ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
该三大因素使尿道的内压大于膀胱压，尿液不会漏出。
压力性尿失禁是指在没有无抑制性收缩的情况下，伴随腹内压的升高膀胱颈和后尿道的内压低于膀胱内的压力而产生漏尿的现象。
压力性尿失禁的常见原因是盆底支持组织的薄弱膀胱颈、后尿道解剖位置的改变以及尿道固有括约肌功能障碍（ISD）既尿道自身关闭功能不全，使尿道前后壁不能紧密闭合提供合适的关闭压。
临床根据症状程度压力性尿失禁可分为四度：一度，咳嗽等腹压增高时偶尔有尿失禁发生；二度，任何屏气或用力时均可发生尿失禁；三度，直立活动时即可发生尿失禁；四度，直立或斜卧位时都可发生尿失禁。
常见病因有：1.分娩及分娩：创伤压力性尿失禁多见于经产妇有难产史或第二产程延长、或施行经阴道手术分娩（如胎头吸引术、产钳、臀位产等）。
2.阴道及尿道手术：可能与手术中损伤尿道及尿道组织，手术后尿道的生理长度缩短，或与尿道阻力降低，关闭压下降有关。
3.尿道及尿道组织功能障碍：盆底阴道肌肉松弛变软弱，失去支托功能；绝经后发生者，多因女性激素减退，使尿道周围及盆底组织萎缩造成尿失禁。
4.膀胱膨出或子宫阴道脱垂：盆底支持组织的薄弱，膀胱颈、后尿道解剖位置改变从而导致尿失禁，这些患者中有15～30%有尿失禁。
诊断：依靠病史和一些特殊检查（24小时排尿卡、膀胱颈抬高试验、棉签试验、膀胱尿道造影、尿动力学检查以及膀胱镜检查等）不难作出诊断。
混合性尿失禁临床经常会碰到并不是单一症状的尿失禁，称为混合性尿失禁。
其中以压力性尿失禁合并急迫性尿失禁最多见，可以表现为一种症状较为突出，两种尿失禁的症状可以互相影响，在治疗混合型尿失禁时往往比单纯性尿失禁要复杂和棘手。
治疗原则尿失禁的治疗主要原则是治疗原发病，改善症状，防止感染，保护肾功能。
尿瘘以手术治疗为主；暂时性尿失禁、梗阻型充溢性尿失禁以及继发性急迫性尿失禁都是以去除引起尿失禁的诱因和病因为主；特发性急迫性尿失禁以药物治疗、行为治疗和电刺激理疗等常见；神经源性尿失禁以间歇性导尿为佳，亦可外科手术治疗（尿流改道等）；真性尿失禁可考虑人工尿道括约肌治疗；压力性尿失禁轻度可行盆腔肌肉锻炼或经阴道电刺激理疗，中重度行吊带手术治疗。
经验点滴1、尿道固有括约肌功能障碍（ISD）的概念：ISD是指由于一些内在因素影响了前后尿道壁正常的关闭。
正常尿道的解剖构成包括：内折的黏膜上皮层，含有丰富血管的海绵状黏膜下层，平滑肌、胶原纤维的包膜，尿道中三分之一的横纹肌层。
正常尿道前后壁自身的成闭合状况，尿道前后壁的表面积与粘膜皱折成正比，皱褶与表面积的增多能使尿道前后壁结合更加紧密，且该处粘膜富有弹性而柔软，从而较易产生合适的尿道压力。
海绵状黏膜下层与平滑肌和胶原纤维的包膜始终处于收缩状况维持尿道内压。
能产生尿道内压的尿道又称为功能性尿道。
雌激素的减少、外生殖器萎缩、去神经化、血供应减少以及瘢痕形成等皆可导致尿道粘膜萎缩，皱褶减少，从而使尿道失去弹性，不能提供合适的关闭压形成尿失禁。
临床遇到60岁以上的病人、以及过去行抗尿失禁手术失败者、盆底神经性病变、持续性不知觉尿失禁、混合性尿失禁、盆腔手术和放疗的病人应高度怀疑伴有ISD的可能。
国外报道，由于ISD导致尿失禁手术失败占总的手术失败比率为54%-75%。
对于伴有ISD的尿失禁患者比较好的治疗方法有：吊带术、尿道周围凝胶注射以及人工尿道括约肌。
2、压力性尿失禁合并急迫性尿失禁这是一个处理起来比单纯性尿失禁要复杂的问题，根据临床经验，如术前伴有急迫性尿失禁且经尿流动力学检测证实为不稳定性膀胱的患者，手术后的效果往往较差，甚至会出现较前更严重的急迫性尿失禁症状。
故我们认为针对以上患者，临床可先行药物控制不稳定性膀胱3月以上，症状控制后再行手术治疗；如患者漏尿情况很严重且伴ISD，虽然药物控制不佳，亦可考虑先手术治疗以提高患者生活质量，术后再服用药物控制不稳定性膀胱。
河豚毒素中毒是因进食河豚鱼后发生中毒的一种急症。
河豚又名钝鱼、汽泡鱼、鲅等，产于我国沿海等地，种类很多，肉味鲜美，但它的某些脏器及组织中均含有毒素，其毒性稳定，经炒煮、盐腌和日晒等均不能被破坏。
河豚毒素有似箭毒样的毒性作用，主要使神经中枢和神经末梢发生麻痹：先是感觉神经麻痹，其次运动神经麻痹，最后呼吸中枢和血管神经中枢麻痹，出现感觉障碍，瘫痪，呼吸衰竭等如不积极救治，常可导致死亡。
1.胃肠症状：食后不久即有恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。
2.神经麻痹症状：开始有口唇、舌尖、指端麻木；继而全身麻木、眼睑下垂、四肢无力行走不稳、共济失调，肌肉软瘫和腱反射消失。
3.呼吸、回流衰竭症状：呼吸困难、急促表浅而不规则紫绀，血压下降，瞳孔先缩小后散大或两侧不对称，言语障碍，昏迷，最后死于呼吸、回流衰竭。
诊断依据1.有进食河豚史，多在１／２-３小时内发病，同食者也有类似症状出现。
2.典型的临床表现。
3.心电图检查：示不同程度的房室传导阻滞。
4.动物试验：取患者尿液５毫升，注射于雄蟾蜍的腹腔内，于注射后１／２、１、３、７小时分别观察其中毒现象，可作确诊及预后诊断。
治疗原则1.催吐、洗胃、导泻、排除毒物。
2.应用吸附剂减少毒物的吸收。
3.输液、利尿促进毒素的排泄。
4.拮抗毒素作用。
5.使用肾上腺皮质激素，提高组织对毒素的耐受性。
用药原则1.一般病例以用药框限“A”为主。
2.对出现呼吸麻痹者，可行气管插管或气管切开，给予人工辅助呼吸。
3.对药物治疗效果不佳，出现高度房室传导阻滞者，可行心脏起搏术。
4.对呼吸、回流衰竭者，应注意加强对症支持治疗，必要时可应用新特药物。
眼膏剂（Eyeointments）指药物与适宜基质制成的专供眼用的灭菌软膏剂，与滴眼剂相比，具有疗效持久、能减轻眼睑对眼球的摩擦等特点。
也可用于对水不稳定的药物，如某些抗生素不能制成滴眼剂，可制成眼膏剂。
大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagicshock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。
休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
出血在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。
病史和体征都能反映出血管内容量不足和肾上腺能的补偿性反应。
然而，实验检测却不完全如此。
因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。
若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。
如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。
总之，对休克的失血量应予以充分估计，临床上往往估计不足，值得注意。
失血较大时监测当失血较大，引起严重的低容量性休克，而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化，特别是复苏补液治疗还难以显示积极效果，则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管，进行有创血流动力学的监测。
通过中心测压可以观察到中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低，心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。
保证气道通畅和止血失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。
气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。
对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。
止血是制止休克发生和发展的重要措施。
压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。
应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
大量快速补液随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。
对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。
为了救命，可以输同型的或O型的红细胞。
特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输用红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。
但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血栓，增加失血，降低存活率。
为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下，就要凭以下临床指标来掌握治疗，即尿量需达到0.5～1.0ml/(kg.h)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常。
值得提示的是，在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。
若不理解这一需要，而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法，其后果将会加重休克，导致代谢性酸中毒，诱发多器官功能不全，甚至造成死亡。
大约1d后，体液从分离相转入到利尿相，通过排出血管外蓄积的体液，即增加利尿，使多余体液被动员出来，进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
1.正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3.微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4.微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
这时微循环变化的机理可概括如下（图2）：此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。
引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。
不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接刺激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。
交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。
但是不同器官血管的反应却有很大的差别。
皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。
而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。
结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。
脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。
冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。
交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。
此外，增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxaneA2,TXA2），而。
TXA2也有强烈的缩血管作用。
而TXA2也有强烈的缩血管作用。
还有，溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。
休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者即可分解组织蛋白而生成心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF）。
小分子肽MDF进入血流后，除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能以外，还能使腹腔内脏的小血管收缩，从而进一步加重这些部位微循环的缺血。
本期的主要临床表现是：皮肤苍白，四肢厥冷，出冷汗，尿量减少；因为外周阻力增加，收缩压可以没有明显降低，而舒张压有所升高，脉压减小，脉搏细速；神志清楚，烦躁不安等。
此期微循环变化具有一定的代偿意义。
皮肤和腹腔器官等小动脉收缩，既可增加外周阻力，以维持血压，又可减少这些组织器官的血流量，以保证心脑等重要器官的血液供给；毛细血管前阻力增加，毛细血管流体静压降低，促使组织液进入血管，以增加血浆容量；另外，动静脉吻合支开放，静脉收缩使静脉容量缩小（正常约有70%血液在静脉内），可以加快和增加回心血量，也有利于血压的维持和心脑的血液供给。
但是由于大部分组织器官因微循环动脉血灌流不足而发生缺氧，将导致休克进一步发展。
如能及早发现，积极抢救，及时补充血量，降低过剧的应激反应，可以很快改善微循环和恢复血压，阻止休克进一步恶化，而转危为安。
在休克的循循环缺血期，如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等）增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，淤血，发展为休克微循环淤血期。
此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放，有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止。
⑤由于微循环淤血，压力升高，进入微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉因交感神经作用仍处于收缩状态）。
由于大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使心输出量进一步降低，加重休克的发展。
由于上述微循环变化，虽然微循环内积有大量血液，但动脉血灌流量将更加减少，病人皮肤颜色由苍白而逐渐发绀，特别是口辰和指端。
因为静脉回流量和心输出量更加减少，病人静脉萎陷，充盈缓慢；动脉压明显降低，脉压小，脉细速；心脑因血液供给不足，ATP生成减少，而表现为心收缩力减弱（心音低），表情淡漠或神志不清。
严重的可发生心、肾、肺功能衰竭。
这是休克的危急状态，应立即抢救，补液，解除小血管痉挛，给氧，纠正酸中毒，以疏通微循环和防止播散性血管内凝血。
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。
其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切。
关于播散性血管内凝血引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性血管内凝血》一章讨论过了，这里再概要地归纳一下休克如何引起播散性血管内凝血。
1.应激反应使血液凝固性升高。
致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。
2.凝血因子的释放和激活。
有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。
例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。
这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。
结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。
播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶（如蛋白水解酶等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重（详后），这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。
容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。
心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。
组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。
血流再分布，使脑和心供血能得到维持。
血管进一步收缩会招致细胞损害。
血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。
最终将会发生多器官功能衰竭。
肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。
次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。
即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。
1.积极防治感染。
2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。
3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。
★急救口诀：严密观察，防止失血。
★典型症状：因意外事故而导致大量失血，血压为零。
1、对于休克病人一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。
2、在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞机等等)前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。
3、如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。
厥证：益气温阳、化瘀通络。
方药：当归四逆汤加味。
药用人参、当归、桂枝、白芍、甘草、大枣，丹参、赤芍、麦冬。
方中人参大补元气;麦冬滋养心阴;当归苦辛甘温，补血和血，与芍药合而补血虚;桂枝辛甘而温，温经散寒;甘草、大枣之甘，益气健脾，既助归、芍归血，又助桂枝通阳;丹参、赤芍活血通脉。
诸药相合，以达益气养阴生血、温阳化瘀通络之功，临证应用时，应注意与不同病因相结合施治。
汗出不止者，加龙骨、牡蛎涩而敛汗，四肢厥冷者，加附子回阳救逆。
脱证：回阳救逆。
方药：人参四逆汤加味。
用人参、附子、干姜、甘草、肉桂。
方中经参温阳益气固脱;附子、肉桂补益先天命门真火，通行十二经;干姜助附、桂升发阳气;炙甘草既可解附子之毒，又能缓姜、桂辛烈之性。
诸药合用，共达回阳救逆之功。
浮阳上越，面红者，加用生龙骨、牡蛎以收敛浮阳;目陷色黑者，加山萸肉、五味子以益肾纳气;冷汗不止者，加麦冬、五味子、龙骨、牡蛎益气敛阴止汗。
②阴脱治法：益气养阴固脱。
方药：固阴煎加减。
用人参、生地、山萸肉、黄芪、麦冬、五味子、肉桂、甘草。
方中人参甘平，大补元气;黄芪助人参益气固脱;生地、麦冬、山萸肉养阴生津，五味子敛阴;少佐肉桂温阳，以期阴得阳助则源泉不竭之意。
诸药合用，共奏益气养阴固脱之功。
若阴阳俱脱者，宜阴阳双补以固脱，则以人参四逆汤合固阴煎加减;若见唇色、指端青紫者，加入丹参、赤芍、红花、川芎等活血之品。
隐匿性阴茎是一种常见的先天发育异常和畸形性疾病，和小儿包皮过长或包茎是有区别的。
孩子阴茎短小，有真假之分，其中假性阴茎短小较多见，而这假性阴茎短小又以隐匿性阴茎最为多见。
大家知道，男婴出生后，阴茎包皮总是包绕着阴茎头，到了3－4岁时，大部分儿童的包皮能自行上翻，阴茎头外露。
如果此时包皮仍不能上翻或包皮口很细小，才称之为包皮过长或包茎。
隐匿者，其阴茎体缩藏于体内，凸出外面的只有尖尖的小包皮。
如果用手将阴茎皮肤向内挤压，阴茎体就会显露出来，但手稍一放开，阴茎体又回缩了。
因此，有人把它叫做埋藏式阴茎。
隐匿阴茎尽管其外形酷似包皮过长，然而它们却是两种完全不同的疾病，这是因为隐匿性阴茎的外层皮肤不是过长，而是太短，其阴茎体并不小而是正常的。
其一、阴茎皮肤发育不良、过短；其二、包皮腔过小；其三、阴茎皮肤没有包着阴茎海绵体，导致阴茎海绵体无支撑而回缩体内。
隐匿性阴茎如果不做手术，任其长此隐匿，不能外伸，阴茎体发育就会受到限制。
因此，隐匿阴茎一定要在一定年龄内（3－5岁）给予矫治。
【手术适应症】1、阴茎皮肤发育不良、过短；2、包皮腔过小；3、阴茎皮肤没有包着阴茎海绵体，导致阴茎海绵体无支撑而回缩体内。
【术前准备】1、从手术前3天起，每天用温水或1：5000高锰酸钾溶液泡洗生殖器。
2、手术前一天或手术当天剃除阴毛备皮；3、测定性激素；4、检查睾丸大小的位置。
【手术步骤】1.用力翻转包皮，显阴茎头后在此缝一牵引线，如存在包皮粘连或包茎。
则需在包皮背侧纵行切开，分离包皮粘连，使包皮能够翻露出阴茎头。
将其纵行切开的包皮，翻转后此切口几乎变成一横切口。
2.切除阴茎背侧发育不良的条索状组织，即发育不良的肉膜层组织。
3.横形延长该切口将阴茎剩余皮肤环形切开，并切除阴茎腹侧条索状物，也可切除耻骨上方的脂肪垫，阴茎皮肤缝合于阴茎根部的阴茎体上。
【术中注意事项】1.术中在切除阴茎背侧和复测条索状物时，应仔细分离。
【术后处理】1.包扎敷料术后2天拆除。
2.术后应用抗菌药物预防感染。
3、应依照医师批示，定期回诊追踪复查。
【术后护理】对于隐匿性阴茎，可以做矫正术，将阴茎松解成形。
术后要注意：三个月内，尽量避免走路、骑车、性刺激等，不要憋尿，避免由于阴茎反复勃起影响伤口的愈合；术后部分患者包皮局部会有不适感，应禁止抓搔，大小便后均应擦洗干净，防止局部感染；术后2～3月内睡前可适当服镇静剂，可以短期口服些雌激素，以免阴茎勃起引起疼痛和出血。
单纯疱疹性葡萄膜炎是由于单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)侵入机体后可以通过直接侵犯或通过诱发的免疫应答而引起葡萄膜炎临床上可表现为前葡萄膜炎，也可以表现为后葡萄膜炎。
前葡萄膜炎可伴有或不伴有角膜炎，后葡萄膜炎主要表现为视网膜炎视网膜血管炎或急性视网膜坏死综合征。
单纯疱疹病毒有先天性和后天性感染。
根据多数报道，70%新生儿HSV感染是由宫内HSV-Ⅱ型引起。
由于母亲患有疱疹性子宫炎生产时接触感染的分泌物所致。
婴儿也有HSV-Ⅰ型感染是由于接触HSV-Ⅰ型感染的人员。
这两种HSV型的临床和眼部表现基本相同HSV-Ⅰ型病毒往往存在于正常人体，当机体抵抗力下降则易引起发病。
其诱发因素很多如感冒、各种热病胃肠失调等则可引起葡萄膜炎其致病机制可以是病毒对葡萄膜的直接感染，可从患者房水中分离出病毒；也可能是对病毒的超敏反应。
单纯疱疹病毒引起的前葡萄膜炎主要是通过病毒的直接侵犯或病毒引起的免疫应答所致，但其所致视网膜炎的确切机制尚不完全清楚已有实验表明，病毒到达视网膜的途径至少有3个，即血源性、从眼前段蔓延和来自中枢神经系统一般认为经血源性到达视网膜的可能性不大。
有人将病毒注射至动物静脉内，并未发现眼部感染。
病毒从眼前段蔓延似乎也不是进入视网膜的主要途径，这是因为在单纯疱疹病毒性前葡萄膜炎的患者中发生单纯疱疹病毒性视网膜炎的可能性并不大单纯疱疹病毒性视网膜炎伴有的前房炎症，可能是眼前后段同时感染所致，也可能是视网膜的炎症“溢出”的结果。
第3种途径即病毒从中枢神经系统到达视网膜,此可能是引起单纯疱疹病毒性视网膜炎的主要途径。
众多研究已经证明单纯疱疹病毒对神经系统尤为偏爱。
先天性感染(1)全身表现：典型皮肤所见包括红斑，很快发展为成簇的水泡以后呈红斑底和其上面的金黄色痂，这种改变可见于眼睑、口周围和躯体。
常有脑炎是HSV感染的胎生并发病，往往表现急性发热、嗜睡以及癫痫发作。
胎生期脑炎可引起先天畸形，如小头脑内钙化。
还可引起其他疾病如食管炎、咽炎、鼻炎、肺炎、肝炎、肝脾肿大、肾小球肾炎淋巴结炎、肠炎等。
(2)外眼部表现：新生儿HSV-Ⅱ感染的疾病往往发生于生后2～14天，有1/6新生儿发生眼病，少数病例仅有眼部侵犯。
最多见的眼病是结膜炎，其次是角膜炎，表现为弥漫性角膜上皮荧光素着染，也可有大的上皮缺损如地图样溃疡或典型树枝状溃疡。
(3)葡萄膜炎：多表现为视网膜脉络膜炎或视网膜脉络膜瘢痕。
在黄斑部和后极部有黄白色点状病变血管周围有白鞘或出血，玻璃体炎症混浊；萎缩瘢痕病变边缘有色素，血管迂曲。
有时表现为急性坏死性视网膜炎，也可发生虹膜炎。
其他可有白内障、视神经炎、视神经萎缩和小眼球。
后天感染(1)全身表现：儿童和成年人HSV-Ⅰ感染与胎内感染相同，也发生皮肤疱疹，好侵犯表皮和黏膜的任何部位，特别好发于皮肤和黏膜的交界处多在口角、唇缘鼻孔周围。
外生殖器部亦可发生，男性多位于包皮、龟头；女性多位于阴唇、宫颈。
开始时皮肤有灼热感和痒感，微红，继而出现成簇的小米粒大小的水疱这种水疱位于表皮的深层，内含有透明浆液。
镜检可见气泡状细胞及嗜酸性核内包涵体真皮层有轻度细胞浸润和毛细血管扩张。
HSV-Ⅰ感染常伴有发烧、淋巴结炎食管炎等严重者可引起肾炎肠炎以及脑炎等。
(2)外眼表现：可引起结膜炎，球结膜充血水肿。
最多见者是角膜炎，角膜知觉减退。
主要有两种疱疹性角膜炎。
①上皮性角膜炎：有点状或星状角膜炎树枝状角膜炎以及地图状角膜炎。
②实质性角膜炎：A.盘状角膜炎：在角膜中心部或旁中心部实质层呈盘状水肿；B.坏死性角膜炎：角膜实质内以炎性细胞浸润及组织坏死为特征，为局灶性或较弥漫，其上皮完整也可崩溃形成溃疡，常合并前房积脓。
(3)疱疹性葡萄膜炎有以下几种：①疱疹性角膜-虹膜睫状体炎：一般认为是由角膜感染的直接扩散或毒素以及变态反应引起。
可分为轻重两型：轻者最为多见，为一过性炎症反应，常发生于树枝状角膜炎，前房少许浮游物和KP。
由于炎症轻，又有角膜病变容易被忽视虹膜炎症可随角膜病的好转而消失重者发生于疱疹地图状或盘状角膜炎的病变过程中。
KP多位于角膜病变的后壁。
炎症持续的时间较长，容易发生各种并发症，如虹膜后粘连继发性青光眼等。
②疱疹性虹膜睫状体炎：是葡萄膜本身的病毒感染并不伴有角膜炎，但多有疱疹性角膜炎的病史。
临床和实验证明葡萄膜组织内有病毒存在。
发病急、疼痛明显往往有细小KP或羊脂KP可伴有角膜水肿和后弹力层皱褶房水混浊常发生前房积血。
有时虹膜有限局性病变愈后常发生虹膜后粘连、限局性虹膜萎缩形成限局性白斑。
也有少数病例虹膜炎先于角膜炎。
复发性眼疱疹也可仅表现为虹膜睫状体炎而没有角膜炎。
严重的并发症是继发性青光眼。
其发病机制是炎症影响了小梁网。
Melame曾报告一例单纯疱疹性葡萄膜炎引起继发性青光眼的病理检查表明有单核细胞小梁炎在小梁间隙主要是淋巴细胞大多数小梁内皮细胞变性小梁间隙可见胞质内容物和细胞碎片；大多数小梁束肿胀，皮质带增厚，很多活性小梁细胞脱落偶尔在崩解的小梁细胞浆内可发现病毒样微粒。
③疱疹性视网膜脉络膜炎：较为少见，但随着艾滋病和其他免疫抑制的病人增加而有所增加。
成年人发生疱疹性眼内病变，常合并全身性炎症，如果无全身性疱疹则其诊断是困难的早期眼底检查发现视网膜静脉旁伴白鞘和(或)火焰状出血动脉变细迂曲和视网膜水肿，有时有絮状混浊。
眼底周边部和赤道部有多发性视网膜脉络膜病变，有些病例有细小玻璃体混浊。
多发病变以后形成RPE和脉络膜萎缩。
在黄斑和后极部可有黄色渗出，经适当治疗渗出可消退，遗留色素增生的瘢痕。
病情严重者特别是HSV脑炎患者可伴有视盘水肿、视神经炎、动静脉闭塞、视网膜出血甚至发生渗出性视网膜脱离。
视盘水肿和以后的视神经萎缩是颅内压升高伴于脑膜脑炎的晚期所见。
有的病人可发生视网膜坏死。
眼组织病理表现急性和慢性炎症。
视网膜视网膜色素上皮细胞(RPE)变厚坏死,脉络膜和巩膜内可见淋巴细胞和多核巨细胞视网膜细胞内偶见核内包涵体。
电镜证明病毒颗粒在核的碎片内，视神经和视网膜内有巨噬细胞的细胞浆空泡。
.并发症可引起小梁网炎(trabeculitis)，表现为眼压升高,并可出现角膜水肿,此种眼压的升高是短暂的,但也可导致视神经的损害。
1.病史  详细询问既往病史，有无皮肤疱疹或单纯疱疹性角膜炎以及近期有无诱发因素，如发热病史过度疲劳等。
2.详细检查眼睑、角膜有无新旧疱疹性病变以及耳前有无淋巴结肿大。
3.注意单纯疱疹性虹膜炎的特点如虹膜限局性病变、前房积血等，并注意眼底病变。
4.实验室诊断  有条件的实验室取得的组织标本可做病毒学检查以发现细胞核有嗜酸性包涵体或病毒颗粒，采用免疫学方法可检测病毒抗原。
多用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清或房水内的HSV、VZVCMV、EBV的抗体。
血清抗体检测对确定原发性单纯疱疹病毒感染有一定的价值，也有助于与其他病毒感染所致者相鉴别但对复发性疾病的诊断则价值不大，因为在复发时仅5%的患者出现血清抗单纯疱疹病毒抗体效价升高。
组织培养可能是确定单纯疱疹病毒感染最好的方法。
单纯疱疹病毒在多种细胞培养中可见特征性的细胞病理改变。
许多病毒感染的标本在接种48～96h后可以用单克隆抗体免疫荧光技术确定是否有单纯疱疹病毒感染并可确定感染病毒的类型。
在视网膜炎的进展边缘获取视网膜活组织检查标本更易于获得阳性培养结果。
对进展性双侧威胁视力的不明原因的视网膜炎应进行视网膜脉络膜活组织检查，所得标本不但可用于病毒培养，也可在电镜下直接观察病毒颗粒，并可用免疫组织化学方法检测病毒抗原房水、玻璃体、视网膜下液、血清以及脑脊液的病毒培养可能有助于确定单纯疱疹病毒性视网膜炎的诊断，但有关这些培养的敏感性尚不清楚。
分子生物学技术为单纯疱疹病毒性视网膜炎的诊断提供了新的手段。
用少量玻璃体和房水标本即可进行PCR检查但在进行此项检查时，应注意它的敏感性、特异性假阳性、假阴性等问题。
单纯疱疹病毒性前葡萄膜炎虽然可复发，但经过积极治疗，多能恢复较好的视力。
所致的视网膜炎如果未累及黄斑区，经治疗后也可获得很好的视力。
所致的急性视网膜坏死综合征，通常预后较差。
托幼机构出现单纯性疱疹病毒感染患者后,应嘱其在家进行隔离治疗,治疗痊愈后始能返回。
患生殖器疱疹的孕妇应采用剖宫产分娩。
药物性牙龈增生（drug-inducedgingivalhyperplasia）是指长期服用某些药物而引起的牙龈的纤维性增生和体积增大。
增生起始于龈乳头，呈小球状突起于牙龈表面，继之增大并向龈缘扩展，盖住部分牙面。
牙龈增生严重者，甚至可覆盖大部或全部牙冠，严重妨碍进食，也影响美观和口腔卫生。
因增生牙龈挤压，也可引起牙齿松动和移位（多见于上前牙）。
药物性牙龈增生在停止使用原药物的前提下，通过完善的牙周系统治疗可使牙龈恢复正常形态。
药物性牙龈增生是指长期服用某些药物而引起的牙龈的纤维性增生和体积增大。
长期服用抗癫痫药物苯妥英钠(大仑丁)、钙通道阻滞剂（如硝苯地平）免疫抑制剂（如环孢素）等是本病发生的主要原因。
但药物引起牙龈增生的真正机制目前尚不十分清楚。
一般认为牙龈增生的程度与性别、服药剂量、持续用药时间、血清和唾液中苯妥英钠的浓度均无关系。
但也有报告认为牙龈增生程度与服药剂量有关。
如果钙通道阻滞剂和免疫抑制剂两药联合应用，会增加牙龈增生的发生率和严重程度。
菌斑引起的牙龈炎症可能促进药物性牙龈增生的发作。
长期服用抗癫痫药苯妥英钠（大仑丁），可使原来已有炎症的牙龈发生纤维性增生。
有研究表明牙龈增生的程度与原有的炎症程度和口腔卫生状况有明显关系。
人类和动物实验证明：如果没有明显的刺激物和牙龈炎症，药物性牙龈增生可大大减轻或避免发生。
常发生于全口牙龈，但以上下前牙区为重。
只发生于有牙区，拔牙后，增生的牙龈组织可自行消退。
苯妥英钠所致的牙龈增生一般始于服药后1-6个月，增生起始于龈乳头，呈小球状突起于牙龈表面，继之增大并向龈缘扩展，盖住部分牙面。
增生的牙龈基底与正常牙龈之间可有明显的沟状界限。
增生的牙龈组织一般呈淡粉红色，牙龈乳头或牙龈缘增生肥大呈球状、桑椹样或分叶状，质地坚韧，略有弹性，一般不易出血。
多数患者无自觉症状，无疼痛。
由于牙龈增生肿大，使龈沟加深，形成假性牙周袋，加之牙龈失去正常生理外形，使菌斑易于堆积。
因此多数患者均合并不同程度的牙龈炎症，此时牙龈可呈深红或紫红色，质地较松软，牙龈边缘易于出血。
可伴有口臭、刷牙出血和牙周溢脓等严重的牙龈炎症表现。
6．病情可因口腔卫生不良、创伤合、龋齿、不良充填体和矫治器等加重。
根据全身疾病史和长期服用上述药物的病史，结合牙龈实质性增生的特点可进行诊断。
根据患者年龄、妊娠情况、有无牙周袋形成、附着丧失、牙槽骨骨吸收、牙齿松动移位等情况来进行牙龈增生相关疾病的诊断与鉴别诊断，继而进行相应治疗，具体见下表1。
表1牙龈增生相关疾病鉴别要点鉴别要点慢性龈炎青春期龈炎妊娠期龈炎药物性牙龈增生牙龈纤维瘤病牙龈瘤年龄儿童和青少年多见青春期育龄期幼儿时就发病常发生于中青年全身疾病史有长期服药史有家族史可有妊娠是局部刺激因素明显有有明显好发部位前牙，尤其下前牙前牙唇侧前牙为重前牙为重上颌磨牙腭侧多发唇颊侧颜色鲜红或暗红鲜红或暗红鲜红或暗红一般呈粉红色，可伴炎症一般呈粉红色鲜红或暗红，纤维型粉红色波及范围龈缘和龈乳头龈缘和龈乳头龈缘和龈乳头龈缘和龈乳头龈缘、龈乳头、附着龈龈乳头增生程度一般不超过牙冠1/3龈瘤不超过2cm一般覆盖牙冠1/3左右常达牙冠2/3以上一般2cm以内药物性牙周病患者的治疗原则：1．有条件者，应与患者的内科医生会诊，如果可能，在使用有关药物或牙周组织病理改变发生前，应先进行基本的牙周评估和必要的牙周治疗。
2．如果发生牙龈增生或其他有害的药物反应或副作用，应该与内科医生协商更换药物。
3．通过牙周基础治疗，指导患者严格自我控制菌斑，去除菌斑牙石等局部刺激因素。
一些增生较轻的病例，可以明显好转甚至痊愈。
需进行手术切除增生的牙龈时，必须告知患者如果不改变原药物治疗或不能进行有效的菌斑控制，牙龈增生可能复发。
注意口腔卫生，养成“早晚刷牙，饭后漱口”的良好习惯。
定期口腔专业检查，早发现、早诊断、早治疗，及时治疗口腔内疾患。
对于需长期服用苯妥英钠、环孢素和钙通道阻滞剂等药物者，应在开始用药前先进行口腔检查，消除一切可能引起牙龈炎的刺激因素，并教会患者控制菌斑保持口腔卫生的方法。
积极治疗原有的龈炎，能减少药物性牙龈增生的发生。
杨杰孚，卫生部北京医院心内科副主任、主任医师、北京大学教授、北京医院科研处处长。
中华医学会心血管病分会全国委员；中华医学会心脏起搏与电生理分会全国委员；中国医药生物技术协会心电生理全国委员；中国老年保健研究学会常务理事；北京心血管分会委员。
是中华心血管病杂志、中国介入心脏病学杂志、中华心律失常杂志等主要心血管核心期刊杂志的编委。
神经性呕吐指一组自发或故意诱发反复呕吐的心理障碍。
神经性呕吐不影响下次进食的食欲，常与心情不愉快、心理紧张、内心冲突有关，无器质性病变，可有害怕发胖和减轻体重的想法，但由于总的进食量不减少，所以体重无明显减轻。
部分病人具有癔症性人格，表现为自我中心、好表演、易受暗示等。
神经性呕吐又称心因性呕吐。
以反复发作的呕吐为特征，无器质性病变作为基础，常与心理社会因素有关。
症状表现：  神经性呕吐(1)表现为进食后呕吐，一段时间内反复发作。
(2)患者否认自己怕胖或控制体重的动机。
(3)有一定心理社会性因素，不能否定患者以呕吐作为暂缓内心冲突的一种方法。
(4)体重无明显减轻。
(5)已行全面体检，无法找到解释该症状的躯体疾病。
(6)及时治疗预后良好。
患者往往在进食完毕后突然发生呕吐，一般无明显恶心，呕吐并不费力，呕吐量不多，且不影响食欲或食量，常在呕吐后即可进食，因此多无明显营养障碍。
神经性呕吐还可伴有癔病的临床表现如夸张、做作、易受暗示、突然发作等，间歇期完全正常，因此也称为"癔病性呕吐"。
此外，呕吐也有条件反射性的，不良刺激物如某些食物、药物，甚至某种特定的环境也能引起恶心和呕吐。
[1]一、症状特点：1.多由于不愉快的环境或心理紧张而发生。
呈反复不自主的呕吐发作，呕吐物为刚吃进的食物糜一般发生在进食完毕后，出现突然喷射状呕吐，无明显恶心及其它不适，不影响食欲，呕吐后可进食。
2.多体重不减轻，保持在正常体重的80%以上3.无内分泌紊乱现象，常具有癔病性性格。
4.有害怕发胖和减轻体重的想法5.没有导致呕吐的神经和躯体疾病二、鉴别诊断：需排除导致呕吐的神经和躯体疾病。
没有癔病的其他症状。
1.各种因素导致的情绪混乱，如突然与父母亲分离，强烈的刺激，亲人死亡等。
2.对不愉快或感到憎恶的思想和经验的反应，如一女孩上学遇见一因车祸导致脑浆迸出而死亡的行  神经性呕吐为，以后当看到豆腐类食品便联想到这一情景而发生呕吐。
3.精神过度紧张，如遇到各类考试，尤其是有些女孩，显示得特别紧张，且常有过去发作史。
4.作为反对父母的一种手段。
当患儿受到过度刺激或当父母强迫孩子去做他们不愿做的事情时，有些孩子可发生呕吐，以示反对。
5.作为对家庭施加压力的一种手段。
有些家长，对孩子溺爱、放纵，这种孩子有时往往以呕吐来对家长施加压力。
例如害怕上学或上幼儿园的儿童，呕吐往往发生早晨，而周末或假日不发生呕吐；又如母亲强迫孩子进食或喂食过度，小儿亦可以呕吐来进行反抗。
一、药物治疗：一般的解痉止吐药效果不明显，安定类药物对减轻焦虑有一定帮助，部分病人用舒必利有效。
二、行为治疗可取得较理想的效果。
三、心理治疗应向病人讲清该病的本质，发病机理和预后，消除紧张情绪，方能积极配合医生治疗，取得满意疗效。
神经性呕吐的治疗主要依靠发现与解决不良的心理因素，药物的对症治疗作用较小。
对患儿应合理安排生活，包括饮食制度，加强体育锻炼和增加生理睡眠时间。
严重的患儿可出现反复呕吐，而引起营养不良，身体虚弱，甚至水、电介质紊乱。
因此必须注意神经性呕吐患儿的全身营养状况，保持水电介质平衡。
理肠调胃安神汤调节胃肠神经的功能，降逆止呕迅速补气养血，很快调节水电解质平衡。
神经性呕吐的病因神经性呕吐的根本病因——神经性呕吐专题神经性呕吐指一组以自发或故意诱发反复呕吐为特征的精神障碍，呕吐物为刚吃进的食物。
不伴有其他的明显症状，呕吐常与心理社会因素有关，无器质性病变为基础，可有害怕发胖和减轻体重的想法，但体重无明显减轻。
神经性呕吐的原因有:　(1)各种因素导致情绪的混乱以强迫喂食最多见，此外尚有突然与父母分离和亲人死亡的急性强烈刺激  神经性呕吐等。
(2)对不愉快或可憎恶思想或经验的反应例如，一孩子上学时遇见一因车祸导致脑浆迸出死亡的行人，以后当看到豆腐食品便联想到这一情景而发生呕吐。
(3)精神过度紧张例如各类考试，特别女孩易于发生，且往往有过去发作史。
(4)作为反对父母的一种表现当过度刺激或当强迫儿童做他不愿做的事情时发生呕吐，特别是某些小儿害怕由于表现对父母的愤怒而失去父母的爱时发生，这在与父母重建良好关系时呕吐消失。
(5)作为对家庭施加压力的一种工具对孩子放纵的父母，其小儿为了对家庭施加压力而发生呕吐，例如，害怕上学的儿童，呕吐往往发生于早晨，而周未或假日不发生呕吐。
此外母亲强迫小儿进食或喂养过度也可发生呕吐，例如，与小儿同居一室的外祖父患结核病，其母为了预防肺炎刚愈的小儿患结核病而强迫他休息与进食大量的食物导致神经性呕吐的发生，在终止母亲这一强迫行为后呕吐便停止。
神经性呕吐的护理神经性呕吐护理方法小儿呕吐的病因很多，但总的来讲，不外乎外感六淫之邪和内伤乳食两大类。
胃气以降为顺，上冲为逆，胃气不和，上逆则为呕吐，所以有胃不伤不吐之说。
在护理方面，应该注意：1.饮食宜定时定量，不宜太饱，食物宜新鲜、卫生。
不要过食辛辣、熏烤和肥腻的食物。
2.哺乳不宜过急，以防吞进空气。
哺乳后可抱正身体轻拍背部，使吸入的空气得以排出。
3.呕吐较轻者，可以进食易消化的流质食物，宜少量多次进食。
呕吐较重者，暂时应该禁食。
4.呕吐时要让患儿侧卧，以防呕吐时食物呛入气管。
5.给小儿服药时药液不要太热，服药宜缓，可采用少量多次服法，必要时可服一口，停一息，然后再服。
在中成药服用上，可以对症选药：1.小儿出生后因肚腹胀满而呕吐频繁，可用一捻金。
2.小儿受寒邪而呕吐，宜用藿香正气胶囊。
3.小儿因脾胃虚弱而呕吐，宜用附子理中丸。
神经性呕吐的预防主要依靠发现与解决不良的心理因素，药物的对症治疗作用较小。
神经性呕吐又称心因性呕吐，可以看作是精神因素的躯体反应。
本病患儿性格缺陷明显，不少患儿具有癔病性格：自我中心，暗示性强，常在不良心理因素作用下发病，女孩多见。
临床表现为反复餐后呕吐，严重时可呈喷射状，一般无恶心，呕吐亦不费力气，呕吐量多少不等，特点是不影响食欲和体重，不呕吐时依然活跃如常，体检和辅助检查，没有任何器质性疾病的表现。
可见于任何年龄，甚至是婴幼儿。
2.对不愉快或感到憎恶的思想和经验的反应，如一女孩上学遇见一因车祸导致脑浆迸出而死亡的行为，以后当看到豆腐类食品便联想到这一情景而发生呕吐。
此外，小剂量氯丙嗪可达到镇静止吐的作用。
某女，22岁，因反复呕吐15年于1997年5月21日入医院。
病人于1982年（当时7岁）无明显诱因出现呕吐，食后即吐，为非喷射状，呕吐物为胃内容物，量多，呕吐时不断地喝水，又不断地呕水，自发性地呕而非诱发，有时干呕，症状每次持续达数小时，甚至10余小时，大多要持续到当天深夜，呕吐自行消失后方能入睡，第二天起床后，一切恢复如常，进食正常，坚持上学。
呕吐发作时，无头痛，有轻微头晕、乏力，从无腹痛、腹泻等现象。
以后每年出现十余次类似的现象，发作无明显规律，有时一月出现几次，有时几个月不出现一次，有时在受凉后出现，而大多数发作无任何诱因。
有时在清晨起床时感上腹部有点不适时即出现呕吐，呕吐的胃内容物不多，多为清水，此时病人即不停地喝水，不停地呕水，在呕的过程中与呕吐后无轻松愉快体验。
呕不出时，自己用手刺激咽部诱发呕吐，由于长时间的呕吐，感上腹背部不适时，则要家人为其按摩。
在当地医院看过不少医师，均不知其为何病，服用过多种止呕的药物，效果不佳。
自1997年元月份以来，病情加重，呕吐的次数增频，持续时间变长，常常一呕就是2～3天才能停止，而隔3～5天又出现呕吐。
伴轻度头昏、头痛、乏力，体重有所下降（但仍在正常体重范围），有时出现睡眠欠佳，入睡困难，情绪偏低，起病过程中无发热，抽搐，无兴奋、话多现象，未见其他异常言行，二便正常，无暴食现象。
家族中二系三代无特殊病史可供。
入院时四测正常，躯体及神经系统检查未见异常发现。
入院后查三大常规，肝、肾功能，血糖，心电图等无异常，为慎重起见，又请内分泌专科和消化专科会诊，排除了器质性因素所致呕吐的可能性。
给予丙咪嗪配合心理治疗20余天，病人从入院后第三天起未再呕吐，自觉心情愉快，是最近半年来感觉最好的时期，要求出院。
出院后一直服丙咪嗪，半年后随访仍有几次呕吐，但程度减轻。
根据中国CCMD－Ⅱ－R关于神经性呕吐的诊断标准：1.反复发生于进食后的呕吐（自发的或故意诱发的），呕吐物为刚吃进的食物糜。
2.体重减轻不显著（体重保持在正常平均体重值的80%以上）。
3.无害怕发胖和减轻体重的想法。
4.无导致呕吐的神经和躯体疾病。
没有癔症症状。
嵌杯样病毒胃肠炎是由嵌杯样病毒感染所引起，常暴发流行。
6-12岁儿童全部受染。
全年均可发生，无明显流行季节。
潜伏期1-3天，以吐泻为主要症状。
嵌杯样病毒(calicivirus)形态独特，直径30nm，表面环绕6个空洞，宛如嵌入6只杯子。
故得此名，其中心部分也有一空洞。
有5个血清型：UK1-4及日本的Sapporo型。
组织培养未成功。
嵌杯样病毒胃肠炎基因编码嵌杯样病毒胃肠炎属呼肠孤病毒科，为球型，有宽壳盖、短幅和薄边的双股RNA病毒。
嵌杯样病毒胃肠炎基因含有11个节段的双股线型RNA。
根据RNA电泳图型，将人和动物状病毒分为A-D4个群。
A群为普通轮状病毒（主要引起婴幼儿腹泻）；B群为猪轮状病毒和成人腹泻轮状病毒（adultdiarrhearotavirus）,后者为中国学者从1984年流行于中国各地的成人流行性腹泻患者分离出的一种新轮状病毒，将此种病毒与世界其它地区发现的副轮状病毒、类轮状病毒统称为抗原特异性轮状病毒；C群为人和猪轮状病毒；D群为鸡和鸟类轮状病毒。
嵌杯样病毒胃肠炎对理化因素的抵抗力较强，耐乙醚和弱酸，在-20℃可以长期保存，56℃1小时可被灭活。
肠道炎症（1）肠道炎症：肠道炎症所引起的腹泻可分为感染性炎症性腹泻和非感染性腹泻两类：①感染性炎症性腹泻：为最常见的一类腹泻，常见于：a.病毒感染：按发病率高低顺序分别为：轮状病毒(其中包括A组轮状病毒、成人腹泻轮状病毒)、肠腺病毒、诺沃克病毒、埃可病毒、星状病毒、冠状病毒、嵌杯样病毒、Norwalk因子以及其他病毒感染所引起的腹泻等。
②非感染性腹泻：如炎症性肠病(包括慢性非特异性溃疡性结肠炎和克隆病)、急性出血性坏死性肠炎、放射性肠炎以及缺血性肠病等均可有腹泻，结肠憩室炎或结肠息肉并发结肠炎也可伴有腹泻。
（2）肿瘤：肠道肿瘤，如小肠恶性淋巴瘤、结肠癌以及直肠癌等，导致肠粘膜的浸润、糜烂和溃疡等病变，均可引起腹泻；Apud瘤、胃泌素瘤、类癌以及胰性霍乱等，则由于产生大量的胃肠肽类物质而引起腹泻。
（3)吸收障碍：小肠粘膜受损，如小儿乳糜病、热带和非热带斯泼卢病、乳糜管或肠系膜淋巴结病变等引起的肠腔内菌群失调以及小肠部分切除或短路手术等，均可引起营养物质的吸收障碍而引起腹泻。
（4）食物中毒：如葡萄球菌肠毒素所引起的食物中毒、海豚中毒以及肉毒中毒等。
（5）化学品中毒：如砷、汞、磷及酒精等中毒。
（6）药物作用：泻剂如硫酸镁等；拟副交感神经药如新斯的明、乙酰胆碱及毛果芸香碱等；广谱抗生素如林可霉素及氯林可霉素；降压药如胍乙啶及利血平等都能引起腹泻。
（7）肠变态反应性疾病：因对乳品及鱼虾等食物过敏，引起肠的变态反应性疾病，导致腹泻。
（8）其他：如尿毒症及营养不良等。
?嵌杯样病毒胃肠炎病人从粪便排出病毒，以病初2天排病毒量最多，其后渐减少9-10天消失，通过污染的食物饮料，特别是贝壳类食物，经口使人受染(即粪-口传播)健康搜索，常致爆发流行火罐网。
本病感染高峰年龄为<6岁儿童，12岁儿童较易受染老年人也可受染健康搜索，故在托幼单位或敬老院内可有流行全年均可发生，无明显流行季节。
儿童患者以呕吐为主要表现，约半数患儿可伴有上呼吸道症状，少数可有发热及皮疹。
成人则以腹泻、水样便为主要表现，可伴有恶心、呕吐、腹痛、头痛及周身不适等。
病程3-5天。
临床特征为急性起病，以吐泻为主要症状传染源：患者与无症状带毒者是主要的传染源。
患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4-8天，极少数可长达18-42天。
传播途径：主要通过人传人，经粪—口或口—口传播，亦可能通过水源污染或呼吸道传播。
成人轮状嵌杯样病毒胃肠炎（流行性腹泻）常呈水型暴发流行，也可通过生活接触传播。
易感人群：普通轮状病毒主要侵犯婴幼儿，以9-12月龄发病率最高，6月龄以下少见，但近来人工喂养新生儿发病也较多，成人感染后多无症状或呈轻症表现。
流行特征：人轮状病毒广泛存在于世界各地，发病率甚高，几乎每个人都感染过轮状病毒。
发病有明显的季节性，发病高峰在秋冬寒冷季节（12月-2月），但热带地区季节性不明显。
轮状病毒成人腹泻可在一年四季发生，但流行和暴发在中国多发生于4-7月。
嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期1-3天潜伏期1-3天，以吐泻为主要症状。
病情差别较大，6-24月龄小儿症状重，而较大儿童或成年人多为轻型或亚临床感染。
成人腹泻轮状嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期2-3天，起病急，多无发热或仅有低热，以腹泻、腹痛、腹胀为主要症状。
腹泻每日3-10次不等，为黄水样或米汤样便，无脓血。
病程3-6天，偶可长达10天以上。
嵌杯样病毒胃肠炎血清学检测图解流行病学在秋冬季发生的水样腹泻，尤其有较多病例同时发生，应考虑有本病可能；临床表现：急性水样腹泻，中毒症状较轻，病程自限；依赖病原学及血清学检测确诊。
可用电镜或免疫电镜从患者粪便中查见病毒颗粒，或用ELISA或RIA法检查患者粪便中病毒特异性抗原和患者血中特异性抗体。
血常规外周血白细胞总数及分类大多正常，少数偏高，分类淋巴细胞增加；大便常规及培养大便镜检大多无特殊发现，少数可见少量白细胞，培养无致病菌生长；特异性诊断实验（1）取粪便作直接或免疫电镜检查，可发现轮状病毒颗粒；（2）用酶联免疫附试验或免疫酶斑试验（Immnnoenzymedottest）检测粪便上清液中的病毒抗原，具有较高的敏感性和特异性；（3）从粪便中提取病毒RNA，进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染色，检查有无轮状病毒的RNA电泳图谱，既有诊断价值，又可区别不同型病毒感染；（4）血清学检测，感染后5天，血中可检测出特异性IgM抗体，亦有助于本病诊断。
特异性检查（1）取粪便作免疫电子显微镜检查是否存在病毒颗粒。
（2）采用固相放射免疫法检测急性期患者粪便滤液中的病毒抗原。
（3）采用ELISA等方法测定血清特异性抗体。
非特异性检查血常规、粪便常规检查及培养。
与诺氏克病毒、肠腺病毒、星状病毒引起的急性肠炎相鉴别。
诺如病毒电子显微镜显示嵌杯样病毒胃肠炎是人类的常见病，临床表现为腹泻和呕吐。
最常见的病原主要包括轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒、星状病毒等。
杯状病毒科分为4个属。
Lagovirus—兔出血病病毒（RHDV）；Vesivirus—猪水泡疱疹病毒。
诺沃克样病毒（NLV）—诺如病毒；⑷扎幌样病毒—扎幌病毒。
其中Lagovirus和Vesivirus感染动物，而诺如病毒、扎幌病毒主要感染人。
后二种病毒合称为人类杯状病毒。
中国流行的人类杯状病毒主要以诺如病毒为主，扎幌病毒罕见。
在发达国家，诺如病毒已成为暴发性胃肠炎的重要病因之一。
诺如病毒（Norovirus）原来称为诺沃克病毒（NorwalkVirus），最早是从1968年美国俄亥俄州诺沃克地区暴发的一次急性胃肠炎的患者粪便中发现的一种直径约27nm、圆形、表面粗糙的病毒颗粒。
1981年从纯化的诺沃克病毒中鉴定了该病毒仅有一个结构蛋白，与杯状病毒一致，而归类为杯状病毒。
1990年根据诺沃克病毒的基因结构，确定它是杯状病毒科的成员。
由于诺沃克病毒颗粒表面没有典型的32个杯状凹陷的形态，所以又称为小圆结构病毒（SmallRoundStructuralVirus）。
随后，世界各地陆续自急性胃肠炎患者粪便中分离出多种形态与之相似但抗原性略异的病毒样颗粒，它们都以流行地方或发病特征命名，如：夏威夷（HawaiiVirus）、雪山（SnowMountainVirus）、南埃普顿（SouthamptonVirus）等，除原始诺沃克病毒为原型外，其它统称为诺沃克样病毒（Norwalk-likevirusNLV）。
2002年8月第八届国际病毒命名委员会批准其名称为诺如病毒（NorovirusNV）。
诺如病毒流行地区广泛，全年均有流行，冬季较多，常出现暴发流行，主要侵袭成人、学龄前儿童、年长儿童及家庭密切接触者。
诺如病毒是急性非细菌性胃肠炎的主要病原之一，20世纪70～80年代世界上发生的非细菌性腹泻暴发中19%～42%系NV所致。
在美国流行更加严重，1976～1981年美国成人非细菌性急性胃肠炎暴发流行中有42%是由NV引起的。
1996年1月至1997年6月美国33个州发生的90起非细菌性胃肠炎暴发中发现96%为NV所引起。
荷兰、英国、日本、澳大利亚等国家均证实NV是引起急性非细菌性胃肠炎的重要原因。
中国诺如病毒感染研究主要是从儿童急性非细菌性胃肠炎流行病学调查获得的资料，因此中国显示的资料以5岁以下儿童多见。
中国一般人群诺如病毒抗体水平调查表明，婴幼儿期已普遍存在诺如病毒抗体，学龄儿童抗体阳性水平迅速升高，成人普遍有抗体。
根据近年广东省诺如嵌杯样病毒胃肠炎暴发疫情分析，该病毒在广东省分布广泛，存在时间相当长。
它的流行时间也有明显的季节性，主要集中在每年的10-12月，10月是流行高峰，而中国其他地方的资料显示，其达到高峰的时间均晚于我省，世界上其他地区的流行季节主要在冬季，但也有在夏季出现小高峰的情况。
诺如病毒对酸、乙醚和热稳定，在室温pH2.7环境下处理3h、20%乙醚4℃处理18h、60℃孵育30min后仍有感染性。
病毒在-70℃下能存活。
3.75mg/L的氯浓度能灭活I型脊髓灰质炎病毒，但不能灭活诺如病毒。
嵌杯样病毒胃肠炎病毒构造粪－口途径是诺如病毒的主要传播方式，也可以通过污染的水源、食物、物品、空气等传播。
由于病人的呕吐物和粪便可形成气溶胶，与病人接触也可传染。
隐性感染者及健康携带者均可为传染源，病人的呕吐物和粪便在自然界中污染水或间接污染食品，很容易造成暴发。
暴发流行时常有共同的传染源，散发病例多为人传人感染。
诺如病毒进入机体经1-3天潜伏期开始发病，起病急，儿童以呕吐为主要症状，呕吐物多为水样物。
多数伴有上呼吸道症状，发热者不多，可有皮疹，少数病例可出现腹泻。
成人以腹泻为主，水样便，无粘液脓血，粪检白细胞阴性。
伴腹痛、恶心、呕吐。
原发感染患者的呕吐症状明显多于续发感染者。
有些病人仅表现出呕吐症状，因此该病曾称为“冬季呕吐病”。
由于诺如病毒细胞培养不生长，也无合适动物模型，因此在早期的研究中，主要依靠电镜进行研究。
增加PCR和ELISA方法检测。
用ELISA法检测病人血清中IgG抗体或粪便中特异性抗原，对鉴别病原体有重要价值。
一个人一生中能多次感染诺如病毒。
原因是诺如病毒有4个型，感染一种型别病毒不能预防其他型别的感染。
自然感染后缺乏交叉保护，这也是很难开发诺如病毒疫苗的主要原因。
诺如嵌杯样病毒胃肠炎症状较轻，该病为自限性疾病，预后良好。
通常患者病程在48～72h，有的则更短。
尚无特效的抗病毒药物，不需用抗菌素。
治疗主要是对症治疗或支持疗法。
脱水是诺如病毒腹泻致死的主要死因，故对严重病例，尤其是幼儿、老年人及体弱者应及时输液、纠正水、电解质、酸碱平衡失调，或口服世界卫生组织推荐的口服补液盐。
对诺如嵌杯样病毒胃肠炎预防最好的办法是重视食品、饮水及个人卫生。
饭前便后或是准备食物之前做到勤洗手；食用烧熟煮透食品；不喝生水；不吃生、半生贝壳类水产品、不洁食品；保护好水源。
对诺如病毒患者应积极治疗，严格消毒隔离，对密切接触者及可疑患者实行严密的观察。
1、病毒颗粒检测，取发病后24-48h患者粪便做免疫电子显微镜检查，可见病毒颗粒。
可用免疫电子显微镜检查与诺瓦克病毒相区别，但两者有一定的交叉免疫反应。
2、抗原检测，急性期患者粪便滤液中的病毒抗原检查为阳性可帮助确诊。
3、抗体检测，双份血清抗体效价显著上升者有助于确诊。
4、非特异性检查，患者外周血白细胞大多正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。
大便镜检多无异常，培养无致病菌生长。
嵌杯样病毒胃肠炎治疗流程嵌杯样病毒胃肠炎，是一组由多种病毒引起的急性肠道传染病。
与急性胃肠炎有关的病毒种类较多，其中较为重要的、研究较多的是轮状病毒（rotavirus）和诺沃克类病毒(Norwsalk-likevirus)。
此外，嵌杯样病毒(caliclvirus)。
肠腺病毒(entericadenovirus)、星状病毒(astrovirus)、柯萨奇病毒(coxsackievirus)、冠状病毒(coronavirus)等亦可引起胃肠炎。
普通轮状嵌杯样病毒胃肠炎潜伏期1-3天。
嵌杯样病毒胃肠炎，水苏糖作为低热能糖替代物可完整进入结肠并被肠道细菌所酵解，能显著促进双歧杆菌增殖，是优良的双歧杆菌活性增殖因子，被誉为“超强双歧因子”。
水苏糖能够促进肠蠕动，净化肠道，清除宿便，分解毒素来双向调节便秘和腹泻。
服用后不产生腹胀，具有排空力，全面净化肠道。
脓性指头炎切开引流术1.根据病情合理选用抗生素。
在手指末节的一侧作纵切口。
切开皮肤后，用止血钳分入脓腔，撑开纤维索带间小房，放出脓液，置凡士林纱布条或胶皮片引流。
若脓肿较大或成工形，可用止血钳插入腔内，在手指对侧作对口引流。
但局限在掌面指垫间隙的感染，无论在近、中远节、对向脂肪垫中央穿头的脓肿，应采用中央不跨越横屈纹的纵向切口，以免指端失去感觉或坏死。
未及时治疗的脓性指头炎，已并发手指末节指骨慢性骨髓炎者，可出现死骨，使脓性指头炎经久不愈。
对此可采用手指末节侧切口，显露指骨，摘除死骨；或用小咬骨钳咬除其末端的骨髓炎病骨。
伤口用凡士林纱布条或胶皮片引流。
1.切口不应超过末节手指远段4/5（距末节横纹6mm），以免伤及屈肌腱鞘使感染扩散。
2.切开皮肤后，必须切断脓腔内纤维索带，打开小房，引流才能通畅。
化脓性脑膜炎（purulentmeningitis）仍然是全世界发病率和高病死率的疾病之一。
不同国家和区域的流行病学情况不尽相同。
美国的发病率为3/(10万*年）。
发展中国家的发病率更高，可能与缺乏疫苗接种有关。
是由化脓性细菌感染所致的脑脊膜炎症，是中枢神经系统常见的化脓性感染。
通常急性起病，好发于婴幼儿和儿童和60岁以上老年人。
本病潜伏期1～7日，一般2～3日，临床上按病情及表现分为三型：普通型占病例的90%。
急性起病，上呼吸道感染症状，如咽痛、流涕，进入败血期后出现高热、畏寒、寒战。
70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色大小不等、分布不匀的瘀点、瘀斑。