ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
沿阶草另含挥发油，从中分得长叶烯（longifolene），α-和β-广藿香烯（patchoulene），香附子烯（cyperene），愈创薁醇（guaiol），α-葎草烯（α-humulene），樟脑（camphor），芳樟醇（linalool），4-松油醇（terpinen-4-ol），4-羟基茉莉酮（jasmololone）等成分。
理化鉴别（  沿阶草1）取本品的薄片置紫外光灯（365nm）下观察，显浅蓝色荧光。
（2）取本品粉末1g，加70%乙醇20ml，浸渍4h，滤过。
品质标志《中华人民共和国药典》1995年版规定：本品采用冷浸法测定，水浸出物不得少于60.0%。
出自《神农本草经》《吴普本草》：沿阶草，生山谷肥地，叶如韭，肥泽丛主，采无时。
《名医别录》：沿阶草，叶如韭，冬夏长生，生函谷川谷及堤坂肥土石间久废处。
3、陶弘景：函谷即秦关，而沿阶草异于羊韭之名矣，处处有，以四月采。
《本草拾遗》：沿阶草，出江宁，小润；出新安，大白。
《本草图经》：麦门冬，今所在有之。
《本草纲目》：沿阶草，古人惟用野生者，后世所用多是种莳而成。
《增订伪药条辨》：按沿阶草，出杭州笕桥者，色白有神，体软性糯，细长皮光洁，心细味甜为最佳。
药(毒)理学亚慢性毒性试验表明，大、小鼠90天喂养麦冬试验表明，动物检查无异常发现，外周血象正常。
采收和储藏四川在栽后第2年4月下旬收获，浙江在第3年或第4年收获。
每20粒重1克口服，一次9克，一日2次。
1．忌烟、酒、辛辣食物，忌鱼、虾腥物。
2．对脾胃虚寒，大便溏薄者慎用，对小儿、老人用量酌减。
3．用药后3天症状无改善者应到医院就诊。
清热散风，明目退翳。
用于上焦火盛引起的暴发火眼，云蒙障翳，羞明多眵，眼边赤烂，红肿痛痒，迎风流泪。
口服，一次2～3片，一日3～4次。
止咳祛痰，用于咳嗽痰多。
中文名：阴道美丽筒线虫病英文名：gongylonemapulchrumdiseaseofvagina别名：Filarialabialisdiseaseofvagina；Gongylonemascutatumdiseaseofvagina[1]‍美丽筒线虫（gongylonemapulchrum）寄生于人体阴道黏膜者较少，其中间宿主有蟑螂、粪甲虫、蝗虫等昆虫，终末宿主主要为哺乳动物及其他反刍动物如牛、羊、马、驴、骡、骆驼、猪、猴、熊、鼠和刺猬等，人是偶然的终宿主。
成虫常寄生于终宿主的口腔或食管黏膜下。
[1]‍发病原因：阴道美丽筒线虫病为人畜同饮用一塘水而引起，曾有学者报道1例农村妇女在水资源缺乏地区生活，卫生条件较差，且有盆浴习惯而感染了阴道美丽筒线虫病。
发病机制：成虫寄生于人体阴道黏膜内，由虫体移行使阴道黏膜损伤，可导致水疱、血疱及溃疡形成。
阴道黏膜可见小白疱及乳白色的线形弯曲隆起。
[2]‍阴道美丽筒线虫病的主要临床症状为白带量增多，外阴、阴道瘙痒，有异物钻动感。
有的患者伴有精神神经症状：精神不安、恐惧、过敏、失眠、头痛、厌食等。
所有这些表现，在虫体一旦被取出后，症状即减轻和消失。
[1]‍1、在可疑部位涂以防腐剂或表面麻醉剂有助于刺激虫体自行逸出。
如虫体不能自行逸出，则切开血疱或用消毒针挑破黏膜可拽出虫体。
2、可予甲硝唑400mg口服，3次/d，连服7天。
3、以0.5%的甲硝唑注射液100ml阴道冲洗后，阴道内放置甲硝唑200mg，1次/d。
连续治疗7天。
[1]‍不吃甲虫和蜚蠊，不喝生水和不吃不洁的生菜等。
如生食或半生食含有感染性幼虫的昆虫宿主。
例如山东有些地区曾因烤吃或炒吃蝗虫、螳螂、甲虫等昆虫而感染。
山西有些地区儿童喜烧食屎甲虫。
实验证明幼虫能在甲虫体内越冬。
亦可由于中间宿主跌落水中，死后解体，幼虫逸出至外界环境，污染水源、蔬菜或食物，此幼虫仍具侵袭力。
美丽筒线虫的终宿主和中间宿主的范围均颇广泛。
自然感染的终宿主有水牛、黄牛、山羊、绵羊、马、驴、骡、骆驼等反刍动物，以及家猪、豪猪、猴、熊、狗、鼠等动物。
牛、羊、猪为其专性宿主，人偶可为终宿主。
鞘翅目的金龟子科和天牛科的多种甲虫及蜚蠊目的蜚蠊（蟑螂）可为其中间宿主。
[3]‍
【别名】环孢多肽A;环孢灵;环孢霉素A;赛斯平;山地明,环孢素,新山地明,环孢素A【通用名】环孢素软胶囊【外文名】CiclosporinA,CsA,Cs-A,CY-A,Sandimmune,Ciclosporin,Cyspin【适应症】主要用于肝、肾以及心脏移植的抗排异反应，可与肾上腺皮质激素同用，也可用于一些免疫性疾病的治疗。
【用量用法】口服：剂量依病人情况而定，一般器官移植前的首次量为每日每千克体重１４～１７．５ｍｇ，于术前４～１２小时１次口服，按此剂量维持到术后１～２周，然后根据肌酐和山地明血药浓度，每周减少５％，直到维持量为每日每千克体重５～１０ｍｇ止。
【注意事项】1.肾毒性：肾小球血栓、肾小管受阻、蛋白尿、管型尿。
静滴剂：每毫升５０ｍｇ，５ｍｌ×１０支.在接受山地明治疗超过3个月的器官移植患者中，可确定一半以上患者的山地明绝对生物利用度。
在稳定状态下，它们通常在20%-50%的范围内。
患者腹泻时，本品的吸收将减少。
与山地明相比新山地明可获得更好的环孢素药物暴露（AUCo）和剂量的线性关系、更稳定的吸收。
同时也很少受同时进餐以及昼夜节律的影响。
从而降低了药代动力学的个体差异以及使环孢素谷值与药物暴露（AUCo）的相关性更好。
1.吸收：现有资料显示山地明与新山地明等量转换后，全血谷值浓度基本相同，仍维持在所预期的（即较低的）治疗剂量范围的下限内。
与山地明标准口服液相比，新山地明吸收快，平均达峰时间提前1小时，平均峰浓度提高59%。
在接受维持量的肾移植患者中，其生物利用度（AUC）平均提高29%。
在口服标准山地明吸收极差的患者（尤其是口服大剂量者）中，以等量转换新山地明后，他们所获得的环孢素生物利用度增加幅度可能超过100%。
2.分布：大部分环孢素以3.5升/公斤的平均表观分布容积，分布于血液之外。
在血液中，其分布取决于活性成份的浓度：33-47%存在于血浆，4-9%于淋巴细胞，41-58%于红细胞。
在高环孢素浓度下，白细胞和红细胞的摄取达饱和状态。
在血浆中，大约90%与蛋白质（主要是脂蛋白）结合。
3.代谢：环孢素的生物转化形式广泛，至今测得的代谢物超过15种。
其主要的代谢部位是肝内细胞色素P-450，NF（细胞色素3A酶属）依赖的单胺氧化酶系所在的部位，它们的主要代谢通路是在各种细胞内进行的单羟基化、双羟基化和N-去甲基化。
现已发现凡抑制或诱导细胞色素P-450，NF-依赖的酶系的药物，它们能提高或降低环孢素的血药浓度（请参阅相互作用）。
所有现已确认的代谢物均含有活性成份的完整肽结构，其中有些有极弱的免疫抑制作用（为母药的十分之一）。
4.消除：环孢素终末消除半衰期的变异性较大，可能与检测方法及用药人群的不同有关。
健康志愿者的终末消除半衰期为6.3小时，而严重肝病患者为20.4小时。
代谢物主要由胆汁排泄，仅有口服剂量的6%由尿中排泄，少于1%经尿以原形排出。
下列在山地明应用过程中所观察到的副作用，在应用新山地明时也可能发生。
它们通常与剂量相关，降低剂量即可减轻。
这些副作用可发生在所有适应证的患者中。
则是由于器官移植受者的起始剂量较高，故相比其它适应证患者，在他们中发生的机会较大且较严重。
最常见的副作用如下：肾功能损害（请参阅注意事项，发生率：10-50%）、高血压（15-40%）、震颤（10-20%）、多毛（15-40%）、胃肠功能紊乱（食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、胃炎、胃肠炎及腹泻：20-40%）、齿龈增生（10-30%）、肝功能损害（约20%）、感染（15-35%）、疲劳（约30%）、头痛（约15%）及感觉异常（手足灼热，常见于治疗的第一周：10-50%）。
较少发生的副作用（约1-3%）：痤疮、皮疹（可能与变态反应有关）、高血糖、高尿酸血症、高血钾症、低血镁症、贫血、消化性溃疡、水肿、体重增加、惊厥、可逆性痛经或闭经。
个别葡萄膜炎患者发生眼和其它部位出血。
其它副作用（小于1%）：发热感、瘙痒、肌肉痛性痉挛、肌无力或肌痛、高脂血症、淋巴增生紊乱（尤其以良性淋巴细胞浸润和B细胞淋巴瘤多见）。
白细胞减少、血小板减少、缺血性心脏病、胰腺炎、精神混乱、意识受损、听觉和视觉障碍、体温过高、男性乳腺过度发育、结肠炎。
特别是在肝移植病例中，脑病症状、视觉和运动失调以及意识受损曾见报告。
在极少数病例中，可以生血小板减少，部分病例伴血管溶血性贫血和肾功能衰竭（溶血性尿毒症）。
由于山地明可引起轻度的可逆性高脂质血症，故在新山地明治疗前的1个月内，应作血脂测定，发现血脂升高者，应限制脂肪进食，并考虑适当减量。
肿瘤和淋巴增生紊乱恶性肿瘤和淋巴增生紊乱也见发生，其发病率及分布与那些接受其它免疫抑制剂的病例相似。
在某些用山地明治疗的银屑病患者中，曾发生淋巴增生紊乱，但是停药后很快消失。
在应用免疫抑制剂（包括山地明）治疗的肾病综合征病例中，曾有恶性肿瘤（包括何杰金氏淋巴瘤）的发生。
类风湿性关节炎患者原有淋巴增生紊乱的倾向。
新山地明的免疫抑制作用可能会提高该倾向。
个别报告证实，山地明治疗的类风湿性关节炎患者曾见发生恶性淋巴瘤的个案。
[1]牛眼虫病病原体[2]本病病原体是属于吸吮属的罗德西、斯氏、甘肃、大口吸吮线虫。
在检查牛眼结膜时，可见有9毫米～21毫米长的白色丝状活泼游动的虫体。
各种年龄和品种的牛都可感染发病，幼龄犊牛最为常见，一般放牧的牛群比舍饲牛感染率高。
牛患上眼虫病，开始出现结膜潮红，充血肿胀，牛怕光羞明，流泪，结膜炎加重后，眼内有浆液和脓性分泌物流出，眼睑肿胀，最后角膜浑浊，出现圆形溃疡，寄生严重的病牛失明，危害严重。
扒开牛眼发现线状长约10-20毫米乳白色虫体在牛眼内活动，虫体有时游动到眼球表面，更容易发现。
冬春季节牛眼虫的雌虫在牛眼内越冬。
1.在流行地区，应在冬季和春季对全群牛应用0．5%～1%复红溶液或1%漂白粉溶液或1%～2%敌百虫溶液点眼，每日1次～2次进行预防性驱虫。
2.每年蝇类开始活动以后，要随时检查牛只，发现本病虫体时，要及时治疗病牛，而且应立即作好全群牛的驱虫工作。
3.平时要搞好环境卫生，经常清除粪便和垃圾，减少蝇类滋生的场所。
【药品基本信息】[2]本品为胶囊剂，内容物为黄棕色粉末；气香，味甘。
【产品规格】每粒装0.4g桂皮　白芍　防风　知母　白术　麻黄　干姜　附子（炙）　甘草　地龙【孕妇用药】暂无相关信息【儿童用药】暂无相关信息【老年患者用药】暂无相关信息口服，一次6粒，一日3次或遵医嘱。
间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。
呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病为发生于近期或以往吸烟者的一种不同的临床综合征。
主要的病理表现为累及膜性和呼吸性细支气管的炎症性改变。
棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，可能与病毒感染有关；细支气管可因粘液积聚而扩张，管壁轻度增厚，常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡；可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关；有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。
ILD的典型临床表现包括有渐进性劳力性气促、干咳、双下肺吸气末捻发音或湿?音，杵状指，胸片示双肺弥漫性网格状影。
最终可导致严重的双肺纤维化(蜂窝肺)及呼吸衰竭。
气促气促是最常见的首诊症状，多为隐袭性，在较剧烈活动时开始，渐进性加重，常伴浅快呼吸。
很多患者伴有明显的易疲劳感。
多数ILD患者有咳嗽症状，多以干咳为主。
个别病例有少量白痰或白泡沫痰。
胸痛较少见，个别结节病患者诉胸骨后隐痛，亦可见于ILD合并胸膜病变的患者。
喘鸣较少见，主要见于外源性过敏性肺泡炎或嗜酸细胞性肺炎患者。
咯血也较少见，主要见于弥漫性肺泡出血综合征，肺血管病变及肺部恶性病变。
呼吸频率增快体征中呼吸频率增快常是ILD的最早表现。
不少患者稍事活动后即出现明显的呼吸频率增快(>24次/min)。
双下肺捻发音或湿?音，多于吸气末增强或出现，在特发性肺间质纤维化病例中尤为明显。
然而，某些疾病(如结节病)多数无湿?音或捻发音。
杵状指(趾)主要见于特发性肺间质纤维化和肺癌引起的ILD患者。
其它原因引起的ILD，杵状指(趾)者并不常见。
在收集临床病史时，要注意作详细的职业、爱好、用药等过去史询问。
个别病例在数10年前曾接触过化学或矿物质，亦有可能发展为ILD。
疾病的进程亦很重要。
例如，特发性肺间质纤维化可在数周内出现明显的纤维化;而普通间质性肺炎常经数年才有明显纤维化。
尚不了解呼吸性细支气管炎的临床病程和预后,有报道戒烟对病情缓解很重要,且有利于对皮质激素的反应。
抗生素和糖皮质激素治疗。
现今的治疗应尽可能依据ILD的诊断步骤，区分系因职业或环境为主要诱发因子，以便明确分类，如系全身系统性疾病的肺部表现如慢性感染，反复误咽或恶性肿瘤所致则需采取相应的治疗手段。
部分患者发生ILD的病因诊断常较困难，多需经各种实验室及影像学检查，最终可能还需经侵入性肺活检的帮助方能确定。
对这类患者若有可能，尽量判断是否为肉芽肿性即包含结节病、嗜酸性肉芽肿病、或过敏性肺泡炎等，或者是合并胶原血管病的肺部表现或是以肺血管炎为突出表现的血管炎，因为这两类ILD一般说来对糖皮质激素均有良好的治疗反应，应当针对具体病情选用。
常规实验室检查无帮助.胸部X线可见弥漫性细网状,或(较少见的)结节样间质性阴影,通常肺容积正常.其他特点包括支气管壁增厚,支气管血管周围间隙突出,小的规则或不规则阴影以及小的外周性环状阴影.HRCT扫描常显示模糊阴影.肺功能检查常为阻塞性和限制性混合通气障碍.可有残气容量的单独升高,动脉血气示轻度低氧血症。
本病需与下列疾病相鉴别：脱屑性间质性肺炎、急性间质性肺炎、特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症、特发性肺纤维化。
肺部感染是常见的并发症，并能诱发呼吸衰竭，甚至导致死亡。
低氧血症是常见的，在无明显诱因时也可能存在。
如PaO2＜7．33kPa（55mmHg），应进行家庭氧疗。
食道肿瘤是常见的一种恶性肿瘤。
多发生在50岁以上的男性，北方比南方多。
临床表现：早期吞咽食物时感到不适，有食物停滞和噎塞于食管中的感觉，当病情发展至食道受损明显持续较久时，患者常常吐出泡沫状粘液，梗塞感加重，并可伴有前胸和后背持续性隐痛，全身情况逐渐恶化，出现脱水，体重下降等现象，严重者可有全身衰竭。
食道癌（肿瘤）早期症状:食道内很小的肿瘤通常不引起明显症状。
当疾病到了晚期阶段，最常见的症状为吞咽困难。
病人在吞咽食物时可有食物下行受阻的感觉，饮用汤水后症状消失，此类症状可反复出现。
随着肿瘤不断长大，食道变得越来越狭窄，以致最后连进食流质食物也困难。
食道梗阻可以引起病人严重的营养不良，也常常是导致死亡的原因。
食道癌也可以引起消化不良心口灼热、呕吐、噎塞以及胸骨后针刺样疼痛。
肿瘤细胞常由食道粘膜侵入肌层，再进而侵犯纵膈。
肿瘤的局部浸润可以导致纵隔炎以及气管食管痿。
食道癌的远处转移部位包括肝、肺或骨骼。
一般的说，远处转移灶所致的症状(如肝部肿块、疼痛)多出现在局部广泛浸润之后。
食道癌（肿瘤）中医辨证:痰气交阻型[临床表现]吞咽时哽噎不顺，进食时胸膈闷胀，或有隐痛，或泛吐痰液及食物，舌质红，苔薄腻，脉弦细。
食道癌是指好发生于食道颈、胸、腹段的恶性肿瘤。
食管癌的扩散与转移有三种形式：①直接扩散：一般是沿粘膜向下层扩散。
由于食管无浆膜，肌层如受累，病变容易穿透肌层，延伸至食管内外并可侵犯到邻近器官如肺、气管、支气管、胸膜、心包、主动脉等。
②淋巴道转移：转移发生一般较早，以低分化鳞癌及未分化癌多见，可转移到锁骨上区、肺门淋巴结、后纵膈、膈下及腹腔淋巴结。
③血道转移：转移一般发生较晚，常见转移部位有胃、肝、肺、肾、胸膜、腹膜、肾上腺及胰腺等。
食管癌的早期有吞咽噎感、吞咽痛、咽干发紧、胸骨后痛、食管内异物感、胸后闷胀、食物通过缓慢及停滞感、剑突下、上腹痛等症状。
食管癌发展到中晚期，则可感到进行性吞咽困难、梗阻加重、明显恶液质及出现转移病灶。
X线食道钡透及摄片，是食管癌定位诊断的重要方法。
食管拉网检查可取脱落细胞及活检作病理检查，是明确诊断的主要方法。
在消化道肿瘤中，食道癌的预后较差。
在临床上所见到的食道癌患者多属中晚期，在确定诊断后，未经治疗者平均生存期为四个月。
食道癌患者首先要解决的问题是消除或缓解食道梗阻，在此基础上争取尽量抑制肿瘤的扩散和转移，争取带瘤长期生存。
目前对食管癌的治疗，主要采用手术治疗和中医中药治疗，其次还包括抗癌的化学药物的治疗、放射治疗、内镜下治疗、生物治疗等。
其最终的治疗效果取决于上述治疗方法的合理综合运用。
其规范的综合治疗方案为：0期，病变范围限于粘膜，无转移;Ⅰ期，病变长度<3cm，侵及粘膜下层，无转移;Ⅱ期，病变长度3～5cm，侵及肌层，无转移者，身体条件好的患者可考虑采用手术治疗;中医宜根据辨证予以中药治疗。
Ⅲ期，病变长度>5cm，侵及肌层及外层，有区域淋巴结转移，可予放射治疗及中医辨证论治。
Ⅳ期，病变长度>5cm，明显外侵，伴转移者，可以化学治疗、中医治疗、免疫治疗为主。
中西医综合治疗食管癌是我国肿瘤研究的成就，从辨证论治出发，调整机体功能，改善症状，减轻放、化疗毒副反应，综合了整体与局部结合的观点，把扶正祛邪、攻与补相结合，取长补短，提高了临床疗效。
早期食管癌的治疗效果良好，但早期病例多是在对食道癌高危人群的普查中获得的，在实际治疗中很少见到早期病例。
对中晚期病例，若治疗得当，也可向好的方面转化。
中医中药是食道肿瘤治疗的最重要的治疗手段。
专家组根据食道癌的生理特征及发展规律异质性，异变性、转移性。
一般用药10至20天即可明显缓解或消除症状，能预防或延缓术后复发转移，临床应用多年来疗效非常明显。
许许多多被医院判决死刑命令的“绝症”患者，通过中医综合治疗,提高了生存质量，多数患者达到完全缓解或部分治愈。
食管癌是常见恶性肿瘤，我国年死亡约15万人。
食管癌发病年龄以55~74岁最为多见，是中老年人群的常见病。
人们生活与环境中的致癌物质是导致食管癌的重要因素：1、甲苄亚硝胺、硝胺等在胃内合成致癌物亚硝胺而诱发食管癌。
2、由霉变食物所产生的各种真菌毒素的感染，与食管上皮细胞异常有密切联系，是诱发食管癌变主要原因。
3、食物刺激作用如进食烫热饮食、烈酒、大量胡椒、咀嚼槟榔等以及食管损伤、食管疾病时，也能引发食管癌。
4、营养不良和微量元素缺乏，是食管癌患者群体发病特点。
5、食管癌的发病，也常表现为家族性聚集现象。
食管癌的自然病程平均为3年或更长，其临床症状如下：1、食管癌早期症状轻微且不明显。
表现为下咽有梗阻不畅感、食物在某位有停滞、胸骨后不适及烧灼疼痛感。
下段食管癌患者还会引起剑突下或上腹不适、呃逆、嗳气。
2、病情发展至中晚期时，患者出现声音嘶哑、吞咽困难、食物反流、背部肩胛区或胸骨持续钝痛、呕血或黑便等症状。
期间病状虽会有所加重或减轻，但总趋向是持续性加重。
若出现厌食或体重明显减轻症状，则表明癌已广泛转移。
3、晚期患者会出现恶液质、脱水、黄疸、腹水、气管压迫致呼吸困难、声带麻痹、昏迷等症状，并伴有水、电解质紊乱。
当癌浸润穿透食管、气管、肺门、心包、大血管等,将引起纵隔炎,脓肿、肺炎、肺脓肿、气管食管瘘、致死性大出血等并发症。
由于早期食管癌很易出现漏诊、误诊，所以及早发现和正确诊断对于患者具有重要意义。
医疗实践表明，对食道癌患者首先要确诊患病部位，有针对性进行手术治疗、放射治疗和化疗外。
尤其是失去手术、放疗、化疗机会的中晚期患者，施以冲击疗法具有独特疗效，可阻断肿瘤转移，提高生活质量。
转移是恶性肿瘤的生物学特点，也是近年来研究的热点。
转移是指恶性肿瘤细胞脱离其原发部位，通过各种途径的转运，到不连续的组织或器官继续增殖生长形成肿瘤。
食管癌的转移非常复杂，并且转移到不同脏器临床表现也各不相同，常见的转移脏器有腹膜、肝脏、肺、卵巢、脑、骨等。
食管癌腹膜转移多为穿过浆膜的进展期食管癌，特别是低分化腺癌。
多见于早期食管癌，但也有术后十几年才发生的腹膜转移者。
食管癌腹膜转移多出现腹水，亦可浸润肠管、输尿管、胆总管，发生粘连，引起肠管、胆总管、输尿管狭窄，形成各种不同程度的梗阻表现，腹部可发现肿块。
食管癌肝转移占5%-8%，食管癌的肝转移是经门静脉血行转移的，在肝内形成多个结节性转移灶。
食管癌的脏器转移中，肝转移占第一位。
食管癌肝转移病人往往以食欲不振，体重下降、伴有肝脏肿大、上腹部肿物为主，时有黄疸出现，多无明显肝功能障碍。
上腹肿物、肝肿大、黄疸均为晚期表现。
肺转移位于食管癌器官转移的第二位，仅次于肝转移，转移途径主要是血行转移。
肝细胞进入门静脉，经过肝再到达肺，所以肺转移者多数伴有肝转移。
食管癌肺转移在肺内形成多个转移结节，治疗效果不佳，诊断时多处于晚期，已不能切除或只能行姑息切除。
食管癌肺转移很少侵及支气管粘膜，所以其临床表现与原发性肺癌不同。
初期多无症状或症状不明显，血痰的发生率仅为原发性肺癌的一半，检查痰中的癌细胞，阳性率亦很低，往往在肿瘤达巨大程度，产生压迫、疼痛时才就医发现。
而“肺炎”型转移，尤其合并癌性胸膜炎、胸水者，影响心功能时，症状很明显。
食管癌的卵巢转移首先表现为卵巢肿大，多为卵巢实质性癌，可行子宫或其附件切除。
食管癌的脑转移多表现为颅内压增高，主要是由于肿瘤生长迅速及周围水肿严重而引起，内压增高症状出现较显著，而出现头痛、恶心呕吐、视力下降等。
局部症状可有肢体麻木或无力、偏瘫、偏盲、失语、局限性抽搐、共济失调等。
食管癌骨转移的典型症状为进行性局部骨痛、叩击痛，多伴有贫血、发热、出血，少数可有局部肿块或并发病理性骨折。
典型X线多表现为溶骨性骨质破坏。
而且食管癌的骨转移以全身多发性骨转移多见，单一骨转移少见。
1.咽下梗噎感最多见，可自选消失和复发，不影响进食。
2.胸骨后和剑突下疼痛较多见。
3.食物滞留感染和异物感咽下食物或饮水时，有食物下行缓慢并滞留的感觉，以及胸骨后紧缩感或食物粘附于食管壁等感觉，食毕消失。
4.咽喉部干燥和紧缩感咽下干燥粗糙食物尤为明显，此症状的发生也常与病人的情绪波动有关。
5.其他症状少数病人可有胸骨后闷胀不适、前痛和喛气等症状。
1.食道癌晚期症状咽下困难：进行性咽下困难是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚期表现。
2.食道癌晚期症状食物反应：常在咽下困难加重时出现，反流量不大，内含食物与粘液，也可含血液与脓液。
3.食道癌晚期症状其他症状：当癌肿压迫喉返神经可致声音嘶哑；侵犯膈神经可引起呃逆或膈神经麻痹；压迫气管或支气管可出现气急和干咳；侵蚀主动脉则可产生致命性出血。
适用食道肿瘤体虚者。
1、蒜鲫鱼：活鲫鱼1条(约300克)，大蒜适量。
鱼去肠杂留鳞，大蒜切成细块，填入鱼腹，纸包泥封，晒干。
炭火烧干，研成细末即成。
每日3克，每次3克，用米汤送服，具有解毒、消肿、补虚作用。
适宜于食道癌初期。
2、鸡蛋菊花汤：鸡蛋1个，菊花5克，藕汁适量，陈醋少许。
鸡蛋液与菊花、藕汁、陈醋调匀后，隔水蒸炖熟后即成，每日1次。
具有止血活血，消肿止痛。
适用于食道癌咳嗽加重、呕吐明显者3、紫苏醋散：紫苏30克，醋适量。
将紫苏研成细末加水1500毫升，水煮过滤取汁。
加等量醋后再煮干。
每日3次，每次1.5克。
具有利咽、宽中作用。
适于食道癌吞咽困难者。
4、枸杞乌骨鸡：枸杞30克，乌骨鸡100克，调料适量。
将枸杞乌骨鸡加调料后煮烂，然后打成匀浆或加适量淀粉或米汤，成薄糊状，煮沸即成，每日多次服用。
具有补虚强身，滋阴退热，适用于食道癌体质虚弱者。
5、刀豆梨：大梨1个，刀豆49粒，红糖30克。
将梨挖去核，放满刀豆，再封盖好，连同剩余的刀豆同放碗中。
入笼1小时，去净刀豆后即成，经常服用，吃梨喝汤。
具有利咽消肿功效。
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慢性反流性肾病慢性反流性肾病(chronicrefluxnephropathy)，以往称为“慢性萎缩性肾盂肾炎”，是间质性肾病的一种以肾表面的不规则粗大瘢痕、受累肾盏杵状肥大和扩张变形、受累皮质萎陷退缩、膀胱输尿管反流(VUR)为特征在探测到瘢痕时VUR可能不明确或VUR已经消失部分病例的特征是反复尿路感染(UTI)由于瘢痕形成的程度不同，肾损害可为局限性和弥漫性。
中文名：慢性反流性肾病英文名：chronicrefluxnephropathy  慢性反流性肾病　　别　名：慢性萎缩性肾盂肾炎;慢性返流性肾病;慢性逆流性肾病;慢性返流性肾病变检查反流性肾病主要运用影像学手段1959年Hodson提出慢性反流性肾病放射诊断标准。
1973年Bailey将膀胱输尿管反流引起的肾脏瘢痕和与反复尿道感染有密切关系的肾损害定义为“反流性肾病”，以此取代了“慢性萎缩性肾盂肾炎”的概念近来国内外对反流性肾病的研究越来越多，但临床医师对于本病的诊断、预防和治疗方面依然存在很多困难。
慢性反流性肾病(RN)是由于膀胱-输尿管反流(VUR)引起的肾实质性疾病，  慢性反流性肾病也是儿童时期肾功能衰竭最重要的原因之据文献报道在表现为健康的儿童中0.4%～1.8%存在反流，Messi报道在Trieste地区0～14岁儿童VUR发病率为0.25%，学龄儿童中发病率约0.3%。
1893年Pozzi第一次描述了人类的膀胱-输尿管反流(VUR)，现在认识到VUR成人也相当常见，在泌尿科常规检查中，170名可诊断1例。
在50岁以下终末期肾功能衰竭患者中慢性反流性肾病超过15%，多数年龄在35岁以下;男女比例为1∶4，UTI发病率为1.38%，其中女性儿童发病率高达2.36%，男性儿童仅为0.46%，RN也是慢性间质性肾炎的常见原因约占慢性肾衰病因的10%。
慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。
膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。
这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性VUR。
慢性反流性肾病1.原发性膀胱输尿管反流原发性VUR临床最常见多见于小儿为膀胱黏膜下输尿管段的先天性异常.，如先天性膀胱黏膜下输尿管过短，膀胱三角肌组织发育不良等随着小儿成长，膀胱基部发育完善反流多数会消失。
目前普遍认为原发反流大多是由于膀胱黏膜下部分输尿管长度、直径肌组织或神经支配的先天性缺陷，由于输尿管口异位造成黏膜下部分输尿管过短可能是非常重要的。
当膀胱充盈时黏膜下部分输尿管可能进一步缩短而出现反流这与反流只发生在膀胱充盈时或排尿过程中的观察结果是一致的。
原发性VUR明显地具有在青春发育期前自愈的倾向，不伴输尿管扩张的轻度反流(Ⅰ～Ⅱ级)患者有近75%～85%反流停止，中度反流的患者有66%反流消失，伴有输尿管扩张的较严重反流(Ⅲ～Ⅴ级)患者有近25%～30%反流停止Woodard认为其机制是壁内段输尿管随年龄增长而延长的研究表明98%的轻度和中度反流的婴儿三年内正常，25%的大量反流婴儿在较长时期内保持正常Robert的报道证实原发高度反流的持续时间比中度反流长。
家庭集中倾向为8%～32%与散发病例比较家族性病例反流更严重且更多为双侧性。
对43例希腊VUR患儿进行人类白细胞抗原(HLA)检查的结果是，携带HLAAw19+29的儿童本病发病率较高。
研究表明在1/20的反流患者，反流与尿路梗阻有关。
在轻微反流病例同时存在的梗阻容易被诊断出;在有输尿管扩张和(或)扭曲的病例与输尿管扩张不成比例的肾盂扩张提示可能有梗阻。
有报道147例VUR患者中17例(14%)同时存在输尿管肾盂连接处梗阻，有学者建议对考虑有输尿管肾盂连接处梗的患儿常规行排泄性膀胱尿路造影检查。
Bisset研究了尿路重复畸形患者的VUR发病率结果69%的完全尿路重复畸形患者和22%的部分尿路重复畸形患者可见VUR。
2.继发性膀胱输尿管反流继发性VUR可继发于多种原因所致的膀胱颈或尿道梗阻(膀胱高压)，神经性膀胱(膀胱肌无力)、膀胱结核及膀胱手术后(引起输尿管的损伤)等常见继发本病的有以下情况，(1)输尿管憩室：一些研究指出膀胱不稳定收缩和高压排尿以及输尿管局部先天性薄弱造成索的输尿管憩室形成在VUR发生中具有重要作用。
(2)非神经性神经源性膀胱综合征(nonneuroticneurogenicbladdersyndrome)：这是一种在临床和放射学上表现为膀胱括约肌不协调的精神和行为紊乱症状和一种见于儿童的、无解剖和神经异常的膀胱功能性梗阻这种综合征常表现为尿床、排尿不连续、排尿特征性姿势、反复下尿路感染和膀胱形态学改变尿动力学检查显示膀胱反射亢进逼尿肌与括约肌协同困难这种病理机制与引起所谓“原发性”膀胱输尿管反流并使之持续存在有关。
多数病例在神经系统发育成熟后，逼尿肌高活性状态随之消失。
(3)下尿路功能异常：有两种类型尿动力学特征相反的反流功能异常，无神经异常或肉眼解剖异常第1种类型存在反流但膀胱具有有力的排尿收缩稳定性反流常出现在单侧，少见反流性肾病或上尿路异常。
第2种类型常见排尿过程中膀胱收缩乏力和尿道关闭机制功能过强反流常出现于双侧，反流性肾病或上尿路异常相当常见。
(4)便秘：便秘引起直肠扩张，直肠扩张造成会阴逼尿肌不协调、三角区扭曲、输尿管瓣膜功能异常，可引起尿路感染、遗尿和VUR。
(5)累及膀胱输尿管连接部位的炎性疾病：继发性VUR也发生于累及膀胱输尿管连接部位的炎性疾病，如结核和吸虫病等如果膀胱炎症不损害输尿管黏膜下段一般不引起VUR。
(6)膀胱颈病变：膀胱颈梗阻、对膀胱行放射治疗以及其他先天异常可能引起VUR。
(7)新生物。
(8)尿路内管道的拔出：有报道2例患者在输尿管镜检查后发生VUR。
(9)尿道后瓣膜：有尿道后瓣膜的患儿近半数有严重的膀胱-肾反流全部病例中的53%肾功能减退双侧VUR发生率为25%。
(10)先天性或获得性神经疾病：与先天性或获得性神经疾病有关的VUR发生率较高。
在脑脊膜膨出患儿，反流发生率随年龄增加而增高，生后1个月为28%，5岁时为45%在脊髓发育不良病例VUR发生率为36%～52%脊髓损伤8年以上随访报道显示10%的病例有VUR的放射学表现反流发现于损伤后4～24个月在星形胶质细胞变性的阿尔茨海默(Alzheimer)病，伴随神经性肠(neurogenicbowel)和神经病变性膀胱(neuropathicbladder)，可有多种反流同时存在包括颊唾液反流、胃食管反流膀胱输尿管反流、尿道前列腺反流和尿道膀胱反流。
(11)膀胱炎：有报道在环磷酰胺引起的膀胱炎患者可发生VUR占39%且17%有肾积水，13%的患者膀胱纤维化收缩。
(12)肾移植：有报道术后3天29%的移植肾有肾盂-肾反流发生反流的移植肾中近半数移植失败而在无反流的移植肾中移植失败者只有16%与反流有关的移植肾衰竭进展缓慢，与增加的蛋白尿、镜下血尿、高血压和系膜毛细血管肾病有关。
3.膀胱输尿管反流分级目前被广泛接受的仍是国际儿童膀胱输尿管反流研究组提出的反流程度分级标准：Ⅰ级：仅累及输尿管。
Ⅱ级：累及输尿管和肾盂，肾盏无扩张，肾盏穹窿正常。
Ⅲ级：输尿管轻中度扩张和(或)弯曲，肾盂轻中度扩张，穹窿无或仅轻微变钝。
Ⅳ级：输尿管中度扩张和(或)弯曲，肾盂肾盏中度扩张，穹窿锐角消失但大多数肾盏乳头外形存在。
Ⅴ级：输尿管、肾盂肾盏严重扩张和弯曲大多数肾盏乳头外形消失。
慢性反流性肾病的确切发病机制目前仍未完全阐明。
尿液反流引起的肾损害可能与下面几个因素有关：1、尿路感染尿路感染(UTI)在反流性肾病(RN)发病机制中起重要作用。
尿路感染是瘢痕形成重要的危险因素之一;VUR是允许细菌从感染的膀胱进入肾脏的重要机制UTI与RN常密切相关15%～60%的UTI婴儿和儿童有一定程度的反流被发现有潜在菌尿的妊娠女性中，5%～33%有尿路异常其中最常见的是VUR4%～5%反复发作的症状性UTI患者有反流性肾病。
反流导致UTI时肾盂肾炎发病率增加文献报道在有反流的患者，肾盂肾炎见于82%的UTI有VUR伴的儿童肾移植患者肾盂肾炎也显著增加。
实验研究表明，严重反流时肾皮质可见无菌性间质肾炎类似慢性肾盂肾炎感染加重间质无菌性炎症，能在轻度反流情况下引起严重病变。
临床上本病患者发生感染时肾功能急剧减退抗生素治疗后肾功能改善。
2、VUR及肾瘢痕的关系VUR引起肾内反流(IRR)，IRR的部位即为后来瘢痕形成的部位。
在VUR病人中发现肾瘢痕者15%～73%VUR引起IRR及肾瘢痕可受一些因素影响如：(1)年龄：以往认为肾瘢痕多数形成于5岁以前现在发现不少病人大于5岁，甚至10岁以上仍可形成瘢痕。
(2)尿路感染：肾瘢痕形成常是VUR合并感染及肾内反流的结果。
(3)VUR的严重程度：反流越严重，持续时间越长则肾瘢痕发生率越高，一般1、2、3级的VUR较少引起RN，4、5级的VUR几乎都有RN。
(4)肾乳头类型：肾瘢痕主要分布在肾极区最常见于肾上极，这主要因为肾极区多为复合乳头，呈扁平型开口大而直这种乳头很易产生IRR。
(5)有旧瘢痕者易形成新瘢痕。
3、VUR时非感染性肾损害有报道显示部分反流性肾病在无UTI病史的情况下出现VUR时称为非感染性肾损害。
部分文献报道的半数左右反流性肾病既往无UTI病史VUR时非感染性肾损害的发病机制与许多因素参与有关。
(1)肾内反流：近年认识到肾盂小管反流肾乳头结构特点、以及有效抗反流机制的缺乏在RN发病机制中的重要性。
Ransley和Risdon报道了两种肾乳头：复合肾乳头和单一肾乳头。
前者引流多个小叶，其凹面管口呈圆形并在高压时处于开放状态。
单一肾乳头管口向凸面开放压力增高时管口关闭，防止向肾内反流复合肾乳头和单一肾乳头的比例为1∶4，多数复合肾乳头在肾上极Ⅲ。
Tamminen和Kaprio发现婴儿和儿童有2/3肾乳头无凸面且开口处有扩大的前庭是允许肾内反流的乳头类型正常肾脏发生肾盂-肾反流的压力是80～100mmHg而肾内反流肾脏在较低压力时即可发生肾盂-肾反流应用排尿膀胱尿路造影显示，20例肾内反流肾脏中13例有反流性肾病。
另外尿流动力学改变也可有IRR产生肾损害。
(2)继发于高血压的血管损害导致缺血。
(3)静水压力的直接作用。
(4)乳头瘢痕阻碍邻近正常乳头的抗反流机制，导致进一步损害。
(5)Tamm-Horsfall蛋白和尿中其他成分进入间质引起纤维化和血管周围空间的改变，继发缺血病变。
(6)免疫损伤：抗原可能为反流尿液中细菌或Tamm-Horsfall蛋白曾有报告认为后者所致的免疫反应，在RN的发病机制中有重要作用。
(7)残余肾继发于高滤过的局灶性节段性肾小球硬化这种病变常见于双肾受累功能损害和蛋白尿超过1g/d的患者。
慢性反流性肾病临床表现各异。
尿路感染发作次数、症状严重程度与反流程度和肾脏瘢痕程度无关，仅有一次感染病史的病例也可有严重反流。
儿童发生第一次尿路感染不论其年龄、性别和症状严重程度均应进行有关检查。
小儿常在4岁以下发病，以反复发作的尿感就诊。
内科病者多为女性中青年，多因单侧肾萎缩、肾衰尿感症状，高血压等来就诊。
慢性反流性肾病最常见的临床表现是尿路感染和多发生于排尿时的胁腹痛。
尿路感染发生率有63%～88%;蛋白尿的发生率为34.5%～54.7%，也可为RN的首发症状，因常在严重瘢痕形成数年后出现，提示VUR已导致肾小球病变，为预后不良指征。
即使术后VUR消失肾功能仍继续恶化。
另外本病还具有潜伏性的特点，常在妊娠时因尿路感染、蛋白尿高血压先兆子痫或肾功能衰竭被首次发现。
个别患者偶尔因其他原因接受影像学检查，而被发现单肾或双肾瘢痕或萎缩或因发现无症状菌尿而考虑到本病诊断。
部分病例可长期无症状，直到肾功能不全进入尿毒症期才得以诊断。
慢性反流性肾病病程中常见高血压，在开始透析的患者中75%有高血压。
在成功的抗反流手术数年后，也可发生高血压。
高血压严重程度与反流程度和尿路梗阻程度无明显相关性。
临床上高血压发生率为10.6%～38.1%，是RN的后期常见并发症;妊娠高血压(妊高征)可为RN的首发症状。
约4%严重妊高征病人有RN;可有夜尿、多尿、尿液浓缩功能异常;有10.2%～50%的RN可导致肾衰，一般发生肾衰的发病年龄在35岁以下。
约半数病例就诊时已有氮质血症。
单侧性反流性肾脏病的肾衰，是由于并发了双侧肾的肾小球病变。
本病还可有遗尿史(4%～20%)，肾结石(2.2%～18%)镜下或肉眼血尿等。
慢性反流性肾病的后期常见并发症为高血压发生率为10.6%～38.1%;部分病例可长期无症状逐渐发展到后期肾功能不全进入尿毒症期。
慢性反流性肾病的科学诊断是很关键的，临床上遇有反复发作性尿路感染遗尿、多尿、夜尿、高血压、肾功能不全、双肾大小不等或明显缩小等病例时，应怀疑反流性肾脏病(RN)的可能性。
可先作99mTc-DMSA筛选试验及反流试验，及(或)大剂量IVP加X线断层照片，必要时作CT等检查有助于明确诊断。
慢性反流性肾病1.反流的诊断方法到目前为止排尿性膀胱尿路造影(MCU)仍为VUR检测及分级的金标准即通过导尿管注入76%泛影葡胺100ml加生理盐水500ml，在X线透视监测下，令病人排尿，观察膀胱尿液有否向上反流。
反流分为5级。
1级：尿液反流只达到输尿管下1/3段;2级：尿液反流达到输尿管、肾盂及肾盏但无扩张，肾盂穹窿正常;3级：输尿管轻度扩张或中度扩张和(或)扭曲，肾盂轻度或中度扩张，但无(或)轻度穹窿变钝;4级：输尿管中度扩张和(或)扭曲，肾盂中度扩张穹窿锐角完全消失但大部分肾盏保持乳头压痕;5级：输尿管严重扩张和扭曲肾盂肾盏严重扩张，大部分肾盏不能看见乳头压痕。
(1)核素：99锝-二乙三胺五醋酸(99m锝-DTPA)是一种简单方便无创伤性的检查方法，常用间接法：从静脉中注入小剂量99锝(99mTc)嘱病人多饮水，约2h后摄片。
间接法的优点是符合生理状态及正常排尿机制;不需插导尿管;同时可获得肾解剖形态和功能情况;对仅存在于尿路感染急性期的VUR有重要诊断意义缺点是有局限性;小孩或不合作者有困难;高压反流方能检出率高;检查需时长;肾功能不好时检查受干扰。
(2)超声波：B超检测VUR是一种与MCU之间有良好相关性较新的方法晚近亦有报道用彩色多普勒检测输尿管开口位置作为尿感儿童合并VUR的筛选试验。
(3)膀胱镜：对VUR已消失而静脉肾盂造影发现肾瘢痕者如膀胱镜检查时观察到输尿管口的形态及位置改变则对RN的诊断有帮助。
2.反流肾诊断方法(1)大剂量静脉肾盂造影(IVP)并X线断层照片：为传统的RN诊断方法可显示肾轮廓长度皮质厚度、乳头形态与杵状肾盏对应的肾表面不规则瘢痕，后者为RN的标志(2)核素肾扫描：99锝-二巯基丁二酸(99mTc-DMSA)肾扫描技术检测RN，对肾瘢痕诊断亦有帮助。
(3)超声波：可发现肾皮质瘢痕形成，皮质变薄肾盂变形但因有第12肋骨的干扰，显示肾上极瘢痕有困难。
(4)电子计算机X线体层扫描(CT)：能较准确的检测肾皮质瘢痕。
3.RN的诊断标准(1)大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片的改变：①肾盏杵状变形及邻近皮质瘢痕形成。
②肾皮质变薄常发生于肾两极单侧或双侧肾体积缩小或形态学上不相称(两肾长度相差1.5cm)。
③肾盂、肾盏输尿管扩张，而无器质性梗阻。
(2)可发现不同程度的VUR但有约半数成人病例可无VUR。
(3)排除继发性VUR此时VUR常是双侧性的。
应该着重指出的是多年来被认为是“慢性非梗阻性萎缩性肾盂肾炎”的一侧或双侧有瘢痕的固缩肾，其实是反流性肾脏病。
1、实验室检查①尿液检查尿路感染时沉渣检查可见白细胞尿或脓尿，尿细菌培养阳性;尿中可见白细胞红细胞管型以及肾小管性蛋白尿镜下血尿尿比重和尿渗透压明显下降等肾损害的表现尿NAG酶升高尿β2-m升高。
浓缩功能减退和β2微球蛋白重吸收减少提示小管功能受损蛋白尿多于1g/d时，提示本病继发局灶节段性肾小球硬化。
②血液检查可见血白细胞增高、核左移等全身感染性症状Tamm-Hosfall抗体阳性,IgG升高发生急性肾功能减退时可有氮质血症和血肌酐水平升高当浓缩能力下降时可出现高钠血症。
慢性反流性肾病2、其它辅助检查肾活检本病典型病例的病理改变主要是皮质乳头瘢痕形成肾盏扩张、扭转病变以肾下极和上极最显著，病变可为单侧或双侧，肾脏直径有不同程度的缩小，也可到极度萎缩。
如大量反流继续存在可见输尿管扩张、弯曲。
儿童时期因VUR而发生的肾脏萎缩类似于梗阻性病变肾缩小两个标准差的患儿82%有中度(Ⅳ级)至重度(Ⅴ级)反流瘢痕形成见于88%的患儿。
由于肾极部位的乳头主要为复合易反流类型，故瘢痕易见但瘢痕也可在其他叶见到。
慢性反流性肾病肾组织学损害实际上与慢性肾盂肾炎无明显区别可见淋巴细胞浸润间质纤维化、小管退行性改变萎缩，小管内常有胶质管型部分呈小管囊性扩张，小球玻璃样变或消失小动脉和叶间动脉由于收缩和内膜增厚而阻塞部分病例在外髓带和皮质可见含Tamm-Horsfall蛋白的淡染物质。
这种病灶常被聚积的淋巴细胞和浆细胞包围在有尿路感染的病例皮质萎缩常伴严重的呈放射状分布的炎症反应并可从受损的髓质延伸到整个小叶，此时常见患肾缩小肾盂肾盏扩张，皮质变薄肾表面有局灶性瘢痕。
有严重蛋白尿的成人病例常见局灶-节段性肾小球硬化伴IgM和C3沉积文献报道50%的患者输尿管黏膜下和邻近肌层可见炎性细胞浸润主要为淋巴细胞和浆细胞。
光镜检查可见肾小管萎缩肾间质纤维化有淋巴细胞浸润，在皮质及外髓可见内含THP圆形的染色物晚期病变可见肾小球局灶性硬化荧光镜可见部分肾小球内有IgMIgG和C3沉积。
电镜检查可见内皮下电子致密沉积物。
3.影像学检查  慢性反流性肾病影像学造影[1]　(1)尿路造影：本病最典型的改变是与扭曲的肾盏对应的皮质局灶性瘢痕。
残余小叶可代偿性肥大，呈现假性肿瘤影像，一般而言，患者尿路造影表现典型，呈现为“标准”影像。
肾脏瘢痕对应扭曲且杵状膨大的肾盏正常皮质与之交替，在假性输尿管肾盂连接部梗阻时肾脏轮廓可能无特殊。
当病变部位严重萎缩覆盖杵状肾盏的皮质变薄其他部位代偿性肥大时肾轮廓也可无特殊(2)超声波：超声波检查显示肾外形不规则，纤维瘢痕部位表现为反射增强代偿性肥大部位反射正常。
94%的病例超声与排泄性尿路造影检查结果具有一致性。
超声检查探测肾乳头形态的灵敏性不如静脉内肾盂造影但能灵敏探测肾脏瘢痕静脉内肾盂造影对此效果差(3)肾扫描：肾扫描可作为诊断反流性肾病的补充手段。
最常用的放射性核素是99Tc该核素具有良好的物理特性。
现有3种不同的99Tc标记复合物可用于临床。
①99Tc标记的DTPA复合物(dietylenetriamine-pentaceticacid)由肾小球滤过，在肾皮质无明显停留因此特别有利于评价集合系统功能和测定总的和单个肾小球滤过率。
②99Tc标记的DMSA(dimercaptosuccinicacid)缓慢随尿排泄而逐渐缓慢地在有功能的肾皮质聚积，DMSA扫描缺损反映出该处因缺血损害而低灌注或损害部位近端小管排出放射性核素减少。
③99Tc标记的葡庚糖酸盐具有以上两者的优点：多数被排泄进入肾盂肾盏系统但一部分被保留在肾皮质注射后2～3h的延迟显影对检测急性肾盂肾炎以及皮质瘢痕特别有利但对轻度肾盏异常的诊断效果不如静脉内肾盂造影。
(3)X线排泄性膀胱尿道造影(VCUG)：VCUG是检查反流的传统方法对尿道和膀胱壁异常的诊断以及反流的精确分级很有价值，但该检查有创伤性和痛苦性并可能将细菌引入尿道数字减影在排泄性膀胱尿道造影的应用提高了诊断反流的灵敏度和精确性。
(4)放射性核素膀胱造影放射性核素膀胱造影由VCUG发展而来，其在性腺的放射剂量很低，在国外多家儿童医院已成为可供选择的检查方法之一该项检查技术上与VCUG相似在尿道导管插入后将小量99Tc滴注入膀胱然后用生理盐水充盈膀胱，在膀胱充盈排尿和排空时摄取膀胱和上腹部的系列影像。
比较核素膀胱造影和放射性X线排泄性膀胱尿道造影(VCUG)，前者现被认为是筛查反流和判断手术效果最有效的筛查方法，其优点是放射剂量低;灵敏度高;可取得VCUG不能取得的数据参数如残余容量、反流量、反流时膀胱容量等。
核素膀胱造影的缺点有不能评价尿道情况;不能按国际分级标准进行分级;也不能显示轻微膀胱壁异常如小憩室等选择核素膀胱造影的适应证如下：①反流患者接受内科治疗或术后的随访检查。
②对反流儿童无症状同胞的筛查。
③对易患膀胱输尿管反流患儿(如脊髓脊膜膨出或其他功能性膀胱疾病)的系统检查。
④患UTI的女性患儿的初步筛选。
(5)电子计算机X线体层扫描(CT)：对检测肾皮质瘢痕较准确惟价格较昂贵。
慢性反流性肾病部分患者肾小球滤过功能可长时间保持稳定其他患者肾功能进行性损害，进入肾功能衰竭。
当输尿管膀胱结合处发育成熟时2/3的反流会消失，所以对于反流患者主要是对感染进行治疗防止上尿路受损害同时要注意并处理膀胱下梗阻。
抗高血压治疗是反流性肾病治疗的重要方面研究表明持续的高度反流和尿路感染以及同时存在的高血压是促进肾功能损害发展到终末肾功能衰竭的因素。
蛋白尿是肾功能损害最重要的标志。
认识到，蛋白尿提示并发的小球病变可在无并发感染和高血压的情况下或在外科手术纠正反流之后进行性发展。
1、防治尿路感染定期排空膀胱最重要的是2次排尿(5min内第2次排尿);长程低剂量抑菌疗法治疗，最常用每晚睡前排尿后服磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明)半片连用6个月然后停药观察若尿感又复发则重新开始治疗疗程1～2年对磺胺过敏者可单用甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)50～100mg每晚服。
亦可用喹诺酮类药物，如氧氟沙星(氟嗪酸)每晚服0.1g。
2、防治脱水应饮入充足水分因为这种病人不能排出浓缩尿，所以，临床上很易脱水;另因多饮水可降低肾髓质高渗状态，有利于感染控制。
1、预后晚近研究表明RN的预后与蛋白尿、局灶性节段性肾小球硬化和进行性肾功能减退有重要关系。
蛋白尿的程度与有无肾小球损伤及肾小球损伤的程度有很明显相关性。
进行性肾小球硬化是RN慢性肾衰发生的最主要的决定因素。
慢性反流性肾病2、预防慢性反流性肾病为多种病因引起的疾病，预防应从防治原发疾病入手，对于易引起反流的疾病，要认真检查明确诊断并积极对症治疗，以防反流性肾病发生和进行性加重。
神经肌肉连接处测定电传导性质的方法。
主要用于重症肌无力和肌无力综合症的诊断。
测试时使用一个体表电极放置于某块肌肉的肌腹位置，以一定频率释放超极限刺激，刺激进入该肌肉的神经中。
有此记录到的一系列电位，振幅大致与被激起的肌肉纤维数平行。
重症肌无力重症肌无力时，反复刺激测定，可见到其数值进行性降低。
而没有受累的肌肉在反复刺激测定下，数值时没有变化的肌无力综合征在快速反复刺激下，可以发现诱发电位的振幅在增大。
关新春博士，教授，博士生导师，1995年毕业于哈尔滨建筑大学无机非金属材料专业，获工学学士学位。
2000年7月毕业于哈尔滨工业大学工程力学专业，获工学博士学位[指导教师：欧进萍院士]。
2000年10月至2002年12月在哈尔滨工业大学材料科学与工程博士后流动站工作。
2003年1月受聘哈尔滨工业大学副教授，2007年4月破格评为博士生指导教师。
2004年3月-6月在美国伊利诺大学香槟分校做访问学者，2007年9月－2008年8月在美国Cornell大学作访问学者。
主要从事基于土木工程的智能材料与结构系统的研究工作，包括磁流变液及其智能减振系统、树脂基磁致伸缩复合材料及其智能减振系统，高性能与智能混凝土等。
主持完成国家自然科学基金2项，作为骨干成员，参加完成了2项国家自然科学基金重点项目和2项863计划项目。
目前正在主持国家863计划项目，作为主要参加者，参加973计划项目课题1项。
在核心及以上刊物和国内外论文集上发表学术论文70多篇，其中被SCI、EI、ISTP收录30多篇，获得和申请专利8项。
1991.9-1995.7哈尔滨建筑大学，无机非金属材料专业，学士学位；1995.9-2000.7哈尔滨工业大学（原哈尔滨建筑大学），工程力学专业，博士学位；2000.10-2002.12哈尔滨工业大学材料科学与工程博士后流动站；2003.5-2007.4哈尔滨工业大学土木工程学院副教授2007.4-2008.7哈尔滨工业大学土木工程学院副教授、博士生导师2008.7-现在哈尔滨工业大学土木工程学院教授、博士生导师2004.3-2004.6在UniversityofIllinoisaturbanChampaign（UIUC）做访问学者2007.8-2008.7在CornellUniversity做公派访问学者1，教育部科技进步一等奖，20092，入选教育部新世纪优秀人才支持计划，2010《Pacificsciencereview》编委亚太地区智能结构技术研究中心（ANCRiSST）传感与驱动委员会委员美国土木工程学会（ASCE）振动与控制委员会委员美国国际光学工程学会（SPIE）会员工程力学智能材料与结构系统；高性能与智能混凝土；混凝土耐久性理论主持完成国家自然科学基金2项、863计划1项；作为子项负责人，参与完成了国家自然科学基金重点项目3项、863计划3项、国家自然科学基金国际化合作项目和973计划项目以及国家科技支撑计划各1项。
作为主持人或子项负责人，正在执行国家自然科学基金项目、973计划、国家科技支撑计划以及国家留学归国基金。
获教育部科技进步一等奖1项（排名第四）、国家发明专利6项、实用新型专利6项、出版专著1部，在国内外期刊发表论文70余篇，其中SCI收录10余篇，EI收录40余篇，ISTP检索10余篇。
以“智能材料与结构系统”为背景，重点开展了“磁流变液及其智能控制系统”、“树脂基磁致伸缩复合材料及其智能驱动器”、“碳纤维水泥石传感器及其监测系统”和“基于压电材料的传感和能量收集系统”四个方向的研究。
研制成功了性能优良的、得到国内多个研究机构试用的磁流变液，发明制作了一系列的磁流变液性能评价、测试设备；所研制的磁流变液阻尼器已应用于桥梁斜拉索和海洋平台的振动控制。
合作发明了碳纤维水泥石传感器，系统地研究了碳纤维水泥石传感器的性能，建立了基于碳纤维水泥石传感器的混凝土构件应力监测系统，合作完成了碳纤维水泥石传感器的工程应用。
研制成功了性能优良的树脂基磁致伸缩棒材。
利用自制的树脂基磁致伸缩棒材，设计制备了智能摩擦阻尼器，并首次利用此类阻尼器实现了缩尺的桥梁斜拉索的半主动振动控制。
研制了压电纤维、聚合物压电薄膜，并研制了不同类型的面向土木工程的压电传感器件。