ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
成人每日1g，分2次，滴注时间30min，最大剂量每日2g，滴注时间60min；小儿每日30~60mg/kg，分3次，滴注时间30min，重症及难治性感染每日0.1g/kg，最大剂量每日不超过2g。
偶有腹泻、嗳气、呕吐、皮疹、红细胞、血红蛋白和白细胞减少，嗜酸性细胞增多、Cr、Bu上升、口腔炎、出血倾向等。
禁用或慎用：对该品过敏者及以往有休克者忌用，新生儿、孕妇、老人、肾功能不全、过敏性疾病及营养不良患者慎用。
⒈用药后尿液呈茶色。
2、帕尼培胺与倍他米隆（Betamipron，氨基酸类药）按1：1（重量）配制而成的制剂名克倍宁(Carbenin），其用量按帕尼培胺计算。
【　适应症　】该品对葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属、消化链球菌属、粘膜炎卡他布兰汉氏球菌、大肠杆菌、柠檬酸细杆菌属、克雷白杆菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、摩根菌属、普罗威登斯菌属、假单孢菌属、流感杆菌、类杆菌属中由敏感菌引起的下列感染症具有疗效。
败血症、感染性心内膜炎。
丹毒、蜂窝织炎、淋巴管（结）炎。
肛门周围脓肿、外伤和烧伤以及手术创伤等的表面性二次感染、骨髓炎、关节炎。
咽喉炎（咽喉脓肿）、急性支气管炎、扁桃体炎（扁桃体周围炎、扁桃体周脓肿）、慢性支气管炎、支气管扩张症(感染时）、慢性呼吸道疾患继发感染、肺炎、肺化脓症、脓胸。
肾盂肾炎、膀胱炎、前列腺炎、附睾炎。
胆囊炎、胆管炎、肝脓肿。
腹膜炎、盆腔腹膜炎、道格拉斯脓肿。
子宫附件炎、子宫内感染、子宫旁结合织炎、前庭大腺炎。
脑膜炎。
眼窝感染、全眼球炎（包括眼内炎）。
中耳炎、副鼻窦炎、化脓性唾液腺炎。
颌炎、颚骨周围蜂窝织炎。
【　规　格　】0.5g(0.25g/0.25g)×1【　用法用量　】成年人通常每日1克（效价）帕尼培南，分2次给药，每次静脉滴注30分钟以上。
根据患者的年龄和病症可适当增减给药量，对重症或难治愈的感染症患者，可增至每日2克（效价），分2次用药。
但是，对成年人每次给药1克（效价）时，滴注时间应在60分钟以上。
儿童通常每日30～60毫克（效价）/公斤体重帕尼培南，分3次给药，每次静脉滴注30分钟以上。
根据患者的年龄和病症可适当增减给药量，对重症或难治愈的感染症患者，可增至每日100毫克（效价）/公斤体重，分3～4次给药，但是，该品的给药量上限不得超过每日2克（效价）。
注册证号H20070306日本三共株式会社平冢工厂，北京科诺恒信科技有限公司该品为处方药！
英文名：MitoxantroneHCl化工名：1,4-二羟基-5,8-双[[2-[(2-羟基乙基)氨基]乙基]氨基]-9,10-蒽醌二盐酸盐分子式：C22H30Cl2N4O6分子结构CAS：70476-82-3检测项目检测标准外观深蓝色粉末含量97%～102%干燥失重6.0%Max重金属20ppmMaxpH  值3.0～5.5包装：1KG/Drum。
用途：抗癌储存：储存在阴凉处.
发病急，病初有前驱症状如畏寒、发热、肌痛、头痛、乏力等症状，亦可有恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状，发热一般为38-40℃。
以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫，非心源性肺水肿。
部分患者可有肾损害。
前驱期、心肺期和恢复期。
本病宿主动物和传染源是啮齿类。
目前已证实鹿鼠是辛诺柏病毒的宿主动物，白足鼠主要携带纽约  汉坦病毒肺综合征病毒和纽约1型病毒。
稻田大鼠携带长沼病毒棉鼠携带黑港渠病毒。
传播途径：主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等以气溶胶的方式传播。
此外接触携带病毒的动物亦可感染。
阿根廷报告存在人与人之间的传播。
Hutchison等从佛罗里达州南部捕获的棉鼠（cottonrat）从脾脏中分离出引起HPS的黑港渠病毒（BCCV）。
他们应用健康的雄棉鼠在实验条件下感染BCCV获得成功，他们发现这些感染BCCV的棉鼠其涎腺、尿和粪中持久排出病毒，进一步的实验发现接种BCCV的棉鼠能够传播感染没有接种BCCV的关在另一笼子中的棉鼠以上实验说明BCCV感染动物其携带病毒的情况和传播途径类似于汉坦病毒引起的另一类疾病——肾综合征出血热。
与肾综合征出血热不同的是，HPS未发现母婴垂直传播。
新近Howard等报告5例妊娠期妇女感染辛诺柏病毒（SNV）引起HPS。
此5例妇女年龄20～34岁妊娠13～29周时发病，其中1例死亡，有2例流产。
对流产的2例胎儿和3个胎盘作免疫组化检查，均没有发现汉坦病毒抗原。
他们对另外3例存活的婴儿作血清学检查，没有发现存在抗体因而认为没有证据表明SNV能引起垂直传播。
自从1993年确认汉坦病毒肺综合征在美国西南的四角地区流行以来，目前已证实本病在美洲和欧洲许多国家流行在美国作为回顾性诊断，发现1959年1例符合汉坦病毒肺综合征的临床表现，经治疗而痊愈的患者1994年随访时检出抗SNVIgG抗体。
Zaki等对1993年以前死于非心源性肺水肿的82例患者的尸检组织进行免疫组化检查，发现21例均存在汉坦病毒抗原证明是汉坦病毒肺综合征，最早1例是1978年发病，汉坦病毒抗原广泛沉着内皮细胞内与新近发生的HPS相同。
说明HPS在20世纪50年代已经存在，但当时未形成流行，是人们并不认识本病而已。
因而流行地区除美洲和欧洲外，很可能其他洲亦存在尤其是中国作为流行性出血热的高发区，存在的可能性更大，医务工作者须注意观察和发现。
人群对汉坦病毒肺综合征普遍易感根据1995年美国122例汉坦病毒肺综合征病例报告，发病年龄11～69岁，平均35岁男女比为55∶45大部分患者居住在农村，此外动物学家和现场生物工作者亦易感本病关于发病季节美国报告为春夏季，4～7月为主秋季亦有病例报告。
美国CDC等单位的科研人员应用IFA和ELISA方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM和IgG抗体。
后应用普马拉病毒（Puumalavirus）和汉坦病毒（Hantavirus）的核苷酸序列设计的引物应用反转录聚合酶链反应的方法（RT-PCR）从患者的肺及其他器官组织中扩增出汉坦病毒的核苷酸序列，证实本病病原是一种新的汉坦病毒。
以后又应用Vero-E6细胞从患者尸检标本中分离出病毒。
根据最早发现该病毒的地区而将病毒命名为四角病毒（Fourcornersvirus），后来又重新命名为辛诺柏病毒(SinNombrevirus，SNV）亦有称为无名病毒。
SNV电镜检查是一种粗糙的圆球形，平均直径112nm，有致密的包膜及细的表面突起，7nm长的丝状核壳存在于病毒颗粒内病毒包涵体存在于感染细胞质中。
对SNV的进一步研究发现基因重排在SNV中亦常见，因此SNV存在着不同的亚型。
应用定量PCR的方法测定SNV的LM、S片段mRNA的转录发现三个片段mRNA转录开始的时间不同，达到峰值和持续时间均不同。
根据病毒核苷酸序列的测定，目前认为引起汉坦病毒肺综合征的病原至少有六型汉坦病毒属相关病毒，除辛诺柏病毒外，还包括纽约病毒（NewYorkvirus，NYV）、纽约1型病毒（NYV-1）、长沼病毒（BayouvirusBAYV）、黑港渠病毒(blackcreekcanalvirusBCCV）以及安第斯病毒（AndesVirus）等。
以上六种汉坦病毒肺综合征相关病毒的免疫原性，与引起肾综合征出血热的普马拉病毒和希望山病毒有弱的中和反应，但与汉坦病毒（HTNV）和汉城病毒（SEOV）却很少有交叉中和反应。
研究汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管  汉坦病毒肺综合征内皮细胞是HPS相关病毒感染的主要靶细胞这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床上出现呼吸窘迫综合征。
组化检查发现病毒抗原广泛分布于肺毛细血管内皮细胞及心肾、胰、肾上腺和骨骼肌等细胞内，因此一般认为其发病机制是病毒对细胞的直接损害作用或病毒介导的免疫反应导致细胞受损。
此外，多种细胞因子及化学因子在HPS发生中亦起重要作用。
实验关于汉坦病毒如何进入人体相关细胞，Gavrilovskaya等进行了实验，他们应用人的脐静脉上皮细胞和Vero-E6细胞作靶细胞在体外培养并感染汉坦病毒。
他们发现若培养液中加入β3整联蛋白的抗体则病毒不能感染和进入细胞内，他们应用鼠-人杂交β3整联蛋白特异Fab片段，既能抑制HTNV，SEOV和PUUV对细胞的感染，也能抑制引起HPS的SNV和纽约1型病毒（NYV-1）对细胞的感染。
因而认为汉坦病毒进入细胞内是通过存在于血小板、内皮细胞及巨噬细胞表面的β3整联蛋白。
Mackow等亦认为β3整联蛋白存在于血小板和内皮细胞等组织表面，起作调节血小板功能和维持毛细血管完整性作用，同时也是黏附受体。
汉坦病毒通过与这些受体的结合，然后才进入细胞内。
HPS相关病毒发病作用至于HPS相关病毒在HPS发病中的作用研究很少，新近Terajima等为了解病毒载量在HPS发病中的作用他们应用定量RT-PCR法检测26例HPS患者外周血中SNV的量。
所用引物为S片段RT-PCR产物经Southernblot验证。
结果26例中有20例病毒RNA阳性。
其中9例垂危而最后死亡患者中有7例阳性。
17例最后存活患者中13例阳性。
垂危病人的病毒定量为106.7±1.4Copies/ml存活病人为105.8±1.3Copies/ml，垂危而最后死亡者的病毒定量高于存活者1log10Copy。
该作者认为病毒血症的水平与肺细胞感染的病毒抗原水平相关，这种高水平的病毒血症亦能触发免疫病理发病。
研究结果提示死亡患者比存活者有较高的病毒RNA拷贝水平。
而且他们还发现病毒RNA的拷贝量与患者血小板减少和血液浓缩的程度相关免疫机制关于免疫发病机制，Koster等注意到汉坦病毒肺综合征患者发生肺水肿前，血循环中已存在抗SNV的IgM和IgG抗体。
为此他们对11个病例进行血循环免疫复合物的检查但全部阴性，仅一例检出抗血小板糖蛋白的IgG，血浆中C3aC4a和C5a等补体成分是正常或稍高而在不同病期外周血进行涂片作淋巴细胞计数，表明多数是CD3，CD8和CD4淋巴细胞。
说明患者的病变是T细胞介导的免疫反应，并非B细胞介导的。
Ennis等从汉坦病毒肺综合征患者外周血中分离单个核细胞，用白细胞介素-2(IL-2）或能表达SNV蛋白的重组痘苗病毒进行刺激后再培养。
结果发现这些患者CD8和CD4T淋巴细胞克隆株，能识别不同分离株中汉坦病毒的高保守区域，有些则能识别由靶细胞表达、其遗传距离较远的病毒株序列因而认为汉坦病毒肺综合征发病机制中，T细胞表位的交叉反应可能是很重要的VanEpps等认为HPS的发病机制像其他许多病毒感染性疾病一样，CTL的反应既有清除病毒的作用，又能诱导免疫病理作用此外Koster等检测了HPS患者的HLA分型发现HLA-B35的组织分型与SNV引起的重型HPS相关。
提示T淋巴细胞在加重疾病中的作用，同时支持细胞免疫反应在HPS发病中的作用。
Mori等为了解细胞因子在HPS发病机制中的作用，应用免疫组化染色法从尸检组织中观察和计算细胞因子产生细胞包括单核因子IL-lαIL-lβ、IL-6及TNFα和淋巴因子IFNγ、IL-1、IL-4及TNFβ。
结果发现HPS患者肺和脾脏组织中存在大量产生细胞因子的细胞，而肝脏和肾脏却是少量。
死于非HPS的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，肺部产生细胞因子的细胞仅中度增加而死于非ARDS患者的肺部却很少或没有检出这些细胞因而认为局部细胞因子产物可能在HPS发病机制中起重要作用关于体液免疫反应是否介导病毒的清除和促进机体恢复，Bharadwa等对26例SNV感染者的系列标本进行重组病毒核壳蛋白（NP）及糖蛋白G抗原的IgGIgA和IgM检测。
同时也测定SNV的中和抗体。
结果发现进院时重型患者较轻型患者IgG和中和抗体均明显降低，因而认为中和抗体是一种有效清除SNV的抗体。
同时预示可以应用SNV的中和抗体进行被动免疫治疗HPS不同病毒引起的汉坦病毒肺综合征其病理变化有所差异。
SNV引起的HPS有严重的肺水肿和胸膜渗液，但没有腹膜渗出。
显微镜检可见肺泡内水肿，有少至中等量的透明膜。
肺间质有水肿并可见少到中等量的淋巴细胞浸润。
少数患者脾脏轻度肿大，脾小动脉及红髓区可见异型淋巴细胞，多数患者在肺骨髓、淋巴结肝脾能发现大量免疫母细胞型细胞。
肾脏、心脏和脑部肉眼观正常，显微镜检无明显异常。
少数患者有胃肠出血而由长沼病毒引起HPS病理检查除肺水肿和肺不张外可见严重胸膜渗液、腹膜和心包渗液以及脑水肿。
显微镜检可见间质性肺炎、肺泡内外有单核细胞和中性粒细胞浸润，肺泡内可见大量水肿液和纤维素，并可观察到肺泡Ⅱ型细胞增生。
肾脏病变与早期肾小管坏死相一致。
至于本病的潜伏期。
Young等对自然感染HPS的病例进行潜伏期的测定，他们对来自美国30个州200例患者中的11例进行细致再检查和分析，包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。
最后认为HPS的潜伏期是9～33天，平均14～17天。
本病病程分为三期，即前驱期、呼吸衰竭期和恢复期。
患者发病多急骤，发病之初有前驱症状如畏冷、发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状。
亦可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠症状。
发热一般为38～40℃，以上症状持续短者12h，长者数日，多数2～3天后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫而进入呼吸衰竭期此期为非心源性肺水肿。
体检：可见呼吸增快，常达20～28次/min以上，心率增快，达120次/min，肺部可闻及粗大或细小湿啰音，少数患者出现胸腔积液或心包积液。
重症患者可出现低血压、休克、心力衰竭以及窦性心动过缓或窦性心动过速等心律失常。
仅少数患者发现睑结膜充血、球结膜水肿、皮肤黏膜出血点或出血斑。
由辛诺柏病毒、纽约病毒和纽约1型病毒所引起者一般没有肾损害。
而由长沼病毒和黑港渠病毒所引起者则伴有肾损害，因而可以出现少尿。
一般呼吸衰竭持续1周左右，能渡过呼吸衰竭期的患者逐渐进入恢复期，此时呼吸平稳，缺氧纠正，惟少数患者仍可见持续低热，体力尚有段时间恢复。
但亦有部分患者无肺综合征表现。
Kitsutani等报告5例急性辛诺柏病毒感染者，有特征性前驱症状，但没有严重的肺部表现。
因而认为需要扩大此类患者的监视。
重症患者可出现低血压休克、心力衰竭以及窦性心动过缓或窦性心动过速等心律失常。
1.临床诊断主要根据有发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明显增快缺氧等  汉坦病毒肺综合征呼吸窘迫症，亦可存在血压偏低或休克。
实验室检查白细胞计数升高，核左移，并可见异型淋巴细胞。
[1]2.特异性诊断目前常应用HPS相关病毒感染Vero-E6细胞的病毒抗原来检测患者特异性IgM和IgG为了解各种抗体出现的情况新近Bostik对22例急性期HPS患者的血清标本进行SNV抗体检测，发现SNV特异性IgM是100%阳性，而特异性IgA阳性率为67%，至于恢复期特异性IgG出现最高的是IgG3（97%），继之为IgG1（70%），IgG2为30%而IgG4为3%。
为快速准确诊断HPS，Pudula等应用阿根廷HPS的主要病原Andes病毒重组的核壳蛋白作抗原，采用固相酶免疫试验检测特异性IgG和IgA，应用捕捉ELISA法检测IgM，对135例RT-PCR认可的HPS病例，77例其他呼吸道感染的病例和957例来自疫区和非疫区的健康居民进行检查。
结果HPS的早期患者均有很强的特异性IgM、IgG和IgA反应，IgM最早出现在发生症状后第1天，IgG在第7天IgA在第1天。
IgM抗体在所有病人的第一次标本中均阳性。
IgM和IgG的特性和敏感性均为100%特异性IgA抗体也在急性HPS病人的唾液中检出。
病毒RNA检查：RT-PCR法能检出急性期患者血清、血浆和单个核细胞中的病毒RNA恢复期患者一般血液中RNA不能再检出但亦有报告病程23天仍在患者血液中检出病毒RNA者。
鉴别诊断：疾病早期需与流感、败血症、钩端螺旋体病等相鉴别。
出现呼吸窘迫症时，需与心源性肺水肿原发性急性呼吸窘迫综合征、细菌和病毒性肺炎SARS及钩端螺旋体出血性肺炎等相鉴别。
Moolenaart等对24例HPS患者和33例流感患者进行对比，发现咽痛和咳嗽是流感患者最常见的症状，非常显著地高于HPS，而HPS则白细胞计数升高，核左移可以鉴别于流感。
败血症和钩端螺旋体病均可以出现发热、头痛、肌痛和白细胞计数升高，但常规检查HPS常出现血液浓缩，血细胞比容增大和血小板减少可以区别。
本病与心源性肺水肿的区别在于前者是血管渗透性增高所致的肺水肿，因此肺动脉楔状压是低的，早期X线胸片检查是肺间质渗出为主。
后者是肺静脉充血所致，因此肺动脉楔状压增高，胸片上可见肺上部肺野血管纹理增加和肺门阴影扩大。
本病实验室检查出现血液浓缩、血小板减少、白细胞增高、核左移，出现晚幼粒细胞和异型淋巴细胞，其中特别是血小板减少是心源性肺水肿和原发性呼吸窘迫综合征所没有的与细菌性或病毒性肺炎的鉴别在于后者为小叶渗出，因此X线检查是肺叶段病变而本病为肺部弥漫性病变。
实验室检查本病多数患者白细胞计数升高，最高可达（30～65）×109/L中性粒细胞明显升高，核左移可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和（或）中幼粒细胞，异型淋巴细胞亦常见，血小板明显减少部分患者出现血液浓缩，红细胞和血红蛋白升高，血细胞比容增大。
其它辅助检查有肾损害的患者，可出现尿蛋白和显微镜血尿，尿蛋白一般为++。
血液生化检查ALT和AST升高和低蛋白血症，此外LDH和肌酸激酶常明显升高，有肾损害者尿素氮和肌酸酐升高少数患者有代谢性酸中毒。
Hallin等发现患者血气分析动脉血氧分压常3.19kPa以上。
动脉导管检查肺动脉楔状压偏低，心脏指数明显减低，提示非心源性肺水肿。
X线检查可见双肺间质出现浸润影或间质和肺泡均出现浸润影部分患者可见胸腔积液和心包积液。
Bustamanta等对HPS患者的胸腔积液进行检查发现早期为漏出液，后期为渗出液，胸腔积液蛋白/血清蛋白>0.5。
显微镜检，有核细胞<170×106/L，主要是单核细胞。
培养无细菌生长。
胸腔积液蛋白质增高与毛细血管受损、蛋白质漏出有关Khan等对进院12天的HPS患者进行支气管镜检查发现气道正常，没有发现支气管黏膜损害，少数患者气道可见红斑。
气管内吸出物总蛋白、清蛋白和乳酸脱氢酶测定，均明显增高，甚至达到或超过血清水平。
凝血功能检查：可以出现全血部分凝血活酶时间（WBPTT）和凝血酶原时间延长，少数患者纤维蛋白降解物升高，但纤维蛋白原正常。
鉴于本病起病后病情进展迅速，病死率极高，因此对临床拟诊病例应仔细监护，认真观察呼吸、心率和血压等情况。
由于本病在阿根廷暴发流行时，流行病学研究曾提示存在着人与人之间传播，因此患者应严密隔离。
发病后应早期卧床休息，适当补充水分，可静脉滴注平衡盐注射液和葡萄糖盐水，高热患者以物理降温为主，亦可给予糖皮质激素静脉滴注。
治疗：鉴于汉坦病毒HTNV和SEOV型感染的肾综合征出血热，早期应用利巴韦林抗感染治疗有效因此美国CDC批准本病早期亦可以试用利巴韦林。
新近美国利巴韦林研究组总结了1993年6月～1994年9月利巴韦林治疗HPS效果，30病确诊HPS患者病死率为47%（14/30），与同期未进入研究的34例HPS患者相对比不能提示利巴韦林有明显效果。
因而认为需要一种随机安慰剂作对照的试验来评价利巴韦林治疗HPS的效果。
其次是对症治疗：临床上出现呼吸困难或低血氧时，应及时给氧，可用鼻管或面罩吸氧。
患者烦躁时给予镇静药。
若病情加重或吸氧无效，动脉血氧持续低于8.0kPa（60mmHg）以下，应及时改用机械通气。
应用人工呼吸机进行呼气末正压呼吸，直到临床症状好转。
此外主张应用大剂量糖皮质激素，以降低肺毛细血管通透性，缓解支气管痉挛刺激Ⅱ型肺泡细胞合成和分泌肺表面活性物质，减轻肺泡萎缩。
可应用地塞米松30～60mg/d，静脉滴注。
出现低血压休克时应及时补充血容量，可应用平衡盐注射液，右旋糖酐40、甘露醇或人血白蛋白（白蛋白）。
扩容期间应密切观察血压变化，调整输液速度，若经补容后血压仍不能维持者，应注意纠正酸中毒必要时应用血管活性药如多巴胺等静脉滴注。
血压正常后仍需维持输液24h以上。
新近Crowleg等报告，对3例伴有严重心肺功能衰竭的患者，进行体外模式人工氧合法（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）治疗。
此3例患者至少符合很难存活标准中的两项同时是应用最佳常规治疗失败的患者。
第1例是在心跳停止时应用ECMO治疗，结果死亡。
另2例接受ECMO治疗后存活没有并发症发生认为ECMO是对汉坦病毒肺综合征极期患者的一种有效治疗手段。
有条件的单位可以试用。
出现少尿和肾衰竭者应限制入水量，每天进水量为前1天的出量（尿量+呕吐量）+700ml。
除应用5%碳酸氢钠注射液纠正酸中毒外，主要输注高渗葡萄糖注射液以补充能量，降低体内分解代谢控制氮质血症的升高。
此外可应用呋塞米静脉注射以促进利尿，若少尿持续4天或无尿24h以上且尿素氮>28.56mmol/L者可以考虑进行血液透析治疗。
预后预后较差病死率高达50%～78%肺水肿和休克的病理生理变化是威胁生命的重要因素。
经多因素统计分析认为血细胞比容增大及乳酸脱氢酶水平越高，病死率则越高；血细胞比容越大和全血部分凝血活酶时间越长预后越差；白细胞计数越高和全血部分凝血活酶时间越长病死率也越高亦有报告认为严重的低血压、低血氧和大量支气管渗液则预后差Crowleg等复习了以往HPS患者根据常规治疗结果，出现以下情况者很难存活：①心脏指数（min·m2）[正常2.6～4.0L/(min·m2）]；②血清乳酸浓度>4.0mmol/L（正常0.5～22mmol/L）；③较小的脉搏电位或出现室性心动过速、心室纤颤者；④难治性休克尽管经输液补充血容量和应用血管活性药物治疗，休克仍不能纠正者。
1.灭鼠应用药物或机械等方法灭鼠，家庭内建立防鼠设施。
2.注意个人卫生动物学家和现场生物工作者尽量不用手接触鼠类及其排泄物。
医务人员接触患者时，应注意隔离3.疫苗目前研制的汉坦病毒汉坦型和汉城型疫苗对汉坦病毒肺综合征的各型病毒之间，没有互相交叉免疫作用。
因此需继续研制有效的疫苗。
选择性缄默症是一个精神障碍，（SelectiveMutism，SM）是以患儿在某些需要言语交流的场合（如学校，有陌生人或人多的环境等）持久地“拒绝”说话，而在其他场合言语正常为特征的一种临床综合征。
患儿在家中往往能正常主动说话，但在学校“拒绝”同老师或同学说话。
中国人性格较为内向，儿童在开始上幼儿园或小学时不说话，往往易被性格内向和害羞等理由而忽略，造成患儿不能及时发现和医治。
多在3～5岁起病，女孩比较多见。
患者在某些特定场合因为焦虑或极度害羞，即使能够说话也不敢开口说话。
随着社会压力增加、社会矛盾增多、社会流动性加大、家庭问题和家庭矛盾增多，引发SM的因素增多，国内SM患儿不但存在，还有增多趋势。
Abstract：Selectivemutismisasyndromeinwhichthereisaconsistentfailuretospeakinsocial  选择性缄默症situationswherespeechisexpected,despitespeakinginothersituations.Theproblemismostcommoninthechildwhospeaksactivelyandwellathomebutwhorefusestospeakinschool.Debatesurroundstheoriginsandcausesofthisdisorder.Thispaperisabriefreviewoftheliteratureontheetiology,prevalence,assessmentandtreatmentperspectivesfromseveraltheoreticalorientations,includingbehavioral,familysystems,andpsychopharmacological1.Keywords:selectivemutism,mutism,anxietydisorders,speechandlanguagedisorders1877年Kussmaul首先描述了一种以患儿有说话能力，但在一些情况下不能说话为  选择性缄默症特点的临床功能障碍，命名为Voluntaria，强调患者自发地不说话，1934年，Tramer将类似病例称为ElectiveMutism，强调在某些场合患儿选择不说话，美国DSM-IV改用SelectiveMutism，意在表明患儿在“精心选择”的场合或情境拒绝说话，强调心理因素可能是SM的主要病因。
世界卫生组织疾病分类－10（ICD-10）将SM定义为具有正常或接近正常言语或语言能力的儿童，在某些特定场合明显由于情绪因素导致言语能力丧失，强调感情障碍是引起SM的重要病因基础。
SM是一种少见疾病，1994年美国心理学会推测的临床SM患儿不足儿童总数的1%  选择性缄默症，Kopp、Kamulainen、Bergman等对SM做了流行病学调查，发现其发病率在0.2%到2.0%之间，绝大多数患儿持续一年以上，一些研究显示女孩SM患者稍多于男孩，比例为2：1。
我国文献中只有零星的个案报道或在综述文献中提到，尚无流行病学研究。
由于我国人口基数大，SM虽比较少见，患儿绝对数也很大。
选择性缄语,是指言语器官无器质性病变、智力正常、并已经获得了语言功能的儿童,在某些精神因素的影响下,表现出顽固的沉默不语现象。
此症被认为是小儿神经官能症的一种特殊形式,多在3~5岁时起病。
儿童癔病、精神分裂症、儿童孤独症及智力低下等神经精神性疾病也可伴沉默不语症状,但不属此症。
SM的病因尚不清楚，可能有以下几点原因：心理障碍早期的SM个案研究将问题归咎于家庭因素或难以解决的内心冲突，如父母过度保护，最近研究认为SM和忧虑症的密切相关。
有专家甚至认为SM就是忧虑症的一种类型，SM应该被称为儿童社会恐怖症，SM患儿和成人社会恐怖症患者有很多共同特点。
SM和忧虑症相关的另一个有力证据是抗焦虑药物对治疗SM有效。
行为障碍行为学家认为SM是一系列被加强的消极的学习模式所造成的行为问题，是一种“以拒绝  选择性缄默症说话作为巧妙应对外界环境的惯常反应”。
也就是说，缄默状态是患儿处理与所处环境之间相互关系的一种行为表现。
行为专家认为患儿的沉默行为是功能性的，主张不良的外界环境是这种状态持续存在的维持因素。
因而患儿的这种缄默状态是一种适应行为，而不是病态行为。
智力发育障碍Kristensen等认为SM和智力发育障碍有关，与妊娠或分娩疾患相关，常合并咀嚼吞咽障碍、运动协调障碍及睡眠障碍。
焦虑症状可能为认知困难引起，比如，工作记忆障碍容易导致焦虑症状。
在完成超过认知能力的认知任务时，患儿个体工作记忆可利用的资源匮乏，焦虑随之加重，于是采取妥协方式（消极的，不说话）完成任务。
然而SM患儿通常不存在认知能力低下，Katharina等的研究显示SM患儿和对照组儿童的认知功能没有明显的差异。
言语或语言障碍有研究发现SM患儿存在言语或语言障碍，Kolvin和Fundudis[研究证实SM患儿开始说话的时间明显晚于正常儿童，而且SM患儿组50%的患儿言语不成熟，而对照组只有9%。
Wilkins研究了24例SM患儿，尽管评估时只有8%的患儿有言语问题，但有25%的患儿是有言语延迟现象，21%的患儿言语不清  儿童心理行为障碍的诊断与治疗晰。
在欧洲，对100例SM患儿的大规模研究中，至少38%患儿存在言语或语言表达障碍。
移民儿童中SM发生率高，也印证了语言障碍与SM有关。
频繁搬家或转换学校，可以诱发SM，因此SM不应仅仅是一个语言问题。
当前一般认为SM是一种独立的疾病，但有些学者认为SM是一种家族遗传性社会忧虑症，SM和忧虑症密切相关，可能是焦虑症的一种症状，可能是社会恐怖症的一种变型，也可能是其他精神疾病的症状之一，不是一种独立疾病。
SM的准确诊断相当困难，需要一个全面的检查评估，包括神经系统检查、精神心理检查、听力检查、社会交流能力检查、学习能力检查、语言和言语检查以及各种相关的客观检查（如脑电图、头颅影像学、事件反应电位）等，相关检查都是必要的[3]。
SM在美国DSM-IV中归在“其他儿童和青少年疾病”目录下。
SM的临床特征有5点，可作为诊断的依据：1）在需要言语交流的场合“不能”说话，而在另外一些环境说话正常；2）持续时间超过一个月；3）无言语障碍，没有因为说外语（或不同方言）引起的言语问题；  选择性缄默症4）是由于入学或改变学校、搬迁或社会交往等影响到患儿的生活。
5）没有患诸如自闭症、精神分裂症、智力发育迟缓或其他发育障碍等发育或心理疾病。
选择性缄默症预后良好,经过治疗大多数可以在数月至数年内恢复,少部分患儿发展为慢性部分患儿在青少年和成年时期仍有过度害羞和社会焦虑症表现，在某些社会场合仍有说话不流利，词不达意的表现。
心理治疗是最早应用于SM的治疗方法，目前仍广泛应用于SM的治疗。
心理学家认为SM是一种心理疾患，是社会恐怖症的一种表现类型，躯体或精神创伤是SM的根源，主张精神分析，心理治疗。
心理治疗以缓解患儿的内心冲突为主要目的，强调个体化治疗，具体方法有心理暗示、心理辅导、精神分析法、认知治疗等。
心理医师从个案研究及经验，认为心理治疗是有效的，但心理治疗是一个长时间过程，个案研究无法摆脱SM自然康复因素干扰，不能证实心理治疗是否真的有效。
行为治疗行为治疗是心理治疗的一种特殊形式。
SM是一种行为障碍，常发生于有社会焦虑症、非常害羞的孩子，因此需纠正行为方式。
研究证实行为治疗有显著疗效，新研究显示行为治疗可以帮助患儿调节情绪，克服急躁和焦虑，纠正处理问题的行为模式。
常用的方法有正性强化法、负性强化法、脱敏法、录像自我模型法等。
家庭治疗包括家庭教育和家庭游戏。
家庭教育目的是改善不健康的家庭环境和家庭关系，加强家长对SM的认识，给患儿创造一个适宜的家庭环境，改善家庭关系，减少粗暴的呵斥，增加善意的鼓励，如患儿主动与客人交流包括（眼神、手势、躯体姿势、言语等）时给以适度的鼓励，不强迫患儿说话；家庭游戏，邀请患儿的朋友、同学和老师来家中做客，同患儿一起做游戏，让患儿在熟悉的环境中，同他们进行交流。
不鼓励患儿使用其他的方式交流，但不能反对，以增加患儿的焦虑，诱导鼓励患儿交谈。
来客由熟悉到陌生，由少到多，最终，患儿在学校接触到的人都是自己熟悉的人，而忽略学校是一个陌生的环境。
学校和社会环境的参与和支持给患儿创造一个良好的环境，多鼓励患儿讲话，不取笑其言语障碍，不恐吓捉弄等。
在学校组成以老师和部分同学为主的帮助小组，告诉他们配合医师治疗的重要性，了解患儿情况及治疗特点，多与患儿交流，不强求患儿言语应答，鼓励患儿各种形式的回应。
课堂上：最初鼓励患儿参与集体回答，回答人数逐渐减少；鼓励患儿单独和老师交流，提前准备要回答问题，然后小范围内由患儿单独回答，老师或同学们用言语诱导、提示、配合患儿回答问题，逐渐将范围扩大。
药物治疗在过去十几年中，对抗抑郁药物治疗SM进行研究，认为药物治疗有效。
Golwyn等认为单受氧化酶抑制剂类药物对治疗社会恐怖症有效，其抑制突触间隙多巴胺降解作用可以促进中枢的兴奋性，提高社交机能，适用于SM治疗，于是使用苯异肼治疗了4例SM，其中一例患儿是在使用氟西汀治疗无效后改用，疗效显著。
SSRI类药物个案及小病例组治疗SM是有效的。
Black等设计了一个小病例组，双盲对照研究，病例数为6例，使用氟西汀治疗，病情评估结果，患儿父母的评测结果氟西汀治疗组疗效好于对照组，但是专业医生和老师的评测结果显示两组无明显差异。
Dummit等报道了SSRI类药物氟西汀治疗21例SM患儿研究，没有进行对照，经过9个星期治疗，其中16例患儿焦虑减轻，症状得到改善，患儿公共场合说话逐渐增多，改善程度同年龄成反比，疗效优于心理或行为治疗。
一般不把药物治疗作为首先的治疗方法，但是如其他方法效果不好，药物治疗可以加入到治疗方案中来。
综合治疗由于SM病因还不十分清楚，可能为多因素所致。
各种方法都有不同的疗效，因此目前SM治疗多采用综合治疗方案，包括心理治疗、行为治疗、家庭治疗、学校社会支持和可能的精神药物治疗。
选择性缄默症是指已获得了语言能力的儿童，因精神因素的影响而出现的一种在某些场合保持沉默不语的现象，其实质是社交功能障碍而非语言障碍。
?本症多在3—5岁时起病，女孩多见，患儿智力发育正常，主要表现为沉默不语，甚至长时间一言不发。
这种缄默不语现象具有选择性，即在一定场合下可以讲话，如对所熟悉的人(爸爸、妈妈、奶奶及某些小伙伴)讲话。
拒绝讲话的场合一般是指学校或陌生人面前。
少数儿童正相反，在学校说话而在家中不说话。
缄默时可用手势、点头、摇头来表示自己的意见，或仅用“是”、“不”、“要”等单词来表示，偶用写字的方式表示意见。
?儿童选择性缄默症的3个表现1.本症大多于3-5岁起病，女孩多见，主要表现为沉默不语，甚至长时间一言不发。
但这种缄默有选择性，即在一定场合下讲话，如在家里或对熟悉的人讲话，而在另一种场合就不讲话，如在幼儿园或对陌生的人。
2.少数患儿正好相反，在家里不讲话而在幼儿园里讲话。
缄默时与其他人交往，可用做手势、点头、摇头等动作来表示自己的意见，或用“是”、“不是”、“要”、“不要”等最简单的单词来回答问题。
待学会写字后，偶尔也可用写字的方式来表达自己的意见。
3.这类患儿在上学前不易被父母发现，患儿不愿与不熟悉的人讲话，常被父母认为是胆小、害羞的缘故。
直到上小学以后，表现为不愿回答任何问题，不愿与其他同学交谈，不参加集体活动时才被发现。
患儿能照常参加学习，学习成绩好坏不一，部分患儿拒绝上学。
引发儿童选择性缄默症的3大原因本症一般无脑器质性原因。
儿童选择性缄默症的鉴别诊断由于儿童选择性缄默症、儿童癔症、儿童紧张症、儿童妄想症、儿童抑郁症等都有缄默表现，因此鉴别尤为重要——1.儿童选择性缄默症“缄默”的高度选择性是本症特点，患儿智力发育正常，韦氏儿童智力测验智商在70或70以上，大多是敏感、羞怯性格。
神经系统检查无异常，亦无其他精神或身体障碍。
2.儿童癔病性缄默症癔症性缄默常可持续数周至数月，病前常有明显的情绪矛盾，但缄默是非选择性的。
而且缄默表现和其他临床症状一样，具有突然发作、痊愈及易于接受暗示的特点。
3.儿童紧张性缄默症患儿缄默不语，或有片断的破裂性语言，同时伴有拒绝、违拗、木僵、蜡样屈曲、冲动等症状。
虽然患儿意识清楚，无智能障碍，但缺乏自知力。
4.儿童妄想性缄默症除有缄默不语症状外，还伴有其他明显的精神症状，如与外界接触不良，对任何人均缺乏感情，表情木僵及行为怪异等。
5.儿童抑郁性缄默症表现为木僵或喃喃自语，面容悲戚，有时伴发阵发性焦虑，病情严重时绝对缄默，电休克治疗后可恢复正常。
儿童缄默症是属于心理障碍，在治疗上应以心理治疗为主。
?(1)避免精神刺激对处在语言发育期的儿童要尽量避免各种精神上的刺激。
培养儿童广泛的兴趣和开朗豁达的性格。
?(2)消除心理紧张因素适当安排和改善生活和学习环境，鼓励他们积极参加各种集体活动。
?(3)转移法对患儿的缄默不要过分注意，避免强迫讲话而造成情绪上的进一步紧张，甚至产生反抗心理。
可采取转移法，如父母陪孩子游戏，外出游玩，分散其紧张情绪。
?(4)行为矫正以阳性强化法效果最好。
在情绪松弛的基础上，孩子的嘴刚张口讲话，就给与奖励和鼓励；也可以用孩子最需要、最喜欢的东西作为奖励条件，让孩子说话。
?(5)药物治疗对一些症状较重的患儿，如有过分焦虑、紧张、恐惧，可在医生指导下服用少量抗焦虑药。
?经治疗，多数患儿可治愈。
未经治疗的患儿可能长期保持缄默，直到青年初期。
有的可影响语言表达和人际交往能力。
篦子舒筋草，喜温暖阴湿环境，生于林下山谷湿地或溪沟边石缝中，为金星蕨科植物，根茎可入药。
【篦子舒筋草】：【拼音名】BìZǐShūJīnCǎo【英文名】RhizomeofTaperingTri-veinFern，RhizomeofDownyWood-Fer[1]篦子舒筋草是一种舒筋，活络，散寒。
治风湿筋骨痛，手指麻木，跌打损伤，瘰疬，痞块的药草。
【篦子舒筋草的功效介绍】：  篦子舒筋草篦子舒筋草(《四川常用中草药》)【异名】牛肋巴、舒筋草、凤尾草[2]。
【来源】为金星蕨科植物齿牙毛蕨的根茎。
齿牙毛蕨高30～70厘米。
根状茎斜上或短而横走，疏被褐色鳞片，鳞片先端弯曲。
叶近生或亚簇生；纸质；  篦子舒筋草叶柄长20厘米，叶柄基部黑褐色，被棕色鳞片，叶柄与叶轴有棱槽，均被黄白色刚毛；叶片线状倒披针形至长矩圆状披针形，长35～50厘米，宽8～15厘米，先端长渐尖；羽片12～18对，线形，长渐尖，成尾状，长7～11厘米，宽1～1.8厘米，基部羽片稍缩短，下部4～5对羽片间隔稍远，羽状半裂，裂片圆头，叶两面被毛，脉羽状。
孢子囊群圆形，每裂片上4～6对，着生于小脉中部，囊群盖圆肾形，灰色，被毛。
喜温暖阴湿环境，有一定的耐寒性，但低于-10度时叶梢会冻枯黄，稍耐旱，怕积水，很喜欢生长在肥沃排水良好  篦子舒筋草的钙质土壤中。
[3]生于林下山谷湿地或溪沟边石缝中。
[3]分布于华南、西南及江西、福建及台湾等地。
[3]春、秋季采收，洗净，去须根与叶柄，晒干。
[3]中药材应用1【出处】《中华本草》《中药大辞典》篦子舒筋草(5张)【药材基源】为金星蕨科植物齿牙毛蕨的根茎。
【性味】微苦；平【归经】脾经【功能主治】舒筋；活络；消肿散结。
主风湿筋骨痛；手指麻木；跌打损伤；瘰疬；痞块【用法用量】内服：煎汤，10-30g；或炖肉；或浸酒。
[3]中药材应用2【出处】《四川常用中草药》【药材基源】为金星蕨科植物齿牙毛蕨的根茎。
【性味】微苦，平。
【功能主治】舒筋，活络，散寒。
治风湿筋骨痛，手指麻木，跌打损伤，瘰疬，痞块。
【用法用量】内服：煎汤，0.3～1两；或炖肉。
[3]中药材应用3【出处】《全国中草药汇编》【性味】微苦，平。
主治风湿筋骨痛，手指麻木，跌打损伤，瘰疬痞块等症。
【用法用量】0.3～1两，水煎服或炖肉服。
本品为有机磷酸酯类解毒药及其他解救药，为胆碱酯酶复活剂，主要用于农药杀虫剂中毒。
【别名】氯化派姆；氯解磷定，氯磷定【外文名】PyraloximeMethylchloride【主要成分】氯解磷定。
氯解磷定【药理作用】该品为有机磷解毒药。
由于其分子结构中含有季铵基团，能与游离的有机磷结合，成为无毒的化合物排出体外；也能恢复胆碱酯酶的活性，但是中毒时间超过36小时，该品的恢复效果较差。
【适应证】该品用于中、重度有机磷中毒的解救，但其对胆碱酯酶的恢复作用根据有机磷的品种不同而不相等：对于对硫磷、内吸磷、甲拌磷、甲胺磷、特普等有良好疗效；对敌百虫、敌敌畏疗效较差；对乐果、马拉硫磷疗效可疑；对谷硫磷、二嗪农有不良作用。
同时，该品还应与阿托品合用，消除乙酰胆碱在体内积蓄所产生的毒性。
【用法用量】①轻度中毒者，肌内注射0．25～0．50g。
②中度中毒者，肌内注射0．50～0．75g，必要时2～4小时重复肌内注射0．5g。
③重度中毒者，0．75～1．0g用注射生理盐水20～40ml稀释后缓慢静注，30～60分钟可重复注射0．75～1．0g，以后如改为静脉滴注，每小时不得超过0．5g。
【注意事项】静注需缓慢，大剂量使用时，可能引起癫痫样发作、昏迷等；口服有机磷中毒应维持使用该品48～72小时；与碱性药物配伍禁忌；老年人或肾功能障碍者应减量；该品对甲氟磷、乐果、丙氟磷等中毒无效；该品如变色不可使用。
[药品名]氯解磷定[英文名]PvraloximiChloridum氯解磷定分子式[别名]氯化派姆、氯磷定、PraHdoximeMethytchloride、2一PAM—Cl、Portopam[分子式]C7H9ON2CL[性状]为黄白色结晶性粉末；无臭。
极易溶于水，微溶于乙醇，在氯仿或乙醚中几乎不溶。
2．87%水溶液为等渗液。
[规格]注射液：0.25g（2ml）、0.5g(ml）。
为胆碱酯酶复活剂。
有机磷农药等进入机体后与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的作用，因而导致乙酰胆碱蓄积，发生中毒症状。
该品能与磷酰化胆碱酯酶作用，游离出胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的作用。
此外也可与有机磷酸酯类直接结合，形成无毒物自尿排出。
大剂量并可通过血脑屏障，进入脑组织，一般早期用药效果较好，对慢性中毒则无效。
该品系胯类化合物，其季铵基团能趋向与有机磷杀虫剂结合的已失去活力的磷酰化胆碱酯酶的阳离子部位，它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酸化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态，重新呈现活力，被有机磷杀虫剂抑制超过36小时已“老化”的胆碱酯酶的复活作用效果甚差。
对慢性有机磷杀虫药中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。
该品对有机磷杀虫剂引起的烟碱样症状作用明显，而对毒蔁碱样症状作用较弱，对中枢神经系统症状作用不明显。
该品胯含量为79.5%，而碘解磷定仅51.9%；故该品1g的药效相当于碘解磷定1.5g。
该品水溶性（640mg/ml,25℃），稳定性好，局部吸收完全，可供肌内注射。
报告43例有机磷杀虫剂中毒患者，血胆碱酯酶平均活力为正常值的50%左右。
肌内注射该品0.5～1g后，临床中毒症状大都在30分钟～1小时内消失，血胆碱酯酶活力恢复到正常值的70%以上。
该品用于中、重度有机磷中毒的解救，但其对胆碱酯酶的恢复作用根据有机磷的品种不同而不相等：对于对硫磷、内吸磷、甲拌磷、甲胺磷、特普等有良好疗效；对敌敌虫、敌敌畏疗效较差；对乐果、马拉硫磷疗效可疑；对谷硫磷、二嗪农有不良作用。
对轻度有机磷中毒，可单独应用该品或阿托品以控制症状；中度、重度中毒时则必须合并应用阿托品，因对体内已蓄积的乙酰胆碱几无作用。
静脉给药后，血中很快达到有效浓度，大剂量时还能通过血脑屏障进入脑组织，由肾很快排出，无蓄积中毒现象用法用量①轻度中毒：肌内注射0.5～0.75g，必要时2～4h重复一次；②中度中毒：肌内注射或静脉注射0.7～1g，根据病情2～4h重复注射0.5g，或首次注射后，0.5g/h静脉点滴，至病情好转后酌情减量或停用；③重度中毒：首次1.0～1.5g静脉注射，30～60min病情未见好转可再注射0.75～1.0g，以后间隔1～2h给0.5g，或静脉点滴0.25～0.5g。
注意重度中毒必须合用阿托品。
不良反应较少，偶见嗜睡、恶心、呕吐、眩晕、视物障碍、头痛等，用量过大、过快可致呼吸抑制，故解救时避免应用麻醉性镇痛药，大剂量可抑制胆碱酯酶，引起暂时性神经肌肉传递阻断。
此外，因吩噻嗪类有抗胆碱酯酶活性，禁与该品合用。
肾功能不良者慎用。
⒈该品作用快，于肌注后1—2分钟即开始见效，故治疗轻度有机磷中毒可单独应用，中度、重度中毒时应与阿托品合用，并要及时治疗。
⒉忌与碱性药物混合或同时注射。
⒊严重中毒时应先静注后，再静滴给药。
⒋总量不宜超过10g(严重患者例外）。
⒌对1059、1605、敌百虫、敌敌畏等中毒48—72小时后无效，可用阿托品解毒。
⒍肾功能障碍病人慎用。
⒎肌注部位有轻微酸痛，偶可致轻度头昏、恶心、呕吐。
静注速度过快可引起轻度乏力、视力模糊、复视、心动过速等，过大剂量可致肌肉神经传导阻滞。
⒏静注需缓慢，大剂量使用时，可能引起癫痫样发作、昏迷等；口服有机磷中毒应维持使用该品48～72小时；与碱性药物配伍禁忌；老年人或肾功能障碍者应减量；该品如变色不可使用。
①该品系胆碱酯酶复活剂，可间接减少乙酰胆碱的积蓄，对骨骼肌神经肌肉接头处作用明显。
而阿托品有直接拮抗积聚乙酰胆碱的作用，对植物神经的作用较强，二药联合应用临床效果显著。
该品有增强阿托品的生物效应，故在二药同时应用时要减少阿托品剂量。
阿托品首次剂量一般中毒为2～4mg,每10分钟一次，严重中毒为4～6mg，每5～10分钟，肌内或静脉注射，直到出现阿托品化。
阿托品化要维持48小时，以后逐渐减少阿托品剂量或延长注射时间。
②该品在碱性溶液中易分解，禁与碱性药物配伍。
成都力思特制药股份有限公司（GMP)上海医药（集团）有限公司（GMP)北京双鹤药业股份有限公司（GMP)河南省开封制药（集团）有限公司（GMP)成都力思特制药股份有限公司（GMP)
本药是一种选择性单胺氧化酶-B抑制剂，抑制多巴胺的再摄取及突触前受体。
这些作用促进脑内多巴胺的功能。
在早期帕金森病治疗中，双盲临床验证显示，单用本药不加左旋多巴病人，比安慰剂组病人显著维持较长时间，而且单用组病人能维持高水平的工作能力。
当加入左旋多巴后，本药能增加及延长左旋多巴的效果，所以可减少左旋多巴的剂量。
与左旋多巴并用时，本药特别能减少帕金森病的波动。
与传统的非选择性单胺氧化酶抑制剂不同，本品不会增加酪胺类物质的高血压（芝士效应）反应。
药物名称：盐酸司来吉兰药物别名：丙炔苯并胺，克金平、思吉宁L-Deprenyl英文名称：SelegilineHydrochloride药物说明：片剂：5mg、10mg。
功能主治：　用法用量：口服，5mg/次，不超过10mg/日，早饭顿服或早饭和午饭时服，2～3日后可降低左旋多巴剂量。
不良反应：暂无注意事项：妊娠C类。
对本品过名敏，非多巴胺缺乏的锥体外系综合征禁用。
胃及十二指肠溃疡、高血压、心律失常、精神病患者慎用。
要留意本药与间接拟交感神经药相互作用所引起的理论上高血压反应。
治疗帕金森病所用的本药剂量与含酪胺食品同时服用未发现有高血压反应。
本品与非选择性单胺氧化酶抑制剂合用可能引起严重低血压。
同时与单胺氧化酶A抑制剂吗氯贝胺服用并无耐药问题的报告。
但同期服用此类药品（MAOA及MAOB抑制剂）及酪胺类物质（含酪胺食品，如发酵食品及饮料、芝士、香肠、腌肉类、野味、动物肝脏、牛肉汤、咸鱼、豆类及豌豆、德国腌菜及酵母制品），会轻度增加高血压反应。
由于本品与吗氯贝胺同时服用文献报导不详，这两种药不能同时服用。
有报告本药与度冷丁有相互作用，由于有些相互作用可致命并且机理未被确定，所以应避免同时服用。
本药与氟西汀同时服用有报告产生严重反应，例如共济失调、震颤、高热、高/低血压、惊厥、心悸、流汗、脸红、眩晕及精神变化（激越、错乱及幻觉），演变至谵妄及昏迷。
本药与其他两种5-羟色胺再摄取抑制剂舍曲林及帕罗西汀同时服用也有类似报导，并且相互作用机制并不清楚了解，这些药物及本药应避免同时服用。
由于氟西汀及其代谢产物的半衰期较长，氟西汀停药最少5星期后才可开始服用本药。
本药及其代谢产物半衰期短，停药2星期后即可开始服用氟西汀。
在健康志愿者中，同时服用本药及西酞普兰无任何临床，药效学或药物动力学的相互作用。
不过，同时服用本药及所有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，如维拉法辛及氟伏沙明都要注意。
本药及三环类抗抑郁药同用时要小心，曾报告有严重中枢神经症状，有儿例出现高热、震颤及激越的死亡报告。
其他报告同时服用本药及三环类抗抑郁药的副反应有：高/低血压、眩晕、出汗增加、震颤、抽搐、行为及精神改变。
由于相互作用机理尚未清楚，同时服用这些药物时要谨慎。
双汰芝属于核苷类逆转录酶抑制剂，能降低HIV-1的病毒载量，增加CD4+细胞数。
临床结果表明能显著降低疾病进展的危险性和死亡率。
本药在肝细胞代谢，由肾排出。
HIV感染的成人及12岁以上儿童。
药物名称：双汰芝药物别名：齐多夫定、拉米夫定zidovudine、lamivudine英文名称：Combivir说　明：片剂。
批准文号：国药准字H20045503成人及12岁以上儿童：推荐剂量为每天2次，每次1片，可与或不与夫定或齐多夫定)时，则用拉米夫定(Epivir)及齐多夫定(Retrovir)的单独片剂/胶囊和口服液。
肾脏损害：肾损害的患者由于肾脏对药物的清除率降低而使拉米夫定和齐多夫定的血药浓度升高。
因此，对于肾功能不全者(肌酐清除率≤50mL/分)，可能需要调整个别药的剂量，建议分别服用拉米夫定和齐多夫定的单制剂，同时对这两个药分别开处方。
肝脏损害：拉米夫定的血浆水平对肝损伤的影响尚在研究中。
拉米夫定大部分是通过肾清除的。
根据药物安全性资料的初步结果表明，对于肝损伤的病人不必调整个别药的剂量，然而，肝硬化病人的有限数据提示，肝损伤病人由于葡萄糖醛酸化作用的降低会导致齐多夫定的累积，因此，对于严重肝损伤的病人可能需要调整齐多夫定的剂量，建议分别使用拉米夫定和齐多夫定的单制剂，对这两个药应掌握完全分开处方的要点。
对血象出现不良反应的患者应调整剂量：如果病人的血红蛋白水平<9g/dL或中性粒细胞计数<1.0x109/L，可能就要调整齐多夫定的剂量。
这种情况对于治疗前骨髓增生差的病人更可能发生，特别是进展的HIV感染者。
由于本药是一合剂，单一药的剂量是无法调整的，因而应分开服拉米夫定和齐多夫定的单制剂。
老年组的剂量：对于这个年龄组的病人，尚无特殊资料可循。
但是对这组病人建议进行特殊的关注。
因为，伴随年龄的增加，会发生许多变化，诸如肾功能降低和血液学方面的变化。
过量本药的服用尚缺乏经验。
关于人急性过量服用拉米夫定及齐多夫定的后果仅有少量的数据。
所有病人都恢复，无死亡，同时也未发现特殊的症状及体征。
一旦发生服用过量，应对病人进行毒理监测，必要时要进行正规的支持疗法。
由于拉米夫定是可通过透析排出，过量时可用特殊血透的方法处理。
虽然此法还没试验过，血透及腹膜透析对齐多夫定的清除作用有限，但可以促进葡萄糖醛酸代谢物的清除。
可以参考齐多夫定和拉米夫定。
已知对拉米夫定、齐多夫定或对制剂中的任何赋形剂过敏者忌用本药。
齐多夫定忌用于中性粒细胞<0.75x109/L或血红蛋白水平<7.5g/dL或(4.65mmol/L)的病人，故而本药也忌用于这类病人。
拉米夫定治疗儿童的资料还不多，因此，拉米夫定对于12岁以下的儿童忌用。
当需要对拉米夫定或齐多夫定单独进行剂量调整时，建议分别用其单制剂。
病人在服用本药的同时，自我服药要谨慎。
本药用于治疗慢性乙型肝炎引起的进行性肝硬化时应慎重，因为曾有停用拉米夫定引起肝炎复发的危险之报道。
妊娠和哺乳：动物生殖研究表明，拉米夫定和齐多夫定都能通过胎盘并增加早期胎儿的死亡。
拉米夫定能导致兔子早期胚胎的丝网增加，而齐多夫定对大鼠和兔子都有影响。
拉米夫定在动物试验中不会致畸，在大鼠器官形成期给以母体中毒剂量的齐多夫定会增加畸胎发生率，而低剂量则发现有畸胎的产生。
动物生殖实验研究无法完全预示人体反应，故而建议怀孕的最初三个月不服用本药，除非治疗对母体的益处超过对胎儿造成的危险性。
齐多夫定用于孕妇及新生儿时，可降低HIV经母婴传播的机率。
但拉米夫定没有这些数据可查，人类妊娠时使用拉米夫定的安全性尚未肯定。
总之，在妊娠期，只有用药的预期益处超过可能发生的危险时，才能考虑用本药。
基于在动物试验中发现的致癌作用及突变的产生，不能排除本药对人有致癌作用的危险性。
齐多夫定对啮齿动物致癌作用的研究结果能否适用于人类尚不确定，而在终身服用齐多夫定的啮齿动物中发现晚期有阴道瘤的发生（发生于连续19个月每日使用口服剂量的齐多夫定后）。
这些发现与经齐多夫定治疗的感染及未感染HIV的婴儿之间的相关性尚不清楚。
但是应将这些发现告知那些考虑使用本药的孕妇。
对雌、雄鼠的研究中，未发现拉米夫定和齐多夫定对繁殖力有影响。
目前尚无关于药物对女性生殖力影响的资料，未发现齐多夫定对男性精子的数目、形态及运动力的影响。
哺乳：研究口服治疗的哺乳期大鼠时发现其乳液中有拉米夫定和齐多夫定。
人乳中是否同样如此尚不清楚。
鉴于这些药有分泌到乳液中的可能性，建议服用本药的母亲不要用乳液哺育新生儿。
对驾驶及仪器使用能力的影响：目前，尚无对拉米夫定或齐多夫定影响驾驶及仪器操作能力的研究，而且，这些活动的决定性因素并不能通过药物的临床药理预测出来。
但是，在考虑病人的驾驶及仪器操作能力时，应考虑病人的临床状况和拉米夫定及齐多夫定的副作用。
氯化氧撑萘类化合物容易在环境中扩散，不过TCDD的污染环境显然不只是氯化氧撑萘类化合物除草剂生产造成的。
在不生产除草剂的化工厂焚化炉烟囱中也发现高含量的TCDD.无论任何时，有机物和含氯的物质一起燃烧都可产生微量的TCDD.由于对其特殊毒性和扩散性的逐渐认识，人们开始研究这些成分对人类健康的危险性和潜在影响。
氯化氧撑萘类化合物是一类重要的除草剂，其中最重要的化合物是四氯二苯-p-二恶英（Tetrachlorodibenzo-p-dioxinTCDD).TCDD有22种不同的异构体，在环境中通常以混合物形式出现.TCDD的化学性质相当稳定，在超过700℃的温度下才发生化学分解.TCDD具有亲脂性，与土壤中的固体及其他物质紧密结合.TCDD对人和各种实验动物的急性毒性反应不尽一致.几内亚猪是对TCDD最敏感的动物，LD50低于1mg/kg体重；而田鼠是对TCDD最不敏感的动物，其LD50比几内亚猪高10000多倍.TCDD中毒最常见的症状是氯痤疮（Chloracne)，这可以在人，兔，大鼠，猴子和马中见到，症状通常在中毒后2～3周内出现，和中毒程度有关.肾是TCDD的靶器官，摄入TCDD后肾功能出现异常.在实验动物中，也可观察到其他的病理症状，如下丘脑肥大，水肿，骨髓感染和多神经病等.其他症状随暴露的增加而增加，包括感觉疲劳，末梢神经系统反应失调（比如神经传递通过肢体的速度减低）和肝中毒.TCDD对老鼠和兔是一种高效的致畸物.兔子在怀孕6～15d摄入低于1mg/kg的TCDD，明显增加了流产率，而且有剂量效应.即使胚胎存活，其骨和内脏也出现严重的损伤.以1.7ng(kg·d）的剂量饲喂恒河猴两年，发现7例怀孕母猴中有4例流产，更大剂量的TCDD可致受孕母猴出现更多的流产症状甚至死亡.目前，已经发现TCDD是最具毒性和致癌性的化学物质之一，其对雌鼠的致癌性比黄曲霉毒素B1强3倍.TCDD还是致癌效应的促进者，能增强几类致癌物的致癌能力.用10～100ng/kg体重TCDD喂饲老鼠，结果显示其发生肝肿瘤数目明显提高.更大剂量水平时，大鼠口腔，鼻，肺和肝的肿瘤数目也明显增加.虽然动物实验的结果明确显示TCDD具有高毒性,致畸性和致癌性.但对人类TCDD中毒事件的研究揭示出TCDD对人的急性毒性不如动物敏感.1976年，有接近37000名意大利居民作为三氯苯酚生产事故的受害者，摄入了高浓度的TCDD，但没有人因此而死亡.1982年，在美国密苏里州发生了TCDD中毒事件，许多动物如鼠，猫，狗和马出现死亡，但没有人死亡的报导.但长期摄入低剂量的TCDD可能对人造成危害，包括使人致癌.例如，美国的越南老兵曾暴露于TCDD中，这些人软组织癌的发病率比较高.在工业事故中暴露于TCDD的工人，其软组织癌的发病率有所升高.有研究显示，含TCDD的苯氧基除草剂可增加人体肌肉，神经和脂肪组织肉瘤发生.暴露于苯氧基除草剂的人群发生以上肿瘤的人数是未暴露的人群的5～6倍.但在一般情况下，人类对TCDD的急性毒性有较高的耐受力，这可能是因为在给予动物同样剂量水平下，人类对TCDD的摄入量较少.
中文正式名　　　哈拉西泮
氟西泮氟西泮〔典〕〔基〕　Flurazepam
回族医学是中国传统医学与阿拉伯－伊斯兰医学“东西合璧”的产物。
金元之际，回族医药发展到了鼎盛时期，涌现出与回族药物有关的、集阿拉伯医药学与中国传统医学为一体、具有中国回族特色的医药大型综合性医著《回回药方》等专著。
从《回回药方》中所载方剂来看，在药物剂型的运用方面，既有中国式的丸、散、膏、汤，又保存有阿拉伯式的芳香挥发药、滴鼻剂、露酒剂、油剂、糖浆剂等。
回族医学在其漫长的发展过程中，形成了一套独特的民间疗法。
当欧洲其他各国尚未脱离神学统治之时，阿拉伯人开始发展科学文化。
他们开办大学、建立图书馆，培养了大批人才，阿拉伯文化达到较高水平，在所有科目中，医学是最主要的，也取得了巨大成就。
随着阿拉伯人与邻国的交往，邻国文化随之在阿拉伯诸国渗透，并互相补益，医学上也是如此。
伊斯兰教创始人穆罕默德曾说过：“学问远在中国，亦当求之”。
中阿于公元651年正式友好往来，医药方面的交往也兴于此时。
因此许多阿拉伯学者，特别是一些哲学家不断总结自己民族的医疗实践经验，同时还将其他国家的医学著作译成阿文。
如格夫退叶在《哲学家传记》一书中提到：“巴士拉医生马西尔朱卫是哈里发奥马·阿不杜·阿齐兹时代以色列学者，其真名叫马西尔·吉斯，精通医学，在奥马尔时主持翻译爱赫兰·格斯的医学著作，成书于哈里发穆尔时代，他的另两部著作是《食物的力量及益损》和《草药的功能及益损》”。
在哈里发奥马尔时代（公元717年至719年）还请精明医生充当教育和医学顾问。
倭玛亚王朝的另一个哈里发哈立德·叶其德是第一个将希腊文天文学、医学、化学等专著译成阿拉伯文的人，由于其哲学、文学修养高深，贡献卓著，被阿拉伯后世学者称为贤哲。
不言而喻，随文化交流，医学理论的相互补益渗透现象在后世阿拉伯医著中不乏其例，这与中国中医药著作的《海药本草》《千金要方》《本草纲目》等记载阿拉伯医药同属一理，都是历史事实。
早在公元7世纪，阿拉伯一伊斯兰医学曾居世界医学的先进行列，并对西方现代医学有巨大影响。
到中世纪，阿拉伯伟大的哲学家、科学家、医学家阿维森纳的足迹遍及伊拉克、波斯、阿塞拜疆、巴基斯坦等大片土地。
他一生大胆实践，潜心钻研，广征博求，于公元980至1037年著成熔古希腊医学、印度医学、中国医学、阿拉伯医学与哲学于一炉的巨著——《医典》，成为现代医学和阿拉伯医学的奠基人。
中世纪阿拉伯医学著作繁多，不少已散失，包括《医典》在内，流传至今尚有400多种。
由于阿拉伯医学广泛吸收希腊医学、罗马医学、印度医学（包括中国医学的脉学在内）的精髓，在漫长的历史过程中逐渐形成了自己的医学体系。
其理论核心是“四大物质学说”、“四津学说”。
到公元12世纪，伊朗著名医家拉齐斯的医学巨著《综合医学》10卷和阿巴萨德·达维亚的《综合百科全书》问世，更加丰富了阿拉伯医学的治疗学内容。
是时阿拉伯医学已成为有理论有丰富经验的古代医学。
中国回回医学的发展，相伴于中阿医药交流。
中阿医药交流历史源远流长，最早可追溯到西汉。