ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
我们长期代理的100多个酒庄中包括世界各地主要产区的知名的品牌与生产商，如纳柏谷的贝灵哲葡萄庄园、索诺玛地区的肯德杰克逊酒园；南澳的禾富酒园、奔富酒园；意大利的嘉雅酒园、鲁芬诺酒园，班菲酒园，马兹酒园；法国的首席法兰西香槟，阿雅拉香槟；勃根蒂地区的路易亚都世家；罗纳谷的吉佳乐世家；及诸多波尔多享誉盛名的葡萄酒，例如：拉图城堡、布里翁高地古堡，埃思杜耐尔城堡等。
服务和葡萄酒培训ASC精品酒业在过去的几年中，产品销量以平均每年提高50%的速度增长，原因之一在于ASC注重优质的送货服务。
位于北京、上海、深圳、厦门、广州、成都及澳门的七个温控仓库的及时配送，确保了ASC产品百分之百按照客户要求，以理想的条件及时送达客户手中。
这一切都要感谢ASC北京、上海、杭州、成都、广州、深圳、厦门、澳门及香港精心挑选的800多位优秀员工。
他们可谓是深谙中国葡萄酒专业知识的优秀人才，每一位销售人员对于葡萄酒及他们客户所从事的业务都具备专业认知。
他们相当一部分工作是进行葡萄酒知识培训，每年我们的销售及市场部的员工会到ASC代理的世界各地的酒商那里直接接受酿酒师的培训。
这些酒商及酿酒师也会定期访问中国，为我们在全国各地的员工进行深入的葡萄酒知识讲座。
ASC是第一批被WSET（英国葡萄酒与烈酒教育基金会）批准可以在中国提供葡萄酒教育和培训的专业服务的公司。
WSET是世界知名的葡萄酒与烈酒教育培训机构。
客户ASC精品酒业能取得今天的成就要归功于具备高素质、高水平的客户群。
ASC面对的客户有高档次的酒店、餐厅，管理完善的零售店、超市、商场及部分爱好葡萄酒的个人消费群体。
ASC专注、有效、及时、专业的服务促使这些客户成为ASC公司的代言人。
ASC精品酒业是中国葡萄酒进口及经销行业的领导者。
最近被葡萄酒评论界的传奇人物罗伯特?帕克先生誉为“中国精品葡萄酒进口行业的翘楚”。
ASC在大中国地区拥有6家分公司，为全国各高档酒店、餐厅、零售店、超市、商场提供高品质的葡萄酒。
ASC通过其完善的直销网络为私人及公司客户提供送货上门服务。
ASC精品酒业独家进口及经销来自全球15个国家1200多种佳酿，为消费者提供广泛全面的选择和无与伦比的上乘品质。
我们长期代理的100多个酒庄中包括世界各地主要产区的知名品牌与生产商。
ASC是众多波尔多头等苑佳酿在华代理商中的佼佼者，同时也是Riedel酒具、来自挪威的芙丝(VOSS)饮用水、来自意大利的圣培露(S.Pellegrino)天然有气矿泉水和果汁饮料及普娜（AcquaPanna）矿泉水在中国的独家代理。
ASC是第一批被WSET（英国葡萄酒与烈酒教育基金会）批准可以在中国提供葡萄酒教育专业服务的公司。
ASC一直致力于为消费者及餐饮业内人士提供高质量的葡萄酒教育课程。
ASC在上海经营的“藏酒轩”——一幢由具有百年历史的都铎式老洋房改建而成的美酒会所，不仅拥有具备理想藏酒条件的地下酒窖，还提供完美的葡萄酒教育场所。
【适应症】用于治疗对青霉素过敏或治疗不佳的链球菌性咽炎患者。
【用量用法】口服：每日一次，每次一克，5日为1疗程。
【注意事项】可能有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等症状。
[形状]比红霉素大约小3倍。
1.=AmericanSecurityCouncil美国治安委员会2.=AmericanSocietyofCinematographers美国电影摄影师学会3.=AmericanSocietyofCriminology美国犯罪学学会4.=AmericanSocietyforCybernetics美国控制论学会5.=ASimpleComputr虚拟的电脑6.=After-saleservice售后服务7.=Ascending升序8.=ACMSummerCampus华硕硕市生暑期训练营占星中ASC指上升星座出生的时候，在东方地平在线第一个升起的星座，就是上升星座。
正因为如此，出生图上第一宫的位置，一定在上升星座里。
ASCfapoptosis—associatedspeck—likeproteincontainingCARD)是近几年发现的新的蛋白质，许多上皮细胞和白细胞、毛囊、外周血淋巴细胞都表达ASC，在症状严重的炎症部位中性粒细胞中ASC表达增多。
它参与诱导胱天蛋白酶一1的活化从而调节细胞的凋亡。
1999年，日本衰老研究中心的Masumoto等用全反式视黄酸与HL一60细胞一起培育，然后开发了一种抗HL一60细胞中不溶于TritonX-100的多克隆抗体。
用视黄酸和其他抗肿瘤药诱导细胞凋亡过程中，该多克隆抗体特异性识别一种分子量为22kD的蛋白质，它在细胞凋亡时在细胞质中聚集成中空的斑块。
用cDNA的克隆和测序，发现它由195个氨基酸残基组成，将其命名为ASC。
其基因定位于人的16号染色体1区1带2亚带一1区2带之间，它的N末端含有热蛋白样结构域(PYD)，而它的C末端含有胱天蛋白酶募集域(CARD)。
热蛋白样结构域和CARD结构域是具有六螺旋的死亡结构域超家族的成员，它们调节凋亡和炎症信号途径中的信号传递复合物，是甲基化诱导的沉默子1的靶向物，并在41%的胸部肿瘤中处于失活状态。
ASC主要在单核细胞和黏膜上皮细胞中表达。
JohnWiley出版社的杂志全称：AdvancedSynthesis&Catalysis（高等合成与催化）（IF：5.1-5.8)。
主要刊登有机化学合成和催化方面的内容，近十年在国际上影响比较大，在国内被定位于JCR二区期刊。
特点：审稿周期较长，一般从投稿、修改再到接受需要2-3月。
美国电影摄影师协会(AMERICANSOCIETYOFCINEMATOGRAPHERS)成立于1919年，由好莱坞主要电影摄影师成立的同业协会，简称“A.S.C.”宗旨是“促进电影摄影的艺术”，会员采用邀请制。
ASC汽车俱乐部（简称ASC），2012年成立于山东诸城，ASC汽车俱乐部本着“为会员提供最优质、优价的一站式汽车生活服务平台”的服务宗旨，积极整合诸城市汽车养护、汽车装潢、汽车修理、汽车销售、餐饮娱乐等汽车生活相关的服务商资源，全力打造诸城市规模最大，服务最全，活动内容最丰富的一站式汽车后服务平台。
ASC汽车俱乐部是一家专业化、社会化、标准化、个性化、网络化的多元汽车服务俱乐部，运用国际最先进的汽车服务运营模式，利用强大的服务平台，积极推进汽车文化发展，努力实现汽车服务内容从“车”至“人”的延伸和提升，真正为车友提供安心、快捷、便利的全程汽车服务新生活。
[1]简介ASC  ASC作用图解（Activestabilitycontrol）系统是三菱汽车为了达到行驶更加安全的目的在其车上标准配备了主动稳定控制系统的简称，功能类似于ESP。
通过感知车辆在拐弯时所产生的转向角度和车辆的侧滑率来控制车辆的转向稳定性；通过对四个车轮的不同制动力的施加和减小发动机的动力输出，来防止车辆在拐弯时所产生的转向不足和转向过度等情况的发生；同时也防止在辆在特殊路面上所产生的车轮打滑或空转等不稳定现象的发生，从而使车辆达到最佳行驶状态，避免车辆发生危险。
ASC控制系统在转向不足的情况下，自动降低引擎的输出功率，并增加对后内侧车轮的制动力，使车辆顺利转向。
ASC控制系统在转向过度的情况下，自动增加对前外侧车轮的制动力，使车辆顺利转向。
吉林紫鑫药业股份有限公司是一家集科研、开发、生产、销售、药用动植物种养殖为一体的高科技股份制企业。
公司主要从事中成药研发、生产、销售和中药材种植业务，以治疗心脑血管、消化系统疾病和骨伤类中成药为主导品种，主要产品有活血通脉片、麝香接骨胶囊、醒脑再造胶囊、四妙丸等，其中四妙丸为公司独家生产品种；四妙丸、醒脑再造囊、活血通脉片等是国家二级中药保护品种。
公司目前生产的剂型包括片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服溶液剂等，全部剂型的生产车间均已获得药品GMP认证。
2011年8月17，吉林紫鑫药业股份有限公司因造假而被停牌。
吉林紫鑫药业股份有限公司成立于1998年5月，是一家集科研、开发、生产、销售、药用动植物种养殖为一体的高科技股份制企业。
紫鑫药业是一家年轻的企业，吉林省制药生产企业中的后起之秀。
公司自成立以来，一直以现代中药和中药现代化为目标，在致力于药品研究与新产品开发的同时，严格按照标准组织生产，并在采购供应、组织生产、药品检验、技术创新、营销网络和人力资源开发等方面实现科学化和现代化管理，初步形成了具有一定核心竞争力的中药制药价值链。
吉林紫鑫药业股份有限公司紫鑫药业主要从事中成药的研发、生产、销售和中药材种植业务，以治疗心脑血管、消化系统疾病和骨伤类中成药为主导品种，主要产品有活血通脉片、麝香接骨胶囊、醒脑再造胶囊、复方益肝灵片、补肾安神口服液、四妙丸等。
公司目前生产的剂型包括片剂、胶囊剂、颗粒剂、丸剂、口服溶液剂、合剂和锭剂，全部剂型的生产车间均已获得药品GMP认证。
同时公司拥有一支高层次的科研队伍从事公司新产品的开发、药品知识产权的保护、老产品深层次研究等工作，为本公司产品推广和销售打下了坚实的基础。
在公司所生产的产品中，其中有21种药品被列入OTC品种，甲类品种18种，乙类品种3种，补肾安神口服液为本公司独家生产OTC品种；有29种药品品种被列入《国家基本医疗保险和工伤保险药品目录》，甲类品种8种，乙类品种21种，四妙丸为本公司独家生产品种；醒脑再造囊、活血通脉片、复方益肝灵片、锁阳补肾胶囊、四妙丸是国家二级中药保护品种。
活血通脉片和消炎利胆片是国家级优质优价产品。
公司前身系通化紫金药业有限责任公司。
通化紫金药业有限责任公司系于1998年5月25日由敦化市康平保健食品有限责任公司、敦化市吉泰经贸有限责任公司共同发起设立的有限责任公司。
2001年2月9日，经吉林省人民政府[2001]5号文《关于通化紫金药业有限责任公司依法变更为通化紫金药业股份有限公司的批复》的批准，以通化紫金药业有限责任公司截至2000年11月30日的净资产等额折成股份整体变更为股份有限公司。
同年5月28日，公司名称变更为吉林紫鑫药业股份有限公司。
加工销售中成药、化学药制剂（口服液、片剂、胶囊）、药材原料、针织品加工、种养殖业。
设计、制作、代理电视、报纸、路牌、灯箱广告。
经营本企业自产产品及相关技术的出口业务（国家限定公司经营或禁止出口的商品除外）；经营本企业生产、科研所需的原辅材料、机械设备、仪器仪表、零配件及相关技术的进出口业务（国家限定公司经营或禁止进口的商品除外）；经营本企业的进料加工和“三来一补”业务；糖果制品（糖果、巧克力及巧克力制品）；茶叶（袋泡茶）；含茶制品和代用茶（代用茶、速溶茶类）。
[1]前身本公司前身系通化紫金药业有限责任公司，于1998年5月25日由敦化市康平保健食品有限责任公司、敦化市吉泰经贸有限责任公司共同发起设立的有限责任公司。
1998年11月，根据本公司临时股东会通过的增资扩股决议，新增柳河沈飞合联工贸有限责任公司、吉林省霄峰广告有限公司、柳河日新餐饮有限责任公司三家股东，增资扩股后本公司注册资本为人民币30,000,000.00元。
2001年2月9日，经吉林省人民政府[2001]5号文《关于通化紫金药业有限责任公司依法变更为通化紫金药业股份有限公司的批复》的批准，以通化紫金药业有限责任公司截至2000年11月30日的净资产等额折成股份整体变更为股份有限公司，股本总额为人民币35,650,000.00元。
上市同年5月28日，本公司名称变更为吉林紫鑫药业股份有限公司。
2002年4月1日，经吉林省人民政府审批文件[2002]12号《关于同意吉林紫鑫药业股份有限公司增资扩股的批复》的批准，以2001年末总股本3,565万股为基数每10股送4.2股，向全体股东转增股份总额为人民币14,973,000.00元，转增后的股本总额为人民币50,623,000.00元。
根据本公司2006年9月25日第二次临时股东大会决议和修改后的章程规定，申请向社会公开发行人民币普通股（A股）增加注册资本人民币16,900,000.00元。
2007年1月29日经中国证券监督管理委员会证监发行字（2007）25号文核准，同意本公司向社会公开发行人民币普通股（A股）1,690万股，每股面值人民币1.00元，每股发行价格为人民币9.56元。
本公司采用网下向询价对象配售和网上向社会公众投资者定价发行相结合的方式，向社会公开发行人民币普通股（A股）16,900,000股，并于2007年3月2日在深圳证券交易所上市。
停牌17日紫鑫药业（002118）发布公告称，因公共传媒传出与公司相关的信息，于17日开市起停牌。
这是紫鑫药业在一个月内因为媒体报道而进行的第二次停牌。
而在两次停牌的背后，紫金药业通过“自导自演”大客户、“空买空卖”制造的一场“人参骗局”也逐渐被“抽丝剥茧”地摆到了公众面前。
紫鑫药业以人参贸易为托，大肆注册空壳公司，进行体内自买自卖。
“第二大客户千草药业实为紫鑫药业间接控制的孙公司；第一大客户平大生物和第三大客户正德药业同样也与紫鑫药业及其大股东存在密切的关联；而紫鑫药业分布在延边、通化等地的上下游客户亦受同一集团所控制。
”[2]紫鑫药业“人参神话”的质疑最早出现在7月底，有多家媒体报道了紫鑫药业被举报一事，并直指紫鑫药业以7家公司进行空买空卖、制造业绩的情况。
7月29日，公司发表了简单的澄清公告并否认造假。
8月8日，“紫鑫药业玩转空手道，被举报业绩造假配合再融资”一文再次将公司推向风口浪尖，公司自9日起停牌，并在当晚发布了第二次澄清公告。
9日后，8月16日的相关报道不仅揭开了“三大客户”与紫鑫药业实际控制人郭春生之间存在的千丝万屡的联系，并曝光了公司第一大客户——“平大生物”不存在大量生产、加工人参的情况，紫鑫药业昨日再次停牌。
这是一个庞大而复杂的网络，以人参贸易为托，上下游关系错综复杂，客户信息扑朔迷离，而最终均指向上市公司实际控制人及其关联方；这又是一个隐秘的操作手法，借助吉林人参产业规划的政策东风，却并未加以正面利用，反而以其为幌，大肆注册空壳公司，隐瞒关联交易，进行体内自买自卖。
紫鑫药业因其涉足人参业务创造了惊人的业绩。
2010年实现营收6.4亿元，同比增长151%，实现净利1.73亿元，同比大增184%。
今年上半年，紫鑫药业“再接再厉”，实现营收3.7亿元，净利1.11亿元，同比增长226%和325%。
与业绩遥相呼应的是其股价一路飙升。
从2010年下半年开始，一年多时间暴涨了300%，上演了一轮波澜壮阔的大牛行情。
期间，公司成功高价增发，再融资10亿元。
公司方面整个管理层已全部出动，针对媒体报道的有关内容展开调查，并密切关注事件的进一步发展。
对于有无其他关联交易等事项目前尚无法断论。
钟云香强调，业务关系是绝对真实的，货物、发票、款项等都有真实的往来。
针对投资者关心的复牌之后的股价变化等方面，钟云香表示，目前对投资者最为负责任的方式就是等核实相关情况后再行复牌，尚无法预测事件对股价的影响。
6月30日，基金公司（含专户资产）共持有紫鑫药业超2400万股。
根据紫鑫药业2011年半年报，包括兴业全球、泰达宏利、华富、浦银安盛等多家基金公司在二季度末均持有该公司股票。
其中，兴业全球旗下公募基金持有1400万股的限售股，专户账户持有400万股的限售股。
在紫鑫药业的“黑天鹅”事件爆发出来之前，多家公司已经开始对其减持。
其中，一家基金公司在三季度大幅减持紫鑫药业的股份，目前持股数量只有二季度末的50%左右。
这显示部分基金公司对紫鑫药业的基本面预期早已开始转向。
同时，公开数据显示，基金持有紫鑫药业的市值占基金净值的比重并不高，均不超过单基金资产净值的3.44%，部分基金持有的该公司股份数量尚不能排进前10大重仓股。
2008年批准上市的国家新药，国内首个“心肾同治”中成药，其卓越贡献具有扩冠、防栓、调血脂三大功能，即扩张冠状动脉，抗血小板集聚，调节血脂，降低全血粘度；扩张冠脉血管，改善心肌缺血。
一周起效，三周显效，治疗冠心病、心绞痛临床总有效率达90%；能显著减轻心肌缺血总负荷，对ST段压低次数，持续时间均减少50%以上；全面调节血脂，防止动脉粥样硬化形成，特别在降低LDL-C（降低幅度超过40%）和升高HDL-C方面优于其它同类中成药，因此舒冠胶囊特别适合伴有高脂血症的冠心病患者。
舒冠胶囊由制首乌、川芎、红花等七味名贵中药组成，具有养阴活血，益气温阳之功效，舒冠胶囊主要以制何首乌补肝肾、益精血；黄精补气养阴、健脾、润肺、益肾，两者共为君药。
川芎于散中能补，既无淤血之忧，又有活血之益，妙不在补在散也。
淫羊藿本为补肾壮阳、强筋健骨、驱风湿之药，但淫羊藿辛能散结，甘能缓中，温能通气血。
二药共用而助君药益气温阳。
佐以红花能活血通经祛瘀止痛；丹参祛瘀止痛，活血通经。
丹参与红花一寒一温，协同作用，配合君、臣药以加强治疗作用。
以醋五灵脂为使药，不仅与君、臣、佐药功效相辅相成，而且促效，使活血通淤、止痛的功效发挥。
研究结果显示：服用2个月后，舒冠胶囊对血液流变学各项指标均有改善效果，尤以全血比粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原、血小板粘附率更为显著，优于其他同类药品。
药品名称通用名称：舒冠胶囊汉语拼音：ShuguanJiaonang成    份制何首乌、川芎、黄精(制)、红花、淫羊藿、五灵脂(醋制)、丹参。
性    状本品为硬胶囊，内容物为棕褐色粉末及颗粒；味苦。
功能主治养阴活血，益气温阳。
用于防治冠心病、心绞痛，动脉粥样硬化，高脂血症及抗血栓形成等。
适应症1、心脑血管疾病：冠心病、心绞痛、心肌梗塞、心律失常、心肌缺血、冠状动脉粥样硬化；2、脑血管疾病：脑动脉硬化、脑梗塞、脑供血不足、脑血栓、脑萎缩、老年性痴呆、脑中风后遗症；3、高血压、高脂血、高粘血综合症、糖尿病性微血管病变、肺心病等，增加血管通透性；4、抗过敏、抗炎：多发性周围神经炎、神经性关节炎等；5、抗氧化、保肝：保肝护肝、酒精性肝炎；6、促进骨髓造血、增加免疫力、润肠通便、延缓衰老。
7、糖尿病并发症。
规    格每粒装0.54克。
禁    忌尚不明确。
贮    藏密封。
包    装铝塑包装，每板装12粒，每盒装48粒。
有效期18个月执行标准国家食品药品监督管理局标准YBZ00732008批准文号国药准字Z20080043生产单位四川泰华堂制药有限公司1.舒冠胶囊(国药准字Z20080043四川泰华堂制药有限公司86902256000851)2.舒冠胶囊(国药准字Z20090601吉林百姓堂药业有限公司86903360000577)3.舒冠胶囊(国药准字Z20090201江西康洋药业有限公司86905318000134)4.舒冠胶囊(国药准字Z20090121江苏正大清江制药有限公司86901522000083)5.舒冠胶囊(国药准字Z20080401南京先声东元制药有限公司86901594000448)6.舒冠胶囊(国药准字Z20090879哈尔滨格拉雷药业有限公司86903630000221)
腺性膀胱炎是膀胱粘膜移行上皮由于各种原因转化为腺上皮的转化性病变。
其临床表现无特征性。
腺性膀胱炎临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难、肉眼或镜下血尿，如并发肾积水，可出现腰酸、腰胀等不适症状，确诊主要依据膀胱镜检加活检。
腺性膀胱炎仅仅是一个病理诊断，多数腺性膀胱炎是一种继发性病理改变，其后面可能隐藏着许多其他病因，不为人们注意。
要想得到满意的治疗效果，应首先针对病因进行治疗。
正常膀胱粘膜被覆移行上皮，当部分粘膜转化为鳞状上皮或腺上皮时，称之为组织转化。
腺性膀胱炎属膀胱粘膜组织转化性病变。
膀胱粘膜腺上皮的来源有三种学说。
①胚胎起源说，脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢，或为泄殖腔分化时肠上皮残留。
②Pund退化说，上皮失去其正常功能时，可能退化至其正常分化过程中的上一阶段。
③上皮组织转化说，在慢性刺激因素作用下，移行上皮组织转化为腺上皮，通过分泌粘液而达到自身保护目的，有人推测可能还存在维生素缺乏、变态反应、有毒代谢、产物、激素失衡和特殊致癌物等因素。
常见的慢性刺激因素包括感染、梗阻、物理刺激(结石、异物等)和化学致癌物等。
其中第3种学说目前被广泛接受。
腺性膀胱炎的发生与发展是一个渐变的过程：移行上皮单纯增生一Brunn芽一Brunn巢一囊性膀胱炎一腺性膀胱炎。
Brunn巢是移行上皮受到各种慢性刺激时，向粘膜下呈花蕾状生长进而被周围的结缔组织包绕分割．与移行上皮分离而形成的巢状结构。
Brunn巢由分化好的移行上皮组成，上皮细胞与周围的基膜垂直排列。
Brunn巢中心囊性变，管腔面被履移行上皮，称为囊性膀胱炎。
腔内上皮可进一步转化为与肠粘膜相似的粘液柱状上皮称腺性膀胱炎。
大多数病例可见Brunn巢，囊性化及腺性组织转化同时存在。
腺性囊性膀胱炎实质上是同一病变的不同发展阶段，可统称为腺性膀胱炎和囊腺性膀胱炎。
腺性膀胱炎临床表现无特征性。
腺性膀胱炎临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难、肉眼或镜下血尿，如并发肾积水，可出现腰酸、腰胀等不适症状。
主要表现为尿抗感染治疗后尿中白细胞消失。
但镜下血尿及尿频仍持续存在的患者。
膀胱镜检及活检常能发现早期腺性膀胱炎。
影像学检查中，B超、IVU、CT可发现膀胱占位性病变，但无特异性；确诊主要依据膀胱镜检加活检。
膀胱镜检可见：①滤泡样水肿，表现为片状浸润型的滤泡状水肿隆起或绒毛状增生；②膀胱黏膜乳头状增生，可见带蒂的乳头状物，充血水肿；③慢性炎症，表现为局部黏膜粗糙、血管纹理增多及模糊不清；④黏膜无显著改变。
其中乳头状病变与膀胱乳头状肿瘤很难鉴别，仔细观察可发现腺性膀胱炎的乳头状肿物末端透亮且无血管进入，而膀胱乳头状肿瘤则末端不透亮且可见有血管进入乳头。
但确诊只能依据活检。
只有将病因弄清楚，消除了慢性刺激因素．才能取得满意的效果。
膀胱内局部病变的处理，目前有两种不同的意见。
一种意见认为腺性膀胱炎是良性病变，局部病理改变暂不需处理，但要定期随访。
尽管多数学者认为病检发现Brunn’S细胞巢就可诊断为腺性膀胱炎，就病变本身而言，仍然认为是一种良性病变，可不作处理，但必需定期进行膀胱镜复查，一旦出现增生或变异时则应作出处理。
另一种意见则认为腺性膀胱炎是一种癌前病变需积极处理。
腺性膀胱炎是一种慢性疾患。
在某一个时期可能是静止的，但它有恶变的趋势。
以往有腺性膀胱炎和膀胱癌同时存在的报道，也有腺性膀胱炎发展为膀胱腺癌、黏液腺癌的报告。
当腺性膀胱炎出现腺瘤样增生时，应高度怀疑恶变。
膀胱内局部病变的处理要根据患者的临床症状、病变部位、大小、形状以及所引起的并发症等采取不同的方法。
如灌注化疗、手术治疗、放疗等。
医学超声波检查的工作原理与声纳有一定的相似性，即将超声波发射到人体内，当它在体内遇到界面时会发生反射及折射，并且在人体组织中可能被吸收而衰减。
因为人体各种组织的形态与结构是不相同的，因此其反射与折射以及吸收超声波的程度也就不同，医生们正是通过仪器所反映出的波型、曲线，或影象的特征来辨别它们。
此外再结合解剖学知识、正常与病理的改变，便可诊断所检查的器官是否有病。
目前，医生们应用的超声诊断方法有不同的形式，可分为A型、B型、M型及D型四大类。
A型：是以波形来显示组织特征的方法，主要用于测量器官的径线，以判定其大小。
可用来鉴别病变组织的一些物理特性，如实质性、液体或是气体是否存在等。
B型：用平面图形的形式来显示被探查组织的具体情况。
检查时，首先将人体界面的反射信号转变为强弱不同的光点，这些光点可通过荧光屏显现出来，这种方法直观性好，重复性强，可供前后对比，所以广泛用于妇产科、泌尿、消化及心血管等系统疾病的诊断。
M型：是用于观察活动界面时间变化的一种方法。
最适用于检查心脏的活动情况，其曲线的动态改变称为超声心动图，可以用来观察心脏各层结构的位置、活动状态、结构的状况等，多用于辅助心脏及大血管疫病的诊断。
D型：是专门用来检测血液流动和器官活动的一种超声诊断方法，又称为多普勒超声诊断法。
可确定血管是否通畅、管腔有否狭窄、闭塞以及病变部位。
新一代的D型超声波还能定量地测定管腔内血液的流量。
[设备特点][1]﻿1、电脑控制对脑部及心前区的扫描照射，对病灶处进行可靠、有效的治疗；2、双通道、全数字液晶显示，声光电技术综合治疗；3、治疗方案完全菜单化、操作简便；4、两通道可独立使用、也可同时使用。
[适用范围]脑血管病、心血管病及颈椎病、周围神经损伤、肩周炎、神经性头痛、神经炎等治疗。
[处方]该设备在SUT-610全自动基础上，强化了心血管疾病治疗方案，使其既保留了610能较好地对脑血管病治疗的功能，又对心血管病治疗的有效性方面较之610大大得到提升。
由于治疗方案的多样化，使得对病人的适应性也较SUT-610有明显的提高，其中有59个治疗方案。
（分液晶屏显示与数码显示二种机型）[标准配置]经颅超声治疗头2付，手持心超头1付，自动心超头1付，电极线板4付，超声耦合剂2支，医用导电胶2支，激光光纤2根，专用头帽2个，弹性绷带10根（短带4根、中带4根、长带2根）。
[中文名称]杜仲脂素A
实验结果表明：该药对白血病细胞有较强的杀伤作用（IC50为4ug/ml），即白血病细胞对补骨脂素比较敏感。
该药的杀伤作用对急性淋巴细胞型白血病细胞与急性粒细胞型白血病细胞无明显差别。
当补骨脂素浓度在8～2ug/ml之间时，对白血病细胞的杀伤作用呈显著性下降。
[中文名称]补骨脂素补骨脂素为光敏性化合物，需辅以日光或紫外线照射。
用药后作用于受损细胞邻近尚未完全破坏或正常的黑素细胞，使酪氨酸酶活性增加，促进黑素合成。
Psoralen7H-Furo（3，2-g）（1）benzopyran-7-one186．16中国中医药研究中心指出补骨脂及其衍生物均为光敏性化合物，主要包括以下几种。
δ-甲氧基补骨脂素(δ-MOP)口服适于白斑多、范围广的患者，服药2h后照射阳光和长波紫外线(UVA)称为光化学疗法(PUVA)。
外用法以0.2%～0.5%δ-MOP溶液涂患处，1～2h后光疗。
也可用0.1%δ-MOP洗剂或酊剂涂患处，1～2h后日光或紫外线照射。
三甲基补骨脂素为人工合成，毒性反应较低，口服后2～4h照射阳光或UVA，儿童酌情减量，无严重不良反应，但再生色素不持久且需长期治疗。
权威老中医齐书钧建议治疗时应注意眼睛防护，免受紫外线损伤，于傍晚服药，服药后24h内带防紫外线护目镜。
补骨脂为治疗白癜风常用的中药，含补骨脂素，研细后按每100ml含生药30g浸于95%酒精中5～6d，取其滤液涂患部后照射日光或UVA。
无色针状结晶（乙醇）。
熔点189～190℃。
溶于乙醇、氯仿，微溶于水、乙醚和石油醚。
1．光敏作用补骨脂素有光敏作用，注射或内服,再以长波紫外线或日光照射，可使受射处皮肤红肿、色素增加。
2．抗癌作用用L615白血病小鼠模型研究补骨脂素加紫外光照射对L615小鼠白血病细胞的杀伤作用。
结果表明，L615小鼠脾细胞与补骨素（20ug/ml）预孵1h，加紫外光照射10min后再接钟，可使615小鼠生存期超过100d，经上述同伴处理的混合细胞悬液（615小鼠骨髓细胞加终浓度10%L615小鼠脾细胞）接种615小鼠，其生存期比对照组延长189.62%，而补骨脂素光毒作用对615小鼠造血干细胞影响较小（小于10%）。
采用四氮唑蓝（MTT）比色法测定补骨脂素对人白细胞的杀伤作用。
选择波长3650A的氦镉激光为光源，用生长迅速的S180为模型，分别观察了补骨脂素加黑光、激光各组小鼠瘤细胞死亡率和腹水生成量。
实验结果提示：250ug/ml的补骨脂素体外对小鼠肉瘤细胞有高效杀灭作用，其机制在于对DNA的损伤，补骨脂素在暗处能与DNA形成复合物，加适当波长光照可以发生Ⅰ、Ⅱ两型光毒反应，使生物DNA分子形成交链，从而抑制DNA合成。
体外实验结果表明：补骨脂素作用于人粘液表皮样癌MEC一1细胞后，细胞核面积明显增大，DNA总量及单位面积中DNA平均含量明显下降，DNA直方图峰值由5倍体变为3倍体，明显左移。
扫描电镜观察发现补骨脂素使细胞微绒毛变短、减少，有的细胞表面出现鼓泡或裂孔；补骨脂素处理过后几乎所有细胞中的大多数线粒体变性、空泡化，游离核糖体减少，可见核溶解现象。
3．其他作用补骨脂素对子宫、鼻和牙龈等出血有止血作用。
对支气管平滑肌有舒张作用。
（Ⅰ）、8一甲氧基补骨脂素（Ⅱ）与小鼠S180细胞作用后S180细胞内环核苷酸水平的变化，实验结果表明：Ⅰ、Ⅱ都能显著提高S180细胞内环核苷酸水平的变化和S180细胞内cAMP水平，而对其cGMP水平无显著影响，从而极显著地增加了cAMP、cGMP比值，可以抑制细胞的过度增生。
对每百万EAC细胞用补骨脂素0.0025ug，在3．655A光照射下可全部杀灭；能与白血病L1210细胞结合，和环磷酰胺合用可显著降低动物死亡率。
LD50（mg/kg）：小鼠口服615，皮下注射480；大鼠口服1330，皮下注射8l0。
豆科植物补骨脂PsoraleacorylifoliaL.果实，伞形科植物珊瑚菜GlehnialittoralisFr.SchmidrexMiq，根茎，软毛独活HeracleumlanatumMichx.叶，芸香科植物芸香（臭草）RutagraveolensL.全草，桑科植物无花果FicuscaricaL.叶和根。
(一)发病原因1.病因原因有三种可能可能是肠吸收亢进致尿钙增多;肾小管重吸收钙功能障碍致尿钙增多;肠道和肾小管均有功能障碍2.分型原发性高钙尿症原因不明在小儿人群中发现2.2%～6.2%为无症状性IH据发病机制可分为吸收型和肾漏型总之本病发生机制可能起因于维生素D代谢紊乱并有明显家族性遗传倾向为常染色体显性遗传此外饮食与环境因素也与发病有关(二)发病机制1.肠钙吸收亢进(吸收型)主要由于空肠对钙选择性吸收过多使血钙暂时升高致肾小球滤过钙增多;甲状旁腺分泌抑制使肾小管重吸收钙减少;尿钙排泄增加而血钙可维持正常此型机制不明有人认为系维生素D调节障碍2.肾漏出钙过多(肾漏型)由于肾小管对钙重吸收缺陷致尿钙漏出过多刺激甲状旁腺分泌1,25-(OH)2D3合成增加使肠钙吸收亢进并维持血钙正常多有血尿和尿路结石多饮烦渴多尿尿沉淀多呈白色少数可发展为慢性肾功能衰竭1.血尿血尿是小儿IH最常见表现可为肉眼血尿或镜下血尿见于各年龄组Stapleton报道58例IH均伴血尿其中64%为肉眼血尿血尿可为一过性亦可呈持续性其原因多认为系钙结晶引起尿路损伤所致此种血尿属于正常红细胞形态学血尿(即非肾小球性血尿)2.尿路结石成人IH表现尿石者明显高于小儿有报道成人尿石症伴IH者达40%～60%而小儿尿石中仅2%～5%是由IH所致另据stapleton报告的58例中仅有9例(16%)伴结石此类结石多由草酸钙或磷酸钙形成发生年龄早于非IH引起者如不治疗可发展成梗阻性肾病应引起医生重视3.其他表现除血尿外还可有膀胱激惹症状(尿频尿急尿痛)排尿困难综合征蛋白尿腹痛腰痛及遗尿等易并发尿路感染是IH常见临床表现由于钙从尿中大量丢失体内钙呈负平衡少数病人可继发甲状旁腺功能亢进出现骨质稀疏还有少数病人表现身材矮小体重不增肌无力等症状1.临床特点对原因不明的单纯的血尿患者应询问家族尿结石历史有助于诊断对临床表现尿路感染以及尿路结石相应症状的患者应收集24h尿测定尿钙(Uca)和尿肌酐(Ucr);如果尿钙>0.1mmol/(kg·d)[>4mg/(kg·d)]就应测定Uca/Ucr的比率此比值若>0.21可初步诊断本病2.尿检特点尿分析可有镜下血尿尿白细胞增多无蛋白尿或仅轻度无管型尿可见草酸钙和(或)磷酸盐结晶尿pH测定有助于鉴别分析尿结晶的性质小儿可表现尿浓缩功能受损3.其他检查有条件者可作钙负荷试验以鉴别是吸收型还是肾漏型近年有作者认为口服钙负荷试验无助于预期肾石病不推荐用这项试验作为儿童高钙尿症的常规诊断评估除非血清甲状旁腺激素浓度升高另有作者建议用限钙和静脉钙耐量试验分析确诊本病根据上述临床特征须鉴别其他原因引起的高钙尿症和肾结石即可诊断主要鉴别的疾病有：其他原因所致的肾结石原发性甲状旁腺功能亢进症肾小管性酸中毒等此外亦应与其他引起尿钙增多的疾病相鉴别如髓质海绵肾结节病长期皮质素治疗Paget病慢性隔中毒铍中毒Wilson病等可根据各种原发病特点进行鉴别此外关于肠道吸收钙增多肾小管重吸收钙功能障碍及原发性甲状旁腺功能亢进症所致尿钙增多的鉴别Pak(1975)提出一种简单试验来鉴别方法是：低钙饮食1周后至第6天晚上9：00饮蒸馏水300ml后禁食第7天晨饮蒸馏水600ml后收集7：00～9：00的2h尿液测定尿钙尿肌酐及尿cAMP9：00取血测血钙如肠道吸收钙增多患者尿钙减少或正常尿cAMP正常或低于正常而肾小管重吸收钙障碍或原发性甲状旁腺功能亢进患者尿钙则增多尿cAMP高于正常接着给患者作钙耐量试验(给钙15mg/kg)静脉滴入收集9：00～13：00共4h尿液测定尿钙肌酐及尿cAMP如肠道吸收钙增多患者尿钙明显增多尿cAMP正常或低于正常;原发性甲状旁腺功能亢进患者尿钙增多尿cAMP增高肾小管重吸收钙功能障碍的患者尿钙明显增多而尿cAMP则降低至正常乃因钙负荷对继发性甲旁亢有抑制反应减少PTH分泌使尿cAMP降低尿中cAMP30%来自肾小管细胞其余部分来自血浆测定尿cAMP可间接证明PTH水平常并发尿路感染可发展成梗阻性肾病可继发甲状旁腺功能亢进营养障碍等本症有明显家族性遗传倾向为常染色体显性遗传预防措施应从孕前贯穿至产前婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用作用大小取决于检查项目和内容主要包括血清学检查(如乙肝病毒梅毒螺旋体艾滋病病毒)生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)普通体检(如血压心电图)以及询问疾病家族史个人既往病史和家族病史等做好遗传病咨询工作孕妇尽可能避免危害因素包括远离烟雾酒精药物辐射农药噪音挥发性有害气体有毒有害重金属等在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查包括定期的超声检查血清学筛查等必要时还要进行染色体检查一旦出现异常结果需要明确是否要终止妊娠;胎儿在宫内的安危;出生后是否存在后遗症是否可治疗预后如何等等采取切实可行的诊治措施本症发病也可起因于维生素D代谢紊乱与饮食环境因素有关因此应提倡合理喂养的方法多晒太阳积极防治营养性疾病(一)治疗1.一般治疗应多饮水限制高钙及高草酸盐饮食吸收型伴严重血尿或结石者应予低钙饮食但须考虑小儿生长发育需要每天供钙不低于基础需要量2.药物治疗(1)噻嗪类利尿剂：常用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)每天1～2mg/kg其作用是能促进远端肾小管重吸收钙使尿钙恢复正常;调节甲状旁腺激素及1,25-(OH)2D3至正常水平使肠钙吸收正常疗程为6周成人常长期服用儿科缺乏长疗程应用经验近年研究发现用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)治疗2周后尿钙排泄达最低值但需注意该药的副作用如脱水失钾尿酸潴留血糖增高以及血清脂蛋白成分改变包括血清总胆固醇明显升高HDL(高密度脂蛋白)轻度降低低密度脂蛋白LDL/HDL比值明显增高因此氢氯噻嗪(双氢克尿噻)长期治疗应慎用(2)其他药物的应用：苄氟噻嗪能减少尿钙排出和增加利尿(5～10mg/d);磷酸纤维素钠与上述利尿剂合用可减少肠钙吸收(10～30g/d分3～4次服)正磷酸盐口服可减少尿钙防止尿石形成常用磷酸盐缓冲液上述药物在儿科的应用尚缺乏经验(3)尿石的治疗：应按泌尿系结石的治疗同时防治感染(二)预后病情重迁延可致多种合并症如反复尿路感染,造成尿路梗阻致肾脏损害终致肾功能衰竭
消化道憩室胃肠道壁层局部向外膨出形成的袋状突出。
可发生于胃肠道的任何部位，以十二指肠降部最为多见，其次为食管和小肠。
中国结肠憩室比西方国家少见，胃部憩室也很少见。
无并发症的消化道憩室对人体健康多无明显影响。
根据憩室壁的结构不同，分为真性和假性两种。
前者为粘膜、肌层和浆膜均膨出，而假性憩室则只有粘膜和浆膜两层突出。
憩室可以多发,也可以单发,以单发者为多。
假性憩室多为先天性。
真性憩室则以获得性多见。
不十分清楚。
正常时，胃肠道腔内有一定的压力，这压力部分被腔外压力所抵消，部分则由具有弹性的胃肠壁组织所承受，处于平衡状态。
假如某一部位的胃肠壁层组织因先天发育不良或后天损伤而发生退行性变，以致局部承受腔内压力的能力减弱，或者肠道外邻近组织炎性粘连或肠壁表面脂肪积聚过多而牵拉肠道，使局部胃肠道壁突出，形成憩室。
消化道憩室多无症状，常在X射线钡餐、钡灌肠或纤维内镜检查时偶然发现。
若憩室较大或并发憩室炎时，可以出现局部不适或隐痛，有时还可以出血。
梅克尔氏憩室含有胃粘膜异位组织时，可以发生消化性溃疡。
主要依靠X射线钡餐造影、钡剂灌肠检查或纤维内窥镜检查。
如果并发严重憩室炎、出血或其他并发症时，可考虑手术切除。
中药处方[1]白花蛇舌草30克，野菊花15克，半枝莲15克，半边莲15克，威灵仙15克，银花10克，皂刺10克，鸡内金10克，陈皮10克，木香10克，橘核15克。
本方适用于食道憩室，吞咽困难者。
可见以下四类：①食管憩室。
在食管各段均可发生，中国以食管中段憩室比较多见。
发生于咽与食管连接区者又称为岑克尔氏憩室，属于假性憩室。
②胃憩室。
非常少见。
③小肠憩室。
多发生于十二指肠降部，在消化道憩室中最为常见。
发生率占尸检材料的8%左右,约占全部消化道憩室的70%。
原因可能与十二指肠降部法特氏壶腹周围有胆管、胰管和血管的通过有关，局部肠壁比较薄弱，若腔内压力增高或肠外邻近组织牵拉时,软弱的肠壁被迫疝出,逐渐形成袋状憩室。
另一种发生于回肠末段的憩室称之为梅克尔氏憩室，属于先天性畸形，憩室壁内可含有胃粘膜等异位组织，发现率约占尸检的2%。
④结肠憩室。
在西方国家中比较多见。
过去认为在中国少见，其原因可能与饮食习惯不同有关。
据估计，20世纪末在中国60岁以上的老年人结肠憩室的发生率可达4.4～12.7%。
憩室出血憩室出血是老年人下消化道大出血中最常见的原因之一。
由于憩室部位靠近穿经肠壁的血管支，血管被侵蚀破溃后可引起憩室出血，尤以右半结肠的憩室出血为多见。
出血大多为无痛性并不伴发憩室炎，常由于憩室内压增高引起粘膜坏死或憩室内粪石直接损伤粘膜所致。
大量出血时患者可发生休克，多数病人出血可自行停止，同一憩室反复出血的情况罕见。
诊断依赖于血管造影及结肠内镜检查。
如出血已停止，应即行结肠镜检查，以除外直肠及结肠病变。
如出血持续存在，应行选择性肠系膜动脉造影，可与右半结肠粘膜血管发育不良或缺血性肠病所引起的出血相鉴别。
有时便血可由并存的结肠癌引起，需注意鉴别。
治疗以支持疗法包括输血为主。
持续出血者在肠系膜动脉造影时经动脉导管滴注垂体后叶素，50%的病人可有效地止血。
无效者可考虑手术治疗。
[2]憩室炎结肠憩室颈部由于肠壁环肌收缩而受压，易使憩室内物质潴留引起炎症。
因憩室壁仅有粘膜与粘膜下层，炎症很易扩散形成憩室周围炎及脓肿，亦可发生急性穿孔或破裂引起急性腹膜炎。
急性憩室炎的表现为急性腹痛发作，伴发热心悸，下腹压痛及反跳痛，酷似急腹症，可持续几小时或者数天。
下腹部可扪及炎性腹块。
部分或完全梗阻时有肠鸣音亢进，并发腹膜炎后，肠鸣消失。
直肠指检触及脓肿或炎块有助于定位。
鉴别诊断应考虑急性阑尾炎、炎症性肠病、缺血性结肠炎、结肠癌、其他原因引起的肠梗阻、卵巢囊肿破裂、肾绞痛等。
憩室膀胱瘘时，尿中可出现大量红白细胞，B超检查有助于诊断腹部和盆腔的炎性肿块和脓肿，并与卵巢囊肿相鉴别。
如既往钡剂灌肠已显结肠憩室则有利于诊断，急性憩室炎早期不宜做钡灌肠，诊断有怀疑时可用水溶性造影剂，原则上在炎症消退后几周再做。
近年来盆腔及腹部CT越来越多地用于诊断有并发症的憩室炎病人，但肠周炎症、瘘管、窦道、脓肿和梗阻、急性憩室炎的诊断并不需要CT，如有以下情况，应进行CT检查：①急性期对憩室炎诊断并不肯定；②临床怀疑有脓肿或瘘管时；③急性期内科治疗并未出现明显效果；④患者应用免疫抑制剂，临床估价并不可靠；⑤右半结肠憩室炎或巨大憩室炎时。
治疗包括禁食、胃肠减压、静脉补液维持水电解质平衡，给予广谱抗生素如庆大霉素、氨基苄青霉素及甲硝唑7～10天，也可用第三代头孢霉素。
如脓肿形成，应在B超或CT引导下穿刺排脓。
弥漫性腹膜炎伴或不伴穿孔、不能缓解的肠梗阻和结肠内脏瘘管者需要手术。
大多数患者经内科治疗后可以缓解，如内科治疗数天未见好转或复发者亦需手术治疗。
●　调整饮食结构，增加纤维素，特别是谷物纤维素的摄入，如燕麦片、麸子、玉米面、黄豆。
●　要全神贯注地排便，定时排便，停用可引起便秘的药物。
●　有合并症可疑迹象时，及时去看医生。
●　控制体重，科学减肥。
由食道本身存在异常，如受压、狭窄、运动障碍、胃食道反流等，以及服药方法不当，如卧位服药、服药时进水太少，致使药物在食道滞留时间延长，某些药物则可引起食道损伤，这种因药物而引起的食道黏膜损伤称为药物性食道炎(drug-inducedesophagitis)。
疾病描述[1]1.食管疾病和异常，包括食管运动障碍，如运动不协调、痉挛、胡桃夹食管、胃食管反流病等；心房增大、纵隔肿瘤等压迫食管引起食管狭窄；二尖瓣置换术后食管移位等易于导致药物在食管中滞留。
[2]﻿    2.药物的化学性质，物理溶解度以及与食管黏膜接触时间可影响药物毒性。
药物性食道炎的症状体征[3]1.常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。
2.少数临床症状不典型的患者在服用某些药物后,仅表现为食管狭窄症状。
药物性食道炎与心肌炎的鉴别主要是：[4]1.有长期服药史。
2.内镜检查可见食道病变。
4.停用致病药物，食道炎逐渐减轻或消失。
药物性食道炎与反流性食道炎的鉴别主要依靠病因以及炎症、溃疡发生的部位。
前者常发生在药物淤积处，而后者主要发生在食道下段。
有那些因素会容易引起药物性的食道损伤呢？
主要分为药物及病人两大因子。
药物本身的化学性质及成份，溶解性及药物与食道黏膜接触时间之长短都有所影响。
虽然很多种药物会造成食道损伤，其中以抗生素(尤其以四环素)、阿司匹林、铁剂等较易引起。
根据研究，大的药丸(大于2公分)及圆形药丸在食道内的时间比较久，因此，药丸以小形，随圆形较佳。
另外有胶性物质包裹之药物易黏于食道壁上(特别是用少量服药时)。
在病人方面，吞服药物时并服的水量，一般建议服用是足够水量，最少要100c.c以上，以减少药物与食道黏膜接触时间。
服药时身体的姿势及服药的时间也有影响，如以躺着姿势服用药物比站立时，药物在食道延迟性较高。
睡眠时食道蠕动减缓，若服药后即上床睡觉，增加药物在食道内停留时间。
有食道阻碍的患者(如食道狭窄)，发生药物滞留引起食道炎及溃疡的机会也相对增加。
急性胃肠功能障碍(acutegastrointestinaldysfunction，AGD)是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。
本病不是一组独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。
AGD常见于以下外科疾病：1．感染性疾病如全身严重感染、重度感染性休克等，特别是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起的腹腔感染。
2．非感染性疾病包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器的功能衰竭等。
3．医源性因素如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。
发病机制本病的发生主要与胃肠粘膜缺血、缺氧有关。
胃肠粘膜缺血导致粘膜微循环障碍、能量不足、渗透性增加，抵抗H+的能力下降，同时，胃粘膜分泌碳酸氢根减少，如有胆汁反流将遭受进一步破坏。
胃内的H+浓度相对增高，粘膜的损害使H+逆向弥散更容易且难于清除，造成粘膜糜烂、出血。
粘膜缺血致细胞坏死、凋亡，尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，粘膜上皮的坏死、脱落，使胃肠道机械屏障功能受损，通透性增高。
在缺血时肠蠕动减弱，胃肠道内存在的很多细菌可大量繁殖，导致细菌及内毒素移位。
肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，胃肠粘膜缺血一再灌注损伤使次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，释放活性氧自由基，氧自由基与其他炎症介质的作用可进一步损伤肠管，影响粘膜的修复。
1．腹胀、腹痛由于肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹使消化吸收功能障碍。
持续腹胀使肠壁张力增加，加重肠道的微循环障碍；腹压增加影响呼吸，加重缺氧。
危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。
2．消化道出血胃肠粘膜炎症坏死引起消化道出血，如病变侵入粘膜下，可出现溃疡出血。
出血灶常呈弥漫性，可呕血或解柏油样大便，大量出血可导致出血性休克、贫血。
胃镜检查可见散在出血点或溃疡。
3．腹膜炎胃肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠腔内细菌穿过肠壁进入腹腔；如溃疡发展侵入胃肠道浆肌层，可发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎，出现全腹肌紧张、压痛和反跳痛。
4．肠源性感染因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移位于肠壁和肠外血液和淋巴中，甚至可成为全身感染的感染源，引起或加重全身感染。
病人可有严重全身感染中毒的症状。
5．急性非结石性胆囊炎是胃肠道功能障碍的常见表现之一，如发生，往往提示危重病患者预后凶险。
1．了解原发疾病，多有严重感染、缺血缺氧、休克或创伤、手术等急性危重病基础。
2．及时排除胃肠本身疾病和外科急腹症，如坏死性小肠结肠炎、机械性肠梗阻、肠穿孑L、出血、腹水等；立位X线片可了解有无肠胀气、液气平面或膈下游离气体等。
3．密切监测其他器官的功能状态，本病常是MODS的一部分，要注意全身状态和内环境监测，全面估计病情。
由于胃肠功能的多样性和复杂性，本病尚未有统一的诊断标准。
当急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍，或粘膜糜烂出血、屏障功能损害时，应诊断为本病。
1．原发病治疗积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生SIRS的基础。
2．保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能防治内源性感染，但不滥用抗生素，以维持菌群生态平衡。
缩短肠外营养时间，尽量恢复肠内营养，并补充谷氨酰胺。
选用保护肠粘膜的药物，免受细菌及毒素的损害，以增强肠粘膜屏障功能。
3．降低胃酸及保护胃粘膜可使用硫糖铝、铝碳酸镁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、或Hz受体拮抗剂如雷尼替丁。
胃肠减压抽出胃液可吸除损害粘膜的H+及胆汁，减低胃肠道张力以改善胃肠壁血运。
严重出血病人可：①经较粗鼻胃管以冷冻盐水洗胃，目的是洗去血凝块、吸出反流到胃内的胆汁及胰液，避免胃扩张；②通过内镜作电凝或激光止血治疗；③选择性腹腔动脉(胃左动脉)插管注入垂体后叶加压素或其他血管收缩药物；④静脉滴注生长抑素能减少胃肠血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保护胃粘膜；⑤静脉滴注雷尼替丁或奥美拉唑抑制胃酸分泌，当胃内维持pH>4，可防止溃疡再出血，应用埃索美拉唑(esom印razole)比奥美拉唑、雷尼替丁的作用更强、更持久。
4．手术治疗一般不适宜手术治疗。
但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者宜及时积极行手术治疗。
手术治疗应处理合并病变并行腹腔引流。
对非手术治疗无效的持续出血，也需考虑手术止血。
术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧迷走神经干切断加远端胃切除术。
乙型溶血性链球菌又称A群溶血性链球菌，是链球菌属中的一种，具有致病性强的特点。
菌落周围形成一个2-4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，也称乙型溶血，因而这类菌亦称为溶血性链球菌，该菌的致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。
溶血性链球菌的致病性与其产生的毒素及其侵袭性酶有关。
主要有以下几种：1、链球菌溶血素：溶血素有O和S两种，O为含有-SH的蛋白质，具有抗原性，S为小分子多肽，分子量较小，故无抗原性。
在胚胎时期，由于脊髓或者椎管发育畸形，使脊髓分裂为两半，称为脊髓分裂症。
多见于婴幼儿和少年，偶见于成年人，发病率很低。
临床上可无明显症状，但部分病人有脊髓栓系综合征的相似表现，包括下肢感觉、运动障碍及疼痛，严重者出现下肢瘫痪和大小便功能障碍。
脊髓分裂症临床上可无明显症状，但部分病人有脊髓栓系综合征的相似表现，包括下肢感觉、运动障碍及疼痛，严重者出现下肢瘫痪和大小便功能障碍。
1.脊髓先天性发育缺陷胚胎早期中央管闭合异常，若左、右背侧的神经襞在未接触之前都向前大弯曲，先与底板接触，即形成两个神经管，以后发展成为脊髓分裂症。
也称为二重脊髓症。
2.椎管内骨质发育异常在脊椎管的发育形成中，由于骨质的异常增殖而长入脊髓的中央部位，使脊髓分隔成为左右两半，形成了脊髓非全长性脊髓分裂症，即为部分性脊髓分裂症。
按脊髓分裂症的病理表现，有两种表现情况：一种是分裂为二的两半脊髓，各自有硬脊膜鞘，其中有骨与软骨组织分隔；另一种是在一个硬脊膜鞘内，包含两半脊髓，其中由纤维组织中隔分开。
两半脊髓可各含中央管，也有的是一半粗，一半细。
这种全裂的情况极少。
脊髓部分分裂者较多，此情况可见于胸下段与腰段。
可因此引起脊髓栓系综合征。
诊断：脊髓分裂症一般在术前很少能从临床表现做出正确诊断。
MRI扫描有助于明确诊断。
实验室检查：无特殊异常表现。
其他辅助检查：X线平片与CT扫描多难以显示。
而采取MRI扫描可较明确显示脊髓分裂症，以及其间的骨嵴或骨刺。
该病应与脊椎裂相鉴别。
脊椎裂患者可有局部皮肤多毛、紫斑、小凹、色素沉着等临床表现，有神经损害的症状，尤其是长期遗尿或发生明显尿失禁者，应多考虑为脊柱裂所引起。
脊椎X线平片和CT与MRI扫描有助于疾病的鉴别诊断。
由脊髓分裂症引起的脊髓栓系综合征者，适于手术治疗。
手术的目的是切除分裂脊髓之间的骨性或纤维性中隔，及时解除使脊髓受压和脊髓栓系的因素。
如存在脂肪瘤，终丝增厚等病理情况，也应一并手术切除。
预后：手术治疗后可取得较好的临床治疗效果，预后良好。
脊髓分裂症多见于婴幼儿和少年，偶见于成年人，发病率很低。
鹰潭市妇幼保健院前身为鹰潭市妇幼保健所，成立于1988年5月，1993年8月更名为鹰潭市妇幼保健院。
鹰潭市妇幼保健院是由政府举办，不以营利为目的，具有公共卫生性质的公益性事业单位，是为妇女儿童提供公共卫生和基本医疗服务的专业机构。
市妇幼保健院位于梅园新区府前路11号，现有在编卫生技术人员31人，其中高级职称5人，中级职称15人。
业务办公用房2007平方米，床位20张。
设有妇科、产科、妇女保健科、儿童保健科、儿科、内科、检验科、放射科、B超室、药房等业务科室。
市妇幼保健院遵循“以保健为中心，以保障生殖健康为目的，保健与临床相结合，面向群体、面向基层和预防为主”的工作方针，为妇女儿童提供全面的、系统、连续的妇女保健、儿童保健、计划生育、优生优育、健康教育及妇产科、儿科的保健和基本医疗服务。
同时肩负着本地区妇女、儿童健康规划的实施与监测以及对基层妇幼保健工作进行指导的任务。
鹰潭市妇幼保健医院有着与医院同龄的发展历史，属南京军区“优生优育中心”和“计生中心”，是医院的重点科室之一，因科室设备先进，技术全面，服务质量高，多年来的接收病人数一直位居全院前列。
始终秉持为患者服务的宗旨，切实落实“一切为了病人，为了一切病人，为了病人一切”的人性化服务，信守一诺千金的作风，秉承“诚信为本”的宗旨，以塑造健康生活为己任，全方位服务于百姓，造福于社会。
让每一位来院生产的孕妇和每一位来院就诊的妇科患者享受到高质量的医疗服务，从这里踏上健康的人生新旅程。
妇科专业优势：规模大、诊疗项目多、具有特色的专业科室。
汇聚了数十名资深诊治医师，都有着20~40余年的临床经验，对妇科疾病诊疗有着深入的研究和探索。
为广大女性朋友量身打造妇科炎症规范化+个性化的治疗方案，集个性化治疗、规范用药、规范疗程、保护隐私于一体。
技术优势：拥有齐全的现代化诊疗设备，如宫腹腔镜系统、数码电子阴道镜、美国LEEP刀治疗仪、光谱治疗仪、微波治疗仪、智能型体外短波电融场治疗系统等先进大型医疗设备为广大女性朋友的健康保驾护航。
无痛人流中心专业优势：开展了无痛人流、引产、上环、取环等项目，做到30多年无痛人流手术无差错，上环手术从未出现避孕失败案例。
技术优势：中心拥有国内最先进设备，开展了先进的超导可视无痛人流术，手术精确度高，对子宫内膜损伤小，术后恢复快，能够有效避免子宫穿孔、吸宫不全、漏吸等并发症的发生，百分之百安全。
为您解决意外怀孕所带来的困扰。
不孕不育科专业优势：汇集知名孕育专家，依托数万例不孕不育患者成功治疗与受孕的经验，结合大型部队医院的强大设备力量、宫腹腔镜技术，为患者制定全面有效的治疗方案。
技术优势：引进德国WOLF宫、腹腔镜系统、美国COOK导丝系统、不孕不育治疗仪、精子分析仪等先进设备，率先开展“宫腹腔镜联合探查术、输卵管导丝介入再通术”，使检查与手术同事进行，圆不孕不育家庭的孕育梦想。
每粒重2.1克大便后或临睡前用温水洗净肛门，塞入栓剂1粒。
一次1粒，一日1次，痔疮严重或出血量较多者，早晚各塞1粒。
3.置入肛内时宜轻柔适度，以免刺激疼痛或滑出。
4.内痔喷射状出血或出血过多应去医院就诊。
5.未明确诊断的便血，必须到医院就诊。
6.药品宜存放在阴凉干燥处，防止受热变形。
消肿化瘀，生肌止血，清热止痛。
用于各种类型的痔疮。
概述组织液(interstitialfluid)存在于组织间隙中的体液，属于细胞生活的内环境血浆中的水、葡萄糖和无机盐透过毛细血管壁进入细胞间隙形成组织液。
由于组织液和血浆之间的相互交换，使组织液各种成分的含量相对稳定，从而使细胞获得一个稳定的生活环境。
绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动，因此不会因重力作用流到身体的低垂部  位；将注射针头插入组织间隙，也不能抽出组织液。
在细胞间隙中，除血管外，还有一种微小的管道，这是毛细淋巴管。
一些组织液能够进入毛细淋巴管，形成淋巴。
1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。
2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）3.影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等等生成组织液是血液经毛细血管壁滤过生成的，其生成量主要取决于有效滤过压。
组织液的成分组织液包括基质和从毛细血管渗出的不含大分子的物质的黏性液体，基质是一种无色透明的胶状物质，化学成分主要是蛋白多糖、糖蛋白和水。
蛋白多糖是基质的主要成分，由少量蛋白质和大量氨基已糖多糖结合成的大分子复物。
氨基已糖多糖的成分主要是透明质酸，另外还有硫酸软骨素A和C，硫酸角质素等。
透明质酸是一种卷曲盘绕的长链大分子结构，以其作为主干，能过连接蛋白结合许多蛋白多糖亚单位，共同构成具有很多微小孔隙的结构，称分子筛。
每个蛋白亚单位以蛋白质分子为轴心，共价地结合上许多多糖侧链（硫酸软骨素、硫酸角质素等）而共同构成。
分子筛具有屏障作用，小于其孔径的物质如氧气、二氧化碳、无机盐、营养物质等可自由通过，而大于其孔径的物质如细菌、异物等则不能通过。
血浆与组织液成分的差别血浆的化学成分中，水分占90～92%，溶质以血浆蛋白为主。
组织液具体指细胞生活的溶剂大环境，成分包括有人体需要的有待吸收的各种营养成分以及少量无机盐成分和水等。
组织液的功能是细胞游离的大环境以及代谢交换的场所和渠道。
胃液、唾液属于带有消化酶的成分载体，由此可知，胃液、唾液不属于组织液。
碘磷灵
【中文名称】醋酸氯己定【英文名称】ChlorhexidineAcetate(Hibitane)【别名】氯苯胍葶、醋酸洗必泰、氯六亚甲基双胍、双氯苄双胍己烷【分子式】C10H18N2O2【分子量】198.26【CASNO.】216319-90-3【作用与用途】为阳离子表面活性剂，抗菌谱广，对多数革兰阳性及阴性细菌都有杀灭作用，对绿脓杆菌也有效。
用于手术前手、皮肤、刨面及器械消毒。
【用量与用法】1手术前洗手以0.02%水溶液(1∶5000)浸泡3分钟。
2手术野消毒0.5%醇溶液（含醇70%），其效力与碘酊相似。
3皮肤或创面消毒以1%喷雾剂喷雾，或0.05%水溶液冲洗伤口。
4手术器械消毒0.1%水溶液（内加0.5%亚硝酸钠，以防生锈）浸泡。
贮存器械可用0.02%水溶液（含亚硝酸钠0.1%）浸泡，隔两周换1次。
5烧伤、烫伤用0.5%霜剂或气雾剂。
6房间、家具等消毒0.5%水溶液喷雾或涂拭。
7含漱消炎以0.02%水溶液（1∶5000）漱口，对咽颊炎及口腔溃疡等有效。
【副作用及注意事项】1浓溶液可刺激粘膜等，偶见皮肤过敏。
2禁忌与肥皂和其它阴离子表面活性剂配伍。
3与铁、铝等金属物质产生反应，配制时，禁忌用金属制品。
方法名称：醋酸氯己定—醋酸氯己定的测定—滴定法应用范围：该方法采用滴定法测定醋酸氯己定的含量。
该方法适用于醋酸氯己定。
方法原理：供试品用丙酮和冰醋酸溶解，加甲基橙饱和丙酮溶液，用高氯酸滴定液滴定，甲基橙指示液显橙色时停止滴定，读出高氯酸滴定液使用量，计算醋酸氯己定含量。
试剂：1.丙酮2.冰醋酸3.高氯酸滴定液（0.1mol/L）4.甲基橙饱和丙酮溶液5.基准邻苯二甲酸氢钾仪器设备：试样制备：1.高氯酸滴定液（0.1mol/L）配制：取无水冰醋酸（按含水量计算，每1g水加醋酐5.22mL)750mL，加入高氯酸（70%-72%）8.5mL，摇匀，在室温下缓缓滴加醋酐23mL，边加边摇，加完后再振摇均匀，放冷，加无水冰醋酸适量使成1000mL，摇匀，放置24小时。
操作步骤：1.取该品约0.25g，精密称定，加丙酮30mL与冰醋酸2mL，振摇使溶解后，加甲基橙的饱和丙酮溶液0.5~1mL，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显橙色，并将滴定结果用空白试验校正。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于31.28mg的C22H30Cl2N10·2C2H4O2。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2010年版，二部，p.1131。