ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
②出生后手术解除对肺脏的压迫后，肺泡过度充气所引起的肺体积的突然增大，对气体交换并非有利。
③支气管的分支数不能增加，肺泡总数也不能增加。
④发育不全的肺过度充气，由于肺的灌注不足，不能增加气体的交换。
3.肺动脉高压与预后先天性胸腹裂孔疝所伴有的肺小动脉异常，特别是管壁肌层肥厚，对酸血症、低氧和高碳酸血症非常敏感易引起痉挛，导致肺血管阻力增高并引起右至左分流，进一步加重低氧和高碳酸血症，并形成恶性循环，严重威胁病儿生命。
手术解除肺的压迫后可使其氧合作用得到一定的改善，但肺动脉分支减少、肺小动脉的平滑肌层增厚的病理改变仍存在，由此引起的肺血管痉挛导致的右至左分流、缺氧亦存在。
近年来，临床上应用血管扩张药物治疗肺动脉高压，可提高本病的存活率。
但是，肺实质和肺血管发育严重不全的重危病儿，其肺血管及其分支数量显着减少和其管腔细小，产生持续性低血氧继发持续胎儿循环，仅解除肺小动脉痉挛并不能改善氧合作用。
只有肺血管发育不严重者，肺小动脉痉挛、肺循环阻力增高引起的肺动脉高压和右至左分流是影响预后的关键性的因素时，应用扩张血管药物才能改善氧合作用、提高存活率。
波士顿儿童医院对高危病儿手术后常规行心导管和肺血管造影，以了解肺血管的发育和血液动力学确切变化。
他们将：①严重的持续性主动脉导管后低血氧、肺血管床不能容纳正常的心搏出量、各种治疗都无法增加肺灌注量、大部分右心排出血量分流入降主动脉者，称为无反应型。
②术后出现“蜜月期”、肺血管床有容纳全部甚至更多的心搏出血量的潜力、肺血管阻力正常、术后出现轻度肺动脉高压、但能保持正常氧合作用者称之为反应型。
前者患儿的动脉缺氧多进行性加重且全部死亡。
后者病儿术后亦可常因多种因素刺激诱发严重肺动脉高压而导致右至左分流，如不进行及时有效的处理亦可导致死亡。
在治疗过程中大多数反应型患儿在术后可多次发生肺动脉压暂时高于主动脉压，出现经动脉导管的右至左分流，但经调节呼吸机和加深麻醉后都恢复正常，随着肺动脉压下降，动脉导管常于出生后10～30h自行闭合。
4.产前诊断与预后在胎儿期超声检查不仅能发现腹腔脏器位于胸腔内、确定胎儿胸腹裂孔疝的诊断，而且能发现胸腔疝入脏器的多寡，可作为判断预后的重要手段和指标。
Bronshitein等对15例经产前诊断为先天性膈疝病儿的观察发现，产前诊断时间与预后相关，诊断时间大于25周的胸腹裂孔疝患儿预后良好；产前诊断时间越早，预后越差。
5.产前治疗与预后(1)产前激素治疗与预后：Losty等对猫先天性膈疝模型产前试用激素治疗，包括地塞米松、促甲状腺释放激素、地塞米松-促甲状腺释放激素治疗，以生理盐水为对照，监测指标包括总内表面积、气腔容积比、气道比例等。
并发现地塞米松、地塞米松-促甲状腺释放激素治疗组各项肺成熟度的形态学监测指标较对照组均有明显改善，预后也较好。
但对产前诊断为先天性膈疝者，是否使用激素治疗尚未见报道。
(2)宫内手术治疗与预后：动物实验证实，在妊娠期间手术将进入胸腔的腹腔脏器回复并修补膈肌缺损，肺的发育足以在出生后支持生命。
胎儿通过开放性手术回复腹腔脏器、修补膈肌缺损的治疗尚处在实验阶段，而且技术要求非常高。
Harrison等人曾手术治疗14例在妊娠24周前作出诊断、未合并其它畸形的严重膈疝胎儿，5例在手术期间死于技术原因，9例手术成功的胎儿中4例出生后存活，3例术后48h内死于宫内，2例早产死亡。
相信，随着医疗技术水平的提高，产前诊断和宫内手术将成为降低病死率、改善肺发育、提高患儿生后生活质量的非常有希望的一条途径。
6.围手术期处理与预后过去主张，一些先天性膈疝患儿在就诊时病情危重，尤其生后6h以内出现呼吸窘迫的高危患儿，应急症手术治疗。
但经过大量临床研究发现，急症手术修补膈疝和内脏复位并不像预计的那样可改善肺功能，相反术后气道阻力的增加和肺顺应性的降低可使肺功能恶化和加重肺动脉高压；而术前进行稳定治疗后，可以提高存活率和改善预后。
因而近年来主张选择性地限期手术，病情危重者应采用体外膜式氧合、一氧化氮吸入和应用前列腺素降低持续性肺动脉高压，待病儿术前心肺功能改善后再实施手术治疗。
根据国外资料统计，应用体外膜式氧合病例中，先天性膈疝784例，成活率62%；胎儿持续肺动脉高压573例，成活率88%。
渡过48h后延长至1周内手术者，手术成活率显着高于生后24～48h内急症手术者。
但Wilson等将10l例高危先天性膈疝分为2组，55例即刻手术，46例生后先用体外膜式氧合稳定治疗24～36h再行手术；对比发现，两组的存活率无显着性差异，延迟手术组并用术前体外膜式氧合未能改善存活率，只能减少晚期死亡和肺部后遗症。
总之，虽然外科手术治疗先天性胸腹裂孔已有70余年的历史，而且近年来在新生儿期病儿的转送、诊断、术前术后处理以及呼吸循环功能障碍的处理、新生儿麻醉和手术技术等方面亦取得了长足进展，使很多的病儿得到了适当的外科治疗，其生存率也显着提高。
但是，本病总病死率仍居高不下，特别是出生6h内发病的危重病例病死率非常高，仍是临床医师比较棘手的疾病之一。
本病的发病率不同作者报道有些差异，约占小儿先天性膈疝总发病率的80%。
国外学者报道，每3000～10000个新生儿中有1例发生胸腹裂孔疝，也有人报道其发病率为0.4%。
国内尚无确切统计数字，陈宗雄等人对1080例死亡新生儿进行尸检，发现11例患有胸腹裂孔疝，检出率为1%。
急性膀胱炎(acutecystitis)在孕妇中可由无症状菌尿症发展而来；但亦有首次尿培养为阴性者，后者可能与女性的尿道短、距离肛门近、不注意外阴卫生而招致感染有关，若有导尿等操作则更易发生。
膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染，可分为细菌性和非细菌性感染。
大肠杆菌是最常见的致病菌，其次是葡萄球菌。
其感染途径主要有：①上行性感染，如男性前列腺炎、女性尿道旁腺炎、经尿道的各种检查和治疗等；②下行性感染，如继发于肾脏的感染；③经淋巴传播和直接蔓延，如阴道炎、宫颈炎等邻近器官的感染发生时。
膀胱炎多由上行感染所致，同时伴有急性尿道炎。
成年妇女膀胱炎的典型临床表现是尿频、尿急、尿痛及混浊尿。
尿频即排尿次数明显增多，每小时1～2次，甚至更频；尿急即尿意一来就憋不住而要立即排尿，但排尿量不多，每次尿量为10～100ml，尿频、尿急越明显，每次排尿量就越少。
尿频、尿急多伴有尿痛，即排尿时膀胱及尿道部位灼痛。
尿频、尿急、尿痛被统称为尿路刺激症，是由于膀胱三角区及后尿道受炎症刺激所致。
有时伴有膀胱区不适。
一般无明显的全身感染症状，仅少数病人有低热。
尿化验常有白细胞，亦偶有血尿，甚至肉眼血尿(若做尿红细胞相差显微镜检查，此血尿为均一红细胞血尿)。
膀胱炎的发生与性生活有密切关系，女性性交后即作膀胱穿刺抽尿培养，多数可培养出与尿道口寄生相同的菌种，故不少病者的尿路刺激征多发生于性交后。
膀胱炎如未经抗菌药物治疗，亦有30%的病者可在7～10天内自愈。
诊断：根据病史、血尿、脓尿以及尿培养单种病原体>10万/ml，诊断多无困难。
实验室检查：尿中常无蛋白，但有大量白细胞和细菌，在尿沉渣中常可见到红细胞，偶尔肉眼可见到血尿。
尿细菌培养常阳性。
单一致病菌总数常>105/ml。
病原菌与无症状性菌尿及肾盂肾炎病人的相同，多数为大肠杆菌感染。
鉴别诊断1.急性肾盂肾炎2.滴虫性膀胱炎3.间质性膀胱炎4.腺性膀胱炎5.输尿管下段结石6.尿道综合征(urethralsyndrome)治疗原则与无症状性菌尿症相同。
应用氨苄西林(氨苄青霉素)治疗，2g/d，10天，痊愈率达97%。
1次剂量治疗方案虽可获同样疗效，可是肾盂肾炎孕妇中40%最初常有下泌尿道感染症状。
如采用一次剂量治疗方案，必须先排除存在肾脏感染。
另外还可以适当增加饮水量或输液，以利膀胱冲洗和引流。
加强孕期保健，提高健康水平；注意外阴清洁，排便后手纸应自前方向后檫，减少肠道细菌污染阴道前庭及尿道口的机会；每晚清洁外阴部；治疗无症状菌尿症。
做好以上诸点有助于防止发生急性膀胱炎。
妊娠合并甲状腺功能减退（甲减）是一种少见的并发症，据估计西方国家妊娠期妇女临床甲减患病率为0.3%～0.5%，亚临床甲状腺功能减退为2%～3%，5%～15%的育龄期妇女甲状腺自身抗体阳性。
碘充足地区，慢性自身免疫性甲状腺炎是最常见的病因。
碘充足地区，慢性自身免疫性甲状腺炎是妊最常见的病因，例如美国一项前瞻性研究即对处于妊娠中期的9471名妇女进行血清TSH检测，结果发现甲状腺功能减退的患病率为2.2%，其中55%的亚临床甲减和80%的临床甲减病因均为自身免疫性甲状腺炎。
其它导致妊娠期甲减的病因还有甲状腺机能亢进手术或放射性碘治疗、甲状腺肿瘤手术以及妊娠期甲亢时抗甲状腺药物应用过量。
然而，在世界范围内妊娠期甲减最常见、最重要的病因仍然是碘缺乏，受影响的人口达12亿。
[1]正常妊娠时激素和母体代谢的变化引起母体甲状腺激素分泌和代谢的改变,主要包括以下四个方面：1.甲状腺结合球蛋白（TBG）增高：妊娠期最明显的改变。
血清TBG达到非妊娠时基值的2～3倍，妊娠6～10周开始，持续妊娠全过程。
TBG增高导致血清总T3和T4水平的增加，妊娠期总T4的水平是正常非妊娠妇女的1.5倍；2.绒毛膜促性腺激素（hCG）的作用：妊娠时血清hCG的浓度逐渐增加，3个月时达到高峰，主要影响妊娠的第1～3个月（T1期）。
hCG的主要作用是使妊娠期血清TSH降低，但对大多数孕妇而言，hCG对甲状腺的刺激作用轻微而短暂，临床意义不显著；3.胎盘Ⅲ型脱碘酶的活性增加：妊娠后半期，胎盘的MID2Ⅲ含量显著增加，可使T4脱碘成为反T3（rT3）。
MID2Ⅲ的特有作用导致了胎儿低T3，高rT3的特点；4.肾脏对碘的清除率增加：妊娠时碘的清除率增加,胎儿碘需求以及甲状腺激素水平增加，均可使母体对碘的需要量增加。
WHO推荐的普通成人的碘摄入量是每天150μg，妊娠妇女增加至每天200μg。
[2]对孕妇的不良影响首先，未经治疗的甲减患者常常由于月经紊乱、无排卵可能导致不孕。
最近一项研究显示只有34%未经治疗的甲减妇女可以妊娠（其中11%为临床甲减，89%为亚临床甲减）。
当没有得到适当和及时治疗，甲状腺功能减退与多种妊娠早期或晚期不良结局相关，如流产率增加、贫血、妊娠高血压、胎盘早剥和产后出血等。
与亚临床甲减比较，临床甲减时上述并发症更容易发生。
如果孕前甲减经过充分治疗，通常可获得正常的妊娠结局。
Lowell等报道妊娠合并甲减患者，先兆子痫的发生率为44%，胎盘早剥及产后出血发生率均为19%。
Anna等报道甲减孕妇合并子痫、先兆子痫及妊娠期高血压的发病率分别为22%、15%和7.6%。
贫血也是甲减患者常见合并症,发病率为31%。
甲状腺素缺乏会使造血功能受到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏，使铁及维生素B12吸收障碍。
[3]对胎儿的不良影响母体为未经治疗的临床甲减患者，常常导致胎儿早产、低体重和新生儿呼吸窘迫，胎儿或围产期死亡率增加。
即使亚临床甲减，妊娠期也会造成流产率和新生儿呼吸窘迫增加。
近年来，妊娠期甲减对新生儿神经系统发育和智力的影响再次成为人们关注的热点。
首先，甲状腺激素水平对胎儿大脑的发育至关重要。
胎儿大脑发育的第一个快速发育期在妊娠4～6个月，研究显示如果此期母体甲状腺激素供应不足，可以导致胎儿神经发育障碍，而这种损伤是不可逆的。
胎儿甲状腺于孕10～12周开始形成，18～20周胎儿的下丘脑、垂体、甲状腺轴开始形成并分泌TSH，随着TSH浓度的增加，T4的水平开始增高。
孕中期以前，胎儿甲状腺激素完全依赖母体供应，其后天精神及运动技能的发育依靠母体健全的甲状腺功能。
Pop等研究发现孕12周时，如果母体游离甲状腺素的水平低于第十百分位，新生儿在10个月时精神运动异常的风险较对照组高5.8倍。
Haddow等研究表明亚临床甲减的孕妇，其后代7～9岁时的平均智商水平（IQ为103分）比对照组低4分，提示即使孕妇患有轻度甲状腺功能减退，胎甲减的症状和体征复杂多样，缺乏特异性，且容易为妊娠所掩盖。
例如一些症状和体征如体重显著增加、怕冷和皮肤干燥等提示妊娠妇女可能存在甲状腺功能减退，但是有些症状如嗜睡、大便干燥可能容易忽略。
因此，如果单纯依靠临床表现，除非症状特别明显，否则难以做出早期诊断。
因此，实验室检查对诊断具有重要作用。
血清TSH为最敏感指标，TSH升高提示甲状腺减退功能，根据血清FT4的水平进一步区分亚临床甲减和临床甲减。
TSH增高、FT4低可以诊断为妊娠期甲减；亚临床甲减时可能只有TSH增高，FT4正常，但发展中也可出现FT4降低。
测定甲状腺自身抗体－TPO-Ab和TG-Ab的滴度，可以明确是否为自身免疫甲状腺炎。
妊娠期不同阶段血清FT4水平由于妊娠阶段TBG增高可以导致血清总T3和T4水平的增加，妊娠中晚期总T4的水平是正常非妊娠妇女的1.5倍，这就是通过测定血清FT4来判断甲状腺功能的原因。
目前血清FT4的正常参考值来源与非妊娠妇女，因而对妊娠妇女而言，血清FT4的测定方法常常受妊娠阶段一些特殊因素的影响。
建议血清FT4的正常参考值应该根据各个实验室或妊娠阶段特定。
但是，迄今没有有关这方面的共识。
因此，各个实验室还应该建立妊娠各阶段特定的正常参考值（图1）。
同样，血清TSH的正常参考值也应该考虑妊娠这一特殊因素，尤其是妊娠早期后一阶段hCG的影响。
因为非妊娠妇女血清TSH的正常参考值为0.4~4.0IU/L，根据这一参考值确定为“正常”水平的血清TSH相对这一妊娠期妇女而言就可以认为是轻度升高；相反，怀疑可能为甲亢的状态，实际上却是正常水平。
例如，研究发现妊娠早期血清TSH可以低至0.03IU/L，即使妊娠中晚期最低也可以为0.13IU/L；而当血清TSH水平高于2.3IU/L（妊娠早期）或3.1~3.5IU/L（妊娠中晚期）就可以认为是亚临床甲减。
因此，各个实验室也应该建立妊娠各阶段特定的正常参考值。
由于早期诊断困难，专家提倡在妊娠妇女中对甲减进行常规筛查。
2004年4月，美国甲状腺学会、美国妇产科学会、美国临床内分泌学会在美国亚历山大召开的“母体甲状腺功能对妊娠和后代影响”的专题研讨会认为：应当启动母体甲状腺功能对妊娠和后代影响的临床流行病学研究，并建议对以下高危人群筛查：①具有甲状腺功能减退症或既往有自身免疫性甲状腺炎的患者；②具有甲状腺疾病和其他自身免疫病家族史的患者；③筛查中发现血清TSH增高或血清甲状腺自身抗体阳性者。
筛查和治疗高危人群对母儿健康及提高后代智力水平具有重要意义。
目前认为筛查项目为孕前应筛查甲状腺功能和抗甲状腺抗体；孕早期筛查甲状腺功能。
至于是否对孕期妇女常规筛查亚临床甲减，有不同观点。
目前美国妇产科协会不主张常规筛查。
[4]如果不存在碘缺乏时，妊娠期甲减治疗的首选药物为左甲状腺素片（L-T4）。
妊娠期甲状腺素需求量将较非妊娠期明显增加，因此，妊娠前诊断为甲减并用甲状腺素补充治疗的妇女一旦确定怀孕，应及时增加甲状腺素用量。
国外文献报道孕期甲状腺素的需求量增加30%～50%，国内文献报道整个孕期L-T4平均剂量增加类似国外。
对于妊娠前就患有甲减并已开始治疗的妇女，最好尽可能在妊娠4-8周之前调整甲状腺素的用量，以保证妊娠早期母体甲状腺功能的正常和对胎儿甲状激素的供应。
增加甲状腺素用量的原因是因为妊娠状态下，由于雌激素水平升高导致TBG增加、碘清除率增加、孕妇对甲状腺素需求量增加和TSH控制上限目标值的减低等。
目前推荐L-T4服用的最佳时间为清晨空腹顿服，一些特别是妊娠早期的妇女，可能不耐受，可以推迟至其恶心呕吐症状缓解后再服。
还有一些妊娠妇女补充铁剂、钙剂和维生素等，应与L-T4至少间隔2小时以上服用，以防它们形成化合物，不利于甲状腺素片的吸收。
甲减治疗的目的在于及时足量补充外源性左旋甲状腺素和纠正母体甲状腺激素水平的不足，以保证妊娠早、中期母体对胎儿甲状激素的供应。
妊娠过程中应尽可能维持甲状腺功能正常，妊娠前就患有甲减的妇女最好在甲状腺功能恢复正常后妊娠。
妊娠期甲状腺素需求量增加取决于甲减的病因，也就是说看是否还有残余的甲状腺组织。
自身免疫性甲状腺疾病时可能不需增加或增加量较少，而没有残存甲状腺功能（如131碘治疗后，甲状腺全切或先天性甲状腺不发育）者增加剂量最大。
然而，我们应该注意约25%甲状腺功能减退的妇女（原有治疗不变）在妊娠早期血清TSH可以保持在正常水平，这些患者中35%仍有可能在妊娠中期保持血清TSH在正常水平，但是在妊娠晚期最终还是需要增加甲状腺素的用量才能使血清TSH保持在正常水平。
可以简单地根据下列原则决定甲状腺素的用量：血清TSH为5-10mU/L，平均增加25-50ug/天，TSH为10-20mU/L，平均增加50-75ug/天，TSH>20mU/L，平均增加75-100ug/天。
[5]甲减替代治疗应使甲状腺功能指标尽快恢复正常，包括血清TSH和FT4。
孕期1～1.5个月监测甲状腺功能。
产后L-甲状腺素降至原有剂量整个孕期血清TSH水平应保持在0.3～2.5mU/L之间，FT4保持在非孕妇女正常范围的上1/3水平；血清TT4保持在非孕妇女正常范围的1.5倍水平。
妊娠甲减使用L-T4治疗的起始剂量为100-150ug/天或根据体重计算。
非妊娠甲减妇女L-T4治疗的最大剂量为1.7-2.0ug/Kg/天，妊娠期由于甲状腺激素需求量增加，L-T4的最大剂量应增至为2.0-2.4ug/Kg/天。
对一些严重的甲减患者，为了尽快使甲状腺素水平恢复正常，治疗初期L-T4的剂量可以迅速调整为常规剂量（根据体重计算）的两倍。
也有专家认为50%的甲减女性患者妊娠后需增加L-T4的剂量，对妊娠期初次就诊并已使用L-T4的患者应常规检测血清TSH，如TSH升高即可增加L-T450μg，4～6周后复查TSH；如果TSH正常，维持原用量，孕22～28周再复查TSH。
为了预防妊娠后可能出现的血清TSH升高，一些甲状腺专家甚至建议在妊娠之前或一旦确定妊娠时就增加L-T4的用量。
产后应及时减少L-T4用量，2～4周后恢复至孕前水平（图2）。
由于自身免疫性甲状腺疾病的女性患者有发生产后甲状腺炎的风险，产后监测甲状腺功能至少6个月。
免疫规划是指根据国家传染病防治规划，使用有效疫苗对易感人群进行预防接种所制定的规划、计划和策略,按照国家或者省、自治区、直辖市确定的疫苗品种、免疫程序或者接种方案，在人群中有计划地进行预防接种，以预防和控制特定传染病的发生和流行,通过国家免疫规划的实施，提高群众健康水平和卫生文明水平。
免疫规划其内涵和外延比计划免疫更宽泛，一方面要不断将安全有效的疫苗纳入国家免疫规划，另一方面要扩大预防接种的受益人群。
因此，免疫规划是对儿童计划免疫的完善与发展，有利于更好地控制我国疫苗可预防的传染病。
我国从1978年开始实施儿童计划免疫，大家都习惯使用计划免疫的提法,目前我国预防接种工作已经有了很大的发展，为适应我国预防接种工作发展需求，并与国际接轨，我们引入了免疫规划的概念。
目前我国实施的免疫规划5种疫苗，包括乙肝疫苗、卡介苗、百白破疫苗、脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗、白破疫苗，预防乙型肝炎、结核病、百日咳、白喉、破伤风、脊髓灰质炎、麻疹等7种传染病，儿童接种免疫规划疫苗接种全部免费。
2007年，温家宝总理在政府工作报告里明确提出把预防15种传染病的疫苗纳入国家免疫规划，也就是扩大国家免疫规划范围。
扩大的免疫规划疫苗接种也全部免费，为此，中央财政将增加25亿元用于购买14种疫苗，包括乙肝疫苗、卡介苗、无细胞百白破疫苗、脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗、白破疫苗、麻风腮疫苗、流脑A群疫苗、流脑A+C群疫苗、乙脑减毒活疫苗、甲肝减毒活疫苗、钩端螺旋体疫苗、流行性出血热疫苗、炭疽疫苗。
这些疫苗可用于预防乙型肝炎、结核病、百日咳、白喉、破伤风、脊髓灰质炎、麻疹、风疹、腮腺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、甲型肝炎、钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽等15种传染病。
其中，有一部分是局部的，在流行区才接种，如：钩端螺旋体疫苗、流行性出血热疫苗、炭疽疫苗等；其他疫苗在全国范围都接种。
预防15种传染病的疫苗费用将由中央财政承担，国家支付了疫苗费用以后，原来由省财政支付的疫苗费用将由省补助乡村疫苗接种人员的补助。
《疫苗流通与预防接种管理条例》规定，国家规划的免疫疫苗全部都是不收费的。
所以要增加对接种疫苗人员的补助，中央政府和地方政府共同投入，完成国家法定的免疫规划疫苗接种免费这样一个目的。
充盈性尿失禁是指由于尿道梗阻（尿道狭窄、前列腺增生）和膀胱收缩无力等原因所导致的慢性尿潴留后，膀胱在极度充盈的情况下，膀胱内压力超过正常尿道括约肌的阻力，尿液从尿道溢出。
当尿液增加使膀胱内压超过最大尿道压时，即使有少量尿液也不自主地溢出。
长期升高的膀胱内压可造成上尿路梗阻而损害肾功能。
临床常见病因有前列腺增生症、前列腺癌和神经源性膀胱等疾病。
充盈性尿失禁出现的原因是因为临近前列腺的膀胱，因为尿液排出受阻，必须用更大的力量才能将尿液通过变窄的尿道排出，因此，膀胱壁的逼尿肌代偿性增厚，这时，虽然尿液尚能完全排出，但患者开始出现尿频、尿急，尤其夜尿增多的症状。
随着前列腺继续增生，尿道更加狭窄，膀胱壁的力量已不能将尿完全排出体外，不但膀胱内会残存尿液，而且膀胱壁薄弱的地方还会凸出，形成医学上称之为憩室的病变。
增生更加发展，膀胱壁更加扩张、变薄、无力，此时患者则会出现遗尿现象，这在医学上称为充盈性尿失禁。
充盈性尿失禁严重危害肾脏功能。
接着受损的是上尿路，由于膀胱经常充盈不能有效地排出尿液，肾脏产生的尿液也就不能及时经输尿管运送至膀胱内，结果势必导致肾盂(肾脏内的空腔部分)积水，并且压迫肾实质组织，损害肾脏功能。
整个泌尿道的阻塞发生之后，感染和结石的合并症接踵而来。
这正像通畅的排水管道清洁流畅，而阻塞的管道泥沙横溢一样，泌尿道的梗阻使得细菌容易繁殖，结石逐渐形成。
每袋重16克开水冲服，一次16克，一日3次。
补肾阳，益精血。
用于肾阳虚引起的畏寒肢冷，腰膝酸软，夜尿频多。
儿童禁用；糖尿病患者禁服。
每粒装0.3克口服，一次1～3粒，一日3次。
4.按照用法用量服用，小儿、孕妇应在医师指导下服用。
补肾温阳，养血填精。
用于肾阳不足，精血亏虚，面色萎黄，食欲不振，畏寒肢冷，腰膝冷痛，气短自汗。
即调节性T细胞(regulatoryTcell），简称Tr细胞，数量较少，多具有对机体免疫应答的负调节功能。
Tr细胞或通过接触方式抑制T细胞的活化和增殖；或通过分泌抑制性细胞因子，直接和间接抑制抗原特异性T细胞的增殖、分化以及其活性，使免疫应答不至于过于强烈。
正坐或侧卧位时，在小腿外侧上部，当腓骨小头前下方凹陷处（阳陵泉）直下２寸。
主治：急，慢性胆囊炎，胆结石，胆绞痛，胆道蛔虫病。
在小腿外侧上部，当腓骨小头前下方凹陷处，胆经阳陵泉穴直下1~2寸；压痛取穴。
在腓骨长肌与趾长伸肌处；浅层布有腓肠外侧皮神经；深层有腓浅神经，深神经和胫前动、静脉。
利胆通络。
胆囊炎、胆石症、胆道蛔虫症、胆绞痛等胆道疾病；腰腿痛，下肢痿痹；胸胁痛，慢性胃炎；口眼歪斜。
直刺1～2寸；可灸。
1）治急性胆囊炎∶独取胆囊穴。
2）治胆石症胆绞痛∶胆囊穴，内庭，公孙，三阴交。
3）治胆道蛔虫症∶胆囊穴透阳陵泉，迎香透四白，巨阙，内关，合谷。
4）治慢性胃窦炎∶胆囊穴，足三里。
5）治肩周炎∶胆囊穴，肩禺（骨旁）。
1）《中华外科杂志》∶（胆囊点）在阳陵泉下2寸左右之压痛点处。
视神经乳头炎(papillitis)是指视神经球内段或紧邻眼球的球后段的炎性病变，以乳头充血水肿、视力急性下降为主要特征。
常见于男性青壮年，多为单眼发病，也可双跟同时或先后发病。
病情轻者，经治疗后可恢复正常；重者可累及视网膜而致视乳头视网膜炎，预后较差。
因其视力急剧下降，故属暴盲范畴。
视神经乳头炎常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流行性感冒、麻疹、伤寒、腮腺炎、结核、梅毒等。
也可继发于眼眶、鼻窦、牙齿等炎症。
国内特发性者占1/2左右，认为与过敏变态反应有关。
儿童常见由于上呼吸道感染。
视力急剧下降，短期（2～5日）可至黑蒙，亦有视力减退不明显者。
早期（1～2日）有前额疼痛，眼球及眼眶深部痛，眼球运动时有牵引痛。
很少超过10～14日，否则诊断应重新考虑。
1～4周内视力常开始恢复，可持续至7个月，48%可改善。
瞳孔常散大，直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应存在。
用红外瞳孔仪检查更可客观且有定量价值。
瞳孔周期时间潜伏期明显延长。
眼底检查视盘充血，轻度隆起，边缘不清，筛板模糊及生理凹陷消失，视盘周围网膜水肿呈放射状条纹，视盘表面及边缘有小出血，视网膜静脉怒张弯曲及加鞘。
视网膜水肿波及黄斑时，同时有出血及渗出物发生，则称视神经视网膜炎。
4～6周后视盘可发生继发性萎缩。
颞动脉活组织检查通过颞动脉活组织检查可明确诊断。
色觉检查色觉检查，对比敏感度测定，视透发电位等均有一定诊断价值。
砂颅X线或CT等检查为了排除压迫性视神经病变的可能性，必要时应行砂颅X线或CT等检查。
对光反应多为单侧，偶为双侧，主要症状是视力急剧减退。
如果视力完全丧失，则瞳孔散大，直接对光反应消失，间接对光反应存在；如果视力部分存在，则对光反应不持久(瞳孔颤动)。
眼底检查眼底检查：在发病初期，视乳头充血，边缘模糊，视网膜中央静脉扩张。
当炎症高度发展时，视乳头水肿隆起，其高度一般不超过3个屈光度，边缘极模糊，视乳头及其周围有渗出与出血。
视网膜中央静脉扩张迂曲，动脉正常或略细。
邻近视网膜亦可被侵犯，出现水肿、出血、渗出，称为视神经视网膜炎。
晚期可发生继发性视神经萎缩。
视野检查视野有中心暗点和周边视野向心性缩小，尤以红绿色视野为甚。
暗适应减弱。
荧光眼底血管造影荧光眼底血管造影可见视乳头毛细血管扩张及荧光素渗漏。
视电生理检查视电生理检查：图形视诱发电位(P-VEP)较闪光视诱发电位(F-VEP)敏感。
P-VEP的典型表现为振幅下降，潜伏期延长。
应和视盘水肿等鉴别。
视力正常的视神经炎，应注意检查玻璃体有无细胞、神经纤维束视野缺损及Marcus-Gunn瞳孔现象。
如发现视网膜静脉加鞘，又有玻璃体内细胞，结节病及多发性硬化等全身系统疾病必须怀疑。
病因治疗能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗菌素。
由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者，予消除病灶。
皮质激素皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿，减轻视功能的损害和缩短病程。
①全身用药：地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg加入5%葡萄糖或生理盐水500ml静滴；或强的松80mg每日1次口服。
血管扩张剂地巴唑、菸酸、芦丁等口服，妥拉苏林、654-2肌注或球后注射。
神经营养药物维生素B1及B12、肌苷、辅酶A、细胞色素C等。
中医中药中医根据辨证施治原则，采用辨证分型治疗。
气滞血郁证予疏肝解郁、行气活血，柴胡疏肝散加减；痰热上壅证予涤痰开窍，涤痰汤加减；肝火亢盛证予清肝泻火，龙胆泻肝汤加减；阴虚火旺，予滋阴降火，知柏地黄汤加减；肝肾不足予补益肝肾，加减驻景丸加减。
炎症消退，视力及视野基本恢复。
炎症消退，视力及视野部分恢复。
对动物逆转录病毒致癌的研究发现，由于病毒类型的不同，它们是通过转导（transduction）或插入突变（insertionalmutagenesis）这两种机制将其遗传物质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转化的。
①急性转化病毒：这类病毒含有从细胞的原癌基因转导的病毒癌基因，如src,abl,myb等，这些病毒感染细胞后，将以其病毒RNA为模板通过逆转录酶合成的DNA片断整合（integration）到宿主的DNA链中并表达，导致细胞的转化；②慢性转化病毒：这类病毒（如鼠乳腺癌病毒）本身并不含有癌基因，但是有促进基因，当感染宿主细胞后促进基因也可由于逆转录酶的作用而插入到宿主细胞DNA链中的原癌基因附近，引起正常的或突变的原癌基因激活并且过度表达，使宿主细胞转化。
人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒I（humanT－cellleukemia/lymhomavirusI，HTVL－1）是与人类肿瘤发生密切相关的一种RNA病毒，与主要流行于日本和加勒比地区的T细胞白血病/淋巴瘤有关。
HTLV－1病毒与AIDS病毒一样，转化的靶细胞是CD4＋的T细胞亚群（辅助T细胞）。
HTLV－1在人类是通过性交、血液制品和哺乳传播的。
受染人群发生白血病的机率为1％，潜伏期为20～30年。
HTLV－1转化T细胞的机制还不甚清楚。
HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未发现其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。
HTLV－1的转化活性与其RNA中的一个称为Tax的基因有关。
Tax的产物对病毒的复制十分重要，因其通过对5’－长末端重复片段（5’－longterminalrepeatregion，5’－LTR）的作用刺激病毒mRNA的转录。
Tax蛋白也可激活几种能引起T细胞增生的宿主基因的转录，如编码调节细胞内其它基因表达的P55蛋白c-fos基因，编码PDGF的c-sis基因，编码IL－2及其受体的基因和髓样生长因子（即粒－单核细胞集落刺激因子，GM－CSF）的基因。
IL－2及其受体的基因激活后可以建立起一个自分泌体系（autocrinesystem）能直接引起T细胞的增生；GM－CSF作用于巨噬细胞,使其产生IL-1，从而引起T细胞的增生。
因此HTLV－1是通过Tax基因转化细胞的。
这些增生的T细胞最初是多克隆性的，而且出现二次突变的可能性大大增加，如其中的某一个发生第二次突变，将导致单克隆性的T细胞肿瘤。
人体穴位，属奇经八脉之任脉。
此穴的主治疾病为：消化系统疾病，如腹胀、腹泻、腹痛、腹鸣、吞酸、呕吐、便秘、黄疸等，此外对一般胃病、食欲不振、目眩、耳鸣、青春痘、精力不济、神经衰弱也很有效。
此穴位为人体任脉上的主要穴道之一，本站有关此穴的治病疗法有：治疗恶心、治疗烧心、嗳气、治疗慢性肝炎、治疗慢性胃炎、胃痛等。
取穴时，可采用仰卧的姿势，该穴位于人体的上腹部，前正中线上，具体找法如下：胸骨下端和肚脐连接线中点即为此穴。
中脘穴Zhōngwǎn（RN12）  中脘穴取穴方法位于人体上腹部，前正中线上，当脐中上4寸。
解剖在腹白线上，深部为胃幽门部；有腹壁上动、静脉；布有第七、八肋间神经前皮支的内侧支。
主治疾病胃脘痛，腹胀，呕吐，呃逆，翻胃，吞酸，纳呆，食不化，疳积，膨胀，黄疸，肠鸣，泄利，便秘，便血，胁下坚痛，虚劳吐血，哮喘，头痛，失眠，惊悸，怔忡，脏躁，癫狂，痫证，尸厥，惊风，产后血晕。
人体穴位配伍配百会穴、足三里穴、神门穴治失眠、脏躁；配膻中穴、天突穴、丰隆穴治哮喘；配梁丘穴、下巨虚穴治急性胃肠炎；配肝俞穴、太冲穴、三阴交穴、公孙穴治疗胃十二指肠球部溃疡；配上脘穴、梁门穴（电针20分钟）治胆道蛔虫症；配阳池穴、胞门、子宫穴（针灸并用），治腰痛、痛经、月经不调（子宫不正）；配气海穴、足三里穴、内关穴、百会穴治胃下垂。
刺灸法直刺0.5～1寸；可灸。
中脘穴破解附注胃经募穴，八会穴之腑会，手太阳、少阳、足阳明、任脉之会。
中脘穴　手太阳少阳足阳明任脉之会。
别名上纪穴，胃脘穴，大仓穴，太仓穴，胃管穴，三管穴，中管穴，中碗穴。
穴义任脉的地部经水由此向下而行。
名解(1)中脘。
中，指本穴相对于上脘穴、下脘穴二穴而为中也。
该穴名意指任有脉的地部经水由此向下而行。
本穴物质为任脉上部经脉的下行经水，至本穴后，经水继续向下而行，如流入任脉下部的巨大空腔，故名。
中管、中碗名意与中脘同，碗通脘。
中脘穴所属经脉示意图(2)上纪。
(3)胃脘。
胃脘名意指本穴气血直接作用于胃腑。
本穴气血为地部经水，性温，与胃经气血同性，可直接调控胃腑气血的阴阳虚实，故名胃脘。
胃管名意与胃脘同，管通脘。
(4)大仓。
大，与小相对，大也。
仓，仓库也。
大仓名意指本穴为地部经水汇聚的大仓库。
理同中脘名解。
太仓名意与大仓同。
(5)三管。
三，指手太阳小肠经、手少阳三焦经、足阳明胃经三经也。
管，孔也。
三管名意指手太阳手少阳足阳明三经的冷降之水皆由本穴聚集下流。
(6)手太阳手少阳足阳明任脉之会。
本穴物质为地部经水，它不光来自于任脉上部经脉的冷降之水，还有手太阳手少阳足阳明三经的冷降水液，故为手太阳手少阳足阳明任脉之会。
气血特征气血物质为地部经水。
运行规律循任脉下行。
功能作用聚集及传导地部水液。
治法寒则补之留针或多灸，热则泻针出气或水针。
中脘穴作　　者：张立娟，李艳梅　主编出版社：中国医药科技出版社出版时间：2012-1-1  中脘穴版　　次：1页　　数：141字　　数：150000印刷时间：2012-1-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787506749497包　　装：平装内容简介张立娟、李艳梅主编的《中脘穴》分上、中、下三篇。
上篇穴位概述介绍了中脘穴的渊源、功能主治等；中篇临床应用介绍了中脘穴在临床内、外、妇、儿等各科病证中的应用；下篇实验研究介绍了针刺中脘穴的最新实验研究成果。
《中脘穴》内容丰富，侧重于临床，适合广大针灸、推拿、中医专业师生及临床工作人员阅读。
目录上篇穴位概述一、穴名释义与渊源二、功能与治疗范围三、经典著作的相关论述四、刺激方法讨论中篇临床应用第一章消化系统病证一、慢性肠炎二、胆汁反流性胃炎三、呃逆四、功能性消化不良五、慢性胃炎六、胃痛七、脂肪肝八、胃下垂九、胃扭转十、胃肠神经官能症十一、呕吐十二、肠易激综合征十三、肠梗阻十四、胆石症十五、消化性溃疡十六、非特异性溃疡性结肠炎第二章神经系统病证一、抑郁症二、失眠三、重症肌无力四、吉兰-巴雷综合征五、老年性痴呆六、帕金森病七、眩晕八、中风九、三叉神经痛第三章代谢性病证一、高脂血症二、单纯性肥胖三、糖尿病胃轻瘫第四章呼吸系统病证一、支气管哮喘二、上呼吸道感染第五章妇科病证痛经第六章儿科病证一、小儿腹泻二、抽动秽语综合征三、小儿疳积四、小儿厌食五、癫痫第七章其他病证一、慢性疲劳综合征二、痹证三、梅核气四、颈椎病下篇实验研究一、芒针深刺中脘穴得气层解剖学研究二、针刺中脘穴的基础研究
出版社：金盾出版社作者：张红超书号：978-7-5082-6277-2开本：大32字数：33千字装帧：平装定价：15.00元出版日期：2010年5月本书由河南农业职业学院张红超老师主编。
书中对50余种疾病的临订症状、诊断和防治方法等用270余幅原色照片进行了介绍。
本书立意新颖，形象直观，注重实用，通俗易懂，可操作性强，适合广大宠物医师、畜牧兽医工作者及相关院校的师生阅读参考。
第一章宠物传染性疾病第二章宠物体内寄生虫病第三章宠物消化系统疾病第四章宠物呼吸系统疾病第五章宠物泌尿生殖系统疾病第六章宠物骨骼和关节疾病第七章宠物神经系统疾病第八章宠物软组织损伤与感染第九章宠物皮肤疾病第十章宠物眼病和耳病第十一章宠物肿瘤疾病参考文献
打针就是将药剂通过针注射进入人体。
在治疗中，有些药剂并不像口服类那样得到药效，所以会通过直接注射到人体才能发挥药效。
IM（肌肉注射）通常打在肌肉块上，注射方式为跟皮肤呈90度垂直进入，长针约埋入2/3，反抽针心（不能有血液）。
通常剂量都会比IV（静脉注射）还高，但是作用时间比IV还要慢。
IV（静脉注射）通常打在静脉里面，注射方式为跟找到的血管呈45度角进入，并稍微将血管轻轻提起，稍微反抽（需要有回血）。
通常剂量较低，但是作用时速快。
决定要打哪通常是医师决定的，通常情况危急的病人都是以IV的注射方式较多。
IM则是类似破伤风或是感冒发烧时（情况没有很危急）才选此方式。
1.togiveorhaveaninjection2.inject3.injection.注射 （重定向自打针）进行中的静脉注射。
注射（英语：Injection），俗称打针，是一种利用注射器与针头穿过皮肤，并将液体送入身体内的方法。
是一种给药途径，注射所预期的作用位置，不一定是受注射的位置。
目前有多种不同的注射方法，包括真皮内注射（intradermalinjection）、皮下注射（subcutaneousinjection）、肌肉注射（intramuscularinjection）、静脉注射（intravenousinjection），以及骨内输液（IntraosseousInfusion）等。
穴位注射法(acupoint—injectiontherapy)，是将药水注入穴位以防治疾病的一种治疗方法。
它可将针刺刺激和药物的性能及对穴位的渗透作用相结合，发挥其综合效应，故对某些疾病有特殊的疗效。
穴位注射法的适应范围很广，凡是针灸治疗的适应证大部分均可采用本法，如痹证、腰腿痛等。
1．针具消毒的注射器和针头，可根据需要选用不同型号。
2．穴位选择选穴原则同针刺法，但作为本法的特点，常结合经络、穴位按诊法以选取阳性反应点。
如在背部、胸腹部或四肢的特定穴部位出现的条索、结节、压痛，以及皮肤的凹陷、隆起、色泽变异等，软组织损伤可选取最明显的压痛点。
一般每次2—4穴，不宜过多，以精为要。
3．注射剂量应根据药物说明书规定的剂量，不能过量。
作小剂量注射时，可用原药物剂量的1／5～1／2。
一般以穴位部位来分，耳部可注射0．1毫升，头面部可注射0．3～0．5毫升，四肢郎可注射1—2毫升，胸背部可注射0．5～1毫升，腰臀部可注射2—5毫升或5％～10％葡萄糖注射液10～20毫升。
4．操作首先使患者取舒适体位，选择适宜的消毒注射器和针头，抽取适量的药液，在穴位局部消毒后，右手持注射器对准穴位或阳性反应点，快速刺入皮下，然后将针缓慢推进，达一定深度后产生得气感应，如无回血，便可将药液注入。
凡急性病、体强者可用较强刺激，推液可快；慢性病、体弱者，宜用较轻刺激，推液可慢；一般疾病，则用中等刺激，推液也宜中等速度。
如所用药液较多时，可由深至浅，边推药液边退针，或将注射针向几个方向注射药液。
5．疗程急症患者每日1—2次，慢性病一般每日或隔日1次，6～10次为1疗程。
反应强烈者，可隔2～3日1次，穴位可左右交替使用。
每个疗程间可休息3～5日。
--------------------------------------------------------------------------------凡是可供肌肉注射用的药物，都可供穴位注射用。
常用于制作注射液的中药有：当归、丹参、红花、板蓝根、徐长卿、灯盏花、补骨脂、柴胡、鱼腥草、川芎等；西药有：25％硫酸镁，维生素B1、B12、C、K，0.25％-2％盐酸普鲁卡因，阿托品，利血平，安络血，麻黄素，抗生素，生理盐水，风湿宁，骨宁等。
--------------------------------------------------------------------------------1.治疗时应对患者说明治疗特点和注射后的正常反应。
如注射后局部可能有酸胀感、48小时内局部有轻度不适，有时持续时间较长，但一般不超过1日。
2．严格消毒，防止感染，如注射后局部红肿、发热等，应及时处理。
3．注意药物的性能、药理作用、剂量、配伍禁忌、副作用、过敏反应，及药物的有效期，药液有无沉淀变质等情况。
凡能引起过敏反应的药物，如青霉素、链霉素、普鲁卡因等，必须先做皮试，阳性反应者不可应用。
副作用较强的药物,使用亦当谨慎。
4．一般药液不宜注入关节腔、脊髓腔和血管内，否则会导致不良后果。
此外，应注意避开神经干，以免损伤神经。
5．孕妇的下腹部、腰骶部和三阴交、合谷穴等，不宜用穴位注射法，以免引起流产。
年老、体弱者，选穴宜少，药液剂量应酌减。
癫病，见于中医经典《内经》。
《素问·长刺节论》：“病初发，岁一发，不治，月一发，不治，月四、五发，名曰癫病。
”《甲乙经·卷十一·第二》癫病，作“癫疾”。
张登本、武长春《内经词典》：“癫病，病名。
即癫痫，又名癫疾。
”癫病，指癫痫（癎）病，又名癫疾，见于《内经》。
俗称羊角风。
症见发作性跌仆，意识不清，四肢抽搐，角弓反张，呕吐痰沫，甚则发作如狂。
《灵枢·癫狂》：“癫疾始生，先不乐，头重痛，视举目赤，甚作极，已而烦心……癫疾始作，而引口啼呼喘悸……癫疾始作，先反僵，因而脊痛……骨癫疾者，顑齿诸腧分肉皆满而骨居，汗出烦闷，呕吐沃沫，气下泄……筋癫疾者，身倦挛急脉大……呕吐沃沫，气下泄……脉癫疾者，暴仆、四肢之脉皆胀而纵……癫疾者，疾发如狂者，死不治。
”癫病是由于情志所伤，或先天遗传，导致痰气郁结，蒙蔽心窍，或阴阳失调，精神失常，临床表现以精神抑郁，表情淡漠，沉默痴呆，喃喃自语，出言无序，静而多喜少动为特征的一种常见多发的精神病，青壮年多见，近年来少年发病者有增加趋势。
1唐前之癫，多指癫痫病时贤张纲《中医百病名源考·癫》云：“先秦两汉以至于隋，以癫为名者，均指间而发作之暴仆筋挛之病而言。
”即今之癫痫病。
《难经·五十九难》云：“癫疾始发，意不乐，僵仆直视。
”汉·张仲景《金匮要略·妇人杂病》：“奄忽眩冒，状如厥癫。
”晋·皇甫谧《甲乙经·阳厥大惊发狂痫》云：“癫疾，僵仆、转筋。
”隋·巢元方等《诸病源候论·癫狂候》云：“癫者，卒发仆地，吐涎沫，口歪目急，手足缭戾，无所觉知，良久乃苏。
”隋唐·杨上善《黄帝内经太素》云：“僵仆倒而不觉等谓之癫。
”《中医百病名源考·癫》云：“癫之为病，颠也。
颠者，倒也。
故先秦以癫名病者，即本谓形体颠仆之形癫（癫痫）也……《内经》之癫，即今之痫。
”2唐时之癫，转指癫（疾）病隋以前述癫，即今之痫病和狂病，《中医百病名源考·癫》：“癫于唐时，转指心神颠倒错乱之病（即今之癫疾）而言。
”唐·孙思邈《千金方·风癫》云：“凡癫发则卧地，吐涎沫无知……风癫，掣疭，口眼张大，口中出白沫或作声，或死不知人……凡诸百邪之病，源其多涂，其有种种形象，示表癫邪之端，而见其病：或有默默而不声，或复多言而谩说，或歌或哭，或吟或笑，或眠坐沟渠，淡食粪秽，或裸形露体，或昼夜游走。
”文中前后混淆不清，既有痫病症状之描述，又有“心神颠倒错乱”癫病之表现。
究其因，正如《中医百病名源考·癫》所云：“此正先秦形癫之癫，‘突变’为后世神癫之癫前之‘渐变’，是癫之名义始转于唐，本亦甚明。
”、“癫之言颠（蹎、走真），又谓颠倒。
其在隋前，原指形体颠倒（跌仆）疾，而在唐时，又转指心神颠倒（错乱）病。
此时代变迁，语言发展，而词义由言具体转而以谓抽象矣。
”所以，《素问·腹中论》王冰注“多喜曰瘨”，正是心神颠倒错乱之病，即今之癫狂病中之癫病也，表现为精神抑郁，沉默痴呆，喃喃自语，语无伦次，静而多喜等症状。
1;情志所伤心藏神，主神志，肝藏魂，主疏泄。
若恼怒郁愤，则心气不平，肝失疏泄，气机失调，扰动心神而成;或肝郁不解，木气太过，克伐脾土，水渎失职，痰湿内生，或肝郁化火，则痰火逆乱。
心神被扰而成;若暴怒不止，则气机痹阻。
血行滞涩，日久为瘀，或瘀痰互结，痰阻升降之机，终由阴阳失司而成。
2;痰气郁结思虑太过，所愿不遂，心脾受伤，思则气结，心气受抑，脾气不发，则痰气郁结，上扰清窍，以致蒙蔽心神，神志逆乱而成。
或思虑太过，心血内耗，脾失化源，心脾两虚，血不荣心，或药物所伤，中州受损，中阳虚衰，神明失养而成。
3;先天遗传即胎儿在母腹中有所大惊，胎气被扰，升降失司，阴阳失平，致使先天不足，脑神虚损，生后一有所触，则气机逆乱，神机错乱引发本病。
总之，本病多由于七情内伤，致使气滞、痰结、血瘀或先天遗传致虚与脑神异常所致，以脏气不平，阴阳失调，神机逆乱为病机关键。
其病位在心脑，与肝脾肾关系密切。
因心为五脏六腑之大主，主神明，统领魂魄意志，忧动于心则肺应，思动于心则脾应，怒动于心则肝应，恐动于心则肾应;脑为元神之府，神机之源。
癫病以精神失常为其各证候的共有特征，以精神抑郁，表情淡漠，沉默痴呆，语无伦次，静而少动，喃喃自喜，不知秽洁，不知羞耻为特征。
发病一般较慢，部分患者可有晨重晚轻的节律变化。
常伴有失眠、纳差、便秘等症状。
诊断1;患者平素性格内向，大多数近期有情志内伤史。
2;以精神抑郁，表情淡漠，沉默痴呆，出言无序，或喃喃自语，静而少动，多喜为其主要临床表现。
3;家族史有患本病或类似疾病的病史。
4;病情的轻重与反复常与情志有关。
5;多发于青壮年女性，今年临床资料表明，少年病例有增多之势。
6;必须排除因器质性疾病以及药物原因导致的精神失常。
鉴别诊断1;郁病郁病的心神惑乱型表现为精神恍惚，心神不宁，悲忧善哭为特征，与癫病表现相似，但郁病心神惑乱型常因精神刺激而诱发，表现多种多样，但同一患者每次发作多为同样几种症状的重复，不发作时一如常人。
2;痴呆癫病与痴呆症状表现亦有相似之处，但痴呆以智能低下为突出表现，以神情呆滞、愚笨迟钝为主要证候特征，其部分症状可自制，其基本病机是髓减脑消，神机失用，或痰浊瘀血，阻痹脑脉。
西医治疗1、首选地西泮（安定）10~20毫克静脉注射，无效时每隔1~2小时重复，可用3-4次，顽固者需继续用40~60毫克加入10%葡萄糖液500毫升中静脉滴注维持；　　2、苯巴比妥钠0.1~0.2克肌内注射；　　3、10%水合氯醛10毫升鼻饲；　　4、意识障碍时间长者应加用脱水剂、肾上腺皮质激素治疗；　　5、注意观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔和神志变化，保持呼吸道通畅，及时氧气吸入。
病情控制后按大发作常规给予口服抗癫痫药物治疗。
中药治疗1、痫可定（片剂）　　组成：青礞石Z00克，白矾200克，全蝎85克，蜈蚣85克，守宫100克，鹿角霜200克，紫河车200克，珍珠母200克。
用法：将上药共研细末，制成片剂，每片含生药0。
3克。
每日3次，每次7～10片，儿童酌减。
2、抗痫片　　组成：桃仁、赤芍、红花、川芎、半夏、香附、木通、苏子、青皮、大腹皮、桑白皮。
用法：上药共研细末打片，每片含生药O.3克。
每日3次，每次按每公斤体重半片。
3、痫宁　　组成：炙马钱子40克，石菖蒲40克，丹参40克，郁金60克，白矾120克，朱砂30克，苯巴比妥720毫克，利眠宁720毫克。
用法：马钱子先煮1～2小时，取出后放入麻油中炸至焦黄，去芫，研细末。
其余各药研细末与马钱子末拌匀，装人空心胶囊，每粒0。
每日2次，成人每次5～6粒，1～3岁每次2～3粒，4～10岁每次3～4粒。
温水送服。
4、癫痫丸　　组成：巴豆霜5克，杏仁20克，赤石脂50克，代赭石50克。
用法：上药共研细末，搅拌均匀，蜜制为丸如黄豆大。
每日3次，每次3粒，饭后温水送服。
5、五生丸（癫痫二号片）　　组成：生半夏3份，生南星3份，生川乌3份，生白附子3份，生白芍9份，黑大豆30份，生姜汁适量。
用法：先将半夏、南星、川乌用清水漂洗5～7天。
晾干后与其他药共研细末，加姜汁拌匀，制成片剂，每片含生药0。
每日2次，每次5～6片，儿童酌减。
6、河南囊虫丸2号　　组成：皂角刺62克，蛇床子62克，蜈蚣7条，胆南星46克，僵蚕62克，朱砂9芄，青礞石93克。
用法：上方诸药共研细末，炼蜜为丸，每丸重2。
每日3次，每次1丸，儿童酌减。
7、朱砂一粒丹　　组成：炒牙皂10克，乳香10克，没药10克，郁金8克，木香8克，紫菀8克，陈皮10克，甘草6克，牛角1．2克，麝香1克，巴豆霜8克，朱砂5克。
用法：上列各药除朱砂外，共研细末，面糊为丸如绿豆大，朱砂为衣。
每晚1次，每次10～15粒。
加减：伴气血虚弱加服归脾丸；伴肝肾阴虚加服六味地黄丸；伴肝胃不和加服柴胡疏肝散；伴肝火痰热加服龙胆泻肝丸；伴胃热加生石膏30～60克，水煎月艮。
若小儿惊痫，以本药含服僵蚕钩藤汤（赤芍、川芎、僵蚕、蝉退、钩藤、天竺黄、半夏、杏仁、茯苓、木通、黄芩、甘草、石菖蒲）。
辨证要点1;辨明新久虚实本病早期或初病多以精神兴奋、烦躁为主要表现，多为实证;病久则多见精神抑郁、悲愁为主要表现，多属虚证。
2;确定病性精神抑郁，哭笑无常，多喜太息，胸胁胀闷，此属气滞;神情呆滞，沉默痴呆，胸闷痞满，此属痰阻;情感淡漠，浑浑噩噩，气短无力，此属气虚;沉默少动，善悲欲哭，肢体困乏，此属脾虚;深思恍惚，多疑善忘，心悸易惊，此属血虚。
治疗原则本病以理气解郁，畅达神机为其治疗原则。
此外，移情易性不但是防病治病的需要，也是防止反复与发生意外不可忽视的措施。
分证论治肝郁气滞症状：精神抑郁，情绪不宁，沉默不语，善怒易哭，时时太息，胸胁胀闷，舌质淡，舌苔薄白，脉弦。
治法：疏肝解郁，行气导滞。
方药：柴胡疏肝散加味痰气郁结症状：精神抑郁，表情淡漠，沉默痴呆，出言无序，或喃喃自语，喜怒无常，秽洁不分，不思饮食，舌红苔腻而白，脉弦滑。
治法：理气解郁，化痰醒神。
方药：加味导痰汤。
心脾两虚症状：神思恍惚，魂梦颠倒，心悸易惊，善悲欲哭，肢体困乏，饮食锐减，舌淡苔腻，脉沉细无力。
治法：健脾养心，调畅气机。
方药：养心汤送服越鞠丸。
气阴两虚症状：久治不愈，神志恍惚，多言善惊，心烦易怒，躁扰不寐，面红形瘦，口干舌燥，舌红少苔或无苔，脉沉细而数。
方药：四君子汤送服大补阴丸。
本病属神志失常的疾病，故尤其是对家族史又性格内向之人，要加强思想修养，正确对待各种事物，保持心情开朗，是预防本病的重要措施。
本病除药物治疗外，调摄护理也很重要。
如情志、起居饮食、劳役等得调摄;护理工作也要加强，防止意外。
病人不宜从事高空作业及驾驶、操纵机械等危险性大的工作。
平素亦要防止恶言、讥讽扰乱情志，要给予关心照顾。
特性：  药膳食疗主治：  带状疱疹特性：  药膳食疗主治：  前列腺增生配方：竹茹5克，桑叶6克，炒谷芽9克。
制法：以上三者加水适量，共煎取汁。
功效：清热除烦，健胃消食。
用法：代茶频饮，每日1剂。
系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
1977年世界卫生组织(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。
系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN）是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
1977年世界卫生组织(WHO）正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。
系膜增生性肾炎是病理形态学的一个术语，系膜增生性肾小球肾炎分为原发性和继发性两类。
单核细胞原发性系膜增生性肾炎又可分为4种：①系膜沉积物以IgA为主。
②系膜沉积物以IgM为主。
③有其他形式的Ig及（或）C3沉积。
④没有Ig或C3沉积。
另根据其免疫病理，又将其分为IgA肾病(以IgA沉积为主）及非IgA肾病两大类。
其中IgA肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA系膜增生性肾炎(non-IgAMsPGN），简称系膜增生性肾炎。
此外，国外有学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM肾病。
该病是中国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。
系膜增生性肾小球肾炎临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和（或）蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。
系膜增生性肾炎可发生于任何年龄，年龄较大的儿童和青年发病率较高，  系膜增生性肾小球肾炎高峰年龄为16～30岁。
男性病例略高于女性。
系膜增生性肾小球肾炎多数起病隐匿，常见上呼吸道感染为前驱症状，其发生率为30.8%～40.3%。
系膜增生性肾小球肾炎的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。
轻者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。
患者中30%～100%的病例有镜下血尿，20%～30%有反复发作的肉眼血尿；蛋白尿从微量到大量或肾病综合征表现者均有，多数患者表现为中等量选择性蛋白尿；30%病例出现轻度高血压，发病初期绝大多数肾功能正常，后期有10%～25%的病例出现肾功能减退。
此外，部分病人有腰痛，可能与肉眼血尿有关。
系膜增生性肾小球肾炎的临床表现与病理改变有明显关系，如显著弥漫性系膜增生和典型的肾病综合征病例，其发展倾向于持续性蛋白尿和进行性肾功能不全。
系膜增生伴局灶节段性硬化者，临床上也易发生肾功能不全。
而部分系膜增生不明显的病人，其病变进展缓慢预后较好。
⑴临床特点；①占肾活检病例的50%，在原发性肾病综合征中占30%；②男性多于女性，好发于青少年；③50%有前驱感染史；④70%患者伴有血尿，多为镜下血尿，也有为反复发作的肉眼血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。
⑵病理特点①系膜区细胞增多；②基质增宽；③有C1q沉着；④内皮细胞无增生；⑤基膜无改变；⑥上皮细胞无改变。
⑶病理分型轻度：增生系膜区<；毛细血管腔系膜细胞<3个  轻度系膜增生中度：增生系膜区>；毛细血管腔、受压，系膜细胞3-5个  中度系膜增生重度：系膜弥漫增生基础上呈团块聚集，毛细血管结构破坏，系膜细胞>5个  重度系膜增生疾病病因诊断MsPGN临床表现呈多样化，如起病隐匿（无前驱感染）或以急性肾炎综合征（有前驱感染）、肾病综合征、无症状性蛋白尿和（或）血尿等方式起病；系膜增生性肾小球肾炎常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿，伴或不伴高血压等急性肾炎表现，特别是青少年，有以上情况者，应怀疑系膜增生性肾小球肾炎。
确诊仍依赖肾活检检查，其特点是弥漫性肾小球系膜增生，以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。
无内皮细胞及小管、肾间质损害。
肾病综合征尽管根据不同的临床表现及病理改变特点，可以确诊大多数原发性系膜增生性肾炎，但系膜增生性肾小球肾炎在临床和病理上许多方面与微小病变肾病及局灶节段性硬化相似，3种病变在病理学上存在相互重叠和转换，故对上述3种病变的病理归属仍有争议。
当系膜增生显著，少数毛细血管襻呈节段性内皮下插入改变时，与膜增生性肾炎的划分也有争论。
另外，系膜增生性肾小球肾炎病理学改变也见于继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎Ⅱ型、过敏性紫癜肾炎、类风湿性关节炎的肾脏病变和遗传性肾炎等，需结合患者病史和临床表现予以鉴别方可确诊。
实验室检查：1.尿液检查常有明显异常，镜检可见肾小球源性血尿，尿中红细胞呈多形性改变，血尿发生率占70%～90%，常为镜下血尿。
尿蛋白2.血液检查肾功能早期大多正常，少数肾小球滤过率下降。
其他辅助检查：1.光镜系膜细胞的弥漫性增生为系膜增生性肾小球肾炎的基系膜增生性肾小球肾炎理特点，可伴有系膜区的增宽。
此病变通常影响80%以上的肾小球，多数肾小球病变程度相似，称为弥漫性增生。
早期以系膜细胞数增多为主，在中等病变中每个系膜区的系膜细胞数为4～5个。
而在较严重的病变中，每个系膜区的系膜细胞数多在5个以上，系膜区还可见单核细胞浸润。
Masson染色约50%的病例可见系膜区嗜复红免疫复合物沉积。
肾小球毛细血管壁正常，毛细管腔开放较好。
大多数病例肾小管、间质组织及肾内小动脉正常。
2.电镜肾活检可见50%以上的系膜区有电子致密物沉积，成分尚不清楚，可能包含IgM成分。
在一些患者中可发现内皮下电子致密物，但很少发现毛细血管壁内有电子致密物。
上皮细胞足突可呈弥漫性肿胀或消失，偶见胞质破碎。
常见轻微的基底膜改变，如基底膜增厚或不规则。
感染后肾小球肾炎3.免疫荧光主要有4种表现：①以IgM为主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉积，系膜区常有IgM沉积。
②58%的患者有IgG和C3沉积。
③仅有补体C3沉积。
④无任何沉积物，免疫病理检查阴性。
治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。
一般治疗同其他肾脏疾病。
肾小球肾炎1.单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。
对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。
尿蛋白2.大量蛋白尿或肾病综合征此类患者无论病理改变轻重，均应给予足量的糖皮质激素治疗。
即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig和（或）补体沉积，也不伴局灶节段性肾小球硬化者，也要给予泼尼松（强的松）治疗。
儿童剂量60mg/(m2?d），成人剂量40～60mg/d，常规治疗后在4～6个月内逐渐减量维持；或甲泼尼龙（甲基强的松龙)10g/d，共3天，后改口服泼尼松（强的松）40mg/d，4～8周后减量维持。
免疫荧光IgM及C3阳性者，多数病例对激素反应敏感，且预后良好。
对于激素依赖型及激素不敏感型患者，在用激素的同时，加用免疫抑制药如环磷酰胺、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等；临床常用环磷酰胺，每次1g，每月1次，连续12～16个月，有助于巩固疗效，提高缓解率和延长缓解期。
据报道联合治疗可使60%的病例复发减少。
另外，根据病情也可加用抗凝剂或血小板抑制剂、血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和肝素，ACEI可通过降低血管紧张素Ⅱ的作用、降低肾小球内压及基底膜通透性、抑制系膜细胞增殖，从而降低蛋白尿，保护肾功能。
肝素在体外能明显抑制系膜细胞增殖，在抗Thy-1的系膜增生性肾炎模型中，证实能有效抑制系膜细胞的增殖，降低系膜细胞、纤维母细胞生长因子及PDGF受体的表达，从而抑制系膜基质的合成。
肝素还具有保护或修复肾小球基底膜电荷屏障的作用，因此，肝素可能成为治疗系膜增生性肾小球肾炎很有前途的药物。
肾小球肾炎3.合并高血压及肾功能不全此型为系膜增生性肾炎中预后最差者。
病理改变显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化，通常对激素反应欠佳。
如伴有球囊粘连、肾小球荒废、肾小管萎缩、间质纤维化者，对激素疗效更差。
此类病人临床上常表现为明显血尿、持续性蛋白尿、高血压及肾功能不全，并逐渐进展为终末期肾衰。
对有显著系膜增生者，通常使用足量激素治疗8周，疗效不佳即延长激素疗程1年以上，可能获得较满意效果。
或者在常规给予激素治疗的同时，加免疫抑制药及抗凝剂和抗血小板药物治疗，但作用仍不肯定。
对于已进入慢性肾衰患者，应及时施行血液净化及肾移植治疗。
1.感染系膜增生性肾小球肾炎表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。
2.血栓、栓塞并发症由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液黏稠度增加；蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。