ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
Gardner及Dukes二氏（1955年）首先从非特异性阴道炎的阴道分泌物中分离出一种革兰阴性杆菌，认为是非特异性阴道炎的病原菌，被命名阴道嗜血杆菌。
其后经电镜观察及DNA-DNA杂交研究，发现它不属于现今所知细菌菌属。
Greenwood（1980年）建议，由Gardner所分离出的阴道嗜血杆菌确定为一个新菌属，即Gardnerella，菌名为G·vaginalis（阴道加特纳菌，GV）。
GV的菌体通常是革兰阴性杆菌或变异的球菌样小杆菌。
菌体长0.3-0.5um，宽0.1-0.2um，两端呈圆形，无荚膜及鞭毛。
电镜观察显示细胞壁有一种独特薄片结构及革兰阴性菌才有的脂多糖（黄钧药1991年）。
吕文和等（1994年）曾对74例培养阳性标本进行研究，GV菌体呈革兰染色阴性或染色不定小杆菌或球杆菌，着色不均匀，排列呈多态性，无鞭毛荚膜和芽孢。
在普通培养基上不生长，37℃微氧环境中培养48小时，菌落为灰白色，细小半透明，无黏性S型菌落，在羊血琼脂平皿培养基上，不出现溶血现象。
在人或兔血琼脂平皿上出现溶血环。
生化反应。
氧化酶及过氧化氢酶皆（-），葡萄糖、麦芽糖、糊精、淀粉皆（+）；甘露糖醇，山梨醇（-）。
关于GV引起BV的机制尚不清楚，例如BV阴道壁黏膜活检，并未发现溃疡糜烂漫及炎见异常。
由此可见，GV并不是直接作用于阴道黏膜，而是由于阴道内寄生的厌氧细菌的繁殖增多与阴道分泌物中有多量GV，而抑制乳酸杆菌繁殖，并分解氨基酸生成氨和胺，使pH值增高GV获得适合pH环境。
胺可以引起阴道上皮的脱落，阴道分泌物增多和特殊的鱼腥臭味。
加特纳菌（gardnrellavaginallis，GV）与非特异性阴道炎（bacterialvaginosis，BV）有关。
1980年Greenwood和Pickett经DNA杂交等研究，新建立一个菌属，即加特纳菌属，此菌属唯一的一个菌种即阴道加特纳菌。
本菌无芽孢、无荚膜、无鞭毛具有多形性，革兰染色因菌龄不同而异。
一般而言，实验室保存菌株趋向革兰阴性，而新鲜的临床标本分离株趋向于革兰阳性。
大小约为0.5×1.5~2.5μm，兼性厌氧。
GV与非特异性阴道炎（BV）有关，BV是阴道内正常的乳酸杆菌菌群被另一组厌氧菌为主的细菌所取代，同时伴有阴道加特纳菌、类杆菌、消化球菌及支原体等的大量增殖。
该病为混合感染。
尽管有上述的病原学基础，但并非阴道加特纳菌阳性就是非特异性阴道炎，因为20%~40%的正常妇女也可以检出此菌，不过量多少有所不同。
因此，诊断BV，一般情况下，不作GV的细菌分离培养。
BV的诊断标准为①阴道分泌物增多，稀薄均质灰白色，有恶臭味；②分泌物Ph>4.7；③分泌物胺试验阳性；④镜检有线索细胞。
也就是说，单纯检出阴道加特纳菌，而不结合其他实验室及临床指征是没有诊断意义的。
GV的所有的菌株对氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、苯唑青霉素、青霉素、万古霉素和甲硝哒唑敏感，对萘啶酸、新霉素、多粘菌素和磺胺耐药。
气味阴阳，中药学名词。
指药物四气、五味和升降浮沉的阴阳属性。
四气中的热、温属阳；寒、凉属阴。
五味中的辛、甘、淡属阳；酸、苦、咸属阴。
升、浮属阳；沉、降属阴。
《素问·阴阳应象大论》：“辛甘发散为阳，酸苦涌泄为阴。
线索细胞是加特纳菌或小杆菌（这两种菌常见）感染正常的鳞状上皮细胞，使正常的上皮细胞形态发生改变，如边缘不整齐、粗糟、透明度不高等。
线索细胞是指阴道脱落上皮细胞上粘附大量加特纳杆菌等厌氧菌的一种形态表现，阴道分泌物中出现大量线索细胞，一般预示患了细菌性阴道病，当然还要结合其它几项重要指标来确诊，一般是PH值，胺试验及分泌物性状等指标。
线索细胞即阴道脱落的表层细胞，于细胞边缘贴附大量颗粒状物即加德纳尔菌。
细菌边缘不清。
大多数健康妇女的阴道中都可以培养出阴道嗜血杆菌，检查2个月～15岁的女童的阴道分泌物，无症状带菌者也达13.5%，因此关于此菌是阴道内的致病菌还是正常菌群的一部分，目前尚未取得统一意见。
要查线索细胞就一定要做涂片染色，但不包含在常规检查之中。
主要是结合其它的检查项目来确定是否有阴道炎及指导用药。
BV诊断的金标准是革兰氏染色发现线索细胞。
镜检发现大量短小杆菌及上皮细胞，酸碱度，胺试验为常用检测方法。
一般的描述是：线索细胞来自于大型扁平上皮细胞，其表面附着有大量的短杆菌，表面看起来显得粗糙、有斑点和颗粒，细胞边缘不整齐。
这种细胞的出现多与细菌性阴道炎有关，故发现大量的线索细胞，可初步怀疑患者有此病。
细菌性阴道病称加特钠菌性阴道炎，阴道嗜血杆菌性阴道炎和厌氧性阴道炎。
在1983年斯德哥尔摩国际阴道炎，阴道病会议上正式统一命名为细菌性阴道病。
细菌性阴道病诊断依据：一，阴道分泌物量多、恶臭，胺试验阳性，即加一滴10%氢氧化钾液于涂有阴道分泌物的玻片上，可闻到挥发出来的腥臭味。
二，阴道分泌物PH>4.5。
三，用阴道分泌物涂片革兰氏染色镜检；可检见线索细胞。
即阴道鳞状上皮细胞表面附有许多革兰氏阴性细菌，变异小球菌和杆菌，看上去表现粗糙不平，细胞膜缺加，血基不整齐，呈锯齿状模糊不清，胞浆粒状红染，占脱落上皮细胞20%以上。
四，混合菌群阳性。
阴道分泌物PH>4。
7常提示BV，滴虫性阴道炎和宫劲炎，相当多的无以上感染的妇女PH>4.7，但若PH<4.7,事实上已经可是排除BV。
鱼腥味不会发生在正常妇女或霉菌性阴道炎时，但滴虫性阴道炎时可能发生。
所谓“线索细胞”是诊断标准中特异性最高的一项，是指阴道上皮细胞有大量的细菌附着其上，使其边缘成锯齿状而模糊不清。
但是正常上皮细胞偶然也会在表面附着不少的细菌，使之看起来“模糊”。
阴道上皮的这种表现作为诊断可能由于过分主观而用处不大。
湿片中的一些其他特点对临床大有帮助，BV妇女阴道中有大量小细菌聚集成团浮动，很难见到大型的乳酸杆菌，大量形态典型的乳酸杆菌存在是否定BV的有力证据。
BV患者并无白细胞计数的增加（指WBC数目超过阴道上皮细胞数目）而这种现象发生于滴虫性阴道炎，宫颈炎，偶见于霉菌性阴道炎和混合感染[1].病理　1.阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能正常育龄妇女在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%以上。
治疗　1.全身用药(1)加特纳菌对磺胺类及四环素族药物敏感，可用常规量口服治疗。
2.局部用药(1)将四环素100mg或娇妍凝胶消毒剂制成栓剂，置入阴道深部每晚1次，10天为一疗程。
4.改变阴道酸碱度阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。
注意性生活：阴道是女子的性交器官，又毗邻尿道和肛门，用Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养,如娇妍女性护理液可维护阴道自洁功能。
囊距翠雀多年生草本。
生于高山草地或岩石附近。
【拼音名】NánɡJùCuìQuè【别名】囊距飞燕草【来源】毛茛科囊距翠雀DelphiniumbrunnonianumRoyle，以全草入药。
【生境分布】西藏。
【性味】苦、涩，寒。
【功能主治】凉血解毒，祛风止痒。
主治流行性感冒，皮肤痒疹，蛇咬伤等症。
【用法用量】0.5～1钱。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】《西藏常用中草药》【拼音名】NánɡJùCuìQuè【别名】甲果贝（藏名）【来源】为毛茛科植物囊距翠雀花的全草。
【生境分布】生于高山草地或岩石附近。
【性味】性寒，味苦涩。
治流感，皮肤痒疹，蛇咬伤。
【用法用量】内服：煎汤，0.5～1.5钱。
【出处】出自《西藏常用中草药》。
【拼音名】NánɡJùCuìQuè【英文名】SaccatespurLarkspur【来源】药材基源：为毛茛科植物囊距翠雀花的全草。
拉丁植物动物矿物名：DelphiniumbrunonianumRoyle采收和储藏：夏、秋季采收，晒干或鲜用。
【原形态】囊距翠雀花，多年生草本。
茎高10-34cm，被白色短柔毛和黄色腺毛。
基生叶和茎下部叶有长柄；叶柄长3-9.5cm；叶片肾形，长2.2-4.2cm，宽5.2-8.5cm，3深裂，裂片互相邻接或稍覆压，具缺刻状小裂片和粗牙齿，两面疏被短柔毛。
伞房花序有花2-4朵；花梗长5.5-7cm，密被白色短柔毛和黄色腺毛；小苞片生花梗中部或上部；花两性，两侧对称；萼片5，宽卵形，长1.8-3cm，蓝紫色，两面被柔毛；距短，囊状，长6-10mm；花瓣2，先端2浅裂，被糙毛；退化雄蕊2，有长爪，瓣片长约7mm，2深裂，腹面有黄色髯毛；雄蕊多数，无毛；心皮4-5，被短柔毛。
蓇葖果长约1.6cm；种子扁四面体形，长约2mm，沿棱有翅。
【生境分布】生态环境：生于海拔4500-6000m的草地或多石处。
资源分布：分布于西藏。
【化学成份】全草含囊距翠雀碱（brunonine），花还含囊距翠雀宁（delbrunine），囊距翠雀灵（delbruline）及囊距翠雀星（delbrusine）等生物碱。
【性味】苦；寒【归经】肝经【功能主治】祛风止痒；凉血解毒。
主流行性感冒；皮肤痒疹；蛇咬伤【用法用量】内服：煎汤，1.5-4.5g。
【各家论述】《西藏常用中草药》：凉血解毒，祛风止痒。
椎间盘脱出是指椎间盘的髓核及部分纤维环向周围组织突出，压迫相应脊髓或脊神经根所致的一种病理状态。
它与椎间盘退行性变、损伤等因素有关。
腰4/5，腰5/骶1是椎间盘突出最常见的部位，颈椎次之。
椎间盘脱出有三种类型：①中央型：是指位于中线者；②后侧型：是指位于中线两侧椎管内者；③外侧型：是指突出的椎间盘位于根管外者，此型脊神经根压迫症状重。
多见于青壮年，常由慢性损伤所致，急性外伤可使症状加重，主要为神经根或脊髓的压迫症状，表现为慢性腰背痛并向下肢放射、有时出现椎旁及下肢肌肉痉挛甚至肌肉萎缩、活动受限，神经牵拉试验阳性等。
1.X线平片侧位片可见间接征象，如椎间隙狭窄，可对称或不对称，不均匀间隙较宽的一侧大多数是椎间盘突出的一面，如椎间盘后突多数呈前窄后宽改变；椎体边缘骨赘形成；脊柱曲度异常等。
2.椎管造影典型的椎间盘脱出造影表现是神经根袖充盈缺损或根袖变短。
神经根受压水肿，外形增粗，使根袖呈漏斗状，硬膜囊受压狭窄变形，侧位造影片上的硬膜囊在椎间隙水平出现弧形间盘压迹，在腰椎压迹深度大于2mm以上为可疑，大于4mm以上则有肯定价值。
大的椎间盘脱出可以引起髓腔梗阻。
硬膜囊内马尾神经受压而表现聚拢、扭曲。
上述表现在过伸位上明显，程度加重，而在过屈位上程度减轻。
3.CT表现①正常腰椎间盘后缘不超过椎体骨性终板的后缘，且中部略有凹陷呈肾形。
椎间盘脱出表现为局部突出于椎体后缘的弧形软组织影，通常与椎间盘相连，且密度多一致，并可见硬脊膜外游离髓核。
髓核在椎间盘平面上方或下方，其密度低于椎骨但高于硬脊膜及椎旁软组织，突出的椎间盘可钙化。
②硬脊膜外脂肪受压、移位，甚至消失，硬脊膜下腔前缘或侧方受压变形。
③向侧后方突出的椎间盘，可使侧隐窝前、后径缩短，压迫相应的脊神经根使其向后移位；脊神经根亦可因水肿而增粗。
椎管碘水造影后CT扫描有助于显示脊神经根鞘和硬脊膜腔的变化。
④椎体后部骨质硬化及有时可见椎间相邻椎体上、下缘可见许使氏（Schmorl）结节。
4.MR表现①脱出的椎间盘在T1加权像，与蛛网膜下腔比较为稍高信号，T2加权像上椎间盘信号减低。
②不论那种类型的脱出都能清晰显示压迫硬膜外及椎间孔内脂肪（高信号）、神经根、硬膜囊及硬膜外静脉移位，脱出物一般与椎间盘保持连接。
③增强后可以鉴别椎间盘手术后瘢痕与复发的椎间盘脱出。
若较大的腰椎间盘突出表现不典型时，应与椎管内肿瘤鉴别，肿瘤的密度不及椎间盘高，增强扫描时肿瘤有强化，而椎间盘突出则不强化。
构成腰椎间盘突出（膨出）症的基本因素是椎间盘的退行性变，诱发腰椎间盘突出（膨出）的因素大致分为如下几类：1、外伤急性损伤如腰扭伤，并不直接引起腰椎间盘突出（膨出）。
但是在失去腰背部肌肉的保护情况下，极易造成椎间盘突出。
2、过度负重从事重体力劳动和举重运动常因过度负荷造成椎间盘早期退变。
脊椎负重100kg时，正常的椎间盘隙变窄1.0mm，向侧方膨出0.5mm。
而当椎间盘退变时，负同样的重量，椎间隙变窄1.5～2mm，向侧方膨出1mm。
3、长期震动汽车和拖拉机驾驶员在工作中，长期处于坐位及颠波状态，腰椎间盘承受的压力较大。
据测定，当司机踩离合器时，其椎间盘压力增大约一倍。
如此长期反复的椎间盘压力增高，可加速椎间盘的退变或突出。
4、不良体位的影响人在完成各种工作时，需要不断更换各种体位，包括坐、站、卧及难以避免的各种非生理性姿势，不良姿势常诱发腰椎间盘突出（膨出）的发生。
5、脊柱的畸形先天性及继发性脊柱畸形患者，纤维环不同部位所承受的压力不一，并且常存在扭转，容易加速椎间盘的退化。
1）突出前期此期髓核因退变和损伤可变成碎块状物，或呈瘢痕样结缔组织，变性的纤维环可变薄变软而产生裂隙。
2）突出期当椎间盘承受压力增加时，退变髓核可从纤维环薄弱处或破裂处突出，可有五种类型：①纤维环环状膨出，膨出在相邻椎骨后缘之间，纤维环完整，可不引起临床症状；②纤维环局限性膨出，纤维环局限性隆起，但纤维环完整，可产生临床症状；③椎间盘突出，突出的髓核为很薄的纤维环所约束，可产生严重的临床症状；④椎间盘脱出，突出的髓核穿过完全破裂的纤维环，位于后纵韧带之下，髓核可位于神经根上、下方，或椎管前方正中处。
⑤游离型椎间盘，髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游离于椎管内甚至位于硬膜内网膜下腔，压迫马尾神经或神经根。
3）突出晚期椎间盘突出物纤维化或钙化。
椎间盘变性，纤维环皱缩，椎间隙变窄，椎体骨质硬化，形成骨赘。
神经根损害，长期压迫可导致神经根发生粘连、变性和萎缩。
黄韧带肥厚，为继发性病变，可导致椎管狭窄。
椎间关节退变与增生，因椎间隙变窄，椎间关节代偿性负荷增大，可发生关节炎、增生等改变。
继发性椎管狭窄，因以上改变可发生获得性椎管狭窄。
⒈患腰椎间盘突出时腰椎生理曲线减小或消失若合并腰椎管狭窄时，可有后凸畸形。
⒉脊柱侧弯这是因为腰椎凸向患侧，使患侧纤维环紧张和部分纤维环的还纳，达到减轻椎间盘对神经根的压迫。
此外，腰椎侧凸尚受到骶棘。
⒊患腰椎间盘突出时步态症状较重者，可出现行走时姿态拘谨、前倾或跛行。
⒋压痛点。
患腰椎间盘突出时压痛点主要位于棘突旁。
距离中线1.50-3.00cm处。
此处的深部组织是小关节囊、黄韧带及椎间孔，腰椎间盘突出（膨出）是由于压痛时，神经根常挤压于突出物与关节突和黄韧带之间，故此处常有压痛。
压痛时，可出现沿神经根走行的下肢放射痛，其疼痛区域与神经根所支配的平面相一致。
棘突间和棘突_L亦可出现压痛，但以叩痛为主。
此外，临床上亦常触及第三腰椎横突等如图所示的部位有压痛。
⒌腰部活动受限。
患腰椎间盘突出前屈位时，腰椎间盘突出（膨出）者，使髓核从破裂的纤维环向后方突出，加重了对神经根的刺激和压迫，症状加重；而纤维环未破裂的膨出或突出者，则因后纵韧带紧张及椎间隙后方加宽，促使髓核前移，而减轻了对后方神经根的压迫，致使症状减轻。
腰部向健侧活动时，疼痛减轻，向患侧活动时，疼痛加重。
⒍下肢肌肉萎缩。
腰椎间盘突出（膨出）症时，其长期受累神经所支配的肌肉，可有不同程度的肌肉萎缩，少部分严重的患者，可失去踝关节或拇指背伸的能力。
⒎患腰椎间盘突出的神经功能障碍（l）感觉神经障碍：主要表现为麻木、疼痛敏感及感觉减退。
按受累神经根支配区域分布。
⑵运动神经障碍：运动力量的减弱是较为可靠的体征。
但肌神经受到多个神经根支配，因此肌力的减弱有的可不太明显。
⑶反射功能障碍：腰椎间盘突出（膨出）症在神经根受压的早期，神经反射功能可出现亢进（也可以减弱或消失），中后期多为减弱或消失。
腰3-4椎间盘突出，可出现膝反射减弱或消失；腰5骶1，椎间盘突出，可出现跟腱反射减弱或消失；单纯腰4-5椎间盘突出，反射一般无改变。
⒏腰椎间盘突出（膨出）症运动试验。
本试验主要是判断突出的椎间盘与脊神经根的位置关系。
⑴突出物顶端位于神经根之前：站立位腰前屈幅度越大，腰痛越重；向健侧侧弯或侧前屈，疼痛剧烈；向患侧侧弯或侧前屈则疼痛减轻。
⑵突出物位于神经根内侧：站立位前屈并向健侧旋转时，疼痛加剧；反方向运动则疼痛减轻或消失。
⑶突出物位于神经根外侧：站立位前屈并向健侧旋转时，疼痛减轻或消失；反方向运动则疼痛加剧。
腰椎间盘突出症的诊断依据如下⒈青壮年多发腰椎间盘突出症、常有腰部外伤史。
⒉腰椎间盘突出症伴有腰臀腿痛，在腰棘突旁常有明确压痛点，并可诱发下肢放射性疼痛加剧。
腰臀腿痛时好时坏，反复发作是其特点。
⒊腰椎侧弯，常呈板状、腰部活动受限，不能弯腰。
⒋腰椎间盘突出症受压神经分布区感觉障碍，如腰4、5间隙椎间盘突出者，压迫腰5神经根，可引起小腿外侧、足背疼痛过敏或感觉迟钝。
⒌肌力减弱，受压神经所支配的肌肉肌力下降，并随着腰椎间盘突出症病理的延长发生肌肉萎缩。
⒍膝及跟腱反射减弱或消失。
⒎腰椎间盘突出症直腿抬高试验阳性，悬肢直腿抬高时诱发下肢放射性疼痛为阳性。
⒏腰椎间盘突出症X线检查：腰椎正侧位片可见腰侧弯，相应椎间隙变窄，两侧不等宽，骨赘形成等。
⒐腰椎间盘突出症有条件的可做脊髓透影、CT、磁共振成像检查，帮助了解椎间盘突出的部位、程度，明确诊断。
腰椎间盘突出（膨出）症是骨科临床常见病，其主要病因是椎间盘组织在退变、老化等内因基础上，再遇扭伤、劳损、受寒等外因，使纤维环破裂、松弛，髓核突出于椎管或神经根管，刺激或压迫神经，引起神经组织发炎、变性及功能障碍，从而引起一系列症状。
有的患者无明显诱因，仅在咳嗽、喷嚏、排便或扫地等日常生活中发作。
腰椎间盘突出（膨出）症的治疗关键是解除神经刺激或压迫，消除神经炎症，促进神经修复腰和椎功能恢复。
治疗方法有手术疗法、非手术疗法和介入疗法。
哪种方法最好应因人而异、因病而异，不能用一种疗法治疗所有患者。
治疗过程实行因人施法、因病施治的个体化方案，避免了盲目性和治疗周折。
腰椎间盘突出症患者主要是下腰痛和坐骨神经痛。
腰椎间盘突出症发病前常有腰部扭伤史，，腰部劳累史或腰部受寒史。
此腰腿痛因行走站立久坐等活动后加重，卧床休息后可暂时缓解。
一侧或双侧下肢痛沿坐骨神经分布的放射痛沿臀部到大腿后面或外侧，及小腿外后侧至足背或足底。
个别病人疼痛可始于小腿或外踝，半数病人可因咳嗽打喷嚏或腹部用力而下肢疼痛加重，对于高位的腰间盘突出症患者其症状多表现于下腹部腹股沟区或大腿前内侧疼痛，中央型椎间盘巨大突出患者可发生大小便异常或失禁马鞍区麻木，严重者可出现足下垂有。
一部分腰椎间盘突出的患者因其腰部交感神经受刺激而表现出下肢发凉，有的还可出现单侧或双侧下肢水肿。
一、动髋：仰卧，先以右腿向脚的前方猛然一伸，同时髋部向右一摆。
再做左腿。
动作要协调而有力，两腿交替做二十至三十次。
二、蹬腿：仰卧，尽量屈曲髋、膝关节，足背勾紧（背屈）。
然后足跟用力向斜上方（约四十五度）蹬出后，将大小腿肌肉绷紧，放下还原。
两腿交替做二十至六十次。
三、昂胸：俯卧，用双手支撑床上，先从头部后仰开始，同时支撑手渐渐撑起而把胸部向上昂起，最后使劲后仰，力度达到腰部为止。
平伏休息，重复五至十次。
四、鱼跃：俯卧，两手放在腰部，把上身和两腿同时后伸抬起，做成弓状。
注意膝部不要弯曲。
尽量在这一姿势下维持一段时间，时间越长越好。
五、下腰和后伸：站立，两腿分开约肩宽，足尖向内。
弹动性地向前弯腰，腰椎间盘突出症，使手触地。
然后复位再向后伸腰，也要弹动性地后伸到最大量。
反复五至十次，病情好转后加大动作幅度，注意循序渐进，腰椎间盘突出，，是一种运动系统疾病，是骨科的常见病和多发病，很多因素都容易引起腰椎间盘突出。
有腰椎间盘突出的时候如果在日常生活中不注意，就有可能引发症状，加重病情。
如果治疗方法选择不当，不但会没有效果，还有可能使病情更加严重。
下面是腰椎间盘突出病人的注意事项。
一、腰椎先天性发育异常者注意事项对于青少年或工作人员的健康检查应定时进行，在学校中应注意检查有无脊柱先天性或特发性畸形，如脊柱侧凸或椎弓崩裂等。
如是有此种情况，在以后易发生椎间盘突出，诱发腰背痛。
对于较长期从事剧烈腰部运动者，应注意有无发生椎弓根骨折等情况，这在动员和杂技演员较多，如有这种结构上的缺陷应该加强腰背部保护，不要进行剧烈运动，防止反复损伤。
二、腰椎间盘突出生活和工作中注意事项超过腰椎最大负荷量的劳动，可以促使和加速老化退变，引发腰椎间盘突出。
如果已经发生腰椎间盘突出的，容易导致病情加重！
所以我们在工作中需要尽量避免。
⒈不要长期弯腰如某些工作需要长期弯腰用力的，如木工刨木、农民锄地等，在这些工作中，腰椎间盘承受压力较一般站立时增大一倍以上！
如从井中弯腰提水时，腰部压力可增高5倍！
因此，长期弯腰工作的腰背痛发病率高，椎间盘突出症的发病率亦高。
长期弯腰对腰椎间盘压力很多，不利腰椎间盘康复。
⒉不要长期久坐长期从事坐位工作如长期伏案工作者、司机、工厂流水线工人等，腰背痛发病率高。
长期久坐，腰椎处于后弯状态，腰部肌肉韧带均处在紧张状态，腰椎间盘承受的压力增大10倍！
腰肌和腰部韧带的长期紧张，就会出现慢性的劳损，对腰部的稳定性和保护性下降，同时，久坐后腰椎间盘的超负荷造成腰椎间盘退变，就容易在外力的作用下使椎间盘纤维环破裂，髓核突出压迫神经延迟愈合。
因此坚持工间操或工作时间变换体位很有意义，我们可以每坐20~30分钟就站立一下、走动一下，养成良好的习惯。
⒊不要使用爆发力腰椎间盘组织处在两个腰椎之间，承受着腰椎的压力和运动。
如果突然承受超负荷爆发力，就容易使椎间盘损伤。
因此，我们在进行用力之前，应先活动一下腰部，缓慢用力。
比如搬抬重物，先做好准备姿势，不要突然用力，促进骨折愈合。
特别是有腰椎间盘突出的时候，爆发力容易撕裂本来稳定的腰椎间盘纤维环伤口，加重病情。
⒋不要剧烈运动，避免外伤外伤，也是腰椎间盘突出的主要原因之一。
有患腰椎间盘突出者，禁止任何球类运动和单侧运动。
剧烈运动同样会使腰椎间盘突出者破裂的纤维环伤口撕裂，加重突出。
特别是在腰椎间盘突出的急性期，神经由于髓核的压迫刺激出现水肿和无菌性炎症，剧烈运动会加剧突出物对神经的摩擦刺激，不利于神经水肿和炎症的消退。
所以，腰椎间盘突出的病人，禁止剧烈运动。
⒌不要睡软床我们正常脊柱有一个“S”形的生理弯曲度，睡觉的时候姿势不好、枕头过高、床垫过软，均不利于脊柱的生理弯曲度，使腰肌紧张，僵硬，血液循环不畅，不利于腰椎间盘突出康复。
所以，我们要睡觉时候的枕头高度和床垫软硬度要适中，床垫硬度以人睡在上面不会凹陷变形，舒适为宜。
⒍不要贪凉腰椎间盘突出压迫神经，会正常神经水肿和发炎，腰背部肌肉紧张，整个腰部血液循环下降，神经对外界刺激的敏感性加强。
冷空气的刺激不利于腰部血液流通，刺激神经而加重腰椎间盘突出症状，使疼痛加重。
所以我们腰使腰部防寒保暖，腰椎间盘突出症，并且可以进行腰部热敷促进血液循环，帮助缓解疼痛症状。
⒎不要吃刺激性食物由于腰椎间盘突出后对神经的压迫刺激，使神经对外界刺激的敏感性加强，对食物中的生冷、烟酒等刺激性一样敏感，对缓解腰椎间盘突出引起的疼痛不利，要尽量避免。
⒏不要弯腰拣东西和提重物腰椎间盘在上下两个椎体间，处于前宽后窄状态，突然弯腰拣东西不利于腰椎间盘回纳。
搬提重物常会单侧身体用力，也不利于腰椎间盘，所以要避免，拣东西时候应该先蹲下。
现代人的生活不仅是要求活的久，更要活的有生活品质。
一个健康的背部，不仅可以使得活动自如、身轻如燕，更可使您的心肺功能因有足够运动而不致退化。
另外当您真的有背部酸痛的情形，也不要轻忽及早找专业人员帮您解决问题，使您更健康有活力。
一个健康的脊椎，不仅可以使您看上去更加挺拔，更能使您免除腰酸背痛的苦恼。
给大家介绍十种方法可以使您自己拥有健康的身体进而远离病痛。
一、坐立的时候：白领的工作花大多的时间坐在椅子上，所以坐姿非常重要，坐的时候背部一定要有椅背的支撑，最好椅背能够稍有突出的弧度来支撑背部。
另外可以将膝盖的高度稍高于臀部的位置，如此也可以减少脊椎所受的压力。
一个姿势的维持不要超过一个小时就应稍微活动一下身躯，也有助背部的健康。
二、站立的时候：当我们站立时，脊椎承受我们所有的体重，所以站立的姿势非常重要，而正常的脊椎有一定的弧度，保持及维持正常的弧度能够减轻脊椎所承受的压力，所以可以减轻背部酸痛，当我们需要长时间站立时可以轮流将一只脚放在高度约廿至卅公分高度的脚凳上，如此就可以减轻背部所受的压力。
三、拿取高处物品时：当要拿取置于高处物品时，记得一定要站载脚凳上以减少脊椎受伤的可能。
四、搬东西时：请记得尽量用推的，少用拉的方式。
当准备要推东西的时候用您的手臂及脚来开始推的力量。
五、抬重物时：当要抬重物时，一只脚用半跪姿，另外身体尽量靠近要抬的物品，保持背部的平直，记得尽量用脚的力量来减轻背部的压力。
六、搬运物品时：携带物品时，促进骨折愈合，分两小袋比一大袋来得容易，并且尽量让物品靠近身体以减轻脊椎的受力。
七、睡觉时：当躺卧时脊椎所受的压力最小，所以适度的休息也有助于背部酸痛的减轻，平躺时膝盖下放个枕头或是侧躺时两脚中夹个枕头都有助于脊椎压力的减轻。
八、控制体重：请记住您的脊椎承受着您的全身重量。
要减轻您脊椎受力的一个好方法，就是维持您的标准体重，试想您自己背负一个五十公斤的沙袋和背负一百公斤沙袋时的情形，然后再想您要您的脊椎背负多少公斤的沙袋?理想的状况试不要超过您的标准体重五公斤以上可以让你更健康。
九、戒烟：根据统计抽烟的人比不抽烟的人，背部酸痛的情形高出二至三倍，因为香烟中的尼古丁会使得微血管收缩进而使得营养脊椎的养分减少，脊椎椎间板功能逐渐退化而造成酸痛的情形。
十、轻微的背痛：当有轻微的背痛时就是一种警告讯号，必须要加以重视，请专业的医生处理以免问题变大。
云南白药气雾剂每瓶重（1）50克，（2）85克；云南白药气雾剂保险液每瓶重（1）30克，（2）60克，（3）100克外用，喷于伤患处，使用云南白药气雾剂，一日3～5次。
凡遇较重闭合性跌打损伤者，先喷云南白药气雾剂保险液，若剧烈疼痛仍不缓解，可间隔1～2分钟重复给药，一天使用不得超过3次。
喷云南白药气雾剂保险液间隔3分钟后，再喷云南白药气雾剂。
1.该药品只限于外用，切勿喷入口、眼、鼻。
3.小儿、年老患者应在医师指导下使用。
4.使用云南白药气雾剂保险液时先振摇，喷嘴离皮肤5～10厘米，喷射时间应限制在3～5秒钟，以防止局部冻伤。
5.皮肤受损者勿用。
6.使用时勿近明火，切勿受热，应置于阴凉处保存。
7.对酒精及该药品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
用于跌打损伤，瘀血肿痛，肌肉酸痛及风湿疼痛。
一种冠状病毒（Coronaviruses），在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS，传染性非典型肺炎）的元凶就是这种冠状病毒（SARS病毒）。
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。
1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。
2002年底，中国广东等地出现了多例原因不明的、危机生命的呼吸系统疾病。
随后，越南，加拿大和香港等地也先后报道了类似病例。
世界卫生组织将此类疾病命名为“严重急性呼吸道综合症（SARS）”（SARS）。
随后世界各国的实验室都致力于发现这种疾病的病原体。
香港大学最先于2003年3月22日宣布分离出一种未知的冠状病毒。
随后，有多个实验室在NJEM、Lancet等国际知名医学杂志上发表了关于该病原体的研究论文。
4月12日加拿大BC肿瘤研究所基因组科学中心（BCCancerAgency‘sGenomeSciencesCenter）首先完成了该病毒的全基因组测序。
4月16日，WHO在上述各方面研究成果的基础上，正式宣布一种前所未知的冠状病毒，为导致严重急性呼吸道综合症（SARS）的病原体，并命名为SARS冠状病毒（SARSCoronavirus，SARS-CoV）。
[1]冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。
病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，SpikeProtein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，EnvelopeProtein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，MembraneProtein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。
冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuoustranscription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcriptionregulatingsequences,TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合症，SARS）。
动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。
在中国大陆尤其是南方，特别是在云贵高原及两广(广东、广西)地区，常被用以食用，因此医学界许多人士认为人类透过食用果子狸而感染到严重急性呼吸道综合症（SARS“非典”[SevereAcuteRespiratorySyndrome]）。
现在，因为有不利的证据表明严重急性呼吸道综合症（SARS）(沙士)与果子狸关系密切，支持者如钟南山。
致使果子狸在中国部分地区遭到大规模的宰杀。
但是也有人认为其证据不足以证明这一点。
如同疯牛病、禽流感等传染病一样，人类通过大规模屠杀动物起到防止传染疾病的方法在一定程度上遭到了保护动物人士的质疑。
——公共场所、学校和托幼机构应首选自然通风，尽可能打开门窗通风换气。
抗击非典——勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。
宣传画——对地面、墙壁、电梯表面等进行消毒时，应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。
已经找到治疗非典的方法目前已经找到治疗【非典】的方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭【非典】病毒的化合物，为合成【非典】疗药物提供了新方法。
SARS病毒目前所知，造成全球非典灾难的病毒为冠状病毒，该类病毒感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关，具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。
代表株为禽传染性支气管炎病毒。
还有人冠状病毒、鼠肝炎病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、猪传染性胃肠炎病毒、初生犊腹泻冠状病毒、大鼠冠状病毒、火鸡蓝冠病毒、猫传染性腹膜炎病毒等。
人冠状病毒是引起人类上呼吸道感染的病原，常引起成人的普通感冒。
冠状病毒感染分布在全世界各个地区，我国以及英国、美国、德国、日本、俄罗斯、芬兰、印度等国均已发现本病毒的存在。
在美国华盛顿地区，连续4年的血清流行病学研究表明，冠状病毒占成人上呼吸道感染的10%-24%。
据科学家研究，此次引发非典蔓延的(SARS)病毒属于一种新的冠状病毒，一种RNA病毒，它与现在已有的冠状病毒比较结果显示，其核苷酸水平的相似性极差。
当RNA病毒(比如HIV病毒和流行性感冒病毒)在活细胞内迅速增殖(基因组复制和病毒体装配)时，它们可以在短期内较容易地在不同组织中改变其遗传结构，变异性极强临床疫苗1.应用粘膜疫苗和抑制性抗体进行免疫预防（基于对猴子所做的动物实验模型）。
2.对SARS疫苗的免疫可诱导产生针对冠状病毒的抑制性抗体，表明粘膜免疫可引发系统免疫反应。
动物实验中，给予冠状病毒后，对照组动物均有病毒传播，而在接种过SARS疫苗的猴子中无一发病。
3.研究者用抑制性人类单克隆抗体治疗被SARS病毒感染的雪貂，显著减少了病毒在肺部的复制，阻止肺部发展到典型病理阶段，未见病毒在咽部分泌传播。
4.研究显示动物模型中呼吸道粘膜免疫及免疫接种能有效预防SARS。
来源：突发公共卫生事件应急机制建设公共卫生管理培训讲义（美国南加州大学供稿）中国大陆漫画家刘飒的作品爱好者及其追随者的总称，也可作其形容词性衍生词使用。
SARS死亡率sars可能引起休克、心率紊乱或心功能不全、肾功能损害、肝功能损害、DIC（disseminatedintravascularcoagulation,即弥散性血管内凝血)、败血症、消化道出血等。
SARS死亡率卫生部门公布目前SARS累计病例达2781例，死亡111例。
全球范围内可能SARS病例的死亡率为4%。
大多数SARS发生在青壮年。
这种疾病传染模式反映了医护人员、他们的家人和有社会关系的接触者以及国际间旅行者多处于该年龄段。
基于目前的数据，儿童较之成人更少受到SARS的传染威胁。
防范SARS要做到四勤三好勤洗手。
这是预防病毒传染的第一道防线。
要时常保持双手洁净，洗手时手心、手背、手腕、指尖、指甲缝都要清洗，肥皂或洗涤液要在手上来回搓10—15秒，整个搓揉时间不应少于30秒，最后用流动水冲洗干净。
有条件的，应照此办法重复两到三遍。
触摸过传染物品的手，至少应搓冲五六遍。
勤洗脸。
脸部容易寄居病毒。
非典型肺炎的病原体主要是通过鼻、咽和眼侵入人体的。
洗脸可把病毒清洗掉，使鼻、口腔和眼等病菌容易侵入的部位保持洁净，大大减少感染的机会。
勤饮水。
春季气候多风干燥，空气中粉尘含量高，鼻粘膜容易受损，勤饮水可以使粘膜保持湿润，增强抵抗力。
同时，勤饮水还便于及时排泄体内的废物，有利于加强机体的抗病能力。
勤通风。
室内经常通风换气，可稀释减少致病的因子。
非典型肺炎是呼吸道传染病，主要通过近距离空气飞沫传播。
空气流通后，病原菌的浓度稀释了，感染的可能性就很小。
使用空调的房间更要注意定时开窗通风。
口罩戴得好。
戴口罩犹如给呼吸道设置了一道“过滤屏障”，使病毒和细菌不能进入人体。
但口罩没必要出门就戴，在进入医院看病、探视病人或空气不流通的地方，建议戴上12层以上的棉纱口罩。
口罩最好“四小时一更换、一用一消毒”，家庭可用微波炉消毒或用蒸汽熨斗熨烫。
心态调整好。
对非典型肺炎我们应正视它的存在，不必恐慌，但也不能掉以轻心，因为它的传染性极强，对生命健康会带来一定威胁。
只有以健康的、科学的良好心态生活着，我们的免疫系统才会免遭侵袭。
身体锻炼好。
眼下正值春天，人体的各个器官、组织、细胞的新陈代谢开始旺盛起来，正是运动锻炼的大好时机，大家应积极参加体育锻炼，外出旅游，多到户外、郊外呼吸新鲜空气，但要注意根据气候变化增减衣服，合理安排运动量。
先天性心血管病（congenitalcardiovasculardis-ease）指胎儿的心脏和大血管在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的病变。
引起此病的原因目前尚不清楚。
先天性心血管病congenitalcardiovasculardiseases，心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病，简称先心病。
是先天性畸形中最常见的一类。
发病率在出生后成活的婴儿中为1.0%，在学龄儿童中约为2.5%，在住院的成人心脏病病人中约占10%，仅次于冠状动脉性心脏病、风湿性心脏病及肺原性心脏病而居第4位。
房间隔缺损、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、动脉导管未闭、法洛氏四联症及心内膜垫缺损等是先心病中最常见的类型。
95%的患者无明显原因，5%患者的母亲妊娠时有风疹史，有人推测下列因素可能与本病有关，但尚未证实。
胎儿发育环境的改变羊膜病变、胎儿受压、先兆流产、母体营养不良或患代谢性疾病（如糖尿病、血钙过高症等）、长时间接受较大剂量的放射线、应用细胞毒性药物或居住高原地区等因素均与发病有一定关系。
遗传及家族因素约有5%的先心病发生于同一家族中，先心病也常与其他先天畸形并存。
至于动脉导管未闭者中，部分病例是由于高原缺氧或患肺部疾病导致动脉导管未及时闭合有关。
临床上常根据患者有无紫绀而分为无紫绀型及紫绀型两大类，前者又可分为伴有左向右分流及无分流两类。
大部分先心病均有较典型的临床症状、体征、X射线和心电图表现，故对此类病例根据典型表现，多可作出诊断及估计其病变的严重程度和预后。
对不典型、继发重度肺动脉高压（以下简称肺高压），以及有复合畸形的病例，则常需经超声心动图、心导管及心血管造影等进一步检查方能确诊及决定治疗方案。
凡症状出现早、有反复呼吸道感染及心力衰竭史、病变较重或继发肺高压及伴有紫绀的复合型心脏畸形，预后多较差，重者早期夭折；而无症状或症状出现晚、病变轻、无并发症、无紫绀的单一心脏畸形者，预后较佳，能胜任轻工作及生育子女，部分病例亦无需手术矫治，少数可存活至接近正常寿限。
有手术指征的先心病，若术前心脏病变尚轻，心脏的畸形能满意得到矫治者，序效多较满意，心功能可恢复正常或接近正常；术前心脏病变虽复杂而严重，但手术能满意矫治者，心脏功能亦可获得较好的改善。
大力宣传近亲结婚的危害，提倡优生优育，从妊娠早期起即重视防治可能引起先心病的各种有关因素，合理安排生活，注意营养及劳逸结合。
对有手术治疗指征的病例，要适时进行手术矫治。
手术的最好时机根据条件而定，一般为6岁以下；但对病情严重及有紫绀者，应在学龄前进行手术。
对不适于手术或暂时无需手术者，应定期随访，积极防治并发症。
本类心脏畸形主要为左右两侧心腔之间存在有异常通道，致使左侧心腔的高压血流部分直接向低压的右侧心腔分流。
这样，流经右侧心腔及肺循环的血流量就明显地较流经体循环者为多，因而临床上可引起一些特征性的表现：①肺循环血流增多、负荷增加所致的肺充血症状，如气急、胸闷、心悸、反复出现呼吸道感染及心衰。
②有明显的心脏杂音，即左心高压血流直接分流入右心而引起明显杂音，其性质与血液分流部位有关，如分流位于左、右心室之间者，杂音出现于收缩期；在主动脉与肺动脉、右室或右房之间者，杂音多呈连续性。
③胸部X射线检查有肺充血的表现。
④心电图检查有心室负荷增高的表现。
⑤右心导管检查有左向右分流的表现。
因此，本类病变常仅根据一般临床表现即可作出明确的诊断；大多数病例可进行手术矫治，疗效一般较好。
本类病变根据其心脏听诊特点，可分为具有收缩期杂音（如房间隔缺损、室间隔缺损、部分性肺静脉异位回流等）及具有连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉窦动脉瘤穿破入心腔等）两亚类。
房间隔缺损（ASD)先心病中最常见的一种，约占先心病总数的15～25%，男女之比约为2:3。
病理解剖及病理生理改变根据缺损部位的不同，一般分为以下三种类型:①第二孔型缺损。
占90～95%，缺损常较大；②第一孔型缺损。
占5～10%；③房间隔缺如（或共同心房），极少见。
此外，本病亦可伴发其他心血管畸形或与其他复合心脏畸形同时存在。
左房的压力一般略高于右房，故有ASD时左房的血流可经缺损而分流入右房（图1）。
分流量的多少与缺损的大小、左右室顺应性及阻力之比呈正相关。
左向右分流的结果使右房、右室及肺循环的血流量明显增加而扩张。
卵圆孔未闭在正常人中约有20～25%，除少数因左房显著增大引起卵圆孔部伸展，使隔瓣闭合不全而引起类似ASD的左向右分流外，一般无重大临床意义。
临床表现轻症者可无症状；缺损较大或伴有心脏其他畸形者则多有气急、心悸、咳嗽、乏力及易患呼吸道感染。
症状一般多在青年期后逐渐明显，壮年后或病程的后期可继发肺高压或心律失常而出现昏厥、咯血及心衰。
心脏浊音界扩大，心前区搏动增强。
胸骨左缘第2～3肋间有2～4级喷射性收缩期杂音，多无震颤，第二心音（S2)明显分裂及肺动脉瓣成分（P2)亢进，此种分裂于吸气时不再增宽（称固定性分裂）。
缺损在中度以上者，心前区可听到三类瓣相对性狭窄的短促低调舒张期杂音，或伴有三尖瓣相对性关闭不全的收缩期返流性杂音。
伴有重度肺高压者肺动脉瓣区的S2分裂反而减轻，而P2亢进显著，可听到有肺动肺瓣相对性关闭不全的舒张早期返流性杂音，脉搏常较细弱。
辅助检查包括以下几项：①心脏X射线。
右房、右室增大，肺动脉干膨出，肺动脉及其分支扩大，搏动增强；主动脉结较小。
多数（80～90%）示不完全性或完全性右束支传导阻滞，部分病例为右室肥大；P波增大，心电轴右偏。
③超声心动图。
示右房、右室及肺动脉干内径增大；室间隔活动与后壁同向；三类瓣活动速度增快、幅度增大；左室、主动脉及二尖瓣活动幅度减低。
缺损较大者可探查到房间隔回声波中断。
多普勒超声示有左向右分流及其部位。
④心导管检查。
可查出心房间有左向右分流和（或）导管可通过缺损进入左心房及肺静脉。
根据各心腔的压力及血氧含量可计算出其自左向右的分流量及肺循环阻力等血流动力学参数。
预后第二孔型的预后一般较佳，平均寿限可达40～50岁，少数轻型病例可达70岁以上，患者多能胜任一般工作，妇女多能耐受妊娠及生育而不发生心衰。
但在病程后期可并发严重肺高压、右心衰竭及房性心律失常，进而导致死亡。
治疗凡有症状，X射线及心电图有明显的改变或右心导管检查示左向右分流达肺循环血流量的20～30%以上者宜手术治疗。
第二孔型手术的成功率高达99%；第一孔型手术危险性较大。
肺动脉压力及肺循环阻力显著增高者为手术禁忌。
手术年龄以6岁以下为理想；若病情进展快，则应早期手术。
室间隔缺损（VSD）单纯性VSD约占先心病总数的20%，男性稍多见。
病理解剖及病理生理改变　病理解剖一般可分为以下五型（图2）：①室上嵴上缺损。
缺损位于室上嵴上方、肺动脉瓣下方，约占10%；②室上嵴下缺损。
位于室上嵴下方的膜部室间隔，约占60～70%；③隔瓣后缺损。
缺损的全部或部分位于三尖瓣隔瓣的后方，约占20%；④肌部缺损。
位于肌部室间隔，较少见；⑤共同心室。
其室间隔缺如，少见。
本病缺损大多为单发，亦可为多发，缺损直径大小不一，而以1.0cm左右为最常见。
本病经缺损的血液分流方向及大小，取决于缺损的大小、左右心室的压力及体肺循环的阻力之比。
缺损小对血液分流的阻力大，故分流量少；反之，缺损大对血流分流的阻力小，故左向右分流量大，使左室、右室、肺循环血管及左房的负荷增加而扩大。
当肺循环压力增高而阻力无或仅轻度增高者，称动力性肺高压；若肺循环阻力亦增高至接近或超过体循环阻力而出现双向或右向左分流者，称阻塞性肺高压，即艾森门格尔氏综合征。
临床表现轻型缺损者多无自觉症状，于胸骨左缘第3、4肋间可听到响亮（3～4级）的收缩期返流性杂音，持续时间长，可掩盖S2，多伴有震颤。
中、重型缺损者常感劳累后心悸、气急、咳嗽、胸闷、乏力，易患呼吸道感染，发育较迟缓；严重者可有左心衰竭。
体检示心浊音界增大，心前区搏动增强，收缩期杂音的强度更响（4～5级），多可扪及震颤，肺动脉瓣区的S2分裂、P2亢进，心尖部有相对性二尖瓣狭窄的短暂、低调舒张期杂音。
伴有重度肺高压时，肺充血的症状减轻，呼吸道感染的发生率减少，但心悸、胸闷、乏力的症状加重，且可有头晕、胸痛、咯血、心律失常及紫绀等。
体检示上述典型杂音的强度减轻或消失，脉动脉瓣区的S2分裂亦较不明显，但P2亢进显著，且有因肺动脉扩张所引起的收缩早期喷射音、相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音和（或）相对性三尖瓣关闭不全的收缩期杂音；严重者有紫绀、杵状指（趾）、颈静脉怒张、肝大及浮肿等。
辅助检查　包括：①胸部X射线检查。
轻型者心影及肺血管影可无异常；中、重型者均有典型表现，即左或左右室增大，肺动脉干鼓出，两侧肺动脉及其分支扩大，搏动增强，主动脉结较小；伴重度肺高压者，肺动脉干及两侧肺动脉扩大更明显，但其分支则较纤细，肺纹理稀疏，肺野较清晰。
轻型者可无异常，中、重型者有左室或左右室肥大；伴阻塞性肺高压者则示右室肥大及劳损。
左室、左间隔回声波中断。
多普勒超声能显示心室间的分流情况及分流部位。
轻型缺损者可无异常。
单心室者未能探查到有室间隔回声波。
④心导管。
表现为心室水平有左向右分流；导管偶可通过缺损而进入左室。
通过压力、心排血量、分流量及肺循环阻力等的测算，可了解其血液动力学改变情况。
轻型缺损者可无异常发现。
预后轻型者预后较好，在儿童期中，缺损有自然闭合可能，但可合并感染性心内膜炎（IBE)。
重型缺损者可于1岁内死于心衰或肺部感染；但若能存活至2岁以上者可继续有数年好转，很少并发感染性心内膜炎，生长及发育较差。
并发肺高压者预后较差。
治疗中度以上缺损者应及时手术，手术的理想年龄为6岁以下。
若左向右分流量大、婴儿期即出现心衰者应及时手术矫治；若无条件可先作肺动脉环扎术，使肺充血及肺高压减轻,以防继发肺小动脉阻塞性病变，待长大至学龄前作缺损修补术。
对无需手术、未手术及不适于手术者，需注意随访及防治并发症。
动脉导管未闭（PDA)发病率占先心病总数的10～15%，女高于男约2～3倍。
病理解剖及病理生理　胎儿期肺的呼吸功能尚未开始进行，由上腔静脉流入右房、右室的血流绝大部分经由动脉导管而流入主动脉中。
出生后，随着呼吸功能的进行，肺血管扩张，压力降低，动脉导管的功能即丧失而自行关闭，约95%婴儿在1岁内关闭，如仍开放即称为PDA。
未闭导管多呈管状型，亦可为漏斗型、窗型或动脉瘤型（图3），图中AO示主动脉，PA示肺动脉。
由于主动脉的收缩压及舒张压均明显高于肺动脉，故本病的主动脉血流在整个心动周期中均持续经未闭导管而分流入肺动脉中。
使肺循环血管、左房、左室及升主动脉的血流增多及扩大。
若继发肺高压，肺循环阻力增高，则右室压力负荷增高而肥大，使自左向右分流量减少，甚而呈双向分流或右向左分流而出现紫绀。
临床表现轻型者可无症状，中、重型者多有心悸、气急、咳嗽、乏力，易患呼吸道感染，生长及发育迟缓。
严重者可有左心衰竭症状；继发重度肺高压者可有紫绀、胸痛、心律失常及咯血。
本病紫绀的特征为下肢较上肢明显，左上肢较右上肢明显。
典型者胸骨左缘第1～2肋间有机械样连续性杂音（因整个心动周期中，主动脉的血流持续向肺动脉分流所产生的），响度2～4级，多伴有收缩期或连续性震颤；P2有不同程度亢进，但除伴有肺高压者外多被淹没在杂音之中；血压增高，脉压增大；有周围血管征。
辅助检查包括：①胸部X射线。
轻型病例多无异常表现；中、重型者则有左室及左房增大，右室稍大，肺动脉干鼓出，两侧肺动脉及其分支扩张、搏动增强；主动脉结多较增宽。
伴有重度肺高压者，右室、右房增大；而肺充血反见减轻。
轻型者可无异常或示左室肥大；中至重型者则示电轴左偏及左室或左右室肥大；伴重度肺高压者则示右室肥大、劳损及右房肥大。
示左室内径及二尖瓣活动速度增大。
两维超声心动图可显示未闭导管的病理类型，多普勒超声可显示经未闭动脉导管的分流情况。
④心导管及心血管造影可见肺动脉血氧含量较右心室增高0.006Vol(0.6Vol%）以上；肺动脉压力正常或有不同程度增高；未闭导管较粗大者，导管尖易自肺动脉通过而进入主动脉中。
逆行性升主动脉造影可见在锁骨动脉下方，相当于动脉导管开口处的主动脉弓降部有突出的漏斗状未闭导管阴影与左肺动脉沟通，肺动脉及其分支亦同。
预后轻型而无并发症者预后尚佳。
重型病例，在婴儿期即可有频发呼吸道感染而引起心衰。
伴重度肺高压出现右向左分流者预后较差。
治疗手术结扎或切断缝合未闭导管为目前公认的根治本病的方法，手术疗效较好，一般凡诊断确立后都应考虑手术治疗；年龄35岁以上者，若有症状亦应考虑手术矫治。
并发感染性导管内膜炎或心衰者，于控制后亦应手术治疗。
严重肺高压及有紫绀者则为手术的禁忌。
介入性导管法治疗，即将特制的导管装置，使通过未闭动脉导管进行非外科手术的永久性封闭未闭动脉导管。
对婴儿病例应用抗前列腺素药物（如消炎痛或水杨酸）治疗，可使未闭导管在1～2天内闭合。
伴有连续性杂音的自左向右分流，病变中的其他主要病种有：主动脉窦动脉瘤穿破入右心，主、肺动肺隔缺损和冠状动脉瘘等。
这类心脏畸形中，因体、肺两循环之间无异常通道，故无左向右分流引起的肺充血，亦无右向左分流引起的中央性紫绀。
本类病变虽仅占先心病的1/6左右；但所包括的病种较多，其中以主、肺动脉及其开口和二、三尖瓣口的异常较常见。
以下仅列举几种较常见的病变。
主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣病变见心瓣膜病。
肺动脉口狭窄（PS)约占先心病的12%，男女发病相近。
病理解剖及病理生理根据狭窄部位的不同可分为：①瓣膜型狭窄，约占3/4。
②漏斗部狭窄，约占1/4，③肺动脉干和（或）分支狭窄，少见。
以上三种类型亦可联合出现。
肺动脉口狭窄使右室射血受阻而引起右室收缩压增高及肥大，而狭窄后的漏斗部和（或）肺动脉的收缩压则正常或减低，两者的阶差>10mmHg。
当右室出现失代偿时则其舒张压亦增高，心排血量降低，右房压力增高，可出现相对性三尖瓣关闭不全。
临床表现轻中度狭窄者多无明显症状或较轻；而重度以上狭窄者有劳累后气急、心悸、乏力、心前区痛、昏厥、外周性紫绀及心律失常。
晚期可出现右心衰竭。
瓣膜型狭窄者，在胸骨左缘第2肋间可听到粗糙、响亮（3～5级）的收缩期杂音伴震颤；轻、中度狭窄者在S1之后有收缩早期喷射音。
后者系右室开始射血时肺动脉瓣及扩张的肺动脉突然震动所产生的。
漏斗部狭窄杂音以第3～4肋间最响；联合型狭窄者，杂音最响部位可遍及第2～4肋间。
P2减弱或消失。
在中、重度狭窄者多有右室、右房增大。
瓣膜型狭窄者肺动脉段明显鼓出，搏动增强；漏斗部狭窄者心腰凹陷。
肺门以下的血管影都较细，肺纹理稀疏、清晰度增强。
轻度狭窄者多无异常；中度者多示右室肥大；而重度者则示右室肥大、劳损，心房肥大。
瓣膜型狭窄者肺动脉瓣回声波的a凹加深（>10mm)；漏斗部狭窄者于收缩期可见肺动脉瓣扑动。
多普勒超声可显示右室血液经狭窄瓣孔流入肺动脉中的流态及狭窄程度。
④心导管及心血管造影。
右室收缩压增高，肺动脉压力正常或略减低，两者的阶差>1.33kPa(10mmHg)，此阶差越大则狭窄越严重，一般在5.32kPa(40mmHg)以下者为中度狭窄，5.32～13.3kPa(40～100mmHg)之间者为轻度狭窄，13.3～21.3kPa(100～160mmHg)之间者为重度狭窄，>21.3kPa(160mmHg)者为极度狭窄。
根据导管自肺动脉退至右室时所记录的压力曲线形态可判断狭窄所在的部位。
右室选择性造影可显示狭窄的部位及其严重度。
预后轻度狭窄者预后较佳；重度以上狭窄者则较差，平均存活年龄约30岁，死亡原因主要为右心衰竭、低氧血症、感染性心内膜炎或心律失常。
治疗中度以上狭窄者应适时在低湿麻醉或体外循环直视下切开狭窄的肺动脉瓣口或切除漏斗部狭窄的部分。
近年来有采用介入性导管法治疗，即将带塑囊的导管送至狭窄处，进行加压扩张以解除狭窄。
一种先天性主动脉的局限性狭窄畸形，约占先心病总数的2%，男高于女约5～6倍。
病理解剖及病理生理　本病的发生可能与胚胎期主动脉发育异常及出生后在动脉导管闭塞过程中纤维收缩累及主动脉有关。
缩窄多位于主动脉弓的峡部。
主要可分为两型：①成年型。
缩窄位于动脉导管附近，动脉导管多已关闭，其侧支循环较丰富；②婴儿型。
缩窄位于动脉导管开口之前，常伴有PDA及其他心脏畸形，其降主动脉的血流主要由肺动脉经未闭导管分流而来的未氧合血液所供应，多无侧支循环或较不明显。
主动脉缩窄使其上部的血流通过受阻，故上半身血流增多，血压增高；而其下半身的血流则减少，血压减低。
两者之间形成广泛的侧支循环以增加缩窄以下的血流量，其中主要者为锁骨下动脉系统与降主动脉分支之间的吻合（图4）。
左室因收缩期负荷过重而发生肥大和劳损，最后可引起心衰。
本病发生高血压的机理除缩窄的机械因素外，尚与肾缺血的体液因素有关。
临床表现患者上半身血压增高，脉压增大，有头晕、头痛、耳鸣、失眠、鼻衄；下半身血压减低或测不到，有下肢无力、发冷、麻木及酸痛，股、腘及足背动脉搏动减弱或消失，严重者有胸闷、胸痛，偶有心衰。
心浊音界扩大；胸骨左缘上部、胸骨旁、肋间及左肩胛骨旁可听到血流性杂音，亦可扪及侧支循环血管搏动。
侧支循环增粗的动脉偶可压迫脊髓引起下肢瘫痪，压迫臂神经丛引起上肢瘫痪。
婴儿型临床表现不典型，腰部以下可有紫绀。
左室增大，升主动脉及锁骨下动脉扩大；主动脉弓降部有缩窄部及其后扩张所致的“3”形切迹的表现；第3～9(特别是第4～7)肋骨下缘有被侧支循环动脉侵蚀的切迹样阴影。
缩窄轻型多无异常；重者有左室肥大及劳损，部分有左束支传导阻滞或心房颤动。
③逆行左心导管及升主动脉造影。
导管测压示缩窄前收缩压增高，缩窄后降低；两者之间有明显收缩压力阶差，其程度与缩窄的严重度相关；升主动脉造影可显示缩窄的部位、范围、严重度及侧支循环情况。
预后婴儿型预后差，多早期死亡；成年型无症状者预后较好，约1/3可达40岁以上。
死亡多因继发脑血管意外、高血压脑病、心衰及感染性心内膜炎等严重并发症所致。
治疗有症状或上肢血压显著增高者，应及时考虑手术矫治。
若缩窄段短，可切除后直接作对端吻合；如缩窄??搭桥作分流术，手术年龄以10～20岁为宜，40岁以上常伴动脉硬化，手术危险性大。
原发性肺动脉扩张　为单纯性肺总动脉扩张，亦可延伸及两侧肺动脉的开始部。
其发生与肺动脉中层弹力组织的先天性缺陷有关。
约占先心病的2%。
患者因无血液动力学异常，多无症状。
体征为肺动脉瓣区有因肺动脉扩张所产生的收缩早期喷射音，及2～3级短暂的收缩期喷射性杂音，S2可有轻分裂及稍亢进。
胸部X射线示肺动脉段明显鼓出，但心影不大，肺纹理无异常。
心电图及心导管检查无异常所见。
本病诊断虽不难，但可被误诊为ASD、PS。
若能仔细分析其临床表现，则不难鉴别。
预后佳，一般无需特别治疗。
右位心心脏因胚胎发育异常而位于胸腔的右侧，心尖指向右下方。
可单独出现，但多合并有心脏其他畸形，一般可分为两种类型：①镜像型右位心。
其左房、左室位于室间隔的右侧，右房、右室则位于左侧；大血管与心室的关系正常。
②右旋型右位心。
心脏发育过程中下降时不向左而向右旋转所致。
心尖指向右前方，但各心腔的左右关系与正常者相同而未形成镜像转位。
本类的心脏畸形多数严重，致使右侧心腔或肺动脉中的未氧合血逆向经异常通道分流入左侧心腔或主动脉中，故动脉血氧饱和度降低及有紫绀为其特征。
本类畸形的病种较多，确诊较难，常需经超声心动图、心导管及心血管造影检查后才能确诊及决定是否适于手术治疗。
其自然预后较差，手术矫治较复杂，疗效亦相对较差。
本类病变根据其病理解剖及病理生理表现的不同可分为两大亚类：①伴有肺动脉口狭窄和（或）肺循环血流减少者，如见于法洛氏综合征（包括四联症、五联症、三联症以及伴有肺动脉口狭窄或闭锁的其他紫绀型）、三尖瓣闭合或狭窄、埃布施泰因畸形、永存性动脉干等；②伴有肺高压和（或）肺循环血流量增多者，如见于无肺动脉口狭窄的大血管换位、艾森门格尔氏综合征、全部肺静脉异位回流等。
现将其中较常见者分述如下：法洛氏四联症简称“法四”。
包括动脉口狭窄、室间隔缺损、主动肺骑跨和右室肥大等四种畸形（图5),约占紫绀类先心病的60～70%。
病理解剖及病理生理　本病的肺动脉口狭窄发生于漏斗部者约2/3,瓣膜部者1/3。
在前者中又有1/3合并有瓣膜部狭窄，两狭窄间有一扩张的第三心腔。
此外，肺动脉瓣环、肺动脉干及其分支亦可同时发生狭窄。
肺动脉干如完全闭塞而仅留一连接在漏斗部与肺动脉之间的韧带者，称假性动脉干畸形，此时肺动脉系统的血流系由PDA或支气管动脉侧支循环分流而来。
VSD多位于膜部，一般较大，偶可完全缺如而成一共同心室。
升主动脉大多向前向右移位而骑跨于两室之间；若伴ASD或卵圆孔未闭者称法洛氏五联症。
肺动脉口狭窄使右室排血受阻，收缩期压增高而肥大；当右室压力超过左室时，右心的静脉血则通过VSD而分流入左室及骑跨的主动脉中，使动脉的血氧饱和度降低而出现紫绀。
右房增大，静脉压增高。
临床表现　紫绀多数于出生后1年左右在动脉导管关闭后逐渐出现，严重者可较早出现；常伴气喘、乏力及活动受限，于活动、哭闹或进食时可出现发作性昏厥及癫痫样抽搐；能行走后常喜欢蹲踞体位以缓解症状。
轻型者症状可不明显或较轻。
此外，可有鼻衄、咯血、脑栓塞、脑出血或脑脓疡等并发症的症状。
患儿发育较差，但智力多不受影响。
心前区较隆起，有抬举样搏动感。
听诊示S2呈单一心音，胸骨左缘第2～4肋间有粗糙的收缩期喷射性杂音，多无震颤；根据杂音最明显的部位可估计肺动脉口狭窄的类型。
指（趾）杵状。
动脉血氧饱和度降低，红细胞增多，血红蛋白增高。
辅助检查　包括：①胸部X射线。
心影多显示轻度增大，心腰较凹陷，心尖上翘而呈“靴状”，两侧肺动脉及分支较细，肺野清晰；伴有明显侧支循环者，肺野可见有线状或网状的增深血管影；狭窄位于瓣膜部者心腰部可较鼓出。
升主动脉向前向右移位，使心底部阴影增宽。
伴主动脉弓右位者，于食管吞钡检查时弓部的压迹反向，降主动脉沿脊椎右侧下行。
②超声心动图。
主动脉前壁与室间隔的正常延续曲线中断，提示有VSD，主动脉根部的前壁较室间隔的回声波更靠近胸壁，提示有主动脉骑跨；右室流出道狭窄或显示不清，右室内径不大，但室壁增厚。
多普勒超声可显示血液经室间隔缺损的分流情况、肺动脉口狭窄及主动脉骑跨的程度等。
③心导管及心血管造影。
右室收缩期压增高，其与肺动脉间有明显压力差，由连续压力曲线波形可确定狭窄部位。
心导管可自右室进入骑跨的升主动脉中。
右室选择性造影除见主动脉与肺动脉同时显影，提示有VSD外，尚可显示PS的部位及其程度，肺动脉瓣环、肺动脉干及分支、VSD的大小和部位以及升主动脉骑跨的程度。
预后　一般较差，若出生后即有紫绀者，常只能存活达10岁；出生后数月至1年内出现紫绀者，多能存活达20岁；出生1年后出现紫绀者，多能存活达30岁以上。
文献报道年龄最大者达60岁。
死亡原因多为严重的组织缺氧、肺部感染、咯血、脑血管意外、脑脓疡或感染性心内膜炎等。
治疗　有手术指征者应及时考虑手术治疗。
直视根治术，即在体外循环直视下纠治肺动脉口狭窄及缝补VSD,是一种较彻底及较理想的手术方法。
最好的手术年龄为6岁以下。
此外，体—肺循环分流术，如锁骨下动脉—肺动脉或主—肺动脉吻合术，以及上腔静脉—肺动脉吻合术等，可增加肺循环血流量，提高动脉血氧饱和度以改善组织缺氧，适于3岁以下有严重缺氧而肺动脉过细无条件作直视根治术者。
至于仅作PS的切开术或漏斗部肥厚切除术，目前已少用。
伴肺动脉口狭窄和（或）肺血流减少病变的其他主要病种有法洛氏三联症、三尖瓣下移畸形和三尖瓣闭合等。
艾森门格尔氏综合征少见，但儿童期后为较常见的紫绀型先心病。
系指伴有阻塞性肺高压及右向左或双向分流者。
其原发病约有10余种，其中以VSD或PDA者较常见。