ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
ALD的病理特点是大体可见脑白质病变区呈固状或橡胶状，肾上腺皮质萎缩，髓质不受影响；镜下可见脑组织、肾上腺、周围神经、睾丸内有特征性的包涵体，包涵体内富含VLCFA酯化的胆固醇。
脑部最显著的特征是沿大脑前后轴由枕向额顶方向发展的脱髓鞘改变，故在任何情况下，总是枕区白质受累最重，而U型纤维保留；另一特征是血管周围的炎性细胞浸润。
ALD是一种临床异质性很强的遗传性代谢性疾病。
表现在同一家系可有不同表型，同一患者不同时期表现也不同。
根据ALD的发病年龄及临床表现分为7型：儿童脑型、青少年脑型、成人脑型、肾上腺脊髓神经病型(Adrenomyeloneuropathy，AMN)、Addison型、无症状型和杂合子型。
儿童脑型最为常见，约占所有ALD病人的35%，多于5-12岁发病，初期表现为注意力不集中、记忆力减退、学习困难、步态不稳、行为异常等，逐渐出现视力和（或）听力下降、构音障碍、共济失调、瘫痪、癫痫发作、痴呆等症状，逐步进展，最终完全瘫痪，失明或耳聋，可有惊厥，甚至出现惊厥持续状态。
有的可维持去大脑强直状态数年，有的出现中枢性呼吸衰竭、脑疝、感染等而死亡。
多数在首次出现神经系统症状时已有肾上腺皮质功能受损。
青少年脑型青春期脑型10-21岁起病，临床表现类似于儿童脑型，但进展缓慢。
约占所有ALD病人的4-7%。
成人脑型于21岁以后起病，脑内迅速进展，炎症反应性脱髓鞘类似儿童脑型，无AMN表现。
约占所有ALD病人的2-4%AMN型常于20-40岁发病，病损主要累及脊髓自质，周围神经受累较轻，不伴炎症性损伤。
表现为进行性的下肢痉挛性瘫痪、括约肌和性功能障碍等，瘫痪进展缓慢，可伴有周围神经损害，有肾上腺皮质功能不全表现，并可见原发性性腺发育不全伴睾酮减低，可继发脑部损害而出现不同程度的认知和行为异常，AMN进展较慢，无多发性硬化的缓解和复发的特点，约占ALD的27%。
Addison型发病年龄在2岁至成年期间，表现为原发肾上腺皮质功能不全，临床可见皮肤发黑，嗜盐，多汗，疲乏无力，经常呕吐、腹泻、晕厥等。
约占ALD病人的10-14%。
无症状型是指通过检查发现血VLCFA升高或ABCD1基因突变而没有临床症状的患者。
杂合子型女性杂合子中约20%～30%可有轻微的神经系统症状，多表现为类似AMN的痉挛性截瘫，但症状较轻，很少出现脑部症状、周围神经病及肾上腺皮质功能减退。
诊断诊断依赖于临床表现及以下指标的检测：(1)内分泌功能检测:对于肾上腺皮质功能不全患者，24h尿17-羟类固醇和17-酮类固醇排出减少；血浆促肾上腺皮质激素升高；促肾上腺皮质激素兴奋试验呈低反应或无反应。
(2)血浆、皮肤成纤维细胞VLCFA测定:VLCFA增高是目前诊断的主要生化指标，见于几乎所有男性患者及80%女性携带者。
VLCFA检测应用气相色谱法检查血浆、红细胞和培养的皮肤成纤维细胞中VLCFA的异常升高是诊断本病的特异方法，见于所有男性患者及85%的女性杂合子。
VLCFA的升高水平与病情的严重程度无关。
检测培养的羊膜细胞和绒毛膜细胞中VLCFA，可作为产前诊断。
(3)影像学表现CT表现为局限于脑白质的低密度蝶形病灶；MRI优于CT，能显示视觉、听觉传导通路和运动传导通路上的病灶。
颅脑MRI具有特征性改变，MRI的表现可以领先或与ALD症状同时出现，并随着病情的发展而发展。
表现为对称性位于双侧顶枕区白质长Tl长T2号，周边呈指状，胼胝体压部早期受累，呈“蝶翼状”，是ALD所特有的，其他脑白质病少见；ALD的一个显著特点是病变由后向前进展，逐一累及枕、顶、颞、额叶；可累及脑干皮质脊髓束，皮质下U形纤维免于受累；增强扫描病灶周边强化，提示处于活动期；晚期增强后无强化，多伴有脑萎缩。
ALD的不同阶段在头部MRI上表现不同，可借此作为治疗转归和判断预后的指标。
1HMRS人脑的MRS技术是近十几年来开始应用于临床的。
由于人体氢质子含量较多，具有较高灵敏度及空间分辨力，故1H-MRS应用最为广泛。
在ALD中，1HMRS表现为Cho波峰显著增高，NAA波峰降低或消失，Lac波峰增高。
1HMRS对ALD的早期诊断有重要帮助，可以先通过MRI发现中枢神经系统的脱髓鞘病变，在MRI表现正常区代谢产物已有改变，MRI和1HMRS表现可以直接反映病变的严重程度。
(4)病理检查脑组织、周围神经、肾上腺、直肠粘膜等处的病理检查发现细胞内含有板层状结构的胞浆包涵体可确诊本病。
[1]鉴别诊断要与其它类型的脑白质病变相鉴别。
ALD目前尚无特效治疗，多种方法正在探索之中。
ALD的治疗目前主要有：饮食治疗目前有人采用饮食疗法，限定饮食中VLCFA的摄入，同时进食Lorenzo油，以减少VLCFA的合成，使C26:C22恢复正常。
经以上治疗，病人的末梢神经传导速度有改善，脂肪蓄积减少，病情缓解。
但大多数人认为饮食治疗既不能改变该病情的进展过程也不能提高患者的生活质量。
尽管能改变周围神经的功能，但仍不能改变临床进程。
无症状的ALD患者在服用Lorenzo油的同时限制脂肪摄入(脂肪摄入量以不超过总热量的30-34%为宜),可以起到预防作用,对于有症状的患者则无明确疗效,因此饮食治疗被建议用于无症状患者。
[2]药物治疗A.肾上腺皮质激素替代治疗：大部分患儿存在肾上腺皮质功能不全，因而皮质激素替代治疗常常是必需的，但是此治疗对神经系统病损无效，不能改善症状，也不能阻止病变恶化。
主要适用于Addison患者，对于脑型患者未见明显改善。
B.考虑到脑型ALD的炎性脱髓鞘反应，有人试用环磷酰胺和免疫球蛋白治疗，但未见疗效。
其它药物治疗洛伐他汀(Lovastatin)是一种3-HMG-CoA合成酶抑制剂，能够阻止星形细胞、小神经胶质细胞以及巨噬细胞释放炎性介质，加强VLCFA的-氧化作用，可使ALD患者皮肤成纤维细胞中的VLCFA水平降低。
(3)骨髓移植：骨髓移植可以纠正VLCFA的代谢紊乱、重建酶的活性，改善临床症状，防止痴呆，以早期治疗效果更好。
随着骨髓移植技术的提高和无症状ALD的早期检出，骨髓移植有一定的治疗前途。
但骨髓移植本身有一定的病死率，且价格昂贵，一般认为适应于起病早期的儿童型ALD。
(4)基因治疗这是最有前途的治疗手段，但因技术问题有待进一步探讨。
(5)造血干细胞治疗：最近，造血干细胞治疗也有用于ALD患者并获得了一定的疗效，目前认为宜用于早期患者，进展型患者可以作为候选治疗。
但不推荐用于头颅MRI正常的无症状患者、单纯AMN型患者。
[3]本病预后差，一般出现神经症状后1-3年死亡。
食用富含不饱和脂肪酸饮食，避免含长链脂肪酸的食物。
猝倒（cataplexy）
润肠通便，和血疏风。
用于津枯气滞证，症见：大便秘结，小便短赤，或有身热，口干，腹胀或痛。
输卵管通液术是80年前创立的一种输卵管通畅方法，随着时间的推移，医学科学的发展，早巳完成了它的历史史命，可在部分医疗条件较差的地区或医院，仍在应用这种方法来作为诊断输卵管通畅与否的常规检查方法及治疗输卵管不通的方法。
此方法是利用美蓝液或生理盐水自宫颈注入宫腔。
再从宫腔流入输卵管，根据推注药液时阻力的大小及液体返流的情况，判断输卵管是否通畅。
通过液体的一定压力，使梗阻的输卵管恢复通畅。
（1）各种原发或继发不孕症。
（2）不孕症手术后，预防粘连形成，测定手术效果。
（3）疏通输卵管轻度粘连。
（4）治疗性通液：于月经后3~7d开始，6次为一疗程，每月作一疗程。
药物为青霉素40万U，链霉素0.5~1g（均需先行过敏试验）。
透明质酸酶150U溶于生理盐水10~20ml中，3个疗程后进一步造影检查，以判定治疗效果。
（1）月经周期紊乱尚未纠正。
（2）盆腔存在生殖器肿瘤。
（3）生殖器官炎症：急性期或慢性反复发作期，药物治疗尚未控制。
（4）全身状况差，有严重心、脑、肺、肝、肾等重要脏器病变，有禁忌的妊娠疾病者。
（5）行经期或有不规则阴道流血时。
（6）已明确为男方不孕者。
（1）时间选择：月经干净后3~7d，术前3天禁性生活。
（2）经各种检查证实确未妊娠者。
（3）术前查白带常规，血、尿常规及体温、血压。
（1）排空膀胱，取膀胱截石位，消毒外阴及阴道，铺消毒手术巾。
（2）双合诊检查了解子宫大小，方位、质地、活动度、形态及与周围脏器的关系，两侧附件有无异常。
（3）安放窥器，暴露宫颈，消毒阴道及宫颈，用宫颈钳钳夹宫颈前唇，向外牵拉，使子宫呈水平位。
（4）以子宫探针顺子宫方向轻轻探达宫底，测其深度并证实屈度及大小（5）检查通液装置完善无漏液。
（6）将子宫通液导管按探针检测方向插入颈管，固定于事先选择的深度，用组织钳钳夹宫颈前唇向外牵拉子宫颈，同时向内推进通液导管锥形头，使二者紧密套合。
以装有20ml溶液的注射器缓推注入液体，若20ml液体顺利注入，无阻力，宫颈外无漏液，病人也无明显不适，表示输卵管通畅。
（7）若遇阻力，稍加压力，病人稍有腹部不适即可顺利注入，宫颈外口无漏液，说明原有的粘连已分离或痉挛解除。
（8）通液时，听诊器在下腹两侧可听到液体自输卵管伞端冒出之声音。
（9）当感阻力大，液体自宫颈外口溢出，腹部胀难忍，多为输卵管完全不通。
对于大家关心的输卵管疏浚术多少钱，还给予了特别的优惠。
那么这种输卵管疏浚术多少钱才行呢？
专家解释到，固然想不传统大一的输卵管疏浚手术用度上要适当的高一些，但是贵在安全彻底、疗效好，不必要和传统方式一样分成多次进行，实在总体来看，仍是相称实惠的。
各种原因的输卵管梗阻已经成为了导致女性不孕的最大杀手，在临床的治疗上，传统方法也的确是存在着诸多的弊端，给患者带来的极大的痛苦，也没有彻底的治疗好，后续痛苦不断。
1、患者排尿后膀胱截石位。
外阴、阴道陈规消毒，铺无菌巾，双合诊了解子宫位置、大小。
放阴道窥器暴露宫颈，再次消毒阴道及宫颈，以宫颈钳钳夹宫颈前唇，沿宫腔方向置入宫颈导管，并使其与宫颈外口紧密相贴。
2、将宫颈导管与压力表、注射器用Y型接管相连。
压力表应高于接管水平，以免注射液进入压力表。
3、注射器内装20ml无菌生理盐水（内含庆大霉素8万单位），缓慢推注，压力不可超过21.3kpa（160mmHg),若输卵管闭塞，注入4－5ml时，患者即感到下腹部胀痛，此时压力表见压力持续上升不见下降。
若输卵管通畅，注入无菌生理盐水20ml，毫无阻力，压力维持在8.0kPa（60－80mmHg)以下，患者并无腹胀不适，停滞注射后压力迅速自行下降，显示所注液体已顺利进入腹腔。
反复试验，情况均同。
也可不用压力表，直截用注射器向宫颈导管内推注。
凡经缓慢注入20ml无菌生理盐水又无阻力，患者也无不适感者，证实输卵管通畅。
若勉强注入10ml即感有阻力,患者感下腹胀痛,停滞推注后液体又回流至注射器内,显示输卵管闭塞；若再经加压注射又能推进，说明原有轻度粘连已被分离。
若要辨认何侧输卵管梗阻，可在通液过程中将听诊器分别置于下腹部相当于输卵管处，若能听到液过水声，提示该侧输卵管通畅（但这些都是推想，其可靠性受到一定限止）。
4、术毕取出宫颈导管，再次消毒宫颈、阴道，取出阴道窥器。
[1]（1）通液不可在月经刚刚干净或宫腔仍有血性分泌物时进行。
（2）通液总量不得超过20ml。
（3）所通液体中可加美蓝。
（4）宫颈外口连接处需套紧，以防漏液。
通液术后2周内禁性生活，以防感染。
输卵管造影：目前检查输卵管不通主要采用造影技术，造影不但能提示输卵管是否通畅，阻塞的部位，还能观察子宫腔形态。
特别是对输卵管梗阻部位的判断及指导治疗方案的选择具有肯定意义。
而且图像清晰并可永久保存，便于治疗前后对照。
因此应用较为广泛！
输卵管通水：该方法是利用美蓝液或生理盐水自宫颈注入宫腔。
目前有条件的医院，此种检查方法已被子宫输卵管造影检查完全替代。
超声检查：超声检查输卵管有普通超声检查和超声下通液。
但是由于诊断结果不明确、副作用大等因素，所以目前临床上一般很少采用。
腹腔镜检查：该方法通过子宫导管向子宫腔注入色素液如美蓝，经腹腔镜观察美蓝经输卵管伞端溢入盆腔，即为通畅，但是该方法无法了解输卵管是否真正堵塞以及堵塞的位置，所以只适合于经过经X线的输卵管造影检查片诊断为输卵管伞端堵塞积水或考虑有输卵管周围粘连可能时方进行腹腔镜检查及治疗。
1.检查前必须查明生殖道无活动性炎症，包括阴道、宫颈检测致病微生物为阴性。
有炎病病史者，应该防治感染，以防炎症发作及扩散。
2.输卵管通液注意事项中，输卵管内口与峡部管腔细，肌层较厚，受到刺激时易发生痉挛。
因此在通畅检查前、中应该多加留意。
3.通畅性检查宜选择在月经净后3-7天。
因为检查时间太早，子宫内膜尚未完全修复，检查中的气体或油剂可能进入血窦，形成栓塞;亦可能将宫腔中残存的经血内容挤推到输卵管，再落入腹腔，以致引起感染或症。
4.在通畅性检查中注意阻紧宫颈外口、防止漏气、溢液影响检查结果判定。
5.在实施检查术中必须遵照无菌操作原则，防止医源性感染。
检查当日体温应低于37.5℃。
6.在一个月经周期内吸能作一项介入性检查，例如不能在诊刮手术后继之作通畅性检查，或通液术后再行造影术。
子宫输卵管通液术虽然因为设备简单、操作便利、价格低价格低廉等优点而在很长一段时间内被临床上普遍运用，但在长期运用中也暴露出了以下弊端：1、子宫输卵管通液术是用一只导管把液体注入宫腔，宫腔体积和表面积较导管和输卵管腔的横断面积大得多，根据流体动力学原理，压强等于受力面积分之压力，所以所注入液体到输卵管内的压力非常有限。
2、实际临床工作中我们也发现子宫输卵管通液术误诊率高，达50%以上，既不能确定输卵管梗阻部位，又不能明确输卵管梗阻严重程度及性质，且有造成象患宫外孕那样输卵管破裂大出血的危险。
3、因为子宫输卵管造影的基本原理和子宫输卵管通液术基本相同，若输卵管粘连较轻，经子宫输卵管造影时就已恢复通畅，若子宫输卵管造影不能使输卵管粘连得以复通，那么再经子宫输卵管通液术也不会有什么效果。
4、子宫输卵管通液术是一种盲通，通液过程中看不到注入的液体在患者体内的具体进程，从而无法明确输卵管梗阻部位、性质，这对确定输卵管梗阻治疗方法和疗效来说毫无帮助。
传统的通液术由于假阴性率高且无法准确判断具体病变部位而早已被世界卫生组织淘汰使用，还在使用通水的原因是传统观念使然另外有可能医院本身没有造影的设备。
频繁通水有可能造成感染及输卵管积水。
简单通水不能明确输卵管情况的，而且会有假阳性，比如输卵管伞端积水或输卵管漏这些，它诊断不出来的，所以现在简单通水已经被世界卫生组织废除，输卵管的情况目前最好的诊断方法就数字化动态输卵管碘油造影，该技术除对不育症有诊断意义外还具有一定的治疗意义，它通过乳胶双腔管向子宫持续贯注造影剂，动态的观察子宫输卵管和盆腔影像，患者可在第一时间看到自己的宫腔和输卵管情况，而且有录像电子图片保存。
1.输卵管通畅顺利推注20ml0.9氯化钠注射液无阻力，压力维持在60~80mmhg一下，或者开始有阻力，随后阻力小时，无液体回流，患者也无不适感，提示输卵管通畅。
2.输卵管阻塞勉强注入5ml即感有主力，压力表见压力持续上升而不见下降，患者感下腹胀痛，停止推注后液体又回流至注射器内，表面输卵管堵塞。
3.输卵管通而不畅注射液体有阻力，在京加压注入又能推进去，说明有轻度粘连已经被分离，患者感轻微腹痛。
1、通畅性检查宜选择在月经净后3-7天。
因为检查时间太早，子宫内膜尚未完全修复，检查中的气体或油剂可能进入血窦，形成栓塞；亦可能将宫腔中残存的经血内容挤推到输卵管，再落入腹腔，以致引起感染或子宫内膜异位症。
若在近排卵期后进行检查，子宫内膜肥厚，容易造成输卵管内口假性阻塞；同时介入宫腔的导管类器械擦伤内膜，易致术中及术后子宫出血。
2、检查前必须查明生殖道无活动性炎症，包括阴道、宫颈检测致病微生物为阴性。
3、输卵管内口与峡部管腔细，肌层较厚，受到刺激时易发生痉挛。
4、在实施检查术中必须遵照无菌操作原则，防止医源性感染。
在通畅性检查中注意阻紧宫颈外口、防止漏气、溢液影响检查结果判定。
5、在一个月经周期内吸能作一项介入性检查，例如不能在诊刮手术后继之作通畅性检查，或通液术后再行造影术。
每盒装15克用水煎服，一次15克，一日1～2次。
祛风，解表，止咳。
用于伤风咳嗽，发热头痛，流涕鼻塞，喷嚏喉痒。
胸廓出口综合征是锁骨下动，静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。
如手臂冰凉、容易疲劳或肩手臂或手有钝性疼痛，做上肢超过头部的活动时困难等。
所属部位：胸部  胸廓出口综合征就诊科室：心胸外科手外科外科症状体征：紫绀疲劳咳嗽呼吸异常胸廓出口综合征是锁骨下动，静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。
前斜角肌起自第3～6颈椎横突的前结节，肌纤维向前外下走行，止于第1肋骨的前端上缘锁骨下动脉沟前  胸廓出口综合征方的前斜角肌结节，中斜角肌多数起自所有颈椎横突后结节，少数起自第2～7、3～7或3～7颈椎横突后结节，向外下止于第1肋骨上面锁骨下动脉沟的后方或外后方。
前、中斜角肌与第1肋骨构成的一三角形间隙，称为斜角肌间隙。
支配上肢的血管神经有臂丛神经及锁骨下动、静脉。
锁骨下动脉自主动脉弓发出后，呈弓形跨越第1肋骨，穿过斜角肌间隙，进入肋锁间隙。
锁骨下静脉并不通过斜角肌间隙，而是自前斜角肌的前方越过，注入颈静脉。
臂丛神经由C5至T1神经根前支组成，各神经根出椎间孔后向外下走行，于锁骨下动脉的后上方穿过斜角肌间隙。
C5、C6神经根组成臂丛神经的上干，C7神经根单独组成中干，C8、Tl神经根组成臂丛神经的下干，其中下干直接跨越第1肋骨，各干分为前、后两股共同走行于肋锁间隙内，向外下通过此间隙后，进入胸小肌后面的胸小肌后间隙，再进入腋部。
在神经及血管束的周围，有纤维结缔组织形成的神经血管鞘。
臂丛神经的上述行程中，在以下部位最易受压：①斜角肌间隙；②肋锁间隙；③胸小肌后问隙。
上述解剖部位的任何先天性或后天因素所造成的异常，均可直接或间接地压迫锁骨下血管及臂丛神经，产生临床症状。
先天性的解剖结构异常包括骨性异常及软组织的异常。
常见的骨性异常有颈肋、第7颈椎横突过长、第1肋骨的上  胸廓出口综合征移使肋锁间隙狭窄。
软组织异常可由于前中斜角肌的肥厚；斜角肌先天性束带，多在前斜角肌与第l肋骨之间形成束带，压迫血管神经；斜角肌挛缩，斜角肌间隙变小；胸小肌的止点异常以及其他部位先天性的异常纤维束带压迫等。
后天性的因素包括在上述解剖部位的肌肉组织增生及萎缩而导致肌肉力量失衡，解剖位置改变，牵拉及压迫血管神经束。
长颈及肩胛带下垂的人群易发生胸廓出口综合征。
此外，创伤在胸廓出口综合征的发生中亦有一定的作用，锁骨及肋骨骨折不仅可直接损伤锁骨下血管及臂丛神经，而且可因骨折畸形愈合、异常的骨痂生长、局部瘢痕组织增生以及肌肉组织损伤后出血水肿．纤维化，压迫血管神经束，另外，血管损伤产生的假性动脉瘤或胸廓出口处发生的肿瘤也可直接压迫臂丛神经。
在上述病因中，以斜角肌病变最为常见，颈肋次之，肋锁间隙及胸小肌间隙狭窄少见。
概述本病可发生于15～60岁的人群，以20～40岁的女性发病率最高，可能与女性颈肋的发生率较男性高1倍，  胸廓出口综合征并且女性的肌力弱，肩胛带下垂较男性多有关，肩胛带下垂可造成臂丛神经紧张，肋锁问隙狭窄，导致斜角肌痉挛，压迫血管神经束。
胸廓出口综合征主要是臂丛神经及锁骨下动脉受压而表现出来的相应的临床症状。
临床表观(1)臂丛神经受压：臂丛神经以跨越第1肋骨的下干最易受压，上干受压的较少，主要表现是臂丛神经下干受压的症状。
病人主要表现为患侧肩部及上肢疼痛，无力，发病早期疼痛为间歇性，可向前臂及手部尺侧放射，肩外展及内旋时疼痛加剧。
严重者可出现前臂及手部尺侧的感觉异常，甚至出现肌肉瘫痪，肌肉瘫痪及萎缩以小鱼际及骨问肌为甚，表现为爪形手畸形，有时也存在大鱼际肌及前臂肌肉肌力减退。
锁骨上区有压痛并向前臂放射。
多数病例前斜角肌紧张试验阳性，检查方法是病人坐位，头转向健侧，颈部过伸，同时将健侧手臂向下牵拉，患肢麻木疼痛加重并向远端放射为阳性。
(2)血管受压：一般病人不出现严重的血运障碍，当病变刺激血管时，可出现上肢套状感觉异常，患肢上举时感发冷，颜色苍白，桡动脉搏动减弱，锁骨下静脉严重受压时，则出现患肢远端水肿，发绀。
血管严重受压时可出现锁骨下血管血栓形成，肢体远端血运障碍。
Adson征,Roos征等试验常为阳性。
①Adson征：病人端坐，双手置于膝上，将头转向患侧，下颌抬起使颈伸直，嘱病人深吸气后屏气，如桡动脉搏动减弱或消失者为阳性；②wright征：病人取坐位，检查者一手触摸病人桡动脉，同时将上臂被动地过度外展，如桡动脉搏动减弱或消失，腋下出现杂音者为阳性；③R∞s征：将病人的双侧上肢外展90。
并外旋，嘱病人作双手连续快速的伸、屈指动作，如出现疼痛加重，无力，患肢自动下落者为阳性。
电生理检查如果运用得当，电生理检查可判断神经损伤的水平，而且有助于鉴别肌源性或神经源性病变。
本病肌电图检查异常常局限于手内部肌，表现为出现纤颤电位，运动单位电位(MuP)下降等慢性神经源性病变的表  胸廓出口综合征现。
神经传导研究(NCS)的改变具有特征性，表现为前臂内侧皮神经感觉神经动作电位(SNAP)振幅降低或不能引出，尺神经感觉神经动作电位振幅稍降低，正中神经运动神经动作电位振幅降低，而正中神经感觉神经动作电位正常。
F波延长。
体感诱发电位检查(SEPs)的典型改变是尺神经SEPs异常，而正中神经的SEps正常，常表现为尺神经N9反应振幅衰减，伴或不伴N13反应振幅衰减，少数情况下，N9及N13反应不能引出，或虽能引出，但潜伏期延长。
影像学检查x线检查是协助诊断本病的一项重要检查方法，颈椎正位片可发现有无颈肋及第7颈椎横突过长，胸片及锁骨的切线位片可发现有无锁骨及肋骨的畸形。
有时：MRI检查有助于发现锁骨上区是否存在肿瘤及有否纤维束带压迫血管神经，但也有人对此持不同意见，认为MRI并不能发现压迫臂丛神经的纤维束带。
依据上述的临床表现，对症状、体征、x线片及电生理检查结果进行全面的综合分析，不难作出胸廓出口综合征的诊断。
颈椎病亦可出现上肢疼痛，无力，感觉异常，但颈椎病病人颈部常有压痛，压头试验及臂丛神经牵拉试验常为阳  胸廓出口综合征性。
x线片有颈椎骨刺增生，椎间隙变窄，钩椎关节改变等退行性变的表现，CT及MRI可显示椎间盘变性及神经根、脊髓受压。
肘管综合征为尺神经在肘管内受压所产生的临床综合征，表现为手无力，患肢手部尺侧感觉异常，小鱼际及骨间肌萎缩，爪形手，与本病主要累及尺神经所产生的临床表现相似，但前者无肩部症状，不波及正中神经，体征局限于肘部以下，AdSOn征、wright征、f0Os征等特殊试验阴性。
腕管综合征为正中神经在腕管内受压所致，主要表现为手部桡侧2/3及桡侧3个半手指的感觉障碍，拇指对掌功能障碍，通过临床症状及检查，不难鉴别。
非手术治疗如病人自觉症状轻微、无神经损伤的表现，可采用非手术治疗的方法进行治疗，包括悬吊上肢、适当休  胸廓出口综合征息、局部理疗、前斜角肌局部封闭、口服止痛药及非甾体消炎药、减轻体重、加强肩部功能锻炼等方法。
如治疗无效，则应采用手术方法加以治疗。
手术治疗如非手术治疗无效，或病人症状严重，存在感觉减退，肌肉萎缩瘫痪等神经损伤的表现，应尽早手术，以解除臂丛神经及锁骨下动、静脉的压迫。
本病的手术方式及手术人路较多，目前临床上常采用的手术方式有锁骨上斜角肌切除和经腋第1肋骨切除。
通过此手术可达到以下目的：①切除颈部压迫臂丛神经及锁骨下血管的各种肌肉组织，如前斜角肌、中斜角肌及肩胛舌骨肌等；②切除产生压迫的骨性组织，如第1肋骨、颈肋等；③切除产生血管神经压迫的各种肌纤维束带、韧带，同时还可进行肩胛上臂丛神经的松解。
可分为保守治疗和手术治疗两种。
（一）保守治疗适用于症状轻和初发病人，方法有：1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内，每周1次，3～5次为一疗程。
局部肌肉有劳损史者效果明显。
2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。
3.理疗：锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。
4.肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。
（二）手术治疗适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者；血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者；局部剧痛或静脉受压症状显著者。
手术原则是解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。
手术途径有两种：  图1（一）腋下途径全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45°，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口。
在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部。
在第1肋骨上缘见到神经血管束。
抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛。
此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底（图1）。
图1胸廓出口综合征手术切口腋下途径病人取斜侧卧位，上肢上举，切口至第三肋上面至腋毛下缘（二）肩胛旁途径全麻下侧卧位，患肢向上90°。
切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。
切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。
将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。
切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。
对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。
切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。
此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。
缺点是创伤较大，出血较多。
手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。
术后约有90%以上的病例症状消失。
中国航空工业中心医院上海交通大学附属第六人民医院广东药学院附属第一医院深圳市第二人民医院  胸廓出口综合征中国医科大学第四附属医院首都儿科研究所附属儿童医院上海曙光医院广州空军医院深圳市第五人民医院广西医科大学第四附属医院北京大学第一医院第二军医大学附属长海医院广州市白云区第一人民医院深圳市第四人民医院南溪山医院医生姓名：苏文杰性　别：男所在科室：心胸外科工作医院：深圳市宝安区人民医院临床职称：副主任医师擅长疾病：多年从事外科、胸外科临床工作。
医生姓名：彭学锋
《中华皮肤科杂志》于1953年创刊。
系中华医学会主办的中华系列杂志之一，由中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所承办。
读者对象《中华皮肤科杂志》[1]以高、中、初级皮肤性病科医师、科研、预防、医疗和教学人员为主要读者。
办刊宗旨贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国皮肤性病科临床科研工作的重大进展，促进国内外皮肤性病科学术交流。
主要栏目1.1皮肤性病的科研防治方面的导向性文章及专家论坛、编者的话。
1.2反映我国皮肤性病预防和治疗，临床与实验研究的新成果、新进展的原创性文章（图文并茂），以论著和短篇论著（有中英文摘要）刊出。
1.3反映皮肤性病的新疗法、新技术、新药物及常见病、多发病的临床经验、中医中药、皮肤外科、皮肤美容的经验介绍。
1.4医学继续教育园地(免费授予2类学分5分)、调查报告、科研速报、国外学者来华报告、病例报告（有彩图）、书评、书讯、读者·作者·编者、专题笔谈、学术动态、学会活动、彩图及广告等。
收录情况该刊被国外美国生物学文摘(BA)及化学文摘（CA）等数据库收录，被国内10余个数据库收录（重点有中国科技论文与引文数据库、中国科学引文数据库、中国核心期刊要目总览、中国生物医学文献光盘数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中国学术期刊光盘版、万方数据资源系统数字化期刊等）。
中国科技论文与引文数据库发布:2005年总被引频次1370次，在临床医学类45种期刊中列第4位，在被收录的1652种期刊中列第135位。
影响因子0.719，在临床医学类中列第5位，在1652种期刊中列第208位。
2007年扩展版总被引频次2589，影响因子0.746。
获奖情况该刊在1987年中华医学会系列杂志评比中获优秀期刊三等奖，1992年获华瑞杯编辑规范奖，1995年中华医学会80周年庆典会上获优秀期刊二等奖，1997年获中国科协优秀科技期刊二等奖，同年获江苏省第二届优秀期刊奖，1999年获江苏省第三届优秀期刊奖，2000年在中华医学会85周年庆典会上获优秀期刊银奖。
2002年获中国科协优秀科技期刊二等奖,同年获第三届华东地区优秀期刊奖,同年进入江苏省期刊方阵荣获双十佳期刊。
2003年和2005年度两次获中国科技论文与引文数据库颁发的“百种杰出学术期刊”称号。
2007年再次荣获第六届江苏省双十佳期刊。
2008年获中华医学会系列杂志优秀期刊三等奖，同年获中国精品科技期刊遴选指标体系综合评价“2008年度中国精品科技期刊”证书。
《中国学术期刊评价研究报告》（2009－2010）中，中华皮肤科杂志被评为“RCCSE中国权威学术期刊”。
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放射性胶质（radialglia）亦称“辐射状胶质”。
神经胶质细胞的一种。
有人认为它是特化的星形胶质细胞。
具有一个细长的放射性纤维，伸向远处，末端呈锥样，终足止于软膜表面或血管壁上。
这些纤维在中枢神经系统发育中对神经元迁移起引导作用。
主要存在于脊椎动物胚胎时期的中枢神经系统内。
但成人小脑皮质布罗德曼胶质细胞和视网膜米勒氏细胞均为此种细胞。
原虫为单细胞真核动物，体积微小而能独立完成生命活动的全部生理功能。
在自然界分布广泛，种类繁多，迄今已发现约65000余种，多数营自生或腐生生活，分布在海洋、土壤、水体或腐败物内。
约有近万种为寄生性原虫，生活在动物体内或体表。
医学原虫是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约40余种。
其中的一些种类以其独特的生物学和传播规律危害人群或家畜，构成广泛的区域性流行。
原虫的结构符合单个动物细胞的基本构造，由胞膜、胞质和胞核组成。
胞膜包裹虫体，也称表膜或质膜。
电镜下可见为一层或一层以上的单位膜结构，其外层的类脂和蛋白分子结合  医学原虫多糖分子形成表被，或称糖萼（glycocalyx）。
表膜内层可有紧贴的微管和微丝支撑，使虫体保持一定形状。
研究表明，原虫的表膜作为与宿主和外环境直接接触的界面，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。
已有证明某些寄生原虫的表膜带有多种受体、抗原、酶类，甚至毒素；表膜还具有不断更新的特点，一些种类的表膜抗原还可不断变异；在不利条件下，有些种类还可在表膜之外形成坚韧的保护性壁。
因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外，还可以其动态结构参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。
对原虫表膜的深入研究已成为揭示宿主与寄生虫相互作用机制的重要方面。
胞质主要由基质、细胞器和内含物组成。
基质均匀透明，含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，用以支持原虫的形状并与运动有关。
许多  医学原虫原虫有内、外质之分，外质较透明，呈凝胶状，具有运动、摄食、营养、排泄、呼吸、感觉及保护等功能；内质呈溶胶状，含各种细胞器和内含物，也是胞核所在之处，为细胞代谢和营养存贮的主要场所。
原虫的细胞器按功能分为：①膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与与合成代谢。
某些细胞器可因虫种的代谢特点而有所缺如或独有，如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体；②运动细胞器：为原虫分类的重要标志，按性状分为无定形的伪足（pseudopodium），细长的鞭毛（flagellum），短而密的纤毛（cilia）三种。
具相应运动细胞器的原虫分别称阿米巴、鞭毛虫（flagellate）和纤毛虫（ciliate）。
鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器，如波动膜（undulatingmembrane）。
吸盘（suckingdisc）以及为鞭毛、纤毛提供动能的神经运动装置（neuro-motorapparatus）。
有些鞭毛虫的动基体（kinetoplast）即是一种含DNA的特殊细胞器，其功能近似一个巨大的线粒体，含有与之相似的酶。
动基体DNA的质和量均与胞核者不同，一些种类已被深入研究用于分子克隆抗体；③营养细胞器：部分原虫拥有胞口、胞咽、胞肝等帮助取食、排废。
寄生性纤毛虫大多有伸缩泡能调节虫体内的渗透压。
此外，鞭毛虫的胞质可有硬蛋白组成的轴柱（axone），为支撑细胞器，使虫体构成特定的形态。
原虫胞质内有时可见多种内含物，包括各种食物泡，营养贮存小体（淀粉泡、拟染色体等），代谢产物（色素等）和共生物（病毒颗粒）等。
特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。
胞核为原虫得以生存、繁衍的主要构造。
由核膜、核质、核仁和染色质组成。
核膜为两层单位膜，具微孔沟通核内外。
染色质和核仁分别富含DNA和RNA，能被深染。
在光镜下，原虫胞核需经染色才能辨认，并各具特征。
寄生人体的原虫多数为泡状核型（vesicularnucleus），以染色质少而呈粒状，分布于核质或核膜内缘和只含一个粒状核仁为特点。
当数纤毛虫为实质核型（compactnucleus），特点为核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上的核仁，故核深染而不易辨认内部。
原虫的营养期大多只含一个核，少数可有两个或更多。
一般仅在核分裂期核染色质才浓集为染色体，展示染色体核型的形态学特征。
经染色后的细胞核形态特征是医学原虫病原学诊断的重要依据。
原虫是微波的个体，由于科学技术的发展，医学原虫的形态学已深入亚细胞和分子领域。
过去在光镜下未能解决的问题，现可通过超微技术，免疫生化等方法加以判别，从分子水平重新认识。
如利什曼原虫的种群分类，以往难于从光镜下进行形态学鉴别，今天已可借助染色体核型、核酸序列构成、酶谱型（zymodeme）或血清学谱型（serodeme）等的综合分析，达到种群乃至株系的判定。
运动多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。
运动方式有伪足运动，鞭毛运动和纤毛运动。
没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。
具有运动、摄食能力和生殖的原虫生活史期统称为滋养体（trophozoite）期，是多数寄生原虫的基本生活型许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁，形成不活动的包囊（cyst）或卵囊（oocyst），用以抵抗不良环境，实现宿主转换，成为传播上的重要环节。
营养寄生原虫生活在富有营养的宿主内环境，一般可通过表膜以渗透和多种扩散机制吸收小分子养料。
多数原虫还需以细胞器摄食大分子物质，主要有伪足摄食和胞口摄食二种形式。
前者有吞噬（phagocytosis）和吞饮（pinocytosis），分别指摄取固态和液态食物，统称为内胞噬（endocytosis）。
纤毛虫的胞口已早为人知，近代超微研究发现在孢子虫和鞭毛虫均有微胞口（micropore）或管胞口（tubularcytostome）等摄食细胞器。
摄入的食物在胞质形成食物泡，溶酶体与食物泡结合，参与消化、分解。
残渣和代谢最终产物各以特定的方式，或从胞肛，或从体表，或通过增殖过程的母体裂解而排放于寄生部位。
代谢原虫的能量代谢和合成代谢，大体符合总论中提到的寄生虫代谢的一般特征，但各种群的具体代谢途径和最终产物则因寄生环境和代谢酶系遗传性状的不同而有显著差异。
对于只存在于个别种类中的特殊代谢系统已成为探索合理抗虫化疗方法的研究标靶。
已有的研究证明原虫酶谱的种群间差异与宿主特异性有一定因果关系，酶谱型的分析可能有助于区别某些种类的致病与非致病种群。
由于快速增殖，寄生原虫对蛋白质和多种氨基酸的需求量较多。
构成原虫蛋白的氨基酸种类大多从宿主提供的周围环境摄入，少数须自身合成。
蛋白质的合成在核蛋白体内进行，且极为旺盛，而在通常情况下，蛋白质的分解代谢不占优势。
有些寄生原虫的发育增殖往往还需要一些特殊的生长因素或辅助因子，如溶组织内阿米巴及阴道毛滴虫需要胆固醇；疟原虫要求对氨基苯甲酸（PABA）等。
生殖寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖，同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。
无性生殖有①二分裂：为寄生原虫最常见的增殖方式，分裂时胞核先分裂，随后纵向或横向分裂为二个子体。
②多分裂：胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围，一次分裂为多个子代。
多分裂形式多样，疟原虫的裂体增殖（schizogony），孢子增殖（sporogony）和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等都是。
③出芽生殖：为大小不等的分裂，如弓形虫滋养体的内二殖或内二芽殖（endodygony）。
有性生殖则可分为接合生殖（conjugation）：两个形态相同的原虫接合在一起，交换核质后分开各自分裂，多见于纤毛虫；或配子生殖（Gametogony）：先分化为雌雄配子（gamete），而后结合为合子（zygote），再进行无性增殖。
配子生殖常为寄生原虫有性世代的主要阶段，本身并无个体增加，却为无性孢子生殖的先导，如疟原虫在蚊体内的发育期。
寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应，必然伴随着排离和宿主更迭。
因此医学原虫的史完成是从宿  医学原虫生活史主到宿主的传播过程，形式多样，在医学上有着重要的流行病学意义。
其生活史类型可按传播特点大致分为三型：1．人际传播型　生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间媒介而在人群中直接传播。
可分二类：⑴生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，直接或间接接触滋养体而传播。
阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈阿米巴等属此类。
⑵生活史有滋养体和包囊二个阶段，前者以二分裂增殖，包囊可有或无核分裂，为有效的排离和传播阶段。
多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。
2．循环传播型　完成生活史需一种以上的脊椎动物，分别进行有性和无性生殖形成世代交现象，如刚地弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。
3．虫媒传播型　完成生活史需经吸血昆虫体内的无性或有性繁殖，再接种人体或其它动物。
如利什曼原虫（无世代交替）和疟原虫（有世代交替）的生活史。
根据运动细胞器的有无和类型分为鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫和孢子虫四大类，生物学分类隶属于原生生物界（KingdomProtista），原生动物亚界（SubkingdomProtozoa）之下的三个门，即肉足鞭毛门（PhylumSarcomastigophora），如动鞭纲、叶足纲；顶复门（PhylumApicomplexa），如孢子纲；纤毛门（PhylumCiliophora），如动基裂纲。
主要寄生部位虫名科（Family）目（Order）纲（Class）单核吞噬系统杜氏利什曼原虫Leishmaniadonouani热带利什曼原虫Leishmaniatropica巴西利什曼原虫Leishmaniabraziliensis锥虫科Trypanosomatidae动基体目Kinetoplastida动鞭纲Zoomastigophora血液锥虫Trypanosomasp.泌尿生殖道阴道毛滴虫Trichomonasuaginalis毛滴虫科Trichomonadidae毛滴虫目Trichomonadida口腔口腔毛滴虫Trichomonastenax肠人毛滴虫Trichomonashominis脆双核阿米巴Dientamoebafragilis蓝氏贾第鞭毛虫Giardialamblia六鞭毛料Hexamitidae双滴虫目Diplomonadida梅氏唇鞭毛虫Chilomastixmesnili曲滴虫科Retortamonadidae旋滴虫目Retortamonadida溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica哈门氏阿米巴Entamoebahartmani结肠内阿米巴Entamoebacoli布氏嗜碘阿米巴Iodamoebabutschlii微小内蜒阿米巴Endolimaxnana内阿米巴科Entamoebidae阿米巴目Amoebida叶足纲Lobosea口腔齿龈内阿米巴Entamoebagingivalis脑(等)棘阿米巴Acanthamoebasp.棘阿米巴科Acanthamoebidae福氏耐格里阿米巴Naegleriafowleri双鞭阿米巴科Dimastiamoebidiae红细胞间日疟原虫Plasmodiumvivax三日疟原虫Plasmodiummalariae恶性疟原虫Plasmodiumfalciparum卵形疟原虫Plasmodiumovale疟原虫科Plasmodidae真球虫目Eucoccidiida孢子纲Sporozose巴贝虫Babesiasp.巴贝虫科Babesidae梨浆虫目Piroplasmida肺泡卡氏肺孢子虫Pneumocystiscarinii未定真球虫目Eucoccidiida有核细胞刚地弓形虫Toxoplasmagondii弓形虫科Toxoplasmatidae组织肉孢子虫Sarcocystissp.肉孢子虫科Sarcocystidae等孢子虫Isosporasp.爱美虫科Eimeriidae隐孢子虫Cryptosporidiumsp.隐孢子虫科Cryptosporidae结肠结肠小袋纤毛虫Balantidiumcoli小袋科Balantidiidae毛口目Trichostomatida动基裂纲Kinetofragminophorea对人体致病的原虫绝大多数为寄生性，其危害程度因虫种、株系、寄生部位以及宿主生理状态而有很大差别。
原虫感染的致病作用，除生物病原因侵袭力与宿主应答水平之间相互作用而导致的机械、化学和生物性质的一般损伤外，还有某些自身的特点。
增殖作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能，增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床症状。
医学原虫此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的蠕虫感染不同，也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。
寄生血液或血细胞的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫血症”（parasitemia），可借助于计数法测量，以提示病情。
不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现，为临床查诊提供可靠的信息。
如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生红细胞发生周期性裂解，可导致寒热节律典型的痢疾症状；寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜，可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的脂肪泻。
播散能力寄生原虫的微小个体和快速增殖特点，使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。
多数致病原虫  传播在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向，从而累及多个器官。
近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。
如原虫在血细胞内寄生，不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障，且为血源播散提供运载工具；利什曼原虫和弓形虫被巨噬细胞吞噬后的本特性，使它们能在宿主的免疫活性细胞内增殖自如，并被带至全身各处，引起累及全身的严重感染。
近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用，这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、粘附，进而入侵或噬蚀的物质基础；溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的蛋白水解酶，使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性，为其入侵肠壁深层组织，实现实行播散，诱发肠外阿米巴病创造基本条件。
应该看到，致病原虫的播散能力，在致病的传播上都有重要作用。
机会致病临床发现在一些极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）患者等常并发致死的原虫感染。
此种因疾病、治疗等种种人为或自然因素，招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为免疫功能受累宿主（immunecompromisedhost）。
在寄生原虫中，有些种群对健康病原虫（opportunisticpathogen）。
常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。
例如有报导晚期艾滋病患者60%合并肺孢子虫肺炎，成为患者的直接死因；多数表现为隐性感染的弓形虫病常在白血病及其它恶性肿瘤的治程中急性复燃。
条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭，曾报导一例网织细胞肉瘤患者并发罕见的原发性胃粘膜阿米巴病。
细胞内寄生的原虫如疟原虫、利什曼原虫，可以逃避宿主抗体的杀伤。
有些在血液中的寄生原虫如锥虫等，能定期更换体表的抗原（变异），使已产生的特异性免疫失败。
有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激，或抑制宿主的细胞免疫功能，使宿主的特异性免疫能力降低。
由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分，被激发的免疫力与蠕虫引起伴随免疫有所不同，主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态，而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。
一些常见的重要原虫病如疟疾、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的临床表现。
能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的寄生虫感染，仅在个别寄生于单核吞噬细胞系统的虫种如利什曼原虫中见到。
·体积微小，微米计算单细胞结构，功能完善
为口腔上壁，可分软腭和硬腭两部分，硬腭是以骨质作为基础表面复以粘膜而成；软腭连于硬腭之后，由肌和粘膜组成，其后缘中央有一向下垂的突起，称为腭垂（悬雍垂）。
自腭垂向两侧各有两条弓形粘膜皱襞，前方的一条向下连于舌根部，称为腭舌弓；后方的一条向下连于咽侧壁，称为腭咽弓。
两弓之间的窝内有腭扁桃体，是淋巴组织，具有防御功能。
2.虚喘者忌用，其表现为咳声低弱，动则气喘气短，自汗怕风。
3.有支气管扩张、肺脓疡、肺结核、肺心病、高血压的患者，应在医师指导下服用。
清肺热，平喘咳。
用于发热口渴，咳嗽痰黄，喘促，胸闷。
多见于各种原因赞成的垂体柄损伤。
垂体又分前后两页，前页为腺垂体，后也为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌（崔）乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状腺激素（TSH）等。
下丘脑-垂体疾病的病因较多，常见的有本身的病变（如肿瘤、炎症行性病变等），其他诸如物理因素、血管疾病、周围脑组织病变或全身疾病等，导致激素的合成和分泌异常所致。
中医学对下丘脑-垂体疾病，诸如侏儒症、产后垂体前叶功能减退、尿崩症、溢乳症及闭经-溢乳综合症都有很好的治疗效果。
[1]﻿此外，还可引起甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退。
杆菌肽,C66H103N17O16S,类白色或淡黄色的粉末；无臭，味苦；有引湿性；易被氧化剂破坏，在溶液中能被多种重金属盐类沉淀。
本品在水中易溶，在乙醇中溶解，在丙酮、氯仿或乙醚中不溶,抗菌谱与青霉素相似，对革兰阳性细菌和阴性球菌、肺炎双球菌、葡萄球菌、淋球菌、脑膜炎双球菌及螺旋体等均有杀菌作用。
其作用机制不仅作用于细胞壁，也影响原生质体，对胞浆膜也有损坏作用，影响其渗透性。
本品对肾脏毒性大，临床应用受到限制，一般不作全身用药，临床主要用于耐青霉素的葡萄球菌感染及外用于皮肤感染等。
杆菌肽(枯草菌肽、雀西杆菌素)  杆菌肽锌预混剂产品简介Bacitracin(Baciguent)CAS：1405-87-4分子式：C66H103N17O16S分子量：1422.69【剂量与用法】局部应用，软膏，500U/g，每日涂用2～3次。
另有溶液剂、滴耳剂等。
【副作用】可有过敏性反应，如皮疹。
通用名称：杆菌肽英文名称：Bacitracin中文别名：枯草菌肽、亚枯草菌素英文别名：Ayfivin、Baciguent、Bacitin、Bacitracinum、Fortracin、Penitracin、Topitracin药效学杆菌肽属多肽类抗生素，对革兰阳性菌具杀菌作用，其机理主要为使焦磷酸酶失活，从而特异性地抑制细菌细胞壁合成阶段的脱磷酸化作用，影响了磷脂的转运和向细胞壁支架输送粘肽，从而抑制了细胞壁的合成。
药动学通常情况下本品局部应用并无明显吸收，但在应用较大剂量灌注入体腔或用于较大手术创面时可有微量吸收。
【适应症】用于金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等敏感菌所致的皮肤软组织及眼部感染。
由于本品的严重肾毒性反应，现已不作全身用药，仅局部应用。
也可口含，治口咽部感染。
杆菌肽眼膏涂于结膜，每3—4小时一次。
杆菌肽软膏涂于患处，每日4—5次。
[制剂与规格]杆菌肽眼膏1g：500单位杆菌肽软膏lg：500单位局部用药.每毫升500-1000单位,溶于等渗氯化钠注射液,注入脓腔或外用.干粉也可撒布于感染部位.因毒性强,现只作外用.含片：500单位灭菌粉剂；供外用软膏：8g(4000单位)眼膏：2g(1000单位)【给药说明】因毒性强，现已不作注射用。
(1)本品局部用于腹腔手术或灌注于感染体腔用药量较大时，可有微量吸收，有引致肾毒性发生的可能。
(2)过敏反应，皮肤局部瘙痒、皮疹、红肿或其他刺激现象，一般反应轻微。
偶有局部用药后发生严重全身过敏反应者。
本品全身应用时，可引起严重肾毒性反应，受损部位以肾小管为最明显，肾小球的滤过功能也受到抑制，尿的异常发现于给药的第3～4日，至5～7日达高峰，以后虽继续用药，情况有时反见改善。
随着蛋白尿、管型尿等的出现，肾功能也显示减退，严重者可发生急性肾小管坏死和死亡。
由于它的毒性大，且其他具有同样疗效的低毒性抗生素的出现，故目前本品仅供局部使用。
杆菌肽锌局部应用软膏时也有极少数病人产生过敏反应。
1.  药品名称    杆菌肽2.  拼音名Ganjuntai3.  英文名BACITRACIN4.  来源(分子式)与标准本品按干燥品计算，每1mg的效价不得少于55杆菌肽单位。
5.  性状　　本品为类白色或淡黄色的粉末；无臭，味苦；有引湿性；易被氧化剂破坏，在溶液中能被多种重金属盐类沉淀。
本品在水中易溶，在乙醇中溶解，在丙酮、氯仿或乙醚中不溶。
6.  检查　　酸碱度，取本品，加水制成每1ml中含1000单位的溶液依法测定（附录ⅥH），pH值应为5.5～7.5。
7.  鉴别　　取本品与杆菌肽标准品，加1%乙二胺四醋酸二钠溶液分别制成每1ml中含6.0mg的溶液，照薄层色谱法（附录ⅤB）试验，分别取上述两种溶液各5μl点于同一硅胶GF254板（临用前于105℃活化1至2小时）上，自然干燥，以正丁醇－冰醋酸－水－吡啶－乙醇(60:15:10:6:5)为展开剂，展开后，晾干，喷以1%茚三酮的丁醇－吡啶(99:1)溶液，于105℃加热约5分钟，至出现棕红色斑点。
供试品与标准品所显斑点的颜色与位置应一致。
含量测定　　精密称取本品适量，用灭菌水制成每1ml中约含1000单位的溶液，照抗生素微生物检定法（附录ⅪA）测定，即得。
8.  类别抗生素类药。
9.  贮藏密封，在干燥处保存。
10.  制剂(1)杆菌肽软膏(2)杆菌肽眼膏(3)复方新霉素软膏杆菌肽GanjuntaiBacitracin书页号：2005年版二部-238[修订]干燥失重取本品，以五氧化二磷为干燥剂，在60℃减压干燥3小时,减失重量不得过5.0%（附录ⅧL）。
【含量测定】精密称取本品适量，用灭菌水定量制成每1ml中约含100单位的溶液，照抗生素微生物检定法(附录ⅪA管碟法或浊度法)测定。
皂荚子是皂荚树的种子，在中医学方面具有润燥通便，祛风消肿。
治大便爆结，肠风下血，下痢里急后重，疝气，瘰疬，肿毒，疮癣。
皂荚子(《雷公炮炙论》)【异名】皂角子(《千金方》)，皂子、皂儿(《博济方》)，皂角核(《妇人良方》)。
【来源】为豆科植物皂荚的种子。
植物形态详"皂荚"条。
皂荚乔木，高达15cm。
性状【采集】秋季果实成熟时采收，剥取种子晒干。
防虫蛀。
【药材】干燥种子呈长椭圆形，一端略狭尖，长11～13毫米，宽7～8毫米，厚约7毫米。
【炮制】《雷公炮炙沦》："皂荚子，收得，用磁瓶盛，下水，于火畔煮，待泡熟，剥去硬皮一重了，取向里白嫩肉两片，去黄(其黄消人肾气)，用铜刀细切，于日中干用。
"【性味】辛，温，有毒。
"②《本草经疏》："味辛咸，温，有小毒。
"③《本草汇言》："味辛甘，气温，无毒。
"【功用主治】润燥通便，祛风消肿。
①《本草图经》："核中白肉，入治肺药。
"②李杲："和血润肠。
"③《纲目》："治风热大肠虚秘，瘰疬、肿毒、疮癣。
"④《本草崇原》："治疝气并睾丸肿痛。
"⑤《医林纂要》："杀疳虫。
"⑥《本草求原》："疏风热，去麻痹。
选方①治大肠风秘：皂荚子三百粒。
每服三十丸，煎蒺藜、酸枣仁汤，空心下，良久未利，再服，渐加至百丸，以通为度。
(《妇人良方》)②治肠风下血：皂荚子、槐实各一两。
用粘谷糠炒香，去糠为末，陈粟米饮下一钱。
(《圣惠方》神效散)③治里急后重：积壳、皂荚子等分。
每服三十丸，空心米饮下。
(《普济方》)④治下痢不止：皂角子瓦焙为末，米糊丸，梧子大。
每服四五十丸，陈茶下。
(《医方摘要》)⑤治腰脚风痛，不能履地：皂角子。
每空心以蒺藜子、酸枣仁汤下三十丸。
(《千金方》)⑥治瘰疬满项不破，及肿疼痛：不蛀皂子三百个，酒一升半，化硇砂一两，同浸皂子七日，以文武火熬成，候酒尽为度，每至临卧，含化三粒。
(《博济方》)⑦治气毒结成瘰疬，肿硬如石，疼痛：皂荚子一两(烧灰)，槲白皮末一两。
同研令细，每于食前以温酒调下二钱。
(《圣惠方》)⑧治一切疔肿：皂荚子取仁作末敷之。
水痘(chickenpox,varicella)是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus,VZV)初次感染引起的急性传染病。
水痘按其临床表现可分为典型水痘及不典型水痘两种，后者又包括(1)大疱型水痘；(2)出血性水痘；(3)新生儿水痘；(4)成人水痘。
水痘的病原是人类疱疹病毒第三型，属疱疹病毒科，为双链的脱氧核糖核酸(DNA)病毒，直径为150～200nm，为有包膜的三维对称20面体。
病毒糖蛋白至少有8种，包括gE，gB，gH，gI，gC，gL，gK及gM，主要存在于病毒包膜和感染细胞的胞膜中，与病毒的致病性和免疫原性有密切关系。
病毒在外界环境中的生活力很弱，能被乙醚灭活。
(一)传染源：患者是唯一的传染源，自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性。
(二)传播途径：主要通过空气飞沫经呼吸道和直接接触疱疹的疱浆而传染，传染性很强。
在集体小儿机构中易感者接触后80%～90%发病。
(三)易感性：任何年龄均可感染，以婴幼儿和学龄前、学龄期儿童发病较多，6个月以下的婴儿较少见。
孕妇患水痘时可感染胎儿，形成胎儿水痘综合征。
使用免疫抑制剂或细胞毒药物的患者感染本病后病情严重可致死。
本病全年均可发生，以冬、春季较多见。
水痘在易感人群中的播散主要取决于气候、人口密度和医疗卫生条件等因素[1-2]。
水痘VZV经呼吸道和口咽粘膜进入机体后，在局部粘膜组织短暂复制，经血液和淋巴液(原发性病毒血症)播散至单核-巨噬细胞系统，经多个繁殖周期后，再次进人血液(第2次病毒血症)而播散到全身各器官，特别是皮肤、粘膜组织，导致水痘。
由于特异性体液免疫和细胞免疫反应，第2次病毒血症仅持续3日左右，局部的病损由VZV感染毛细血管内皮细胞开始。
感染后有时以静止状态存留于神经节，复发感染时可表现为带状疱疹[3]。
水疱是由于皮肤棘细胞肿胀变性所致，同时还有核内嗜酸性包涵体的多核巨细胞形成，肿胀细胞或多核巨细胞裂解及组织液渗入后，即形成疱疹。
水疱液中含有大量的感染性病毒颗粒。
水疱也常见于各处粘膜表面，如口咽部、呼吸道、胃肠道、眼结膜和阴道粘膜等。
在罕见的成人水痘，疾病症状常较严重，多并发有双肺弥散性结节性肺炎，病死率高达10%～40%。
在免疫功能不足或无免疫力的新生儿，水痘是一种严重的、涉及多器官的致死性感染。
儿童水痘的中枢神经系统并发症少见，水痘脑炎的发病率仅为水痘患儿的1%，水痘脑炎与麻疹脑炎和其他感染后脑炎相似，表现为血管周围的脱髓鞘改变。
孕妇在怀孕前20周患水痘有2%的胎儿发生畸胎。
在妊娠3个月后感染水痘易致胎儿死亡。
VZV特异性IgG、IgM和IgA效价的升高见于水痘发病后5日左右。
特异性细胞免疫的出现和水疱液及血清中IFN的出现，可限制VZV感染并促进水痘的痊愈。
水痘过后，患者获得对VZV的终身免疫，再次感染者极为罕见。
典型水痘根据水痘接触史和典型皮疹特征，不难做出临床诊断。
必要时可选作实验室检查明确诊断。
(一)血象白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。
(二)病毒学检查1.电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱疹病毒颗粒。
2病毒分离在起病3日内，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高。
(三)免疫学检查常用的为补体结合试验。
水痘患者于出疹后1～4日血清中即出现补体结合抗体，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降。
(四)分子生物学检查PCR方法检测VZVDNA，为敏感和快速的早期诊断手段。
辅助检查(一)血象白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。
鉴别诊断重症患者及并发细菌感染时，需和下列疾病鉴别：(一)脓疱疮：好发于鼻唇周围或四肢暴露部位，初为疱疹，继成脓疱，然后结痂。
无分批出现的特点，粘膜处不常见，无全身症状。
(二)丘疹样荨麻疹：系梭形水肿性红色丘疹，丘疹中心有针尖或粟粒大小的丘疱疹或水疱，们之较硬。
分布于四肢或躯干，不累及头部或口腔，不结痂，但有奇痒感。