ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
近亲结婚将会增加两个携带者结合到一起的可能性，了解这一点非常重要。
大约有1/4的病人的父母来自同一家系（同一个祖先的后代）。
特别对于那些高危人群，因该提倡不要近亲结婚。
大多数发生于地中海地区血统的人种，尤其是非中欧的犹太人、亚美尼亚人、土耳其人、黎凡特阿拉伯人。
秋水仙碱淀粉样变、腹膜炎、胸膜炎、蛋白尿周期性关节炎、综合征肾病综合征。
《千金翼方》：“灸风府、热府、肺俞、心俞、肝俞、脾俞、肾俞、男阴缝，拨阴反向上，灸治马黄黄疸。
”在阴茎根部与阴囊相交处正中。
主治黄疸，阴卵偏坠等。
4．儿童、哺乳期妇女、年老体弱者应在医师指导下服用。
5．发高热或服药3天症状无缓解，应去医院就诊。
用于上呼吸道感染的发热；支气管炎的咳嗽有痰及疖肿。
中医穴位名在小腿外侧，当外踝尖上4寸，腓骨前缘稍前方。
血管、神经分布同光明。
偏头痛，目外眦痛，腋下痛，瘰疬，腰痛，胸胁及下肢外侧痛，疟疾。
现多用于颈淋巴结炎，颈淋巴结核，坐骨神经痛，膝关节炎等。
直刺0.5～0.7寸。
配环跳、阳陵泉，有舒筋活络的作用，主治下肢外侧痛。
配风池、太阳，有祛风止痛的作用，主治偏头痛。
配丘墟、足临泣，有活络消肿的作用，主治腋下肿。
《千金方》：主胸胁痛。
《资生》：风痹不仁，阳辅、阳关。
《金鉴》：主治膝痹痠疼，腰间寒冷，肤肿筋挛，百节痠疼，痿痹，偏风不遂等证。
急进性肾小球肾炎（简称RPGN）是病情急骤进展的一组肾小球疾病。
临床上，肾功能急剧进行性恶化（3个月内肾小球滤过率下降50％以上），伴有贫血，早期出现少尿（尿量≤400ml／d）或无尿（尿量≤100ml／d）。
未经治疗者常于数周或数月内发展至肾功能衰竭终末期。
由于肺与肾小球基膜具有共同的抗原，部分患者除有肾炎表现外，还有肺间质炎症和咯血症状，临床上称为肺出血一肾炎综合征。
急骤进行性肾小球肾炎发病以青壮年男性为多，男女之比约为2：1发病率约占原发性肾小球疾病的3％～5％，是临床较为少见的疾病。
RPGN肾脏内科急进性肾小球肾炎（简称RPGN）是病情急骤进展的一组肾小球疾病。
注意少尿、无尿出现的时间、尿量，及有无肉眼血尿、头痛、恶心、呕吐、心悸、气急、咯血及其他出血征象。
体检：同急性肾炎，但尚应注意意识、贫血、血压和某些原发病的体征。
注意发病前有无链球菌、结核杆菌、流感病毒等感染史，有无各种烃化物接触史及服用肼苯哒嗪等药物史，有无过敏性紫癜或系统性红斑狼疮等系统性疾病的临床表现。
1、检验胸片检查，血清抗基底膜抗体、抗嗜中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗DNA抗体及抗核抗体测定，血找狼疮细胞和皮肤活检，以确定有无肺出血－肾炎综合征或结缔组织疾病。
常规行双肾B超检查，必要时行肾穿刺活检。
其他检验同原发性肾病综合征及急性肾炎。
2、临床分型  （1）抗肾小球基底膜(抗GBM)抗体型(Ⅰ型)：约占10％～30％，血清中可测到抗GBM抗体，循环免疫复合物阴性，补体水平正常。
免疫荧光显示，IgG及C３沿GBM呈线状沉积，肾小球内炎症反应轻微，临床贫血表现较突出。
（2）免疫复合物介导型(Ⅱ型)：约占30％，血清中免疫复合物阳性，伴冷球蛋白血症及低补体血症，抗GBM抗体阴性，免疫荧光检查可见IgG、IgM和C，在系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积，临床上多表现为肾病综合征。
（3）微量免疫球蛋白型(Ⅲ型)：约占50％，血清中抗GBM抗体及免疫复合物均阴性，血补体水平正常，部分患者ANCA抗体阳性，免疫荧光及电镜检查均未发现或仅有微量免疫球蛋白沉积，临床上中、老年人多见，以乏力、体重下降、发热、肌痛等为主要表现。
3、诊断标准：  （1）起病急骤、病情重，肾功能急剧损害以至尿毒症；（2）除蛋白尿、血尿、管型尿外，少尿(＜400ml／24h)或无尿突出；（3）可有水肿、高血压及迅速发展的贫血、低蛋白血症；（4）肾组织检查50％以上肾小球内有新月体形成；（5）如无有效治疗，多于半年至1年中死亡。
1、有急性肾衰者按急性肾衰治疗常规处理，积极行透析治疗。
循环中存在抗GBM抗体的患者可行血浆置换治疗，直至该抗体在循环中不再检出为止，对准备肾移植的患者尤为重要。
2、加强对症处理。
伴有高血压者，应予降压，必要时静脉注射快速降压药物；明显贫血者应予输血或用促红细胞生成素治疗；并发感染者应控制感染。
3、糖皮质激素、其他免疫抑制剂、肝素、潘生丁联合治疗。
①泼尼松龙开始剂量60～100mg／d，(40mg／m2·d)，1～3月内逐渐减到10～20mg／d。
②环磷酰胺3mg／(kg·d)，或硫唑嘌呤2mg／(kg·d)(当白细胞＜4.0×109/L，应减量或停药)。
③肝素：剂量以血凝时间(试管法)延长至正常值的2～2.5倍为指标，成人用药约6个月，以后改口服双香豆素，其剂量以使凝血酶原时间延长一倍为度。
④潘生丁：成人600mg／d，儿童10mg／(kg·d)。
一般约治疗1年后逐渐停用各种药物。
已出现少尿、无尿者无效。
4、大剂量糖皮质激素短程疗法。
甲基泼尼松龙15～30mg／(kg·d)，每日最大剂量1000mg，溶于5％葡萄糖溶液250ml中，于1h内静滴完毕。
连用3日为一疗程，最多可用3个疗程。
每个疗程间隔1周，间歇期可用泼尼松30～40mg／d，口服。
5、双冲击治疗。
环磷酰胺静脉注射0.5～1g／m2，每月1次，共6个月，伴甲基泼尼松龙500～1000mg／d，共3d，其后口服泼尼松60～100mg／d，3个月后逐渐减为30mg／d，再逐渐停药。
6、纤溶疗法，尿激酶15000～30000U／d，静脉给药，连续1～2周。
7、血浆置换法，应用膜式血浆分离器除去血浆，代之以等量正常人血浆或4％～5％白蛋白溶液。
8、如为Goodpasture综合征，经内科治疗无效，可慎重考虑作双肾截除术，以血透维持，待肺部病损得以改善后可行肾移植。
9、中药活血化瘀治疗，可用丹参、川芎制剂静注或静滴。
1、一般治疗：卧床休息，进低盐、低蛋白饮食，每日每公斤体重所给蛋白质量及水分可按急性肾炎原则处理。
纠正代谢性酸中毒及防治高钾血症。
2、皮质激素冲击疗法：甲基强的松龙，全疗程为一年左右。
该法对Ⅱ、Ⅲ型患者疗效尚可。
3、四联疗法：即皮质激素、环磷酰胺、肝素、潘生丁联合疗法。
皮质激素用量及方法同上；环磷酰胺每日150－200mg，静注，每日1次，10次为1疗程，总6－12g；肝素60－100mg，每日1次，静注、静滴或皮下注射；潘生丁200－300mg/日，分3次服。
肝素与潘生丁4周为一疗程，间歇7－10天可重复作用。
总疗程3个月至半年，该法在临床上应用最多，其疗效尚难肯定。
4、纤溶疗法：尿激酶2－6万u／日，加于5％葡萄糖液20ml，静注，或加于5％葡萄糖液250ml中静滴，10次为1疗程，间隔7天后，可行下一疗程，共计3个疗程。
5、血浆置换疗法：目的在于清除血循环中抗原、抗体、免疫复合物及炎症性介导物质，目前多用血浆交换装置，将血浆与血球分离，去除血浆，每次2至4升，每日或隔日1次，然后补回等量健康人新鲜血浆或4％人体白蛋白林格氏液。
6、抗氧化剂应用：因为氧自由基参与炎症损伤，目前有应用SOD及大剂量维生素E治疗本病而取得疗效。
7、一般治疗：卧床休息，进低盐、低蛋白饮食，每日每公斤体重所给蛋白质量及水分可按急性肾炎原则处理。
8、预后差，病死率高，5年生存率约25％；但也有报道新月体可以消失，病变可减轻，肾功能可望恢复，故应积极诊治。
马鞭草科植物苦林盘Clerodendruminerme(L.)Gaertn.许树、假茉莉、苦蓝盘、白花苦林盘。
直立灌木。
枝被灰色柔毛，叶对生，具柄，卵形或倒卵形或椭团形，先端钝，基部木尖，全缘，秃诤。
花序腋生有花3～7朵，苞片线形长不及1毫米；萼截头形，长4～5毫米，近秃净或被灰色小柔毛，结果时略扩大，包围着核果的基部；花冠白色，管柔弱，裂片矩圆形。
核果倒卵形，海绵质。
寒嫩枝叶
妊娠期急性阑尾炎妊娠早期急性阑尾炎与未孕妇女急性阑尾炎并无区别，妊娠中晚期急性阑尾炎由于妊娠本身所引起的名种变化和子宫逐渐增大所致的阑尾位置改变，常造成诊断困难，对母婴生命构成威胁，应当引起重视。
妊娠中期子宫的增大较快，盲肠和阑尾被增大的子宫推挤向右上腹移位，压痛部位也随之上移。
腹壁被抬高，炎症阑尾刺激不到壁层腹。
【食疗药膳】1．瘀滞型临床表现：微热、右中下腹胀闷、恶心嗳气、食欲不振，大便或秘结、尿或黄，舌质略红，苔薄白，脉弦紧。
（1）桃仁薏苡仁粥：桃仁10克(去皮尖)，薏苡仁30克，粳米50克，加水同煮粥至极烂服用。
（2）芹菜瓜仁汤：芹菜30克，冬瓜仁20克，藕节20克，野菊花30克。
水煎，每日服2次。
2．湿热型临床表现：发热、腹痛加剧、拒按，口干欲饮、唇红，大便秘结、小便黄短，舌质红绛，苔黄腻，脉滑数。
（1）冬瓜仁苦参汤：冬瓜仁15克，苦参30克，甘草10克，水煎，调蜂蜜适量饮服。
（2）败酱草汤：败酱草30克，忍冬藤20克，桃仁10克，薏苡仁30克，水煎，每日分2-3次服。
【术后注意】1．术后3～5天禁用强泻剂和刺激性强的肥皂水灌肠，以免增加肠蠕动，而使阑尾残端结扎线脱落或缝合伤口裂开，如术后便秘可口服轻泻剂。
2．术后24小时可起床活动，促进肠蠕动恢复，防止肠粘连发生，同时可增进血液循环，加速伤口愈合。
【护理注意】1．非手术治疗时，应注意卧床休息，取半坐卧位，轻者可进食流质，重者应禁食以减少肠蠕动，以利炎症局限，禁食期间静脉补液维持能量及电解质的需要，特别是营养的补足；2．如手术治疗，手术当天禁食，待肠蠕动恢复、肛门有排气后可进食流质，早期避免进食甜食及牛奶，以免引起肠胀气。
在应用抗菌素控制感染方面，应选用不会导致胎儿畸形及影响胎儿发育的药物。
妊娠期阑尾炎特点①阑尾位置改变。
怀孕早期阑尾位置无明显改变，随着妊娠的进展，子宫不断增大，阑尾会逐渐向上、向外移位。
②妊娠期盆腔器官充血，阑尾也充血，因此炎症发展快，容易发生阑尾坏死、穿孔。
③由于大网膜被增大的子宫推移，难以包裹炎症，一旦穿孔，容易造成弥漫性腹膜炎。
④若炎症波及子宫浆膜，可诱发子宫收缩，引起流产、早产或强直性子宫收缩，其毒素可导致胎儿缺氧甚至死亡，威胁母婴安全。
脑膜炎是一种脑膜或脑脊膜被感染的疾病。
细菌型脑膜炎是一种特别严重的疾病需及时治疗。
如果治疗不及时，可能会在数小时内死亡或造成永久性的精神损伤。
病毒型脑膜炎则比较严重但大多数人能完全恢复，没有后遗症。
脑膜炎比较罕见，大多数为两岁以下的婴儿。
开始的症状类似感冒，如发热、头痛和呕吐，接下来嗜睡和脖子痛，特别是向前伸脖子时痛。
小孩子经常因弓后背时感到疼痛。
有一类大脑炎会有暗红色或浅紫色淤点布满全身。
儿童会因大脑炎导致囟门突出（婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方）。
颅内炎症眼球运动神经受损引起眼肌麻痹，结膜炎，角膜浅层溃疡和实质层侵润。
有时可见视神经炎、视神经视网膜炎或视神经萎缩、转移性眼内炎或全眼球炎等。
昏迷者发生暴露性角膜炎。
呼吸衰竭时有瞳孔异常，早期瞳孔缩小或时大时小，继之瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。
脑膜炎（meningitis）可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。
硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于颅骨感染。
自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。
软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。
因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。
脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。
脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。
本节重点叙述化脓性脑膜炎。
1．急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。
其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。
急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。
在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。
该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。
在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。
新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。
由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。
流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。
肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。
肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。
在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。
脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。
由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。
镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。
用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。
脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。
病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。
急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。
这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。
（2）脑膜刺激症状：颈项强直。
炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。
在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张（episthotonus）的体征。
此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。
（3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。
（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。
脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。
由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。
如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。
暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。
本病起病争骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。
与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合片，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。
男，1946年11月生，甘肃省永昌县人。
1964年毕业于永昌卫校，1974年毕业于兰州医学院医疗系。
先后任业务副院长、党支部书记、副书记、内科副主任医师、中华医学会永昌分会理事、中国超声医学会会员，从事临床工作35年。
因中西医结合治疗多发病、常见病，擅长心血管内科，老年性疾病的研究及急危重症的抢救治疗管理工作，得到本地群众的好评，被编入地方志名医录，一切为了病人"圣洁医坛千古事、白衣不染一丝尘"曾多次被评为先进工作者、授予"全省卫生先进文明工作者"称号。
选论文十多篇进行交流。
"抢救治愈一例Ⅲ度房室传导阻滞伴心脑综合症的临床提会"被选入《危重病常见病与多发病临床诊治》一书，《浅谈医院急诊急救管理工作》一文被选入《中华急诊医学理论与实践》一书，《老年性痴呆病研究进展》一文被《中国临床医药》杂志录用，评为优秀论文。
男护士，我国新兴的一种职业，从事护理职业的男性，备受社会关注。
据卫生部注册护士信息数据库最新统计，截至2010年5月，我国的注册护士总量已达218万人，其中男护士为2.1万人，约占注册护士总数的1%。
男护士正逐渐成为大医院护理队伍中不可或缺的一部分，与此相关联的一场观念改革也正悄然进行着。
男护士图片比起女护士的温柔体贴，男护士更能给病人安全感，特别是细心温柔而有心理学基础的男性护士，往往在欧美各大医院以及私人护士岗位上有高出女性较多的薪水。
我国护士队伍中，女护士占绝对优势，男护士还是相对稀缺。
虽然近年来男护士比例大幅增加，但与发达国家相比，数量仍明显不足。
很多发达国家的男护士比例超过了10%，而我国仅有1%。
[1]男性护士在我国目前占少数。
[1]男性护士一般需要克服病人心里上对男性粗手粗脚、不温柔等一系列负面影响以及社会对男护士的偏见。
医学界人士认为，在临床上，男护士有很多独特的优势。
一是体力强壮、精力充沛。
护士是一个劳动强度很大的职业，尤其是在危急重症病人护理方面，男性一般比女性更能吃苦、更有耐力。
二是应急能力突出。
遇到紧急情况时，男护士往往临危不乱，具有较强的理性判断能力。
三是男护士善于把握全局，统筹兼顾，适合从事管理岗位。
四是符合男性病人的需求，尤其是在泌尿外科。
[1]事实证明，男护士同样可以在护理事业上有所建树。
2003年，四川的男护士巴桑邓珠获得了我国护士界最高荣誉——第39届南丁格尔奖。
从病人需求、个性化护理及保护病人隐私权角度看，整个社会都需要男护士。
男性在生理、心理方面往往较女性有自己的优势。
如力气优势，在一些产房，男护士往往能将孕妇轻易抱上产床；再如体力的持久性，一些手术持续时间很长，男护士能更长久地站立。
同时，男护士有利于患者隐私的保护。
人们往往认为，一些病害涉及私处的女病人不愿男护士护理，但同样，面对与生殖有关的疾病，男性患者也常常不愿对女护士讲，这时男护士较女护士更具有优势。
常被误认为是医生主要分布在特殊岗位，目前江苏省人民医院的5位男护士都分布在特殊岗位，  男护士其中两个在急诊ICU，两个在手术室，还有一个在综合ICU，之所以分布在这些科室，主要是“这儿更需要男护士”。
这些男护士和女护士相比，既有缺点也有优点，优点是体力好、精力旺盛，思维敏捷；缺点是在细心、体贴病人情感方面不如女护士。
据悉，目前各医院招聘的这些男护士的学历大都是大专以上。
男护士要成规模还有段时间，南京军区南京总医院有11个男护士，江苏省人民医院在5个男护士的基础上今年又新招聘了一个男护士，鼓楼医院已经有了两个男护士，今年可能还会新增，在南  男护士京的大医院，男护士越来越多。
在黑龙江男护士相对较多。
黑龙江省鹤岗市人民医院男护士以达到一百多名，其中120几乎全部都是由男护士组成的队伍。
在短时间内，护士界“男女”各撑半边天的可能性不大，但是随着各大医学院校相继开始招收男护理学生，医院对现有男护士的认可以及社会医疗的需求，相信男护士的团队会越来越壮大。
受传统思想束缚及女性细心的特点，人们一直认为护士是女性的工作。
而男性从事护士工作则被视为无能或无前途。
另外，社会对护士的认可、对护理行业内涵的理解不够，认为护士只是给医生“打下手”，是“伺候人”的，这也影响了这个行业对男性的吸引力。
还有男人是要养家的，由于护士的待遇普遍不高，在医院里干的比女护士多，而且还拿着一样的工资，这就让很多男人望而祛步，甚至有很多男护士即使注册了但是却还是没有从事在医院里的护理工作。
药物来源：本品为饲养牲畜骡子的蹄甲。
降药
孙爱达，女，1932年3月出生，浙江宁波人。
1955年从上海第一医学院医本科毕业后，到北京协和医院妇产科工作师承“中国妇科第一人”之称的林巧稚，目前为北京协和医院知名教授中国协和医科大学教授，国家不孕不育基地专家，北京北海医院特聘教授，享受国务院颁发的政府特殊津贴，毕业于上海第一医学院，在北京协和医院妇产科工作已50年。
先后任住院医师，总住院医师，主治医师，副主任医师，1987年升为妇产科主任医师。
曾于1980年到美国MDAanderson医院进修妇科肿瘤，有丰富的临床实践经验，擅长妇科肿瘤、子宫内膜异位症、不育症、妇科疑难病症的诊断与处理及妇科腹腔镜手术。
在国内、外首创开展妇科腹腔镜下微波及半导体激光治疗，此项手术获卫生部科技进步三等奖。
曾多次被邀请到美国、香港、以色列等国参加国际妇科内窥镜会议，作大会发言或大会主席。
共发表中、英文专业论文近80篇，其中“腹腔镜下应用激光与微波手术治疗子宫内膜异位症”、“妇科疾病的腹腔镜手术治疗”等5篇论文分别获中华医学会妇科科学奖、中国医学科学院、北京协和医院优秀医学论文一等奖、医疗成果二、三等奖。
参与编箸妇科专业书籍十部，其中《林巧稚妇科肿瘤学》获全国优秀科技图书一等奖。
孙爱达教授做客中华网——谈子宫内膜异位症  双癌筛查专家合影，姜跃燕、孙爱达、南秀牌  孙爱达教授给北京北海医院医护人员进行讲座  孙爱达做客新浪嘉宾聊天室  孙爱达在手术室为患者进行手术  媒体记者采访孙爱达孙爱达教授出诊一览表：北京北海医院北京和美妇儿医院出诊时间：　周二、三、四、五、日全天周六上午出诊时间：每周一全天/周六下午特需专家号：300元特需专家号：300元每日限诊10人每日限诊10人在1992年获全国卫生部医药卫生科学技术进步三等奖。
首创开展妇科腹腔镜下微波及半导体激光治疗，曾四次被邀请到美国、香港、韩国、以色列等国参加国际妇科内窥镜会议。
发表中、英文专业论文近80篇，其中《妇科疾病的腹腔镜手术治疗》获得优秀医学论文奖。
参与编著妇科专业书籍十部，其中《妇科肿瘤学》获全国优秀科技图书一等奖。
1、北京协和医院妇科首席专家2、中国协和医科大学教授3、中国著名不孕不育专家4、《中国激光医学杂志》常务编委5、获卫生部科技进步三等奖6、享受国务院政府特殊津贴7、重庆北大阳光医院特聘专家[1]主编的杂志  中国激光医学杂志擅长妇科肿瘤、子宫内膜异位症、不育症、妇科疑难病症的诊断与处理及妇科腹腔镜手术，在国内、外首创开展妇科腹腔镜下微波及半导体激光治疗。
精研技术:北大·柯恩无痛人流术北大·柯恩宫颈修复术北大·柯恩妇科炎症诊疗系统北大·柯恩不孕不育诊疗技术北大·柯恩私密修复术北大·柯恩消炎术德国宫腹腔镜联合诊治术美国R型高频乳腺钼钯仪检测技术
【药材名】野丁香根
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病。
其临床特征为严重的低钠血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。
钠代谢紊乱普通外科钠代谢紊乱正弦图钠代谢紊乱是由离子通道基因突变引起的临床病症。
钠代谢紊乱分子诊断学研究揭示有3种不同的临床和遗传类型，即典型和Gitelman。
病人发现有两种基因型，Ⅰ型是由于N+-K+-2CL-发生失功能性基因突变所致Ⅱ型是由于ROMK基因突变所致典型是由于CLC-kb通道基因突变所致。
钠代谢紊乱病因尚无定论。
有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告现代分子生物学技术也揭示是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起目前已发现婴儿型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸为Na+-K+-2Cl-通道，已发现20多种突变经典型系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编码含687个氨基酸的细胞基底侧的Cl-通道现已发现约20种突变类型，系由噻嗪敏感的Na+-K+通道基因(SCI12A3)突变所致该基因定位于16q913编码1021个氨基酸，已发现多达40种突变。
此外还有一些病人中发现钠通道基因(ROWK)突变。
可以认定为由上述几种离子通道基因突变引起的临床。
发病机制：本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出4种假说：1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。
图12.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。
3.前列腺素生成过多使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍使氯化物重吸收减少，钠排泄增多导致低钠血症；低钠血症刺激前列腺素E2的生成，并使血浆肾素活性和血管紧张素Ⅰ升高前列腺素E2升高后血管对ATI不敏感因而血压正常。
临床与实验研究对发病机制的认识有了很大的进展，由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞Cl-、Na+的转运障碍所致。
对髓襻升支的几种离子通道蛋白的基因编码已经克隆出来由于这些离子通道蛋白发生了丧失功能的基因突变致使离子转运功能发生障碍。
正常肾单位髓襻升支厚壁段(图1)对Cl-、Na+再吸收是由对布美他尼敏感的钠-钠-2氯运载体(bumetanide-sensitivesodium-potassium-2-chloridetransporter，NKCC2)进行的。
由于细胞内Na+与C1-较细胞外低NKCC2将Na+K+2Cl-运转入细胞内仍维持电中性上皮细胞的基侧膜上有Na+-K+-ATP酶能把过多的Na+泵出细胞外，进入血液另外还有肾脏特异性基侧氯通道(kidneyspecificbaselateralchannel，CIC-kb)把Cl-泵出细胞外，经血液再吸收。
髓襻升支厚壁段上的管腔膜上还有ATP调节钠通道(ATP-regulatedpotassiumchannel，ROMK)NKCC2的转运速率是由ROMK对钠再循环进行调节，即ROMK为NKCC2提供有效的K+浓度，保证管腔的正电位。
图2基因研究推断上述离子运载体蛋白或通道蛋白中任何一种发生突变，都可能出现离子转运障碍，从而导致不同通道蛋白或载体的缺陷可形成的不同的亚型目前认为，由于NKCC2功能丧失性突变导致Na+K+的再吸收障碍；ClCkb通道蛋白失活限制了NKCC2运载体的转运速率，损害了K+的再循环过程对K+的再吸收所以只要上述环节中任何一种环节上发生了功能丧失性突变都会削减上皮细胞电位差，减少上述离子重吸收的驱动力(图2)。
髓襻升支厚段再吸收Na+Cl-减少，细胞外液量轻度降低继发高肾素高醛固酮血症和肾小球旁器增生与肥大。
由于氯化钠大量流经集合管刺激泌H+泌K+加上高醛固酮血症，因而引起低钠血症和代谢性碱中毒肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能亢进，促进激肽、血管舒缓素生成前列腺素生成增多，使血管对血管紧张素反应降低血压保持正常无水肿表现。
最近研究发现，患者单核细胞NO合成酶(ecNOS)mRNA水平呈高表达尿中NO代谢产物NO2-/NO3-与cGMP平行升高，推测由于NO产生增多，减少血管张力认为也是患者血管对血管紧张素反应性降低的原因之一。
有关ecNOS在发病机制中的作用，尚需深入研究。
钠代谢紊乱临床表现复杂多样低钠症状为本征最重要和突出的表现患者可突然或反复发作肌无力肌无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹。
其次为厌食呕吐，腹胀便秘，多尿烦渴。
成人型最常见症状为肌无力(40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)较少见症状有轻瘫感觉异常遗尿夜间多尿便秘恶心呕吐甚至肠梗阻，有些患者还有嗜盐、醋或酸味腌菜直立性低血压痛风以及高钙尿症肾钙化进行性肾功能衰竭，维生素D缺乏病镁缺乏红细胞增多症等。
少数严重病例可出现低钠所致的心律失常，心电图显示低钠血症表现偶尔可引起肾盂和输尿管积水巨结肠等所谓“空腔脏器扩大症”。
甚者出现急性电解质紊乱，可表现为肠痉挛，低血钙可出现手足搐搦。
儿童型最常见症状为生长延缓发育障碍，身材矮小智力低下(占51%)其次为肌乏力(41%)、消瘦(3l%)多尿(28%)抽搐(26%)烦渴(26%)并有特殊面貌异常如大头突耳及下翻嘴等。
至青春期可有突然生长加速使身材矮小明显减轻，机制未明化验有低血钠碱血症低血钠、低血氯[婴幼儿可<(62±9)mmol/L]、尿钠高(>30mmol/L)胎儿期表现为间歇性发作的多尿致孕22～24周出现羊水过多需反复抽羊水以阻止早产。
得注意的是有少数病人无明显症状(10%小儿37%成人)，常因其他原因就诊时发现并发症：电解质紊乱并发高尿酸血症、肾钙化，痛风肾结石和肠梗阻及精神幼稚儿童型主要并发症为发育障碍、维生素D缺乏病智力低下及特殊面容，严重者可出现进行性肾功能衰竭等。
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病男性外显率较高1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告钠代谢紊乱较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。
发病率为19/100万，世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。
明确诊断年龄最早为孕20周，最晚至50岁钠代谢紊乱常见于儿童5岁之前出现症状者占半数以上钠代谢紊乱发病有明显的家族倾向，但罕见垂直遗传，遗传方式符合常染色体隐性遗传。
钠代谢紊乱诊断要点为：1.低钠血症(1.5～2.5mmol/L)2.高尿钠(>20mmol/L)3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)。
4.高肾素血症5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感7.肾小球旁器增生8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)9.血压正常。
10.肾活检符合钠代谢紊乱特点结合钠代谢紊乱临床表现可以做出诊断临床上可按图3所示诊断步骤来逐步确诊该病。
图3鉴别诊断：1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于10mmol/L2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失盐性肾炎等鉴别因各有其临床特点鉴别不难(图4)。
例如：原发性醛固酮增多症有血压增高及血管紧张素Ⅱ降低；肾小管酸中毒为高氯性酸中毒，虽有低钠血症而非碱中毒；原发性醛固酮增多症与Liddle为先天性肾小管功能异常无高肾素血症亦无高醛固酮血症有低钠血症和代谢性碱中毒而有高血压与钠潴留Fanconi伴失盐性肾炎以低钠血症、高钠尿为主，可伴低血钠根据各种疾病特有的临床及实验室特点均可仔细鉴别.实验室检查：面神经叩击试验束臂加压试验阳性；  图41.尿液检查尿比重低，碱性尿。
尿前列腺素E2及其他来源于肾脏的前列腺素含量增加尿激肽释放酶排泄也过多尿17-羟和17-酮类固醇正常(提示肾上腺皮质功能正常)。
尿钠增多可达300mmol/L且尿K+在血K+过低情况下仍然升高肾小管功能有严重障碍，但稀释功能正常近年研究发现稀释功能也受损但肾小球滤过功能多正常尿中可有肾小管性蛋白尿，肾浓缩功能降低。
2.血液检查(1)低钠血症：多数病人在1.5～2.5mmol/L(2)低氯血症：血氯低平均值为(93±4)mmol/L在婴幼儿可达(62±3)mmol/L。
(3)低镁血症、糖耐量异常。
(4)高钙血症。
(5)高尿酸血症。
(6)代谢性碱中毒：低氯性碱中毒血HCO3-可达40mmol/L；血pH值升高至7.7婴幼儿比成人更严重(7)高肾素血症、高醛固酮症血浆前列腺素增高。
其它辅助检查：1.KUB、IVP显示肾盂及输尿管积水肾钙化。
钠代谢紊乱2.骨X线片骨髓端闭合延迟。
3.胃肠X线检查可见十二指肠扩张或其他空腔脏器扩张。
4.肾活检(1)光镜下显示肾小球旁器(致密斑细胞)显著增生、肥大。
(2)电镜下肾小球旁器细胞内分泌颗粒增多。
肾髓质内间质细胞增生、肥大；近端肾小管上皮细胞有空泡变性病变进展时间长除有肾小球旁细胞增生外，有肾动脉狭窄管壁增厚晚期肾小球出现玻璃样变间质纤维化肾小管萎缩。
肾上腺球状带增生皮质脂肪浸润。
相关检查：前列腺素动脉血酸碱度尿前列腺素尿酸尿钠比重（尿）激肽释放酶皮质醇醛固酮雌二醇。
由于病因不明尚无特殊治疗方法主要以对症治疗为主：1.饮食与活动应食用含高钠的食物和饮料，如西红柿香蕉、橙汁等。
病人一般可正常参加基本活动，但是要避免活动过量引起脱水以免脱水危险和低钠失衡导致功能性心脏功能紊乱。
2.药物治疗(1)补充钠盐：适当控制钠入量并补充钠盐(儿童每天氯化钠5～10mmol/kg)。
10%氯化钠溶液加入5%～10%葡萄糖溶液500ml中缓慢静滴同时口服保钠利尿药[螺内酯10～15mg/(kg·d)氨苯喋啶10mg/(kg·d)，与它药合用时可适当减少剂量]，用药过程中应注意监测血钠变化并及时调整钠盐用量。
(2)合成抑制剂：常用药为吲哚美辛2mg/(kg·d)布洛芬3mg/(kg·d)或阿司匹林(3)应用抗血管紧张素类药物：如β-肾上腺素能阻滞药，普萘洛尔30～60mg/d，可降低肾素活性但不能纠正肾性失钠。
也可试用卡托普利(巯甲丙脯酸)(100mg/d)普萘洛尔(心得安)等治疗。
预后：如果钠代谢紊乱不予处理病死率极高，常因电解质紊乱发生心率失常和猝死，由于及时治疗其病死率明显降低，然而长期预后不容乐观，因为慢性低钠血症最终导致肾功能缓慢进展致肾功能衰竭。
预防：因钠代谢紊乱系遗传性疾病，对其发病尚无有效预防措施对已病患者应积极对症处理，预防病情发展和并发症的发生。
治疗中均应补钠，若平衡盐液不足以纠正血清钠过低，则给3%～5%盐水，此时，除把握成人每日不得超过20g之外，应注意防止血清氯过高趋向。
严重烧伤失水较多。
不仅渗液多，且创面和呼吸道的不显性失水量相当可观。
当采用暴露疗法，特别在应用热吹风疗法、红外线灯、气流悬浮床或除湿机时，不显性失水量更加增多，持续发热和气管切开也使水分更多丢失。
加上应激性假性糖尿病的高糖血症产生的溶质性利尿、高热卡营养等，更易使体内水分不足。
临床造成因水的不足而致的浓缩性高钠血症。
补钠过多不是主要和常见的原因。
治疗上应着重补给水，并相应限制给钠。
并就各种致病原因采取相应有利治疗措施。
值得注意的是有时高钠血症并非孤立，而是作为非酮性高糖性高渗昏迷的一部分存在。
临床有严重的高糖血症，糖尿失水，血清钠增高，血清钾降低。
治疗中应逐一给予处理。
解决高糖血症，才能控制糖利尿，进而解决高钠血症。
常因胰岛素耐受，胰岛素用量要增大，同时必须补钾，否则可造成致死性低钾血症。
治疗中不得忽视潜在病因，如革兰阴性杆菌败血症。
应主动寻找感染灶，送检有关标本，并调整抗生素的使用，针对革兰阴性细菌感染进行防治。
必要时，应重视感染病灶的外科手术治疗。
好发及加重于冬季的常见皮肤病。
小脑萎缩症（SpinocerebellarAtrophy），又称脊髓小脑萎缩症或脊髓小脑失调症（SpinocerebellarAtaxia，简写为SCA），是一类遗传病，涉及不同基因。
小脑萎缩症小脑萎缩症又称脊髓小脑萎缩症，SpinocerebellarAtaxia，简写为SCA，是一种家族显性遗传神经系统疾病，只要亲代其中一人为此疾病患者，其子女将有50%的机率遗传此症并发病。
小脑萎缩是一种以损害脊髓及小脑为主、慢性、进行性脑部疾病，多为家族遗传。
这种疾病有可能是因为染色体上核苷酸CAG异常大量重复，且由于CAG重复序列多存在于外显子(exon)上，因此在其基因表现的蛋白质中便存在长链的麸胺酸（Glutamine），此种异状的蛋白质会导致细胞衰亡。
依CAG重复所位的染色体又可细分为不同型的小脑萎缩症。
SCA3占在台湾人中所有显性脊髓小脑萎缩症的45%在台湾主要针对小脑萎缩症第一型、第二型、第三型、第六型、第七型和DEPLA型，利用PCR的分子生物技术进行作筛检。
(以下数据为华人族群的统计数据)SCA1:第6对染色体6p23，正常人CAG重复6-36，患者39-83SCA2:第12对染色体(12q24.1)；正常人CAG重复16-30，患者34-49SCA3(MJD):第14对染色体14q21；正常人CAG重复13-44，患者63-85SCA6:第19对染色体19p13.1-13.2，正常人CAG重复4-16，患者21-27SCA7:第3对染色体3p21.1-p12，正常人CAG重复7-35，患者37-130DEPLA:第12对染色体(12p13)，正常人CAG重复6-35，患者49-88如家族中有这类病史，家族成员怀孕时，应做胎儿绒毛（12-16周）或羊水（16周以上）检查，可分析SCA基因之CAG重复次数。
中医病因病理  中医诊察中医学认为本组证候属于先天禀赋不足，肾元亏虚或疾病迁延日久，气血不足，脑髓不充，筋脉失养所致；或因情志失调，气机不畅，气滞血瘀致使五脏功能失调使然。
一连串的遗传病病征，以渐进性的步伐不协调为主，伴随手部动作、言语、眼部活动等失调。
小脑通常会萎缩。
与其他运动失调症一样，本症亦是因为无法精细协调肌肉运动，而导致身体运动困难和其他连带症状。
本症可分为几类，每类的症状略有不同，各病患之间亦有不同。
一般而言，患者的心智能力不受影响，但身体渐失控制。
运动失调的症状(小脑失调障碍)步行障碍：步行时出现摇晃。
到后期会变成步行困难。
四肢失调：四肢不能依照自己的意思活动。
不能好好地使用筷子。
写的字会变得混乱。
语言障碍：说话时发音变得不清楚。
声音的韵律和大小变得混乱，说话的意思变得不明了。
眼球振动：在身体姿态及视线方向不变的情况下，眼球出现轻微摇曳。
姿势反射失调：不能很好地保持姿势，身体会左右倾斜。
※上述是由于小脑的神经细胞被破坏而发生的症状。
运动失调的症状(脊髓机能障碍)颤动：不受自己本身意识控制，双手出现不随意的震动。
筋固缩：筋肌及关节出现僵硬现象。
巴宾斯反射(BabinskiReflex)：双足的大拇指出现向脚背方向弯曲现象。
※上述是由于脊髓的神经细胞被破坏而发生的症状。
自律神经的症状(自律神经障碍)起立性低血压：急速起立会出现晕眩。
睡眠时无呼吸：睡觉的时候呼吸停止。
出汗障碍尿失禁※上述是由于自律神经的神经细胞被破坏而发生的症状。
不随意运动障碍Myoclonus：急速的肌肉痉挛。
舞蹈运动：身体出现像在跳舞一样的动作。
Dystonia：由于身体的肌肉不随意地持续收缩，造成肌肉产生变形，而无法依照自身的意思活动。
容易误诊为其他神经疾病，例如多发性硬化症(Multiplesclerosis,MS)。
确诊方法之一，是利用核磁共振成像(MRI)扫瞄脑部，可以见到病变进行中的小脑萎缩。
最精确的诊断法，就是DNA分析，可以分辨本症的不同类型。
本症与“橄榄核桥脑小脑萎缩症”(olivopontocerebellaratrophy,OPCA)有关，SCA第1,2,7型同时属于OPCA。
这点很容易令人混淆。
现代医学对本疾病仍无有效治疗方法，只能舒缓症状及减缓恶化的进行，症状是不能逆转的，患者会由不能好好地使用筷子、容易跌倒、无法拿取物品等症状开始，随着病情恶化，逐渐变得不能行走和不能执笔书写，最终进展至不能说话及需要卧床，日常生活都必须由他人照顾，最恶劣的情况下患者更会以死亡告终。
然而即使小脑、脑干、脊髓萎缩，大脑正常的机能与及智力均完全不受影响。
换言之，患者能清楚认知到身体逐渐变得不能活动的事实。
就意义上来说，这是一种非常残酷的疾病。
病发和持续的时间变化范围相当大。
若是由染色体上三核苷酸CAG异常大量重复产生长链谷胺酰胺而致病的类型，越长的CAG重复会导致越早发病、病情转坏得越快、死亡亦越早。
治疗原则1.早期发现、早期治疗，容易取得较好的疗效。
2.促进正常发育、抑制和改善异常运动和姿势。
3.综合治疗：利用各种有效的手段对患者进行全面、多样化的综合治疗、除针对运动障碍进行治疗外，对合并的语言障碍、智力低下，行为异常、癫痫也要进行治疗。
4.家庭训练和医生指导相结合。
5.针对病因，辨证辨病、标本同治、调节五脏六腑、营养脑细胞、促进脑组织发育。
治疗方法  针灸针灸推拿主要是依据患者的临床表现，结合中医辨证理论，进行中医临床分型，一般将脑萎缩分为肾精不足型、气血亏虚型、痰蒙脑窍型、瘀阻脑络型四型。
（1）针灸本症的遗传可依据遗传的形式和基因所在的染色体区分。
本症可属于常染色体显性遗传(autosomaldominant)、常染色体隐性遗传(autosomalrecessive)、或X连锁遗传(X-linked)木藤亚也，日本人。
着有《一升的眼泪》，被改编为电影、电视剧。
1、保持心情舒畅、乐观、避免情绪激动。
2、积极治疗身体疾病，特别是积极预防和治疗高血压、糖尿病、肺心病等慢性疾病。
在使用脑萎缩丸时，原用于治疗高血压、糖尿病、肺心病的药物应继续服用。
3、坚持看书、看报学习，增加兴趣、爱好，有利于对脑力的锻炼，促进和改善大脑神经细胞的供血、供氧。
4、适当增加体育锻炼、增强机体的抵抗力，促进大脑神经细胞的新陈代谢。
5、保持良好的人际关系和家庭融洽。
6、禁食辛、辣、腌、熏类食物，平时应适当多吃些新鲜、含优质蛋白的食品、如乳类、肉类、蛋、鱼虾、蔬  菜、水果、大豆及豆类制品等。
7、戒除烟、酒等不良嗜好。
8、如瘫痪卧床患者，家属应加强护理，注意卫生、定期翻身、避免褥疮发生。
9、患者要树立战胜疾病的信心，遵医嘱、按疗程、按时间坚持用药。
10、特别是小儿脑发育不良患者的家长，应耐心、细心地从多方面教导、启蒙小孩才有利于康复。
太极神贴是一种适用于风湿骨病的外用产品，由太极神公司研制，主要功能有益肾培本、祛风散寒、软坚散结、活血化瘀、消肿止痛、舒筋活络，适用于骨质增生、椎间盘突出、椎管狭窄、肩周炎、颈椎病等引起的疼痛、肿胀、麻木等症状。
2001年太极神公司在原来的技术基础上，又推出新一代太极神贴，新太极神贴源于传统膏药，是一项全新的科研成果，实现了传统医学与现代科技的结合。
太极神贴本身源于民间验方，带有医用磁体、双料增效剂等中西合壁的研究成果，但在国家医药分类中却出现了归类上的迷茫。
2005年太极神贴由太极神公司委托陕西天禄堂负责生产，太极神公司全国总经销。
被暂时归为保健用品，经临床检验报告显示：具有具有明显的抗炎、镇痛及改善微循环的作用。
通过穴位磁场作用对不适部位血液循环及对疼痛、麻木、肿胀等不适症状具有康复促进作用。
1、太极神贴运用双向调节理论，采取攻补兼施，标本同治，泄热与散寒并用，活血与补血并举的双向调节法，以协调骨病的复杂状态。
2、以中医理论为基础，结合现代医学理论，采用大剂量活血化瘀、清热解毒药物作为组方主线，能有效改变周围组织的的水肿、炎症迅速控制症状。
3、将一些芳香类珍贵药物单独使用做为增效剂，能促进其他药物透皮、透骨吸收，通经络，透筋骨，直达病所。
4、太极神贴中心加放100MT的磁体，能起到针灸的作用，药磁并用提高疗效。
5、太极神贴用药量加大，是传统膏药用药量3--5倍，能有效覆盖病变部位，在病变部位形成强大的局部用药优势。
6、现代科技制成的新型膏剂，能保持药膏的粘附力，保证药物有效吸收，每贴药效持续20天。
7、太极神贴设计成颈、腰、膝三种类型，在药物用量方面有所不同，并分别设有独特的固定带。
工具：用电炉、燃气炉、电吹风等均可，另根据工具不同选择铁丝网或一块铁板（电吹风操作最简单）。
1、打开太极神贴的外包装盒，取出产品，然后沿撕开线将真空包装袋打开，将两份共4袋增效剂放好，再把药膏中心的磁块（白色标记处）取下放在一边。
2、烘烤：如用电炉烘烤，应将太极神贴（布面向下，药面朝上）平放在铁丝架或铁丝网上，药膏离电炉20-25厘米之间，如电炉功率大时，可适当加大距离，掌握不把要把布烤坏。
如用燃气烘烤，应将一块铁板放在燃气炉上，药膏平在铁板上，用文火慢慢烘烤。
如用电吹风烘烤，可直接烘烤药膏的正面（最好是布面向下，药膏面向上，电吹风从上向下吹，这样防止药膏熔化后流出）。
等药膏均匀熔化，似流非流时停止烘烤，将增效剂A（红色）均匀洒在熔化的药膏上并反复对折几次，让增效剂熔于药膏，把增效剂B（绿色）均匀地洒在膏药表面，下一步就准备贴了。
3、贴用：将磁铁（白色标记朝下）放在患部中心（如是颈椎或腰椎骨质增生，腰椎间盘脱出，则以患病的脊椎患部中心：如是膝关节、肩部等关节，则以关节处痛点为患部中心）。
用手背试药膏背面温度，觉得与体温相近、温和不烫时，将膏药对准患部中心贴上，用手抚平按实，然后系好固定带或用胶布固定。
1、少数患者贴用太极神贴期间会出现一过性疼痛，往往比用药前更重，这是药效的正常反应，请不要把药揭除，否则影响药效，必要时可以服用止痛药。
2、个别患者在使用太极神贴期间感到发痒时（有一点痒属于正常现象），可以将膏药解除并保存好，局部皮肤洗净檫干后使用皮炎平软膏涂抹，每次揉搽3分钟，如果过敏情况更重一些时，可以同时服用抗过敏药物，等过敏消失后再继续用药。
3、用药期间尽量少活动，少出汗，不要受风、着凉。
洗澡时不要将膏药弄湿，可以揭下放好，等洗完后重新烤好贴上。
贴用前，用生姜片涂檫患部皮肤，效果更好。
4、冬季用药期间，当太极神贴膏体发硬时，需用热水带加热使膏药变软，以确保疗效。
5、太极神贴揭下时，如果身上仍有余药，可用原膏药反复粘带即净。
如不慎将药沾在衣服上，可用松节油或食用碱面洗掉。
6、个别体质较弱者，用药一个疗程自我感觉不明显时可以服用三付黄芪补气汤之后再用下一个疗程。
补气汤组方：黄芪30克，沙苑子，丹参20克，甘草10克，每日一付，日煎两次，早晚服用，连服三天。
太极神公司开发出一系列的口服用药10多种，加上外用药总共有20几种，在临床的骨病治疗中针对每一位患者的具体病情对应用药，太极神在为各种病情的骨病患者专门整理设计了一套辅助治疗和保健锻炼的方法，这种外用内服、综合治疗的方法叫做太极神综合疗法。
A、腰椎间盘突出：口服太汲神骨筋丸胶囊+老专家腰息痛胶囊B、骨质增生：口服太汲神骨刺丸C、肩周炎：口服太汲神天麻胶囊+老专家腰息痛胶囊D、风湿类风湿（急性活动期）：口服太汲神当归拈痛丸E、风湿稳定期：口服太汲神骨刺丸+太汲神天麻胶囊F、类风湿稳定期：口服强筋健骨丸G、股骨头坏死：口服丹郁骨康丸H、颈椎病：口服太汲神骨筋丸胶囊+太汲神天麻胶囊I、强直性脊柱炎：口服老专家强筋健骨丸J、痛风：口服太汲神当归拈痛丸K、其他时间较长病情复杂者：口服老专家强筋健骨丸+太汲神天麻胶囊L、腰椎间盘突出脊柱侧弯：口服太汲神骨筋丸胶囊+腰椎间盘突出热敷贴基本信息  太极神果宝机甲：太极神使用者：张三丰绝招：太极神功使用者介绍张三丰（名字来源：1。
《太极张三丰》2。
某默默无闻的作家张三疯）人物原型：草莓简介：因为走入国家建设而夫妻离异，上官子怡的父亲，很关心上官子怡（14集他以为认贼作父抓了上官子怡，就很关心）。
<syndrome>Thisrareconditionischaracterisedbyred-brownplaquesandnodulesthatarefrequentlypainfulandoccurprimarilyonthehead,neckandupperextremities.
1、【别名】木香利膈丸、开结枳术丸
【来源】《医方类聚》卷一五○引《究源方》。
【组成】牛膝(去苗，酒浸)熟地黄(洗，再蒸)苁蓉(酒浸)各60克鹿茸(燎去毛，好酒涂炙)附子(炮，去皮、脐)五味子(去枝)人参(去芦)远志(去苗，甘草水浸，捶，去骨)黄耆(蜜炙)白茯神(去木)山药(炒)当归(去芦，酒浸)龙骨(煅)各30克菟丝子(酒浸，蒸，碾成饼)90克【用法】上为细末，用浸药酒煮薄面糊为丸，梧桐子大。
每服50～70丸，空腹时枣汤下。
【功用】养心神，补气血，生津液，进饮食。
【主治】水火不既济，恍惚多忘，心忪盗汗，夜梦惊恐，目暗耳鸣，悲忧不乐，腰膝缓弱，四肢瘦痛，小便数而赤浊，精滑梦遗。
【药物组成】酸枣仁1两，白茯苓2两，破故纸2两，益智仁1两，大茴香5钱，牡蛎1两，人参1两，白术3两。
【处方来源】《杏苑》卷七。
【方剂主治】心肾虚损，小便白浊，溺出髓条。
【制备方法】上(口父)咀，为细末，盐、酒打糊为丸，如梧桐子大。
【用法用量】每服30-50丸，盐汤送下。
【来源】《普济方》卷三十三引《经验良方》。
【组成】苍术1斤（白酒糟3斤淹2宿，去糟），肉桂2两，川椒4两（盐炒，去盐），吴茱萸4两，茴香2两（同茱萸炒），川楝子4两（用苍术糟半斤炒，去糟用）。
【主治】男子白浊，小便多滑；妇人血冷。
【制法】上为末，酒糊为丸，如梧桐子大，朱砂为衣。
【用法】每服50丸，盐汤、温酒送下。
【来源】《医方类聚》卷一五○引《济生续方》。
【组成】菟丝子（淘，酒蒸，擂）2两，麦门冬（去心）2两。
【主治】心肾不足，精少血燥，心下烦热，怔忡不安，或口干生疮，目赤头晕，小便赤浊，五心烦热，多渴引饮，及精虚血少，不受峻补者。
【用法】每服70丸，空心、食前用盐场送下；熟水亦得。
骨折畸形愈合是指创伤或手术后肢体弯曲或长度改变，存在成角、旋转或重叠畸形。
上肢的畸形导致功能的明显减弱。
下肢畸形导致疼痛、跛行及髋、膝、踝关节负重的改变而导致创伤性关节炎。
畸形愈合可能由于骨折​复位不佳，固定不牢固或过早的拆除固定，受肌肉牵拉、肢体重量和不恰当负重的影响所致。
1、外观异常：双侧肢体明显不对称，常见畸形或肿胀等。
2、肌力减弱：主要是骨折的成角，旋转等畸形愈合，改变了相关肌肉的作用方向。
3、关节活动受限：骨折端畸形愈合形成的骨痂阻碍了邻近关节​的活动。
如肱骨髁上骨折畸形愈合影响肘关节屈曲。
挠骨畸形愈合使前臂旋转功能受限。
4、关节之间运动失调：日常生活中的许多动作，是由多个关节的协调运动共同完成的。
如胫骨成角畸形愈合，可改变膝、踝关节​的负重力线，影响站立与行走1、诊断主要依靠X线片，同时应记录畸形愈合的类型和程度。
2、详细检查有无功能障碍及其程度，主要项目包括关节活动范围、步态、肌力等。
3、检查时应注意对功能障碍的代偿情况。
4、检查有无继发骨性关节炎​及软组织劳损。
并非所有畸形都需要处理，畸形较轻，对功能影响不大者，可不予处理。
畸形明显、影响肢体功能者，需行矫正。
畸形矫正取决于畸形发生的部位、畸形的类型和程度、软组织状况。
上肢主要是恢复关节的方向及活动。
而下肢重在恢复肢体承重力线、肢体长度及关节方向。
矫形方法根据病情及医生经验利用内固定或外固定行手术矫正，对畸形较轻、时间较短及软组织条件好的可以一次矫正，反之，则考虑逐渐矫正。
[1-2]1.定期随访，根据治疗情况不同，随访时间及频率不同。
2.出现以下紧急情况需及时返院或到当地医院治疗：石膏​松脱；手指、足趾末端血运不良、感觉麻木；局部感觉疼痛或压迫明显；疼痛缓解一段时间后又再次疼痛。
3.拆除外固定或下肢负重前，应征求医生意见。
[3-4]  术前：股骨畸形愈合；术后：截骨矫形髓内钉固定-畸形矫正。
48岁女性，胫骨远端骨折术后畸形愈合，远端成绩21度。
行胫骨远端截骨，外固定架逐渐矫形。
畸形矫正​
二维超声心动图又称切面超声心动图（cross-sectionalechocardiography），简称二维超声，将从人体反射回来的回波信号以光点形式组成切面图像，亦称辉度调制型（Brightnessmode）。
能清晰、直观、实时显示心脏各结构的形态、空间位置及连续关系等，是基本的检  二维超声心动图查法。
正在研究已开始初步用于临床的有超声心动三
氨基糖苷类抗生素是由氨基糖与氨基环醇通过氧桥连接而成的苷类抗生素。
有来自链霉菌的链霉素等、来自小单孢菌的庆大霉素等天然氨基糖苷类，还有阿米卡星等半合成氨基糖苷类。
氨基糖苷类抗生素（Aminoglycosides）是由氨基糖与氨基环醇通过氧桥连接而成的苷类抗生素。
虽然大多数抑制微生物蛋白质合成的抗生素为抑菌药，但氨基糖苷类抗生素却可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。
氨基糖苷类抗生素可起到杀菌作用，属静止期杀菌药。
其杀菌作用具有如下特点：1.杀菌作用呈浓度依赖性。
2.仅对需氧菌有效，尤其对需氧革兰阴性杆菌的抗菌作用强。
3.具有明显的抗生素后效应。
4.具有首次接触效应。
5.在碱性环境中抗菌活性增强。
人类[1]历史上第一个氨基糖苷类抗生素是1940年发现的链霉素，这一结构系从链霉菌分泌物中分离获得，主要应用于对结核病的治疗。
链霉素有比较严重的耐药性问题，且会损害第八对脑神经造成耳聋，对链霉素的结构改造一直以来都是研究的课题，但始终没有成功的案例。
1957年，人们从卡那霉素链霉菌Streptomyceskanamyceticus中提取出卡那霉素，用于治疗革兰氏阴性菌感染，为了解决卡那霉素耐药菌株的问题，人们在卡那霉素的基础上进行结构改造，开发了阿米卡星、妥布霉素等新药。
1963年，人们从小单孢菌发酵液中分离了庆大霉素，这是一种氨基糖苷类物质的混合物，有较好的抗革兰氏阴性菌和相对低的毒性，应用比较广泛。
1970年代，人们又从链霉菌中提取出了新霉素、核糖霉素等新的氨基糖苷类抗生素，这些新药虽然抗菌活性没有此前发现的药物高，但是耳毒性和肾毒性却大大降低，比较早的氨基糖苷类药物更加安全。
氨基糖苷类抗生素对于细菌的作用主要是抑制细菌蛋白质的合成，作用点在细胞30S核糖体亚单位的16SrRNA解码区的A部位。
研究表明：此类药物可影响细菌蛋白质合成的全过程，妨碍初始复合物的合成，诱导细菌合成错误蛋白以及阻抑已合成蛋白的释放，从而导致细菌死亡。
氨基糖苷类抗生素在敏感菌体内的积蓄是通过一系列复杂的步骤来完成的，包括需氧条件下的主动转动系统，故此类药物对厌氧菌无作用。
本类药物的杀菌特点为：1、杀菌速度和杀菌持续时间与浓度呈正相关；2、仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效；3、PAE长，且持续时间与浓度呈正相关，该特性或许可以说明氨基糖苷类一天给药一次的疗法与每天分次给药同样有效。
4、具有初次接触效应；5、在碱性环境中抗菌活性增强。
1．吸收极性较大，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。
全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。
2．分布血浆蛋白结合率均较低。
在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到1%，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。
而在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高，这可以解释它们的肾脏毒性和耳毒性。
3．消除主要以原形经肾小球滤过排泄，t1/2约为2~3h，肾衰竭患者可延长20~30倍以上，从而导致药物蓄积中毒。
氨基糖苷类抗生素主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致的全身感染。
虽然近年来有多种cephalosporins和quinolones药物在临床广泛应用，但由于氨基糖苷类抗生素对铜绿假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌等常见革兰阴性杆菌的PAE较长，所以，仍然被用于治疗需氧革兰阴性杆菌所致的严重感染，如脑膜炎、呼吸道、泌尿道、皮肤软组织、胃肠道、烧伤、创伤及骨关节感染等。
对于败血症、肺炎、脑膜炎等革兰阴性杆菌引起的严重感染，单独应用氨基糖苷类抗生素治疗时可能疗效不佳，此时需联合应用其他对革兰阴性杆菌具有强大抗菌活性的抗菌药，如广谱半合成penicillins、第三代cephalosporins及quinolones等。
耳毒性耳毒性包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤。
前庭功能障碍表现为头昏、视力减退、眼球震颤、眩晕、恶心、呕吐和共济失调，其发生率依次为新霉素（neomycin）>卡那霉素kanamycin>l链霉素streptomycin>奈替米星　netilmicin、阿米卡星amikacin、庆大霉素gentamicin>妥布霉素tobramycin。
耳蜗听神经损伤表现为耳鸣、听力减退和永久性耳聋，其发生率依次为新霉素neomycin>卡那霉素kanamycin>阿米卡星amikacin>西索米星gentamicin>庆大霉素gentamicin>链霉素streptomycin。
Aminoglycosides抗生素的耳毒性直接与其在内耳淋巴液中药物浓度较高有关，可损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的能量产生及利用，引起细胞膜上Na+，K+-ATP酶功能障碍，造成毛细胞损伤。
临床上应避免与高效利尿药或顺铂（cisplatin）等其他有耳毒性的药物合用。
肾毒性氨基糖苷类抗生素主要以原形由肾脏排泄，并可通过细胞膜吞饮作用使药物大量蓄积在肾皮质，故可引起肾毒性。
轻则引起肾小管肿胀，重则产生肾小管急性坏死，但一般不损伤肾小球。
肾毒性通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可产生氮质血症和导致肾功能降低。
肾功能减退可使氨基糖苷类抗生素血浆浓度升高，这又进一步加重肾功能损伤和耳毒性。
各种氨基糖苷类抗生素的肾毒性取决于其在肾皮质中的聚积量和其对肾小管的损伤能力，其发生率依次为neomycin>kanamycin>gentamicin>tobramycin>streptomycin>netilmicin。
神经肌肉阻断最常见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后，也偶见于肌内或静脉注射后。
其原因可能是药物与Ca2+络合，使体液内的Ca2+含量降低，或与Ca2+竞争，抑制神经末梢Ach的释放，并降低突触后膜对Ach敏感性，造成神经肌肉接头传递阻断，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。
肾功能减退、血钙过低及重症肌无力患者易发生，服用葡萄酸钙和neostigmine能翻转这种阻断。
不同氨基糖苷类抗生素引起神经肌肉麻痹的严重程度顺序依次为neomycin>streptomycin>amikacin或kanamycin>gentamicin>tobramycin。
变态反应少见皮疹、发热、血管神经性水肿及剥脱性皮炎等。
也可引起过敏性休克，尤其是streptomycin，应特别注意，一旦发生，应静注adrenaline等抢救。
链霉素链霉素(streptomycin)是第一个氨基糖苷类抗生素，也是第一个用于治疗结核病的药物。
链霉素口服吸收极少，肌内注射吸收快。
容易渗入胸腔、腹腔、结核性脓腔和干酪化脓腔，并达有效浓度。
链霉素对铜绿假单孢菌和其他G-杆菌的抗菌活性最低，对土拉菌病和鼠疫有特效，常为首选，特别是与四环素联合用药已成为目前治疗鼠疫的最有效手段。
也用于治疗多重耐药的结核病。
与青霉素合用可治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎。
庆大霉素庆大霉素(gentamicin)口服吸收很少，肌内注射吸收迅速而完全。
在肾皮质中积聚的药物可比血浆浓度高出数倍，停药20d后仍能在尿中检测到本品。
是治疗各种G-杆菌感染的主要抗菌药，尤其对沙雷菌属作用更强，为氨基糖苷类中的首选药。
可与青霉素或其他抗生素合用，协同治疗严重的球菌感染。
亦可用于术前预防和术后感染。
还可局部用于皮肤、粘膜表面感染和眼、耳、鼻部感染。
卡那霉素卡那霉素(kanamycin)口服吸收极差，肌内注射易吸收。
在胸腔液和腹腔液中分布浓度较高。