ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。
出血性脑血管病⑴脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。
多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。
⑵蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。
常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。
中国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。
从上述资料可以看出，中国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。
此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。
其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。
按进程分脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病（中风)和慢性脑血管病两种：急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。
通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。
而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。
中国将CVD分为12类（1986年）中国脑血管疾病分类草案（简表）Ⅰ.颅内出血1.蛛网膜下腔出血2.脑出血3.硬膜外出血4.硬膜下出血Ⅱ.脑梗死（颈动脉系统及椎-基底动脉系统）1.脑血栓形成2.脑栓塞3.腔隙性梗死4.血管性痴呆Ⅲ.短暂性缺血发作1.颈动脉系统2.椎-基底动脉统Ⅳ.脑供血不足Ⅴ.高血压脑病Ⅵ.颅内动脉瘤Ⅶ.颅内血管畸形Ⅷ.脑动脉炎Ⅸ.脑动脉盗血综合征Ⅹ.颅内异常血管网症Ⅺ.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成Ⅻ.脑动脉硬化症​疾病因素⑴高血压病和动脉粥样硬化，是脑血管病最主要和常见的病因。
有资料表明，脑出血患者有93%有高血压病史，脑血栓形成患者也有86%有高血压病史，70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史。
⑵心脏病，是脑栓塞的主要原因之一。
风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等，均有可能产生附壁血栓，当出现心力衰竭或房颤时，促使血栓脱落，流至脑动脉而发生栓塞。
由于栓子可以反复脱落，所以容易复发。
⑶颅内血管发育异常所致的动脉瘤、动静脉畸形，是蛛网膜下腔出血和脑出血的常见病因，且常多次破裂出血。
⑷某些炎症可侵犯脑膜、脑血管，或单独侵犯脑血管引起脑动脉炎，如化脓性、结核性、霉菌性炎症和风湿病等，均可引起脑血管病。
⑸血液病　如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起出血性脑血管病。
少数发生缺血性脑血管病。
⑹代谢病　如糖尿病、高脂血症等，均与脑血管病关系密切。
据报道，脑血管病患者中有30%～40%患有糖尿病，并且糖尿病患者的动脉硬化发生率较正常人高5倍，发生动脉硬化的时间比正常人要早，动脉硬化的程度亦较重。
⑺各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗以后等，均可造成缺血性或出血性脑血管病。
药物易引起脑血管病可有诸多因素引起，最常见的除有高血压、心脏病、动脉硬化及气候异常外，目前，还发现一些药物，如降压药、镇静剂、利尿剂等，也是诱发缺血性脑血管病的重要因素。
⑴降压药　脑组织的血流量主要是靠血压来维持，若使用作用较强的降压药或服用降压药剂量过大，致使血压骤然大幅度下降，从而影响了大脑血液供应，脑部血流缓慢，促使脑血栓形成。
睡前更应忌服大剂量降压药。
人在入睡后机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相对降低，若再服用大量降压药，势必会使血压更低，心、脑、肾等重要器官供血减少，血流缓慢，血粘度增加，瘀积在脑血管形成血栓，而发生脑血管病。
⑵镇静药　一些作用较强的镇静药，如氯丙嗪、水合氯醛、硫酸镁等，也可使血压在短期内急剧下降，使脑组织缺血缺氧，而导致脑血栓形成。
⑶止血药　一般中老年多伴有血管硬化，血脂偏高，血粘滞性增加。
若使用大剂量止血药，如安络血、止血芳酸等，可增加血液的凝固性，使血液缓慢，促使脑血栓形成。
⑷利尿药　中老年人应用利尿药，如速尿、双氢克尿噻等，由于大量利尿，失水过多，血液浓缩，粘滞性增加，也易形成脑血栓；同样道理，发烧时过量使用阿斯匹林、复方氨基比林等发汗退热剂，或过量使用中药麻黄、桂枝等解表发汗剂时，均可致大量出汗，乃至失水过多而发生脑血管病。
⑸避孕药　据报道，一些避孕药能增加血液的凝固性。
口服避孕药者脑血管病的发病率高于对照组5～8倍，其服药到发病的时间最短者数天，长者5年，故在服用避孕药的过程中，应经常进行血压和血液流变学检查，发现异常者应停药，对有脑血栓形成倾向的人，则应停用避孕药。
⑹抗心律失常药　服用剂量过大或静滴速度过快，可使血压下降，传导阻滞，心动过缓，促使脑血栓形成。
可见，药物引起的脑血管病不可忽视，而老年人在使用上述药物时，更应慎重。
一般应从小剂量开始，逐渐增加剂量，切忌血压骤降，强烈镇静，大量利尿，发汗过度，以及过量使用止血剂，以预防药物引起脑血管病。
先兆症状⑴突然口眼歪斜，口角流涎，说话不清，吐字困难，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体乏力或活动不灵活，走路不稳或突然跌倒。
这是由于脑血管病供血不足，运动神经功能障碍所引起的。
⑵突然出现剧烈的头痛，头晕，甚至恶心呕吐，或头痛头晕的形式和感觉与往日不同，程度加重，或由间断变成持续性。
这些征兆表示血压有波动，或脑功能障碍，是脑出血或蛛网膜下腔出血的预兆。
⑶面、舌、唇或肢体麻木，也有的表现眼前发朦或一时看不清东西，耳鸣或听力改变。
这是由于脑血管供血不足而影响到脑的感觉功能的缘故。
⑷意识障碍，表现精神萎靡不振，老想睡觉或整日昏昏沉沉。
性格也一反常态，突然变得沉默寡言，表情淡漠，行动迟缓或多语易躁，也有的出现短暂的意识丧失，这也和脑缺血有关。
⑸全身疲乏无力，出虚汗，低热，胸闷，心悸或突然出现打呃、呕吐等，这是植物神经功能障碍的表现。
上述症状，不一定每个患者均有表现，但只要有先兆症状出现，就是中老年人中风警报，要特别警惕。
此时，应让病人保持安静，及时卧床休息，避免精神紧张，尽量少搬动，最好就地治疗。
必要时，应在病人平卧的情况下送医院诊治。
并发症脑血管病急性期病情凶险，常发生一些严重并发症，最常见的有以下几种。
⑴脑疝　脑血管病患者多数死于急性期，其原因大多是由于大量出血，脑中线结构移位或被破坏，全脑水肿，形成脑疝，使脑干被挤压和移位，危及生命中枢所致。
国内报道，脑出血合并脑疝死亡者占44.8%～50.1%，故及时有效地降低颅内压，减轻脑水肿，预防脑疝形成，是治疗成败的关键措施。
而当患者出现下列情况：①头痛剧烈或极度烦躁不安；②频繁呕吐或抽搐；③呼吸及心率变慢，血压升高；④意识障碍逐渐加重；⑤双侧瞳孔不等大，则提示颅内压明显增高，可能有脑疝形成，应积极脱水或手术治疗。
⑵脑心综合征　当脑出血病变波及植物神经的高级中枢丘脑下部，导致神经体液障碍时，也常引起心脑功能或器质性改变，称为脑心综合征。
脑心综合征常以两种形式出现：其一是脑——心卒中，即首先以脑出血起病，而后发生心血管病。
其二是脑——心同时卒中，即脑出血和心血管病同时或接近同时发生。
但由于症状相互掩盖，常易造成误诊而影响治疗。
故在抢救过程中要高度重视，并应认真询问病史及仔细观察病人有无心功能不全的表现。
若出现胸闷、气短、紫绀等，肺底部有湿罗音，心音低钝及心动过速等异常现象时，应及时作心电图检查。
一旦出现心律紊乱和心电图改变，在治疗脑出血的同时，应按器质性心脏病处理。
⑶膀胱及直肠功能障碍　轻型脑出血病人常因不习惯卧位排便，而出现一时性“体位性尿潴留”及大便干结。
严重病人，当病变波及半球运动中枢时，常出现尿频及膀胱内压增高。
如第三脑室受到刺激，往往会出现直肠活动性增强，导致高度排便亢进，患者便意频繁，但每次排便量较少。
如灰结节受损，可出现不自主排便。
若全脑受损，深度昏迷的病人，常出现二便失禁或尿潴留。
⑷肾功能衰竭及电解质紊乱　脑出血病人因昏迷或失语，不能反应主观感觉，加之症状复杂，治疗矛盾较多；也常因频繁呕吐、发烧、出汗、脱水剂的应用和补液不足而造成失水、电解质紊乱及肾功能衰竭。
有时因缺氧、饥饿、呼吸异常等导致酸中毒，或偶然发生碱中毒。
但上述病症在昏迷或合并感染的情况下，常易被掩盖而被忽视，使病情日趋加重，故应注意观察。
当发现呼吸加深加快，心动过速，意识障碍加重，血压下降，尿量减少或无尿，肢体及面部水肿或脱水等现象时，要仔细寻找病因，及时作二氧化碳结合力、非蛋白氮、血气分析及电解质定量测定等检查，发现异常时，及时处理。
⑸中枢性体温调节障碍　当脑出血波及到丘脑下部及前部时，散热机制被破坏，可引起持续性高热，体温常达40℃以上，并可伴有无汗、肢冷、心动过速、呼吸增快等症状。
但白细胞一般多不增高，复方氨基比林、阿斯匹林也不能使之下降，有时用巴比妥加冰枕降温有效，如不及时处理，数小时可死亡。
⑹褥疮　脑血管病人常因偏瘫，长期卧床不起，加之有些病人较胖，不易翻身护理，骶尾部、内外踝、足跟、髋部等骨突出部位，常因长期受压、血液循环障碍而导致局部营养不良，发生褥疮。
此外，最常见的并发症还有上消化道出血、肺部感染等。
脑卒中的后遗症主要体现在功能障碍上。
脑卒中的功能障碍大致有：三偏：偏瘫一侧肢体活动障碍偏感觉一侧感觉障碍偏盲一侧视力障碍言语障碍：失语症认知障碍：无法认清家人、地点、时间等吞咽障碍：进食、喝水呛咳、吸入性肺炎、窒息日常生活能力障碍：无法完成洗梳、穿衣、进食等大小便障碍：二便失禁脑卒中的预防包括一级预防和二级预防。
前者是指对有脑卒中倾向但尚无CVD病史的个体发生脑卒中的预防；后者是指对已有脑卒中或TIA发生率高的个体发生脑卒中的预防。
在脑卒中的预防中，除了对危险因素进行非药物性调整外，主要的预防性药物有阿司匹林、噻氯匹啶和华法林等，应依据病人的个体情况加以选择。
饮食1.高血压病高血压早已被公认为脑血管病（包括出血性和缺血性脑血管病）最重要的危险因素，血压的水平与脑血管病危险性的增加呈线性关系。
而早期治疗高血压可以明显降低脑血管病的发病率和死亡率。
因此，对于35岁以上的人来说，应定期体检了解有无高血压，对收缩压≥140毫米汞柱和舒张压≥90毫米汞柱者必须进行规范治疗。
如果患了高血压，应注意下述问题：1限制食盐，饮食宜清淡；2适当运动；3坚持药物治疗，不间断。
据报道，美国高血压患者脑梗塞的发病率是正常人的2～3倍。
日本是世界上脑血管病发病最高的国家，高血压病人患脑血管病者是正常人的13.1倍。
在中国，有人报道80%的脑血管病人与高血压有关，其中86%脑出血和71%的脑血栓形成都有高血压病史，而没有症状的高血压，发生脑血管病的机会是正常血压者的4倍，同时，研究中还发现，无论是收缩压还是舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。
收缩压>150mmHg（19.4kPa）者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤150mmHg者的28.8倍。
而舒张压>90mmHg（12.0kPa）者，是舒张压≤90mmHg者的19倍，这些都充分说明了，高血压是脑血管病的首要危险因素。
高血压引起脑血管病的机制，主要是由于加速脑动脉硬化所引起的。
由于长期的高血压，可导致小动脉管壁发生病变，管腔变硬，内膜增厚，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，可使脑组织缺血、缺氧而发生脑血栓形成。
高血压还可引起细小动脉壁透明样变性，纤维素样坏死，进而形成微小动脉瘤，当血压骤升时，可使这种已经变硬脆弱的血管破裂出血，而发生脑出血。
有效地控制血压，可明显的降低脑血管病的发病率。
而降压药物，钙离子拮抗剂，有扩张脑血管，保护脑细胞，维持红细胞变形能力等作用，具有良好降压效果，可根据病情选用。
常用药物有尼莫地平、尼卡地平、硝苯地平等。
血压低为什么也会引起脑血管病?高血压能导致脑血管病，已为人们所普遍掌握的常识，但对低血压也能引起脑血管病，却往往被忽视。
实际上，低血压引起的脑血管病并不少见。
临床研究证明，过高的血压和过低的血压都会给血管带来损害。
血压过高，脑血管充血，血管内压力显著升高，当超过血管所能耐受的程度时，就会破裂出血而发生脑出血。
而血压过低，不能使血管正常扩张，血液循环量减少，脑血管痉挛，使脑组织缺血、缺氧、梗塞。
另外，血管压力过低，管腔相对狭窄，血流缓慢，易于血小板聚集，血粘度增高，而发生脑血栓形成。
我们在日常生活中，经常会遇到这种情况，一些人血压并不高，也没有高血压病史，睡前还是好好的，但当次日清晨醒来时，却突然发生口眼歪斜、偏瘫和失语。
这是怎么回事呢?主要是因为夜间血压较白天更低，血液中的血小板、胆固醇、甘油三脂及纤维蛋白，容易沉积，血流缓慢，易出现脑供血不足，以致造成血管阻塞，而发生脑血管病。
由此可见，低血压的人，特别是老年人，仍有发生缺血性脑血管病的可能。
故应调节血压，使血压保持在正常范围内，以预防脑血管病的发生。
高脂血症与脑血管病的关系如何?所谓高脂血症系指血液中的脂肪含量高于正常而言。
正常人空腹时血液中含胆固醇3.1～5.7mmoL/L，甘油三脂0.56～1.7mmoL/L。
如果血液检验数值超过了这一标准限值，即称为高脂血症。
高脂血症与脑血管病的关系尚有争议。
一般认为血脂增高，可引起动脉粥样硬化，是脑梗塞的危险因素。
但近年来，也有人对喜欢食用大量海洋生物的人进行研究发现，尽管摄入了大量的脂肪饮食，但动脉硬化的发生率却较低，提出胆固醇并不像人们认为的那么可怕，适当摄入有益无害。
那么，应该如何看待这一问题呢?只要真正认识了脂肪的生物特性，就不难找出答案。
血脂在血液中既可单独存在，也可与血中蛋白质结合在一起成为脂蛋白。
与α蛋白结合称为α脂蛋白；与β蛋白结合在一起，称为β脂蛋白，因此，高脂血症又称高脂蛋白血症。
脂蛋白按粒子大小，分为极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白三种。
前两种脂蛋白粒子小，含胆固醇和甘油三脂较高，容易在动脉内膜中浸润沉积，促使血管平滑肌细胞增生，造成动脉硬化。
它的含量越高，动脉硬化的程度越重。
相反，高密度脂蛋白粒子大，含胆固醇和甘油三脂较少，能将肝脏外组织中的胆固醇运到肝内，起到清除动脉血管内胆固醇的作用，这样就能降低血液中脂肪的浓度，不但不引起动脉硬化，反而有保护血管的作用。
高密度脂蛋白下降，是脑梗塞的易发因素。
糖尿病和长期吸烟的人，就常有高密度脂蛋白下降的现象。
以上现象提示人们，在饮食方面，既不能片面限制高脂肪的摄入，也不能过食肥甘厚味，要科学合理地安排饮食。
⒉心脏病包括各种心脏病。
心—脑血管是一个体系，当心脏功能减弱时，由于心脏输出量和循环血量减少，脑部的血液也相应减少。
因此，积极治疗各种心脏病，也是预防和治疗脑血管病的重要措施。
⒊糖尿病糖尿病因其糖代谢的紊乱，可使体内大中小血管硬化、狭窄，从而致使缺血性脑血管病（脑梗死）发生。
应从以下方面加以控制：①合理饮食，是治疗糖尿病的基该方法，适当限制每天进食总量，但应供给劳动所必须的营养，应做到三大营养素（糖、脂肪、蛋白质）平衡，防止偏食；②适当运动，运动疗法只适于糖尿病控制良好的病人，并应与饮食疗法及药物治疗密切配合。
⒋短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作是因一过性脑供血不足而出现的，表现为反复发作的短暂的言语、运动、感觉障碍，这可能是严重脑血管病的先兆。
如果在此期内能得到及时有效的治疗，也可防止脑梗死的形成。
⒌高脂血症高脂血症与冠心病的发病有明显关系，与脑血管病的因果关系看法不一，但预防高脂血症同样重要。
一般提倡综合治疗，包括：①合理饮食，多吃能降低血脂的食物；②应用降血脂的药物；③作些适当的运动。
⒍吸烟和酗酒吸烟不仅是冠心病的危险因素之一，也是脑血管病的危险因素。
流行病学研究显示，吸烟者比不吸烟者的脑血管病发病率高，且每日吸烟量和吸烟持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。
酗酒对脑血管肯定有害，但少量饮酒可能有一定益处。
因此提倡禁吸烟，少饮酒。
⒎血液流变学异常血液流变学异常也是脑血管病的危险因素之一。
因此，定期检查血液流变学是十分必要的。
而有些药物如阿司匹林，长期小剂量口服可能降低血小板聚集性，对心脑血管疾病的预防有一定的效果。
⒏要警惕脑血管病再发除了控制前面的危险因素外，患者本人应努力做到：①加强日常生活的锻炼；②以清淡、低胆固醇的食物为宜；③保持健康的心态和良好的情绪；④克服不良的嗜好。
此外，应避免造成脑血管病发生的一些诱因，如情绪不佳（生气、激动）、饮食不节（暴饮暴食、饮酒不当）、过度劳累、用力过猛、超量运动、突然坐起等体位改变、大便秘结、看电视过久等。
总之，脑血管病对人类生命和健康的威胁是十分严重的，但如果大家都能清楚地认识它的危险因素并积极加以预防，脑血管病的发病率定会显著下降。
糖尿病患者为何易发生脑血管病?糖尿病易引起脑血管病，现已为人们所重视。
据统计，约有10%～30%脑血管病人患有糖尿病。
有糖尿病者，患缺血性脑血管病者是一般人的2.8倍。
脑血管病已成为糖尿病患者死亡的主要原因，死亡率高达12%～28%。
为什么糖尿病和脑血管病关系那么密切呢?因为糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要表现的内分泌性疾病。
主要是患者的胰岛β细胞分泌胰岛素绝对或相对不足，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，不但可使血糖增高，而且还会使葡萄糖转化为脂肪。
其脂肪过度氧化、分解为甘油三脂和游离脂肪酸，特别是胆固醇增多更为显著，形成高脂血症，加速了糖尿病人的动脉硬化。
有人报道，糖尿病人动脉硬化的发生率是正常人的10倍，并且发生年龄早，病程进展快。
病变主要位于脑动脉、冠状动脉和下肢动脉。
由于动脉硬化，使动脉弹性减弱，动脉内膜粗糙，易造成血小板在动脉壁上附着，所以，容易发生脑血栓形成。
除了上述病理基础外，糖尿病人的血液流变学异常，血液粘度增高，也是一个重要因素。
糖尿病人血浆脂蛋白浓度增加，血脂增高，红细胞异常，血小板粘附性聚集性增强，加上多尿引起人体内脱水等，均可造成血液粘度增高，使微血管内血流不畅或栓塞。
此外，糖尿病人激素调节功能异常，生长激素增多，使血小板聚集粘附性增强，胰高血糖素增多，纤维蛋白原增加，血液粘度增高，血流缓慢，这些均易导致脑血栓形成。
总之，糖尿病是发生脑血管病的主要因素。
所以，糖尿病患者应积极治疗，以预防脑血管病发生。
癌症与脑血管病有关系吗?癌症能引起脑血管病吗?答复是肯定的。
据1970～1981年3426例癌症尸检报告，有500例脑血管病，占14%，其中255例有临床症状，占总尸检例数的7.4%，可见，癌症也是脑血管病的常见病因之一。
癌症所致的脑血管病以脑梗塞居多，占54.1%，脑出血次之，占45.8%。
癌症引起的缺血性脑血管病，主要是脑栓塞和脑血栓形成两种。
脑栓塞多由非细菌性血栓性心内膜炎引起。
腺癌，特别是肺及胃肠道的腺癌易合并心内膜炎，使心脏形成血栓性赘生物，脱落后如阻塞了脑血管就形成脑栓塞。
而较大的肿瘤碎片直接进入脑动脉者比较少见。
但也确实有癌栓子进入脑血管，引起的癌性脑栓塞。
临床上较小的瘤栓子所致的脑栓塞，主要表现为癫痫及可逆性脑缺血性发作。
癌症引起的脑血栓形成主要有三个原因：⑴癌肿易引起凝血功能紊乱及血液粘度增高。
⑵因化疗、消耗等使机体抵抗力下降，易合并感染，产生感染性血管炎。
在此基础上易继续血栓形成。
⑶晚期癌症患者，因极度衰竭和脱水，血液粘度增高，也易引起血栓形成。
脑瘤出血性脑血管病，以转移样脑肿瘤多见，原发性脑肿瘤次之。
转移性脑肿瘤主要经血源、种植及直接蔓延等途径转移而来。
多由肺癌、胃癌及绒毛膜上皮癌等所致；而原发性脑肿瘤所引起的出血性脑血管病，则以脑胶质瘤和脑膜瘤多见。
脑瘤造成出血性脑血管病的主要原因：⑴由于肿瘤向周围生长，浸蚀和（或）邻近脑组织，使之发生坏死。
⑵肿瘤中心部位坏死，或发生新生血管破裂以及瘤细胞浸润血管，使其破裂出血。
⑶因肿瘤的骨髓浸润和化疗的副作用等，使骨髓造血功能遭到破坏，血小板生成减少，正常的凝血、止血功能无法进行。
如白血病引起的脑血管病。
据报道，在白血病中，脑血管病（脑出血）的发生率占152%。
白血病引起的脑血管病，常表现为颅内血肿。
其形成与中枢神经系统白细胞积聚和脑实质白细胞结节有关。
白细胞结节浸润血管，可使血管破裂出血。
另外，血粘度增高及缺氧，也是使小血管扩张破裂，发生出血的原因之一。
总之，肿瘤也可引起脑血管病。
有些在没有发现原发病灶前，就有脑血管病表现，所以对那些原因不明的脑血管病人，应想到有癌肿性卒中的可能。
肥胖是否会引起脑血管病?肥胖是否会引起脑血管病，这是许多肥胖者比较关心的问题。
那么，什么叫做肥胖呢?一个人的体重超过标准体重的20%称为肥胖。
计算标准体重有一个简单的公式，就是标准体重（公斤）等于身高（公分）减去105，如一个人的身高为165公分，他的标准体重为165-105=60公斤。
肥胖按其程度不同，分为轻度、中度和重度三种。
肥胖程度超过标准体重的25%～34%为轻度，超过标准体重的35%～49%为中度，超过标准体重59%以上者为重度。
许多资料表明，肥胖者发生脑血管病的机会比一般人高出40%，突然死亡率是一般人的1.86倍。
为什么肥胖容易发生脑血管病呢?主要是因为肥胖者多伴有内分泌紊乱，血中胆固醇、甘油三脂含量增高，高密度脂蛋白降低，容易发生动脉硬化。
此外，肥胖者又易引起糖尿病、冠心病和高血压等疾病，这些都是脑血管病的危险因素。
有人研究报道，肥胖病人容易引起糖代谢失常，发生糖尿病。
其机制是肥胖病人的胰岛细胞分泌的胰岛素相对不足，会造成饥饿感，使人的进食量增加，肥胖程度加重，进而使胰岛素的分泌相对不足更加严重，这一恶性循环的结果，最终发生糖尿病。
糖尿病可使小动脉玻璃样变，引起高血压而导致脑血管病。
肥胖引起的另一个常见病是冠心病。
由于身体肥胖，体表面积增大，使心脏负担加重。
而堆积在心脏表面的脂肪，又影响心脏搏动，使心脏输出量减少，加之血脂增高等诸因素形成冠心病。
肥胖还容易引起高血压。
有资料证明，身体愈胖，愈易患高血压。
不论是儿童或是成人，体重指数均与血压升高成正比，而高血压是脑血管病的常见病因。
由此可见，肥胖不可轻视，预防脑血管病应注意控制饮食，减少进食量及高脂肪饮食，增加活动量，减少肥胖的发生。
年龄与脑血管病有何关系?脑血管病的年龄特征很突出，随着年龄的增长，发病率和死亡率均有明显增加。
据中国的资料表明：75岁以上年龄组的发病率，为65～74岁组的1.4～1.6倍，为55～64岁组的3～4倍，为45～54岁组的5～8倍，为35～44岁组的30倍，死亡率50岁以上占脑血管病死亡总数的93.64%，而年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
由此可以看出，年龄与脑血管病关系十分密切。
从流行病学调查情况看，脑出血多见于60岁左右的人，脑梗塞的发病年龄较脑出血晚一些，而蛛网膜下腔出血的病人，多见于青壮年，这是因为此类病人与先天性脑动脉瘤及动静脉畸形有关。
年龄的增长引起脑血管病的发病率增高，主要与人的逐渐衰老有关。
众所周知，人随着年龄的增长，会渐渐的衰老，各组织器官的机能逐渐减退。
而对于脑血管病的发生，起重要影响的是血管的衰老。
其衰老的主要表现是，动脉壁厚度增加，弹性降低；血管内膜增厚，弹性蛋白断裂，钙化和胶原增加等。
同时，动脉平滑肌细胞的衰老性改变，包括平均寿命期缩短，细胞数量成倍减少，使动脉弹性降低，脆性增加。
而随着年龄的增长，脑血流量减少，速度减慢，也是引起脑血管病的另一重要因素。
因此，适当调整饮食，合理使用大脑，预防和治疗脑动脉硬化，防止或减慢衰老，就可有效地预防脑血管病的发生。
脑血管病主要见于中老年人，在中国脑血管病要比冠心病多，占中老年人死亡原因的第一位或第二位。
在欧美发达国家中，脑血管病已成为第三位最常见的死亡原因。
仅次于心肌梗塞和癌症。
脑血管病在日本占总死因的首位，80年代报道与癌症并列。
1983年世界卫生组织协作中心、北京市神经外科研究所与国内6所医学院校合作对长沙、成都、广州、哈尔滨、上海、银川等6城市80余万居民进行神经系统疾病患病的流行学调查，在抽样普查的63058人中，脑出血、脑血栓形成，一过性脑缺血发作，脑动脉硬化等脑血管病共632人，患病率为1%，此结果高于世界其他国家。
脑血管病可累及各种年龄，但以50～79岁的人中最常见。
据统计，随着年龄增长，脑血管病患病率明显增高。
65～74岁组比35～44岁组患者高266倍，脑出血患者中50～59岁发病率最高。
脑血栓形成患者中以60～79岁年龄组发病率最高。
随着年龄的增长，人在40岁以后血管（主要是动脉）的结构和功能也逐渐发生了变化，形成动脉粥样硬化，也就是在动脉壁上产生了多个由于脂质沉积和坏死所形成的灰黄色斑块，同时伴有纤维增生，从而导致动脉壁增厚，变硬失去弹性。
在一些较小的动脉，就会引起动脉管腔狭窄甚至闭塞，发生血液循环障碍，引起组织器官缺血、缺氧。
在严重的动脉硬化病变部位，动脉的管壁变薄，向外膨出而形成动脉瘤。
如果患者的血压突然升高，就会导致动脉瘤的破裂，从而引起出血。
脑动脉粥样硬化引起脑动脉管腔狭窄，脑组织供血不足便引起眩晕、头痛和晕厥等；如果脑动脉管腔内发生血栓形成，就引起患者偏瘫、失语；如果粥样硬化病变所形成的小动脉瘤破裂，就会引起脑出血。
性别与脑血管病有关系吗?脑血管病的发病性别略有差异，发病率男性高于女性。
从中国几个城市调查情况看，上海报告男∶女=1.3∶1；青岛报告男∶女=1.5∶1，可见性别与脑血管病有一定关系。
美国对45～54岁，55～64岁，65～74岁三个年龄组病人进行18年的随访观察，发现男女之间脑梗塞的发病率无差异，出血性脑血管病的发病率，男性略高于女性。
而中国有关资料表明，脑出血的发病率男性为57%，女性为43%，蛛网膜下腔出血发病率男性为55.21%，女性为44.79%，这些数据显示在出血性脑血管病中，男性比女性好发。
男性脑血管病发病率较高的原因，可能与下列因素有关。
⑴男性高血压多于女性高血压。
⑵男性吸烟与饮酒者比女性多。
在脑血管病的诸多危险因素中，吸烟和饮酒是很重要的。
据美国的一项流行病学研究结果显示，吸烟与不吸烟对缺血性脑血管病的相对危险系数为2.5，对出血性脑血管病的相对危险系数为2.8，同时还指出吸烟者脑血管病的发病率高，且与每日吸烟量、吸烟持续时间长短成正比。
由于历史和社会的原因，男性吸烟和饮酒的人数远远超过女性，所以，男性较女性有着较高的危险因素，影响其发病率。
⑶男性从事重体力劳动较多，突然用力可能诱发脑血管病。
⑷个别男性脾气暴躁或过于抑郁，这些都是脑血管病的诱发因素。
⑸男女不同的遗传基因及内分泌因素，均影响脑血管病的发病率。
脑血管病与遗传有关系吗?脑血管病有明显的遗传倾向。
据报道，有人对491例脑血管病进行配对研究，发现病人观察组有家族史者为113例，对照组54例，两组有显著差异。
同时，还发现其近亲的兄弟、姐妹中脑血管病的发病率，病人组也较正常人有增高趋势。
另有资料显示，父母、兄弟、姐妹、祖父母、外祖父母有脑血管病的人，脑血管病的发病率要比一般人高4倍。
这些都充分说明脑血管病与遗传因素有关。
为什么脑血管病在家族中发病率高呢?有关专家对此进行过调查研究，发现被调查的患者家属动脉硬化的发生率较高，血管弹性不稳定，脂肪、蛋白质及凝血机制代谢障碍，植物神经中枢调节功能差。
由此不难看出，脑血管病是受遗传因素决定的，它和高血压一样具有明显的遗传倾向。
所以，必须注意探索和改善能导致脑血管病的遗传因素，弥补缺陷和不足，才能有效的降低脑血管病的发病率。
颈椎病与脑血管病有何关系?颈椎病会引起脑血管病吗?答复是肯定的。
临床上确实可见到一些脑血管病，是由颈椎病引起的。
那么，颈椎病为什么会引起脑血管病呢?这是由于颈椎的解剖、生理、病理特点所决定的。
在正常情况下，人低头时颈椎趋向前屈，仰头对颈椎趋于后伸。
通过颈部的活动而发生变位。
这种变位运动，不会使椎体出现前后错动。
因为椎间盘富有弹性，并有调节椎体活动变位的功能。
随着年龄的增长，颈部肌肉韧带劳损、退化，固定关节的力量和功能减弱，在低头或仰头时，颈部关节失稳，摆动和错位，必然会刺激在颈椎横突孔中穿引的椎动脉，使它产生痉挛、收缩或折曲变形，管道不畅，造成脑部供血不足。
另外，由于椎间盘的纤维环附着在锥体边缘，这种错动还会使纤维环反复牵拉，刺激椎体边缘，而发生骨质增生。
骨质增生压迫椎动脉，引起椎动脉狭窄或痉挛，同样会造成脑血流不足。
因此，临床上会出现头晕、恶心、呕吐、视力模糊、耳鸣，甚至在行走时突然跌倒等症状。
颈椎病多发生于中老年人，而中老年人又多伴有脑动脉硬化，这样脑血管中的血流速度会更慢，血栓形成的机会增多，容易诱发脑血管病。
所以，患有颈椎病的人，头部转动要缓慢，枕头宜低且硬度适中，以减轻增生的椎体对椎动脉的压力，减轻病人症状，使发生脑血管病的可能性，降到最低限度。
口服避孕药与脑血管有什么关系?口服避孕药是否会发生脑血管病，目前认为尚不一致。
多数人倾向于可增加其危险性。
有人经过流行病学调查发现，35岁以上妇女，尤其是吸烟者，患深部静脉血栓的危险性，口服避孕药者是非服药者的57倍，患心肌梗塞的危险性是非服药者的3～4倍，脑血管病的发病率，与口服避孕药中的雌激素含量成正比。
为什么口服避孕药与脑血管病的关系这样密切呢?⑴避孕药可能引起高血压。
国外有人报道妇女服用复方雌激素避孕药2～5年，血压升高比不服药者高2.6～5倍。
有的人服药6个月即引起血压升高，发生率平均在5%左右，甚至高达17%。
并指出此与早期服用高雌激素有关（50ug）。
⑵避孕药中的雌激素，可使凝血因子Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ，血小板及纤维蛋白增高，抗凝血素减少，全血粘度增加，血流缓慢，而发生脑梗塞。
⑶避孕药中的甾体类激素，可影响脂肪和糖代谢，引起甘油三脂、胆固醇增高。
这些都可促使脑动脉硬化和脑梗塞发生。
由于口服避孕药有使血压升高及血液粘度增高的潜在性危险，近年来已引起人们的重视。
许多科学工作者，对避孕药的成分和剂量，进行深入细微的研究，结果发现在服用低剂量避孕药（含炔诺酮0.4mg和炔雌醇35ug），两年后收缩压和舒张压，与原来水平相比并未升高；血液流变学各项指标也无明显异常。
表明服用雌激素低的避孕药，不会使血压升高及脑血管病发生。
故认为口服避孕药并不增加形成脑血管病的危险。
而中国目前生产的避孕药雌激素的含量都较低，对绝大多数人来说危险性不大。
但是，如果口服避孕药的妇女，同时患有高血压、糖尿病、偏头痛、高脂血症时，由于她们的血液粘度本来就比一般人高，为了安全起见，最好不服避孕药，而改用其他避孕方法。
孕产妇为什么易发生脑血管病?妇女在妊娠期、分娩期、产褥期，发生脑血管病者并非罕见。
有人统计461340例产妇，在分娩中发生出血性脑血管病100例，发生缺血性脑血管病50例。
还有人报道2626例脑血管病人中，在妊娠期及产褥期发生脑血管病者约占1%，因此，孕产妇要高度重视并预防脑血管病发生。
孕产妇发生出血性脑血管病的机制还不十分清楚。
有人认为可能与血容量增加有关。
在妊娠晚期，机体血容量可增加45%，心脏排出量增加15%，血液在血管内的流动规律发生了变化，这种血液流动力学的改变，使动脉压增加，脑血管壁要承受高血容量的冲击，进而导致原已存在的动脉瘤，或畸形血管破裂出血。
还有人认为，可能与妊娠高血压有关。
当妊娠伴有高血压时，血压常升得很高，使脑内小动脉急剧而持久的痉挛性收缩，毛细血管壁通透性增强，而发生点状出血，或逐渐形成大片状脑出血。
还有些产妇虽然血压不高，但由于在分娩时，子宫收缩乏力，应用催产素、麦角新碱等药物使血压升高，也会导致颅内血管破裂出血。
孕产妇发生缺血性脑血管病者，多见于妊娠晚期，分娩期和产后两周内。
其发病原因：⑴由于此期纤维蛋白原增高，而纤维蛋白溶解酶活性下降，凝血因子、血小板数目，粘附性增加。
⑵孕产期雌激素分泌增多，可导致凝固性增强。
⑶既往口服避孕药，使血液粘稠度增加。
⑷妊娠前已有动脉粥样硬化。
⑸心源性低血压、失血性或妊娠期进行性贫血等，均易引起缺血性脑血管病。
因此，在妊娠期和产褥期要作好卫生保健，定期检查，发生异常，积极治疗。
针刺疗法针刺疗法对脑血管病治疗有较好疗效，不但在脑血管病的恢复期可以普遍应用，对部分病例还可早期治疗。
现将较常用的体针和头针疗法介绍如下。
⑴体针的常用穴位头面部：百会、上星、印堂、迎香、太阳、下关、地仓、人中、翳风、风池等穴。
上肢：曲池、手三里、外关、内关、合谷、少泽、后溪等穴。
下肢：环跳、秩边、风市、阳陵泉、足三里、承山、三阴交、昆仑、涌泉等穴。
每次取穴不宜过多，可轮流使用。
一般选用1～2个主穴，再选若干配穴。
每日1次，7～10天为1疗程，休息5～7天，可再行第2疗程，并可用电针。
⑵头针是治疗脑血管病偏瘫的一种特殊针刺疗法。
主要是根据神经解剖大脑皮层功能的理论，运用针刺疗法，在头皮上划出皮层功能相应的刺激区，在这些刺激区进行针刺，以达到治疗疾病的目的。
目前主要用于治疗脑血管病引起的瘫痪、麻木、失语等症。
脑梗塞病人以早期治疗为佳；脑出血病人一般待病情稳定后开始。
取穴：对侧运动区为主；感觉障碍取对侧感觉区；运动性失语取对侧面运区；感觉性失语取对侧语言三区；命名性失语取对侧语言二区。
方法：根据上述原则选好刺激区位置，用快速进针，达到头皮下或肌层，斜向捻转至要求的区域长度，进行快速持续捻针，每分钟要求捻转200次以上，一般2～3分钟即达到适应刺激量和刺激强度，患者相应的肢体有热、麻、胀、抽、出汗等感觉，休息5分钟，再捻转2～3分钟，再休息5～10分钟起针。
每日1次，一般10～15天为1疗程，中间可休息一周左右，再作第2疗程。
注意事项：针刺部位要选择准确，针刺前应用75%酒精棉球严格消毒。
针刺入后局部剧痛可捻转2分钟，若仍剧痛难忍，可将针退至皮下，适当地调整一下进针方向，可避免疼痛。
起针时用干棉球压迫针孔1～2分钟，以防出血。
如病人晕针，立即起针，应给予适当处理。
食疗脑血管病的食疗脑血管病的饮食疗法：脑血栓的饮食治疗原则：⑴限制脂肪摄入量。
每日膳食中要减少总的脂肪量，增加多不饱和脂肪酸，减少动物脂肪，使P/S比值达到1.8以上，以减少肝脏合成内源性胆固醇。
⑵控制总热量。
如果膳食中控制了总脂肪的摄入，血脂是会下降的，肥胖或超重患者的体重也会下降，最好能够达到或维持理想体重，这样对全身各内脏的生理功能有益。
脑血栓患者的食物选择：⑴要增加膳食纤维和维生素C的食物，其中包括粗粮，蔬菜和水果。
⑵平时宜吃清淡、细软、含丰富膳食纤维的食物，宜采用蒸、煮、炖、熬、清炒、氽、熘、温拌等烹调方法，不适宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。
脑血管疾病的先兆症状血管病虽然起病急骤，但很多病人，在发病前1～2天或前几小时，都有一些早期信号，医学上称为“中风先兆”。
这时如能及时识别，并进行积极有效的治疗，多能使病人转危为安，防止脑血管病的发生。
脑血管病偏瘫的针刺疗法：针刺疗法对脑血管病治疗有较好疗效，不但在脑血管病的恢复期可以普遍应用，对部分病例还可早期治疗。
⑵头针：是治疗脑血管病偏瘫的一种特殊针刺疗法。
脑血管病药膳方脑血管病包括脑溢血、脑血栓、蛛网膜下腔出血等病，属于中医“中风”范畴，可以药膳作为辅助治疗。
天麻炖猪脑、北芪南蛇肉、羊肚羹、栗子桂圆粥、地龙茶，都是效果显著的药膳方，脑血管患者宜选择食用。
⒈天麻炖猪脑功效：祛风止痛，滋养通脉，适用于动脉硬化及脑血管意外所引起的半身不遂。
配料：天麻10克，猪脑1个，食盐适量。
制作：天麻浸软切片，同猪脑加水共煮1小时，然后加食盐调味即可。
用法：肉、汤、药全部吃下。
⒉北芪南蛇肉功效：益气通络，适用于气虚血瘀、脉络闭阻、口眼歪斜、口角流涎、语言不利、半身不遂、肢体麻木等症。
配料：黄芪60克，南蛇肉200克，生姜3片。
制作：将蛇肉洗净，与黄芪、生姜一起炖汤，加油、盐调味即可。
用法：吃肉喝汤。
⒊羊肚羹功效：适用于中风患者服用。
配料：羊肚1个，大米300克，豆豉75克，川蕉30粒，葱白、姜适量。
制作：羊肚洗净，其余5味拌匀，放入羊肚内，置锅中，加适量水蒸至熟烂即可。
用法：空腹服用。
⒋栗子桂圆粥功效：补肾，强筋，通脉，可辅治中风后遗症。
配料：栗子10个（去壳用肉），桂圆肉15克，大米50克，白糖少许。
制作：把栗子切成碎块，与米共煮成粥，快熟时放入桂圆肉，食用前加白糖少许。
用法：可做早餐，也可随时食用。
[1]脑血管病注意口腔卫生由于脑血管病患者的抵抗力低下，口腔内存在定的微生物，再加上患者的唾液腺分泌减少，唾液钻稠，容易发生日腔细菌和霉菌感染，因此必须加强口口腔卫生，以利于预防呼吸道感染、腮腺炎、口腔炎等并发症。
脑血管病患者口腔卫生护理方法[2]：每天早晚各做1次口腔清洁，可用冷开水，生理盐水、3%过氧化氢或复方硼酸溶液棉签作口腔擦洗。
注意口腔内瘫痪侧颊部黏膜的清洁，以免食物残渣留于瘫痪侧而发生口腔感染；口腔黏膜有破溃时，可用龙胆紫涂抹；口唇干裂可涂唇膏或防裂油；有霉菌生长者，可于清洁后涂上制霉菌素甘油合剂或制霉菌素麻油。
此药可自己制作.将2-3片制霖菌素片压成粉状，拌在甘油或麻油中即成。
水蛭素能与凝血酶的催化中心及纤维蛋白原结合中心发生不可逆转的结合，使凝血酶失活，因而能够有效地防治血栓的形成。
水蛭素最为明显的五大作用：1、溶解血栓；2、清除血液垃圾；3、降低血液粘度；4、改善血液循环；5、促进新陈代谢。
作用原理：①抗凝血作用：水蛭素能阻止凝血酶对纤维蛋白原的作用，阻碍血液凝固，20mg水蛭素可阻止400g血凝固。
②抑制血小板聚集：水蛭素提取物对ADP诱导的大鼠血小板集聚性有显著的抑制作用，也能明显抑制正常人血小板聚集，有抗血栓形成的作用。
[3]康复目标：康复目标可分为近期目标和远期目标。
近期目标是指从执行康复治疗开始一个月要求达到的康复目标。
远期目标是指康复治疗三个月后应达到的康复目标，即病人通过系统康复治疗后最终能康复到什么程度，如独立生活、部分独立部分介助、回归社会、回归家庭等。
康复治疗原则：⒈尽早进行只要病人甚至清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48小时后即可进行康复治疗。
⒉康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”调动剩余脑组织的重组和再建功能。
要求病人理解并积极投入，才能取得康复成效。
⒊全面康复⒋康复与治疗并进⒌重建正常运动模式⒍重视心理因素⒎预防再发⒏合理用药⒐坚持不懈良好饮食习惯可降低脑血管疾病风险⒈控制能量的摄入。
多吃复合糖类、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果糖及蔗糖，这类糖属于单糖，易引起血脂高⒉限制脂肪的摄入。
烹调时，选用植物油，可多吃海鱼，海鱼含有不饱和脂肪酸，能使胆固醇氧化，从而降低血浆胆固醇，还可延长血小板的凝聚，抑制血栓形成，防止中风，还含有较多的亚油酸，对增加微血管的弹性，防止血管破裂，防止高血压并发症有一定的作用⒊适量摄入蛋白质。
每周吃2-3次鱼类蛋白质，可改善血管弹性和通透性，增加尿钠排出，从而降低血压。
如高血压合并肾功能不全时，应限制蛋白质的摄入⒋多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品。
如土豆、茄子、海带、莴笋。
含钙高的食品：牛奶、酸牛奶、虾皮。
少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能够促进体内尿酸增加，加重心、肝、肾脏的负担⒌限制盐的摄入量。
每日摄入6g以下，即普通啤酒盖大小。
适当减少盐的摄入有助于降低血压⒍多吃新鲜蔬菜，水果。
每天吃新鲜蔬菜不少于8两，水果2至4两⒎适当增加海产品摄入。
如海带，紫菜，海产鱼等。
⒈做好皮肤护理，预防褥疮的发生。
⒉加强肢体功能锻炼，首先要促使病人消除依赖心理，建立乐观主义情绪，激励患者达到生活自理，坚持锻炼。
⒊如瘫痪肢体一时恢复困难，可让患者利用健肢帮助患肢活动。
上肢瘫痪应防止关节脱臼，可用三角巾托起。
⒋预防复发倾向，避免精神刺激，因第二次复发，可加重病情，恢复健康相当困难。
旋前圆肌综合征是正中神经的近端受压迫，正中神经大部分位于旋前圆肌平面，与骨间掌侧神经综合征完全不同。
正中神经在肘部肱二头肌腱膜近侧位于最内侧，紧挨着肱动脉和肱二头肌腱，在前臂近1/3处支配旋前圆肌、桡侧腕屈肌、掌长肌、指浅屈肌。
1951年，Seyffarth首次报道了旋前圆肌综合征(roundpronatorsyndrome)，17例病例均为正中神经通过旋前圆肌或指浅屈肌时神经受到卡压所致。
当时其描述的旋前圆肌综合征并非都为旋前圆肌卡压，因此，临床命名并不确切。
然而，由于临床长期将此类病变称为旋前圆肌综合征，所以，这一命名沿用至今。
[1]由于正中神经通过旋前圆肌或指浅屈肌时神经受到卡压所致。
[2]Struthers韧带：为少见的结构，由此引起  指浅屈肌腱示意图[3]的旋前圆肌综合征较少见。
肱二头肌肥厚或紧张：同样可以引起卡压。
旋前圆肌纤维束带：重复性旋前动作可使卡压加重。
指浅屈肌腱形成的浅腱弓：亦可引起同样症状。
[2]旋前圆肌综合征的发病率远少于腕管综合征，发病年龄多在50岁左右，女性患者多于男性，为男性患者的4倍以上。
早期症状比较复杂，从确诊到治疗的时间往往达9个月至2年。
主要症状疼痛：前臂近端疼痛，以旋前圆肌区疼痛为主，抗阻力旋前时疼痛加剧。
疼痛可向肘部、上臂放射，也可向颈部和腕部放射。
一般无夜间痛史。
此特点可与腕管综合征进行鉴别。
感觉障碍：手掌桡侧和桡侧3个半手指麻木，但感觉减退比较轻，反复旋前运动可使感觉减退加重。
肌肉萎缩：手指不灵活，拇，食指捏力减弱，拇、食指对指时拇指的掌指关节、食指的近节指间关节过屈，而远节指间关节过伸，鱼际肌有轻度萎缩。
[4]特殊检查旋前圆肌触痛、发硬。
Tinel征：阳性率较高，常于发病4～5个月后出现。
正中神经激发试验：①旋前圆肌激发试验：屈肘、抗阻力下使前臂做旋前动作，检查方法，肌力减弱者为阳性。
②指浅屈肌腱弓激发试验：中指抗阻力屈曲诱发桡侧3个半指麻木为阳性。
③肱二头肌腱膜激发试验：前臂屈肘120°，抗阻力旋前，诱发正中神经支配区感觉变化为阳性。
[4]根据病史及临床表现，针电极对卡压区正中神经支配肌肉进行电刺激反应，判断肌肉失神经电位变化，有助于诊断。
另外肌电图亦有助于诊断。
[4]除需与腕管综合征进行鉴别以外，尚需与胸廓出口综合征、臂丛神经炎、神经根型颈椎病等鉴别。
旋前圆肌综合征与腕管综合征的临床表现相似。
两者的主要相同点为：腕部和前臂痛；大鱼际肌肌力减弱；桡侧3个半手指麻木或感觉异常。
不同点为：旋前圆肌综合征无夜间痛，腕部Tinels征阴性，腕部神经传导速度正常，掌皮支区感觉减退。
[4]肌电图检查，Morris和Peters报道的7例旋前圆肌综合征病例中，6例出现运动传导速度减慢。
Buchthal报道的7例病例中，有3例出现感觉传导的异常。
然而，研究发现，在肘与腕间，运动和感觉传导的减慢对诊断近端正中神经卡压无诊断价值，因为腕管综合征与旋前圆肌综合征患者均可出现正中神经传导异常。
应用针电极对卡压区正中神经支配肌群进行电刺激反应诊断，通过判断肌肉失神经电位的变化，有助于诊断和鉴别诊断。
[5]保守治疗可根据病情选择不同的治疗方法。
对轻度、较重上肢劳动后引起间断性发作的病例，可行保守治疗，包括避免重体力劳动、夹板固定、非类固醇激素类药物局部封闭治疗。
有文献报道，约50%的患者经保守治疗后病情得以缓解和治愈。
一般认为，对经8～10周保守治疗症状和体征不能改善者，应考虑手术治疗。
[6]手术治疗手术治疗原则：旋前圆肌综合征存在许多潜在卡压因素，由于临床定位往往比较困难，因此，手术中应尽可能检查所有可能的卡压点并进行松解。
松解术示意图[7]手术切口：可根据临床表现和习惯选择不同手术切口，目前文献报道的手术切口有“Z”形切口、横向切口和纵向切口。
Dellon报道采用横跨肘部的“S”形切口较为理想。
手术中应注意保护前臂中部和外侧皮神经。
关键步骤：沿肱二头肌腱膜间切开深筋膜，显露正中神经和肱动脉。
术中一旦发现肱骨髁上突和Struthers韧带，应予切断。
分离至旋前圆肌时，应将旋前圆肌浅头牵向中部，以保护尺侧旋前圆肌运动支，此时应松解各种卡压因素。
偶尔可行旋前圆肌浅头“Z”形延长，以防瘢痕和缺血性肌挛缩的发生。
进一步向远端分离，如发现指浅屈肌腱弓，应予松解。
酶活力单位（U，activeunit）
酶的活性部位（又称活性中心）
“空巢”是指无子女或子女成年后相继离开家庭，剩下中老年人独守老巢。
特别是老年单身家庭，西方国家称之为“空巢”。
近年来我国老年问题专家将“空巢”家庭解释为：其一指单身家庭中的老人，其二指老夫妇二人家庭。
这两类家庭的老人无子女或与子女分居。
空巢综合征是指老年人生活在“空巢”环境下，由于人际关系疏远而产生被分离、舍弃的感觉。
常出现孤独、空虚、寂寞、伤感、精神萎靡、情绪低落等一系列心理失调症状。
长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病，被称为酒精性心脏病。
主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。
发病初期表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。
早在1884年，Bollinger在尸检中发现长期大量饮用啤酒者心脏明显扩大，称其为慕尼黑啤酒心脏。
20世纪以来，大量临床和动物试验证明，长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病。
1980年世界卫生组织(WHO)和国际心脏病学联合会(ISFC)特别工作组推荐采用酒精诱发性心肌病病名。
1985年以来，许多学者又提倡采用酒精性心脏病(alcoholicheartdisease)作为病名。
因为它的病因主要是酒精，并在戒酒后心脏收缩功能可以明显改善，而且其病变也不仅限于心肌。
中文名：老年人酒精性心脏病英文名：senilealcoholic别名：老年慕尼黑啤酒心脏,老年酒精诱发性心肌病疾病分类：老年病科主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。
1.饮酒史迄今研究表明，饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确。
但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病。
也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上。
常用酒类酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量(表1)。
2.发病特点在欧美国家，本病多见于40～55岁的男性，但老年人也较多见。
国内尚未见到关于老年患者的专门研究。
本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状。
但若进行心电图或超声心动图检查，则往往可能发现潜在异常。
患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。
3.典型表现本病可以分为经典型、类缺血型和心律失常型。
但以经典型最为多见。
经典型发病初期。
由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。
体征主要是窦性心动过速、舒张压轻度升高、脉压减小、颈静脉怒张、心界扩大、心音减弱、双侧心底部非喷射性喀喇音、舒张期奔马律、二尖瓣和叁尖瓣区收缩早、中期吹风样杂音、肝肿大和外周水肿。
类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛，心电图ST-T改变；晚期也可出现病理性Q波。
心律失常型则以心律失常为主要表现，可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤、房早、房速、室速多见。
各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌、皮肤毛细血管扩张、多发性末梢神经炎、肝脏异常等。
1.酒精及其代谢物质的毒性酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性，无疑是本病最为重要的因素。
最近澳大利亚的研究表明，社会酒类消费量降低后，本病发生率和病死率均降低。
但是，有些研究也表明饮酒量和嗜酒持续时间与患者左室功能不全之间仅存在微弱相关；酒类所含酒精浓度与心肌受损程度之间亦非简单的线性相关。
2.继发性营养缺乏与钴的作用既往文献中常述及长期过量饮酒者，往往具有摄取食物减少的不良习惯，以致蛋白质和维生素缺乏。
酒精代谢过程中，更增加了维生素的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。
现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充蛋白质和B族维生素的治疗，效果也很有限。
既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。
但自1970年以后，啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。
3.个体耐受性的差异饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。
研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异。
有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg%，禁止驾驶机动车。
但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg%，即出现运动、感觉和认知功能障碍。
本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。
个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。
1.发病机制由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。
故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。
(1)酒精直接损害心肌细胞膜，以致其膜屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。
(2)长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。
(3)长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridgecycling)，也改变了肌钙蛋白C复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。
(4)酒精引起的细胞器损伤，与脂质过氧化作用对细胞器的损伤极为相似。
故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。
但给予充分的抗氧化剂维生素E，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。
2.病理变化(1)大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚、心肌松软，重量增加。
偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60%患者并发附壁血栓。
(2)光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和血管周围纤维增生。
(3)电子显微镜检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。
值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。
诊断1.前提条件具有长期超量饮酒史，且每天饮酒所含酒精量和嗜酒持续时间达到或超过上述饮酒史中条件者。
2.必备条件在饮酒数年后，出现心律失常、心功能降低、心脏扩大的临床表现或实验室证据。
3.确诊条件经过断绝饮酒和积极治疗后，上述必备条件完全消失或明显减轻。
实验室检查化验检查：酒精不仅损害心肌细胞。
同时也损害肝脏等器官。
研究表明大量饮酒后12～24h，血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均升高，且在停止饮酒后持续2～3周。
但也有些患者上述指标完全正常。
此外，由于嗜酒者可能并存营养缺乏，尤其是维生素B族包括B12缺乏。
故平均红细胞体积(MCV)增大。
嗜酒者组织细胞破坏增多、嘌呤降解增加，尿酸也常升高。
上述各项变化虽无特异性，但对本病诊断，具有辅助意义。
辅助检查1.心电图心电图改变可以是本病临床前期的惟一表现，主要异常有：①左心室肥厚；②双侧心房肥厚；③ST-T异常、QT间期延长；④起源性和传导性心律失常，尤以房颤多见；⑤晚期可见QRS波波幅降低和轻度异常Q波。
2.超声心动图早期无症状患者可见一定程度的心室肥厚或扩张。
Askanas等曾报道85例男性无心脏症状的酒精中毒者，45%有室间隔和左室肥厚与心脏重量增加。
但射血分数、室壁运动和左室周边缩短率等心功能指标，均无异常。
晚期则有左室舒张和收缩末期内径增加，室间隔和左室后壁厚度比率增大，左右房室扩张，室壁顺应性降低，各项心功能指标降低，左室射血分数常<0.40，房室附壁血栓形成等。
3.胸部X线像早期可出现不同程度的心脏增大，但心脏活动正常。
随着心脏进一步扩大，则见心脏活动减弱，肺充血。
晚期可出现肺水肿和胸腔积液。
老年人诊断本病应该尽可能与下述心脏病鉴别，如果不能完全排除，则应考虑两种或两种以上心脏病并存。
1.冠心病本病与酒精性心脏病早期，均可表现为心律失常，晚期又均可有心脏扩大。
两者均能发生心绞痛、心电图ST-T改变及异常Q波。
故对老年患者进行鉴别，有时十分困难。
但本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①有特殊发病危险因素和动脉硬化表现；②早期心电图缺血表现具有区域性；③超声心动图室壁活动可呈节段性活动异常，必要时可行双嘧达莫或多巴酚丁胺诱发试验；④冠脉造影常可见特异性改变。
2.扩张性心肌病本病与酒精性心脏病鉴别最为困难。
如上所述，两者心内膜心肌活检亦无特征性差别。
文献指出下述两点，具有参考价值：①酒精性心脏病治疗前心电图显示左心室肥厚合并双侧心房肥大多见，本病少见；②酒精性心脏病治疗后心脏改变尤其是心功能可能完全或部分恢复，本病则恢复较差。
3.高血压性心脏病本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①具有长期收缩压或舒张压明显升高病史；②超声心动图显示左室向心性肥厚，左室心肌重量增加；③高血压突然加重或并发冠心病者，可以发生心力衰竭和心室扩张，降压治疗能够迅速纠正心力衰竭；④给予不增强交感神经张力或肾素活性的降压药如血管紧张素转换酶抑制药，钙通道阻滞药长期治疗，可使肥厚心肌逆转。
4.瓣膜性心脏病本病老年患者的病因主要为退行性心脏瓣膜病、风湿性心脏瓣膜病和先天性二叶型主动脉瓣。
根据病史、瓣膜杂音特点、超声心动图瓣膜改变特征和经过治疗心功能改善后杂音增强等与酒精性心脏病较易鉴别。
5.肺心病本病具有下述特点，可与酒精性心脏病鉴别：①常有慢性胸肺疾患和肺气肿病史；②临床常有右心室肥大或右心功能不全表现；③胸部X线检查可见肺动脉高压表现：④血气分析先有PaO2降低，继而PaCO2升高。
6.脚气病性心脏病本病也可发生于长期超量饮酒者中，心脏表现与酒精性心脏病颇为相似，但本病在给予大量维生素B1治疗后，病情能够迅速好转和逐渐治愈。
1.绝对戒酒通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。
戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善，早期患者可以完全恢复正常。
但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。
2.卧床休息可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。
卧床时间往往需要3～6个月。
但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。
3.纠治心力衰竭急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。
对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。
但应注意防止洋地黄中毒。
最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。
4.抗凝治疗本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。
故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。
但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。
5.改善心肌代谢本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。
故有必要补充和改善能量代谢。
目前临床中应用较多的叁磷腺苷(ATP)制剂、辅酶A、二磷酸果糖和口服泛癸利酮(辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果。
6.酒精戒断综合征处置突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升、肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉、谵妄等一系列症状。
对此应予重症监护。
轻者给予对症处理如地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等口服。
重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如劳拉西泮0.5mg，口服，3次/d；苯巴比妥(鲁米那)0.1g，肌注；密切注意维持水和电解质平衡。
7.加强营养对于合并营养不良者，应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。
在开始治疗阶段可给予：①维生素B150mg，3次/d，口服；②维生素B12100μg，1次/d，肌注，直至平均红细胞体积恢复正常；③门冬氨酸钾镁注射液10～20ml，10倍量液体稀释后，缓慢静滴，1次/d。
预后本病预后取决于戒酒和治疗的早晚。
对于发生了心律失常，但心功能尚无明显降低的患者，若能完全戒酒，并予积极治疗，大多数预后良好，甚至心脏已经明显扩大者，亦能恢复正常。
但若已经出现心力衰竭症状，仍然继续饮酒，则病情常呈进行性发展，平均预期寿命少于3年。
在酗酒而且吸烟患者中常有猝死发生，原因可能为并发恶性室性心律失常。
预防酒精性心脏病在欧美国家颇为常见，但在亚洲国家中比较少见。
对于本病若能早期诊断，戒绝饮酒，积极治疗，预后良好。
反之，则预后恶劣。
专门研究老年人本病的文献报告，国内外罕见，有待于老年医学研究者，给予重视。
本病在欧美国家发病率较高，亚洲人发病率较低。
国内迄今报告病例甚少，但其中也有老年病例。
鉴于近年国人酒类消费量明显增加，长期超量饮酒者亦不乏其人，故有必要提高对于本病的重视。
作　　者：祁永和主编  出版社：化学工业出版社出版时间：2012-4-1版　　次：1页　　数：字　　数：50000印刷时间：2012-4-1开　　本：`纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787122137913包　　装：平装朱纪喜万鑫园林工程公司董事长。
20世纪80年代初，已近不惑之年的朱纪喜毅然辞去工作，开始了艰难的创业之旅。
1986年，朱纪喜首次接触到了园林，并与其结下了不解之缘，创建万鑫园林工程公司。
朱纪喜是一个民营企业家，但他更是一个艺术家，他的园林艺术独具匠心。
万鑫园林里的每一棵观赏松那奇特、优美的造型都是由朱纪喜自己亲自设计培育出来的。
由他设计的大阪松·纵横四海”和“阪松迎客”分别在中国上海、沈阳世博会获金奖。
大阪松原产日本，又名金叶五针松，是日本五针松的栽培变种，主要分布在日本本州中部、北海道、九州，四周海拔1500米的山地。
大阪松的生长周期较长，生长速度也较慢，一颗大阪松成型一般需要大概十年时间，而其母松“黑松”也往往是百年的老松。
大阪松承载了时间赋予它的古老沧桑，也记录了朱纪喜的每一滴辛勤汗水和每—份沉甸甸的收获。
20多年来，朱纪喜以种植松树为主的各种树木达干余亩，为日照园林建设和生态环境工程改善做出了贡献。
朱纪喜种植的大阪松在国内属稀有观赏树种，其中植规模名列前茅。
竖弦，疝之俗称。
出《三因极一病证方论》卷七。
参见疝条。
疝，常见于腹腔内脏向腹腔外突出鼓起，如膈疝、股疝、腹股沟疝等。