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国家中医药管理局中国中医药科技开发交流中心国家中医药管理局中国中医药科技开发交流中心是国家中医药管理局直属事业单位。
以促进中医药科技进步，发展中医药事业为宗旨。
为加强中医药专科建设，促进中医药成果转让，“中心”设立了“重点中医专科（专病）”、“新药开发专项”、“成果推广”三个专项办公室。
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杜仲雄花茶杜仲脂黄金杜仲黄金组合
飧（sūn）泄，本病是肝郁脾虚，清气不升所致。
临床表现有大便泄泻清稀，并有不消化的食物残渣，肠鸣腹痛，脉弦缓等。
此名取自《内经》：春伤于风者，乃即病之新感也，即二卷中伤风冒风之证；今谓春伤于风，夏生飧泄者，此不即病之伏气也。
盖风木之气，内通乎肝，肝木乘脾，脾气下陷，日久而成泄泻。
大隐静脉高位结扎、剥脱术在腰麻或硬膜外麻醉下进行，可以治疗严重的下肢浅静脉曲张以及大隐静脉及交通支瓣膜功能不全者。
但要求患者既往无深静脉血栓形成病史，且深静脉瓣膜功能良好。
1.下肢浅静脉曲张明显，伴有小腿胀痛和肿胀，色素沉着，慢性复发性溃疡。
2.大隐静脉及交通支瓣膜功能不全者。
3.既往无深静脉血栓形成病史，且深静脉瓣膜功能良好者。
1.年老体弱，有心、肺、肝、肾等重要器官的疾病，手术耐受力较差者。
2.深静脉有阻塞者。
3.合并有急性静脉炎或全身化脓性感染。
1.下肢有溃疡者，经处理后创面较清洁，炎症已控制。
2.因手术和创伤范围较广泛，术前24小时应用抗生素。
3.剃除阴毛，并准备患肢皮肤。
4.用龙胆紫液标出曲张静脉的部位和走行，以利手术。
1.切口　在股动脉内侧，自腹股沟韧带向下作弯向内侧的纵行或斜行切口。
长约6cm。
2.分离大隐静脉　切开皮肤，皮下组织，在股动脉内侧切开浅筋膜，显露卵圆窝，即可发现大隐静脉与股静脉的汇合处。
用弯止血钳分离出大隐静脉主干。
3.切断大隐静脉分支　沿静脉干分离，找出旋髂浅、腹壁浅、阴部外浅、股外侧和股内侧静脉等分支，并一一结扎、切断。
这些分支的位置和数目有较大变异，所以手术时应尽量显露该部，仔细寻找各个分支，直至大隐静脉进入股静脉处。
4.结扎大隐静脉　从大隐静脉后方引起一根粗丝线，在距离股静脉0.5～1.0cm处结扎大隐静脉。
在结扎线的远端钳夹两把止血钳，在钳间切断静脉，在近端钳的近端加作缝扎。
5.插入、推进大隐静脉剥离器　自切断的静脉远端向下插入硬式或软式静脉剥离器，沿静脉向下推进。
如遇到阻力，表示可能已达静脉曲折部位或已达深静脉交通支的平面，在皮肤外触膜到剥离器圆柱状金属头后，在相应处的皮肤另作一小切口，显露该处静脉，在剥离器头部的上、下两端结扎血管，并于两结扎线间切断静脉。
6.抽出静脉　将剥离器自卵圆窝切口处均匀用力拉出，边抽边压迫止血，整条大隐静脉可随之而出。
亦可将大隐静脉用相同方式自下部切口拉出。
7.继续分段切除　继续从下段切口以同样方法向下分段抽出曲张的静脉，直至踝部。
曲张静脉的主干剥脱后，对仍然显现的粗大分支，亦要仔细分离、剥脱。
8.切除瓣膜功能不全的交通支　在抽剥主干或分支过程中，如遇到阻力并见该处皮肤凹隐，常常提示该处有较粗的交通支，应另作小切口，将血管分离后，予以结扎、切断。
9.缝合　缝合各切口，整个下肢用弹力绷带或弹力袜均匀用力包扎，以防剥脱部位出血。
1.大隐静脉根部的解剖要清楚，一切分支静脉均须切断、结扎，以防复发。
2.如局麻解剖不清或对过于肥胖的病人，可在内踝部或膝下小腿内侧切口，分离出大隐静脉，切断后将剥离器插入近心断端，向上推进至腹股沟部，这样就可以找到大隐静脉主干。
3.在大隐静脉和股静脉的汇合处，二者之间有一层筛筋膜，不能轻易切开，以免误伤股静脉。
术中一旦损伤股静脉，应立即扩大切口，充分显露股静脉损伤部位，用5-0尼龙线进行静脉修补术。
若股静脉完全切断，应取一段自体大隐静脉做间置股静脉移植术。
4.若曲张静脉迂曲明显，不能顺利插入剥离器时，不必勉强一次抽出，可多作小切口，在皮下分段分离、结扎、切除曲张静脉团。
而后抽出剩余的大隐静脉干。
5.如在内踝上有色素沉着、湿疹或溃疡，表明内踝交通支瓣膜功能不全，应在内踝处剥脱大隐静脉、结扎交通支。
1.从足部开始，整个下肢用弹力绷带包扎。
2.患肢抬高，并主动做足部跖屈、背伸活动，促进小腿静脉回流，减少深静脉血栓形成。
3.术后当日可下床作短时间走动。
4.术后10～14日拆线，4～6周后可考虑停用弹力绷带。
罗庆锋，副主任医师，1994年毕业于湖南医科大学临床医学系。
2004年获得山东大学医学硕士学位。
北京医院消化内科副主任医师罗庆锋1994年起在北京医院消化内科工作至今，分别任住院医师、住院总医师、主治医师、副主任医师。
一直从事消化内科临床工作，积累了丰富的临床经验，熟练掌握消化内科常见病如反流性食道炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、急慢性胃炎、急慢性肠炎、溃疡性结肠炎、便秘、急性胰腺炎、脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化、消化道出血、胆道结石等的诊断及治疗。
熟练掌握胃镜、结肠镜、十二指肠镜、逆行性胰胆管造影术（ERCP）的操作及诊断；熟练掌握内镜下乳头括约肌切开术及胆道结石内镜下取石术；熟练掌握胃、十二指肠、结肠息肉切除术；熟练掌握多种消化道出血内镜下止血术，如内镜下喷洒和注射止血药物、单极电凝、热探头、微波、氩气等技术。
在医学专业期刊以第一作者发表专业论文十余篇。
神经胶质是神经胶质细胞的简称。
是神经组织中除神经元外的另一大类细胞，分布在神经元之间，形成网状支架。
其数量比神经元多10-50倍。
神经胶质细胞也具有多突起，但无树突和轴突之分。
胞质内不含尼氏小体和神经原纤维，没有感受刺激和传导冲动的功能。
但它们参与神经元的活动，对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。
神经胶质神经胶质包括脑和脊髓中的大胶质细胞(星形胶质细胞Astrocyte和少突胶质细胞Oligodentrocyte)、小胶质细胞和室管膜细胞，周围神经系的神经节卫星细胞和雪旺细胞。
人类大脑由两类细胞组成，一类是神经元，一类是神经胶质细胞。
人脑中有1000亿个神经元，它们构成了极其复杂的神经网络，对各种神经信息进行处理，是感觉、运动、学习、记忆、思维、创造等各种大脑功能的承担者。
神经胶质细胞的数量是神经元的10倍，但其作用长期以来一直被认为仅限于在神经元之间充当填充物，填满大脑中的剩余空间，同时为神经元提供营养。
尽管神经胶质不能传递神经冲动（动作电位），但它们却有许多重要功能。
事实上，没有神经胶质，神经元也就无法正常工作。
神经胶质脑神经胶质是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。
又称神经胶质。
具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某些活性物质的功能。
胶质细胞虽有突起，但不具轴突，也不产生动作电位。
神经胶质细胞有分裂的能力，还能够吞噬因损伤而解体破碎的神经元，并能修补填充、形成瘢痕。
大脑和小脑发育中细胞构筑的形成都有赖胶质细胞作前导，提供原初的框架结构。
神经轴突再生过程必须有胶质细胞的导引才能成功。
神经胶质（1）支持作用，由于神经胶质细胞广泛地紧密地包围着神经细胞，因而起到支持的作用。
此外，在人、猴的大脑皮质及小脑皮质的发育过程中，神经元沿着神经胶质细胞突起的方向迁移到它以后“定居”的部位，所以，神经胶质细胞似乎为神经细胞的发育和组构（organization）提供了一定的基本支架。
（2）隔离及绝缘作用，神经胶质细胞可能有限制K和递质扩散的作用。
（3）摄取化学物质，哺乳动物的背根神经节、脊髓、植物性神经节以及甲壳类的神经肌肉接点处的神经胶质细胞能摄取γ-氨基丁酸。
（4）分泌功能，神经胶质细胞具有分泌功能，例如在慢性去神经支配的骨骼肌上，许旺氏细胞占据神经末梢的位置，它能分泌乙酰胆碱，并引起微终板电位。
（5）修复及再生作用，成年动物的神经胶质细胞仍然保持着生长、分裂的能力。
当神经细胞因损害或衰老而消失后，其空隙就由分裂增生的神经胶质细胞所填充，起到了修复与再生的作用。
在外周神经再生过程中，轴突是沿着许旺氏细胞所开辟的路径生长的。
（6）运输营养作用，神经胶质细胞的部分终足（endfoot）附着在毛细血管壁上，另一部分终足与神经元相接触，可能起着运输营养物质的作用。
神经胶质分类神经胶质细胞，包括星形细胞、寡突细胞及小胶质细胞3种。
前两者起源于神经系统发育期的室管膜神经上皮细胞（外胚层），小胶质细胞则起源于中胚层。
在中枢神经系统内，神经胶质细胞的数量远远超过神经元，有人估计人类中枢神经系统中数量比约10:1，在大脑皮层中约为2:1。
由于胶质细胞比神经元小得多，估计只占神经组织全部体积的1/2。
①星形细胞。
最大的神经胶质细胞，胞体直径3-5微米，核呈圆球形常位于中央，淡染。
它有许多长突起，其中一个或几个伸向邻近的毛细血管，突起的末端膨大形成血管足突，围绕血管的内皮基膜形成一层胶质膜。
某些星形细胞突起还附着在脑、脊髓软膜和室管膜的下膜上，把软膜、室管膜与神经元分隔开。
星形细胞又分为原浆型和纤维型两种。
②寡突细胞。
比星形细胞小，直径1-3微米，突起也比其他胶质细胞少而短，无血管足，胞浆中不生成纤维，但较星形细胞有更多的线粒体。
寡突细胞在灰质和白质中都有，在灰质中紧靠神经元周围称为卫星细胞。
人类中枢神经系统每个神经元辅有的寡突细胞数量最多。
神经元的卫星细胞在对损伤起反应时数量增加，并能吞噬它们本身的髓鞘变性产物。
在白质中寡突细胞在有髓鞘纤维之间成行出现。
中枢神经组织的髓鞘是由寡突细胞突起形成的，因此，其功能与外周神经的许旺氏细胞相同。
一个寡突细胞可以其不同的突起，形成多极神经纤维结间部位的鞘膜（可多至20个）。
③小胶质细胞。
体小致密呈长形。
核中染色质甚浓，核随细胞体的长轴亦呈长形。
小胶质细胞的数量虽不多，但在灰、白质中都有，有些吞噬的小胶质细胞显然来自血细胞的生成中的单核细胞干细胞，而不是神经起源的，在受伤后出现许多侵入的噬食细胞。
神经胶质正常情况下星形细胞有清除细胞碎片的噬食功能。
功能始初，人们认为胶质细胞属于结缔组织，其作用仅是连接和支持各种神经成分。
其实神经胶质还起着分配营养物质的作用，在形态、化学特征和胚胎起源上都不同于普通结缔组织。
神经元不能直接从微血管取得营养而要经过胶质细胞的转运。
胶质细胞可能是构成血脑屏障的重要组分，它对正常神经元的生长和分化也是必不可少的。
胶质细胞可以吸收或释放某些递质，如γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（ACh）。
使用适当阻断摄取的药物，可使生物胺和GABA的递质作用延长和加强。
随着神经元的活动，其周围神经胶质细胞也呈现慢的电位变化。
神经胶质细胞的电位变化，影响到用来解释神经活动的各种场电位记录。
小胶质细胞神经胶质神经胶质的种类：星形胶质细胞，小神经胶质，少突神经胶质，卫星细胞，雪旺氏细胞。
其作用分别是：星形胶质细胞，为神经元提供物理和营养的支持：1）清除脑“残片”；2）为神经元运送营养；3）固定神经元；4）消化部分已死亡神经元；5）调节细胞外环境；小神经胶质消化部分已死亡神经元；少突神经胶质为中枢神经系统的神经元提供髓鞘（隔离中枢神经系统中的神经元）；卫星细胞为周围神经系统的神经元提供物理支持；雪旺氏细胞为周围神经系统的神经元提供髓鞘（隔离周围神经系统中的神经元）。
神经胶质神经胶质细胞和神经元的区别：1、神经细胞有两个“突起”叫做轴突和树突，而神经胶质细胞只有一个；2、神经细胞能够产生动作电位，神经胶质细胞则不能，但它有休止电位；3、神经细胞有使用神经递质的突触，而神经胶质细胞没有突触；4、脑中神经胶质细胞的数量是神经元的数量的10-50倍还多。
神经胶质胶质细胞在成熟的阶段仍保留细胞分裂的能力，而大多数的神经元则失去了此项能力。
在成熟的神经系统受损(例：中风、外伤)后，一般来说神经元无法被更换，但经常可在受损处附近观察到胶质细胞的增生。
例如星形胶质细胞或少突胶质细胞，仍保有有丝分裂的能力：似乎只有原先存在的少突先驱胶质细胞能保有此种能力。
另一方面，成熟神经系统中的少数区域，例如海马体的齿状回(dentategyrus)中及脑室下区(subventricularzone)中，仍可以观察到神经元的新生。
胶质细胞是在1856年，由病理学家鲁道夫·魏尔啸，在他试图寻找脑中的结缔组织时所发现。
人类脑中胶质细胞的含量大约为神经元的十倍。
在19世纪下叶胶质细胞被发现后，受到媒体报导的扭曲及断章取义，产生了“我们只使用了脑的十分之一”这个有名的迷思。
胶质细胞藉由管理突触间讯息的传递从而影响学习的角色。
神经胶质大部分的胶质细胞自发育中胚胎的外胚层组织衍生而来，特别是神经管及神经脊；唯一例外者为自造血干细胞衍生而来的小胶质细胞。
在成人的身体中，小胶质细胞为可自我更新的一个族群，与中枢神经系统受损时会渗入的巨噬细胞及单核细胞有明显不同。
在中枢神经系统，胶质细胞发育自神经管的脑室区(ventricularzone)；此类细胞包括少突胶质细胞、室管膜细胞、星形胶质细胞。
在周围神经系统，胶质胞发育自神经脊；此类细胞包括神经中的许旺细胞及神经节中的卫星细胞。
神经胶质胶质细胞表面有细菌和病毒受体，以及大量神经递质和调质，肾上腺素、肽类、嘌呤等受体的表达。
鞘内注入细菌、病毒、神经递质和调质可以致痛。
在疼痛刺激条件下，脊髓水平星形胶质细胞的特异性标志物GFAP和小胶质细胞的特异性标志物CR3的表达水平大大增加。
表明脊髓水平的星形胶质细胞和小胶质细胞可被痛刺激所激活。
傅开元发现外周炎症性致痛剂福尔马林刺激后，中枢小胶质细胞增殖活化，可能是慢性疼痛长期持续的原因之一。
用药物(fluorocitrateCNI-1493等)抑制胶质细胞功能，可产生明显的镇痛作用，提示胶质细胞的激活对神经病理性痛的产生和维持具有非常的相关性。
?在生理状态下，痛信号经Aδ和C纤维从外周传递至脊髓背角，引起其终末释放EAAs和SP,后者作用于背角痛觉传递神经元(PTNs)膜上的AMPA受体和NK1受体，使痛觉传递神经元去极化而产生动作电位，并将此痛信号继续向上传递到脑中枢。
在此过程中，胶质细胞可能处于静息状态。
但是，在病理状态下，随着痛信号的不断传入，痛觉传递神经元膜上的NMDA受体也被激活，导致细胞内Ca2，浓度升高，NO合成增多；扩散至周围细胞之间的NO既作用于突触前终末，增强EAAs和SP进一步释放，又作用于突触后的痛觉传递神经元使其处于敏化状态，这就是通常所说的痛敏现象。
但在某些病理状态下，初级传入纤维终末释放的神经递质如SP、降钙素基因相关肽、ATP、EAA和痛觉传递神经元释放的疼痛物质如NO、PGs、缓激肽以及细菌和病毒，均能激活胶质细胞。
在激活状态下，星形胶质细胞和小胶质细胞释放大量神经活性物质(如ROS、NO、PGs、EAAs、ATP、NGF)和前炎性细胞因子。
这些物质作用于脊髓突触后的背角痛觉传递神经元，增强其敏感性和反应性，且进一步促进初级传入神经释放伤害性神经递质等。
前炎症因子，与细胞膜上的钠、钙通道发生作用，迅速提高神经元的兴奋性，并导致这些通道的传导性持续增加，从而导致疼痛的产生。
前炎症因子，不仅可促进传统致痛物质的释放，且以自分泌和旁分泌的方式进一步加强自身的释放，彼此之间互相促进，存在协同效应，从而引起持续性疼痛，导致疼痛持续状态的产生。
肌腱妊娠反应双眼皮泪腺中枢神经肌细胞发育糖原
简介  乙肝HBV-DNA乙肝五项是国内医院最常用的乙肝病毒(HBV)感染检测血清标志物。
乙肝五项检测什么1.表面抗原（HBsAg）体内是否存在乙肝病毒　2.表面抗体（抗-HBs）是否有保护性　3.е抗原（HBeAg）病毒是否复制及具有传染性　4.е抗体（抗-HBe）病毒复制是否受到抑制　5.核心抗体（抗-HBc）是否感染过乙肝病毒乙肝五项检测意义在乙肝病毒感染过程中，与急性期即可测到很高的抗-HBc，而在急性期过后，核心抗体水平仍保持一定高度，并持续若干年。
在慢性感染状态的携带者或病人，核心抗体也常保持高水平。
另外，表面抗原已呈阴性的病人，还可查出抗-HBc阳性。
因此单项抗-HBc阳性，难以确定病人是近期感染，还是以前有过感染。
检测抗-HBcIgM及IgG对于急性乙肝的诊断有重要意义。
急性乙型肝炎可能有两种情况，一种是真正的急性乙肝，也就是说病人第一次受乙肝病毒感染，另一种是病人原来是表面抗原携带者，现在又急性发病，表面上好像和急性肝炎一样。
但这两种病人血中核心抗体的情况不一样；慢性携带者急性发病的病人，血清中抗-HBcIgG或抗-HBc的水平比较高，而抗-HBcIgM比较低或是稍高；而真正急性乙型肝炎病人，则血清中抗-HBcIgG往往阴性或低水平。
因此，作这项检查有助于将两种情况区分开。
鉴于它们的预后不相同，真正的急性肝炎常可彻底治愈，而慢性携带者急性发病则常易转为慢性。
因此，可以看出检测抗-HBcIgM及IgG的重要。
乙肝五项定量检测的优点乙肝五项定量检查可以动态观察疗效和对乙肝病情进行监测。
疾病的发生、发展、疗效、预后是一个动态的变化过程，乙肝五项定量检查各项标志物的浓度变化可对乙肝的病程、治疗、预后起一个动态监测的作用，可以使医生对病情治疗效果作出合理的解释提供依据，指导治疗。
乙肝五项定量检查分析HBSAg和HBsAb浓度的变化，可以预见急性乙肝是不是处在恢复期。
乙肝五项定量检查分析HBeAg和HBeAb浓度的变化，可以反映病情变化和治疗作用。
HBcAb浓度的高低能够反映病毒感染的状况，高浓度的HBcAb提示乙肝急性感染;低浓度通常为恢复期或既往感染，有利于对慢性肝炎活动性和非活动性的判断，可以用于慢性乙肝的分类。
乙肝五项定量检查分析能够对抗体是不是真正具有中和HBV的免疫力作出正确评价，对乙肝的预防起到监督作用。
HBsAb的含量在10mIU/ml以上的患者在用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测查就可呈HBsAb阳性结果，但并不提示机体都一定具有免疫力，而HBsAb的含量在10mIU/ml-100mIU/ml之间的样本，定性虽为阳性，但此时机体对乙肝病毒的免疫能力较弱，甚至不能预防HBV感染，仍然有感染HBV的危险。
作为定量检查，依据HBsAb的含量能够判断机体对HBV的免疫状态及乙肝疫苗的免疫效果。
乙肝五项定量检测的正常值1、乙肝表面抗原（HBsAg）的正常值是<0.5ng/ml。
乙肝五项检测是判断是否被乙肝病毒感染的重要手段，我还可以通过它的检测判断乙肝病毒在身体的状况，因此乙肝五项检测是确诊和了解乙肝病理情况的重要实验室检查。
目前乙肝病毒已成为世界性疾病，有不少人被乙肝病毒所感染，情况非常严重。
当患者在进行乙肝五项检测时一定要注意一下这些方面，否则就容易干扰监测数据，影响检测结果，从而导致医生得出错误的疾病判断。
乙肝五项检测要注意哪些事项一：乙肝五项包括乙肝表面抗原HBsAg、乙肝表面抗体HBsAb、乙肝e抗原HBeAg、乙肝e抗体HBeAb、乙肝核心抗体HbcAb。
因为核心抗原(HBcag)不易检出，所以通常只检查表面抗原抗体，e抗原抗体，因此俗称为乙肝五项检测。
乙肝五项检测要注意哪些事项二：在进行乙肝五项检测前当天早上禁食，检测前天应注意不喝酒、不服用任何药物。
对于正常人来说，每三到五年复查一次乙肝五项，若没有抗体的话，要及时接种乙肝疫苗。
对于乙肝病毒携带者来说，最好每三到六个月查一次乙肝五项，其他乙肝患者应该在医生的指导下，按照医生安排定时进行乙肝五项检测。
乙肝五项检测是在平时的一些体检中都要检查的项目，是确诊和了解是否有乙肝的简易而重要依据，关于乙肝五项检查费用问题，的确现在没有一个明确的标价，因为根据当地消费水平、地域的不同；医院检查制剂及方法的差异，检查费用也会有所不同。
但乙肝五项检查费用应该在一百元之内，各个医院的差别不会太大，具体价格可以咨询当地的正规医院。
乙肝五项检查的意义主要在于检查是否感染乙肝及感染的具体情况，区分大三阳、小三阳。
乙肝五项检查前一天最好不要吃药，尤其是对肝损害的药，如解热镇痛类、激素类的药物等，再者乙肝五项检查前建议不要饮酒，不过单纯检查乙肝两对半的话，可以不空腹。
婚前医学检查项目包括询问病史，体格检查，常规辅助检查和其他特殊检查。
因此即便是乙肝患者，也不能担心影响婚姻，而讳疾忌医。
乙肝患者应该定期的到正规的肝病医院接受全面系统的检查，根据病情进行科学系统的治疗。
乙肝患者可以结婚吗？
还有的人非常不幸，在兴高采烈地步入婚姻殿堂的时候，突然查出感染了乙肝病毒，顿时感觉天昏地暗，对于即将结婚人来说，查出乙肝关系不大，因为这不影响双方结婚大事，国家并没有说乙肝患者不能结婚。
而且对于婚检也是不是强制性的。
不过如果乙肝患者肝功能不正常、病毒DNA含量话，那么建议暂时不要结婚，因为结婚后性生活，日常生活接触都是容易传染的，而且夫妻生活也会加重患者病情。
乙肝病毒能通过血液和胎盘传播，并且在孕妇分娩时从产道传播。
在美国，每年大约有3500名婴儿成为乙肝病毒携带者，乙肝病毒致使婴儿肝大，产生各种不同的临床或亚临床征象，其中25%的婴儿到成年时常死于肝硬化和肝癌。
我国是乙型肝炎高发区，至少有5000万-6000万的女性是乙肝病毒的携带者。
对怀孕妇女普查乙肝病毒指标，或孕妇主动去检查乙肝病毒指标，以检出带毒者，从而对其新生儿在诞生后24小时内马上进行疫苗和高价免疫球蛋白注射，1个月和6个月后再分别用乙肝疫苗加强注射，至少可以使80%-90%以上的婴儿产生对乙型肝炎的免疫。
所以孕妇普查乙肝病毒指标有利于优生优育，有造福后代的意义。
①乙肝两对半135阳性：俗称“大三阳”，表示着急性感染；或者是慢性携带，体内病毒数量多，病毒复制活跃，传染性强；②乙肝两对半145阳性：俗称“小三阳”，意味着急性感染；或者是慢性携带，体内病毒数量少，病毒复制低下，传染性弱，长期持续易癌变；③乙肝两对半全阴性：既没有感染过乙肝病毒，体内又没有保护性抗体，属易感人群，易感染乙肝病毒，建议立即接种乙肝疫苗；④乙肝两对半第二项阳性：表示着感染过乙肝病毒，现已完全恢复；或者是健康人接种乙肝疫苗后产生保护性抗体；⑤乙肝两对半25阳性：感染过乙肝病毒，现已完全恢复，保护性的抗体已经出现，对乙肝病毒已具有抵抗力，不易感染乙肝病毒，这就是治疗乙肝最理想的形成；但若hbvdna阳性，则表明S/S区发生变异；⑥乙肝两对半45阳性：既往感染乙肝病毒，现处于恢复期。
hbsag已经消失，但保护性的抗体还没有出现，对hbv没有抵抗力，并且hbeab不能长期持续存在半年以上，否则说明体内仍有病毒；⑦乙肝两对半245阳性：处于恢复期，保护性的抗体已经存在，hbv已经或者是即将被清除，但e抗体不能长期持久的存在，e抗体不久也会消失，成为25阳，若e抗体半年后不消失，说明体内病毒已发生病变，需要给予重视，加强治疗；⑧乙肝两对半15阳性：表示着急性感染；或者是慢性携带，病毒复制低下，传染弱；或者处于恢复期；⑨乙肝两对半单纯第5项阳性：可以作为急性感染的窗口期；也可能是处于恢复期，保护性的抗体还没有出现；或者是感染过hbv，但没有检测出hbsab。
桡神经损伤随其部位不同，所瘫痪的肌群也有差异。
前臂桡神经损伤瘫痪的肌肉有：伸指总肌、伸拇长肌、伸拇短肌、桡侧伸腕短肌、尺侧伸腕肌、外展拇长肌、固有伸小指肌及固有伸示指肌等，其结果使腕的背伸力减弱，拇指伸展和外展消失，各指的伸展力也消失。
肱骨中段桡神经损伤除以上肌群瘫痪外，还有肱三头肌和桡侧伸腕长肌的瘫痪。
因此，前臂伸展力也消失，使腕关节下垂。
代前臂伸肌手术桡神经损伤随其部位不同，所瘫痪的肌群也有差异。
桡神经损伤因其损伤性质不同，可以是部分损伤或全部损伤（如桡神经切断伤为完全损伤，牵拉伤或辗挫伤则可为部分损伤或大部损伤），所瘫痪的肌群也各不相同。
代前臂伸肌手术应按瘫痪的肌群作相应的肌腱转移。
肌腱转移的方法是：1.用桡侧屈腕肌（正中神经支配）转移到伸拇长、短肌和外展拇长肌的肌腱上，以恢复外展、背伸拇指的功能。
2.把尺侧屈腕肌（尺神经支配）转移到伸指总肌、固有伸示指和小指肌腱上，也恢复背伸手指的功能。
3.如肘关节以上的桡神经损伤，桡侧伸腕长肌瘫痪，即致腕下垂。
将旋前圆肌（正中神经支配）转移到桡侧伸腕长、短肌腱中，以恢复背伸腕的功能。
1.不能修复的桡神经损伤。
2.经修复6个月后功能仍不恢复的桡神经损伤。
3.前臂伸肌瘫痪经非手术治疗不恢复者。
1.术前仔细检查瘫痪的肌群，决定肌腱移植的手术设计。
同时要确定尺神经和正中神经所支配的旋前圆肌和桡、尺侧屈腕肌的功能正常，屈腕和旋转前臂有力。
2.为了手术后固定方便，可在术前预先做好从肘下到指尖的前臂石膏托，保持腕背伸45°、拇指外展背伸、其他4指背伸位，术后即可应用。
下肢的手术：儿童多采用基础麻醉加骶管麻醉，成人多选用单侧腰麻或硬膜外麻醉。
上肢的手术：小儿可采用基础麻醉加臂丛麻醉或全麻，成人用臂丛麻醉。
如果病人合作，最好采用局麻，既安全，又可在术中随时观察肌腱转移后的关节活动情况，和调整转移肌腱的松紧程度，以保症手术效果。
1.体位　仰卧位，病肢外展放在手术台旁的小手术台上。
2.切口　共作6个切口图55-2⑴～⑸。
切口1　在病肢远侧腕横纹的桡侧作一横切口，长1.5cm，显露桡侧屈腕肌腱止点。
切口2　在远侧腕横纹的尺侧、豌豆骨近侧作横切口，长1.5cm，显露尺侧屈腕肌腱止点。
切口3　在前臂中段掌侧、桡侧屈腕肌肌腹处作纵切口，长6cm，显露桡侧屈腕肌肌腹。
作切口时，可在切口1处轻轻牵拉桡侧屈腕肌腱，以辨明此肌腹的正确位置。
切口4　在前臂中段掌侧、尺侧屈腕肌肌腹处作切口，长6cm，显露尺侧屈腕肌肌腹。
切口5　在前臂背侧正中偏桡侧、从腕关节向上作一纵切口，长5cm，显露外展拇长肌、伸拇短肌和伸拇长肌腱。
切口6　置前臂于中立位，在桡骨中、上1/3处作纵行的侧切口，长约5～6cm，以显露旋前圆肌在桡骨上的止点。
3.分离、转移桡、尺侧屈腕肌　先于切口1切断桡侧屈腕肌腱止点，在切口3显露、分离该肌肌腹，将肌腱抽出。
再于切口2切断尺侧屈腕肌腱，同样将该肌腱从切口4抽出。
尺动脉、神经在尺侧屈腕肌腱下，注意避免损伤。
尺侧屈腕肌腱上有不少肌纤维附着，应部分分离以露出肌腱。
然后，于切口5分别向切口3和切口4作皮下隧道，将桡侧屈腕肌腱和尺侧屈腕肌腱从切口5抽出。
4.转移旋前圆肌　置前臂于中立位，拉开切口6，即可显露肱桡肌。
将该肌拉向背侧，顺桡骨外侧面中点寻找，可以发现一自内上斜向外下的薄层肌腱，即旋前圆肌在桡骨上的止点。
连同骨膜将旋前圆肌切下，然后在肱桡肌深面显露桡侧伸腕长肌和桡侧伸腕短肌；牵拉该肌，如有伸腕动作即可确定。
如用局麻，在腕背伸位下，可将旋前圆肌腱暂时缝合于该两肌腱上，嘱病人屈伸腕关节，观察并选择能使腕关节维持功能位、能与拮抗肌平衡的合适缝合处，用蚊式止血钳尖在该两肌腱上穿孔各作一扣眼，然后将旋前圆肌腱在无扭曲和松紧适度的位置缝合于扣眼。
此后，应有块人保持腕背伸位（或固定铅板上），以保护腱的缝合。
5.固定桡、尺侧屈腕屈腱　将拇指置于功能位，在外展拇长肌、伸拇短肌和伸拇长肌腱与桡侧屈腕肌腱转移直线上的交点处各作一扣眼，将桡侧屈腕肌在无扭曲和松紧适度的情况下缝合于上述3肌的扣眼内。
将腕、指关节保持于功能位，在伸指总肌、固有伸食指肌和固有伸小指肌腱与尺侧屈腕肌腱转移直线上的交点处分别作扣眼，将尺侧屈腕肌在无扭曲和松紧适度的情况下缝合于上述3腱扣眼内。
如有局麻可按前述方法选择合适部位。
肌腱缝合完成后，拇指、手指应不再下垂。
缝合所有切口。
术毕即用前、后石膏托固定于腕背伸45°、手指伸直、屈肘90°位。
术后2周拆线，再3周后拆除石膏，开始功能锻炼。
泌尿及生殖道支原体感染称为支原体尿路感染。
支原体(Mycoplasma)是一群介于细菌与病毒之间、目前所知能独立生活的最小微生物。
1937年Drsnes等从巴氏腺脓肿分离出支原体，这是支原体在人类致病的首例报道。
从泌尿生殖道检出的支原体有7种之多，主要是人型支原体(M.hominis，MH)和尿素分解支原体(ureaplasmaurealyticum，UU)。
支原体尿路感染从少数婴儿(主要是女婴)的生殖道中能分离到支原体UU占多数,多来自母体3个月以后迅速  支原体尿路感染减少青春期前男性生殖道很少有支原体寄居，但8%-22%的女性携带支原体。
青春期后生殖道出现支原体主要是性接触的结果。
一项调查表明性成熟、无症状的女性下生殖道MH分离率为.7%UU分离率为56.8%支原体的检出率与年轻、多性伴黑色人种及非屏障避孕等因素有关，正常男性的支原体分离率约14%。
1937年Drsnes等从巴氏腺脓肿分离出支原体这是支原体在人类致病的首例报道。
从泌尿生殖道检出的支  支原体尿路感染原体有7种之多，主要是人型支原体(M.hominis，MH)和尿素分解支原体(ureaplasmaurealyticum，UU)。
支原体的致病性一般认为MH在NGU的发病过程中并不重要。
对UU作为NGU的病因学的研究有以下几方面。
1.分离培养近50%～60%的NGU病人中分离到UU(与或不与沙眼衣原体合并存在)在沙眼衣原体检查阴性的NGU病人尿道中UU的检出率显著高于衣原体阳性的NGU病人或无NGU的对照组。
2.抗生素治疗试验磺胺药和利福平对衣原体有效，对UU无效。
而大观霉素和链霉素对UU有效，对衣原体无效。
衣原体培养阴性但UU培养阳性的尿道炎病人对磺胺利福平疗效差但以大观霉素或链霉素治疗时，若UU被清除则临床症状善，UU未被清除则临床无改善。
3.灵长类接种人类尿道中接种UU后发生尿道炎和短暂的血清抗体反应，米诺环素（二甲胺四环素）治疗有效，说明某些支原体在自然条件下具有致病性将UU接种于非人类的灵长类动物尿道中能够再分离出支原体尿道拭子涂片见中性粒细胞增高。
支原体尿路感染发病机制不明经血清型研究发现UU至少有14种血清型，从NGU病人中分离的UU以血清型4  支原体尿路感染最常见血清型4也与无症状性脓尿有关UU可引起部分NGU(10%～30%)。
但是UU常在无尿道炎人群的尿道中检出，推测仅某些血清型致病。
病人可能为第一次接触该病原体，或存在某种促发因素，如黏膜免疫缺陷。
此外，UU所致的尿道炎可以是亚临床性的和自限性的。
另一种从人类生殖道分离出的支原体为MG部分衣原体阴性、UU阴性患者可能由该支原体致病尤其是某些经久不愈的NGU病例。
有资料认为人型支原体与卵巢脓肿输卵管炎、脓肿出血性膀胱炎有密切关系UU还可引起前列腺炎附睾炎和不孕症尿路结石、肾盂肾炎等。
临床上MH和UU引起生殖器以外的感染亦不少见，已发现在肾移植创伤和泌尿生殖道器械操作后发生MH败血症者。
支原体引起的尿感，其临床表现与一般的细菌性尿感相似可有发热、腰痛膀胱刺激症及尿沉渣白细胞增多  支原体尿路感染等急性肾盂肾炎表现；也可表现为下尿路感染症状；典型表现为尿道刺痒及轻重不等的尿痛及烧灼感，尿道口轻度红肿，常有浆液性或浆液脓性尿道分泌物，较淋病性尿道炎分泌物稀薄而少，或仅在晨起时发现尿道口有白膜形成，有部分患者可完全无任何尿感的症状和体征，尿沉渣也可无白细胞增多仅尿支原体培养阳性，因此临床上常易漏诊女性患者主要感染部位为子宫颈，尿道炎症状不明显表现为急慢性宫颈炎和宫颈糜烂、白带增多或者轻度排尿困难和尿频，亦可完全无症状并发症：本病无明显并发症。
疾病诊断支原体尿路感染支原体尿路感染的临床诊断较难提高诊断率前提是对本病的警惕性。
根据患者有不洁性接触史，尿道炎症状较淋病轻，分泌物检查找不到淋球菌，高倍镜下(400×)白细胞10-15个以上油镜(1000×)白细胞5个以上即可初步诊断，凡临床怀疑尿感、而反复尿细菌培养阴性者均应及时作尿支原体检查。
鉴别诊断：注意与淋球菌尿路感染衣原体尿路感染、艾滋病性尿路感染及其他细菌性尿路感染相鉴别，可借助实验室检查鉴别。
实验室检查：1、支原体分离培养取新鲜清洁中段尿液，接种于支原体培养基，在适宜的培养条件下，支原体易被分离。
当发现有菌落生长时，应作同型特异性抗体抑制试验，以作支原体的分型。
2、血清学诊断试验是诊断支原体感染的实用方法。
可用支原体制成抗原，与病人血清作补体结合试验，在疾病后期的血清补体结合抗体滴度比初期升高4倍或以上，有诊断意义。
其他辅助检查：分子生物学诊断方法用于临床试验的有MG缺口翻译全基因组DNA探针、UU-rRNA特异的DNA探针及MH-rRNA基因探针等。
利用DNA探针进行的核酸印迹试验诊断生殖道支原体感染，其敏感性稍差(56%～63%)，但特异性较高，可鉴别各种支原体甚或种间的生物型。
为弥补敏感性的不足，现多开展多聚酶链式反应以帮助诊断。
支原体尿路感染体外实验发现，妨碍细胞壁合成的β内酰胺类药物、万古霉素和杆菌肽对MH无效，抑制蛋白合成的氨基甙类药物、氯霉素和利福平对支原体有中等疗效。
MH、UU对四环素敏感，MH偶见耐四环素但对林可霉素敏感临床上常用药物有：1、四环素类四环素0.5g，4次/d，口服，治疗共7天，再改为0.25g，4次/d，口服2周。
或盐酸多西环素(强力霉素)0.1g或米诺环素(二甲胺四环素)0.1g，2次/d，口服2周。
2、其他抗生素对以上药物不能耐受或疗效不佳者，可用红霉素0.5g，4次/d，共服7天。
或阿奇霉素(azithromycin)1g，一次口服。
亦可应用氧氟沙星(氟嗪酸)0.2g2次/d，共服7-14天。
3.配偶接受相应治疗疗程结束1周后重复检查，治愈标准是症状消失，无尿道分泌物，尿沉渣涂片白细胞数正常(<5个/高倍视野)。
3、在临床上，支原体尿路感染确诊后，多采用广谱抗生素治疗，如四环素、氧氟沙星、罗红霉素、阿齐霉素、红霉素等。
但由于强调要连续不间断用药，西药虽然起效更快，但是长期使用易产生耐药性，损伤人体器官，毒副作用惊人。
且当细菌进入人体后会产生内毒素和外毒素两种物质，外毒素是由细菌产生，而内毒素却是由细菌被杀死后残留在人体中所产生的毒素。
抗生素只能杀灭细菌，却对内毒素不起作用。
只有配合抗生素选用含有金银花的大复方中药银花泌炎灵片一同服用，才能有效减轻抗生素对人体的毒害，起到更好的清热解毒，利湿通淋的作用。
对188例支原体尿路感染患者进行了前段尿支原体培养，男58例，女130例，平均龄21—63岁，病程5天至26年。
结果解脲支原体47例，人型支原体11例，阳性率30%。
58例支原体感染患者中膀胱刺激症45例占78%，白细胞尿43例占72%，镜下血尿31例占53%，腰痛16例占28%，肉眼血尿8例占14%，发热、血中白细胞增高各8例占14%，排尿困难3例占5%，无症状3例占5%。
药敏提示交沙霉素总有效率100%，四环素57%，强力霉素59%，红霉素36%，氟哌酸55%。
支原体培养阳性率本组病例尿路支原体感染。
以膀胱炎多见（33/58）例，其次为急性肾盂肾炎，5%患者无任何临床症状及体征仅行尿支原体培养为阳性。
本组病例首先选用四环素治疗7～14天后，37例痊愈，其余5例改用交沙霉素治疗1周后支原体培养除2例仍为阳性外其余均转阴，该2例加用原始霉素后1例痊愈，提示传统使用四环素治疗支原体感染已产生耐药性，而交沙霉素及原始霉素疗效肯定。
结果提示对有泌尿系症状而尿普通细菌培养阴性者以及一些无体征的尿道综合征患者应行尿支原体培养以减少漏诊。
支原体尿路感染的支原体对理化因子的抵抗力弱，在人体外仅存活很短时间，人与人之间的性传播是其主要的生存方式。
预防支原体尿路感染主要是避免性乱和积极治疗带菌者，对患者的配偶或性伴侣应双方同治，以防继续传播。
人们自身有很好的免疫系统，它们保护了身体不受各种各样的微生物的侵害，维护了我们的身体健康。
即使是少数致病力很强的微生物（烈性传染病），也并非所有人都会感染后发病的。
这就是在一般的情况下，生活于相同环境下只有少数人会患病，往往，他们是同时出现身体素质的下降，抵抗力低下了。
近年来，支原体尿路感染重要因素是，在性混乱群体，由于他们往往有较高的性交频率，性器官长期处于充血状态。
这使得他们的性器官对病原体的抵抗力下降，他们就比正常人更容易出现支原体尿路感染。
如果真的可以“在它发病之前把它从体内清除出去”那当然很好，但在大多数的情况下，这是不可能的。
寄生在人体的各种各样的微生物可以说是伴随着人的一生的。
支原体和衣原体是可以在常人中寄生的，它们和众多其它寄生微生物相互制约（争取寄生环境的‘资源’），达到一种平衡，使得相互的数量受到控制，不至于对人体造成影响，这就是医学上所说的“菌群平衡”。
如果滥用抗生素，破坏了原有的“菌群平衡”，反而会出现让某些微生物的数量剧增，支原体尿路感染发生。
在一些医院，由于利益或专业知识水平的因素影响，滥用抗生素的情况时有发生。
但一个有专业知识水平、有道德的医生是不应这样做的。
如果出现支原体尿路感染症状，是一定要去正规医院治疗的；但如果你没有任何症状，是不需要治疗的。
而这些所谓“治疗”往往只是加重你们的心理负担、增加你们不必要的支出，更为不幸的是，会破坏你们体内原有的“菌群平衡”，造成各种问题的出现。
还是进行适当的体育运动，保持自己的身体健康，提高自身的抗病能力为实际而理想。
处方1组成:绿豆或赤小豆15克,薏苡仁15克。
制作与用法:绿豆或赤小豆同薏苡仁煮粥,加冰糖一匙食用。
主治:尿路感染。
处方2组成:鸭跖草15克,薏苡仁60克,冰糖。
制作与用法:鸭跖草煎水取汁一碗,薏苡仁煮粥2碗,上料与药汁调匀后加冰糖1匙。
常服。
功效:去热、解毒、利尿。
处方3组成:灯芯草6克,竹叶青4枚,薏苡仁30克,冰糖。
制作与用法:将灯芯草或竹叶青水煎挤汁,加薏苡仁煮粥,再加冰糖一匙食用。
功效:利尿解毒。
处方4组成:田螺肉15克,葱末6克,薏苡仁。
制作与用法:田螺肉加葱末、酒、酱油、盐、味精,炒熟后,放入薏苡仁煮粥食用。
处方5组成:茅根200克,大米200克。
制作与用法:鲜茅根洗净,加适量水煎煮半小时,去渣取汁,加大米熬煮成粥。
早餐食用。
处方6组成:赤小豆50克,糯米100克,竹叶菜100克。
制作与用法:赤小豆、糯米入锅内加清水1000毫升上火烧开,待豆米花开时,入竹叶菜(洗净切碎)熬煮成粥。
常食。
处方7组成:车前草60～90克,猪小肚200克。
制作与用法:猪小肚切成小块,和鲜车前草60～90克(干品20～30克)及清水适量煲汤,加食盐少许调味。
饮汤食猪小肚。
处方8组成:甘蔗500克,鲜藕500克。
制作与用法:鲜甘蔗去皮切碎榨汁,嫩藕切碎得汁,两汁调匀即可。
1日饮3次。
处方9组成:车前子10克,发菜10克,冰糖适量。
制作与用法:车前子用纱布包扎,和发菜同放锅内,加水适量,煎煮半小时后捞出纱布包,加冰糖适量。
吃发菜,喝汤,1日1次,连用15天。
处方10组成:兰草30克,冬瓜皮30克(干皮减半)。
制作与用法:上料水煎。
每日饮一剂。
处方11组成:丝瓜,丝瓜络,蜂蜜,黄酒。
制作与用法:丝瓜络水煎,加蜂蜜适量内服,或丝瓜1只,炙黄为末,分2次用黄酒冲服。
处方12组成:鲜藕叶、葡萄汁各250毫升,生地200克,蜂蜜适量。
制作与用法:先将生地洗净,发透,再加水煎煮,每20分钟取煎液1次,共3次,尔后合并煎液,以小火煎熬浓缩至较稠黏时,掺入藕汁、葡萄汁,继续熬成膏状,加入一倍量的蜂蜜,至沸停火,待冷装瓶备用。
每次1汤匙,沸水冲饮,每日2次。
处方13组成:乌梅50克,红糖。
制作与用法:乌梅加红糖一匙,用开水冲泡。
每日服1次。
处方14组成:莲子去心60克,生甘草10克,水500毫升,冰糖。
制作与用法:上料煮熟加冰糖食用。
处方15组成:柿饼2只,灯芯花6克,白糖。
制作与用法:上料以清水适量煎汤,加白糖调味食(柿饼可不食)。
处方16组成:白果10个。
制作与用法:白果炖熟连汤服下,每日早晚各1次,连服3天。
处方17组成:玉米须。
制作与用法:将玉米须制成浸膏。
每日服40～50滴,1日服2～3次。
主治:膀胱炎、尿道炎。
处方18组成:桃仁18克,滑石25克。
制作与用法:上料共研细末开水送服。
主治:膀胱炎。
处方19组成:绍菜,旱芹。
制作与用法:绍菜和旱芹煮成浓汤或煮熟后捣烂滤汁。
连饮数日。
主治:小便不畅,尿道炎,膀胱炎。
处方20组成:南瓜蒂。
制作与用法:南瓜蒂烧存性研细末。
温开水送服,每日3次,每次1.5～2克。
主治:小便不畅。
处方21组成:莴苣250克,食盐,味精,黄油。
制作与用法:莴苣去皮洗净,切成细丝,用少量食盐腌制后汁,再将味精、黄油加入拌匀,佐餐食用。
处方22组成:荸荠。
制作与用法:荸荠不定量洗净、打碎、煎汤。
代茶饮,常有效。
处方23组成:大蒜5枚,大麻子50粒。
制作与用法:上料共捣烂。
每晚适量敷脚心,次晨除去。
处方24组成:柿叶10克。
制作与用法:柿叶加水煎,加白糖适量内服。
主治:小便色黄。
处方25组成:大麦10.2克,生姜、蜜各50毫升。
制作与用法:大麦加水两大盅煎取一盅多,去渣,加生姜汁和蜜各50毫升和匀。
每日分3次,饭前服用。
主治:小便淋涩痛。
处方26组成:赤小豆,鲤鱼。
制作与用法:赤小豆煲鲤鱼。
主治:肾气虚,小便点滴不畅。
处方27组成:猪膀胱,白果,腐竹,马蹄(荸荠)。
制作与用法:上料加适量水煲汤饮用。
主治:小腹部不适,排尿不畅顺。
处方28组成:鲤鱼270克,生姜。
制作与用法:每次用鲤鱼肉270克左右,配合几片生姜用炖盅载着,加入一碗水,隔水炖3个小时以上,滤取鱼汁,用油、盐调味。
饮汁。
主治:寒闭少便不通,肾亏尿后反滴。
处方29组成:车前子17克,通草3克,马蹄(荸荠)7克,莲藕制作与用法:车前子、通草、马蹄加水同煮和生藕汁同饮。
主治:小便刺激不畅,便色浓浊,时而带血。
处方30组成:冬瓜仁、当归、阿胶各10克。
制作与用法:先将当归、冬瓜仁煮后取汁去渣,加入阿胶溶化。
主治:尿崩症。
1.充分的饮水，维持每日3000㏄以上的水分。
2.至少每3到4小时，须排空膀胱一次。
3.注意个人卫生，女性上完厕所后，卫生纸应由会阴部往后擦至肛门口，不可来回擦拭。
4.避免刺激性食物，及饮酒或咖啡。
5.多摄取含维生素C的水果，橘子、柠檬、梅子汁保持尿液酸性化。
6.洗澡用淋浴的方式。
7.房事前后须解小便。
8.勿憋尿，尤其是怀孕的妇女。
9.按医师指示服药，不可因症状解除后私自停药。
10.糖尿病、尿路结石、甲状腺肥大患者等易导致尿路感染疾病，应小心并接受适当的治疗。
【组成】白芷30克海螵蛸2个(烧)胎发1团(煅)【用法】上为细末。
空腹时用温酒调下6克。
【主治】妇人赤白带下。
总结：风湿带下组成：白芷、胎发、海螵蛸主治：治赤白带滑脱不禁。
归经：此足阳明少阴厥阴药也。
方义：(1)白芷：辛温燥湿而祛风。
(2)发者血之余，补阴消瘀，?黑又能止血也。
(3)乌?咸温收湿而和血。
煎服法：为末，酒调下二钱【药物组成】白芷3钱，夏枯草3钱，蒲公英2钱，银花3钱，紫花地丁2钱，甘草1钱。
【处方来源】《外科真诠》卷上。
【方剂主治】青蛇头。
【用法用量】水煎，内服。
胡荣剑，北京医院放射科主任医师。
毕业于武汉同济医学院，一直从事临床医学影像诊断20  北京医院放射科主任医师胡荣剑年，特别是消化系统的综合影像诊断（包括常规X线,CT及MRI）多有研究，积累了相当的经验，并且在国内核心期刊杂志发表多篇论文和参于了大型医学影像专著的编写工作，《现代腹部影像诊断学》，《泌尿系统的影像诊断》。
发表论文情况：1988年，重症胰腺炎的CT诊断；1991年，无功能性胰岛细胞瘤的CT诊断；1997年，粘液性胰腺囊腺瘤的CT诊断；2000年，弥漫脂肪肝的假肿瘤的CT诊断；2001年，几种似胰腺囊腺瘤的CT误诊分析；2002年，胃癌淋巴结大小与转移的CT对比分析。
1.鼻出血经用烧灼、明胶海绵贴敷、麻黄素或肾上腺素棉片收敛等方法处理，出血仍未能控制者。
2.鼻腔手术如鼻息肉摘除、鼻甲切除、鼻内肿瘤切除、鼻中隔矫正、鼻内刮筛等术后，术腔出血不易止住者。
鼻镊、窥鼻器、弯盘各一。
1.了解出血情况，注意全身状态，做好血化验及测定血压等检查，以防术中发生失血性休克或虚脱。
2.备好堵塞物，一般用碘仿纱条或消毒的凡士林纱条，后者置留时间稍长易发臭，故可用干纱条渗以抗生素软膏，或石蜡油加抗生素溶液制备。
以对组织刺激性小，具有防腐、止血作用为原则。
1%丁卡因喷布或棉片浸之作鼻粘膜表面麻醉。
如果不是病情特别紧急，一般都应先行麻醉后才作鼻腔堵塞。
用窥鼻器将前鼻孔充分撑开，以鼻镊夹住纱条的一端，送入鼻腔前上方，使之嵌紧在中鼻甲前端，然后将纱条由前上向后下，再由后下向前上，来回逐层填满整个鼻腔（）。
1.纱条开端必须固定好，以免松动后从后鼻孔落出，导致堵塞失败。
2.纱条的送入，必须在明视下，有步骤地逐层填紧，不要前紧后松；尽量避免因动作盲目、粗暴损伤鼻粘膜，以致引起新的出血灶或术后发生鼻腔粘连。
在鼻中隔偏曲或有出血倾向的患者及儿童更应注意这一点。
3.填入纱条根数必须在病史或手术记录内记清，以免抽除时遗漏。
1.出血完全停止后，可时时从前鼻孔往纱条上滴石蜡油，以方便抽纱条，减少再出血机会。
2.根据出血情况（一般在血止后24～48h），逐段抽去填空纱条。
是位于真核生物的核与细胞质交界处的双层结构膜。
有时，外膜与内质网的一部分相连接。
核膜的这种基本结构，可因生物种类的不同而异。
核膜nuclearmembrane，nuclearenvelope  核膜是位于真核生物的核与细胞质交界处的双层结构膜。
例如，绿藻类的角丝鼓藻只有一层核膜，但在变形虫和某种脊椎动物的细胞中，在核膜内侧则有第三层膜结构，即呈三层结构。
另外，涡鞭虫类中的夜光虫有双层膜结构，但核膜上无核孔。
在高等真核生物的有丝分裂前期，核膜变成与小泡和内质网不能区分的几个断片。
但到分裂末期，核膜在子染色体群表面重新形成，成为子核的核膜。
另一方面，已知许多低等真核生物经过分裂期，其核膜仍然存在，并不消失。
细胞核与细胞质之间的界膜,厚约200埃，是真核细胞的特有结构。
它除包括由双层膜组成的“核膜”外,还包括两层膜之间的核周腔和分布在膜上的核孔。
核膜由内外两层单位膜组成，每层膜厚约6.5毫微米，两层膜间隙宽约10～30毫微米，两层膜之间的间隙，称核周隙最近发现核周隙中也含有酶。
核膜外层的外表面附有核糖体颗粒。
有的细胞中，外膜与粗面内质网膜相连续，因为内质网膜与质膜是连续的，所以核膜间隙似乎与细胞外相通。
核膜内层的内表面上，有一层由多肽物质组成的网架，其作用是保持细胞核的形状和附着染色质纤维；在有丝分裂过程中，  核膜对核膜的破裂和重建有一定的作用。
核膜的特殊作用就是把核物质集中在靠近细胞中央的一个区域内，核物质的区域化有利于实现其功能。
核膜上还有许多散在的孔，称为核孔，在核孔周围，核膜的内层与外层相连。
核孔是核与细胞质进行物质交换的孔道。
核膜并不是完全连续的，有许多部位内外膜互相连接，形成穿过核膜的核孔。
核膜对物质有一定的通透性。
离子可以通透核膜，比较小的分子，如氨基酸、糖类、鱼精蛋白、组蛋白、RNA酶和DNA酶等也可通过。
但是，γ球蛋白和清蛋白等大分子要经核孔进出细胞核。
核膜对核内外物质的交通有高度选择性，离子和小分子的通透是由核膜调节的，而核酸、蛋白质大分子的通透则是由核孔复合体的选择通透性控制的。
如果把原来存在于核内的蛋白质（如组蛋白、RNA聚合酶等）注射到细胞质内，便能浓集到核内；而非核内蛋白，分子量超过60000就很难通过核膜进入核内。
推测核内蛋白质分子结构上可能含有特别的信号肽段，使它们能选择地通过核膜而集中到核内。
至于一些体积显然大于核孔复合体有效通路的蛋白质和核蛋白颗粒（如核糖体亚基的分子大小达15纳米）则假定是由于分子构象从球形变成棒形而得以通过的；或者由于与核孔边沿的某些受体分子的相互作用，使孔径扩大而得以通过的。
皮肤移植术主要包括皮片移植术和皮瓣移植术。
其以组织移植为主要手术方法，在手术操作方面除一般外科基础外，尚需对组织移植方法有较熟练的认识。
皮片移植术皮片移植术依厚度不同分为薄（表层或刃厚皮片）、中（断层或中厚皮片）、厚（全层或全厚皮片）三类，其中以断层皮片较常采用。
皮片切取有以下两种方法：1.手法取皮需用刀刃长、薄而锋利的切皮刀一把，木板两块。
取皮时，供皮区皮面保持平坦和紧张。
术者右手持刀，左手拿木板压在供皮区上，另一助手以木板朝相反方向牵张皮肤，并握紧供皮区对侧的皮肤。
然后用刀切入皮层，往往返拉锯动作，即可将所需皮片切下。
皮片的厚度视刀刃与皮面间的角度而定，角度愈大则皮片愈厚。
2.机械取皮用切皮机取皮较为平整，厚度均匀，边缘整齐。
皮片厚度以1‰时为单位（注：为适于临床操作而保留本单位），切皮机上的刻度盘1格为5‰时。
一般表皮皮片为8‰-10‰时，薄的中厚度片12‰-20‰时，厚的中厚皮片22‰-30‰时。
切片时先在鼓面和皮面上涂胶水以粘住皮肤，其范围视所需皮片的大小而定。
术者左手握机柄，右手持刀架，将鼓面前缘先与供皮区接触，轻压后再向上翻转，此时皮肤被粘起成皱襞状，将刀切入皮层，并将鼓面不断向上翻起，拉动刀架，即可切割至所需大小的面积。
皮瓣移植术带蒂移植的皮肤称为皮瓣，手术过程包括形成、移转和断蒂三个步骤，历时既长，又较皮片移植复杂。
皮瓣主要分扁平皮瓣和皮管两类。
1.扁平皮瓣常用于鼻部缺损的修复。
大部应用邻近的额部皮瓣，修复后的厚度和色泽与缺损区相近，效果较好。
2.皮管在预定供皮部位，作长轴与主要血管走向一致的两条平行切口，由一侧切口向对侧贴近筋膜表面剥离，直至对侧切口，形成一皮肤条带。
严密止血，缝制成皮管（）。
供皮区的创缘广泛游离，减少伤口张力后缝合。
皮管的长度与宽度之比不宜超过2.5～3∶1，否则不易存活。
皮管形成后要注意血运情况，勿使蒂部扭转，以免引起坏死。
皮管形成3～4周后，经过移转，再经3～4周后，切断蒂部。
断蒂前用细橡皮筋束于蒂部作夹压训练，暂时阻断血运，防止因血运突然减少而影响存活。
移植术后要严密观察，检查有无血运障碍、继发出血或炎症感染等现象。
以上三者是移植术失败之主要原因，因此，术前需精神设计，注意供皮区的主要血管走向，使能建立有利的血液循环，术中操作要轻柔，避免创伤过重，并且要妥善止血，严密缝合，不留间隙，使既有利于固定，又能防止渗血，不致形成血肿招致感染。
这是移植术成功与否和防止并发症的关键，宜多加注意。
所谓磨牙症是指睡眠时有习惯性磨牙或白昼也有无意识磨牙习惯者，随时间一点一点加重，是一种长期的恶性循环疾病。
在口腔门诊中不少患者因磨牙症而就诊，夜磨牙是中枢神经系统大脑皮质颌骨运行区的部分脑细胞不正常兴奋  宝宝磨牙导致三叉神经功能紊乱，三叉神经支配咀嚼肌发生强烈持续性非功能性收缩，使牙齿发生嘎嘎响声的咀嚼运动。
一般分为3型：磨牙型、紧咬型和混合型。
但是，过了换牙期的青少年和成人若常有磨牙的现象发生那就是一种病态。
1.磨牙型：常在夜间入睡以后磨牙，就是人们常说的夜磨牙，睡眠时患者做磨牙或紧咬牙动作，由于牙齿磨动时常伴有“咯吱咯吱”的声音，通常也叫“咬牙”。
又因它多发生在夜间睡眠时，又叫“夜磨牙”，　患者本人多不知晓，常为别人所告知，因影响他人，特别是配偶，而比较受到重视。
2.紧咬型：常有白天注意力集中时不自觉地将牙咬紧，但没有上下牙磨动的现象　3.混合型：兼有夜磨牙和白天紧咬牙的现象。
医学专家指出：由于夜磨牙致使牙齿强烈的叩击在一起，又没有食物缓和，造成牙齿表面的保护物质过分磨损，使保护物质下面的牙本质暴露出来。
轻者对冷、热、酸、甜等刺激食物过敏；重者可导致牙床经常出血、发炎、牙齿松动甚至脱落。
危害最严重的是夜间的紧咬牙和夜磨牙。
白天我们咀嚼食物也磨擦牙齿，但对牙齿很少有损害，这是因为咀嚼时，上下牙齿之间的食物好比是个垫子，同时还有充分唾液，使牙齿滑润，所以就不容易磨损。
如果在夜间磨牙，则情况就大不一样了，口内既无食物，口腔内的分泌也减少，牙齿得不到必要的润滑，而形成“干磨”，就好比推空磨子一样。
此外，长期夜磨牙还可能会引发一系列的并发症。
如：导致咀嚼肌得不到休息，造成咀嚼肌的疲劳和疼痛、腮帮疼痛；严重时引发头痛、颈背部阵痛等；还会导致睡眠质量下降、记忆力减退、引发口臭或口腔异味、损伤听力和味觉，个别磨牙较重患者会导致脸型不对称（通常表现为，一边脸大，一边脸小，导致心理抑郁而悲观厌世甚至产生轻生等可怕的后果。
很多重度患者还同时伴有肠胃失调，便秘，睡眠质量下降、疲乏、磨牙(17张)无精力、对事物缺乏兴趣等现象，特别是因为磨牙导致睡眠质量受影响，白天工作学习都比较容易疲乏，所以一定要重视。
长期的磨牙会使牙齿组织广泛损耗，牙齿外形破坏，边缘锐利，常可刺伤唇颊、舌软组织，面下1/3变面容苍老，影响患者的面部美观和发音。
牙床经常出血、发炎，导致牙齿松动和脱落牙齿磨损导致过敏而遇冷热酸疼痛腮帮和侧面耳朵区域疼痛，损伤听力头颈部肌肉酸痛和僵硬，导致复发性头痛导致咬破腮帮、咬伤牙床、咬裂牙齿、咬断舌头影响青少年身体局部的发育和心理的健康咬牙的吱吱声影响亲人休息。
另外，如果是孩子磨牙也会影响他的成长发育，出现挑食，形成营养不均衡，身材矮小，消瘦，而且孩子的牙齿正在发育期间，磨牙还会破坏孩子牙齿的美观，所以家长一定要特别重视。
（1）神经紧张，心理焦虑、抑郁、愤怒等心理因素；（2）胃肠道疾病，内分泌紊乱也可导致此；（3）过度疲劳，从事精细工作者，如运动员、钟表匠等；（4）体内缺乏微量元素易患此症；（5）长期磨牙形成的习惯性磨牙症；（6）工作压力大，身体劳累，长期生活不规律导致磨牙现象；（7）蛔虫病感染者。
除了以上几种人外，性格内向、情绪激动、经常口中咬东西成习惯的人也容易患磨牙症。
口腔生理学与心理学认为，口腔是人体首先兴奋的源点，是与外界交流的渠道，且口腔具有表示紧张、悲观等情绪的功能。
当今人们的生活节奏不断加快，竞争也越来越激烈，每一个人都试图驱散生活或工作中的种种压力，其中一个有效的方法就是体力运动和精神转移，而有些人则表现为磨牙。
有研究者对80对磨牙患者和无磨牙症者做对照研究，为每个人做个性测定。
结果表明：性格内向、压抑，特别是情绪不稳定、易紧张等个性是磨牙症发病的重要因素。
也就是说，磨牙症者与非磨牙症者相比悲观情绪更严重。
许多学者在研究中发现，口腔疾病在磨牙症的发病原因中并不显得重要，心理因素占据了首要位置。
从精神角度分析角度来讲，磨牙代表一种心理状况，是一种受挫和焦虑。
属于潜意识中的心理压力，特别是在生气、焦虑、愤恨、悲观和受虐待时，显得更为突出。
当人为逃避潜意识的心理压力时，在梦中或睡眠中会磨牙。
1.肠内寄生虫病，尤其是肠蛔虫病，在儿童中相当多见；2.胃肠道的疾病、口腔疾病；3.临睡前给小儿吃不易消化的食物，这样在宝宝睡觉后都可能刺激大脑的相应部位，通过神经引起咀嚼肌持续收缩；4.神经系统疾病，如精神运动性癫痫、癔病等；5.小儿白天情绪激动、过度疲劳或情绪紧张等精神因素。
6.缺乏维生素，患有维生素D缺乏性佝偻病的孩子，由于体内钙、磷代谢紊乱，会引起骨骼脱钙，肌肉酸痛和植物神经紊乱，常常会出现多汗、夜惊、烦躁不安和夜间磨牙。
7.牙齿排列不齐，　咀嚼肌用力过大或长期用一侧牙咀嚼，以及牙齿咬合关系不好，发生颞下颌关节功能紊乱，也会引起夜间磨牙。
而且，牙齿排列不整齐的孩子，他的咀嚼肌的位置也往往不正常，晚上睡眠时，咀嚼肌常常会无意识地收缩，引起磨牙。
8.另外，孩子8--11岁换牙期间，因为牙龈发痒，很容易产生轻微的磨牙现象，这期间轻度磨牙属正常现像，如果比较严重就需要治疗了，过了这个阶段，通常会自行消失；9.孩子情绪和生活规律的影响，现在孩子通常学习比较紧张，压力大，同时还有不少孩子在晚间看惊险的打斗电视、入睡前玩耍过度，这些因素都会引起磨牙。
另外，如果因某件事情长期受到爸爸妈妈的责骂，引起压抑、不安和焦虑，也会出现夜间磨牙的现象；由此可见，磨牙基本上都是由某种疾病引起的，有些孩子因磨牙时间较长，虽经相应的治疗，但因大脑皮层已形成牢固的条件反射，因此夜间的磨牙动作不会立即消失，容易形成一种习惯性磨牙，特别是胃肠病虽有好转，但胃肠功能紊乱依然存在，所以磨牙动作不能在短时间内纠正过来，必须坚持较长时间的治疗才能好转。
宝贝偶尔发生一两次夜间磨牙，不会影响身体健康，妈咪不用太担心。
如果宝贝天天磨牙，就要引起妈咪的重视了，它对宝贝的不利影响还不小呢。
牙齿过早磨损经常磨牙，会使宝贝的牙齿过早磨损，露出牙本质，引起牙本质过敏，遇到冷、热、酸、甜等刺激即发生强烈疼痛。
影响宝贝的面容磨牙时，面部肌肉特别是咀嚼肌不停地收缩，时间一久，宝贝的咀嚼肌纤维就会增粗，脸型变方，影响宝贝的面容。
发生颞颌关节紊乱综合征如果宝贝牙齿磨损严重，牙高度下降，面部肌肉过度疲劳，会发生颞颌关节紊乱综合征，在说话、歌唱或吃饭时，宝贝的下颌关节和局部肌肉发生酸痛，甚至有张口困难。
在大脑皮层形成牢固的条件反射有些宝贝因为磨牙时间较长，虽然经过治疗，引起磨牙的病因已经消除，但由于大脑皮层已形成了牢固的条件反射，因此夜间磨牙动作不会立即消失，磨牙的危害还会持续较长一段时间。
8.在吃早饭时会感觉到腮部明显酸痛磨牙症的治疗方法有好多种，临床上主要以减轻磨牙给牙齿咬合面带来的破坏、减轻肌肉关节的症状为目的。
原则是阻断病因，减少损害。