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陈氏所著有：《内经素问尚论》、《灵枢新编》、《外经微言》、《本草新编》、《脏腑精鉴》、《脉诀阐微》、《石室秘录》、《辨证录》、《辨证玉函》、《六气新编》、《外科洞天》、《伤寒四条辨》、《婴孺证治》、《伤风指迷》、《历代医史》、《琼笈秘录》、《黄庭经注》、《梅花易数》等书，确实是洋洋大观。
惜其所著，多所沦没。
今存世的见有《石室秘录》、《洞天奥旨》、《本草新编》、《辨证录》、《辨证玉函》、《脉诀阐微》、《外经微言》等数种。
书名：洞天奥旨出版社：中国中医药出版社ISBN：7800890120作者：（清）陈士铎出版日期：2006年01月印刷时间：2006年01月版次：2开本：32开简介《洞天奥旨》又名《外科秘录》，为清代名医陈士铎的外科专著。
目录首载经络图穴卷一疮疡标本论疮疡辨脉论疮疡阴阳论疮疡善恶论疮疡经络论疮疡内外论疮疡火毒论疮疡肿溃虚实论疮疡顺逆论卷二疮疡死生论疮疡呕吐论疮疡口渴论疮疡秘结论疮疡痛痒麻木论疮疡寒热论疮疡辨脓血论疮疡险地论疮疡死肉论卷三疮疡生于富贵论疔疮形症论疮疡阴阳真假论妊娠疮疡论疮疡肥瘦人不同论疮疡随症用药论疮疡开住论疮疡火灸论疮疡刀针论卷四疮疡敷药论疮疡治法论疮疡调护论舍痈从症论舍脉从痈论舍时从痈论疮疡用金银花论疮疡不可纯委鬼神论产妇生疮疡宜用补阴论疮疡不必随经络用药论卷五背发泥丸发脑后发耳后耳下发耳前发鬓发脸发对口发目锐眦下发颐发唇发肩?发肾俞发腰下发卷六胸乳上发胸发额发两胁双发流注发环项发肾阴发对脐发尻发手背发（附手心发）足背发（附足跟疽、足心发）肺痈肺痿肠痈臀痈卷七骨痈腰痈臂痈膝痈腋痈（附马刀挟缨）乳痈箕门痈眉疽蠢疸手足指疮（附脱疽）筋疽痨疽啮疽中庭疽井疽合阳疽卷八疔疮骨羡疮骨毒滞疮骨痿疮陈肝疮赤炎疮血胤疮天疱疮瘰疬疮内外臁疮人面疮血风疮卷九杖疮秃疮鱼脐疮阴包毒疮燕窝疮羊胡疮胎毒疮恋眉疮肺风疮?鼻疮粉花疮裙边疮脏毒痔漏疮阴囊破裂漏水疮胞漏疮雌雄狐刺疮水流麻根疮肥粘疮千日疮时毒暑疖齿踞白壳疮卷十鼻?鼻痔嵌指鹅掌风疥疮（附脓窠疮）坐板疮喉闭蛾疮大麻风蛇窠疮蜘蛛疮阴阳湿痰破疮（附脱脚）杨梅疳疮杨梅圈疮杨梅结毒翻花杨梅疮阴阳杨梅疮杨梅癣疮杨梅痘子齿窟疮胎溻皮疮卷十一风热疮黄水疮伤守疮手足丫毒疮胎窬疮湿毒疮火丹疮（附赤白游风）内丹飞灶丹吉灶丹鬼火丹天火丹天灶丹水激丹胡次丹野火丹烟火丹胡漏丹粉瘿瘤筋瘤骨瘤石瘤气瘤血瘤赘肉瘤赘卷十二走马牙疳口疳鼻疳喉疳月蚀疳旋指疮袖手疳臊疳阴疳妒精疳无幸疳伤疮湮尻疮落脐疮脐漏疮金刃疮（附自刎）火烧疮汤烫疮含腮疮皱裂疮漆疮冻疮箭毒疮卷十三跌打损伤疮（附破伤风）日晒疮虎噬疮犬咬疮鼠啮疮马汗疮火瘢疮灸火疮汗渐疮独骨疮竹木签破伤水生疮蛇咬疮蜈蚣叮疮蝎伤疮蜂叮疮?虫伤痛蠼螋尿疮人咬伤疮砒霜累疮水渍手足丫烂疮手足麻裂疮眼丹胞偷针眼卷十四奇方上疮疡肿溃诸方救命丹金银补益汤人参败毒散极验溶胶汤加味十宣散花藤薛荔汤消散汤柞木饮子回疮金银花散神效托里散神散汤金银花酒黄金饮金银五香汤英花汤金银解毒汤金银六君汤消毒神圣丹散寒救阴至圣丹立消汤通气散内疏黄连汤内外复煎散当归黄芪汤八仙散毒汤中和汤托里散回毒金银花汤护膜矾腊九托里黄芪汤托里温中汤托里神奇散黄芪六一汤参花汤独参汤加减八味丸加味圣愈汤十味托里散内托散止痛当归汤补中益气汤十全大补汤八珍汤人参养荣汤加味养荣汤治魂丹内消神丹梅花点舌丹飞龙夺命丹夺命丹内造蟾酥九冲和膏回阳玉龙膏洪宝膏捣毒散水澄膏铁井栏清凉膏千金方乌龙扫毒膏香蟾膏乌龙膏东篱散收毒散卷十五奇方中赛针散代针散替针散针头散碧落神膏吸毒仙膏神膏方阳疽末药方阴毒末药方定痛净脓生肌膏阴阳至圣膏末药方生肌散生肌散补烂丹生肌散仙方救命汤紫菊数寸治缠脚生疮普济方谈野翁试验方孙真人方千金方圣惠方肘后方扫癞丹摘玄方鹅掌油鱼脂膏又方豆根散半夏散绿云散去苦散轻粉散劝医六则跋
肝糖储积症(GlycogenStoragedisease)是一种罕见的先天遗传代谢疾病，主要是由于患者体内无法正常代谢肝糖所致，全世界的发生率约为十万分之一，而在台湾还没有确切的统计数字。
肝糖储积症(typeI~typeIV)Glycogenstoragedisease(typeI~typeIV)肝糖储积症第一型肝糖储积症第二型（庞贝氏症）肝糖储积症第三型肝糖储积症第四型GlycogenstoragediseasetypeI一、简介食物经过人体消化吸收后，会产生葡萄糖供给身体利用产生能量，剩余的葡萄糖则以肝糖的型式储存；当身体发现葡萄糖不够时，便会分解肝糖释放出葡萄糖。
而肌肉与肝脏为合成肝糖最显着的场所，肝糖储积症的患者因基因缺陷无法利用肝糖，患者的肝脏与肌肉就像是只能入钞却不能发钞的能量银行，储积的肝糖无法顺利转化成葡萄糖，经年累月的下来，银行就被这些能量钱币给挤爆了。
在肝糖代谢过程中的任何一个酵素出了问题都可能造成肝糖储积症，现今已可分为12型以上。
二、遗传模式与致病机转我们每天要摄取各类的食物，提供能量与营养，摄食的淀粉类食物则分解及转变成葡萄糖当作细胞的能量来源，没有用完的葡萄糖则进入肝脏与肌肉细胞转变成肝糖，等到身体葡萄糖量不足时，在许多酵素共同作用下又可以把肝糖分解转变回葡萄糖供身体使用。
第一型肝糖储积症又可分两个亚型Ia与Ib型，Ia型的基因称为G6Pase，位于十七号染色体长臂21区域的位置，此基因的蛋白质产物为葡萄糖-六-磷酸?(glucose-6-phosphatase)。
当缺乏葡萄糖-六-磷酸?时，葡萄糖-六-磷酸无法转化成葡萄糖。
而Ib型的基因为葡萄糖-六-磷酸转位?(glucose-6-phosphatetranslocase)当基因缺陷时，无法将葡萄糖-六-磷酸运送到细胞的内质网让葡萄糖-六-磷酸?转化成葡萄糖，而造成大量的肝糖储积在身体器官中，图示如下。
第一型肝糖储积症发病时间在出生时，新生儿在出生后不久，即因肝糖（glucagon）分解、调节作用异常，无法顺利转化成葡萄糖应付人体之需，而导致低血糖（Hypoglycemia）。
新生儿低血糖的症状包括颤抖、易怒、发绀、抽搐、呼吸暂停、昏迷等。
幼儿时低血糖的症状则有嗜睡、难以唤醒、颤抖、常觉饥饿、生长缓慢、腹围增大、脂肪堆积在脸颊导致脸庞像洋娃娃般的浑圆。
儿童期前期第Ia型的患者会出现流鼻血的症状;第Ib型患者则会有耳朵发炎、齿龈炎、长疮的症状。
儿童期中期，许多患者有佝偻症、贫血的症状出现。
肝糖储积症的并发症大都发生在病人成年时，如肝腺体瘤、进行性肾衰竭、肾结石、痛风、贫血、骨质疏松等三、诊断第一型肝糖储积症主要由临床表征与基因检测着手，临床检查以腹胀及肝肿大为主。
其他症状包括四肢短小，躯干肥胖，皮肤较细薄、皮下静脉清晰可见，频便、低血糖…等，肝糖储积症的最后确诊仍需要进行基因检测。
这些分子遗传学技术主要为：1.突变分析(Mutationanalysis)2.连锁分析(Linkageanalysis)。
目前已可针对疑似第一型肝糖储积症患者的十一号染色体的葡萄糖-六-磷酸转位?(G6PT)基因及十七号染色体的葡萄糖-六-磷酸?(G6Pase)基因做突变分析，如此一来，便可快速且准确的进行带因者试验(carriertesting)及产前诊断。
目前在G6Pase已找出14种以上不同的突变点，如:白种人最常见的突变位置是在R83C及Q347X，在香港及台湾的中国人是以G727T较常见，而中国大陆及华裔美人则是以G327T为主。
连锁分析则对于有家族史且突变点已找出的特殊家庭而言，可藉由比对可以检查是否带有突变的遗传物质。
这样的方法可以帮助还没有症状的患者提早诊断，提早预防与治疗。
四、治疗对于肝糖储积症，目前仍无治愈的方法，仅能限制糖类食物摄取并给予症状治疗。
预防低血糖为最高原则，而均衡饮食、提供正常生长、发育及维持良好营养状态、预防并降低因控制不良造成病变与伤害、提升饮食与日常生活品质为营养照顾之目的。
目前以生玉米粉来稳定血糖是最佳方法，饮食控制必须在确诊后立即进行，家长们必须配合医师及营养师的建议来严格执行饮食控制。
骨髓移植：糖类:占总热量的60-70%。
以复合糖类（淀粉类，如：饭、面类等）为主，避免单糖类（如：砂糖、果糖、蜂蜜等）的摄取。
利用生玉米粉维持体内葡萄糖的需求。
蛋白质:占总热量的10-15%。
高生理价蛋白质（如：蛋、肉类、鱼类等）。
脂肪:小于总热量的30%。
低脂类来源。
限制饱和脂肪的摄取。
维生素及矿物质:综合维生素，钙质补充剂。
营养照顾的实施牛奶：婴儿时期如果无法喂母乳，最好选择无蔗糖、无乳糖的配方奶粉，而目前在台湾一般所用的止泻奶粉即是无蔗糖、无乳糖的配方奶粉。
生玉米粉：生玉米粉中之葡萄糖释放及吸收较慢，所以利用此特性来提供患者两次进食中间血糖的提供，避免低血糖的产生。
服用大量生玉米粉，其余营养素之摄取需要更加小心设计及追踪，请与营养师密切的联络与讨论婴儿期：婴儿~两岁以下的幼童，玉米粉的量为每公斤体重约1.5公克，每四小时一次。
可以混合在婴儿配方奶粉、或是白开水中食用。
刚开始喂食时可能出现短暂腹胀及拉肚子的副作用，可采取逐渐增加玉米粉量的方式改善。
幼儿期：幼儿~青春期，生玉米粉量可增加为每公斤体重1.75-2.0公克，玉米粉与水的比例1:2，以冷水冲泡，每六小时喂食一次。
青春期：青春期之后，玉米粉量为每公斤体重1.75-2.5公克。
根据国外的经验，患者通常在睡前服用。
而玉米粉食用次数及需要量，因个人差异性很大，故需与医师或营养师配合与讨论。
乳酸盐：因为患者体内代谢作用容易产生乳酸盐，所以要限制过多的糖份摄取。
对于第一型肝糖储积症的患者而言不要过量摄取牛奶(最好每天以500ml为限)。
水果之外的蔗糖与果糖也是被禁止的。
钙质：因为患者血中的高量乳酸盐会抑制钙的吸收，因此患者会较一般人容易有骨密度不良的状况，因此钙的补充为一重要的事项。
可选择市面上所售的钙质补充剂，食物中含有较多钙质的就是牛奶类的产品(但患者不宜摄食过多)，蔬菜类则包括了高丽菜、球花甘蓝、芜菁甘蓝等深色蔬菜。
其他还有小鱼干、发菜、黑芝麻、豆腐以及优酪乳，也都含有丰富的钙质。
此外，运动可以更有效的增强骨质，如跳绳，打球，游泳等。
药物治疗与肝脏移植除了饮食控制之外，肝糖储积症第一型的治疗方向以症状治疗为主，家长们得随时注意病童们是否定期接受各项追踪及检查。
相关治疗并发症的药物，包括抑制血管紧缩素转换酵素的药物－ACEinhibitor，此药物可减少尿蛋白的产生并且具有长期保护肾脏的功能，另外，高尿酸血症可以口服药物Allopuriol来治疗，而维生素D3及钙的补充对于避免骨密度流失(Osteopenia)是重要的。
肝脏移植是肝糖储积症患者另一线希望，但若非饮食控制后仍无法达到治疗效果或肝脏中肝腺体瘤已产生时，并不建议进行此项手术。
肝糖储积症第二型GlycogenstoragediseasetypeII(GSDtypeII),Pompe'sdisease一、简介肝糖储积症是一种常染色体隐性遗传疾病，是由于缺乏a-glucosidase(一种溶梅体酵素)而引起之疾病。
此类疾病可分为三型：婴儿型、年轻型及成人型。
婴儿型通常在6个月大时就发病且迅速恶化致死，这型病人的的心脏、骨骼及呼吸肌均受到很严重的损害，而心肺衰竭往往是最大的致死原因。
成人型则是慢慢恶化，且其心脏没有受损，但通常在20-60岁时会出现四肢肌肉无力之现象，也和婴儿型的病患一样最终会死于呼吸衰竭。
年轻型则指会在婴儿期和6岁前发病，其受损伤之部位也有肌肉无力，但大多没有明显的心脏疾病。
大致说来，若越晚发病越不会有心脏疾病。
二、病理学酸性(acid)之a-glucosidase是一种溶梅体酵素，是细胞中肝糖的代谢过程中扮演了一小部分的必要物质。
因为肝糖代谢中的主要过程在第二型之肝糖储积症中并无缺少，所以能量的产生并没有受影响，也不会导致低血糖。
然而，这类病人却会因这样的酵素活性的降低而使结构正常的肝糖储积在溶梅体及细胞质中。
溶?体中贮积过多的肝糖则会阻碍体内各器官的正常运作而致细胞受损，因而导致器官的功能失常，例如心脏扩大等。
婴儿型，临床上最明显的特征是肝糖贮积在心脏而使左心室肥大致心脏迅速扩大，最终造成主动脉血流受阻。
肝糖储积在骨骼肌肉则导致肌肉低张及无力，呼吸肌也不能幸免，而致换气不足及急速呼吸代偿。
自主神经受损的主要部位是脑干细胞核及脊髓前角灰质细胞，但智商并未因而受损。
不过，年轻型之病人肌肉及呼吸系统会受损，心脏的受损程度则不一。
而成人型则心脏是没有受损。
三、发生率美国:约四万分之一，这频率的计算是基于各式人种正常人中的基因率而来的。
全球:台湾及中国中陆则为五万分之一，荷兰则约为四万分之一，百分之六十三的人至少带有三个最常见的突变基因之一。
四、致死率及致病率*婴儿型：通常于一岁以前即死亡，由于肌无力现象持续严重，导致喂食困难及呼吸衰竭，心室之扩大进而导致心室衰竭，其死因通常是心肺衰竭。
*年轻型：其病情进展虽是较缓慢但最终仍是会死亡，通常在二十到三十岁间会死亡，所有此类型的病人都会有呼吸系统受损伤且其死因大部份为呼吸衰竭。
三十岁后仍存活的病人也有被报导为死于动脉瘤，死后的解剖均发现其动脉平滑肌纤维的溶梅体均有肝糖之不正常贮积。
发病年龄通常无法用来预测死亡年龄。
*成人型：此型病人在被诊断出后仍会存活好几十年，肌肉无力可能会影响到正常之生活作息，及造成呼吸功能不足而致睡眠时之呼吸暂时停止。
通常呼吸衰竭也是其主要死因。
五、性别：这是一种常染色体隐性遗传，所以男女的患病机率是一样的。
六、病情后续追踪遗传谘询时需让父母了解后续每一次怀孕均有25%的再发率，及相关产前检查，绒毛膜采样及羊膜腔穿刺术均可以检测出胎儿的酵素活力．怀孕第10周时即可进行产前遗传诊断。
肝糖储积症第三型GlycogenstoragediseasetypeIII一、简介肝糖储积症(GlycogenStoragedisease)是一种罕见的先天遗传代谢疾病，主要是由于患者体内无法正常代谢肝糖所致，全世界的发生率约为十万分之一，而在台湾还没有确切的统计数字。
食物经过人体消化吸收后，会产生葡萄糖供给身体利用产生能量，剩余的葡萄糖则以肝糖的型式储存；当身体发现葡萄糖不够时，便会分解肝糖释放出葡萄糖。
第三型肝糖储积症为肝糖分解过程中的肝糖去支链酵素有缺陷所致(请参考下图)。
造成第三型肝糖储积症的基因称为GDE:肝糖去分支?基因(glycogendebranchingenzymegene)，位于第一号号染色体短臂21区域的位置(1p21)，此基因的蛋白质产物为肝糖去分支?(glycogendebranchingenzyme)。
当缺乏肝糖去分支?时，分支的肝糖构造无法转变成直链状构造继续分解为葡萄糖，而造成大量的肝糖储积在身体器官中而进一步造成病变。
第三型的肝糖储积症可根据临床症状分为纯肝脏型与肝脏肌肉型两种类型，症状与第一型很类似如低血糖、肝脏肿大等，但不会像第一型有肾脏病变、此外第三型的病人有较明显的酮中毒症状。
临床检查可能可观察到腹胀及肝肿大。
其他症状包括四肢短小，躯干肥胖，皮肤较细薄、皮下静脉清晰可见，频便、低血糖…等可能与第一型类似，第三型肝糖储积症最后的确诊要以酵素活性测试或基因检测着手。
三、治疗对于肝糖储积症，目前仍无治愈的方法，仅能限制糖类食物摄取并给予症状治疗。
预防低血糖为其重要原则，而均衡饮食、提供正常生长、发育及维持良好营养状态、预防并降低因控制不良造成病变与伤害、提升饮食与日常生活品质为营养照顾之目的。
是否需要食用生玉米粉则视个别状况而定，若是需要饮食控制，家长们必须配合医师及营养师的建议来严格执行。
(1).饮食原则:高蛋白饮食。
少量多餐糖类:占总热量的50~55%。
以复合糖类（淀粉类，如：饭、面类等）为主。
视情况使用生玉米粉。
蛋白质:占总热量的20~25%。
维生素及矿物质:视需要补充。
(2).营养照顾的实施第三型的饮食治疗需求较第一型来的少，采用少量多餐。
若摄取的半乳糖与蔗糖可以正常转换为葡萄糖，则乳制品与水果不受限制，要避免摄食葡聚糖(dextrin)。
夜间鼻胃管喂食与服用生玉米粉可以让患者摄取较多热量(台湾的患者很少是使用)，使他们正常生长。
高蛋白饮食可以避免肌肉的流失。
生玉米粉需要量的差异度很大，患者若有严重低血糖的现象，可以参考第一型之玉米粉摄取量。
除了饮食控制之外，肝糖储积症第三型的治疗方向以症状治疗为主，家长们得随时注意病童们是否定期接受各项追踪及检查。
肝糖储积症第四型GlycogenstoragediseasetypeIV一、简介与临床症状肝糖储积症(GlycogenStoragedisease)是一种罕见的先天遗传代谢疾病，主要是由于患者体内无法正常代谢肝糖所致，全世界的发生率约为十万分之一，而在台湾还没有确切的统计数字。
第四型肝糖储积症又称为安德生症(Andersendisease)，依临床症状分为：典型(classictype)，发病年龄在婴儿期到一岁时，最主要的临床表征以肝脏病变为主，婴儿时期肝脏肿大、生长迟缓，约三到五岁时出现渐进式肝硬化伴随肝门静脉高压、肝脾肿大、腹水等问题，若不施予肝脏移植患童通常于五岁时死亡。
此外，也有晚发型的病人，可能直到青春期才发病，低血糖的症状可能不明显甚至没有出现。
出生前后型(perinataltype)，患者可能于出生前于母亲子宫内或一出生立刻发病。
其他型(nonprogressivehepatictype)则可能在婴儿早期到成人发病，以神经肌肉病变、心脏病变较为明显，包括低肌张力、身体虚弱、反射消失等。
第四型肝糖储积症为少见的肝糖储积症种类，大约占所有肝糖储积症的百分之三。
遗传模式为自体染体隐性遗传，所以男女性的发病率相同。
目前已知肝糖分支梅基因位于三号染色体短臂上(3p12)，这个基因产物为肝糖合成时增加支链构造的酵素，使形成的肝糖分子构造更紧密与增加水溶性。
若缺乏此分支酵素则会导致不正常的长链、无分支肝糖分子，虽然在组织中的肝糖分子数量并无增加，但不溶的肝糖分子会导致外物反应(foreign-bodyreactions)侵犯细胞与组织，主要侵犯的器官为肝脏，其他则包括心脏、骨骼肌、皮肤、小肠、大脑、骨髓及周边神经系统。
二、致病机转所有类型第四型肝糖储积症(典型、出生前后型、其他型)都是由肝糖分支?(glycogen-branchingenzyme;alpha-1,4-glucan-6-alpha-glucosyltransferase)基因缺陷所造成(下图所示)：第四型肝糖储积症的肝脏病变无特一性，因此无法单一就依临床表征做诊断。
肝脏的组织切片上可观察到肝细胞内可能有大颗粒的沉积、电子显微镜的观察有纤维状的特殊淀粉-Amylopectin累积，这些观察仅可提供怀疑为第四型肝糖储积症的线索。
然最后确认诊断仍可需进行肝脏、白血球、红血球或体外培养皮肤纤维母细胞的分支酵素活性分析或进行基因分析。
目前典型、出生前后型其他型的患已发现其特定的基因突变点。
产前基因诊断则可利用羊水、绒毛膜细胞培养检验。
然对于典型的第四型肝糖储积症患者肝脏移植是最有效的治疗方式。
若没有进行肝脏移植，典型与出生前后型的患者预后很差；而肝脏移植的患者预后则要视其他身体系统病变侵犯的程度、严重性、广泛性而定。
已有肝脏病变患者需要小儿肠胃科医师评估肝脏受侵犯的状况并长期追踪与控制肝脏硬化的情形。
并视肝脏病变的严重程度与肝门静脉高压的并发症决定何种医疗处理。
若有神经肌肉症状的患者则需要由小儿神经科医师进行评估与追踪。
三、医疗照护对于第四型肝糖储积症，目前仍无治愈的方法。
仅能限制糖类食物摄取并给予症状治疗。
维持均衡饮食、提供正常生长、发育及维持良好营养状态、预防并降低因控制不良造成病变与伤害、提升饮食与日常生活品质。
目前以生玉米粉来稳定血糖是较好得方法。
饮食限制与玉米粉喂食可帮助延缓器官病变。
四、年龄发病年龄是判断三种型之主要依据。
五、病因肝糖储积症第二型是一种常染色体隐性遗传，主要是因为GAA(acidalpha-glucosidase)的对偶基因缺损而致，这基因位在第十七对染色体之q23区段。
◎带因者(带有一个正常的GAA基因及一个缺损的GAA基因)者临床上没有症状。
◎婴儿型的酵素活性是完全没有,成人型及年轻型则有不同程度的酵素活性残余。
◎基因型和表现型之间的相关性资料目前无此资料。
六、临床表征（一）病史：*婴儿型：通常在六个月大时即会肌肉无力及肌低张力，而造成呼吸及喂食困难。
因为左心室扩大及血流受阻而致心脏早期衰竭也会导致呼吸及喂食困难。
*年轻型：这类病人的大动作发展较慢，且有肌无力及肌肉低张力之现象。
他们的智商通常都是正常。
*成人型：这类病人通常都会抱怨四肢无力例如上下楼很费力等。
三分之一的病人会抱怨呼吸困难而表现出运动耐力不良，端坐呼吸、嗜眠及晚上及醒来时头痛。
（二）生理：*婴儿型：很明显看得出贮积现象，如巨舌、肝肿大、肌肉增大；呼吸肌受损如呼吸急促等；心脏扩大及心肌病变而致心脏出现杂音及心衰，非常严重之肌无力*年轻型：呼吸困难、肌肉低张，通常不会巨舌及肝肿大，也不会有心脏扩大及心肌病变。
*成人型：四肢尖端无力，肌肉无力之部位会逐渐萎缩，深部肌腱反射减少。
七、鉴别诊断（一）检查1.血清肌酸激梅(serumCK)可测出所有肌肉性病变之疾病婴儿型的病人之值升高最多大致上比正常值高出10倍以上2.血清天门冬胺酸盐转胺?(serumaspartateaminotransferase)婴儿病人中的值最高，可反映出肝脏受损。
酵素活性要确立诊断一定要测培养好的皮肤母纤维细胞或周边血液的淋巴细胞。
通常测周边血液的淋巴细胞需要10c.c.的全血收集于抗凝血剂管中(heparinizedtubes)。
皮肤的活组织检查(直径约3mm)，可得到较可信的结果。
肌肉的活组织检查可得到更正确的诊断，但是属于较难被接受的侵入性检查。
（二）影像检查心脏超音波这项检查可了解心脏受损程度．它还可以协助区别出婴儿型及少年型也同时可看出心脏扩大的情形，左心室的增厚，双侧心室肥厚或血流输出受阻等情形　心电图这项检查也可以了解心脏受损及损伤程度可从PR区段缩短来检查出QRS波也会扩大肌电图此类型的病人会呈现肌肉病变的现象很多病人会呈现假性肌电量（假性肌电量会出现在临床上肌强直消失时皮肤活组织切片可以帮助测试培养的母纤维细胞内的acidalpha-glucosidase的活性（三）病理特征在显微镜光下的可看出在几乎所有的肌肉纤维都呈现大的含有肝糖的空泡，这些空泡可进一步成为继发型的溶梅体．一般说来，第1型及第2型的肌肉纤维受损程度大致相同，要靠电子显微镜方能分辨．但显微镜检查不是确立诊断所必需的检查o八、治疗（一）医疗照顾目前还无有效的治疗方法虽有心脏及呼吸衰竭的症状治疗但仍无很明显的效果高蛋白质饮食曾有短暂有效但却对病情的改善的帮助不大酵素替代治疗：美国杜克大学陈垣崇教授已在动物实验中获得成功，目前正运用于临床人体实验中（二）谘商遗传：遗传谘询应提供后续怀孕之相关再发机率神经：因为所有的病人都需做肌电图的检查小儿科心脏检查：所有怀疑是第二型的肝糖贮积症病人不论是婴儿，小孩，青少年都应做心脏检查（三）饮食如上所述，改变饮食并不会改善病情，肌无力可能使喂食困难，婴儿通常都需鼻胃管喂食才能得到足够的热量。
（四）活动肌无力会影响日常生活活动，而物理治疗可提供部份的疗效台北荣总小儿部牛道明医师审稿其他有关此项疾病之介绍，请详见「罕见遗传疾病一点通」网页、本会「认识罕见遗传疾病系列」网页、本会「病友资源手册之照护手册（肝糖储积症(typeI）」网页、本会「病友资源手册之照护手册（肝糖储积症(typeII）」网页、本会「罕见疾病丛书之医疗饮食手册」网页（1）、（2）、（3）
胃扭转(gastricvolvulus)凡胃的部分或全部大小弯位置发生变换，即大弯在上面（头侧）,小弯在下面（足侧）均为胃扭转。
胃扭转不常见，其急性型发展迅速，诊断不易，常延误治疗；而其慢性型的症状不典型，也不易及时发现，故有必要对胃扭转有一扼要的了解。
临床表现急性胃扭转起病较突然，发展迅速，其临床表现与溃疡病  胃扭转急性穿孔、急性胰腺炎、急性肠梗阻等急腹症颇为相似，与急性胃扩张有时不易鉴别。
起病时均有骤发的上腹部疼痛，程度剧烈，并牵涉至背部。
常伴频繁呕吐和嗳气，呕吐物中不含胆汁。
如为胃近端梗阻，则为干呕。
此时拟放置胃肠减压管，常不能插入胃内。
体检见上腹膨胀而下腹平胆。
如扭转程度完全，梗阻部位在胃近端，有上述上腹局限性膨胀、干呕和胃管不能插入的典型表现。
如扭转程度较轻，则临床表现很不典型。
腹部X线平片常可见扩大的胃阴影，内充满气体和液体。
由于钡剂不能服下，胃肠X线检查在急性期一般帮助不大，急性胃扭转常在手术探查时才能明确诊断。
慢性胃扭转多系部分性质，也无梗阻，可无明显症状，或其症状较为轻微，类似溃疡病或慢性胆囊炎等慢性病变。
胃肠钡餐检查是重要的诊断方法。
系膜轴扭转型的X线表现为双峰形胃腔，即胃腔有两个液平面，幽门和贲门处在相近平面。
器官轴扭转型的X线表现有胃大、小弯倒置和胃底液平面不与胃体相连等。
病因学新生儿胃扭转是一种先天性畸形，可能与小肠旋转不  胃扭转良有关，使胃脾韧带或胃结肠韧带松弛而致胃固定不良。
多数可随婴儿生长发育而自行矫正。
成人胃扭转多数存在解剖学因素，在不同的诱因激发下而致病。
胃的正常位置主要依靠食管下端和幽门部的固定，肝胃韧带和胃结肠韧带、胃脾韧带也对胃大、小弯起了一定的固定作用。
较大的食管裂孔疝、隔疝、隔膨出以及十二指肠降段外侧腹膜过度松弛，使食管裂孔处的食管下端和幽门部不易固定。
此外，胃下垂和胃大、小弯侧的韧带松弛或过长等，均是胃扭转发病的解剖学因素。
急性胃扩张、急性结肠气胀、暴饮暴食、剧烈呕吐和胃的逆蠕动等可以成为胃的位置突然改变的动力，故常是促发急性型胃扭转的诱因。
胃周围的炎症和粘连可牵扯胃壁而使其固定于不正常位置而出现扭转，这些病变常是促发慢性型胃扭转的诱因。
临床与病理胃扭转多与周围韧带先天发育异常有关，如胃结肠韧带  胃扭转、肝胃韧带过长或松弛，也可继发于膈膨出、膈疝、或溃疡、肿瘤等因素的推挤牵拉，也可无任何诱因。
根据扭转方式的不同，可分为三型：1）器官轴型或纵轴型扭转，即以贲门与幽门连线为轴心，向上翻转，致小弯向下，大弯向上；2）网膜轴型或横轴型扭转，即以长轴相垂直的方向，向左或向右翻转；3）混合型扭转，兼有上述两型不同程度的扭转。
三种类型中以器官轴型扭转常见，网膜轴型次之，混合型少见。
急性扭转起病急骤，持续性干呕，很少或无呕吐物，突发严重短暂的胸部或上腹部痛，胃内难以插入胃管为其特征性表现。
而慢性胃扭转则症状轻重不一，或有食后胀满，上腹灼烧等非特异性症状。
胃扭转有系膜轴型、器官轴型等分类。
系膜轴型扭转较常见，指胃沿着从小弯中点至大弯中点连线为轴心(横轴)发生扭转，造成胃前后壁对折，形成两个小腔。
器官轴型扭转较少见，指胃沿贲门至幽门的连线为轴心(纵轴)向上扭转，造成胃大弯、小弯错位。
[1]实验室检查并发症出现时(上消化道大出血)，血常规检查血红蛋白的总量下降。
影像学检查1.X线检查站立位胸腹部平片可见两个液气平面，1个位于左  胃扭转半膈之下的近端胃，另1个位于心后纵隔的远端胃内，若出现气腹则提示并发胃穿孔。
2.上消化道钡餐检查系膜轴型扭转病人可见胃食管连接处位于膈下的异常低位，而远端胃位于头侧、胃体、胃窦重叠、贲门和幽门可在同一水平。
器官轴型扭转则可见胃上下颠倒，胃大弯位于胃小弯之上，胃底液平面不与胃体相连，胃体变形，幽门向下，胃黏膜皱襞可呈扭曲走行。
食管下端梗阻，呈尖削阴影。
3.内镜检查胃扭转时内镜检查有一定难度，可见胃的前后壁或大弯、小弯的位置改变，有些病人可发现食管炎、肿瘤或溃疡。
急性心肌梗死急性胃扭转并发食管裂孔疝与膈疝，可出现胸痛，类似急性心肌梗死合并左心力衰竭的某些症状。
心电图的特征性表现，或谷草转氨酶增高，对急性心肌梗死有重要的诊断价值;而本病不具备心电图特征表现，且X线钡餐造影具备胃扭转征象。
胃及十二指肠穿孔胃扭转与胃及十二指肠穿孔者发病均有上腹部疼痛。
胃及十二指肠穿孔的疼痛，先始于上腹部，但迅速随着胃、肠内容物自穿孑L处溢流人腹腔，变为全腹的剧痛，腹肌紧张，呈舟状腹，压痛、反跳痛明显;而胃扭转主要在上腹部疼痛，下腹部柔软，无压痛、反跳痛。
X线检查：胃及十二指肠穿孔，70%可见膈下游离气体;而胃扭转X线腹部平片在左上腹可见两个或一个液平面，而无其他征象。
急性胰腺炎急性胰腺炎与胃扭转均有上腹痛，呈阵发性加剧，呕吐。
急性胰腺炎的呕吐，每于腹痛发生不久出现，常剧烈，并可吐出胆汁;而急性胃扭转为剧烈干呕，无呕吐物，或仅有胃内容物，并无胆汁。
急性胰腺炎腹部体征与疼痛程度不相称，上腹部虽有压痛，但柔软无肌卫;而急性胃扭转上腹部膨隆，下腹部平坦柔软。
[2]急性肠系膜血管闭塞症急性肠系膜血管闭塞症与胃扭转均表现为急性腹痛、胀气、呕吐。
但急性肠系膜血管闭塞症疼痛随病变部位而异，一般为弥漫性，不似胃扭转局限，多见于器质性心脏病伴有心房颤动及各器官的多发性梗死，不具备急性胃扭转的X线表现征象。
慢性胃炎慢性胃炎与胃扭转均有上腹部胀痛、嗳气不舒、呕吐吞酸等表现，其症状均无特异性，所以在临床上慢性胃炎经治疗反复不愈者，应及时进行X线钡餐造影，进行鉴别。
慢性胃炎无胃扭转的X线表现。
[3]急性胃扭转必须施行手术治疗，否则胃壁血液循环可受到障碍而发生坏死。
如能成功地插入胃管，吸出胃内气体和液体，待急性症状缓解和进一步检查后再考虑手术治疗。
在剖开腹腔时，首先看到的大都是横结肠系膜后面的绷紧的胃后壁。
由于解剖关系的紊乱以及膨胀的胃壁，外科医师常不易认清其病变情况。
此时宜通过胃壁的穿刺将胃内积气和积液抽尽，缝合穿刺处，再进行探查。
在胃体复位以后，根据所发现的病理变化，如膈疝、食管裂孔疝、肿瘤、粘连带等，予以切除或修补等处理。
如未能找到有关的病因和病理机制者，可行胃固定术，即将脾下极至胃缨门处的胃结肠韧带和胃脾韧带致密地缝到前腹壁腹膜上，以防扭转再度复发。
部分胃扭转伴有溃疡或葫芦形胃等病变者，可行胃部分切除术，病因处理极为重要。
术前要注意水、电解质失衡的纠正。
术后应持续进行胃肠减压数天。
由于胃扭转的临床表现和其它胃病无特殊鉴别症状，临床医师很少考虑此病。
由胃镜下见胃形态改变，胃大弯侧纵行皱襞在上方，胃小弯在下方，胃前后位置颠倒，胃形态改变或消失，远端幽门看不见等形态改变，说明已发生胃扭转。
既往常通过X线钡餐透视诊断，近年来随着胃  胃扭转镜检查术的广泛开展，加上操作者的诊断水平不断提高，逐渐认识和发现此病，胃镜已成为诊断和治疗本病的主要手段。
治疗因人而异，文献报道一般内科保守治疗，有效率82%。
腹部按摩，针灸或变换体位可复位成功;急性胃扭转或合并溃疡病、肿瘤、膈疝、梗阻、出血者，经内科保守治疗无效时则应及时手术治疗。
胃镜复位方法:胃镜通过贲门后先注气扩张胃体腔，然后循腔进镜，以确定胃扭转的类型、部位、方向、程度，依胃扭转的类型采取不同方法的复位。
若胃体腔潴留液过多，应首先吸出液体，然后注气循腔进镜，根据扭转方向逆时针或顺时针旋转镜身并向前推进，若能看见幽门，继续注气即可复位，有时需要旋转错位处数次方能复位。
侧卧不能进入胃窦腔时需令患者仰卧位容易奏效。
复位后可给患者腹部加压，流质饮食3天。
器官轴型钡餐造影显示食管和胃交界处的位置低，胃窦的位置升高。
胃大弯翻向上，形成一较大的凸面向上弧形，往往位于膈下。
粘膜相可见点膜纹呈螺旋状。
胃镜下可见胃形态改变:胃大弯侧脑回样纵行皱襞在上方，胃小弯在下方，前后位置颠倒，胃角形态改变或消失，有时胃体腔有大量液体潴留。
肠系膜轴型钡餐透视正位投照表现为胃体和胃窦前后重叠，侧位投照方可显示胃小弯角切迹。
顺时针方向扭转时，胃窦体于胃体之后，逆时针方向扭转时，胃窦位于胃体之前。
胃镜通过贲门后注气，使胃腔扩张，见胃大弯纵行粘膜皱襞在扭转处突然中断，远端看不见幽门。
成人胃扭转时有学者认为将本症病因归类为两种原因，即解剖因素和病理因素；笔者认为小儿胃扭转主要为解剖及生理发育两种因素。
正常胃连于食管与十二指肠之间，由肝胃韧带、胃膈韧带、脾胃韧带、胃结肠韧带及十二指肠第二腹膜所固定。
故正常人的胃一般不会扭转，即便在多种体位变化下也不会超过180°。
若上述韧带发育过度松弛或缺如，则成为胃扭转发生的基础。
当然，先天性  胃扭转的短食管型食管裂孔疝、膈膨升、间位结肠、幽门肥厚、十二指肠狭窄或闭锁均可诱发本症。
多数学者认为，当胃周围固定韧带延长时，身体体位变化或胃强有力的蠕动即可发生胃扭转。
布产安（Buchanan）认为器官轴型胃扭转是胃蠕动时其大弯侧过度地向前移动而产生的，网膜轴型胃扭转是由于胃周围固定韧带狭窄，胃内容物充满时形成一个长袢，当过度蠕动时而产生的。
本文2例患儿主要以呕吐为主，小儿胃体极小，食后奶液积存于胃底部不易排空引起胃刺激加强，蠕动加强，在神经反射的作用下引发呕吐，长期不能缓解易致患儿水电解质平衡失调、营养不良的后果。
X线表现X线上本病有两种扭转类型。
一是纵轴型即大弯在上，小弯在下，幽门球部斜向右下，根据扭转的胃位于结肠之上或结肠之下，又可结肠上型和结肠下型。
二是系膜轴型胃扭转，为以胃的横轴即小网膜的纵轴为轴心，从右向左或从左向右旋转，扭转超过180°者，常引起梗阻甚至绞窄，出现急腹症的症状，为急性胃扭转。
扭转不超过180°者为慢性胃扭转。
本文2例均为慢性。
对于小儿慢性胃扭转临床宜采用保守治疗疗法，喂奶量要少，次数可增多，喂后采用右侧倾斜抱法轻拍小儿后背，除患儿胃周围韧带发育缺如外，一般应随小儿的发育成长自行缓解。
胃扭转的饮食原则：1.少吃油炸食物：因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。
2.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可  胃扭转致癌物，不宜多吃。
1．高位小肠扭转　本病最易和胃扭转发生混淆，但高位小肠梗阻的呕吐较胃扭转急剧、频繁，且量较多，并含有胆汁，同时小肠扭转所致的腹痛较胃扭转剧烈，呈持续性，有肠鸣音亢进，腹部x线片表现也不同，可资鉴别。
2．急性胃扩张　本病以上腹胀痛为主，腹痛不严重。
有恶心及频繁无力的呕吐；呕吐物含胆汁，量多。
胃管易插入，并能抽出大量液体和气体。
患者有脱水及代谢性碱中毒，早期出现休克。
3．急性胃炎　本病有突发上腹疼痛，并伴有呕吐，易和急性胃扭转发生混淆，故应注意鉴别，其鉴别要点如下：①本病呕吐较急性胃扭转频繁，量较多，可混有胆汁，而胃扭转不含有胆汁；②本病可插入胃管，而胃贲门完全性扭转不能插入胃管；③x线检查胃扭转可发现两个胃泡影，而急性胃炎无此征象。
4．瀑布状胃　有明显胃动力障碍，可表现为胃底、体腔扩大并潴留大量液体。
器官轴型胃扭转应与瀑布状胃相鉴别，钡剂易于停滞于胃泡内形成囊状是其相似之处。
判断胃大、小弯的位置是否颠倒，食管贲门开口部是否位于胃的下方及立位胃内是否出现两个液平，对于两者的鉴别诊断具有重要意义。
5．胃肠道外肿块推压引起的胃肠道改变　如在脾囊肿、胰尾囊肿等病变时，胃被推压向上向内向右移位，从而使胃形改变，此时应注意胃小弯位置或食道与胃黏膜关系方可鉴别。
(一)治疗　1.急性胃扭转的治疗　2.慢性胃扭转的治疗对于慢性胃扭转病人的手术选择比较困难。
医生和病人应权衡手术利弊。
如果医生不建议手术或病人不愿接受手术时，病人应清楚将来发展成急性胃扭转的可能性及其并发症。
深圳鹏程手术可用于缓解讨厌的慢性复发性症状医院，胃肠专家说防止其急性发作及并发症。
如果全胃位于胸腔或存在食管旁疝，则应手术防止急性发作。
早已发现缺铁性贫血与大裂孔疝有关，最近的报告表明此联系的解释是疝在膈前后滑动时的机械性损伤可引起胃线性糜烂，因此并发严重的缺铁性贫血者，也可作为手术的适应证。
(二)预后　由于胃扭转的快速诊断和现代治疗，急性胃扭转病死率已降至16%以下。
文献报道慢性胃扭转的病死率为0%～13%。
【拼音名】ZhǎnLónɡCǎo
莱特雷尔-西韦病(Letterer-Siwedisease)是一种急性分化组织细胞增多病，发病年龄小，病变常侵犯多系统，眼和眼眶受累少见，预后很差。
(一)发病原因病因不明，可能与免疫功能紊乱有关。
(二)发病机制发病机制不清。
未成熟的组织细胞大量增生，使正常人体组织受到破坏，尤其是皮肤和脾脏受累最为严重，可造成出血和坏死。
病程较短，常为15天～2年，病势凶猛且不易控制。
典型病例为持续性发热，伴化脓性中耳炎。
出现皮疹，可持续或间断发生。
通常出现在胸背部皮肤，其次发生在躯干和四肢皮肤。
病变一般位于皮肤的乳头层，也可侵犯表皮，产生Pautrier微脓肿，出现临床上所见的湿疹和黄色病变，也可呈现暗红色丘疹，可能为出血所致，中央也可有角化小痂。
部分患者有脂溢性湿疹样皮疹，少数患者呈丘疹样结节性皮疹，丘疹溃烂愈合后皮肤留下萎缩斑或瘢痕。
多数患儿肺部间质组织细胞浸润或感染引起咳嗽、呼吸困难，并累及心、肺功能。
肺泡的纤维受影响而断裂，产生肺泡囊肿，可能导致气胸。
胃肠功能紊乱，腹泻常见。
肝脏、脾脏和淋巴结肿大。
颅骨、骨盆和长骨受累，发生骨质疏松和破坏，产生骨内外板的整个厚度缺损。
骨髓病变引起贫血、白细胞、血小板减少，如骨髓病变非常广泛，周围血液中可见有核红细胞。
少数患者眶骨受累，眼眶组织受累引起眼球前突，眼睑肿胀，结膜出血肿胀，眼睑闭合不全(图1)。
病变也可累及虹膜，睫状体和葡萄膜等。
患者为婴幼儿，发热，皮疹明显，肝脾和淋巴结肿大，部分患者眶骨和眼部软组织受侵犯。
对于这些病例应作实验室检查：血液中细胞大体正常，少数患者白细胞明显上升，甚至可达9万和可见有核红细胞;血小板减少，贫血明显。
骨髓像中组织细胞增多。
皮肤病变活检可见大量的未成熟的组织细胞，散在多核巨细胞和单核炎性细胞，这些发现给诊断提供直接证据。
血常规检查了解血细胞数量，必要时进行骨髓穿刺检查，如骨髓像中组织细胞增多对疾病诊断具有提示价值。
病变内的组织细胞大多数为不成熟的组织细胞，细胞直径10～25μm，核卵圆形，核膜明显，轻度的凹痕或沟形成，染色质细且稀少，故有的核呈空泡状，细胞质微呈碱性，胞质内可见吞噬的脂质(图2)。
多核巨细胞分散在病变中，其吞噬作用不很明显。
病变组织中也可见嗜酸性细胞、淋巴细胞和浆细胞。
胸部X线先了解肺部浸润及感染情况，并排除气胸。
颅骨、骨盆、全身及眼眶的X线、CT或MRI检查可了解其病变情况。
(一)治疗可用泼尼松1mg/kg，每天口服，2个月后逐渐减量。
也可在小儿肿瘤专家的监控下进行化学治疗，常用化疗药物有环磷酰胺、长春新碱，6-巯基嘌呤和甲氨蝶呤等，多采用联合治疗。
(二)预后治疗极其困难，效果不满意，病死率高达70%。
羊吊钟
因人眼结膜吸吮线虫病例最早则发现于北京和福建。
眼科吸吮线虫是寄生于哺乳类和鸟类泪管、瞬膜或结膜囊内的一类线虫。
牛眼虫病，是由吸吮线虫寄生于牛的眼结膜囊、瞬膜（第3眼脸）下而引起的牛眼虫病，若寄生在泪管内也能引发眼虫病。
这种牛的眼虫病可使牛结膜和角膜发炎，由于有黏液或分泌物渗出，多发生糜烂，眼发痒发干，灼热，羞明，畏光，如得不到及时治疗常致牛失明。
[1]病症流行各种年龄和品种的牛都可感染发病，幼龄犊牛最为常见，一般放牧的牛群比舍饲牛感染率高。
这是因为牛眼虫病的流行和牛活动季节性有密切关系，牛多在5、6月开始发病，8、9月最厉害，是冬轻夏重的一种眼虫病。
由于牛眼虫的中间宿主是家蝇类。
成熟的雌虫在牛眼内的分泌物中可产下能活动的胎生幼虫。
如苍蝇在舔食牛眼分泌物时即可被蝇子咽下，可在蝇体内发育成侵袭性幼虫。
当苍蝇再次吸吮牛眼分泌物时，这种侵袭性幼虫就会由苍蝇吻突排入牛眼内，大约经20天，可在牛眼内发育为成虫，从而使牛得上牛眼虫病。
在牛眼内越冬的雌虫，是第二年春季流行牛眼虫病病虫的主要来源。
所以，春季是牛眼虫病春防春治的大好时机。
主要症状牛患上眼虫病，开始出现结膜潮红，充血肿胀，牛怕光羞明，流泪，结膜炎加重后，眼内有浆液和脓性分泌物流出，眼睑肿胀，最后角膜浑浊，出现圆形溃疡，寄生严重的病牛失明，危害严重。
患牛影响吃草，食欲减退，病牛表现烦躁，不断摇头，母牛产奶量下降，经济损失大。
临床诊断扒开牛眼发现线状长约10-20毫米乳白色虫体在牛眼内活动，虫体有时游动到眼球表面，更容易发现。
如能用牛的眼泪作涂片，在显微镜下检出幼虫，更能进一步确诊治疗。
治疗方法冬春季节牛眼虫的雌虫在牛眼内越冬。
只要利用这一特点，紧紧抓住冬春12-3月季节，在流行地区进行适时治疗和驱虫，就能杀灭雌虫，就能有效地阻断牛眼虫的继续繁殖。
消灭牛眼虫的方法有以下几种：抓捕除虫法可用镊子抓捕牛眼虫。
方法是用手指轻压内眼角区，再用煮沸消过毒的镊子，把牛眼瞬膜提起来，如发现牛眼内有乳白色线虫活动的虫体，即可迅速抓捕致死。
药液冲洗法可用1∶2.000倍的碘溶液，用带有胶皮头的注射器注入瞬膜下，每只眼各注入50－75ml。
也有人用1%敌百虫水，双眼各注3－4ml，或用2%－3%硼酸水。
方法是每间隔一周左右冲洗一次，一般冲洗2－3次，可将虫体冲掉。
点眼杀虫法一般用5%交体银水，滴入成牛眼结膜囊内，两眼各滴入三四滴，犊牛点入两三滴，早晚各点一次，即能有效杀死结膜囊内的虫体，又可杀死泪管中的虫子，效果极好。
眼弓首线虫病（oculartoxocariasis），是由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫的幼虫侵犯眼内组织引起的感染性疾病。
眼弓首线虫病被认为是儿童后葡萄膜炎的三大原因（眼弓形虫病、巨细胞病毒感染和眼弓首线虫病）之一。
据报道眼弓首线虫病在儿童葡萄膜炎中占10%。
1条蛔虫1天可产卵20万个,这些感染卵由粪便排出，到处污染，成为人畜感染的根源。
弓蛔成虫人类感染是因吞食被感染犬的受精卵所污染的食物特别是密切接触犬猫，又不注意卫生的人更容易引起感染。
犬弓首线虫是犬类常见的肠道寄生虫，犬弓首线虫的受精卵随粪便排出体外，在适宜的条件下发育为感染性虫卵，当被成年犬吞食后，幼虫在小肠内孵出，经肠壁进入血液，幼虫不能完成由肺到小肠的移行，所以无法进一步发育为成虫，仅移行至体内各组织器官中形成包囊，当母犬怀孕后，被包裹的幼虫可恢复其移行的习性，随血液经胎盘进入胎犬体内到达肝脏，胎犬出生后，幼虫移行至肺并随呼吸经气管到达咽部，吞咽入胃后进入小肠发育为成虫，另一种感染方式是3个月龄以内的幼犬吞食了感染性虫卵，在小肠内孵化成幼虫，幼虫进入肠壁淋巴系统，经血液循环到达肝脏，再经肺及气管到达咽部，被吞入后在小肠发育为成虫，如人食入感染性虫卵，幼虫在小肠内孵出后进入肠壁经淋巴系统到肠系膜淋巴结，然后经血液到达肝脏，再随血液到肺脏，由于人不是它的适宜宿主，幼虫不能完成由肺到小肠的移行来发育为成虫，因此人的粪便中没有犬弓首线虫的卵，幼虫全身播散形成内脏幼虫移行症，可侵犯肝，肺，脑，肾，心，肌肉和眼等组织，通常被反应性的炎症肉芽肿所包裹，许多幼虫可在包囊中存活多年。
此病可通过直接侵犯眼内组织和(或)通过引起免疫应答而引起葡萄膜炎，侵犯至眼内组织的幼虫常引起慢性玻璃体炎，局灶性坏死性肉芽肿性炎症，特征地表现为幼虫周围嗜酸性粒细胞，类上皮细胞，多核巨细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润，有研究发现，患者玻璃体和房水中有高效价的抗弓蛔虫抗体(IgG，IgE)，提示免疫应答在眼弓蛔虫病的发生中可能起着重要作用。
[1]1.全身表现由于幼虫不但侵犯眼内组织，还可同时侵犯其他任何器官和组织，引起发热、乏力、体重减轻、咳嗽、喘鸣、肝大、躯干和下肢瘙痒、皮疹和结节等。
2.眼部表现眼部症状可有眼前黑影、视力下降等视力下降的程度在不同患者可有很大不同一些患者由于年龄较小，往往难以表述确切的临床症状。
虹膜眼弓首线虫病尚可引起慢性眼内炎，表现为轻度的前葡萄膜炎、虹膜后粘连、睫状膜形成、玻璃体炎症和视网膜脱离，偶尔可引起前房积脓视盘炎、黄斑水肿；一些患者还可出现周边视网膜炎，此可能是幼虫停滞于周边视网膜血管内所造成的；在少数患者尚可在视网膜血管内看到活的幼虫；眼弓首线虫病尚可引起神经视网膜炎、视网膜分支动脉阻塞、巩膜炎、角膜炎等。
并发症：眼弓首线虫病易引起增殖性玻璃体视网膜病变和牵引性视网膜脱离；所致的睫状膜收缩可导致睫状体和脉络膜脱离，影响房水产生并导致低眼压；由于患者的视力受到严重影响，可出现斜视弱视等并发症。
患者通常有养狗或养猫史，一些患者有异食癖，全身表现对诊断有提示作用，典型的眼部临床表现对诊断有重要价值，实验室检查对诊断有重要帮助但是弓蛔虫病的诊断一般较困难因为弓蛔虫的血清检查与其他蛔虫病有交叉反应，粪便检查又都是阴性，而且有些病人无接触猫、犬的历史，仅可根据以下几点进行诊断：  抗蠕虫药1.临床表现主要有嗜伊红细胞增多特别是眼底有限局性肉芽肿性炎症玻璃体一般混浊显著。
2.血清ELISA方法对弓蛔虫病有高度特异性与其他蠕虫感染无明显交叉反应，采用玻璃体检查，敏感性更高。
3.房水和玻璃体吸取检查嗜伊红细胞。
4.超声波检查可发现肉芽肿性病变对眼底不能窥见者更为有利。
1.血常规活动期进行血常规检查可发现白细胞升高，甚至可高达10万/mm3。
2.血清学检查血清IgGIgM和IgE通常升高。
对诊断更具有价值的实验室检查为房水中抗弓蛔虫抗体的测定房水抗体效价与血清抗体效价经Goldmann-Witmer公式计算后，Goldmann-Witmer系数超过4时，可确诊为眼弓首线虫病系数在1～4，为可疑眼弓首线虫病，系数小于1时为阴性。
其它辅助检查：1.超声波检查超声波检查可为有显著玻璃体混浊患者的诊断提供重要线索。
眼弓首线虫病的超声波检查改变有以下3种：①视网膜周边部高反射固体肿块；②连接后极部和肿块的玻璃体膜；③牵引性视网膜脱离或由后极部伸向肿块的视网膜皱褶。
2.CT检查CT检查发现眼内钙化灶，有助于鉴别眼弓首线虫病和视网膜母细胞瘤1.药物治疗眼弓首线虫病的药物治疗主要使用两类药物，一类为抗蠕虫药，另一类为糖皮质激素常用的抗蠕虫药有：噻苯哒唑阿苯哒唑和甲苯哒唑。
噻苯哒唑的用法为：50mg/（kg?d），连用7天；阿苯哒唑的用法为：口服800mg2次/d，连用6天；甲苯达唑的用法为：口服100～200mg，2次/d，连用5天。
糖皮质激素可局部应用，也可全身应用（多选择口服泼尼松），所用剂量一般不宜过大，泼尼松口服剂量为0.5～1mg/（kg?d）。
有人认为活的幼虫可能并不引起明显的眼部炎症，但死的幼虫可引起严重的眼部炎症。
因此提出对眼弓首线虫病患者治疗应以糖皮质激素治疗为主，无效时可联合抗蠕虫药物治疗。
对有眼前段炎症者应给予糖皮质激素、非甾体消炎药和睫状肌麻痹滴眼剂点眼治疗以使炎症尽快消退并减少虹膜后粘连等并发症的发生。
2.手术治疗睫状体平坦部玻璃体切割术可用于治疗那些药物治疗效果不佳的患者或伴有显著的玻璃体增殖膜以及牵引性视网膜脱离的患者。
可根据患者的具体情况联合冷凝或光凝治疗。
如能看到幼虫且幼虫位于黄斑区中心凹3mm以外，应进行光凝治疗，以杀灭弓蛔虫。
但在行此种治疗时应联合糖皮质激素口服治疗。
患者的预后主要取决于病变所在的位置，有无玻璃体视网膜的并发症以及患者的年龄和疾病被发现的时间，有黄斑区病变或牵引性视网膜脱离的患者，视力预后通常差;发病年龄较大，疾病获早期诊断和治疗者视力预后通常较好。
由艾美耳属球虫寄生在肠道内引起。
犊牛和羔羊最易感。
出血性肠炎，渐进性消瘦，贫血。
治宜驱虫，重症辅以强心、补液、止血等。
可选处方：处方1呋喃唑酮（痢特灵）2.8-4g用法：一次口服，牛羊按1kg体重7-10mg用药，连用7d，每天1次。
处方2磺胺二甲嘧啶钠片40g用法：一次口服，牛羊按1kg体重100mg用药，每天1次，连用4d。
处方3磺胺二甲嘧啶钠注射液40g用法：一次肌肉注射，牛羊按1kg体重100mg用药，每天1次，连用5d。
处方4氨丙啉8-10g用法：一次口服，牛羊按1kg体重20-25mg用药，连用4-5d。
处方5白头翁45g黄连25g广木香25g黄芩30g秦皮30g炒槐末30g地榆炭30g仙鹤草30g炒枳壳30g用法：水煎取汁，牛一次灌服，每天一剂，连用3d。
甲流血是甲流康复患者体内含有甲流抗体的血液，可以由康复患者献出作为被动免疫治疗手段来救治危重甲流患者。
将甲流康复患者的血浆输入到患者的体内，康复患者血浆中的抗体就可以跟患者体内的抗原进行中和，从而减轻患者的症状，缓解病情。
然而“甲流血”的提取却需要一个相当复杂的过程，而且分离出来后，不管是交接、制备，还是储存，都有相当严格的要求。
经流行病学调查证实，甲流患者感染后动态检测血清甲流病毒特异性中和抗体水平呈四倍以上升高，可以作为被动免疫治疗手段，是有效应对可能发生的甲流大流行和治疗重症患者提供补充治疗手段。
采集带有甲流病毒抗体的血液，对重症、出现抗药物现象的重症甲流病人来说是“救命血”，关键时刻用来减轻临床症状。
这些甲流康复者的血液中已经含有甲流抗体。
后期，一旦甲流大爆发，他们的血液可以用来救治甲流重症患者。
全球甲型H1N1流感防控形势严峻，多国多地先后发生点状爆发现象。
进入秋冬季节流感易发期，疫情有可能进一步扩散和加重。
甲流康复患者在捐献甲流血采回来的血首先得滤掉白细胞。
把血袋放进了滤白柜里，大约十分钟过后，她把血液拿了出来。
此时，血液里的白细胞已经去除，接下来就是分离红细胞了。
随后在血液离心室将去除了白细胞的血液放到了一个低温离心机里边。
这个机器就像洗衣机一样，血液放进去后，工作人员摁下开关，机器就转动起来，七分钟后，血袋里的血液已经分开了层次。
上边发黄的就是血浆，下边红色的是红细胞。
[1-2]这一步骤完成后，工作人员又把血袋放到了一个大夹子上，然后将上边的一层血浆分到了另一个袋子里。
第一遍分离不是很干净，血浆里边还掺杂着红细胞。
一般情况下他们都会分离两遍，把已经分离过的血浆放到低温离心机里离心分层，将里边的红细胞分离出来。
经过再次分离后，血液中的红细胞被彻底分离出来，再贴上标签就算完工了。
总的来说，采回来的血要经过过滤、离心、分离、再离心、再分离五道工序之后才能成为“甲流血”，为了避免出现差错，每道工序都由同一个人负责。
提取的血浆数量差不多是血液的一半。
400毫升血液中也就能提取出200毫升左右的血浆。
血浆贴上标签后，放到-50℃的冰柜里，在一个小时内冻起来，之后会转到-20℃以下的低温冰箱里冰冻单独储存。
冰冻起来的血浆在一定时间内是稳定的，最长可以保存5年。
将采集的康复患者血液将分类处理，用来应对甲流感大爆发后出现的重症患者，或者是身体较弱的老年患者。
与接种甲流感疫苗相比，输入“甲流血”是被动的抗体防御，因为得病后已经无法接种疫苗，疫苗产生作用至少需要半个月时间。
对于一些危重患者，专家建议使用血浆配合治疗。
这种用康复患者体内的血浆治疗的办法在非典期间曾经使用过。
将康复患者的血浆输入到患者的体内，康复患者血浆中的抗体跟患者体内的抗原进行中和，从而减轻患者的症状，缓解病情。
经证实，一种利用甲型H1N1流感患者康复后的血浆或甲型H1N1流感疫苗接种者的血浆，可以作为临床冶疗甲型H1N1流感重症患者的治疗手段，可以有效地减轻患者的临床症状，而且这种治疗方法曾被成功用于治疗SARS重症患者。
半乳糖单点法（GalactoseSinglePoint），简称GSP，是一种简易且可靠测试肝脏功能的方法，此法乃是由唐鸿舜及胡幼圃发表于1992年之Digestion期刊中（Digestion1992;52:222-231），美国食品药品监督管理局（FDA）收载于GuidanceforIndustry，台湾卫生署收载于“肝功能不全病患的药动学试验基准”中，并且推广使用，教科书“AppliedBiopharmaceutics&Pharmacokinetics”也有收载。
受试者需在空腹下（需空腹8小时以上），三分钟内（经询问后可以为3-5分钟内）快速静脉输注0.5g/kg的半乳糖，经过60分钟后采血，将其血滴于测试纸上，分析受试者血中半乳糖浓度，即为其GSP值（ug/mL）。
(1)GSP<280ug/ml/kg：肝功能正常或受损轻微(2)GSP:280~480ug/ml/kg:肝功能受损为中度（可能为慢性肝炎患者）(3)GSP>480ug/ml/kg：肝功能受损较严重（可能为肝硬化或肝癌患者）英文品名:G.S.P.Injection400mg/mL中文品名:干能糖注射液400公丝/公撮药品分类:诊断用药制造厂:南光化学制药股份有限公司新化厂
Gaucher病是由于溶酶体内β-葡糖苷酶缺乏导致葡糖苷脂代谢障碍引起的临床病症。
正常情况下，红细胞、白细胞膜上的降解产物：红细胞糖苷脂、红细胞兰糖苷脂、乳糖基酰基鞘氨醇等被巨噬细胞吞噬后，在溶酶体内β-葡糖苷酶催化下转变为葡萄糖及神经酰胺。
由于缺乏葡糖苷酶，巨噬细胞摄取过量的葡糖酰鞘氨醇不被代谢而堆集在体内，导致溶酶体酶释放白介素及多种细胞因子，从而改变巨噬细胞的功能，造成局部及邻近组织细胞的损害。
这些富含葡糖苷脂的巨噬细胞称为Gaucher细胞，当它们成堆聚集时可造成局部浸润部位血流障碍，多发生在肝、脾、骨、中枢神经系统。
Gaucher病是常染色体遗传的等位基因性疾病，已发现Gaucher病时有至少40多个基因的突变，基因突变型与表现型关系还不清楚。
临床上Gaucher病可分3型：①婴儿型：起病早伴肝脾肿大，神经受累（脑神经），多早亡。
②青年型：青年发病，可累及内脏器官、骨及中枢神经，但神经病变出现较晚较轻，呈亚急性发病。
③成人型：为Gaucher病最常见型，可自童年起发病，呈慢性病变过程。
由于不累及神经系统，故生存期较长，主要累及肝、脾、肺。
所有以上3型Gaucher病病人的骨髓中均可发现Gaucher细胞，为Gaucher病的特点。
[1]该病多发于有常染色体遗传背景的人群、婴儿、儿童青年成人均可发病。
其发病率还不清楚。
[1]Gaucher病是常染色体遗传的等位基因性疾病。
是由于溶酶体内β-葡糖苷酶缺乏导致葡糖苷脂代谢障碍引起的临床病症。
[2]Gaucher病是常染色体遗传的等位基因性疾病。
已发现Gaucher病时有至少40多个基因的突变，基因突变型与表现型关系还不很清楚。
这些富含葡糖苷脂的巨噬细胞称为Gaucher细胞，当它们成堆聚集时，可造成局部浸润部位血流障碍，多发生在肝、脾、骨、中枢神经系统。
[2]生化检查：Gaucher病时酸性磷酸酶、血管紧张素转化酶、溶酶体水解酶、溶菌酶、凝血酶原激酶均升高。
出血时间延长。
血浆葡糖苷脂酰鞘氨醇升高，壳三糖酶明显增高具有很高的敏感性与特异性。
影像学检查：（1）X线检查可见广泛的多样骨改变。
骨质疏松、骨皮质变薄，股骨近端呈烧瓶样变形，长骨扭曲性增大变形。
在骨栓塞部位可见典型的缺血性改变，常呈多发性，可影响到股骨头、肱骨头。
股骨骨干骨栓塞由骨硬化区及溶解区组成。
有皮质骨膜炎反应，新骨形成的内层不与皮质骨重叠，形成“皮质分裂”的“骨内骨”现象。
骨盆骨及骶髂关节融合性改变，与骶髂关节炎相似。
（2）MRI检查可早期发现骨髓特别是缺血性骨病变化。
在T1、T2均可见到骨髓相低密度信号。
（3）99mT-亚甲二磷酸盐骨扫描有助鉴别骨坏死与骨髓炎。
骨活检：在骨髓中发现大的单核或多核样细胞（有典型的皱纹纸样胞质）—Gaucher细胞，骨组织学检查显示骨周转率可能多种多样，但多数是增高的。
[3]1、血液系统：表现为无痛性肝脾增大，常有脾栓塞，罕见脾破裂。
由于脾功能亢进可导致全血细胞减少，但多数病人呈渐进性发展，早期常不易诊断，晚期有肝功能障碍、肝酶升高，但肝功能衰退少见。
2、骨骼：Gaucher细胞成堆聚集在骨髓可引起骨坏死、纤维化，导致骨小梁减少，骨皮质下吸收。
临床可出现骨质疏松、骨折。
在成人型Gaucher病中有50%～75%的人都有骨受累，特别在长骨、髋、肩、脊柱等处。
最常见的是椎骨变平、椎间盘移位、压缩性骨折，肋骨与长骨骨折也较常见。
部分病人由于Gaucher细胞急性浸润、骨局部栓塞，急性缺血引起骨局部坏死与骨髓炎。
临床上可出现急性骨疼，发热等类似化脓性关节炎表现，也可伴有游走性多关节炎、骶髂关节炎、趾骨联合骨炎，常有高球蛋白血症或B型淋巴细胞病。
[4]临床有肝、脾大，贫血，白细胞或血小板减少，伴有骨关节疼痛，骨髓活检见到Gaucher细胞便可确诊。
[4]1、酶替代治疗：从人胎盘中提取出葡糖脑苷酶制剂：Ceredasealglucerase可逆转血液并发症和肝脾肿大。
2、脾切除：有严重血液并发症，或巨大脾时可考虑脾切除。
3、其他：骨折时应给以骨固定等外科治疗。
严重的骨关节疼可给予强止痛药，有骨坏死并发骨髓炎应给予抗感染治疗。
对晚期病人可行肝移植、骨髓移植。
[5]1、防止可能的诱因，进行婚前检查，生育咨询，避免遗传病发生。
居室不宜过冷和潮湿，温度要适宜。
2、早诊断，早治疗。
校注妇人良方【组成】人参1钱，羌活1钱，独活1钱，前胡1钱，柴胡1钱，桔梗1钱，枳壳（麸炒）1钱，茯苓1钱，川芎1钱，甘草1钱，槟榔、紫苏。
所谓新生血管，就是从一般血管新伸出的螺旋状毛细血管。
人体在怀孕等一定条件下，可以出现新的血管，除此之外如果出现新生血管时，即会引发特定的疾病,这些疾病总称为「血管新生疾病」，如癌症、类风湿性关节炎、退行性关节炎、糖尿病性视网膜病变等等。
乍看这些疾病似乎没有什么因果关系，事实上这些疾病都是同一类型，属于新生血管疾病。
腹内斜肌和腹横肌下缘的部分肌纤维，沿精索向下移行，包绕精索和睾丸，称为提睾肌（cremaster），收缩时可上提睾丸。
此肌虽属骨骼肌，但不受意志支配。
在女性，该肌非常薄弱，仅少许纤维沿子宫圆韧带表面下降，相当于男性提睾肌外侧部的纤维。
修正保心宁片传承祖国中医精华，精选治疗心脑血管疾病的植物药材：丹参、三七等，集百余位专家潜心研制而成，曾荣获国家独立质量标准。
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【药品名称】  通用名称：保心宁片汉语拼音：BaoxinningPian?【成　份】丹参干浸膏当归干浸膏枳壳干浸膏三七【性　状】本品为薄膜片，除去薄膜衣后显棕褐色；味苦、微涩。
用于心绞痛，心律失常，改善冠心病症状等。
【规　格】毎片重0.29g【用法用量】口服，一次3～6片，一日3次。
【不良反应】尚不明确【禁忌】尚不明确【注意事项】尚不明确【贮藏】密封【包装】铝塑包装，每板12片，每盒3板。