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印度祖师传入西藏的熏香配方，和合佛经中记述的种种好香，依藏医名著《四部医典》及莲花生大士《除污秽薰烟经》，以三殊胜摄受发心，于浩瀚经藏中深入香严，溯源返朴，恭研虔制出品的《古格藏香》系列，皆为藏传熏香中之上佳名品。
《月王药诊》是现存最早的古代藏医药著作。
记载了一千多种单药、方剂，归为寒性与热性两大类，以其在疾病起因方面，阐明了内在因素是三大因素的失调。
外因是起居不适、生活不当、邪魔作祟；月王药诊香针对生活不当之现代都市亚健康症结，外邪寒症的熏治，以芳香扶正、通泰活络、辟恶邪，是一款藏药保健珍品香。
阴道癌是指发生在阴道部位的恶性肿瘤。
阴道癌常常是继发性的，可自子宫颈癌直接蔓延，或来自子宫内膜癌、卵巢癌及绒毛膜癌，另外膀胱、尿道或直肠癌亦常可转移至阴道。
原发性阴道恶性肿瘤很罕见，约占女性生殖器官恶性肿瘤的1%。
主要是鳞状上皮癌，毛膜上皮癌，其他如腺癌，肉瘤及恶性黑色素瘤更为罕见，不少妇产科医生在医疗实践中，只见过仅有的几例病人，因阴道的继发性癌则较多见，在诊断原发性肿瘤前应考虑及排除继发性阴道癌的可能性。
阴道癌在美国占妇科恶性肿瘤的1%，诊断时平均年龄为60~65岁。
人类乳头状瘤病毒感染，或宫颈或外阴癌病史的病人则危险性增加。
胎儿在子宫内接触己烯雌酚与年轻妇女发展成阴道透明细胞腺癌有联系；诊断此稀有恶性病时的平均年龄为19岁。
大多数(95%)的阴道恶性肿瘤为鳞状细胞癌，其余则包括原发性与继发性腺癌，继发性鳞状细胞癌(在老年妇女中)，透明细胞腺癌(在年轻妇女中)及黑色素瘤。
最常见的阴道肉瘤，葡萄状肉瘤(胚胎性横纹肌肉瘤)的发病率高峰在3岁。
临床分期阴道癌FIGO分期如下：0期原位癌、上皮内癌。
Ⅰ期癌局限于阴道壁Ⅱ期癌侵及阴道下组织但未达盆壁Ⅲ期癌侵达盆壁Ⅳ期癌超出真骨盆或侵及膀胱或直肠粘膜，膀胱粘膜水肿除外ⅣA期癌侵及临近器官或超出真骨盆ⅣB期癌侵及远处器官病理分型一、原发性阴道鳞状细胞癌：早期无明显症状，随后约60%患者追溯病史有无痛性出血，20%白带增多，有或无血染。
当结节坏死形成溃疡时，出现水样或血性分泌物、阴道不规则流血、性交出血或绝经后流血。
如合并感染，有恶臭排液。
晚期病人，肿瘤侵犯神经或骨盆时，可出现下腹及腰腿部的疼痛；如侵蚀膀胱，可有尿频、尿痛、排尿困难和血尿等。
当癌肿压迫或侵犯直肠时，可出现肛门坠胀、排便疼痛及便秘等。
有时癌肿沿阴道壁增厚变硬，使阴道腔狭窄。
随着肿瘤的继续发展，最终形成膀胱阴道瘘或直肠阴道瘘。
窥器检查或触诊，可见阴道壁有结节、菜花状、溃疡或局部变硬，晚期者癌肿充满阴道腔，并有大量恶臭分泌物排出。
此外，发生于阴道下1/3的癌瘤，常伴有腹股沟淋巴结转移，检查时可能摸到肿大的淋巴结，质硬，甚至融合固定或破溃。
二、阴道透明细胞腺癌：阴道透明细胞腺癌少见，大约占阴道原发癌的5-10%，常发生于年轻妇女和幼女。
国外文献统计，发病年龄最小7岁，最大28岁，平均年龄17岁。
临床表现无特殊症状，多数患者有不规则阴道流血、排液和性交痛等，与一般宫颈腺癌难以区别。
亦有少数患者无症状。
病变多见于阴道前壁上1/3段，偶见位于下1/3或后壁，多数为息肉样，亦可呈结节状或乳头状，质脆，易出血，有时肿瘤坏死，形成不规则的溃疡。
透明细胞腺癌的淋巴转移率较高，在复发的病例中，除盆腔及邻近器官受到侵犯外，肺和锁骨上淋巴结转移约占35%。
三、息肉：阴道肉瘤少见。
包括平滑肌肉瘤、纤维肉瘤和葡萄状肉瘤等。
幼女和成人皆可发生。
但婴儿阴道肉瘤，80%为葡萄状肉瘤。
临床表现：早期可无症状，肿瘤发展后白带增多，有臭味，同时出现不规则阴道流血和性交流血，严重时出现疼痛及阴道阻塞下坠感。
阴道检查可见结节状肿物或浸润性硬块，表面溃疡，阴道壁变硬、狭窄。
晚期患者可出现肺、肝等远处器官转移，常并发尿毒症和恶病质。
必须做阴道内原发病灶活组织检查明确诊断。
四、阴道恶性黑色素瘤：阴道原发性黑色素瘤极少见，是一种高度恶性的肿瘤。
生长快，容易血行扩散，早期远处转移。
好发生于老年妇女，平均发病年龄62岁。
临床表现：主要症状有不规则阴道流血（65%）和阴道分泌物增多（30%），若肿瘤坏死，排出黑色素瘤样组织，有可能误认为陈旧黑血块。
肿瘤发展后可出现疼痛、排尿困难，下腹坠胀感等。
检查可见阴道壁有蓝黑色或棕黑色肿物突起，呈乳头或结节状，形不规则，表面凹凸不平，有时形成溃疡。
肿瘤生长迅速，向外直接蔓延可突出于阴道口，向上扩散到子宫颈和主韧带，向内侵蚀阴道旁、直肠和膀胱。
晚期病人经血行播散，可发生肝、肺、脑等远处器官转移。
五、阴道转移性肿瘤：阴道转移性肿瘤比原发性肿瘤多见。
多由宫颈、宫体和外阴癌转移而来；少数来自卵巢、膀胱、尿道和直肠癌等；肾及乳腺的癌肿转移至阴道者罕见。
其转移途径包括：1、直接扩散和蔓延。
常见者为外阴、宫颈、膀胱、尿道及直肠癌等；2、淋巴性渗透。
如宫内膜、宫颈、膀胱、直肠肛门癌等；3、血行性瘤栓播散。
多见于宫体、肾、卵巢肿瘤及恶性滋养细胞肿瘤；4、直接种植。
如宫内膜和宫颈的恶性肿瘤等。
阴道转移性肿瘤的外观与表面形式可因原发肿瘤的部位、性质和转移方式而有不同。
一般为结节块状，或呈多个大小不等的浅表或深在的溃疡；滋养细胞转移时，往往呈单个或多发紫蓝色结节，表面常有破溃出血。
病理上大体有三种类型：①菜花型，如延误治疗，菜花状肿瘤可充满整个阴道。
开始常发生于阴道后壁上1/3处癌细胞多高度分化，属外生型，很少向内浸润。
②浸润型或溃疡型，癌肿形成溃疡，主要见于阴道前壁，常迅速向阴道周围浸润。
③粘膜型，发展慢，可长时间局限于粘膜层，为阴道原位癌。
但阴道原位癌更多伴发或继发于宫颈原位癌，或宫颈浸润性癌的周边改变。
组织学上原发性阴道癌几乎都是鳞状上皮癌，极少为腺癌。
阴道癌的主要临床表现有：阴道不规则出血，性交后出血及绝经后出血；白带增多，甚至阴道有水样、血性分泌物伴有恶臭；随着病情发展可出现腰、腹痛，大小便障碍（包括尿频、尿血、尿痛及便血、便秘等）；严重者可形成膀胱阴道瘘或直肠阴道瘘；晚期患者则可有肾功能障碍、贫血及其他继发症状，如肺转移可出现咳嗽、喀血，表浅淋巴结转移可触及肿大的淋巴结等。
阴道局部病灶以乳头状或菜花型最多见，其次为溃疡状或浸润型。
阴道癌常发生于阴道后壁上1/3处。
多数患者主诉绝经后少量不规则出血，恶臭分泌物和疼痛。
清洁的塑料窥阴器有利于我们观察整个阴道壁。
有时还需用碘溶液来处理以帮助分清肿瘤的界线。
直肠阴道三合诊检查可帮助了解有无粘膜下、阴道旁侵犯或直肠受累。
仅约20%阴道癌患者可通过Pap涂片和盆腔检查诊断。
除了胸部X线检查和静脉肾盂造影以外，膀胱和直肠乙状结肠镜亦可作为常规检查。
CT和MRI可鉴别腹膜内和腹膜外病灶，MRI还可以鉴别放疗性纤维化病灶和复发性肿瘤。
阴道癌在中国发病率并不是很高，较为少见，但是其他原发癌瘤可能蔓延或转移至阴道。
专家指出，阴道癌早期症状可能仅仅包括阴道出血或阴道分泌物增加，性交困难则是是阴道肿瘤晚期的一个典型症状。
而对阴道癌进行放射治疗尚有困难：位于阴道外二分之一处的肿瘤，很难使用镭管插入治疗；膀胱和直肠由于在解剖位置上与阴道相邻，可能被累及引起放疗后并发症，放疗的治愈率相当低，颇令人失望。
对于阴道癌的治疗、我们首选全息肿瘤康复液中药原料2号方治疗、取得十分理想的疗效。
首先、通过中药促进肿瘤细胞分化、促使肿瘤细胞自然凋亡，另一方面缓解病人的症状、如疼痛、下腹坠胀、出血、及大小便的排除障碍。
通过全息肿瘤康复液中药原料2号方治疗病人所具有的临床症状、疼痛、出血、大小便排出障碍等，治疗3-5天就有所缓解，症状的彻底消失大约需要1个月。
一般治疗3天，病人可出现排瘤的现象，坏死的肿瘤组织可自阴道、肠道、尿道排出，我们所见、一次性排出最多的坏死肿瘤组织约500克、堵塞的腔道立即可以畅通。
对于阴道癌的其它治疗方法参考如下：1、放射治疗部分阴道癌病人选择配合放射治疗，放射治疗包括腔内及体外照射二部分，腔内治疗主要针对阴道原发病灶，及临近浸润区，体外照射主要针对肿瘤周围浸润区及淋巴转移区。
腔内照射：阴道上段肿瘤除了重视子宫颈照射外，还需给予宫腔放疗（A点剂量25-30Gy)。
穹隆病变，可以按宫颈癌给予腔内放疗。
其它原发灶可用阴道柱状容器（塞子）或阴道盆腔内照射，外生型肿瘤可给予组织间插植照射。
阴道中下段的肿瘤或全阴道病变可采用阴道塞子或组织间插植照射。
如果肿瘤仅仅位于阴道某一侧，而且肿瘤较大时，可进行组织间插植照射使肿瘤缩小后，再选择阴道塞子照射，同时对不需要照射的部位进行恰当的铅挡。
剂量参考点一般选择肿瘤基底。
传统低剂量率腔内照射一般肿瘤基底量给予50-60Gy，高剂量率后装腔内照射一般肿瘤基底给予30-40Gy。
国外学者报道阴道粘膜表面剂量80Gy（包括体外照射剂量）左右时取得疗效。
体外照射：主要补充淋巴转移区的剂量，上段肿瘤采用盆腔外照射，全盆（14-16CMX18-20CM）或/和中挡铅（7X14CM）外照射，宫旁组织剂量40-50Gy/6周。
下段肿瘤应对腹股沟区域进行照射。
可用平行于腹股沟韧带8-12CM-14CM的照射野，可先给予6-8MV的X线照射Dm40Gy/4周，然后再改用电子照射Dm20Gy/2周。
对较晚期的阴道癌患者，腔内照射有困难，可以先行体外照射如全盆照射或等中心照射，肿瘤剂量DT45-60Gy,并根据肿瘤消退情况补充腔内照射。
2、手术治疗由于解剖关系，原发阴道癌以保守治疗为主，部分早期患者可选择手术。
阴道原位癌可行局部切除，部分阴道或全阴道切除，同时行阴道成型术。
阴道上段肿瘤浸润不深的早期患者，可行广泛子宫切除及部分阴道切除和盆腔淋巴结清扫术，阴道切缘应在癌缘下2-3厘米。
阴道下段早期病变，可行阴道及外阴切除和腹股沟淋巴结清扫术。
阴道中段肿瘤，手术比较困难，应根据病灶范围及淋巴结转移部位除行全子宫全阴道切除术外，选择做腹股沟淋巴结或盆腔淋巴结切除。
对病变较广浸润深的病变，需行全阴道包括直肠或膀胱切除（脏器去除术），但手术复杂，并发症较高，往往不能被患者接受。
3、化疗阴道癌单纯化疗疗效不佳，多与全息肿瘤康复液中药原料及放疗联合治疗晚期患者。
常用药物有顺铂（PDD）、平阳霉素（BLM）、丝裂霉素（MMC）、5氟脲嘧啶（5FU）、环磷酰胺（IFO）等。
联合化疗方案有：PVB、PIB、PDD+MMC、PDD+5FU+CTX等。
除静脉途径全身给药外，股动脉、腹壁下动脉插管区域性化疗也应用于临床。
4、综合治疗综合治疗肿瘤是一种趋势，然而、是否将中药、化疗、放疗、手术罗列起来用于肿瘤病人的治疗，这样的治疗方法是十分错误的。
因为、之所以中药治疗在治疗肿瘤的过程中占有越来越重要的地位，主要的原因是中药治疗肿瘤没有明显的不良反应，这是中药治疗的优势。
但是、如果采用中药治疗、沿用放化疗治疗肿瘤的方法、以杀死癌细胞为目的，势必促使研究者选用有强烈细胞毒性的药物，这样的药物在中草药中均是有毒中药，同样会产生严重的不良反应，有关这样的问题我们将在有关的章节中探讨。
随着临床上治疗肿瘤方法的多样化、人们对以手术、放化疗治疗肿瘤的方法、已经失去了信心。
无毒无副作用治疗癌症是肿瘤研究者终身的追求。
5、抗癌药物阴道癌的放疗　I期病变放疗是替代疗法，无手术效果好。
5年存活率可达到0期100%，I/II期77%，III/IV期56%。
由于阴道的特殊解剖关系，(结缔疏松、壁薄、淋巴丰富)，癌瘤较易扩散。
扩散途径主要为直接蔓延，淋巴转移及偶有远处转移。
阴道上段癌瘤的淋巴转移途径基本同子宫颈癌；阴道下1/3基本同外阴癌；中1/3可以上下两个途径转移，从阴道下部的病损经过腹股沟淋巴结；从阴道上部的病损经过盆腔淋巴结；或血行转移。
阴道癌可直接延伸扩散至局部阴道旁组织、膀胱或直肠。
5年存活率与分期有关(Ⅰ期,65%~70%,Ⅱ期,47%,Ⅲ期,30%,Ⅳ期,15%~20%)。
不良的预后因素包括大的原发性肿瘤的尺度与分化差的肿瘤。
【宜】1、宜多吃增强免疫作用的食物：甲鱼、乌龟、海龟、沙虫、青鱼、鲨鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜。
2、感染、溃疡宜吃荠菜、螺蛳、针鱼、泥鳅、鲥鱼、金针菜、油菜、芋艿、绿豆、赤豆、马兰头。
3、淋巴结肿大宜吃芋艿、沙果、百合、荸荠、桑椹子、田螺、黄颡鱼、猫肉。
【忌】1、忌烟、酒。
2、忌辛辣刺激品。
3、忌霉变、腌制食物。
4、忌油煎、肥腻、烟熏、烧烤食物。
5、忌羊肉、狗肉、韭菜等一切温热性食物。
易发人群阴道癌属于妇科恶性肿瘤，患者被诊断时的平均年龄为60~65岁之间。
阴道癌的发病原因与疱疹、人类乳头状瘤病毒（HPV）、艾滋病、化学药物以及辐射等因素有密切的关联：1、年轻女性妊娠期服用雌激素易引发阴道透明细胞癌。
2、早婚、早产及多产的女性是原发性阴道癌的主要群体。
3、部分原发性阴道癌患者的发病与长期使用子宫托及长期黏膜刺激或损伤有关。
4、HPV病毒感染易引起阴道上皮内瘤，发展可引发浸润癌。
早期信号原发性阴道癌呈外生型生长，在阴道内可见菜花状肿物，约有60%~66%的患者发病部位是在阴道后壁上1/3处，少数沿阴道黏膜及黏膜下浸润。
其主要症状是：1、阴道出血。
较多表现为接触性出血，一般发生于性交后，或使用器械及绝经后。
2、阴道排液。
异常排液主要与肿瘤坏死组织及感染有关，所排体可为水样，也间或有米汤样，或排液中混带血液。
当晚期肿瘤压迫邻近器官后，可出现相应压迫症状。
如压迫膀胱、尿道时，可出现尿急、尿频、血尿；压迫直肠时，可出现排便困难、里急后重；晚期患者还可出现便血，肿瘤穿透直肠症状。
Brugada综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，属心源性猝死的高危人群，预后严重。
本病于1992年由西班牙学者BrugadaP和BrugadaJ两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合征。
Brugada综合征多见于男性。
Brugada综合症在临床工作中需要及时识别，以尽早进行干预。
Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。
病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的"三联征"：右束支阻滞、右胸导联（V1－V3）ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。
本病于1992年由西班牙学者BrugadaP和BrugadaJ两兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合症。
Brugada综合征多见于男性，男女之比约为8:1，发病年龄多数在30～40岁之间。
主要分布于亚洲，尤以东南亚国家发生率最高，故有东南亚夜猝死综合症（SUNDS）之称。
近年来世界各地均有报道。
Brugada综合症的准确发病率尚不清楚1992年BrugadaP和BrugadaJ两兄弟首先提出而引起临床注意，在特发性室  Brugada综合症速或猝死中，部分患者心电图可表现为右束支传导阻滞和V1－V3导联ST段抬高，但其临床检查均末发现有器质性心脏病，西班牙著名学者Brugada认为这是一种新的特殊类型特发性室速，它不但是中青年患者猝死的主要原因之一，而且是许多过去认为原因不明的特发性室速或室颤的又一重要病因。
1996年日本Miyazaki等将此独特的临床电生理病症命名为Brugada综合征。
此后，世界各地报道陆续增多，国内最近亦有零星报道。
准确发病率尚不清楚，文献认为占特发性室颤中的40－60%。
Brugada等认为该综合症的异常心电图及多形性室速的发生与心脏器质性疾病无关。
“M细胞”的功能异常、缺如或数目减少可能促使心肌去极、复极的异常，从而产生异常心电图。
但Martini3在尸检发现，Brugada综合征虽然没有器质性心脏病的存在，但可能会有隐匿的右室心肌病的存在。
故所谓正常心脏性猝死者，其实心脏并不正常，只要有更好的检测手段或方法终究会发现心脏结。
症状表现Brugada综合征具有较宽的临床疾病谱，从静息携带者、晕厥反复发作者  Brugada综合症心电图到猝死生还者，提示Brugada综合征具有明显的遗传异质性。
患者多为青年男性，常有晕厥或心脏猝死家族史，多发生在夜间睡眠状态，发作前无先兆症状。
发作间期可无任何症状。
有时心脏病突发或晕厥，发作时心电监测几乎均为室颤。
常规检查多无异常，病理检查可发现大多患者有轻度左室肥厚。
心脏电生理检查大部分可诱发多形性室速或室颤。
美国疾病控制预防中心的回顾分析表明，与冠心病患者的猝死不同，具有Brugada综合征心电图特征的患者，其猝死大多发生在10PM至8AM之间，伴有呻吟、呼吸浅慢而困难，有时心脏病突发或晕厥，发作时心电图监护几乎均为室颤。
心电图表现2002年8月欧洲心脏病协会总结了Brugada综合征的心电特征并将其分为三型：I型：以突出的"穹隆型"ST段抬高为特征，表现为J波或抬高的ST段顶点≥2mm，伴随T波倒置，ST段与T波之间很少或无等电位线分离；Ⅱ型：J波幅度（≥2mm)引起ST段下斜型抬高（在基线上方并≥1mm)，紧随正向或双向T波，形成"马鞍型"ST段图型；Ⅲ型：右胸前导联ST段抬高<1mm，可以表现为"马鞍型"或"穹隆型"，或两者兼有。
Brugada综合征心电图的ST段改变是动态的，不同的心电图图型可以在同一个患者身上先后观察到，三种类型心电图之间可以自发或通过药物试验而发生改变。
Brugada综合征心电图的ST段改变具有隐匿性、间歇性和多变性。
一般诊断详细询问病史和家族史是诊断的关键。
不能解释的晕厥、晕厥先兆、猝死生还病史和家族性心脏猝死史是诊断的重要线索。
如患者出现典型的I型心电图改变，且有下列临床表现之一，并排除其他引起心电图异常的因素，可诊断Brugada综合征：①记录到室颤；②自行终止的多形性室速；③家族心脏猝死史（<45岁）；④家族成员有典型的I型心电图改变；⑤电生理诱发室颤；⑥晕厥或夜间濒死状的呼吸。
对于Ⅱ和Ⅲ型心电图者，经药物激发试验阳性，如有上述临床表现可诊断Brugada综合征。
如无上述临床症状仅有特征性心电图改变不能诊断为Brugada综合征，只能称为特发Brugada征样心电图改变。
鉴别诊断下列情况均可引起"Brugada综合征样心电图改变"，临床中应加以鉴别。
⑴急性前间壁心肌梗死；⑵右或左束支阻滞；⑶左心室肥厚；⑷右心室梗死⑸左心室室壁瘤；⑹主动脉夹层动脉瘤；⑺急性肺栓塞；⑻Duchenne肌营养不良；⑼遗传性运动失调；⑽纵隔转移瘤压迫右心室流出道；⑾可卡因中毒；⑿杂环类抗抑郁药过量；⒀高钙血症；⒁高钾血症；⒂维生素B1缺乏等。
在考虑作出Brugada综合征的临床诊断时必须排除以上情况。
危险分层Silvia等基于心脏骤停的危险提出了以下将Brugada综合征患者分为三组的危险分层策略：A组：高危组，基础状态下ST段抬高并有晕厥发作史。
该组患者应置入ICD。
B组：中危组，基础状态下ST段抬高≥2mm，但无晕厥发作史。
对该组病人的治疗尚未确定。
C组：低危组，遗传学检测阳性但临床表现型为阴性（静息基因携带者）或经药物激发试验才出现阳性ECG表现者。
该组患者一旦出现晕厥、心悸等症状，就应立即对其重新评估。
遗传学机制Brugada综合征为常染色体显性遗传性疾病。
研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合征的分子生物学基础。
1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A）的α亚单位突变是Brugada综合征的遗传学基础之一。
在心室复极早期，由于SCN5A基因突变导致内向钠电流（INa）减少和Ito明显增加，心室外膜与内膜之间Ito的电位差明显增加，从而产生J点的抬高和ST段的抬高。
由于右室的心外膜Ito电流比左室心外膜的Ito电流更具优势，因此，心电图表现也特征性的定位在V1－V3的右胸导联。
2相折返是Brugada综合征发生VT和VF的电生理原因，它与跨壁的复机离散度增大有关，同时也与过早活动触发机制有关。
当心室局部某一处内外膜离子流和电位差明显增大时，可引起相邻部位的2相折返，从而诱发VT和VF。
快速心律失常的机制Brugada综合征ST段抬高及诱发室速/室颤的原因尚不清楚。
右室心外膜动作电位形成过程中，一过性外向电流似能说明有关机制。
细胞电生理研究表明，心内膜和心外膜动作电位（AP）的形态截然不同，即心外膜动作电位复极过程表现为特殊的显著的“尖峰-圆隆形状”，这一变化至少与3种离子流有关，即钠离子内向电位（INa），一过性外向电流（Ito）和L型钙离子流（ICa），心外膜存在Ito而心内膜则无，这种差异使动作电位I相出现切迹，反映在心电图呈J波和J点抬高，而外膜细胞动作电位圆隆消失，动作电位时程缩短，造成心内膜向心外膜方向形成跨壁电流，反映在心电图上则为ST段抬高。
由于右心室壁较薄，右心室心外膜AP对心电图的影响较左心室明显，因此往往在V1、V2导联出现ST段的改变。
如上述，AP复极状况由多种离子决定，这些离子流的改变可以引起心肌不同部位的电位差，引起复极的明显离散，产生局部再兴奋，这种复极过程中的再兴奋是产生快速心律失常的发生机制或触发因素。
自主神经的兴奋或抑制对ST段下降也有影响，如β受体兴奋后L型LCa离子流加大，心外膜AP圆隆恢复，使与心内膜时限相近，内外膜动作电位差异变小，故ST段下降，而β受体阻滞剂的作用则相反，使ST段抬高，α受体的兴奋与抑制也有相似的作用。
另有学者通过晚电位和体表心电图研究提出，右室流出道处心室前壁与间隔区域存在传导延搁，迷走神经兴奋时这种延搁更为明显，这可能与Brugada综合征患者易于在夜间出现室颤有关。
分子生物学机制分子生物学研究已经发现Brugada综合症的发生与钠通道基因突变有关，其发生部位在LQTS3型SCN5A基因位置上，但与长QT间期致尖端扭转性室速的基因缺陷不同，在R/W+T/W通道没有观察到持续的抗失活电流。
因此，Brugada综合症与LQT诱发的室速具有不同的分子生物学基础。
另据推测，除SCN5A外，还可能存在有其它基因突变，导致动作电位早期Ito活性增加或Ica活性降低，从而引起这种特异的心电图改变和心律失常发生，可见，Brugada综合症的基因具有多态性。
不同患者基因突变类型可能不同，但都涉及Ito和Ica的活性改变。
治疗策略Brugada综合症的治疗目的在于防止室颤的发生，减少这部分患者的猝死率。
理论上，任何基因或药物的干预，只要能减少显著的Ito电流，即能改变心电图异常，但临床研究表明，目前尚缺乏这种理想的有效药物，IA类中普鲁卡因胺、缓脉灵，IC类氟卡胺只阻滞INa+，不改善Ito离子，可重现Brugada综合征心电图特征，甚至诱发室颤，应避免使用。
β受体阻滞剂也有可能是反指征药物。
奎尼丁由于具有抑制迷走神经兴奋的作用，应能阻滞一过性外向电流发生，纠正心电图异常，防止室颤出现，但临床价值尚待研究。
实际上，目前唯一有效的办法只有安置植入型心脏除颤仪(ICD）。
ICD能及时消除出现的室速或/和室颤，防止猝死发生。
非药物治疗植入型心脏复律除颤器（ICD）：ICD是目前惟一已证实对Brugada综合征治疗有效的方法。
国际第2届Bmgada综合征专家共识会议推荐：对有I型BrugadaECG表现的症状性患者如果曾有过心脏猝死发作史，无需再做电生理检查，应接受ICD治疗。
无症状患者有I型BrugadaECG表现时如有心脏猝死家族史怀疑是由Brugada综合征导致的应进行电生理检查。
如果I型Brugada心电图表现是自发的，当猝死家族史是阴性时电生理检查可进行明确诊断。
心脏起搏器：由于Brugada综合征患者的猝死和晕厥常发生在夜间心率较慢时，提示Brugada综合征患者室速或室颤的发生可能有慢心率依赖性，因此应用双腔起搏器治疗有希望达到预防的疗效，但目前这种治疗的疗效还未进行过大规模的研究，尚无肯定的结论。
射频导管消融：2003年法国的Haissaguerre等报道3例Brugada综合征的射频导管消融，针对诱发室速、室颤的室早进行局部消融，随访（7±6）个月无室颤、晕厥和心脏猝死。
但目前这种方法积累的病例尚少，其长期效果有待大规模试验和长期随访来验证。
药物治疗Ito电流过强是Brugada综合征患者发病的主要机制，从理论上讲，心脏选择性的特异Ito阻滞剂应当治疗有效，但直到目前这类药物尚未研究成功。
目前认为有效的药物有三种：⑴奎尼丁：是目前唯一能显著阻断Ito电流的药物，实验结果表明，奎尼丁可纠正心电图上的异常，防止室颤的发生。
⑵异丙肾上腺素：可增强L型钙通道的钙内流(ICa2+）并具有β-受体阻断剂的作用，使患者抬高的ST段恢复。
⑶西洛他唑：是一种磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，其增加Ica2+电流后，可使患者抬高的ST段恢复正常。
目前这些药物治疗的循证医学资料尚少，其确切的疗效还待确定。
I类抗心律失常药物能够抑制钠离子内流，使Ito电流相对性增加，诱发室颤，因此对Brugada综合征患者禁用。
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（疤痕）为主的全身性疾病。
尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。
在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。
尘肺大部分为无机尘肺。
吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
我国法定十二种尘肺有：矽肺、煤工尘肺、电墨尘肺、碳墨尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。
个人简介朗.L.富勒，　美国法学家，第二次世界大战后新自然法学派主要代表之一。
曾长期任哈佛大学法理学教授。
基本思想富勒学说的基本思想是：在人类有目的的活动中，道德和法是不可分的。
为了正确认识法和道德的关系，首先应分清愿望的道德和义务的道德。
前者指充分实现幸福生活和人的力量的道德，后者指社会生活的基本要求。
法和义务的道德十分相似，而和愿望的道德并无直接联系；法无法迫使一个人达到他力所不及的优良程度。
富勒认为法是使人的行为服从规则治理的事业。
他把法当作一种活动，一种有目的的和不断努力的事业，其成功有赖于处理法的人，因而法也就注定不能完全实现自己的目的；而反对这种观点者则认为法是社会权力，只研究法现在是什么和做什么，而不是去研究法打算做什么或变成什么。
后世评价西方法学界认为富勒是第二次世界大战后最权威的法律哲学家之一。
他的新自然法学说，主要涉及他所说的自然法的程序法。
70年代初J.B.罗尔斯的学说出现，富勒的学说已不如过去流行。
主要著作主要著作有《法在探求自己》、《法理学》、《法的道德性》、《法的虚构》和《法的自相矛盾》。
公司简介广东Fuhlen（富勒）是全欧洲第二大电脑公司-德国FTS技术解决中心技术合作之下，并聘请全球顶级设计公  无线鼠标司-德国die:haptikerGmbH公司精心设计的电脑外设国产品牌。
“fühlen”在德语中的是“感受、感知”的含义，与英文中的“feel”同意，旨在“感知现在，创造未来”。
精工雕琢的Fuhlen产品给全球PC用户带来丰富的个人体验：时尚、信心、品味、典雅、品质、力量……。
质量控制一直以来，Fuhlen（富勒）以严格的质量控制标准来批量生产产品，并提供覆盖全球的分销和物流服务，在需求不断变化的市场竞争环境中充分利用其自有研发和品质把控基础，满足客户的需求。
能够为用户提供好用、耐用并具有超凡设计的产品一直都是每一个品牌追求的终极目标。
而现实中，很多品牌都在为不断降低成本、扩大市场份额却牺牲品牌而烦恼，但Fuhlen（富勒）的做法与众不同。
或许您只在汽车制造中见过的全球顶尖自动化机器人生产技术，现已开始为您创造手感绝佳的电脑键盘。
这一整套自主研发的高效节能的技术工艺“FAPP”（FuhlenAutomatedProductionProcesses）不但为Fuhlen（富勒）节省了近83.3%的人工成本，并在相同的时间内将生产效率提升了近2.5倍，更重要的是产品不良率被降低到了3/1000，从而避免了不必要的浪费。
而这一切都足以让Fuhlen（富勒）能够为消费者提供更加物超所值的高品质电脑外设产品。
Fuhlen（富勒）始终认为电脑周边产品作为人与internet互动的桥梁，除了产品所具备的优异高品质外，更应该能够传递人与世界的“链接”，所以，Fuhlen（富勒）更聘请全球顶级设计公司，曾经为奥迪等全球知名的汽车品牌提供设计服务的德国die：haptikerGmbH公司为您呈现独特风格与人体工学设计。
富勒最新款F1鼠标企业精神Fuhlen（富勒）创始人之一LawrenceTse先生自己这样评价新的工艺：“FAPP的最大好处是满足Fuhlen（富勒）在产品卓越的稳定性、一致性方面的追求，其实Fuhlen（富勒）一直以来都在追求100%的直通率，杜绝或大幅度降低制程浪费，FAPP可高速、灵活的进行产品换线，杜绝等待的浪费，从而为Fuhlen（富勒）规避了未来人力成本剧增的压力，更好地应对未来竞争。
”在消费者不断推动和领导社会变革的年代，越来越多的消费者开始为其PC添加具有个性特色、使用自由且功能强劲的外设，这种消费趋势极大地推动了Fuhlen（富勒）产品的多样化和全面化。
消费者们在购买为诸如游戏、多媒体或网上视听交流等新的运用或特定目的而设计的辅助设备，以期获得更良好的感受和体验，而这一切正是Fuhlen（富勒）所追求的目标。
Fuhlen（富勒）作为专业的电脑外设品牌，我们整合与全欧洲第二大电脑公司-德国FTS的技术合作，以及全球顶级设计公司-德国die：haptikerGmbH公司精心设计，加上世界领先的自动化机器人生产技术，为您带来与众不同的体验！
标准生产全球唯一的智能自动化键盘产线，“FAPP”（FuhlenAutomatedProductionProcesses）系统是富勒自主研发的全自动机器人键盘生产系统，整合当前最先进的技术，是世界最顶级也是唯一的键盘自动化生产系统，无论从生产效率，还是对产品品质的把控，FAPP都是当前业界的颠峰代表。
通过富勒FAPP系统，产品从注塑成型→按键组装→按键润滑→产品总装，整个生产过程一气呵成，告别传统键盘产业的生产烦琐、品质难以把控的时代。
[2]品牌设计Fuhlen（富勒）是全欧洲第二大电脑公司-德国FTS技术解决中心技术合作之下，并聘请全球顶级设计公司-德国die:haptikerGmbH公司精心设计的电脑外设品牌。
富勒电脑外设中国营销总部设在珠海市智迪科技有限公司。
精工雕琢的Fuhlen产品给全球PC用户带来丰富的个人体验：时尚、信心、品味、典雅、品质、力量……一直以来，Fuhlen（富勒）以严格的质量控制标准来批量生产产品，并提供覆盖全球的分销和物流服务，在需求不断变化的市场竞争环境中充分利用其自有研发和品质把控基础，满足客户的需求能够为用户提供好用、耐用并具有超凡设计的产品一直都是每一个品牌追求的终极目标。
Fuhlen（富勒）创始人之一LawrenceTse先生自己这样评价新的工艺：“FAPP的最大好处是满足Fuhlen（富勒）在产品卓越的稳定性、一致性方面的追求，其实Fuhlen（富勒）一直以来都在追求100%的直通率，杜绝或大幅度降低制程浪费，FAPP可高速、灵活的进行产品换线，杜绝等待的浪费，从而为Fuhlen（富勒）规避了未来人力成本剧增的压力，更好地应对未来竞争。
”Fuhlen（富勒）始终认为电脑周边产品作为人与Internet互动的桥梁，除了产品所具备的优异高品质外，更应该能够传递人与世界的“链接”，所以，Fuhlen（富勒）更聘请全球顶级设计公司，曾经为奥迪等全球知名的汽车品牌提供设计服务的德国die：haptikerGmbH公司为您呈现独特风格与人体工学设计。
在消费者不断推动和领导社会变革的年代，越来越多的消费者开始为其PC添加具有个性特色、使用自由且功能强劲的外设，这种消费趋势极大地推动了Fuhlen（富勒）产品的多样化和全面化。
[2]尘肺病[1]无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。
咳嗽早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。
咳嗽与季节、气候等有关。
咳痰咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。
一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。
如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。
常不易咳出.胸痛尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。
部位不一，且常有变化，多为局限性。
一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。
呼吸困难随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。
合并症的  尘肺病的肺发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
咯血较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝；也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。
其它除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减。
尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
诊断原则  尘肺病根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其它肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准[2]片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
X射线胸片表现分期1无尘肺（0)a)0：X射线胸片无尘肺表现。
b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。
2一期尘肺（Ⅰ）a）Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。
b）Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
3二期尘肺（Ⅱ）a）Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
b）Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。
4三期尘肺（Ⅲ）a）Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。
b）Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
治疗原则卫生部日前发布新版《尘肺病诊断标准》。
新标准将尘肺明确分为三期，删除了旧版中“无尘肺0”和“无尘肺0+”的表述。
新标准由卫生部职业病诊断标准专业委员会提出、卫生部批准。
自2009年11月1日起实施，代替现行的2002年版本。
新标准增加了观察对象，具体为：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察。
根据新标准，X射线胸片表现分为三期。
一期尘肺是指有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。
二期尘肺是指有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
三期尘肺是指有下列情形之一者：有大阴影出现，其长径不小于20毫米，短径不小于10毫米；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。
尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。
1、呼吸系统感染主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。
2、自发性气胸较少见。
为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。
3、肺结核粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。
4、肺癌及胸膜间皮瘤主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。
5、慢性肺源性心脏病见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。
6、呼吸衰竭上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。
根据《职业病防治法》有关规定，职业病鉴定程序如下：  尘肺病爱心小屋绘制的尘肺病鉴定流程图申请当事人向作出诊断的医疗卫生机构所在地政府卫生行政部门提出鉴定申请.鉴定申请需提供的材料包括：鉴定申请书，职业病诊断病历记录，诊断证明书，鉴定委员会要求提供的其他材料.审核职业病诊断鉴定办事机构收到当事人的鉴定申请后，要对其提供的与鉴定有关的资料进行审核，看有关材料是否齐备、有效.职业病诊断鉴定办事机构应当自收到申请资料之日起10日内完成材料审核，对材料齐全的发给受理通知书；对材料不全的，通知当事人进行补充.必要时由第三方对患者进行体检或提取相关现场证据.当事人应当按照鉴定委员会的要求，予以配合.组织鉴定参加职业病诊断鉴定的专家，由申请鉴定的当事人在职业病诊断鉴定办事机构的主持下，从专家库中以随机抽取的方式确定，当事人也可以委托职业病诊断鉴定办事机构抽取专家，组成职业病鉴定委员会，鉴定委员会通过审阅鉴定资料，综合分析，作出鉴定结论.鉴定意见不一致时，应当予以注明.出具鉴定书鉴定书的内容应当包括：被鉴定人的职业接触史；作业场所监测数据和有关检查资料等一般情况；当事人对职业病诊断的主要争议以及鉴定结论和鉴定时间.鉴定书必须由所有参加鉴定的成员共同签署，并加盖鉴定委员会公章.有异议的处理当事人对职业病诊断有异议的，在接到职业病诊断证明书之日起30日内，可以向做出诊断的医疗卫生机构所在地设区的市级卫生行政部门申请鉴定。
设区的市级卫生行政部门组织的职业病诊断鉴定委员会负责职业病诊断争议的首次鉴定。
当事人对设区的市级职业病诊断鉴定委员会的鉴定结论不服的，在接到职业病诊断鉴定书之日起15日内，可以向原鉴定机构所在地省级卫生行政部门申请再鉴定。
注意事项省级职业病诊断鉴定委员会的鉴定为最终鉴定。
1、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。
2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。
3、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。
4、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。
5、个人防护：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。
尘肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其它并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。
中国煤矿尘肺病治疗基金会(ChinaCoalMinerPneumoconiosisTreatmentFoundation简称CMPF），由国家安全生产监督管理总局主管，是由已故老部长高扬文同志倡议，在两届政府总理的亲切关怀和民政部、全国人大教科文卫委员会、卫生部的大力支持下，于2003年10月31日经民政部批准正式登记注册的。
这是党和国家关爱煤矿工人健康，实践“三个代表”重要思想、关注弱势群体的具体体现；是贯彻落实《中华人民共和国职业病防治法》的有力举措；是煤矿尘肺病矿工的福音。
尘肺病是危害中国工人健康的最严重的职业病。
目前权威机构报告国内尘肺病累积病例及可疑尘肺（0+）病例近百万，尤以煤炭系统为重，每年尘肺病给国家造成的直接经济损失达80亿元，同时在国内外还造成不良的政治影响。
面对众多的现有患者，企业特别是历史包袱较重的煤炭行业，在面临企业下放、结构调整的困难情况下，难以对大量患者进行及时有效的治疗，而社会上更是散布着许多已与用人单位脱离的尘肺患者，成为急需救助的弱势群体，这些都已演变为越来越严重的社会问题。
矽肺病高发人群--煤矿工人尘肺病是一个没有医疗终结的致残性职业病。
尘肺患者胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、劳力性呼吸困难、易感冒，呼吸功能下降，严重影响生活质量，而且每隔数年病情还要升级，合并感染，最后肺心病、呼吸衰竭而死亡，目前对此尚无特效药物治疗。
大容量肺灌洗治疗尘肺病是近20年来发展起来的新技术，由于其可清除部分肺内粉尘，改善症状和肺功能，提高患者生活质量，其作用是任何药物不能比拟的，备受广大患者的欢迎。
国家煤矿安全监察局尘肺病康复中心（中国煤矿工人北戴河疗养院）1991年首创“双肺同期”灌洗新技术后，截止2003年底治疗2400余例次，安全有效未有意外发生，并给俄罗斯和越南20位尘肺病患者进行了肺灌洗治疗。
该成果1993年获煤炭工业部科技进步二等奖，1995年荣获国家科技进步三等奖。
2004年该中心撰写的《大容量全肺灌洗术医疗护理常规及操作规程》，卫生部组织的由职业病、呼吸科、麻醉科等领域的全国著名专家组成的鉴定委员会会认为，“该项成果处于国内领先，国际先进水平。
”并获得国家局第二届安全科技成果一等奖。
针对中国尘肺病有百万之众，大量的尘肺病患者急需治疗和救助，大容量肺灌洗治疗技术虽安全有效并深受欢迎，但却因资金问题无法在全国推广和应用的情况，原煤炭工业部部长高扬文同志看在眼里急在心里，2002年4月15日致信原国务院总理朱镕基并得到重要批示，卫生部遵照国务院领导同志批示，到北戴河现场调研并两次召集有关专家对肺灌洗技术及基金会问题进行论证。
卫生部于2002年11月正式行文报告国务院，提出三点结论性意见：“肺灌洗技术本身是成熟的”；“可以作为尘肺病治疗方法之一”；“专家们一致认为，应建立一个专门的基金会，以帮助广大尘肺患者康复，推动尘肺病防治适宜技术的研究和推广，推进尘肺病防治工作。
”政府换届后，2003年4月3日高扬文老部长又致信温家宝总理“建议建立中国煤矿尘肺病治疗基金会”，次日温总理就批示“请国家安全生产监督管理局研究”。
国家局王显政局长非常重视，多次批示“加快进度”。
2003年6月4日国家局党组会议专题研究决定：要从“三个代表”的高度认识和加强煤矿尘肺病人的治疗和康复工作，并要与国家局“三定”方案赋予的职业危害场所监测等工作职能有机结合起来。
尽快成立“中国煤矿尘肺病治疗基金会”筹备组，并抓紧开展相关工作。
请濮洪九同志任筹备组组长，赵铁锤同志任副组长，办事机构设在北戴河疗养院。
国家局安排300万元预算外资金，专项用于煤矿尘肺病治疗项目。
将已开展工作情况按程序书面报告国务院领导。
2003年6月17日温家宝总理在国家局王显政局长的报告上批示“请汪洋同志阅。
按程序报批。
”当天，国务院汪洋副秘书长批示：“请三局注意跟踪报批进度，有问题及时反馈。
”就这样中国煤矿尘肺病治疗基金会，于2003年10月31日经民政部正式登记注册。
登记注册后，鉴于在募集资金过程中遇到企业对捐赠款需上缴33%所得税普遍感到为难，很大程度上影响捐赠者的捐赠积极性的情况，我们申请国家税务总局和财政部批准我会的捐赠人享受全额免除所得税的优惠政策。
显政部长、濮洪九副部长都分别致函金人庆部长、谢旭人局长，希望给予支持。
与此同时，为使党中央、国务院领导更加了解煤矿尘肺病的现状，我们会同新华社屈维英记者，于2004年3月至4月，历时31天，走访了山西大同、阳泉，陕西韩城、铜川，河南郑州，河北峰峰，北京地区门头沟等五省市的局、矿、医院和职业病防治机构以及尘肺病矿工家庭，撰写了《大量煤矿工人受到尘肺病的威胁》一文发表在新华社《国内动态清样》2004年1485期上，呼吁国家对白伤、红伤一起抓：一是对我会捐赠人全额免除所得税的优惠政策和一定的财政支持；二是有关产煤大省领导及企业在财政方面和捐款上对我会给予支持；三是加强煤矿职工疗养工作；四是国家劳动与社会保障部、卫生部将大容量肺灌洗治疗尘肺病技术纳入工伤保险诊疗项目等。
胡锦涛总书记5月18日在新华社《国内动态清样》第1485期“大量煤矿工人受到尘肺病的威胁”，一文上批示：“此问题不是个别现象。
在小煤矿、小水泥企业尤其突出。
这关系到广大职工群众的身体健康和生命安全，需加强执法力度，严格劳动保护措施，采取治本办法，加以解决。
同时要相应加强职业病的防治。
望予研究。
”家宝总理和黄菊、吴仪副总理都做了具体批示。
我会捐赠人全额免税的请示，目前已得到国务院的批准。
矽肺病人彭飞平业安全、职业卫生和职业病防治工作得到了党和国家的高度重视，各有关部门正在研究相关措施，而国家安全生产监督管理局根据“三定”方案所赋予的职业危害场所监测等工作职能，更是对中国煤矿尘肺病治疗基金会的筹备和成立亲历亲为，给予直接关怀和指导。
国家局党组决定由王显政局长、高扬文、赵铁锤副局长担任名誉理事长；原煤炭工业部副部长濮洪九担任理事长（法定代表人）；原国家局政策法规司吴晓煜司长担任第一副理事长；国家煤矿安全监察局尘肺病康复中心主任（中国煤矿工人北戴河疗养院院长）李玉环任秘书长。
本会系由热衷于尘肺职业病防治的社会各界人士、企事业单位、港澳台同胞及国外华侨自愿参加的全国性公募性社团基金组织，以从事公益事业为目的的非营利性独立的社团法人。
本会宗旨：联系和团结国内外关心煤矿尘肺职业病的团体和个人，征集社会上的财力、物力以及道义支持，配合有关法律法规的实施，匡助政府和企业开展以肺灌洗为主的煤矿尘肺治疗、科研和新技术推广工作。
为提高尘肺矿工的劳动能力和生活质量，减轻痛苦，延长生命，遏制尘肺病情的发展，为保护煤炭企业劳动力，为煤炭生产可持续发展而努力奋斗；本会基金来源：国家财政的支持、企业的赞助、用本会良好的对外渠道向港澳和海外募集善款，做大做强基金等；本会基金回馈：一是对赞助基金的企业，原则上企业既是捐赠者，又应是受益人。
捐赠单位的捐赠款，可按60%用于本单位尘肺病人的治疗补贴，具体补贴办法，捐赠方可与我会商定；二是在尘肺矿工较集中的地方，选择和扶持具备大容量肺灌洗治疗条件的点，进行肺灌洗治疗技术的推广和应用，使病人能够就近治疗。
扶危济难、扶贫帮困，是中华民族的光荣传统和美德，全国近百万患病矿工急需社会各界伸出援助之手帮助他们渡过难关，“中国煤矿尘肺病治疗基金会”的成立，就是针对中国煤矿尘肺病高发的现实和治疗现状所提出的积极有力的措施，筹集和解决治疗经费，这是每个尘肺工人的企盼，也是每个企业领导者的心愿。
目前，国家局决定在十一月初正式召开基金会成立大会，并请煤炭企业各尽所能，给予捐赠。
生命是可贵的，关注生命，关注健康，集社会之力量，办除病康复之事业，可谓是一件功德无量的壮举。
涓涓细流，汇成大海，承望各企业能伸出援助之手，慷慨解囊，鼎力相助，救救包括该企业在内的尘肺矿工的肺！
让我们用双手为患病的工友撑起一片晴空，让我们用爱给百万尘肺矿工的生命添一份希望！
矿尘的防治矿尘对人体健康和生产危害极大，矿山的尘肺病，如矽肺、煤肺病等是矿山职业卫生的最大威胁，必须引起矿山企业负责人的高度重视，采取综合防尘措施。
矿山综合防尘措施　多年来，中国矿山因地制宜，积累了丰富的防尘经验，坚持技术和管理相结合的综合防尘措施，取得了显著的防尘效果。
其基本内容可概括为八字方针：风、水、密、护、革、管、教、查。
即通风防尘，湿式作业，密闭尘源与净化，个体防护，改革工艺设备降低产尘量，科学管理，  矽肺病知识宣传加强宣传教育，定期测定检查。
露天矿山防尘措施露天矿山防尘的主要措施是采用湿式作业和洒水降尘。
1．穿孔作业防尘穿孔作业主要采取湿式作业。
大型凿岩机还可采用捕尘装置除尘，对铲装矿岩产生的粉尘，可采取降水防尘的方式除尘。
2．破碎机除尘破碎机可采取密闭一通风一除尘的方法进行除尘。
由于流程简单，机械化程度高，可采用远距离控制，从而进一步减少和杜绝作业人员接触粉尘的机会。
3．运输除尘露天矿山运输过程中车辆扬尘是露天矿场的主要尘源。
运输防尘的主要措施有如下几个方面：⑴装车前向矿岩洒水，在卸矿处设喷雾装置降尘。
⑵加强道路维护，减少车辆运输过程中撒矿。
⑶矿区主要运输道路采用沥青或混凝土路面。
⑷采用机械化洒水车向路面经常洒水，或向水中添湿润剂以提高防尘效果。
还可用洒水车喷洒抑尘剂降尘，抑尘剂的主要成分为吸溯剂和高分子黏结剂，既可吸溯形成防尘层，还可改善路面质量。
个体防护在采取了各种防尘措施后，大多数情况下，粉尘浓度可达卫生标准，但仍有少数细微粒粉尘悬浮在空气中。
因此，在现场作业人员必须佩戴防尘口罩，不在作业现场吸烟、饮食，班后洗澡，不准将工作服带回家中等，这是综合防尘措施中不可缺少的、十分重要的措施。
患病相关职业1、矿山开采：各种金属矿山的开采，煤矿的掘进和采煤以及其它金属矿山的开采，是产生尘肺的主要  电焊矽肺病防护作业环境，主要作业工种是凿岩、爆破、支柱、运输；2、金属冶炼中矿石的粉碎、筛分和运输；3、机构制造业中铸造的配砂、造型，铸件的清砂、喷砂以及电焊作业；4、建筑材料行业，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生产中的开采、破碎、碾磨、筛选、拌料等；石棉的开采、运输和纺织；5、公路、铁路、水利建设中的开凿隧道、爆破等。
中国煤矿尘肺病治疗基金会（ChinaCoalMinerPneumoconiosisTreatmentFoundation简称CMPF），由国家安全生产监督管理总局主管，是由已故老部长高扬文同志倡议，在两届政府总理的亲切关怀和民政部、全国人大教科文卫委员会、卫生部的大力支持下，于2003年10月31日经民政部批准正式登记注册的。
尘肺病是一个没有医疗终结的致残性职业病。
锦涛总书记5月18日在新华社《国内动态清样》第1485期“大量煤矿工人受到尘肺病的威胁”，一文上批示：“此问题不是个别现象。
职业安全、职业卫生和职业病防治工作得到了党和国家的高度重视，各有关部门正在研究相关措施，而国家安全生产监督管理局根据“三定”方案所赋予的职业危害场所监测等工作职能，更是对中国煤矿尘肺病治疗基金会的筹备和成立亲历亲为，给予直接关怀和指导。
1、呼吸系统感染。
主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。
2、自发性气胸。
为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进人胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。
3、肺结核。
粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。
4、肺癌及胸膜间皮瘤。
主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。
5、慢性肺源性心脏病。
见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。
6、呼吸衰竭。
上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。
1、精神护理：可导致病情的加重,而保持良好的情绪和乐观的精神状态，避免不良的应激性精神因素刺激，积极配合医疗保健，可使疾病向有利于健康的方面转化。
2、增强体质：病人根据实际情况，坚持做医疗体操，以提高机体的抗病能力，如打太极拳、练气功，清早散步等,既能增强体质，又能锻炼心肺功能，但锻炼时因人而宜，避免过分劳累。
3、饮食及生活起居的护理：由于尘肺病人的脾胃运动功能失常，因此应选择健脾开胃，有营养易吸收的饮食。
如：瘦肉、鸡蛋，牛奶，豆粉，新鲜蔬菜和水果,忌服过冷和油腻性食物;尘肺病人应格外注意气候的变化，增减衣物;锻炼耐寒能力从夏季开始，坚持全年用冷水洗脸。
4、气温适宜：由于冬季气温寒冷，持续时间长，是导致上呼吸道发炎，肺内感染的主要因素,因此要保持居室的适宜温度，整洁及空气新鲜,对减少上呼吸道感染有积极的预防意义。
5、尘肺合并肺心病及心衰的护理：由于尘肺病直接影响肺功及肺组织结构，致慢性纤维增生伴有小血管损坏。
败血病是由致病菌侵入血液循环引起的，医学上又称败血症，细菌侵入血液循环的途径一般有两条,一是通过皮肤或粘膜上的创口;二是通过疖子,脓肿,扁桃体炎,中耳炎等化脓性病灶.患有营养不良,贫血,糖尿病及肝硬变的病人因抵抗力减退,更容易得败血症.致病菌进入血液以后,迅速生长繁殖,并产生大量毒素,引起许多中毒症状.败血症是指细菌进入血循环,并在其中生长繁殖,产生毒素而引起的全身性严重感染.临床表现为发热,严重毒血症状,皮疹瘀点,肝脾肿大和白细胞数增高等.各种致病菌都可引起败血症。
常见者有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷白菌属等。
当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血症.近年来致病菌种已发生变化，由革兰阳性球菌引起的败血症有所下降，而革兰阴性杆菌，厌氧菌和真菌所致者逐年上升，这与血管插管，体内异物植入等医学新技术的开展和抗生素的过度应用有一定关系。
儿童期败血症多见与小儿机体免疫功能有关，因为:①年龄愈小，机体免疫功能愈差，局部感染后局限能力愈弱，极易导致感染扩散;②由于小儿时期皮肤粘膜柔嫩，易受损伤，血液中单核吞噬细胞和白细胞的吞噬功能差，血清免疫球蛋白和补体水平亦低，为败血症的发生创造了条件;③营养不良，先天性免疫缺陷病，肾病综合征患儿应用糖皮质激素治疗时，白血病和肿瘤患儿用化疗或放疗时等均可因机体免疫功能低下而引发败血症.各种病原菌常循不同途径侵人机体:葡萄球菌常经由毛囊炎、疖、脓肿、脓疱病、新生儿脐炎等皮肤感染侵人机体，或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血;革兰阴性杆菌则多由肠道、泌尿系统、胆道等途径侵人;绿脓杆菌感染多见于皮肤烧伤或免疫功能低下的病人;医源性感染，如通过留置导管，血液或腹膜透析，脏器移植等造成者则以耐药细菌为多.细菌进入血循环后，在生长，增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活TNF，IL-l，IL-6，IL-8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征.这些病理生理反应包括:补体系统，凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活;糖皮质激素和β-内啡肽被释出;这类介质最终使毛细血管通透性增加，发生渗漏，血容量不足以至心，肺，肝，肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。
侵入血液的致病菌，迅速生长繁殖，并产生大量毒素，引起许多中毒症状。
革兰阳性球菌败血症易发生迁徙病灶；革兰阴性杆菌败血症易合并感染性休克。
当败血症伴有多发性脓肿时称为脓毒败血症。
败血症的临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。
其主要表现有：感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。
2、皮肤损伤：部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。
3、胃肠道症状常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
4、关节症状部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。
5、肝脾肿大以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。
6、其他症状重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。
血培养或骨髓培养可阳性。
临床表现随致病菌的种类，数量，毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异.轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克，DIC，多器官功能衰竭等：（一）感染中毒症状大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热;体弱，重症营养不良和小婴儿可无发热，，甚至体温低于正常.精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清.四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸.（二）皮肤损伤部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点，瘀斑，猩红热样皮疹，尊麻疹样皮疹常见.皮疹常见于四肢，躯干皮肤或口腔粘膜等处.脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑;猩红热样皮疹常见于链球菌，金黄色葡萄球菌败血症.（三）胃肠道症状常有呕吐，腹泻，腹痛，甚至呕血，便血;严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水，酸中毒.（四）关节症状部分患儿可有关节肿痛，活动障碍或关节腔积液，多见于大关节.（五）肝脾肿大以婴，幼儿多见，轻度或中度肿大;部分患儿可并发中毒性肝炎;金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显.（六）其他症状重症患儿常伴有心肌炎，心力衰竭，意识模糊，嗜睡，昏迷，少尿或无尿等实质器官受累症状.金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶;革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC.瘀点，瘀斑，脓液，脑脊液，胸腹水等亦可直接涂片，镜检找细菌.凡遇下列情况应考虑败血症的可能:皮肤粘膜局部炎症加重，伴有寒战，高热，中毒症状明显;或虽无明确的感染部位，但感染中毒症状明显.血培养或骨髓培养阳性.但一次血培养阴性不能否定败血症的诊断。
抗菌治疗应尽早使用抗生素.当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径，患儿年龄，临床表现等选择药物，通常应用广谱抗生素，或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药，而后可根据培养和药敏试验结果进行调整.①金黄色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素，头孢菌素，万古霉素等药物，常联合2种以上静脉给药，体温正常后继续应用10天;②革兰阴性杆菌，如大肠杆菌，肺炎杆菌感染可选用第3代头孢菌素与氨基糖糖甙类联合应用，绿脓杆菌感染者选用头孢噻甲羧肟与氨基糖甙类或羧苄青霉素联用;③厌氧菌感染首选甲硝唑与氯霉素合用.如有化脓病灶，则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理。
其他治疗给予高蛋白，高热量，高维生素饮食以保障营养.可静脉给予丙种球蛋白或少量多次输入血浆，全血或白蛋白.感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予肾上腺皮质激素短程（3～5天）治疗.诱发病菌尽量避免皮肤粘膜受损;及时发现和处理感染病灶;各种诊疗操作应严格执行无菌要求;不滥用抗生素或肾上腺皮质激素.败血病(septicemia)桑蚕细菌病之一，由多种病原细菌侵入蚕的血液而引起。
中国蚕区最常见的有黑胸败血病、灵菌败血病和青头败血病。
除卵期外，本病在幼虫、蛹、蛾3个发育阶段均可发生，夏秋蚕期较为普遍，但多为零星发生，很少暴发成灾。
黑胸败血菌、灵菌和青头败血菌是本病的主要病原细菌。
绿脓杆菌以及链球菌、葡萄球菌等也能引起败血病。
创伤传染是败血病的唯一传染是败血病的唯一传染途径。
高温下湿叶贮藏、桑叶发酵与腐败以及蚕沙潮湿等，成为败血病发生的重要传染源。
症状病症：①幼虫期病症：首先停止食桑，运动呆滞，体躯挺直，继而胸部渐见膨大，胸脚伸直，腹脚后倾，腹部各环节收缩而中央部稍见隆起。
排软粪或念珠状粪，濒死前往往吐出污液和排出黑褐色污液，最后侧倒死亡。
②蛹、蛾期病症：常见的败血蛹有两种。
一种是急性败血蛹。
另一种是慢性败血蛹。
诊断与防治诊断与防治：可根据特征性症状进行诊断。
还可察看血液病变，取濒死前病蚕血液，如混浊而且呈褐、红等异色，在显微镜下有大量长杆菌或短杆菌存在时，即可确诊。