ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
理化鉴别1．取该品横切片，加氢氧化钠试液数滴，栓皮即呈橙红色，渐变为血红色，久置不消失．木质部不呈现颜色反应．2．取该品粗粉1g,加含0.5%盐酸乙醇溶液20ml,加热回流1小时，滤过，滤液加氨试液使呈中性，蒸干，残渣加1%盐酸溶液1Oml使溶解，滤过，取滤液分置三支试管中，一管中加碘化铋钾试液，生成红棕色沉淀；一管中加碘化汞钾试液，生成黄白色沉淀；另一管中加碘化钾碘试液，生成棕褐色沉淀．3．取该品粉末0.5g,加甲醇10ml,加热回流10分钟，滤过．取滤液lml,置试管中，加镁粉少量与盐酸3～4滴，加热，显红色；另取滤液点于滤纸上，喷以5%三氯化铝乙醇溶液，晾干，置紫外光灯（254nm）下观察，显黄绿色荧光．4．取该品粉末0.5g,加氯仿25ml、浓氨试液0.3ml,放置过夜，滤过，滤液蒸干，残渣加氯仿0.5ml使溶解，作为供试品溶液．另取氧化苦参碱和槐定碱对照品，加乙醇制成每1ml各含0.2mg的混合溶液，作为对照品溶液．吸取上述两种溶液各4μ1,分别点于同一用2%氢氧化钠溶液制备的硅胶G薄层板上，以本一丙酮一甲醇（8:3:0．5）为展开剂，展开，展距约8cm,取出，晾干，再以甲苯一醋酸乙酷一甲醇一水（2:4:2:1）10℃以下放置后的上层溶液为展开剂，展开，展距同上，取出，晾干，依次喷以碘化铋钾试液和亚硝酸钠乙醇试液．供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的两个橙色斑点。
含量测定取该品粗粉约2g（同时另取该品粗粉测定水分，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加氯仿50ml、浓氨试液1ml,密塞，称定重量，时时振摇，放置24小时后，再称定重量，用氯仿补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液25ml,置蒸发皿中，蒸干，残渣加无水乙醇使溶解，转移至5ml量瓶中，并稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液．另取经五氧化二磷减压干燥至恒重的苦参碱对照品适量，精密称定，加无水乙醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液．精密吸取供试品溶液3～10μl、对照品溶液2μl与4μl,分别交叉点于同一硅胶G薄层板上，以本一丙酮一醋酸乙酯一浓氨试液（2:3:4:0.2）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以碘化铋钾试液，再喷以少量5%亚硝酸钠溶液至斑点显色清晰，在薄层板上覆盖同样大小的玻璃板，周围用胶布固定，放置2小时后进行扫描，波长：λs干480nm,λR=650nm,测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，计算，即得．该品按干燥品计算，含苦参碱（C15H24N2O）不得少于0.080%。
药理作用1．美容护肤作用：性寒，有清热燥湿，杀虫的功效，苦参浴能够清除下焦湿热，并且杀虫止痒，对皮肤瘙痒有很好的缓解作用，植物中草药能够平衡油脂分泌，疏通并收敛毛孔，清除皮肤内毒素杂质，丰富的本草营养，促进受损血管神经细胞的生长和修复，恢复皮下毛细血管细胞活力，肌肤重现紧致细滑，起到美容护肤的作用。
2．抗菌作用：苦参醚提物及醇提物对金黄色葡萄球菌有较强的抑菌作用；苦参水浸剂对堇色毛癣菌、同心性毛癣菌、许兰毛癣菌、奥杜盎小芽孢癣菌等有抑制作用。
3．抗肿瘤作用：苦参碱在体内外对小鼠艾氏腹水癌及肉瘤-180有抑制作用。
4．升白作用：苦参总碱及氧化苦参碱有明显的升白作用，对环磷酰胺、X射线与钴射线照射引起的白细胞减少有明显的治疗作用。
5．抗炎作用：苦参碱对小鼠巴豆油引起的耳廓肿胀、醋酸引起的小鼠腹腔渗出增加、大鼠角叉菜胶性足垫肿胀，均有抑制作用。
6．抗心律不齐作用：苦参碱能对抗氯仿-肾上腺素诱发的猫室性纤颤；也对抗乌头碱诱发的大鼠心律失常及哇巴因诱发的豚鼠室性纤颤．对氯仿吸入所致的小鼠心室纤颤、乌头碱诱发的大鼠心律失常、氯仿-肾上腺素诱发的兔心律失常有明显对抗作用；苦参总黄酮并能对抗心肌细胞团自发及哇巴因诱发的搏动节律失常．此外，苦参有明显的利尿作用；苦参生物碱尚有安定、平喘、免疫抑制作用。
药理功用抗肿瘤作用苦参碱具有抗癌活性，小鼠腹腔注射500μg.d组2mo存活率为40%，而对照组在23天内全部死亡。
氧化苦参碱则对此无作用。
苦参碱在体外具有降低小鼠腹腔巨噬细胞抑制P815肿瘤细胞增殖的效应。
槐果碱（Sophocarpine）亦有抗癌活性，在实验小鼠体内对S-180、U-14.ECA、L等瘤株均表现明显的抑制作用。
苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱及其不同比例混合的A、B、C碱对S-180实体瘤均有不同程度的抑制作用，各单体生物碱的抑瘤率均在35%以上，经不同比例混合的C碱剂量在113mg/（kg·d）时，连续腹腔注射给药10天抑瘤率达61.38%，比总碱提高23.5%，与单纯苦参碱相比，有显着差异（P<0.01）。
苦参碱对慢性粒细胞白血病外周多向造血祖细胞集落产生率有显着的抑制作用，抑制率达0.76，最佳抑制浓度为100mg/L。
苦参水煎液作用于体外培养的人早幼粒白血病细胞，在剂量为8mg/ml时，可显着地诱导白血病细胞向单核巨噬细胞方向分化。
升白细胞作用氧化苦参碱可防止小鼠因MMC、环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症，静脉注射或肌肉注射30mg/kg苦参总碱和100mg/kg氧化苦参碱对正常家兔外周血白细胞数有明显的升高作用，而且氧化苦参碱对正常家兔升白作用的显效时间、维持时间和白细胞计数峰值与苦参总碱相比，在给药后的18天内基本是一致的，升白效果优于鲨肝醇。
在苦参总碱、氧化苦参碱、苦参碱对家兔X线600伦照射后引起的白细胞减少症的治疗实验中，苦参总碱组从给药5天后到第19天，白细胞计数基本保持在6000/mm3以上，而对照组直到22天才恢复上述水平；氧化苦参碱的升白效价不高于总碱，苦参碱则未见治疗效果。
氧化苦参碱对家兔经60钴r-射线500伦全身照射后引起的白细胞减少症，剂量率为31伦/min，显示一定防治作用，在剂量率为120伦/min无防治作用。
对心血管系统的作用1/4LD50的苦参碱和氧化苦参碱静脉注射显着对抗乌头碱和氯仿-肾上腺素诱发的大鼠心律失常；腹腔注射显着对抗氯仿诱发的小鼠心室纤颤，也提高乌头碱诱发大鼠心律失常所需的用量，对抗氯化钡诱发的大鼠心律失常和结扎大鼠冠脉前降支诱发的心律失常。
给兔静脉注射30mg/kg氧化苦参碱，缩短肾上腺素诱发的心律失常恢复时间，治疗给药平均缩短43%，预防给药平均缩短22%。
静脉注射42mg/kg槐果碱可对抗氯化钙诱发的小鼠室性心律失常和乌头碱诱发的大鼠心律失常；静脉注射l6mg/kg能提高哇巴因引起兔早搏和心脏停搏所需用量，也能对抗冠脉阻塞-再灌流诱发犬心律失常，但不能对抗氯化钙-乙酰胆碱诱发小鼠房颤（扑）和氯仿-肾上腺素诱发兔心律失常。
静脉注射l/5LD50的槐定碱（11mg/kg）可预防或治疗乌头碱诱发的大鼠心律夫常，也可提高豚鼠对哇巴因引起各种心律失常的耐受量，防止氯化钡和氯化钙诱发大鼠心律失常。
1/10LD50剂量（5mg/kg）显着缩短肾上腺素引起兔心律失常时间，且作用持续时间远较奎尼丁长。
也能提高兔左心室电致颤阈值，且随静脉注射剂量增大而提高，还能剂量相关地降低氯仿或四氯化碳诱发的小鼠室颤率，以及对抗四氯化碳-肾上腺素引起的兔心律失常。
苦参生物碱有扩张血管和对急性心肌缺血的保护作用。
对麻醉家兔可引起明显的降压作用，一般降压20mmHg左右，持续2-3分钟恢复正常；对离体兔耳血管能立即引起扩张，并且持续10分钟左右；对急性失血性心脏能延长其停搏时间，延长时间为7分钟左右；对脑垂体后叶素所致急性心肌缺血有明显的保护作用。
氧化苦参碱可增加兔心房收缩力，且有良好的量-效关系，9μm不影响心肌兴奋性，但缩短功能不应期；降低肾上腺素诱发左心房自律性的阈浓度；减慢右心房自动节律，并降低CaCl2对右心房的正性频率作用。
中毒量（360μm）可降低心肌收缩力和兴奋性。
氧化苦参碱50μmol/L可拮抗异丙肾上腺素的正性频率作用。
而氧化苦参碱（100μmol/L）在培养心肌细胞较低（高）浓度可使以α（β）受体介导产生负（正）性频率作用。
苦参碱可减慢豚鼠右房自动频率，增加右房收缩力和降低左房MDF（最大驱动频率），并呈剂量依赖关系；其负性频率，正性肌力和负性MDF作用均呈直线相关。
苦参碱可抑制乌头碱诱发大鼠左房自律性作用或延长乌头碱诱发自动节律的潜伏期和减慢其初始频率；也可提高哇巴因诱发豚鼠右房心律失常和肾上腺素注射液诱发豚鼠左房自律性的阈浓度，并对哇巴因的正性肌力作用有增强效应。
苦参碱能被Ca2+通道阻滞剂维拉帕米（1μmol/l）显着抑制，且抑制平滑肌大于心肌，提示苦参碱的正肌力作用可能与激活Ca2+通道有关。
苦参碱可提高大鼠血浆中cAMP含量和降低cMP水平，对心肌组织cAMP和cGMP含量无显着影响。
槐定碱可提高大鼠血浆中cAMP水平和心肌组织中cAMP含量。
氧化苦参碱50μmol/L和250μmol/L对丝裂霉素C所致体外培养心肌细胞损伤乳酸脱氢酶含量升高有显着的抑制作用，并能减轻由缺糖缺氧造成的心肌细胞损伤，但对氯丙嗪所致的心肌细胞损伤无保护作用。
肌肉注射氧化苦参碱具有明显延长小鼠异体游离移植心肌存活期的作用，并随剂量加大其作用增强。
苦参总黄酮125-250μg/ml时，能减慢培养乳鼠心肌细胞团自发搏动的频率，并能对抗心肌细胞团自发性及哇巴因诱发的搏动节律失常。
苦参总黄酮对小鼠吸入氯仿所致心室纤颤有明显的对抗作用，其LD50为23.9±1.1g/kg，治疗指数为3.56。
给家兔静脉注射苦参总黄酮8g和30g/kg，30-60分钟后，能明显对抗氯仿-肾上腺素引起的心律失常。
完全对抗率分别为40%和70%。
静脉注射苦参总黄酮20-40g/kg，对静脉注射乌头碱所致大鼠心律失常有明显地治疗作用。
第一次治疗有效率达63%，第二次治疗的有效率为84%。
大鼠静脉注射苦参碱能显着对抗乌头碱、氯化钡和结扎冠脉所致的心律失常给麻醉大鼠静脉注射苦参总黄酮30g/kg和60g/kg，呈现明显地负性自律性作用，负性频率作用和负性传导作用。
这些作用随剂量的增加而增强。
平喘祛痰作用苦参碱主要是通过兴奋β受体，尤其是兴奋中枢的β受体，解除支气管痉挛及抑制抗体和慢反应物质的释放而产生平喘作用的。
苦参碱在有钙或无钙克氏营养液中，均能对抗乙酰胆碱氯化钡兴奋离体豚鼠、大鼠气管和肠管的作用。
苦参总碱、氧化苦参碱对组胺致喘豚鼠的平喘效果与氨茶碱基本相似，1小时平喘率都在90%以上，而对照组在15%左右；平喘时间上，氨茶碱在6小时平喘率是55%，苦参总碱则在80%以上。
槐果碱Ach的致喘作用比氨茶碱强，其平喘作用可能是通过兴奋中脑的β-受体而起作用。
酚红排泌法证明、小鼠灌胃苦参总碱、黄酮0.8g/kg，有明显祛谈作用。
安定作用苦参总碱50-100mg/kg能明显抑制小鼠的自由活动；400mg/kg对小鼠被动活动明显抑制；100-200mg/kg能抑制孤独小鼠的欧斗攻击行为；苦参总碱25-40mg/kg与冬眠灵（5mg/kg）合用，可致小鼠翻正反射消失，100-200mg/kg苦参总碱能明显加强0.5mg/kg利血平对小鼠自发活动的抑制作用；苦参总碱50-200mg/kg与腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠20-25mg/kg合用，可致小鼠入睡；分别与硫喷妥钠（腹腔注射，40mg/kg）、水合氯醛（腹腔注射，200mg/kg）合用，能显着加强其中枢抑制作用。
亦能明显对抗中枢兴奋剂苯丙胺（腹腔注射，4-6mg/kg）及咖啡因（50mg/kg）所致的精神运动性兴奋；苦参总碱对士的宁及戊四氮所致的惊厥不但无对抗作用，反而使其惊厥增强和增加其动物死亡数；苦参总碱单独使用有轻度的镇痛作用，与阈剂量吗啡合用，可显着增加其镇痛百分率。
抗过敏作用苦参碱可降低过敏介质的释放，为免疫抑制剂，其抑制50%T细胞增殖的浓度为0.55-0.56mg/ml；抑制IL-2产量的浓度为0.1mg/kg。
免疫抑制作用苦参碱、氧化苦参碱在1/5LD50剂量下对小鼠免疫功能均有抑制作用。
兔、大鼠肌肉注射氧化苦参碱150mg/kg或100mg/kg对被动或主动皮肤过敏反应均有明显抑制作用，并对兔血清IgE抗体形成有明显抑制作用。
腹腔注射氧化苦参碱200mg/kg·d，共21天，对小鼠速发型变态反应引起的死亡有保护作用。
其它作用肌肉注射氧化苦参碱能明显对抗巴豆油、角叉菜胶（大鼠）和冰醋酸（小鼠）诱发的渗出性炎症。
兔灌胃、皮下注射、静脉注射、腹腔注射和肌肉注射苦参煎剂、苦参注射液及苦参碱均有利尿作用，尿中氯化钠量有显着增加。
苦参50%甲醇浸膏具有抗盐酸乙醇所致的溃疡作用，其活性成分为苦参酮（Kurarinone）。
此外，苦参碱体内外均有抗菌作用，体内作用强度与氯霉素相当，醇浸膏体外有抗滴虫作用，其强度与蛇麻子相近。
参碱毒性苦参碱注射于家兔，发现中枢神经麻痹现象，同时发生痉挛，终则呼吸停止而死。
注射于青蛙，初呈兴奋，继则麻痹，呼吸变为缓慢而不规则，最后发生痉挛，以致呼吸停止而死；其痉挛的发作，恐系起因于脊髓反射的亢进。
对家兔的最小致死量为0.4g/kg。
苦参生物碱对冷血和温血动物均有引起痉挛和麻痹呼吸中枢的作用。
接受较大剂量药物的小鼠出现燥跳、痉挛性抽搐等兴奋现象；静脉注射家兔开始出现畏惧不安，最后呼吸困难而死亡。
槐果碱当大剂量（150mg/kg）注入家兔体内时，引起静脉充血、血压下降、呼吸次数明显减少，呼吸麻痹而中毒死亡。
苦参生物碱LD50测定结果报道不一致。
苦参总黄酮给小鼠静脉注射的LD50为103.1±7.66g/kg。
小鼠肌肉注射和静脉注射氧化苦参碱的LD50分别为256.74±573.6mg/kg和144.2±22.8mg/kg。
灌胃和肌肉注射苦参浸膏小鼠的LD50分别为14.5g/kg和14.4g/kg。
小鼠皮下注射苦参结晶碱的LD50为571.2±48.8mg/kg犬肌肉注射苦参碱结昌（200mg/kg）或苦参浸膏（0.1g/kg），鸽肌肉注射苦参生物碱（100mg/kg）均未见中毒症状。
苦参避孕栓对小白鼠阴道、宫颈无刺激性。
疗效概述苦参具有抗菌消炎的作用，对痤疮杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠  苦参果实(图10)杆菌均有抑制作用，能利尿、抗过敏、镇痛、平喘、祛痰。
【药材】中药苦参为多年生落叶亚灌木植物苦参的根。
在中国各地均产。
每年春秋两季采收入药用。
【归经】肝；肾；大肠；小肠经；膀胱；心经；膀胱经。
【功效】1、清热燥湿：广泛应用与多重湿热病症，如湿热泻痢外用可以煎汤外洗，用于痔疮，妇女妇科。
2、杀虫（外用），利尿【应用】1．治疗带下阴痒。
对妇女带下色黄，以及男性阴肿阴痒均有很好的治疗作用。
2、治疗湿疹疥癣。
苦参浴能够清除下焦湿热，并且杀虫止痒，对湿疹疥癣引起的皮肤瘙痒有很好的缓解作用。
3．治疗小便不利。
苦参浴可治疗各种原因引起的小便不利，灼热涩痛。
尤其对妇女因妊娠而引起的小便不利，配合服用苦参汤剂效果更加。
【功能主治】清热燥湿；祛风杀虫。
主湿热泻痢；肠风便血；黄疸；小便不利；水肿；带下；阴痒；疥癣；麻风；皮肤瘙痒；湿毒疮疡。
【用法用量】内服：煎汤，3～10克；或入丸、散。
外用：适量，煎水熏洗；或研末敷；或浸洒搽。
【注意】1．脾胃虚寒者忌服。
2．《医学入门》：胃弱者慎用。
3．《本草经疏》：久服能损肾气，肝、肾虚而无大热者勿服。
【各家论述】1．《本草衍义补遗》：苦参，能峻补阴气，或得之而致腰重者，因其气降而不升也，非伤肾之谓也。
其治大风有功，况风热细疹乎。
2．《本草纲目》：苦参、黄柏之苦寒，皆能补肾，盖取其苦燥湿，寒除热也。
热生风，湿生虫，故又能治风杀虫。
惟肾水弱而相火胜者用之相宜，若火衰精冷，真元不足，及年高之人不可用也。
张从正亦云，凡药皆毒也，虽甘草、苦参，不可不谓之毒，久服则五味各归其脏，必有偏胜气增之患，诸药皆然，学者当触类而长之可也，至于饮食亦然。
又按《史记》云，太仓公淳于意医齐大夫病龋齿，灸左手阳明脉，以苦参汤日漱三升，出入慎风，五、六日愈，此亦取其去风气湿热杀虫之义。
3．《本草汇言》：姚斐成云，苦参，祛风泻火，燥湿去虫之药也。
前人谓苦参补肾补阴，其论甚谬。
盖此药味苦气腥，阴燥之物，秽恶难服，惟肾气实而湿火胜者宜之；若火衰精冷，元阳不足，及年高之人，胃虚气弱，非所宜也。
况有久服而致腰重者，因其专降而不升，实伤肾之谓也，何有补肾补阴之功乎？
4．《本草经百种录》：苦参，专治心经之火，与黄连功用相近。
但黄连似去心脏之火为多，苦参似去心腑小肠之火为多，则以黄连之气味清，而苦参之气味浊也。
按补中二字，亦取其苦以燥脾之义也。
5．《长沙药解》：《金匮》苦参汤，治狐惑蚀于下部者，以肝主筋，前阴者宗筋之聚，土湿木陷，郁而为热，化生虫NI，蚀于前阴，苦参清热而去湿，疗疮而杀虫也。
当归贝母苦参丸，用之治妊娠小便难，以土湿木陷，郁而生热，不能泄水，热传膀胱，以致便难，苦参清湿热而通淋涩也。
6．《本草正义》：苦参，大苦大寒，退热泄降，荡涤湿火，其功效与芩、连、龙胆皆相近，而苦参之苦愈甚，其燥尤烈，故能杀湿热所生之虫，较之芩、连力量益烈。
近人乃不敢以入煎剂，盖不特畏其苦味难服，亦嫌其峻厉而避之也。
然毒风恶癞，非此不除，今人但以为洗疮之用，恐未免因噎而废食耳。
7．《神农本草经》：主心腹结气，症瘕积聚，黄疸，溺有余沥，逐水，除痈肿，补中，明目止泪。
8．《名医别录》：养肝胆气，安五脏，定志益精，利九窍，除伏热肠澼，止渴，醒酒，小便黄赤，疗恶疮下部疡，平胃气，令人嗜食。
9．陶弘景：恶病人酒渍饮之，患疥者服亦除，盖能杀虫。
10．《药性论》：治热毒风，皮肌烦躁生疮，赤癞眉脱，主除大热嗜睡，治腹中冷痛，中恶腹痛，除体闷，治心腹积聚。
11．《唐本草》：治胫酸，疗恶虫。
12．《日华子本草》：杀疳虫。
炒带烟出为末，饭饮下，治肠风下血并热痢。
13．《珍珠囊》：去湿。
14．《滇南本草》：凉血，解热毒，疥癞，脓窠疮毒。
疗皮肤瘙痒，血风癣疮，顽皮白屑，肠风下血，便血。
消风，消肿毒，痰毒。
15．《本草从新》：燥湿，胜热，治梦遗滑精。
16.，民间偏方：苦参25克，白酒250克，泡一周，每日饮25克，治疗疥疮。
【使用方法】1．煎煮泡浴法。
将苦参50克放入到水中煎煮30分钟，待水温降至适宜温度时浸浴全身。
2．苦参熏洗浴。
将苦参液趁热熏洗患处，并用毛巾蘸水热敷。
每日一次，每次30分钟。
3．苦参浴足。
4．苦参坐浴。
治疗妇科带下瘙痒、湿热泻痢、黄疸尿赤和各种便血疾病，每日2次，每次30分钟。
药物毒性中国植物图谱数据库收录为有毒植物，其毒性为根和种子有毒。
人中毒后出现以神经系统为主的症状，有流涎、呼吸和脉搏加速、步态不稳，严重者惊厥，因呼吸抑制而死亡。
牛、马食干根45克以上，猪、羊15g以上均可出现中毒，主要有呕吐、流涎、疝痛、下痢、精神沉郁、搐搦和痉挛。
马中毒死亡前还有出汗、体温下降、呼吸浅慢、心律不齐等，中毒后先出现中枢神经抑制，然后间歇性抖动和惊厥，进而中枢深圭抑制，呼吸麻痹，数分钟后心跳停止死亡。
人口服10克干根的水煎剂即有镇静催眠作用，临床应用已确认根还有抗心律失常作用。
经典药方1．治痢疾：陈苦参350克粉甘草350克．碾为末．用姜5克与陈茶一撮煎水用煎药大人服一钱婴儿服1.5~2.5克．（《众妙仙方》）2．治血痢不止：苦参炒焦为末水丸梧子大．每服十五丸米饮下．（《仁存堂经验方》）3．治痔漏出血肠风下血酒毒下血：苦参（切片酒浸湿蒸晒九次为度炒黄为末净）500克地黄（酒浸一宿蒸熟捣烂）200克．加蜂蜜为丸．每服10克，白滚汤或酒送下日服二次．（《外科大成》苦参地黄丸）4．治齿缝出血：苦参50克，枯矾5克．为末；日三揩之。
（《普济方》）5．治谷胆食毕头旋心怫郁不安而发黄由失饥大食胃气冲熏所致：苦参150克龙胆一合．为末牛胆丸如梧子大．以生麦汁服五丸日三服。
（《肘后方》）6．治妊娠小便难饮食如故：当归、贝母、苦参各200克．上三味末之炼蜜丸如小豆大．饮服三丸加至十丸。
（《金匮要略》当归贝母苦参）7.当归贝母苦参丸:处方：当归15克，川贝母粉3克(分冲)，苦参15克，炙百部15克，前胡12克，白前10克，杏仁10克，桃仁10克，薏苡仁30克，桑白皮10克。
[2]苦参的功效苦参、苦参碱、苦参黄酮等均有抗心率失常作用。
苦参有增加冠脉流量，保护心肌缺血及降血脂作用，总碱还有防止白细胞减低及抗辐射作用。
醇提取物对阴道滴虫、阿米巴原虫有杀死作用。
煎剂对结核杆菌、痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌均有抑制作用、对多种皮肤真菌也有抑制作用。
并有利尿、抗炎、抗过敏、镇痛及平喘、祛痰作用。
善降泄；具有清热燥湿利水退黄，祛风杀虫的功效。
主治时热发狂，热毒结胸，消渴，湿热泻痢，肠风便血，带下阴痒，黄疸，小便赤涩，风疹瘙痒，疥癣，麻风，湿毒疮疡。
食物相克苦参反藜芦，恶贝母、漏芦、菟丝子。
相关人群苦参苦寒败胃损肾，脾胃虚寒、肾虚无热者禁服。
制作指导1．用于湿热下痢，黄疸，赤白带下，阴部瘙痒等，常与黄柏、龙胆草等合用；用于周身风痒，疥疮顽癣，常合赤芍、地黄、白藓皮等同用；用于麻风，常与大风子等同用。
2．用于多种外科疾患，如湿疹、疖疮、癣疥、麻风等。
可煎水外洗，亦可水煎内服。
3．能治疗下焦湿热的小便不利，常配车前子[4]、木通同用。
其他相关苦参，《纲目》云：“苦以味名，参以功名，槐以叶形名也。
”生物学特性  苦参苦参对土壤要求不严7-8月中旬果实成熟，全年生长期约210d，种子干粒重49.63g。
种子繁殖播种前用40-45℃温水浸10-12h或进行沙藏，1：3混合放在0-10℃左右条件下处理20-30d，南方3-4月，北方4月播种，按行距65cm，株距30cm穴播，每穴播种8-10粒，覆土2-3cm。
1hm2播种量22.5-37.5kg，播后温度在15-19℃，有足够湿度约25d即出苗。
苗高15-16cm时，匀苗、补苗，每穴留苗3-4株。
命门（vitalgate;mìngmén;GV4;DU4）中医中人体的一个重要组成部分，包含两层含义：一是指肾脏（即左肾右命门之说），二是指督脉命门穴人体生命的根本。
其部位至今尚无定论。
中医学认为命门蕴藏先天之气，集中体现肾的功能，故对五脏六腑的功能发挥着决定性的作用。
命门一词最早见于《灵枢·根结》篇，但指“目”而言，秦汉以后才把它作为藏象学说中的一个概念。
命，人之根本也，以便也。
命门名意指脊骨中的高温高压阴性水液由此外输督脉。
本穴因其位处腰背的正中部位，内连脊骨，在人体重力场中为位置低下之处，脊骨内的高温高压阴性水液由此外输体表督脉，本穴外输的阴性水液有维系督脉气血流行不息的作用，为人体的生命之本，故名命门。
有有形和无形之说。
如明代孙一奎在《医旨绪余》中指出：“命门乃两肾中间之动气  八卦”，没有经脉与它直接相联，不是一个具有形质的脏器。
而在《难经》等书中则将命门描述为有形的。
就位置而言，一说命门即右肾，如《难经·三十六难》说：“肾两者，非皆肾也，其左者为肾，右者为命门。
”另一说两肾都称命门，如明代张景岳《类经附翼》说：“命门总主乎两肾，而两肾皆属于命门。
”再一说命门在两肾之间，如《素问·剌禁论》说：“七节之傍，中有小心。
”即在脊椎从上向下数的第十四椎下，从下向上数的第七椎上的位置。
又明代赵献可《医贯》说：“命门在人身之中，对脐附脊骨，自上数下，则为十四椎；自下数上，则为七椎。
”1、指眼睛，首见于《内经》：“命门者，目也。
”2、命门在五行中属火，位于与对应的脏、心的旁边。
如《嵩崖尊生书》：“木、火、土、金、水、肝.心命门.脾.肺.肾.”3、两肾之间：明代赵献可《医贯、内经十二官论》：“命门在人身中，对脐附脊骨，自上数下，则为十四椎，自下数上则为七椎。
《内经曰：'七节之旁，中有小心'，......各开一寸五分，中间为命门所居之宫......。
”4、右肾.如《难经、三十九难》：“肾有两脏也‘其左为肾，右为命门。
”  手穴5、两肾.明.虞抟《医学或问》：“愚意两肾总号为命门.”6、经穴名.命门穴位于督脉腰椎二、三棘突间。
见于《针灸甲乙经》7、石门穴别名。
属任脉，位于脐下二寸。
见于《针灸甲乙经》8、男为精关，女为产户。
如《医学实在易》：“凡称之曰门皆指出入处而言也。
况身形末生之初，父母交会之际，男子施由此门出，女子受由此门入。
乃胎元既定，复由此门而生。
......重之曰命门也。
”尽管诸家对命门的形态和位置见解不一，但对其在人体生命活动中的作用却都十分重视。
认为命门的功能主要有：在男子能藏生殖之精，在女子则紧密联系着胞宫，对两性生殖功能有重要影响；命门内含有真阳(真火)、真阴(真水)，五脏六腑以及整个人体的生命活动都由它激发和主持。
但是，也有人持命门只含真火而不含真水的见解。
近代的观点，多倾向于命门主要是藏“真火”，因而称之为“命门火”或“命火”。
由于肾脏是“先天之本”、“水火之宅”，所以不论从上述哪种观点来看，命门的功能都与肾脏有十分密切的关系。
在临床应用方面，主要是根据右手尺部的脉的变化来分析命门的盛衰。
命门火衰的病人，会出现四肢清冷，五更泻，男子阳痿早泄，女子宫寒不孕，舌质淡，脉沉迟等虚寒现象。
治疗多采用温补的方法。
命门穴  命门穴
青春期龈炎是一种发生在牙龈的炎症性疾病，细菌感染和患者全身性激素水平的变化是患病的主要原因。
该病发生于青春期，临床表现为牙龈红肿、肥大、易出血。
患者牙龈的颜色、形态和质地等的改变与单纯细菌感染导致的牙龈炎症相似，但牙龈炎症和肿胀的程度较重，往往超过局部刺激的程度，且易于复发。
若及时进行治疗，青春期龈炎通常是可逆的，即牙龈可恢复健康，但如果不及时进行有效治疗，可进一步发展为牙周炎。
青春期龈炎见于一部分处于青春期的人群，男女均可患病。
一项包括127名11到17岁少年儿童的研究表明，青春期龈炎的发生率随着年龄增长降低，每位少年儿童平均发病牙龈数与炎症持续时间和牙龈发炎时口腔卫生情况有关，但炎症的严重程度与口腔卫生因素没有明显相关性。
另一项同样包括11到14岁少年儿童的研究表明，青春期龈炎患者牙龈中存在的与临床指标相关的细菌主要为二氧化碳噬纤维菌。
其他研究报告发现激素水平改变与中间普氏菌和产黑素普氏菌的共同致病作用。
青春期龈炎的发病与局部牙菌斑聚集有关，但牙龈炎症增生的程度往往明显超过局部刺激的程度。
牙龈炎症主要表现在牙龈边缘和龈乳头区，局部牙龈红肿肥大，易出血，有时牙间龈乳头可以呈球状增生，通常以唇侧牙龈为主。
由于舌的机械运动可防止食物堆积，故舌侧牙面不易积累大量局部刺激物，该侧牙龈球状增生较少见。
青春期龈炎牙龈肿胀具有普通慢性牙龈炎症的临床特点，但与之不同的是，青春期龈炎牙龈增生的程度与局部菌斑积累等刺激程度不符，且易大面积复发。
青春期后，牙龈炎症增生会逐渐自行减轻，但只有彻底清除菌斑和牙石之后牙龈炎症才能彻底消失。
青春期龈炎与牙面菌斑堆积以及内分泌水平的变化明显相关。
牙菌斑的堆积是青春期龈炎患病的基础。
这一年龄段的人群，由于恒乳牙更替、牙列不齐、口呼吸及戴矫治器等，造成牙齿不易清洁，加之该年龄患者一般不注意保持良好的口腔卫生习惯，如刷牙、用牙线等，易造成菌斑的滞留，引起牙龈炎，而牙结石一般较少。
内分泌水平的变化是该疾病发生的重要促进因素。
人体血液循环中的性激素（最重要的是雌激素和睾丸激素）可以作用于牙龈组织，是其对于细菌刺激的反应加重，也就是说在性激素的作用下，少量的细菌刺激就有可能导致较为重度的牙龈炎症反应。
有学者提出青春期龈炎的诊断应根据激素水平来确定，对于牙龈反应加重的女性患者，其雌激素水平至少≥26pmol/L；对于男性患者，其睾丸激素水平应达到≥8.7nmol/L。
需要注意的是，发生炎症的前提是菌斑的堆积，如果口腔卫生维护良好，牙面细菌的量很少，单纯的激素作用是不会导致炎症的。
也就是说保持良好的口腔卫生，减少牙面的菌斑堆积对于青春期龈炎的预防和治疗有重要意义。
[1-2]青春期龈炎的病理表现是非特异性的炎症反应。
显微镜下主要表现为牙龈毛细血管的增生、扩张和充血，血管的通透性提高，渗出增加，牙龈组织中炎症细胞的数量显著增多，有时可以出现牙龈胶原纤维的变性破坏。
[1]口腔卫生不佳、牙齿清洁不彻底等可以导致积聚在牙齿表面的细菌、软垢和牙石增多，刺激局部牙龈产生炎症，组织增生肿胀、毛细血管扩张、炎症细胞聚集，临床表现为牙龈慢性炎症改变。
牙龈是性激素的作用器官之一，青春期少年儿童体内性激素水平发生改变，导致牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应性增强，产生较明显的炎症反应，或使原有的慢性龈炎加重。
[3]局部因素菌斑仍是青春期龈炎的主要病因。
这一年龄段的人群，由于乳恒牙的更替、牙齿排列不齐、张口呼吸及戴矫治器等，造成牙齿不易清洁，加之该年龄段患者不易保持良好的口腔卫生习惯，如刷牙、用牙线等，易造成菌斑的滞留，引起牙龈炎，而牙石一般较少。
全身因素青春期少年体内性激素水平的变化，是青春期龈炎发生的全身因素。
牙龈是性激素的目标组织之一，由于内分泌的改变，牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应性增强，产生较明显的炎症反应，或使原有的慢性龈炎加重。
[1][3]疾病症状患者年龄在青春期前后，牙龈的变化为非特异性炎症，牙龈边缘和龈乳头均可发生炎症，其明显的特征是轻刺激易出血，龈乳头肥大，牙龈色、形、质的改变与普通炎症性牙龈病相同。
牙龈鲜红或暗红；牙龈边缘和龈乳头组织水肿圆钝，失去原有的扇贝状外形，牙龈肿胀形成假性牙周袋；质地松软，施压时易引起压痕；探诊及刷牙后易出血。
牙龈炎症肥大的程度超过局部刺激的程度，且易于复发。
可有牙龈增生的临床表现。
口腔卫生一般较差，可有错牙合、正畸矫治器、不良习惯等因素存在。
疾病危害若不及时治疗牙龈炎症，长期发展可能导致慢性牙周炎，牙周支持组织破坏引起牙齿松动缺失。
若其他局部因素如牙齿排列不齐、张口呼吸等得不到及时纠正，可能影响口腔和面部形态发育及正常功能。
并发症当伴有牙齿排列不齐、张口呼吸或者正畸矫正器等因素时，青春期龈炎患者可以伴发较为严重的牙龈增生，有时牙龈可以覆盖部分牙齿，甚至影响到进食，部分情况下需要进行必要的手术治疗。
[1-2][4]辅助检查1.血液学检查：性激素水平升高，但这并非临床常规检查；2.X线检查：无明显牙槽骨吸收影或骨质密度减低影。
疾病诊断1.青春期的患者；2.牙龈肥大发炎的程度超过局部刺激的程度；3.可有牙龈增生的临床表现；4.口腔卫生一般较差，可有错牙合、正畸矫治器、不良习惯等因素存在。
鉴别诊断1.菌斑性龈炎：患者年龄不局限于青春期，牙龈炎症状况一般与牙颈部和牙龈沟内的菌斑及牙石量有关。
2.妊娠期龈炎：妊娠期妇女发生，与妊娠所致性激素水平改变有关。
临床表现为牙龈炎症明显加重且易出血，以前牙区牙龈炎性增生为主，可表现为龈瘤；妊娠后疾病程度逐渐减轻。
3.白血病的龈病损：多发生在儿童及青年急性白血病患者，口腔表现多为牙龈明显肿大，波及牙间乳头、边缘龈和附着龈，外形不规则呈结节状，颜色暗红或苍白（为病变白细胞大量浸润所致，并非牙龈结缔组织本身的增生）。
4.遗传性牙龈纤维瘤病：牙龈增生严重，通常波及全部牙龈，唇舌侧牙龈均可发生，常覆盖牙面2/3以上，以至影响咀嚼，妨碍恒牙萌出。
增生的牙龈组织在牙齿脱落后可缩小或消退，本病有较为明显的遗传倾向。
5.早期牙周炎：牙龈炎症的同时存在较深部位的牙周支持组织炎性破坏（附着丧失），X线检查可见牙槽骨不同程度吸收。
6.药物性牙龈肥大：患者有癫痫或高血压、心脏病或接受过器官移植，并有苯妥英钠、环孢菌素、硝苯地平等服药史，一般在用药后的三个月即发病。
7.牙龈瘤：牙龈瘤好发于牙间乳头，通常呈圆形、椭圆形，大小不一，有的可与下方组织呈蒂状相连。
8.龈乳头炎：1.口腔卫生指导：提高患者自我控制菌斑的能力，保持良好的口腔卫生习惯是获得良好疗效的关键；2.洁治，除去龈上、龈下的牙石和菌斑；3.纠正不良习惯；4.改正不良修复体或不良矫治器；5.经上述治疗后仍有牙龈外形不良、呈纤维性增生者可行牙龈切除术和牙龈成形术；6.定期复查，进行牙周维护治疗。
[1-2][4]青春期过后原有的牙龈炎症可以自行减轻，经过彻底的治疗后，牙龈组织可以完全恢复正常。
如果不经过及时的治疗，部分患者可以进展成为牙周炎。
[2]注意保持口腔卫生，掌握正确的刷牙方法，利用牙刷、牙线、间隙刷等彻底清除牙面的菌斑、软垢，定期进行专业牙周洁治。
去除牙齿排列不齐、修复体或充填体形态不佳、口呼吸等局部刺激因素。
[1]青春期龈炎虽然与激素水平的变化有关，但是发病的前提还是口腔卫生不良，牙齿表面的细菌堆积。
激素水平的改变我们没有办法干预，但是如果能够对青春期的青少年进行必要的口腔卫生教育，提高口腔卫生意识和菌斑控制的能力，这种疾病是完全可以得到有效预防的。
专辑名称：为什么相爱的人不能到永远  为什么相爱的人不能到永远歌手：伍天宇语言：国语发行时间：2010-01-10伍天宇，广州坤鹏文化传播有限公司实力派创作型歌手，  伍天宇创作了很多如《他会像我这样爱你吗》《爱错了你》《大雨》等大家耳熟能详的歌曲,被誉为2006网络人气小天王。
06年荣获首届海峡两岸网络歌手大赛二等奖。
2007年网络歌手大赛获得十大网络歌手奖。
《他会象我这样爱你吗》获得十大网络金曲。
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[1]专辑曲目1.爱错了你2.等你在下雪那天3.只想为你喝醉一次4.你就是我最爱的女人5.思念在流泪6.我的爱在呼唤7他会像我这样爱你吗8.雨碎了秋天9.原谅我不能和你在一起10.为什么相爱的人不能到永远为什么相爱的人不能到永远[2]歌手：伍天宇霞永远爱你的娇奉上希望我们能到永远孤寂夜里总让我想起你一个熟悉的身影爱过的痕迹每当下雨总让我想起你这时你会在哪里因为我梦到你本不该忘记想想是多余因为有人比我更爱你为什么相爱的人不能到永远看着对方那流泪的双眼再也不忍心乞求你回到我身边只有你幸福我无所谓孤单为什么相爱的人不能到永远只能残留这短暂的温暖真爱终结缘缘天亮后说再见让我再爱你不完整的一天霞我爱你到永远孤寂夜里总让我想起你一个熟悉的身影爱过的痕迹每当下雨总让我想起你这时你会在哪里因为我梦到你本不该忘记想想是多余因为有人比我更爱你为什么相爱的人不能到永远看着对方那流泪的双眼再也不忍心乞求你回到我身边只要你幸福我无所谓孤单为什么相爱的人不能到永远只能残留这短暂的温暖真爱终结缘缘天亮后说再见让我在爱你不完整的一天让我再爱你不完整的一天让我再爱你不完整的一天[2]
【名    称】急结熏洗方
肠系膜下动脉供应横结肠的左侧1/3、降结肠、乙状结肠及部分直肠。
起源于腹主动脉，发起于主动脉分叉近端数厘米处，直径通常小于肠系膜上动脉。
支气管哮喘（bronchialasthma），哮喘。
是一种表现反复发作性咳嗽、喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。
一般认为，与变态反应有关，但众多的研究证明，不是所有哮顺病人都有明确的免疫学变化，反之，也不是所有变态反应性疾病患者均发生哮喘。
哮喘可在任何年龄发病，但多数始发于4～5岁以前。
积极防治小儿支气管哮喘对防治成人支气管哮喘意义重大。
1984年全国哮喘病学术会议建议按照国际统一分类方法，从诱发哮喘的原因上分为外源性、内源性和混合性哮喘三在类，但有时临床上难以鉴别，对判断预后也无指导意义。
1.外源性哮喘多在6岁前发病，有明确的个人和/或家族变态反应性疾病史；有明显的季节和地区性；吸入变应原皮试常呈阳性；支气管激发试验亦可阳性。
年长儿前戏症状以过敏性鼻炎为主，不发热，连续打喷嚏，流清涕，鼻粘膜呈苍白色，鼻分泌物和末硝血均显示嗜酸性粒细胞增高，血清IgE亦升高，气道高反应性较正常小儿为高。
2.内源性哮喘以往认为多见于成人型哮喘，病情严重且顽固，多呈常年性或慢性的反复发作，无明显个人和家庭过敏史，皮肤试验大多阴性，也无明显季节性。
过去认为感染性哮喘属内源性哮喘，但近年证实RSV所致毛细支气管炎反复发作喘息的婴儿，其气道分泌物中存在特异性RSVIgE。
3.混合性哮喘凡气管哮喘是一多种因素引起的复杂疾病。
发病机理至今不明，目前公认的机理有以下三方面。
起病起病或急或缓，婴幼儿发病前，往往有1～2日的上呼吸道感染，与一般支气管炎类似。
年长儿起病比较急，且多在夜间，可能与夜间气候变化；室内积存较多的变应原如螨及屋尘等以及血内肾上腺素在夜间分泌减少有关。
发作大多经几小时至一日后逐渐平复。
特别严重的病例，起病一开始即呈危重型哮喘，或持续较长时间，甚至数日，称哮喘持续状态。
发作时症状患儿烦躁不安，出现呼吸困难，以呼气困难为著，往往不能平卧，坐位时耸肩屈背，呈端坐样呼吸困难。
有时喘鸣音可传至窒外。
患儿面色苍白、鼻翼扇动、口唇、指甲紫绀，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安，往往显示危重状态，应予积极处理。
发病初起仅有干咳，以后即表现为喘息症状，随支气管痉挛缓解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐渐平复。
有的患儿咳嗽剧烈可致上腹部肌肉疼痛。
可伴或不伴有发热。
胸部体征的吸气时出现胸凹陷等三凹征，而呼气时因胸廓内压增高，在胸骨上凹及肋间隙反见凸出，同时颈静脉显著怒张。
叩诊两肺呈鼓音，并有膈肌下移，心浊音界缩小，提示已发生肺气肿（但在儿童患独，此种肺气肿体征在病情缓解时多自行消失，故称肺充气征）。
此时呼吸音减弱，全肺可闻喘鸣音及干性罗音。
严重病例，尤其哮喘持续状态，两肺几乎吸不到呼吸音，并由于肺动脉痉挛而致右心负荷增加，以及严重低氧血症导致心功能衰竭。
临床表现也随引起哮喘发作的变应原而异。
由上呼吸道感染引起者，胸部常可闻干、湿罗音，并伴发热，白细胞总数增多等现象。
如为吸入变应原引志者，先多伴有鼻痒、流清涕、打嚏、干咳，然后出现喘憋。
对食物有高度敏感者，大都不发热，除发生哮喘症状外常有口唇及面部浮肿、呕吐、腹痛、腹泻及荨麻疹等症状，多于进食后数分钟出现。
如对食物敏感度较轻，则发生症状比较迟缓，往往只有轻度哮喘或呼吸困难。
发作间歇期症状此时虽无呼吸困难，表现如正常儿童，但仍可自觉胸部不适。
由于导致支气管易感性的病理因素依然存在，在感染或接触外界变应原时可立即触发哮喘发作，但多数患儿症状可全部消失，肺部听不到哮鸣音。
支气管哮喘患儿的痰液一般是无色粘稠而透明的，有时呈泡沫状，伴有细菌感染时痰液可转黄。
痰中可查到大量嗜酸粒细胞，有时可见到夏一科氏（Chancot-Lyden）结晶，后者是嗜0于低分子量的多肽。
多数患儿痰粘稠不易咯出，量少，特症状缓解时，则于咯出多量粘稠而泡沫的痰后呼吸困难明显改善。
但在婴幼儿及学龄前儿童，痰液大部分咽下。
慢性反复发作症状哮喘本身为一慢性疾病，但有的患儿常年发作，或虽可用药物控制，但缓解期甚短，大多是由于急性发作控制不利或反复感染而发生的结果。
由于长期支气管痉挛，气道阻力增加而致肺气肿。
体格检查可见胸部呈桶状，前后径加大，肺底下移，心脏相对浊音界缩小。
有时虽无急性发作，但活动后亦常感胸闷气急，肺部常可闻及哮央音，或经常合并感染，痰多，由炎性分泌物阻塞而发生肺不张，大多见于右肺中叶。
有的发展成支气管扩张，大多见于右肺中叶。
有的发展成支气管扩张，偶见合并纵隔气肿或气胸。
严重者有程度不等的心肺功能损害，甚至发生肺源性心脏病。
对合并变态瓟生鼻炎的患儿，亦可发展成慢性鼻窦炎、中耳炎。
随着病程迁延，氧代谢障碍加重，这些患儿常表现身材矮小，营养不良，驼背，往往呈类似件会面的状态。
病因学诱因诱发支气管哮喘的因素是多方面的，常见因素包括如下：1.过敏原：过敏物质大致分为三类：①引起感染的病原体及其毒素。
小儿哮喘发作常和呼吸道感染密切相关，婴幼儿哮喘中95%以上是由于呼吸道感染所致，主要病原体是呼吸道病毒，如合胞病毒（RSV）、腺病毒、流感、副流感病毒等。
现已证明合胞病毒感染可因发生特异性IgE介导Ⅰ型变态反应而发生喘息。
其它如鼻窦炎、扁桃体炎、龋齿等局部感染也可能是诱发因素。
②吸入物：通常自呼吸道吸入，国内应用皮肤试验显示，引起哮喘最主要过敏原为尘螨、屋尘、霉菌、多价花粉（蒿属、豚草）、羽毛等，亦有报告接触蚕发哮喘，特别是螨作为吸入性变应原，在呼吸道变态反应性疾病中占有一定重要地位，儿童期对螨的过敏比成人为多，春秋季是螨生存地最短短适宜季节，因此尘螨性哮喘好发于春秋季，且夜间发病者多见。
此外，吸入变应原所致哮喘发作往往与季节、地区和居住环境有关，一旦停止接触，症状即可减轻或消失。
③食物：主要为异性蛋白质，如牛奶、鸡蛋、鱼虾、香料等，食物过敏以婴儿期为常见，4～5岁以后逐渐减少。
2.非特异性刺激物质：如灰尘、烟（包括香烟及蚊香）、气味（工业刺激性气体、烹调时油气味及油膝味）等。
这些物质均为非抗原性物质，可刺激支气管粘膜感觉神经末梢及迷走神经，引起反射性咳嗽和支气管痉挛，长期持续可导致气道高反应性，有时吸入冷空气也可诱发支气管痉挛。
有学者认为空气污染日趋严重，也可能是支气管哮喘患病率增加重要原因之一。
3.气候：儿童患者对气候变化很敏感，如气温突然变冷或气压降低，常可激发哮喘发作，因此，一般春秋两季儿童发病明显增加。
4.精神因素：儿童哮喘中精神因素引起哮喘发作虽不如成人为明显，但哮喘儿童也常受情绪影响，如大哭大笑或激怒恐惧后可引起哮喘发作。
有学者证明在情绪激动或其它心理活动障碍时常伴有迷走神经兴奋。
5.遗传因素：哮喘具有遗传性，患儿家庭及个人过敏史，如哮喘、婴儿湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎等的患病率较一般群体为高。
6.运动：国外报道约90%哮喘患儿，运动常可激发哮喘，又称运动性哮喘（exerciseinducedasthma,EIA），多见于较大儿童，剧烈持续（5-10分钟以上）的奔跑以后最易诱发哮喘，其发生机理是百免疫性的。
7.药物：药物引起的哮喘也较常见。
主要有两类药物，一类是阿斯匹林及类似的解热镇痛药，可造成所谓内源性哮喘，如同时伴有鼻窦炎及鼻息肉，则称为阿斯匹林三联症。
其它类似药物有消炎痛、甲灭酸等。
引起哮喘的机理可能为阿斯匹林抑制前列腺素合成，导致cAMP含量减少，释放化学介质引起哮喘，这类哮喘常随年龄增长而减少，青春期后发病见少。
另一类药物为作用于心脏的药物，如心得安、心得平等可阻断β受体而引起哮喘，此外很多喷雾吸入剂亦可因刺激咽喉反射性引起支气管痉挛，如色甘酸钠、痰易净等，其它如碘油造影，磺胺药过敏也常可诱发哮喘发作。
发病机理支气管哮喘是一多种因素引起的复杂疾病。
1.Ⅰ型变态反应和IgE合成调控紊乱抗原（变应原）初次进入人体后，作用于B淋巴细胞，使之成为浆细胞而产生IgE，IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞上，其Fc段与细胞膜表面的特异性受体结合，使IgE牢固吸附于细胞膜上，致使机体处于致敏状态。
在相应抗原再次进入致敏机体时，即吸附在肥大细胞及嗜碱细胞膜上与IgE结合，导致细胞膜脱颗粒，释放一系列化学介质包括组胺、慢反应物质、缓激肽、5-羟色胺和前列腺素等，这些生物活性物质可导致毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和腺体分泌亢进等生物效应作用，引起支气管哮喘。
近年来许多研究表明，IgE的增高还与细胞免疫功能紊乱有关，大量研究证明T细胞不但有量的改变，还可能存在功能缺陷。
此外高IgE还可能与抑制性T细胞成熟延迟有关。
2.气道炎症改变通过纤维支气管镜和支气管肺泡灌洗技术（BAL）对哮喘动物模型及哮喘病人进行活检，证明气道组织显示不同程度的炎症变化。
3.气道高反应性气道高反应即气道对各种特异或非特异刺激的反应性异常增高。
哮喘患儿即存在气道高反应性。
气道高反应即刻反应（Ⅰ型变态反应），及持续反应。
目前认为，持续气道高反应主要与气道炎症有关。
而炎症时气道高反应的机制主要与炎症介质有关。
研究发现气道对组胺、乙酰胆碱的反应性与哮顺患儿的病情严重程度是平行的。
这些又与神经调节紊乱，特别是植物神经功能紊乱有关。
已知支气管平滑肌受交感神经和副交感神经双重支配，并在大脑-下视丘-垂体的调节下保持着动态平衡。
正常人支气管平滑肌张力取决于胆碱能受体的兴奋状态，而哮喘病儿则没，其副交感神经张力增高，α肾上腺素能神经活动增强，β肾上腺素能神经功能低下或被部分阻滞，由于这些异常，哮喘患儿气道反应性的亢进，是哮喘发作的病理生理基础之一。
病理改变哮喘的主要病理变化为支气管平滑肌痉挛、炎性细胞浸润、上层基底膜增厚及气道粘膜水肿、上皮脱落混合细胞碎屑、粘液分泌增加，粘膜纤毛功能障碍、进而引起支气管粘膜肥厚与支气管内粘液栓塞。
以上病理变化的结果造成气道腔狭窄，致使气道阻力增加，出现哮喘。
流行病学1.患病率各国所报道的患病率不完全一致，但各国调查结果均证实儿童哮喘患病率有上升趋势。
关于我国儿童哮喘患病率的报告不多，根据1988～1991年对全国20省市近100万儿童的调查，城乡儿童哮喘总患病率为0.9%～1.1%。
但各地患病率有所不同，如1978年上海华山医院调查14万人口，城市小儿患病率为1.9%，农村为1.3%；1984年长沙调查25万人口中小儿患病率为1.3%，较成人为高；西安儿童医院调查2.7万人口，哮喘患病率为1.3%，婴幼儿高达5.2%；广东省调查45万人口，小儿患病率为0.9%；河南省调查40万人口，小儿患病率为0.9%；重庆调查14.4万人口，则为1.6%。
据1979～1988年10年间的统计，因喘息症状住院的患儿约12万，占同期儿科住院人数的4.8%，病死率为0.03%。
2.年龄一般认为在5岁前发病者约占70～80%。
上海的资料表明，4岁以下发病者占75%，其中最早始于生后3个月；据西安的调查，50%儿童哮喘在3岁前发病；据国内外报道，10岁以上至青春期男女患病率相等。
根据询问病史及典型哮喘发作，诊断一般并无困难。
1987年成都第一届全国小儿呼吸道疾病学术会议及1988年在温州召开的全国小儿哮喘会议对婴幼儿哮喘、儿童哮喘及过敏性咳嗽提出下列诊断标准。
小儿哮喘的诊断一般不需特殊实验室检查，但需进一步判别属于外源性、内源性或混合性哮喘以及进一步了解其病因及发病机理，并考核疗效、评估预后，因此针对性地作一些实验室检查是必要的。
1.嗜酸细胞计灵敏大多数过敏性鼻炎及哮喘患儿血中嗜酸细胞计数超过300×106L(300/mm3)。
痰液中也可发现有嗜酸细胞增多和库斯曼氏螺旋体和夏科氏结晶。
2.血常规红细胞、血红蛋白、白细胞总数及中性粒细胞一般均正常，但应用β受体兴奋剂后白细胞总数可以增加。
若合并细菌感染，两者均增加。
3.胸部X线检查缓解期大多正常，在发作期多数病儿可呈单纯过度充气或伴有肺门血管阴影增加；有合并感染时，可出现肺部浸润，以及发生其它并发症时可有不同象，但胸部X线有助于排除其它原因引起的哮喘。
4.皮肤变应原检查检查变应原目的是了解哮喘病儿发病因素和选择特异性脱敏疗法。
皮肤试验是用致敏原在皮肤上所作的诱发试验，一般在上臂伸侧进行。
主要有三种方法：①斑贴试验：用于确定外源性接触性皮炎的致敏物；②划痕试验：主要用于检测速发反应的致敏物，于试验部位滴一滴测试剂，然后进行划痕，划痕深度以不出血为度，20分钟后观察反应，阳性反应表现为红晕及风团。
此法优点是安全、不引起剧烈反应，但缺点是不如皮内试验灵敏；③皮内试验：敏感性较高，操作简便，不需特殊设备，是目前特异性试验最常用方法。
一般用以观察速发反应，也可观察延迟反应。
皮内试验注射变应原浸液的量为0.01～0.02ml。
一般浸液浓度用1∶100（W/V），但花粉类多用1∶1000～1∶10000浓度。
皮试的目的是为了明确引起哮喘的致敏原，故皮试前24～48小时应停用拟交感神经类、抗组织胺类、茶碱类、皮质类固醇类药物，以免干扰结果。
5.肺功能检查肺功能检查对估计哮喘严重程度及判断疗效有重要意义。
一般包括肺容量、肺通气量、弥散功能、流速-容量图和呼吸力学测验，但均需较精密的仪器，也不能随时监测。
哮喘患儿常表现为肺总量（TLC）和功能残气量（FRC）增加，而残气量（RV）、肺活量（VC）可正常或降低；更重要的改变为呼吸流速方面的变化，表现为用力肺活量（FVC）、一少用力呼气流速（FEF25-75%）和最大呼气流速率（PF）变化。
近年来国内外学者推荐用微型型流速仅来测量最大呼气流速（PEFR），以随时监测哮喘患儿病情变化。
其方法是被检者取立位，右手持峰流速仪，深吸一口气立即将仪器咬口喘塞进口腔内，口唇要含紧口器，不在漏气，用最大力量及最快速度将气呼出，重复3～4次，选其最高值记录评价。
检查时，患儿在吸气和呼气间不能屏气，检查前应反复向患儿演示。
同时要测量身高，然后与本地区正常儿童标准值比较，如低于正常，吸入支气管扩张剂如舒喘灵气雾剂2揿，其值能提高15%，则有诊断意义。
用峰流速仪试验不但可诊断哮喘，还可监测哮喘患儿病情，测定气道高反应性，其最大特点是可随身携带，便于家长和患儿自我监测病情，记录于哮喘日记，调正治疗方案，达到较长时间控制哮喘发作的目的。
但在危重型患儿，因全身情况衰竭，或气道通气量急骤减少，常不宜反复进行测试。
6.血气分析血气分析是测量哮喘病情的重要实验室检查，特别对合并低氧血症和高碳酸血症的严重病例，可用来指导治疗。
有学者依据血气结果，将哮喘发作分为三度。
①轻度：pH正常或稍高，PaO2正常，PaCO2稍低，提示哮喘处于早期，有轻度过度通气，支气管痉挛不严重，口服或气雾吸入平喘药可使之缓解；②中度：pH值正常，PaO2偏低，PaCO2仍正常，则提示患者通气不足，支气管痉挛较明显，病情转重，必要时可加用静脉平喘药物。
③重度：pH值降低，PaO2明显降低，PaCO2升高，提示严重通气不足，支气管痉挛和严重阻塞，多发生在哮喘持续状态，需积极治疗或给予监护抢救。
7.其它实验室检查包括吸入不同浓度的乙酰甲胆碱（methacholine）或组织胺，对疑似哮喘而肺功能检查正常患儿可用运动试验，以及应用放射免疫吸附试验，酶联免疫吸附试验、组织胺释放试验、嗜碱性粒细胞脱颗粒试验等体外试验来检测过敏原。
有报告正实哮喘患儿存在微量元素锌的缺乏。
1.毛细支气管炎此病多见于1岁内小婴儿，冬春两季发病较多。
也有呼吸困难和喘鸣音，但其起病较缓，支气管扩张剂无显著疗效。
病原为呼吸道合胞病毒，其次为副流感病毒3型。
但目前气管炎也能产生特异性IgE，参予Ⅰ型变态反应。
自70年代以来，在我国广西、温州、山西和北京有过几次暴发流行，但一般与典型哮喘的鉴别并不困难。
2.喘息性支气管炎好发于1～4岁临床先有明显的呼吸道感染，随症状炎症控制而消失。
临床虽可闻喘鸣，但呼吸困难我不严重，非骤然发作和突然发停止，病程约持续一周左右；随年龄增长和呼吸道感染次数减少，喘息次数亦减少，程度随之减轻。
但近年国内许多学者认为喘息性支气管炎实质即是哮喘。
3.支气管淋巴结核本病可引起顽固性咳嗽及哮喘样呼气困难，但无显著的阵发现象。
X线胸片显示肺门有结节性致密阴影，其周围可见浸润。
个别患儿肿大淋巴结可压迫气管或其内有干酪性变，溃破后进入气管时可引起较严重的哮喘症状及呼吸困难。
4.支气管扩张症在有继发感染时，支气管扩张处分泌物增加及堵塞也可出现哮喘样呼吸困难及听到哮鸣音。
一般可根据既往严重肺部感染，反复肺不张及咯出大量脓笥痰液的病史予以鉴别，必要时胸部X线片及支气管造影或CT检查可以诊断。
5.呼吸道内异物有吸入异物后突然剧烈呛咳的病史，并出现持久的哮喘样呼吸困难，并随体位变换时加重或减轻。
但因异物多数阻塞在气管或较大气管，因此表现以吸气困难为主，而哮喘则表现为呼气性呼吸困难。
此外呼吸道异物患儿，既往无喘息反复发作病史。
异物如在一侧所取长补短内，喘鸣音及其它体征仅限于患侧，有是尚可听到特殊拍击音，与哮喘病体征表现为双侧明显不同。
经X检查及支气管镜检查不但可明确诊断，还可取出异物。
6.热带嗜酸性粒细胞增多症一部分病例的临床表现与哮喘病基本相似，主要鉴别点为痰液内嗜酸细胞极多，末梢血中嗜酸细胞计数可超过10%或更多，X线胸片显示云雾状阴影，呈游走样。
患儿有明确的寄生虫病史，用海群生、氯喹等药物治疗有效。
7.心源性哮喘多见于老年人，大多由左心衰竭引起，常见前病因有高血压、冠状动脉硬化、二尖瓣狭窄等，小儿风湿性心脏病所致二尖瓣狭窄和闭锁不全，发生左心衰竭时亦查出现。
发作时的临床表现与哮喘急性发作相似，以夜间阵发性多见。
不能平卧，常可咳出大量稀菁或泡沫样血性痰，肺底可闻细湿罗音，心脏向左扩大，有瓣膜杂音，严重患儿还可出现奔马律、心律紊乱等，一般不难鉴别。
此外，小儿支气管哮喘还需与先天性喉喘鸣，咽后壁脓肿，胃食道反流等相鉴别。
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。
治疗原则为急性发作时采用多种措施缓解支气管痉挛，改善肺通气功能，控制感染。
急性发作的治疗对哮喘急性发作的治疗，主要包括吸氧、支气管扩张药和皮质类固醇。
所用药物种类和剂量取决于哮喘发作的严重性。
上述治疗措施对免疫性和非免疫性哮喘都是有效的。
平喘药物主要包括两大类，即拟交感胺类和共碱类。
拟交感胺类药物根据其对细胞受体（α或β）作用不同而异。
其作用主要是刺激苷酸环化酶，使细胞内三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP）增加，从而稳定细胞膜，抑制生物介质释放和减轻支气管粘膜的充血及水肿，达到舒张平滑肌的作用；茶碱类药物则抑制磷酸二脂酶，使cAMP不能很快分解为5'AMP，而维持细胞内cAMP的浓度，从而达到舒张支气管的作用。
⑴常用似交感胺类药物：兴奋α受体和β1受体药，应用后可出现面色苍白、头痛、呕吐、心悸、心律不齐和血压增高等副作用，已逐渐被β2受体兴奋剂替代。
而后者对β2受体有高度选择性，治疗剂量能显著扩张支气管平滑肌，而对心脏等方面作用较少，但亦有时表现轻度恶心、呕吐、偶可因刺激骨骼肌β2受体引起肌肉震颤、心悸。
长久使用，可产生耐药性。
急性发作时应首选β2受体兴奋剂之气雾剂，因其奏效迅速，用量少，副作用亦少。
目前常用剂型为定量型喷雾器（metereddosesinhaler,MDI即手控式）与雾化器给药一样既可治疗哮喘急性发作也可用于维持治疗。
使用前者时需手控和吸入同步，因4～5岁以下小儿不易掌握，常可影响疗效。
目前为提高疗效，在定量气雾器与含口器中，接一储气罐，可通过重复呼吸，吸入大部分药物。
最近国外又发明了粉型气雾剂和“碟式吸纳器（旋达碟）”，不但提高了吸入疗法的疗效，又避免了MDI中含有氟利昂的刺激和对空气的污染。
对重症哮喘亦可用雾化吸入法（nebulizer），骨内和静脉注射。
⑵茶碱类药物：是最常用的支气管扩张剂。
临床应用的氨茶碱，为茶碱乙二胺复盐（含茶碱80%～85%）。
急性发作者，如口服无效，可由静脉注入，首次剂量为4～5mg/kg（负荷量），以5%～10%葡萄糖液稀释，在30分钟内缓慢注入。
如已采用氨茶碱治疗。
（在6小时内），应将剂量减半。
以后可给予维持量。
1～9岁小儿，可选择氨茶碱静点0.6～.9mg/kg·h，有条件时应测氨茶碱血浓度，治疗哮喘的有效血浓度为10～20μg/ml。
一般用药为每次4～5mg/kg，每6～8小时给药一次。
有条件的单位应监测氨茶碱血浓度的峰值与谷值，寻找最佳投药方案。
病情稳定后，可每隔2～3月监测浓度一次。
由于氨茶碱有效血浓度范围狭窄，且有个体差异，故治疗中应密切注意毒性反应，如遇恶心、呕吐、烦躁不安，甚至呕血、耳鸣、谵妄、惊厥等，应立即停药。
有心力衰竭、肝功能不全、发热或同时服用红霉素类药物时，由于药物排泄变慢，剂量应减少。
⑶抗胆碱能药主要有：①异丙托品（ipratropiumbromide）为阿托品的异丙基衍生物，对支报管平滑肌有较高的选择性，能阻断迷走神经胆碱纤维引起的支所取长补短收缩作用。
主要作气雾吸入，每次20～80μg，每日3～6次。
婴儿疗效优于学龄儿童，治疗剂量一般不引起分泌物粘稠，不干扰纤毛的清除力。
有人推荐抗胆碱能药和β2兴奋剂联合应用，可提高平喘疗效较好。
②东莨菪碱（scopolamine）具有舒张支气管平滑肌，抑制腺体分泌，改善通气功能和镇静作用。
剂量为每次0.01～0.02mg/kg，可肌注或加入葡萄糖液中缓慢静点，同时亦有减慢心率和轻度降压作用，对伴有心动过速者可减少氨茶碱对心血管的不良反应。
⑷α受体阻滞剂：国内常用制剂为酚妥拉明（phentolamine）它可扩张小血管，缓解肺动脉痉挛，增加心脏收缩力和扩张痉挛的支气管，对疏通肺循环，调节通气/血流比例有效。
常与β受体兴奋性，改善毛细血管通透性以及稳定溶酶体酶等作用，不但能使痉挛的支气管扩张，而且可消除气道炎症反应。
过去皮质激素主要用于哮喘持续状态和慢性顽固性哮喘发作病人，但在重症发作时也可静洋氢化可的松、地塞米松等，一般病情好转后改用强的松等口服，并逐渐减量维持。
长期口服皮质激素的弊端是会导致肾上腺皮质功能受损，一旦停药或减量有时可出现肾上腺皮质功能不全症状或再次诱发哮喘。
为减少全身副作用和加强气道局部脱过敏、消炎等作用，Brown于1972年首先合成了丙酸倍氯松手控式定量气雾剂（beclomethasonedipropionateaerosol,BDA）并用于防治哮喘，取得良好疗效。
一般在小儿哮喘好发季节前1～2周，或气候骤变时或罹患上呼吸道感染后立即每日吸入BDA2～4次，每次1～2揿（每揿含BDA50μg），每日吸入量不超过400μg，一般无副作用，仅有口咽部局部刺激感，故用后应漱口，偶尔有发生霉菌感染的报告。
但BDA不同于异丙肾上腺素或舒喘灵气雾剂，其作用发生于用药后3天，当哮喘急性发作时，只吸入BDA，不但无效，反可使症状加重，故应在急性发作时首先选用β受体兴奋剂，待症状稍缓解后，再吸入BDA，对共它轻、中度及慢性哮喘患儿以及对皮质激素依赖的哮喘患儿，BDA是一种控制气道炎症，减轻支气管哮喘发作，逐步解除患儿对皮质激素依赖的良药。
近年来，随着对哮喘发病机理中炎症学说的深入研究，BDA正越来越受到重视，而逐渐成为治疗哮喘的首选药物之一。
哮喘持续状态的治疗有人将哮喘持续发作，连用三次支气管扩张药无效，临床出现呼吸困难，低氧血症（或紫绀），称之为“哮喘持续状态”，此时应予以紧急处理，否则可导致肺通气衰竭而致死亡。
1．密切观察发作时的先兆症状，如发现患儿咳嗽、咽痒、打喷嚏、流涕等呼吸道粘膜的过敏症或有发热、咳嗽、咳脓痰，而且咳嗽逐渐加重等上感症状，应按医嘱给舒喘灵气雾吸人，以控制哮喘症状。
2．由于哮喘多在夜间发作，常会使家人惊慌，特别是首次发作，最好去医院明确诊断和病因。
以后则可视情况而定，一般轻、中症可在家治疗和护理。
发作时可按医嘱给舒喘灵等气雾剂吸入。
在火炉上置一盆水煮开，使水蒸汽充满房间，让患儿待在里面，直到呼吸畅通或症状有所好转为止。