ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
主治疾病：神经衰弱、精力减退、倦怠感、妇女病、失眠、多眠症、高血压、晕眩、焦躁、糖尿病、过敏性鼻炎、更年期障碍、怕冷症、肾脏病、下肢瘫痪、头顶痛、咽喉痛、失音、舌干、小儿惊风、癫痫、神经性头痛、三叉神经病、精神分裂症、奔豚气等。
穴道指压法治疗脑溢血后的复原、穴道按摩治疗膀胱炎、指压法治疗白发等等。
人体穴位配合：配然谷穴治喉痹；配阴陵泉穴治热病挟脐急痛，胸胁满；配水沟穴、照海穴治癫痫。
配太冲穴、百会穴治头项痛。
刺灸法：直刺0.5～0.8寸；可灸。
穴义：体内肾经的经水由此外涌而出。
气血特征：气血物质为天之下部的温热水气。
运行规律：由天部横向传于然谷穴。
功能作用：散热生气。
《黄帝内经》：“肾出于涌泉，涌泉者足心也。
1.涌泉。
涌，外涌而出也。
泉，泉水也。
该穴名意指体内肾经的经水由此外涌而出体表。
本穴为肾经经脉的第一穴，它联通肾经的体内体表经脉，肾经体内经脉中的高温高压的水液由此外涌而出体表，故名。
2.地冲。
地，地部也。
冲，冲突也。
地冲名意指体内肾经的经水由此外涌而出体表。
理同涌泉名解。
3.肾经井。
井，地部孔隙也。
本穴气血运行是体内经水由地部孔隙外出体表，  涌泉穴故为肾经井穴。
4.本穴属木。
属木，指本穴气血运行变化表现的五行属性。
本穴物质为体内外出体表的高温水液，出体表后水液大量气化为天部的水湿之气，此气因其湿重不能上行天部的更高层次，而是蒸升到天部的较低层次，只表现出木的一发特征，故其属木。
穴位来源涌泉穴，在人体足底穴位，位于足前部凹陷处第2、3趾趾缝纹头端与足跟连线的前三分之一处,，为全身俞穴的最下部，乃是肾经的首穴。
涌泉穴按摩推搓涌泉穴俗称“搓脚心”，它是我国流传已久的自我养生保健按摩疗法之一。
推搓涌泉穴之所以能防治各种疾病，尤其是老年性的哮喘、腰腿酸软、便秘等病效果较明显，这是因为：（1）中医的经络系统是运行全身气血，联络脏腑肢节，沟通上下内外的通路。
而俞穴是人体脏腑组织气血输注于体表的部位，它与脏腑、经络有着密切的关系。
它可以反应病症，协助诊断和接受各种刺激，从而达到防治疾病的目的。
通过推搓涌泉穴，可以达到对肾、肾经及全身起到由下到上的整体性调节和整体性治疗的目的。
（2）人类的足底部含有丰富的末梢神经网，以及毛细血管、毛细淋巴管等器官，它与人体各个系统、组织、器官有着密切的联系。
通过对涌泉穴的推搓可以加强它们之间的相互联系，有效地改善局部毛细血管、毛细淋巴管的通透性，和有节律的运动性，从而促进了血液、淋巴液在体内的循环，调整人体的代谢过程。
（3）推搓摩擦出现的热感，就是一种良性的刺激。
加之在推搓过程中本身就是一种自我的形体导引运动和身心的修养过程。
利用刺激涌泉穴养生、保健、防病治病的方法有很多，归结起来可分为三类：一是用药物烘烤、熏洗；二是用灸疗、膏贴；三是用各种按摩手法或其他的物理性方法。
下面是几种临床常用的治疗方法：（1）用热盐水浸泡双侧涌泉穴。
热水以自己能适应为度，加少许食盐，每日临睡觉前浸泡15～30分钟。
（2）用艾灸或隔药物灸，每日一次，至涌泉穴有热感上行为度。
（3）用按摩手法推搓、拍打涌泉穴。
（4）在床上取坐位，双脚自然向上分开，或取盘腿坐位。
然后用双拇指从足跟向足尖方向涌泉穴处，作前后反复的推搓；或用双手掌自然轻缓的拍打涌泉穴，最好以足底部有热感为适宜。
（5）取自然体位、仰卧位或俯卧位，用自己双脚作相互交替的对搓动作，可也用脚心蹬搓床头或其他器械。
俗话说：“若要老人安，涌泉常温暖。
”据临床应用观察，如果每日坚持推搓涌泉穴，可使老人精力旺盛，体质增强，防病能力增强。
据统计，推搓涌泉穴疗法可以防治老年性的哮喘、腰腿酸软无力、失眠多梦、神经衰弱、头晕、头痛、高血压、耳聋、耳鸣、大便秘结等五十余种疾病。
1.慢性咽炎取吴茱萸30克、生附子6克、麝香0.3克，共研细末，加少许面粉与醋调和，做成面饼，将药饼蒸微热敷双侧涌泉穴，敷后安睡3小时。
若半夜脚心发热，则火气下行。
每天一次，10次为一疗程。
2.急性扁桃腺炎取黄连30克、吴茱萸20克，共研细末，混匀贮瓶备用，贴敷时取上药适量，加火醋调成糊膏状，晚上睡前敷于双侧涌泉穴，然后用纱布覆盖，胶布固定。
第二天早晨取下，每晚贴敷一次，3次为一疗程。
涌泉穴3.牙龈炎：生附子30克，研为细末，用时取上药适量，加水调成糊膏状，敷于双侧涌泉穴，纱布覆盖，胶布固定，每天换药一次。
本方对肾阴亏损型牙龈炎疗效较好。
4.小儿腹泻取苦参、苍术各30克，共研为细末，用时取上药适量，加米醋调成糊状，敷于双侧涌泉穴，以纱布覆盖，胶布固定，每日换药一次，10次为一疗程。
本方用于湿热型小儿腹泻疗效较好。
5.高血压病取吴茱萸100克，龙胆草60克，土硫磺20克，朱砂15克，明矾30克，将上药共研细末，每次用上药适量，加米醋调成糊状，贴敷于双侧涌泉穴，覆盖纱布，胶布固定，两日一换，1月为一疗程。
6.风热感冒：取白芥子9克、鸡蛋清1个，将白芥子研成细粉，然后用蛋清调匀，分成两份，敷于双侧涌泉穴，1小时后取下。
本方有较好的退热效果，适用于高热者。
7.病毒性结膜炎取黄连30克，研成细末，用时取上药适量，用冷开水调成糊状，敷于双侧涌泉穴，覆盖纱布，胶布固定，每日一次。
8.口疮取吴茱萸30克，研成细末，贮瓶备用，每次取上药适量，用醋调成膏状，敷于双侧涌泉穴，再以纱布覆盖，胶布固定，每日换药一次。
9.经行吐衄取黄柏、丹皮、山栀、广郁金各15克，大蒜适量，共捣烂做成饼状，敷贴于双侧涌泉穴，以纱布覆盖，胶布固定，每日一次。
10.小儿流口水制南星30克，生蒲黄12克，老醋适量。
用法：前2味药研细末，以老醋调成糊饼，包敷足心涌泉穴，男左女右，12小时易之。
小儿流口水，中医称为小儿滞颐，多因脾胃湿热，廉泉不约或脾胃虚寒，不能收摄津液所致。
本方可平调脾胃寒热，包敷涌泉穴，乃上病下取之意。
11.治疗阳痿取巴戟天、补骨脂、仙茅各10克。
制法：将上药共研细末，加入适量食醋调成稀糊状，分成2份。
用法：将调好的药膏贴敷于双足的涌泉穴上，外以纱布覆盖，胶布固定。
每天换药一次，连续用药5～7天。
功效：温阳补肾，适用于肾阳虚所致的阳痿。
12.治疗遗精取龙骨、牡蛎、芡实、沙苑蒺藜各30克，五味子、龟板各20克，菟丝子15克。
制法：将上药共研细末，调匀，装瓶备用。
用法：每次取药末适量，加入食醋调成稀糊状，贴敷于双足的涌泉穴上，外以纱布覆盖，胶布固定。
每天换药一次，7天为一个疗程。
功效：补肾固精，适用于遗精、早泄、腰酸耳鸣、倦怠乏力等。
13.治疗强中取水蛭9条，麝香0.3克，苏合香`克，蜂蜜适量。
制法：先将水蛭烘干，研为细末，再加入麝香、苏合香共研细末，调匀，加入适量蜂蜜调成稀糊状。
用法：当阴茎勃起时，取调配好的药膏贴敷于双足的涌泉穴上，外以纱布覆盖，胶布固定。
每天换药一次，一般用药3～5次后，即可使病情得到缓解。
功效：活血通络，适用于阳强不倒。
14.治疗前列腺肥大取水仙头1个，大麻子30粒。
制法：将大麻子去壳，与水仙头一起捣烂成泥糊样。
用法：取调配好的药膏贴敷于双足的涌泉穴上，外以纱布覆盖，胶布固定。
每天换药一次，连续用药7～10天。
功效：通络利湿，适用于老年性前列腺肥大。
15.治疗副睾肿大取吴茱萸、蜂蜜、黄酒各适量。
制法：将吴茱萸放入锅内以文火翻炒，炒至药物呈灰白色或白色时将锅移开，冷后研末。
每次取吴茱萸末30克，加入适量的黄酒、蜂蜜调成稀糊状。
用法：将调配好的药膏贴敷于双足的涌泉穴和腹部的中极穴（脐下4寸）上，药膏厚度约5毫米，外以软塑料膜覆盖，胶布固定。
这样可以保持湿润，增强药效。
隔天换药一次，5次为一个疗程，停药3～5天，再进行下一个疗程。
一般用药3～5周疼痛消失。
功效：温经散寒，活血止痛。
定经草  定经草学名:Linderniaanagallis(Burm.f.)Pennell.英名：hartvandellia别名：心叶母草，心脏叶母草科属：玄参科(Scrophulariacea)，定经草属花期：全年简介：一年生草本。
匍匐或斜上生长，分枝。
叶为单叶，对生，具短柄，卵形，叶基钝形或心形，叶尖钝形，叶缘为钝锯齿缘。
花单一，腋生，花梗细长，约为叶一倍长，花白色或淡紫色，果实为蒴果，狭圆柱形。
异名水辣椒、四方草、兰花仔(《广西药植名录》)，惊风榴、四角草(《福建中草药》)。
来源为玄参科植物长蒴母草的全草。
植物形态一年生草本，柔弱，全体秃净。
茎下部伏地，长10～30厘米，  花茎上举。
单叶对生；卵形，长1～2厘米，先端短尖或钝，基部心形，边缘有锯齿。
花单生于叶腋，花柄长于叶，或为顶生的总状花序；萼绿色，长4～5毫米，5裂至基部；花冠白色或淡紫色，长约8毫米；雄蕊4。
蒴果圆柱形或矩圆柱状披针形，长为花萼之两倍，先端有宿存花柱。
[1]生于田边或路旁。
分布福建、广东、广西、台湾等地。
采集1～10月间采。
性味①《泉州本草》:"甘，平，无毒。
"②《福建中草药》:"微苦，凉。
"功用主治清热消肿，利水通淋，治风热目痛，痈疽肿毒，白带，淋病，痢疾，小儿腹泻。
①《泉州本草》:"清热毒，消肿毒，通淋利水。
治痈疽肿毒，五淋，遗精，月经不调，白带，尿血。
"②《广西药植名录》:"清热解毒。
治乳痈，腮腺炎，蛇头疮，蛇伤，气喘。
"用法与用量内服:煎汤，3～5钱(鲜者1～2两)。
外用:捣敷或捣汁涂。
宜忌孕妇忌用。
选方①治风火眼睛赤痛:鲜定经草二两。
a煎服。
②治痈疽肿毒:鲜定经草酌量，合冷饭粒加食盐少许捣敷；另以全草一两，水煎代茶服。
③治风毒流注:鲜定经草三两。
水煎汤代茶服；另以鲜全草捣汁搽患处。
④治遗精，白浊，白带:鲜定经草一两半，合猪赤肉炖服。
(宜忌以下出《泉州本草》)⑤治肺炎:鲜四方草五钱，艾心一钱，大青三钱，酢浆草一钱，天胡荽三钱。
捣烂外敷胸部。
(厦门《新疗法与中草药选编》)⑥治痢疾:鲜四方草一两。
水煎成半碗，和冰糖五钱调服。
(厦门《新疗法与中草药选编》)⑦治小儿腹泻:鲜四方草二至四两。
(《福建省中草药新医疗法资料选编》)⑧治小儿急惊风:鲜定经草五钱，冰糖少许。
咯血病是由于呼吸系统疾病，如肺结核、支气管扩张、肺炎、肺脓肿、肺癌等。
其次是心血管疾病，如风湿怀心瓣膜病，二尖瓣狭窄等。
另外，流行性出血热、钩端螺旋体病、肺吸虫病、白血病、血小板减少性紫癜等也可引起咯血。
鼻咽癌肿瘤出血也可能导致咳血的一种症状。
可以检查胸片、CT、痰培养、痰找结核菌（如果以前有结核病史更应该重点排查）、喉镜、气管镜等明确。
【病名】咯血病【拼音】kaxiebing【中医名】咯血病【所属部位】胸部【系统】呼吸系统【就诊科室】呼吸内科、中医科、中医内科咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血经咳嗽动作从口腔排出。
咯血首先须与口腔、咽、鼻出血鉴别。
口腔与咽部出血易观察到局部出血灶。
鼻腔出血多从前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶诊断较易。
有时鼻腔后部出血量较多，可被误诊为咯血如用鼻咽镜检查见血液从后鼻孔沿咽壁下流，即可确诊。
大量咯血还须与呕血(上消化道出血)相鉴别前者常有肺结核支气管扩张肺癌心脏病等病史，出血前有咳嗽、喉部痒感胸闷感，咯出血液为鲜红色，混有泡沫痰一般无柏油样便；后者常有消化性溃疡肝硬化等病史出血前有上腹部不适、恶心呕吐等症状呕出血液为棕黑色或暗红色、有时为鲜红色，混有食物残渣胃液，有柏油样便，可在呕血停止后仍持续数天。
不嗽而喉中咯出小血块或血点。
见《儒门事亲·咯血衄血嗽血》。
因肾虚阴火载血上行，或心经火旺血热妄行所致。
《赤水玄珠》卷九：“咯血者，喉中常有血腥，一咯血即出，或鲜或紫者是也，又如细屑者亦是也。
”《张氏医通·诸血门》：“咯血者，不嗽而喉中咯出小块，或血点是也。
其证最重，而势甚微，常咯两三口即止。
盖缘房劳伤肾，阴火载血而上。
亦有兼痰而出者，肾虚水泛为痰也。
”治宜滋阴降火，用沙参麦冬汤、六味地黄丸加牛膝，或合茜根散加减。
偏肺热者，用青饼子。
若心经火旺，痰中带血丝，治宜清心为主，佐以清肺化痰，用导赤饮加黄连、丹皮、血余、蒲黄、天冬、寸冬、贝母、茯苓、或太平丸等方（见《血证论》）。
咯血量小量咯血：每日量咯血量在100ml以内中等量咯血：每日咯血量在200至300ml大量咯血：每日咯血量500ml以上，或一次咯血见于肺结核空洞、支扩和慢性肺脓肿（血管被侵蚀及破裂所致）体征应详细检查肺部。
当胸部X线检查尚未能进行时，为尽早明确出血部位，可用叩诊法，如咯血开始时，一侧肺部呼吸音减弱或（及）出现啰音，对侧肺野呼吸音良好，常提示出血即在该侧。
物理检查也能支持一些特异性的诊断，如二尖瓣舒张期杂音有利于风湿性心脏病的诊断；在限局性肺及支气管部位出现喘鸣音，常提示支气管腔内病变，如肺癌或异物；肺野内血管性杂音支持动静脉畸形；杵状指多见于肺癌、支气管扩张症及肺脓疡；锁骨上及前斜角肌淋巴结肿大，支持转移癌。
1.咯（咳）鲜红血，常呈泡沫状或与痰液混杂。
2.多数患者有反复咯（咳）血史。
3.胸部X线摄片，可无特异性改变。
病变明显时可见蜂窝状或卷发样阴影。
4.必要时作支气管碘油造影或支气管镜检查，可见柱状、囊状或混合型的扩张。
肺结核对咯血病人虽然应用了各种检查方法，仍有5%～15%病人的咯血原因不明，称隐匿性咯血。
部分隐匿性咯血可能由于气管、支气管非特异性溃疡、静脉曲张、早期腺瘤、支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起。
1、支气管疾病常见的有支气管扩张(结核性或非结核性)、慢性支气管炎、支气管内膜结核、支气管癌(原发性肺癌)等。
较少见的有良性支气管瘤、支气管内结石、支气管非特异性溃疡等。
2、肺部疾病常见的有肺结核、肺炎、肺脓肿等，较少见的有肺瘀血、肺梗塞、恶性肿瘤转移、肺囊肿、肺真菌病、肺吸虫病等。
肺结核是最常见的咯血原因之一。
3、心血管疾病较常见的是二尖瓣狭窄所致的咯血。
某些先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭等引起肺动脉高压时，也可发生咯血。
4、其他血液病(如血小板减少性紫癜、白血病、血友病等)；急性传染病(如肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热等)；结缔组织病(如结节性多动脉炎)；子宫内膜异位症等。
根据伴随症判断须根据咯血的伴随症状鉴别咯血的原发病：1、伴发热，可见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、支气管癌等。
2、伴胸痛，可见于大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、支气管癌等。
3、伴呛咳，可见于支气管癌、支原体肺炎等。
4、伴皮肤粘膜出血，须注意钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、结缔组织病等。
5、伴黄疸，须注意钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗塞等。
临床颜色鉴别咯血的颜色对临床疾病诊断有辅助意义，粉红色泡沫样痰提示急性左心衰竭(亦称肺水肿)；支气管扩张咯血为鲜红色；典型大叶性肺炎咯血为铁锈色；肺栓塞时咳粘稠的暗红色血痰：而二尖瓣狭窄合并肺淤血时咯血不是鲜红色，而一般为暗红色咯血的颜色对临床疾病诊断有辅助意义，粉红色泡沫样痰提示急性左心衰竭(亦称肺水肿)；支气管扩张咯血为鲜红色；典型大叶性肺炎咯血为铁锈色；肺栓塞时咳粘稠的暗红色血痰：而二尖瓣狭窄合并肺淤血时咯血不是鲜红色，而一般为暗红色。
实验室检查根据病史做必要的实验室检查是必要的。
血常规、有关凝血机制的检查、痰内抗酸杆菌、瘤细胞、肺吸早卵、痰普通培养及真菌培养等，对明确咯血的病因帮助很大。
X线检查对每个咯血者均应进行胸部X线透视，必要时进行胸部后前位及侧位摄影、休层及CT摄影。
如发现胸部平片有圆形支气管影、双轨征，有利于支气管扩张的诊断；有气液平面支持肺脓疡的诊断，团块样阴影有利于肺癌的诊断，肺曲霉菌病在圆形团块阴影内可见一新月形X线透亮阴影，为霉菌球。
胸部X线阴影不是特异性病因的表现，需与病史、体征及其他等检查综合分析、判断咯血的原因。
约有1/3咯血者胸部X线检查可表现正常。
此外，由于咯血吸入到邻近肺野亦可形成淡片状阴影，一般咯血停止后1～2周可吸收。
支气管碘油造影是诊断支气管扩张症的主要方法，停止咯血4周后进行较为安全。
对经支气管造影和纤支镜检查仍不能确定咯血原因和部位的隐原性咯血者，可采用选择性支气管动脉造影，以显示区域性支气管动脉异常，确定出血部位，有高度敏感性。
但大多数血管异常是非特异性的，可与其他检查方法互为补充，在某些疾病如支气管动静脉蔓状血管瘤则是唯一诊断的手段。
在了解出血部位的基础上，可行支气管动脉栓塞治疗止血，有的患者可获较好的效果。
但也有的患者由于造影剂经吻合支进入脊髓前动脉，可引起神经毒性或脊髓缺血的严重并发症，应严格选择适应证，操作尤需注意。
支气管镜检查咯血期间纤维支气管镜检查的适应证为：①大咯血内科治疗不能控制，考虑手术或选择性支气管动脉栓塞术，但胸片阴性，或胸片双侧均有病变，或一侧有病变其性质不能满意解释咯血来源，只有靠纤支镜检查确定咯血来源。
②诊断不明，不能进行合适的治疗。
③支气管栓塞术有广泛的适应证，可作为手术前急救措施，栓塞术前最好经纤支镜检查确定出血来源。
④胸外伤咯血，了解有无支气管断裂。
⑤肺切除术后咯血，了解血是否来自支气管残端，检查病变有无复发。
⑥须经纤支镜注入止血药或放入细导管填塞支气管止血等。
患者咯血量较大时，因纤支镜吸引管腔较小，血液易阻塞管腔，模糊镜面，无法辨认，吸引血流及通气效果均不如硬质气管镜，此时也可考虑将纤支镜通过硬质气管镜进行检查，既能观察到较细的支气管病变，又能较好地吸引和维持通气。
对老年伴有脊柱后突或伴有颈椎不稳定的外伤患者，不适宜应用硬质气管镜。
咯血急诊治疗的目的是：①制止出血；②预防气道阻塞；③维持患者的生命功能。
一般疗法1．镇静、休息和对症治疗　少量咯血，如痰中带血者，一般无需特殊处理，适当减少活动量，对症治疗即可；中等量的咯血应卧床休息；大量咯血则应绝对卧床休息，以患侧卧位为宜，尽量避免血液溢入健侧肺，若不能明确出血部位，则暂取平卧位。
对精神紧张，恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给少量镇静药，如安定10mg或苯巴比妥纳0.1～0.2g肌注，或口服安定、鲁米那、芬那露、奋乃静等。
咳嗽剧烈的大咯血者，可适当给予镇咳药，如口服或皮下注射可待因0.03g，或口服咳美芬10mg，或克咳敏5mg。
禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。
2．加强护理，密切观察　大、中量咯血者，应定时测量血压、脉搏、呼吸。
鼓励患者轻微咳嗽，将血液咯出，以免滞留于呼吸道内。
为防止患者用力大便，加重咯血，应保持大便通畅。
对大咯血伴有休克的患者，应注意保温。
对有高热患者，胸部或头部可置冰袋，有利降温止血。
须注意患者早期窒息迹象的发现，做好抢救室息的准备。
大咯血窒息时，应立即体位引流，尽量倒出积血，或用吸引器将喉或气管内的积血吸出。
大咯血的紧急处理1．保证气道开放　取轻度侧头仰卧位（trendelen\burgposition）；或向出血患侧侧卧位；紧急气管内插管直达主支气管（如出血在右侧，用Forgarty或Foleg堵塞，然后撤回气管内管到隆突上2cm；如右侧主支气管无出血，然后行补助通气），经硬质气管镜补助通气。
2．安排实验室检查　包括全血计数，分类及血小板计数；血细胞容积测定；动脉血气分析；凝血酶原时间和不完全促凝血激酶时间测定；X光胸片检查。
3．通知血库　查血型及配血；在适当时间用新鲜冰冻血浆纠正基础凝血病。
4．适当应用止咳、镇静剂　如用硫酸可待因，每次30mg，肌注，每3～6h一次，以减少咳嗽。
用安定以减少焦虑，每次10mg，肌注。
5．应用静脉注射药物　慢性阻塞性肺疾患者用支气管扩张剂；如有指征，用抗生素；止血药物的应用。
6．及时通知内、外科有关人员　如第一线内科医师、胸外科、支气管镜检查者、血管造影者、麻醉师及手术室工作人员等。
萎陷疗法经各种方法治疗，咯血仍不能控制者，可用萎陷疗法。
若出血部位明确，可采用人工气胸法，若出血部位未明或出血来自下肺者，可用人工气腹疗法。
如有膈肌及胸膜粘连，或心肺功能不全者，不宜采用萎陷疗法。
紧急外科手术治疗国外报道，大咯血内科保守治疗死亡率高达23.2～64.5%，手术近期死亡率4.9%，认为对有适应证的病例，宜尽早选用手术治疗。
手术治疗的适应证为：①咯血量大，如24h内超过600ml，或咯血过猛，如16h内达600ml，内科治疗无止血趋向者；②反覆大量咯血，有发生窒息及休克者；③一叶肺或一侧肺有慢性不可逆病变，如纤维空洞、肺不张、毁损肺、支气管扩张症、慢性肺化脓症，对侧肺健全或病变已稳定，适于手术治疗者；④全身情况及主要器官可接受大手术者；⑤出血部位明确者。
选择性支气管动脉造影对药物治疗无效，又不宜行手术治疗的大咯血者，是一个有效治疗的途径。
部分病例可使大咯血长期缓解或使咯血减轻和暂时控制。
可出现严重脊髓损伤的并发症，需严格掌握适应证，和需要熟练的技术。
支气管镜止血用硬质气管镜和纤维支气管镜插入出血侧支气管，将血液吸出，注入血管收缩剂、止血药或作气囊填塞，控制出血，或对有肺叶切除术适应证者作术前准备。
原发病的治疗根据咯血的不同原因，采取不同的治疗方法。
如二尖瓣狭窄、急性左心衰竭所致咯血，应按急性左心衰竭处理；全身性出血性疾病者，可少量多次输新鲜血；肺结核、肺炎等引起的咯血，针对不同病因，选用适当的抗生素控制感染。
合并症的处理咯血常见的并发症为窒息、出血性休克、肺不张、结核病灶播散、继发肺部感染、继发贫血等。
肺不张时可将血液吸出或用少量支气管扩张剂，促使肺叶复张；出血性休克时可适量输血或用血浆代用品，维持正常血压；不可输血过多，使血压偏高而造成再咯血。
疗效标准1.治愈：咯（咳）血控制，症状消失，实验室检查正常。
2.好转：咯（咳）血减少，症状改善。
3.未愈：咯（咳）血无变化。
垂体后叶素本药为脑垂体后叶的水溶性成分，内含催产素与加压素，加压素有强烈的血管收缩作用，可使肺小动脉收缩，使血管破裂处血栓形成而止血。
是大咯血的常用药。
（1）静脉给药：突然大量咯血时可取该药5～10u，用5%～25%葡萄糖液20～40ml稀释后缓慢静脉注射，5～20min注完，作用可维持10h左右，必要时隔6h以上重复注射。
每次极量20u。
大量咯血停止后仍有反覆咯血者，可将该药10u溶于生理盐水或5%葡萄糖100～500ml内静脉点滴，维持3～5日。
（2）肌内注射：每次5～10u。
用药后可有面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及过敏等不良反应，对高血压、冠心病、肺原性心脏病、心力衰竭、孕妇原则上禁用，如非用不可，宜从小剂量开始，并应在密切观察下进行。
普鲁卡因用于大量咯血不能使用垂体后叶素者。
用法为：0.5%普鲁卡因10ml（50mg），用25%葡萄糖液40ml稀释后缓慢静脉注射，1～2次/d。
或取该药150～300mg溶于5%葡萄糖液500ml，静脉点滴。
用药需注意：①用药前必须先作皮试；②用药量不能过高，注入速度不宜过快，否则可引起颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥，对出现惊厥者可用异戊巴比妥或苯巴比妥钠解救；③有该药过敏史者禁用。
安络血能降低毛细血管渗透性，缩短出血时间。
用法为肌注每次10mg，每日2次。
口服每次2.5～5mg，每日3次。
癫痫及精神病患者忌用。
维生素K能促使肝脏合成凝血酶原，促进血凝。
用法为维生素K1每次10mg肌注或缓慢静脉注射，每日1～2次；维生素K3每次4～8mg，每日2～3次，肌注或口服。
仙鹤草素能缩短凝血时间，用法为每次10mg肌注，每日2次。
止血敏能促使血小板循环量增加，增强血小板功能及血小板粘附性，增强毛细血管抵抗力，缩短凝血时间。
用法为每次0.25～0.75g，肌注或静注，每日2～3次。
静脉快时可发生休克，须密切观察。
氨已酸（6-氨基已酸）　能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活为纤维蛋白溶酶，大而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血作用。
用法为每次4～6g，以5%～10%葡萄糖液或生理盐水100ml稀释，15～30min内滴完，然后以1g/h维持12～24h或更长。
云南白药每次0.3～0.5g每天3次，口服。
止血粉每次0.5～1.0g，每日3次，口服。
酚妥拉明10～20mg加入5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水500ml，静脉滴注，滴速每分钟5～8ml，每日一次，连用5～7天，亦有报道对大咯血者治疗有效。
其止血机理推测是酚妥拉明为α肾上腺素能阻滞剂，有直接扩张血管平滑肌作用，使肺血管阻力降低，肺动静脉压降低，肺淤血减轻而使咯血停止。
1.预防感冒。
外出时要根据天气变化增加衣服，防止受寒感冒。
2.注意饮食。
饮食以富含维生素的食物为首选。
3.“管理空气”。
房间经常通风，保持适宜温度(一般18～25℃)和湿度(一般40%～70%)。
4.锻炼身体。
要进行适度的体育锻炼和呼吸功能锻炼。
5.备急救药。
家里要备小药箱，尤其要备足止咳药物，如治疗干咳为主的喷托维林(咳必清)片和糖浆；以镇咳为主的可愈糖浆；以镇咳化痰为主的棕胺合剂等。
家庭必备止血药物如云南白药、镇静的药物如安定等。
注意要及时更换小药箱里的过期药物。
6.戒烟、限酒。
患有呼吸道疾病的患者，一定要戒烟、限酒，以减少发生咯血的诱因。
7.情志调畅。
中医认为，情志变化和疾病有一定的关系，如“喜伤心”、“忧伤肺”。
像《红楼梦》中患有肺结核的林黛玉平时忧虑过度，对花落泪，悲天悯人，最后因咯血而死。
所以，预防咯血还要注意修身养性。
男，1939年5月生，福建省莆田市人。
主任医师。
毕业于福建医学院医疗系。
现任莆田市涵江医院副院长，儿科主任医师，香港中华中医药学院客座教授，美国世界传统医学科学辽传统医学荣誉博士。
长期从事儿科临床工作，经验丰富，尤其擅长中西医结合治疗儿科常见病。
应用中西医结合抢救治疗危重病儿及疑难杂症，疗效显著。
研究“儿科微针疗法”造诣颇深，疗效独特。
撰有“vitk3穴位注身治疗婴幼儿毛细支气管炎60例疗效观察”等20多篇论文分别刊在国家级、省级刊物上发表，其中“vitk3穴位注身治疗婴幼儿秋泻疗效观察”被美国柯尔比科学文化信息中心医学部评为优秀医药学论文并获选进入国际电脑网络的资格。
1997年度被美国AASB授予《1997年度世界科学名人录铭牌》、《刺洛放血治疗小儿外感高热50例疗效观察》荣获首届国际民族医药科技研讨会论著二等奖。
位于脑中心两丘脑之间、侧脑室体部之下的一个狭窄的、隧道样的、中线结构的体腔。
从门络氏孔到中脑导水管的开口，下丘脑沟把三脑室侧壁分成两部分，上部是丘脑，下部是下丘脑。
三脑室的前壁从上门络氏孔伸廷到下方视交叉，它的主要组成部分是终板，向前与大脑纵裂相连，向后在三脑室的前壁和顶之间是前连合。
三脑室的底是从前部视交叉到后部导水管，底的前半部是由间脑结构印与交叉池、灰结节、乳头体和一个与脚间池相连的后穿通体相连的交叉隐窝和漏斗隐窝。
后半部是由中脑结构形成。
三脑室的后壁是从上方的上松果体隐窝到下方的导水管第三脑室位于间脑中央，为两侧丘脑和下丘脑之间的矢状窄隙，它的前方借室间孔与侧脑室相通，后方与第四脑室相通。
第三脑室症状群常为肿瘤所致，多表现为邻近结构压迫症状。
1.颅内压增高:最常见突发头痛、呕吐、嗜睡、意识障碍。
头痛可因采取一定体位而终止，后反复发作。
2.局灶症状:为丘脑下部结构受压症状，出现多尿、体温上升及脑性肥胖。
后期常伴嗜睡及性机能减退、阳痿、月经不调，肌童出现性早熟。
3.远期症状:表现为耳鸣、听力减退、角膜反射消失、平衡不稳，肢干肌张力降、酩酊步态。
4.精神症状:患者记忆力减退及情绪不稳、躁动、违拗或精神衰退。
（一）第三脑室肿瘤（tumorofthirdventricle）由于肿瘤的阻塞，脑脊液循环发生障碍，产生颅内压增高，常见突发头痛、嗜睡、呕吐、意识障碍，且缓解迅速，反复发作。
体位改变可致症状恶化，以前俯位时最明显。
患者常不能俯身系鞋带，不能从事园艺活动。
头痛部位不定，或在前额，或枕额均痛，或一侧性头痛，或两侧性头痛，这种头痛又可采取一定体位而终止。
头痛持续时间短则数分钟，长则数小时，剧烈发作一次后常经数月或数年不发。
呕吐出现常在头痛高潮时，或在头痛即将缓解时发生，呕吐出现常预示头痛即将结束。
嗜睡常表现为熟睡数日，强烈刺激可以唤醒。
（二）第三脑室粘液囊肿（colloidcystofthirdventride）本病发展较慢，常经数年演进，仍未出现压迫症状。
临床常因阻塞室间孔而引起阻塞性脑积水和颅内压增高症状。
颅内压增高的症状具有早期呈发作性，后期呈持续性的特征。
患者突然发生头痛、呕吐、甚至昏迷，持续时间一般不长，短则几分钟，长则数小时即止，改变头位可自行解除，缓解期可达数月，以后发作频繁，持续时间加长。
头痛伴逐渐肥胖、无力、发音不全、性机能不足，无视觉障碍。
无嗜睡、多尿者，临床上与内分泌失调极难鉴别。
脑脊液检查在半数以上病例无任何变化，部位病例细胞计数增加，蛋白升高，单核细胞一般在30个以下，个别在200个以上。
脑室造影见第三脑室明显的图形缺损。
（三）嫌色细胞瘤（chromophobecelltumor）本病为垂体瘤中最常见的一种，多见于31～50岁。
首先症状多为视力影响及典型的视野缺损，双颞侧偏盲。
60%以上的患者有头痛症状，一般不严重，早期头痛多为肿瘤牵拉鞍膈所致，呈发作性，但不因头位改变而加剧或消失。
内分泌失调症状表现为性功能障碍，男性性欲感退、阳痿，女性月经不调。
发育障碍可见身体矮小，智力较差。
由于视神经受压及血循环障碍，70%以上的病人视神经乳头原发性萎缩，且多为双侧同时开始。
少数病例出现脑积水，颅内压增高，但此症状并非发作性。
头颅X线片可见蝶鞍球状扩大的典型改变。
（四）脑室内血肿（intraventricularhematome）多发于老年人，有颅脑外伤史，外伤后病人出现急剧的颅内压增高，呈深昏迷状态，很快出现双侧锥体束征，双侧瞳孔散大或缩小，呼吸不规则，膜脑刺激征明显，出现植物神经功能紊乱。
头痛常见，往往比脑肿瘤更为剧烈。
（五）脑外伤后遗症（post-traumaticbrainsequel）本症症状复杂，以头痛常见，头痛可位于全头部，呈胀痛或搏动性痛，有时表现紧箍样痛。
外界环境刺激如噪音时可引起或加剧头痛，用脑后头痛往往加重。
多数患者尚有头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、情绪欠稳定等。
（六）颅底凹入症（basiscraniiindentation）本症患者常于20～30岁始出现症状。
通常表现颈枕部疼痛，呈放射性，局部有压痛，转颈受限，时有强迫头位，手指麻木。
【英文名称】：Nimodipine  尼莫地平【中文同义词】:尼莫地平;(+/-)-4-(3-硝基苯基)-2,6-二甲基-1,4-二氢吡啶-3,5-二羧酸甲氧基乙基酯异丙酯;利谋地平;尼莫地平(硝苯吡酯);尼莫替丁【化学名称】1－甲基乙基－2－甲氧乙基，1，4－二氢－2，6－二甲基－4－（3－硝基苯基）－3，5－吡啶二羧酸酯。
【英文化学名称】:Isopropyl2-methoxyethyl1,4-dihydro-2,6-dimethyl-4-(m-nitrophenyl)-3,5-pyridinedicarboxylate【CAS号】:66085-59-4【分子式】:C21H26N2O7【分子量】:418.44【熔点】125°C【溶解度】methanol:62.5mg/mL【form】solid【color】whiteCAS数据库66085-59-4(CASDataBaseReference)  按干燥品计算，含C21H26N2O7应为98.5%~101.5%。
【化学结构式】见图【所属类别】：周围血管扩张药||降血压药【别名】尼膜同；尼莫地平；圣瑞恩尼莫地平；尼莫通,尼立苏,硝苯  尼莫地平比酯;硝苯甲氧乙基异丙啶;硝吗比啶【外文名】Nimodipine,Nimotop【药理作用】尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而作用于脑血管及神经细胞。
药理特性是选择性扩张脑血管，而无盗血现象，在增加脑血流量的同时而不影响脑代谢。
可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，过氧化氢、TXA2、DGF2a和蛛网膜下腔出血所致脑血管痉  周围血管扩张细节图挛。
有向精神性作用即抗抑郁和改善学习、记忆功能。
另有降低红血球脆性，血浆粘稠性和抑制血小板聚集作用。
【适应症】本品用于预防和治疗由于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤以及老年性脑功能损伤、偏头痛、突发性耳聋等。
【不良反应】偶见面红、头晕、皮肤瘙痒、口唇麻木、皮疹等症状，一般不需停药。
【规格】胶囊20mgx20粒。
30mgx20粒。
注射剂:100ml:20mg；50ml:10mg；40ml:8mg；20ml:4mg；10ml:2mg。
NIST化学物质信息Nimodipine(66085-59-4)尼莫地平用途与合成方法化学性质淡黄色结晶性粉末，无臭无味。
溶于乙醇或丙酮，不溶于水。
熔点124～128℃。
急性毒性LD50小鼠，大鼠(mg/kg)：3562，6599口服；33，16静脉注射。
(+)-构型：[α]D20+7.9°(C=0.439，二氧六环)。
(-)-构型：[α]D20-7.93°(C=0.374，二氧六环)。
用途钙通道拮抗剂，具有抗缺血和抗血管收缩的作用。
为脑血管扩张和脑功能改善药。
用于缺血性脑血管病、轻中度高血压、偏头痛、脑血管痉挛、突发性耳聋等。
用途钙通道阻滞药，主要用于缺血性脑血管疾病、偏头痛的治疗用途一种新的钙拮抗剂。
用于治疗脑血管疾病，如脑血管痉挛、缺血性脑座中早期血管性偏头痛，也用于突发性耳聋。
生产方法方法1：间硝基苯甲醛先和乙酰乙酸甲氧基乙酯在盐酸或浓硫酸催化下缩合，得到的产物再和3-氨基丁烯酸异丙酯在无水乙醇中加热环合，即可得尼莫地平。
方法2：间硝基苯甲醛也可先和乙酰乙酸异丙酯于室温下搅拌溶解，加入冰醋酸和哌啶，在40-50℃搅拌至固化(约6～7h)。
在40-50℃静置保温4h后，加入95%乙醇，加热回流至固体溶解。
冷到0-5℃，过滤析出的结晶，干燥，得2-(3-硝基苯亚甲基)乙酰乙酸异丙酯，收率90.6%。
然后和3-氨基丁烯酸2-甲氧基乙酯反应，粗品用乙醇重结晶，得尼莫地平，收率84%，熔点125～126℃。
第二步也可如下进行：3.8g2-(3-硝基苯亚甲基)乙酰乙酸异丙酯、8g乙酰乙酸2-甲氧基乙酯和6ml浓氨水在80ml乙醇中，加热回流8h。
产物用石油醚-乙酸乙酯重结晶，即得尼莫地平，收率49%，熔点125℃。
老年性脑功能障碍30-40mg,tid,连服2个月。
偏头痛40mg/次，tid,12周为1疗程。
蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛40-60mg/次，tid-qid,发病后第1日即可服用，连服2－3周。
脑梗塞120mg/日，分3－4次服用，连服1个月。
轻、中度高血压初始剂量为40-60mg/日，tid口服，最大剂量为240mg/日，分3－4次口服，连服1个月。
突发性耳聋40-60mg/次，tid,5天为一疗程，一般用药3-4个疗程。
脑供血不足20-30mg/次，tid,连服6个月。
脑血管病患者记忆力减退30-40mg/次，tid,连服3个月。
针剂:8-12mg/日，静滴，以500ug/hr开始，若耐受良好，2hr后剂量为1mg/hr,随后2mg/hr。
连续给药5－14日。
①严重肝功能损坏者禁用。
②年老体弱，肾功能严重损害（肾小球滤过率<20ml/min）以及严重心血管功能损害的患者。
③长期服用抗癫痫药苯巴比妥、苯妥英钠或卡马西平能显著降低口服本品的生物利用度，应避免合用。
④避免与其他钙拮抗药或β受体阻断剂合用。
⑤合用H2受体阻滞剂西咪替丁和抗癫痫药丙戊酸钠可提高本品的血浆浓度，应慎用。
⑥可加强其他抗高血压药的降压作用。
尼莫地平NimodipingNimodipine书页号：2010年版二部-226[增订]【性状】旋光度取本品，用丙酮溶解并定量稀释制成每1ml中含50mg的溶液，依法测定（附录ⅥE），旋光度为-0.10°至+0.10°[修订]【检查】有关物质避光操作。
取本品适量，精密称定，用流动相溶解并稀释制成每1ml中约含0.2mg的溶液，作为供试品溶液。
另取尼莫地平杂质A对照品适量，精密称定，用流动相溶解并稀释制成每1ml中含20μg的溶液，作为杂质对照品溶液。
分别精密量取供试品溶液和杂质对照品溶液各1ml，置同一100ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。
照高效液相色谱法（附录VD）测定，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，以甲醇-乙腈-水（35∶38∶27）为流动相，检测波长为235nm。
量取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使尼莫地平色谱峰的峰高为满量程的50%，尼莫地平峰与杂质A峰的分离度应大于3.0。
再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl分别注入液相色谱仪，供试品溶液色谱图记录至主成分峰保留时间的3倍。
供试品溶液色谱图中如有与对照溶液中杂质A相应的色谱峰，按外标法以峰面积计算，含量不得过0.1%；其他单一杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的1/2（0.5%），各杂质峰面积（杂质A峰面积乘以1.78）的和不得大于对照溶液主峰面积（1.0%）（供试品溶液中任何小于对照溶液主峰面积0.02倍的色谱峰可忽略不计）。
【功效主治】适用于各种原因的蛛网膜下隙出血后的脑血管痉挛和急性脑血管病恢复期的血液循环改善。
亦被用作缺血性神经元保护和血管性痴呆的治疗，但效果不肯定。
【化学成分】本品主要成份为：尼莫地平。
其化学名称为：1－甲基乙基－2－甲氧乙基，1，4－二氢－2，6－二甲基－4－（3－硝基苯基）－3，5－吡啶二羧酸酯。
分子式：C21H26N2O7分子量：418.45【药理作用】尼莫地平是一种Ca2+通道阻滞剂。
正常情况下，平滑肌的收缩依赖于Ca2+进入细胞内，引起跨膜电流的去极化。
尼莫地平通过有效地阻止Ca2+进入细胞内、抑制平滑肌收缩，达到解除血管痉挛之目的。
动物实验证明，尼莫地平对脑动脉的作用远较全身其他部位动脉的作用强许多，并且由于它具有很高的嗜脂性特点，易透过血脑屏障。
当用于蛛网膜下隙出血的治疗时，脑脊液中的浓度可达12.5ng/ml。
由此推论，临床上可用于预防蛛网膜下隙出血后的血管痉挛，然而在人体应用该药的作用机制仍不清楚。
此外尚具有保护和促进记忆、促进智力恢复的作用。
所以可选择性地作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管，增加脑血流量，显著减少血管痉挛引起的缺血性脑损伤。
【药物相互作用】1与其他作用于心血管的钙离子拮抗剂联合应用时可增加其他钙离子拮抗剂的效用。
2当尼莫地平90mg/日与西咪替丁1000mg/日联合应用1周以上者，尼莫地平血药浓度可增加50%，这可能与肝内细胞色素P450被西咪替丁抑制了尼莫地平代谢有关。
【不良反应】大量临床实践证明，蛛网膜下隙出血者应用尼莫地平治疗时约有11.2%的病者出现不良反应。
最常见的不良反应有：1血压下降，血压下降的程度与药物剂量有关。
2肝炎。
3皮肤刺痛。
4胃肠道出血。
5血小板减少。
6偶见一过性头晕、头痛、面潮红、呕吐、胃肠不适等。
此外，口服尼莫地平以后，个别病人可发生碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高，血糖升高以及个别人的血小板数的升高。
【禁忌症】严重肝功能损害的患者禁用。
不推荐尼莫地平与抗癫痫药物同时服用。
药物可由乳汁分泌，哺乳妇女不宜应用。
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸衰竭(图1)呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
呼吸系统损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。
临床上常见的病因有如下几方面。
一、呼吸道病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
二、肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
三、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
四、胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
按动脉血气分析1、Ⅰ型呼吸衰竭  呼吸衰竭(图2)：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。
氧疗是其指征。
2、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
按病程　可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。
按病因  呼吸衰竭(图3)近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:1、泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；2、肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。
按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。
ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。
病史及症状  呼吸衰竭(图4)(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。
(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
查体发现可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<6.7Kpa(50mmHg)则为1型呼衰。
(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。
1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。
导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。
如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭5.神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。
原则：1、保持呼吸道通畅；2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；3、防治多器官功能损害；4、积极治疗基础疾病和诱发因素；1．减少能量消耗解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。
2．改善机体的营养状况增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
4．使用体外膈肌起博器呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。
呼吸衰竭(图6)1、防治原发病常用的方法有：（1）清除气道内容物或分泌物；（2）解除支气管痉挛；（3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；（4）必要时作气管插管或气管切开术；（5）给以呼吸中枢兴奋剂；（6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。
呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。
2、防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。
例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。
有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。
对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。
缺O2和CO2潴留的发生机制  呼吸衰竭(图7)（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零）。
（二）通气/血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。
如肺泡通气量在比率上大于血流量（>0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（<0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。
通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
通气>血流　正常血流>通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）通气/血流比例对气体交换的影响（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。
因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。
分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。
（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。
寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。
氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（曲线旁数字表示氧耗量ml/min）缺O2、CO2潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响　脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。
中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。
如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。
逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。
严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。
（二）对心脏、循环的影响　缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。
冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。
心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。
缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。
（三）对呼吸影响　缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。
缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。
（四）对肝、肾和造血系统的影响　缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2<5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。
组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。
肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。
有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量减少。
（五）对酸碱平衡和电解质的影响　严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。
这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。
由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。
PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。
健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。
而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。
因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。
急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
小儿ARF常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。
临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。
①积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂（氨茶碱受体兴奋剂等）解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。
②-低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿③积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血dic肝肾功能衰竭等。
呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆1.气道阻塞性病变气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。
导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。
呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。
它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。
救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。
积极治疗原发病和病因。
呼吸衰竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。
(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换1，正确使用各种通气给氧装量应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。
对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。
对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。
面罩给氧简便，病人易于接受。
有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。
如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。
对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。
随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。
2.防止下呼吸遁细菌污染对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。
对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。
吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。
每天应更换湿化器中液体。
呼吸套管应1人1套。
1—3天更换，不应反复使用。
(二)加强血液动力学的监护，保证组织血液的有效灌注(1)保障充足血容量为机械通气提供安全条件。
对血容量不足者应加快输液速度，以保证肺泡通气量与肺血流量的比例协调。
(2)严密观察血压、中心静脉压、心率、心输出量，并详细记录。
对其它重要生命体征和临床特征应每1小时观察记录1次。
(3)在保证病人血容量的同时，严格注意因快速大量输液可能发生的超负荷输液，严格记录每12—24小时液体和电解质出入量，以防止肺水肿或全身水肿的形成。
(三)加强一般护理定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、肺不张、感染及褥疮。
书  名:呼吸衰竭作　者：殷凯生出版社：科学出版社出版时间：2010-6-1ISBN:9787030279354开本：16开定价:148.00元本书在系统介绍呼吸系统的基本结构与功能，呼吸运动与调节、气体交换与运输等基础理沦的基础上，全面阐述了呼吸衰竭的病因、病理生理、诊断和治疗，对各种特殊情况下发生的呼吸衰竭的临床特点及处理均有详尽的说明，并结合临床实际病例介绍了专家们诊治呼吸衰竭的心得与体会。
本书图文并茂，不仅适合三级医院低年资医师、进修医师和一，二级医院主治及其以上医师阅读，也是从事重症监护护理、教学和科研人员的参考书。
第一篇基础理论第一章呼吸系统基本结构与功能第二章气体的物理性质第三章呼吸运动与调节第四章肺循环与肺换气第五章肺的防御功能及非呼吸功能第六章肺表面活性物质第七章血氧与氧的运输及组织换气第八章血气分析的临床应用第二篇临床实践第九章呼吸衰竭的病因与病理生理第十章呼吸衰竭的诊断与治疗第十一章呼吸衰竭的氧气治疗第十二章湿化和雾化吸入疗法第十三章机械通气的连接第十四章呼吸机应用基础第十五章呼吸机的临床应用第十六章呼吸重症监护室及其管理第十七章重症肺炎的诊断和治疗第十八章纤维支气管镜在呼吸衰竭中的应用第十九章呼吸衰竭患者的营养支持第二十章呼吸骤停的急救第二十一章慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的诊断与治疗第二十二章重症支气管哮喘的诊断与治疗第二十三章急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征第二十四章神经系统原因引起的呼吸衰竭第二十五章睡眠呼吸暂停综合征第二十六章心源性肺水肿引起的呼吸衰竭第二十七章外科呼吸衰竭的处理第二十八章严重急性呼吸综合征第二十九章呼吸衰竭的病例介绍及诊治体会
移植物抗宿主病(graft-versus-hostdisease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。
临床表现较为复杂，皮肤损害最早出现的症状有红斑、丘疹、水疱，甚至皮肤剥脱，严重者皮损可在数天内扩展至全身。
移植物抗宿主病GVHD消化内科移植物抗宿主病(graft-versus-hostdisease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出现的多系统损害(皮肤、食管、胃肠、肝脏等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。
有急性(aGVHD)和慢性(cGVHD)之分，前者发生在BMT后3个月内，后者发生在BMT3个月以后。