ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
六六六的中毒量为30～40mg/kg，二二三的中毒量为10mg/kg。
中毒原因与有机磷农药相同。
主要受累者为神经系统、肝、肾及心脏。
其对神经系统毒害作用的主要部位为大脑运动中枢及小脑，使其兴奋性增高，同时伴有大脑皮质及植物神经功能紊乱，亦可累及脊髓神经。
对肝、肾、心脏等器官，则可促使发生营养不良性病变。
对皮肤及粘膜也有刺激作用。
二二三（滴滴涕）具有轻度雌激素样反应，并有抗类固醇作用。
中毒症状发生的时间和严重度，根据毒物的种类、剂型、量和进入途径不同而异，一般在30分钟到数小时内发病。
轻度中毒出现头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、易激动，偶有肌肉不自主抽动等；较重中毒有多汗、流涎、震颤、抽搐、腱反射亢进、心动过速、紫绀、体温升高等；重症中毒可呈癫痫样发作或出现阵挛性、强直性抽搐，偶有在剧烈和反复发作后陷于昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。
反复抽搐后可有精神改变（如健忘、失去定向力）或共济失调等。
严重病人并可发生血压下降、脉搏频数、心律失常甚至引起心室颤动；或有肝、肾损害。
某些制剂如六六六等中毒时，可有血糖升高及血钙减少。
由呼吸道吸入中毒患者并有眼、鼻刺激症状，咽、喉部不适，喉痉挛，气管、支气管炎，肺炎等；重症发生剧烈咳嗽、吐痰、咳血、呼吸困难、肺部湿罗音等肺水肿征象；或有鼻衄。
皮肤接触六六六或滴滴涕等可出现接触性皮炎或过敏性皮炎，有时发生结膜炎或支气管哮喘。
对可疑患者应收集呕吐物或胃内容物、接触物、尿液等作毒物分析。
一般说明尚无特效解毒药物，主要是积极采取综合措施急救。
首先清除毒物，口服中毒者在催吐后用1%～2%碳酸氢钠溶液或生理盐水洗胃，硫酸钠（镁）导泻（勿用油脂性泻剂），静脉滴注葡萄糖液加维生素C以保护心肌和肝脏，促进排毒。
有烦躁或惊厥时，选用镇静剂如巴比妥类、水合氯醛、副醛、安定等；如有血钙降低，可由静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙（加入葡萄糖溶液中），每4～6小时1次；持续而严重的抽搐，可能与脑水肿有关，如有脑水肿症状和体征时，加用脱水剂如甘露醇等静脉注射可以减低脑压，有助于制止抽搐，并有加速排毒的作用。
支气管哮喘患者按一般对症治疗，勿用肾上腺素注射，因在有机氯作用下的心脏，对肾上腺素敏感，易致心室颤动。
禁用油脂性食物、牛奶及烟酒类。
吸入中毒时，立即将患者撤离中毒场所，移至空气新鲜处。
呼吸困难时，给氧吸入并作其他综合措施。
皮肤沾染时，速用肥皂水、2%～5%碳酸氢钠溶液清洗后再用清水彻底清洗；发生皮炎时，可用1%碳酸氢钠溶液清洗，并用氢化可的松软膏或强的松软膏等涂敷。
眼睛沾染或出现结膜炎时，用生理盐水、2%碳酸氢钠溶液或清水冲洗；疼痛时可用2%盐酸普鲁卡因溶液点眼。
预防说明与有机磷农药中毒相同。
巴比妥酸盐类作用在中枢神经系统的许多部位，因具有抑制钠离子及钾离子通透细胞膜的作用，它们会干扰脑干网状的冲动传递作用，因而降低皮质整个冲动的传延，减少运动的能力。
改变脑的功能，产生嗜眠、镇静和催眠之作用；此外，它们还会增加运\动皮质其电性兴奋阈，抑制中枢神经系统、单神经键和多神经键之传导，因而具有抗痉挛之作用。
在低於麻醉的剂量下几乎无止痛作用，有时反而可能增加对疼痛刺激的反应，因此不适合做为止痛剂。
巴比妥酸盐类（Barbiturates）临床上Barbiturates用於催眠、镇静、诱导麻醉及癫痫之治疗；这类药品常被漤用者主要为Secobarbital（Seconal）因其药品胶囊外观为红色故俗称为红中；Amobarbital（Amytal）其因药品胶囊为青色所以俗称青发。
本类药品因会抑制中枢神经，造成意识障碍，偶尔有欣快感。
且具有成瘾性及耐受性的问题。
服用过量会造成运动失调、晕眩、呼吸困难、低血氧、酸中毒、循环障碍、视觉障碍、昏迷、甚至致死。
突然停药会有戒断症状发生，如头痛、恶心、虚弱、焦虑不安、盗汗、颤抖、腹部疼痛、甚至产生发烧、痉挛、昏迷致死。
1、轻度中毒头痛、眩晕、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐，各种形态的皮疹，呼吸稍快，血压正常或偏低，还可引起阴茎水肿。
2、重度中毒开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直；继而进入抑制期，出现瞳孔散大（对光反射存在），全身驰缓，浅反射消失，脉搏细速，血压下降，尿少或尿闭，中毒性肝炎等表现；最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸入而发生窒息而死亡。
诊断要点1、中毒史有误服过量或注射过快巴比妥类药物史。
3、实验室检查采集患者血液、尿、胃内容物测定巴比妥盐有助于确诊；有的病例可见肝功能异常。
（二）促进毒物排泄1、快速输液静滴5%-10%葡萄糖溶液或生理盐水，24h输液量应达2000-3000ml，心功能不全者应减少输液量。
2、利尿脱水快速静滴20%甘露醇250ml，15-20min滴完，或于甘露醇中加入呋塞米20-40mg静滴。
3、导泻洗胃后由胃管注入硫酸钠15-20g，或注入生大黄煎液30g，或注入药用活性炭浮悬液，以促进毒物排泄。
4、血液透析清除毒物效果比利尿剂大15-30倍，如无条件可行腹膜透析。
5、碱化尿液静滴5%碳酸氢钠，维持尿液pH值为7.8-8.0时，可使毒物排出量增加10倍。
（三）中枢兴奋剂的应用仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者。
2、汉防己毒素6mg溶于生理盐水中，以每分钟1mg的速度静脉注射，至产生肌肉颤动和角膜反射恢复为止。
3、苯甲酸钠0.25-0.5g或尼可刹米1-3ml，2-4h交替注射1次，苏醒后减半量至停药。
（四）防止并发症肺部感染者应用青霉素，出现皮疹时应用抗组胺药物，休克者给予抗休克处理，并维持水、电解质平衡。
皮脂腺异位症又名“Fordyce病”，是由于皮脂腺生理变异而发生在唇部、口腔粘膜及外生殖器部位增生性病变。
皮脂腺异位症是一种皮脂腺疾病，由Fordyce在1896年最先描述  皮脂腺异位症，故又称为Fordyee病。
该病是由于皮脂腺发育的生理性变型和皮脂腺增生所致。
经临床观察，本病不仅仅只发生于口腔粘膜，而且还多见于男性的包皮和龟头、女性的大小阴唇等部位。
叶兆龙等在所调查的772例女性中发现43例，发病率为5.57%。
作者在性病门诊调查184例女性发现49例，发病率为26.63%；在209例男性中发现76例，发病率为36.36%。
皮脂腺异位症是一种皮脂腺疾病，该病是由于皮脂腺发育的生理性变型和皮脂腺增生所致。
多见于男性的包皮和龟头。
多在青春期后发生，中年人较多见，该部位病变特征为无明显隆起皮肤的粟粒大小扁平丘疹状损害，群集分布，损害多无自觉症状，一般不需要治疗；少数患者并发感染、过敏等，引起瘙痒、疼痛等表现，进行针对治疗即可。
皮脂腺异位症又名“Fordyce病”，是由于皮脂腺生理变异而发生在  皮脂腺异位症唇部、口腔粘膜及外生殖器部位增生性病变。
表现为针头大小、孤立的、高出皮面的黄白色小疙瘩，散在或群集，一般无自觉症状。
皮脂腺异位症的病因不明。
认为与内分泌因素、局部刺激或创伤有关。
发在外生殖器者，常见于阴茎、阴茎系带旁。
本病无须治疗，如患者局部感觉不适者可考虑液氮冷冻疗。
皮脂腺异位症多在青春期后发生，中年人较多见，男性多于女性。
本病发  皮脂腺异位症生于外生殖器部位者男性主要在其阴茎杆、包皮、系带、少见于龟头，女性主要在大小阴唇和会阴。
该部位病变特征为无明显隆起皮肤的粟粒大小扁平丘疹状损害，群集分布，多呈淡黄色或少数为淡白色，部分可融合成密集不规则形斑片，表面光滑，当绷紧皮肤时更能清楚见到，触之有细小泥沙样感。
损害多无自觉症状。
皮脂腺异位症发于中老年，好发于颊粘膜，上下唇唇红缘或口腔尤其是咬合线处粘膜，有时也见于龟头及阴唇的粘膜，皮损为对称分布的多发性黄白色丘疹，直径1mm～3mm，无自觉症状，一般不恶变。
本病发生于外生殖器部位者男性主要在其阴茎杆、包皮、系带、少见于龟头，女性主要在大小阴唇和会阴。
在组织病理学上主要见到小而成熟的皮脂腺小叶包绕着皮脂腺导管。
皮脂腺异位症与尖锐湿疣鉴别在于：  皮脂腺异位症①皮脂腺异位症主要位十包皮、大小阴唇，尖锐湿疣除见于包皮、大小阴唇外，更多发生于冠状沟、龟头、阴道口等处；②皮脂腺异位症多为淡黄色无明显高出皮面的损害，尖锐湿疣多为淡红色明显高出皮面的菜花壮等损害；③皮脂腺异位症醋酸试验阴性，尖锐湿疣为阳性；④皮脂腺异位症长时间观察损害无增大增多，尖锐湿疣可在短时间内损害明显增大增多；⑤组织病理学检查之特点。
与尖锐湿疣的区别HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。
还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的  皮脂腺异位症皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。
HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。
皮脂腺异位症不引起任何不适，故不需要治疗。
因为任何治疗都是伤害性的，可能会引起继发细菌感染或疤痕等。
若患者坚持要去除该病变，可行二氧化碳激光术治疗。
经讨论，核医学科的90sr同位素敷贴是效果相对较好的治疗方法同位素敷贴，经过临床验证，治愈率能达到80%。
有病友尝试用磷32治疗方法，有一定效果，不过比90sr同位素敷贴效果慢。
珍珠状阴茎皮脂腺异位症本病可能为生理发育上的变异，既不是肿瘤，也不是性病。
本病没有特效治疗方法，也  皮脂腺异位症不需要治疗。
临床表现：皮损为白色、肤色或淡红色小丘疹，单个直径1-3mm，半透明，形似小珍珠，表面光滑。
鉴别诊断：1、尖锐湿疣：皮损渐次增大为鸡冠或菜花状，排列不规则，多有不洁性交史。
西医治疗：不需治疗。
必要时可用电解或激光治疗。
中医治疗：1、内治法：宜清热除湿，脱敏止痒。
消炎利湿方加减：龙胆草10克，白鲜皮15克，干生地30克，木通6克，银花10克。
2、外治法：黄柏、野菊花、甘草各10克，煎水泡洗。
洁尔阴、洁身纯、参子洗剂等成药，稀释冲洗。
预防和养护：平时养成良好卫生习惯，注意龟头部清洁卫生。
指第五、六胸椎棘突间。
《灵枢·背腧》：“心腧在五焦之间。
《珍珠囊药性赋》药学著作。
又名《雷公药性赋》、《珍珠囊指掌补遗药性赋》。
原题李杲编辑。
本书卷首有“元山道人”的原叙一篇，自称为本书的作者，但无年月。
实不知为何人何时之作。
内容有总赋，包括寒、热、温、平四赋，其次为用药发明，总论用药大法；再次为主治指掌，记90种常用药的功用和主治；再次为用药须知；最后（卷三、卷四部分）分别将玉石、草、木、人、禽兽、虫鱼、果品、米谷、蔬菜等9部中主要药物的性味、功能和主治编成歌赋，便于习诵。
《珍珠囊药性赋》中文名：ZhenzhunangYaoxingfu英文名：PreciousDrusinRhyme,ClassifiedaccordintoNaturetoDru书名：珍珠囊补遗药性赋作者：李东垣  朝代：元  年份：公元1271年—1368年  明代歌诀体中药入门读物。
收载有金元及明代多种通俗药学著作的内容，以其深受众多医家喜爱，故版本较多、流传较广，适用于初学药性的名著。
现存几十种清刻本及多种近代刊本。
本书的版本众多，书名、卷数及内容常互有出入。
最初是书商将题为金代李东垣撰的《珍珠囊》和明无名氏《药性赋》合刊而成（2卷）。
全书总托名李东垣撰。
后迭经增补,至清代《雷公药性赋》(又名《珍珠囊指掌补遗药性赋》)则基本定型，分4卷，书前有元山道人原叙。
南宋以后歌诀体中药读物日渐增多，以适应初学医药者之需。
这类著作在明代更为多见。
该书集中了两种常用的药性歌诀，又将吸收了金代张元素、李东垣等人的部分药性论说，因此成为明清时期最为流行的中药入门书。
4卷本《珍珠囊指掌补遗药性赋》由三部分内容组成。
卷一为《药性赋》，分寒、热、温、平四赋，介绍了240余种药物的功效主治要点,琅琅上口，如：“犀角解乎心热，羚羊清乎肺肝。
”此后附“用药发明”，集录药性阴阳、标本、配伍、用药法象、五脏苦欲、引经、十八反及十九畏歌等中药基本知识。
卷二为《诸品药性主治指掌》，实即《医要集览》本《珍珠囊》中所载常用药90味，简介各药主要药性功效。
卷三、四亦为《药性赋》，按玉石、草、木、人、禽兽、虫鱼、果品、米谷、蔬菜分类，以歌赋记410种药物的主治功效，并加按语作补充阐释。
该书集中介绍了中药常识及常用药的功效要点，易诵易记，是明代以后流传最广的中药启蒙读物。
今有50余种明清刻本，近现代亦多石印本和排印本，如1956年上海卫生出版社之铅印本。
序卷一总赋卷二卷三卷四寒性类犀角解乎心热、羚羊清乎肺肝；泽泻利水通淋而补阴不足、海藻散痰破气而治疝何难；菊花能明目而清头风、射干疗咽闭而消痈毒；薏苡理脚气而祛风湿、藕节消瘀血而止吐衄；瓜篓子下气，润肺喘兮又且宽中、车前子止泻，利小便兮尤能明目；黄叶疮用，兜铃医嗽；地骨皮有退热除蒸之效、薄荷叶宜消风清肿之施；宽中下气，枳壳缓而枳实速也、疗肌解表，干葛先而柴胡次之；百部治肺热，咳嗽可止、栀子凉心肾，鼻衄最宜；元参治热结毒壅，清利咽膈、升麻消风热肿毒，发散疮痍；腻粉抑肺而敛庚门、金箔镇心而安魂魄；茵陈主黄疸而利水、瞿麦治热淋之有血；朴硝通大肠，破气而疗痰癖、石膏治头疼，解肌而消烦渴；前胡除内外之痰湿、滑石利六腑之涩结；天门冬止嗽，补血冷而润肝心、麦门冬清心，解烦喝而除肺热；治虚烦，除哕呕，须用竹茹、通便秘，导瘀血，必资大黄；宣黄连治冷热之利，又厚肠胃而止泻、淫阳藿疗风寒之痹，且补阴虚而壮阳；茅根止血与吐衄、石羔通淋於小肠；熟地黄补虚而疗虚损、生地黄宣血更医眼疮；赤芍药破血而疗腹疼痛，烦热亦解、白芍药补虚而生新血，退热优良；消肿满，除水蓄牵牛、除毒热，杀虫子贯众；金铃子治疝气而补精血、萱草根治五淋而消浮肿；侧柏叶治崩漏之疾、香附子理血气之用；地肤子利膀胱，可洗皮肤之风、山豆根解热毒，能止咽喉之疼；白癣皮去热，治筋弱而疗足顽皮、旋复花明目，治头痛而消痰嗽壅；荆芥穗清头便血，疏风散疮之用、瓜蒌根疗黄毒壅，消渴解痰之犹；地榆疗崩漏，止血止痢、昆布破疝气，散瘿散瘤；疗伤寒，解虚烦，淡竹叶之功、除气结，破瘀血，牡丹皮之用；知母止嗽而骨蒸退、牡蛎涩精而虚汗收；贝母消痰，止咳嗽而利心肺、桔梗下气，利胸膈而治咽喉；黄芩治诸热兼主五淋、槐花治肠风亦痊痔痢；常山理痰结而治温疟、葶沥泻肺喘而通水气。
热药类欲温中以荜拨、用发散以生姜；五味子止嗽痰，且滋肾水、温肭脐疗痨瘵，更壮元阳；川芎祛风湿，补血清头、续断治崩漏，益筋强脚；麻黄发汗以疗咳嗽、韭子助阳而医白浊；川乌破积，有消痰治风痹之功、天雄散寒，为去湿助精阳之药；川椒达下、干姜暖中；葫芦巴治虚冷之疝气、生卷柏破症瘕而通血；白术消痰壅温胃，兼止吐泻、菖蒲开心气散冷，更治耳聋；丁香快脾胃而止吐逆、良姜止心痛之气攻冲；肉苁蓉填精益肾、石硫磺暖胃驱虫；胡椒主去痰而除冷、秦椒主攻痛而治风；吴芋疗心腹之冷气、灵砂定心脏之怔忡；散肾冷，助脾胃，须荜澄茄、疗心痛，破积聚，用蓬莪术；缩砂止吐泻，安胎化酒食之剂、附子疗虚寒，翻胃壮元阳之功；白豆蔻治冷泻，疗痈止痛于乳香、红豆蔻止吐酸，消血杀虫于干漆；鹿茸生精血，腰瘠崩漏之均补、虎骨壮筋骨，寒湿毒风之并祛；檀香定霍乱，而心气之疼愈、鹿角秘精髓，而腰脊之痛除；消肺益脾于米醋、下气散寒于紫苏；扁豆助脾，则酒为行药破血之用、射香开窍，而葱为通中发汗之需；五灵脂治崩漏，理血气之刺疼、麒麟蝎止血出，疗金疮之折伤；鹿茸壮阳以助肾、当归补虚面养血；乌贼骨止带下，且祛崩漏目翳、鹿角胶止血崩，能补虚羸劳绝；白花蛇治瘫痪，除风痒之癞疹、乌草蛇疗不仁，去疮疡之风热；台乌药有治冷气之理、禹馀粮乃治崩漏之因；巴豆利痰水，能破积热、独活疗诸风，不论久新；山茱芋治头晕遗精之药、白石英医咳嗽吐脓之人；厚朴温胃而祛呕胀，消痰亦验、肉桂行血而疗心痛，止汗如神；鲫鱼有温胃之功、代赭乃镇肝之剂；沉香下气补肾，定霍乱之心疼、桔皮开胃去痰，导壅滞之逆气。
温性类木香理乎气滞、半夏主于风痰；钟乳补肺气，兼疗肾虚、青盐治腹痛，且滋肾水；山药而腰湿能医、阿胶而痢嗽皆止；赤石脂治精浊而止泻，兼补崩中、阳起石暖子宫以壮阳，更疗阴痿；紫苑治嗽、防风去风；苍耳子透脑涕止、威灵仙宣风气通；细辛去头风，止嗽而疗齿疼、艾叶治崩漏，安胎而医痢红；羌活明目驱风，除筋挛肿痛、白芷止崩治肿，疗痔漏疮瘀；红蓝花通瘀，治产后恶血之馀、刘寄奴散血，疗汤火金疮之苦；减风湿之痛，则茵陈叶、疗折伤之证，则骨碎补；藿香叶辟恶气而定霍乱、草果仁温脾胃而止止呕吐；巴戟天治阴疝白浊，补肾尤滋、玄胡索理气痛血凝，调经有助；款冬花润肺，去痰嗽以定喘、肉豆蔻温中，止霍乱而助脾；抚芎定经络之痛、首乌治疥癣之资；芜荑能下气，破瘀血之积、防已宜消肿，去风湿之施；蒿本除风，主妇人阴疼之用、仙茅益肾，扶元气虚弱之衰；破故纸滋肾，补精髓与劳伤、宣木瓜入肝，疗脚气并水肿；杏仁润肺燥止嗽之剂、茴香治疝气肾疼之用；诃子生津止渴，兼疗滑泻之疴、秦艽攻风逐水，又止肢节之痛；兵榔豁痰而逐水，杀寸白虫、杜仲益肾而添精，去腰膝重；紫石英疗惊崩中之疾、桔核仁治腰痛疝气之癫；金樱子兮涩遗精、紫苏籽兮下气涎；淡豆豉发伤寒之表、大小蓟除诸血之鲜；益智仁安神，治小便之涩数、麻仁子润肺，利六腑之燥坚；补虚弱，排脓疮，莫若黄芪、强腰脚，壮筋骨，无如狗脊；兔丝籽补肾以明目、马蔺花治疝而有益。
平性类以硼砂而去积、用龙脑以安魄；青皮快膈，除膨胀且利脾胃、芡实益精，治白浊兼补真元；木贼草去目翳，崩漏亦医、花蕊石治金疮，血行则却；决明和肝气治眼之、天麻主脾湿祛风之药；甘草和诸药而解百毒，盖以性平、石斛平胃气而补肾虚，更医脚弱；商陆治肿、覆盆益精；琥珀安神而散血、朱砂镇心而有灵；牛膝强足补精，兼疗腰痛、龙骨止汗除湿，更医血崩；甘松理风气而痛止、蒺藜疗风疮而目明；人参润肺宁心，开脾助胃、蒲黄止崩治衄，消瘀调经；南星醒脾，去惊风吐痰之犹、三棱破积，除血块气滞之症；滑石止泻痢而神效、皂角治风痰而响应；桑螵蛸疗遗精之泄、鸭头血医水肿之盛；蛤蚧治痨嗽，牛蒡籽疏风壅之痰、全蝎主风瘫，酸枣仁去怔忡之病；桑寄生益血安胎，且止腰疼、大腹子下气去膨，亦令胃和；甘草远志俱有宁心之妙、木通猪苓凡为利水之多；莲肉有清心醒脾之用、没药乃治疮散血之料；郁李仁润肠宣水，去浮肿之疾、茯神木宁神益智，除惊悸之疴；白茯苓补虚劳，多益心脾之有准、赤茯苓破结滞，独利水道之无遏；麦叶有助脾化食之功、小麦有止汗养心之力；白附子去面风之游走、大腹皮治水肿之泛溢；椿根白皮主泻血、桑根白皮主喘息；桃仁破瘀血，兼治腰疾、神曲健脾胃，而进饮食；五加皮坚筋骨以立行、柏子仁养心神而有益；安息香辟恶，且止心腹之疼、冬瓜仁醒脾，实为饮食之资；姜蚕治诸风之喉闭、百合敛肺劳之嗽痿；赤小豆解热毒，疮肿宜用、枇杷叶下逆气，哕呕堪医；连翘排疮脓与肿毒、石楠利筋骨与皮毛；谷叶养脾，阿魏除邪气而破积、河车补血，大枣和药性以开脾；别甲治劳疟，兼破症瘕、龟甲坚筋骨，更疗崩疾；乌梅主便血疟疾之用、竹沥治中风声贲之失。
增补类济世之道，莫先于医，疗病之功，莫行于药，医者九流魁首，药者百草根苗，丸散合修，药性先识，故去磠砂有烂肉之功、巴豆有透肠之力；丁香和胃、干姜快胸；熟地黄补虚损，大有奇功、生地黄通血脉，甚为至妙；陈皮青皮最能理气、石脂龙骨极好生肌；良姜性热，得菖蒲好治心疼、芒硝大寒，佐黄连可通腑结；乳香没药止痛为先、荆芥薄荷消风第一；金沸草款冬花能医咳嗽、天南星制半夏最化痰涎；五灵脂专能治气，元胡索佐之尤良、黑牵牛极利小便，加滑石并之又美；朱砂辟邪伐恶、犀角疗风治狂；扁须瞿麦治膀胱有疾、芫花甘遂逐水偏宜；芦荟蟾酥疗小儿疳患、蛇床杏子治诸蛊虫疮；河北团参，亦治咳嗽、江南蛤蚧，单疗肺痿；黄连厚肠，兼能洗眼明目、兵榔下气，又可退翳除昏；甘菊花清心利目、赤茯苓利水破气；枳壳厚朴快气宽肠、桔梗枳实开胸快膈；香附子破血治衄、骨碎补止痛住疼；木香沉分气降气、麻黄桂枝发汗止汗；当归活血、茵陈退疸；生姜止呕，人参润肺尤佳、白术补中，肉蔻止泻甚美；川芎石膏最治头疼、柴胡黄芩能除身热；苍术除湿、朱芩去水；五味生津、乌梅止血；川乌草乌入骨搜风、附子天雄回阳返本；缩砂红豆消食补虚、栀枝连翘开心利热；葛根止渴，又能开腠除风、黄柏消瘀，亦可敷疮退疽。
氯苯吡胺品是最强的抗组胺药之一，镇静作用较异丙嗪弱，也有一定的抗胆碱作用。
它与苯海拉明相似，但中枢抑制作用较轻。
药名氯苯那敏扑尔敏；氯苯吡丙胺；氯苯那敏；氯非那敏；氯屈米通；马来那敏；马来酸氯苯吡胺；马来酸氯苯那敏；曲吡那敏；氯屈米通；氯苯吡胺。
口服吸收快而完全，15-60min生效，血药浓度2.5-6h达峰值，首过效应明显，生物利用度为25%-50%，t1/2为30.3h，蛋白结合率约为70%，主要经肝脏代谢，代谢物无药理活性，部分原形自尿排出。
抗组胺药是一类能对抗组胺引起的各种病理反应的药物。
本类药物可逆性占领组胺受体，竞争性阻断组胺与受体结合，从而表现抗组胺作用。
组胺受体有H1和H2两种类型，激动时产生不同的效应。
H1受体激动时可引起支气管及胃肠道平滑肌收缩，血管平滑肌舒张，心房肌收缩加强，房室传导减慢等。
H2受体激动时可引起胃壁细胞分泌胃酸增加等。
这两类效应各被不同的药物所拮抗。
H1受体拮抗剂取代了机体中的组胺，竞争性拮抗其作用，它不能灭活组胺，也不抑制其合成与释放。
故主要用于缓解过敏反应的症状，如荨麻疹、血管神经性水肿、鼻炎、结膜炎，也可缓解皮肤病所致瘙痒；一些传统的H1受体拮抗剂可拮抗乙酰胆碱、5-HT、肾上腺素，并具有局麻作用；H1受体拮抗剂如苯海拉明、茶苯海明、异丙嗪等因具镇吐作用，可用于治疗梅尼埃病及相关疾病的恶心、呕吐、腹泻症状。
一些药物还具有抗眩晕作用及镇静作用，异丙嗪因具镇静作用可用于术前麻醉及短期治疗失眠。
H1受体拮抗剂可加强乙醇、巴比妥、催眠药、止痛药、抗焦虑药、安定药等中枢抑制药的作用。
单胺氧化酶抑制剂可增强其抗胆碱作用。
该药还可协同阿托品、三环类抗抑郁药的作用。
可掩蔽氨基糖苷类等的耳毒性，使皮试呈假阳性而提前停药。
在使用抗组胺药前，应充分了解其配伍禁忌。
与镇静药、催眠药、安定药或乙醇饮料合用，可加强中枢抑制作用。
延缓苯妥英钠肝内代谢，使其血药浓度增加。
本类药物不良反应主要有中枢神经系统抑制，表现为乏力、头昏、困倦，嗜睡等。
本药还有锥体外系反应、胃肠道功能紊乱及光敏性皮炎、血相紊乱等反应。
注意事项：本药忌用于早产儿和新生儿。
这个年龄段的婴儿对其抗胆碱作用敏感，年纪稍大的儿童对其抗胆碱作用、镇静、低血压也十分敏感。
抗组胺药因其嗜睡副作用，用药后病人不宜驾驶车辆、操纵机器，也不宜饮酒。
因其阿托品样作用，伴发闭角型青光眼、尿潴留、前列腺肥大、幽门十二指肠梗阻的患者，慎用H1受体拮抗剂。
癫痫、严重心血管或重度肝脏疾病使用吩噻嗪类药的患者的哮喘患者，在服用抗组胺药时，应注意其他副作用。
孕期服用，可能致婴儿畸形，但缺乏充分证据。
成人常用量每次4mg，2-3次/d；2-5岁小儿可皮下、肌内注射，或稀释后缓慢静注，剂量为10-20mg/次，24h内总剂量不得超过40mg。
片剂：4mg；注射液：10mg/1ml，20mg/2ml；克感敏片含本品2mg。
口服：成人1次量4mg，1日3次。
小儿1日0．35mg/kg，分3～4次。
肌注:5-10mg/(次.d);静注:10mg/(次.d).癫痫病人，婴儿及哺乳期妇女禁用，高空作业，机器操作者禁用。
有轻微口干、眩晕、恶心、嗜睡、心悸或皮肤淤斑，出血倾向，但都很少见。
酒后禁止服用1.幽门梗阻、前列腺肥大、膀胱梗阻、青光眼、甲亢及高血压病人慎用。
2.老年病人使用本品易致头晕、头痛、低血压等，故应慎用。
3.本品易致中枢兴奋而诱发癫痫，故癫痫病人忌用。
本品与镇静药，催眠药及安定药合用时，均可加深中枢抑制作用。
感冒(commoncold)是由呼吸道病毒引起的，其中以冠状病毒和鼻病毒为主要致病病毒。
感冒全年均可发病，尤以春季多见。
所以家庭应该常备些感冒药。
阿司匹林金刚烷胺六神丸双黄连口服液扶他林阿莫西林维C银翘片苯海拉明必理通芬必得白加黑消炎痛感康扑热息痛雷蒙欣氨基比林玉叶解毒颗粒扑风清二氧丙嗪诺合布洛伪麻片感冒通片斯卫尔银翘解毒片紫雪散感冒宁清热消炎片四季青片保婴丹小儿宝泰康小儿感冒颗粒清开灵快克新康泰克康必得感冒通999感冒灵泰诺力克舒泰克感冒清热冲剂日夜百服咛牛磺酸颗粒珠珀猴枣散病毒灵仁和可立克馥感林口服液金羚感冒片感冒舒颗粒伪麻黄碱通宣理肺片扑尔敏感冒退热冲剂感力克川芎茶调散感舒清感诺右美沙芬帕尔克幸福伤风素速效伤风胶囊羚羊感冒片正源丹确正通克感敏小儿金丹康医生氨加黄敏片氨加黄敏胶囊新速达感冒片
退咳benzonatate
大肉陷下病证名。
指脾气衰败而见肩臂股胫等处肌肉显露，瘦削如脱尽之证。
大黄苏打片（又名：大黄碳酸氢钠片）主要成分：大黄、碳酸氢钠、薄荷油。
口服碳酸氢钠可中和过剩胃酸。
大黄、薄荷油可抗酸、健胃、解毒。
适应证有抗酸、健胃作用，用于胃酸过多、消化不良、食欲不振等。
不良反应口服后可能因产生大量二氧化碳而使胃扩张，并刺激溃疡。
用法用量：每片含碳酸氢钠及大黄粉各0．15g，薄荷油适量。
1～3片/次，3次/日，饭前服。
注意事项①不宜与胃蛋白酶合剂、维生素等酸性药物合用。
②密闭阴暗贮藏，否则逐渐变质，一部分碳酸氢钠变为碳酸钠。
心肌硬化是冠心病的一个类型。
本病是由于冠状动脉硬化，使心肌供血长期不足，以致心肌发生营养障碍与萎缩，纤维组织增生，造成心肌纤维化，硬化的心脏逐渐扩大，并发生心律失常与心力衰竭由于心肌长期的慢性血液供应障碍，而使心肌萎缩，多次的心肌梗塞，瘢痕形成，正常的心肌细胞减少，形成心肌硬化。
患者表现为心脏逐渐扩大，心力衰竭和各种类型心律紊乱。
近年来又被称为“缺血性心肌病”。
长骨两端的软骨，作用：可使长骨增长，人体骨可分为：长骨（见于四肢如尺，桡，胫，腓，股骨），扁骨（如颅骨），不规则骨（如椎骨）。
骺软骨（骺板）为人体的二次骨化中心！
随着年龄增大，骺软骨逐渐钙化变薄，直至完全钙化，对法医学骨龄鉴定有重要意义。
也可以用来检验生长发育的情况，更可以判断机体是否有再增高的可能。
在医学影像（如X射线成像）中可以看得很清楚。
相当清楚了。
强直性脑瘫为锥体外系损伤，也称强刚性、固缩性脑瘫。
目前临床中单纯的强直性脑瘫十分少见，多与痉挛性脑瘫混合存在，强直性脑瘫的最大特点就是被动运动有抵抗。
因强直性脑瘫属锥体外系损伤，故与痉挛性脑瘫最大的区别就是：强直性脑瘫腱反射不亢进或正常或呈减弱状态，无踝阵挛及不随意运动。
一、缺氧窒息：脑瘫的原因包括胎儿在母亲子宫内缺氧窒息、分娩时新生儿缺氧窒息、呼吸窘迫综合症、周身循环衰竭、红细胞增多症。
1.三个月还不能抬头，六个月还不能翻身，八个月还不会坐。
2.哭时没有声音或哭声低沉、发直。
3.运动时手脚不协调，偏侧运动较多。
4.撒尿时把不开双腿。
5.眼神与父母没有交流，并且经常惊厥。
6.睡眠时间过长或不睡觉。
4、腱反射不亢进因强直性脑瘫属锥体外系损伤，故腱反射不亢进或正常或呈减弱状态，无踝阵挛及不随意运动。
7、心里障碍：随着年龄的不断增大，智力正常的孩子，很难容入同龄人的世界，严重影响了孩子的社交，这也是导致很多脑瘫患者不原意出门的重要原因。
5、在培养脑瘫儿童穿脱衣服能力的过程中，要注重增强其头、于、眼的控制，让孩子学会观察过程井能主动协同，以加强其自身能力。
1、康复疗法：术后整体功能恢复快，住院时间短，一般术后一周即可见明显效果。
2、非手术环卫疗法：非手术部位也可得到矫正。
3、交错纠正法：纠正相反神经支配造成的紊乱，建立正确支配途径，改善神经支配功能，使神经、肌肉、关节活动协调。
4、整合微创法：通过颈总动脉交感神经网剥脱术，扩张脑血管，改善脑部血液循环，增加脑供血供氧量，全面修复受损脑神经细胞，促进脑发育，改善脑萎缩，使流涎、语言不清、多动、智力低下等症状得到改善。
5、开创法：一次性完成多肢体、多部位的手术，使患肢的多个畸形部位得到矫正。
术后肢体功能的协调性、整体性、灵活性大大增强误区一：有的家长虽然发现孩子在半岁前有不明原因的哭闹、吃奶差、过于安静，以及受惊吓时出现身体打挺等现象，但只是简单地认为孩子年龄小，身体弱，是不是感冒了?是不是消化不好?是不是传染其他疾病了?误区二：早产儿的家长见到孩子翻身、趴卧、坐、立、走等运动发育落后于其他的正常同龄儿时，往往会简单地认为是早产原因造成的，孩子会随着自然生长发育慢慢地恢复，常常采取“观望、等待”的态度。
脑瘫是一种非进展性疾病，一旦患病，已经受损伤的脑组织是不可能通过治疗而被修复的。
脑瘫分为很多类型，强直型是其中一种。
强直型脑瘫患者不光要接受医院的专业治疗来改善症状，良好的饮食对治疗也就有了至关重要的作用，那么，哪些是强直型脑瘫的饮食护理呢？
一、核桃和芝麻核。
核桃和芝麻核可为大脑提供充足的亚油酸、亚麻酸等不饱和脂肪酸，可排除血管中的杂质，提高脑瘫患儿的大脑功能。
二、菠萝，柠檬，香蕉菠萝中富含维生素C和重要的微量元素锰，对提高人的记忆力有帮助;柠檬可提高人的认知能力;香蕉可向大脑提供重要的物质酪氨酸，可使人精力充沛、注意力集中，并能提高人的创造能力。
三、鱼类。
鱼肉脂肪中含有ω-3脂肪酸，有助于健脑。
四、全麦制品和糙米。
糙米中含有多种维生素(特别是维生素B1)，对于提高脑瘫患儿的认知能力至关重要。
五、鸡蛋。
鸡蛋中所含的蛋白质是天然食物中最优良的蛋白质之一，而蛋黄除富含卵磷脂外，还含有丰富的钙、磷、铁以及维生素A、D、B等，对脑瘫患儿的大脑发育有益。
胆热多睡　　证名。
又称胆实多卧。
《太平圣惠方》卷三：“夫胆热多睡者，由荣卫气涩，阴阳不和，胸膈多痰，脏腑壅滞，致使精神昏浊，昼夜耽眠。
参见嗜卧、胆实多卧等条。
脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。
急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大，慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生雪旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。
脱髓鞘性疾病目前认为是免疫介导性疾病，其临床特点是：①患者均为儿童和青壮年；②急性起病，病前1个月常有感冒、发热、感染、出疹、疫苗接种、受凉、分娩或手术史；③全面的神经查体往往能够在脊髓症状体征外找到其它中枢神经系统受累的证据，如脊髓炎多合并视神经炎，脊髓型多发性硬化症常为多发病变；④脑脊液检查寡克隆区带阳性；⑤电生理和MRI可发现脑内一些亚临床病灶，如诱发电位发现视神经、听神经病变；MRI发现脑内白质异常信号。
脱髓鞘疾病中出现头痛的机率不高，但脱髓鞘病人也有头痛发作，归纳原因有两方面：①神经的刺激性症状，正常的神经纤维，感觉冲动发生于神经末梢和细胞体，运动冲动发生于细胞体；病变的神经纤维，冲动可发生于轴突的中部而向周围和中枢传导，这种异位冲动可以由易患性增高，对机械刺激非常敏感所致，也可是自发的紧随着同一纤维的正常冲动后发生或某个刺激在病变部位引起反复兴奋，可造成疼痛。
脱髓鞘分成5类：①病毒性;免疫性；遗传性(髓鞘形成不良)；④中毒性/营养性；⑤创伤性。
olekmj将脱髓鞘疾病按照以下分类：自身免疫性急性播散性脑脊髓炎急性出血性白质脑炎多发性硬化感染性进行性多灶性白质脑病中毒性/代谢性一氧化碳中毒维生素b12缺乏汞中毒(minamata病)酒精/烟草中毒性弱视脑桥中央髓鞘溶解症marchiafava-bignami综合征缺氧放射性血管性binswanger病髓鞘代谢的遗传性疾病肾上腺白质营养不良异染性白质营养不良krabbe病alexander病canavan-vanbogaert-bertrand病pelizaeus-merzbacher病苯丙酮尿症临床上最常见的是多发性硬化。
这里主要说说多发性硬化病的主要症状、体征等。
1治疗与服药；本病的治疗宜尽早进行，从而控制病情恶化，减少复发。
常用的药物有强的松，促肾上腺素，地塞米松，甲基强的松龙等。
由医生根据病情，治疗反应和经济状况而选用药物。
2避免诱因；外伤，劳累，激动，上呼吸道感染及其他感染等均可诱发病情加重及复发，应力求避免。
妊娠可加快病情恶化，故女性在一次发作后至少两年内应避免妊娠。
3急性发作期或复发期：（1）卧床休息，以利病情缓解；（2）给予瘫痪肢体适当的被动运动，以防关节僵硬及疼痛；（3）晚期卧床病人应给予勤翻身及皮肤护理。
4复查；病人应定期到医院复查，了解病情有无发展，以便给予信应的处理。
可在西药治疗的同时加服脑益智胶囊,有利于病情的治疗、改善及康复。
您说的病况不全面，也不知道年龄，这里提供的都只能作为参考，建议您一定要去正规医院进行看诊治疗。
五种男性生殖器官病证，指天（或天宦、天阉）、漏、犍、怯、变（或人痾）。
《岛居随笔》：“人有五不男：天、犍、漏、祛、变也。
”天者，阳痿不用。
犍者，割去外生殖器。
漏者，精寒不固，常自精泄。
怯者，举而不强。
变者，体兼男女，俗名二形、阴阳人。
口服，一次2～4毫升，一日6～12毫升。
2.不适用于小儿、年老体弱者及平素身体虚弱者，主要表现为身倦乏力，气短嗜卧，消瘦。
3.不适用于脾胃阴虚，主要表现为口干、舌红少津、手足心热。
4.高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重患者应在医师指导下服用。
6.该药品不宜久服，服药三天症状无改善或加重者，应立即停药并到医院就诊。
苦味健胃药。
担肩瘤
[中文别名]溶癌呤，磺巯嘌呤钠，6-巯基嘌呤磺酸钠。
[外文名]Tisupurine,Suifomercaprinesodi-um,Mercaptopurini,Suifonas,Natricum.[外文缩写]AT-1438。
[化学名]6-（巯基磺酸钠）-9（或7）钠代嘌呤。
[性状]本品为白色鳞片状结昌，无臭，对酸不稳定，易溶于水，水溶液为碱性，在碱性和中性条件下较稳定，遇巯基化合物如半胱氨酸等立即分解，释出巯嘌呤。
[药理作用]本品是我国创制的一种6-MP的水溶性衍生物，在体内转变成6-MP而发挥抗肿瘤作用，是一种抗核酸代谢的细胞周期特异性药物，作用机制与6-MP相似。
[临床应用]对绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急性或慢性白血病、头颈部癌、肝癌等有较好疗效，对5-FU、MTX、DACT产生耐药的及6-MP无效的患者仍有效。
[用法用量]静脉注射或静脉滴注：白血病，每日4-5mg/kg，溶于生理盐水或5%葡萄糖液中静脉注射或静脉滴注，10~14日为1周期，一般2-3个周期。
绒癌，每日8-10mg/kg，10日为1周期。
鞘内注射：主要用于急性白血病及绒毛膜上皮癌的脑和脊髓的治疗，每次100-200mg，隔1-2日注射1次，5次为1周期，多用注射用水稀释。
肌肉注射或瘤内注射：每日200mg，或隔日400mg，6次为1周期。
腔内注射：每次1.2g溶于生理盐水30ml中，在尽量抽去腔内积液后注入，每周1-2次，5次1周期。
[不良反应]（1）骨髓抑制：白细胞、血小板减少。
（2）胃肠道反应：食欲下降，恶心，呕吐，口腔炎，停药后可恢复。
（3）其他反应：大剂量给药可出现头晕，乏力，脱发。
[禁忌证]骨髓功能低下者慎用。
[注意事项]（1）不良反应明显者，可停药处理。
（2）在用药过程中，应定期复查血像。
（3）水溶液不宜久置。
[制剂规格]注射剂：200mg/支，400mg/支。
[贮藏]干燥、避光保存。
流感嗜血杆菌之所以被如此命名，是因为曾误认为它是1889年流感大流行的原因。
根据社区获得性肺炎的大多数研究，它是细菌性肺炎较为常见的病因，仅次于肺炎链球菌。
含b型(Hib)多糖荚膜的菌株毒性最强，最容易引起严重疾病，包括脑膜炎，会厌炎和菌血症性肺炎。
呼吸系统解剖图中文拼音：liúgǎnshìxuègǎnjun1fèiyán英文参考：Hemophilusinfluenzapneumonia疾病别名：流感嗜血杆菌性肺炎疾病代码：ICD:J14疾病分类：呼吸内科流感嗜血杆菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)是由流感嗜血杆菌引起的肺部炎症。
过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发化脓性脑膜炎。
近年来，流感嗜血杆菌在成人肺炎中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的医院内肺炎首先是鼻咽部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他革兰阴性杆菌感染而致。
起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。
与一般肺炎相似，呼吸音低，闻及湿啰音，少数并发脓胸，时有胸腔积液体征。
症状体征  流感嗜血杆菌肺炎起病前有上呼吸道感染史，表现为发热、咳嗽、咳脓性痰、呼吸急促、发绀。
流感嗜血杆菌肺炎（hemophilusinfluenzaepneumonia）易并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人，起病较缓，病程为亚急性。
临床及X线所见均颇似肺炎球菌肺炎。
但以下几个特点值得注意：①有痉挛性咳嗽，颇似百日咳，有时象毛细支气管炎；②全身症状重，中毒症状明显；③白细胞增高明显，可达2万～7万，有时伴有淋巴细胞的相对或绝对升高；④X线胸片可呈粟粒状阴影，常于肺底部融合；⑤小婴儿多并发脓胸、心包炎、败血症、脑膜炎及化脓性关节炎；⑥易后遗支气管扩张症。
流感嗜血杆菌肺炎大多数嗜血杆菌肺炎是由具有荚膜的流感嗜血杆菌b型引起的炎症。
可为局限（节段性或大叶性肺炎）也可为弥散（支气管肺炎）分布。
病理上肺部可见多形核白细胞浸润的炎性区域，支气管或细支气管上皮细胞遭到破坏，间质水肿常呈出血性。
尽管大叶性分布的流感嗜血杆菌肺炎起病可隐袭，但常不易与肺炎链球菌肺炎鉴别。
支气管肺炎早期变化与急性毛细支气管炎相似。
但随着间质炎症的加重，X线胸片可出现粟粒状阴影，提示细菌性感染。
治疗应选择氨苄青霉素（100～150mg/（kg·d），肌注或静注，或加用氯霉素50～100mg/（kg·d）。
当细菌对氨苄青霉素耐药时可改用头孢菌素如ceftriaxone〔100mg/（kg·d）〕或cefuroxime〔75mg/（kg·d）〕。
另外有人推荐用利福平20mg/（kg·d），认为可减少儿童再次感染嗜血杆菌时对氨苄青霉素的耐药性。
[1]疾病病因  流感嗜血杆菌肺炎流感嗜血杆菌作为革兰阴性小杆菌，约1.5μm×0.3μm大小，呈杆状、丝状等多形性。
在急性感染标本中多以短小球杆菌形态出现。
本组细菌不形成芽孢，无鞭毛，不能运动，部分菌株具有多糖荚膜。
本菌为需氧菌，营养要求高，需X和V两种生长因子。
X因子为存在于血红蛋白中的一种血红素，为含铁的卟啉，耐高温，是细菌合成过氧化物酶、过氧化氢酶和细胞色素氧化酶的辅基，这些酶类是细菌氧化还原反应传递电子的重要物质。
V因子为一种维生素B类物质，血液中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min后可使V因子释放。
因此，流感杆菌在巧克力培养基上生长较佳。
培养24h后，菌落可呈三种形态：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。
有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光泽，对人体的毒力强。
流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血琼脂培养基上共同孵育时可见卫星现象，因葡萄球菌能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。
此外，尼古丁可促进流感嗜血杆菌生长。
荚膜型流感嗜血杆菌含有荚膜多糖抗原又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生保护性抗体。
可应用型特异性免疫血清作血清学分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f6个型。
其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有核糖、磷酸多核糖核糖醇(polyribosvl-ribitolphosphate，PRP)，可抑制细胞吞噬。
临床上b型流感嗜血杆菌引起的肺炎最多见，f型次之。
无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的抗体。
在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道病毒性感染基础上引起基础疾病急性加重。
直至上世纪60年代流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍敏感。
自70年代首先报道对氨苄西林耐药株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种抗生素耐药问题。
病理生理  流感嗜血杆菌肺炎流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除内毒素外，流感嗜血杆菌还能产生组胺，使支气管平滑肌收缩，分泌黏液，上皮细胞的渗透性增加，并能破坏纤毛运动。
致病性流感嗜血杆菌具有IgA蛋白酶，能水解呼吸道黏膜的分泌型IgA而发挥致病作用。
通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。
细菌自口咽部吸入气管或支气管后即被纤毛运动排出体外。
同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保护机体免受感染。
但当机体抵抗力降低、免疫功能不完善时即可造成感染，发生流感嗜血杆菌肺炎，甚至败血症、化脓性脑膜炎而危及生命。
本病易发生于6个月～5岁的婴幼儿，这与机体的免疫防御状态有关。
大多数母乳培养的婴儿可以从母体中获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体而得到被动免疫力，但随婴儿年龄增长而逐渐减弱甚至消失，年长儿和成年人由于免疫系统已健全，感染后获得了保护性抗体。
因此，小于6个月的婴儿及年长儿、成年人流感嗜血杆菌肺炎较少见。
但近年来文献报道上述年龄组发病率有增高趋势，可能与检测技术的提高、耐药菌株的增加及细菌毒力的改变有关。
成人流感嗜血杆菌肺炎的发生同样与患者体内缺乏特异性抗体有关，因之常伴发于糖尿病、肾病综合征、丙种球蛋白缺乏、酒精中毒或应用抗肿瘤化疗药物、免疫抑制药物者；在慢性阻塞性肺病、肺囊性纤维化及长期吸烟人群中，由于局部防御机制受损，流感嗜血杆菌易侵犯下呼  流感嗜血杆菌肺炎吸道发生肺炎。
本病在婴幼儿患者开始常为气管-支气管感染，发展成化脓性支气管炎，支气管黏膜上皮细胞坏死，部分黏膜与基底膜分离，细支气管及其周围淋巴细胞及中性粒细胞浸润，引起细支气管炎，细菌侵犯肺泡并在肺泡内生长繁殖，引起肺毛细血管扩张、充血，肺泡水肿、渗出，中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴随炎性渗出物的产生而导致肺实变。
成人患者病变多呈支气管肺炎表现，大叶性分布亦不少见，甚至可见两叶或两叶以上肺受累。
可发生于任何部位，以下叶多见，病变融合引起肺组织坏死，甚至出现空洞，形成肺脓肿，延及胸膜则形成胸腔积液和脓胸。
诊断  流感嗜血杆菌肺炎凡易感或具危险因素者患社区获得性肺炎以及气管插管机械通气患者发生早发性呼吸机相关肺炎都应警惕流感嗜血杆菌肺炎。
痰液涂片革兰染色镜检见到短杆状或细小的多形性革兰阴性杆菌有提示诊断意义，并有利于与肺炎链球菌肺炎的鉴别。
痰培养有流感嗜血杆菌生长在儿童患者中可能具一定意义，在成人患者中其意义需结合临床考虑。
直接自下呼吸道采样进行细菌培养，阳性结果虽不能确诊，但临床意义较大。
胸腔积液或血液培养的阳性结果对流感嗜血杆菌肺炎并发菌血症或败血症、胸膜炎等具诊断价值。
上述培养结果行荚膜肿胀试验或免疫荧光试验可确诊及细菌分型更具参考价值。
实验室检查白细胞总数大多增高。
血清腺苷脱氨酶(ADA)增高。
其他辅助检查  流感嗜血杆菌肺炎X线表现：①通常为肺段及肺叶实变。
②呈支气管肺炎，表现为斑片状或多叶性浸润，很少形成肺脓肿，约20%发生脓胸。
鉴别诊断鉴别诊断主要应与其他病原体肺并发脓胸。
炎相鉴别，有赖于正确采集标本和选择培养基。
由于抗菌药物的广泛应用，耐药菌株不断出现，其中部分能产生β内酰胺酶，对氨苄西林耐药。
儿童患者及慢阻肺并发本病者分离的流感嗜血杆菌耐药菌株尤为多见。
一般可酌情选用新型大环内酯类抗生素如阿奇霉素、克拉霉素、阿莫西林/克拉维酸钾和氨苄西林。
舒巴坦钠等联合β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂、多西环素以及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZ/TMP)等。
第2代头孢菌素如头孢克洛、头孢呋辛对本菌有较强抗菌活性，在轻中度感染被提倡；第3代头孢菌素头孢曲松和头孢噻肟以及喹诺酮类在中重度流感嗜血杆菌肺炎疗效更为确切。
极重症患者可应用第4代头孢菌素或碳青霉烯类。
并发症并发脓胸。
预后预后与患者的年龄、有无基础疾病或并发症有关。
婴幼儿患者病死率为5%，其中90%为多系统病变，如脑膜炎或急性会厌炎。
年龄大于50岁具基础疾病的成人患者病死率为30%。
婴幼儿患者肺炎吸收后可遗留肺气囊肿或肺大泡改变。
预防b型流感嗜血杆菌感染后可刺激机体产生保护性抗体，但持续时间短，因而菌苗的改进成为近年来的重要课题。
目前，所采用的菌苗有下列3种：1.荚膜多糖菌苗(PRP)菌苗无蛋白成分，为半抗原，可刺激机体产生IgM抗体，不能刺激活化辅助性T淋巴细胞，因而不放大免疫及回忆反应，持续时间短。
2.多糖-载体蛋白结合菌苗即将荚膜多糖抗原与载体蛋白(常用白喉或破伤风类毒素)结合，增强了免疫原性，使机体免疫应答加强，并有持久的回忆反应，应用于1～18个月的婴幼儿，效果达80%～90%。
3.荚膜寡糖-变异型白喉类毒素结合菌苗两者之间以共价键结合。
目前认为该菌苗具强免疫原性且安全，有效率可达97%。
由于尼古丁为流感嗜血杆菌的营养成分，戒烟为成年人预防本病的措施之一；避免滥用抗生素，防止耐药菌株的产生亦属重要预防措施，尤应引起临床医师重视。
流行病学人类是流感嗜血杆菌的惟一宿主，它寄居于正常人的上呼吸道，无荚膜型菌株和b型流感嗜血杆菌均视为上呼吸道的正常菌群。
鼻腔带菌率为25%，喉部带菌率为45%，大多为无荚膜型菌株，3%～15%为b型流感嗜血杆菌，但在婴幼儿集聚的机构，鼻咽部b型流感嗜血杆菌的带菌率高达58%，在成人患有慢性肺部疾病、心脏病、低丙种球蛋白血症和长期吸烟人群中，鼻咽部分分离到b型流感嗜血杆菌的机会增多。
本病具两个高发年龄组，即6个月～5岁的婴幼儿组和有基础疾病的成人组。
男女均可发病，在婴幼儿组男女之比约1.5∶1，成人组男女相当。
秋冬季为发病高峰季节，常发生于上呼吸道感染之后。
某些呼吸道病毒如流感病毒可促进流感嗜血杆菌肺炎的发生，尤其在流行性感冒流行之际，流感嗜血杆菌肺炎的发病率增加且病情严重。
1892年Pfeiffer观察到此现象，并首次从流感患者的鼻咽分泌物中分离出流感嗜血杆菌，被误认为流感的病原菌而定名沿用至今。
肠杆菌科细菌包括一大群生物性状相似的革兰阴性无芽胞杆菌，其中部分为致病菌，如：沙门菌属、志贺菌属等；而多数为肠道正常菌群，在一定条件下可以致病，故称为条件致病菌。
肠杆菌科的分类主要根据生化反应和抗原构造，按照Bergery分类法，分为5个族、12个属。
近年来由于分子生物技术的发展，现已可采用计算机技术分析各种生化反应和比较细胞核DNA的同源性等，在此基础上，目前肠杆菌科细菌分为25个属。
肠杆菌科细菌的分类表：埃希菌属志贺菌属爱德华菌属沙门菌属枸橼酸菌属克雷伯菌属肠杆菌属哈夫尼亚菌属沙雷菌属变形菌属普鲁菲登菌属多源杆菌属莫根菌属耶尔森菌属克鲁菌属欧文菌属布丘菌属西地西菌属爱文菌属塔特姆菌属拉恩菌属米勒菌属勒克菌属勒米诺菌属Yoken菌属肠杆菌科细菌为革兰阴性杆菌，两端钝圆，无芽胞。
多数细菌有周身鞭毛，能运动，个别细菌有荚膜。
多数细菌有菌毛。
本科细菌为需氧和兼性厌氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好，各种细菌菌落大小相似，直径2～3μm。
本科细菌中致病菌不发酵乳糖，条件致病菌中除变形杆菌外，均可发酵。
发酵迅速者有埃希菌属、克雷伯菌属和肠杆菌属;缓慢发酵者有爱德华菌属、沙雷菌属等。
各种肠杆菌科细菌的生化反应表现多样，不同菌属的生化反应甚不一致，故可作为肠杆菌科细菌鉴定的依据之一。
肠杆菌科细菌的沙门菌属、志贺菌属、鼠疫杆菌等早已受到广泛重视，其他细菌在某些情况下，尤其是在免疫缺陷病人、粒细胞缺乏者中易引起各种严重感染，已成为临床上日益重视的问题。
菌体表面有多种抗原，主要有菌体抗原0、鞭毛H抗原和荚膜K抗原三种。
细胞壁共分三层:细胞外膜、粘肽糖肽与质周隙组成的胞壁层和细胞膜。
0抗原为细胞壁成分，由蛋白脂多糖组成，耐热。
0抗原可分三部分:①多糖侧链，各种不同肠杆菌科细菌具有不同的糖成分，多糖的排列也不相同，因而决定了0抗原的特异性;②核心部分，包括外核心区、骨架和核心糖脂，各种肠道杆菌的核心部分相同;③类脂A，与内毒素有关，可引起与内毒素血症相同的发热、炎症和血液动力学改变的各种临床表现。
荚膜抗原能抑制细菌与0抗血清的凝集，并可促使细菌易于粘附于粘膜表面，与细菌的侵袭力有关，如：大肠杆菌的Ki抗原和伤寒杆菌的Vi抗原。
H抗原由鞭毛蛋白组成，不耐热，其抗原的特异性决定于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型。
H抗原可能与细菌在尿路中的播散有关。
多数肠杆菌科细菌表面有菌毛，为一种蛋白成分，与细菌对粘膜表面的粘附能力有关。
本科细菌的耐热力不强，600C30分钟即被杀灭。
病原大肠杆菌为革兰阴性短杆菌，因可分解乳糖而产酸，菌落在SS、中国蓝及伊红美蓝平板上分别呈红色、蓝色及紫黑色，借此可与沙门菌及志贺菌相鉴别，但应注意少数菌株分解乳糖缓慢。
本菌属能分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇，产酸、产气，不分解蔗糖。
靛基质(吲哚)、甲基红、VP及枸椽酸盐（IMVC）试验分别呈++--，尿素酶阴性，不产H2S。
大肠杆菌0抗原已知者有160余种，是分群的基础，肠杆菌科不同属细菌间可有共同的0抗原。
H抗原和K抗原各约50和90余种，K抗原又可分为L、A、B组。
根据DNA同源性分析结果，新的属于大肠杆菌属者尚有E.blattae和E.hermannii等。
大肠杆菌在土壤和水中可生存数月，在含氯的水中不能生存。
对很多常用抗菌素耐药，多数为自然耐药，另一些则由质粒介导而获得。
流行病学大肠杆菌是人类和动物肠道中的正常菌群，新生儿出生后数小时肠道即有该菌存在，并终生存在。
大肠杆菌经常随粪便排出体外，污染周围环境、水源及食物。
粪便中的大肠杆菌污染下尿路是引起急性肾盂肾炎的重要原因。
当人体抵抗力降低时，大肠杆菌可侵入肠道外组织或器官引起感染，称为内源性感染。
此外，在医院内则可通过病人之间，工作人员与病人间接触、呼吸道气溶吸入或各种医疗操作等，使病人获得感染，大肠杆菌是医院获得性感染的最重要的病原菌。
大肠杆菌某些血清型可引起医院内婴儿腹泻的流行，也可引起成人，尤其是旅游者发生腹泻。
发病机制和病理大肠杆菌可引起许多器官或全身感染。
该菌可污染尿道口，引起上行性感染而发生膀胱炎，由膀胱-输尿管-肾脏，引起肾盂肾炎。
此外，经由血行及淋巴系统也可导致肾脏感染。
大肠杆菌可自血液到达胆囊，或经门静脉入肝，如果肝脏未能清除细菌，则细菌可随胆汁排出而感染胆囊。
胆道蛔虫也可将大肠杆菌带入胆囊及胆管，造成上行性感染。
大肠杆菌是革兰阴性杆菌败血症的最常见的病原菌，50%的大肠杆菌败血症来源于尿路感染，此外亦可由腹部外伤、腹腔手术后感染等引起。
肝硬化时由于肝脏清除细菌的功能减低，尤易引起菌血症和败血症。
有的败血症病人找不到侵入途径，这种情况常见于恶性肿瘤、血液病、糖尿病及应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物、广谱抗生素的病人，可能系内源性感染。
大肠杆菌是条件致病菌，不同菌株的侵袭力，与细胞壁的结构，尤其是类脂A(为内毒素的核心结构)和细菌产生的酶、毒素或代谢物等有关。
目前已分离或鉴定的与毒力有关的因子可分为:①主要毒力因子:如内毒素(脂多糖，LPS)，外毒素，膜结合毒素(如：β溶血素)等;②辅助毒力因子:有粘附素、鞭毛、荚膜及铁运输系统。
通常由多种毒力因子共同作用造成疾病。
一般而言，具有粘附于粘膜表面能力、能对抗血清的杀菌活性、有荚膜并能产生细胞外蛋白分解酶的菌株，其毒力和致病能力亦较强。
大肠杆菌内毒素与其他革兰阴性杆菌的内毒素一样，可引起一系列临床症状。
内毒素可作用于白细胞，导致内源性致热原的释放，后者作用于下丘脑的体温调节中枢使体温升高。
内毒素可激活激肽系统，释放缓激肽而引起中毒性休克;激活补体旁路，出现过度的各种补体介导反应，如：过敏毒素、趋化反应、膜损害等，造成机体损害；激活Ⅻ因子和启动内凝系统、纤溶系统，引起DIC。
在内毒素血症早期，由于白细胞附集毛细血管壁，白细胞总数往往减少，后期则白细胞总数增多。
大肠杆菌中的某些血清型可引起儿童或成人腹泻。
引起腹泻的大肠杆菌可分为五个组;即：肠产毒素大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、肠集聚性大肠杆菌。
上述细菌与肠粘膜均有特异的相互作用，均可产生各种毒素，并均具有质粒编码的毒力因子。
此外还有新发现的肠产志贺样毒素且具侵袭力的大肠杆菌。
肠致病性大肠杆菌主要引起婴儿腹泻，大多包括下列血清型:018、025、026、0111、0119、0125～0128、0146。
许多细菌可产生一种耐热或不耐热的肠毒素。
细菌粘附于肠粘膜上皮细胞表面底座样突起，使邻近微绒毛脱落，病变位于十二指肠、空肠和回肠上端。
肠产毒素大肠杆菌产生的肠毒素有不耐热毒素(LT)和耐热毒素(ST)两种;分子质量高(83000)，加热650C30分钟即被破坏，含LT的大肠杆菌不侵入肠上皮细胞，以其肠毒素致病，毒素的作用与霍乱弧菌肠毒素相似，能激活肠上皮细胞膜上的腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP,促进肠粘膜细胞的分泌而引起水样腹泻。
该毒素与霍乱弧菌肠毒素相关，两者的抗血清有交叉中和作用。
ST的相对分子质量较小(1500～5000)，能耐受1000C10～20分钟不被破坏;ST可能通过激活鸟苷酸环化酶而促进小肠粘膜的分泌，但病程较短。
ST和LT的产生系由质粒控制。
已知肠毒素大肠杆菌有27个血清型，是儿童和旅游者腹泻的重要病原，感染后产生的免疫力具有特异。
肠侵袭性大肠杆菌不产生肠毒素，但能侵入结肠粘膜上皮细胞，在此生长繁殖，其毒力因子和发病机制与志贺菌属一致;在内毒素的作用下，细胞被破坏，引致炎症反应和溃疡，产生痢疾样症状。
常在较大儿童及成人中致病，能引起症状者有0124、0136、0143、0144、0152、0167等血清常可引起暴发流行或散发病例。
肠集聚性大肠杆菌是某些地区(墨西哥、北非)旅游者腹泻的重要病原菌，该菌除粘附于肠粘膜上皮细胞外对细胞具有一定侵袭力，并可产生各种毒素和质粒编码的毒力因子，引起儿童持久性腹泻。
肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎，多数由0157：H7血清型引起，部分菌株可产生志贺样毒素因而有溶血-尿毒症综合征表现。
临床表现（一）尿路感染常引起急性尿路感染，可表现为膀胱炎或肾盂肾炎。
病人本身存在各种原因引起的尿路梗阻是重要诱发因素。
常由04、06、075等血清型引起，细菌为具有粘附因子的尿路致病性大肠杆菌，是尿路感染最常见的病原菌。
膀胱炎有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征，肾盂肾炎则尚有高热、腰痛等全身症状。
（二）腹腔感染阑尾穿孔、胃及十二指肠溃疡穿孔、小肠憩室炎症穿孔以及全身感染等，均可引起腹腔内脓肿。
大肠杆菌所致的脓肿常合并有厌氧菌如：厌氧链球菌、梭状芽胞杆菌、拟杆菌等感染，故脓液多有臭味。
（三）胆道感染常发生于有胆石症的病人，胆石梗阻胆囊管或胆管，临床表现为发热、右上腹痛或绞痛，向右肩放射，局部有压痛、肌卫等，伴有其他毒血症症状，部分病例可伴发中毒性休克、黄疸等，或引起胆管炎、肝脓肿及门静脉血栓性静脉炎等。
（四）肺部感染大肠杆菌为革兰阴性杆菌肺炎的病原之一。
正常的呼吸道粘膜表层由连结素包裹，对革兰阳性细菌有特殊受体。
任何对机体的有害因素均可使唾液中降解连结素的蛋白分解酶增加，使连结素破坏，粘膜下组织的革兰阴性菌受体暴露，因而导致大量革兰阴性菌定植;宿主如果微量吸入呼吸道分泌物后即可发生革兰阴性杆菌肺炎。
大肠杆菌肺炎大多为医院内感染，或有严重基础疾病(如：糖尿病、慢性阻塞性肺部病变)的门诊病人。
临床表现大多为累及肺下叶的支气管肺炎，部分病人可伴发脓胸、败血症等，病死率可高达50%或以上。
（五）败血症大多发生在肾盂肾炎或其他尿路感染者中，尤其合并尿流不畅的病人;或发生于腹腔感染、肠道感染及盆腔感染的基础上，在院内感染革兰阴性杆菌败血症中居首位。
起病多急骤，高热，主要特点为细菌内毒素引起的全身毒血症症状、神志淡漠、反应迟钝，部分病人可出现中毒性休克、DIC等。
血中补体水平下降，少数病人可继发迁徙性病灶。
（六）肠道感染致病性大肠杆菌常引起婴儿腹泻，有时可在病房或婴儿室引起暴发流行。
产肠毒素大肠杆菌所致者大多症状较轻，有水泻、腹痛等，发热不显著，3～4日自愈;但少数病例可发生寒战、高热、恶心、呕吐、肠痉挛者。
侵袭性大肠杆菌引起的腹泻常有粘液血便，与菌痢难区别。
肠集聚性大肠杆菌常引起旅游者腹泻，或在儿童中引起持久腹泻。
肠出血性大肠杆菌可引起出血性结肠炎的大面积暴发流行，通常病人不发热，也不引起肠粘膜的侵袭或炎症;但在老年病人中有死亡的报道。
有的菌株可产生志贺菌样毒素，并引起溶血-尿毒症综合征。
（七）其他新生儿常可发生大肠杆菌败血症及脑膜炎，尤其多见于早产儿。
新生儿脑膜炎大多由大肠杆菌或B组链球菌引起，尤其是具有Ki荚膜抗原的大肠杆菌。
流行病学研究证实妊娠期妇女的胃肠道中Ki大肠杆菌的定植率增高，此种菌株日后可引起新生儿脑膜炎。
可采用氨苄西林合井头孢噻肟作为经验治疗。
实验室检查周围血象白细胞总数可以减少、正常或增高，中性粒细胞增多。
有各种慢性疾病者可有不同程度贫血。
自血、尿、粪便、脓液、脑脊液、痰等标本中可分离出大肠杆菌。
腹泻流行时可从多数病人中分离出同一血清型的大肠杆菌，且和可疑食物中分离者一致。
二．克雷伯菌属肠杆菌属沙雷菌属和哈夫尼亚菌属感染病原克雷伯菌属、沙雷菌属、肠杆菌属与哈夫尼亚菌属同属于克雷伯菌族，其生化反应很相似，某些氨基酸脱羧酶试验有助于鉴别。
克雷伯菌属可分7个种，其中肺炎克雷伯杆菌、产酸克雷伯杆菌、鼻硬结克雷伯菌和臭鼻克雷伯杆菌的临床意义较大。
克雷伯菌属目前是除大肠杆菌外最重要的条件致病菌。
本菌可产生荚膜，无动力，按荚膜抗原K的成分，可用荚膜肿胀试验分为80个型。
肠杆菌属分8个种，产气肠杆菌、阴沟肠杆菌是临床上较重要的条件致病菌，可引起肺炎、败血症、尿路感染和脑膜炎等;凝团肠杆菌是重要的医院内感染病原菌，可污染输液瓶引起败血症和其他感染；此外还有吉哥维亚肠杆菌、坂崎肠杆菌等。
沙雷菌属包括粘质沙雷菌、液化沙雷菌、红色沙雷菌、芳香沙雷菌及普里木斯沙雷菌等。
以前三者（尤其是粘质沙雷菌）是医院内感染和免疫缺陷者感染的病原菌之一。
流行病学肺炎克雷伯菌是重要的医院内感染病原菌。
据报道，克雷伯菌在临床标本中分离的革兰阴性杆菌中占第2位，仅次于铜绿假单胞菌(绿脓杆菌);痰标本中最多，尿次之。
细菌可以通过病人间传播、或经人工呼吸器等医疗用具而传播。
肺炎杆菌常带有染色体介导的β-内酰胺酶而对氨苄和派拉西林耐药，并对多种抗生素耐药菌，亦可通过耐药质粒的传播在医院某些病房内造成感染的局部流行。
肠杆菌属及沙雷菌属均可引起医院内感染，如：尿路感染及伤口感染等。