ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
一次20克，早晚各一次。
1.该药品为气血双补之药，脘腹胀痛，纳食不消，腹胀便溏者不宜服用。
2.服本药时不宜同时服用藜芦或其制剂。
4.高血压，糖尿病患者或正在接受其他药物治疗者应在医师指导下服用。
补益气血，滋阴润肺。
用于气血两虚所致的久病体弱、目昏、虚劳咳嗽。
赵向东，1943年出生，江苏武进人，主任医师，泰兴市人民医院神经内科主任。
1982至1998年10月，在全国省级以上医学杂志发表和全国学术会议交流论文60篇。
出版了神经科专著《实用神经医学》，《实用内科急症诊疗手册》；参与编写的大型巨著们临床内科学》由天津科技出版社出版，撰写了神经系统部分疾病和常用特殊检查方法等。
至今，获得各种科技进步奖8项，各级优秀论文奖6篇。
近8年，在神经电生理的临床应用和研究方面，取了突出成、1993——1998年，神经电生理方面的7篇论文参加了四次国际专业会议交流并人国际论文汇编，其中一篇论文1994年8月在德国明斯特国际会议大会宣读。
1994年底，开展了事件相关电位地形图的研究，并把多媒体技术应用到该研究中。
1996年利用该技术对智力低下儿童与正常儿童进行了事件相关电位（ERP）的研究。
以后不断拓宽ERP的临床应用范围，先后对脑梗塞、急性亚硝酸盐中毒。
闭合性颅脑外伤患者进行了ERf的研究，其中视觉（图像）刺激、中毒性疾病的ERP的研究都属于国内领先水平，为临床上的一些疾病造成大脑认知功能障碍的判断提供了客观依据，为我国神经电生理的研究作出了重大贡献。
1995年被评为扬州市有突出贡献的中青年专家，1996年江苏省有突出贡献的中青年专家，1998年享受国务院政府特殊津贴。
扬州大学附属泰兴医院主任医师。
1966年毕业于南通医学院医疗系，扬州大学医学院教授。
江苏省政府有突出贡献的中青年专家，享受国务院政府特殊津贴。
江苏省十届人大代表，现为市人民医院神经内科主任医师。
赵向东，黑龙江省庆安县人，1968年12月参加革命工作，1970年12月加入中国共产党。
曾任大兴安岭地委副书记、书记，省林业厅党组书记、厅长、省政协常委等职。
2008年3月退休。
黑龙江省林业厅原党组书记、厅长赵向东同志，因病医治无效，于2011年10月9日在哈逝世，享年67岁。
个人履历天津大学建筑学院建筑设计及理论博士，主要从事传统建筑文化研究、传统文化的时代体现与诠释设计研究与探索，设计经历覆盖城乡详细规划、古代建筑设计规划与修缮保护、古典园林设计，现代文博类、宗教类建筑设计，景观设计等相关领域。
主要参与的文化遗产类保护规划项目:国家级重点文物保护单位——青海黄南藏族自治州隆务大寺及附属寺院藏式建筑保护规划及修缮设计\建筑修缮施工图设计；湖北钟祥明显陵修建性保护规划设计（此规划作为1998年国家申报世界文化遗产“明清皇家陵寝”材料的一部分进行申报）；世界文化遗产——承德避暑山庄及周围寺庙文物保护规划（2007）世界文化遗产——河北易县清西陵文物保护规划（2008）其它主要规划设计经历:北京先农坛耕天下住区景观设计及施工图设计北京西山新城A区、B区景观设计及施工图设计南京长发地产中山东路利济巷区域详细规划及商业建筑综合体投标设计湖南常德生态艺术园修建性详细规划设计及建筑设计江西宜春温汤镇控制性详细规划设计贵州省黔东南苗族侗族自治州旅游发展总体规划四川什邡蓥华山风景名胜区修建性详细规划设计云南昆明呈贡新城中心景观带概念性规划设计江西宜春温汤镇扩展区修建性详细规划近期主持研究的文化诠释性及宗教类型建筑设计阆中云台道教文化体验核心区道教建筑组群设计四川瓦屋山道教文化区道教建筑组群设计山东乳山黄金博物馆建筑设计近期旅游领域的文化研究论文《文化大视野中的骊靬文化》一文被收录入骊靬文化研究论文集《骊靬探丛》（陕西旅游出版社，宋国荣主编）《多元视角下的屯堡文化及其哲学思考》，参选贵州省旅游局、贵州省中华文化研究会主办的2005年11月贵州省旅游文化论坛，入选并应邀赴会宣讲论文。
赵向东，男，汉族，1961年12月生，山西朔州人，大学本科毕业，1984年5月加入中国共产党，1982年7月参加工作。
现任中共大同市委常委、秘书长。
1982年7月，平鲁县技术站干事；1983年7月，中共平鲁县委宣传部支部教员（副科级）；1990年6月，中共朔州市委办公厅信息科副科长；1990年9月，中共朔州市委办公厅信息科科长；1992年4月，中共朔州市委政策研究室副主任；1995年6月，中共朔州市委政策研究室副主任、正县级研究员；1997年3月，中共山阴县委副书记（正处级）；2001年8月，中共右玉县委副书记、县长；2004年8月，中共右玉县委书记；2006年9月，中共朔州市委常委、右玉县委书记；2008年4月，中共朔州市委常委、市委秘书长；2010年11月任中共大同市委常委、秘书长。
[1]十三、十四届市委委员。
赵向东，男，浙江东阳人，1971年出生，1994年毕业于山东科技大学（当时为山东矿业学院，1999年8月与山东煤炭教育学院合并为山东科技大学）采矿工程专业。
[2]毕业后加入中天集团，1998年后从上海调往西安，任中天建设集团有限公司区域副总裁，为当时中天集团最年轻的副总。
先后担任全国青年企业家协会第八届理事、第七届全国用户委员会委员、中央国家机关青年联合会第三届委员、陕西省建筑联合会常务理事、陕西省青年企业家协会副会长、西安市建筑业协会副会长、西安市直机关青联第一届委员会委员、陕西省浙江企业联合会执行会长等社会职务，先后荣获西安市优秀建筑企业经理、陕西省优秀施工企业经理、陕西省青年突击手、陕西省十大杰出青年企业家、金华市创业新星、浙江省创业新星、浙江省西部大开发功勋浙商、第四届陕西省五四青年奖章、全国用户满意杰出管理者、全国一级星星火炬奖章等20多项荣誉。
闭囊壳
培土化毒丹
《银屑病中医疗法》是一本内容翔实，观点新颖，见解独到，积淀了编著者多年临床经验和研究体会的书。
既有理论研讨和学术建树，又有银屑病中药新药的开发与运用，理沦与实践结合，确是经验荟萃之作。
作者：王天才等编著  图书　ISBN：10位［7117093080］13位［9787117093088］出版社：人民卫生出版社出版日期：2007-12-1定价：￥15.00元书中闸释了银屑病发病的有关因素；介绍了中医古籍和现代医家对银屑病病因病机的认识，并提出了作者的独到见解；分析了银屑病的临床分类与鉴别；在论治方面，系统全面地总结了当代医家论治经验，并收录了中医治疗银屑病的成功实践。
王天才，男，1955年出生，副主任医师，1987年毕业于中山医科大学，现任山西省运城市银屑病医院院长。
1993年获“山西省科技优秀青年科技工作者”荣誉称号。
1998年获国家科委授予的全国“第三届跨世纪人才十大新闻人物”。
荣誉称号。
二十多年来，潜心研究银屑病的中医治疗方法，在学术与临床方面取得了一定的成绩，发表相关论文多篇，并于2003年出版专著《银屑病中医新疗法104问》。
编撰这本小册子是笔者的夙愿。
其目的：一是与从事银屑病治疗、研究工作的同仁共同商讨，并提供资料；二是为银屑病患者、家属及其关爱者提供有关银屑病调护的必要常识，并从对银屑病的认识、治疗、护理、调养等方面提高他们的认识水平与操作能力；三是对自己多年从事的研究、治疗工作予以总结，以求新的发展契机，取得新的成果。
银屑病是一种常见病，治愈率低且复发率高，笔者早年曾立志攻克这个难关，但长期未找到有效方法。
20世纪70年代，入伍来到内蒙大草原，得到民间名医朱金玉的家藏方，由此注定了我与银屑病患者结下不解之缘。
在部队医院学习期间，我潜心攻读了大量古代医籍，对银屑病有了更系统、更科学的认识。
山西运城市中医银屑病研究所成立后，有机会面对更多的患者，增加了治疗实践和观察疗效的机会，提高了银屑病研究的档次。
近年来，深感有关银屑病研究和治疗方面的专著及科普读物不足，故编著了《银屑病中医新疗法104问》一书，于2003年11月出版，得到了专家和患者的认可。
2005年9月荣幸地参加了全军银屑病防治研讨会，使我增强了要帮助银屑病患者解除疾苦的责任感，促使我动意撰写下这本《银屑病中医疗法》。
谨以此书向诸多方家讨教，并表达我对广大银屑病患者的深切关爱。
第一章概论一、病名辨二、银屑病发病的有关因素(一)遗传(二)感染(三)免疫功能降低或免疫功能紊乱(四)环境与气候(五)其他因素第二章银屑病的病因病机一、银屑病病因病机的传统认识(一)血气风湿说(二)血燥血热说(三)血虚说二、银屑病病因病机的现代认识(一)血热说(二)血瘀说(三)血虚说三、银屑病病因病机新探索(一)情志说提出的依据(二)机理分析第三章银屑病临床常见类型一、辨证分型的依据二、现代医学分型(一)寻常型(二)关节型(三)脓疱型(四)红皮病型三、现代中医方家辨证分型举隅(一)朱仁康辨证分型(二)赵炳南辨证分型(三)李林辨证分型(四)顾伯华辨证分型(五)张志礼辨证分型(六)许锐辨证分型(七)施曼绮辨证分型(八)张佩芳辨证分型四、银屑病与类似疾病的鉴别(一)玫瑰糠疹(二)扁平苔癣(三)神经性皮炎(四)副银屑病……第四章银屑病的中医论治第五章银屑病中医新疗法实践第六章银屑病的调养银屑病（一）【辨证】肺肾阴虚，血虚化燥。
【治法】滋补肺肾，祛风润燥。
【方名】生金凉血饮。
【组成】金银花60克，白芍18克，麦冬18克，阿胶18克（烊化），沙参18克，甘草24克，僵蚕9克，芥穗9克，防风9克，木瓜9克，威灵仙9克，黄芩9克，丹皮9克，丹参9克，生首乌30克，生地28克。
【出处】马志方。
（二）【辨证】湿热之邪，客于皮肤。
【治法】除湿、清热、解毒。
【方名】土槐饮。
【组成】土茯苓30克，生槐花30克，甘草9克。
另可泡水代茶饮。
（三）【辨证】湿毒内蕴，血热受风。
【治法】清热除湿，凉血散风。
【方名】银屑病1号。
【组成】茺蔚子15克，炒荆芥10克，板蓝根15克，银花15克，紫草皮15克，生地15克，丹皮15克，茯苓10克，白术10克，白藓皮15克，甘草3克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服3-5次。
【出处】张正华方。
（四）【辨证】热入血分，外发斑疹。
【治法】凉血，清热，解毒，利湿。
【方名】犀角地黄汤合白虎汤加减。
【组成】生地15克，赤芍9克，丹皮15克，紫草15克，双花15克，土茯苓30克，生苡仁30克，蛇蜕12克，黄连6克，荆芥炭6克，生石膏30克，知母15克，生甘草6克。
【出处】朱宗元方。
（五）【辨证】风寒外袭，营卫失调，风热湿邪客于肌腠，使皮肤失去濡养而致病。
【治法】辛凉解肌表邪气。
【方名】柴葛解肌汤加减。
【组成】柴胡15克，葛根15克，白芷10克，桔梗12克，元参15克，理石25克，赤芍12克，生草10克，双花15克，连翘15克，山甲15克，川芎10克，川军5克，茵陈15克，苦参15克，黄柏15克，公英15克，地丁15克。
【出处】陈光发方。
（六）【辨证】风毒内蕴，气滞血瘀，经脉阻滞，肌肤失养。
【治法】活血搜风，清热解毒。
【方名】犀蜈汤。
【组成】犀牛皮10克，苦参10克，防风10克，山豆根10克，蜈蚣3条，全蝎5克，白藓皮15克，炮穿山甲15克，赤芍15克，蚤休20克。
余药渣再煎浸洗患处。
【出处】吴新元方。
（七）【辨证】血热毒盛，壅搏肌肤。
【治法】凉血化斑，清热解毒，佐以除湿熄风。
【方名】凉血化斑汤。
【组成】水牛角粉30克（先煎），板蓝根20-30克，蚤休30克，白花蛇舌草30克，丹皮15克，生地30克，赤芍20克，白藓皮30克，苦参10克，土茯苓30克，全蝎6克，僵蚕12克。
【出处】金起风方。
（八）【辨证】风湿之邪，留滞皮肤，久则化热。
【治法】清热活血，祛风除湿。
【方名】苦参藓皮汤。
【组成】苦参10克，黄柏12克，苡仁10克，白藓皮20克，生地9克，赤芍10克，牛旁子10克，地肤子10克，浮萍10克，滑石20克，甘草5克。
【出处】史定文方。
一般情况下，儿童在集体环境的情况比较多，加之孩子身体状况，应对感染因素的抵抗力比较低，因此容易反复感染。
而感染之后，往往不能受到充分的重视、及时或彻底的根治，导致肾脏固有细胞受损伤，逐步恶化，最后发展到尿毒症。
临床调查研究发现，儿童尿毒症患者在肾病人群中占有不小的比例。
因此家长要关注孩子的身体变化，不要忽视孩子的任何感染，及时治疗。
儿童尿毒症都有哪些表现呢？
1、食欲不振或者消化不良现象，若病情严重，会出现厌食、恶心、呕吐、腹泻。
2、皮肤瘙痒，这是尿毒症患者的常见症状，在皮肤暴露部位，轻微的挫伤即可引起皮肤瘀斑。
3、呼吸出的气体有尿味。
若孩子出现以上异常状况，要及时的做检查，已确认孩子是否健康。
孩子也可能患尿毒症，引发儿童尿毒症的因素有哪些呢？
据调查，引发儿童尿毒症的原发肾脏病发病率由高到低分别为：慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、先天性多囊肾、狼疮性肾炎等。
下面给大家介绍儿童尿毒症的两大高发因素：一、慢性肾炎小儿慢性肾炎是引发尿毒症的重要原因。
它遵照肾小球类疾病→尿毒症的发病机理，即：肾小球疾病一般是由于肾小球内缺血、缺氧的状态，损伤了肾小球内毛细血管内皮细胞后，吸引血液中的炎性细胞浸润释放出炎性介质，导致临床中的蛋白尿、血尿，继而肾小球会逐渐进展到纤维化，硬化阶段，当固有细胞发生表型转化，产生不易被降解ECM，当ECM取代了健康的肾单位，功能肾单位逐渐减少，肾功能持续性减退，肾脏瘢痕组织大量生成，肾脏失去了过滤和排泄的功能，即发展到终末肾功能衰竭阶段。
二、尿路感染小儿尿路感染是引起间质性肾炎最常见的原因之一，尿路感染按病程可分为急性尿路感染和慢性尿路感染。
急性尿路感染一般预后良好，不会留下后遗症，也不会影响到肾功能。
但是如果病情迁延，就会造成慢性、反复感染，逆向病理损伤，影响到肾盂再到肾间质，以致肾脏损害，导致肾脏逐步纤维化，形成肾疤痕，最终发展成毒症。
因此，家长要警惕这两大疾病的发生，保护孩子健康。
什么是儿童尿毒症？
得了儿童尿毒症该如何饮食？
儿童尿毒症是指肾功能严重损伤，机体在排泄代谢和调节水、电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症侯群。
得了儿童尿毒症，要在有效治疗的基础上配合饮食调养，下面介绍一些儿童尿毒症患者饮食方面的注意事项。
一、以低蛋白饮食为主一、通过整体调理提高体质，增强防病抗病能力二、保护残余肾功能三、促进毒素的充分排泄四、减轻西药及透析治疗的副作用肾病专家们总结出了几点预防尿毒症发生的措施，其具体的措施包括：①积极预防和有效治疗各种感染和感冒；②积极预防和有效治疗急性肾炎；③积极治疗可以导致慢性肾炎的原发性肾小球疾病，以防止其演变成慢性肾炎；④增强体质，防止疾病的发生；⑤中医治疗是最佳方案，也是我国防治慢性肾炎的优势和特色，所以慢性肾炎患儿应进行积极的中医治疗；⑥要定期检查肾功能，已有肾功能损害的应该按照尿毒症的早期防治方案：在治疗原发病的同时用中药阻断肾脏纤维化的进程，保护好肾功能的积极治疗。
总而言之，要想及时的发现，并早期正确的治疗这些疾病，那么就应该定期做体检，定期检查尿常规、肾功能或肾脏B超，特别是尿常规的检查，因为几乎所有的肾脏疾病都会在尿中有所表现，希望通过上述的预防措施可以帮助孩子们远离尿毒症，让每个家庭都能够充满欢笑。
一、儿童尿毒症要以低蛋白饮食为主在氮质血症期和尿毒症期的儿童尿毒症患儿主要应以低蛋白饮食为主，且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主，如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等。
每日蛋白质的摄入量为20克。
这样即保证了机体所必需的氨基酸的供应，又可使机体在低蛋白供应的情况下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸，从而降低氮质血症。
二、儿童尿毒症饮食富含维生素患儿的食物要易于消化和含有充足的维生素，特别是维生素B、C、D。
要避免粗糙食物对消化道的机械性损伤而导致的消化道出血。
氮质血症期胃口尚好的患儿，热量不应少于每公斤体重35卡，但到尿毒症期只能视患儿的胃口而定。
如果患儿的尿量不少，水肿不明显，则一般不要限制其饮水量。
三、儿童尿毒症要及时补充水、盐儿童尿毒症患儿容易发生脱水和低钠血症，特别是长期的食欲不振，呕吐和腹泻的患儿更是如此。
故一旦发生这种现象时，就要给患儿及时的补充。
但要注意小孩尿毒症患儿对水、钠的耐受差这一特点，因此补充不能过量，以免引起高钠血症或水中毒。
[1]面筋制品：面筋、面肠、烤麸。
豆类及豆类制品：黄研、毛豆、绿豆、红豆、碗豆、豆腐、豆干、豆浆。
干果类及蜜饯：瓜子、花生、核桃、腰果、粟子、葡萄干、桃子干、杏子干、柿子干。
奶类：冰淇淋及两杯以上的牛奶。
蔬菜类：海带、紫菜、泡菜、腌菜、咸菜。
肉类：加盐或腌熏的肉类，如：咸鱼、熏肉、腊肉、板鸭、火腿、香肠、咸蛋、皮蛋、沙丁鱼罐头、肉脏、腰子、脑子。
海鲜类：虾、蛤、蚌、牡蛎、蟹。
主食类：咸面包、咸饼干。
油脂类：牛油、加盐的油、玛琪琳。
糖：黑糖、黄砂糖。
调味品：允许量之外的食盐、酱油、豆瓣酱、甜辣酱、咖哩粉、沙茶酱、味精。
其他：（1）各种添加钠、食盐或酱油的食品及罐头；（2）各种加碱粉、酦粉、苏打粉之制品、味噌、鸡精、牛肉精、人参精、牛肉汁。
思食大人参丸
姑息治疗起源于hospice运动，其最早起源于公元四世纪。
1967年，世界第一个现代化的hospice在伦敦建成。
上世纪70年代以后，姑息治疗机构逐渐发展壮大，目前英国有700余家，美国3000余家，其他欧洲及第三世界国家也陆续建立起hospice。
姑息治疗的起源及历史1982年世界卫生组织（who）提出“到2000年使癌症病人不痛”，在世界范围推广应用癌痛止痛原则。
1993年英国和加拿大学者编写了牛津大学教科书《姑息医学》，并于1998年再版。
1990年，我国卫生部和who召开全国癌痛专题研讨会，把癌痛三阶梯止痛方案推向全国。
此后，1991年、1994年和1999年，我国三次修改了阿片类药物的处方管理规定，在全国范围内举行多次癌痛及姑息治疗学习班及临终关怀学习班，使姑息治疗的观念在一定程度上得到了普及和推广。
姑息治疗的概念1987年，英国学者对姑息治疗做了这样的解释，姑息治疗医学是一门研究和管理一类特殊病人的学科。
世界卫生组织对姑息治疗的定义是“姑息治疗医学是对那些对治愈性治疗不反应的病人完全的主动的治疗和护理。
控制疼痛及有关症状，并对心理、社会和精神问题予以重视。
其目的是为病人和家属赢得最好的生活质量。
姑息治疗同样适用于早期肿瘤病人，将姑息治疗与抗肿瘤治疗相结合。
”并进一步解释为：“姑息治疗要坚定生命的信念，并把死亡看做是一正常的过程，既不促进也不推迟死亡，把心理和精神治疗统一在一起。
提供一个支持系统使病人在临终前过一种尽可能主动的生活，对病人家属也提供一个支持系统，使他们能应付及正确对待病人生存期间的一切情况，以及最后自己所承受的伤痛。
”姑息治疗伴随对肿瘤诊断和治疗的发展而逐渐发挥主要作用。
在明确肿瘤诊断以后，即开始对各种症状予以科学的评估，对手术、放疗、化疗等不良反应采取预防措施，对诊断时已中晚期无治愈可能的患者，采用姑息性手术、放疗、化疗、多途径的介入治疗、中西医结合以及心理支持等来缓解肿瘤造成的各种症状及疼痛，最大程度地延长无症状生存期，提高其生活质量。
当疾病进展且不能再接受常规的放疗、化疗及手术治疗时，在姑息治疗专业医生指导下，通过对患者全面症状评估，如癌痛的程度和性质，是否伴有焦虑和抑郁情绪及其他症状，制定姑息治疗方案。
尽管疾病进入晚期阶段，但患者仍然能在无明显痛苦的条件下，享受生活和工作的乐趣。
有条件时可以安排善终及善别服务。
姑息治疗的内容姑息治疗的内容包括各种躯体和心理症状的评估及治疗以及治疗后的再评估及治疗调整，肿瘤的姑息治疗手段的实施，减少或防止各种晚期并发症的姑息手术，减轻疼痛及脊髓压迫的姑息放疗，各种介入性姑息措施的实施，心理和非癌性躯体疾病的预防和治疗，姑息治疗过程中的医患交流，姑息治疗过程中的伦理研究，生活质量评估与研究，终末期病人的支持治疗和护理，病人家属的支持与辅导，居丧的支持等等。
在现有条件下，肿瘤患者的治愈率不可能很快提高，肿瘤患者的姑息治疗将是肿瘤防治领域里的一个重要课题。
癌症的姑息疗法是该疗法的目的仅是减轻患者的痛苦，延长患者的生命,使肿瘤瘤块或有缩小，但不能根除。
姑息疗法多半是在病期晚，患者一般情况差，不能应用根治疗法时才采用的。
姑息疗法可有近期的暂时的效果，但患者以后多半还因肿瘤复发、转移而死于肿瘤。
日益引起医学界和社会各界的重视。
尽管人类经过上百年的努力，试彻底攻克癌症这一顽症，但时至今日，发达国家癌症的治愈率为45%~50%，有一半以上的癌症患者不能被治愈；发展中国家，癌症治愈率更低，在我国，尽管一些省级肿瘤医院的治愈率接近国际先进水平，但全国癌症平均治愈率只有20%左右，也就是说有80%的患者尚不能治愈。
这些不能治愈的患者应得到进一步的姑息性治疗和合理的医疗照顾，但由于人们传统观念对癌症和死亡存在偏见，致使大量晚期癌症患者得不到合理的治疗和妥善的安置，相当多的晚期癌症仍然是无休止地手术、放疗、化疗……不仅劳民伤财，还增加了病人的痛苦；也有部分晚期肿瘤病人不治疗或轻信广告和他人，自己买“药”吃，结果造成病人极大的身心痛苦、经济损失、家庭不宁、增加了社会和工作单位的负担。
过度治疗对晚期癌症病人的危害是显而易见的，比如有的晚期癌症病人，已经多处转移扩散，无法进行根治性手术，如果没有出现危及生命的合并症，则手术有害无益；有的病人反复化疗，造成白细胞低，身虚弱，此时化疗只会增加痛苦、加速死亡；有的癌症病人放疗过度引起的放疗后遗症往往比肿瘤本身还要难治并且痛苦万分。
细菌性心肌炎（bacterialmyocarditis）是由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
英文名：broadligamentofuterus
随机血糖（GLU）是指任意时刻抽取人体静脉血或者末梢血所测量得到的葡萄糖含量值，单位为毫摩尔每升（mmol/L），为糖尿病最常用的检测指标，反应胰岛β细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能。
血液中的糖份称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖（英文简写Glu）。
体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。
正常人在空腹血糖浓度为3.9～6.0mmol/L。
空腹血糖浓度超过6.0mmol/L称为高血糖。
血糖浓度低于3.9mmol/L称为低血糖，我们拿到的血液生化检查报告中一般写着：葡萄糖，或者Glu。
糖份是我们身体必不可少的营养之一。
人们摄入谷物、蔬果等，经过消化系统转化为单糖（如葡萄糖等）进入血液，运送到全身细胞，作为能量的来源。
如果一时消耗不了，则转化为糖原储存在肝脏和肌肉中，肝脏可储糖70～120克，约占肝重的6～10%。
细胞所能储存的肝糖是有限的，如果摄入的糖份过多，多余的糖即转变为脂肪。
当食物消化完毕后，储存的肝糖即成为糖的正常来源，维持血糖的正常浓度。
在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖也会消耗完。
此时细胞将分解脂肪来供应能量，脂肪的10%为甘油，甘油可以转化为糖。
脂肪的其它部分亦可通过氧化产生能量，但其代谢途径和葡萄糖是不一样的。
人类的大脑和神经细胞必须要糖来维持生存，必要时人体将分泌激素，把人体的某些部分（如肌肉、皮肤甚至脏器）摧毁，将其中的蛋白质转化为糖，以维持生存。
象过去在图片上看到的那些难民个个骨瘦如材，就是这个原因。
人体的血糖是由一对矛盾的激素调节的：他们就是胰岛素和胰高血糖素，当感受到血液中的血糖低的时候，胰岛的A细胞会分泌胰高血糖素，动员肝脏的储备糖原，释放入血液，导致血糖上升；当感受到血液中的血糖过高的时候胰岛素的B细胞会分泌胰岛素，促进血糖变成肝糖原储备或者促进血糖进入组织细胞。
（1）有糖尿病症状者符合下列一项可诊断为糖尿病：一次空腹血糖≥7.8mmol/L，或一次随机血糖≥11.1mmol/L，或OGTT2h血糖≥11.1mmol/L。
（2）无糖尿病症状者符合下列一项者可诊断为糖尿病：两次以上空腹血糖≥7.8mmol/L，或两次以上随机血糖≥11.1mmol/L，或一次空腹血糖≥7.8mmol/L及一次随机血糖≥11.1mmol/L，或两次以上OGTT2h血糖≥11.1mmol/L。
2、根据发病年龄、起病缓急、有无自发性酮症倾向、对胰岛素依赖与否及胰岛素、C肽水平、ICA、IAA、GAD免疫学指标等综合判定，予糖尿病分型。
3、根据症状、体征及辅助检查，确定有无糖尿病慢性并发症，如糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。
（1）多尿：糖尿病患者尿量增多，每昼夜尿量达3000～4000毫升，最高达10000毫升以上。
■血糖控制差的病人或病情危重者应每天监测4-7次，直到病情稳定，血糖得到控制。
当病情稳定或已达血糖控制目标时可每周监测1-2次■使用胰岛素治疗者在治疗开始阶段每日至少测血糖5次，达到治疗目标后每日自我监测血糖2-4次■使用口服药和生活方式干预的患者每周监测血糖2-4次
氨茶碱缓释片  氨茶碱缓释片拼音名：AnchajianHuanshiPian英文名：AminophyllineSustained-releaseTablets书页号：2000年版二部－723本品含无水茶碱(C7H8N4O2)应为氨茶碱标示量的74.0%～84.0%，含乙二胺(C2H8N2)  氨茶碱缓释片不得少于氨茶碱标示量的11.25%。
结构式为：C2H8N2（C7H8N4O2）2·2H2O456.46性状本品为白色或微黄色的薄膜衣片。
鉴别取本品的细粉适量（约相当于氨茶碱0.5g），加水20ml，研磨浸渍后，滤过，滤液显碱性反应；取滤液照氨茶碱项下的鉴别试验，显相同的反应。
检查释放度取本品，照释放度测定法（附录ⅩD第一法），采用溶出度测定法第一法的装置，以稀盐酸溶液  氨茶碱缓释片(24→1000)1000ml为溶剂，转速为每分钟50转，依法操作，在2小时、4小时与6小时分别取溶液10ml滤过，并即时在操作容器中补充上述溶剂10ml；分别精密量取续滤液各5ml，加0.1mol/L氢氧化钠溶液4.5ml，用0.01mol/L氢氧化钠溶液稀释至25ml或50ml，摇匀，照分光光法（附录ⅣA），在275nm的波长处分别测定吸收度，按C7H8N4O2的吸收系数（E1%1cm）为650分别计算出每片在不同时间的释放量。
本品每片在2小时、4小时和6小时的释放量应分别相应为标示量的25%～45%、35%～55%和50%以上，均应符合规定。
含量测定无水茶碱取本品20片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于氨茶碱100mg），置200ml量瓶中，加0.1mol/L氢氧化钠溶液20ml与水60ml，振摇10分钟使氨茶碱溶解，用水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液5ml置250ml量瓶中，加0.01mol/L氢氧化钠溶液稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录ⅣA），在275nm的波长处测定吸收度，按C7H8N4O2的吸收系数（E1%1cm）为650计算，即得。
乙二胺精密称取上述研细的粉末适量（约相当于氨茶碱0.8g），置100ml量瓶中，加水适量，微温使溶解，放冷，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液50ml，加茜素磺酸钠指示液8滴，用盐酸滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液显黄色。
每1ml盐酸滴定液(0.1mol/L)相当于3.005mg的C2H8N2。
药理毒理本品为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。
近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果。
此外，茶碱是嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。
药代动力学口服本品能缓慢被吸收。
在体内氨茶碱释放出茶碱，后者的蛋白结合率为60%。
T1/2新生儿（6个月内）>24小时，小儿（6月以上）3.7小时±1.1小时，成人（不吸烟并无哮喘者）8.7小时±2.2小时，吸烟者（一日吸1-2包）4-5小时。
本品的大部分以代谢产物形式通过肾排出，10%以原形排出。
【功效主治】适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。
【化学成分】本品含无水茶碱(C7H8N4O2)应为氨茶碱标示量的74.0%～84.0%，含乙二胺(C2H8N2)不得少于氨茶碱标示量的11.25%。
【药理作用】本品为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。
【药物相互作用】1地尔硫卓、维拉帕米可干扰茶碱在肝内的代谢，与本品合用，增加本品血药浓度和毒性。
2西咪替丁可降低本品肝清除率，合用时可增加茶碱的血清浓度和（或）毒性。
3某些抗菌药物，如大环内酯类的红霉素、罗红霉素、克拉霉素、氟喹诺酮类的依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、克林霉素、林可霉素等可降低茶碱清除率，增高其血药浓度，尤以红霉素和依诺沙星为著，当茶碱与上述药物伍用时，应适当减量。
4苯巴比妥、苯妥英、利福平可诱导肝药酶，加快茶碱的肝清除率；茶碱也干扰苯妥英的吸收，两者血浆中浓度均下降，合用时应调整剂量。
5与锂盐合用，可使锂的肾排泄增加。
6与美西律合用，可减低茶碱清除率，增加血浆中茶碱浓度，需调整剂量。
7与咖啡因或其他黄嘌呤类药并用，可增加其作用和毒性。
8常规与胞磷胆碱、硫酸镁针、西咪替丁、辅酶A、维生素C、维生素B6、不能同用。
【不良反应】茶碱的毒性常出现在血清浓度为15-20μg/ml，特别是在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过20μg/ml，可出现心动过速、心律失常，血清中茶碱超过40μg/ml，可发生发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至呼吸、心跳停止致死。
【禁忌症】对本品过敏的患者，活动性消化溃疡和未经控制的惊厥性疾病患者禁用适应症适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。
用法和用量1.成人常用量口服，一次0.1g（1片）~0.2g(2片)，一日0.3g（3片）~0.6g（6片）；极量：一次0.5g，一日1g。
2.小儿常用量口服，每次按体重3-5mg/kg，一日3次。
不良反应茶碱的毒性常出现在血清浓度为15-20μg/ml，特别是在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过20μg/ml，可出现心动过速、心律失常，血清中茶碱超过40μg/ml，可发生发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至呼吸、心跳停止致死。
禁忌对本品过敏的患者，活动性消化溃疡和未经控制的惊厥性疾病患者禁用。
注意事项1、与其他茶碱缓释制剂一样，本品不适用于哮喘持续状态或急性支气管痉挛发作的患者。
2、应定期监测血清茶碱浓度，以保证最大的疗效而不发生血药浓度过高的危险。
3、肾功能或肝功能不全的患者，年龄超过55岁特别是男性和伴发慢性肺部疾病的患者，任何原因引起的心力衰竭患者，持续发热患者。
4、茶碱制剂可致心律失常和（或）使原有的心律失常恶化；患者心率和（或）节律的任何改变均应进行监测和研究。
5、低氧血症、高血压或者消化道溃疡病史的患者慎用本品。
特殊人群用药【孕妇及哺乳期妇女用药】本品可通过胎盘屏障，也能分泌入乳汁，随乳汁排出，孕妇、产妇及哺乳期妇女慎用。
【儿童用药】新生儿血浆清除率可降低，血清浓度增加，应慎用。
【老年患者用药】老年人因血浆清除率降低，潜在毒性增加，55岁以上患者慎用。
【药物相互作用】⑴地尔硫卓、维拉帕米可干扰茶碱在肝内的代谢，与本品合用，增加本品血药浓度和毒性。
⑵西咪替丁可降低本品肝清除率，合用时可增加茶碱的血清浓度和（或）毒性。
⑶某些抗菌药物，如大环内酯类的红霉素、罗红霉素、克拉霉素、氟喹诺酮类的依诺沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、克林霉素、林可霉素等可降低茶碱清除率，增高其血药浓度，尤以红霉素和依诺沙星为著，当茶碱与上述药物伍用时，应适当减量。
⑷苯巴比妥、苯妥英、利福平可诱导肝药酶，加快茶碱的肝清除率；茶碱也干扰苯妥英的吸收，两者血浆中浓度均下降，合用时应调整剂量⑸与锂盐合用，可使锂的肾排泄增加。
⑹与美西律合用，可减低茶碱清除率，增加血浆中茶碱浓度，需调整剂量。
⑺与咖啡因或其他黄嘌呤类药并用，可增加其作用和毒性。
【类别】同氨碱茶。
迮毒汤
心脏传导系统是由窦房结房室结房室速(His束)左右束支及其分支组成它担负着心脏起搏和传导冲动的功能保证心房心室协同收缩。
冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞；在心房与心室之间称房室传导阻滞；位于心房内称房内阻滞；位于心室内称室内传导阻滞。
当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。
心脏是血液循环的主要动力器官，它之所以能有规律地收缩和舒张，在很大程度上依赖于窦房结发出的心电激动。
心电激动通过心房和房室交界区后，便以很快的的速度经过希氏束、左右束支和浦氏纤维，传达到心肌细胞，心肌细胞几乎同步地收缩和舒张，心脏才能  心脏传导阻滞有效地起着“泵”血作用。
窦房结好比心脏的发电厂，房室交界区、希氏束、左右束支和浦氏纤维好比心脏内的电路，心电激动从窦房结传播到心肌细胞的过程，好比发电厂的电经过无数的输电线路传送到千家万户。
右束支比左束支细许多，左束支前上分支又比后下分支细许多，因此右束支和左束支前上分支容易损伤，发生传导阻滞，而左束支主干和后下分支不容易发生损伤和阻滞。
窦房、房室或束支传导阻滞又分为完全性或不完全性，永久性、暂时性或间歇性。
完全性窦房阻滞时，窦房结的激动不能传播到心房，完全性房室传导阻滞时，窦房结只能激动心房，而不能激动心室，心室依靠低位起搏点（房室交界区或希氏束）激动，这有点像输电线路出现故障，发电厂的电完全不能外输，或只能部分外输，大部分用户要依靠自备的发电机一样。
不完全性窦房、房室或束支传导阻滞时，窦房结的激动能以较慢的速度通过；暂时性或间歇性传导阻滞时，则好比输电线路时断时续。
一侧束支完全阻滞时，窦房结的激动从健侧向患侧传播，因此患侧心肌的收缩和舒张比健侧稍晚（约零点几秒）。
窦房、房室或束支传导阻滞的病因很多，主要有炎症、缺血、梗死、纤维化以及房室肥大扩张，损伤了传导组织。
一般来说，左束支阻滞主要见于影响左心室的疾病（例如高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌炎、心肌病等），右束支阻滞主要见于影响右心室的疾病（例如肺心病、房间隔缺损、二尖瓣狭窄、右冠状动脉病变等）以及主要影响左心室的疾病在中晚期累及右心室（例如二尖瓣关闭不全等）。
轻度窦房或房室传导阻滞往往没有症状；中、重度窦房或房室传  心脏传导阻滞导阻滞，由于心率变慢，或心律不规则，患者常感心悸、头昏、头晕、乏力，甚至发生晕厥与抽搐（阿－斯氏综合征）。
单侧束支阻滞本身不产生症状，症状有无取决于原发疾病及其严重程度。
窦房阻滞大多为慢性，房室阻滞可呈急性或慢性，束支阻滞大多为永久性，少数呈暂时性或间歇性（由急性炎症或缺血引起）。
轻度窦房或房室传导阻滞，主要针对原发病进行治疗（例如降低血压，改善心肌供血，抗炎或抗风湿，营养心肌等）；中、重度窦房或房室传导阻滞，除积极治疗原发病外，还需要静脉注射阿托品、异丙基肾上腺素或地塞米松，以提高心率，加速窦房或房室传导，必要时安置临时或永久心脏起搏器。
束支传导阻滞本身无需治疗，也无特效药物治疗，对预后亦无重要影响，影响预后的主要因素是原发疾病的严重程度。
但单侧束支传导阻滞如果发展到双侧或三束支阻滞时，窦房结的心电激动就不能传播到心室，此时心室由极低频率的节律点控制，心率往往非常慢，常需要安置永久心脏起搏器。
(1)右束支传导阻滞，指房室束下传的激动不能传入右束支，仅从左束支下传，仍先使室间隔左侧中1/3部分激动，在左心室壁除极将完毕时，激动才通过室间隔传向右心室。
(2)左束支传导阻滞，指从房室束传导的激动不能传入左束支，仅沿右束支下传，然后缓慢地通过室间隔激动左侧室间隔和左心室，使间隔激动与正常方向相反  心脏传导阻滞。
(3)左前分支传导阻滞，是指激动传入左束支时不能传入左前分支，仅沿左后分支下传，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同时激动。
(4)左后分支传导阻滞，是指左束支后分支传导阻滞后，激动首先从左前分支向上，使左心室前侧壁除极，然后通过蒲金野氏纤维吻合支转向左下传到后分支区域，使左心室下壁除极。
(5)间隔支传导阻滞，亦称前向传导迟缓。
指心室激动时，左前分支激动的除极方向，指向左前上方而左后分支正相反。
故室间隔激动的初始向量决定于间隔支向右前下的除极向量。
阻断间隔支后，初始向量为指向左前方。
以后冲动通过吻合支或心肌传导到间隔支的分布区域，使室间隔中部和左心室前壁进行除极。
(6)双侧束支传导阻滞，是指左、右束支主干部传导发生障碍引起的室内传导阻滞。
(7)三支传导阻滞，是指右束支、左前及左后分支三者都出现传导障碍。
心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。
一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。
一度是指仅有传导时间延  心脏传导阻滞长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。
若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。
按发生部位不同，心脏传导阻滞可分为以下4类：（1）窦房传导阻滞窦房结发出的冲动，部分或完全不能传到心房。
完全阻滞时可出现与窦性静止一样的表现，严重时可引起心脏停搏而致命。
（2）房内传导阻滞当窦房结的激动沿房内结间束传导发生障碍时，则为房内传导阻滞。
（3）房室传导阻滞指房室交界区传导异常延缓或中断。
分为不完全性和完全性两种，前者包括第Ⅰ度和第Ⅱ度房室传导阻滞，后者又称为第Ⅲ度房室传导阻滞。
房室传导阻滞大部分是暂时性、间歇性的，少数是永久性的。
（4）室内传导阻滞指发生在希氏束以下的传导障碍。
包括左、右束支阻滞及左束支前、后分支阻滞。
[1]心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。
病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主  心脏传导阻滞要是心率的影响。
心肌的不应期随心动周期的变化而变化。
当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。
在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。
治疗心脏传导阻滞的治疗方法原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)、病程(急性还是慢性)、阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。
病因治疗若有明确的病因，应积极治疗。
洋地黄过量急性心肌梗死病毒性心肌炎感染及中毒者急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心脏外因素，如药物影响电解质紊乱等。
多数情况下传导系统的损伤是可恢复的，因此对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞可不必处理，仅处理原发病即可。
二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。
对症治疗  心脏传导阻滞1.异丙肾上腺素：房室传导阻滞心室率低于40次/min应给予异丙肾上腺素静滴0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中持续静点使心室率维持在40～60次/min2.激素：急性心肌梗死风湿性或其他原因的心肌炎心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞应用肾上腺皮质激素效果良好一般用泼尼松(强的松)或地塞米松皮质激素有助于消除传导组织的炎症或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外对传导功能有直接促进作用3.阿托品：口服0.3mg3次/d或0.5～2.0mg加入500ml溶液中静点可提高房室传导阻滞的心率适用于阻滞位于房室结的病人或应用山莨菪碱(654-2)4.氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导剂量100mg口服3～4次/d5.碱性药物：(碳酸氢钠或乳酸钠)有改善心肌细胞应激性促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用尤其适用于高血钾或酸中毒6.促进心肌细胞代谢的药物如强极化液二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)人工心脏起搏器1.临时起搏：A.心室率慢有血流动力学变化的二三度房室传导阻滞尤其是房室束分支以下阻滞B.急性心肌梗死急性心肌炎C.心脏手术或施行麻醉冠脉造影等2.慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞持续高度或三度房室传导阻滞伴有头晕乏力等心脑供血不足症状活动量受限或有阿-斯综合征发作者均可安装永久性起搏器3.选优方案二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)(5～10g2次/d静滴)+山莨菪碱(654-2)(10～30mg)+强极化液+起搏器(必要时)预后一度二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状一般预后良好三度房室传导阻滞心率缓慢且不稳定容易发生心室停顿因而症状轻重病死率高预后差按照传导阻滞的严重程度通常分为三度：一度传导阻滞时传导时间延长，所有冲动仍能传导二度传导阻滞分为两型：莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。
心脏传导阻滞是常见的心律失常之一，几乎见于所有器质性心脏病，尤其多见于老年人。
影响老年人生活质量，严重的传导阻滞直接威胁生命。
心脏传导阻滞在老年人中，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。
主要有以下原因：1.随着年龄的增长心脏的传导系统发生自然变化发生纤维增生脂肪浸润，退行性变化及钙化等。
2.随着年龄的增加器质性疾病，如高血压冠心病发病率增高心室负担过重心肌缺血时均可发生传导阻滞一般认为40岁以后窦房结内的P细胞减少，胶原纤维数量增加50～60岁以前，弹性纤维也逐渐增加网状纤维不仅数量增加，且变粗大40岁以后，窦房结和结周组织有脂肪浸润结细胞中的一些肌纤维丧失。
房室传导系统的改变与窦房结相似即随着年龄的增加结缔组织逐渐增多Furberg等对5150例≥65岁的老年人进行观察时发现：一度房室传导阻滞的发生率为5.3%，心室内传导阻滞发生率为8.7%。
国内孙光辉对390例≥60岁的老年人作动态心电图检查发现：老年人平均心率低于中青年，窦性心动过缓的发生率高于中青年(P<0.01)各种类型的心律失常在老年人极为常见，总发生率明显高于中青年。
年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高，性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。
窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。
此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。
1.病态窦房结综合征  有关病窦综合征见老年人心律失常。
2.房内阻滞  是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。
(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用此外心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左右心房间传导完全阻滞或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。
在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞它是指由于房室传导系统中某个或多个部位存在病理性传导障碍致使心房激动下传心室时出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。
也有某些功能性房室传导阻滞呈一过性改变不属于病理传导障碍的范畴。
3.房室传导阻滞的病理学基础  房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。
阻滞部位多在房室交界区QRS波群正常室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。
(2)后天性房室传导阻滞：分急慢性2种房室传导阻滞。
①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。
由于解剖学原因下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞大多为低位阻滞，永久性不易恢复下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制可能与下列综合因素有关：A.房室结暂时缺血与缺氧B.局部钾离子积聚。
C.迷走神经张力增高。
D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。
E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。
②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。
特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。
因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。
症状房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外取决于阻滞的程度及部位。
(1)无症状：见于一度房室传导阻滞此型预后良好。
二度Ⅰ型房室传导阻滞或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。
(2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓头晕乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力活动时头晕，但不至发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。
(3)不典型症状。
某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力疲劳或低血压状态等。
需要进一步检查方可确诊。
体征(1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。
(2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致  (3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动第一心音可随PR变化发生强弱改变二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。
(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则并伴有第一心音强弱不等特别是可出现突然增强的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房与心室收缩同时发生颈静脉出现巨大“A”波。
心电图与临床意义(1)窦房传导阻滞：由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出使激动到达心房的时间延长或不能到达造成心房心室停搏，称为窦房传导阻滞有一二三度之分①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断②二度房室传导阻滞：A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短直至出现一次长P-P间期该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房心电图上无窦性P波。
临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。
一度窦房传导阻滞无临床症状。
二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律可出现心跳骤停。
(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高①不完全性房内阻滞：A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显常表现为P波挫折而高耸。
B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波与呼吸无关无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致②完全性房内阻滞：A.P波消失，QRS波群宽大畸形T波对称而高耸。
B.室率缓慢在60次/min左右。
C.见于高钾血症房室传导阻滞房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。
B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。
C.交界性心率的P'-R间期>0.16s。
D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。
电生理检查特征：②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。
如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长直到出现长间隙偶尔也出现希氏束的阻滞可见H波分裂逐渐延长并出现脱落此时A波的第一部分而不出现H波的第二部分体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。
给予阿托品后希氏束内阻滞会更加重。
而按摩颈动脉窦后希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反若房室传导阻滞合并束支传导阻滞则阻滞可能发生于房室结内75%的病例阻滞发生于房室结25%发生于房室结下(图2)。
④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐房率(P波)>室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波与QRS波完全无关。
②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min性能稳定节奏点在心室内QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。
性能不稳定(图3)。
并发症：老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。
根据典型心电图改变并结合临床表现不难作出诊断。
为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞房室束分支以上阻滞和三分支阻滞以及阻滞的程度。
鉴别诊断：个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断未传到心房因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则均为生理性传导阻滞表现生理性传导阻滞的另一种表现干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法，但此有引起心脏传导阻滞的可能，应给予重视。
临床资料男性3例，女性1例，年龄54～73岁，平均63岁。
有冠心病史3～7年。
均因黑粪入院。
入院后大便隐血(++)～(++++)，胃镜报告都提示十二指肠球部溃疡活动期，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。
临床无胸闷、心悸、头昏等不适，血压正常范围。
用西咪替丁各0.8克加入500毫升液体内静脉点滴，每天1次。
1例三天后出现活动时胸闷、心悸、头昏。
2例五天后发生类似症状。
1例七天后感活动时胸闷、心悸、头痛。
4例均在平卧时症状减轻，测血压基本与入院时相同，复查心电图提示：Ⅰ度房室传导阻滞，S－T无明显变化。
停用西咪替丁补液，改为洛赛克口服，在二至三天间症状均消失，心电图Ⅰ度房室传导阻滞亦全部消失。
讨论西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来将其静脉应用以治溃疡病引起的上消化道出血取得了较好的疗效。
该约较常见的心血管系统并发症是心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。
据美国FDA统计，1000万处方中约有1.6例较严重的心血管不良反应。
医院发生的Ⅰ度房室阻滞不属较严重的心律失常，但发生比例是较高的，占同期用药病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基础。
而同期用药的无冠心病基础的400余位病人中无一出现房室传导阻滞。
Dreal等报道的7例用西咪替丁治疗后发生传导系统障碍的病人，大多表现为头痛、心悸和头昏。
我院资料与之相似。
根据刘福元等的观察、研究，认为用西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻滞，H1受体活性增加，延长了房室传导时间，导致房室传导阻滞。
结论西咪替丁静脉使用可引起心脏传导阻滞的并发症，这种并发症在无心脏病基础的患者身上罕见发生，而在有心脏病基础的患者(如冠心病)身上发生率明显增加。
若及时发现Ⅰ度房室传导阻滞后马上停药，则无须特殊处理，症状在二至三天间自行消失，心电图亦转为正常。
预后一度、二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状，一般预后良好。
三度房室传导阻滞心率缓慢，且不稳定，容易发生心室停顿。
因而症状轻重病死率高，预后差。
预防老年人发生心脏传导阻滞应明确病因积极治疗对临床出现晕厥，心动过缓或心脏停搏相关的严重症状必须立即安置心脏起搏器。
糊犬
穴位埋线疗法是传统针刺疗法的延伸，是一种集粗针(特制的)透穴、放血、埋线、组织疗法于一体的复合性经络治疗方法。
原始神经外胚层肿瘤（primitiveneurotodermaltumour，PNET）由Hart等于1973年首次报道‍，它是一种较为罕见的高度恶性的神经系统肿瘤，为神经嵴衍生的较原始的肿瘤，主要由原始神经上皮产生，具有多向分化的潜能。
侵袭性生长，广泛脑脊液播散，预后极差，大部分仍需通过病理诊断才能确诊。
组织形态学属于恶性小圆细胞肿瘤，分为中枢性和外周性，外周性较常见，文章报道较多，中枢性原始神经外胚层肿瘤相对较少见，而幕上原始神经外胚层肿瘤更为罕见，仅占整个脑肿瘤的0.1％左右，且多见于儿童，成人非常罕见。
现将2000年1月～2005年6月经我院MRI检查后医院手术病理证实的幕上PNET进行回顾性分析，探讨其MRI表现特点，以提高影像诊断准确率。
一般资料收集2000年1月～2005年6月经医院MRI检查后我院或外院手术病理证实的成人幕上PNET8例，男5例，女3例，年龄最小18岁，最大58岁，平均34岁，病程7天～10个月不等。
临床表现头痛、呕吐、颅内高压症状5例，其中伴有肢体无力及抽搐4例，伴有步态不稳表现1例，单纯头痛3例。
术前均行头颅MRI平扫及增强检查，造影剂为钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA），剂量为0.2ml/kg。
检查方法采用美国Maconi公司生产的1.5TEdgeEclipse型超导磁共振扫描仪，运用SE序列连续扫描，层厚10mm，层距5mm，扫描参数：轴位T2WI（TR/TE=4000/112ms），轴位及矢状位T1WI（TR/TE=350/12ms）平扫及增强扫描，冠状面T1WI增强扫描。
MRI表现8例肿块均位于幕上，其中颞叶3例，枕叶、顶叶、额叶、额顶叶及颞顶叶各1例。
本组病例肿块均较大，均位于脑实质内，占位效应明显，最大者为6.0cm×5.2cm×6.2cm，最小者为4.5cm×3.8cm×3.8cm；位置表浅，邻近脑膜，但周围脑膜无明显增厚；肿块形态：类圆形6例，不规则形2例；肿块边缘清楚；均匀实性肿块6例，肿块内可见囊性改变2例；肿块周围可见轻度水肿，其中2例肿块周围无水肿；肿块信号相对均匀，T1WI呈稍低或低信号，T2WI呈稍高或高信号，其中2例肿块内可见脑脊液样T1、T2信号影；肿块呈均匀强化6例，环状强化2例，肿块周围脑膜无明显增厚增强。
术前诊断为胶质瘤6例，生殖细胞瘤1例以及淋巴瘤1例。
PNET概述1973年Hart等首次报道了原始神经外胚层肿瘤（primitiveneurotodermaltumour，PNET），其所描述的PNET为发生于小儿大脑的未分化性肿瘤，在组织学上与小脑髓母细胞瘤相似，并认为它与小脑髓母细胞瘤一样，来源于神经上皮细胞未分化的前体细胞。
2000年WHO神经系统肿瘤分类中将胚胎性肿瘤分为以下4类：髓上皮瘤、室管膜细胞瘤、髓母细胞瘤及其变型，以及幕上原始神经外胚层肿瘤及其变型（包括神经母细胞瘤）。
幕上原始神经外胚层肿瘤曾有过其他一些名称，如大脑髓母细胞瘤、大脑神经母细胞瘤、大脑节细胞神经母细胞瘤和蓝瘤。
目前对PNET的定义为：大脑或鞍上由未分化或低分化神经上皮构成的高度恶性的肿瘤，肿瘤细胞可以向神经元细胞、星形细胞、室管膜细胞、肌细胞以及黑色素细胞谱系分化。
PNET多发于幕下，幕上发生者较少。
PNET的临床特点成人幕上PNET的临床表现无明显特异性，但肿瘤往往较大，可引起颅内高压及占位症状与体征。
患者多以颅内压增高症状为首发症状，如头痛、呕吐等。
本组因头痛、呕吐等颅内高压症状就诊者5例，单纯头痛者3例。
成人幕上PNET的MRI特点成人幕上PNET在MRI上多表现为实性肿块影，类圆形或不规则形，边缘清晰，肿块体积常较大，占位效应明显；肿块内有时可见囊变、钙化及流空血管影；肿块周围轻度水肿或无明显水肿；肿块内信号相对较均匀，T1WI呈略低或低信号，T2WI呈等高或高信号；强化后呈均匀强化或环状强化。
但本组观察发现PNET除以上表现外，其肿块位置表浅，邻近脑膜，但肿块周围脑膜无明显增厚增强。
低级别星形细胞瘤肿瘤多位于白质，边界清楚，信号均匀的长T1、长T2信号，多无明显强化，周围多无水肿，多位于脑实质深部。
少突胶质细胞瘤常有钙化，与PNET较难鉴别，但PNET增强较少突胶质细胞瘤更明显且更均匀。
转移瘤易发生在灰白质交界区，常多发，病灶较大时易发生囊变和出血，且肿块周围水肿明显，对鉴别有一定价值，故根据病史和MRI表现多可以鉴别转移瘤和PNET。
淋巴瘤易发生于中线部位，呈单发或多发局灶性团块影，呈长T1、等或稍长T2信号，囊变少见，明显强化，而PNET肿块位置表浅，邻近脑膜，但肿块周围脑膜无明显增厚增强。
生殖细胞瘤需与位于第3脑室后部的PNET鉴别，生殖细胞瘤信号及增强多不均匀，常位于松果体区，也可发生于鞍上或基底节区，根据部位及其信号表现常易鉴别。