ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
虽然对于他们是否有动作迟缓与异常有争论，但有大量的轶事证据暗示着此一问题需要考量。
亚斯伯格症儿童、青少年时期所出现的社会性障碍和独特特征会持续到成人时期。
这些儿童、青少年的社会性障碍可能是导因于他们不能理解适当的社会风俗习惯，而不是因为他们对社会性接触不感兴趣或畏惧。
根据上述的行为模式，亚斯伯格症儿童、青少年处于行为的二个极端：从畏缩到主动表现，他们都有可能呈现出来。
学生们的自我评估则显示他们不认为自己有任何明显问题或在临床评估要素中有任何危险性。
我们可以预料多数亚斯伯格症者是很差的随机社会学习者;他们常在没有充分理解这些社会互动及其社会脉络的情况下,去学习社会技巧，很多这类的患者尝试呆板地遵循普遍性的社会规范，因为唯有如此才能提供他们可依偱的结构，不然就一团混乱了。
研究亚斯伯格症青少年的报告中显示（Cesarolli&Garber,1991;Ghaziuddin,Weidmer–Mikhail,&Ghaziuddin,1998），这些人会经历更多不愉快的和社会情绪的焦虑及忧郁现象，临床报告上确实也透露亚斯伯格症青少年容易出现沮丧，忧郁的征兆。
总胆红素totalbilirubin包括直接胆红素和间接胆红素。
胆红素是胆汁盐的代谢产物，存在于血浆之中，与血浆颜色有关。
胆红素血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。
临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。
以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。
以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。
肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。
总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。
红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疸、急性黄色肝萎缩。
先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。
3.4～17.1μmol/L。
增高：见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。
先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物一般来说小于34μmol/L的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疽；34～170μmol/L为轻度黄疽；170～340μmol/L为中度黄疸；>340μmol/L为高度黄疸。
完全阻塞性黄疸340～510μmol/L；不完全阻塞者为170～265μmol/L；肝细胞性黄疽为17～200μmol/L；溶血性黄疸<85μmol/L。
1.生理性升高：新生儿黄疸。
2.病理性升高：⑴胆道梗阻：可有很大升高；⑵甲型病毒性肝炎：可有很大升高；⑶其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高；⑷胆汁郁积性肝炎：可有很大升高；⑸急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重；⑹遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。
3.病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。
人的红细胞的寿命一般为120天.红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出.间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）.上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸.如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多。
肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸.肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主.在胆红素（胆汁成分）的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务.首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y,Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（色素I，Ⅱ混合物）；在内质网，高尔基氏体，溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取，结合，排泄胆红素的功能.总胆红素偏高的症状主要包括以下两个方面：1.会出现皮肤黄、小便黄和眼睛黄症状，所以总胆红素偏高一般也被称为黄疸。
总胆红素偏高也会引起其他不良症状，因为肝脏损伤造成的总胆红素偏高会影响到其他人体器官从而造成连锁反应。
2.刚出生的新生儿在24小时以内出现的皮肤、巩膜发黄，被叫做新生儿生理性黄疸，也有一些婴儿在出生的20小时以内出现皮肤、巩膜发黄现象，被叫做新生儿病理性黄疸，这类症状一般经过治疗才可痊愈。
总胆红素偏高的症状虽然不是肝炎的特有症状，但是在肝炎患者中最常见，因此，在出现黄疸时要考虑是不是感染了肝炎，及时到医院检查确诊。
总胆红素升高其实就是大家所说的黄疸，引起总胆红素升高的原因有两大种：一种是肝脏疾患（急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎），一种是肝外的疾病（溶血型黄疸、新生儿黄疸、胆石症）。
总胆红素偏高是肝脏病变或胆管阻塞等出现的异常讯息，总胆红素偏高本身不能说明会不会传染性，要结合其他检查指标来确定有没有传染性。
如果总胆红素偏高是病毒性肝炎引起的，病毒性肝炎本身有传染性，比如乙肝，总胆红素偏高时会传染。
建议您检查一下乙肝两对半、甲肝等，找准总胆红素偏高的原因，去除了病因，总胆红素值就降下来了。
对于总胆红素高的患者饮食上要以清淡为主，多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜等，总胆红素偏高的患者适当的补充一些水果，比如苹果、梨、香蕉、葡萄、柑橘等。
多吃一些含有优质蛋白质食品也是总胆红素偏高的食疗中不可缺少的一部分，比如牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等以利于肝细胞的再生和修复。
另外香菇、芝麻、大枣、杞子等含微量元素和矿物质，适当的使用一些可以补充体内缺少的微量元素。
总胆红素偏高，不要单单的依靠药物来治疗，饮食上也应该注意，养成良好的饮食习惯，不但能够对病情起到缓解的作用，还能够配合药物治疗抑制病情的发展。
第一、总胆红素偏高的患者饮食宜清淡，要多吃新鲜的水果蔬菜，每天可以补充充足的维生素，例如维生素A、B、C、E等，对总胆红素偏高的患者比较好。
蔬菜、瓜果、芋类、菌菇类、海带等富含维生素和矿物质的食物，这类食物有助于总胆红素偏高的患者的营养平衡。
第二、总胆红素偏高的患者应多吃一些鱼、肉、豆制品等食物，这类食物被人体吸收后有助于人体血液、肌肉组织的生长，有助于肝功能的恢复。
第三、总胆红素偏高的患者每天都应吃一些米饭、谷类等碳水化合物以及糖、油等食物，这类食物可以补充入体热量，提供人体生命活动的基本能量。
第四、总胆红素偏高的患者吃一些牛奶、奶制品、鸡蛋等富含蛋白质、矿物质、维生素、脂肪的食物比较好，这类食物以营养丰富而见长，丰富的蛋白质是修复肝细胞的基础。
在肝功能检查的时候，很多朋友都会遇到总胆红素升高的情况，那到底该怎么办呢。
肝病专家认为，一旦出现胆红素偏高的情况，首先不要惊慌，不能自乱阵脚，因为造成总胆红素偏高的原因有很多，并不一定都是肝炎引起。
其次，肝病专家认为应进一步接受检查，了解造成总胆红素偏高的具体原因是什么，属于哪一种黄疸。
最后，根据病因积极主动地接受治疗。
这样才能解决总胆红素偏高的情况。
正常人血清总胆红素定量测定结果应低于17μmol/L，包括直接和间接胆红素，其中直接胆红素占血清总胆红素的比值应小于35%.当血清总胆红素超过34μmol/L时可出现巩膜、皮肤的黄染。
总胆红素的检测能确定有无黄疸、黄疸的程度及黄疸的类型，对于黄疸的诊断与鉴别有很重要的价值。
当总胆红素<85.5μmol/L，为轻度黄疸，85.5~171μmol/L为中度黄疸，>172μmol/L为重度黄疸。
连续动态观察总胆红素量的变化有利于黄疸的鉴别诊断：总胆红素长期持续升高（大于4周）多为阻塞性黄疸，如结合胆红素<40%可排除阻塞性黄疸，总胆红素迅速升高，2~3天即达171~256.5μmol/L多为肝细胞性黄疸。
婴儿出生时经常会遇到间接胆红素偏高，总胆红素偏高的情况，一般可以分为以下两种：生理性黄疸婴儿刚出生24-72小时之后，出现巩膜、皮肤、尿液黄，间接胆红素偏高，此时婴儿精神好，吃奶旺盛，不哭不闹，一周之后逐渐减轻，两周内消退干净，早产儿一般3周内消退，黄疸出的晚，退得早，这属于正常现象，爸爸妈妈们都不必担忧。
病理性黄疸婴儿出生一天内，出现黄疸，间接胆红素偏高，并且此时精神不佳、拒奶、哭闹，两周之后不退，需要到医院进行检查，根据病情进行治疗。
1.从人的胆汁中提取胆红素的直快法2.胆红素常温制取工艺方法3.胆红素的定量方法4.胆红素的制备方法5.胆红素精制工艺流程6.胆红素快速提取方法7.高分子树脂型胆红素吸附剂的制备方法8.高含量快速提取胆红素的方法9.狗体引流提取胆红素的方法和装置10.高效应封闭法制取胆红素技术11.活猪体外引流胆汁的装置及胆红素的提取工艺方法12.活猪引流胆汁的一种方法13.碱化游离-氯仿萃取制胆红素技术14.利用人废胆结石提取胆红素的方法15.双稳法由胆汁制取胆红素的方法16.利用人废胆汁提取胆红素的方法17.酶法合成胆红素18.溶液中胆红素的测定方法19.牛胆汁提取胆红素的生产工艺20.双管体内合成胆红素的技术21.獭狸胆红素和獭狸血红素及其制取方法22.提高活猪引流胆汁中胆红素含量的新方法23.提高引流胆汁中胆红素含量的方法24.吸附胆红素的环糊精交联聚合物微球及其制备和应用25.血液分解法生产胆红素新技术26.一步法提取胆红素的工艺27.一种胆红素氧化酶的制备方法28.用试纸快速测定胆红素含量的方法29.直接快速提取胆红素的方法
中山大学学报（医学科学版）[1]（原名为中山医科大学学报）是国家教育部主管、中山大学主办的综合性医学学术期刊，1980年创刊，双月刊，全国公开发行。
报道内容该刊主要反映中山大学及国内外医学研究的最新成果，是传播我校科研成果的重要媒体，是校内外科研人员交流医学学术思想的重要平台，主要发表基础医学研究、临床医学研究和公共卫生事业等方面的论文。
影响引子近年来，中山大学学报(医学科学版)更新办刊理念，不断改革创新，走跨越式发展之路，取得显著成绩,总被引频次和影响因子均呈上升趋势，其办刊指标被引频次、影响因子连续多年位于国内同类刊物（高校学报医学版）前列。
办刊宗旨中山大学学报坚持办刊宗旨，立足本校优势，面向国内外，办出学报特色。
中山大学学报医学版为传承学术、培养人才、服务教学和科研、扩大科研成果的交流与转化等方面做出了重要贡献。
当前，高校学报与科技期刊的发展迅速，必须进一步适应改革开放和高校学科发展的形势，与时俱进，不断改革创新，一步一个台阶，进一步把中山大学学报打造成中国精品科技期刊。
[2]刊名：中山大学学报(医学科学版)  中山大学学报(医学科学版)JournalofSunYat-senUniversity(MedicalSciences)主办：中山大学周期：双月出版地：广东省广州市语种：中文;开本：大16开ISSN：1672-3554CN：44-1575/R邮发代号：46-141历史沿革：现用刊名：中山大学学报(医学科学版)曾用刊名：中山医学院学报;中山医科大学学报创刊时间：1980该刊被以下数据库收录：CA化学文摘(美)(2009)CBST科学技术文献速报(日)(2009)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)收录情况是《中文核心期刊要目总览》评定的医药卫生类核心期刊，中国科技论文统计源（核心）期刊，已入选美国《化学文摘》（CA）、俄罗斯《文摘杂志》（AJ）、WHO西太平洋地区医学索引（WPRIM）、国内中国知网（CNKI）－中国期刊全文数据库、万方数据资源系统—万方医学网、维普信息资源系统——中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、台湾华艺CEPS中文电子期刊数据库及首席医学网等全文数据库系统以及作为核心期刊入选中国科技论文与引文数据库（CSTPCD）、《中国科学引文数据库》（CSCD）核心库、《中国学术期刊综合评价数据库》（CAJED）等引文数据统计分析系统，被科技部评为首批中国精品科技期刊，在中国科技期刊综合评价总分排名中位于前300名。
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2题目与摘要部分2.1中文题名要求简短、精确，一般不超过20个汉字，避免使用非功能性词（如“研究”或“观察”等）和非公知公认的缩写（如CMA,PCNA等）。
课题基金项目情况在首页地脚处以“基金项目：”注明基金与项目的类别和编号。
2.2作　者　只写实质性参与并能解答有关论文问题者，一般作者数量控制在8个以内，作者间以“，”分开。
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2.3作者单位　位于作者下一行，用括号注明，形如“（1.中山大学××科室，广东广州邮码;2.……）”。
并列单位可用“//”隔开。
不同单位者请在作者姓名右上角标以右半括号标注引出，作者单位相应注明。
2.4中文摘要　按结构式摘要书写，明确标出【目的】、【方法】、【结果】和【结论】4个要点。
应简明扼要。
2.5关键词　关键词3～8个，尽量从《医学主题词表》中选取，可用“/”后加副主题词标明学科或方面，如：帕金森病/病理学。
2.6中图分类号　即中国图书资料分类号，以《中国图书馆分类法》第4版为准，生物类以Q开头，医药卫生类以R开头（R类的中图分类号亦可从《中国生物医学文献数据库》（CBM）的分类号中获取）。
2.7英文题名　实词首字母应全部大写，与中文题名对等翻译。
2.8作者拼音　应按“姓大名小”及双名间以“-”隔开的规则书写，如：ZHANGLao-san。
2.9Abstract与中文摘要对等翻译，注明【Objective】，【Methods】，【Results】，【Conclusion】。
2.10Keywords与中文关键词对等翻译，可以按其规定组配相应副主题词。
3正文部分3.1引　言　无须标注“引言”二字，应交待清楚该课题国内外研究进展（背景）以及该课题的研究目的、意义和创新点等并引用文献作为依据。
3.2层次格式　应以阿拉伯数字标出，如“1材料与方法”、“1．1病例资料”、……，“2结　果”，……，“3讨论”、“3．1讨论第一小点的中心标题”……。
每一层次皆应有一个相应的层次标题，第1层和第2层后的内容应重新起段，第3层后可空1格后接排，不分段。
3.3名词术语　医学名词以全国自然科学名词委员会审定的各学科规范名词为准，如“梗塞”应为“梗死”，“何杰金氏病”应为“霍奇金病”，等。
药物名称采用卫生部药典委员会编的《中国药品通用名称》或我国药典中的通用名，而不用商品名。
不应随意简化名词术语，如“功血”应为“功能性子宫出血”。
若出现频次较高，则可用缩写（参见3.4）。
3.4缩写与全称　非各学科公知公认的缩写首次出现时应有全称（中文摘要中有中文全称与英文缩写对照，正文中另有中文全称、英文全称及英文缩写对照），如“视网膜神经纤维层（retinalnervefiberlayer,RNFL）”，缩写之后不再加圆点，也不用复数形式。
本刊列举的常用缩写（CT，MRI，DNA，RNA，PCR，ATP，HE染色等），可不必与全称对照。
3.5大写与小写　除英语语法规定和专有名词、缩写词之外，一般应为小写。
3.6正体与斜体　斜体多见于代表变量的字母如x、y等。
统计学符号如P、F、t、s等，量符号如体积V、压力p等，表示旋光性、分子构象、取代基等的化学符号如l、d、o、trans、p、Z等，生物学中属及属以下拉丁文学名（如寄生虫、微生物及中草药等的拉丁文学名）应使用斜体。
其余情况一般为正体，如缩写、单位符号、化学元素符号等。
3.7上角与下角　区分上角与下角，如文内参考文献标注为上角标，化合物中原子个数为下角标、价数为上角标，幂次为上角标，量符号的修饰用正体的下角如：（物质的量）浓度峰值表示为：cPeak，但具体物质宜用括号修饰而不用下标，如动脉二氧化碳分压：pA(CO2)。
3.8量和单位　参见GB3102.3－1993。
量符号一般为希腊或拉丁字母的小写斜体，如浓度c，质量m，速度v等。
为区别不同情况的量可使用下角标正体（变量为斜体）或括号修饰（具体物质时），如c(NaCl)表示NaCl的物质的量浓度，ρ(NaCl)表示NaCl的质量浓度。
百分浓度应指明具体是体积分数、质量分数还是质量浓度，并相应换算。
在表达量值的单位时，即使是在文字叙述当中也应使用单位的国际符号（正体），如5mmol/L的H2SO4，3d，2h，15min和10s，数字与单位之间空以半字间隙。
单位符号不应再加修饰词，如“/kg体重”则是错误的。
应注意将旧制单位转换为新制单位，如：rpm应换算为重力加速度的倍数（×g，或r/min并标明离心机的半径r）。
组合单位的分母一般不加倍数词头和数字（如m，μ，n，p等）而应转换为分子的词头，如可以将μmol/mL转换为mmol/L。
组合单位不使用双重斜线，遇到这种情况可转换为－1次幂，如“5mol/L/kg”可以写为“5mol·L-1·kg-1”或以括号括起如5mol/(L·kg)。
图表中量和单位一般以“量符号/单位符号”表示，前斜后正，如：t/min，cMax/(mol·L-1)，pA(CO2)/kPa。
3.9数字用法　凡是使用阿拉伯数字而又得体的地方应使用阿拉伯数字，如“5d”、“重复3次”等。
注意均数±标准差或标准误的形式最好以“均数为…（S或=）”的形式描述，如“年龄平均20（S=3）岁”，否则应说明统计量的类型。
数值范围注意前后皆应有数量级如3×103～8×103。
带尺寸单位的数值相乘应分别带上单位如1cm×1cm×1cm。
数字的取舍应根据数字修约规则进行，均数加减标准差者取至标准差的1/3后第1位非零数字，如（27.67±3.31）因为标准差3.31的1/3为1.1，第1位非零数字在小数点前，所以该均数及标准差取至整数四舍五入即可（28±3），多余数字为虚假精确度。
如遇百分形式的偏差，建议以“(30±3)%”的形式报告以免“30%±3%”中的偏差被误解为30%的3%（即0.9%）。
3.10材料与方法　为第1大层次，应交待清楚研究涉及的研究对象（包括病例的来源与时间）、化学品与仪器、分组方法、实验方法及统计方法，重要的化学品及仪器应有来源和产品号等内容，以便重复实验时能得到验证。
3.11统计学　实验方法应符合统计学原则，描述均数时应附误差说明如标准差，结果应经合适的统计学检验（如t检验，F检验等），须标明统计方法名称、统计量的符号与数值、具体概率。
统计学符号皆为斜体，如概率P，相关系数r，样本数n，卡方检验χ2等。
经统计检验，P<α时，应说“差异有统计学意义”，而不能推论为“差异显著”或“有显著（性）差异”。
3.12结果部分　为正文的第2层。
注意只将主要结果总结列出，此处不作分析讨论，每一层都应有一个小标题。
3.13线图和照片　图片应有自明性，缩写应注全称。
图示不与文字叙述重复。
图插在相应文字段的后面，不必另存，正文提示时应先见文字后见图，如“实验结果显示，……（图1）”等。
图片的大小一般为7cm×5cm，显微照片还应标明放大倍数或标尺。
注意区分图题与图注，图题为中英文对照，图注为纯英文，并详细说明由图可见的结果。
图内的英文符号也应注意大小写、正斜体、上下角、国际符号等，且应以合适大小的字符显示。
图内的显著特征（如阳性细胞）应以不同形状的箭头标示。
线图中的各条线应予以明显区别，如粗细实虚线等标记，且在图内空白处附图例。
图中的量和单位一般以“量的斜体/单位符号的正体”表示，坐标轴说明顺坐标方向，如以分钟为单位的时间表示为：t/min等。
上传的图片请先压缩后再粘贴入正文相应部分，一般每个图片所占磁盘空间大小应以100kB左右为宜。
文章占用空间不宜大于3MB。
3.14表　格　表格亦应有自明性，且不与文字叙述重复，插在相应文字段的后面。
表题为中英文对照，其余部分（如表的内容和表注等）为纯英文，注意其规范表示。
表格采用三线表，标目中的量和单位一般以“量的斜体/单位符号的正体”表示，如以千帕为单位的血压：pblood/kPa。
若所有表中所有指标（量）的单位皆相同，则可在表的右上角以括号注明。
表中角注以半圆括号的阿拉伯数字的上标依次标出，如28±31),2)……。
3.15讨论部分　不能只是重复结果，也不应脱离结果，应严密结合结果进行有理的解说、有据的推论。
讨论应有层次和逻辑性，总结出层次标题分层讨论。
推荐依次讨论以下内容：主要发现、可能机制、研究的不足、综合证据、意义与应用、结论等。
引用他人结果应将参考文献标注出来。
3.16致谢部分　对研究工作有过不同形式的帮助但不对文章负责的人员或其它情况可以在正文之后给以致谢。
4参考文献部分4.1参考文献应以正文所引用的顺序依次以方括号的阿拉伯数字标注（如[1]，[2].....）。
文内标注位置为：有作者名者标于所引用作者名之后，仅有内容者标于内容之后，多条文献以逗号分开。
论著的参考文献仅限作者亲自阅读过的主要文献，推荐多引用近年文献。
研究报告（包括成果报告）参考文献仅限作者本人以及该课题组正式发表的论文，篇数不作严格限制。
参考文献列表的著录采用顺序编码制，格式参见GB7714-2005.4.2连续出版物（期刊）中论文（其文献类型标识符为J）的著录格式为：[序号]作者1，作者2，作者3，等．文题名[J]．刊名，年，卷（期）：起页-止页．注意，其中作者名3个以内全列出，超出则列前3个再加“等”字，中间间以逗号，中外文姓名均按姓前名后的形式列出，外文名字缩写。
作者、题名、刊名等之间是圆点而不是句号。
外文刊名按IndexMedicus/PubMed缩写格式书写。
例如：[1]唐久余，曾园山，陈巧格，等．缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠体质量和行为的影响[J].中山大学学报：医学科学版，2008，29(5)：541-545..[2]QiX，LinW，WangD，etal.Arolefortheextracellularsignal-regulatedkinasesignalpathwayindepressive-likebehavior[J].BehavBrainRes，2009，199(2)：203-209.4.3专著（其文献类型标识符为M）的标注格式为：[序号]　编著者．专著名称[M]．版次（第1版可省）．出版地：出版者，年份：起页-止页．例如：[3]姚志彬,陈以慈.脑研究前沿[M].广州:广东科技出版社,1995:237-239.[4]GibasC,JambeckP.Developingbioinformaticscomputerskills[M].Beijing:O'Reilly&AssociatesInc,2002:317-323.4.4专著中析出文献的著录格式：[序号]　析出责任者.析出题名[析出文献类型码]//源责任者.源题名.出版地:出版社,出版年：起页-止页.如：[5]MartingG.ControlofelectronicresourcesinAustalia[M]//PattleLW,CoxBJ.Electronicresources:selectionandbibliographiccontrol.NewYork:TheHaworthPress,1996:85-96.4.5电子文献的著录格式：期刊中论文或专著的电子文献按相应文献格式著录后，再补充电子文献更新或引用日期和获取路径，相应文献类型标志后再加载体类型标志（“/OL”、“/CD”或“/DB”等相应表示在线、光盘版或数据库）。
如：[6]江向东.互联网环境下的信息处理与图书管理系统解决方案[J/OL].情报学报，1999,18（2）：4[2000-01-18].[7]萧钰.出版业信息化迈入快车道[EB/OL].（2001-12-19）[2002-04-15].[3]
扭转痉挛又称变形性肌张力障碍。
是一组以躯干或（和）四肢发作性肌张力扭转性增高为表现的锥体外系疾病。
病理改变主要为基底节、丘脑、大脑皮质神经细胞变性和尾状核、壳核小神经细胞变性。
本病多见于学龄儿童和青少年。
临床以肌张力障碍和围绕躯干缓慢而剧烈的旋转性不自主扭转为特点。
原发性扭转痉挛的病因不明，部分病例有家族遗传史。
继发性扭转痉挛常由于某些神经系统疾病如脑炎、一氧化碳中毒及某些药物的副作用所引起。
又名畸形性肌张力障碍，是一组以躯干或（和）四肢发作性肌张力扭转性增高为表现的锥体外系疾病。
扭转痉挛，  鉴别诊断多数在5-15岁缓慢起病。
首发症状大多是一侧下肢的轻度运动障碍，足呈内翻趾曲，行走时足跟不能着地，缓慢持续的不自主扭转性运动以躯干和肢体近端为最严重，引起脊柱前凸和骨盆倾斜，不自主运动累及颈项和肩胛带肌时，出现斜颈累及面肌及咽喉部肌肉时，引起面肌痉挛和够音困难，扭转痉挛在作自主运动或精神紧张时加重，入睡后完全消失，肌张力在扭转动作时增高，扭转运动停止后则转为正常或减低，隐性遗传型扭转痉挛多呈进行性发展，预后不良，多于起病后若干年死亡，但一部分患者可长期不进展，甚至可自行缓解。
病理分类1、患者的胆量非常小。
2、四肢的肌张力非常高。
3、头向一侧后下方扭，上肢向后侧扭，下肢向外侧扭。
4、语言的改变，发音为‘喉音’。
这是一种青少年多见的疾病，全身性肌张力障碍是其典型表现，临床上表现为颈部、四肢、躯干甚至是全身的剧烈、不自主的扭转，手足的过伸或过曲，通常以身体的长轴为中心。
其扭转动作往往十分缓慢，间歇重复出现。
正常情况下我们完成一个动作，会有一组肌肉收缩而另一组对应的肌肉放松。
对于扭转痉挛病人，这种肌肉自觉遵循的收缩与放松的程序被打乱了，代之以某些肌肉持续的紧张收缩，即便在安静状态下也是如此。
病人常见的表现是：站立时头向一侧扭，肩背向后仰，一只胳膊向前伸，一只向后伸，两膝向内弯曲，两脚分得很开以保持平衡，或者伴有足内翻，足底不能完全着地。
平躺时身体会呈弓形，靠肩与臀支撑，有的只能俯卧在床上。
久之某些部位肌肉可能异常肥厚，关节也会挛缩变形。
病人睡着后症状会消失。
下肢运动有轻度障碍：足呈内翻跖曲  下肢运动有轻度障碍，行走时足跟不能着地，继而躯干和四肢不自主痉挛和扭转，躯干呈螺旋形运动。
发作时伴肌张力增高，平时肌张力正常，在精神紧张时加重，入睡时消失。
肌力、感觉均正常。
发作时患儿表现紧张、恐惧和全身出汗。
颈肌、面肌、咽喉肌受累时可发生斜颈、面肌痉挛、吞咽及构音障碍。
病初发作时间较短，间隙期正常。
发展到后期，可造成脊柱及骨盆畸形，因肌肉、关节挛缩而发生严重残疾。
诊断“扭转痉挛”主要是胎儿因出生时早产、窒息、缺氧、发热等诸多原因而引起的核黄疸，使之黄疸入血，至使胎儿大脑发育不全，而引发的肢体肌张力增高，头向一侧后下方扭，上肢向后侧扭，下肢向外侧扭，语言的改变，发音为‘喉音’等现象。
也是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调、间歇持续收缩造成的重复的不自主运动和异常扭转姿态的症状群。
故又称肌张力异常综合症（dystonicsyndrome）1、痉挛型脑瘫：指出生前至出生后早期（一般指生后4周之内），在脑发育未成熟阶段受到损害，而造成非进行性但永久存在的脑损害，引起的一种以运动障碍和姿势异常为主的综合2、强直型脑瘫：四肢僵硬、强直，不能自主活动。
临床诊断3、大脑发育不全：是指胎儿出生后因各种原因而引起的大脑发育不全，胎儿表现呆滞、多动、傻等现象。
4、徐动型、混合型脑瘫、DRD（橄榄、桥脑、小脑神经变性性疾病）等。
5、痉挛性斜颈：（spasmodictorticollis）发生于任何年龄，但以成年人起病者最多见，男女同样受累，起病多甚缓慢，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳突肌、斜方肌、斜角肌及颈夹肌的收缩最易表现出症状，---胸锁乳突肌收缩时引起头向对侧旋转，两侧胸锁乳突肌同时收缩时头部向前屈曲，两侧斜方肌及颈夹肌同时收缩时头部向后过伸。
患肌可发生肥大，当患者试图维持其头部正位时，大多有头部震颤。
1.缓慢起病，多自下肢开始，扩及躯干四肢。
肌张力发作性增高，以与肌肉纵轴平行的不自主扭转为特征，近端较重，致使足部跖曲内翻，头颈和躯干呈螺旋形扭转，并可伴有挤眉弄眼、歪嘴伸舌等动作。
症状也可限于躯体某一部分，发生于颈肌者称痉挛性斜颈。
症状多在精神紧张或行走时诱发或加重，睡眠时消失。
2.除继发性者外，间歇期神经系统正常，少数有智能减退。
3.除原发性者（8～15岁多见）外，可因颅脑外伤、感染、一氧化碳中毒、药物（如氟哌啶醇）、肝豆状核变性等引起，偶亦见于血管病和脑瘤。
有相应的病史、症状、体征及辅助检查所见。
1.病因治疗。
2.药物对症治疗，可试服安定或肌注二甲基氨基乙醇200mg，3次/日，或参照帕金森病试用抗胆碱能药物。
3.药物治疗无效者可行脑立体定向手术，破坏丘脑、苍白球、黑质等组织。
人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号  原理介绍，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生扭转痉挛、共济失调等表现，脑起搏器通过磁场与电场控制椎体外系异常电流，控制患者症状。
1、远期效果：通过做“双侧颈动脉外膜剥脱术”，改善大脑供血、供养来改善患者的扭转、多动、肌肉张力增高等一切现象，同时还要结合家属的配合，进行良好的康复，通过临床的指导效果是很好的。
药物治疗2、近期效果：主要是在头部植入‘脑起搏器’来改善胎儿的扭转、多动、肌肉张力增高等一切现象，目前按‘脑起搏器’的患儿因个体差异不同，经统计成功率在30%左右，（费用非常昂贵大约双侧23万左右，只有上海华山医院可做）。
3、脊髓内有关神经外科切断可以使斜颈不同程度地缓解，立体导向丘脑破坏术。
可使部分病人获得疗效，痉挛肌肉内注射内毒杆菌外毒素在一部分患者取得效果。
但对扭转痉挛不能起到根本性作用。
(六)术后康复术后康复是非常重要环节，康复是指综合而协同地将医学、社会、教育和职业措施应用于病人，对他（她）们进行训练和再训练，以恢复其功能至最高可能的水平。
康复的目的不仅要训练病人适应环境，而且要使他（她）们作为一个整体介入最接近的环境和社会，使病人达到自立，成为社会的整体，有较好的生活质量，能实现其价值。
《内经类编》　　医经著作。
元·罗天益编。
全名《内经类编试效方》（见钱大昕《补元史艺文志》）。
本书系罗氏在其师李杲授意下，将病症及其治疗按照《内经》的理论体系，予以分经类编而成，是《内经》分类的作品之一。
已佚.
肾动脉闭塞尽管少见，闭塞是影响肾动脉的最常见疾病。
经常是因为腔壁血栓（房性心律失常，先前有心肌梗死，细菌性心内膜炎的赘生物）引起的栓塞或动脉粥样栓塞。
肾动脉血栓形成可继发于原有动脉粥样硬化的  肾动脉闭塞血管创伤后(外科手术，血管造影，血管成形术)或内膜撕裂或肾动脉瘤破裂。
肾动脉的急性分割性损害(闭塞的另一原因)较主动脉少见，但较任何其他外周动脉多。
原有动脉硬化疾病或纤维发育不良常易形成自发性或外伤性分割，但血管成形术已成为一个常见原因。
肾动脉闭塞肾动脉主干或它的个节段快速和完全闭塞超过小时常引起梗塞。
这是膨胀性血块栓子或完全性肾动脉血栓形成的特征性情况。
梗塞典型的为楔形，从受累血管向外放射。
动脉闭塞小于小时常导致急性肾衰动脉粥样化损害后部分闭塞缓慢形成，常位于肾动脉开口处，典型的产生肾萎缩。
肾动脉闭塞的明确诊断通常靠肾动脉造影，但静脉注射造影剂螺旋形CT同样敏感和特异。
放射性核素肾脏造影中肾血流减少，或在有严重血栓栓塞性疾病一侧可血流缺如。
尽管肾脏造影是非侵袭性的，但对手术目的影像质量不满意。
双多普勒超声检查法也很敏感和特异，但较耗费时间且高度依赖操作者的专业技能。
磁共振的价值不肯定。
心房颤动，近期心机梗死或创伤或过去有栓塞发作的病史；症状和体征，患侧完全缺乏排泄功能和正常的集合系统是肾梗阻的有力证据。
因输尿管阻塞而致的排泄受损需要其他检查，如超声检查或排泄性尿路造影。
肾动脉部分闭塞无肾功能明显变化时，很少诊断为血栓栓塞性肾脏疾病，因为其他病因更常见。
严重创伤后的急性肾衰的鉴别诊断包括横纹肌溶解，脓毒症和长时间低血压。
主动脉瘤或严重动脉粥样硬化的病人中，较急性肾动脉血栓形成更多的是动脉粥样栓塞性肾脏损害。
因为这些情况治疗不同，迅速诊断（最有效的是通过肾脏影像）是必要的，以保护尽可能多的肾实质。
肾动脉部分闭塞经常无症状而被忽视，因为节段性梗塞或肾缺血不伴梗塞，这种闭塞可导致持续性高血压。
当怀疑肾梗塞时，肾外栓塞体征(如皮肤损害,局灶神经病的缺陷)应该仔细查找。
当完全闭塞时，可发生持续性疼痛性胁痛和局部触痛。
可有发热，恶心和呕吐。
在一个孤立肾一侧肾动脉或两侧肾动脉完全闭塞会引起完全无尿和急性肾衰。
在这种病例，高血压不常见或为暂时性的。
尽管大栓子或双侧疾病时可能出现白细胞增多和血浆肌酐升高，常规实验室检查常无帮助。
肉眼或镜下血尿仅出现于30%的病例，可能是因为梗塞区域血流减少。
血浆乳酸脱氢酶升高(常常是正常值上限的5倍多，伴血浆转氨酶轻度或无升高)和尿中乳酸脱氢酶排泄增多时应高度怀疑肾梗塞。
鉴别诊断：  急性阑尾炎1、急性阑尾炎右侧肾动脉闭塞出现右侧腰、腹部疼痛时需与高位阑尾炎鉴别。
后者以右下腹部疼痛、局限性压痛及腹部肌肉紧张为临床特征；不伴血尿及肾区叩击痛；血、尿中碱性磷酸酶及乳酸脱氢霉均无升高。
2、输尿管结石有阵发性绞痛及血尿。
但疼痛发作时或活动剧烈后血尿加重；尿路平面可见结石阴影；逆行肾盂造影输尿管导管插入受阻；放射性核素肾图呈梗阻型图形。
3、腰、腹部肿块肾梗死继发肾被膜下血肿时可出现囊性肿块，需与肾实质肿瘤、肾囊肿、肾周围囊肿、肾畸形、肾积水、肾上腺肿瘤相鉴别。
只有当闭塞是不完全的，和如果有效的溶栓于90~180分钟内（正常肾脏的缺血耐受力）开始时，单用抗凝剂或溶栓治疗可改善肾功能。
然而，这种快速诊断和治疗很少能达到。
应用链激酶或尿激酶局部动脉内注入比静脉注射溶栓在肾组织仍活的低危病人中常有效。
尽管治疗可改善肾功能，但很少能回复到发病前的状态。
因为肾外栓塞和原有动脉粥样硬化性心脏疾病，早期和晚期死亡率仍很高。
华法林外科手术恢复使血管开放伴有较高的死亡率，而肾功能无明显的恢复。
然而，手术，特别是在最初的几小时内实施时，是创伤性肾动脉血栓形成病人的治疗选择。
严重肾衰病人，4~6周内功能未恢复时可考虑外科换血管手术。
这种晚期栓子切除术仅在少数病人中有帮助。
抗凝剂预防通常用肝素静注，继而用华法林口服。
1支或2支肾动脉慢性闭塞可导致肾血管性高血压。
如发现血浆肾素水平增高，特别在应用卡托普利以后提示该诊断的可能性。
静脉肾盂造影病侧肾脏较小，造影剂排空延迟；放射性肾图亦示两侧肾灌注和功能不同。
肾动脉造影对确定闭塞的解剖位置是重要的。
分侧测定肾静脉肾素水平可提示来自缺血肾的静脉血中肾素活性增高。
经仔细筛选的病例，对缺血肾作血管再通术后能非常成功地解除高血压。
对解剖上合适的病例。
可用经皮气囊血管成形术使血管再通，但大多数病人仍需手术。
饮食不节对本病的发生有一定的影响（如营养缺乏饮酒造成脾肾失和），饮食宜清淡，忌辛辣生冷，以绝生痰之源。
在缓解期药膳疗法通常以补益肺、脾、肾为主不宜进食鲤鱼、虾、蟹生鸡等“发物”。
山楂急性感染期，饮食宜清淡富含营养应戒辛辣、燥热之品。
预防该病的几种食物：山楂：山楂能显著降低血清胆固醇及甘油三酯，有效防治动脉粥样硬化。
山楂还能增加心肌收缩力，扩张冠状动脉血管。
动脉硬化且伴有高血脂、高血压或冠心病者，每日可取生山楂15—30克，水煎代茶饮。
燕麦：燕麦所含有的油酸、亚油酸、皂甙、卵磷脂以及钙、镁、硒等矿物质，均有降低血清胆固醇的作用，防止过多的胆固醇在动脉壁上沉积，进而预防动脉硬化。
美国营养专家指出，燕麦片能有效降低患冠心病的几率。
南岭黄檀图册(5张)种拉丁名：DalbergiabalansaePrain科中文名：豆科科拉丁名：Leguminosae属中文名：黄檀属属拉丁名：Dalbergia国内分布：产浙江、福建、广东、海南、广西、四川、贵州。
国外分布：越南也有分布。
海拔：300-900命名来源：(中国主要植物图说·豆科)[]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑南岭黄檀全株南岭黄檀根茎南岭黄檀枝叶南岭黄檀花果【拼音】：NANLINGHUANGTAN【来源】：为双子叶植物药豆科植物南岭黄檀的木材。
【主治】：治疗跌打瘀痛。
外用：捣末敷患处。
【别名】：水相思、黄类树(海南)【动植物资源分布】：分布于浙江、福建、湖南、广东、广西、四川、贵州等地。
【拉丁名】：DalbergiabalansaePrain【考证】：始载于《中国主要植物图说——豆科》。
【出处】始载于《中国主要植物图说——豆科》。
【拼音名】NánLǐnɡHuánɡTán【英文名】BalansaRosewood【来源】药材基源：为豆科植物南岭黄檀的木材。
拉丁植物动物矿物名：DalbergiabalansaePrain采收和储藏：全年均可采，将木材砍碎，晒干或鲜用。
【原形态】南岭黄檀乔木，高3-15m。
树皮棕黑色。
奇数羽状复叶，互生，长10-15cm，叶轴及  南岭黄檀叶柄均有疏毛；托叶披针形；小叶13-15，长圆形，长1.8-4.5cm，1-2cm，先端圆截形，基部圆形或宽楔形，下面有微柔毛。
圆锥花序腋生；总花梗有锈色疏毛或无毛；小苞片卵形，长约1mm，有毛；副萼状小苞片早落；花萼钟状，萼齿5，不等长，最下面1齿披针形，较其他4齿长2倍，均有锈色柔毛；花冠白色，旗瓣圆形，基部有2胼胝体；雄蕊10，二体，(5)﹢(5)；子房密被锈色柔毛。
荚果椭圆形，扁平，长6-13cm，基部具长约6mm的柄，通常含1颗种子。
【生境分布】生态环境：生于山坡杂木林中。
资源分布：分布于浙江、福建、湖南、广东、广西、四川、贵州等地。
【性味】辛；温【归经】肝经【功能主治】行气止痛，解毒消肿。
主跌打瘀痛，外伤疼痛，痈疽肿毒【用法用量】内服：煎汤，9-15g。
外用：适量，研末撒敷；或鲜品捣敷。
【各家论述】《新华本草纲要》：木材有行气、止痛的功能。
用于跌打瘀痛。
海绵状血管瘤是在出生时即出现的低血流量的血管畸形，又称为静脉畸形。
血管损害一般发展较慢，常在儿童期或青春期增大，成人期增大不明显。
大多数静脉畸形呈海绵状，故名。
病变除位于皮肤和皮下组织外，还可发生在粘膜下，肌肉甚至骨骼。
海绵状血管瘤如因外伤或继发感染破溃时，有招致严重失血的危险，文献中有不少关于骨骼特别是下颌骨内海绵状血管瘤切除术中严重出血甚或致命的报道。
以往文献把海绵状血管瘤列入血管瘤，Mulliken根据血管内皮细胞的组织学特点，将血管瘤分为血管瘤和血管畸形两大类，而血管畸形又分为低流速血管畸形和高流速血管畸形。
海绵状血管瘤即属于低流速血管畸形中的静脉畸形。
对血管瘤与脉管畸形分类和命名不是很确切。
大多统称为血管瘤或淋巴管瘤，并主要根据病损形态而给予命名。
诸如，血管瘤中含毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤；淋巴管瘤中也包括毛细管型、海绵型及囊型3类。
由于血管瘤及脉管畸形病员可就诊于临床不同科室，即使同一病变也可得到不同的命名，如有的科室就将葡萄酒色斑称为鲜红斑痣。
1982年，Mulliken和Gloweki从细胞生物学及病理学方面重新提出分类，并明确要区分肿瘤和畸形这两类病损。
在这此之后，Jackson（1993），Waner和Suen（1995）在Mulliken等的基础上又加以补充和改善，并提出了更新的分类。
2002年，中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会召开的全国性口腔颌面部血管瘤治疗与研究学术研讨会上，与会代表一致认为应重新明确血管瘤及脉管畸形的概念、分类和命名，并一致推荐应用Waner和Suen的分类命名。
血管瘤（hemangioma）脉管畸形（vascularmalformation）1、微静脉畸形（venularmalformation）：包括中线型微静脉畸形与微静脉畸形两类。
2、静脉畸形（venousmalformation）。
3、动静脉畸形（arteriovenousmalformation）。
4、淋巴管畸形（lymphaticmalformation）：又分为微囊型与大囊型两类。
5、混合畸形（mixedmalformation）：含静脉-淋巴管畸形（venous-lymphaticmalformation）和静脉-微静脉畸形（venous-venularmalformation）2型。
一般由小静脉和脂肪组织构成。
它的形态和质地均像海绵，故而得名。
多数生长在皮下组织内，也可生长在肌肉内，少数可在骨或内脏等部位。
皮下海绵状血管瘤可使局部轻微隆起，皮肤颜色正常或呈青紫色，肿块质地柔软而境界清楚。
（1）好发于颊、颈、眼睑、唇、舌、口底。
肿瘤长大时可引起颜面、唇、舌畸形和功能障碍，继发感染可引起疼痛、肿胀，表面溃疡，并有出血危险。
（2）位置较深则皮肤、粘膜颜色正常，位置表浅则呈蓝色或紫色。
（3）肿瘤边界不清，扪之柔软，有时可扪及静脉石，体位移动试验呈阳性。
2.按压时柔软，且可压缩，放手后又恢复。
3.体位移动试验阳性，即瘤体低于心脏平面时瘤内血液回流受阻，瘤体增大，瘤体高于心脏平面时血液回流通畅，瘤体缩小。
1、海绵状血管瘤不会自己消退，只会不限制的生长，在头面部影响美观，引起畸形。
2、海绵状血管瘤在会引起占位性病变，压迫神经、肌腱、其他组织器官等，引起疼痛、畸形等并发症。
3、海绵状血管瘤在四肢，引起患肢肿胀、畸形、甚至侵犯关节，引起功能障碍等后天残疾。
4、海绵状血管瘤在四肢可引起肌肉萎缩.，使患肢比正常肢体小。
治疗方法：手术切除；冷冻治疗；放射与同位素治疗；硬化剂治疗；介入治疗；中医辨证治疗。
1.手术治疗：　采用外科手术方法将病损组织切除，以达到治疗目的。
对于独立且较小病灶效果良好。
但是病损区血管丰富，血量大，手术时出血量极大，常常引起严重的失血性休克，术中需要大量输入全血，手术难度大，危险程度高。
同时，由于出血后血往往不能全部切除即被迫终止手术，故术后复发率很高。
手术切除部分瘤体后遗瘤局部畸形、缺失及功能障碍。
手术费用昂贵，患者难以承受的负担，面部皮肤毛细血管瘤可结合整容皮肤移植术修复病损区。
故手术治疗应严格掌握适应症，权衡手术价值，然后方可确定是否选择手术治疗。
2.冷冻治疗：　此种方法用于血管瘤治疗源于60年代（小范围表浅病损可酌情采用），操作者利用液氮的挥发造成的强低温（-96℃），通常状态下低于-20℃，将病损区皮肤、血管瘤及血管瘤周围组织冷凝，使其细胞内形成冰晶，并导致细胞破裂、解体、死亡，再经过机体修复过程使血管瘤消失。
但此法会留下局部疤痕，在眼、口角、鼻尖、耳部治疗后常留下严重缺损性畸形及功能障碍。
由于冷冻操作难控制强度和深度，同时组织对低温的抵御能力不同，出现治疗不彻底。
复发较高，而直接影响疗效评价。
另外留下的局部疤痕缺损性畸形功能障碍也不是受术者所期待的结果，但如果不出现此类状况，往往治疗无效。
3.放射与同位素治疗：　其治疗原理就是利用放射元素所产生的r射线对病损区组织细胞核进行轰击到使其中的DNA链、RNA链断裂，终止核蛋白的合成造成细胞死亡和解体，再通过组织修复过程达到治疗目的。
临床上常用的有：浅层X光照射，钴60局部照射，锶90核元素治疗，磷32胶体局部注射等。
治疗后所治部位留下放射性损伤后萎缩性疤痕，表皮有脱屑现象。
对于这种由放射线照射所致的萎缩组织和萎缩性疤痕，专家建议施行手术切除，否则将不能排除其癌变可能。
4.硬化剂注射治疗：　此法源于50年代，枯痔注射疗法衍化而来。
其原理是：将硬化注入到血管瘤瘤体组织中（不能注入血管中），引起无菌性炎症，肿胀消失后出现局部纤维化反应，使血管瘤、血管腔缩小或闭塞。
常用的药物有：　①鱼肝油酸钠；　②枯痔灵注射；　③明矾注射液；　④枯矾黄莲注射液；　⑤碳酸氢钠注射液；　⑥平阳霉素、搏来霉素类；　⑦沸水注射疗法；　⑧尿素注射液。
治疗血管瘤有一定效果，但剂量如果掌握不准很容易溃烂和留疤。
5.介入治疗：　在“X”导引下将动静脉导管导入血管瘤部位，然后将栓塞剂注入瘤体，让其产生无菌性炎症，以期达到使瘤体血管闭塞作用。
常用于内脏血管瘤如肝血管瘤。
对于躯干及肢体深部血管瘤，往往因为注入剂量、剂型限制，以及血管瘤特征限制而难以达到预期效果。
使用时应严格控制适应征和避免栓塞剂流入其它器官组织。
6.中医辨证治疗：　中医学认为血管瘤是由于热毒内蕴，心火妄动，血行失常，以致气血纵横、脉络交错、凝聚成形，显露于肌肤或内脏而成。
血管瘤宜早期治疗，治疗越早，疗效及预后越好。
当归尾、桃仁、三棱、莪术各20克，藏红花、田三七、血竭、水蛭各15克。
混合焙干共研细末，浸泡密封于白米醋500毫升内，1个月后即可使用。
用时摇匀外擦患处，每日3~4次，有效者用药3个月后即可明显缩小，半年后能全部消退。
7.激光治疗：　采用MultiPlex多波长顺序发射技术利用选择性光热作用，通过特定的波长，穿透皮肤到达血管，使血红蛋白凝固，紧贴血管壁，达到封堵血管，使扩张的血管消失的目的。
治疗海绵状血管瘤是由三个阶段的组成：第一阶段抑制法：通过抑制血管扩张达到控制生长，使血管瘤病情得到有效控制，进人稳定期。
第二阶段消融法：用数字提取技术，使局部血红蛋白高出正常数值，通过Cynergy血管瘤工作站的染料对病变血红蛋白的有效吸收，达到对异常血管瘤的消融目的。
第三阶段修复法：该疗法定位精准，针对局部血管病变的病因，结合外用药进行有效修复，更彻底恢复更快，杜绝血管瘤的扩大再生过去认为海绵状血管瘤少见发病率在0.02%～0.53%。
近来随着MRI的应用，海绵状血管瘤发生率有所增加与尸检报道相仿占脑血管畸形的5%～13%海绵状血管瘤可见于各个年龄，多见于20～50岁。
男女发病率相似有报道男性病例多为30岁以下，女性病例多为30～60岁。
中颅底病例中女性多见80%位于幕上，15%位于幕下5%位于脊髓。
海绵状血管瘤多为单发和散发也可多发，后者占6%～33%，多有家族史。
海绵状血管瘤不同于毛细血管海绵状血管瘤，在它的表皮没有或只有极少毛细血管瘤组织，血管瘤多生长在皮下组织内，而且往往侵入深部肌肉，海绵状血管瘤有增长的倾向，体积可以涨到很大，严重破坏邻近组织的周围组织，使之体变形，甚至破坏致残，在面部引起面部畸形或毁容。
但有10%海绵状血管瘤体积较固定，有完整的包膜，易于周围组织无明显界限，无规律地侵犯伸延到深部组织，解剖分离十分困难。
海绵状血管瘤几乎全身任何部位都可以发生，以四肢、面颈部、躯干较常见，骨骼、肝、脾、胃肠和其他内脏易可生长海绵状血管瘤。
海绵状血管瘤根据其深度不同表现症状也不同，如位于皮下组织，表现高出皮肤隆起包块，皮肤呈紫色，触之柔软，包块如海绵状或面团的感觉，界限不太清楚或与皮下组织有明显界限，压之有压缩感，包块大小有时随体位改变有变化，增大或缩小。
位于深部肌肉组织的海绵状血管瘤，表现局部肿胀，患肢粗，皮肤色泽正常，触之无明显包块，局部柔软有压缩感。
血管瘤患处有酸胀沉重感。
有时累及神经受压迫，有疼痛感，患处肌肉无力。
海绵状血管瘤无论是局限性的或是弥漫性性的都不会自动消失。
位置较表浅的海绵状血管瘤，局部皮肤膨隆，高低错落，起伏不平，皮面微现蓝色或浅紫色，曲张盘旋的血管隐约可见。
海绵状血管瘤位置较深而不波及皮肤者，除局部显现形态不规则的轻、中度膨隆外，肤色并无明显改变。
海绵状血管瘤也可见于粘膜下层，粘膜表面呈暗蓝色改变,浅表肿瘤呈现蓝色或紫色。
肿物扪之柔软，可被压缩，其体积大小可随体位改变而发生变化。
触诊检查有似蠕虫盘绕聚集之感，或可扪出颗粒状静脉石存在，X线照片也可显现静脉石，此乃血栓机化钙盐沉着而形成。
体位移动试验阳性。
海绵状血管瘤好发于头、面、颈部，四肢、躯干次之。
除常见于皮肤皮下组织外，偶见于粘膜下，也可发生在肌肉、骨骼和内脏器官内。
多在出生时即已发现，或起病隐伏而难以准确追溯发病年月。
海绵状血管瘤还可发生于肌肉组织内，称为肌间血管瘤，以股四头肌最常累及，易被误诊；有时累及骨骼，表面粗糙不平，如虫咬状，累及骨髓腔者，X片中可见骨小梁被破坏后的多腔空泡样征象。
上、下颌骨的海绵状血管瘤发病率虽不高，但应予重视，有时因拔除一个松动的牙齿可导致致命性的大出血。
当血管瘤受外界刺激时，可引起血管周围组织炎性反应，患者自觉皮肤发热、肿胀、疼痛，或在病灶表面发生破溃。
有血栓或静脉石形成时，也可出现局部疼痛，疼痛往往为一过性，短则一天，长则数周，以后自行缓解。
在受外伤或表面破溃感染时，可引起出血危险。
多数海绵状血管瘤是局限性的，少数弥漫地累及大片组织，如四肢的海绵状血管瘤，是血管瘤治疗中的难点。
成人海绵状血管瘤的诊断较为明确，可在婴幼儿期到青少年期发现，多数表现为较稳定而缓慢的发展过程。
关于海绵状血管瘤的本质仍然存有争议，近年来的研究日益倾向于其性质为先天性的血管畸形，因此，畸形的血管结构与异常的血流动力学可以解释包括浸润骨骼在内的许多现象。
但这一结论与许多传统观察不一致，因此尚未在不同学科间达成共识。
相比较而言，婴幼儿的海绵状血管瘤较为复杂，有些在出生后短期内迅速生长，并对激素治疗有效，还有自然消退的病例；有些则在出生后即发现，并较稳定地持续到成年，即使早期进行激素治疗也无效。
因此，以形态学为分类标准，可能难以解释海绵状血管瘤的这些不同的特性，也就是说，在婴幼儿海绵状血管瘤中存在部分病例，其性质属于血管畸形，而其他属于皮肤深部的血管瘤。
在婴幼儿血管瘤中，毛细血管海绵状血管瘤是仅次于草莓状血管瘤的常见类型，也被称为混合型血管瘤。
一般认为这是草莓状毛细血管瘤和海绵状血管瘤的混合体，往往出生时即已发现，在以后的几个月内快速生长；有时是先表现为草莓状血管瘤，以后较快地扩展为真皮深层或皮下肿块，有的则反之。
其中有少数生长特别迅速，易于侵入周围正常组织，造成破坏容貌、影响进食与呼吸，或器官移位、阻塞甚至损坏等严重后果，称为婴幼儿致命性血管瘤或重症血管瘤。
对混合型血管瘤的病理观察证实，所谓的两种血管成分十分难以区分，而以毛细血管瘤的病理特征为主。
其自然病程也与草莓状血管瘤相似，有自然消退的倾向，对激素治疗有效，消退的结果有时是不完全的，代之以脂肪和纤维组织。
与海绵状血管瘤相关的综合征，除了上面提及的相对常见的Klippel-Trenaunay综合征及Parkes-Weber综合征外，还有两种罕见的综合征可伴发多发性海绵状血管瘤。
一种是Maffucci综合征，这是累及软骨和血管的先天性发育畸形，往往表现为多发性的海绵状血管瘤伴发一侧肢体末端，如指(趾)骨和掌(跖)骨的骨软骨瘤。
Jaffe的统计表明，此类患者中，50%的骨软骨瘤将发展为软骨肉瘤。
另一种为蓝色橡皮奶头样痣(Blueubber-blebNevus)。
这是一种少见的皮肤、肠血管瘤综合征，属于常染色体显性遗传。
患儿出生时即有海绵状血管瘤，以后增大、增多为橡皮奶头样中间凸起的独特形态，中心为深蓝色，质软，一般仅为针头或小米大，但最大的可达到3cm以上。
体表的这种血疱少可单发，多则达数百个，有时胃肠道尤其是小肠内可广泛累及，破裂时则引起黑便与贫血，甚至还累及肝、脾、胸膜等内脏和中枢神经系统。
根据发病历史及临床特征，通常不难诊断：(1)出生时即出现，病情随年龄而增长。
(2)隆起或稍隆起皮肤表面，呈蓝色或紫红色；压之可缩小，去压后恢复原状。
(3)无自觉症状，好发于颜面、颈及头部。
(4)组织病理可见大片相互吻合，大小不一的微小静脉构成的薄壁血腔，有时可见血栓形成、机化和钙化现象。
血管内皮细胞无异常增殖。
海绵状血管瘤可发生在人体任何部位，包括内脏，兼有扩张性及浸润性生长的特点，既能毁容又可造成器官的功能障碍，治疗上不能等待，应尽早采用各种方法积极进行治疗。
A、硬化剂局部注射常用硬化剂如鱼肝油酸钠、脲素、平阳霉素等化疗药物，及高渗氯化钠、中药制剂等，均有相似结果。
该治疗操作简易，设备要求低，故应用十分广泛。
硬化治疗需要耐心的观察和长期的坚持，难以在短期内达到理想而持久的效果，甚至有可能持续终身。
对于十分表浅的病灶尤应注意，如注射量过大，可能导致局部皮肤坏死及瘢痕形成。
硬化剂注入瘤体后，诱发血管内膜炎症，促使管腔闭塞，瘤体缩小或消退。
常用于中、小型海绵状血管瘤的治疗。
硬化剂应直接注入瘤体内或其基底，不可过浅以免表面皮肤坏死，也不可误入邻近肌肉组织以致肌肉萎缩、僵硬，使其功能受到影响。
B、铜针留置铜针置入瘤体后，电荷的作用使血液中的固体成分凝集于铜针四周诱发血栓形成，闭塞血管瘤内血窦和与之相通的血管，瘤体消退。
铜针留置法安全、创伤小，费用低廉，对有多条较大血管与之相通的海绵状血管瘤手术难度大，效果差，采用铜针留置治疗可获得满意的效果。
C、激光治疗由于激光穿透深度有限，对位置较表浅、交通支少者疗效较好，而对位置较深，有广泛交通支者疗效较差。
治疗时要配用冷却头。
D、手术治疗对于局限性的血管瘤可以安全切除，效果也理想。
较大或估计较深的血管瘤，如经术前静脉造影、超声及磁共振检查，充分了解病灶的分布和血流动力学情况，准确估算失血量并确定补充方法后，手术根治有时也是有可能的。
对一些范围很大、部位较深的海绵状血管瘤，也可考虑部分或大部分切除，待术后再结合其他治疗，有时也能得到比较满意的结果，创面可以采用植皮或皮瓣修复。
体位或压缩试验明显的病例，提示血窦的直径较大，尤其是病灶面积大而深在的颌面部病例，单纯切除可能导致大出血，故在术前应进行必要的准备，如铜针治疗等，使病灶内血液凝固后，再行手术治疗。
为减少术中出血，海绵状血管瘤瘤体巨大范围广泛者可先行硬化剂注射或铜针留置等非手术方法使瘤体缩小后再行手术。
E、超声微介导疗法超声微介导技术是在介入疗法和动静脉导管技术基础上发展起来的新技术，该技术由中联国际血管肿瘤研究院与郑州长峰血管瘤医院多年临床研究和治疗经验发明的新的血管瘤治疗理念，没有介入疗法痛苦大，费用不高。
它是在B超定位后，通过微导管穿刺插入引起异常结构的病变血管及膨大处，在血管瘤体内利用超声消融技术，让供血支血管壁收缩管腔变狭窄，减少瘤部供血，使瘤体供血与回流达到平衡，从而达到治愈的目的。
主要针对治疗海绵状血管瘤、淋巴性血管瘤等，特别对婴幼儿血管瘤效果最好。
与其他技术相比：不产生射线，无放射性物质；不用激素、同位素及其化疗药物。
并且可以在三维定位下治疗内脏血管瘤(颅内及脊髓血管瘤除外)。
此技术适宜人群较为广泛，一般出生一个月的婴儿以上均能接受治疗。
但高敏体质者、血友病，白血病为禁忌症。
F、高频电极疗法高频电极治疗技术是治疗血管瘤的一种新技术，该技术由中联国际血管肿瘤研究院与郑州长峰血管瘤医院多年临床研究开发又一种新的技术，它是在超声定位下，采用最先进的高频电极治疗仪和导管针，直接作用于瘤体细胞膜及血管周围组织中的弹力纤维和胶原纤维，瘤体内产生高热，使血管壁乳化、凝固、收缩，瘤体逐渐缩小，畸形血管失去再扩张的能力。
该治疗技术不损伤正常组织细胞、无破坏性,不留下疤痕，实用于海绵状血管瘤、淋巴毛细血管瘤，蔓状血管瘤，多发性淋巴血管脂肪瘤。
瘤体一般一次可治愈，巨大瘤体和多发性瘤体通过2--3次治疗可治愈。
据统计，用此种方法已治愈数千例血管瘤患者。
可应用于：婴幼儿血管瘤、草莓状血管瘤、深层肌间血管瘤、蔓状血管瘤、淋巴血管瘤、海绵状血管瘤等血管瘤的治疗，疗效显著。
G、其它对于有些稳定，而且症状及对外观的影响都不显著的海绵状血管瘤可以随访不予治疗。
广泛累及肢体的海绵状血管瘤，往往通过局部的反复切除而难以有所改善，甚至由于血流动力学的平衡状态被打破后，周围畸形血管网代偿扩张的现象可能反复发生。
对此类病例，可姑息地采用压迫疗法，即用弹力绷带长期包扎压迫，从足部到大腿根部，可在一定程度上延缓进一步扩张并减轻症状。
海绵状血管瘤既存在美容问题，位于眼睑、口唇、舌、鼻咽等部位的海绵状血管瘤还会导致相应的视力、语言、吞咽、呼吸等功能障碍。
外伤或继发感染使海绵状血管瘤破溃时有引发严重出血的危险。
少数海绵状血管瘤可发生恶性变，继发为血管肉瘤。
因此，对海绵状血管瘤应积极进行治疗。
中医中药唐英用消瘤易治疗海绵状血管瘤17例。
紫丹参30g，莪术12g，当归尾10g，炮山甲12g，藏红花10g，制香附10g，乳香、没药各10g，石见穿30g，白花蛇舌草30g，淡子芩10g。
据气虚、纳呆、痰浊之偏重加减。
每日1剂煎服，同时吞服水蛭胶囊2粒，早晚各1次。
结里痊愈有效率82.4%。
海绵状血管瘤的治疗方法1、手术治疗，局限者可全部切除，范围广者可部分切除。
2、微波透热治疗，主要应用于海绵状型。
3、放射治疗，用于婴幼儿毛细血管瘤和表浅的海绵状血管瘤。
4、硬化治疗，用于海绵状血管瘤。
5、冷冻治疗，用于杨梅状及海绵状血管瘤。
6、激素治疗，用于婴幼儿血管瘤。
7、超声微介导技术，用于婴幼儿血管瘤、海绵状血管瘤，优点是无痛苦、无副作用。