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有杏花春雨，红岭秋歌，寒林雪景；有晚霞中如血的远山，白云深处忽隐忽现的危峰，黄昏时分皑皑白雪映照下的缓坡。
正如他的一句题画词所示：“近水遥山皆有情。
”每一幅画都是家乡山川的无私赐予，每一幅画都倾注着他热爱家乡、赞美自然的可贵情感。
陈学良还侧重奇秀山川的局部描绘，在空旷雄浑中见精微。
他笔下的山川巨石深厚苍拙，蕴含着自然造化之美，亦可品味出世道之沧桑。
站在画家那气势磅礴、空旷浩淼的山水面前，似乎聆听到希声之大音在幽谧宁静的山谷间回荡……他的作品不落陈套、不俗不匠，跃然在“千人一面”之外，市场价格一路飙升，实属必然。
于是，一幅又一幅代表陈学良新水准的作品相继产生了：《寂静的乡河》被北普陀影视城收藏；在由全国文联、全国美协举办的反法西斯战争胜利50周年美术作品展中，陈学良的《远山》榜上有名；《山村农家》获国际银奖并被收藏。
作品先后在《美术报》、《美术大观》、《国画家》、《书与画》、《美术》、《中国书画报》等报刊发表，中央电视台、辽宁电视台等多家媒体分别对他作过专题报道。
1999年至2000年参加上海、广州国际艺术博览会其作品全部售出，有些作品在日本、英国、新加坡、香港、台湾等国家和地区展出，备受收藏家的青睐。
代表著作陈学良山水画精选——中国近现代名家精品丛书作　　者  《陈学良山水画精选》（封面）：陈学良绘出版社：天津杨柳青画社出版时间：2003-10-1版　　次：1页　　数：28印刷时间：2003-10-1纸　　张：铜版纸图书目录1乡恋2静无声3烟景4望远5氤氲美6峥嵘7春雨洗青山8秋籁9红遍山10远翠11爽心12秋山13神逸14秋壑之歌职务分工协助  陈学良县长工作；县长外出期间主持县政府工作。
协助分管发改、重点项目建设、城乡规划建设、国土资源、统计、税务、房改、铁路等工作。
协助县长抓编制、人事、监察、财政、国资、审计具体工作。
分管部门：县发展和改革局（含物价局）、重点项目办、工程咨询中心、城乡规划建设局、国土资源局、土地收储中心、统计局、国家统计局上杭调查队、国税局、地税局、房改办、住房公积金管理中心上杭管理部、铁办。
协管编办、人事局、监察局、财政局、国资办、审计局。
联系单位：人大、法院、检察院。
工作简历1982.09-1985.06　龙岩财校工业企业财会专业学生1985.07-1987.07　漳平市财政局预算股干部1987.08-1991.02　漳平市财政局预算股副股长、股长(期间:1990.12厦门大学自考专业毕业)1991.03-1994.05　漳平市财政局副局长1994.06-1994.10　漳平市财政局副局长(主持工作)1994.11-2002.04　漳平市财政局局长(期间:2000.08-2002.12参加中央党校函授学院行政管理专业学习）2002.04-2009.12　漳平市人民政府副市长2009.12-　　　　中共上杭县委常委，县人民政府常务副县长、党组成员人物简介陈学良，男，1976年10月30日出生，山东安丘人，中国地震局地球物理研究所副研究员，博士（后），硕士生导师；2007年8月-2009年7月在中国地震局地球物理研究所博士后流动站工作。
2009年8月至今在中国地震局地球物理研究所工程地震学与城市减灾（地震社会学）研究室（第二研究室）工作，任副研究员。
研究方向现主要从事大型、复杂、开放系统中地震波动的数值模拟分析，复杂场地线性及非线性地震反应分析，土体动力特性及其本构关系研究，土工试验与地质灾害防治，时域显式数值积分格式等方面的工作。
包括：地球浅层地表结构对地震灾害的影响，岩土工程地震反应分析及其稳定性评价，软土地基的震陷及侧移研究，多相多孔介质中地震波波动传播数值模拟，饱和砂土液化判别和危害性评价，土体-结构动力相互作用，岩土力学与工程的模型试验和现场监测等。
科研项目1.  （喜马拉雅计划）中国地震科学台阵探测——南北地震带南段课题之任务十：典型地区“标准”结构模型的建立，国家公益性行业科研专项的专题（201008001-10），负责人，2010.7-2012.12.2.中央级公益性科研院所重大研究计划课题——南北地震带南段防震减灾综合研究之研究专项：江川、通海盆地的浅部结构钻探分析与盆地效应研究（021904），负责人，2011.4-2013.3.3.近断层速度大脉冲作用下复杂场地双重非线性地震反应研究，国家自然科学基金面上项目（50808162），负责人，2009.1-2011.12.4.强地震动场的理论预测模型与数值预测方法，国家自然科学基金委重大研究计划-重大工程动力灾变重点项目（90915012），骨干参加者，2010.1-2013.12.5.流动地震台阵观测技术综合实验研究，中国地震局地球物理研究所基本业务专项（129902），骨干参加者，2009,10-2010,12.6.青岛市胶州湾地震地质灾害影响研究（二期工作）——青岛市环胶州湾地震小区划，科技开发横向项目，骨干参加者，2010,6-2011,12.完成项目1.挡土墙地震反应分析及工程应用，地震科学联合基金青年课题（604036），2004.9-2006.92.台站台基响应岩土测试设备购置，中国地震局地球物理研究所修缮购置项目（129804），2009.10-2010.103.滨海软土场地非线性地震反应研究，中国博士后科学基金一等资助（20070420047），2007.10-2009.74.地下局部异质体特性对地表地震动的影响研究，中国地震局地球物理研究所基本科研业务专项（029902），2009.9-2011.35.滨海软弱场地非线性地震反应及其特性研究，中国地震局地球物理研究所基本科研业务专项（DQJB07B01），2007.10-2008.10
发热是多种疾病的常见症状。
高热(HighFever)在临床上属于危重症范畴。
小儿正常体温常以肛温36.5～37.5℃，腋温36～37℃衡量。
通常情况下，腋温比口温（舌下）低0.2～0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。
肛温虽比腋温准确，但因种种原因常以腋温为准。
若腋温超过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上，可认为发热。
所谓低热，指腋温为37.5℃38、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为41℃以上。
发热时间超过两周为长期发热。
人体体温调节中枢位于下丘脑。
其前部为散热中枢，后部为产热中枢，这两种调节中枢机能彼此相互制约，保持动态平衡，维持体温相对稳定。
小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，可致体温升高。
新生儿汗腺发育相对不足，通过汗液蒸发散热受到限制，故天气炎热时，也可致体温增高。
发热与病情轻重有时不一定平行。
婴幼儿对高热耐受力较强，即使体温高达40℃，一般情况仍相当好，热退后很快恢复。
相反，体弱儿、新生儿即使感染很严重，体温可不高甚或不升。
年长儿体温较稳定，若体温骤然升高，全身情况较差，常常反映有严重疾病存在。
热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等，在一定范围内，热型对疾病的诊断具有重要的参考价值。
由于小儿对疾病的反应与成人不同，其热型的表现不如成人典型。
加之，近年来抗生素与皮质激素的广泛应用于临床，热型随之发生变化，因而热型的特点，在疾病的鉴别诊断中已失去其原有的重要性。
发热是机体的一种防御反应。
发热可使吞噬细胞活动性增强，抗体生成增多，白细胞内酶的活力及肝脏的解毒功能增强，抵御疾病的侵袭，促进机体恢复。
因此，如发热不是太高，一般情况尚好，不应盲目或急于降温治疗。
但是发热过久或高热持续不退，对机体有一定危害性。
可使代谢加快，耗氧量增加，脂肪代谢发生紊乱而致酮血症，发生自身蛋白质的破坏而致消瘦，脑皮质兴奋、抑制功能失调，消化液分泌减少，消化酶活力降低，胃肠功能紊乱等，出现一系列严重症状，加重病情，影响机体恢复，因此应尽快查明原因。
急性高热1．感染性疾病急性传染病早期，各系统急性感染性疾病。
2．非感染疾病暑热症、新生儿脱水热、颅内损伤、惊厥及癫痫大发作等。
3．变态反应过敏，异体血清，疫苗接种反应，输液、输血反应等。
长期高热1．常见病败血症、沙门氏菌属感染、结核、风湿热、幼年类风湿症等。
2．少见病恶性肿瘤（白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症）、结缔组织病。
高热是一些疾病的前驱症状，引起发热的病因可分为急性感染性疾病和急性非感染性疾病两大类。
前者最为多见，如细菌、病毒引起的呼吸道、消化道、尿路及皮肤感染等，后者主要由变态反应性疾病如药物热、血清病以及植物神经功能紊乱和代谢疾病所引起。
生理反应发热是人体患病时常见的病理生理反应。
不同的疾病，在发热时常有不同的其他症状，大体地说有如下几种情况：1.发热伴寒战，可能是肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎或败血症等。
2.发热伴咳嗽、吐痰、胸痛、气喘等，可能是肺炎、胸膜炎、肺结核或肺脓肿。
3.发热伴头痛、呕吐，可能是上呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等。
4.发热伴上腹痛、恶心、呕吐，可能是急性胃炎、急性胆囊炎等。
5.发热伴下腹痛、腹泻、里急后重脓血便等，可能是细菌性痢疾。
6.发热伴右上腹痛、厌食或黄疸等可以是病毒性肝炎或胆囊炎。
7.发热伴关节肿痛，可能是风湿热或败血症等。
8.发热伴腰痛、尿急、尿刺痛，可能是尿路感染、肾结核等。
9.发热伴有局部红肿、压痛，可能是脓肿、软组织感染等。
10.间歇性发热伴寒战、畏寒、大汗等，可能是疟疾或伤寒等病。
11.发热伴皮下出血及粘膜出血，可能是流行性出血热、重症病毒性肝炎、败血症或急性白血病等。
详细准确采集病史注意年龄、发病季节、流行病史，传染病接触史，预防接种史，起病缓急，病种长短，热型和伴随的主要症状。
新生儿可有脱水热。
婴幼儿于南方，夏季酷热时可发生暑热症。
冬春季以呼吸道感染，流行性脑脊髓膜炎，麻疹等多见；夏秋季以急性肠炎、菌痢、乙型脑炎、伤寒等较多见。
传染病常有流行病学史，应仔细询问接触史等。
小儿呼吸道感染、急性传染病等常起病较急，病程较短。
结核病、伤寒、血液病、风湿热、暑热症、细菌性心内膜炎等起病稍缓，病程较长，常超过两周。
败血症、急性粟粒性肺结核、深部脓肿等呈弛张热；伤寒、副伤寒、斑疹伤寒为稽留热；疟疾多为间歇热；白血病、结缔组织病、恶性肿瘤等，热型不一，无一定规律。
热型，在尚未应抗生素、皮质激素等特殊药物治疗时，对发热的诊断非常重要，但对小婴儿、新生儿诊断价值较小。
询问发热的同时要注意询问各系统的特异性临床表现，如呼吸道感染常有咳嗽、气急。
消化道感染常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
泌尿系感染有尿频、尿急、尿痛等。
中枢神经疾患，多有呕吐、惊厥、昏迷等。
发热伴黄疸常见肝脏的细菌或病毒性炎症，肿瘤；伴多汗者常见于结缔组织病，败血症等；伴寒战者多为细菌感染如败血症，深部脓肿等。
早期无特殊性明显临床表现和体征者，结合病史特点考虑伤寒、败血症、结核病等。
全面仔细体格检查检查要详细全面，结合病史及症状，再作深入检查。
口腔在不少发热患儿中，常见有病理改变。
如扁桃体炎可见扁桃体红肿或有脓性分泌性；疱疹性咽炎在咽部等处可见疱疹及溃疡；麻疹早期颊粘膜有科氏斑；白喉可见咽及扁桃体有白色假膜等。
注意皮疹的分布与形态。
全葡菌败血症、链球菌感染常见有猩红热样的皮疹；血液病、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等皮肤可有出血点；风湿热可见环形红斑；病毒感染、结缔组织病、败血症、细菌性心内膜炎、组织细胞增生症X、皮肤粘膜淋巴结综合征及许多药物都可出现皮疹，但其形态和出现规律各异。
高热时精神状态良好者，常轻度感染。
如嗜睡，精神萎靡，神志不清，有脑膜刺激征者，提示颅内感染。
婴儿颅内感染早期，脑膜刺激征常不明显，但表现神志淡漠、嗜睡、烦躁不安、囟门紧张或饱满等，须警惕颅内感染。
肝脾肿大常见于白血病、结缔组织病、肝胆系统的炎症、伤寒、败血症、疟疾、肿瘤等。
周身淋巴结肿大可见于血液病、传染性单核细胞增多症、支原体感染、皮肤粘膜淋巴结综合征等。
局部淋巴结肿大、压痛，应注意查找邻近部位有无炎性病灶。
实验室检查先作一般检查，根据一般性筛选结果，再决定进一步检查项目，尽量避免无目的“撒网”式检查。
血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。
白细胞总数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染；减低者则偏重于病毒或杆菌感染。
若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。
各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂片检查。
如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤瘀点及脑脊液涂片检查可找到脑膜炎双球菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉伪膜涂片检查白喉杆菌。
必要时检查肥达氏反应、外斐氏反应、嗜异性凝集试验、冷凝集试验等，有助于鉴别诊断。
风湿热或类风湿病分别进行抗链球菌溶血素O或类风湿因子检查。
疑病毒感染有条件者，可行免疫学方面的早期快速诊断检查。
免疫缺陷病致反复感染者可作血清免疫球蛋白及细胞免疫与补体测定。
血液病宜做骨髓像检查。
怀疑结核病需进行结核菌素试验。
怀疑胆道感染者作十二指肠引流液的检查与培养，经常可获得有意义的结果。
总之，可按病情需要进行有关检查，但需注意分析检查结果时，要摒除由于取样或操作过程等误差与污染而致的假阳性或假阴性。
X线及其它检查胸部X线检查有助于肺与胸部疾病的诊断。
其它如恶性肿瘤，可根据部位选作CT、核磁共振、血管造影、放射性同位素、B型超声波、活体组织等检查，也属必要。
综述对高热患者应及时适当降温，以防惊厥及其它不良后果。
对既往有高热惊厥史或烦躁不安者，在降温同时给予镇静药。
发热待诊者，尽可能查明原因，可暂不给予特殊治疗，否则改变热型，模糊临床征象，延误诊断。
降温措施1．物理降温将患儿置放于环境安静、阴凉、空气流通处。
用冷温毛巾或冷水袋，敷头额、双腋及腹股沟等部位，或用布包裹的冰袋枕于头部或放置于上述部位。
亦可用冷水（28～30℃）或酒精（30～50%）于四肢、躯干两侧及背部擦浴。
擦浴时如患儿出现皮肤苍白或全身皮肤发凉应立即停止。
也可用冷生理盐水（30～32℃）灌肠，对疑为中毒型菌莉者更为适宜，既可降温，又便于取粪便标本送检。
2．针刺降温常用穴位为曲池、合谷、大椎、少商、十宣等。
3．药物降温对未成熟儿，小婴儿与体弱儿一般不用解热剂降温。
常用的解热剂有APC5～10mg/kg/次，或阿鲁散1-2岁婴儿每次1-2片（每片含阿斯匹林0.06克，鲁米那0.015克）。
也可用小儿退热栓（扑热息痛栓），1～6岁，1粒/次，一日1-2次，将栓剂塞入肛门。
其它对症处理高热时不显性水分丢失增多，加之食欲减退，应及时补充水份和电解质。
口服有困难者给予静脉补液，并注意热量的供给，使用1：4（含钠液：葡萄糖液）液，可适当予以钾盐等。
对伴烦躁不安、反复惊厥或一般降温措施效果不著者，可酌情选用氯丙嗪与异丙嗪。
病因治疗对于由感染引起的高热，应根据病情选用有效抗生素治疗。
对局部感染病灶要及时清除。
因非感染性疾病所致的高热，也需根据不同病因采取相应的治疗措施。
1、衣着要凉爽，切忌采用捂被子发汗的办法。
2、居室空气要流通，必要时用电扇来回吹风，千万不可关窗闭户不让孩子见风。
3、鼓励饮水，保持口舌滋润，小便通畅。
4、注意营养，不要随意忌口，无明显咳嗽的可多吃点水果，尤其西瓜，既能补充水分、糖分和维生素，又有清热的功效，此外还应注意大便通畅。
5、由于高热常见于体质较差的小儿，因而平日要加强体质锻炼，增强肌体免疫力；6、注意及时增减衣服，预防上呼吸道感染。
7、常备退热药，观察测量体温，一旦达38℃即口服退热药物，以防高热引起抽搐。
8、密切观察病情，防止复发。
出版社:哈尔滨出版社;第1版(2011年7月1日)外文书名:Human24-hourManual平装:204页正文语种:简体中文开本:16ISBN:9787548402190《人体24小时使用手册》以《黄帝内经》为理论基础，结合每天24小时人体的变化规律，建立起了一套科学、系统的养生理论。
除了从中医理论的角度阐述了24小时相应时间的养生要点和实践方法外，还从膳食调配、运动宜忌、身心和谐等角度作了有益补充。
这套养生方法易学易用，只要在每天的24小时里对应使用，就能起到养生保健、延年益寿的作用。
另外，《人体24小时使用手册》也是都市大忙人必备的养生美容、防病保健的宝典。
传统中医学认为，依据各个时辰人体的变化规律，可以有效地养护人体的每个脏器。
比如在23时到次日3时是胆和肝当令的时间。
你若没能充分休息，第二天就会没精打采，甚至很容易患胆结石和肝硬化。
年轻人经常熬夜，从而很容易产生亚健康状态，甚至会早衰；老年人生活规律，按照科学的作息时间来安排起居，根据规律来养护自己身体的不同器官，所以如今很多老年人反而比年轻人更健康。
可见，在不同时辰对身体进行相应的养护，是决定人体健康的关键因素。
治疗疾病和时辰变化有着很大的关系。
比如说脑淤血、脑梗死等病症经常会出现在凌晨，而此时若能有人看护或采取一定的治疗措施，患者病发的概率就会减小。
又如，经常咳嗽的人也是常在凌晨发病，这就是此时肺当令的缘故，如果能在这时及时治疗就能有很好的效果。
《人体24小时使用手册》旨在让读者了解人的身体和时辰的关系，从而依据不同时辰的生理变化来养生.拥有健康与美丽。
《人体24小时使用手册》：掌握了人体24小时生的真谛，就掌握了健康与美丽的奥秘！
23时～1时夜半之时养胆气像珍惜昙花一样珍惜你的胆1时～3时鸡鸣之时养肝血～经常失眠，少活十年3时～5时黎明之时养肺经～～让每一天的呼吸都顺畅5时～7时破晓之时养肠经～强壮的身体应从肠道健康开始7时～9时朝食之时养胃经～细微之处养乾坤9时～11时日禺之时养脾气～养后天之本，聚一生之元气11时～13时日中之时要养心～照顾好心经就是最好的养生13时～15时日跌之时养小肠～小肠好，犹如捡大宝15时～17时日晡之时养膀胱膀胱通则百病不生17时～19时日落之时养肾经一养肾固本，开启你生命的发动机19时～21时日夕之时养心包一用轻松加休闲的方式养护你的心包经11时-23时定昏之时养三焦一给身体这台精密机器注入最优质的润滑油一部大忙人必备的人体养生宝典，人要顺着一天24小时的变化，做相应时间该做的养生事。
掌握了人体24小时养生的真谛，就掌握了健康与美丽的奥秘。
第一章23时～1时第二章1时～3时第三章3时～5时第四章5时～7时第五章7时～9时第六章9时～11时第七章11时～13时第八章13时～15时第九章15时～17时第十章17时～19时第十一章19时～21时第十二章21时～23时
T细胞与APC表面粘附分子之间通过受体－配体相互作用得以紧密接触，形成了一个瞬时性结构，该结构以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布着粘附分子，称之为免疫突触。
这一结构的形成有助于T细胞分辨潜在的抗原，提高了TCR与MHC-抗原肽复合物之间的亲和力，从而启动了T细胞的抗原识别和活化，有研究表明，只有形成免疫突触的T细胞才能发生增殖。
英文名：PhenolphthaleinTablets  酚酞片书页号：2000年版二部－766学术名：果导片本品含酚酞(C20H14O4)应为标示量的93.0%～107.0%。
【性状】本品为白色或微带黄色片。
【鉴别】取本品的细粉适量，照酚酞项下的鉴别试验，显相同的反应。
【类别】同酚酞。
【规格】(1)50mg(2)100mg【贮藏】密封保存。
本品主要成份为：酚酞。
其化学名称为：3,3-双（4-羟基苯基）-1（3H）-异苯并呋喃酮。
结构式：分子式：C20H14O4分子量：318.33取本品10片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于酚酞0.19g），置100ml量瓶中，加乙醇使酚酞溶解并稀释至刻度，摇匀，用干燥滤纸滤过，精密量取续滤液20ml，置100ml量瓶中，加乙醇约40ml，混匀，加0.01mol/L盐酸溶液10ml，混匀，加乙醇稀释至刻度，摇匀，精密量取10ml，置100ml量瓶中，加乙醇10ml，混匀，加0.01mol/L盐酸溶液稀释至刻度，摇匀。
以0.01mol/L盐酸溶液为空白，照分光光度（附录ⅣA），在275nm的波长处测定吸收度，按C20H14O4的吸收系数（E1%1cm）为134计算，即得。
药理毒理口服后约有15%被吸收，吸收的药物主要以葡萄糖醛酸化物形式经尿或随粪便排出，部分还通过胆汁排泄至肠腔，在肠中被再吸收，形成肠-肝循环，延长作用时间。
用药后4～8小时排出软便，一次给药排除需3～4日。
本品也从乳汁分泌。
用于治疗习惯性顽固性便秘。
口服，成人一次50～200mg，2～5岁儿童每次15～20mg，6岁以上儿童每次25～50mg。
用量根据患者情况而增减，睡前服。
由酚酞引起的过敏反应临床上罕见，偶能引起皮炎、药疹、瘙痒、灼痛及肠炎、出血倾向等。
偶会出现月经不调等反应。
常服酚酞片会产生抗药性,停用也会加重便秘!易造成肠道紊乱,产生依赖性.阑尾炎、直肠出血未明确诊断、充血性心力衰竭、高血压、粪块阻塞、肠梗阻禁用。
【化学干扰】酚酞可干扰酚磺酞排泄试验（PSP），使尿色变成品红或桔红色，同时酚磺酞排泄加快。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇慎用，哺乳期妇女禁用。
【儿童用药】幼儿慎用，婴儿禁用。
【药物相互作用】本品如与碳酸氢钠及氧化镁等碱性药并用，能引起粪便变色。
【药物过量】药物过量或长期滥用时可造成电解质紊乱，诱发心律失常、神志不清、肌痉挛以及倦怠无力等症状。
【长期应用】长期应用可使血糖升高、血钾降低。
长期应用可引起对药物的依赖性。
【通用名】：酚酞片【性状】：白色或微带黄色片。
【适应症】：用于治疗习惯性顽固性便秘。
【禁忌】：阑尾炎、直肠出血未明确诊断、充血性心力衰竭、高血压、粪块阻塞、肠梗阻禁用。
【注意事项】：1．酚酞可干扰酚磺酞排泄试验（PSP），使尿色变成品红或桔红色，同时酚磺酞排泄加快。
2．长期应用可使血糖升高、血钾降低。
3．长期应用可引起对药物的依赖性。
【不良反应】：由酚酞引起的过敏反应临床上罕见，偶能引起皮炎、药疹、瘙痒、灼痛及肠炎、出血倾向等。
【包装规格】：0.1g*100【用法与用量】：口服，成人一次50～200mg，2～5岁儿童每次15～20mg，6岁以上儿童每次25～50mg。
【贮藏】：密封，置阴凉干燥处保存。
【药物相互作用】：本品如与碳酸氢钠及氧化镁等碱性药并用，能引起粪便变色。
【药代动力学】：口服后约有15%被吸收，吸收的药物主要以葡萄糖醛酸化物形式经尿或随粪便排出，部分还通过胆汁排泄至肠腔，在肠中被再吸收，形成肠-肝循环，延长作用时间。
【药物过量】：药物过量或长期滥用时可造成电解质紊乱，诱发心律失常、神志不清、肌痉挛以及倦怠无力等症状。
通用名酚酞片曾用名英文名PHENOLPHTHALEINTABLETS拼音名FENTAIPIAN药品类别泻药、止泻药及镇吐药性状白色或微带黄色片。
药理毒理主要作用于结肠，口服后在小肠碱性肠液的作用下慢慢分解，形成可溶性钠盐，从而刺激肠壁内神经丛，直接作用于肠平滑肌，使肠蠕动增加，同时又能抑制肠道内水分的吸收，使水和电解质在结肠蓄积，产生缓泻作用。
其作用缓和，很少引起肠道痉挛。
药代动力学口服后约有15%被吸收，吸收的药物主要以葡萄糖醛酸化物形式经尿或随粪便排出，部分还通过胆汁排泄至肠腔，在肠中被再吸收，形成肠-肝循环，延长作用时间。
适应症用于治疗习惯性顽固性便秘。
用法用量口服，成人一次50～200mg，2～5岁儿童每次15～20mg，6岁以上儿童每次25～50mg。
不良反应由酚酞引起的过敏反应临床上罕见，偶能引起皮炎、药疹、瘙痒、灼痛及肠炎、出血倾向等。
禁忌症阑尾炎、直肠出血未明确诊断、充血性心力衰竭、高血压、粪块阻塞、肠梗阻禁用。
注意事项1．酚酞可干扰酚磺酞排泄试验（PSP），使尿色变成品红或桔红色，同时酚磺酞排泄加快。
孕妇及哺乳期妇女用药孕妇慎用，哺乳期妇女禁用。
儿童用药幼儿慎用，婴儿禁用。
老年患者用药药物相互作用本品如与碳酸氢钠及氧化镁等碱性药并用，能引起粪便变色。
橘红色或是淡淡的红色。
药物过量药物过量或长期滥用时可造成电解质紊乱，诱发心律失常、神志不清、肌痉挛以及倦怠无力等症状。
贮藏密闭保存。
【英文名称】FentanyiCitrate
在肉红色的牙床上，牙齿沿着牙槽骨依次排列成弓形，这就叫牙弓。
在牙弓内，舌头获得了充分的活动空间，可以自由地发挥其搅拌食物、协助吞咽的功能，还起到辅助发音的重要作用。
人的牙齿排列紧密，整个牙弓犹如一条不可分割的“长链”。
一颗牙齿咀嚼受力，可因牙间的密切接触，顺次将压力传递给相邻牙齿，并瞬间消失于牙弓之中，使牙弓中任何一颗牙齿都可以承受超出自身数倍的重荷。
如果缺少了一颗牙齿，整个牙弓功能会减少22%；缺少两颗牙齿，牙弓的功能减少近一半；若缺少三颗牙齿，则牙弓的功能只剩下37%，几乎是“全线崩溃”。
各类牙齿，严格有序地排列在牙弓上，以上下钳咬的阵势，把守消化道入口。
门牙位于最前端，食物入口先被切割成段；尖牙位于牙弓的拐角处，将韧性食物撕成条；双尖牙位于尖牙之后，继续撕裂并捣碎食物；磨牙阵守牙弓尾端，细细地研磨已被捣碎的食物。
牙弓和牙齿是形成音容笑貌的一个重要因素。
一副完整无缺的牙弓，撑起了面颊和口唇，使孩子的小脸蛋儿显得丰满腴润。
若牙弓残缺，便会面颊塌陷，下巴尖削，呈现出一副消瘦早衰的样子。
牙弓外形通常是与人的脸形协调一致的。
牙弓方圆形者，成年后脸形宽大；牙弓窄圆形者，脸形狭长。
理所当然，这种现象并不是绝对的，牙弓在发育中受环境的影响也会有所改变。
正常人牙弓的外形，呈现为比较整齐规则的弧形，两侧对称，协调自然，并各自与个体的面型、牙型相一致。
这不仅能保持牙在颌骨上的稳固性，以便发挥其最大的咀嚼功能，并能保护牙周组织的健康及支持颌面部的软组织，使颜面外形丰满美观。
牙弓的形状，可概括地分为3种基本类型：即方圆形、卵圆形和尖圆形。
但通常多为此3种基本类型的混合型。
但如果对牙弓进行仔细的观察分析，则会发现，牙弓的形状在个体之间还有许多差异。
笔者曾于1980年报告了对无牙颌（石膏模型）200例的测量分析结果，认为以上每种基本形状均可再分出10种亚型。
因此，临床上几乎无法找到个体之间形态完全雷同者。
甚至，同一个体亦有许多牙弓形状与面型、牙型三者之间差异极大者，这其中有先天及后天方面的种种原因。
以上特点也就是“个性修复”方法兴起的立论依据之一。
A．方圆型；B．卵圆型；C．尖圆型以上3种基本牙弓形状的区别，主要在于上颌6个前牙排列的弧形不同。
如方圆型牙弓的6个前牙，其切嵴排列则接近于一直线，从尖牙开始向远中旋转，与前磨牙相连续成一方圆形弧形；卵圆型牙弓的2个中切牙在一直线上，从侧切牙开始轻度向远中旋转，与前磨牙连续成为卵圆形弧形。
尖圆型牙弓则从中切牙或侧切牙开始即依次向远中旋转，成尖圆形弧形与前磨牙连续。
一般认为，牙弓形态与面颌部轮廓互相协调面颌部宽大的人，牙弓前段常较宽大而近似方圆形；面颌部瘦小者，牙弓前段则近似尖圆形；一般人的牙弓形态都接近椭圆形。
上颌牙弓的前磨牙和第一磨牙的近中部，其颊牙尖相连呈一直线，扶第一磨牙远中部开始，经第二磨牙至第三磨牙逐渐转向内侧与腭中缝接近平衡，这与上颌磨牙的形态有关系。
上颌第二、第三磨牙的颊面均自近中至远中逐渐斜向舌侧，这对颊肌的运动有利，在上颌颊侧有较大活动范围。
下颌牙弓则是一个连续的抛物线形，磨牙区的弧线向后并略向外延伸，下牙弓小于上牙弓。
经验秦艽汤
《全国中草药汇编》：水茴香藻
用于缓解感冒初期的发热。
每包含牛磺酸0.4g用于缓解感冒初期的发热。
一次用量：1～2岁1包，3-5岁1.5包，6-8岁2包，9-13岁2.5～3包，14岁以上儿童及成人3～4包，一日3次。
1.该药品为对症治疗药，连续应用不得超过3天，症状未缓解，请咨询医师或药师。
2.1岁以下儿童请在医师指导下使用。
3.仅限用于发热初起、热度不高的患者。
1.该药品可增强脂溶性维生素、激素的吸收。
该药品为中药牛黄的成份之一。
该药品作为一种内源性氨基酸是中枢抑制性递质，能调节神经组织兴奋性，亦能调节体温，故有解热、镇静、镇痛、抗炎、抗风湿、抗惊厥等作用。
此外，可提高机体非特异性免疫功能。
子童桑白皮汤
三磷酸腺苷辅酶胰岛素【药品名称】通用名称：注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素英文名称：AdenosineDisodiumTriphosphate，CoenzymeAandInsulinforInjection汉语拼音：ZhusheyongSanlinsuanxianganFumeiYidaosu【成份】本品为复方制剂，其组份为：每瓶含三磷酸腺苷二钠20mg、辅酶A50单位、胰岛素4单位。
辅料为：精氨酸、右旋糖酐20。
【性状】本品为白色或类白色冻干块状物或粉末，易溶于水。
【适应症】用于肝炎、肾炎、肝硬化、心力衰竭等疾病的症状改善。
【规格】三磷酸腺苷二钠20mg、辅酶A50单位、胰岛素4单位【不良反应】本品中胰岛素可引起局部红肿、瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿。
【禁忌】对胰岛素过敏者禁用。
【儿童用药】未进行该项实验且无可靠参考文献。
【老年用药】未进行该项实验且无可靠参考文献。
【药物过量】未进行该项实验且无可靠参考文献。
【药代动力学】未进行该项实验且无可靠参考文献。
【贮藏】密闭，在阴凉处(不超过20℃)保存。
【包装】低硼硅玻璃管制注射剂瓶-注射用无菌粉末用卤化丁基橡胶塞-抗生素瓶用铝塑组合盖；每盒10瓶。
【有效期】24个月【执行标准】国家药品监督管理局国家药品标准(化学药品地方标准上升国家标准)第九册WS-10001-(HD-0824)-2002【批准文号】国药准字H41025005【生产企业】企业名称：天津药业焦作有限公司静脉注射。
用25%葡萄糖注射液稀释后作缓慢注射。
用5%葡萄糖注射液500ml溶解后滴注。
用氯化钠注射液2ml溶解后注射。
一日1支，2～6周为一疗程。
1.本品含胰岛素，不宜空腹使用，静脉注入时要缓慢，否则易引起心悸、出汗等。
2.有严重肝、肾病者应密切观察血糖变化。
3.当药品性状发生改变时禁止使用。
本品中三磷酸腺苷二钠有改善机体代谢作用，参与体内脂肪蛋白质、糖、核酸以及核苷酸的代谢，同时又是体内能量的来源。
辅酶A是体内代谢乙酰反应的辅酶，对糖、脂肪及蛋白质的代谢起重要作用。
与体内乙酰胆碱的合成、肝糖原的积存、胆固醇量的降低及血脂含量的调节均有密切关系。
胰岛素有降血糖，抑制糖原分解及糖原异生，促使肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖和氨基酸，促使极低密度脂蛋白分解等作用。
【别名】对节刺、碎米子
【别名】五月莲、齿叶泥花草
【英文名称】IodinatedOil  碘化油【其他名称】碘油，IodizedOil，Iodipin，Iodatol，Iodolein【适应证】预防和治疗地方性甲状腺肿、地方性克汀病。
【药品分类】西药-内分泌系统用药-甲状腺疾病用药-碘与碘制剂[1]【主要成分】碘化油为复方制剂，其组分为：罂粟子油与碘结合的一种有机碘化合物，活性成分为碘化罂粟子油脂肪酸乙酯。
含碘（Ⅰ）为37.0%～39.0%（g/g）。
每支10毫升含碘（Ⅰ）约为4.8g。
【性状】碘化油为淡黄色至橙黄色的澄明油状液体；微有类似蒜的臭气。
【鉴别】　取碘化油的内容物数滴置干燥试管中，小火缓缓加热，即渐显红色至棕褐色，并发生紫色的碘蒸气，可使湿润的碘化钾淀粉试纸显兰色。
【检查】　酸度　取碘化油内容物1.0g，加氯仿5ml溶解后，加酚酞指示液2滴与氢氧化钠液(0.1mol/L)0.25ml，摇匀，应显粉红色。
游离碘　取碘化油的内容物1.0g，加氯仿5ml,摇匀,加水10ml与碘化钾0.5g，溶解后,加淀粉指示液1ml，振摇，水层如显兰紫色，加硫代硫酸钠液(0.02mol/L)0.25ml，蓝紫色应即消失。
其他　应符合胶囊剂项下有关的各项规定。
[2]【含量测定】　取装量差异项下的内容物适量（约相当于含碘0.15g）,精密称定，置蒸发皿中，加氢氧化钾的乙醇溶液(1→10)40ml,用表面皿覆盖，置水浴上蒸发至成块状物，表面皿用水少量洗净，洗液并入蒸发皿中，继续蒸发至干，用热水150～200ml将残渣洗入具塞锥形瓶中，放冷至室温，加适量的硝酸溶液(1→2)使成中性，再加硝酸溶液(1→2)3ml后，精密加硝酸银液(0.1mol/L)25ml，强力振摇，加硫酸铁铵指示液2ml，用硫氰酸铵液(0.1mol/L)滴定,并将滴定的结果用空白试验校正。
每1ml的硝酸银液(0.1mol/L)相当于12.69mg的I。
【作用与用途】　碘制剂。
用于地方性甲状腺肿和地方性克汀病的预防和治疗。
【用法与用量】颗粒剂于饭后用温开水冲服。
每2～3年服1次，0.4～0.6g。
或采用胶丸制剂。
7岁以下儿童减半。
【制剂与规格】1.碘化油颗粒：0.1g(按含碘量计算)。
2.碘化油胶丸：①0.1g；②0.2g(按含碘量计算)。
其余内容参阅复方碘口服溶液。
[1]【不良反应】1.偶见碘过敏反应，在给药后即刻或数小时发生，主要表现为血管神经性水肿、呼吸道黏膜刺激、肿胀和分泌物增多等症状；2.可导致甲状腺功能亢进。
3.可促使结核病灶恶化；4.本品进入肺泡、腹腔等组织内可引起异物反应，生成肉芽肿；5.在淋巴造影检查后24小时内可观察到38-39℃的发热。
在放射影像中，经常观察到一过性的碘油粟粒，特别是使用高剂量或剂量不当之后。
这在临床上通常没有报道。
在个别病例中，可观察到肺或脑栓塞。
脊髓意外少见。
【禁忌症】1.本品对碘过敏者禁用；2.本品对甲状腺功能亢进、老年结节性甲状腺肿、甲状腺肿瘤、有严重心、肝、肺疾患、急性支气管炎症和发热患者禁用；3.本品不可在动脉内，静脉内或鞘内注射。
4.本品禁用于哺乳期妇女【药物相互作用】1.β—阻滞剂因使用碘造影剂而出现休克或高血压，以及使用β—阻滞剂减少代偿性的心血管反应。
在放射检查之前，只要有可能，应停止使用β—阻滞剂治疗。
如果必须继续进行治疗，则应必备适当的复苏设备。
2.利尿剂在利尿剂引起脱水的情况下，发生肾功能衰竭的危险性增加，特别是当使用大剂量的碘造影剂时。
使用注意：使用碘造影剂前再补水。
3.二甲双胍在糖尿病患者中，放射检查导致肾功能损伤，并引起乳酸性酸中毒。
在该检查前48小时，必须停止使用二甲双胍治疗，在放射检查后2天，方可重新开始。
4.白细胞介素II在之前使用白细胞介素II治疗（静脉途径）后，发生与造影剂反应的危险性增加：皮疹或较为少见的低血压、少尿，甚至肾衰。
【药物过量】在淋巴内注射后，心肺和中枢神经并发症的发生率与所注射的本品的剂量相关。
【药理与应用】1本品为X线诊断用阳性造影剂，注入体内后由于能比周围软组织结构吸收更多X线，从而在X线照射下形成密度对比，显示出所在腔道的形态结构。
适用于腮腺、颌下腺、上颌窦及窦道造影，也用于鼻窦、泪腺管及支气管、子宫输卵管、瘘管造影。
2用法：局部注入。
2.1腮腺、颌下腺、上颌窦、窦道及鼻窦、泪腺管、瘘管造影：依据病灶大小斟酌用量，直接注入。
2.2支气管造影：经气管导管直接注入气管或支气管腔内，成人单测15—20ml(40%)，双侧30—40m1(40%)，小儿酌减。
2.3子宫输卵管造影：经宫颈管直接注入子宫腔内，用量为5-20ml(40%)。
1.本品在肌内注射时要注入深部肌肉组织，并避免损伤血管引起油栓；2.本品在进行淋巴造影时仅限于淋巴内注射，在化疗或放疗之后，淋巴结体积减小，仅能保留少量的造影剂。
所以应减少本品的注射剂量。
在注射过程中，可通过放射或放射镜监视，避免剂量过量。
对于心肺衰竭的患者，特别是年龄在45岁以上的老年患者，应该调整剂量或取消该检查，因为本品可一过性地栓塞肺部毛细血管。
甲状腺探测应放在放射检查前进行，因为淋巴造影会使碘饱和甲状腺达几个月。
3.下列情况慎用本品：3.1活动性肺结核；3.2对其他药物、食物有过敏史或过敏性疾病者；3.3本品不宜用作羊膜囊造影，因可能引起胎儿甲状腺增生；4.对诊断的干扰。
因本品含碘，摄入体内可干扰甲状腺功能测定，对疑有甲状腺病变需作甲状腺功能测定者宜在应用本品前进行，但其他如三碘甲状腺原氨酸树脂摄取试验等则不受影响。
5.本品不宜久露于光线和空气中，析出游离碘后色泽变棕或棕褐色者不可再使用；6.本品必须使用玻璃注射器注射。
7本品大量吞入时可引起碘中毒，进入支气管可刺激粘膜引起咳嗽，进入肺泡、腹腔等组织可引起异物反应。
生成肉芽肿。
偶见过敏反应，主要表现为血管神经性水肿和呼吸道粘膜刺激、肿胀和分泌物增多等。
8活动性肺结核、甲亢、子宫癌、子宫结核、有对其他药物或食物过敏史及过敏性疾病者慎用；对碘过敏、急性呼吸道感染或肺炎、高热、心肺肝疾病患者及孕妇禁用。
9支气管、子宫输卵管造影者应先做口服碘过敏试验。
支气管造影前要进行支气管表面麻醉，子宫输卵管造影时要拧制注射量和压力。
碘化油DianhuayouIodinatedOil书页号：2005年版二部－804[修订]【检查】颜色取本品，与黄色10号标准比色液（附录ⅨA第一法）比较，不得更深。
增加2010版中国药典修订增订内容增加2010版中国药典修订增订内容
须癣是发生于下颌胡须根部的浅在性皮肤真菌病。
以须癣毛癣菌。
疣状毛癣和红色毛癣菌感染最为常见。
本病分布于世界各地，欧洲、美洲等地多见，我国新疆少数民族地区多见，尤多见于从事农业与牲畜有密切接触者。
发病原因引起本病的致病真菌有多种，如紫色发癣菌、红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样毛癣菌及犬小孢子菌、石膏样小孢子菌等。
此外亦有报告由絮状表皮癣菌引起者，但少见。
病原菌通过直接或间接接触传播。
多数是在理发店刮须时染上，局部外用皮质激素制剂是重要的诱因之一。
发病机制紫色发癣菌、红色毛癣菌、须癣毛癣菌、石膏样毛癣菌及犬小孢子菌、石膏样小孢子菌等。
前二者可引起浅在性损害，后两种引起深在性损害。
主要表现是位于一侧颈部、胡须部毛囊口的真菌性毛囊炎，好发于一侧颈部及下颌胡须部。
临床表现主要是位于一侧颈部、胡须部毛囊口的真菌性毛囊炎(图1)，临床上可分为两型：浅在型：类似体癣。
损害境界清楚，中央有脱屑，周围有轻度化脓性毛囊炎性小脓疱，患部胡须干燥，松动，往往折断，脱落。
深在型：类似脓癣。
损害为发生缓慢的结节，逐渐发展，相互融合，可形成溃疡，局部浸润广泛，皮肤炎症明显。
胡须松动，易于拔脱，压迫毛囊口可有脓液排出。
自觉有痒感，深在型者有触痛。
性质顽固，往往经久不愈。
依据临床表现主要是位于一侧颈部、胡须部毛囊口的真菌性毛囊炎，病须及脓液直接镜检、培养及荧光检查可证实诊断。
治疗1.内服可选择灰黄霉素，成人每天500mg，连用4～6周，或口服酮康唑每天200mg，也可选择肤灵霜或特比萘芬。
出现脓肿时，适当增量。
2.同时拔除病须，外用5%～10%氯化氨汞(白降汞)软膏或5%硫磺软膏，2%硝酸咪康唑霜，1%克霉唑软膏。
预防注意个人卫生，避免接触病畜(如牛、马、羊、狗、猫等)。
健康区胡须宜剪剃勿拔。
病须及脓液直接镜检、培养及荧光检查可证实诊断。
应与寻常性须疮、脓疱疮鉴别。
二者均为细菌感染。
前者病须可以松动，但不折断，后者多见于儿童，成人少见被累及，胡须不受侵犯，真菌检查可以鉴别。
枳实消痞丸（失笑丸）生姜炙甘草麦芽白茯苓白术各二钱（各6g）半夏人参各三钱（各9g）厚朴炙，四钱（12g）枳实黄连各五钱（各15g）上为细末，汤浸蒸饼为丸，如梧桐子大，每服五七十丸，白汤下，食远服（现代用法：共为细末，水泛小丸或糊丸，每服6~9g，饭后温开水送下，日2次；亦可改为汤剂，水煎服。
）消痞除满，健脾和胃。
脾虚气滞，寒热互结证。
心下痞满，不欲饮食，倦怠乏力，大便不畅，苔腻而微黄，脉弦。
脾胃素虚，升降失职，寒热互结，气壅湿聚所致。
常见心下痞满，不欲饮食，倦怠乏力，大便不畅等症。
此属虚实相兼，寒热错杂，热重寒轻，实多虚少之证。
1.辨证要点本方为治疗脾虚气滞，寒热互结胸下证痞满证之常用方。
临床应用以心下痞满，食少倦怠，苔腻微黄为辨证要点。
2.加减变化脾虚甚者，重用人参、白术以增益气健脾之功；偏寒者，减黄连，加重干姜用量，可再加高良姜、肉桂等以助温中散寒之力；胀满重者，可加陈皮、木香等以加强行气消胀之效。
3.现代运用本方常用于慢性胃炎、慢性支气管炎、胃肠神经官能症等属于脾虚气滞，寒热互结者。
枳实消痞四君先，麦芽夏曲朴姜连，脾寒虚热结心下，消痞除满功无边。
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【性状】本品为棕褐色的水丸；味微苦。
【功能与主治】化湿热，消痞满。
用于湿热交蒸，胸腹痞痛。
【用法与用量】口服，一次6g，一日3次。
【规格】每12粒重1g【贮藏】密闭，防潮。
1.枳实消痞丸对小鼠在体胃肠运动的影响及对兔离体肠运动的影响方法:小鼠灌服枳实消痞丸水煎液后测胃中甲基橙残留率及小鼠肠推进率,同时考察枳实消痞丸对离体兔十二指肠运动的影响。
结果:10.7g/kg、21.4g/kg枳实消痞丸水煎液可减少小鼠胃中甲基橙残留率,42.8g/kg剂量则可明显增加小鼠胃中甲基橙残留率;3个剂量均能提高肠推进率。
13.5%枳实消痞丸水煎液和0.1%吗丁啉对离体肠有兴奋作用,收缩振幅加大,27%、54%的枳实消痞丸水煎液对离体肠肌收缩均有显著的抑制作用。
结论:不同剂量枳实消痞丸对胃肠道有双相作用。
2.探讨古方枳实消痞丸治疗功能性消化不良（FunctionalDyspepsia，FD）的作用机制用枳实消痞丸治疗FD29例，并与口服吗叮啉片剂19例进行比较，观察两组治疗前后胃电图及血浆胃动素、血清胃泌素的变化情况。
结果表明，枳实消痞丸能增高胃电幅值（P<0．05～0．01），提高血浆胃动素水平（P<0．01），降低血清胃泌素水平（P0．01），其作用与吗叮啉相仿（均P>0．05）。
提示枳实消痞丸能有效治疗FD，可能与其改善胃动力，调节胃肠激素分泌有关3.探讨枳实消痞丸方对大鼠胃及十二指肠黏膜胆囊收缩素及其A受体基因表达的影响方法:雄性Wistar大鼠20只,分为对照及用药组,每组10只.分别以1.5mL生理盐水及枳实消痞丸方水煎制剂灌胃4wk.处死后取材,用RT-PCR法检测十二指肠黏膜CCKmRNA及胃底、胃窦肌肉组织CCK-A受体mRNA表达水平,并以同管所扩β-actin作为内参照进行半定量比较.结果:中药组大鼠十二指肠黏膜CCKmRNA及胃底CCK-A受体mRNA的表达水平明显较对照组降低(1.13±0.26vs0.67±0.10,P<0.001;7.30±2.61vs3.37±1.07,P<0.01)，但胃窦部的CCK-A受体mRNA的表达水平明显增高(1.22±0.24vs3.25±1.11,P<0.001).结论:枳实消痞丸方可能通过对CCKmRNA及CCK-A受体mRNA表达水平的影响,从而起到对消化道动力的某些影响及临床上的一些治疗作用.4.研究枳实消痞丸及其拆方和不同剂型对大鼠胃排空及血浆胃动素（MOT）水平的影响方法：大鼠分为标准组、正常对照组、西沙必利组、枳实消痞丸方饮片组（全方）、消法组、补法组、和法组、全方合煎冲剂组、全方分煎冲剂，共九组，分别用生理盐水及各组药物灌胃4周后利用蛋白胨法测定胃排空；另分5组，放免法测定血浆胃动素水平。
结果：除和法组外，各用药组的胃排空率均显著快于正常对照组（P<0．001，0．05），而补法组和分煎冲剂组胃排空率又较全方组及西沙必利组为慢（P<0．05），其余各组两两间无显著差异。
枳实消痞丸方具有促进MOT释放的作用，拆方研究表明方可消法组的药物起主要作用（P<0．05）。
结论：枳实消痞丸方能显著促进大鼠胃排空及损害其血浆胃动素水平，拆方研究表明其中的消法组药物（枳实、厚朴、麦芽）可能起主要作用。
未能发现冲剂和水煎剂之间的作用差别。
但分煎冲剂作用较弱。
分子病由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
蛋白质分子是由基因编码的，即由脱氧核糖核酸(DNA)分子上的碱基顺序决定的。
如果DNA分子的碱基种类或顺序发生变化，那么由它所编码的蛋白质分子的结构就发生相应的变化，严重的蛋白质分子异常可导致疾病的发生。
实际上任何由遗传原因引起的蛋白质功能异常所带来的疾病都是分子病，但习惯上把酶蛋白分子催化功能异常引起的疾病归属于先天性代谢缺陷而把除了酶蛋白以外的其他蛋白质异常引起的疾病称为分子病。
任何一种病因可以追溯到由于一种单一分子（通常是某种蛋白质）的非正常结构或数量而引起的疾病。
分子病（moleculardisease）由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
蛋白质分子是由基因编码的，即由脱氧核糖核酸（DNA）分子上的碱  分子病基顺序决定的。
分子病这一名词是1949年美国化学家L．C．波林在研究镰形细胞贫血症时提出的，他发现患者的异常血红蛋白β链N端的第6位的谷氨酸被缬氨酸所替代并把它称为血红蛋白S（HbS）。
迄今已发现的血红蛋白异常达300多种，包括由于血红蛋白分子结构异常导致的异常血红蛋白病和血红蛋白肽链合成速率异常导致的血红蛋白病如地中海贫血。
分子病除了血红蛋白病以外，还有各种血浆白蛋白异常、球蛋白异常、脂蛋白异常、铜蓝蛋白异常、转铁蛋白异常、补体异常、受体蛋白异常等。
目前已能应用遗传工程的方法作血红蛋白病等分子病的产前诊断（见重组DNA技术）。
例如α-地中海贫血（巴特氏胎儿水肿综合征）是由4个α结构基因全部缺失引起的。
通过分析羊水中胎儿脱屑细胞的DNA分子是否存在α珠蛋白基因即可诊断本病。
分析时先提取人类α珠蛋白信使核糖核酸（mRNA），用反向转录酶制备互补DNA（cDNA），再将cDNA用32P标记，然后与从羊水细胞中分离获得的DNA进行分子杂交，再用放射自显影的吸印法来检查，即可判定是否有珠蛋白基因存在。
在某些情况下，限制性核酸内切酶的方法更为优越。
由于基因突变可以造成某种限制酶切点的丧失或新切点的出现。
在这种情况下，用同一种限制酶处理正常的和发生突变的基因就会出现长短不相同的DNA片段。
例如用限制酶HpaI切割正常人的DNA，切点是在距β珠蛋白基因3′端5000个核苷酸处，切下的β基因包含在一个7个碱基对（7.6Kb）的DNA片段中。
镰形细胞贫血症的异常血红蛋白HBS基因是决定β链的末端第6个氨基酸的密码子突变的结果，这一突变导致Hpal限制酶切点的改变，因而用同一种酶处理所得到的β基因存在于13.0Kb片段中，通过琼脂糖电泳鉴定DNA片段的长度，就能诊断胎儿是否患镰形细胞贫血症。
白质分子结构的改变直接带来的遗传病变.如镰刀型贫血症,地中海贫血症等.大量三废的不断排放，使环境中的污染物越积越多，尤其是那些不能分解的重金属元素和不易分解的合成化学品，终于“积污致疾”，导致了五十  分子病年代工业发展迅速的国家公害事件层出不穷，爆发了史无前例的公害奇疾。
环境与人是一个有机的整体，在一定的环境中，生活着人类和其他各种生物集团（动物、植物和微生物），通过物质循环和能量流动，人与生物、与气、水、土等环境中的无机成分，发生了密切的联系，共同构成了生物——环境复合体，这就是人们所说的生态系统。
在一定的生态系统中，环境由所含的物质成分，会通过不同的途径，如呼吸、饮水、摄食、接触等，流动和传递到各种生物和人的机体中。
七十年代初，英国的地球化学家汉密尔顿博士领导的研究小组，发现英国人血液中许多化学元素的平均含量，同地球地壳中元素的平均含量有着明显的一致性，如果把血液和地壳中各种元素的含量分别连成两条忽高忽低的曲线，这两条曲线竟是惊人的吻合。
这说明人体与地质环境之间的关系是何等的密切。
所以，当环境中新添加了某种成分，这种成分可能是重金属元素的化合物，也可能是某种有机合成的化学品，它们照样会通过物质循环和能量流动，参加到生命新陈代谢的过程里来。
当这些新的成分接连不断地进入人体，而人们还不曾从他们的祖辈那里获得适应能力的时候，经过日积月累，终有一天，就会忍受不了而病倒。
因为这种病是化合物分子造成的，所以叫做“分子病”，或者叫“化学病”，以区别于一般由细菌、病毒或寄生虫闹成的疾病，以及因遭受放射性元素的高能量射线照射而生的“放射病”。
化合物分子往往是通过食物链或食物网，而在环境中流动和传递的。
这种传递方式的一个突出的特性是生物富集作用。
化合物分子在环境中的起始浓度通常并不高，但经过食物链一级一级地富集，进入了人体，就可能提高到数百倍以至数百万倍，就能严重危害人们的机体，破坏人类的正常生活。
从现代分子生物学的角度看，某些化学品同放射线具有类似的作用，它们能够直接打击细胞，打击染色体，打击DNA分子，导致某些肌体的突变。
镰刀型贫血症镰刀型细胞贫血症的突变基因，是1949年确定的，随着分子遗传学的进展，到1957年终于由英国学者英格兰姆阐明了它的分子机制。
原来正常成人血红蛋白是由二条链和二条链相互结合成的四聚体，链和链分别由141和146个氨基酸顺序连结构成。
英格兰姆发现镰刀型细胞贫血症是因为链中第六个氨基酸发生变化引起的。
正常健康的人第六个氨基酸是谷氨酸，而患镰刀型贫血症的人则由一个缬氨酸代替谷氨酸。
英格兰姆的这一发现，使遗传机制的研究从基因水平深入到分子水平，在不到20年的时间里，就发现了100多种血红蛋白的分子突变型，都是因为蛋白质多肽链上个别氨基酸变化引起的分子突变。
蛋白质多肽链中个别氨基酸的变化，归根到底是遗传物质DNA中个别碱基的改变。
如镰刀型细胞贫血症，就是遗传物质DNA中一个CTT变成CAT，即其中一个碱基T变成A，以致产生病变。
患者常有严重而剧烈的骨骼、关节和腹部疼痛的感觉。
镰刀型红血球疾病，又名镰刀型贫血(SickleCellAnemia)只发生β血红蛋白的缺陷。
这种病常见于非洲和美洲黑人。
人们在非洲疟疾流行的地区，发现镰刀型细胞杂合基因型个体对疟疾的感染率，比正常人低得多。
这是因为镰刀型细胞杂合基因型在人体本身并不表现明显的临床贫血症状，而对寄生在红血球里的疟原虫却是致死的，红血球内轻微缺氧就足以中断疟原虫形成分生孢子，终归于死亡。
因此，在疟疾流行的地区，不利的镰刀型细胞基因突变可转变为有利于防止疟疾的流行。
这一实例，也说明基因突变的有害性是相对的，在一定外界条件下，有害的突变基因可以转化为有利。
地中海贫血症根据血红蛋白中不同位置的损害可分成两类：α地中海贫血与β地中海贫血。
α地中海贫血是血红蛋白中的α血红蛋白链有缺损，β地中海贫血则是血红蛋白中的β血红蛋白链有缺损。
地中海贫血症有隐性、轻度和重度之分。
重度患者通常不能存活；而两个隐性或轻度患者结婚，他们的下一代则有1/4机会患有重度地中海贫血症。
相反地，两者中只有一位是存有地中海贫血症基因的话，不论程度如何，则下一代没有此问题或只带有隐性。
由於地中海型贫血的患者缺少正常的血红素，红血球携氧功能差，体内主要造血器官骨髓与次要造血器官肝脏、脾脏均会进行旺盛的造血作用，但造出的红血球也多半品质不佳，容易被破坏，成为恶性循环。
骨髓增生会侵犯周围的皮质骨，使骨骼较脆弱。
旺盛的造血作用会消耗极多的养分与能量，使身体其他部位的养分供需失调。
不断的输血可以改善贫血的症状，也可避免过度的造血作用，但血红素中的铁质会过度存在身体中，并堆积至各重要器官造成器官病变。
而生活中，地中海贫血患者因血红素带氧量不足而影响患者在体力上的差异，患者不适宜进行太激烈的运动，还需要打除铁针去除体内多余的铁质。
另外亦因为血红素不足的关系，患者比较容易有头晕、头痛甚至腰痛的症状，B型的可能会死亡，只能活到10几岁的可能。
“骨痛病”该事件发生在横贯日本中部富山平原的神通川流域。
神通川原来水很清澈。
两岸人民世世代代饮用这条河里的水，并用河水灌溉着两岸肥沃的土地，使这一带成为日本的主要粮食产地。
但是，在明治初期，垄断资本三井金属矿业公司在这条河的上游，建起了炼铅炼锌的神冈矿业所。
于是，大量污水长年累月地排入了神通川，给两岸人民带来了灾难性的后果。
1952年，这条河里的鱼开始大量死亡，两岸稻田大面积死秧，经两岸农民的顽强斗争，三井金属公司被迫以三百万  分子病日元赔偿了损失。
1955年以后，神通川两岸群马县等地区出现了一种怪病。
一开始是在劳动之后，腰、手、脚等关节发生疼痛，但洗澡或休息以后即感轻快，并无其他症状。
可是延续几年之后，慢慢发展成全身各部位都感觉疼痛，或说神经痛，或说骨头痛，行动十分不便，连呼吸都发生难以忍受的痛苦。
最后，骨骼软化萎缩，自然骨折，一直到饮食不进，在极度衰弱和剧烈疼痛中死去。
在痛苦的挣扎中，病人不断呻吟，凄厉地叫唤着：“痛！
”所以这种病也叫“痛痛病”。
有的病人甚至因无法忍受这种骨痛而自杀。
通过解剖和检验，有的骨折达七十三处之多，身长竟缩短了三十厘米，情况十分严重。
据记载，日本从1913年开始炼锌，到1931年就出现过这种病，但当时没有人去追究是怎样发生的。
战后，日本大规模发展炼锌工业，1958年以后骨痛病患者不断出现，直到1961年才查明骨痛病与三井公司神冈炼锌厂排废有关。
炼锌厂排出的含镉废水顺灌渠流入两岸广大农田，使稻秧枯死。
没有枯死的水稻结出的稻粒，当地村民叫“镉米”，经检验一般含镉量超过1ppm。
据研究报告，米中含镉量达到0.4ppm已能对人体健康带来影响。
所以，长年吃这种镉米，喝含镉的毒水，呼吸有镉毒粉尘的空气，使镉进入人体内骨骼等组织，造成了慢性镉中毒，久而久之便形成骨痛病。
三井金属公司的工人有相当一部分是镉中毒患者。
有两名孕妇在体内急需钙质的时侯，镉却代替了钙被大量摄入，使骨骼遭到严重破坏，进而肾脏发病，内分泌失调，病情恶化，使她们无法忍受痛苦而自杀。
死后解剖，发现肾脏内含有大量的镉，甚至骨灰中含镉浓度达到了百分之一。
1965年以后，由于骨痛病的蔓延，当局不得不进一步调查，结果发现日本很多地区土地的含镉量都在15ppm以上，整个日本有四十三个地区七千五百多公顷土地受到严重的镉污染，不少地区的稻米含镉量超过国家规定的1ppm的浓度。
同时，除神通川流域外，又不断在黑川、铅川、二返川以及群马县的碓水川、柳漱川等多处，先后发现骨痛病患者。
1972年3月，已超过二百八十人，死亡三十四人，还有一百人出现可疑症状。
更严重的是，镉污染的范围迅速扩展到各地河流湖泊与广大农田，直接威胁着千百万人的生命。
“水俣病”1923年，新日本窒素肥料（由人粪与猪粪于酒窖发酵而产成）于水俣工场生产氯乙烯与醋酸乙烯，其制程中需要使用含汞的催化剂。
由于该工厂任意排放废水，这些含汞的剧毒物质流入河流，并进入食用水塘，转成甲基汞氯（化学式CH3HgCl）等有机汞化合物。
50年代初，在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方，出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人，这些病人经久治不愈，就会全身弯曲，悲惨死去。
这个镇有4万居民，几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状，其后附近其他地方也发现此类症状。
经数年调查研究，于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。
如果从战后日本工业的恢复开始算起：大约经过十年，到五十年代中期，“骨痛病”和“水俣病”相继爆发了，大约又经过十年，到六十年代中期，这两种怪病的病因才基本查清，而且在继续蔓延；迈过第三个十年，到七十年代中期、悲剧还未结束。
由此可见，分子病的危害是何等严重，其防治又是何等艰巨！
《过敏性鼻炎患者的家庭养护》是由科技文献出版社和郑州防空兵医院于2009-4-1出版的一本过敏性鼻炎的书籍，作者是袁静、胡君莉，主编是王翔艳。
本书内容全面、系统，并采用通俗易懂的语言、深入浅出地阐述了过敏性鼻炎的家庭养护措施，它非常适合基层医师、患者及其家属阅读。
作　　者：袁静，胡君莉，王翔艳　主编出版社：科技文献出版社  出版时间：2009-4-1版　　次：1页　　数：284开　　本：大32开ISBN：9787502363109包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>临床医学>>内科学过敏性鼻炎是一种常见病、多发病，同时也是导致各种疾病的重要病因之一，例如，长期反复发病不能治愈，则很容易引起鼻旁窦炎、气管支气管炎或支气管哮喘等，此外，本病还可造成患者的心理性改变，严重地影响患者的日常工作和生活质量，对于健康大为不利。
本书全面系统地介绍了过敏性鼻炎的中、西医药物治疗方法，还注重使用通俗浅显的语言介绍本病的家庭调理常识和方法，旨在较全面系统地普及过敏性鼻炎防治的基本知识，以便充分调动患者自我调理的主观能动性，提高患者自我康复信心和能力。
本书既可成为患者自我调理的“家庭医生”，又可作为专业临床医护人员的参考用书。
1过敏性鼻炎概述第一节鼻部解剖与组织黏膜生理一、鼻及其相关结构的解剖二、鼻上皮层黏膜组织三、鼻黏膜组织血管四、鼻神经细胞分布第二节鼻炎遗传学与环境因素一、鼻炎的遗传学基础二、鼻炎发病的环境因素第三节过敏性鼻炎分型与发病机制一、过敏性鼻炎分型二、过敏性鼻炎发病机制2过敏性鼻炎分类与临床诊断第一节过敏性鼻炎的分类一、过敏原暴露时间分类法二、患者症状持续时间和病情轻重分类法三、中华医学会耳鼻咽喉科分会推荐的分类法第二节过敏性鼻炎的临床特征一、主要症状特征二、全面体格检查第三节过敏性鼻炎的激发试验诊断一、临床适应证二、医学科研适应证三、临床禁忌证四、试验方法与操作第四节过敏原及其标准化一、过敏原的一般定义二、过敏原命名与分类三、过敏原标准化与使用进展第五节免疫蛋白E与皮肤试验检查一、免疫蛋白E检查二、过敏性鼻炎皮肤试验第六节鼻炎患者的影像学检查一、过敏性鼻炎CT扫描二、鼻炎磁共振成像(MRI)检查第七节鼻炎的诊断一、诊断标准与流程二、过敏性鼻炎的鉴别诊断第八节鼻呼吸功能的评估一、鼻阻力检测二、鼻声反射检测.........
【中文名称】：
Calsequestrin（CASQ）即肌钙集蛋白，隐钙素，收钙素，是肌浆网上调控钙储存的主要结合蛋白。
与内质网钙结合蛋白肌钙网蛋白具有同源性（calreticulin）。
CASQ1主要在快收缩骨骼肌表达，CASQ2这样在慢收缩骨骼肌和心肌表达。
CASQs是酸性糖蛋白类，占SR结合蛋白含量的27%，而RyR只要5%。