ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
听觉稳态诱发电位(auditorysteady-stateresponses，ASSR)具有快速、无创、频率特异性好、与行为听阈相关性好、测试方法客观，结果判定客观的特点。
在调制频率>60Hz时，不受醒觉状态影响，是儿童特别是婴幼儿理想的听力损失定量诊断方法。
影像学的发展也有助于感音神经性耳聋的诊断。
近年有关听觉与影像的研究热点主要集中于功能成像技术，它所具有的反映生命体征活动的特点是有别于结构成像的关键，主要包括功能磁共振成像技术和正电子发射断层成像技术。
功能磁共振成像(functionalmagneticresonanceimaging，fMRI)技术可以观察清醒状态下人脑的活动，能直观反映事件相关(case-related)脑功能变化，具有较高的空间分辨率，无辐射损害，可用于成人和儿童的感音神经性聋患者。
近年，SilentfMRI技术已成为研究听觉传导通路功能的首选和主要手段，并期望为临床诊断、治疗及评估预后提供新的思路。
正电子发射断层成像技术(PET)可以更早期、准确、定量、客观地从基因、分子、整体水平探测人体功能情况及诊断疾病。
[5-6]传导性聋和混合性耳聋的治疗早期积极治疗急、慢性化脓性中耳炎和分泌性中耳炎是防治传导性聋的重要措施。
鼓室成形术对提高传导性聋的听力有一定效果，全人工听骨（TORP）和部分人工听骨（PORP）的应用，使传导性聋鼓室成形术的听力效果有了明显的改善。
随着人工听觉植入技术的发展，近些年来植入式听觉装置骨锚式助听器（BAHA）和振动声桥（VSB）的应用为传导性耳聋和混合性耳聋的治疗开辟了新的治疗选择。
BAHA，即骨锚式助听器(BoneAnchoredHearingAid，BAHA)，是一种通过骨传导治疗耳聋的装置，需要外科手术植入。
1996年美国FDA批准了BAHA用于治疗传导性耳聋和混合性耳聋，2002年美国FDA批准了BAHA用于治疗单侧感音神经性耳聋。
BAHA用于帮助慢性中耳炎、先天性外耳道闭锁及病变者、以及单侧耳聋不能使用常规助听器的患者。
这一系统需要外科手术植入，通过骨导而不是中耳传导声音到内耳。
骨锚助听器（BAHA）是可植入的骨传导听力系统，适用于传导性或混合型听力障碍，以及单侧耳聋。
骨锚助听器（BAHA）采取称为直接骨传导的方式。
这种方式，在许多方面跟传统的气导和骨导助听设备是不同的。
一个微小的钛植入体被固定在耳后的骨中，就会跟人体的骨头发生骨融合（Osseointegrate）作用。
简单说来，植入体与骨头形成了一个整体，这种方式跟种牙是一样的道理。
成人形成骨融合（Osseointegration）需要大约三个月，儿童需要六个月。
骨融合一旦形成，就可以把一个桥基固定在钛植入体上，然后把言语处理器夹在上面。
言语处理器监测到声音时，就把声音通过骨头直接传送到内耳。
这个过程绕过了外耳和中耳。
振动声桥（VibrantSoundbridge，VSB）是一种中耳植入装置，相对于其他助听设备，适用范围更加广泛。
主要适用于中度到重度的感应神经性聋、传导性聋和混合性聋的成人和儿童。
振动声桥与助听器不同，助听器只是简单地放大声音，而振动声桥是把声音转化为机械振动；振动声桥也不同于人工耳蜗，人工耳蜗发送电信号刺激神经纤维，而振动声桥是产生机械振动并传送到中耳结构（如听骨链）或直接传送到内耳。
通过振动声桥所听到的语言和其他声音信号清晰并具有良好的声音质量。
在复杂的听力环境中，如存在较大的背景噪音时，都能无障碍地进行交流。
还可以听见更轻微更高频率的声音，如儿童的说话声、小提琴的演奏声。
与此同时，振动声桥植入后患者外耳道完全开放，由此消除了由耳道封闭带来的阻塞感和其他不适感；佩戴时也很舒适美观。
详见植入式听觉装置。
[7]感音神经性聋和中枢性耳聋的治疗对于感音神经性耳聋，重点在于预防和早期发现和治疗。
例如目前在我国开展的耳聋基因诊断和新生儿听力筛查工作，极大地改善了感音神经性耳聋的发病状况。
科学家们正在积极寻找毛细胞再生的各种途径以期将来能够治疗受损的听觉器官的末梢部分。
1.积极防治因急性传染病所引起的耳聋，做好传染病的预防、隔离和治疗工作，增强机体（尤其是儿童）的抵抗力。
2.对耳毒性药物的使用，要严格掌握适应症，如有中毒现象应立即停药，并用维生素和扩张血管的药物。
3.根据不同的原因和病理变化的不同阶段可采取不同药物综合治疗，如增进神经营养和改善耳蜗微循环的药物、各种血管扩张剂、促进代谢的生物制品等。
随着电子技术、计算机技术、生物材料科学以及生物医学工程技术的发展，从上世纪末开始，人工耳蜗（Cochlearimplant）、振动声桥（vibrantsoundbridge）以及骨锚式助听器（boneanchorhearingaid，BAHA）在国外进入临床应用。
人工耳蜗植入适用于重度到极重度感音神经性耳聋患者；人工耳蜗是目前唯一能使全聋病人恢复听力的医学装置。
振动声桥和骨锚式助听器适用于中重度感音神经性耳聋、传导性耳聋以及混合性耳聋的患者。
上述3类植入式听觉装置几乎覆盖了各类、不同程度的听力损失患者的听力恢复治疗，使不同程度的耳聋患者、甚至全聋患者恢复到接近正常的听力，使全聋患者能够进入正常学校，甚至使用电话交流。
由于植入听觉装置的使用，使耳聋患者回归主流社会，耳聋作为5大残疾之首，正在并且终将由于植入式听觉装置的应用获得满意的疗效。
人工耳蜗植入需要患者具有足够数量的听神经残留，刺激电极将插入耳蜗内，如果患者的听神经不存在，例如听神经瘤切除术后的患者，是无法接受人工耳蜗植入的。
听觉脑干植入（Auditorybrainstemimplant）可以将刺激电极放于患者的脑干（耳蜗核），患者仍然可以重新获得听力，这项技术在国外已经较为成熟，目前国内尚无成功病例的报道。
适应症包括双侧听神经瘤(neu2rofibromatosistype2，NF2)、耳蜗骨化、内听道狭窄听神经发育不全等。
这类患者在接受听觉脑干植入可以重获听觉，据报道植入患者的言语感知能力差于人工耳蜗植入患者。
育麟保坤丹
【药名】：北风草【别名】：毛绣球防风、银针七、灯笼草、楼台夏枯草、白风轮菜、白花仔、白菜匙、糖鸡草、野芝麻、猫耳朵草、节节花、老虎花、白骨九苏、白花茶匙红、白花塔仔草、金线薄荷、白花草、鼠尾癀【汉语拼音】：beIfengcAo【拉丁植物动物矿物名】：LeucasmollissimaWall.【科属分类】：唇形科【拉丁文名】：HerbaLeucatisMolloissimae【生态环境】：生于海拔750-2000m的向阳灌丛、路旁、草地及溪边等润湿地。
【采收和储藏】：夏、秋季采收，晒干或鲜用。
【功效分类】：清肺药；明目药；解毒药【性味】：味苦；微辛；性平【药材基源】：为唇形科植物白绒草的全草。
【用法用量】：内服：煎汤，15-30g，大剂量可用至60g。
【功效】：清肺；明目；解毒【主治】：肺热咳嗽；胸痛；咽喉肿痛；目赤青盲；乳痈；湿疹；跌打损伤北风草图片(3张)白绒草，一年生草本，茎直立，高50-100cm。
茎纤细，多分枝，四棱形，有沟槽，被柔毛。
叶对生；叶柄短，枝条上部叶近于无柄，密被绒毛；叶片卵圆形，长1.5-4cm，宽1-2.3cm，先端渐尖，基部宽楔形至心形，边缘具圆齿状锯齿，纸质，两面均密被柔毛状绒毛。
轮伞花序腋生，球状，多花密集，苞片密被长柔毛，花萼管状，萼口平截，呈10齿裂，齿呈长三角形，极短小，近于等大；花冠白色、淡黄色至粉红色，冠檐二唇形，上唇直伸，盔状，下唇开张，比上唇长1.5倍，呈3裂状，中裂片最大，倒心形；雄蕊4，后对较短，花丝丝状，花药卵圆形，二室；花柱与雄蕊略等长，先端不等2裂。
小坚果卵圆状三棱形，黑褐色。
[1]性状鉴别：茎呈方柱形，有分枝，长约50cm，有绒毛状长柔毛。
叶对生，多皱缩或破碎，完整叶片展开后呈卵形，长1.5-4cm，边缘具锯齿，两面密被短绒毛。
轮伞花序，有苞片较少，条形；花萼筒状，外表面密被柔毛，花冠筒状唇形，多干缩。
药品名称：大月晶丸性状：本品为黑色水丸，具特异香气，味苦。
一次3～5克，一日3次，研碎后服用。
规格：每丸重0.6克。
包装：聚乙烯瓶。
40丸/瓶/盒。
批准文号：国药准字Z54020029生产企业：西藏自治区藏药厂寒水石(制)、天竺黄、红花、肉豆蔻、草果、豆蔻、丁香、诃子、余甘子、檀香、降香、木香、荜茇、石榴子、止泻木子、波棱瓜子、马钱子、藏木香、安息香、渣驯膏、铁粉、榜嘎、獐牙菜、兔耳草、巴夏嘎、鲜生马先蒿、甘青青兰、绿绒蒿、亚大黄、薄公英、炉甘石、欧曲(制)、熊胆、体外培育牛黄、人工麝香。
清热解毒，消食化痞。
用于中毒症、“木布”引起的胃肠溃疡吐血或便血，清除隐热、陈旧热，波动热，消化不良，急腹痛，虫病，黄水病，痞瘤等各种合并症。
寒水石(制)150g，天竺黄15g，红花25g，草果10g，豆蔻10g，丁香10g，余甘子40g，檀香12.5g，降香20g，荜茇25g，石榴子40g，止泻木子12.5g，马钱子10g，藏木香25g，安息香10g，铁粉75g，榜嘎25g，獐牙菜20g，巴夏嘎20g，鲜生马先蒿25g，甘青青兰20g，亚大黄　37.5g，薄公英37.5g，炉甘石10g，熊胆　2.5g，牛黄5g，麝香5g，肉豆蔻10g，诃子50g，木香25g，波棱瓜子13g，渣驯膏40g兔耳草20g，绿绒蒿37.5g，欧曲(制)12.5g
鸭舌草为雨久花科植物鸭舌草MonochoiavaginaliS（Burm.f.），性味苦凉，具有清热解毒的功效。
治痢疾、肠炎、急性扁桃体炎、丹毒、疔疮等。
鸭舌草，又名水锦葵。
鸭舌草鲜品每百克含水分97克，蛋白质0.6克，脂肪0.1克，纤维素0.6克，钙40毫克，磷80毫克，还含有多种维生素。
【别名】水玉簪、肥菜、合菜【来源】雨久花科雨久花属植物鸭舌草Monochoriavaginalis（Burm.f.）Presl，以全草入药。
用于肠炎，痢疾，咽喉肿痛，牙龈脓肿；外用治虫蛇咬伤，疮疖。
【用法用量】50～100克；外用适量，捣烂敷患处。
【摘录】《全国中草药汇编》【考证】出自《唐本草》；《唐本草》：蔛草叶圆，似泽泻而小，花青白。
堪啖，所在有之。
又：江南人用蒸鱼食之甚美。
五月、月采茎叶，暴干。
【各家论述】1.《南宁市药物志》：清热，解毒。
治暴热及丹毒，外敷治肿疮，蛇咬。
2.《江苏药材志》：治痢疾腹痛。
鸭舌草(5张)3.江西《草药手册》：治痢疾，肠炎，齿龈脓中，急性扁桃体炎，喉痛。
4.《陕西中草药》：止痛，离骨。
治牙科疾患。
5.《唐本草》：主暴热喘息，小儿丹肿。
6.《福建中草药》：清肝凉血。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑鸭舌草根茎鸭舌草花果功效：清热；凉血；利尿；解毒  鸭舌草考证：出自《唐本草》；《唐本草》：蔛草叶圆，似泽泻而小，花青白。
科属分类：雨久花科主治：感冒高热；肺热咳喘；百日咳；咳血；吐血；崩漏；尿血；热淋；痢疾；肠炎；肠痈；丹毒；疮肿；咽喉肿痛；牙龈肿痛；风火赤眼；毒蛇咬伤；毒菇中毒。
生态环境：生于潮湿地或稻田中。
性味：苦；凉。
药材基源：为雨久花科植物鸭舌草的全草。
用法用量：内服：煎汤15-30克（鲜品30-60克）；或捣汁。
出处：《中华本草》水生草本；根状茎极短，具柔软须根。
茎直立或斜上，高（6-）12～35厘米。
全株光滑无毛，叶基生或茎生，叶片形状和大  鸭舌草小变化较大，由心状宽卵形、长卵形至披针形，长2～7厘米，宽0.8～5厘米，顶端短突尖或渐尖，基部圆形或浅心形，全缘、具弧状脉。
叶柄长10～20厘米，基部扩大成开裂的鞘。
鞘长2～4厘米，顶端有舌状体，长约0.7～1厘米。
总状花序从叶柄中部抽出。
该处叶柄扩大成鞘状。
花序梗短，长1～1.5厘米，基部有1披针形苞片。
花序在花期直立，果期下弯，花通常3～5朵(稀有10余朵)，或有1～3朵，蓝色。
花被片卵状披针形或长圆形，长1～1.5厘米，花梗长到1厘米，雄蕊6枚，其中1枚较大，花药长圆形，其余5枚较小；花丝丝状。
蒴果卵形至长圆形，长约1厘米。
种子多数，椭圆形，长约1毫米，灰褐色，具8-12纵条纹。
[1](1)休眠与萌发种子有较长的休眠期，早春休眠解除。
种子萌发的起点温度为13～15℃，较稗草略高，变温有利于萌发，最适温度为20～25℃，30℃以上萌发受到抑制。
鸭舌草是典型的水生杂草，可缺氧萌发，萌  鸭舌草发需较高的水分，在淹水或土壤水分超饱和的条件下萌发较好，湿润条件下发芽较慢，但水层超过1厘米以上，发芽又转慢。
鸭舌草种子较小，千粒重仅为稗草的4%～5%，下胚轴伸长受到限制，只能浅层萌发，以土层0～1厘米萌发最好，1～2厘米较差，2厘米以下不能萌发。
(2)营养生长鸭舌草植株较大，根系较浅，需水、肥多，营养生长与温度、水分、光照、肥力关系密切。
鸭舌草生长的最适温度为20～25℃。
此时，水分适宜，每3～4天即生长1片叶，以6月下旬至7月上旬生长最为迅速。
鸭舌草在土壤水分超饱和或略有薄水的条件下生长最好。
鸭舌草叶片较大，在稻田中，漫射光照条件下亦能正常生长，但过于荫蔽生长较差，在同一块稻田中，稻株间的鸭舌草与中心沟、田边鸭舌草生物量相差1倍以上，但由于鸭舌草叶片大而薄，直射光照过强，亦不利于生长。
鸭舌草根系较浅，植株较大，生长迅速，需肥量特别是氮肥较多，如过多地使用速效氮肥作追肥更有利于鸭舌草根系的吸收。
鸭舌草叶片肥嫩，易受多种害虫侵袭，稻田治虫频繁及使用广谱性杀虫剂过多过滥亦有利于鸭舌草的生长。
(3)开花结实鸭舌草于7月以后陆续开花结实，开花结实后植株不立即枯萎仍能继续生长。
开花结实与光照关系密切，以中心沟、田边结实率较高。
在水分饱和状态下，种子寿命可达2年以上，在干燥土壤中寿命1～2年，土层2～3厘米以下寿命较长，土表寿命较短。
分布与危害鸭舌草分布全国，尤以长江流域及其以南地区危害严重，其中又以稻麦连作田，灌排条件好、有稳定灌水水源及施肥水平高特别是速效氮肥施用量大的田块危害较重。
鸭舌草与矮慈姑生态条件相似，喜水、喜肥、耐荫，往往构成群落，成为稻田中后期危害的重要杂草组合。
1.《南宁市药物志》：清热，解毒。
鸭舌草3.江西《草药手册》：治痢疾，肠炎，齿龈脓中，急性扁桃体炎，喉痛。
①治吐血：鸭舌草50~100克。
炖猪瘦肉服。
(江西《草药手册》)②治赤白痢疾：鸭舌草适量，晒干。
每日泡茶服，连服三至四日。
(《江苏药材志》)③治疔疮：鸭舌草加桐油捣敷患处。
(江西《草药手册》)④拔牙：水玉簪10克，玉簪花根10克，信石5克，鲫鱼一条(约一斤重)。
前三味药共研细粉，去鱼肠杂，装药缝合，挂阴凉通风处约50天后，鱼鳞上即可生出霜样物，即所用的药粉。
用时先轻微剥离牙龈，点上此药(约一个鳞片上的药量)，片刻以后，牙即可拔下。
此药不可咽下，以免中毒。
(《陕西中草药》离骨散)⑤治蛇、虫咬伤：鲜鸭舌草，捣敷。
(江西《草药手册》)①治咳血：鲜少花鸭舌草一至二两。
捣烂绞汁，调蜜服。
鸭舌草②治尿血：鲜少花鸭舌草一至二两，鲜灯芯草一至二两。
③治风火赤眼：少花鸭舌草鲜叶，捣烂外敷眼脸。
④治丹毒，痈肿，疗疮：鲜少花鸭舌草适量。
捣烂敷患处(选方出《福建中草药》)清热解毒。
治痢疾，肠炎，急性扁桃体炎，齿龈脓肿，丹毒，疔疮。
鸭舌草①《南宁市药物志》：清热，解毒。
②《江苏药材志》：治痢疾腹痛。
③江西《草药手册》：治痢疾，肠炎，齿龈脓肿，急性扁桃体炎，喉痛。
④《陕西中草药》：止痛，离骨。
出处：《江苏药材志》组成：鸭舌草适量，晒干。
功用：清热解毒。
主治：①赤白痢疾。
②急性肠炎。
制法：将鸭舌草洗净晒干，每日取15～24克（鲜品30～60克），冲入开水，加盖闷泡10分钟，代茶饮用。
用法：每日1—2剂。
一般连服3-8日可愈。
宜忌：虚寒性泻痢禁用。
按语：鸭舌草为雨久花科植物，异名鸭儿嘴，鸭仔菜、香头草、猪耳菜、肥猪草等，多生于潮湿地区或水稻田中。
夏秋采收，晒干备用，本品性凉味苦，功能清热解毒。
是治痢疾、肠炎、急性扁桃体炎、齿龈脓肿、丹毒、疔疮的民间草药。
又据《江西草药手册》，本草鲜品捣敷，可治蛇、虫咬伤；加桐油捣敷，可治痔疮。
性状鉴别根圆柱形，少数扭曲，偶有分枝，直径0.5-3cm。
表面黄棕色，具不规则纵棱，皮孔横向，有支根痕，栓皮  鸭舌草易脱落。
中柱鞘为石细胞环带。
韧皮射线宽阔，呈  鸭舌草漏斗状，有石细胞。
外被角质层。
鸭舌草知识介绍：鸭舌草为雨久花科植物鸭舌草的全株。
鸭舌草多年生草本，高1米许。
根茎短，近于直立。
叶簇生或单生，卵状至卵状披针形，长2～6厘米，宽1～5厘米，先端短尖，基部圆形或略呈心脏形；叶柄长7～17厘米，具叶鞘。
总状花序从叶鞘抽出，生花3～6朵，具柄；花被钟状，6深裂，几达基部，蓝色带红色；雄蕊6，内有1枚较大，花丝一面有齿，花药基部着生，顶裂；子房3室，花柱细。
蒴果长卵形，长12毫米，室背开裂，种子多数。
生于潮湿地区或水稻田中。
鸭舌草食疗作用：鸭舌草味苦，性凉；具有清热解毒的功效；主治痢疾、肠炎、急性扁桃体炎、丹毒、疔疮等。
本品也可用于急性支气管炎和百日咳。
鸭舌草做法指导：1.治吐血：鸭舌草一至二两。
2.治赤白痢疾：鸭舌草适量，晒干。
3.治疔疮：鸭舌草加桐油捣敷患处。
4.拔牙：水玉簪二钱，玉簪花根二钱，信石一钱，鲫鱼一条(约一斤重)。
5.治蛇、虫咬伤：鲜鸭舌草，捣敷。
苗期5～6月份，花期7月份，果期8～9月份。
水稻田主要杂草。
以早、中稻田危害严重；适宜于散射光线，稻棵封行后，仍能茂盛生长，对水稻的中期生长影响较大。
全国的水稻种植区，以及长江流域及以南地区均有发生。
通用名称：咳喘舒片拼音名:KechuanshuPian  咳喘舒片（西安仁仁药业）英文名：书页号:GLFE─242标准编号：WS-10428(ZD-0428)-2002麻黄400g蒲公英200g紫苏子(去油)150g浮海石150g白前150g麦冬125g紫菀75g百合75g甘草75g白果(去壳)50g罂粟壳50g化橘红50g滑石粉0.5g硬脂酸镁0.25g制成1000片宣肺平喘，化痰止咳，养阴敛肺。
用于咳嗽气喘，阴虚痰阻证，表现为久病咳喘，干咳痰少。
慢性支气管炎及哮喘见以上证候者。
(1)取本品10片，除去包衣，研细，加水20ml，超声处理15分钟，离心，取上清液，加浓氨试液2ml，用乙醚-乙醇(8:2)混合溶液振摇提取2次，每次25ml，合并提取液，用无水硫酸钠脱水，滤过，滤液挥去乙醚，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取盐酸麻黄碱对照品，用甲醇制成每1ml含5mg的溶液，作为对照品溶液，照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇-浓氨试液(20:5:0.5)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以0.5%茚三酮乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
(2)取本品10片，除去包衣，研细，加水20ml，超声处理15分钟，离心，取上清液，用乙醚振摇提取2次，每次20ml，弃去乙醚液，水溶液用水饱和的正丁醇振摇提取2次，每次25ml，合并正丁醇液，加正丁醇饱和的水30ml洗涤，弃去水洗液，正丁醇液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取甘草对照药材0.1g，加水20ml，加热回流30分钟，滤过，取滤液，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述曲种溶液各10μl，分别点于同一用1%氢氧化钠溶液制备的硅胶G溥层板上，以醋酸乙酯-甲酸-冰醋酸-水(15:1:1:2)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。
(3)取本品20片，除去包衣，研细，加甲醇30ml，超声处理30分钟，离心，取上清液浓缩至5ml，作为供试品溶液。
另取柚皮苷对照品，加甲醇制成每1ml含0.2mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯-甲酸-水(10:2:3)的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以三氯化铝试液，置紫外光灯(365nm)下检视。
(4)取本品20片，除去包衣，研细，加甲醇40ml，加热回流1小时，趁热用棉花滤过，滤液蒸干，残渣加1%盐酸溶液30ml使溶解，静置，滤过，滤液用浓氨试液调节pH值至10，用氯仿振摇提取2次，每次20ml，合并氯仿液，蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一用2%氢氧化钠溶液制备的硅胶G薄层板上，以甲苯-丙酮-乙醇-浓氨试液(20:20:3:1)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
取本品20片，除去包衣，精密称定，研细，取2.5g，精密称定，置索氏提取器中，加浓氨试液5ml与乙醚50ml，加热回流4小时，提取液转移至烧杯中，用乙醚10ml洗涤容器，洗液并入提取液，挥干，残渣加盐酸甲醇（1→20）溶液定量转移至25ml量瓶中，摇匀，作为供试品溶液。
另精密称取盐酸麻黄碱对照品适量，加甲醇制成每1ml含0.4mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（中国药典2000年版一部附录ⅥB）试验，精密吸取供试品溶液2μl、对照品溶液2μl与4μl，分别交叉点于同一以0.5%羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇-浓氨试液（20：3.5：0.2）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以0.2%的茚三酮乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰，取出，在薄层板上覆盖同样大小的玻璃板，周围用胶布固定。
照薄层色谱法（中国药典2000年版一部附录ⅥB薄层扫描法）进行扫描，波长：520nm、700nm，测量供试品与对照品吸收度积分值，计算，即得。
本品每片含麻黄以盐酸麻黄碱计，不得少于1.0mg。
用法用量口服，一次3～4片，一日2～3次。
禁忌高血压、心脏病患者忌服：孕妇忌服。
注意本品含罂可壳，不宜久服。
规格薄膜衣每片重0.25g　贮藏密封。
注：紫苏子(去油)取紫苏子，照清炒法炒至有爆声，趁热压榨去油。
1.咳喘舒片(国药准字Z20054494西安仁仁药业有限公司86902513000266)2.咳喘舒片(国药准字Z34021070安徽华佗国药股份有限公司86904301000786；86904301000779)3.咳喘舒片(国药准字Z20025611景忠山国药（唐山）有限公司国药准字Z2002561186902786000741)4.咳喘舒片(国药准字Z20025610山东沃华医药科技股份有限公司86904181000715)5.咳喘舒片(国药准字Z20013175吕梁中药厂86902936000270)6.咳喘舒片(国药准字Z14020167山西德元堂药业有限公司86902877000230；86902877000247)
煤肺是指长期吸入过量煤尘引起的尘肺。
潜伏期长（20－30年），进展缓慢。
临床症状轻微，一般以干咳为主，可有少量黑色粘痰，劳动时有不同程度的气短。
胸部X线检查主要发现在细网状纹理的背景上有散在的直径1－2mm的细小结节阴影。
治疗主要是脱离接触及对症治疗。
北苠又名黄苠，属补气之中药材。
北苠味甘，性微温。
可补脾益气、固表止汗、益气升阳、利水退肿、扥疮排脓。
有句潮汕话说:有钱食洋参高丽无钱食党参北苠。
足以见北苠的滋补作用可以和人参媲美的。
枸杞北苠汤原料：  枸杞子30g，北苠、莲子各20g，女贞子15g，竹节虾250g，肉汤、盐各少许。
枸杞北苠汤做法：用纱布将枸杞子、女贞子、北苠、莲子包好，与肉汤、竹节虾一起放入沙锅中，用文火炖1小时后，去药包，加盐调味即可。
喝汤食虾，每周2～3剂，连食15剂。
枸杞北苠汤功效：有补肾健脑，聪耳明目之功。
适用于肾虚所致头晕眼花，视物模糊不清者。
【处方】白术60g、白茯苓60g、甘菊花60g、忍冬叶40g、白酒1500ml朱昌祚家族墓地位于高唐县梁村镇朱楼村西南约2公里处，为聊城市重点文物保护单位。
由于当地农民种地除碱，不断把田间地表面碱土往墓地堆积，至使该墓地逐渐形成高80cm的台地，现墓地（即台地）东西长75m，南北宽38m。
墓地共有墓冢九座，依次是：1号朱仲卿墓，2号朱美先墓，3号朱弘祚墓，4号朱昌祚墓，5号朱朱先墓，6号朱东朴墓，7号朱德祚墓，8号朱锡祚墓，9号朱茂祚墓。
朱昌祚二世祖朱仲卿是明朝时期从山东青州府迁到高唐县朱楼村，到朱昌祚已是第四代。
朱昌祚，字云门，生于1628年前后，自幼天资聪颖。
清兵第一次入关至高唐，将他掠走，编入汉军镶白旗，因为他既懂汉文，又懂满文，很快官至宗人府启心郎。
顺治十八年（1661）朱昌祚由工部侍郎迁任浙江巡抚，平盗贼、减税赋、免欠饷、抚难民、除兵役，人称名宦，享誉颇远。
大旱年间，他劝说富户献粮，请朝廷赈济，自己也捐出俸禄救济灾民。
由此得以救活民众达数十万人。
3年后，朱昌祚又迁升江西总督，但未到任。
后再迁升兵部尚书，督冀、鲁、豫3省，人称“朱三省”。
此时辅政大臣鳌拜，以镶黄旗地亩瘠薄，要圈换镶白旗地亩并开垦成熟的民地，要将旗内汉人全部逐出，弄得民不聊生，朱昌作调查审理上疏反对，却被鳌拜诬陷绞死。
康熙八年（1669年），康熙帝将鳌拜治罪，为朱昌祚平反，诏复原职，赐祭葬，谥“勤”。
此事在《清史稿》等古代史书中均有详细记载。
朱昌祚之子朱绂，官至大理寺卿，政绩卓著。
每袋5克开水冲服，一次5~10克，一日2次。
益肝肾，安心神。
用于肾阴不足所致的失眠，头晕，头痛，乏力。
清热燥湿，泻火。
用于目赤口燥，咽喉肿痛。
生理音是一项反映人体器官生理及病况的重要指标，临床医学上广泛应用生理音听诊对心脑血管和呼吸系统等方面的疾病进行诊断，是人体器官运行状态的反应。
当疾病尚未发展到足以产生临床及病理改变时，生理音种中的杂音和畸变就是最重要的诊断信息。
【药品名称】翁沥通颗粒(前列灵)
4.高血压、心脏病患者慎服；脾胃虚寒泄泻者慎服。
6.严格按照用法用量服用，年老体弱者应在医师指导下使用。
降气平喘，清肺化痰。
用于肺热咳嗽及气管炎咳嗽。
下肢动脉硬化闭塞症(PeripheralArterialDisease,PAD)是动脉粥样化的重要肢体表现。
随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多，临床治疗中的各类下肢动脉硬化闭塞症问题民不会不断出现。
动脉硬化闭塞症是一种退行性病变，是大、中动脉的基本病理过程，主要是细胞纤维基质、脂质和组织碎片的异常沉积，在动脉内膜或中层发生增生过程中复杂的病理变化。
在周围血管疾患中，动脉的狭窄、闭塞性或动脉瘤性病变，几乎大部分都是由动脉硬化所引起。
动脉硬化性病变一般是全身性疾患，好发于某些大、中型动脉，如腹主动脉下段、髂动脉、股动脉和腘动脉等处，上肢动脉很少累及。
病变动脉增厚、变硬伴有粥样斑块和钙化并可继发血栓形成致使动脉管腔狭窄或闭塞，肢体出现缺血症状。
患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。
有时狭窄或闭塞性病变呈节段性和多平面性，好发于动脉的分叉起始部和管腔后壁部，动脉主干弯曲部也较常累及，病变远侧往往有通畅的流出道存在。
随着社会的发展，人民生活水平的不断提高饮食结构改变，人口老龄化的进展，以及血管外科诊疗水平的不断发展，动脉硬化闭塞症的发生率在中国有增加趋势。
血管外科随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的患者将越来越多，最新一项统计结果显示全美国下肢动脉硬化闭塞症共有一千两百万患者。
目前临床上下肢动脉硬化闭塞症的诊断标准各异，下肢动脉硬化闭塞症发病率各家报道不一。
MeijerW等的下肢动脉硬化闭塞症研究结果显示，下肢动脉硬化闭塞症若以踝/肱指数(ankle-brachialpressureindex，ABPl)小于0.9%为诊断标准，55岁以上人群的下肢动脉硬化闭塞症患病率是10%-25%，但以间歇性跛行等临床表现来诊断下肢动脉硬化闭塞症患病率仅为前者下肢动脉硬化闭塞症的10%-20%。
下肢动脉硬化闭塞症年龄是PDA的首要危险致病因素，随着年龄的增长其发病率升高。
TASC公布的一项的下肢动脉硬化闭塞症调查结果显示，40~50岁的男性每年新增  危险因素的下肢动脉硬化闭塞症发病率为0．3%，75岁以上老人下肢动脉硬化闭塞症增致1%[31。
澳大利亚的一项人群普查结果显示，65~69岁的男人下肢动脉硬化闭塞症发病率为10．6%，而75—79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率高达23．3%‘“。
Framingham心血管研究中心的一项人群普查显示下肢动脉硬化闭塞症20%症状性PDA患有糖尿病，与非糖屎病人群相比较，具有下肢动脉硬化闭塞症患病率较高、患病年龄小、病程进展快，吸烟对外周血管的危害极大，是心、脑血管的两倍。
美国的一项调查发现：80%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者吸烟，戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。
高血压、高脂血症、肥胖等也是下肢动脉硬化闭塞症PDA的致病因素。
专家推荐治疗下肢动脉硬化闭塞症医院：石家庄同宝周围血管病研究所流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。
动脉硬化的发病原因是多源性的据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。
动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚在各种病因学说之间都存在一些相关因素。
在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。
例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。
脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。
发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。
(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。
动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。
动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。
在较大的动脉平滑肌  下肢动脉硬化闭塞症细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。
在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。
在平滑肌细胞增殖过程中首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。
而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。
游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节促进平滑肌细胞增殖(图1)这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，最终形成动脉硬化斑块。
在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。
(2)脂质浸润学说血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。
在动脉硬化过程中低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。
导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为：①动脉内膜通透性改变，使LDL渗入增多；②内膜的组织间隙增加；③血管细胞代谢LDL的能力降低；④从内膜运送LDL到中膜的过程受阻；⑤血浆中的LDL浓度增高；⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合老年人动脉壁中黏多糖减少，有助于LDL渗入动脉壁内。
动脉壁内的酶活性减退，也有利于胆固醇的沉积各种脂蛋白容易在内膜下滞留聚积。
最终就会形成动脉硬化斑块。
另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。
正常情况下LDL受体在内脂网内合成通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。
在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。
因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。
在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用一部分贮存。
HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。
LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。
在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。
因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。
(3)血流动力学说在动脉硬化的发病过程中，血流动力学改变及特殊的血管解剖部位是2种互相关联的致病因素。
硬化斑块往往好发于血管床的特定部位。
①血流动力学因素：导致硬化斑块形成的血流动力学有关因素包括：切力(ShearStress)，血流分离、淤滞、切力向量的摆动、湍流及高血压。
A.切力：管壁切力是由血流沿血管内皮细胞表面运动所产生的正切拉力其变化梯度与血流及血液黏度成正比，与血管半径的立方(r3)成反比因此血管半径稍有变化就可对管壁切力造成很大影响。
目前的研究证实，动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区而不是在高切力区。
尽管有实验结果表明急性的管壁切力增高可引起血管内皮细胞破坏、脱屑及平滑肌细胞增殖，但在慢性管壁切力增高的过程中并未见到血管内皮细胞受损。
动脉硬化斑块好发于血管低切力区域的机理是低切力使从血管壁运输动脉硬化物质的过程迟缓，导致脂质沉积增加。
另外，低切力状态干扰了维持动脉壁及内皮细胞代谢功能有关物质的正常转换血流分层及淤滞。
在动脉分叉部例如在颈动脉分叉处，血流速度变慢并发生血流分层现象，这样就使血管壁接触血流中动脉硬化物质的时间变长有助于动脉硬化斑块形成另外，血流分层使血小板易于沉积有关放射学及超声检查的研究已经证实了颈支脉分叉处的外侧壁存在血流分层及血流淤滞现象。
B.湍流：这一种随机的紊乱的血流现象在正常血管系统内很少见到目前认为湍流与动脉硬化斑块形成没有直接关系，湍流发生于病变的远端它对动脉硬化斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。
②血管解剖因素：在下肢动脉硬化病变过程中，动脉硬化的好发部位是分叉处，肾下腹主动脉及髂股动脉。
这与其解剖学特点有一定的关系。
肾下腹主动脉特别易于发生动脉硬化性病变，可导致形成闭塞性的硬化斑块或动脉瘤样改变腹主动脉与胸主动脉的不同之处是血流状态管壁结构及滋养血管。
肾动脉以下腹主动脉的血流量主要取决于下肢运动的程度，案牍生活及体力活动减少可导致腹主动脉段血流速度降低，和胸  下肢动脉硬化闭塞症主动脉相比腹主动脉壁内的滋养血管很少。
因此，腹主动脉血流速度减慢以及动脉内膜和中膜营养差异，这2种因素使动脉硬化物质在腹主动脉内膜积聚。
在下肢股浅动脉是动脉硬化狭窄性病变的最常见的发生部位，而在股深动脉却很少发生。
股浅动脉斑块并不好于分支部位，而斑块引起的狭窄性病变最早出现的部位是收肌腱裂口处靠近股浅动脉的大收肌腱的机械刺激使该处容易形成动脉硬化斑块导致股浅动脉下段发生闭塞。
但是也有学者持不同看法。
Blair认为内收肌管内的股浅动脉并不十分易于形成硬化斑块而是对内膜斑块增加的血管扩张反应能力受限。
因此，与其他部位相同程度的内膜斑块在内收肌管内的股浅动脉就可产生较严重的狭窄。
(4)遗传学说遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚易发病部位动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢因下肢动脉粗长承受血液的压力大，动脉内膜受内外损伤的机会比较多。
下肢动脉3个易发病部位是：小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉，股腘动脉发生率最高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%；股动脉49%；腘动脉16%；胫前胫后动脉21%。
本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。
病变长度一般4～10cm病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。
病理生理动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。
(1)肢体缺血：肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。
①功能性缺血(FunctionalIschemia)：在休息状态下能保证肢体血流供应，但随着肢体运动，血流不能增加。
临床上表现为间歇性跛行。
其主要表现特点有三：A.在做功的肌肉群表现疼痛；B.一定的运动量可以使疼痛重复出现；C.运动停止后可使疼痛迅速解除。
②慢性临界性肢体缺血(ChronicCriticalLimbIschemia)：慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点：A.反复发作的静息痛超过2周，需定期服用止痛剂伴踝部动脉收缩压≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)B.足或足趾溃疡及坏疽，伴踝部动脉压≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。
与跛行疼痛的方式不同，缺血性静息痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。
③临界肢体缺血的病理生理机制：当动脉干发生狭窄或闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质导致小动脉扩张通过微血管扩张代偿维持营养血流病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷内皮细胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这些因素最终导致了肢体末梢微循环灌注障碍(2)动脉血流变化：动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁，及主动脉的起始处或分叉的部位股浅动脉常常广泛受累。
随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁最终可导致血流受阻。
动脉完全阻塞。
肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比主要动脉发生闭塞后导致梗阻远端灌注压降低，总的外周阻力增加，肢体血流量减少。
吸烟对该病的影响(3)侧支循环：侧支循环是存在于主干血管旁血管，平时并不开放，当主干血管狭窄或闭塞时由于血管两端的压力差使侧支血管逐渐扩张。
当运动时组织低氧、酸中毒，使周围阻力进一步降低，压力差增大侧支循环通常对慢性单一血管段闭塞可提供适当的血流，能够满足肢体静止时的需要以及额外的血流维持中等量的运动但是突然发生的动脉闭塞如栓塞等，侧支循环没有充足的时间代偿可导致肢体组织坏死另一方面如果侧支循环的发展和动脉闭塞性病变的进展保持一致，患者的临床症状可能没有变化或者有短暂肢体严重缺血，随着侧支循环的发展而逐渐缓解下肢动脉硬化闭塞症发生于不同部位时可有以下几个侧支循环网：①腹主动脉末端闭塞时：可以从肋间动脉、腰动脉与髂腰、臀、旋髂深及腹壁动脉之间吻合。
另一条侧支是肠系膜上动脉的左结肠分支及肠系膜周围小动脉，最后经直肠血管进入腹壁下动脉。
②髂外动脉股总动脉闭塞时：腹壁下动脉的臀支与股深动脉的旋股动脉分支之间的吻合，该侧支循环旁路被称之为“十字吻合”。
③股浅动脉闭塞时：股深动脉的穿通支和腘动脉的膝关节支之间的侧支循环开放代偿。
下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化的发病机理复杂，是多种因素长期综合性作用的过程。
动脉壁内皮细胞受损、功能改变、渗透性增高，血液中的单核细胞粘附、侵润、进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，最终导致动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症。
下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样硬化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，外周血管以下肢动脉病变多见，髂，股，胭动脉均可受累，后期可延及其远端大的分支。
糖尿病下肢动脉硬化闭塞的病变相对特殊，胫前、胫后和腓动脉受累多见，血管壁粥样硬化改变不明显，下肢动脉硬化闭塞症临床症状多由血栓形成而引起。
下肢动脉硬化闭塞症PDA早期的症状为间歇性跛行、远侧动脉搏动减弱或消失，下肢动脉硬化闭塞症后期可出现静息痛、皮肤温度明显降低、发绀、趾端溃疡、坏疽等。
下肢动脉硬化闭塞症症状的有无、轻重受病变进展的速度、侧支循环的多寡、个体的耐受力等多种因素的影响，单纯依靠临床下肢动脉硬化闭塞症表现来诊断刁；敏感、不客观，下肢动脉硬化闭塞症容易漏诊、漏治，可操控性差。
MeijerW等的研究显示仅10%-20%的下肢动脉硬化闭塞症PDA患者具有临床症状。
如合并糖尿病的下肢动脉硬化闭塞症患者，由于神经系统的下肢动脉硬化闭塞症病变患者的感觉迟钝，一些下肢动脉硬化闭塞症患者下肢动脉供血已经严重不足，下肢动脉硬化闭塞症临床症状轻微、甚至缺乏。
Rutherford等引入了标准化的踏车试验并对其下肢动脉硬化闭塞症并行分级以增力Dt临床评价的客观程度，使各类临床下肢动脉硬化闭塞症治疗结果有更强的可比性。
下肢动脉硬化闭塞症o级：无临床症状，踏车试验或反应性充血试验正常，无动脉阻塞的血液动力表现，下肢动脉硬化闭塞症1级：轻度间歇性跛行，完成踏车试验，运动后躁动脉压>50mmHg，但低于休息时AP约20mmHg：下肢动脉硬化闭塞症2级：十度间歇行跛行界于I和3之间3重度间歇性跛行，不能完成踏车试验，运动后踝动脉压<50mmHg,下肢动脉硬化闭塞症4级：缺血性静息痛，休息时踝动脉压<40mmHg，足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<30mmHg;下肢动脉硬化闭塞症5级：小块组织缺损一非愈合性溃疡，局灶性坏疽伴足底弥漫性缺血改变，休息时踝动脉压<60mmHg,足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压<40mmHg；下肢动脉硬化闭塞症6级：大块组织缺损一起过跖骨头平面，足部功能无法保留，余同下肢动脉硬化闭塞症5级。
(标准踏车试验在15度斜面上，速度为每小时2英里，时间5分钟）。
Rutherford下肢动脉硬化闭塞症分级敏感、准确、客观，但下肢动脉硬化闭塞症操作较为繁琐，不适下肢动脉硬化闭塞症大众普查筛选。
踝肱指数(ABI)测定是一种简单有效的反映下肢动脉硬化闭塞症血液动力学改变的检测指标，下肢动脉硬化闭塞症是肱动脉的收缩压与足背动脉的收缩压的比值，最早在1965年由StrandnessDEJr提出应用于下肢动脉硬化闭塞的临床诊断1101，以后又得到了不断的完善。
FowkesFGR十1988年制定了一个详细的诊断标准111]：大于1．下肢动脉硬化闭塞症1下肢动脉正常，但大中动脉硬化弹性减退；下肢动脉硬化闭塞症0.9~1.1是正常；下肢动脉硬化闭塞症o．7-0．89是轻中度动脉度动脉硬化狭窄，临床上下肢动脉硬化闭塞症可伴有间歇性跛行或下肢动脉硬化闭塞症无任何症状，下肢动脉硬化闭塞症小于0.7提示中重度狭窄，下肢动脉硬化闭塞症患者多有间歇性跛行或静息痛。
下肢动脉硬化闭塞症如果ABI数值明显下降超过0．15，则表示下肢动脉硬化闭塞症动脉狭窄程度超过50%,如此程度的下肢动脉硬化闭塞症管腔狭窄常预示有可能会突然发生血栓堵塞。
1121下肢动脉硬化闭塞症但是，下肢动脉硬化闭塞症ABI检测也有一定的局限性，局部动脉粥样硬化或下肢动脉硬化闭塞症术后血液动力学波动都会影响ABI的参考价值。
下肢动脉闭塞性疾病的影像诊断方法主要包括下肢动脉硬化闭塞症DSA、下肢动脉硬化闭塞症彩超、下肢动脉硬化闭塞症CTA和下肢动脉硬化闭塞症MRA等。
血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症PDA的“金标准”，能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄/闭塞的部位、程度、侧副循环、血流动力学的变化，但因其下肢动脉硬化闭塞症有创、操作复杂、易，起疼痛等，下肢动脉硬化闭塞症多用于外科或介入血管重建前1131。
下肢动脉硬化闭塞症彩超是诊断下肢动脉闭塞性疾病最重要的筛选检查，具有安全、无创、价廉的优点。
它反映下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉闭塞的部位和程度准确性比较高，还可对下肢动脉硬化闭塞症疾病作出定性和定量分析。
但是，彩超无法将测得的下肢动脉硬化闭塞症病变血管的全貌直观而全面的展示下肢动脉硬化闭塞症，其敏感性和可靠性还受操作者熟练程度，探头压力、声束方向等的影响114’。
下肢动脉硬化闭塞症CTA发现闭塞动脉远段节段的能力优于常规血管造影，不足之处包括层厚小、使信息量增大造成阅读困难，下肢动脉硬化闭塞症MRA属于无创性血管检查，无放射损伤易于被患者接受，但其图像清晰度相对较低、假阳性率高限制了它下肢动脉硬化闭塞症的临床应用1151。
下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂，抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。
下肢动脉硬化闭塞症外科血管内膜剥脱、人工血管置换、旁路重建手术创伤大、风险大，尤其不适宜于下肢动脉硬化闭塞症合并严重心脑血管疾患、糖尿病的患者。
下肢动脉硬化闭塞症血管腔内介入治疗具有微创、操作简单、疗效确切、可重复操作的优点，是诊治血管性疾病的发展方向。
经皮球囊血管成形术下肢动脉硬化闭塞症PTA是血管疾病治疗上的重大进展，目前下肢动脉硬化闭塞症球囊成形术(BaHoonAngioplasty)已经是一项比较成熟的技术。
下肢动脉硬化闭塞症PTA扩张血管的主要机理在于气囊扩张分离狭窄硬化的内膜，同时破坏中膜平滑肌强力层和胶原纤维．使动脉粥样硬化斑块断裂，中膜伸展，因而球囊血管扩张术是一种机械扩张导致血管重塑的治疗下肢动脉硬化闭塞症方法。
为取得良好的下肢动脉硬化闭塞症PFA疗效，血管壁的裂开深度必须达到中膜弹力层”“。
Capek等在1989年报道的一组股胭动脉介入治疗的下肢动脉硬化闭塞症病人中，1年、3年和5年的累积通畅率分别为81%、61%和58%[171。
而Schwarten等在1988年报道的下肢动脉硬化闭塞症144例胭动脉以下的介入治疗中，介入成功率达到97%，随访二年的保肢成功率为86%””。
同样是Capek他在下肢动脉硬化闭塞症治疗中发现，足背动脉搏动是股胭动脉PTA治疗成功的关键因素，因此他认为下肢动脉硬化闭塞症股胭动脉PTA治疗合升胭动脉以下的介入治疗可以提高下肢动脉硬化闭塞症PTA技术的远期通畅率””。
血管内支架(Stent)于下肢动脉硬化闭塞症PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩，而支架植入通过挤压斑块和压迫管壁，克服了PTA的两个主要缺陷，是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。
Palmaz等采用随机预期试验(Randomizedprospectivetrial，RPT)发现两组下肢动脉硬化闭塞症病人分别采用下肢动脉硬化闭塞症支架植入和下肢动脉硬化闭塞症单纯PTA治疗结果有显著差异，随访2年的结果表明前者下肢动脉硬化闭塞症通畅率要高10%-15%.下肢动脉硬化闭塞症血管内支架根据是否需要球囊扩张而分为二大类：下肢动脉硬化闭塞症球囊扩张支架(balloonexpandabletent)和下肢动脉硬化闭塞症自膨胀支架(self-expandablestent)。
美国FDA在90年代初就批准了球囊扩张式支架(Palmaz)治疗下肢动脉硬化闭塞症主髂动脉狭窄，这类支架刚性强，可支撑较长的狭窄闭塞病变。
自膨胀式支架(Wallstent)是近年来使用较普遍下肢动脉硬化闭塞症的一种支架，具有柔性好、可通过较扭曲的病变，贴壁性佳和不易移位等优点，易受压、血管迂曲、长段病变合适。
Intracoil缠绕型自膨胀支架是一种较新的下肢动脉硬化闭塞症外周支架，具有理想的柔韧性、覆盖度和支撑力，特别适宜下肢动脉硬化闭塞症在关节部位释放。
下肢动脉硬化闭塞症股胭动支架植入远期疗效有限，主要是由于下肢动脉硬化闭塞症内膜增生导致的管腔再闭塞，目前有用覆膜支架进行外周介入治疗的报道，但远期通畅率仍未有明显改善1201。
硬化斑块旋切术下肢动脉硬化闭塞症本技术始于80年代中期，其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。
下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁．该类手术有几个优点：下肢动脉硬化闭塞症(1)介入操作成功率高下肢动脉硬化闭塞症(2)治疗指征宽下肢动脉硬化闭塞症(3)可重复操作。
下肢动脉硬化闭塞症PAC导管种类众多，主要有Kensey动力血管成形导管、Simpson导管和Auth旋切器(AuthRotablator)。
一组下肢动脉硬化闭塞症46例股胭动脉阻塞病人，病变长度在2-20cm之间，应用Kensey导管治疗的下肢动脉硬化闭塞症临床结果显示，操作成功率为87%,其中有4例下肢动脉硬化闭塞症穿孔但无需进一步手术治疗。
下肢动脉硬化闭塞症半年通畅率为72%，下肢动脉硬化闭塞症1年通畅率为70%。
但也有报道称下肢动脉硬化闭塞症此项技术与以往PTA的报道相比，虽然该技术初期成功率高，但下肢动脉硬化闭塞症近期和下肢动脉硬化闭塞症无期疗效比PTA低得多，可能原因包括钻头振动引起对血管壁的机械性刺激。
其他介入治疗技术下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。
闭塞性周围动脉粥样硬化下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血管内支架置入术下肢动脉硬化闭塞症A，动脉造影显示双侧骼外动脉狭窄下肢动脉硬化闭塞症B，双侧骼外动脉置入Wallstent内支架下肢动脉硬化闭塞症C，再次动脉造影显示良好效果。
下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血栓溶栓治疗下肢动脉硬化闭塞症A.造影显示左骼外动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症B.导管置入左骼总动脉造影显示血栓存在下肢动脉硬化闭塞症C.注入100万U尿液酶后血栓部分溶解下肢动脉硬化闭塞症D.再注入80万U尿激酶后血栓溶解下肢动脉硬化闭塞症Straub导管旋切治疗股动脉血栓下肢动脉硬化闭塞症A.左股、腘动脉闭塞，插入细导丝后退出，再造影下肢动脉硬化闭塞症B.进一步显示股、腘动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症C.经血栓旋切后股动脉已打通下肢动脉硬化闭塞症D.至腘动脉完全打通下肢动脉硬化闭塞症评：下肢动脉硬化闭塞症主要治疗方法有：下肢动脉硬化闭塞症①经皮血管成形术；下肢动脉硬化闭塞症②血管内支架置入术；下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉硬化闭塞症③经皮血栓旋切术。
无论哪种治疗方法，下肢动脉硬化闭塞症手术成功率均高于90%，并发症低于10%。
下肢动脉硬化闭塞症首次再狭窄后再次治疗一年通畅率80_98%，五年通畅率达70_91%，为众多下肢动脉硬化闭塞症患者提供了一套安全可靠的治疗途径。
中草药熏洗特色疗法石家庄同宝周围血管病研究所应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化瘀，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环，能使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变活恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。
河北医科大学第二医院是一所集医疗、教学、科研、保健、康复、急救为一体的大型综合性三级甲等医院、国家级爱婴医院，创建于1918年，1996年被命名为柯隶华中印友好医院。
河北医科大学第二医院是一所集医疗、教学、科研、保健、康复、急救为一体的大型省级综合性三级甲等医院、国家级爱婴医院。
医院创建于1918年。
河北医科大学第二医院1996年被命名柯棣华中印友好医院。
医院荣获“河北省卫生系统职业道德建设先进单位”、“河北省卫生系统文明服务示范单位”、“河北省三星级窗口单位”荣誉称号。
河北医科大学第二医院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
河北医科大学第二医院医院占地面积134006.7平方米，建筑面积139105.4平方米，1996年12月具有现代化水平、建筑面积40018平方米、设有1050张床位的新病房楼竣工。
楼内配置先进百级净化手术室、血液层流病房、ICU病房、CCU病房、外宾病房、干部病房、普通病房；配备集中供氧、集中吸引、遥控心电监测系统、中央空调、消防喷淋自动报警系统，呼叫、对讲电视监控系统；计算机网络、电化教学、视听系统。
医院现有职工1844人，其中高级职称人员446人，中级职称人员614人；享受政府特殊津贴31人，国家级有突出贡献中青年专家1人，省管优秀专家6人，博士生、硕士生110人。
医院拥有国内先进的DSA数字减影血管造影、东芝1.5TVISART超导磁共振、W-1000和W-2000螺旋CT、遥控胃肠镜机、单光子发射计算机断层仪（ECT）、KERACON-117型准分子激光仪、高压氧舱、碎石机、伽马照相机、体外循环机、自动生化分析仪、超声波断层扫描仪、多功能心电监测仪、氨基酸分析仪、流式细胞仪等先进医疗设备。
河北医科大学第二医院医院有临床、医疗、医技科室46个，其中内科消化专业、内科血液专业、临床检验、妇产科、神经内科是省级重点专科；心血管内科、心血管外科、神经内科、神经外科、眼科学是特色专科。
年门诊量76余万人次，收住院2.13万人次，中西医结合博士后流动站临床部设在我院。
神经内科学专业是省内唯一具有“燕赵学者特聘岗位”的医学专业。
内科、外科、神经内科中西医结合临床4个学科17个专业具有博士学位授予权、20个学科28个专业具有硕士学位授予权。
河北省心脑血管病研究所、河北省消化病研究所河北省临床检验中心、河北省眼病防治研究中心、河北省血液病研究所、河北省医学情报信息与药品不良反应检察中心、国际医学网络河北医疗保健急救中心、河北省肝胆疾病治疗研究中心、国家卫生部临床药理基地等十余个科研机构设在该院。
“科技兴医、科技兴院”装饰一新的科研楼于1998年7月1日竣工，内设28个科研机构、实验室及信息中心、河北省首家“中国公众多媒体通讯网”河北网网上医疗站INTERNET网站。
医院许多专业跨入国际、国内先进行列。
神经内科“格林-巴利课题组”在该领域的研究取得突破性进展，引起国际学术界广泛关注，并获国家科技进步二等奖，填补了该领域国家级奖项空白；眼科“眼底荧光造研究”获国家卫生部科技进步一等奖；神经外科成功的开展显微镜下大脑深部动、静脉畸形切除术等国内领先技术；1998年5月22日河北省首例试管婴儿在生殖医学中心诞生。
近年来，医院共获国家科技进步二等奖1项、部省级科研成果58项、厅级171项。
在国家级学术  河北医科大学第二医院刊物发表论文2240篇、省级3633篇，国际、国内专业学术会议交流论文3223篇，主编医学著作90余部。
参编130部；培养博士生、硕士研究生274人。
医院与美国霍普金斯大学医学院、日本信州大学、日本松本齿科大学、刚果埃格利玛医院等建立了长期友好关系，曾接待过美、英、日、法、德、爱尔兰、以色列等十余个国家和地区的医学代表团276余人次来访，出国研修、考察及参加国际会议交流205人次，聘请外籍名誉教授14人。
以人为本开拓，科技铸就辉煌。
河北医科大学第二医院将以优秀的人才队伍、特色的专科优势、精湛的医疗技术、精良的医疗设备、良好的医德医风、独特的管理方式，服务人民，奉献社会。
该院在《2007全国医院排名》中神经内科排名名列第六河北医科大学第二医院消化内科  河北医科大学第二医院河北医科大学第二医院消化内科始建于50年代（当时为内科消化专业组），1996年10月消化内科正式建制。
在国内著名的消化病专家姚希贤教授的大力倡导和带领下经全科同志的艰苦努力，消化内科逐渐发展壮大。
1959年消化内科有了第一台德国产wolf可曲式胃镜，1976年引进日本Olympus纤维胃镜并成立胃镜室；1983年建立了河北省中西医结合消化病研究室；1996年消化内科被国务院学位委员会批准获得博士学位授权点，也是河北省第一个临床医学博士点，1997年开始招收博士学位研究生；1996年成立河北省肝胆病治疗研究中心；1997年成立河北省消化病研究所，1999年被授予河北省重点实验室；2000年获“中西医结合消化专业”临床博士后流动站；1995年至今是河北省卫生厅优秀重点医学学科。
河北医科大学第二医院现消化内科由门诊（5个诊室，年就诊人数约50000人次）、病房（45张床位）、内镜诊疗中心、消化病实验室组成。
全科医、技、护人员共48名，其中正副教授17名，博士生导师3名，硕士导师14名，省跨世纪人才3名、双十双百双千人才1名、省有突出贡献中青年专家1名，1人获霍英东教育基金会高等院校青年教师三等奖。
共培养博士、硕士研究生100余名，中西医结合高徒4名。
血液内科河北医科大学第二医院血液专业始建于20世纪60年代初期，1996年  河北医科大学第二医院正式成立血液内科。
血液内科是河北医科大学（血液专业）博士授权点，国家临床药理基地，省教育厅、省卫生厅双重重点学科，河北省血液病研究所和河北省血液病学重点实验室。
全科医护技人员52人，其中高级职称15人，中级职称14人，初级职称23人。
享受国务院特殊津贴2人；省管优秀专家2人；有突出贡献中青年专家2人；博士生导师2人；硕士生导师8人；博士8人。
现有普通病床62张，骨髓移植用百级洁净层流病房4间、百级单人层流床6张。
近3年已培养博士毕业生13人，硕士毕业生20余人，正在培养博士生12人，硕士生40余人。
妇产科  河北医科大学第二医院妇产科始建于1918年，1920年建立了门诊、病房和产房。
1958年，设置了妇科、产科、婴儿室，床位60张。
1962年设立了滋养叶细胞肿瘤专业，1963年设立了内分泌专业和实验室。
1973年建立了阴道细胞学诊断室，1979年设立了肿瘤门诊，开展了阴道镜检查，同年建立了细胞遗传室。
1982年妇产科划分为妇科、产科、计划生育三个专业，主治医师以上人员分别固定了专业，病床85张。
1986年妇产科获得河北医科大学硕士学位授予权。
1993年3月“河北省计划生育技术指导中心”附设在此。
1995年妇产科被审定为河北省医学重点学科，同年获国家级爱婴医院称号。
1996年建立并启动了生殖医学实验室，1997年成立了肿瘤研究室。
1998年4月被卫生部确认为首批妇产科及生育调节药专业临床药理基地。
同年经河北省卫生厅批准成立“河北省生殖医学中心”，2001年8月荣获河北省卫生厅省级重点学科。