ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
临床应用：益肺清化膏（口服液）作为临床验方，多年来中医研究院广安门医院积累了大量的临床病例，取得了满意疗效。
后经卫生部指定北京中医药大学东直门医院、北京中医医院、天津肿瘤医院、辽宁省肿瘤医院、天津市第二中心医院、天津中医学院第一附属医院、内蒙古自治区中蒙医院七所医院，共379例肺癌患者，按照《新药审评办法》严格的临床观察要求进行临床疗效验证，证实益肺清化膏用于肺癌中、晚期患者，在控制和稳定瘤灶，提高患者生存质量，增强机体免疫功能方面有明显的作用，还可减轻放化疗对患者消化道、血象、肝肾功能等毒性。
益肺清化膏----疗效1.抑瘤作用，益肺清化膏对移植小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用，并能明显抑制瘤细胞的增殖，抑制率为40.4%对各期小鼠Lewis肺癌均有一定的抑制作用，抑制率为43.5%。
2.增强免疫作用，对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及细胞溶血空斑形成有明显促进作用。
对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及细胞溶血空斑形成有明显促进作用。
提高荷瘤小鼠IL－2和TNF含量。
抑制肿瘤患者TXB2和6-酮-PGF1a表达，减少肿瘤转移。
【主要成分】黄芪党参甘草北沙参麦冬仙鹤草拳参败酱草白花蛇舌草川贝母紫菀桔梗、苦杏仁。
【适应症】肺癌【功能主治】益气养阴、清热解毒、化痰止咳。
适用于气阴两虚，阴虚内热型中、晚期肺癌的治疗，症见气短乏力咳嗽咯血胸痛等，或兼有上述症状的放化疗无效及复发者。
【用法用量】口服，一次20g，一日3次。
【规格】120g*2瓶/盒，14瓶一个疗程（1个月）。
【国药准字】国药准字Z109500731.抑瘤作用益肺清化膏对移植小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用，并能明显抑制瘤细胞的增殖，抑制率为40.4%对各期小鼠Lewis肺癌均有一定的抑制作用，抑制率为43.5%。
2.增强免疫作用对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及细胞溶血空斑形成有明显促进作用。
3、扶正祛邪作用，可适用于整个肺癌治疗过程益肺清化膏可以适用于整个肺癌的治疗过程，配合手术和放化疗治疗可以有效的增强治疗效果，防止复发并降低放化疗所带来的毒副作用，单独使用于晚期也可以起到很好的治疗效果。
朴炳奎，著名中医药学家，中国中医科学院首席研究员，中国中医科学院广安门医院原副院长，全国中医肿瘤医疗中心主任，博士生导师，享受政府特殊津贴，在海内外享有较高知名度。
兼任国家科学技术奖励委员会特邀评审员、国家食品药品监督管理局新药评审专家库成员、中国抗癌协会传统医学肿瘤专业委员会主任委员、中国中西医结合肿瘤专业委员会主任委员、中国抗癌基金中医肿瘤专业委员会副主任委员、北京抗癌学会副理事长、中国中医药学会中药临床药理学会委员等职。
在科研工作中，1975年～1976年在河北邯郸地区参加食管癌的普查及中药治疗食管癌的临床观察研究。
1982年～1984年参加猪苓多糖注射液治疗肺癌的临床观察研究，此项课题获中医研究院科技成果奖。
1986年～1990年他主持研究的国家七五攻关课题“益气养阴清热解毒之剂治疗晚期原发性肺癌的临床与实验研究”获中国中医研究院及国家中医药管理局科技成果奖。
并研制出专治晚期肺癌的新药“肺瘤平膏”。
肺瘤平膏已通过新技术工艺改进为益肺清化膏，并获得新药证书。
肺火可以有咯血、咳嗽、黄痰等症状，肺火：主要表现为干咳无痰、痰中带血、咽疼音哑、潮热盗汗等。
中医认为肺主皮毛，不妨适当吃一点属性偏凉的食物，如白萝卜、白木耳、大白菜、芹菜、菠菜、冬笋、香蕉、梨、苹果、百合、杨桃、枇杷，同时多饮水，少吃肉类及巧克力等热量高的食品。
降火食方猪肝枸杞菜、罗汉果猪肺汤。
枸杞菜性凉，可以清肝肾、降肺火，吃猪肝也可去肺火。
中医认为，罗汉果味甘性凉，有清热凉血，清肺止咳、润肠通便的作用，还可治疗风热袭肺引起的声音嘶哑、咳嗽不爽、咽痛等症。
吃猪肺也可清肺热、养肺阴。
降火滋补喝牛蒡排骨汤排骨1000g、牛蒡500g、胡萝卜100g、姜1块、水2000g；牛蒡去皮后在盐水里浸泡5分钟；排骨飞水后，再冲去浮沫；牛蒡、胡萝卜切段加水和一小块姜，加到排骨里大火煮滚后保持10分钟，改小火煲1个半小时；喝汤的时候加适量盐。
牛蒡有去淤、处郁及促进血液循环的功能，适用于长期久坐办公室的上班族。
但牛蒡是很强的碱性食物，患接触性皮炎或湿疹的人最好少食用。
生活中要注意劳逸结合，饮食上要注意多吃含维生素的蔬菜水果，多喝水少喝酸甜饮料，少吃辛辣煎炸食品，少抽烟喝酒。
胃火、肝火、肺火和心理状态也有密不可分的关系，保持乐观积极的生活态度其实是人们在干燥冬日里最好的灭火剂。
肺火盛者，易咳嗽。
.“上火”是中医学专用名词。
一是直接受自然界“火热之邪”的侵袭而引起“上火”症状；一是机体内存在的能推动生命机能而看不见的“火”，由于阴阳失调，失去了正常潜藏功能，而引起“上火”症状。
引发“上火”的具体因素很多。
情绪波动过大、中暑、受凉、伤风、嗜烟酒以及过食葱、姜、蒜、辣椒等辛辣之品，贪食羊肉、狗肉等肥腻之品和中毒、缺少睡眠等都会“上火”。
中医把头昏、咽喉肿痛等偏上部位的火热症状叫“上焦火”，把烦热口渴、胃脘痛等中间部位的叫“中焦火”，把便秘、尿赤等偏下部位的叫“下焦火”。
又按脏腑开窍，把目赤肿痛称“肝火”，鼻扇气喘称“肺火”，口舌生疮称“心火”等等。
结合内在情况，这些火还可统分“虚实”两大类，症状重，来势猛的属实火；症状轻，时间长并伴手足心热、潮热盗汗等的属虚火。
这种分类为有关治疗提供了依据。
治疗“上火”要注意两点：一是选用中药，而不盲目投用西药。
因前者是调理全身以治本，后者却只能针对症状治其标。
二是遵照中医理论辨证施治。
如治“中焦火”宜投清胃散等，治“心火”用导赤散等，治“实火”用三黄片、牛黄解毒片等药泄火，最好在医生指导下进行。
若见“火”就用三黄片之类，有时并不奏效，反而误事。
非小细胞肺癌（Non-small-cellcarcinoma）与“非小细胞癌”同义。
非小细胞型肺癌，包括鳞癌、腺癌、大细胞癌，与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢，扩散转移相对较晚。
非小细胞肺癌约占肺癌总数的80-85%。
非小细胞肺癌则占肺癌总数的80%，是最为常见的肺癌。
它主要包括腺癌、鳞状细胞癌即肺鳞癌、大细胞未分化癌三类，其对于传统放化疗敏感性较差。
肺癌的早期诊断可以通过拍摄胸部X线片来了解肺内的异常情况。
此外还可进行血液常规检查以及痰液找病理细胞等相关化验帮助诊断，并进行一系列深入的检查，包括支气管镜、纵隔镜、肺组织活检以及胸腔镜等。
1.相关数据显示，吸二手烟亦是导致肺癌的重要危险因素，在不吸烟却患非小细胞肺癌的人群中，大约有25%的人群是由吸二手烟引起的。
因此，拒绝抽烟在一定程度上能使自己与他人远离恶性肺癌。
2.我国肺癌病死率升高的主要原因是由于目前肺癌早期缺乏有效的筛选和诊断，所以80%的肺癌患者在确诊已经是晚期，失去了最佳的治疗时间。
非小细胞肺癌的治疗要根据肺癌的临床分期来进行。
对Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期主要以手术切除为主，淋巴转移显著  非小细胞肺癌靶向药物，印度易瑞沙者，于手术前可辅以化疗或放疗。
过去几十年对术后肺癌患者都常规化疗，现在发现术后Ⅰ期化疗者的生存期与术后没有化疗者的生存期是一样的，也就是说术后Ⅰ期化疗是无效的。
过去对Ⅱ期和Ⅲa期患者，术后放疗已形成一种常规，现在研究发现，这会明显缩短患者生存期，是有害的。
经手术后，I期患者5年生存率约70%，II期5年生存率约50%，III期能做手术或不能手术化放疗联合治疗者5年生存率15-30%，而单纯放疗则为5-9%。
对ⅢB期(已侵犯邻近重要脏器)Ⅳ期（已有远处转移）患者则无法手术治疗，此类病患可考虑接受化学药物、放射线治疗或中医中药治疗。
对于失去手术机会，且身体较弱，难以耐受放化疗的中晚期肺癌患者，可采取中医中药保守治疗，目标是，延长生存期，提高生存质量，尽量争取带瘤长期生存，如临床上常用于治疗肺癌的中成药在肺癌的治疗上有着突出的优势。
应注意的问题是：1、患者身体过弱，年龄过大，采取放化疗应慎重；2、如要化疗，化疗用药以两种为限，多用毒性会增加，寿命并未延长；化疗3-4个周期即可，更多周期可能无益；3、采用新的抗癌化学药物，如泰素、泰索帝、健择、诺维本、开普拓、力比泰、奥沙利铂，它们治疗效果更好，其副作用更少。
患者存活期可望有所延长。
4、部分局部的晚期肺癌可进行放疗，特别是能精确定位的放疗，即三维适形放疗与适形调强放疗，像射波刀立体放疗。
因为，它们治疗比以往的治疗方法，精准度要高，治疗时间要短，患者所承受的痛苦也小。
因此，这类放疗可在杀灭更多的肿瘤细胞的同时使正常组织受的损伤减少，有望延长生存期。
不过，非细胞肺癌放疗5年的生存不是很高，Ⅳ期患者1年生存率约40%，一般5年生存率仅为1-2%。
因此，患者在治疗时，也要慎重考虑。
早期症状1.胸部胀痛。
肺癌早期胸痛症状较轻，主要表现为隐痛、闷痛、部位不一定，与呼吸的关系也不确定。
如胀痛持续发生则说明癌症有累及胸膜的可能。
2.痰血。
肿瘤炎症致坏死、毛细血管破损时会有少量出血，往往与痰混合在一起，呈间歇或断续出现。
很多肺癌病人就是因痰血而就诊的。
3.低热。
肿瘤堵住支气管后往往有阻塞性肺叶存在，程度不一，轻者仅有低热，重者则有高热，用药后可暂时好转，但很快又会复发。
4.咳嗽。
肺癌因长在支气管肺组织上，通常会产生呼吸道刺激症状而发生刺激性咳嗽。
晚期症状非小细胞肺癌晚期患者有疲乏、体重减轻、食欲下降等表现，出现呼吸困难、咳嗽、咯血等局部症状。
据报道，对于一些症状轻微的局部非小细胞肺癌晚期患者，并不需要急于进行放射治疗，因为没有确凿的证据显示立即进行姑息性胸部放射治疗能够改善病人的症状控制、生活质量或存活率。
但对于有些晚期非小细胞肺癌病例必须给予放射治疗。
晚期的放射治疗又分为根治性放疗和姑息性放疗两种。
对于胸部仅有轻微症状、但又不适合手术或根治性放射治疗的局部晚期非小细胞肺癌的病人，临床上通常会立即或在需要的时候给予姑息性胸部放射治疗。
目前共识目前晚期NSCLC一线治疗领域已达成的共识是:1.两药含铂方案治疗体力评分佳的晚期NSCLC,可延长生存期,改善生活质量。
2.第三代新药方案优于老药方案。
3.具有较佳PS评分的老年患者可安全地接受化疗。
4.化疗的临床效益在PS2的患者中仍不确定。
多项Ⅲ期随机临床试验、重要的协作组研究及荟萃分析均显示,新药两药含铂方案一线治疗晚期NSCLC的疗效相同。
各方案间的主要区别在于毒性特征、给药的方便性和治疗费用的不同。
在美国,晚期NSCLC一线治疗的总体缓解率为20%~50%,中位生存期为8~10个月,1年生存率为30%~35%,2年生存率约为10%~15%。
目前情况目前看来,应用化疗治疗晚期NSCLC已经达到了平台期,而为了进一步提高晚期NSCLC的治疗效果,多项随机临床试验评估了分子靶向药物联合化疗一线治疗晚期NSCLC的疗效和安全性。
在各种治疗肺癌的靶向药物中,EGFR抑制剂吉非替尼或Erlotinib联合化疗一线治疗晚期NSCLC的随机对照研究结果均为阴性,未证实化疗联合EGFR抑制剂可改善生存。
在2005年ASCO和WCLC会议上报告的ECOG4599研究比较了泰素/卡铂±贝伐单抗一线治疗晚期NSCLC的疗效。
该研究证实,贝伐单抗联合泰素/卡铂一线治疗非鳞型NSCLC较单纯泰素/卡铂化疗能显著提高客观缓解率(27%对10%,P<0.0001)及无进展生存(6.4个月对4.5个月,P<0.0001),同时也显著延长患者生存时间,中位生存期分别为12.5个月对10.2个月(P=0.007,见表1)。
该项Ⅲ期随机临床试验是10年来唯一一项显示标准化疗(泰素+卡铂)联合靶向药物能明显改善晚期初治NSCLC生存的阳性研究,也是单克隆抗体靶向药物联合化疗治疗晚期NSCLC获得阳性结果的第一项研究,这提示对于一些特定患者的标准治疗模式已经发生变化。
因此EOCG推荐,对于没有禁忌证(有出血史、脑转移)的晚期非鳞型NSCLC患者,泰素/卡铂联合贝伐单抗可作为一线治疗的参照方案,美国NCCN也于去年修订了NSCLC治疗指南,将贝伐单抗联合化疗作为晚期NSCLC一线治疗方案。
体力评分佳老年病人的一线治疗大量临床研究表明,年龄超过70岁但PS评分佳的老年病人能成功接受联合化疗。
意大利研究组评估了长春瑞滨治疗老年NSCLC患者(中位年龄74岁)的疗效,其中PS0~1分的患者占76%。
结果显示,长春瑞滨组中位生存期和1年生存率均显著优于观察组。
ECOG5592研究也支持具有较佳PS评分的老年患者可接受以顺铂为基础的联合化疗。
该研究的三组病人(顺铂/VP-16组、顺铂/大剂量泰素组及顺铂/小剂量泰素组)中均有10%~17%的患者年龄大于70岁,这部分患者的缓解率及无进展生存均与70岁以下患者相近。
ECOG1594研究分层分析显示,年龄<70岁和≥70岁患者接受新药含铂方案治疗的缓解率、中位生存时间和1年生存率均无显著差异。
CALGB9730研究比较了泰素/卡铂和泰素单药一线治疗晚期NSCLC的疗效,根据年龄进行分层分析发现,年龄大于70岁患者的生存时间与年龄小于70岁的病人相同。
此外也有研究显示,具有较佳PS评分年龄超过80岁的患者仍能接受化疗。
体力评分差患者的一线治疗在晚期NSCLC患者中,PS为2的病人占了相当大的比例,且被排除在临床试验之外。
目前证据支持,化疗可以改善PS为2患者的疾病相关症状,且较不治疗可延长生存,然而与PS为0/1的患者相比,PS为2的患者总体预后仍很差。
ECOG1594研究、CALGB9730研究、ECOG1599研究以及SWOG0027研究等均对PS为2的患者进行了分析。
结果显示,此亚组患者中位生存期多为2~4个月,且具有相对较高的毒性发生率。
分子靶向药物在此亚组人群中的角色值得探讨。
非小细胞肺癌病理分期最常用于描述非小细胞肺癌（NSCLC）生长和扩散的是TNM分期系统，也叫做美国癌症联合委员会系统（AJCC）。
在TNM分期中，结合了有关肿瘤、附近淋巴结和远处器官转移的信息，而分期用来指特定的TNM分组。
分组分期使用数字0和罗马数字I到IV来描述。
T代表肿瘤（其大小以及在肺内和临近器官的扩散程度），N代表淋巴结扩散，M表示转移（扩散到远处器官）。
非小细胞肺癌T分期：T分级根据肺癌的大小，在肺内的扩散和位置，扩散到临近组织的程度。
1.Tis：癌症只限于气道通路的内层细胞。
没有扩散到其它的肺组织，这期肺癌通常也叫做原位癌。
2.T1：肿瘤小于3cm（略小于11/4英寸），没有扩散到脏层胸膜（包裹着肺的膜），并且没有影响到主要支气管。
3.T2：癌症具有以下一个或者多个特征：（1）大于3cm（2）累及主要支气管，但距离隆突（气管分成左右主要支气管的地方）超过2cm(大约3/4英寸)。
（3）已经扩散到脏层胸膜（4）癌症部分阻塞了气道，但没有造成全肺萎陷或者肺炎4.T3：癌症具有以下一个或者多个特征：（1）扩散到胸壁、膈肌（将胸部和腹部分开的呼吸肌），纵隔胸膜（包裹着双肺之间空隙的膜），或者壁层心包（包裹心脏的膜）。
（2）累及一侧主支气管，距隆突（气管分成左右主支气管的地方）少于2cm(约3/4英寸)但不包含隆突。
（3）已经长入气道足以造成全肺萎陷或者全肺炎。
5.T4：癌症具有以下一个或者多个特征：(1)扩散到纵隔（胸骨后心脏前面的间隙）、心脏、气管、食管（连接喉和胃的管道），脊柱、或者隆突（气管分成左右主支气管的地方）。
(2)同一个肺叶里有两个或者两个以上独立的肿瘤结节(3)有恶性胸水（在围绕肺的液体里含有癌症细胞）。
非小细胞肺癌的N分级：N分期取决于癌症侵犯了附近的哪些淋巴结。
1.N0：癌症没有扩散到淋巴结2.N1：癌症扩散的淋巴结仅限于肺内、肺门淋巴结（位于支气管进入肺地方的周围）。
转移的淋巴结仅限于患肺同侧。
3.N2：癌症已经扩散到隆突淋巴结（气管分成左右支气管位置的周围）或者纵隔淋巴结（胸骨后心脏前的空隙）。
累及的淋巴结仅限于患肺同侧。
4.N3：癌症已经扩散到同侧或者对侧锁骨上淋巴结，和（或）扩散到患肺对侧肺门或者纵隔淋巴结。
非小细胞肺癌分组分期:1.综合分期:TNM分期1.0期：Tis（原位癌）；N0；M02.IA期：T1；N0；M03.IB期：T2；N0；M04.IIA期：T1；N1；M05.IIB期：T2；N1；M0或T3；N0；M06.IIIA期：T1；N2；M0或T2；N2；M0或T3；N1；M0或T3；N2；M07.IIIB期：任何T；N3；M0或T4；任何N；M08.IV期：任何T；任何N；M1非小细胞肺癌的M分期：M分期取决于癌症是否转移到远处组织或者器官。
1.M0：没有远处扩散。
2.M1：癌症已经扩散到一个或者多个远处部位。
远处部位包括其它肺叶、超出以上N分期里所提及的淋巴结、其它器官或者组织，比如肝、骨或者脑。
非小细胞肺癌的分期编组：一旦T、N和M分期明确了，这些信息结合后（分期编组）就能明确综合分期0、I、II、III或者IV期。
分期比较低的病人生存前景比较良好。
意大利Bellaria医院Cappuzzo等报告，在接受吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，表达胰岛素样生长因子受体1（IGFR-1）者生存期较长。
[AnnOncol2006，17（7）：1120]该研究共纳入了124例接受吉非替尼治疗的晚期NSCLC患者，应用免疫组化法分析了其PTEN抑癌蛋白和IGFR-1的表达，以评估PTEN丢失与IGFR-1表达是否与吉非替尼原发性耐药相关。
39.0%（30/77例）的患者表达IGFR-1。
IGFR-1表达与临床及生物学表现之间无显著相关性。
IGFR-1阳性者与阴性者的治疗有效率和至进展时间均无显著性差异（分别为16.7%对12.8%和2.6个月对3.06个月），但前者的中位生存期显著长于后者（17.8个月对7.3个月，P=0.013）。
多变量分析显示，IGFR-1阴性者的死亡危险显著增加（风险比=2.21，P=0.012）。
20.4%（19/93例）的患者存在PTEN丢失。
PTEN丢失与否与临床及生物学表现之间无显著相关性。
PTEN阳性者与阴性者的治疗有效率、至进展时间和生存期均没有显著性差异。
该研究没有发现IGFR-1表达和PTEN丢失与吉非替尼原发性耐药之间具有相关性。
至于这两个标志物是否与获得性耐药相关，以及IGFR-1是否可以作为未接受过酪氨酸激酶抑制剂治疗者的预后因素，需更多研究来给出答案。
1.饮食丰富多样、清淡、富有营养，以肉粥、鱼粥、蛋粥、苡米粥、百合粥、枸杞粥等各种粥类、汤类为主，配合水果、新鲜蔬菜。
2.帮助生活不能自理的患者定期翻身，每天擦洗，按摩手足。
3.对于疼痛患者应尽量满足他们的止痛要求，不要害怕麻醉止痛剂的成瘾性，以提高其生活质量。
4.对于可以轻微活动的患者，可陪他们慢走、散步，活动筋骨，以不过度为要。
5.可适当听听轻音乐、民乐，以及贝多芬命运交响曲等，使身心放松，改善其生活质量。
6.多给患者用精神安慰，消除他们对死亡的恐惧，要鼓励和训练患者的配偶和亲属，给患者以抚爱、拥抱，轻言细语，多沟通交流，表达对患者的挚爱和眷念，从而使患者获得精神上的欢愉。
7.密切观察患者的呼吸、血压、脉搏、体温、神志的变化。
8.如咳嗽有痰，鼓励患者自行咯出，排痰困难者，可拍背助其排痰，必要时用吸痰器，休息睡眠时注意头偏向一侧卧位，以防痰涎窒息。
宜(1)宜多食具有增强机体免疫、抗肺癌作用的食物：如薏米、甜杏仁、菱、牡蛎、海蜇、黄鱼、海龟、蟹、鲎、蚶、海参、茯苓、山药、大枣、四季豆、香菇、核桃、甲鱼。
(2)咳嗽多痰宜吃：白果、萝卜、芥菜、杏仁、橘皮、枇杷、橄榄、橘饼、海蜇、荸荠、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、芝麻、无花果、松子、核桃、淡菜、罗汉果、桃、橙、柚等。
(3)发热宜吃：黄瓜、冬瓜、莴苣、茄子、发菜、百合、苋菜、荠菜、蕹菜、石花菜、马齿苋、梅、西瓜、菠萝、梨、柿、橘、柠檬、橄榄、桑椹子、荸荠、鸭、青鱼。
(4)咯血宜吃：青梅、藕、甘蔗、梨、棉、海蜇、海参、莲子、菱、海带、芥麦、黑豆、豆腐、荠菜、茄子、牛奶、鲫鱼、龟、鲩鱼、乌贼、黄鱼、甲鱼、牡蛎、淡菜。
忌(1)忌烟、酒。
(2)忌辛辣刺激性食物：葱、蒜、韭菜、姜、花椒、辣椒、桂皮等。
(3)忌油煎、烧烤等热性食物。
(4)忌油腻、粘滞生痰的食物。
心脑综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降导致突发性晕厥抽搐昏迷、局灶性神经征、精神智力障碍等脑症状者谓之。
常见疾病为冠心病急性心肌梗死、各类心律失常、风湿性心脏病、心导管检查、人工瓣膜置换等心脏手术。
老年人则以前二者为常见。
急性心脏病导致脑血管病的发生率随着医学科学技术的  心脑综合征发展各种精密检测仪器的问世而有所增高，如冠状动脉造影、高速或超高速CT扫描、磁共振成像(MRI)、磁共振血管造影(MRA)、经颅彩色超声监测(TCD)、心脏及大动脉微栓子经颅彩色超声监测仪心脑长时程监测电生理仪等先进技术。
抗生素的使用，发病年龄增高及常见感染源的变化使风心病脑栓塞发病率降低。
非风心病房颤导致脑栓塞发生率约为5.9%。
心律失常者通过监测仪器的连续观察1/5～1/4病例有局灶性或弥散性脑缺血发生。
其他潜在性心脏病包括二尖瓣脱垂二尖瓣环钙化、先天性心室壁缺失等引起的继发性脑缺血症的发生率有所增加。
1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。
2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。
3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。
实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律；左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。
刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。
下丘脑受刺激T波平坦或倒置U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。
成年人脑重只  心脏占体重的2%～3%，但耗氧量则占全身的20%；成人脑每分钟须200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动；此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动血液供应。
用133Xe颈内动脉注射或C15O2持续吸入法，用PET可测得健康人平静状态下脑平均血流量为50～60ml/(100g脑组织·min)，脑灰质70～80ml，白质20～25ml当局部脑血流量减少达70%以上，则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。
用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g脑组织·min)，中度硬化时为35ml；重度时仅30ml以下，此时可致精神智能障碍及局灶症状。
有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。
脑血流量和有效灌注压呈正相关，与脑血管阻力呈负相关若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml，可致TIA，低于20ml则神经细胞电活动显著减弱，低于5ml则死亡常温下脑缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。
实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%～48%频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。
房颤可减少23%，室性阵发性心动过速可减少40%～70%，上述诸因素均可以导致各种脑症状。
另外老年病人高血压、动脉硬化肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降，产生直立性低血压，从而导致脑血管病的发生。
急性心肌梗死(AMI)东京都老年中心医院2200例尸检中脑血管病(CVD)和AMI并存233例(10.6%)。
男性121例，女性112例，平均年龄78.8岁其中由心到脑者占36%，脑到心者48%。
AMI后左室壁血栓导致脑梗死者多，1个月内心脑发生率高于脑心者。
左室血栓(LVT)近年来较为重视。
约1/3病例发生AMI前即有LVT，有LVT的AMI病例比无LVT的AMI病例发生脑栓塞的危险性高，在AMI发生后数周(2～4周)内出现脑栓塞临床上一旦发现有LVT存在应行抗凝治疗3～6月。
AMI引起的脑症状Alpers分为5型：(1)晕厥型：可无心前区疼痛但有晕厥发作，应从速作ECG检查  (2)偏瘫型：二者可同时发生或在AMI后数小时到数天内发生，ECG示心前、侧壁心肌梗死。
(3)高血压危象型：可无心前区疼痛。
(4)脑干型：ECG示前壁广泛性心肌梗死。
(5)大脑型：突然起病、头痛、意识障碍抽搐、视力减退、精神运动性兴奋、濒死感和谵妄状态。
对发病不典型，以脑血流循环障碍为主者，病人未出现心脏症状即陷入昏迷者占29.7%。
亦有在心梗初期，血压可正常或暂时性升高应急做ECG和各种血清酶检测以明确诊断。
风湿性心脏病引起的脑症状多见于中青年患者；但老年风湿性心脏病导致脑症状者也屡见不鲜。
崔氏等报道98例有脑症状者占26.5%，可无明确病史。
瓣膜损害以二尖瓣为主(95.9%)，继而引起左心  治疗用药房扩大，形成左心栓子导致脑栓塞者占18%～48%，如伴心房颤动则发生率可增加1倍；高龄伴心力衰竭者发生率更高Peterson1990年指出心律由正常转为房颤或反之时均易引起心脏内栓子脱落导致脑栓塞房颤始发1个月内致脑栓塞者占总数的1/3；阵发性房颤较慢性者亦在1个月内为最高，在426例中33%导致脑栓塞；而阵发性房颤者脑栓塞发生率仅2%；虽然左心搏出量20%入脑但脑栓塞可占全身各部位栓塞的50%；其中大脑中动脉或及分支受累者占73%～85%，左侧居多。
其复发率距第1次发病后2年内者达30%，6年内发生两次者达50%房颤期内心房利钠肽浓度增高，在恢复窦性心律时则下降为正常；心房利钠肽可增加血细胞比容导致房颤发作。
脑微血管内亦有该肽受体，故心房利钠肽的增高，可致房颤病人脑血流量减低并发脑梗死细菌性心内膜炎引起中枢神经系统合并症，自Osler首次报道迄今1个多世纪以来，在近30年该病的自然病史已产生了重大变化。
1991年Salgado报道在3个大宗研究报告中神经系统并发症发生率为27%～39%，而首发者则占12%～17%。
按临床表现分为3类：(1)脑血管病：最常见在CT脑扫描技术问世前脑栓塞发生率为11.4%～17.0%；问世后脑及眼动脉栓塞率分别为19%和18%。
其病因在心内膜炎发病2周内为金黄葡萄球菌、肠球菌或大肠埃希菌，常为多发；超过2周的脑栓塞则以链球菌多见通常为单发脑内或蛛网膜下腔出血在心内膜炎者占2.7%～7%；传统认为真菌性动脉瘤引起者在动脉造影或尸检确诊者仅占脑血管并发症的0.3%～1.8%。
(2)感染并发症：急性脑膜炎或脑脓肿其发生率分别为1.8%～16.5%及1%～4%。
前者CSF白细胞增高，培养阳性者占15.9%～26%，最易分离出金黄葡萄球菌；脑脓肿则以微型多发为主不适用于外科引流。
(3)其他脑病占1.3%～8.5%，以癫痫局灶或全身强直阵挛性发作为最常见，常为多种脑病所继发。
非风湿性房颤成年人心房纤颤(AF)的发生率为0.4%，随年龄增长其发生率也增加；在60岁以上人群中高达2%～4%。
AF分为慢性、阵发性和持续性3大类，而后者系指无心脏病证据者；由于老年人口的增多，AF病人比窦性心律者病死率高脑栓塞并发者亦高，使AF病人的预后问题日益引起学者们的关注。
Framingham报道1007例非风湿性AF研究中，男性占54%，其慢性AF者脑卒中危险性较窦性心律对照组增加5倍；病因为风心病者则慢性AF卒中危险性增加17倍。
Treseden报道414例老年病人中，平均年龄为80岁；其中慢性AF276例阵发性AF138例；结合另1组426例同类病人研究合计，阵发性AF者栓塞发生率为2%，但转为慢性AF后则高达5%；其转为慢性AF的比率为33%，转为慢性AF的中位时间为34个月，转换者AF的始发中位年龄为63岁，未转换者为68岁。
甲状腺功能亢进性AF，在甲亢时10%～15%发生AF，以60岁以上者最为常见，且AF可能为其最突出的特征AF病例中甲状腺毒症流行率为2%～5%。
Yuen等两组毒性甲状腺病262例及210例有动脉栓塞及AF者高达10%。
Barsela30例本病伴发AF者并发脑梗死者12例，而112例窦性心律者无1例发生足见毒性甲状腺病并发AF者具有并发栓塞的高危性。
各种心律失常引起的脑症状病窦综合征可有失神眩晕发作，以高龄及严重动脉硬化者为多见。
1982年满冈孝雄报道100例，1989年Sherman报道156例，脑症状的发生率每年分别为66%及8%～10%高度房室传导阻滞可致Adam-Strokes综合征。
室性或室上性心动过速可致一过性意识障碍、抽搐或局灶神经征室颤是引起暴卒的病因之一。
其他病因心导管引起脑栓塞的发生率在1968年为3.4%，1974年下降达1.5%20世纪80年代后仅有个案报道。
Holson报道85例心脏移植术中54%有一种神经系统的并发症，16%有两种以上神经系统并发症，20%因并发症而死亡。
二尖瓣脱垂和心脏黏液瘤多数为中青年发病，高龄者也有少数报道。
1989年Sherman报道二尖瓣脱垂致脑梗死率为6%，组织学显示二尖瓣有黏液样变结构松弛，伴含血球成分的纤维素沉着；血小板颗粒中有β-血栓蛋白及血小板第Ⅳ因子(PF4)升高可致血小板活性增高及积聚。
心房黏液瘤1988年Thompson报道有25%～55%病人发生脑栓塞；有蒂的胶状肿瘤心脏杂音随体位改变而变化，且可以并发多次不同部位的脑栓塞，应做心脏超声心动检测而确诊。
1987年Stewart报道心脏换瓣手术30例的脑栓塞发生率达10%早期监测由心脏转入循环血流中的微栓子入脑引起脑梗死的全过程是不可能的直到20世纪90年代因经颅多普勒检测技术(TCD)的不断发展，中国外少数大医院已采用四通道TCD微栓子监测仪及可自动调节深度的传感器，采用颅内外脑动脉主干的同步动态监测已成为可能；不仅可分清微栓子的结构(纤维素、血小板、白细胞、胆固醇结晶等)，同时可监测其来源、数量及流动途径。
故对各种心脏病及心脏手术病人的微栓子监测，结合术前、术中、术后及抗凝治疗的动态观察已成为现实。
经国外2000例脑栓塞的统计，经TCD监测由心源性多种病因所致的脑栓塞已达23.5%～31.5%；结合MRI及病理结果脑栓塞示出血性梗死者占40%，而脑血栓形成者仅1.9%。
流动性栓子在大脑后部流动者占1/5，前循环(ACA)者占3%～12%，主要心源性栓塞位于同侧MCA；有关心源性栓子的TCD信号特征为高强度短时相信号(highintensitytransientsignal；HITS)故对心脑综合征的发生发展、诊断治疗、预后评估有着极为重要的价值。
并发症并发症中包括中枢神经系统真菌、细菌、病毒感染，脑梗死、脑出血及代谢性脑病等。
根据病史和临床表现，参考辅助检查有助于诊断。
鉴别诊断：CVD的ECG异常和其他心脏疾病相鉴别。
1.AMI  ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于心肌缺血性病变，可有血清CK、LDH等酶活性异常值鉴别，CVD血清酶值增高速度比AMI缓慢。
2.心脑卒中无胸痛，卒中样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。
3.急性可逆性心肌梗死：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高冠状T波等典型AMI波形；②持续时间1～2周后可转为正常；③心肌酶逸出轻；④尸检肉眼可见AMI改变，心肌组织学见附壁血栓小血管血栓与周围心肌组织散在性坏死；⑤合并有DIC、凝血功能亢进等冠状微小血管循环障碍等因素。
实验室检查：出现在感染并发症者如脑膜炎CSF白细胞增高，血培养异常。
其它辅助检查：心电图、CT扫描、MRI、TCD，可发现异常。
脑梗死的治疗原则主要有4点：①增加对缺血周围半暗区的供血供氧；②改善侧支循环；③消除脑水肿；④防止梗死灶的进一步扩展。
而脑出血的治疗首先在于区别有无外科手术指征；其次为消除脑水肿、降低颅内压防止脑疝形成急性期后则应转入神经康复治疗，且依概念越早越好。
血管扩张剂依据现代研究显示病灶中心缺血恢复困难主要治疗在于解决周围半暗区缺血。
有效时间窗为发病后4～6h这种观点在临床界尚有异议。
有人认为对即兴脑梗死的治疗无济于事，但多数人认为尚有一定作用特别是对改善侧支循环有帮助。
能增加缺血区供氧及防止梗死进一步扩展，但对大灶性脑梗死要慎用，因可致脑内盗血而产生相反效果，治疗原则：①对不全脑梗死或TIA疗效较好可改善侧支循环；②适用于未出现脑水肿或水肿消退后亦可促进侧支循环；③伴颅内压增高者慎用，因可导致脑疝形成；④对系统血压较低者慎用，因可致脑局部灌注量减少，增加脑缺血；⑤老年患者剂量不宜过大、滴速不宜过快，否则可引起血压下降。
具体药物包括：罂粟碱依前列醇(前列环素)、环扁桃脂4%碳酸氢钠、混合氧吸入法等。
扩容剂血液稀释疗法有增加血容量、降低血浆黏度及改善局部  食疗法脑微循环的作用，故如无严重脑水肿和心功能不全者可应用；有心功能不全者或老年人可用半量，缓慢滴注。
常用的药物有低分子右旋糖酐(分子量4万以下)或羟乙基淀粉(706代血浆)近年来血浆稀释疗法可分为3类：①高容量血液稀释疗法：在不放血的情况下静脉滴注上述扩容剂致高血容量有利于改善侧支循环，对有心肾功能不全者禁用；②等容量血液稀释疗法：放血同时等容量补充上述扩容剂；③低容量血液稀释疗法：补充的扩容剂高于所放出的血液评价不一致，治疗过程中应严格无菌操作抗凝溶栓疗法对进展性脑梗死包括脑栓死有一定疗效。
对高龄及严重脑动脉硬化、出血性脑梗死均应慎用，而且应排除小灶性脑出血，治疗前应进行CT脑扫描。
治疗过程中应慎用青链霉素、卡那霉素、氯霉素、新霉素因可降低凝血酶原活性。
药物包括肝素静脉滴注、口服华法林、双香豆乙酯(新双香豆素)醋硝香豆素(新抗凝片)等应由有经验医师掌握，严密观察出血并发症。
溶栓药机理可中和体内抗纤溶酶使纤维蛋白降解为细片而起溶栓作用。
具体溶栓剂有尿激酶链激酶及多种蛇毒制剂，但后者应做皮肤过敏试验。
钙拮抗药正常情况下细胞外钙离子浓度较细胞内高1万倍，它由钙泵来维持。
在缺血等病理情况下因ATP减少，乳酸堆积酸中毒细胞膜电位减小钙离子通道开放，通透性增加，钙离子向胞内移行，导致细胞中毒。
钙拮抗药是1组改变细胞膜的有效制剂，能减少钙离子流入细胞，防止胞内钙离子病理性增加。
本类制剂包括尼莫地平、尼卡地平、尼群地平、氟桂利嗪(西比灵)等，对心脑血管病有效。
血小板抑制剂阿司匹林对前列腺素合成酶有抑制作用。
血小板在血管壁细胞释放前列环素合成酶将前列腺素G2、H2转化为血栓素A2导致血栓形成。
本药有较持久的抑制血小  老年人心脑综合征-治疗板凝聚作用，且可抑制ADP诱导的血小板继发性凝聚和胶原黏附从而减少TIA发作但结合中国资料其应用剂量不一致，西欧、北美以0.5～1.0g/d，中国病例特别是对老年人TIA的防治以50mg/d为宜阿司匹林的应用需要注意脑出血的发生，故应定期检查血小板的数量和功能。
二氢麦角隐亭(α-Dihydroergocryptine，Vasobral，活血素)是近年来应用于急性脑梗死的口服药物由法国洛斯药厂生产。
治疗机理为对α1α2肾上腺素受体有阻滞作用，可解除血小板聚集，改善红细胞变形能力保护缺氧时易受损的神经细胞，提高缺氧时脑细胞利用葡萄糖改善代谢功能。
通过临床数万例验证可有效地治疗心脑眼耳及外周循环系统血管的功能不全引起的各种缺血性疾病，且可有效地改善脑认知功能，有益智效果。
本品经人们实验应用单一药物口服治疗2次/d每次2～4ml；服药后30min血药浓度即达高峰，可持续12～18h。
对急性脑梗死单一药物治疗，且和蛇毒制剂，低分子右旋糖酐治疗对比观察，其疗效相仿，有效率三者均达到85%～90%，基本治愈率为56.8%，特别对有心功能不全者更为适用，静脉用药有危险性。
噻氯匹定(Ticlopidine，TCL)是一种较新型抗血小板聚集剂，疗效优于阿司匹林，常用剂量为250mg/次，2次/d。
其机理与阿司匹林不同主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集，缺点是起效慢需3～5天作用方达高峰且可引起中性粒细胞减少的严重并发症。
脱水药对重症颅脑出血并颅内压增高者病死率可从70%降至30%，但是对迅速形成的脑疝则效果欠佳。
应用时需定时规律给药，一般采用每6，812小时给药1次，停药时需要逐步停用，防止反跳形成脑疝而导致死亡。
此外，甘露醇对肾小管有毒性作用，故应用时需定期检测尿RBC、蛋白、管型。
外科治疗凡内科治疗不能控制病情及有可能形成脑疝者应及时行颞肌下减压、血肿清除术或脑室引流术。
但如出血病灶位于内囊脑干一般不行手术治疗。
小脑出血如血肿直径小于3cm者如病情无恶化征可不行手术治疗。
预后：心脑综合征无并发症者，一般预后良好，一旦出现并发症室颤是猝死病因之一。
预防：防治感冒，避免受凉积极治疗原发病。
神经介导性晕厥，又称反射性晕厥，是临床最常见的晕厥类型，约占所有晕厥病例的35－38%，分布于各个年龄组，包括血管迷走性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦过敏、疼痛性晕厥等多个综合征。
这些类型晕厥的共同特点是都由突然发生的神经反射介导的血管张力和心率变化引起，但其具体机制尚不完全清楚。
一些情况如情绪悲伤晕倒可能源于中枢神经系统。
另外的病例中，心室壁或膀胱、食道、呼吸道、颈动脉窦等器官的感受器激活反射性增加迷走神经而减低交感神经活性。
1        血管迷走性晕厥又称血管抑制性晕厥，普通晕厥或单纯性晕厥，非常常见，有时正常人中也可出现。
发作是由于某种刺激作用于大脑皮层，影响下视丘，通过迷走神经反射引起周围血管阻力降低，血管扩张。
早期心输出量可维持正常，但不出现正常情况下随血压下降所预期的心输出量增高。
若迷走神经活动导致明显心动过缓时，心输出量减少，动脉血压降低，脑灌注减少。
该型晕厥多见于身材偏瘦高，平时不爱运动的体弱青年女性，常为复发性，诱因包括情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳、饥饿、炎热、愤怒、看见血液等引起的精神紧张的任何刺激。
发作突然并常常有与迷走神经有关的短暂先兆症状――恶心，出汗，呵欠，上腹不适，呼吸深快急促，无力，视物模糊，心动过速，瞳孔扩大。
部分先兆期患者若立即坐下或平卧可避免一次发作。
发作期主要表现为跌倒，血压下降（收缩压一般在50－75mmHg），心率下降，脉搏微弱，面色苍白，意识丧失，部分患者出现大小便失禁，四肢强直或阵挛性抽动。
症状一般持续数秒钟到1－2分钟，醒后可出现全身无力，头昏，口渴等，也可能继发呕吐和暴发性腹泻。
若发现这类晕厥患者，立即使之平卧，抬高腿部，除去有害的刺激，一般较快即可恢复。
不需药物治疗。
倾斜试验对血管迷走性晕厥的诊断有一定意义。
正常人头向上倾斜60o只引起轻度收缩压下降和心率上升。
而血管迷走性晕厥患者在倾斜10－30分钟后可出现突然的血压下降，心动过缓或二者同时存在。
2        颈动脉窦过敏综合征颈动脉窦为人体的压力感受器，对血循环的调节起一定作用。
正常人颈动脉窦按摩或加压可使之发出感觉冲动经舌咽神经分支Hering神经传导至延髓，引起两个反应：反射性心率下降（迷走神经型反应）和动脉血压下降但不伴心率下降（抑制型反应），两个反应可共存。
而颈动脉窦过敏者颈动脉窦按摩后反应过强，引起晕厥发作。
这些患者晕厥常在头向一侧转动或衣领过紧，或颈动脉窦附近的病变如肿大的淋巴结、肿瘤、手术疤痕等压迫颈动脉窦时发生。
晕厥发作时无恶心、面色苍白等先兆症状，意识丧失一般不超过数分钟，随即完全恢复。
根据发生形式又可分为三型：心脏抑制型：发作时出现反射性窦性心动过缓或房室传导阻滞，或二者同时存在。
这型较多见，占颈动脉窦过敏总数的70%。
阿托品类药物治疗有效。
血管抑制型：发作时出现反射性血压骤降，心率基本维持正常，无房室传导阻滞。
应用升压药如肾上腺素或麻黄素治疗有效。
中枢型：多伴有颈动脉粥样硬化。
发作时心率血压维持正常，只出现短暂性晕厥，是由于一过性脑血管痉挛，常为突然转头或衣领过紧诱发。
阿托品和升压药均无效，可应用镇静剂治疗。
颈动脉窦按摩是诊断颈动脉窦过敏的重要方法。
患者平卧位，头颈呈自然状态，连续检测血压和心电图。
于颈动脉搏动最强处纵向按压或向颈椎方向压迫颈动脉，每次时间不超过15秒。
用力以不阻断颈动脉血流为宜。
两侧分别进行，严禁两侧同时按压。
连续两次刺激至少间隔15秒。
阳性反应以右侧多见。
窦性静止或心房激动不能下行致心室停搏3秒以上诊断心脏抑制型；收缩压下降≥50mmHg，或≥30mmHg并出现神经系统症状诊断血管抑制型。
颈动脉杂音，脑血管病变，新近心梗患者禁止进行颈动脉窦按摩。
3        情境相关性晕厥指在一定情境下发生的晕厥，包括下述几类：咳嗽性晕厥：晕厥发生于一阵咳嗽后，常为慢性支气管炎、百日咳或支气管哮喘患者剧烈咳嗽后突然出现软弱无力和短暂意识丧失，立即恢复，无后遗不适。
是由于阵咳使胸腔压力增高，影响静脉回流，使心排出量降低，血压下降；胸内压增高传至颅内使颅内压升高；咳嗽使血CO2张力下降，脑血管阻力增加，脑血流量降低引起晕厥。
治疗主要为消除引起咳嗽的原因，抑制咳嗽反射，控制强烈、频繁持久咳嗽。
排尿性晕厥：常见于男性排尿时或排尿后，特别是从卧位起来时和存在前列腺增生。
由于膀胱内压力解除引起突然的血管扩张，静脉回流减少；排尿时屏气动作又可时心排出量降低，诱发晕厥；此外，迷走晕厥介导的心动过缓也是促发因素。
发作时无先兆，突然摔倒，患者往往在醒后才发现自己晕倒在厕所内，有时可因摔倒而发生头外伤甚至致命。
意识丧失多在1－2分钟后恢复，可反复发作。
应当注意的是，有些患者以排尿性晕厥作为中枢节前植物神经功能不全的首发症状。
因此详细的神经系统检查是必要的。
对这类患者应以预防为主。
起床排尿时不急起站立，排尿过程减慢或蹲位、坐位排尿可避免晕厥发生。
发作时应立即平卧，可用肾上腺素类药物治疗。
如有心动过缓或心律失常可应用阿托品。
排便性晕厥：多见于老年人。
机制与排尿性晕厥类似：排便后腹内压下降，静脉回流减少；屏气动作又可时心排出量降低，引发晕厥。
吞咽性晕厥：常伴有食管、咽喉、纵隔疾病、严重的房室传导阻滞等。
患者可因吞咽动作激惹迷走神经，引起反射性心率下降，与体位无关，无先兆。
阿托品可制止发作，心脏起搏器可防止发作。
治疗原发疾病很重要。
4        疼痛性晕厥剧烈的疼痛（如三叉神经痛和舌咽神经痛引起的面部和咽喉部疼痛）可引起晕厥，主要由于剧痛刺激反射性引起血管舒缩中枢抑制，周围血管突然扩张，回心血量减少，心输出量降低和脑灌注的减少。
特点是症状发生顺序总是先疼痛后晕厥。
长春医学高等专科学校座落在吉林省长春市东方广场，经济技术开发区内。
学校始建于1936年，是经教育部批准的全日制普通高等专科学校。
2001年与长春职工医科大学、医学情报所合并。
通过资源整合，改善办学条件，强化内涵建设，学校各项工作蓬勃发展，整体办学实力已位于省内专科院校前列。
学校占地面积346752平方米，建筑面积153567平方米。
现有教职工1607人，具有中高级职称676人。
藏书量190105册，教学科研仪器设备资产总值9590万元。
OldfieldzonghezhengOldfield综合征Oldfield’ssyndromeOldfield综合征(Oldfield’ssyndrome)是一种与遗传有关的息肉病综合征，较为罕见，国内外文献报道甚少。
本病与遗传有关，故为先天性疾病，多有家族史。
除有结肠息肉病和腺癌外，可有皮肤病变存在。
患者有结肠息肉病及腺癌的各种表现，如大便次数增多，有黏液便或黏液血便，可有便血，同时有多发性皮脂腺囊肿，为家族性。
X线检查和结肠镜检查，可发现多发性息肉和腺癌。
腺癌须经活组织病理检查证实。
有家族性的遗传史。
当发现结肠息肉病和腺癌并存及多发性皮脂腺囊肿时，即可诊断。
一般可对症治疗，必要时手术切除。
刘惠生，又名刘渭滨，男，浙江省常山县人，1924年出生。
1946年浙江之江大学肄业，1949年厦门大学理学院毕业。
1947年在厦门大学参加进步学运，1948年参加新民主主义同盟，1949年参加闽粤赣边区大帽山游击队和支前工作。
1953年任集美水产航海学校副校长，1955年学校成立党支部，担任书记兼副校长。
1958年后任集美水产学校、集美水产专科学校党总支书记兼副校长。
1960年曾出席福建省文教群英会，获先进个人奖。
文革后，先后任集美中学校长和厦门水产学院党委委员、学术委员会副主任、教务处长等职。
在水院、厦大讲授《渔业经济与资源》、《渔业法》等课程。
1985年评定副教授。
曾担任水产部高校教材编审委员兼中专教材组组长，主持编审水产16门教材，填补国内部分水产教材空白。
兼任福建渔业经济会副主任、福建水产学会副理事长、中国渔业史委员、主编助理等职。
主编《福建渔业史》、《福建渔业机械化调查和规划》。
专著有《蓝海洋》、《在陈嘉庚故乡五十年》、《海底世界的奥秘》、《峥嵘岁月山海情》。
1985年任陈嘉庚研究会副会长，担任《陈嘉庚研究》杂志主编。
主编的《福建渔业机械化区域》获科技进步三等奖，并获《中华人物辞海》（当代文化卷）荣誉证书。
中国水产学会玉盘奖。
业绩被编入《中国当代教育名人大辞典》和《中国专家大辞典》。
胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与胆胰壶腹周围的环形平滑肌  Oddi括约肌[1]一起合称为Oddi括约肌，又称胆胰壶腹括约肌，具有控制胆汁和胰液排放的作用。
进食时，Oddi括约肌松弛，胆汁和胰液流入十二指肠；不进食时Oddi括约肌收缩，关闭其围绕的管道。
[1]人类胆总管走行至十二指肠降部后侧壁，在壁内与胰管汇合成一略膨大的共同管道称为胆胰壶腹，开口于十二指肠乳头，此处的括约肌由三部分组成：胆总管括约肌、胰管括约肌、壶腹部括约肌，三者共同构成Oddis括约肌。
部分人不形成共同管道而无壶腹括约肌。
Oddis括约肌含环行、纵行、斜行走向的平滑肌纤维，无论从胚胎学、解剖学还是生理性上来看，Oddis括约肌均独立于十二指肠以外。
胆汁由肝脏分泌，经胆管运送，储藏于胆囊内。
在进食期间或或进食后，胆囊将浓缩的胆汁经过胆总管排入十二指肠，这个过程受到胆道运动功能的调节。
构成胆道运动功能的两个主要环节是胆囊和Oddis括约肌的运动。
[1]Oddis括约肌在内脏神经和多种激素的支配下，发挥以下功能：1.调节胆汁流动；2.调节胰液流动；3.防止胆汁和胰液之间的相互交通；4.防止十二指肠内容物反流。
正常人进餐后Oddis括约肌开放，胆汁能顺利地进入十二指肠内。
当Oddis括约肌任何一部分或整体组织功能失调时，就会导致胆汁排出不畅或胆道痉挛，导致临床上的腹痛、黄疸等症状。
[2]Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆系症状。
如果病人出现胆系症状，并记录到Oddi括约肌动力异常，就叫Oddi括约肌运动障碍。
Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆汁和胰液在胆总管和胰管淤积，从而导致胆淤症或急性胰腺炎。
胆囊排空紊乱也可引起胆结石形成。
换言之，胆囊结石并不总是由梗阻引起，而是动力障碍所致的胆汁流出受阻的结果。
Oddi括约肌运动障碍常见于胆囊切除术后疼痛而无器质性病变的病人，随着胆道梗阻的证据（酶水平升高、排空延迟、胆管扩张、造影剂引流不畅）的增加，而更加增多。
Klippel-Trenaunary综合征(Klippel-Trenannary’syndrome，下简称为KTS)是一种先天性异常的疾患。
其特征是血管痣、静脉曲张和四肢的骨与软组织肥大的三联征。
因为有些患者，可有直肠出血的症状，故列入肛肠病学讨论的范畴，但这种直肠出血系直肠血管瘤所致。
有人将本征作为斑痣性错构瘤病的一部分。
KlippeL-TrenaunaryzonghezhengKlippeL-Trenaunary综合征Klippel-Trenannary’syndrome本征病因尚不明确。
但一般认为，妊娠第3～6周期间发生的子宫内损伤可能与本病有关。
即胎儿血管发育的任何一个阶段出现发育停止或障碍，均可导致本病。
Blinznak指出，胎儿在子宫内时，损伤了脊髓中间束(外侧)上的交感神经节，是造成胎儿KTS的原因。
确实，对交感神经系统的实验性损伤可导致静脉扩大、动静脉分流的扩张和软组织肥大。
某些学者报道，采用实验室诱发静脉瘀滞的方法可复制出KTS。
Barr在1977年曾报道1名妇女在妊娠期间摄人过量的布特巴比妥(butrobarbital)后分娩了1个KTS患儿。
此外，现代医学已有不少证据表明，KTS的形成也和遗传因子有关。
KTS可由于纤维带造成的静脉系统的受压，与淋巴畸形有关的血管发育不全所致。
直肠的受累，既可是结肠弥漫性海绵状血管瘤的一个组成部分，也可是由于髂内静脉和包括直肠静脉在内的髂内系统的侧枝血流过量所形成的继发性静脉曲张。
但此静脉曲张与痔疮有所不同。
病理组织学检查，可见痔小静脉有平滑肌的明显肥大和介质的轻度不规则。
某些血管可显示扩张和充血，而有些有中、轻度内膜增厚。
血管的直径和厚度呈现为一种类似模式的非典型血管结构。
大多数KTS患者，在受累肢体的小腿后部有较多血流。
皮下静脉的活检证实，其组织学特征与长期增加血流的血管反应相一致。
典型患者除了有血管痣、静脉曲张和四肢中骨与软组织肥大三联症外，尚可有Parkes-Weber综合征表现的大动静脉分流的体征。
少数病例有结肠直肠弥漫性海绵状血管瘤。
此外，患者可有多汗症、皮肤萎缩、疣状皮炎、血栓性静脉炎和蜂窝组织炎。
与KTS有关的先天性异常可有并指(趾)、多指(趾)畸形、脊柱裂和马蹄内翻足。
直肠出血和血尿均较为罕见，直肠血管瘤可脱出于肛门之外。
有时，患者腹部和躯干可有多发性血管瘤。
有血管瘤的大腿和小腿周径比无血管瘤者大3.0～5.Ocm。
钡剂灌肠检查，侧位观可见骶前间隙增大，内窥镜检查常无其他的结肠病变。
病理检查，常显示肛管黏膜和黏膜下组织的鳞状上皮和柱状上皮均为正常。
黏膜固有层或黏膜下层可无炎性反应。
但血管的直径和厚度可呈现为一种类似模式的非典型血管结构。
Servelle建议，为了查明有无损(如受累静脉是否存在压力过高)，可做静脉造影术。
有典型的三联征伴有先天性并指(趾)、多指(趾)、脊柱裂和马蹄内翻足，便可做出诊断。
如有直肠出血和血尿，且发现，血管瘤存在，则更可进一步明确诊断。
但需要与单纯性内痔和尿路结石所致的出血相鉴别。
从原则上讲，KTS的治疗应因人而异，不同患者处理方法差异巨大，如静脉造影显示髂内静脉有高压征象可考虑做表浅和深层股静脉放血术，以作为治疗的第1步。
这有助于减轻髂内静脉的循环负荷，以达到病因学治疗的目的。
有些学者建议，对有直肠出血的患者，可直接治疗出血部位，一般是做直肠切除术。
Kahn等人提出，对于有直肠出血的年轻人来讲，做3／4痔切除术，可能已足够达到目的。
确实无效者，只有采取更为根治的切除途径和结肠造口术。
每粒装0.47克口服，一次2～4片，一日3次，儿童酌减。
5．服药3天后症状无改善，或症状加重，或出现新的严重症状如胸闷、心悸等应立即停药，并去医院就诊。
6．小儿、年老体弱者、孕妇及哺乳期妇女应在医师指导下服用。
7．脾胃虚寒，症见腹痛、喜暖、泄泻者慎用。
8．服药后如发生腹泻可减量服用。
清热解表，泻火解毒。
用于外感风热，内郁化火所致的风热感冒，咽喉肿痛，实火牙痛。
Muir-TorrezonghezhengMuir-Torre综合征Muir-Torre’ssyndromeMuir-Torre综合征(Muir-Torre’ssyndrome)的临床特点是多发性皮肤肿瘤并发内腔恶性肿瘤。
皮肤肿瘤包括皮脂腺瘤、角化棘皮瘤(keratoacanthoma)、皮肤癌等。
内脏恶性肿瘤有结肠癌、十二指肠癌、子宫内膜癌等。
男女均可罹患，以男性为多，发病年龄平均为48岁。
1967年英国外科医师Muir等，首先报告1例为多发性皮肤肿瘤并发结肠腺癌、息肉，指出可能是一种新的遗传性综合征。
1968年美国Torre报告1例多发性皮脂腺瘤患者，既往有结肠癌病史。
不久，Brttran报告1例多发性皮脂腺癌并发子宫内膜癌，并称此为Torre综合征。
1980年Anderson调查1个大的家族，结果发现该征属遗传肿瘤范畴，为1个独立性疾病，并称此为Muir综合征。
同年日本宇都宫将此征正式命名为Muir-Torre综合征。
一般认为本征为一遗传性疾病，有人报告20例中14例(70％)为近亲家族罹患癌症。
呈常染色体显性遗传，但尚有争论。
其皮脂腺瘤病理组织学检查以皮脂腺小叶增生为主，部分有角化。
结肠癌为中度或高度分化型腺癌，此与一般性结肠癌无明显区别。
1．皮肤病变：以皮脂腺瘤最为常见。
呈结节状硬化(tuberous  sclerosis)，Prinigle称此为“腺瘤性皮脂(adenomasebaceum)”病变。
肉眼观察呈“丘疹蜡状病变(papularwaxylesion)”表现。
皮肤表面为半球状小隆起，多发于面部、头皮和躯干。
其次是角化棘皮瘤，皮肤表现为软疣皮脂，开始呈小丘疹状中央有凹陷，以后病变迅速扩大，中央形成溃疡，有时可自然消失，好发于面部。
皮肤癌少见，可为扁平上皮和棘细胞癌。
2．内腔肿瘤：以结肠癌为多见，其特点呈多发性，好发于右半结肠，但恶性程度低。
部分患者有结肠息肉。
其他内脏癌有子宫内膜癌、十二指肠腺癌、胃癌、泌尿系统癌等。
本征罕见，易被忽略。
若发现多发性皮脂腺瘤、角化棘皮瘤，同时并发内脏恶性肿瘤尤其是结肠癌或子宫癌，并有家族史者可做出诊断。
本征应与其他遗传性消化道肿瘤同时伴有皮肤病变者，如Gardner综合征、Peutz-Jeghers综合征相鉴别。
非遗传性消化道肿瘤有Bowen病。
根据各自的临床特点，鉴别不困难。
皮肤肿瘤和内脏恶性肿瘤均须手术切除。
上世纪30年代，美国营养学家麦卡完成了一项著名的试验。
一组小白鼠限制热能摄取量，但保证其营养素的摄入；另一组则自由进食，不加任何限制。
结果自由进食的小白鼠，175天骨骼便停止生长，两年半内全部死亡；而限食的小白鼠，1000天后，骨骼生长还在继续，活了3—4年，这就是麦卡效应。
病名：禾草大麦黄矮病毒病此病毒在寄主体内系统分布。
冬季，病毒多聚集在分蘖节部位越冬。
次年拔节时沿筛管细胞移动，多集中在茎、叶部位。
在叶和根的筛管细胞质内可见到病毒粒体。
此病必须借蚜虫传播。
随寄主种类而不同。
多出现全株矮化，生长缓慢，分蘖减少，根系发育不良，不抽穗或穗发育不良。
叶片黄化或发红，多由叶尖或叶缘开始，有些寄主叶上出现条斑，病叶变硬、变厚等。
也有些寄主带毒而不表现症状，如鸭茅、狗牙根、苇状羊茅、多花黑麦草、球茎虉草、苏丹草、匍匐野麦（Elymustriticoides）、无芒虎尾草（Chlorisgayana）、毛绒稷（Panicumcapillare）等。
但在不出现症状的情况下，也可以使牧草产量显著下降，如Wilkins等（1977）在多花黑麦草上就有过上述现象。
大麦黄矮病毒（Barleyyellowdwarfvirus），其编码程式：R/1：2/：S/S：S/Ap。
粒体球形（正20面体），直径30微米，沉降系数115S－118S，致死温度65－70℃（或60－70℃），稀释终点10的－3次方。
根据传毒介体的专化性和鉴别寄主反应，可分为5个株系。
虽然它们的粒体形态基本一致，但血清学反应有相当差异。
此病毒在寄主体内系统分布。
此病必须借蚜虫传播，主要的介体昆虫有：麦二叉蚜（Shizaphisgraminum）、麦长管蚜（Macrosiphumavenae）、粟缢管蚜（Rhopalosiphumpadi）、玉米蚜（R.maydis）、麦无网长管蚜（Acyrthosipyumdirhodum）、百合蚜（Neomyzuscirumflexus）、莓蚜（Sitobionfragariae）、早熟禾缢管蚜（Rhopalosiphumpoae）、苹果缢管蚜（R.fitchii）。
用病株或带毒介体昆虫的汁液进行注射或薄膜饲毒，可以得到带毒昆虫。
主要的寄主有苇状羊茅、草地羊茅、羊茅、匍匐紫羊茅、意大利黑麦草、多年生黑麦草、草地早熟禾。
其寄主范围包括：山羊草属、冰草属、剪股颖属、须芒草属、黄花茅属、燕麦属、臂形草属、格兰马草属、雀麦属、虎尾草属、狗牙根草属、鸭茅属、扁芒草属、发草属、马唐属、披碱草属、羊茅属、垂穗禾属、大麦属、黑麦草属、稻属、稗属、虉草属、梯牧草属、早熟禾属、黑麦草属、狗尾草属、细坦麦属、高粱属、小麦属、玉蜀黍属的许多种植物。
1．选用抗病草种或品种。
2．灭蚜防病可用40氧化乐果乳油的800倍液喷雾，或用2.5%敌杀死乳油、20%速灭杀丁乳油的4000倍液喷雾。
Famenzonghezheng闸门综合征Gatesyndrome闸门综合征(gatesyndrome)实际上为先天性巨结肠患儿在行Duhamel手术后所出现的一种并发症。
Duhamel手术是Swenson手术的改进术式，是1960年所提出，形成闸门综合征是其手术的缺点之一。
为了消除盲囊及“闸门”，近年来国内外学者又进一步提出了改进术式，国外有Ikerda术式，而国内广州、上海和北京等地的学者也各自提出了先进的改良术式。
Duhamel手术又称结肠切除、直肠后结肠拖出术，它要求充分切除扩张的肠段，然后做正常结肠和直肠端侧吻合术。
由于在将断端的结肠前壁与直肠后壁上切缘间断缝合数针牵引平置后，须用2把Kocher钳呈“∧”字形将2层肠壁夹紧。
1周后肠壁坏死脱落，可使端侧吻合处遗留1个盲囊，残余盲囊以下的吻合口狭窄处就形成1个“闸门”(图8)。
从而出现排粪异常的症状。
患儿主要表现为排粪不畅和排粪困难。
这是因为“闸门”导致了直肠结肠交通处口径的变小所致。
积存的粪便又可使盲囊胀大，并发溃疡，患儿可有便意，排粪次数增多，极似大便失禁的表现。
先天性巨结肠患儿有Duhamel手术史，出现大便困难或失禁的表现，应首先考虑闸门综合征的可能性。
除对症处理外，可考虑手术切除残留盲囊。
改进手术方法是预防本病的关键。
可将侧吻合术改为斜吻合术。
即把远端结肠不在膀胱顶上而在高位切断之后，将其自肛门翻出，然后用1把特制的环钳套过翻出的结肠，把直肠在膀胱顶部反折的前壁与直肠后拖出的结肠前壁，夹在一起使之愈合，使环内的余肠坏死脱落，从而防止盲囊与“闸门”的形成。
Ikerda(1967)提出直肠前壁与结肠前壁的上切缘做双层吻合，侧面观呈“Z”字形，有较为理想的预防效果。
Fournier综合征(Fournier’syndrome)又称Fournier坏疽，是一种以会阴部为主的严重的急性感染性疾病。