
2001年以来与美国奥卡拉心脏中心多次在心外和心内介入方面开展临床合作和学术交流；2002年取得福州市科技局科研课题立项。
2000年以来先后派出多名医师前往上海瑞金等医院进修心脏病学及心脏介入，其中一人目前在攻读电生理硕士研究生。
心内科目前除对心血管常见病多发病进行治疗外，在心血管疑难病诊治以及危重病抢救方面具有相当高的水平和成功率，每年住院率突破100%，而且呈逐年上升的趋势(去年为108%，2008年上半年125%)去年收住952人，2008年年预计突破1000人。
在此基础上该科拥有众多国内外先进的医疗设备：美国进口的Q-12型活动平板、美国进口的BIOX—180B型24小时动态血压、美国进口的H—SCRIBEII型十二导联HOTLER、美国OEC-9600C臂+L臂DSA系统的X光机及先进的二维超声心动图等。
目前能熟练开展具有省内先进水平的冠脉造影术、永久起搏器安置术、射频消融术、食道调搏等。
儿科医院自建立以来即成立了儿科专业，历史悠久，现有床位25张，专业医护人员23人，其中高级职称8人，（主任医师1人，副主任医师6人，副主任护师1人），中级职称6人。
高级职称中多数曾进修于北京、天津、上海的一流儿童医院以及省厅举办的儿科学习班，每位医师均有丰富的临床经验，在儿科肾病专业、呼吸系统、消化系统及新生儿方面均有较深的造诣。
该科在上世纪80年代即在福州市率先开展了肾穿刺，肾活体标本病理检查，积累了丰富的临床经验和理论。
儿科还承担福建医科大学、福建中医学院，福建高等医学专科学校等的临床与理论教学和见习实习的带教，有扎实的理论基础及丰富的临床经验，病房护理组为经验丰富的护理人员组成，技术精湛，优质服务，以上这些都为儿科的高效诊疗奠定良好的基础。
福州市第一医院目前该科拥有德国百瑞公司的压缩雾化器，SC-Y200婴儿呼吸机，心电监护仪，新生儿远红外抢救台，早产儿保暖箱，新生儿黄疸治疗箱，经皮胆红素测量仪，微量输液泵等先进的医疗设备仪器，每间病房均有983智能电话，多间病房装有冷暖空调，病房进行人性化的布置，根据儿童的特点，安排一间儿童活动室，营造温馨的环境，使患儿如身处儿童乐园的感觉。
儿科全体医护人员齐心协力，努力为广大患儿创造良好的就医环境，以满腔的热情为每一位来院儿童提供最优质的服务，做到耐心、细心，使家属放心。
儿科病房分为二组，每组均有3位以上副主任医师负责，为保证医疗质量，该科全体医师每天均有上班查房。
全体医务人员文明行医，合理收费，同类疾病的费用在本市属于最低水准。
妇产科作为医院的重点科室，实力雄厚，在院领导高度重视，正确领导和支持下不断发展，集科研、教学、医疗为一体的科室。
各类专业技术人员共59人（主任医师5名，副主任医师6名，副主任护师1名）。
妇科床位45张，设有不孕症研究室，拥有电视宫腔镜、腹腔镜及PK刀的诊治设备；该科在市级医院中率先开展腔镜手术，在电视腹腔镜下全子宫切除术、子宫肌瘤挖除术、宫外孕及不孕症的盆腔粘连松解术，宫腔镜下各种检查及治疗以及开展宫、腹腔镜联合治疗妇科疑难病症，本着微创原则近期还开展了非脱垂性子宫肌瘤的阴式子宫切除术、子宫肌瘤挖除术又走在全市的前列；能够进行宫颈癌根治术、卵巢癌的全子宫+双附件+盆腔淋巴结清扫，绒癌、宫颈癌等恶性肿瘤综合治疗（手术、规范化疗、局部动脉插管放射介入治疗）。
以期达到以最小的创伤治愈病患，延长病人生命，提高生活质量的目的。
产科床位32张，其中家庭化病房9张，为了更好地为孕产妇服务，科室不仅增设简易炊室满足产妇对炊食个性化要求，还购置了产后康复治疗仪，为产妇产后子宫复旧、泌乳等方面提供帮助，拥有心电监护仪、胎心监护仪，新生儿远红外线复温床、新生儿保温箱、新生儿呼吸机、喉镜等设备；对高危妊娠、病理产科如：妊娠并发重症肝炎、重度妊高症、产后大出血、胎盘早剥等危重病人的抢救经验丰富，全科上下一心，方法得当，成功率高，挽救了无数产妇生命和家属张依利，主任医师，教授。
医院党委委员，中华医学会福建泌尿分会常委、男科分会委员。
中华医促会泌尿  微创专家委员会委员。
福州市医疗事故鉴定委员会及劳动力鉴定委员会专家组成员。
福州市优秀医生。
中共福州市第九次党代会代表。
福州市第一医院是一所具有百年历史的的综合性医院。
护理部管理体制完善，实行护理部主任→科护士长→护士长三级组织管理体制，建立健全各项护理规章制度、疾病护理常规和各级护理人员岗位职责与考核标准。
医院护理队伍是一支互帮互助，积极进取的团队。
全院拥有护理人员369名，注册护士364名，其中副主任护师11名，主管护师62名，护师149名，具有大专以上学历占30%。
设有内科、外科、妇产科、儿科等22个护理单元。
全院护理工作“以病人为中心”提供适合病人需要的最佳护理。
如老年科根据老年人生理、心理特点，日常生活护理细心周到，让患者享受到了“护士女儿”、“护士孙女”般的照顾，使病人感到舒心、温馨。
卒中单元方面医院给予患者个体化、分阶段、动态性及最优化康复训练，消除患者恐惧和悲观心理，让患者最大可能地回归生活，减轻卒中病人给家庭和社会带来的负担。
而在肛肠科针对肛肠疾病特殊性，向病人进行“一对一”健康宣教，起到“有病早治、无病早防”的目的。
护理部重视护理人员的继续教育，临床教学和护理科研工作。
护理部有计划安排“三基”和“专科”培训，有目的有步骤地提高护士的基本操作技能。
在临床教学工作中善于总结教学经验，探讨临床教学的新方法和新思路。