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1988-1989  浙江医科大学附属第二医院放射科住院总医师1989-1993  浙江医科大学附属第二医院放射科讲师1993-1994  日本神户大学医学部放射科学科访问学者  1998-2002  浙江大学医学院副教授；附属第一医院副主任医师；放射科副主任浙江大学医学院脑功能成像研究室副主任2002-至今浙江大学医学院教授；附属第一医院主任医师；放射科副主任浙江大学医学院脑功能成像研究室副主任2003.12-现在浙江大学医学院影像医学与核医学  博士生导师2006.4-浙江大学医学院附属第一医院医学影像中心主任1、CT、MR影像学新技术的基础与临床应用；2、磁共振功能成像；3、磁共振分子影像学基础与应用开发。
留学日本5年，获医学博士学位。
在美国进行博士后研究2年。
从事医学影像学的科研，教学和临床工作近25年。
指导博士、硕士研究生20余名。
在国际和国内重要会议以及杂志发表论文近百篇，其中SCI收录论文十余篇，累计被引用近百次。
先后主持国家级、省部级及浙江大学科研项目十余项，科研经费数百万元。
多项研究成果获省部级科技奖励。
[2]1.肺癌肿瘤血管生成的影像学研究。
浙江省科技进步二等奖浙江省政府2005年10月2.肺癌肿瘤血管生成的影像学研究。
浙江省医药卫生科技创新奖一等奖浙江省卫生厅2005年3.动态增强CT扫描对孤立性肺结节的定量研究。
第三届刘玉清优秀论文奖，2005年9月。
4.动态增强CT扫描对孤立性肺结节的分析评价。
浙江省科技进步三等奖2001年10月5.动态增强CT扫描对孤立性肺结节的血流分析评价浙江省第三届医学中青年学术会议优秀论文二等奖1999年3月24日
光电比色原理来测量体液中某种特定化学成分的仪器。
由于其测量速度快、准确性高、消耗试剂量小，现已在各级医院、防疫站、计划生育服务站得到广泛使用。
配合使用可大大提高常规生化检验的效率及收益。
第一代：分光光度计  分光光度计721利用紫外光、可见光、红外光和激光灯测定物质的吸收光谱，利用此吸收光谱对物质进行定性定量分析和物质结构分析的方法，称为分光光度法或分光光度技术，使用的仪器称为人分光光度计。
第二代：半自动生化分析仪  半自动生化分析仪半自动分析仪指在分析过程中的部分操作（如加样、保温、吸入比色、结果记录等某一步骤）需要手工完成，而另一部分操作则可由仪器自动完成。
这类仪器的特点是体积小，结构简单，灵活性大，即可分开单独使用，又可与其他仪器配合使用，价格便宜。
第三代：全自动分析仪  生化分析仪全自动生化分析仪，从加样至出结果的全过程完全由仪器自动完成。
操作者只需把样品放在分析仪的特定位置上，选用程序开动仪器即可等取检验报告。
自美国Technicon公司于1957年成功地生产了世界上第一台全自动生化分析仪后，各种型号和功能不同的全自动生化分析仪不断涌现，为医院临床生化检验的自动化迈出了十分重要的一步。
自50年代skeggs首次介绍一种临床生化分析仪的原理以来，随着科学技术尤其是医学科学的发展，各种生化自动分析仪和诊断试剂均有了很大发展，根据仪器的结构原理不同，可分为：连续流动式（管道式）、分立式、分离式和干片式四类。
生化分析仪（HF）用于检测、分析生命化学物质的仪器，给临床上对疾病的诊断、治疗和预后及健康状态提供信息依据[1]。
肝功：谷丙转氨酶（ALT/GPT）、谷草转氨酶（AST/GOT）碱性磷酸酶（ALP）总胆红素（T.BIL）直接胆红素（D.BIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）肾功：尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、二氧化碳结合力（CO2）、尿酸（UA）血脂：总胆固醇（CHO）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）血糖：葡萄糖（GLU）光学系统  生化分析仪光学系统：是ACA的关键部分。
老式的ACA系统采用卤钨灯、透镜、滤色片、光电池组件。
新式ACA系统光学部分有很大的改进，ACA的分光系统因其光位置不同有前分光和后分光之分，目前，先进的光学组件在光源与比色杯之间使用了一组透镜，将原始光源灯投射出的光通过比色杯将光束变成光速（这与传统的契型光束不同），这样，即使比色杯再小，点光束也能通过。
与传统方法相比，能节约试剂消耗40-60%。
点光束通过比色杯后，在经这一组还原透镜（广差纠正系统），将点光束还原成原始光束，在经光栅分成固定的若干种波长（约10种以上波长）。
生化分析仪采用光/数码信号直接转换技术即将光路中的光信号直接变成数码信号。
将电磁波对信号的干扰及信号传递过程中的衰减完全消除。
同时，在信号传输过程中采用光导纤维，使信号达到无衰减，测试精度提高近100倍。
光路系统的封闭组合，又使得光路无需任何保养，且分光准确、寿命长。
恒温系统恒温系统：由于生物化学反应时温度对反应结果影响很大，故恒温系统的灵敏度、准确度直接影响测量结果。
早期的生化仪器采用空气浴的方法，后来发展到集干式空气浴与水浴优点于一身的恒温液循环间接加温干式浴。
其原理是在比色杯周围设计一恒温槽，第二组搅拌棒同时进行高速高效的清洗，增加了血凝块和蛋白质凝块的报警，依照报警级别的重测结果，减少吸样误差，提高测试结果的可靠性。
大型生化仪器每小时检测数多在1000个以上，生化分析仪因此自动重测相当重要，测试结果的主观评价和手工重测已不能满足临床的需要。
自动生化分析仪有多种分类方法，最常用的是按其反应装置的结构进行分类。
按此法可将自动生化分析仪分为流动式和分立式两大类。
流动式自动生化分析仪是指测定项目相同的各待测样品与试剂混合后的化学反应在同一管道流动的过程中完成。
这是第一代自动生化分析仪。
过去说得多少通道的生化分析仪指的就是这一类。
存在较严重的交叉污染，结果不太准确，现已淘汰。
分立式自动生化分析仪与流动式的主要差别是每个待测样品与试剂混合间的化学反应都是分别在各自的反应皿中完成的，不易出现交叉污染，结果可靠。
流动式自动生化分析仪空气分段系统这种分析仪的特点是通过比例定量泵挤压弹性样品管、空气管和试剂管（通称“泵管”），将样品依次连续地吸  生化分析仪入并沿样品管输送，另一方面由空气管吸入的气泡将由同样原理吸入并在试剂管道中连续流动的试剂分成均匀的节段，样品流和试剂流在连续向前流动的过程中相遇、混合、透吸（必要时）、保温、反应及被测定。
整个分析过程是液流在管道中连续流动的过程中完成的。
非分段系统因为自动生化分析仪是模仿手工操作的过程，所以无论哪一类的自动生化分析仪，其结构组成均与手工操作的一些器械设备相似，一般可有以下几个部分组成：1、样品器：放置待测样本、标准品、质控液、空白液和对照液等。
2、取样装置：包括稀释器、取样探针和输送样品和试剂的管道等。
3、反应池或反应管道：一般起比色皿（管）的作用。
4、保温器：为化学反应提供恒定的温度。
5、检测器：如比色计、分光光度计、荧光分光光度计、火焰光度计、电化学测定仪等。
不同仪器配置不同。
6、微处理器：是分析仪的电脑部分，又叫程序控制器。
控制仪器所有的动作和功能，使用者可通过键盘与仪器“对话”，同时电脑还能接受从各部件反馈来的信号，并作出相应的反应，对异常情况发出一定的指示信号。
分析软件和分析结果一般贮存在磁盘中，可供查询。
7、打印机：可绘制反应动态曲线和打印检验报告单等。
8、功能监测器：显示屏就是其中一部分，可查看反应状态、人机“对话”的情况、当前仪器工作状态、分析结果等。
全自动生化分析仪目前在测量血液常规项目时，是以比色法为主，主要原理是运用光谱技术中不同原子吸光不同而测量的，那么对于ISE模块的功能实现，主要有两种方法，一是比色法，二是间接法。
比色法因其测量精度，准确度等与所要求的相差太大，此法在医学的早期实验室检查中使用，已经是属于淘汰的用法。
间接法，其方法原理与目前市场上存在的其它仪器所用直接法相似，但ACA的脆弱性所致，为防仪器内部被堵塞，对样品的要求极为严格，需经常规分离再经稀释后方可测量，而一般的生化ISE模块对样品的稀释倍数又大都在30倍左右，在如此大的稀释倍数下，对管路确是有益，但从数据统计处理角度来看，这样的测量，将会把误差同比例放大，那么这样测到的结果，准确度和精确度不能达到要求。
另外，ACA所采用的间接法与目前其它仪器所采用的直接法的差异，在此引用一本检验行业的权威之作《临床生化检验》一书对此的描述：间接电位法：样品与标准液要用指定离子强度与pH的稀释液作定量稀释，再行测定，此时样品和标准液的pH和离子强度趋向一致，所测离子活度等于离子浓度，间接法所测结果与火焰法相似。
在高脂血症或高蛋白血症的血清样品中，由于单位体积血清中水量明显减少，若用定量样品作稀释后，再用间接法测定，会得到假性低血钠（或钾），但直接法能真实地反映血清中离子的活度，据报告：直接法比间接法约高2~4%。
通过对ACA的了解，也发现ACA对使用者的解放度不够，想人类自从走上电子电器时代，辅助电子产品的宗旨之一就是解放人的时间，而ACA仪器，因庞大而复杂的系统，在检测操作前有预热、校正、模块检测、纯水检测、系统试剂检测等诸多繁杂工作要准备，此为常态流程，但若仪器再出故障，工作量势必会大幅增加。
尽管为全自动工作仪器，但却不利于检验科室工作的顺利进行，以大型三甲医院为例，每天的病患标本多则上百，若仅在ACA上花费如些之多的时间，工作的开展将使效率大大降低。
从费用方面讲，进口设备因为技术垄断，在国内的市场上尚无有力竞争对手的情况下，有一定的定价权，更有市场垄断之疑，售价少则十多万，多则几十万，而对于带ISE模块的ACA仪器则又在同等基础上贵出约5到8万，且大多只能检测三项指标K、Na、Cl，而同等产品，将不同项目分离单测，国内品牌售价则要低较多，如国内品牌迈瑞。
在试剂消耗上，因ACA大都是整套配套试剂，所以用于电解质的测定上，相应的成本就会上升，对于中小型医院，因各种原因，只能对常见疾病做治疗，可能真正所需只是电解质的检验报告，如此，为测定少数项目而使用ACA，对医院来讲，设备的利用率不高，造成一定的资源浪费。
全自动生化分析仪测量电解质所用间接法与直接法的结果差异，我想可以用误差产生的概念来说明。
首先说明几个概念，第一，真值：客观存在的真实值；第二，误差：测量结果与被测量真值之差。
间接法与直接法测量结果都有误差，但却有本质的不同。
误差产生的原因有两种，叫系统误差和偶然误差。
对于间接法和直接法，因测量，计算，得出结果等步骤都是由仪器完成，偶然误差可以近似认为一致，但系统误差却不容忽视。
间接法因测量方法所限，故其系统误差要大于直接法，正如早期临床检验中所用的火焰法，因本身方法之限，所造成的系统误差较大，系统误差是不可避免的，所以最终结果在特殊血清中会有假性低血钠（或钾）出现。
汗腺是皮肤的附属器，分为大汗腺和小汗腺两种。
汗腺（sudoriferousglandsweatgland）是哺乳类的皮肤腺的一种，分泌汗。
是单管腺，腺体存在于真皮或皮下组织中的屈曲之丝球体。
排出管呈螺旋状，开口于表皮的表面。
开口部称为汗口（sudoriferouspore）。
在腺体外面有与汗分泌有关的纤细的平滑肌纤维围绕着，在其周围是由皮肤动脉的分枝致密的毛细血管网包围着。
汗腺有发生自一般表皮的小汗腺（Smallsudoriferousgland）和由表皮性毛囊发生的大汗腺（largesudoriferousgla-nd）两种，分泌形式前者为离出分泌腺，后者是漏出分泌腺，在形态上前者的腺体，腺腔均大，而且存在于比真皮深的部位。
但是也有主张在漏出分泌腺中混有离出分泌腺细胞的说法（伊东俊夫1949）。
一般哺乳类的汗腺，大部分为离出分泌型，仅趾头（足指的里面）是漏出分泌型。
与此相反，在人体则大部分为漏出分泌型，仅腋窝（腋下）、外耳道、鼻翼、眼睑、乳头周围（乳轮）、肛门周围等极少数部位，具有离出分泌型汗腺。
据说类人猿全身都是两者混在的。
由于哺乳类的种类不同，有的汗腺很发达（人、马），有的不发达（犬、猫几乎仅在趾部存在）。
人具有200万—500万个汗腺，但不全都是有功能的所谓活动汗腺（activesudoriferousgland），而不进行分泌的非活动汗腺（inactivesudoriferousgland）也不少。
有多少能成为活动汗腺，而幼时环境和生育状况是有影响的。
[1]大汗腺  汗腺主要分布在腋窝、脐窝、肛门四周及生殖器等处。
它新鲜分泌的汗液是白色粘稠无臭的液体，经过细菌分解后则产生特殊的臭味，称为腋臭或孤臭。
小汗腺除唇红部，包皮内侧、龟头部外及阴蒂，全身均有分布，以掌跖、额部、背部、腋窝等处最多。
汗腺具有分泌汗液、排泄废物、调节体温的作用。
汗液中的乳酸有抑制细菌生长的作用。
汗腺趣闻：每平方人体皮肤包含625个汗腺。
汗腺遍布全身皮肤，而以手掌，足底部最多。
汗腺属于单管状腺，分为分泌部和导管部。
分泌部位于真皮深层或皮下组织内，是蟠曲成团的小管。
管壁由一层单层矮柱状细胞围成，细胞质较明亮，核较圆。
导管部经真皮向表皮蜿蜒上行，穿越表皮，开口于皮肤表面的汗孔。
汗腺分泌汗液，经导管部排泄到皮肤表面，能湿润皮肤，排出部分水和离子，有助于调节体温和水盐平衡。
此外，也排泄少量含氮代谢产物。
腋窝、乳晕和阴部等处，含有一种大汗腺，其分泌物较浓稠。
这种分泌物经细菌分解后有臭味，俗称狐臭。
此腺在青春期较发达。
人是哺乳动物，体温恒定在36℃～37℃之间，体温的发生是体内糖和脂肪氧化产生热量的过程，体温的发散主要是通过皮肤血液的增减即血管神经性调节及皮肤和肺的散热调节两种方式来进行，产热与散热的动态平衡使体温维持恒定。
临床上患者出现发热，体温高于37.5℃时，可以用各种手段来降温，但通过皮肤发汗是最快捷最有效的方法。
皮肤散热占总散热量的90%，其物理学机理有四种：辐射、对流、传导和蒸发。
当外界温度低于体温时，辐射、对流、传导散热效果较为明显；当外界温度等于或超过皮肤温度时，辐射、传导和对流等散热方式停止作用，此时蒸发成了唯一的散热形式。
由于水的比热大，汗水变蒸气时需要大量热量，蒸发1ml汗液可带走585卡的热量，从而使皮肤冷却降温。
所以临床上高热的病人一般身上无汗，一经用药排汗发汗后，体温可迅速降低。
位于真皮下层的汗腺就像是相互盘绕的蛇形管。
这些蛇形管各有一条通往皮肤表面的笔直分泌管，当分泌管到达表皮时，就会变成螺旋状。
汗腺被微血管网所围绕，汗腺管壁由两层细胞所组成，这些细胞在血液中摄取水分及电解质后转化为汗水，经由分泌管排出体外。
汗腺排出的汗量不定。
在休息时，汗量少到几乎无法察觉；但在某些特殊的情况下，每小时的排汗量可达1～2升。
一平方公分的皮肤大约含有80～200条汗腺；但在脚掌及手掌的皮肤中，汗腺的数目较多，一平方厘米约400条。
人类的皮肤中约有200～300万条的汗腺，汗腺负责排出的分泌物，并不含任何细胞的残骸，故汗腺属于不全分泌腺体。
然而皮肤的某些部分也有属于顶浆分泌腺体的大汗腺，它的分泌物会掺杂一部分被破坏了的细胞质，这类型的汗腺分布在腋窝、乳头、肛门四周及生殖器官的皮肤中。
顶浆分泌腺体的分泌物是粘稠无色的液体，原本不具气味，可是在与皮肤上的细菌接触后，便带着细菌的特殊气味，而形成个人特有的体味。
外泌汗腺外泌汗腺（eccrinesweatgland）又名局泌汗腺，即通常所称的汗腺。
它们遍布于全身的皮肤中，但不同部位皮肤内的汗腺数目有明显差别。
汗腺是单曲管状腺，分泌部为较粗的管，位于真皮深层和皮下组织中，盘曲成团，管腔小。
导管较细而直，开口于皮肤表面。
分泌部由单层锥体形细胞组成，胞核呈圆形，位于细胞近基底部；胞质着色较浅。
基膜明显。
在腺细胞与基膜之间避孕药肌上皮细胞（myoepithelialcell），它们收缩时能帮助排出分泌物。
导管由两层染色较深的立方形细胞组成，由真皮深部上行，穿过表皮，开口于皮肤表面的汗孔。
腺细胞分泌的汗液除含大量水分外，还含钠、钾、氯、乳酸盐和尿素。
导管能吸收分泌物中的一部分钠和氯。
汗液分泌（出汗）是身体散热的主要方式，对调节体温起重要作用。
外界湿度高时汗腺分泌旺盛，可散发身体大量的热。
顶泌汗腺是皮肤中的另一种腺顶泌汗腺（apocrinesweatgland）主要分布在腋窝、乳晕和阴部等处。
这种腺与上述的外泌汗腺不同，是皮肤中的另一种腺。
分泌部为粗管，管腔大，也盘曲成团。
腺细胞呈立方形或矮柱状，胞核圆形，胞质易被伊红染色，胞质内含许多分泌颗粒和溶酶体。
腺细胞与基膜之间也有肌上皮细胞。
导管较细而直，也由两层上皮细胞组成，开口于毛囊上段。
分泌物为较粘稠的乳状液，含蛋白质、碳水化合物和脂类等，分泌物被细菌分解后产生特别的气味。
分泌过盛而致气味过浓时，则发生狐臭。
这种腺在性成熟前呈静止状态，青春期后由于受性激素的刺激，分泌活跃，分泌物的作用尚未确知。
小汗腺的分泌活动主要受交感神经支配从中医学角度来看，主要是因为蜀地冬季寒冷潮湿，易致人体阳气受遏，寒湿痹阻经络气血而生痹证，通过进食辛辣热烫食物，起到发汗散寒除湿的作用，是很好的保健性膳食。
小汗腺的分泌活动主要受交感神经支配，主要是乙酰胆碱能纤维。
实验证明，局部注射乙酰胆碱可引起小汗腺大量分泌和排泄汗液。
此外小汗腺分泌汗液还受许多其他因素的影响，饮食因素就是其一。
在口腔粘膜、舌背等处分布有丰富的神经末梢及特殊的味觉感受器，通过咀嚼时食物的刺激，使交感神经兴奋，引起口周、鼻、面、颈、上胸，甚至全身的反射性出汗，尤其是在吃了诸如“麻辣烫”这类的辛辣热烫刺激食物后更为明显，这种出汗称为味觉性出汗。
由于汗腺所在部位不同，性质相异和多寡不一，其对于感觉和心理刺激及对于热的刺激的反应也有所不同，汗腺分泌和排泄汗液根据刺激的种类可分为温热性出汗、精神性出汗和味觉性出汗。
人在精神紧张时手心会出汗，即属于精神性出汗。
精神性出汗从加刺激到发汗的潜伏期极短，只有数秒到20秒。
所以在紧张、恐惧、兴奋等精神因素影响下，神经冲动从大脑皮质传递到手掌小汗腺部，乙酰胆碱的浓度升高，导致小汗腺分泌排泄活动短期内迅速增强，即产生手掌精神性出汗。
也有学者认为另有精神出汗中枢，常保持有兴奋性，一加刺激后即产生反应性出汗。
精神性出汗在掌跖处表现最为明显，也可见于手背、头面、颈部、前臂和小腿等处。
少数人在高度精神紧张时，甚至会出现汗如雨下，汗流浃背的全身大汗情况。
平时在吃了大蒜、大葱后，即使过了两三天，身上仍会散发出很重的蒜味和葱味，这主要与汗液的排泄功能有关。
排汗作为人体的正常生理现象，具有很重要的作用：①散热除温；②保护皮肤；③代替肾脏的部分功能；④排泄药物。
汗腺分泌细胞膜对药物及某些挥发性物质有很高的通透性，药物如磺胺类、氨基比林、巴比妥类、灰黄霉素、奎宁、酒精等，食物如大蒜、大葱、洋葱、韭菜、芫荽等蔬菜中的挥发性物质，都可以通过汗液排泄出去。
所以在吃了大蒜后，因为汗液里含有大蒜的挥发物质，故身上就会散发出蒜的气味。
当人们从事重体力劳动时，往往用“汗流浃背”来形容其劳累程度，既形象又贴切，这其中还包含了一个皮肤小汗腺的生理知识。
当从事重体力劳动和剧烈运动时，肌肉不断收缩。
消耗大量的糖元，糖元分解释放活动所需的能量，同时也使体温升高，这时机体通过小汗腺大量分泌和排泄汗液以使体温恒定，所以身体各部位活动状态小汗腺数目也大大增加了。
由于背部活动状态小汗腺数目最少，如果连背部都汗流不止的话，可见劳累和剧烈运动的程度，所以古人创造出“汗流浃背”这一成语，确实恰如其分，生动贴切。
汗腺分泌汗液调节人体体温，与健康密切相关。
尤其是在炎热的夏天，汗腺超负荷地“工作”，很容易发生劳损，尤须精心保护。
在夏天保证汗腺的正常功能：一、珍惜汗液水在蒸发时要吸收热量，在正常体温条件下，每一克水蒸发要吸收0.58～0.6千卡的热量，如果能使汗液尽量在皮肤上慢慢蒸发，便可尽量多地吸收皮肤的热量，最大限度地发挥散热作用。
为使汗液尽量多地在皮肤上蒸发，可尽量避免立即擦去刚渗出来的汗液。
在不影响雅观的情况下，尽量增加肢体在空气中的裸露面积。
汗腺分泌汗液调节人体体温二、预防汗腺疲劳暑天，出汗速度越快，出汗越多，氯化钠丢失也就越多。
如不及时补充盐分，时间一长，汗腺就会疲劳，影响正常功能。
此外，体内缺钠缺水，会使体内的水和电解质的动态平衡造成紊乱，严重时可发生热痉挛，甚至危及生命。
所以，暑天要加强营养，补充足够的盐分，多进食蔬菜、瓜果、咸汤，必要时喝一些淡盐水或盐汽水（在高温下劳动的人尤其应该样）。
三、注意皮肤的清洁卫生盛夏，带着满身大汗立即冲冷水或用冷水浸泡肢体，这种做法对汗腺不利，容易造成汗闭。
应该在大汗过后休息一会，待身上的汗液基本蒸发完了，汗腺工作告一段落之后再冲澡。
最好是用温热水擦洗，一是因为温热水不会刺激汗腺，皮下血管也不会收缩；二是温热水比冷水蒸发得快，温水擦洗后立即有凉爽的感觉；三是温热水的去污效果好些，且易于洗掉皮肤上残留的汗液，以及皮肤上的灰尘等，这对皮肤和全身都有好处。
安慰剂效应，又名伪药效应、假药效应、代设剂效应（英文：PlaceboEffect，源自拉丁文placebo解“我将安慰”）指病人虽然获得无效的治疗，但却“预料”或“相信”治疗有效，而让病患症状得到舒缓的现象。
效应定义安慰剂效应于1955年由毕阙博士（HenryK.Beecher）提出，亦理解为“非特定效应”（non-specificeffects）或受试者期望效应。
一个性质完全相反的效应亦同时存在——反安慰剂效应（Noceboeffect）：病人不相信治疗有效，可能会令病情恶化。
评价指标医务人员可以利用安慰剂，以激发病人的安慰剂效应。
当对某种药坚信不移时  安慰剂效应，就可增强该药物的治疗效果，提高医疗质量。
当某种新药问世，评价其疗效价值时，要把药物的安慰剂效应估计进去。
如果某种新药的疗效与安慰剂的疗效经双盲法试用后，相差不大，没有显著的差异时，这种新药的临床使用价值就不大。
这也就是为什么一些新药刚刚问世时，人们往往把它们当作灵丹妙药，而经过一段时间的使用后，其热潮消失、身价下降的原因。
安慰剂效应在药物使用过程中比比皆是。
甚至如心绞痛这样严重的器质性疾病，使用安慰剂也有1/3以上的患者获得症状的改善，许多镇痛剂都具有明显的安慰剂效应。
还有一些病人，在使用安慰剂时，也可出现恶心、头痛、头晕及嗜睡的药物副反应，这也属于安慰剂效应。
反应人群使用安慰剂时容易出现相应的心理和生理效应的人，被称为安慰剂反应者。
这种人的人格特点是：好与交往、有依赖性、易受暗示、自信心不足、好注意自身的各种生理变化和不适感、有疑病倾向和神经质。
安慰剂效应是一种不稳定状态，可以随疾病的性质、病后的心理状态、不适或病感的程度和自我评价，以及医务人员的言行和环境医疗气氛的变化而变化。
有人认为这是一个值得注意的人类生理反应，但亦有人认为这是医学实验设计所产生的错觉。
这个现象无论是否真的存在，科学家至令仍未能完全理解。
毕阙博士的研究（1955年）有报告纪录到大约四分之一服用安慰剂的病人，例如声称可以医治背痛的安慰剂，表示有关痛症得到舒缓。
而触目的是，这些痛症的舒缓，不单是靠病人报称，而是可以利用客观的方法检测得到。
这个痛症改善的现象，并没有出现于非接受安慰剂的病人身上。
由于发现了这个效应，政府管制机关规定新药必须通过临床的安慰剂对照（placebo-controlled）测试，方能获得认可。
测试结果不单要证明患者对药物有反应，而且测试结果要与服用安慰剂的对照群组作比较，证明该药物比安慰剂更为有效（“有效”是指以下2项或其中1项：1)该药物比安慰剂能影响更多病人，2)病人对该药物比安慰剂有更强反应）。
由于医生对有关疗程实用性的观感会影响其表现，亦可影响病人对疗程的观感。
因此，此药物测试必须以双盲（double-blind）方式进行：医生及病人都不会知道该药物是否安慰剂。
最近亦发现，模拟手术亦会出现相似的现象，所以，有部份的外科手  安慰剂药品术技术必须进行安慰剂对照研究（极少会以双盲方式进行，原因很明显）。
为了使测试得到支持，药物测试群组会比安慰剂对照群组获得更好的待遇。
几乎所有以这个对照方式进行的研究都显示安慰剂对可改善病情。
举例：Kahn公布了一项有关抗抑忧药的整合分析（meta-analysis），发现服用安慰剂的群组中出现自杀或企图自杀的情况下降了30%，而服用抗抑忧剂的群组则下降40%。
但是，一般研究项目都没有加设一个不接受任何治疗的群组作对照，因此很难推算出安慰剂效应实际的影响程度。
“安慰剂效应”与“反安慰剂效应”是的提出，到现在已超过五十年了，却仍然很明确地时常出现在实验的医疗情境里。
而这种效应之所以会存在，就表示人与人之间的信任在医病关系中非常重要的。
因此“人性关怀”绝不能在医病沟通中缺席，医疗生态应该用心经营一个“信任及安心”的区块。
作为全美医疗作假委员会的创始人，杜斯医生对安慰剂研究的兴趣始于其对医疗作假案件的调查。
他指出，牙医和其他医生一样，有时用误导或夸大医疗需求的办法来引诱病人买药或接受较费钱的手术。
为了具体说明“安慰剂效应”究竟是怎么回事，他援引了美国医疗协会期刊刊登的  安慰剂效应[1]有关末梢神经痛的研究成果。
据悉，接受试验的人员分为4组：A组服用一种温和的镇痛药；B组服用色泽形状相似的假药；C组接受针灸治疗；而D组接受的是假装的针灸治疗。
试验结果显示：4组人员的痛感均得以减轻，4种不同方法的镇痛效果并无明显差异。
这说明，镇痛药和针灸的效果并不见得一定比安慰剂或安慰行为更为奏效。
实际上，人类使用安慰剂的历史已相当悠久。
早在抗菌素发明以前，医生们便常常给病人服用一些明知无用的粉末，而病人还满以为有了希望。
不过最后，在其中某些病例中，病人果真奇迹般地康复了，有的甚至还平安地度过了诸如鼠疫、猩红热等“鬼门关”。
安慰剂研究专家罗莎认为，能给病人服用价格低廉又并无任何副作用的安慰剂而又能起到疗效自然是美事一桩，但遗憾的是，在大多数情况下，安慰剂未必能起到真正又持久的疗效，而真正意义上的治疗却被耽搁了。
今天，有关“安慰剂效应”的心理和生理上的原因仍然是一个难解的谜，新的发现还有待于进一步的深入研究。
安慰剂实验科学家在实验对象身上制造疼痛，然后使用吗啡控制这种疼痛。
一天这样做几次，连续进行几天，直到实验的最后一天，用生理盐水取代吗啡溶液。
猜猜发生了什么？
像吗啡一样，生理盐水也有效地抑制了实验对象的疼痛。
这就是所谓的安慰剂效应：有时候，一些平常的东西会因为某种原因具有强大的威力。
意大利图林大学的法布里齐奥·贝内代蒂在做上述实验时，在最后一天的生理盐水中加入了吗啡拮抗药物烯丙羟吗啡酮。
出现了怎样的惊人结果呢？
生理盐水抑制疼痛的能力消失了。
那么在这一过程中发生了些什么事情呢？
几十年来，医生们都知道存在安慰剂效应，而烯丙羟吗啡酮的实验结果似乎显示，安慰剂效应在某种程度上是一种生化反应。
但除此以外，人类对安慰剂效应一无所知。
后来，贝内代蒂又证明，用生理盐水做成的安慰剂还可以缓解帕金森病患者的震颤和肌肉僵直症状。
在给病人注射生理盐水的同时，贝内代蒂和他的研究组对病人脑部的神经元活动进行了测量。
他们发现，随着生理盐水的注入，病人丘脑下部的神经核团兴奋程度有所降低，神经元的“应激兴奋”次数也有所减少：生理盐水显然产生了效果。
原因待研究贝内代蒂说，研究人员对在这一过程中究竟发生了什么事还不是很清楚，但有一点非常明确：大脑能够影响到身体的生化活动。
他说：“对治疗效果的期待和实际的治疗效果之间的关系是理解大脑和身体之间相互作用的一个很好模式。
”现在，研究人员还需要识别安慰剂在什么时候、在什么地方能够发挥作用。
也许安慰剂对某些疾病不会产生作用；也许在不同的疾病之间存在某种共同机理。
这些问题迄今还没有答案。
对于安慰剂如何产生作用，有以下两个假设：受试者期望效应（Subject-expectancyeffect）及条件反射。
受试者期望效应受试者期望效应引导病人有意识或无意识地报告病情得到改善，因此导致安慰剂效应的出现。
Asbj&oslash;rnHróbjartsson及PeterC.G&ouml;tzsche于文章中质疑“大部份病人有礼貌地倾向为迎合实验人员而报告病情得到改善，即使他们并不感到改善。
”主观的偏见亦可能使病人潜意识相信病情因为得到关注及照料而改善。
制约反应古典制约是一种关联学习模式，使受训者学习到特定情况下作出特定的反应。
著名的例子是巴甫洛夫的狗实验：于每次给予狗食物之前都发出铃声，经多次反复后，每当铃声一响，狗就会自动分泌唾液，原因是狗已经学习到将铃声及食物关联起来。
所以，安慰剂使病人产生与有效药物相似的生物反应，有可能是因为制约所造成。
完全依赖于心理咨询中的实际效果，经实验证明很可靠和很有效的疗法之一是安慰剂效应。
这种非常有力的现象凭借的是信念，即我们的健康好转是因为我们相信身体将要好转。
服用安慰剂“药物”的人相信那是真实的药物，因而果然能体验到疼痛或其它症状的显著减轻，尽管安慰剂并没有什么生物化学作用。
安慰剂效应是一种非常强有力的现象，能  安慰剂效应使至少1/3甚至更多的患者病症显著改善。
安慰剂药物和安慰剂医疗过程已证明对一大批病症有效，包括长期性病痛、高血压、心绞痛、抑郁、精神分裂症、甚至癌症、这是20世纪对神秘魔术、巫术、用水蛭放血、拜药王庙、仙丹等乱七八糟的疗法的实验继续。
安慰剂效应是我们心理预期任何能操控来自于身体的信号的明显例证。
安慰剂只有在患者相信其作用时才会十分有效。
如果心理医生说服患者相信这种治疗会使他们身体症状好转，或者提供安慰剂的方式能够增强其心理效果，安慰剂药物或医疗过程的效力会大大提高。
举例来说，注射安慰剂比服用安慰剂通常效果要好，这是因为注射药物比吞服药片能产生更大的心理影响。
研究发现，以药片的方式服用安慰剂时，其颜色、大小和形状都会影响其效果。
产生安慰剂效应的心理和生理机制相当复杂，还没有得到很好的了解。
一些科学家认为，这是大脑在紧张时释放的内啡肽等缓解疼痛的吗啡类化学物质所起的作用。
其他科学家则认为，这是某种形式的条件反射作用。
不论产生安慰剂效应是哪种机制，精神作用无疑是起着非常关键的作用。
在现实生活中“安慰剂效应”随处可见。
相关书籍休息时，其中一人很高兴地接过同伴递过来的水壶喝了一口水，情不自禁地感叹道：山里的水真甜，城里的水跟这儿真是没法比。
有三盘磁带，被告知一盘磁带保证你拥有更好的性生活，一盘可以帮助你迅速增加自尊，第三盘帮助你有效减肥。
怎么做呢？
所需要做的只是听——在路上，在床上，做作业的时候——“沙滩上舒缓的清涛拍案”。
实验组着手判断，那些为了提高自尊和记忆力而设计的磁带是否真有效果。
237名18—60岁的男女参加了实验。
首先是前测，通过标准的心理测试和量表测定他们最初的自尊和记忆力，然后被试被随机分到两种情景中，其中的一半被试得到记忆磁带，其他的被试得到自尊磁带，要求他们定期听这些磁带。
5周以后，他们回到实验室进行后测，接受记忆和自尊测验。
研究者并不知道哪名被试接受了哪种处理。
这些磁带提高了自尊，增强了记忆力吗？
这项被控制的实验结果表明，在任何一个客观的测量中，被试无论在自尊还是在记忆上都不存在明显的增加。
然而，一个非常强的效应确实出现了：那就是预期会获得帮助的安慰剂效应。
预期到会有安慰剂效应，研究者增加了一个独立的变量，每一组中的一半被试得到误标记为自尊的记忆磁带，其他被试得到放在记忆盒子中的自尊磁带。
被试相信如果接受了标记为自尊的磁带，他们的自尊就会增加，或者如果接受了标记为记忆的磁带，他们的记忆力就会增强——这种现象甚至在他们听的根本不是领到的磁带时也会发生。
心理咨询中“安慰剂效应”的概念心理咨询中的“安慰剂效应”指心理咨询者在咨询中向来访者提供“安慰剂”，使来访者由于期望而促进心理障碍减轻或病情好转的心理现象。
心理咨询中的“安慰剂”包括心理病理性药物、生物意义上的中性物质、咨询者的形象、咨询者的言语和非言语技术及咨询环境的建构，咨询人员通过药物、药物替代、言行及环境暗示引导来访者对自己的改变和发展。
心理咨询与临床医学“安慰剂”的不同在于它更强调咨询者本身的形象、对来访者的引导和心理咨询环境的建设，他们对个体认知改变、心理适应和发展甚至比药物“安慰剂”的作用更大。
心理咨询中“安慰剂效应”的实质及适用对象“安慰剂效应”本质上属于暗示效应，它是多种心理咨询方法的综合，主要包含催眠疗法、认知疗法、暗示疗法、以人为中心的心理治疗方法，以及意象对话技术、自我防御、行为疗法等心理咨询理论与技术的原理。
心理咨询的终极目标是“帮助来访者的自立自强”，所以心理咨询的“安慰剂”不仅仅是使用药物，还包括引导来访者心理向积极方向发展。
药物的安慰剂主要是通过来访者对药物的认识、感受以及服药行为本身引起心理———生理的相互作用而产生效果的。
环境建构和咨询人员从业能力需要以各种来访者的心理需要为根本出发点，从而通过“首印效应”和言语暗示给来访者带来有助于发展的心理影响。
“安慰剂效应”在心理咨询中适用对象包含两方面：一是容易受暗示的人群，这些个体的人格特点包括喜与人交往、有依赖性、易受暗示、自信心不足、喜欢注意自身的各种生理变化和不适感；二是容易受暗示的心理疾病，如癔症、强迫症、一些恐怖症、焦虑证、疑病证和神经质。
如果两者同时具备，“安慰剂”就更容易产生疗效。
我国当代大学生的心理特点和健康需求我国当代大学生的平均年龄一般在20岁左右，属于青年的中晚期，多数大学生的心理在迅速走向成熟而又未完全成熟，可塑性大。
而我国的中学教育与大学教育相比，在评价机制、管理模式、教学方式等方面都有很大的差异，加之大学生在认知方面的偏执、在情绪方面容易走极端，所以高校是个体心理障碍显现的温床。
而且近年来由于学生接受的信息量增多、就业压力的增大以及自身个性品质方面的因素，学生的心理问题日益严重，对心理健康的渴求更迫切。
当代大学生希望对自己的心理状态有较高的认知和调节能力，也愿意接受他人的帮助。
同时大学生生活环境中的从众心理对学生心理现状有较大的推动作用，所以在高校中应用“安慰剂效应”会产生更好的作用。
“安慰剂效应”在大学生心理咨询中应用的原则“安慰剂效应”虽然对大学生心理成长有非常重要的意义，但如果不合理运用，它就会像一把双刃剑，在个体心理积极发展的同时却产生另外一些影响其心理成长的消极因素，所以咨询人员在运用“安慰剂效应”时应该遵循一些基本的要求。
1.咨询人员熟练掌握与“安慰剂效应”有关的基本知识　心理咨询人员要了解“安慰剂效应”产生的领域及发展过程中在心理学领域中的应用，理解它的含义及精髓，掌握它在心理咨询中的适用范围、在各种形式咨询中运用的技巧和使用时的注意事项，弄清与它相关的咨询方法及所包含的理论与技术。
2.根据来访者的个别差异有针对性地运用“安慰剂效应”　“安慰剂效应”的心理作用并非人人都一样，它与来访者的各方面条件（年龄、性别、职业、受教育状况、经济水平等）以及个性特征、心理状态、接受咨询时的心情、心理障碍的类型及对咨询本身所抱有的期待等方面有密切的关系。
为了提高咨询的时效性，咨询人员应具备较高的判断力，在会谈初期通过倾听来判断来访者的个性特征，了解其生活背景及主要障碍类型，从而有针对性地采用“安慰剂效应”的策略。
3.“安慰剂效应”的运用应服从心理咨询的最终目标　“安慰剂效应”作为心理咨询过程中的一种特殊的心理作用，它应该服务于心理咨询的终极目标，学校心理咨询具有“教育与发展的双重目标，但发展目标是现代学校教育的重要组成部分”，咨询的最终目的在于引导来访者调整认知、重塑自我、形成自立自强的个性，并学会自我心理调节的一些基本的技能和技巧，所以“安慰剂效应”在运用时既要重视咨询过程的心理暗示，也要启发来访学生在今后的生活中学会运用自我心理暗示，同时还应注意以下三点：(1)避免对药物或替代性中性物质产生依赖。
咨询人员指导患者使用药物或替代性中性物质时要考虑到它们可能会引起的一种严重心理效应即对“安慰剂”的依赖或成瘾。
所谓“安慰剂”依赖或成瘾，是指来访者对药物或中性物质产生生理和心理依赖，一旦中止药物或替代性物质就会出现戒断反应：焦虑、惶恐、疼痛不适、无力、疲乏、失眠等症状及心理障碍复发，严重者可能出现震颤性谵妄：震颤、恐怖性幻视、幻听、意识障碍、兴奋、躁动甚至可能导致虚脱死亡。
所以，为了促进来访者的心理发展，咨询人员应十分重视药物或替代性物质的合理使用并加强管理，避免依赖与成瘾现象的发生。
(2)避免陷入过度权威。
学校心理咨询中权威的存在是建立咨询关系的重要因素，咨询者的权威有助于获得来访者的信任并产生对自己有帮助的积极暗示，但过度的权威容易使咨询者和来访者都进入误区：咨询者会不注意倾听来访者的言谈，用自己的价值观念去衡量来访者的言行，甚至去支配和控制来访者的思想；来访者则会对咨询者惟命是从、盲目轻信，产生过度的模仿，甚至会产生逆反，所以咨询中要避免过于权威的现象出现。
(3)避免过度移情。
这里的“移情”是精神分析的一个用语，指来访者把自己生活中的情绪和情感转移到咨询者身上。
适当的情感转移有助于来访者暴露自己的心理，但过度的情感转移会强调来访者对心理咨询的自我防御机制，阻碍来访者在面谈时的真诚，从而无法自然的沟通，影响咨询过程中建立起来的特殊人际关系。
而事实上，在咨询中，咨询者与来访者都可能产生“移情”，所以咨询人员要处理好自己的感情，既要注意来访者在自己面前表露出来的各种态度和行为，也要注意不将自己的生活经历与需要带到心理咨询中，更不能试图用这种感情改变彼此的生活，或利用这种感情。
“安慰剂效应”在大学生心理咨询中应用的技术　　1.营造良好的咨询环境　咨询环境的营造要达到人与环境的最优化，即从个体差异、私密性、色彩、功能等方面组织咨询室的空间与装饰，处理好咨询室环境，使之符合来访者的心愿。
高校心理咨询室应设在校园人流少的安静处，楼层不宜过高，最好设前后门，咨询室门口要张贴《告来访者书》，明示保密承诺和咨询细则。
咨询室的室内设计要善于应用色彩的感觉特征，暖色或冷色会直接使房间产生温暖感或寒冷（凉爽）感。
心理咨询室可配备多种功能间，暖色调的房屋可以使来访感受到激励和放松；冷色调的房间可以使来访者具备安全、平和、凉爽的感觉。
咨询室的座椅应该柔软、舒适，便于学生放松。
咨询室尽可能放一些盆栽，以改善环境气氛，增加美的因素，对人们的神经产生一种良性刺激，使人皮肤降温、呼吸均匀、精神放松。
总之，一个简练、温馨、富有生活气息的、人与环境优化统一的心理咨询环境，可以使学生感觉温馨、松驰，并有安全感，不担心“泄露”秘密，这样学生就可以很安全地谈论个人生活的细节问题。
2.树立咨询者的权威　由于中国心理咨询倾向于建议型而非引导型，所以必须重视咨询者的权威性，权威的存在可以增强咨询关系中依赖与暗示作用。
咨询者的学历、学位，在咨询行业中的技术职称、获得过奖励等资历应该在咨询接待室中明示；同时，咨询者的容貌仪表、言谈举止应该具有亲和力和影响力。
3.强调来访者对“安慰剂”的依从性　依从性指临床医学中病人是否按医师所嘱用药。
在心理咨询中同样也存在依从性，它指来访者是否按咨询者所作的建议和布置的任务去做，这对咨询效果的影响非常大。
“安慰剂”效应的作用对依从性尤为依赖，所以咨询者应该用言语郑重地告知来访者必须按咨询者的要求去做，耐心地向来访者说明必须如此做的道理，不执行会出现的危害。
并尊重来访者在咨询过程中的反映和意见；互通信息、加强合作与理解，使来访学生乐意并坚持按咨询者所说的去做，以提高咨询的时效。
4.运用药物和中性物质进行暗示　人类疾病的药物治疗效果，部分与暗示性有关。
因此，心理咨询工作中不能忽视这一作用，尤其需要药物或替代性物质进行辅助治疗的心理疾病更应该高度注意。
通常一个人患病后，多需药物治疗，因为药物具有生理效应；也可通过非生理效应，以“接受药物治疗”的方式，在病人心理上引起良好的感受而导致疾病的好转，即药物的心理效应。
一般认为，药物的心理效应与其药理作用无关，但可借用药物的生理效应来强化言语暗示效果，这在暗示性心理治疗中表现得尤为突出。
咨询人员与来访者本人及配合方要适时适度地运用心理效应来增强药物及中性物质的治疗效果，比如选择恰当的给“药”时机，配合恰当的言语暗示，排除不良反应的影响，可取得好的效应。
5.对来访者进行积极的关注与鼓励　积极关注指咨询者以积极的态度看待来访者，注意强调他们的长处，即有选择地突出来访者言语及行为中的积极方面，利用其自身的积极因素。
咨询者的积极关注会开扩来访者的视角，帮助他们重新打开希望之门。
通过积极关注使咨询者持续地寻找来访者身上的长处和积极方面之所在，与此同时，直接明确地针对他们的问题进行工作，帮助来访者正视他们置身其中的世界。
同时利用言语和语调、表情、姿势、动作等非言语线索来表达咨询者对来访者的鼓励，使来访者感到温暖，进行自我揭示，以改变其心理状态。
6.引导来访者进行积极的认知　“认知在情绪的产生中起着决定性的作用”。
同时也影响着个体对行为的归因从而影响其情绪状态。
积极的认知会产生肯定的态度和对行为客观正确的评价，反之会导致消极的态度和对行为不合理的评价。
所以“安慰剂”的作用还在于咨询者引导来访者在咨询过程中和今后的人生中对自我认知的调整，用积极认知来调整自身的身心状态。
7.咨询人员进行言语暗示　言语暗示对“安慰剂”的心理效应影响极大，咨询者可通过言语加强其效应，也可通过言语消除其不良反应。
有时还可利用药物或替代性物质来加强语言的暗示作用，如癔症病人常用葡萄糖酸钙或溴咖静脉注射而奏效。
8.引导来访者及配合方创建良好的生活环境　来访者的生活环境也可以实现“安慰剂”的作用。
来访者需要创建具有安全性和成长性的环境，包括精神环境与物质环境。
比如家具的颜色不要太鲜艳，应富于变化，并传达一种审美意识。
生活环境应以活泼、自然、简洁为主，再配置一些有激励作用的装饰。
同时对来访者的态度应该平等、尊重并充满关注与温暖，这样就有利于形成来访者乐观、向上、活泼、开朗的性格及现代审美情趣。
金丝藤仲，为夹竹桃科植物长节珠的茎或茎皮。
常绿攀援状灌木。
止血消炎，壮暖补肾。
生于密林箐边阴湿处。
【异名】银丝杜仲(《云南思茅中草药选》)，嘿当杜(傣名)。
金丝藤仲【来源】为科植物长节珠的茎或茎皮。
【植物形态】长节珠常绿攀援状灌木。
茎黄褐色，有白色乳汁，干后有弹性。
叶对生，稀3枚轮生，卵圆形，先端渐尖，基部楔形，上面亮绿色，光滑无毛。
花小，为疏散、顶生的阔圆锥花序；萼小，5裂，里面有腺体；花冠近钟状，喉宽而秃裸，裂片斜倒卵形。
雄蕊着生于花冠的基部，花药箭头形，粘合而围绕着柱头，药室基部有距。
蓇葖果长而纤弱，近念珠状，种子顶端有束毛。
【功用主治】止血消炎，壮暖补肾。
【选方】①治外伤出血，骨折：金丝藤仲捣烂外敷或研粉敷。
金丝藤仲②治肾下垂，肾炎：金丝藤仲五钱至一两。
③治风湿骨痛，跌打损伤：金丝藤仲一两至一两五钱。
【拼音】JīnSīTénɡZhònɡ【别名】银丝杜仲、银光杜仲【来源】药材基源：为夹竹桃科植物长节珠的茎皮或根皮。
拉丁植物动物矿物名：Paramerialagvigata（Juss）Moldenke[AegiphilalaevigataJuss.;P.barbata（Bl．）K．Schum．]采收和储藏：全年均可采，剥取茎皮和根皮，洗净，切片，晒干或鲜用。
金丝藤仲(7张)【原形态】木质攀援藤本，长达10m。
茎皮灰白色；全株具乳汁；枝条幼时被微毛，老时脱落。
叶对生，薄纸质，叶柄长约3mm；叶片椭圆形或卵形，稀长圆状椭圆形，长5-13cm，宽2-5cm，无毛，先端钝或渐尖，茎部阔楔形或圆形，有透明腺点；叶柄间及叶腋内具小腺体；侧脉每边5-6条，疏离。
阔圆锥状聚伞花序顶生和腋生，长5-14cm，宽5-16cm，被微毛；苞片小，披针形；花萼5裂，内面基部有腺体，外面被微毛；花冠淡红色，后变白色，花冠筒外面被微毛，内面有5条肋，花冠裂片5，宽卵形或近圆形，向左覆盖，无毛；雄蕊着生于花冠筒基部，花丝短，花药箭头状；基部具耳；花盘由5枚鳞片组成；子房具心皮2，离生，花柱丝状，柱头圆锥状，先端2裂。
蓇葖双生，长节链珠状，下垂，无毛，长30-45cm。
种子长圆形，种皮被微毛，先端具白黄色绢质种毛，种毛长约3cm。
花期6-10月，果期10月至翌年春季。
【生境分布】生态环境：生于海拔800-1500m的山地疏林中或密林山谷潮湿处，攀援大树上。
金丝藤仲资源分布：分布于云南南部。
【性味】苦；微甘；性平【归经】肝；肾经【功能主治】补肾壮腰；散瘀止痛。
主肾虚腰痛；筋骨疼痛；跌打损伤；蛇咬伤  金丝藤仲【用法用量】内服：煎汤，10～15g；或浸酒。
外用：适量，捣敷或研末撤。
婴儿痉挛症发生在出生后几天到30个月，半岁前是发病高峰。
由于婴儿整天在床上或襁褓中，年轻的妈妈又无带孩子的经验，容易麻痹大意，把发作病情误认为由于孩子饥饿、尿布湿或头颈身体不适引起。
这个病的后果是不良的，死亡率占13％，而90％以上智能低下。
痉挛停止后，可遗留神经损伤症状和体征，如语言障碍、部分失明、斜视、肢体瘫痪，或有其他类型癫痫发作。
因此，认清楚疾病，及时予以控制，是非常重要的。
①每单个发作时间极短，瞬间即过．不及数秒钟：②全身尤其是头部和上身向前屈。
③发作次数频繁，短时间内形成连续成串的发作。
①鞠躬样痉挛：突然发生短暂的全身肌肉痉挛，躯干和腿弯曲，双臂向前向外急伸。
②点头样痉挛：肌肉痉挛局限于头颈部，出现点头样发作，前额、面部易出现碰伤。
③闪电样痉挛：持续时间非常短暂，只有当发作时碰巧注视着患儿才能察觉。
不典型的发作形式有不对称的痉挛。
头向一侧旋转或一侧肢体抽搐，伸性痉挛，头向后仰，眼向上翻，伸腿、呈角弓反张。
孩子长到几个月时，如果出现点头弯腰样的抽筋，这种情形可能就是婴儿痉挛症。
婴儿痉挛症，实际是婴儿时期一种特殊类型的癫痫。
此病多发于3—7个月的婴儿，其病因可能与产伤、新生儿窒息、病毒性脑炎、宫内感染、先天性弓形体病、先天性脑发育畸形和某些代谢性疾病有关。
婴儿痉挛症除全身抽筋外，更为严重的是它还会引起小孩智力障碍。
一旦确诊就应立即治疗。
治疗开始的时间越早，病儿脑损害的程度就可能越轻。
目前用于治疗婴儿痉挛症的主要药物是硝基安定和激素，如果两者联合使用，药效就更好。
药物治疗过程中，应坚持有规律地给孩子服药，以保持必需的有效血浓度。
为了防止婴儿痉挛症的复发和转变成癫痫大发作或精神运动性发作，即使在发作完全停止以后，药物剂量仍不要减少，而应继续服药2—4年，然后在医生的指导下慎重地、逐渐地减药直至停药。
此外，家长要特别重视的是，在孩子开始服药时，应每2—3周去医院随访一次，以后每3—6个月复查一次。
同时应密切注意药物的毒性表现，定期带孩子到医院检查肝肾功能和血常规，一旦发现异常，及时采取进一步的措施。
1、产伤：是婴幼儿症状性癫痫的常见原因，造成产伤的原因有产钳助产、胎头吸引器吸引、头盆不称、胎位异常、胎儿过大、产程过长、初产妇年龄过大、产道紧张等。
2、先天性疾病：脑畸形、脑积水、染色体异常等。
3、脑发育不全、脑发育迟缓、脑萎缩等。
4、羊水吸入胎儿窒息、脐带绕颈、胎盘早剥、前置胎盘、脐带脱垂、剖腹产等，日后发病率明显增加5、各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿病人愈后部分人可有婴儿痉挛症后遗证。
6、脑血吸虫、脑囊虫病可引起婴儿痉挛症，较少见。
7、颅内肿瘤：小儿肿瘤，较少见。
8、脑血管病：小儿血管畸形产生婴儿痉挛症，较少见。
9、中毒：铅、煤气、农药以及全身性疾病如肝性脑病、急进性肾炎、尿毒症等均可引起婴儿痉挛症发作。
10、营养代谢性疾病：低血糖、糖尿病昏迷、维生素B6缺乏、甲亢等均可引起婴儿痉挛症发作。
11、外伤：包括开放性外伤和闭合性外伤。
12、先天性因素：产要指胎儿出生以前在母体内受到的损害，它可造成大脑发育异常，生后出现婴儿痉挛症发作。
13、遗传：癫痫病人的子女有伍百分之一发生婴儿痉挛症。
14、免疫力低下：有些婴幼儿经常感冒发烧是免疫力低下的的原因。
病因婴儿痉挛症的病因包括隐源性和症状性两类。
隐源性婴儿痉挛症以目前的医学水平找不到明确的病因，有些可能与遗传因素有关。
症状性婴儿痉挛症可由多种因素引起，主要有：①围产期因素，如缺氧缺血性脑病、新生儿颅内出血、低出生体重、低血糖、低血钙等；②神经皮肤综合征，其中结节性硬化是婴儿痉挛症最常见的病因之一，有报道10%～20%的婴儿痉挛症由结节性硬化所致，其他如神经纤维瘤病、色素失调症、线状皮脂腺综合征等偶可引起婴儿痉挛症；③先天性遗传代谢病或变性病，包括氨基酸代谢异常(苯丙酮尿症、枫糖尿病等)、氨代谢异常、非酮症高甘氨酸血症、吡哆醇依赖症、神经鞘脂沉积症(Tay-Sachs病等)、线粒体脑肌病、神经元蜡样质脂褐质沉积病等；④中枢神经系统感染，包括宫内感染(巨细胞包涵体病毒感染等)、脑膜脑炎等；⑤脑发育畸形，如胼胝体发育不全、Aicardi综合征、前脑无裂畸形、积水性无脑、元脑回畸形等；⑥血管性疾病，如脑梗死、脑穿通畸形等。
发病机制婴儿痉挛症的发病机制尚不清楚。
一些研究表明脑干单胺类神经递质系统功能失调，脑干神经元结构紊乱及免疫系统功能异常可能与婴儿痉挛症发病有关。
临床表现90%以上的婴儿痉挛症在1岁以内发病，新生儿期即可有痉挛发作，但常于2个月后起病，起病高峰年龄为4～6个月。
发作表现：婴儿痉挛发作可分为屈肌型痉挛、伸肌型痉挛及混合型痉挛。
屈肌型痉挛最多见，表现为颈、躯干、上肢和下肢屈曲，患儿突然点头，上肢内收呈抱球动作，然后外展前伸。
不同患儿或同一患儿的不同次发作时肌肉收缩的强度不一，轻者仅表现为头部震动或耸肩，严重的腹肌收缩则可使躯干呈折刀状。
伸肌型痉挛少见，表现为颈、躯干向后伸展，上、下肢伸直外展或内收动作。
混合型较常见，患儿有些成串痉挛为屈肌型，另一些则为伸肌型痉挛。
这种发作表现的分类有助于对婴儿痉挛症的认识，但对治疗及预后的意义不大。
少数情况下，可有不对称或一侧性痉挛发作，见于严重的一侧性脑发育异常和(或)胼胝体发育不良的患儿。
婴儿痉挛发作时每次痉挛的持续时间约为1～2秒，比肌阵挛的持续时间长，但较强直性发作的持续时间短。
痉挛后可有反应性减低及运动减少，或伴有烦躁哭闹等表现。
各次痉挛的间隔时间从数秒到10余秒不等。
每串发作少则3～5次，多时可达上百次。
每日可有数次至数十次的成串发作。
少数患儿可有单次的痉挛发作。
作者对125例婴儿痉挛发作分析显示，每串痉挛发作少于5次者48例，～10次者43例，～20次者24例，～30次者4例，30次以上者6例。
患儿困倦嗜睡时或刚睡醒时容易出现发作，睡眠中亦有发作。
40%的婴儿痉挛症可伴有部分性发作，以面部、上肢的运动性发作多见，可转变为复杂部分性发作或继发全身性发作，也可发生癫痫持续状态。
部分性发作可出现在婴儿痉挛发作之前或与婴儿痉挛同时并存，此时部分性发作频繁，发作及EEG表现多样，癫痫样放电起源于顶、后颞、枕及中央区。
也可在婴儿痉挛发作终止后出现部分性发作，一般发作频率低，形式固定，多为复杂部分性发作，容易继发全身性发作，EEG痫样放电多起源于额区。
神经系统体征：本症常伴有某些神经系统异常，如脑性瘫痪、小头畸形、脑积水、失明或耳聋等，这些体征主要见于症状性婴儿痉挛症患儿。
智力低下：90%以上的患儿起病后有智力运动发育停滞或倒退，病前已获得的功能丧失。
在作者分析的146例患儿中，婴儿痉挛发病前智力正常40例，智力落后106例，发病后智力发育正常仅3例。
隐源性婴儿痉挛症有以下特点：①起病前发育正常，神经系统检查及神经影像学正常；②对称性痉挛发作，无其他类型发作；③EEG背景为典型的双侧高峰节律紊乱，在成串的痉挛发作中，各次痉挛之间的EEG可恢复高峰节律紊乱图形；④EEG无限局性异常的证据。
症状性婴儿痉挛症起病前即有精神运动发育落后，神经系统检查及神经影像学可有异常发现。
EEG特征婴儿痉挛症发作问期EEG的特征为高峰节律紊乱。
典型的高峰节律紊乱表现为各脑区杂乱的极高波幅慢波与棘波组成的混合波型，两侧不对称，不同步，棘波出现的部位及波幅变化毫无规律，或呈多灶性，棘波与慢波之间没有固定的关系。
高峰节律紊乱在睡眠期更明显。
正常睡眠波形如顶尖波、睡眠纺锤、K-综合波常消失。
有研究显示清醒时高峰节律紊乱的出现率为64%，NREM睡眠I期为86%，11期-Ⅳ期为99%。
1岁以后高峰节律紊乱在清醒时逐渐减少，但睡眠中依然存在，深睡期高峰节律紊乱逐渐表现出周期样发放的特点，且两侧不对称可更加明显。
在成串的婴儿痉挛发作时，高峰节律紊乱消失，EEG可表现为高波幅慢波或棘慢波爆发，和(或)广泛性低电压快波。
有时可显示为假性正常化，为持续10秒左右的低-中波幅快波或快慢混合波，貌似正常背景活动。
近年来随着长程脑电监测技术的发展，发现高峰节律紊乱有多种变异型(Hraehovy，1984)。
同一患儿的同一次记录中，典型与变异型高峰节律紊乱可以并存。
1．不对称性高峰节律紊乱表现为一侧波率更慢，或一侧波幅更低，或一侧棘波出现更频。
两侧差别在50%以上。
不对称可以是两半球之间，或两侧的某一对应脑区之间。
前者也称为一侧性高峰节律紊乱。
不对称性高峰节律紊乱多见于胼胝体缺如、脑穿通畸形、巨脑回畸形、一侧脑囊性缺损等。
2．两侧同步化程度较高的高峰节律紊乱表现为50%以上的脑电活动在两侧半球对应脑区间同步出现(不包括爆发一抑制)。
3．爆发-抑制(burst-suppression)表现为形态不规则的棘波、尖波及慢波构成的混合波型爆发出现，间以持续时间长短不一的脑电波幅减低。
睡眠及清醒均出现，也可仅在睡眠时出现。
脑发育不良者易出现爆发一抑制。
4．枕区高峰节律紊乱。
5．慢波占优势的高峰节律紊乱主要由高幅不同步慢波组成，极少有棘波或尖波。
6．高峰节律紊乱中存在某脑区局部持续癫痫样放电高峰节律紊乱消失后部分性放电仍可持续存在，多位于枕区，常伴有部分性发作。
高峰节律紊乱表明有严重的弥漫性脑功能异常，其并非婴儿痉挛症所独有，亦可见于其他类型的全身性发作或部分性发作的患儿。
据一组对80例高峰节律紊乱EEG的分析显示，51例为婴儿痉挛症，20例为其他类型发作，9例没有惊厥发作。
另外，少数婴儿痉挛症的EEG也可无高峰节律紊乱表现，仅为棘慢波、高波幅慢波或限局性异常。
个别病例EEG正常。
其他辅助检查神经影像学检查如CT、MRI、PET、SPECT可协助发现脑内结构性或功能性病变。
SPECT研究显示，脑血流低灌注区与婴儿痉挛症的皮质损害(常在枕区)有关，高灌注区(常在额区)与癫痫的持续存在有关，类似痉挛的发作终止则高灌注区减少。
MRI可发现CT难以发现的脑结构异常。
皮肤紫外线检查可发现结节性硬化的皮肤色素脱失斑。
各种代谢性试验、酶分析、染色体检查等均可帮助寻找病因。
EEG监测下静脉注射维生素B6，可除外吡哆醇依赖症。
诊断和鉴别诊断典型病例根据起病年龄、临床痉挛发作特点、精神运动发育迟滞、EEG高峰节律紊乱等特征，一般不难作出婴儿痉挛症的诊断。
诊断明确后，应尽量寻找有关病因。
本病早期时临床症状可能不典型，EEG尚未出现典型的高峰节律紊乱，此时诊断比较困难，应密切追踪临床及EEG变化。
一般在发病1-2个月内即出现典型的临床和EEG特征。
婴儿良性肌阵挛婴儿良性肌阵挛(benignmyoclonusofinfancy)类似痉挛的发作亦可成串出现，常在进食时发生。
生后数周至数月时明显，通常在3个月后自行消失。
症状出现前后精神运动发育正常，无神经系统异常体征。
EEG及神经影像学正常。
本症为小婴儿的一种非随意运动，无需治疗。
婴儿早期癫痫性脑病婴儿早期癫痫性脑病(earlyinfantileepilepticencephalopathy)又称大田原综合征(Ohtaharasyndrome)。
起病年龄较婴儿痉挛症更早，在生后数日至3个月内起病。
发作形式为单次或成串的痉挛发作，EEG表现为爆发一抑制图形。
多有严重的脑损伤或脑结构性异常。
治疗困难，预后很差。
部分患儿在4～6个月时转变为婴儿痉挛症。
也有人认为大田原综合征是婴儿痉挛症的一种变异型。
婴儿良性肌阵挛性癫痫婴儿良性肌阵挛性癫痫(Benignmyoclonicepilepsyininfants)临床少见。
1/3的患儿有癫痫家族史。
4个月～2岁起病，发作形式为全身性肌阵挛发作。
婴儿期无其他类型发作，青春期可有全身强直一阵挛性发作。
发病前后精神运动发育正常。
发作间期EEG正常，发作期为全导棘慢波、多棘慢波爆发。
丙戊酸对控制发作效果良好。
如不治疗发作可持续数年。
婴儿严重肌阵挛性癫痫婴儿严重肌阵挛性癫痫severemyoclonieepilepsyininfants)特点为出生正常的婴儿在惊厥起病后神经系统状况进行性恶化，出现慢性严重脑损害。
25%的患儿有癫痫家族史。
首次发作多为热性惊厥，持续时间长，为全身或局部阵挛发作。
以后可有癫痫持续状态。
1岁以后出现全身肌阵挛发作，并有复杂部分性发作，可全身泛化。
肌阵挛出现的同时开始发育减缓，并出现共济失调，腱反射亢进等神经系统异常。
发作间期EEG病初正常，以后出现阵发3Hz以上广泛棘慢波或多棘慢波发放。
闪光、困倦及睡眠可诱发异常放电。
治疗困难。
卡马西平可增加发作频率，丙戊酸或苯二氮革类药物有效。
5．早发型Lennox-Gastaut综合征约不到半数的Lennox-Gastaut综合征患儿在2岁以前起病。
20%有婴儿痉挛症病史。
多数发病前即有神经系统异常。
临床表现为三联症：癫痫发作(不典型失神、失张力、肌阵挛、强直发作等)，EEG为广泛性慢棘慢波，精神运动发育迟滞。
药物治疗：在癫痫发作的治疗中，抗癫痫药物有特殊重要的意义。
抗癫痫药物可通过两种方式来消除或减轻癫痫发作，一是影响中枢神经元，以防止或减少他们的病理性过度放电；其二是提高正常脑组织的兴奋阈，减弱病灶兴奋的扩散，防止癫痫复发。
但有些发达国家，由于苯巴比妥、苯妥英钠的一些副作用，已将其列入二线抗癫痫药。
新的抗癫痫药如：加巴喷丁、拉莫三嗪、氨已烯酸、托吡酯等，目前比较新的是优时比的左乙拉西坦片。
手术治疗：一、脑皮质病灶切除术，　二、前颞叶切除术，三、大脑半球皮质切除术四、大脑联合切断术，五、癫痫的立体定位手术治疗，六、癫痫的小脑电刺激疗法，经过各种治疗无效患者还可接受微创分离型脑起搏器植入术，效果显著。
症状性婴儿痉挛症多数预后不良，主要表现为智力运动发育落后，惊厥难以控制或转变为其他类型发作。
痉挛性发作持续3～30个月，一般1岁后减少，3岁后痉挛发作趋于消失。