ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
动物患慢性胃肠病，长期腹泻或患有高热等消耗性疾病，维生素B族吸收减少，消耗增加；长期、大量应用抗生素等能抑制维生素B合成的药物；妊娠、哺乳期母畜，仔猪代谢旺盛，维生素B需求增加；仔猪由于初乳、母乳中维生素B含量不足或缺乏等均可造成维生素B缺乏症。
[1]猪在生长发育期间，需要较多的维生素A，维生素B，维生素D，维生素E等，如在日粮中长期缺乏青绿饲料，饲料单一或配合不当，都会造成某种维生素缺乏症。
[2]1.维生素B1（硫胺素）缺乏猪病食欲减退，严重时可呕吐、腹泻，生长发育缓慢，尿少色-黄，病猪喜卧少动，有见跛行，甚至四肢麻痹，严重者目光斜视，转圈，阵发性痉挛，后期腹泻。
仔猪表现腹泻、呕吐、生长停滞、心动过速、呼吸迫促，突然死亡。
2.维生素B2（核黄素）缺乏病猪厌食，生长缓慢，经常腹泻，被毛粗乱无光，并有大量脂性渗出，惊厥，眼周围有分泌物，运动失调，昏迷，死亡。
鬃毛脱落，由于跛行，不愿行走，眼结膜损伤，眼睑肿胀，卡他性炎症，甚至晶体混浊、失明。
怀孕母猪缺乏维生素B2，仔猪出生后不久死亡。
3.维生素B3（泛酸）缺乏猪在用全玉米日粮时可自然产生泛酸缺乏症病例，典型特点是后腿踏步动作或成正步走，高抬腿，鹅步，并常伴有眼、鼻周围痂状皮炎，斑块状秃毛，毛色素减退呈灰色，严重者可发生皮肤溃疡、神经变性，并发生惊厥。
渗出性鼻黏膜炎发展到支气管肺炎，肝脂肪变性，腹泻，有时肠道有溃疡、结肠炎，并伴有神经鞘变性。
肾上腺有出血性坏死，并伴有虚脱或脱水，低色素性贫血，可能与琥珀酰辅酶A合成受阻，不能合成血红素有关。
有时会出现胎儿吸收、畸形、不育。
4.维生素B5（烟酸）缺乏猪食欲下降，严重腹泻；皮屑增多性发炎，呈污秽黄色；后肢瘫痪；胃、十二指肠出血，大肠溃疡，与沙门氏菌性肠炎类似；回肠、结肠局部坏死，黏膜变性。
用抗烟酰胺药产生的烟酸缺乏症，还出现平衡失调，四肢麻痹，脊髓的脊突，腰段腹角扩大，灰质损伤，软化，尤其是灰质间呈明显损伤。
5.维生素B6（吡哆醇）缺乏猪呈周期性癫痫样惊厥，呈小细胞性贫血和泛发性含铁血黄素沉着，骨髓增生，肝脂肪浸润。
6.维生素B7缺乏缺乏生物素时表现为耳、颈、肩部、尾巴、皮肤炎症、脱毛、蹄底蹄壳出现裂缝，口腔黏膜炎症、溃疡。
7.维生素B12缺乏厌食，生长停滞，神经性障碍，应激增加，运动失调，以及后腿软弱，皮肤粗糙，背部有湿疹样皮炎，偶有局部皮炎，胸腺、脾脏以及肾上腺萎缩，肝脏和舌头常呈现肉芽瘤组织的增殖和肿大，开始发生典型的小红细胞性贫血(幼猪中偶有腹泻和呕吐)，成年猪繁殖机能紊乱，易发生流产、死胎，胎儿发育不全、畸形，产仔数减少，仔猪活力减弱，生后不久死亡。
[1]（一）预防调整日粮组成，添加复合维生素饲料添加剂，补充富含维生素B的全价饲料或及青绿饲料。
（二）治疗根据缺乏不同的B族维生素，应用不同的药物。
（1）维生素B1缺乏，按每千克体重0.25～0.5mg，采取皮下、肌肉或静脉注射维生素B1，每日1次，连用3日。
亦可内服丙硫胺或维生素B1片。
（2）维生素B2缺乏，每吨饲料内补充核黄素2～3g，也可采用口服或肌肉注射维生素B2，每头猪0.02～0.04g，每日1次，连用3～5日。
（3）泛酸缺乏，可肌肉注射泛酸。
对生长阶段猪饲料每千克加入11～13.2mg泛酸，繁殖泌乳阶段的猪饲料中每千克加3.2～16.5mg，能起到很好的预防作用。
（4）维生素B5缺乏，口服烟酸100～200mg。
（5）维生素B6缺乏，每天口服维生素B6每千克体重60&micro;g。
饲喂酵母和糠麸。
（6）维生素B7缺乏，口服生物素每千克体重200&micro;g。
（7）维生素B12缺乏，可肌肉注射维生素B12，也可配合铁钴针注射。
猪肾虫病（Stephanurosis）是由猪肾虫（有齿冠尾线虫）引起的，又称冠尾线虫病。
猪肾虫的成虫寄生在肾周围脂肪、肾盂和输尿管壁上形成的囊内。
移行过程中通过肝，迷途的虫体可以出现于肺及其他组织。
该病在南方各地较为普遍，危害也较为严重。
由于养猪条件的改善，猪肾虫病的发病率已逐年减少。
猪肾虫（有齿冠尾线虫S.dentatus）虫体较粗大，两端尖细，体壁厚。
活的虫体呈浅灰褐色。
雄虫长21～33mm，雌虫长24～52mm，虫卵为椭圆形，卵较大，肉眼可见，刚排出的虫卵中有胚细胞32～64个，其大小为100～121&micro;m×56～63&micro;m。
成虫在结缔组织形成的包囊中产卵，包囊有管道与泌尿系统相通，卵随尿液排到外界，在适宜的温度下（28℃），经16～21h孵出第一期幼虫，第二天发育为第二期幼虫，第三天发育为第三期幼虫（感染性幼虫）。
感染性幼虫经口或皮肤侵入宿主。
幼虫经口感染后进入胃，穿过胃壁，进入血管，随血流入门脉而进入肝。
经皮肤感染的幼虫，随血流进入右心，经肺、左心、主动脉、肝动脉而达肝。
感染幼虫在肝脏里大约生活2个多月后蜕皮变为第五期幼虫。
约在感染后3个月，第五期幼虫即从肝脏经体腔向肾区移行。
从幼虫进入猪体到发育成熟产卵，约需128～278天。
特别值得注意的是当肾虫卵被蚯蚓吞食后，仍能在其体内发育为感染性幼虫。
当猪吞食带感染性幼虫的蚯蚓也会遭受感染。
幼虫对肝组织的破坏相当严重（第四期、第五期幼虫的大小已经接近于成虫，虫体数量多时，机械性地损伤就可达到相当严重的程度），引起肝出血、肝硬化和肝脓肿。
临诊表现为病猪消瘦、生长发育停滞和腹水等。
当幼虫误入腰肌或脊髓时，腰部神经受到损害，病猪可出现后肢步态僵硬、跛行、腰背部软弱无力，以至后躯麻痹等症状。
幼虫对肝组织的破坏相当严重，引起肝出血、肝硬化和肝脓肿。
对5月龄以上的猪，可在尿沉渣中检查虫卵。
用大平皿或大烧杯接尿（早晨第一次排尿的最后几滴尿液中含虫卵最多），放置沉淀一段时间后，倒去上层尿液，在光线充足处即可见到沉至底部的无数白色的圆点状的虫卵，即可做出初步诊断。
镜检虫卵可最后确诊。
5月龄以下的仔猪，只能在剖检时，在肝、肺、脾等处发现虫体。
治疗1、丙硫咪唑每千克体重20mg，拌入饲料中喂服。
2、左咪唑每千克体重5～7mg，一次肌注，驱虫效果可达58.3%～87.1%，并能抑制肾虫排卵77～105天。
3、多拉菌素每千克体重0.3mg，皮下或肌肉注射。
预防着重加强检疫，防止购进病猪；发现病猪立即隔离治疗；猪场保持干燥和清洁，定期用3%漂白粉或10%硫酸铜溶液消毒。
有计划地、分期分批淘汰母猪。
冰糖豆浆饮
功能主治：主要用于缺乏维生素Ｋ引起的出血性疾病。
止血：用于阻塞性黄疸、胆娄、慢性腹泻、广泛肠切除所致肠吸收功能不良病人，早产儿、新生儿低凝血酶原血症，香豆素类或水杨酸类过量以及其他原因所致凝血酶原过低等引起的出血。
亦可用于预防长期口服广谱抗生素类药物引起的维生素Ｋ缺乏症。
锁骨钩钢板：是一种一侧带横钩的特殊类型钢板，钩朝向外侧，勾住肩峰，内侧钢板上带螺钉孔，可以固定锁骨外侧，把上抬的锁骨外侧下压，适用于锁骨外侧骨折或者肩锁关节脱位等外伤。
比索洛尔通用名称是富马酸比索洛尔片比索洛尔，主要成分为富马酸比索洛尔，适应症高血压、冠心病（心绞痛），在使用前，需要遵医嘱接受ACE抑制剂、利尿剂和选择性使用强心甙类药物治疗。
通用名称：富马酸比索洛尔片  比索洛尔商品名称：康忻（Concor）博苏英文名　Bisoprolol别名　1-[4-[[2-(1-Methylethoxy)ethoxy]methyl]phenoxy]-3-[(1-methylethyl)amino]-2-propanol；(±)-1-[[α-(2-isopropoxyethoxy)-p-tolyl]oxy]-3-(isopropylamino)-2-propanol;(±)-1-[p-(2-isopropoxyethoxymethyl)phenoxy]-3-(isopropylamino)-2-propanol登记号　CAS[66722-44-9];MI14,1295本品主要成分为富马酸比索洛尔本品为薄膜衣片。
康忻2.5mg：白色心形刻痕薄膜衣片。
康忻5mg：淡黄色心形刻痕薄膜衣片。
适应症　　高血压、冠心病（心绞痛）。
伴有心室收缩功能减退（射血分数35%，根据超声心动图确），的中度至重度慢性稳定性心力衰竭。
在使用本品前，需要遵医嘱接受ACE抑制剂、利尿剂和选择性使用强心甙类药物治疗。
选择性高，疗效确切，副作用更少；半衰期长，每日只服一次；肝肾双通道排泄。
2.5mg/片；5mg/片。
比索洛尔对于所有适应症：应在早晨并可以在进餐时服用本品。
用水整片送服，不应咀嚼。
高血压或心绞痛的治疗：通常每日一次，每次5mg富马酸比索洛尔。
慢性稳定性心力衰竭的治疗：使用比索洛尔治疗慢性稳定性心力衰竭应从低剂量开始，按以下方案逐渐增加剂量：1.25mg，每日1次，用药1周，如果耐受性良好，则增加至2.5mg，每日1次，继续用药1周，如果耐受性良好，则增加至3.75mg，每日1次，继续用药1周，如果耐受性良好，则增加至5mg，每日1次，继续用药4周，如果耐受性良好，则增加至7.5mg，每日1次，继续用药4周，如果耐受性良好，则增加至10mg，每日1次，作为维持治疗最大推荐剂量为10mg，每日1次。
肝、肾功能不全者：轻中度肝、肾功能不全的患者通常不需要调整剂量。
晚期肾功能衰竭（肌酐清除率<20ml/min）和严重肝功能异常的患者，每日剂量不得超过10mg。
可有:疲倦、头晕、头痛、出汗、睡眠欠佳。
偶见胃肠道反应，心动过缓，血压下降明显，传导阻滞，皮疹，红斑，肌痛，下肢肿。
禁忌证:Ⅱ、Ⅲ度房室  比索洛尔传导阻滞，心源性休克，严重心动过缓，低血压。
肺功能不全，支气管哮喘，严重肝、肾功能不全，心力哀竭，孕妇慎用。
与其他降压药并用增强降压作用。
与利舍平，甲基多巴、氯压定等联用加重心动过缓；与利舍平联用，需先停用本品几天后才可停用利舍平。
与维拉帕米、地尔硫卓联用可致低血压、心动过缓；与胰岛素或口服降糖药合用，可增强后者作用，掩盖低血糖症状(应检查血糖)。
麻醉时心排血量减低，应在手术前让麻醉医师知晓本品的使用。
停药时应渐减量。
不可突然停用，否则可出现症状反跳。
比索洛尔禁用于以下患者：1.急性心力衰竭或处于心力衰竭失代偿期需用静注正性肌力药物治疗的患者2.心源性休克者3.二度或三度房室传导阻滞者（无心脏起搏器）4.病窦综合症患者5.窦房阻滞者6.心动过缓者，治疗开始时心率少于60次/分钟7.血压过低者（收缩压低于100mmHg）8.严重支气管哮喘或严重慢性肺梗阻的患者9.外周动脉阻塞型疾病晚期和雷诺氏综合征患者10.未经治疗的嗜铬细胞瘤患者11.代谢性酸中毒患者12.已知对比索洛尔及其衍生物或本品任何成分过敏的患者：比索洛尔是一种高选择性的1－肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。
比索洛尔对支气管和血管平滑肌的1－受体有高亲和力，对支气管和血管平滑肌和调节代谢的2－受体仅有很低的亲和力。
因此，比索洛尔通常不会影响呼吸道阻力和2－受体调节的代谢效应。
比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有1－受体选择性作用。
对照的临床研究表明，每天10mg剂量的比索洛尔与每天100mg阿替洛尔，100mg美托洛尔或160mg普萘洛尔的效果相当。
比索洛尔无明显的负性肌力效应。
口服比索洛尔3－4小时后达到最大效应。
由于半衰期为10－12小时，比索洛尔的效应可以持续24小时。
比索洛尔通常在2周后达到最大抗高血压效应。
：大鼠的生殖毒性研究表明，比索洛尔不影响大鼠的生殖能力和一般生殖行为。
比索洛尔从胃肠道几乎完全被吸收（>90%）。
由于肝脏首过效应很小（<10%），故其表现出高达约90%的生物利用度。
比索洛尔的血浆蛋白结合率约为30%，分布容积为3.5升/公斤，总清除率约为15升/小时。
每天一次给药后血浆半衰期为10－12小时，在血浆中可维持24小时。
比索洛尔通过两条途径从体内排出。
50%通过肝脏代谢为无活性的代谢产物然后从肾脏排出，剩余50%以原形药的形式从肾脏排出。
由于药物从肾脏和肝脏清除的比例相同，轻中度肝、肾脏功能异常患者不需要进行剂量调整。
对于慢性稳定性心力衰竭伴有肝功能受损或肾功能不全的患者的药代动力学尚无研究。
比索洛尔的动力学为线性，与年龄无关。
2.5mg：25C以下保存。
5mg：30C以下保存。
铝塑包装。
10片/盒；28片/盒。
【有效期】2.5mg：36个月。
5mg：60个月【生产企业】MerckKGaA,Darmstadt德国默克药业北京四环医药科技股份有限公司【功效主治】用于原发性高血压、心绞痛的治疗。
【化学成分】本品主要成份及其化学名称为：1-[4-[[2-（1-甲基乙氧基）乙氧基]甲基]-苯氧基]-3-[（1-甲基乙基）胺基]-2-丙醇富马酸盐。
【药理作用】  本品是选择性β1-肾上腺素能受体阻滞剂。
无内在拟交感活性和膜稳定作用。
不同模型动物实验表明它与β1-受体的亲和力比β2-受体大11～34倍，对β1受体的选择性是同类药物阿替洛尔（Atenolol）的4倍。
本品作用时间长（24小时以上），连续服用控制症状好且无耐受现象，对呼吸系统副作用极小，未见对脂肪分解代谢的影响。
【药物相互作用】1  本品与其他抗高血压药物并用时降压作用增强。
2  本品与利血平、甲基多巴、氯压定或氯苯醋胺咪联用可减慢心率。
3  与利血平联用时，需在本药停用几天之后才能停用利血平。
4  与心痛定联用能增强本品的抗高血压效果。
5  与异搏停或硫氮酮类钙离子拮抗剂或其他抗心律失常药共同使用时，需对病人监护，因可致低血压、心动过缓及其他。
【不良反应】1  服药初期可能出现有轻度乏力、胸闷、头晕、心动过缓、嗜睡、心悸、头痛和下肢浮肿等，继续服药后均自动减轻或消失。
2  在极少数情况下会出现胃肠紊乱（腹泻、便秘、恶心、腹疼）及皮肤反应（如红斑、瘙痒）。
3  偶见血压明显下降，脉搏缓慢或房室传导失常。
4  有时产生麻刺感或四肢冰凉，在极少情况下，会导致肌肉无力，肌肉痛性痉挛及泪少。
5  对间歇性跛行或雷诺现象的病人，服药初期，病情可能加重，原有心肌功能不全者亦可能病情加剧。
6  偶尔会出现气道阻力增加。
7  对伴有糖尿病的年老患者，其糖耐量可能降低，并掩盖低血糖表现（如心跳加快）。
【禁忌症】1  休克、房室传导障碍（二度和三度房室传导阻滞）、病窦综合症、窦房阻滞、心动过缓（50/分以下），血压过低，支气管哮喘及外周循环障碍晚期。
2  肾上腺瘤（嗜铬细胞瘤），仅在使用α-受体阻断剂后方能服用本品。
ABCDEs指的是治疗慢性稳定型心绞痛的10个最重要的手段,即阿司匹林和抗心绞痛药物(AspirinandAntianginalagents)、β受体阻滞剂和血压(β-BlockersandBloodpressure)、胆固醇和香烟(CholesterolandCigarettes)、饮食和糖尿病(DietandDiabetesmellitus)以及教育和锻炼(EducationandExercise)。
小儿高黏稠综合征（hyperviscositysyndrome）是血液黏稠度升高引起的病症，血细胞比容超过70%以上时，血液的黏稠度急剧上升，引起血液流体动力学抵抗增加，使患儿的红细胞驱动发生困难，所出现的一系列特有的临床表现。
又称黏稠综合征、紫癜性高球蛋白综合征、Reimann综合征。
[1]1.组织缺氧或氧释放障碍：其机理是当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（erythropoiesis-stimulatingfactor.EPO）增加。
EPO刺激RBC系单向干细胞分化为原RBC和增殖、成熟。
EPO可促使Hb合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和Hb增加。
2.骨髓生成红细胞的功能增强：其原因可能与肿瘤产生促红素有关。
3.母亲经胎盘输血给胎儿，双胎间输血者，或脐带结扎过晚能引起新生儿红细胞增多。
[2]由于组织缺氧，骨髓生成红细胞的功能代偿性增强，增加循环血液中的红细胞可以提高血液的携氧能力，肾脏分泌EPO一般都是增高的。
少数情况下，如某些肾脏疾病及恶性肿瘤可引起继红，机体并无组织缺氧，红细胞的增多和携氧能力的提高，对病人并无明显的需要，而是病理性的，是由于EPO分泌增多造成的。
正常血液的黏稠度主要由红细胞的比积和血浆蛋白质所构成，血液黏稠度增高见于下列情况：（1）红细胞数明显增多，如各种红细胞增多症。
（2）红细胞的变形，如镰形红细胞症和球形红细胞症等。
（3）血浆蛋白质浓度异常增加，如巨球蛋白血症等。
临床主要是指第1种情况而言，动脉血氧不足可刺激骨髓对红细胞的增生，血红蛋白增多可以提高单位血容量的携氧能力，巨球蛋白血症IgM大于5g，血清黏稠度大于6%即可发生，其原因是由于IgM分子量大，而其黏稠度也大。
[2]1.血液循环系统出现的症状：多见出血。
一般认为与M蛋白抑制凝固因素作用有关。
常突然鼻出血及齿龈出血。
近年来认为血液黏稠综合征为弥漫性血管内凝血的原因之一，青紫型先天性心脏病患儿的凝血功能障碍可能与此有关。
2岁以内缺氧的婴儿多见血栓。
此年龄血细胞比容往往并不很高，而年长儿童比容较高者发生血栓的反而不很多。
原发性贫血与血清黏稠度增加，血浆量代偿增加而造成血液稀释有关。
2.心血管症状：出现心功能不全症状，因血清黏稠度增加，血容量增高而致心负荷量相应增加所致。
也多见由血清黏稠度增加和血管内红细胞聚集而致的末梢循环障碍，如雷诺现象、皮肤黏膜溃疡及坏疽现象。
3.新生儿：可表现为呕吐、黄疸、颤抖、心动过速、心力衰竭、呼吸急促、呼吸困难、肝脾肿大、血小板减少性紫癜、低血糖、低血钙及脑症状等。
4.眼部表现：其症状为视野异常，复视及视力障碍，眼底病变是本病征的特征，并与黏稠度的变化相平行，如视网膜静脉充盈曲张增加，呈现腊肠样外观，进而出血或渗血等。
5.神经症状：出现末梢神经损害及锥体束症状，如头晕、听力障碍、运动失调、眼球震颤、耳鸣等。
6.肾功能改变多见于骨髓瘤患者，血清黏稠度增加可引起肾血流量减少，更导致对肾功能损害。
[3]1.对症治疗：治疗原发病如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤等，以减少异常血浆蛋白质的来源。
可用血管扩张药以减低周围循环的阻力，如氨茶碱、地巴唑、烟酸、罂粟碱等；改善循环功能，可用低分子右旋糖酐。
成人用量每天500～1000ml，可使用抗凝剂，但效果不甚明显，如肝素、双香豆素等；使用大剂量的肾上腺皮质激素。
对于出血倾向，除有消化道大出血外，通常不宜用止血药物，大剂量肾上腺皮质激素，有时可收到暂时缓解病情的效果。
2.特殊疗法：病情恶化和症状明显时，可采用血浆清洗术，即将取出的血液，除去异常蛋白，做成红细胞盐水悬浮液，重新输给患者，达到减低血浆蛋白的目的，减轻心肌负荷，降低血液黏稠度，改善组织脏器的血液循环。
对骨髓瘤患者还可以改善因此引起的肾损害。
从而使症状迅速获得减轻，其换血量按80ml/kg计算。
新生儿高黏稠血症时宜早期进行换血疗法。
[4]1.防止孕期，尤其是孕早期病毒感染。
2.做好孕期保健，防止胎儿时期、产时和产后缺氧。
3.防止各种化学、物理的毒性损害。
4.做好产前检查，积极防治先天性心脏病等。
椎管内结核瘤系椎管内硬脊膜内或硬脊膜外侵犯脊髓的结核性肉芽肿。
(一)发病原因椎管内结核瘤是继发于身体其他部位的结核病变，结核菌绝大多数是由身体其他部位的结核病灶经血行播散到椎管内，结核性脑膜炎的病变也可以直接播散侵犯脊髓。
(二)发病机制椎管内结核瘤可以发生在脊髓的任何一个节段，可以是硬脊膜内髓内外的，也可以是硬脊膜外的，以脊髓内的病变相对多见。
硬脊膜外的结核病灶常呈环状，紧贴于硬膜难以分离，硬膜可变厚达3～5mm，呈环状收缩而压迫脊髓，病灶质地往往较硬。
这种环状收缩多未直接侵犯脊髓，手术时可进行纵行切开硬脊膜减压。
硬脊膜内脊髓外结核球为最多见的一型，多为质硬圆形、卵圆形或不规则形肿块，直径一般小于3cm，暗黄色，常与硬脊膜、软膜及脊髓紧密粘连。
脊髓内结核球，病灶边界清晰，质硬呈灰白色，大小不一，直径常在7～10mm之间。
组织学检查可见结核球中心为干酪样坏死区，周围是肉芽组织，可见郎汉斯巨细胞和类上皮细胞。
多见于儿童或青年，男女性别的发病率无明显差别。
病程发展较快，但比化脓性硬脊膜外脓肿相对缓慢，一般为6个月，很少超过1年。
80%以上的病人有肺结核或肺外其他结核病史，对脊髓的压迫多表现为亚急性或慢性的过程，硬膜外结核球常有背痛或神经根刺激症状，脊髓内结核球很少引起疼痛症状，脊髓压迫症状以病灶以下平面肢体瘫痪、麻木，和大小便障碍为常见。
椎管内结核瘤的临床表现为多样化，症状不易与其他椎管内占位性病变相鉴别，如在儿童或青年出现椎管内占位症状，过去又有结核病史或其他部位有结核病灶，血沉增快，脑脊液白细胞增加，氯化物降低，即应高度怀疑椎管内结核瘤的可能。
MRI检查对明确诊断有一定帮助。
诊断与检查脑脊液蛋白含量增高，细胞数正常或轻度增高，氯化物降低或正常。
血沉加快，动力学试验呈完全性梗阻。
脊柱X线平片正常，脊髓碘剂造影表现为完全性梗阻。
MRI的T1W1为略高信号，T2W1略低信号。
鉴别诊断需要与其他椎管内占位性病变相鉴别，如硬脊膜外脓肿、硬脊膜外血肿以及椎管内肿瘤等疾病相鉴别，可结合病史及影像学表现做出诊断。
(一)治疗临床诊断一旦确定，即应在全身抗结核治疗的同时积极进行手术治疗。
对病灶粘连紧密不易分离者，不应勉强分离，以避免损伤正常脊髓组织，若能将结核球行部分切除，且不缝合硬脊膜，使尚未受侵犯的脊髓组织从受压迫中解脱出来，再加以抗结核治疗，控制结核病灶的发展，并促进病灶的吸收与消散，部分患者也可获得一定的治疗效果。
手术后应进行正规的抗结核治疗，抗结核药物的应用一般不宜短于3～4周。
(二)预后硬脊膜外结核球因未侵犯到脊髓，手术切除大多无困难，术后预后良好。
硬脊膜下结核球常侵犯脊髓，手术效果不如前者。
动脉硬化是动脉的一种炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。
男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
（1）细小动脉硬化。
（2）动脉中层硬化。
（3）动脉粥样硬化（atherosclerosis）　是动脉硬化闭塞症[1]中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。
动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。
大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维，弹性大，故又称弹力型动脉。
中动脉如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌，故又称肌型动脉。
小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉，但内弹力膜薄而不明显，中膜的平滑肌亦很少。
细动脉硬化症指细小动脉弥漫性增生病变，其发生与高血压和糖尿病有关。
开始为细小动脉痉挛，其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展，中层、外膜也发生玻璃样变，继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。
全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少，脏器缺血，并发生一系列结构和功能损害，其中对心、肾、脑的影响最为显著。
肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。
病程后期,肾小球可大部消失，而代之以纤维结缔组织，肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。
脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓、脑出血及脑软化。
全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高，心室射血阻力增加，左室负荷加重，从而引起心肌肥厚，病变继续进展，可致左室扩张，最终可发生充血性心力衰竭。
在临床上对细小动脉硬化程度的估计，除根据脏器受损的情况推测外，最有价值而简便的是眼底检查，眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化，尤其是颅内病变，如肾脏病变为主，必要时可作肾穿刺。
细小动脉硬化的防治同高血压病。
动脉中层硬化又称门克贝格氏动脉硬化。
病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。
病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。
其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死，弹力组织日渐消失而代之以钙化，致使血管变硬，曲屈延长。
单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂，因此不引起症状。
体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲，动脉收缩压升高。
少数主动脉受累的患者其胸部X射线检查可见主动脉扭曲延长。
临床上本病无重要意义。
(1)实验室检查　本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。
(2)血液流变学检查　往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。
(3)X线检查　除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔  动脉粥样硬化纤维斑块1、督促病人按医嘱服药和治疗。
2、创造良好的家庭环境。
3、帮助病人保持健康乐观的情绪。
4、建立病人对社会的适应能力，人不仅具有心理和生理功能，还具有社会适应功能。
1、减少对脂肪的摄取：应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏，蛋黄等。
2、不吸烟并防被动吸烟：烟草毒害心血管内皮细胞，损害内皮系统功能，可致心肌肥大、变厚，殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。
3、坚持适量的体力活动：体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，每天最好坚持不短于30分钟的活动，可"一次性完成"或分3次进行，每次10分钟。
马铃薯依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。
4、释放压抑或紧张情绪：慢性忧郁或持续的紧张，可刺激交感神经兴奋，易致心跳快速、血管收缩、血压上升，血流减少。
【别名】大素馨花、香花藤  金丝藤【科】夹竹桃科【属】香花藤属【来源】木犀科金丝藤JasminumcinnamomifoliumKobuskivar.axillareKobuski，以根、叶入药。
【生境分布】广西，云南。
【功能主治】消炎，接骨。
主治咽喉肿痛，尿闭，外伤出血，骨折，疮，疖。
外用适量研粉撒伤口，或鲜品适量捣烂复位后外敷固定，或鲜叶捣烂或研粉热水调匀外包。
【介绍】本质藤本，长达9米，有乳汁。
单叶对生，椭圆形至椭圆状矩圆形，长6-10厘米，宽2-4厘米，顶端渐尖至急尖；上面中脉和侧脉扁平或微凹，下面中脉隆起，侧脉扁平，近叶缘联结。
聚伞状伞形花序顶生；花萼裂片5枚，条状披针形，比花冠筒长；花冠白色，裂片5枚，长镰刀形，顶端渐尖；雄蕊5枚，花药箭头状；花盘环状，子房被柔毛，由2枚离生心皮组成。
蓇葖果未见。
【功效分类】清热解毒药；接骨疗伤药攀援灌木，高1-4m。
全株元毛。
小枝圆柱形或具沟纹，径1-2mm。
叶对生，单叶；叶柄长4-10mm，扭转，有关节；叶片纸质或薄革质，椭圆形或狭椭圆形，稀被针形，长5-10.5cm，宽1.5-4.5cm，先端锐尖至渐尖，基部楔形或圆形，叶缘反卷，基出脉5条，外侧1对不明显，向上延伸直达上部，并与横脉相连接。
花单生，或呈伞状聚伞花序，顶生或腋生，有花1-5朵；花序无梗或梗长0.2-2cm；苞片线形，长2-4mm；花梗细长，长1.4-2.5cm，向上渐增粗；萼管长2-3mm，裂片5枚，尖三角形，长1-2mm；花冠白色，高脚碟状，花冠管长0.9-1.3cm，径1-2mm，裂片9-11枚，披针形，长1.1-2cm，宽1.5-3mm，先端渐尖。
果球形或椭圆形，长1-1.5cm，径0.8-1.5cm，呈黑色。
花期3-9月，果期5-11月。
蚯蚓
结节性硬化（tuboroussclerosis）　多为常染色体显性遗传，也有散发病例。
主要病变为中枢神经系统的胶质结节，皮肤（面部）皮脂腺瘤。
其他脏器肿瘤。
典型症状为:面部淡红色的呈蝶状分布的皮脂腺瘤，癫痫发作，智力缺陷。
症状轻重不一，有的仅有皮肤症状而其他方面毫无症状者，有的癫痫发作频繁，智能障碍严重。
结节性硬化病（tuberoussclerosis）又称Bourneville病，Epiloia，是由单一的常染色体显性基因遗传所引起的复合性发育不良，其特征为面部血管纤维瘤、癫痫及智力发育迟钝。
诊断1.皮肤有四种特征性损害：⑴面部血管纤维瘤，曾称Pringle皮脂腺瘤。
皮损多布于鼻唇沟、鼻部两侧，常为1～10mm大小坚韧、散在的淡黄或淡红色毛细血管扩张性丘疹。
⑵甲周纤维瘤（Koenen瘤）。
自甲皱上长出鲜红色光滑而坚韧的疤痕疙瘩样赘生物，约5～10mm或更大。
⑶鲛鱼皮样斑快。
常于腰骶部发生一种不规则增厚并稍高起的表面起皱的软斑块。
⑷叶状脱色斑。
为卵圆形、条形叶状的色素减退斑。
2.智力减退。
3.癫痫。
鉴别诊断1.寻常痤疮：有黑头粉刺、脓疱以及炎症性丘疹，绝大多数患者过青春期后症状逐年减轻以至消失2.囊性腺样上皮瘤病（epitheliomaadenoidescysticum）：为多发、对称、正常皮色的坚韧丘疹或小结节。
好发于面部，其特点为沿鼻唇沟对称分布，但有些发生在额、眼睑和上唇。
无智力障碍检查结节性硬化病应该做哪些检查？
1.头颅X线片50-70%病人可见到颅内钙化CT扫描可见脑室周围密度增高及多处散在结节状阴影2.脑电图呈发作波及高波幅失律治疗结节性硬化病应该如何治疗？
1.控制癫痫发作,参见癫痫治疗.对高幅失节律的婴儿痉挛症,可试用ACTH和氯硝基安定治疗.2.智力障碍者可选用三乐喜0.1～0.23/d次、脑复康0.4-0.83/d次,中药蒲参益智胶囊2粒3次/d.3.脑电图具有恒定、单个局限痫样放电者,可手术切除皮层或皮层下结节.结节性硬化病可否生育？
结节性硬化病为常染色体显性遗传，在知道致病突变基因的情况下，通过胚胎或胎儿的筛选是可以生育的。
现我国已有多个医院可以进行结节性硬化基因检测。
现在阶段国内外一共可以检测到已发现的结节性硬化致病基因占预计致病基因的80%左右。
即，结节性硬化病患在基因检测过程中会有20%左右的几率未能找到致病基因。
结节性硬化基因检测一共有两项，1、TSC1的检测，2、TSC2的检测，共计有三个月左右时间。
得知致病基因后，患者可通过胚胎或胎儿筛选进行优生。
1、胚胎筛选即胚胎植入前遗传学诊断（PGD）技术，也就是第三代试管婴儿。
多个卵子和精子在体外受精后，产生多个受精卵，再通过PGD技术，在受精卵成长数十小时后（一般为8个细胞），提取其中一个细胞，将它与致病基因比对，从而筛选掉带有致病基因的受精卵。
然后再将健康的受精卵植入女方体内。
特点：只要胚胎能生长就会是健康的宝宝。
但是费用相对较高，一般第三代试管婴儿第一次，费用大概在4~6万不等。
并且促排卵药物对女性可能会产生一些未知的负面影响。
2、胎儿筛选即羊水穿刺筛选。
在怀孕16~20周时，进行羊水穿刺，比对致病基因，从而筛选掉带有致病基因的胎儿，即如胎儿为病儿就要进行引产。
特点：费用相对第三代试管婴儿便宜，大概为1000元以下。
但是相对试管婴儿，孕妇要承受更多的精神压力。
如果胎儿引产也会对孕妇的身体造成影响。
以上两种方式，由医生与病患本人共同决定。
希望所有结节性硬化的病患都有一个健康的身体，可以有一个健康的宝宝。
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。
肱动脉血管壁的增厚硬化，需要较高的气囊压力才能阻断血流，所以间接测压常获得较高的血压读数，甚至比直接测压法血压高出30毫米汞柱以上。
我们把这种血压升高叫假性高血压。
诊断标准是：袖带压比直接测压收缩压>10毫米汞柱，舒张压>15毫米汞柱，假性高血压在老年人、脉压较大的病人中并不少见，若诊疗失误会引起严重的后果，所以临床上诊断原发性高血压时，应想到此情况，以免误诊。
我们所说血压，是指用血压计从体外间接测量所得到血压值，需要通过气囊施加压力于某一肢体上(上臂的肱动脉)以阻断血流，然后放气，同时监听动脉搏动音，听到动脉搏动音时为收缩压，动脉搏动音消失时为舒张压。
如果动脉壁硬化到象硬橡皮管子一样时，不易用一般正常压力来阻断血流，只有用很高的压力才能压扁管道，阻断血流。
近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。
假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。
或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。
假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果末发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。
假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。
因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。
确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护脑、心、肾等重要脏器的功能。
假性高血压的症状体征假性高血压的临床表现是指用普通袖带测压所测血压值高于经静脉穿刺直接测得的血压值。
在临床上分为三种临床类型：1.收缩期/舒张期假性高血压在一项模拟动脉的血压听诊研究中，Sacks等发现于动脉壁“严重的紧扣性压力”相关的听诊读数错误。
动脉壁增厚1倍会造成约32mmHg的血压测量错误，已得到了试验模型的确定。
2.舒张期假性高血压通常认为的舒张压听诊标准是柯氏音消失，在舒张期假性高血压中袖带压力还未达到动脉内舒张压时，柯氏音就提前消失。
假性高血压在老年高血压病人中常见，特别是与那些老年收缩期高血压患者是相吻合的，这些病人的动脉顺应性降低。
3.袖带充气高血压在狗和人的试验中压迫下肢可引起血压升高。
这种现象是由神经介导的与等长运动引起的血压反应不同。
在袖带充气时血压上升，定义为假性高血压的一种，因其有相似的生理基础。
这种现象只在少数病人中出现但机制不明。
假性高血压是一个重要的临床问题，在老年人中并不少见，若诊疗失误有时会导致严重的后果。
对那些袖带测量血压较高而与临床症状、体征、实验室检查明显不符的病人要注意假性高血压的诊断，特别是老年、脉压较大的病人。
支持假性高血压的证据包括Osler征阳性，造影示前臂动脉钙化。
一些实验室检查对于诊断假性高血压有帮助，如桡动脉示波器，指端数字血压记录仪检查。
一项研究提示，如果次声血压检测仪和标准听诊测量的血压舒张压无差异，则可排除舒张性假性高血压的诊断。
最终诊断假性高血压需要经动脉内测压的同时进行袖带测压。
假性高血压的治疗应根据患者的临床情况决定。
袖带测压明显高于经动脉内测压值，而病人的临床情况良好则没有治疗的指征。
假性高血压分以下几种症状，如果自测到以下症状的话，可以根据下面的方法来进行自我调整(1)临界高血压也称为边缘性高血压或高正常血压。
世界卫生组织(WHO)把高血压的标准确定为140/90毫米汞柱，临界高血压的标准为：收缩压130～139毫米汞柱，舒张压85～89毫米汞柱。
虽然临界高血压不属于高血压范围，但其中有20%可能会发展为高血压。
(2)高原性高血压凡在海拔较低地区时血压正常，而到海拔3000米以上高原后，血压持续升高超过140/90毫米汞柱，并且还伴有高血压症状，排除其他原因所导致的血压升高，才算是高原性高血压。
它的发病原因主要是缺氧。
(3)波动性高血压是指病人血压常变动在正常血压、临界高血压以及高血压之间。
由于血压具有波动性，一次很难准确地测出个体的血压水平。
所以，重复检测血压还是有必要的。
(4)潜在性高血压有一些人，当受到某种刺激或应激负荷后，血压增高并超过正常范围，称之为潜在性高血压病。
这是降压机制功能不全或升压机制功能亢进所造成的。
倘若调节得不到恢复并且还继续扩大，最后调节量的状态发生了改变，这个变化过程，即为潜在性高血压的发生过程。
高血压有“真性”与“假性”之分，如果所患为假性高血压，大可不必整天愁眉苦脸。
那么，哪些高血压属于假性高血压呢?下面分别做一些简单介绍。
(1)临界高血压也称为边缘性高血压或高正常血压。
1.Osler手法袖带法测压时当袖带测压超过患者收缩压时如能清楚扪到患者桡动脉或肱动脉则为Osler手法阳性反之为阴性Messerli报道另一组老年高血压患者中其用袖带测量时收缩压和舒张压均高于经动脉测压。
(SBP+15.8mmHgDBP+16.4mmHg),这与Osler手法阴性的患者不同(SBP-3.0mmHgDBP+5.3mmHg)65%sler手法阳性的患者袖带舒张压比经动脉测压高10mmHg因此提出0sler手法对于检测假性高血压有重要作用但是近来有多个研究指出Osler征阳性在老年人中相当常见且有随年龄增加而增加的趋势Osler手法不是一个有效的检测的方法。
2.自动次声血压探测仪国外有报道能较好的反映动脉内血压。
3.直接测压法采用导管插入动脉内直接测量动脉血压这是一种有创的检查方法不适合日常医疗工作和临床试验但却是诊断假性高血压得金指标目前导管顶端有一个很小的探头可以直接插入肱动脉进行测量。
4.血管造影示前臂动脉钙化。
假性高血压患者请勿忘十项行为保健：1、假性高血压患者不宜长时间伏案疾书，因为这样会使大脑过于紧张，极易诱发血压升高。
2、起床宜缓慢，早晨醒后不应立即下床，先仰卧片刻，活动一下头颈部和上肢，以适应起床时的体位变化。
3、切忌屏气用力排便，否则有引发脑出血的危险。
大便时蹲位易疲劳，坐便最适宜。
4、早餐宜清淡，如1杯牛奶或豆浆、1个鸡蛋、1片面包。
5、晚餐宜少，以七成饱为宜，不要只吃干饭，应配些汤类或粥类。
6、坚持晨练，量力而行，适可而止，不宜剧烈活动。
轻度的活动，有利于缓解动脉的紧张。
7、温水洗澡，过热、过凉的水都会刺激皮肤的感觉器官，引起血管舒缩，从而影响血压。
用40℃左右的温水洗澡、洗脸、漱口为最佳选择。
8、中午小睡，午餐后稍活动，然后小睡一会儿，以半小时至1小时为宜。
9、不要去挤公共汽车，步行也好，骑自行车也好，以宽松的环境为宜。
10、少盐、少油，不应只求“味道好”而随心所欲，大饱口福。
【药名】狗胆【拼音】goudan【英文名】Dog'sgallbladder【拉丁植物动物矿物名】CanisfamiliarisLinnaeus.【拉丁文名】FelCanitis【科属分类】犬科【归经】肝；肝经【功效】清肝明目；止血活血【考证】出自《神农本草经》。
【主治】风热眼痛；目赤涩痒；吐血；鼻衄；聤耳；疮疡疥癣【功效分类】清热药；止血药【用法用量】内服：入丸剂，适量。
外用：适量，涂敷或点眼。
【生态环境】狗的繁殖每年1-2次，仔数因品种而有所不同。
一般2-3只，多至12只。
【采收和储藏】宰杀后，剥皮，剖腹，取出胆囊，晾干或鲜用。
家狗，狗是家畜之一。
体形大小毛色因品种不同而异一般的狗，体格匀称。
鼻吻部较长，眼呈卵圆形，两耳或坚或垂。
四肢科研矫健，前肢5趾，后肢4趾。
具爪，但爪不能伸缩。
尾呈环形或镰刀形。
狗为肉食性动物，因长期驯化的结果，已变为杂食性动物，其嗅觉与听觉都很灵敏，记忆力很强，奔跑迅速。
1.《神农本草经》：主明目。
2.《名医别录》：主痂疡恶疮。
3.《药性论》：主鼻衄，鼻中息肉。
4.《食疗本草》：采胆以酒调服之，明目，去眼中脓水。
5.《日华子本草》：主扑损瘀血，刀箭疮。
6.《日用本草》：去诸疥癣疮疾。
7.《本草纲目》：主鼻衄，盯耳，止消渴，杀虫，除积，能破血，凡血气痛及伤损者，热酒服半个，瘀血尽下。
8.《玉楸药解》：清肝胆风热。
治眼痛。
《中华本草》1、眼来涩痒。
脊髓小脑失调症是以运动失调为主要症状，病理学上是以小脑及其传入、传出途径的变性为主体的疾病，临床上是以肢体共济失调和构音障碍为主要特征。
但却没有彻底根治的办法，属于不治之症。
又称脊髓小脑性共济失调，是遗传性共济失调的主要类型，包括SCA1-10。
其特征是中年发病、常见染色体显性遗传和共济失调。
Harding根据有无眼肌麻痹、锥体外系症状及视网膜色素变性归纳为三组十个亚型，即ADCA1型（SCA1-4,SCA8)、ADCA2型（SCA7)和ADCA3型（SCA5-6、SCA10）。
这位临床病人及家系的基因诊断提供了线索，SCA的发病与种族有关，SCA1-2在意大利、英国多见，中国、德国个葡萄牙以SCA3最常见一、西医病因病理本病病因不明，但大多有家族遗传倾向，20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传，而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。
同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及。
DNA修复功能异常等诸多因素有关，但其确切病因尚不十分清楚。
二、中医病因病机中医学认为本组证候属于先天禀赋不足，肾元亏虚或疾病迁延日久，气血不足，脑髓不充，筋脉失养所致；或因情志失调，气机不畅，气滞血瘀致使五脏功能失调使然。
目前虽有几种药物配方(中药)缓轻,但治根方法尚无......①加强营养、改善营养状况，保持膳食平衡和心理健康；②多读书、多看报，经常参加集体活动，适度参加锻炼；③增进认知活动，努力恢复以前的生活经验和能力；④增强病人的定向力，若定向力障碍严重时，应避免单独外出；⑤促进语言沟通，协助病人增加人际交往，如参加娱乐活动，户外活动；⑥妥善保管危险物品，减少室内物品的变动，保障病人安全；⑦注意清洁卫生，维持病人皮肤的完整性。
小脑萎缩症的正式医学名称是脊髓小脑运动失调症(spinocerebellarataxia,SCA)，患者的小脑、脑干和脊髓会产生退化性萎缩，这与基因变异有关。
致病原因大多数是自体显性遗传，少数为基因突变。
一般患者在成年期发病，发病年龄大部份从二十至四十岁开始。
初期：走路时步履不稳，肢体摇晃；动作反应迟缓及准确性变差；中期：说话时发音含糊不清，无法控制音调；眼球转动不平顺，影像容易产生“重叠”；肌肉不协调感加重，无法写字；有时感到吞咽困难，进食时容易呛咳。
晚期：说话极不清楚，甚至无法语言；肢体乏力，不能站立，需靠轮椅代步。
因为这是自体显性遗传疾病，所以若父母一方有小脑萎缩症，则其子女不分性别都将有50%机率罹患此病。
这是属于退化性疾病，目前未有可以根治的药物，治疗的重点在复健治疗，使患者尽可能维持最高的生活自理能力。
现时全球对基因疾病的研究兴趣很大，随着医学的进步，近年在这方面的研究已有了一些突破性的发展。
骨豽，异名，脐。
来源于为海狗的雄性外生殖器。
释名腽肭兽，海狗。
海狗骨豽药材来源不一，商品复杂，一般所用进口海狗肾(品种未定)为干燥的阴茎及睾丸。
阴茎呈长圆柱形，先端较细，长28～32厘米，干缩有不规则的纵沟及凹槽，有一条纵向的筋。
外表黄棕色或黄色，杂有褐色斑块。
后端有一长圆形、干瘪的囊状物，约4×3厘米，或有黄褐色毛。
睾丸二枚，扁长圆形，棕褐色，半透明，各有一条细长的输精管与阴茎末端相连。
输精管黄色、半透明，通常缠绕在阴茎上。
副睾皱缩，附在睾丸的一侧，乳黄色。
以形粗长，质油润，半透明，无腥臭者为佳。
药性骨豽气味咸，大热，无毒。
能暖肾壮阳，益精补髓。
主治五劳七伤，真阳衰惫，脐腹冷痛，肢体酸疼，虚损劳伤，阳痿精衰，腰膝痿弱，腰背拘急，脚膝缓弱，面色黧黑，肌肉消瘦，目眩耳鸣，口苦舌干，饮食无味，腹中虚鸣，胁下刺痛，夜多异梦，昼少精神，小便滑数，大肠溏泄，时有遗沥，但是风虚痼冷，皆宜服之。
骨豽多产于加拿大、夏威夷群岛等地，国内多产于辽宁省。
海狗简介俗名：海熊拉丁文名：Arctocephalinae英文名：Furseal类属：哺乳动物，体长：150厘米～270厘米肩高：低于50厘米体重：成年雄性体重约270千克，雌性约50千克保护级别：中国国家一级保护动物鳍足目，海狗科。
海狗Callorhimusursinus；northern-fur-seal鳍足目海狗科中比较著名的一种。
雄海狗体长1.9～2.2米，重200～240千克，雌性较雄性小1/2～1/3；毛色为灰棕褐以至褐黑色。
多见于太平洋北部的寒带海域，沿北美西海岸和亚洲东海岸的岛屿分布。
海狗有洄游习性，11月末南下越冬，春季北返。
5月初到太平洋北部小岛繁殖，配偶为一雄多雌。
雄海狗间为争夺居处和雌性常相互激烈咬斗，战败者被逐到远离交配群的居处以外。
每胎仅产1仔。
海狗7～8岁时才能进行交配。
捕食鳕鱼和鲑鱼，也吃海蟹、贝类。
白天在近海游弋猎食，夜晚上岸休息。
听觉和嗅觉灵敏。
除繁殖期外，无固定栖息场所。
海狗已濒于绝灭，已列为国际保护动物。
分布海狗分布北太平洋，常栖于千岛群岛一带，于北纬35°以北的北半球海域，偶见于我国的黄海及东海。
海狗分为南北两个属，北海狗仅海狗Callorhinusursinus一种，分布于北太平洋沿岸，其毛皮质量佳，我国称为海龙皮，因此海狗受到大量的捕捉，处于濒危。
南海狗属Arctocephalus种类较多，分布也比较广泛，最北到达赤道附近的加拉帕哥斯群岛，最南到达南极和亚南极地区，在南美洲、非洲和大洋洲南部沿海都能见到。
海狗喜欢群居，全世界大部分的海狗生活在美国阿拉斯加附近的普里比洛夫群岛，因此这个群岛又有“海狗岛”之称。
此外，在靠近堪察加半岛的科曼多尔群岛。
干岛群岛和萨哈林岛附近的小岛上，也有一些海狗群居。
种类海狮科Otariidae包括5种海狮和8-9种海狗，二者外形大体相似，海狮通常体型略大，而海狗毛皮质量极好，又称毛皮海狮或者毛皮海豹。
海狗亚科分为南北两个属，北海狗属仅北海狗Callorhinusursinus一种，分布于北太平洋沿岸，由于其毛皮质量佳，因此北海狗受到大量的捕捉，处于濒危。
南海狗Arctocephalus种类较多，分布也比较广泛，最北到达赤道附近的加拉帕戈斯群岛，最南到达南极和亚南极地区，在南美洲、非洲和大洋洲南部沿海都能见到。
海狗生存现状海狗是世界野生动物保护协会认定的濒危动物，全世界只有纳米比亚受到联合国授权可以合理捕杀海狗，因此只有纳米比亚的海狗产品才是合法的。
国内的许多海狗产品都不是源自于纳米比亚，所用的是加拿大海豹科动物海豹。
海豹在加拿大数目庞大往往受到当地人残暴的屠杀。
由于海狗和海豹外形长的比较相似，因此在国内很多不法分子利用这点，大肆将加拿大的海豹宣传成海狗牟取暴利。
现在欧盟已经禁止所有加拿大的海豹贸易了。
中国台湾地区也大力抵制加拿大的海豹贸易。
药物分布（distribution）是指药物吸收后随血液循环到各组织间液（interstitialfluid）和细胞内液（intracellularfluid）的过程。
一、与血浆蛋白结合率药物吸收后都可不同程度地与血浆蛋白（plasmaprotein）结合，主要与血清蛋白（albumin）结合，某些碱性药物也可与酸性糖蛋白或球蛋白结合，如奎尼丁等。
药物与血浆蛋白结合有以下特点：①差异性。
不同药物结合率差异很大。
②暂时失活和暂时贮存。
一旦药物与血浆蛋白结合后，分子增大，不能再透出血管到达靶器官，故暂时失活；同时，也不能到达代谢和排泄器官被消除，故又为暂时贮存形式。
③可逆性。
药物与血浆蛋白的结合是疏松的、可逆的，而且结合和非结合型药物在血管中始终处于一种动态变化的过程中，当血液中游离药物减少时，结合型药物又可转化为游离型，透出血管，恢复其药理活性。
④饱和性及竞争性。
由于血浆蛋白总量和结合能力有限，所以当一个药物结合达到饱和以后，再继续增加药物剂量，游离型药物可迅速增加，药物效应或不良反应可明显增强。
另外，药物与血浆蛋白的结合又是非特异性的，即多种药物都可竞争性地与血浆蛋白结合，所以当同时使用两种或两种以上的药物时，相互间可发生竞争性结合，导致其中某些药物因非结合型成分增加，从而使药物效应及不良反应明显增强。
例如同时口服抗凝药双香豆素（与血浆蛋白的结合率为99%）及解热镇痛药保泰松（结合率为98%）时，前者可被后者置换。
结合率下降1%时，其药物效应在理论上可增加100%，将导致抗凝过度，发生出血倾向。
再者，药物还可以和内源性代谢产物竞争与血浆蛋白的结合，例如磺胺药可置换血液中胆红素与血浆蛋白的结合，而导致新生儿核黄疸症。
但在一般情况下，药物在被置换过程中，游离型药物的消除也会加速，故血浆中游离型药物浓度仍难以长久持续增高。
当血液中血浆蛋白过少（如慢性肾炎、肝硬化）或变质（如尿毒症）时，也可因与药物结合的血浆蛋白下降，而发生药物作用增强和中毒事件。
研究药物与血浆蛋白的结合状况与规律，可帮助我们预测药物的作用、毒性及药物间的相互作用，对调整药物剂量和合理用药具有重要意义。
二、细胞膜屏障药物在血液和器官组织之间转运时，可能会受到某些阻碍，称为屏障现象（barrierphenomenon）。
影响药物分布的主要有两种屏障：（一）血脑屏障（blood-brainbarrier，BBB）是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间，以及由脉络膜丛形成的血浆与脑脊液间的屏障，它对药物的通过具有重要的屏障作用。
这主要是因为脑内的毛细血管内皮细胞间连接紧密，间隙较小，加之基底膜外还有一层内脂质的星状细胞包围，故使许多分子大、极性高的药物不能透过BBB进入脑组织，而形成一种保护脑组织的生理屏障（physiologicalbarrier）。
例如抗菌药磺胺嘧啶（SD）的血浆蛋白结合率低于磺胺噻唑（ST），较易通过血脑屏障，故可治疗细菌性脑脊髓膜炎，而后者则无效。
但应注意新生儿的血脑屏障发育尚不成熟，或当脑膜有炎症时血脑屏障的通透性会明显增加，许多药物较易透过血脑屏障进入脑组织中发挥药理作用或发生毒性反应。
（二）胎盘屏障（placentalbarrier）是指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，它能将母体与胎儿的血液分开。
但对药物而言，胎盘屏障的通透性与一般毛细血管没有明显的区别，所以大多数药物都能穿过胎盘屏障进入胎儿体内，只是程度和快慢不同。
故在妊娠期间，应特别注意某些药物进入胎儿循环的毒性作用和妊娠早期的致畸作用。
其他生理屏障还有血眼屏障、血关节囊液屏障等，使药物在眼和关节囊中难以达到有效浓度，往往必须采用局部直接注射给药的方式，才能达到治疗目的。
三、体液的pH体液的pH也是决定药物分布的另一因素。
例如细胞内液pH（≈7.0）略低于细胞外液（≈7.4），所以一般弱碱性药物在细胞内浓度较高，而弱酸性药物则在细胞外液中浓度较高。
根据这一原理，弱酸性药物苯巴比妥中毒时，用碳酸氢钠碱化血液及尿液不仅可使脑细胞中的药物迅速向血浆转移，还可减少药物在肾小管中的重吸收，加速其排泄，使患者迅速脱离危险。
四、其他因素再分布（redistribution）是指个别药物可首先向血流量大的器官分布，然后再向血流量少、但脂溶性更强的组织转移的现象。
例如静脉注射硫喷妥钠后，可先在血流量丰富的脑中迅速发挥麻醉效应，然后迅速向体内血流较少、但脂溶性更强的脂肪组织转移，使其麻醉作用在数分钟内迅速消失。
局部器官的血流量及药物与某些组织器官的亲和力（如碘制剂可集中分布于甲状腺组织中）等也都会影响药物的分布。
见梁翰芬《眼科学讲义》。
即色似胭脂证。
脉管膜是由郑州市慈安堂医药科技有限公司出品。
周围血管病是现代社会主力劳动人群的多发病，包括血栓闭塞性脉管炎、下肢静脉曲张、下肢深静脉血栓、动脉硬化闭塞症等诸多疾病。
虽然其病因不尽相同，但局部血管壁损伤及组织缺血缺氧、循环障碍是其共性的病理基础。
临床多表现为下肢疼痛、肿胀、感觉异常、下肢无力、皮色改变、甚至溃疡及坏疽等。
“脉管膜”是一种以人工永电体材料制成的荷能贴剂，使红细胞变形能力增强，有形成分间斥力场恢复平衡，降低血粘、降低红细胞聚集状态，有效的改善血液流变，修复血管损伤，改变血流动力环境，从而使周围血管病的病理状态得到纠正而达到治疗目的。
“脉管膜具有安全、方便、高效的特点，对周围血管疾病的中西医结合治疗开辟了新的领域。
适用于外周脉管炎、静脉炎疾病。
第一阶段：（5---12天）下肢酸胀、麻痛感觉明显减轻，双腿变得有力。
第二阶段：（15—32天）酸胀、麻痛感觉基本消失，血管纠结、蚯蚓状明显缩小，皮肤颜色逐渐恢复。
第三阶段：60天左右，血管弹性增强，血液循环正常，“蚯蚓腿”完全平复，溃疡面愈合，双腿有劲，走路不成问题。
据大部分刚使用本产品的患者反应：脉管膜贴上去不发热、不发胀，闻起来一点药味也没有，感觉没啥特别的。
但用了两个月后突然发现，多年的“残疾腿”不见了，腿脚轻松，浑身有劲。
专家提醒：静脉曲张、脉管炎是日积月累形成的，治疗贵在坚持，选药贵在品质，脉管膜采用美国高科技分子材料，高能量聚能离子感应膜，是从病根入手，是目前真正针对静脉曲张、脉管炎的高科技产品，请坚持按疗程使用，才会达到满意的效果。
郑州市慈安堂医药科技有限公司
《肾脏病与透析肾移植杂志》于1992年创刊，为肾脏病专业学术性双月刊，大16开，每期104页。
1994年正式批准为正式期刊、国内外公开发行，1995年被国家科学技术委员会正式列为科技论文统计源，1996年被选为自然科学核心期刊、中国科技论文统计源期刊。
在主编刘志红院士的领导下，在编委及编辑部全体人员的共同努力下，刊物不论在学术水平、编辑水平还是印刷装帧方面均不断提高，基金论文比例、相关研究成果及获奖数和总被引频次均逐年提高，近期影响因子已达1.017，为发展和推动我国肾脏病事业做出了重大贡献。
办刊宗旨《肾脏病与透析肾移植杂志》[1]以交流与推广肾脏病学、透析与肾移植方面的临床实践经验和科研成果，推动我国肾脏病学的发展，促进学术交流，繁荣学术园地为宗旨。
主要栏目设有：述评、论著、临床名家谈、基础医学、医学继续教育、肾脏病基础、肾脏病临床、血液净化、腹膜透析、肾脏移植、肾活检组织学诊断、临床集锦及国际学术交流等栏目。
[2]1.1论文以人为研究对象时应符合伦理学标准，并提供伦理委员会和受试者或其家属的知情同意书。
1.2来稿须先经所在单位审核同意，并附单位正式推荐信。
推荐信应对稿件的真实性、是否涉及保密、署名有无争议、是否侵权及无一稿两投等项加以说明。
单位推荐信请寄至：江苏省南京市中山东路305号，《肾脏病与透析肾移植杂志》编辑部，邮政编码：210002。
1.3投稿方式：该刊已于2010年6月启用“稿件远程处理系统”，进行网上投稿、网上审稿、网上查询等，欢迎广大作者通过登录本刊网站进行投稿和查询。
1.4来稿第一页为文题页，仅写明中文文题、作者、单位及邮政编码、通讯作者、E-mail、联系地址及电话，其它中文文题正文不再写作者单位及姓名。
该刊优先发表国家、省（部）市级科研基金资助课题论文，请注明基金名称和编号，并附基金证书复印件。
通讯作者的联系地址尽可能详细，包括邮政编码、电话、传真及务必提供E-mail地址。
从第二页始为中、英文摘要和正文。
英文摘要内容应包括文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在省市名称及邮编、国名。
1.5来稿文责自负，该刊对稿件有修改删节权。
来稿不论刊用与否，概不退稿，请自留底稿。
选用稿件一般在半年内发表，未录用稿件该刊会尽早发给作者不录用通知，作者自收到回执6个月后未接到刊用通知者，可改投其它期刊。
1.6来稿一经刊用，由作者签署论文专有使用权授权书，该刊有权以电子期刊、光盘等其它方式出版刊登的论文（著作权使用费与本刊稿酬一次性支付），未经该刊同意，该论文的任何部分不得转载。
1.7该刊对刊用稿件酌情收取版面费和彩图印刷工本费。
稿件刊登后酌致稿酬并赠当期杂志1册，稿酬及杂志均寄第一作者。
苯扎托品药物名称：苯扎托品药物别名：苄托品，Benztropine，COG甲磺酸苯扎托品英文名称：Benzatropine药物说明：片剂：0.4mg1mg；2mg注射液：2mg(2ml）。
主要成分：暂无性状特征：暂无本品为抗胆碱药，作用和应用类似于苯海索。
另外还具有抗组胺和局麻作用。
临床应用于帕金森病和各种原因，包括利血平、吩噻嗪类药物引起的帕金森症状，疗效优于苯海索。
有抗胆碱、抗组胺和局麻作用。
用于震颤麻痹及药物引起的锥体外系反应综合征。
可改善肌强直和震颤。
用法用量：开始时，每日睡前服0.5～1mg，以后每日可增至2～6mg，分3次服。
必要时震颤麻痹患者可肌注或静注每日1～2mg；药物诱发锥体外系反应患者可肌注或静注每日1～4mg，分1～2次不良反应：不良反应与苯海索相似。
偶尔可引起严重的精神紊乱和不安，此时须停药。
注意事项：(1)老年病人可能更敏感。
(2)3岁以上儿童剂量因病情而定药代动力:    本品由肠道吸收，作用时间较长，有蓄积。
病毒性出血败血症(viralhemorrhagicsepticemiaofsalmonids，VHS)又名鳟鱼腹水病(abdominaldropsyoftrout)、埃格特维德病(Egtveddisease)、肝肾肠道综合症(entero-hepatic-renalsyndrome)、流行性突眼病(epizooticexophthalmia)、出血性病毒败血症(hemorrhagicvirussepticemia)、传染性贫血(infectiousanemia)、传染性肾肿大和肝变性(infectiouskidneyswellingandliverdegeneration)、传染性肾水肿和肝变性(infectiousrenalhypertrophyandliverdegeneration)、新鳟鱼病(newdiseaseoftrout)、恶性贫血(perniciousanemia)等。
本病是一种由弹状病毒引起的、急性或慢性内脏性疾病。
[1]病毒性出血败血症流行于整个欧洲。
比利时、保加利亚、捷克、丹麦、德国、法国、意大利、挪威、波兰、瑞士、瑞典、前苏联已有正式报导，而在南美洲、北美洲、澳大利亚、日本未见报告。
许多鲑鳟鱼对VHS病毒敏感：Atlanticsalmon、Brooktrout、Browntrout、Goldentrout、Trayling、Laketrout、Pike、Rainbowtrout、Seabass、Turbot、Whitefish等，在大流行时，渔场损失常高达80%。
在欧洲的一些地方流行并引起很高的死亡率，通常当水温10℃或稍低时在虹鳟稚鱼及一龄鱼群中流行。
偶尔也影响成年虹鳟及几种其它鲑鳟鱼类，甚至也会引起非鲑鳟鱼苗死亡，但不多见。
[1]病毒属弹状病毒科狂犬病毒属，呈枪弹形，长165-240nm，直径67-75nm，有囊膜。
含单链RNA和依赖于RNA的RNA多聚酶，根据它的结构蛋白组分应划归狂犬病毒类。