ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
根据凝胶上电泳分离的SOD区带的着色深浅与面积大小，对样品进行半定量分析，也可制作校正曲线计算样品中的SOD含量。
染色定位法常用于鉴定SOD，很少为了定量，主要原因是它不及化学法简便，但鉴定SOD却较化学法为优。
用电泳法可鉴定SOD是否掺有杂质蛋白，有无同工酶，且可半定量地确定SOD的活性大小。
6.平行放在距20W荧光灯管3cm处的光照台上，光照8min后，立即在200A分光光度计的460nm波长下比色。
用测得的结果计算样品中的SOD含量......[2]超氧化物歧化酶（富贵娅娣SOD）——应用前景展望　SOD作为一种人体内最重要的酶之一，它所起的作用是不可小视的。
临床上可用SOD治疗和预防下列疾病：急性炎症和水肿、氧中毒预防（预防措施，进入高压氧舱的工作人员，可预先注射SOD）、氧中毒治疗、自身免疫性疾病（早期治疗）、肺气肿、辐射病及辐射防护、老年性白内障、抗衰老。
SOD是生物体内氧自由基的天然清除剂，具有广泛的医用价值，可作为药品、食品及日化产品的添加剂。
SOD被批准用于临床使用，它对一些由于年龄、疾病或伤害造成的组织硬化以及纤维化显示出强大的再生修复能力。
SOD已被成功地应用于放疗后的辅助治疗、控制心脏病人的进展、用于治疗严重的风湿性关节炎。
在丹麦，有人通过注射SOD治疗风湿性关节炎。
超氧化物歧化酶广泛应用于化妆品添加剂方面，如利用超氧化物歧化酶制造的SOD面膜、SOD蜜、SOD蛇粉等化妆品，目前已有不下数百种产品。
SOD被作为一种补充食物，通过动物研究发现，口服SOD在它发挥作用之前就已被消化系统破坏了。
人们想尽各种可行的办法使SOD在人体内维持较高的水平，即在消耗食物的同时，提供合适的营养供肝脏合成SOD，或者直接将外源SOD包裹在食物蛋白质中，经消化系统而不被消化，进入身体其它位置。
SOD在医学应用领域的拓展，取决于对其作用机制和生成机制的更深入研究，期待发现SOD的促生成因子。
由于SOD的来源不同，检测手段各异，造成SOD活性不具可比性。
期待国际通行检测标准以科学、简便、实用原则规范化。
由于动物血SOD在欧盟受阻，大力开发植物和微生物SOD成为很有前景的产业方向。
[3]耐高温SOD耐高温超氧化物歧化酶（SOD）是国家“十五”、“十一五”863计划重大课题项目（课题编号：2004AA214080，2007AA100604），由中国科学院国家重点实验室采用先进技术，历时八年开发出来的新一代SOD酶产品。
产品特点：1.生物发酵提取，无血液病毒及交叉感染危险；2.耐热性强，90℃环境120分钟酶活几乎没有损失，100℃环境60分钟酶活保持90%以上；3.稳定性高，在pH4.0—11.0范围内酶活稳定，在常温下保存两年酶活维持在95%以上；这样的SOD酶制剂在世界上独一无二；4.分子量小，容易被吸收；5.生物利用度高。
中科院微生物研究所充分利用我国丰富的极端环境微生物资源，研发出具有完全自主知识产权的新一代耐高温SOD酶产品。
经改良的耐高温SOD酶可耐受100℃高温，可以在PH4.0-11.0的范围内保持稳定，比活达到2000U/mg以上，工程菌蛋白表达量达到5g/L以上，发酵活力达到10000U/mL以上，两项指标均达到国际先进水平。
猪大肠杆菌病是由病原性大肠杆菌引起的仔猪一组肠道传染性疾病。
常见的有仔猪黄痢、仔猪白痢和仔猪水肿病三种，以发生肠炎、肠毒血症为特征。
病原本属菌为革兰氏染色阴性，无芽胞，一般有数根鞭毛，常无荚膜的、两端钝圆的短杆菌。
在普通培养基上易于生长，于37℃24h形成透明浅灰色的湿润菌落；在肉汤培养中生长丰盛，肉汤高度浑浊，并形成浅灰色易摇散的沉淀物，一般不形成菌膜。
生化反应活泼，在鉴定上具有意义的生化特性是：M．R．试验阳性和V．P．试验阴性。
不产生尿素酶、苯丙氨酸脱氢酶和硫化氢；不利用丙二酸钠，不液化明胶，不能利用枸橼酸盐，也不能在氰化钾培养基上生长。
由于能分解乳糖，因而在麦康凯培养基上生长可形成红色的菌落，这一点可与不分解乳糖的细菌相区别。
本菌对外界因素抵抗力不强，60℃15min即可死亡，一般消毒药均易将其杀死。
大肠杆菌有菌体抗原(O)、表面(荚膜或包膜)抗原(K)和鞭毛抗原(H)三种。
O抗原在菌体胞壁中，属多糖、磷脂与蛋白质的复合物，即菌体内毒素，耐热。
抗O血清与菌体抗原可出现高滴度凝集。
K抗原存在于菌体表面，多数为包膜物质，有些为菌毛，如K88等。
有K抗原的菌体不能被抗O血清凝集，且有抵抗吞噬细胞的能力。
可用活菌制备抗血清，以试管或玻片凝集作鉴定。
在菌毛抗原中已知有4种对小肠粘膜上皮细胞有固着力，不耐热、有血凝性，称为吸着因子。
引起仔猪黄痢的大肠杆菌的菌毛，以K88为最常见。
H抗原为不耐热的蛋白质，存在于有鞭毛的菌株，与致病性无关。
病原性大肠杆菌与肠道内寄居和大量存在的非致病性大肠杆菌，在形态、染色、培养特性和生化反应等无任何差别，但在抗原构造上有所不同。
发病机理现代的研究揭示了大肠杆菌致病的本质是由于多种毒力因子引起的不同的病理过程。
内毒素：大肠杆菌内毒素是大肠杆菌外膜中含有的脂多糖，当菌体崩解时被释放出来，其中的类脂A成份具有内毒素的生物学功能，是一种毒力因子，在败血症中作用尢为明显。
外毒素：大肠杆菌外毒素分两大类，第一类为不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）。
LT有抗原性，分子量大，60度经10分钟破坏，可激活肠毛细血管上皮细胞的腺苷环化酶。
增加环腺苷酸（cAMP）产生，使肠粘膜细胞分泌亢进，发生腹泻和脱水；而ST可激活回肠上皮细胞刷绒毛上的颗粒性的鸟苷环化酶，增加cGMP产生，同样引起分泌性腹泻。
细胞毒素：SLT有3型：SLT-ⅠSLT-Ⅱ及SLT-Ⅳ，目前研究发现SLT-Ⅱ使猪产生水肿病的临床症状和病理变化。
除此之外据有致病性的因子还有定植因子、直接侵袭性、大肠杆菌素。
临床症状一、仔猪黄痢仔猪黄痢又称早发性大肠杆菌病，1-7日龄左右的仔猪发生的一种急性、高度致死性的疾病。
临床上以剧烈腹泻、排黄色水样稀便、迅速死亡为特征。
剖检常有肠炎和败血症，有的无明显病理变化。
从病猪分离到的大肠杆菌有溶血性或非溶血性两类，其O抗原型因不同地域和时期而有变化。
但在同一地点的同一流行中，常限于1～2个型。
多数病原菌株都有菌毛吸着因子并产生肠毒素，已知吸着因子(也称粘着因子)有K88、K99、987P、F41四种，且各具独特的抗原性。
肠毒素以热敏肠毒素LT为主。
这是大肠杆菌引起仔猪黄痢的两个主要因素。
诊断要点1.流行特点本病在世界各地均有流行。
炎夏和寒冬潮湿多雨季节发病严重，春、秋温暖季节发病少。
猪场发病严重，分散饲养的发病少。
头胎母猪所产仔猪发病最为严重，随着胎次的增加，仔猪发病逐渐减轻。
这是由于母猪长期感染大肠杆菌而逐渐产生了对该菌的免疫力。
在新建的猪场，本病的危害严重，之后发病逐渐减轻也就是这个原因。
新生24h内仔猪最易感染发病。
一般在生后3天左右发病，最迟不超过7天。
在梅雨季节也有生后12h发病的。
头胎母猪产的仔猪最易发生本病，随着日龄的增长，发病率和致死率逐渐减少。
2.临床特征潜伏期短，一般在24h左右，长的也仅有1-3天，个别病例到7日龄左右发病。
窝内发生第一头病猪，一二天内同窝猪相继发病。
最初为突然腹泻，排出稀薄如水样粪便，黄至灰黄色，混有小气泡并带腥臭，随后腹泻愈加严重，数分钟即泻1次。
病猪口渴、脱水，但无呕吐现象，最后昏迷死亡。
3.病理变化尸体脱水表现皮肤干燥、皱缩，口腔粘膜苍白。
最显著的病变为肠道的急性卡他性炎症，其中以十二指肠最为严重。
4.实验诊断通常根据发病日龄、临床症状及剖检变化一般可作出诊断。
确诊必须有赖于实验检查。
其方法为：采取发病仔猪粪便(最好是未经治疗的)，或新鲜尸体的小肠前段内容物，接种于麦康凯或鲜血琼脂平板上，挑取可疑菌落作纯培养，经生化试验确定为大肠杆菌后，再作肠毒素或吸着因子的测定。
(1)肠毒素测定：选择健康的青年家兔，禁食48h(饮水不限)。
将待试菌株在普通肉汤(最好是CAYE—2培养液)内，用电动搅拌器以60～240r/min、在37℃连续有氧搅拌培养18h。
以无菌手术切开兔腹壁，自盲肠游离端的回肠开始，沿向心方向用4号丝线单结扎，注射段长4～5cm，间隔段3～4cm，每段分别注射被检菌滤液及用作对照的CAYE—2培养液各lmL，每份样品以随机方式注射两个肠段，llh时扑杀动物，取出结扎肠段，测定每个肠段的液体积聚量(mL)和肠段的长度(cm)，求出液体积聚量与肠段长度之平均比值(mL/cm)。
如肠段积液lmL/cm时即判为LT阳性。
用猪作结扎肠试验敏感，方法类似于兔。
(2)吸着因子的显微镜检查：将回肠前段反复用无菌生理盐水冲洗，用接种环从粘膜取材作细菌涂片，染色镜检。
阳性者在片中每个视野均可发现大量大肠杆菌状细菌。
如没有吸着因子的大肠杆菌则细菌被冲洗干净，视野中基本没有细菌。
有吸着因子、特别是具有K88的大肠杆菌，一般都能产生热敏肠毒素。
因此，查出大肠杆菌的吸着因子，一般就能证明是致病菌。
非致病性大肠杆菌，只能产生内毒素，不产生肠毒素，故用小肠结扎试验呈阴性反应。
防治措施治疗出现症状时再治疗，往往效果不佳。
在发现1头病猪后，立即对与病猪接触过的未发病仔猪进行药物预防，疗效较好。
大肠杆菌易产生抗药菌株，宜交替用药，如果条件允许，最好先做药敏性试验后再选择用药。
普美仙，肌肉注射，每天1次，连用3-5天。
药物预防：仔猪出生后1天、7天、14天可用远征公司生产的普美仙或奥克米先注射0.5ml、1ml、1.5ml。
综合性防疫卫生措施预防本病的关键是加强饲养管理，母猪分娩时专人守护，所产仔猪放在有干净垫草萝筐内，待产仔完毕后用0．1%高锰酸钾溶液清洗乳头。
圈舍用生石灰消毒，注意保持猪舍环境清洁、干燥，尽可能安排母猪在春季或秋天天气温暖干燥时产仔，以减少发病。
产前母猪48h内用奥克米先10－15mL，分点肌肉注射，1d1次，或氧氟沙星0.3－0．4mg/kg肌肉注射，每天两次，连续给药两天进行预防。
近年来在我国兴起的微生态制剂，如含无致病性嗜氧芽胞杆菌的康大宝，通过调节仔猪肠道内微生物区系的平衡，抑制有害大肠杆菌的繁殖而达到预防和治疗的目的。
据近年来在江苏一些地区的试用情况来看，效果很好，值得进一步试用。
另外，注意保持猪舍环境的清洁、干燥，尽可能安排在春、秋天气温暖干燥的季节产仔，可减少本病的发生。
二、仔猪白痢仔猪白痢是由大肠杆菌引起的10日龄左右仔猪发生的消化道传染病。
临床上以排灰白色粥样稀便为主要特征，发病率高而致死率低。
病原尚不完全肯定。
猪肠道菌群失调、大肠杆菌过量繁殖是本病的重要病因。
江苏省农业科学院实验证实猪轮状病毒是仔猪白痢的病因之一。
气候变化、饲养管理不当是本病发生的诱因。
诊断要点1.流行特点本病一般发生于10～30日龄仔猪，7日龄以内及30日龄以上的猪很少发病。
病的发生与饲养管理及猪舍卫生有很大关系，在冬、春两季气温剧变、阴雨连绵或保暖不良及母猪乳汁缺乏时发病较多。
一窝仔猪有一头发生后，其余的往往同时或相继发生。
2.临床特征体温一般无明显变化。
病猪腹泻，排出白、灰白以至黄色粥状有特殊腥臭的粪便。
同时，病猪畏寒、脱水，吃奶减少或不吃，有时可见吐奶。
除少数发病日龄较小的仔猪易死亡外，一般病猪病情较轻，易自愈，但多反复而形成僵猪。
病理剖检无特异性变化，一般表现消瘦和脱水等外观变化。
部分肠粘膜充血，肠壁菲薄而带半透明状，肠系膜淋巴结水肿。
3.诊断根据发病日龄、排出物的特征以及病死率不高，通常即可作出诊断。
防治措施治疗1、普美仙：每公斤体重0.1ml；2、远征泻痢王：每公斤体重0.1-0.15ml;预防由于本病病因尚不十分明确因此疫苗预防效果往往并不理想，药物预防可参照仔猪黄痢的预防方案。
三、仔猪水肿病猪水肿病是由溶血性大肠杆菌毒素所引起的断奶仔猪眼睑或其它部位水肿、神经症状为主要特征的疾病。
该病多发于仔猪断奶后1～2周，发病率约5%～30%，病死率达90%以上。
近年来本病又有新的流行特点：首先发病日龄不断增加，据各地反馈情况80斤-100斤的猪都有水肿病的发生；其次吃的越多、长的越壮的猪发病率和死亡率越高；诊断要点1.流行特点本病多发生于断奶后的肥胖幼猪，以4～5月份和9—10月份较为多见，特别是气候突变和阴雨后多发。
据观察，水肿病多发生在饲料比较单一而缺乏矿物质(主要为硒)和维生素(B族及E)的猪群。
2.临床特征1）神经症状：盲目行走或转圈，共济失调，口吐白沫，叫声嘶哑，进而倒地抽搐，四肢呈游泳状，逐渐发生后躯麻痹，卧地不起，在昏迷状态中死亡。
2）体温在病初可能升高，很快降至常温或偏低。
3）水肿：眼睑或结膜及其它部位水肿。
病程数小时至1～2天。
3.病理变化全身多处组织水肿、特别是胃壁粘膜水肿(图版2)是本病的特征。
胃壁粘膜水肿多见于胃大弯和贲门部。
水肿发生在胃的肌肉和粘膜层之间，切面流出无色或混有血液而呈茶色的渗出液，或呈胶冻状。
水肿部的厚度不一致，薄者仅能察见，厚者可达3cm左右，面积3．3cm2至9．9～13．2cm2。
大肠肠系膜水肿(图版3)，结肠肠系膜胶冻状水肿(图版4)亦很常见。
此外，大肠壁、全身淋巴结、眼睑和头颈部皮下亦有不同程度的水肿。
除了水肿的病变外，胃底和小肠粘膜、淋巴结等有不同程度的充血。
心包、胸腔和腹腔有程度不等的积液。
防治措施治疗：超级消肿王对本病有特效，每公斤体重0.1ml，连用3-5天。
同时可配合轻泻药物进行治疗效果更佳。
预防1、补硒：缺硒地区每头仔猪断奶前补硒。
2、合理搭配日粮，防止饲料中蛋白含量过高，适当搭配某些青绿饲料。
造血干细胞移植(HSCT)是通过大剂量放化疗预处理，清除受者体内的肿瘤或异常细胞，再将自体或异体造血干细胞移植给受者，使受者重建正常造血及免疫系统。
目前广泛应用于恶性血液病、非恶性难治性血液病、遗传性疾病和某些实体瘤治疗，并获得了较好的疗效。
造血干细胞移植主要包括骨髓移植、外周血干细胞移植、脐血干细胞移植。
由于骨髓为造血器官，早期进行的均为骨髓移植。
1958年法国肿瘤学家Mathe首先对放射性意外伤者进行了骨髓移植。
1968年Gatti应用骨髓移植成功治疗了一例重症联合免疫缺陷患者。
上世纪70年代后，随着人类白细胞抗原（HLA）的发现、血液制品及抗生素等支持治疗的进展，全环境保护性治疗措施以及造血生长因子的广泛应用，造血干细胞移植技术得到了快速发展。
1977年托马斯报道100例晚期白血病病人经HLA相合同胞的骨髓移植后，13例奇迹般长期生存。
从此全世界应用骨髓移植治疗白血病、再生障碍性贫血及其他严重血液病、急性放射病及部分恶性肿瘤等方面取得巨大成功，开创临床治疗白血病及恶性肿瘤的新纪元。
骨髓移植技术使众多白血病患者得到救治，长期生存率提高50%—70%。
为发展此项技术做出了重要贡献的美国医学家托马斯因而获得了1990年度的诺贝尔医学奖。
在中国，骨髓移植奠基人陆道培教授于1964年在亚洲首先成功开展了同基因骨髓移植，又于1981年首先在国内成功实施了异基因骨髓移植。
目前异基因造血干细胞移植长期存活率已达75%，居国际先进水平。
上世纪70年代年发现脐带血富含造血干细胞，1988年法国血液学专家Gluckman首先采用HLA相合的脐血移植治疗了一例范可尼贫血患者，开创了人类脐血移植的先河。
1989年发现G-CSF动员造血干细胞的作用，动员的外周血成为干细胞新供源，1994年国际上报告第一例异基因外周血造血干细胞移植。
近20年来，不仅在造血干细胞移植的基础理论包括造血的发生与调控、造血干细胞的特性及移植免疫学等方面有了长足的发展，而且在临床应用的各个方面包括移植适应症的扩大、各种并发症的预防等也有了很大发展，使移植的疗效不断得以提高，并且相继建立了一些国际性协作研究机构，如国际骨髓移植登记处（IBMTR、欧洲血液及骨髓移植协作组、国际脐血移植登记处等，还建立了地区或国际性骨髓库，如美国国家骨髓供者库和中国造血干细胞捐献者资料库等，对推动造血干细胞移植的深入研究和广泛应用起到了积极作用。
迄今全世界进行骨髓移植和外周血造血干细胞移植的患者已超过10万例，其中非血缘关系骨髓移植和造血干细胞移植已达数万例，移植患者无病生存最长的已超过30年。
在国内，上世纪90年代初开始建立了中国造血干细胞资料库，目前已登记志愿捐献者140万人，已为2000余患者捐献了造血干细胞进行无关供者造血干细胞移植，随后又在北京、上海、济南、天津、广州和四川等地成立了脐带血库，库存脐血数量超过50000份，估计全国进行脐血移植近1000例。
[1]造血干细胞移植迄今仍然是一种高风险治疗方法，目前主要用于恶性血液疾病的治疗，也试用于非恶性疾病和非血液系统疾病，如重症难治自身免疫性疾病和实体瘤等。
（1）血液系统恶性肿瘤：慢性粒细胞白血病、急性髓细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征等。
（2）血液系统非恶性肿瘤：再生障碍性贫血、范可尼贫血、地中海贫血、镰状细胞贫血、骨髓纤维化、重型阵发性睡眠性血红蛋白尿症、无巨核细胞性血小板减少症等。
（3）其它实体瘤：乳腺癌、卵巢癌、睾丸癌、神经母细胞瘤、小细胞肺癌等。
（4）免疫系统疾病：重症联合免疫缺陷症、严重自身免疫性疾病。
由于移植存在致命性合并症，因而非血液系统疾病的造血干细胞移植治疗还未被广泛接受。
（1）按照采集造血干细胞的来源不同分为：骨髓移植、脐血移植、外周血造血干细胞移植等。
（2）按照供体与受体的关系分为：自体骨髓移植/脐血移植/外周血造血干细胞移植、异体骨髓移植/脐血移植/外周血造血干细胞移植。
异体移植又称异基因移植，当供者是同卵双生供者时，又称同基因移植。
（3）根据供者与受者HLA配型相合程度，异体骨髓移植/脐血移植/外周血造血干细胞移植分为：HLA全相合移植、不全相合移植、单倍体相合移植。
（4）根据供者与受者的血缘关系分为：血缘相关移植、非血缘移植即骨髓库来源供者。
（5）根据移植前的预处理方案强度可分为：清髓性造血干细胞移植和非清髓性造血干细胞移植（减低预处理剂量的造血干细胞移植）。
一般根据患者的疾病种类、疾病状态及预后、HLA配型结果及供者年龄等因素综合考虑来选择造血干细胞移植方式。
目前异基因造血干细胞移植绝大多数为配型相同的同胞间、半相合父母与子女间、不全相合同胞间的移植，而随着全世界及我国骨髓库的增加，非血缘供者的异基因造血干细胞移植数量也在不断增加。
不同移植类型各自优劣不同，自体造血干细胞移植的优点在于不受供者的限制，移植后不发生移植物抗宿主病，不需要使用免疫抑制剂，严重并发症较少，费用较低，缺点是复发率高。
异基因造血干细胞移植治疗恶性疾病，植入的供者细胞有持久的抗肿瘤作用，复发率低，但严重并发症多，费用相对较高。
骨髓移植成败的关键之一是人类白细胞抗原（HLA）配型问题，如果骨髓供者与患者(受者)的HLA不相合，便可能会发生严重的排异反应，甚至危及患者的生命。
HLA遗传方式是从父母各得到“一串基因”，目前实验室常规进行检测的为A、B、C、DRB1等基因。
父亲或母的两串HLA基因可随机分配给每一个子女。
所以从理论上讲，父母和子女之间均为HLA半相合或单倍体相合，而子女之间1/4为全相合，1/2之间为半相合，1/4之间为不相合。
目前HLA配型在同胞之间HLA全相合为首选。
但由于防治排异反应的药物和方法的不断完善，亲属之间HLA不全相合移植GVHD发生率和全相合移植已无明显差异，亲属之间不完全相合（半相合）也可以选择。
在无关人群之间，HLA相合的比例很低，通常数千分子一到数万分子一，需要建立供者HLA资料库，在大量的供者中去寻找。
目前中华造血干细胞资料库已有140万人的HLA资料可供查询，对于亲属之间不能找到合适供者的患者约有60%以上可找到合适的供者而进行无血缘关系造血干细胞移植。
但无血缘关系造血干细胞移植供受者之间HLA配型相合程度要求很高，需要全相合或几乎全相合的供者才能移植，否则可能会发生严重的排异反应而致生存质量严重下降或死亡。
对于脐血移植，由于新生儿免疫发育的不成熟，脐血移植HLA配型相合要求较低，一般4/6相合即可移植，但需要细胞数较多的脐血或双份脐血同时移植。
[2]移植前患者的准备患者进入移植仓前，要进行全面查体，以了解患者疾病缓解状态、重要器官功能状态、有无潜在感染灶。
患者需要在层流洁净病房住1-1.5月，需准备在洁净室内所用的生活用品，剃掉头发。
移植前供者的准备供者移植前需做全面查体，以了解重要器官功能有无缺陷、有无感染性疾病。
目前多数供者需要采集骨髓加外周血干细胞，因此采髓前2周供者需要自体备血400-800ml。
在造血干细胞移植前，患者须接受一个疗程的大剂量化疗或联合大剂量的放疗，这种治疗称为预处理（conditioning），这是造血干细胞移植的中心环节之一。
预处理的主要目的为：(1)为造血干细胞的植入腾出必要的空间；(2)抑制或摧毁体内免疫系统，以免移植物被排斥；(3)尽可能清除基础疾病，减少复发。
根据疾病和所进行的造血干细胞类型不同，所选择的预处理方案的侧重点各有不同。
恶性血液病目前常用的预处理方案有：①Cy/TBI(环磷酰胺+全身照射)；②Bu/Cy（马利兰+环磷酰胺）；③Bu/Flu（马利兰+氟达拉宾）等，尚可在这些基础方案中增加药物或调整用药剂量。
在HLA半相合或无关供者造血干细胞移植的预处理方案中通常加用抗胸腺细胞球蛋白或抗淋巴细胞球蛋白。
再生障碍性贫血进行异基因造血干细胞移植的预处理方案多选择大剂量环磷酰胺联合抗胸腺细胞球蛋白。
白血病自体造血干细胞移植可选用上述某种预处理方案，但恶性淋巴瘤自体移植常用的预处理方案为CBV(环磷酰胺+卡莫司汀+依托泊苷)或BEAM(卡莫司汀+依托泊苷+阿糖胞苷+美法仑)。
多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植的预处理方案多选择大剂量马法兰。
根据预处理强度的不同，可分为清髓性预处理和减低剂量的预处理方案。
清髓性方案主要通过联合应用多种化疗药物进行超大剂量的化疗，有时配合以放疗来达到预处理的目的。
这种预处理方式能够最大限度的清除体内的残留病灶以减少基础疾病的复发，但由于毒性作用较大而增加移植相关死亡率。
因此对于多数耐受性较好，特别是年轻的恶性疾病患者主张清髓性预处理方案进行造血干细胞移植。
经过多年的不断改进，目前Cy/TBI和Bu/Cy成为临床中最为经典的清髓性预处理方案，二者在长期生存率方面没有明显的差别，对于急性淋巴细胞白血病患者推荐含有TBI的预处理方案。
减低预处理剂量的预处理方案所应用的化疗和放疗剂量都比较小，其主要目的是抑制受者的免疫反应，便于供者的细胞植入，以形成供受者嵌合体，并通过供者淋巴细胞输注逐步变为完全嵌合体，发挥移植物抗肿瘤作用。
此种预处理方案的毒性作用较小，受者内脏器功能受损较少，主要适用于疾病进展缓慢、肿瘤负荷相对较小、年龄大或重要脏器功能异常而不适合常规移植的患者。
减低预处理剂量的预处理方案中的化疗药物主要是免疫抑制作用较强药物，如氟达拉滨及抗胸腺细胞免疫球蛋白，放疗剂量可低至2Gy。
由于预处理后残存的肿瘤细胞较多，免疫抑制作用较弱，可能影响供者干细胞的植入，同时增加了移植后基础疾病复发的机会。
此外，移植后供者淋巴细胞输注也可能给这类患者带来更多的移植物抗宿主病等问题，还需要更进一步的探索。
[3]骨髓采集1）骨髓采集的方法：供者术前注意休息，保持良好的精神状况。
还应加强营养，但不要食油腻食物，以防骨髓血中脂肪过多，造成骨髓血回输困难。
采集骨髓血前一天需住院，住院当天晚上进半流食，麻醉师将进行相关检查，告知麻醉期间的相关问题及注意事项，供者签署麻醉知情同意书。
采集骨髓血前12h应禁食、禁水。
供者进入手术室，经硬膜外麻醉后采集骨髓血，整个采集骨髓血的过程约需1－2小时。
采集点一般为两侧髂后上棘和髂前上棘，采集方法遵循一个部位多方向、多层面的穿刺原则。
注射器要预先加入含肝素的RPMI1640细胞培养液，所采集骨髓实际上是血液与骨髓的混合液，又称为“骨髓血”。
采集骨髓血后供者回病房应去枕平卧休息6小时，先不要进食喝水。
4小时后可喝少量的水。
骨髓血采集量以其含的有核细胞数和患者的体重决定，单独异基因骨髓移植所需要的有核细胞数最好达到3×108/kg以上，所采骨髓血液的总量约0.5-1升。
由于采集的骨髓里有一些骨髓小颗粒，需要采取过滤并压碎措施，以防骨髓血输注时发生肺栓塞。
常用的过滤方法包括针头过滤和不锈钢网过滤。
2）血型不合骨髓的处理：①供者和受者ABO血型主要不合时（即供者有受者不具备的血型抗原），采集的骨髓需应用羟乙基淀粉等方法进行去除红细胞的处理，以免出现急性溶血反应。
处理后所得血浆中富含骨髓细胞，而红细胞输回供者。
②供者和患者ABO血型次要不合时（即供者具有受者不具备的血型抗体），当供者的血型抗体滴度高于1:256时，可能导致不同程度的溶血。
此时最简便的方法是离心弃去部分血浆。
③供者和受者ABO血型双向不合时，按上述两种方法处理。
3)骨髓输注:上述骨髓血均有外周静脉或中心静脉输入，所用输血器中不应有过滤网。
异基因骨髓应尽量在采集后6小时内输完，冻存的自体骨髓应在40℃水浴快速解冻后尽快输注。
由于骨髓中的脂肪可能引起肺栓塞，所以每袋的最后10ml应留在输液袋内弃去。
用肝素抗凝的骨髓输注时要输以相当量的鱼精蛋白，每100单位肝素需1mg鱼精蛋白。
外周血造血干细胞采集在人体稳态情况下，外周血造血干细胞数量很少，不能采集到满足造血干细胞移植所需的足量的造血干细胞。
通常在大剂量化疗后血象恢复期或体内应用细胞因子如G-CSF后外周血中可有高比例的造血干细胞，我们称这一过程为“造血干细胞动员”，动员到外周血的造血干细胞通过血细胞分离机进行采集，可获得足够数量的造血干细胞，以满足临床移植所需。
造血干细胞的采集在血液细胞分离室进行。
采集外周血干细胞的技术人员一般在供者的肘静脉处进针。
静脉血进入一次性使用的密闭分离管中，经血细胞分离机，将需要的造血干细胞收集到贮血袋中，其余的血液成分经另一血管回到供者体内。
每次采集过程一般需要4小时左右，医生将根据每次采集的细胞数来决定采集次数。
一般采集1-2次。
1)自体外周血造血干细胞的采集动员的方案主要有：①抗肿瘤化疗药：如大剂量Cy或大剂量阿糖胞苷；②各种重组人造血生长因子如G-CSF、GM-CSF等；③细胞毒药物和造血刺激因子联合应用：这是目前临床上最常用的方法。
一般G-CSF或GM-CSF在大剂量化疗结束后24-48小时或白细胞计数降至低谷时开始应用，每日5-10g/kg，用5-7天或直至外周血干细胞采集终了。
所得到的细胞加入冷冻保护液后程序降温，于低温保存，回输时方法同骨髓输注。
2）  异基因外周血造血干细胞的采集与回输供者单用G-CSF动员，每日5-10g/kg，分两次应用；动员后的第5-7天进行采集，一般采集2-3次，采集单个核细胞应在4-6x108/kg，CD34+细胞应在2x106/kg以上。
采集的造血干细胞应尽快回输或-80℃或液氮中保存。
植活标准：回输造血干细胞后，血细胞持续下降然后再回升，当中性粒细胞连续3天超过0.5×109/L，为白细胞植活；在不进行血小板输注的情况下，血小板计数连续7天大于20×109/L为血小板植活。
植活鉴定：可根据供、受者之间性别、红细胞血型和HLA的不同，分别通过细胞学和分子遗传学（FISH技术）方法、红细胞及白细胞抗原转化的实验方法获得植活的实验室证据。
对于上述三项均相合者，则可采用短串联重复序列（STR）、单核苷酸序列多态性（SNP）结合PCR技术分析取证。
为确保受者安全，应维持血小板不低于20×109/L，对有活动性出血或需要进行有创性操作时，血小板应维持在50×109/L以上。
血红蛋白应维持在70g/L以上。
最好采用成分输血。
为避免输血后的GvHD，所有血制品必须先进行放射（15-20Gy）以灭活T淋巴细胞，或用白细胞过滤器以去除淋巴细胞，这种做法同时能避免白细胞相关的输血反应及减少巨细胞病毒传播的危险性。
对于ABO血型不合的患者，血型小不合，移植后可选用供者型或O型红细胞及受者型血小板，直至血型转为供者型。
ABO血型大不合，移植后可选用受者型红细胞和供者型血小板，直至血型转化，也可全部输O型红细胞及AB型血小板。
对于大小均不合的患者，可输O型红细胞和AB型血小板。
移植物抗宿主病（GvHD）是异基因造血干细胞移植术后的主要并发症，是由供者T淋巴细胞受到受者抗原刺激后活化进而攻击受者组织和器官而产生损伤，发生于100天以内的为急性GVHD，超过100天以后发生的为慢性GVHD。
GVHD的发生可严重影响患者的生存率和生存质量，因此，积极的预防具有重要意义。
①一般预防措施：选择合适的供者是预防GvHD的最基本措施。
选用HLA相配的亲属供者、男性供者、年轻供者可降低GvHD发生率。
同时，对于患者进行全环境保护也有助于减少GvHD的发生。
②免疫抑制剂的应用：常用的免疫抑制剂包括环孢霉素（CsA）、他克莫司（FK506）、甲氨蝶呤（MTX）、霉酚酸酯（MMF）、CD25单克隆抗体、肾上腺皮质激素以及西罗莫司等。
目前，大部分移植中心采用联合应用钙调蛋白拮抗剂（CsA或FK506）联合短程小剂量MTX的方案进行GvHD的预防。
对于GvHD高危患者（如半相合供者，无关供者等），可在上述基础方案中加用MMF或西罗莫司等强化GVHD预防。
③体外或体内的移植物T细胞清除：对于进行半相合和无关供者造血干细胞移植的患者来说，一般需要应用更强的GvHD预防方案。
目前多采用在体内或体外进行T淋巴细胞清除术来强化预防，前者常用的方法是在预处理方案中加用抗胸腺细胞免疫球蛋白（ATG）静脉输注，后者常用的方法包括抗T细胞单克隆抗体+补体，抗T细胞单抗+免疫毒素等对骨髓或外周血干细胞进行处理，在体外清除T淋巴细胞。
但有研究显示，这些方法可能会延迟免疫重建，从而加重感染，另外还有可能降低移植物抗白血病（GvL）效应，从而导致复发率身高。
[4]移植术后早期并发症（<100天）1）预处理相关毒性及其预防预处理过程中大剂量的放化疗对包括心脏、肝脏、肾脏等多个器官造成毒性作用，根据其临床表现和实验室检查按照Bearman等1988年提出的RRT分级标准共分为四级，对于这些毒性作用的预防可显著降低患者的早期移植相关死亡率。
①心脏毒性：目前认为，预处理中环磷酰胺是造成心脏毒性的主要因素，且是剂量依赖性的，多数可逆。
选择合适的化疗药物剂量，控制液体入量，监测患者中心静脉压、出入量以及体重等有助于减少和及时发现心脏毒性作用，此外，还可以常规应用保护心脏的药物。
②肺部毒性：肺部毒性反应主要是特发性间质性肺炎（IPS）、渗漏综合症或肺水肿、肺泡出血等，肺与TBI和环磷酰胺等化疗药物有关，控制肺部照射剂量在800cGy以内可减少IPS的出现。
③消化系统毒性1、  口腔黏膜炎预处理的放化疗常常造成口腔黏膜的损害，发生率超过90%，表现为疼痛、溃疡，甚至引起感染。
预防措施包括加强每日的口腔清洁护理，造血生长因子、白介素-11、角质细胞生长因子等多种细胞因子及生长因子都有有预防口腔黏膜炎的作用。
根据情况可给予局麻止痛治疗，严重疼痛不能进食者可应用全胃肠外营养支持。
2、  肝脏毒性肝静脉闭塞综合征是预处理的TBI及大剂量化疗造成的肝脏主要毒性损害，表现为体液储留、痛性肝大、胆红素升高，亦可有转氨酶升高。
最重要的致病因素是预处理方案，当TBI剂量>1200cGy或用Bu/Cy预处理时发生率增加，其他危险因素包括：移植前转氨酶异常，移植前长期应用无环鸟苷、万古霉素治疗，腹部放射治疗，二次移植，HLA不合或无关供者移植。
预防的措施包括改善患者移植前肝功能状况，选择合适的预处理方案，分次TBI，加强保肝治疗，应用前列腺素E以及减少肝毒性药物的应用等。
据报道，应用肝素或小剂量低分子肝素钙预防有效。
3、  其他大剂量化疗和TBI可造成明显的胃肠道损害，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，目前常在放化疗前应用5-羟色胺酸拮抗剂来预防，效果较好。
另外，TBI后可能引起腮腺炎，于放疗前给予地塞米松能减轻腮腺炎，少数出现者给予对症治疗，一般均可好转。
④泌尿系统毒性1、  肾脏毒性预处理中的化疗药物可以造成不同程度的肾功能损害，多数为轻度可逆的。
此外，TBI、肿瘤溶解综合征、血容量不足及肾毒性药物的应用都可能造成不同程度的肾功能损害。
预防措施包括加强补液、碱化尿液、别嘌呤醇应用、避免肾毒性药物的联合应用等。
2、  出血性膀胱炎出血性膀胱炎是预处理后较常见的毒性反应，主要与应用大剂量的环磷酰胺相关，其代谢产物丙烯醛从尿中排出，引起膀胱黏膜的充血、溃疡，进而导致出血、局部坏死。
另外，马利兰可能会增加出血性膀胱炎的发生率及严重程度。
常用的预防方法包括加强水化的同时强制性的利尿，美司钠的应用，碱化尿液等。
⑤神经系统毒性白质脑病是放化疗所致的脑组织退行性病变，常见于移植后接受放疗或鞘内化疗的患者，因此对于白质脑病高危的患者可以不用TBI。
大剂量马利兰可能造成癫痫发作，同时应用抗癫痫药如苯妥英钠可以预防。
⑥皮肤、毛发毒性采用TBI、Bu等预处理方案的患者都有全身性皮肤色素沉着。
预处理后90%以上的患者出现脱发，大多数多能再生。
2）感染：感染贯穿造血干细胞移植整个过程，但多发生于移植早期。
感染是造血干细胞移植后尤其是异基因造血干细胞移植后死亡的主要原因，主要是细菌，病毒及真菌感染，多见混合感染。
异基因造血干细胞移植预处理后到免疫完全恢复的一段时间内所发生的感染可分为三个时期：初期是预处理开始至中性粒细胞恢复期，易发生感染的原因为中性粒细胞缺乏和预处理所至皮肤粘膜屏障损伤，此期主要是细菌感染和真菌感染（多为曲霉菌感染）和单纯疱疹病毒感染。
中期是移植物植入至移植后3-4个月，此期病毒感染最常见的是巨细胞病毒，其次有腺病毒、肠道及呼吸道病毒。
此期还是真菌感染的第二个高峰。
该阶段易发生感染的原因多为GVHD发生和相关治疗，不利于免疫恢复。
移植晚期即移植4个月以后，大部分患者有免疫球蛋白缺陷，此期患者感染有荚膜的细菌是最危险，如肺炎链球菌和流感嗜血杆菌，临床上发热与肺炎是感染的两大特征。
约50%的发热患者找不到明确的病原学证据，仅15%-20%的患者能找到明确的细菌（真菌）感染，主要靠通过支气管纤维镜及支气管肺泡灌洗液检查，血、痰、大便培养或其他临床及微生物学方法来证明感染的存在。
大部分病例均必须使用经验性抗感染治疗。
常先经验性的使用广谱抗生素，待有病原报告时再选用特定的抗生素。
抗生素无效时应考虑真菌和病毒感染，及时对症治疗。
除细菌、真菌和病毒感染外，造血干细胞移植后还可有结核杆菌、伊氏肺孢子菌及弓形虫等感染。
3）急性移植物抗宿主病（aGVHD）：GVHD是造血干细胞移植的主要并发症和造成死亡的重要原因之一。
GVHD是由于造血干细胞移植后，供、受体之间存在免疫遗传学差异，植入的免疫活性细胞（主要是T细胞）被受体抗原致敏而增殖分化，直接或间接地攻击受体细胞，对受体身体产生有害反应的一种全身性疾病。
一般认为，在移植后100天以内发生的GVHD称为aGVHD，其主要病变是皮肤、肝脏和消化道粘膜上皮细胞炎症和坏死，严重时可引起广泛的肠道粘膜和皮肤脱落，对真菌和细菌感染的易感性增高，从而发生致病性感染。
aGVHD的发生机制可用“细胞因子风暴”学说解释。
重度aGVHD亦可影响造血系统，发生贫血、血小板减少及白细胞降低等。
严重的GVHD一旦发生，治疗往往困难，因此强调aGVHD预防的重要性。
中重度aGVHD治疗至关重要，初始治疗甲基泼尼松龙（MP）是首选治疗，常用剂量是1-2mg/(kg.d)，3天无改善可考虑二线治疗。
二线治疗包括调整免疫抑制剂、使用各种单克隆抗体（如抗OKT3单抗、抗肿瘤坏死因子α单抗、CD25单克隆抗体）等，ATG对激素耐药的病例也有一定的疗效。
4）特发性肺炎综合征（Idiopathicpneumoniasyndrome，IPS）是由于移植前及预处理时放化疗造成肺间质损伤，免疫细胞也参与该病的发生，但也不排除一些其他未知的病原体。
IPS的诊断标准是①异基因造血干细胞移植患者；②具有肺部疾病的非特异性症状和体征（呼吸困难、咳嗽咳痰、缺氧、体征多有体温升高>38℃，肺底湿罗音、呼吸次数增加）；③广泛肺泡损伤的证据；④具有肺功能异常的证据，包括肺泡分压梯度增加、限制性通气功能障碍等；⑤无活动性下支气管感染的证据；⑥非感染的证据包括支气管肺泡灌洗液和经支气管肺活检培养和细胞学检查未发现细菌、真菌、病毒，并且在2-14天后复查仍为阴性，或抗生素治疗无效。
治疗包括支持治疗，必要时机械通气、加用甲基泼尼松龙、CsA、抗TNF药物等。
症状出现早、早期诊断且未合并感染者，经激素治疗，50%-70%患者可治愈。
就诊时出现较重的呼吸道症状、血气分析示低氧血症、肺功能检查明显异常、影像学检查呈弥漫性间质改变的并继发肺部感染者预后不佳。
5）植入失败根据发生的时间分为早期及晚期两种类型，发生率约为5%。
早期植入失败是指未处理的造血干细胞移植后+21天（最迟28天），中性粒细胞绝对计数仍未能>0.2×109/L。
晚期植入失败是指最初获得造血重建后再次出现全血细胞减少外，还可通过骨髓穿刺或骨髓活检发现骨髓空虚、增生减低且无粒系、红系及巨核系前体细胞。
自体造血干细胞移植失败与移植前的多周期化疗和放疗对采集的干细胞造成损伤有关，多因素分析提示动员前接受6周期以上的化疗预示着CD34+细胞采集数低。
异基因造血干细胞移植中移植失败的发生与供受者间HLA不相合的程度、移植前输血次数多、去除T细胞的移植方式、回输的细胞中CD34+细胞低、非清髓性移植以及移植后病毒感染及药物对造血的抑制作用有关。
自体移植失败的处理包括造血生长因子如G-CSF或GM-CSF的应用、输血支持及停用骨髓抑制性药物。
对于异基因移植失败仍伴有供者嵌合，在停用骨髓抑制性药物后可予造血生长因子如G-CSF或GM-CSF刺激中性粒细胞恢复，如无效，可输注供者骨髓或G-CSF动员的供者外周血干细胞。
而对于嵌合状态为完全受者型的患者必要时可考虑二次移植。
移植术后晚期并发症（>100天）1）慢性移植物抗宿主病（cGVHD）cGVHD通常发生在骨髓移植3个月后，甚至6-12月以后才出现，可以是aGVHD直接转为慢性，或从未发生过aGVHD而于骨髓移植3个月后出现cGVHD。
cGVHD发生的根本原因仍然是供受者之间的组织相容性抗原的不同，其诱因常是aGVHD。
cGVHD是一种全身性器官损伤性疾病，主要病变为受累器官的纤维化和萎缩，常与自身免疫性疾病的表现很相似，临床表现为硬皮肤样皮肤疾病、干燥综合征（Sjǒgren综合征）、胶原血管病、慢性肝病以及感染等。
cGVHD在外周血干细胞移植中发生多于骨髓移植。
cGVHD根据受累部位可分为局限性cGVHD和广泛性cGVHD。
局限性cGVHD的患者通常不需要治疗而只需密切观察，而广泛性cGVHD可以使用强的松、CsA或硫唑嘌呤等药，多种免疫抑制剂合并应用对cGVHD的治疗是有益的，如抗CD20单抗与抗CD25单抗合并使用对cGVHD的治疗效果较好。
另外对cGVHD的治疗时间较长，在此期间增加营养支持及预防和治疗各种病原体的感染是很重要的。
cGVHD具有明显的抗白血病效应，因而cGVHD的存在，白血病的复发机率大为减少，所以维持轻度的cGVHD对患者有一定的好处。
2）慢性阻塞性肺部疾患多发生于移植后3-12个月。
发病多与cGVHD有关，其他潜在的危险因素包括全身照射（TBI）、低丙种球蛋白血症、MTX方案预防GVHD及既往有细菌感染史。
典型的临床表现为进行性呼吸困难和干咳。
大部分患者的胸片正常，但高分辨CT可显示非特异性异常。
免疫抑制剂治疗有效率约50%。
对肺功能检查异常但无症状的患者应密切监测，以便及早发现，在其可逆阶段进行治疗。
3）继发性恶性肿瘤按发生时间的先后顺序通常分为移植后淋巴增殖性疾病（Posttransplantlymphoproliferativedisorders，PTLD）、骨髓增生异常综合征（MDS）、白血病、实体瘤、黑色素瘤、脑瘤和口腔癌等。
PTLD是移植后的严重并发症之一。
根据器官移植的类型、患者的个体特点和免疫抑制剂的应用情况，PTLD的发病率不同。
低危移植(HLA相合亲缘移植)PTLD的发生率为1%—5%，高危移植（去T淋巴细胞移植，HLA半相合移植)的发生率为10%—30%，自体骨髓移植(ABMT)的发生率较低，仅1%¬—2%。
在异基因造血干细胞移植中发生PTLD的危险因素包括：(1)去除T淋巴细胞的造血干细胞移植；(2)HLA不完全相合（亲属供者或无关供者）；(3)抗淋巴细胞抗体的使用；(4)原发病是免疫缺陷病。
（5)移植后1年以上发生PTLD的高危因素是慢性GVHD。
PTLD绝大多数来源于B细胞，仅少数来源于T细胞。
由于EBV感染在大多数PTLD的发生中起关键作用，故目前多采用聚合酶链反应(PCR)检测外周血单个核细胞中EBV-DNA负荷的方法进行PTLD发生的预测、早期诊断及疗效监测。
临床上对于PTLD往往采取综合治疗。
目前常用的主要治疗方法有以下几种：(1)免疫抑制剂的减量或停药，这往往是控制PTLD的首要选择。
(2)抗病毒治疗，常用更昔洛韦和阿昔洛韦，可与免疫球蛋白合用，但疗效有限。
(3)抗B淋巴细胞单克隆抗体的应用，在免疫抑制剂减量后,输注人源化抗CD20单克隆抗体的效率为83%。
(4)特异性免疫治疗，由于EBV相关的PTLD患者体内EBV特异性的细胞毒性T细胞(cytotoxicTcells,CTLs)受抑制，故可通过输入EBV特异性CTLs来控制EBV感染的B细胞增殖。
（5)还可以考虑使用化疗（方案类似于非霍奇金淋巴瘤，如CHOP方案、ProMACE-CytaBOM方案等）。
其他继发肿瘤采用相应的治疗。
4）白内障是移植后常见的眼部并发症。
其与预处理中TBI照射使用的总剂量、照射剂量率、类固醇用药的剂量及持续的时间、移植前疾病有关。
发生的时间TBI为2～6年，分次照射比一次照射发生白内障的机会减少10%～20%，因此为减少白内障的发生，应减少晶体所受的照射剂量及采用分次照射。
5）白血病复发是影响移植疗效的重要因素之一。
移植后白血病的复发率为20%-30%，绝大多数（>95%）均为受者型复发。
发生白血病复发的原因主要是与移植时白血病细胞的清除不彻底，即体内残留白血病细胞较多、移植后后移植物抗白血病作用不强有关。
目前可通过移植后微小残留病的检测,进行白血病复发预测。
异基因造血干细胞移植后白血病复发可采取以下措施：停用免疫抑制剂、供者淋巴细胞输注或G-CSF动员后的供者外周血干细胞及淋巴细胞输注、化学药物再诱导治疗、免疫调节治疗（如干扰素、IL-2等）、二次移植。
在移植后白血病复发的治疗中，对于急性白血病一般首先争取通过化疗再次诱导缓解后进行第二次移植。
对某些病例也可不需诱导缓解，直接进行第二次移植。
对一些情况较差，预计不能耐受第二次移植治疗的患者，则只能做支持治疗和对症治疗。
对于慢性粒细胞白血病移植后复发患者的治疗，采用输注供者淋巴细胞结合格列卫治疗,可使部分患者达到治愈。
另外，与急性白血病相同，同样可采用第二次移植治疗。
6）对生长发育的影响对儿童用造血干细胞移植治疗白血病等恶性病，TBI有很强的抑制免疫及杀伤恶性细胞的效果，但其对生长发育是有影响的，因而移植前头颅应尽量避免照射，TBI应选择分次的TBI，年龄过小的患者应尽量用化疗药物进行预处理，对cGVHD要进行及早的防治，尽量避免大剂量肾上腺皮质激素的应用。
7）对性发育与生育的影响青春期前作移植，无论男女均影响性发育，青春期延迟，女孩可发生原发性卵巢功能衰竭，甚至需要周期性药物治疗。
单纯用Cy进行移植对性发育影响较小，TBI对性发育及生育影响较大，而分次的TBI比一次性TBI影响小。
成年男性移植后（用TBI和化疗预处理），90%呈无精子状态,但个别也可以逐渐恢复精子的产生。
TBI后血浆睾丸酮的水平多正常，对男性性功能无影响。
以TBI为预处理的女性患者可以发生卵巢功能衰竭,故对女性性功能有一定影响,个别可发生阴道狭窄。
入住层流病室前对患者的处理①消毒入室物品:衣被、药品、食具、便器、书报等均需消毒处理，以防外源性感染。
②全面检查:特别要注意检查有无感染灶，发现感染或者带菌情况应该积极治疗，彻底清除慢性和潜在的感染病灶。
③入室前修剪指(趾)甲、理发。
入室当天清洁灌肠。
沐浴后经1∶2000氯己定液药浴30min，更换无菌衣裤、鞋、帽，戴无菌口罩，然后进入100级空气层流病室，入室后不得擅自走出超净区。
④静脉置管:移植前1d行锁骨下静脉置管术，备用。
全环境保护①  入住在100级无菌层流病房（LAFR），LAFR墙壁、台面、门窗、地面均用0.05%的消毒清洗剂擦拭，1次/天，室内空气每周用0.8%过氧乙酸喷雾消毒一次。
②  进无菌饮食：做熟的饭菜，饮料经微波炉高火消毒后食用，餐具每次同时消毒。
水果经1∶2000氯己定液浸泡消毒30min后去皮食用。
口服药片经紫外线正反照射各30min后供病人服用。
③  肠道消毒：每天口服不吸收抗生素如小檗碱等。
④  皮肤消毒：每天清洁皮肤表面1次。
1%氯霉素、0.5%利福平眼药水交替滴眼，每天2次。
75%乙醇棉签擦外耳道每天3次。
便后清洗或坐浴，75%酒精喷手清洁。
造血干细胞移植患者的饮食饭菜要新鲜，水果、蔬菜要洗净，避免食用富含油脂的食物。
预处理前，应进食高蛋白、高维生素的饮食，如猪肉、牛肉、鱼肉、排骨、新鲜蔬菜、水果等。
预处理及移植后早期，应进食清淡、少渣、易消化和少刺激性的食物，应避免油腻、粗糙、带刺、辛辣的食物，以免损伤口腔和消化道粘膜。
发生口腔溃疡时饮食要以半流食、流食为主，如牛奶、菜粥、豆浆、面条等。
移植中后期，逐渐增加进食量，增加高蛋白、高维生素、营养丰富食物的摄入，如鸡蛋、牛肉、羊肉、芹菜等，但不能吃不易消化吸收的食物，如烤鸭等油炸、烧烤的食物，多吃水果、蔬菜，仍需严格注意饮食卫生。
奇正藏药集团是兰州国家高新技术开发区的高新技术企业，创建于1993年，已发展成为拥有10多家子公司，1300多名员工，涉足藏药、日用健康品等相关产业领域的集团公司。
生产包括湿敷贴剂、藏药浴、传统藏药三大系列的藏药精品。
奇正藏药集团创建于1993年，是集研、产、销为一体的大型民族药业集团。
在藏药领域，集团拥有以西藏奇正藏药股份有限公司为代表的4家GMP药厂，2家GSP公司，公司有68个藏药批准文号，其中5种产品被列入“国家中药保护品种”，主导产品“奇正消痛贴膏”被认定为“国家中药保密品种”。
在日用健康品领域，公司在西藏、甘肃均设有生产企业，生产独具高原特色的健康日用产品。
拥有1个青藏绿色健康品，7个青稞系列保健食品，11个高原植物化妆品及日用系列产品。
[1]奇正藏药实现了传统藏药与现代科技的较好结合，充分发挥了藏药产业的优势。
奇正藏药公司奇正藏药成功开发了自主创新与集成创新的产品，使传统藏药增加了全新的外观，为解决藏药历史上存在的工艺难题奠定了基础。
奇正藏药创制的新剂型藏药“奇正消痛贴膏”获得国家专利，解决了传统外敷膏药药物活性成份不能长久保存和药效不能充分发挥的两大难题，实现了外敷药制剂的一次革命。
“奇正藏药”品牌获中国驰名商标，企业零售额进入中国药业前50名排行榜，荣获“第26届日内瓦国际发明与新技术博览会金奖”、“香港首届世界华人发明博览会”金奖、国家科技进步二等奖等多项国际、国内大奖，赢得了民族企业的自豪和尊严。
截止2005年，奇正藏药累计纳税超过2.6亿元，名列2004年度中国私企纳税百强第66强，连续数年，作为纳税大户和诚信纳税企业，受到甘肃省政府和西藏自治区政府的表彰。
奇正藏药投资藏区，创造社会与经济双重经济效益诠释光彩理念，获得了第一届“光彩事业奖章”和全国“十大扶贫状元”称号。
十多年探索，奇正藏药传承藏医药文化、创新传统工艺、融合民族情谊、发展藏药产业，逐渐形成了“向善利他、正道正业”的企业核心价值观；十多年探索，传承力、融合力、创新力、执行力、纠错力五大核心能力的有机结合，缔造了奇正藏药的核心竞争力。
奇正的使命　　弘传健康智慧　回归身心自在奇正崇尚东方民族数千年的生存智慧，致力于传承智慧和创新精神的交融；奇正热爱雪域高原的天然纯净，致力于维护纯净和可持续开发的共存；奇正以智慧深远的文化和纯净强效的天然资源，研制出惠泽人类的医药产品；奇正以创新与可持续发展的时代精神，祝福生命回归健康自在。
奇正的愿景　　成为特色传统医药领域的领导者奇正集团积极投身“光彩事业”，努力推动民族融合、人才融合、文化融合和  奇正藏药董事长雷菊芳科技融合，把社会责任与企业战略、文化、经营理念和模式有机结合起来，而不是单纯的济世善行，在实践“义利兼顾、德行并重”的光彩理念方面具有了典型意义，多次在联合国的非政府组织扶贫论坛和国内光彩事业推广活动中被作为典型案例。
除在西部藏区投入大量的技术和资金发展藏医药事业，实践光彩事业外，从教育事业到社会福利院；从希望小学到幸福工程；从抗洪赈灾到抗击非典，十余年来，奇正集团心系社会，热心公益，捐款、捐物4500多万元用于慈善、教育、文化传承保护和社会公益事业，荣获全国“十大扶贫状元”、首届“中国十大民营女慈善家”等荣誉称号，获得首届“光彩事业奖章”和2007年度“全国十大光彩人物奖”等多个奖项。
[1]1993年·8月9日，奇正集团成立。
·8月，奇正药贴通过甘肃省药品管理局的技术鉴定。
·8月30日，奇正集团被甘肃省科学技术委员会认定为兰州高新技术企业。
1994年·4月5日，在北京国家体委训练局召开的“奇正药贴疗效座谈会”上，与会的世界冠军、教练员、运动员给予奇正药贴极高的赞誉。
·4月，甘肃有线电视台推出“奇正剧场”栏目，拉开了奇正藏药品牌建设的序幕。
·10月，在日本广岛亚运会上奇正药贴首次伴随中国体育代表团出征世界大型运动会，成为中国运动员的疗伤佳品。
1995年·8月11日，奇正集团西藏宇妥藏药研究所成立，它是光彩事业援藏项目第一家，由国家级藏医药专家，原中国科协副主席强巴赤烈出任所长。
·12月，西藏林芝奇正藏药厂在林芝地区八一镇建成，是光彩事业在西藏的第一家企业。
1996年·1月，“奇正消痛贴”通过西藏自治区药政局审批，获得药准字号。
·3月，开始自建营销网络，并面向社会进行了第一次公开招聘，为形成以我公司为主导的营销体系奠定了基础。
·6月，米林万亩天然藏药材保护基地获准设立，6月西藏林芝奇正藏药厂生产出首批十万药贴赠送给西藏敬老院的老人。
·6月，奇正集团组织藏文化歌舞团全国巡回演出，进行文化营销的尝试。
·7月，中央电视台（1）天气预报栏目中，连续播出奇正藏药品牌广告，为奇正藏药成为全国知名品牌起到了积极的推动作用。
·7月，在第二十六届亚特兰大奥运会上，奇正消痛贴再次成为中国体育代表团的随团药品，为中国体育健儿保驾护航。
1998年·4月，奇正集团职工家属楼竣工，25位青年员工喜迁新居。
·4月，奇正消痛贴荣获“第26届日内瓦国际发明与新技术展览会金奖”，4月24日，由中国发明协会和西藏自治区政府共同举办的“奇正藏药汇报会”在北京人民大会堂隆重举行。
·6月13日，由奇正集团牵头组织的五省区名老藏医药研讨会在西藏米林南伊沟举行。
国家级专家、区级专家及各藏医院院长、室主任等20多位名老藏医参加了此次会议。
·4月8日，奇正集团甘南佛阁藏药有限公司成立，6月该公司的GMP厂房开工奠基。
8月，全国政协主席、中央统战部部长、光彩事业促进会会长王兆国同志参观了佛阁公司建设工地。
11月佛阁公司被列为全国光彩事业重点项目。
·9月，在第八次全国妇女代表大会上，奇正集团董事长雷菊芳代表奇正集团向遭受洪灾地区姐妹捐赠价值200万元药品。
·9月18日，全国人大常务委员会副委员长王光英一行到奇正集团视察，并当场试用奇正消痛贴膏。
·11月5日，全国妇联书记顾秀莲同志一行六人来奇正集团参观，欣然题词“把科技带给草原，让藏药走向世界”。
·12月，“奇正系列藏药”获世界华人发明博览会金奖。
1999年·2月，国家医药管理局白司长一行九人到奇正集团视察。
·4月，作为光彩事业的代表，奇正集团董事长雷菊芳应邀赴泰国参加联合国召开的“地区间有关社会范围内金融危机及贫困问题”的国际研讨会，奇正首次登上了联合国的讲坛，奇正集团董事长雷菊芳作了“奇正和西藏共同进步”的演讲，受到大会的广泛关注。
·8月，国家体育训练总局代表赴兰州向奇正集团赠送“精诚合作，情系体坛”的铜匾，肯定“奇正消痛贴”治疗运动员损伤的神奇疗效，表达体育界对奇正藏药的感谢。
·10月，奇正消痛贴销售首次突破亿元大关，年销售回款实现1.36亿元。
·12月，奇正集团董事长雷菊芳当选全国“十大扶贫状元”。
2000年·1月，由奇正集团与中国科学院兰州化学物理研究所共同组建的藏药与天然药物联合实验室成立，它是西部第一个由企业与科研机构合作成立的研究藏医药的实验室。
·4月，在中国专利15年成就展览会上国家主席江泽民亲临奇正集团展台，高兴地接受了奇正代表献的哈达，并兴致勃勃地观看了奇正展台。
·5月，西藏林芝奇正藏药厂GMP工程破土动工。
·6月，奇正集团董事长雷菊芳作为中国光彩事业代表出席联合国特别大会，作了《文化融合——民族地区扶贫成功的重要条件》的报告。
·7月，由奇正集团资助的“宇妥杯”国际藏医药学术研讨会在拉萨市召开，奇正集团董事长雷菊芳题为《二十五味松石丸的药理学研究》的论文荣获大会二等奖。
·8月，国家药监局局长郑莜萸率团视察西藏林奇正藏药厂和米林基地，对于奇正投资在西藏建GMP工厂和基地给予高度评价。
·9月，香港有线电视台拍摄《西部之行》奇正藏药专题片并播出。
·10月，奇正集团董事长雷菊芳荣获香港“紫荆花杯华人企业优秀贡献奖”。
·12月，西藏林芝奇正藏药厂被西藏自治区科学技术厅认定为西藏自治区高新技术企业。
·12月31日至01年1月1日，奇正集团在拉萨大昭寺举办了“用慈悲智慧的甘露滋润二十一世纪人类和平健康家园”祈愿大法会。
2001年·2月，“传统外用藏药创新产品奇正消痛贴膏的开发与产业化生产”荣获2000年度国家科技进步二等奖，再一次填补了西藏科技史的空白。
·2月，中央电视台2套节目《商界名家》栏目播出专题片《圣土圣业》，介绍奇正业绩。
·4月，西藏林芝极地生物科技有限公司成立，奇正集团开始在天然食品及保健品领域的拓展。
·5月，西藏林芝奇正藏药厂GMP新厂竣工投产，联合国经济社会事务部首席官员赖尚龙先生在剪彩仪式上致辞，奇正之夜大型西藏歌舞晚会在拉萨电视台播出取得极大成功。
10月29日西藏林芝奇正藏药厂通过国家药品监督管理局GMP认证。
·7月，以奇正创业历程为主线，重点描写雷菊芳、才让扎西、央金拉姆等奇正人物的长篇报告文学《金色喜马拉雅》首发式在人民大会堂举行。
·11月，奇正集团董事长雷菊芳论述藏药领域发展的论文《WTO形势下的藏药发展出路何在》一文在中国中医药大会获优秀论文奖，12月奇正集团董事长雷菊芳撰写的《二十一世纪藏药发展战略思考》一文被收入《中国国情报告》。
·12月，奇正集团新型藏药二十五味松石丸获国家重点新产品证书。
2002年·1月，“奇正”牌商标被甘肃省著名商标认定委员会评为甘肃省第三届著名商标。
·1月，奇正集团被甘肃省医药行业管理办公室评为“2001年甘肃省医药行业统计工作先进单位”。
·3月1日，奇正集团董事长雷菊芳入选“首届海内外有影响力的《中国妇女》时代人物”，此次评选活动共有吴仪等10位女性当选，她们身上展现着与时俱进的时代气息。
·3月，西藏林芝奇正藏药厂被拉萨市评为纳税先进企业。
·3月，奇正集团董事长雷菊芳被中国女企业家协会授予“2002年杰出创业女性光荣称号”。
·4月，由全国妇联、国家知识产权局、中国发明协会共同主办的首届“新世纪巾帼发明家”评选活动揭晓，奇正集团董事长雷菊芳等十位有显著业绩的发明人荣获“优秀巾帼发明者”称号。
·7月，西藏林芝奇正藏药厂被西藏自治区工商局、西藏自治区个协评为全区先进私营企业。
7月，宇拓·元丹贡布商标被西藏自治区著名商标认定委员会评为西藏自治区著名商标。
·7月，奇正集团董事长雷菊芳一行前往澳大利亚、马来西亚、新加坡三国拜访客户，考察市场，达到了预期的效果。
·9月，奇正集团总工程师李富垠被国家质量监督检验检疫总局授予“2002年全国质量管理先进工作者”称号。
·10月，西藏林芝奇正藏药厂被中国农业银行西藏自治区分行企业信用等级评审委员会评为“AAA级信用等级企业”。
·11月，奇正集团被中国民营科技实业家协会、中国工商联评为中国优秀民营科技企业。
·11月，西藏林芝奇正藏药厂被全国工商联、国家质量监督检疫总局评为“重质量、守信誉”先进会员企业。
·11月，奇正集团被全国工商联、劳动和社会保障部评为“推进就业、积极参加社会保障”的工商联先进会员企业。
·11月，奇正集团董事长雷菊芳荣获“中国优秀民营科技企业家”荣誉称号。
·12月，奇正集团被中国工商银行甘肃省分行评为二00三年度信用等级“AAA”企业·12月，西藏林芝奇正藏药厂被西藏自治区人民政府评为“西藏自治区级农牧业产业带头企业”。
·2002年奇正消痛贴销售收入突破2亿元大关。
2003年·1月，西藏林芝奇正藏药厂获西藏林芝地区“先进私营企业”称号。
·1月，奇正集团董事长雷菊芳光荣地当选为“第十届全国人大代表”。
·1月，中国科学技术协会授予奇正集团董事长雷菊芳“中国科协西部开发突出贡献奖”。
·2月27日，奇正集团向发生6.8级强烈地震的新疆维吾尔自治区伽师地区捐赠价值17万元的药品。
·4月，国家工商行政管理总局、国家商标局、中央电视台等单位共同举办的“第三届中国商标大赛”中，奇正藏药荣获中国2002年十大潜力商标称号。
·4月，奇正文化建设DNA工程启动。
·5月，在抗击“非典”的战斗中，奇正集团先后向北京协和医院、中日友好医院、南京市第二人民医院、江苏省人民医院、甘肃省委统战部、甘肃省工商业联合会、甘肃省光彩事业促进会等单位捐赠了价值一百多万元的雪域红景天胶囊和罗君玛等防治药品，受到社会好评。
·奇正集团在严峻的“抗非典”日子里，及时向公司900多名员工免费发放了具有预防“非典”作用的红景天、藏药（罗军玛）、藏香及用藏药材配制的避瘟香囊。
·7月10日，奇正集团和奇正集团董事长雷菊芳分获“工业强省优秀企业”和“优秀企业家”称号。
·7月奇正集团兰州榆中GMP一期工程竣工。