ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
毒性：一叶萩碱对小鼠的LD50，静脉注射为6.23±0.16mg/kg，腹腔注射为31.8±1.58mg/kg，肌肉注射为19.32±1.66mg/kg，皮下注射为20.42±1.9mg/kg，灌胃为270±20.2mg/kg。
小鼠静脉注射d-一叶萩碱其毒性为士的宁的1/10，而注射l-一叶萩碱其毒性仅为士的宁的1/200。
【炮制】取连叶绿色嫩枝，扎成小把阴干备用。
【性味】味辛；苦；性微温；小毒【归经】肝；肾；脾经【功能主治】祛风活血；益肾强筋。
主风湿腰痛；四肢麻木；阳痿；小儿疳积；面神经麻痹；小儿麻痹症后遗症【用法用量】内服：煎汤，6-9g。
【附方】1、治小儿疳积：一叶秋根五至六钱，紫青藤（即鼠李科牯岭勾儿茶）、白马骨根（即茜草科六月雪）、野刚子根（即马钱科醉鱼草）、倒压刺根或茎（即豆科云实）各五至六钱，炒黑大豆（半生半熟）十四粒，红枣五粒。
（《浙江天目山药植志》）2、治阳萎：一叶秋根五至六钱。
（《湖南药物志》）【各家论述】⒈《广西药植名录》治妇女白带。
⒉《湖南药物志》补肾壮阳，强筋骨，通血脉。
姓名：祝沪军性别：男出生日期：1958年3月技术职称：正高职务：副院长毕业学校：南京医科大学最高学位：硕士所学专业：胸心外科学从事专业：医院管理、胸心外科学工作单位：大庆油田总医院通讯地址：大庆市萨尔图区中康街9号邮政编码：1630011973.12-1976.08虎林县迎春林业局东凤林场、知青1976.09-1978.02虎林县迎春林业局东凤林场子弟学校、教师1978.02-1987.08大庆市第一医院外科、学生1987.08-1991.09大庆市第一医院胸心外科、责任主治医1991.10-1998.09大庆油田总医院胸心外科、副主任1998.10-2006.03大庆油田总医院胸心外科、主任2006.03-大庆油田总医院胸心外科、主任、院长助理医学：胸心外科学医院管理学
【处方】白芷、防风、陈皮、连翘、人参、香附、川芎、当归、玄参、天花粉、枳壳、甘草、桔梗、小柴胡、鼠粘子、山栀仁。
《中华放射学杂志》为中华医学会主办的放射学专业学术期刊，以广大放射学工作者为主要读者对象，报道放射学领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对放射学临床有指导作用、且与放射学临床密切结合的基础理论研究。
宗旨中华放射学杂志[1]的办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映中国放射学临床科研工作的重大进展，促进国内外放射学学术交流。
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影响因子1999年排名第10位，2000年升为第8位。
1999年影响因子为0.774，排名第26位;在特种医学中排名第1，在基础医学中排名第2。
2000年影响因子升为1.037，有了长足的进步，排名升为第18位。
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并作以下说明:(1)利益关系陈述:所有作者需陈述,是否在研究过程中或得到的研究结果受到了某机构或厂商的影响。
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2.文题:力求简明、醒目,反映出文章的主题。
中文文题一般以20个汉字以内为宜,文章均须附英文文题。
3.作者:投稿时作者姓名必须另页书写，按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作改动；作者单位名称及邮政编码、常用联络电话、Email地址注于同页。
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作者应全部列出，当作者不属同一单位时，在第一作者姓名右上角加“*”，同时在单位名称首字母左上角加“*”。
例如:LINXian-yan*，WUJian-ping，QINJiong.*DepartmentofPediatrics,FirstHospital,BeijingUniversity,Beijing100034,China。
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各关键词之间用“；”分隔。
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本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线)，如遇有合计或统计学处理行(如t值、P值等)，则在该行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。
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单位名称与单位符号不可混合使用，如ng·kg·天应改为ng·kg·d；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示,如ng/kg/min应采用ng·kg·min的形式，不宜采用ng/kg·min的形式。
在叙述中，应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值，但如同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定计量单位与旧制单位的换算系数，然后只列法定计量单位数值。
但血压计量单位恢复使用毫米汞柱(mmHg)，在首次使用应注明mmHg与千帕[斯卡](kPa)的换算系数。
9.数字:执行GB/T158351995《关于出版物上数字用法的规定》。
小数点前或后超过4位数字时，每3位数字1组，组间空1/4汉字空，如“12,329.476,56”应写成“12329.47656”。
但4位数字时不空，如“1234.5678”不写成“1234.5678”。
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百分数的公差应写作(50.2±0.6)%，不宜写作50.2%±0.6%，不得写成50.2±0.6%。
公差的表示，参量及其公差均需附单位，当参量与其公差的单位相同时，单位可只写1次，即加圆括号将数值组合，置共同的单位符号于全部数值之后。
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褥疮膏，又名褥疮宁，常用的祛腐生肌法，选用祛腐生肌药，祛除坏死组织。
褥疮患者绝大多数合并细菌和真菌感染，致使溃面加大加深，缺乏皮肤屏障保护，致使难敛而易溃，而褥疮膏能提供一个湿润密闭乏氧的有利于创面愈合的局部环境。
褥疮膏是褥疮药的一种，用于治疗褥疮、压力性溃疡等疮类疾病的纯中药、粘稠（膏）状、外用涂覆药品。
褥疮膏原料一般取材为消炎止痛、祛腐生肌、营养细胞的中药材，如：象皮、麝香、没药、皂矾、血竭、乳香、黄连、白花蛇、黄蜡、油脂等。
褥疮膏药理药物组成方中，血竭为君药，起活血化瘀、祛腐生肌作用，乳香、没药活血止痛，白花蛇活血走窜、疏通经络，三药共为臣药；麝香祛恶肉生新肌，黄连清热燥湿，二药共为佐药；黄蜡为家蜂之蜂胶，有润肤生肌之功能，民间常用来药用，油脂起润肤和赋开剂作用。
褥疮膏制法将组方中的六味药经过先在芝麻香油中浸泡，再煮沸，捞出药渣，最后取黄蜡入药液中继续煎熬，至膏状即成。
褥疮膏原理发生褥疮多有络瘀滞不畅，肌肤失养有关，因此，活血化瘀也成了治疗褥疮最基本的方法之一，本药选用血竭、乳香、没药等活血化瘀中药；褥疮之所以难以愈合，与溃疡创面坏死组织不能彻底祛除有关，因此，西医外科常用的方法就是做溃疡基底部的组织搔扒，以期达到清除坏死组织的目的。
这种搔扒的方法在处理普通外伤感染的溃疡效果很好，而处理褥疮效果就不十分理想。
本药膏常用的祛腐生肌法，选用祛腐生肌药，祛除坏死组织。
褥疮膏优势1、褥疮患者多为限制活动能力的人群，西医手术治疗，患者身体难以承受。
2、褥疮粉（散）对褥疮患者疮口环境要求较高，适应性差。
3、西医药费用高且收效不佳。
4、中药内服难以迅速达到病灶，疗程长且疗效不明显。
5、某些褥疮膏能治愈重度四期褥疮，采用非手术方法溶解坏死组织，减少病人痛苦。
6、使用简单、方便，对病人身体伤害小。
褥疮膏性状一般为深褐色膏状体，有特异香气。
褥疮膏包装一般为复合软管包装。
褥疮膏有效期不少于3年。
褥疮膏注意事项1、孕妇忌用。
2、过敏体质者忌用。
3、本品只限于外用，禁止口服。
4、使用时勿近明火，切勿受热。
5、禁烟、酒、辛辣食物。
6、使用本品期间应注意病人的充足营养。
褥疮膏储存密闭、阴凉处。
1、外用，不可口服。
2、首次使用褥疮膏，应完全清创，用双氧水消毒疮口，再用生理盐水冲洗，然后用医用棉签擦干创面，用消毒棉签蘸取适量软膏均匀涂在创面上，并用医用纱布包扎。
3、以后每天使用软膏一次，清创，但不用双氧水清洗。
4、对于形成洞状的重度褥疮，先按照1、2程序处理后，再用浸满褥疮膏的棉球轻轻塞入洞中，用医用纱布包扎，每天换一次。
5、前期使用褥疮膏，疮面可能会出现少量分泌物，用消毒棉签轻轻擦去即可。
药物在发挥其治疗作用的同时可以由于过敏反应、毒性反应和副作用引起的肺部病变称为药源性肺疾病。
（1）过敏性肺炎或称肺嗜酸细胞浸润综合征：药物产生过敏性反应引起血管炎、肺浸润或肉芽肿性炎症。
发生机制不明，可能与过敏因素有关。
多在用药数日后发病，一般起病较急，有咳嗽、气急或伴发热。
周围血象嗜酸粒细胞增高，少数可在正常范围。
胸部X线片示两侧或一侧肺部云雾样、片状浸润阴影；少数出现肺底网状阴影或伴胸腔积液。
停药后可完全恢复。
使用肾上腺皮质激素能加速病变吸收。
可能引起过敏性肺炎的药物有青霉素、磺胺类药、呋喃妥因、对氨水杨酸、甲基苄肼、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、苯妥英钠、异烟肼、色甘酸钠等。
（2）弥漫性间质性肺炎和肺纤维化：主要由于药物的毒性反应，直接引起肺泡壁的损害，产生进行性肺泡壁、间质性肺炎和纤维化。
通常隐性发病，用药时间长、剂量大或重复用药者发病机会多，可于用药后数月至数年后发病。
临床表现有进行性气急、干咳，严重时出现发绀，可有杵状指，肺底闻及细湿啰音。
胸部X线片示两肺弥漫性、粟粒状或片状和网状的间质性浸润和纤维化阴影。
肺脏病理改变主要为肺间质纤维化。
肺功能检查显示限制性通气障碍，肺顺应性降低，弥散功能减退或低氧血症和低碳酸血症。
停药后病变仍继续进展可至不可逆改变，严重时可导致呼吸衰竭。
早期应用肾上腺皮质激素可能促进病变吸收。
引起本病的常见药物有博莱霉素、白消安（马利兰）、卡莫司丁（卡氮芥）、六甲溴铵（六烃季铵）、美加明、呋喃妥因以及高浓度氧吸入。
其他如环磷酰铵、亚硝基脲、甲基哒嗪、普鲁卡因酰胺、磺胺类药、青霉素、对氨水杨酸、苯妥英钠等亦偶能引起发病。
（3）肺水肿：药物不良反应可引起急性肺水肿，发生机制与药物引起肺毛细血管通透性增高或钠和水潴留以及药物过量有关。
这类药物有水杨酸盐，保泰松、美沙酮（美散痛）、利多卡因、右旋糖酥、秋水仙碱、肾上腺皮质激素和二醋吗啡（海洛因）成瘾等。
（4）狼疮综合征：药物可引起肺部红斑狼疮，常伴发胸腔积液，皮肤、肾脏损害较少见。
有发热、游走性关节炎、关节痛和气急等症状。
血中抗核抗体和狼疮细胞可阳性，停药后多数可完全恢复。
应用肾上腺皮质激素可促使病变吸收，常见致病药物有普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、肼屈嗪（肼苯哒嗪）、异烟肼。
其他如对氨水杨酸、青霉素、链霉素、四环素、磺胺类药、氯丙嗪（冬眠灵）、甲硫氧嘧啶等亦可引起疾病。
（5）支气管痉挛：药物引起支气管收缩出现气急或哮喘，多发生于过敏体质或支气管哮喘患者。
发作与以下因素有关：①多数通过Ⅰ型变态反应所引起，少数属Ⅳ型变态反应。
磺胺类药、青霉素、链霉素、头孢菌素、呋喃妥因、有机碘造影剂、加压索、垂体后叶吸剂、血清制品等可引起此种反应。
②支气管哮喘者β受体功能低下，应用普茶洛尔（心得安）等阻断支气管β2受体药物，可导致支气管哮喘发作，吸入异丙肾上腺素偶可由于局部刺激发生反常的支气管痉挛，其他如色甘酸钠、乙酰半胱氨酸（痰易净）、利多卡因等亦可刺激诱发哮喘。
③具抗胆碱酯酶作用的药物，如溴新斯的明等能使组胺游离并作用于支气管引起痉挛。
④非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、保泰松、甲氯芬那酸等，可能由于抑制前列腺素的合成与释放，改变前列腺素E和F的平衡而引起哮喘发作。
（6）其他：临床上还偶见口服含有大量雌激素的避孕药后引起肺栓塞；磺胺类药、青霉素、汞、砷剂、吩噻嗪等可引起肺部结节性动脉炎；减肥药物所引起血管炎所致的肺动脉高压；抗惊厥药物如乙丙酰脲可引起的纵隔淋巴结肿大；长期应用肾上腺皮质激素继发纵隔脂肪增多。
上述各种肺部损害，在X线检查中均显示纵隔增宽改变等。
预防：（1）详细询问病史，对有过敏史、家族过敏史或过去有药物过敏反应者用药必须慎重。
（2）了解并熟悉容易引起肺毒性反应的药物，如细胞毒药物白消安（马利兰）常在用药4年以后开始发病。
博来霉素的用药剂量与肺纤维化的发生有密切关系，一般用量超过550mg，约10%患者可发生肺纤维化。
细胞毒药物联合使用可能加速病变的发生。
（3）用药过程中定期作胸部X线摄片和肺功能检查，以便早期发现和及时停药或使用：肾上腺皮质激素治疗，促进病变的恢复或阻止病变的发展。
膀胱颈是指包括自尿道内口向尿道内延伸1～2cm的一段管状结构。
膀胱颈部梗阻是指由于机械性或功能性原因，导致膀胱颈口缩窄或开放受限，从而发生排尿困难等梗阻症状。
它可分为原发性和继发性两种。
原发性膀胱颈部梗阻是由于膀胱颈部的功能改变所致，而不是因为结构的改变。
即在排尿期膀胱颈不仅不能开放，反而主动收缩。
可能与交感神经的功能失调有关，继发性膀胱颈部梗阻是由于膀胱颈部继发某种疾病所致膀胱颈部挛缩或狭窄。
常见于经膀胱前列腺摘除术后、经尿道前列腺电切术后、膀胱颈部纤维化、膀胱颈部结核炎症等。
[1]‍对该病的真实发病率还不清楚，随着诊断方法的改进，其发病率有增高趋势，男女均可发生，可见于任何年龄，以老年患者居多，尤其女性患者，年龄越大发病率越高，常见发病年龄为14～50岁。
[1]1、先天性膀胱颈挛缩：多见于青少年，与膀胱发育时中胚层组织退化不良，括约肌增生肥大有关，以及先天性自主神经发育异常、膀胱颈神经肌肉结构不良，或先天性内分泌代谢紊乱，使膀胱排空功能障碍或膀胱逼尿肌与括约肌协同失调，膀胱颈继发增厚所致。
2、后天性膀胱颈挛缩：多由于前列腺炎、后尿道炎、膀胱三角区炎等慢性局部炎症使膀胱颈部纤维化及各类相关手术术后瘢痕挛缩所致。
偶可见于膀胱结核和膀胱血吸虫病。
亦与后天性内分泌代谢失调有关。
[2]‍挛缩的膀胱颈可有黏膜充血肥厚，黏膜下层炎性细胞浸润，黏膜下层及肌层纤维弹性组织，肌肉组织和腺样组织增生。
病变范围可包括膀胱颈部分、全部甚至包括膀胱三角区，使尿道内口向膀胱内突出，尤以后唇明显，使局部组织肥厚坚实，造成膀胱颈狭窄，下尿路梗阻，引起尿潴留、膀胱输尿管反流，进而上尿路积水，终致肾功能减退。
同时可伴有泌尿系继发感染。
在高龄女性病例，膀胱颈部黏膜可有鳞状上皮化生。
[2]‍1、常规、生化检查：了解尿液、肾功能情况及一般情况。
酚红（PSP）排泄试验能较早提示肾盂积水及肾功能情况。
2、残余尿量测定：多用B超测定（常用公式：残余尿量=上下径×前后径×0.5，残余尿量少时可用上下径×左右径×0.7），导尿法测定残余尿更精确。
3、影像学检查：排尿期膀胱尿道造影正、侧、斜位片显示膀胱颈部狭窄，后唇向膀胱腔内突出；透视下膀胱充盈状态及排尿过程中可见膀胱颈口不张、张开不全、张开延迟或提早闭合，同时可显示扩大的膀胱及输尿管反流程度。
可行静脉肾盂造影（KUB+IVP）排除泌尿系结石，了解双肾形态功能情况，必要时进行放射性核素肾图、肾扫描检查，明确肾血运情况及肾功能损害程度。
4、膀胱镜检查：膀胱镜置入时阻力大，颈部环状狭窄，括约肌下缘尿道壁由远及近无明显展开迹象，颈部黏膜僵硬，尿道内口后唇抬高，膀胱后壁凹陷，嘱作排尿动作时后唇收缩运动减弱，常须将膀胱颈部下压才观察到膀胱后壁，膀胱内常有慢性炎症改变，多有小梁，可有输尿管口张开，可伴有假性憩室或结石存在。
有时膀胱镜退出前可见颈口后唇陡嵴状堤样突起。
5、下尿路尿流动力学检查：梗阻早期逼尿肌代偿性增生。
膀胱内排尿期压力明显高于正常（≥70～80cmH2O）。
轻度膀胱颈梗阻颈口开放延迟，尿流率可正常；中度梗阻最大尿流率偏低，表现为梗阻性尿流率。
梗阻加重逼尿肌代偿失调，膀胱扩张残余尿出现，膀胱内压力可降至正常范围，此时测定排尿期膀胱内压与尿流率，两者比值＞0.45，说明梗阻存在。
[3]‍膀胱颈部挛缩的主要症状是渐进性排尿困难，早期表现为排尿延迟、尿流无力、尿线变细、尿频、夜尿增多。
后期出现剩余尿、急性尿潴留、充溢性尿失禁等。
晚期可导致膀胱输尿管反流、肾积水、肾功能不全等。
有排尿困难、尿流变细病人，不论年龄、性别，均应考虑膀胱颈挛缩可能。
询问病史，分析症状，估计引起狭窄的原因、梗阻类型和程度，行阴道或直肠指检，结合各项检查排除后尿道瓣膜、尿道狭窄、精阜肥大等梗阻因素，可明确诊断。
[4]‍对于残余尿少、无明显反复尿路感染，输尿管无明显反流，肾功能较好病人，可在抗生素治疗下行尿道扩张术，可配合使用多选择性α受体阻滞药（如坦洛新、特拉唑嗪等）、5α-还原酶抑制剂（如非那雄胺等）改善症状。
多数病情需手术治疗。
常见手术有膀胱颈楔形切除术、膀胱颈Y-V成形术及经尿道膀胱颈电切术等。
1、单纯性膀胱颈挛缩一般经尿道作膀胱颈切开，不必施行开放性手术。
2、膀胱颈挛缩并发膀胱憩室、膀胱结石或膀胱输尿管反流，同时处理上述病变时行膀胱颈楔形切除术，术中探查尿道内口，应能通过示指第二指关节，必要时再行后唇楔形切除。
在女性病人切除范围不要过大过深，防止尿失禁或尿道阴道瘘发生。
3、前列腺手术后继发性膀胱颈部梗阻：前列腺手术后发生膀胱颈部梗阻的发生率为1.5%～6.9%。
引起狭窄的主要因素有：①、膀胱颈部缝合不当：术中缝合膀胱颈部时如缝合过紧、过密、过多，致使膀胱和前列腺窝之间形成一道屏障，就会引起排尿梗阻。
②、膀胱颈后唇过高：前列腺体积较大时，挖除前列腺后，其窝缘较高，应予楔形切除，如后唇切除不够或荷包缝合时使后唇抬高，而致膀胱颈后唇形成活瓣状梗阻。
③、腺窝感染：前列腺摘除术后需要留置导尿管，故易引起腺窝感染，导致炎症性后尿道及膀胱颈口狭窄。
前列腺摘除术后膀胱颈部梗阻的治疗，应根据排尿困难的严重程度、有无尿潴留及造成梗阻的不同原因来决定。
主要的手术方法有：（1）、膀胱颈口扩张术：轻度的膀胱颈口狭窄引起鶒的梗阻，可用尿道探子定期行膀胱颈口扩张术。
这对于颈口环形膜状狭窄效果较好。
对大量瘢痕组织形成的严重狭窄，不宜用尿道扩张。
（2）、经尿道膀胱颈部切开术：可通过电切镜直视下切除狭窄处瘢痕组织及抬高的颈部后唇，这是常用的手术方法，具有操作简便、可重复使用等优点。
但如操作不慎，亦可引起出血、穿孔、尿失禁及再次狭窄等并发症。
（3）、膀胱颈部Y-V成形术：对于膀胱颈部纤维化严重者，可行膀胱颈部Y-V成形术。
Y-V成形术是耻骨后前列腺切除术的一个常规部分，有助于预防以后发生膀胱颈狭窄。
Y-V成形术的指征是膀胱颈部肌肉功能紊乱引起的梗阻，必须是在尿扩或内切术后不缓解或暂时性缓解，经膀胱镜检及尿流动力学检查诊断明确，尿道长度＞3cm且无膀胱疝。
手术目的是切开梗阻膀胱颈肌层，在肌肉环切口中嵌入V形膀胱壁瓣，术中轻柔夹持尿道及瓣尖部，缝合后需无张力，以保证此处良好的愈合。
[5]‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍
早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。
常合并动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和（或）脑血管意外史。
病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。
恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg），伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。
原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化病史及症状年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。
体检一般血压持续性增高（20.0/13Kpa，150/100mmHg以上）；有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。
伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。
辅助检查（一）多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g；镜检有形成分（红细胞、白细胞、透明管型）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。
肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。
（二）影像学检查肾脏多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小；核素检查早期即出现肾功损害；心电图常提示左心室高电压；胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。
（三）临床诊断困难者在早期应作肾活检。
附睾畸形临床上较常见。
通常指附睾明显变长或与睾丸附着异常。
至今尚无确切定义和统一的分类方法。
[1]附睾畸形有附睾缺如、节段性闭锁以及附睾囊肿等结构异常。
一般无任何临床症状，多是通过男性不育调查和治疗隐睾手术时发现，常合并有输精管畸形。
Michlson（1949年）综合了74例附睾和输精管畸形中81%是附睾畸形，其中72%合并输精管畸形，74例中41%发生在隐睾。
据统计隐睾患者伴有附睾和输精管发育畸形的发生率为36%～79%。
[1]附睾炎：睾丸的四周后缘即是附睾，精子生产后暂时贮存在这里。
附睾炎，30岁左右的人多见，大多是由于睾丸畸形又被细菌感染，致使病菌经输精管管腔进进附睾。
它常随着后尿道炎、前列腺炎、精囊炎等发生。
部位可单侧可双侧，发作时间可急可缓。
睾丸炎：多因睾丸畸形附睾炎直接蔓延至睾丸所致，由细菌引起。
而儿童急性睾丸炎通常是流行性腮腺炎病毒引起的。
由于严重的睾丸炎会丧失生养能力，所以医生除了止痛药还会使用抗生素;另外还要冷敷睾丸。
假如急性期医生治疗不当，细菌性睾丸炎可形成脓肿，或演变成慢性睾丸炎。
精索静脉曲张：精索静脉曲张发病率占30~40岁男性人数的10%。
它90%会发生在左侧，是因精索静脉血流淤积，从而造成静脉丛血管扩张、迂曲和变长。
精索静脉曲明星会因肾肿瘤引起。
精索静脉曲张值得重视的原因是它可能伴有睾丸萎缩和精子天生障碍，导致不育。
精液囊肿：呆在睾丸或者附睾部位的精子发生的良性囊肿，膨胀隆起的肿块大多如一块方糖那么大，人们戏称它为第三个睾丸，幸好这种情况非常罕见。
假如你执意要消除掉那些肿块，医生可以为你手术摘除。
避免睾丸及阴囊部位外伤。
有规律地过性生活，避免长时间性冲动。
阴囊水囊肿：由睾丸畸形包在某一个或两个睾丸的薄膜层之间组织水制造过剩引起。
有时会发生在一次睾丸受伤或睾丸炎之后，但大多数情况根本找不出任何原因。
阴囊出现膨胀隆起，有时囊肿甚至能够达到一个足球那么大，但是感觉并不疼痛。
医生治疗：可以通过一次微不足道的麻醉小手术把多余的组织水吸干，此外医生要把那些渗漏出液体的阴囊小洞手术缝合。
胚胎第6周，中肾管和中肾旁管形成，这些管道将衍变成男、女生殖道。
当胚胎生殖腺分化成睾丸并产生睾酮后，在雄激素的作用下中肾管逐渐衍变成男性生殖管道。
中肾管头端部分变成附睾附件，由中肾小管衍变而来的睾丸输出管，与位于其下方的中肾管增长曲折盘绕形成的附睾管共同构成附睾头部，余下的附睾管则形成附睾体和尾部。
先天性附睾畸形病因尚不清楚。
由于隐睾病人多合并附睾畸形，故其发生可能与胚胎发育过程中内分泌功能失调有关。
因睾酮水平低下，中肾小管及中肾管不发育或发育不全，而形成各种类型的附睾畸形，如中肾管完全不发育，则可导致先天性附睾、输精管缺如。
若发育在某一部位中止，则形成该部闭锁。
当附睾管曲折盘绕障碍时，可出现附睾明显延长，发生长襻形附睾畸形。
[2]B超、CT等影像学检查无助于附睾畸形的诊断，临床可见附睾明显变长或与睾丸附着异常。
[3]附睾畸形患者无任何不适，临床上常以隐睾或男性不育而就诊。
[4]体格检查除附睾头囊肿外，其他畸形均无明显异常体征。
多在隐睾或男性不育进行手术探查时被确诊。
[4]附睾畸形不影响生育时，无须治疗。
节段性附睾闭锁可采取附睾管输精管吻合术进行治疗。
在放大10～20倍手术显微镜下，选用Silber和Wagenknecht两种附睾输精管吻合方法。
二者的主要区别是Silber法采用扩张的附睾管与输精管端端吻合，而Wagenknecht法则采用扩张的附睾管与输精管端侧吻合。
切开扩张的附睾管，先接取附睾管断端流出的液体查找精子，确定存在精子后，用11-0无损伤尼龙线将附睾管与输精管黏膜吻合，一般间断缝合4～6针，然后用9-0无损伤尼龙线行附睾被膜与输精管肌层吻合。
附睾头囊肿可采取穿刺抽液注射硬化剂的治疗方法，但由于复发率较高，不如手术方法安全可靠，已较少使用。
附睾缺如者本身无法治疗，主要解决生育问题。
若患者睾丸生精功能正常，可行辅助生殖治疗。
附睾畸形合并隐睾者，应及时行睾丸固定。
[5]其治疗已有了较完整的方案。
其目的是尽早恢复睾丸的生殖细胞数量及功能，提高生育力。
具体方案如下：凡男性新生儿都需检查有无隐睾（小儿曲腿坐位检查最正确）；如隐睾小儿智力迟钝，需除外其它有关综合征；小儿10月龄时就应采取GnRH喷鼻;如不成功，每周用HCG；如复发，可再用GnRH;如内分泌治疗失败，需于2周岁前手术；如并发疝或睾丸异位，都应手术；需随访每年一次，直至青春期；小量buserelin，用5～6月可增加生殖细胞数或可促进生育，尤用于7岁效果更好。
肝外胆道包括肝左管肝右管肝总管胆囊胆总管。
胆汁由肝细胞产生，经肝内各级胆管收集，出肝门后，再经肝外胆道输送到十二指肠。
胆汁酸代谢生理学胆汁在肝脏内形成，是一种由胆汁酸，电解质，胆红素，胆固醇和磷脂组成的等渗液。
胆汁酸盐和电解质的主动转运可由此而伴随的水的被动转运形成胆汁流。
肝脏可将非水溶性的胆固醇合成水溶性的胆汁酸，但确切机制尚未完全了解。
胆酸和鹅脱氧胆酸是肝脏内形成的两种主要胆酸，其比例约为2:1，占人类胆汁酸总量的80%。
胆汁酸在肝细胞内最终与甘氨酸和牛磺酸结合并随胆汁排泄。
胆汁从肝内收集管系统汇流入近端肝管及肝总管。
在禁食情况下，大约50%的胆汁通过胆囊管进入胆囊，其余则直接流入远端胆管或胆总管。
胆汁在胆囊内90%的水分作为一种电解质溶液主要经胆囊粘膜的细胞内途径吸收，而留在胆囊内的胆汁是一种主要含有胆汁酸和钠的浓缩液。
禁食时，胆汁酸在胆囊内被浓缩，肝脏分泌的胆汁酸依赖的胆汁流极少。
当食物进入十二指肠时，促发了一系列神经体液机制。
十二指肠粘膜释放胆囊收缩素及其他一些胃肠激素肽(如胃泌素释放肽)。
胆囊收缩素可刺激胆囊收缩和胆管括约肌舒张。
胆汁流入十二指肠与食物混合后，发挥以下几种功能：(1)胆盐可促进食物中的胆固醇，脂肪和脂溶性维生素溶解，以促使它们以混合微胶粒的形式吸收；(2)胆汁酸进入结肠后，可诱导结肠分泌水分而促进排便；(3)随胆汁可排泄衰老的红细胞的血红素降解产物胆红素；(4)药物，离子和一些内生性化合物由肝脏排泌入胆汁，继而排出体外；(5)胆汁中还分泌多种对胃肠道功能有重要作用的蛋白质。
进入十二指肠的食物可刺激胆囊收缩并使之释放所贮存的胆汁池(共约3～4g)中的大部分胆汁酸进入小肠。
胆汁酸很少在近端小肠通过被动扩散吸收，大部分到达远端回肠，其中90%在远端回肠通过主动转运被吸收进入门脉系统。
肝脏可有效地摄取重吸收的胆盐成分并迅速将其转变后再分泌入胆汁。
胆汁酸每日进行10～12次的肠-肝循环。
每次肠-肝循环时，少量的初级胆汁酸到达结肠并经含7α-羟化酶的厌氧杆菌作用转变为次级胆汁酸。
胆酸可转化成脱氧胆酸，其中大部分被重吸收，再在肝内与甘氨酸和牛磺酸结合。
结合型鹅去氧胆酸在结肠内也转变成次级胆汁酸，即石胆酸。
这种不溶性的次级胆酸部分被吸收，其余则随粪便排出。
胆道解剖除了正常胆囊具有吸收功能以及扩约肌介导的贮存功能外，肝外胆道系统的其余部分则是一组被动的管道，胆管壁没有功能性的平滑肌纤维。
促胰液素可刺激胆管分泌高浓度的碳酸氢盐，而且不同程度地影响胆汁的总量。
Vater壶腹由胆管，胰腺导管的终末壁内段和2～3条扩约肌以及周围的软组织组成。
Oddi扩约肌围绕在胆管，胰腺管及其共同通道的周围，而且每一管道都有自己独立的(不恒定的)扩约肌。
这些扩约肌的基础张力可达10mmHg，具有与十二指肠平滑肌活动无关的时相性峰电位，并具有对极少量的激素，胃肠肽，抗胆碱能药物及其他药物反应的能力。
对于这些扩约肌对胆汁，胰液和食物汇合处的重要结构及其精细的功能调节的认识正在加深。
正常的扩约肌在食物通过时能及时释放胆汁和胰酶，而空腹时则将胆汁贮存在胆囊内。
在正常情况下胆和胰两个系统是独立的，即胆汁并不逆流进入胰管。
阿莫西林钠-克拉维酸钾、奥格门汀、安美汀AmoxicillinandPotassiumClavulanate,Augmentin克拉维酸为β-内酰胺酶抑制剂，对耐药菌产生的β-内酰胺酶有强效广谱抑酶作用。
与阿莫西林联合，可保护阿莫西林不被β-内酰胺酶灭活而发挥其杀菌作用。
本品可用于一般产酶耐药菌引起的各种感染。
但对高度耐药的肠杆菌属引起的感染、绿脓杆菌感染与MRSA感染无效。
用于敏感菌所致的下呼吸道、中耳、鼻窦、皮肤组织、尿路等部位感染。
对肠杆菌属所致的尿路感染也有效。
轻度感染可口服本联合制剂片剂，每片375mg，每次1片，每日3～4次。
中度感染可口服每片625mg，每次1片，每日3次、静脉滴注给药，每次剂量1.2g，每日3次。
小儿用量：口服40-50mg/(kg.d)静脉30mg/(kg.次）糖浆7-12岁：10ml;2-7岁：5ml/次;9个月-2岁：2.5ml/次①过敏反应:与青霉素G有交叉过敏反应；②可发生阿莫西林的各种不良反应；③口服本联合制剂，胃肠道反应比单独使用阿莫西林增多，主要为腹泻、恶心、呕吐、消化不良等；④个别病例发生肝功能异常，据报道克拉维酸可引起Coomb's试验阳性；⑤约有1%病人可能引起白色念珠菌重感染。
①应询问青霉素过敏史，青霉素过敏者禁用；②不论口服或注射给药，均需事先作皮试；③克拉维酸单次剂量不超过0.2g，每日剂量一般以不超过0.4g为宜，重症应按说明书规定剂量使用。
1片剂:2:1片--每片375mg(阿莫西林250mg，克拉维酸125mg)，4:1片--每片625mg(阿莫西林500mg，克拉维酸125mg)2.注射剂(静脉滴注):5:1针--每瓶含1.2g(阿莫西林lg，克拉维酸0.2g)3.糖浆60ml/瓶
中文名：阴道上皮内瘤样变英文名：vaginalintraepithelialneoplasias别名：阴道不典型增生及原位癌[1]‍阴道上皮内瘤样变是指局限于阴道上皮层内的不同程度的不典型增生病灶，是阴道浸润性癌的癌前病灶。
由于阴道上皮内肿瘤发病率低，对其演变成浸润癌的过程的了解远较宫颈癌和外阴癌差。
阴道上皮内肿瘤可与宫颈或外阴的上皮内肿瘤同时并存。
[1]‍发病原因阴道上皮内瘤样变的病不明，认为HPV感染是发生VAIN最主要的因素。
其他可能的病因为宫颈癌或外阴癌曾行放射治疗和免疫抑制剂治疗，也有人认为绝经后萎缩的上皮更易发展成VAIN。
发病机制阴道病灶黏膜可呈正常、糜烂或稍为隆起增厚的白斑。
阴道镜下观察，病灶扁平或稍隆起，可伴有点状或镶嵌状改变。
镜下表皮层细胞可部分或全部分层不清、排列失去极向和出现异形细胞核。
按表皮层细胞病变的范围分为：病变局限在上皮1/3为Ⅰ级（轻度不典型增生）、中下2/3为Ⅱ级（中度不典型增生）、超过2/3或全层为Ⅲ级（重度不典型增生/原位癌）。
[2]‍阴道上皮内瘤样变可无症状或仅有阴道分泌物增多和（或）接触性阴道出血，体征上阴道黏膜可无异常或仅轻度糜烂。
需注意的是，行妇科检查时，窥阴器需旋转，以便看清整个阴道黏膜，不然，在窥阴器叶片下的组织会被遗漏而漏诊。
[1]‍阴道上皮是由原始鳞状上皮发展而来，一般比宫颈的移行部上皮有较强的抗病能力。
阴道上皮内肿瘤也可能有自行消退的现象（Bornstein，1987）。
因此对某些年轻患者，病变程度轻微不需积极治疗，而要定期细胞学检查或阴道镜检查。
治疗方法如下：1、局部治疗。
将5%的氟尿嘧啶软膏置阴道内，每次量相当于氟尿嘧啶1.5g至2.0g。
连续5次至6次为一疗程，可多疗程应用。
每次阴道置药后，需于阴道口和外阴涂抹凡士林软膏或锌氧膏以保护外阴部皮肤。
使用该法治疗的成功率达80%左右。
2、二氧化碳激光治疗。
CO2激光治疗是一种简单而有效健康搜索的治疗方法。
当然，在激光治疗之前，应排除浸润性病变的存在，如有怀疑，则不能进行激光治疗，而给予手术治疗。
凡阴道上皮内肿瘤因上皮角化过度，局部化疗不敏感或化疗失败的病例，均可采用该法治疗。
激光治疗时，应先用醋酸清洗阴道黏液，继用碘液将病灶的轮廓显示出来，再采用低能量的激光（相当于治疗宫颈原位癌灶一半的能量）治疗。
激光治疗阴道上皮内肿瘤时，为了不损伤邻近器官，可在病灶基底注入生理盐水或利多卡因，使上皮层与皮下层分层，激光破坏组织的深度不超过1mm。
治疗后应停止性生活，直至阴道上皮愈合。
激光治疗阴道上皮内肿瘤成功率在80%左右。
3、手术切除。
尤其适用于单个病灶，治疗效果确切，但如果病灶大，切除范围广，可能会使阴道缩短，另外，如病灶大，切除后应注意止血，以防产生血肿。
尤其要注意的是，全子宫切除术后发生于阴道顶部VAIN病灶，手术切除时需特别小心，因为其与输尿管特别接近。
[3]‍食疗方1、消瘤蛋鸡蛋2个、中药壁虎5只、莪术9克，加水400克共煮，待蛋熟后剥皮再煮，弃药食蛋，每晚服1次。
功效：散结止痛，祛风定惊。
适宜气滞血淤型。
2、二鲜汤鲜藕120克切片、鲜茅根120克切碎，用水煮汁当茶饮。
功效：滋阴凉血，祛淤止血。
适宜月经量多，血热淤阻型。
3、银耳藕粉汤银耳25克、藕粉10克、冰糖适量，将银耳泡发后加适量冰糖炖烂，入藕粉冲服。
功效：有清热润燥止血的功效。
适宜月经量多，血色鲜红者。
饮食原则1、宜多吃具有抗肿瘤食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。
2、宜吃羊血、螺狮、淡菜、乌贼、荠菜、藕、蘑菇、马兰头、石耳、榧子、柿饼。
3、宜吃鳗鱼、文蛤、水蛇、针鱼、鲤鱼、麒麟菜、芹菜、芝麻、荞麦、油菜、香椿、赤豆、绿豆。
禁忌食物1、忌烟、酒。
2、忌葱、蒜、椒等抚慰性食物。
3、忌肥腻、油煎、腌制食物。
4、忌羊肉、狗肉、韭菜、胡椒等温热动血食物。
[4]‍
微管系统是神经细胞骨架成分，可参与多种细胞功能。
微管由微管蛋白及微管相关蛋白组成，Tau蛋白是含量最高的微管相关蛋白。
正常脑中Tau蛋白的细胞功能是与微管蛋白结合促进其聚合形成微管；与形成的微管结合，维持微管稳定性，降低微管蛋白分子的解离，并诱导微管成束。
Tau蛋白基因位于17染色体长臂。
正常人中由于Tau蛋白mRNA剪辑方式不同，可表达出6种同功异构体。
Tau蛋白为含磷酸基蛋白，正常成熟脑中Tau蛋白分子含2～3个磷酸基。
而阿尔茨海默症（老年痴呆症）患者脑的Tau蛋白则异常过度磷酸化，每分子Tau蛋白可含5～9个磷酸基，并丧失正常生物功能。
Tau蛋白异常磷酸化Tau蛋白异常磷酸化　AD患者脑中Tau蛋白总量多于正常人，且正常Tau蛋白减少而异常过度磷酸化Tau蛋白大量增加。
AD患者脑Tau蛋白异常过度磷酸化后与微管蛋白的结合力仅是正常Tau蛋白的1/10，也失去其促进微管装配形成的生物学功能并丧失维持微管稳定的作用，PHF-Tau与微管蛋白竞争结合正常Tau蛋白及其它大分子微管相关蛋白，并从微管上夺取这些蛋白导致微管解聚，破坏正常的微管系统，异常磷酸化的Tau蛋白则自身聚集成PHF/NFT结构。
AD患者脑中受累神经元微管结构广泛破坏，正常轴突转运受损，引起突触丢失神经元功能损伤，发生脑神经退行性病变。
AD患者脑中发现三种Tau蛋白，即胞浆正常Tau蛋白（C-Tau），可溶于水的异常磷酸化Tau蛋白（ADp-Tau）以及异常修饰聚集成PHF的Tau蛋白（PHF-Tau），它存在泛素蛋白修饰。
①蛋白磷酸酯酶与Tau蛋白磷酸化　内源性磷酸酯酶促进Tau蛋白脱去磷酸基，哺乳动物的丝氨酸/苏氨酸磷酸酯酶PP-2A、PP-2B在限制AD患者脑Tau蛋白异常过度磷酸化方面起关键作用。
用磷酸酯酶PP-1、PP2A的抑制剂可引起大鼠海马神经元突触和树突丢失，伴有Tau蛋白的过度磷酸化。
研究证明，AD患者脑中磷酸酯酶PP-2A、PP-2B、PP-1活性均低于正常老人。
还发现PHF-Tau有抵抗磷酸酯酶的作用。
现在认为AD患者大脑磷酸酯酶活性缺陷可能是引起Tau蛋白异常过度磷酸化的主要原因。
用PP-2A、PP-2B或PP-1使ADp-Tau脱磷酸基可一定程度恢复Tau蛋白促进微管组装作用。
②蛋白激酶与Tau蛋白磷酸化　体外促进Tau蛋白发生磷酸化的蛋白激酶有多种，AD发生时可能有几种蛋白激酶参与Tau蛋白的异常过度磷酸化。
但不能肯定蛋白激酶活性在AD脑中显著增强。
Tau蛋白异常糖基化在AD脑中过度磷酸化的ADP-Tau或PHF-Tau还存在与糖分子有关的异常修饰。
即由特异糖基转移酶催化糖基连接于Tau蛋白，该糖基可被特异糖苷酶水解除去；另外，Tau蛋白分子富含的赖氨酸被细胞内糖分子不可逆非酶促修饰，产生不溶性抗酶解的交连体分子（AGFs）。
Tau蛋白的两种修饰相互影响。
Tau蛋白的异常磷酸化修饰与PHF/NFT的形成和维持其稳定性有关；而糖基化修饰作用是维持PHF/NFT的周期性螺旋结构的稳定。
在Tau蛋白过度磷酸化后结构性质改变更易发生糖基化修饰，两种修饰相互作用促进PHF/NFT结构最终形成。
Tau蛋白的糖基化导致分子间广泛交连，可引起氧自由基产生的氧应激，后者促进β-AP释放及细胞因子表达增加。
AD(AlzhemierDisease)是德国医生阿尔茨海默最先发现的一种脑神经疾病。
它的主要症状有两个：一是β-淀粉样蛋白在神经元细胞外异常沉积形成的老年斑，二是tau蛋白的异常磷酸化所形成的THFs。
最近有研究表明相比β-淀粉样蛋白的异常沉积，tau蛋白的异常磷酸化所导致的聚集同AD的相关性更高。
AD患者脑中存在大量异常Tau蛋白。
Tau蛋白异常修饰、含量变化对临床AD病理发生有重要作用。
血浆、脑脊液Tau蛋白水平分析AD患者血浆、脑脊液（CSF）中Tau蛋白测定可用酶联免疫吸附法（ELISA），研究表明AD患者CSF中Tau蛋白水平比同龄正常及非神经疾病患者组均显著增高。
用CSF中Tau蛋白含量增高诊断AD，其敏感性为82%，特异性达70%。
如同时测出CSF中Tau蛋白水平增加及β-AP42水平降低，对AD诊断的特异性可达70%～90%。
抑制Tau蛋白特异修饰作用由于Tau蛋白的异常修饰涉及多种酶，可在此基础上发展新的治疗AD药物。
应用磷酸酯酶及该酶激活剂类药物，降低Tau蛋白磷酸化过程，可能对AD患者的神经元纤维退化有抑制甚至逆转的作用。
也可考虑用分解糖基的特异糖苷酶，限制Tau蛋白的异常糖基化。
额叶：是大脑发育中最高级的部分,它包括初级运动区、前运动区和前额叶。
位于中央沟以前。
在中央沟和中央前沟之间为中央前回。
在其前方有额上沟和额下沟，被两沟相间的是额上回、额中回和额下回。
额下回的后部有外侧裂的升支和水平分支分为眶部、三角部和盖部。
额叶前端为额极。
额叶底面有眶沟界出的直回和眶回，其最内方的深沟为嗅束沟，容纳嗅束和嗅球。
嗅束向后分为内侧和外侧嗅纹，其分叉界出的三角区称为嗅三角，也称为前穿质，前部脑底动脉环的许多穿支血管由此入脑。
在额叶的内侧面，中央前、后回延续的部分，称为旁中央小叶。
负责思维、演算，与个体的需求和情感相关。
前额叶与丘脑背内侧核共同构成觉察系统，是精神活动的最主要场所。
额叶的功能是交换产出样本，通过联结路径点亮丘觉产出意识。
前额叶与丘脑背内侧核通过联络纤维建立联结路径，样本就是通过联结路径点亮丘觉的。
额叶位于大脑的前部，有四个主要的脑回，即中央前回、额上回、额中回及额下回。
额叶病损时主要引起随意运动、言语、颅神经、植物神经功能及精神活动等方面的障碍。
病因颅脑外伤波及颅前窝、大脑前、中动脉到额叶的分支病变、鼻窦感染、额叶肿瘤及垂体卒中时，均可出现额叶症状。
临床表现1.颅神经麻痹:颅前凹肿瘤或局限蛛网膜炎时，病灶侧嗅觉障碍，原发性视神经萎缩和对侧视乳头水肿、双侧视乳头水肿，病侧视力可迅速下降，甚至完全消失。
2.运动障碍:额叶刺激性病变，出现对侧上、下肢或面部的抽搐—杰克逊氏癫痫；全身性癫痫大发作；瘫痪发作。
3.反射异常:额叶运动前区病变，对侧出现强握反射、摸索反射、犬反射及早期出现对侧紧张性反射，对侧上肢勒李（Leri）氏反射。
4.额叶性共济失调:额叶病变，区半数患者出现坐立、行走障碍、转身不稳，易向病灶对侧倾倒。
5.运动性失语:完全运动性失语，患者完全失去讲话能力，但发音及舌运动肌能良好；部分运动性失语，患者能发出一定言语，但词汇贫乏，言语缓慢，语法错误，常说错话。
6.植物神经功能障碍:出现心率、血压变化及胃肠功能障碍。
7.精神障碍:早期出现近记忆力障碍，无记忆力尚保存。
随病变进展，远记忆丧失，并出现表情淡漠、注意力不集中。
情绪易波动，性欲冲动、激动、易怒为额叶病变的特征。
8.失写症、违拗症、木僵状态:患者不能听写和自动书写，即书写不能症。
出现对于施加给患者的任何动作都是表示抗拒，即违拗症。
亦出现木僵状态，患者不食不语，面部表情常固定不变，对内外刺激无反应。
这种状态可持续数小时、数周、数月。
鉴别诊断（一）脑动脉硬化症（cerebralarteriosclerosis）本症多50岁以上发病，起病缓慢呈进行性发展，早期主要表现为注意力涣散及明显的近事遗忘。
这种记忆障碍可有明显的波动，常出乎意料地突然恢复。
晚期记忆衰退，思维困难，言语迟钝。
情感障碍，病初以情绪抑郁最突出，晚期情感呆滞，并有强哭、强笑。
性格改变表现为敏感、多疑及被害妄想。
有些患者晚期痴呆。
神经系统检查，眼底动脉变细，反光增强，出动静脉交叉压迹现象。
头颅CT局限性低密度区。
血胆固醇、甘油三酯、脂蛋白增高时应考虑为动脉硬化的可能。
（二）垂体卒中（pituitaryapoplexy）　垂体卒中时体积增大，鞍内压力增大，压迫额叶底部，出现视神经、视交叉的麻痹，亦可出现Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹。
当压迫丘脑下部时，则出现意识障碍。
（三）额叶脓肿（frontalsbscess）　多继发于其他部位的感染病灶，多有发热史，起病急。
周围血象和脑脊液检查，多形核白细胞增高。
除具有前额部疼痛、呕吐、视乳乳头水肿外，常有脉搏缓慢。
血压升高、脉压增宽、呼吸变慢、精神症状，最早常为记忆力丧失，尤其是近记忆力的减退或丧失，而远记忆保存，病变加重、远近记忆均消失。
人格改变多表现为易怒、欣快、幼稚行为。
这些精神症的发生率均为60%左右。
癫痫发作亦为额叶脓肿常见症状。
多为全身大发作，也可由局限性癫痫演变为全身性癫痫。
言语障碍则表现只有理解言语的能力，讲话能力完全丧失，轻者讲话缓慢、困难，言语停顿、讷吃。
一侧出现强握反射及摸索反射为额叶病变的重要指征。
（四）额叶肿瘤（frontaltumor）除头痛、呕吐、视乳头水肿等颅压增高症状外，额叶肿瘤可致精神症状。
这种症状出现较早，发生率也高。
主要表现为记忆力障碍及人格的改变。
早期症状常为注意力不集中，记忆力和理解力减退，亦是以近记忆力减退明显，远记忆力保存，但随着病情进展，思维和综合能力明显减退，出现对时间、地点的定向力障碍。
人格改变主要为智能障碍、表情淡漠。
癫痫发作常为首发症状，且4/5属于无先兆的癫痫大发作。
肿瘤位于或靠近额底部，压迫嗅神经，可导致嗅觉丧失。
额叶内侧肿瘤时，出现尿失禁或排尿紧迫感。
额极肿瘤时，精巧的高级运动障碍，绣花、穿针连续动作不协调及言语和行为脱节现象。
额叶肿瘤时，病灶对侧腹壁和提睾反射减弱或消失，同时出现强直性跖屈反射。
（五）颅内寄生虫病（intracranialparasitosis）　额叶寄生虫病常有癫痫发作和精神症状，但根据流行病学、寄生虫接触史、身体其他部位有寄生虫存在、皮肤试验阳性、血和脑脊液补体结合试验检查，不难诊断。
（六）垂体肿瘤（pituitarytumor）多见于成年人，主要症状为垂体功能障碍。
头痛、视神经原发性萎缩，双颞侧偏盲。
肿瘤向鞍部发展时，可出现精神症状、癫痫发作。
肿瘤影响内囊或压迫大脑前动脉、中动脉影响其血液循环时，可出现偏瘫。
（七）硬膜下血肿（subdural　hematoma）　额叶硬膜下血肿见于任何年龄，精神症状较明显，少数病人可有癫痫发作。
多有明显外伤史，在伤后不久或数月出现颅压增高症状，局限性体征不明显。
颈动脉造影，在前后位像上，大脑前动脉向对侧弧形移位，大脑中动脉下压并向内侧有不同程度的移位，并可见血管与颅骨内板间有一半月状无血管区。
大脑半球内外侧面(2张)
【中文名称】敌鼠钠；敌鼠钠盐；双苯杀鼠酮钠盐；2-二苯基乙酰基-1，3-茚满二酮钠盐【英文名称】sosiumdiphacinone【结构或分子式】C23H15O3Na【相对分子量或原子量】362.22【毒性LD50(mg/kg)】对小白鼠一次毒力为78.52，四次毒力3。
【性状】淡黄色粉末，纯品为无嗅无味，原药稍有点气味。
【溶解情况】溶于酒精和丙酮，溶于热水，不溶于苯和甲苯。
【用途】主要用于城乡居民住宅、粮库、工厂、车、船、码头等地杀灭家鼠，也可用于旱田、水稻田、林区、草原杀野鼠。
一般采用2.5/万～5/万的浓度，需要连续多次投毒，但也有根据鼠量多少，用10/万的毒饵一次投反。
毒饵大部分用米和面配制，也有用地瓜丝、胡萝卜丝等饵料，可根据各地情况选择老鼠爱吃的饵料，并加入2%～5%食油效果更好。
5/万米饵的配制，将0.5g敌鼠钠溶于适量的热水（80℃以上，下同），用1000g米浸泡，将药水全部吸收，晾干后即成米饵。
5/万面饵的配制：将0.5g敌鼠钠溶于热水，用1000g面粉和匀，烤成面饼即得。
毒饵投放：5/万毒饵每天投放一次，吃多少补多少，吃光加倍，连续投3～5天。
必须投放足够的毒饵量，防止漏吃或不够吃。
一般都投到鼠洞附近或鼠类经常活动的地方。
居民住宅灭鼠时，事先“断粮”迫使老鼠去吃毒饵，灭鼠效果更好。
粮库、粮店灭鼠时，采用毒水效果更好，因为老鼠一般吃过粮食以后，总要口渴找水喝。
毒水含药量0.1%～0.5%为宜。
【制备或来源】苯基丙酮用溴素溴化后，再在三氯化铝存在下，与苯反应，生成偏二苯基丙酮，然后在甲醇钠的存在下，与邻苯二甲酸二甲酯缩合，即得敌鼠钠。
经精制、干燥、粉碎，即得成品。
【消耗定额（t/t）】苯乙酸2.31甲醇钠1.10醋酐6.25邻苯二甲酸二甲酯0.08溴素1.16醋酸钠6.25【其他】无腐蚀性，没有明显的熔点，加热至207～208℃，由黄色变成红色，至325℃分解，稳定性好，可长期保存不变质。
配制毒饵时，要佩带口罩，用具和手在配制完药后，要用肥皂洗两次，再用清水洗净。
本品对鸡、猪、牛、羊较安全，而猫、狗、兔较敏感，死鼠要深埋处理。
如发现人误食中毒时，可用特效解毒药维生素K1解毒，但维生素K3和中药止血药仙鹤草素无解毒作用。
【包装及贮运】用内衬塑料袋的铁桶包装，每桶净重25kg。
贮运时必须防潮湿和日晒，保持通风，不得与食物、种子、饲料混饭。
【拼音名】ShānWǔWèiZǐYè
定义人造视网膜，是在失明者的视网膜下植入的达到一定功效和忍耐度的医疗产品。
工作原理健康人眼睛视网膜后的12.5亿个光感受体犹如世界上最精密复杂的数码相机，在一定的光线条件下，它们能够在10到12个数量级范围内工作。
举个例子，当人们在没有月光的漆黑夜里穿越丛林的时候，人眼的视杆细胞能够捕捉单独的光子，并排除周围其他细胞的干扰把它放大；而当来到一片日光明媚的夏日海滩时，人眼对颜色敏感的视锥细胞很快便能够适应强烈的日照。
因此，患者所罹患的色素性视网膜炎就是这样一种由基因缺陷所导致的、引发光感受体细胞退化并干扰人眼视觉成像复杂过程的疾病。
2010年成果研究人员在视网膜色素变性患者的视网膜植入人造视网膜，让他们感应到光和分辨对象，该仪器名为“阿格斯二型”人造视网膜系统，将比第一代提供更佳的视力，它有60个感光电极，远较之前的16个为多。
未来展望人造视网膜发明者马克·霍摩恩博士曾预测，未来5年内人造视网膜将有更大进展，电极数目达千个，可让失明人士彻底辨物。
1973年利博维(Liebow)首先将坏死性结节样肉芽肿病定义为一种独立的血管炎性肉芽肿病。
该病发病率低，少有报告。
截至2002年，国外报告的该病仅120余例。
目前对于NSG的发病机制尚不清楚，部分学者认为可能与免疫机制有关。
NSG多见于成年人，发病年龄多在40~60岁，儿童罕见，女性发病率高于男性。
患者临床表现轻微且多无特异性，以咳嗽、胸痛、发热和全身不适多见。
15%~25%的患者可无任何症状。
本病肺外累及少见，可有眼、脑、周围神经、骨骼肌、消化道累及，偶有皮损、视觉损伤等。
影像学表现缺乏特异性，可表现为浸润影，大片的实变、空洞，肺内单发或多发的结节影，纵隔淋巴结肿大，胸膜增厚，胸腔积液等，以双肺多发的结节影为多见。
NSG的诊断主要依靠病理检查。
其病理特征为:非干酪样坏死性肉芽肿形成和坏死性血管炎。
NSG肉芽肿由上皮细胞、淋巴细胞、多核巨细胞等构成，中央可见凝固性坏死。
坏死性肉芽肿可直接侵入肺小血管壁，导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞，形成以血管为中心的梗死样坏死是NSG的典型特征。
PAS染色、抗酸染色阴性，可排除特殊病原体感染引起的肉芽肿性病变。
本病例就是通过病理所见同时具有肉芽肿形成和坏死性血管炎这两大特征而确诊的。
1.韦格纳肉芽肿NSG和韦格纳肉芽肿难以区别，病理都以肉芽肿形成和坏死为主要表现，区别在于后者坏死较严重，影像学上多见空洞，病变呈恶性过程，多伴有上呼吸道和肾脏的累及，症状多较严重，预后较差。
此外ANCA检查在韦格纳肉芽肿病中阳性率很高，尤其胞浆型(C)-ANCA，在韦格纳肉芽肿进展期患者，可有95%呈阳性。
本病例ANCA检查阴性、临床呈良性过程等均不支持韦格纳肉芽肿诊断。
2.结节病NSG和典型结节病的关系至今仍不清楚，两者具有相似的临床表现、病理特点和预后，到底是一种疾病的两个亚型还是两种独立的疾病目前尚存在争议。
结节病典型的影像学表现为对称的纵隔淋巴结肿大，及沿气道分布的小结节影和纤维化，血和肺泡灌洗液中ACE升高，尿钙高，肺外表现较NSG多见。
结节病的病理为类上皮细胞、多核巨噬细胞、淋巴细胞聚集形成肉芽肿，但无干酪样坏死是其特征。
NSG凝固性坏死较结节病显著。
3.结核典型的结核病肉芽肿为干酪样坏死性肉芽肿，抗酸染色可阳性，少见血管炎性改变。
典型的影像学改变为两上肺和锁骨上下区浸润影、纤维组织增生、空洞样改变。
4.支气管中心性肉芽肿肉芽肿病变围绕支气管和细支气管，导致后者的破坏，但无血管损害。
影像学上病变处以实变为主要表现，而非结节样改变。
5.淋巴瘤样肉芽肿病淋巴瘤的瘤前期病变，主要表现为淋巴细胞的不典型增生，可见少量肉芽肿性改变，浸润细胞以淋巴细胞、浆细胞为主。
对激素治疗反应差，化疗有较好疗效。
该病预后较好，部分无症状患者未给予治疗，在随访过程中未发现病灶进展。
对于症状严重或病灶进展的患者可予糖皮质激素治疗，疗效较好。
对于激素治疗过程中疾病进展或激素治疗后复发者，或在激素治疗过程中出现不能耐受的不良反应者，可加用免疫抑制剂治疗，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥等，但目前相关报告较少。
在予激素治疗前，必须排除感染性肉芽肿可能，如结核、真菌等。
本病例对激素治疗反应非常好。
【拼音】YùXīTiānXiānTénɡ　　【别名】天仙藤
【别名】倍司特克;噻肟唑头孢菌素;头孢甲肟;盐酸氨噻肟唑头孢菌素;盐酸头孢甲盻,头孢氨噻肟唑
【适应症】能抑制皮肤癣菌类，外用于浅表真菌感染，疗效大致和灰黄霉素相等。
治脚癣、圆癣有效。
灯心草（学名：Juncuseffusus）是多年生草本水生植物，地下茎短，匍匐性，秆丛生直立，圆筒形，实心，茎基部具棕色，退化呈鳞片状鞘叶，穗状花序，顶生，在茎上呈假侧生状，基部苞片延伸呈茎状，花下具2枚小苞片，花被裂片6枚，雄蕊3枚，雌蕊柱头3分歧。
褐黄色蒴果，卵形或椭圆形，种子黄色呈倒卵形。
灯心草也是药用植物，其茎髓或全草入药具有清热、利水渗湿之功效，可用于淋病，水肿，心烦不寐，喉痹，创伤等症。
形态特征  灯心草-植物源生态灯心草，多年生草本，高40-100cm。
地理分布分布于全世界温暖地区，中国黑龙江；吉林；辽宁；河北；陕西；甘肃；山东；江苏；安徽；浙江；江西；福建；台湾；河南；湖北；湖南；广东；广西；贵州；四川；云南；西藏。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑灯心草全株灯心草花果繁殖方法  灯心草的生长以分株繁殖为主。
1．选地与整地：选择容易排灌的水田，先把田犁翻、耙沤、耙平，施足人畜粪肥作底肥。
2．种植：一般是春种。
挖取老蔸分成8-10根一窝，像栽水稻—样，按行株距各30-45厘米栽在田里。
田间管理1．中耕除草：第一次在3-4月份，这时已发新苗，用脚薅草时，要把所栽的老蔸踩到泥里，第二次除草在6月份。
2．追肥及灌水：追肥和除草同时进行，每年2次，肥料以畜粪水为主，亦可适当施一些化肥，苗期要常保持浅水，以利生长，这样可连续收获3-4年。
采收加工灯心草在栽种当年秋季茎尖开始枯黄时采收。
把割下的茎秆稍晾干后，在两竹片中间绑上—根大针，把灯心草放在两竹片中间，用针尖刺破灯草，两手同时向相反方向拉开，灯心即脱出，把灯心扎成小把，晒干即成。
灯心草应打捆，外包草席，放置干燥处，不要重压。
灯芯草-中药材为灯心草科植物灯心草的茎髓或全草。
[1]　出自《开宝本草》：灯心草，生江南泽地。