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22,《诗歌之外的生活》，收入《复旦诗派理论文集》，复旦大学出版社2005年9月出版。
23，《世俗故事的五种类型》（小说评论），《佛山文艺》2006年5月下24，《中国当代先锋文学与新的意识形态论争》，《文艺理论研究》2007年2期25《底层叙事的意识形态驱动与审美抽离》（1万1千字），《文艺理论与批评》2008年第2期。
26，《“底层”、“同性恋”、“泛自传”：1990年代以来中国电影的先锋策略研究》，《上海大学学报》2009年2期。
27《先锋的策略：关于1990年代以来大陆华语电影三个探索向度的讨论》，《“华语电影的文化、美学与工业国际学术研讨会”论文集》，2008年7月28，《“泛底层”：中国当代先锋电影的底层悖论》，《反思电影批评与理论，纪念巴赞90周年诞辰国际学术研讨会》论文集，2008年6月，上海社科联年会优秀论文集，2008年10月29，《先锋的底层悖论——中国新生代电影的“泛底层”现象研究》，《杭州师范大学学报》2009年4期。
30，《“底层影像”的伦理困境》，《红岩》理论版2009年12月。
[4]个人介绍[5]中华全国律师协会会员，北京市律师协会会员，北京鑫东律师事务所高级合伙人，专职律师。
程波律师职业照程波律师2001年取得中华人民共和国律师资格证，从事律师工作至今已经十多年。
程波律师法学理论功底深厚，逻辑思维缜密，反应敏捷。
能将扎实的法学理论功底与娴熟的法律实务技巧完美结合，承办案件细致严谨，精益求精，既善于从宏观上把握案件重点，选准突破口，又体察细微，细心审视案件的每一细小环节，从而使每个案件都达到了理想的处理结果。
工作风格程波律师为人诚实守信，富有正义感、责任心和道德勇气。
始终坚持“受人之托，忠人之事；以信接人，天下信之。
”的办事风格，不负当事人的委托，不辱没法律的尊严，敢为弱者呐喊，敢向强权抗争。
业务领域程波律师擅长拆迁领域法律事务，办案范围遍及全国各地，为全国的被拆迁者撑起一顶法律之伞，最大限度地维护了广大被拆迁户的合法利益。
程波律师在民事诉讼、刑事辩护、劳动争议、商标争议等传统律师业务方面同样具有较高的业务水平
针刀医学用一个完整的语言来概括应该是：针刀医学是将东方医学的基本理论和西方医学的基本理论融为一体并再创造而产生的一种新的医学理论体系。
针刀医学的历史2003年9月国家中医药管理局组织全国27家三级甲等医院、29位博导进行“针刀疗法听证鉴定会”，“小针刀疗法”正式被命名为《针刀医学》，并确定为一个医学新学科建议推广，“针刀医学”成为与“针灸学”并列的同等级别学科。
由朱教授主编、全国37所高校参与编写的《针刀医学》已经正式列入本科教材，并将于2004年秋季在全国37所高校正式开课。
我们有什么根据可以将东方医学和西方医学截然不同的两大医学理论体系融为一体并产生一种新的医学理论体系呢？
我们的根据有两条：第一不管是东方医学还是西方医学，它们的研究对象都是同一的，那就是人体。
都是研究人体的生理、病理，并对不同的疾病提出了不同的治疗方法，共同追求的目标就是——将疾病治好，恢复人体本来的健康状态。
东方医学和西方医学所以形成了完全不同的、格格不入的两大医疗体系，完全是由于它们产生于两个完全不同的历史背景和文化背景下，受两种完全不同的哲学思维模式影响的缘故，第一章已详细论述，不再重复。
如果没有这些原因，就不会产生这样完全不同的医学理论体系，而会是一种医学理论体系，它们的融合不仅是应该的、可能的，而且是必然的。
第二不管是东方医学还是西方医学，对东、西半球的人类的繁衍和健康都起过重大的作用，对疾病的治疗都有相当优越的疗效。
著名的哲学家黑格尔说，“存在的都是合理的”，也就是说东方医学（主要是中医学）和西方医学所以能够流传发展到今天，说明了它们存在的价值，也说明了人类的保健都需要它们。
人为地否定东方医学（主要是中医学）或西医学，或过分地强调中医学和西医学，都是不妥当的，不合理的。
相反地，应该吸收它们的精华部分并加以整合，再运用现代科学的新成果加以提高，使之融合为统一的、新的医疗体系是完全可能的，也是完全应该的。
从以上两点可见，将东西方医学融为一体，创造一种新的统一的医学理论体系是有充分的理由和根据的。
第二节针刀医学的产生是历史的必然当代伟人毛泽东曾明确号召我们“要将中西医结合起来，创造我国的新医学”，这是很有远见卓识的。
实际上他就是要求我们将中西医两种医疗理论体系，融合成一种新的医学理论体系，而我们到现在一直没有能够将这两种截然不同的医疗理论体系融为一体，加以创造，形成一种新的医学理论体系，其原因就是因为我们没有能够研究这两大医疗理论体系产生的历史根源和文化思想渊源，大都是采取西方医学的形象思维模式来研究在抽象思维模式指导下所形成的东方医学（主要是中医学）所提出的生理、病理、药理和治疗方法，对西医方面只是着重于接收引进西方医学的最新研究成果，而忽略了对西方医学本身的和总体的研究。
这样，也就根本谈不上将东西方医学基本理论融为一体的问题，从而也就无法创造出新的医学理论体系。
但是不可否认，我们几十年来在中西医结合方面所取得的重要成果，以及许多医学专家所付出的劳动和心血，也为我们将中西医基础理论融为一体，创造新的医学理论体系打下了良好的基础。
只要我们打开思路，改变研究方法，树立正确的目标，就能够达到目的。
针刀医学也就是在许多医学专家研究的重大成果的基础上，打开思路，调整目标，改进研究方法搞出来的。
牛顿说过，“我的成就是站在巨人的肩膀上取得的”，针刀医学似乎也可以这样说。
在某种意义上说，创造世界性的统一的新医学，只能由中国人来完成。
其原因是中国人对西方医学了如指掌，而对东方医学（主要是中医学），又有很深的造诣；现代的中国人对西方的历史和文化非常熟悉，又从小就受到东方文化的熏陶，对东方文化的底蕴又有深刻的了解，就极容易将两种受不同思想文化影响所产生的东方医学和西方医学理论体系进行整体的研究和分析，而创造出新的医学理论体系。
因为东方医学（主要是中医学）没有能够在西方世界广泛应用和普及，所以西方人对东方医学知之甚少，对东方文化的思想内涵也缺乏普遍的了解，因此西方人要想吸收东方文化的产物——东方医学的优越性及其思维方法和西方医学基础理论进行融合，创造出新的医学理论体系，简直是不可思议的。
所以将东西方医学的基本理论融为一体，创造新的医学理论体系的工作，只能由中国人来完成，如果没有笔者来完成这件工作，必将有别的中国人来完成。
由此可知，针刀医学产生于二十世纪末的中国，是有深刻的历史背景和思想文化根源的，它的产生也是历史的必然。
低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。
此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。
还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。
成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。
当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。
低血糖多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。
血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。
血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。
胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。
中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。
其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。
肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。
低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。
如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。
若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。
胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。
生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。
它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。
罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。
分类低血糖分为药物诱导（最常见原因）和非药物诱导。
药物诱导低血糖症　胰岛素，乙醇，磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数。
酒精性低血糖的特征是意识障碍，木僵，昏迷，发生在血酒精含量明显升高的病人，主要是由于低血糖造成的。
肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用（乳酸，丙氨酸），从而使肝糖输出减少，血糖降低，后者可兴奋血浆FFA（游离脂肪酸freefattyacid）和血酮水平升高。
常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒。
该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人，使肝糖输出依赖糖异生。
酒精性低血糖需立即治疗。
即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl（22nmol/L），也可诱发低血糖。
快速静脉推注50%葡萄糖50ml，然后5%葡萄糖生理盐水静滴（常加维生素B1）后，意识会很快清醒，继而代谢性酸中毒得以纠正。
其他不常引起低血糖的药物，包括水杨酸盐（最常见于儿童），心得安（普萘洛尔），戊双脒，丙吡胺，存在于未成熟西非荔枝果（akee）中的降糖氨酸A（牙买加呕吐病），恶性疟疾病人使用的奎宁。
非药物诱导低血糖症　包括饥饿性低血糖，特点是中枢神经系统症状，往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖，特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状。
饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低，持续时间更长。
有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点，另一些低血糖则主要出现在成人。
婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏（葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-1，6-二磷酸酶，磷酸化酶，丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，糖原合成酶），使肝糖输出减少。
先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷（3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏）导致低血糖症，因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时，非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。
婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常，血浆丙氨酸水平偏低。
正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短。
胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤，胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的，在成人更为罕见。
胰岛细胞瘤或癌（胰岛素瘤）并不常见，主要发生在成人，引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的。
它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤（MEN综合征）Ⅰ型的一部分。
癌占胰岛素瘤10%。
胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍，在饥饿和锻炼时出现临床症状。
虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高，但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高。
巨大非胰岛素分泌肿瘤，最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤，可引起低血糖症。
这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ（较大IGF-Ⅱ），这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合，这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-Ⅰ受体）或胰岛素受体引起低血糖效应。
当肿瘤完全或部分切除后，低血糖症好转；当肿瘤重新生长，低血糖症可能复发。
广泛性肝病可引起饥饿性低血糖（非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见）。
非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见，发病机制不清楚。
在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体，有类似胰岛素的作用，可诱发饥饿性低血糖。
慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖，一般无特殊原因。
胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。
任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症。
伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。
在非糖尿病病人中，艾迪生病（原发性肾上腺皮质功能不足）引起低血糖罕见，但在饥饿时可出现，在Ⅰ型DM病人中发生率增高，经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少。
遗传性果糖不耐受，半乳糖血症，儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症。
遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶，当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖输出。
在亮氨酸敏感症儿童，亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖。
伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时，在开始餐后高血糖持续一定时间后，出现异常低血糖。
这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的。
有些医生对此有异议。
饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症，常发生在有胃肠道手术史病人（胃切除术，胃-空肠吻合术，迷走神经切除，幽门成形术），食物进入肠道加快，肠道对食物吸收亦加快，进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时。
特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人，十分罕见。
（1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。
（2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。
（3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。
（4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。
（5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。
（6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。
（7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。
（8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。
（9）PZI用量过多。
（10）加剧低血糖的药物。
低血糖分为两种类型：（1）肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，眩晕，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多（可发生于肾上腺切除病人）。
（2）中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常（可误认为酒醉），视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。
低血糖昏迷常有体温降低。
引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。
检测诊断无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状，还是不能解释的交感神经症状，确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关，并且血糖升高后症状好转。
异常低血糖诊断标准通常为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。
大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。
最初监测包括对不能解释的意识损害（或癫痫）病人进行快速血糖测定。
若有异常低血糖，应立即推注葡萄糖（见下文治疗）。
随着血糖升高，中枢神经症状迅速缓解（见于大多数病人），可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。
第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存，可用来测定血浆胰岛素，胰岛素原及C-肽水平，需要时可作药物监测。
应测定血乳酸，pH和血酮。
实验室检查可鉴别不同病因。
胰岛素分泌胰腺肿瘤病人（胰岛素瘤，胰岛细胞癌）常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。
服用磺脲类药物病人，C-肽水平应升高，血中药物浓度亦应升高。
外源性胰岛素诱发低血糖病人（常为糖尿病病人的家属或服务人员），胰岛素原正常，C-肽水平下降。
罕见的自身免疫低血糖病人，在低血糖发作期间，血浆游离胰岛素明显升高，血浆C-肽受抑，易检测到血浆胰岛素抗体。
自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。
胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于，经常出现的突发意识模糊或丧失，在年病程中发作可变得更频繁。
发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作，有时锻炼促发（如早餐前快速步行）。
可自发缓解，常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。
血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml（>42pmol/L）]伴低血糖，若排除偷用磺脲药和胰岛素时，则有利于提示胰岛素瘤存在。
若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显，病人可住院作饥饿试验（fasttest），监测其血糖，胰岛素，胰岛素原，C-肽水平。
79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状，而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状。
若饥饿可重新出现症状，给予葡萄糖时迅速好转，在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症，则可确诊胰岛素分泌肿瘤。
其他诊断方法（如静脉推注甲磺丁脲）只在有使用经验的咨询中心进行，很少采用。
一般来说，胰岛素瘤极小，标准X线或CT难以探及。
拟诊病人在术前应去咨询中心，由经验丰富的医生作评估。
饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人，其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解。
可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系（如餐后1、2小时及每当症状出现时测血糖）。
口服糖耐量试验（OGTT）不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法。
本症是由多种原因所引起的，故应及时深入检查，特别是鉴别胰岛β细胞瘤或增生与功能性原因不明性低血糖症。
一般而言后者大都较轻，仅有明显的交感神经或肾上腺素过多症候群；而前者则大脑神经、精神症状明显。
可结合实验室及其他特殊检查以明确诊断。
1．对发作性（特别在空腹）精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能，及时查验血糖。
值得注意的是，有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状，往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。
以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病（如脑炎等）。
因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。
2．空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别。
3．酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别乙醇不仅可引起低血糖，也可引起酮症，有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。
1　空腹血糖正常值①一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。
②空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，2次重复测定可诊断为糖尿病。
③当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)以上，血浆血糖在6.4毫摩尔/升(115毫克/分升)以上，应做糖耐量试验。
④当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)时，表示胰岛素分泌极少或缺乏。
因此，空腹血糖显著增高时，不必进行其它检查，即可诊断为糖尿病。
2　餐后血糖正常值①餐后1小时：血糖6.7-9.4毫摩/升。
最多也不超过11.1mmol/L（200mg/dl）②餐后2小时：血糖≤7.8毫摩/升。
③餐后3小时：第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性3　孕妇血糖正常值①孕妇空腹不超过5.1mmol/L②孕妇餐后1小时：餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中，权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平;③孕妇餐后2小时：餐后正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L，而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。
通过对血糖正常值的检测，了解血糖标准值有助于您提高做好糖尿病防治。
[1]一般治疗通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解。
胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱，行为异常，建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水，应告诉病人家属这些处理办法。
一杯牛奶亦可奏效。
建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片。
磺脲药治疗病人，尤其是长效药和氯磺丙脲，若饮食不足，可在数小时或数天内反复低血糖发作。
当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时，可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素。
低血糖食疗[2]1、荤素兼吃，合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。
2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等"造血原料"的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。
3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。
4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。
5、与高血压病相反，本病宜选择适当的高钠、高胆固醇饮食。
氯化钠（即食盐）每日需摄足12-15克。
含胆固醇多的脑、肝、蛋、奶油、鱼卵、猪骨等食品，适量常吃，有利于提高血胆固醇浓度，增加动脉紧张度，使血压上升。
物理治疗目前国内唯一具有双向调节作用的物理治疗仪器是由康纳公司生产的蓝环糖尿病治疗仪，它代表了当代物理治疗糖尿病的较高水平。
静脉推注当症状严重或病人不能口服葡萄糖时，应静脉推注50%葡萄糖50~100ml，继而10%葡萄糖持续静滴（可能需要20%或30%葡萄糖）。
开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖，以后要反复多次测血糖，调整静滴速率以维持正常血糖水平。
对有中枢神经系统症状的儿童，开始治疗用10%葡萄糖，以每分钟3~5mg/kg速率静滴，根据血糖水平调整滴速，保持血糖水平正常。
一般而言，儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴，因为这样可引起渗透压改变，在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌。
手术治疗非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。
病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时，可长时间不出现症状性低血糖（有时数年）。
当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时，出现低血糖症，这时可能需要胃造口术，需24小时不断给予大量碳水化合物。
对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症，可采用胰高血糖素治疗。
对急症治疗很有效。
胰高血糖素是粉剂，须用稀释剂稀释。
成人常用剂量是0。
5~1u，皮下，肌肉或静脉注射；儿童为0。
025~0。
1mg/kg（最大剂量1mg）。
若胰高血糖有效，低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解。
若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应，再一次注射不可能有效，不主张第二次注射。
主要副作用是恶心，呕吐。
胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量，胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效。
胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗。
最多见单个胰岛素瘤，切除可治愈，但肿瘤定位困难（约14%胰岛素瘤为多发性），常需再次手术或胰腺部分切除。
术前，二氮嗪（diazoxide）和奥曲肽（octreotide，是生长抑素长效八肽类似物）可用于抑制胰岛素分泌。
有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差。
由于摄入果糖，半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入。
发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次，少量高蛋白，低碳水化合物饮食。
低血糖有哪些表现虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷　[3]孕妇低血糖的症状有哪些？
怀孕后发生头晕、眼花是孕妇常见的症状之一。
轻者可头晕眼花、步履不稳;重者可于突然站立或行走时出现眼前发黑、视物不清，甚至晕厥。
而导致孕期头晕的常见原因有低血糖、低血压、仰卧综合征和生理性贫血等。
由于怀孕后新陈代谢加快，胰岛血流量比非孕时增多，故胰岛生理功能非常旺盛，孕妇血中胰岛素水平偏高，以致孕妇血糖(尤其是空腹血糖)偏低，从而出现头晕、心悸、乏力、手颤和出冷汗等症状。
此外，由于孕妇早孕期间血中孕酮增多，导致出现妊娠反应性呕吐，加上这时一般吃得比较少，而身体消耗大，故也可加重头晕等低血糖症状。
出现低血糖怎么办  抢救流程①方糖或果糖1-2粒②小食：面包1-2片、或饼干5-6块③果汁或含糖饮料半杯④饭、粉、面一小碗一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理低血糖昏迷怎么处理①如有可能应测血糖②病人尚有意识，可饮糖水③病人已昏迷，亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等④同时与医生取得联系低血糖怎么预防①按时进食，生活规律②不可随便增加药量③每次用胰岛素均应仔细核对剂量④运动量恒定⑤常测血糖⑥随身带糖果以备用低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状。
糖尿病人发生低血糖的危害主要有：①引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆，严重者昏迷，甚至危及生命。
②可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。
③一过性低血糖反应引起血糖波动，增加了治疗的难度。
④反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心。
为了防止低血糖昏迷，糖尿病患者平时注意随身带两样东西：一样是“病人卡”，说明自己的姓名、所患疾病名称、用药情况、家庭住址等；另一样就是食品或糖果，必要时吃上以迅速改变低血糖状态，但千万注意不要用甜味剂食品治疗低血糖。
心血管系统功能受损表现心率加快，脉压增加，静息期心肌缺血、心绞痛、甚至心肌梗死。
神经系统受损大脑皮层受抑制，可发生意识朦胧，定向力识别力渐丧失，嗜睡、振颤、精神失常等，当皮层下受抑制，骚动不安，瞳孔散大，强直性惊厥等，甚至瘫痪，血压下降。
其它眼睛、肾脏：出现视网膜剥离，眼底出血。
使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，加重肾损伤害。
1．绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。
及时补糖将使症状完全缓解；而延误治疗则出现不可逆的脑损害。
因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。
重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。
2．能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。
3．静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。
若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。
有条件的患者应立即用血糖仪进行测定，血糖小于3。
8毫摩尔/升者，应迅速补充含碳水化合物的食物，如半杯甜果汁、半杯糖水、1汤匙蜂蜜、3～5块饼干、3～4块方糖、2～3块糖果等。
10～15分钟后，若症状还未消失可再吃一次。
若症状消除，但离下一餐还有1个多小时，则加食一份主食，如1片面包、一个馒头、3至5块饼干等。
如出现神志不清、突发昏迷等，家属应及早将患者送往医院。
饮食11．对于低血糖症必须做到“防重于治”，并且预防低血糖发作是治疗糖尿病低血糖最佳治疗措施。
在低血糖预防中应该注意做到以下几点：①合理使用胰岛素和口服降糖药②生活规律，养成良好的生活习惯③注意适量运动④自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率⑤糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片⑥警惕夜间低血糖夜间低血糖的症状：①噩梦②出汗，汗湿衣服③晨起头痛　④晨起乏力夜间发生低血糖往往是非常危险的，有的甚至会因为低血糖而在睡梦中失去生命。
怀疑有夜间低血糖存在时，应该在次日午夜2～3点检测血糖。
证实低血糖后可做以下处理：睡前少量加餐或调整晚间胰岛素剂量。
2．低血糖症在临床上比较常见，而低血糖是可以预防的。
低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。
因此积极预防尤为重要。
由于低血糖症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。
①临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。
注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。
亦应避免运动强度过大。
同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期。
糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。
注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
②对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。
低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。
及时调整治疗。
③使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。
因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖症。
④对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。
以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。
可预防低血糖症的发作。
⑤对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。
鼓励病人进行体育锻炼。
饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。
此外，在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶）有一定帮助。
也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮（diazepam）等。
⑥因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。
由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。
⑦对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起低血糖。
因此应避免进流质及快速进食。
应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。
⑧Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致低血糖症，应特别注意。
血糖换算血糖值表示法有两种单位，一种是毫克/分升（mg/dl），为旧制单位;另一种为毫摩尔/升（mmol/L）,为新制单位。
现虽提倡用新制单位，但旧制单位仍在一定范围使用。
所以，知道二者之间如何转换就很必要了。
两种单位的换算公式为：mg/dl÷18=mmol/L;mmol/L×18=mg/dl.比如：120mg/dl换算成以mmol/L为单位的数值时，需除以18,即120mg/dl÷18=6.67mmol/L;6.67mmol/L换算成以mg/dl为单位的数值时，需乘以18,即6.67mmol/L×18=120mg/dl.孕妇低血糖的症状表现在于头晕、头痛、心慌、手抖、过度饥饿感、出汗、面色苍白、打冷战、行为改变或异常（如烦躁、哭喊、易怒、富有攻击性）、口唇麻木、针刺感、全身乏力、视物模糊、严重者可能出现神志不清、全身抽搐、昏睡甚至昏迷，危及生命。
这些孕妇低血糖症状均表明您的血糖水平可能过低。
如果低血糖反应重者，还需要在纠正低血糖后再增加口服碳水化合物的量。
孕妇有低血糖症状一定要到医院进行检查，以免出现危险。
当孕妇血糖水平太低（低于50mg/dl或2.8mmol/L）或血糖下降太快，就可能出现孕妇低血糖症状。
产生低血糖的情况常见于用胰岛素治疗的患者或因妊娠剧吐进食不足的孕妇。
有些患者血糖并没有低于50mg/dl，但是有一些低血糖的症状，称为低血糖反应。
糖尿病低血糖的危害确实很大，低血糖的症状比较明显，最有可能导致昏迷、死胎等严重的后果，所以说出现了孕妇低血糖情况时，一定要积极的就医，避免孕妇出现晕厥的情况。
引起低血糖反应的常见原因有胰岛素使用过量或注射时间错误、饮食量不足或未按时进餐、运动量增加而未及时调整饮食或胰岛素用量、空腹过多饮酒等。
严重的低血糖昏迷若不给予及时抢救，延误6小时以上就会造成患者大脑严重损伤，甚至死亡。
人的脊椎骨是根据所处的部位，可以依次分为颈椎、胸椎、腰椎、骶椎、尾椎等。
尾椎位于骶骨之下方，由四节（三至五节）退化椎骨结合而成，构成脊柱尾端。
除了骨与尾骨的韧带及其他小韧带附着在上面外，部分的臀大肌也附着在其上，这也是尾椎病患者时而感觉臀部不适的原因。
尾骨为人类进化后的“尾巴”所残留的部分，表面上看很不起眼，但内藏玄机。
从神经解剖来说，尾骨前面有奇神经节的贴附，尾骨急慢性损伤刺激了奇神经节，反射性引起内脏功能的紊乱。
从西医解剖来说，尾骨前面有起于颅底沿着脊椎两侧排列下行的交感干所集合的神经节，叫奇神经节。
尾部急慢性损伤刺激了奇神经节，反射性影响交感干传区所控制的某些内脏而致病。
中国经络学说认为，尾骨端有足少阳经筋的分支结聚，尾闾骨下有督脉的起点穴——长强。
长强穴受损，牵涉到督脉及相连经脉，引起了相关脏腑的功能失调而积劳成疾。
因此，尾骨损伤致人早衰是有理论根据的。
尾椎骨损伤后逐渐出现症状，通常有：头晕目眩，心烦胸闷，下腰部酸困，慢性泄泻，眼睛干涩，眼袋突起，脸色苍黄，中午昏昏欲睡而不能入睡，额部皱纹增多，脸上长黄褐斑。
由于人们长时间看电视时，始终保持一个姿势，会出现不同程度尾骨部疼痛症状，有时向臀部和大腿放射，俗称电视尾骨病[1]。
因此，长时间看电视时，要注意适当活动腰部，不要始终持一种姿势观看电视节目，这是防止电视尾骨病的根本。
患有慢性的尾椎骨疼痛者，最重要的是尽量减少或避免患处承受压力，平常坐的时候,可在椅子上摆个类似救生圈的减压坐垫，减轻患处的压力。
这种中空设计的坐垫,可分散尾椎骨及臀部的压力,使患者可以坐得久一些，工作更方便。
可以服用一些补钙的促进其加速恢复尾椎损伤(包括尾椎骨折、脱位及半脱位)所致的下腰部疼痛，是骨伤科临床常见病、多发病，特别是女性罹患此症甚多。
据Brchman氏报告，115例尾部疼痛患者中，女性占93例，我们从门诊及病房女性下腰痛患者随机抽样统计来看，约占19%，这个比例数字是比较大的，由此可见，其发病率之高。
生物简介尾椎龙是生活在侏罗纪晚期，典型身长达15米的大型草食性恐龙。
最初由Nopcsa于1928年在法国发现其化石，且由Huene于1932年为该物种命名。
科学分类中文名称：尾椎龙拉丁学名：caudocoelus二名法：c.sauvagei命名含义：尾部的脊椎界：动物界门：脊索动物门纲：蜥形纲目：恐龙总目鸟臀目亚目：鸟脚亚目类：鸟臀类，鸟脚类，真鸟脚类属：尾椎龙属种：尾椎龙
“急下存阴”也称急下存津法，指在热性病过程中，由于津液日夜耗损，急需用泻下药通大便，泻去实热，以保存津液的方法，称为“急下存阴”法。
硫酸氯吡格雷片主要成份为硫酸氯吡格雷，能够抑制血小板聚集。
临床上主要用于预防和治疗因血小板聚集引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。
通用名称：泰嘉/硫酸氯吡格雷片商品名称：泰嘉/硫酸氯吡格雷片英文名称：汉语拼音：taijialiusuanlvgeleipian【　成　　份　】本品主要成分是硫酸氯吡格雷【　性　　状　】本品为白色或类白色片。
【　适应症　】预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。
【　规　　格　】20片/瓶【　用法用量　】口服，可与食物同服也可单独服用。
每日一次，每次二片。
【　不良反应　】　通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。
大型临床研究(CAPRIE)中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。
不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。
在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：出血：接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。
氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。
接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。
与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高(7.3%vs6.5%)【　禁忌　】1．对本品成分过敏者禁用。
2．近期有活动性出血者（如消化性溃疡或颅内出血等）禁用。
1．使用本品的病人需手术时应告知外科医生。
2．肝脏损伤、有出血倾向患者慎用。
3．由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究，对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。
动物研究本品可进入乳汁，所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药。
4．药物相互作用：阿斯匹林：本品增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果，长期合并用药的安全性无进一步的研究资料。
肝素：健康志愿者研究表明，本品与肝素无相互作用。
但合并用药时应小心。
非甾体抗炎药（NSAIDs）：健康志愿者同时服用本品和萘普生，胃肠潜血损失增加，故本品与NSAIDs合用时应小心。
法华令：无合并用药的安全性研究。
5．肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量。
6．儿科使用：尚没有儿童用药的安全性资料。
7．如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。
本品为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。
本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。
本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。
【　贮　　藏　】遮光、密封、阴凉干燥处保存。
【　包　　装　】盒【　有效期　】暂定一年。
硫酸氯吡格雷片【　药品名称　】通用名称：泰嘉/硫酸氯吡格雷片商品名称：泰嘉/硫酸氯吡格雷片英文名称：汉语拼音：taijialiusuanlvgeleipian【　成　　份　】本品主要成分是硫酸氯吡格雷【　性　　状　】本品为白色或类白色片。
【　作用类别　】【　适应症　】预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。
【　不良反应　】偶见胃肠道反应（如腹痛、消化不良、便秘或腹泻），皮疹，皮肤粘膜出血。
罕见白细胞减少和粒细胞缺乏。
【　禁忌　】1．对本品成分过敏者禁用。
刘海鹏，男，1966年生，重庆新桥医院神经外科副主任医师、副教授，医学博士，伽玛刀治疗专家。
从事神  经外科工作二十年，对颅脑外伤、颅内肿瘤、脑血管畸形等疾病的诊治有丰富的临床经验。
擅长立体定向手术和功能神经外科疾病的手术治疗。
率先在西南地区开展颅内疾病的X刀治疗，对立体定向放射外科（X刀、伽玛刀）有较高造诣，是国内著名的立体定向放射外科治疗专家，且已运用X刀、伽玛刀治疗各类颅内疾病2000余例。
尤其是结合中枢神经移植，利用Ilprost并加以改良，将脑组织移植引入颅脑创伤的治疗中。
注意对新技术的引进和学习，自医院安装X-刀以来，已成功运用X-刀治疗各类颅内疾病500余人次，脑肿瘤消退率达98%，结合颅内神经核定位，应用与脑标准平面平行的扫描基线，使高能X-线可准确聚焦于需毁损的神经核团，以此方法治疗恶痛、癫痫以及帕金森氏病等功能性疾病，取得了良好的效果。
在国内外发表论文50余篇，并参写专著多部。
专业特长：擅长立体定向手术和功能神经外科疾病的手术治疗，对颅脑外伤、颅内肿瘤、脑血管畸形等疾病的诊治有丰富的临床经验。
率先在西南地区开展颅内疾病的X刀治疗，对立体定向放射外科（X刀、伽玛刀）有较高造诣，是国内著名的立体定向放射外科治疗专家学术成就：在国家核心源期刊发表文章50余篇，并参写专著多部。
[1]职　称：住院医师  刘海鹏擅　长：各种整形美容手术，尤其眼部整形手术、颌面部及其他体表肿瘤手术治疗，瘢痕修复，急诊创伤美容修复医生简介：刘海鹏，男，2003年毕业于吉林大学白求恩医学部临床医学专业，2006年获得整形外科硕士学位。
能独立完成多种整形美容外科手术，尤其擅长各类面部瘢痕的外科治疗、颌面畸形的修复及各类眼、耳、鼻美容手术、急诊创伤的美容修复等。
研究方向为各类血管瘤、瘢痕疙瘩等的综合治疗，并对多种生物合成材料和组织工程材料在整形外科的应用具有丰富的临床经验。
[2]个人履历刘海鹏，男，博士，副教授  刘海鹏瑞典乌普萨拉大学，博士（2008）厦门大学，副教授（2008－）PhD,UppsalaUniversity,Sweden（2008）AssociateProfessor,XiamenUniversity(2008-)研究方向海洋生物分子生物学MolecularBiologyinMarineAnimals代表性论文LiuHP,JiravanichpaisalP,CereniusL,LeeBL,SöderhällIandSöderhällK.PhenoloxidaseIsanImportantComponentoftheDefenseagainstAeromonashydrophilaInfectioninaCrustacean,Pacifastacusleniusculus.J.Biol.Chem.2007,282(46),33593-33598.LiuHPandIreneSöderhäll.HistoneH2Aasatransfectionagentincrayfishhematopoietictissuecells.Dev.Comp.Immunol.2007.31（4）,340-346.LiuHP,JiravanichpaisalP,SöderhällI,CereniusL,SöderhälllK.AntilipopolysaccharidefactorinterfereswithwhitespotsyndromevirusreplicationinvitroandinvivointhecrayfishPacifastacusleniusculus.J.Virology.200680(21)10365-10371.LiuHP,SöderhällK,JiravanichpaisalP.Antiviralimmunityincrustaceans.FishShellfishImmunol.2009Aug;27(2):79-88.CereniusL,LiuHP,ZhangY,RimphanitchayakitV,TassanakajonA,GunnarAnderssonM,SöderhällK,SöderhällI.Highsequencevariabilityamonghemocyte-specificKazal-typeproteinaseinhibitorsindecapodcrustaceans.DevCompImmunol.2010;34(1):69-75ChenFY,LiuHP,BoJ,RenHL,WangKJ.IdentificationofgenesdifferentiallyexpressedinhemocytesofScyllaparamamosaininresponsetolipopolysaccharide.FishShellfishImmunol.2010.28：167-77[3]
动脉造影
遗传性血管水肿（hereditaryangioedema,HAE）又称C1抑制物缺乏症，表现为C1抑制物量的缺乏或功能缺陷。
是一种常染色体显性遗传病，发病率为1/10000-1/50000。
临床上表现为反复发生的皮肤和粘膜下水肿。
皮肤水肿具有以下特点：1)发作性：发作周期不定；2)局限性：颜面、四肢、外生殖器多发;3）自限性：一般持续2～3天，可自行缓解；4)非对称性：多发于单侧肢体；5)不痛、不痒，不伴有荨麻疹，抗组胺药或皮质激素治疗无效。
口粘膜水肿特点如下：当水肿发生于上呼吸道时，表现为喉头水肿，治疗不及时可窒息死亡；当水肿发生于胃肠道时，表现为急性肠梗阻的症状，并伴有少量腹水，多被误诊误治，甚至行剖腹探查术。
轻微外伤、口腔内操作及情绪变化等，常诱发水肿发作。
1)家族史：有75%的患者有家族史，另有25%的患者无家族史；2)临床表现；3)实验室检查：主要是补体学检测，表现为CH50和C4水平降低。
特征性检测是C1抑制物的浓度水平降低（Ⅰ型），或C1抑制物浓度正常，但功能异常（Ⅱ型）。
另有少数患者，只发生于家族女性，C1抑制物的浓度和功能均正常（Ⅲ型）。
以上各种类型患者中的C1q含量均正常。
急性发作期治疗目前国内尚无有效药物，如出现喉水肿，立即住院观察并进行相应的治疗；严重咽喉水肿导致气管插管不能进行，应立即行气管切开；如条件不具备，也可先用粗针头行环甲膜穿刺，再行正规的气管切开术；如2个月内再无发作，CH50及C4也均已接近正常，即可考虑拔管。
在欧洲，C1抑制物生物制品已上市20余年，静脉输入30分钟～1小时后即可缓解症状。
长期预防性治疗目前国内外较常应用的药物为达那唑，维持剂量视病情而定，50－600mg/天不等。
短期预防性治疗国内多于术前10天口服达那唑，每日3次，每次200mg，术后继续应用10天，如无发作可逐渐减量，至停药。
在欧洲，手术操作前500－1500UC1抑制物。
远期效应又称远期作用，是指外来化合物作用于机体或停止接触后，经过相当长的时间，发生不同于急、慢性中毒的病理改变。
包括肿瘤、遗传性疾病及畸胎等。
1939年3月14日，生于江苏省无锡市。
郑汉臣教授第二军医大学药学院三级教授、博士生导师。
1962年毕业于华东师范大学生物系，曾任上海植物学会副理事长；中国自然资源学会理事兼天然药物资源专业委员会副主任委员；第七届中华人民共和国药典委员会委员；全军中药及天然药物专业组组长等学术职务和6种专业刊物的副主编、编委。
2012年12月1日去世。
从事药用植物学和生药学教学、中药资源研究与开发37年。
研究过十余类60多种药用植(动)物；野外考察、采集标本足迹遍及30省(市)，发现新种、新变种3个和1种紫杉醇的新资源，申报专利1项；摄有一万余张药用植(动)物彩色生态照片。
研制中药保健品和化妆品多种。
主编、副主编和参编的学术著作有《中国本草图录》、《中国常用中草药彩色图谱》、《药用植物学》、《中药研究文献摘要》、《中华人民共和国药典中药彩色图集》、《中药资源学》等42种(卷)，发表论文98篇，俄、英译作45万字。
1993年起享受政府特殊津贴。
从事药用植物、生药学和中药资源的研究与产品开发工作39年，研究过刺五加、五加、紫苏、甘草、玫瑰茄、商陆、楤木、明党参、榧子、菟丝子、猫爪草、九里香、蛇床子、积雪草、蜘蛛香、贯叶金丝桃、獐等16类80余种药用动植物；在国内率先或较早将扫描电镜（1980）、气质联用（1982）、图象分析技术（1994）应用于生药鉴定研究中。
野外考察、采集历经我国29省（市）和比利时、荷兰、菲律宾、朝鲜等国家，发现新种、新变种3个和1种紫杉醇的新资源（专利）；研制中成药、中药化妆品和纯天然饮料数种。
在近20余年的野外工作中拍摄了2000余种万余张珍贵的药用植（动）物彩色生态照片和反转片；与国内同行、历时10年，合作出版了世界最大型的中草药彩色工具书《中国本草图录》（1－12卷）；创建了中药资源学研究方向，编写了我国第一部《中药资源学》教材。
担任过药学本、专科、研究生、外国留学生40余班次的《药用植物学》、《药用植物分类学》、《中草药学》、《生药学》等课程的教学任务。
共指导博士生5名、硕士生8名、博士后2名。
主持召开了3次全国大型学术会议：全国生化药物及药用动植物资源开发研究学术会议（1994.8）、全国第四届动物药学术研讨会（1999.10）、全国第二届药用植物及中药产品开发研讨会（2000.10）。
近40年来，郑教授主编和副主编的学术著作有《药用植物学》、《中国本草图录》（3、7卷）、《中国濒危野生药用动植物资源的保护》、《本草纲目彩色药图》、《中药研究文献摘要》（3、4、5卷）、《天然药物资源开发利用》、《现代临床中药彩色图志》、《中国药食兼用植物彩色图谱》等14部。
其中主编的《药用植物学》（第三版）为卫生部规划教材，正在被全国药学大专院校使用。
参编、审校的重要学术著作有《中华人民共和国药典中药彩色图集》、《全国中草药汇编彩色图谱》、《中药资源学》、《有毒中草药彩色图鉴》、《辞海》等38部。
发表论文和综述127篇，译作、科普作品200余篇。
获各类课题、基金18项。
获国家、省、部、军队科技进步奖17项，国家、部（局）优秀图书奖5项。
郑汉臣教授为我国的生药鉴定和中药事业作出了突出的贡献。
附睾恶性肿瘤之一。
原发癌极少见。
镜下包括实心性梁状癌、腺癌、乳头状腺癌、鳞状细胞癌、未分化癌等。
常与睾丸网癌不易鉴别。
恶性程度高，病程短。
应早期手术根治。
术后，依组织学类型选择放疗、化疗及综合治疗。
验方偏方验方：地鳖蟾蜍汤：地鳖虫、蟾蜍、大茯苓、猪苓、党参各15g，白花蛇舌草、苡仁、半枝莲各18g，三棱、白术各10g，莪术12g，甘草3g。
1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。
1、大补阴丸黄柏、熟地各15G，知母、龟板各12G，猪脊髓1匙(蒸熟兑服)，银花30G，荔枝核20G。
水煎服，每日1剂，10天为1疗程。
功能滋阴清热，活血祛瘀，理气止痛。
据报道，有人曾用此方治疗急性附睾炎10例，慢性附睾炎7例，慢性附睾炎缕发鞘膜积液1例，均取得较满意的效果。
2、加味枝橘汤柴胡、赤芍、川楝子、胆草各10G，荔枝核、广橘核、泽泻各12G，茵陈20G，秦艽、车前子各15G，生甘草6G。
每日1剂，水煎2次，合汁分2次服。
本方疏肝理气，化湿清热。
主治附睾炎。
据临床报道，16例附睾炎患者，经本方加减治疗，痊愈9例，有效7例，均在1~2疗程见效。
[1]1.一般治疗：急性期（3~4天）应卧床休息，应用阴囊托可减轻症状，自制较大的带棉花垫的阴囊托使用起来会更舒适。
疼痛重者可用止痛药，局部热疗可缓解症状，并可促进炎症消退。
但过早使用热疗可加重疼痛并有促进感染扩散的危险，所以早期宜用冰袋局部冷敷。
性生活和体力劳动可加重感染，故应避免。
2.特别治疗：如患者在发病24小时以内就诊，用1%普鲁卡因20ml或利多卡因局麻药物行睾丸上方精索浸润麻醉，可能完全缓解此病，体温通常迅速下降，疼痛可完全消失，炎性包块可于几日内吸收，否则一般需2~3个星期才能吸收。
如1次注射不能完全达到目的，可于次日再注射1次。
抗生素有助于治疗，继发性膀胱炎将很快治愈。
抗生素选择应按细菌培养及药物敏感试验来决定。
常用药物有复方新诺明，氟哌酸，氟嗪酸等第二、三代喹喏酮类及头孢类药物，均有较好疗效。
流泪(lachrymation，dacryorrhea，tearing，epiphora),眼科症状。
主要与3种原因相关。
第一种是角膜、虹膜、睫状体等组织病变或烟尘和化学物品等因素刺激所引起的泪液分泌过多。
第二种是由于泪道系统阻塞，正常分泌的泪液不能顺利排入鼻腔，以致反流溢出。
第三种是由于下睑外翻，泪小点不能紧靠在泪阜上，泪液不能由泪小管进入鼻腔，因而外溢。
流泪的原因人类学家发现，在种类众多的灵长类动物中，人类是唯一会哭泣流泪的成员。
流泪是人们与生俱来的简单行为，无需学习，人人都会，就象心脏搏动、肾脏排泄一样本能，象叹息、打喷嚏一样自发。
那么，人为什么要流眼泪？
流泪对于人体有什么作用？
有什么意义？
这个问题看似简单，却是长期以来使研究者们深感困惑的一个难题。
进化论的创始人查理·达尔文认为，流泪是某种进化的“遗迹”，与进化过程中的生存竞争无关。
达尔文分析道：哭泣时，眼睛周围的微血管会充血，同时小肌肉为保护眼睛而收缩，于是导致泪腺分泌眼泪。
达尔文据此认为，对于人体来说，眼泪本身是没有意义的“副产品”。
除了哭泣，流泪大致有3种原因。
第一种是泪液分泌过多，常与角膜、虹膜、睫状体等组织遭受病变的刺激有关；烟尘和化学物品刺激所引起的流泪，也属此类。
第二种是由于泪道系统阻塞，正常分泌的泪液不能顺利排入鼻腔，以致反流溢出，临床上可用泪道冲洗的方法来证实。
第三种是由于下睑外翻，泪小点不能紧靠在泪阜上，使泪液的毛细管导流作用遭到破坏，泪液不能由泪小管进入鼻腔，因而外溢。
眼泪的益处  美国人类学家阿希莱·蒙塔戈的观点与达尔文截然相反。
他认为，流眼泪对人体具有益处，这种益处在进化中有一定影响，因而能通过自然选择被一代一代地保存下来。
人类会流泪正是适者生存的结果。
蒙塔戈举例说：眼泪中含有溶菌酶，这是人体的一种自卫物质，它能保护鼻咽粘膜不被细菌感染。
观察表明，没有眼泪的干哭，很容易使鼻咽粘膜干燥而受感染。
今天，越来越多的学者赞同蒙塔戈的观点，相信流泪行为对人体可能具有某些益处。
美国明尼苏达大学心理学家威廉·佛莱从心理学和生物化学的角度，对流泪行为进行了比较全面的研究。
他把流泪分成反射性流泪（如受到洋葱刺激）和情感性流泪两类。
在5年时间里，佛莱的统计表明，在一个月时间内，男人哭泣流泪的次数很少超过7次，而女人则在30次以上。
晚上7－10点，同家人亲朋相聚，或者在看电视时，是情感性流泪发生频率最高的时间。
佛莱用特制的小试管收集受试者的眼泪，对眼泪样品进行分析测试。
他发现，情感性流泪的泪水中含蛋白质较多，而反射性流泪的泪水中含蛋白质较少。
在这些结构复杂的蛋白质中，有一种据测定可能是类似止痛剂的化学物质。
根据这一结果，佛莱推测，流泪可能是一种排泄行为，能排除人体由于感情压力所造成和积累起来的生化毒素；这些毒素如果不通过流泪排出，留在体内，将对健康不利；情感性流泪排泄毒素，使流泪者恢复心理和生理上的平衡，因而对健康有益。
然而，通过眼泪排出的究竟是什么成分的毒素？
眼泪中所含的又有哪些功能不同的蛋白质？
它们是如何产生，怎样代谢的？
这些连佛莱本人也不清楚。
搞清楚这些问题，将能帮助人们判断佛莱的学说是否正确。
研究表明，人的喜泪量大，味道很淡，而悲泪、怒泪则水分不多，味道很咸，原因在于受刺激的是交感神经还是副交感神经。
因此，悲伤时，流出泪水，有利于健康。
海猿假说那么，为什么灵长类动物中唯独人类会流泪呢？
对于这一点，研究者们长期以来似乎一直找不到比较合理的解释。
1960年，英国人类学家爱利斯特·哈代教授提出轰动一时的海猿假说。
以往的人类起源理论都认为，人类诞生的舞台是森林草原。
而哈代提出，在人类进化历史中，存在着一段几百万年的水生海猿阶段。
这一特殊的阶段在人类身上至今留有深刻的印记，留有解剖生理方面的痕迹。
这些特征，在别的陆生灵长类动物身上都是没有的，而在海豹、海狮等海洋兽类、海鸟身上却同样存在。
例如，人类的泪腺会分泌泪液，泪水中含有约0.9%的盐分，这一特殊的生理现象也是海兽的特征，是古老的海猿阶段留在人体上的痕迹。
在缺少盐分的陆上进化发展的动物，是不可能产生这种“浪费”盐分的生理特征的。
哈代教授的海猿假说在刚提出时，曾被视为“异想天开”。
然而，随着时间的推移，这一假说并没有被驳倒，相反，相信这一假说的研究者越来越多。
1983年，澳大利亚墨尔本大学生物学家彼立克·丹通教授研究比较了人类和其他哺乳动物控制体内盐平衡的生理机制。
他的研究也提示：人类的流泪可能起源于海兽泪腺的泌盐机制。
海猿学说也许是目前唯一能解释人类流泪起源的学说。
然而，由于这一学说目前还缺乏可靠的化石依据。
尚未被多数人类学家所接受。
作为一种人类起源进化的假说，海猿学说有待进一步完善。
定义流泪症：病症名。
指非情绪激动而致目常流泪的一种病症。
如遇受风寒刺激而致泪出不止，为冷泪。
泪液排泄不畅或受阻所致的，无时泪溢。
热性眼疾及异物入目所致泪流不止的热泪。
俗称迎风落泪。
概述迎风流泪是在泪液分泌正常的情况下，由泪道排泄发生障碍而引起泪液经睑缘溢出现象。
迎风时加重。
迎风流泪是泪道疾病的主要症状。
泪道病是患者感到极为痛苦的常见眼病。
迎风流泪应和反射性泪腺分泌过多所致的流泪相区别。
病因泪道是泪液的排泄管道。
包括上、下泪小点，上、下泪小管，有时上、下泪小管汇合在一起形成总泪管进入泪囊，再经鼻泪管开口于下鼻道。
泪小点和泪小管具有毛细管虹吸作用，将泪液自结膜囊吸至管内。
当瞬目运动闭眼时，眼轮匝肌收缩，牵引内毗韧带使其紧张，通过泪囊前筋膜使泪囊扩张，负压增加，使泪小管中的泪液流入泪囊。
当瞬目动作结束睁眼时，泪囊复位，压迫泪液进入鼻泪管而达鼻腔。
若某种原因造成眼轮匝肌无力，泪囊瘢痕性缩小，泪囊扩张而致无张力，以及某个部位的泪道狭窄或阻塞，均可导致迎风流泪。
⒈下泪点位置异常因泪点或下睑外翻所致。
⒉泪囊吸力不足如面神经麻痹导致眼轮匝肌松弛，泪囊癫痕性缩小或扩张无力。
⒊泪点阻塞先天性，炎症，外伤。
⒋泪小管、鼻泪管阻塞炎症、产伤。
⒌慢性泪囊炎。
⒍泪道肿瘤。
诊断一、病史询问患者流泪发生的时间，是先天还是后天发生。
有无异物入眼史，如飞虫、风尘、砂等。
曾否受电光或紫外光直接照射。
有无角膜损伤或眼部手术后存有缝线史。
有无睑缘炎、角膜炎、虹膜睫状体炎。
上述原因均为反射性泪液分泌过多，造成眼泪流向睑裂以外，被称为“流泪”，如无上述原因而泪液外溢者，表现为迎风流泪，应予以区别。
应进一步询问是否合并脓性分泌物溢出。
如有则考虑慢性泪囊炎。
注意有无外伤史，若泪小管断裂或下睑瘢痕性外翻，均可引起排泪障碍。
鼻中隔偏曲，中鼻甲肥大，鼻息肉，鼻腔内肉芽组织等新生物，以及鼻内感染，都可以影响泪道的正常排泄功能，引起鼻源性的迎风流泪。
详细询问有无面神经麻痹，使眼轮匝肌无力，导致排泪机制障碍及睑外翻使泪点位置异常而发生迎风流泪。
二、体格检查（一）全身检查应注意神经系统有无面神经麻痹。
鼻科检查特别重要，有无引起鼻泪管阻塞的鼻炎、鼻息肉、鼻腔及副鼻窦肿物。
（二）眼部检查首先观察下泪点的大小、位置有无异常。
下泪点要行使它的功能，必须将泪点对合于眼球，否则泪液不能被吸人泪道而引起迎风流泪。
下泪点是否外翻，是以上视时能见到下泪点为依据。
其常见原因有下睑外翻，面神经麻痹，老年人下睑松弛无张力。
下睑内翻，泪点也相应内卷，不能使泪点对合眼球致使迎风流泪。
但较少见。
检查时不要忽视因慢性结膜炎、睑缘炎所致的泪点狭窄或闭锁。
泪囊部有无隆起、波动、肿物、瘘管，压之有无分泌物。
（三）特殊检查⒈荧光素滴眼⒉泪道冲洗⒊泪道探术三、实验室检查泪道脓性分泌物涂片及培养对药物选择有意义。