ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
浅表皮肤念珠菌感染出现一个红色的扁平皮疹，有齿痕，尖锐的边缘。
被称为卫星病灶出现类似皮疹的小补丁。
它们能引起疼痛或瘙痒。
有时，一个身体部位的真菌感染，可引起皮疹，另一个身体的一部分。
这种情况被称为真菌的过敏反应。
在治疗真菌感染，你需要停止使用类固醇或抗生素和控制糖尿病。
治疗削弱免疫系统的抗真菌治疗有效地开展工作是很重要的。
皮肤真菌感染与抗真菌药物的面霜和药物治疗。
疫区应保持干燥和清洁，并应避免被划伤。
轻度氢化可的松霜的使用可能被证明有利于缓解瘙痒。
新的广谱抗菌药物，用于治疗皮肤真菌感染的建议是特比萘芬，伊曲康唑和氟康唑。
醋浴是一种有效保持皮肤真菌感染的进一步蔓延和流行的家庭补救。
这涉及到在充满温水约一杯苹果醋或白醋标准中已加入浴缸浸泡。
这一补救措施，尤其是有利于念珠菌感染。
感染的类型和程度的基础上选择药物和其他治疗方案。
如果发展成细菌感染，真菌感染，然后抗生素的建议。
然而，在你选择任何一种真菌治疗方案，需要寻求医生的意见。
防止皮肤真菌，您可以采取一些预防措施，以减少皮肤真菌感染的风险。
保持你的皮肤干燥和清洁。
穿着宽松的衣服是最好的。
避免共享发刷，梳子和毛巾，因为它们可能含有与皮肤真菌菌落片段。
为了避免脚气，你应该使用备用鞋，每两三天。
选择天然纤维，如棉花，从而使皮肤的衣服，呼吸。
糖尿病人应该控制他们的血糖水平。
1、真菌性肠炎与常见腹泻病的鉴别细菌性痢疾是  阿米巴痢疾最常见的肠道传染病之一，地丝菌肠炎不易与之鉴别。
局限性肠炎和溃疡性结肠炎则容易与组织胞浆菌肠炎混淆。
(1)霍乱：大流行现已少见，多为局部暴发流行。
(2)细菌性痢疾：终年均有发病，多见于夏秋季。
(3)阿米巴痢疾：以散发为主。
(4)伤寒与副伤寒：副伤寒丙可呈胃肠炎型发作，但病程短，预后好，多在3～5天内恢复。
(5)局限性肠炎：或称Crohn病，通常病史漫长，有明显发作与缓解交替出现的现象。
(6)溃疡性结肠炎：临床表现为反复发作的腹泻、脓血便，可伴有发热。
病变以乙状结肠、直肠最为严重，或累及整个结肠。
(7)难辨梭状芽孢杆菌性肠炎：两者均常出现于应用抗生素治疗之后，难辨梭状芽孢杆菌多引起假膜性肠炎，其特征是结肠黏膜深处坏死性炎症，出现渗出性斑或形成大片假膜。
(8)其他腹泻：过敏性腹泻有进食鱼虾或接触变应原史，既往有类似药物性腹泻有服用泻药史;酶缺乏性腹泻有遗传病家族史。
二、不同类型真菌性肠炎之间的鉴别组织胞浆菌和副球孢子菌肠炎为地方性流行病，在我国少见，鉴别意义不大。
其余几种真菌性肠炎的鉴别要点见表1。
1、详询有无外伤史及手术史，受伤时间、场所，受伤后的处理，发病时间、病情发展经过，有无破伤风预防接种史;对女性患者，应详询分娩或流产史;如为新生儿，应询问分娩史及脐带处理的情况。
名称：细胞色素C英文名称:CytochromeC别名：细胞色素丙、细丙分子量：11000-13000，12400分子式:C42H52FeN8O6S2[1]英文别名CytochromeC(horseheart);Cytochromecfromhorseheart;cytochromeCfrompigeonbreastmuscle;cytochromeCfromchickenheart;cytochromeCfromporcineheart;cytochromeCfromtunaheart;cytochromeCfrombovineheart;cytochromeCfromsheepheart;cytochromeCfromsaccharomyces*cerevisiae;cytochromeCpracticalgrade:from*bovineheart;cytochromeCfromdogheart;cytochromeCpeptidemapcontrol;cytochromeCfromratheart;cytochromeCfromrabbitheart;cytochromeCfrombisonheart;Cytochromec,EquineHeart;Cytochrome(bovineheart);Cytochrome鎐equineheart;Cytochrome鎐frompigeonbreastmuscle;CYTOCHROME-CEINECS232-700-9CASNO.9007-43-6呼吸链中的作用本品为生物氧化过程中的电子传递体。
其作用原理为在酶存在的情况下，对组织的氧化、还原有迅速的酶促作用。
通常外源性细胞色素C不能进入健康细胞，但在缺氧时，细胞膜的通透性增加，细胞色素C便有可能进入细胞及线粒体内，增强细胞氧化，能提高氧的利用。
诱导细胞凋亡有关细胞凋亡的研究表明，细胞色素C与细胞凋亡有关，从线粒体中泄露出的细胞色素C有诱导细胞凋亡的作用。
本品用于组织缺氧的急救和辅助用药，如一氧化碳中毒、催眠药中毒、新生儿窒息、严重休克缺氧、麻醉及肺部疾病引起的呼吸困难、高山缺氧、脑缺氧、心脏疾病引起的缺氧等。
静注，15mg～30mg/次，1～2次/日，加25%葡萄糖液20ml混匀后，缓慢注射，亦可用5%～10%葡萄糖液或生理盐水稀释后滴注。
肌注，成人1次/日，15mg/次，病重者2次/日，30mg/次。
1可引起过敏反应，用前需作过敏试验。
2有局部痉挛、皮疹、发热、口渴及暂时性休克等反应。
细胞色素C(cytochromec)：来自三羧酸循环中产生的琥珀酸辅酶A，其肽链仅有104个氨基酸，体内大量存在，一般无需外源补充；且外源补充与体内含量相比甚微。
细胞色素C是生物氧化的一个非常重要的电子传递体，在线粒体崤上与其它氧化酶排列成呼吸链，参与细胞呼吸过程。
细胞色素种类较多，可以用光谱学、血红素基团的精确结构、抑制剂的敏感度以及还原电势的大小来分辨。
根据辅基的不同，可以将细胞色素大致分为三类：分类辅基细胞色素a血红素a（原血红素）细胞色素b血红素b（甲酰血红素）细胞色素d二氢卟酚（Chlorin）的衍生物[1]细胞色素c不是根据辅基来命名；与其他三类细胞色素非共价结合血红素不同的是，细胞色素c通过分子中的半胱氨酸巯基与血红素共价结合。
[2]目前没有细胞色素e，但有细胞色素f（细胞色素c中的一种）。
[3]此外，细胞色素d仅存在于细菌中。
在线粒体和叶绿体中，细胞色素常常结合在电子传递和相关代谢途径的复合物酶中。
亲缘关系越近的生物，其细胞色素C越相似或相同。
比如人和黑猩猩。
而如果在进化史上相去甚远，则其其细胞色素C也相差越远，比如人和酵母菌。
鉴于细胞色素C分子在呼吸电子传递链中不可或缺的地位，其分子结构是相对保守的。
但随着生物的进化，其分子组成结构也必将出现变异，只是相对于其他蛋白来说，细胞色素C分子的很多变异可能导致生物体的电子传递出现问题而导致死亡，因此，其分子进化要缓慢而保守。
方法名称：细胞色素C注射液—细胞色素C的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定细胞色素C注射液中细胞色素C的含量。
本方法适用于细胞色素C注射液。
方法原理：取本品适量，加磷酸盐缓冲液溶解并定容，再加连二亚硫酸钠，照紫外-可见分光光度法，在550nm波长处，以间隔0.5nm找出最大吸收波长，测定吸光度，按细胞色素C的吸收系数（E1m）为23.0计算，即得。
试剂：1.连二亚硫酸钠2.磷酸盐缓冲液仪器设备：可见分光光度计试样制备：供试品溶液的制备精密量取本品1mL，作为即得供试品溶液。
操作步骤：供试品的测定将上述供试品溶液置50mL的量瓶中，加磷酸盐缓冲液溶解并定容，再加连二亚硫酸钠15mg，照紫外-可见分光光度法，在550nm波长处，以间隔0.5nm找出最大吸收波长，依法测定吸光度，按细胞色素C的吸收系数（E1m）为23.0计算，即得参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.371。
活血退黄汤加味
芪酱汤
双黄连胶囊为感冒类非处方药药品。
药品名称双黄连咀嚼片汉语拼音ShuanghuanglianJujuepian药物组成金银花、黄芩、连翘。
辅料为：甜蜜素、蔗糖、糊精、淀粉、香精、硬脂酸镁、药用薄膜包衣粉，蛋白糖。
性状本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后，呈棕褐色或棕红色；味甜，微苦。
作用类别本品为感冒类非处方药药品。
功能与主治清热解毒。
用法用量咀嚼或含化，一次3片，一日3次。
贮藏条件密封，避光，阴凉干燥处保存。
规格每片重1.0克为感冒类非处方药药品。
处方金银花375g黄芩375g连翘750g制法以上三味，黄芩切片，加水煎煮三次，第一，沉淀加6～8倍量水，用40%氢氧化钠溶液调节PH值至7.0，再加等量乙醇，搅拌使溶解，滤过，滤液用2mol/L盐酸溶液调节PH值至2.0，60℃保温30分钟，静置12小时，滤过，沉淀用乙醇洗至PH值7.0，挥尽乙醇备用；金银花、连翘加水温浸半小时后，煎煮二次，每次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对蜜度为1.20～1.25（70～80℃测），冷至40℃时缓缓加入乙醇，使含醇量达75%，充分搅拌，静置12小时，滤取上清液，残渣加75%乙醇适量，搅匀，静置12小时，滤过，合并乙醇液，回收乙醇至无醇味，加入黄芩提取物，并加水适量，以40%氢氧化钠溶液调节PH值至7.0，搅匀，冷藏（4～8℃）72小时，滤过，滤液加入蔗糖300g，搅拌使溶解，再加入香精适量并调节PH值至7.0，加水制成1000ml，搅匀，静置12小时，滤过，灌装，灭菌，即得。
性状为棕红色的澄清液体；味甜，微苦。
功能与主治辛凉解表，清热解毒。
用法与用量口服，一次20ml（2支），一日3次；小儿酌减或遵医嘱。
贮藏条件密封，避光，置阴凉处。
正中囊肿口腔科正中囊肿系指位于上颌或下颌中线区的囊肿。
位于切牙孔之后，腭中缝的任何部位。
X线片上可见缝间有圆形囊肿阴影。
亦可发生于下颌正中线处。
【药名】：大竹蛏壳大竹蛏壳(5张)
一、处方：党参(炙)40g牡丹皮10g白芍(炒)10g川芎(制)10g吴茱萸10g当归10g甘草(炙)10g肉桂10g半夏20g麦冬20g阿胶20g二制法：以上十一味，除阿胶、吴茱萸、肉桂外、其余党参等八味粉碎成粗粉，蒸透，干燥，与吴茱萸、肉桂混合，粉碎成细粉，过筛，混匀；阿胶用酒炖溶后加入上述细粉中。
每100g粉末加炼蜜80～100g，制成大蜜丸，即得。
一、性状：本品为棕褐色的大蜜丸；气香，味苦、辛、微甘。
二、鉴别：(一)取本品，置显微镜下观察；非腺毛1～9细胞，有的充满红棕色物。
（二）取本品15g，切碎，加硅藻土4g，研匀，加乙醚80ml，密塞，放置过夜，滤过，滤液挥去乙醚，残渣加丙酮1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥＢ）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以环己烷-醋酸乙酯（3：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5％三氯化铁盐酸酸性乙醇溶液，热风吹至斑点显色清晰。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的褐色斑点。
一、功能主治：温经活血。
用于月经不调，经前后虚冷腹痛，月经过多。
二用法用量:口服，一次1丸，一日2次。
每丸重7.5g；密封贮藏。
维生素D中毒症是医源性疾病之一,其中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D。
早期症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。
也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。
可头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，可有轻度贫血。
严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。
尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。
长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。
孕妇早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
辅助检查：血清25羟D增高，血钙升高，血磷及碱性磷酸酶正常或稍低，血浆胆固醇正常或升高。
维生素D中毒的可靠X线征是：尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应；皮质骨松化或骨质疏松；尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏；骨干皮质增厚致密；腕骨化骨核钙化环增厚硬化。
近年来屡有因维生素D摄入过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视，维生素D中毒多因以下原因所致：①预防量过大，每日摄入维生素D过多，或大剂量维生素D数月内反复肌注。
②误将其他骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素D，维生素D中毒剂量的个体差异大，一般小儿每日服用500—120μg（2万IU—5万IU）或每日50μg/kg或每日50μg/kg（200IU/kg），连续数周或数月即可发生中毒。
敏感小儿每日100μg（4000IU）连续1—3月即可中毒。
③短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病。
早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘，体重下降。
重  正常的红细胞症可出现惊厥，血压升高心律不齐，烦渴，尿频、夜尿、甚至脱水、酸中毒、尿中出现蛋白质，红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。
当机体大量摄入维生素D时，使体内维生素D反馈作用失调，血清1，25—（OH）2D3的分泌增加，肠吸收钙与磷增加，血钙浓度过高，降钙素（CT）调节使血钙积  肾钙化淀于骨与其他器官组织，影响其功能。
如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩，慢性肾功能损害，钙盐沉积于小支气管与肺泡，损害呼吸道上皮细胞引起溃疡，或钙化灶，如在中枢神经系统心血管等重要器官组织出现较多钙化灶，可产生不可逆的严重损害。
有维生素D过量的病史，因早期症状无特异性，且与早期佝偻病的症状有重叠，如烦躁不安，多汗水等于，应仔细询问病史加以鉴别。
早期血钙升高>3mmol/L（12mg/dl）尿钙强阳性（Sulkowitch反应）尿常规检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞，白细胞管型。
X线检查可见长骨干骺端钙化带增宽（>1mm）致密、骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化，颅骨增厚，呈现环形密度增深带，重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有钙化灶，可出现氮质血症，脱水和电解质紊乱，肾脏B超示肾萎缩。
疑维生素D过量中毒即应停服维生素D，如血钙  口服氢氧化铝过高应限制钙的摄入，包括减少富含钙的食物摄入，加速钙的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出，口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可试用降钙素，注意保持水、电解质的平衡。
控制预防量，注意维持水、电解质平衡。
家长在给孩子服用维生素D时应按医嘱服用,不可随意加量。
如已出现D中毒的现象,应立即去附近医院就诊,停服维生素D,并吃含钙少的食物,少晒太阳。
必要时按医生的嘱咐服药,增加钙的排泻,减少钙的吸收,逐渐使病情好转。
脓癣通常是由嗜动物真菌，如石膏样小孢子菌或羊毛样小孢子菌感染所引起的。
其原因主要是人类对此类癣菌的反应较强烈，引起明显反应。
典型的损害是化脓性囊炎，可有局部疼痛和压痛。
病损部位的头皮和毛囊常可化脓呈一片或数片红肿状隆起，切开用力挤压，可出现少量浆液或半透明的脓液。
局部病发极易拔出愈后形成疤痕，遗留永久性脱发。
本病多伴发颈侧淋巴结肿大。
1.内服抗生素及抗真菌药物，如红霉素、灰黄霉素等。
2.局部可外涂10%金霉素软膏等抗真菌药物,每日两次,全头擦遍。
3.每周一次尽可能剃除头发，洗头每日1次。
患者的毛巾、帽子、枕套、床单、梳刷等煮沸消毒。
4.切记切开引流。
逆气，病证名，冲逆之气。
《素问·逆调论》：“人有逆气，不得卧而息有音者，有不得卧而息无音者。
”《素问·骨空论》：“冲脉为病，逆气里急。
【来源】《医学入门》卷七，
中文名称：十一酸  英文名称：undecylicacid  英文名称2：1-decanecarboxylicacidCASNo.：112-37-8  分子式：C11H22O2  分子量：186.33外观与性状：无色结晶。
熔点(℃)：29～30沸点(℃)：280相对密度(水=1)：0.891(30℃)闪点(℃)：>110溶解性：不溶于水，溶于乙醇、乙醚。
其它理化性质：1.4294(45℃)用于有机合成及用作塑料调节剂。
健康危害：吸入、摄入或经皮肤吸收后对身体有害。
对眼睛、皮肤和上呼吸道有刺激作用。
粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。
牙源性角化囊肿的组织病理发生和原因尚未确定，大多认为发生自牙源上皮发育异常的早期阶段——牙板及其剩余，因此不少学者将其归类于始基囊肿，但角化囊肿可以含牙，其内容为白色或黄色的油脂样角化物质；生物学行为具有侵袭性，较易复发；组织学上衬里上皮增殖较为活跃。
这些特点有别于始基囊肿，因此，二者宜分开讨论。
好发人群多见于青壮年，好发于下颌第三磨牙区及下颌支部，发生于上颌者多位于上颌结节。
疾病症状囊肿生长缓慢，临床表现和其他囊肿有相似之处，但也有不同之处。
由于颌骨的颊侧骨板一般较舌侧为薄，所以一般囊肿大多向颊侧膨胀；但角化囊肿可有1/3病例向舌侧膨胀，并穿破舌侧骨壁。
角化囊肿常沿颌骨长轴扩展，颌骨膨胀不如其他颌骨囊汇总及成釉细胞瘤明显。
一般囊肿囊液为黄色或草绿色液体，角化囊肿则为皮脂样角化物质。
其他牙源性颌骨囊肿一般以单发性多见；角化囊肿多发性比例较高。
多发性角化囊肿如同时伴发皮肤基底细胞痣（或基底细胞癌），分叉肋、眶距增宽、颅骨异常、小脑镰钙化、脊柱畸形等，则称为“痣样基底细胞癌综合征”或“多发性基底细胞痣综合征”；如仅为多发性角化囊肿并无基底细胞痣（癌）等症状时，则称为角化囊肿综合征。
基底细胞痣（癌）或角化囊肿综合征常有阳性家族史，被认为系常染色体显性遗传病。
角化囊肿较其他颌骨囊肿更易于继发感染。
[1]疾病危害除上述特点外，角化囊肿还有一定的复发性和癌变能力。
其易于复发的原因可能是：（1）角化囊肿的囊壁结缔纤维被膜内有子囊，手术时较易残留；（2）囊壁的衬里上皮薄而脆，在术中较易残留，尤其是当囊肿范围较大时；（3）囊肿的骨壁有时不光滑，呈贝壳状，囊壁不易刮净；（4）囊肿如已进入周围软组织，因较多伴发感染，易于和周围组织粘连，致使刮治不易彻底。
一般囊肿在X线片上显示为一清晰圆形或卵圆形的透明阴影，边缘整齐，周围常呈现一明晰白色骨质反应线，但角化囊肿有时边缘不整齐。
治疗原则应用囊肿刮治术。
手术入路及切口设计同其他颌骨囊肿。
伴有感染者需先用抗生素或其他抗菌药物控制炎症后再行手术治疗。
囊肿范围过大，骨质缺损较多，可能发生骨折者，术后需作颌间结扎暂时固定。
对于已发生病理性骨折者，应行坚固内固定。
[2]注意事项上颌囊肿如范围较广，手术时与上颌窦穿通且上颌窦有炎症，应同时进行上颌窦根治术，将囊壁及炎性上颌窦黏膜同时刮除，严密缝合口内切口，骨腔内填塞碘仿纱条，同时在下鼻道开窗或鼻前庭处引流，术后3～5日后逐步由此抽出纱条。
角化囊肿容易复发，甚至可发生恶变，因此手术刮除要求更彻底；在刮除囊壁后用苯酚或硝酸银等腐蚀剂涂抹骨创，或加用冷冻疗法，以消灭子囊，减少复发，必要时还可在囊肿外围切除部分骨质。
如病变范围太大或多次复发的角化囊肿，可考虑将颌骨连同病变的软组织一起切除，并立即植骨。
对于大型角化囊肿（包括其他大型颌骨囊肿）也可行成形性囊肿切开。
成形性囊肿切开术亦称袋形缝合术，即从口内打开囊肿，切除部分囊壁及黏膜，并将黏膜与囊膜相互缝合，使囊腔与口腔相通，引流自如。
由于没有囊液聚集，消除了压力，囊腔可逐渐自行缩小，变浅。
以后可再采用手术的方法将剩余的囊壁摘除，由于死腔不大，封闭也就很容易。
这一方法的另一优点是仅在口内手术即可，不必从口外作切口。
其缺点是疗程较长。
在整个疗程中，应注意保持口腔卫生，并严密随访。
金刚烷胺是最早用于抑制流感病毒的抗病毒药，美国于亚洲感冒流行的1966年批准其作为预防药。
并于1976年在预防药的基础上确认其为治疗药。
该药对成年患者的疗效及安全性已得到广泛认同。
但治疗剂量与产生副作用的剂量很接近，对高龄者及有慢性心肺疾病或肾脏疾病者的剂量和给药计划很难确定，因此尚未在临床上推广应用。
在日本,金刚烷胺一直作为帕金森病的治疗药，直到1998年才被批准用于流感病毒A型感染性疾病的治疗。
金刚烷胺金刚烷胺通用名称：金刚烷胺  金刚烷胺结构式[1]英文名称：Amantadine中文别名：三环癸胺、三环葵胺、盐酸金刚烷胺英文别名：Adamantanamine、Amantan、Amazolon、[2]Antadine、Contenton、L-AdamantanamideHydrochlori、L-Adamantanamine、Mantadan、Mantadine、Mantadix、Protexin、Solu-Contenton、Symmetrel、Trivaline、Virofral、Virosol物化性质分子式：C10H17N分子量：151.25熔点:206-208℃沸点：225.7°Cat760mmHg闪点：96°C相对密度:1.066g/cm3折射率:1.557溶解性:Solubleinorganicsolvents,insolubleinwater.颜色:Whitetolightyellowpowder/chunks存储温度：Storeinacool,drylocation.Keepcontainerstightlysealed.用途用于制造合成金刚烷衍药效学作用机制尚不明，在动物脑中本品能增加多巴胺(DA)的释放。
抗帕金森的作用可能是因本品能促进纹状体内多巴胺能神经末梢释放DA，并加强中枢神经系统的DA与儿茶酚胺的作用，以增加神经元的DA含量所致。
对已经穿入细胞内的病毒亦有影响病毒初期复制的作用  金刚烷胺颗粒。
药动学在胃肠道吸收迅速且完全，吸收后分布于唾液、鼻腔分泌液中。
在动物组织尤其是肺内的含量高于血清的含量。
本品可通过胎盘及血脑屏障。
肾功能正常者半衰期为11～15小时,肾功能衰竭者为24小时。
长期透析的病人可达7～10天。
口服后2～4小时血药浓度达峰值,约为0.3μg/ml;每日服药者在2～3日内可达稳态浓度,稳态血药浓度为0.2～0.9μg/ml。
90%以上以原形经肾小球滤过随尿排出,部分可被动再吸收;在酸性尿中排泄率可迅速进加;也有少量由乳汁排泄。
作血液透析的病人,只有少量(约4%)可径自血中清除。
适用于原发性帕金森病、脑炎后的帕金森综合征、药物诱发的锥体外系反应、  金刚烷胺一氧化碳中毒后帕金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的帕金森综合征。
本品与灭活的甲型流感病毒疫苗合用时可促使机体产生预防性抗体。
1964年Davies等首先报告了金刚烷胺的抗病毒作用。
多数甲型流感病毒株包括H3N2，HswINI和HINI亚型均可被0.4μg/ml或更低浓度的金刚烷胺所抑制。
高浓度时（25—50μg/ml）可抑制乙型流感病毒、风疹和其它病毒。
组织培养及动物实验证明，该药能有效地预防不同株的甲型流感病毒所引起的感染，1967年—1969年间许多国家在A2型流感（香港株）流行期间，用金刚烷胺对易感者进行预防发现该药有一定的预防作用。
预防用于与流感患者密切接触的人，特别适用于在医院及团体单位使用，特别当该病毒的抗原变异株引起流感大流行而流感疫苗一时尚不能使用时，该药的应用价值更大。
本品不影响流感疫苗的免疫反应，所以病人可以同时使用疫苗，2周后停用金刚烷胺。
本品与灭活的甲型流感病毒疫苗合用可促使机体产生预防性抗体，应用本药预防后，即使仍被感染，其病状也较轻。
一致认为金刚烷胺对A型流感的预防效率平均为70—80%（范围为0—100%），同流感疫苗的效率几乎相同。
用金刚烷胺治疗则加快退热和减轻急性感染症状。
对已发病的患者，只要治疗及时，也能加快症状的消失。
一般在用药24小时内可使体温明显下降，36小时内其它症状也显著改善，并能缩短病程，减少并发症。
在甲型流感病毒感染的病人中，用双盲法及安慰剂对照研究证明，在发病48小时以内给予金刚烷胺仍可发挥治疗作用。
1．抗震颤麻痹口服，成人常用量：一次100mg，每日1—2次，每日最大量为400mg。
肾功能障碍者应减量。
小儿不用。
金刚烷胺氨基比林片2．抗病毒口服，成人常用量：一次200mg，每日1次；或一次100mg，每12小时1次，最大量为每日200mg。
肾功能障碍者，应减少剂量。
小儿常用量：①新生儿与1岁内婴儿不用；②1—9岁小儿，每8小时按体重1.5—3mg/kg，或每12小时按体重2.2—4.4mg/kg，也有推荐每12小时按体重用1.5mg/kg的；每日最大量勿超过150mg；③9—12岁小儿，每12小时口服100mg；④12岁或12岁以上小儿，一般同成人量。
[制剂与规格]盐酸金刚烷胺片(胶囊)剂：100mg口服,成人每次0.1g,早晚各1次,最大日剂量400mg,小儿用量酌减,可连服3-5日,最多10日.1-9岁小儿每日3mg/kg,最大量不超过150mg/kg.（1)血药浓度不得超过1.5—2.0μg/ml。
对每日用量超过200mg者，应严密观察副作用或中毒的发生，注意监测其血压、脉搏、呼吸及体温，特别在增加剂量后数日内。
一般认为每日服药1次或2次时，可消除或减轻头晕目眩、失眠及恶心等副作用。
(2)对有肾功能障碍、充血性心力衰竭、末梢性水肿、直立性低血压或老年人有肾廓清率减低者，应酌情减少或停用本品；因金刚烷胺在体内降解代谢的量极微，主要以原形随尿排出，有肾功能障碍者易致蓄积中毒，应监测其血药浓度，给于单次用量，血药浓度便有可能持续达7—10日之久。
(3)用于治疗帕金森病(或综合征)时应注意以下事项。
①治疗数月后疗效可逐渐减弱；把每日用量增至300mg，或暂时停药数周后再用药，可使疗效恢复。
②对合并有严重疾病或正在应用大剂量的其他抗帕金森药物的患者，开始治疗时每日可用金刚烷胺100mg，若必要，经一至数周后，用量可增加为100mg，每日2次；若仍未达到最适剂量时，可把每日用量再增至400mg，分次服用。
③如最初金刚烷胺已与左旋多巴合并应用，则金刚烷胺的剂量应维持在100mg，每日1或2次，而左旋多巴应逐渐增加至最适的疗效为止。
④本品与抗胆碱型抗震颤麻痹药或左旋多巴合用时，可有增效作用，如能减少单次左旋多巴用量，使所出现的症状或副作用有所改善或疗效不呈波动性，当疗效丧失时，若加用金刚烷胺，则疗效又可恢复。
⑤对药物诱发锥体外系反应的患者，开始时金刚烷胺可用100mg，每日2次，若仍未达到最佳的效应，可把每日剂量加至300mg，分次服用。
⑥停药时，金刚烷胺的用量应逐渐减少，以防帕金森病症状突然加重。
(4)用于防治甲-Ⅱ型流感病毒感染时应注意：①预防性服药，应在与患者接触前开始，如接触后服药至少应持续10天。
在流感流行期间(大多为6一8周)每日都要服用金刚烷胺，或应用灭活的甲型流感病毒疫苗，直至预期已有活性的免疫性出现为止；②金刚烷胺与灭活的甲型流感病毒疫苗同用时，在产生预防性抗体之前，金刚烷胺应连续服用2—3周后才可停药。
但因疫苗只有70—80%有效，故延长服用金刚烷胺的时间对老年人或高危患者可能更有益；②对甲型流感病毒感染症状的治疗，应于起病后24—48小时内开始，在症状消失后，金刚烷胺尚应继续应用5日。
因金刚烷胺过量尚无特殊的解毒药，故过量只能作对症与支持疗法。
支持疗法包括立即洗胃、催吐，大量补液利尿，酸化尿液以增加本品的排泄率，同时监测血压、脉搏、呼吸、体温、电解质、尿的PH值与排出量，必要时可导尿；并观察有无动作过多、惊厥、心律失常及低血压等情况，按需分别给镇静剂、抗惊厥剂、抗心律失常药，必要时可再加用其他药物。
控制中枢神经系统中毒的症状，可缓慢静注毒扁豆碱，成人每间隔1—2小时给1—2mg；小儿每间隔5—10分钟给0.5mg，最大用量每小时甚至可达2mg。
(1)本品可通过胎盘，在动物实验已发现大鼠每日用50mg/kg(为人类常用量的12倍)时，对胚胎有毒性且能致畸胎，孕妇应慎用。
盐酸金刚烷胺(2)本品可由乳汁排泄，哺乳期妇女禁用。
(3)下列情况应慎用：①有脑血管病或病史者；②有反复发作的湿疹样皮疹病史；③末梢性水肿；④充血性心力衰竭；⑤精神病或严重神经官能症；⑥肾功能障碍；⑦有癫痫病史者，本品可增加发作。
精神病,脑动脉硬化,癫痫,哺乳妇女慎用.可致畸胎,孕妇禁用。
(1)血药浓度不得超过1.5—2.0μg/ml。
金刚烷胺颗粒(2)对有肾功能障碍、充血性心力衰竭、末梢性水肿、直立性低血压或老年人有肾廓清率减低者，应酌情减少或停用本品；因金刚烷胺在体内降解代谢的量极微，主要以原形随尿排出，有肾功能障碍者易致蓄积中毒，应监测其血药浓度，给于单次用量，血药浓度便有可能持续达7—10日之久。
(1)较常见的不良反应有：幻觉；精神混乱，特别是老年患者，可能由于抗胆碱作用所致；情绪或其他精神改变，一般由于中枢神经系统受刺激或中毒。
(2)比较少见的不良反应有：排尿困难，由于抗胆碱作用所致，以老年人为多；昏厥，常继发于直立性低血压。
(3)极少见的不良反应有；语言含糊不清，或不能控制的眼球滚动，一般是中枢神经系统兴奋过度或中毒的表现；咽喉炎及发热，可能因白细胞减少和(或)中性白细胞减少所致。
(4)持续存在或比较顽固难以消失的不良反应有：注意力不能集中，头晕或头晕目眩，易激动，食欲消失，恶心，神经质，皮肤出现紫红色网状斑点或网状青斑，睡眠障碍或恶梦(中枢神经系统受刺激或中毒)等为常见；视力模糊，便秘，口、鼻及喉干，头痛，皮疹，经常感疲劳或无力，呕吐等为少见或极少见。
(5)长期治疗中，常见的不良反应有；足部或下肢肿胀，不能解释的呼吸短促，体重迅速增加。
(6)逾量中毒的表现：惊厥，见于用4倍于常用量时；严重的情绪或其他精神改变，严重的睡眠障碍或恶梦。
眩晕,嗜睡,抑郁,食欲减退,四支皮肤青斑,踝部水肿,老年患者可出现幻觉谵妄,精神失常或错乱,个别病例有充血性心力衰竭.可引起肾损害。
最初，此药是抗病毒药，它可促使神经末梢释放多巴胺，并可减少多巴胺的摄取。
每天100～200mg能良好耐受，但其效价不如左旋多巴。
此二药合用，作用相加。
此药的不良反应为恶心、精神病发作(躁狂、幻觉、激动、精神错乱)、小腿乱动不休息及惊厥。
假若剂量在200mg以上，则发生这些并发病的危险性增大。
常见有踝部水肿。
约90%患者发生网状青斑，在女性很常见。
不论水肿或网状青斑的出现，都表示严重的全身性改变。
此药有轻度的心脏毒性作用。
轻度的不良反应与抗胆硷药物相似，如眼花、口干、失眠、嗜睡及皮疹，对光过敏是罕见的。
①本品不宜与乙醇同用，后者会加强中枢神经系统的不良作用，如头昏、头重脚轻、昏厥、精神混乱及循环障碍；②其他抗震颤麻痹药、抗胆碱药、抗组胺药、吩噻嗪类或三环类抗抑郁药与本品合用，可加强阿托品样副作用，特别在有精神混乱、幻觉及恶梦的患者，需调整这些药物或本品的用量；③中枢神经兴奋药与本品同用时，可加强中枢神经的兴奋，严重者可引起惊厥或心律失常等不良反应。
金刚烷胺用于预防、治疗流感时剂量小，不良反应少见。
而治疗Parkinson病、抗震颤时，剂量较大、用药时间长，且常与大量其它药物合用，故应注意药物的相互作用和副作用。
抗胆碱药的外周和中枢性不良作用均可为金刚烷胺所增强。
这两类药物联合应用可引起与阿托品中毒所致者完全相同的急性精神反应。
如果在联合用药期间出现中枢性毒性反应的体征，应减少抗胆碱药的剂量。
精神反应不常见于服用金刚烷胺和左旋多巴的病人。
金刚烷胺可加重左旋多巴所致的运动障碍。
本品不宜与乙醇同用，后者会加强中枢神经系统的不良作用，如头昏、头重脚轻、昏厥、精神混乱及循环障碍；其他抗震颤麻痹药、抗胆碱药、抗组胺药、吩噻嗪类或三环类抗抑郁药与本品合用，可加强阿托品样副作用，特别在有精神混乱、幻觉及恶梦的患者，需调整这些药物或本品的用量；中枢神经兴奋药与本品同用时，可加强中枢神经的兴奋，严重者可引起惊厥或心律失常等不良反应。
本品用于预防流感时剂量较小，不良反应少见，当用于震颤麻痹时，如剂量较大，能引起眩晕、易激动、失眠、共济失调等。
短期或长期使用金刚烷胺，大多数病人都能耐受。
中枢神经系统副作用是最常见的不良反应，包括思考困难，精神混乱，眩晕，幻觉，焦虑和失眠。
这些症状较轻，常在治疗后不久即产生，停药后可以逆转，即使继续用药往往症状消失。
应避免进行需要精神戒备的活动（如驾车），直至有理由认为不会产生这些症状。
较严重的不良反应例如精神抑郁和精神病，常与剂量超过每日200mg有关。
较少见的不良反应有厌食，恶心、呕吐和直立性低血压。
偶可见到白细胞减少和中性白细胞减少，未见报道其他血象异常。
parkinson病人使用金刚烷胺可出现偶而伴有踝部水肿的网状青斑，尤其在用药1个月或更久的妇女，用小剂量金刚烷胺治疗流感时，未见此种反应。
曾报道少数病人接受金刚烷胺后发生充血性心力衰竭。
对于以往有充血性心力衰竭或外周水肿的病人，应仔细调整剂量。
金刚烷胺给予肾机能不全，肝病，癫痫，以及精神病或药物不能控制的精神神经病人时亦必须谨慎?。
本品可通过胎盘，Anonymous报导动物实验发现大剂量（大鼠每日用50mg/kg为人类常用量的12倍）时，对胚胎有毒性和致畸作用。
所以只有在权衡胎儿的危险与病人的利益后，才能对孕妇使用金刚烷胺（FDA妊娠C类）。
金刚烷胺可从乳汁排出，故不能给予哺乳的母亲。
对老年人（因耐受性较低）和脑血管硬化患者慎用。
腹茧症(abdominalcocoon)以小肠被茧状包裹在一层异常的纤维膜内为其特征，故又名先天性小肠禁锢症小肠茧状包裹症包膜内粘连性肠梗阻和小肠节段性纤维包裹症群、腹腔茧状包裹症等。
本病为一种少见的、原因不明的特殊类型的肠梗阻。
1978年由Foo首先报道并命名。
临床上缺乏对其认识，诊断时常较困难。
疾病名称：腹茧症  腹茧症其他名称：　　疾病编码：ICD-9:568.823ICD-10:　　所属部位：腹部,　　所属科室：急诊科,普通外科,腹部外科　　"腹茧症",于1978年命名，是腹部外科一种比较少见的疾病。
其特点是全部或部分小肠被一层致密、灰白色质韧、硬厚的纤维膜所包裹。
因其病因不同，临床表现不一，认识上也不一致，相继被报道为“小肠蚕茧包裹症、先天性小肠禁锢症、小肠阶段性纤维包裹症、包膜内粘连性肠梗阻”等。
腹茧症是一种临床罕见疾病。
其特点是全部或部分小肠被一层灰白色质韧厚硬的纤维外膜包裹。
临床报道多为青春期女性。
本病术前诊断困难，常以腹部包块或肠梗阻为首发症状，主要表现为反复发作的腹痛、腹胀，伴腹部包块，呕吐，不规律排气排便或无排气、排便。
患者大多体质衰弱，后期病情严重，术后并发症多，病死率高。
1消化系统疾病　　1.1本病治疗根据有无临床症状而不同。
1.11有症状型多以急性或慢性肠梗阻就诊，包膜的下面有肠管的缩窄环，应以手术为主，彻底切除包膜、充分松解粘连及缩窄环，应以手术为主，彻底切除包膜、充分松解粘连及缩窄环，解决肠梗阻问题。
5例患者中有1例全腹脏器包裹成团，似水肿的肠系膜，无法辨认肠管，纤维膜异常肥厚，约30mm，致密坚韧，只能用小圆刀慢慢切开，将其松解，但肠管、系膜间的粘连分离起来还较容易，我们的经验是打开一侧的侧腹膜，游离结肠，将整个“盘状物”翘起，在系膜、肠管间分离直至表面的纤维膜并切除之，这样由易到难的操作可最大限度地避免损伤肠管，也能节省时间，以免在表面无处下手而浪费时间。
如少部分小肠分离确有困难，损伤较重，可考虑做肠切除、吻合术。
术中因肠管浆膜层有不同程度损伤，加之手术时间较长，术后再粘连、梗阻的几率加大，笔者认为在切除纤维膜，松解粘连及缩窄环后应常规行肠排列术。
1.12无症状型多为腹部其他手术时偶然发现（其中1例胆系结石患者，胆总管切开取石），由于其包裹均匀、对称、致密，包裹的脏器无移位，临床上也无肠梗阻的表现，原则上应不做处理。
因为肠管表面的包裹及肠管间的蚕丝网状粘连对肠管的通畅性并无影响，而肠间包膜局部增厚形成的纤维缩窄环压迫肠管，才是导致肠梗阻的真正原因。
1.13术后患者肠功能恢复较常规腹部手术患者时间明显延长，5例患者中有1例12天才恢复肠蠕动，要耐心等待，不必急于再次手术，注意营养支持及电解质平衡，可考虑中医中药配合治疗。
1不明，可能与下列因素有关。
1.1继发于某种腹腔内炎症：Foo等认为本病多发于女性，发病时间常在月经初潮2年内，推测可能系月经血经输卵管反流进入腹腔，诱发亚临床原发性腹膜炎纤维渗出机化所致。
Sieck等根据发病的地区性和好发于青少年女性的特点，推测可能系易经生殖道侵入的病原体逆行感染引起腹膜炎的后遗症。
但这些推测尚未被证实，而且不能解释男病人的发病，从手术中发现包膜内肠间粘连也有别于一般感染所致腹膜粘连。
1.2先天性发育异常：多数学者认为腹茧症是先天性发育异常加上后天因索所致，其理由是包膜很完整、光滑，与壁层腹膜无粘连，一些包膜病理检查证实为腹膜结构，腹内伴发畸形率较高(54.3%)，常为大网膜缺如。
由此推测可能系大网膜发育异常或小肠系膜呈双套筒发育所致，造成包膜内肠粘连的原因可能与后天因素有关。
还有学者认为腹茧症是一种先天性十二指肠旁疝或结肠系膜疝。
1.3药物影响：Seng报道的病例中有服用普萘洛尔(心得安)史，(每日80mg），认为普萘洛尔类β-受体阻滞剂减少了控制细胞正常增生的环磷酸腺苷酸(cAMP)及环磷酸鸟苷酸(cGMP)的比例，导致胶原过度增生和腹腔纤维化。
1.4原发性腹膜炎Francis注意到腹茧症在肝硬化、肾炎、恶性肿瘤及心力衰竭伴腹水病人中发生率较高，尤其是肝硬化病人行LeVeen分流术后多见。
王荣华则报道结核性腹膜炎病人发病率高。
小肠被异常纤维膜呈蚕茧状包裹，程度不一，从Treitz韧带到末端回肠的全部或部分小肠，被茧状包裹成团块状、马蹄形或U形，包膜与相邻壁腹膜无粘连，少数与盆壁或侧腹膜融合，部分可累及结肠、胃、胆囊和子宫及附件。
包膜厚薄不均，增厚处呈乳白色，包膜内小肠间或包膜间可有疏松粘连、胃分离，包膜可局部增厚，形成缩窄环或束带压迫肠管形成梗阻，肠梗阻发生率约为57%，腹茧症伴腹腔内畸形率较高，约为54.3%，常见的是大网膜缺如或发育不全，肝左叶缺如、游离盲肠等，腹茧症包膜病理检查结果可有两种情况：①纤维式胶原组织呈慢性炎症改变。
②腹膜组织综合资料分析病理改变不一，包膜可能来源于腹膜组织。
镜下观察为正常的腹膜样组织或增厚的纤维结缔组织，可伴玻璃样变及慢性炎症。
1症状和体征：平常病人并无症状，92%的病人以肠梗阻就医，其中亚急性和慢性肠梗阻占71.4%，一些病人是在腹部手术时偶尔发现本病。
部分病人伴有腹部包块，发生率为69%。
临床特点：①青年女性，有不明原因的肠梗阻。
②既往有类似发作史，可自行缓解。
③常表现为腹痛及呕吐，但缺乏肠梗阻的四大典型症状。
④触诊腹部有无压痛的包块，质地软。
2腹茧症术前很难确诊，几乎均为术中诊断，对于青少年女性，既往无腹部手术史及腹膜炎或长期服药者，出现肠梗阻和腹部包块时应疑本病。
1医技检查　　1.1实验室检查：组织病理学检查可表现为为纤维或胶原组织，呈慢性炎症改变。
1.2B超检查：提示肿物为粘连的肠管，外被有弱回声组织，不能观察到有无腹水及包裹肠管有无蠕动。
1.3X线钡餐检查：可见小肠受压、紧缩、小肠整块移动或回肠末段狭窄等征象，钡剂通过小肠的时间明显延长，短缩的肠系膜及纤维内壁的粘连可使小肠出现类似结肠袋样的征象。
1.4CT检查：可了解腹块内为折叠之小肠，肠管狭窄为增厚的腹膜所包裹。
2诊断依据　　2.1无手术史，有较长反复发作不全肠梗阻病史的中青年。
2.2全腹中度膨胀，不对称，可触及一整体、光滑、压之不缩小的包块，表面闻及肠鸣音。
2.3X线可发现全部或部分小肠聚拢于某一部分，位置固定。
2.4B超可见内有肠管的肿块。
[1]1治疗原则　　1.1腹茧症治疗以手术为主，距包膜基底1cm处切除包膜或切开包膜固定于侧腹壁，有粘连、缩窄环充分松解，彻底解除梗阻使小肠解剖复位或附加肠排列等。
绝大多数病人术后症状消失，少数病人遗留症状，可继续服用泼尼松、维生素B1治疗可缓解症状。
术中应仔细观察肠管与肿块的关系，切忌包膜内小肠整块切除或误当肿瘤切除，导致短肠综合征发生。
肠梗阻为主要并发症，亦是病人就诊的主要原因。
诸福棠，中国儿科学的奠基人，毕生致力于儿童保健、儿童营养和儿科医疗工作，培养了几代儿科医务人员。
素以勤奋、刻苦、严谨、谦虚、大公无私著称。
他最突出的学术成就是用胎盘球蛋白预防麻疹，又领头研究麻疹减毒活疫苗。
他主编了中国第一部大型儿科教科书《实用儿科学》，这是儿科保健、医疗、教学、科研中的一本重要参考书。
他与吴瑞萍、邓金鍌将他们建立的私立儿童医院献给国家。
1899年11月28日　出生于江苏省无锡县东亭乡扬亭村。
1910年　考入上海南洋公学（交通大学前身）小学部。
1917年　从南洋公学中学毕业。
1918年　夏考入南京金陵大学预科，插入二年级就读。
1919年　考入北京协和医学院预科。
1922年　升入北京协和医学院本科。
1927年　毕业于北京协和医学院，获美国纽约州立大学医学博士学位。
毕业后留校任住院医师。
1931—1933年　赴美国哈佛大学医学院儿科进修。
1934—1941年　回协和医院任讲师，并晋升助理教授，历任襄教授、儿科主任。
1942年　邀集吴瑞萍、邓金鍌合办北平私立儿童医院，亲任院长。
1945年　应北京大学医学院之聘任儿科教授兼科主任。
1951—1955年　在北京主持筹建一座现代化的儿童医院。
北京儿童医院落成，任首任院长。
1952年　与吴瑞萍、邓金鍌将私立北京儿童医院无偿交给国家。
1956年　当选为中国科学院首批生物学部委员。
1958年　任中国医学科学院儿科研究所所长。
1972年　任儿童医院革命委员会主任。
1979年　任北京市儿童医院院长。
1981年　任北京市儿童医院名誉院长。
1990年　患喉癌，后又患脑栓塞。
1994年1月23日　因吸入性肺炎逝世于北京。
诸福棠，1899年11月28日出生于江苏省无锡县东亭乡杨亭村。
祖父是以正直闻名乡里的儒医，父亲一生办教育，当过私塾教师、小学教员、小学校长。
姑母诸希贤是终身未嫁的教育家，对他树立“放弃家产，外出求学，独立谋生，为国为民”的理想，有着很大影响。
诸福棠五六岁随长辈读古书，8岁起正式上小学。
1910年11岁时离家去上海，考入南洋公学（交通大学前身）小学部，继而升人中学部。
他体弱多病，在南洋公学几年曾患脚气病、白喉、伤寒、菌痢等病，他因此决心学医，以济世救人。
1917年中学毕业以后及1918年夏两次因病耽误升学考试。
1918年暑期病愈后到南京考入金陵大学预科，插入二年级就读。
1919年考取北京协和医学院预科，1922年升人本科。
曾师从美国儿科泰斗豪慈教授。
1925年“五卅”惨案，他与协和医学院学生一道参加了游行示威。
也积极参加一些课外活动，主编过《协和校刊》，参与组织“丙寅医学社”，在日报上办介绍卫生知识的周刊等。
他于1924年暑假期间回乡结婚。
夫人朱定一当时尚在无锡的师范学习，一年后毕业来北京又学习产科2年。
为了帮助丈夫完成学业，她终生操持家务。
1982年，朱定一因患肝癌去世。
1927年诸福棠从协和医学院毕业，获美国纽约州立大学医学博士学位，并以全班第一名的成绩获文海奖。
在协和任职期间对维生素A、维生素C、肺结核、手足搐搦症等进行过研究。
诸福棠在医疗工作之外还从事教学和研究。
他任住院医师时，先后在《中华医学杂志》和《美国医学科学杂志》上发表《乳酸牛奶喂养婴儿》、手足搐搦症在香山慈幼院儿童的年龄、性别和季节分布等学术论文。
1931年赴美国波士顿哈佛大学医学院儿科进修，以精湛的医术和良好的医疗效果赢得人们的尊敬。
在美期间他首创用胎盘球蛋白预防麻疹。
进修前后，又在美国各地遍访医学名家，旋赴英、德、法、奥、丹麦等国拜访权威学者，参观著名大学、研究院、儿科医院。
回协和医学院后任讲师，1936年升襄教授、副教授，又任儿科主任，是为协和医院任临床科主任的第一位中国人。
1937年抗日战争全面爆发后诸福棠继续在协和医学院工作。
在此期间，他立志写一本适合国情的儿科学专著，与几位同道一同编著，1943年完成《实用儿科学》。
太平洋战争爆发不久，协和医学院和医院被日军关闭。
1942年春，诸福棠邀集吴瑞萍、邓金鍌合办北平私立儿童医院，亲任院长。
抗日战争胜利后，诸福棠应聘担任北京大学医学院儿科教授兼科主任。
他创办的私立儿童医院也迁到府前街新址，规模扩大，人员增加，他的学生胡亚美、江载芳等陆续来院工作。
1952年6月1日诸福棠等把私立儿童医院无偿交给国家，北京市副市长吴晗作为代表接收该院。
该院被接收后改名为北京市第二儿童医院，诸福棠继续任院长。
1951年秋，诸福棠接受北京市市长彭真的嘱托，主持筹备建立一座现代化的儿童医院。
1955年“六一”儿童节，有600张病床、设备完善、各科俱全的新建北京儿童医院举办落成典礼，诸福棠被任命为首任院长。
后来北京市相继建立几个区级儿童医院，全国各省市也新建各自的儿童医院，对此他都积极给予支持。
1956年，诸福棠当选为中国科学院首批生物学部委员（现称院士）。
1958年诸福棠任中国医学科学院儿科研究所所长。
以后北京市儿童医院还先后建立了北京市儿童保健所、北京儿科研究所，该院并成为首都医学院儿科系的教学医院。
60年代他参与研究麻疹减毒活疫苗、麻疹人工自动免疫等。
文化大革命期间，他被称为“反动学术权威”，受到迫害，1972年美国总统尼克松访华，参观北京儿童医院时，他忽然成为儿童医院“革命委员会主任”。
30年代，他首先发起组建中华医学会儿科学会，担任多年的学会主任委员和《中华儿科杂志》总编辑。
1989年，诸福棠90寿辰时，北京市儿童医院原拟举行全院庆祝大会，但他拒绝了。
医院尊重他的意见只买了一个大蛋糕和一个花篮，全院各科都派代表到他家中祝贺。
1987年他获全国儿童少年先进工作者奖状、奖品和“热爱儿童”荣誉奖章。
1988年，他主编的新版第四版《实用儿科学》获全国优秀科技图书一等奖。
1990年他获中国福利会妇幼事业“樟树奖”。
1990年他患喉癌，手术后体力日衰，听力亦减退。
后又因患脑栓塞而右侧肢体麻痹。
1992年又患糖尿病和黄斑萎缩变性。
他在病中仍不忘各方面工作的进展。
1994年1月23日因吸人性肺炎在北京逝世[1]。
诸福棠早在医学院学习时就对科学研究有着浓厚的兴趣。
在协和医学院任客座教授的美国儿科专家豪慈教授来华讲学时，宣讲儿童保健方面的知识，以及防治儿童疾病的重要性，诸福棠听了非常振奋。
几个月后，豪慈教授因慢性肾炎并发心力衰竭逝世于北平。
由此诸福棠更觉人生苦短，更需发奋。
1931～1933年，诸福棠在美国哈佛大学医学院进行研究时，注意到大西洋上葡萄牙的法鲁岛流行麻疹时，约有1/3患儿丧生，而许多患过麻疹的妇女的初生婴儿却安然无恙。
他设想是否患过麻疹的母亲体内的抗体通过胎盘传递给胎儿。
他收集健康产妇的胎盘，以2%的盐水制备胎盘浸出液，用不同浓度的硫酸镁溶液沉淀得出两种不同的球蛋白，即优球蛋白和假球蛋白，后者溶于生理盐水就是含有抗体的球蛋白。
他用兔做试验，证明该生理盐水溶液含有白喉抗毒素的成分。
他又在猩红热病人的皮疹区内进行“转白试验”，证明该溶液也含有猩红热抗毒素的成分。
他得到麦康教授的支持，在以后一些日子里废寝忘食地进行研究。
每隔一二日他亲自提着消毒小桶，送到与他所工作的儿童医院位于同一条街的哈佛妇产医院，请他们留下健康产妇的胎盘，又亲自提回来，从中提取假球蛋白。
经过反复多次的试验研究终获成功，制成了大量胎盘球蛋白，给接触过麻疹的患儿在潜伏期早期作肌内注射后进行观察，最后证实这些孩子都获得了被动免疫或减轻症状，不致并发肺炎而危及生命。
诸福棠将实验成果写成论文投寄给《美国小儿疾病杂志》和《传染病杂志》，论文尚未发表，《时代周刊》的记者闻讯后，立即前去采访，在报道中称赞这一研究成果是“小儿福音”。
诸福棠回国后，将胎盘球蛋白广泛用于处于潜伏期的麻疹接触者，获得良好的效果。
1956年诸福棠代表中国去丹麦参加第八届国际儿科学会，美国著名儿科教授A.Karaitz把他介绍给与会者说：这就是发明胎盘球蛋白的诸福棠教授。
中国免疫学家谢少文称用胎盘球蛋白预防麻疹是应用免疫学的一个巨大发现。
60年代初期，麻疹减毒活疫苗在国际上迅速发展，中国研究工作者接踵而起，进行疫苗制造、临床应用及流行学观察。
诸福棠也参加了临床研究工作，与全国的病毒、生物制品及儿童保健工作者一起，用中国自制的疫苗到托儿所、幼儿园和小学进行接种，并观察其临床反应、免疫作用和流行学效果，作出总结。
在1964年北京召开的国际科学讨论会上，他代表七个研究单位作了以“麻疹人工自动免疫的研究”为题的学术报告。
1965年他参加下乡医疗队在北京郊区顺义县进行工作时，大力提倡将麻疹减毒活疫苗为广大农村儿童接种。
翌年春季，该地区麻疹便不再流行。
以后，减毒活疫苗被推广到全国城乡各地，麻疹的发病率大为降低，死亡率也得到控制。
诸福棠曾目睹中国医疗卫生事业的落后，当时一切医疗常规都要依靠外国，参考书籍也都是来自国外。
他在1937年立下志愿，一定要编写一本切合中国具体情况的儿科学书籍，于是立即动笔。
白天他忙于繁重的医疗工作，每当夜深人静便伏案写作。
到1942年，整整六易寒暑，终于完成一部80万字的理论与实践相结合的儿科巨著《实用儿科学》，并把文稿无偿地交给中华医学会出版。
宋庆龄在上海见到此书后，立即把它寄往解放区有关部门广为翻印，该书对解放区儿童的医疗工作也起到了重要作用。
《实用儿科学》于1957年、1965年、1973年、1985年、1995年先后5次修订。
为了集思广益、精益求精，诸福棠请了全国各地有经验的儿科医师参加修订工作。
初版时该书有80万字，到第四版已增加到400万字，作者由10人增加至100余人。
每版都要重印刷二三次才能满足医务人员和许多孩子的家长的需求。
1973年第三版共印刷了25万册之多。
为了增加新内容，诸福棠在办公室和家里的书桌上，总有一二本老版书以备随时修改，其中几乎每一页的边角、行间都有他新增的字迹，或者夹有纸条作出大段的修改，他还要求编辑组人员也要注意随时加入适合国情的新材料，有时他还将所见到的新资料寄给外地负责编写的儿科同道作为参考。
他只要在新出版的书籍或杂志中看到了新课题和新的有效的诊治经验，就立刻摘录下来，为修订新版作准备，以期赶上科学发展的新水平。
1　诸福棠，等主编．实用儿科学（第一版）上海：中华医学会；1948．第二版，新一版，新二版，新三版，第四版，第五版．北京：人民卫生出版社，1957～1959．1965，1973，1985，1995．2　诸福棠，等．流行性脑膜炎之临床观察．中华新医学报，1950，1：31～33．3　诸福棠，等．麻疹的预防问题．中华儿科杂志，1952，2：231～239．4　诸福棠．苏联儿科工作参观纪要．中华儿科杂志1953，4∶85～88．5　江载芳，诸福棠．北京所见的流行性乙型脑炎414例临床报告．中华儿科杂志，1953，4：141～154．6　诸福棠，陈翠贞，祝寿河．第八届国际儿科会议纪要．中华儿科杂志，1956，7：482．7　诸福棠．全面推动地段保健工作的重大意义．中华儿科杂志，1958，9∶405．8　诸福棠．建国十年来儿童保健事业的成就．中华儿科杂志，1959，10：367～373．9　诸福棠．防治麻疹及研究工作概况．中级医刊，1959，11：8～11．10　薛心冰，诸福棠．新中国防治麻疹及其研究工作的成就．中华儿科杂志1959，10：411～415．11　黄桢祥，贾秉义，诸福棠，郭可謇，王慧瑛，吴宗麟，吴学鑫．麻疹减毒活疫苗的研究I．不同代数及不同剂量的人羊膜细胞减毒活疫苗的致病性及免疫性．中华医学杂志1961，47：341～345．12　黄祯样，诸福棠，贾秉义，林传家，曾毅．麻疹减毒活疫苗的研究．Ⅱ．胎盘球蛋白对人羊膜细胞减毒活疫苗的致病性及免疫性的影响．中华医学杂志1961，47：346．13　徐肇玥，宋秀瑛，戚金陵，林传家，诸福棠．麻疹弱毒活疫苗与胎盘球蛋白联合应用预防麻疹的观察．中华儿科杂志1963，12：12～15．14　诸福棠．麻疹人工自动免疫的研究．科学通报，1964，12：1061～1080．15　诸福棠主编．儿科学进展．北京：人民卫生出版社，1964．16　诸福棠，宋秀瑛，薛心冰，林传家，章以浩，吴绍源，卢家兰，王子注．鸡胚和鸡胚细胞系统麻疹减毒活疫苗的临床应用和免疫效果．中华儿科杂志，1965，14：115～119．17　张梓荆，林久治，王慧瑛，诸福棠．麻疹并发和继发腺病毒肺炎的临床和病理研究．中华儿科杂志1966，15：352～355．18　诸福棠．迎接儿科学灿烂的明天．中华儿科杂志．1978，16：2．19　诸福棠．为中国儿科事业的迅速发展而努力奋斗．中华儿科杂志，1979，17：1～5．20　诸福棠．社会主义儿童保健事业光辉灿烂．中华儿科杂志，1979，17：131～134[2]．
糖尿病的真正名称。
因为人体内的血糖只有通过胰岛素的控制才能发挥作用，而胰岛分泌的胰岛素少或者质量不好，不能很好的被利用，造成血糖不受控制，所以就得了糖尿病。
治疗有打胰岛素和药物治疗。
糖尿病的真正名称由于祖国医学研究的滞后，加之一线的医疗工作者对理论上的了解不是很多，所以很多患者并不知道糖尿病到底是如何产生的？
为什么是不能治愈的终身疾病？
胰岛出了问题我在这里分三个层面来解释，第一个就是我们众所周知的一种解释，在国内这种解释还非常广，并且大部分的治疗方法都是针对此方面，就是直接认为是胰岛出了问题。
所以医生就会使用一些药物来刺激你的胰岛分泌更多的胰岛素来满足血糖的需要，但胰岛毕竟是人体的器官，经常性的用药物来刺激就会慢慢让它的功能消失怠尽，不能再分泌了！
所以这时候医生会建议你直接打胰岛素来代替自身分泌，这时你的胰岛已经完蛋了！
打胰岛素这时也有医疗工作者提出让患者在病患早期就先打胰岛素，这样可以让胰岛得到充分的休息来恢复分泌功能，但有发现打胰岛素的量很难控制，容易造成低血糖更加危险，另一方面也不能控制到底让胰岛休息多长时间合适，时间长了也一样会使它失去功能，所以这种方法也没有得到普及，不管是刺激胰岛还是替代它，对人的身体都是非常有害的，而且过程烦琐，稍不注意就可能出现更大的问题，所以我们都不建议这样的治疗方法！
药物治疗还有一种药物是直接作用于你吃的食物，让你产生的糖份直接减少，结果是营养不良的现象开始出现，抵抗力，免疫力都会下降，身体更容易受损。
另外，糖本是人不可缺少的东西，少了也不行，所以这种方法也不被看好！
危害但在这个治疗过程中人们发现，在血糖被控制的情况下并发症还是会来，而且危害极大，这就是医生都会告诉你真正可怕的是并发症的原因，因为你根本阻止不了！
更可怕的是，我国的医疗工作者们在治疗方法上还停留在这个层面！
后来人们又发现了一个不能解释的现象，就是很多糖尿病患者的胰岛是正常的，这就和原来的认识发生了冲突，看来还有我们不知道的东西在起作用，到底是什么呢？
大约前两三年的时候，有人从国外带来了最新的概念，而这种概念在国外已有多年的历史并且有了相应的产品。
“胰岛素抵抗”的说法开始得到人们的了解。
原来在我们的血液的细胞当中有一种蛋白质，而胰岛素只有和它相结合才能起到控制血糖的作用，我们把这种蛋白称作受体，如果受体不接受胰岛素的话，你就是分泌多少也是没有用处，来自体外的胰岛素一样没有作用，我们把这种不接受的现象称作“胰岛素抵抗”。
而胰岛是它的第一个受害者，可以说我们都冤枉了胰岛，它为了保护我们的身体，不断的分泌胰岛素以为可以解决，但结局只有自己的“气绝身亡”，还要在医生的无知下背上所有的骂名，并且被他们毁掉，真的很可怜，大家千万不要在责怪我们的胰岛了！
国外针对此现象开发出胰岛素增敏剂，增强受体的亲和力，以使它更好的和胰岛素相结合，从根源上解决问题。
受体的数目是相对恒定的，由于它周围环境的恶化，使它“生了锈”，还有一些发生萎缩、不健全等现象使它不与胰岛素结合，而现有的增敏剂只能解决20%的问题，在胰岛素的协助下起到了到此为止已知范围内最有效的作用，但同样对并发症只有延缓的作用，至于如何起到100%的作用还没有发现，而且因为糖尿病往往不能早期发现，在你发现时，并发症的种子也已经种了下去，这样即使你能恢复所有的受体也只是达到一个降血糖的作用，而我们真正需要解决的是阻止并发症的出现。
所以理论上来说，全球范围内还不能治好糖尿病。
而这种认知几乎存在于所有的慢性病领域内。
当然，我们也还有很多解决不了，也是因为我们还没有搞透彻，比如1型，比如发现太晚，比如引发“胰岛素抵抗”的另一个原因，有些和受体很相似的物质半路截走了胰岛素等等。
写这些的目的是希望大家即使不能接受我们的结论也要对整个治疗糖尿病的技术和产品有一个充分的了解，也承认市场上很多我们不能信任的东西，加之医生极力宣扬糖尿病不可治愈的概念，使很多病友丧失了信心，其实完全不必如此，，前期预防，后期调理都不失为很好的方法，并且糖尿病患者有很多机会活到人的正常寿命，这个过程也不是我们想象的那样痛苦，毕竟我们真正想要的还是这个。
我们的技术现在通过三个途径来解决问题，胰岛功能的恢复，“胰岛素抵抗”的消除，并发症的防治。
更全面有效的解决问题，而不是针对某一项。
蜜蜂体内提取的类胰岛素成分即使单独拿出来就已经可以在某种程度上替代打胰岛素，而且同时还有对胰岛的恢复作用，而这个成分仅仅是其中一个重要的成分，蜂毒能带给我们的还有很多，在这里不一一列举，更详细的内容有更针对性的解释。
而我国的医疗科研工作者对这一层的了解还只停留在“知道有这么一说”的程度上，其它都不明白，所以也没有对应的治疗方法。
而增敏剂对于国内人群来说过于昂贵，而且限制人群也很多，医生很少推荐，并为得到广泛的认可和普及。
这两个层面是糖尿病领域内的现状，现在我们说一下为什么此方面的研究如此困难和缓慢。
前面我提示了一点，现在的医疗研究者的研究角度都是直接针对病患，通过什么技术或产品来直接消除它。
比如对于“胰岛素抵抗”就是这样，而对引起它的诱因不屑一顾。
“胰岛素抵抗”的出现完全是因为人体内环境的不同程度的污染，太多的身体不需要的杂质环绕在受体的周围，受体怎么可能还正常？
我们提出的解决方案有三个：一是清洁受体所处的环境，二是恢复那些不正常的受体的功能，三是促生新受体来替换已经不可恢复的。
这样解决的结果让我们消除“胰岛素抵抗”的效率达到了80%，而省下的20%，我们发现它们已经不足以引起并发症，所以我们有了成功治愈的记录，这就是我说的第三个层面。