ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.阻塞性睡眠窒息：这种问题在PCOS患者中非常常见，且不能单纯用肥胖解释，胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更大。
4.抑郁：PCOS患者抑郁发病率增加，且与高体质指数和胰岛素抵抗有关，患者生活质量和性满意度明显下降。
诊断1935年，Stein和Leventha首次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征（S-L征）。
1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征，故改称为多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndromePCOS）。
由于PCOS有高度临床异质性，病因及发病机制至今不清，到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的（ESHRE/ASRM）的专家召开PCOS国际协作组专家会议制定了PCOS的国际诊断标准，具体诊断标准如下：（1）稀发排卵或无排卵；（2）高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；（3）超声表现为多囊卵巢（一侧或双侧卵巢有12个以上直径为2－9mm的卵泡，和/或卵巢体积大于10ml）；上述3条中符合2条，并排除其它疾病如先天性肾上腺皮质增生、库兴综合征、分泌雄激素的肿瘤。
为制定中国PCOS的诊治规范，中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年在重庆讨论并初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识。
2007年出台了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，专家建议在现阶段推荐采用2003年鹿特丹PCOS国际诊断标准。
即稀发排卵或无排卵；高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症；卵巢多囊性改变：一侧或双侧卵巢直径2-9mm的卵泡≥12个，和/或卵巢体积≥10ml；上述3条中符合2条，并排除其他高雄激素病因：先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等。
鉴别诊断1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。
典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。
实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。
过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%（<195nmol/L），可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生（CAH）：属常染色体隐性遗传病。
最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。
此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。
患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。
少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。
实验室检查显示血清T和A水平升高（T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L），血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高（>9.1nmol/L），但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。
3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。
多发生于30-50岁之间。
患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。
实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高（T>7nmol/L，A>21nmol/L），且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。
B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。
4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。
对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。
患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。
CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。
在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。
卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。
间质增生显著，卵巢更为实性。
6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。
另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。
可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。
非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素（CRH）增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。
最常见的是肺燕麦细胞癌（约占50%），其次为胸腺瘤和胰腺瘤（各约占10%），其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
药物治疗目前PCOS的药物治疗已取代手术治疗作为一线治疗方法，治疗的目的主要与病人的生育要求相关。
1.降低高雄激素血症的药物治疗：（1）口服避孕药(Oralcontraceptivepills,OCP)口服避孕药(oralcontraceptivepills,OCP)已作为PCOS妇女的一种传统的可长期应用的治疗方法，主要用于保护子宫内膜、调整月经周期，通过降低卵巢产生的雄激素改善多毛和/或痤疮。
OCP可以降低PCOS患者的高雄激素血症。
用法是自月经周期的第3天或闭经期开始服用，每日1粒，连服21天，于下次月经第3天继续服用，连服3个周期，3个月后血清FSH、LH、E2、T水平明显下降。
其中应用最多的降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮，其具有孕激素活性并可与乙炔雌二醇结合发挥抗雄激素作用，它还可与毛囊细胞浆中的双氢睾酮受体结合，阻断雄激素效应向细胞核的传导，通过抑制此受体活性抑制5α还原酶活性，使DHT生成减少、促性腺激素合成减少，促性腺激素水平降低使类固醇合成减少，增加SHBG水平并降低促性腺激素水平。
故醋酸环丙孕酮在过去20年中一直被作为PCOS多毛治疗的首选方法，连续6个周期以上的治疗对60-80%的多毛病人有效。
OCP对于无生育要求的PCOS患者是一种简单、经济的治疗方法，但最近的研究显示其可能降低PCOS妇女胰岛素敏感性和糖耐量，另外常见的副作用包括头痛、体重增加、情绪改变、性欲下降、胃肠道反应和乳腺疼痛，应给予注意。
（2）糖皮质激素用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症，以地塞米松和强的松的疗效较好，因为它们与受体的亲和力较大，可抑制垂体ACTH分泌，使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少。
地塞米松0.5-0.75mg/日，强的松5-7.5mg/日，睡前服用。
长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
（3）安体舒通(Spironolactone)是一种醛固酮类似物，其对酶抑制作用的有效性与醋酸环丙孕酮相似，故两种治疗效果亦相似。
同时其具有对抗雄激素作用，其治疗高雄激素血症的作用机理为竞争性与雄激素受体结合，在末梢组织与双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)竞争性结合受体，抑制17α羟化酶，使T、A减少。
治疗剂量为50-400mg/d。
（4）氟化酰胺(Flutamide)是一种类固醇复合物，有强效高特异性非类固醇类抗雄激素，没有内在激素或抗促性腺激素作用，不能减少类固醇的合成，但通过受体结合抑制雄激素效应。
与醋酸环丙孕酮相比，其治疗后血清雄激素（包括总睾酮和游离睾酮）水平升高，但由于雄激素靶器官效应被拮抗，尽管血清雄激素水平升高，临床表现没有加重。
治疗剂量多选用250mg/日。
长期大量服用有肝损害可能，另外是否造成胎儿畸形尚无定论，故服药期间应避孕。
2.促排卵药物治疗：有生育要求的PCOS患者多需要应用促排卵治疗才能妊娠，PCOS的药物促排卵治疗在近50年中有了很大进展，但部分患者应用常规方法疗效较差，故选择合适的方案是促排卵治疗的关键。
（1）氯米芬(Clomiphene,CC)：1961年Greenblatt报道了应用氯米芬促排卵治疗。
CC已经成为PCOS促排卵治疗的首选药物，CC可与下丘脑雌激素受体结合，使中枢神经系统对循环中的雌激素水平的感应被阻滞，脉冲式GnRH和促性腺激素分泌增加，进一步引起卵泡生长和发育。
另外，CC也可直接影响垂体和卵巢，分别使促性腺激素分泌增加，协同增强FSH诱导的芳香化酶活性。
CC也可在女性生殖道的其它部位表现出抗雌激素特征，特别是子宫内膜和宫颈（使宫颈粘液粘稠）。
这些抗雌激素效应对妊娠有负面影响。
治疗经常在自然周期月经来后或孕激素撤退出血后开始，即从周期的第2-5天开始，用药5天，开始时间对排卵率、妊娠率和内膜并没有显著影响，在卵泡早期开始可以确保充分的卵泡募集。
氯米芬的起始剂量通常是50mg，而100mg则对肥胖妇女更合适。
如果以上方法没有排卵反应，下一次剂量可增加50mg直到有排卵，尽管FDA推荐的日最高剂量达250mg，但临床常用的最高剂量是150mg。
应尽量采用最小的剂量治疗，因为高剂量并不能改善妊娠结局，并且理论上对内膜厚度和着床有负面影响。
如果用B超监测卵泡的成熟，主导卵泡达平均直径18-20mm时就认为是成熟卵泡，对于B超显示卵泡增大但不能排卵者，可用人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin,hCG）促排卵，指导同房时间。
PCOS患者应用CC后排卵率可达80%以上，单独使用妊娠率达30-60%。
用氯米芬两个最明显的副作用是轻度卵巢增大（13.6%）和多胎妊娠，其它副反应包括潮热（10.4%）、腹胀（5.5%）和极少的视觉障碍（1.5%）。
部分患者应用CC治疗无效，称为氯米芬抵抗（clomiphenecitrateresistance），但目前对氯米芬抵抗的定义不同，最大剂量150-250mg不等，连续应用3个周期，均无排卵反应。
（2）促性腺激素(Gonadotropin,Gn)对于CC抵抗的患者，促性腺激素（Gn）是常用的促排卵药物，包括FSH及HMG，目前Gn的制剂多样，如hMG、尿FSH和重组FSH，但应用时都存在价格高、多胎妊娠和卵巢过度刺激综合征(ovarianhyperstimulationsyndrome,OHSS)风险的问题。
常规方法月经3-5天起始，每天HMG1支/d或纯FSH75IU/d，排卵率较高，妊娠率较高，但卵巢过渡刺激综合征（OHSS）发生率高，多胎率高。
目前多采用小剂量缓增方案即于月经第3天开始，1支，隔日1次，若卵巢无反应，每隔7~14天增加半支，即37.5IU，直到B超下见优势卵泡，增加至225IU/d为止，该方法排卵率为70~90%，单卵泡发育率约50~70%，周期妊娠率10~20%，OHSS发生率较低约0~5%，但治疗周期长，病人费用相对高。
（4）来曲唑：促排卵治疗是芳香化酶抑制剂(aromataseinhibitors,AIs)的一种新的适应症，这类药物以往主要用于乳癌的治疗。
它们可以单独应用，也可与FSH联合应用。
主要副作用包括胃肠道反应、疲劳、潮热、头和背痛。
目前临床常用的芳香化酶抑制剂类药物是来曲唑，主要用于氯米芬抵抗的病人，排卵率达80%，多于月经周期开始后或黄体酮撤退性出血后，月经第3-7天（共5天）应用，2.5-5.0mg/日，之后的监测过程同氯米芬。
3.胰岛素增敏剂(insulin-sensitizingdrugs,ISD)治疗：PCOS的一个主要特征是胰岛素抵抗，导致代偿性高胰岛素血症，以便维持正常糖耐量（葡萄糖摄入后胰岛素的正常反应）。
在年轻PCOS妇女中，高胰岛素血症是糖耐量异常和后期心脏疾患的主要危险因素。
另外，高胰岛素血症还可引起卵巢雄激素合成增加，进而导致无排卵、闭经和不孕。
许多PCOS妇女表现为肥胖，由于体重增加胰岛素抵抗更为明显；非肥胖的PCOS妇女（占PCOS的20-50%）多有腰围/臀围比增加，较正常组亦有更明显的胰岛素抵抗倾向。
主要的胰岛素增敏药物有二甲双胍(metformin)、曲格列酮（troglitazone）、罗格列酮（rosiglitazone）、ioglitazone和D-Chiro-Inosito，它们的主要适应症是有胰岛素抵抗、糖耐量受损或2型糖尿病的PCOS妇女。
二甲双胍常用方法为500mg/次，每天三次口服，连续服用2-3个月。
[2]手术治疗PCOS患者的治疗一直是临床治疗中的难点问题。
最早的有效治疗方法是1935年Stein和Leventhal报道的双侧卵巢楔形切除术(bilateralovarianwedgeresection,BOWR)，这种方法开创了手术治疗不孕的时代。
手术治疗可以减少卵巢中部分颗粒细胞，卵巢间质产生雄激素减少，从而使循环中的雄激素水平降低,进而GnRH降低，引起血清雄激素浓度进一步降低，这也说明卵巢间质亦受垂体-卵巢轴调控。
由于雄激素水平降低，术后大部分患者可恢复自发排卵和月经，有部分可能自然怀孕，但大部分妊娠发生在术后6个月左右。
手术治疗根据方法不同分为以下几种：1.双侧卵巢楔形切除术(BOWR)是最早且有效的治疗无排卵性PCOS的方法，手术需要切除1/3的卵巢组织，Stein等报道术后95%的病人能恢复正常月经，妊娠率能达到85%，之后的报道肯定了这一方法的有效性，但成功率差异较大，但此法有多种不良反应，包括手术后粘连形成导致输卵管性不孕，另外还有报道术后卵巢早衰的发生。
正因为此种方法损伤较大，现在已很少应用。
2.腹腔镜下卵巢电灼或激光打孔治疗（Laparoscopicovariandrilling,LOD）：目前首选的外科手术治疗方法是应用热穿透或激光进行腹腔镜卵巢打孔术，术后促排卵治疗反应改善，由于医疗干预致多胎妊娠率降低，与卵巢楔形切除术相比术后粘连发生率明显降低。
主要适用于氯米芬抵抗患者的二线治疗方法，它具有单卵泡率高，避免了多胎及OHSS问题，特别是对于BMI小于29以及游离雄激素指数小于4者治疗效果良好，排卵率80-90%，妊娠率60-70%。
（3）经阴道水腹腔镜（Transvaginalhydrolaparoscopy，THL）经阴道水腹腔镜（Transvaginalhydrolaparoscopy，THL）主要用于无明显盆腔原因的不孕症患者输卵管及卵巢结构的检查。
通过THL对氯米芬抵抗的PCOS病人进行卵巢打孔治疗，术后6个月累积妊娠率达71%。
辅助生育技术对于应用6个月以上标准的促排卵周期治疗后有排卵但仍未妊娠的PCOS患者，或多种药物促排卵治疗及辅助治疗无排卵并急待妊娠的患者，可以选择胚胎移植的辅助生育技术。
但由于PCOS的高雄激素血症和胰岛素抵抗，造成其生殖、内分泌系统的多种功能紊乱，使PCOS患者在进行IVF治疗时易发生Gn高反应，导致卵泡数过多、血E2过高，进而增加OHSS的发生率，过高的LH水平使卵细胞质量下降，受精率降低，这些使PCOS患者成为辅助生育治疗中的相对难点问题。
1.体外受精技术(Invitrofertilization,IVF)对于难治性PCOS病人，IVF-ET是一种有效的治疗方法。
但由于PCOS的高雄激素血症和胰岛素抵抗造成其生殖及内分泌系统多种功能紊乱，PCOS病人在进行IVF治疗时易发生Gn的高反应，因PCOS行IVF-ET的病人与输卵管因素行IVF-ET的病人相比，其hMG用量较少、取卵数多、受精率低，周期妊娠率无显著性差异，所以对于PCOS病人行IVF-ET治疗时，合理的降调节方案、适当的超促排卵方法及必要的辅助治疗措施（口服避孕药、胰岛素增敏剂等）可以增加成功率并减少不良结果的发生。
2.卵母细胞体外成熟技术(Invitromaturation,IVM)IVM是模拟体内卵母细胞的成熟环境，使从卵巢采集的未成熟卵母细胞在体外达到最后成熟的技术。
1935年Pincus等观察到兔未成熟卵母细胞在普通培养基培养可自动成熟的过程。
二十世纪末期随着ART的发展，IVF-ET周期中、手术切除的卵巢组织和PCOS患者采取的未成熟卵行IVM获得成功。
PCOS患者的高雄激素水平造成其在促排卵过程中易发生卵泡募集过多但成熟障碍的情况，所以IVM技术为PCOS患者的不孕治疗提供了新的途径。
1994年Trounson等首次报道了PCOS患者行IVM获得妊娠。
文献报道在非促排卵周期中直径<10mm，无优势卵泡出现时获取的卵冠丘复合物（oocyte-cumuluscomplexes,OCC）较多，因为优势卵泡出现后可导致同期募集的部分卵泡启动退化程序。
IVM移植后临床妊娠率约29%，接近IVF-ET成功率，所以IVM是治疗PCOS病人不孕的一个有效方法，但因其应用与临床时间较短，婴儿后天发育是否会有障碍尚无肯定结果。
PCOS患者子宫内膜问题（1）子宫内膜增生：包括单纯型增生，复杂型增生以及不典型增生，增生期子宫内膜、萎缩型子宫内膜和子宫内膜癌是PCOS患者子宫内膜可能出现的病理改变。
有文献报道，PCOS患者中子宫内膜癌发生率是正常人群的10倍，年轻的子宫内膜癌患者中有19%-25%合并有PCOS。
PCOS患者子宫内膜增殖症发生率为35%。
这主要是由于患者长期无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激而没有孕激素的保护作用，促使子宫内膜增生。
（2）子宫内膜癌：年轻子宫内膜癌患者中有19%～25%患有PCOS，PCOS患者发生内膜癌的可能性是正常年轻妇女的4倍。
近年来研究发现，肥胖、高胰岛素血症、高雄激素血症也是子宫内膜癌的高危因素。
高雌激素、高胰岛素、高游离IGF－1与高雄激素血症共同影响子宫内膜，增加流产及子宫内膜异常增生甚至癌变的可能。
IR使患胰腺癌、肝癌、结肠癌、乳腺癌及子宫内膜癌等肿瘤的危险性增加。
在一项对345例PCOS妇女的研究中发现，PCOS妇女患子宫内膜癌风险明显增高，(OR5.3)，但肥胖可能是一个混杂的因素。
PCOS患者体内存在IR已成为共识，约50%～70%患者伴有IR。
文献报道以IR为主的2型糖尿病患者患子宫内膜癌的相对危险性是正常人3～4倍，而在PCOS患者，其肥胖、高胰岛素血症发生率明显高于正常人群。
PCOS内分泌代谢紊乱与子宫内膜癌的潜在关系非常复杂，推测可能是由于其代谢紊乱所致子宫内膜病变的发生，但尚需跨学科的研究来进一步阐述。
PCOS患者的代谢相关问题（1）胰岛素抵抗：胰岛素抵抗与PCOS患者病情轻重直接相关，即使是体重正常的PCOS患者也存在一定程度的高胰岛素血症和餐后血糖异常或糖耐量受损，报道有50-70%的PCOS患者存在胰岛素抵抗，说明胰岛素抵抗与PCOS患者生殖功能异常关系密切。
文献报道其患病率与评估胰岛素抵抗方法的敏感性有关，改善生活方式和药物治疗均可以有效改善胰岛素抵抗的状态。
口服糖耐量试验（Oralglucosetolerancetesting,OGTT）和胰岛素释放试验是一种更好地评估糖耐量和胰岛素抵抗的方法。
（2）糖耐量受损和2型糖尿病：这是PCOS中超重病人的主要并发症。
虽然空腹血糖多正常，但服糖后胰岛素释放增加，且糖代谢异常。
一项英国的流行病学研究显示进行卵巢楔形切除术的PCOS妇女，其糖尿病的发病率明显增加。
其它美国和欧洲的研究结果也证实这点。
肥胖的PCOS妇女较非PCOS妇女从血糖正常到发展为糖耐量受损或糖尿病的进程明显快。
还有文献报道PCOS患者2型糖尿病的发病风险增加5-10倍，同时糖耐量受损(impairedglucoseintolerance,IGT)的风险也增加，PCOS妇女IGT的患病率为31%-35%，2型糖尿病的患病率为7.5%-10%，这些都远远高于正常人群中的患病率。
一项初步的研究显示PCOS糖耐量正常者只有10%在2-3年内发展为2型糖尿病，而IGTPCOS患者则有30%，明显高于一般人群中5%左右的妇女2型糖尿病死亡患病率。
（3）脂代谢异常：高甘油三脂血症、低密度胆固醇脂蛋白浓度增高和高密度胆固醇脂蛋白降低在PCOS患者中均非常常见，特别是在肥胖的PCOS患者中。
纤溶酶原激活抑制因子-1可能也增高，这提示一种慢性炎症存在于PCOS患者中的可能。
（4）心血管疾病：PCOS妇女中与心血管疾病（CVD）发病风险相关的一些因素（如肥胖、糖尿病、IR、高血压、血浆纤维蛋白原活性抑制因子、超声检查颈动脉内中膜厚度）也增加，这提示PCOS患者发展为CVD的风险增加，但目前的流行病学研究结果并没有显示PCOS史的妇女中年冠心病患病率增加。
一项应用血管造影方法进行检查的流行病学调查发现，PCOS的年轻妇女冠状动脉狭窄发生率明显高于同龄女性。
PCOS妇女超声检查中发现其它大血管阻塞发生也较早。
然而，一项英国的根据医疗记录和死亡证明进行的调查，结果显示PCOS病史的妇女心肌梗死或其他心脏疾患的发生率并不增加。
其他流行病学调查也未见冠心病发病率增加的报道。
[3]PCOS患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数(bodymassindex,BMI)下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。
使肥胖、高雄激素血症、无排卵的妇女进行减肥，发现体重减轻可降低胰岛素和游离睾酮，同时使SHBG升高。
高胰岛素血症（空腹和餐后）与无排卵关系的研究也显示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。
促排卵结局与BMI相关，表明体重可以影响妊娠结局。
控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。
运动作为减轻体重的一种方法，通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。
另外，低热卡食物摄入也会减少胰岛素分泌。
降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，结果导致卵巢雄激素分泌减少及血中游离睾酮下降，体重下降5%则可减轻高雄激素症状，所以PCOS患者的饮食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善PCOS高雄激素的基本方法。
[4]总之，从事日常工作或进行规律锻炼或参加减肥训练，可能有益于长期身体健康、排卵和妊娠。
良好的饮食习惯和运动可以促进体重减轻，可以使妊娠率提高、治疗费用降低，是一种简单的治疗生育能力低下的方法。
急性泪腺炎限于睑部腺或眶部腺，甚至同时发炎，局部疼痛流泪，上睑外1/3处睑缘红肿，上睑下垂（炎症），同时伴有眼睑高度水肿，若提起上睑，令眼球下转时，可见泪腺膨出部分，严重者可使眼球向下内出移位，耳前淋巴结肿大压痛，通常1～2周后炎症消退，化脓者可自行穿破形成暂时性瘘管，亦有转变成亚急性或慢性。
急性泪腺炎由各种传染病引起，如腮腺炎、流行性感冒、伤寒、肺炎，急性咽喉炎等，也可以是周围组织  急性泪腺炎炎症蔓延的结果。
另外还有原因不明者，一般均称为原发性，双侧或单侧发病，睑部泪腺较眶部泪腺易受累。
常见的病原菌有：葡萄球菌、肺炎链球菌等，少数病例为病毒引起。
葡萄球菌属（Staphylococcus）是一群革兰氏阳性球菌，因常堆聚成葡萄串状，故名。
葡萄球菌是柯赫（R．Koch．1878年）、巴斯德（L．Pasteur，1880年）和奥格斯顿（A．Og-ston，1881年）从浓液中发现的，但通过纯培养并进行详细研究的是F．J．Rosenbach（1884年）。
在生理学上显有许多与大肠杆菌——产气杆菌群（coli-aerog-enesgroup）、乳酸菌共同的性质，但其毒性非常强，移植于动物血管中可引起动物体各处发生脓疡，而表现出严重的症状以至死亡。
肺炎链球菌属细菌呈圆形，在痰和脓液中常形成短链状，无鞭毛；在人和动物体内可产生荚膜。
该菌对温度抵抗力较弱，在52～56℃时加热15～20分钟即被杀死；对干燥的抵抗力较强，在阴暗处的干痰中可生存1～2月。
这种细菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。
其能否致病与荚膜有密切关系，因荚膜能抵抗人体内吞噬细胞的吞噬作用而大量繁殖，引起疾病。
肺炎链球菌感染关键在于养成良好的卫生习惯，保持环境卫生。
必要时对体弱儿童及老年人可用疫苗进行预防注射。
用细菌荚膜多糖制备的多糖疫苗进行预防，效果较好。
磺胺类药物、青霉素等对肺炎等疾病的治疗较为有效。
急性泪腺炎(acuteDacryoadenitis)不常见。
可一侧或双侧发病。
常因急性腮腺炎、流行性感冒、眼睑或结  急性泪腺炎膜的急性感染等疾病所引起。
急性泪腺炎之所以少见，是由于：1、泪腺位于眶上缘下，受其严密保护不易遭受外伤，而且腺的排出管口向下，不易为结膜囊上午受感染而受者。
2、泪腺排泄系统周围的淋巴网状细胞对细菌及病毒性感染具有一定的抵抗作用。
3、临床上易和脸腺脓肿或眶蜂窝组织炎相混淆，因此造成误诊或漏诊机会较多。
急性泪腺炎的诊断可分别或同时累及泪腺的睑叶或眶叶，表现为眶外上方局部肿胀、疼痛，上睑水肿呈S型  急性泪腺炎弯曲变形，耳前淋巴结肿大。
触诊可扪及包块，有压痛，结膜充血、水肿，有粘性分泌物。
提起上睑，可见泪腺肿大充血。
急性液腺炎病程通常短暂，可自行缓解，但也可形成脓肿。
具体诊断依据为：1、发病急，多为单侧，局部红肿，疼痛、压痛，伴有炎症性上睑下垂，邻近结膜水肿充血。
眶部泪腺发炎时还可伴有眼球向内下方移位、运动受限、复视等症状。
2、眶上缘外侧下方可触到肿胀的泪腺，将上睑提起眼向下转时，可看到肿胀的泪腺从外上方结膜下膨出。
3、耳前淋巴结肿大，体温升高，全身不适。
急性泪腺炎同时伴有眼睑高度水肿，若提起上睑，令眼球下转时，可见泪腺膨出部分，严重者可使眼球向下内出移位，耳前淋巴结肿大压痛，通常1～2周后炎症消退，化脓者可自行穿破形成暂时性瘘管，亦有转变成亚急性或慢性。
急性泪腺炎局部热敷，全身应用抗生素，如已成熟则切开排脓，睑部者由结膜切开，在眶部者则应由皮肤切开。
急性泪腺炎一般为细菌或病毒感染。
轻中度感染：口服阿莫西林，250～500mg/8小时；或头孢氨苄，250～500mg/6小时中重度感染：替卡西林,3g静注/4～6小时；或头孢唑啉，1g静注/4～6小时若发生脓肿，需行切开引流。
临床上应该特别注意泪囊炎和急性泪腺炎的区别：泪囊炎是因沙眼、鼻窦炎、结核等原  急性泪腺炎因引起鼻泪管阻塞、泪囊里泪液潴留并继发细菌感染所致。
证见经常流泪及视物模糊、眼部烧灼感等，用手指压迫泪囊处，常有脓液或粘液由泪点流出。
急性泪囊炎的泪囊区皮肤红肿、疼痛，数日后化脓穿破，可遗留瘘管。
本病属中医学的“眦漏”、“漏睛”等病范畴。
多因肝火风热或心火旺盛，或肾阴不足、虚火上炎而致。
泪腺炎由感染，不明原因的肉芽肿性病变或良性淋巴上皮病变引起泪腺炎性肿大。
急性泪腺炎可分别或同时累及泪腺的睑叶或眶叶。
睑叶的急性炎症表现为眶部疼痛，上睑水肿并可呈S形弯曲变形，耳前淋结肿大，触诊时可触及一个压痛的包块，结膜充血及水肿，有粘性分泌物。
病程通常短暂，可自行缓解，但也可能化脓。
慢性泪腺炎一般无疼痛，泪腺肿大，有上睑下垂，在眶外上缘下可触及较硬的包块，眼球可向内下偏位，向上、外看时可有复视，但眼球突出少见。
急性泪腺炎主要是由各种传染病引起，如腮腺炎、流行性感冒、伤寒、肺炎，急性咽喉炎等，也  急性泪腺炎可以是周围组织炎症蔓延的结果。
因为，最重要的预防措施即是远离疾病传染人群，加强体质锻炼。
[1]原发性者多见于儿童和青年，常为单侧，多累及睑部泪腺。
睑部泪腺和眶部泪腺可单独或同时发病急性泪腺炎一般预后良好，但化脓性者若引流不畅，感染可能扩散入颅内，引起海绵窦栓塞或基底脑膜炎，炎症后泪腺组织萎缩过多，可使泪腺分泌减少，甚至引起干燥性角结膜炎。
根据患者的病史及临床表现，结合局部体征，尤其是急性泪腺炎症，诊断不难。
但对于慢性泪腺炎，重要的是要与泪腺的肿瘤性疾病进行鉴别。
半夏白术天麻汤，在词条中共出现在5本医书中，1、《脾胃论》（人卫本）卷下；2、《古今医鉴》卷七；3、《医学心悟》卷三；4、《脾胃论》卷下；5、《奇效良方》卷二十五。
别名半夏茯苓天麻汤、白术半夏天麻汤、半夏天麻汤、半术天麻汤来源<<脾胃论》（人卫本）卷下。
组成黄柏2分，干姜3分，天麻5分，苍术5分，白茯芩5分，黄耆5分，泽泻5分，人参5分，白术1钱，炒曲1钱，半夏（汤洗7次）1钱5分，大麦糵面1钱5分，橘皮1钱5分。
功效温凉并济，补泻兼施,补脾燥湿，化痰息风。
主治痰厥头痛，咳痰稠粘，头眩烦闷，恶心吐逆，身重肢冷，不得安卧，舌苔白腻，脉弦滑。
现用于美尼尔氏综合征见有上述症状者。
用药禁忌阴盛肝阳上亢引起眩晕头痛者忌用。
用法上(口父)咀。
每服半两，水2盏，煎至1盏，去滓，食前带热服。
各家论述1.《脾胃论》：此头痛苦甚，谓之足太阴痰厥头痛，非半夏不能疗；眼黑头旋，风虚内作，非天麻不能除，其苗为定风草，独不为风所动也;黄耆甘温，泻火补元气；人参甘温，泻火补中益气；二术俱苦温甘，除湿补中益气；泽、芩利小便导湿；橘皮苦温，益气调中升阳；曲消食，荡胃中滞气；大麦孽面，宽中助胃气；干姜辛热，以涤中寒；黄柏苦大寒，酒洗以主冬天少火在泉发燥也。
2.《医略六书》：脾气大亏，痰食滞逆，不能统运于中，故厥逆头痛眩晕不已焉。
苍术燥痰湿以强脾；白术健脾元以燥湿；人参扶元补气，黄耆补气固中，天麻法风湿以豁痰；泽泻泻浊阴以却湿；神曲消食积开胃，麦芽化湿和中；茯芩渗脾湿；半夏燥湿痰；橘红利气和胃）生姜快膈散痰；黄柏清湿热，干姜温中气也，使气健脾强，则自能为胃行其津液，而痰厥自平，良远温服，俾痰化气行，则胃气融和而清阳上奉，头痛眩晕无不保矣。
此温凉并济，补泻兼施之剂，为气虚痰厥头痛眩晕之专方。
附注半夏茯苓天麻汤（《卫生宝鉴》卷九）、白术半夏天麻汤（《扶寿精方》）、半夏天麻汤（《杏苑》卷四）、半术天麻汤（《简明医彀》）。
①本方方名，《济生拔萃》本作“制半夏白术天麻汤”，《医方集解》引作“半夏天白术汤”。
②改为丸剂，名“半夏天麻丸”（见《北京市中药成方选集》）。
【来源】《古今医鉴》卷七。
【组成】半夏(制)4.5克白术(炒)6克天麻4.5克【用法】上药锉碎。
加生姜3片，用水400毫升，煎至320毫升，食后温服。
【功用】健脾化痰，平肝息风。
【主治】脾胃气虚，痰涎内停，虚风上搅，以致头旋眼黑，恶心烦闷，气促上喘，心神不安，目不敢开，头痛如裂，身重如山，四肢厥冷，不能安睡。
心气不足。
【组成】半夏4.5克白术天麻陈皮茯苓各3克甘草(炙)1.5克生姜2片大枣3个蔓荆子3克【加减】虚者，加人参。
【功用】燥湿化痰，平肝息风。
【主治】痰饮上逆，痰厥头痛者，胸隔多痰，动则眩晕。
恶心呕吐。
【方论】方中以半夏燥湿化痰，降逆止呕，天麻平肝息风而止头眩为君；白术运脾燥湿，茯苓健脾渗湿为臣；橘红理气化痰，生姜、大枣调和脾胃为佐；甘草协合诸药为使。
诸药相伍，共奏燥湿化痰，平肝息风之功。
【来源】《脾胃论》卷下。
【组成】黄柏(酒洗)0.6克干姜0.9克天麻、苍术、白茯苓、黄耆、泽泻、人参各1.5克白术、炒神曲各3克，半夏(汤洗七次)大麦、蘖面、橘皮各1.5克【用法】上药哎咀。
每服15克，用水300毫升，煎至150毫升，去滓，带热服。
【功用】补脾胃，化痰湿，定虚风。
【主治】脾胃虚弱，痰湿内阻，虚风上扰，致成痰厥头痛，证见头痛如裂，目眩头晕，胸脘烦闷，恶心呕吐，痰唾稠粘，气短懒言，四肢厥冷，不得安卧者。
【方论】方中人参、黄耆、白术补脾胃，养元气；干姜、苍术、半夏、茯苓、泽泻祛寒湿，化痰饮；天麻定虚风，止眩晕；神曲、大麦蘖面、陈皮理脾胃，助消化；黄柏以制苍术之爆，并能降内伏之虚火。
配合成方，共奏补脾胃，化痰湿，定虚风的功效。
【临床应用】1.痰厥头痛：范天騋之内，素有脾胃之证，时显烦躁，胸中不利。
大便不通，初冬出外而晚归，为寒气佛郁，闷乱大作，火不得伸故也。
医疑有热，治以疏风丸，大便行而病不减，又疑药力小，复加70-80丸，下两行，前证仍不减，复添吐逆，食不能停，痰唾稠粘，涌出不止，眼黑头旋，恶心烦闷，气短促上喘，无力不欲言，心神颠倒，兀兀不止，目不敢开，如在风云中，头苦如裂，身重如山，四肢厥冷，不得安卧。
余谓前证乃胃气已损，复下2次，则重虚其胃而痰厥头痛作矣，制半夏白术天麻汤主之而愈。
2.不寐：丁某某，男，46岁。
失眠已三月余，精神恍惚，头晕乏力，心悸气短，胸闷脘胀，嗳气泛恶，纳谷无味，大便不爽，舌质红，苔腻微黄，脉滑数。
治拟和胃宁心，用半夏白术天麻汤加减：天麻10g，清半夏、白术、枳壳、黄连、橘皮各7.5g，茯苓、远志、麦芽、瓜萎、枣仁、竹茹各15g，水煎服。
共进24剂，能正常人睡，追访至今，未见复发。
3.美尼尔氏综合征：张某某，女，70岁。
冬月冒寒，头昏头痛，视物旋转10天。
西医诊为“美尼尔氏综合证”，服药罔效。
刻下眩晕未减，泛恶干呕吐涎沫，心悸气短，胸痞纳差，口中粘腻，舌尖发麻，屡欲更衣，大便量少而细软，形体丰腴，舌苔白腻，六脉濡弱，诊为风痰上犯，中气素匮。
处方：法半夏、天麻、陈皮各10g，白术12g，茯苓、党参、山楂各15g，吴茱萸5g，生姜6g，炙甘草3g。
眼药3剂，诸症大减，已不泛恶，继服3剂痊愈。
4·癫痫（来源，大医精成网《阳作仁·【原创】半夏白术天麻汤治愈痫证，23年未复发》）　患者，**，男，11岁，1985岁7月18日19点30分诊，患儿在吃饭时突然昏仆，口吐白涎沫，发出一种呼噜呼噜的声响，双目上视，四肢抽搐，数分钟后缓慢苏醒。
病史：患者在二岁多时发作过，五岁时又发作，以后每年发作二、三次。
西医诊断为：癫痫。
【查】：舌质淡，苔白腻，脉弦滑。
【证属】：脾虚湿困，风痰闭阻。
【治宜】：健脾袪湿，化痰熄风【方用】：半夏白术天麻汤。
【处方】：清半夏10克，白术（土炒）10克，天麻8克，茯苓（打碎）10克，橘红6克，甘草5克，大枣（去核）3枚，生姜2片。
【用法】：冷水浸泡半小时，煎沸后文火半小时即可，第二煎沸后半小时，二次合并约300CC。
分4~5次服完，一天一剂。
【效果】：上方连续服用25剂。
至今23年，未再发作，从初中、高中到大学本科毕业现已工作十余年一切完全正常。
【体会】：半夏白术天麻汤为：清·程国彭《医学心悟》方，用治风痰上扰之眩晕，头痛，胸膈痞满等证。
本案痫证与半夏白术天麻汤所治，主症不同，但其病因同为脾虚湿困，风痰闭阻，故用健脾袪湿，化痰熄风之法，使风熄痰消，脾健湿袪，痫证自愈。
【来源】《奇效良方》卷二十五【组成】半夏1钱半，白术2钱，天麻1钱，茯苓（去皮）1钱，橘皮1钱，苍术1钱，人参1钱，神曲（炒）1钱，麦糵（炒）1钱，黄耆1钱，泽泻1钱，干姜半钱，草果半钱。
【主治】头眩恶心烦闷，气喘短促，心神颠倒，兀兀欲吐，目不敢开，如在风云中，苦头痛眩晕，身重如山，不得安卧。
【用法】上作1服。
水2钟，加生姜3片，煎至1钟，食远服。
慢性溃疡性结肠炎是一种结、直肠粘膜的弥漫性炎症，其临床特点为原因不明的、时好时坏血性腹泻。
难以设想如此一个破坏性疾病却无一个可确定的病因或一个特异的内科治疗方法。
虽然切除全部病变的结、直肠可完全治愈此病；但付出的代价将是有可能从此终身腹部回肠造口。
慢性溃疡性结肠炎慢性非特异性溃疡性结肠炎简称溃疡性结肠炎、是一种原因不明的直肠、结肠炎症性疾病。
本病发病机理虽未完全明了，但一般认为与免疫、精神神经、过敏、遗传及非特异性感染等因素有关。
本病可分为轻型、重型及暴发型3种。
中医相关病症:参见痢疾。
除少数患者起病急骤外，一般起病缓慢，病情轻重不一。
症状以腹泻为主，排出含有血、脓和粘液的粪便，常伴有阵发性结肠痉挛性疼痛，并里急后重，排便后可获缓解。
轻型患者症状较轻微，每日腹泻不足5次。
重型每日腹泻在5次以上，为水泻或血便，腹痛较重有发热症状，热度可超过38.5℃，脉律增速大于90次/分。
暴发型较少见。
起病急骤，病情发展迅速，腹泻量大，经常便血。
体温升高可达40℃  慢性溃疡性结肠炎，严重者出现全身中毒症状。
疾病日久不愈，可出现消瘦、贫血、营养障碍、衰弱等。
部分患者有肠道外表现，如结节性红斑、虹膜炎、慢性活动性肝炎及小胆管周围炎等。
对于暴发型及病情严重的患者，不宜在家里治疗，应尽快送往附近医院就诊。
医生一般会采取药物抗感染的治疗措施，如内科治疗效果不佳的病例，会考虑手术治疗。
轻型患者建议采取中医中药治疗，在有经验的医生辨证指导下进行调理。
1、过敏因素：过敏性病变，受个体差异影响。
有些人对鱼类、虾、蟹、牛乳等高蛋白食物产生过敏，这些都是异体蛋白进入人体时所产生大量组织胺物质，引发过敏性反应。
2、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。
人类是杂食性的，当吃了不洁或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。
3、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。
[1]1.注意劳逸结合，不可太过劳累；暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。
慢性溃疡性结肠炎2.注意衣着，保持冷暖相适；适当进行体育锻炼以增强体质。
3.一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物。
勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物；4.注意食品卫生，避免肠道感染诱发或加重本病。
5.平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。
（1）供给足够的热量、蛋白质、无机盐和维生素，尽可能避免出现营养不良性低蛋白血症，以增加体质，利于病情缓解。
（2）应避免食用刺激性和纤维多的食物，如辣椒、芥末等辛辣食物，以及白薯、心里美萝卜、芹菜等多渣食物。
疾病发作时，应忌食生蔬菜、水果及带刺激性的葱、姜、蒜等调味品。
刀工要细，不要用大块肉烹调，要经常用碎肉、肉丁、肉丝、肉末和蒸蛋羹、煮鸡蛋等形式。
尽量限制食物纤维，如韭菜、萝卜、芹菜等。
（3）腹泻时不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油，并经常采用蒸、煮、焖、氽、炖，水滑等主方法。
可用红茶、焦米粥汤等收敛饮料，加餐宜少量多餐，增加营养。
在饮食调养过程中，病人及其家属应注意观察病情，注意哪些食物对病人效果好，哪些食物病人食后感到不适或有过敏反应，应及时总结经验，不断摸索适合病人的饮食。
在疾病发作期，因不能食用蔬菜、水果，应注意适量补充维生素制剂，以保证机体对维生素的需求。
另外:某些消化道疾病患者不能喝牛奶，牛奶能促进胃酸分泌，从而加重和诱发消化道疾病。
因此，患溃疡性结肠炎、返流性食管炎、胆囊炎、胰腺炎及施行全胃切除手术后的病人，最好不喝牛奶。
宜用食物大米、富强粉、鸡蛋等易消化的食物。
维生素和矿物质的补充可用菜汤、果汁  慢性溃疡性结肠炎、果冻等，必要时可服用营养素补充剂。
不宜用食物1、烈性酒等刺激性食物。
2、硬果类、果仁类、豆类及多纤维的水果、蔬菜。
3、结肠炎症大多导致乳糖不耐，应少用牛奶。
4、红肉类（牛肉、羊肉、猪肉）。
5、禁烟，吸烟对肠道亦有刺激作用。
6、禁酒，酒生湿热，不利于疾病的恢复。
内科治疗溃疡性结肠炎急性复作的结局主要取决于疾病的严重度，表现为全身症状，而与病期及病变范围无关，如溃疡性直肠炎除外不予考虑的话。
内科治疗应包括4个方面：⑴卧床休息和全身支持治疗：包括液体和电解质平衡，尤其是钾的补充，低血钾者应予纠正。
同时要注意蛋白质的补充，改善全身营养状况，必要时应给予全胃肠道外营养支持，有贫血者可予输血，胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品。
⑵柳氮磺胺吡啶（Azulfidine,SASP）：开始时给口服，以后增  柳氮磺胺吡啶至口服。
并持续应用3～6月。
⑶皮质类固醇：常用量为强的松，1～2周后，剂量递减，每周减少5mg，直至最后作为维持量。
或用地塞米松，同样递减至作维持，但目前并不认为长期激素维持可防止复发。
在急性复作期亦可用氢化考的松或地塞米松静脉滴注，以及每晚用氢化考的松100mg加于60ml生理盐水中作保留灌肠，在急性发作期应用激素治疗的价值是肯定的，但在慢性期是否应持续使用激素则尚有分歧，由于它有一定副作用，故多数不主张长期使用。
除皮质类固醇外，也可用ACTH20～40U静脉点滴。
⑷免疫抑制剂：在溃疡性结肠炎中的价值尚属可疑。
据Rosenberg等报道硫唑嘌呤（azathioprine）在疾病恶化时并无控制疾病的作用，而在慢性病例中它却有助于减少皮质类固醇的使用。
（5）中药治疗：腹泻型溃疡性结肠炎可用中医中药治疗，效果比较理想。
同时应注意饮食以及生活习惯，比如辣的，凉的，油腻大的不易吃。
建议：对溃疡性结肠炎长期患者或愿意反反复复的患者，建议可以用中药进行治疗，同时注意一下饮食习惯，比如按疗程服用“永仓诃苓止泻胶囊”效果很好。
外科治疗约有20%～30%溃疡性结肠炎患者最终将需要手术治疗。
以往，在各种内科治疗方法失败后，手术作为最后一种解决疾病的方法，而病员也处于急性或慢性疾病严重营养不良和虚弱的状况下。
现在多主张较早施行手术，这种治疗态度的变化是由于现在有好几种手术可供选择和尝试，而手术的结果是良好的。
⑴手术指征：需急症手术的指征有：①大量、难以控制的出血；②中毒性巨结肠伴临迫或明确的穿孔，或中毒性巨结肠经几小时而不是数天治疗无效者；③暴发性急性溃疡性结肠炎对类固醇激素治疗无效，亦即经4～5d治疗无改善者；④由于狭窄引致梗阻；⑤怀疑或证实有结肠癌。
此外，还有几种非急症情况应考虑手术；⑥难治性慢性溃疡性结肠炎是指反复发作恶化，慢性持续性症状，营养不良，软弱，不能工作，不能参加正常社会活动和性生活；⑦当类固醇激素剂量减少后疾病即恶化，  慢性溃疡性结肠炎以致几个月甚至几年不能停止激素治疗，这是不得不作结肠切除的手术指征；⑧儿童患慢性结肠炎而影响其生长发育时；⑨严重的结肠外表现如关节炎，坏疽性脓皮病、或胆肝疾病等可能对手术有效应。
⑵手术选择：目前对慢性溃疡性结肠炎有四种手术可供选用。
各有优缺点，因此应用严格的适应范围，只有合理的选用才能取得最好的效果。
①结直肠全切除、回肠造口术：这是最古老、最彻底的手术、无复发和癌变之虑，术后再也不需服药。
术后并发症较少，手术可一期完成。
但永久性回肠造口给病员带来生活上的不便，精神上的痛苦和肉体上的折磨，无疑是病员最不愿接受的手术，因此这一术式应限用于具有低位直肠癌需作直肠切除者；有肛门疾病或肛门手术史的病员；以往曾作小肠切除或疑有克隆病不适宜作盆腔回肠袋手术者。
②结肠全切除、回直肠吻合术：这是一个有争议的手术，因为保留有病变的直肠，有疾病再活动和癌变的危险。
然而这一手术操作简便，避免永久性回肠造口，手术并发症少。
因此在Koch回肠造口术和回肠袋肛管吻合术问世前这是唯一可避免永久性回肠造口术的术式。
赞成采用这一术式者认为至少可让病员少受几年回肠造口之苦，此手术主要适用于直肠无病变的患者。
对结肠或直肠中有癌肿或间变的病例，直肠纤维化不能扩张者，有肛周疾病以及术后不能定期随访复查的病例均不宜选作此手术。
③控制性回肠造口术：Koch首创在回肠造口前利用末端回肠建成一个储存袋和一个乳头瓣，以达到控制排便的目的，这是一个比较复杂的手术，并发症较多，尤其是有关乳头瓣的并发症如瘘管形成，乳头瓣滑动，坏死和瓣脱垂，其中以乳头瓣滑动最为常见，也是最难应付的问题。
虽然有许多改良以减少其发生，但尚无法消除。
理论上Kocn回肠袋的地位更有了限制。
一般，病员希望避免回肠造口术者宜选盆腔回肠袋手术；如病员已往已作结直肠全切除术或因低位直肠癌或肛门功能障碍不适宜作盆腔回肠袋手术者，则可选作Kocn回肠袋手术。
但以往曾作小肠切除手术或小肠伴克隆病者则属Kocn回肠袋手术的禁忌证。
④结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术（IPAA）：术手术主要适用于慢性溃疡性结肠炎对内科治疗无效的病例，不间断的肠道外表现，持续的少量出血，狭窄或粘膜严重间变的病例。
位于直肠中段平面以上的癌肿病例且无播散者也是本手术的适应者。
在急性情况下千万别作此手术。
另外在急症结肠切除时，直肠不一定要切除，尤其在年轻患者；如临床情况需要，直肠应予保留，以后还可以再作近端直肠切除，远端直肠内粘膜剥除，回肠袋肛管吻合术。
回肠袋肛管吻合术大致可分为3类：即双腔回肠袋，包括J型、改良J型和侧方回肠袋，三腔回肠袋（S形回肠袋）和四腔回肠袋（W形回肠袋）。
每一种回肠袋各有优缺点。
S形回肠袋肛管吻合术是最早出现的盆腔回肠袋手术，由Parks和Nicholls在1978年提出，最初他们用30cm末端回肠褶叠成三段，以后改进用50cm长分成15cm长三段和5cm长输出管。
结果有50%需插管排空，储存袋炎是最常见并发症。
不少学者指出储存袋过大和输出管过长是导致滞留和储存袋炎的二个主要原因。
因此，目前主张取三段10～12cm回肠组成储存袋，而输出管长度则以2～4cm为宜。
J形储存袋肛管吻合术系1980年Utsunomiya倡导，其优点为排空好，滞留少，两个相反方向蠕动的肠段可加强储存功能。
储存袋由两段12～15cm长末端回肠组成，然后将回肠袋的顶端拉下与肛管作端侧吻合。
改良J形回肠袋肛管吻合术是Balcos设计的一种改良J形回肠袋，即将原J形袋的后跟处截断，远端段拉下与肛管作一逆蠕动的回肠肛管端端吻合术，输出管长度同样不宜超过4cm。
这一手术兼具J形袋的优点，由端侧吻合变为端端吻合就纠正了J形袋的最大缺点。
旁侧侧侧回肠袋肛管吻合术是1980年Peck提出的另一种双腔回肠袋手术，手术分二期进行，第一期先作回肠肛管端端吻合术，然后在末端回肠30～40cm处作端式回肠造口。
3～6个月后关闭回肠造口，并将近端回肠拉下在盆腔内与远端回肠作侧侧吻合，回肠袋成形术。
理论上两段回肠均为顺蠕动，滞留更少，具有J形袋的全部优点，而无J形袋的缺点。
但实际上第二期手术极为困难，二期手术均系大手术，因此Peck本人现在已弃用这一手术。
W形回肠袋肛管吻合术则是将四段12cm长的末端回肠褶叠、切开、形成一个大腔，拉下与肛管作端侧吻合。
在操作上这一手术较为费时和困难，但由于形成的腔大，储存功能较好。
Nicholls和Pezim(1985)报道104例IPAA，比较J形、S形和W形回肠袋术后功能，包括正常控便、自行排便和容量三大指标，结果三项指标均以W形回肠袋最优。
Keighley等（1989）报道65例IPAA，主要比较J形与W形回肠袋术后并发症与功能，结论是两种回肠袋并无区别。
Wexner(1989)报道114例主要为S形回肠袋，平均随访5年，总疗效包括自行排空92%，清醒时排空91%，夜间控便76%，白天经常失禁1例，夜间经常失禁3例，总失败率8%，术后恢复工作87%。
Silva等（1991）报道88例IPAA，比较J形，S形和W形三种术式结果，以W形最佳，S形最差。
最近，Gratz和Pemberton（1993）报道美国MayoClinic1400例IPAA的经验，主要是J形回肠袋，全组仅2例术后死亡，1例死于激素引起的胃溃疡穿孔，另1例死于肺栓塞。
从长远来看95%患者对手术感到满意。
但控便并不完善。
少数病员仍有粪便溢逸，再者高达1/3患者有储存袋炎，目前尚无有效的长期预防或治疗的方法，因此还需进一步研究解决。
然而在现有的四类手术中，结直肠全切除、回肠袋肛管吻合术不失为较为合理、可供选用的方式。
（三）中药治疗建议：对慢性溃疡性结肠炎长期患者或愿意反反复复的患者，建议可以用中药进行治疗，同时注意一下饮食习惯。
【处方与加减】生地、熟地各15克，山药12克，萸肉、茯苓、泽泻各10克，丹皮6克，党参10克，肉苁蓉、槐角各12克。
【功效与用法】每日l剂，水煎服。
主治慢性溃疡性结肠炎。
症见泄泻日行数次、肠鸣腹痛、或大便干结、数日一行，泄泻与便秘交替出现，痛苦难堪。
面色萎黄，消瘦乏力。
舌质淡，苔白或黄，脉沉细无力。
本方是以六味地黄汤加味而成，六味地黄汤滋阴不生湿，利湿不伤阴;用肉苁蓉性温质柔，温肾阳而不助燥损阴，润大肠而不损阳;党参健脾气以助运化之功，槐角清肠道秽浊，二药相配各扬其长，寒热相宜。
诸药合用生津润燥，温运化湿，津生肠运便自通，阳生湿化泻慢泻散。
[2]溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。
虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。
细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。
克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。
慢性溃疡性结肠炎基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。
此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。
显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。
心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。
再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。
有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。
再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。
此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。
但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。
事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。
因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。
总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。
根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。
由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应。
抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。
综述溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。
这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。
但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。
病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。
电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。
随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。
溃疡邻近则有相对正常的粘膜，但有水肿，成为自肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。
溃疡区被胶原和肉芽组织放纵地生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。
在暴发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔。
所幸，这种类型的病变不多见，分别占15%和3%。
病理变化为临床表现提供了清楚的解释。
几乎每天有20次以上的血便。
因为肠壁光剥、明显变形的粘膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。
早期X线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故，钡灌肠中结肠短缩和僵直呈烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。
大多溃疡性结肠炎都累及直肠，但如病变局限在直肠则可称为溃疡性直肠炎。
现在还不知道为什么有些病例的病变仅局限在直肠，而另一些则整个结肠受累。
多数炎症向近端扩展，侵犯左侧结肠，约有1/3患者整个结肠受累，称为全结肠炎。
在10%的全结肠炎患者中末端数厘米回肠也有溃疡，称为反液压性回肠炎。
溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的，罕有呈节段性或跳跃式分布。
决定疾病严重性和病期的因素还不清楚，可能这些因素与免疫紊乱的范围有关。
有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地位，遗憾的是还没有关于对前列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报道。
溃疡性结肠炎的病因及发病机理尚不十分清楚，虽有感染、遗传、精神因素及过敏等发病学说，但都不能完全解释溃疡性结肠炎的全貌。
以下是慢性溃疡性结肠炎可能的病因学说。
感染因素尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。
溃疡性结肠炎急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。
但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演变为本病。
另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。
因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。
自身免疫因素近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。
①临床常并有自身免疫性疾病。
②体液免疫。
患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞;血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14?型等抗体。
另外，血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。
③细胞免疫。
患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。
这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14④免疫复合物存在。
患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉  慢性溃疡性结肠炎积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。
⑤肠壁粘膜局部。
常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T?4(辅助性)细胞增多的结果。
⑥胸腺器官。
免疫器官胸腺常常发生明显增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。
⑦肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。
综上说明，免疫学因素研究进展较快，虽还不能认识统一化，但已初见成果。
感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，已逐渐被广大医务工作者所接受。
过敏因素尤对食物过敏，如牛乳等。
在某些病人中，当从食物中剔除乳类时，可收到显著的治疗效果。
另发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象存在;又发现少部分病人空肠中缺乏乳糖酶，当疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞活跃增生，激素治疗有效;本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，以上现象均提示本病和过敏反应的密切关系。
精神与神经因素本病患者病情复杂或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。
目前认识到此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱，每使此病促发或加剧恶化。
溶菌酶学说溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增多，而在痊愈时降低，认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。
遗传因素欧美的家族发病率和种族间的发病率有明显的差别，以及溃疡性结肠炎与某些HLA的相关性，均支持和遗传因素有关。
综观上述有关因素，任何一种单独存在都不足以致病，也不能使病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交叉互相作用而发生的多因素疾病。
慢性溃疡性结肠炎是一个全世界都有的疾病，但以西方国家更为常见。
其发病率在5～12/10万，流行率50～150/10万。
女性略多于男性。
发病年龄呈双峰状分布，第一个峰在15～30岁，第二个峰则在50～70岁，并以第一个峰发病为多，在15%～40%病人中有慢性溃疡性结肠炎或克隆病的家族史。
在美国，犹太人患者比非犹太人多，但在以色列的犹太人患此病者却较少。
我国对此病尚无全面完整的统计，但就临床所见病例而言，并非罕见，且有增多趋势。
溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式。
血性腹泻是最常见的早期症状。
其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等。
偶尔主要表现为关节炎，虹膜睫状体炎，肝功能障碍和皮肤病变。
发热则相对是一个不常见的征象，在大多数病人中本病表现为慢性、低恶性，在少数病人（约占15%）中呈急性、灾难性暴发的过程。
这些病人表现为频繁血性粪便，可多达30次/d，和  药物高热、腹痛。
因此，本病的临床表现谱极广，从轻度腹泻性疾病至暴发性、短期内威胁生命的结局，需立即进行治疗。
体征与病期和临床表现直接相关，病员往往有体重减轻和面色苍白，在疾病活动期腹部检查时结肠部位常有触痛。
可能有急腹症征象伴发热和肠鸣音减少，在急性发作或暴发型病例尤为明显。
中毒性巨结肠时可有腹胀、发热和急腹症征象。
由于频繁腹泻，肛周皮肤可有擦伤、剥脱。
还可发生肛周炎症如肛裂或肛瘘，虽然后者在Crohn病中更为常见。
直肠指检总是疼痛的。
在有肛周炎症的病例指检应轻柔。
皮肤、粘膜、舌、关节和眼部的检查极为重要，因为如这些部位有病变存在，那么腹泻的原因可能就是溃疡性结肠炎。
诊断上主要依靠纤维结肠镜检，因为约在90%～95%患者直肠和乙状结肠受累，因此事实上通过纤维乙状结肠镜检已能明确诊断。
镜检中可看到充血、水肿的粘膜，脆而易出血。
在进展性病例中可看到溃疡，周围有隆起的肉芽组织和水肿的粘膜，貌似息肉样，或可称为假息肉形成。
在慢性进展性病例中直肠和乙状结肠腔可明显缩小，为明确病变范围，还是应用纤维结肠镜作全结肠检查，同时作多处活组织检查以便与克隆结肠炎鉴别。
气钡灌肠双重对比造影也是一项有助诊断的检查，特别有助于确定病变范围和严重程度。
在钡灌造影中可见到结肠袋形消失，肠壁不规则，假息肉形成以及肠腔变细、僵直。
虽然钡灌检查是有价值的，但检查时应谨慎，避免肠道清洁准备，因为它可使结肠炎恶化。
无腹泻的病例检查前给3d流汁饮食即可。