ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
骨巨细胞瘤在中国是较常见的原发性骨肿瘤之一，此瘤生长活跃，对骨质侵蚀破坏性大，如得不到及时妥善的治疗，可造成严重残废而导致截肢，少数病例尚可转移而致命。
按良性和恶性程度分为三度。
症状:邻近关节的肿瘤，生长缓慢，局部可有肿胀，疼痛及压痛，关节活动度常受限，瘤内出血或病理骨折往往伴有严重疼痛。
检查:X线片表现：骨骺处有局限的囊性改变，一般呈溶骨性破坏，也可有“肥皂泡”样改变，其扩展一般为软骨所限。
不破入关节，少有骨膜反应，肿瘤范围清楚，初发时病变在骨骺内旁侧，发展后可占骨端的全部，骨皮质膨胀变薄，有的可以穿破，进入软组织。
X线片可显示其一般特点，但仍不足以确诊。
巨细胞瘤偶见于颅骨，有病例统计报道约占同期颅内肿瘤的0.1%。
颅骨巨细胞瘤的病人与长骨发病的巨细胞瘤病人相比，年龄偏大，20%～33.3%的病人超过了50岁在长骨巨细胞瘤病人中可以看到女性占优势，这种性别特点在颅骨巨细胞瘤病人中更明显。
一般认为肿瘤起源于骨髓内非成骨性结缔组织的中胚叶细胞。
颅骨巨细胞瘤肿瘤由单核间质细胞及散在多核巨细胞组成，间质细胞是肿瘤的主要成分，它决定肿瘤的性质。
53%病人的骨巨细胞瘤周围可见到大片梭形细胞增生，梭形细胞没有恶性肿瘤的特性，其出现有否与预后无关。
Jaffe根据组织学特点将肿瘤分为三级，分别为良性潜在恶性和恶性。
良性发病率占此类疾病的绝对优势。
肿瘤一般生长缓慢，很少发生转移，而在局部浸润生长。
肿瘤溶骨性很强，但对软组织则无破坏。
肿瘤内多有出血区域。
肿瘤可呈实质性或囊肿性两种。
实质性肿瘤切面呈灰白色或黄褐色常可见出血及坏死区，如有大片出血，则呈红棕色或暗褐色肿瘤间质血管丰富者，肿瘤生长活跃。
囊性肿瘤则形成多房性或单发较大囊腔。
有的囊腔内壁仅有一层薄膜囊内充满咖啡色、黄褐色等浆液性或血性液体。
病程缓慢，大小不等的囊状物突入颅内引起相应症状。
早期肿瘤体积小时病人可无症状，肿瘤达到一定体积时引起脑神经麻痹和头痛。
如发生在蝶骨和鞍区附近发生于颅中窝底的巨细胞瘤可能出现相应部位的临床各表现。
肿瘤可能表现出很强的侵犯性甚至造成病人死亡。
并发症：蝶骨和鞍区附近的肿瘤可引起视力障碍、视野缺损以及动眼神经、展神经和三叉神经受损症状。
发生于颅中窝底的巨细胞瘤可引起反复感染及听力下降。
颅骨巨细胞瘤根据临床表现及影像学特点，可做出初步诊断鉴别诊断：颅内巨细胞瘤应与好发部为常见的其他肿瘤鉴别，如脊索瘤、大的垂体瘤、鼻咽癌以及转移癌等。
由于颅骨巨细胞瘤恶性程度相对较高所以在组织病理上应该与发生部位相同的含巨细胞的肿物相鉴别，包括巨细胞修复性肉芽肿、甲状旁腺功能亢进、成软骨细胞瘤、骨纤维结构不良和动脉瘤样骨囊肿巨细胞修复性肉芽肿可侵犯面[1]颊、颚部以及颚外区域的骨质，巨细胞修复性肉芽肿有不规则片状分布的巨细胞，成纤维胶原基质上有骨质化生。
巨细胞修复性肉芽肿的一致特征是围绕巨细胞的细胞呈细长形。
甲状旁腺功能亢进与巨细胞修复性肉芽肿的组织学特征相同必须通过实验室检查来鉴别二者。
成软骨细胞瘤比巨细胞修复性肉芽肿更少见，它的特点是局部软骨分化增生，形成结节样或带状的深染上皮样细胞巨细胞和血铁质色素颗粒分散分布动脉瘤样骨囊肿和骨纤维结构不良可以通过梭形细胞增生的成纤维特性，以及骨质生成的结构，与骨巨细胞瘤区分偶尔骨巨细胞瘤与转移癌病理区分困难，需要寻找原发灶，明确诊断。
巨细胞修复性肉芽肿通常可以通过单纯手术治疗控制，不需要放射治疗。
而放疗是颅骨巨细胞瘤完整治疗的一部分，单独手术治疗不能控制病情的发展。
所以鉴别骨巨细胞瘤和巨细胞修复性肉芽肿有重要意义。
图1实验室检查：无特殊表现。
其它辅助检查：与身体其他部为的骨巨细胞瘤相同呈单纯溶骨性改变，最常见的部位是蝶骨近中线处软组织样肿瘤扩张常见，软组织影与骨质破坏有关，但影像学上没有特异性特征来明确诊断。
头颅X线平片可分为三种类型：1.多囊型不规则多房性骨破坏区，内有残存粗大骨梁，边缘锐利规则，呈高密度线条状影。
2.单囊型呈膨胀性骨破坏区，瘤内无骨小梁间隔X线检查如骨囊肿，内外板分离，周围有高密度骨硬化带3.单纯骨破坏型非膨胀性骨破坏无囊肿样表现CT表现为均一高密度病灶，不强化或轻微强化。
MRI可明确肿瘤的部位及与周围组织的解剖关系。
瘤细胞以手术治疗为主，应尽量做到全切肿瘤。
由于肿瘤多位于颅底且血运丰富，并且肿瘤经常有局部侵犯造成肿瘤全切较为困难。
由于现代显微神经外科手术技术的进步，可以做到更完全的切除。
手术后放射治疗是有效地局部控制肿瘤的方法。
化疗有一定的疗效。
（1）局部切除如病变部分切除后对功能影响不大，最好完全切除，如腓骨上端、尺骨下端、桡骨上端、手骨、足骨等。
（2）彻底刮除，50%氯化锌烧灼加植骨术。
对邻近大关节的良性骨巨细胞瘤，如采用单纯刮除植骨法，复发率可高达40～70%，所以不少学者采取破坏性的大手术，如连同关节面一起作瘤段切除，然后以尸体骨关节或人工假体置换，此法合并症多，如骨不连接，关节僵直，假体松动、感染等，可造成严重病废，甚至导致截肢。
其实，所谓复发，乃手术刮除不彻底所致，为了减少复发，我们设计了如下方法：适当暴露肿瘤部位，直视下彻底刮除肿瘤组织，然后以50%氯化锌周道地烧灼骨壁，以杀灭残存瘤细胞，经用生理盐水彻底冲洗干净后，再用自体松质骨植骨（必要时植部分同种异体骨）。
实验证明，50%氯化锌有较强的穿透能力，可杀灭5毫米深处的瘤细胞，且对植骨愈合无不良影响，刮除后的骨壳仍有良好的血液供应，保证了植骨的愈合。
另外，关节四周的正常软组织附着不受任何影响，术后的关节功能得以保证。
自1964年来，用此法处理130例骨巨细胞瘤，复发率下降至10%，个别复发病例经用同法处理，仍得到治愈。
（3）切除或截肢如为恶性，范围较大，有软组织浸润或术后复发，应根据具体情况考虑局部切除或截肢，有的切除肿瘤后失去关节作用。
（4）放射治疗在手术不易达到，或切除后对功能影响过大者，剂量要足够。
有一定疗效，少数病人照射后可发生恶变。
经手术或放射治疗的病人，要长期随诊，注意有无局部复发，恶性改变及肺部转移。
预后与肿瘤的部位及其组织学特性有关部位深在、局部侵犯性强的肿瘤破坏性可能极强，造成病人严重的残疾，甚至死亡。
病毒性肝炎方1〔组成〕鲜垂柳枝（带叶）90g，淮山9g，南山楂9g。
〔用法〕加水煎服，每日1剂，上、下午分服。
20剂为1疗程。
〔附注〕此方用于急性肝炎。
方2〔组成〕鲜白花丹根15～24g（儿童9～15g）〔用法〕加水煎服，每日1剂。
方3〔组成〕鲜凤尾草60g。
〔用法〕水煎，加糖适量服，1日2次，5～7天为1疗程。
方4〔组成〕鲜黄荆根120g，豆腐500g，红糖120g。
〔用法〕加水1500g，煮到豆腐生孔为度，去渣服豆腐与汤，服后覆被安卧，以候出汗。
儿童药量减半。
1个月内忌食荤腥、猪肉，猪油及醋、姜、葱、韭、蒜。
方5〔组成〕蓝花柴胡50kg。
〔用法〕加水浸过药面，煎煮2次，每次煮沸1小时，合并两次药液浓缩至1600ml，加入苯甲酸48g、蔗糖适量，配成糖浆。
成人每日口服3～4次，每次15～20ml，小儿酌减，连服20天。
〔附注〕此方用于急柱肝炎。
方6〔组成〕鲜垂盆草150～300g。
〔用法〕加水600ml，煎成400ml。
每日200ml，分2次服。
〔附注〕此方用于迁延性肝炎或慢性肝炎。
儿童酌减药量。
方7〔组成〕鲜楤木嫩叶30～60g。
〔用法〕水煎去渣，加冰糖溶化后饮用。
方8〔组成〕大小蓟鲜草适量。
〔用法〕捣烂绞汁，温后服之，每次1小杯。
方9〔组成〕鲜蘑菇适量。
〔用法〕作菜供膳食。
方10〔组成〕丁葵草15g，地耳草9g，瓜子金6g。
方11〔组成〕三叶崖爬藤根15g，虎刺根30g，茜草根30g。
方12〔组成〕大青根15g，美丽胡枝子15g。
〔附注〕此方用于急性黄疸型肝炎。
方13〔组成〕佛甲草9g，云芝9g。
〔附注〕此方用于迁延性肝炎。
方14〔组成〕小二仙草30g，地耳草15g，甘草6g。
方15〔组成〕马兰30g，兖州卷柏30g，酢浆草9g，地耳草9g。
〔附注〕此方用于急性病毒性肝炎。
方16〔组成〕马蹄金60g，积雪草70g，车前草15g。
方17〔组成〕井栏边草15g，爵床15g，蘡薁根30g。
方18〔组成〕井栏边草30g，白芍9g。
方19〔组成〕瓦松60g，麦芽30g，垂柳幼枝9g。
方20〔组成〕牛大力藤30g，十大功劳9g，甘草3g。
〔附注〕此方用于慢性肝炎。
方21〔组成〕鲜无根藤30～60g，茵陈15～24g。
方22〔组成〕天胡荽60g，白英30g，积雪草30g。
方23〔组成〕毛茎紫金牛30g，地耳草30g，黄毛耳草30g。
方24〔组成〕半边莲30g，黄疸草30g，积雪草15g，白马骨15g。
方25〔组成〕地耳草30g，车前草30g，半枝莲30g。
方26〔组成〕鲜黄疸草60g，鲜叶下珠60g，田螺7个，鸭肝1个，冰糖60g。
〔用法〕水炖服。
方27〔组成〕白马骨30g，积雪草15g，马兰15g。
方28〔组成〕白英30g，大蓟根30g，栀子15g，一点红15g。
方29〔组成〕鲜白背叶根30～60g。
方30〔组成〕地耳草30g，白茅根30g，积雪草15g。
方31〔组成〕黄藤茎30～60g，大叶酸浆草15g，猪骨适量。
〔用法〕加水煮服。
方32〔组成〕梵天花根30g，柘树根30g，老鼠耳根30g，黄疸草15g。
〔用法〕水煎服，连服5天。
方33〔组成〕假地豆30g，栀子根30g，白英30g，马鞭草根30g。
方34〔组成〕柘树15g，阴行草15g，兖州卷柏15g，白英15g。
方35〔组成〕绶草15g，细叶石仙桃15g，灵芝10g。
方36〔组成〕楮头红15g，地耳草15g，绵茵陈15g，甘草6g。
方37〔组成〕积雪草30g，楮头红30g。
方38〔组成〕灵芝根30g，粗叶榕20g，葫芦茶9g。
方39〔组成〕鲜锦地罗60g，金钱草30g。
〔用法〕水煎，加红糖服。
方40〔组成〕赛葵15g，十大功劳9～15g。
方41〔组成〕蘡薁根15g，白毛藤15g，绵茵陈15g。
方42〔组成〕翠云草15g，白英15g，葡萄根30g。
方43〔组成〕算盘子根30g，柘树30g，黄花远志根15g。
方44〔组成〕爵床30g，积雪草30g，车前草30g。
方45〔组成〕豆腐柴根60g，栀子根30g，铺地蜈蚣30g，白毛藤15g。
〔用法〕水煎，加蜜服。
方46〔组成〕佛甲草30g，当归9g，红枣10个。
方47〔组成〕兖州卷柏30g，茵陈15g，栀子6g。
方48〔组成〕鲜虎刺根30g，阴行草9g，车前草15g，冰糖适量。
〔附注〕此方可用于急性肝炎。
方49〔组成〕垂柳嫩枝60g。
方50〔组成〕金毛耳草30g，金扁柏30g，白茅根30g。
方51〔组成〕金丝草30g，白茅根30g，绵茵陈15g，积雪草15g。
方52〔组成〕金鸡脚30g，金荞麦30g，阴行草30g，车前草15g。
〔用法〕均鲜品，水煎服。
方53〔组成〕细叶水团花根30g，苡米根30g，虎杖30g。
〔用法〕水煎，调糖服。
方54〔组成〕鲜柘树根60g，兖州卷柏30g。
方55〔组成〕柘树根30～60g，地耳草12g，勾儿茶45g。
方56〔组成〕香茶菜30g，地耳草30g，白马骨15g。
方57〔组成〕鲜重阳木叶60g，合欢皮24g，积雪草30g，糖适量。
(1)急性黄疸型肝炎该病程经过可分为黄疸前期、黄疸期、恢复期3个阶段。
①黄疸前期。
起病急，多有发热，全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，呕吐；少数患者以发热、头痛、上呼吸道症状为主；有的还有关节痛、皮疹、心律失常，本期末黄疸开始出现，本期持续时间约5—7天。
②黄疸期。
发热减退，但巩膜、皮肤之黄疸及尿色加深，部分患者可有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等表现。
肝大，有压痛及叩击疼，部分病例有轻度脾大，本期持续约2—6周。
③恢复期。
黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失、肝脾逐渐回缩，肝功能逐渐恢复正常，大多1-3个月后可康复。
(2)急性无黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎远较急性黄疸型肝炎多见，起病较缓，除无黄疸外，其他临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但一般症状较轻，部分病例症状不明显，可在健康检查中发现肝大及肝功能异常，病程约3个月。
部分患者迁延不愈或反复发作，可发展为慢性肝炎。
(3)慢性肝炎慢性肝炎又分为轻度型、中度型、重度型3种。
①轻度型。
相当于原慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎，病情较轻，症状不明显或虽有症状但肝功能指标仅l-2项轻度异常。
②中度型。
相当于原中型慢性活动性肝炎，临床症状介于轻度型与重型之间。
③重度型。
相当于原重型慢性活动性肝炎，有较明显的或持续的肝炎症状，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大而排除其他原因者，白蛋白明显降低、胆红素明显升高(>85.5微摩/升)和凝血酶原活动度明显降低(40%-60%)者。
(4)鱼症肝炎重症肝炎又分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎、急性坏死型肝炎。
急性重症肝炎起病后10天之内，出现精神神经症状，如嗜睡、烦躁、行为反常、性格改变、昏迷、抽搐等。
肝浊音区迅速缩小，中毒性肠麻痹，黄疸迅速加深，腹水，出血倾向，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度降低到40%以下。
后期出现脑水肿、脑癌、谷丙转氨酶下降与胆红素上升呈酶胆分离现象，还可见血胆固醇降低，病程一般为7-14天。
亚急性重症肝炎即亚急性肝坏死，急性黄疸型肝炎病后10天以上出现与急性重症肝炎相似而稍轻的临床表现，病程可长达数月，存活者有近l/3发展为肝炎后肝硬化。
慢性重症肝炎临床表现同亚急性重症肝炎，且有慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病史、体征及严重肝功能损害。
(5)淤胆型肝炎淤胆型肝炎已往称为毛细胆管型肝炎。
起病类似急性黄疸型肝炎，主要特点是肝内胆汁淤积性黄疸持续3周以上，皮肤瘙痒，大便呈陶土色，血胆红素明显升高，且以直接胆红素为主，肝大明显，碱性磷酸酶、转肤酶、胆固醇明显升高，且具黄疸三分离特征，即黄疸明显而消化道症状较轻，谷丙转氨酶轻度升高，凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显，并排除其他肝内外梗阻性黄疸者。
抗菌药中毒性肾病(nephropathyduetopoisoningofantibiotic)是指由于应用有肾毒性或易引起肾损害的抗菌药而导致的肾脏疾病。
抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生过敏反应。
可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。
患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。
近年来由于各种抗生素的广泛应用，致使抗生素引起的急性肾小管坏死(acutetubularnacrosis，ATN)发生率日益增多。
由抗生素引起的ATN发生率在老年人及原有肾病者更高。
急性过敏性间质性肾炎确切的发病率尚不清楚，据报道占病因不明急性肾功能衰竭的8%～13%。
个别报道可达40%以上。
1.急性药物引起间质性肾炎的临床表现多样化，但无特异性；可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。
(1)发热：急性过敏性间质性肾炎早期大多有发热，一般在用药后3～5天出现，据报道87%～100%患者有发热，近期有报道，发热一般在50%～64.3%患者中发生。
通常在应用抗生素及感染已控制后再出现第2个体温高峰。
(2)药疹：用药后出现药疹者占25%～50%，呈多形性、鲜红的痒疹或多形红斑或脱皮样皮疹。
(3)关节痛：高度过敏者亦可有过敏性关节炎、关节痛、腰痛、淋巴结肿大或肝功能损害(ALT、AST升高)等。
患者也可因肾间质水肿、肾脏肿大而牵拉肾被膜，使之感到双侧或单侧腰痛。
(4)血尿：血尿常为本病首发临床表现，约占95%，肉眼血尿占1/3，且常出现蛋白尿甚至肾病综合征、急性肾衰。
血尿常见于苯唑西林过敏，近年来喹诺酮类药物引起血尿者有增多的趋势。
(5)少尿、水肿、浆膜腔积液：40%～50%的患者有少尿、水肿、浆膜腔积液，可能与肾衰及低蛋白血症有关。
部分患者可无上述全身过敏反应。
有典型三联征即发热、皮疹、关节痛者一般不足1/3，说明诊断特征上有变异性。
由于药物引起的间质性肾炎常表现为肾功能突然变坏，迅速发生少尿性急性肾功能衰竭(ARF)，除肾小球功能损伤(血清肌酐及尿素氮迅速升高)外，肾小管功能损害也常十分明显，从而出现肾性糖尿及低渗透压等异常。
故对原因不明的急性肾衰应怀疑急性药物性间质性肾炎，应及早肾活检明确诊断，以防漏诊。
2.氨基糖苷类抗生素所致的急性肾小管坏死，早期可无明显症状，尤其是非少尿型者，常被医生忽视。
患者全身常表现有乏力、头晕、全身不适、食欲减退、恶心、呕吐、听力减退、耳鸣、共济失调等。
动物实验显示，给大鼠注射庆大霉素第4天即出现尿酶升高(包括溶菌酶、γ-谷胺酰转肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶等)，尿酶升高为用药后的反应，并非停药指征。
第5～6天可出现尿常规异常，血尿、白细胞尿、蛋白尿、糖尿，出现大量坏死的肾上皮细胞及细胞管型，此时提示肾小管损害严重，第7天后血尿素氮、肌酐均明显升高。
庆大霉素的肾毒性与剂量、时间有关。
当临床上出现蛋白尿、血尿、脓尿、管型尿，少尿型或非少尿型急性肾功能衰竭，血尿素氮、肌酐明显升高时，既是临床停药的指征。
非少尿型是指无少尿或无尿表现的急性肾小管坏死，患者每天平均尿量超过1000ml。
多数患者肾功能在停药后几天内开始改善，但也有患者在停药后10天血肌酐仍继续上升，平均在发病后42天可恢复正常或接近正常，部分患者进展为永久性肾功能衰竭。
尽管非少尿型者的临床表现较少尿型者轻、并发症的发生率低，病死率低，但仍有26%，应予以重视。
对年老体弱、原有肾脏病的非少尿型者应尽早透析，可提高存活率、减少病死率。
抗生素对肾脏的损害主要表现为急性过敏性间质性肾炎和急性肾小管坏死两大类，重者可引起急性肾功能衰竭。
由于临床上抗菌药的广泛应用以及滥用，使抗菌药中毒性肾病的发生率日益增多。
为了减少或避免肾毒性作用的发生，应提高对各类抗菌药的肾毒性作用的认识，并尽量做到正确、合理地使用抗生素。
发生因素(1)肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素(Ⅳ、Ⅵ)等可因过敏而引起肾损害。
(2)年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。
(3)有效血容量及肾血流量的变化：当血容量减少导致肾血流量下降时，抗生素之肾毒性更易发生。
(4)感染性疾病的程度及电解质紊乱：当患者的感染程度严重甚至出现中毒性休克或合并电解质紊乱时，抗生素的肾毒性增加。
(5)患者的肝功能状态：有些抗生素可经肝解毒而后经肾排泄，当肝功能衰退时，肾脏负担加重，从而发生肾毒性作用。
临床上最为常见引起急性过敏性间质性肾炎的抗生素有很多种，其中以β-内酰胺类抗生素最[1]明显。
20世纪50～60年代青霉素、磺胺药是临床常用药物，亦是引起急性过敏性间质性肾炎的主要药物；20世纪60～70年代报道的多是由于部分合成青霉素所致者，特别是新青霉素类广泛应用以后，发病率明显增高，成为引起急性过敏性间质性肾炎的主要药物；20世纪80～90年代以来，引起本病的药物种类更是多种多样，且为混合用药的结果，尤其头孢菌素类药物的广泛应用，致使急性间质性肾炎发生率有不断上升的趋势。
临床上某些病例有时是药物过敏和药物肾毒性共同作用，引起急性间质性肾炎和急性肾小管坏死，从而导致急性肾衰。
欧洲透析协会报道，398例急性肾衰中由各种药物引起的急性间质性肾炎为176例，占44.2%。
在药物引起的ATN中，由抗生素引起者占首位，达43.7%。
常引起ATN的抗生素(1)氨基糖苷类抗生素：此类抗生素肾毒性大，最易引起ATN，包括卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、新霉素及链霉素等。
(2)β-内酰胺类抗生素：青霉素类无明显肾毒性，不引起ATN。
头孢菌素第一代多有不同程度的肾毒性，尤以头孢噻啶明显，头孢噻吩及头孢唑啉次之。
(3)磺胺类药：如磺胺噻唑及磺胺嘧啶可导致：①结晶体肾病，尤在少尿或尿pH<5.5时易发生，其结晶堵塞肾小管可致ATN。
②血红蛋白尿症：可使G6PD缺陷患儿发生血管内溶血，导致血红蛋白尿。
(4)其他抗生素：如两性霉素B、多黏菌素、万古霉素等也具有明显的肾毒性，可致ATN。
1.急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。
免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。
(1)细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。
多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以单核细胞浸润为主，提示细胞免疫介导机制的重要作用。
用单克隆抗体技术证实，浸润单核细胞以淋巴细胞为主，细胞介导的损害导致迟发型超敏反应及T细胞直接介导的毒性作用。
(2)体液免疫机制：抗肾小管基底膜(tubularbasementmembrane，TBM)抗体可见于70%抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembran，GBM)疾病中，此种病人肾小管间质炎症性病变较单独有抗GBM者的程度明显。
某些药物引起的急性过敏性间质性肾炎患者血循环中或在TBM上可有抗TBM抗体。
如新青霉素Ⅰ所致的急性过敏性间质性肾炎，血循环中测到抗TBM抗体，IgG呈线样沉积在TBM上。
药物半抗原由近端肾小管排泌时与TBM(载体)结合，从而具备免疫性诱导抗体出现，导致小管损伤和继发性间质性炎症。
但极大多数新青霉素Ⅰ和其他药物所致的急性过敏性间质性肾炎，不出现这种抗体。
药物作为抗原，进入机体产生抗体，抗原抗体形成免疫复合物，沉积在肾脏，造成肾损害。
某些急性过敏间质性肾炎，患者血清IgE水平升高，在肾间质浸润细胞中嗜碱性、嗜酸性粒细胞及含有IgE的浆细胞，这些现象提示IgE介导的速发型超敏变态反应参与了本病致病。
某些喹诺酮类药物具免疫调节作用，阻止免疫球蛋白的产生，增加生长因子Ⅰ型白细胞介素的产生，这些免疫影响认为是临床毒性的潜在原因。
2.抗生素性急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死最易由氨基糖苷类抗生素引起。
氨基糖苷类口服完全不吸收，经注射后其肾皮质浓度高于血浆浓度。
这类药物抗菌作用强、价格低廉，因而临床应用较广泛。
然而，该药98%～99%从肾小球滤过，并以原形从尿中排出，故不但具有肾毒性且可损害听神经。
氨基糖苷类共分为3个族：卡那霉素族、庆大霉素族及新霉素族。
它的抗菌原理是阻碍细菌蛋白质的合成，氨基苷分子与细菌核蛋白体的30亚单位结合，导致蛋白质的无效合成，因而细菌生长停止。
有人认为也影响膜的通透性，使药物更容易进入胞质而增强作用，造成恶性循环，膜的通透性破坏，细菌的细胞必需成分外逸而死亡。
这三个族中，由于新霉素族毒性严重，已不再全身性应用；卡那霉素在儿科已少用，正常小儿用药1.0～1.5g/d，5～7天即可引起肾损害；庆大霉素仍为常用药，据报道6%～18%急性肾衰是由庆大霉素所致，应引起重视。
下面以庆大霉素为例简述氨基糖苷类抗生素致ATN的高危因素、病理、作用机制、早期诊断、临床表现。
(1)高危因素：在肾功能正常的患者，常规剂量和给药方法用药很少发生ATN，但是，当患者有明显脱水、低血压、已有肾功能损害或老年人，氨基糖苷类抗生素导致ATN的机会将大大增加。
因此，应重视以下这些高危因素：①老年患者；②糖尿病；③脱水、低血压；④钠、钙缺失；酸中毒；⑤最近用过氨基糖苷类抗生素；⑥同头孢菌素、利尿剂尤其襻利尿剂联合使用；⑦与麻醉剂、两性霉素、非甾体类抗炎药等合用；⑧氨基糖苷类血浓度恒定较之有峰、谷差别时毒性大，氨基糖苷类抗生素每天1剂较多剂效果好、毒性小、费用省。
但也有认为在老年人每天1剂可能产生高峰浓度，增加了肾毒性危险。
此外，同药物的毒力程度密切相关。
氨基糖苷类的毒力与其分子中所含游离氨基数有关，有人观察到氨基糖苷类的化学结构上游离氨基的数目越多，对肾脏的损害越大。
链霉素只有2个游离氨基，肾毒性作用最小；卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素都具有4个游离氨基，其毒性较大；而具有6个游离氨基的新霉素的肾毒性作用最大。
(2)发病机制：目前，对氨基糖苷肾病的发病机制尚不明了，溶酶体酶学说为多数人所接受。
肾小管上皮细胞溶酶体内氨基糖苷浓度远远高于其他细胞器内或血浆内的浓度，甚至高达其细胞外液浓度10～200倍。
庆大霉素引起直接肾毒性作用为肾小管坏死，主要与下列因素有关：①庆大霉素在体内大多呈游离态，不经代谢以原形从肾小球滤过，在肾小管中10%～30%被重吸收，后经肾小管分泌和排泄。
②在肾脏主要存于肾皮质，皮质中的浓度为血浓度的10～20倍，故易引起肾病变。
③带有强阳离子的庆大霉素，与近端肾小管上皮细胞刷状缘上带阴离子的酸性磷脂亲和力大，通过胞饮作用进入细胞内与初级溶酶体结合，使之变为次级溶酶体。
④庆大霉素可抑制溶酶体的作用致使磷脂蓄积，形成髓样小体，导致继发性溶酶体贮积病。
⑤庆大霉素能破坏溶酶体，释放出溶酶体酶，并能抑制线粒体功能和破坏线粒体，使细胞自溶、坏死、甚至导致细胞死亡。
⑥庆大霉素能产生对细胞有毒性的O2-、H2O2及OH-等氧自由基，并使细胞RNA合成、转运和转录均发生异常，结果造成细胞死亡。
1.急性过敏性间质性肾炎的临床诊断至今尚无统一标准如出现肉眼血尿和急性过敏反应三联症如发热、皮疹及关节痛，并出现原因不明的急性肾功能衰竭，就应考虑急性过敏性间质性肾炎的可能性。
1980年Laberke等提出急性过敏性间质性肾炎综合征应具有全身表现为发热、皮疹、嗜酸性细胞增高、血尿、肾功能下降、贫血等；根据文献综合分析得出药物过敏性间质性肾炎的临床诊断依据通常为：①有过敏药物使用史；②全身过敏反应表现，常呈药疹、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多；③尿检查异常：无菌性白细胞尿(包括嗜酸性粒细胞尿)可伴白细胞管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿)；④于短期内出现进行性肾功能减退；近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害，出现肾性糖尿及低渗透压等；⑤患者血循环中测出有关抗体，如抗二苯基甲氧基青霉素半抗原抗体；⑥再次接触该类药物迅速复发；⑦沿TBM可见补体C3沉着；⑧B超示双肾大小正常或增大。
凡具备以上①②及③和(或)④、⑤者，可不做肾活检临床诊断可以成立。
但是，临床实践发现，不少药物过敏性间质性肾炎(allergicinterstitialnephritis，AIN)病例缺乏最为关键的全身过敏反应，从而给临床诊断造成很大困难。
对有近期用药史的可疑病例，发生了不明原因的ARF，尤其伴随肾性糖尿且尿蛋白不多时，即应怀疑本病，并应及时进行肾活检以了解间质损害类型和程度，有助于制定治疗方案及判定预后。
非典型病例确诊必须依靠肾活检病理检查，只有病理表现符合药物过敏性AIN时，诊断才能成立。
药物特异性淋巴细胞转化试验有助于明确致病药物。
该试验是采血体外检查，安全可靠，对患者无危害。
其原理是在体外培养中应用药物的特异性抗原，以刺激患者致敏的淋巴细胞导致转化。
依据淋巴细胞对药物抗原应答水平的高低，以鉴别是否对此种药物过敏。
具有很高的特异性，罕见假阳性，但阴性结果不能排除对药物过敏的可能性。
2.氨基糖苷类抗生素的肾毒性损害的诊断用药后应严密观察，以便及早发现肾毒性损害，越早发现，越早停药，肾损害恢复得越快、越好。
以下几项有助于早期诊断：(1)观察尿量变化，及早发现尿少、少尿、无尿。
(2)严密监测尿常规(红细胞、白细胞、蛋白等)、尿沉渣检查细胞管型。
(3)监测溶菌酶、碱性磷酸酶、γ-谷胺酰转肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿β2微球蛋白等，如出现明显升高，就要停药观察。
(4)测定尿GGT/Cr比值，如该比值比基础值增加3倍，就有价值。
(5)跟踪观察肾功能的变化，如出现不明原因血尿素氮、肌酐升高，就要考虑药物性肾损害。
(6)数字显像分析方法可较早于氮质血症发现氨基糖苷类抗生素的肾毒性。
(7)动物实验上，肾组织免疫组化发现“热休克蛋白47”(Heatshockprotein47，HSP47)的过多表达，是庆大霉素肾毒性的重要标志。
在临床上必要时可行肾活检，检测HSP47蛋白，有助于早期诊断肾损害。
1.急性肾功能衰竭急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、狼疮性肾炎及急性肾小管坏死所致的急性肾衰，均具有急性肾衰的共同表现及各自原发病的特殊表现，但没有全身过敏反应；血中IgE升高；尿中嗜酸细胞占有核细胞1/3以上；抗TBM抗体。
这些可助鉴别。
有学者报道167Ga扫描检查，在急性间质性肾炎时其肾摄取密度增加，而急性肾小管坏死则不摄取，亦可助鉴别诊断。
2.慢性肾小球病变时出现肾衰当出现原因不明的急性肾衰或进行性肾衰，应考虑急性间质性肾炎的可能。
全身过敏反应、血中IgE升高及无菌性嗜酸性粒细胞尿均有助于诊断。
必要时进行肾活检以明确诊断。
1.血常规血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、血小板常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。
2.尿常规2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色早期可见约30%的白细胞为嗜酸性粒细胞，有人统计尿嗜酸性粒细胞在急性间质性肾炎中检出率为66%以上。
尿嗜酸性粒细胞占尿中白细胞的20%可作为诊断此病的标准。
可有白细胞管型或红细胞管型。
尿渗透压常高于血渗透压及尿钠降低。
蛋白尿多为轻、中度，大量蛋白尿可见于氨苄西林、诺氟沙星过敏者，可呈肾病综合征表现。
而其他抗生素引起者罕见。
3.肾小管功能指标可检测血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfallprotein，THP)，血、尿渗透压和尿视黄醇结合蛋白(RBP)，是目前国内外诊断近端肾小管功能的新指标。
本病的肾小管功能损害一般较突出，尿钠排泄分数>2；可呈Fanconis综合征表现，即近端肾小管功能障碍，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和高氯性代谢性酸中毒；也可呈远端肾小管功能障碍，尿酸化功能减退，出现等渗尿、失钠肾病和排钾障碍等。
这些常为诊断药物性间质性肾炎的重要线索。
4.肾小球功能指标一般认为药物性间质性肾炎很少累及肾小球，近年来认为本病可伴有肾小球病变，如膜性肾病、新月体肾炎，临床表现为肾病综合征，故可检测血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。
5.肾小球滤过率下降常见的原因通常认为：(1)肾间质水肿，压力增高使肾小球滤过率降低。
(2)肾小球滤液通过损伤的肾小管反漏入间质，又使肾小球滤过率进一步降低。
(3)肾小管损伤使钠和水重吸收减少，通过球管反馈作用，亦使肾小球滤过率下降。
(4)肾间质浸润的细胞于局部产生血管收缩物质致肾缺血，引起肾小球滤过率下降。
[2]1.影像学检查B超、CT等检查可发现双肾大小正常或增大。
2.肾活检组织病理检查由抗生素引起的肾损害常以肾间质、肾小管的急性炎症为主，肾小球正常或仅有轻度系膜细胞增多。
肾活检是确诊本病的手段，不同药物可引起相似的肾脏病理组织学改变。
病变呈双侧弥漫性分布。
(1)光镜及免疫荧光检查有以下特点：①肾间质水肿。
②弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润及数量不等的嗜酸性粒细胞。
③肾小管上皮细胞呈退行性变性，重者出现灶状坏死、管腔扩张。
④肾小球和肾血管正常。
⑤免疫荧光检查多呈阴性，但由苯唑西林引起者有时可见沿肾小管基膜有IgG、C3沉积(呈线样)，血循环中有TBM抗体。
部分伴肾小球损害的急性间质性肾炎，其病理改变为微小病变，也可发生小球硬化。
(2)电镜下，小管基底膜不连续，可见部分增厚及基底膜分层，肾小球正常或病变较轻。
临床上常用的庆大霉素所致的病变主要在近端肾小管，其病理改变是肾小管刷状缘微绒毛的坏死脱落，出现次级溶酶体以及“髓样小体”。
肾小管上皮细胞变性、坏死，一般基膜完整，为非破碎性病变，肾小管管腔中可见细胞碎片，间质中可见灶性炎症细胞(淋巴细胞、单核巨噬细胞等)浸润。
近端肾小管病变严重且广泛，尚可累及远端肾小管。
坏死或变性上皮细胞脱落，形成管型可使肾小管阻塞。
重症病变亦可累及肾小球，电镜下可见内皮窗孔变小，上皮细胞足突融合、变形。
1.抗生素引起的急性过敏性间质性肾炎的处理。
(1)停用有关抗生素：轻症病例停用致敏药物后，AIN即能自发缓解。
若需使用抗生素则应选择与这类药物无交叉反应的药物。
(2)应用肾上腺皮质激素：激素治疗常获得利尿、肾功能改善及血肌酐下降至正常之疗效。
一般用药剂量为，泼尼松30～60mg/d，用药1个月左右，剂量不宜过大，疗程不宜过长。
有个别报道用大剂量甲泼尼龙冲击治疗后急性肾衰缓解。
由于大多数药物引起的急性间质性肾炎不用激素，单纯停药即能很快恢复，因此对激素应用要权衡利弊。
(3)使用细胞毒药物：有学者提出环磷酰胺或环孢素可用于治疗肾功能进行性恶化的病人，对激素没反应或肾活检显示轻度或无间质纤维化者，可于糖皮质激素治疗的2周内加用环磷酰胺，如用药5～6周肾功能仍无改善，则停药；如肾功能有改善则继续用环磷酰胺1～2个月，时间不宜过长，累积量不超过6g。
(4)加强对症支持治疗和必要时作透析治疗：应用透析指征同一般急性肾衰：①无尿或少尿超过2天；②血清肌酐(Scr)442μmol/L；③BUN>21mmol/L；④二氧化碳结合力(CO2CP)<13mmol/L；⑤血清钾>6.5mmol/L；⑧有肺水肿或脑水肿先兆。
通过透析可维持生命，从而赢得治疗时间。
2.抗生素引起的急性肾小管坏死的治疗一般轻者只需停药及对症处理即可，停药后常在数周内康复；重者需要积极治疗。
(1)钙、镁、锌等两价阳离子对氨基糖苷类抗生素所致的肾毒性有保护作用，动物实验表明，在庆大霉素所致的ATN上，使用钙剂后，病理及化验改变均明显减轻，提示Ca2+具有防护作用。
(2)钙剂和维拉帕米(异搏定)合用：在使用庆大霉素同时，使用葡萄糖酸钙1g，3次/d，口服；维拉帕米(异搏定)40mg，3次/d，口服；对庆大肾毒性损害确有防护作用，钙剂防护的作用机制可能是减少肾小管细胞对庆大霉素的摄取；维拉帕米(异搏定)的防护作用可能与干扰庆大霉素和刷状缘膜的结合或影响细胞对其的吞饮过程有关。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂：此类制剂(如卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利等)可抑制血管紧张素Ⅱ生成，阻滞管-球反馈，使激肽释放酶增加，改善肾血流，这种措施已用于临床。
(4)一般对症治疗：包括积极治疗原发病，控制感染、补充血容量、抗休克、纠正水电解质平衡，密切观察血压、尿量、心肺情况。
一旦临床上怀疑有肾毒性，应立即停用抗生素。
(5)利尿治疗：①可给予甘露醇(25g)或25%山梨醇125～250ml静脉快速滴注。
②呋塞米与甘露醇合用，有时可获得较好的利尿和利钠效果。
临床对呋塞米反应差的患者，可考虑给予小剂量多巴胺或山莨菪碱，以增强利尿效果。
动物实验证实，甘露醇和呋塞米可以改善肾内血流动力学异常和防止肾小管管型形成，其作用机制是甘露醇经肾小球滤过，不被肾小管重吸收，它具有渗透性利尿和呋塞米抑制近曲小管至亨利襻肾小管水分重吸收，防止肾小管蛋白管型的形成，渗透性利尿使肾小管上皮细胞及肾间质的水肿减轻，从而使肾小管阻塞减轻，渗透性利尿可增加毒素的清除，对非少尿型急性肾衰可防止发展为少尿型。
③心房钠尿肽（心钠素）与甘露醇合用在ARF动物模型已被证明有改善肾功能的作用；通常把补液、甘露醇和呋塞米作为ATN早期防治的三步曲。
④中药治疗：使用中药的目的主要是活血化瘀，给予川芎、丹参等。
有研究证实，冬虫夏草可明显促进体外肾小管上皮细胞的生长，能明显减轻庆大霉素所致大鼠ARF，预防卡那霉素所致大鼠的肾毒性，临床上对氨基糖苷类抗生素所致肾毒性有良好保护作用，可能对抗生素所致的间质性肾炎也有一定的治疗作用。
⑤使用促进细胞恢复与再生的药物：A.腺嘌呤核苷酸类药物：腺嘌呤核苷酸促进受损细胞的结构恢复和肾功能恢复，是通过腺苷刺激DNA的合成和细胞生长因子的释放，促进受损的肾细胞的增殖与修复，使肾单位的上皮细胞再生。
在ATN动物模型上，静脉输入ATP-MgCl2混合液后，使肾小管阻塞减轻，肾小管液反漏入间质减轻，恢复了肾单位组织的完整性。
B.氧自由基清除剂：在氨基糖苷类抗生素所致的ATN的机制中有氧自由基的作用，应用氧自由基清除剂(如别嘌醇、谷胱甘肽、奥古蛋白及维生素E等)可增加对氧自由基的清除，从而保护了受损的肾细胞。
C.前列腺素PGI或PGE可增加肾血流及肾小球滤过率，可以适当选用。
3.急性肾衰的治疗当ARF已经形成时，应严格按照急性肾衰进行治疗，措施包括少尿期、多尿期、恢复期的治疗。
虽然在是否要进行预防性透析问题上仍有争论，但透析仍是ATN最重要的治疗手段，是ATN急性肾衰抢救的最有效措施。
透析治疗既可替代肾脏的排泄功能，又可将部分积聚于血浆中的药物透出，可使患者渡过少尿期、降低死亡率和缩短病程。
20世纪50年代，ATN病死率高达80%以上，近年来，ATN病死率的大幅下降就是因为血液净化技术的发展。
因此，多数学者主张尽早透析。
透析的方式有血液透析和腹膜透析。
血液透析比较常用，另外，CAVH(持续性动静脉血滤)、CAVHD(持续性动静脉血液透析滤过)、CVVH(持续性静脉对静脉血滤)和HDF(血液透析滤过)等，由于它们具有许多单纯血液透析所不能替代的优点，已被越来越多地用于ARF的治疗；但对一些低血压、出血、血管条件差的患者，适宜腹膜透析，该疗法简便、安全、经济，可广泛开展。
并发症：可并发听力减退、耳鸣、共济失调等，部分患者可进展为永久性肾功能衰竭。
多数急性过敏性间质性肾炎预后良好，病变是可逆的。
药物所致急性过敏性间质性肾炎，当停用致敏药物后，若能及时治疗，预后都很好，其临床综合征可自发缓解，肾小球功能(Scr及BUN)先恢复正常，而肾小管功能(如远端肾小管浓缩功能)的完全恢复可能需要数月。
但如未能及时确定致病药物且及时停药，治疗不及时(药物过敏性AIN进展成慢性、肾间质出现纤维化的速度不一致，有的患者发展甚快，此应注意)，则肾功能继续恶化，部分患者可遗留肾功能不全，导致永久性损害最终进展为终末期肾衰。
急性过敏性间质性肾炎的预后取决于以下因素：1.皮质区间质炎性细胞浸润的范围及程度，弥漫浸润者预后差。
2.浸润细胞中中性白细胞比例高，预后差。
3.治疗后肾功能无改善者，血肌酐持续升高者预后差。
4.病变累及肾小球和血管者预后差。
5.治疗方案与预后密切相关，肾上腺皮质激素治疗配合透析疗法，可使病情迅速好转。
1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程一般按常用剂量用药，如庆大霉素用药量为8～16万U/d，疗程以5～6天为宜，一般不能超过10天，且要避免反复用药。
2.避免在血容量不足情况下使用该类药物，如要使用，最好在用药前注意纠正水、电解质紊乱，以免肾毒性增加。
3.对老年人、糖尿病人和原已有慢性肾病尤其存在慢性肾功能不全者，尽可能避免和慎重使用该类药物。
尽管老年人使用氨基糖苷类抗生素出现肾毒性是常见的，但如疗程不超过1周，能有效地减少肾毒性。
4.联合用药问题，应禁止与其他肾毒性药物合用，如第一代或第二代头孢菌素类和其他肾毒性药物如非甾体类消炎药等。
5.用药期间要注意严密监测尿常规、尿酶、肾功能，以便早期发现肾毒性作用，及时停药。
6.避免在酸中毒时使用。
7.根据患者的肌酐清除率调整用药剂量及给药间期，给予小剂量，疗程以不超过1周为宜。
当肌酐清除率<50ml/min时，应严密监视药物血浓度，谷值是估计初期毒性最好的指标。
对已发生肾衰的患者，应按急性肾衰处理。
8.根据肾功能调整用药剂量及间隔时间。
脾脏原发性恶性肿瘤临床上较脾脏良性肿瘤更为少见，据Krumbhar统计脾脏原发性恶性肿瘤仅占全部恶性肿瘤的0.64%。
脾脏原发性恶性肿瘤均为肉瘤，如淋巴瘤、血管肉瘤等。
根据起源组织的不同，国内文献多将其分为3大类，即脾原发性恶性淋巴瘤、脾血管肉瘤及脾恶性纤维组织细胞瘤。
[1]﻿脾脏肿瘤的起因尚未完全阐明，但研究发现了一些脾肿瘤发生的可能相关因素，如感染因素（某些病毒、分枝杆菌、疟原虫等）、遗传因素及其他脾脏慢性疾病等。
Cecconi等研究一组病例，认为57%的脾脏淋巴瘤与感染有关，特别是与分枝杆菌的流行有关，也就是说它们的B超下表现一部分是结节状的，另一部分是非典型的。
Wakasugi报告一例慢性丙型肝炎病毒感染患者暴发B细胞淋巴瘤；Ozaki等也证实，乙型肝炎病毒感染与脾脏T/δT细胞淋巴瘤相关；Kraus报告一例心脏移植患者在EB病毒感染致淋巴组织异常增生后发生T/δT细胞淋巴瘤；Bates等报告，在西非具绒毛状淋巴细胞的脾脏淋巴瘤和高度反应性疟疾性脾大有许多临床和免疫学的共同点，这一点为淋巴瘤发病机制的研究提供了线索。
综合这些文献后分析，脾脏在受到病毒、细菌等病原体感染后，发生了非特异性的免疫反应，刺激了脾脏炎症区域内B淋巴细胞或T淋巴细胞的积聚和增生，在身体内部某些因素失去平衡的情况下，这种增生可能会变得不受限制而发展成肿瘤。
另外，遗传因素及脾脏的一些慢性疾病与脾脏肿瘤的发病也可能有一定的关系。
[2]﻿伴有功能亢进者可有外周血白细胞和血小板减少以及溶血性贫血。
影像检查在脾肿瘤的诊断中有举足轻重的作用。
X线检查可发现脾影增大及局部压迫征象，但不具特殊性。
B超检查可确定脾脏有无肿块，系实质或囊性，但不能区分良恶性。
经皮穿刺活检，危险性较大，且穿刺部位难以定准。
CT及磁共振不仅显示脾脏的病变，尚可显示肿块与邻近脏器的关系、淋巴结或肝脏的侵犯以及腹腔和胸腔的其他病变。
选择性脾动脉造影可显示脾实质缺损等征象。
[3]﻿脾原发性恶性肿瘤早期常无特殊症状，患者就诊时往往呈现晚期癌肿状态，具体表现如下：⒈脾脏自身的表现，肿大的脾脏大多在脐水平以下，有文献报告，最大可达脐下7.5cm，呈渐进性增大，质硬，表面凹凸不平，活动度差，触痛明显。
⒉肿块所产生的局部压迫症状，如胃区饱胀、食欲不振、腹胀、心悸及气促等症状。
⒊恶性肿瘤的毒性表现，如低热、乏力、贫血、消瘦等。
部分病例可表现高热，近1/4的病例可伴有肝脏肿大，而脾脏不规则肿大，无长期发热，无脾功能亢进等，系脾原发性恶性肿瘤的特征。
根据病史、脾脏不规则的肿大、不明原因的发热、全身浅表淋巴结不肿大，以及实验室和影像学的检查等，一般可以诊断出脾脏的恶性肿瘤；但国外文献报道脾淋巴瘤在血循环中存在带有绒毛的淋巴细胞（spleniclymphomawithvillouslymphocyte，SLVL），应与慢性淋巴细胞白血病、毛细胞白血病相鉴别，SLVL的诊断主要依靠循环中绒毛淋巴细胞的形态学和免疫分型；脾脏恶性肿瘤的诊断，最后仍需要病理学的确定。
[4]﻿鉴于恶性肿瘤的早期征象不明显，甚至部分晚期病例也无特异表现，鉴别诊断更为重要，常需与下列疾病相鉴别：⒈伴有脾大的全身性疾病，如门脉高压所致淤血性脾大、恶性淋巴瘤和慢性白血病侵及脾脏等。
⒉脾自身的良性疾患，如脾脓肿、脾结核、脾囊肿及脾脏其他的良性肿瘤。
⒊脾邻近器官的疾患，如腹膜后肿瘤、肾脏肿瘤、胰腺肿瘤等。
上述这些疾患，往往借助于病史、体检、实验室检查及影像学诊断、淋巴结穿刺活检等手段可资鉴别。
[4]﻿为提高脾脏恶性肿瘤的治愈率，提倡早期发现，早期诊断和早期的综合治疗；其主要手段是脾切除术，术中注意脾包膜的完整及脾门周围淋巴结的清扫，术前后辅以化疗或放疗、中药、免疫治疗等。
多数学者主张对脾脏原发性恶性淋巴瘤行脾切除，并术后辅助化学治疗。
手术的目的在于明确诊断以及分期，并且可以起到治疗作用。
手术应切除病变的脾脏，并对脾脏周围区的淋巴结进行清除，同时楔形切除小块肝脏，进行准确的病理分期，以期指导术后的辅助化疗，确定合适的化疗方案。
术中注意脾脏包膜完整，并对腹腔其他部位进行探查。
若肿瘤已侵犯邻近脏器，但尚属可切除范围者，应争取行根治性联合脏器切除。
绝大多数患者手术后给予联合化学治疗，要争取首次治疗即获得完全缓解，为长期无病生存创造有利条件。
霍奇金淋巴瘤：MOPP为首选方案，即氮芥（M）4mg/m2静脉注射第1天及第8天，长春新碱（O）1～2mg静脉注射第1天及第8天，丙卡巴肼（P）70mg/（m2·d）口服第1～14天，泼尼松（P）40mg/d口服第1～14天（仅用于第1及第4疗程），休息1周开始第2个疗程，至少用6个疗程。
对MOPP耐药者可采用ABVD方案，即阿霉素（A）25mg/m2，博来霉素（B）10mg/m2，长春碱（V）6mg/m2，达卡巴嗪（D）375mg/m2，均在第1及第15天静脉用药1次，每4周重复1次。
用MOPP治疗复发的病例可再用ABVD方案，59%的患者可获得第2次缓解。
非霍奇金淋巴瘤：化疗疗效决定于病理组织类型，按分类的恶性程度，分别选择联合化疗方案。
对于低度恶性者切除脾脏后可不予化疗，定期密切观察。
如病情有发展或发生并发症者可给COP，即环磷酰胺（C）400mg/m2，每天口服，第1～5天，长春新碱（O）1.4mg/m2，静注，第1天，泼尼松（P）100mg/m2，每天口服，第1～5天，每3周为一周期；对于中度恶性者术后应给予COP，每月1疗程，计6～9个月；对于高度恶性者应给予强烈化疗，即COP-BLAMⅢ方案，每3周为一周期。
有人认为脾恶性淋巴瘤行脾切除后，对脾床应进行放射治疗，可能治愈或缓解症状。
此处应特别指出的是，以上所述为脾脏原发性恶性淋巴瘤的治疗原则。
而对于淋巴瘤患者行脾切除术目前最常用于对霍奇金病进行分期，这一方面的研究国外报道较多。
其意义在于可以提供有关疾病进展程度更为准确的信息，以便于血液学家和放疗学家选择更为合适的治疗方案。
研究显示，对淋巴瘤患者行脾切除术仅对部分患者有益，具体说包括Ⅰ和Ⅱ期没有广泛纵隔受累者。
对于这部分患者可以先行放射治疗，若以后疾病复发，则可再行化学治疗，其效果较先行化学治疗者为佳。
此外，对于晚期淋巴瘤伴明显脾功能亢进者，行脾切除有助于消除脾功能亢进，增加患者对化疗及放疗的耐受性。
对于脾血管肉瘤和恶性纤维组织细胞里采取手术切除脾脏为惟一有效的治疗方法。
术中应强调施行规范的整块切除，注意勿使脾包膜或肿瘤破裂，以免种植转移、必要时连用胰尾一并切除。
[5]﻿﻿
非典型纤维黄色瘤（atypicalfibroxanthoma）较常见，为与恶性纤维组织细胞瘤相关的低度恶性肿瘤。
二者组织学上相似，但非典型性纤维黄色瘤较小，位置较浅，因而预后较好。
主要发生于50岁以上的白人，但也可发生于年轻人。
[1]组织病理：肿瘤发生于真皮，由细胞的胶原带与表皮分开。
肿瘤由奇形怪状的梭形细胞与非典型性组织细胞构成。
有些梭形细胞有一水疱状核。
胞浆可呈空泡状而类似黄色瘤细胞。
核分裂象，显著的嗜酸性核仁和出现双相肿瘤细胞群为特征性发现。
S-100蛋白染色与黑色素瘤相比染色稀疏，前角蛋白染色为阴性，有助于与鳞状细胞瘤鉴别。
[2]肿瘤为一小而坚实性结节，大小一般小于1cm，表面常糜烂或结痂，临床上无特点。
主要发生于50岁以上白人的头部或颈部曝光部。
但也可发生于躯干和肢体及年青人。
[3]彻底手术切除，Mobs显微外科比广泛切除复发少。
[4]手术设计原则：在自然光线下，顺黄色瘤病灶长轴兼顾皮纹方向，用美蓝笔在病灶边界外约1mm画线，做菱形切口标记，用上提法估计皮肤松弛程度，以此在重睑线纹处酌情设计，画出需要切除多余的松弛皮肤的范围。
手术方法：用2%利多卡因注射液做局部皮下浸润麻醉，0.4%倍诺喜做眼表面麻醉。
眼睑板垫插入上结膜囊内，向上顶压，用15号小圆弧刀片沿术前所标记的黄色瘤病灶切口边缘画线，进行菱形切除，深达真皮层。
在显微镜下清除皮下变性组织及切缘脂肪组织，沿切口边缘皮下做适当的钝性松解，分离切口边缘皮肤，使皮肤切口无张力对合，若有内侧眶隔脂肪膨隆，则钝性分开眼轮匝肌和切开眶隔膜，剪除适量膨出的脂肪，若有活动性出血，予以纱布压迫或烧灼止血。
用带铲针的8-0尼龙线，行连续皮内缝合切口。
另外，按实际确定的松弛皮肤范围，酌情行上睑松弛矫治术。
术后切口术野区无菌纱布眼垫加压覆盖，24h换药，用聚维酮碘液消毒清洁切口术野区。
冷敷切口术野区10min，每日3次，连续3天。
口服抗生素3天，5天拆线。
局部贴敷维生素C液30天，每晚1次。
鼓励手术当天与次日多走动，减少躺卧位时间。
3个月内尽量避免未曾使用过的化妆品，6个月内注意防晒。
同时，积极治疗相关疾病。
汉语拼音lianqiaobaidugao  英文名Lianqiaobaidubillointment  标准号WS3-B-3601-98大黄40g，连翘40g，金银花40g，紫花地丁30g，蒲公英30g，栀子30g，白芷30g，黄芩30g，赤芍30g，浙贝母30g，玄参30g，桔梗30g，关木通30g，防风30g，白藓皮30g，甘草30g，天花粉20g，蝉蜕20g。
药品标准-中药成方制剂标准1998年膏剂本品为棕褐色稠厚的半流体；味甜，微苦。
疮疖溃烂，灼热发烧，流脓流水，丹毒疮疹，疥癣痛痒。
以上十八味，取大黄粉碎成细粉，过筛，备用，蒲公英、金银花、连翘加水煎煮二次，关木通、蝉蜕加水煎煮一次，其余地丁等十二味加水煎煮三次，合并以上煎液，滤过。
滤液浓缩至相对密度1.25-1.26(25℃)清膏，加入上述大黄细粉，混匀。
每500g清膏加炼蜜100g，加入苯甲酸钠0.3%。
混匀，浓缩至规定的相对密度，即得。
相对密度：应为1.38-1.40。
其他：应符合煎膏剂项下有关的各项规定。
30g/瓶；60g/瓶；120g/瓶置阴凉处。
[1]﻿品名连翘败毒膏来源部颁第19册(增剂型）同连翘败毒丸处方略原功能主治清热解毒，消肿止痛。
用于疮疖溃烂，灼热发烧，流脓流水，丹毒疮疹，疥癣痛痒。
原用法用量口服，一次15g，一日2次。
原不良反应原禁忌规范后功能主治清热解毒，消肿止痛。
规范后用法用量口服，一次15g，一日2次。
天津太平洋制药有限公司创建于1992年，属天津太平洋医药科技集团，1999年率先通过国家GMP认证，在全国7400多家制药企业脱颖而出，进入百强行列，现以成为产值2个亿，拥有固定资产过亿，员工1000多人的大型综合性集团企业。
公司占地面积20多万平方米，建筑面积8万多平方米，由固体制剂大楼、软膏车间、中药车间、原料基地（津南经济开发区）、产品分析，新品研制中心、立体仓储部、中心办公大楼等构成。
天津太平洋医药科技集团创建于1992年，是一家中外合资企业。
1999年率先通过国家GMP认证，在全国7400多家制药企业中脱颖而出。
现已成为年产值2个多亿，拥有固定资产数亿的大型综合性集团企业。
公司占地面积10万平方米，天津太平洋制药有限公司本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
建筑面积3万多平方米，由固体制剂大楼、软膏车间、中药车间、原料基地（津南经济开发区）、产品分析中心、新品研发中心、立体仓储、中心大楼等构成。
公司采用高效科学的管理网络，吸纳优秀人才，现有员工1000余人，其中，专业技术人员288人，包括高级职称14人，中级职称17人，初级职称71人，专业技术人员已经占到员工比例的36%。
他们在新产品的开发研制、生产质量控制及电脑信息管理（ERP）等方面起着骨干作用。
2003年12月，公司成立博士后工作站，引进高素质的专业人才，已进站的博士现从事产品研发和资本运作工作。
公司主要产品有：心脑血管类吲达帕胺片、正脑宁；抗生素类阿莫西林胶囊、头孢氨苄胶囊；泌尿系统类析清、贺尔舒；皮肤类平洁、酮康唑乳膏；此外，还有治疗骨质疏松的益太，解热镇痛药非普拉宗片。
中药品种有补肾通淋颗粒、清喉咽颗粒、银黄冲剂。
公司现有片剂、膏剂、颗粒剂、胶囊剂近80个品种，原料药十余个品种。
产品以质量好、包装美、价格廉等优势畅销全国29个省、市、自治区，并有部分出口东南亚，深受国内外客商的欢迎。
为了稳步扩大战略规模，公司分别在海外及北京、上海、广州等大城市设有办事处，形成了庞大的销售体系。
公司已通过天津市科委专家组认定，跨入天津市高新技术企业行列。
我公司已自主开发新产品19种，包括中药新药5种和西药新药14种。
其中阿莫西林胶囊在2003年8月天津名牌产品复评中蝉联天津市名牌产品称号；包醛氧淀粉胶囊2002年荣获“国家重点新产品”称号。
中药新药良附软胶囊，已列入2002年天津市中药现代化工程项目。
2001年公司被国家科技部授权天津市科委认定为“高新技术企业”；2002年11月公司获得全国优秀民营科技企业称号；董事长宋德成先生获得全国优秀民营科技实业家称号；2003年10月公司被天津市外经贸委确认为外商投资先进技术型企业；太平洋研发中心被天津市外经贸委确认为天津市市级技术中心。
由于全体员工的团结协作，先后被评为西青区综合实力百强企业；天津市精神文明建设先进单位；天津市百万职工技术创新活动明星单位等。
这十年，太平洋药业注重树立“同心同德，团结奋斗，拼搏奉献，勇于创新”的企业形象，拓展业务步步为营，变数面前从容应对，困难关头毫不畏缩，形成了企业蒸蒸日上的局面。
“太平洋”制药将继续秉承“更科学、更严谨、更规范——对生命负责”的公司理念，坚守安全用药的永恒宗旨，坚持“以人为本”、“以科技为基础”、“以市场为导向”、“以质量为保证”、“以世界为目标”的工作方针，把握机遇，迎接挑战，创造辉煌。
天津太平洋化学制药有限公司始建于2001年，位于天津市津南经济开发区。
占地39000多平方米，建筑面积9259.55平方米。
于2002年通过国家药品监督管理局GMP认证。
公司现生产经营原料药品种十四个，配备有先进的生产设备和检验仪器，由高素质的人员从事科研、开发、技术、销售等工作，从而达到对生产和质量进行严格的科学管理和良好的售后服务。
以GMP规范为标准，遵循“更科学、更严谨、更规范——对生命负责”的公司理念和宗旨，严格管理，确保质量，以“培养一流人才，生产一流产品，造就一流企业”为使命，不断提高拳头产品的竞争力，努力使企业各项工作取得更大发展。
公司自创立之日起，就始终坚持以市场为向导，质量为保证，科技为先导，产品为根本的运营方式，严格按照市场经济的规律，来规范和完善企业的行为，不断倾听来自于客户的声音，从根本上保证了市场决策和运作的正确性，有效性、合理性。
公司以不断推新的产品和良好质量为“纲”，以完善的销售服务为“目”，以原料销售为媒介；广交各界友人，共同进步、共同发展。
医药[1]民营生产型,贸易型,醋酸氟轻松软膏、地塞米松、醋酸地塞米、地塞米松磷酸钠、倍他米松、醋酸甲基泼尼松龙、甲基泼尼松龙、醋酸泼尼松龙、泼尼松龙、泼尼送龙磷酸钠、氢化可的松、醋酸氢化可的松、菲那甾胺、克拉霉素、  罗红霉素、菲普拉宗、盐酸丙哌维林、扎来普隆、甘油磷酸钙、蒿甲醚、维他命B12、维他命B6等。
天津解放南路外环线17号桥
眼外肌发育不全(ateliaofocularmuscles)为眼外肌完全或部分不发育以及眼外肌止端异位附着的先天性发育异常。
临床上先天性眼外肌完全或部分发育不全者极为少见，主要为眼外肌缺如在先天性眼外肌缺如中，下直肌先天缺如占多数。
先天性眼外肌止端附着异常则较多见，最常见的为下斜肌附着异常。
其次为内、外直肌向下移位，上直肌颞侧移位轻度移位可仅表现为隐斜，大的移位可表现明显的眼位偏斜。
自Stieren1903年报道第1例以来至1971年止，国外文献仅见10例。
崔国义综合1983～2002年中国文献报道34例36眼(其中包括2例双眼下直肌缺如)先天性眼外肌发育不全的真正病因尚不清楚。
发病机制从胚胎发育角度来看，眼外肌是由各中胚层中心发育而成，在第5周胚胎12～13mm长度时期中胚层凝缩成为一个很薄的圆锥体，这种中胚层圆锥体的形成，即是眼外肌发展的开始。
当第6周胚胎13～18mm长度时期，肌肉圆锥境界明显当第6周末已经成为个别的肌肉组织眼外肌的分化开始于眼眶后部的锥尖而向前进行。
在第2个月末胚胎30mm长度时期，肌肉是由长条细胞和纤维所组成，由少数结缔组织中隔相互隔开呈束状，这时肌肉圆锥内的组织除在视神经的附近的以外，呈薄而疏松排列。
在第3个月中，眼肌及眶内结缔组织继续分化，而到月末胚胎70mm长度时期，已发育很好，肌肉被许多中隔隔开，它们的止端是在眼球赤道部稍前的巩膜内，起端是在视神经孔处。
在第4个月时，眼外肌除了其大小以外，已同成人相似因此，在胚胎第5周至第4个月这段时期，由于发育的中胚层的分化缺陷常可导致眼外肌发育不全如上直肌和提上睑肌融合内直肌与上斜肌融合等，也可出现眼外肌止端异常，单一或多条肌肉的缺如。
1.先天性全眼外肌缺如先天性全眼外肌缺如(congenitalpanabsenceofocularmuscles)为多条眼外肌完全没有发育的先天异常。
其特征为上睑下垂、眼球轻度外斜、眼球向各方向转动均受限、下颌上抬。
EMG检查无肌电反应，手术探查仅可发现筋膜组织或少许纤维，一般为双眼，有家族遗传性，临床上极为罕见。
2.先天性部分眼外肌缺如先天性部分眼外肌缺如(congenitalpartialabsenceofocular。
muscles)为单条或部分眼外肌发育不全的先天异常。
眼位斜向缺损肌作用的对侧，眼球不能向缺损肌作用的方向转动其中以下直肌缺如最为常见亦可合并下斜肌缺如或内直肌向下方移位及眼球的先天性发育异常。
总结中国文献中的先天性下直肌缺如(congenitalabsence0ftheinferiorrectusmuscles)的临床特征为以下9点：(1)自出生或生后几个月即发生上斜：且随年龄增大，上斜加重。
(2)以右眼较多：偶见双眼。
(3)视力多为弱视或重度视力不良。
(4)上斜度一般均大于50△：合并水平斜视者，以外斜多见，外斜度≥20△。
(5)多无明显代偿头位。
(6)可合并眼部发育异常：如上睑下垂、睑裂增宽、内眦赘皮、小角膜、虹膜脉络膜缺损、黄斑移位、视神经缺损等。
(7)术中可见其他眼外肌异常，如内、外直肌附着点下移肌束增宽，下斜肌附着点在外直肌下缘及下斜肌缺如等。
(8)牵拉试验为上直肌明显挛缩亢进，以致眼球不能下转或仅达中线(9)手术探查：自角膜下缘至涡状静脉处无肌肉组织或仅有少许纤维附着。
3.先天性眼外肌附着异常先天性眼外肌附着异常(congenitalabnormalattachmentoftheocularmuscles)为单条或多条眼外肌止端附着位置的变异。
眼外肌止端异常为引起轻度眼位偏斜的常见原因。
眼外肌止端经常有不同程度的位置变异，是肌肉不平衡在临床上引起隐斜或发生显斜的常见原因。
显著的止端异位可导致明显的眼球运动障碍。
一般多为直肌止端附着点靠后，但以斜肌变异较大，常发生较宽的附着。