ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高　（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。
散发性先天性甲低1、甲状腺不发育、发育不全或异位  是造成先天性甲低最主要的原因，约占90%，亦称原发性甲低，多见于女孩，女：男=2：1，其中1/3病例为甲状腺完全缺如。
其余为发育不全或在下移过程中停留在异常部位形成易位甲状腺，部分或完全丧失其功能。
造成甲状腺发育异常的原因尚未阐明，可能与遗传素质与免疫介导机制有关。
2、甲状腺激素合成障碍  是导致甲状腺素功能低下的第二位常见原因，亦称家族性甲状腺激素生长障碍。
多见于甲状腺激素合成和分泌过程中酶（过氧化物酶、偶联酶、脱碘酶及甲状腺球蛋白合成酶等）的缺陷，造成甲状腺素不足，多为常染色体隐性遗传病。
3、促甲状腺激素（TSH）缺乏亦称下丘脑—垂体性甲低或中枢性甲低。
是因垂体分泌TSH障碍而引起的，常见于特发性垂体功能低下或下丘脑、垂体发育缺陷，其中因下丘脑TRH不足所致较多见，TSH单一缺乏者甚为少见，常与GH、催乳素（PRL）、黄体生成素（LH）等其他垂体激素缺乏并存，是由于位于3p11的Pit—1基因（垂体特异性转录因子）突变所引起，临床上称为多垂体激素缺乏综合征（CPHD）4、甲状腺或靶器官反应低下  前者是由于甲状腺细胞质膜上的GSα蛋白缺陷，使cAMP生成障碍，从而对TSH无反应，后者是末梢组织β—甲状腺受体缺陷，从而对T3、T4不反应，均为罕见病。
5、母亲因素  母亲服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病，抗甲状腺抗体，均可通过胎盘、影响胎儿，造成甲低，亦称暂时性甲低，通常3个月内消失。
地方性先天性甲低多因孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。
1、新生儿筛查  我国1995年6月颁布的母婴保健法已将本病列入筛查的疾病之一。
2、血清T4、T3、TSH测定  任何新生儿筛查结果可疑或临床可疑的小儿都应检测血清T4、TSH浓度，如T4降低TSH明显升高即可确诊，血清T3浓度可降低或正常。
3、TRH刺激试验  若血清T4、TSH均低，则疑TRH、TSH分泌不足，应进一步作TRH刺激试验，静注TRH7μg/kg，正常者在注射20~30分钟内出现TSH峰值，90分钟后回至基础值，若未出现高峰，应考虑垂体病变，若TSH峰值出现时间延长，则提示下丘脑病变。
4、X线检查  作左手和腕部X线片，评定患儿的骨龄。
5、核素检查  采用静脉注射99m—Tc后以单光子发射极算计体层摄影术（SPECT）检测患儿甲状腺发育情况及甲状腺的大小，形状和位置。
本病应早期确诊，尽早治疗，以减少对脑发育的损害一旦诊断确立，应终身服用甲状腺制剂，不能中断，否则前功尽弃。
甲状腺制剂有两种：①L—甲状腺素钠：100μg/片或50μg/片，含T4，半衰期为一周，每日仅仅有T4浓度的小量变动，血清浓度较稳定，每日服一次即可。
婴儿用量为每日8—14μg/kg，儿童为每日4μg/kg。
②干甲状腺片：40mg/片，是从动物中提取出来的，含T3、T4，若长期服用，可使T3升高，使用时应予以注意。
干甲状腺片60mg相当于L—甲状腺素钠100μg。
开始量应从小至大，间隔1—2周加量一次，直至临床症状改善，血清T4、TSH正常，即可作为维持量使用，药量过小，会影响智力及体格发育。
用药量可根据甲状腺功能及临床表现进行适当调整，应使①TSH浓度正常，血T4正常或偏高值，以备部分T4转变成T3，②临床表现：每日一次正常大便，食欲好转，腹胀消失，心率维持在儿童110次/分，婴儿140次/分，智能进步。
药物过量可出现烦躁、多汗、消瘦、腹痛、腹泻、发热等，因此在治疗过程中应注意随访，治疗开始时，每2周随访1次，血清TSH和T4正常后，每3个月1次，服药1—2年后，每6个月1次。
在随访过程中应注意观察生长发育情况及血清T4、TSH无浓度，随时调整剂量。
一、甲减患者缺乏甲状腺激素，碘是制造甲状腺激素的主要原料，因此，在饮食中要适当补充碘，可以多吃一点海产品如海带等。
二、甲减病人小肠粘膜更新速度慢，消化液分泌腺体受影响，酶活性下降，导致一般蛋白量下降，因此甲减患者应补充蛋白质，进食高热量、容易消化的食物，利于病情恢复，同时甲减病人常有高脂血症，应限制脂肪和胆固醇摄入。
三、卷心菜、大白菜、萝卜等蔬菜中均检测出含有致甲状腺肿的物质，因此甲减的饮食上要避免食用此类食物，同时也应避免食用民间俗称的“发物”如小公鸡、老鹅等。
四、甲减患者由于粘液性水肿会导致手足肿胀，严重的全身均会出现水肿。
过咸的食物会导致水钠潴留加重水肿情况，因此甲减患者饮食上宜清淡为主，少食腌制的咸菜。
五、甲减患者应该适时补充营养素，可依照医嘱补充酪胺酸，维生素，海带片等，有贫血的甲减患者应补充富含铁质的饮食。
日常做好甲减的饮食和护理工作，对甲减的控制有着十分重要的作用，可以有效的辅助药物对甲减进行控制。
[1]呆小症的病因预防：地方性的呆小症，胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键。
散发性的呆小症，多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起。
明确病因进行预防。
母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大。
防止病情恶化：早期诊断，早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键。
早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。
注意生活调理避免加重病情因素的刺激。
防止愈后复发：甲减病愈后机体尚处于调理阴阳。
此时的饮食、精神、药膳、锻炼、药物等综合调理，增强体质，提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。
典型甲减患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。
（6）了解甲状腺病变性质的项目（7）检查电解质情况
金线莲别名金线兰、金丝草，为兰科开唇植物花叶兰属多年生珍稀中草药。
它在民间使用范围较广，素有“药王”、“金草”、“神药”、“乌人参”等美称。
金线莲简介学名：金线莲(Anoectochilusroxburghii(Wall.)Lindl)别名：金线兰、金草、鸟人参、金丝线、金耳环、金线虎头蕉、金线入骨消、金线石松、金石蚕、少年红、小叶金耳环、麻叶菜。
[1]  福建金线莲（Anoectochilusroxburghii）形态特征根茎较细，节明显，棕褐色。
叶上面黑柴色，有金黄色网状脉，下面暗红色，主脉3~7条。
总状花序顶生，花序轴被柔毛，萼片淡紫色。
[1]金线莲(5张)药性味甘，性平。
[1]​药材性状本品呈皱缩卷曲，不规则状的干燥全草，根茎圆柱形，多弯曲，长1-5cm，表面棕褐色，茎节明显，下部集生2-4片叶，叶互生，多卷缩而完整，展开为宽卵形，表面黑棕色，下面暗红色，部分叶脉紫红色，叶柄基部鞘状抱茎，偶见总状花序顶生，花暗棕色，少见蒴果矩圆形，香气特异，味淡。
[1]​成分金线莲的化学成分与含量确切，具有重要药理活性的物质主要为：黄酮类化合物（槲皮素、异鼠李素)，甾体类化合物（24～异丙烯基胆甾醇、开唇兰甾醇、麦角甾醇、豆甾醇、菜油甾醇、β-谷甾醇等），三萜类化合物（木栓酮、琥珀酸、香豆酸、阿魏酸、胡萝卜苷、棕榈酸、齐墩果酸、熊果酸），糖类成分（多糖13.326%，低聚糖11.243%，还原糖9.73%），生物碱（石杉碱甲和乌头碱），和强心甙类，酯类，牛磺酸等，强心甙类，多种氨基酸，微量元素及无机元素等。
[1]​药理（成份中）氨基酸和微量元素两者的含量均高于国产西洋参和野山参；它们与牛磺酸、多糖类成分具有营养、抗衰老、调节人体机体免疫的作用。
因此，台湾民众及畲族等群众将其当作补虚的滋补强壮品是有道理的。
功效：具清热凉血、袪风利湿、强心利尿、固肾、平金线莲鲜品(3张)肝等功效。
主治：咯血、支气管炎、肾炎、膀胱炎、肺炎、糖尿病、血尿、乳糜尿、风湿病、小儿急惊风、百日咳、毒蛇咬伤等症（《福建药物志》）；有的[1]则认为：具清热凉血，除湿解毒之功，还可用于重症肌无力等；有的[2]则认为具清热凉血，袪风利湿，滋补强壮之功，还可治疗体虚、急慢性肝炎等。
还用于治疗高血压、肿瘤、心脏病、化脓性骨髓炎、口疮、性病等。
在福建各地民间用药情况略有不同：闽西地区（宁化、清流、泰宁等县）民间多用于小儿高烧不退、惊风等；闽南地区多用于治疗肾炎、膀胱炎、糖尿病等；闽中地区多用于消炎镇痛，治疗胆结石、胆道炎等；闽东地区多用于袪风湿，通经络、养血、通痹，治疗风湿骨节病，腰膝痹痛等[3]。
功能与主治清热凉血，除湿解毒，平衡阴阳、扶正固本，阴阳互补、生津养颜、调和气血、五脏、金线莲的图片(20张)养寿延年的功用。
入肾、心、肺三经，能全面提高人体免疫力，增强人体对疾病的抵抗力。
主治肺热咳嗽，肺结核咯血，尿血，小儿惊风，破伤风，肾炎水肿，风湿痹痛，跌打损伤，毒蛇咬伤、支气管炎、膀胱炎、糖尿病、血尿、急慢性肝炎、风湿性关节炎肿瘤等疑难病症，也兼除青春痘。
[1]​药用记载金线莲[4]全草均可入药，其味平、甘。
金线莲还有清热凉血、祛风利湿、解毒、止痛、镇咳等功效，主治咯血、支气管炎、肾炎、膀胱炎、糖尿病、血尿、风湿性关节炎肿瘤等疑难病症。
[4]由于金线莲在自然界的蕴藏量已很稀少，所以，金线莲于1990年被主产该药材的福建省省政府列为濒危药用植物。
金线莲只能生长在人迹罕至处于原始生态的深山老林内，需要特殊的大自然循环气候，阳光雨露的巧妙结合。
是极稀有的野生山珍极品，价值非凡，为历代皇宫的专用御品。
在民间传说具有治疗百病之功效，素有“药王”美称。
数量十分稀少。
台湾医学专家，将金线莲用于治疗乳癌{MCF-7}起到很好的效果。
长江以南的老百姓常煲汤给新生儿喂食,使新生儿不易患胃肠疾病，并能去除胎毒等。
用生全草30克洗净与250克猪排骨或瘦肉加水500克，加少量盐、味精炖（蒸）熟。
主治：咳血、支气管炎、肾炎、膀胱炎、糖尿病、血尿、乳糜尿、风湿性关节炎、小儿急惊风，结核性脑膜炎、重症肌无力、泌尿道结石。
（据尤溪民间药膳集锦、毛祖铭提供）。
金线莲，金线莲干，野生金线莲[5]金线莲鸡：治疗风气膝痛：金线莲6克，老母鸡1只，黄酒半斤冲炖服。
风湿性关节炎：金线莲15-20克，鸡1只，（或鸡蛋2个），偏寒者加酒炖，偏热者水炖加冰糖，饮汤食鸡或蛋，渣外擦痛处。
治风湿性关节炎或类风湿性关节炎：金线兰（干品）一两（量少疗效差），同猪肉（切勿带骨）四两炖熟，冲入黄酒适量，分二天服完[1]；或用福建莲座蕨[4]（山猪肝）根状茎2两、海风藤1两、香花崖豆藤（丰城鸡血藤）5钱煎汤，取汁，加入猪脚一只煨熟后，取出猪脚，再加入金线兰1两（不能同猪脚一起煨煮），约煎十多分钟，冲入黄酒适量，服药时再加入熟猪脚肉（去骨），稍加温，分二天服完。
风寒湿痹：（在浙江平阳一带为著名草药）服本品1-2剂，即可见效。
[3]　用法1．用法：与肉或骨一起炖、蒸均可。
也可用清水煎服。
2．体虚：全草适量，水煎代茶频饮，或炖兔子服。
3．肝癌：金线莲6克、太子参、丹参、白芍各12克，生甘草3克，水煎服。
4．血尿：金线莲6克、白茅根各15克，水煎服。
5．糖尿病：金线莲3-9克，水煎服。
[1]食疗食谱1、金线莲鸡：金线莲6克，母鸡1只，炖服。
治疗风气膝痛、肝炎等。
2．金线莲猪心汤：金线莲6克，猪心1个。
主治：小儿急惊风，咳血、支气管炎、肾炎、膀胱炎、糖尿病、血尿、关节炎、泌尿道结石。
金线莲鸡汤3．金线莲蛇汤：金线莲5克，蛇一条、鸭蛋10、黄豆100克。
清热凉血、肺炎、平肝、抗衰老。
4.金线莲排骨汤：只需金线莲+排骨+枸杞。
有营养又能降肝火。
5．金线莲直接冲热水泡了喝，能降肝火。
[1]基本介绍经闽台各大医院临床应用，金线莲具有肝保护、抗HBV、抗氧化、抗肿瘤活性、降高血糖、降高血脂、降高血压、降高尿酸、小儿哮喘、小儿抽动-秽语、抗炎、利尿、镇静、止痛等多种治疗功效。
南京军区福州总医院高尿酸血症是由于体内嘌呤代谢紊乱，尿酸产生过多或排泄减少而引起，在高龄老年患者中，它是常见病、多发病，不仅是心血管疾病的独立危险因子，又可以直接导致肾脏病、结石、痛风。
因此，控制高尿酸血症对防治多种疾病有着重要的临床意义。
南京军区福州总医院用金线莲治疗高龄老年患者高尿酸血症，受到良好效果。
目的：观察金线莲胶囊(中药金钱莲提取物)治疗高龄老年人高尿酸血症的临床疗效。
[6]​方法：69例患者经过1周洗脱后随机分为2组。
治疗组36例采用金线莲胶囊治疗，对照组33例给予安慰剂,疗程30d。
结果，治疗组总有效率(91.43%)，高干对照组(27.27%)，差异有统计学意义(P<0.01)，治疗组治疗后血尿酸值(438.7±49.6p,mol/L)较治疗前(522.5±31.5μmol/L)和对照组治疗后(488.7±40.6μmol/L)显著降低，差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)，对照组治疗前后血尿酸值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
[6]​结论：金线莲胶囊对高龄老年高尿酸血症具有明显的治疗效果,且安全性和酎受性高。
[6]​福州市中医院1.安魂定惊，夜啼最宜小儿初生之夜啼，前贤曰脾寒郁滞、腹痛而啼，或曰邪热乘心、见灯愈啼，肖老则以为肝存魂，为刚脏，若乳食内滞，郁而生热，以致肝失条达疏和，难伸刚直之性，肝热内忧，或脾虚肝旺，则魂不守舍，亦可致夜阑啼哭。
[7]​例1：患孩张某，男，甫诞20d。
其母诉患儿近3d昼则如常，夜则烦吵不安，夜啼不已，通宵达旦。
面赤唇红，大便日2次，色黄，腹部扪诊无包块，舌质红，苔薄净，指纹紫现于风关。
诊为肝热内扰之夜啼，处以下方：鲜金线莲5g，清水煎汤徐徐服之。
2剂之后，啼止寐安，药已建功。
[7]​2.抑木疏土，启脾进食例2：患孩王某，女，4岁。
患儿厌食已近1a，平素偏食。
处方：鲜金线莲5g，新竹茹15g，玳玳花4.5g，川朴花4.5g，稻香陈4.5g，煮半夏5g，茯苓9g，山楂6g。
并嘱不勉以劝食，少食冷饮及恣薄厚味之品。
药进5剂，患孩即有进食只要求，原方留金线莲与陈皮茶饮，食思益增，诸症若失。
[7]​3.解表清热，未雨绸缪例3：患孩朱某，女，4岁，素有惊风之疾，此次又感邪作热，壮热不已，鼻塞流涕，偶咳，喉有痰声。
处方：鲜金线莲5g，金银花10g，连翘10g，荆芥6g，卤地菊15g，薄荷6g，板蓝根15g，豆豉9个，葱白3茎。
药进1剂，大便通下，壮热略挫，2剂之后，肌热即退，神清气爽。
继以金线莲伍白茅根、芦根等调理而愈。
[7]​4.平肝降逆，肃肺止咳处方：鲜金线莲10g，胡颓叶9g，买麻藤10g，苏子（布包）9g，地龙12g，蜜款冬9g。
药进2剂，咳嗽已宣，继续服3剂，咳嗽过半。
赓服4剂，诸恙若失。
后循其意。
服金线莲、胡颓叶、淫羊藿等味善后，调理月余建功，逾年未发。
[7]​5.清热镇肝，熄风止痉处方：鲜金线莲10g，阴地蕨15g，白芍9g，叶下珠15g，珍珠母24g，双钩藤4.5g，丹皮6g，地龙15g。
药仅8味，孰料建功甚速，1周后不自主抽动及喉中异音减少，口无浊气，夜能安睡。
二诊效不更方，继投前方10剂，诸恙得除。
后肖老嘱其间断守服此方以巩固疗效，随访1a无复发。
[7]​福州市传染病医院目的:观察复方金线莲口服液联合恩替卡韦治疗慢乙肝的临床疗效。
方法:2006年5月至2008年3月门诊及住院的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者60例，男48例，女12例;年龄最小17岁，最大68岁。
将60例患者随机分为2组。
治疗组30例予复方金线莲口服液联合恩替卡韦治疗;对照组30例单用恩替卡韦治疗。
疗程结束时(12W)观察肝功复常率、HBeAg血清转换率、HBVDNA定量的变化。
结果:治疗组与对照组相比在HBeAg阴转及HBeAg/HBeAb血清转换方面无显著性差异(P0.05)。
治疗组在促进HBV—DNA转阴及ALT复常率方面优于对照组(P0.05)。
[8]​结论:复方金线莲口服液联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎有明显的协同作用,可显著抑制HBV—DNA的复制,提高ALT复常率,短期疗效优于单用恩替卡韦。
[8]​高效液相色谱法鉴别金线莲在《福建省中药材标准》2006年版作为民间传统习用、疗效确切的中草药收载，其检验项目只有显微鉴定、薄层色谱鉴定，因为专属性不强，无法准确的鉴别其真伪优劣。
由于野生资源基本被采挖绝迹，加上市场追捧，价格较高，品质地道的闽台原生金线莲受制于母种资源与苛刻的种植条件，产量非常有限，市场上假冒伪劣产品、价廉及品质低劣的混淆品到处泛滥，造成鱼目混珠，市场销售的野生金线莲多产自云南、广西、越南、缅甸等地，性状虽与福建金线莲相似但同属不同种，与闽台道地金线莲的成分和药理作用差异较大。
其中多掺杂近似物种公石松、银线莲，斑叶兰等；或以组培瓶栽苗、病残苗替代组培品等，临床疗效差，严重危害人民健康，影响了金线莲临床广泛应用及进一步开发金线莲真伪鉴别金线莲是取其叶脉象金色丝线交织成网状名为“金线”，叶基部鞘状包茎形成鞘节，质厚实挺拔似莲，故名为“莲”而得名。
台湾金线莲叶脉为白色，但药材名统称为金线莲。
市场上流通的主要有福建金线莲、台湾金线莲、滇越金线莲和广西金线莲等品种，除福建金线莲外，其他品种价格较便宜。
在购买金线莲注意辨别，主要是看叶脉，但不要忽略了茎的观察，因为有的伪品具有金线网脉，但没有茎节和叶基鞘状抱茎，有的叶子从根的基部长出。
市场上有各种包装，有的做假很明显，将几株正品铺在表面上，包裹在里面的全为兰科近似种或其它廉价的草药，有的全部为混合品种，几乎没有一株正品。
鉴别分以下三步进行：1.真伪鉴别：散装金线莲，全部取出平铺纸上；礼盒包装的，要拆开包装，将叶子摊平，先粗看，再仔细观察每株的性状，最重要是看其是否具有细密的金(银)线叶脉形成网状，茎是否细长，叶基是否具鞘抱茎形成茎节。
金线莲叶交互而生，叶缘光滑，叶表面为黄绿色，台湾金线莲为墨绿色，二者叶背面均为暗紫红色。
2.品种鉴别：福建金线莲：叶脉金色细密网纹，而台湾金线莲则为白色。
叶面为墨绿色，滇越金线莲叶形很大，金色网脉粗大而稀疏。
3.质量鉴别:无其它杂草掺入，植株较大完整，茎细长，叶片完整无脱落，根部无泥沙，清香气浓郁者为佳品。
鲜品特征基本相同，由于含水量高，色泽比较鲜亮，草质茎为肉质，比干品更易观察鉴别。
归纳起来为以下经验鉴别口诀，帮您轻松鉴别金线莲真伪优劣：“金（银）网脉、紫背叶，草茎细长有鞘节，清香气浓识金草”。
[9]  鉴别技术商务人士金线莲是工作劳累者保健首选天然饮品：金线莲能入肾、心、肺三经，具有调和五脏、保肝护肝、解酒等功效。
能全面提高人体免疫力，增强人体对疾病的抵抗力。
[1]　中老年人金线莲对支气管炎、肾炎、膀胱炎、糖尿病、血尿、风湿性关节炎、急慢性肝病、高血压、动脉硬化、脑血栓等均有辅助功效。
[1]　小儿金线莲对小儿高烧不退、咳嗽、急惊风效果好。
[1]　女性金线莲常煲汤饮用，能排毒养颜抗衰老、调节内分泌、调和气血、生津养颜。
[1]　金线莲全草均可入药，其味平、甘。
金线莲还有清热凉血、祛风利湿、生津养颜、养寿延年、解毒、止痛、镇咳等功效[10]​青少年饮用金线莲一段时间，能有效消除青春痘和粉刺。
[1]　新生儿金线莲煲汤喂食,使新生儿不易患胃肠疾病,并能去除胎毒等。
百日咳是小儿常见的一种呼吸道传染病，是由百日咳杆菌所传染的。
以阵发性痉挛性咳嗽，伴有鸡鸣样吸气声为主要特征。
中文名称:儿童百日咳英文名称:pertussis如果治疗不当，常可并发肺炎、脑病等。
另外，百日咳病程长，可持续2—3个月以上，所以对孩子的健康影响很大。
因此一旦发现孩子患有百日咳应及早进行治疗。
对于百日咳患儿应及早选用抗生素，以清除鼻咽部的百日咳杆菌。
如红霉素每日每公斤体重50—100毫克，分2次肌内注射；也可酌情使用复方新诺明或增效联磺片，每次半片，日服2次。
以上抗生素应连续应用7—10天。
如使用某一种抗生素5天不见效时，可另换一种，如果同时使用2种抗生素也并不能提高疗效，因此以单用为好。
在应用抗生素过程中，家长应注意观察以便早期发现其不良反应。
据法国医学杂志报道，对于痉挛性咳嗽，用其它药物不能控制时，可使用维生素k，可获得很好的疗效。
其理论根据虽然不清楚，但治疗效果比较明显。
用法是：小于一岁的孩子每日肌内注射20毫克；大于一岁者，每日肌内注射50毫克。
对于病情重的患儿，可使用高价“百日咳免疫球蛋白”肌内注射，每次1毫升，隔日一次，连续用3次。
中成药治疗百日咳也有一定疗效，如”百咳灵”，每岁每交服一片，每日服2—3次，温开水送服；”鹭鸶咳丸”，每次一丸（1.5克），日服2次，用梨汤或温开水送服。
另外，在以上药物治疗的同时，还应及时进行隔离，以免发生传染。
症状:吸入的空气中带有病菌，由患者喷嚏、咳嗽或讲话而形成。
有那些症状？
开始如同流感，流涕、喷嚏、低热、轻咳，其后的二周咳嗽逐渐加剧，有剧烈的阵咳，激烈的咳嗽持续不断而导致呼吸困难。
出现这种情况时患者的呼吸呈典型的鸡鸣声。
6个月以下的婴儿和成人一般不出现典型的鸡鸣。
成年和青年以及未完全免疫的儿童，症状比较温和症状详细描述本病可分为三期：卡他期，仅表现为低热、咳嗽、流涕、喷嚏等上呼吸道感染症状。
7～10天后转入痉咳期，表现为阵发性疼挛性咳嗽，发作日益加剧，每次阵咳可达数分钟之久。
咳后伴一次鸡鸣样长吸气。
若治疗不善，此期可长达2～6周。
恢复期阵咳渐减甚至停止，此期2周或更长。
若有呼吸道感染可再致疼咳，病程可2～3月，故有“百日咳”之称。
病因及发病机制吸入的空气中带有病菌，由患者喷嚏、咳嗽或讲话而形成。
百日咳杆菌为鲍特杆菌属，侵入呼吸道粘膜在纤毛上皮进行繁殖，使纤毛麻痹，上皮细胞坏死，坏死上皮，炎性渗出物及粘液排除障碍，堆聚潴留，不断刺激神经末梢，导致痉挛性咳嗽。
支气管阻塞也可引起肺不张或肺气肿。
】（一）流行病学对仅有卡他症状而无特征性临床表现者应注意询问接触史。
（二）临床表现具有痉挛性咳嗽者，诊断多无困难。
非典型病人可结合实验室检查做出判断。
（三）实验室检查  1．血象白细胞计数及淋巴细胞分类自发病第一周末开始升高，痉挛期增高最为明显，白细胞总数可达20～40×109/l或更高，由于淋巴细胞促进因子的作用，淋巴细胞分类一般为60～95%。
2．细菌学检查  （1）咳喋法用b—g（bordet--gegou）培养基平碟，置患者口部前5～10cm，连咳数声后，孵育3～4日。
第一周阳性率可达59～98%，痉咳期常低于50%，第四周以后仅为2%。
（二）鼻咽试培养法在阵咳后，用金属试子从鼻咽后壁取粘液培养，阳性率优于咳碟法。
3．血清学检查  （1）补体结合试验、凝集试验等主要用于回顾性诊断。
（2）酶联免疫吸附试验可测定本病特异性igm抗体，对早期诊断有帮助。
4．荧光抗体检查用鼻咽分泌物涂片，加荧光标记的抗血清，荧光显微镜下检查。
早期患者75～80%阳性。
但有假阳性。
本病应注意与副百日咳杆菌、腺病毒、合胞病毒所引起的百日咳综合征、肺门淋巴结核、痉挛性支气管炎及气管异物等相鉴别。
一般抗生素治疗14天为一疗程。
所有家属及密切接触者也应用药，以防感染和传播。
治疗  ①一般和对症疗法：保持环境安静，避免刺激与哭泣。
注意营养，加强护理，剧咳时可适当用苯巴比妥及安定镇静。
可给痰易静、氧化胺等该痰剂或雾化治疗。
严重的婴幼儿患者可用短程（5天左右）强的松1～2mg/kg/日。
②抗主素治疗：及早使用可缩短病程，减轻症状。
首选红霉素30～50g/kg/日，口服7～10天，亦可用氨节青霉素、氯霉素、复方新诺明等。
③中药：早期为痰热内蕴，可用加味华盖散，中期为痰热阻肺，可用百部煎剂加减。
成药有鹭鸶咳丸、百咳灵。
中医治疗百日咳1.萝卜蜂蜜饮：白萝卜1个(捣烂绞汁)取汁25毫升，蜂蜜12毫升调匀，1次服完，每日1—2次。
2.鱼腥草苏叶绿豆粥：鱼腥草(鲜品)50克，苏叶15克，绿豆60克，粳米60克，冰糖30克。
将鱼腥草、苏叶水煎20分钟取汁，再煎30分钟共取浓汁300毫升，加适量清水和绿豆，粳米煮粥，熟时加冰糖溶化调匀服食，每日1—2次。
3.芹菜饮：芹菜(连根叶)1把，洗净捣汁30毫升，加食盐少许，隔水蒸热，早晚各服1次。
4.冰糖蒸鸡胆：冰糖20克，鸡苦胆1个。
将鸡苦胆和冰糖同蒸熟，分2次服，每日1料。
刮痧治疗百日咳步骤：1、在背部风门、身柱、肺腧均匀涂抹红花油，用水牛角刮痧板反复进行刮拭，风门和肺腧用平刮法，身柱用角刮法，以局部出现红紫为度。
2、用拇指揉法点揉上肢部尺泽、合谷，以局部酸胀为度。
3、放痧法：手部少商。
严格消毒后用小号三棱针进行点刺放血。
（一）管理传染源及早发现患者并进行隔离，隔离期自发病起40天或出现痉咳后30天。
密切接触者应隔离检疫2～3周。
（二）切断传播途径室内通风换气，每日用紫外线消毒病房。
（三）保护易感者  1．主动免疫国内目前常用百白破（百日咳、白喉、破伤风）三联疫苗。
自出生3～6个月开始预防接种。
剂量为0.5、0.5、0.5ml，每隔4～6周皮下注射一次。
有过敏史、惊厥史、患急性病者禁用百日咳菌苗。
2．被动免疫肌注高效价免疫球蛋白1.25ml，隔日1次，连用3～5次，可减轻症状。
3．药物预防对无免疫力而又有百日咳接触史的患儿可用红霉素、复方新诺明进行预防，连续用药7～10天。
百日咳是一种常见的儿童传染病，1～6岁患病的较多，只要不发生并发症，一般都能自行痊愈，而且有较持久的免疫力。
人在一生中得二次百日咳的极少见。
孩子得百日咳后，除应及时治疗外，还应禁忌以下几点：一、忌关门闭户，空气不畅。
有的家长见孩子咳嗽，怕孩子着凉，把门户关得严严的。
其实这样并不好。
百日咳的孩子由于频繁剧烈的咳嗽，肺部过度换气，易造成氧气不足，一氧化碳潴留，应有较多的氧气补充，让孩子多在户外活动，在室内也尽量保持空气新鲜流通，对孩子有益无害。
二、忌烟尘刺激。
家中如有吸烟的人，在孩子病期最好不要吸烟，或到户外去吸烟。
此外，生炉子、炒菜等，一定要设法到室外进行。
三、忌卧床不动。
有的家长以为活动会加重孩子咳嗽，这是一种误解。
百日咳的咳嗽是阵发性的，让孩子在空气新鲜的地方适当做些活动和游戏往往会减轻咳嗽。
四、忌饮食过饱。
过饱会加重胃肠功能的负担，心脏要输出过多的血液维持胃肠功能的需要，势必造成呼吸系统供血供氧不足，不利于身体的康复。
目前国外盛行一种“羊吃草”的方法，很适合百日咳的患儿。
此即我们常说的少吃多餐，易消化，富营养，以利吸收，增加抗病能力。
故不能一次吃得过饱。
五、忌和别种病儿接触，以免感染，引起别的并发症，因此时抵抗力、免疫力都比较低下。
六、忌疲劳过度。
百日咳病期长，对孩子的身体消耗很大，所以既不可不让孩子活动，又不可放纵不管，要有足够的营养及休息，所以活动必须适度。
【来源】《太平惠民和荆局方》卷二。
【药物组成】木香1两，黄耆4两，御米壳8两，甘草2两，当归2两，青皮2两，诃子4两。
汉语拼音bianyehujiao变叶胡椒PipermutabileC.DC.界：植物界Plantae门：被子植物门Magnoliophyta纲：双子叶植物纲Magnoliopsida目：胡椒目Piperales科：胡椒科Piperaceae属：胡椒属Piper种：变叶胡椒P.mutabile二名法PipermutabileC.DC.分布于广东、广西等地。
生态环境生于山坡或山谷水旁疏林中。
全年均可采，洗净，切段，晒干或鲜用。
变叶胡椒攀援藤本。
除花序轴外全部无毛。
枝纤细，有细纵棱。
单叶互生；叶柄长5-12cm；叶鞘长短不一；叶片薄纸质，有细腺点，形状多变异，下部的叶卵圆形至狭卵形，长5-6cm，宽4.5-5cm，先端短尖，基部心形，两侧相等；上部的叶卵状披针形、椭圆形或狭椭圆形，长5-9cm，宽2-3.5cm，先端渐尖，基部钝或短狭，相等或有时稍不等；叶脉5条，少有7条，全部基出，或最上1对离基约5mm从中脉发出。
花黄色，单性，雌雄异株；雄花序长3-5cm，总花梗纤细，长1-2cm，苞片倒卵状长圆形，腹面贴生于花序轴上，雄蕊2-3枚，花药近球形，花丝长于花药；雌花序长1.5-2.5cm，于果期延长达3-3.5cm，总花梗与雄花序同，但苞片有时比雄花序略短，花序轴密被长柔毛，子房离中，柱头3-4，线形。
浆果椭圆状球形，长4-6mm，基部稍收缩。
变叶胡椒(5张)[1]为胡椒科植物变叶胡椒的全草。
活血消肿止痛药。
活血消肿止痛。
辛；微温。
或浸酒服，外用：适量，鲜品捣敷或浸酒搽涂；或煎汤洗。
先天性肾病综合征(congenitalnephroticsyndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾病综合征。
先天性肾病综合征具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，即出  先天性肾病综合征生时或出生后3个月内出现大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症等。
但其病因、病理变化、预后等与年长儿或成人者不同。
本综合征虽多见于遗传性婴儿型肾病但也可见于非遗传病。
先天性肾病综合征非芬兰型先天性肾病综合征也是常染色体隐性遗传病，发病较芬兰型晚一些，多在1岁或儿童期发病。
肾病综合症是一种常见的儿科肾脏疾病，是由于多种病因造成紧小球基底  肾功能衰竭膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征。
先天性肾病综合征通常指生后三个月内发病，临床表现符合肾病综合正  肾小球肾炎，并除外继发所致者（如TORCH或先天性梅毒感染所致等）。
其中包括典型的芬兰型肾病综合征、弥漫性系膜硬化（DMS）和生后早期发生的原发性肾病综合征。
此将主要介绍芬兰型肾病综合征。
芬兰型肾病综合征在芬兰占新生儿1/8000，估计基因频率为1/20。
但不仅发生于芬兰人，也见于世界各地非芬兰血统的其他各族人群罹患家族性后达发先天性肾病综合征。
先天性肾病综合征(congenitalnephroticsyndrome，CNS)指生后3个月内发病的肾  甲胎蛋白病综合征。
它具有儿童型肾病综合征一样的临床表现，即出生时或出生后3个月内出现大量蛋白尿、高度水肿、高脂血症及低蛋白血症等。
先天性肾病综合征按病因通常分为两大类：1.遗传性肾病综合征有先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型(弥漫性系膜硬化或增生硬化型，局灶节段硬化型、微小病变型等)。
2.非遗传性肾病综合征可继发于感染(先天梅毒、先天性毒浆原虫病、先天性巨细胞包涵体病、风疹、肝炎、疟疾、艾滋病等)、汞中毒、婴儿系统性红斑狼疮、溶血尿毒综合征、甲髌综合征、Drash综合征、肾静脉血栓形成等。
多数患儿生后3月已表现出典型的肾病综合征。
常有早产史或胎  肾胚胎瘤儿窘迫史，常见臀位，大胎盘（胎盘重量>胎儿体重的25%），患儿出生时即有明显蛋白尿，镜下血尿也常见。
血清尿素氮和肌酐大多数正常。
几乎所有患儿出生后2月内出现水肿，部分出现于生后时，伴有腹胀和腹水。
血清白蛋白很低，血浆胆固醇正常或升高，部分病例可发生缺铁性贫血，生长障碍、骨化延迟和甲状腺机能低下等。
母亲孕期常合并妊娠中毒症。
1.先天性肾病综合征芬兰型本病多发于新生儿，多数患儿早产、体重低，胎盘大(平均重为新生儿体重的40%)。
50%患儿于出生时或第1周内即发现蛋白尿，其余患儿也在出生3个月内出现蛋白尿。
起初蛋白尿为高选择性，而后渐变成非选择性。
常伴有生长发育障碍与营养不良，头小、耳位低、塌鼻梁等特殊面容，易合并症脐疝、抽风、感染与肾静脉血栓形成等。
约50%患儿于1岁内死于感染，其余在2岁左右出现肾功能障碍，平均2.8岁进入终末期肾病，如不采取治疗措施则4岁时死亡。
2.先天性肾病综合征非芬兰型该病发病较芬兰型晚，多在出生3个月后至3岁前出现蛋白尿。
蛋白尿增多出现肾病综合征。
肾功能损伤进展较快，患儿多在儿童期因肾功能衰竭死亡。
但是，少数蛋白尿较轻的患儿，肾功能损害进展慢，死亡稍晚。
该病患儿一般皆足月产，出生体重和胎盘大小与正常分娩无异。
少数患儿可并发Drash综合征，呈现男性假两性畸形和(或)Wilms瘤。
3.继发性先天性肾病继发性CNS除了肾病的临床表现外，还常伴有一些特有原发疾病的临床紊乱症状，可与原发性CNS相鉴别。
4.Drash综合征Drash综合征表现为先天性肾病综合征，并发于Wilms瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。
该综合征在同胞中出现，对治疗无反应，且可在肾同种移植后再发。
这些患者移植后肾病综合征的再发是因巨细胞病毒感染或移植排斥反应。
Drash综合征的常见伴随症状是男性假两性畸形46XY和眼异常，个别报道一例46XY女性病人也有同样表现。
该综合征的肾脏病理表现是弥漫性系膜硬化。
由于双侧Wilms瘤高发，因此，有人推荐应做预防性肾切除。
5.Galloway-Mowat综合征和Roos综合征Galloway-Mowat综合征也表现为先天性肾病综合征。
典型的肾脏病理表现为在结构扭曲的肾小球基底膜上有絮状物及细纤维丝(6～8nm)沉积。
表现为小头、婴儿痉挛、精神运动性阻滞的Roos综合征，也是一种家族性疾病，它在婴儿期常伴发肾病综合征。
Roos综合征的肾脏病理表现是局灶性节段性肾小球硬化伴广泛系膜崩解。
脊椎上皮发育不良，精神发育迟缓，传导性听力丧失和色素性视网膜炎，也是与婴儿期局灶性节段性肾小球硬化和肾病综合征有关的综合征。
疾病病因本病为常染色隐性遗传性疾病，基因定位于19q13.1，存在遗传标记D19S610，D19S608，D19S224和D19S220连锁不平衡。
新近发现无论芬兰血统还是非芬兰血统  类固醇激素（北美和欧洲）的先天性肾病综合征的基因位点相等。
本病的的确切发病机制仍然不清，1996年芬兰学者的研究提示本病可能与够劲基膜超分置结构的另一关紧分子巢蛋白异常有关。
1998年无发现裂孔膈膜上的蛋白分子的基突变导致了芬兰型肾病综合征的大量蛋白尿。
先天性肾病综合征芬兰型和非芬兰型均为常染色体隐性遗传病，其基因定位于19号染色体长臂，故近亲婚配者其子代发病率高。
而Drash综合征常有继发因素。
病理生理本病患儿肾脏体积及重量是正常肾脏的2—3倍，肾单位也明显增多，光镜下没有特异性的病变，生后1月肾脏可出现皮质小管囊性改变和增生性肾脏损害，最终小囊中的上皮细胞扁平，刷状缘结构消失，小管萎缩，晚期可见中末期肾病病理改变。
免疫荧光学检查一般阴性，但在肾小球硬化区可见IgM和C3沉积，电镜所见几乎与年长儿肾病综合征无异，即肾小球上皮细胞足突融合。
已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，推测基因病变导致硫酸类肝素代谢障碍，使肾小球基底膜缺乏硫酸类肝素，阴电荷屏障损伤导致大量蛋白尿是本病的主要发病机制。
除大量蛋白尿外，常有镜下血尿，可见轻度氨基酸尿和糖尿。
血浆蛋白降低，血浆胆固醇可高或不高。
血清C3正常或下降。
母血或羊水中甲胎蛋白阳性。
诊断本病主要依据阳性家族史，大量蛋白尿（开始于宫内，出生时已可检测到），巨大胎盘、出生6月内肾功能正常，此时应行肾穿刺活组织检查。
本病发病早（3个月内）有助于诊断。
检查孕妇血清或羊水α—胎儿蛋白增高，尤其对有阳性家族史的孕妇很有诊断意义。
已有用遗传标记物进行产前诊断。
本病预后差，病死率高，绝大多数在生后一年内死于感染。
诊断出生3个月内出现的肾病综合征为先天性肾病综合征。
1.芬兰型(1)临床诊断：依赖于有无家族史；宫内已有蛋白尿，于临床出现症状时，血中白蛋白多已L，当纠正血中白蛋白至15g/L时，尿中蛋白可>20g/L；胎盘大(>出生体重的25%)；临床表现为6个月内GFR常仍系正常；除外其他已知病因；肾活体组织检查有特征性病理改变。
(2)产前诊断：产前诊断常借助于羊水中的甲胎蛋白(AFP)检查。
该检查是一种正常的胎儿期的蛋白，由胎儿肝、卵黄囊及消化道合成，其分子大小及电化学特性与血中白蛋白者相似。
妊娠13周时胎儿血中浓度达到高峰。
当胎儿发生蛋白尿时，则AFP随尿蛋白进入羊水中。
故对曾分娩过本病小儿的孕妇于再次妊娠11～18周时检测羊水的AFP可有助于产前诊断。
但应注意此种蛋白之增高还可见于有神经管畸形的小儿，但神经管畸形者除羊水中AFP增高外，胆碱酯酶也增高，可资鉴别，此外AFP还可见于双胎、Turner综合征等。
2.非芬兰型本病也是常染色体隐性遗传病多在3个月至3岁的儿童中发病，偶尔也见于出生时或出生后3个月内。
病理学特征是肾小球弥漫性系膜硬化或增生硬化，局灶节段性硬化，肾小管呈囊性扩张，以深皮质层最显著。
临床上这些患儿绝大部分表现为肾病综合征，并较为迅速地进展为终末期肾病。
3.Drash综合征Drash综合征表现为先天性肾病综合征，并发于Wilms瘤和(或)男性假两性畸形，其他相关的病变如白内障、角膜混浊、小头、斜视、眼球震颤及眼距过宽等。
该综合征常在同胞中出现。
4.继发性先天性肾病继发性CNS除了肾病的临床表现外，还常伴有一些特有原发疾病的临床紊乱症状，可与原发性CNS相鉴别。
如先天性梅毒病人，VDRL试验为阳性；如弓形虫、风疹、巨细胞、肝炎病毒感染，其抗体滴度升高。
鉴别1.芬兰型与非芬兰型先天性肾病综合征相鉴别能引起原发性先天性肾病综合征者，除芬兰型先天性肾病综合征外尚可由非芬兰型即弥漫性系膜硬化引起，后者围生期无异常、胎盘大小正常、起病虽也可早在新生儿期，但多在出生3个月以后，本症较早进入肾功能减退，因尿毒症而死亡。
病理上早期为系膜硬化、肾小球毛细血管襻塌陷，并无细胞增生;后期则肾小球硬化和肾小管、间质纤维化。
此外偶见由微小病变、局灶节段性硬化病理改变引起者，其对肾上腺皮质激素治疗效应同年长儿。
2.遗传性肾病综合征与继发性者相鉴别继发性先天性肾病综合征因原发病的治疗(如继发于梅毒的抗梅治疗)可望肾病缓解。
结合引起继发性者的原发病本身其他临床和化验表现，多可明确诊断。
小婴儿有不能解释的肾病综合征伴外生殖器异常，则应考虑到Drash综合征。
此征Drash1970年报告，表现为肾胚胎瘤(Wilms瘤)、男性假两性畸形及肾脏受累(可表现为肾病综合征);部分病例仅有二联表现。
其肾脏病理表现为弥漫性肾小球系膜硬化和肾小管萎缩，其病变于肾皮质表层的肾小球重于近髓质者。
[1]实验室检查1.羊水AFP水平增高是FNS患儿的特征性改变，由于在宫内排蛋白尿，在妊娠16～22周时，羊水的AFP水平增高；先天性神经管发育不全，也可出现羊水AFP水平增高，但其胆碱酯酶水平常同时增高可资鉴别。
2.尿的改变患儿常有蛋白尿，可表现为大量蛋白尿及镜下血尿。
3.低蛋白血症CNS患儿血白蛋白水平很低，通常少于10g/L。
4.肾功能不全病初肾功能正常，但能迅速进展至肾功能衰竭，血尿素氮、肌酐升高以及血红细胞增多。
5.其他继发性CNS同时有原发疾病的实验室检查特点，如先天性梅毒，VDRL试验阳性；弓形虫、风疹、巨细胞、肝炎病毒感染，其抗体滴度升高。
其他辅助检查肾活检检查可见以下改变：1.光镜在疾病的早期阶段，肾小球可能正常，也可能呈现局灶节段性硬化，系膜细胞及系膜基质增生；肾小管呈现囊性扩张。
在疾病的晚期阶段，肾小球毛细血管襻塌陷，呈现弥漫性硬化；肾小管广泛扩张、萎缩；间质炎症细胞浸润及纤维化。
在DMS的早期阶段仅有足突细胞的肥大、足突的融合，系膜基质的增殖；晚期阶段，大多数肾小球呈皱缩硬化的毛细血管襻沿着空泡变性的上皮细胞排列，小管萎缩、炎症细胞浸润、间质纤维化。
2.免疫荧光早期正常；晚期在系膜区可有少量的IgM和C3沉积。
可以是阴性，在系膜区或硬化的肾小球区域可能有IgM、C1q、C3沉积。
3.电镜内皮细胞肿胀，上皮细胞足突融合，基膜皱缩等。
基膜不规则增厚，正常的三层结构代之以一层杂乱无章、透明的、电子致密物，在基膜可见到大量的细丝状物质，足突融合，系膜基质膨胀。
(1)芬兰型：肾脏病理检查光镜下特征为近曲小管呈囊样扩张，因此从前曾将此病命名为婴儿微囊病。
早期肾小球正常，而后系膜增生，晚期肾小球硬化伴间质纤维化。
电镜显示肾小球脏层上皮细胞弥漫足突融合。
免疫荧光检查阴性。
(2)非芬兰型：肾脏病理表现为弥漫性肾小球系膜硬化或局灶肾小球硬化。
(3)继发性先天性肾病：随着病因的不同，继发性CNS在病理改变上常有它们各自的特点。
如先天性梅毒感染：光镜常表现为膜性或增生性肾小球肾炎，偶尔也伴有新月体的形成，间质广泛的炎症细胞浸润；免疫荧光可发现在系膜沉积区域有梅毒螺旋体抗原存在；电镜下可发现沿着基膜有小结节致密物在内皮下沉积。
另如汞中毒、弓形虫、风疹、巨细胞、肝炎病毒感染常呈现免疫复合物肾炎的病理改变特征；此外，在巨细胞感染的病人，内皮细胞中可见巨细胞包涵体存在。
4.其他应常规做B超、影像学检查等。
类固醇激素的作用机制[2]　糖皮质激素和免疫抑制剂治疗无效，肾移植是最佳选择。
移植前应尽可能改善一般营养状况，控制水肿，防治感染，治疗高凝状态等，以提高肾移植成功率，有些学者提出于生后6—10个月现行双侧肾脏切除，以透析维持3—4个月，再行肾移植。
这样不但终止蛋白尿，有利于患儿生长、改善营养状态，也有助纠正高凝状态。
该病无特殊治疗方法，应用类固醇激素及细胞毒药物毫无疗效，并常表现为激素抵抗。
故不能按肾病综合征常规治疗。
大多数患儿在起病后1年内死亡，但很少因为肾衰竭，而是多死于严重的感染、营养不良、腹泻、电解质紊乱等。
故要积极给予对症支持治疗，彻底治疗应于2岁后进行肾移植。
1.减轻水肿主要应限盐和使用利尿药。
对严重低白蛋白血症或伴低血容量表现者，可输注无盐人血白蛋白。
芬兰有主张自生后4周即静脉输入血白蛋白，维持其血浆蛋白在15g/L以上，则此时一般可无水肿且生长发育接近正常。
2.维持营养给高热量及足够蛋白质的饮食。
3.防治感染感染为主要死亡原因，应注意保护，一旦发生感染应及时积极治疗，通常不预防性投用抗生素。
必要时可间断地应用人血丙种球蛋白制剂。
4.防治并发症治疗继发性甲状腺功能低下，有高凝者给双嘧达莫(潘生丁)、小量阿司匹林或加用华法林治疗，可预防和治疗栓塞等合并症。
一般病儿血压正常，后期血压增高者给予常规降压治疗。
5.其他有报告应用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)，也有报告伴用吲哚美辛(消炎痛)，可减轻其蛋白尿者。
6.肾移植肾移植是惟一彻底治疗的方法，通常于2岁后或体重达7kg时进行。
对蛋白尿严重者可先行肾切除术(终止蛋白尿)，靠透析维持生命等待移植。
1992年Mattoo等报告行一侧肾切除术，减少尿蛋白排出，而另一肾维持肾功能，认为此法能减少每月人血白蛋白的输注。
Drash综合征对治疗无反应，且可在肾同种移植后再发。
由于双侧Wilms瘤高发因此，有人推荐做预防性肾切除。
坚持治疗很关键.肾病综合征病程较长，极易反复发作。
要维持1年半至2年的规范治疗。
据临床资料，有的患儿两三岁时发病，到10-12岁时病还没有好，上呼吸道感染是反复发作祸首。
长期反复发作可影响小儿的生长发育，使肾病综合征变得极为难治。
患病后的护理重点，要预防感冒，患儿不宜吃多盐食物和高蛋白。
应严格限制孩子的活动量。
小孩衣服不宜久穿不换。
不宜随便减量或停药。
另外，平时应注意观察孩子的小便情况，如发现孩子的小便颜色有改变等，应及时送小便到医院化验。
本病预后差。
大多于6月-1岁内死于并发感染，如能存活至2-3岁常死于尿毒症。
故应力争产前明确诊断以考虑是否终止妊娠。
患病胎儿血中的α-胎儿蛋白漏入尿中，排入羊水后，可经胎盘吸收入母血，故妊娠16-20周后可检测孕妇血或羊膜穿刺液，测其中α-胎儿蛋白，以明确诊断。
并发症主要并发继发性甲状腺功能低下、栓塞、后期血压增高等。
1.芬兰型因蛋白尿迅速增多导致肾病综合征，出现严重的全身水肿及腹水，常并发感染、血栓及生长发育障碍或肾功能衰竭。
患儿多在1岁内因肾病综合征并发症如感染或肾功能衰竭而死亡。
2.非芬兰型该病少数患儿可并发Drash综合征，呈现男性假两性畸形和(或)Wilms瘤。
预后自开展肾移植术以来本征预后已大为改观，有作者报告1987年后肾移植的34例随访3.7年，其移植肾存活率于1，2，3年时分别为94%、81%、81%；GFR于1，3年时分别为73.7%和75.3%。
患儿情况较好，只1例发生慢性排异、高血压。
继发性CNS随着其病因的不同而有不同的预后，如感染所致者，采用强有力的抗感染治疗，病情常明显好转。
预防对本病先天性或继发性患者，应积极予以预防性治疗和对症支持治疗，并加强卫生宣传及孕期保健、产前检查等，防止早期肾衰竭的发生。
流行病学先天性肾病综合征芬兰型多发于芬兰，其发病率1.0/万～1.2/万新生儿，其他国家包括中国亦有此病报道。
肾病综合征病程较长，一般要维持1年的规范治疗。
早期症状医院会给予清除感染治疗办法，并会对患儿做一系列的化验，进行确诊。
对于确诊肾病综合征的孩子来说，医院一般首选激素治疗，它可以起到抑制患儿体内免疫功能失调的作用。
由于此病容易复发，所以患儿患病后的护理更加重要。
”张璐说。
秋季的天气变化快，家长要给孩子适当添减衣物，采取预防措施；患儿不宜吃高蛋白食物，要给孩子合理、卫生的饮食；要注意皮肤卫生，少出入公共场所，避免感染。
由于肾病综合征比较隐蔽，不易被发现，因此家长要多留心观察孩子的小便情况，如发现孩子尿少、尿液里有泡沫应及时到医院做尿液化验。
肾病综合征的发病率很高，不管是成年人还是幼儿都要谨慎，专家建议最好每半年到医院做一次尿液化验。
慢性腹膜炎的病因包括再感染(例如反复的盆腔炎性疾病),某些术后感染(滑石粉性腹膜炎,淀粉性腹膜炎)和慢性感染.结核是慢性感染的主要病因.
波棱瓜  波棱瓜[1]又名：塞季美朵、塞美塞古（HerpetospermumpedunculosumBaill.)拼音名：BōLénɡGuā英文名：fruitofPedunculateHerpetospermum来源：药材基源：为葫芦科植物波棱瓜[2]的果实。
拉丁植物动物矿物名：Herpetospermupedunculo-sum(Ser.)C.B.Clarke出处：出自《西藏常用中草药》采收和储藏：6-10月采收，晒干。
形态一年生攀缘草本。
茎枝纤细，有棱沟；初时具疏柔毛，最后变的无毛。
叶互生；叶柄长4-10cm，具有茎枝一样的毛被，后渐脱落；卷须2歧；叶片膜质，卵状心形，长6-12cm，宽4-9cm，先端尾状渐尖，基部心形，两面均粗糙，初时被黄褐色长柔毛，后渐脱落；边缘具细圆齿或有不规则的角，叶脉在叶背隆起，具长柔毛。
雌雄异株；雄花通常单生或与同一总状花序并生，花梗长10-16cm，具5-10朵花的总状花序长12-40cm，有疏柔毛；花梗长2-6cm，疏生长柔毛；花萼筒部膨大成漏斗状，下部成管状，长2-2.5cm，裂片披针形；花冠黄色，裂片椭圆形，急尖，长2-2.2cm，宽1.2-1.3cm；雄蕊花丝丝状；退化雌蕊近钻形；雌花单生，花被与雄花同，有3枚退化雄蕊或无；子房长圆状，3室。
果实阔长圆形，三棱状，被长柔毛，成熟时3瓣裂至近基部，里面纤维状，长7-8cm，宽3-4cm，种子淡友色，长圆形，基部截形，具小尖头，顶部不明显3裂，长约12mm，宽5mm，厚2-3mm。
[3]品种鉴别该种在鉴别时容易和三棱瓜EdgariadarjeelingensisC.B.Clarke混淆，两种的外形体态十分相像，但该种药室纵向3回折曲，胚珠下垂生，花萼筒稍宽而有毛；而后者的药室直而不折曲，胚珠水平生，花萼筒窄而无毛。
生态环境常生于海拔2300-3500米的山坡灌丛及林缘、路旁。
资源分布分布我国西南及西藏等地，印度、尼泊尔也有分布。
性味【性味归经】：性寒，味苦。
”入肝、脾二经功效【功能主治】泻肝火；清胆热。
主黄疸型传染性肝炎；胆囊炎，消化不良。
【性味】味苦；性寒【用法用量】内服：煎汤，3-9g；或入丸；散。
【摘录】《中华本草》引言  波棱瓜子[4]波棱瓜又名塞季美朵、塞美塞古（HerpetospermumpedunculosumBaill.)，为葫芦科波棱瓜属一年生攀援状藤本植物[1,2]，在西藏主要分布于藏东南地区海拔2600~3000m的山坡林缘及村寨等附近。
果味苦，晒干后入药，具有清热解毒，柔肝，治黄疸性传染性肝炎，消化不良等症。
波棱瓜作为藏药中的一种重要药用植物，近年来市场对波棱瓜子需求逐渐加大，但受西藏特殊的地理气候条件和栽培技术水平限制，波棱瓜在西藏人工栽培较少，为此笔者根据以往数年的田间生产经验，特总结藏东南地区的波棱瓜人工栽培技术，以期促进藏药栽培技术水平的提高。
选地根据波棱瓜的生物学习性，选择2600~3000m的生境进行人工栽培比较适宜。
波棱瓜喜肥喜光，不耐渍水，应选择地势高岗、土壤肥力状况较好的向阳地块作为种植地。
由于野生波棱瓜生境土壤肥力较高，而藏东南地区土壤肥力状况一般较差，因此，种植地块还要增施有机肥，一般每亩施腐熟有机肥2000~3000kg左右，施肥后平整土地。
播种以林芝河谷地区为例，一般春季播种时间为5月中下旬，采用穴播方式，施用底肥后，每穴播中3~5粒种子，覆土3~4cm厚，株行距控制在0.50m×0.70m左右，密度过大容易导致波棱瓜雌株率降低，影响产量。
田间管理中耕除草　藏东南地区夏季雨水较多，加之温度适宜，杂草生长速度快，对波棱瓜的正常生长产生严重的威胁。
因此，在波棱瓜没有搭架甩蔓并能有效遮光抑制杂草前，应根据波棱瓜长势，及时进行中耕除草，一般在杂草5cm左右高度时就要及时人工或喷药清除。
追肥　藏东南地区土壤保水保肥能力差，栽培管理过程中应结合中耕除草，在初果期和结果中期进行追肥2次，一般混施尿素200kg/hm2、过磷酸钙150～225kg/hm2。
水分管理波棱瓜苗期需水不多，只要地表2~3cm处有湿土即可正常生长，进入结果期后，需水量较大。
相对于黄瓜、南瓜等瓜类作物，波棱瓜生长势较差，不耐旱涝，在人工栽培过程中，一方面要注意及时挖沟放垄排水，以防田间积水，另一方面，如遇干旱，应及时浇水，坚持小水勤灌，随灌随渗的原则，浇水后应及时喷洒药剂，避免“根腐病”的发生。
间苗　植株进入2片真叶期后应及时间苗，间苗一般留强不留弱，同时还要注意的是，间苗一般只拔去雄株，但切不可将雄株全部拔去，一般留1/5左右的雄株即可，但藏东南地区的波棱瓜雄雌株比例远远高出这个数值，因此间苗一般只间雄株即可。
搭架　多用竹竿搭架，木杆也可，竹竿的长度在1.5~2.0m左右即可，杆子直立苗株附近，插杆深度15~20cm，每行竹竿每隔半米高度拉横绳一道，将每行的竹竿都连接起来，便于波棱瓜布蔓，立竿后应及时引苗杆架。
病害防治波棱瓜不耐渍水，而且藏东南地区夏季昼夜温差较大、空气湿度较大，藏东南地区人工种植的波棱瓜主要是根腐病和细菌性角斑病，虫害危害很小。
对于波棱瓜根腐病，可用“地菌灵”或“敌克松”等药剂对种子进行拌种，如植株发病，可用“根腐宁”或“地菌灵”喷雾或灌根防治；而对于细菌性角斑病，可采用“乙膦铝”或氢氧化铜等药剂防治，氢氧化铜等药剂在结果期应慎用，避免伤果。
果实采收和贮藏藏东南地区波棱瓜的采收时间始于9月中下旬。
波棱瓜果实的成熟过程较为特别，即使植株下部的果实已经成熟，上部的茎蔓还在继续开花挂果，波棱瓜果实采收期较长。
如不及时采收，波棱瓜种子就会从果壳中脱落，因此在波棱瓜果实外皮颜色发黄、果实尖端发褐时就应即时采收。
采收的果实应放于通风干燥的地方进行风干，在果壳完全开裂后，翻动或抖动果壳，收集种子于通风干燥处晾干，但应避免阳光曝晒。
收获的种子经过清选后要达到色泽黑亮、籽面平整、无翘板、无麻裂的外观要求，以保证商品质量。
种子置于通风、阴凉、干燥处贮藏，留种的种子要避免阳光直射，以防芽率降低。
参考文献[1]李隆云,德吉拉姆,卫莹芳,等.藏药波棱瓜子的文献查考[J].中国中药杂志,2005,30(12):893-895[2]中科院中国植物志编辑委员会.中国植物志[M].北京:科学出版社,1999,73
干地黄汤
植物形态杯苋为多年生草本植物，高30-50cm。
叶对生；叶柄长1-7mm  杯苋，有长柔毛；叶片菱状倒卵形或菱状长圆形，长1.5-6cm，宽6-30mm，先端圆钝，微凸，中部以下骤然变细，基部圆形，上面绿色，幼时带红色，下面苍白色，两面有长柔毛，具缘毛。
生境分布生于山谷或山坡林下荫蔽处。
分布于广东、香港、广西、台湾和云南；亚洲、非洲和大洋洲热带地区也有。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑杯苋全株杯苋枝叶杯苋花果药材简介药名  杯苋杯苋别名蛇见怕、镜面草、蛇惊慌、细叶蛇总管、拔子弹草、小马鞭草、细样倒扣草汉语拼音beixian拉丁植物动物矿物名Cyathulaprostrata（L．）Bl．[AchyranthesprostrataL.」中药化学成分全草中含蜕皮甾酮（ecdysterone）[1]。
考证出自《海南岛常用中草药手册》。
科属分类苋科生态环境
肝棘球蚴病echinococciasisofliver肝胆外科肝包虫病肝棘球蚴病又称肝包虫病，是畜牧地区常见的寄生虫病，多流行于我国西北地区和内蒙，四川西部地区。
犬绦虫寄生在狗的小肠内，随粪便排出的虫卵常粘附在狗、羊的毛上，人吞食被虫卵污染的食物后，即被感染。
虫卵经肠内消化液作用，蚴脱壳而出，穿过肠粘膜，进入门静脉系统，大部分被阻留于肝脏内。
蚴在体内经3周，便发育为包虫囊。
包虫囊肿在肝内逐渐长大，依所在部位引起邻近脏器的压迫症状，并可发生感染，破裂播散及空腔脏器阻塞等并发症。
患者常具有多年病史、病程呈渐进性发展。
就诊年龄以20～40岁为最多。
初期症状不明显，可于偶然中发现上腹包块开始引起注意。
发展至一定阶段时，可出现上腹部胀满感，轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的相应症状。
如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等。
位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。
更常见的情况是病人因各种并发症而就诊。
如因过敏反应而有皮肤瘙痒，荨麻疹，呼吸困难、咳嗽、紫绀、呕吐、腹痛。
囊肿的继发性感染是很常见的症状。
肝棘球蚴病又称肝包虫病。
本病是流行于畜牧区的一种常见的寄生虫病，绝大多数是细粒棘球绦虫(犬绦虫)的蚴侵入人体肝内所致；少数由泡状棘球绦虫的蚴所致。
多见于我国西北和西南牧区。
患者常具有多年病史，就诊年龄以20一40岁为最多。
初期症状不明显．甚至当囊肿长大后也无明显症状或偶尔发现上腹部肿块始引起注意。
发展至—定阶段时，可出现上腹部胀满感、轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的症状。
如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等；位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道．引起阻塞性黄疸；压迫门静脉可有脾肿大、腹水。
在病程经过中，常有过敏反应史，如皮肤瘙痒、荨麻疹等。
腹部检查时，往往可看到右肋缘略鼓出或上腹有局限性隆起。
囊肿位于肝上部，可将肝向下推移；囊肿如在肝下绿．则可扪及与肝相连的肿块：呈半球形，表面光滑，边缘清楚，一般无压痛，可随呼吸而上下移动。
肝包虫病主要的并发症是囊肿破裂．其次是继发细菌感染。
包虫囊肿如因外伤或误行局部穿刺而破入腹腔，便突然发生腹部剧烈疼痛，腹部肿块骤然缩小或消失，伴有皮肤瘙痒、荨寐疹、胸闷、恶心、腹泻等过敏反应，甚至出现休克。
溢入腹腔内的生发层、头节、子囊经数月后，又逐渐发育成多发性包虫囊肿。
如果原来囊肿已合并细菌感染或与胆管相通，则穿破后引起严重的腹膜炎。
囊肿破入肝内胆管，产生与胆石症相似的临床表现，但程度较轻。
由于破碎囊膜或子囊阻塞胆道、合并感染，可反复出现寒热、黄疸和右上腹绞痛等症状。
有时粪便内可找到染黄的囊膜和子囊。
继发性细菌感染大多由于胆管破人囊肿而引起。
临床表现为细菌性肝脓肿的症状，但固有厚韧的外囊，故中毒症状一般较轻。
囊肿也可以破人胸腔，但较少见。
犬绦虫最主要的终宿主为狗，中间宿主主要为羊、牛、马，人也可作为中间宿主。
犬缘虫寄生在狗的小肠内。
虫卵随粪便排出，常粘附在狗、羊的毛上。
当人吃了被虫卵污染的饮水或食物，即被感染。
吞禽的虫卵在入的十二指肠内，经消化液的作用．蚴即脱壳而出，穿过肠粘膜，进入。
进入肝内的棘球蚴，先发育为小的空囊，即初期的包虫囊肿，其中不含头节；随着囊体逐渐增大，形成包虫囊肿，亦即内囊。
内囊又可分为内、外两层，外层为多层的角皮层，有弹性，如粉皮样，呈白色半透明；内层为生发层，很薄，实际上是包虫的本体．能产生很多头节和生发囊。
生发囊脱落后，形成与母囊结构相同的子囊；子囊又可产生孙囊。
头节绝大部分附着于囊壁或沉积在囊底形成“包虫囊沙”。
在包虫囊肿生长过程中，由于人体组织的防卫反应，在其周围形成一层纤维性包膜，称为外囊；其厚度约为3—5mm左右，可发生钙化。
包虫囊肿多为单发性，约有1/4为多发性。
囊肿生长缓慢，小者如葡萄大小，大者囊内容积可达20000ml。
包虫囊液透明，呈弱碱性，含有大量头节和子囊，以及少量无机盐和蛋白质。
少量囊液渗至囊壁外，为人体吸收而致敏，如囊肿破人体腔，大量囊液被吸收，可产生过敏性反应或休克，甚至造成死亡。
囊内生发层、子囊和头节除因营养不足可变质死亡外，也可由于囊壁发生破隙．胆液内侵或合并感染后而失去生机，使囊液和生发层变成黄色胶样体，甚至发生钙化。
囊肿亦可继发细菌感染。
早期临床表现不明显，往往不易发觉。
在询问病史时应了解病人居住地区，是否有与狗、羊等接触史。
除注意上述临床表现外．可进行以下检查：1．包虫囊液皮内试验(Casoni试验)其阳性率可达90%～95%。
2．补体结合试验其阳性率可达70%一90%，此法的诊断价值虽较小，但对判断疗效有帮助。
如手术一年后补体结合试验仍呈阳性，提示体内仍有包虫囊肿存留。
3．间接血凝法试验特异性较高，阳性率可达80%。
4．X线检查有时显示圆形、密度均匀、边缘整齐的阴影，或有弧形钙化囊壁影。
5．B型超声检查能显示囊肿的大小和所在的部位。
需要指出，疑有包虫囊肿的可能时，严禁作诊断性穿刺，以免囊液外漏。
肝包虫囊肿一旦诊断确定后，应检查身体其他部位有无包虫囊肿存在，特别要注意肺部有无病病变。
肝包虫囊肿应与右侧肾盂积水、胆囊积水等鉴别。
并发感染后，常被误诊为细菌性肝脓肿。
囊肿破入肝内胆管，应与胆道结石病鉴别。
根据囊肿有无继发细菌感染而采用不同的手术方法。
为了预防万一在手术时囊肿破裂，囊液溢入腹腔引起过敏性休克，可在术前静脉滴注氢化可的松lOOmg，1．包虫囊肿内囊摘除术临床上最常用，适用于无继发感染者。
显露包虫囊肿后，用厚纱布垫严密保护切口与周围器官，以免囊内容物污染腹腔。
用粗针穿刺并尽量吸除内容物后．在无胆瘘的情况下，向囊内注入适量30%氯化钠溶液，等待5分钟以杀死头节，如此反复2～3次，再用吸引器将囊内容物吸尽，使内囊塌陷，易与外囊分离。