ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
神经肌肉系统的表现最常见的神经系统症状是头痛、头晕、疲乏、目眩、耳鸣、失眠等，可有短暂晕厥、肢体疼痛、指端麻木、视力障碍。
眼底检查可见血管充血、扭曲和直径不规则，静脉呈暗粉红色，视网膜颜色加深；也可见视乳头水肿和视网膜中央动脉栓塞。
脑血管病变是本病最严重的并发症之一，各种继发性麻痹可以是这种病变最早的症状。
真红可伴有肌阵挛、舞蹈病、癫痫大发作，全身轻瘫和脊髓痨，也可有发作性睡眠、强直性昏厥和各种类型的精神异常（记忆缺失、精神忧郁、神经错乱、幻觉和语言不清）。
所有这些症状和体征可能继发于血容量增加或血流量减少。
研究表明，当红细胞压积值处于53%~62%之间，脑血流量有明显减少。
继发性高尿酸血症也可导致痛风性关节炎。
外周血象1、红细胞：红细胞计数明显升高，大多数在（7.0~10）X10^12/L，个别可高达（12~25）X10^12/L；血红蛋白浓度在170g/L~240g/L；红细胞压积>0.54（男），或>0.50（女）。
此三项参数中，红细胞计数升高最为明显，而红细胞压积则是显示红细胞总量和血液粘滞度的最佳单一指标。
红细胞形态通常为小细胞低色素性，可有轻度大小不一，但异形红细胞罕见，网织红细胞计数正常，但出血后可增加，也可以见到幼稚红细胞。
平均红细胞体积减小，提示缺铁性红细胞生成。
疾病晚期可因骨髓纤维化而出现贫血。
2、白细胞：约60%的真红患者在诊断时有外周血白细胞增高，通常在（11~25）X10^9/L，个别可高达100X10^9/L，此变化可随病情的进展白细胞数明显增高。
有核左移现象，可见中、晚幼稚粒细胞，嗜碱、嗜酸性粒细胞和单核细胞也可增加，组织胺代谢产物分泌增加，表明嗜碱性粒细胞转换加速。
中性粒细胞碱性磷酸酶活性升高。
病程晚期脾肿大明显后，不同病例的白细胞计数差距很大，有增高者，亦有减低者，增高者可呈现类似慢性髓性白血病的血象。
3、血小板：大约70%的真红患者在诊断时血小板计数超过500X10^9/L，个别患者可高达3000X10^9/L。
血小板计数有与时俱增的倾向，特别是患者主要接收放血治疗时。
出血时间和常规凝血试验正常，但血块退缩不良。
常可检测到血小板形态和功能质量的异常，血片可有成堆的血小板，可见有巨型和畸形血小板，少数病例在血片中可出现巨核细胞碎片或巨核细胞。
有血小板第三因子缺陷、血小板ADP释放和聚集以及血小板黏附缺陷。
骨髓象本病有使已经脂肪化的骨髓再转变为红骨髓的特点，因此，红骨髓总量增多，并有红色加深的改变。
骨髓涂片增生程度多为活跃或明显活跃，粒、红、巨核细胞三系均增生，以红系增生最为显著。
各系细胞间的比例可维持基本正常。
红系以中、晚幼红细胞增多为主，幼红细胞的染色质常失去正常情况下的“颗粒状”而变为异常细胞，由于红细胞超常增生，铁过多利用，而导致铁供应不足，骨髓穿刺染色显示细胞内外铁减少或缺失；粒系以中性晚幼及杆状核细胞多见，有时可以看到原始粒细胞高于正常，嗜酸和嗜碱性粒细胞也可以增多；巨核细胞不仅数量增多，而且体积增大，胞浆内颗粒明显，胞浆周围有血小板，在骨髓穿刺涂片或骨髓活检切片上，明显地成片或成团出现，这种现象强烈提示骨髓增殖性疾病的诊断。
骨髓活检可显示脂肪组织被造血细胞替代，有网状纤维增生和或骨髓纤维化。
血液生化检查由于血液黏度显著增高，血沉明显缓慢，为本病的重要佐证之一。
本病患者血液粘滞度通常为正常的5~8倍，血液比重为1.070~1.080（正常为1.055~1.065）。
血清维生素B12正常或略有增高，维生素B12不饱和结合力增加，约80%的病人血液尿酸增加，部分患者溶菌酶活性增加。
大部分患者血及尿中的组织胺升高。
伴有血小板升高的患者可有血钾的升高。
血清总蛋白正常，近半数病人Υ球蛋白增多及α2球蛋白降低。
血清铁也可降低。
当有肝脏受损时，可有转氨酶的升高等酶学的改变。
全血容量检查用核素标记法测定红细胞总容量增加，为重要的实验诊断依据。
全血容量增加，血浆正常或增加。
血液黏度比正常高5~8倍。
细胞培养检查本病患者骨髓内有内源性红系集落，体外进行CFU-E培养时不必加入红细胞生成素，为本病较为重要的实验室诊断依据，但比较费时费力，不适宜推广使用。
染色体检查真红患者的染色体异常约为20%左右，可以有非整倍体、假二倍体、三倍体、多倍体及其它核型异常。
染色体检查较常出现的核型异常有1q，8，9或9p三体，del13q，del20q等，这些染色体的异常在本病的具体意义目前尚不明确，也缺乏确定诊断及预后判断的价值。
其他检查动脉血氧饱和度正常，此点有助于与继发性红细胞增多症相区别。
部分患者可出现血小板功能异常，如血小板聚集不良，血小板ADP释放及血小板黏附缺陷，血小板第三因子缺陷，出血时间延长或正常，血块退缩不良等。
根据全血细胞增多、脾肿大和无继发性红细胞增多症表现，诊断真性红细胞增多症并不困难。
目前有多种诊断标准，现分列于下，供读者参考。
（一）、国内诊断标准1、临床上有多血症表现①、皮肤、粘膜呈绛红色，尤以两颊、口唇、眼结合膜、手掌等处为著。
②、脾肿大。
③、高血压，或病程中有过血栓形成。
2、实验室检查①、血红蛋白测定及红细胞计数明显增加；未治前多次检查血红蛋白≥180g/L（男性），或≥170g/L（女性）；红细胞计数≥6.5X10^12/L（男性），或≥6.0X10^12/L（女性）。
②、红细胞容量绝对值增加：按51Cr标记红细胞法或99Tc标记红细胞法，示红细胞容量绝对值增加（超过本单位正常值+2个标准差）。
③、红细胞压积增高：男性≥0.54，女性≥0.50。
④、无感染及其他原因引起白细胞计数多次>11.0X10^9/L。
⑤、血小板计数多次>300X10^9/L。
⑥、外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）积分>100。
⑦、骨髓象示增生明显活跃或活跃，粒、红与巨核细胞系均增生，尤以红细胞为显著。
3、能除外继发性红细胞增多症，如高原性红细胞增多症；慢性肺脏疾病引起的红细胞增多；先天性心脏病；肺换气不良综合征以及异常血红蛋白病；某些肿瘤、囊肿和血管异常引起红细胞增多等，以及家族性及“两性”红细胞增多。
4、能除外相对红细胞增多症，如因大量出汗，严重呕吐、腹泻，休克等原因引起的暂时性红细胞增多；以及慢性相对性红细胞红细胞增多。
诊断真红时，可有两种方法，最好采用A法，确无条件测红细胞容量时。
则采用B法。
A法：具有上述1类中任何两项；加2类中第①及第②相；再加上3类即可诊断本病。
B法：具有1类中第①及第②相加2类中第①相（标准改为男性多次血红蛋白≥200g/L,女性≥190g/L）。
此外，尚需具备第③项至第⑦项中任何四项；再加上3类及4类方可诊断本病。
（二）、国际真性红细胞增多症研究组（PVSG）诊断标准1986年国际真性红细胞增多症研究组（PVSG）制定的标准条件分两类。
A类A1、红细胞容量增加（51Cr标记红细胞法，男性≥36ml/kg，女性≥32ml/kg）。
A2、动脉血氧饱和度正常，≥92%。
A3、脾脏肿大。
B类B1、血小板增多，血小板计数>400X10^9/L。
B2、白细胞增多，白细胞计数>12X10^9/L（无发热或感染）。
B3、中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100，无发热或感染状态。
B4、血清维生素B12增高，>666pmol/L（>900pg/ml）或未饱和维生素B12结合力增高，>1628pmol/L（>2200pg/ml）。
符合如下标准可做出诊断：A1+A2+A3；或A1+A2+B组条件中任意两项。
（三）、美国血液学会（ASH）推荐最新诊断标准根据BCR/ABL阴性MPD分子致病机制的最新研究进展，美国血液学会推荐了最新的真红诊断标准，其条件包括两类。
A类A1、红细胞数量比正常增加25%，或血红蛋白>185g/L（男性），或血红蛋白>165g/L（女性）。
A2、排除继发性因素，包括遗传性血红蛋白增多症、缺氧症（SaO2<92%）、血红蛋白亲和力增加的疾病、EPO受体减少、引起EPO水平增加的各种肿瘤性疾病。
A3、临床可触及的脾肿大。
A4、具有JAK2V617F点突变或其他细胞遗传学异常但不存在Ph染色体及BCR/ABL融合基因。
B类B1、血小板计数>400X10^9/L。
B2、中性粒细胞>10X10^9/L或>12.5X10^9/L（吸烟者）。
B3、影像学显示脾肿大。
B4、内源性红细胞集落（EEC）生长或血清EPO水平减低。
符合如下标准者可作出诊断：A1+A2+另一项A类标准；或A1+A2+任意两项B类标准。
[1]真性红细胞增多症的治疗目的是使红细胞容量和全血容量降低，使之接近或恢复正常，从而缓解临床症状，减少合并症，延长生存期。
治疗方法的选择应当以疗效高，毒副作用小，医疗成本低，实施方便为原则，在具体实施时要充分考虑患者的年龄、病情、合并症等。
静脉放血治疗放血治疗目前仍被推荐为本病的首选治疗方法。
本方法简单、安全、易行，在短时间内即可使血容量恢复正常，消除症状。
适应症：①须立即减少血容量，以减轻症状；②外科及妇科手术前；③在化疗前可合并使用放血疗法。
方法：每隔1~3天放血300~500ml，直至血细胞比容达到正常值（0.40~0.45），疗效可持续数月至十几个月。
65岁以上老人及有心血管病或血栓形成并史者，放血应慎重，每次不得超过200~300ml，在降低血粘度和红细胞容量的同时，建议适量输注血浆或低分子右旋糖酐以维持血容量，可隔三四天或每周一次。
一次放血300ml，约可使血红蛋白下降10~20g/L，红细胞下降（0.50~0.90）X10^12/L，血细胞比容减少0.20~0.30。
维持治疗可每三四个月放血500~1000ml。
近年来，可采用红细胞单采术，一次性去除红细胞800~1500ml，可迅速使血红蛋白降至正常。
当静脉放血的需要超过每二个月一次时，多倾向于采用其他类型的治疗。
缺点：对患者有一定的心理压力；对于白细胞或血小板增高者，静脉血放血并不能使其下降，反而可以使血小板继续增多；血小板增多合并血栓形成者，静脉放血无效；一次放血500ml，内含铁约250mg，故多次放血，可发生慢性缺铁现象，血红蛋白下降，红细胞呈小细胞低色素性，红细胞下降较少；可使血栓性疾病的发生率增多；长期放血者，合并骨髓纤维化较多，而转变为白血病及癌症者较化学治疗组为少。
放出的血液可以作为全血供其他疾病患者临床输血用。
经长期观察随访，无不良反应，也没有传递性真性红细胞增多症、白血病和其他肿瘤性疾病的证据。
放射性治疗放疗作为一种治疗方法临床应用已多年，但不推荐用在儿童和育龄期或妊娠期妇女病例。
放疗作用相对较慢，需要特殊设备和技术，但放射治疗方法简单有效，缓解率高，可达75%~85%，复发率低，治疗成功所得到的缓解相对较长，缓解期可达半年至数年。
在放射性治疗的种类中，最为满意的是32P，它不引起恶心或呕吐，使用方便。
32P为放射性核素β射线，物理半衰期为14.3天，组织受到的连续放射会持续几个星期。
常用的是磷酸氢二钠盐，可溶于水，口服即有效，静脉注射效果更好。
通过一种选择性内照射的方法，口服或静脉注射后，核素即选择性集中在骨髓分裂活跃的细胞中，甚至作用于骨髓造血祖细胞，并渗入到内膜的磷酸钙中，使骨髓不断接触辐射，发挥治疗效应。
具体方法：推荐方法：病人给药前予以低磷饮食4周，先通过静脉放血疗法使红细胞容量恢复正常，然后按74~111MBq/m2体表面积，静脉注射32P，总剂量不宜超过185MBq；或口服剂量166.5~296MBq，分两次口服，隔一周一次。
为避免累积作用，3个月内不应再用32P。
然而，如在三个月内不见效或红细胞容量又复上升超过正常，可采用静脉放血治疗，也有再给第二次剂量37~148MBq者，但一般病例不需要第二次用药。
此后，应以三个月的间隔重复检查，在第三次注射后至少一年，最好18个月不再注射，有资料表明，获得缓解需要的平均剂量为3~12mCi（1mCi=37M0Bq）。
效应：治疗后现有自觉症状好转，一个月左右出现白细胞及血小板数下降，红细胞及血红蛋白通常需要2~3个月才下降，脾脏于用药1~3个月开始缩小。
应注意避免产生贫血、粒细胞减少或血小板减少，与X线治疗不同，32P不会出现放射病。
适应症：需经常放血者，长期应用骨髓抑制剂治疗无效或不愿坚持定期服药者，发病年龄在70~80岁且肝肾功能良好的老年患者，或有血栓性疾病者。
缺点：本法最大的缺点是急性白血病和非造血系统肿瘤的发生率升高。
大约16%的患者在32P治疗后发生白血病，以2~8年内的发生率为最高。
化学治疗由于32P治疗有引起白血病加速发展的可能性，为了能够抑制骨髓造血功能，达到控制三种血细胞过多生成，化学药物治疗真性红细胞增多症的应用得到了促进。
适应症：血细胞显著增多，尤其是白细胞、血小板明显增多者；有髓外造血伴肝、脾明显肿大，并有脾梗死者；反复放血治疗无效者；皮肤瘙痒、痛风、肾结石等经治疗疗效差者；老年患者有心血管疾病，不能反复静脉放血者。
1、羟基脲（Hydroxycarbamide）  是一种人工合成的核苷二磷酸还原酶抑制剂，为细胞周期特异性药物，主要作用于S期细胞。
通过抑制胸腺嘧啶脱氧核苷渗入DNA从而抑制DNA的合成，对RNA和蛋白质的合成无抑制作用。
对真红骨髓抑制效果较好，短期随访，转变为白血病者极少。
用法：15~20mg/kg·d-1，或1.0~2.0g，每天两次。
定期复查血象，随血象变化调整用药剂量。
通常在用药后2~6周，血象逐渐下降，脾脏缩小，但需用小剂量（0.5~1.0g/d）维持。
副作用有胃肠道反应及口腔溃疡等。
由于其安全性和有效性均较其他药物为佳，故目前作为本病药物治疗之首选。
2、白消安（Busulphan）  ，属双甲基磺酸酯类的双功能烷化剂，是细胞周期非特异性药物，主要作用于G1及G0期细胞，对非增殖细胞也有效。
药物进入体内后，其磺酸酯基团的环状结构打开与细胞核中的DNA内的鸟嘌呤起烷化作用，破坏靶细胞的DNA结构和功能，抑制DNA合成。
羟基脲无效者可选用白消安。
用法：开始剂量为4~6mg/d，分次口服。
自治疗开始1~2个月，大部分病例临床症状消失，肝脾缩小，血象恢复正常，全血容量和红细胞容量下降，最大疗效出现在2~4个月后，84%可望完全缓解，缓解期可达1年左右。
缓解后如用1~2mg/周维持治疗，间隙4周，可将缓解期延长到3年左右。
本药对白细胞及血小板增多者，特别是血小板明显增多者更好。
本药毒副作用较明显，剂量过大可引起严重的骨髓抑制，甚至为不可逆性，亦可有皮肤色素沉着、肺纤维化等。
3、苯丁酸氮芥（Chlorambucil），本品为烷化剂，是细胞周期非特异性药物及免疫抑制剂，对M期及G1期细胞作用最强。
可干扰DNA及RNA的功能，可与DNA发生交叉联结而影响DNA的合成。
通过形成不稳定的亚乙基亚胺而产生细胞毒作用。
其免疫抑制诱导时间明显地较环磷酰胺长，但较少引起严重的骨髓抑制。
由于其作用较慢，因而骨髓抑制的出现和恢复亦较慢，大剂量时，也可导致严重的骨髓抑制，在临床应用中当引起重视。
用法：开始剂量4~10mg/d，分次口服。
大部分病例有效，副作用很少，仅个别患者有荨麻疹、秃发等。
最大疗效出现在2~4个月后，91%可望完全缓解，如不维持治疗，缓解期约5~6个月。
但国际真性红细胞增多症研究组前瞻性与静脉放血、32P对比长期观察发现，白血病的发生率在这三种疗法中占首位，比32P组高3.2倍，比静脉放血组高13.5倍，故目前已放弃本法。
4、环磷酰胺（Cyclophosphamid）  为双功能烷化剂及细胞周期非特异性药物，对S期细胞作用最强。
进入体内后，在肝脏微粒体功能氧化酶作用下，转化为醛磷酰胺，醛磷酰胺不稳定，分解为磷酰胺氮芥和丙烯醛，前者对肿瘤细胞有毒性作用，可干扰DNA及RNA功能，与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成。
用法：开始剂量为100~150mg/d，达到完全缓解的时间较短，约2个多月，87%可望完全缓解，缓解期约为5~6个月。
毒副作用为出血性膀胱炎、骨髓抑制、致畸性以及白血病转化等。
5、左旋苯丙氨酸氮芥（L-Sarcolysin），烷化剂，为细胞周期非特异性药物，可与DNA及RNA发生交叉联结，也可以抑制蛋白质的合成，抑制谷胱甘肽-S-转移酶可增强本药的抗肿瘤作用。
用法：开始剂量为4~6mg/d，出现疗效的时间较马利兰为早。
如不用维持量，缓解约5~6个月。
约25%患者可引起严重血小板减少，而且持续时间长，常难以控制。
因同属烷化剂，疑有转化急性白血病多的问题。
6、三尖杉酯碱（Homoharringtonine）  系从三尖杉属植物中提取的生物酯碱，为细胞周期非特异性药物，对G1、G2期细胞杀伤作用最强，对S期细胞作用较小。
可使多聚核糖体解聚，从而抑制真核细胞蛋白质的合成，也可抑制DNA的合成，但对mRNA或tRNA与核糖体的结合无抑制作用。
用法：2~4mg加于5~10%葡萄糖液中静脉滴注，每日一次，每7~14天为一个疗程或连续应用直到血红蛋白降到正常为止。
达到缓解时间平均约为2个月，中数缓解期超过18个月。
本药毒副作用相对较少，唯一不便为非口服用药。
7、哌泊溴烷（Pipobroman）  为哌嗪类药物。
用法：75mg/d，分次口服，当血细胞比容下降后，改为每日50mg，用药2~3个月后，约有90~95%的患者可获得完全缓解，此后治疗以每日25mg维持。
毒副作用较其他烷化剂为低，主要毒副作用为胃肠道反应，也有一定程度的白细胞和血小板减少，应引起注意，至于其引起白血病发生率的问题尚需长期观察。
8、阿那格雷（Anagrelide）  有抑制血小板聚集、降低血小板数量的作用。
目前还没有使用该药而引起染色体损伤的报道，只用于那些有血栓形成高危因素的患者。
生物治疗干扰素  由于干扰素具有抗增生的作用，可抑制髓系祖细胞，因而近年来，干扰素在临床上已广泛地用于真性红细胞增多症的治疗，并取得了良好的效果，有效率为70%~80%。
用法：α-干扰素3X106U/m2，每周2~3次，视疗效及副反应调整剂量和用法，须予以维持治疗。
目前临床习惯初治予以羟基脲加干扰素治疗，待血象控制后，用干扰素长期维持治疗，患者通常得到长期缓解。
不良反应及副作用多轻微或中等程度，主要为流感样症状、消化道症状、血细胞减少等，严重者可有心脏病变、脱发、性功能减退等，通常经减少用药剂量或停药而减轻或消失。
但其有效性和长期使用的安全性仍在进一步的研究和观察中。
脾切除脾切除并不能有效地治疗本病，因此，本病的脾切除问题应慎重对待，权衡利弊。
仅当巨脾引起严重压迫症状如行动困难、疼痛剧烈、显著影响胃肠消化功能等，或有显著脾功能亢进者，切脾才可能有益，尤其是患者骨髓功能较好。
否则，切脾有可能使病情恶化，甚至引起死亡。
手术死亡率约5%~15%。
其他皮肤瘙痒者可用抗组织胺药物如扑尔敏、赛庚啶、西咪替丁等。
继发性高尿酸血症以及继发性痛风性关节炎时，可选用别嘌呤醇、秋水仙碱、保泰松等。
有关阿司匹林和潘生丁等药物的应用，有作者认为并不能减少血栓形成而胃肠道出血机会反而增多，因此不主张使用血小板功能抑制剂；但在病情平稳时也可考虑作为辅助手段而小剂量使用。
[2-3]本病病程缓慢，如无并发症，可达10~20年。
真红病人的整个自然病程分为增殖期、稳定期和衰竭期。
未经治疗的患者预后较差，致死性的血栓形成或出血并发症发生率较高。
约14%的患者在诊断本病前有血栓性病史描述，未经治疗的患者约50%在首次出现症状后18个月内死亡，其主要原因是血栓形成，90%为脑血管、冠状血管、肺血管和肠系膜血管的血栓形成。
红细胞增多期长短不一，5%~15%的患者在红细胞增多期后发生髓样化生和骨髓纤维化，通常在诊断后5~13年发生，系真红自然病程中的一个组成部分，但在疾病早期不能预测其发生率。
骨髓纤维化及脾功能亢进，导致全血细胞减少，大多病人在2~3年内死亡，为本病患者后期死亡的主要原因。
不同的治疗方法对本病患者的预后和并发症的发生也会产生较大的影响，单纯静脉放血治疗者生存期平均为13.9年，但严重的血栓发生率极高，特别是初始治疗、年纪较大、多次放血和曾有血栓病史者尤甚。
同位素及留可然等烷化剂治疗者，其生存期平均分别为11.8年和8.9年，但二者引起的白血病发生的危险性在统计学上大大增加，尤其是治疗5~7年以后更为突出。
声波医学是集合了中医学、现代声学物理、计算机技术、信息科学、现代医学等多门学科知识汇集的边缘医学。
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《药师手册》是一部药学工作的综合性参考书。
作者根据多年的药师工作实践和药政管理经验，汇集、选编了药师、药政管理工作的文件资料和相关学科的理论知识。
裘雪友，孙定人，喻维新主编  人民军医出版社/1998出版（2001重印）内容包括药事管理、药物、药剂、药品检验、临床药学、实验室技术、药用数学、医学基础知识、计算机在药学工作中的应用等，书末附有常用数据、符号和图表。
修订版在第一版的基础上，补充更新了大量的药政管理文件、资料，收入了《国家基本药物》目录、《公费医疗用药报销范围》；药物、药剂、药检部分，依据《中华人民共和国药典》（1995年版）作了相应的修订和补充；临床药学、实验技术及计算机应用部分，增添了许多新技术、新进展。
体现了新颖性和实用性。
适于药学工作者阅读，对临床医师和护师、医药生产及管理人员亦有较高的参考价值。
客忤似痫，病证名。
见《幼科发挥》。
指小儿客忤，口吐青、黄、白沫，水谷挟杂，面色变易，喘息腹痛，反侧瘈疭，状如惊痫，眼不上窜。
治宜镇惊安神，方同客忤条。
【来源】《广嗣纪要》卷四。
拼音名]：ChuanxiongchatiaoChongji[英文名]：药品准字号：国药准字Z43020111包装规格：  川芎茶调冲剂生产厂家：湖南爱生制药有限公司药品类型：其它药物药品说明药品通用名：川芎茶调冲剂药品规格：每袋装7.8g有效期：药品成分：川芎、白芷、羌活、细辛、防风、薄荷等。
药品性状：本品为棕色的颗粒。
气香，味甜、微苦。
药品剂型：颗粒剂功能主治：疏风止痛。
用于风邪头痛，或有恶寒、发热、鼻塞者。
使用方法：饭后用温开水或浓茶冲服。
1袋/次，2次/日。
川芎茶调冲剂方剂制法：上八味，川芎、白芷、羌活、细辛、防风、甘草加水煎煮二次，第一次1小时，第二次1小时，合并煎液，滤过；薄荷、荆芥提取挥发油后其水溶液滤过，滤液与上述药液合并，浓缩至相对密度为1.30(80℃)的清膏。
取清膏1份，蔗糖粉1粉，糊精1份，制成颗粒，干燥，喷入薄荷、荆芥挥发油，混匀，即得。
作用类别：本品为头痛类非处方药药品。
方剂出处：《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》[1]取本品粉末7g，置具塞瓶中，加乙醚20ml，振摇，放置30分钟，滤过，滤液低温浓缩至1ml，作为供试品溶液。
另取薄荷脑对照品，加乙醚制成每1ml含2mg的溶液，作为对照  川芎品溶液。
照薄层色谱法（《中国药典》附录57页）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一含羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶Ｇ薄层板上，以苯－醋酸乙酯(85:15)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5％香草醛硫酸溶液，热风吹至斑点显色清晰。
川芎茶调冲剂1．本药以治疗外感风邪引起的感冒头痛效果较好，临床上也用于经过明确诊断的偏头痛、神经性头痛或外伤后遗症所致的头痛等。
2．久痛气虚、血虚，或因肝肾不足，阳气亢盛之头痛不宜应用。
3．  川芎素有某些较严重慢性病史者及糖尿病患者，应在医师指导下服药。
4．除非有医师指导，一般不宜在服用头痛药期间服用其他中成药。
5．服药后症状无改善，或病情加重者，应向医生咨询。
6．除非在医生指导下，否则不得超过推荐剂量使用。
7．过敏体质慎用。
郎中属员外级，就是分掌各司事务，其职位仅次于尚书、侍郎、丞相的高级官员。
词目：郎中  拼音：langzhong基本解释1．[physiciantrainedinherbmedicine]∶中医医生2．[suite;retinue]∶对他人亲随的敬称兄长，这几位郎中，是张都监相公处差来取你。
——《水浒传》3．[official]∶官名。
清朝六部以下设司，司设长官郎中4．[imperialbodyguard]∶宫廷的侍卫详细解释1．官名。
始于战国。
秦汉沿置。
掌管门户、车骑等事；内充侍卫，外从作战。
另尚书台设郎中司诏策文书。
晋武帝置尚书诸曹郎中，郎中为尚书曹司之长。
隋唐迄清，各部皆设郎中，分掌各司事务，为尚书、侍郎之下的高级官员，清末始废。
《韩非子·孤愤》：“郎中不因则不得近主，故左右为之匿。
”旧注：“郎中，为郎居中，则君之左右之人也。
”《史记·儒林列传》：“一岁皆辄试，能通一蓺以上，补文学掌故缺；其高弟可以为郎中者，太常籍奏。
”晋李密《事表》：“诏书特下，拜臣郎中。
”清田兰芳《明河南参政袁公墓志铭》：“（袁可立子袁枢）丁内外艰凡五年，仍补原官，升郎中。
”《二十年目睹之怪现状》第二一回：“这位王伯述……补缺之后，升了员外郎，又升了郎中，放了山西大同府。
”2．称医生或卖药兼治病的人。
宋洪迈《夷坚支甲志·杜郎中驴》：“杜泾郎中，河府荥河县上原村人也。
世为医，赀业稍给。
”金董解元《西厢记诸宫调》卷五：“奇妙，奇妙！
郎中诊罢，嘻嘻的冷笑，道：五脏六腑又调和，不须医疗。
”《儒林外史》第三回：“﹝范进﹞渐渐喘息过来……众人扶起，借庙门口一个外科郎中‘跳驼子’板凳上坐着。
”周立波《：“﹝盖满爹﹞从楼梯上掉下地来，肩胛骨错出了榫头，请个草药子郎中足足治了两个月才好。
”3．宋时称职事人员或亲随。
宋吴自牧《梦粱录·雇觅人力》：“或药铺要当铺郎中，前后作……俱各有行老引领。
”《水浒传》第三十回：“施恩便对武松道：‘兄长，这几位郎中，是张都监相公处差来取你，他既着人撁马来，哥哥心下如何？
’”“三教九流”一般都理解为古代职业的名称，并认为这是泛指旧时下层社会闯荡江湖从事各种行业的人。
发郎中古代白话小说中的“三教九流”，往往含有贬义。
“九流”分为“上九流”、“中九流”、“下九流”。
“上九流”是：帝王、圣贤、隐士、童仙、文人、武士、农、工、商。
“中九流”是：举子、医生、相命、丹青(卖画人)、书生、琴棋、僧、道、尼。
“下九流”是：师爷、衙差、升秤(秤手)、媒婆、走卒、时妖(拐骗及巫婆)、盗、窃、娼。
医乃中九流，比士、农、工、商下一等。
地位不会很高。
古人为何把医生叫做“郎中”呢？
任何一个民族的蒙昧时代，可以治病救人的医学总归是不发达的，医生  江湖郎中与巫术也总是纠缠在一起，分不清什么为医、什么是巫，医与巫合称“巫医”。
据记载，唐代时，巫医的地位十分低下，但部分长期为皇室治病的御医却得到皇帝额外的封赏，人们为示尊重，就称有医道的巫医为郎中或大夫。
到了宋代，郎中或大夫就替代了巫医而成了职业名称。
不过有一个奇怪的现象，就是黄河以北大多称医生为“大夫”，而黄河以南又多称“郎中”。
至于这是何种原因造成的，谁也讲不清了。
汉初，官吏主要有两个来源：一是按军功爵位的高低，选任各级官吏，二是选自郎官，即郎中令属下的中郎、侍郎、郎中、议郎等。
郎官的职责是守卫宫殿和做皇帝随从，经过一段时间，中央或地方官有缺额，即可由郎官中选用。
军功地主到武帝时已经没落。
郎官多出自“任子”或“赀选”，难于选拔真正的人才。
宋以前，对医生的称呼较为复杂，一般根据其专科进行称呼，如食医、疾医、金疮医等。
宋代始，南方习  江湖郎中惯称医生为郎中，北方则称医生为大夫。
相沿至今。
1．医生最早是对学习医学的人的称呼，。
“医生”一词，始见于《唐六典》：“医生四十人”，即指学习医学的人。
唐代置学习医，故有了“医生”之称。
医生还有大夫、郎中、杏林等别称。
直至近代，医生才成为为业医生者之通称。
2．大夫是北方人对医生的尊称。
3．郎中是南方人对医生的尊称。
4．坐堂医是在中药店中为患者诊脉看病的中医大夫。
这种称呼一直沿用至今。
概述确切说，刑部下各司虽然以省命名，但这表示该司主管对应省份的相关司法事务，但不限于主管该省的司法事务，还有其它兼管事项。
而这些司都是刑部管辖下的一级机构，不能说在外省有下司。
除刑部外，部属各司还以省命名的有户部。
权责与刑部相类似，也是主管对应省份的财政等事务。
以清朝为例，六部下属各司的主管范围为：吏部文选司：掌文职官员班秩的迁除，官吏的选拔。
考功司：掌官员的考核、释免、处分。
验封司：掌文职官员的封爵、褒赠、袭荫、土司嗣职之事。
稽勋司：掌管官员名籍、丧养、勋级之事。
郎中兵部武选司：掌武职官员的选授、品级。
职方司：掌各省的舆图。
车驾司：掌牧马政令及驿传之事。
武库司：掌兵籍、武器、乡会试的武科，及编发、戍军诸事。
礼部典制司：掌礼仪制度的制定，表彰忠孝贞义之事。
祠祭司：掌祭祀，文武大臣的葬祭、赠谥。
主客司：掌土司及诸外藩的朝贡、接待、赏赐之事。
精膳司：掌宴会、牲豆、酒膳之事。
工部屯田司：掌屯田事务，及陵寝，王、公、百官的坟茔修建。
营膳司：掌庙坛、宫府、城郭、仓库、营房等的营建工作。
虞衡司：掌山泽的采捕，陶冶器物。
都水司：掌河渠航道，道路桥梁等事务。
刑部直隶、奉天、江苏、安徽、江西、福建、浙江、湖广、河南、山东、山西、陕西、四川、广东、广西、云南、贵州共计十七司。
除主管对应省份的刑名事务外，还各有兼管。
如直隶司兼掌八旗游牧、察哈尔左翼所属，并理京畿道御史、顺天府、东西陵、热河都统、围场总管、密云副都统、山海关副都统、古北口、张家口、独石口、喜峰口、芦峰口、塔子沟、三座塔、八沟、乌兰哈达、喀拉河屯、多伦诺尔文移。
奉天司兼掌吉林、黑龙江所属，并理宗人府、理籓院文移。
江苏司兼掌各省减免之案，凡遇恩赦，审详具奏。
并理江南道御史、江宁将军、京口副都统、漕运总督、南河总督文移。
安徽司兼理镶红旗、宣武门文移。
江西司兼理江西道御史、中城御史、正黄旗、西直门文移。
浙江司兼理都察院刑科、浙江道御史、南城御史、杭州将军、乍浦副都统文移。
并司条奏汇题，及各司爰书驳正者，会其成，比年一奏。
福建司兼理都察院户科、仓场衙门、左右两翼监督、镶蓝旗、阜成门、福州将军文移。
湖广司兼掌湖北、湖南所属，并理湖广道御史、荆州将军文移。
河南司兼理礼部、都察院礼科、河南道御史、太常寺、光禄寺、国子监、鸿胪寺、钦天监、太医院、东城御史、正红旗、德胜门文移。
凡夏令热审，颁行各省钦恤如制。
山东司兼理兵部、都察院兵科、山东道御史、太仆寺、青州副都统、东河总督文移。
凡步军营捕获盗贼，岁登其数请叙。
山西司兼理察哈尔右翼、绥远城将军、归化城副都统、定边左副将军、科布多参赞大臣、库伦办事大臣所属，并理军机处、内阁、翰林院、詹事府、起居注、中书科、内廷各馆、内务府、山西道御史、北城御史、镶白旗、崇文门文移，及各省年例咨报之案。
陕西司兼掌甘肃、伊犁、乌鲁木齐、塔尔巴哈台、叶尔羌、喀什噶尔、乌什、阿克苏、库车、吐鲁番、哈喇沙尔、和阗、哈密所属，并理陕西道御史、大理寺、西城御史、西安将军、宁夏将军、凉州副都统、伊犁将军文移。
囚粮则以时散给。
四川司兼理工部、都察院工科、四川道御史、成都将军文移。
凡秋审，会九卿、詹事于朝房以定爰书，并收发刑具。
广东司兼理銮舆卫、正白旗、广东道御史、安定门，广州将军文移。
广西司兼理通政司、广西道御史文移。
凡朝审，具题稿，囚衣则以时散给。
云南司兼理镶黄旗、云南道御史，东直门文移。
并司堂印封启。
贵州司兼理吏部、都察院吏科、正蓝旗、贵州道御史、朝阳门文移。
并定各司汉员升补。
户部下设江南、江西、浙江、湖广、福建、山东、山西、河南、陕西、四川、广东、广西、云南、贵州共计十四司。
每司除主管对应省份的财政相关事务外，还各有兼管。
如江南司兼稽江宁、苏州织造支销，江宁、京口驻防俸饷，各省平馀地丁逾限未结者。
江西司兼稽各省协饷。
浙江司兼稽杭州织造支销，杭州、乍浦驻防俸饷，及各省民数、谷数。
福建司兼稽直隶民赋，天津海税，东西陵、热河、密云驻防俸饷，司乳牛牧马政令，文武乡会试支供，五城赈粟。
湖广司兼稽奉省厂课，荆州驻防俸饷，各省地丁耗羡之数。
河南司兼稽开封驻防俸饷，察哈尔俸饷，及报销未结者。
山东司兼稽青州、德州驻防俸饷，东三省兵糈出纳，参票畜税，并察给八旗官养廉，长芦等处盐课。
山西司兼稽游牧察哈尔地亩，土默特地粮，喀尔喀、回部定边左副将军办事官属，张家口、赛尔乌苏台站俸饷，乌里雅苏台、科布多屯田官兵番换，并各省岁入岁出之数。
陕西司兼稽甘肃民赋，行销盐引，西安、宁夏、凉州、庄浪各驻防俸饷，并汇核在京支款，新疆经费。
四川司兼稽本省关税，两金川等处、新疆屯务，成都驻防俸饷，并京城草厂出纳，各部院纸朱支费，入官户口，赃?银两，凡各省郡县丰歉水旱，岁具其数以上。
广东司兼稽广州驻防俸饷，八旗继嗣户产更代，凡寿民、孝子、节妇受旌者，给以坊直。
广西司兼稽本省矿政厂税，及京省钱法，内仓出纳。
云南司兼稽本省厂课，山东、河南、江南、江西、浙江、湖广漕政，京、通仓储，及江宁水次六仓考核。
贵州司兼稽各关税课，并核貂贡。
这样说吧，六部的郎中相当于现在中央部委里各司的司长，有见过哪个司长是长驻外省的（临时出差不计当然不算）。
清朝时，武库司掌管的是全国的兵籍、军器、军士卫戍的编排，及武科举和习武者的教习教  江湖郎中化之事。
在清朝就有一句话叫做“武库武库，又闲又富，职方职方，又穷又忙”。
武库司因为掌握兵器，成为肥差。
清时，武库司设郎中三人，其中满洲二人，汉一人。
在有满洲缺的官职中，满洲官是掌印官（也就是为首），汉官只是一起处理事务而已，起决定作用的是满官。
因明朝时一个司原则上只设一个郎中，因此就没有分工上的问题。
而清时一个司往往设几个郎中，因此，每个郎中虽说都是该司的一把手，但在处理日常事务中，会有些分工上的不同，有点类似于现在的多个副职各分管某个方面事务（当然，郎中是正职，但却有多个）。
像兵部武库司下设有督学科、编军科、俸粮科、营科等机构。
因此，各个郎中工作上都有不同的侧重点，如一人分管与科举、武学有关的事务，一个分管兵器相关事务，一个分管兵籍相关事务。
刑户二部各司郎中虽以省名来命名，指的是该司的郎中主管与此省相关的事务。
举个例子，刑部安徽司，主要管的就是与安徽省有关的刑名（司法）事务，比如说，该省上报某个重大案件的判决，该司有复核的责任；对该省一年上报的案件进行汇总；对死刑案件进行审查等等。
换句话说，也是是每年地方向刑部上报、汇总、请示等等的事务中，只要与安徽有关的都具体落实到该司，但是——但是，这并不意味着他们可以插手该省具体司法事件的审判、解决或侦查。
在没有指令（如本部的委派或圣旨钦派等）的情况下，也是无权直接干预和参与地方司法。
软下疳是由杜克雷嗜血杆菌引起的疼痛性溃疡性的性病，目前在我国的已报告发病率不高，可能是真正的发病率低，也不排除诊断手段和医生认识能力不高的原因。
大小为0.5×1.5~2.0μm,短杆菌,两端呈钝圆形，在溃疡面脓液中的菌体为链锁状、双球菌状、大球菌、棒状等多形性。
世界范围内，在热带、亚热带地区及低层社会的黑人中发病较多，是发展中国家生殖器溃疡形成的主要原因。
近年来一些西方发达国家如美国、加拿大等发现有软下疳的暴发，主要发生在贫穷的、异性恋的人群中，这些人常与娼妓有性接触，其中男性软下疳病人50%以上是与娼妓接触传染的。
中国在40年代以前发病率较高，60年代以后经大力防治几乎绝迹，80年代起，本病在中国一些地区又有发现，但仍属于少见之症，可能因为敏感性和特异性好的检测手段缺乏，也可能是真正的发病情况已被抗生素的广泛应用控制。
本病常见于男性，女性相当少见，男女之比约为9∶1，可能由于发生于阴道及宫颈的损害不引起症状，难以发现之故。
最近研究发现，软下疳是促进人类免疫缺陷病毒（HIV-1）在异性间传播的重要辅助因子，认为控制和消灭软下疳是减少HIV-1在异性间传播的有效措施之一。
[1-2]机体感染杜克雷嗜血杆菌后，人体主要靠多形核白细胞参与清除软下疳局部细菌。
别的免疫途径是否参与杀灭细菌作用尚不清楚，如补体激活的替代途径，补体是否参与了杀灭血清中的杜克雷嗜血杆菌，这个过程可能主要是抗体依赖性的。
补体起到增强抗体的作用。
应用杜克雷菌抗原免疫印迹吸附试验可以检测到血清IgG、IgM抗体增多。
通过血清抗体试验表明存在特异性抗原决定簇。
用杜克雷菌作兔皮内感染实验可引起很强的抗体反应，其抗体合成的经过与其他细胞感染相同。
但目前杜克雷菌的免疫应答对宿主本身所起的作用仍不清楚，人类可以重复感染。
所以不存在完全保护性免疫。
[1-2]本病的最突出特点是溃疡疼痛剧烈。
感染后潜伏期平均2-3天。
大部分病例约在1周以内，有时少数病例可在数周以后发病。
女性比男性的症状一般较轻，潜伏期也长，症状比较隐秘。
典型软下疳初发为外生殖器部位的炎性小丘疹。
24-48小时后，迅速形成脓疱，3-5天后脓疱破溃后形成溃疡，境界清楚。
溃疡呈圆形或椭圆形，边缘为锯齿状，其下缘有潜蚀现象，周围呈炎症红晕。
溃疡底部有黄色猪油样脓苔，并覆盖很多脓性分泌物，剥去脓苔可见出血，溃疡基底部见丰富的红色肉眼组织增生。
疼痛明显。
触诊柔软称此为软下疳。
软下疳数目在最初仅为1-2个，因可自家接种，故可在附近和对吻部位出现新生病灶。
软下疳大部分发生在外阴部位，男性多在冠状沟、包皮、龟头、包皮系带处。
女性多发生在阴唇、外阴、后联合、宫颈、阴道内，但后者隐蔽的部位不易被发现。
阴部以外如手指、口唇、舌等部位也可见到。
病损处所属的淋巴腺肿大，约于数日到两周间形成溃疡。
男性比女性较多见。
称此为横痃。
软下疳横痃呈急性化脓性腹股沟淋巴腺炎，多为单侧，也可见于两侧，局部红肿热痛，横痃溃破后呈鱼嘴样外翻，俗称“鱼口”。
近年由于及早使用了有效治疗，控制了感染进一步发展，使典型的软下疳横痃已不多见。
不典型的软下疳表现有一过性软下疳（transientchancroid）：软下疳损害小，4-6天内消失，但在2周左右之后，发生腹股沟淋巴结病，易误诊为性病性淋巴肉芽肿或生殖器疱疹；隆起性软下苷，溃疡底部为凹陷下疳，肉芽增生形成隆起状。
毛囊性软下疳，呈针头大的小型下疳，在外阴部毛囊深部形成溃疡。
矮小软下疳，是非常小的损害，很像生殖器疱疹所致的糜烂，但有不规则的基底和刀切样出血性边缘。
侵蚀性软下疳，溃疡进行速度较快，并向深部发展，在数日内阴茎或阴唇有大片坏死和脱落，从而常引起大出血，此种下疳多由并发其他细菌混合感染所致。
匍行性软下疳是长而窄的线性溃疡。
软下疳合并感染可同时合并其他性病感染，如梅毒、生殖器疱疹、淋病、衣原体感染、艾滋病等，使临床表现复杂。
[1][3][2]软下疳患者如不及时发现和治疗可发生各种并发症，常见的有下列几种：（1）软下疳性淋巴结炎又称软下疳性横痃或痛性横痃，50-60%患者可以发生，多在软下疳溃疡出现后数天到了周内发生。
以腹股沟多见，常为单侧性，开始为局部淋巴结肿大，有轻微压痛，然后可逐步累及邻近多个淋巴结，并产生淋巴结周围炎，彼此可融合成较大的团块。
局部皮肤可红肿，触之有波动感，最后可破溃而形成溃疡。
此时患者可有明显的疼痛，还可伴有发烧，常需2-4周才逐步愈合形成疤痕。
（2）包皮炎和嵌顿包茎当患者在包皮内发生软下疳时，可因炎症水肿而造成包皮炎性包茎，包皮内脓汁积潴可引起龟头炎。
如果包皮高度水肿不能翻转时则可引起嵌顿包，愈后遗留包皮瘢痕狭窄。
（3）尿道瘘由于阴茎部软下疳可造成阴茎毁坏性溃疡而侵犯及尿道，可引起排尿剧痛，最后可导致尿道狭窄，排尿困难。
[3][2]辅助检查（一）细菌学检查嗜血杆菌属革兰氏阴性杆菌，培养条件显示多形性特征，易染性，此菌无芽孢，无运动。
1．镜检：从软下疳开放性溃疡取材涂片标本染色，杜克雷嗜血菌易检出，未破溃病灶从脓肿或横痃中穿刺，取其穿刺液涂片标本染色也易检出，更为典型，用美蓝染色或革兰氏染色等镜检用10×100倍油浸观察。
2．培养检查：软下疳菌分离培养较为困难，故在采取标本时应注意取软下疳溃疡边缘下贮留脓汁或穿刺横痃抽吸的脓汁，或再用生理盐水充分洗涤溃疡底面后，再用生理盐水湿棉签涂抹标本送培养。
国际上软下疳的标准培养基一种是GCHGS（Hammondgonococcalmedia），由淋球菌琼脂培养基加牛血红蛋白、胎牛血清、万古霉素及纤维素、氨基酸等组成；另外一种是MHHb（Muller-Hinton琼脂，由Muller-Hinton琼脂、马血、万古霉素及其他培养成份组成），上述两种培养基可以同时应用，以提高阳性率。
菌落常于接种后24-48小时形成。
色灰黄而透亮，直径约为1-2mm。
从菌落处取材作革兰染色阴性，为成双的短杆菌，成链状排列。
同时应作生化反应以鉴定之。
主要有：氧化酶试验弱阳性，过氧化酶试验阴性，非卟啉试验阴性，硝酸盐还原试验阳性，硷性磷酸酶试验阳性。
杜克雷嗜血杆菌的培养不仅有助于诊断，而且可确定分离的细菌对抗生素的敏感性，目前已分离出耐抗生素的杜克雷嗜血杆菌。
（二）血清学检测感染杆克雷嗜血杆菌能产生抗体，通过血清学检查，不论是补体结合，凝集反应以及荧光抗体间接法等均可证实，但尚未推广，目前认为IgM抗体敏感性为74%，IgG抗体敏感性为94%，其特异性分别为84%和64%。
这种方法准确率有待提高。
（三）PCR检测杜克雷嗜血杆菌。
此方法检测细菌DNA，科研上应用多，临床诊断未有可用试剂。
（四）组织病理改变病理表现为中央为溃疡，溃疡边缘表皮增生，溃疡下方可见三个炎症带，垂直排列，分别为：溃疡基底层：多形核白细胞为主，混有红细胞，纤维素及坏死组织。
中层有许多新生的血管，组织水肿明显，有嗜中性白细胞、淋巴细胞及组织细胞浸润，可见较多的纤维母细胞。
深层为淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润，血管周围明显。
用Giemsa及Gram染色，有时可在浅层或深层中查见杜克雷嗜血杆菌。
疾病诊断根据发病前的性接触史，尤其是不洁性交史，典型的临床表现和经过，较短的潜伏期后发生软而扁的丘疹、脓疱、溃疡，单侧性的化脓性淋巴结炎，直接镜检和培养检出杜克雷嗜血杆菌，PCR检测杜克雷嗜血杆菌DNA，即可作出诊断。
诊断依据：①阴部溃疡，一个或多个；②暗视野显微镜检查，梅毒螺旋体阴性；③梅毒血清试验阴性；④病损潜行性边缘取材涂片，用瑞氏染色未发现朵诺凡小体（肉芽肿荚膜杆菌），而用革兰氏染色可找到短小的革兰氏阴性杆菌。
鉴别诊断需要与梅毒硬下疳、生殖器疱疹、性病性淋巴肉芽肿、固定性药疹、白塞氏病等鉴别。
建议同时检测梅毒、艾滋病、肝炎等传染病。
[3][2]治疗原则及时、足量、规则。
在治愈前，应避免性生活。
在随诊期间，性生活应使用避孕套。
治疗方式（一）全身治疗：见下表  全身治疗用药标准1．有效的抗菌素包括有红霉素族：红霉素、利君沙，罗红霉素，阿齐霉素；　　2．头孢类：头孢曲松钠等，喹诺酮类：环丙沙星、氧氟沙星、莫西沙星等；剂量和疗程见下表：（二）局部治疗1．未破溃的丘疹或结节，外用鱼石脂，红霉素软膏。
2．溃疡，用1/5000高锰酸钾或双氧水冲洗，然后，外用红霉素软膏，因软下疳易于自身接种，应做好局部清洁消毒。
3．淋巴脓肿；穿刺应在远处正常皮肤刺入脓腔，抽吸脓液或根据病情注射药物。
（三）合并HIV感染的处理这类患者溃疡愈合更慢，疗程要更长，短程治疗往往失败，需应用两种以上抗生素联合用药。
有条件时应从病灶中分离杜克雷嗜血杆菌作抗生素敏感试验。
治疗3-7天后，应对患者进行再次检查，若治疗有效，3日内溃疡症状即有改善，7日内溃疡即可见明显愈合。
否则，应考虑：诊断是否正确，是否同时合并另一种STDs病原体感染；是否同时有HIV感染；或杜克雷嗜血杆菌是否对抗生素耐药。
通常，溃疡愈合的时间和溃疡大小有关，较大的溃疡可能需要两周才能愈合。
（四）手术治疗晚期已形成组织破坏、瘢痕及畸形者，可行外科手术治疗。
对包茎病人应先用以上药液浸泡或湿敷，治愈后应行包皮切除术。
[1][4][3][5][2]1．避免不洁性接触。
2．非婚性行为，正确应用避孕套。
3．培养良好的卫生习惯：保持外阴清洁干燥；每日清洗内裤，清洗时使用个人的盆具；即使家人之间，洗浴盆具、毛巾也不宜互用。
4．使用公共浴池的淋浴，不洗盆塘；尽量避免使用公共厕所的坐式马桶；上厕所前也养成洗手的习惯。
5．外阴、肛门有可疑的红斑溃疡应及时就医诊治。
6．凡是软下疳患者在出现症状前10天内，与其有过性接触的性伴，不论有无症状，都必须接受检查和治疗。
7．患病治愈前绝对不能性交。
高原军事医学是研究高原自然环境和社会条件等因素对部队成员健康影响以及平战时高原部队卫生保障特点和规律的学科，是研究高原地区军队成员及军事活动的医学保障的综合性学科。
它是随着军事医学、高原医学和其他生物医学学科的不断发展和相互融合渗透，以及在高原部队的卫生保障的研究和实践过程逐渐形成的。
学科形成的主要标志是2005年第三军医大学高原军事医学系主任高钰琪教授主编的首部《高原军事医学》专著的出版。
书名:高原军事  医学作　者：高钰琪出版社：重庆出版社出版时间：2005年5月1日ISBN:9787536670785开本：16开本书从部队进入高原的医学保障与防护整体角度，系统介绍了高原军事医学的学科概念、任务；高原军事医学地理；高原环境对人体的影响，高原常见疾病与战创伤的特点与防治；高原卫生防护和卫生勤务等多学科的知识和进展。
全书以总结我军的经验为主·同时较好地反映了近年来国内外的有关研究进展，适合于从事高原医学教学、科研、医疗和防疫的人员，也可供卫生领导干部和军医院校学员、研究生参考。
高钰琪，教授，博士研究生导师。
1962年5月出生。
1983年毕业于第四军医大学医疗系，同年至第三军医大学高原医学研究室，病理生理学教研室工作，1988年获医学硕士学位。
1993年5月至1996年11月先后在美国tulane大学医学院，路易斯安那州立大学医学院和纽约州立大学医学院做博士后和高级访问学者。
现任第三军医大学高原军事医学系主任。
全军高原生理与高原病研究重点实验室主任，重庆市高原医学研究所所长。
为中华医学会高原医学分会副主任委员，全军环境医学专业委员会高原医学专业组组长。
序前言绪论1.1高原军事医学发展简史1.2高原军事医学的学科概念，内容和任务1.3高原军事医学的研究策略1高原自然，人文，医学地理1.1高原自然地理1.1.1我国高原概况1.1.2高原气候特点1.1.3高原地形地貌，水文与植被1.2高原人文地理1.2.1社会历史概况1.2.2居民与生活习惯1.2.3工、农、药、畜、林概况1.2.4高原文化1.3高原医学地理1.3.1卫生行政组织1.3.2医疗，防疫工作1.3.3卫生状况1.3.4兽医机构1.3.5主要疾病流行概况1.3.6民族医药2高原环境对军事行动的影响2.1高原地理对战时军事行动的影响2.1.1高原地形特点2.1.2高原地理对军事行动的主要影响2.2高原地理对军队战时卫生工作的影响2.2.1高原地理环境对人员健康的影响2.2.2高原气候对卫生3高原低氧对中枢神经系统的影响3.1低氧时枢神经系统的基本病理生理改变3.2低氧性神经细胞死亡的定义及分类3.3损伤相关因素3.4低氧条件下神经细胞体积调节系统3.5低氧适应机制4高原低氧对循环系统的影响5高原低氧对呼吸系统的影响6高原低氧对消化系统的影响7高原环境对血液系统的影响8高原低氧对生殖系统的影响9高原低氧环境对向分泌和免疫系统的影响10高原低氧对能量代谢的影响11高原睡眠生理12高原劳动生理13高原习服与促习服的措施14高原适应15高原心理学16高原病17高原野战内科学18高原野战外科学19&nbs
胸壁结核，是一种比较常见的胸壁疾病，绝大多数为继发性感染，常表现为冷脓疡或慢性窦道，往往继发于肺、胸膜或纵隔的结核病变，仅为结核病的局部表现。
患胸壁结核(右背部寒性脓疡)胸壁结核为最常见的胸壁疾病，其病变可能侵犯胸壁各种组织。
患胸壁结核(图1)胸壁结核绝大多数为继发性感染。
最常见的原发病变是肺结核、胸膜结核或纵隔淋巴结核。
然胸壁病变的程度并非与肺、胸膜病变的轻重成正比，临床上看到往往在出现胸壁脓肿时，其原发病灶，可能静止或愈合。
由肺、胸膜的原发病灶侵入胸壁组织，可有三种途径：1.结核菌由肺或胸膜的原发病灶经淋巴侵入胸壁组织，此为最常见的感染途径。
早期，结核病变仅局限于胸壁淋巴结，以及附近的软组织。
随着病变的进展，肋骨，胸骨及肋软骨有可能先后亦受到损害。
2.肺或纵隔的结核病灶穿破胸膜后，直接入胸壁各种组织，包括胸壁软组织以及骨和软骨都可受到损害。
此种病变组织常常和肺、胸膜的原发结核灶多可相互串连。
3.结核菌经血循环侵入胸壁组织，病原菌破坏肋骨或胸骨，引起结核性骨髓炎。
病变进展时可穿破骨质及骨膜，侵入胸壁软组织。
不论由哪一种途径侵入胸壁，晚期由于病变扩大，胸壁组织都会受到破坏。
患胸壁结核(图2)早期症状，起初胸壁结核没有明显可为不红无热的脓肿，亦可能有轻微疼痛，但无急性炎症征象。
患胸壁结核(图3)在胸壁疾病中，最常见的是胸壁结核，因此，对没有急性炎症之胸壁包块或已有慢性窦道形成者，就考虑胸壁结核之诊断。
如患者肺部或其他器官亦有结核病，诊断为胸壁结核可能性就更大。
最可靠的诊断方法是从穿刺脓液中找到结核杆菌；或取窦道处肉芽组织病理活检确定诊断。
X线检查对胸壁结核的诊断很有帮助，有可能显示肺或胸膜的结核病变、肋骨或胸骨的破坏，胸壁软组织阴影。
但肋软骨病变常常不能在X照片上显出。
胸壁结核病灶清除术(图1)1.化脓性胸壁脓肿：局部有急性炎症表现，并常有全身感染症状，病程较短且于脓腋中多可查到化脓菌。
胸壁结核病灶清除术(图2)5.胸壁肿瘤：常见的胸壁肿瘤有：软骨瘤、软骨肉瘤、纤维肉瘤、神经纤维瘤及海绵状血管瘤。
胸壁结核病灶清除术(图3)结核症是一种全身慢性感染，胸壁结核只是其局部表现，因此，在治疗上必须加强病人机体的抵抗力及抗痨药物治疗。
胸壁结核病灶清除术(图4)对单纯的胸壁结核脓肿，不应进行切开引流。
[1]胸壁结核病灶清除术(图5)[适应证]胸壁结核是全身性结核感染的一种局部表现，因此必须首先进行全身抗痨治疗，在全身及局部病情稳定，血沉稳定以后，再进行局部病灶清除，缝合伤口。
1-1切除浅层脓肿1-2探查脓腔1-3切除受累肋骨1-4显露脓腔底1-5切除受累肋间肌1-6分离附近肌肉瓣1-7肌瓣填充死腔并固定图1　胸壁结核病灶清除术[术前准备]1.术前用抗结核药（链霉素、异烟肼）治疗两周，以防手术造成结核播散。
2.有瘘孔者，术前应加用青霉素治疗。
[麻醉]肋间神经阻滞或局麻；手术切口有可能进入胸膜腔者，作气管内全麻。
胸壁结核病灶清除术(图6)[手术步骤]1.体位　按病灶部位采取仰卧或侧卧位，病灶部位向上。
2.切口　以脓肿为中心，沿肋骨走向作皮肤切口。
如有窦道或局部皮肤被累及，可作梭形切口，切除窦道和累及皮肤。
3.切除浅层脓肿　一般胸壁冷脓肿分为浅层及深层两部分。
作浅层脓肿切除时，在切开皮肤并皮下分离至适当大的范围后，切开肌层，将脓肿自肌层分离至肋骨平面的浅、深脓腔交接处，将浅层脓肿壁全部切除。
4.清除深层脓肿病灶　用探针沿窦道探查肋骨内面的深层脓腔；将受累的肋骨和遮盖脓腔的肋骨、骨膜、肋间肌充分切除，显露脓腔底部；然后，将底部的干酪样坏死组织和肉芽组织刮除。
5.缝合切口　用生理盐水冲洗局部，将链霉素粉撒于残腔内，根据残腔大小，再将附近肌肉分离成瓣，转移充填空腔，用细肠线将肌瓣缝合固定在腔底，最后缝合皮肤。
术前有窦道者，宜放胶皮片引流。
切口加压包扎。
[术中注意事项]1.肋骨切除范围应超过脓腔边缘，使脓腔完全敞开，勿留屋檐状边缘，以免遗留残腔，积存渗液，造成感染再发。
2.在清除脓腔深层时，应十分小心，以免切破胸膜，造成气胸，污染胸腔。
[术后处理]1.加压包扎应持续2～3周，如有引流条，可在1～2日后取出。
2.链霉素治疗至少维持4周。
3.局部如有血肿，可穿刺抽出，加压包扎；如有感染，应早期拆线或切开引流。
胸壁结核病灶清除术(图7)容易并发肺结核。
结核病俗称“肺痨”，它是由结核杆菌侵入人体后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。
1、全身症状全身性症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、体重减轻、盗汗等。
2、呼吸系统症状一般有干咳或只有少量粘液痰。
3、当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。
1.防止过度劳累。
好转期患者应从事轻一些的体力工作，做到劳逸结合，使疾病早日康复。
2.预防感冒和各种感染。
感冒或感染时，机体抵抗力低下，疾病容易复发。
因此，病人在饮食起居、个人卫生方面都应加倍小心，应适当锻炼身体，气温变化时随时加减衣服，注意预防感冒的发生。
3.合理饮食。
合理的饮食会使疾病向好的方面转归，患者多食牛羊肉、豆类制品，多喝牛奶、豆浆，时令蔬菜也是必不可少的。
4.定期复查。
胸壁结核有容易复发的特点，所以，痊愈出院的患者分别于1个月、3个月、6个月到治疗医院或本地医院复查，早期确诊疾病的转归，以利治疗。
[2]1.加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式。
2.要定时对青少年进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。
3.发现有低热、盗汗、干咳蔌痰中带血丝等症状，要及时到医院检查。
术中注意事项1.肋骨切除范围应超过脓腔边缘，使脓腔完全敞开，勿留屋檐状边缘，以免遗留残腔，积存渗液，造成感染再发。
术后处理1.加压包扎应持续2～3周，如有引流条，可在1～2日后取出。
3.局部如有血肿，可穿刺抽出，加压包扎;如有感染，应早期拆线或切开引流。
英文名：metabolicdiseaseofaminoacidcatabolism，别名：氨基酸病；氨基酸尿症；当神经系统受累时通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。
除个别情况，氨基酸病(aminoacidopathy)均为常染色体隐性遗传。
苯丙酮尿症(phenylketonuria，PKU)、酪氨酸血症和Hartnup病是临床上3种重要的儿童早期氨基酸病，是由于生化缺陷导致的典型疾病。
氨基酸的分解代谢氨基酸代谢病的发生率差异很大，曾有文献资料分析表明主要氨基酸代谢病的发生率占每10万个活产婴儿中的例数为：苯丙酮尿症8；胱氨酸尿症7；亚氨基甘氨酸尿症5；组氨酸血症4；Hartnup病4；其他高苯丙氨酸血症3；高脯氨酸血症2；高赖氨酸血症0.4等。
除个别情况，氨基酸代谢病均为常染色体隐性遗传致病近亲结婚的后代较为常见。
引起氨基酸代谢病的主要原因有两种，即某些酶的缺乏和氨基酸的吸收障碍。
前者为已知某种酶或尚不能肯定的某种酶活性缺乏或降低如苯丙氨酸羟化酶的缺乏引起苯丙酮尿症；分支氨基酸α-酮酸脱羧酶的缺乏或降低引起枫糖浆尿病(maplesyrupurinedisease)；异戊酰辅酶A脱氢酶缺乏引起的异戊酸血症；胱硫醚合成酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症；精氨酸酶缺乏引起的精氨酸血症；赖氨酸酮戊二酸还原酶缺乏引起的高赖氨酸血症等等。
后者系由氨基酸的转逆、吸收障碍所引起，常为肠道或其他组织  氨基酸代谢图对某种氨基酸的吸收障碍如肝-脑-肾(Lowe)综合征Hartnup病等。
1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)为常染色体隐性遗传，由15号染色体上编码延胡索酰乙酰乙酸水解酶(fumarylacetoacetatehydrolase)基因缺陷导致酪氨酸及代谢产物蓄积。
2.Hartnup病是中性氨基酸(如单氨酸、单羧基氨基酸等)转运蛋白缺陷所致，该蛋白的致病基因位于2号染色体，女性携带致病基因传给后代由于色氨酸(tryptophan)通过肾小管转运障碍，导致尿和粪便中这些氨基酸排出增多，尿中有大量尿蓝母(indican)排出，主要是硫酸吲哚酚(indoxylsulfate)尤其进食含大量L-色氨酸的食物后尿中也含大量异常的非羟化吲哚代谢产物。
因大量色氨酸经尿中排出而丢失使作为合成原料的尼克酸合成减少，导致糙皮病样皮肤改变本病的病理基础尚未确定。
目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多种随生物化学检测技术的不断进步新发现的仍将不断增加。
氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞直到发病2～3年后才有明显症状。
像其他遗传性代谢性疾病一样氨基酸病不影响胎儿的子宫内生长发育或分娩，早期可无体征。
主要临床特征为出生时外表和活动正常半年或1岁以后  氨基酸代谢图逐步出现智能减退，适当氨基酸补充饮食控制、维生素等综合治疗后不少病例神经症状可以改善。
1.遗传性酪氨酸血症(hereditarytyrosinemia)或称Richner-Hanhart病是罕见的皮肤氨基酸病(dermaticaminoacidopathy)。
(1)约一半以上患儿有轻至中度智力衰退，可有自残行为和肢体运动不协调表现，语言缺陷较突出。
1岁或快满1岁时由于角膜糜烂(cornealerosion)常引起流泪、畏光和眼睛发红出现新生血管形成及角膜浑浊手掌和足底角化伴多汗和疼痛常见，是结晶酪氨酸沉积导致的炎症反应结节也是角膜病变的原因。
(2)可有肝脾大或肝硬化、腹水等肝功能衰竭表现，常于患病1年或数年后死亡。
新生儿期酪氨酸血症可致肝功能衰竭和夭折。
血酪氨酸及尿酪氨酸含量增高具有诊断意义，血蛋氨酸（甲硫氨酸）等氨基酸也可增高。
2.Hartnup病是较常见的色氨酸转运障碍氨基酸病，是以第1个发病家族的名字命名的，发病率为1/2.4万活婴。
(1)患儿出生时正常婴儿晚期或儿童早期出现症状，特征性临床表现是间断性出现红色鳞屑状皮疹，遍及面部、颈部、手和足等，颇似糙皮病的病损。
(2)可有生长发育迟滞发作性人格障碍如情感多变，不能控制脾气，精神错乱-幻觉性精神病发作性小脑性共济失调(步态不稳、意向性震颤及构音障碍等)偶可出现肌痉挛、眩晕、眼震复视和  角膜糜烂上睑下垂等体征。
(3)日晒情绪应激反应和服用磺胺类药物等可激发症状发作发作持续约2周其后为一段时限不等的相对正常期随着患儿发育成熟，发作频率逐渐减少，有些患儿可遗留轻度持续性智力衰退。