ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
填写要求：（1）年龄要写明“岁”，婴幼儿应写“月”或“天”，不得写“成”、“孩”、“老”等。
（2）职业应写明具体工作类别，如车工、待业、教师、工会干部等，不能笼统地写为工人、干部。
（3）地址：农村要写到乡、村，城市要写到街道门牌号码；工厂写到；车间、班组，机关写明科室。
（4）入院时间、记录时间要注明几时几分。
（5）病史叙述者：成年患者由本人叙述；小儿或神志不清者要写明代诉人姓名及与患者的关系等。
（1）主诉是指患者入院就诊的主要症状、体征及其发生时间、性质或程度、部位等，根据主诉能产生第一诊断。
主诉语言要简洁明了，一般以不超过20字为宜。
（2）不以诊断或检验结果为主诉内容（确无症状者例外）。
主诉多于一项时，可按主次或发生时间的先后分别列出。
现病史是病史中的主体部分。
围绕主诉，按症状出现的先后，详细记录从起病到就诊时疾病的发生、发展及其变化的经过和诊疗情况。
其内容主要包括：（1）起病时间、缓急，可能的病因和诱因（必要时包括起病前的一些情况）。
（2）主要症状（或体征）出现的时间、部位、性质、程度及其演变过程。
（3）伴随症状的特点及变化，对具有鉴别诊断意义的重要阳性和阴性症状（或体征）亦应加以说明。
（4）对患有与本病有关的慢性病者或旧病复发者，应着重了解其初发时的情况和重大变化以及最近复发的情况。
（5）发病以来曾在何处做何种诊疗（包括诊疗日期，检查结果，用药名称及其剂量、用法，手术方式，疗效等）。
（6）与本科疾病无关的未愈仍需诊治的其他科重要伤病，应另段叙述。
（7）发病以来的一般情况，如精神、食欲、食量、睡眠、大小便、体力和体重的变化等。
既往史是指患者本次发病以前的健康及疾病情况，特别是与现病有密切关系的疾病，按时间先后记录。
其内容主要包括：（1）既往一般健康状况。
（2）有无患过传染病、地方病和其他疾病，发病日期及诊疗情况。
对患者以前所患的疾病，诊断肯定者可用病名，但应加引号；对诊断不肯定者，简述其症状。
（3）有无预防接种、外伤、手术史，以及药物、食物和其他接触物过敏史等。
接身体的各系统详细询问可能发生的疾病，这是规范病历不可缺少的部分，它可以帮助医师在短时间内扼要了解病人某个系统是否发生过的疾病与本次主诉之间是否存在着因果关系。
现病史以外的本系统疾病也应记录。
①呼吸系统：咳嗽、咳痰；呼吸困难、喘息；咯血、低热、胸痛。
②循环系统：心悸、活动后气促、晕厥、血压升高、心前区疼痛、水肿。
③消化系统：食欲减退、反酸、嗳气；恶心、呕吐；腹胀、腹痛、腹泻、便秘；呕血、黑便、黄疸。
④泌尿系统：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿量改变、尿的颜色改变、尿失禁、水肿、腹痛。
⑤血液系统：乏力、头晕、眼花；皮肤粘膜苍白、黄染、出血点、瘀斑；鼻出血、皮下出血、骨痛。
⑥内分泌及代谢系统：食欲亢进；怕热、多汗、畏寒；多饮多尿；双手震颤；性格改变、体重改变。
⑦神经精神系统：头痛、头晕、晕厥；失眠、意识障碍；颤动、抽搐、瘫痪、感觉异常；记忆力减退、视力障碍、情绪状态、智能改变。
⑧运动系统：关节疼痛、运动障碍；肢体肌肉麻木、震颤、痉挛萎缩。
有没有受过外伤或进行过某些手术。
有没有中过什么毒或对某些药物过敏。
（1）出生、成长及居留的地点和时间（尤其应注意疫源地和地方病流行区），受教育程度和业余爱好等。
（2）起居习惯、卫生习惯、饮食规律、烟酒嗜好及其摄入量，有无其他异嗜物和麻醉毒品摄入史，有无重大精神创伤史。
（3）过去及目前职业，劳动保护情况及工作环境等。
重点了解患者有无经常与有毒有害物质接触史，并应注明接触时间和程度等。
（4）有无冶游史，是否患过下疳及淋病等。
（5）对儿童患者，除需了解出生前母亲怀孕及生产过程（顺产、难产）外，还要了解喂养史、生长发育史。
（1）结婚与否、结婚年龄、配偶健康情况，是否近亲结婚。
若配偶死亡，应写明死亡原因及时间。
（2）女性患者的月经情况，如初潮年龄、月经周期、行经天数、末次月经日期、闭经日期或绝经年龄等，记录格式如下：初潮年龄行经期（天）/月经周期（天）末次月经时间（或绝经年龄）经量、颜色、有无痛经、白带情况（多少及性状）等。
（3）已婚女性妊娠胎次、分娩次数，有无流产、早产、死产、手术产、产褥热史，计划生育情况等。
男性患者有无生殖系统疾病。
（1）父母、兄弟、姐妹及子女的健康情况，有无与患者同样的疾病，有无与遗传有关的疾病。
死亡者应注明死因及时间。
（2）对家族性遗传性疾病需问明两系Ⅲ级亲属的健康和疾病情况。
体格检查必须认真、仔细，按部位和系统顺序进行，既有所侧重，又不遗漏阳性体征。
对病人态度要和蔼、严肃，集中思想，手法轻柔，注意病人反应，冷天要注意保暖。
对危急病人可先重点检查，及时进行抢救处理，待病情稳定后再做详细检查；不要过多搬动，以免加重病情。
其具体内容如下：生命体征：体温（T）（℃）、脉率（P）（次/min）、呼吸频率（R）（次/min）、血压（BP）（mmHg）。
一般情况：发育（正常与异常），营养（良好、中等、不良），神志（清晰、模糊、昏睡、昏迷），体位（自主、被动、强迫或辗转不安），面容与表情（急性或慢性病容、表情痛苦、忧虑、恐惧、安静），检查能否合作。
皮肤及粘膜：颜色（潮红、发绀、苍白、黄染、色素沉着），温度，湿度，弹性，有无水肿、皮疹、淤点、紫癜、皮下结节或肿块、蜘蛛痣、溃疡及疤痕，毛发分布情况等；如有，应记述部位，范围（大小）及形态等。
淋巴结：全身或局部浅表淋巴结有无肿大（部位、大小、数目、压痛、硬度、移动性、瘘管、疤痕等）。
淋巴结主要有：耳前、耳后、颌下、颈前、颈后、头部及其器官：（1）头颅：大小，形态，有无压痛、包块，头发（量、色泽、分布、秃发及斑秃）。
婴儿需记录前囟门大小、饱满或凹陷。
（2）眼：视力（必要时检查），眉毛（脱落、稀疏），睫毛（倒睫），眼睑（水肿、运动、下垂），眼球（凸出、凹陷、运动、斜视、震颤），结膜（充血、出血、苍白、水肿），巩膜（黄染），角膜（透明、混浊、反射），瞳孔（大小、形状、对称、对光及调节反应）。
（3）耳：有无畸形、分泌物、乳突压痛，听力（4）鼻：有无畸形、鼻翼扇动、分泌物、出血、阻塞、有无鼻中隔偏曲或穿孔和鼻窦压痛。
（5）口：口腔气味，有无张口呼吸，唇（畸形、颜色、疱疹、皲裂、溃疡、口角偏斜），牙（龋齿、缺齿、义齿、斑釉牙、残根，以如下形式标明位置，如：龋齿3+4），牙龈（色泽、肿胀、溢脓、出血、铅线），舌（形态、舌质、舌苔、溃疡、运动、震颤、偏斜），颊粘膜（发疹、溃疡、出血），咽（色泽、分泌物、反射），扁桃体（大小，充血、分泌物、假膜），喉（发音清晰或嘶哑、喘鸣、失音）。
颈部：是否对称，有无强直、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、颈动脉异常搏动、肿块，气管位置，甲状腺（大小、硬度、压痛、结节、震颤、杂音、随吞咽上下活动度）。
胸部：（1）胸廓（对称、畸形、局部隆起或塌陷、压痛），呼吸（频率、节律、深度），乳房疾病按乳房检查要求描述。
有无静脉曲张，皮下气肿。
（2）肺脏：视诊：呼吸运动（两侧对比），呼吸类型，有无肋间隙增宽或变窄。
触诊：呼吸活动度、语颤，有无胸膜摩擦感、皮下捻发感。
叩诊：叩诊音（清音、浊音、实音、过清音或鼓音），肺下界、肺下缘移动度。
听诊：呼吸音（性质、强弱、异常呼吸音及其部位），有无干、湿性啰音及胸膜摩擦音，语音传导（注意对称部位）等。
（3）心脏：视诊：有无心前区隆起，心尖搏动（位置、范围、强度）。
触诊：心尖搏动（性质、位置、范围、强度），有无震颤（部位、期间）和心包摩擦感。
叩诊：心脏左、右浊音界（相对浊音界）用各肋间距正中线的距离表示，并在表下注明左锁骨中线到前正中线的距离下表是叩诊的正常标准范围：右肋（cm）肋间左肋（cm）2~3Ⅱ2~32~3Ⅲ3.5~4.53~4Ⅳ5~6​Ⅴ7~9左锁骨中线距前正中线8~10cm听诊：心率，心律，心音（强度、分裂、P2与A2的比较、额外心音、奔马律）有无杂音（部位、性质、时期、强度、传导方向）和心包摩擦音。
周围血管征：（1）桡动脉：脉率，节律（规则或不规则、脉搏短绌），有无奇脉、交替脉，左、右桡动脉脉搏的比较，动脉壁的性质、紧张度。
（2）周围血管征：有无毛细血管搏动、枪击音、水冲脉。
腹部：腹水或腹部包块时测腹围（1）视疹：外形（对称、平坦、膨隆、凹陷），呼吸运动，胃肠蠕动波、有无皮疹、条纹、疤痕、包块、静脉曲张（如有，记录血流方向）、疝和局部隆起（器官或包块）的部位、大小、轮廓，腹部体毛。
（2）触诊：腹壁：腹壁紧张度，有无压痛、反跳痛、液波震颤感及包块（部位、大小、形态、硬度、压痛、搏动、移动度）。
肝脏：大小（右叶以右锁骨中线从肋缘至肝下缘、左叶以剑突至肝左叶下缘多少厘米表示之），质地、表面光滑度，边缘，有无结节、压痛和搏动。
胆囊：大小，形态，有无压痛、Murphy征脾脏：大小，硬度，表面，边缘状态，移动度，有无压痛摩擦感。
脾肿大以二线法表示（图1）。
肾脏：大小，形状，硬度，移动度，有无压痛膀胱：有无膀胱膨胀，肾区及输尿管压痛点有无压痛，。
（3）叩诊：肝上界在第几肋间，肝浊音界（缩小、消失），有无肝区叩击痛、移动性浊音、高度鼓音及肾区叩击痛。
（4）听诊：肠鸣音（正常、增强、减弱或消失），有无振水音、血管杂音。
肛门及直肠：有无痔、肛裂、脱肛、肛瘘。
肛门指检时应注意肛门括约肌紧张度、狭窄、内痔、压痛，前列腺大小、硬度；特别注意有无触及肿块（大小、位置、硬度、移动度等）。
指检退出时应注意指套便染的颜色。
外生殖器：根据病情需要做相应检查。
（1）男性：阴毛分布，有无发育畸形、阴茎疤痕、尿道分泌物，包皮，睾丸，附睾，精索，精索静脉曲张，鞘膜积液。
（2）女性：必要时请妇科检查。
男医师检查必有女医护人员陪同。
脊柱及四肢：（1）脊柱：活动度，有无畸形、压痛、叩击痛，（2）四肢：有无畸形、杵状指（趾）、骨折及关节（红肿、疼痛、压痛、积液、脱臼、强直、畸形、）水肿、肌肉萎缩、肌张力变化或肢体瘫痪。
神经系统：（1）生理反射：角膜反射，腹壁反射，提睾反射，肱二头肌反射，肱三头肌反射，膝腱反射，跟腱反射。
（2）病理反射：巴彬斯基（Babinski）征、Oppenheim征、Gordon征、Chaddock征、Hoffmann征（3）脑膜刺激征：颈项强直，布鲁辛斯基（Brudzinski）征，克尼格（Kernig）征。
（4）必要时做运动、感觉及神经系统其他检查。
专科情况：记录专科疾病的特殊情况，如外科情况、眼科情况、妇科情况等（参见各专科病历书写要点）。
记录与诊断有关的实验室及器械检查结果。
如系入院前所做的检查，应注明检查地点及日期。
将病史、体格检查、实验室检查及器械检查等主要资料摘要综合，重点突出阳性发现，以提示诊断的根据。
写在病历最后的左半侧。
按疾病的主次列出，与主诉有关或对生命有威胁的疾病排列在前。
诊断除疾病全称外，还应尽可能包括病因、疾病解剖部位和功能的诊断。
写在病例最后的右半侧。
按疾病的主次列出，简明主要。
诊断依据包括：疾病的主诉、症状的临床表现、查体的诊断依据、实验室及器械检查的诊断依据。
鉴别诊断包括：与该疾病有类似临床表现的疾病并写出鉴别诊断的要点。
内容有：护理常规的等级、科室的行规护理、完善何种检查、暂时用药、建议何种治疗、告知患者病情。
包括记录者签名、审阅者签名、时间日期。
益气养血，滋阴生津，养心安神。
用于气血两亏、阴津不足所致的失眠多梦，神疲健忘，头晕头痛，心悸乏力，口干津少。
纠正低血压的药物。
经常有人问，怎样可以提高血压？
医学上也经常遇到低血压、休克等问题。
提升血压的药物有什么呢?体质性低血压，患者轻者如无任何症状，无需药物治疗。
主要治疗为积极参加体育锻炼，改善体质，增加营养，多喝水，多吃汤，每日食盐略多于常人。
参芪升阳补血胶囊治疗低血压的纯中药.近年来推出α受体激动剂管通（主要成分为盐酸米多君），具有血管张力调节功能，可增加外周动、静脉阻力，防止下肢大量血液郁滞，并能收缩动脉血管，达到提高血压，加大脑、心脏等重要脏器的血液供应，改善低血压的症状，如头晕、乏力、易疲劳等症状。
其他药物还有：米多君，利他林，麻黄素，双氢麦角氨，氟氢可的松等，中药治疗(生脉饮)等效果和负作用有待进一步考察。
继发性低血压的治疗：如脊髓空洞症，风湿性心脏病，降压药，抗抑郁药和慢性营养不良症，血液透析病人，进行病因治疗。
由于疾病造成的低血压，可能出现紧急情况，如大出血，休克，过敏等，需要升压药治疗。
（当然，还要有补液等措施）1、去甲肾上腺素：静滴：临用前稀释，每分钟滴入4～10μg，根据病情调整用量。
可用1～2mg加入生理盐水或5％葡萄糖100ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。
2、肾上腺素：皮下注射或肌注0.3mg～0.5mg(0.1%注射液0.3ml～0.5ml)。
3、多巴胺：成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。
丁型肝炎病毒是一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病，由此，丁型肝炎与乙型肝炎以重叠感染或者同时感染的形式存在，其传播方式与乙型肝炎相似，我国西南地区感染率较高，在HBsAg阳性的人群中丁肝的感染率超过3%，人类对HDV普遍易感。
1971年意大利学者Pizzetto在肝炎病人血液中提取δ抗原并报告，各国学者对δ抗原及其相关肝炎进行了广泛深入的研究。
1984年将δ因子及其抗原、抗体和相关肝炎分别命名为  肝炎病毒（HepatitisDVirus，HDV），δ抗原（HepatitisDAntigen，HDAg）、δ抗体（Anti-HD）和δ肝炎（HepatitisD，HD），HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。
HDV感染可明显抑制HBV-DNA的合成。
血清学检测表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，当HDAg表达增加时，HBV-DNA明显减少。
在HDAg表达处于高峰时，HBV-DNA常已消失，但随着HDAg阴转和抗-HD的出现，HBV-DNA又恢复到原来水平。
传染源急性的和慢性的丁型肝炎患者以及HDV携带者是本病的传染源。
丁型肝炎的潜伏期为4～20周。
人感染HDV后，可表现为HBV/HDV联合感染或重叠感染。
如既往未感染过HBV，且同时暴露HBV和HDV，则发生HBV/HDV联合感染；如既往已感染HBV，现为HBsAg无症状携带者或慢性乙型肝炎者，则发生HDV重叠感染。
在HBV/HDV联合感染时，由于HBV复制是一过性的，因此，HDV复制受到一定限制，病情呈良性自限性经过。
其临床表现和生化特点类似单纯HBV急性感染，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。
此类急性丁型肝炎发展成慢性肝炎的危险性，并不比急性肝炎为大。
但有时HBV/HDV联合感染可表现为重症或暴发型肝炎，主要见于毒瘾者。
此类病人肝内大量合成HDAg，与HBV呈相加作用，可导致肝细胞的严重损害。
其临床经过较单纯HBV感染更为严重。
HDV重叠感染多发生于慢性HBV感染者，其临床表现主要取决于受感染者原是HBsAg无症状携带者，是HBV慢性肝病患者。
如为HBsAg无症状携带者，则可表现为典型的急性HBsAg阳性肝炎，但抗-HBcIgM可能阴性，病情较单纯HBV感染严重，推测是由于HDV大量复制所致。
据欧洲和美国报告，在HBsAg阳性的暴发型肝炎中，有相当比例是HDV重叠感染。
此种急性丁型肝炎易发展成慢性。
如为HBV慢性肝病患者，则HDV重叠感染可与慢性肝炎发作重合。
由于HBV持续感染，HDV在病人体内不断复制，使已受HBV损害的肝脏组织的病变更为加重，并加速向慢性活动性肝炎和肝硬化发展。
传播途径1、经血或血制品传播2、日常生活接触传播3、围产期传播4、输入性传播人群易感性人对HDV普遍易感。
急性自限性丁型肝炎患者，血清中很快出现抗-HDIgM，但持续时间较短（约10～20天），且无抗-HDIgG产生。
这可能与急性自限性HDV感染时，释放至血液的HDV量少，或与HDV在体内持续时间短，不足以产生有效的抗-HDIgG反应有关。
在慢性HDV感染时，血清中抗-HDIgM持续存在，并可产生高滴度抗-HDIgG，说明慢性HDV感染时，由肝组织持续或反复释放HDAg至血循环，从而刺激机体产生抗-HDIgG反应。
[1]（一）HDV对肝细胞的直接损伤HDV有直接致肝细胞损害作用，病理表现为嗜酸性变和嗜到小体的形成，重者为亚大坏死，且在坏死区域HADg阳性细胞多，如果用直接抗病毒的干扰素进行治疗，病毒减少，炎症好转，对药物的反应速度好于乙型肝炎，间接证明了HDV和肝细胞病变的关系。
（二）T细胞介导的免疫损伤病理研究也发现，肝细胞病变与HDV感染的细胞数之间关系，当肝细胞浆含有HDAg或HBcAg时，通常有较显著的淋巴细胞浸润，提示丁型肝炎与乙型肝炎一样，肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫机制有关。
（三）病理改变HDV感染时的肝脏组织学改变与其他嗜肝病毒感染引起的肝脏组织学改变相比，无明显特异性，如气球样变、嗜酸性变、脂肪变或汇管区炎症、碎屑状坏死、桥接坏死等等。
[2]临床上丁型肝炎病毒感染已确认的有两种类型：HDV与HBV同时感染（co-infection）和在HBV慢性感染的基础上重叠感染HDV（superinfection）。
另外，近两年有个别病例报道有丁型肝炎病毒的单独感染。
（一）HDV与HBV同时感染常用于输血、血制品和静脉药物依赖者。
其潜伏期为4～20周。
临床表现与其他肝炎相似，有乏力、厌食、尿黄、黄疸、肝区痛及肝肿大。
急性丁型肝炎的慢性化发生率与成人乙型肝炎慢性化发生率相似，为5%左右。
1、多数患者HDV复制并不显著，血清中常一过性的检出HBsAg和抗HDIgM，患者肝脏的病理改变轻微，临床表现呈急性肝炎经过，病程为自限性。
2、少数患者HDV复制可非常明显，患者血清和肝组织中均可检出HDAg，且持续时间较长，其肝脏组织有明显的炎症改变，临床表现往往较重，但多数呈急性经过，不发展成慢性。
临床上很难与单独的HBV感染相区别，HDV和HBV同时感染，血清中先出现HBsAg，随后出现HDAg，有时可见转氨酶升高为双相性，两峰相间约2～4周，于前一峰期，可测得HDAg阳性；后一峰期，出现抗HD阳性，提示HBV-HDV相继引起肝损伤。
（二）慢性HBV感染者重叠感染HDV比二者同时感染多见，约70%的重叠感染最后变为慢性携带者，抗HDV-IgM和IgG均升高。
且HDV复制更明显，肝炎症状也较同时感染重，大部分表现为慢性感染急性发作或病情恶化发展为重症肝炎。
（三）丁型肝炎的临床表现特点丁型肝炎的临床表现与乙型肝炎基本相同，其临床特点如下：1、急性肝炎的表现：HBsAg无症状携带者，突然出现发热、乏力、恶心、呕吐及ALT升高等急性肝炎的症状。
2、慢性肝炎的表现：合并丁型肝炎病毒感染的患者，大多数表现为肝炎反复发作，肝功能反复异常，患者病情进展较快。
病程持续约2～8年。
3、重症肝病的表现：HDAg阳性的患者病情多较严重，表现为慢性肝炎中、重型、肝功能失代偿及重型肝炎，极少有慢性肝炎轻型。
1、乙型肝炎病毒感染的患者，出现肝炎症状发作或病情活动、加重者，应考虑合并丁型肝炎病毒感染，进行相应的病原学检测。
2、急性乙型肝炎，呈双相性转氨酶升高。
3、有相应的肝炎临床和血液生化表现。
4、病原学检测HDV感染的诊断，必须在血清或肝组织内找到HDV感染的标志物。
血清学检测：急性丁型肝炎血液中HDAg持续时间较短，于起病后14～60天出现抗-HD，并在慢性感染中长期存在。
抗HD-IgM在急性丁型肝炎中短暂存在，在慢性丁型肝炎中长期存在。
HDAg：急性丁型肝炎时，可出现HDAg血症，持续时间较短，在3～83天，平均21天。
发病第二周为检测血清HDAg最好时机，检测阳性率可达100%，至第5～8周阳性率降至8.1%。
抗-HD：急性丁型肝炎于起病后14～60天血中出现抗-HD，感染3～8周内90%以上可测出抗HD-IgG抗体，一般滴度﹤1:100；慢性HDV感染时，抗-HD-IgG在血中长期保持，且多呈持续高滴度，滴度﹥1:10000；此时抗HD-IgM也持续存在。
高滴度的抗-HD只意味着持续感染，并无保护作用。
抗-HDIgM：在急性丁型肝炎中短暂存在，其出现时间与HDAg相近，一般持续2～20周，滴度超过1:1000为阳性，大多在1:5000以下；抗-HDIgM在慢性感染中持续存在，滴度高达1:107，且常与高滴度的抗-HD同时存在。
HDVRNA：采用斑点杂交法，阳性率为63%。
也可用RT-PCR方法检测HDV-RNA，此法是目前确定HDV病毒血症最敏感的方法。
肝组织免疫组组化学检查：肝内抗原检测一直被认为是诊断HDV感染的“金标准”。
肝内HDAg可用免疫荧光染色法或直接免疫酶法检测。
现已有人研制出抗-HD的单克隆抗体，可用于HDAg的检测。
HDAg：在肝内HDAg呈细粒状、小球状或弥散分布，大部分在细胞核内，胞浆内也可见。
是诊断HDV感染的直接证据。
[3]1、免疫调节治疗：在丁型肝炎的治疗中，丁型肝炎发现者Rizzetto等，曾使用免疫抑制剂如：泼尼松、硫唑嘌呤治疗。
2、抗病毒治疗：HBV-HDV重叠感染的抗病毒治疗（1）干扰素-α抗病毒治疗：干扰素是目前较公认的对HBV和HDV的复制均有一定抑制作用的药物。
在治疗HBV-HDV重叠感染时应给予较大剂量。
丁型肝炎的抗病毒治疗仍首选干扰素，有文献报道，5MU或9MU干扰素-α-2a，每周3次，12个月，有效率36%，患者的病情改善，15%～25%HBsAg阴转。
而低剂量（每次3MU，每周3次）则无效。
在HDV/HBV合并感染时，应大剂量长疗程，目前推荐的干扰素用药方案是：干扰素-α9MU，每周3次，或3～5MU，每日1次，疗程一年到一年半。
约50%的患者血清HDV-RNA阴转。
但按此大剂量用药，随之出现的副作用也很明显。
（2）拉米夫定：主要是通过抑制乙型肝炎病毒的复制，达到对乙型肝炎和丁型肝炎混合感染的治疗作用。
剂量为100mg，每日1次口服。
（3）磷甲酸盐：为病毒DNA聚合酶的抑制剂，通过对HBVDNA聚合酶的抑制作用，治疗乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒的混合感染。
剂量为0.16mg/（kg·d），持续两周。
[4]1、广泛接种乙型肝炎疫苗近年研究发现，抗-HD抗体对HDV的感染无保护性作用，目前尚无特异性预防丁型肝炎的疫苗。
可按免疫乙肝的同样方法，通过预防乙型肝炎病毒的感染而间接的达到预防丁型肝炎病毒感染的目的。
现已证实，对乙型肝炎病毒有免疫性者，也不再感染丁型肝炎病毒，故通过接种乙肝疫苗，不仅可以预防乙肝病毒感染，而且也可预防丁型肝炎病毒感染。
HDV病毒的传播方式和途径与乙型肝炎病毒相同，主要以血源性传播为主，接触患者的分泌物或生活密切接触也是其传播途径。
故HDV的预防措施同乙型肝炎一样，也是综合预防措施。
详见乙型肝炎病毒的预防。
2、对献血员进行HBsAg筛查，除外HBsAg(+)者，使丁型肝炎传播失去依靠。
3、防止HBV和HBV/HDV携带者之间的密切接触，切断HDV的传播途径。
李前伟李前伟，第三军医大学西南医院核医学科主任。
1985年毕业于第三军医大学医学系临床医学专业，分别于1990年、1997年获华西医科大学（现四川大学）核医学专业硕士与博士学位，师从我国著名核医学家谭天秩教授。
从事核医学医、教、研工作二十余年，副主任医师、副教授，硕士研究生导师。
吴小侯吴小候  教授  博士生导师  现任重庆医科大学附属第一医院泌尿外科主任，重庆市医学会泌尿外科专委会主任委员、重庆市中西医结合学会泌尿外科分会名誉主任委员、中华医学会泌尿外科分会全国委员、中国抗癌协会泌尿男生殖系肿瘤分会全国委员、重庆市卫生技术外科高级专业技术职务资格评审委员会委员、重庆市卫生技术计划生育专业高级技术职务资格评审委员会委员等10个学术职务。
《重庆医学》等多家杂志编委。
从事泌尿外科及肾移植工作近30年，擅长于腹腔镜、经皮肾镜等泌尿外科微创手术，尤其是在泌尿系肿瘤（膀胱肿瘤）、器官移植方面研究颇深。
主持厅局级科研课题资助6项。
培养硕士研究生32名，博士研究生12名，发表学术论文50余篇。
参与3部临床泌尿外科专著的编写。
陆俊羽，女，重庆新桥医院呼吸内科副教授，副主任医师。
1996年7月第三军医大学临床医学系大学本科毕业，毕业后于第三军医大学新桥医院呼吸内科工作，1998年9月开始攻读第三军医大学呼吸内科学专业博士学位（硕博连读）。
概述肾窦内肾盂切开取石术是用于治疗肾脏结石的医疗手术。
适应症1.肾结石经中西医结合治疗无效者。
2.结石大于1cm或为鹿角形结石、肾内型肾盂结石、肾盏结石，肾功能未减退者。
术前准备1.尿路已有感染者，应于术前数日用抗感染药物控制。
2.手术前当日摄腹部X线平片，观察结石的位置有无变动或是否已排出肾盂。
麻醉与肾脏切除术的麻醉方法相同。
手术步骤1.体位、显露　同肾切除术。
肾窦内肾盂切开取石术2.显露肾盂　由于肾盂的前上方有肾血管横过，为了避免将其损伤，多从背侧显露肾盂。
肾盂的上部名为肾窦，在脂肪组织将它与肾实质间隔。
这层脂肪组织与肾实质紧密粘连，中间有进入肾实质的肾血管分支及毛细血管。
在脂肪组织层与肾盂壁间有一层结缔组织（肾盂外膜）相隔。
在肾盂外膜下分离，可避免损伤脂肪组织中丰富的小血管以及肾动脉后支。
同时，需将肾盂与输尿管连接处分离出来，用一纱布条绕过提起，以防小结石挤入输尿管[图1⑴]。
3.切开肾盂　全部显露背侧肾盂后，用钝圆小拉钩将肾窦部的后缘（包括肾盂后动脉）拉开，在肾盂的适当部位缝两条牵引线，周围用纱布保护，然后纵行切开[图1⑵]。
4.取石　先用小指伸入盂内，探查结石位置，根据其在肾盂、肾盏内的不同位置，用不同弯度的取石钳轻轻取出结石。
再将胶皮导尿管经切口插入肾盂，用盐水冲洗[图1⑶⑷]。
5.缝合肾盂切口　如无严重感染或不断渗血，可用3-0铬制肠线缝合肾盂切口[图1⑸]。
缝线尽量不穿过粘膜层，以免日后形成异物结石。
肾盂周围的脂肪也用数针间断缝合，覆盖肾盂切口。
如有严重感染或渗血，可经肾盂切口放导管引流。
肾盂切口旁放香烟引流，逐层缝合切口。
术中注意事项1.止血　肾盂切开后，在一般情况下极少出血，如有出血，可能由于提拉肾蒂太紧而部分阻断肾脏静脉回流加重出血，应放松牵拉，把肾脏放回原位，用温盐水纱布压迫出血部位，一般压迫1～3分钟即能止血。
在切开肾盂时，注意不要损伤肾动脉后支或近肾窦部的紧爱美质，以防影响肾后段的血运和出血。
如肾后静脉被撕裂，可将其结扎。
结扎肾后静脉后，多数病人只是在肾门附近出现小片状淤血区，并不影响肾脏功能和伤口愈合。
如在取石过程中损伤肾盂或肾盏粘膜，也会发生出血。
此时用手指夹紧肾脏即可止血，或用冷（或冰）盐水反复冲洗，也可达到止血目的。
经上述方法止血后仍认为不可靠时，可从肾盂切口放入导管，留作术后引流和冲洗用。
2.取石应彻底　切开肾盂后，如结石与肾盂粘膜粘连，可用小指（或示指）或弯止血钳轻轻分离，然后用取石钳轻轻钳夹松动，取出结石。
取出时动作要轻巧，以免将松软结石夹碎。
夹出的结石应与X线片上结石的形状和数目对照，以判断是否完全取出。
钳夹时应该注意不要误夹粘膜，以免引起出血。
为防止残留结石，在有条件的单位，可争取在手术台上摄X线片，检查是否已经取尽。
摄片时可应用软金属制成的方格网板，利用方格协助将残余结石定位。
如术中无摄片条件，可选用下列方法：①用钝头探针向肾盂、肾盏内轻巧探查，当触到结石时，常有擦石声和感觉。
发现有结石后，即可更换取石钳，用另一手在肾表面的结石相应部位配合取石；②用手指伸入肾盏内，另一手在肾表面配合触诊，常能触到肾盏内结石，随即用肾盂内手指拨动结石，使其进入肾盂，再用取石钳取出；③往肾盂内放入细导尿管，用生理盐水反复冲洗，常可冲出肾盏内小结石。
3.在经肾盂切口取石不成功时（如结石嵌顿于肾盏内），应即改行肾切开取石术。
术后处理1.注意导管引流通畅，勿使折曲，导管原则上不做冲洗，如有血块堵塞，应用生理盐水或洗必泰溶液冲洗出来。
香烟引流一般在术后2～3日拔除。
2.如肾盂切口缝合未放导管，术后有肾区胀痛和伤口尿外渗，宜经膀胱镜将输尿管导管插到肾盂，并经该管冲洗和引流，将尿外渗好转后，再将其拔除。
伤口内的香烟引流也应延迟拔除。
李玉奎（1917-1998.10.1)，湖北大悟人。
1930年加入中国共产主义青年团。
1935年转入中国共产党。
曾任中国工农红军第四方面军电话队区队长。
参加了长征。
后任中央军委警卫团通信连副连长，中央军委三局科长、三局办公室主任。
建国后，历任北京电信局局长，邮电部部长助理、基建总局局长、邮电科技委员会主任，邮电部副部长，中国通信学会第二届理事长。
成都数学名师，目前任教于成都实外。
2011年中考，班上的学生，全部过了555的分数线。
45个学生中，32人直升本校高中。
成外直升考试的前5名当中，两人是李老师的学生。
2011所带班级被评为金牛区先进班集体。
问：回忆一下刚刚走上讲台时的经历。
李玉奎：刚开始时，嫩一点。
为了尽快地进入角色，我谦虚地向老教师学习，在备课、教法等方面取经。
问：你怎么得到学生的认同？
李玉奎：走进学生的心灵。
问：你的数学课，怎样吸引学生？
李玉奎：我的教学风格是，不沉闷，幽默风趣。
知识点阐述清晰，不啰嗦。
课后，对学生的学业压力进行缓解和疏导，告诉他们，“胜不骄，败不馁”。
李玉奎很和气，作为一个教书先生，他也有江湖大哥一般的豪气，学生们都习惯了称呼他为“奎哥”。
奎哥不想让孩子们再应试教育体系中成为得分机器，他总是想法让孩子们乐呵起来。
《心灵鸡汤》，是他常用的一本书。
每天上课前，他会安排学生学一篇文章，增进大家的修养，和情感升华。
他建立了一个小型的班级文库，收集了一些哲理和励志的书籍，用于实现他的素质教学计划。
在这样一种潜移默化的塑造过程中，做人的道理，成长过程中的处世方法，逐步影响到孩子们的成长，过渡到能够自我纠偏，自我激励，一步步走进社会。
奎哥说事不空泛。
教导孩子们，他时时用现实中发生的活生生的人和事，包括一些残酷的、令人悲伤的事例，来告诫孩子们认知自我，尊重生命和自然。
肘关节脱位切开复位术肘关节脱位在我国最多见，多为后脱位。
早期手法复位，绝大多数伤员效果良好。
陈旧性脱位及并有鹰嘴骨折、或内上髁骨折块嵌入关节腔、或并有血管、神经损伤的新鲜脱位需行切开复位术。
陈旧性脱位切开复位的疗效取决于手术时间的早或迟，手术愈早，疗效愈好。
脱位时间长久者，术后关节功能多不满意，常须考虑关节成形术或人工关节置换术或关节融合术。
1.切开皮肤、皮下组织后，先自尺神经沟内分离出尺神经，用胶皮条拉开，以免损伤。
2.剥离肱骨下端时，为防止损伤前面的肱动、静脉和正中神经，先自骨干部分自后向前作骨膜下剥离，将骨干前面的骨膜剥开，再将纱布置入肱骨前面与骨膜之间。
这样可以扩大骨与骨膜的间隙，向前推开血管神经，有利于进一步向远端作骨膜下剥离。
1.术后用石膏托将肘关节固定于屈曲90°位。
2.术后10日拆线，并每日取下石膏托数次，作肘关节伸屈活动，逐渐增加频度及力量。
3.待肘关节已恢复部分有力的自主活动后，可以白天去掉石膏，作功能锻炼及理疗，晚上睡觉时仍用石膏托保护，共6～8周。
【组成】熟地8钱，丹皮3钱，山萸肉4钱，淮山药4钱，云苓5钱，泽泻3钱，金樱子5钱，菟丝子5钱。
【功效】固精。
【主治】肾阴亏损，虚火上炎，阳痿，遗精、滑精，目眩。
【制法】上为细末，炼蜜为丸，如绿豆大。
【用法】每服2钱，米汤送下。
【组成】熟地4两，山萸肉2两，丹皮2两，茯苓4两，白术2两（土炒），菟丝子2两，黄连5分，肉桂3分，芡实2两，金石斛5钱，牡蛎8钱（煅），莲须2两，杭芍5钱，淮山药4两（炒），麦冬8钱（去心）。
【功效】滋补肾阴，收涩固精，交通心肾，兼顺中州。
【方论】本方亦宗六味地黄汤，去泽泻之通利，重在滋补肾阴，并仿金锁固精丸意小有加减，旨在收涩固精，合交泰丸以交通心肾，治其怔忡，另加健脾之品兼顾中州。
先天性肠旋转不全包括由于胚胎早期中肠自卵黄囊回到体腔时旋转不完全所致的各种病变。
如十二指肠压迫，中肠扭转，肠系膜上动脉压迫综合征，或前二者同时并存。
临床上表现为高位肠梗阻。
凡临床诊断为先天性肠扭转不全引起肠梗阻的患者，均应手术治疗。
1.保暖，肌注维生素E，以防止发生新生儿硬肿症。
2.胃肠减压。
3.皮肤用温肥皂水清洗、擦干，新生儿胎指可用液体石蜡擦去。
4.若病儿脐带尚未脱落，可用1∶1000新洁尔灭或硫柳汞液消毒后妥善包扎。
5.应用抗生素以预防感染。
6.输血，输液，纠正水、电解质平衡失调。
局麻、或高位骶管麻醉。
2.切口　右中经腹直肌切口。
3.显露肠管　进入腹腔后，可见扭转扩张的小肠，充血或呈青紫色，术野看不到右半结肠、盲肠和阑尾。
将全部小肠提出切口外，翻向上方并妥为保护，可发现肠系膜根部呈柄蒂状，大部分小肠以肠系膜根部为轴心，悬吊在腹腔中，向顺时钟方向扭转，有的可扭转达2～3圈以上；有时可见有一段末端回肠或盲肠、升结肠缠绕在扭转的肠系膜根部。
4.肠扭转复位　术者及时用手将扭转小肠向逆时针方向旋转复位，解除小肠梗阻，小肠色泽很快由青紫色转变为正常的淡红色。
5.剪开腹膜索带，解除十二指肠梗阻　肠扭转复位后，检查十二指肠球部及降部。
将小肠推向左侧，即可见旋转不全的盲肠、阑尾和升结肠位于右上腹部或中上腹部，并可见到起于盲肠和升结肠侧缘的腹膜索带，横过并压迫十二指肠降部，止于肝下缘、胆囊和右侧腹壁，使十二指肠降部以上梗阻、扩张。
剪开此腹膜索带，即可解除十二指肠降部受压。
将腹膜索带完全剪开后，十二指肠便完全游离，位于腹腔右侧，盲肠及升结肠则位于腹腔左侧（即所谓小肠、结肠胎儿位），手术即达到目的。
6.关腹　分层缝合切开的腹壁各层。
1.在解除压迫十二指肠降部的腹膜索带后，十二指肠梗阻仍不缓解时，应显露检查全部十二指肠。
将结肠向上、向左推开，小肠向下推开，可见发育不良、呈柄蒂状的小肠系膜。
再将系膜根部向左轻轻拉开，即见十二指肠空肠曲被残余的腹膜索带压迫，形成扭曲。
应将残余索带全部剪断，才能全部解除梗阻。
剪开腹膜索带时，注意勿损伤索带后面的胰腺和前面的肠系膜上血管。
2.探查中如中肠没有扩张、充血，可以看见右半结肠及盲肠，说明中段没有扭转，应即考虑腹膜索带单纯压迫十二指肠引起的梗阻，并予以解除。
3.有少数病儿的病理变化为肠管在胚胎期间相反方向旋转，十二指肠及肠系膜上血管在横结肠前压迫横结肠而引起梗阻。
遇此情况，可将梗阻近端的盲肠或升结肠与梗阻远端的横结肠作侧侧吻合，以解除梗阻。
1.输液、输血纠正水、电解质平衡失调和补充营养。
2.胃肠减压直至胃肠道功能恢复。
3.注意保暖，防止新生儿肺炎或新生儿硬肿症。
4.合理应用抗生素。
系统生理学是研究生理功能的系统生物学，包括，器官系统层次和分子细胞系统层次生理过程的系统生物学研究，采用系统科学、计算机数学模型和实验技术方法整合的生理系统研究。
（SystemsPhysiology）应用数学、物理学、化学中的信息论、控制论、系统论与非线性动力学研究分子、细胞与器官、系统层次的生理活动，早期的系统生理学与器官系统生理学存在重叠方面，术语“systemsphysiology”出现在SagawaK.于1973发表的论文（美国NIH的医学文献数据库Pub-Med可检索到）；但是，其中涉及数学模型、计算机模型与控制论以及非平衡热力学部分为现代系统生理学，包括神经控制论、生物控制论，以及免疫、内分泌、心血管、生理生化等系统论与数学模型研究。
20世纪中页，美籍奥地利理论生物学家贝塔郎菲创立了一般系统论与“有机体生物学”，并阐述了采用开放系统理论、数学模型与计算机方法研究生物学，“systemsbiology”词汇在ZieglgansbergerW和TolleTR.于1993年发表的论神经疾病的论文中。
随着21世纪系统生物学的重新兴起，系统生理学也发展到细胞与分子系统生理学时期，采用组学生物技术、计算生物技术和分子生物技术等整合分子系统、细胞系统和器官系统的生理学模型。
听力障碍(dysaudia)是指听觉系统中的传音、感音以及对声音的综合分析的各级神经中枢发生器质性或功能性异常，而导致听力出现不同程度的减退。
耳聋的概念与耳聋的定义有相同之处，但又不完全相同。
概念包括各个方面的意见和范畴，而定义则是由各国的卫生组织明确规定的。
关于耳聋的定义，世界卫生组织1986年报告中认为，只有听力严重减退（profoundhearingimparment）才称之为聋（deafness），其表现为患者双耳均不能听到任何词语。
1997年，世界卫生组织对听力残疾的定义进一步做出如下推荐：  听力障碍（1）成人：为较好耳0.5、1、2和4kHz四个频率永久性非助听听阈级（hearingthresoldlevel）的平均值等于或大于41dB。
（2）儿童：指15岁以下的儿童，其较好耳0.5、1、2和4kHz四个频率永久性非助听听阈级的平均值等于或大于31dB。
我国对于聋的定义并无明确的规定，但大多数专家认为世界卫生组织的推荐是合理的。
由于长期的生活习惯，聋的含义可能更广一些，既包括各种轻重不同的体力损失，又包括严重的听觉障碍。
（一）按耳聋的性质及部位分类1、传导性耳聋凡病变局限于外耳和中耳，并影响导音功能者，均为传导性耳聋。
如外耳和中耳的发育畸形、外耳道阻塞性疾病、中耳炎性或非炎性疾病、耳硬化等，都可引起传导性听力损失。
纯音测听检查：气导曲线低频区的听力损失较高频区为甚，而骨导曲线正常，说明耳蜗感音功能良好。
2、感音性耳聋凡直接影响到末梢感受器、听神经传导途径和听中枢的各种病变，都可以造成感音性耳聋。
纯音测听检查：气导曲线低频区的听力基本正常，高频区的听力损失明显；骨导曲线与气导曲线相吻合或低于气导曲线。
这说明传音装置功能正常，而感音功能受损。
其又可分为以下三种（1）耳蜗性聋凡病变局限于耳蜗，并影响其感音功能者，即为耳蜗性聋。
由于耳蜗部位血液供应比较脆弱，很容易受损。
凡是位于耳蜗的病变，都能引起耳蜗性耳聋。
通常以高频听力首先受损，出现山谷状的听力缺损，典型的听力图在4000Hz处呈陡峭形下降。
耳蜗性听力障碍的电测听试验的特点为：1)复聪现象：听力损失的程度因为刺激的声强增加而减轻或消失；强声耐量降低，患者在未达到正常人的强声耐量(105～110dB)时就感到耳部疼痛。
2)复听：对于同一种音调病人感到听到的声音不一致，一高一低。
3)病理性听觉适应：在持续性的声音刺激时，听阈显著增高。
（2）神经性聋凡病变直接影响到斡旋神经节或发生在听神经传到通路上的，均为神经性聋。
临床特点为：1)高频听力首先受损，逐渐向中低音扩展，最后普遍降低。
2)气导大于骨导，但均缩短。
3)具有明显的病理适应性现象。
（3）中枢性聋病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。
1、脑干性中枢性耳聋：累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋，以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。
2、皮质性耳聋：皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。
听力障碍可导致儿童在接受语言和语言表达技能上的终身损害。
障碍的严重程度由几个因素决定：①发生听力丧失的年龄；②听力丧失的性质，即它的持续时间、受损的频率；③听力的精确评价，即丧失的程度；④每个儿童的易感度，包括共同存在的病毒损害、智力发育迟滞、基本语言缺陷。
3、混合性耳聋中内耳病变同时存在，影响声波传导与感受所造成的听力障碍称为混合性耳聋。
导致混合性耳聋的原因可以是一种病变同时损伤了耳的传音和感音系统，也可以是不同的疾病分别导致中耳和内耳或听传导通路的功能障碍所引起。
混合性耳聋在临床的表现多为两种耳聋的混合表现，以耳闷堵作为主诉的较多，治疗应该分别处理中耳和内耳的病变即可。
4、伪聋伪聋即装聋是指听觉系统无明显器质性病变，听力正常，耳自称耳聋。
伪聋者并无神经心理创伤，往往带有目的或企图进行伪装，主观表现非常严重，通过多次的听力学检测以及客观听力检查有助于鉴别。
（二）按患病时间分类1、先天性聋包括外耳道先天性闭锁、中耳或内耳畸形、妊娠期及围产期所致的各种耳聋。
2、后天性聋包括外耳和中耳各种传导性聋，如外耳道后天性闭锁、化脓性中耳炎、外耳及中耳肿瘤、各种外伤及耳硬化症等；在感音神经性聋中，包括各种传染病所致的各种感音聋、药物中毒性聋、迷路炎、听神经瘤、听神经病、老年性聋以及精神因素所致的功能性聋等。
定义听力检查（hearingtest）的目的是了解听力损失的程度、性质及病变的部位。
检查方法甚多，一类是观察患者主观判断后作出的反应，称主观测听法（subjectiveaudiometry），如耳语检查、秒表检查、音叉检查、听力计检查等，但此法常可因年龄过小、精神心理状态失常等多方面因素而影响正确的测听结论。
另一类是不需要患者对声刺激做出主观判断反应，可以客观地测定听功能情况，称客观测听法（objectiveaudiometry），其结果较精确可靠，有以下几种：①通过观察声刺激引起的非条件反射来了解听力（如瞬目、转头、肢体活动等）；②通过建立条件反射或习惯反应来检查听力（如皮肤电阻测听、西洋镜测听等）；③利用生物物理学方法检查听力（如声阻抗-导纳测听）；④利用神经生物学方法检查听力（如耳蜗电图、听性脑干反应）。
（一）语音试验语音试验：（whisperedvoicetest）简易实用，可测试一般听力情况，但不能鉴别耳聋性质，适用于集体检查。
在长于6m以上的安静环境中进行，地面划出距离标志，患者立于距检查者6m处，但身体不能距墙壁太近，以免产生声音干扰。
（二）表试验表试验（watchtest）简单易行。
一般以不大于1m距离能听到秒表声为佳。
预先测定好正常耳刚能听到此表声的平均距离。
记录方法以受检耳听距（cm）/该表标准听距（cm）表示,如100/100cm、50/100cm。
（三）音叉检查音叉检查（tuning-forktest）是鉴别耳聋性质最常用的方法。
检查时注意：①应击动音叉臂的上1/3处；②敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；③检查气导时应把振动的音叉上1/3的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm左右；④检查骨导时则把柄底置于颅面；⑤振动的音叉不可触及周围任何物体。
常用的检查方法如下：1．林纳试验（Rinnetest,RT）:又称气骨导对比试验，是比较同侧气导和骨导的一种检查方法。
正常人气导比骨导时间长1～2倍，为林纳试验阳性.传导性聋因气导障碍,则骨导比气导长,为阴性.感音神经性聋气导及骨导时间均较正常短,且听到声音亦弱故为短阳性.气导与骨导时间相等者(AC=BC,RT“±”)亦属传导性聋。
2．韦伯试验（Webertest,WT）:又称骨导偏向试验，系比较两耳骨导听力的强弱。
记录时除文字说明外，可用“”表示偏向侧，用“=“表示无偏向。
3．施瓦巴赫试验（Schwabachtest,ST）:又称骨导对比试验，为比较正常人与患者骨导的时间，将振动的C256音叉柄底交替置于患者和检查者的乳突部鼓窦区加以比较，正常者两者相等；若患者骨导时间较正常耳延长，为施瓦巴替试验延长（ST“+”），为传导性聋；若较正常者短，则为骨导对比试验缩短（ST“-”），为感音神经性聋。
用以上方法测定听力，其结果应结合临床进行全面分析，才能判断耳聋的性质。
4．镫骨活动试验（GelletestGT）:检查镫骨内有无固定的试验法。
将振动的C256音叉柄底放在鼓窦区，同时以鼓气耳镜向外耳道交替加压和减压，若声音强弱波动，亦即当加压是骨导顿觉减低，减压时恢复，即为镫骨活动试验阳性（GT“+”），表明镫骨活动正常。
若加压、减压声音无变化时，则为阴性（GT“-”），为镫骨底板固定征象。
音叉检查结果的判断：试验方法听力正常传导性聋感音神经性聋混合性聋林纳试验气导>骨导（+）气导<骨导（一）气导=骨导（±）气导>骨导（均短于正常）（短+）（+）、（-）或（±）韦伯试验正中（=）偏向患耳或较重耳偏向健耳或较轻耳不定施瓦巴替试验正常（相等）延长（+）缩短（-）缩短（-）（四）纯音听力计检查法此为听觉功能检查中测定耳聋性质及程度的比较准确而常用的方法。
纯音听力计（puretoneaudiometer）是利用电声学原理，通过电子振荡装置和放大线路产生各种不同频率和强度（intensity）的纯音，经过耳机传输给受检者，以分别测试各频率的听阈强度，可为耳聋的定性、定量和定位诊断提供依据。
声强以分贝（decibel,dB）表示。
检查的记录曲线（听力曲线）称听力图（audiogram）。
听力计以正常人的平均听阈为标准零级（standardzerolevel）,即正常青年人的听阈在听力计上为OdB。
用纯音力计测出的纯音听阈均值为听力级（hearinglevel,HL）。
听力减退时需增加声音强度方能听到声音，所增加的强度即为听力损失的程度。
1．纯音听阈测试：（1）测试方法：纯音听阈测试（puretoneaudiometry）包括气导和骨导测试。
（2）听力图的分析①传导性聋：骨导曲线正常或接近正常，气导曲线听力损失在30～60dB之间，一般低频听力损失较重。
②感音神经性聋：听力曲线呈渐降型或陡降型，高频听力损失较重，骨导曲线与气导曲线接近或互相吻合。
③混合性聋：骨导曲线下降，气导曲线又低于骨导曲线。
最重要的范围在500～2000Hz之间，称人的语音范围（speechtonerange）。
听力损失程度一般以500、1000及2000Hz的平均听阈来估计。
2．双耳交替响度平衡试验（alternatebinauralloudnessbalancetest,ABLB）：是检查有无响度重振的常用方法，适合于双耳听力相差20～50dB（HL）的患者。
当用低强度音刺激时，一耳较另一耳听力差，但高强度音刺激时，两耳对同一频率的音调所感受的响度可能相等，甚至差耳反而敏感，这种患侧强度增加较健侧为快的现象，称重振现象（recruitmentphenomenon）。
3．短增量敏感指数试验（shortincrementsensitivityindextest,SISI）：用于检查听觉对声音强度微量改变的察觉能力。
4．言语测听法（speechaudiometry）：有些病人的纯音听力较好，却听不懂语意。
（五）声阻抗-导纳测试法声阻抗-导纳测试法（acousticimpedanceadmittancemeasurements）是客观测试中耳传音系统和脑干听觉通路功能的方法。
目前国际上已日渐采用声抗纳（immittance）一词代替还在使用的声阻抗-导纳之称。
检查基本项目有：鼓室导抗图、静态声顺值及镫骨肌声反射。
1、鼓室导抗图（tympanogram）：为测定外耳道压力变化影响下鼓膜连同听骨链对探测音顺应性的变化。
测试方法系将耳塞探头塞入受试侧外耳道内，压力高速至+1.96kPa(+200mmH2O)，鼓膜被向内压紧，声顺变小，然后将外耳道压力逐渐减低，鼓膜渐回原位而变松弛，声顺值增大，直到外耳道与教室内压相等时，声顺最大；超过此点后，外耳道变成负压，鼓膜又被向外吸紧，声顺变小。
如此在外耳道压力变化影响下，声顺发生的变化可以从平衡计看出，并可以画出一条峰形曲形，称鼓室导抗图或鼓室功能曲线。
此曲线可客观地反映鼓室内各种病变的特性，并显示鼓室压力，对鉴别诊断有重要意义。
2、静态声顺值（staticcompliancevalue）：外耳道与鼓室压力相等时的最大声顺，通常称为静态声顺值，即鼓室导抗图峰顶与基线的差距。
由于正常静态声顺值分布范围较广，个体差异性大，与各种中耳疾患重叠较多，不宜单独作为诊断指标，仅作参考。
3、镫骨肌声反射（acousticstapedialreflex）：将耳塞探头塞入一侧外耳道内（指示耳），传送刺激信号的耳机戴在对侧耳（刺激耳）。
一定强度（阈上70~100dB）的声刺激可引起双侧镫骨肌反射性收缩，增加听骨链的鼓膜劲度而出现声顺变化，这种变化可在平衡计上显示并画出反应曲线。
这一客观指标可用来鉴别该反射通路上的各种病变：(1)作为鼓室功能状态的客观指标：如鼓室病变引起的轻度传音障碍可使该侧声反射消失，借以鉴别传导性聋和感音神经性聋。
(2)重振现象的客观测试：正常人纯音听阈与声反射阈之间的差距约为70dB以上，重振耳感到的响度增加比正常耳快。
如纯音听阈与声反射阈之差小于60dB，为重振阳性，表示病变在耳蜗。
(3)声反射衰减试验：以500或者说1000Hz反射阈上10dB的纯音持续刺激10秒，在此期间正常镫骨肌收缩反射无衰减现象，蜗后病变者听觉易疲劳，镫骨肌反射很快衰减。
(4)交叉和非交叉声反射对脑干病变的定位：镫骨肌反射弧在脑干中联系，对侧声反射弧跨越中线，同侧的不经过中线，测定对侧及同侧声反射，可用于听神经瘤和脑干病变的定位诊断。
(5)精神性耳聋的鉴别：精神性聋者如能引出声反射，即表示有一定程度的听力，如声反射阈优于“听阈”，更说明精神性聋的成分，但应注意重振的存在。
(6)面神经瘫痪的定位：根据镫骨肌反射的有无，可判断面瘫病损在镫骨肌神经远端或近端，并可提供面瘫早期恢复的信息。
(7)以声反射阈客观估计听阈：采用Niemeyer(1974)公式，纯音听阈=PTAR－2.5(PTAR－WNAR)，式中PTAR（纯音听反射）为500~4000Hz四个纯音声反射阈的平均值，WNAR（白噪声听反射）为白噪声反射阈。
此法对不能和不肯合作的病人能迅速客观地得出纯音听阈的数值。
（六）电反应测听法电反应测听法（electricresponseaudiometry,ERA）是利用现代电子技术记录因声音刺激而在听觉系统诱发的电位变化的方法。
由于近代听觉电生理学及电子计算机技术的发展，使诱发出的微弱电反应能清楚显示，以客观评价听觉系统的功能状态。
适用于婴幼儿及不能配合检查的成年人的听阈测定、功能性聋与与器质性聋的鉴别、耳蜗及蜗后病变的鉴别、听神经瘤及某些中枢病变的定位诊断。
现将常用的电反应测听法介绍如下：1．听性脑干反应（auditorybrainstemrespinse,ABR）：诱发的听神经电位来自5个不同部位，如在较强的声级刺激（60~70dB，SL）则可从颅顶测到7个波峰，主要为I~V波，分别由蜗神经（同侧）、蜗核（同侧），上橄榄核（双侧）、外侧丘系核（双侧）和下丘核（双侧）所产生，Ⅵ和Ⅶ波可能分别来源于膝状体和听放射。
Ⅰ波潜伏期2ms，其余每波均相隔约1ms。
各波潜伏期均随刺激声减弱而延长。
V波出现最恒定，与主观听阈相差10~20dB，故可用作测定客观听阈的指标。
双耳波V波间期差（ILD）是一重要参数，一般认为大于0.4ms者，则示潜伏期延长的一侧有脑干病变。
目前强调双耳波I~V波间期差的重要性更大，如大于0.4ms，亦示潜伏期较长的一侧有脑干病变，尤其对小脑桥脑角肿瘤的诊断有实用价值。
刺激声常用短声（click），滤波范围80~3KHz，给声重复频率每秒10~20次，叠加1024次。
一般应在电屏蔽和隔音室进行。
本法采用表面电极，无痛、无损伤，全麻或睡眠者不影响结果，如和耳蜗电图联合应用，更可提高诊断的正确性。
2．耳蜗电图描记法（electrocochleography）：所测得的耳蜗电图（electrocochleogram,ECochG）为目前测试耳蜗病变最准确的方法。
平时耳蜗中阶内有跨越毛细胞顶部的140mv的电位差（静息电位），声音刺激下，声波自前庭窗传入耳蜗，引起基底膜的运动，致使外毛细胞的纤毛由于剪刀式运动而被弯曲，形成毛细胞顶部局部电流的变化，使机械能转换成电能，在内耳产生三种电反应：耳蜗微音电位（cochlear-microphonicspotential,CM）、和电位（summatingpotential,SP）和听神经综合动作电位（compoundactionpotential,AP）。
CM为来自毛细胞的一种耳蜗电位，亦称感受器电位，这种交流连续电位，无潜伏期，可如实反映声刺激的声学波形，无真正阈值。
SP是声波传入内耳基底膜非线性振动而引起的耳蜗直流电位，为多种成分的反应，不单独用，常与AP结合应用。
AP为许多蜗神经纤维兴奋时发出冲动的综合电位，其典型波形有N1、N2两个负峰。
N1来自耳蜗神经，潜伏期约2ms，N2可能包括耳蜗核的反应，为耳蜗电图的重要观察指标。
观察项目包括对刺激声的电反应阈值、潜伏期、最大幅度值、电反应波振幅/声强度与潜伏期/声强度（输入、输出函数曲线）。
耳蜗电图的临床应用：测定客观听阈，适用于婴幼儿及不合作的成年人听阈的测定；传导性聋、非器质性聋、伪聋的鉴别；突发性聋的诊断、预后的估计，据报道-SP/AP比值大于0.27者，预后多较好；梅尼埃病的诊断；听觉径路病变的定位，CM消失示耳蜗病变，如CM正常而AP消失，则为听神经病变，如AP反应阈值明显优于主观纯音听阈，则示病变在脑干或更高中枢，多为小脑桥脑角病变。
测试方法有鼓室内法（穿鼓膜的鼓岬电极引导）与鼓室外法（外耳道内或鼓膜表面电极引导），鼓室内法电极穿通鼓膜，患者因疼痛不易接受。
鉴别诊断临床常见疾病鉴别：1.听神经瘤成人多见，患者发病缓慢，听力进行性减退，为感音性耳聋，无复聪现象；常有其他脑神经受损的症状。
2.脑干病变脑干的血管性及肿瘤病变，眩晕症状持久，常有眼震、听力减退及其他神经系统体征。
3.耳蜗神经药物中毒性损害多见于儿童，引起蜗神经损害的药物较多，但是各种药物对于耳蜗神经损害的程度与部位不尽相同，有的偏重于耳蜗，有的偏重于前庭，或两者都有。
硫酸链霉素、庆大霉素主要影响前庭；双氢链霉素、新霉素、卡那霉素、万古霉素则影响耳蜗，其中新霉素影响耳蜗程度最严重，磺胺药物可引起听力减退及耳鸣，但如果出现前庭症状，则听力障碍将难以恢复；水杨酸类药物在服用过量或药物过敏的患者中可导致听力减退，主要使耳蜗螺旋神经节细胞变性，损害程度轻，较容易恢复。
4.常见导致传导性听力障碍的疾病大多数听力缺陷是后天传导性的听力丧失，多与中耳炎和它的后遗症有关。
几乎所有的儿童都经历过由中耳炎引起的轻至中度的、间歇性或持续性的听力丧失。
反复发作或严重感染可导致永久性缺陷，最易感染中耳炎的是那些有颅面部异常(如腭裂)、免疫缺陷(如婴儿暂时性低γ球蛋白血症)和暴露于环境危险因素(如吸咽)的儿童、男孩比女孩更易患中耳炎。
胆脂瘤是一种良性肿瘤，常发生于未经治疗的中耳炎患者，也可是先天性的。
胆脂瘤可导致听骨链的坏死和传导性听力丧失。
感染和中耳裂的闭合,也可导致听骨的结构破坏。
砧骨的长期病变过程是最常见影响因素，可导致显著的传导性听力丧失。
首先对因治疗如对于中耳炎并发迷路炎的患者应用抗生素、外科手术治疗；脑桥小脑角肿瘤导致的耳聋，应进行外科手术治疗；由于药物中毒导致的耳聋，应立即停药。
尽量避免鞘内、脑室、脑池内注射庆大霉素、链霉素等药物。
药物治疗目前缺乏肯定疗效的药物。
应根据临床适当给予B族维生素、血管扩张药(烟酸、地巴唑、钙离子通道阻滞药等)治疗。
必要时可试行高压氧治疗高压氧对突发性聋患者的听力恢复和伴随症状的改善有显著作用，但也要注意其禁忌证，如活动性肺结核、视网膜剥离、重度房室传导阻滞、重度心动过缓及未经处理的气胸、内出血和出血性疾病等针灸针灸也有一定的疗效；佩戴助听器可以改善患者的听力状况；对于耳蜗性聋可以考虑电子耳蜗植入。
听觉训练对于儿童听力障碍者可以考虑听觉训练。
（1）听觉训练的内容对听障儿童听觉训练，首先应了解对于听障儿童来说哪些听觉技能是应该掌握的，然后要知道选择哪些声音信息对他们进行训练。
（2）听觉训练的意义和目的1）听觉训练的意义<1>听觉训练可以促进听觉功能的发展。
<2>听觉训练是听障儿童形成和发展有声语言的必要基础。
<3>听觉训练能帮助听障儿童全面，正确地认识周围世界。
<4>听觉训练对丰富和陶冶听障儿童的情感具有不可忽视的作用。
2）听觉训练的目的听觉训练的目的是在配戴助听器或人工耳蜗的情况下，通过有目的有计划的听觉功能训练，让听障儿童最大限度地开发利用自己的残余听力或重建听觉系统，培养听障儿童良好的聆听习惯，以及其感受，辨别，记忆和理解声音的能力，从而培养他们的言语听觉，进而获得有声语言。
具体的说，听觉训练的目的包括以下几个方面：<1>帮助听障儿童建立音响的概念，使其认识生活环境中的各种声音。
<2>提高听障儿童利用残余听力鉴别不同声音能力。
<3>配合言语训练，让听障儿童在开始学习说话或与周围人交往时使用听觉。
<4>帮助听障儿童建立有声语言，养成聆听习惯，并学会利用听觉反馈进一步学习语言。
听力障碍影响语言的发育，也影响智力、心理和精神神经方面的发育，它给机体到来的障碍是多元性的——既有生理方面的，也有社会方面的。
因此，我们不但要有相对规范的治疗康复手段，更要有相对完善的预防措施。
优生优育优生优育是避免遗传性听力障碍的有效途径。
对于有遗传性疾病家族史的患者要进行遗传学检查和评价，避免近亲结婚，强调婚前医学检查都是必不可少的。
孕期检查.妇女在怀孕期间，尤其是在前三个月以内，往往是胎儿内耳发育阶段，要注意避免接触耳毒性药物、物理射线的照射、病毒感染、一氧化碳中毒等易引起胎儿内耳发育畸形的因素。
婴幼儿期听力障碍早发现、早诊断、早治疗、早康复4岁以前的婴儿听力能力对于言语的习得非常重要，不同程度的听力障碍可以导致小儿语言发育迟滞、构音障碍以及不能获得语言。
早期发现儿童的听力障碍，早期进行介入干预，可以避免因听力障碍带来的社会沟通能力障碍，具有现实意义。
避免应用耳毒性药物临床上要合理用药，避免使用耳毒性药物如链霉素等氨基糖苷类抗生素，尤其对于婴幼儿、家族成员易感者、以往应用过类似药物的以及听力轻度异常的个体。
及早治疗可能引起耳聋的病因1.全身疾病的治疗对于可能引起耳聋的全身基础疾病如高血压、糖尿病、肾病等要控制，合理用药，避免累及听功能。