ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
观察冠状动脉结扎大鼠心衰不同时期心室组织中细胞增殖和凋亡相关蛋白表达改变的研究。
提示HCY2、hbLIM、HRG1、p21、p27、p57基因均参与作用。
冠状动脉结扎大鼠心衰模型，左室心肌细胞凋亡率显著高于对照组，肌质网钙泵（SERCA2a）活性显著降低。
卡维地洛可以剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率，使SERCA2a活性增加。
通过动心衰患者的观察，表明患者血清中细胞点亡受体阻滞剂比索洛尔治疗后，血清Fas/Apo1水平有下降趋势。
心衰时，心肌细胞外基质的变化可表现为纤维胶原的过度沉积或不适当的降解。
研究提示，AngⅡ可促进培养乳鼠成纤维细胞增殖，应用腹主动脉结扎的大鼠压力负荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶连蛋白2（UCP2）表达增加。
可能参与了心肌纤维化的发生与发展。
临床研究表明，扩张型心肌病患者心肌活检标本，ⅠⅡ型胶原显著增多。
有灶性或融合成片的纤维替代区，而风心病换瓣手术取材心肌则修补性疤痕少见。
衰竭心肌能量耗竭，伴能量代谢障碍亦是心衰的特征，心衰患者的心肌活检标本显示，心肌细胞线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失性改变，脱失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。
上述一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构，功能和表型的变化中，心肌肥厚为主要的代偿机制。
心肌肥厚心肌收缩应力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者无心力衰竭症状，但并这并不意味着心功能正常。
心肌肥厚者，心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。
3、神经内分泌改变当心脏排血量不足肌体有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活机制来进行代偿。
（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭发生时，全身交感—肾上腺素系统激活，副价感神经活性受抑制，去钾肾上腺素（NE）水平增高，作用于心肌β1受体。
增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。
但与此同时外周血管收缩，增加心脏后负荷，心律加快均使心肌耗氧量增加。
（2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活，由于心排血液量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活，其有利的一面是增强心肌收罗力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。
同时促进醛固酮（ALD）分泌、使水、钠潴留用，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
研究表明，除肾上腺素、血管紧张素外，醛固酮（ALD）、内皮素（ET）肿瘤坏死因子（TNFα）、心房钠尿肽（ANF）、β内啡肽、NO、5—羟色胺、神经肽Y无、白介素（IL—2和6）、细胞间黏附分子（ICAM1）和肾上腺髓质素（AM）均有升高，且与心衰严重程度相关。
神经分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，，后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，如此形成恶性循环。
4、舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭（DHF）是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，因而心搏降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭。
而代表收缩功能的射血分数正常。
约占整个心力衰竭患者的1/3。
左室松弛性障碍主要受控于心肌肌质网Ca2+摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢。
因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。
如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。
心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明明显影响心室充盈压，当左室舒张未压过高时，出现肺循环高压和肺瘀血的表现，即舒张性心力衰竭，此时心肌收缩功能尚保持正常。
心力衰竭发展中的各种因素是互相关联、互为因果的，血流动力学异常可激活神经内分泌系统加重心肌损害。
神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常。
而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。
（二）老年性的病理生理特点1、心输出量明显降低增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1%，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。
2、较易发生低氧血症老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及换气分布异常等圆容易出现低氧血症即使轻度心衰也可有明显的低氧血症。
3、对负荷的心律反应低下老年人因窦房结等传导组织的推行性形变，患心衰时心律可以不增快即使在运动和发热等负荷情况下，心律增快也不明显。
这与中青年心不同。
（一）检查项目1、实验室检查常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。
①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。
2、心电图检查心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。
心房重波电势（ptfV1）是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<－0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
3、超声心动图采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量（SV）和射血分数（EF）。
4、X线检查左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。
肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。
左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉影显著，下野血管变，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg（3.3—4kPa）时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
5、心脏核素检查心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。
利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。
其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。
6、有创性血流动力学监测多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。
（二）诊断要点1、寻找心衰早期征象左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高（Kussmaul征阳性）、左叶肝大、尿少及体重增加等。
2、重视心衰不典型表现有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。
若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。
3、明确类型收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。
收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。
舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。
（三）心功能分级1、美国纽约心脏学会（NYHA）分级一般将心功能分为4级，心力衰竭分为3度。
Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。
即心功能代偿。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
亦称Ⅰ度或轻度心力衰竭。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于失常的活动即可引起上述症状。
亦称Ⅱ度或中度心力衰竭。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。
亦称Ⅲ度或重度心力衰竭。
2、美国心脏学院和美国心脏学会（ACC/AHA，2001年）分期分为4期。
A期：患者有发生心衰的高度危险，但无器质性心脏病。
B期：患者有器质性心脏病，但未发生过心衰症状。
C期：患者过去或目前有心衰症状，且有器质性心脏病。
D期：为终末期患者，需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。
（一）收缩性心衰1、病因治疗高血压既是心衰的病因又是心衰的诱因，是导致慢性心力衰竭最常见的。
至今仍未被控制的主要危险因素。
由于老年人常有心脑肾等动脉粥样硬化，需要较高的灌注压才能提供适当的血液供应，因而老年心衰降压治疗的血压指标应是否高于中青年人目前仍然有争议，但肯定的是在患者能人忍耐的情况下，尽可能降至140/90mmHg以下。
肺心病心衰重点是抗感染和改善通气换气功能，而洋地黄作用有限。
心室率缓慢的心衰主要是提高心律，药物疗效不佳应安装起搏器。
中青年患者有时可通过手术等措施根治或改善基础疾病（如风心病、冠心病），使心衰得到彻底控制，而老年患者往往不能做到这一点。
但是去除诱因对控制老年心衰仍重要作用，不能忽视。
2、一般治疗（1）充分休息：老年心衰的急性期必须禁止行走，可以卧床休息，坐椅但应鼓励在床上活动，以免发生褥疮和形成静脉血栓。
心衰控制（水肿小时、体重维持恒定）后，应逐渐开始活动。
起初可上厕所，然后室内活动，最后上楼，每周增加一级，不要在一周内连续增加活动量，以免再次诱发心衰。
（2）合理饮食：减少热量和脂肪摄入，增加水果和蔬菜。
与中青年患者相比，老年人限钠不能太严格，因为老年人肾小管浓缩功能和钠重吸收功能减退，如同时使用利尿剂，限钠可诱发或加重低钠重血症，故射血分数（EF）≥35老年患者一般不需限钠，尤其伴有低钠血症时。
但EF<0.20和伴有肾功能不全者则需适当限钠（3—4g/d）。
过分限钠影响食欲，引起失水、低钠血症及醛固酮升高，反而加重水肿。
但是，一般食品之外不应再增加钠盐。
（3）积极吸氧：中青年人的轻中度心衰不一定吸氧，而老年人的轻度心衰可有明显的低氧血症，应积极吸氧（2-4L/min），肺心病患者应持续低流量给氧（1-2L/min），烦躁的老年患者常需要面罩给氧。
（4）适当镇静：老年心衰患者如伴有烦躁、定向力障碍等精神症状，应注意安全，床周加栏杆。
烦躁不安者可用少量地西泮，避免用巴比妥类（加重走向力障碍）失眠可用水合氯醛或地西泮。
急性左心衰应用吗啡3-5mg静脉注射或3mg肌肉注射，但对于伴有脑循环障碍或慢性阻塞性肺病者，吗啡可抑制呼吸中枢诱发或加重潮式呼吸，故应禁用，可用哌替啶50mg肌内注射或溶于20ml液体中静脉注射。
3、药物治疗（1）利尿剂：可减少血容量，减轻周围组织和内脏水肿，减轻心脏前负荷，减轻肺瘀血。
利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左室功能。
常用利尿剂不仅消除继发于心衰的各种表现，而且通过说笑扩大的心脏来增加心脏工作的效率。
呋塞米（呋喃苯胺酸）在利尿效果出现之前具有扩销静脉作用，可降低前负荷，由于老年人体液总量和体钾比中青年人少，过急过猛的利尿易引起失水及电解质紊乱。
因此，剂量选择口服利尿剂，而且用量比中青年人要小（半量开始），给药时间应放在午前，溢以免夜间频繁排尿影响睡眠。
氢氯噻嗪12.5—25mg，1—2/d，对肌酐清除率（Ccr<30ml/min者无效，故此药仅用于无明显肾损害的轻、中度水肿。
如合并肾衰，袢利尿剂呋塞米是唯一有效的药物，但Ccr<20ml/min，需增大剂量才生效。
当呋塞米>40—120mg/d时，加用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对抗利尿剂的低钾和神经内分泌激活等不良反应，以提高生存率，老年患者常有肾脏损害。
应用保钾利尿剂或（或）补钾，可以出现高钾血症，故最好联合使用排钾与保钾利尿剂。
只有急性肺水肿才静脉注射呋塞米（20—80mg），但对排尿困难的老年人易发生尿失、尿禁或尿潴留，必要时置导尿管理、以防止膀胱对钠的吸收。
如水肿消退后，体重不再下降，恢复发病前活动量也无心衰表现，可考虑停用利尿剂。
持续应用利尿剂可出现排钠的自限现象，大约利尿3d后，钠代谢不再呈负平衡可能是利尿后血容量减少和近曲小管加强对钠的重吸收所致，故应间歇用药。
有时口服大量呋塞米（可达200mg）无明显理疗反应这与肠壁水肿影响药物吸收有关，此时应改为静脉给药，几天后肠壁水肿减轻，可恢复口服给药。
老年人由于营养不良性低电白血症，胶体渗透压降低，必须并用蛋白制剂才能恢消退水肿。
此外，使用利尿剂后，尽管浮肿仍存在，都容易发生血管内失水，故对脑动脉硬化、房颤、重度心衰者应加强抗凝治疗（肠溶阿司匹林80mg，1/d，噻氯匹啶0.125-0.25g，1/d）以防血栓形成。
（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：是心衰治疗的基石，ACEI能环缓解慢性充血性心力衰竭症状，降低病人死亡率和改善预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。
ACEI同时抑制肾素—血管紧张素系统（RAS）和交感神经系统（SNS），兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷，抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。
ACEI不宜用于严重肾功能不全，双侧肾动脉狭窄及明显主动脉瓣及二尖瓣狭窄等疾病。
美国和欧洲的心力衰竭治疗指南认为：全部心力衰竭患者，包括无症状性心力衰竭，除非有禁忌证或不能耐受，均需应用ACEI个而且须无限期的终生应用。
治疗宜从小剂量开始，逐渐增加至最大耐受量和耙剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量。
注意观察低血压或低灌注，监测肾功能和血钾等。
卡托普利6.25mg，2—3/d，或依那普利25mg，1/d，然后依临床反应逐步增量，并密切观察血压和心律等变化，Ccr<30ml应减量使用。
此外，硝酸盐由于扩张静脉作用大于扩张动脉，对减轻前负荷和缓解呼吸困难有明显作用，主要用于肺瘀血患者。
急性者用硝酸甘油含服或静滴，慢性者用异山梨酯5—10mg，3/d。
（3）硝酸酯类：主要直接作用血管平滑肌，扩张外周静脉、肺小动脉冠状动脉，对外周小动脉的扩张较弱，可减少回心血量，使肺循环阻力、肺毛细血管楔嵌压、左室舒张末压下进，使肺瘀血和肺水肿减轻。
适用于急性左心衰竭和肺水肿、严重难治性心力衰竭及二尖瓣狭窄和（或）关闭不全伴肺循环阻力增高和肺瘀血者。
硝酸甘油静脉用药时要从小剂量开始，逐渐增量，欲停药时逐渐减量，以免发生“反跳”。
初始剂量10μg/min。
二硝酸异山梨醇酯针剂半衰期为20—30min，静滴后2h即达到稳态血药浓度，输液停止后仍提供足够时间的作用，是高效安全的静脉制剂。
硝酸酯类制剂应用时注意低血压计反射性心动过速等副作用。
长期应用时最主要的是耐药性，间歇用药，每天保留数小时空腹，可减少耐药性的产生。
（4）其他血管扩张剂：钙拮抗剂对心力衰竭患者病危证实有益，因此不主张应用于收缩性心力衰竭患者，但临床实验证明，长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心绞痛伴心力衰竭患者。
血管紧张素受体（AT）阻滞剂尚无充分资料证明对心衰的疗效，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病所致的慢性充血性心力衰竭，首次服药从小剂量开始（0.25—0.5mg），避免发生突然虚脱，心动过速等“首剂现象”，同时极易产生耐药性，应逐渐增加剂量或停药1周再继续使用。
（5）正性肌力药物：洋地黄制剂仍然是治疗老年民衰的重要药物。
老年人肾小球滤过率降低，使药物清除减少，半衰期延长，易引起洋地黄中毒。
因此，洋地黄的剂量比中青年患者小。
非急性心衰选用地高辛，肾功能基本正常者，0.25mg/d，3—5/d后改为0.125mg/d，肾功能减退，电解质紊乱或教龄者，0.125mg/d，7d后0.125mg/d或隔天。
急性肺水肿选毛花苷C0.2—0.4mg静注，必要时3—4h后重复0.2mg，或毒毛花苷k0.125—0.25mg静注，必要时2h后重复0.125mg。
一旦心衰改善即用口服制剂。
纠正心衰后，强心甙的维持量究竟用多久尚未统一。
一般来说，对发病前心功能处于代偿期此次发病有明确的诱因，于急性期应用后，75%患者可完全停药，对于伴快速房颤的心衰或无诱因而且心脏明显增大的慢性心衰。
宜长期服用维持量。
其他情况可在纠正心衰后维持3—12个月方停药，但要继续限钠，必要时利尿治疗。
老年人比中青年人容易发生洋地黄中毒（20%），其机制主要是肾功能减退，其次是低钾低镁增加心肌对洋地黄的敏感性，此外，高龄者心肌淀粉样变中的Asca额蛋白容易与地高辛结合，使其敏感性增加。
老年人房颤常见。
在此情况下，洋地黄中毒所致的心律失常和轻度房室传导阻滞无法显露，因而掩盖了中毒表现，值得临床重视。
中毒的典型表现（恶心、呕吐及心动过缓等）在老年人不常见而神志恍惚、抑郁、中毒精神病等神经精神症状和男性乳房发育比较常见。
老年洋地黄中毒死亡率高（22%），若不停药，发生阵发性房速伴传导阻滞患者几乎100%死亡，室性心动过速者死亡率也高达92%，一旦中毒，应停用洋地黄，补充钾镁制剂，最好口服，静脉给药应严格掌握指征。
对于心律不快甚至心动过缓的老年患者，禁用洋地黄类（安装心脏起搏器后仍可应用），宜选用儿茶酚胺类。
相同剂量情况下，多巴酚丁胺的强心作用大于多巴胺，多巴胺的升压作用大于多巴酚丁胺。
因此，血压正常者，单用多巴酚丁胺（开始按5—10μg/kg·min的速度静滴）或多巴酚丁胺加小剂量多巴胺（开始按1—5μk/kg·min的速度静滴）；血压偏低于或心源性休克者，用大剂量多巴胺加小剂量多巴酚丁胺。
此类药物连续使用，因β受体下调而初夏耐受现象，可采用间歇用药来避免。
磷酸二酯酶抑制剂（氨力农）对儿茶酚胺类发生耐受现象者有较小的疗效但及药除增强心肌收缩力外，还有较的强扩血管作用，故伴低血压老年患者不宜使用。
长期适用非洋地黄类药物可使病死率和室性心律失常增加。
故此类药仅用于急性心衰或慢性心衰恶化时做短期辅助治疗。
（6）醛固拮酮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用；而心衰患者长期应用ACE抑制剂，常出现“醛固酮逃逸”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定而持续的降低。
因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固拮酮抗剂阻断醛固酮的作用，故两者是一很好联合。
1999年公布的RALES实验证明，重度心衰患者在常规治疗基础上，加用螺内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月，总死亡率降低29%。
（7）β受体阻断剂：β受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心及的毒性作用，使β受体数量上调，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。
临床试验显示：选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、美托洛尔和非选择性β受体阻滞剂卡为地洛（并有α受体阻滞作用）能显著降低慢性充血性心力衰竭病人总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。
安全应用β受体阻滞剂应注意以下问题：①充分应用ACEI、利尿剂和洋地黄类等药物控制心力衰竭，应在血流动力学稳定基础上，特别是病人体重恒定，保持“干体重”时开始使用β无受体阻滞剂。
②从小剂量开始，比如索洛尔从1.25mg/d，美托洛尔从6.25mg/d开始。
③递增剂量渐进缓慢，每1—4周增加剂量，达最大耐受量或靶剂量。
④即使注意以上各点，仍有一些病人在开始使用β受体阻滞剂对心脏的负性变力性作用，而实际上多由于β受体滞剂对肾血流量影响，导致水肿加重。
此时若使用利尿剂可明显好转。
⑤清醒静息状态下，心率不慢于50次/分左右可继续用药。
1999年美国公布的ACTION—HF建议：所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均需应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证，而且尽早应用，不要等到其他疗法无效时再用。
由于国内β1阻滞剂耐受性低和老年的个体差异大，使用时应从销量开始（阿替洛尔6.25mg，1—2/d）密切观察，缓慢增量，长期维持，以达到改善患者生活质量，提高生存率。
（二）舒张性心衰舒张性心衰的治疗目目标是尽可能改善心室舒张期充盈和降低心室舒张末压。
其一般治疗（休息、吸氧）与收受性心衰相同，但药物治疗有相当大的区别。
洋地黄和大剂量利尿剂与扩血管剂可使心室充盈进一步减少，一致舒张性心衰加重，形成顽固性心衰。
1、纠正病因舒张性心衰多有明确的病因，高心病和冠心病所致者应积极控制血压和改善心肌缺血，缩窄性心包炎者应手术治疗。
2、维持适当的心率心率过快过慢都使心输出量减少，应把心率维持在60—90次/min。
多数舒张性心衰患者伴有心率增加，因而舒张充盈时间缩短，心输出量降低，故应用β受体阻滞剂和钙拮抗剂，使心率维持在允许范围。
3、改善舒张早期充盈改善心室舒张早期充盈对舒张性新治疗十分重要，拮抗剂是比较有效的药物。
4、恢复窦性节律老年人因心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变及脂肪浸润等变化，使心肌紧张度增加，心室顺应性降低，心室舒张早期充盈比青年人降低50%，但通过心房收缩可使心室晚期充盈增加46%。
因此，老年人心室充盈量特点依赖于心房收缩。
房颤时，心房失去有效收缩，严重影响心输出量，故对房颤病人应尽可能要药物或电复律恢复窦性节律。
对完全性房室传导阻滞者，应安装房室顺序性起搏器，以维持心房功能。
5、轻肺瘀血腹瘀血症状明显者可用要剂量静脉扩张剂和作用缓和的利尿剂，以降低前负荷，减轻肺瘀血。
但舒张心衰患者常需较高充盈量，才能维持正常心搏量。
如前负荷过渡降低心室充盈压下降，心输出量减少，利尿剂和静脉扩张剂的用量以环节呼吸困难为止，切勿过量和久用。
（三）混合性心衰对于收缩与舒张功能障碍的混合性心衰的处理较困难，长期适用洋地黄类可加重舒张功能损害，应用改善舒张功能药物又抑制了心脏收缩功能，故舒张功能障碍已成为老年心衰恶化的重要因素。
对此种情况应仔细分析病情，抓住主要矛盾，酌情采取两者坚固的方法进行处理。
六、预后特点50年代老年心衰3年病死率在80%以上，其中大部分2年内死亡。
最近资料表明男、女性老年心衰2年病死率分别为37%和38%，6年分别为82%和61%。
虽然随着治疗措施的改进，预后有所改善，但老年心衰病死率人比中青年患者高4—8倍，85岁以上男性较75—84岁高3倍，而女性高4倍，高龄者预后最差。
抗心衰治疗不会延长慢性严重心衰中患者的生存期，但可提高生存质量。
治疗老年心衰的最终目的是改善生存质量而不是延长生存期。
1、禁食含钠丰富的食物1）用苏打、发酵粉、碱制成的馒头、面包、饼干等。
2）肉松、香肠、咸鱼、咸菜、火腿、腐乳等腌制品。
3）各种含钠饮料及调味品如汽水、味精、番茄酱、啤酒等。
4）挂面、海味、奶油、猪肾、乳酪、松花蛋、香豆干等。
5）糖果、巧克力、葡萄干、果仁等。
6）含钠高的蔬菜是有芹菜、青萝卜、油菜、茼蒿菜及瓜茄类。
2、禁食刺激性大、产气多的食物，以免刺激心脏，诱发心力衰竭。
1）给予低脂、低盐、低热量、易消化的清淡饮食。
2）限制钠盐摄入：轻度心衰者，每日可摄取2～3g盐。
3）水分的摄入：轻度心衰患者每日液体摄入量为1500ml左右，夏季可稍增加。
4）吸烟者应戒烟。
3、少量多餐、不宜过饱：应少量多餐，每天5～6餐，避免过饱而引起胃肠过度充盈，增加心脏的负担，诱发心律失常或心绞痛等不良后果。
4、适量供给脂肪过多的脂肪还会抑制胃酸分泌，影响其消化。
肥胖者腹部脂肪过多，横隔上升，压迫心脏使胸部感到闷胀不适，因此肥胖者更应控制脂肪的摄入量。
5、适量摄取蛋白质心衰严重时，每天宜按体重0.8克/千克摄入蛋白质。
因为蛋白质食物的特殊动力作用较高，可能增加机体的代谢率，影响心衰的恢复，应不同程度地限制蛋白质的摄取。
6、补充丰富的维生素及矿物质多食用鲜嫩蔬菜、山楂、梨、香蕉、草莓、橘子等，以补充足够维生素，保护心肌功能。
注意补充钾及镁，因慢性心力衰竭，用排钾性利尿剂和洋地黄药物时，会使胃肠淤血，食欲减退。
7、急性期应卧床休息取半卧位，下肢下垂以减少静脉回流，减轻肺瘀血。
随着病情的改善，可做一些适度合理的活动，如四肢关节主动运动、慢步行走等，以防下肢静脉血栓形成、骨骼肌萎缩等负面影响，活动量以不引起心脏不适或气短为指标。
对于出现心衰，心脏随时都可能骤停“熄火”的患者，在拨打急救电话后，家属应掌握以下方法：第一，要将病人扶起，背后垫些衣物，使之呈半卧位，这样可减少心肝回心血量，有利于减轻病人肺部的淤血，有助于减轻呼吸困难。
第二、家中如备有氧气，可立即给病人吸入氧气。
第三、可给予小剂量镇静剂，如安定等口服，以减轻焦虑。
第四、可给病人舌下含服一粒硝酸甘油或消心痛以扩张血管，减轻心脏负荷。
对于有病人的家庭来说，最现实的是配备氧气。
家中如备有氧气，可立即给病人吸入氧气，就能起到很有效的作用。
另外，需要强调的是，不要慌忙把病人往医院送，也不要随意搬运病人，因为搬运和送医院途中的颠簸，可以增加心脏负担，使心力衰竭进一步加重，易并发或加重肺水肿，甚至会因此而造成病人的死亡。
最好等待急救人员到来，在现场进行必要的急救后，再送往医院。
[1]　【药材名】河豚子
【药材名】蟾头【拉丁名】B.MelanostictusSchneider【科目来源】蟾蜍科动物【生境分布】生态环境：1.生活在泥土中或栖居在石下或草间，夜出觅食。
2.栖息于潮湿草丛，夜间或雨后常见。
捕食多种有害昆虫和其他小动物。
资源分布：1.分布于东北、华北、华东、华中及陕西、甘肃、青海、四川、贵州等地。
2.分布于浙江、江西、福建、台湾、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
【性状】性状鉴别，头部近三角形，其宽大于长或近等长。
吻端圆，口大，近半圆形，闭合或略开一缝隙。
口内无锄骨齿，上下颌亦齿。
吻棱显着，近吻端有小的圆形鼻孔1对。
眼隆起或内陷，闭合或成窄缝。
两侧眼后有一圆表鼓膜，棕褐色。
背面灰褐色、绿褐色或黑褐色，较平滑；腹面色浅，呈黄绿色、棕黄色或棕红色，有突起的点状棕褐或黑褐色斑点。
质坚韧，不易破碎。
气腥臭，味微咸，而有麻舌感。
【附方】①治小儿五疳，手足干瘦，腹胀筋起，鼻痒，昏沉多睡：瞻头二枚(徐酥炙焦黄)，皂荚一分(先干厕中浸七日后，以水洗净，剔去黑皮，徐酥炙令焦黄，去于)，青黛一分(细研)，疏黄一分(细研)，麝香半分(细研)，巴豆七枚(去皮、心，研，纸裹压去油)。
上药，捣罗为末，炼蜜和丸如绿豆大，空心以粥钦下三丸，量儿大小，以意加减服之。
(《圣惠方》媚头丸)②治小儿奶府，体瘦烦热，毛发干瘁，乳食减少：蟾头一枚(烧灰)，蛇蜕皮灰一分，蝉壳一分(微炒，去足)，麝香一钱，青黛半两，蜗牛子二七枚(炒微黄)。
上药，都细研为散，每服，以粥钦调下半钱，日三服。
(《圣惠方》蟾头散)【药用部位】中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍等的头部。
【性味归经】辛、凉、有毒入脾、胃二经【功效主治】健脾消积。
【用法用量】内服：适量，入丸、散。
①治小儿五疳，手足干瘦，腹胀筋起，鼻痒，昏沉多睡：蟾头二枚（涂酥炙焦黄）,皂荚一分（先于厕中浸七日后，以水洗净，剔去黑皮，涂酥炙令焦黄，去子）,青黛一分（细研）,硫黄一分（细研）,麝香半分（细研）,巴豆七枚（去皮、心，研，纸裹压去油）.上药，捣罗为末，炼蜜和丸如绿豆大，空心以粥饮下三丸，量儿大小，以意加减服之。
（《圣惠方》蟾头丸）②治小儿奶疳，体瘦烦热，毛发干瘁，乳食减少：蟾头一枚（烧灰）,蛇蜕皮灰一分，蝉壳一分（微炒，去足）,麝香一钱，青黛半两，蜗牛子二七枚（炒微黄）.上药，都细研为散，每服，以粥饮调下半钱，日三服。
（《圣惠方》蟾头散）[1]【中文名】蟾头蜥【俗名别名】卷尾沙蜥【英文名】【拉丁学名phrynocephalusmaculatus【地理分布】伊拉克，阿富汗，伊朗。
【繁殖方式】卵生。
【习性】栖息于沙漠区。
在清晨和傍晚出没。
【体形特征】全长15公分，喉垂及背部中央等位置并无鳞饰。
无鼓膜，仅留有些许退化痕迹。
尾巴呈圆形断面，但根部扁平。
无股孔及鼠蹊孔构造。
趾部下方覆盖有几枚具鳞骨的鳞片。
前肢脚趾的侧面部位，另有不太明显的鳞饰。
至于头侧方至颈部间则无任何皮皱。
【食性】以昆虫为食蟾蜍是一种药用价值很高的经济动物。
其全身是宝，蟾酥、干蟾、蟾衣、蟾头、蟾舌、蟾肝、蟾胆等均为名贵药材。
蟾蜍的耳后腺、皮肤腺分泌的白色浆液的干燥品叫蟾酥，是珍贵的中药材，内含多种生物成分，有解毒、消肿、止痛、强心利尿、抗癌、麻醉、抗辐射等功效，可治疗心力衰歇、口腔炎、咽喉炎、咽喉肿痛、皮肤癌等。
目前德国已将蟾酥制剂用于临床治疗冠心病，日本以蟾酥为原料生产“救生丹”。
我国著名的六神丸、梅花点舌丹、一粒牙痛丸、心宝、华蟾素注射液等50余种中成药中都有蟾酥成分。
蟾蜍除去内脏的干燥尸体为干蟾皮，性寒、味苦，可用于治疗小儿疳积、慢性气管炎、咽喉肿痛、痈肿疗毒等症。
近年来用于多种癌肿或配合化疗、放疗治癌，不仅能提高疗效，还能减轻副作用，改善血象。
蟾衣，是蟾蜍脱下的角质衣膜，对慢性肝病、多种癌症、慢性气管炎、腹水、疗毒疮痈等有较好的疗效。
蟾蜍壳，是蛤蟆蜕下的角质衣膜，俗称“蟾衣”，《本草纲目》中称之为“蟾宝”，具有扶正固本，攻坚破淤，搞癌消肿之神效，在民间素有治疗肿瘤、乙肝、腹水等疑难杂症的“秘方”之美称据上海科技出版社全国高等医药院校试用教材《中医学》载：蟾蜍，味腥、温，有毒。
据民间应用调查，蟾衣有清热、解毒、消肿止痛、镇静、利尿、壮阳、抗感冒病毒的功效，并对肝腹水、癌症有显效，对乙肝大三阳、小三阳可转阴，还能迅速有效地增强体质和提高免疫功能，促进人本代谢自然平衡。
服法请遵医嘱。
蟾衣是蟾酥浆液的表皮包衣，孙思邈称：“蟾蜕(衣)除恶肿，神也”。
李时珍《本草纲目》称：“蟾衣乃其蓄足五脏六腑之精气，吸纳天地阴阳之华宝，如若获之一，一切恶疾，未有不愈”。
中医认为蟾衣具有解毒消肿、止痛、辟秽浊之功效，广泛用于疮痈肿毒、咽喉肿痛等的治疗。
现代研究认为：蟾衣主主含蟾蜍二烯醇化合物，包括蟾毒配质及蟾蜍毒素，具有强心、升压、抗炎作用，蟾毒配质还有较强的麻醉作用。
最近科研人员发现蟾衣还有抗肿瘤、抗病毒等多种神奇功能，可用于治疗多种恶性肿瘤、肝炎、带状疱疹、肝腹水、肾病、乳腺增生、子宫肌瘤等疑难杂症。
据医圣张仲景称：“蟾皆拾，衣不现，奇也”。
几千年来，人们只知道蟾蜍能蜕衣，但始终拾不到蟾衣。
近年，科研人员通过观察终于发现，蟾蜍在盛夏暴热的夜晚，借雷鸣电闪可蜕衣一次，且边蜕边吃，蜕完吃尽，极难采获，故而难于应用于临床。
近年来，各地先后开展人工养殖蟾蜍取得成功，养蟾取酥，养蟾取衣已变成现实，只要饲养者掌握了蟾蜍的蜕衣规律，利用特殊的蜕衣工具，可顺利地获得一张纯天然蟾衣。
为此，人工大规模采集天然蟾衣资源再也不是神话。
中国早已利用蟾酥治疗多种疾病，但蟾酥中的多数成分可以合成或从其他方面获得。
蟾蜍不像传说中那样会致疣。
真蟾蜍多陆栖夜行，常留待在很小的地区内取食能捕到的昆虫或小动物。
有些种类被引用防治害虫，以大蟾蜍的防虫效果最佳。
蟾蜍，又叫癞蛤蟆、大疥毒。
这种动物是被人们所看不起，不少人认为蟾蜍是低能儿。
它容颜丑陋，不时地在田埂道边钻来爬去。
尽管人们不理解它，但它还是默默无闻地工作着。
蟾蜍是农作物害虫的天敌，据科学家们观察研究，在消灭农作物害虫方面，它要胜过漂亮的青蛙，它一夜吃掉的害虫，要比青蛙多好几倍。
癞蛤蟆平时栖息在小河池塘的岸边草丛内或石块间，白天藏匿在洞穴中不活动，清晨或夜间爬出来捕食。
它捕食的对象是蜗牛、蛞蝓、蚂蚁、蝗虫和蟋蟀等。
癫蛤蟆喜欢在早晨和黄昏或暴雨过后，出现在道旁或草地上。
如被人们用脚碰一下，它会立即装死躺着一动不动。
它的皮肤较厚具有防止体内水分过度蒸发和散失的作用，所以能长久居住在陆地上面不到水里去。
每当冬季到来，它便潜入烂泥内，用发达的后肢掘土，在洞穴内冬眠。
癞蛤蟆行动笨拙瞒跚，不善游泳。
由于后肢较短，只能做小距离的、一般不超过20厘米的跳动。
癞蛤蟆在入药方面也比青蛙高出一筹。
我国第一部药学专著《神农本草经》就记有癫蛤蟆的性味、归经和主治等方面内容。
多少年来，人们采集癞哈蟆耳下腺及皮肤腺分泌物，晾干制成蟾酥。
蟾酥是我国的传统名贵药材之一，是六神丸、梅花点舌丹、一粒珠等31种中成药的主要原料。
我国生产的蟾酥在国际布场上声望极高，每年出口5000多斤，可换得外汇500万美元。
常见的蟾蜍，只不过拳头大小。
可是在南美热带地区，却生活着世界上最大的癞蛤蟆，最大个体长约25厘米，为蟾中之王。
蟾王不仅体型大，胃口也特别好，它常活动在成片的甘蔗田里，捕食各种害虫。
固此，世界上许多产糖地区都把它请去与甘蔗的敌害作战，并取得了良好成绩。
蟾王的足迹遍及西印度群岛、夏威夷群岛、菲律宾群岛、新几内亚、澳大利亚以及其他热带地区。
每年为人类保护着相当十亿美元的财富。
一只雌蟾王每年产卵38000枚左右，是两栖动物中产卵最多的一种。
但有趣的是，它的蝌蚪却很小，仅1厘米长。
蟾王不仅能巧妙地捕食各种害虫，也能很好地保护自己。
它满身的疙瘩能分泌出一种有毒的液体，凡吃它的动物，一口咬上，马上产生火辣辣的的伤感觉，不得不将它吐出来。
民间传说月中有蟾蜍，故把月宫唤作蟾宫。
诗人写道：“鲛室影寒珠有泪，蟾宫风散桂飘香”。
月亮上是否有蟾，在科学技术发达的今天，人能登月，这个谜自然被揭开了。
蟾衣
US、CT、MRI以及单光子CT(SPECT)、正电子CT(PET)等医学成像技术的发展为医学诊断、临床治疗、医学研究提供了日益丰富、详细而精确的信息和医学图像资源。
而医学图像信息的数字化及其计算机处理从根本上改变了医学图像采集、显示、存储、传输和管理的手段。
为解决以往胶片归档、存储的弊端，一种以计算机为基础的医学图像归档与传输系统(PictureArchivingandCommunicationSystem,简称PACS)应运而生。
到目前为止，PACS尚无统一严格的定义，但从其形成发展的根据来看，PACS是这样一种技术和系统，它将数字电子学技术应用于医学图像成像系统，从而充分利用有限的图像资源。
它可将图像变换成数字图像信息用数据文件的形式保存起来，供以后反复调阅；并可通过各种公用或专用通信网络、计算机局部网或电话网在医院各科室，城市各医院，地区、国家以至全世界各医疗机构之间实时传送医学图像。
PACS将从根本上改变传统的，以胶片等硬拷贝为介质的医学图像手工管理和交换方式，克服时间上和地域上的限制，使得各类医务人员能为各类病人提供及时和高质量的诊断和治疗，减少胶片及其冲洗材料的消耗；减少胶片保存管理设施和人员；减少病员在医院的滞留时间；降低病人的辐照时间和辐射损伤。
由于计算机软硬件技术、多媒体技术和通信技术的高速发展以及医学发展需求的不断增长，PACS所包含的内容和能力已超越这一名词原来的含义。
在医学图像成像和采集环节上，除US、CT、MRI、PEC、SPECT等数字图像外，还将常规X光片等模拟图像信息的数字化采集和存储管理纳入PACS。
此外，计算机X线成像(ComputerRadiology,简称CR)和数字胃肠成像技术的发展使得传统X线诊断技术有了飞跃性的进步，并可直接与PACS接轨。
PictureArchivingandCommunicationSystem(PACS)图像归档与传输系统对数字化医学影像数据流及其应用实施自动化管理的一套专业化网络系统PACS是现代医学影像在诊断、治疗和随访中图像信息获得和共享的载体和保证PACS和RIS是HIS系统中图像信息运行必备的基础技术环境PACS是医院开放、稳定的数字化平台的一部分PACS不是一个产品，而是一项技术，一个系统，更是医院整体的一部分70年代末CT、MR、DSA、CR、DR等数字化医学成像设备进入临床应用数字化医学影像有易查找、易传输、省空间、省费用、可多拷贝、永久保存的优越特性70-80年代计算机技术的高速发展及数字通讯技术的建立和发展非标准阶段:80年代初－90年代初点对点连接；特定公司的网络；视频采集的网络标准阶段：93年以后DICOM标准的颁布，PACS步入了正常和快速发展的时代医疗、教学、科研的要求提高科室、医院工作效率及管理水平的要求新影像设备不断发展的要求循证医学、举证责任倒置等新形势的要求总的来说，构建PACS是建设数字化医院适应信息化社会发展，全面提高医院综合竞争力的必然要求。
PACS基本系统由成像采集设备、远近程显示设备、存储设备和远近程通信设备等四部分组成。
其中，成像采集设备包括各类断层扫描成像系统和各种射线照相技术形成的胶片等硬拷贝数字化扫描采集设备；图像显示设备包括各种图像终端、图像工作站；图像存储设备包括软硬磁盘、磁带和光盘(只读或读写)等计算机存储设备；通信设备包括调制解调器、传真机、网卡、电话交换系统、计算机局部网、广域网、公用数据网等及有关软硬件通信模块和设备。
影像采集（Modalities)影像存储和管理(Archiving)影像工作站(Workstation)硬拷贝输出(Hardcopyoutput)DICOM标准(DigitalImagingCommunicationinMedicines)网络架构(Networkarchitecture)其他亚系统(一)以数字方式存储和管理医学影像数据，从而使医生可以高速存取病人的图像和病历信息，从而提高诊断的效率和质量。
(二)无胶片化节省了原来硬拷贝和与其相关的管理所需的时间和费用。
(三)采用大容量、无失真光盘存储技术，低价可靠地管理所有的数据。
(四)利用先进的网络共享技术使多台(种)影像设备得以集群使用，并共享输出设备，节省了大量昂贵设备的投资和管理费用。
(五)使多种影像设备的图像数据可方便而快速地传送到所需科室供诊断、研究使用。
(六)实现远程诊断，进一步扩大了影像设备的服务范围。
(七)多种多样的信息后处理手段(如图像处理、三维重建等)大大丰富了设备的功能。
(八)规范而先进的诊断体系在整体上改善了医院的运行效率和诊断质量。
目前PACS的主要应用方向为：(一)设备集群使用  综合发挥所有影像设备的功能，包括从各种数字设备存取数据，建立影像中心，进行及时的多设备会诊等。
(二)多种输出设备的共用和选择  将输出设备集群使用，按照诊断要求输出各种符合诊断质量的图像。
(三)院内图像分配系统  利用网络技术在院内各科室和影像科室之间快速传送图像数据，省去胶片和有关处理的时间和费用。
(四)远程放射诊断服务  让在异地的专家能迅速得到所需的图像数据，从而高效率和高质量地进行诊断。
(一)应用范围不断扩大  PACS最初是从处理影像科的数学图像发展起来的。
然而随着PACS标准化的进程，尤其是美国放射学会(AmericanCollageofRadiology)和美国电器制造商学会(NationalElectricalManufactures’Association)DICOM(DigitalImagingandCommunicationsinMedicine，医学数字成像和通信标准)3.0标准的普遍采用，目前的PACS已扩展到所有的医学图像领域，如心脏病学、病理学、眼科学、皮肤病学等。
(二)多媒体技术逐步引入  多媒体技术是指计算机交互式综合处理文本、图形、图像和声音等多种媒体信息的技术。
被誉为本世纪90年代计算机发展的时代特征。
近年来，多媒体技术在教育中已广泛应用，也开始应用于医疗卫生部门。
可以预料，将来的PACS将包含多媒体功能。
(三)多系统的融合  RIS(RadiologyInformationSystem，放射科信息系统)是计算机刚进入放射科时建立的信息系统，也包括病人的基本数据。
RIS曾经是放射科有关信息管理的基本工作。
由于DICOM3.0允许RIS数据库镶入其中，它实际上已与PACS融合了。
HIS(HospitalInformationSystem,医院信息系统)是运行在医院范围的信息管理系统，为全院提供诸如病人基本情况、治疗计划及检查结果之类的信息服务。
而PACS也是以局域网为基础的。
因此，只要提供一定的接口，PACS就可以从HIS获得信息；反过来，它也可以给HIS提供数据。
PACS和RIS及HIS的有机结合，对于提高PACS的利用效率非常有益。
(四)采用最先进的存储技术  一般来说，放射科的图像档案需保存10年以上，而一张数字化的X线片将产生上百万字节(Mb)的信息量，这就是要求PACS的归档存储器不仅要有巨大的存储容量，还要求它无“挥发性”，即能长期可靠的保护数据。
光盘存储技术的发展，给医学图像的长期保存带来了曙光。
(五)远程放射学中的PACS  远程放射学(Teleradiology)的出现使传统的舆论观念发生了根本的变化，即放射学专家可以在千里之外的放射医学影像中心、办公室甚至家中观看通过通讯网络传来的影像资料，从而为一些小医院、边远地区的诊断提供服务。
根据PACS的覆盖范围，可将其分为小、中、大三种类型。
小型PACS是影像学科范围内的图像传递网络；中型PACS指面向全院的系统，即除了影像科外，还给相关科室提供影像服务；院际或城市间的PACS称为大型系统，它的特点是图像传输要借助公用通讯网在所谓的广域网上运行。
远程放射学正是在大型PACS的基础上发展起来的。
(六)与PACS相关项目  出版数字杂志、数字图书、数字教材等，互联网络的计算机用户可以直接订阅这些出版物。
图书馆的数字化，可用计算机管理图书，并可直接在计算机上检索与阅读。
终端上四个图像设施与电子图书馆的整合（病理、参考资料等）与Medline的整合新的信息产品的整合信息的流入和流出，手机、呼机、语音电话、E-mail,“沟通无极限”。
真性颞下颌关节强硬一、手术治疗。
二、术后治疗：1、全麻患者护理患者至清醒，特别注意保持呼吸道通畅。
如有呕吐物应立即清除。
2、一般在术后10天即鼓励患者做张口运动，并坚持锻炼半年左右。
用肌肉填塞者，应在术后两周开始张口锻炼。
普通外科麻醉：1.由于患者张口受限，一般选用经鼻腔盲探气管内插管麻醉。
2.成人关节强硬范围不广者，可选用下颌神经阻滞及局部浸润麻醉。
术中注意点：
【来源】《万病回春》卷七。
频谱多普勒超声心动图（spectralDopplerechocardiography）：将取样容积置于心脏大血管的不同部位，可获得该部  点击此处添加图片说明位的血流频谱曲线，曲线横轴代表时间，纵轴代表血流速度，从频谱曲线上可以了解血流性质、方向、流速等。
频谱多普勒超声心动图分为脉冲多普勒（pulsedwaveDoppler,PW）和连续多普勒（continuouswaveDoppler，CW）两种。
频谱多普勒对血流的探测不是直观的，通过频谱的变化进而表达血流的改变，对血流的定量测定来说，频谱多普勒是必备的工具。
脉冲多普勒的特点：探头同一晶片发射与接收可定位诊断不能测量高速血流连续多普勒的特点：二块晶片分别发射与接收超声波可测量高速血流，用于瓣膜狭窄等的定量诊断不能定位诊断
葡激酶（r-SAKrecombinantstaphyloikinase）是从金黄色葡萄球菌中分离出来的一种能够特异性溶解血栓的酶类物质。
应用基因工程方法已能制备。
职业性急性变态反应性肺泡炎（occupationalacuteallergicalveolitis）是指在生产过程中吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的呼吸系统疾病。
心肌重建指为适应心脏负担增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。
严重的眼球钝挫伤可导致眼球破裂。
眼球破裂最常见的部位是在角巩膜缘。
少数患者可发生于球结膜下﹑直肌下或后部巩膜，甚至视神经周围，因其穿破的部位不宜被直接发现，称为隐匿性巩膜破裂。
多为击伤﹑刺伤﹑炸伤﹑撞伤。
主要发生在工地﹑田野﹑家庭﹑街道及公共活动场所。
[1]“由内向外”的机制：当受到强力打击时，眼球可产生剧烈形变，前后径最大可能缩短43%，周径明显扩张。
因此，眼内多种结构都可受到损害。
当内部压力不能由眼球的形变缓冲时，压力会冲破眼球壁﹑造成眼球破裂。
[2]1．炎症炎症是机体对眼伤害所产生的一种非特异性防御反应，目的在于阻拦和限制致伤因子的侵蚀和扩散，清除有害物，利于修复痊愈。
炎症反应的基本病理变化是眼组织的变质﹑渗出和增生，临床上可分为急性炎症和慢性炎症。
急性炎症起病急，以液体和血浆蛋白质的渗出及中性粒细胞游出为特征。
损伤后，眼微循环很快发生血流动力学变化，血流变慢并滞留，破环血管内皮的结构和功能，导致血管通透性增高，促使局部组织渗出及水肿。
慢性炎症发展慢，其病理变化主要是受伤眼组织的渗出性和增生性过程。
渗出性的病理特征是与免疫相关的淋巴细胞﹑浆细胞和以巨噬细胞为主的单核细胞浸润。
增生则是与瘢痕形成有关的成纤维细胞的增生，产生胶原和刺激血管增生。
眼外伤的慢性炎症往往是修复与炎症同时进行。
炎症渗出物有重要的防御作用，可以稀释毒素﹑清除代谢产物﹑补充营养。
渗出的纤维蛋白原可形成纤维网架结构，可限制病源扩散，在炎症后期，有利于成纤维细胞产生胶原，帮助修复。
[1]2．眼组织损害外伤可直接引起组织的断裂破损，间接的可由代谢障碍引起形态改变，包括组织的变性、萎缩及坏死。
变性是损伤后因代谢发生障碍所致组织及细胞的形态学变化。
可表现为细胞水肿﹑脂肪变﹑玻璃样变﹑淀粉样变，以及组织间质内粘液性变性，细胞内或细胞间病理性色素沉着，眼内组织病理性钙化等。
萎缩是损伤后眼组织或细胞的体积缩小及数目减少，代谢减弱，功能降低。
萎缩是适应性的，是有条件的可逆过程，轻度的萎缩通过积极的治疗有可能恢复。
坏死是指眼损伤后组织或细胞的死亡和功能的丧失，是不可恢复的变化。
其病理过程主要是细胞核的变化，表现为核浓缩﹑核碎裂和核溶解。
其次是细胞质的变化，呈嗜酸性改变，胞质常成颗粒状，或溶解被吸收。
间质的变化表现为基质解聚﹑肿胀和崩解。
[1]3．修复及愈合眼组织损伤后有同类细胞分裂增生完成修复的过程即再生，它是眼外伤后最终能愈合的病理基础。
各部分眼组织有不同的再生能力，较强的如结膜﹑角膜上皮细胞，受损后很容易再生修复。
较弱的如眼平滑肌﹑横纹肌等，受损后多有瘢痕修复。
最差的如神经元等缺乏再生能力，视网膜神经细胞层受损后均由神经胶质增生补充。
[2]流行病学调查资料显示，在我国基层医院的住院患者中约1/3为不同程度的眼外伤，其中男性最多。
两眼均可受伤，以单眼受伤居多。
职业中以工人﹑农民为主，其次是青少年学生和学龄前儿童。
发病年龄多为7～50岁，其中尤以儿童（7～14岁）和青壮年（18～45）最为多见。
[1]眼压多降低，但可正常或升高，角膜变形，眼球塌陷，前房变浅或消失，瞳孔变形，前房及玻璃体积血，球结膜下出血或血肿形成，眼球向破裂方向运动受限。
多数患者的视力极差，甚至无光感。
[3]1．全面询问病史病史中的许多信息对分析和判断伤情﹑决定如何进行紧急或后续处理﹑估计预后十分重要。
因此，应该根据情况详细了解：何时﹑怎样受伤﹑致伤性质﹑有无异物进入﹑是否合并系统性损伤﹑受伤前及伤后即刻视力﹑视力丧失是迅速还是缓慢发生﹑经何种急诊处置（TAT注射﹑抗生素）等。
[2]2．眼部检查评估视力﹑瞳孔反应﹑眼球运动﹑有无传入性瞳孔障碍等。
用裂隙灯或手电光（放大镜下）依次检查：眼表有无异物﹑出血和擦伤，有无异物入口﹑前房积血﹑虹膜损伤及嵌顿﹑白内障等。
有时巩膜伤口会被出血的结膜掩盖，可能时测眼压。
用直接或间接检眼镜检查眼底，在没有出现虹膜粘连﹑白内障，玻璃体积血未散开或感染未发展之前，可发现眼后段穿通伤口或眼内异物。
若没有眼球损伤，可详细检查眼睑及穹窿部；若怀疑眼球破裂，应用眼罩保护，不要强行分开眼睑，以免造成再次损伤；若眼睑严重肿胀，最好手术时再检查。
对儿童或不合作者应在麻醉下检查，检查时注意避免再次损伤。
应对每个病例作照相记录。
[2]3．影像学检查疑有异物﹑眶骨骨折或眼球破裂，做CT﹑B超等影像学检查。
1）CT检查CT图像显示为眼环连续性的中断和变形﹑断裂﹑内折，眼球体积缩小，双侧眼环不对称。
有时眼球破裂难以看到断裂眼环，而仅表现为内折。
[4]2）超声检查⑴眼球破裂伤：眼球失去正常形态，眼球壁光滑的弧形强回声带连续性中断，出现无回声间隙。
眼球周围脂肪的强回声中可有与其相连的无回声区或底回声区，多边界不清，形态不规则，表明有玻璃体脱出或球后出血。
在严重眼球破裂伤，可见球壁回声扭曲变形，眼球轴径缩短。
⑵隐匿性巩膜破裂伤：如果眼前节未见明显异常但视力下降，同时超声发现以下情况要警惕隐匿性巩膜破裂伤的存在:①玻璃体积血；②视网膜或脉络膜脱离；③脉络膜上腔出血。
[4]若存在明显的眼球破裂，应就地立即用硬纸板一类的物品（如纸杯的1/3底部）遮盖固定，以暂时性保护眼球，而不应试图分开眼睑作检查。
手术前不宜点用睫状肌麻痹剂或抗生素，以避免眼内毒性。
同时，避免一切影响局部或全身麻醉的举措，迅速送到有条件的眼科专科处理。
不是眼科专科医师，切忌不要做不当的检查或处置。
[2]详细检查伤眼发现裂口，首先尽可能缝合修补伤口，2周左右可考虑行玻璃体切割术，有部分患者可保留眼球，还有可能有一定的视力，不主张行一期眼内容摘除术或眼球摘除术。
除非眼球结构已经彻底破坏，无法修补，才考虑行眼内容摘除术或眼球摘除术，并根据病情一期植入义眼座。
[3]适应症1、眼球穿通伤合并有色素膜嵌顿，炎症反复加重，且有发生早期交感性眼炎者；2、绝对期青光眼、眼压无法控制、疼痛无法减轻者；3、眼球内恶性肿瘤；4、严重的眼球萎缩；5、严重的眼球破裂伤、视力完全丧失，无恢复希望；6、角膜巩膜葡萄肿；7、视力完全丧失有碍美容，患者坚决要求行眼球摘除者。
禁忌症1、严重的眼球内化脓性炎症；2、眼眶蜂窝组织炎时。
[4]眼外伤的致盲率居致盲眼病的前三位，为眼病所致眼球摘除率的首位，特别是儿童眼外伤，因其眼部结构脆弱﹑娇嫩，对各种损伤产生的反应强烈，目前已是影响儿童视力的首要原因。
另外，儿童眼外伤多为意外伤或误伤，发病率高，且往往病史不明，就诊不及时，常被延误诊断。
加之小儿不合作，检查治疗又有困难，并发症相对较多，这也是预后差的主要原因。
[1]大多数眼外伤是可以预防的。
加强卫生安全的宣传教育﹑严格执行操作规章制度﹑完善防护措施，能有效减少眼外伤。
眼外伤的流行病学调查表明，发生在生产﹑体育运动中以及发生在老年人的眼外伤都有各自的发病特点，应重点预防。
例如:暴露于有损害可能的环境时，应戴防护面罩或眼镜；制止儿童玩弄危险玩具﹑放鞭炮﹑射弹弓等；老年人应避免摔伤或碰伤。
胸水：胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。
这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。
当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。
医学衷中参西录[1]    【来源】《医学衷中参西录》方剂篇。
【组成】鲜茅根120克(切碎)，鲜藕120克(切片)。
【原方】鲜茅根(切碎)四两鲜藕(切片)四两【用法】煮汁常常饮之，旬日中自愈。
若大便滑者，茅根宜减半，再用生山药末30克，调入药汁中，煮作茶汤服之。
【主治】虚劳证，痰中带血。
【方论】茅根善清虚热而不伤脾胃，藕善化瘀血而兼滋新血，合用之为涵养真阴之妙品。
且其形皆中空，均能利水，血亦水属，故能引泛滥逆上之血徐徐下行，安其部位也。
堂兄某，年五旬，得吐血证，延医治疗不效。
脉象滑数，摇摇有动象，按之不实，时愚在少年，不敢轻于疏方。
因拟此便方，煎汤两大碗，徐徐当茶温饮之，当日即见愈，五六日后病遂脱然。
自言未饮此汤时，心若虚悬无着，既饮后，觉药力所至，若以手按心，使复其位，此其所以愈也。
按：茅根贬地皆有，春初秋末，其根甚甜，用之尤佳。
至于藕以治血证，若取其化瘀血，则红莲者较优，若以止吐衄，则白莲者胜于红莲者。
），俗称冠脉搭桥术，英文缩写CABG，是国际上公认的治疗冠心病最有效的方法，已有三十多年的历史。
是让心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥，流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而到达缺血的心肌，从而改善心肌的缺血、缺氧状态。
这种心肌血运的重建术，叫作冠状动脉搭桥术。
CoronaryArteryBypassGraftSurgery(CABG):surgerytorepairorreplaceblockedarteriesandimprovebloodsupplytotheheartmuscle;commonlyknownasbypasssurgery,itinvolvestheuseofavein(usuallyfromtheleg),orachestarterytoformabridgetobringbloodbeyondtheobstructionofthecoronaryartery一般来说，冠状动脉管腔狭窄低于50%时，对血流的影响不大，使用药物治疗既可有满意的疗效。
冠状动脉搭桥术始于1964年，其方法是取自身的下肢静脉或内乳动脉作为搭桥的材料。
在体外循环下，使心脏停跳，并在主动脉与冠状动脉病变的远端之间搭桥。
其适应病症是：（1）心绞痛经内科治疗不易缓解，影响正常的工作和生活，又经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或主要分支有70%以上狭窄，且其远端通畅者。
左冠状动脉主干严重狭窄者容易发生猝死，应视为冠状动脉搭桥术的适应证。
（2）急性心肌梗塞急性心肌梗塞6小时以内行急诊主动脉-冠状动脉搭桥术，可改善梗塞区心肌血运，缩小坏死区。
近来，这种手术的危险性已接近择期手术。
（3）冠状动脉严重狭窄冠状动脉三个主要分支（前降支、回旋支、右冠状动脉）有重度狭窄者（狭窄程度超过75%），不论证状轻重，均应考虑手术。
新型的微创动脉搭桥术可以在不使用体外循环支持的情况下，在跳动的心脏上直接进行搭桥术。
一方面减少了体外循环系统对人体的负面影响，另一方面可使手术创伤减小，加速患者的术后恢复。
但这种微创搭桥术目前仅适用于特定的一部分病变较少、血管钙化不严重、肺功能允许等符合条件的冠心病患者。
术后要限制食物中的脂肪，特别是限制来自动物性食物的饱和脂肪酸是首要的原则。
还应该注意补充充足的蛋白质，含高蛋白又符合低脂肪原则的食物有脱脂奶制品、豆制品、一些飞禽和鱼肉。
粮谷制成的半流质食物（粥、汤、藕粉等）适合作为能量的主要来源。
预防药物引起的营养缺乏。
一些利尿药对体内钾、钠、镁、钙等电解质平衡的影响很大，抗凝药物会引起胃肠道黏膜损伤，使得铁、钙、维生素等的吸收减少，流失增加，所以冠脉手术后适当补充维生素C、维生素K、维生素E、叶酸、铁剂是必要的。
如果原有糖尿病在使用胰岛素，可能还需补充可促进能量代谢的B族维生素和钾。
合理应用保健食品。
善用深海鱼油（含DHA、EPA），可以调节血脂，保障手术的远期效果，不过高纯度、大剂量的不合理应用能带来许多负面的影响，如增加脂质过氧化的危险、增加体内自由基的生成。
魔芋、大豆低聚糖等水溶性膳食纤维对于冠脉手术后的患者也是适用的，可以防治手术应激引起的胃肠道功能紊乱，预防便秘。
冠脉搭桥术需全麻开胸大家知道，桥是一种跨过某一障碍到达对岸的建筑结构，它必须有桥墩和桥板，人们通过桥板就能顺利到达对侧。
冠状动脉搭桥术也是这个道理，它是将取下的自身血管（桥板，即桥血管），一端与主动脉（桥墩）缝合，另一端逢接在冠状动脉狭窄病变的远端（桥墩）。
手术成功后，主动脉血流经过桥血管直接到达冠状动脉的远端，灌注心肌，消除心肌缺血，缓解心绞痛症状。
手术成功的关键是两端吻合口是否达到最大的通畅。
畅通程度的大小，决定临床效果。
可以用做冠状动脉桥的自身血管主要有腿的大隐静脉、乳内动脉、上肢的桡动脉和胃网膜右动脉等。
用动脉血管搭桥效果好，10年的通畅率在90%以上，而静脉桥血管5年的通畅率仅50%。
自身周围血管的好坏也是决定能否行搭桥术和收到效果的关键。
如果自身血管曲张、钙化或硬化，用做桥血管效果就不好，或者根本就不适合心脏搭桥手术。
外科搭桥手术突出的优点是能够彻底治疗100%闭塞的冠脉病变，需要再次血运重建者较少。
但是，冠脉搭桥术要在全麻、体外循环下开胸，暴露心脏和主动脉，手术创伤较大，住院时间长，恢复正常活动慢。
心脏支架植入无法对付冠脉完全闭塞冠状动脉支架术是通过使用钢丝、球囊，开通冠状动脉狭窄或闭塞的病变处，并在狭窄处植入金属网状支架，保持冠状动脉管腔通畅，满足心肌的供血，缓解患者的心绞痛症状。
支架植入术是通过导管技术完成的，仅需要局部麻醉，创伤小、痛苦轻，可短期住院。
同时，为人们所顾虑的支架内再狭窄问题，也因药物支架的使用而发生率明显降低，由原来金属裸支架的17%~30%，下降为目前药物支架的10%以下。
但是，它的最大缺点是仍然无法克服完全闭塞的冠脉病变，成功率高低不一，症状不能缓解者最终还需要搭桥手术。
冠脉搭桥术和支架植入该选谁两种不同的手术方式哪个效果更好些，是患者们一直关心的问题。
目前的临床试验资料显示，搭桥手术能够更完全地进行血运重建。
如果冠心病患者心脏功能不好，更适合选择冠脉搭桥术进行治疗。
但是应注意的是，根据病人具体情况选择合理的手术方式，患者才能得到最有利的治疗。
正确的手术方式是医生根据病人的冠脉病变情况、病史、体征和各脏器的功能状态综合评定来确定的。
冠状动脉病变特点是决定搭桥或支架术的先决条件，而患者各脏器功能状态（肝、肾功能，呼吸功能，心功能等）也是选择手术的必要条件。
随着酶联免疫分析技术在医学及生物学领域的广泛应用，使体外检测各种细胞因子及抗体研究有了新的突破。
在研究免疫应答机制时以往常用用酶联免疫吸附法（ELISA）检测体液中游离的细胞因子（CK）或抗体，但由于游离的循环抗体或CK的半哀期不同，使之在体液中不断的被代谢或与靶器官结合，而不能确切的反映体内的抗体及CK的水平。
80年代，国外的科研工作者根据ELISA技术的基本原理，建立了体外检测特异性抗体分泌细胞和CK分泌细胞的固相酶联免疫斑点技术（ELISPOT）。
ELISPOT法源自ELISA，又突破传统ELISA法，是定量ELISA技术的延伸和新的发展。