ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
因此在化学烧伤中，磷烧伤仅次于酸、碱烧伤，能迅速被创面或粘膜吸收，进入血液后，抑制细胞的氧化过程，引起肝、心、肾等实质性脏器广泛的脂肪变性。
在现代战争中，磷弹的应用增多，如含磷的凝固汽油弹、手榴弹、炮弹、炸弹等，故磷烧伤的发生率在战时也增多。
黄磷烧伤是一种严重的特殊烧伤，是热力和化学的复合烧伤，不仅直接损伤皮肤和粘膜，并可因吸收而造成全身中毒内脏损伤。
目前，对无几磷既没有满意的局部中和剂，也没有有效的全身解毒药，黄磷对人体毒性极大，0.5~1.0克黄磷即可致人死亡，即使烧伤面积不大（12%~15%），亦可因磷中毒而丧生。
黄磷烧伤后可由创面和粘膜吸收，引起肝、肾等主要脏器损伤，导致死亡。
无机磷的致伤原因，在局部是热和酸的复合伤。
因磷暴露在空气中自燃发生热烧伤，形成五氧化二磷和三氧化二磷，对皮肤或粘膜有脱水、夺氧的作用，且遇水形成磷酸和次磷酸，引起皮肤化学烧伤，这也是创面损伤继续加深的主要原因。
黄磷是强烈的胞质度，能迅速从创面和粘膜吸收，由血液带至各脏器，引起损害及中毒；也可因磷蒸汽经气道粘膜吸收，引起中毒。
局部表现磷烧伤实际上是热与化学物质的复合烧伤，因此损伤一般较深，有时可达骨骼。
磷在空气中燃烧时，能发出烟雾和大蒜样的臭味（如果口腔与呼吸道沾染有磷时，亦有此现象），在黑暗的环境中能见到蓝绿色的荧光。
临床上所见到的浅二度或深二度的创面呈棕褐色，在创面暴露下，三度磷烧伤呈黑色。
早期经硫酸铜处理的三度磷烧伤，经过包扎治疗后，刚揭除敷料时创面为白色，暴露后呈蓝黑色，3天后则完全变为焦黑色。
说明已侵入皮下各层组织的磷及其化合物虽早期用硫酸铜处理，亦难防止其继续向深层侵入。
目前唯一的办法是早期手术切除。
全身表现（1）头痛、头晕和全身乏力  无论创面大小，大部分患者均有头痛，出现很早，一般在3~5天消失。
有时可持续到创面愈合以后，甚至更久。
（2）肝区压痛、黄疸和肝肿大  一般在在伤后2~4天出现黄疸，血清黄疸指数、胆红素均升高，凡登白试验为延迟为反应。
肝脏肿大可同时伴有肝区压痛。
（3）呼吸道表现磷化合物或烟雾，尤其是五氧化二磷和三氯化磷被吸入后，患者呼吸增快而短促，严重者可发生窒息。
听诊时呼吸音低远，伴有哮鸣音。
轻者有慢性咳嗽，重者可发生肺水肿。
（4）泌尿系统表现  多数患者有少尿、血红蛋白尿及各种管型。
中等面积即可发展成为急性肾功能不全。
（5）低钙、高磷血症  有时会出现钙、磷比例倒置，死亡率极高。
心电图表现为Q-T间期延长、ST段下降、心率慢或心率失常。
（6）精神和神经系统表现  部分患者会出现幼稚型精神变化，少数患者会出现多发性神经炎。
急救处理由于磷及其化合物可以从创面或粘膜吸收，引起全身中毒，故不论磷烧伤的面积大小都应十分重视。
基本原则是：尽快阻止磷在创面上燃烧和迅速使病人离开现场清除创面上的磷颗粒。
具体步骤是：（1）迅速扑灭火焰，灭火后立即把病人的衣服脱光，迅速离开现场。
若现场有磷烧伤的烟雾，伤员和救护人员应用浸湿冷水的毛巾或口罩掩护口鼻，使磷的化学反应在湿口罩内进行，以防损伤呼吸道。
（2）用大量流动的冷水冲洗病人身上的黄磷颗粒，冲洗水量应充足，能将磷及其化合物冲掉；眼部受累应优先彻底冲洗。
不要使用温水，因磷的溶点低，温水可使磷液化，而增加对人体的吸收。
冷水可使磷变的坚实，使创面血液循环减慢，并使疼痛减轻。
水不仅能阻止磷燃烧，还能使创面上的磷酸稀释，从而将组织损伤降低到最小程度。
采用稀释的碳酸氢钠溶液冲洗当然更好，但在紧急状况下很难得到大量的这种溶液。
（3）在转送病人过程中，要将伤处浸于水内，或用浸透冷水的敷料、棉被或毛毯严密包裹创面，以隔绝磷与空气的接触，防止其继续燃烧。
创面禁用油脂类药物或敷料。
在转送病人途中，因随时向包裹物上洒水，以防包裹物变干磷又重新燃烧。
不要用敞篷车转送病人，以免风吹助燃。
创面处理（1）局部用药  早在一世纪前，已将硫酸铜溶液作为局部解毒药治疗黄磷烧伤。
由于硫酸铜与磷颗粒表面其化学反应，形成一层隔绝空气不燃烧的黑色磷化铜薄膜，从而阻止磷燃烧，并有助于辨认磷颗粒，而便于清除。
对已浸入组织中的磷及其化合物，硫酸铜并无作用。
一般用1%~2%硫酸铜溶液冲洗创面，至创面不再发生白烟，表示硫酸铜的用量与时间已够，应停止使用。
因硫酸铜可从创面吸收，大量应用后可发生中毒，引起溶血，尤其是用高浓度（5%）溶液时更易发生。
近年来，有人建议用5%碳酸氢钠、3%硫酸铜和1%羟甲基纤维素的混悬液涂于创面，以防止单用硫酸铜时所致的铜中毒。
北京积水潭医院烧伤科应用的外用硫酸铜混悬液配方是：4%硫酸铜溶液500ml、10%碳酸氢钠、2%羟甲基纤维素和1%月桂硫酸钠500ml。
在没有上述各种药物时，最简单的方法是在2%硫酸铜溶液中加入适量洗衣粉冲洗创面，然后再用清水洗净。
此后用镊子将黑色磷化铜颗粒逐一清除。
必要时，可在暗室中检查，若有磷闪光物质必将其彻底清除。
移出的磷颗粒应妥善处理，不要乱扔，以免造成工作人员和物品的损伤，甚至火灾。
磷颗粒清除后，再用大量等渗盐水或清水冲洗，清除残余的硫酸铜和磷燃烧的化合物，然后用5%碳酸氢钠湿敷、中和磷酸，以减少其继续对深部组织的损害。
创面清洗干净后，一般用包扎疗法，以免暴露时残余磷与空气接触燃烧。
包扎的内层禁用任何油脂药物，避免磷溶解在油脂中被吸收。
如果必须应用暴力疗法，可先用浸透5%碳酸氢钠溶液的纱布覆盖创面，24小时后再暴露。
（2）切除焦痂目前，对无机磷中毒尚没有有效的全身解毒药物，所以，黄磷烧伤引起的磷中毒可危及患者生命。
如何减少磷吸收、防止磷中毒，是治疗磷烧伤的关键。
为减少磷及其化合物的吸收及防止其向深层破坏，对深度磷烧伤应争取早期切痂。
只要情况允许就应争取立即进行手术，彻底切除焦痂。
手术中应尽量把黄磷沾染的烧伤组织合能溶解黄磷的脂肪组织去除，这是防止致命性磷中毒的最有效方法。
尤其对较大面积的黄磷烧伤患者，切痂时间要尽量早。
切痂面积要足够大，痂下变性组织要清除彻底，切痂后的创面要充分冲洗。
整个肢体的磷烧伤，在切除焦痂时应作深层组织检查，若皮下组织或肌肉已呈黑色，应广泛切除。
为了磷吸收中毒，必要时可行截肢。
全身治疗对无机磷中毒的治疗，目前尚无有效的解毒剂，主要是促进磷的排出和保护各脏器的功能。
用血红蛋白尿时，应及早应用甘露醇、山梨醇等溶质性利尿剂或呋塞米、依他尼酸等利尿，使尿量维持在30~50/h，并碱化尿液。
有呼吸困难或肺水肿时，应及时作气管切开，并应用解除支气管痉挛的药物，如静注氨茶碱、异丙肾上腺素雾化吸入等。
吸入氧气，必要时应用呼吸机辅助呼吸。
定时检查肝肾功能，测全血及血清磷、钙及尿磷。
静注10%葡萄糖酸钙20~40ml，每日2~3次，尤其是由低钙血症、高磷血症时。
磷烧伤后，应适当加大补液治疗，注意保护肝肾功能，不要等待黄疸出现或出现肝肿大后才采取措施。
消防队员在抢险救援中要注意预防黄磷中毒和烧伤，应注意尽量抢占上风水源，特别是在防毒面具缺少的情况下，在上风方向进行灭火能减少中毒的机会。
磷烧伤后均应注意保护内脏功能，给予高糖、高热量、高蛋白饮食，早期输液量应偏多，早给碱性药，早给利尿药，给予能量保剂应用等。
早期应用钙剂可避免发生磷中毒，已发生磷中毒者应用钙剂后，可缓解临床症状，促进磷的排泄，并促进受伤脏器的恢复。
损伤性动静脉瘘损伤引起毗邻动静脉之间异常交通者，称损伤性动静脉瘘。
大都发生于四肢，尤以下肢多见。
临床表现：在急性期，局部因有血肿，有时可见肿块，大多有震颤和杂音，并扪及搏动。
而慢性期，主要是血流动力学变化产生的各种表现。
瘘的近、远侧表浅静脉明显扩张，皮肤温度升高，而远离瘘的远侧，尤其在足端，因动脉供血量减少和静脉瘀血，出现营养性变化如皮肤光薄、色素沉着、溃疡形成等。
如瘘口大，离心脏近，可引起心脏进行扩大，导致心力衰竭。
推荐疗法均需手术。
普通外科动脉与静脉之间出现不经过毛细血管网的异常短路通道，即形成动静脉瘘，可分为先天性和后天性两类。
先天性动静脉瘘起因于血管发育异常；后天性，大多数由创伤引起，故又称损伤性动静脉瘘。
在婴幼儿期，一般无明显症状，或仅有轻度软组织肥厚。
至发育期可出现明显的临床表现，主要有：①由于动、静脉血流量增加，刺激骨骺，致使患肢增长，软组织肥厚，伴有胀痛。
因两侧下肢长短不一可以出现跛行、骨盆倾斜及脊柱侧曲。
②患肢皮肤温度明显升高，多汗，可以伴有皮肤红色斑块状血管瘤。
③浅静脉扩张，一般无震颤及血管杂音。
④由于静脉高压致远端静脉曲张，色素沉着，湿疹，甚至形成静脉性溃疡．或因远端动脉缺血致组织坏死。
在皮肤破损时可以引发严重出血。
先天性动静脉瘘形成于胚胎发育期。
在胎儿血管发育的中期，动脉不仅与伴随静脉同行，且与周围的毛细血管间有广泛的吻合。
出生后，上述吻合支逐渐闭合，代以动、静脉各行其道的主干。
如果原始的丛状血管结构残存，即成大小、数目和瘘型不一的动、静脉间异常通道。
在婴幼儿期呈隐匿状态，至学龄期后，随着活动量增加和进入发育期则迅速发展和蔓延，可以侵犯邻近的肌肉、骨骼及神经等组织。
病理上可以分为三种类型：①干状动静脉瘘：在动、静脉主干间有一个或多个细小瘘口，伴有浅静脉扩张或曲张、震颤及杂音。
②瘤样动静脉瘘：在动、静脉主干的分支间存在瘘口，伴有局部血管瘤样扩大的团块。
③混合型：兼有上述两种的病理改变。
无论是先天性或损伤性动静脉瘘，大多见于四肢。
先天性动静脉瘘常为：多发性，瘘口细小；往往影响骨骼及肌肉，受累肢体出现形态和营养障碍性改变；对全身血液循环的影响较小。
损伤性动静脉痿一般为单发且瘘口较大，高压的动脉血流通过接口直接进入静脉向心回流，因而造成：①静脉压升高，管壁增厚、管腔扩大、迂曲，静脉瓣膜关闭功能失常．导致周围静脉高压的临床表现。
②瘘口近侧动脉因代偿性血流量增加而继发性扩大，瘘口远侧动脉则因血流量减少而变细，出现远端组织缺血的临床表现。
③对全身血液循环产生明显影响。
周围血管阻力降低，中心动脉压随之下降；动脉血流经瘘口分流及远端动脉缺血，促使心率加速，以维持有效的周围循环；回心血流增加，继发心脏扩大，景终导致心力衰竭。
根据典型的临床症状：出生后或自幼即出现下肢软组织较肥厚，随年龄增长而逐渐加重，并有肢体粗大．增长，皮温升高，多汗等临床表现，即可作出临床诊断。
下列检查有助于作出诊断：①周围静脉压明显升高，静脉血含氧量增高。
②患肢x线平片可见骨骼增长，增粗。
③动脉造影显示：患肢动脉主干增粗，血流加快；动脉分支增多，紊乱且呈扭曲状；静脉早期显影。
局限的先天性动静脉痿，手术效果较好。
但大多数患者为多发性瘘．散在分布，定位困难，而且可以是多支主干动脉与静脉间存在交通，因此手术难以彻底，术后易复发。
当骨骺尚未闭合，双侧下肢长度差异大且有明显跛行者，可考虑作患肢骨骺抑制术。
以胀痛为主要症状者，可使用弹性长袜，以减轻症状。
并发下肢静脉性溃疡者，可作溃疡周围静脉剥脱和筋膜下交通静脉结扎，以改善局部静脉瘀血，促使溃疡愈合。
个别病情严重的，可根据造影提示，沿主干动脉解剖并结扎动静脉间吻合支，可获得一段时期的症状缓解。
又叫癔病性发音困难，功能性失音，是喉发声功能暂时性障碍，并无器质性改变的一种癔病表现。
多见女性患者。
（1）突然发病有精神刺激史；或因受凉、感冒诱发本病也屡见不鲜。
（2）突然声嘶、失音、声调改变，重者耳语，很少完全无音，但咳嗽、哭笑声却正常。
有时伴有不同程度的精神症状，如精神不振、淡漠、缺乏信心。
（3）间接喉镜检查。
（4）发声时触诊甲状软骨板无声振动感。
（1）心理治疗。
（2）对患者要关心、热情、耐心、取得患者信任。
（3）暗示治疗。
1．暗示疗法：经详细检查后未发现器质性病变，考虑为癔病性失语时应和病人谈心，认真对待，说明本病肯定会治好，树立病人信心，然后用暗示治疗，如间接喉镜检查时故意用力触动病人舌部，使其感觉疼痛，分散病人不能发音想法的注意力，病人可立即发出声音。
在颈前皮下注射盐水，并告诉病人此乃特效药。
边注射边嘱病人数1、2、3、4……。
或针刺合谷，边捻针边嘱病人数1、2、3、4……。
无意中恢复发音。
2．理疗也有一定效果，在颈前皮肤用共鸣火花治疗，治疗同时与病人谈话，并鼓励病人大声说话。
3、对情绪激动者可口服地西洋(安定)2．5mg或利眠宁10mg等镇静药物。
表现为突然的发声障碍。
病人于受到精神刺激后，立即失去正常发声功能，轻者仍可低声讲话，重者仅能发出虚弱的耳语声，但很少完全无音。
失音主要表现在讲话时，但咳嗽、哭笑的声音仍正常，呼吸亦完全正常。
发声能力可以骤然回复正常，但在某种情况下又可突然复发，说明此为功能性疾病。
癔病的一种喉部表现。
一般均有情绪激动或精神刺激的病史。
如过度悲哀、恐怕、忧郁、紧张、激怒等。
检查间接喉镜检查可见声带的形态、色泽并无异常，吸气时声带能外展，声门可以张开，但在发“衣”声时声带不能向中线合拢。
嘱病人咳嗽或发笑时，可见声带向中线靠拢，此点可与真性内收肌瘫痪相鉴别。
诊断检查前应详细了解病人有无精神受到刺激的病史，有无癔病病史。
检查时必须详细观察喉的各处，尤其是有无声带小息肉、声门下肿瘤或环杓关节的病变。
对有器质性病变可疑者应密切观察，直至无全排除为止，不可轻易作出癔病性失音的诊断。
多采用暗示疗法，首先要使病人建立定能治愈的信心。
有信心者经治疗常迅速见效。
可供选用的暗示疗法有颈前注射、针刺、理疗等。
最简单的方法是用2ml注射用水，在颈前作皮下注射，一面注射，一面嘱病人大声读1、2、3、4、5等数字。
并在注射前暗示病人，此为特效药物，大部分病人能在注射中立即见效。
亦可选用针刺廉泉穴。
边捻针，边发音，常能见效。
理疗多选用共鸣火花疗法，在颈前皮肤作共鸣火花的同时，令其讲话，常能发出声音。
亦可在作间接喉镜时鼓励发音，嘱病人咳嗽，或用力发“衣”声，此时如能发出声音，即抓住时间，嘱其数1、2、3、4等数字。
继之，嘱其连续高声发声，鼓励谈话，发声功能常可恢复正常。
同时还需根据病人的具体发病情况，向病人解释此病完全可以治愈，以解除其忧虑、恐怖或不安情绪，以免日后复发。
亦可适当给予镇静药物。
癔病性失音又叫神经官能症，大多是中年妇女或性格内向者，在受到强烈的精神刺激后引起突然失音，但哭笑或咳嗽时声音正常而响亮。
这种病来得快、好得快，受到刺激后可以再发。
对此类患者应避免精神刺激，保持乐观情绪，则可完全避免失音发生。
小儿股骨头坏死临床主要表现为髋关节疼痛及跛行，常有外伤史，疼痛多为轻痛或钝痛，常位于腹股沟、大腿内侧，并放射到膝部。
一般女孩，或年龄越大，或III、IV期患儿愈后较差。
小儿股骨头坏死的治疗目的，是保持一个理想的解剖和生物力学环境，消除或缓解对坏死骨骺的局限性压力，防止或减轻股骨头继发性畸形，使其得以顺利地进行重建和模造，顺利完成其自限性过程。
小儿股骨头坏死病常发于四至八岁之间的男孩子。
症状的出现为渐进性，病童有疼痛、跛行现象，没有全身症状，患侧髋部活动受制。
照骨盘X光时，即可见到股骨头变形、崩坏、移位现象，而髋臼本身在初期还是好好的，这足以与结核病或其它疾病区别。
小儿患股骨头坏死症者引起原因百分之九十五以上为损伤性。
小儿股骨头缺血性坏死为什么损伤性的比例甚高。
由于小儿未发育成熟的髋关节处，受到种种原因不同程度的损伤后，同时也损伤了局部脆弱的血管和经络，经络和血管的损伤，自然就导致了局部的供血不足，因此也就造成了股骨头因缺血而发生了坏死；有部分小儿患者为先天因素造成。
骨坏死是严重危害人类健康的常见病，多发病，其中尤以股骨头坏死发病为多，一旦患后就丧失了劳动能力和生活自理能力。
股骨头坏死是因股骨头缺血引起，故也称“缺血性坏死”，人体其他骨骼也可以发病，统称为“骨坏死病”。
肝主筋藏血，与肾同源，两藏荣衰与共，若肝脏受累，藏血失司，不能正常调节血量，“心主血，肝藏之，人动则运于诸经，人静则血归于肝脏。
”若血液藏运不周，营养不济，亦是造成缺血性股骨头坏死的重要因素。
a.外伤（如股骨颈骨折，髋关节脱位，股骨头挤压性损伤等）。
b.潜水减压病。
c.长期使用激素类药物。
d.先天性遗传。
e.痛风、类风湿。
股坏死的分期有利于确定病情的轻重程度和指导治疗治疗所需的时间。
Ⅰ期：身体症状不明显，劳累后出现的局部不适；在X线片，CT上改变不明显或有点滴密度改变，核磁共振和肯同位素扫描可以发现。
Ⅱ期：劳累后出现髋不适或疼痛，休息能好转。
Ⅲ期：疼痛较重，静止时时有疼痛；X线片、CT片上可有骨小梁断裂和骨皮质不连续，或密度不均等改变，此时股骨头已经裂解，但外形改变不大。
Ⅳ期：疼痛剧烈，伴有功能障碍；X线片、CT片上股骨头变形并有间隙变化或伴有髋关节的变形。
肌肉萎缩多数患儿出现大腿部肌肉或臀部肌肉明显萎缩，并有下肢短缩。
双侧下肢短缩者可见蹒跚步态。
功能受限病变中后期出现髋关节功能受限，以外展、内旋及屈曲活动受限较明显。
疼痛跛行常有外伤史，髋关节疼痛为本病首发的症状，疼痛多为轻痛或钝痛，常放射至膝部，疼痛常于活动有关，休息后疼痛减轻，疼痛发作部位多见于腹股沟区。
跛行呈进行性加重，活动后更为明显，常常伴有下肢乏力。
骨坏死早期，最先出现的症状为髋关节隐痛或钝痛，劳累后加重。
常伴有内肢疼痛，劳累后髋关节有不适感，到后期可导致活动受限，甚至残疾等。
有以上症状，并伴有下列因素者应高度警惕：a.髋关节外伤史；b.因某种疾病长期大量使用激素；c.先天髋关节发育不良；d.长期酗酒。
早期症状轻微外伤对于处在3-10岁年龄阶段的儿童来说，发病前有轻微外伤或上感史。
突然发病，患儿指膝关节及大腿内侦痛，几天后转为髋痛，后引起跛行，体温不高和低热，髋关节有压痛，患髋维持于微屈、内收位，髋关节内旋、外展活动明显受限，患侧髋关节照片对比，骨骺及软骨面不光滑。
无声疾病由于骨组织细胞的减少，会引起髋骨骨质结构疏松，骨的物理强度也随之减弱，而随之而来的股缺血，都会对骨健康造成影响。
在大多数人身上，几乎完全不会感觉到，而且，往往还会潜伏时间较长，数年后才会发作，这就是为什么被称为“无声疾病”.这些种种的无论是我们看到的，还是隐藏着我们看不到的，都是股骨头坏死早期症状表现,正所谓预防胜于治疗股骨头坏死，平日里尽量注意这些细节，大大降低发病率。
髋病膝痛髋病疼痛是股骨头坏死主要表现，又称异位性疼痛，因其“远”离髋关节常被忽视，易被误诊关节炎或关节损伤，实则是股骨头坏死的相关的放射症状。
皮肤疾病牛皮癣等皮肤性疾病也是一个股骨头坏死的早期症状，使用类固醇药物治疗的患者，可使成骨细胞的骨胶质合成减慢，阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，发生骨质疏松，外伤后可发生骨骼的细微骨折，对抗力减低，引起骨质压缩或塌陷。
因压缩髓细胞和毛细血管，血运受阻可导致骨坏死，若发生在股骨头则为股骨头坏死[1]。
股骨头修复能力的大小与患者的年龄、体质、股骨头坏死程度及配合治疗情况有密切关系。
坏死的股骨头如果没有塌陷，经治疗可基本痊愈，也可保持良好的功能。
Ⅰ、Ⅱ期患者修复时间较短于Ⅲ、Ⅳ期患者。
Ⅲ、Ⅳ期患者不但治疗时间长，而且修复后的股骨头也不可能完全恢复，这样势必影响髋关节的功能和程度。
股骨头坏死临床症状表现？
股骨头坏死的早期症状：早期的疼痛为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了疼痛加重，休息可以缓解或减轻。
也会出现持续性疼痛的，不管是劳累还是休息，甚至躺在床上也痛。
而且，疼痛逐渐加重。
股骨头坏死的中期症状：症状非常明显，主要有跛行行走疼痛功能发生障碍，拍X片时，会看到骨小梁大部分消失，囊状改变，骨质硬化，股骨头软骨断裂塌陷。
股骨头坏死的晚期症状：患者跛行更加严重，明显感到腿短，行走困难，疼痛，X片会看到股骨头扁平，塌陷，关节间隙狭窄或消失，囊状改变明显，骨质硬化面积较大，股骨头软骨完全断裂，关节面粗糙。
有的可造成髋关节半脱位，此时的疼痛与髋关节活动、负重有直接关系。
活动时关节内因骨性磨擦而疼痛，静止时头臼之间不发生磨擦，疼痛也就不明显了。
所以说，行走、活动疼痛加重，动则即痛，静则痛止或减轻。
对于小儿股骨头坏死症的诊断，特别是早期的诊断，更容易发生误诊，由于诊断的失误和治疗上的偏差，会使坏死更进一步的严重发展，这样也就给后来的治疗带来了很大的难度，同时也给孩子带来了更大的痛苦。
1.无缘无故膝关节疼痛，走路跛行。
2.在膝关节痛的同时，用手按压髋关节周围，按压时有压痛点。
3.让孩子平卧位，将患肢往上抬，达不到45度髋关节有疼痛感。
4.做“4”字实验。
将患肢4字型搭于健侧大腿上，膝盖往下压，压时髋关节有疼痛感。
●注意天气变化风寒湿邪再次损伤●忌酒激素类消炎镇痛类药物●忌水产品因水产品可引起体内代谢物质紊乱引发痛风性关节炎医师关节无名性肿痛●腋下架双拐减轻负重●加强室内功能锻炼（如内旋外旋空蹬等）●补钙加服维生素D增强钙吸收（经过医生发表指导下服用）●控制饮食不要使体重持续增加●预防骨折防止骨关节面塌陷切记：股骨头坏死症的发生是完全可以预防的如果在日常学士工作和生活中或在某些长期疾病的治疗会议用药上多加小心注意就行一般要做到以下几个广州方面：一定要加强髋部的自我保护意识走路时要注意脚下小心摔跤从事特别在冬季冰雪地行走时要注意防滑摔倒在体育运动之前要充分做好髋部的准备活动感觉身体发热四肢灵活为度在扛背重物时要避免髋部扭伤尽量不要干过重的活髋部受伤后应及时重点治疗切不可在病伤未愈情况下过多行走以免反复损伤髋关节在治疗至今某些众多疾病上权威特别是一些疼痛性疾病疾病时尽量不用或少用激素类药物尽量不要养成长期科学大量饮酒的毛病股骨头坏死一般有沈阳手术方法和保守方法治疗疑难就诊一定要到正规大医院手术已经方法为主要课题合作治疗方法有人工髋关节置换术股骨头植骨手术完成股骨头钻孔减压好评手术或日本同时行干细胞重点移植项目手术等保守方法在中国大学引录应用也比较广泛同时主要通过现任中医中药推拿针灸等方法股骨头坏死病的发生是可以预防的。
在日常工作、生活中，一般要做到以下几个方面：加强髋部的自我保护意识。
走路时要脚下留神、避免摔跤，若滑倒时尽量不要让臀部着地。
冬季在冰雪地行走时，要注意鞋底防滑。
在体育活动之前，要充分做好髋部的准备活动，以感觉自身发热、四肢灵活为度。
在扛、背重物时，要避免髋部扭伤，尽量不要干过重的活。
干活时要注意地面平整。
髋部若受伤后应及时治疗，切不可在病伤未愈情况下过多行走，以免反复损伤髋关节。
生活中要避免酗酒，提倡少饮或不饮。
不管患什么病，要尽量避免少用或不用激素类药物。
要适当控制自己的体重，以免身体过胖。
股骨颈骨折术后，切忌提前下床行走、负重。
禁酒及含酒精类饮料；低脂、低胆固醇饮食；对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。
因为相关疾病必须应用激素时，要掌握短期适量的原则，并配合扩张血管药，维生素D，钙剂等，切勿不听医嘱自作主张，滥用激素类药物。
应改掉长期酗酒的不良习惯或戒酒，脱离致病因素的接触环境，清除酒精的化学毒性，防止酒精吸收。
对职业因素如深水潜水员，高空飞行员，高压工作环境中的人员应注意劳动保护及改善工作条件，确已患病者应改变工作种并及时就医。
饮食上应做到：不吃辣椒，不过量饮酒，不吃激素类药物，注意增加钙的摄入量，食用新鲜蔬菜和水果，多晒太阳，防止负重，经常活动等对股骨头坏死均有预防作用。
那么外伤是如何导致股骨头坏死的呢？
外伤导致股骨头坏死的原因在于供应股骨头的血管受损所致，如侧方骨骺血管受损。
这些血管受损后，股骨头全部或部分失去血运，伤后血运阻断8小时后即可造成缺血坏死。
由此可见，在有移位的股骨颈骨折中，骨坏死很早即可发生。
股骨头缺血坏死占股骨颈移位骨折的85%和无移位骨折的15%—25%。
有报告称，在粗隆间骨折穿针后也有股骨头缺血坏死发生，这是由于股骨头穿针所致，因为在穿针过程中可能伤及外侧骨骺血管（穿针由股骨头侧上方或后方进入股骨头）。
这个血管的损伤可造成股骨头局部缺血坏死，最后在股骨头上部负重部位发生塌陷。
另外，有时对髋部的直接打击也会造成股骨头缺血性坏死，急性髋关节脱位也可以造成股骨头缺血性坏死。
可怕啊①患者朋友，当你感到髋关节疼痛时，不要乱用药，先观察几天，然后到医院咨询.②自我感到疼痛加重时，可深压疼痛部位做一下“4”字征试验，若是阳性，证明为有病变。
自我检测方法平时我们可以从以下几个方面进行自我检查，判断自己是否患有股骨头坏死。
(1)寒湿：天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。
(2)炎症：感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。
(3)跛行：即走起路来患肢不敢用力负重，象踮脚样走路。
(4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。
(5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时明显，休息后减轻。
(6)髋关节疼痛向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。
(7)髋关节僵硬、无力、活动受限，抬腿不灵活，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。
[2]护理小儿股骨头坏死病常发于四至八岁之间的男孩子。
症状之出现为渐进性，病童有疼痛、跛行现象，没有全身症状，患侧髋部活动受制。
小儿股骨头坏死患者在治疗过程中应密切与医生配合，并需注意以下事项：必须坚持按疗程治疗，不能半途而废，也不能时断时续。
治疗过程不能滥用其它治疗股骨头坏死的药物和手段。
治疗过程中不能使用肾上腺皮质激素或其它影响疗效的药物，情用抗炎镇痛药。
不能饮酒、吸烟，不吃过于油腻食物。
防止扭伤，跌伤及过度芝累，适当减少夫妻生活，并避免粗暴动作。
坚持减少负重到骨修复正常。
按治疗阶段逐渐进行功能锻炼，模造髋关节。
对骨修复过程不能操之过急，不必过于频繁复查X线片或CT，因为即使病情好转，X线片上也不会在短期内有变化。
一般主张，3-6个月拍片一次为宜。
对股骨颈骨折采用坚强内固定，同时应用带血管骨瓣头植骨，促时股骨颈愈合，增加头部血运，防止骨坏死，术后应定期随访，适当口服促进血运的中药和钙剂，预防股骨头缺血性发生。
童年是最快乐纯真的时光，所以，孩子大多是活泼好动的。
跌倒摔伤也是常见的，但是，有些孩子却因为好动而导致股骨头坏死。
最近几年，蹦床是很受孩子们欢迎的娱乐设施。
很多儿童乐园都会有蹦床。
孩子们在上面玩的很开心。
但是，如果蹦的太高，玩的太猛了，从蹦床上下来后，他的腿根部疼的厉害，孩子哇哇的哭了。
孩子如果经常剧烈的玩蹦床，会加大患股骨头坏死的几率。
很多家长在孩子患上股骨头坏死之后就会反思：爱动的孩子会比不爱动的孩子更易得股骨头坏死，那么是不是我们应该要求孩子总是安安静静的呆在屋子里呢？
其实不是这样的，好动是孩子的天性，也有助孩子的身心健康，只要是防止孩子做剧烈的运动就可。
医学上有种病叫髋关节处的一过性滑膜炎，当剧烈运动或运动量大的时候，会突然出现活动受限或大腿根部的疼痛，此时极有可能是一过性滑膜炎在作怪。
当时做检查，关节腔内会有积液，关节腔内的压力增高，压迫关节腔外壁，使其周围的动脉难以向股骨头供血，动脉供血不畅，静脉血液回流肯定受阻，股骨头在局部水肿、压力增高的作用下，造成骨细胞坏死、骨质硬化。
股骨头坏死早期：①中医辩证多为气滞血瘀型股骨头坏死，给予行气活血的中药。
③可行推拿、针灸治疗以改善髋关节功能，缓解疼痛。
股骨头坏死中期：①中医辩证多属气虚血瘀型、肝肾亏虚型，根据症型不同，给予不同中药。
③中医推拿、针灸治疗，改善髋关节功能，缓解痉挛肌肉，减轻疼痛。
由于孩子正处于高速生长发育期，及时的治疗是可以使儿童恢复成为往常的样子的。
只要是儿童股骨头坏死没有遭到完全破坏，加上儿童骨骼生长代谢能力很强，股骨头自身会自行恢复。
完全可以恢复为到与正常儿童无任何区别。
1.髋关节制动，避免负重，恢复髋关节的正常活动，防止股骨头骨骺塌陷。
2.取得髋臼对股骨头的最大包容，依靠正常髋臼的塑形和抑制作用，防止或减轻股骨头的继发畸形。
3.改善坏死股骨头的血循环，促进头内血管再生。
一般女孩、或年龄越大，或III、IV期小儿愈后效果较差。
要儿童股骨头坏死修复正常不留后遗症是有条件限制的。
1.必须在儿童部分骨骺软骨坏死的时期进行及时的治疗，如果儿童的股骨头中骨骺软骨全部坏死，那么儿童股骨头是不可能会恢复正常的。
2.在治疗儿童股骨头坏死期间，患儿不能受到体重的压迫。
若患儿一天都到处跑跳玩耍，那么其股骨头必然会受到压力，就会造成患儿的股骨头变的扁平肥大，并出现跛行等后遗症。
籽骨骨折屈拇短肌腱在其接近近节趾骨止点处上有两个籽骨，籽骨背侧和拇跖骨头跖侧相关节，两籽骨间有籽骨间横韧带相连。
拇趾的这种籽骨结构是其重要的负重结构，它具有吸收应力，减少摩擦，保护肌腱等重要功能，并为屈拇短肌腱提供一作用杠杆。
胫侧或称内侧籽骨常较腓侧或外侧大，也更易发生骨折。
籽骨骨折多是由高处坠落后致伤。
即在落地时第一跖骨头首先着地，籽骨则承受了外力并传导到跖骨。
芭蕾舞演员常发生这种骨折。
运动员拇趾受到反复应力作用可发生疲劳骨折。
IIB型拇跖趾关节脱位时，可见内侧籽骨横断骨折。
普通外科休克、软组织伤、出血、骨折。
1.询问伤情包括受伤原因、时间、地点、受伤时身体姿势及何部先着地，如有创口或出血，还应询问创口处理经过，是否用过止血带及上止血带时间。
2.全面体检注意有无休克、软组织伤、出血、检查创口大小、形状、深度及污染情况。
3.X线检查除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位(上颈椎损伤)、动力性侧位(颈椎)、轴位(舟状骨、跟骨等)和切线位(髌骨)等。
新鲜骨折予以石膏固定，陈旧性或不愈合者可行切除术。
1、跑步、长距离行走以及在硬质场地上的运动如篮球和网球均会引起籽骨骨折，应避免这些诱因。
2、鞋中放垫子或特殊结构的矫形器有助于缓解疼痛。
如果疼痛持续存在，需手术摘除籽骨。
斯沃（利奈唑胺片）商品名:斯沃Zyvox人工合成的唑烷酮类抗生素,2000年获得美国FDA批准,用于治疗革兰阳性(G+)球菌引起的感染,包括由MRSA引起的疑似或确诊院内获得性肺炎(HAP)、社区获得性肺炎(CAP)、复杂性皮肤或皮肤软组织感染(SSTI)以及耐万古霉素肠球菌(VRE)感染。
利奈唑胺为细菌蛋白质合成抑制剂，作用于细菌50S核糖体亚单位，并且最接近作用部位。
与其它药物不同，利奈唑胺不影响肽基转移酶活性，只是作用于翻译系统的起始阶段，抑制mRNA与核糖体连接，阻止70S起始复合物的形成，从而抑制了细菌蛋白质的合成。
利奈唑胺的作用部位和方式独特，因此在具有本质性或获得性耐药特征的阳性细菌中，都不易与其它抑制蛋白合成的抗菌药发生交叉耐药，在体外也不易诱导细菌耐药性的产生。
研究表明，通常导致阳性细菌对作用于50S核糖体亚单位的抗菌药物产生耐药性的基因对利奈唑胺均无影响，包括存在修饰酶、主动外流机制以及细菌靶位修饰和保护作用。
利奈唑胺对甲氧西林敏感或耐药葡萄球菌、万古霉素敏感或耐药肠球菌、青霉素敏感或耐药肺炎链球菌均显示了良好的抗菌作用，对厌氧菌亦具抗菌活性。
有关利奈唑胺敏感性的分析表明，利奈唑胺对从皮肤、血液和肺中分离到的3382株细菌中的甲氧西林敏感或耐药性金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、酿脓链球菌（Streptococcuspyogenes，一种A组茁溶血性链球菌）、肺炎链球菌、无乳链球菌和肠球菌属等均具有良好活性，MIC50范围为0.5～4毫克/升；对卡它莫拉菌和流感嗜血杆菌具有中度活性，MIC50为4～16毫克/升。
用于治疗由特定微生物敏感株引起的下列感染：1、耐万古霉素的屎肠球菌引起的感染，包括并发的菌血症；2、院内获得性肺炎(hap)，致病菌为金黄色葡萄球菌(甲氧西林敏感或耐甲氧西林的菌珠)或肺炎链球菌(包括多药耐药的菌株[mdrsp])。
如果已证实或怀疑存在革兰氏阴性致病菌感染，临床上需要联合应用抗革兰氏阴性菌的药物；3、复杂性皮肤或皮肤软组织感染(ssti)，包括未并发骨髓炎的糖尿病足部感染，由金黄色葡萄球菌(甲氧西林敏感或耐甲氧西林的菌珠)、化脓链球菌或无孔链球菌引起。
尚无利奈唑胺用于治疗褥疮的研究。
只有当微生物实验检查显示敏感性革兰氏阳性菌感染时才应该使用利奈唑胺治疗复杂性皮肤或皮肤软组织感染。
如果已证实或怀疑同时存在革兰氏阴性致病菌感染，在没有其他有效治疗措施时才使用利奈唑胺，还必须联合应用抗革兰氏阴性菌的药物；4、非复杂性皮肤或皮肤软组织感染，由金黄色葡萄球菌(仅为甲氧西林敏感的菌珠)所致；5、社区获得性肺炎(cap)及伴发的菌血症，由肺炎链球菌(包括对多药耐药的菌株[mdrsp])，或由金黄色葡萄球菌(仅为甲氧西林敏感的菌珠)所致。
治疗由革兰氏阳性致病敏感菌引起的下列感染时的推荐剂量：治疗复杂性皮肤或皮肤软组织感染、社区获得性肺炎及伴发的菌血症、院内获得性肺炎，成人和青少年(12岁及12岁以上，下同)每12小时静注或口服(片剂或口服混悬剂)600mg，儿童患者(刚出生至11岁，下同)每8小时静注或口服(片剂或口服混悬剂)10mg/kg。
连续治疗10-14天。
治疗万古霉素耐药的屎肠球菌感染及伴发的菌血症，成人和青少年每12小时静注或口服(片剂或口服混悬剂)600mg，儿童患者每8小时静注或口服(片剂或口服混悬剂)10mg/kg。
连续治疗14-28天。
治疗单纯性皮肤或皮肤软组织感染，成人每12小时口服400mg，青少年每12小时口服600mg。
儿童患者＜5岁，每8小时按10mg/kg口服；5-11岁，每12小时按10mg/kg口服。
甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(mrsa)感染的成人患者，用利奈唑胺600mg每12小时一次进行治疗。
所有的新生儿童患者应按10mg/kg，每8小时一次，连续使用7天的方案给药。
大多数出生7天以内的早产(＜34孕周)患儿较足月儿和其他婴儿对利奈唑胺的系统清除率低，且全身药物暴露量(auc)值大，因此初始剂量应为10mg/kg每12小时给药，当临床效果不佳时，应考虑按剂量为10mg/kg每8小时给药当从静脉给药转换成口服给药时无需调整剂量。
对起始治疗时应用利奈唑胺注射液的患者，医生可根据临床状况，予以利奈唑胺片剂或口服混悬液继续治疗。
无论是静脉给药还是口服给药，如果没有完成整个治疗过程，可能会降低治疗效果，并且增加细菌耐药发生的可能。
利奈唑胺静脉注射液应在30至120分钟内静脉输注。
不能将此静脉输液袋串联在其他静脉给药通路中。
不可在此溶液中加入其他药物。
如果利奈唑胺静脉注射需与其它药物合并应用，应根据每种药物的推荐剂量和给药途径分别应用。
利奈唑胺静脉注射液与下列药物通过y型接口联合给药时，可导致物理性质不配伍：二性霉素b、盐酸氯丙嗪、地西泮、喷他眯异硫代硫酸盐、红霉素乳糖酸脂、苯妥英钠和甲氯苄啶-磺胺甲基异恶唑。
此外，利奈唑胺静脉注射液与头孢曲松钠合用可致二者的化学性质不配伍。
如果同一静脉通路用于几个药物依次给药，在应用利奈唑胺静脉注射液前及使用后，须输注与利奈唑胺静脉注射液和其它药物可配伍的溶液。
能与利奈唑胺静脉注射液配伍的静脉注射液有：5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液、乳酸林格氏液。
利奈唑胺静脉注射液为无色至淡褐色的澄明液体，随着时间延长可加深，但不负面影响药物的含量(在有效期内)。
应在静脉给药前目测是否有微粒物质，用力挤压输液袋以检查细微的渗漏。
若发现问题则不能使用。
利奈唑胺最常见的不良事件为腹泻、头痛和恶心。
其他不良事件有呕吐、失眠、便秘、皮疹、头晕、发热、口腔念珠菌病、阴道念珠菌病、真菌感染、局部腹痛、消化不良、味觉改变、舌变色、瘙痒。
利奈唑胺上市后见于报道的不良反应有骨髓抑制(包括贫血、白细胞减少、各类血细胞减少和血小板减少)、周围神经病和视神经病(有的进展至失明)、乳酸性酸中毒。
这些不良反应主要出现在用药时间过长(超过28天)的患者中。
利奈唑胺合用5-羟色胺类药物(包括抗抑郁药物如：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂[ssris])的患者中，有5-羟色胺综合征的报道。
禁忌：本品禁用于已知对利奈唑胺或本品其他成份过敏的患者。
(利奈唑胺注射液中的非活性成分有：枸橼酸钠、枸橼酸、葡萄糖。
利奈唑胺口服干混悬剂中含苯丙氨酸)1、为减少细菌对药物耐药的发生和保持利奈唑胺和其他抗菌药物的疗效，利奈唑胺应仅用于确诊或高度怀疑敏感菌所致感染的治疗或预防。
当获悉细菌培养和药物敏感性结果，应当考虑选择或调整抗菌治疗。
如缺乏这些资料，当地的流行病学和药物敏感性状况可能有利于经验性治疗的选择。
利奈唑胺的适应症不包括革兰氏阴性菌的治疗，如果怀疑或确认感染了革兰氏阴性菌，应立即进行针对性的治疗。
2、在抗菌药物的分级管理中，利奈唑胺被列入特殊管理。
在没有确诊或高度怀疑细菌感染的证据或没有预防指征时，处方利奈唑胺可能不会给患者带来益处，且有增加耐药细菌产生的风险。
3、由于在治疗导管相关性感染的严重病例的研究试验中，利奈唑胺组的死亡率与对照组相当或更高，因此利奈唑胺没有被批准用于导管相关性血流感染、导管接触部位感染。
4、对使用利奈唑胺的患者应每周进行全血细胞计数的检查，尤其是用药超过两周，或以前有过骨髓抑制病史，或合并使用能诱导发生骨髓抑制的其他药物，或患慢性感染既往或目前合并接受其他抗菌药物治疗的患者。
对发生骨髓抑制或骨髓抑制发生恶化的患者应考虑停用利奈唑胺。
在已知病例中，停用利奈唑胺后血象指标可以上升并恢复到治疗前的水平。
5、几乎所有抗菌药物包括利奈唑胺，均有伪膜性结肠炎的报道，严重程度可为轻度至威胁生命。
因此对于使用任何抗菌药物后出现腹泻的病人，诊断时要考虑是否是伪膜性结肠炎。
当确诊为伪膜性结肠炎时，轻度的通常停药即可痊愈。
中度及重度患者，应考虑给予补液，补充电解质和蛋白质，并给与临床上对难辨梭菌有效的抗菌药物治疗。
6、如患者出现视力损害的症状时，如视敏度改变、色觉改变、视力模糊或视野缺损，应及时进行眼科检查。
对于所有长期(大于等于3个月)使用利奈唑胺的患者及报告有新视觉症状的患者，不论其接受利奈唑胺治疗时间的长短，应当进行视觉功能监测。
多数视神经病变可于停药后缓解，但周围神经病变并非如此。
如发生周围神经病和视神经病，应进行用药与潜在风险评价，以判断是否继续用药。
7、使用利奈唑胺过程中，有乳酸性酸中毒的报道。
患者在接受利奈唑胺治疗时如发生反复恶心或呕吐、有不明原因的酸中毒或低碳酸血症，需要立即进行临床检查。
患者应被告知如下信息：1、利奈唑胺可与食物共用或分开服用。
2、如果患者有高血压病史，应告知医师。
3、当使用利奈唑胺时，应避免食用大量酪胺含量高的食物和饮料。
每餐摄入的酪胺量应低于100mg。
酪胺含量高的食物包括那些通过储存、发酵、盐渍和烟熏来矫味而引起的蛋白质变性，例如陈年乳酪(每盎司含0-15mg酪胺)、发酵过或风干的肉类(每盎司含0.1-8mg酪胺)、泡菜(每盎司含1mg酪胺)、酱油(每一茶匙含5mg酪胺)、生啤(每3盎司含1mg酪胺)、红酒(每8盎司含0-6mg酪胺)。
如果长期贮存或不适当的冷藏，任何一种富含蛋白质的食物其酪胺含量均会增加。
4、如果患者正在服用含盐酸伪麻黄碱或盐酸苯丙醇胺的药物，如抗感冒药物和缓解充血的药物，应告知医师。
5、如果患者正在使用5-羟色胺再摄取抑制剂或其他抗抑郁剂时，应告知医师。
6、苯酮尿：每5ml规格为100mg/5ml的利奈唑胺口服干混悬剂中含有20mg苯丙氨酸。
其他利奈唑胺制剂不含苯丙氨酸。
应与你的医师或药师联络。
7、出现视觉改变时，应当告知医师。
应当告知患者：抗菌药物包括利奈唑胺应仅用于细菌感染，不应当用于治疗病毒感染(如：感冒)。
当用利奈唑胺治疗细菌感染时，在治疗过程的早期虽然患者通常会感觉好转，仍应当按照医嘱准确服药。
给药的疏漏或没有完成整个治疗过程，可能会降低治疗效果，并且增加细菌耐药发生的可能以及将来不能被利奈唑胺或其他抗菌药物治疗的可能。
利奈唑胺及其代谢产物可分泌至哺乳期大鼠的乳汁中。
乳汁中的药物浓度与母体的血浆药物浓度相似。
利奈唑胺是否分泌至人类的乳汁中尚不明确。
由于许多药物都能随人类的乳汁分泌，因此利奈唑胺应慎用于哺乳期妇女。
尚未在妊娠妇女中进行充分的、有对照的临床研究。
只有潜在的益处超过对胎儿的潜在风险时，才建议妊娠妇女使用。
利奈唑胺用于治疗儿童患者下列感染时的安全性和有效性已得到临床研究证实：院内感染的肺炎、复杂性皮肤或皮肤软组织感染、社区获得性肺炎、对万古霉素耐药的屎肠球菌感染以及由对甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤或皮肤软组织感染。
在经脑室腹膜分流术的儿童患者中得到的药代动力学资料显示，给予单剂或多剂利奈唑胺后，脑脊液中的药物浓度差异较大，且未能持续获得或维持脑脊液的治疗浓度。
因此，不推荐利奈唑胺经验性用于儿童患者的中枢神经系统感染。
在有限的临床经验中，6例儿童患者中的5例，其感染的革兰氏阳性病原体的最低抑菌浓度为4&micro;g/ml，经利奈唑胺治疗后临床痊愈。
然而，与成人相比，儿童患者的利奈唑胺清除率和全身药物暴露量的变化范围更宽。
当儿童患者的临床疗效未达到最佳时，尤其是病原体的最低抑菌浓度为4&micro;g/ml，在作疗效评估时应考虑其较低的全身暴露药量、感染部位及其严重程度和以及潜在的病情。
在儿童患者中，利奈唑胺的最大血药浓度(cmax)和分布体积(vss)与年龄无关，清除率与年龄相关。
排除出生不到7天的早产儿，年龄最小的儿童组(出生7天至11岁)与成人相比，清除率最快，从而导致了单剂量给药后较低的全身药物暴露量(auc)和较短的半衰期。
随着儿童患者年龄的增加，利奈唑胺的清除率逐渐降低，青春期的儿童患者的清除率已与成年患者的相似。
与成人相比，在所有不同年龄层的儿童患者中观察到清除率与auc存在更大的个体差异。
新生儿至11岁的儿童患者每8小时给药一次的日平均auc值与青少年和成人患者每12小时给药一次的日平均auc值相似。
因而11岁及小于11岁儿童患者的给药剂量应为10mg/kg，每8小时一次。
12岁及其以上的儿童患者给药剂量为600mg每12小时一次。
与足月的新生儿和较大的新生儿相比，大多数出生7天以内的早产儿(＜34孕周)对利奈唑胺的系统清除率较低，且auc值较高。
所以，早产儿的治疗应从10mg/kg，每12小时一次的初始剂量开始。
对未取得最佳临床疗效的新生儿可考虑采用10mg/kg，每8小时一次的治疗方案。
在ⅲ期对照研究中，未见65岁以上患者与年轻患者之间有安全性和有效性的差异。
通过细胞色素酶p450代谢的药物：在大鼠中，利奈唑胺不是细胞色素酶p450(cyp)的诱导剂。
利奈唑胺既不能由人细胞色素酶p450代谢，也不能抑制有临床意义的人类细胞色素同工酶(1a2,2c9；2c19,2d6,2e1和3a4)的活性。
所以，预计利奈唑胺不会与由细胞色素酶p450诱导代谢的酶产生相互作用。
与利奈唑胺联合用药，不会改变主要由cyp2c9进行代谢的(s)-华法林的药代动力学性质。
如华法林、苯妥因等药物，作为cyp2c9的底物，可与利奈唑胺联合用药而无须改变给药方案。
氨曲南：当二者合用时，利奈唑胺与氨曲南的药代动力学特性均未发生改变。
庆大霉素：当二者合用时，利奈唑胺与庆大霉素的药代动力学特性均未发生改变。
单胺氧化酶抑制作用：利奈唑胺为可逆的、非选择性的单胺氧化酶抑制剂。
所以利奈唑胺与肾上腺素能(拟交感神经)或5-羟色胺类制剂有潜在的相互作用。
拟交感神经药物：当健康受试者同时接受利奈唑胺及超过100mg的酪胺时，可见明显的加压反应。
所以，使用利奈唑胺的患者应避免食用酪胺含量高的食物和饮料(见“注意事项”)。
对血压正常的健康志愿者给予利奈唑胺，可观察到利奈唑胺能可逆性地增加伪麻黄碱(pse)、盐酸苯丙醇胺(ppa)的加压作用。
利奈唑胺与ppa或rse联用均能使血压上升。
在ppa或rse第二次给药后的2-3小时，观察到最高的血压值；在达峰值后的2-3小时，血压又回复到了基础水平。
ppa的研究结果与rse的研究结果相似。
当利奈唑胺与ppa或rse联用时，高于基础收缩压的平均最大增加值分别为32mmhg(范围：20-52mmhg)和38mmhg(范围：18-79mmhg)。
未对高血压患者进行类似的研究。
对5-羟色胺类药物的作用：对健康志愿者进行了利奈唑胺与右美沙芬潜在药物相互作用的研究。
给与志愿者右美沙芬(二个剂量，每次20mg，间隔4小时)，同时给予或不给予利奈唑胺。
在接受右美沙芬和利奈唑胺的血压正常的志愿者中未观察到5-羟色胺综合征的作用(意识模糊、极度兴奋、不安、震颤、潮红、发汗以及体温升高)。
但是，在临床使用中有5-羟色胺综合征的报道(见“不良反应”)。
用药过量时，建议应用支持疗法以维持肾小球的滤过，血液透析能加速利奈唑胺的清除。
在i期临床研究中，给予利奈唑胺3小时后，通过3小时的血液透析，30%剂量的药物被清除。
尚无腹膜透析或血液滤过清除利奈唑胺的资料。
当分别给予3000mg/kg/天和2000mg/kg/天的利奈唑胺时，动物急性中毒的临床症状为大鼠活动力下降和运动失调，狗出现呕吐和颤抖。
利奈唑胺是细菌蛋白质合成抑制剂，与细菌50s亚基上核糖体rna的23s位点结合，从而阻止形成70s始动复合物，前者为细菌转译过程中非常重要的组成部分。
由于利奈唑胺不影响肽基转移酶活性，只是作用于翻译系统的起始阶段，抑制mrna与核糖体连接，从而抑制了细菌蛋白质的合成。
因此在具有本质性或获得性耐药特征的阳性细菌中，都不易与其它抑制蛋白合成的抗菌药发生交叉耐药，在体外也不易诱导细菌耐药性的产生。
研究表明，通常导致阳性细菌对作用于50s核糖体亚单位的抗菌药物产生耐药性的基因对利奈唑胺无影响，包括存在修饰酶、主动外流机制以及细菌靶位修饰和保护作用。
时间—杀菌曲线研究结果表明利奈唑胺为肠球菌和葡萄球菌的抑菌剂，为大多数链球菌菌株的杀菌剂。
体外试验和临床使用结果均表明利奈唑胺对以下微生物的大多数菌株具有抗菌活性：需氧的和兼性的革兰氏阳性致病菌，屎肠球菌(仅指耐万古霉素的菌珠)，金黄色葡萄球菌(包括耐甲氧西林的菌珠)，无乳链球菌、肺炎链球菌(包括对多药耐药的菌株[mdrsp])，化脓性链球菌。
下列菌株中至少90%体外最低抑菌浓度(mic)低于或等于利奈唑胺的敏感范围：需氧的和兼性的革兰氏阳性致病菌、粪肠球菌(包括耐万古霉素的菌珠)、屎肠球菌(万古霉素敏感的菌珠)、表皮葡萄球菌(包括耐甲氧西林的菌珠)、嗜血葡萄球菌属、草绿色链球菌属、需氧的和兼性的革兰氏阴性致病菌、多杀巴斯德菌。
该数据仅为体外研究资料，其临床意义尚不明确，尚未通过充分的及严格对照的临床研究证实利奈唑胺临床上用于治疗由这些微生物引起的感染的安全性和有效性。
毒理研究在未成年和成年的大鼠和狗中，利奈唑胺的毒性靶器官相似，表现为骨髓细胞减少血细胞生成减少、脾脏和肝脏的髓外血细胞生成减少，以及外周血红细胞、白细胞和血小板水平下降。
胸腺、淋巴结和脾脏出现淋巴组织缺失。
对骨髓抑制的作用与时间和剂量相关。
上述作用剂量与一些人类受试者中观察到的作用剂量相当。
对血象和淋巴系统的作用虽然在某些研究的恢复期内未能完全恢复，但是是可逆的。
遗传毒性：利奈唑胺对基因突变试验(ames细菌回复突变试验和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验)、体外非常规dna合成(uds)试验、体外人淋巴细胞的染色体缺陷分析和小鼠的体内微核试验结果均为阴性。
生殖毒性：利奈唑胺不影响成年雌性大鼠的生殖力或生育行为。
当对成年雄性大鼠以≧50mg/kg/天的剂量给药时(根据auc推算，该剂量相当于或大于人类的给药剂量)，能可逆性地降低雄性大鼠的生殖力和生育行为。
对生殖功能的可逆作用是通过改变精子的生成而介导的。
受影响的精细胞包含形态和定向异常的线粒体并且是没有活力的。
观察到的附睾中上皮细胞的肥大和增生与生殖力的降低有关。
狗中未见相似的附睾变化。
在未成年雄性大鼠性发育的绝大部分时期给予利奈唑胺(50mg/kg/天,从出生的第7-36天；100mg/kg/天，从出生的37-55天，按平均的auc推算，相当于人类3个月至11岁的儿童给药剂量的1.7倍)，发现可轻度降低性成熟雄性大鼠的生殖力。
在对受孕和新生儿早期(相当于受孕第6天至产后第5天)、新生儿期(产后5至21天)、或未成年期(产后22至35天)的药物暴露观察中，未观察到较短治疗期对生育力的影响。
大鼠在出生22天至35天给药，观察到可逆的精子活动力降低和精子形态的改变。
小鼠给予450mg/kg/天(以auc计算，相当于人类给药剂量的6.5倍剂量给药)，见着床胚胎的死亡率，包括总胎仔数减少，胎仔体重减少，增加肋软骨融合的发生率。
大鼠给予15和50mg/kg/天(以auc计算，相当于人类给药剂量的0.22倍至约等同于人用剂量)时，可观察到对胎仔轻微的毒性。
毒性作用包括：减少胎仔的重量，减少胸骨的骨化，后者常与胎仔体重减少相关。
在50mg/kg/d组，还可见体重减少的轻微母体毒性。
在妊娠至哺乳期间给予雌性大鼠以50mg/kg/天(以auc计算，相当于人用剂量)，产后1-4天存活的幼仔数减少。
存活的雌性或雄性幼仔至性成熟时交配，可见未着床胚胎数的增加。
吸收：口服给药后，利奈唑胺吸收快速而完全。
给药后约1-2小时达到血浆峰浓度，绝对生物利用度约为100%。
所以，利奈唑胺口服或静脉给药无需调整剂量。
利奈唑胺的给药无须考虑进食的时间。
当利奈唑胺与高脂食物同时服用时，达峰时间从1.5小时延迟到2.2小时，峰浓度约下降17%。
然而总的暴露量指标auc0→∞的值在两种情况下是相似的。
分布：动物与人的药代动力学研究均证明利奈唑胺能快速地分布于灌注良好的组织。
利奈唑胺的血浆蛋白结合率约为31%且有浓度依赖性。
在健康志愿者中，稳态时利奈唑胺的分布容积平均为40-50l。
在研究利奈唑胺多次给药的i期临床研究中，对有限例数健康受试者的多种体液中的利奈唑胺浓度进行了测定。
利奈唑胺在唾液与血浆中的比率为1.2:1；在汗液与血浆中的比率为0.55:1。
代谢：利奈唑胺的主要代谢为吗啉环的氧化，它可产生两个无活性的开环羧酸代谢产物：氨基乙氧基乙酸代谢物(a)和羟乙基氨基乙酸代谢物(b)。
在体外，代谢产物b通过非酶介导的化学氧化机制形成。
在大鼠中，利奈唑胺不是细胞色素酶p450(cyp)的诱导剂，并且在体外试验中已证明利奈唑胺不通过人细胞色素酶p450代谢，也不抑制有临床意义的人类细胞色素同工酶(1a2,2c9；2c19,2d6,2e1和3a4)的活性。
排泄：非肾脏清除率约占利奈唑胺总清除率的65%。
稳态时，约有30%药物以利奈唑胺的形式、40%以代谢产物b的形式、10%以代谢产物a的形式随尿排泄。
利奈唑胺的肾脏清除率低(平均为40ml/分钟)，提示有肾小管网的重吸收。
事实上，粪便中无利奈唑胺，大约有6%和3%的药物分别以代谢产物b和a的形式出现在粪便中。
随着利奈唑胺剂量的增加，可观察到利奈唑胺轻微的非线性清除，表现为在高浓度时利奈唑胺的肾清除率和非肾清除率降低。
然而，清除率的变化很小，不足以影响利奈唑胺的表观消除半衰期。
特殊人群老年人：在老年患者(≧65岁)中，利奈唑胺的药代动力学性质改变不甚明显。
所以，无需对老年患者作剂量调整。
儿童：在刚出生至17岁的儿童患者(含早产儿及足月出生的新生儿)、12-17岁的健康青少年以及出生后一周至12岁的儿童患者中进行的利奈唑胺单剂量静脉给药的药代动力学研究表明：利奈唑胺的cmax和分布容积(vss)在各年龄层的儿童患者中相似，与儿童患者的年龄无关。
然而，利奈唑胺的清除率在各年龄层的儿童患者中有所不同。
剔除出生不到一周的早产儿后，年龄最小的儿童组(即出生一周后至11岁)，其清除速率最快，导致与成人相比单剂量给药后全身药物暴露量(auc)降低和半衰期缩短。
随着儿童患者年龄的增加，利奈唑胺的清除率逐渐降低。
青少年患者的清除率与成年人的相似。
与成年人相比，清除率与全身药物暴露量在所有不同年龄层的儿童患者中存在更大的个体差异。
新生儿至11岁的儿童患者每8小时给药一次的日平均auc值与青少年和成年患者每12小时给药一次的日平均auc值相似。
因而，11岁及小于11岁儿童患者的给药剂量应为10mg/kg，每8小时一次。
出生7天以内的早产儿(＜34孕周)患者对利奈唑胺的系统清除率较低，且auc值较高。
所以，给药应从10mg/kg，每12小时一次的初始剂量开始，疗效不佳时可每8小时给药一次。
性别：女性与男性相比，利奈唑胺分布容积较小。
女性的血浆浓度高于男性，部分由体重差异引起。
口服给药600mg后，女性的平均清除率约较男性低38%。
然而，平均表观清除速率常数和半衰期未见明显的性别差异。
因此，女性的药物暴露量不会明显地超过已知可耐受的水平。
故无须针对性别进行剂量调整。
肾功能不全：不同程度的肾功能不全患者，其原形药物利奈唑胺的药代动力学性质不发生改变。
肾功能不全患者，两种主要代谢产物可能产生蓄积，且蓄积随肾功能不全的严重程度增加而增加。
尚未在严重肾功能不全患者中对上述两种代谢产物蓄积的临床意义进行研究。
无论肾功能如何，患者都能获得相似的利奈唑胺血浆药物浓度，因此无须对肾功能不全的患者调整剂量。
由于缺乏对两种主要代谢产物在体内蓄积的临床意义的认识，对肾功能不全患者应权衡使用利奈唑胺与其代谢物蓄积潜在风险间的利弊。
利奈唑胺及其两种代谢产物都可通过透析清除。
尚没有腹膜透析影响利奈唑胺药代动力学特性的资料。
利奈唑胺给药后3小时开始透析，在大约3小时的透析期内约30%的药物剂量可清除。
因此，利奈唑胺应在血透结束后给药。
肝功能不全：对7位轻至中度肝功能不全患者(child-pugh分级a或b)的研究表明，利奈唑胺的药代动力学性质未见改变。
根据现有的资料，无须对轻至中度肝功能不全患者调整剂量。
尚未对肝功能严重不全的患者评价利奈唑胺的药代动力学特征。
避光，密封，在15-30℃条件下保存。
避免冷冻。
600mg*10片暂定24个月。
荔枝中毒荔枝中毒症状主要有，患者可轻度发热，偶有高热，发病时有头昏，出汗，面色苍白，乏力及心悸等，患者口渴，饥饿感，腹痛，腹泻。
重者可突然昏迷，神经系统症状显著，大多有阵发性抽搐或某生理反射迟钝或消失，瞳孔缩小或散大，或面肌、四肢瘫痪，大多在1-2日内消失，在循环系统方面，可有四肢厥冷，脉搏细速，发绀，血压低。
如果连日进食大量的荔枝，又出现上述症状，因想到荔枝中毒，在家里可给患者进食糖水，并送到最近医院，静滴5%或25%葡萄糖，随即静滴10%GS，大量vitb族药物，有高热可用冰袋等物理降温或用退热药，抽搐者，可选安定、苯巴比妥类。
预防的办法就是不要大量进食荔枝。
急诊科询问进食荔枝的时间、数量，症状出现的时间。
有无头晕、出汗、面色苍白、心悸等低血糖表现。
可抽血测血糖。
神志清醒者口服糖水或葡萄糖水，昏迷者立即静脉注射50％葡萄糖溶液40～60ml。
萘中毒，萘主要由呼吸道和消化道进入人体，引起毒性症状。
毒性：属低毒类。
较大量摄入，可致溶血性贫血，血红蛋白尿、肾功能损害视神经炎和白内障。
萘中毒1)萘为白色鳞片状结晶，具有特殊的煤焦油样气味；熔点80.6℃，沸点219.9℃；难溶于水。
2)萘用于生产染料、树脂、溶剂、炸药、消毒剂、杀虫剂、防腐剂、防蛀剂和碳化照明气，主要由呼吸道和消化道进入人体，引起毒性症状。
3）萘在体内的代谢产物萘醇和萘酿可引起血管内溶血。
1、急性毒性：萘对一些实验动物的急性毒性。
2、慢性毒性：小鼠吸入浓度60-500mg/m3，历时5个月，条件反射发生紊乱,尸检见支气管粘膜损害，肺泡上皮增生，淋巴细胞浸润和血管周围水肿。
小鼠每日灌服27、53、267mg/kg，连续14天，高剂量组动物体重下降且有少量动物死亡。
兔每日经口摄入1g/kg,3天后晶体出现轻度混浊和周边水肿。
20天后形成白内障，并伴有眼内氨基酸、抗坏血酸、蛋白质和碳水化物的代谢障碍及草酸钙结晶存在。
临床表现：(1)急性中毒：1）吸入中毒：①眼和呼吸道粘膜刺激症状②头痛、乏力、恶心、呕吐、视神经炎等③腰痛、尿频、血尿、蛋白尿等④重症患者有黄疸、血红蛋白尿和肝脏损害表现，甚至有抽搐和昏迷等。
2)口服中毒:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肝肿大；寒颤、发热、腰痛、酱油色尿、溶血性贫血和黄疸；重症有急性肾功能衰竭、肝坏死。
(2)慢性影响。
(3)实验室检查在重症患者中可有异常：①血尿、蛋白尿、血红蛋白尿；②血常规：血红蛋白偏低，网织红细胞增多；③肝、肾功能损害。
处理原则：1、同苯中毒。
急诊科注意有无恶心、嗳气、流涎、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重、尿道烧灼感、膀胱刺痛、尿意频数、头痛、不安、畏寒、发热、步态蹒跚、定向力障碍、肌肉抽搐、兴奋性精神症状、意识模糊、惊厥、昏迷、呼吸障碍、脉搏细弱、呼吸衰竭等。
有中毒史。
大多由于吸入萘蒸气或粉尘，少数由于误服；本品可由皮肤及粘膜吸收。
年长儿中毒量2g，成人4～18g。
血尿常规检验，尿呈黑色或橄榄绿色。
作肝、肾功能试验。
1.选用温开水、0.5％药用炭悬液、2％碳酸氢钠溶液或1∶2000高锰酸钾液洗胃，洗胃后用硫酸镁导泻，并饮浓米汤，蛋清水保护胃粘膜。
2.对症治疗，如多饮水、补液、输血、保护肝、肾功能，必要时输新鲜血液，供氧。
重症患者可给予糖皮质激素。
1、多饮水，补充液体，输新鲜血，注意保护肝肾功能，吸氧。
重症患者可给予皮质激素治疗。
2、企业有关部门平时对接触有毒有害作业的职工必须进行安全教育，针对性地对职工进行自救互救的教育培训，对外购产品、尤其是涉及压力容器的阀门管道等部件应有严格的质量监管措施，应建立健全劳动卫生操作制度，严防跑、冒、滴、漏，及时堵住事故苗子。
反常呼吸（paradoxicalrespiration）
主-肺动脉间隔缺损主-肺动脉间隔缺损较罕见，系胚胎发育过程中，动脉主干分隔不完全，在主动脉和肺动脉根部形成间隔缺损，缺损距主动脉瓣0.5cm～1.5cm。
大小一般在1.5cm～2.5cm。
Mori将本病分为三型：I型为主一肺动脉间隔近端缺损；Ⅱ型为间隔远端缺损；Ⅲ型为间隔完全缺损。
心外科1.症状  类似动脉导管未闭，但血液是从升主动脉经过缺损到肺动脉干。
所以症状出现早而且严重。
有心悸、气急、疲乏无力，晚期可出现发绀。
2.体检  胸骨左缘第3肋间可以听到收缩期杂音，少数患者可有连续性杂音，同一部位可扪及收缩期震颤，肺动脉第二音亢进或分裂。
有水冲脉、脉压大。
1.症状  类似动脉导管未闭，但血液是从升主动脉经过缺损到肺动脉干。
3.心电图  示左心室肥大或双室肥大，如有右向左分流，可出现右室肥大。
4.X线检查  双肺血多，心脏明显扩大，主动脉结不大，肺动脉段突出，肺门阴影增宽。