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嘉兴市第一医院在骨科、传染病科、妇产科、儿科、普外科等领域有较深的造诣。
嘉兴市第一医院浙江省嘉兴市第一医院（嘉兴学院附属第一医院）坐落在党的诞生地、风  嘉兴市第一医院景秀丽的嘉兴南湖之滨，是嘉兴市规模最大、设施齐全、技术力量雄厚的国家三级乙类综合性医院，首批“全国百姓放心示范医院”，卫生部首批国际紧急救援中心网络医院，浙江省高等医学院校优秀教学医院，省级文明单位，嘉兴市首批医保定点医院。
医院血吸虫病科为省医学重点扶持学科，心血管内科、血液病科、呼吸科、消化科、危重病医学科、肿瘤外科、肝胆外科为嘉兴市重点学科，泌尿外科、病理科、乳腺病科为市级重点建设学科，消化科、病理科为省市共建重点建设学科，重点学科数量在全市居首位。
心胸外科、神经外科、疼痛麻醉科、风湿免疫科、肾内科、内分泌科、结核病等特色专科在嘉兴及周边地区颇有影响。
嘉兴市医学情报站、嘉兴市急救中心、嘉兴市药品不良反应监测中心、器官移植中心、临检质控中心、放射质控制中心、糖尿病防治中心、血吸虫病防治中心、结核病防治临床部分均挂靠本院。
医院坚持“以病人为中心，以医疗质量为核心”的宗旨，大力实施科技兴院，进入新世纪后，先后引进了64排螺旋CT、飞利浦（Philips）1.5T全身磁共振、美国通用电气（GE）多排螺旋CT、大型数字减影血管造影（DSA）机、进口全数字化彩超仪、西门子直线加速器、发射型计算机断层扫描（ECT）机、流式细胞仪、胶囊内镜系统等一大批高精尖设备，软硬件设施处在本市前列。
医院先后在全市率先开展了肾脏移植、同种异基因骨髓移植、外周血干细胞移植、心脏联合瓣膜置换术、冠状动脉搭桥、急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）治疗急性心肌梗死、经导管房间隔室间隔缺损和动脉导管未闭封堵术、人工肝支持系统治疗重症肝衰竭等一大批高新技术项目，部份专科的技术水平已跨入国内、省内先进行列。
根据嘉兴市城市总体规划，嘉兴市第一医院将于2011年10月整体迁建。
新址坐落于中环南路嘉兴大桥西南侧，占地208亩，总建筑面积约18.5万平方米，投资8.3亿元，将建成1500张床位、总建筑面积182000平方米的大型园林式医院，建成后的嘉兴市第一医院将成为集临床、科研、教学、预防、康复于一体的嘉兴市医疗中心。
新医院感染病区已于2010年10月23日投入使用，包括普通感染病综合楼和烈性感染病楼两幢，开放床位260张。
嘉兴市第一医院前身是创建于1920年的天主教圣心医院，是法国天主教巴黎仁爱  嘉兴市第一医院会在嘉兴仁爱堂开办的一所教会医院。
1951年9月，嘉兴市人民政府接管圣心医院。
1952年9月，与嘉兴市人民政府医务所合并，改名为嘉兴市立医院。
1954年11月，更名为嘉兴市第一医院。
1989年9月，成为浙江医科大学教学医院。
嘉兴市第一医院1992年9月，嘉兴市血吸虫病防治院和嘉兴市结核病防治所临床部分并入嘉兴市第一医院。
2001年，成为嘉兴学院附属第一医院。
经过几代人的艰苦努力，现已发展成为嘉兴市设施先进、技术力量雄厚的集医疗、预防、教学、科研于一体的现代化综合性三级乙等医院。
为首批“全国百姓放心示范医院”，卫生部首批国际紧急救援中心网络医院，浙江省高等医学院校优秀教学医院，省级文明单位，嘉兴市首批医保定点医院。
坐落在党的诞生地、风景秀丽的嘉兴南湖之滨  嘉兴市第一医院地理位置医院办公室人事科医务科护理部科教信息科临床教学办公室党委办公室门诊部设备科工会办公室考核办公室医保办公室防保院感管理科总务科财务科医院迁建办公室对外联络办公室综合治理办公室医疗事件处理办公室晚血管理办公室计算机信息中心医疗质量监控办公室后勤服务中心保卫科心血管内科嘉兴一院心内科一直是嘉兴市唯一的市级心血管内科重点专科，技术力量雄厚，现  嘉兴市第一医院有主任医师3名，现任心内科专科主任江力勤教授、硕士生导师、主任医师、副院长是嘉兴市心血管科的学科带头人，其在冠心病介入治疗、心脏起搏器安装及危重病人抢救等方面的成就在嘉兴及周边地区具有广泛影响，在省内有相当的知名度。
原心内科主任刘嘉芳主任医师是现心内科顾问，其严谨的学风、认真负责的工作态度及丰富的临床工作经验使其享有很高的声誉。
现任医院院长崔蒙主任医师,及病区主任钱钢副主任医师，均有丰富的临床经验，擅长各种心血管疾病的诊治，在病人中具有良好的口碑。
另有副主任医师7名及主治医师3名，具有硕士以上学位的有5人，均具有丰富的专业知识及良好的工作作风，目前拥有嘉兴市最强的一支能开展心脏介入诊疗的队伍。
目前配备有GE大型数字减影心血管造影系统，3台国际一流的心脏专用彩超、两台15套动态心电图仪、大型心脏电生理仪、经食道心脏电生理检查系统、心脏运动平板检查仪、核素心肌显像系统及高档床边监护仪、遥测心电监护仪、主动脉囊内反搏仪等先进设备。
1985年，本科成功地安装了嘉兴市首例永久型人工心脏起搏器。
以后陆续开展了漂浮导管心脏血流动力学监测、急性心肌梗塞静脉溶栓、冠脉内溶栓、经皮二尖瓣球囊扩张术、经皮冠状动脉内成形术（PTCA）和冠脉内支架植入术、急性心肌梗死直接PTCA及支架植入术，近年来又先后开展了阵发性室上性心动过速的射频消融治疗、心力衰竭的再同步化起搏治疗，经桡动脉冠脉造影及PTCA与支架植入术、先天性心脏病房间隔缺损、动脉导管未闭的经皮导管封堵术、肺动脉狭窄的经皮介入扩张术等大批高新技术项目，在心血管疾病的介入诊疗方面跨入了国内先进行列。
目前本科每年的专科门诊病人数1万余人次，年出院病人数达1700多人次。
有大批的心  坐落在党的诞生地、风景秀丽的嘉兴南湖之滨血管病重症病人在这里得到成功救治，更有大量的心血管病人经本科的精心治疗而获得康复，同时还有大量的院内外病人得到过本科的会诊治疗，本院心内科特别重视与强调心血管疾病的规范化治疗。
由于成绩显著，多次受到上级部门的表彰及病员与家属的好评。
在做好临床工作的同时，本科也非常注重科研创新，每年发表中华等各级论文20余篇，多次举办了具有Ⅰ类学分的省级继续教育学习班，多项临床科研获浙江省医药卫生科技创新奖、嘉兴市科技进步奖和市卫生局新技术项目奖。
本科一贯致力于良好的医德医风建设，先后被命名为市级及省级青年文明号，现为嘉兴市卫生系统唯一的“全国青年文明号”，心内科护理部是嘉兴市“优质护理示范岗”。
呼吸科呼吸科拥有2个病区和2种门诊(呼吸科门诊和肺科门诊)，核定床位100张，其中呼吸二科是全市结核病定点诊治病区，拥有电子纤支镜、肺功能仪、生化肺功能、睡眠呼吸监测仪、血气分折仪、动态血氧饱和度监测仪、胃食道PH测定仪、结核杆菌快速培养仪、Bipap和CPAP呼吸机等一大批国际品牌的高精尖专科设备。
学科规模、软硬件设施居全市领先，2006年呼吸科门诊数18336人次、出院病人数2560人次、超过全市呼吸科门诊和出院病人总数的50%，在本市和周边城市有知名度，在省内有一定影响力。
专科在肺部感染、慢阻肺、睡眠障碍、哮喘、胸膜疾病和肺部间质性疾病的诊治以及肺癌的早期诊断方面有丰富临床经验。
常规开展经纤支镜肺活检和刷检术(TBLB)、支气管肺泡灌洗、B超或CT引导下经皮肺活检术（TTNB）、经皮肺活检细菌培养术等技术项目，已开展纤支镜检查7000多人次，经皮肺活检术100多人次。
该科在肺癌诊治方面目前开展呼出气冷凝液肿瘤标记物测定、18F-FDG肺部肿块代谢测定（SPECT）、99m锝-MDP全身骨显像、血清多种肿瘤标记物测定、肺癌EB病毒、乳头状病毒检测、肺癌免疫组织化学检测、细胞增殖抗原、癌基因、耐药基因和微转移早期基因诊断、肺癌介入化疗、瘤内注射、放疗等等，发表国家级和省级论文5篇；在哮喘诊治方面开展哮喘病人食道PH酸返流测定、哮喘病人呼出气冷凝液白介素和NO测定、血IgE测定、支气管激发、舒张试验、血嗜酸细胞定量监测等，发表省级论文5篇；在呼衰方面方面开展机械通气、Bipap和CPAP呼吸机治疗，发表省级论文3篇；在睡眠方面开展睡眠呼吸暂停监测、内皮素和一氧化氮测定、CPAP治疗和手术治疗，发表省级论文6篇；在肺结核方面开展痰抗酸杆菌涂片、普通和快速培养、痰结核杆菌DNA测定、耐药基因检测、肺结核病人抗痨凝胶治疗，发表国家级和省级论文2篇；在肺纤维化方面开展ANCA系列测定、肺活检免疫病理、纤维化检测，发表省级论文1篇；在肺栓塞方面开展支气管动脉造影术、HRCT和MRI肺动脉重建成像、D-二聚体测定；在支气管动脉方面开展选择性和非选择性支气管造影术、支扩大咯血支气管动脉栓塞术，发表省级论文1篇。
该科的国内领先技术有呼出气冷凝液肿瘤标记物测定和哮喘病人呼出气冷凝液炎症标记物测定等，省内领先技术有胃食道PH和酸返流与哮喘关系、结缔组织疾病肺部病变肺活检免疫病理检查、&szlig;2受体激动剂喷吸防止纤支镜操作反应、睡眠呼吸暂停综合症伴高血压内皮素和一氧化氮测定、肺结核抗痨凝胶治疗等等。
近3年发表省级以上论文35篇，其中中华系列2篇、国家级4篇、省级29篇。
开展市厅级科研3项，2006年《睡眠呼吸暂停综合症伴高血压的内皮素和一氧化氮研究》获浙江省卫生厅科技进步三等奖和嘉兴市科技局科技进步三等奖。
消化科消化科创立于1981年，现有主任医师2名，副主任医师6名，主治医师2名，硕士研究  坐落在党的诞生地、风景秀丽的嘉兴南湖之滨生1名。
多年来，该科在消化道疾病的诊断和治疗上取得了较大进展。
该科的胃肠道内窥镜诊治颇具特色，先后开展了早期胃癌的内窥镜诊断、内镜下急诊消化道止血、术中内镜检查术、胃肠息肉摘除术、内镜下经皮胃造瘘、内镜下食道曲张静脉的硬化剂治疗与皮圈套扎、食管狭窄的扩张治疗及支架放置术、十二指肠镜下逆行胰胆管造影、鼻胆引流、胆道括约肌切开等技术项目，并开展选择性肠系膜动脉造影及手术中内镜检查诊断小肠出血，取得良好效果。
该科还开展诊断性腹腔镜及超声引导下肝穿刺活检术，对B超与CT不能确诊的肝占位性病变提供了有效诊断方法。
1999年起开展14C呼气试验检测HP，为与HP感染有关的胃炎、溃疡病提供简便的诊断及判断疗效的方法。
已开展了消化道出血内镜下止血夹上血、内镜直视下尼龙线圈结扎大息肉后电凝摘除术，取得了满意的疗效。
2005日后年以来以开展了幽门螺旋杆菌培养及药敏感试验，为临床医师抗HP治疗提供指导性意见。
填补了本地区HP诊治的空白。
1998年起承担省科委课题——消溃素治疗溃疡性结肠炎临床研究，利用医院自己发明的生物制品在肠镜下治疗溃疡性结肠炎取得满意疗效，获2001年嘉兴市科技进步一等奖。
2006年省卫生厅科技进步三等奖1项。
神经内科神经内科经过三十年的发展，已建立了一支由老、中、青结合的合理的学科专业人才梯队，目前有主任医师一名，副主任医师四名，主治医师四名，住院医师多名，由主任医师杨柳担任科主任，副主任医师黄菊明担任科副主任。
设置床位50张，每周一至周六开放专科门诊，门诊量在市内名列前茅，同时承担了大量的市区院外会诊和五县二区会诊。
目前该科拥有省内先进的多排螺旋CT、磁共振(MRl)、ECT、动态带视频脑电图、数字成影血管造影(DSA)、脑电图、脑电地形图、肌电图诱发电位、TCD、B型彩超、流式细胞仪、遥测心电监护仪等设备，并与放射科、神经外科、特检科合作，在我市率先开展了急性脑梗死的动脉溶栓治疗，脑出血微创血肿清除术，肉毒素注射治疗面肌痉挛，单纤维肌电图，交感神经皮肤反应，运动单位数目估测等新技术、新项目，均取得了良好的疗效，处于市内领先地位，有的项目达到省级领先地位。
开展的科研协作项目“石杉碱及其注射液的研究工作”荣获卫生部科技成果奖，科研课题“心电监护急性脑血管致心律失常的临床探讨”获1999年嘉兴市科技进步三等奖，“诱发电位、CT量表对急性缺血性脑卒中认知功能预测价值对比”获2003年省医学科技创新三等奖，“注射肉毒素治疗面肌痉挛”、“血小板活化指标检测在急性脑梗死、急性冠脉综合症的临床意义”等科研项目均获市科委立项。
06年“中风患者吞咽困难的研究”获市科委立项。
心胸外科心胸外科成立于二十世纪八十年代，经过几代人的努力，目前该科的技术力  坐落在党的诞生地、风景秀丽的嘉兴南湖之滨量在嘉兴地区名列前茅，常规开展肺叶及全肺切除；支气管袖状切除；隆突成形术；食管癌根治术；纵膈各类肿瘤切除；心包剥脱术等重大普胸手术数千例，尤其在血吸虫性肝纤维化和门脉高压分流术、食管静脉破裂再出血的处理等项目上达到国内领先水平。
1991年该科率先在嘉兴开展体外循环下心脏直视手术，先后完成双瓣置换、法乐氏四联症矫治、非体外循环冠脉搭桥术等一系列高难度心脏手术，其心脏外科技术达到省内先进水平。
该科1998年与北京心肺血管病研究中心北京安贞医院进行技术合作，开展低体重婴幼儿先心病的手术矫治，现已完成低体重先心病手术数百例，成为省内为数不多的能开展此类手术的医院之一，并成为本市首家且唯一能完全独立开展心内直视手术的医院。
目前嘉兴一院心胸外科常规开展微创小切口的肺、食管及纵膈的各类手术，并进行胸腔镜及手辅胸腔镜的各类手术（如肺大泡切除，外伤性血胸清除、手汗症等），以及心脏外科常见病的心内直视手术，同时配有进口人工心肺机等一系列高科技设备。
目前该专科开展胸腔镜下双极射频消融治疗阵发性房颤，该项目为国际先进水平。
该科现有副主任医师3名，主治医师2名。
刘嘉芳专长：对冠心病、心力衰竭、高血压、心律失常、起搏器安  刘嘉芳装均有丰富的临床经验。
1967年毕业于浙江医科大学医疗系。
从事内科临床工作30余年。
1983-1984年在复旦大学附属上海中山医院进修心内科，回来后一直从事心内科的临床工作。
1989年又去浙江医科大学附属第二医院进修介入治疗。
对各种心脏病的诊治、尤其对冠心病、心力衰竭、高血压、心律失常、起搏器安装，积累了丰富的临床经验，曾先后五次获嘉兴市科技进步奖和省医学科技创新奖。
1998年被嘉兴市民评为“我最信赖的医生”，2004年获嘉兴市“培养新世纪专业技术带头人导师奖”。
崔蒙专长：擅长心血管疾病的诊治，对心血管疾病的疑难病症有丰富的临床经验。
嘉兴市第一医院院长，省政协委员。
1963年出生，1985年毕业于浙江医科大学医疗系，从事内科临床，1993年赴中国医学科学院心血管疾病研究所、北京阜外心血管病医院进修心内科。
擅长心血管疾病的诊治，尤其对心血管疾病的疑难病症有丰富的临床经验。
1998年被共青团浙江省委、省计经委、省劳动厅评为1997年度浙江省优秀青年岗位能手。
2001年被评为嘉兴市十大杰出青年。
院训仁爱、敬业、务实、创新。
整体含义：体现我院崇尚良好的医德医风和职业道德风尚，倡导爱岗敬业精神，追求技术上精益求精，为把医院建设成为技术一流、服务一流的现代化医院而不懈奋斗。
“仁爱”自古医道为“仁术”，仁者人也，“仁爱”既是中国古有伦理道德的重要部分，更是医者必备的基本德性。
即医务人员以解除病人疾苦为目的，将爱心、耐心、细心、责任心奉献给病人。
“敬业”：就是要热爱医疗事业、热爱本职工作，刻苦钻研业务技术，把救死扶伤作为自己的神圣职责，全心全意为病人服务。
“务实”：指在医学实践中戒心浮气燥，追求医疗技术的科学、认真、精益求精。
对待病人应持有极端负责的态度，体现医家的高度责任心和严谨的科学态度。
“创新”：在医疗技术和医院管理上具有开拓精神，不断更新理念，与时俱进，克服不思进取、墨守成规的观念和行为，全面科学地判断形势，抓住机遇，迎接挑战。
院徽设计理念：整个图形以蓝色为基调，以白云为构架，象征着着“蓝天中的白衣天使”和嘉兴市第一医院舒适的医疗环境和白衣天使们优质的医疗服务。
四朵心形白云组成的十字图形，符合人们的传统认知，突出医院的特征，隐喻一院是集医疗、教学、科研、预防于一体的大型综合性医院，还寓意爱心、耐心、细心、责任心。
外层的圆形设计，寓意医院的规范、规模和放眼天际的胸怀，中英文文字直接点明主题并赋予图形以装饰美。
整个标志造型简洁明了个性鲜明，视觉识别性强，并有强烈的崇高感和永恒感。
嘉兴市第一医院整体迁建工程正在顺利实施中，新址坐落于中环南路嘉兴大桥西南侧，占地138750平方米，投资4.95亿元，将建成1500张床位、总建筑面积182000平方米的大型园林式医院，预计2009年底竣工。
建成后的嘉兴市第一医院将成为集临床、教学、科研于一体的嘉兴市医疗中心。
2011年10月.5日已经迁移完毕位于中环南路1882号张家港市中医医院南通大学附属医院启东市人民医院苍南县人民医院杭州市萧山区中医院太原市第二人民医院
利兰·哈特韦尔，生于1939年，在美国西雅图的弗雷德·哈钦森癌症研究中心工作，他因为发现了控制细胞周期的一类特异基因而受奖。
其中一个叫“启动器”（start）的基因对控制每个细胞周期的初始阶段具有主要作用。
哈特韦尔还引入了一个概念“检验点”（checkpoint），对于理解细胞周期很有帮助。
荣获2001年诺贝尔生理学及医学奖。
利兰·哈特韦尔利兰·哈特韦尔（LelandH.Hartwell1939—）1939年10月30日出生于美国洛杉矶。
奖项：生理学及医学奖获奖时间：2001年。
获奖理由：发现了控制细胞周期的关键物质。
利兰·哈特韦尔利兰·哈特韦尔在他10岁左右的时候，就对一些事物有着强烈的好奇心，常常采集动物标本像蝴蝶、青蛙、蛇和蜘蛛等，了解一些他感兴趣的问题。
进入高中后，比较擅长数学、物理和机械绘图，希望成为一名工程师。
高中毕业，哈特韦尔先进入一个1—2年制的短期大学学习，导师看他非常好学，鼓励他转到加里弗尼亚理工技术学院。
经过考试，他在大学二年级进入该大学学习。
大学期间他主修物理学，但不时听生物学的讲座课，特别是选修了噬菌体遗传学后，使他对生物学有了一定的了解。
另外他自己花大量的时间学习化学、生物化学和遗传学，并阅读了噬菌体遗传学和基因调控的相关原始文献。
1961年大学毕业后，进入麻省理工大学，师从于保里斯·马伽沙尼克（BorisMagasanik）研究基因的调控，1964年获得博士学位。
这期间弗朗索瓦·雅格布（FrancoisJacob）和雅克·莫诺（JacquesMonod）发表了乳糖操纵子的著名研究，哈特韦尔决定把细胞生长控制的研究作为他博士后的工作。
经过阅读文献，他了解到雷那托·杜贝克（RenatoDulbecco）实验室进行这方面的研究。
1964—1965年在沙克学院雷那托·杜贝克实验室进行多形瘤病毒感染细胞的研究。
1965年任加州大学欧文学院副教授；1968年，任华盛顿大学教授；1997年至今任富钦森癌症研究中心主任。
正如他自己所说的：我研究的冲动来自于想对癌症的了解，希望搞清楚控制细胞分裂的基因。
1965年哈特韦尔进入加州大学欧文学院担任教职。
当时实验室正在筹备中，他在图书馆查找资料，发现一些人用酵母菌从事细胞学和遗传学的研究，他感到用简单的酵母菌作为动物细胞模型要比哺乳动物细胞好。
但他对酵母菌一无所知。
他就亲自向加州大学柏克莱分校和华盛顿大学的两位酵母菌研究大师唐那德·C.霍夫恩（DonaldC.Hawthorne）和赫希尔·诺曼（HerschelRoman）学习酵母菌的操作方法。
利兰·哈特韦尔美国弗里德-哈特金森癌症研究中心的科研人员利兰·哈特韦尔(LelandHartwell)、英国皇家癌症研究基金会的保罗·纳斯(PaulNurse)与他的同事蒂莫西·亨特(TimothyHunt)共同获得了2001年的诺贝尔生理学及医学奖。
三位科学家在有关控制细胞循环的研究中做出重要发现，他们确认了控制包括植物、动物和人类真核细胞在内的主要分子。
这一基本发现对于了解细胞的生长具有深远的意义。
他们的发现对于了解癌细胞中的染色体缺陷如何产生非常重要。
这一发现找出了细胞循环控制出现缺陷时可能导致的染色体改变以及可能最终导致癌细胞的成，因此这在研究癌症治疗方面开创了新的方向。
荣获2001年诺贝尔生理学及医学奖的三名科学家所作出的重大贡献在于发现了具有调节包括酵母、植物、动物和人类等所有真核有机体中细胞周期的关键分子，这些基础性研究对研究细胞发育具有重要意义。
细胞周期中控制过程中出现的缺陷可以导致癌细胞中染色体的变异。
三名科学家的发现可以用于“肿瘤诊断”，从长远来看，有可能为治疗癌症开辟新的途径。
美国弗里德-哈特金森癌症研究中心的科研人员利兰·哈特韦尔的发现在于找到了一种控制细胞循环的特定类型基因。
其中一种名为"start"的基因对于控制每个细胞循环的开始具有重要作用。
哈特韦尔的贡献，一是提供了一系列控制细胞扩散的重要基因，这对于今天解读和使用基因序列数据具有重要意义；二是他为了解这些基因如何合作以控制细胞分裂提供了一个逻辑框架。
也就是说，他不但编制了基因目录，而且解释了基因是如何工作的。
哈特韦尔的细胞周期生物学使他赢得了多项美国和国际科学奖。
利兰·哈特韦尔30年前就开始研究酵母细胞，是酵母基因学的奠基人。
他现在是总部设在西雅图的哈钦森癌症研究中心的主任。
在癌症研究领域久负盛名的这个中心说，哈特韦尔将酵母作为一种模式生物体，用基因学来确定哪些基因导致细胞分裂。
他是世界上这样做的第一人。
哈特韦尔研究酵母细胞，是因为酵母细胞操作起来比人体细胞要简易得多。
但在30年前这是一个相当异端的观念，当时只有他企图通过观察酵母细胞来了解控制细胞生长变化的基因。
他的研究最后发现了从酵母到青蛙到人体的所有真核生物体的细胞分裂机制。
而细胞分裂的规则，即细胞何时和怎样增殖或变化，这一过程又怎样出错，可以帮助人类了解癌细胞突变和开发预测、控制或转变这种癌变的方法。
哈钦森中心目前正在使用哈特韦尔的酵母基因学来开发治疗癌症和其他疾病的药物。
哈钦森中心说，哈特韦尔的贡献，一是提供了一系列控制细胞扩散的重要基因，这对于今天解读和使用基因序列数据具有重要意义；二是他为了解这些基因如何合作以控制细胞分裂提供了一个逻辑框架。
他也是哈钦森癌症研究中心的第二位诺贝尔生理学或医学奖得主。
细胞发现  利兰·哈特韦尔2001年度诺贝尔生理学与医学奖颁给了美国西雅图富钦森癌症研究中心的利兰·哈特韦尔（LelandH.Hartwell）、英国伦敦皇家癌症研究基金会的保罗·纳斯（PaulNurse)和提莫西·亨特（TimothyHunt）三位科学家，以表彰他们“发现了细胞周期的关键调节因子”。
他们采用遗传学和生物化学的方法，确定了在真核生物中控制细胞周期的两种因子：细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期蛋白。
这一重大发现在生物学和医学的诸多方面具有重要的意义。
他发现了大量控制细胞周期的基因，其中一种被称为“START”的基因对控制各个细胞周期的最初阶段具有决定性的作用。
哈钦森癌症研究中心说，哈特韦尔30年前就开始研究酵母细胞，是酵母基因学的奠基人，他将酵母作为一种模式生物体，用基因学来确定哪些基因导致细胞分裂。
细胞周期利兰·哈特韦尔细胞是构成生物体的基本结构单位和功能单位。
细胞进行分裂是细胞生长的重要环节。
细胞通过细胞周期，完成分裂，进行增殖以繁衍后代。
细胞周期大致可分为4个时相，即G1期、S期、G2期和M期。
细胞周期的不同时相具有高度精确的协调性，细胞必须在完成上一次时相后才能进入下一次时相。
一个细胞周期结束，不仅细胞数量增加为二，而且将染色体准确无误地遗传给分裂出的子细胞。
这一过程的任何缺陷都将导致遗传信息的改变，最终导致癌变。
这三位科学家的研究工作有着一定的连贯性，为揭示细胞周期调控的分子机理做出了共同的贡献。
哈特韦尔是最早关注细胞周期的人，并试图探究其控制机理。
19世纪建立的细胞理论，恩格斯称之为那个世纪的三大发现之一。
细胞是生物体的结构单位和功能单位。
所有生物体均由通过分裂而成倍增加的细胞所组成。
同时，成年人肌体中大量的细胞还通过不断的分裂产生新细胞，以取代那些死亡细胞。
而细胞的分裂必须具备这样的条件：长大到一定的程度，必须能复制染色体，并能准确无误地把不同的染色体遗传给两个子细胞。
这些不同的生长进程均在细胞周期中相互协调完成。
好奇与起点  利兰·哈特韦尔在他10岁左右的时候，就对一些事物有着强烈的好奇心，常常采集动物标本像蝴蝶、青蛙、蛇和蜘蛛等，了解一些他感兴趣的问题。
70年代初，他开始用芽殖酵母菌（Saccharymtcescerevisiae）为实验模型来研究细胞周期。
他和他的研究小组建立并分离了1000多种温度敏感突变体。
这些突变体能在室温下生长而不能在36℃下生长。
在限制温度下，分析高分子的合成和细胞分裂情况。
在研究中，他们从中分离出一些容易发生变化的突变株，发现有些突变能停止在特定的细胞周期时相。
三年后，他转到华盛顿大学，在那里他的几位学生与他共同继续进行细胞周期的研究。
他的学生白里安·里德(B.Reed)采用显微射影技术从细胞形态上确定细胞处于周期的哪一个时期。
利用这种方法，他们成功地分离出上百个涉及细胞周期调控的基因，并命名为cdc（celldivisioncycle）基因，其中特别重要的是cdc28基因。
他认为借助于高分辨率的电子显微镜能对这些基因有更多的了解。
他的学生布雷克·拜尔斯（BreckByers）积极参与了这一工作，并提出观察纺锤体和它的极性。
他们发现当cdc28基因突变时，细胞周期会停止在G1晚期的“start”关卡处，一旦细胞通过这一关卡便开始进行DNA的复制，因此认为CDC28蛋白质是一种控制细胞由G1期进入S期的重要蛋白质。
所以哈特韦尔将cdc28基因称为“起点”（start）基因。
哈特韦尔认为，当细胞达到特定的大小时，CDC28才发挥作用，但一次CDC28事件完成后，细胞将完成导致很少细胞生长的剩余的时相，即完成一个细胞周期。
所以cdc28基因对细胞周期中的特定转换是必需的。
在哈特韦尔研究的时候，20世纪70年代中期英国保罗·纳斯（PaulNurse）等人以裂殖酵母（Saccharymtcespombe）为实验材料，在哈特韦尔研究的基础上，同样发现了许多细胞周期的调控基因，其中cdc2在细胞分裂调控中起着重要的作用，它控制细胞从G2期进入M期。
他们分离和克隆了cdc2基因。
1987年，纳斯小组从人体中分离了与cdc2相对应的基因，发现该基因编码一种蛋白质称为细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK蛋白）。
此后，他们在人体中又发现了几十种不同的CDK分子。
进一步的研究发现cdc2和cdc28都编码一个34KD的蛋白激酶，促进细胞周期的进行。
而基因weel和cdc25分别表现为抑制和促进CDC2的活性。
所以CDK蛋白是一种调控细胞周期的关键因子。
1980年，哈特韦尔小组成员、他的学生史蒂夫·里德（SteveReed）等克隆了cdc28基因，并建立了专门的实验室研究蛋白激酶。
1983年提莫西·亨特（TimothyHunt）以海胆卵为实验材料，发现在其卵裂过程中两种蛋白质的含量随细胞周期而变化，在每一轮间期开始合成，G2/M时达到高峰，M结束后突然消失，下轮间期又重新合成，他将其命名为周期蛋白(cyclin)。
后来人们在青蛙、爪蟾、海胆、果蝇和酵母中均发现类似的情况，各类动物来源的细胞周期蛋白mRNA均能诱导蛙卵的成熟。
1988年M.J.洛卡（M.J.Lohka）纯化了爪蟾的细胞周期蛋白，经鉴定由32KD和45KD两种蛋白组成，二者结合可使多种蛋白质磷酸化。
后来纳斯（1990）进一步的实验证明：32KD的蛋白质是CDC2的同源物，而45KD的蛋白质是cyclinB的同源物，从而将细胞周期三个领域的研究联系在一起。
周期蛋白是细胞生长分裂过程中必需的蛋白，其含量随生长分裂的循环周期，在不同阶段有所不同，并影响CDK的作用。
哈特韦尔小组进一步的研究发现，正常的酵母细胞中大约105个细胞会有一个细胞发生一条染色体的丢失，他们想知道任何细胞周期功能的限制是否将改变这种保真性。
他与学生大卫·史密斯（Davidsmith）一起研究了细胞在它们最高许可温度下生长时，温度敏感性突变中的染色体丢失，重组和突变，发现大多数突变中染色体丢失，重组或者突变的比率大大地提高了。
利兰·哈特韦尔(左)研究小组的特德·威纳（TedWeiner）利用在辐射和诱导物质作用下，酵母细胞的细胞周期被同步阻止，观察放射敏感性突变，来确定有什么随细胞周期对放射的反应而改变。
他很快发现一些放射敏感性突变已经适应了射线作用，不能够阻止细胞周期。
如果剔除rad9基因会消除射线对细胞周期的调节，该实验证明了rad9基因的调节作用。
而后他们又发现了其他这样的基因。
Rad9基因突变后，在没有任何外来DNA损伤时，染色体丢失率增加了20倍。
为什么染色体丢失率增加了呢？
他的学生的发现解释这一问题：由于放射性产生阻断有丝分裂的不敏感突变，也同样的使细胞对DNA复制缺陷引起的阻断不敏感了。
这表明，DNA在复制中的错误以极低的频率随机发生，在这些细胞中，检测点用以保证损伤的正确修复是必需的。
因此，他们提出细胞存在“检测点”的构想。
所谓检测点，是指具有调节功能的蛋白质会在此时期让细胞周期处于暂停状态，细胞检查DNA是否受到损伤，并修复损伤，使其进入下一个阶段。
随后他的学生们通过控制损伤DNA的修复频率和当细胞经过损伤处于G1时，控制细胞进入S期的频率发现了相同的检测点基因。
哈特韦尔对细胞周期研究的重要贡献表现在两个方面：一是发现了大量控制细胞周期的基因，特别是“起点”基因的发现，使人们知道该基因在控制每个细胞循环过程中的第一步起着关键的作用；二是细胞周期检测点的发现，它对细胞在周期运转过程中，保证细胞正常生长和分裂起着至关重要的作用。
这两大发现对于全面地了解细胞的生长过程具有重大的意义，可在许多不同领域得到应用。
这一研究还证明了细胞周期调控出现缺陷时，可能导致的染色体变异以及可能最终导致癌变的发生，因此它为研究癌症诊断方面开创了一个新的方向。
从长远来看，有可能为诊断和治疗癌症开辟崭新的途径。
利兰·哈特韦尔哈特韦尔的细胞周期调控的研究使他获得了多项科学奖及其荣誉。
1987年他被选为美国国家科学院院士，另外他还是美国微生物学会、遗传学会、细胞生物学会等学会的会员。
获得的奖项有：1994年获美国遗传学会奖章。
1998年获拉斯克基础医学研究奖。
2005年获美国癌症研究所协会杰出科学家等。
他除了一直致力于细胞周期和癌症的研究外，还在世界各地讲学。
他被中国清华大学聘为名誉教授。
2004年8月还曾在清华作了“我们能为癌症的早期检测做些什么”的学术报告。
TetracyclineHydrochloride〖药物名称〗:盐酸四环素〖别　名〗:〖英文名〗:Tetracycline〖药品说明〗:片剂、胶囊0.25g；粉针剂0.125、0.25g，0.5g。
〖用法用量〗:口服成人1g～2g/日，4次/日。
儿童(8岁以上)每日25mg～50mg/kg，4次/日。
静脉滴注成人1g～1.5g/日，2次/日；儿童每日15mg～30mg/kg，2次/日。
用注射用水或生理盐水溶解后，再以生理盐水或葡萄糖注射液50ml稀释至10mg/ml后注入。
静滴，1日1g，溶于1000ml输液中(1mg/ml)滴入。
[药物过量]应用本品超过2g/日可能引起致命的肝毒性。
本品无特异性拮抗剂，药物过量时主要是对症疗法和补液等支持疗法。
本品对弧菌、布鲁菌属、弯曲杆菌、耶尔森菌等革兰阴性菌抗菌作用良好，对铜绿假单胞菌无抗菌活性。
本品对部分厌氧菌属细菌具一定抗菌作用，但远不如甲硝唑、克林霉素和氯霉素，因此临床上并不选用。
多年来由于四环素类的广泛应用，临床常见病原菌包括葡萄球菌等革兰阳性菌及肠杆菌属等革兰阴性杆菌对四环素耐药现象严重。
并且，同类品种之间存在交叉耐药。
本品作用机制在于药物能特异性地与细菌核糖体30S亚基的A位置结合，阻止氨基酰－tRNA在该位上的联结，从而抑制肽连的增长和影响细菌蛋白质的合成。
首选用于治疗衣原体感染、立克次体病、支原体肺炎、回归热等非细菌性感染，也用于布鲁菌病、霍乱、兔热病、鼠咬热、炭疽、破伤风、鼠疫、放线菌病、气性坏疽和敏感细菌引起的呼吸系统、胆管、尿路感染及皮肤软组织感染等的治疗。
妊娠D类。
孕妇、哺乳期妇女、儿童、对四环素类药物过敏者禁用。
宜空腹服用，但对食管有刺激，可用大量水送服并保持直立体位至少2分钟。
肝肾功能损害患者禁用。
1．交叉过敏反应对一种四环素类药物呈过敏者可对其他四环素类药物呈现过敏。
2．对诊断的干扰3．长期用药期间应定期随访检查血常规以肾功能。
4．下列情况存在时须慎用或避免应用5．治疗性病时，如怀疑同时合并螺旋体感染，用药前须行暗视野显微镜检查及血清学检查，后者每月1次，至少4次。
6．由于较长时间静脉给药有发生血栓性静脉炎的可能，故应在病情许可时尽早改为口服给药。
本品可透过胎盘屏障进入胎儿体内，沉积在牙齿和骨的钙质区内，引起胎儿牙齿变色，牙釉质再生不良及抑制胎儿骨骼生长，该类药物在动物中有致畸胎作用。
妊娠期间患者对四环素的肝毒性反应尤为敏感，因此妊娠期妇女应避免使用此类药物。
如确有指征应用本品时每日静滴剂量以1g为宜，不应超过1g，其血药浓度应保持在15mg/L以下。
[儿童用药]四环素可在任何骨组织中形成稳定的钙化合物，导致恒齿黄染、牙釉质发育不良和骨生长抑制，故8岁以下小儿不宜用本品。
[老年患者用药]老年患者常伴有肾功能减退，因此需调整剂量。
应用本品，易引起肝毒性，故老年患者需慎用。
山驴骨
山枇杷根
川贝莱菔茶
细胞迁移（英文：cellmigration，与celllocomotion同义，中文也有译作细胞移行、细胞移动或细胞运动）指的是细胞在接收到迁移信号或感受到某些物质的浓度梯度后而产生的移动。
过程中细胞不断重复着向前方伸出突足，然后牵拉胞体的循环过程。
细胞骨架和其结合蛋白是这一过程的物质基础，另外还有多种物质对之进行精密调节。
若以移动方式与型态来比较，细胞迁移是通过胞体形变进行的定向移动，  细胞迁移这有别于其他﹔如细胞靠鞭毛与纤毛的运动、或是细胞随血流而发生的位置变化，而且就移动速度来看，相比起后两者，细胞迁移要慢得多。
举例而言：成纤维细胞的移动速度为1微米/分，若以精子的平均游动速度56.44微米/秒，即3384微米/分来比较，两者约差距3000倍以上。
角膜细胞（Keratocyte）即使比成纤维细胞快十倍，但是要完成从不来梅到汉堡这93公里的路程仍需要17123年。
而且细胞用力甚轻。
成纤维细胞胞体收缩的力只有2×10-7牛顿，而角膜细胞的则是2×10-8牛顿（一牛顿约为人用手举起一鸡蛋所用的力）。
但此细胞迁移“步缓力微”的运动特性，却是细胞觅食、损伤的痊愈、胚胎发生、免疫、感染和癌症转移等等生理现象所涉及到的。
因此细胞迁移是目前细胞生物学研究的一个主要方向，科学家们试图通过对细胞迁移的研究，在阻止癌症转移、植皮等医学应用方面取得更大成果。
也因为细胞迁移独有的运动特性，成为今生物学热门研究方向。
最新研究发现：Nudel蛋白在细胞迁移过程中通过Cdc42GAP调节Cdc42的活性，从而揭示了一条新的调节Cdc42的信号通路，对于深入了解细胞迁移的调节机制有重要意义。
移动过程中，细胞不断重复着向前方伸出突触，然后牵拉后方胞体的循环过程。
细胞骨架和其结合蛋白，还有细胞间质是这个过程的物质基础，另外还有多种物质会对之进行精密调节。
细胞迁移是通过胞体形变进行的定向移动，因此细胞迁移的移动速度很慢。
但此细胞迁移“步缓力微”的运动特性，却是细胞觅食、伤口痊愈、胚胎发生、免疫反应、感染和癌症转移等生理现象所涉及到的。
因此细胞迁移是目前细胞生物学研究的一个主要课题，科学家们试图通过对细胞迁移的研究，在阻止癌症转移、异体植皮等医学应用方面取得更大成果。
1675年，显微技术的先驱人物安东尼·凡·列文虎克（AntonievanLeeuwenhoek）往英国皇家学会寄出一封信，里面描写了细菌的运动。
这封信可以说是打开了科学家对细胞迁移研究的第一页。
在往后这300多年时间，人们就一直试图去理解细胞迁移过程的细节。
而细胞迁移的关键物质—细胞骨架则要等到20世纪才被发现。
虽然1939年科学家阿尔伯特·山特吉尔吉（A.Szent-Gy&ouml;rgyi）就已发现细胞骨架的成分—肌动蛋白和肌球蛋白，但是因为电子显微镜制作样本时需要对样品进行0到4℃的低温固定，在这样的温度下细胞骨架会被破坏，即所谓的“解聚”。
所以当时认为细胞质不过是一“蛋白汤”，各种细胞器悬浮于细胞质液（Cytosol）中。
但在60年代后，人们使用戊二醛常温固定的方法开始逐渐发现细胞骨架。
科学家发现，细胞骨架在这个细胞迁移过程起到承载和支撑的作用。
在20世纪末21世纪初，科学家对细胞迁移复杂机理的认识有了非常大的进步，对细胞与基质的粘着，非对称性极化和胞内分层运动都有了进一步的了解。
但是整个过程其实仍未被了解透彻，很多中间过程就是连起作用的物质都未明。
科学家对其中部分需要进行假设，再进一步通过实验去证实。
为了研究某一蛋白质在细胞迁移中所扮演的角色，一般来说科学家可以将某蛋白的编码基因进行突变，甚至应用新近的RNAi现象，或者加入该蛋白质的阻断剂（inhibitor）来抑制某一个蛋白质的表现，并分析此抑制对于细胞迁移的影响，反而得知被抑制的蛋白质与细胞迁移的作用。
新科技对细胞迁移研究起到了极大的推动作用。
科学家通过ECIS技术（ElectricCell-substrateImpedanceSensing；电子细胞基质阻抗判断）可以观察到细胞在传统细胞培养甚至是液体环境中的移动行为。
根据ECIS技术观测细胞电学参数的能力，ECIS技术还可以量化测量肿瘤细胞迁移过程中细胞层形态变化。
同样是在肿瘤研究领域，ATIM（Fluorescence-AssistedTransmigrationInvasionandMotilityAssay，荧光协助转移侵入和运动分析法）提供了快速定量细胞侵入（细胞从一个区域进入另一区域）的更好方法，允许检测大量样品和不同条件下时间依赖性侵入。
更重要的是，这一系统可以方便地通过在多孔膜上增加胞外基质的厚度来监测细胞侵入结构的深度。
韩国延世大学的朴宗哲和朴峰珠则发展出一套细胞跟踪系统。
它是由计算机辅助的时间流逝显示微观复制系统，其中有影象形成过程软件，其程序编制含有自动影象分析和自设计CO2微小细胞培育器，它的功能是在一个倒置显微镜平台上，对于细胞迁移进行迅速而精确的分析，从而形成对于细胞的培育。
目前已知他们运用这一计算机辅助系统计算了外细胞间质（ECMs）覆盖表面的细胞迁移过程。
斑马鱼是目前在该领域最常用于研究的生物。
细胞迁移是脊椎动物胚胎发育的核心过程之一。
细胞从原分裂生成的部位移动到目的部位就是细胞的迁移。
斑马鱼有着很大的优势，首先是其胚胎能在母体外发育，速度快，受精24小时后身体的器官已大部分就位。
而且斑马鱼繁殖量大，容易对之进行变异。
还有其胚胎透明，在高分辨率快进摄影技术的帮助下，人们可以很好的观察到细胞迁移的过程，还可以利用绿色荧光蛋白（GFP）可以观察到细胞在斑马鱼体内的分布情况。
细胞迁移需要内外因素的配合。
外部的因素指的是细胞外的信号分子。
内部因素则指细胞的信号传导系统和执行运动的细胞骨架和分子马达，还有参与粘着斑形成的各种分子（关于参与形成粘着斑的各种分子请见突出与底质的粘着）。
细胞外信号结合胞膜受体完成其使命后，需要细胞内信号分子接力，将运动信息进一步传给细胞迁移的执行单位——细胞骨架和分子马达。
种类繁多的细胞内信号分子会相互作用，影响后述这两种分子的分布，结构和活性，达到精细调整细胞运动的目的。
细胞外在一定条件下，细胞外的化学信号能引发细胞的定向移动。
这些信号有些时候是底质表面上一些难溶物质，有些时候则是可溶物质。
信号分子有很多，可以是肽，代谢产物，细胞壁或是细胞膜的残片，但是作用方式却是一样的，就是与细胞膜表面上的受体结合，启动细胞内信号，完成一系列的反应，去激活或抑制肌动蛋白结合蛋白的活性，最终改变细胞骨架的状态。
可溶物质通常不是均匀溶解在溶剂中，而是靠近源的区域浓度高，远离源的区域浓度低，形成所谓的“浓度梯度”。
细胞膜上的受体可感受到那些被称为化学趋向吸引物（chemotacticattractant），并且逆着它们的浓度梯度去追根寻源。
某些信号分子甚至会影响细胞移行的速度，这些信号分子则被称为化学趋向剂（chemokineticagent）。
细胞这种因化学分子改变自己移动的行为，被称为化学趋向性。
例如盘基网柄菌（Dictyosteliumdiscoideum）会逆着cAMP浓度梯度的运动。
白血球也会受到一些细菌分泌的三肽化学物质f-Met-Leu-Phe（N-甲酰蛋-亮-苯丙氨酸）吸引而往细菌移动，发挥其免疫功能。
而在胚胎发生中的神经嵴细胞则并非靠浓度梯度，而是路标物质识别其去向（请见下文“路标信号”一节）。
但是细胞外基质中也存在着一些蛋白，如硫酸软骨蛋白多糖（chondroitinsulfateproteoglycan）会与神经细胞的粘着蛋白起作用，对细胞迁移形成阻滞。
它会抑制脊髓损伤患者神经损伤区域新突触的相连与再生。
细胞内胞外信号种类繁多，但是当它们与细胞膜上受体结合之后，细胞内起作用的途径却只有有限的几种。
而与细胞迁移有关的信号传导过程如下：信号分子结合到膜上受体，或者是激活与受体偶联的蛋白质—大G蛋白，或者先是激活受体酪氨酸激酶，再激活下游的小G蛋白Ras。
G蛋白是一个很大的家族，包括Rho，Rac，Ras等小家族，它们在细胞中扮演着信号传导开关的角色。
当它们与GDP结合时，呈现失活状态。
在鸟嘌呤交换因子（英文：Guaninexchangefactor，简称GEF）的帮助下，G蛋白脱离GDP并与GTP结合，进入激活状态。
G蛋白的GTP会被GTP酶激活蛋白（英文GTPase-activatingproteins，简称GAP）水解，并释放出其中的能量，让G蛋白行使其功能。
就是说，G蛋白通过这一GTP/GDP循环在激活/失活状态中回旋，传递信号。
当G蛋白被激活后，它下游的多种分子会被激活。
从插图2中可见，这些下游分子本身会形成网络，相互制约，或者是相辅相成。
它们调控着细胞迁移中各个方面。
它们作用的详细情况请见文章中的相应章节。
胞内信号分子的作用网络而致癌物质也可以通过这些信号传导通路发挥其负面作用，如强烈致癌物质佛波酯（Phorbolester）。
佛波酯会不可逆地激活细胞的RasGRP3/4，以激活Ras，Ras会再激活蛋白激酶C（ProteinkinaseC，PKC）。
后者是调节细胞分裂和分化的酶。
它被佛波酯不正常的激活，有可能对癌症的产生起促进作用。
研究还发现，佛波酯对黑素瘤（melanoma）细胞转移到肺部有促进作用。
而细菌者，如志贺氏菌会在宿主胞膜上打洞，向细胞质注入效应蛋白质，激活宿主Rac和Cdc42，调整细胞的微丝网络，以使自己顺利进入宿主内。
细胞骨架细胞骨架的定义分为狭义和广义两种，前者是微丝，微管和中间纤维的总称，它们存在于细胞质内，又被称为“胞质骨架”。
后者还包括细胞外基质（extracellularmatrix），核骨架（nucleoskeleton）和核纤层（nuclearlamina）。
细胞骨架是细胞内运动，细胞器固定，细胞外型维持，信号传导和细胞分裂的物质基础之一。
微丝和其结合蛋白微丝是由肌动蛋白  微丝是由双股单链扭曲而成的（Actin）组成的直径约为7nm纤维结构。
肌动蛋白单体（又被称为G-Actin，全称为球状肌动蛋白，GlobularActin，下文简称G肌动蛋白）为球形，其表面上有一ATP结合位点。
肌动蛋白单体一个接一个连成一串肌动蛋白链，两串这样的肌动蛋白链互相缠绕扭曲成一股微丝。
这种肌动蛋白多聚体又被称为纤维形肌动蛋白（F-Actin，FibrousActin）。
当单体上结合的是ATP时，就会有较高的相互亲和力，单体趋向于聚合成多聚体，就是组装。
而当ATP水解成ADP后，单体亲和力就会下降，多聚体趋向解聚，即是去组装。
快的一端（+极）比慢的一端（-极）快上5到10倍。
当ATP浓度达一定临界值时，可以观察到+极组装而-极同时去组装的现象，被命为“踏车”。
微丝的组装和去组装受到细胞质内多种蛋白的调节，这些蛋白能结合到微丝上，影响其组装去组装速度，被称之为微丝结合蛋白（associationprotein）。
Arp复合体（Arp：Actinrelated-protein）是一种能与肌动蛋白结合的蛋白，它起到模板的作用，促进肌动蛋白的多聚化。
Arp复合体由Arp2，Arp3和其它5种蛋白构成，也写成Arp2/3复合体。
微管微管是另一种具有极性的细胞骨架。
它是由13条原纤维（protofilament）构成的中空管状结构，直径22—25nm。
每一条原纤维由微管蛋白二聚体线性排列而成。
微管蛋白二聚体由结构相似的α和β球蛋白构成，两种亚基均可结合GTP，α球蛋白结合的GTP从不发生水解或交换，是α球蛋白的固有组成部分，β球白结合的GTP可发生水解，结合的GDP可交换为GTP，可见β亚基也是一种G蛋白。
微管和微丝一样，具有生长速度较+端和较慢的-端。
另外它还是两种运载分子：驱动蛋白（Kinesin）和发动蛋白（Dynein），的行走轨道。
微管，可能连带负在其上的发动蛋白会发放信号促进粘着斑的解聚，后者是粘着斑的周转和尾部与底质分离过程中重要的一步。
中间纤维中间纤维（intermediatefilaments，IF）直径10nm左右，介于微丝和微管之间。
与后两者不同的是中间纤维是最稳定的细胞骨架成分，它主要起支撑作用。
中间纤维在细胞中围绕着细胞核分布，成束成网，并扩展到细胞质膜，与质膜相连结。
中间纤维没有正负极性。
角蛋白是中间纤维中的一类，分子量约40～70KD，出现在表皮细胞中，在人类上皮细胞中有20多种不同的角蛋白，分为α和β两类。
角蛋白赋予细胞体一定的刚性。
癌细胞需要对角蛋白进行重新分布，以使自身变得柔韧，可以通过基底膜或血管壁上的细小孔洞。
分子马达分子马达（Motorprotein）是一类蛋白质，它们的构象会随着与ATP和ADP的交替结合而改变，ATP水解的能量转化为机械能，引起马达形变，或者是它和与其结合的分子产生移动。
就是说，分子马达本质上是一类ATP酶。
例如肌肉中的肌球蛋白（Myosin）会拉动粗肌丝向中板移动，引起肌肉收缩。
而另外两种分子马达：驱动蛋白（Kinesin）和动力蛋白（Dynein），它们能够承载着分子“货物”——如质膜微粒，甚至是线粒体和溶酶体，在由微管构成的轨道上滑行，起到运输的作用。
例如驱动蛋白的重链则会运输参与粘着斑解聚过程的信号物质。
所以在驱动蛋白的重链受到抑制的情况下，粘着斑会比正常情况下显得更大。
肌球蛋白是微丝结合蛋白，最早发现于肌肉组织，1970年代后逐渐发现许多非肌细胞的肌球蛋白。
其家族有13个成员，每个成员在结构上都分为头，颈和尾部三个部分，形似豆芽，而组成上则有轻重两种链。
其中的调节轻链（regulatorylightchain）是肌球蛋白接受调解的位点，就是说，调节轻链的磷酸化/去磷酸化状态影响着肌球蛋白的活性。
其中I和Ⅱ型是研究得最彻底的分子马达。
一些细胞具有突变的肌球蛋白，它们能正常伸出伪足，但是却不能成功移动。
I型肌球蛋白是单体，Ⅱ型和V型则是二聚体。
趋向微丝的+极运动。
蛋白的头部能就尾部作屈伸运动，并在“屈”的时候拉动微丝相对向后运动。
肌球蛋白除了参与肌肉收缩外，还被认为是细胞迁移所需的重要分子之一。
肌球蛋白非常可能参与了“前进的四个步骤”里面胞体收缩一步。
另外，在细胞突出一端也可观察到肌球蛋白，它可能是帮助运输粘着所需要的蛋白质，提高粘着效率。
过程简述细胞迁移的过程可以用右图阐明。
细胞迁移是一系列生理程序的集合，接收到外界信号后（关于外界信号作用于细胞的过程，请见运动方向的确定和极化），细胞内每一个阶段都要相应的蛋白质在适当的位置被激活。
这一连串的蛋白质的活化并不是同时平行进行，而是有先后顺序的。
处于悬浮状态的成纤维细胞，会处于一种所谓闲逛（randomwalk）状态，或者被称之为处于各向同性伸展期（Isotropicspreadingphase），它在不断伸出伪足后又不断将之收回，可能是要在就近一探其究竟。
细胞或者是靠外界信号物质浓度梯度（请见化学趋向性），或是利用某些特定分子作为路标信号，确定前进的方向。
细胞内部的分子会因应需要发生变化，一些蛋白质和离子会重新排列，显示出不均匀分布，就是出现了所谓的极性，而这个过程请见极化。
值得一提的是，细胞在前进的过程中，可以不断改变其前进的方向。
在显微镜下观察大肠杆菌（Escherichiacoli）寻找食物时的运动，可见细胞先向前直线移动一段时间，然后会停下来并且调整一下方向，然后又再作直线移动。
如此不断反复。
可见细胞内调控能力的有效和精确。
细胞极化后，细胞的前端会伸出极状足（请见细胞前端突出）。
极状足伸出后，会与细胞前方的底质附著；粘着处会形成一种固定结构，名曰粘着斑（请见突出与底质的粘着）。
此时，胞体主体会被牵拉向前（请见细胞体前移）；最后细胞的后端与底质剥离（请见牵引尾部往前）。
这样前进的4个步骤完成，并准备下一次循环。
不同的细胞，它们直线运动的速度和持续的时间是不同的。
使用分子干扰技术可以很好的研究这两者。
一般来说，细胞直线前进速度越慢，其保持直线运动的时间就越长，例外是鱼的上皮细胞，它能够在快速迁移的同时，显示出长时间保持直线运动的能力。
运动方向的确定和极化细胞要“有效”的运动，首先要确定哪里是“前方”，否则会出现细胞体两部分同时向相反方向运动的情况（这在一些神经系统不发达的无脊椎动物中是可以见到的）。
而这个确定方向的过程，其实是细胞内与运动有关的物质，如钙离子，肌球蛋白，和各类细胞骨架物质的浓度重新分布的过程，因此细胞显出“极性”，这个重新分布的过程也因而被称为细胞“极化”（Polarization）。
细胞可以靠其表面的受体顺着诱饵的浓度“嗅”到其发放的源头，或者“感受到”底质上的“路标”而确定自身去向，前者被称为细胞的化学趋向性。
这两种机制好比一个人或者是顺着楼梯行进或是依着路标的指示驾驶一样。
化学趋向性细胞的化学趋向性是指细胞具有沿着外界某一物质的浓度朝向或是背离发放源运动，甚至形变的能力，这是一种基本的细胞反应。
例如黏菌盘基网柄菌（Dictyosteliumdiscoideum）会凭这种能力去寻找外界的养料，哺乳类动物细胞在这方面的行为和它很相似。
当细胞饥饿时，它会极化并且在周围寻找环磷酸腺苷（3,5-cyclicadenosinemonophosphate），简称cAMP。
细胞膜上有四种cAMP受体，分别被命名为cAR1—cAR4。
它们和膜内其中的“分子开关”——三联体大G蛋白（GProtein，三个亚基被称为α，β和γ）相偶联。
这里所说的G蛋白是其4大家族里面的Gi家族。
该家族的作用是抑制cAMP的生成。
但是也可在其他哺乳类细胞里面看到其它的信号传导策略，例如cGMP，Ca2+和IP3水平的短暂上升。
而三磷酸磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositoltrisphosphate），简称PI（3,4,5）P3则是阿米巴和白细胞极化过程中的枢纽物质。
在细胞接收到外部迁移信号cAMP之前，一部分同源性磷酸酶-张力蛋白（phosphataseandtensinhomolog，由第十染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因，即PTEN基因编码，其英文全名为phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen，又名同源磷酸酶-张力蛋白基因（变异于多种进行性癌1），英文：phosphataseandtensinhomolog(mutatedinmultipleadvancedcancers1）。
但下文所提及的PTEN，乃指其翻译产物，即同源性磷酸酶-张力蛋白，而非基因。
）分布在细胞膜上。
而磷脂酰肌醇-3激酶（下文将之简称为PI3K，Phosphoinositide3-Kinase）则分布在细胞质里。
当细胞膜上的受体与外界的化学信号结合后，分子开关G蛋白被激活，α亚基携带着一GTP并与βγ亚基分离。
通过这种形式，信号被进一步传递，结果是在胞质内的PI3K迅速结合到细胞膜上，而PTEN则从细胞膜上脱离。
这两种分子的位置变化带来的是PI（3,4,5）P3的浓度上升。
PI（3,4,5）P3的浓度会因为细胞内一套负反馈机制被压制下去。
而细胞前端比后端接触到更多的外界刺激，因此PI（3,4,5）P3会在集中到前端。
PI（3,4,5）P3浓度的上升则会促进所在部位微丝的多聚化，细胞移动方向也就被确定下来了。
路标信号信号分子可能并不一定要形成浓度梯度才能为细胞指路，或者只要它做出连续的分布让细胞“顺瓜摸藤”即可，甚至是沿途的不迁移细胞，在自身胞膜表面表达一些蛋白质，做出“邀请”或是“排挤”的姿态。
迁移中的细胞被观察到会不断伸出伪足“摸索”其周围的环境，找出与其膜上受体配对的信号分子后，经过一番“吸引—排斥”的拉锯拔河，得出净迁移方向后再继续前进。
细胞对路径的识别可能涉及多种分子和机制。
不同的细胞可能使用不同的分子组合作迁移指引。
德国图宾根马克思·普朗克研究所为了了解细胞究竟是凭哪些信号分子识别路径，而在斑马鱼中制作出所谓的“奥德修斯变种”，探明了一对配体和受体组合：SDF-1和Cxcr4b，它们是性腺细胞从发生位置迁移到日后性腺的路标和“盲公棒”。
正常的生殖细胞会在斑马鱼胚胎发育时期与其他细胞集中在身体中线，然后从那里开始向将来的生殖腺迁移。
而研究人员则为斑马鱼胚胎引入突变，使之成为奥德修斯变种。
他们发现，性腺细胞因为细胞膜上的化学趋向受体Cxcr4b发生了变异，不能识别拥有“路标”作用的信号分子，而迷失了方向。
它们游离于身体各处。
而Cxcr4b也是白细胞游向细菌过程中的重要分子。
而在人体和老鼠体内发现，Cxcr4b分子在HⅣ感染T细胞，B细胞和神经细胞的移动中都起着重要作用。
而免疫学研究则表明，“路标”是SDF-1（stromalcellderivedfactor1，中译：基质细胞衍生因子-1），该因子对多种细胞均具有趋向作用。
也就是说，SDF-1是Cxcr4b的配体。
研究人员为了证实这一点，除了观察正常胚胎之外，还制作了两种变种：第一变种在性腺细胞的必经之路上SDF-1浓度被降低，性腺细胞又成了“奥德修斯”。
而第二种变种则是将SDF-1分子散播在斑马鱼身体的其他部位，观察性腺细胞迁移出错。
而研究人员还发现SDF-1对斑马鱼体侧线的细胞迁移有关。
鱼类通过一些细小的感受器—神经丘（neuromast）[16]感受水流变化，这些神经丘排列成线列于鱼体侧皮下，从100多个表皮细胞（被称为体侧线原基细胞，英文：Primodium）分化而成，从耳后基板（Placode）排列直至尾部。
它们与体侧线神经相连，通过这些神经传导冲动到中枢再作信号整合。
而神经纤维（即神经细胞的轴突）是由神经胶质细胞包绕。
因此体侧线原基细胞，体侧线神经纤维和神经胶质细胞是很适合作为研究多种类型细胞共同迁移的模型的。
研究人员应用了一种名叫彩色快进分析法（Multicolor-Zeitraffer-Analyse）对斑马鱼的体侧线进行研究。
研究发现，三者的迁移是同时进行的。
神经胶质细胞跟着神经纤维前进，但神经纤维即使没有胶质细胞的陪伴，也能找出正确的路径。
而神经纤维则是跟着体侧线原基细胞前进。
体侧线原基细胞也是透过Cxcr4b分子的帮助去识别路径分子SDF-1。
原基细胞的Cxcr4b如果发生变异，细胞不能前移。
神经纤维即使正常，也只能因为“领路人”而停步。
但是神经纤维即使有变异的Cxcr4b，却也能跟着原基细胞前进。
总结说来，原基细胞“拉着”神经纤维行进。
马克思·普朗克研究所这项工作也是对很早就已被提出的“神经纤维（轴突）跟着它所支配的感受器迁移”假设的首次证实。
这种“拖拉”机制不但在胚胎发育阶段，也在动物的长成阶段，保证了神经纤维与感受器的正确连接。
至于神经胶质细胞，研究人员通过制作一系列的变异，筛选出其中那些神经胶质细胞不能跟随神经轴突一起移动的变种并加以研究，并且对ErbB受体施以阻断剂，发现神经胶质细胞的迁移涉及到神经调节蛋白—Erb信号传导通路。
神经胶质细胞膜上具有神经调节蛋白受体ErbB2和ErbB3，它们都是属于受体酪氨酸激酶家族。
该家族的成员接受表皮生长因子（Epithelgrowthfactor）或其他肽类的信号，然后两两结合，相互激活再发挥作用。
ErbB3能结合配体，与另外的ErbB3或其他家族成员结成同二聚体（Homodimer）或异二聚体（Heterodimer）。
ErbB2不会与配体结合，正常情况下只会与其他家族成员组成二聚体（但若果ErbB2过度表达，则会形成同二聚体，与癌症产生相关）。
受体酪氨酸激酶信号传导过程如下，当单体膜外段与信号分子结合后会两两配对，称二聚化，双方催化中心的附近激活唇（activationlip）一或多个酪氨酸残基被磷酸化激活，接着双方会发生构象改变，结果是对ATP亲和力的增高，或是对某种蛋白质结合能力增强，并磷酸化激活受体胞质内其他酪氨酸位点。
这些被磷酸化的酪胺酸通常会与适配器蛋白作用。
一如其名中的“适配器”，适配器蛋白本身并不具有催化活性，只是为两种酶提供一个沟通的接口，正如日常转插座所起的作用一样。
通过适配器蛋白Ras激活蛋白（其实就是Ras的鸟嘌呤交换因子）被激活，它会将Ras-ADP的ADP换为ATP，Ras被激活，信号进一步被传递。
在斑马鱼的神经胶质细胞，这条被激活的信号通路会让细胞跟随轴突前进。
这种轴突—神经调节蛋白—神经胶质细胞机制保证了胶质细胞与神经纤维的紧密结合。
而神经调节蛋白代谢在很多癌症的演进过程中起到重要的作用，异常的ErbB受体信号与肿瘤的发生、发展有着密切的关系。
因此，ErbB受体阻断剂有可能成为一种癌症治疗手段。
极化当细胞胞膜上的受体接触到周围环境里面的迁移信号分子之后，细胞内部与细胞迁移有关的物质会重新分布，细胞显出“前”和“后”两端，为迁移做准备。
物质如β肌动蛋白的mRNA，Arp2/3复合体还有一些化学感受器，会呈现出前多后少的分布状况，与之相反的是Ca2+。
虽然两种物质有着不同的分布趋势，但是它们的目的都是一样的，就是促进细胞的移动性。
β肌动蛋白的mRNA在细胞收到迁移信号之后会集中在细胞前端，为这里提供微丝单体。
而为Arp2/3复合体七条肽链编码的mRNA也会齐集在突出端。
这种mRNA的局部汇聚反过来却需要微丝还有微管的协助。
这种mRNA汇聚的发生对细胞迁移有极大的好处。