ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
早餐：牛奶250ml+速食燕麦片（30g）冲成糊烤全麦馒头2片，加核桃仁碎1勺水果1份（如大樱桃1小碗，或苹果1个）午餐：豌豆木耳豆腐干炒肉丁（瘦肉50g，香豆腐干30g，鲜豌豆70g，水发木耳50g，植物油8g，例如使用高植物甾醇的油脂)焯拌菠菜150g，用芝麻酱10g调味红薯大米饭（米50g，红薯100g切丁）饮料：豆浆1大杯300g（含大豆15g)　晚餐：八宝粥1碗（红豆、绿豆、糙米、糯米、大麦、花生、山药干、莲子等共40g，加2-3枚枣）清炒绿菜花（绿菜花150g，植物油10g)蒸蛋羹（半个鸡蛋的量）金针菇胡萝卜丝拌海带丝（菜加起来100g，加3g香油）这份食谱用了28种食材，包括各种各样的食物类别，体现了食物的多样化，同并在减少能量的前提下实现了高饱腹感和各类营养素的充足供应，其中植物甾醇和膳食纤维的供应量极为丰富。
胆固醇高的患者应该减少食用动物内脏，蛋黄，鱼子牛羊肉等红色肉类，减少动物性脂肪如猪油、肥猪肉、肥羊、肥牛、肥鸭、肥鹅等，而应该适当的吃一些含高蛋白质的食物，新鲜的水果蔬菜还有豆类制品，研究发现，每天吃115克豆类制品，血胆固醇可降低20%，特别是对人体有危害的低密度脂蛋白的降低比较明显。
[3]每100克食物猪脑3100牛脑2670羊脑2099鹅蛋黄1813鸡蛋黄1705鸭蛋黄1522皮蛋黄2015鹅蛋704鸡蛋585鹌鹑蛋515皮蛋69鸭蛋634虾子896小虾米738青虾158虾皮608对虾150凤尾鱼330桂鱼96鲫鱼93鲤鱼83青鱼90草鱼81甲鱼77带鱼97平鱼68大黄鱼79马哈鱼86鳗鱼186梭鱼128水发鱿鱼265墨鱼275黄鳝117桂鱼子495鲫鱼子460鱼肉松240螃蟹235海蛰皮16水发海蛰皮5羊肝161牛肝257鸭肝515鸡肝429猪肝158猪肺314牛肺234羊肺215猪心158牛心125羊心130猪舌116羊舌147牛舌125猪肾405牛肾340羊肾340猪肚159羊肚124牛肚340猪肥肠159羊肥肠111牛肥肠148肥牛肉194肥羊肉173肥猪肉107瘦猪肉77瘦牛肉63瘦羊肉65兔肉83鸡肉117填鸭101广东腊肠123北京腊肠72火腿肠70粉肠69蒜肠61羊奶34牛奶13酸牛奶12炼乳39全脂奶粉104脱脂奶粉28炼羊油110炼鸡油107奶油163人造奶油0花生油0水果0蔬菜0马铃薯0一般认为，胆固醇的摄入量以每天小于300毫克为宜（相当于1个鸡蛋黄中含的胆固醇量）。
胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物，它既作为细胞生物膜的构成成分，又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。
因此对于大多数组织来说，保证胆固醇的供给，维持其代谢平衡是十分重要的。
胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。
肝、肾及肠等内脏以及皮肤、脂肪组织亦含较多的胆固醇，每100g组织中约含200至500mg，以肝为最多，而肌肉较少，肾上腺、卵巢等组织胆固醇含量可高达1%-5%，但总量很少。
人体固醇的来源靠体内合成及从食物摄取，正常人每天膳食中约含胆固醇300-500mg，主要来自动物内脏、蛋黄、奶油及肉类。
植物性食品不含胆固醇，而含植物固醇如β谷固醇、麦角固醇等，它们不易为人体吸收，摄入过多还可抑制胆固醇的吸收。
胆固醇实际上是人体组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与了细胞膜的形成，而且是单程胆汁酸、维生素D的原料，胆固醇在体内分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种。
高密度胆固醇对血管有保护作用，通常称为“好胆固醇”。
低密度胆固醇如果偏高，患冠心病的危险因素会增加，通常把它称为“坏胆固醇”。
目前的研究已经知道，低密度胆固醇是导致心脑血管疾病，也就是动脉粥样硬化的元凶，使血管变得狭窄或者是阻塞。
血液中胆固醇含量每单位在140～199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。
胆固醇在体内有着广泛的生理作用，但当其过量时便会导致高胆固醇血症，对机体产生不利的影响。
虽然多项医学研究显示，被称为「坏胆固醇」的低密度胆固醇在血液中的水平过高会对身体造成伤害，但美国和加拿大研究人员公布的一项研究显示，坏胆固醇并非总是很坏，它对人体也有一定用处。
研究证明，血液中的坏胆固醇越多，人们在训练中就越能增长肌肉。
研究人员在《老年病医学杂志》上报告说，他们选取了52名60至69岁健康但平时不喜欢运动的志愿者，并安排这些人参加较为剧烈的运动。
随后研究人员检测了他们血液中的胆固醇含量，并将检测结果与他们运动前的胆固醇水平进行对比分析。
分析显示，在运动后肌肉增长最多的志愿者血液中，坏胆固醇水平往往增长最多。
研究人员指出，研究证明，血液中的坏胆固醇越多，人们在训练中就越能增长肌肉。
换句话说，人体需要一定的坏胆固醇以获取更多肌肉。
参与这项研究的美国德克萨斯农业与机械大学教授史蒂夫里歇曼说，人的身体不仅需要好胆固醇，而且也需要适量的坏胆固醇，如果硬要将坏胆固醇从身体中清除出去，则可能对身体造成伤害。
除了有助于增加肌肉外，坏胆固醇所起的另一个有益作用是向人们传送信号，警告身体有问题发生。
高密度胆固醇高：好事，不用管。
低密度胆固醇低：好事，不用管，大家应该记住是高的“高”低的“低”都是好事。
下面我们要讲的的低密度胆固醇高，高密度胆固醇低的治疗与保健。
通常情况下低密度脂蛋白(LDL）以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。
因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。
高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用血脂调节药。
血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。
⒈肝细胞发生病变时，胆固醇酯减少，且肝细胞受损程度越重，胆固醇酯降低越严重。
急性肝坏死患者的血清胆固醇酯含量可减至极低，甚至消失，为预后恶劣的表现。
肝炎恢复期患者，胆固醇酯回升。
⒉阻塞性黄疸患者的血清总胆固醇量升高，主要是游离胆固醇升高而胆固醇酯多正常，如并发肝细胞损害，则胆固醇酯绝对量也降低。
⒊肝硬化患者的血清总胆固醇浓度多为正常，严重病人亦可降低，伴有胆汁淤积的病人也可升高。
⒋胆固醇/胆固醇酯比值的降低，提示肝细胞退行性变。
改善胆固醇代谢紊乱的调脂药物如君山第四代降脂宁颗粒，舒心降脂宁片，前者应用更广泛，疗效更确切。
以降低血浆胆固醇为主的调脂药物包括：①胆汁酸螯合剂：如考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）。
②他汀类药物，即HMG-CoA还原酶抑制剂，为目前临床上应用最广泛的一类调脂药物，已在临床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。
防止胆固醇被氧化的药物主要有虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0%、26.2%、42.3%和30.7%；从而可预防动脉粥样硬化的发生。
⒋提升高密度脂蛋白的药物：接受雌激素胰岛素或某些药物（如烟酸、维生素E，肝素等）治疗者，亦可增高，虾青素可显著提升人类高密度脂蛋白胆固醇。
判定血脂指血浆中的脂类，包括四大类：⑴甘油三酯和少量的甘油二酯甘油一酯⑵胆固醇和胆固醇酯⑶磷脂，以磷脂酰胆碱为主。
⑷自由脂肪酸，临床上高脂学正式指空腹血浆甘油三酯或胆固醇的浓度超过正常范围。
实际上人体内的血脂以各类脂蛋白的形式存在的，也分为四类：⑴乳糜微粒，其主要成分是甘油三脂⑵极低密度脂蛋白，约占5%到10%，主要成分是甘油三酯⑶低密度脂蛋白约占25%，主要成分是胆固醇⑷高密度脂蛋白约占45%到50%主要成分是磷脂和胆固醇。
验胆固醇量度有两种单位，一种单位是mmol/l，总胆固醇量度5.2mmol/L或以下为正常。
另一单位是mg/dl，总胆固醇量度200mg/dl以下为正常。
原因⒈饮食不当过多进食含高胆固醇的食物，比如心、肝等动物内脏。
身体内摄入过多的胆固醇，引起总胆固醇偏高，这是造成总胆固醇偏高的常见原因之一。
⒉阻塞性黄疸这时由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白-X和肝内胆固醇合成亢进所致，以游离型胆固醇的增加为主。
引起总胆固醇偏高，所以阻塞性黄疸是造成总胆固醇偏高的原因之一。
危害胆固醇摄入多了，就会引起高胆固醇血症，进而形成冠状动脉粥样硬化性心脏病等所谓的“富贵病”。
美国研究人员17日报告说，他们用实验鼠进行的实验表明，血液中胆固醇水平高会加快前列腺癌的生长速度。
一项大规模的研究结果显示，控制胆固醇含量的升高不仅能够减少患心脏病的危险，而且还有助于避免患肾衰竭之类的肾脏疾病。
美国波士顿布莱罕妇女医院的研究人员对4483名健康男性进行了研究，肌氨酸酐检测证实：实验开始时这些男性均无任何肾脏疾病，14年后的随访结果发现，对于那些总胆固醇值较高而胆固醇HDL值较低的人而言，他们的肌氨酸酐值在此期间发生上升的可能性要比常人的显著增加两倍以上，这表明他们患肾衰竭之类肾病的危险明显加大。
此外，这些人的肾小球滤过率（GFR）通常也会表现出相应的下降，而GFR的减小本身也意味着其肾脏对毒物或体内代谢废物的过滤功能发生了异常。
研究人员建议，通过健康饮食来控制健康人的异常胆固醇水平可能会帮助肾脏保持正常，同时，有肾功能障碍危险和异常胆固醇高的人应与医生讨论使用降脂药。
亚太心血管疾病和中风调查显示，亚洲人体内的胆固醇每增加一单位（1mmol/L），心血管疾病死亡危险几率就增加35%，和血管有关的中风几率也会增加25%。
根据调查研究，胆固醇偏高的男人的寿命比胆固醇偏低者的短了四年到九年。
研究人员观察参加者，短则16年，长则34年。
胆固醇已知会阻塞通往心脏动脉或是使它变窄，对男人和女人来说，都可说是引发心脏病的的主因。
2005年8月18日消息：德国养老院协会日前呼吁人们通过多样化的饮食和适当的运动来降低血液中胆固醇含量，因为如果血液中胆固醇的含量偏高，就会加大患动脉硬化的危险，甚至还可能导致中风。
高胆固醇会增加患心脏病的危险已不是什么秘密，但最近一项新的研究显示，高胆固醇还会对人体的骨质健康产生不良影响。
意大利的研究人员在对绝经期妇女进行研究后发现，与胆固醇水平正常的妇女相比，如果其体内的不良胆固醇水平较高，则她发生骨质疏松的可能性也就更高。
尽管这一发现并不能够说明高胆固醇导致了骨质疏松的发生，但研究结果给解释为什么降胆固醇药物statins能预防骨质疏松提供了线索。
日本冈山大学牙病预防专家通过动物实验证明，过多摄入胆固醇可导致牙周病。
这是因为，大量摄入胆固醇，牙和牙龈间的沟隙会扩大，防止细菌进入沟隙的细胞会失去功能，细菌进入沟隙导致牙周病。
牙周病严重者，最终导致牙齿脱落。
胆固醇高的人大多患有牙周病，但过去人们并不知道胆固醇会导致牙周病，现在动物实验证实了这一点。
专家指出，引发牙周病的另外两大原因是抽烟和糖尿病。
胆固醇是绝大多数胆结石的主要成分，它极难溶于水，而胆汁内的胆固醇能以胆盐-磷脂微胶粒和磷脂微囊形式溶于水。
以这两种形式，胆汁携带胆固醇的能力可大大加强。
胆盐微胶粒由胆盐分子聚合而成，其分子中水溶性（离子）区域朝向水溶液，而非水溶性（非极性）胆固醇核朝内。
胆固醇即溶于球形微胶粒内部，而且其携带胆固醇的能力可因一种极性磷脂，即卵磷脂而进一步加强。
胆汁以微囊和微胶粒形式所携带的胆固醇的量随胆盐分泌速率的变化而变化。
胆汁中胆固醇的过度饱和是胆固醇结石形成的必要条件，但并不是唯一原因。
因为在没有胆结石的禁食者，其胆固醇往往也呈过度饱和状态。
其他决定胆结石形成的关键因素包括胆石形成的最初过程，即胆固醇单个化合物结晶形成的调节。
在易形成结石的胆囊胆汁中，胆固醇呈过度饱和状态，而且胆固醇结晶的结晶过程也相对较快。
正常时胆囊内促进与对抗胆固醇结晶聚合的力量形成一种动态平衡，这包括一些特殊蛋白质或载脂蛋白，胆囊粘蛋白及胆囊胆汁淤滞的作用。
实质上，所有胆结石都是在胆囊内形成的，但在由于胆汁淤积所致的胆囊管狭窄处后端和胆囊切除后的胆管内亦可形成结石。
胆固醇代谢（cholesterolmetabolism）机体内胆固醇来源于食物及生物合成。
成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇，其中肝脏和肠粘膜是合成的主要场所。
体内胆固醇70～80%由肝脏合成，10%由小肠合成。
其他组织如肾上腺皮质、脾脏、卵巢、睾丸及胎盘乃至动脉管壁，也可合成胆固醇。
胆固醇的合成主要在胞浆和内质网中进行。
胆固醇可以在肠粘膜、肝、红细胞及肾上腺皮质等组织中酯化成胆固醇酯。
胆固醇代谢定义及原理胆固醇生物合成的原料是乙酰辅酶A，合成途径可分为5个阶段：⑴乙酰乙酰辅酶A与乙酰辅酶A生成二羟甲基戊酸（6C中间代谢产物）；⑵从二羟甲基戊酸脱羧形成异戊二烯单位（5C中间代谢产物）；⑶6个异戊二烯单位缩合生成鲨烯（30C-中间代谢物）；⑷鲨烯通过成环反应转变成羊毛脂固醇（30C中间代谢物）；⑸羊毛脂固醇转变成胆固醇（27C化合物）。
胆固醇除作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分外，还是许多重要类固醇如胆汁酸、肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素、维生素D3等的前体。
生物体内许多生理活性物质如维生素A、E及K，胡萝卜素，橡胶，叶绿素的植醇侧链，多种芳香油的主要成分及萜类中的碳氢化合物；昆虫的保幼激素，蜕皮素等与胆固醇的生成相似；也是以乙酰辅酶A为原料，衍化生成异戊烯醇磷酸酯。
作为合成上述生物分子的结构单位前体。
胆固醇的分解代谢也在肝脏内进行。
胆固醇大部分可转变为胆汁酸。
小部分经肠道内细菌作用转变为粪固醇随粪便排出体外。
胆固醇代谢失调能给机体带来不良影响。
血浆胆固醇含量增高是引起动脉粥样硬化的主要因素，动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇，是胆固醇在血管壁中堆积的结果，由此可引起一系列心血管疾病。
合成基本过程胆固醇合成过程比较复杂，有近30步反应，整个过程可根据为3个阶段。
⒈3-羟3-甲基戊二酰CoA(HMGCoA）的生成在胞液中，3分子乙酰CoA经硫解酶及HMGCoA合酶催化生成HMGCoA，此过程与酮体生成机制相同。
但细胞内定位不同，此过程在胞液中进行，而酮体生成在肝细胞线粒体内进行，因此肝脏细胞中有两套同功酶分别进行上述反应。
⒉甲羟戊酸（mevalonicacid，MVA）的生成HMGCoA在HMGCoA还原酶（HMGCoAreductase）催化下，消耗两分子NADPH+H+生成甲羟戊酸（MVA)此过程是不可逆的，HMG辅酶A还原酶是胆固醇合成的限速酶。
⒊胆固醇的生成MVA先经磷酸化、脱羧、脱羟基、再缩合生成含30C的鲨烯，经内质网环化酶和加氧酶催化生成羊毛脂固醇，后者再经氧化还原等多步反应最后失去了3个C，合成27C的胆固醇胆固醇合成的调节胆固醇合成的过程中HMGCoA还原酶为限速酶，因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。
激素的调节HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。
胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。
此外，胰岛素还能诱导HMGCoA还原酶的合成，从而增加胆固醇合成。
甲状腺素亦可促进该酶的合成，使胆固醇合成增多，但其同时又促进胆固醇转变为胆汁酸，增加胆固醇的转化，而且此作用强于前者，故当甲状腺机能亢进时，患者血清胆固醇含量反而下降。
胆固醇浓度的调节胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。
血中胆固醇主要由低密底脂蛋白（LDL）携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。
当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。
现知遗传性家族高胆固醇血症患者体内严重缺乏LDL受体，因此LDL携带的胆固醇不能被摄取，来自膳食的胆固醇不能从血液中被迅速清除，故血中胆固醇浓度过高，当体内总胆固醇过高，超过合成生物膜、胆汁酸及类固醇激素等的需要时，胆固醇及其酯则沉积在动脉内皮下的巨噬细胞中（这些细胞是由迁移到动脉内皮下的血单核细胞分化而成的），引起内皮下变形，进而导致血小板在动脉内壁集聚。
若同时伴有动脉壁损伤或胆固醇转运障碍，则易在动脉内膜形成脂斑，继续发展可使动脉管腔变狭窄。
可见动脉粥样硬化与血中高水平的胆固醇有关，特别与存在于LDL中的胆固醇水平有关。
胆固醇的转化胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O，而经氧化和还原转变为其它含环戊烷多氢菲母核的化合物。
其中大部分进一步参与体内代谢，或排出体外。
胆固醇在体内可作为细胞膜的重要成分。
此外，它还可以转变为多种具有重要生理作用的物质，在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素；在性腺可以转变为性激素，如雄激素、雌激素和孕激素（progestogen）；在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经常紫外线照射转变为维生素D3；在肝脏，胆固醇可氧化成胆汁酸，促进脂类的消化吸收。
胆固醇在肝脏氧化生成的胆汁酸，随胆汁排出，每日排出量约占胆固醇合成量的40%。
在小肠下段，大部分胆汁酸又通过肝循环重吸收入肝构成胆汁的肝肠循环（见图5?2）；小部分胆汁酸经肠道细菌作用后排出体外。
药物如消胆胺可与胆汁酸结合，阻断胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸的排泄，间接促进肝内胆固醇向胆汁酸的转变。
肝脏也能将胆固醇直接排入肠内，或者通过肠粘膜脱落而排入肠腔；胆固醇还可被肠道细菌还原为粪固醇后排出体外。
【出处】出自《本草纲目》；1.《雷公炮炙论》：木鳖子，只是诸喙、附、雄、乌、侧中毗槵者，号曰木鳖子，不入药用，若服之令人丧目。
2.《纲目》：按杨士瀛《直指方》云：凡漏疮年久者，复其元阳，当用漏篮子辈加减用之，如不当用而轻用之，又恐热气乘虚变移结核，而为害尤甚也。
又按《类编》云，一人两足生疮，臭溃难近，用漏篮子一枚，生研为末，入腻粉少许，井水调徐，愈。
盖此物不堪服饵，止宜人疮科也。
此乃附子之琐细末成【拼音名】LòuLánZi【英文名】Micro-BranchMonkshoodDaughter,smallestrootofCommonMonkshood【拉丁植物动物矿物名】AconitumcarmichaeliDebx.【异名】木鳖子(《雷公炮炙论》)，虎掌(《日华子本草》)，漏篮(《彰明附子记》)。
【来源】为毛茛科植物乌头子根的琐细者。
镇物形态详"川乌头"条。
乌头，多年生草本，高60-120cm。
块根通常2个连生，纺锤形至倒卵形漏篮子(6张)，外皮黑褐色；栽培品的侧根（子根）甚肥大，直径达5cm。
茎直立或稍倾斜，下部光滑无毛，上部散生贴伏柔毛。
叶互生，革质，有柄；叶片卵圆形，宽5-12cm，3裂几达基部，两侧裂片再2裂，中央裂片菱状楔形，先端再3浅裂，裂片边缘有粗齿或缺刻。
总状圆锥花序，花序轴有贴伏的柔毛；萼片5，蓝紫色，外被微柔毛，上萼片盔形，长15-18mm，宽约20mm，侧萼片近圆形；花瓣2，无毛；雄蕊多数，花丝下半部扩张成宽线形的翅；心皮3-5个，离生，密被灰黄色的短绒毛。
蓇葖果长圆形，具横脉，花柱宿存，芒尖状。
花期6-7月。
果期7-8月。
生态环境：生于山地草坡或灌木丛中。
资源分布：分布于辽宁南部、陕西、甘肃、山东、江苏、安徽、浙江、江西、河南、湖北、湖南、广东北部、广西、四川、贵州、云南。
主要栽培于四川。
陕西、湖北、湖南、云南等地也有栽培。
【性味】①《纲目》："苦辛，有毒。
"②《本草汇言》："味辛，气热，有毒。
"【功用主治】《纲目》："主治恶痢，冷漏疮，恶疮，疠风。
"【用法与用量】外用：研末调涂。
内服：入丸剂。
【宜忌】《日华子本草》："忌豉汁。
"【选方】治一切恶痢杂下，及脾泄等症：漏篮子一个大者，阿胶半两，木香半两，黄连半两，罂粟壳半两，乳香少许(别研)。
上除乳香外，将其余五味锉成小块，炒令焦黑色存性，不令烟绝，为束，乳香和匀，面糊丸桐子大。
每服一岁一丸，因其年数服之，米饮下。
(《卫生宝鉴》百岁丸)
亭长(《本草经集注》)，豆蚝(《动物学大辞典》)，豆斑蝥(《国药的药理学》)，红娘、鸡冠  葛上亭长虫(《四川中药志》)。
[1]为芫菁科昆虫豆芫菁的全虫。
[1]豆芫菁成虫雌体长14.5～16.7毫米；雄体长11.7～14.2毫米。
全体黑色，腹面较灰。
头部赤褐色，被黄色短毛。
复眼1对，肾脏形。
触角侧扁，雄虫的触角中央膨大。
口器咀嚼式。
前胸较头部为狭，前方细小而呈颈状，中央有一纵列的黄毛。
鞘翅细长，稍呈圆柱状，两翅边缘密被短黄毛，中央各有一纵列的黄毛，翅面密被黑色短毛。
足3对，细长，有黄毛。
雌虫前跗节之第1节，有凹入之部。
腹下部各节，有黄毛直纹，雌虫的尾端，露出于翅鞘外。
具复变态，幼虫以假蛹越冬。
成虫植食性，食害大豆及其他豆类等植物。
[1]含斑蝥素（cantharidin）。
[1]生态环境：成虫多活动于田间，取食大豆、花生、棉花等植物叶片和花瓣。
资源分布：我固部分地区均有分布。
[1]《中华本草》（中医世家）[1]  葛上亭长【采集】夏、秋捕捉，入沸水烫死，晒干。
【化学成分】含斑蝥素2%以上。
一部分是成碱金属盐的状态。
【炮制】入锅内和米同炒，至米焦黄时取出，除去翅及头、足用。
【性味】《别录》：味辛，微温，有毒。
【功用主治】逐瘀，破积。
治经闭，症瘕，积聚，瘘肿。
①《别录》：破淋结、积聚，堕胎。
②《纲目》：通血闭、症块，余功同斑蝥。
[1]【用法与用量】内服：炒炙后煎汤，1～2枚；或入丸、散。
【宜忌】有剧毒，内服宜慎；体虚及孕妇忌服。
①《品汇精要》：妊娠不可服。
②《纲目》：畏、恶同斑蝥。
【选方】①治妇人经脉不通，症块胀满：葛上亭长五枚。
以糙米和炒，去翅、足研末，分三服，空心甘草汤下，须臾觉脐腹急痛，以黑豆煎汤服之。
(《圣惠方》)②治瘘肿病：斑猫四十枚(去头、足、翅，熬)，桂心四分，芫青十枚(去足、翅，熬)，葛上亭长三十枚(熬)。
上四味，捣下筛，酒服半钱匕，日一。
忌生葱。
(《刘涓子鬼遗方》)【中药化学鉴定】理化鉴别，取本品粉末约0.15g，行微量升华，玻片上现油状物，稍冷，析出升华物，镜检，呈无色杆状结晶。
升华物加硫酸（相对密度1.77）1滴，微热溶解，继续小火加热到发生气泡，立即离火，滴入对二甲氨基苯甲醛硫酸溶液1滴，即显樱红色或紫红色。
[1]葛上亭长(8张)
中西医结合肾病专家、中国医师协会资深中医师、中西  肾脏病专业委员自幼师从中医名家研修中医诊疗，独具匠心运用历代前辈的经验方剂，结合现代中、西医专家的最新科研成果诊治各种急、慢性肾功能不全，肾衰竭，尿毒症（非透析疗法）及各种急性进展的肾衰，各种疑难肾病。
尤其擅长肾衰（尿毒症）少尿、顽固性高血压、严重贫血、严重乏力、食欲不振、高度水肿、肾衰竭急性加重的诊治。
现已成功治愈众多全国慕名而来的肾病患者，帮助他们摆脱透析，解决病痛，走向康复。
2004年2月9日参加亚洲肾病学术交流大会，在新加坡国际会议展览中心举行，全球80个国家的2000多位肾病专家出席会议。
2005年10月参加“山东中西医结合学会肾脏病专业委员会成立大会暨首届学术交流会”。
2006年7月28日参加“甘肃省第四届肾脏病学术交流会议”。
2007年9月18日至21日，参加河南省中华医学会肾脏病学分会2007年学术年会。
2008年8月21日参加南京“2008年肾小球疾病学术论坛”。
2009-07-01中华医学会肾脏病学分会2009年学术年会2009年7月25日参加天津“中华中医药学会全国第二十二次中医肾病学术交流会议”。
2009-09-012009肾脏病学术年会2009-10-01第四届国际腹膜透析学会亚洲地区会议2010-09-112010全国心肾共病防治黄山论坛2010-10-28第十一届全国中西医结合肾脏病学术会议2010-12-21慢性肾脏病的防治新进展和规范化诊治2010-11-03中华医学会肾脏病学分会2010年学术年会2011-01-05世界高血压联盟与中国高血压联盟新闻发布会2011-08-19第六届全国心肾疾病临床与研究进展研讨会会议2011-11-032011年世界高血压联盟区域大会暨第13届国际高血压及肾脏病学术会议
释名:紫珠、内消。
牛口炎
赵文炳，字含章，号光世，明代河北任县人。
隆庆年间科考中举，明隆庆五年（1571）中进士，先是被任命为知县，后提拔为御史。
曾经出按湖广，万历年间巡按山西。
居官清廉。
据史料记载，赵氏曾患顽疾，久治无效，遂求诊于针灸大师杨继洲，杨继洲用针刺治愈，赵氏因而偏爱杨继洲，捐资帮助他刊行《针灸大成》。
赵氏为官清正，尽职尽责。
虽《明史》无正传，但《明史》、《明通鉴》等明代史料尚可寻迹。
赵文炳上任之后，首先弹劾了中央使官祸害百姓的八件事，清肃官风。
曾有歼民为霸一方，肆虐无忌，行贿侵占官地。
官员们没人敢惹，他传下檄文，亲自丈量土地，明纠是非，一举扫除积弊。
此外，尚有赵氏论“西华门灾”、弹劾考功郎蒋时馨贿案等记载。
赵文炳赵氏为官清正，尽职尽责。
虽《明史》无正传，但《明史》《明通鉴》等明代史料尚可寻迹。
他上任之后，首先弹劾了中央使官祸害百姓的八件事，清肃官风。
赵文炳患病与其勤政忧民、情志不畅相关，“刻《针灸大成》序”云：“余承乏三晋，值时多事。
群小负隅，万姓倒悬。
目击民艰，弗克匡济。
由是愤郁于中，遂成痿痹之疾。
”病愈之后，积极刻印针书，也出自他一贯的济世爱民胸怀：“余忧于时事，愧无寸补，恨早年不攻是业，反能济人利物也。
因刻是书，传播宇内，必有仁人君子，诵而习之，精其术以寿其民者。
”生平经历明隆庆四年（1570年），文炳乡试得举，他锐意功名，意欲必登甲科，才进仕途。
于是苦读诗书，再接再厉。
但五次应试皆未如愿。
无奈投笔长叹，暗自寻思：弊审力以争一第，到不如握寸柄而有所建树。
况且今生不仕，何能“显祖扬亲”。
于是应试入仕，授官山东新城县令。
新城多豪族，习尚奢侈。
文炳到任后，乃示以节俭，每日只吃粗粮淡饭。
非文会不动鱼肉，把祭祀的肉，用蜡封好，保存起来，以供往来客官使用。
其廉洁作风，很受上司器重，特地将一些美味佳爻辞与他，  赵文炳文炳却不让之受。
为政勤农桑，重教育，抑豪强，扶贫弱，民皆自爱，不敢犯法。
任官四年，后调任垣曲县令，治理垣曲一如新城。
御史大夫吕新吾对文炳最为器重。
首先举荐，说文炳有宰相之才，若委以重任，必有益于国家。
皇帝准奏，升调他为御侍中丞。
当时首辅赵志皋，年已七十岁，柔而寡断，为朝官所轻视，言官相继弹劾。
最先上书参劾的便是文炳，他斥责有力，旗帜鲜明，一时众论归服。
不久，奉命巡按湖广，当时“木纲之役”甚急，浙江、湖广、贵州一带，均受其害。
文炳到任后，举疏上言，请求宽缓，并赈济灾民，于是民困始苏。
他治吏严肃，贪官多望风解印而去。
后有奉命巡按山西，奏言太监出使秧民八大罪状，使太监的气焰稍有收敛。
有大奸豪依仗藩王势力，贿夺皇田，有关部门不敢过问。
文炳得知后，亲临现场，丈量被侵占的田地，严惩奸豪，使积年之弊，为之一清。
万历三十年（1602年），他任期满，准得探望尊亲。
在休假三个月里，他总结历代帝王因宠幸误国的宦官，招致江山败忘诸例，绘图书事，编辑“万年金鉴录”，携书进京，昼夜兼程，行至涿州病逝。
文炳一声跟亲族和睦，轻财厚友，内外亲属得其资助的有十几家。
他尤其关心地方公益事业，诸如，捐资建校，资助贫士，开河引水，建桥修闸，其功在当时，施惠后代，至今仍为任县民众所称颂。
相传赵文炳，从小家里可穷哩，就根本没法上学。
可他很愿意念书认字，看到别的孩子们上学，挺眼气。
每天下地拾柴火回来，无论早晚，路远路近，总要绕到学堂哩，旁的孩子们上课，他就站在窗户外边。
旁人学几遍学不会，他听一遍就记在心里。
回到家里，抽空就练习书写。
有这么一回，赵文炳拾柴禾回来，又路过学校。
正赶得学生都放学了。
他就在影壁墙的后面，写了诗文。
第二天，老师发现了，一看那字写的又规整，又有笔力。
上课时，老师就问，“影壁墙后面的诗文是谁写的？
”满教室的学生都不吭声。
后来，有个学生说：“那字是赵文炳写的。
”  虎星现形漫画　　老师觉得，这个孩子很有出息，就到他家里，想让他上学。
赵文炳的爹爹说：“上学是好事，文炳他又爱学习。
可是家境太穷了。
别说旁的，就连学费也拿不起啊！
”老师说：“只要肯让孩子上学，学费的事儿，我愿垫上。
”老师既然这么好，文炳的爹爹也就答应了。
从此，赵文炳就上学了。
他每天早到晚归，所学功课都能背诵如流。
一天早晨，学生都来上学。
突然，发现教室的桌前趴着一只老虎，学生们“哄”的一下，吓得五零十散。
这事禀给老师。
老师觉得很奇怪，这平原地带，又不是山区，怎么能有老虎跑进学校？
于是，跟着学生去看，果真有只老虎趴在桌前。
他壮着胆子，咳嗽了一声。
这只老虎霎时不见了。
原来是赵文炳，来学校过早困睡在桌子前。
因他是属虎的。
这事被孩子们传了出去。
乡邻们都说：“这事老虎星现形了？
”惩办经纪赵巡按从小家里穷，每年春冬农闲季节里，跟着爹爹到彭城瓷窑上用蚂蚱小车推碗卖。
一次，去彭城推碗，为了省个盘缠，带了一兜康菜饼子。
一百多里的路，一直走了一天一夜。
第二天黎明，才到了瓷窑。
这天，偏偏下了大雪，身上带的五十吊铜钱，又全卖成了瓷碗。
爷俩忍饥挨饿，费劲把火，刚装好车就要往回走。
这时候，来了两个人，说是“经纪”，瞪着眼说：“哎，推碗的！
”，他爹爹忙答话：“小叔，有啥事啊？
”，“装什么晕！
快给装车费！
”小文炳挺着胸脯说：“您脚手没动，碗是俺自己装的，凭啥要装车费！
”“这是规矩！
”，“啥规矩？
明明是耍赖！
”经纪掂着巴掌就打来：“你这个小兔崽子，还敢犟嘴。
”。
他爹忙作揖赔礼“他个孩子家，不懂事。
清小叔别跟一个小孩子家一样！
”“不行，拿钱来！
”“俺实在一个铜子也没有了。
”另一个经纪更厉害“他妈的别啰嗦，不给钱就扒衣裳  断案！
”说着，两个家伙就动起手来。
他爹跪在地上央求：“天这么冷，可怜可怜俺爷俩吧！
”好说歹说就是不行，硬将他爹的棉袍扒了下来。
爷俩没办法，只好把冤气往小车上使。
一路又饿又冻，回家后他爹得下个重病就死了。
一晃十来年，文炳考中，当了巡按，来到彭城瓷窑上，想跟坑害穷人的经纪算账，便召集所有的经纪说：“在十来年前的一个冬天，老太爷丢了个破棉大袄，谁拾到了，重重有赏！
”那俩家伙觉得该着发财了，就把破棉大袄献了出来。
赵巡按讲明真情，每人重赏八十大板。
当众取缔了这个行会，并立下了碑文：“今日无经纪，明日无经纪，后日也无经纪。
”下边坠着八府巡按赵文炳的名字。
碑上没有写年、月、日，啥时候起，啥时候止。
从这谁都不敢再要装车费了。
一直传到现在，彭城瓷窑上的顾客，都没有这份额外花销。
一把沙土赵文炳当了巡按，每天上朝，老是愁眉苦脸，没有笑模样。
有一天，朝廷问他：“赵爱卿，为啥老不喜欢？
”“万岁啊，你哪知道？
我在朝当官，吃的又饱穿的又暖，可家乡地薄土碱，黎明百姓上顿接不住下顿，交不了钱粮啊！
”“这点小事算不了啥，派个人查访查访就是！
”赵巡按马上派了钦差，赴任县、南和查访。
临走时，巡按作了安置。
钦差到了任县、南和，查遍了，黎民百姓，知道有“任县南和不求天”的说法，如果这样禀报圣上，就辜负了赵巡按为民减轻负担的好意。
正愁没法交旨，碰巧，有个村子的百姓挖井，正挖到流沙层，就抓了一把沙  中国官场土带回来。
上朝时，钦差将沙土奉上，说：“巡按大人的家乡，好多都时这样的土，请万岁查看！
”朝廷看见了这把沙土，就颁发圣谕：“凡是这样的田园统统免粮。
”赵巡按下朝以后，连夜赶回家乡，并制做了数万面黄色小旗，挨着地块插了起来。
财东豪绅，见自家地块里插上了赵巡按的黄色小旗，准是要“号”地亩了，偷偷将小旗拔掉，都挪到了贫民百姓地里。
事毕，赵巡按宣布：“凡插黄色小旗的地块，统统免交钱粮。
着一下，富豪人家都瞪了眼，广大黎民百姓，都高兴得拍手大笑。
一顶歪脖皇陵伞传说赵巡按回家，总不登州、府、县衙门的门槛。
到在家里好给乡邻帮忙。
有这么一年夏天，赵巡按正给一家过“红事”。
猛失惊，“当当当”地敲起大锣来，大伙都挺害怕。
巡按一问才知道，外号叫“钱串子”的县官，谁家过个红事，他都要登门要钱，只要一出城，不知该有多少家倒霉哩！
赵巡按不吭不呵，立在歪脖皇陵伞下。
锣声响过，衙役高喊：“县太爷来了，黎民闪道！
”县官一见百姓都不动，可急了：“那个不挪，重打四十”。
衙役禀报：“老爷，人群伙里，有顶歪脖皇陵伞！
”“啊！
”县官吓得就想尿裤子，赶紧下轿磕头。
“不知巡按大人在这里，下官有罪！
”赵巡按说：“恕你无罪！
”县官说“过事用啥？
请大人吩咐！
”赵巡按向乡邻递了个眼  歪脖皇陵伞色：“缺啥？
就和父母官说吧！
”这时候，有个老头摘下头顶上的草帽说：“小民办喜事，缺钱，上点“份子”吧！
”县官听见是让拿钱，真比刮肉还疼哩！
可是有赵巡按在场又不敢不拿，就接过草帽，叫衙役给了一帽盔碎银子，说：“衙中还有事。
”这个县官就像见了鹰的兔子赶紧溜走了。
赵巡按笑着对老头说：“您老拿的家伙太小了，怎么不给他拿个大筐？
”乡邻百姓一阵哈哈大笑。
赵巡按要回京了，向乡邻们说：“有啥事尽管说话！
”大伙说，“这回过事，有您在场，可您走后……”为了对付县官的搜刮，赵巡按就将歪脖皇陵伞留下。
谁家过事，就撑起了这把伞，吓得县官再也不敢登门了。
”病愈之后，积极刻印针书，也出自他一贯的济世爱民胸怀：“余忧于时事，愧无寸补，恨早年不攻是业，  赵文炳著作反能济人利物也。
”赵氏得到杨继洲《玄机秘要》后，感到并不完善，“犹以诸家未备”。
于是广求群书，凡是有关于针灸者全部搜采汇集，并“委晋阳靳贤通校”。
要求以《素问》、《难经》等为宗旨，详列针法纲目。
又令能工巧匠在太医院肖刻铜人像，详著其穴，刻画成图，配于文内，共编为十卷，取名《针灸大成》。
该书取用《素问》、《难经本义》、《神应经》、《医经小学》、《乾坤生意》、《针灸大全》、《针灸聚英》、《针灸捷要》、《针灸节要》、《古今医统大全》、《医学入门》、《奇效良方》、《小儿按摩经》等医籍以及当时的抄本医书，对明以前的针灸理论和经验进行了系统汇编，虽然有些医书内容系自他书转引，但仍无愧“大成”之称，对明末及明后的针灸学产生了深远的影响。
铜人明堂之图《针灸大成》付刻后，赵文炳又考虑到经图相为表里，无经不能察脏腑之病源，无图不能知孔穴之所在。
于是又取南京北京两都的版印铜人图，考证穴道，并用阴图阳图分别脏腑，刻印《铜人明堂之图》与《针灸大成》同时发行。
以期“一展阅间，而经络条分缕析，了然在目，针灸中穴，厥疾无不瘳者，于医道不无小补。
”图共四幅。
第一图为正面图，上刻赵文炳序；第二图为背面图，上刻孙真人《千金方》图经序，下有交经流注说，十二经穴始终歌；第三图为背侧图，两旁刻有明堂针灸尺寸总法，十四经流注长短尺寸，经络流注歌，奇经八脉歌；第四图为前侧图，两旁刻有十一募、十五络穴歌、八法交会  针灸大成歌、八脉交会八穴歌、十二经纳天干地支歌，并题“晋阳靳贤通校”。
这套图特别是第三、第四侧人图，与《针灸大成》所载腧穴数、排列次序、定位相吻合，是研读《针灸大成》的重要辅助材料。
唐代甄权等曾绘正伏侧三人明堂图，孙思邈撰《千金要方》时收入卷二十九，惜已失传；宋代王惟一《铜人腧穴针灸图经》仿《太平圣惠方》“针经”中经穴人形而绘在卷首的正、伏、侧三人图未标示穴点；元代忽公泰《金兰循经取穴图解》所绘正、伏、侧三人明堂图已失传；明代高武《针灸聚英》据忽公泰图所绘简化图，也未标穴点。
这套图有经有穴，以阴图阳图以别脏腑，保存了珍贵的经穴资料，为经穴图的发展与完善做出了贡献。
后世影响《针灸大成》是中国医学史上著名的针灸著作。
其内容的丰富，刊刻次数之多，流传之广，影响之大，其他针灸著作远不能相比的。
其编撰与刊行主要是河北籍人士赵文炳的功绩。
《针灸大成》与《铜人明堂之图》的序末均题“万历辛丑桂月吉旦巡按山西监察御史燕赵含章赵文炳书”。
万历辛丑年乃公元1601年，燕赵即河北，含章当为赵文炳的号或又字，文炳、为光、含章三者含意相近或相关联。
刻本所见序文为赵氏行楷手书，结体清峻、流畅、洒脱，方正而带动感，严谨而寓刚劲，堪称字如其人。
也有研究者指出《针灸大成》的当为靳贤所作。
固然，靳贤遵命通校功不可没。
但在那样的时代，这种汇编、集成而非创新之作，主要功绩当在于谋划者、主持者和筹措、调遣人力、物力、财力者。
赵文炳“刊行”之举，对针灸学乃至中医学，功莫大焉！
相关人物杨济时，字继洲，明代浙江三衢（今浙江衢县）人，他的生卒年月不详，大约生活在嘉靖、万历年间（1522—1620年）。
根据《针灸大成》书前所载的“《卫生针灸玄机秘要》叙”可知，杨家是医学世家，他的祖父做过太医院的御医，家中藏有许多古医家的书籍抄本。
曾经编纂《集验医方》一书进献给朝廷，皇帝命令刊刻颁行。
杨继洲自幼年起参加科举考试，博学而有文化修养。
然而却“一再厄于有司”，多次没有考中。
于是放弃科举致仕的道路，转向医学。
他取读家中的藏书，年复一年，“寒暑不辍，倬然有悟”。
明世宗嘉靖年间，“命大宗伯试异选”，被选入内廷作太医。
患者求诊，往往应手奏效，“功绩懋著”，“声名籍甚”。
他考虑到各个医家的书籍，说法不一致。
因而“参合指归，汇同考异，手自编摩”，撰成《玄机秘要》一书，将针药调摄之法，分图析类，分为“天、地、人”三卷。
当朝的臣子们与杨继洲友善，赞赏他的做法，要将该书刻板刊行，“以惠后学”。
疾病概述：
脑脊液腔与颅外相通，有脑脊液漏出者称为脑脊液漏。
脑脊液不断流失引发头痛，多采用内科治疗，超过1个月仍有漏液者可采用手术治疗。
其主要症状表现为颅外伤后耳鼻流出清液的现象。
脑脊液漏根据病因可分为：外伤性、事故性或医源性和自发性。
其中以外伤性为主，自发性较为罕见。
根据病因可将脑脊液漏分为外伤性和非外伤性。
其中以外伤性最为多见，主要由外伤和颅底鼻窦手术引发。
非外伤性脑脊液漏又可分为:①正常颅压性(可由先天畸形、局部萎缩、颅骨骨髓炎引起)；②颅内压增高性(可由颅内肿瘤直接或间接造成,也可由阻塞性或交通性脑积水造成)。
根据漏出部位还可分为脑脊液鼻漏、脑脊液耳漏及脑脊液皮肤漏。
脑脊液经颅前窝底、颅中窝底或其他部位的先天性或外伤性骨质缺损、破裂处或变薄处，流入鼻腔，称之为脑脊液鼻漏。
在各种脑脊液鼻漏中，以外伤最多见。
脑脊液耳漏常为颅中窝骨折累及鼓室所致。
颅中窝底骨折后致使中耳上部的脑膜被撕裂,同时造成鼓膜破裂,则可以造成脑脊液从外耳道向外渗漏形成脑脊液耳漏。
耳漏和鼻漏主要提示可能发生颅底骨折,并且由于感染可能从耳或鼻传染到脑膜,可能有并发脑膜炎的危险。
脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜，以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出，使颅腔与外界交通，形成漏孔，空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。
筛骨板和额窦后壁骨板甚薄，并与硬脑膜紧密相连，外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂，则发生脑脊液鼻漏。
颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上壁而致脑脊液鼻漏。
脑脊液耳漏常为颅中窝骨折累及鼓室所致，因岩骨位于颅中、后窝交界处，无论岩骨的中窝部分或后窝部分骨折，只要伤及中耳腔，则皆可有血性脑脊液进入鼓室。
中耳乳突天盖或咽鼓管骨部骨折造成的脑脊液漏可经咽鼓管流到鼻腔，成为脑脊液耳鼻漏。
医源性脑脊液鼻漏系手术所致，如中鼻甲切除术或筛窦切除术使筛骨筛板损伤，经蝶窦垂体瘤切除术等。
非外伤性脑脊液鼻漏较少见，常因肿瘤或脑积水等原因所引起。
自发性脑脊液鼻漏最为罕见。
脑脊液伤口漏即皮漏，几乎均为开放性颅脑损伤初期处理不当所致，多见于火器性脑穿透伤，因为硬脑膜修复欠妥或因创口感染愈合不良而引起。
若脑脊液漏直接来自脑室穿通伤时，常有大量脑脊液流失，不仅全身情况低下，而且往往导致严重脑膜炎及脑炎，尤其是儿童患者，要及时进行清创、修复。
脑脊液经由鼻腔、耳道或开放创口流出，是颅脑损伤的严重合并症。
伤时血性液体自鼻腔，耳部流出，痕迹的中心呈红色而周边清澈，或鼻孔流出的无色液体干燥后成不结痂状，在低头用力，压迫颈静脉等情况下流量增加。
脑脊液不断流失而引发头痛。
或漏水较少,但晨起时发现枕边潮湿。
也有仅表现为反复颅内细菌性感染,鼻漏并不明显。
一般发病多在颅脑外伤、手术或副鼻窦手术后,少数患者仅有过轻微颅脑外伤史或喷嚏后发生鼻漏。
诊断根据临床表现确定是否为脑脊液鼻漏，依据葡萄糖定量分析，其含量需在1.7mmol/L（30mg%）以上，排除泪液机血液的污染即可确诊为脑脊液。
耳鼻漏的排除除询问有无耳聋、耳闷、头晕等症状外,可行耳镜检查。
确定瘘孔位置：临床观察:漏液流量多而快时,瘘孔常较大,可能与蝶窦、颅底脑池相通。
恒定由一侧鼻孔漏液者,瘘孔常在该侧。
鼻内镜检查常用于脑脊液鼻漏的定位诊断，量多的脑脊液鼻漏可见清亮液体自某一位置流出或呈搏动性溢出，按压同侧颈内静脉有助于脑脊液鼻漏的定位诊断。
另外，应用影像学的检查方法：高分辨率CT或MRI脑池造影也有助于脑脊液漏的定位诊断。
鉴别诊断诊断不困难,如流出的脑脊液少而血液较多时,常和单纯出血难以鉴别,这时可将流出的液体滴在吸水纸上或纱布上,如果很快看到血迹周围有一圈被水湿润的环形红晕,即可确定混有脑脊液。
间断或少量的漏出应和变应性鼻炎或血管运动性鼻炎相鉴别。
若耳鼓膜有破裂时溢液经外耳道流出，鼓膜完整时脑脊液可经耳咽管流向咽部，甚至由鼻后孔返流到鼻腔再自鼻孔溢出，酷似前窝骨折所致之鼻漏，较易误诊，应予注意。
[1]内科治疗本病多采用内科治疗,患者应取头高位卧床休息,用降压药物(甘露醇等)为瘘孔愈合创造条件，同时应避免咳嗽、喷嚏及用力,以免加剧脑脊液的流失，限制饮水量和食盐摄入量，预防便秘。
抗生素预防逆行颅内感染。
鼻部不冲洗不填塞。
鼻内药物腐蚀疗法适用于瘘孔位于筛骨筛板且流量较少者，其方法是用20%硝酸银涂擦瘘孔边缘的粘膜，造成创面以促使愈合。
手术治疗超过1个月仍有漏液者可采用手术治疗。
自发性鼻漏自行停止者较少,一般主张早期手术。
手术适应征：①有气脑（颅腔积气）、脑组织脱出、脑内异物；②由于肿瘤引起的脑脊液漏；③合并反复发作的化脓性脑膜炎。
手术方法：手术方式的选择依照术前定位诊断，可选以下两种方式。
①经颅修补：通过前颅底的脑脊液鼻漏均可用单侧或双侧额叶骨瓣开颅手术,具体分硬膜外入路和硬膜下入两种。
无论是硬膜外人路还是硬膜下人路,均会造成失嗅,如有可能,尽量采取单侧经额人路为好。
对漏口位于蝶鞍,经额手术难以到达,此时往往采取经蝶人路。
对蝶窦外侧隐窝过度气化所致的中颅窝一蝶窦漏,可行改良翼点人路,翻骨瓣时要求尽量靠近颅底,以便探查蝶骨大翼。
②颅外修补实际上不能直接缝合硬膜,主要是依靠填塞,而且无菌条件差,术后易复发。
因经蝶垂体瘤术后出现鼻漏的病人相对较多,且蝶窦漏不便经额手术,故经蝶修补在神经外科较常用。
经蝶修补仅适用于术前定位于蝶窦的情况,如果患者有鞍区占位或空蝶鞍,手术可一并处理,必要时联合开颅手术耳漏的治疗原则与鼻漏基本上相同。
外耳道用酒精清拭,用无菌纱布覆盖。
皮肤漏的治疗原则以处理原发疾病为主。
必要时作脑脊液分流术降低颅内压,然后处理皮肤漏。
[2]脑脊液鼻漏的手术效果很大程度上取决于术前定位诊断的准确性,HRCT和MRC因其具有准确、快速、无创的优点,将逐步取代脑池造影和核素脑池显像结合分鼻道棉试放射性测定,成为首选的定位检查方法,并且随着和技术的进步将得到更完善。
经额硬膜外人路因适用范围广、效果确实、损伤小,比之硬膜下人路更具优越性,将会被逐渐推广和普及。
中文名：盐酸三氟拉嗪片拼音名：YansuanSanfulaqinPian英文名：TrifluoperazineHydrochlorideTablets书页号：2000年版二部－545本品含盐酸三氟拉嗪(C21H24F3N3S.2HCl)应为标示量的90.0％～110.0％。
其化学名称为：10-[3-（4-甲基-1-哌嗪基）丙基]-2-（三氟甲基）-吩噻嗪二盐酸盐。
分子式：C21H24F3N3S·2HCl分子量：480.42孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇慎用。
哺乳期妇女使用本品期间应停止哺乳。
儿童用药：6岁以下儿童禁用。
6岁以上儿童易发生锥体外系症状，酌情减量。
老年患者用药“老年患者应小剂量开始，视病情酌减用量，以减少锥体外系反应及迟发性运动障碍的发生。
性状：本品为糖衣片，除去糖衣后显白色。
适应症：用于各型精神分裂症，具有振奋和激活作用，适用于紧张型的木僵症状及单纯型与慢性精神分裂症的情感淡漠及行为退缩症状。
用法和用量：口服从小剂量开始，一次5mg，一日2~3次。
每隔3-4日逐渐增至一次5~10mg，一日2~3次。
日剂量为15~30mg，高量为一日45mg。
类别：同盐酸三氟拉嗪。
规格：(1)1mg(2)5mg贮藏：避光，密封保存。
禁忌：基底神经节病变、帕金森病、帕金森综合征、骨髓抑制、青光眼、昏迷及对吩噻嗪类药过敏者。
(1)取本品，除去糖衣，研细，取细粉适量（约相当于盐酸三氟拉嗪10mg），加水5ml，振摇使盐酸三氟拉嗪溶解，滤过，取滤液加硝酸1ml，溶液由粉红色变为棕色，加热后溶液显黄色。
(2)取含量测定项下的溶液，照分光光度法（附录ⅣA）测定，在256nm的波长处有最大吸收。
(3)本品的水溶液显氯化物的鉴别反应（附录Ⅲ）。
检查含量均匀度避光操作。
取本品1片，置乳钵中，加盐酸溶液(1→20)适量，研磨，使盐酸三氟拉嗪溶解，除去不溶物，用盐酸溶液(1→20)定量稀释制成每1ml含10μg的溶液，照含量测定项下的方法测定含量，应符合规定（附录ⅩE）。
避光操作。
取本品20片，除去糖衣后，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于盐酸三氟拉嗪10mg），置100ml量瓶中，加盐酸溶液(1→20)适量使盐酸三氟拉嗪溶解，并稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液，用盐酸溶液(1→20)定量稀释制成每1ml中含10μg的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在256nm的波长处测定吸收度，按C21H24F3N3S.2HCl的吸收系数（Ｅ1%1cm）为630计算，即得。
方法名称：盐酸三氟拉嗪片—盐酸三氟拉嗪的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定盐酸三氟拉嗪片中盐酸三氟拉嗪的含量。
本方法适用于盐酸三氟拉嗪片。
方法原理：取本品适量，研细，加盐酸溶液（1→20）振摇使盐酸三氟拉嗪溶解，并此溶液定量稀释，摇匀，照紫外-可见分光光度法，在256nm波长处，测定吸光度，按C21H24F3N3S·2HCl的吸收系数（E1m）为630计算，即得。
试剂：盐酸溶液（1→20）仪器设备：可见分光光度计试样制备：1.供试品溶液的制备取本品20片，去除包衣，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于盐酸三氟拉嗪10mg），置100mL容量瓶中，加盐酸溶液（1→20）适量使盐酸三氟拉嗪溶解，并稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液，用盐酸溶液（1→20）定量稀释至制成每1mL中含有10μg的溶液，摇匀，作为供试品溶液。
操作步骤：精密量取上述供试品溶液，照紫外-可见分光光度法，在256nm波长处，依法测定吸光度，C21H24F3N3S·2HCl的吸收系数（E1m）为630计算，即得。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.461。
本品为吩噻嗪类抗精神病药，抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体有关，抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体及直接抑制呕吐中枢，产生强大镇吐作用，镇静作用和抗胆碱作用较弱。
口服吸收好，在肝脏代谢，主要活性代谢产物为硫氧化物，N-去甲基和7-羟基代谢物，半衰期（t1/2）约为13小时。
锥体外系反应多见，如静坐不能、急性肌张力障碍和类帕金森病。
长期大量使用可发生迟发性运动障碍。
可发生心悸、失眠、乏力、口干、视物模糊、排尿困难、便秘、溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经等。
少见思睡、躁动、眩晕、尿潴留。
偶见过敏性皮疹、白细胞减少及恶性综合征。
偶可引起体位性低血压、心悸或心电图改变、肝酶水平升高或阻塞性黄疸、癫痫。
1、患有心血管疾病（如心衰、心肌梗死、传导异常）应慎用。
2、出现迟发性运动障碍，应停用所有的抗精神病药。
3、出现过敏性皮疹及恶性综合征应立即停药并进行相应的处理。
4、肝、肾功能不全者应减量。
5、癫痫与脑器质性疾病患者慎用。
6、应定期检查肝功能与白细胞计数。
7、用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。
1、与乙醇或其他中枢神经系统抑制药合用，可增强中枢抑制作用。
2、与抗高血压药合用，易致体位性低血压。
3、本品与舒托必利合用有增加室性心律紊乱危险，严重者可致尖端扭转心律失常。
4、本品与其他阿托品类药物合用，不良反应相加。
中毒症状：1、中枢神经系统：可出现严重的锥体外系症状，并有意识障碍，从嗜睡、注意力不集中到昏睡，最后进入昏迷。
检查时可发现瞳孔缩小，对光反射迟钝，同时伴有中枢性体温过低。
2、心血管系统：体位性低血压、心率加快、脉细数、偶见心律不齐，严重时导致低血容量性休克。
3、血液系统：中性粒细胞减少、过敏性紫癜。
处理：洗胃，导泻，输液，并依病情给予对症治疗及支持疗法。
盐酸哌甲酯片拼音名：YansuanPaijiazhipian英文名：MethylphenidateHydrochlorideTablets书页号：2000年版二部－642本品含盐酸哌甲酯(C14H19NO2.HCl)应为标示量的90.0%～110.0%。
【鉴别】取含量测定项下制备的滤液，加甲醇制成每1ml中含1.0mg的溶液，照盐酸哌甲酯项下的鉴别(1)项试验，显相同的结果。
【检查】应符合片剂项下有关的各项规定（附录ⅠA）。
【含量测定】取本品60片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于盐酸哌甲酯0.25g），置50ml量瓶中，加甲醇30ml，温热，振摇使盐酸哌甲酯溶解，放冷，加甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液20ml，置水浴上蒸干，照盐酸哌甲酯项下的方法，自“加冰醋酸15ml与醋酸汞试液5ml溶解后”起，依法测定。
每1ml高氯酸滴定液(0.1mol/L)相当于26.98mg的C14H19NO2.HCl。
【类别】同盐酸哌甲酯。
【规格】10mg【贮藏】遮光，密封保存。
本品主要成分为盐酸哌甲酯，其化学名称为：α-苯基-2-哌啶乙酸甲酯盐酸盐。
分子式：C14H19NO2·HCl分子量：269.77【药理毒理】本品为呼吸兴奋剂，小剂量时通过颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，大量时直接兴奋延髓呼吸中枢。
【药代动力学】口服易吸收。
一次给药作用可维持4小时左右。
在体内迅速代谢，经肾排泄。
【适应症】　用于注意缺陷多动障碍(儿童多动综合症，轻度脑功能失调)、发作性睡病，以及巴比妥类、水合氯醛等中枢抑制药过量引起的昏迷。
【用法和用量】口服成人一次10mg，一日2~3次，饭前45分钟服用。
6岁以上儿童一次5mg，一日2次，早餐或午餐前服用；然后按需每周递增5~10mg，一日不超过40mg。
【不良反应】失眠、眩晕、头晕、头痛、恶心、厌食、心悸等。
【禁忌】青光眼、激动性抑郁、过度兴奋者、对本品过敏者。
【注意事项】癫痫、高血压患者慎用。
服用单胺氧化酶抑制剂者，应在停药2周后再用本品。
傍晚后不宜服药，以免引起失眠。
本品可产生依赖性。
【孕妇及哺乳期妇女用药】禁用。
【儿童用药】曾有本品可抑制生长发育的报告，儿童长期用药应审慎，6岁以下小儿尽量避免使用。
【老年患者用药】小剂量开始，视病情酌减用量。
【药物相互作用】1、本品与抗癫痫药、抗凝药，以及保泰松合用可使血药浓度升高，出现毒性反应。
2、本品与抗高血压药以及利尿性抗高血压药合用，效应减弱。
3、本品与抗M-胆碱药合用可增效。
4、本品与中枢兴奋药、肾上腺素受体激动药合用，作用相加，可诱发紧张、激动、失眠、甚至惊厥或心律失常。
【药物过量】中毒症状：超剂量时，有焦虑、紧张、精神错乱、谵妄、幻觉等精神病样症状，严重者可出现昏迷、惊厥甚至死亡。
处理：洗胃，促进排泄，并视病情给予相应的对症治疗和支持疗法。
肠管因其交感神经过度兴奋后而出现蠕动抑制，致肠内容物不能有效的运行而形成的梗阻现象，称为麻痹性肠梗阻。
麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻：[1]亦称无动力性肠麻痹因，是因各种原因影响到肠道植物神经系统的平衡或影响到肠道局部神经传导或影响到肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失不能将肠内容物推向前进而引起。
与机械性肠梗阻相同，麻痹性肠梗阻也使肠内容物在肠道中的运动停止。
但是，与机械性肠梗阻不同的是，麻痹性肠梗阻腹胀显著，无阵发性绞痛等肠蠕动亢进的表现，相反为肠蠕动减弱或消失，罕有引起肠穿孔者。
麻痹性肠梗阻对于一些中医泻下药不敏感。
麻痹性肠梗阻的发生常与下情况有关。
1.腹部手术中的机械性刺激：病人在手术时，因肠管及其系膜受牵拉刺激后蠕动功能暂时丧失，或肠壁有不协调的蠕动存在，但未形成将肠内容物推送的节律时，病人往往在术后出现腹部胀气，有时还会出现腹痛。
一般待术后2～3天肠蠕动恢复正常的节律，肠道气液能顺利排出体外，则腹胀、腹痛亦随消失。
2.腹腔内的炎症刺激：各种原因所致的腹膜炎，尤其是弥漫性腹膜炎，常发生肠麻痹乃至腹膨胀。
麻痹性肠梗阻3.神经反射性刺激：各种绞窄痛，如肾绞痛、胆绞痛、网膜扭转发生的绞痛、卵巢囊肿蒂扭转及精索绞窄后，均可发生反射性肠麻痹。
4.胸腹部或脊柱中枢神经的损伤：均可导致肠腔积气积液和腹膨胀。
5.腹膜后的病变：如感染出血肿瘤等也可引起不同程度的肠麻痹。
6.肠系膜病变：如肠系膜血管阻塞、肿瘤、扭转等均可因神经冲动传导到肠壁受阻而出现肠麻痹。
7.其他：如长期的乙醚麻醉、过度伸展的石膏背心固定，以及腹外其他部位的感染如肺炎、脑膜炎或各种败血症等偶尔也可引起反射性肠麻痹。
1.发病机制  导致肠麻痹的机理目前还不十分清楚。
过去认为无论哪种原因导致肠麻痹后肠壁的平滑肌完全丧失蠕动功能而处于瘫痪状态。
但事实上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的动物肠襻做实验模型时，发现肠壁肌肉本身仍有收缩能力对药物的刺激也呈正常反应。
1926年Frey用碘做化学性腹膜炎试验时，通过腹壁上的赛璐珞小窗，观察到皮下注射胆碱后肠襻的收缩作用仍然存在。
1971年Petri发现肠麻痹者血内肾上腺素和去甲肾上腺素的含量较正常人高7～8倍，且腹部大手术后使用氯丙嗪可使腹胀减轻，肠蠕动比一般恢复较早1992年章学泉等对腹部手术后的病人静脉滴注普鲁卡因，其肠鸣音恢复平均时间较对照组提前9.4h。
以上事实充分说明，腹膜炎的肠麻痹并非由于肠壁本身肌肉的瘫痪，而是因外来的运动神经发生瘫痪所致肠道的运动神经大部来自迷走神经，而交感神经则对肠壁平滑肌起抑制作用，对括约肌则起收缩作用。
由此可以推测，这种肠麻痹是由于支配肠壁的交感神经过度兴奋，而使肠壁的运动表现出暂时性的抑制状态。
麻痹性肠梗阻Hotz在做动物实验时，曾用空气注入肠腔使之扩张，发现肠壁扩张后，肠襻的节律性蠕动随之停止而将气体驱除后肠襻的蠕动又可恢复。
故此Hotz认为，腹膜炎的肠麻痹并非毒素的作用，而是肠管胀气所造成结果而且肠管一旦扩张，肠壁的吸收作用可随之减弱，分泌反而增强，气体和液体的积聚又将进一步使肠管扩张和肠蠕动消失。
如此形成恶性循环是造成肠梗阻的真正原因。
因肠瘫痪而产生的肠扩张，常累及全部肠道，但有时病变也可仅累及一段小肠或大肠。
其扩张的程度则轻重不一。
瘫痪的肠道内存积有大量的气体、液体因而肠腔扩大而肠壁变薄。
肠壁由于淤血，常呈暗红色，其表面可见扩张的静脉但极少发生坏死和穿孔。
腹膜炎时，肠壁上的脏层腹膜由于炎症刺激可出现充血、肿胀，表面可有纤维素沉着病变肠壁可发生渗出腹腔内可有混浊的液体存积。
在其他反射性的肠麻痹，则肠壁本身和脏层腹膜都可正常腹腔内也无游离积液。
麻痹性肠梗阻时，肠管膨胀的结果与机械性因素所致的梗阻大致相同。
由于肠腔内有大量的积气、积液，肠腔内压可有持续性增高，至晚期肠壁也可发生缺血、缺氧，甚至坏死。
肠壁瘫痪后，肠壁毛细血管可渗出大量的血浆蛋白，而其再吸收作用因肠壁的损害而减少，结果将导致血浆蛋白丢失此外腹部膨胀后因下肢血液回流受阻，可使有效循环血量减少腹胀使横膈胎高压迫心、肺，可导致呼吸及循环功能障碍。
麻痹性肠梗阻的突出表现是明显的腹胀腹胀的范围往往是全腹，且常伴有呕吐胃内容物，呕吐物中无粪味。
病人可出现腹部胀痛不适，而无机械性肠梗阻的阵发性腹绞痛由于腹胀严重病人呼吸困难。
因体液大量丢失，病人极度口渴，尿量减少。
体检：腹部膨隆，腹式呼吸消失，见不到肠型及肠蠕动波；腹部压痛多不显著；叩诊呈均匀鼓音，肝浊音界缩小或消失；听诊时肠鸣音明显减弱或完全消失。
病人一般情况常较严重但无特殊的痛苦。
根据病史临床表现，结合X线、CT等检查诊断即可明确立位X线平片检查时，往往全部肠襻有充气扩张现象，并可见肠腔内有多个液平面。
但也有少数病例只有个别肠襻发生局限性的肠麻痹。
此影像须与机械性肠梗阻和绞窄性肠梗阻鉴别。
本病宜与机械性肠梗阻相鉴别。
后者常与肠腔堵塞、小肠先天性畸形和肠外压迫等疾病有关，临床表现以阵发性腹绞痛为主要表现，听诊肠鸣音亢进；而麻痹性肠梗阻多为持续性胀痛，无绞痛发作，肠鸣音减弱或消失。
X线检查，机械性肠梗阻时充气与胀大的肠管仅限于梗阻以上的站肠，充气肠衬大小不一；麻痹性肠梗阻则可见胃肠道普通胀气小肠充气肠襻大小较为一致。
X线检查(1)腹部平片：腹平片表现为：①胃、小肠和结肠有充气呈轻度至重度扩张。
小肠充气可轻可重，结肠充气多数较显著，常表现为腹周全结肠框充气。
立位见肝、脾曲结肠处最明显；卧位气体多见于横结肠及乙状结肠(图1A)。
小肠充气分布多在结肠框以内的中腹部(图1B)，鉴别困难时侧位透视见其位于前腹部，扩张重时，肠襻呈连续的管状；扩张轻时，表现为分隔状充气肠管。
②腹部立位平片中，扩张的胃和小肠、结肠内出现宽窄不一的液平面，这些液平面可高低不等，液平面静止不动。
一般液平面数量少于机械性肠梗阻。
③结肠粪便不论是颗粒糊状或是粪便块状粪团，是确认结肠的可靠征象。
④急性腹膜炎者常于腹平片中出现腹腔积液征，严重者还可出现腹脂线模糊。
⑤肠壁因水肿、充血而增厚甚至出现横膈动作受限胸腔积液征象。
(2)胃肠造影：多用60%胃影葡胺60ml口服或经胃管注入。
由于这种高渗性碘液对肠道的刺激作用，能使肠内液量增多，并促进胃肠蠕动。
当麻痹性肠梗阻较轻时，在服药3～6h后复查，碘剂多可进入结肠，而排除小肠机械性肠梗阻麻痹性肠梗阻较严重时，造影剂也可下行极为缓慢，在服药3～6h后仍停留胃和十二指肠、上段空肠内。