ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
化学说明本品（自甲醇中结晶）熔点231～232℃；其盐酸二水合物为白色结晶性固体（自水/异丙醇中结晶），熔点178.5～179.5℃,性状：注射剂，片剂.CAS:99614-02-5;116002-70-1[1]分子式:C17H18N4O分子量:294.35本品为一种高度选择性的5-羟色胺3（5-HT3）受体拮抗剂，能抑制由化疗和放疗引起的恶心呕吐，其作用机制目前尚不完全清楚。
一般认为，化疗和放疗可引起小肠的嗜铬细胞释放5-HT3，并通过5-HT3受体引起迷走传入神经兴奋从而导致呕吐反射，而昂丹司琼可阻断这一反射发生。
昂丹司琼本品不影响行为效率，无镇静作用，且不改变血浆催乳素水平。
口服吸收迅速，单剂量8mg，tmax为1.5小时，Cmax为30ng/ml，口服生物利用度约为60%；Vd约为140L，t1/2β约3小时；血浆蛋白结合率为70%～76%。
主要自肝脏代谢，代谢产物主要自粪和尿排泄，50%以内的本品以原形自尿排出。
老年人由于代谢减慢，服用本品后消除半衰期延长（5小时），同时口服生物利用度提高（65%）；严重肝功能障碍患者系统清除率可显著减少，消除半衰期可延长至15～32小时，同时口服生物利用度可接近100%。
本品是强效、高选择性的5—HT3受体拮抗剂，有强镇吐作用。
化疗药物和放射治疗可造成小肠释放5—HT，经由5—HT3受体激活迷走神经的传入支，触发呕吐反射。
本品能阻断这一反射的触发。
迷走神经传入支的激动也可引起位于第四脑室底部Postrema区的5—HT释放，从而经过中枢机制而加强。
本品对化疗、放疗引起的恶心、呕吐,系通过拮抗位于周围和中枢神经局部的神经原的5—HT受体而发挥止吐作用。
手术后恶心、呕吐的作用机制未明，但可能类似细胞毒类致恶心、呕吐的共同途径而诱发。
本品尚能抑制因阿片诱导的恶心，其作用机理尚不清楚。
由于本品的高选择性作用，因而不具有其他止吐药的副作用，如锥体外系反应、过度镇静等。
治疗由化疗和放疗引起的恶心呕吐（1）成人：给药途经和剂量应视病人情况因人而异。
剂量一般为8～32mg；对  昂丹司琼可引起中度呕吐的化疗和放疗，应在病人接受治疗前，缓慢静脉注射8mg；或在治疗前1～2小时口服8mg，之后问隔12小时口服8mg。
对可引起严重呕吐的化疗和放疗，可于治疗前缓慢静注本品8mg，之后间隔2～4小时再缓慢静注8mg，共2次；也可将本品加入50～100ml生理盐水中于化疗前静脉滴注，滴注时间为15分钟。
对可能引起严重呕吐的化疗，也可于治疗前将本品与20mg地塞米松磷酸钠合用静脉滴注，以增强本品的疗效。
对于上述疗法，为避免治疗后24小时出现恶心呕吐，均应持续让病人服药，每次8mg，每日2次，连服5天。
（2）儿童：化疗前按体表面积计算，每米2静脉注射5mg，12小时后再口服4mg，化疗后应持续给予病儿口服4mg，每日两次，连服5天。
昂丹司琼（3）老年人：可依成年人给药法给药，一般不需调整。
预防或治疗手术后呕吐（1）成人：一般可于麻醉诱导同时静脉滴注4mg，或于麻醉前1小时口服8mg，之后每隔8小时口服8mg，共2次。
已出现术后恶心呕吐时，可缓慢滴注4mg进行治疗。
（2）肾衰竭病人：不需调整剂量、用药次数或用药途径。
（3）肝脏衰竭病人：由于本品主要自肝脏代谢，对中度或严重肝功能衰竭病人每日用药剂量不应超过8mg。
静脉滴注时，本品在下述溶液中是稳定的（在室温或冰箱中可保持稳定1周）：0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、复方氯化钠注射液和10%甘露醇注射液，但本品仍应于临用前配制。
对于高度催吐的化疗药引起的呕吐化疗前15分钟、化疗后4小时、8小时各静脉注射盐酸昂丹司琼注射液8mg，停止化  昂丹司琼疗后每8小时口服盐酸恩丹西酮片8mg，连用5天。
4．对催吐程度不太强的化疗药引起的呕吐：化疗前15分钟静脉注射盐酸昂丹司琼注射液8mg，以后每8小时口服盐酸昂丹司琼片8mg，连用5天。
5．对于放射治疗引起的呕吐：首剂须于放疗前1-2小时口服片剂8mg，以后每8小时口服盐酸昂丹司琼片8mg，疗程视放疗的疗程而定。
其他不良反应可有头痛、腹部不适、便秘、口干、皮疹，偶见支气管哮喘或过敏反应、短暂性无症状转氨酶增加。
上述反应轻微，无须特殊处理。
偶见运动失调，癫痫发作。
罕见胸痛、心律不齐、低血压及心动过缓等。
对肾脏损害患者，无需调整剂量、用药次数和用药途径。
对肝功能损害患者，肝  昂丹司琼功能中度或严重损害患者体内廓清本品的能力显著下降，血清半衰期也显著延长，因此，用药剂量每日不应超过8mg；腹部手术后不宜使用本品，以免掩盖回肠或胃扩张症状；本注射液及盛有本品的安瓿或注射器不含防腐剂，只能在启封后一次使用，任何剩余的溶液均应弃去；对本品与聚氯乙烯输液袋和聚氯乙烯给药装置作过相容性研究，认为用聚乙烯输液袋或Ⅰ型玻璃瓶，本药亦有相当的稳定性。
在聚丙二醇酯注射器中，以0.9%W/V氯化钠或5%w/v葡萄糖稀释的昂丹司琼稀释液表现稳定，故此认为在聚丙二醇酯注射器中，本品与其他相容性输注液混合也是稳定的；本品安瓿不能高压消毒。
本品对动物无致畸作用，但对人类无此经验，故应十分谨慎。
怀孕期间（尤其头3个月）除非用药的益处大大超过可能引起的危险，否则不宜使用本品。
由于本品可经乳汁分泌，故哺乳妇女服用本品时应停止哺乳。
有过敏史或对本品过敏者不得使用。
胃肠梗阻者忌用。
常见副作用有头痛、头部和上腹部发热感、静坐不能、腹泻、发疹、急性张力障碍性反应、便秘等；部分病人可有短暂性氨基转移酶升高；罕见副作用有支气管痉挛、心动过速、胸痛、低  昂丹司琼钾血症、心电图改变和癫痫大发作。
曾有即时过敏反应的报道。
可有头痛、腹部不适、便秘、口干、皮疹，偶见支气管哮喘或过敏反应、短暂性无症状转氨酶增加。
FDA于2012年6月29日发布的药物安全性信息已经指出，应避免使用单次静脉注射32毫克剂量的盐酸昂丹司琼注射液。
原因是单次静脉使用32毫克剂量的盐酸昂丹司琼注射液存在QT间期延长的风险，这种风险可能导致尖端扭转型心律失常，这是一种潜在致死性心律失常。
美国食品药品管理局（FDA）发布通告，称抗呕吐药盐酸昂丹司琼32毫克单次静脉注射剂量因其潜在的严重心脏风险将退出美国市场。
该剂量已从盐酸昂丹司琼注射液药品说明书中删除。
FDA正与所有32毫克剂量昂丹司琼注射产品生产商合作，将这些产品从市场上主动召回。
这些药品之前是以塑料包装的预混葡萄糖溶液或者氯化钠溶液进行销售的。
[2]1．没有证据表明本品会诱导或抑制其它同时服用药物的代谢。
有专门研究表明，本品与酒精、替马西泮、呋塞米、曲马多及丙泊酚无相互作用。
昂丹司琼2．对司巴丁及异喹胍代谢差的患者，对本品消除的半衰期无影响。
对这类患者重复给药后，药物的暴露水平与正常人体无差异，故用药剂量和用药次数不须改变。
3．与地塞米松合用可加强止吐效果。
4．它与下列静脉注射液相容：0.9%W/V氯化钠静脉输注液(英国药典)；5%w/v葡萄糖静脉输注液(英国药典)；10%w/v甘露糖静脉输注液(英国药典)；格林氏静脉输注液；0.3%W/V氯化钾与0.9%W/V葡萄糖静脉输注液(美国药典)；0.3%w/V氯化钾与5%W/V葡萄糖输注液(英国药典)。
本品只能与推荐的静脉输注液混合使用，作静脉输入的溶液应现用现配。
不过，在室温(25℃以下)荧光照射下或在冰箱中，本品与上述静脉输注液混合后仍能保持稳定七天。
5．可用输液袋或注射泵静脉输注本品，每小时1mg。
如果本品浓度为16～160μg/ml(即分别为8mg/500ml和8mg/50ml)时，下列药物可通过昂丹司琼给药装置的Y形管来给药；顺铂，5Fu，卡铂，依托泊甙，环磷酸胺，多柔比星及头孢噻甲羧肟等。
注射液：每支4mg（1ml）；8mg（2ml）。
片剂：每片4mg；8mg。
注射液应避光贮存。
口服本品约2小时左右达血浆峰浓度，其生物利用度大约为60%（老年人则更高）。
昂丹司琼口服或静脉给药时，本品的体内情况大致相同，其消除半衰期约3小时。
老年人可能延长至5小时。
药物彻底代谢，代谢物经肾脏（75%）与肝脏（25%）排泄。
血浆蛋白结合率为75%。
止吐药。
用于：①细胞毒性药物化疗和放射治疗引起的恶心呕吐；②预防和治疗手术后的恶心呕吐。
本品在人类怀孕期间使用的安全性尚未确定。
对动物试验研究未显示对胚胎期、胎儿期、妊娠期、围产期  昂丹司琼及产后期有直接或间接害处。
然而，由于对动物的研究并不完全能够预示人的反应，故不推荐人在怀孕期特别是妊娠头3月使用本品。
实验显示，本品可由授乳动物乳汁中分泌，故服用本品时暂停母乳喂养。
用药过量后会出现下列现象：视觉障碍、严重便秘、低血压及迷走神经节短暂二  昂丹司琼级AV阻滞。
这些现象可得到完全纠正。
对本品无特异的解毒药，当怀疑用药过量时，应适当地采取对症疗法和支持疗法。
不推荐用吐根治疗本品用药过量，因为患者会因本品自身具有的止吐作用，而不反应。
鼻咽癌是指发生于鼻咽腔顶部和侧壁的恶性肿瘤。
是我国高发恶性肿瘤之一，发病率为耳鼻咽喉恶性肿瘤之首。
常见临床症状为鼻塞、涕中带血、耳闷堵感、听力下降、复视及头痛等。
鼻咽癌大多对放射治疗具有中度敏感性，放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法。
但是对较高分化癌，病程较晚以及放疗后复发的病例，手术切除和化学药物治疗亦属于不可缺少的手段。
鼻咽癌有明显的流行病学特点。
男性居多，约为女性的两倍。
可发生于各年龄段，大多在30-50岁之间。
国内鼻咽癌分布有明显的地区性差异，以广东省中部的肇庆、佛山、广州市和广西省东部的梧州为高发中心，向周围逐渐降低。
因鼻咽部位置隐蔽，早期症状复杂，故容易误诊和漏诊。
同时鼻咽癌具有原发癌灶很小或不明显时，却已发生颈部淋巴结和颅神经转移的特点。
鼻咽癌采用放疗为主，手术及化疗为辅的方式进行治疗。
[1-2]鼻咽癌的TNM分类根据鼻咽癌肿瘤的生长范围和扩散的程度，按国际抗癌联盟（UICC，1997）和美国癌症分期联合委员会（AJCC，2002）第五版的方案如下：1．解剖划分（1）后上壁：从软硬腭交界到颅底（2）侧壁：包括咽隐窝（3）下壁：包括软腭上面注：后鼻孔缘属于鼻腔部分。
2．TNM临床分类T：原发癌Tx：原发肿瘤不能确定T0：无原发肿瘤之证据Tis：原位癌T1：肿瘤局限在鼻咽部T2：肿瘤侵犯咽部软组织和/或后鼻孔T2a：无咽旁组织侵犯T2b：咽旁组织侵犯T3：肿瘤侵犯骨质和/或鼻窦T4：肿瘤侵犯颅内和/或颅神经、颞下窝、喉咽或眼眶注：咽旁侵犯指肿瘤突破咽基底筋膜，有咽后、咽侧壁浸润。
N：区域淋巴结转移Nx：区域淋巴结转移不能确定N0：无区域淋巴结转移N1：同侧淋巴结转移，淋巴结直径不超过6cm，位于锁骨上窝以上区域N2：双侧淋巴结转移，淋巴结直径不超过6cm，位于锁骨上窝以上区域N3：一个或数个淋巴结转移N3a：淋巴结直径大于6cmN3b：进入锁骨上窝注：中线淋巴结视为同侧淋巴结M：远处转移Mx：远处转移不确定M0：无远处转移M1：有远处转移3．组织病理学分级G：组织病理学分级Gx：组织分级不确定G1：高分化G2：中度分化G3：低分化4．分期0期：TisN0M0I期：T1N0M0II期A：T2aN0M0II期B：T1N1M0T2aN1M0T2bN0N1M0III期：T1N2M0T2aT2bN1M0T3N0N1N2M0IV期A：T4N0N1N2M0IV期B：任何TN3M0IV期C：任何T4任何NM1鼻咽癌的临床分型鼻咽癌在临床发展过程中，可见同一病理类型患者出现截然不同的临床表现；亦有不同类型基本按同一途径扩展和播散。
临床上可分成3种类型：1．上行型亦称脑神经型或A型：有第II、第III、第IV、第V、第VI对脑神经的侵犯和（或）颅底骨质破坏，但没有颈淋巴结转移。
2．下行型亦称颈淋巴结广泛转移型或D型：有单侧或双侧颈淋巴结广泛转移，累及锁骨上窝淋巴结，转移灶大于8cm*8cm*8cm，但无上述脑神经的侵犯，也没有颅底骨质破坏。
3．上下行型亦称混合型或AD型：有单侧或双侧或局限于一组的淋巴结转移，小于8cm*8cm*8cm，兼有上述脑神经的侵犯或颅底骨质破坏。
鼻咽癌的发病因素是多方面的。
多年来临床观察及实验研究表明，以下因素与鼻咽癌的发生有密切关系。
遗传因素（1）家族聚集现象：许多鼻咽癌患者有家族患癌病史。
鼻咽癌具有垂直和水平的家族发生倾向。
（2）种族易感性：鼻咽癌主要见于黄种人，少见于白种人；发病率高的民族，移居他处（或侨居国外），其后裔仍有较高的发病率。
（3）地域集中性：鼻咽癌主要发生于我国南方五省，即广东、广西、湖南、福建和江西，占当地头颈部恶性肿瘤的首位。
东南亚国家也是高发区。
（4）易感基因：近年来，分子遗传学研究发现，鼻咽癌肿瘤细胞发生染色体变化的主要是1、3、11、12和17号染色体，在鼻咽癌肿瘤细胞中发现多染色体杂合性缺失区（1p、9p、9q、11q、13q、14q和16q）可能提示鼻咽癌发生发展过程中存在多个肿瘤抑癌基因的变异。
病毒感染1964年Epstein和Barr首次从非洲儿童淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）的活检组织中建立了一株可以传代的淋巴母细胞株。
电镜下可见疱疹型病毒颗粒。
由于它具有与疱疹病毒家族其他成员不同的特性，故命名为Epstein-Barr病毒，即EB病毒。
从鼻咽癌组织中可分离出带病毒的类淋巴母细胞株，少数在电镜下可见病毒颗粒。
免疫学和生物化学研究证实EB病毒与鼻咽癌关系密切。
EB病毒抗体滴度的动态变化和监测，可以作为临床诊断、估计预后和随访监控的指标。
除EB病毒外，其他病毒如冠状病毒等，也被认为参与了鼻咽癌的发生发展过程。
环境因素有报告显示移居国外的中国人，其鼻咽癌死亡率随遗传代数逐渐下降。
反之，生于东南亚的白种人，其患鼻咽癌的危险性却有所提高。
提示环境因素可能在鼻咽癌的发病过程中起重要作用。
流行病学调查发现，广东省鼻咽癌高发区内的婴儿，在断奶后首先接触的食物中便有咸鱼。
另外，鱼干、广东腊味也与鼻咽癌发病率有关。
这些食品在腌制过程中均有亚硝胺前体物亚硝酸盐。
人的胃液pH值在1~3时，亚硝酸或硝酸盐（需经细胞还原成亚硝酸盐）可与细胞中的仲胺合成亚硝胺类化合物。
这些物质有较强的致癌作用。
某些微量元素，如镍等在环境中含量超标，也有可能诱发鼻咽癌。
原发部位及病变大体标本观鼻咽癌常发生于鼻咽顶后壁的顶部，其次为侧壁，发生于前壁及底壁者极为少见。
鼻咽癌的大体形态分为五种，即结节型，菜花型、黏膜下型、浸润型和溃疡型。
病理分类鼻咽癌的病理分类目前尚未统一。
1988年我国在制订《鼻咽癌诊治规范》时提出以下试行分类法：1．原位癌：原位癌这一概念意味着癌细胞尚未冲破基底膜，鼻咽原位癌也不例外，在癌灶下一定要有完整的基底膜存在。
原位癌细胞增生，呈花蕾状或钉突状突向上皮下时，在癌细胞与其下的黏膜固有层之间仍然有清楚的基底膜将之分隔。
鼻咽原位癌的诊断主要依据细胞学的标准，其次考虑组织学的排列和结构。
因此，必须从严掌握诊断鼻咽原位癌的细胞学标准，即其间变图像务必达到众所公认的程度。
原位癌细胞较之正常上皮细胞，核浆比例增大，即其核面积显著增大。
2．浸润癌：分为微小浸润癌、鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌。
（1）微小浸润癌：是指基底膜被癌细胞破环，但浸润范围未能超过光镜下400倍的一个视野。
细胞形态较原位癌异型程度明显，穿过基底膜呈浸润性生长。
（2）鳞状细胞癌：虽然鼻咽癌大多起源于柱状上皮，但是大多数鼻咽癌却是鳞状细胞癌。
欲诊断鳞状细胞癌，切片中必须具备鳞状分化的特征。
所谓鳞状分化是指：角化珠；细胞内和细胞外的角化；细胞间桥；癌细胞巢中细胞的排列层次似鳞状上皮，细胞并不呈合体细胞样。
根据癌细胞鳞状分化程度的高低，可以将鼻咽鳞状细胞癌分为高度、中度和低度分化三级：①高度分化的鳞状细胞癌：大部分癌组织中可见细胞间桥或角化者称为分化好的鳞状细胞癌，或角化鳞状细胞癌。
癌巢内一般没有淋巴细胞浸润，有时也可见到个别散在的淋巴细胞。
癌巢境界一般比较清楚，有时有完整的膜包绕。
这型癌的间质多数是纤维组织型。
伴有中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。
但浆细胞一般不太多；②中度分化的鳞状细胞癌：是指在癌组织中见到清楚的细胞间桥和/或角化，不是个别存在而是有一定数量的鼻咽癌。
无论是细胞内或细胞外角化的数量远较高度分化的鳞状细胞癌少得多。
癌巢内有数量不等的淋巴细胞浸润，巢周有多少不一的浆细胞，间质改变的情况与低度分化的鳞状细胞癌类似，而与高度分化的鳞状细胞癌不同；③低度分化的鳞状细胞癌：光镜下也可见一定数量的癌细胞出现细胞间桥或细胞内角化，但是数量少。
癌细胞核深染。
核仁肥大，常带些嗜碱性的伊红染色。
癌巢与间质的分界比较清楚，但也可与间质交错混杂在一起。
癌巢中有数量不等的淋巴细胞浸润，间质可以呈多种类型，即淋巴类细胞丰富浸润型、肉芽组织型、纤维化型和固有组织型等。
无论是哪一类型的间质，每伴有数量不等的浆细胞浸润。
（3）腺癌：鼻咽腺癌与鼻咽鳞状细胞癌比较起来极为少见，尤其是在鼻咽癌的高发区。
按组织发生学观点，腺癌必须是发源于腺体者。
①高度分化的腺癌：癌实质与间质分界清楚，癌巢较明显。
有的癌细胞排列成腺泡状；有的排列成高柱状导管样结构；有的呈腺样囊性癌或筛状癌的结构；有的为单纯腺癌。
②中度分化的腺癌：是指在癌组织中见到一定数量清楚的腺腔形成，但伴有部分未分化癌结构的腺癌，它们往往是上述高度分化腺癌进一步间变的结果，因此仍然保留部分高度分化腺癌的痕迹。
③低度分化的腺癌：癌组织中可见清楚的腺腔结构，数量极少。
大部分癌组织呈未分化癌的结构。
肿瘤细胞呈泡沫状泡浆，Alcian蓝染色为弱阴性。
（4）泡状核细胞癌：大部分癌细胞核呈空泡状变的鼻咽癌即可称为泡状核细胞癌。
由于它具有比较特殊的形态以及经放射治疗后预后较好，因此独立为一型。
所谓核的空泡状变，是说核大而圆或椭圆或呈肥梭形。
核面积是淋巴细胞核面积的三倍以上。
核内染色质较稀少，因而使核呈空泡状；染色质每不均等地黏附于核膜内面，因而使之厚薄不均，菲薄的地方甚至类似核膜缺损。
诊断鼻咽泡状核细胞癌，必须在切片中找到75%以上的癌细胞核呈空泡状变。
其余不到25%的癌细胞可以是低分化的鳞状细胞癌或未分化癌，将诊断泡状核细胞癌的标准定为具有75%以上的呈空泡状变的癌细胞，是因为如此才能显示它特有的生物学特性，即放射治疗后预后较好。
（5）未分化癌：癌细胞分布较弥散，常与间质相混杂。
细胞中等大小或偏小，短梭型、椭圆型或不规则型，脑浆少，略嗜碱性。
核染色质增加，颗粒状或块状，有时可见核仁。
好发人群鼻咽癌有明显的流行病学特点。
可发生于各年龄段，大多在30-50岁之间[2]。
国内鼻咽癌分布有明显的地区性差异，以广东省中部的肇庆、佛山、广州市和广西省东部的梧州（互相连成一片）为高发中心，向周围逐渐降低。
[1-2]疾病症状（1）原发癌症状：1）涕血和鼻出血：病灶位于鼻咽顶后壁者，用力向后吸鼻腔或鼻咽部分泌物时，轻者可引起涕血（即后吸鼻时“痰”中带血），重者可致鼻出血。
肿瘤表面呈溃疡或菜花型者此症状常见，而粘膜下型者则涕血少见。
2）耳部症状：肿瘤在咽隐窝或咽鼓管圆枕区，由于肿瘤浸润，压迫咽鼓管咽口，出现分泌性中耳炎的症状和体征：耳鸣、听力下降等、临床上不少鼻咽癌患者即是因耳部症状就诊而被发现的。
3）鼻部症状：原发癌浸润至后鼻孔区可致机械性堵塞，位于鼻咽顶前壁的肿瘤更易引发鼻塞。
初发症状中鼻塞占15.9%，确诊时则为48.0%。
4）头痛：是常见的症状。
临床上多表现为单侧持续性疼痛，部位多在颞、顶部。
产生原因可以是：①神经血管反射性痛；②三叉神经第1支（眼支）的末梢在硬脑膜处受压迫或颅底骨质破坏；③鼻部局部炎性感染；○4肿大的颈部淋巴结，既可能压迫颈内静脉导致回流障碍而产生钝性头痛，也可能侵蚀颈椎骨质或压迫神经根引起疼痛。
I、II期病例常见的初发症状大致如下：I期病例初发症状依次为涕血（32.7%），耳鸣（23.5%），头痛（19.4%），鼻塞（12.2%），听力下降（10.2%），无原发癌症状（2%）。
II期病例初发症状依次为颈部淋巴结肿大（40.1%），头痛（13.2%），涕血（13.2%），耳鸣（12.5%），鼻塞（9.2%），听力下降（8.6%），无原发症状（3.2%）。
（2）眼部症状：鼻咽癌侵犯眼眶或与眼球相关的神经时虽然已属晚期，但仍有部分患者以此症状就诊。
鼻咽癌侵犯眼部常引起以下症状和体征：视力障碍（可失明），视野缺损，复视，眼球突出及活动受限，神经麻痹性角膜炎。
眼底检查视神经萎缩与水肿均可见到。
鼻咽癌侵入眼眶的途径如下：1）经颅内侵入眼眶：鼻咽癌经颈内动脉管或破裂孔侵犯海绵窦，之后向前由眶上裂到达眼眶。
大多数病例经此途径侵入。
2）经颅外扩展至眼眶：○1肿瘤由鼻咽腔经翼管进入翼腭窝，再从眶尖至眶内，这是一条自然通道。
但翼管十分狭小，肿瘤不易经此而到达翼腭窝。
故临床上更常见的是肿瘤先破坏翼管基底部，然后再经眶尖达眶内；○2鼻咽顶后壁之肿瘤常向前侵入鼻腔，后经蝶腭孔进入翼腭窝，再由眶尖或眶下裂侵入眼眶内；○3肿瘤向前侵入鼻腔后份时，可容易地破坏筛窦纸样板，再进入眼眶。
（3）脑神经损害症状：鼻咽癌在向周围浸润的过程中以三叉神经、外展神经、舌咽神经、舌下神经受累较多，嗅神经、面神经、听神经则甚少受累。
鼻咽癌侵犯脑神经的方式和途径如下：1）位于咽隐窝附近的肿瘤，常向上经颈内动脉管或破裂孔到达颅中窝的岩蝶区。
此处有颞骨岩尖、圆孔、卵圆孔、海绵窦区等结构，肿瘤如侵及此处，常引起动眼神经、滑车神经、三叉神经及外展神经受损的症状和体征。
2）鼻咽癌侵入颅中窝后再向前方浸润，经眶上裂入眼眶，引起眼部症状，如再向前浸润也可达颅前窝使嗅神经受累，但少见。
3）鼻咽癌向外侧扩展至咽旁间隙的茎突后区，使舌下神经、舌咽神经、迷走神经、副神经及颈交感神经受累；向外侧前方扩展至茎突前区内，可使下齿槽神经、耳颞神经及舌神经受累（均为三叉神经下颌支的分支）。
临床上值得注意的是茎突后区的神经受损既可是鼻咽癌的直接侵犯，也可由颈深上组或咽后组转移的淋巴结所引起。
对此CT扫描可起重要的鉴别作用。
肿瘤经破裂孔进入颅内，常先侵犯第V及第VI对脑神经，继之可侵及第IV、III、II对脑神经，引起持续性头痛或三叉神经痛，患侧面部麻木、复视、视物模糊、眼睑下垂、眼外展肌麻痹、眼球固定或失明。
肿瘤在颅外向后外方发展，或因转移的颈淋巴结的压迫或侵蚀，可使第IX、X、XI、XII对脑神经或颈交感神经受累，引起各种咽喉麻痹症状如吞咽困难、声嘶、舌半侧瘫痪和萎缩。
颈交感神经麻痹可出现Horner综合征：眼球下陷、眼睑下垂、瞳孔缩小、额部无汗。
晚期，第VII、VIII对脑神经尚可受累，出现面瘫（单侧、周围性）及耳聋。
如三叉神经痛、咽鼓管闭塞及颈淋巴结中的三者同发于一侧，而无鼻塞，为晚期鼻咽侧壁浸润性癌的特有表现（4）颈淋巴结转移：颈淋巴结转移率高达79.37%（单侧转移44.20%，双侧35.17%）。
11.05%是以颈部包块为初诊症状。
转移淋巴结的分布：颈深上前组占53.45%，颈深上后组31.36%，颈深下组15.76%，颈后三角组18.48%，锁骨上组14.71%，其他组仅占0.18%。
颈部肿大之淋巴结无痛、质硬，可早期活动，晚期与皮肤或深层组织粘连而固定。
（5）远处转移：鼻咽癌确诊时远处转移率，60年代为2.80%，70年代为1.10%，80年代后期随着CT和骨扫描设备的应用，上升至4.2%。
个别病例以远处转移为主诉而就诊。
（6）恶病质：可因全身器官功能衰竭死亡，也有因突然大出血而死亡者。
2.特殊临床表现（1）鼻咽癌合并皮肌炎：皮肌炎是一种严重的结缔组织疾病。
恶性肿瘤与皮肌炎的关系尚未明确，但皮肌炎患者的恶性肿瘤发生率至少高于正常人5倍。
故对皮肌炎患者，须进行仔细的全身检查，以求发现隐藏的恶性肿瘤。
（2）隐性鼻咽癌：颈部肿大淋巴结经病理切片证实为转移癌，但对各可疑部位多次检查或活检仍未能发现原发癌病灶，称为头颈部的隐性癌（原发灶位于胸、腹或盆腔者不属于此类）。
有学者认为下述情况者，可按鼻咽癌进行治疗：○1颈深上组的转移癌，位置在乳突尖前下方与下颌角后方之间，且质地硬实者；○2病理类型属低分化或未分化癌者；○3来自广东或其他高发省籍，年龄在中年以上者。
治疗后必须按月进行紧密随诊，以便发现异常及时确诊再修正治疗方案。
辅助检查（1）前鼻镜检查：少数病例可发现新生物侵入后鼻孔，多呈肉芽组织状。
（2）鼻咽镜检查：对诊断极为重要。
1）间接鼻咽镜检查：须反复仔细寻找可疑之处，咽部反射敏感检查不能合作者，可表面麻醉后再检查；如仍不成功，可用软腭拉钩拉开软腭，或用细导尿管插入前鼻孔，其前端由口拉出，后端留于前鼻孔之外，将两端系紧、固定，软腭被拉向前，可充分显露鼻咽部，并可进行活检。
2）鼻咽纤维镜或电子鼻咽纤维镜检查：一种可弯曲的软性光导纤维镜。
从鼻腔导入（表面麻醉后），能全面仔细地观察鼻咽部，可行照相、录像及活检，是检查鼻咽部最有效的现代工具。
（3）病理检查：1）活检：可采取经鼻腔径路或经口腔径路。
活检如为阴性，对仍觉可疑者需反复行之，并密切随诊。
2）颈淋巴结摘除活检或颈淋巴结细胞学穿刺涂片检查：若颈侧淋巴结肿大，且质硬者，应作颈淋巴结穿刺涂片检查。
若鼻咽部无明显可疑病变，须考虑淋巴结摘除活检。
3）鼻咽脱落细胞学诊断：取材恰当，即时固定，染色和检查，可补充活检之不足。
以下情况较适合本检查：1治疗过程中定期检查以动态观察疗效；2对于隐性癌者，可在多个部位分别取材送检；3用于群体性普查。
4）细针抽吸细胞学（FNA）检查：FNA对转移性鼻咽癌的诊断是非常有价值的，如颈部淋巴结受累，用此方法可以对原发肿瘤进行评估。
它具有安全、简便、结果快速、可靠等优点。
（4）CT扫描：CT扫描有较高的分辨率，不仅能显示鼻咽部表层结构的改变，还能显示鼻咽癌向周围结构及咽旁间隙浸润的情况，对颅底骨质及向颅内侵犯情况亦显示较清晰、准确。
（5）核磁共振（MRI）检查：MRI对软组织的分辨率比CT高。
MRI检查可以确定肿瘤的部位、范围及对邻近结构的侵犯情况。
对放疗后复发的鼻咽癌，MRI有独到的作用。
它可以鉴别放疗后组织纤维化和复发的肿瘤。
复发肿瘤呈不规则的块状，可同时伴有邻近骨或（和）软组织结构的侵犯以及淋巴结肿大。
放疗后的纤维化呈局限性增厚的块状或局限性的不规则的斑片状结构，与邻近组织的分界不清。
在T1加权像上，复发的肿瘤和纤维化组织多呈低信号；在T2加权像上，复发肿瘤为高信号，而纤维组织呈低信号。
（6）EB病毒壳抗原-IgA抗体检测：鼻咽癌患者血清中以EB病毒壳抗原-IgA抗体（VCA-IgA抗体）升高最为显著。
目前国内广泛应用的是免疫酶法。
诊断早期发现、早期诊断最为重要。
能否早期发现，早期诊断与以下几点有密切的关系：（1）肿瘤的原发部位及肿瘤的生长方式（外生性或黏膜下向深层发展）；（2）在临床工作中，如遇到原因不明的一侧进行性咽鼓管阻塞症状；涕中带血或后吸鼻后“痰”中带血；颈侧淋巴结肿大；原因不明的头痛；外展神经麻痹等患者均应考虑到鼻咽癌的可能，进行详细检查；（3）患者本人对鼻咽知识缺乏，不及时到医院就诊而延误诊断。
鉴别诊断（1）鼻咽部其他恶性肿瘤（如淋巴肉瘤）：淋巴肉瘤好发于青年人，原发肿瘤较大，常有较重鼻塞及耳部症状，该病淋巴结转移，不单局限在颈部，全身多处淋巴结均可受累，颅神经的损伤不如鼻咽癌多见，最后需要病理确诊。
（2）鼻咽部结核，患者多有肺结核病史，除鼻阻、涕血外，还有低热，盗汗、消瘦等症，检查见鼻部溃疡、水肿、颜色较淡。
分泌物涂片可找到抗酸杆菌，可伴有颈淋巴结结核；淋巴结肿大，呈马铃状，粘连，无压痛；颈淋巴结穿刺可找到结核杆菌；PPD试验强阳性。
另X线胸片常提示肺部活动性结核灶。
（3）增生性病变：鼻咽顶壁、顶后壁或顶侧壁见单个或多个结节，隆起如小丘状，大小约0.5～1cm，结节表面黏膜呈淡红色，光滑，多是在鼻咽黏膜或腺样体的基础上发生，亦可由黏膜上皮鳞状化生后，角化上皮潴留而形成表皮样囊肿的改变，部分是黏膜腺体分泌旺盛，形成潴留性囊肿。
当结节表面的黏膜出现粗糙、糜烂、溃疡或渗血，需考虑癌变的可能，应予活检，以明确诊断。
另外，鼻咽癌还需与鼻咽纤维血管瘤、咽旁间隙肿瘤、颈部及颅内肿瘤（如颅咽管瘤、脊索瘤、桥脑小脑角肿瘤）等相鉴别。
放射治疗（1）鼻咽癌放射治疗的适应证和禁忌证1）根治性放疗的适应证：全身状况中等以上者；颅底无明显骨质破坏者；CT或MRI示鼻咽旁无或仅有轻、中度浸润者；颈淋巴结最大直径小于8cm，活动，尚未达锁骨上窝者；无远处器官转移者2）姑息性放疗的适应证：KS分级60分以上；头痛剧烈，鼻咽有中量以上出血者；有单个性远处转移者或颈淋巴结转移大于10cm。
经姑息放射后如一般情况有改善，症状消失，远处转移灶能控制者，可改为根治性放射治疗。
3）放射治疗禁忌证：KS分级60分以下；广泛远处转移者；合并急性感染病者；放射性脑脊髓损伤者4）放射治疗后复发再放疗原则，具有下述情况者不宜再放射治疗：同一靶区包括鼻咽及颈部靶区放疗后复发时间未满一；放射治疗后出现放射性脑病或放射性脊髓病；鼻咽部靶区总疗程不宜超过三个疗程，颈部靶区不宜超过两个疗程。
（2）放射线的选择：因鼻咽癌原发灶位置深在，周围有重叠的骨质包围，故应选择穿透力强，皮肤量低，吸收少的高能放射源如60钴或直线加速器的高能X线（4-9meV作为外照射）。
这两种设备中，又以加速器为优，因其产生的半影甚小，深部剂量较高而且均匀，周围正常组织受损小，疗效较佳。
对于外照射后的残存肿瘤，可以用X线体腔管或后装腔内作补充治疗。
（3）放射剂量和时间：外照射可采用连续法或分段法进行。
虽两种方法的远期疗效近似，但前者总的时间较短，而放疗后反应较重；后者总的放疗时间较长，但放疗后反应较轻。
因此，应针对患者的具体情况作适当选择：1）连续治疗：每周5次，每次2Gy，总剂量TD60-70Gy/6-7周。
2）分段治疗：将整个疗程分两段，每周5次，每次2Gy，每段约3.5周，总剂量65-70Gy。
3）超分割放疗：每次1.2Gy，每日2次，间隔6小时以上，总量66-70Gy。
4）外照射+后装治疗：外照射50-60Gy（5-6周），后装治疗2-3次，每周1次，每次8-10Gy。
5）颈淋巴结阳性者，根治量56-60Gy（5.5-6周）；颈淋巴结阴性者预防量46-50Gy（2.5-3周）。
（4）放射野的设计：每个病例的照射野都需要将鼻咽部及其邻近窦腔、间隙、颅底以及颈部包括在内。
但是各照射野之间勿使剂量重叠或遗漏。
原则上各部位同时开始照射，但患者如有严重头痛、鼻出血等，可以先用小野进行照射以减轻症状，然后按全面的布野照射。
（5）近年来放疗新技术1）腔内近距离放疗：常用的放射源有192铱、137铯等，近距离放疗的最大优点为既可增加靶区的局部放射剂量，又可减少周围正常组织的放射损伤。
近距离放疗通常作为外照射的补充放疗。
近年来的临床研究表明，对鼻咽部局限性浅表病灶，局部控制率比常规的单纯外照射有一定提高。
2）伽马刀治疗：伽马刀是一种三维立体定向高能聚焦的多束伽马射线治疗装置。
将肿瘤精确定位后，可用大剂量的射线一次性将肿瘤摧毁。
而对周围正常组织损害很小。
放射治疗后复发的鼻咽癌病例适合于伽马刀治疗。
对于初发的鼻咽癌病例应慎用伽马刀治疗，因其治疗鼻咽癌的远期效果尚需进一步观察。
3）三维适形放疗：三维适形放疗是近年来肿瘤放射治疗的最重要进展之一，它可以根据肿瘤的不同形状，将放射剂量较均匀地分布于靶区。
4）适形强调放疗：适形强调放疗是近几年发展的一项崭新的放疗技术。
此技术可根据不同肿瘤的大小、形状和生物学行为特性授予不同的靶区不同的照射剂量，同时对肿瘤周围的重要器官有独特的保护优势。
（6）放疗并发症1）全身反应：包括乏力、头晕、胃纳减退、恶心、呕吐、口中无味或变味、失眠或嗜睡等。
个别患者可以发生血象改变，尤其是白细胞减少。
虽然程度不同，但经对症治疗，一般都能克服，完成放射治疗。
必要时可服用维生素B1、B6、C，胃复安等。
如白细胞数下降低于3×109/L时应暂停放疗。
2）局部反应：包括皮肤、黏膜、唾液腺的反应。
皮肤反应表现为干性皮炎甚或湿性皮炎，可局部使用0.1%冰片滑石粉或羊毛脂做基质的消炎软膏。
黏膜反应表现为鼻咽和口咽黏膜充血、水肿、渗出及分泌物积存等，可局部使用含漱剂及润滑消炎剂。
少数病人腮腺照射2Gy后即可发生腮腺肿胀，2～3天逐渐消肿。
当照射40Gy时，唾液分泌明显减少，同时口腔黏膜分泌增加，黏膜充血、红肿。
患者口干，进干食困难。
因此腮腺应避免过量照射。
3）放疗后退症：主要有颞颌关节功能障碍及软组织萎缩纤维化、放射性龋齿及放射性颌骨骨髓炎和放射性脑脊髓病。
目前尚无逆转的妥善办法，对症处理和支持方法有一定帮助。
要严格避免重要组织器官的超量照射。
化学药物治疗主要用于中、晚期病例。
放疗后未能控制及复发者，所以是一种辅助性或姑息性的治疗。
化学药物治疗的主要作用：1作为化学增敏剂，以提高肿瘤对放射线的敏感度，多与放疗同时进行；2用于有远处转移的患者；3先用化疗使晚期肿瘤缩小到一定程度后，再用放疗；4在放疗后，根据细胞动力学周期，定期进行预防性化疗。
常用的给药方式有三种：（1）全身化疗：可口服、肌肉注射、静脉注射。
常用药物有氮芥、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、博来霉素、塞替派等。
可单独用一种药物或联合用药。
（2）半身化疗：是压迫腹主动脉，暂时阻断下半身血液循环，从上肢静脉快速注射氮芥的疗法，氮芥注入体内2～3分钟后便产生效应，15分钟后药力可减少一半，这样既可以提高上半身药物浓度，又可以保护下半身骨髓造血功能。
半身化疗的禁忌症：1）高血压，心脏病患者；2）年老、体弱、肥胖者；3）上腔静脉受压者；4）肝硬化、肝肿大者；5）肝肾功能严重损害者；6）白细胞数低于3×109/L者。
（3）动脉插管化疗：可增加鼻咽部药物浓度，减少全身副作用。
采用颞浅动脉或面动脉逆行插管，注入抗癌药物。
对于早期（I、II期）包括有单个较小的颈深上组淋巴结转移病例，晚期有脑神经受累的病例，或者放疗后鼻咽部局部残存或复发病例，均有一定的近期疗效。
常用的抗癌药物有5-氟尿嘧啶、平阳霉素、顺铂等。
放疗与化疗联合治疗对于晚期鼻咽癌可用放射与化学药物联合治疗。
有文献报道：联合治疗的效果明显优于单项治疗。
手术治疗非主要治疗方法，仅在少数情况下进行。
其适应证如下：（1）鼻咽部局限性病变经放疗后不消退或复发者。
（2）颈部转移性淋巴结，放疗后不消退，呈活动的孤立性包快，鼻咽部原发灶已控制者，可行颈淋巴结清扫术。
手术禁忌证：（1）有颅底骨质破坏或鼻咽旁浸润，脑神经损害或远处转移。
（2）全身情况欠佳或肝肾功能不良者。
（3）有其他手术禁忌证。
免疫治疗有干扰素诱导剂，植物血凝素—瘤苗等。
目前仍处于探索阶段。
鼻咽癌以放射治疗为主，残余病灶可手术切除。
照射范围包括鼻咽、颅底、颈及眶部。
原发灶剂量65～70Gy，继发灶50～60Gy。
因肿瘤易复发及早期转移，预后不佳。
对放射线不敏感的鳞状细胞癌5年存活率0%～10%，放射敏感的淋巴上皮癌5年存活率约30%。
儿童癫痫，又称Rolando(罗兰多)癫痫，是儿童时期最常见的一种良性部分性癫痫，有明显的遗传倾向。
此症状群表现为短暂、单纯的部分面部偏侧运动发作，如单侧面肌、口咽肌、口唇的短暂强直或阵挛性抽动。
良性儿童癫痫良性儿童癫痫，男性多于女性，同时与年龄有明显的相关性，多在2～14岁期间发作，9岁左右为高峰，  儿童癫痫16岁前缓解或消失，预后较好。
常伴有躯体感觉症状，有些可能发展为强直或阵挛发作。
这种发作多数与睡眠有关，其中半数以上只在睡眠中发作，白天则多在瞌睡或静止状态下发作。
发作时脑电图有中央颞区高波幅棘波、棘慢波，这些波可被睡眠诱发，易于扩散。
婴儿良性肌阵挛癫痫本病发病年龄多在1～2岁，常有惊厥或癫痫家族史，临床特点为短暂全身肌阵挛发作，不伴其他类型发作。
发作时脑电图显示有广泛棘慢波，多为双侧同步。
发作间歇期正常。
以应及早治疗。
儿童失神性癫痫这是一种典型的失神性癫痫，起病年龄在3～9岁，高峰在6～7岁，有明显的遗传倾向，女孩较男孩多见，其特征为频繁失神，每日数次至上百次，每次失神发作短暂，但意识丧失的程度较重，发作期间的脑电图为在正常背景活动上呈现双侧同步对称棘慢综合波，常为3C/S，多数患儿可随年龄增长而逐渐缓解或稀发，约有1/3病儿至青春期发生强直-阵挛发作，或只留有失神发作。
失神性癫痫本型发作与儿童失神性癫痫相同，但发病年龄在青春期前后，无明显性别差异。
其特点是发作频率低，零星散发，平均每天少于1次，多数在觉醒时出现，意识改变较轻，所以，常能对发作情况有部分感知，发作时常同时有全身强直?阵挛发作，少数有肌阵挛发作，其脑电图表现与儿童失神性癫痫相同。
预后较儿童失神性癫痫差，但对治疗反应尚可。
肌阵挛癫痫又称冲动性小发作，发生在青春期，与遗传有关，无性别差异。
发作主要为累及双肩背伸肌而出现的单一或反复的、无规律的、不规则的肌阵挛抽动，少数也可累及下肢。
轻者常不为旁人发现，重者可突然跌倒，甚或出现全身强直-阵挛发作或持续状态。
本型常是在觉醒后不久发作，一般无明显意识障碍。
发作间期和发作期脑电图均有快速、普遍的不规则的棘慢波和多棘慢波。
剥夺睡眠或光刺激常可诱发，对适当的药物治疗反应较好。
肌阵挛-失张力性癫痫本型发病年龄在7个月到6岁之间，多数在2～5岁，常有遗传倾向，男孩较女孩多2倍，发育大多正常，病前一切正常。
其发作为肌阵挛，失张力性，失神伴阵挛和强直成分，强直-阵挛发作。
癫痫持续状态经常发生，预后差的晚期病人可出现强直发作。
其脑电图在早期除出现4～7次/秒节律外多正常，也可出现广泛短程不规则的棘慢波和棘波。
持续状态时，可见不规则的2～3次/秒的棘慢波。
本病的预后好坏不一，有的完全恢复，有的变为失神发作，有的则进一步发展，最后出现精神运动迟滞性或永久性行为障碍。
肌阵挛失神癫痫　本病发病年龄为2～12岁，7岁左右为高峰期，男性占多数。
临床特点为失神伴全身节律性阵挛性抽动，以肩背及下肢突出，也可同时出现强直性收缩，每天可发作数次。
发作间期及发作期脑电图均伴有双侧同步对称3次/秒棘慢波。
本型药物治疗效果差，多数都延续至成年，往往出现精神迟滞，有的还可发展成为其他类型的癫痫。
预后较差。
婴儿严重肌阵挛癫痫本病多在1岁内发病，病前发育正常，约半数有癫痫或热性惊厥的阳性家族史，起病时表现为全身性或一侧性发热阵挛发作，继之出现肌阵挛抽动和部分发作。
常反复发作，轻者可无意识障碍，一般多在2个月后变为发热发作。
2岁以后精神和运动发育迟滞，语言障碍，并出现共济失调、锥体束征和发作间期肌阵挛等。
脑电图在早期可正常，以后可出现全身性棘慢波和多棘波。
对光刺激敏感，本型发作对任何治疗均无效果，预后不好。
小儿良性癫痫小儿良性癫痫，是指发生在某一特定年龄阶段，临床表现及脑电图都具有一定特征性，能自行缓解或抗癫痫药治疗效果较好，预后良好的一类癫痫综合征。
小儿良性癫痫具有以下特点：⑴多发生在2～14岁之间，以6～10岁为多，3岁前及12岁后少见，一般在15岁前停止；⑵70%发生于睡眠中，以全身强直-阵挛发作或面部抽动、流涎、痰鸣及部分发作为多见，少数在觉醒状态下发作；⑶发作特点为一侧面肌强直或阵挛、流涎，少数为躯干感觉症状，如一侧的面颊、齿龈、舌或唇等感觉异常，偶尔可扩展到面部、上肢，意识存在，语言暂停，发作持续时间短，发作频率不一，神经系统检查无异常，智力正常；⑷典型的脑电图表现为中颞区及中央区有双相振幅较高的棘波或尖波，之后为慢波，再后为慢波单发或成簇出现，背景正常，可为一侧，也可为双侧，也可由一侧转向另一侧，两侧棘波不同步，棘波的形态和频度与临床发作情况不平行。
因棘波的波幅常与年龄及觉睡状态有关，而且又以睡眠时为多，所以在临床上怀疑本病时，应做睡眠诱发试验。
临床上常见的小儿良性癫痫有：⑴伴枕区棘慢波的小儿良性部分性癫痫；⑵不典型的小儿良性部分性癫痫；⑶伴两侧3次/秒棘慢波的儿童良性转侧发作性癫痫；⑷小儿良性感情性癫痫；⑸新生儿的良性惊厥等。
林-戈综合征也叫小运动发作或变型小发作。
多发生于1～8岁儿童，发作形式不一，常见的有轴性强直发作、失神发作、失张力发作等。
但也常伴发其他类型的发作，如：肌阵挛、全身性强直?阵挛发作、部分发作。
其中以强直发作为基本发作类型，在病程中也可从一种发作类型转变成另外一种发作类型，其发作频率高，每日可发数次至数十次，且经常出现癫痫持续状态，脑电图通常为异常背景活动。
发作间期表现为暴发性双侧的3次/秒的慢棘?慢波，且经常有很多灶性异常，睡眠时出现快节律暴发。
因长期反复发作，加上本病药物治疗效果不好，通常有智能下降，预后不良。
国内有人认为，本病60%发生前曾患过脑病，其余病例则为原发性。
儿童癫痫患者的症状有什么特点?患上癫痫病，无论是儿童还是大人都很遭罪，尤其是儿童，会直接影响到患儿的身心健康，也会影响到患儿的智力发育，那么，儿童癫痫患者的症状有什么特点?癫痫是一种由神经系统的神经元异常放电所引起的,儿童癫痫的症状与癫痫灶所处的部位有关,儿童癫痫症状可能会根据年龄、环境的改变而改变,比如说有的儿童癫痫患者起初是癫痫小发作,但是到一定年龄后,一部分患儿的症状会消失,但是也有一部分人会转变为癫痫大发作。
不同的类型儿童癫痫的症状也不尽相同,常见的儿童癫痫症状还包括有强直或手脚抽动,意识丧失,还会表现出发呆、突然跌倒、不断点头、流口水、吞咽动作、吸吮动作、弯腰样动作,甚至可以出现头痛、呕吐等。
一般情况下,儿童癫痫症状与致痫灶所处的部位有关。
致痫灶处在运动区,就会出现肢体的抽动,在感觉区就会出现感觉异常,在视觉区则出现视觉的异常。
发作类型一般男多于女，以幼儿最多，而且年龄与发作类型也有密切关系，如婴儿痉挛症几乎均在1岁以内，运动性发作发病在6岁内，失神发作发病多在1～8岁，其他各型癫痫的首发年龄也多在10岁以内。
新生儿癫痫往往隐蔽，且呈局灶发作，年长儿抽搐明显且呈全身性。
发作表现癫痫各发作类型的发生率随年龄而不同，其临床表现与中枢神经系统的成熟程度密切相关。
除常见的发生于儿童任何年龄的大发作外，新生儿癫痫其临床表现形式多为刻板的反复性动作，并常伴有异常的眼球运动。
智力改变凡有明显脑器质性、遗传性、代谢性病因者，以及有神经系统异常体征者，几乎均有智能低下。
年龄越小，智能障碍的发生率越高，而不同发作类型伴智力下降者，由高到低，依次为婴儿痉挛、失神发作，而且发作越频繁，智能低下率就越高，严重发作本身即可影响智力发育。
1、癫痫脑电图特点本型癫痫为一种独立的类型，不仅发作与年龄有关，而且脑电图具有明显的特征。
主要表现是：单侧或双侧中央-颞区阵发性高波幅频繁单发的棘波、尖波或棘-慢综合波发放。
棘波常以中央-颞区为起点，播散到额顶、枕区，而且仍以中央-颞区明显，背景波通常正常。
2、婴儿脑电图特点婴儿痉挛发作时脑电图可归纳以下三种波型：①持续出现的高度失律波型；②阵发性去同步化；③阵发性过度同步化。
其中以②最为多见，此种波型在1～5秒内各导联均出现14～20C/S的低波幅快波及低波幅慢波。
棘波及高波幅δ波完全消失，其后波幅逐渐增高，并出现δ波及棘波，而后恢复到间歇期的高度失律。
婴儿痉挛在发作间歇期有其独特的脑电图表现，即高度失律（也叫高峰节律紊乱）。
典型的高度失律为“毫无规律，毫无次序地出现高波幅慢波及棘波，棘波的持续时间及出现部位经常变化，有时为局灶性，数秒后又变为多灶性，甚至弥漫性”。
不典型的高度失律，可有接近基本节律的成分，其中棘-慢波也多少有些节律性，还有些则表现为两侧反复出现持续数秒短暂不规则的棘?慢综合波，其后完全抑制。
3、癫痫性脑电图特点其脑电图特点是不论觉醒还是睡眠状态均可见到高幅棘波、慢波的不规则性混合的爆发，与近乎平坦的抑制期交替性周期性出现，形成特征性的爆发-抑制波型。
两侧同步或不同步。
4、新生儿惊厥特点新生儿惊厥的临床表现不像较大婴儿那样容易确定，其惊厥表现是片断的，而且常难以和生理运动相区别。
国内有人根据临床表现特点主张把新生儿惊厥分为五种类型。
⑴微小惊厥：包括呼吸暂停、眼强直性偏斜、眼睑反复抽动。
嘴唇颤动、流涎、吸吮及咀嚼动作，有时伴有类似游泳样或踏自行车的上下肢体复合运动。
⑵多灶性阵挛性惊厥：这种惊厥是移动性的，可见阵挛性运动迅速地从这一肢体转移到另一肢体，或从一侧转移到另一侧。
⑶强直性惊厥：其特征是全身的伸展和僵硬，常伴有呼吸暂停和双眼向上偏斜。
⑷局灶性阵挛性惊厥：本型少见，常起于一侧肢体或一侧面部，并扩展到身体同侧其他部位，没有意识丧失。
⑸肌阵挛性惊厥：本型少见，表现为上肢和（或）下肢同时发生的急促的牵拉运动。
5、婴儿痉挛症治疗婴儿痉挛症也属于一种难治性癫痫综合征，多数是因脑部器质性病变或遗传性代谢性疾病所引起。
常用的抗癫痫药物几乎无效。
所以，目前在临床上只能是一方面控制发作，另一方面积极寻找并清除病因。
在药物治疗方面，有如下几种方法：①激素治疗：促肾上腺皮质激素(ACTH）目前被认为是最有效，并较普遍单用的药物。
剂量为每日25～40单位，持续肌注2～6周。
在控制痉挛及改善脑电图方面近期效果明显，尤其是对原发性病例疗效为优。
但远期效果难以评估，而且可见有高血压和血钾降低。
对促肾上腺皮质激素治疗无效者，可改用地塞米松0.3～?0.5?mg/kg体重/日或强地松2～10mg/kg体重/日，口服疗程为2～6周。
若痉挛停止，脑电图恢复正常，则可按每周地塞米松?0.5mg，或强地松2.5mg减量，直至开始量的1/2，再维持3个月，然后再用更小剂量维持数月。
皮质激素减量时，可合并应用硝基安定，并应注意预防和控制感染，并相应补钾、补钠。
②丙戊酸钠：一般以15～20mg/kg体重/日的剂量开始，逐渐增加至60～70mg/kg体重/日，个别可达100mg/kg体重/日。
若无毒副作用，以偏大剂量的效果为好，但应注意严重肝中毒的发生。
③非氨酯、氨己烯酸：此二药在临床上常单用或做为辅助用药，一开始为小剂量，以后每周增加1次，直至获得疗效而无显著副作用为止。
非氨酯的起始用量为15mg/kg体重/日，维持量为45mg/kg体重/日。
氨己烯酸的剂量为40～100mg/kg体重/日。
④维生素B6：以20～50mg/kg体重/日的剂量，分3～4次口服，从小剂量开始，以后每隔3～4天加量1次，共服2周。
此时若合并应用促肾上腺皮质激素或丙戊酸钠则效果更好，其副作用有食欲下降、恶心、呕吐、腹泻及肝功能障碍等。
⑤免疫球蛋白：目前静脉注射方法及剂量都不统一，一般为每次200mg/kg体重，隔日1次，共3次，3周后重复。
肌肉注射法用低温乙醇处理过的人血丙种球蛋白，每疗程1000～1500mg/kg体重，每日300～600mg，无明显副作用。
在病因治疗方面：如系因颅内占位病变引起者，经手术治疗后有些患者即使不服用抗癫痫药物也不再发作。
有些遗传代谢性疾病通过补充大量B族维生素也可控制发作。
而对于一些病因不明或病因不能解除的婴儿痉挛，临床上以控制发作为主。
总之，不论属于哪种情况，均以及早治疗，发作得到及时控制的效果为好，反之则差，甚至于极差。
6、林-戈综合征治疗本病也是小儿难治性癫痫中的一种，目前临床上尚无一定的治疗方案，有个别患者单用丙戊酸即有效，但大多数仍是采取丙戊酸和氯硝安定合用，非氨酯或氧异安定可单用，也可作为其他抗癫痫药物的辅助药物一并应用。
对经上述药物治疗均无效的病例，可试用生酮饮食（即含脂肪较多而蛋白与碳水化合物较少的食物）。
⒎婴儿痉挛症对小儿智力有影响吗?婴儿痉挛症是婴幼儿时期所特有的一种癫痫。
发病年龄早，具有特殊的惊厥形式，脑电图表现为高峰节律紊乱。
本病预后不良，病后智力、体力发育明显减退。
婴儿痉挛症多在1岁以内发病，3～7个月发病人数最高，男孩较女孩发病率高。
本病病因包括先天发育障碍、代谢异常、各种产伤、出生后外伤及神经系统感染，约50%的小儿找不到病因。
婴儿痉挛症发作时表现为全身大肌肉突然强烈抽搐，头及躯体向前倾，上肢前伸、弯曲向内，下肢弯曲到腹部，两眼斜视或上翻，伴有意识障碍。
一次发作时间短，1～2秒钟缓解，但可再次抽搐，形成一连串发作，少则2～3次，多达几十次甚至更多。
发作前患儿往往伴有一声喊叫或不自主发笑，面色苍白或发红，发作后极度疲倦、嗜睡。
发作次数每日1～10次不等，白天比夜晚易发作，下午较上午易发作，有的小儿在刚入睡或醒后不久容易发作，有时突然的声响也可引起发作。
病后患儿智力及体力发育显著落后，表情呆滞、淡漠，不会笑，不认人，不会注视，竖头、站、行走均受影响，语言发育落后。
典型的婴儿痉挛症发作大多在1岁半以内停止，大多数转变为癫痫大发作或小发作。
病程越长对智力影响越重。
如由先天发育异常、先天代谢异常、新生儿窒息或颅内出血所致的则对智力影响更严重。
虽然本症预后差，对智力影响严重，但激素治疗后可控制症状，对智力恢复有一定疗效。
所以家长发现小儿反复抽搐，应及早诊治，减轻对智力影响，防止小儿脑部外伤及脑部感染的发生。
7、癫痫发作对的影响癫痫小运动型发作是癫痫的一种临床类型，特点是发病早，多在6个月至6岁之间起病。
发作形式多种多样，常伴有器质性脑病变和智力发育落后，治疗困难，预后不良。
脑电图常有异常改变。
先天性发育障碍、代谢异常、围产期缺氧、神经系统感染、癫痫持续状态所致脑缺氧均可引起癫痫小运动型发作。
本病的表现形式主要有四种：①肌阵挛发作：表现为头、面、颈或躯干、肢体突然抽动，抽动多单一，有时也重复抽动。
当全身或某个肢体抽动时，上肢抖动可将手中物体甩出。
发作时多不伴意识丧失。
②无动性发作：表现为患儿站立时突然低头、手指伸开、上臂下垂、屈膝、跌倒。
发作时可有短暂的意识障碍，也可无明显的意识障碍，发作后立即清醒。
患儿常因跌倒而伤及头部，头部可见伤痕。
③强直性发作：表现为患儿躯干向前弯曲，头向前倾，两肩上抬，固定于某种姿势，持续30秒至1分钟左右，意识丧失短暂，发作后立即清醒。
④不典型小发作：表现为片刻发呆、双眼发直、动作停止。
有的发作常伴有流泪、流口水、发笑、原地旋转等表现。
癫痫小运动型发作可能一日多次发作，发作密集时，小儿处于意识朦胧状态，语言缓慢，反应迟钝，生活不能自理。
这种发作的持续状态，可持续数小时、数日甚至数月，所以对小儿智力影响大。
因本病治疗困难，对小儿智力影响大，所以我们要尽量消除病因。
如果胎儿在母体内有胎动异常，应住院观察治疗；出生时有窒息要积极抢救，避免缺氧加重；出生后要注意防治脑部感染等。
当小儿有上述情况发生，应送小儿到医院查脑电图以确诊。
早期治疗，减轻发作程度，减少发作次数，从而减轻对小儿智力的影响。
8、癫痫对智力影响癫痫大发作是癫痫最常见的一种发作类型，特点是突然意识丧失并出现全身性肌肉抽动。
本型如果既往无明显的脑损伤史，则多无明显智力影响，预后较好。
凡发病年龄小、治疗不及时、既往有严重脑损伤病史、有多次持续时间较长的发作而不易控制者，容易伴有智力低下等严重问题，预后较差。
癫痫大发作病因较为复杂，约半数小儿找不到明显的致病原因。
可能的致病原因有：高热惊厥、头颅外伤、脑发育不全、新生儿窒息及产伤、脑炎及脑膜炎后、中毒性脑病后、先天性代谢异常、一氧化碳中毒后、核黄疸后遗症等。
癫痫大发作表现为小儿全身肌肉抽动、双眼上翻、眼球固定、咀嚼肌紧张、口半张、易咬伤舌头、喉部肌肉痉挛可致呼吸暂停、面部发青、小便失控等。
发作持续时间约5分钟左右，发作后感到疲乏、头痛，有时呕吐和全身肌肉酸痛等。
每日发作数次或数年发作一次不等。
癫痫大发作有的在清醒时，有的在睡眠时，有的无规律。
家长和护理人员要注意防止小儿脑部外伤，避免脑部感染，发热时注意处理而防止高热惊厥，冬天防止煤气中毒。
小儿新生儿期如有黄疸不退或加重，应积极治疗，防止核黄疸发生而导致癫痫大发作。
如小儿出现全身抽搐、神志不清等应立即到医院抢救，检查脑电图以确诊，如为癫痫应及时、有效治疗，减少发作次数及持续时间，减轻对小儿智力发育的影响。
9、精神运动性癫痫精神运动性癫痫是以发作性运动障碍同时伴有精神异常为特点的癫痫。
本病中约半数小儿无确切的病因。
患儿家族中有惊厥史、脑电图异常及精神病史的发病率高；患儿在4岁以前有高热抽搐病史，其发病年龄越小，发病时间越长，反复发作者转为精神运动性癫痫可能性越大；另外，出生时有脑损伤，出生后有头部外伤史也可引起本病。
本病发作前数秒钟患儿多有恐惧感，较大的患儿可出现幻觉、出汗、腹痛等。
然后出现意识丧失或处于朦胧状态，重复刻板动作如摸索、耸肩、晃头、转圈、咀嚼、伸舌等，还可能出现异常感觉如肢体麻木、咽部阻塞感，少数有听觉异常。
发作后出现疲乏、嗜睡、头痛、呕吐、精神混乱、短暂失语等。
本病发作频率每日可1次或多数，发作间歇期1日到3周不等，很少超过1个月。
本病持续发作可达数日至月余，表现为精神混乱，也可表现为长时间地重复刻板动作，对外界失去反应，学习记忆及判断力丧失，行为离奇，可间断或同时有癫痫大发作表现。
本病多次发作后可影响智力和性格，使记忆力和理解能力减退。
因此我们应积极预防小儿脑部外伤，防止高热惊厥反复发生。
如有上述表现的患儿应送医院检查脑电图，及时确诊，有效、规则的治疗，可提高治愈率。
10、癫痫持续状态影响癫痫持续状态是持续性脑节律紊乱引起的长时间反复的癫痫发作，持续30分钟以上，发作之间意识不恢复，多见于婴幼儿。
分为惊厥性癫痫持续状态、非惊厥性癫痫持续状态、部分性癫痫持续状态、认知障碍性癫痫持续状态四种类型，以惊厥性癫痫持续状态对小儿危害最大。
惊厥性癫痫持续状态多由脑缺氧、缺血、颅内感染、电解质紊乱、高热惊厥、癫痫病程中突然停用抗癫痫药物所致，长时间的反复的全身抽搐，发作间期意识不恢复，易发生脑损伤，是儿科急症。
当惊厥不止，氧和葡萄糖不足，代偿失调时，细胞和组织功能衰竭，脑的血液不足，并有全身代谢性酸中毒，心、肝功能紊乱，出现脑水肿和颅内高压，脑组织率先发生缺氧缺血性损伤。
存活者可有严重的后遗症如脑萎缩、难控制的癫痫、智力落后、瘫痪等。
当小儿惊厥持续时间长和反复发作时，应送到医院抢救。
如不及时处理，可因生命功能衰竭而死亡，应尽量在1～2小时内控制发作。
治疗原则包括：①选用疗效高的抗惊厥药物，如安定、硝基安定。
少数无效的患儿可用苯妥英钠，迅速控制惊厥发作。
②维持生命功能，预防和控制并发症，特别要注意避免脑水肿、酸中毒、过度高热、呼吸衰竭、低血糖等的发生。
③控制惊厥的同时要积极寻找病因，针对病因进行治疗。
④预防癫痫复发，在发作停止以后，立即开始长期抗癫痫药物治疗。
造成儿童癫痫的原因比较复杂，常见原因有：⒈产伤：是婴幼儿症状性癫痫的常见原因，造成产伤的原因有产钳助产、胎头吸引器吸引、头盆不称、胎位异常、胎儿过大、产程过长、初产妇年龄过大、产道紧张等。
⒉先天性疾病：脑畸形、脑积水、染色体异常等。
⒊脑发育不全、脑发育迟缓、脑萎缩等。
⒋羊水吸入胎儿窒息、脐带绕颈、胎盘早剥、前置胎盘、脐带脱垂、剖腹产等，日后发病率明显增加⒌各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿病人愈后部分人可有癫痫后遗证。
⒍脑血吸虫、脑囊虫病可引起癫痫。
⒎颅内肿瘤：小儿肿瘤，较少见。
⒏脑血管病：小儿血管畸形产生癫痫较少见。
⒐中毒：铅、煤气、农药以及全身性疾病如肝性脑病、急进性肾炎、尿毒症等均可引起癫痫发作。
⒑营养代谢性疾病：低血糖、糖尿病昏迷、维生素B6缺乏、甲亢等均可引起癫痫发作。
⒒外伤：包括开放性外伤和闭合性外伤。
⒓先天性因素：产要指胎儿出生以前在母体内受到的损害，它可造成大脑发育异常，生后出现癫痫发作。
如孕妇腹部受伤、子宫出血、紫外线照射、服用对胎儿有害药物、各种微生物尤其是风疹、麻疹病毒及弓形体感染等。
⒔遗传：癫痫病人的子女有百分之五发生癫痫。
⒕免疫力低下：有些婴幼儿经常感冒发烧是免疫力低下的的原因。
⒈抗癫痫药物选择应对症下药：癫痫病有很多种发作类型，不同的类型都有针对性的药物。
如果药不对症，不但治不好病，还会增加药物的不良反应。
因此，治疗癫痫首先要根据患者发作的类型和特点来合理选药。
⒉癫痫药物选择应看药物质量：很多经典的、传统的老药都有明显的认知功能的改变，而随着对癫痫治疗研究的不断深入，一些副作用小的抗癫痫药物也已经问世了。
如果有条件的话，可以尽量选择这类低毒的抗癫痫药。
⒊服药期间定期监测：要减轻药物的不良反应，就一定要严格控制用量。
而要确定能控制癫痫发作的最小剂量，就必须定期监测血药浓度、肝肾功能等指标，注意观察异常现象的出现，以便及时停药、调药。
儿童癫痫患者的症状有什么特点?患上癫痫病，无论是儿童还是大人都很遭罪，尤其是儿童，会直接影响到患儿的身心健康，也会影响到患儿的智力发育，那么，儿童癫痫患者的症状有什么特点?我们来请专家为我们讲解一下。
专家说,癫痫是一种由神经系统的神经元异常放电所引起的,儿童癫痫的症状与癫痫灶所处的部位有关,儿童癫痫症状可能会根据年龄、环境的改变而改变,比如说有的儿童癫痫患者起初是癫痫小发作,但是到一定年龄后,一部分患儿的症状会消失,但是也有一部分人会转变为癫痫大发作。
一、癫痫药物对智力的影响患儿家长普遍关注的一个问题就是长期的服用抗癫痫物对儿童的智力上会不会造成影响，事实上，一切抗癫痫物都会有一定的副作用，但是如果合理的用，避免滥用抗癫痫物，对患者也不会产生太大的危害。
如果不予以治疗儿童癫痫病，最终只能使病情加重。
二、惊厥即为癫痫对儿童癫痫病的认识上的不清，许多家长都会把惊厥当成是癫痫，实际上，统计证明3.5%的患者曾有过惊厥发作，其中癫痫只占0.5%。
三、癫痫治疗急于求成抗癫痫物的疗效上，许多家长治病心切，许多家长急与求成，都盼望着能在段时间内都产生疗效，但是就现在的医疗水平上来看，达到这种程度还是很难的。
四、用脑可加重病情孩子一旦被诊断出患有癫痫，家人感觉从此低人一头，并想方设法为孩子隐瞒病情。
有的家长怕孩子上学用脑会促使癫痫发作，就让孩子休学。
其实，对于很大一部分癫痫患儿来说，用脑是不会促使癫痫发作的。
1.移开患儿身旁的硬物，协助患儿侧卧，以利于患儿口涎的流出，保持患儿的呼吸道通畅。
然后迅速将毛巾、衣服、手帕等柔软的东西垫到患儿的头下，解开其上衣领扣。
如果来不及做上述安排，发现患儿要摔倒时，家长应迅速扶住患儿，顺势让其倒下，以防其自己倒地摔伤尖锐东西。
2.如果癫痫发作时患儿的口是张开的，家长应迅速用缠裹纱布的压舌板或筷子垫在患儿嘴巴一侧的上、下牙之间，以防止其咬伤舌头。
如患儿已经咬紧牙关，则不能用暴力和坚硬物品强行去撬他的嘴，以免其牙齿脱落，阻塞呼吸道。