ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
卷一冬伤于寒春必病温大意春温风温温病温毒晚发拟用诸法辛温解表法凉解里热法清热解毒法却热息风法祛热宣窍法辛凉解表法清凉透邪法清热保津法清凉荡热法润下救津法清凉透癍法备用成方临证治案春温过汗变症春温甫解几乎误补风温入肺胃误作阴虚腻补增剧风温误补致死风温夹湿胃虚温病胃实温病有孕发癍温毒发疹喉痹急证伏气晚发卷二春伤于风大意伤风冒风中风风寒风热风湿寒疫拟用诸法解肌散表法微辛轻解法顺气搜风法活血祛风法宣窍导痰法辛温解表法辛凉解表法清热保津法两解太阳法备用成方临证治案冒风轻证不慎口食转重风邪中络中风急证中风脱证真中死证风湿两感风湿误为风温产后寒疫时行寒疫卷三春伤于风夏生飧泄大意飧泄洞泄寒泻火泻暑泻湿泻痰泻食泻(附：饮泻)风痢寒痢热痢(附：暑痢)湿痢噤口痢水谷痢休息痢五色痢拟用诸法培中泻木法补火生土法暖培卑监法补中收脱法通利州都法清凉涤暑法化痰顺气法楂曲平胃法增损胃苓法清痢荡积法温化湿邪法调中开噤法调中畅气法备用成方临证治案飧泄误为食泻飧泄之病热补得瘳洞泄之疴虚实兼治得效便泻刚逢经转伤食作泻小产之后偶沾风痢风痢病一误再误赤痢亦有属寒温补得愈疟痢两作痢下纯血死证实热痢疾止涩太早用下得瘥高年噤口痢疾痢久脾肾两虚休息痢误认肠风阴虚之体患五色痢卷四夏伤于暑大意伤暑冒暑中暑(即中喝附：暑厥)暑风暑温暑咳暑瘵霍乱痧气秽浊疰夏热病霉湿拟用诸法辛温解表法清凉涤暑法祛暑解毒法增损胃苓法清暑开痰法却暑调元法清离定巽法凉解里热法清热保津法清宣金脏法加味二陈法甘咸养阴法治乱保安法挽正回阳法芳香化浊法金水相生法二活同祛法备用成方临证治案阴暑误用阳暑之药骤然中暑暑风急证暑温过服大寒致变暑热劫络致成暑瘵阴寒霍乱热补而瘳阴虚疰夏热病化燥伤津霉湿时病卷五夏伤于暑秋必痃疟大意暑疟风疟寒疟湿疟温疟瘴疟瘅疟牝疟痰疟食疟疫疟鬼疟虚疟劳疟疟母三日疟伏暑秋暑(附：秋凉)拟用诸法清营捍疟法辛散太阳法宣透膜原法清凉透邪法清热保津法宣窍导痰法芳香化浊法和解兼攻法甘寒生津法宣阳透伏法化痰顺气法楂曲平胃法驱邪辟祟法补气升阳法营卫双调法调中畅气法双甲搜邪法清宣温化法润下救津法辛温解表法青凉涤暑法舌温平燥法备用成方临证治案虚寒之体忽患暑疟暑疟热盛逼血上吐截疟太早变成肿胀风疟时邪乘人血室寒疟之证温补治验湿疟之证辛散获效温疟误为暑热产后瘅疟热补至变阴邪入肾发为牝疟寒湿入脾证成牝疟疟发昏迷治痰得效时行疫疟鬼疟属阴，得众人阳气而解久疟阴虚及阳体虚劳疟疟母破剂无效温补咸软得安疟母攻破致死三疟扰伤气血补益得效产后三疟久缠伏暑过服辛温改用清凉而愈产后伏暑卷六秋伤于湿大意伤湿中湿冒湿湿热寒湿湿温秋燥拟用诸法辛散太阳法通利州都法增损胃苓法宣疏表湿法辛热燥湿法清宣温化法宣透膜原法宣阳透伏法祛热宣窍法润下救津法苦温平燥法金水相生法松柏通幽法备用成方临证治案里湿酿热将成疸证里湿误补成臌得破则愈中湿误作虚风秋湿时令忽患暴中湿温误作伏暑高年湿温伤气湿温化燥，攻下得愈妊娠燥气为病感受秋凉燥气血亏液燥加感燥气卷七秋伤于湿冬生咳嗽大意痰嗽干咳拟用诸法加味二陈法温润辛金法清金宁络法金水相生法备用成方临证治案伏湿作嗽认为冬温伏湿致嗽痰嗽补脾取效燥气伏邪作咳燥气刑金致使咳红阴虚之体伏燥化火刑金卷八冬伤于寒大意伤寒中寒冒寒冬温拟用诸法辛散太阳法挽正回阳法甘热祛寒法辛凉解表法清凉透邪法祛热宣窍法辛温解表法凉解里热法备用成方临证治案伤寒调治失法变证伤寒吐蛔阳体中寒仍用热剂而愈冬温肺胃合病冬温新感适值经行冬温伤阴将欲成损附论治时病常变须会通论五运六气论温瘟不同论伤寒书统治六气论辟俗医混称伤寒论辟时俗龌龊癍证论夹证兼证论成方须损益论胎前产后慎药论治轻证宜细心重病宜大胆论医家嫉妒害人论医毋自欺论古今医书宜参考论题词跋
由肾虚闭藏失职所致的泄泻。
其证每于黎明时即腹痛、肠鸣、泄泻。
又名五更泄、五更泻。
见《普济本事方》。
《世医得效方》卷五：“安肾丸，治肾泄腹痛无定处，似痢非痢，骨痛面黧，腰脚时冷，用七气汤送下。
”《张氏医通》卷七：“五更泻，是肾虚失其闭藏之职也。
……其泻每在五更天将明时，必洞泄二、三次也。
”治用四神丸、震灵丹、胃关煎等方。
参见五更泄、肾虚五更泄泻条。
少阴为枢，生理学名词。
指经脉生理特点。
出《灵枢·根结》。
少阴是三阴之中，为出入之枢纽，故为枢。
疾病名称：加特纳菌性阴道炎疾病英文：GartnerVagintis疾病别名：嗜血杆菌性阴道炎就诊科室：妇科好发人群：有性史的女性加特纳菌性阴道炎又名嗜血杆菌性阴道炎，以前曾归于棒杆菌性阴道炎，是由加特纳杆菌引起的一种阴道粘膜炎症，可通过性交传染。
大量研究表明：在性关系混乱的人群中，加特纳菌性阴道炎有高流行率。
与患者发生性关系的男性伴侣中，90%的尿道中可发现此菌。
Gardnerellavaginalis为小而短的多形性革兰氏阴性杆菌。
因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。
发现病因由于阴道的弱酸性环境被破坏，Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状，引起阴道嗜血杆菌性阴道炎。
发病机理阴道嗜血杆菌体积小，两端呈圆形长0.3～0.5μm宽0.1～0.2μm很像球菌，革兰染色阴性嗜血杆菌致阴道黏膜充血、水肿，阴道pH常为5.0～5.5。
加特纳杆菌Gardnerellavaginalis形态加特纳杆菌为革兰氏阴性细小杆菌，常呈球杆状，有时呈丝状和多形状，常见两极染色。
仅0.4～0.6毫微米至1～2毫微米大小，无活动力、无鞭毛、无芽孢。
分类位置　在最早期的研究中，由生长表面及型态特征为依据，是将Gardnerellavaginalis归类为Haemophilus或Corynebacterium这两属之一。
自然栖息地　人类的生殖或泌尿道。
适合生长环境　Gardnerellavaginalis的适合生长环境生长温度（℃---25～42最适生长温度（℃）---35～37最适生长pH值---6.0～6.5氧气需求---兼性厌氧培养特性　接种后需放在蜡烛缸中或含有5%CO2的潮湿空气中。
致病性及应用　1.非特定性细菌增生型阴道炎〈bacterialnonspecificvaginitis〉：在阴道中Gardnerellavaginalis、Mycoplasmahominis及乳酸菌等皆为正常菌丛。
阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。
加特纳杆菌引起的感染多数较轻，多见于性活跃妇女。
急性期白带增多，有鱼腥或氨的臭味，外阴潮湿不适，常伴有阴道灼热感、性交痛及外阴瘙痒。
阴道pH常为5～5.5。
（一）妇科检查可见：　外阴充血水肿，阴道粘膜充血，有时见出血点。
分泌物颜色灰白，质地稀薄，有时呈小泡沫状，白带气味腥臭。
阴道pH为5～5.5。
（二）实验室检查：　可以取阴道分泌物直接涂片，未干燥前进行显微镜检查，在成熟的阴道上皮细胞表面，由于阴道嗜血杆菌的粘附，会出现点状颗粒，细胞边缘晦暗，呈锯齿状，这就是线索细胞，是阴道嗜血杆菌性阴道炎的特征。
另外，还可以将阴道分泌物涂片后进行革兰氏染色，见到典型的大量的革兰氏染色阴性球杆菌，即可诊断。
取阴道分泌物培养也是一种实验室检查方法，但需要特殊培养基。
病理该病的发生，中医多责之于肝、脾、肾三脏及风、冷、湿、热之邪。
1、肝肾阴虚外阴、阴道为经络丛集之处，宗筋聚集之所，冲任与足三阴经（足大阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经）均循此而过。
肝藏血，主筋；肾藏精，主前后二阴。
若因禀赋不足，房劳多产，精血耗伤，或七七之年，肾阴亏虚，天癸竭绝，冲任脉衰，阴血不足，不能德养阴户，或阴虚火旺，伤阴灼络而致。
2、肝经郁热足厥阴肝经绕阴器，若内伤七情，肝郁气滞，郁久化热，热灼经络。
肝失疏泄，气机不利，水湿运化失常，水湿内停与郁热相搏结，致湿热下注，直犯阴部，而生阴痛、带下等证。
《精青主女科·带下》说："妇人忧思伤脾，又加郁怒伤肝，于是肝经之郁火内炽，下克牌土，脾土不能运化，致湿热之气蕴于带脉之间。
"3、湿热下注湿热为病，有内生和外感之分。
内生者多与脾虚肝郁或恣食育粱厚味有关。
外感者，常因经行产后胞室空虚，湿热之邪乘虚而入，直犯阴器胞官而成带下、阴痛等症.治疗1、湿热下注：带下量多，色黄，质稠，臭秽，阴中潮红、灼热、肿痛，尿赤口干，舌红、苔黄腻，脉滑数。
治法：清热利湿止带方药：猪苓、茯苓、赤芍、丹皮各15克，泽泻、黄柏、栀子、白果、车前子（包）各10克，生甘草6克。
中成药：龙胆泻肝丸2、湿浊下注：带下量多，色白，质黏，有腥味，阴中下坠肿胀，腹胀纳呆，便溏，舌质淡、苔白腻，脉濡。
治法：健脾利湿止带方药：党参、苍术、白术、茯苓、山药、生苡仁各15克，陈皮、欠实各10克中成药：白带丸3、肝郁脾虚：带下量多，色黄白，质稠，或腥臭，阴中灼热坠胀，心烦口苦，体倦乏力，纳差便溏，舌质红、苔薄腻，脉弦细。
治法：疏肝清热，健脾利湿。
方药：丹皮、白芍、白术、茯苓、生苡仁各15克，柴胡、栀子、泽泻、黑芥穗、车前子（包）各Io克，生甘草6克。
中成药：加味道遥丸4、肾虚型白带清冷、量多、质稀、终日淋漓不断，腰酸如折、小腹冷痛，苔薄白，脉沉迟。
治则：滋阴补肾，扶正固本。
治法：肾虚湿热方药：满山香、野莲头、香樟叶、苦参、金银花等草药研磨而成，熏洗阴道。
中成药：熏洗方5、外泊法：A.外阴熏洗：苍术、生苡仁、苦参各15克，黄柏10克，布包水煎加分钟，熏洗外阴，每日2次。
B.阴道纳药。
病理1.阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能正常育龄妇女在内分泌激素的作用下，阴道上皮细胞增生，其表层细胞含有丰富的糖原非常有利于兼氧乳酸杆菌的生长，这种细菌占阴道的90%以上。
这种乳酸杆菌大量存在就抑制了其他致病菌的生长。
在阴道形成了一个正常的生态平衡。
当人体雌激素水平下降导致阴道上皮萎缩，细胞糖原减少，不利于乳酸杆菌生长大量使用抗生素或用碱性液体过度冲洗阴道，抑制乳酸杆菌的生长。
性乱性交频繁（因精液pH为7.2-7.8）等导致致病性厌氧菌和加特纳菌大量繁殖，引起阴道微生物生态平衡失调。
兼氧性乳酸杆菌减少最终导致细菌性阴道病。
2.引起加特纳菌性阴道炎的病原体引起加特纳菌性阴道炎的病原体不外乎两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。
由于厌氧菌产生的脱羧酶可激发加特纳菌产生某种氨基酸，产生挥发性胺类，释放出难闻的鱼腥臭味胺类使pH值升高，又抑制乳酸杆菌繁殖，粘附有细菌的阴道表皮细胞脱落使阴道分泌物增加，从而导致本病。
由于菌群紊乱阴道炎症并不明显，分泌物中白细胞减少，因此称细菌性阴道病比阴道炎更恰当。
弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。
治疗1.全身用药(1)加特纳菌对磺胺类及四环素族药物敏感，可用常规量口服治疗。
(2)甲硝唑：每次200mg3次/d。
因厌氧菌可能与加特纳菌同为阴道炎的致病菌，可口服但大剂量甲硝唑可能引起恶心、呕吐。
2.局部用药(1)将四环素100mg或凝胶消毒剂制成栓剂，置入阴道深部每晚1次，10天为一疗程。
(2)应用四环素治疗后常继发真菌变形杆菌或葡萄球菌感染，故治疗后应再用弱酸配方的女性护理液冲洗阴道，以恢复正常阴道生理环境.3.一般治疗积极治疗可以消除易感因素。
4.改变阴道酸碱度阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。
外出如厕时要用女性卫生湿巾拭干外阴，保持外阴干燥，以抑制有害细菌的生长。
加特纳菌性阴道炎经过治疗无明显不良预后治疗期间禁止性生活男女双方应同时治疗注意个人卫生，增强机体抵抗力。
注意性生活：阴道是女子的性交器官，又毗邻尿道和肛门，用Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。
如果不注意个人卫生和性生活卫生，很容易受到细菌等病原体的侵入而引起感染发炎。
炎症可引起阴道充血，白带增多，下身瘙痒、灼痛或不舒服感。
网状纤维（reticularfiber）网状纤维在疏松结缔组织中含量较少，纤维较细，有分支，彼此交织成网状。
用浸银法可将纤维染成黑色，故又称嗜银纤维（argyrophilicfiber）。
TB-19网状纤维电镜观察，网状纤维具有等间距的横纹结构，其化学成分也是胶原蛋白，和胶原纤维相似。
网状纤维的嗜银性是由于包在原纤维上的糖蛋白所致。
又称为网状聚丙烯纤维、网状纤维、聚丙烯纤维网，它是以改性聚炳烯为原料，经挤压、拉伸、成网、表面改性处理、短切等工序加工而成。
纤维外观为多根纤维单丝相互交连而成的网状结构。
当网状纤维投入到混凝土后，网状纤维被挤压撕开成为一根根两头带钩形的单丝且相互牵扣多向分布，增强了纤维和混凝土的粘接力。
大量纤维在混凝土中呈三维立体分布，提供网状承托作用，从根本上改变混凝土的抗裂、抗冲击、抗疲劳、抗磨损性能，大大提高混凝土的韧性及变形能力，从而大大提高混凝土工程质量。
作为一种新型的混凝土增强纤维，聚丙烯网状纤维正成为纤维混凝土科学研究的应用领域的新热点。
纤维类型：束状网密度：0.91g/cm3长度规格：19mm熔点：160～180℃当量直径：3500MPa抗拉强度：≥560MPa断裂延伸率：≥10%耐酸碱性：强吸水性：不吸水导电性：无导热性：极低水泥混凝土在硬化过程中，会引起混凝土体积收缩，在后期又由于混凝土中水份挥发引起干缩，这些收缩应力超出水泥基本的抗拉强度就会引起微裂缝。
策裂缝大多是在凝胶期完成，此时混凝土抗拉强度很小。
在混凝土中加入纤维后，纤维能迅速均匀分布在混凝土中形成一种立体乱向支撑体系，分散了混凝土的定向应力，阻丝混凝土中原生裂缝的发生和发展，消除或减少微裂缝的数量和长度大大提高混凝土的抗渗能力，增强韧性，从而延长混凝土的使用寿命。
提高混凝土的抗渗能力提高混凝土的抗裂能力提高混凝土的抗冲击和抗疲劳能力提高混凝土的耐磨性提高混凝土的塑性变形能力耐酸碱性极强，具有很好的稳定性。
1、混凝土路面、桥面，机场跑道；2、矿井墙面、顶板、隧道工程；3、河坝、海堤、码头护岸、水库等；4、工业与民用建筑。
【药物组成】焦山栀3钱，生白芍1钱半，归须1钱，川柴胡4分，粉丹皮2钱，清炙草6分，广橘白1钱，苏薄荷4分（冲），滁菊花1钱半，鲜青橘叶5片（剪碎）。
包括骨膜反应（periostealreaction）和骨膜新生骨，是因骨膜受刺激，骨膜水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜新生骨，通常表示有病变存在。
组织学上，可见骨膜变厚、水肿、内层成骨细胞增多，可有新生的骨小梁。
【词语】：尘埃传染
暴食厌食症是一种对身体健康危害极大的饮食功能失调。
此症的患者仅仅接受药物治疗是不够的，还要接受心理治疗。
循环性的自发拒食以及暴饮-呕吐(猛进猛出)会产生严重的生理影响。
厌食症的症状是几乎没有吃任何东西，不需要催吐；暴食症的特色是会吃大量的东西，同时又有催吐、清泻的情形，也会很焦虑，容易有亲子冲突。
循环性的自发拒食以及暴饮-呕吐(猛进猛出)  交替性暴食厌食症会产生严重的生理影响。
暴食厌食症-猛进猛出对身体的影响，循环性的反复呕吐会对暴食厌食症患者的食管(连接口与胃的管道)造成很大的损害。
胆汁与胃酸会刺激食管内面膜，引起食管炎，严重时还会造成斑痕和食管变窄。
食管过窄时，吞咽会发生困难。
呕吐还会引起食管内膜撕裂。
这些裂痕可能会导致大量出血或食管破裂，威胁生命，需要马上手术。
暴食还会损伤到胃。
经常性的呕吐往往引发胃炎(胃内粘膜层发炎)。
狼吞虎咽、暴饮暴食，加之胃损伤引起的胃排空能力的下降，甚至会造成胃破裂，引发腹膜炎而导致死亡。
催吐也可能使胃内的食物颗粒、胃液及细菌进入肺而引发肺炎。
肾和心脏的疾病往往很严重。
禁食、呕吐和滥用泻药可导致人体水分和必需的电解质的丢失。
长时间的脱水和缺钾的状态会引起肾结石，甚至导致肾功能衰竭。
经常性的呕吐使人体内的酸性物质丢失，从而使血液和组织中碱性物质的浓度升高,导致虚弱、便秘和疲劳。
严重的碱中毒和钾缺乏可导致心跳不规则或突然死亡。
小肠损伤，特别是结肠损伤，往往都是滥用泻药造成的。
小肠内壁损伤会引起溃疡和便中带血。
暴食厌食症也可能对皮肤造成多种伤害。
大多非处方的泻药都含有酚酞类的药物，会引起皮肤肿痛并形成高色素癍(褐癍)。
严重的呕吐可引起眼睛内毛细管的破裂和出血。
呕吐也往往导致对牙齿的伤害，因为长时间的呕吐会使口腔内酸性物质的浓度升高，腐蚀牙釉质和牙本质。
与泻药的关系暴食厌食症患者通常使用处方药和非处方药来试图保持身材苗条。
比如，在暴食以后使用泻药似乎可以减少食物在小肠内的停留时间，使其更快地从体内排出。
但泻药并不阻止  交替性暴食厌食症对食物卡路里的吸收。
使用泻药后的体重下降是暂时的，多是源于泻后失水，进水后体重会自然反弹。
滥用泻药有诸多坏处：破坏人体内的电解质平衡；引起脱水；损伤消化道。
泻药还会削弱肠的自主蠕动功能，因此服用者当不再使用泻药后，常常发生便秘。
与其他药物的关系利尿剂可加速排尿，促成体重剧减。
有些人不能区分体内脂肪消耗与失水的区别，因而把服用利尿剂导致失水而造成的降低体重也作为一种减肥手段。
但是，这种因失水而造成的体重下降会导致身体脱水。
除了导致脱水，利尿剂还会加速钙质、钾盐、镁、锌等一些重要元素的丢失，威胁身体健康。
利尿剂往往还会导致再吸收盐分和水分的滞留，使得人体对饮食变化格外敏感。
医学界已发现，用来诱发呕吐的吐根糖浆与多名饮食功能失调患者的死亡有关。
吐根糖浆内的活性成分吐根碱可积累在人体组织中，导致肌肉或心脏衰竭。
吐根类药物不管是一次性的大量服用，还是多次的少量服用都是有毒性的，因为小剂量会在人体内日积月累地储存起来。
与减肥药的关系暴食厌食症患者通常会服用减肥药物。
右旋苯丙胺与苯丙胺是最常见的  交替性暴食厌食症被误用于减肥的处方类药物，一些非处方类药物也可能被误用。
这些药物可以控制食欲，但效果只是暂时的。
一般情况下，服用者的食欲在一到两个星期后会恢复正常，体重也因此会反弹。
这时服用者就要面对如何不用药物而保持体重的问题。
请注意：这些药物对于减肥疗效甚微，而且可能导致患者对药物成瘾，造成危险。
如何走出绝望的恶性循环表面上，暴食厌食症似乎很好解决。
如果您暴食了，就大泻特泻；如果对自己的体型不满，就大练特练。
但这种所谓的疗法将使您越来越深地陷入失望、自暴自弃和对药物的依赖之中。
当今社会以及其所推崇的审美观树立了一个对大多数人来说无法实现的  交替性暴食厌食症标准：如果一个人对自己的体型不满，那就靠行动来改变。
虽然渴望改变本身没有错，但过于关注体型和外表却会使您深陷泥潭而无力自拔。
暴食厌食症之类的饮食功能失调，表面上给人一种能自己控制体重的错觉，但实际上却可能引发多种疾病，使患者丧失自信，无法正常生活，失去身体健康，甚至走向死亡。
要从这个绝望的恶性循环中解脱出来，办法只有一个，那就是发掘人的内在美，因为只有它才能给您真正的满足。
这种病也可以说是一种心病，主要与心理因素有关，并不是消化系统器质性疾病引起的。
对付这种病，除了住院知外，还可以采取心理治疗、药物治疗、躯体支持治疗、个别难治病例可用胰岛素治疗。
锌是人体生理必需的微量元素之一。
暴食症的诊断标准中没有经期正常与否的条件，除非瘦到营养不良的情况，月经才会停止，且暴食症的人多为偏胖及过胖。
厌食症患者多是一、二十岁的人，其诊断标准中，有一个是三  交替性暴食厌食症个月内没有月经，此外，经常徘徊在减肥瘦身中心的人，许多是厌食症及暴食症的患者。
有些人会使出“一指神功”（用指头将食物催吐出）或灌酒等不良方式来减肥。
很多暴食症或是厌食症并不是光吃药就好了，而是要点醒病人，好好的与他谈谈，医生更要切入正题，了解病人的生活背景，甚至是病人的家人、朋友状况、职业。
从多方面了解罹患厌食症与暴食症的原因，才能针对问题加以治疗。
心因性暴食症（Bulimia），通常被称为是暴食症，它的特色常常是暴食－－也就是在短短的时间内，吃下大量食物。
这个暴食紧跟著的是企图要排除食物与热量，用所谓[清除]（purge）的方式。
厌食症外表会偏瘦，且是极端的瘦，暴食症则是瘦、胖、中皆有，所以厌食症一看就可以看出，因为他们的体重通常低於标准体重的85%以下，例如：标准体重50公斤的人  交替性暴食厌食症，瘦到42.5公斤时还嫌太胖。
治疗厌、暴食症的效果不是很好，因此医师须慢慢与病人详谈，除此之外，家属也必须常与病人沟通。
暴食症也可以用药，多用控制中枢神经的药物来治疗，不过都是暂时的，最主要还是透过沟通，让病人能够轻松下来。
厌食症不会在病历上特别注明，但是暴食症的人较多，这些人又要花很多时间做心理治疗，而且与他们谈话时，必须在很舒服的情况下。
厌食症与暴食症的差异光看体重无法了解暴食症的病情是否好转，医师必须深入暴食症的心理问题，若是次发性引起的，则可会同精神科一同会诊。
另外，还包括一些细碎的营养学问题，甚至是一些亲子之间的问题，也不是一次门诊就能根治的。
厌食症的症状是几乎没有吃任何东西，不需要催吐；暴食症的特色是吃大量的东西，同时又有催吐、清泻的情形，也会很焦虑，容易有亲子冲突。
暴食症与厌食症同样的地方，是患者每天都相当在意自己的体重、身材、形象，不一样的是暴食症的年纪通常较大。
暴食症患者过去不一定会有厌食症，可是厌食症患者时间一久，约一半的人会变成暴食症，因为厌食饿太久了，就会非常想吃而得到暴食症，吃了之后又会有罪恶感，於是将吃的东西吐掉，所以暴食症除了暴食又有清泻。
厌食症与暴食症的表徵厌食症外表会偏瘦，且是极端的瘦，暴食症则是瘦、胖、中皆有，所以厌食症一看就可以看出，因为他们的体重通常低於标准体重的85%以下，例如：标准体重50公斤的人，瘦到42.5公斤时还嫌太胖。
又名鸭水裆病、鸭淀粉样变病。
多见于产蛋母鸭。
目前认为本病与年龄、遗传特性、动物适应性和行为、饲养管理及恶劣环境、有害因素等有关。
有学者认为与大肠杆菌慢性感染或慢性炎症有关。
成年鸭发病率高，公鸭罕见。
病初少食，喜卧，无神，腿部肿大，跛行，不愿下水，行走不稳。
腹部有腹水则膨大、下垂，触之有波动感，故名“水裆病”。
有时病鸭呈企鹅状站立。
腹膜炎及内脏器官浆膜面表面粗糙，有纤维素性渗出。
腹腔内有腹水较多，呈浅黄色，表透明。
肝肿大，比正常大1～3倍，故名“大肝病”；肝表面棕黄色或灰白色，质地较韧，橡皮样，切面质密。
卵泡脱落或破裂后形成大小不一的卵黄凝块，呈卵黄性腹膜炎；卵膜充血、出血；卵子变形或变色，卵巢或输卵管萎缩。
小肠管壁增厚，质地较硬，橘黄或橘红色。
肝和小肠组织切片见淀粉样物质沉着，故名“鸭淀粉样变病”。
采取一般生物安全措施，改善饲养管理与外部环境，防止其他疾病的感染等。
巴尔通体杆菌可引发转染病，器传染病为巴尔通体病。
巴尔通体杆菌传染入人体后在血液中繁殖，然后粘附于红细胞膜，使其脆性增加发生溶血。
晚期侵入真皮血管，并产生增殖性病变，以致出现皮疹。
巴尔通体病是由白蛉传播巴尔通体杆菌引起的传染病。
病原体呈球杆菌形，革兰染色阴性。
人为唯一的自然宿主。
贫血型：发病突然，主要为进行性溶血性贫血的表现，如发热、寒战、头痛、肌痛、关节痛、食欲减退、面色苍白、黄疸、心动过速，以及肝、脾、淋巴结肿大等。
重者可出现意识模糊和谵妄。
大多数病例在1-2月内缓解。
发疹型：可发生在贫血型后或为原发性。
通常全身症状轻微或缺如。
皮损表现为粉红色或蓝红色丘疹或结节，呈圆锥形或半球形，豌豆至蚕豆大，散在或聚集分布，在4-6月中成批发出。
有时可破溃形成溃疡，易出血，愈合留有萎缩性疤痕。
皮损好发于面、颈和四肢伸侧，也可累及口唇、舌、牙龈等粘膜处。
指凡一次癫痫发作持续30分钟以上。
或反复发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。
癫痫持续状态(statusepilepticus)或称癫痫症状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止。
长时间(>30min)癫痫发作若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤，致残率和病死率很高，因而癫痫状态是内科  癫痫持续状态书册常见的急症。
任何类型癫痫均可出现癫痫持续状态，通常指全面性强直-阵挛发作持续状态。
癫痫状态多发生于癫痫患者，最常见原因是不适当地停用AEDs，或急性脑病、脑卒中、脑炎、外伤肿瘤和药物中毒等所致，不规范AEDs治疗、感染、精神因素、过度疲劳、孕产和饮酒等也可诱发，个别病人原因不明。
癫痫连续状态或癫痫连续发作是癫痫发作连续发生，但两次发作间意识清醒。
各种癫痫发作均可发生持续状态,但临床以强直一阵孪持续状态最常见。
全身性发作的癫痫持续状态(statusepilepicuh，SE)常伴有不同程度的意识、运动功能障碍,严重者更有脑水肿和颅压增高表现。
即使积极抢救,病死率仍达3.6%。
同时,智力低下、瘫痪和更严重癫痫发作等神经后遗症发生率高达9%~20%。
病因1.热性惊厥约占小儿SE的20%~30%2.癫瘸约占小儿SE的15%~30%。
主要发生于癫瘸患儿突然撤停抗癫痛药物、不规服药、睡眠严重缺失或间发感染时。
部分SE是癫痛的首次发作表现。
3.症状性约占小儿SE的40%~60%。
前述急性疾病中惊厥发作的各种病因均可引起症状性SE。
其病死率和致残率均较其他病因者高。
可分为特发性和继发性，特发性多与遗传因素有关多为难治性癫痫。
继发性居多。
不规范抗痫药治疗多见于新近发病患者开始规范药物治疗后突然停药减量、不及时或未遵医嘱服药、多次漏服药物、自行停药、改用“偏方”和随意变更药物剂量或种类等，导致不能达到有效血药浓度，使2l%的癫痫患儿和34%的成人患者发生癫痫状态。
脑器质性病变脑外伤、脑肿瘤、脑出血、脑梗死、脑炎、代谢性脑病变性病围生期损伤和药物中毒患者无癫痫史以癫痫状态为首发症状占50%～60%，有癫痫史出现癫痫状态占30%～40%。
急性代谢性疾病无癫痫发作史的急性代谢性疾病患者以癫痫持续状态为首发症状占12%～41%有癫痫史者以持续状态为反复发作症状占5%。
自身因素癫痫患者在发热全身感染、外科手术、精神高度紧张及过度疲劳等时，即使维持有效血药浓度也可诱发持续状态。
诱发因素发热、感染、劳累、饮酒、酒精戒断、妊娠及分娩等，停用镇静剂，服用异烟肼、三环或四环类抗抑郁药亦可诱发。
SE中神经元持续放电时,大脑的代谢率、耗氧量和葡萄糖摄取率成倍增加,同时,经NMDA受体介导,兴奋性氨基酸过度释放,对神经元产生兴奋毒性损伤。
反复发作造成神经元的不可逆性损伤和死亡。
惊厥性SE时,患者同时有强烈而持续的肌肉抽动,导致体内氧和能量耗竭,全身代谢失调和酸中毒,肝、肾等重要器官功能衰竭。
由于脑的血流灌注不足,致脑水肿和颅压增高,加剧了惊厥性脑损伤的发生。
近年的研究表明,惊厥性脑损伤的组织学改变主要表现在:①神经元丧失;②反应性胶质细胞增生;③海马齿状核颗粒细胞树突丝状芽生(Mossyfibersprouting),后者可能反复兴奋齿状回内分子层神经元,导致持续状态延长。
癫痫持续状态主要分为全面性发作持续状态和部分性发作持续状态两种类型，其中全面性强直-阵挛发作持续状态和单纯部分性运动发作持续状态最多见。
全面性发作持续状态全面性强直-阵挛发作持续状态：是临床常见的危险的癫痫状态强直-阵挛发作反复发生，意识障碍(昏迷)伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱(低血钾及低血钙等)和肌红蛋白尿等，可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭，自主神经和生命体征改变。
脑炎、脑卒中等可出现继发性GTCS持续状态，先出现部分性发作，再泛化为GTCS。
强直性发作持续状态：多见于Lennox-Gastaut综合征患儿，表现不同程度意识障碍(昏迷较少)，间有强直性发作或非典型失神、失张力发作等EEG出现持续性较慢的棘-慢波或尖-慢波放电。
阵挛性发作持续状态：表现阵挛性发作持续时间较长伴意识模糊甚至昏迷。
肌阵挛发作持续状态：肌阵挛多为局灶或多灶性表现节律性反复肌阵挛发作肌肉呈跳动样抽动，连续数小时或数天多无意识障碍。
特发性肌阵挛发作(良性)病人很少出现癫痫状态，严重器质性脑病晚期如亚急性硬化性全脑炎、家族性进行性肌阵挛癫痫等较常见；EEG表现泛化性放电。
①单纯性肌阵挛状态：见于失神发作和强直-阵挛性发作患儿，EEG可区分肌阵挛状态和肌阵挛失神状态；②症状性肌阵挛状态：较多见，常合并退行性脑病如Ramsay-Hunt肌阵挛性小脑协调障碍，进行性肌阵挛性癫痫如Lafora病肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病和中毒性脑病，以及安眠药中毒等。
失神发作持续状态：表现意识水平降低，甚至只表现反应性学习成绩下降EEG持续性棘-慢波放电，频率较慢(<3Hz)多由治疗不当或停药等诱发，临床要注意识别部分性发作持续状态单纯部分性运动发作持续状态(Kojevnikov癫痫)：表现身体某部分如颜面或口角抽动、个别手指或单侧肢体持续不停抽动达数小时或数天，无意识障碍发作终止后可遗留发作部位Todd麻痹，也可扩展为继发性全面性发作。
病情演变取决于病变性质，部分隐源性患者治愈后可能不再发；某些非进行性器质性病变后期可伴同侧肌阵挛，但EEG背景正常；Rasmussen综合征(部分性连续性癫痫)早期出现肌阵挛及其他形式发作，伴进行性弥漫性神经系统损害表现。
单纯部分性感觉发作持续状态临床较少见边缘叶性癫痫持续状态：又称精神运动性癫痫状态，常表现意识障碍(模糊)和精神症状，如活动减少、反应迟钝、呆滞、注意力丧失定向力差、缄默或只能发单音调，以及紧张、焦虑不安、恐惧、急躁、冲动行为、幻觉妄想和神游等持续数天至数月事后全无记忆；常见于颞叶癫痫须注意与其他原因导致的精神异常鉴别。
偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫：多发生于幼儿，表现一侧抽搐，病人通常意识清醒，伴发作后一过性或永久性同侧肢体瘫痪。
婴幼儿偏侧抽动偏瘫综合征(HHS)也表现半侧阵挛性抽动，常伴同侧偏瘫，也可发生持续状态。
自动症持续状态：少数患者表现自动症，意识障碍可由轻度嗜睡至木僵、昏迷和尿便失禁，如不及时治疗常发生全身性发作，可持续数小时至数天，甚至半年，患者对发作不能回忆，发作后近事或远事记忆受损。
EEG可见颞叶及额叶局灶性痫性放电。
新生儿期癫痫持续状态表现多样，不典型，多为轻微抽动，肢体奇异的强直动作，常由一个肢体转至另一肢体或半身抽动，发作时呼吸暂停，意识不清EEG可见特征性异常，1～4Hz慢波夹杂棘波或2～6Hz节律性棘慢波综合，强直发作呈δ波，阵挛性发作有棘波、尖波发放。
癫痫状态是临床急症，不及时处理可导致严重的不可逆脑损害甚至死亡应立即治疗。
癫痫状态时间愈长，脑损害愈重发作持续10h以上常继发严重脑损伤。
持续时间较短或频繁发作的持续状态可导致以下并发症：1.痫性发作肌肉剧烈运动可引起乳酸中毒、血pH值显著下降等代谢紊乱，患者呼吸停止导致严重缺氧，全身肌肉剧烈运动时大量耗氧，造成脑、心及全身重要脏器缺氧性损害，脑缺氧可引起脑水肿甚至脑疝。
2.肺血管压明显增高可发生严重肺水肿引起猝死，血儿茶酚胺水平急骤升高可继发心律失常，也是重要的死因。
体内乳酸堆积可引起肌球蛋白尿血清肌酶明显增高可引起下肾单位肾病。
根据癫痫病史、临床特征、常规或视频EEG检查等。
GTCS持续状态发作间期意识丧失才能诊断；部分性发作持续状态可见局部持续性运动发作长达数小时或数天，无意识障碍；边缘叶癫痫持续状态、自动症持续状态均有意识障碍，可伴精神错乱、事后无记忆等。
部分性癫痫状态需与短暂性脑缺血发作(TIA)鉴别，TIA可出现发作性半身麻木、无力等，不伴意识障碍，持续数分至数十分钟，易与单纯部分性发作持续状态混淆，TIA多见于中老年，常伴高血压病、脑动脉硬化症等脑卒中危险因素；癫痫状态须注意与癔症、偏头痛、低血糖和器质性脑病等鉴别，病史和EEG是重要的鉴别依据。
实验室检查1.血常规检查可除外感染或血液系统疾病导致症状性持续状态。
2.血液生化检查可排除低血糖、糖尿病酮症酸中毒、低血钠，以及慢性肝肾功能不全和CO中毒等所致代谢性脑病癫痫持续状态。
辅助检查癫痫状态患者辅助检查应在迅速控制发作前提下酌情进行。
1.常规EEG、视频EEG和动态EEG监测可显示尖波、棘波、尖-慢波、棘-慢波等痫性波型，有助于癫痫发作和癫痫状态的确诊。
2.心电图检查可排除大面积心肌梗死、各种类型心律失常导致广泛脑缺血、缺氧后发作和意识障碍。
3.胸部X线检查可排除严重肺部感染导致低氧血症或呼吸衰竭。
4.必要时可行头部CT和MRI检查。
1.从速控制发作是治疗的关键根据癫痫状态类型选择用药(1)选择用药原则：①先选用速效AEDs静脉给药，首次用药必须足量。
②发作控制不良时应毫不迟疑地重复给药。
③顽固性病例应多种药物联合使用。
④控制发作后应给予足够的维持量，患者清醒后改用口服抗痫药，并进一步查明病因(2)常用药物：①地西泮(安定)：是成人或儿童各型癫痫状态的首选药，成人剂量10～20mg单次最大剂量不超过20mg，儿童0.3～0.5mg/kg以3～5mg/min速度静脉推注幼儿可直肠给药，剂量为0.5mg/kg；如15min后复发可重复给药，或用地西泮100～200mg溶于5%葡萄糖盐水中在12h内缓慢静脉滴注总量不超过120mg/d为宜。
本药起效快，迅速进入脑部使血药浓度达到峰值，一般2～3min生效，但本品代谢快半衰期短，20min后脑及血药浓度迅速下降，偶可出现呼吸抑制，应停药。
②10%水合氯醛(chloralhydrate)：成人25～30ml，小儿0.5～0.8ml/kg，加等量植物油保留灌肠。
③氯硝西泮(氯硝安定)：药效是安定的5倍，半衰期22～32h，成人首次剂量3mg静脉注射注射后数分钟奏效，对各型癫痫状态均有效，以后5～10mg/d，静脉滴注或过渡至口服药。
需注意对呼吸及心脏抑制较强。
劳拉西泮(氯羟安定)：作用较安定强5倍，半衰期12～16h可用0.1mg/kg以1～2mg/min速度静脉注射，首次剂量不超过5mg为宜。
一般注射3min后可控制发作如未控制5min后可重复同样剂量，亦应注意呼吸抑制。
④异戊巴比妥(异戊巴比妥钠)：成人0.5g/次溶于注射用水10ml静脉注射，1～4岁儿童0.1g/次，5岁以上0.2g/次，速度不超过0.05g/min，至控制发作为止，通常0.5g以内可控制发作，未注完的剩余药物可肌内注射。
⑤利多卡因(lidocaine)：用于安定注射无效者，2～4mg/kg加入10%葡萄糖内50mg/h速度静脉滴注，复发时可重复应用；心脏传导阻滞及心动过缓者慎用⑥苯妥英(苯妥英钠)：能迅速通过血脑屏障，用负荷剂量在脑中迅速达到有效浓度，无呼吸抑制和降低觉醒水平副作用，但起效慢，多在30～60min起效约80%的患者在20～30min内停止发作，作用时间长(半衰期10～15h)对GTCS持续状态效果尤佳。
成人剂量5～10mg/kg儿童15mg/kg，溶于0.9%氯化钠液中静脉注射成人注射速度不超过50mg/min，可与安定合用。
可引起血压下降及心律失常，需密切观察，心功能不全、心律失常、冠心病及高龄者宜慎用或不用。
⑦丙戊酸钠(丙戊酸)：丙戊酸钠(德巴金)注射剂5～15mg/kg溶于注射用水中，3～5min内静脉注射，再用10mg/kg剂量加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠液500ml中，静脉滴注，最大剂量可达2500mg/d。
可迅速终止某些癫痫持续状态，如部分性运动发作持续状态。
⑧苯巴比妥(phenobarbital)：主要用于癫痫控制后维持用药，用安定等控制发作后可续用苯巴比妥(苯巴比妥钠)20mg/kg，30mg/min缓慢静脉滴注；或0.2g肌内注射，1次/12h。
本药起效慢肌注后20～30min起效1～12h后血药浓度达到高峰，对脑缺氧和脑水肿有保护作用，大剂量可有肝肾损害。
⑨副醛：作用强，半衰期3～10h，成人用5ml缓慢静脉注射速度不超过1ml/min，也可用15～30ml保留灌肠。
儿童0.3ml/kg用植物油稀释保留灌肠，或0.1～0.2mg/kg深部肌内注射。
该药约80%经呼吸道排出，可引起剧咳，患呼吸系统疾病者忌用。
如上述方法均不能控制发作，可用硫喷妥钠静脉注射或乙醚吸入麻醉。
2.有效的支持和对症治疗如吸氧、吸痰，保持呼吸道通畅，必要时气管切开及辅助人工呼吸维护生命体征做好舌咬伤、摔伤和骨折的防护等。
一般对症处理包括：(1)防治脑水肿：可用20%甘露醇快速静脉滴注，或地塞米松10～20mg静脉滴注。
(2)控制感染：避免患者在发作时误吸，可酌情预防性应用抗生素，防治并发症。
(3)检查血糖、电解质、动脉血气等，有条件可行EEG监测。
(4)高热可物理降温，纠正发作引起代谢紊乱，如低血糖低血钠、低血钙、高渗状态和肝性脑病，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，并给予营养支持治疗。
急诊处理方案预后癫痫持续状态在癫痫患者中的发病率为1%～5%，在抗癫痫药物被广泛应用前其病死率为10%～50%。
至今其病死率仍高达13%～20%，因而，应充分重视其诊断及处理。
预防癫痫病的预防非常重要。
预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生；二是控制发作；三是减少癫痫对患者躯体心理和社会的不良影响。
导致症状性癫痫综合征的原发病的预防及早期诊断、早期治疗也十分重要。
对有遗传因素者要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。
明确诊断(1)有效的治疗必须要有正确的诊断，要与肌阵挛、震颤、痉挛、舞蹈症、去大脑强直、去皮层强直等鉴别。
(2)脑电图检查；抽血送检下列化验内容：血pH和血气分析、血糖、血电解质、转氨酶、血酮、血氨、血白细胞计数和分类、抗癫痫药物的血浓度。
(3)反复癫痫发作持续30分钟以上不恢复时或每次惊厥发作持续在2分钟以上时应视为癫痫持续状态。
一般处理1、判断为本病后，立即将患者的头转向一侧，清除口中分泌物，防止吸人和窒息。
用外裹纱布的压舌板垫在上下臼齿之间，以防舌和颊的咬伤，同时有利于呼吸通畅。
有气道阻塞者及早行气管切开。
2、立即作血压、呼吸、脉搏、心电监测。
3、常规吸氧。
4、防止肢体损伤、床边加床栏。
5、迅速建立静脉输液通道，保持输液通畅，评估心肺功能，注意防治失水、酸中毒、电解质紊乱、心力衰竭等，维持正常血压。
6、静脉给予25—50g葡萄糖和VitBll00mg。
7、纠正低血糖、低血钠、低血钾、高血糖等。
8、控制脑水肿，可适当应用20%甘露醇250ml静滴。
9、控制体温，物理降温或戴冰帽。
10、发作难以控制时，应插胃管排空胃内容物，防止呕吐物吸人气管。
11、应用广谱抗生素治疗和预防感染。
12、终止抽搐13、癫痫持续状态一系列严重后果均源于惊厥持续或反复发作。
因此，在短期内控制发作非常重要。
肌肉注射抗癫痫药物已证明吸收不稳定难以达到目的，反复小剂量肌肉注射用药不但不能控制发作，而且很容易超过极量。
静脉注射抗癫痫药物是可行的有效方法。
一般认为癫痫病人不会突然死亡，而严重的癫痫持续状态者，例如发作20分钟可导致皮层缺氧;发作1小时，海马、杏仁核、小脑、丘脑等细胞受损，继而出现功能紊乱、呼吸衰竭等;若癫痫持续状态超过13小时，缺氧、缺血性脑损伤持续时间过长，可以引起全身性功能衰竭而死亡，不过这种情况极少见。
名称:退肿散
名称:香粟散
舟状头畸形又称长头畸形，单独由矢状缝早期闭合引起是颅缝早闭中最常见的头颅畸形，约占40%～70%。
矢状缝过早闭合头向侧方发育受限，即向前后扩张，结果颅穹隆呈前后拉长左右狭窄使头颅呈鞍状畸形，枕及额极过度膨出额骨位置可以很高因颞窝间狭窄而形成梨状前额矢状缝早期闭合所致舟状头畸形男性占大多数男女之比为4∶1偶有家族史。
表现为一个或多个骨缝过早闭合，并导致颅骨变形和神经系统功能障碍。
婴幼儿的脑组织发育较快，在生后半年内重量可增长85%，一年可增长135%。
这就需要颅骨与之匹配，也要迅速地扩大。
如果颅缝过早地闭合，不但会限制脑的发育，而且狭小的颅骨也会压迫脑组织，引起各种脑功能障碍。
患儿可因颅骨闭合部位的不同，头的外型也有所不同。
如果颅骨的矢状缝，也就是前后骨缝过早闭合就可使孩子的头向前后方向生长，外型像小船，医学上称为舟状头畸形。
这种孩子容易有癫痫发作。
少数人可有语言和运动的发育迟缓。
如果冠状缝，也就是是指左右骨缝闭合过早，就可造成头前后径变短，成为所谓短头畸形。
由于脑组织受压，病人常常会出现头痛呕吐等颅内压力过高的症状。
有的患儿还可伴有眼睛突出或斜视，严重者可造成视神经萎缩，使孩子视力下降或失明。
如果矢状缝和冠状缝都过早地闭合，就可造成尖头畸形，脑组织在各个方向的生长都受到限制，患儿可出现舟状头畸形和短头畸形所共有的临床症状。
颅缝骨化症是先天性脑发育异常或智力落后的一种原因，还是一种结果，目前还有一些争论。
但可以肯定颅缝骨化症的孩子智力均落后于同龄儿童。
因为颅缝骨化症限制了脑的发育，所以早期治疗是非常重要的，目前手术是唯一的治疗手段。
手术的目为的是重开颅缝，使颅腔有所扩大，去掉限制脑发育的因素，防止颅内压力增高，改善颅骨和面部的外型。
认识这中病症，争取早期手术，特别是以半岁以内手术的效果最好。
名称:消疳汤
名称:保生丹
名称:救生丹
名称:铁服丸
《医方类聚》卷九十六引《千金月令》炼成朴消1斤，茱萸末8两。
脚气，心闷不通及干霍乱。
凡患服1匙匕。
上为散，以不津瓷器贮之。
名称:金粟丹
《伤寒类方》，伤寒著作。
徐大椿编释。
书成于1759年。
徐氏研究《伤寒论》不以六经分类，他认为：“方之治病有定，而病之变迁无定。
”遂将《伤寒论》中113方分为桂枝汤、麻黄汤、葛根汤、柴胡汤、栀子汤、承气汤、泻心汤、白虎汤、五苓散、四逆汤、理中汤及杂方共十二类，每类先论主方条文，次以同类方条文附述于后，再次附注文并方药加减。
末载六经脉证及别证变证，条理比较清楚。
伤寒科，明代医学分科之一。
早在北宋时，伤寒课程就列入医学生学习科目。
明代医学分十三科，伤寒独成一科，系专门治疗外感疾患的。
类似于现代内科中设置的某些专科。
参见十三科条。
伤寒喉闭，病名。
见《疮疡经验全书》卷一：“此症因伤寒遗毒不散，八、九日后，喉中肿闭，皆因热毒入于心脾二经之故。
急服四七汤二、三剂。
”参见喉闭条。
大青叶、白茅根、鱼腥草、金银花、淡竹叶各二十克，洗净入砂锅，加水煮沸（沸后小火）二十分钟后离火。
去渣，加白糖搅拌匀。
凉后置入冰箱，一日二至三次，可清热解毒，凉血止血。
此法用来治暑天咳嗽，清热利尿极佳。
组成:夜明砂（淘净）1两，真蛤粉5钱。
黄耆6钱，赤茯苓3钱，白芍药3钱，当归3钱，生干地黄3钱，阿胶（炙）3钱。
《三因》卷九。
气虚衄血。
每服2钱匕，煎黄耆汤调下。
未知，再作。
1.《医方考》：饥困劳役而动其火，其人本虚可知矣。
虚火可补，故用黄耆、当归、阿胶甘温之品以补之；然赤茯苓能导丙丁(之火从小水而下行)，白芍药能收阴气，生地黄能凉血热，三物者，去血中之热，自是冲和，与芩、连苦寒之剂殊别。
实火宜用连、芩，虚火则惟此类为宜也。
2.《血证论》：生地凉血，当归和血，白芍降血，阿胶秉阿水潜行地中之性，能潜伏血脉，此最易见者也。
妙在黄耆运气摄血，则血不外泄；赤苓渗水利气，则引血下行。
但黄耆一味，气虚者得之，则鼓动充满，而血得所统矣；设气实者得之，以水济水，以涂附涂，益气横决，愈逼[1]
蟮漏，病名。
指生于小腿肚处之疮疡。
出《医说》卷六。
该病因湿热内搏，复外感风邪，滞于肌肤，留于血脉而成。
以小腿肚部位为多见。
症见初起形如湿疮，痛痒相兼；破流黄水，疮口深如钉钻，缠绵难愈；若疮口受寒，则疮口肌肤发冷。
治宜疏风清热利湿，内服消风散或三妙丸。
外用艾叶、老葱煎汤熏洗，再用黄蜡膏调敷患处。
沙证，病名。
由沙虱虫毒侵入所致的疾患。
《肘后备急方·治卒中沙虱毒方》：“山水间多有沙虱，甚细，略不可见。
人入水浴及以水澡浴，此虫在水中着人身，及阴天雨行草中亦着人，便钻入皮里。
其诊法：初得之皮上正赤，如小豆黍米粟粒，以手摩赤上痛如刺；三日之后，令百节疼痛，寒热，赤上发疮；此虫渐入至骨，则杀人。
”本病一般认为相当于恙虫病。
臊疳，病证名。
指患下疳且兼痛痒者，见《洞天奥旨》卷十二。
即瘙疳。
三阳病，太阳病、阳明病、少阳病的简称。
参见六经病条。
莲生桂子草根(《福建民间草药》)
1994年成立了卫生部糖复合物重点实验室，1996年定为211工程重点学科。
研究糖复合物已有近二十年历史，三次中标国家自然科学基金多糖和糖复合物重点项目。
◆性质：部级◆服务领域：糖复合物◆主要成员：实验室主任查锡良(教授)学术委员会主任陈惠黎(教授)◆依托单位：复旦大学◆主管单位：教育部该实验室建于1994年，现有工作人员：名，其中管理人员：名，检测/校准人员：名。
主要仪器设备台（套），占地面积平方米，其中试验场地平方米。
实验室研究方向:1．糖复合物结构与功能;2．糖基转移酶基因表达调控及新功能;3．糖蛋白及相关分子在肿瘤信号转导中的作用。
实验室近三年主要工作及成就：在N－糖链单个糖基改变与功能关系方面，发现N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-Ⅴ(GnT-V)可改变整连蛋白亚基α5,α6和β1的表达以及细胞的转移潜力，提示糖链结构改变可能会引起某些基因表达的改变。
最近利用基因芯片技术，更惊奇地发现转染反义GnT-V后，有两类蛋白质，即有伴侣蛋白功能的蛋白质和促进蛋白质分解的蛋白质的表达明显上调;而内质网上促进蛋白质合成的微粒体蛋白则明显下调。
这一现象与新近提出的“unfoldedproteinresponse”或所谓内质网应激(ERStress)十分相似，提示一个反义糖基转移酶的转染有可能引起内质网内一些正在合成的糖蛋白的肽链折叠障碍，使不能正常折叠的糖蛋白滞留在内质网内，继而引起降解和伴侣蛋白基因表达的代偿性增加。
这说明由糖基转移酶表达改变造成的糖链结构的改变可能会导致某些基因表达的变化。
研究还发现GnT-V能改变PKB的信号转导。
GnT-V还能通过影响EGF-R受体N-糖链的变化而改变受信号转导的效率，这是单个糖基转移酶引起糖链结构改变而影响糖链功能的极好例子。
在β1，4半乳糖基转移酶（β1,4GT）的研究方面：1、复旦大学在国内率先建立了β1,4GT活性的测定方法，并研究了其酶促反应动力学。
以此为基础研究了细胞周期及细胞增殖分化过程中β1,4GT的调节。
在β1,4GT1转录调控的分子机制方面也做了部分工作。
现已得到了β1,4GT1的5’调控序列，发现β1,4GT1的5’调控区存在激活及抑制两种调控序列并发现了一批可能的反式作用因子。
2、研究还发现？
1,4GT1在小鼠脑和睾丸发育的过程以及脑胶质瘤等一些肿瘤发生和神经再生的过程中均有？
1,4GT1转录及活性的改变，3、已有的研究还发现环己亚胺（CHX）诱导7721细胞凋亡过程中有1,4GT1表达升高，而且转染？
1,4GT1的7721细胞更易于在CHX诱导下发生凋亡。
1,4GT1还与一些与p58PITSLRE等凋亡相关的蛋白发生作用从而参与细胞凋亡的调控。
4、在脑胶质瘤SHG44细胞株模型中，发现β1,4GT5能影响细胞表面粘附分子的表达及其下游的信号转导途径，从而影响肿瘤的恶性程度。
5、为了进一步阐明β1，4半乳糖基转移酶的作用机制，复旦大学通过筛选与,4GT1相互作用的蛋白并对这些蛋白的下游分子进行了进一步探索，由此提出了β1，4半乳糖基转移酶网络调控的新概念。
以上研究结果已经在JBiolChem等期刊上发表。
在糖链与细胞表面粘附分子的研究中发现：在肝癌细胞粘附和迁移的过程中，整连蛋白所介导的细胞粘着斑激酶（FAK）磷酸化与肝癌的恶性程度有关。
研究表明表明，AK调节β1,4GT1的表达和活性可能与FAK对细胞周期的影响有关，并且FAK可能是通过PI3K及Src途径参与调节β1,4GT1的表达。
还分析了整连蛋白糖链在其与配体分子结合时的作用，整连蛋白糖链的变化可以影响其整合至细胞膜及与配体的结合力。
癌细胞（肝癌，HL60）在诱导分化过程中有表面N－糖链的特征性变化，与细胞的生物学行为有密切关系。
糖链结构的变化的酶学机制是相应的糖基转移酶表达的变化。
三管，任脉的上脘、中脘、下脘三穴合称。
管，与脘通。
《脉经》：“关脉细，脾胃虚，腹满，宜服生姜茱萸蜀椒汤、白薇圆，针灸三管。
”概述现广西所辖地域在唐朝时分属桂管、容管、邕管三个政区管辖，简称“三管”。
因此后人把“三管”作为广西的代称。
桂管唐朝政区。
武德四年（621）置桂州总管府，七年改为都督府，永徽（650～655）后隶岭南五府经略使。
咸通三年（862）分岭南道为东、西两道，隶岭南西道，并划龚（今平南）、象（今象州、武宣）二州归邕管。
辖桂（今桂林、临桂、兴安、荔浦、永福、龙胜）、昭（今平乐、恭城）、蒙（今蒙山）、富（今昭平）、梧（今梧州、苍梧）、浔（今桂平）、郁林（今玉林）、平琴（今玉林境）、宾（今宾阳）、澄（今上林）、绣（今桂平境）、柳（今柳州、柳江）、融（今融水、融安）13州，及纡、归思（均今忻城境）、思顺、蕃、述昆、温泉（均今宜州境）6个羁縻州。
设经略观察使1员。
驻桂州治（今桂林）。
掌管军、政事务，领戍兵1000名。
容管唐朝政区。
贞观元年（627）改铜州为容州（今容县），开元年间（713～741）升为都督府，隶岭南五府经略使。
咸通三年（862）岭南道分为东、西两道，隶岭南西道，并划出藤（今藤县）、岩（今玉林境）二州归邕管，尚辖容、辩（今广东化县）、白（今博白）、牢（今玉林境）、钦（今钦州）、禺（今北流、陆川境）、瀼（今上思境）、汤（今越南境内）、古（今三江境，一说属桂管）9州。
设经略使一员，驻容州（曾侨驻梧州、藤州），掌管军、政事务，统镇兵1100名。
邕管唐朝政区。
贞观六年（632）置邕州都督府，永徽（650～655）后隶岭南五府经略使，上元（674～675）后置邕管经略使。
咸通三年（862）分岭南道为东、西两道，隶岭南西道，并从桂管划入龚（今平南）、象（今象州、武宣）2州，从容管划入藤（今藤县）、岩（今玉林境）、横（今横县）、田（今田东、田阳）、严（今来宾境）、山（今博白境）、峦（今横县境）、罗（今广东廉江境）、潘（今博白境）、龚、象、藤、岩14州，及归顺（今靖西），思恩（今都安、马山、平果）、思同（今大新境）、思明（今宁明境）、万形、万承（均今大新境）、上思波（今大新境）、员（今天等境）、功饶（今田东境）、左（今崇左境）、思诚（今大新境）、椳、侯、归诚、谈、思琅（均今南宁地区境）、万德、鱼易、归乐、青、得（均今南宁地区南部）、七源（今越南境）26个羁縻州。
设经略使1员，驻邕州。
掌管军、政事务，统戍兵1700名。
溽暑，犹言暑湿之气，指盛夏。
《素问·六元正纪大论》：“四之气，溽暑至，大雨时行，寒热互至。
”溽rù(1)ㄖㄨˋ(2)湿润；闷热：～暑。
～热。
(3)味深厚：“其饮食不～”。
(4)郑码：VGDS，U：6EBD，GBK：E4E1(5)笔画数：13，部首：氵，笔顺编号：4411311534124--------------------------------------------------------------------------------溽rù〔形〕(1)(形声。
从水,辱声。
本义:湿热)(2)同本义[damp;humid]溽,湿暑也。
——《说文》土润溽暑。
注;“润溽谓涂湿也。
”(3)又如:溽夏(湿热的夏天);溽景(溽暑的烈日);溽蒸(溽热,湿热);溽润(湿润);溽露(繁多的露水)(4)味浓厚,尤指美味[delicious]其居处不淫,其饮食不溽。
——《礼记·儒行》词性变化--------------------------------------------------------------------------------溽Rù〔名〕古水名,溽水。
在今江苏省溧阳县[RuRiver]己酉,天子饮于溽水之上。
——《穆天子传》常用词组--------------------------------------------------------------------------------溽热rùrè[humidandhot]潮湿而闷热溽暑rùshǔ[swelteringsummerweather]潮湿闷热唐主苦溽暑。
——《新编五代史平话》
肾周脓肿主要由肾内脓肿破入肾周而成。
因此，致病菌与引起肾内脓肿的相同。
约25%的病例，其脓肿可培养出多种致病菌。
肾周筋膜通常将脓肿局限于肾周围，发病因素同肾内脓肿。
[1]‍主要由肾内脓肿破入肾周而成。
[2]‍常见白细胞增多和脓尿，但并非所有病人都有。
大多数病人尿培养阳性，血培养阳性者占20%~40%。
肾周脓肿在临床上与急性肾盂肾炎的不同之处是，前者在住院前已有较长时间的症状，且抗生素治疗开始后仍长期发热；肾周脓肿的症状一般持续5日以上，而急性肾盂肾炎一般短于5日。
超声检查通常可显示脓肿，但CT是最可靠的检查方法，几乎所有的肾周脓肿均可被CT测出。
X线胸部检查约半数病人有异常，可见同侧肺炎，肺不张，胸腔积液或患侧横膈抬高。
约有半数病人腹部平片也有异常，可见肿块，结石，腰大肌阴影消失和产气菌感染引起的肾周区肠外气体。
排泄性尿路造影可见肾脏不显影或显影很差，肾盏变形，肾脏向前移位和单侧肾脏固定，X线透视或呼气/吸气期拍片显示的结果最清楚。
[3]‍1．实验室检查：常规实验室检查结果反复多样。
血常规可见白细胞升高并有核左移现象，有不同程度的贫血，红细胞沉降率上升。
如患者有其他肾脏疾病或是双侧病变，才有可能出现血清肌酐和血尿素氮升高。
尿液分析有脓尿和蛋白尿，但无血尿。
30%的患者液分析正常，40%尿培养阴性，仅有40%在血培养时出现阳性结果。
2．X线检查：胸部、腹部X线检查虽不能确定肾周脓肿的诊断，但对诊断有帮助。
胸部X线检查可能发现同侧膈肌抬高和固定、胸膜渗出、积脓、肺脓肿肺下叶浸润和不张、肺炎疤痕形成等表现。
腹部X线检查可能发现脊柱侧凸（凹向患侧）、肿块、肾结石、肾及腰大肌失去正常轮廓、肾或肾周出现气体或肾脏固定。
3．影象学检查：大部分肾周脓肿者，排泄性尿路造影断层摄影可证实患侧肾脏异常。
主要表现有受累肾脏显影不良或不显影、肿块、肾脏移位、肾盂或输尿管结石、肾盏扩张或阻塞（有或无结石）。
但以上影象学特征均不是肾周脓肿的特异性表现。
4．镓（Ga67）枸椽酸盐或铟（In111）示踪白细胞放射性核素扫描：在诊断学上意义不大，因为它们既费时又不能将肾周脓肿与其他肾脏病相鉴别。
肾动脉造影也不是肾周脓肿的特异性诊断方法，因为它是一种有创性检查方法，其结果也不优于肾脏超声和CT扫描，因此动脉造影很少用于诊断肾周脓肿。
5．肾脏超声波检查：是肾周脓肿的一种诊断性检查方法，但CT扫描更能反映病变的全貌。
CT的表现有软组织肿块，其中CT值下降至0～20H单位，在无造影剂增强的情况下，炎性脓肿壁CT值下降稍多；注射造影剂后，脓肿壁密度增强，周围组织结构层次消失，病侧肾脏或腰大肌扩大，肾周筋膜增厚，病灶内出现气体或气液平面。
在CT引导下经皮穿刺可确定诊断并可查清致病菌。
[4]‍需与干酪空洞型肾结核鉴别。
鉴别点为：肾周炎性反应广泛，常波及腰大肌，而肾结核较少波及腰大肌。
右肾周脓肿。
[5]‍仅用抗生素治疗难以奏效，应结合早期彻底的引流，传统的治疗提倡切开脓肿引流。
对某些病例在超声或CT引导下经皮穿刺安置适当大小的引流管，疗效也是令人满意的。
如经皮引流无效时，必须及时切开引流或作肾切除术。
在细菌培养及药敏感试验结果出来之前，应开始用针对最可能的致病菌（葡萄球菌、大肠杆菌）的抗生素治疗。
药物的选用和剂量同肾内脓肿的治疗一致。
此后可根据临床反应及药敏试验作适当的调整。
在临床上或影象学检查证实感染未完全消退之前，必须静脉或后阶段口服抗生素治疗，常需数周。
[6]‍诊断及时，治疗有效，则病人预后良好，死亡率与诊断延误及不恰当的治疗有关。
[7]‍
火邪经闭病证名。
经闭证型之一。
指由于内热火炽，血被热灼导致经闭。
由于内火所在脏器、经脉之不同，虽同是经闭，但出现之兼证不同，治方亦异。
先天性肌性斜颈是由于胸锁乳突肌纤维瘤病引起胸锁乳突肌挛缩、紧张，从而导致头颈向一侧偏斜的疾病。
本病的直接原因是胸锁乳突肌的纤维化引起挛缩和变短，但引起胸锁乳突肌肌纤维化的真正原因还不清楚。
可能与下列因素有关：(一)先天性胸锁乳突肌发育不良，分娩时易被损伤；(二)一侧胸锁乳突肌因产伤致出血，形成血肿后机化，继而挛缩；(三)宫内胎位不正，使一侧胸锁乳突肌承受过度的压力，致局部缺血，继而过度退化，为纤维结缔组织所替代；(四)胸锁乳突肌因产伤引起无菌性炎症，致肌肉退行性变和瘢痕化，而形成斜颈。
(五)与出生时胸锁乳突肌内静脉的急性梗阻有关。
(一)、临床表现1.先天性肌性斜颈的发病率约为0.3%-1.9%。
2.畸形可在生后即存在，也可在生后2～3周出现；3.颈部包块：发现硬而无疼痛的梭形肿物，与胸锁乳突肌的方向一致，在2～4周内逐渐增大，然后开始退缩，在2～6个月内逐渐消失；4.头颈向一侧偏斜：胸锁乳突肌纤维化、挛缩硬化，从而牵拉颈部，使其偏向一侧；4.头颈活动受限：由于胸锁乳突肌挛缩，导致头向健侧偏及向患侧旋转受限；5.面部变形:患侧面部较对侧变细，两侧面部不对称；(二)、辅助检查1.胸锁乳突肌B超：可以确诊肌性斜颈。
2.颈椎正侧位X线片：排除颈椎侧凸畸形引起的斜颈；3.寰枢椎开口位X线片可排除寰枢椎半脱位引起的斜颈。
(三)、鉴别诊断1．眼性斜颈：多为先天性斜视，眼球外上方肌肉麻痹所致。
通常在生后9个月以后，患儿能坐稳后才能诊断。
矫正眼肌失衡后斜视消失，斜颈自行矫正。
2．神经性斜颈：如颅后窝肿瘤、脊髓空洞和婴儿阵发性斜颈等，常伴有运动功能障碍、反射异常、颅内压增高，MRI提示颅内病变。
3．其它原因：如颈椎类风湿性关节炎、颈椎肿瘤、寰枢椎半脱位、先天性短颈综合征等引起的斜颈。
此类斜颈均可找到明确的病因。
治疗原则：早发现、早治疗。
小于1岁的患者约80%-90%可通过保守治疗痊愈。
(一)一般治疗1、心理评估：患者头颈歪斜，年龄较大的患儿可能存在一定心理障碍，可请心理科会诊。
2、社会评估：评估患者家庭经济情况，以便选择有效且经济的治疗方式。
(二)非手术治疗1.局部热敷、按摩、手法扳正：适用于1岁以内的婴儿，手法矫正至少要坚持至1岁。