ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
G2期——此时细胞里含有两套完整的二倍体染色体，不再进行DNA合成。
M期（分裂期）——此时染色体真正开始分裂。
在间期结束时，DNA以染色质的状态存在于细胞核中，细胞运作正常。
前期：染色质丝螺旋缠绕，缩短变粗，高度螺旋化成染色体。
每条染色体包括两条并列的姐妹染色单体，这两条染色单体有一个共同的着丝点连接着。
并从细胞的两极发出纺锤丝。
(高等植物的纺锤体直接从细胞两极发出，高等动物及某些低等植物的纺锤体是由中心体发出星射线而行成的)梭形的纺锤体出现，染色体散乱分布在纺锤体的中央,细胞核分解，核仁消失，核膜逐渐解体．中期：细胞分裂的中期，纺锤体清晰可见。
这时候，每条染色体的着丝点的两侧，都有纺锤丝附着在上面，纺锤丝牵引着染色体运动，使每条染色体的着丝点排列在细胞中央的一个平面上。
这个平面与纺锤体的中轴相垂直，类似于地球上赤道的位置，所以叫做赤道板。
分裂中期的细胞，染色体的形态比较固定，数目比较清晰，便于观察清楚。
后期：染色体分裂成单染色体，每一条向不同方向的细胞两极移动。
注意：生物种类的不同，细胞中染色体的数目也不同。
例如，黑腹果蝇有4对共8条染色体，人有23对共46条染色体，洋葱的细胞内有8对共16条染色体，水稻有12对共24条染色体。
末期：染色体到达两极后解螺旋形成染色质丝，细胞一个分裂成两个，纺锤体消失，核膜、核仁重建。
有丝分裂的重要意义，是将亲代细胞的染色体经过复制（实质为DNA的复制）以后，精确地平均分配到两个子细胞中去。
由于染色体上有遗传物质DNA，因而在生物的亲代和子代之间保持了遗传性状的稳定性。
可见，细胞的有丝分裂对于生物的遗传有重要意义。
英文缩写MM（或　毫米，又称公厘（或公釐），是长度单位和降雨量单位，英文缩写MM（或　毫米。
1毫米相当于1米的一千分之一（此即为「毫」的字义）。
mm、㎜）abbr.1.=megameter一百万公尺2.=millimeter毫米（MM）3.=millimicron毫微米关于毫米的进率：1毫米=0.1厘米；1MM=0.1CM=0.01分米；=0.01DM=0.001米；=0.001M=0.000001千米=0.000001KM=1000微米(μm)=1000000纳米（nm）病因与发病机制不清楚。
[3-4]姓名：M·M（M?M（エム?エム））声优：（日）石井翔子（台）杨凯凯（港）郭碧珍  ?年龄：15岁生日：7月3日星座：巨蟹座血型：B身高：161cm体重：47kg出生地：法国初登场：动画第22集、漫画第68话武器：单簧管（人物单个百科见M·M）MM介绍?是骸等人脱狱的同夥之一，被骸雇佣暗杀阿纲，极度热爱钱和名牌，很喜欢六道骸。
认为男孩子的价值是由金钱决定的（这个想法曾遭到碧洋琪的反对）。
为了酬劳帮助骸。
在黑曜篇中与碧洋琪战斗，擅长肉搏战和用单簧管的音波来控制分子的运动来达到攻击的效果。
但由于笛子被碧安琪碰了一下，导致无法使用而被击败。
未来篇中，和巴里安的弗兰、城岛犬、柿本千种还有十年后的六道骸出现在复仇者监狱附近。
身边还有大批的衣服和名牌物品，因为弗兰打了个喷嚏，而斥责弗兰别弄脏她的名牌衣服。
说即使是弗兰的巴里安工资也赔不起（可见巴里安的工资应该十分高啊）。
并且又因为弗兰把她的包倒放在地上而不满。
（因为弗兰一直叫她WW，所以导致在斯夸罗和路斯利亚通话的时候并未发现弗兰要去见得女人是MM）虽然和弗兰他们一起赶往阿纲和尤尼他们的所在地，但似乎没有参与战斗，只是在库洛姆给十年后骸送彭格列戒指的时候为库洛姆指过路，还打了库洛姆一巴掌，警告库洛姆十年后世界的骸是她的。
与白兰一战胜利之后，当库洛姆即将要和阿纲他们一起回到十年前的世界的时候。
她告诉库洛姆，六道骸是因为为了更好的利用库洛姆才对她特别温柔，但是后来由于十年后骸的出现就没有继续说下去。
MM的武器介绍?作为武器的单簧管不仅可以作为音波的控制乐器使用，也可以拆成三截变成三截棍。
作为单簧管时，攻击原理和微波炉相似。
用电磁波照射物质，令分子产生剧烈震动，导致物体温度升高沸腾而爆炸。
并且MM的单簧管可以发出特殊声波，能够让分子在1分钟内震动5亿次，使物体迅速达到沸腾状态，接着爆炸。
一旦人接受了这种声波，也会浑身沸腾，从而爆炸。
但是再使用前就被碧洋琪以毒料理奥义「千紫毒万红」打倒了。
MM是柏拉互动[1]研发的一款手机语音聊天应用，以快速、省钱为特色，应用wifi或运营商网络，实现与朋友的免费聊天对讲，同时还支持发MM语音到新浪微博，向所有好友广播的功能。
MM由柏拉互动(platointeractive)于2011年6月推出。
MM在聊天应用及用户体验方面具有如下特点:（移动应用商场，简称MM）是聚合各类手机应用开发者及其优秀应用，满足所有类型的手机用户实时体验、下载和订购需求的综合商场。
通过手机客户端和WWW网站为用户提供软件、游戏、主题、视频、音乐、图书等一站式服务。
移动应用商场的使用方式包括手机客户端手机客户端（1）客户通过移动应用商场手机客户端可购买应用提供商（AP）提供的手机软件、手机游戏、手机主题等应用，以及在线浏览视频、音乐、图书等数字内容，主要包括：◆主题：丰富多彩、绚丽主题换不停◆游戏：动感、激烈、刺激，尽在MOBILEMARKET游戏◆软件：提供各类应用软件的预览下载，海量软件，更新迅速◆热卖场：为用户推荐热门业务及最新优惠介绍。
◆音乐：用户可在线听歌,包括最新最流行最经典的海量音乐,速度流畅、音质非凡；更可方便地订购和管理彩铃◆书城：用户可在线阅读热门网络小说、经典畅销图书等◆视频：用户可在线观看视频节目（仅限非KJAVA手机）◆我的MM：查询订购消费记录和下载历史◆营业厅：提供账户及余额查询、套餐办理、梦网查询及退订（仅限KJAVA版本）◆互动功能：对已购买过的应用进行评价、参与在线问卷调查、在线意见反馈（2）适配机型：支持诺基亚、三星、索爱、多普达、三星等主流手机品牌，包括Symbian、Kjava、WindowsMobile等操作系统。
（3）下载方式：◆短信方式：发送短信mm到10658800，将收到包含WAP链接地址的短信，按提示操作即可下载客户端步骤1、发送短信“MM”到10658800，系统将返回包含下载地址的短信。
步骤2、您接收到短信后，打开此短信，点击下载链接，进入移动应用商场WAP网站首页。
MM将为您推荐下载版本，点击“确认下载”链接开始下载安装程序。
物料管理，是指企业在生产过程中，对本企业所需物资的采购、使用、储备等行为进行计划、组织和控制。
物料管理的目的是，通过对物资进行有效管理，以降低企业生产成本，加速资金周转，进而促进企业盈利，提升企业的市场竞争能力。
企业的物资管理，包括物资计划制订、物资采购、物资使用和物资储备等几个重要环节，这些环节环环相扣、相互影响，任何一个环节出现问题，都将对企业的物资供应链造成不良影响。
因此，在市场异常活跃的今天，物资管理已不能用“计划”、“配额”、“定量”等几个简单概念进行诠释，它已经成为现代企业管理的重要组成部分，企业成本控制的利器，企业生产经营正常运作的重要保证，企业发展与壮大的重要基础。
物料管理中包括四个环节，即物资计划管理环节、物资采购管理环节、物资使用管理环节和物资储备管理环节。
物资计划的编制是企业物资管理的首要环节，它是企业进行订货采购工作和组织企业内部物资供应工作的依据。
今天，瞬息万变的市场对企业物资计划的编制提出了更高的要求，综合企业内部各部门的信息进行物资计划编制，可以使计划更精准、更科学、更具可操作性。
物资采购是企业资金支出的关口，能不能把好这个关口是企业成本控制的关键。
为此，实行比价、限价和定价采购制度为核心的物资采购管理便成为当前企业物资采购的主流模式。
物资使用主要是指物资的配送及消耗。
现代企业物资使用管理，重点突出了配送方式的灵活性、多样性和物资消耗的控制力度。
而物资储备在当今的企业在满足现实生产需求和扩大再生产需求的情况下，尽可能地降低库存，减少资金占用。
这些环节都需要信息系统的支持，在快速变化的现代社会为企业物资管理提供技术保障。
MM模块指物料管理系统（MaterialManagement），它是ERP的一个集成解决方案，它的目的是帮助企业做到适时、适质、适量、适价、适地采购，最大限度降低物资采购成本，加强以物资需求计划、采购实施、资金支付和物资储备为主要内容的专业化管理，建立健全物资供应全过程各环节之间、物资供应部门与使用单位及相关部门之间相互配合、相互监督、职责明确的运行机制。
物料管理主要包括三个方面的内容：采购管理、库存管理、销售管理。
采购管理：采购管理的日常业务主要包括需求计划管理、需求计划审批、采购策略、采购合同处理、采购订单审批及后续发票付款处理等各个业务环节，主要涉及到的基础数据有物料主数据和供应商主数据。
库存管理：库存日常业务主要包括收货、发货、调拨、盘点等，主要涉及到的基础数据有物料批次主数据。
销售管理：销售管理的日常业务主要包括销售需求的处理、销售订单的交付、销售发票的开具，主要涉及到的基础数据有客户主数据。
在使用的数据方面，主要包括了物料主数据和供应商主数据。
物料主数据：物料主数据包含了物料的基本信息。
物料主数据记录的信息包括描述物料的一些自然属性数据(如名称、尺寸、重量等)以及一些控制功能数据(如物料类型、行业等)，除了由用户直接维护的数据外，还包含由系统自动更新的数据(如库存总量等)。
是物料采购、销售业务、库存管理、生产计划以及财务会计管理中最基本、最基础的数据来源。
物料主要包括三个方面的内容：物料类型：物料类型是对物料的大分类。
例如可将物料分成设备、原材料、设备配件、五金材料、工具、计量仪表、线路路灯材料、套件、包装物、废品、服务等类别。
物料组：物料组是将相同属性和用途的物料进行分组，用于统计分析。
一般可以看作物料类型的细分。
物料编码：物料编码是物料在ERP系统中的唯一标识，在设置物料编号时，可以采用外部手工编号和系统自动编号两种方式。
供应商数据：供应商主数据包括了一个企业的供应商的信息，这些信息保存在单独的供应商主数据中。
它包含了有关供应商的名称、地址以及向该供应商订购物料时使用的货币、支付条款、重要联系人的名字(销售人员)及相应的会计信息。
供应商数据主要包括两个方面的内容：供应商分类：对供应商进行分类。
如：国内供应商、国外供应商、集团内供应商、集团外供应商、一次性供应商等。
供应商编码：供应商编码是供应商在ERP系统中的唯一标识，在设置供应商编号时，可以采用外部手工编号和系统自动编号两种方式。
设计MM物料管理系统模块的ERP系统主要是SAPERP系统，也有其它ERP系统也有设计集成为MM模块。
皮脂腺痣是由皮脂腺构成的一种错构瘤，又称器官样痣。
皮脂腺痣较为常见，多于出生时或出生后不久发病，好发于头、颈部，尤其见于头皮。
组织象随年龄变化大致也可分三个时期。
在婴儿期或儿童期，表皮除轻度增生外，可见小的分化不完全的毛囊结构，而皮脂腺发育不良。
青春期表皮呈疣状或乳头瘤样增生，真皮内见到大量成熟或近乎成熟的皮脂腺。
疾病名称：皮脂腺痣英文名称：NevusSebaceous；器官样痣；organoidnevus药物疗法：手术切除；电烧灼；激光皮脂腺痣（NevusSebaceous）是由皮脂腺构成的一种错构瘤（Hamartoma），又称器官样痣（organoidnevus）为预防肿瘤的发生，外科手术彻底切除是必要的，也可做电烧灼、激光等治疗。
在皮脂腺小叶下方的真皮深部或皮下脂肪内可见充分发育的大汗腺。
皮损后期有发生附件肿瘤的趋势，约10%～15%的病例发生基底细胞癌。
多数为单发，少数为多发。
皮疹为境界清楚、隆起的圆形小结节，淡黄色至灰棕色，有蜡样外观。
头皮损害表面无毛发生长。
至青春期损害增厚扩大，表面呈乳头瘤样，黄色明显。
成人的皮脂腺痣变成疣状，质地坚实。
少数病人在本病的基础上可发生附件肿瘤，如汗腺肿瘤，甚至可发生转移。
根据发病年龄，皮疹好发部位及表现诊断不难。
有时需与幼年黄色肉芽肿、疣状痣、乳头状汗管囊腺瘤区别，此时需做病理检查。
菊花心片指某些药材的横切片，其片面组织形状呈放射状，即髓射线的排列似菊花心，如秦艽。
燕窝片：中药切制饮片名称，软化的某些药材以小刀逢中顺切一定深度去掉木心，将其内部向外翻转达，形似燕窝如天冬、麦冬等。
放线菌病（actinomycosis）是一种慢性特异性炎症。
面颈部是放线菌病的好发部位之一，亦可累及涎腺，但比较少见。
主要依靠临床表现及细菌学检查。
如果早期临床不能确诊，必要时可做活体组织检查。
以抗生素为主。
颌面部放线菌病　　一.药物疗法  抗生素及磺腔药对放线菌病都有明显疗效。
1.一般应用大剂量青霉素G治疗，每日200万U以上，肌注或加普鲁卡因局部病灶封闭。
2.磺胺类药物  可以单独使用，也可以与抗生素配合应用。
3.碘制剂  口服碘制剂对病程较长的放线菌病可获得一定效果。
4.免疫疗法  也有一定效果。
颌面部放线菌病　　二.手术疗法  放线菌病已形成脓肿或破溃后遗留瘘道，常有坏死肉芽组织增生，可采用外科手术切开排脓或刮除肉芽组织。
三.高压氧疗法  由于放线菌是厌氧性细菌，近年来应用高压氧治疗放线菌病，对抑制放线菌的发展能起到较好的作用，是当前采用的综合治疗方法之一。
发生在人体最常见的病原菌是以色裂放线菌（actinomycesisraeli），此菌为厌氧、革兰氏染色阳性、非抗酸性的。
很多人口腔内有此菌存在，由于炎症可引起组织缺氧和抵抗力降低，有利于放线菌生长和蔓延，可侵及涎腺。
放线菌侵入组织后，可引起组织坏死及形成脓肿，其中有放线菌颗粒（actinomycotisgranules）或称为“硫磺颗粒”（sulphurgranules），由菌体和菌丝组成，色淡黄，直径可达数百微米。
镜下见嗜碱性不规则分叶体，中央部呈均一性，边缘部有辐射状分支细丝，细丝顶端常有胶体鞘膜，形成玻璃样杵状体。
周围有大量中性多核白细胞环绕，再外周为上皮样细胞、巨细胞、嗜酸性细胞及浆细胞，最外层为致密的纤维结缔组织。
发病年龄主要在20～50岁，男性常为女性的2倍。
早期症状为涎腺局部出现无痛性小肿块，逐渐增大。
检查发现腺体肿大，组织较硬，并有压痕，挤压腺体导管口无分泌物流出。
肿块不活动，很快有脓肿形成，出现疼痛或热感，表面皮肤呈暗红或紫色，板状硬，与周围正常组织无明显界限。
炎症继续发展，表面皮肤变软，脓肿逐渐破溃，流出淡黄色粘稠脓液。
肉眼或取脓液染色检查，均可查见“硫磺颗粒”。
破溃排脓后的炎症浸润灶，不久就在其周围又形成新的结节和脓肿，脓肿互相沟通，形成瘘道而转入慢性期，瘘管口有不整齐的肉芽组织。
以后若伴有化脓性感染时，还可急性发作，出现急性蜂窝织炎的症状，体温高达38.5～39℃以上。
这种急性炎症与一般炎症不同，虽经切开排脓，炎症可有好转，但放线菌病的局部板状硬肿胀不会完全消退。
愈合后留下紫红色萎缩性疤痕。
一.药物疗法  抗生素及磺腔药对放线菌病都有明显疗效。
二.手术疗法  放线菌病已形成脓肿或破溃后遗留瘘道，常有坏死肉芽组织增生，可采用外科手术切开排脓或刮除肉芽组织。
因放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。
当人体抵抗力降低引起放线菌病，增强体质提高免疫力对放线菌病有很大意义。
拔牙、化脓性细菌感染时，积极做好灭菌工作，避免放线菌侵入组织。
迁延性昏迷，是长期意识障碍对外界失去反应的状态。
这类病人均属严重的原发性或继发性脑干损伤或过久的脑缺血缺氧之后。
由于脑干网状结构中维持醒觉状态的上行激动系统受到损害，使外界的兴奋不能顺利地传入活化大脑皮层，或因皮层神经细胞发生广泛的不可逆的变性和坏死，以致丧失大脑皮质的功能。
疾病名称：迁延性昏迷  英文名称：Persistentcoma；寻求命名综合征；ASyndromeinSearchofaName排除颅内血肿；保证气道通畅；气管切开术；过度换气；降温；巴以妥；三磷酸腺苷（ATP）；辅酶A；细胞色素C；谷氨酸；谷酰胺；r-氨酪酸；维生素B6；琥珀酸平醛（SSA）；胞二磷胆碱；氯酯醒；克脑迷有人把这种情况又称为去皮质状态、无动性缄默、醒状昏迷或植物状态，甚至Jennett和Plum（1972）认为可以称作“寻求命名综合征”（ASyndromeinSearchofaName），这确实是一种很特殊的昏迷状态。
据Jennett（1976）观察，严重脑外伤深昏迷的病人，如果眼球尚可游动，约有31％最终呈植物状态或死亡；若为眼球活动减少时，其中64％呈植物状态或死亡；若为眼球活动完全消失则高达95％。
他还发现：这些患者如果对痛刺激只有回缩反应时，约有63％死亡或呈植物状态；如果仅有伸直反应或四肢完全地缓时，则高达83％。
为何将植物人与死亡者相提并论呢？
因为成为植物状态的人，事实上都是从死亡边缘拯救回来的，也可以说是从脑死亡中死里逃生。
不言而喻，随着对重型颅脑损伤的诊断、治疗、护理和监护水平的提高，死亡率将会不断下降，但对中枢神经系统严重损害已达到相当范围和不可逆的程度时，作为植物状态生存下来的人却不会减少。
迁延性昏迷的诊断主要依靠其特有的临床征象，同时，应结合伤情、昏迷时间及辅助性检查以便确诊。
这类病人的脑电图检查常为重度异常，可以呈弥漫性的高慢波活动，或呈低波幅8～9Hzα样波，以前额和中央区为显，对声、光、疼痛、被动睁眼等刺激均无反应，又称α波昏迷；CT和MRI检查早期可见整个大脑半球、基底节及小脑白质区的广泛低密度或高信号改变，深部白质较明显，并沿脑回的白质伸延。
有时在中脑和脑桥内显示出血、软化灶，但延髓往往完好。
最后随着脑萎缩的发展，脑沟和脑池加宽，脑室系统亦有所扩大。
对迁延性昏迷主要在于预防，一旦发生，尚无治疗良策。
据国内个别报道，植物状态1～2年甚至长达12年后仍有恢复的病例，堪称奇迹。
不过对这类病人不应抱消极态度，应该予以认真治疗、精心护理，以期有所恢复。
首先是加强颅脑外伤初期的处理，尽早采取措施避免发生严重的脑缺血、缺氧，及时排除颅内血肿，控制脑水肿，降低颅内压。
防治高热、抽搐，保证气道通畅，在监护病室的条件下，严密监测颅内压和血气值，勿使颅内压超过4kPa（30mmHg），维持血PaO2在9.3kPa（70mmHg）以上，PaCO2在3.3～4.6kPa（25～35mmHg）之间。
必要时应给予气管切开、过度换气、降温及巴以妥治疗以保护脑细胞等等，务必保持病人内外环境的平衡，防止一切可能发生的合并症，使病情尽快趋于稳定。
其二，及时给予促神经营养和代谢活化剂或苏醒剂。
这些药物中有一类属人体内源性的，如三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A（Co-A）、细胞色素C（CytochromeC）、谷氨酸（GlutamicAcid）、谷酰胺（Glutamine）、r-氨酪酸（GABA）、维生素B6（Pyridoxine）、琥珀酸平醛（SSA）及胞二磷胆碱（CDP-choline），均对脑组织代谢有重要作用，投予其中一种药物即能在脑内转化成其他分子，故可任意选用，都有异曲同工之效。
给药方法是：ATP20mg加Co-A50u加胰岛素4u/d溶于葡萄糖液中滴注；CytochromeC15～30mg/d滴注；Aceglulamidum1～3g/d滴注；GABA1～4g-d滴注；Pyridoxine50～100mg/d滴注；CDP-choline250～500mg/d滴注；另外，神经生长因子（NGF）对防止脑外伤后神经元死亡亦有明显效果常用量为4ml/d肌注。
另一类药物系外源性具有促进神经元氧化还原的代谢作用，常用有：氯酯醒（Meclofenoxine）1～2g/d溶于10%葡萄糖液中滴注：克脑迷（Antiradon）1g/d滴注；脑复康（Piracetam）8～10g/d滴注；都可喜（Duxil）1～2片/d口服；脑复新（Pyritinol）0.1～0.2，3次/d口服；尼莫地平（Nimodipin）20～40mg，3次/d口服；脑活素（Cerebrolysin）10～30ml/d滴注；雅伴（Avan）30mg，3次/d口服；卡兰片（Calan）5mg，3次/d口服；脑脉窦（XanthinolNicotinate）0.1～0.2g，3次/d口服；脑益嗪（Cinnarizine）25mg，3次/d饭后口服；七叶皂甙钠（Sod.Aescinate）5～10mg/d滴注。
此外，还有人应用抗抑郁药丙咪嗪（Imipraminum）或抗震颤药左旋多巴（L-dopa）亦获一定功效。
其三，为改善脑血液供应和提高氧含量，可行高压氧舱，紫外线辐射和充氧血液输入，颈动脉含氧血或人造氟碳血注入，颈动脉周围封闭等治疗；为维持营养状况除口服和鼻饲饮食之外，尚须给予静脉营养、乳化脂肪、氨基酸、水解蛋白、维生素、微量元素、血浆、白蛋白、球蛋白等，甚至不定期输血，如果还不能达到基本营养要求，可行胃造瘘进食；为防止关节强直和肌肉萎缩，应有计划地安排推拿、按摩、针灸及理疗；为预防感染、癫痫、失水、便秘、尿潴留及褥疮等并发症的发生，除投给适当的预防性药物外，还要认真作好各项护理工作。
须知道这类病人的死亡几乎均为其他系统并发症所致。
这类病人多为重型脑损伤后持续昏迷不醒，或因原发性脑干损伤过重；或有颅内出血，因脑疝造成继发性脑干损害；或属持续颅内高压引起严重脑缺血、缺氧；甚或发生呼吸、心跳骤停而行复苏。
经大力抢救之后，虽然病情渐趋稳定、颅内压亦恢复正常，但意识却处于长期昏迷状态，至少持续3个月以上。
临床所见多在伤后最初的1～2月呈深昏迷，对强痛刺激仅有肢体伸直反应，其后1～2月于痛刺激时，逐渐出现睁眼动作。
继而可有本能的自发睁眼，或有温无目的地眼球游动，但不能遵嘱活动，对语言毫无反应。
与此同时，原有的去大脑强直随之消失，逐渐对痛刺激有缓慢的肢体回缩反应，且肌张力仍较强，并常有强握、吸吮、磨牙和咀嚼等动作出现。
病人终日处于似睡非睡的状态，有明显的醒觉和睡眠节律，对外界环境漠不关心，似乎有陌生或不理解感，有时眼球可以追随人或物的移动，但缺乏有目的的动作，不能自动调整不适的卧姿，也不主动索食。
检查时瞠目不语，四肢肌张力较高，双上肢多呈屈曲状态，紧抱在胸前，被动强伸时可有痛苦表情，偶尔呻吟，双下肢内旋、内收，置于伸立或屈位，双足跖屈。
浅反射检查腹壁反射消失，但往往提睾反射尚存。
角膜反射、瞳孔光反应、吞咽及咳嗽反射均存在。
1.外伤后脑积水：因重型脑损伤后并发脑积水的病人，常有持续昏迷的表现，虽然治疗后伤情已经稳定，便意识恢复不理想，甚至有加重的趋势，容易误为植物状态。
所不同者，脑外伤后脑积水均伴有显著的颅内压增高，经脑室穿刺引流后，病情迅即好转。
CT扫描可见脑室扩大但脑沟及脑池不增宽，且脑室周围有间质性水肿带，可资区别。
2.闭锁综合征（Locked-inSyndrome）：系因头颈部损伤累及脑干或椎基底动脉而致，又称假昏迷或桥脑腹侧部综合征。
虽然不都是外伤所致，但遇此情况时容易误为植物状态。
因外伤所致闭锁综合征尚有恢复的希望，故应及时鉴别，积极治疗。
此症的特点是缄默不语、四肢瘫痪、意识清楚且能通过眼睛的活动与人沟通，用睁眼、闭眼表达意思。
而属于植物状态的病人则无意识不能与人沟通，更不能遵嘱睁眼、闭眼。
有时在外伤后急性期，如果病人因脑干损伤仍处于昏迷状态时，二者较难区别；不过，不病情逐渐好转时，其恢复过程总是意识在先，即意识虽已恢复但不能运动，丧失张口、吞咽及哭笑活动，呈缄默不语、四肢软瘫的状态。
3.脑死亡（BrainDeath）:严重脑损伤导致中枢性衰竭的病人，呼吸已经停止，但依靠人工呼吸器还可以继续维持患者心跳达数小时乃至数日之久，个别报告最长维持至74天。
这种情况下，病人对外界一切刺激均无反应，自主呼吸停止，肌肉松弛，体温下降，脑干反射消失，接着出现循环衰竭的征象。
偶尔因脊髓于脱离大脑管辖之后，仍能表现出肢体伸张反射，这并不代表中枢神经功能还存在，实际上脑已死亡且心脏跳动也已脱离了中枢的支配。
或间有病人伤情虽极重笃，但经积极抢救脑组织尚未达死亡程度而得以存活下来，可是由于严重的广泛脑损害而终成植物状态。
通常，脑死亡的确定必须包括以下4点：对各种刺激均无反应后至少连续观察6小时；无自主呼吸和运动1小时以上；双侧瞳孔散大、固定，光反应及角膜反射消失；脑电图描记4分钟以上，增益5μV/mm以上，呈平波脑电图。
当然，在特殊情况下，尚可采用脑血管造影、同位素脑血管造影、CT强化扫描及经颅多普勒脑血管扫描等方法，来验证脑血循环是否中断。
确定脑死亡的最低观察时限尚无统一标准，一般在呼吸停止后人工呼吸维持12小时以上时开始检测是否脑死亡，确诊时需要作先后两次临床检查，中间相隔6或12小时。
大剂量具有穿透性的高频电滋波（如X和γ射线）或高线能转换（高LET）的中子引起，也可由亚原子粒子形成的带正、负电荷的粒子（如α和β粒子）引起。
平时，放射事故照射可引起急性或亚急性放射病及皮肤损伤。
接受放射线者不注意防护，长期受照于超过剂量限值的射线，也可得慢性放射病。
受损伤的主要是细胞，细胞受损伤后器官组织丧失功能，出现临床症状，造成放射病。
外照射急性放射病是指人体一次或短时间(数日)内分次受到大剂量外照射引起的全身性疾病。
外照射引起的急性放射病根据其临床特点和基本病理改变，分为骨髓型、肠型和脑型三种类型，其病程一般分为初期、假愈期、极期和恢复期四个阶段。
肿瘤科一、骨髓型急性放射病，又称造血型急性放射病是以骨髓造血组织损伤为基本病变，以白细胞数减少、感染、出血等为主要临床表现，具有典型阶段性病程的急性放射病。
按其病情的严重程度，又分为轻、中、重和极重四度。
二、肠型急性放射病，是以胃肠道损伤为基本病变，以频繁呕吐、严重腹泻以及水电解质代谢紊乱为主要临床表现，具有初期、假缓期和极期三阶段病程的严重的急性放射病。
三、脑型急性放射病，是以脑组织损伤为基本病变，以意识障碍、定向力丧失、共济失调、肌张力增强、抽搐、震颤等中枢神经系统症状为特殊临床表现，具有初期和极期两阶段病程的极其严重的急性放射病。
组织受损的轻重取决于放射线剂量大小、受损伤的细胞多少、范围和受照部位的器官和组织的重要与否。
一般认为，放射的直接损伤表现为细胞的死亡，不能再增殖新的组织，抵抗力降低，血管破裂出血，组织崩溃，出、凝血时间延长等。
放射的间接损伤可以引发肿瘤、白血病，寿命缩短，反复感染，发生贫血和溃疡等。
放射的局部损伤可在受照后几个月或几年后才出现。
根据病情程度和各期不同特点，尽早采取中西医综合治疗措施。
一、骨髓型急性放射病的治疗原则:１、轻度:一般不需特殊治疗，可采取对症处理，加强营养，注意休息对症状较重或早期淋巴细胞数较低者，必须住院严密观察和给予妥善治疗。
２、中度和重度:根据病情采取不同的保护性隔离措施，并针对各期不同临床表现，制定相应的治疗方案。
初期:镇静、脱敏止吐、调节神经功能、改善微循环障碍，尽早使用抗辐射药物。
假愈期:有指征地(白细胞总数低于3.0×109/L，皮肤粘膜出血)预防性使用抗菌药物，主要针对革兰氏阳性细菌，预防出血，保护造血功能。
当白细胞总数低于2.0×109/L、血小板数低于50×109/L时，及早使用造血生长因子(rhG-CSF/rhGM-CSF)也可输注经γ线15-25Gy照射的新鲜全血或血小板悬液。
极期:根据细菌学检查或对感染源的估计，积极采取有效的抗感染措施(特别注意针对革兰氏阴性细菌)。
消毒隔离措施要严密，根据需要和可能使用层流洁净病室。
控制出血，减轻造血损伤，输注经γ线15-25Gy照射的新鲜全血或血小板悬液。
纠正水电解质紊乱。
注意防止肺水肿。
恢复期:强壮治疗，促进恢复。
３、极重度:可参考重度的治疗原则。
但要特别注意尽早采取抗感染、抗出血等措施。
及早使用造血生长因子。
注意纠正水电解质紊乱，可保留Hickman导管插管，持续输液，积极缓解胃肠和神经系统症状，注意防治肠套迭。
在大剂量应用抗菌药物的同时，要注意霉菌和病毒感染的防治。
一般对受照9Gy以上的病人，有人类白细胞抗原(HLA)相合的合适供者时，可考虑同种骨髓移植，注意抗宿主病的防治。
二、肠型急性放射病的治疗原则:根据病情程度，采取积极综合对症的支持治疗，特别注意早期的妥善处理。
对轻度肠型放射病病人尽早无菌隔离，纠正水、电解质、酸硷失衡，改善微循环障碍，调节植物神经系统功能，积极抗感染、抗出血，有条件时及时进行骨髓移植。
对于重度肠型放射病病人应用对症治疗措施减轻病人痛苫，延长生命。
三、脑型急性放射病的治疗原则:减轻病人痛苦，延长病人存活时间。
可积极采用镇静剂制止惊撅，快速给予脱水剂保护大脑，抗休克，使用肾上腺皮质激素等综合对症治疗。
四、急性放射病临床治愈后的处理原则:长期脱离射线工作，病情稳定后进行严密医学随访观察和定期健康鉴定，注意可能发生的远期效应，并予以相应的处理，根据恢复情况可疗养，休息或安排适当工作。
长期脱离射线工作，注意可能发生的远期效应，并予以相应的处理。
肠易激(IrritableBowel）综合征是由于精神或过敏等因素导致结肠动力学及肌电活动易激性改变。
表现为肠道运动或分泌功能失调的一组症候群。
曾被称为结肠过敏、不稳定结肠、结肠功能紊乱、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎等，实质上结肠并无炎症。
疾病名称：结肠易激综合征英文名称：IrritableBowelSyndrome；结肠过敏；不稳定结肠；结肠功能紊乱；痉挛性结肠炎；粘液性结肠炎药物疗法：安定；谷维素等；苯乙哌啶；易蒙停；通泰胶囊；硝苯吡啶；普鲁本辛结肠易激综合征是由于精神或过敏等因素导致结肠动力学及肌电活动易激性改变。
又被称为结肠过敏、不稳定结肠、结肠功能紊乱、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎等，实质上结肠并无炎症。
其特征是肠道功能的易激性。
过去称为粘液性肠炎、结肠痉挛、结肠过敏、过敏性肠炎、易激肠炎等，现均已废弃。
临床上十分常见，此病虽然呈良性经过，但由于发病率高，且影响患者的生活质量和工作，故在世界范围内受到广泛重视。
结肠易激综合征是最常见的肠道功能性疾病，人体的总体发病率在5%～25%之间，以肠道生理功能紊乱为基础，以腹痛、腹泻、便秘为临床特征，主要病机为脾胃虚弱，运化失常，夹瘀夹湿，造成湿浊停留，内热蕴结。
治应运用理肠调胃安神汤健脾益气，清热利湿，理气止痛，对治疗结肠易激综合征疗效显著，尤其是对于便秘型及混合型，且无明显毒副作用。
结肠易激综合征的病因复杂，主要表现在以下五点：　精神因素研究认为，本病症状发作或加重均与情绪紧张有关，焦虑、抑郁、激动、恐惧等情绪不安因素刺激机体，影响了植物神经功能，从而引起结肠和小肠的运动功能改变及分泌功能的失调。
IBS患者症状的发作与加剧与情绪紧张密切相关。
如严重的焦虑、抑郁、紧张、激动和恐惧等因素影响植物神经功能调节，引起结肠运动与分泌功能障碍。
国内等报告IBS因情绪紧张等因素诱发的占45%，国外有人报告高达80%。
1.儿童时期有胃肠失调常延续到成年发生IBS。
Apley和Hale追踪儿童反复腹痛者6～8年后1/3发生IBS，1/3仍具多种功能性胃肠症状，1/3无症状。
腹泻型IBS患者80%仍具有儿童期的胃一结肠反射过敏。
2.IBS患者中，具急性菌痢史者较多，通过粪便反复病原检查，不能证实为慢性菌痢，而被认为系痢疾后结肠功能失调，此常以“痕迹反应”解释。
3.所谓“旅行性腹泻”患者中，虽部分由于感染因素所致，但多次因旅行而致泻者，多属IBS，系由于旅行中情绪因素、生活及饮食改变所致的肠道功能失调。
遗传因素结肠易激综合征有明显的家族集聚倾向。
感染因素本征者不属于感染性疾病，但在肠道感染之后，易诱发结肠功能紊乱。
如微生物或寄生虫所致感染性肠道炎症，也能改变结肠的反应性，诱发或加重IBS，尤其是在患痢疾之后，本征的发病率可增高。
约1/4肠易激综合症患者的症状起自胃肠炎、痢疾或其它直接影响胃肠功能的疾病。
饮食因素食物本身并不引起肠易激综合症。
肠易激综合症患者可因乳糖酶缺乏发生乳糖类消化不良，很多病人可因进食或激性食物发作，可能对某种或多种食物不耐受，致使肠腔扩张和肠蠕动正常功能发生紊乱而发病。
饮食不当或饮食习惯的改变可诱发本征，如过食生冷、嗜食辛辣、香燥之品等；脂类食物对结肠运动功能影响较大；高蛋白饮食常可导致腹泻；进食纤维过多的食物可引起功能紊乱，并与IBS有关。
国内等报告因饮食不当诱发IBS的占11.3%。
关于食物不耐受和IBS，Nanda研究200例IBS患者，在食物激发试验中，大部分有效者（81.3%）能被确认为一种或多种食物不耐受。
Thomson等发现低乳糖酶患者在摄入过多乳糖后可出现IBS的某些症状。
神经和内分泌因素研究表明，便秘型肠易激综合症与胆碱能神经异常有关，而腹泻型则与肾上腺能神经异常有关。
肠道动力学改变：IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化；不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高；IBS患者直肠的耐受性差；静息乙状结肠压力于腹泻时降低，便秘时增高；用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛；乙状结肠段的张力类型括约肌的功能，当其张力增高时，引起近端扩张及便秘，当其张力减低时，则引起腹泻；结肠肌电活动以每分钟三周的慢波为特征，其出现率与正常人相比更为明显；结肠动力学改变对拟副交感神经药物及缩胆囊素的敏感性增高。
结肠动力学改变并伴有小肠和食管动力学改变。
肠道分泌和吸收功能改变：IBS患者结肠粘膜的粘液分泌增多而引起粘液便，甚至形成粘液管型：结肠液体吸收障碍使过多液体停留于结肠，亦是引起腹泻的原因之一。
免疫功能改变：有报道对IBS患者的免疫功能检测，结果表明外周血T细胞群体中CD8细胞减少，CD4/CD8比值升高，血清IgG含量明显高于正常，认为IBS存在免疫调节紊乱。
激素影响：IBS腹泻患者结肠腔内前列腺素E2（PGE2）增高，直肠粘膜前列腺素E1（PGE1）明显高于非腹泻者和正常人。
前列腺素可促进结肠粘膜粘液的分泌，引起大量的粘液便。
5-羟色胺（5-HT）、肠血管活性肽（VIR）、胰高血糖素、生长抑制素（SRIF）等，可能通过旁分泌机制直接作用下平滑肌，引起“慢波”电活动改变，缩胆囊素（CCK）可使结肠收缩功能增强而引起腹痛。
Fukudo等研究发现，IBS患者在受精神刺激时大肠内压升高，Motilin（为一种胃肠蠕动素）浓度升高。
Saria等报告，NPY、PYY（同属于胰肽物质）能抑制因PGE2引起分泌增加的作用，推定与IBS的在便粘液、腹泻和便秘密切相关。
另外，其他胃肠激素的分泌异常，或肠道对此类激素的敏感性增强，亦可能是结肠功能紊乱的机制之一。
某些内分泌系统疾患如甲状腺功能亢进或减退、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌等，亦可导致肠功能紊乱。
结肠易激综合征临床上女性多见，主要表现为突发性或阵发性左下腹痉挛性疼痛，伴排便异常（粪便呈粪状，可为粘液增多）多于进食生冷饮食后诱发或加重，排气、排便或腹部热敷后腹痛可以缓解的特点。
腹泻除含有粘液外，无其他有形成分可发生在餐后、晨间或傍晚，但绝不发生在夜间。
有些患者可有腹泻便秘交替现象。
（1）便秘：较多见。
粪便量少，排便困难，每周1-2次，偶有十余天一次者，因而常使用泻药。
有时因肛门括约肌收缩，大便呈铅笔样细条状。
饮食因素--乳糖酶缺乏（2）腹泻：每日1次或多次。
有的只在早饭后暴发多次排便，其余时间可无腹泻，偶有1日腹泻二十余次者。
腹泻不发生在夜间，不会因排便感而觉醒，所以不干扰睡眠，也不发生排便失禁，有些患者的粪便中带有大量的白色或透明的粘液，甚至全是粘液。
在腹泻病程中，常可出现一个时期的排便正常或便秘，出现腹泻与正常便或便秘相互交替的现象。
（3）腹痛：腹痛为本病最常见的症状，多数伴有大便习惯的改变。
疼痛部位多见左下腹或右上腹部。
疼痛性质主诉不一：绞痛、胀痛、剧痛、刺痛、紧缩性痛等皆可有之。
可持续数分钟至数小时，在排气、排便或灌肠之后缓解。
某些具有高位而且过长的结肠脾曲患者，其疼痛主要位于右肋缘下腋前线附近，并放射至胸骨下、左上臂等部位。
有些食物如浓烈的调味品、酒、粗纤维蔬菜、粗质水果等，可诱发腹痛。
（4）其他表现：常伴随消化系统其他症状，如食后上腹部胀满、厌食、噫气、恶心等；植物神经功能紊乱的一些症状，如心悸、乏力、嗜睡、多汗、潮热、头痛等；以及一些精神症状，如失眠、焦虑、忧郁等。
体征①疼痛的部位不良准确，病人不能明确指出疼痛的部位。
②沿结肠部位可有广泛性压痛；盲肠可以触及，呈充气肠管样感觉，乙状结肠可以触及粪块或条索样痉挛的肠管，并有压痛。
③腹部压痛与器质性病变不同，在持续压迫时疼痛消失。
④肛门指诊：括约肌张力增高，有痛感。
一般检查：IBS患者以肠道症状为主，腹胀严重者可见腹部膨隆；腹痛者为脐周及左下腹可有轻压痛；腹泻者肠鸣音可亢进；便秘者肠鸣音可减弱；部分患者直肠指诊可有直肠后壁触痛，也有的患者可无明显的阳性体征。
结肠易激综合征实验室检查：粪常规检查可见大量粘液或正常，血尿常规、大便隐血细菌培养（至少3次）、甲状腺功能测定、肝胆胰肾功能、血沉、电解质、血清酶学检查等均正常。
X线检查：X线钡灌肠可见结肠充盈迅速及激惹征，但无明显肠结构改变；全消化道钡餐有时可见钡餐通过小肠过速，钡头于0.5-1.5小时即可到达回盲部。
在进行钡灌肠检查时，宜用温生理盐水灌肠，因为肥皂水或寒冷液化灌肠能引起结肠痉挛而产生激惹现象。
结肠镜检查：肉眼观察粘膜无异常或仅有较度充血水肿和过度粘液分泌，结肠粘膜活检正常。
有的IBS患者进行镜检查时，因痛觉过敏，常因腹痛不能耐受需中途终止检查或不能检查。
有的患者检查后，有较长时间腹痛、腹胀，且较难恢复，可能与肠镜检查时刺激有关。
结肠运动功能检查：乙状结肠压，在无痛性腹泻者降低，便秘者则增加；直肠压，便秘者增加，腹泻者则降低，并可有肛门松弛；不论便秘抑或腹泻者，均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高。
1血常规、尿常规、粪常规。
2肝功能检查、酶学检查、血液流变学检查、肾功能检查。
3X线检查、B型超声检查。
4电解质及无机元素检测、代谢物检测。
5细菌培养。
临床变现--便秘6X线检查。
7内分泌特殊检查、胃肠疾病其他特殊检查。
尚无统一诊断标准和特异性诊断方法，下面几种诊断可供参考。
一国内86年11月全国慢性腹泻学术会制定IBS临床诊断标准为：1.以腹痛、腹胀、腹泻及便秘等为主诉，伴有全身性神经官能症状。
2.一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛。
3.多数粪常规及培养（至少3次）均阴性，粪潜血试验阴性。
4.X线钡剂灌肠检查无阴性发现，或结肠有激惹征象。
5.纤维结肠镜示部分患者有运动亢进，无明显粘膜异常，组织学检查基本正常。
6.血、尿常规正常、血沉正常。
结肠易激综合征--血尿常规7.无痢疾、血吸虫等病史，试验性治疗无效。
临床研究选择病例时，其病程应超过二年。
二1988年9月在罗马召开国际消化系病学会制定IBS诊断标准为：1.腹痛：①便后腹痛减轻；②腹痛与排便次数和粪便硬度有关。
2.排便障碍：①排便次数有变化；②粪便性状不一，可呈硬、软、水样；③粘液排出。
结肠易激综合征由于本征的病因及临床表现因个体不同而存在较在差异，故治疗时应遵守个体化原则，针对患者病情，制定出灵活的治疗方案。
现将临床常用的治疗方法介绍如下：药物治疗结肠易激综合征：
多发脑梗塞性精神障碍由于脑动脉硬化影响大脑血液供应，特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综合征。
脑外部动脉（颈动脉或锥基底动脉）硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致，因而称为多发梗塞性痴呆。
多发脑梗塞性精神障碍多在中老年起病，据上海的资料。
约占住院的精神病人的1％左右，男性略多于女性。
病程多呈阶梯式发展，常可伴有局限性神经系统体征。
疾病名称：多发脑梗塞性精神障碍英文名称：多发梗塞性痴呆药物疗法：丹参；川芎；脑复康；脑复新；核糖核酸；高压氧；紫外光照充氧回血疗法；抗精神病药；甲硫达嗪本病由于脑动脉硬化影响大脑血液供应，特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综合征。
本病多在中老年起病，据上海的资料。
脑动脉硬化的程度可因部位不同而有差别。
以大脑中动脉及基底动脉较易硬化，小动脉和毛  多发脑梗塞性精神障碍细管前小动脉管壁的增厚，弹力层断更多裂。
基底节尚可见有毛细血管玻璃样变与纤维化等改变。
脑部有弥漫性和局限性萎缩，脑室扩大，显微镜检查可见在额叶及白质中心有大小不等的梗塞小软化灶，软化灶周围有胶质细胞增生，形成小囊或瘢痕及癫稀疏区。
神经细胞变性及胶质细胞增生以血管周围最为明显，心及肾等脏器亦可见动脉硬化，其中以视网膜动脉硬化较为常见。
临床表现：多数病人有高血压及高血脂症史，有的尚可有脑血管意外发作。
早期病人诉述头痛、头晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低，同时病人原有的个性特征也变得更为突出，易于激动或精神  多发脑梗塞性精神障碍过敏，逐渐出现近事记忆障碍，远期记忆相当对完好，智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认知功能，如计算、命名等困难。
而一般推理、判断可在相当一段时期内仍保持完好，常能察觉自身的这些障碍而主动求医或努力加以弥补，故有“网眼样痴呆”之称，病人的情绪不稳，激惹性增高，可因微不足道的诱因而引发哭泣或大笑，称为情感失禁现象。
偶尔可出现忧郁、焦虑、猜疑及妄想等。
晚期自控能力丧失，对个人生活不能自理，有时难以与阿尔采末病相区别。
急性起病者常在脑血管意外发作后出现，可呈现意识模糊状态，伴有行为紊乱及幻觉幻想，发作过后出现人格及智能障碍。
根据血管梗塞部位不同而有不同的神经系统体征，如偏瘫、眼球震颤、失认、失明、共济失调及阳性锥体束征等。
病程以跳跃性加剧和不完全缓解相交替的所谓阶梯进程为特点。
可长达数年甚至十年以上，死因以心、肾功能衰竭为多。
脑电图常呈明显异常，脑脊液检查可有蛋白质轻度增高，脑血流图检查有血管弹性降低，阻力增大，血流量减少而缓慢。
CT扫描可见低密度区及局限性脑室扩大，磁共振成像则可显示腔隙梗塞灶。
本病的诊断主要根据有高血压或脑动脉硬化并伴有卒中或脑供血不足史，有近事记忆障碍及情绪不稳表现，人格保持相对完整；病程具有阶梯进展为特点，还可伴有局灶神经系统阳性体征。
本病与阿尔采末病相鉴别可用Hachinski所提出的局部缺血性评分量表作为参考：急性起病2波动性病程2  多发脑梗塞性精神障碍中心　　人格相对保持完整1身体诉述1有高血压或既往史1动脉硬化1局灶性神经系统体征2局灶性神经系统症状2阶梯式恶化1夜间意识模糊1情绪低落1情感失禁1中风史2总分在7分以上者可诊断为动脉硬化性痴呆，4分以下者可诊断为阿尔采末病。
有高血压及动脉硬化病，按内科对症处理。
有急性缺血发作者，可注射丹参、川芎等注射液。
符合指征对象可作手术治疗。
为改善认知功能可服用脑复康（piracetam）、脑复新（pyritinol）及核糖核酸等。
高压氧治疗及紫外光照充氧回血疗法可使部分早期患者获得一定疗效。
精神症状较明显时，可合用少量抗精神病药如甲硫达嗪等治疗。
症状一旦控制，即可停药。
引起本病的根本原因是脑动脉硬化引起脑组织器质性改变所致。
多数病人有高血压及高血脂症史，有的尚可有脑血管意外发作。
早期病人诉述头痛、头晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低，同时病人原有的个性特征也变得更为突出，易于激动或精神过敏，逐渐出现近事记忆障碍，远期记忆相当对完好，智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认知功能，如计算、命名等困难。
将血压控制在一个合理水平因为血压过高易使脑内微循环瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低脑供血不全微循环瘀滞时易形成脑梗塞2讲究精神心理卫生许多脑卒中的发作都与情绪激动有关3减肥肥胖是公认的脑卒中的危险因素之一4科学合理饮食要以低脂肪低热量低盐饮食为主并要有足够优质的蛋白质维生素纤维素及微量元素饮食过饱不利于健康霉变的食品咸鱼冷食品均不符合食品卫生的要求要禁食5气候变化与人体健康关系极为密切当气温骤变气压温度明显变时由于中老年人特别是体弱多病者多半不适应而患病尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差免疫能力降低发病率及死亡率均比平时高所以要特别小心6及时治疗糖尿病冠心病肝肾功能不全等疾病7适度的体育活动有益健康8重视中风的先兆中风虽然是突发的急骤病变但往往也可发现一些预兆主要有以下几种表现：(1)一侧面部或上下肢突然感到麻木软弱乏力嘴歪流囗水(2)突然出现说话困难或听不懂别人的话(3)突然感到眩晕摇晃不定(4)短暂的意识不清或嗜睡(5)出现难以忍受的头痛而且头痛由间断性的变成持续性的或伴有恶心呕吐梗塞是一种常见病。
病人可表现出头痛、呕吐、意识障碍、语言不清、肢体活动障碍等症状。
此病的致残率和病死率都很高。
因此，老年人应谨防发生脑梗塞。
临床实践证明，脑梗塞的发生与很多因素密切相关。
因此，要想有效地预防脑梗塞，必须重点防范下列几种高危因素：　　一、吸烟与饮酒据调查，半数以上的脑梗塞病人都有长期的吸烟和饮酒史。
因此，吸烟和饮酒是老年人发生脑梗塞的重要原因。
吸烟可引起血液中的脂质及纤维蛋白原含量升高，致使血粘度增高。
饮酒后，血液中酒精的含量迅速增高。
酒精有使脑血管发生收缩、痉挛的作用。
故饮酒可增加脑梗塞的发病率。
因此，老年人应尽早戒烟、戒酒或限制酒的摄入量。
二、高血压据统计，约半数以上的老年人都有不同程度的高血压。
高血压患者脑梗塞的发生率较血压正常者高７倍。
将血压控制在正常水平，可有效地降低脑梗塞的发病率。
随着医疗技术的发展，采用药物治疗和非药物治疗紧密结合的办法，将血压控制到正常水平是完全可以做到的。
因此，高血压病人应积极控制血压，防止发生脑梗塞。
三、糖尿病糖尿病患者发生动脉硬化的几率要明显高于正常人。
因此，糖尿病也是老年人发生脑梗塞的一个重要危险因素。
故老年人每年至少要做两次血糖检查，以便及早发现和治疗糖尿病，降低脑梗塞的发病率。
四、血脂增高肥胖的老年人大多存在血脂增高。
血脂增高是诱发动脉硬化的主要危险因素。
动脉硬化是老年人发生脑梗塞的直接原因。
因此，体形较胖的老年人应积极减轻体重，并通过饮食、运动及药物治疗等综合措施来调节脂质代谢，防止发生脑梗塞。
牡丹江医学院一所省属全日制普通本科医药院校，创建于1958年，著名史学家郭沫若先生题写了校名。
学校位于黑龙江省牡丹江市。
1997年一次性通过原国家教委合格评估。
2006年在国家本科教学水平评估中专家组给予了优秀的评价。
2009年被国务院学位委员会批准增列为硕士学位授权立项建设单位。
学院面向全国25个省（市）、自治区招收本科生，现有全日制在校本、专科学生9500余人。
[1]牡丹江医学院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
牡丹江医学院面向全国25个省（市）、自治区招收本科生，现有全日制在校本、专科学生10400人。
设有口腔医学临床医学、医学影像学、麻醉学、护理学、制药工程、公共事业管理、预防医学、药学等15个本科专业，其中医学影像学、麻醉学、医学检验专业、临床医学是省级  牡丹江医学院重点专业。
医学影像学专业还被评为省级一类特色专业、国家级一类特色专业建设点。
学院本科招生面向全国25个省、自治区、直辖市，已培养人体解剖学与组织胚胎学、生理学、病理学与病理生理学、心血管内科、影像医学与核医学等学科的硕士研究生，人体解剖学与组织胚胎学、病理学与病理生理学、药理学是省级重点学科，人体解剖学、组织胚胎学、生物遗传学、病原生物学是省级精品课程，内科学是省高校教学团队。
学院设有黑龙江省“抗纤维化生物治疗”重点实验室、牡丹江市北药开发实验基地。
学院已与吉林大学、佳木斯大学联合培养人体解剖学与组织牡丹江医学院(10张)胚胎学、生理学、病理学与病理生理学、心血管内科、影像医学与核医学等学科的硕士研究生。
2006年已获准独立招收、培养上述学科硕士研究生。
牡丹江医学院，位于国家级优秀旅游城市——牡丹江市市区。
创建于1958年，著名史学家郭沫若先生为学院题写了院名，是黑龙江省东南部地区唯一一所省属全日制普通本科医药院校。
2005年经黑龙江省学位委员会批准为新增硕士学位立项建设单位。
1958年建院以来，共培养各级各类医学人才2万余人，形成了团结、勤奋、严谨、务实的校风和团结、刻苦、文明、向上的学风。
牡丹江医学院占地面积72.5万平方米，建筑面积30.9万平方米，图书馆藏书100万册，中外文期刊2257种，校园网络系统先进，拥有各类网上教学资源3126部。
教学科研医疗仪器设  校园夜景备总值1.7亿元，学院固定资产总值6亿元。
《牡丹江医学院学报》在全国公开发行。
学院有8所附属医院，总床位数6080张。
其中直属附属医院2所，床位2000张。
附属红旗医院是具有1200张床位的“全国百姓放心医院”、“全国示范医院”，是黑龙江省东南部地区具有明显优势的三级甲等医院。
原牡丹江铁路医院划归学院作直属附属医院，更名为牡丹江医学院第二附属医院。
教学医院、实习医院42所，总床位13500张。
牡丹江医学院有教职工2300人，其中教师1525人，专任教师496人，博士62人，其中留学归国博士6人，硕士288人，硕士以上学历人员占专任教师的62%。
有兼职博士研究生导师3人、其中具有副高级以上职称550人，硕士研究生导师30人。
有11人担任国家级学会理事，13人担任省级学会副理事长，77人担任省级学会理事等学术职务。
其中具有副高级以上职称  牡丹江医学院附属医院红旗医院550人，硕士生导师30人，国家级有突出贡献中青年专家1人。
享受国家级、省级政府特殊津贴者9人。
学院设有黑龙江省普通高校医学与药物开发重点建设实验室。
该实验室是黑龙江省东南部地区高校唯一的省重点建设实验室，是医学与药物开发研究的实验基地。
学院还设有抗衰老研究所、血液病研究所、中西医结合研究所、生物自保护研究所等科研机构。
该院科学研究与本科生教育涉及了医学、管理学、工学三大学科门类的5个一级学科和38个二级学科。
有  党委书记六个学科分别与佳木斯大学、吉林大学联合招收硕士研究生。
有8个院级重点学科，一个省级重点实验室。
2006年已获准独立招收、培养体解剖学与组织胚胎学、生理学、病理学与病理生理学、心血管内科、影像医学与核医学等学科的硕士研究生。
近几年，学院共获得各级科研立项270项，其中承担与合作的国家自然科学基金项目，国家863、973以及国家科技攻关项目共计27项，主持省自然科学基金项目38项，获得黑龙江省教育厅等厅局级项目205项。
获得黑龙江省高校科学技术奖33项，获得牡丹江市科学技术奖58项。
获得国家发明专利和使用新型专利7项。
发表论文2527篇，其中有44篇被SCI等国际三大检索收录，出版专著、译著159部，主编、参编教育部、卫生部规划教材41部。
学院和俄罗斯海参崴国立医科大学、吉尔吉斯斯坦医科大学、韩国首尔大学医学院、韩国仁川医科大学以及日本金泽医科大学及菲律宾法蒂玛大学等建立了交流与合作关系。
牡丹江医学院(12张)学院始终把教育教学放在中心地位，强化素质教育，注重学生实践能力、动手能力、思维能力的培养，学生综合素质和适应能力不断增强，受到用人单位的欢迎，得到了社会的广泛认可。
学院遵循发展是第一要义的科学发展观，坚持“为农村办学、为基层服务”，把建设社会主义新农村和实现小康社会作为办学的责任。
曾受到中共中央书记处、国家教育部、国家卫生部的高度评价，1989年荣获国家优秀教学成果特等奖。
从1958年建院，学院培养各级各类医学药学毕业生2万余人，为黑龙江省和全国医疗卫生事业的发展做出了重要贡献。
品书讲书大赛  舞蹈大赛  舞蹈大赛  配乐诗歌朗诵大赛  配乐诗歌朗诵大赛.sch-fsx-tab{height:30px;margin-bottom:-1px}.sch-fsx-tab.selec-span{float:right;display:inline;margin-right:-10px;line-height:22px;color:#333;font-size:12px;vertical-align:top}.selec-spanselect{margin-right:10px}.sch-fsx-tabul{float:left;height:29px;margin:1px00!important;width:260px}.sch-main{margin-bottom:10px;border:#ddd1pxsolid}.lemma-main-content.sch-maintable{border:0;color:#333;font-size:12px;margin-top:0}.lemma-main-content.sch-maintabletd{line-height:28px;text-align:center;border:0;padding:0}.sch-fsx-tabulli{background:transparenturl(http://img.baidu.com/img/baike/bgs4_new.png)repeatscroll0-234px;color:#333;position:relative;float:left;border:#ddd1pxsolid;border-bottom:0;line-height:29px;height:27px;margin-right:4px;display:inline;width:97px}.sch-fsx-tabulli.current{background:#fafafa;height:27px;border-top:2pxsolid#44a701;font-weight:bold}.sch-fsx-tabullia{text-decoration:none;margin-left:13px}.sch-fsx-tabullia:hover{text-decoration:underline}.sch-fsx-tabulli.currenta{color:#000;font-weight:bold;cursor:default;margin-left:10px}.sch-fsx-tabulli.currenta:hover{text-decoration:none}.sch-maintr.odd{background:#fafafa}.sch-maintd{background-color:none}.sch-mainthead{line-height:30px;background:#fafafa;color:#666}.sch-maintheadth{font-weight:normal;height:30px;border:0;padding:0}.sch-maintheaddiv{line-height:12px;vertical-align:top;border-right:1pxsolid#c1c1c1}录取分数线专业分数线高考科目：文科理科生源地：北京天津上海重庆河北河南山东山西安徽江西江苏浙江湖北湖南广东广西云南贵州四川陕西青海宁夏黑龙江吉林辽宁西藏新疆内蒙古海南福建甘肃港澳台年份：20092008200720062005年份最低最高平均投档录取人数录取批次暂无数据专业大类专业小类专业名称最低最高平均暂无数据
哈尔滨医科大学前身是由原哈尔滨医科大学（我国医学先驱伍连德博士于1926年创建的哈尔滨医学专门学校，1938年改名为哈尔滨医科大学）和原兴山（现鹤岗市）中国医科大学第一、二分校（其前身为中国共产党于1931年在江西瑞金建立的中国工农红军卫生学校）组建而成。
是中西部高校基础能力建设工程重点建设高校之一。
哈尔滨医科大学本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
哈尔滨医科大学，位于有“东方小巴黎”之称的黑龙江省省会哈尔滨，成立于1926年。
学校为国家教育部首批试办七年制高等医学教育的院校之一，同哈尔滨工业大学联合培养七年制学生。
与国外2所院校开展联合办学。
校本部普通高等教育设：基础医学（含七年制）、临床医学（含五年制俄语医学专业、六年制日语医学专业）、口腔医学、护理学、麻醉学、药学、预防医学、医学影像学、公共事业管理(卫生管理)、法学（医学法学）、生物技术、生物信息学、临床药学、卫生监督、市场营销（医药营销）。
一类本科院校，该校在《2007中国大学评价》编制的2007中国大学自然科学100强排名中名列第七十五。
2010年医学院校总排名第15名。
2012年医学类大学排名第4名。
2012年医学院校总排名第17名。
2012年入选中西部高校基础能力建设工程重点建设高校。
哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学始建于1926年，具有悠久的办学历史和光荣的传统，由原哈尔滨医科大学（其前身为我国医学先驱伍连德博士建立的哈尔滨医学专门学校）和原兴山中国医科大学第一、二分校（其前身为中国共产党于1931年在江西瑞金建立的中国工农红军卫生学校）合并组建而成。
在80余年的发展历程中，学校传承了伍连德博士“赤诚爱国、自强创业”的精神，发扬了中国工农红军卫校“政治坚定、技术优良”的光荣传统，秉承着“木直中绳、博学载医”的校训，综合实力不断增强，具有良好的发展规模和鲜明的办学特色，跻身于全国高等医学院校前列，成为国家理科基础科学研究与教学人才培养基地。
现任校长是中国工程院院士杨宝峰教授，党委书记是田文媛。
简介  学校主楼哈尔滨医科大学坐落于美丽的冰雪名城、素有“东方莫斯科”、“东方小巴黎”美誉的哈尔滨市。
学校办学资源丰富，占地面积236万平方米，校园环境优雅，绿树成荫，红柱碧瓦间高楼耸立，仿古与现代风格交相辉映。
办学条件学校占地面积125万平方米，建筑面积98.6万平方米。
全校教学科研仪器设备总值1.6亿元。
建有完备的校园计算机信息网络。
图书馆馆藏图书84万册、期刊2346种(外文原版期刊714种)、中英文全文电子期刊3万种、中英文电子图书22万册，可提供电子文献检索和网络信息服务。
图书馆学院设置设有基础医学院、公共卫生学院、药学院、第一至第五临床医学院（即附属医院）、口腔医学院、护理学院、卫生管理学院、研究生学院、成人教育学院（继续教育学院）、生物信息系、人文社会科学系、体育学部等附属单位。
科研条件国家理科基础科学研究与教学人才培养基地、中国疾病预防控制中心地方病控制中心、国家新药临床试验研究中心、卫生部俄语培训中心、中国医学科学院黑龙江分院、黑龙江省医学科学院等设在该校。