ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
本品在体内不代谢，主要经肾小球滤过排出，给药后24小时尿中排出80%～98%，约1%从胆汁排出，少量从乳汁、唾液和汗液中排出。
本品可经血液透析清除相当量。
【适应症】1．本品主要与其他抗结核药联合用于结核分枝杆菌所致各种结核病的初治病例，或其他敏感分枝杆菌感染。
2．本品可单用于治疗土拉菌病，或与其他抗菌药物联合用于鼠疫、腹股沟肉芽肿、布鲁菌病、鼠咬热等的治疗。
【用法用量】1．成人常用量(1)肌内注射，一次0.5g(以链霉素计，下同)，每12小时1次，与其他抗菌药物合用；细菌性(草绿链球菌)心内膜炎，肌内注射，每12小时1g，与青霉素合用，连续1周，继以每12小时0.5g，连续1周；60岁以上的患者应减为每12小时0.5g，连续2周。
(2)肠球菌性心内膜炎，肌内注射，与青霉素合用，每12小时1g，连续2周，继以每12小时0.5g，连续4周。
(3)鼠疫，肌内注射，一次0.5～1g，每12小时1次，与四环素合用，疗程10日。
(4)土拉菌病，肌内注射，每12小时0.5～1g，连续7～14日。
(5)结核病，肌内注射，每12小时0.5g，或1次0.75g，一日1次，与其他抗结核药合用；如采用间歇疗法，即每周给药2～3次，每次1g；老年患者肌内注射，一次0.5～0.75g，一日1次。
(6)布鲁菌病，每日1～2g，分2次肌内注射，与四环素合用，疗程3周或3周以上。
肌酐清除率可直接测定或从患者血肌酐值按下式计算：(140-年龄)×标准体重(kg)成年男性肌酐清除率=72×患者血肌酐浓度(mg/dl)(140-年龄)×标准体重(kg)或50×患者血肌酐浓度(umol/L)(140-年龄)×标准体重(kg)成年女性肌酐清除率=×0.8572×患者血肌酐浓度(mg/dl)(140-年龄)×标准体重(kg)或×0.8550×患者血肌酐浓度(umol/L)【不良反应】1．血尿、排尿次数减少或尿量减少、食欲减退、口渴等肾毒性症状，少数可产生血液中尿素氮及肌酐值增高。
4．偶可发生视力减退(视神经炎)，嗜睡、软弱无力、呼吸困难等神经肌肉阻滞症状。
(4)肾功能损害，因本品具有肾毒性。
5．对诊断的干扰：本品可使丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清胆红素浓度及乳酸脱氢酶浓度的测定值增高；血钙、镁、钾、钠浓度的测定值可能降低。
【孕妇及哺乳期妇女用药】本品属孕妇用药D类，即对人类有危害，但用药后可能利大于弊。
本品可穿过胎盘进入胎儿组织。
据报道孕妇应用本品后曾引起胎儿听力损害。
因此妊娠妇女在使用本品前必须充分权衡利弊。
【儿童用药】本品属氨基糖苷类，在儿科中应慎用，尤其早产儿及新生儿的肾脏组织尚未发育完全，使本类药物的半衰期延长，药物易在体内积蓄而产生毒性反应。
【药物相互作用】1．本品与其他氨基糖苷类合用或先后连续局部或全身应用，可增加其产生耳毒性、肾毒性以及神经肌肉阻滞作用的可能性。
2．本品与神经肌肉阻断药合用，可加重神经肌肉阻滞作用。
3．本品与头孢噻吩或头孢唑林局部或全身合用，可能增加肾毒性。
4．本品与多粘菌素类注射剂合用，或先后连续局部或全身应用，可增加肾毒性和神经肌肉阻滞作用。
【规格】(1)0.75g(75万单位)(2)1g(100万单位)(3)2g(200万单位)(4)5g(500万单位)【贮藏】密闭，在干燥处保存。
利斯特菌脑膜炎是由单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamonocytogenes简称利斯特菌)所引起的脑膜炎，多见于婴幼儿、老年人及免疫功能缺陷的成人患者。
本菌除引起脑膜炎外还可引起妊娠感染、新生儿败血性肉芽肿、败血症及病灶性感染．如皮肤脓疮、化脓性结膜炎、淋巴结炎、心内膜炎(左心损害较多)、骨髓炎等。
利斯特菌为革兰阳性短小杆菌大小为(1～2)μm×0.5μm，通常成双排列，不产生芽孢，一般不形成荚膜在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成黏多糖荚膜。
鞭毛染色可见鞭毛。
本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不高。
在普通培养基上能生长在3～45℃均能生长，但最适温度为30～37%。
在血琼脂平板上于35℃经18～24h，菌落为灰白色直径1～2mm。
能产生狭窄的β-溶血环。
在营养琼脂干板上于35℃培养18～24h，可形成圆形、光滑、透明，大小为1～2mm的菌落有溶血环。
对多种糖发酵。
不液化明胶。
根据菌体及鞭毛抗原的不同，将其分为四个血清型，1，3和4型尚分为若干亚型，抗原结构与毒力无关。
1型主要感染啮齿动物，4型主要感染反刍动物。
各型对人类均可致病，但以1a和1b最为多见。
对热较为敏感，加热50℃10min死亡利斯特菌可产生溶血性外毒素，侵犯宿主，并被宿主细胞吞噬后能在细胞内繁殖，随血流扩散至全身在内脏器官发生细小化脓性病灶。
本菌可引起婴儿及新生儿的化脓性脑膜炎或脑膜脑炎病死率可达70%。
在成年人中本病多见于老年人或有慢性基础疾病者也可发生于以前健康的青年人。
单核细胞增多性利斯特菌在自然界广泛分布，已知羊、牛等42种哺乳动物与22种禽类可被感染可从鱼类、蜱类、蝇类及甲壳动物分离该菌并可引起多种动物发病是反刍动物脑炎及流产的常见原因。
1%～5%的正常人及10%～20%的屠宰场工作人员为无症状肠道带菌，病菌由消化道排出，广泛污染泥土、水及周围环境。
主要通过奶酪牛奶、冰淇淋、生牛排、羊排及生菜等食品经口传播；病菌可通过眼及破损皮肤、黏膜人体。
本病多为散发性感染，多见于夏末秋初。
易感者为新生儿孕妇及40岁以上成人。
单核细胞增多性利斯特菌病为革兰阳性杆菌兼性厌氧，无芽孢。
长1～3μm，有鞭毛及动力。
在多种培养基中生长耐碱不耐酸。
最适宜的培养温度为35～37℃，低于4℃生长较差，能发酵多种糖类，产酸不产气，过氧化氢酶阳性，甲基红及V-P反应阳性。
在含血清的葡萄糖蛋白胨水中能形成粘多糖荚膜。
在血琼脂平板上可产生溶血环。
在脑脊液标本中成对排列，形如球菌，可误为肺炎球菌。
当革兰染色过度脱色其形状又如流感杆菌，有时与类白喉杆菌也极易混淆，则需按其生化特性等作鉴别。
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。
感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。
体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较高。
与其他细菌性脑膜炎相似一般起病急90%病例的首发症状为发热，大多在39℃以上。
有严重的头痛、眩晕、恶心、呕吐。
脑膜刺激征明显，且常伴有意识障碍，如木僵、谵妄等亦可发生抽搐。
重症者可在24～48h内昏迷。
少数起病缓慢，病程较长而有反复。
如病变累及脑实质则可有脑炎和脑脓肿的表现。
个别发生脑干炎而呈复视、发音和吞咽困难、面神经瘫痪和偏瘫等。
并发症：并发脑脓肿、心内膜炎及流产。
患者外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。
单核细胞并不增多。
脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千以多核细胞为主，少数为单核细胞增多，蛋白质增高糖降低。
脑脊液涂片可发现小的革兰阳性杆菌。
血和脑脊液培养阳性可确诊。
血清学检查，双份血清抗体效价递升可协助诊断，但该菌抗原与葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌有共同抗原可发生交叉反应，故其诊断价值有限。
PCR检测脑脊液中该菌有助于辅助诊断。
鉴别诊断：本病应与其他化脓性脑膜炎鉴别。
脑脊液细胞分类以单核为主者。
需注意与结核性脑膜炎或真菌性脑膜炎鉴别。
病情轻，脑脊液细胞数不太多者应与病毒性脑膜炎鉴别。
实验室检查：外周血中白细胞总数和中性粒细胞增多。
单核细胞并不增多脑脊液常规白细胞计数增高至数百或数千，以多核细胞为主少数为单核细胞增多，蛋白质增高，糖降低。
血和脑脊液培养阳性。
其它辅助检查：并发脑脓肿患者，脑电图可见异常利斯特菌对青霉素氨苄西林、庆大霉素、链霉素氯霉素喹诺酮类、利福平、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)等均敏感。
青霉素或氨苄西林为其治疗药物，但体外均不具有杀菌作用，如病情较重，常用两种抗生素联合治疗，氨苄西林或青霉素与氨基糖苷类抗生素联合应用有协同作用。
氨苄西林150～200mg/(kg·d)，分次静脉注射或肌内注射疗程4～6周。
妥布霉素与庆大霉素不易透过血脑屏障，故不易单独使用。
妥布霉素5mg/(kg·d)，庆大霉素1.5～5mg/(kg·d)。
利福平易透过血脑屏障，且对该菌作用强；复方磺胺甲唑对利斯特菌有体外杀菌作用对青霉素过敏者可选用。
头孢菌素对利斯特菌脑膜炎无效。
预后：有基础疾病存在或全身抽搐和昏迷者，病死率高。
后遗症有肢体瘫痪，共济失调、失语、眼球运动麻痹、面肌麻痹和括约肌功能紊乱等。
预防：凡是免疫功能障碍的人群应避免与利斯特菌病患者接触，高危易感者免喝生奶重视饮食卫生不吃生蔬菜及未经煮透的肉类食品。
工业性氟病是由于工作中长期接触过量的无机氟化物所致，以骨骼改变为主的全身疾病。
氟及其化合物在工农业生产中应用很广，炼铝磷肥、钢铁、农药、化工、含氟塑料和橡胶、铀提炼等多种工业。
氟及其化合物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和胃肠道进入人体，氢氟酸则可通过皮肤吸收一部分。
经常接触低浓度氟化物可出现慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，氟骨症则是慢性氟中毒和地方性氟病的主要病变，一般先损及躯干骨，以后累积长骨。
严重病例可因骨骼畸形压迫神经，影响生活和工作能力，或因关节活动受限，引起功能障碍。
由于工作中长期接触过量无机氟化物所致、以骨骼改变为主的全身性疾病。
骨骼改变可由X射线检查发现。
最先出现于躯干骨尤其是骨盆和腰椎，继而桡、尺骨和胫、腓骨亦可受累。
骨密度增高，骨小梁增粗、增浓，交叉成网织状，呈“纱布样”或“麻袋纹样”，严重者如“大理石样”。
桡骨、尺骨、胫骨、腓骨、骨盆和腰椎等处的骨膜、骨间膜、肌腱和韧带出现大小不等、形态不一(萌芽状、玫瑰刺状或烛泪状等)的钙化或骨化等骨周改变。
在临床上，眼、上呼吸道和皮肤刺激症状和慢性炎症出现较早，尿氟含量往往超过当地正常值。
腰背和四肢疼痛、神经衰弱综合征以及消化道症状(食欲不振、恶心、呕吐和上腹痛等)比较常见。
严重者可有关节运动受限、骨骼畸形和神经受压症状。
应根据密切的职业接触史和骨骼X射线改变，参考临床症状及化验检查等，进行综合分析，排除其它疾病，方可诊断。
标准的适用范围：只适用于氟及其无机化合物所引起的疾病，不适用于有机氟化物所引起的疾病。
A.2本病是由于长期接触过量无机氟化物所致，故必须有在高浓度环境下工作多年的历史，发病年限一般在10年以上，劳动条件特别恶劣的特殊情况，接触3年者也有发病。
A.3骨骼X射线改变是本病诊断分期的主要依据。
由于骨骼X射线改变仅具有相对的特异性，故必须排除具有类似骨骼X射线改变的其它疾病，如地方性氟病、类风湿性关节炎、石骨症、骨转移瘤和肾性骨病等。
A.4本病的临床表现较为复杂，几乎累及每一个器官。
这些症状虽非特异，但却可先于骨骼改变或与骨骼改变同时存在，是发现疾病的重要线索，在综合分析中能提供有力佐证。
诊断时应参考临床症状，但因其与骨骼X射线改变多不平行，且难以明确分期，故诊断与分期主要以骨骼X线改变为依据。
A.5尿氟检查结果不规律，波动性大，除受饮水和食物影响外，主要原因是留尿时间不一致。
氟作业工人尿氟上班后随接触情况而升降，休息24小时后，基本上恢复到原来水平，故留脱离接触24小时后的班前尿较能反映工人体内的实际水平。
考虑到尿氟的自然波动，应每周留一次，连续三次以上，取其平均值作为衡量尿氟高低的依据。
一、有氟及其化合物密切接触史;二、典型的骨骼X线改变，参考临床症状;三、发病工龄一般在10年以上;四、尿氟增高;五、排除其它类似疾病;六、骨骼X线改变分期：(一)观察对象骨质密度在正常范围内，骨小梁稍有增粗，骨周有轻微改变。
(二)Ⅰ期骨质密度增高，骨小梁增粗、增浓，交叉呈“纱布样”表现;桡、尺骨或胫、腓骨骨膜、骨间膜有明确的钙化或骨化。
在骨质或骨周改变中，如有一项显著而其它改变轻微者，亦可诊断。
(三)Ⅱ期除躯干骨外其它部位亦可受累，骨质密度明显增高，骨小梁明显增粗，呈“麻袋纹样”表现，骨周改变较为明显和广泛。
(四)Ⅲ期全身大部分骨骼受累，骨质密度显著增高，骨小梁模糊不清如“大理石样”，长骨皮质增厚，髓腔变窄，骨周改变更为明显和广泛，椎体间可有骨桥形成。
预防工业性氟病  治疗原则可适当加强营养，补充维生素类，并给予对症治疗。
其他处理观察对象定期复查，不需要特殊处理。
I期患者一般不必调离氟作业。
Ⅱ期及Ⅲ期患者调离氟作业，根据机体功能状态安排适当工作或休息。
一、双肘关节僵硬(或挛缩)固定于非功能位，或关节呈严重不稳，无法完成其功能活动，评伤残一级，完全丧失劳动能力。
二、双下肢或双膝，踝关节功能完全丧失，或双腕部功能完全丧失，评伤残二级，完全丧失劳动能力。
三、双髋、双膝关节有一个无功能(另一个不能完成原有专业劳动、并影响日常生活活动者)，或非同侧上下肢功能完全丧失，评伤残三级，完全丧失劳动能力。
四、双膝功能完全丧失，评伤残四级，完全丧失劳动能力。
五、脊柱30度以上侧弯或后凸畸形，伴剧烈腰痛，评伤残五级，大部分丧失劳动能力。
六、一髋(或一膝)功能完全丧失，评伤残五级，大部分丧失劳动能力。
七、脊柱侧弯小于30度，伴根性神经痛，EMC异常，评伤残六级，大部分丧失劳动能力。
八、骨盆产道狭窄(未育者)，或严重移位，症状明显，评伤残七级，部分丧失劳动能力。
九、脊柱曲伸功能受影响，骨性关节炎伴严重腰痛，评伤残十级，部分丧失劳动能力。
口腔牙槽骨损伤或牙齿酸蚀症情况，参见磷及其化合物中毒有关内容评残。
积荫堂，位于湖北省荆门古城平泰门外的荆门南台。
店主李文光，主要生产销售以“双柏”为标记的上清丸。
医学检验系设有临床生物化学、临床血液学、实验诊断学、临床微生物学、临床免疫学、生物分析化学、临床检验仪器学等专业、专业基础教研室和临床检验诊断学实验室。
已形成合理的人才梯队，现有教授12名，副教授16名。
历经二十年艰苦奋斗，医学检验系现已发展成为办学层次齐全，研究生教育初具规模，学术梯队合理，课程体系独具特色，学生就业前景广阔的学科，成为国内层次齐全、规模较大的人才培养基地，发挥了良好的示范、带动作用。
检验大楼重庆医科大学医学检验系成立于1983年（已于2011年5月更名为检验医学院），是原国家教委1983年批准设置的首批医学检验专业本科点之一。
1986年、1990年获全国高校首批临床检验诊断学专业硕士、博士学位授权点，1995年批准为博士后流动站，2001年开始招收本－硕连读临床医学（医学检验方向）七年制学生。
1992年、1999年成为四川省、直辖后的重庆市首批重点学科；1999年批准为重庆市首批医学领先专业；2001年成为重庆市“十五”期间重点建设的12个重点学科之一；2002年和2007年两次被教育部评为本学科唯一的国家重点学科；2007年先后被重庆市教委批准为重庆市高校特色专业建设点和重庆市临床检验诊断学市级教学团队；2008年获教育部批准为第三批全国高校特色专业建设点；2009年获教育部批准为临床检验诊断学国家级教学团队，并获重庆市教委批准为重庆市高校市级人才培养模式创新实验区。
其下属的临床检验诊断学实验室在2000年评为重庆市高校首批市级重点实验室；2005年批准立项建设临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室，并于2008年3月通过了教育部组织专家组的验收，成为教育部重点实验室；2006年被重庆市科委批准为重庆市市级重点实验室；并获批2007年首批重庆高校创新团队；2007年临床检验诊断学实验教学中心被评为重庆市市级实验教学示范中心。
据最新中国大学专业排行榜统计，在全国100余所开设有医学检验专业的高校中，重庆医科大学医学检验专业一直排名全国第一，并长期担任全国高等医学教育学会医学检验研究会理事长单位。
重医检验不仅在高层次人才培养上，而且在学术水平上继续保持全国领先，充分发挥了在临床检验诊断学领域的示范和带动作用。
设有临床生物化学、临床血液学、实验诊断学、临床微生物学和免疫学、生物分析化学、临床检验仪器学等教研室和临床检验诊断学实验室。
已形成合理的人才梯队，现有教授22名，副教授9名。
45岁以下中青年教师全部具有博、硕士学位。
本学科现有国务院政府特殊津贴专家4名，长江学者讲座教授1名，全国高等医学教育学会医学检验研究会理事长1名，重庆市巴渝学者1名，重庆市首批学术技术带头人4名、重庆市首批学术技术带头人后备人选5名，重庆市分析测试学会理事长1名，重庆市医学会检验专委会主委1名。
现已形成了三个稳定的研究方向，体现出较强的科研创新能力。
近三年（2010-2012），承担国家、省部级科研课题50余项，科研经费1419万余元。
获国家专利授权9项，其中发明专利7项。
发表科研论文302篇，其中SCI收录论文98篇。
获省部级科研、教学成果奖5项。
《临床生物化学》》、《临床检验仪器学》被评为国家精品课程、《实验诊断学》被评为重庆市精品课程。
主编和参编专著10部，规划教材37人次，3部主编教材列入“十一五”国家级规划教材。
注重学科建设，坚持开拓创新，根据专业建设和发展需求，  医学检验系首届迈瑞奖学金颁奖典礼[1]全面进行课程建设和教学改革。
提倡自主学习，注重个性化发展，把获取知识、丰富临床思维与提高实践能力有机统一起来。
加强素质教育和创新能力培养，促进学生知识、能力、素质综合提高。
坚持以学科建设为龙头，大力发展研究生教育。
在学科建设、教学改革及检验医学高层次人才的培养上居国内本专业领先水平，讫今共招收培养硕士研究生511名，博士研究生184名，博士后3名，本-硕连读七年制学生116名。
3篇博士、硕士学位论文被评为重庆市优秀博士、硕士学位论文。
毕业生分布全国各地，已形成良好的品牌效应。
历经二十多年艰苦奋斗，重庆医科大学医学检验系现已发展成为办学层次齐全，研究生教育初具规模，学术梯队合理，课程体系独具特色，学生就业前景广阔的学科，成为国内层次齐全、规模较大的人才培养基地，发挥了良好的示范、带动作用。
医学检验系将肩负国家级重点学科的重任，强化特色，继往开来，信心百倍地迈向更加光辉灿烂的明天。
由脂肪及疏松结缔组织构成。
在腹壁助下份浅筋膜分为两层：浅层，含有脂肪组织又称脂肪层，向下与股  部的浅筋膜相连续；深层即Scarpa筋膜，为富有弹性纤维的膜样层，在中线处附着于白线，向下于腹股沟韧带下方约一横指处，附着于股部深筋膜；但在左、右耻骨结节间越过耻骨联合继续向下至阴囊，与浅会阴筋膜相连。
浅筋膜内有腹壁浅动、静脉，浅淋巴管和皮神经。
腹前壁上半部的浅动脉细小，是肋间后动脉的分支。
腹前壁下半部有两条较大的浅动脉：腹壁浅动脉起自股动脉，越过腹股沟韧带中、内1／3交界处走向脐部，其外径约1mm；在腹壁浅动脉的外侧，尚有起自股动脉走向骼嵴的旋髂浅动脉，其外径约为1．2mm。
由于腹前壁的浅动脉行于浅筋膜的浅、深两层之间，并与同名静脉伴行，故常在腹下部切取带蒂或游离皮瓣。
腹前外侧壁的浅静脉较为丰富，彼此吻合成网，尤其在脐区更为丰富。
脐以上的浅静脉经胸腹壁静脉汇入腋静脉。
脐以下的浅静脉经腹壁浅静脉汇入大隐静脉，从而构成了上、下腔静脉系统之间的联系。
当上腔静脉或下腔静脉阻塞时，借此途径沟通部分血流。
在脐区，浅静脉还和附脐静脉相吻合，由于附脐静脉汇入门静脉，故在门静脉高压症时，血流可经济周静脉网与体循环的静脉相交通，形成脐周静脉曲张，又称“海蛇头”。
腹前外侧壁的浅淋巴，脐以上者注入腋淋巴结，脐以下者注入腹股沟浅淋巴结。
腹前外侧壁皮肤的感觉神经分布有明显的节段性：第7肋间神经分布于剑突平面；第10肋间神经分布于脐平面；第1腰神经分布于腹股沟韧带的上方。
上述各神经的中间一些肋间神经的皮肤分布可依次推算。
胸椎或脊髓胸段发生病变时，可根据腹壁感觉障碍的平面来判定病变的部位。
tóngrén瞳孔，亦泛指眼珠。
唐·李贺《杜家唐儿歌》：“骨重神寒天庙器，一双瞳人剪秋水。
”宋·秦观《赠女冠畅》诗：“瞳人剪水腰如束，一幅乌纱裹寒玉。
”瞳人，人体解剖名称。
也即瞳神、瞳子、瞳仁、金井、眸等。
瞳神（瞳子、水轮、幢仁）：相当于解剖学上的瞳孔部位，包括房水、晶状体、玻璃体等组织的合称。
“瞳人”——出自圣经，意思是心肝宝贝，最为珍贵的意思。
对应的英文译作“theappleofthe/one'seye”（“眼中的瞳孔”，源于KJV（KingsJamesVersion）版英文圣经及NIV（NewInternationalVersion）版英文圣经的译法）或“mostdear”（“最宝贵的”，源于BBE即BibleinbasicEnglish基本英语版圣经的译法）源自《圣经》旧约·诗篇第17章第8节"Keepmeastheappleoftheeye；hidemeintheshadowofyourwings."（求你保护我，如同保护眼中的瞳人。
）旧约·申命记第32章第10节"Hefoundhiminadesertland，andinthewastehowlingwilderness；heledhimabout，heinstructedhim，Hekepthimastheappleofhiseye."（耶和华遇见他在旷野荒凉野兽吼叫之地，就环绕他，看顾他，保护他，如同保护眼中的瞳人。
）旧约·箴言第7章第2节“Keepmycommandments，andlive；andmylawastheappleofyoureye.”（遵守我的命令，就得存活。
保守我的法则（或作指教），好像保守眼中的瞳人）从圣经上神的话我们看到，神有无比的慈爱和怜悯，神的百姓在神面前，视如眼中的瞳人那样宝贵和重要，时时受到保护。
任何迫害敌对他百姓的，就是如同敌对神的眼中瞳人那样严重，岂能伤害得了呢！
这是神对今天信他的人的极大的应许，哈利路亚感谢神！
愿神祝福中国，祝福世界！
另外，现今英语中“theappleofhiseye“也常译作"掌上明珠"”心肝宝贝“，表示特别珍视的东西。
Hisyoungestsonwastheappleofhiseye.他的小儿子是他的心肝宝贝。
腘动脉位置较深，邻贴股骨腘面及膝关节囊后部。
沿半腱肌外缘向外斜行，至股骨髁问窝水平居膝后中部，而后垂直向下达腘肌下缘，分为胫前动脉和胫后动脉。
前者经骨间膜上缘进入小腿前区，后者经比目鱼肌腱弓深面至小腿后区。
该动脉除发出肌支分布于邻近诸肌外，尚有五条关节支，即膝上内、外侧动脉，膝中动脉及膝下内、外侧动脉，均参与组成膝关节动脉网。
腘动脉上部因与股骨腘面关系密切，当股骨髁上骨折时，可能伤及腘动脉。
病情严重随时可能发生生命危险的病人称危重病人。
危重病人的病情严重随时可能变化，如果抢救及时，护理得当，病人可能转危为安，反之，即可发生生命危险。
因此对危重病人的护理是一项非常重要而严肃的工作，是争分夺秒的战斗。
压疮大多数患者均伴有不同程度的意识障碍，肢体瘫痪，大小便失禁，长期卧床等，故压疮是该类患者最主要的并发症。
坠床因患者烦躁，翻身时动作过大或护理安全防范措施不到位等致患者坠床。
烫伤老年患者、昏迷或瘫痪患者，在输液过程中，家属或陪护私自给患者使用热水瓶（袋）致患者烫伤。
履行告知义务不到位因护理人员的缺编，护理工作量大和新业务、新技术的开展不够而致。
医疗记录与护理记录不一致医疗记录与护理记录不一致，有时甚至相矛盾，这种情况又多发生在危重患者的记录中。
如大便记录：医疗记录大便正常，而护理记录患者3d未解大便；又如患者的意识记录：医疗记录患者呈嗜睡状态，护理记录患者意识清楚等。
⑴基础设施管理：在病区楼梯、过道、洗涤间、厕所均放置“小心地滑”的标牌；将病区内无床栏的病床换成了带有床栏的病床。
⑵加强护理安全教育，提高护士的风险意识：随着《医疗事故处理条例》的实施以及患者自我保护意识、法律意识的不断增强和护士法律知识的缺乏，医疗纠纷层出不穷，为了增强护士的法律知识，提高自我保护意识，科室可以不定期组织学习护理相关的法律法规知识，并加强“三基”培训。
⑶加强护理文件书写质量：不定期组织学习护理文件书写规范，责班组长每天检查危重患者护理记录书写质量，对存在的问题及时指出并修改。
⑷认真履行告知义务：凡是对患者施行的侵入性操作操作前必须向患者或家属讲清楚并征得同意后，方可施行，必要时履行签字手续，例如约束带的使用等等。
⑸加强基础护理质量,尤其是危重患者的护理质量，我科护士长就有每天参加或检查危重患者护理质量，并有专门的危重病人管理小组。
⑹认真做好新患者的入院介绍和安全知识宣教：①患者的管理：患者入院或转科时，护士认真做好入院评估，尤其是皮肤的评估，对存在或潜在的不安全问题认真做好护理记录，积极采取有效的护理措施，做到防范于未然，有问题及时向相关部门申报。
②陪护管理：对60岁以上的住院患者，嘱其留伴或者请陪护看护。
③凡是烦躁患者，除常规使用床栏外，还要对其双上肢进行保护性约束（需征得家属同意）。
④凡危重患者外出检查或转科时，必须有医护人员护送，防止发生意外。
主要沿颈内静脉排列成纵行的淋巴结群，上自颅底，下至颈根部。
通常以肩胛舌骨肌下腹为界，分为上、下两群。
1．颈外侧上深淋巴结位于颈内静脉上段周围，其中位于颈内静脉前方的称为预内静脉前淋巴结；位于二腹肌后腹下方，面静脉汇入颈内静脉交角处的淋巴结，称为颈内静脉二腹肌淋巴结，临床上又称角淋巴结，收纳鼻咽部、腭扁桃体及舌根部的淋巴；鼻咽癌及舌根部癌常首先转移至该淋巴结。
另有少数淋巴结在枕三角内沿副神经排列，称为预内静脉外侧淋巴结，又称副神经淋巴结。
上述淋巴结收纳颈浅、腮腺、颏下、乳突、枕及肩肿上淋巴结引流的淋巴，也收纳咽、喉、甲状腺、气管、食管及舌根等的淋巴；输出管注入颈外测下深淋巴结，或直接注入颈干。
2．颈外侧下深淋巴结位于颈内静脉下段，臂丛及锁骨下血管周围；其中位于颈内静脉与肩肿舌骨肌中间腱交角处的淋巴结，称为预内静脉肩胛舌骨肌淋巴结，收纳舌尖部的淋巴，舌尖部癌首先转移至该淋巴结。
另有淋巴结沿颈横血管排列，称为锁骨上淋巴结；其外侧的淋巴结位于斜方肌与肩胛舌骨肌下腹交角处，内侧部的淋巴结位于前斜角肌前方，紧邻静脉，即斜角肌淋巴结。
左侧斜角肌淋巴结又称Virchow淋巴结，当胃癌或食管下部癌转移时，常可累及该淋巴结；临床检查时，可在胸锁乳突肌后缘和锁骨上缘的交角处触到肿大的淋巴结。
颈外侧下深淋巴结收纳颈外侧上深淋巴结引流的淋巴，也可直接收纳颈上部各淋巴结群引流的淋巴，以及耳、鼻、咽、喉、口腔器官和甲状腺等处的淋巴；其输出管合成颈干，左侧注入胸导管，右侧注入右淋巴导管。
椎管由游离椎骨的椎孔和骶骨的骶管连成，上接枕骨大孔与颅腔相通，下达骶管裂孔而终。
其内容有脊髓、脊髓被膜、脊神经根、血管及少量结缔组织等。
椎管（SpinalCanal）：全部椎骨的锥孔共同串成一条管称为椎管，管内容纳脊髓及其被膜等结构。
椎管图册(4张)1．椎管壁的构成椎管是一骨纤维性管道，其前壁由椎体后面、椎间盘后缘和后纵韧带构成，后壁为椎弓板、黄韧带和关节突关节，两侧壁为椎弓根和椎间孔。
椎管骶段由骶椎的椎孔连成，为骨性管道。
构成椎管壁的任何结构发生病变，如椎体骨质增生、椎间盘突出以及黄韧带肥厚等因素均可使椎管腔变形或变狭窄，压迫其内容物而引起一系列症状。
2．椎管腔的形态在横断面观，各段椎管的形态和大小不完全相同。
颈段上部近枕骨大孔处近似圆形，往下为三角形，矢径短，横径长；胸段大致呈圆形；腰段上、中部呈三角形，下部呈三叶形；骶段呈扁三角形。
椎管以第4～6胸椎最为狭小，颈段以第7颈椎、腰段以第4腰椎较小。
先天性椎管狭窄是由于在脊柱的生长形成中，包括营养外伤等因素造成椎管发育的先天性狭窄致病。
妊娠合并恶性淋巴瘤在临床上不常见但危及到母亲、胎儿的生命安全，故令人十分担心。
妊娠期合并淋巴瘤多见于霍奇金淋巴瘤，主要表现为淋巴结肿大、发热、贫血、消瘦确诊依靠病理诊断。
流行病学　调查研究结果，恶性淋巴瘤的发生与人种、基因生活环境、家族发生的倾向有关。
研究表明恶性淋巴瘤的发生可能与病毒感染有关，有原发或继发免疫缺陷者，恶性淋巴瘤的发生率增高。
在25～35岁生育高峰年龄的妇女中，恶性肿瘤的发生率为0.06%，而孕妇中恶性肿瘤的发生率为0.07%，2组间无显著差异淋巴瘤是妊娠所合并恶性肿瘤中较为常见的一种。
淋巴瘤分霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤2类。
霍奇金淋巴瘤多发生于20～40岁的青年人，妊娠合并霍奇金淋巴瘤的发生率可达1/1000～6000。
而非霍奇金淋巴瘤发生于年龄较大的人群，合并妊娠较为少见。
已证明，很多动物如鸡、小鼠、猫和牛的恶性淋巴瘤可由病毒引起。
在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临床表现如发热、多汗、白细胞增高等在许多方面很像感染，直到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。
有关淋巴瘤的病因研究大多是从高发区或高发人群开始的。
1.病毒人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。
在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上只有5%的患者年龄超过20岁。
在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。
通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。
流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。
壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。
用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。
因此，认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。
目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。
B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。
在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系尚不清楚EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。
文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。
最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。
因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视由于中国为EB病毒的高感染区正常人群中EB病毒的感染率很高。
另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因。
早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。
这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA外有包膜。
病毒有核心蛋白包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和反转录酶)3种结构蛋白质经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒HIV)。
至今已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。
与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关。
他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。
经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。
但通过大量血清学研究，中国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系。
迄今，中国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。
病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。
病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。
需要通过另一些因素使细胞恶性转化。
在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。
2.免疫抑制淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关。
因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多有一组报告可高达69%。
此外中枢神经受侵也远高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)。
所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响在应用环磷酰胺为主的方案中淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早。
而应用硫唑嘌呤(依木兰)类的则只占11%。
应用抗CD3单克隆抗体的病人淋巴瘤占第2个原发癌的64%另一个受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损(AIDS)患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤。
尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高3.细菌感染近年有报道胃幽门螺杆菌(Hp)不但可导致慢性胃炎、胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发。
有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤可缩小。
美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤(MALT)的首选方法。
这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例4.环境因素美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍；美国海军曾从事油漆轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制。
比较肯定的是原子弹受害者曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤且常侵犯消化道。
5.其他某些先天性免疫缺陷病，如毛细血管扩张性共济失调Wiscott-Aldreich综合征Chediak-Hig综合征等亦常并发恶性淋巴瘤。
其他长期应用免疫抑制药治疗的所谓“免疫炎性(immunoinflammatory)”疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Sj&ouml;gren综合征(舍格伦综合征)、免疫性溶血性贫血等亦可并发恶性淋巴瘤。
14号染色体的长臂(q)易位，也与恶性淋巴瘤的发生有关。
此外，早为人们所知的长期服用某些药物(如苯妥英钠、去氧麻黄素等)亦可诱发淋巴瘤对恶性淋巴瘤的病因研究，显示出多种因素与本病的发生有关，而其具体过程和详细机制尚待进一步阐明。
淋巴瘤早期可无明显全身症状仅表现为淋巴结肿大，多为无痛性进行性淋巴结肿大，淋巴结质硬粘连融合一起，尤其是以表浅的颈部腋下和腹股沟淋巴结肿大最为常见。
疾病进展可出现畏寒、发热、夜间盗汗、消瘦、乏力、厌食瘙痒等症状。
妊娠时由于腹部增大，正确观察腹部情况困难从而影响了对病情及分期的估计ML的临床分期近30年来已趋向统一原用1965年Rye会议制定的分期于1971年AnnArbor会议进行了修改，将其分为4期，并根据有无全身症状将每一期分为A、B2组。
1989年在英国Cotswold对AnnArbor分期作了进一步修订目前认为是比较简单易行的分期方法1.AnnArbor临床分期(1971)Ⅰ期：侵及1个淋巴结区(Ⅰ)，或侵及1个单一的结外器官或部位(ⅠE)。
Ⅱ期：在横膈的一侧，侵及2个或更多的淋巴结区(Ⅱ)或外加局限侵犯1个结外器官或部位(ⅡE)。
Ⅲ期：受侵犯的淋巴结区在横膈的两侧(Ⅲ)或外加局限侵犯1个结外器官或部位(ⅢE)或脾(Ⅲs)或二者(ⅢES)。
Ⅳ期：弥漫性或播散性侵犯一个或更多的结外器官，同时伴有或不伴有淋巴结侵犯。
器官的侵犯统一分为：A.无症状。
B.无原因的发热>38℃连续3天以上者，盗汗，6个月内无原因的体重下降10%者。
2.Cotswold分期(1989)Ⅰ期：侵犯单个淋巴结区或侵犯1个淋巴组织(如脾脏胸腺、韦氏环)。
Ⅱ期：侵及2个或2个以上的淋巴结区均位于横膈的一侧(如纵隔为1个部位，一侧的肺门淋巴结是1个部位)，解剖部位的数目，应详细标明，如写为Ⅱ2Ⅲ期：淋巴结区或淋巴组织的侵犯涉及横膈的两侧Ⅲ1：有或无脾门、腹腔或门脉区淋巴结受侵。
Ⅲ2：有主动脉旁髂部、肠系膜淋巴结受侵。
Ⅳ期：淋巴结以外的部位(S)受侵犯称之为E。
A：无全身症状。
B：不明原因的发热>38℃连续3天以上，盗汗在半年以内不明原因的体重下降10%X：大瘤块大于纵隔宽度约1/3者，淋巴结融合包块的最大直径>10cm者。
E：单一结外部位受侵病变侵犯到与淋巴结或淋巴组织直接相连的器官、组织时，不记录为Ⅳ期，应在各期后记入“E”字母(如病变浸润至与左颈部淋巴结相连的皮肤记录为“ⅠE”)。
CS：临床分期PS：病理分期。
并发症：恶性淋巴瘤的并发症主要见于贫血、感染、发热、胸闷、胸痛、咳嗽、气短、吞咽受阻、呼吸困难、腹痛、肠梗阻、黄疸、腹水肝硬化肾盂积水、尿毒症及神经系统症状。
在临床上恶性淋巴瘤常易被误诊，例如以表浅淋巴结肿大为首发表现的恶性淋巴瘤患者，有70%～80%在初诊时被诊断为淋巴结炎或淋巴结结核以致延误治疗因之恶性淋巴瘤的鉴别诊断具有重要意义。
恶性淋巴瘤应与以下疾病鉴别：1.慢性淋巴结炎多有明显的感染灶，且常为局灶性淋巴结肿大有疼痛及压痛，一般不超过2～3cm，抗感染治疗后可缩小。
临床上易误诊为恶性淋巴瘤的是有些儿童反复扁桃体炎发作因菌血症而致全身表浅淋巴结肿大，用手触诊时扁桃体常较恶性淋巴瘤侵犯的扁桃体质地略软有时可挤出脓栓。
这些儿童的淋巴结常因发热而肿大，热退后又有缩小，可存在多年而不发展但这些都不能看作绝对的某些恶性淋巴瘤特别是HD，也可有周期性发热和淋巴结增大、缩小的历史，所以应当全面考虑。
由于很多人患足癣。
但无明显原因的双侧滑车上或颈部、锁骨上淋巴结肿大则应重视虽不能肯定为恶性淋巴瘤，至少标志着有全身性淋巴组织疾病，应进一步检查确定性质。
2.巨大淋巴结增生(giantlymphnodehyperplasia)为一种原因不明的淋巴结肿大主要侵犯胸腔，以纵隔最多，也可侵犯肺门与肺内。
其他受侵的部位有颈部、腹膜后盆腔、腋窝以及软组织患者常以肿块为其体征位于胸腔者可出现压迫症状，但常偶被发现。
也有出现发热、贫血与血浆蛋白增高等全身症状的，肿物切除后症状消失。
结核、肺霉菌病等。
仅根据X线检查有时很难与恶性淋巴瘤肺部病变相鉴别。
Ga扫描有时对诊断有帮助，特别是对于放疗引起的肺纤维变与肺侵犯的鉴别方面有一定参考价值。
3.HD和NHL的病理和临床表现各有不同特点(表1)。
但这些特点都是相对的，只供临床参考。
恶性淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、X线检查及病理学检查，但对于恶性淋巴瘤的确诊和分型，病理学检查是必不可少的。
诊断性治疗在临床上常常可以看到有的患者因长期消瘦、乏力或不明原因的低热；或个别情况下有的人淋巴结肿大，因顾虑取活检造成播散，而进行诊断性放疗。
但相当多的患者后来证实不是恶性淋巴瘤。
1.诊断标准淋巴瘤的诊断依据是病理学检查。
Reed-Sternberg细胞是HL的特征，R-S细胞起源于B细胞，体积大、胞质丰富，核染色质浅，至少应有2个核小叶或核仁(若为单个核者，称为Hodgkin’s细胞)，免疫表型为CD30和CD15阳性。
根据其他的病理特点通常将HL分为4种亚型：结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞为主型和淋巴细胞衰减型；在WHO分类中，又提出另一亚型：结节性淋巴细胞为主型其肿瘤细胞类似爆米花，为R-S细胞的变异型。
NHL的基本病理特点为：淋巴结正常结构消失被肿瘤组织所取代；增生的淋巴细胞呈异型性；肿瘤细胞侵及淋巴包膜。
根据肿瘤细胞的形态学、免疫学和分子生物学的特点，NHL可被分为很多亚型，国际上广为采用的分类方法为REAL分类法和WHO分类，国内则习惯应用1982年美国的“工作方案”。
淋巴瘤确诊后，应根据AnnArbor标准作出疾病分期。
2.诊断评析淋巴瘤的诊断依靠病理学检查，取得足够、合适的病理标本是正确诊断的首要条件。
通常伴有浅表淋巴结肿大者，可常规进行淋巴结活检纵隔或腹腔内淋巴结肿大，而缺少浅表淋巴结肿大者，则需要剖腹术或开胸术获取标本。
当深部淋巴结融合成巨块，以Tru-Cut针穿刺效果也相当满意。
仅有脾脏肿大，临床高度怀疑淋巴瘤时应及时行脾切除术术中同时做肝活检，以得到更多的诊断依据。
肝脏病变时，可在CT或超声引导下行肝穿刺术，得到所需要的肝组织。
胃肠镜检及镜下活检对胃肠道淋巴瘤的诊断非常重要，但活检病理与术后病理结果不完全一致，北京协和医院一组病例不符合率达25.8%。
少数NHL在疾病早期表现为发热、黄疸肝功能异常、全血细胞下降或神经-肌肉症状，没有明确的瘤块或存在穿刺术、活检术的禁忌证，此时骨髓检查十分重要。
骨髓穿刺和活检同时进行必要时需重复数次，而且尽可能做染色体、免疫表型和基因重排等新技术检测以早日明确诊断。
典型的淋巴瘤诊断并无困难。
但临床医师应对疾病的病变范围及分期给予足够重视。
当通过病理学检查确诊为淋巴瘤后一定要做骨髓检查、胸腹CT；尽量进行全胃肠钡餐造影。
超声检查虽然价廉、易行但重复性较差，缺少长期保存的图像，仅适于初筛检查和治疗后随诊。
淋巴瘤的分期是制订治疗方案的重要依据，在HL时尤为如此。
目前国际采用AnnArbor分期标准(1971，1989年Cotswald修订)主要适用于HL。
对NHL，这一分期标准并未能很好地预测疾病的预后，因此可据以简约地作出大致分期即可在应用AnnArbor分期时，常遇到的一个问题是：当有结外器官(或组织)受累如何确定为局限性病变(Ⅰ期)或弥漫性病变(Ⅳ期)?对此文献中并无详细描述可以理解为整个器官肿大而影像学不能区分出单一病灶时为弥漫性病变。
淋巴瘤是一组异质性的疾病，根据其病理特点，除了分为HL和NHL两大类外，每一类中又有很多亚型。
全世界的病理学家经过了半个世纪的努力，制订了多种分型标准，1994年逐渐统一为REAL方案。
在REAL方案的基础上2000年WHO提出了WHO分类法WHO分类法依据形态学、免疫学和遗传学所提供的资料，强调每一种亚型可能成为一种独立的疾病，而且确定亚型不是凭借个人或小组的经验，应获得世界范围内的广泛承认。
WHO申明：随着技术的进步和学者对淋巴瘤更深入的了解，WHO分类法将不断修订完善。
曾经有些医师认为：淋巴瘤亚型分类过于繁琐，对临床治疗没有什么价值。
但是已有越来越多的证据表明：不同亚型的淋巴瘤可能有特殊的治疗方法。
例如，胃MALT淋巴瘤若与幽门螺杆菌有关，抗生素治疗有效；惰性B细胞淋巴瘤适用单克隆抗体；ALK-的间变性大细胞淋巴瘤应及早进行自体造血干细胞移植因此中国的病理学家和临床医师应学习接受这一分类法并积极参与其进一步的修订。
一般说来，除非有特殊指征(例如有的患者肿块较大，或有长期发热在手术前给予几天的放疗或化疗以创造手术切除的条件)，不宜进行这种诊断性治疗。
原因是：①现有的放疗和化疗都不是对恶性淋巴瘤的特异性治疗对炎症、结核和其他肉芽肿、肿瘤等也都有抑制作用。
所以事实上不能用这些治疗来鉴别疾病的性质，反而因掩盖矛盾使诊断更为混乱，甚至有时再取活检也因组织一片坏死而无法作出明确诊断，给以后的治疗带来困难。
②放疗以及现有的大部分化疗药物，都具有免疫抑制作用，可给患者带来相反的效果促使隐匿的感染发展。
③放疗和化疗的近期和远期影响(如皮肤反应、骨髓抑制对儿童骨发育的影响等)对患者不利。
对已确诊的恶性淋巴瘤患者在治疗后的观察期间，有时发热或个别淋巴结肿大，也不能都不加思考地归究为“复发”，而应当寻找可能的其他原因。
这类患者在恢复期由于疾病本身和长期治疗的影响，免疫功能常较低易罹患感冒或一般炎症，所以也较易发热或有某一部位的淋巴结肿大。
如果处理不当再次给予化疗可给患者带来很大的危害。
我们曾报告(1978)1例HD患者，经过治疗后曾有一阶段很好，但后来持续发热，双肺门有放射状阴影，经各种抗感染及抗真菌治疗无效，因此怀疑为HD复发侵犯肺部而给予化疗，但后来尸检证实为结核。
未找到残存的HD。
另一例年轻患者，因进行性呼吸困难、发绀、上半身水肿而急症入院，胸透见中纵隔有巨大阴影诊断为纵隔恶性淋巴瘤伴有上腔静脉压迫征，当即给予氧吸入及氢化可的松和氮芥治疗，次日患者明显缓解，可自由活动，摄X线胸片后诊断如前。
经过一阶段化疗后即改做放疗但阴影稍缩小后即不再继续缩小，经讨论后，开胸探查证实为结核。
这些教训都可引以为戒。
实验室检查：1.转肽酶(r-GT)、β2-MG及血沉(ESR)增高，均可作为参考指标近几年来，文献报道血清乳酸脱氢酶(LDH)水平增高的程度可提示肿瘤负荷大小。
2.血沉检查多明显下降，活动期增快缓解期正常常可做测定恶性淋巴瘤缓解期与活动期的方法。
3.外周血早期患者血象多正常继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。
9%～16%的患者可出现白血病转化，常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。
4.生化检查可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高，以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。
5.免疫学表型检测单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平，用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源；CD19，CD20CD22，CD45RA，CD5，CD10，CD23免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型；CD2、CD3CD5、CD7、CD45RO、CD4，CD8等鉴定T淋巴细胞表型；CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤，CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。
6.染色体检查90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常，常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。
非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖，瘤细胞的基因重排高度一致。
IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志TCRγ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志，阳性率均可达70%～80%。
细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及肿瘤微小病变的检测。
8.病理检查恶性淋巴瘤一般说来应由病理检查证实，由于在显微镜下不但要观察细胞的形态，而且需要观察整个淋巴结的结构和间质细胞反应，所以最好取完整的淋巴结送检尽可能地不要取部分淋巴结。
同样理由，针吸活检虽然有时对诊断有些参考价值，但常常不能提供足够的材料以作出全面的诊断。
另外，针吸易引起血肿。
在以下情况时应重视恶性淋巴瘤的可能，最好及早取淋巴结做病理检查。
[1](1)无明确原因的进行性淋巴结肿大：尤其是在部位、硬度、活动度方面符合前述恶性淋巴瘤特点时。
(2)“淋巴结结核”、“慢性淋巴结炎”经正规疗程的抗结核或一般抗感染治疗无效时。
(3)淋巴结肿大及发热虽有反复，但总的趋向为进展性。
(4)不明原因的长期低热或周期性发热应考虑恶性淋巴瘤的可能性：特别是伴有皮痒、多汗，消瘦，以及发现表浅淋巴结肿大，尤其是双侧滑车上淋巴结肿大时。
取淋巴结活检时应注意：①由于一般患者常有个别部位如腹股沟、颌下等处淋巴结炎症，因此选择淋巴结时，应取增大比较快的、质地坚韧丰满，符合恶性淋巴瘤特点的，部位以颈部、腋下及滑车上较好；②操作中应尽量避免挤压；③取出后应尽快固定；④必要时可由不同部位采取几个；⑤如取腹股沟淋巴结，应在淋巴X线造影之前，因造影剂对淋巴结可有影响；⑥1个淋巴区如有几个淋巴结肿大，应选取较大的。
但有时大的淋巴结常有中心坏死其它辅助检查：1.病理检查ML的诊断必须取活检，经病理检查确定其组织学性质及类型，要注意以下几点：(1)取表浅淋巴结活检，要选择肿大，而且有丰满、质韧等ML特点的淋巴结，最好完整切除，以便观察到淋巴结结构，除非不得已，才做部分淋巴结切除活检；(2)尽量选择受炎症干扰较小的部位的淋巴结活检，如滑车上淋巴结、腋下淋巴结、锁骨上淋巴结、颏下淋巴结等，而颌下淋巴结肿大多与口腔炎症有关，腹股沟淋巴结肿大则与下肢感染有关，如足癣感染等。
(3)纵隔淋巴结肿大，特别是无浅表淋巴结肿大的病人，也要在全面检查后，用纵隔镜，甚至不惜开胸取活检因为纵隔淋巴结肿大可为良性，也可为恶性(4)活检术中注意勿挤压组织，以免影响诊断结果。
(5)针吸穿刺或针吸活检对诊断ML是不合适的，因取到的组织太少，既不能定性(或勉强可以定性)，也多不能分型。
2.影像学检查包括X线检查、CT、MRI、B超、胃肠造影、PET肾盂造影淋巴造影等，可根据病情选用；这些检查可了解深部病变的侵犯程度及范围，对临床分期、制定治疗计划、判断预后以及观察临床疗效等均能提供依据，是不可缺少的手段。
妊娠并发淋巴瘤的治疗是复杂的，应个体化，根据胎次、妊娠期病情危重程度及妊娠期限，全面权衡利弊。
放、化疗可使疾病控制在相当的阶段，局部的病变可放疗，而广泛淋巴受累则需要全身化疗。
不论放疗还是化疗均给母体和胎儿带来不利的影响，对母体来说，可增加母体出血和易感染的危险性;对胎儿则可引起胎儿畸形、流产、宫内生长迟缓、死胎等危险(表2)。
1.放射治疗适合早期患者，进行全身淋巴结的照射，疗程6周，5年存活率为84%，半年以上放疗后可存活10年。
2.化学疗法以联合化疗效果最好，可明显改善晚期病人的预后。
国外报道用MOPP方案，治疗6个疗程可使晚期病人的完全缓解率达到80%，5年无病存活率为68%。
3.产科处理要点妊娠对本病的病程无明显影响，但是在妊娠期间进行放疗和化疗可增加母体的感染和出血的危险，引起胎儿畸形和死亡。
因此，妊娠早期应积极终止妊娠，在妊娠中期和晚期可先试行低度或中等剂量的放射治疗，待妊娠结束后再做正规的放射或化疗。
分娩后预防出血和感染，并注意产妇的全身情况，给予一般支持疗法。
预后：研究发现，在淋巴瘤化疗使用的抗肿瘤药物中，烷化剂，如苯丁酸氮芥环磷酰胺和氮芥，显示早孕期接触的胎儿畸形风险为13%，以后则为4%。
抗代谢药，如甲氨蝶呤，在第1个3月接触对胎儿流产和畸形有最高的风险，在此阶段应避免使用。
抗生素抗肿瘤药如博莱霉素、阿霉素和柔红霉素，尚未有报道对胎儿有不良影响长春新碱类药物，长春碱和长春新碱，在动物中能导致胎儿畸形。
综上所述对于妊娠合并淋巴瘤患者如要进行化疗，在第1个3月化疗对胎儿风险最大在第2个和第3个3月进行化疗风险性有所减小在选择抗肿瘤药物时叶酸拮抗剂应避免在早期妊娠使用。
抗肿瘤药物对于存活儿童长期发育的影响，尚不明确。
在妊娠早期，若病变限于或波及膈下胎儿不能避开照射野者，则应终止妊娠。
如病变广泛病情发展迅速者，亦应考虑终止妊娠在妊娠中、晚期，且病变暂时不威胁生命时，可允许继续妊娠。
尤其是妊娠晚期可至胎儿存活分娩后再治疗。
对于妊娠中晚期，病变在ⅠA或ⅡA期，而远离骨盆区域时，可予低至中等剂量的放疗。
由于放疗可能损伤性腺而引起不育，放疗时应给予保护把性腺置于放射野之外。
若需要放疗膈区淋巴结，则应保护腹部避免胎儿受到照射。
目前研究尚无证据表明孕期所处的免疫状态使恶性肿瘤发生率增加。
妊娠本身亦不改变淋巴瘤的病理过程，也不使孕妇的自发流产率增高。
淋巴瘤一般不通过胎盘屏障转移到胎儿，罕有报道胎儿也患此病。
妊娠与非妊娠淋巴瘤的5年及15年存活率无明显不同。
ML的预后与以下因素有关：①年龄；②肿块大小(>5cm)；③结外受累；④脾受累；⑤ESR；⑥B症状；⑦病变受累≥3个区域；⑧LDH升高；⑨分期；⑩病理类型等。
由23个肿瘤中心组成的国际协作组分析了5141例晚期HL患者的预后因素，结果表明HL的预后不良因素为：年龄≥45岁男性Ⅳ期、血清蛋白<40g/L，血红蛋白<105g/L，白细胞≥15×109/L淋巴细胞计数<0.6×109/L或白细胞分类淋巴细胞<0.08。
1993年Shipp等用多因素回归方法分析了2031例侵袭性NHL的预后，形成了NHL的国际预后指数(IPI)，近年来得到广泛重视和应用(表3)。
预防：由于淋巴瘤病人的病因尚不十分明确，所以预防的方法不外：①尽可能减少感染，避免接触放射线和其他有害物质尤其是对免疫功能有抑制作用的药物；②适当锻炼增强体质，提高自身的抗病能力。
研究发现，在淋巴瘤化疗使用的抗肿瘤药物中，烷化剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺和氮芥，显示早孕期接触的胎儿畸形风险为13%，以后则为4%。
抗生素抗肿瘤药如博莱霉素、阿霉素和柔红霉素，尚未有报道对胎儿有不良影响。
长春新碱类药物，长春碱和长春新碱，在动物中能导致胎儿畸形。
综上所述对于妊娠合并淋巴瘤患者如要进行化疗，在第1个3月化疗对胎儿风险最大，在第2个和第3个3月进行化疗风险性有所减小。
在选择抗肿瘤药物时，叶酸拮抗剂应避免在早期妊娠使用。
抗肿瘤药物对于存活儿童长期发育的影响，目前尚不明确。
在妊娠早期，若病变限于或波及膈下，胎儿不能避开照射野者，则应终止妊娠。
如病变广泛、病情发展迅速者，亦应考虑终止妊娠。
在妊娠中、晚期，且病变暂时不威胁生命时，可允许继续妊娠。
由于放疗可能损伤性腺而引起不育，放疗时应给予保护，把性腺置于放射野之外。
若需要放疗膈区淋巴结，则应保护腹部、避免胎儿受到照射。
ML的预后与以下因素有关：①年龄;②肿块大小(>5cm);③结外受累;④脾受累;⑤ESR;⑥B症状;⑦病变受累≥3个区域;⑧LDH升高;⑨分期;⑩病理类型等。
由23个肿瘤中心组成的国际协作组分析了5141例晚期HL患者的预后因素，结果表明HL的预后不良因素为：年龄≥45岁、男性、Ⅳ期、血清蛋白<40g/L，血红蛋白<105g/L，白细胞≥15×109/L，淋巴细胞计数<0.6×109/L或白细胞分类淋巴细胞<0.08。
1993年Shipp等用多因素回归方法分析了2031例侵袭性NHL的预后，形成了NHL的国际预后指数(IPI)，近年来得到广泛重视和应用妊娠并发淋巴瘤的治疗是复杂的，应个体化，根据胎次、妊娠期病情危重程度及妊娠期限，全面权衡利弊放、化疗可使疾病控制在相当的阶段，局部的病变可放疗，而广泛淋巴受累则需要全身化疗不论放疗还是化疗均给母体和胎儿带来不利的影响，对母体来说，可增加母体出血和易感染的危险性；对胎儿则可引起胎儿畸形、流产、宫内生长迟缓、死胎等危险(表2)1.放射治疗适合早期患者，进行全身淋巴结的照射，疗程6周，5年存活率为84%，半年以上放疗后可存活10年。
因此，妊娠早期应积极终止妊娠在妊娠中期和晚期可先试行低度或中等剂量的放射治疗，待妊娠结束后再做正规的放射或化疗。
恶性淋巴瘤的并发症主要见于贫血、感染、发热、胸闷、胸痛、咳嗽、气短、吞咽受阻、呼吸困难、腹痛、肠梗阻、黄疸、腹水、肝硬化、肾盂积水、尿毒症及神经系统症状。
男，1966年生，第四军医大学心理学教研室教授，医学博士，应用心理学专业硕士研究生导师。
1987年7月毕业于第四军医大学。
曾获得国家科技进步三等奖。
牙龈瘘管是一种牙科常见疾病。
通常来说根管治  瘘管疗要分三次，第一次杀神经。
如果炎症很严重会多加一次开放治疗或者根管封药三个月到一年观察。
第二次根管预备，封药消毒。
第三次就可根管充填。
根管治疗不是100%成功，炎症反复发作的不在少数，但是经过正规治疗，炎症会消除。
牙龈瘘管有很多原因造成的，其中比较多的原因就是牙齿的根尖周炎（或根尖脓肿）的原因（即牙根有脓）。
吃甲硝唑在一定程度上和抗生素一起吃有一定的作用，但是作用很有限。
假如说是牙齿的问题，可以去牙科做一个根尖周炎的治疗就是最好的治愈牙龈瘘管的方法。
很简单的，也不会有什么疼痛和太难受。
甲硝唑不能很快根治牙龈瘘管的。
疗程要7到14天，配合其他抗生素能起到治愈的效果。
医方面脂膏
泪道冲洗术是通过将液体注入泪道疏通其不同部位阻塞的操作技术，即可作为诊断技术，又可作为治疗方法。
泪道包括泪点、泪小管、泪囊和鼻泪管。
泪点上下各一，位于硷缘内毗端的乳头状隆起上。
上泪点较下泪点位置稍靠内。
泪点变位常引起溢泪症。
泪小管为连接泪点与泪囊之间的小管，分上泪小管和下泪小管。
每一泪小管的外侧部先与硷缘成垂直方向，然后近乎直角转向内，两泪小管汇合成泪总管，而后开口于泪囊上部。
泪囊为一膜性囊，位于眼眶内侧壁前下方的泪囊窝内。
泪囊上端闭合成一言端，约在内毗上方3~5mm处。
下端移行为鼻泪管。
泪囊长约1·2cm，宽0·4~0·7cm。
眼轮匝肌的肌纤维包绕泪囊和泪小管，可收缩和扩张泪囊，促使泪液排出。
鼻泪管为连接泪囊下端的膜性管，上部包埋在骨性管腔中，下部逐渐变细进入鼻外侧壁粘膜内，开口于下鼻道的外侧壁。
由于鼻粘膜与鼻泪管粘膜相延续，故鼻腔炎症可向上蔓延至鼻泪管。
1·部位选择在内毗部将针头插入泪点。
2·体姿参考患者取坐位或卧位，面对操作者。
3·操作技术与失误防范将针头垂直插入泪点，深约1·5~2·0mm，然后转动90。
使针尖朝向鼻侧，即针头的长铀平行于险缘。
便针尖沿泪小管缓慢前进，如无阻力可推进5~6mm。
向管内推注液体，用力均匀、适当。
冲洗时如阻力较大，有逆流或从另一泪小管流出，表示泪道阻塞。
泪道的不同部位阻塞液体逆流的方向也不同。
进针时注意深度以免损伤粘膜。
将针头垂直插入泪点，深约1·5~2·0mm，然后转动90。
异常结果：(1)外伤所致泪道阻塞;(2)慢性泪囊炎冲洗有脓性分泌物;(3)眼部其他急性炎症;(4)有出血倾向或伴鼻部畸形;(5)急性泪囊炎.检查泪道是否通畅,确定阻塞部位及扩张狭窄的泪道。
卡罗琳斯卡医学院由国王卡罗十三世创立于1810年，当时是陆军的外科医学中心。
1817年，卡罗十三世将之重新命名为皇家卡罗琳学院（RoyalCarolineInstitute）。
1822年，改为现今所称的卡罗琳斯卡医学院（KarolinskaInstitutet）。
大学名称：卡罗琳斯卡医学院KarolinskaInstitutet　创校时间：1810年地理位置：瑞典-斯德哥尔摩大学校训：增进人类的健康Toimprovehumanhealth  校徽卡罗琳斯卡医学院由瑞典国王卡罗十三世创立于建立于1810年，位于首都斯德哥尔摩，是诺贝尔生理学或医学奖的评选机构，欧洲研究型大学联盟（LERU）的成员。
学院附属的卡罗琳斯卡大学医院，是瑞典最大的医学研究中心，主导了全国30%的医学培训与40%的学术研究。
它是欧洲乃至世界最优秀的医科大学，在世界大学学术排名中位列瑞典高校第一名，欧洲临床医学与药学第一名，世界生命科学与生物医学第八名。
大学本科教育为瑞典语授课，硕士及博士有英语授课项目。
诺贝尔生理学或医学奖得主1955年：西奥雷尔（HugoTheorell）1967年：格拉尼特（RagnarGranit）1970年：欧勒（UlfvonEuler）1981年：威塞尔（TorstenWiesel）1982年：柏格斯壮（SuneBergstr&ouml;m）、山缪森（BengtI.Samuelsson）。
其他著名人物贝采利乌斯（J&ouml;nsJakobBerzelius，1779年—1848年）为学院教授，他建立了现代化学命名法，是现代化学之父之一。