ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
俗话说“好言一句三冬暖，恶语伤人六月寒”，说的就是这个道理。
因此，当我们发现他人有可能受到自己的暗示时，也要注意暗示的方式和度，尽量使他人接受积极的、适度的暗示。
自我暗示“我快死了”，那么好吧，你死吧有一个死刑犯，当他被绑起来，蒙上眼睛後，有人在他的旁边对他说，你要接受的刑罚是缺血死亡，然後用叶子在他的手腕上轻轻划了一下，当然，这不可能造成任何伤口。
这个犯人的手腕旁边，有一个容器向下‘啪嗒，啪嗒’滴著水，一天後，这个犯人果然死掉了，解剖他的尸体，果然就是缺血而死，但事实上他并没有出过血。
原因就是他经过了暗示後，以为自己的动脉已被割开，那水滴声就是自己血滴下的声音，在这样的自我暗示下，他竟然真的死了，并且表现出缺血的症状。
白色白色包括全部的光谱，有增强作用，对人体的全部能量系统有净化和排污作用，可以唤醒人体巨大的创造性。
它能够稳定人的能量系统，使之整体提高。
即白色放大各种颜色的疗效。
黑色黑色也包含了全部的光谱，还是一种遮盖混乱的颜色。
黑色是保护色，可以帮助特别敏感的人平静下来。
黑色激活人体的雌性和磁性能量，并强化他们的功能。
帮助极端的人恢复平衡，特别是那些要失控的人黑色和白色混合使用效果最佳，黑色可以激活下意识水平，帮助疏导冲动和疯狂的想法。
要谨慎使用黑色，过多使用黑色会引起沮丧，强化消极情绪和思想。
千万不要单独使用，必须与其他颜色混合使用。
红色红色温暖、主动，能够唤醒我们身体的生命力。
红色可以治疗感冒、弱循环和粘膜疾病。
红色增强体力和个人意志，可以刺激根深的激情，例如：性和爱、勇气、仇恨和报复。
红色还可以提高温度，促进血液循环。
过多使用红色导致过分刺激，恶化病症。
橘黄色橘黄色是快乐和智慧色。
它激发人的社会性，与我们的情感健康和肌肉紧密相连。
它可以使身体恢复活力，促进食物吸收。
一场大病后它是很好的滋补，因为它促进排泄系统的循环。
该色主要与绿和兰的调和色结合使用。
患情感麻痹的人和心情沮丧的人可以用它辅助治疗。
黄色黄色能刺激人的大脑能力，可以治疗沮丧，帮助重新唤起生活的热情，唤醒人的自信与乐观，治疗消化疾病，对于胃、肠、膀胱以及整个消化系统都有益处。
黄色有助于平衡整个肠胃系统。
金色和黄色的调和色对身体和大脑都有益处。
绿色绿色平衡人的整体能量，增加人的敏感性和同情心。
绿色有安神的效果，对有炎症的身体特别有镇静作用，能够安抚神经系统绿色可以促进友情、增加希望、提高信任、增加和平。
绿色对于负担过重的大脑有安神和激发活力的作用。
适合治疗心脏类疾病、高血压、溃疡、疲劳和头痛。
对于癌症、肿瘤及任何有肿胀的病人千万不要使用绿色。
蓝色蓝色对我们的系统起到冷却和放松的作用，镇静能量系统，还有抗菌作用。
蓝色可以唤醒知觉缓解孤独，还可以激发艺术灵感和表达方法。
深紫蓝色深紫蓝色能够激活我们的面部表情，并平衡与之相关的各种体征。
深紫蓝色也有镇静作用。
人在默想以进入深层次意识的时候，可以用该颜色起镇静作用，它可唤醒专心和直觉，排除某些强迫的念头。
但使用过多会导致抑郁症，并有和他人隔离的感觉。
紫色紫色影响人的骨骼系统，抵抗病菌和内部清洁的能力非常大，对人的生理和精神都能起到净化作用。
它帮助平衡体力和精神力量。
紫色也有利于提高人体消化和矿物质利用，可以激发灵感和谦恭，紫色还有助于改善睡眠。
默想的时候，紫色帮助打开晚日的记忆。
粉红色粉红色可以唤醒怜悯心、爱心和单纯，可以缓解生气和被忽视感。
它帮助刺激人体胸腺和免疫系统。
默想的时候粉红色可以辨别真相。
粉红色安抚情感能量。
其它色柠檬色：柠檬色刺激大脑，有洁净作用。
它能帮助把毒素带到体表、排出体外。
金色：金色是人体免疫系统的强力兴奋剂，帮助协调动人的内在治疗能力，恢复体内平衡恢复热情。
品蓝：品蓝色抗菌性很强，促进有氧呼吸，治疗大脑迷糊，有助于防止负面生理状况对大脑的影响。
浅绿色：浅绿色冷却人体系统，舒缓发烧症状，平衡人体个系统。
浅粉蓝：浅粉蓝安抚人体系统，它综合了蓝色和绿色的功效，既能刺激又能净化系统。
对皮肤疾病有效，也对剧烈疼痛和耳痛有效。
银白色：银白色可以帮助发现和应用自身的想象能力，并开发天生的知觉。
棕色：棕色有助于提高基本常识和辨别力。
有助于帮助人实时让步，让人有“退一步海阔天空”的感觉。
1、当你对某件事情抱着百分之一万的相信，它最后就会变成事实。
2、期望定律期望定律告诉我们，当我们怀着对某件事情非常强烈期望的时候，我们所期望的事物就会出现。
3、情绪定律情绪定律告诉我们，人百分之百是情绪化的。
即使有人说某人很理性，其实当这个人很有"理性"地思考问题的时候，也是受到他当时情绪状态的影响，"理性地思考"本身也是一种情绪状态。
所以人百分之百是情绪化的动物，而且任何时候的决定都是情绪化的决定。
4、因果定律任何事情的发生，都有其必然的原因。
有因才有果。
换句话说，当你看到任何现象的时候，你不用觉得不可理解或者奇怪，因为任何事情的发生都必有其原因。
你今天的现状结果是你过去种下的因导致的结果。
5、吸引定律当你的思想专注在某一领域的时候，跟这个领域相关的人、事、物就会被你吸引而来。
6、重复定律任何的行为和思维，只要你不断的重复就会得到不断的加强。
在你的潜意识当中，只要你能够不断地重复一些人、事、物，它们都会在潜意识里变成事实。
7、累积定律很多年轻人都曾梦想做一番大事业，其实天下并没有什么大事可做，有的只是小事。
一件一件小事累积起来就形成了大事。
任何大成就或者大灾难都是累积的结果。
8、辐射定律当你做一件事情的时候，影响的并不只是这件事情的本身，它还会辐射到相关的其他领域。
任何事情都有辐射作用。
9、相关定律相关定律告诉我们：这个世界上的每一件事情之间都有一定的联系，没有一件事情是完全独立的。
要解决某个难题最好从其他相关的某个地方人手，而不只是专注在一个困难点上。
10、专精定律专精定律告诉我们，只有专精在一个领域，这个领域才能有所发展。
所以无论你做任何的行业都要把做该行业的最顶尖为目标，只有当你能够专精的时候，你所做的领域才会出类拔萃地成长。
11、替换定律替换定律就是说，当我们有一项不想要的记忆或者是负面的习惯，我们是无法完全去除掉，只能用一种新的记忆或新的习惯去替换他。
12、惯性定律任何事情只要你能够持续不断去加强它，它终究会变成一种习惯。
13、显现定律显现定律就是说，当我们持续寻找、追问答案的时候，它们最终都必将显现。
14、需求定律任何人做任何事情都是带有一种需求。
尊重并满足对方的需求，别人才会尊重我们的需求
《医疗卫生机构医疗废物管理办法》已于2003年8月14日经卫生部部务会议讨论通过，现予发布，自发布之日起施行。
中华人民共和国卫生部令第　36　号部　长　　吴　仪二○○三年十月十五日医疗卫生机构医疗废物管理办法第一条为规范医疗卫生机构对医疗废物的管理，有效预防和控制医疗废物对人体健康和环境产生危害，根据《医疗废物管理条例》，制定本办法。
第二条各级各类医疗卫生机构应当按照《医疗废物管理条例》和本办法的规定对医疗废物进行管理。
第三条卫生部对全国医疗卫生机构的医疗废物管理工作实施监督。
县级以上地方人民政府卫生行政主管部门对本行政区域医疗卫生机构的医疗废物管理工作实施监督。
第四条医疗卫生机构应当建立、健全医疗废物管理责任制，其法定代表人或者主要负责人为第一责任人，切实履行职责，确保医疗废物的安全管理。
第五条医疗卫生机构应当依据国家有关法律、行政法规、部门规章和规范性文件的规定，制定并落实医疗废物管理的规章制度、工作流程和要求、有关人员的工作职责及发生医疗卫生机构内医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故的应急方案。
内容包括：(一)医疗卫生机构内医疗废物各产生地点对医疗废物分类收集方法和工作要求；(二)医疗卫生机构内医疗废物的产生地点、暂时贮存地点的工作制度及从产生地点运送至暂时贮存地点的工作要求；(三)医疗废物在医疗卫生机构内部运送及将医疗废物交由医疗废物处置单位的有关交接、登记的规定；(四)医疗废物管理过程中的特殊操作程序及发生医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故的紧急处理措施；(五)医疗废物分类收集、运送、暂时贮存过程中有关工作人员的职业卫生安全防护。
第六条医疗卫生机构应当设置负责医疗废物管理的监控部门或者专(兼)职人员，履行以下职责：(一)负责指导、检查医疗废物分类收集、运送、暂时贮存及机构内处置过程中各项工作的落实情况；(二)负责指导、检查医疗废物分类收集、运送、暂时贮存及机构内处置过程中的职业卫生安全防护工作；(三)负责组织医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故发生时的紧急处理工作；(四)负责组织有关医疗废物管理的培训工作；(五)负责有关医疗废物登记和档案资料的管理；(六)负责及时分析和处理医疗废物管理中的其他问题。
第七条医疗卫生机构发生医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故时，应当按照《医疗废物管理条例》和本办法的规定采取相应紧急处理措施，并在48小时内向所在地的县级人民政府卫生行政主管部门、环境保护行政主管部门报告。
调查处理工作结束后，医疗卫生机构应当将调查处理结果向所在地的县级人民政府卫生行政主管部门、环境保护行政主管部门报告。
县级人民政府卫生行政主管部门每月汇总逐级上报至当地省级人民政府卫生行政主管部门。
省级人民政府卫生行政主管部门每半年汇总后报卫生部。
第八条医疗卫生机构发生因医疗废物管理不当导致1人以上死亡或者3人以上健康损害，需要对致病人员提供医疗救护和现场救援的重大事故时，应当在12小时内向所在地的县级人民政府卫生行政主管部门报告，并按照《医疗废物管理条例》和本办法的规定，采取相应紧急处理措施。
县级人民政府卫生行政主管部门接到报告后，应当在12小时内逐级向省级人民政府卫生行政主管部门报告。
医疗卫生机构发生因医疗废物管理不当导致3人以上死亡或者10人以上健康损害，需要对致病人员提供医疗救护和现场救援的重大事故时，应当在2小时内向所在地的县级人民政府卫生行政主管部门报告，并按照《医疗废物管理条例》和本办法的规定，采取相应紧急处理措施。
县级人民政府卫生行政主管部门接到报告后，应当在6小时内逐级向省级人民政府卫生行政主管部门报告。
省级人民政府卫生行政主管部门接到报告后，应当在6小时内向卫生部报告。
发生医疗废物管理不当导致传染病传播事故，或者有证据证明传染病传播的事故有可能发生时，应当按照《传染病防治法》及有关规定报告，并采取相应措施。
第九条医疗卫生机构应当根据医疗废物分类收集、运送、暂时贮存及机构内处置过程中所需要的专业技术、职业卫生安全防护和紧急处理知识等，制订相关工作人员的培训计划并组织实施。
第十条医疗卫生机构应当根据《医疗废物分类目录》，对医疗废物实施分类管理。
第十一条医疗卫生机构应当按照以下要求，及时分类收集医疗废物：(一)根据医疗废物的类别，将医疗废物分置于符合《医疗废物专用包装物、容器的标准和警示标识的规定》的包装物或者容器内；(二)在盛装医疗废物前，应当对医疗废物包装物或者容器进行认真检查，确保无破损、渗漏和其他缺陷；(三)感染性废物、病理性废物、损伤性废物、药物性废物及化学性废物不能混合收集。
少量的药物性废物可以混入感染性废物，但应当在标签上注明；(四)废弃的麻醉、精神、放射性、毒性等药品及其相关的废物的管理，依照有关法律、行政法规和国家有关规定、标准执行；(五)化学性废物中批量的废化学试剂、废消毒剂应当交由专门机构处置；(六)批量的含有汞的体温计、血压计等医疗器具报废时，应当交由专门机构处置；(七)医疗废物中病原体的培养基、标本和菌种、毒种保存液等高危险废物，应当首先在产生地点进行压力蒸汽灭菌或者化学消毒处理，然后按感染性废物收集处理；(八)隔离的传染病病人或者疑似传染病病人产生的具有传染性的排泄物，应当按照国家规定严格消毒，达到国家规定的排放标准后方可排入污水处理系统；(九)隔离的传染病病人或者疑似传染病病人产生的医疗废物应当使用双层包装物，并及时密封；(十)放入包装物或者容器内的感染性废物、病理性废物、损伤性废物不得取出。
第十二条医疗卫生机构内医疗废物产生地点应当有医疗废物分类收集方法的示意图或者文字说明。
第十三条盛装的医疗废物达到包装物或者容器的3/4时，应当使用有效的封口方式，使包装物或者容器的封口紧实、严密。
第十四条包装物或者容器的外表面被感染性废物污染时，应当对被污染处进行消毒处理或者增加一层包装。
第十五条盛装医疗废物的每个包装物、容器外表面应当有警示标识，在每个包装物、容器上应当系中文标签，中文标签的内容应当包括：医疗废物产生单位、产生日期、类别及需要的特别说明等。
第十六条运送人员每天从医疗废物产生地点将分类包装的医疗废物按照规定的时间和路线运送至内部指定的暂时贮存地点。
第十七条运送人员在运送医疗废物前，应当检查包装物或者容器的标识、标签及封口是否符合要求，不得将不符合要求的医疗废物运送至暂时贮存地点。
第十八条运送人员在运送医疗废物时，应当防止造成包装物或容器破损和医疗废物的流失、泄漏和扩散，并防止医疗废物直接接触身体。
第十九条运送医疗废物应当使用防渗漏、防遗撒、无锐利边角、易于装卸和清洁的专用运送工具。
每天运送工作结束后，应当对运送工具及时进行清洁和消毒。
第二十条医疗卫生机构应当建立医疗废物暂时贮存设施、设备，不得露天存放医疗废物；医疗废物暂时贮存的时间不得超过2天。
第二十一条医疗卫生机构建立的医疗废物暂时贮存设施、设备应当达到以下要求：(一)远离医疗区、食品加工区、人员活动区和生活垃圾存放场所，方便医疗废物运送人员及运送工具、车辆的出入；(二)有严密的封闭措施，设专(兼)职人员管理，防止非工作人员接触医疗废物；(三)有防鼠、防蚊蝇、防蟑螂的安全措施；(四)防止渗漏和雨水冲刷；(五)易于清洁和消毒；(六)避免阳光直射；(七)设有明显的医疗废物警示标识和“禁止吸烟、饮食”的警示标识。
第二十二条暂时贮存病理性废物，应当具备低温贮存或者防腐条件。
第二十三条医疗卫生机构应当将医疗废物交由取得县级以上人民政府环境保护行政主管部门许可的医疗废物集中处置单位处置，依照危险废物转移联单制度填写和保存转移联单。
第二十四条医疗卫生机构应当对医疗废物进行登记，登记内容应当包括医疗废物的来源、种类、重量或者数量、交接时间、最终去向以及经办人签名等项目。
第二十五条医疗废物转交出去后，应当对暂时贮存地点、设施及时进行清洁和消毒处理。
第二十六条禁止医疗卫生机构及其工作人员转让、买卖医疗废物。
禁止在非收集、非暂时贮存地点倾倒、堆放医疗废物，禁止将医疗废物混入其它废物和生活垃圾。
第二十七条不具备集中处置医疗废物条件的农村地区，医疗卫生机构应当按照当地卫生行政主管部门和环境保护行政主管部门的要求，自行就地处置其产生的医疗废物。
自行处置医疗废物的，应当符合以下基本要求：(一)使用后的一次性医疗器具和容易致人损伤的医疗废物应当消毒并作毁形处理；(二)能够焚烧的，应当及时焚烧；(三)不能焚烧的，应当消毒后集中填埋。
第二十八条医疗卫生机构发生医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故时，应当按照以下要求及时采取紧急处理措施：(一)确定流失、泄漏、扩散的医疗废物的类别、数量、发生时间、影响范围及严重程度；(二)组织有关人员尽快按照应急方案，对发生医疗废物泄漏、扩散的现场进行处理；(三)对被医疗废物污染的区域进行处理时，应当尽可能减少对病人、医务人员、其它现场人员及环境的影响；(四)采取适当的安全处置措施，对泄漏物及受污染的区域、物品进行消毒或者其他无害化处置，必要时封锁污染区域，以防扩大污染；(五)对感染性废物污染区域进行消毒时，消毒工作从污染最轻区域向污染最严重区域进行，对可能被污染的所有使用过的工具也应当进行消毒；(六)工作人员应当做好卫生安全防护后进行工作。
处理工作结束后，医疗卫生机构应当对事件的起因进行调查，并采取有效的防范措施预防类似事件的发生。
第二十九条医疗卫生机构应当对本机构工作人员进行培训，提高全体工作人员对医疗废物管理工作的认识。
对从事医疗废物分类收集、运送、暂时贮存、处置等工作的人员和管理人员，进行相关法律和专业技术、安全防护以及紧急处理等知识的培训。
第三十条医疗废物相关工作人员和管理人员应当达到以下要求：(一)掌握国家相关法律、法规、规章和有关规范性文件的规定，熟悉本机构制定的医疗废物管理的规章制度、工作流程和各项工作要求；(二)掌握医疗废物分类收集、运送、暂时贮存的正确方法和操作程序；(三)掌握医疗废物分类中的安全知识、专业技术、职业卫生安全防护等知识；(四)掌握在医疗废物分类收集、运送、暂时贮存及处置过程中预防被医疗废物刺伤、擦伤等伤害的措施及发生后的处理措施；(五)掌握发生医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故情况时的紧急处理措施。
第三十一条医疗卫生机构应当根据接触医疗废物种类及风险大小的不同，采取适宜、有效的职业卫生防护措施，为机构内从事医疗废物分类收集、运送、暂时贮存和处置等工作的人员和管理人员配备必要的防护用品，定期进行健康检查，必要时，对有关人员进行免疫接种，防止其受到健康损害。
第三十二条医疗卫生机构的工作人员在工作中发生被医疗废物刺伤、擦伤等伤害时，应当采取相应的处理措施，并及时报告机构内的相关部门。
第三十三条县级以上地方人民政府卫生行政主管部门应当依照《医疗废物管理条例》和本办法的规定，对所辖区域的医疗卫生机构进行定期监督检查和不定期抽查。
第三十四条对医疗卫生机构监督检查和抽查的主要内容是：(一)医疗废物管理的规章制度及落实情况；(二)医疗废物分类收集、运送、暂时贮存及机构内处置的工作状况；(三)有关医疗废物管理的登记资料和记录；(四)医疗废物管理工作中，相关人员的安全防护工作；(五)发生医疗废物流失、泄漏、扩散和意外事故的上报及调查处理情况；(六)进行现场卫生学监测。
第三十五条卫生行政主管部门在监督检查或者抽查中发现医疗卫生机构存在隐患时，应当责令立即消除隐患。
第三十六条县级以上卫生行政主管部门应当对医疗卫生机构发生违反《医疗废物管理条例》和本办法规定的行为依法进行查处。
第三十七条发生因医疗废物管理不当导致传染病传播事故，或者有证据证明传染病传播的事故有可能发生时，卫生行政主管部门应当按照《医疗废物管理条例》第四十条的规定及时采取相应措施。
第三十八条医疗卫生机构对卫生行政主管部门的检查、监测、调查取证等工作，应当予以配合，不得拒绝和阻碍，不得提供虚假材料。
第三十九条医疗卫生机构违反《医疗废物管理条例》及本办法规定，有下列情形之一的，由县级以上地方人民政府卫生行政主管部门责令限期改正、给予警告；逾期不改正的，处以2000元以上5000元以下的罚款：(一)未建立、健全医疗废物管理制度，或者未设置监控部门或者专(兼)职人员的；(二)未对有关人员进行相关法律和专业技术、安全防护以及紧急处理等知识的培训的；(三)未对医疗废物进行登记或者未保存登记资料的；(四)未对机构内从事医疗废物分类收集、运送、暂时贮存、处置等工作的人员和管理人员采取职业卫生防护措施的；(五)未对使用后的医疗废物运送工具及时进行清洁和消毒的；(六)自行建有医疗废物处置设施的医疗卫生机构，未定期对医疗废物处置设施的卫生学效果进行检测、评价，或者未将检测、评价效果存档、报告的。
第四十条医疗卫生机构违反《医疗废物管理条例》及本办法规定，有下列情形之一的，由县级以上地方人民政府卫生行政主管部门责令限期改正、给予警告，可以并处5000元以下的罚款；逾期不改正的，处5000元以上3万元以下的罚款：(一)医疗废物暂时贮存地点、设施或者设备不符合卫生要求的；(二)未将医疗废物按类别分置于专用包装物或者容器的；(三)使用的医疗废物运送工具不符合要求的。
第四十一条医疗卫生机构违反《医疗废物管理条例》及本办法规定，有下列情形之一的，由县级以上地方人民政府卫生行政主管部门责令限期改正，给予警告，并处5000元以上1万以下的罚款；逾期不改正的，处1万元以上3万元以下的罚款；造成传染病传播的，由原发证部门暂扣或者吊销医疗卫生机构执业许可证件；构成犯罪的，依法追究刑事责任：(一)在医疗卫生机构内丢弃医疗废物和在非贮存地点倾倒、堆放医疗废物或者将医疗废物混入其他废物和生活垃圾的；(二)将医疗废物交给未取得经营许可证的单位或者个人的；(三)未按照条例及本办法的规定对污水、传染病病人和疑似传染病病人的排泄物进行严格消毒，或者未达到国家规定的排放标准，排入污水处理系统的；(四)对收治的传染病病人或者疑似传染病病人产生的生活垃圾，未按照医疗废物进行管理和处置的。
第四十二条医疗卫生机构转让、买卖医疗废物的，依照《医疗废物管理条例》第五十三条处罚。
第四十三条医疗卫生机构发生医疗废物流失、泄漏、扩散时，未采取紧急处理措施，或者未及时向卫生行政主管部门报告的，由县级以上地方人民政府卫生行政主管部门责令改正，给予警告，并处1万元以上3万元以下的罚款；造成传染病传播的，由原发证部门暂扣或者吊销医疗卫生机构执业许可证件；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第四十四条医疗卫生机构无正当理由，阻碍卫生行政主管部门执法人员执行职务，拒绝执法人员进入现场，或者不配合执法部门的检查、监测、调查取证的，由县级以上地方人民政府卫生行政主管部门责令改正，给予警告；拒不改正的，由原发证部门暂扣或者吊销医疗卫生机构执业许可证件；触犯《中华人民共和国治安管理处罚条例》，构成违反治安管理行为的，由公安机关依法予以处罚；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第四十五条不具备集中处置医疗废物条件的农村，医疗卫生机构未按照《医疗废物管理条例》和本办法的要求处置医疗废物的，由县级以上地方人民政府卫生行政主管部门责令限期改正，给予警告；逾期不改的，处1000元以上5000元以下的罚款；造成传染病传播的，由原发证部门暂扣或者吊销医疗卫生机构执业许可证件；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第四十六条医疗卫生机构违反《医疗废物管理条例》及本办法规定，导致传染病传播，给他人造成损害的，依法承担民事赔偿责任。
第四十七条本办法所称医疗卫生机构指依照《医疗机构管理条例》的规定取得《医疗机构执业许可证》的机构及疾病预防控制机构、采供血机构。
第四十八条本办法自公布之日起施行。
一种病变，分为宫颈上皮内瘤变(CIN是宫颈鳞癌的癌前期病变，但对宫颈腺癌来说，有无癌前病期病变尚有争论；宫颈微浸润腺癌(microinvasiveadenocarcinoma是指宫颈腺癌的早期浸润期作为存在于宫颈原位腺癌和真性浸润癌之间的一种疾病）和宫颈浸润性腺癌是当肿瘤浸润间质超出微浸润腺癌标准时，即为宫颈浸润性腺癌。
1.宫颈上皮内瘤变(CIN)因未发现有公认的宫颈内腺体发育异常情况，虽然病理学家注意到腺癌与不典型腺体共存的病例，但未证实这种不典型腺体将发展为腺癌虽也有自宫颈腺上皮细胞轻度不典型增生逐渐加重到中度以至重度不典型增生，最后发展为宫颈内膜腺体原位癌称为宫颈表皮内腺瘤变(cervicalintraepithelialglandularneoplasia，CIGN)但在实践中很少应用。
2.宫颈微浸润腺癌(microinvasiveadenocarcinoma)其定义及形态学标准迄今尚未统一因宫颈管的正常腺体可以延伸至间质，测量这种疾病的穿透深度存在一定困难，故有学者主张采用早期宫颈腺癌(earlycervicaladenocarcinoma)术语。
3.宫颈浸润性腺癌。
临床上由于宫颈腺癌多数向颈管内生长，不易早期发现而对其癌前病变、微浸润腺癌的诊断又有一定困难故常将癌前病变、微浸润腺癌都视为宫颈浸润性腺癌。
Hepler、Docxerty等报道宫颈腺癌的发生率占宫颈浸润癌的4%～5%，近年来报道宫颈腺癌的发病率有上升趋势，从5%上升为15.1%～18.5%，甚至有高达20%～30%的报道宫颈腺癌可发生于18～84岁妇女，其平均发病年龄在49岁左右，多发生于更年期妇女。
值得注意的是年轻妇女宫颈癌患者中腺癌比例相当高，其中35岁以下年轻妇女的发病率上升较显著。
Pallack等报道31例20岁以下的宫颈癌患者中78%为腺癌。
1.宫颈原位腺癌的发生率在上升，发生率约0.21/10万占宫颈腺癌的2%～8%。
原位腺癌的发病年龄较轻，平均为35.9～38.4岁。
2.微浸润腺癌较少见，因诊断标准不一，真正发生率不详平均发病年龄在40岁年龄段的后期。
3.宫颈浸润性腺癌由于临床上对其癌前期病变及微浸润腺癌的诊断有一定困难，且宫颈腺癌多数向颈管内生长，不易早期发现，故临床上宫颈浸润性腺癌多见。
宫颈腺癌的病因尚不清楚，有关发病因素有人认为有与宫颈鳞癌相似的特点，如早年性交、性生活紊乱多个性伴侣，也有与子宫内膜癌相似的特点，不孕少孕者肥胖高血压及糖尿病比率明显高于宫颈鳞癌。
也有学者认为宫颈腺癌的发病因素与宫颈鳞癌不同，认为腺癌的发生与性生活及分娩无多大关系，而可能与内分泌紊乱及服用外源性激素有关。
宫颈腺癌多发生在更年期，与此期体内激素常发生紊乱有关。
在应用孕激素类药物及妊娠妇女的宫颈中可见到微腺型腺体增生(microg-landularhyperplasis)，这是由于孕激素刺激宫颈内膜柱形细胞下储备细胞增生并向腺体方向分化，说明腺体增生与孕激素有关。
Qizilbash、Gallup等认为若服高剂量孕酮制剂10年或10年以上，发生宫颈癌的危险性增高。
Gallup报道35例宫颈腺癌中28例曾接受过性激素制剂其中3例曾用雌、孕激素联合治疗。
有学者还注意到宫颈腺癌与长期服用避孕药间的相互关系Ireland报道73例宫颈腺癌患者中有8例曾服用避孕药Gallup报道35例宫颈腺癌患者中有5例曾服用避孕药1～8年。
因多数材料中病例数较少故避孕药与宫颈腺癌的因果关系尚难定论，但值得引起关注。
生物学研究表明，宫颈癌的发生与人乳头瘤病毒(HPV)感染密切相关。
在宫颈鳞癌与腺癌组织中均可检测到HPVDNA，与宫颈癌有关的HPV以16，18和31型为主，但在宫颈鳞癌与腺癌中HPV型别比例却不相同。
宫颈鳞癌中以HPV16型为主，HPV18仅占HPV阳性肿瘤的5%～17%，而在宫颈腺癌中以HPV18为主，所占比例高达34%～50%，提示HPV1618尤其是HPV18在宫颈腺癌发病中可能起着重要作用。
宫颈腺癌[1]宫颈腺癌多数起源于宫颈管内膜，最常见的为颈管内膜型它可向子宫内膜方向分化，形成子宫内膜样癌和透明细胞癌，亦可向输卵管上皮方向分化，形成浆液乳头状腺癌另一部分则为中肾残迹起源的中肾腺癌。
腺鳞癌则起源于宫颈柱状上皮下的储备细胞，同时向腺癌和鳞癌两个方向分化，但两者比例不一，分化程度也可不同，故腺鳞癌在形态上有多种类型。
癌前病变宫颈上皮内瘤变(CIN)是宫颈鳞癌的癌前期病变，但对宫颈腺癌来说有无癌前期病变尚有争论。
(1)宫颈内膜腺体不典型增生：常见于较年轻的妇女，多发生于宫颈移行带区，呈单病灶存在或为多灶性。
腺上皮不典型增生形态除核异型外核的位置异常，还可见到腺体轮廓异常。
腺上皮不典型增生与癌变的划分较困难，总体考虑其生物学行为甚为重要。
此外，宫颈内膜腺体不典型增生可与宫颈原位腺癌及浸润癌并存，故其诊断以宫颈锥切标本较好。
(2)宫颈原位腺癌：宫颈原位腺癌(adenocarcinomainsitu，AIS)是指局限于颈管黏膜表面及其以下腺体内的上皮肿瘤，于1953年被确定为一个独特的病种此概念已被广泛接受。
宫颈原位腺癌多从转化带开始可同时累及宫颈内膜表面腺上皮及深部腺体，可呈多灶性，其病理特点为不典型程度加重，核浆比例大，核异性大，核参差不齐，极性紊乱，但基底膜完整。
腺体轮廓正常或异常，如内折、外突和呈角状，也可向腔内呈乳头状突起，但无繁杂分支或实质增生团，癌变腺体深度不超过周围正常腺体的深度，从表面腺上皮层开始不超过4mm为限，间质无浸润也无坏死。
微浸润腺癌(1)大体形态：宫颈表面可光滑，或呈糜烂、息肉、乳头状。
多数病例其病变累及宫颈1/2以上。
(2)组织形态：腺体结构形态异常，表现为：①细胞向外出芽形成子腺体，浸润间质，周围有淋巴细胞浸润和(或)纤维细胞增生。
②腺体成堆增生形成背靠背现象其中间质极少，癌变腺体中常混杂有正常腺体，有时互相融合成筛状结构。
浸润腺体周围常见到原位腺癌形态。
宫颈浸润性腺癌多数腺癌为中、高分化。
腺体成分排列复杂，可见乳头从表面突入管腔有些细胞含有中量至大量黏蛋白。
其他类型腺癌包括：肠型、印戒细胞型腺癌、恶性腺瘤、绒毛腺管状乳头状腺癌。
宫内膜样腺癌和乳头浆液性腺癌。
宫颈腺鳞癌包括腺癌和鳞癌的成分(图1)。
(1)大体形态：宫颈腺癌来自宫颈管，并浸润颈管壁当病灶长大至一定程度时，即从宫颈外口向外突出，此时常侵犯阴道及宫旁组织宫颈腺癌的大体形态可多种多样。
可向内生长，颈管扩大使整个宫颈增大呈“桶状宫颈”质硬而宫颈表面光滑或轻度糜烂向外生长者可呈息肉状、结节状、乳头状或蕈样团块。
近15%的患者无肉眼可见病灶。
(2)组织学类型：迄今尚无统一的组织学分类标准，宫颈腺癌常常不是一种纯的组织学类型，而是不同组织学类型的混合已报道达11种。
1975年WHO制定宫颈腺癌的组织学亚型为：宫颈管内腺癌、内膜样腺癌、透明细胞(中肾)腺癌、腺样囊腺癌、鳞腺癌和未分化癌在此基础上又有不少学者提出宫颈腺癌的组织学分类。
中国陈中年、杜心谷等(1966)提出分为下列类型：①宫颈黏液性腺癌：A.中等分化的黏液腺癌。
B.低分化的黏液腺癌。
C.微偏腺癌。
②子宫内膜样腺癌。
③透明细胞癌。
④宫颈浆液乳头状腺癌。
⑤未分化腺癌。
⑥宫颈腺鳞癌。
(3)各型宫颈腺癌的组织学特征：①宫颈黏液性腺癌(mucinsecretingadenocarcinoma)：这是一种产生黏液的宫颈内膜腺癌，为最常见的类型。
按其分化程度形态不一，中等分化者仍保持了腺体的形态结构，但腺体轮廓不整齐，腺体为单层细胞假复层或乳头状，腺体的上皮细胞内含黏液。
胞核增大、深染。
腺癌腺体散在分布分化差者无腺结构，常呈一片黏液，细胞出现在黏液湖中，有许多深染增大的核。
②子宫内膜样腺癌(endometriodcarcinoma)：是一种向子宫内膜腺体方向分化的腺癌腺体形态似子宫内膜腺体，腺体呈背靠背图像，腺体间几无间质存在。
腺体细胞呈柱形单层或复层排列胞核深染而无极性。
无黏液产生。
③透明细胞癌(clearcellcarcinoma)：也是一种向子宫内膜方向分化的腺癌。
细胞大，多角形，有丰富的透明至嗜伊红染色的胞浆，排列成腺体或片状结构。
腺圈结构中细胞呈单层立方形，核圆突起如图钉状，核分裂象多。
④宫颈浆液乳头状腺癌(serouspapillaryadenocarcinoma)：是一种向输卵管上皮方向分化的腺癌，自宫颈内膜表面长出呈乳头状。
乳头有狭窄的间质中心柱，乳头周围有腺圈结构，细胞为复层低柱状上皮，无黏液分泌核深染而小。
⑤未分化腺癌：细胞小，大小形态一致，密集成片，无腺体或鳞状细胞组织的结构形态。
细胞为立方形或柱形，有的具有围成腺腔的倾向。
⑥微偏腺癌(minimaldeviationadenocarcinoma)：是一种少见的宫颈腺癌，占1%～3%腺体形态似良性，而生物学行为具恶性肿瘤的特点，是一种分化很好的黏液腺癌，又称恶性腺瘤(adenomamaligium)其病理特征为腺体增生，密集而紊乱，腺体大小不一，形状极不规则多数为奇异有角外翻状，呈卷曲状、爪形，常含点状突起，但腺体无背靠背现象。
肿瘤腺上皮细胞近似正常宫颈腺上皮，为黏液性单层高柱状上皮，细胞异形性不显著，腺体浸润深度超过5mm。
⑦腺鳞癌(Squamo-adenocarcinnoma)：肿瘤由恶变腺体和恶性鳞形细胞2种成内膜样细胞组成，来源于宫颈柱状上皮下储备细胞，腺体细胞可表现为黏液性细胞或子宫内膜样细胞，一些细胞可有印戒表现，可有腺泡结构或存在少数裂隙的分化不良细胞呈片状或巢状。
鳞癌成分常无角化，分化程度不一。
1.癌前病变的宫颈原位腺癌常缺乏特殊的临床表现，无症状或呈宫颈炎表现，靠病理组织学检查确诊。
2.微浸润腺癌的临床表现有15%～20%的宫颈微浸润腺癌患者无症状有症状主要表现为阴道分泌物增多有时呈水样或黏液状，其次为异常阴道流血，常为性交出血宫颈可呈不同程度糜烂或呈息肉状、乳头状，约1/3的患者宫颈外观正常。
3.宫颈浸润性腺癌的临床表现其临床表现与宫颈鳞癌相似，早期可无症状，通过异常细胞学涂片发现。
文献报道15%～20%的宫颈腺癌无症状。
上海医科大学妇产医院报道109例宫颈腺癌中13例无症状，占11.9%。
Gallu报道35例中3例无症状，占8.6%。
在有症状的患者中，主要为异常阴道流血及白带增多。
晚期患者根据病灶广泛程度及侵犯的脏器而出现一系列继发性症状，如疼痛、肛门坠胀、贫血泌尿系统症状等。
Rutledge报道219例宫颈腺癌，常见症状如下：异常阴道流血159例占72.6%；阴道排液28例占12.8%；疼痛11例，占6.9%；其他6例，占2.7%；无症状15例，占6.9%。
异常阴道流血包括性交出血白带内含血不规则阴道流血或绝经后阴道流血。
白带增多常具特征性，呈水样或黏液样，特别是宫颈黏液性腺癌，患者常诉有大量黏液状白带，少数略带脓性呈黄水状，因量多常需用会阴垫。
宫颈局部可光滑或宫颈糜烂息肉状生长，甚至呈菜花状。
晚期病例宫颈赘生物表面可有溃疡或空洞形成，并由坏死组织覆盖有阴道或宫旁浸润。
约有1/3的患者宫颈外观正常，肿瘤往往位于颈管内而表面却光滑绝经后患者阴道穹隆萎缩，宫颈萎缩，可使病变不明显。
并发症宫颈腺癌可与乳腺癌、外阴原位癌、外阴佩吉特病、直肠癌等并存发生率约1.8%；宫颈腺癌患者常合并CIN，这两种情况的形成因素不清楚，有人认为两种病变来源于同一先驱——储备细胞。
Mair曾报道230例宫颈腺癌中99例合并CIN，占43%，其中轻度23例中度21例，重度22例宫颈原位癌33例另有6例合并浸润性鳞癌。
Shingleton报道1/3的患者有恶性鳞形细胞成分并存。
Teshima报道30例早期宫颈腺癌中有10例与宫颈原位鳞癌并存。
上海医科大学妇产医院的材料报道109例宫颈腺癌中有10例合并宫颈原位鳞癌，占9%，另4例合并浸润性鳞癌。
宫颈腺癌的诊断除了根据病史、症状和体征外，主要以实验室及辅助检查及靠病理组织学检查确诊。
因宫颈表面光滑或仅轻度糜烂，是造成宫颈腺癌漏诊的主要原因。
Maier和Norris提出原发性宫颈腺癌的诊断标准：①存在单一恶性移行区；②在诊刮或子宫切除标本中，子宫内膜无恶性特征；③发生于残端宫颈的腺癌在宫体切除5年以上；④肿瘤大体上位于宫颈，子宫大小正常，宫腔内无明显可见病灶。
1.微浸润腺癌诊断标准尚不统一，有些学者提出诊断标准为：(1)不典型细胞增生，有正常颈管腺体结构及腺体增生，呈细小芽状或网状或网状浸润增生，但其深度约小于1mm。
(2)较正常宫颈管柱状上皮细胞大的不典型细胞。
(3)细胞核深染，核浆比例增加，见核分裂象。
2.宫颈早期浸润腺癌Ostor等主张将宫颈早期浸润腺癌定为浸润间质不超过5mm，其他一些学者则建议将浸润间质深度不超过2mm水平扩散不超过7mm作为微浸润腺癌的界限。
中国陈忠年、杜心谷等也主张以浸润深度小于2mm作为诊断标准还有学者提出以瘤体体积小于500mm3为界认为它比肿瘤侵入间质的深度更能预测预后，小于500mm3者复发率很少。
鉴别诊断：与子宫内膜癌鉴别：宫颈腺癌可以是原发的或转移性，特别需排除延伸到宫颈管的子宫内膜癌。
实验室检查：1.脱落细胞学检查宫颈脱落细胞涂片标本中见到多个圆形、片状或单个多形腺细胞时可考虑腺癌大多数腺癌细胞中有明显核仁，但有一半左右的患者细胞学涂片可无异常发现。
子宫颈脱落细胞学检查用于发现子宫颈腺癌但其阳性率较子宫颈鳞癌明显低仅30%，假阴性率高，故易发生误诊及漏诊，可能与下列因素有关：(1)宫颈腺癌多位于颈管被覆柱状上皮及间质腺体内，病灶隐匿，常致取材不足。
(2)宫颈腺癌尤其是早期腺癌的脱落细胞核异质改变不如鳞癌显著，特别是高分化黏液腺癌多致阅片疏忽。
对涂片中发现的不典型腺细胞应引起重视。
Kafer1e认为在巴氏涂片中不典型腺细胞(atypicalglandularcellofundeterminedsignificance，AGUS)虽不常见，但它却是一重要的细胞学诊断，且为Bethesda系统性质未定的不典型细胞。
在总宫颈涂片中的发生率为0.18%～0.74%，伴有临床病变的可能性较大，故对AGus妇女反复多次作宫颈细胞学检查可能是不够的，推荐做阴道镜检查。
如临床症状高度怀疑子宫颈腺癌而细胞学检查阴性时，需进一步检查。
2.碘试验碘试验对癌无特异性，利用正常宫颈上皮富含糖原，会被碘染成棕黑色，而癌上皮缺乏糖原，碘染不着色。
在不着色区域取活组织，提高诊断准确率。
其它辅助检查：1.阴道镜检查子宫颈腺癌阴道镜下所见包括出现高度分化的腺体，正常纤毛结构周围有散在或密集而突起的柱状型绒毛及蜂窝状图像。
腺癌的阴道镜图像有别于鳞癌由于肿瘤组织的特殊生长，发源于宫颈柱形上皮的中心血管高度扩大末端终止于类似正常柱形上皮的绒毛突状癌组织中，形成大而分散的点状血管，有时亦可呈发夹形异形血管，血管粗大且分布异常。
宫颈表面腺口异常增多和(或)不规则分布，腺口白色，大小不规则使宫颈表面似蜂窝状图，尤以黏液性腺癌为著。
因此须在阴道镜下行可疑部位多点活检送病理组织学检查。
2.颈管搔刮术如病灶位于颈管内在阴道镜检查的同时应行颈管搔刮术，可明显提高诊断的正确率。
3.宫颈锥切子宫颈活检虽能明确诊断，但由于活检所取组织有限有时不能肯定浸润深度，故要诊断是否属于Ⅰa期至少应作宫颈维切术。
4.宫颈和宫颈管活组织检查是确诊病变最可靠和不可缺少的方法。
相关检查：糖定量（尿）阴离子隙简介关于宫颈腺癌的治疗方式意见尚不统一，特别是放射治疗Andras、Fletcher等认为宫颈腺癌对放射的敏感性与鳞癌相似。
Nakano(1995)报道58例单纯放射治疗的宫颈腺癌，5年生存率Ⅰ期85.7%，Ⅱ期66.7%，Ⅲ期32.3%，Ⅳ期9.1%。
Gallup等则认为宫颈腺癌对放疗不敏感，特别是分化好的腺癌。
章文华等报道Ⅰ、Ⅱ期宫颈腺癌放疗后21%的病例有肿瘤残存，121例宫颈腺癌有98例单放射治疗，放疗后肿瘤未控率及复发率达38.8%，而鳞癌组织仅21.5%。
一般认为：①腺癌较鳞癌的放射敏感性差，特别是分化好、有分泌功能的腺癌。
②宫颈腺癌起源于宫颈管内，常呈桶状病灶，且常延伸至子宫下段和深入肌层，用治疗鳞癌的技术治疗宫颈腺癌是不够的。
③宫颈腺癌放疗后40%～50%的病例有残余灶，甚至高达2/3，故主张放疗后手术。
因宫颈腺癌对放疗的敏感性较差，故其治疗原则是只要病人能耐受手术、估计病灶能切除者应尽量争取手术治疗。
晚期病例手术困难或估计难以切除者，辅以放疗肿瘤直径>4cm、桶状Ⅰb期、病灶延及子宫下段者，推荐术前放疗，继之手术。
随着介入技术的发展及临床的广泛应用，对一些估计难以切除的宫颈腺癌近年亦有行术前介入治疗待病灶缩小后再行手术的报道。
1.Ⅰ期行广泛性全子宫切除加双侧盆腔淋巴结清扫术宫颈腺癌的盆腔淋巴结转移率高，Nojales报道Ⅰ期为16.6%，Ⅱ期32.4%；Berek报道Ⅰ期为14.16%，Ⅱ期40.4%；曹斌融等报道Ⅰ期为10.3%，Ⅱ期为34.4%，故Ⅰ期宫颈腺癌也应作盆腔淋巴结清扫术。
浸润性宫颈腺癌的卵巢转移率较高，Tabata(1993)对674例宫颈癌尸检研究表明，鳞癌的卵巢转移率为17.4%，而腺癌则高达28.6%有关宫颈腺癌保留卵巢的安全性尚未见报道故主张手术时一般不保留卵巢至于术后是否需常规加用放射治疗及是否提高生存率，争议较多。
Kinney等认为辅助放疗对生存率并无明显改善但可降低盆腔复发率和延长无癌生存期。
多数学者认为，当有不良预后因素存在时，如病灶紧靠手术切缘、肿瘤浸润间质深部、大块病灶宫旁累及、淋巴转移等，术后应加放疗。
2.Ⅱ期采用手术及放射联合治疗即广泛性全子宫切除加双侧盆腔淋巴结清扫术，术前或术后加用放疗病灶≥4cm的宫颈腺癌主张术前放疗或介入治疗，待病灶缩小后再手术。
也有学者主张先行全盆腔放射加腔内照射，放疗结束后2周或6周行筋膜外全子宫切除。
3.晚期患者采用以放射为主的综合治疗，即体外照射加腔内照射，辅以化疗常用药物有依托泊苷(VP-16)、丝裂霉素(MMC)、ADM长春新碱(VCR)、顺铂(DDP)、epirubicin等。
对病灶局限在盆腔而腹主动脉旁淋巴结无转移者，最近有行动脉灌注后行手术治疗的报道。
Narimatsu等(1996)报道以DDP10mg/d及5-FU250mg/d动脉灌注治疗Ⅱb～Ⅲb期宫颈腺癌，10次为1疗程，疗程间隔3周，肿瘤消退率达83.5%，使之能通过根治性全子宫切除而完全切除肿瘤。
尚有对中心性复发的宫颈腺癌者行盆腔摘除术的少数报道，获得与鳞癌相似的生存率但此种手术并发症的发生率较高，需慎用。
微浸润腺癌的最佳治疗方案，如同鉴别原位癌及微浸润腺癌一样困难。
迄今尚缺乏大样本统计分析资料，仅有的材料多为少量病例报道，难以据此作出可靠的判断。
目前关于本病的处理意见尚不统一，从简单全子宫切除到根治性子宫切除，也可采用放射治疗。
Burshardt建议微浸润腺癌的手术治疗应与宫颈鳞癌推荐的方案一样，根据病变大小行简单全子宫切除或根治性子宫切除，在他们治疗的那些病例中无1例复发。
Teshima等报道30例患者中，有1例浸润间质3mm深的宫颈腺癌行广泛性子宫切除术后阴道顶肿瘤复发。
杜心谷等也报道了1例类似病例。
BuscemaWoodruff曾报道浸润间质3mm的腺鳞癌发生广泛转移。
一般认为，手术治疗与放射治疗对宫颈微浸润腺癌同样有效，但手术优于放射治疗。
由于微浸润腺癌宫颈锥切缘受累率高达32%故不主张保守治疗。
若无手术禁忌，推荐广泛性全子宫切除加盆腔淋巴清扫术。
若病人要求则正常卵巢可予以保留，因早期宫颈腺癌镜下扩散至卵巢的机会在2%以下。
宫颈腺癌的预后较差。
1.宫颈浸润腺癌预后较浸润鳞癌差，多发生盆腔淋巴结转移及远处转移。
可能与肿瘤向内生长不易早期发现以致诊断时肿瘤较大，及肿瘤颈管内生长使之较早扩散到宫旁等有关。
Eifel报道宫颈腺癌的远处转移率为46%，而鳞癌为12.5%。
Kjorstad报道宫颈腺癌的5年生存率为51%，鳞癌为68%(P<0.005)。
章文华等报道腺癌的总生存率为45%，鳞癌为60.7%。
在一项大样本报道中，宫颈腺癌的实际5年生存率分别为：Ⅰ期60%Ⅱ期47%，Ⅲ期8%。
(1)临床期别：随临床期别增加其5年生存率递减。
Berek报道Ⅰ期82.9%、Ⅱ期42.9%，曹斌融等报道Ⅰ期85.1%Ⅱ期60.6%章文华等报道Ⅰb期77.8%、Ⅱ期52.5%Ⅲ期27.5%。
(2)组织学类型：组织学类型与预后有关，一般来说子宫内膜样腺癌预后较好，腺鳞癌透明细胞癌及微偏腺癌预后差，有腺腔或乳头结构及不含黏液的腺癌较实质和黏液型预后好，纯腺癌较混合型预后好(3)细胞分化程度：分化程度影响预后。
Fu报道分化好的和分化差的宫颈腺癌5年生存率分别为61%、30%Hurt(1997)报道Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级颈管内膜腺癌的5年生存率分别为70%、25%和11.1%。
(4)病灶大小：随肿瘤大小增加其5年生存率递减。
GragsbeRutledge、Hurt等均指出，大块肿瘤治疗后局部复发及远处转移率较高。
Kilgore认为病灶直径<3cm和≥3cm者，5年生存率有明显差异。
Berek等报道，病灶5cm者无1例存活，且病灶>3cm者，盆腔及腹主动脉旁淋巴结转移率高达50%。
(5)淋巴转移：宫颈腺癌盆腔和腹主动脉旁淋巴结转移率较高，随临床期别病灶大小、细胞分化程度及肿瘤浸润深度增加，淋巴转移率增加。
Fu报道Ⅰ、Ⅱ期盆腔和(或)腹主动脉旁淋巴转移率分别为15%和40%Fu、Reagan报道病灶直径30例(16.7%)淋巴转移，>4cm组5/6例(83.3%)发生淋巴转移。
Berek报道分化为Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ级的腺癌淋巴转移率分别为5.3%11.1%和50.0%。
他还报道浸润18例(11.1%)、6～10mm组2/7例(28.6%)、>10mm组4/7例(57.1%)发生淋巴转移有淋巴转移者预后极差。
(6)脉管内浸润：Saigo等报道脉管内浸润与预后有关(7)肿瘤浸润深度：随肿瘤浸润深度增加其生存率降低。
Hopkins指出，即使Ⅰ期患者，若肿瘤穿透到宫颈50%者预后明显差(8)治疗方式：治疗方式也影响预后。
Fu报道单手术组无癌生存率为63%，手术加放疗组为83%，而单放疗组仅25%。
上述因素均影响宫颈腺癌的预后，而这些因素间又相互关系密切，互相影响预防：做到早期诊断早期治疗并做好随访工作。
霍乱(cholera)是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起传播。
临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。
严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。
在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。
根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、非典型病例(轻型)及中毒型病例(干性霍乱)，分述如下。
一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每日达10～20次，为水样或“米泔水”样便，量多，有明显失水体征。
血压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24小时尿量500ml以下。
重型患者除有典型腹泻（20次/天以上）和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。
表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。
24小时尿量50ml以下。
二、非典型病例（轻型）：起病缓慢，腹泻每日不超过10次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。
无明显脱水表现。
三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故又称“干性霍乱”。
霍乱病程不长，轻型无并发症者，平均3～7日内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延至2周以上[1]。
霍乱弧菌是1883年第五次霍乱世界性大流行期间Koch在埃及发现。
1905年Cotschlich在埃及西奈半岛El-Tor检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍乱菌类似的特殊弧菌株并命名为El-Tor弧菌。
1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃托生物型。
在第七次世界性大流行中，后者逐渐取代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。
霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0.6μm，菌体弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检，排列如“鱼群”样。
革兰氏染色阴性，无芽胞和荚膜。
菌体一端有单鞭毛，运动活泼。
培养需氧，耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。
各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O)不同。
根据菌体抗原将弧菌分成O1～O6群（现已增至72群）。
霍乱弧菌的两个生物型均能与抗菌体抗原的血清抗体产生凝集，均属于O1群。
凡不属O1群的其他弧菌皆为不凝集，统称非O1群弧菌。
1980年世界卫生组织将霍乱弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌及非O1群霍乱弧菌，此后多依此命名。
学者们对霍乱弧菌菌体抗原进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型（Inaba，原型），含抗原A、C；小川型(Ogawa，异型)，含抗原A、B：彦岛型（Hikojima，中间型），含抗原A、B和C。
1992年在印度等地发生由非O1群霍乱弧菌引起的典型霍乱样疾病的流行，分离出新血清型霍乱弧菌，定名为O139霍乱弧菌。
霍乱弧菌产生三种（I～Ⅲ型）毒素。
I型毒素为内毒素，耐热，不能透析，系多糖体，存在菌体内部，能引起豚鼠、小白鼠死亡，对鸡胚及组织细胞具毒性，是制作菌苗引起抗菌免疫的主要成分。
Ⅱ型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素(enterotoxin)或称霍乱原(choleragen)。
不耐热，56℃30分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发机体产生中和抗体，经甲醛作用后产生类毒素。
霍乱肠毒素使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状，是霍乱弧菌在体内繁殖中的代谢产物。
霍乱弧菌对温热干燥抵抗力不强。
耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅存活4分钟，0.5%石炭酸中数分钟可致死。
每立升含1mg余氯的水中15分钟致死，对常用浓度的肠道传染病消毒剂均敏感，1%漂白粉液内10分钟致死。
对多西环素、链霉素、四环素、复方新诺明、诺氟沙星及氧氟沙星等药物均敏感[2-3]。
霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒等系列变化。
霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素，是产生这些变化的主要因素。
近年来的研究，使原有的理论更深入了一步。
现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水溶性脂质。
GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经节苷脂两部分。
前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。
脂溶性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。
CT的亚单位B与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。
CT作为第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成与释放增加。
PGE使腺苷酸环化酶(AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸(cAMP，第三信使)，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌。
cAMP浓度增加抑制了肠绒对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失。
CT一旦与GM1结合，则上述反应不可逆转，其作用的自然持续时间（腹泻时间）在临床上可短至数小时或长7～8日。
现认为另一种O1群霍乱毒素（无CT的基因）以及埃托生物型产生的可溶素，可能也是致病因子。
此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性，是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。
毒素共调菌毛(TCP)即是霍乱弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。
由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱，血液浓缩，微循环衰竭。
肌肉痉挛及低钠、低钾、低钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。
碳酸氢根的丧失，导致代谢性酸中毒。
胆汁分泌的减少，使吐泻物呈米泔水样。
由于循环衰竭、肾血流量不足、低钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。
死亡的主要原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。
霍乱患者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体量估计，以十二指肠最多，回肠最少。
没有胃液过度分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。
霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及黏膜固有层轻度水肿。
患者死后病理解剖所见，主要为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。
胃肠道的浆膜层干燥，色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。
淋巴滤泡显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。
心、肝、脾等脏器多见缩小。
肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。
其他内脏及组织亦可有出血及变性等变化[4]。
传染源霍乱的传染源是病人和带菌者。
轻型病人、隐性感染者和恢复期带菌者所起的作用更大，隐性感染者可多达59%～75%。
传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。
水型传播是最重要的途径。
因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般5日以上，可长达数十日），被污染的水可使许多生冷食品受到污染。
食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。
1972年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患霍乱的食物型暴发事例。
海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由小川lb型霍乱弧菌引起的食物中毒。
日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。
易感人群人们不分种族、性别和年龄，对霍乱普遍易感。
病后可获得一定免疫力，但再感染的可能性也存在。
1963年孟加拉的报告，每年再感染率为0.22%，两次感染的间隔为1.5～60个月，说明病后免疫力持续时间短暂。
原有的霍乱菌苗（每ml中含小川型和稻叶型各40亿个死菌的菌苗）只能引起抗菌抗体而并不产生抗毒素抗体，因而免疫效果不够理想，新的人工免疫制剂正在不断的研制。
疾病症状除少数病人有短暂（1～2日）的前驱症状表现为头昏、疲倦、腹胀和轻度腹泻外，为突然起病，病情轻重不一，轻型占有相当数量（埃托型约有75%的隐性感染者和18%的轻型病例）。
一、潜伏期绝大多数为1～2日，可短至数小时或长达5～6日。
二、泻吐期大多数病例突起剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后泻。
腹泻为无痛性，亦无里急后重。
每日大便可自数次至十数次，甚至频频不可计数。
大便性质初为色稀水便，量多，转而变为米泔水样。
少数病例出现血水样便。
呕吐为喷射状，次数不多，也渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心。
肛温可达37.2℃～38.5℃。
此期持续数小时，多不超过2日。
有O139弧菌侵入血流，引起菌血症/败血症的报道，尚未能排除是否偶然现象。
三、脱水虚脱期  由于严重泻吐引起水及电解质丧失，可产生以下临床表现。
1、一般表现：神态不安，表情恐慌或淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌极干，皮肤皱缩、湿冷且弹性消失，指纹皱瘪，腹下陷呈舟状，体表温度下降。
2、循环衰竭：由于中度或重度脱水，血容量显著下降及血液极度浓缩，因而导致循环衰竭。
患者极度软弱无力，神志不清，血压下降，脉搏细弱而速，心音弱且心率快，严重患者脉搏消失，血压不能测出，呼吸浅促，皮肤口唇黏膜发绀。
血液检查可有红细胞、血红蛋白、血浆蛋白及血浆比重等的增高，血液黏稠度增加，由于脱水及循环衰竭，使肾血流量减少及肾小球滤过压下降，因而出现少尿或无尿，尿比重增高（1.020以上）。
如每日尿量少于400ml,则体内有机酸及氮素产物排泄受到障碍，因而血液中尿素氮或非蛋白氮、肌酐增高，二氧化碳结合力下降，产生肾前性高氮质血症。
3、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：严重泻吐丢失大量水分及电解质后，可产生血液电解质的严重丧失。
患者粪便中钠及氯离子的浓度稍低于血浆，而钾及碳酸氢根离子则高于血浆，但粪便中阳离子的总和及阴离子总和与血浆相等，故脱水性质属等渗性。
在输液前，由于血液浓缩，测定患者血浆钠、钾、氯的离子浓度常表现正常或接近正常水平，钾离子甚至可以升高，但实际上患者体内缺钠缺钾已很严重，如治疗中继续输入不含电解质的溶液，则可立即使血液稀释产生低血钠及低血钾症。
缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低血压、脉压小、脉搏微弱。
缺钾可引起低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常（Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波等），缺钾还可引起肾脏损害。
由于碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒。
尿少及循环衰竭又可使酸中毒加重。
严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸深长，血压下降[5]。
四、反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均3～7日，少数可长达10日以上（多为老年患者或有严重合并症者）。
部分患者可出现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环改善后大量肠毒素吸收所致。
体温可升高至38～39℃，一般持续1～3日后自行消退。
疾病危害由于该疾病传播快，常引起世界性大流行。
自1817年以来曾发生过6次世界性大流行，均波及我国。
1961年以来由埃托生物型霍乱弧菌取代古典生物型引起的第七次世界性大流行仍在进行，至上世纪80年代发病人数逐年减少到大流行的初期水平，但波及的国家却增加到3倍，并于1991年首次在南美洲发病，在秘鲁广泛流行。
根据资料报道，自1991年至1993年末，该国共发生212642例霍乱占南美洲病例总数的67%。
同期内霍乱流行波及中南美洲15个国家，累计病例731312例，死亡6323例，流行过程十分惊人。
事实上，霍乱已在拉丁美洲呈地方性流行，CDC检测证明，秘鲁流行的菌株为埃托生物型的Inaba型霍乱弧菌。
另一方面，1979年以来，在孟加拉国一直流行着古典生物型霍乱（1982年9月大量发现），并于1992年在南亚发生了O139群霍乱的流行。
在6个月的时间内，沿着孟加拉湾海岸线，到印度的马德拉斯、加尔各答及孟加拉国南部沿海地区广泛流行。
同年12月底，仅加尔各答即发生病例15000余人，患者临床症状重，病死率高(3.2%)。
1993年头1个月内，孟加拉国南部发病1万例，病死率达5%。
疫情迅速蔓延，相继波及泰国、中国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯和巴基斯坦。
1994年4、5月间缅甸发生O139霍乱暴发。
美国、英国、新加坡、香港、日本、爱沙尼亚、德国和瑞士等国家或地区均有输入性病例报告。
事实上构成超越国界、洲界的大流行态势。
1993年5～9月，我国新疆阿克苏及喀什地区的5个县(82.5%的病例在柯坪县)发生了O139霍乱暴发流行，病人200例，带菌者225例，总发病率1.29/10万，病死率2%，人群感染率2.74/10万。
2010年由于海地地震污染水源，造成当地霍乱流行统计表明，至2010年12月19日，有10万余人染病，导致2535个死亡病例。
现在霍乱每年有550万人发病，12万人丧生。
5岁以下儿童死亡病因中，霍乱占1/5[6]。
辅助检查一、血常规及生化检查　由于失水引起红细胞、血红蛋白及红细胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高，中性粒细胞及大单核细胞增多。
血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降，尿素氮、肌酐升高。
治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。
二、尿常规可有蛋白、红白细胞及管型。
尿比重为1.010～1.025之间。
三、血清学检查血清凝集试验。
在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。
四、病原菌检查1、涂片染色　取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。
2、悬滴检查　将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。
3、制动试验　取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。