ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
d.原理不同：植物组织培养的原理为植物细胞的全能性，动物细胞培养的原理为细胞的增殖。
a.生物制品的生产的生产。
b.转基因动物的培养。
c.检测有毒物质。
d.医学研究。
核移植胚胎移植生物固氮动物细胞融合细胞分化植物细胞细胞培养​动物细胞立体结构图。
组成动物体的细胞称为动物细胞，人体或动物体的各种细胞虽然形态不同，基本结构却是一样的，部有细胞膜、细胞质和细胞核。
体外培养的动物细胞可分为原代细胞和传代细胞。
原代细胞是指从机体取出后立即培养的细胞。
适应在体外培养条件下持续传代培养的细胞称为传代细胞。
通常体外大量培养的动物细胞有哺乳动物细胞、昆虫细胞、禽类细胞和鱼类细胞等。
动物细胞有细胞膜，细胞质，细胞核。
动物细胞的细胞质包括细胞质基质和细胞器。
动物细胞里没有细胞壁，只有植物细胞有。
细胞膜是一层由蛋白质分子和磷脂双层分子组成的薄膜，水和氧气等小分子物质能够自由通过，而某些离子和大分子物质则不能自由通过，因此，它除了起着保护细胞内部的作用以外，还具有控制物质进出细胞的作用：既不让有用物质任意地渗出细胞，也不让有害物质轻易地进入细胞。
动物细胞的细胞器包括：内质网，线粒体，高尔基体，核糖体，溶酶体，中心体。
急性生理评分Knaus等认为,加强治疗的一个主要功能就是检测和治疗急性生理学的异常变化;疾病严重程度分类系统必须建立在客观的生理学参数之上,且尽可能地不受治疗的影响.疾病严重程度分类系统应当适用于多病种,易于使用,所选参数在大多数医院均能获得;急性疾病的严重度可以通过对多项生理学参数异常程度进行量化而加以评定。
为此,他们于1985年提出了APACHE的修改本——APACHE-II。
APACHE由APS、年龄及CPS三部分组成。
APS将APACHE的34项参数中不常用或意义不大者如血浆渗透压、血乳酸浓度、BUN、GLu、ALb、CVP及尿量等删去,变为12项参数(均为入ICU后前24小时内最差者),每项分值仍为0～4分,总分值0～60分。
年龄分值0～6分,CPS2～5分。
APACHE的总分值为0～71分。
与APACHE不同的是,APACHE要求12项APS必须全部获得,以排除因将所缺参数项视为正常所带来的误差。
此外,APACHE还提出了计算每一个患者死亡危险性(R)的公式:In(R/1-R)=-3.517+(APACHE得分×0.146)+0.603(仅限于急诊手术后患者)+患者入ICU的主要疾病得分。
将每一患者R值相加,再除以患者总数即可求出群体患者的预计病死率判断一种疾病的严重度分类系统是否有效,取决于其能否准确地预计患者的病死率。
Knaus等将APACHE用于13所医院的5815例ICU患者,发现APACHE分值与病死率之间存在明显的正相关关系,即分值越高,病死率也越高。
其预测病死率的正确率达86%。
这表明APACHE是一种较好的疾病严重度分类系统。
尽管APACHE仍采用了患者入ICU后第1个24小时最差的12项APS分值,但Knaus等认为,如果APACHE能在急诊室或患者入ICU时进行评定,意  慢性健康评分  Glasgow昏迷及年龄评分义更大,因为这样可以最大程度地消除治疗对评分结果的影响,因此他们推荐使用患者入ICU时的APS。
究竟是患者入ICU后的最初APS更有意义,还是前24小时内最差的APS更有价值,有待进一步的研究.自APACHII评分系统问世以来，便以其简便和可靠的特点倍受医学界的认可。
目前已成为世界范围内ICU普遍使用的评分系统。
在我国虽然发展较晚，但在北京、上海等地已经引入并开始使用该系统。
激素是内分泌细胞制造的。
激素是化学物质。
按化学结构大体分为四类。
激素亦称“荷尔蒙”，希腊文原意为“奋起活动”，它对肌体的代谢、生长、发育和繁殖等起重要的调节作用。
由人和动物某些细胞合成和分泌、能调节机体生理活动的特殊物质。
“激素”一词来源于希腊文，意为“奋起”或“激起”。
现在把凡是通过血液循环或组织液起传递信息作用的化学物质，都称为激素。
激素的分泌量均极微，为毫微克（十亿分之一克）水平，但其调节作用均极明显。
激素的作用机制是通过与细胞膜上或细胞质中的专一性受体蛋白结合而将信息传入细胞，引起细胞内发生一系列相应的连锁变化，最后表达出激素的生理效应。
广义是指引起液体相互关联的物质，但狭义即现在一般是把动物体内的固定部位（一般在内分泌腺内）产生的而不经导管直接分泌到体液中，并输送到体内各处使某些特定组织活动发生一定变化的化学物质，总称激素。
W．M．Bayliss和E．H．St-arling（1902）根据他们发现的物质肠促胰液肽（secretin），而对具有这种作用的物质首先赋予了“激素”的这一名称和定义。
其作用机制，在甾类激素，经过激素和细胞质内受体的复合体与染色质结合，引起转录的活化，开始合成新的mRNA，进而合成酶蛋白、结构蛋白或调节蛋白。
不论来源是细胞、组织或腺体，凡具有特殊生理作用的内分泌物，全部都称为（广义的）激素，不论是由腺体分泌的植物激素，或由不固定的非腺性组织分泌的创伤激素，在一切组织中普遍产生的副激素，个体分泌到体外可在个体之间发挥作用的信息素等，都可以归入激素和其他范畴。
最近由于控制论的应用等，把激素作为个体内细胞间的信息传递物质的想法也增强了。
激素是内分泌腺或组织分泌的高效能的有机化合物，分泌量甚少，故在体液内含量极低，一般每100ml体液中仅含有毫微克（ng）或微微克（pg），但效能很高。
激素在体液内的含量（或浓度）要保持动态平衡以维持正常功能。
激素可以有多种分类法，最常用的是按其化学结构分类，可以分为三大类：第一类是含氮类激素，又可分为肽、胺、蛋白质等，如下丘脑分泌的调节肽、腺垂体分泌的促激素、胰岛素、甲状腺素等；第二类是类固醇激素，如肾上腺皮质激素和性腺激素；第三类是固醇类激素，如胆钙化醇（维生素D3）。
激素的合成、贮存、释放、运输以及在体内的代谢过程，有许多类似的地方，但这部分内容大多数属于生物化学范畴，本章仅就和生理学密切有关的方面简述如下。
合成和贮存不同结构的激素，其合成途径也不同。
2.激素在血液中的型式及浓度激素分泌入血液后，部分以游离形式随血液运转，另一部分则与蛋白质结合，是一种可逆性过程。
当这种激素在血中达到一定浓度后，能反馈性的抑制腺垂体、或下丘脑的分泌，这样就构成了下丘脑-腺垂体-靶腺功能轴，形成一个闭合回路，这种调节称闭环调节，按照调节距离的长短，又可分长反馈、短反馈和超短反馈（图13-1）。
激素的消失方式可以是被血液稀释、由组织摄取、代谢灭活后经肝与肾，随尿、粪排出体外（详细过程请参阅生物化学）。
激素在血中的浓度极低，这样微小的数量能够产生非常重要的生理作用，其先决条件是激素能被靶细胞的相关受体识别与结合，再产生一系列过程。
cAMP使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应：如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等（图13-2）。
G蛋白与腺苷酸环化酶作用后，G蛋白中的GTP酶使GTP水解为GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亚单位从新与α亚单位结合，进入另一次循环（图13-3）。
类固醇激素这类激素是分子量较小的脂溶性物质，可以透过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞浆受体结合，形成激素胞浆受体复合物，复合物通过变构就能透过核膜，再与核内受体相互结合，转变为激素-核受体复合物，促进或抑制特异的RNA合成，再诱导或减少新蛋白质的合成（图13-4）。
北京石韦Pyrrosiapekinensis  为蕨类植物药水龙骨科植物属种：Pyrrosiapekinensis[1]属名：石韦属Pyrrosia  北京石韦科名：水龙骨科Polypodiaceae属种名定名：Pyrrosiapekinensis(C.Chr.)Ching植株高5-13(25)厘米。
根状茎长而横走，粗1.5-3.5厘米，密被鳞片；鳞片披针形，长2-3.5毫米，渐尖头，边缘略有微细齿，褐色至暗褐色。
叶近生或疏生，一型；叶柄长2-5.5厘米，粗1.5-2毫米，淡绿色，基部被与根状茎上同样的鳞片，并以关节着生于根状茎上。
向上被有星状毛，叶片梭状披针形，长4-8(20)厘米，宽4-10(15)毫米，向两端渐变狭，基部下延于叶柄，全缘，革质，幼时表面疏生星状毛，老则无毛，有凹点，背面密被黄棕色星状毛，星芒分枝长0.3-0.7毫米，宿存，叶片干后有时边缘反卷，叶脉不明显，孢子囊群圆形，生于小脉顶端，沿主脉两侧排成多行，成熟时密接，无囊群盖。
北京石韦石韦石樜(《本经》)，石皮(《别录》)，石苇(《滇南本草》)，金星草、石兰(《纲目》)，生扯拢(《分类草药性》)，虹霓剑草、石剑、潭剑(《福建民间草药》)，金汤匙、石背柳(《中药材手册》)。
《本经》为水龙骨科植物石韦，庐山石韦、毡毛石韦、有柄石韦、北京石韦或西南石韦的叶。
①石韦，又名：飞刀剑(《植物名实图考》)，肺心草、蜈蚣七、铺地娱蚣七、七星剑、大号七星剑、一枝箭、山柴刀、木上蜈蚣、肺筋草、蛇舌风。
多年生草本，高13～30厘米。
以上几种植物的根茎(石韦根)、叶上的毛茸(石韦毛)亦供药用，各详专条。
利水通淋，清肺泄热。
①《本经》："主劳热邪气，五癃闭不通，利小便水道。
"②《别录》："止烦下气，通膀胱满，补五劳，安五藏，去恶风，益精气。
"③《日华子本草》："治淋沥遗溺。
"④《本草图经》："炒末，冷酒调服，疗发背。
"⑤《滇南本草》："止玉茎痛。
"⑥《纲目》："主崩漏，金疮，清肺气。
"⑦《植物名实图考》："治痰火，同瘦肉蒸服。
"⑧《闽东本草》："治痢疾。
"春、夏、秋均可采收，除去根茎及须根，晒干。
①大叶石韦一石韦：叶柄近圆柱形，棕色或棕黑色，长6～15厘米，有纵沟，无毛或疏被星状毛；叶片扭曲皱卷，平展后呈披针形，长7～20厘米，宽1.5～3厘米，先端渐尖，叶基楔形至圆形，全缘，叶面棕色或灰棕色，无毛或疏具星状毛，布有黑色圆形小凹点，背面密被中心具红色圆点的粉棕色星状毛，毛的分枝较粗短，有的叶表面几乎全部布有孢子囊群。
含绵马三萜（diploptene）、皂甙、蒽醌、黄酮、β-谷甾醇。
【炮制】拣净杂质，洗去泥沙，刷净茸毛，切段晒干。
①《别录》："用之须去黄毛。
"②《日华子本草》："入药去梗，须微炙用。
"苦甘，凉。
"③《药性论》："微寒。
"④《贵州草药》："味辛，性平。
"内服：煎汤，1.5～3钱；或入散剂。
阴虚及无湿热者忌服。
①《本草经集注》："滑石、杏仁为之使。
"②《本草从新》："无湿热者勿与。
"③《得配本草》："真阴虚者禁用。
"①治血淋：石韦、当归、蒲黄、芍药各等分。
(《千金方》石韦散)②治淋浊尿血：石韦、猪鬃草、连钱草各五钱，煨水服。
(《贵州草药》)③治石淋：石韦(去毛)、滑石各三分。
(《古今录验》石韦散)④治尿路结石：石韦、车前草各一两，生栀子五钱，甘草三钱。
(《南昌医药》(1)：14,1972)⑤治心经蕴热，传于小肠，始觉小便微涩赤黄，渐渐不通，小腹膨脝：石韦(去毛，锉)、车前子(车前叶亦可)等分。
(《全生指迷方》石韦汤)⑥治痢疾：石韦全草一荫，水煎，调冰糖五钱，饭前服。
(《闽东本草》)⑦治崩中漏下：石韦为末，每服三钱，温酒服。
(《纲目》)⑧治咳嗽：石韦(去毛)、槟榔(锉)等分。
上二味，罗为细散，生姜汤调下二钱匕，(《圣济总录》石韦散)⑨治慢性气管炎：石韦、蒲公英、佛耳草、一枝黄花各-两。
(中医研究院《攻克慢性气管炎资料选编》30，1971)⑩小便淋痛。
①治疗支气管哮喘4～9岁每日用石韦全草5钱，10～15岁1两，16岁以上1.5两。
②治疗慢性气管炎曾采用庐山石韦单味煎剂、冲剂、提纯石韦"410"糖浆及复方庐山石韦冲剂进行临床观察，均取得不同程度疗效，其中以石韦"410"糖浆的效果较为满意。
一煎剂：鲜庐山石韦全草每天1.6两(第一疗程用全草，第二疗程去毛、叶柄及主脉)，头煎加水300毫升，沸后再煎20分钟；二煎加水150毫升，沸后煎20分钟。
三提纯石韦"410"糖浆：每天2次，每次15毫升(相当生药1.5两)，10天为一疗程，共服二个疗程。
治疗40例，第一疗程有效者31例(78.2%)，其中显效16例(40%)；继续服用第二疗程的36人，有效率为88.9%，显效率为55.6%。
共治疗278例，有效者200例(72%)；其中近期控制13例，显效51例(23%)。
在使用石韦各种剂型，特别是提纯石韦"410"糖浆过程中看出，石韦具有良好的消痰作用，一般治疗1～2天后，痰量减少，粘稠度减低，咯痰转爽。
复方石韦(与江剪刀草合用)镇咳作用较单味石韦为佳，平喘作用两者均较差，消炎效果也不佳。
③治疗急、慢性肾炎及肾盂肾炎一煎剂：取有柄石韦叶20片左右(相当于2～3克)，加水500～1000毫升，每日1剂，煎分2次服。
生于山地岩石上或石缝间。
分布于我国东北、华北西北及长江以南各省。
北京石韦全草入药，可清热利尿，用于治疗咳嗽、尿路感染等。
肾动脉粥样硬化肾动脉粥样栓塞一种临床综合征包括根据阻塞肾小动脉粥样物质的量肾功能快速或缓慢减退。
肾栓塞发病率随年龄而增长。
最重要的非心源性肾栓子是破裂的主动脉粥样斑块。
肾动脉粥样栓塞可于弥漫性侵蚀性动脉粥样硬化时自发出现或继发于血管外科手术，血管成形术或动脉造影术。
肾动脉粥样栓子典型的为非膨胀性，形状不规则，更易于产生不完全闭塞伴继发性缺血性萎缩而不是肾梗塞。
常紧接发生异物反应，引起内膜增生，巨细胞形成和增生和进一步血管腔狭窄。
病理反应可能促成肾功能常常于动脉粥样栓塞后3~8周进行性减退。
症状肾动脉粥样栓塞有哪些临床表现？
肾动脉粥样栓塞在年龄超过60岁的特发性肾衰病人中应怀疑，特别是当存在进展性动脉硬化的体征时。
这种疾病常常是隐匿的，缺乏肾梗塞的临床特征。
自发出现动脉粥样栓塞者栓塞形成的确切时间较血管外科手术，血管成形术，血管造影术或抗凝治疗（如华法林，纤溶药物）后的病人难以确定。
诊断在自发性疾病或临床表现不典型的病人中可能是困难的。
在一些病人中，尿沉渣中含血尿，少数有红细胞管型。
有这些表现，应怀疑急性肾小球肾炎或血管炎，特别是如果肾外表现存在时。
因为多器官的累及，肾动脉粥样栓塞与多动脉炎可能混淆。
经皮肾活检似能检测出约75%的病例。
栓子内胆固醇结晶在组织固定时可溶解，表现为闭塞血管内具有病理学特征的双凹形，针形裂隙。
[1]检查肾动脉粥样栓塞应该做哪些检查？
多数表现为自发性肾动脉粥样栓塞的病人有氮质血症和表现为缓慢进行性肾衰。
而那些在血管操作后动脉粥样血栓形成者可发生急性少尿性肾衰。
肾衰病人通常无肾脏相关的症状，尽管血管紧张素Ⅱ介导的高血压可在一些病例中发生。
尿液分析常为良性的微量蛋白尿，然而偶尔出现肾病范围蛋白尿。
在急性期可出现嗜酸细胞增多，嗜酸细胞尿和暂时性的低补体血症。
栓塞常常影响其他腹部器官（如胰腺，胃肠道）。
分布广泛的外周栓塞的体征（如网状青斑，痛性肌肉小结，明显的坏疽）强烈提示诊断，但不常常出现。
视网膜栓塞形成可导致突然失明。
在眼底镜检查时可见视网膜小动脉中的橙黄斑。
[2]没有治疗可逆转进行性肾衰。
对于动脉粥样化的主动脉行外科手术时，肾动脉粥样栓塞的可能性可通过仔细操作减少。
[3]治疗前注意事项1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。
2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。
要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。
蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。
3.低盐饮食：动脉粥样硬化病人往往合并高血压，因而要采用低盐饮食，每日食盐不要超过5克，在烹调后加入盐拌匀即可。
如果在烹调中放入盐，烹调出来的菜仍然很淡，难以入口，为了增加食欲，可以在炒菜时加一些食醋、番茄酱或芝麻酱。
食醋除可以调味外，还可促进消化和吸收，芝麻酱含钙量高，经常信用可补充钙，钙离子可增加血管内皮的致密性，对防止脑出血有一定好处。
4.注意饮水：要少喝含糖饮料，多喝天然饮品和水，尤其在清晨和晚间。
饮水的最大好处是可以稀释血液，防止血管栓塞。
5.适当运动：只注意饮食调理不能完全阻止动脉粥样硬化的产生，还需适当运动。
要接受健康检查，确定身体没有其它的异常现象，才可开始先做走路、散步等较缓和的运动，进一步再进行散步和慢跑，逐步过渡到做持续的慢跑以及爬山、游泳等运动。
[4]诊断本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）。
如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。
一般防治措施1.发挥病人的主观能动性配合治疗　已有客观证据表明：本病经防治病情可以控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能力，病变本身又可以促使动脉侧枝循环的形成，使病情得到改善。
因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
2.合理的膳食⑴膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。
正常体重的简单计算法为：身高（cm数）减110=体重（kg数），可资参考。
⑵超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每日不超过500mg）膳食，并限制蔗糖和含糖食物的摄入。
⑶年过40岁者即使血脂不增高，应避免经常食用过多的动物性脂肪和含饱和脂肪酸的植物油，如：肥肉、猪油、骨髓、奶油及其制品、椰子油、可可油等；避免多食含胆固醇较高的食物，如：肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼，牡蛎，墨鱼，鱼子，虾子，蟹黄，蛋黄等。
⑷已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗塞。
⑸提倡饮食清淡，多食富含维生素c（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。
3.适当的体力劳动和体育活动　参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有禆益，是预防本病的一项积极措施。
4.合理安排工作和生活　生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5.提倡不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒（少量饮低浓度酒则有提高血hdl的作用）。
6.积极治疗与本病有关的疾病，如高血压、脂肪症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。
[5]药物治疗1.扩张血管药物　解除血管运动障碍，可用血管扩张剂（参阅“心绞痛”和“闭塞性动脉硬化”）。
2.调整血脂药物　血脂增高的病人，经上述饮食调节和注意进行体力活动后，仍高于正常，总胆固醇>5.2mmol/l(200mg/dl）、低密度脂蛋白胆固醇>3.4mmol/l(130mg/dl)、甘油三酯>1.24mmol/l9110mg/dl)者，可根据情况选用下列降血脂药物：⑴仅降低血胆固醇的药物1）胆酸螯合树脂（bileacidsequesteringresin）：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血胆固醇下降。
可用考来烯胺（cholestyramine）3次/d，每次4～5g；考来替泊（colestipol）3～4次/d，每次4～5g；降胆葡胺（sephadex,deae）3～4次/d，每次4g。
易发生便秘等胃肠道反应，并影响脂溶性维生素的吸收，病人不易耐受。
新制剂为微粒型，作用快而副作用少。
2）普罗布可（probucol）：阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，而降低血胆固醇和ldl，但也降低血hdl。
2次/d，每次500mg。
副作用有胃肠道反应、头痛、眩晕等。
3）新霉素（neomycin）：口服可增进胆盐从粪便排出，减少胆固醇的吸收，降低血胆固醇和ldl。
2g/d睡前服。
副作用有恶心、腹痛、腹泻，可能损害听力和肾功能。
⑵主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物1）他汀（statin）类：为3羟3甲戊二酰辅酶a还原酶抑制剂（hmg-goareductaseinhibitor）能抑制胆固醇的合成，加速ldl的廓清，使血胆固醇和ldl下降，也可使血甘油三酯和vldl下降，而hdl和载脂蛋白aⅡ增高，是一类新的制剂。
可用洛伐他汀（lovastatin）20mg1～2次/d，普伐他汀（pravastatin）20mg1～2次/d，辛伐他汀（simvastatin）10～40mg1～2次/d，氟伐他汀（fluvastatin）20～40mg1次/d。
副作用有肌痛、胃肠道症状、失眠、皮疹和转氨酶增高等。
2）弹性酶（elastase）：为一种易溶解的弹性蛋白，能阻止胆固醇的合成和促进胆固醇转化为胆酸，从而降低血胆固醇。
3次/d，每次300u。
作用较弱但副作用少。
⑶主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物。
1）贝特（fibrate）类：最早用氯贝特（clofibrate）3～4次/d，每次0.5g，其降血甘油三酯的作用强于降胆固醇，并使hdl增高，且有减少组织胆固醇沉积、降低血小板粘附性、增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，从而有抑制血凝的作用；与抗凝剂合用时，要注意重新调整抗凝剂的剂量。
少数病人有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一时性血清转氨酶增高和肾功能改变，宜定期检查肝、肾功能。
长期应用胆石症发病率增高。
现已为同类新制剂所取代，如非诺贝特（fenofibrate）3次d，每次100mg，益多酯（etofyllineclofibrate）2～3次/d，每次250mg，吉非罗齐（gemfibrozil）2次/d，每次600mg，苯扎贝特（bezafibrate）3次/d，每次200mg。
环丙贝特（ciprofibrate）一次/d，每次50～100mg等。
2）烟酸（nicotinicacid）类：抑制肝脏合成vldl而降低血甘油三酯、胆固醇和ldl并增高hdl，还扩张周围血管。
饭后服，每次剂量由0.1g逐渐增到最大1.0g。
副作用有皮肤潮红、发痒、胃部不适等，长期应用要注意肝功能。
副作用较少的烟酸衍化物常用的有烟酸肌醇酯（inositalhexanicotinate），3次/d，每次0.4～0.6g；烟酸生育酚酯（dl-α-tocopherolnicotinate），3次/d，每次100～300mg；阿西英司（acipimox），3次/d，每次0.25g等。
3）不饱和脂肪酸（unsaturatedfattyacid）：鱼油含有大量的n-3不饱和脂肪酸；廿二碳六稀酸（docosahexaenoicacid,dha）；植物油含有较多n-6不饱和脂肪酸：亚油酸（linoleicacid）。
它们可抑制脂质在小肠的吸收和胆汁酸的再吸收，可能抑制肝脏脂质和脂蛋白合成，促进胆固醇从粪便中排出。
有降低血甘油三酯、vldl、胆固醇、ldl和增高hdl的作用，尚可抑制血小板功能、减少血栓形成。
可用海鱼油制剂2次/d，每次5～10g；多烯康丸3次/d，每次1.8g；亚油酸丸，3次/d，每次300mg。
其他尚有月见草油、橡胶种子油等。
然而不饱和脂肪酸极易氧化形成致动脉粥样硬化物质，并有胃肠道反应，因此宜慎用。
4）泛硫乙胺（pantethine）：为辅酶a分子的组成部分，能促进血脂的正常代谢，降低血甘油三酯、胆固醇和升高hdl。
3次/d，每次200mg。
副作用少但作用也较弱。
⑷其他药物：右旋糖酐硫酸酯（dextransulfate）、谷固醇（β-sitosterol）、藻酸双酯钠、维生素c、维生素b6等也曾作为调整血脂药物应用。
⑸中草药：泽泻、首乌、大麦须根、茶树根、水飞蓟、山楂、麦芽、桑寄生、虎杖、参三七、葛根、黄精、决明子、灵芝、玉竹、蒲黄、大蒜、冬虫夏草、绞股蓝等，均曾报告有降血脂作用。
调整血脂药物多需长期服用，应注意掌握好用药剂量和副作用。
正是由于其不良的副作用，使以入学用的降血脂药物雌激素和右旋甲状腺素被淘汰。
3.抗血小板药物　抗血小板聚集和粘附和药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变和病情的发展，可用于心肌梗塞后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞：①阿司匹林0.3g/d或用更小的剂量50mg/d，通过抑制txa2的生成而较少影响pgi2的产生而起作用。
②双嘧达莫（dipyridamole,persantin）50mg3次/d，可使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板的寿命，可减半量与阿司匹林合用。
③苯磺唑酮（sulfinpyrazone）0.2g3次/d，作用与阿司匹林类似，有报告认为可能防止冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死。
④噻氯匹啶（ticlopidine）250mg，2次/d，作用与潘生丁相同，同时也有类似氯贝特能稳定血小板膜的作用。
⑤芬氟咪唑（fenflumizole）为咪唑类衍生物，txa2合成酶抑制剂，50mg2次/d。
4.其他尚有一些蛋白多糖制剂如硫酸软骨素a和c（1.5g3次/d）、冠心舒（20mg3次/d）等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。
[6]手术治疗包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。
此外，对药物治疗无效的高胆固醇血症，国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗，但费用昂贵或兼有后遗症。
[7]痰浊内阻治法：化瘀，降浊，燥湿。
药用半夏、陈皮、橘红、茯苓、生姜、甘草、泽泻、茵陈。
方中半夏辛温性燥，功专燥湿化痰;橘红理气燥湿，气顺则痰消;佐以茯苓健脾渗湿，使湿去脾旺，痰无由生;生姜降逆化饮，既制半夏之毒，又助半夏、橘红行气消痰;泽泻、茵陈利湿降浊;甘草调和诸药。
诸药合用，共奏燥湿化痰降浊之功。
现代药理研究证实，泽泻、茵陈具有良好的降脂作用，泽泻可明显抑制粥样硬化斑块的形成。
若脾虚痰盛者，可加炒白术、党参益气健脾化痰;痰热明显者，加竹茹清热化痰;大便结者，加大黄通腑降浊。
气滞血瘀治法：疏肝理气，活血化瘀。
药用桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍、牛膝、桔梗、柴胡、枳壳、甘草。
方中桃仁、红花、当归、生地、川芎、赤芍活血化瘀、养血;柴胡、赤芍、甘草、行气和血;桔梗开肺气，载药上行，合枳壳则升降气机而宽胸;牛膝通利血脉，引血下行。
诸药配合，使血活气行。
现代药理研究证实，活血化瘀药在改善脂质代谢、抑制脂质过氧化反应、减轻内皮细胞损伤、抗血小板凝集和对斑块的消退等方面均有明显作用。
胁肋胀痛明显者，加青皮、白芥子，以增强理气通络止痛的作用;气郁日久化火者，加山栀、丹皮、川楝子以清热疏肝调气。
临证若为气虚血瘀，症见疲乏无力，活动后气短，嗜睡懒言，易汗出，面色少华，舌淡暗或有瘀斑，苔薄白，脉细弱或涩，治宜益气活血，方用补阳还五汤加减，药用黄芪、人参、地龙、当归尾、赤芍、桃仁、红花等。
肾精亏虚治法：补肾填精。
方药：右归丸加减。
药用熟地、山药、茱萸、枸杞、鹿角胶、菟丝子、杜仲、当归、肉桂、附子。
方中熟地、山茱萸、山药、菟丝子、枸杞、杜仲滋阴益肾，养肝补脾;肉桂、附子、鹿角胶温补肾阳、填精补髓，以期“阴中求阳”，达到培补肾中元阳之效;当归补血养肝。
诸药合用，共奏补肾填精之功。
按此分型，是为了辨证治疗的需要，但临证常肾虚、痰浊、瘀血兼见，只是以某一病理变化为主而已。
如痰浊为主者，多合以肾虚、血瘀，治疗上以化痰降浊为主，兼以活血补肾。
而以肾虚为主者，多兼有痰浊、瘀血。
因此，临证应用不可拘泥。
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)[8]本病病因未完全明瞭，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。
主要有①年龄：多见于40岁以上的中老年人。
②性别：男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。
③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（ldl）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（vldl）、载脂蛋白b100、脂蛋白（α）（lp（α））增高，高密度脂蛋白（hdl）、载脂蛋白aⅠ和aⅡ降低，均属易患因素。
④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。
⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。
较次要的有①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。
②饮食：常进食较高的热量，较多的动脉性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。
④a型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。
⑥遗传：家族中有在较年轻患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。
其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素c缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素a、e缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。
半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡因素。
[9]本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。
本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。
ldl含胆固醇和胆固醇酯最多，vldl含甘油三酯最多，hdl含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以ldl和vldl或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的ldl受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。
脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，ldl还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。
脂蛋白中的hdl可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入ldl和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。
血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。
后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（paf）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。
其中血栓烷a2（thromboxanea2，txa2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，pgi2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（pai）使血栓的溶解受到抑制。
这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致ldl、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。
损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。
动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓。
单克隆学说亦即单元性繁殖学说。
在一些因子如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、ldl，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。
虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g6pd）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种g6pd同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。
其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素a和c减少），动脉壁酶活性的降低等。
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累），而肺循环动脉极少受累。
正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成。
脂质条纹病变为早期的病变，常见于青年人，局限于动脉内膜，呈现数毫米大小的黄色脂点或长度可达数厘米的黄色脂肪条纹。
纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具有特征性的病变，一般呈淡黄色，稍隆起而突入动脉腔内或围绕血管分支的开口处，引起管腔狭窄。
复合病变为纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化季会壁血栓所形成。
复合病变还有中膜钙化的特点。
透视电镜像，示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。
视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低，当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽。
本病发展过程，可分为四期1.无症状期或隐匿期　其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2.缺血期　症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。
3.坏死期　由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
4.硬化期　长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。
[10]临床表现主要是有关器官受累后出现的病象。
（一）一般表现　脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
（二）主动脉粥样硬化　大多数无特异性症状。
x线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
x线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。
二维超声显像、电脑化x线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。
（三）冠状动脉粥样硬化　可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。
（四）脑动脉粥样硬化　脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。
脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现（详见“急性脑血管病”）。
脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”）。
（五）肾动脉粥样硬化　临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
（六）肠系膜动脉粥样硬化　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。
（七）四肢动脉粥样硬化　以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。
动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见“闭塞性动脉硬化”）。
[11]本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。
病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、ldl胆固醇增高、hdl胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白b增高、载脂蛋白a降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。
血液流变学检查往往示血粘滞度增高。
血小板活性可增高。
x线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。
多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。
肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑x线、电脑化x线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。
放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。
血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。
[12]主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，须与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗塞，须与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别；心肌纤维化须与其他心脏病特别是心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，须与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成须与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状，须与其他病因的动脉病变所引起者相鉴别。
脑、心、肾的动脉病变而发生脑血管意外、心肌梗塞或肾功能衰竭者，预后不佳。
【属种】：Circaeahybrida
梨枝药名：药名:梨枝梨枝(2张)汉语拼音:lizhi拉丁文名:　RamuluspyriBretschneideri药材基源:　植物白梨、沙梨或秋子梨等的树枝。
科属分类:　为蔷薇科.梨枝(7张)梨枝采收：采收和储藏:全年均可采，剪取枝条，切成小段，晒干。
药源形态　:见白梨条.归经:　大肠；肺经梨枝功效行气和中，止痛　考证　:出自《本草纲目》凉效分类:清热解毒药　主治:　霍乱吐泻，腹痛。
性味:辛、涩用法用量:内服：煎汤，9-15g。
各家论述:　《圣惠方》：治霍乱吐利，煮汁次。
生药材鉴定:　树枝呈长圆柱形，有分枝，直径0.3-1.0cm。
表面灰褐以或灰绿色，微有光泽，有纵皱纹，并可见叶痕及点状突起的皮孔。
质硬而脆，易折断，断面皮部灰褐色或褐色，大部黄白色或灰黄白色。
气微，味涩药材基源：为蔷薇科植物白梨、沙梨或秋子梨等的树枝。
拉丁植物动物矿物名：1.PyrusbretschneideriRehd.2.Pyruspyrifolia(Burm.f.)Nakai[FicuspyrifoliaBurm.f.]3.PyrusussuriensisMaxim.采收和储藏：全年均可采，剪取枝条，切成小段，晒干。
1.白梨乔木，高达5-8m。
2.沙梨本种与白梨的区别为：叶片基部圆形或近心；果实褐色。
3.秋子梨本种与2种的区别为：叶形大，长5-10cm，宽4-6cm，叶边刺芒长；花柱5；果实黄色，果梗长1-2cm。
抗-HBs就是乙肝表面抗体；是乙肝的保护性抗体，也就是说：抗-HBs阳性说明机体对乙肝病毒有了免疫力。
抗-HBs就是乙肝表面抗体；是乙肝的保护性抗体，也就是说：抗-HBs阳性  抗-HBs说明机体对乙肝病毒有了免疫力。
抗-HBS的出现有两种原因：①接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，是一种好现象。
②乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。
抗-HBs一般在乙肝表面抗原（HBsAg）消失后1～5个月出现，并缓慢上升，大约6个月达高峰，可持续一年或更长时间。
血清中抗-HBs滴度越高，保护力就越强。
抗-HBs的出现标志着乙肝感染的恢复和已产生免疫力。
抗-HBs出现后较少发生再次感染。
但是，这种保护作用并非完全、绝对，有时是短暂的，患者仍可再感染。
抗-HBS阳性至少说明三个问题：（1）乙肝病人到了恢复期，从此即将告别乙肝病毒感染；（2）既往感染过乙肝病毒，可能患过乙肝病，也可能是不知不觉中的隐性感染，但现在病毒已被清除，获得了对乙肝的免疫，即使有乙肝病毒侵入体内，也仍然安然无恙；（3）单纯抗-HBs-项阳性，是注射乙肝疫苗并免疫成功的标志，当然也不会再感染乙肝病毒了。
在乙肝抗体三兄弟中，以抗-HBS最为特殊，它与乙肝抗原（HBsAg、HBeAg和HBCAg）势不两立，它阳性，抗原们也就阴性了。
只在很特殊的情况下，抗-HBS和HBsAg才同时出现。
我国当前临床使用的乙肝疫苗是基因工程疫苗，是一种安全有效的制品，副作用小。
人体接种乙肝疫苗后，通过主动免疫方式产生抗体，使人体获得对乙肝的免疫力。
统计资料表明，接种乙肝疫苗后人体乙肝表面抗体（抗一HBs）转阳率在95%以上，有效保护期在5年以上，抗体滴度越高，免疫力越强，免疫保护持续时间也越长。
但也有极少数人在接种乙肝疫苗后，体内产生的抗－HBs滴度很低，达不到保护值，这样就不能有效地阻止乙肝病毒的感染和复制。
乙肝疫苗接种后，抗－HBs随时间推移，滴度会逐渐下降，当抗－HBs滴度降至保护值以下时，也就不再对乙肝病毒有免疫力了。
因此，为保证预防效果，接种乙肝疫苗后，应抽血化验，查二对半，若抗－HBs呈阳性，说明接种成功，同时还应查抗－HBs滴度。
1、若抗－HBs滴度最高值仅为10～100mIU/m1，最好在6个月后复种1次；2、抗－HBs滴度最高值为101～1000mIU/ml时，应于首次接种后1～2年内复测抗－HBs；3、若抗－HBs在1001～10000mIU/ml时，应在2～4年内复测；4、当抗－HBs大于10000mIU/ml时，可在4～6年内复测；5、当发现抗－HBs滴度低于10mIU/ml时应复种，复种仍按初种的剂量和时间方案进行。
乙肝疫苗接种是预防乙肝的可靠方法，但也不是绝对的和一劳永逸的。
接种后一定要检验接种效果和抗－HBs滴度，并根据抗－HBs滴度情况适时复测，当滴度小于保护值时，要及时补种，使体内经常保持有效的抗－HBs滴度，这样才能有效地预防乙肝病毒感染，真正达到预防乙肝的目的。
乙肝五项检查里，第二项阳性代表有乙肝表面抗体。
这个抗体浓度就被称为乙肝抗体滴度。
当乙肝表面抗体浓度达到一定程度时才能够更有效的保护体内免受乙肝病毒的入侵。
一般情况下，乙肝抗体滴度的正常值为10mIU/ml，当乙肝抗体滴度大于这个数值时，乙肝表面抗体便能够有效的保护体内。
一旦乙肝抗体滴度小于此数值时，乙肝表面抗体的保护能力减弱，此时，一旦患者接触到含有乙肝病毒的血液，或者与携带乙肝病毒的患者亲密接触时，便有感染乙肝的可能。
乙肝抗-HBs为阴性，表明抗体消失了。
要确定过去接种的乙肝疫苗是否还有保护作用，可通过抽血化验确定。
如果乙肝抗-HBs为阴性，说明接种后没有产生抗体或曾产生抗体但已消失，这类人群应该补种三针乙肝疫苗，如产生了抗体，但水平低，说明保护效力弱，可再打一针乙肝疫苗，即加强针。
如抗-HBs为阳性且抗体滴度较高，说明原来的乙肝疫苗还有很好的保护效力，不需要再接种乙肝疫苗。
（ThreeDepressionSign）是指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷，是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难。
常见于气管异物、喉水肿、白喉等。
“三凹症”是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。
此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。
常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞。
当伴随出现发绀、双肺湿罗音和心率加快时，提示左心衰竭。
所谓三凹征阳性，就是指患者出现“三凹征”的表现人的胸廓由肋骨和胸骨围成，肋骨之间有肋间内、外肌，膈肌也参与围成胸腔。
当人吸气时，肋间肌和膈肌收缩，胸廓上升，膈肌下移，胸腔体积扩，造成负压，外界空气在大气压作用下通过通畅的气道进入肺泡内。
反之，当些肌肉舒张，胸廓回缩时，气体被挤压出体外。
以上指正常人的呼吸运动。
当患者气道异常，存在吸气性呼吸困难，也就是吸气状态时，气体不能自如地进入肺内。
虽然气体不能进入肺内，胸腔仍负压，在大气作用下，肋骨间、胸骨上、锁骨上的软组织就必然内陷，就象抽走空气的皮球样，因为是三处凹陷，所以称“三凹征”阳性。
“三凹征”阳性常见于鼻咽喉疾患、纵隔肿块或支气管异物，临床上，如出现三凹症阳性，应当查找原因，严重者可作气管切开，解除通气不良，避免并发症的发生。
?表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。
[1]另外，三凹症不是一个疾病，而是一个临床表现，可以由多种肺部、心脏疾病引起。
积极补充营养，建议去复查甲状腺功能，调整用药或者停药，另外要去检查一下有无肺部疾病。
浓缩血小板（plateletsconcentrate）是外科常用的成分输血制品。
有手工制备和机器单采两种。
前极白内障眼科前极白内障：因胚胎期晶状体泡未从表面外胚叶完全脱落所致。
混浊居前极囊下，为小圆形白点。
有时表面稍突起，称锥形白内障，为前囊下上皮增生所致。
对视力影.D向不明显。
多为双侧、静止性。
表现为晶状体前囊末中央局限性浑浊，多为圆形，大小不等。
可深入晶状体皮质内，或表面突出于前房内，因此又称锥形白内障，为前囊下上皮增生所致。
由于前极白内障浑浊范围不大，其下皮质透明，因此对视力影响不大。
因胚胎期晶状体泡沫从表面外胚叶完全脱落所致。
母亲在妊娠3个月内患病毒性感染有可能使孩子患该病。
母亲在怀孕期间特别是胚眼形成阶段，即妊娠前3个月内，应谨防感冒、发热、风疹、荨麻疹等，一旦发病，应在医生指导下用药，以免对胎儿造成损害。
另外，应补充充足的维生素，如乐盯。
小儿患白内障眼的视力恢复预后，在很大程度上取决于手术时机的选择、手术方式、术后无晶状体眼的屈光矫正和术后弱视治疗等。
另外还必须强调早期手术的重要性，术后应及早配戴矫正眼镜，以免发生弱视，以后根据患者眼球发育及视力情况再行人工晶状体二期植入。
先天性白内障目前仍以手术治疗为主，掌握适当的手术时机是决定患儿能否恢复视力的重要环节。
一般应掌握以下原则：（1）对出生后即有双眼完全性白内障，由于视网膜得不到正常的刺激，严重影响视功能发育者，应尽早手术。
一般出生后1—2个月内手术，最迟不超过6个月。
另一眼应在第一眼手术后1周内进行手术，术后单眼遮盖不能超过1周，以防手术后单眼遮盖而发生形觉剥夺性弱视。
（2）双眼不完全性白内障：若双眼视力低于0.1，不能窥见眼底者，应当争取早日手术。
（3）对单眼先天性白内障，晶状体混浊位于瞳孔区，或双眼视力低于0.3者，应在2—3岁时尽早进行手术治疗。
（4）对局限性晶状体混浊，平时不影响玩耍，视力在0.3以上者手术可推迟到4—5岁进行，但不能晚于6岁，否则可能造成不可逆性弱视。
（5）风疹综合征患者不宜过早手术，因为在感染后早期，风疹病毒还存在于晶状体内，手术时可造成病毒释放而引起虹膜炎，一般主张在2—4岁时进行手术。
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旋后肌综合症旋后肌综合症是桡神经深支(骨间背神经)在旋后肌腱弓附近被卡压，使前臂伸肌功能障碍为主要表现的一种综合征。
病因：手工业工人、键盘操作者及某些运动员因前臂伸肌过度使用所致旋后肌慢性创伤性炎症；类风湿性关节炎所致非感染性炎症均可使旋后肌腱弓处增生、粘连和瘢痕形成。
此外，旋后肌处良性占位性病变如：腱鞘囊肿、脂肪瘤等、以及桡神经在旋后肌内行径异常，均可使桡神经受到过大压力而发生功能障碍。
临床表现：通常表现为桡神经深支支配的肌肉不完全性麻痹，包括拇指外展、伸直障碍，2～5指掌指关节不能主动伸直．而前伸臂旋后障碍可能较轻。
腕关节可以主动伸直(桡侧伸腕肌不属桡神经深支支配)、但偏向桡侧。
没有虎口区感觉异常、电生理检查可见上述肌的失神经改变和前臂段桡神经运动传导速度减慢而感觉传导速度正常。
治疗：一旦诊断成立．即应行神经探查术。
切开旋后肌腱弓减压、切除致压物，需要时作神经束间松解。
经治疗后桡神经深支功能多可得到较好恢复。
普通外科旋后肌综合症是桡神经深支（骨间背神经）在旋后肌腱弓附近被卡住，使前臂伸肌功能障碍为主要表现的一种综合症，临床上不时可见到。
通常表现为桡神经深支支配的肌肉不完全性麻痹，包括拇指外展、伸直障碍，2—5指掌握指关节不能主动伸直，而前臂旋后障碍可能较轻，腕关节可以主动伸直（桡侧深腕肌不属桡神经深支支配），但偏向桡侧，没有虎口区感觉异常。
手工业工人，键盘操作者及某些运动员因前臂伸肌过渡使用所致旋后肌慢性创伤性炎症。
类风湿性关节炎所致非感染性炎症均可使旋后肌弓处增生，粘连和瘢痕形成。
此外，旋后肌处良性占位性病变如：腱鞘囊肿、脂肪瘤等，以及桡神经在旋后肌内行径异常，均可使神经受到过大压力而发生功能障碍。
旋后肌是肘后一块小肌肉，起于尺骨上端后方桡侧，止于桡骨上段桡侧，分为深浅两层，桡神经深支经旋后肌两层之间穿过，除支配旋后肌外，还支配尺侧腕伸肌、指总伸展肌、食指和小指固有伸肌、拇长、短伸肌及拇长展肌，是一种单纯运动神经，在旋后肌浅层的近侧缘是较坚韧的腱性结构，称为旋后肌腱弓，神经常在此处受压。
电生理检查可见上述肌的失神经改变和前臂端桡神经运动转达速度减慢而感觉传导速度正常。
一旦诊断成立，即应行神经探查术，切开旋后肌腱弓减压，切除致压物，需要时作神经束间松解，经治疗后桡神经深支功能多可得到较好恢复。
前臂伸肌过渡使用所致旋后肌慢性创伤性炎症及类风湿性关节炎的预防。
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脑结核瘤是中枢神经系统感染结核桿菌后形成的一种肉芽肿样病变。
解放后，全国展开了结核病的群众性防治，人民生活水平提高，目前我国结核的发病率已大为降低，脑结核瘤的发病率为１．４％，占颅内占位病变４％左右。
诊断依据1.病史有慢性消瘦、低热、盗汗、全身营养不良、咯血、咳嗽等症状，以及头痛、呕吐、视物模糊、一侧肢体无力、言语不清、行走不稳和癫痫发作等表现。
2.体查，有视力和视野改变、眼底水肿或有偏瘫、偏侧感觉障碍、失语和小脑体征。
3.检查身体其他部位有结核，如Ｘ线摄片示胸部结核，骨关节结核等。
4.血沉加快。
5.腰椎穿刺，一般可进行，测量压力常有压力增高，检查脑脊液白细胞数和蛋白，糖氯化物定量等，显示蛋白量增多，细胞数增多以单核细胞为主，糖含量减少。
6.颅骨Ｘ线摄片，除颅内压增高征象外，偶见结核瘤钙化。
7.头颅ＣＴ扫描和磁共振成像，显示病变的大小。
治疗原则1.全身型：先行抗结核药治疗。
3.术前１—２周和术后用抗结核药治疗３—６个月。
用药原则1.使用结核药联合或单独治疗结核。
2.如颅内压增高者，使用降低颅内压药物（如呋喃苯胺酸、甘露醇）。
3.地塞米松原则不用，如颅内压增高严重可酌情使用。
4.手术治疗者，术前术后均抗结核治疗。
5.使用抗癫痫药治疗或预防癫痫发作（如苯妥英钠、卡马西平）。
6.全身支持治疗。
间歇性跛性是闭塞性周围动脉粥样硬化的临床表现和典型症状。
闭塞性周围动脉粥样硬化系指周围的大、中动脉由于阻塞性粥样硬化病变而致肢体血供受阻，表现为肢体缺血症状，阻塞性病变的发展使动脉管腔逐渐狭窄而致闭塞，也可因斑块内出血或表面血栓形成而突然堵塞。
老年闭塞性周围动脉粥样硬化闭塞性周围动脉粥样硬化（简称ASO）在我国60岁以上人群中发病率高达79.9%，在美国每年约有10万人次接受治疗，已成为中老年人最常见的疾病。
当侧支循环不能满足肢体血供时或狭窄动脉节段有血栓形成或近段溃疡性粥样斑块内容物脱落致远端动脉栓塞使管腔完全闭塞时造成肢体肌肉疼痛、痉挛或无力，从而出现跛行症状，该症状表现为“行走-疼痛-休息-缓解”的重复规律。
老年病科闭塞性动脉粥样硬化是指周围动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞而导致肢体缺血性改变。
主要累及下肢动脉，上肢动脉较少见。
本病多见于老年人，小于50岁者患病率占1%，60—70岁为7.3%，>70可高达27.1%，南新明显高于女性（6—9:1），常在轻伤后引起进行性坏死而需要截肢，是一种值得临床忠实的疾病主要症状为患肢麻木无力，间歇跛行，严重时成呈持续性静息痛，甚至皮肤溃疡，足趾坏死。
间歇跛行是本病的特征性表现，见于70%病人，系因行走时受累动脉支配区供血不足而发生，筋肉呈绞轧性痛。
腓肠肌和足部筋肉疼痛最常发生，多因胫前和胫后动脉闭塞所致。
腹髂主动脉动闭塞时，症状出现较晚，常表现为臀部及腰部肌肉钝痛。
稍事休息，间歇跛行即可缓解，而一旦继续行走，间歇跛行复又发生。
静息痛为病变进一步发展之表现，动脉血管接近完全闭塞，静息时表现出持续性疼痛，夜间和寒冷时加重，患者焦虑不安，失眠。
严重者可因之段肌肉和皮肤完全赛事血供而发生缺血性溃疡及坏死。
受累肢体创伤可促使上述症状发生。
患者患肢末端皮肤变薄，汗毛缺失肢体萎缩甚至坏疽等。
特征：（1）闭塞远端动脉搏动减弱或消失：下肢动脉搏动减弱或消失是本病的重要特征之一，但有3%—13%的正常人足背动脉搏动减弱或消失，故不能以此作为本病的依据。
下肢最重要的脉搏是股动脉（腹股沟区）和胫后动脉（内踝后），如股动脉或胫后动脉搏动显著减弱或消失。
尤其双慈脉搏有差距时，提示动脉闭塞。
皮肤变薄和汗毛缺失可作为慢性缺血的标志。
确定患者肢体缺血沉程度的最可靠方法是看其能否背屈。
有时静息状态下动脉搏动正常，但运动后出现跛行时，动脉搏动显著减弱或消失。
（2）血管杂音：本病可在腹主动脉、髂动脉、股动脉上闻及血管杂音，出现收缩期杂音，提示动脉狭窄，连续性杂音则表明闭塞远端的舒张很低和侧支循环不足。
有时静息状态下无杂音，运动后才出现杂音。
由于老年人血管杂音较多见，单纯的血管杂音诊断意义不大，只有血管杂音伴有脉搏减弱或消失时，才能临床诊断价值。
（3）体缺血实验：1）指（趾）端皮肤压迫实验：检查者用手指（掌）紧压皮肤10s，使皮下乳头血管从的血液流向周围组织，被压迫的皮肤出现苍白。
解除压迫后，在3—4s内皮肤恢复原色为正常，>5s皮肤苍白未消失者，提示动脉供血不足。
2）肢体位置实验：患者取平卧位，将下肢抬高45度，反复背屈坏踝关节。
正常时足部皮肤呈淡红色，如出现苍白麻木或疼痛等症状，表示局部供血不足。
然后，病人取座位后下肢下垂，10s内患肢不能恢复正常，且出现不均匀的淤斑，表示下肢动脉供血不足，称为肢体位置试验阳性。
本病常常与其他动脉粥样硬化同时存在，其危险因素也大致相同，包括吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症、红细胞增多症、家族史、高胱氨酸尿症、女性早年施行子宫卵巢切除术等，以前三者为主要，动脉闭塞后继续吸烟者截肢率是戒严者的10倍。
35%—40%的患者伴高血压，20%的患者伴有糖尿病，糖尿病混着本病发病率是非糖尿病的11倍，而且发病年龄较早。
本病主要病理改变是动脉内膜脂质沉积、内膜增厚、斑块形成，逐渐引起管壁纤维化和钙化，最后导致管前狭窄甚至闭塞；也可因斑块内出血或其表面血栓形成而突然阻塞。
闭塞部位以髂总动脉胫前动脉常见。
其缺血程度取决于闭塞部位、数目、病变发展速度及侧支循环的供血能力。
如动脉主干狭窄进展较慢，侧支循环虽不能完全代偿主干的血流，一般能维持肢体功能的需要。
若病变进行性加重，其侧支循环不能满足肢体供血时，表现出肢体缺血症状。
当动脉管腔狭窄70%时，活动时表现为肢体缺血症状；管腔狭窄90%时，静息时也有缺血症状。
辅助检查：1、节段性动脉压测定    应用血压计普勒速度计测量胫后动脉和足背动脉收缩压，并与肱动脉收缩压比较得出踝/肱指数。
由于正常下肢动脉压力≥上肢动脉，故健康人踝/肱指数>1。
如踝/肱指数<1，提示下肢动脉闭塞；0.5—0.9可出现间歇性跛行；<0.4则有静息疼痛。
对可疑者应测定运动前后的踝/肱指数，运动前>1而运动后<1，仍然有诊断意义。
在有闭塞性下肢动脉粥样硬化时，如胫后动脉收缩压>13.3kPa（100mmHg），表示代偿良好；10.7—13.3kPa（80—100mmHg），说明勉强供血；<6.67kPa（50mmHg）时，提示侧支循环不佳；<5.33kPa（4mmHg）时，常难以维持静息状态下的血液供应。
2、超声多普勒    动脉搏动波检测和彩色超声多铺了动脉血流量和管径侧值根据脉搏的幅度和波形，判断动脉的血流情况。
动脉造影动病变部位进程度有很大的诊断价值，但不能作为常规检查，除非考虑手术和介入治疗者才能进行此项检查。
诊断：老年人，尤其是高血压病、糖尿病和高血症患者，发生间歇性跛行、静息痛等下肢慢性缺血表现，动脉搏动减弱或消失者应怀疑本病。
1、有无动脉闭塞    对于50岁以上的男性患者，如有间歇性跛行（甚至有静息疼痛、缺血性溃疡及坏疽）、股动脉和（或）胫后动脉搏动明显减弱甚至消失或伴有腹主动脉、盆腔动脉、股浅动脉杂音、肢体位置试验阳性、踝/肱指数<1，则可确诊为本病。
如有其他部位动脉粥样硬化和易患因素更支持比病的诊断。
在鉴别诊断方面，老年患者须与动脉栓塞（起病急骤、受累范围较明确、跛行少见、栓子来源较明确、动脉造影既无侧支循环也不一定有粥样斑块）和下肢深静脉血栓形成相区别，中年人患者或须与血栓闭塞性脉管炎和雷诺氏病相鉴别。
2、动脉闭塞部位    除动脉造影和脉搏容积指数能确定闭塞部位外，一些症状特征资料也有助于判断病变部位：（1）疼痛部位：腓肠肌疼痛经常是股动脉、髂动脉或腹主动脉闭塞所致；腹股主动脉髂动脉闭塞可引起大腿和臀部牢劳累时疼痛，尤其是爬坡和上楼时明显；大腿和小腿疼痛髂动脉或股动脉闭塞。
（2）脉搏：足部脉搏消失而腹股沟脉搏存在，提示股动脉闭塞；腹股沟脉搏消失或减弱，髂动脉闭塞；如送侧腹股沟脉搏消失，常为富主动脉闭塞所致。
（3）血管杂音：腹股沟或盆腔听到杂音而腹股沟脉搏减弱，说明髂动脉明显狭窄；股动脉形成区有杂音而足部脉搏难以触及，提示股动脉狭窄。
3、有无其他动脉闭塞    动脉粥样硬化是一种全身性疾病，当老年患者有下肢动脉粥样硬化时，其他动脉可能有类似病变，应作全面了解。
（1）症状：老年患者心绞痛、心肌梗死不少见，一过性脑缺血可能是颈动脉闭塞的可疑现象；（2）脉搏：检查桡动脉和颞浅动脉的搏动，可分别了解颈总动脉和头臂动脉有无狭窄；测双上肢血压可发现锁骨下动脉狭窄。
（3）血管杂音：对主动脉主要分支进行听诊十分重要，动脉收缩期杂音是动脉明显狭窄的征象；在锁骨以上和以下区域听诊，能分别了解锁骨下动脉或头臂动脉有无狭窄；在颌骨角之上听诊，可了解颈内动脉有无狭窄。
（4）辅助检查：如心电图、多普勒速度仪、眼动力描记图及动脉造影等检查，对了解有无其他动脉狭窄有重要价值。
保守疗法只有间歇性跛行而无肢体营养障碍表现，采取保守疗法。
1、延缓病情发展：（1）去除易患因素：在个追易患因素中，控制糖尿病和戒严特别重要，因高血糖可诱发肢端坏死，加重闭塞病变，继续吸烟的跛行患者常须截肢治疗。