ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
通过纤毛活动和分泌粘液可以阻挡和排除外界有害的刺激因子。
呼吸道粘膜部位游走的或固定的吞噬细胞，具有吞噬病原微生物的功能；粘膜下层丰富的淋巴网具有阻留和破坏病原微生物的功能；呼吸道粘膜分泌的溶菌酶能够产生杀菌作用，这些都是重要的非特异性免疫因素。
此外，体液中的备解素、干扰素、补体也是重要的防御因素。
备解素是存在于血清内的一种巨球蛋白，在补体和镁离子的参与下，能裂解某些细菌和杀灭某些病毒；干扰素是病毒感染细胞后，由细胞产生的一种蛋白质，可以干扰一些病毒在细胞内繁殖。
正常人的呼吸道粘膜上皮细胞由于接受某些病毒的隐性感染，常含有一定量的干扰素，可对病毒发生干扰作用。
补体是存在于血液内的一种蛋白质，在一定条件下被激活时，有杀菌、溶菌和灭活病毒的作用，还能促进吞噬细胞的吞噬作用。
(2)特异性免疫机体接受细菌、病毒等病原微生物的刺激，可以产生特异性免疫功能。
呼吸道感染所产生的特异性免疫，除体液内出现抗体和体内具有免疫功能的细胞产生细胞免疫外，在呼吸道粘膜部位尚可出现局部抗体，具有局部免疫作用。
这种局部抗体能分泌免疫球蛋白A，由两部分组成，即呼吸道粘膜分泌粘液的细胞产生的一种糖蛋白，也称为分泌片或分泌小体，与进入呼吸道粘膜的血清免疫球蛋白A互相结合而成；局部抗体存在于粘膜上皮细胞表面和粘膜与腺体的分泌物中，性质比较稳定，不易被蛋白分解酶破坏，且有多种抗菌与抗病毒作用，是呼吸道粘膜抵抗病原微生物侵袭的一道重要防线。
所以，有人认为，呼吸道粘膜表面分泌性免疫球蛋白A缺乏，是呼吸道感染的重要原因。
而慢性支气管炎长期治疗不愈，病情重者，痰内分泌性免疫球蛋白A很少，常反复发生感染，这是因为支气管粘膜上皮受损，分泌小体生成受到破坏而造成的。
人类乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)属乳头多瘤空泡病毒科(papovaviridae)乳头瘤病毒属。
863生物技术从根本解决了尖锐湿疣反复发作病因。
3-5天即可治愈，通过临床应用36540例观察，疗效明显而持久，6个月至3年随访，无1例复发。
易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮，HPV感染表皮引起的增生性病变称为“疣”,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为“乳头瘤”。
人类乳头瘤病毒人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。
公元610年（隋代），我国著名医家巢元方撰写的《诸病源候论瘿瘤等病诸候疣目候》中记载：“疣目者，人手足边或生如豆，或如结筋，或五个或十个相连肌里，粗强于肉，谓之疣目。
”对疣目(寻常疣)的好发部位和皮损形态进行了描述。
1907年发现乳头瘤病毒是皮肤疣的病原。
1933年Shope在绵尾兔体内首次发现乳头瘤病毒（cottontialrabbitpapillomavirus，CRPV），随后相继在人和各种动物中发现了乳头瘤病毒。
HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。
直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。
病毒基因组是双链环状DNA分子。
具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。
具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。
不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。
根据HPV的同源性，目前已发现120多种型别。
临床诊断好发部位主要HPV型别寻常疣手、足HPV1、2、4、7扁平疣颜面、手、足HPV3、10、28、41深部掌跖疣手掌、足跖HPV1屠夫手部疣手HPV7疣状表皮发育不良面、手、足、躯干HPV3、5、8、9、12、14、15、17-25、36-38、46、47尖锐湿疣生殖器、肛周HPV6、11、16、18口腔灶性上皮增生口腔HPV13、32喉部乳头瘤喉部HPV6、11、16、30生殖器乳头瘤/癌前病变/癌HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59（包括宫颈乳头瘤病变、宫颈癌、男性生殖器Bowen’s病、巨大尖锐湿疣、阴茎癌/肛门癌）光线性角化病，皮肤鳞癌，基底细胞癌，恶性黑素瘤，脂溢性角化病，毛鞘囊肿，生乳头汗管囊腺瘤,多发性跖部表皮囊肿,硬化性苔藓,砷角化病,汗管瘤,眼部肿瘤（眼乳头状瘤、鳞状细胞癌、视网膜母细胞瘤），宫颈癌,食管癌，肺癌。
低危型（非癌相关型）：HPV1、2、3、4、7、10、27、40、42、43等。
高危型（癌相关型）：①疣状表皮发育不良（EV）-HPV相关型：HPV5、8、9、12、14、15、17、19-25等。
②生殖道癌前病变/癌-HPV型：HPV16、18、31、33、35-39、45、51-52、56、58、59等。
皮角是一个临床病名，多在其它皮肤病基础上发生。
引起皮角的基础疾病有：寻常疣、脂溢性角化病、汗孔角化病、疣状痣、角化棘皮瘤、外毛根鞘瘤、倒置性毛囊角化病、基底细胞上皮瘤、皮脂腺腺瘤、良性血管瘤、日光角化病、早期皮肤鳞癌等。
皮角的基础疾病中寻常疣占15-23%；约50%的皮角发生于良性损害之上，23-37%发生于光线性角化（癌前病变）损害之上，16-20%发生于恶性损害之上。
与恶性病变或癌前病变相关联的皮角具有以下4种特征：①皮角基底呈恶性病变或癌前病变者平均年龄比良性病变者大8．9岁；②男性更易发生；③恶性或癌前病变的70%以上发生于鼻部、耳廓、手背、头皮、前臂和面部；④几何形态呈宽基底、低高度的皮角损害。
一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。
免疫逃逸机制/“击中-逃逸”机制机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染。
但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中，形成了从天然免疫(炎症反应,细胞因子如干扰素、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕获及呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次免疫逃逸机制。
因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾病。
从天然免疫的逃逸机制：①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。
这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显著的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。
②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。
从获得性免疫的逃逸机制：①在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞（LC）数量减少、结构发生改变，造成HPV抗原提呈障碍。
②LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中,位于胞核中，而且呈低水平表达；晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小。
③HPV衣壳抗原，尤其是E7可以降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。
④HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用。
HPV感染与致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，往往是多种因素相互作用的结果。
早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。
具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。
病毒以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在,并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒。
病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程，诱导细胞分裂周期加快,出现乳头瘤改变。
病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现挖空细胞。
病毒随表皮更新而排除体外，可造成自身接种传染或人与人之间的传染。
病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递，导致病毒的免疫逃逸。
高危型HPVE6、E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解，而诱发皮肤癌。
病毒DNA整合进入宿主染色体，导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。
暴光部位的皮肤损害，由于紫外线长期照射可使癌变过程加速。
从被感染到发生疣状/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年，平均约3个月。
无症状亚临床感染亦多见。
疣的自愈率为：2个月23%、3个月30%、2年65-78%。
角化过度伴角化不全，棘层肥厚，呈外生性乳头瘤样增生。
棘层上部和颗粒层内见灶状空泡化细胞（挖空细胞）。
基底膜完整。
HPV免疫组化检测：棘层上部、颗粒层细胞核和角质层角化不全细胞核阳性。
真皮单一核细胞浸润，疣消退时明显。
挖空细胞形态：寻常疣：挖空细胞灶状分布，核较小、深染。
表皮上部细胞质内有明显角质透明颗粒聚集。
扁平疣：挖空细胞弥漫性分布，大小一致。
疣状表皮发育不良：挖空细胞弥漫或灶状分布，细胞质空泡化或泡沫化，细胞核固缩、核染色质边缘分布、核内空泡，细胞大小不一，呈“发育不良”外观。
表皮基底部可见角化不良细胞。
尖锐湿疣：挖空细胞胞体和胞核均较大，核深染，呈猫眼状。
深部掌跖疣：挖空细胞灶状分布，表皮细胞的胞质中含有大量嗜酸性透明角质颗粒。
人类乳头瘤病毒（HPV）。
属DNA病毒。
人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯—宿  电子显微镜下的人类乳头瘤病毒主，尚未在体外培养成功。
病毒颗粒直径为45～55nm。
这是非常小的，一般光学显微镜是不能看到的，只有借助电子显微镜才能看到。
人类乳头瘤病毒的类型很多，近年来分子生物学技术研究发展迅速，证实人类乳头瘤病毒有60种以上的抗原型，即这一家族里有60多个相似而又不同的病毒（亚型），其中至少有10个类型与尖锐湿疣有关（如6，11，16，18及33型，最常见6、11型），而第11，16，18型，则是国外目前研究宫颈癌、外阴癌甚至阴茎癌的最热门的病毒因子，其长期感染与女性宫颈癌的发生有关。
尖锐湿疣与寻常疣、扁平疣、丝状疣、掌跖疣等，同为感染人类乳头瘤病毒（HPV）引起。
但不同类型的HPV能引起不同的疣。
如Ⅰ型主要引起掌跖疣，Ⅱ型主要引起寻常疣，Ⅲ型主要引起扁平疣，而尖锐湿疣主要是由Ⅵ型、Ⅺ型病毒感染所引起。
HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖，故男女两性的外生殖器是最易感染的部位。
病毒可自身接种，因此发生于肛门等部位的损害常出现于两侧接触面。
HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径45-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。
病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。
所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。
尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。
每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。
当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。
晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。
HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。
如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。
人乳头瘤病毒属于乳多空病毒科(Papovaviridae)的乳头瘤病毒属，它包括多种动物的乳头瘤病毒和人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)。
HPV能引起人类皮肤和粘膜的多种良性乳头状瘤或疣，某些型别感染还具潜在的致癌性。
HPV是一种小的DNA病毒，直径45～55nm，衣壳呈二十面体立体对称，含72个壳微粒，没有囊膜，完整的病毒颗粒在氯化铯中浮密度为1.34g/ml，在密度梯度离心时易与无DNA的空壳（密度1.29g/ml)分开。
HPV基因组是一闭环双股DNA，分子量5×106道尔顿。
按功能可分为早期区（E区）、晚期区（L区）和非编码区（NCR）三个区域。
E区分为E1～E7开放阅读框架，主要编码与病毒复制、转录、调控和细胞转化有关的蛋白。
L区分L1和L2，分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白。
NCR是E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段，可负责转录和复制的调控。
通过对HPV克隆基因的DNA杂交试验及酶谱分析，以核苷酸同源性少于50%定为新型别，至今已鉴定出70多型HPV。
每一型别都与体内特定感染部位和病变有关。
HPV各型之间有共同抗原，即属特异性抗原，存在于L1蛋白，它与牛乳头病毒（BPV）有交叉反应。
L2蛋白为型特异性抗原，各型间不发生交叉反应。
HPV在体外细胞培养尚未完成。
它具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和粘膜，不能感染动物。
HPV感染后在细胞核内增殖，细胞核着色深，核周围有一不着色的空晕，此种病变细胞称为空泡细胞(Koilocytoticcell)。
致病性HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。
人类乳头瘤病毒DNA病毒侵入人体后，停留于感染部位的皮肤和粘膜中，不产生病毒血症。
临床常见的有：寻常疣（主要为1，2，4型）称刺瘊，可发生于任何部位，以手部最常见。
跖疣（主要为2，4型）生长在胼胝下面，行走易引起疼痛。
扁平疣（主要为3，10型）好发于面部，手、臂、膝、为多发性。
尖性湿疣（主要为6，11型），好发于温暖潮湿部位，以生殖器湿疣发病率最高，传染性强，在性传播疾病中有重要地位，且有恶性变的报道。
近年研究资料证明HPV与宫颈癌、喉癌、舌癌等发生有关。
如HPV16，18，33等型与宫颈癌的发生关系密切，用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上。
免疫性有关HPV免疫反应研究较少。
在感染病灶出现1～2月内，血清内出现抗体，阳性率为50-90%，病灶消退后，抗体尚维持续数月到数年，但无保护作用。
用白细胞移动抑制和淋巴细胞转化等试验检测细胞免疫（CMI）的结果不一致，有人观察到病灶消退时CMI增强。
疣的诊断主要依靠临床特点，对不能确诊的病例，可选下列各种方法辅助诊断。
染色镜检将疣状物作组织切片或生殖道局部粘液涂片，用帕尼科拉染剂染色后，光镜下观察到特征性空泡细胞或角化不良细胞和角化过度细胞，可初步HPV诊断。
检测HPVDNA根据不同标本采用点杂交或原位杂交检测HPV-DNA。
亦可选择适当的特异序列，合成引物做PCR后进行杂交，PCR具有敏感，特异及可选择不同型别的引物扩增后分型等优点。
血清学试验应用重组技术表达抗原检测患者血清中lgG抗体。
或抗原免疫动物制备免疫血清或单克隆抗体检测组织或局部粘液中HPV抗原。
目前尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断传播途径，是有效的预防措施。
小的皮肤疣有自行消退的可能，一般无需处理。
尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规外科切除有较高复发率。
一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法，有较好的治疗效果。
用干扰素治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。
许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高  人类乳头瘤病毒，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。
人类乳头瘤病毒由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。
性行为大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。
免疫因素宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。
怀孕有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。
一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%/10.9%）。
口服避孕药尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。
人类乳头瘤病毒HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。
生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型。
中国HPV感染型别中52和58型检出率较高。
HPV感染生殖道是一个长期的过程，可潜伏在细胞内若干年，一旦机体免疫力降低，潜伏的病毒可恢复活动。
总之，生殖道HPV感染是一种常见的性传播疾病。
性活跃妇女可能有50%感染过至少一种型别的HPV。
由于HPV感染是宫颈癌的病因，因此必须重视这种感染，加强HPV病毒疫苗的研制，消除其对人类的危害。
目前虽没有研究资料证实依曲替酸有直接抗HPV作用，但很多文献报告认为口服依曲替酸或依曲替酯对多发、巨大疣有显著疗效。
依曲替酸可能通过以下机制发挥对疣治疗作用。
1、依曲替酸具有调节表皮细胞分化和增殖作用：抑制表皮细胞的终末分化，缩小表皮细胞的体积。
改变角元蛋白的合成方式，抑制细胞膜的形成，影响膜蛋白的合成。
能减少表皮细胞角蛋白前身物的量，并使桥粒缩小、发育不良，从而减弱角层细胞粘着力，使角质变薄而抑制角化。
经数周治疗后，表皮可恢复正常，出现正常角化的上皮，轻度棘层肥厚，细胞内张力微丝、细胞间桥、角化小粒均恢复正常。
2、依曲替酸具有抗增生、抗肿瘤的作用：可中止、抑制、甚至可使癌细胞逆转。
可抑制作为肿瘤发展特征的鸟氨酸脱羧酶的活性（此酶参与生成聚胺）。
还可直接抑制化学致癌物的活性，增强生理性自身修复能力。
通过进入细胞，在细胞内与受体结合，形成维甲酸—受体复合物，这种复合物又与DNA中的特异性因子结合，通过靶基因表达，从而修饰分化过程，优先允许正常表皮分化，抑制发育异常的表皮细胞。
使恶性肿瘤细胞转化成较成熟细胞。
3、依曲替酸具有调节免疫作用：能使皮损中已减少的朗格汉细胞数目增加；激活巨噬细胞；辅助抗体产生；增强同种异体排斥反应。
精神障碍后人格改变—enduringpersonalitychangeafterpsychiatricillness  精神障碍精神障碍指的是大脑机能活动发生紊乱，导致认知、情感、行为和意志等精神活动不同程度障碍的总称。
常见的有情感性精神障碍、脑器质性精神障碍等。
许多精神障碍患者有妄想、幻觉、错觉、情感障碍、哭笑无常、自言自语、行为怪异、意志减退，绝大多数病人缺乏自知力，不承认自己有病，不主动寻求医生的帮助。
精神障碍后人格改变其特征是：①过分依赖他人和对他人要求过多；②确信精神疾病改变了自己或给自己打上了耻辱的烙印，从而导致不能形成和保持亲密、信任的人际关系，且导致社会孤立、被动、兴趣减少、参与以前所喜爱的休闲活动减少；③持续抱怨自己得了病，可伴有疑病和患病表现；④心境恶劣或情感脆弱并非出于目前存在精神障碍或先前精神障碍残留的情感症状；⑤在社会功能和职业功能上明显有问题。
这样的改变至少持续2年以上，并不能用先前的人格障碍解释，也不能用先前的精神障碍恢复不完全或有残留症状解释。
同：精神科疾病后的持久性人格改变。
精神障碍疾病在我们的生活中是一种很常见的疾病，这种病症会导致患者的身体健康和心理健康受到很大的影响。
患者主要表现为行为、思维紊乱，可伴有片断妄想，并有妄想内容较离奇，同一患者还伴有幻觉，日常生活与社会功能可部分损失或严重受损，这类患者多症状可缓解或基本缓解。
[1]危害一：影响人际交往能力。
腺泡细胞癌（aciniccellcarcinoma）又称为浆液细胞腺癌（serouscelladenocarcinoma）。
50年代以前，腺泡细胞癌并末被认为是涎腺肿瘤中的一种类型，1953年由Foote和Frazell才首次系统描述并命名。
Buxton明确该肿瘤具有恶性性质，WHO将其命名为腺泡细胞瘤，但临床表现常有复发和转移。
目前大多认为是低度恶性肿瘤。
肿瘤的细胞形态完全与腺泡的浆液细胞相似，所以认为腺泡细胞癌发生于腺泡细胞。
但在病变中见有闰管细胞，并有由闰管细胞到腺泡细胞过渡，所以认为腺泡细胞癌来源于闰管上皮。
由于临床上无特征性表现，虽然经涎腺造影、CT、B型超声及放射性同位素扫描等特殊检查，但术前也难以作出正确诊断，一般需在病理检查后方能确诊。
由于腺泡细胞癌有薄层包膜，且常不完整，甚至包膜外常有小瘤体生长，故应做广泛切除，做包括有正常腮腺组织边缘的次全切除，或保留面神经的全腮腺切除更为适用。
是否行颈淋巴结清扫术，应根据临床和组织学类型确定，一般需做选择性颈淋巴结清扫术。
术后一般不需配合其他治疗，除非病变较广泛而有可疑残留时，可考虑做放射治疗。
由于此瘤可能发生远处转移，因此有人主张后需行化疗。
（一）大体形态肿瘤一般为单发，有包膜，但不完整，多数与周围组织界限清楚。
呈结节状或分叶状，质地较硬。
切面实性稍凸，灰白色，有棕红色斑点，较脆，无良性混合瘤的湿润及粘液样的表现。
偶见囊性变，囊内含有棕红色液体。
（二）镜检肿瘤有薄的被膜，但被膜内常见瘤细胞浸润。
瘤细胞排列成实体团块，构成许多类似正常腺泡、小梁、小管、滤泡，但无导管及导管样结构。
还可见小叶或片状结构，有少量带血管和淋巴样组织的间质。
有时肿瘤内可见有实性或乳头状囊性滤泡。
瘤细胞呈圆形或多边形，胞核小，偏位，核仁不明显，胞浆丰富，含有嗜碱性颗粒，与正常腺泡细胞内的酶原颗粒相似，但也有无颗粒细胞者，细胞内可见空泡。
有的则呈透明状胞浆，可有清晰胞浆的细胞及空泡状细胞出现，应注意与乳头状囊腺瘤、转移性肾透明细胞癌以及粘液表皮样癌相鉴别。
（三）生物学特点腺泡细胞癌生长缓慢，病程长，但呈局部浸润，并可有复发和转移。
虽然瘤细胞的一致性和高度分化，也不能确定为良性，均应视为低度恶性。
腺泡细胞癌是一种较少见的涎腺肿瘤，占涎腺肿瘤的1%～3%，占大涎腺肿瘤的1%～4%，占涎腺恶性肿瘤的5.1%～12%。
据Garder报告，占大涎腺恶性肿瘤的7%～15%。
发生部位以腮腺最多，几乎为腮腺所独有。
但发生在颌下腺、舌下腺及小涎腺者均有报道。
此肿瘤从少年到老年均可发病，但以40～60岁最多见，女性较男性多见。
腺泡细胞癌临床上类似混合瘤，常为无痛性肿块，偶尔有疼痛和面神经受累症状。
病程较长，从几个月到数十年不等。
肿瘤多为圆形，实质性，可有结节，中等质地或稍偏硬，少数呈囊性改变，活动，与皮肤无粘连。
晚期可转移，以颈淋巴结转移最常见。
腺泡细胞癌术后复发率为20%～55%，淋巴结转移率为3%～11%，远处转移率为10%～12%。
虽有发生转移及局部浸润倾向，但在涎腺肿瘤中，腺泡细胞癌的恶性程度是较低的，一般预后较好。
5年治愈率均在88%以上。
Eneroth等报告该肿瘤5年、15年生存率分别为90%和68%，Spiro等报告5年、10年、15年治愈率分别为76%、63%、55%，局部复发率为33%。
国内张晓珊等报告5年、10年、15年生存率分别为95.83%、83.35%、60%，复发率为37.14%。
肿瘤复发的原因是多方面的，而保守的肿瘤切除及剜出术者，局部复发率为66.7%，其中22.2%的患者死于肿瘤复发。
做全腮腺切除术者，局部复发率为9.5%。
腺泡细胞癌术后复发率为20%～55%淋巴结转移率为3%～11%远处转移率为10%～12%肿瘤复发的原因是多方面的而保守的肿瘤切除及剜出术者局部复发率为66.7%其中22.2%的患者死于肿瘤复发做全腮腺切除术者局部复发率为9.5%
晚期产后出血指分娩24h后，在产褥期内发生的子宫大量出血，出血量超过500ml。
产后1～2周发病最常见亦有迟至产后6周发病。
又称产褥期出血。
晚期产后出血发生率的高低与各地产前保健及产科质量水平密切相关。
近年来随着各地剖宫产率的升高，晚期产后出血的发生率有上升趋势。
北京、上海大医院的统计在0.17%～0.4%。
分娩时对胎盘及胎膜检查不仔细，尤其当有副胎盘或帆状胎盘时少量胎盘胎膜残留导致胎盘附着部位复旧不全健康搜索，子宫不能正常缩复，子宫收缩差。
随着残留局部血栓脱落，血窦开放而出现晚期产后出血胎盘息肉部分或全部脱落，使附着部位血窦开放发生晚期产后出血。
胎盘残留第3产程处理不当，过早牵拉娩出胎盘，如有大块胎盘缺损或副胎盘残留在宫腔  晚期产后出血的临床表现内而未能及时发现，残留的胎盘组织发生变性、坏死、机化，形成胎盘息肉当其坏死脱落时，其基底部血管破裂出血。
临床表现常为红色恶露时间延长，反复出血甚或突然大出血、失血性休克，多发生于产后10天左右。
妇科检查发现子宫复旧不全，宫口松弛有时可见残留组织堵塞宫口。
患者可伴有发热，B型超声检查显示子宫内膜线不清宫腔内有强光团回声，有时可见暗区间杂其中，宫腔刮出物病理检查有绒毛组织。
胎膜残留胎膜残留亦可引起晚期产后出血，但主要表现为持续性红色恶露时间过长，大出血少见。
妇科检查发现子宫复旧不良B型超声检查显示子宫内膜线不清，宫腔内有细小强光团回声。
宫腔刮出物病理检查有胎膜组织。
蜕膜残留正常蜕膜组织多于产后1周内脱落并随恶露排出。
子宫畸形如双子宫双角子宫等，蜕膜容易剥离不全而长时间残留，影响子宫复旧，容易继发子宫内膜炎导致晚期产后出血，好发于产后2周左右。
临床表现不易与胎膜残留相鉴别。
B型超声检查显示子宫内膜线不清，宫腔内可能有细小光团回声或液性暗区。
宫腔刮取物病理检查仅见玻璃样变性的蜕膜细胞和红细胞等但不见绒毛。
胎盘附着部位复旧不全子宫胎盘附着部位血管在胎盘排出后即有血栓形成，其后血栓机化，透明样变，血管上皮增厚，管腔狭窄、堵塞。
胎盘附着部位边缘的子宫内膜向内生长，底蜕膜深层的残留腺体和内膜重新生长使子宫内膜正常修复，该过程需6～8周如该部位发生感染，血栓脱落，血窦重新开放可以导致大出血常发生于产后2～3周，妇科检查可见子宫增大、软，宫口松弛，有时可见大量血块堵塞按摩子宫则有陈旧性血液及凝血块排出。
B型超声检查显示子宫内膜线不清，无第3产程胎盘胎膜残留病史，宫腔内无组织回声。
刮出物无胎盘绒毛，蜕膜或肌层内仍保持大小不等的管腔，提示内膜修复过程受阻，再生内膜及肌层有炎症反应。
剖宫产术后子宫切口裂开剖宫产术后子宫切口裂开多见于子宫下段剖宫产横切口的两侧端。
造成切口裂开的原因有：(1)切口感染：子宫下段横切口距离阴道近，手术操作失血及术后出血，胎膜早破、产程延长等诱因引起切口及周围感染，组织坏死脱落血管开放而大出血。
切口裂开后加重感染二者互为因果，互相影响使切口难以愈合，如无菌操作不严格更易如此。
(2)切口选择不当：当切口过低时，由于接近宫颈外口，此处组织结构以结缔组织居多，愈合能力差；而切口位置过高时，位于解剖学内口处，切口上缘为宫体组织，收缩力和缩复力强胎儿娩出后变厚变短下缘为宫颈组织缩复力差，薄而长，缝合时创面对合不良易导致愈合不佳由于妊娠子宫多右旋，切开时易偏左容易损伤左侧子宫血管。
(3)缝合不当：切缘对合不良，操作粗暴，活动性出血的血管缝扎不紧，尤其是切口两侧角部血管未能缝扎住导致血肿形成；缝线过松或打结过松不能有效压迫血管缝线打结过紧将血管与组织割断，缝扎组织过多或过稀肠线过粗及结头过多，子宫全层穿透缝合等都将影响切口愈合而导致出血。
切口裂开患者常表现为术后3周左右突然发生的无痛性大量阴道流血，并反复发作短时间内患者陷于休克状态。
检查时阴道及宫颈管内有血块宫颈外口松弛，有时可在子宫下段切口处触及凹陷突起或血块，此时切勿强行撕拉或触摸“异物”，否则可导致难以控制的大出血。
其他因素妊娠合并凝血功能障碍性疾患；胎盘部位滋养细胞肿瘤、子宫黏膜下肌瘤、子宫内膜息肉、宫腔内异物、宫颈糜烂宫颈恶性肿瘤等均可能引起晚期产后出血。
诊断依靠妇科检查血或尿HCG测定，X线或CT检查，B型超声检查及宫腔刮出物病理检查等。
明显症状表现为产后恶露不净有臭味，反复或突然阴道大出血可导致贫血、休克甚至危及生命(图2)。
对于既往有多次人工流产史，胎盘粘连史产后出血史者或分娩时有产程延长急产双胎难产，宫腔操作，副胎盘，轮廓状胎盘，胎盘缺损或产后出血史应提高警惕。
并发症：主要并发症为失血性休克及感染。
诊断：1.根据  晚期产后出血的诊断病史、临床表现体征和辅助检查即可作出诊断(图3)。
2.诊断标准(1)分娩24h后产褥期内发生子宫出血表现为产后恶露不净，血色由暗转红，伴感染时有臭味出血反复，血量少或中等健康搜索，一次大量出血时可伴凝血块，出血多时患者休克。
(2)有下腹痛、低热或产后低热史。
(3)子宫稍大而软，伴感染时子宫或切口处有压痛切口处血肿形成可及包块，宫口松弛，有时可触及残留的胎盘组织。
(4)血常规显示有贫血及感染。
(5)B超检查提示宫腔内有残留组织或剖宫产术后子宫下段切口血肿、愈合不良或子宫发现肿瘤病灶。
相应的措施要针对不同原因引起的产后出血而采取相应的措施(图4)1、对于出血量少或中等，除外产道损伤或肿瘤，B超显示无明显组织残留，可先用宫缩剂(缩宫素及前列腺素)及足量广谱抗生素保守治疗；2、超声检查提示胎盘、蜕膜残留者，可先用抗生素控制感染48～72h后清宫，术后继续用抗生素及宫缩剂治疗；3、加用雌激素和孕激素有利于子宫内膜再生，防止宫腔粘连（Ahserman综合征）。
4、对剖宫产术后子宫切口愈合不良的处理：(1)保守治疗：首选。
补液，抗炎，止血，纠正贫血，改善全身状况，部分裂开的切口有可能愈合。
(2)手术：若裂开的切口周围组织血运较好，可行扩创清除坏死组织，形成新鲜创面重新缝合；若剖腹探查时发现子宫切口糜烂，组织脆，提拉宫底时下段横切口自行裂开，上下段分离，则应果断行全子宫切除术同时抗炎、输血、纠正休克。
(3)慎用诊刮。
(4)动脉造影介入栓塞：北京妇产医院报道髂内动脉血管造影栓塞术可即刻明确并阻断出血，止血效果好但栓塞脱落有再次出血的可能，有待进一步改进。
疗效评估治愈指标为：(1)各项生命体征正常，贫血基本纠正。
(2)阴道流血停止，子宫收缩好。
晚期产后出血是产褥期内一种严重并发症，常因持续或间断阴道流血和突然大量出血致患者严重贫血甚至失血性休克，如不能及时得到正确有效的处理可致产妇死亡，据1996～1997年全国孕产妇死亡资料统计因晚期产后出血致孕产妇死亡人数占全部孕产妇死亡总数的3.4%。
江苏省人民医院20年来共收治晚期产后出血患者148例，其中包括多例严重出血性休克患者，无一例发生死亡及并发症，晚期产后出血的预后除与医疗条件密切有关外，血源和交通等因素亦为重要因素。
做好妊娠期保健，恰当处理好分娩过程，可明显减少晚期产后出血的发生。
对有产后出血史，多次人工流产史胎盘滞留及双胎，羊水过多，产程延长者提高警惕做好产前保健及产时，产后监护。
同时详告产妇，取得配合，预防晚期产后出血的发生。
胎盘娩出后仔细检查胎盘、胎膜是否完整，有无副胎盘残缺，如怀疑有残留应及时行宫腔探查或大刮匙刮宫，术后应用抗生素预防感染。
严格剖宫产指征，加强对正常生理分娩方式的宣传，减少社会因素的影响。
对于具备剖宫产指征者，子宫切口选在子宫下段，避免切口过低，先切开一个小口再用手撕至合适的长度，出胎头应动作轻柔，尽量减少切口延裂，选择恰当缝线，针距不可太密，止血彻底，术后用抗生素预防感染。
利尿药（diuretics），一类促进肾脏排尿功能从而增加尿量的药物。
利尿作用可通过影响肾小球的过滤、肾小管的再吸收和分泌等功能而实现，主要是影响肾小管的再吸收。
利尿药（diuretics）是一类直接作用于肾脏，影响尿液生成过程，促进电解质和水的排出，消除水肿的药物。
利尿药也用于高血压等某些非水肿性疾病的治疗。
尿的生成过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌。
（一）肾小球的滤过血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成分均可经肾小球滤过而形成原尿。
正常人每日生成的原尿可达180L左右，但绝大部分被重吸收。
影响原尿量的主要因素是肾血流量和有效滤过压。
有些药物（如强心苷、氨茶碱）能通过增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿量增多，但由于存在球-管平衡的调节机制，终尿量增加并不多，只能产生较弱的利尿作用。
（二）肾小管和集合管的重吸收和分泌正常人每日排出终尿仅1～2L，约占原尿量的1%，而99%的水、钠被肾小管重吸收。
如果药物能使肾小管重吸收减少1%，则终尿量可增加1倍。
由此可见，肾小管是利尿药作用的重要部位。
利尿药的作用强度主要又以其对肾小管作用部位的不同而有所区别。
根据各段肾小管对Na+、Cl-和水等重吸收的特点将肾小管分为以下不同部位（见图21-1）  1．近曲小管原尿中85%的NaHCO3、40%的NaCl、葡萄糖、氨基酸在此段被重吸收。
该段Na+主要通过钠泵和H+-Na+交换的方式被重吸收。
近曲小管上皮细胞内的H+来自H2CO3，而H2CO3由碳酸酐酶催化CO2和H2O生成。
低效利尿药乙酰唑胺可通过抑制碳酸酐酶，减少H+的生成，抑制H+-Na+交换，促进Na+排出产生利尿作用。
但由于受近曲小管以下各段肾小管代偿性重吸收增加的影响，乙酰唑胺的利尿作用较弱，而且易致代谢性酸中毒，现已少作利尿药使用。
2．髓袢升支粗段此段重吸收原尿中30%～35%的Na+，且不伴有水的重吸收。
在该段管腔膜上存在着Na+，K+-2Cl-共同转运载体（co-transporter），将Na+、K+、Cl-重吸收进入细胞内。
高效利尿药能选择性地阻断该转运体，因而也称为髓袢利尿药（loopdiuretics）。
重吸收进入肾小管壁细胞内的Na+可通过基侧膜的Na+，K+-ATP酶主动转运至组织间液，细胞内的Cl-可通过基侧膜的氯通道进入组织间液。
细胞内的K+经管腔膜上的钾通道再循环返回管腔，由于K+返流至管腔，造成管腔内正电位上升，进而驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。
因此，髓袢利尿药不仅增加NaCl的排出，也增加Mg2+和Ca2+的排出（见图21-2）  由于此段Na+重吸收的同时几乎不伴有水的重吸收，所以管腔内的原尿随着Na+、Cl-的重吸收而被逐渐稀释，这就是尿液的稀释过程。
同时，被转运到髓质间液的Na+、Cl-与尿素一起，形成此段髓质间液的高渗。
当低渗尿流经处于髓质高渗区的集合管时，在抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）的影响下，大量的水被重吸收，形成高渗尿，这就是尿液的浓缩过程。
髓袢类高效利尿药通过抑制Na+，K+-2Cl-共同转运载体，不但抑制了尿液的稀释过程，并且由于抑制了Na+、Cl-的重吸收，髓质的高渗无法维持，抑制了肾对尿液的浓缩过程，从而排出大量低渗尿，故所以利尿作用强大（见图21-1）3．远曲小管和集合管这段重吸收原尿中约10%的Na+。
（1）远曲小管近段对Na+重吸收的方式主要通过Na+-Cl-共同转运载体，但转运速率比髓袢升支粗段慢。
中效利尿药噻嗪类主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。
（2）远曲小管远端和集合管腔膜存在着钠和钾通道，管腔液中的Na+经钠通道进入细胞内，而细胞内的K+则经钾通道排入管腔液，形成K+-Na+交换。
这一过程主要受醛固酮的调节，低效利尿药螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制K+-Na+交换，排Na+留K+而产生利尿作用。
低效利尿药氨苯蝶啶等则通过直接抑制位于该段的钠通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。
由于作用于该部位的药物均能排钠留钾而利尿，故又称为留钾利尿药。
（3）远曲小管和集合管还可分泌H+，并进行H+-Na+交换，进入管腔中的H+可与肾小管上皮细胞产生的NH3结合，生成NH4+从尿中排出，阿米洛利可抑制该处H+-Na+交换。
综上所述，利尿药通过作用于肾小管的不同部位，影响尿生成的不同环节而产生强弱不等的利尿作用。
（一）高效利尿药也称为髓袢利尿药，常用药物有呋塞米、依他尼酸、布美他尼、托拉塞米等。
※呋塞米※【体内过程】呋塞米（furosemide，速尿）口服吸收迅速，生物利用度约为60%，约30min起效，1～2h达高峰，持续6～8h。
静脉注射5～10min起效，30min达高峰，t1/2约1h，维持4～6h，血浆蛋白结合率约98%。
大部分以原形经近曲小管有机酸分泌系统分泌，随尿排出，反复给药不易蓄积。
由于吲哚美辛和丙磺舒与此药相互竞争近曲小管有机酸分泌途径，同用时会影响后者的排泄和作用。
【药理作用】1．利尿作用强大、迅速而短暂。
能使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70%～80%。
利尿机制主要为抑制髓袢升支粗段Na+，K+-2Cl-共同转运载体，使Na+、Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。
由于排Na+较多，促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血钾、低盐综合征。
由于Cl-的排出大于Na+的排出，易出现低氯性碱中毒。
呋塞米还促进Ca2+、Mg2+排出，长期使用可使某些患者产生低镁血症。
由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收，所以一般不引起低钙血症。
呋塞米可使尿酸排出减少。
2．扩张血管能扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；还能扩张全身小静脉，降低左室充盈压，减轻肺水肿。
扩张血管机制尚不完全了解，可能与该药促进前列腺素E合成，抑制其分解有关。
【临床应用】1．严重水肿对各类水肿均有效，主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。
2．急性肺水肿和脑水肿静脉注射呋塞米治疗急性肺水肿的主要机制是：①扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。
②强大的利尿作用使血容量减少，回心血量也减少，左室舒张末期压力因而降低。
治疗脑水肿则是由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，利于脑水肿的消除。
3．急慢性肾功能衰竭尿量和K+排出的增加及强大的利尿作用可冲洗肾小管，防止其萎缩和坏死，可用于急性肾衰竭的早期防治。
大剂量可治疗慢性肾衰竭，使尿量增加。
但禁用于无尿患者。
4．加速毒物排出配合输液使尿量在1日内达到5L以上，可加速毒物排泄，主要用于经肾排泄的药物中毒抢救，如苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中毒。
5．高血钾症和高血钙症可增加K+排出，抑制Ca2+重吸收，降低血钾和血钙。
【不良反应】1．水和电解质紊乱长期用药，利尿过度可引起低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒。
以低血钾最为常见，应注意及时补钾。
加服留钾利尿药有一定预防作用。
当低血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充K+，也不易纠正低血钾。
2．耳毒性表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。
肾功能减退或大剂量静脉注射时易发生，应避免与氨基糖苷类抗生素等有耳毒性的药物合用。
耳毒性发生的机制可能与内耳淋巴液电解质成分改变有关。
3．胃肠道反应可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻，大剂量可致胃肠道出血。
口服或静脉注射均可发生。
4．高尿酸血症该药和尿酸均通过肾脏有机酸转运系统排泄，产生竞争性抑制，长期用药可减少尿酸排泄而致高尿酸血症。
5．其他过敏，表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等，偶致骨髓抑制。
严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用。
※依他尼酸※依他尼酸（ethacrynicacid，利尿酸）的药动学、作用机制、用途、不良反应、禁忌症均同呋塞米。
但不良反应较多，偶致永久性耳聋，毒性较大，现已少用。
※布美他尼※布美他尼（bumetanide，丁氧苯酸）的利尿作用起效快、作用强、毒性低、用量小、脂溶性大、口服吸收快而完全，0.5～1h显效，1～2h达高峰，t1/2为1～1.5h，作用维持4h。
该药作用机制、用途和不良反应同呋塞米，排钾作用小于呋塞米，耳毒的发生率稍低，但仍应避免与有耳毒性的药物同用。
布美他尼还能扩张血管，增加肾血流量，降低肺和全身的动脉阻力，降低右心房压力和左心室舒张末期压，改善肺循环。
（二）中效利尿药噻嗪类（thiazides）是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药，该类药物的基本结构为杂环苯并噻二嗪与一个磺酰胺基（-SO2NH2）组成（见图21-3），在2、3、6位代入不同基团可得到一系列的衍生物。
因化学结构上的微小差异，使此类药物在效价强度和作用时间等方面产生差异。
代表药物是氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide，双氢克尿噻），其他还有氯噻酮（chlortalidone）、苄氟噻嗪（bendroflumethiazide）、环戊噻嗪（cyclopenthiazide）、美托拉宗（metolazone）等。
该类药物的作用部位及作用机制相同，药理作用相似，效能基本一致，毒性小，安全范围较大，仅所用剂量不同，但均能达到相似效果。
【体内过程】该类药物脂溶性较高，口服吸收迅速而完全，一般口服后1～2h起效，4～6h血药浓度达高峰。
所有噻嗪类药物均以有机酸的形式从肾小管分泌，自尿排出，因而与尿酸的分泌产生竞争，使尿酸的分泌速率降低。
氢氯噻嗪口服生物利用度为71±15%。
口服后1h显效，2～4h达高峰，可持续12～18h。
可通过胎盘进入胎儿体内。
血浆蛋白结合率为64%，主要以原形从近曲小管分泌，自尿排出。
t1/2为2.5±0.2h。
尿毒症患者对氢氯噻嗪的清除率下降，半衰期延长。
【药理作用】1．利尿作用温和而持久。
其机制是抑制远曲小管近段的Na+-Cl-共同转运载体，减少Na+、Cl-的重吸收，影响肾脏的稀释功能而产生利尿作用。
因该类药物对尿液的浓缩过程没有影响，所以利尿效能中等。
由于转运至远曲小管的Na+增加，促进了Na+-K+交换，K+的排出也增加，长期服用可引起低血钾。
噻嗪类长期或大量用药还可引起低镁血症。
此外，能增强远曲小管对Ca2+的重吸收，使Ca2+从肾排出减少。
2．抗利尿噻嗪类药物使尿崩症患者尿量明显减少，口渴症状减轻。
因其排出Na+、Cl-，使血浆渗透压下降，可减轻患者的口渴感。
其抗利尿确切机制还不清楚。
3．降压用药初期通过利尿作用减少血容量而降压，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。
【临床应用】1．轻、中度水肿是治疗各类轻、中度水肿的首选药。
对肾性水肿的疗效与肾功能有关，肾功能不良者疗效差；对肝性水肿与螺内酯合用疗效增加，可避免血钾过低诱发肝昏迷。
但由于该药可抑制碳酸酐酶，减少H+分泌，使NH3排出减少，血氨升高，有加重肝昏迷的危险，应慎用。
2．高血压轻、中度高血压可单用或与其他降压药合用。
3．尿崩症用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
轻症效果好，重症疗效差。
【不良反应】1．电解质紊乱长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。
低血钾症较多见，表现为疲倦、软弱、眩晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治。
2．代谢异常①血糖升高。
与剂量有关，一般在用药2～3个月后出现，停药后能自行恢复。
可能因抑制胰岛素的分泌，以及组织利用葡萄糖减少，使血糖升高，糖尿病患者应慎用。
②高脂血症。
三酰甘油及LDL增加，HDL减少，高脂血症患者不宜使用。
③高尿酸血症。
竞争性抑制尿酸从肾小管分泌，增加近曲小管对尿酸的重吸收，痛风患者慎用。
3．过敏偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等过敏反应。
（三）低效利尿药※螺内酯※螺内酯（spironolactone，安体舒通，antisterone）是人工合成的抗醛固酮药。
【药理作用】螺内酯及其代谢产物的结构均与醛固酮相似，可与醛固酮竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受体，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，促进Na+和水的排出。
其作用特点为：①作用弱，起效慢，维持时间长。
口服后1日起效，2～3日达高峰，停药后作用可持续2～3日。
②作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在，对伴有醛固酮升高的顽固性水肿，如肝硬化腹水，利尿作用较明显；对切除肾上腺的动物无效。
【临床应用】用于醛固酮增多的顽固性水肿，因利尿作用弱，较少单用，常与噻嗪类利尿药合用，也用于原发性醛固酮增多症。
【不良反应】不良反应较少，久用可致高血钾；少数患者可出现消化道反应及头痛、困倦、精神错乱；还有性激素样副作用，如男性乳房发育、女性多毛、月经不调等，停药后可消失。
肾功能不全及血钾过高者禁用。
※氨苯蝶啶※氨苯蝶啶（triamterene）作用于远曲小管远端和集合管，通过阻滞管腔膜上的钠通道，减少Na+的重吸收，同时抑制K+的分泌，从而产生排钠留钾利尿作用。
口服2h起效，6h血药浓度达峰值，作用维持12～18h，t1/2为2～4h，无尿者可达10h以上。
临床治疗各类水肿，单用疗效较差，常与噻嗪类合用。
不良反应较少，久用可致高血钾；偶见嗜睡及恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。
严重肝、肾功能不全，有高血钾倾向者禁用。
※阿米洛利※阿米洛利（amiloride，氨氯吡咪）作用部位与氨苯蝶啶相似，在远曲小管远段和集合管抑制Na+-K+交换，还阻滞Na+-H+反向转运体（antiporter），抑制Na+-H+交换，促进Na+的排出，使H+分泌减少，也有留钾作用。
该药利尿作用比氨苯蝶啶强，单次口服起效时间为2h，6～8h达高峰，作用持续24h左右，t1/2为6～9h。
该药临床适应症同氨苯蝶啶，常与噻嗪类合用，单独使用可致高血钾。
偶尔引起低血钠、轻度代谢性酸中毒和胃肠道反应。
无尿、肾功能损害、糖尿病、酸中毒和低血钠患者慎用。
一、利尿药1.定义：是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增多的药物。
2.    分类：根据利尿药的作用部位，可分为高效、中效和低效利尿药3.    呋塞米为高效利尿药⑴利尿作用特点⑵作用机制⑶临床应用⑷不良反应二、利尿药的实验方法1.    动物选择可用大白鼠、小白鼠、家兔、猫和狗，其中以大白鼠较为常用。
2.    实验方法⑴代谢笼实验法：适用于大、小白鼠；⑵直接自输尿管或膀胱收集尿液：适用于较大动物（家兔、猫、狗）。
三、具体实验[目的]1.了解急性利尿的实验方法；2.观察速尿对麻醉兔的利尿作用。
[材料]1.动物：家兔2.器材：兔手术台、量筒、注射器、手术器械3.药品：25%乌拉坦，1%速尿[方法]1.    麻醉：取家兔一只，称重，耳缘i.v.25%乌拉坦4ml/kg；注意：注射速度要缓慢，随时观察角膜反射，反射消失即停止注射。
2.    水负荷：麻醉后i.g.给自来水40ml/kg；注意：避免灌至气管，将灌胃管外端浸入水中，若有气泡立即拔出。
3.  手术：背位固定后剪去下腹部毛，于耻骨联合上方切开皮肤约4~5cm，并沿腹白线剪开肌肉，暴露膀胱，在少血管区做荷包缝合后行膀胱插管；注意：膀胱插管需注满生理盐水4.记录正常尿量(ml/2分钟)，连续记录10min；5.耳缘i.v.1%速尿4mg/0.4ml/kg，记录给药后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20min尿量毫升数(ml/2分钟)。
[结果]结果汇总，计算不同时间尿量的均值，以尿量毫升数(ml/2分钟)为纵坐标，给药后不同时间为横坐标作直方图。
花生又名落花生，属蝶形花科落花生属一年生草本植物。
原产于南美洲一带，世界上栽培花生的国家有100多个，亚洲最为普遍，次为非洲，据中国有关花生的文献记载栽培史约早于欧洲100多年。
花生被人们誉为“植物肉”，含油量高达50%，品质优良，气味清香。
除供食用外，还用于印染、造纸工业，花生也是一味中药，适用营养不良、脾胃失调、咳嗽痰喘、乳汁缺少等症。
花生的栽培管理技术性也相对较强。
日文：ピーナッツ英文：peanut以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑花生全株花生枝叶花生花果形状特征炒花生批发推荐“图索网”(16张)荚果果壳坚硬，成熟后不开裂，室间无横隔而有缢缩（果腰）。
每个荚果有2～6粒种子,以2粒居多，多呈普通型、斧头型、葫芦型或茧形。
每荚3粒以上种子的荚果多呈曲棍形或串珠型。
百粒重一般50～200克。
果壳表面有网络状脉纹。
种子三角形、桃形、圆柱形或椭圆形，一般底端钝圆或略平，梢端胚根突出。
种皮有白、粉红、红、红褐、紫、红白或紫白相间等不同颜色。
子叶占种子总重量的90%以上。
胚芽隐藏在两片肥厚的子叶中间，由主芽和两个子叶节侧芽组成。
金果，长寿果、长果、番豆、金果花生、地果、果子、地豆、唐人豆、花生豆、花生米、落花生和长生果。
科属分类域：真核域Eukarya。
花生寓意花生：俗称（长生果），因它永远保持永不腐烂的青春生命；用花生来象征长生不老。
花生作为吉祥喜庆的象征，是传统婚礼中必不可少的“利市果”，寓意多子多孙儿孙满堂，预示两个相爱的人永远在一起，永不分离，象征着爱情的完美，生活多姿多彩；象征长寿多福，如意平安幸福！
玲珑精致、妙趣横生的花生寄托着人们对生活的美好祝愿，体现出传统生活中的雅趣，也预示着果实累累，事业成功。
和其它吉祥物配在一起那意义可就吉祥多多了花生(15张)花生是一年生草本植物。
从播种到开花只用一个月多一点时间，而花期却长达两个多月。
它的花单生或簇生于叶腋部。
花生花生开花授粉后，子房基部的子房柄不断伸长，从枯萎的花管内长出一根果针，呈紫色。
果针迅速地纵向伸长。
它先向上生长，几天后，子房柄下垂于地面。
在延伸的过程中，子房柄表皮细胞木质化，保护幼嫩的果针入土。
当果针入土后达5～6厘米时，子房开始横卧，肥大变白，体表长出茸毛，可以直接吸收水分和各种养分以供生长发育的需要。
这样一颗接一颗的种子相继形成，表皮逐渐皱缩，荚果逐渐成熟，形成了我们所见的花生果实。
中医认为花生性平，味甘;入脾、肺经；和胃、化痰、调气。
对多种营养不良等病症有食疗作用。
下面介绍几则简便食疗偏方。
花生补浆花生、甜杏仁、黄豆各15克。
将花生、甜杏仁、黄豆装入盆中，加水浸泡4小时后，用磨浆机研磨成稠浆，再用双层纱布滤取浆液，倒入沙锅中煮熟即可。
亦可将这三种食物味研为细末，临用时加水煮熟。
每日l剂，可分次于清晨或早、晚时饮用。
有健脾益胃、益气养血、润肺止咳、通便滑肠的功能。
适用于脾胃虚弱、气血不足之神疲乏力、食欲减退、消化不良、大便秘结者饮之尤宜，亦可用于中老年人的日常保健。
花生杏泥花生、甜杏仁各15克，蜂蜜适量。
将花生、甜杏仁捣烂成泥状。
服法：每次取10克，加蜂蜜，开水冲服。
早饭前，晚饭后食用。
可增强润肺止咳之力。
适用于久咳气短、干咳少痰者。
花生红枣花生120克，大枣30克，加水煎服。
亦可嚼食花生，用大枣煎汤送服。
临床经验证实，花生与大枣配用能补脾益血、止血。
对脾虚血少、贫血、血小板减少性紫癜、血友病等出血有一定疗效。
盐焗花生花生500克，黑豆300克，盐3茶匙，花椒1茶匙。
先将花生用清水煮10分钟，黑豆加水慢火煲1小时后，加入花生再煲半小时，加盐猛火一滚，再慢火收干水分即可食用。
有固肾补腰除脚气，令发变黑。
能健筋骨、滋补五脏，对素食者更是佳品。
起源分布落花生属约有60～70个种，迄今已收集到并经鉴定的有21个种。
其中大多数是二倍体种  花生（2x=20）。
栽培花生是两个二倍体自然加倍的异源四倍体种（2x=40）。
根据花生多样性品种类型的集中情况，玻利维亚南部、阿根廷西北部和安底斯山山麓的拉波拉塔河流域，可能是花生的起源中心地。
欧洲文献中最早记载花生的是西班牙的《西印度自然通史》。
中国有关花生的记载始见于元末明初贾铭所著《饮食须知》中，其后许多书籍不但载有落花生的生物学特性，且有地理分布等。
国内分布花生为豆科作物，优质食用油主要油料品种之一，又名“落花生”或“长生果”。
落花生源于山东乳山，花生是一年生草本植物。
起源于南美洲热带、亚热带地区。
约于十六世纪传入中国，十九世纪末有所发展。
现今全国各地均有种植，主要分布于辽宁、山东、河北、河南、江苏、福建、广东、广西、贵州、四川等地区。
世界分布2004年世界花生产量为3572.3万吨，主要分布于亚洲、非洲和美洲，这三个地区的花生产量占世界总产量的99%以上。
其中亚洲的花生产量为2400.6万吨，占世界总产量的67.20%，主要生产国是中国、印度、印度尼西亚和缅甸，产量分别是1438.5万吨、650.0万吨、145.0万吨和71.5万吨，占世界总产量的比值分别为40.27%、18.20%、4.06%和2.00%。
中国和印度分别是世界第一和第二花生生产大国，印度尼西亚排在第五位。
非洲的花生产量为880.7万吨，占世界总产量的24.65%，主要生产国尼日利亚的产量为392.7万吨，占世界总产量的8.22%，排在世界花生生产国的第三位。
南美洲和北美洲的花生产量占世界总产量的7.2%，主要生产国是美国和阿根廷。
2004年世界主要花生生产国的生产情况，按单产水平排列，依次为美国、中国、阿根廷、印度尼西亚等。
值得注意的是，虽然印度的花生总产量居世界第二位，但其单产水平低于世界平均水平，仅为967.3千克/公顷。
非洲主要生产国的花生单产水平都在1200千克/公顷以下。
世界花生的出口集中在几个主要生产国家，中国、美国、阿根廷和印度是世界上最大的4个花生出口国。
1993到2003年间，中国、美国、阿根廷和印度的年均花生出口量分别为359.9千吨、196.2千吨、170.5千吨和119.6千吨，分别占世界花生出口总量的29.05%、15.84%、13.76%和9.65%，合计占世界年均出口量的68.30%。
位居第五到第十位的国家依次是越南、荷兰、南非、冈比亚、新加坡和苏丹，各自所占出口份额分别为7.64%、6.60%、2.53%、1.90%、1.08%和0.67%。
世界前十位花生出口国的花生出口量占世界出口总量的88%以上南美洲中部是花生属植物和栽培花生的起源地，花生主要分布在南纬40°至北纬40°之间的广大地区，主要集中二类地区：一是南亚和非洲的半干旱热带;另一是东亚和美洲的温带半湿润季风带。
世界花生基本上分布于亚洲、非洲和美洲：亚洲种植1347万公顷，占世界总面积的63.4%；非洲种植654万公顷，占世界面积的30.8%；美洲种植116万公顷，占世界面积的5.5%；亚洲、非洲、美洲共占世界种植面积的99．7%，欧洲和大洋洲仅零星种植，没有形成规模化生产。
现今世界花生种植面积约2122万公顷，单产1210kg/公顷，总产2568万t。
世界花生主产国有印度、中国、美国、印度尼西亚、塞内加尔、苏丹、尼日利亚、扎伊尔和阿根廷等。
面积：印度平均种植841万公顷，占世界总面积的39．6%，居首位。
中国种植面积328万公顷，占世界面积的15．5%，居第2位。
尼日利亚种植128万公顷，占世界面积的6%居第3位。
单产：美国平均约3000kg/公顷居第1位。
中国平均约2380kg/公顷，居第2位。
阿根廷2350kg/公顷，居第3位。
总产：中国因单产较高，总产达783万t，居1界第1位。
印度虽面积最大，但因单产较低总产772万t，居第2位。
新型品种有一种彩色花生，又称多彩色花生，多色花生，五彩花生。
彩色花生是普通花生因果仁外皮颜色变异而产生多种颜色而来。
彩色花生主要分为富硒黑花生、白玉花生、珍珠花生等几个品种，其中按果仁外皮颜色又能分为黑、紫黑、白、紫红、红白，彩粒等几个色系。
五彩花生有黑色、雪白、白底红花纹、黑底黄花纹、黄底黑花纹等颜色。
长出的秧蔓与普通花生没有区别，只是叶片稍大一些。
按粒色可分为两粒黑，四粒黑，两粒彩，四粒彩，两粒花，两粒白等。
种植历史  花生花生是豆科落花生属的1种，俗称花生和黄花生。
该属约20余种。
一般认为，花生原产秘鲁和巴西，在秘鲁沿海地带史前废墟中发现大量古代花生，可追溯到至少公元前500年，且美洲最早古籍之一《巴西志》即已明确记录，古印第安人称之为“安胡克”。
在哥伦布远航时期，航海家将花生荚果带至西班牙，在1535年出版的《西印度通史》中记载花生的西班牙语为“玛尼”，之后逐渐被传播到世界各地。
同时，也有部分表明，中国也有可能是花生原产地之一。
1958年的浙江吴兴钱山洋原始社会遗址中，发掘出炭化花生种子，测定灶坑年代距今4700±100年。
1961年，江西修水县山背地区原始社会遗址中再次发掘出炭化花生种子。
此外广西、云南、江西等地也曾报告过于花生形态极为相似的野生植物。
2007年经西安文保中心专家确认，距今2100年前的汉阳陵从葬坑出土的农作物里，已经出现了花生。
花生(15张)中国唐朝段成式《酉阳杂俎》中记载“形如香芋，蔓生”、“花开亦落地结子花生照片集锦(10张)如香芋，亦名花生”。
元朝人贾铭入的《饮食须知》载有“落花生，味甘，微苦、性平，形如香芋，小儿多吃，滞气难消”，“近出一种落花生，诡名长生果，味辛、苦、甘，性冷，形似豆荚，子如莲肉，同生黄瓜及鸭蛋食，往往杀人，多食令精寒阳痿”。
明朝人兰茂的《滇南本草》亦有花生的记载。
然而现今广泛种植者，则为南美引进无疑。
到明末清初，中国沿海地区花生种植较为普遍，多次从南美洲引种花生品种，当前一次为1887年，《慈黔县志》记载：“落花生，按县境种最广，近有一种自东洋至，粒较大，尤坚脆”。
栽培技术【产地选择】（1）产地环境。
应符合绿色食品NY/T391-2000的要求。
（2）土壤。
选择色泽浅，质地疏松，排水良好的砂壤土。
黄土地和红土地花生味道更好，但收获麻烦。
【品种选用】选用经审定推广的、生育期适宜、比较早熟、株型紧凑、结荚集中、抗旱性较强、较抗叶斑病、理化指标符合绿色食品花生要求的品种。
主要有：唐油四号、白沙1016.锦花5号、大白沙、鲁花十二等。
【种子播前处理】（1）发芽试验。
要求发芽率达95%以上。
（2）晒种与剥壳。
播前要带壳晒种，选晴天9～15时，在干燥的地方，把花生平铺在席子上，厚10cm左右，每隔1～2小时翻动1次，晒2～3天。
剥壳时间以播种前10～15天为好。
（3）分级粒选。
选种仁大而整齐、籽粒饱满、色泽好，没有机械损伤的一级、二级大粒作种，淘汰三级小粒。
（4）根瘤菌拌种。