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书名:电化学与生物传感器  作　者：张学记出版社：化学工业出版社出版时间：2009-7-1ISBN:9787122050175开本：16开定价:88.00元本书详细论述了目前常用的电化学传感器装置的原理、设计方法及其在生物医学方面的应用；综述了离子选择性电极的发展趋势、电化学免疫传感器的发展、用于糖尿病检测的现代葡萄糖生物传感器、基于纳米材料（如纳米管或纳米晶）的生物传感器、检测氮的氧化物和过氧化物的生物传感器以及检测杀虫剂的生物传感器等；内容涵盖电化学传感器和生物传感器的所有范围。
本书取材新颖，内容丰富。
适用于分析化学、材料化学、生物、医学、临床检验、工业分析、环境监测和农业分析等领域的研究人员使用。
本书主要介绍当前最常用的电化学传感器装置的原理、设计及在生物医学中的应用。
本书适用于所有对化学传感器和生物传感器的发展和应用感兴趣的科学家、工程师及研究生。
除了电化学与生物传感器的背景知识，本书还涉及不同类型传感器的内容。
包括：设计技术及技巧，不同传感器的优缺点，传感器的构造及制作，进一步的发展及应用。
张学记，1994年于武汉大学获博士学位，并于1995年至1999年分别在斯洛文尼亚国家化学研究所（ETH，苏黎世）和新墨西哥州立大学从事博士后研究。
他在传感器领域有18年的研究经验及产业化经验。
现任美国WorldPrecisionInstruments公司的高级副总裁及南佛罗里达大学的名誉教授，“FrontiersinBioscience”杂志副主编。
发表论文70余篇，授权发明专利12项，并有多项传感器及装置实现了产业化。
在国际会议及20多个国家的大学做了50余次大会报告及特邀报告。
第1章NO电化学传感器1.1前言1.2电化学传感器检测NO的原理1.3NO检测电极的构造1.4NO电极的标定1.5NO电极的表征1.6NO电极的应用1.7结论及展望1.8致谢1.9参考文献第2章农药生物传感器2.1前言2.2生物催化剂在农药生物传感器中的应用2.3基于酶的生物传感器2.4农药免疫传感器2.5基于全细胞和细胞组织的农药传感器2.6主要干扰物和样品预处理2.7结论2.8致谢2.9参考文献第3章葡萄糖电化学生物传感器3.1简介3.2四十年的发展历程3.3第一代葡萄糖生物传感器3.4第二代葡萄糖生物传感器3.5体外葡萄糖检测3.6连续实时体内监测3.7结论与展望3.8参考文献第4章离子选择性电极的新进展4.1前言4.2传统离子选择性电极4.3新的能量转换原理4.4新型传感材料4.5微型化4.6结论与展望4.7致谢4.8参考文献第5章电化学免疫分析及免疫传感器研究进展5.1引言5.2抗体?抗原相互作用5.3免疫分析及免疫传感器5.4抗体固定模式5.5电化学检测技术5.6微流控电化学免疫分析系统5.7结论5.8参考文献第6章超氧化物电化学及生物传感器：原理、进展及应用6.1超氧化物的化学和生物化学过程6.2O2生物检测综述6.3O2电化学及O2电化学传感器6.4O2电化学传感器6.5结论及展望6.6致谢6.7参考文献第7章场效应器件检测带电大分子：可行性和局限性7.1引言7.2裸EIS传感器和功能化EIS传感器结构的电容?电压特性7.3利用大分子自身所带电荷直接检测DNA7.4免指示剂检测DNA的新方法7.5利用聚电解质层和合成DNA的检测结果7.6结论与展望7.7致谢7.8参考文献第8章生物样品中H2S产物的电化学传感器第9章免疫传感器的最新进展第10章用于体内pH测定的微电极第11章生物芯片——原理与应用第12章生物燃料电池第13章基于电活性无机多晶体的化学及生物传感器第14章基于纳米粒子的生物传感器和生物分析第15章基于碳纳米管的电化学传感器第16章基于溶胶?凝胶材料固定生物分子的生物传感器第17章基于蛋白质直接电子转移的生物传感器索引[1]
来茂德，男，汉族，1960年6月生（52岁），教授，德国科学院院士。
联邦德国吕贝克医科大学病理学专业博士研究生毕业，1983年1月参加工作，1982年10月入党。
1998年9月任浙江大学副校长。
2013年1月任中国药科大学校长（试用期一年）。
人物简历1978年至1983年在浙江医科大学[1]（浙江大学医学部）医疗系临床医学专业学习  来茂德1983年至1984年在浙江医科大学基础部病理解剖教研室任教1984年至1987年在浙江医科大学病理解剖专业学习，获硕士学位1987年至1991年在浙江医科大学病理解剖教研室任教1989年至1990年在联邦德国吕贝克医科大学病理学专业学习，获博士学位1991年至1993年任浙江医科大学基础部副主任、基础医学研究所副所长1993年至1996年任浙江医科大学基础医学院院长、党委副书记，教授，博士生导师1995.06--1995.09美国MDAnderson癌症研究中心访问学者[1]1996年10月至1998年9月任浙江医科大学副校长、党委委员1998年9月至2013年1月任浙江大学副校长、党委常委浙江省第九次党代会代表2011年7月当选德国国家科学院院士2013年1月17日拟任中国药科大学校长2013年1月29日任中国药科大学校长（试用期一年）[2]业务专长医学专业病理学和分子生物学。
个人成就在国际上首次发现胰岛素样生长因子结合蛋白-相关蛋白1（IGFBP-rP1）是一个在结直肠癌中高表达的基因，并且其表达与病人血糖密切相关。
后续的研究证明IGFBP-rP1是一个抑癌基因，其表达受该基因第一外显子的甲基化调控；发现RegIV是一个在结直肠肿瘤中高表达的新基因，可能是一个预警腺瘤癌变的生物学标志；分离鉴定了新神经内分泌标志物促泌素，开发了用于神经内分泌癌诊断和治疗监控的外周血促泌素检测方法，并已用于临床病理诊断；在国内最早开展实体瘤微卫星不稳定性研究，建立了系列的研究方法，为将微卫星不稳定性检测用于临床提供了可能；在生物信息学与分子病理学结合应用上进行了开拓性的工作。
[3]兼职情况德国科学院院士；中华医学会病理学分会主任委员；中国医师协会病理医师分会副会长；全国高等学校教学研究会副理事长；教育部基础医学教学指导委员会副主任委员；浙江省医学会副会长；浙江大学学报（医学版）主编；中华病理学杂志副主编；临床与实验病理学杂志副主编；JZJU副主编；ClinicaChimicaActa期刊编委；加拿大Alberta大学兼职教授[1]。
主要研究课题作为首席科学家设计并得到国家立项“十一五”国家科技支撑计划“代谢综合征的早期识别和干预技术研究”总经费3668万元，其中国家经费3023万元，由本人作为课题负责人的经费约1000万元；承担国家“973”项目子课题一项；主持国家自然科学基金和浙江省科技厅重大项目等20余项。
主要研究和教育成果奖获得省部级科研成果奖6项，包括浙江省科技进步一等奖1项。
国家教育成果二等奖3项（一项第一，一项第三，一项第五）。
国家级精品课程《病理学》负责人。
主要荣誉奖1990年获霍英东教育部高校优秀青年教师奖；1991年获浙江省“省新长征突击手”（百业青年标兵）；1993年获全国优秀教师；1993年获浙江省高校优秀共产党员；1993年获国务院政府特殊津贴；2002年获国家级“新世纪百千万人才工程”；2003年获浙江省有突出贡献中青年专家；2010年获浙江大学第五届“三育人”标兵；2011年获浙江省特级专家。
论文、教材和著作SCI收录论文51篇，最高影响因子8.894（2004年，是当时浙大医学院所有研究工作在本土完成的最高影响因子期刊论文）。
已在本学科顶尖期刊如《JPath》、《ClinCancerRes》、《AmJSurgPath》、《ModPath》、《Histopathology》、《VirchowsArch》等杂志上发表了论文。
中文论文100余篇。
主编卫生部研究生规划教材《医学分子生物学》、副主编卫生部七年制和八年制规划教材《病理学》、几乎参加所有病理学方面的主要著作和教材。
主编研究专著《上皮内瘤变》、《恶性肿瘤组织病理学分级图谱》、《IntraepithelialNeoplasia》(该书全英文，所有400多张病理图片都是中国人的，是国际上该领域的第一本专著，由中国高教出版社和世界著名图书出版公司Springer联合出版，目前在全世界销售，在国际病理学界有很好影响)。
作为新当选的院士，来教授应邀于2011年9月23-25日参加在德国哈勒市（Halle）德国科学院总部举行的院士大会。
德国总理默克尔女士参加了本次大会开幕式，并发表主题演讲。
德国科学院起源于1652年成立的利奥波第那科学院（Leopoldina），已有350多年历史，是从未间断过科学活动的自然科学和医学科学院（Academy）。
2008年7月14日，德国政府将其更名为德国国家科学院（GermanNationalAcademyofSciences,DeutscheAkademiederNaturforche，Leopoldina–NationaleAkademiederWissenschaften）。
目前德国科学院由1400多位院士组成，包括自然科学、医学和社会科学、人文科学的著名学者。
德国科学院院士由院士推荐，经几轮选举后产生，选举过程严谨而复杂。
目前当选的院士来自全球三十多个国家，其中四分之三来自三个德语国家（即德国、奥地利和瑞士），四分之一来自其它国家。
至2007年，先后有157位诺贝尔奖获得者为德国科学院院士。
其中，不乏居里夫人（MarieCurie），达尔文（CharlesDarwin）、爱因斯坦（AlbertEinstein）、普朗克（MaxPlanck）、歌德（JohannWolfgangvonGeothe）、洪堡（AlexandervonHumboldt）等享誉全球的大师。
罗布桑楚勒如木  罗布桑楚勒如木(1740—1810)一他是察哈尔蒙古人，原籍正镶白旗。
他是一位杰出的五明学家、翻译家和著名的作家。
他精通蒙、藏、梵文。
根据《罗布桑楚勒如木全集》记载共有一百六十多部作品。
特别是他给后人留下了许多珍贵的传统蒙医学论著。
即《认药学》(该书分为“珍宝、土、石类药物的识别”、“树木、滋补类药物的识别”、“动物药及盐、灰类药物的识别”、“草类药物的识别”等四卷总收载了678种，约39万字)、《油剂制法》(一卷)、《脉诊概要》(一卷)、还有《配制牛痘苗及其接种法》、《医典兰塔布奥词细解》、《香味药制法》、《丸药配制法》、《烟酒与健康》、《配制甘露药法》、{烟酒的危害》、《生死之道》、《五元学说》等。
他撰写的《认药学》将678种植物药材的形态、产地、特征、性味、功能详细介绍外把这些药分成、珍宝、土、石、木、水、草、盐、灰、动物产品等十大类。
这部著作对蒙药的学习、应用和研究，提供了重要依据。
每一种新药在投放市场前，都必须经过多名健康人受试。
新药必须经过基础研究、动物试验和人体临床试验等规定程序后，才能上市，在临床试验中研究人员通过主动干预或者完全不干预的手段，在受试者身上进行新式药品、治疗方式等试验[1]，通过数据分析、症状观察，获取相关信息。
临床试验是推动人类健康事业向前发展的重要手段。
对于每一种新药的上市不管经过多少体外和动物试验，最终依然需要在人体进行临床试验才能最终确定药物的疗效和安全性。
而通过严格遵循药物临床试验质量管理规范（GCP），得以保证药物临床试验过程规范，结果科学可靠，保护受试者的权益并保障其安全。
I期临床试验初步的临床药理学及人体安全性评价试验。
II期临床试验治疗作用初步评价阶段。
III期临床试验治疗作用确证阶段。
IV期临床试验新药上市后由申请人进行的应用研究阶段。
其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗效和不良反应、评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系以及改进给药剂量等。
进行药物临床试验必须有充分的科学依据。
在进行人体试验前，必须周密考虑该试验的目的及要解决的问题，应权衡对受试者和公众健康预期的受益及风险，预期的受益应超过可能出现的损害。
选择临床试验方法必须符合科学和伦理要求。
进行临床试验前，必须提供试验药物的临床前研究资料，包括处方组成、制造工艺和质量检验结果。
所提供的临床前资料必须符合进行相应各期临床试验的要求，同时还应提供试验药物已完成和其它地区正在进行与临床试验有关的有效性和安全性资料。
临床试验药物的制备，应当符合《药品生产质量管理规范》。
所有研究者都应具备承担该项临床试验的专业特长、资格和能力，并经过培训。
临床试验开始前，研究者和申办者应就试验方案、试验的监查、稽查和标准操作规程以及试验中的职责分工等达成书面协议。
法规规范为了促进各国临床试验规范化的发展，1996年在日本召开的ICH会议制订出了第一个ICH文件，这个文件不仅将美国、欧洲和日本的法规结合在一起，也将北欧国家、澳大利亚、加拿大和世界卫生组织的规范包含在内。
ICH文件是全球性的临床试验指导原则。
在规范化法规的指导下，临床试验既保护了受试者的安全，又科学地证明了新药的有效性。
1998年3月2日，中华人民共和国《药品临床试验管理规范》(试行)出台，于1999年9月1日正式实施。
又于2003年9月1日重新颁布并改名为《药物临床试验质量管理规范》。
我国药品临床试验管理规范的制定，也参照了WHO(世界卫生组织)和ICH的临床试验指导原则，其中各项要求基本实现与国际接轨。
这一规范的颁布，必将促进我国药品临床试验尽快达到国际水平，推动我国的新药尽快走向世界。
程序规范1．临床研究必须由国家食品药品监督管理局（简称SFDA）审查批准。
2．必须在国家食品药品监督管理局认可的“药物临床试验机构”进行。
3．必须由有资格的医学专家主持该项临床试验。
4．必须经独立伦理委员会的审查批准，确认该项研究符合伦理原则，并对临床试验全过程进行监督以及确保受试者的合法权益。
5．所有患者参加新药临床研究前，都有充分的知情权，并签署知情同意书。
6．抗肿瘤药物的临床研究，通常选择经常规标准治疗无效的患者。
7．进行临床研究的新药应免费提供给受试者。
为确保临床试验中受试者的权益，须成立独立的伦理委员会，并向国家食品药品监督管理局备案。
伦理委员会应有从事医药相关专业人员、非医药专业人员、法律专家及来自其他单位的人员，至少五人组成，并有不同性别的委员。
伦理委员会的组成和工作不应受任何参与试验者的影响。
试验方案需经伦理委员会审议同意并签署批准意见后方可实施。
在试验进行期间，试验方案的任何修改均应经伦理委员会批准；试验中发生严重不良事件，应及时向伦理委员会报告。
在药物临床试验的过程中，必须对受试者的个人权益给予充分的保障，并确保试验的科学性和可靠性。
受试者的权益、安全和健康必须高于对科学和社会利益的考虑。
伦理委员会与知情同意书是保障受试者权益的主要措施。
对于药品来说，临床试验的重要性要远大于临床前的实验研究（但临床前研究也很重要，因为他们都是新药开发中不可缺少的环节），因为药品的最基本属性--有效性及安全性最终都是靠它检验的。
据统计，国外研究一个一类新药从基础研究开始直到获得承认、生产上市，一般需要10年以上的时间，每个新药的平均开发费用约为12亿美元，而其中，所花的费用及时间70%以上是花在临床研究上，可见临床试验的重要性。
新药的临床研究十分重要。
一方面新药药效的评价，因试验动物不同有所差异；在动物身上的反应和在人体上的反应有所不同。
另一方面，在动物和人体上的毒性反应亦有所不同。
可以说，无论从有效性和安全性，还是从资金投入上讲，临床试验都非常重要。
一个新药的确定，最终还是需要依靠人做试验。
所以，临床试验必须更为慎重，防止严重毒副作用发生，也要防止生产无效甚至有害的药品。
体制改革  从上世纪中叶起，随着医学和行为学研究中许多问题的不断发现，保护医学研究受试者逐渐进入公众视野。
其中最著名的莫过于美国“塔斯基吉梅毒试验”。
自1932年起，美国公共卫生署以免费治疗梅毒为名，将500名完全不知情的非洲裔黑人当做试验对象，秘密研究梅毒对人体的危害。
实际上，这些受试者没有得到任何治疗。
这一项目直到1972年被媒体曝光才终止。
当时，参与试验的患者中已有28人直接死于梅毒，大约100人因梅毒并发症而死亡，40人的妻子受到传染，19名子女在出生时就染上梅毒。
1964年公布的《赫尔辛基宣言》则被视为临床研究伦理道德规范的基石。
其中规定：“医学研究只有在受试人群能够从研究的结果中受益时才能进行。
”中国现状从世纪90年代开始，中国药物临床试验项目剧增，一项研究涉及的受试者少则几十名，多则上万名。
数据显示，我国每年有800多种新药进行人体试验，涉及人群约50万人。
而中国没有试药方面的专门法律，国内规范试药行为的只有一部《药物临床实验质量管理规范》，该规范并不具备强制作用，且临床药物试验前，试药人与院方签订的“知情同意书”也存在漏洞。
目前很多临床试验单位在实践中并没有尊重，甚至侵犯受试者的知情同意权，隐瞒药物风险性、解释不清或只达成口头知情同意等。
印度情况印度在2005年放松药品试验限制后，这项“产业”就蓬勃兴起，已经有15万印度人参与至少1600多项临床药品试验，欧美许多著名制药公司都牵涉其中。
2007年至2010年，印度有将近1730人在参加这样的试验期间或之后死亡。
达木林扎布
出自《药性赋》“鸭头血医水肿之盛”
抚芎又名茶芎
每袋装10克（相当于原生药10克）开水冲服，一次10克，一日2次。
补脾健胃，利湿止泻。
用于脾胃虚弱，饮食不消，或泻或吐，形瘦色萎，神疲乏力。
每10丸重1.4克口服，一次15～20丸，一日2次。
滋阴养血。
用于阴虚火旺所致心悸失眠，眩晕耳鸣。
切片检查（pathologicalexamination）
氧化应激窗口期（WPOS理论）指出，抗氧化干扰在预防疾病中将扮演关键角色，在治疗疾病中，抗氧化干扰只是起辅助作用，甚至于影响疾病的治疗效果。
参与人数达到几百人的抗氧化临床试验，基本上全部是没有显示出预期效果、甚至于得到了反效果。
而体外细胞试验和动物试验全部证实抗氧化干扰，可以有效防止细胞的损伤、和有效预防疾病。
这篇综述仔细对比了体外试验及动物试验、和人类临床试验，发现两者之间存在重大差别。
在体外试验及动物试验中，用于试验的细胞或动物，在抗氧化干扰前，它们的氧化应激水平处于异常状态；或者使用抗氧化干扰后马上升高它们的氧化应激水平。
普通人群参与的抗氧化临床试验显示出抗氧化没有预防疾病的效果、甚至于使参与临床试验的人更易于发生病变。
而针对氧化应激水平异常的群体进行的临床试验，例如糖尿病患者，抗氧化干扰显示出预防疾病的功效。
我提出的氧化应激窗口期理论（WPOS），可以合理解释迄今为止所有氧化应激研究中所遭遇的困难。
氧化应激是当前非常热门的研究领域。
氧化应激领域发表的论文呈指数增长。
1990年发表的论文不到10篇，2000年发表了大约400篇论文，而在2009年5月1号之前，就发表了超过5000篇的论文。
9位已经在其它领域获得过诺贝尔奖的科学家也开始发表他们关于氧化应激的研究成果。
氧化应激首先由Sies提出并定义，其后Cutler和Halliwell对原定义进行了一定得修正。
氧化应激被发现是很多疾病的发病原因，和造成老化过程。
基本上所有的体外包括动物试验证实抗氧化干扰有效，并且食用富含抗氧化剂的水果和蔬菜也被证实可以改善人的心脑血管健康。
但是，人类的临床试验给出了矛盾的结论，特别是参与人数超过几百人、历时较长的临床试验，得出的结论一般是无效甚至于造成反效果。
最近发表的一个临床试验结果显示，身体健康者补充维生素类抗氧剂，不仅没有预防疾病的效果，早死的风险提高16%。
另一个随机、双盲、空白对照的临床试验（使用硒和维生素E预防癌症的临床试验，试验名称SELECT，参与试验的总数是35，533，在美国、加拿大、和波多黎哥进行）。
参与者被随机分成四组（使用硒组、使用维生素E组、使用硒+维生素E组，和空白对照组）。
参与者的条件是，年龄大于50岁（黑人）或年龄大于55岁（其它人种），血清前列腺特定抗原的含量低于4ng/ml，检测确定没有前列腺癌。
口服硒（200mg/天）、维生素E（400IU每天）、硒加维生素E、和空白对照。
临床试验进行了7-12年，任何被怀疑有癌症的人员不被允许参与临床试验。
参与临床试验人员平均参与的时间平均5.46年（4.17-7.33年）。
使用维生素E的参试者，患前列腺癌的几率为1.13%；使用硒的参试者，患前列腺癌的几率为1.04%；使用维生素E+硒的参试者，患前列腺癌的几率为1.05%；空白对照组患前列腺癌的几率为1.00%（患癌的几率全部高于不使用抗氧剂干预，但是不明显）。
其它癌症的预防情况和前列腺癌类似，没有明显的区别。
基本上所有的这类临床试验参与的人员都是普通民众，使用的抗氧剂都是安全性极高的维他命和矿物质。
从2008年到现在，已经完成了十几个这样的临床试验，试验结果要么是无效，要么得到了对身体伤害更大的结论。
只有针对特定人群的试验，例如对糖尿病患者进行的临床试验，给出了正面有效的结论。
总结可知，针对普通民众的临床试验，如果使用的是水溶性抗氧剂，则没有显示任何效果；如果使用的是脂溶性抗氧剂，临床试验给出的是对身体伤害更大的反效果。
为什么体外试验和动物试验基本上全部证实抗氧化干扰可以有效预防疾病、以及延长生命，并且使用足量的富含抗氧剂的水果蔬菜可以起到预防疾病的作用，而使用纯的抗氧剂所进行的临床试验，却给出无效甚至于有害的结论？
为什么针对糖尿病患者进行的抗氧化临床试验能够得到有效的结论？
由于这些问题的存在，人们已经开始怀疑氧化应激相关的研究是否必要，部分人甚至于得出抗氧剂增加死亡率的结论。
科学界急需为这些困扰人的临床试验结论提出合理的解释。
另一个困扰人的问题是，被测出的健康机体的氧化应激水平总是高于零。
而根据Sies博士的定义，“氧化应激”是体内氧化剂和抗氧化剂之间、因氧化剂过量导致的平衡被打破，而造成机体的伤害。
因此，正常健康人的氧化应激水平应当是零。
科学家通过检测机体内被破坏的DNA、蛋白质、脂质、和糖类，来测定机体的氧化应激水平。
结果显示，无论多么健康的细胞、动物、或人体，这些被破坏的物质始终存在。
仔细分析体外试验和动物试验、对比人类的临床试验，我们可以看到，两者之间存在根本区别。
细胞和动物的氧化应激水平首先被人为的升高到异常水平，然后再进行抗氧化干扰；或者给抗氧剂进行干扰后，马上升高被试验细胞或动物的氧化应激水平。
对普通民众来说，只有约10%的人口氧化应激水平处于不正常状态。
另外，临床研究结果显示，基本上所有用于降低血糖水平的药物，包括胰岛素，都无法将氧化应激水平调节到正常。
针对糖尿病患者进行的抗氧化干扰给出了正面有效的结论，是因为糖尿病患者的氧化应激水平处于异常状态。
我认为，抗氧化干扰只对氧化应激水平异常的人有效。
抗氧化干扰的重要性是在疾病预防领域，治疗疾病，单独的抗氧化干扰是无法达到目的的。
我认为，疾病预防存在一个特殊的时间，我将它定义为“氧化应激窗口期”（WPOS），这个假说是我在2004年提出，并于2006年第一次出现在纸面上。
氧化应激窗口期理论（WPOS）包含以下内容：1、生命体内存在一个起决定性作用的分子水平的平衡。
平衡的其中一方是高活性粒子（简写为RS），平衡的另一方是抗高活性粒子的物质（简写为ARS）。
这个平衡是动态平衡。
在平衡的振幅内，一方过量（无论是RS还是ARS）会造成生命体基础有机分子的损伤、包括DNA、蛋白质、脂质和糖类。
能够被检测到得最大破坏程度，是机体最大的修复能力。
平衡一旦受到破坏，就会造成细胞损伤而出现细胞功能异常、细胞凋亡、或细胞死亡。
2、平衡的最大振幅是氧化应激窗口期（WPOS）的其中一个变量，从偏离绝对平衡开始，到平衡被打破所使用的时间，是氧化应激窗口期（WPOS）的另一个变量。
3、因高活性粒子过量造成平衡的偏移，就是传统所定义的氧化应激。
在氧化应激窗口期内，氧化应激水平从正常水平（简写为NOSL），经过亚健康水平（简写为POSL），到达临界致病水平（简写为DOSL），图1是氧化应激窗口期示意图。
氧化应激窗口期理论（WPOS）不仅能够合理解释迄今为止所有氧化应激研究中出现的困惑，还为正确设计抗氧化干扰的临床试验，提供理论指导。
对体外试验和动物试验，所使用的细胞或动物，它们的氧化应激水平处于亚健康状态，即在试验过程中被使用化学毒素刺激到高于正常水平，但是低于临界致病水平。
因为如果被刺激到临界致病水平的话，细胞就会凋亡或死亡。
在参与试验的细胞或动物体内，高活性粒子造成的生物活性分子的损伤，处于细胞或动物的修复能力范围内。
抗氧剂可以中和过量的高活性粒子，使损伤不再发生，然后，细胞或动物很快修复已经被破坏的生物活性分子。
生命体内的分子平衡的双方是高活性粒子和抗高活性粒子物质。
当高活性粒子过量时，例如氧化剂过量，过量的高活性粒子就会攻击生物活性分子，造成损伤。
如果抗高活性粒子物质过量，例如抗氧剂过量，机体内的高活性粒子含量就会低于正常运转所需要的量。
很多生命的生理过程都需要高活性粒子，例如能量的产生（ATP的合成）、免疫和修复功能（激活核因子kB）、等等，高活性粒子含量低于正常水平会阻碍很多生理过程，造成机体损伤、细胞功能异常、细胞凋亡或死亡、等。
例如，进行体育锻炼时，机体产生能量的速度加快，高活性粒子的含量增加。
正常情况下，机体会调节以适应于高活性粒子过量的状态。
长时间体育锻炼就会强化机体的修复功能。
研究结果显示，如果在体育锻炼过程中使用抗高活性粒子物质，机体就不会产生修复功能的强化。
由于普通民众中只有10%的人氧化应激水平异常，针对普通民众的抗氧化临床试验肯定给出让人失望的结论。
因为，对于这10%的人员，临床试验结果是正面有效的，对于90%的其他人员，如果使用的抗氧剂是水溶性的，我们看到的是轻微的反效果，统计得出的总体结论就是无效。
如果使用的抗氧剂是脂溶性的，如维生素E、胡萝卜素、或维生素A等，这些脂溶性的抗氧剂在体内清除的速度慢，造成体内抗氧剂过量，分子平衡被打破而造成损伤，统计得出的总体结论就是反效果。
富含抗氧剂的食物中含有的抗氧剂含量、远远低于临床试验中所使用纯抗氧剂的量，并且食物的消化需要一定得时间，食物中含有的抗氧剂缓慢释放，不会造成机体内的抗氧化剂过量。
已经有部分研究人员注意到氧化应激窗口期（WPOS）的存在。
例如，Cutler和他的同事发现，抗氧化干扰只对氧化应激水平高的人有效。
Kelly和他的同事发现，口服维生素C无法改变健康人的血压。
Gimeno和他的同事发现，过量的维生素A会造成人皮肤纤维原细胞的凋亡。
Margaritis和Rousseau发现，过量的抗氧剂是有害的，补充抗氧剂只有益于抗氧剂缺乏的人。
（WPOS）示意图显示：1、氧化应激水平刚刚达到临界致病水平时，不会发病。
临界致病水平指示机体的修复能力极限。
2、在疾病发生时，氧化应激水平水平有可能下降，因为此时会有很多细胞死亡，或者许多酶的活性被抑制。
3、在氧化应激窗口期，有效降低高活性粒子的方法就能实现疾病预防。
在氧化应激窗口期理论中，抗氧化干扰必须遵守一些基本的原理。
干扰过程必须测定氧化应激水平。
首先，不同的高活性粒子会对不同的细胞或器官造成损伤，在身体内部造成不同的病变，单一的维生素可能无法清除所面对的高活性粒子，也就无法降低机体的氧化应激水平。
这个维生素可能就无法到达高活性粒子出现的区域，或者即使能够到达那个区域但是不具备清除这种高活性粒子的能力。
所以，必须选择合适的抗高活性粒子物质来对抗相应的高活性粒子。
第二，选择适宜的参试人群，因为抗高活性粒子干扰只对氧化应激水平偏高的人有效。
当前，关于氧化应激窗口期（WPOS）的研究已经得到一些令人惊奇的结果。
专利PCT/CN2007/071268披露了一种全新的止痒方法和产品。
使用维生素E、锌、硒、和维生素A，可以迅速将皮肤的氧化应激水平降低到正常，从而导致瘙痒的消失。
不使用激素的止痒方法，对保护人类的身体健康非常重要。
另外一个专利，PCT/CN2007/001335，公示了一种可以迅速降低呼吸道氧化应激水平的配方。
呼吸道被流感感染后，氧化应激水平上升以利于流感病毒在呼吸道内的生长繁殖。
一旦呼吸道的氧化应激水平被迅速的调节到正常，病毒无法生长繁殖，进入的病毒被机体清除，流感被有效预防。
氧化应激窗口期（WPOS）理论为人类找到了一个有效预防流感的方法。
3、结论氧化应激窗口期理论对所有已知的、困惑氧化应激研究的相关结果给出了合理的解释。
鉴于原来“氧化应激”定义的局限性，和现在已经确知细胞的凋亡和死亡是因高活性粒子的攻击造成的，关于氧化应激的相关定义需要修正。
由于原来的氧化应激定义只涵盖氧化剂和抗氧化剂，许多造成DNA和蛋白质等变性的高活性粒子无法使用氧化应激。
例如，DNA的甲基化和乙酰基化，小分子醛和酮如乙二醛、甲基乙二醛、丙二醛、单糖等攻击DNA和蛋白质等造成的蛋白质和DNA等分子变性；酒精过量造成的非基因变异遗传性变异、等等。
生命体内的基础分子平衡的双方是高活性粒子和抗高活性粒子物质，而不是原来定义的抗氧剂和氧化剂。
调整以后的定义，就统一的疾病产生的原因，如图2所示。
高活性粒子的定义为：通过形成共价键、电子转移、或其它方法造成生物活性分子DNA、蛋白质、脂质和糖类永久损伤的物质。
抗高活性粒子物质是具备阻止高活性粒子破坏生物活性分子DNA、蛋白质、脂质和糖类的物质。
氧化应激水平包括两个内容，一是已经被破坏的DNA、蛋白质、脂质和糖类，二是高活性粒子和抗高活性粒子物质之间的平衡状况、即破坏生物活性分子的潜力。
这第二部分需要测定所有高活性粒子的含量、以及所有抗高活性粒子物质的含量。
任何单一组分都无法正确标示氧化应激水平。
基于已知的研究结果，生命体内无论是外因还是内因起作用，都造成高活性粒子的过量。
如先天的基因缺陷、自体免疫反应、感染、中毒、物理损伤（如烧伤、放射性损伤、冻伤、等）、营养不良、缺血、等等。
总而言之，体外和动物试验得到的振奋人心的结论、和人类临床试验给出的让人失望的结果，都是因为存在着氧化应激窗口期，WPOS。
专利PCT/CN2005/001555揭示了一个有效调控糖尿病患者氧化应激水平的方法和配方。
处于正常氧化应激水平的糖尿病患者没有出现糖尿病慢性并发症。
只有在氧化应激窗口期内进行抗氧化干扰，才能有效预防疾病。
对于治疗疾病，抗氧化干扰可能只有很小的辅助作用，因为治疗疾病时，修复和清理才是重点。
在治疗疾病时使用抗氧化干扰，可能会降低治疗效果、延缓康复，因为，抗生素是使用高活性粒子来杀死病菌的，化疗是使用高活性粒子来杀死肿瘤和癌症细胞。
原版图书封面《前世今生来生缘》是布莱恩·魏斯医生关于轮回研究的第五本著作。
英文书名：SameSoul,ManyBodies汉文书名以台湾繁体字版为据。
第一章　灵魂的永恒与不朽  台版图书封面第二章　抓狂管训班第三章　恢复健康的秘密第四章　三位医生的同理心第五章　爱别人，更要爱自己第六章　忍耐不是为了现在第七章　用爱融化暴力的拳头第八章　他不坏，他是我兄弟第九章　帮你的心系上安全带第十章　教你的自由意志爬树第十一章　每天的你都是新的自己第十二章　我们都住在灵魂的社区第十三章　我还好，因为我还能爱第十四章　未来，就是现在
症见咳嗽之极时，顿呕吐，乳食与痰俱出尽，方少定。
多因婴幼儿脾气素亏，肝气过旺，肝木克脾土，气机失调，风痰内动以致肺失宣肃所致。
治宜健脾降气，豁痰利气。
用涤痰汤加减。
因追赶，捕捉或运输时受强烈的外力作用使关节韧带及关节囊等损伤所致。
[1]以损伤部位发热肿胀，变形，伸缩困难，喜卧，强迫运动时呈跳跃运动或拖曳肢前进为特征。
治宜活血止痛。
可用如下处方：[处方1]（1）5％－10％碘酊或四三一合剂适量用法：涂患处，每天1-2次。
（2）1％盐酸普鲁卡因注射液2-5ml用法：痛点处注射说明：也可用安乃近3-5ml一次肌肉注射。
[处方2]桃仁、红花、杏仁、栀子各等份用法：共为细末，用白酒或常醋调敷，每1-2d1次。
[处方3]针灸穴位：蹄头、缠腕及患关节附近穴位。
针法：血针、白针。
基本信息【别名】白侧耳根、水侧耳根、金钱七、铜钱草【来源】为虎耳科梅花草属植物鸡眼梅花草ParnassiawightianaWall.以全草入药。
夏秋采集全草，洗净晒干。
【性味归经】淡、平。
【摘录】《全国中草药汇编》　[1]功能主治清肺止咳，利水祛湿。
用于久咳咯血，疟疾，肾结石，胆石症，白带，跌打损伤；外用治湿热疮毒。
[1]用法用量0.5～2两；外用适量。
[1]备注（1）同属植物尚有下列2种亦作鸡肫藤入药：白耳菜（苍耳七、白须草、诗人草）ParnassiafoliosaHook.f.etThoms.；突隔梅花草（白侧耳、梅花草）ParnassiadelavayiFranch.。
[1]基本信息【出处】《重庆草药》【拼音名】JīZhūnCǎo【别名】白侧耳（《贵州民间药草》），水侧耳（《四川中药志》）。
【来源】为虎耳草科植物鸡眼梅花草的带根全草。
9～10月采。
生境分布：喜生于大山地带土坎沟边的阴湿处；在海拔1600～2600米的中山地带均有生长。
【摘录】《*辞典》[1]原形态鸡眼梅花草，又名：黄梅花草。
多年生蓝本，高约20～50厘米。
根茎短粗，须根众多。
基生叶丛生，肾脏形或圆卵形，肥厚，长3～5厘米，宽3.5～7厘米，先端圆形或微凸尖，基部心形，全缘；具长柄，长约20厘米。
花茎中部以上具一无柄叶，抱茎，形与基生叶同。
单花顶生，径约1厘米；萼片5，基部多少联合，广矩圆形，长1厘米左右，宿存；花瓣5，淡黄色，酥纹明显，呈倒卵状长圆形，长8毫米，边缘流苏状细裂；雄蕊5，背向，与花被互生，与退化雄蕊间生，退化雄蕊5，具3～5裂；子房卵状椭圆形，3心皮合生，1室，花柱短，先端3裂，微钝圆形。
蒴果扁圆形；种子多数，椭圆形。
[1]性味甘，温。
①《贵阳民间药草》："辛甘，温，无毒。
"②《四川中药志》："性温。
味淡，无毒。
"[1]功能主治治咳嗽吐血，跌打损伤，白带，湿疮。
①《贵阳民间药草》："补肺止咳。
治妇女白带，跌打损伤。
"②《四川中药志》："补虚益气，利水除湿。
治妇女白带。
咳嗽吐血及湿热疮毒。
"[1]用法用量内服：煎汤，0.5～1两；或炖鸡服。
[1]附方①治咳嗽吐血：鸡肫草、鹿衔草。
（《四川中药志》）②治妇女白带：白侧耳二两，白木槿花五钱。
（《贵阳民间药草》）③治湿热疮：鸡肫草，捣绒外用。
（《四川中药志》）[1]基本信息【出处】出自《重庆草药》。
【拼音名】JīZhūnCǎo【英文名】HerbofWightParnassia【别名】白侧耳、水侧耳、鸡眼草、黄梅花草、韦氏苍耳七、肥猪草、铜钱草、白侧耳草、荞麦草、疔疮草【来源】药材基源：为虎耳草科植物鸡眼梅花草的全草。
拉丁植物动物矿物名：ParnassiawightianaWall.exWightetArn.采收和储藏：8-9月采收全草。
【生境分布】生态环境：生于海拔1600-2600m的大山地土坎上和沟边阴湿处。
资源分布：分布于西南及陕西、甘肃、福建、湖北、广东、广西、西藏等地。
【摘录】《中华本草》[1]原形态鸡眼梅花草多年生草本，高约20-50cm。
茎具棱脊，无毛。
基生叶丛生；叶柄长3-15cm；叶片肾脏形或圆卵形，肥厚，长3-5cm，宽4-7cm，先端圆形或稍凸尖，基部心形，全缘；花茎中部以上具一无柄叶片，抱茎，与基生叶同形。
单花顶生，径约1cm；萼片5，基部多少连合，倒卵形，长1cm左右，宿存；花瓣5，白色或淡黄色，脉纹明显，呈倒卵状匙形至葫芦形，长约8mm，边缘中部以下具流苏状细裂；雄蕊5，与退化雄蕊间生，退化雄蕊5，具3-5裂；先端头状；子房近上位，卵状椭圆形，三心皮合生，1室，花柱短，先端钝圆形。
蒴果扁-圆形。
[1]性状根茎圆柱形，粗短，直径约6mm，表面灰褐色或棕褐色，有多数须根。
茎长20-45cm，直径2-3mm，表面棕黄色，有纵棱，质脆，易折断。
基生叶丛生，具长柄，叶片皱缩卷曲，完整者展平后呈肾形，长3-5cm，宽4-7cm，上面棕褐色或绿褐色，下面灰白色。
茎生叶1枚，形同茎生叶，较小，无柄。
花灰白色，生于茎端，有时可见扁卵形。
[1]功能主治补肺止咳；止血；利湿。
主主治肺热咳嗽，咯血，吐血，肾结石，胆结石，白带，湿热疮毒[1]用法用量内服：煎汤，10-15g。
[1]各家论述1.《贵阳民间药草》：补肺止咳。
2.《四川中药志》：补虚益气，利水除湿。
治妇女白带，咳嗽吐血及湿热疮毒。
千古汉方草本养颜源于内调精于外用国货精粹高效低价
【来源】《圣济总录》卷七十八。
结肠colon在右髂窝内续于盲肠，在第3骶椎平面连接直肠。
结肠分升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠4部，大部分固定于腹后壁，结肠的排列酷似英文字母“M”，将小肠包围在内。
结肠的直径自其起端6cm，逐渐递减为乙状结肠末端的2.5cm，这是结肠肠腔最狭细的部位。
结肠(colon)观察标本结肠横切片(H.E染色)肉眼观察肠壁的粘膜染紫色，向外依次为粘膜下层，肌层及外膜。
粘膜和部分粘膜下层向肠腔内的突起为半环形皱襞的断面，肌层局部的膨大为结肠带.低倍和高倍观察。
(1)粘膜：无绒毛和环形皱襞.由内向外分为三层.①上皮：为单层柱状上皮,含较多的杯状细胞.②固有层：含大量肠腺和较多淋巴组织.肠腺为单管状腺,开口在粘膜表面.细胞组成与上皮相同，无潘氏细胞.③粘膜肌层:为内环形，外纵行两层平滑肌.(2)粘膜下层：疏松结缔组织,含较大的血管,神经，淋巴管及脂肪细胞，无肠腺.(3)肌层：为内环形和外纵行两层平滑肌.外纵肌在局部增厚形成结肠带.可见几条结肠带(4)外膜：为纤维膜或浆膜.  结肠结肠长约130cm,约为小肠的四分之一。
结肠比小肠短而粗，盲肠直径7.5cm,向远侧逐渐变小，乙状结肠末端直径只有2.5cm。
结肠的解剖特点有三：①结肠带:为肠壁纵肌纤维形成的3条狭窄的纵行带。
(1)盲肠：位于右髂凹,上界以结肠瓣为界，下端是盲端。
盲肠是结肠的起始端，也是结肠壁最薄，位置最表浅的部分，长约6.25cm,宽7.5cm。
结肠盲肠的前方和外侧有腹膜覆盖，前面与大网膜及前腹壁相邻，后面与髂肌和腰大肌相邻，其位置极不恒定，可高至肝下或低至盆腔内，有的系膜较长，十分活动。
盲肠的内后方与回肠末端相结合，其顶端内侧有阑尾。
在回肠进盲肠壁入口处有回盲瓣,回盲瓣由上下两个唇状皱襞组成。
瓣两端与回肠和盲肠的环状括约肌所形成的系膜相连接，这些环形肌进入上下两瓣中，使回盲瓣具有括约肌功能，可防止大肠内容物反流进小肠，也可控制食糜不致过快地进入大肠,使食物在小肠内得以充分的消化和吸收。
(2)升结肠：下端接盲肠，上缘在肝下与横结肠相连，长12～20cm;前面及两侧有腹膜遮盖，使其固定于腹后壁及腹侧壁;前方有小肠及大网膜和腹前壁；后方借疏松结缔组织与腹后壁相连，由上向下有右肾，腰背筋膜，内侧有十二指肠降部、右输尿管,手术分离较困难。
(3)横结肠：是结肠最长最活动部分，长40～50cm,在肝曲与升结肠相接，在脾曲与降结肠连接，脾曲位置一般较肝曲为高，横结肠上方是胃，下方是小肠，后方借结肠系膜附着胰腺，前方被大网膜所覆盖。
横结肠活动度较大，有时可降至盆腔。
结肠(4)降结肠：上自脾曲与横结肠相接，下在髂嵴水平与乙状结肠相连，长20cm,前面及两侧有腹膜遮盖，后方借疏松结缔组织与左肾下外侧、腹横肌腱膜起点及腰方肌相接触。
自左季肋部及腰部沿左肾外侧缘向下，至左肾下极，略转向内侧至腰肌侧缘，然后在腰肌和腰方肌之间下行至髂骨骨嵴水平而移行为乙状结肠。
(5)乙状结肠：在盆腔内，位于降结肠和直肠之间，上段较短，称为髂结肠,下段较长，称为盆结肠，长度差异较大，为20～70cm;肠管呈“乙”字形弯曲而得名。
乙状结肠系膜多较长，活动度大，有时可发生肠扭转，系膜的后面附着于腹后壁，后面有开口向下的乙状结肠间隐窝。
在纤维结肠镜检查时应根据其形状，顺其自然弯曲进镜。
（一）升结肠升结肠ascendingcolon居盲肠与结肠右曲之间，其长度因盲肠位置的高低而异。
升结肠后壁借结缔组织贴附于右肾和腰大肌前面，活动度甚小。
结肠功效：便秘，腹泻，腹痛，肠炎。
位置：右足脚掌小肠反射区在外侧带状区域的部位。
（二）横结肠横结肠transversecolon起自结肠右曲，向左横行，止于结肠左曲。
横结肠由横结肠系膜连于腹后壁，活动度大，横结肠中部下垂至脐或低于脐平面。
结肠右曲rightcolicfiexure又称肝曲，位于肝右曲下方和右肾下端的前方。
结肠左曲leftcolicfiexure又称脾曲，其位置较结肠右曲为高，接近脾和胰尾，故结肠左曲的位置较高较深。
（三）降结肠降结肠descendingcolon自结肠左曲起，沿左肾与腰大肌前面下行，至左髂嵴处续于乙状结肠。
（四）乙状结肠乙状结肠sigmoidcolon自左髂嵴水平开始，沿左髂窝转入盆腔内，全长呈“乙”字形弯曲，至第3骶椎平面续于直肠。
乙状结肠借乙状结肠系膜连于骨盆侧壁，活动度较大，短者常较平直，降于盆腔；长者可卷曲数圈后与直肠相续。
多呈“乙”或“S”形弯曲而得名。
乙状结肠有两个弯曲，第一个由起端向下至盆腔上口附近，于腰大肌的内侧缘便转向内上方形成，此弯曲位置不固定，多在盆腔内；在肠管向内上方跨过髂总动脉分叉处，又转向下，形成第二个弯曲，此弯曲位置也不固定，多数位于正中线左侧。
乙状结肠系膜长度平均8.9cm，乙状结肠相对较长，可为80~170cm，故其有很大的伸展度，因此在纤维结肠镜检查时，可能发生乙状结肠扭转结圈，极难通过，需旋转镜身、改变体位，或加手法推扳，方能使肠镜通过。
功能结肠有吸收.分泌.细菌消化与协助排粪作用.　结肠的吸收功能以后半结肠为最强，主要吸收水分与钠，也吸收少量钾.氯.尿素.葡萄糖.氨基酸与一些药物.结肠平均每日吸收460mmol钠与350～2千ml水.虽然24小时通过回盲瓣到盲肠的食靡约5百～1千ml,但经过结肠与直肠吸收后仅从肛门排出150ml.若结肠功能发生紊乱，就可影响吸收，甚至发生腹泻.便秘与腹胀等.若吸收过量，又可导致水中毒.血氯过高与酸中毒等.  结肠结肠粘膜内有杯状细胞,可分泌碱性液体,保护结肠粘膜，润滑大便，以助排便.　结肠不产生酶，无消化作用，但有细菌消化作用.结肠内有很多细菌，大肠杆菌占70%,厌氧杆菌占20%,此外还有链球菌.变形杆菌.葡萄球菌等，也有少量原生物与螺旋体.肠细菌对产生生理需要的物质有重要作用.比如食物内缺乏维生素时，[在]肠内可根据人体的需要调节合成维生素，这些细菌消化纤维素，合成各种维生素.比如维生素k.，维生素b1.维生素b2.维生素h.维生素12等.比如长期用抗生素,可导致维生素合成与吸收不良，引起维生素缺乏症.溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病，病变主要累及大肠粘膜及粘膜下层。
由于其病程和治疗时间较长，恢复慢，易复发，给患者带来身心不适。
为提高本病治疗效果和缩短疗程，我科对70例患者行中、西药灌肠液局部用药进行比较，并采取  结肠一系列护理措施，取得满意疗效。
资料与方法一般资料70例患者均符合中国中西医结合学会消化系统疾病专业委员会公布的溃疡性结肠炎诊断、辨证和疗效标准的试行方案。
其中男37例，女33例；年龄21～49岁，平均37岁；干部27例，工人26例，农民17例；病程0～1年41例，1～3年29例。
所有病例均经结肠镜及病理检查确诊，并除外细菌性痢疾、阿米巴痢疾和大肠癌等疾病。
护理要点心理护理本组病例因病程长，恢复慢和担心预后，患者易产生焦虑、恐惧、紧张心理，护士需耐心向患者解释灌肠的目的、方法、效果和说明病人的配合是治疗和护理的关键，指出局部用药优于全身用药，可减少药物的副作用，提高疗效。
介绍本病相关知识，减轻患者心理负担，取得主动配合，按质完成灌肠治疗。
灌肠护理灌肠前瞩患者自行排尽二便，深呼吸，全身放松，以提高插管成功率和减轻痛苦。
依据肠镜所示病变部位采取合适的灌肠体位，如病变在直肠、乙状结肠、降结肠者采取左侧卧位；病变在横结肠、升结肠者采取右侧卧位。
灌肠中药液用2层纱布过滤除渣，温度以39～41℃为宜。
温度过高易引起肠粘膜烫伤，过低则致使肠痉挛，加重腹痛。
液量以100ml为宜，便于在肠腔中保留。
药液灌入采取直肠滴入法，护士动作轻柔，用石蜡油充分润滑导管前端及肛门口，呈螺旋式插入肛门。
插管过程中主动与患者交流，分散患者注意力，减轻不适感。
根据病变部位正确掌握插管长度。
药液滴速宜慢（60～70滴/min），压力要低（液面距肛门不超过30cm）。
灌肠后臀部和床尾均抬高10cm，嘱患者尽量延长药液在肠腔中的保留时间，期间更换左、右侧卧位2～3次，2h后可下床活动。
灌肠过程中密切观察患者病情变化。
如出现不能耐受，嘱其深呼吸，放松腹肌；如腹痛加剧、心慌者应立即停止灌肠，行腹部热敷、按摩，至腹痛消失，继续完成治疗。
健康宣教1、饮食指导：进食高热量、高纤维、低脂肪食物，饮食宜清淡，忌浓茶、咖啡、巧克力、生冷食物，戒烟酒。
2、出院指导：出院后严格遵守医嘱用药，保持良好的心情和稳定的情绪，生活有规律，不过度疲劳和紧张，保持大便通畅，注意肛周卫生，减少感染因素，定期复查肠镜，及时复诊。
护理体会溃疡性结肠炎多呈反复发作慢性病程，发病机制可能与感染、遗传、免疫、精神四大因素有关。
进行早期心理护理，在疾病愈合过程中起到积极作用。
根据肠镜所示病变部位的不同，采取不同治疗方式和取得病人的合作是灌肠治疗溃疡性结肠炎取得良好疗效的关键。
护士在操作方法和熟练的操作技术是减轻病人痛苦、树立战胜疾病信心的重要条件。
正确的心理、饮食、出院指导能降低疾病复发率。
结肠的血液供应主要来自肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。
结肠(1)右半结肠的动脉由肠系膜上动脉而来，有结肠中动脉、结肠右动脉、回结肠动脉。
①结肠中动脉：在胰腺下方自肠系膜上动脉分出，在横结肠缘附近分出左右两支，分布于横结肠右三分之一，并分别与左、右结肠动脉吻合。
约有3%的人无结肠中动脉，横结肠由左、右结肠动脉的分支供血；另有10%的人有副结肠中动脉，发自肠系膜上动脉的左侧壁和肠系膜下动脉，偏左侧进入横结肠系膜内，供应横结肠左半部及结肠脾曲的血液。
②结肠右动脉:起自肠系膜上动脉的中部，结肠中动脉的稍下方(有时可与结肠中动脉合为一干),沿腹后壁腹膜深面横行向右，至升结肠附近分出升降两支。
升支多与结肠中动脉的右支吻合，降支与回结肠动脉升支吻合，供给升结肠和肝曲血液。
结肠右动脉来自肠系膜上动脉的占40%,来自结肠中动脉的占30%,由回结肠动脉分出者占12%,另有18%的人无结肠右动脉，由回结肠动脉及结肠中动脉供血。
③回结肠动脉：为肠系膜上动脉的终末支，在结肠右动脉稍下方发出，在十二指肠横部下方腹膜后，向下向右分成升降两支，升支与结肠右动脉降支吻合，降支到回盲部分成前后二支，与肠系膜上动脉的回肠支吻合。
回结肠动脉供给回肠末端、盲肠和升结肠下段血液。
(2)左半结肠的动脉由肠系膜下动膜而来，有结肠左动脉和乙状结肠动脉。
①结肠左动脉：在十二指肠下方，从肠系膜下动脉左侧发出，在腹膜后向上向外，横过精索或卵巢血管、左输尿管和腰大肌前方走向脾曲，分成升降两支。
升支在左肾前方进入横结肠系膜，与中结肠动脉左支吻合，分布于脾曲、横结肠末端；降支下行与乙状结肠动脉吻合，沿途分支，分布于降结肠和脾曲。
②乙状结肠动脉:发出后紧贴腹后壁在腹膜深面斜向左下方，进入乙状结肠系膜内分为升、降两支。
升支与左结肠动脉的降支吻合，降支与直肠上动脉吻合，供给乙状结肠血液。
结肠供应结肠血液的各动脉之间在结肠内缘相互吻合，形成一动脉弓,此弓即结肠边缘动脉。
边缘动脉再发分支，从分支又分出长支和短支，与肠管垂直方向进入肠壁。
短支多起自长支，供应系膜缘侧的三分之二肠壁血液；长支先行于结肠带间的浆膜下，然后穿入肌层，沿途发出多数细支也供应系膜缘侧的三分之二肠壁血运，另有小支至肠脂垂；其终末支穿过网膜带及独立带附近的肠壁，最终分布至系膜对侧的三分之一肠壁。
长短支之间除在粘膜下层有吻合外，其余部分很少有吻合，因此长支是肠壁的主要营养动脉，手术时不可将肠脂垂牵拉过度以免伤长支。
肠系膜上、下各动脉之间虽有吻合，但有时吻合不佳，或有中断，因此边缘动脉尚有薄弱处，临床上结肠中动脉如有损伤，有的可引起部分横结肠坏死。
结肠手术时，当某一动脉结扎后肠壁能否保留，应注意肠壁的终末动脉是否有搏动，不可过分相信动脉间的吻合。
结肠的静脉属门静脉系统,分布在右半结肠的静脉有结肠中静脉、结肠右静  结肠脉、回结肠静脉。
各支静脉与同名动脉伴行，与回、空肠静脉、胃网膜左静脉共同汇入肠系膜上静脉，和肠系膜上动脉上行至胰头后面与脾静脉汇入构成门静脉。
分布在左半结肠的静脉有结肠左静脉、乙状结肠静脉和直肠上静脉共同汇入肠系膜下静脉，与肠系膜下动脉并行，经胰腺右方入脾静脉,最后流入门静脉。
在各部分结肠的分布多少不同，回盲部最多，乙状结肠次之,肝曲和脾曲较少，降结肠最少。
结肠的淋巴由以下部分组成：(1)壁内淋巴：大肠的淋巴管存在于固有膜深层或粘膜肌层附近，肠壁内小淋巴管将淋巴液汇流入结肠上淋巴结。
(2)结肠上淋巴结：离肠壁最近，位于结肠壁浆膜下，亦有人认为存在肠脂垂内，淋巴结体积很小。
(3)结肠旁淋巴结：收集结肠上淋巴结的淋巴液，位于边缘动脉和肠壁之间，是结肠癌转移的第1站。
(4)中间淋巴结：因位于右、回结肠动脉的周围，沿各结肠动脉分支排列，亦称右回结肠淋巴结。
该淋巴结的淋巴液汇入各主结肠淋巴结。
(5)主结肠淋巴结：位于各结肠动脉的根部和肠系膜上、下动脉根部。
肠壁的淋巴经过上述淋巴结群引流，右半结肠的大部分淋巴汇集于肠系膜上淋巴结;左半结肠的淋巴汇集于肠系膜下淋巴结。
肠系膜上、下淋巴结与腹腔淋巴结的输出管共同组成肠干，汇入乳糜池。
即肠壁淋巴管→结肠上淋巴结→结肠旁淋巴结→中间结肠淋巴结→主结肠淋巴结→肠系膜上下淋巴结→肠干→乳糜池，但有一部分结肠淋巴管汇入腰淋巴结而入腰干。
同级淋巴结之间和不同级淋巴结之间均可存在直接通路，所以结肠癌病人有时可发生跳跃转移或逆向播散等。
结肠由肠系膜上、下神经丛支配，该丛分别盘绕着肠系膜上、下血管，它们所含的交感神经纤维来自腰交感神经节,分布于全部结肠。
迷走神经纤维仅分布于结肠脾曲以上的结肠，降结肠和乙状结肠则由骶2～4?脊髓节的副交感神经分布。
支配结肠的交感和副交感神经属植物神经系统，由于植物神经系统的功能主要是支配血管的活动，控制内脏平滑肌的舒缩以及腺体的活动，又称为内脏神经。
交感神经的作用是使腹腔内脏血管收缩，同时又抑制胃肠道平滑肌和腺体分泌；相反，副交感神经的作用则兴奋胃肠道平滑肌活动和腺体分泌。
结肠受交感神经和副交感神经双重支配，在中枢神经系统的控制、调节下，两类神经相互作用，相互对抗，又经常处于相对协调中。
结肠运动与小肠运动有什么区别，各有什么特点?结肠运动与小肠运动最明显的区别是结肠运动较小肠运动为慢，对刺激的敏感性也比小肠低。
小肠的运动特点是小肠的两种运动方式，一种是节段性收缩，它可以使食糜和消化液完全混合，利于消化和吸收，但并不能推进食糜；另一种是蠕动，与节段性收缩联合作用，把食糜推向前进。
小肠的蠕动很慢，每分钟约1～2cm,每个蠕动波只把食糜推进约数厘米后即消失。
结肠的运动特点：结肠运动少而缓慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点对于结肠作为粪便暂时的贮存所是适合的。
结肠的运动形式主要有三种，一是空腹时多见的袋状往返运动,这种运动不能向前推进食物残渣；二是进食后或结肠受到拟副交感药物刺激时所发生的分节推进运动以及多袋推进运动，这两种运动均可推动食物残渣向前运动；另外，还有结肠的蠕动，它是由一些稳定向前的收缩波所组成，可以使肠内容物缓缓向前推进。
结肠还会发生一种进行很快且前进很远的蠕动，称为集团蠕动。
集团蠕动可使一部分肠内容物由横结肠推移至降结肠或乙状结肠。
集团蠕动常见于进食后，由胃—结肠反射所致。
哪些因素能增强结肠的运动?影响结肠运动的调节因素和控制因素，尚未了解完全。
以下各种因素均可增加结肠的运动：(1)药物：如乙酰胆碱、烟碱、新斯的明等拟胆碱药，均可通过兴奋支配胃肠平滑肌的副交感神经而使胃肠平滑肌收缩加强。
(2)机体内的某些活性物质：如5-羟色胺、前列腺素E1等，均可引起肠道平滑肌兴奋，使肠平滑肌收缩加强。
(3)进食：进食、进食后以及排便时均可增加结肠的蠕动，这是由条件反射和非条件反射所引起的。
所谓条件反射，即人在进食时，食物的形状、颜色、气味，以及进食的环境等均可引起胃肠的蠕动。
所谓非条件反射，即食物对胃肠的机械性或化学刺激以及温度的刺激，均使胃肠粘膜的感受器发生兴奋，通过神经传入中枢，再通过传出神经到胃肠平滑肌，使胃肠平滑肌收缩。
食物对胃肠壁的刺激，亦可不通过中枢神经的参与，而是通过局部反射即可引起平滑肌的收缩和舒张，产生蠕动。
哪些因素能抑制结肠的运动?　　抑制结肠运动的因素亦很多，常见的因素有以下几方面：(1)药物：M胆碱受体阻断药，如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)、普鲁苯辛、颠茄酊(或颠茄片);神经节阻断药，如六甲双铵、美加明、潘必定、三甲硫吩等；抗忧郁药，如丙咪嗪、阿密替林;镇痛药,如吗啡等，均可引起肠平滑肌松弛，使结肠运动减弱，故以上药物可导致便秘。
(2)睡眠：人在进入睡眠后，人体各个系统的活动水平均降低，肠平滑肌处于松弛状态，  故睡眠时结肠运动减弱。
(3)情志不畅：祖国医学把人的情志改变归纳为七情，即喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，均指人的精神状态。
在正常情况下，七情不会使人致病，因为它是人体对客观事物所表现的不同反应。
如果是突然的、强烈的或长久的精神刺激，则会导致疾病的发生，这时中医称之为“内伤七情”。
七情致病可直接伤及内脏，古代医书中有“怒伤肝”,“喜伤心”,“思伤脾”,“忧伤肺”,“恐伤肾”的论述。
七情致病还会影响脏腑气机，“怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下……，惊则气乱……，思则气结。
”大肠传导糟粕的功能也是在气的升降、出入平衡的条件下进行的。
人的情志不畅会导致气机不畅及脏腑功能失调，其中包括大肠传导功能的抑制。
所以情志不畅也是抑制大肠运动的重要因素之一。
结肠的运动功能紊乱或减弱所造成的便秘，往往易变为顽固性便秘,尤其是左半结肠的运动减弱时，粪便在肠内停留时间过久，则水分被吸收过度，大便更难排出。
一、什么是结肠炎　结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，起病多缓慢，病情轻重不一，腹泻是主要症状，排出脓血便、粘液血便或血便，常伴里急后重，有腹痛→便意→排便→缓解的特点。
其它表现有食欲不振、腹胀、恶心、呕吐及肝大等；左下腹可有压痛，有时能触及痉挛的结肠。
有少部分病人在漫长的病程中，病情突然恶化或初次发病就呈暴发性，表现严重腹泻，每日10-30次，排出含血、脓，粘液的粪便，并有高热、呕吐、心动过速、衰竭、失水、电解质紊乱、神志昏迷甚至结肠穿孔，不及时治疗可以造成死亡。
二、结肠炎一般可分为以下三个类型：1．轻度型：最多见、起病慢、病状轻、轻度腹泻，每天少于4次，并与便秘交替，便中不含或仅有少量血液粘液无全身症状，病变多局限在直肠或乙状结肠，血况正常。
2．中度型：介于轻度与重度之间，腹泻每天5—6次，并有轻度全身症状。
在日常生活中结肠炎是比较好确认，如有腹泻大便不成形、腹痛、肠鸣、便秘、粘液便及脓血便，此病刚开始服用磺胺类及抗生素药物可控制病情，多次复发后，用此药疗效甚微。
1993年，全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会，结合中国情况拟定3项诊断标准：1．溃疡性结肠炎需先排除细菌性痢疾、阿迷巴性结肠炎等病因明确的结肠炎。
2．具有反复发作的腹泻、腹痛、粘液、脓液等典型的临床表现，至少有结肠镜“X”光线的特性改变中的一项。
3．临床表现不典型，但有典型结肠镜、X光表现或粘膜活检组织学表现。
结肠炎属自身免疫性疾病，与某些原体感染，遗传基因及精神因素有关，大多病程长，病情缠绵难愈，重症患者大便带粘液和脓血，患者十分痛苦。
这些症状不是通过调理脾胃、健脾益肠就能解决的，而应寒热通补、健脾和中、燮理阴阳，就能从根本上治疗肠炎。
[1]简介结肠癌（carcinomaofcolon）是肠最常见的癌之一，多发生于40岁以上的男性患者。
结肠癌绝大多数为腺癌，好发生于乙状结肠，其次是盲肠与升结肠，再次为降结肠及横结肠。
根据肿瘤的大体形态，可分出菜花型、缩窄型和溃疡型。
病因结肠癌发病的原因尚未完全清楚，但与腺瘤、息肉症、溃疡性结肠炎、结肠慢性血吸虫病，以及肠道中高浓度的甲基胆蒽（长期便秘引起）有关，经常进食纤维性食物的人，其结肠癌发病率远较高脂肪、高动物蛋白、低蔬菜饮食者低。
中国，生活方式的改变是引起结肠癌患者增多的主要原因，以前由于生活习惯和饮食结构与西方的不同，患者较少。
可近年来，城市居民的结肠癌患病率升高很快，这主要和人们的饮食高脂化倾向有关，特别是“三高一低”（即高脂肪、高热量、高蛋白和低纤维素）所致，吃的油脂类食物越多，发病的可能性越大。
临床表现右半结肠因肠腔较大，癌多为向肠腔内突出的菜花型癌，故除非已晚期，通常少有肠梗阻现象。
但该处癌易溃烂出血，且常有继发感染和毒素的慢性吸收，因而腹部不适、疼痛，局部出现肿块（约占10%），便中带血（约占80%）、潜血试验阳性，贫血及恶病质，常为右半结肠癌患者的主要表现。
右半结肠肠腔较小、肠内容为固体或半固体的大便，再加该部的癌肿多为缩窄型、易引起肠腔的环状浸润，故临床上常表现出急性或慢性肠梗阻；由于癌体较小，既少溃疡出血，也无毒素吸收，因此贫血、消瘦、恶病质等现象少见，肿块也不易扪及；但因癌肿位置较低，可有里急后重感，约1/4患者大便中带粘液和鲜血。
治疗结肠癌对各种放射疗法不够敏感，抗癌药物亦难治愈，目前唯一有效的治疗为手术切除，术后可辅以化疗。
手术通常可一期完成；但左半结肠癌如有急性完全性梗阻时宜分期进行，即先做横结肠造瘘，梗阻解除后，再尽早择期行左半结肠切除。
[2]预防一项新的更全面的研究称，每天喝一杯以上牛奶可减少患结肠癌和直肠癌的危险。
该研究结果是哈佛医学院和英国布里汉姆妇女医院的研究人员通过对美国和欧洲53.4万人所进行的10项研究数据进行综合分析后得出的。
分析结果表明，与一周只喝不到两杯牛奶的人相比，每天喝一杯8盎司（约250毫克）牛奶的人患结肠癌的危险可降低15%。
研究人员说，最主要的是牛奶中所含的钙适量才能降低这种危险。
钙能减缓肠内壁细胞的生长速度，从而可抑制早期肿瘤的扩散。
进一步分析发现，摄入钙量最高的人患结肠癌的危险可降低22%。
每天摄入900毫克的钙（相当于三大杯牛奶所含的钙）就足以预防结肠癌。