ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
对于初饮者而言，也丝毫不会显得味道很淡。
即使几个人喝同一壶茶，也不能放大量的苦丁茶来冲泡，而应该一次放一两支，直至喝到其味道变淡后，并嚼食茶芽，效果更佳。
五是热饮，尤其对有胃寒疾病都则更是如此，但对于没有胃病的人来说，清凉的苦丁茶水更是甘洌爽口，沁人心脾。
风寒感冒者：冬季是感冒的高发季节，患了风寒感冒的人应该多吃些温热的食物，如生姜等，祛除体内的寒气，如果此时饮用苦丁茶，会有碍风寒的发散，不利于感冒的治愈。
虚寒体质者：虚寒体质者最突出的特点是冬季特别怕冷，常常感觉手脚冰凉。
这种体质的人喜欢吃羊肉、狗肉等温性食物，而且不容易“上火”，但喝了寒性的苦丁茶后，手脚冰凉的症状会加重，不利于虚寒体质的改善，严重的甚至会出现腹痛、腹泻等症状。
慢性胃肠炎患者：慢性胃肠炎患者常常存在着不同程度的脾胃虚寒，腹部受凉或吃了凉性食物时，容易肚子疼或拉肚子，苦丁茶会加重这些症状。
此外，老年人脾胃功能相对减弱，婴幼儿脾胃功能尚未健全，也不宜饮用苦丁茶，否则容易引起消化不良、厌食、腹泻等副作用。
经期女性：女性月经期处于失血状态，抵抗力降低，此时如果喝寒性的苦丁茶，极易导致气血受寒而凝滞、经血排出不畅，引发痛经，严重者可造成月经不调。
经常痛经的女性，即使不是在经期，也最好少喝苦丁茶。
新产妇：刚生完宝宝的新产妇身体虚弱，应适当多吃一些温补性的食物。
寒性的苦丁茶不仅不利于产后子宫的恢复，还会伤及脾胃，极易引发日后缠绵难愈的腹部冷痛。
苦丁茶的叶片较普通茶叶大1.5-2倍，叶椭圆形，叶片厚，有革质、无茸毛。
鲜叶光泽性强，墨绿色。
嫩芽叶制成的茶，外形粗壮，卷曲，无茸毛。
冲泡可判明真伪：苦丁茶滋味是先苦（这种苦味是口感可接受的苦味）然后有微甘味，无涩、辣、臭、酸及其他异味，耐冲泡。
嫩叶做的苦丁茶1克可冲泡150ml水，其茶味浓郁，冲泡8次-10次滋味仍强烈，是普通茶叶难以媲美的。
老熟叶制成的茶叶，其滋味也是先苦后甘，无青味，滋味显浓缓慢释放，耐冲泡是主要的特点。
添加2-4倍量的茶叶滋味只是感觉略浓，其苦味口感仍清爽、醇甘，不会变得奇苦难耐。
是其他树叶、甚至添加一些物质难以做成的。
回甘味过强、带甜味的，可能是加了甘草或糖。
若有参味的可能是绞股蓝或其他参类。
查叶底：苦丁茶叶底带紫褐色、无茸毛，叶片大且厚，茶梗粗壮。
全片的老叶面积大，叶缘齿较纯。
苦丁茶异质茶鉴定即在苦丁茶中掺入其他物质，凭感官是可区别的。
普通茶叶身骨较轻，外形较小，看叶底时叶片小而薄。
粗粒粉末多则可能夹杂有其他物质。
最便捷有效的方法是取可疑异物约2粒谷子大小放入口中用门牙切压。
正品含于口中能感觉出苦味。
先苦后甘，而劣质品则没有苦味或苦味弱，或奇苦或有其他异味，甘草只有甘甜味而没有苦味。
质量鉴别苦丁茶是保健饮品，对其审评与普通茶叶不同，是否耐冲泡是主要的，高档苦丁茶滋味浓而醇厚，先苦后甘，条索较紧洁。
把盘：经筛、摇、收茶样，无碎杂物，中段茶多，身骨重者为好，老叶茶切条均匀为宜。
开汤：称3克茶样，用150ml品评杯，开水泡5分钟。
嗅香气：叶底香气不明显，较平淡，热嗅和冷嗅无异味为正常，无霉气、焦气。
尝滋味：先苦后甘，苦味是口感可接受的醇爽，无异味为好。
甘味，只是口感甘醇，回甘味不强烈、无甜味为好。
饮后口腔及喉咙感觉清醇甘味，无恶味感。
如品出酸、奇苦、辣、焦味的质量不够好，甚至是掺杂的伪劣品，要重新检验。
耐泡性检验：苦丁茶耐冲泡，其滋味缓缓释出，连续冲泡（每次泡5分钟）10余次仍感滋味甚浓的为好。
脱味快，易变淡味的稍差。
看汤色：苦丁茶以汤色黄绿、清澈、无浑浊或悬浮物为好。
评叶底：以靛青或暗青色、柔软、叶片无焦斑、无碎物的为好。
泡茶渣、汤的搁置：用净开水泡浸的苦丁茶，茶汤放置3天－5天一般不会变味，滋味如初。
冲泡茶叶倒至无水滴时，茶渣在杯中放置3天－5天一般不会霉变，重新冲开水，茶味尚存。
老叶做成的苦丁茶，其滋味与嫩叶做成的相近，只是耐泡次数稍少些，每次冲泡出的茶味淡些而已。
如稍增加茶叶量，饮用口感仍较好。
冲饮苦丁茶的要点一是水要开，二是水质要好，最好是矿泉水、泉水或纯净水等优质水。
三是选用瓷器或陶器做茶具，味道更佳。
四是放的量要少，苦丁茶有量少味浓、耐冲泡的特点。
一般而言，一支一芽二——三叶的“椰仙牌”苦丁茶芽通常为0.3--0.4g重，以之配1000毫升  苦丁茶的沸水，随泡随饮。
苦丁茶在冲饮时，有单独冲泡和与其他茶叶、药材混合冲泡两种泡法。
单纯以苦丁茶冲泡，原汁原味，清甜爽口，也不失为一种享受。
而当其与其他茶叶，如乌龙茶、绿茶、龙井、毛尖、花茶等混合冲泡时，则既有这些茶的香味，又有苦丁茶回甘和润喉的优点。
苦丁茶在茶叶中素有“茶胆”的名声，即无论什么茶，苦丁茶在味道上都能与之相配，而且拼配苦丁茶后更是别有一番风味。
一般而言，苦丁茶与其他茶叶相配的比例为1：9，最高最好不超过2：8，否则，苦丁茶就会把其茶叶的味道盖住。
所以，古今岭真一带的百姓泡茶时总喜欢加一两片苦丁茶做调味品，把苦丁茶当作“茶中味精”来使用。
同时，苦丁茶名为茶，实为药，具有“药”的特点，对于有胃寒疾病的人而言，在冲泡时可以和红茶、乌龙茶等热性茶或与人参、桂元、红栆、枸杞、冰糖等热补药材一并冲泡，这种冲饮方法虽然对苦丁茶的药性有一定的中和作用，但也能具有其他茶、药的优点。
夏天还可以与蜂蜜一起冲泡制成苦丁茶甘露，口感极佳，清凉解渴。
苦丁茶注意事项　冬、春季是感冒的高发季节，对于患了风寒感冒的人，如恶寒无汗、鼻流清涕等，可吃些温热的食物，如生姜、荆芥等，祛除体内的寒气。
此时饮用苦丁茶，会有碍风寒的发散，不利于感冒的治愈。
苦丁茶虚寒体质的人，常常感觉手脚不温，畏寒怕冷。
这种体质的人，平时可考虑吃羊肉、狗肉等温性食物以温阳散寒。
若常喝寒性的苦丁茶，会损伤体内阳气，不利于虚寒症状的改善，甚至严重的会出现腹痛、腹泻等中阳虚损的症状。
苦丁茶慢性胃肠炎患者多数存在不同程度的脾胃虚寒，一旦腹部受凉或吃了凉性食物时，容易出现腹痛、腹泻等不适，苦丁茶会加重这些症状。
另外，老年人脾胃功能相对减弱，婴幼儿脾胃功能尚未健全，也不宜饮用苦丁茶，否则容易引起消化不良、脘腹冷痛、食少便溏等副作用。
再有就是经期女性和新产妇，也不适宜饮用。
女性月经期处于失血状态，抵抗力降低，此时饮用寒性的苦丁茶，极易导致气血受寒而凝滞、经血排出不畅，引发痛经，严重的甚至可造成月经不调。
刚生完宝宝的产妇身体虚弱，应适当多吃一些温补性的食物。
寒性的苦丁茶不仅不利于产后子宫的恢复，还会伤及脾胃，极易引发日后缠绵难愈的畏寒怕冷、脘腹冷痛等。
长期饮用苦丁茶对男女的生育不好。
《本草纲目拾遗》中有绝孕。
《中国医学大辞典》中有凉子宫。
望长期饮用苦丁茶的人能够注意。
精加工、深加工、贸易和生理生化机理尤其是对苦丁茶的功能成分的研究还有待进一步深入探讨，以促进苦丁茶饮料资源利用的发展。
归经：入肝、肺、胃。
（1）《本草再新》入脾、肺二经。
（2）《四川中药志》入肝、胆、胃三经螺形苦丁茶长江下游至华南中亚热带常绿、落叶阔叶林区(主要城市：武汉、沙市、黄石、宜昌、南昌、景德镇、九江、吉安、井冈山、赣州、上海、长沙、株洲、岳阳、怀化、吉首、常德、湘潭、衡阳、邵阳、桂林、温州、金华、宁波、重庆、成都、都江堰、绵阳、内江、乐山、自贡、攀枝花、贵阳、遵义、六盘水、安顺、昆明、大理)南亚热带常绿阔叶林区(主要城市：福州、厦门、泉州、漳州、广州、佛山、顺德、东莞、惠州、汕头、台北、柳州、桂平、个旧)热带季雨林及雨林区(主要城市：海口、三亚、琼海、高雄、台南、深圳、湛江、中山、珠海、澳门、香港、南宁、钦州、北海、茂名、景洪)贮存苦丁茶跟贮存茶叶方法大同小异，贮存方法主要有冰箱贮存法、热水瓶贮存法、塑料袋贮存法、铁罐贮存法及瓦坛贮存法。
具体操作如下：冰箱贮存法将新茶装入密度高、高压、厚实、强度好、无异味的食品包装袋或真空包装袋内，然后置于冰箱冷冻室或者冷藏室．此法保存时间长、效果好。
春天放入，冬天取出，茶的色、香、味基本不变，宛如新茶。
热水瓶贮存法将热水瓶内壁的水分擦干，有条件也可买新的热水瓶，如果家中有用过多年又干燥保温的热水瓶也可以把它利用起来，关键要保持瓶内干燥，然后将茶叶倒进去，把瓶塞盖紧即可。
塑料袋贮存法取两只无毒无味无孔隙的塑料食品袋，将干燥的茶叶用软白纸包好后装入其中一只内，并轻轻挤压，以排出空气，然后用细软绳子扎紧袋口，再将另一只塑料袋反套在第一只外，同样挤出空气扎紧、放入干燥、无味、密闭的木箱内即可。
铁罐贮存法选几只铁罐，如果家中有闲置的装过食品的铁箱更好。
新茶买来后用干布把箱内擦干净，然后将包装好的新茶放入铁罐，将铁罐密封即可。
瓦坛贮存法用干燥、无异味、无裂缝的瓦坛，将茶叶用牛皮纸包好，置于坛中，在瓦坛中放置一袋生石灰，用棉花团将坛口盖住，每隔1―2个月换一次石灰即可。
蛇毒素是从毒蛇的毒腺中分泌出的毒液提炼成的一种毒素,属于生物毒素。
一般蛇毒的新鲜毒液呈蛋清样粘稠液体,弱酸性,常温下易失活，蛇毒素可较长时间保存。
全世界现有蛇类2700余种,其中毒蛇约470种。
我国有毒蛇60多种,其中剧毒蛇10余种[1],可见丰富的毒蛇资源有助与蛇毒素的研究。
蛇毒素含多种蛋白质、多肽、酶类和其他小分子物质,具有广泛的生物学活性。
近年来,对蛇毒素应用研究主要集中在对蛇毒素成分的生物学特点上。
研究者发现蛇毒素具有抗炎,抗肿瘤,止血与抗凝,溶栓,镇痛等作用。
此外,蛇毒素还被应用到抗异种心脏移植排斥反应的研究中，“以毒攻毒”———用动物毒液治疗疾病目前是国际临床和基础科研热点。
多发性乳腺纤维瘤是最多见的乳腺良性肿瘤，是指乳房部有2个以上的纤维腺瘤者，其发生的比例约为15%。
好发于20－39岁之间的育龄女性，因为这个年龄的女性卵巢功能旺盛，性激素也处于活动期。
一般认为多发性乳腺纤维瘤的产生与雌激素的刺激有关，主要表现为乳腺的上皮组织和纤维组织会发生不同程度的增生现象。
多属良性，平常患者可以没感觉，因为它不痛或仅有轻微的胀痛、钝痛，这种疼痛和大小与月经周期无关，肿块生长缓慢，表面光滑，由于瘤的外面有一层包膜，所以与周围组织的边界很清楚，而且摸上去韧性也比较好。
形成乳腺的上皮组织和纤维组织在雌激素的刺激下，会发生不同程度的增生，从而形成乳腺纤维瘤。
它可能出现在青春期后的任何年龄，但由于18-25岁女性的卵巢功能旺盛，雌激素水平也处于高峰，因此以这个年龄段最为常见。
关系多发性乳腺纤维瘤的病因从临床上来看与以下几个方面有很大的关系：1、内分泌因素：多发性乳腺纤维瘤与生殖或是内分泌因素有一定的关系，以下人群发生多发性乳腺纤维瘤是正常人群的1.3-3倍，如月经初潮年龄小于12岁或绝经年龄大于55岁者;绝经后雌激素水平高或采用雌激素替代治疗;第一胎的生育年龄大于35岁，或未生育、产后未哺乳;月经周期短，这说明雌激素作用时间长。
2、先天性因素，即乳腺小叶内纤维细胞对雌激素的敏感性异常增高，可能是这些纤维细胞所含的雌激素受体的数量较多所致。
3、另外一般认为多发性乳腺纤维瘤的产生与雌激素的刺激有关，由于一部分人的乳腺组织对雌激素比较敏感，所以受雌激素的刺激，乳腺的上皮组织和纤维组织会发生不同程度的增生。
4、基因遗传：第一代亲属中(母亲、姐妹等)中，如果有多发性乳腺纤维瘤疾病，这个家族就有可能会是发病高危人群，现在发现，如果病人血液或组织中含有BRCA-1基因，同时她子女中如果也能查到BRCA-1基因，那么她的子女就处于比较高危险的状态，但这也并不意味着此病具有遗传性。
相似乳腺纤维瘤一般单发，呈圆形或椭圆形，表面光滑，边界清楚，可以推动，与皮肤和深部组织不粘连，腋窝淋巴结也不肿大。
它一般生长较缓慢，不痛或仅有轻微的胀痛、钝痛，患者平时可能没有什么感觉。
由于患乳腺纤维瘤之后的疼痛和月经周期没有关系，因此很容易和乳腺增生区别开来。
区别乳腺纤维瘤和乳腺增生的区别多发性乳腺纤维腺瘤是指乳房部有2个以上的纤维腺瘤者，其发生的比例约为15%。
因为多发的乳腺纤维腺瘤可相互临近而彼此融合，亦可散布于一侧或两侧的多个部位，故手术全部切除有一定的困难。
所以对于那些腺瘤体积不太大的多发腺瘤，临床可予中药治疗，疏肝解郁，化痰散结，可以使腺瘤体积有所缩小，并抑制其继续生长;对于其中那些体积较大，超过2cm的腺瘤，则可考虑将其切除，切除时如果附近尚有1cm左右的纤维腺瘤亦可一并切除，而距离较远且腺瘤体积较小者，则可以继续对其进行观察。
由于多发性乳腺纤维腺瘤切除后，有些仍可于原部位再发，或于其他部位继续有新发的纤维腺瘤出现，因此，建议在腺瘤手术切除后，即服用一段时间的中药，以防止其再发。
乳腺纤维瘤治疗措施,有二种:一是手术，治愈快、但复发率极高；二是中医药，也可以治愈、不易复发，但疗程偏长，一般三个月为一个疗程一、西医：外科手术是唯一的方法,乳房纤维腺瘤虽属良性，但有恶变可能，故一旦发现，应予手术切除。
手术可在局麻下施行。
显露肿瘤后，连同其包膜整块切除。
切下的肿块必须常规地进行病理检查，排除恶性病变的可能疗效评价：治愈，肿瘤切除，切口愈合；但其它部位可以再次出现,复发率较高。
二、中医方面：辨病与辩证相结合治疗乳房纤维瘤属于中医“乳癖”的范畴。
其发病多由冲任不调，肝气郁结，脾运失健，痰瘀凝聚所致。
通过中医药辨病与辩证相结合的原则，疗效显著，不易复发，河南中医离退休专家医院研制的“五联整合消肿化瘤疗法”，本疗法是依据现代高科技术结合祖国传统医学，经过数年科研攻关，最终研制创立了最新一代治疗乳腺增生，乳腺纤维瘤的特效纯原生天然的五联整合消肿、化瘤法。
此方法合剂对各种乳腺病治愈有了重大突破。
同时本病的发病与情绪有一定关系。
疗效标准：治疗本病一般以3个月为一个疗程，其疗效判定分为以下四级：1痊愈：乳房疼痛及肿块完全消失。
2显效：经前、生气及劳累后，乳房疼痛的程度较治疗前明显减轻，肿块体积缩小一半以上，有轻微压痛。
3有效：经前、生气及劳累后，乳房疼痛减轻，肿块质地变软，体积缩小不足一半。
4无效：治疗后，症状与体征未能改善，甚或加重。
在西医方面：没有针对性的西药对乳腺纤维瘤有作用，西医手术是治疗这种乳腺纤维瘤唯一行之有效的方法。
但基于乳房对于女性的重要意义，因此除非必要，绝不要轻易动刀，以免留下身体的瑕疵，这时有经验的医生的建议将显得极其重要。
当然，对其置之不理也是非常错误的，年轻的乳腺纤维瘤患者必须高度警惕，每半年到医院做一次检查，以防止病情恶化，等到年纪稍长，再做手术。
乳腺纤维瘤饮食多发性乳腺纤维瘤饮食广大多发性乳腺纤维瘤患者，一定要注意饮食，必须依赖食物中的各种营养元素，改善多发性乳腺纤维瘤患者的营养是多发性乳腺纤维瘤治疗中很重要的措施，合理调配多发性乳腺纤维瘤患者的饮食，可以提高身体抵抗力，对多发性乳腺纤维瘤的康复十分有利，乳腺纤维瘤术后饮食调配，应遵循以下几个原则：1、饮食应高蛋白低脂肪：乳腺纤维瘤的女性应多食高蛋白低脂肪的饮食，如奶制品、鱼类、豆类、鸡蛋等，高蛋白可以多补充体氨基酸，增加患者的营养和抵抗力，低脂饮食是为了避免脂肪摄入过多，堆积在乳房，加重乳房的负担，加重病情，要少吃油腻食品、如过多的肥肉、猪油等。
2、熟悉性味归属，强调辨证施食多发性乳腺纤维瘤患者，可给予益气养血、理气散结之品，巩固疗效，以利康复。
如山药粉、菠菜、丝瓜、海带、山楂、玫瑰花等。
3、多发性乳腺纤维瘤要合理忌口　多发性乳腺纤维瘤患者忌食生葱蒜、母猪肉、南瓜、醇酒以及辛温、煎炒、油腻、荤腥厚味、陈腐、发霉等助火生痰有碍脾运的食物。
4、多食含维生素丰富的食品：患病者应该多补充维生素，新鲜的水果蔬菜里面就含有丰富的维生素，胡萝卜、青菜、芹菜、苹果、猕猴桃、椰子等。
5、少吃含雌激素多的食品：多发性乳腺纤维瘤的发病与雌激素密切相关，所以饮食应该避免含有雌激素的食品，否则会加重病情。
多发性乳腺纤维瘤预防第一，随时保持挺胸收腹的良好姿势。
女性的背部与乳房健康密切相关。
走路时要使背部平直，乳房自然挺起，坐立时也应挺胸抬头。
第二，少吃烧烤类食品和油炸食品。
黄平副院长建议，无论是预防还是治疗乳腺疾病，都可以选择以下食物：螃蟹，蟹肉可清热散血、补骨髓、滋肝阴、充胃液、养筋活血，蟹壳和蟹爪还可以破血消积,治疗乳痛硬块;海藻类食品,如海带、紫菜、裙带菜等，能有效调节人体内的酸碱平衡;菜花、卷心菜、大白菜等十字花科蔬菜有很好的预防肿瘤的效果;黄豆及其制品、酸奶制品等。
此外，鱼蛋白、维生素A、维生素D等也有保护乳腺、预防乳腺癌的作用。
第三，少穿束胸或紧身衣，合理使用文胸。
平时要注意文胸的清洁，睡觉时一定要摘掉文胸。
第四，慎用丰胸产品。
日常生活中适量吃些鱼、肉和乳制品，能增加少量脂肪，保持乳房的丰满。
第五，洗澡时避免用热水刺激乳房，更不要在热水中长时间浸泡，洗澡时的水温以27℃左右为宜。
第六，保持适量的运动。
一周做4小时运动与不做运动相比，得乳腺癌的几率会降低60%。
第七，每月必做乳房自检，每年必做专业检查。
女性每次月经后的7天到10天是自我检查的最佳时期，如果发现自己的乳房有肿块、乳房局部或乳头凹陷、腋窝淋巴结肿大时，一定要及时就诊。
每年体检时，应做女性专项检查，乳房B超、乳房X线检查及妇科检查等，能及时发现乳腺疾病的早期病灶。
第八，保持心情愉快、舒畅，保证睡眠的充足。
中医认为，音乐具有通达血脉、振奋精神、防治乳腺疾病的作用。
注意乳腺纤维瘤患者需要定期检查。
思想放轻松，别为此背上思想包袱。
（1）普通型纤维腺瘤：此型最多见，瘤体小，生长缓慢，一般在3CM以下。
（2）青春型纤维腺瘤：大多发生在月经初潮期，临床较少见，特点为生长较快，瘤体较大，病程约在1年左右可占满全乳房，肿块最大径为1-13CM。
（3）巨纤维腺瘤：中年妇女多见，可见于妊娠、哺乳、闭经前后妇女，特点是生长较大，可达10CM以上或更大，偶可有肉瘤变。
方剂名称：宽中顺气丸  宽中顺气丸方剂拼音：KuanzhongShunqiWan方剂出处《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》性状本品为淡黄绿色的水丸；气微香，味微苦辛。
规格每100粒重6g贮藏密闭，防潮。
本品有顺气宽胸，消积化滞的功效。
本品主要用于气血郁滞，停食停水引起：胸膈痞满，膨闷胀饱，不欲饮食，脘腹胀痛，大便秘结。
本品需口服，一次6g，一日1～2次，或遵医嘱。
当归（酒浸）半两，芍药半两，白术半两，皂角（直大者，去皮弦，蜜炙）1两半，芒消1两（别研），大黄2两（生），郁李仁（去皮）1钱半，牵牛（微炒，取末）2两半，人参（去芦）半两。
处方来源《普济方》卷一八三。
宽中顺气丸方剂功效分阴阳，济水火。
方剂制法以上十一味，粉碎成细粉，过筛，混匀，用水泛丸，干燥，即得。
宽中顺气丸顺气宽胸，消积化滞。
用于气血郁滞，停食停水引起：胸膈痞满，膨闷胀饱，不欲饮食，脘腹胀痛，大便迟涩不下。
用法用量上为细末，水泛为丸，如梧桐子大。
每服40丸，渐加至50丸，食远、临卧温酒或饮汤送下。
口服，一次6g，一日1～2次，或遵医嘱。
年老体虚者慎用。
分泌细胞类圆形，含黄棕色至红棕色分泌物，其周围细胞作放射状排列。
种皮栅状细胞淡棕色或棕色,长48～80μm。
草酸钙方晶存在于薄壁组织中。
纤维束淡黄色，周围细胞含草酸钙方晶及少数簇晶，形成晶纤维，并常伴有类方形厚壁组织。
宽中顺气丸(2)取本品6g，研碎，加氯仿30ml，盐酸1ml，加热回流30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录Ⅵ　B)试验，吸取上述两种溶液各2μl,分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚(30～60℃)-甲酸乙酯-甲酸(15:5:1)的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干,置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的五个橙黄色荧光斑点，置氨气中熏后，日光下检视，斑点变为红色。
汗腺癌是比较少见的皮肤附件恶性肿瘤，主要发生于大汗腺处的、具有浸润性和转移性的恶性肿瘤。
多见于中、老年人好发于汗腺丰富部位。
始发于表面皮肤粘连的结节或斑块，可突然增大。
常有区域性淋巴结转移手术切除是主要的治疗方法。
汗腺癌是比较少见的皮肤附件恶性肿瘤，占皮肤恶性肿瘤的2．2%～8．4%，好发于40～60岁，女性较男性为多见。
大部分发生于头皮、面部、腋下、胸壁、阴囊及肛门周围等处，可为单发或多发。
临床表现多为实性肿块，边界不清，位于表皮下或真皮层，质地坚硬，直径多在2cm以上，大者可达20cm，与皮肤常常粘连，肿块表面色泽正常或略呈淡红色。
有时可有毛细血管扩张，病灶大时可溃破呈菜花状，常伴感染。
病程一般较长，发展慢，但少数进展快，生长迅速，出现远处转移。
根据瘤细胞在汗腺的发生位置，有大汗腺癌和小汗腺癌之分。
汗腺癌——图11.大汗腺癌(carcinomaoflargesweatgland)系发生于大汗腺处,常为实质性、浸润性和转移性的恶性肿瘤。
根据组织病理特点分为5型：(1)未分化型：有两种癌细胞，一种胞浆透明或染淡伊红色，呈小多边形或卵圆形；另一种胞浆染深伊红色，呈梭形。
癌细胞有明显异型，排列成条索状或斑块状有形成腺体倾向，不见PAS染色阳性物质(图1)。
(2)分化型：亦有两种同未分化型，但胞浆淡染的细胞较大呈大多边形或立方形。
癌细胞相互交织,呈结节状排列，倾向于形成腺腔或囊腔。
部分癌细胞内含有PAS染色阳性物质。
(3)腺型：由立方形或柱状上皮细胞组成，形成腺腔腺上皮细胞和腺腔内均见PAS染色阳性物质。
(4)黏液表皮样型：由不典型鳞状细胞巢及含有透明黏液或富于颗粒的柱状细胞组成(5)湿疹样癌型：癌细胞侵袭局部表皮。
2.小汗腺癌(carcinomaofeccrinegland)系发生于小汗腺处，常为实质性的、具有浸润性的恶性肿瘤。
依  汗腺癌——图2其组织病理特点分为四型：(1)汗管样小汗腺癌(syringoideccrinecarcinoma)：瘤细胞累及整个真皮甚至皮下组织，有开口于皮面的扩大导管腔隙，与棘层肥厚或疣状增生的表皮相连。
内有彼此相连的导管腺样囊状结构，并可见角质囊肿。
瘤细胞大小不一核深染。
分裂象易见。
间质内血管丰富或纤维化甚至呈软骨样。
电镜示腺囊腔的内衬上皮可有已角化或导管细胞，另见分泌细胞。
(2)透明细胞小汗腺癌(clearcelleccrineglandcarcinoma)：又称恶性透明细胞汗腺瘤(malignantclearcellhidroadenoma)、透明细胞汗腺癌(clearcellhidroadenocarcinoma)、恶性透明细胞末端汗管瘤(malignantterminalclearcellhidroadenoma)，由良性透明汗腺细胞癌变而来。
组织病理示：其肿瘤细胞侵入周围组织，边界不清楚。
瘤内见实质性腺样和导管囊性区域和瘤透明细胞和不典型细胞(图2)。
(3)黏液性小汗腺癌(mucinouseccrinecarcinoma)：瘤实质为小基底样细胞组成的小巢或腺样结构。
导管和微小囊状结构除大小和形状不一外，似小汗腺。
细胞明显不典型，彼此融合或由硬化胶原隔开。
胞核深染偶见核分裂象间质有明显黏液坑是其特点(4)小汗腺腺癌(eccrineadenocarcinoma)：系典型小汗腺癌，生长快，高度转移。
组织病理示同一瘤内除见实质性、导管、基底样细胞和鳞状细胞样团块外，主要为腺囊性结构瘤细胞特别是透明细胞内有小汗腺型酶和糖原。
因此，PAS染色有助于区别富有细胞性小汗腺癌与转移性腺癌。
1、大汗腺癌男女皆可患病多见于腋下、乳晕和会阴部男性乳房、头皮、眼睑等部位也可发生。
常单  汗腺癌——图3发，偶或多发，质硬，直径多在2cm以上，可达20cm或更大，常与表面皮肤粘连，表面肤色正常或略红有时有毛细血管扩张可破溃成菜花状。
增长缓慢，但可突然增大切除后易复发，常有区域性淋巴结转移。
2、小汗腺癌好发于头皮和面部(如眼睑)肢体(如手、足部)，常为单个，表现为浸润性斑块，在头皮可引起秃发。
除黏液性小汗腺癌外，其他各型均生长快，具有高度转移性(图3)。
1.病史上40岁以上的中、老人发生的结节或溃疡。
汗腺癌2.临床特点(1)大汗腺癌：结节发生在腋下等汗腺丰富部位，呈外突性和实体性，红或紫红色质韧，无自觉症状。
偶破溃呈菜花状有痛感(2)小汗腺癌：发生在头面部或肢体的、快速生长的浸润性斑块3.病理诊断诊断此癌必须首先排除皮肤转移性腺癌，尤其有淋巴结肿大者更应引起注意。
鉴别诊断：本病临床上有时需与纤维肉瘤恶性神经纤维瘤或隆突性皮肤纤维肉瘤和滑膜肉瘤等鉴别，但组织病理检查可确诊。
诊断依赖活检，但要求诊断者具备足够的经验以识别有恶性嫌疑的病变。
遇下述情况为高度可疑之早期恶性病变：①经久不愈或时好时犯或有少量出血的皮肤溃疡。
②凡日光性角化病出现有流血、溃烂或不对称性结节突起等状。
③往日射线照过的皮肤或旧疮疤，或窦道处出现溃破或结节突起时。
④久不消退的红色皮肤疤，其上显示轻度糜烂时当警惕原位癌之可能。
活检在较小的病变多行切除活检，诊断兼治疗一箭双雕，毕其功于一役。
病变稍大特别是需切除包括病变缘外2～3毫米正常皮肤方能达治疗要求时缺损太大，造成外观缺陷，则做钳取或切取活检，记住要包括病变近缘部分。
汗腺癌1.大汗腺癌瘤细胞源于大汗腺，浸润性生长，呈多边形或卵圆形，或梭形，或立方形或柱状；伊红染色胞浆淡染或深染；有明显异型，排列成条索状或斑块状可有腺腔和透明黏液。
2.小汗腺癌的瘤细胞常累及真皮甚至皮下组织。
汗管样小汗腺癌有导管腺样囊状结构，可见分泌细胞；透明细胞小汗腺癌细胞呈侵入性生长，有瘤透明细胞和轻、中度不典型细胞；黏液性小汗腺癌细胞明显不典型，间质有明显黏液坑；小汗腺腺癌有实质性、导管、基底样或鳞状细胞团和腺囊性结构，透明细胞内有小汗腺型酶和糖原。
PAS染色有助于同转移癌的区别。
西医治疗1.手术切除仍是目前的主要治疗。
手术范围须距癌肿3～5cm，切开皮肤后再潜行分离皮片2～3cm，作广泛切除，视基底癌肿的浸润程度而决定切除范围，通常应将受累组织一并切除并作区域性淋巴结消除术。
如癌肿位于肢体而广泛切除又难以彻底进行时，可考虑截肢术2.放射治疗此癌一般对放射治疗不敏感，但对不适宜手术的患者可试用。
3.化学治疗动脉插管注射抗癌药物如亚胺醌、塞替派、氮芥等，有时可使局部癌肿缩小。
当癌肿已发生转移则进行化学治疗。
中医辨证(1)血热湿毒型主证:皮肤红斑样皮损或糜烂潮红，伴有渗液、渗血，恶臭，触之出血，渍而难收，口苦咽干，心烦易怒，小便黄赤，大便秘结，舌质红，苔黄腻，脉滑数。
治法:清热凉血，除湿解毒。
(2)肝郁血燥型主证:皮肤丘疹或小结节，逐渐扩大，质地坚硬，边缘隆起，中有溃疡，溃后不愈，伴情志不畅，急躁眠差，胸胁苦满，口唇干焦，大便干涩，舌红苔薄黄或薄白，脉弦细。
治法:疏肝理气，养血润燥。
(3)痰毒内结型主证:皮肤丘疹或结节，中央糜烂或边缘隆起，色暗红，坚硬不平，局部刺痛，伴肌肤甲错，面色晦暗，口唇暗紫，舌质暗红，有瘀斑，脉细涩。
治法:活血扶疯，清热解毒。
(4)气血两虚型主证:患病日久，神疲乏力，面色萎黄，骨瘦如柴，纳差腰酸，头晕目眩，少气懒言，皮肤肿块腐溃，恶肉难脱，稍有触动则污血外溢，舌质淡白，边有齿印，苔薄白，脉细无力。
治法:补益气血扶正扶邪。
1.对皮肤癌前病变如白化病、着色性干病、X线及激光性皮炎溃疡，应提高警惕，防止本病的发生，必要时作组织病理学检查。
2.避免过度日光曝晒，避免与各种射线、化学毒物的长期接触，注意及时诊治皮肤慢性炎性或溃疡性病变。
3.皮肤癌预后良好，尤其是基底细胞癌，可采和综合治疗，对于第二次治疗的病例，也绝不能认为是姑息性治疗。
4.饮食宜富含维生素A及维生素C，忌食生姜、生葱、大蒜、辣椒等刺激性食物，戒烟酒。
5.保持局部清洁，防止感染的发生。
致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。
各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。
急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。
慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如矽肺）；或持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）。
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
虽然致炎因子种类繁多，但可归纳为以下几大类。
1.物理性因子高热、低温、放射线及紫外线等。
慢性炎症2.化学性因子包括外源性和内源性化学物质。
外源性化学物质有强酸、强碱等腐蚀性物质及松节油、芥子气等。
内源性化学毒物如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
3.机械性因子如切割、撞击、挤压等。
4.生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。
它们通过在体内繁殖，产生、释放毒素直接导致细胞和组织损伤，而且还可通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
5.免疫反应各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症：Ⅰ型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹；Ⅱ型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎；Ⅲ型变态反在如免疫复合物性肾小球肾炎和Ⅳ型变态反应如结核、伤寒等等；此外还有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
损伤因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症反应的强弱不仅与损伤因子的性质和损伤的强度有关，并且还与机体对损伤因子的敏感性有关，如幼儿和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也较严重；接种过预防疫苗的儿童，对该病原体常表现不感受性等。
因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。
症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。
后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。
一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。
慢性炎症1．变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。
实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。
间质结缔组织的变质可表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。
因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。
2．渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。
在炎症渗出液（exudate）内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。
因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液（transudate）。
渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿（edema），或在浆膜腔造成积液（hydrops）。
3．增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增生。
在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。
正是这种增生反应使损伤组织得以修复。
许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生，其机制与再生和修复过程相似。
4．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。
单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。
单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。
巨噬细胞还可被激活。
在炎症灶局部巨噬细胞的积聚有三方面的原因：①由于从炎症灶不断产生吸引单核细胞的趋化因子，如C5a、纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质及胶原和纤维粘连蛋白的分解产物等。
因此，从血液循环中渗出的单核细胞源源不断来到局部，这是局部巨噬细胞的主要来源。
②游出的巨噬细胞在局部通过有丝分裂而增殖，但巨噬细胞局部增殖的起始动因还不清楚。
③炎症灶内的巨噬细胞寿命长，并能长期停留局部而不游走。
单核细胞在细胞因子（如γ干扰素）、细菌内毒素和接触包被有纤维粘连蛋白界面等因子的作用下，可被激活。
激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。
慢性炎症至于淋巴细胞和浆细胞在与免疫有关的炎症反应中的作用已很明确，但其在非免疫性炎症中的功能尚有待于研究。
应当指出，中性粒细胞通常是急性炎症的标志，但在一些慢性炎症，也可见到大量中性粒细胞浸润，并可形成脓液；反之，淋巴细胞浸润也并非总是慢性炎症的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎时，淋巴细胞则为炎症浸润的主要成分。
单核细胞所产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞可以产生炎症介质，也是造成慢性炎症持续的重要因素。
嗜酸性粒细胞在IgE介导的免疫反应和寄生虫感染时十分常见，其颗粒中所含的主要碱性蛋白（majorbasicprotein,MBP）对寄生虫有毒性，而且可引起哺乳类动物的上皮细胞溶解。
5．纤维母细胞增生，有时小血管也增生。
慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中,但有些介质可能起一定作用。
体外实验证明，血小板衍生的生长因子（PDGF）和纤维粘连蛋白（FN）分解产物对纤维母细胞有趋化作用。
此外，血小板衍生的生长因子、巨噬细胞和淋巴细胞的衍生因子都能在体外刺激纤维母细胞增生并产生大量胶原。
因此，慢性炎症反应常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。
巨噬细胞衍生的可溶性因子可在活体内刺激血管新生。
6．局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。
以在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症（chronicgranulomatousinflammation）。
结节较小，直径一般为0.5～2mm。
这是一种特殊类型的慢性炎症。
不同的病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理学可根据典型的肉芽肿形态特点作出病因诊断，如见到结核性肉芽肿（结核结节）的形态结构就能诊断结核病。
慢性肉芽肿性炎症的常见病因(1)某些细菌感染，其经典的例子为结核病、麻风和梅素。
(2)真菌和寄生虫感染，如组织胞浆菌病和血吸虫病。
(3)异物，如手术缝线、石棉和滑石粉等。
(4)原因不明，如肉样瘤病（sarcoidosis）。
形成肉芽肿的条件（1）病原体（如结核杆菌）或异物（矿物油）不能被消化，刺激长期存在，造成慢性炎症。
慢性炎症（2）实验证明，刺激物所引起的细胞介导免疫反应在诱发慢性肉芽肿炎症中具有重要作用。
体外实验证实，T细胞产物—淋巴因子可增强单核细胞向多核巨细胞转化。
肉芽肿的组成肉芽肿的组成以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的成分依次为：（1）干酪样坏死：典型结核结节的中央为干酪样坏死，内含坏死的组织细胞和白细胞，还有结核杆菌。
结核结节中心的坏死可能是细胞介导免疫反应的结果。
（2）类上皮细胞（epithelioidcell）：干酪样坏死灶周围可见大量胞体较大、境界不清的细胞。
这些细胞的胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁，胞浆丰富，染成浅红色。
根据其形态与上皮细胞相似，故称类上皮细胞。
现在认为，在受一些不能被消化的细菌或其他抗原物质的长期刺激下，巨噬细胞就可转化为类上皮细胞，并发生剧烈的变化：①核内常染色质增多，说明DNA激活；②核仁增大靠近核膜，说明rRNA合成加强；③胞浆内富于内质网、核蛋白体及高尔基器和各种空泡，说明细胞器和酶的合成增强、分泌活跃;④线粒体、滑面内质网和溶酶体成分明显增多，因而胞浆成分扩展，细胞呈类似上皮细胞样紧密排列；⑤细胞膜Fc受体和C3b受体大大减少，吞噬功能随之明显降低。
看来，类上皮细胞具有向细胞外分泌的功能，而不是吞噬作用。
经转化而形成的类上皮细胞的功能还不明确。
但是他们可能通过分泌一些化学物质而杀伤细胞周围的细菌；同时在宿主健康组织与细菌之间组成一条隔离带。
巨噬细胞在吞噬异物的过程中不会转化为类上皮细胞，若进入炎症灶的巨噬细胞过多，则有可能转化为类上皮细胞。
（3）多核巨细胞（multinucleatedgiantcell）；在类上皮细胞之间散在多核巨细胞，结核结节之多核巨细胞又称为Langhans巨细胞。
这种巨细胞体积很大，直径达40～50μm。
胞核形态与类上皮细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。
Langhans巨细胞系由类上皮细胞融合而成；类上皮细胞首先伸出胞浆突起，然后胞体相互靠近，最后经胞浆突起的融合使类上皮细胞融合在一起形成多核巨细胞。
但融合的机制尚有待阑明。
慢性炎症多核巨细胞还常见于不易被消化的较大的异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。
许多巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成由多数巨噬细胞质膜包围刺激物的巨大吞噬体，胞核散在分布于巨细胞胞浆中。
这种多核巨细胞称为异物巨细胞（foreignbodygiantcell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎症。
多核巨细胞移动的速度十分缓慢，约每分钟0.04～1μm，而且随细胞核数目增多，移动速度更慢。
巨噬细胞融合成多核巨细胞后，其胞膜的Fc和C3b受体数目也大大减少。
因此，多核巨细胞的功能与类上皮细胞相似，可能分泌一些杀伤生物性病原体的物质并参与组成隔离宿主组织与细菌的屏障结构。
类上皮细胞和多核巨细胞均来源于巨噬细胞。
若慢性肉芽肿性炎症的发生与细胞介导免疫有关，则巨噬细胞在局部集中还与激活的T细胞分泌的淋巴因子—巨噬细胞趋化因子（MCF）及巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的作用有关。
而且这些巨噬细胞还受巨噬细胞激活因子（MAF）的作用，提高其吞噬活性。
（4）淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。
（5）纤维母细胞:：结核结节周边有纤维母细胞及胶原纤维分布。
慢性炎症除一般性和特殊性表现形式外，有时还可形成炎性息肉和炎性假瘤。
炎性息肉（inflammatorypolyp）是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。
炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）是由组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，常发生于眼眶和肺。
非特异性慢性炎，病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞  慢性炎症和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。
基本信息  书名：慢性炎症作　者：(日)生田　哲出版社：世界图书出版公司出版时间：2007ISBN:9787506288712开本:32定价:22.80元内容简介本丛书用深入浅出的语言和生动的图解，介绍了现代科学对生命的最新解读，以及对常见疾病的认识，内容包括基因与遗传，发育与衰老，感染与免疫，人体结构与功能等各方面的最新知识，帮助热爱生命，追求健康的人们更多地了解自己的身体，了解影响健康的各种因素，为追求健康生活提供知识的保障。
目录第一章炎症，引发心脏病、糖尿病、癌、老年性痴呆的病源1.生活习惯病由慢性炎症引发2.急性炎症与慢性炎症3.慢性炎症中新发现的冲击4.慢性病患者急剧增加5.炎症性疾病为何如此严重……
肌阵挛性小脑性协调障碍(dyssynergiacerebellarismyoclonica)是以肌阵挛、癫痫、小脑性共济失调为特征的临床综合征，由Ramsay-Hunt于1921年首次报道，故又称Ramsay-Hunt综合征。
肌阵挛性小脑协调障碍呈常染色体显性遗传病，同胞中多有发病，但也有散发病例，OMIM：159700。
Gilbert观察发现有的肌阵挛性小脑协调障碍患者的家系中遗传方式并不能完全用常染色体显性遗传的规律来解释，因而认为可能是常染色体显性遗传而外显不全所致。
近年来对于肌阵挛性小脑性协调障碍是一个疾病实体还是一个综合征有较大的争议，1990年Marseille协作组将肌阵挛性小脑性协调障碍分成两大类，即进行性肌阵挛性癫痫(progressivemyoclonicepilepsy，PME)和进行性肌阵挛性共济失调(progressivemyoclonieataxia，PMA)。
PME是指肌阵挛伴有癫痫发作和进行性神经功能衰退，如轻度共济失调和痴呆；PMA是指肌阵挛、进行性小脑性共济失调，癫痫发作并不频繁。
1.多在儿童及成人早期起病2.早期即出现动作性肌阵挛为短暂突发的粗大肌肉抽动肌阵挛局限在一组或多组肌群并对声光及情绪刺激很敏感运动时抽动加重3.多数不伴意识障碍偶有强直阵挛性全身癫痫抽搐但频率很低4.小脑性共济失调的体征缓慢进展重者出现小脑性语言障碍构音不清吞咽呛咳及行走蹒跚不稳5.认知功能多保持完好并无痴呆表现6.可有眼球震颤肌腱反射增强或减弱及锥体束征根据发病年龄较轻…随病情发展除共济失调及肌阵挛外可以出现不同症状体征如语言障碍构音不清眼球震颤等后期应注意长期卧床导致的肺部感染褥疮等[1]病理改变是原发性齿状核系统萎缩，小脑上脚变薄，故也称"齿状核红核萎缩"。
光镜下可见齿状核细胞变性、消失，严重时出现小脑上脚脱髓鞘，脊髓小脑束脱髓鞘及轴索变性、断裂，红核细胞变性消失，但大脑皮质一般不累及。
1994年，Kobayashi等报道在1例肌阵挛性小脑协调障碍的尸检中，发现额叶白质脱髓鞘、皮质下纤维胶质细胞显著增生，齿状核和下橄榄核呈凝块样变性。
肌阵挛性小脑协调障碍的男女患病率基本相同，且多在7～21岁起病。
临床特点是肌阵挛，小脑功能不良，伴有或不伴有癫痫全面性强直一阵挛性发作。
肌阵挛是该病最常见也是最早出现的症状，在小脑功能障碍出现前数年，患者已有肌阵挛存在。
肌阵挛呈弥漫性、无节律、不协调、突发而短暂、局限于一部分肌肉或整群肌肉。
常因体位改变、光声刺激、浅睡、情绪改变等诱发或加剧。
小脑功能损害表现如构音障碍、意向性震颤、辨距不良、轮替动作差，肢体共济失调较躯干共济失调明显。
震颤在上肢重于下肢，严重时有扑翼样震颤。
小脑症状与肌阵挛的程度可不平行。
无明显肌阵挛的病人可有持续性头部晃动或震颤。
极少数病例可有精神衰退，部分病例有癫痫发作，其发作形式一般为全面性肌阵挛-强直性发作。
肌阵挛性小脑协调障碍脑电图无特异性，可见到广泛的或散在的棘波、多棘波、多棘慢波，多为双侧。
遗传物质和基因产物检测：包括染色体数量和结构DNA分析和基因产物检测等可在基因表达水平上确诊和预测疾病1.电生理学检查脑电图多为双侧对称的多发棘波棘慢综合波光声刺激可以诱发体感诱发电位示潜伏期延长2.神经影像学检查脑CT及MRI正常或呈轻度大脑皮质及小脑萎缩综合征应注意与Baltic肌阵挛(UnverrichtLundborg综合征)和线粒体脑肌病(MERRF)等鉴别，前者首发症状多为癫痫发作(强直-阵挛或肌阵挛发作)，疾病基因定位于21q22．3，由CystatinB基因突变所致；后者为线粒体疾病，母系遗传，癫痫和肌阵挛发作明显。
以上可依基因诊断确诊。
该综合征如仅有肌阵挛及小脑功能障碍则预后较好，如伴有癫痫发作及智能减退者预后较差。
该病进展缓慢，一般不影响寿命，病程可达数十年之久。
必要时可行视丘手术，部分患者症状可获缓解。
青蛤散
绣球丸
红花子汤
《活人心法》
慢性酒中毒一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒综合征。
酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，引起了人们的普遍关注。
慢性酒中毒在美国等西方国家和俄罗斯已成为突出的社会问题。
酒精滥用(alcoholicabuse)属于行为障碍，是逃避不能承受的压力和责任的一种方法。
酒依赖(alcoholicdependence)则是生物医学概念，是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。
酒依赖综合征(alcoholicdependencesyndrome)首先由Victor和Adams(1953)描述，是完全或部分停止饮酒后出现的一组症状，如震颤一过性幻觉、痫性发作和谵妄等世界卫生组织建议，采用酒依赖综合征的名称描述嗜酒成癖者的特征性表现和停饮导致的症状。
酒依赖患者的饮酒史多在10年以上女性的发展过程较男性快；青少年机体未发育成熟，出现酒依赖的进程更短，最快者连续饮酒2年即可形成。
酒依赖在许多国家是严重的公共卫生问题。
据测算日本酒依赖者约210万，占全国人口的16.9‰占饮酒人口的33.8‰。
美国35%的急诊10%的门诊病人与酒中毒有关。
1990年全国10单位对城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查，酒依赖的患病率达37.27‰，男性高达57.87‰女性为0.19‰。
酒依赖者对酒的体验多表现为饮酒初期心情愉快，酒后喜欢交往，缓和紧张渐形成每天饮一定量酒的习惯，保持一定的体力，既适应社会正常活动的需要，也满足个人的饮酒愿望这种保持饮酒量长期均衡的饮酒称为习惯性饮酒或稳定嗜酒癖，但这种状态往往不被视为酒依赖。
慢性酒中毒(chronicalcoholism)是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现多种躯体和精神障碍甚至不可逆性病理损害，如酒中毒性心肌炎、肝功能损害或肝硬化多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。
日本酒依赖者占全国人口的16.9‰，美国35%的急诊10%的门诊病人与酒中毒有关。
Robins等(1984)美国城市流行病学调查发现，人群酒精滥用和酒依赖终生平均患病率为13.6%，据报道美国有1300万人酗酒成瘾。
美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%(Goodwin1989)。
目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。
1990年全国10城市科技人员、行政干部和轻重体力劳动工人的流行病学调查酒依赖的患病率达37.27‰，男性高达57.87‰女性为0.19‰。
我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%应引起足够的重视。
酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。
遗传因素家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。
国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7%，二级亲属12.6%显示遗传倾向。
双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。
生物化学因素乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。
嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低推测是酒精滥用素质的因素之一；多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加；酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。
心理因素心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。
成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省饮酒较少；失败时力图避免作负性自省饮酒可中断负性自省，饮酒增加。
人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现如活动过多不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。
社会文化因素不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。
与一般的麻醉剂相似酒精直接作用于神经细胞膜这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。
一般情况下神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常此外维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变2.具有脂溶性可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少神经元脱失。
1.患者常有l0年左右长期大量饮酒史，每天饮酒量(以普通白酒折算)多在250g以上常有普通醉酒史。
表现为无法控制对酒的渴求，不断饮酒强迫感，固定饮酒模式，病人必须在固定时间饮酒而不顾场合，需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受，缓解戒断症状酒成为生活中的必需品，不可一天或缺，饮酒已成为一切活动的中心，明显影响工作、家庭生活以及社交活动。
成瘾不久或程度较轻者一旦停饮，感到若有所失、空虚惆怅，饮酒后心情愉快、精神振奋心理获得满足。
耐受性增高是依赖性加重的重要标志但依赖形成后期耐受性下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。
2.停止或减少饮酒及延长饮酒间隔，因体内酒精浓度下降反复出现戒断症状，常见手、足、四肢和躯干震颤共济失调情绪急躁易激惹，常有惊跳反应，或心情郁闷、思维停滞、反应迟钝和不想说话，可有全身无力、胃部不适、心慌、多汗食欲不振、失眠多梦恶心呕吐等，若及时饮酒戒断症状迅速消失并可出现短暂错觉、幻觉和视物变形发音不清。
严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作意识混乱、震颤和谵妄，经一夜睡眠血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。
3.酒依赖常呈复发和缓解模式停止饮酒表现为心理和生理戒断症状，近半数酒精滥用或依赖者有精神异常最常见的为焦虑症(终生患病率19.4%)、敌视社会人格(14.3%)和情感障碍(13.4%)等酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制，严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒，可在数天内恢复酗酒状态，会较以前更快出现酒依赖症状4.酒依赖的某些临床问题(1)精神依赖性(psychologicaldependence)：早期对酒的一般渴望到出现明显躯体依赖，此期为轻度精神依赖，发展为严重躯体依赖时，患者恐惧戒断症状，出现强烈的饮酒要求，不可遏制地搜寻酒的行为。
戒酒誓言化为乌有。
(2)躯体依赖性(physicaldependence)：是反复饮酒使CNS发生某种生理、生化变化以致体内需有酒精持续存在避免发生戒断综合征。
(3)耐受性：是饮用原有酒量达不到期待效果，必须增加用量患者常表述“以前喝醉的量现在不醉了”依赖者对酒的耐受性增加缓慢，最多不过是初期酒量的几倍，耐受性一般在青壮年达到平均高水平，后随中毒加重及年龄增长耐受性降低至中老年期继续下降这时酒依赖者无“陶醉”感，为追求“真的醉感”而连续饮酒。
(4)常见的饮酒方式：酒依赖者常不分时间、地点在短时间内大量饮酒，满足对酒的渴求心理和解除戒断症状，饮酒时往往不需任何佐菜，喝酒如喝白水一样，酒量持续每天达纯酒精150ml以上。
患者可连续数天饮酒，不吃、不喝不洗漱，与外界隔绝，直到身体脱水，喝水也要呕吐，不能再饮酒而终止。
以后数天处于严重的戒断状态不久又陷于醉酒状态，这种反复饮酒称为连续饮酒发作。
另外，酒依赖患者可表现为饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡的饮酒周期反复，称为“山型”饮酒。
“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式达到的极端状态。
(5)酒依赖的症状轻重取决于饮酒量、种类、饮酒时间及方式、种族及个体素质等。
判定酒依赖者应结合文化背景，某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒国家的人们易陷于酒依赖。
发症：酒依赖患者是长期过量饮酒引起的特殊心理状态属于慢性酒中毒。
最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。
临床可伴有震颤、谵妄、幻觉、嫉妒妄想、柯萨可夫综合征和痴呆等可出现精神症状，称为慢性酒中毒性精神障碍。
停止饮酒后精神病样症状可较快或缓慢消失，躯体症状往往难以痊愈。
但慢性酒中毒也可不伴有酒依赖。
中国对慢性酒中毒的概念着重强调长期过度饮酒导致器质性精神障碍，社交功能、职业功能和社会适应能力严重损害。
另外滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压以及血小板数增多凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
酒依赖诊断标准(根据CCMD-Ⅱ-R)(1)有长期或反复饮酒史，症状可推断因饮酒引起(2)对酒有强烈的渴求。
(3)至少有下述情况之一，停止饮酒可出现肢体震颤、静坐不能、恶心、呕吐、大汗或易激惹等戒断症状；继续饮酒可避免戒断症状的出现，经常清晨饮酒或随身带酒频繁饮用；多次试图戒酒失败；对酒精产生耐受性，饮酒量增大；为饮酒而放弃其他娱乐活动或爱好。
须注意排除其他躯体疾病，尤其精神活性物质依赖、情感性精神障碍如抑郁症和焦虑症等。
涉法特点及法律能力评定酒依赖患者出现违法犯罪行为时，责任能力评定应从严掌握多数司法精神病学专家主张，单纯酒依赖患者违法应评定完全责任能力如伴显著智能障碍导致辨认能力和控制能力明显削弱时可评定部分责任能力。
鉴别诊断酒依赖患者的中枢神经抑制症状，应注意与引起昏迷的疾病相鉴别如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑卒中、颅脑外伤等。
慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别。
实验室检查1.血、尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意义2.其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
其它辅助检查1.心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
许多酒精损害患者可能由于症状较轻或仅有亚临床症状未引起家人的充分注意而不来就诊，就诊者多为酒依赖慢性酒中毒出现各系统症状或戒断症状者。
酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题治疗对策有以下几点可参考：改变饮酒行为(1)向酒依赖者提供忠告和简单的医疗干预，进行治疗及观察治疗反应等(2)Prochaska等描述的戒断过程6-阶段模式，可评估患者的状态这一评估对采取针对性阶段性干预有益①拒绝：尽管医生循循善诱患者仍拒绝接受诊断②观望：对干预治疗不感兴趣。
③观察：通过接触，帮助患者克服抵触心理，开始考虑自身行为的严重性。
④决定：患者接受忠告和支持，决心戒酒。
⑤行动：开始戒酒，需监护感受，给予必要的处理。
⑥维持：戒酒成功，需监测复发表现。
危险饮酒的简短干预措施FRAMES策略包括：①反馈(feedback)：回顾酒精经历的问题及痛苦；②责任(responsibility)：改变饮酒是患者本身的责任；③建议(advice)：减量或戒酒；④方法(menu)：提供改变行为的意见；⑤移情(empathy)：应用移情方式；⑥自我效用(self-efficacy)：鼓励对行为改变采取乐观态度(SecretaryofHealthandHumanServices1997)。
酒依赖的强化治疗虽然戒酒是最佳目标，但酒依赖者完全和持久戒断并非易事，达到戒断、减量、健康及社会能力改善均属好的结果。
治疗可能需持续数年，一旦症状复发须给予强化治疗，但高达78%的终生酒依赖者未经正规治疗获得缓解，一旦戒酒应给予必要的心理及药物治疗，预防复发，对某些人可建议继续中度或少量饮酒。
慢性酒中毒的治疗(1)戒酒是慢性酒中毒惟一的治疗方法和成功的关键，多数轻微戒断症状(如清晨震颤)患者无须治疗，轻～中度症状可门诊治疗，中～重度患者宜住院治疗，住院期间应杜绝酒的来源。
目的是预防和处理严重戒断症状(如痫性发作和谵妄)，促使戒断成功，取得较好的远期预后。
可用修订的酒精戒断评估标准(revisedclinicalinstitutewithdrawalassessmentforalcohol，CIWA-Al)评估戒断症状的严重性、症状进展及对治疗的反应，根据病人酒依赖的严重程度灵活掌握戒酒进度。
轻者可尝试一次性戒酒重症者可用与酒精交叉依赖的镇静药，或抗焦虑药如苯二氮类替代，然后再递减替代药以免替代药依赖；安定的药效短，由肾脏排出适于伴肝病的患者。
递减戒断法适于慢性酒中毒伴严重躯体症状者，避免出现严重的戒断症状临床均应密切观察监护，尤其戒酒后第1周，注意病人的体温脉搏、血压、意识状态和定向力，及时处理可能发生的戒断反应。
(2)药物治疗：①苯二氮类：是治疗戒断最安全有效的药物(SecretaryofHealthandHumanServices，1997；O’Connoretal，1998)，该药可减少癫痫和谵妄性震颤的发生率，氯氮卓(利眠宁)、地西泮(安定)、劳拉西泮(氯羟安定)和奥沙西泮(去甲羟基安定)等是美国住院治疗患者最常用的药物长效苯二氮类可使戒断缓和进行，有效预防痫性发作。
短效制剂对肝功能障碍者较安全。
采用固定剂量、负荷剂量和个体症状激发疗法服药均有效。
安定的负荷剂量为20mg，必要时可追加剂量直至患者安静。
②目前尚无成熟的戒酒药，临床试用纳洛酮和纳曲酮(naltrexone)可能有效，作为常规使用仍需积累资料。
作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺系统的戒酒药还处于研制阶段。
③戒断的辅助治疗可用β-受体阻滞药阿替洛尔(atendol)，可明显改善戒断症状，也可用可乐定和卡马西平有报道戒断症状明显者冬眠疗法可取得较好疗效小剂量氯丙嗪25～50mg，合并异丙嗪25～50mg肌内注射，2次/d14天为一疗程。
④防止复发：以心理治疗为主，药物治疗为辅。
心理治疗可用换位条件反射疗法让病人把嗜酒不良瘾癖与自己经历过或耳闻目睹的事件相联系如酒后驾车遭致车祸惨景，弱化或纠正不良癖好，警戒自己抑制嗜酒欲望⑤目前美国FDA已批准两种药物：A.戒酒硫(disulfiram)：1948年丹麦学者介绍使用，迄今仍在心理治疗或行为疗法中采用，最后一次饮酒后24h开始口服250mg或500mg，1次/d，3～5天为宜，不可长期使用；抑制乙醇脱氢酶使出现脸红、恶心、呕吐和腹泻等不良反应，如服药期间饮酒数分钟可使乙醛在体内聚积，引起恶心、头痛、焦虑、胸闷和心率加快等，建立对饮酒的厌恶反射，一般服药1次，5天左右不能饮酒，应提醒大量饮酒产生严重乙醛综合征有生命危险；由于该药有一定毒性，应在监护下服药，心脏病、严重肝病、急性中毒状态禁用，宜在认真选择的能接受忠告的患者中使用。