ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
5%米诺地尔液比2%米诺地尔液更易引起局部刺激反应报道局部应用5%米诺地尔可引起接触性色素沉着性皮炎。
米诺地尔治疗脱发的机制不明，目前的研究认为米诺地尔可以直接刺激毛囊上皮细胞增殖和分化；促进血管形成，增加局部血流量；开放钾离子通道；使毛囊由休止期向生长期转化。
脱发的时间越短，面积越小，预后越好。
大规模的临床试验已证实外用米诺地尔治疗脱发是可行的。
1）雄性激素源性脱发：即脂溢性脱发。
米诺地尔溶液治疗男性雄激素性脱发，每次1ml，，每日2次，3个月时2/3的患者有轻度至中度的毛发生长，12个月时，74%患者外观有明显改善。
2）化疗脱发：很多药物影响毛发的生长周期，引起脱发。
3）斑秃：斑秃是一种常见的慢性炎症性皮肤病，相当比例的患者有自愈倾向，但常见复发，病程长或脱发广泛者预后不佳。
外用治疗脱发的机制米诺地尔是治疗高血压的血管扩张剂，但其治疗脱发的机制，并不主要是扩张血管的作用。
据实验研究，在毛囊的体外培养中，加入米诺地尔可增加培养毛囊的生长时间。
毛囊肝细胞生长因子及血管内皮细胞生长因子是毛乳头的两个主要生长因子，对毛发的生长周期有重要的调节作用。
Lachger等报告米诺地尔可上调毛乳头细胞血管内皮细胞生长因子mRNA的表达。
因此认为米诺地尔通过上述细胞因子刺激、维持毛囊生长和延长毛囊生长期，使微小化的毛囊发育增大以及促毛乳头血管形成与功能，从而在治疗脱发中起重要作用。
外用治疗雄激素性脱发雄性激素性脱发也称为“脂溢性脱发”、“男性脱发”或“早秃”。
男性及女性均可发生。
但其临床表现有区别。
男性型雄激素性脱发先从前额两侧鬓角开始，呈M形逐渐减少，终至大部或全部脱落。
也有前额、鬓角和顶部同时脱落，或自顶部开始脱落的病例，但枕部头发一般不受影响。
女性雄激素性脱发多呈顶部头发稀疏，而额部仍保留不变。
无论男性或女性均多发生于12-40岁，属多基因遗传。
本病的发病机理，除遗传因素外，与雄激素的代谢有密切关系。
米诺地尔外用治疗男性雄激素源性脱发1988年美国FDA批准2%米诺地尔液外用治疗男性型雄激素性脱发。
2294例18至50岁男性患者轻至中度顶部脱发，治疗12个月后，米诺地尔组生长的头发数量增加。
其后Trancik等在393例男性型雄激素性脱发中应用5%米诺地尔、及安慰剂对照，经48个月治疗，结果应用5%米诺地尔组毛发计数比2%米诺地尔组高45%，比安慰剂组高5倍。
1997年FDA批准5%米诺地尔溶液可作为男性型脱发中使用。
Price等5%米诺地尔外用在促进毛发生长及增加毛发有效性均高于安慰剂组及不治疗组，疗效多发生在治疗后2-3个月，但在96周停药随访4周，又开始出现脱发，此结果也说明米诺地尔外用治疗是促进毛发生长的作用。
米诺地尔外用治疗脱发的用法是：每日外用2次，每次约1mL。
直接滴于头皮上，用手指涂开。
因疗效常在应用2个月后显现，故应在治疗开始时向患者说明要坚持用药，至疗效显现后维持治疗。
米诺地尔外用的副反应，主要是刺激性反应，即应用部位发生干燥、脱屑、痒及发红。
5%溶液的发生率为20%。
这些副反应的发生与其中丙二醇浓度有关。
亦有报告可发生变态反应性接触性皮炎或光变态反应性接触性皮炎。
另一皮肤副反应为毛发增多（hypertrichosis），男性发生者较少。
5%米诺地尔溶液，每日应用2次，每次1mL，不会引起血压、脉搏或体重的改变。
因为根据药代动力学的研究，应用5%米诺地尔溶液，血清中测出平均值为1.2ng/mL，远低于引起血压、脉搏的血液动力学变化所需最小量20.0ng/mL。
长期使用米诺地尔，可能会有一种副作用，即身上体毛可能会随着药物的持续使用而略有增多，比如手臂汗毛。
但一般在可接受范围之内。
其他可能副作用，包括：胸闷和头晕等，理论上有概率（约1%），而实际中很少发生。
常见的干燥、脱屑、痒及发红等副作用，为米诺地尔配方中“丙二醇”所引致，并非米诺地尔本身的副作用。
3%的米诺地尔使用方法3%的米诺地尔溶液为女性专门配置，不含丙二醇因此不易过敏。
女性患者每天早晚使用一次3%的米诺地尔，两次的间隔8小时以上，可以用喷头、滴管或者棉签涂抹，每次以1毫升左右为宜。
但每个人的脱发面积大小不同，因此可以找实际情况酌情增加或者减少一些用量。
女性患者使用安体舒通乳液配合治疗的情况下，请在晚间使用米诺地尔1小时后使用安体舒通。
5%的米诺地尔使用方法该品应在头发和头皮完全干燥时使用；每天早晚各1次，每次1毫升，两次的间隔8小时以上，可以用附带的喷头或者滴管；上药之后可以用手指涂沫均匀，确保所有脱发区域全部用到，但不需要特意按摩头皮，按摩不会增进效果。
如配合安体舒通抗脱发乳液增进疗效，请在米诺地尔使用后1小时使用安体舒通，如果间隔时间过短，米诺地尔可能与安体舒通成分发生反应，导致影响药物的吸收和疗效。
15%的米诺地尔使用方法每天使用一次即可，每次平均1毫升，涂抹脱发区域头皮。
可以早晨使用，也可以晚间使用。
美国15%不含丙二醇米诺地尔如配合安体舒通抗脱发乳液增进疗效，请在15%米诺地尔使用后1小时使用安体舒通，如果间隔时间过短，米诺地尔可能与安体舒通成分发生反应，导致影响药物的吸收和疗效。
亦可以早晨使用15%的米诺地尔，晚间使用安体舒通乳液。
1.按照配方分类1是含丙二醇的米诺地尔生发液，2是不含丙二醇的米诺地尔系列溶液1）含丙二醇的米诺地尔生发液米诺地尔生发液：主要成分含有酒精，丙二醇，纯净水，和米诺地尔，美国的落健Rogaine生发水、美国可兰生发水和国产的蔓迪、达霏欣等都是含有丙二醇的相同配方，是美国90年代发明的第一代米诺地尔配方，其中价格最经济为可兰生发水，价格大约为40人民币一瓶。
国内生产的米诺地尔溶液主要品牌为：a）蔓迪（5%浓度米诺地尔），b）思必申（5%浓度米诺地尔）.以上都属于第一代米诺地尔配方，含有丙二醇，容易过敏，导致疗效反复不定。
2）不含丙二醇米诺地尔系列因为早期（第一代）的米诺地尔生发水溶剂中含有大量的保湿成分“丙二醇”。
丙二醇为常见的保湿剂，其副作用为导致皮肤过敏、皮炎、头屑和脱发加剧。
在整体使用过程中，有超过20%的患者对于丙二醇过敏，导致头屑增多、皮肤瘙痒、油腻感增强，严重的会导致脱发急速加剧。
经统计，亚洲患者使用过程中对于丙二醇的过敏概率相比西方国家患者更高，接近30%，更为重要的是，并二醇过敏可能发生于是用药水后的任何时候，可能是初期即有发生，也可能是使用数月之后突然发生，因此会造成不必要的反复脱发。
美国研制的以甘油为溶剂的“不含丙二醇米诺地尔”系列生发水避免了此类副作用，为2003年后生发届的一大亮点，目前国内没有生产，由芒哥生发机构原装引进。
不含丙二醇的米诺地尔分为3%不含丙二醇米诺地尔（女用），5%不含丙二醇米诺地尔和15%不含丙二醇米诺地尔生发水，配合安体舒通防脱发乳液，是目前西方国家主流的治疗雄性激素源脱发（即脂溢性脱发）的方法。
2.按照浓度分类米诺地尔也可以按照浓度分类，分别针对不同人群：2%（含丙二醇）或者3%（不含丙二醇）的米诺地尔为女士专用，5%的米诺地尔男女通用，15%的米诺地尔则为男士使用。
美国3%不含丙二醇米诺地尔(女性用)1）与普通米诺地尔溶液（如落健、蔓迪、可兰）相比，不含丙二醇的米诺地尔不会造成任何过敏现象（比如头皮发炎红肿，脱屑，毛囊炎，出油过多，头皮极度瘙痒，脱发反而加剧等等）。
2）与普通米诺地尔溶液相比，干得比较快，普通米诺地尔由于含有丙二醇，因此会导致头发整天偏油，可以看出用过药物，不含丙二醇的米诺地尔，一般在60分钟内吸收并且大致收干。
3）不含丙二醇的米诺地尔溶液用甘油替代丙二醇，甘油是大多护肤用品的必备成分，因此对头皮有滋润和保护作用。
4）不含丙二醇的米诺没有任何异味，因此不会出现有人询问窘境。
5）不含丙二醇的米诺生发效果与普通米诺地尔溶液完全相同。
米诺地尔Minuodi’erMinoxidil书页号：2005年版二部－209[修订]【含量限度】该品为6-（1-哌啶基）-2,4-嘧啶二胺，3-氧化物。
按干燥品计算，含C9H15N5O不得少于99.0%。
【含量测定】取该品约0.15g，精密称定，加冰醋酸50ml，微热使溶解，照电位滴定法（附录ⅦA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。
[增订]【检查】有关物质取该品适量，精密称定，用流动相溶解并稀释制成每1ml中含0.25mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取适量，用流动相定量稀释制成每1ml中含2.5μg的溶液，作为对照溶液。
用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-水-冰醋酸（70：30：1，每1000ml中含磺基丁二酸钠二辛酯3.0g，并用高氯酸调节pH值至3.0）为流动相，检测波长为240nm。
取该品与醋酸甲羟孕酮各适量，用流动相溶解并稀释制成每1ml中均约含0.25mg的溶液，作为系统适用性试验溶液，量取10μl注入液相色谱仪，记录色谱图，理论板数按米诺地尔峰计算不低于2000，米诺地尔峰与醋酸甲羟孕酮峰的分离度应不低于2.0。
精密量取对照溶液10μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使对照溶液主成分峰的峰高约为满量程的20%，再精密量取供试品溶液与对照溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的2倍。
供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积（1.0%）。
2010年8月3日，宣称100%中草药护理的章光101两款产品在新加坡和香  章光101被查含有米诺地尔港地区均被查出含成分“米诺地尔”，相继被勒令召回、下架。
章光101集团8月4日发表声明表示，问题产品未在内地销售，并称章光101根据中医原理组方，配方中不含米诺地尔成分。
经公司初步核查，此次浙江工厂生产的出口产品中含有微量米诺地尔，系因浙江工厂厂房整体搬迁，含有米诺地尔阳性对照品的酒精溶液被当做原料酒精不慎流入出口产品的提取车间所致，公司没有刻意添加。
对于此事件，浙江省食品药品监督管理局已对涉及浙江生产工厂立案调查，浙江省药监局有关负责人表示，已于9月13日对章光101在新加坡被查含有西药成分米诺地尔所涉及的浙江生产工厂正式立案，目前产品正在进行检测，很快将有结果。
国家食品药品监督管理局9月20日通报，已责成浙江省食品药品监管部门对浙江章光101有限公司依法进行监督检查。
经初步调查，浙江章光101有限公司出口至新加坡和香港的部分产品中含有禁用组分米诺地尔。
调查显示这家公司还存在生产过程记录不完整、检验及留样不规范等问题。
浙江省食品药品监管部门已依法下发《责令改正通知书》，要求该公司立即整改，同时对相关产品含有禁用组分米诺地尔的原因进行深入调查。
兴事堂成立于2004年，是由医药专业人士出资2000万创建，致力于做全国最专业的连锁药店，目前经营品种高达一万五千余种之多，已经成为北京地区乃至整个北方最大、品种最齐全的新特药店。
兴事堂的企业经营理念口号：“药品买不到，就找兴事堂！
”北京兴事堂药店成立于2004年，是由医药专业人士出资创建，致力于做全国最专业的连锁药店。
药店在当时仅仅成立一年就通过了国家GSP验收。
以兴事堂药店为依托的网站，北京兴事堂网上药店也是通过国家药品监督管理局的认证，取得了互联网药品信息服务的资格。
北京兴事堂药店[1]北京兴事堂连锁药店（常卖药品）​​​​​​安全用品类：减肥美容保健食品儿科类其它类医疗器械化妆品中成药类：补益跌打损伤妇科感冒咳喘五官解热镇痛风湿骨刺其它类：清热解毒类胃肠肝胆心脑血管泌尿其它西药类：降压降脂降糖类维生素矿物质及微量元素胃肠肝胆泌尿处方药类：感冒咳喘过敏类感冒咳喘过敏类化学药其它类解热镇痛抗风湿抗生素非药品1）兴事堂旗下网站新特药品信息网是通过北京市药品监督管理局认证发布互联网药品信息网站，向广大客户提供药品信息及医疗器械信息免费查阅服务。
2）兴事堂拥有在医药领域强大的合作关系，100%保证质量！
与国内知名药企（如：同仁堂、云南白药、东阿阿胶、吉林敖东、千金药业）等药品直供，100%质量安全！
3）药店品种齐全，1万多种商品供消费者选择！
上游合作伙伴4200多家，丰富的资源保证最齐全医药品种，近2万多种，兴事堂销售的品种，超过任何一家同类型药店。
4)目前药店以网上看药及电话咨询后把邮寄到您的家中，既为消费者省时间，又提供了各种新特药品的咨询了解！
5）兴事堂药店有通过国家认证的执业药师，经验丰富的中医大夫，其他工作人员均为大中专以上学历的从事医药行业的技术人员。
6）兴事堂药店一直以来坚持以“贴心服务，送药上门，让您放心购药！
”北京兴事堂新特连锁药店(5张)兴事堂药店一直以来坚持质量第一，服务至上的原则，郑重向社会做出三承诺：“质量承诺价格承诺服务承诺”兴事堂药店凭着可靠的药品质量，齐全的品种，真诚的服务，已深受广大群众欢迎，成为百姓购药首选！
北京兴事堂药店实体
炭疽肺炎
小儿感冒散药品类型小儿感冒药品名称【中文名】小儿感冒散[1]【产品拼音名】xiaoerganmaosan药品性状本品为棕色粉末；气微香，味微苦。
产品规格0.5g*12袋药品成分荆芥穗、防风、羌活、葛根、白芷、苍术、黄芩、川芎、地黄、苦杏仁、人工牛黄、甘草贮藏方法密封，置阴凉处。
发汗解肌，清热透表。
用温开水送服。
周岁以内小儿一次0.25克-0.5克，二至三岁一次0.5克-0.75克，三岁以上一次1-1.5克，一日2次。
宽叶独行菜，属十字花科多年生草本植物，又称大辣、止痢草，为十字花科植物宽叶独行菜的全草。
分布于甘肃、青海、宁夏、华北、西北、西藏等地。
多年生草本，高0.3～1.2米。
茎直立，中上部有分枝。
叶长圆披针形或广椭圆形，先端短尖，基部楔形，边缘具稀锯齿，基部的叶具长柄，茎上部叶无柄，苞片状。
总状花序排成圆锥状；花小，花瓣4，白色。
果实扁椭圆形。
种子宽椭圆形，扁平，光滑。
主根发达粗壮。
茎直立无毛，株高30—150cm，上部具分枝，基生叶和上部叶长圆状、披针形至卵形，先端急尖，基部楔形，全缘或具齿。
总状花序，圆锥状顶生，有4个白色花瓣，6个雄蕊。
角果短，宽卵形或近圆形，无毛、无翅。
种子宽卵状，椭圆形至近长圆形，浅褐色。
[1]生在田边、路旁或沙滩，有时侵入农田中。
生于田边、地埂、沟边、河谷。
为害农作物或幼林。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑宽叶独行菜全株宽叶独行菜花果夏季采收，洗净，晒干或鲜用。
微苦涩，凉。
清热燥湿。
治菌痢，肠炎。
【名称】享睡  享睡图片【主要成份】裙带菜、魔芋、甲壳素【规格】0.4克×100粒/瓶【卫生许可证】浙卫食证字【2007】第330106003750号【产品标准号】Q/ZZY007-2005【用法用量】3-4粒/次，每日二次【保质期】24个月【贮藏】密封，置阴凉干燥处【注意事项】孕妇儿童慎用失眠对人体的伤害主要是精神上的，一般不会使人致命。
但长期失眠会使人脾气暴躁，攻击性强，记忆力减退，注意力不集中，精神疲劳。
失眠对人精神上的影响容易导致器质性的疾病，还会使人免疫力下降，使人的身体消耗加大，因为激素的分泌主要在晚上睡着后，因此少年儿童的失眠会减少激素的分泌，不利于身体的生长发育。
【青少年】长期失眠会导致机体免疫力下降，注意力不集中，严重的还会延缓或停止正常发育。
【妇女】长期失眠，少女容易一起皮肤衰老、面容憔悴、月经不调，中年妇女会加重更年期综合症，忧郁、头痛、易怒，可引起家庭矛盾。
【中老年人】长期失眠，会导致精力不足、情绪低落、急躁、冲动，并会导致各种慢性疾病和脑病，如高血压、糖尿病、心脏病、胃肠病、神经衰弱的发生，使体质迅速虚弱，严重者还能危及生命。
享睡多糖其实与免疫功能的调节、细胞与细胞的识别。
细胞间物质的运输，癌症的诊断与治疗等有着密切的关系。
多糖在医药上还是一种很好的佐剂。
学术上的“多糖”并不是我们日常食用的“糖”，所以认为“多糖”就是“糖很多”的观念，是对“多糖”错误的理解。
多糖不仅能增强免疫功能，改善睡眠与肠胃，还能从保护细胞入手，进行神经原细胞调节修复。
简而言之，“多糖”就是我们体内的“杀毒软件”，是我们身体健康运转的“安全卫士”。
享睡多糖，是当今世界上优质且无任何毒副作用的免疫调节剂，科学家称21世纪是多糖世纪，美国FDA（食品药品管理局）也公开宣布：多糖能够有效减少人类疾病的发病率。
享睡胶囊，绝对取自天然，不含褪黑素，以中医理论为基础，高科技提炼而成，郑重承诺绝无任何毒副作用。
享睡胶囊的原料是以裙带菜、魔芋、甲壳素为主。
裙带菜中富含人体健康不可缺少的矿物质，为身体各项机能提供必要的养分；魔芋中的纤维能促进胃肠蠕动、润肠通便、防止便秘、减少对脂肪的吸收；甲壳素可以提高强化人体免疫力，能提高身体的免疫机能，加强免疫细胞的增殖，因此有强化免疫力的功效。
日本发表的动物实验证实，甲壳素的免疫强化作用有助于减少肿瘤细胞的伤害，并促进肝脏受损细胞的新生与正常化。
重金属在体内蓄积会造成神经性病变、器官功能失调等后遗症。
甲壳素可以吸附铜、镉、锌、铀等重金属，并排出体外。
在环境污染日益严重的今天，甲壳素有助于体能废物的排除，而确保人体生理机能的正常运作。
所以享睡能营养神经细胞，显著提高神经细胞的存活率，并可以对神经元损伤起保护作用，通过调节大脑神经原分泌的神经递质浓度，从而达到情绪调节的功效，达到安神助睡眠的作用。
失眠的病理机制主要是大脑皮层细胞内兴奋与抑制两种力量相互平衡失调的结果。
要想从根本上解决失眠，应具备三个条件，一是大脑神经元正常，二是神经元与神经元之间分泌的神经递质（5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱）浓度高低正常，三是大脑情绪中枢海马体（思维、记忆、神经元体）正常。
⑴享睡能营养神经细胞：多糖及其衍生物在体内具有中药和复杂的生理作用和生物活性。
复合多糖能营养神经细胞，显著提高神经细胞的存活率，复合多糖与蛋白质结合构成细胞膜膜蛋白在细胞识别、信号传导和神经递质受体调节功能中扮演着重要的角色。
⑵享睡对神经元损伤起保护作用：复合多糖能阻断脑部小胶质细胞的激活，对多巴胺能神经元变性具有保护作用，进而阻止胶质细胞激发的级联免疫炎症反应。
复合多糖可使前脑皮质神经营养因子、脑源性神经营养因子及海马脑源性神经营养因子mRNA表达升高，从而对神经元损伤起保护作用。
⑶享睡提高5-羟色胺浓度：复合多糖促进L-色胺酸从胃肠道吸收，单糖没有这种作用。
色氨酸人体自身无法制造，只能依靠从外界食物中获取。
色氨酸减少将影响神经递质5-羟色胺的合成，大脑中5-羟色胺会对人的情绪产生积极的影响、帮人赶走沮丧情绪。
不少学者认为抑郁症的发病机制可能与中枢神经系统中5-羟色胺低下有关。
我们俗称疯狗，是一种被狂犬病感染的狗狗。
这时动物一般都会出现非常明显的异常情况，很容易识别。
这时动物的唾液才带毒（有病毒），具备传染性。
如果被这样的动物咬伤一定要打狂犬病预苗。
请远离不健康的狗狗（它们也挺可怜的）一切温血动物都可感染狂犬病，但敏感程度不一。
一种动物对同种动物传狂犬病狗狗(5张)染的狂犬病更易感。
最为敏感：哺乳类动物。
在自然界中狂犬病曾见于家犬，野犬、猫，狼、狐狸、豺，獾、猪、牛、羊、马，骆驼、熊、鹿、象、野兔、松鼠、鼬鼠等动物。
敏感：地鼠、臭鼬、浣熊、猫鼬、蝙蝠、猫鼬、豚鼠、兔和其他啮齿类。
中度敏感：狗、牛、马、绵羊和灵长类。
低度敏感：负鼠。
禽类则不敏感。
鸡、鸭鹅、孔雀等也可以发生狂犬病，但疾病的发展过程较慢，通常呈麻痹型。
鸭对狂犬病毒有较强的抵抗力，只有29%可以出现神经症状，其中许多鸭子仍能存活。
一切冷血动物如鱼、蛙、龟等可以抵抗狂犬病毒的感染。
一是狂暴型：主要是性格改变分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。
前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。
此期时间一般1-2天。
前驱期后即进入兴奋期，表现为a常两耳竖起狂暴不安，主动攻击人和其它动物。
b常无目的地奔跑咬叫、两眼直视、乱咬东西及人，熟人也可被咬。
c喉肌麻痹，常有吞咽困难、不能饮水。
狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。
该犬一但走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。
以后即可发生后腿瘫痪、呼吸衰竭而死亡。
此种病犬对人及其它牲畜危害很大。
一但发现应立即通知有关部门处死。
二是麻痹型：较少见，发病后常离群独居，但受扰后亦常狂吠咬人。
以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。
总之,发现犬有性格及行为的异常时应高度警惕，尽量避免与之接触，高度可疑时应捕杀后取脑组织送病理检查。
狗、猫等温血动物得狂犬病后一旦发作，3到5天内100%死亡。
（就跟我们人类的艾滋病一样）只有前期给狗狗打狂犬疫苗，待到了三个月大时，可按规定的注射程序进行免疫。
疽生于趾（指）甲部的，称「甲疽」。
多因修剪趾（指）甲，损伤甲旁的皮肉；或鞋子狭窄，久受挤压而起。
多患于足大趾内侧。
初起时甲旁肿胀，微痛，流黄水，渐呈红肿化脓，患部的趾（指）甲内嵌，破溃后奴肉高突，疼痛流脓，脓液可浸漫整个甲下，须病甲脱落后，才能痊愈。
每20粒重1克口服，一次4.5克，一日2次。
1.忌食辛辣、生冷、油腻不易消化食物。
5.该药品不宜久服，服药三天如症状无改善或加重，应立即停药并到医院就诊。
调气止痛，健胃消食。
用于胃脘胀闷，胃口疼痛，呃逆，暧腐吞酸，腹胀。
维生素A中毒症（VitaminAtoxicity）人体摄入过量的维生素A而引起的中毒综合征。
据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时（每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位；每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位），会引起急性中毒。
每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒。
此外，孩子对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些孩子在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。
疾病名称：维生素A中毒症易发人群：婴幼儿、儿童、青少年所属部位：全身症状体征：水肿脱发身材矮小、头痛身体检查：脑脊液压力所谓维生素中毒症。
就是服用过量的维生素后所发生的中毒性病症。
最早报于十六世纪九十年代，北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症，因人及动物体内的维生素A90～95%贮于肝脏。
儿童饮食防止维生素A中毒症中国国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者不断增多，主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识，认为用量越多越好，医务人员亦缺乏警惕性，值得引起重视。
一直认为儿童和运动员需要大量的维生素。
近年来，又有人提出，使用大剂量维生素可以预防癌症，能治疗高脂血症和动脉硬化等等，出现了所谓“大剂量维生素疗法”。
这样就增加了人们服用过量维生素的机会，过量维生素中毒就时有出现。
为了减少过量维生素对人体的危害，将各种维生素的中毒剂量和症状作简要叙述，以引起人们的重视。
维生素中毒的症状，因服用的维生素不同，而有差异，过量维生素A的急性中毒的症状，主要有倦睡、头痛、呕吐、视乳头水肿等。
婴儿有前囱膨出。
慢性中毒的症状，主要有皮肤干燥、粗糙、呈鱼鳞状，脱发，唇干裂，瘙痒，口舌疼痛，杵状指，骨肥厚，眼球震颤，指甲易碎，高钙；血，肝脾肿大等，甚至出现颅内压升高和低烧。
儿童还有厌食、肛门瘙痒、体重不增加，严重的有烦躁和出现骨头肿账、疼痛以致运动受限等。
大剂量维生素A还会致畸。
科学家指出，每天服用25000—50000国际单位（IU）连续八个月以上，可能引起中毒。
成人一次服用的中毒剂量为150000IU.因此，在使用大剂量维生素A治疗儿童学习障碍以及预防癌症时，应严加注意，避免出现过量中毒。
维生素A过量可降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，细胞膜受损，使酶释放，引起肝、脑、皮肤和骨骼等组织病变。
配制的鱼肝油制剂，有浓缩鱼肝油滴剂和丸剂两种类型，其成分均为维生素D和维生素A。
这两种维生素对处于生长发育时期的儿童来说，都十分重要。
维生素D主要用于防治佝偻病，而维生素A对保证孩子眼睛、皮肤等器官的发育和功能，均起重要作用。
但有一个问题常常易被人们所忽视，即在这些鱼肝油制剂中，维生素A的含量要比维生素D的含量高出许多。
如长期使用该类制剂给孩子服用，或用其较大剂量治疗佝偻病的话，即容易造成大量的维生素A在体内蓄积而产生毒性。
儿童应该谨慎维生素A中毒症一次大量摄入维生素A纯制剂，可发生急性中毒。
有人报告一次给30万IU的维生素A可于数日内产生中毒症状；若长期摄入过量的维生素A，则可发生慢性中毒，每日服用2．5万～5．0万IU连续3个月能引起慢性中毒。
北极熊肝含维生素A最大，食后可致维生素A中毒。
有人报告成人1---2日内食入一个完整狗肝而致急性维生素A中毒，小儿每日摄入一些鸡肝连续数月引起维生素A慢性中毒。
此外，有人提出中毒与体质特异性有关，即维生素A的吸收、利用、排泄及肝内储存，存在个体差异。
由于家长缺乏合理应用维生素A的知识，长期或短时间大剂量给小儿服过多的浓鱼肝油，另医务人员对此病亦缺乏警惕性。
由于个体差异及肝脏维生素A贮存量的不同，故引起维生素A中毒的剂量可有很大的差异，有报道成人一次剂量超过50万—100万IU，儿童一次剂量超过30万IU即可发病，也有的小儿每日服1万—2万IU，连续几个月亦可出现症状。
维生素A中毒症易感人群主要是对于有机会经常饮用大量丰富含有维生素A的药品或者食物而产生。
这样分析以来，要先了解一下VA主要作用，根据其缺乏VA的症状来判断维生素A中毒症的易发人群就比较容易。
1.维生素A主要可以参与视网膜视紫质的合成与再生，维持正常暗适应能力，维持正常视觉。
所以对于患有此类病症的人群在服用药物的时候注意谨慎维生素A中毒症。
2.维生素A可以参与上皮细胞与粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，维持上皮细胞的正常结构和功能。
3.维生素A可以促进蛋白质的生物合成和骨细胞的分化，促进机体的生长和骨骼的发育。
患有此类病症的人群在服用药物的时候注意谨慎维生素A中毒症。
4.免疫球蛋白也是糖蛋白，其合成与VA有关，故有增加机体抗感染的作用。
对于患有此类病症的人群在服用药物的时候注意谨慎维生素A中毒症。
含维生素A高的蔬菜5.维生素A可促进上皮细胞的正常分化并控制其恶变从而有防癌作用。
①急性中毒：小儿可因意外食用大量维生素A一次剂量（30万IU)，于数日内产生中毒症状；成人因食北极熊或鳕鱼的肝脏，或一次服维生素A>50万IU后6—8h．或1—2d内出现急性中毒症状。
主要有头痛、呕吐、烦躁、嗜睡等颅内压增高表现。
小儿尚有纳呆、前囟隆起、头围增大、骨缝裂开和视神经乳头水肿等，此因脑脊液分泌过多或吸收障碍引起。
②慢性中毒：多因长期摄入过量引起，成人每日摄入8万—10万IU维生素A，持续半年，或每日3万—4万IU，超过几年；小儿每日摄入2万IU以上，连续6个月，均可引起慢性中毒。
中毒症状轻重与摄入量多少不成正比，其临床表现多样化，小儿易激惹、烦躁、纳呆，四肢骨痛、软组织肿胀和压痛，枕后部肿胀、压痛，可误为颅骨软化，头颅颞部两侧明显突出可误为佝偻病方颅。
同时出现头痛、呕吐、前囟增宽而隆起、头围增大等颅压增高症状。
皮肤粗糙、瘙痒、脱屑，毛发干枯易脱落，口唇破裂易出血。
成人常表现为食欲减退、体重减轻、皮肤干燥和脱屑、肝脾肿大，偶可引起牙龈出血、鼻出血、贫血。
孕妇早期口服大量维生素A亦可致胎儿畸形，必须引起注意。
维生素A中毒症可分为下列二型：1.急性型；2.慢性型。
维生素A中毒症孩子多注意饮食习惯急性型由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异，以及肝脏维生素A储存量不同，中毒剂量可有较大的差异。
一般维生素A注射300，000IU，可于数天内产生中毒症状。
表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囟膨隆、头围增大、颅疑裂开、视乳头水肿等。
颅内压增高在急性型常见，似因脑脊液量增多或吸收障碍所致。
患儿如无神经系统感染征易用，突然出现颅内压增高症状，结合摄入大量维生素A病史，信用维生素A后症状迅速消失，诊断可以确立。
慢性型维生素A用量达每日数万单位，如婴幼儿每日摄入维生素A每公斤体重1500IU，可于数日后产生中毒症状。
早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发、以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小。
部分病例有颞部、枕后部肿痛，可误诊为颅骨软化症。
颅内压增高症状如头痛、呕吐、前囟宽而隆起、颅骨缝分离、两眼内斜视、眼球震颤、复视等为此病的另一特征，但较急性型少见。
此外，尚有皮肤瘙痒、脱屑、皮疹、口唇皲裂、毛发枯干、肝脾肿大、腹痛、肌痛、出血、肾脏病变，及再生低下性贫血伴白细胞减少等。
血碱性磷酸酶多有增高。
国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变，门脉压增高，甚至死亡。
据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位；每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒。
如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒。
除上述病史症状及体征，维生素A中毒症应该做以下检查1、X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前囟饱满扩大。
2、脑脊液压力增加，可达2.55kPa（260mmH2O），细胞和糖在正常范围，有人发现蛋白降低或正常偏低值。
3、检查血清维生素A，常达1，000～6000μg/L以上。
维生素A过多症诊断标准:1.一次应用维生素A超过30万国际单位可致急性中毒。
较长期（数周或数月)超剂量服用维生素A可致慢性中毒。
2.急性中毒症状有恶心、呕吐、昏睡、前囟膨隆、复视和颅神经瘫痪等颅内压增高表现。
慢性中毒症状有烦躁、食欲不振、瘙痒、体重不增，口角皲裂，长骨疼痛、肝脾肿大，手足掌脱屑、颅骨软化和颅内压增高表现。
3.X线长骨平片：中段骨皮质增厚。
4.血清维生素A含量增高（>3.5μmol/l，100μg/dl)。
维生素A中毒的临床表现可分为急性中毒（一次性注射30万IU以上）和慢性中毒（每日婴幼儿摄入5～10万IU，6个月以上，即可出现中毒）。
急性中毒诊断不难，慢性中毒易误诊。
其主要表现是：  维生素A中毒症儿童尤其要注意1、一般症状：易激惹、烦躁、食欲锐减、低热、体重不增、精神差。
2、皮肤症状：瘙痒、脱屑，头发汗多，干脆易脱落，唇皲裂。
3、骨骼症状：肢痛，软组织肿胀，两侧颚部明显突出。
4、X线特点：管状骨改变，骨膜下新骨形成，骨膜增生，严重者出现骨骺包埋畸形，使骨骺与骨干过早闭合，头颅改变，颅缝增宽，前血囟扩大。
慢性特征-软组织肿胀为了不误诊或少误诊，临床医生应警惕当出现上述症状及骨骼X线表现时，应密切观察和详细询问维生素A服入史。
特别应纠正鱼肝油是“营养药，愈多愈好”的错误认识，在佝偻病的治疗中，应提倡使用纯维生素D制剂。
因许多鱼肝油中维生素A、D比例不当（有每克含维生素A5000IU，D5000IU或维生素A10000IU，D5000IU等剂型），维生素A含量高，维生素D则不足以治疗佝偻病，当提高药量时常导致维生素A中毒。
一旦确诊后应立即停药及减少胡萝卜素食物的摄入，可用维生素E150mg/d，每日3次以促进维生素A排泄，一般1～2周内临床症状逐渐消失，但血浆维生素A浓度恢复常需数月。
1、生素A中毒症一旦确诊，应立即停服，自觉症状常在1～2周内迅速消失，但血内维生素A可于数月内维持较高水平。
饮食要注意避免引发生维生素A中毒2、头颅X线征象可在6周～2个月内恢复正常，但长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，故应在数月内不再服维生素A，以免症状复发。
应用浓鱼肝油或维生素A制剂时，不可超过需要量。
3、必须用大剂量时，应严格限制用药时间，避免产生中毒症。
有人报道孕妇在早期服用维生素A过多，可致流产和胎儿畸形，因此，孕妇服用量每日不宜超过5,000IU。
维生素A中毒的并发症比较多，尤其是儿童更易患并发症。
主要有以下几种：阿斯伯格综合症、百日咳、肠梨形鞭毛虫病、喘息样支气管炎、川崎病  并发症-川崎病、出血性休克、脑病综合征、大量羊水吸入、第五日综合征、多种抽动综合征、地中海贫血、动脉导管未闭、鹅口疮、小儿多动症、儿童抽动障碍、儿童胰腺功能不全、中性粒细胞减少症综合征、儿童学习能力障碍、儿童口吃、儿童睡眠障碍、儿童遗粪症、儿童遗尿症、儿童腹痛、儿童孤独症、儿童急性良性肌炎、儿童期情绪障碍、儿童精神分裂症、肛门闭锁、肛膜闭锁、过期产儿。
宣传普及营养卫生常识，纠正家长滥用维生素A制剂及不良的饮食习惯，如动物肝脏是贮存维生素A的器官，营养丰富，但不宜天天吃，顿顿吃。
食物宜多种多样。
防止医源性维生素A中毒的发生。
维生素A每日生理需要量为2000IU，t应用浓缩鱼肝油或维生素A制剂时不要超过需要量；必须用大剂量时，应严格限制用药时间。
发生中毒后应立即停止维生素A和胡萝卜素的供给，因胡萝卜素在体内能分解成维生素A。
停药后维生素A中毒的急性症状一般在72小时至l周内消失，其它表现也相继减轻、好转。
头颅X线征象恢复在6周至2个月内；长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，血清维生素A较高水平可达数月之久。
有出血者可用维生素K。
给孩子合理服用鱼肝油，是防止中毒发生的唯一措施。
其中包括：1、严格遵照医嘱给孩子服用鱼肝油制剂，不可滥用，不可多用。
一般1岁以内的婴儿，每天可给浓缩鱼肝油3-4滴，不应超过6滴。
2、防治婴幼儿佝偻病时，尽量给孩子补充不含维生素A的纯维生素口制剂。
含维生素A高的水果3、如因特殊情况确实需要给孩子补充大剂量维生素A，则应由医生严格限制用药时间。
4、在孩子服用鱼肝油时期，一旦发现其出现维生素A中毒的可疑症状，应立即停服，并及时带孩子去医院诊治。
北京市应用维生素A．D强化鲜牛奶喂养小儿(含维生素A2000IU/L)，经观察有效地预防了维生素A不足，同时也未见维生素A过多的症状。
医务人员要了解并掌握维生素A制剂的剂量，并向家长宣教，不能滥用维生素A制剂，改变鱼肝油是补药，剂量大些、服用时间长些没有害处的错误看法。
在饮食方面也切勿食用大量动物肝脏。
若为了治疗询楼病而需要维生素D时，宜用纯维生素D制剂。
成人和儿童预后极佳。
停止服用维生素A后，一般在1~4周内症状和体征即可消失。
然而，对母亲服用大剂量维生素A的胎儿来说，其预后仍有保留。
病员呼吸心跳骤然停止时所采取的一切急救措施称为复苏术。
鉴于复苏的最终目的是恢复病人神志和工作能力，不少学者主张把心肺复苏改为心肺脑复苏。
复苏（Reuscitation）又称生命支持（Lifesupport），全过程可分三个阶段，①初级复苏或基础生命支持；②高级复苏或进一步生命支持，以心脏为重点；③后期复苏或持续生命支持，以脑为重点。
“复苏”主要是指“心肺复苏”（cardiopulmonaryresuscitation，CPR），即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。
但是，心肺复苏成功的关键不仅是自主呼吸和心跳的恢复，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。
从心脏停搏到细胞坏死的时间以脑细胞最短，因此，维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点，一开始就应积极防治脑细胞的损伤，力争脑功能的完全恢复，。
故将“心肺复苏”扩展为“心肺脑复苏”（cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR），并将其分为3个阶段：初期复苏（basiclifesupport，BLS），后期复苏（advancedlifesupport，ALS）和复苏后治疗（post-resuscitationtreatment，PRT）。
上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的急死患者有复苏的可能。
各种原因引起的心跳、呼吸骤停是临床上最常见的复苏对象，心钟之内也丧失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心脏也在2－4分钟内相继停跳。
下面简单介绍心跳呼吸停止的原因及原理。
（一）心跳骤停心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足够的血液以供给脑的需要。
此时心脏可以是完全停止活动，也可能是处于心室纤维性颤动状态。
临床上以后者为多见。
1.心跳骤停的临床上表现病员突然惊厥、昏迷；呼吸呈喘息状或呼吸停止；瞳孔扩大；眼球偏斜；皮肤粘膜呈死灰色；心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状；即突然意识丧失及颈动脉或股动脉搏动消失。
凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。
其他指征均不确切，仅供参考。
2.心跳骤停的原因有两大类（1）原发性心脏疾患：缺血性心脏病是心跳骤停的最常见原因，例如冠心病。
此外也可见于心肌炎、心瓣膜病及先天性心脏病等。
（2）心外疾患：包括各种急性窒息、各型休克、药物中毒、电解质紊乱、麻醉及手术意外等情况。
3.心跳骤停的原理心跳骤停的原理较复杂，常为多种因素共同作用引起的。
主要有以下几点：（1）迷走神经过度兴奋：例如机械性剌激气管、肺门、心脏、肠系膜等内脏器官时反射性引起迷走神经兴奋，从而抑制了窦房结及其它室上的起搏点，以致引起心跳骤停。
如胸部或腹部手术时可见。
（2）严重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。
此时除缺氧引起迷走神经过度兴奋外，心肌处于无氧状态，局部发生酸中毒及钾离子释放，结果导致心自律性传导性受抑制，最后发生停搏。
（3）CO2贮留和酸中毒：例如窒息时。
CO2和酸性产物的贮留可兴奋迷走神经，此外它们也可抑制心肌特殊组织的传导性，导致异位节律。
并抑制心肌的氧化磷酸化过程，从而直接减弱心肌收缩力，终导致心跳停止。
（4）电解质紊乱：心肌细胞功能与细胞膜内外离子浓度变化密切相关，例如不论高血钾还是低血钾，严重时均可导致心跳停止或心室纤颤。
参阅第五章。
（5）其它：例如电击时，电流通过心脏引起心室颤动或心肌变性坏死、断裂，从而心跳骤停。
又如心跳中枢衰竭时也可致心跳骤停。
（二）呼吸停止有些急死首先发生呼吸性停止，比如药物过量、颅内压增高、传染、中毒、窒息、溺水、电击等情况下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。
此时呼吸停止的主要原理是脑干损伤和呼吸中枢局部血流供应不足；而中毒、传染本身又可使呼吸中枢功能高度抑制。
此外，由于各种原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白质炎等），气道梗阻、或肺膨胀严重障碍时（例如胸部挤压伤），也可发生呼吸停止。
呼吸停止后的主要危险是低氧血症，当动脉血氧张力低于5.433kPa(40mmHg)时，可出现明显的紫绀；当低于2.67kPa(20mmHg)时，脑摄氧停止，可立即引起死亡。
不论急死的情况是否相同，复苏的原则基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使脑实质不受损伤，保护其功能，恢复自动心跳和呼吸，避免和克服合并症。
复苏大致可分为三个方面，下面简述其原则和原理。
（一）保护脑功能迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。
1.脑缺氧的严重性机体全身缺氧后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是中枢神经系统，其它组织耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小时，骨和结缔组织可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。
即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3－4分后就有可能引起严重的损害。
其余各部分脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5－10分钟、小脑10－15分钟、延髓（呼吸、血管运动中枢）20－30分钟、脊髓约45分。
为什么脑组织对缺氧最敏感呢？
因为脑虽小（仅占体重的2%），但其需氧量最大；正常人安静状态下，脑血流量约为心输出量的15%，而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20%，灰质耗氧量又比白质多5倍。
脑需氧量这样大，但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差，它所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。
心脏停跳后，脑动脉床内所含的氧仅够供脑消耗几秒钟，脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。
一般脑供血量至少达到正常量的14%才能保护脑不受损害。
所以一旦心跳停止后，最敏感的症状是意识丧失，而抢救的主要目的也是迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑——这就是人工呼吸、心脏按压的作用。
此外，及时给头部及全身降温，使体温降至31－33℃左右可使脑组织代谢率降低约50%左右，这对保护脑功能、防止脑并发症具有很大意义。
2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足够的脑血流量。
正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量几乎是恒定的。
脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处pH变化来调节，而与全身酸碱度变化的关系不大。
在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。
这实际是一种脑血流供应的有意义的代偿反应。
此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。
只要有足够高的血压，甚至可出现脑组织“奢侈灌注”（luxuryperfusion）现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增加）。
有效的心脏按压可以使血压维持在8kPa(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流量。
同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30%（约为最低需要量的两倍）。
所以在自主心跳恢复前，应坚持心脏按压。
据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。
自主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中毒的抑制作用所致。
3.人工呼吸作用呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。
此时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。
但由于CO2从组织向肺泡之弥散量较O2由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。
靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。
如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性酸中毒。
CO2分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内CO2分压才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。
要达到CO2分压12kPa(90mmHg)以上（一般动脉血CO2分压小于9.33kPa(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒），约需15－40分以后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。
呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。
一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左右，其中含氧18%，含CO22%，足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。
但如病员仍处于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时，更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。
4.复苏效果的最主要指标心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。
由于脑血流量下降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。
但下面五个体征中，只要存在一项就表示已有足够的含氧血供给脑：（1）瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。
瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。
扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效或有脑损伤。
迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。
（2）角膜反射是重要的指标。
它的出现说明可迅速复苏。
但因频繁剌激角膜易损害眼睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。
（3）挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。
（4）肌张力出现良好的肌张力，下颌紧闭等。
（5）呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有力的呼吸剌激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。
不规则或喘息式呼吸的出现，常说明仍有脑缺氧存在。
（二）恢复自主的心跳呼吸第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。
因复苏过程拖得愈久，成功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。
1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化（1）循环功能的变化：心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少能超过正常心输出量的50%，结果引起组织缺氧。
缺氧及动脉血CO2分压增高都可引起全身外周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更不足。
由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。
此时适当给予缩血管药物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。
复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒性作用。
（2）呼吸功能的变化：心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引起肺功能下降。
无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生低氧血症。
这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动—静脉流增加。
有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。
纯氧吸入可消除因低通气量、弥散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气—血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。
此外纯氧吸入还可减少肺动—静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动—静脉分流不超过心排出量的5%，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血—肺泡气氧分压差增大（>2.67kPa(20mmHg)），使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动—静脉分流原为心输出量的50%，现可纠正为20%）。
综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应继续给氧12－24小时。
心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血CO2分压过度增高（一般均不会超过8kPa(60mmHg)）。
有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。
有时由于颅内酸中毒剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHCO3纠正颅内酸中毒无效。
因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。
（2）体液成分的变化：①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾；此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之一。
一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。
高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。
高血钾的毒害作用又因细胞外低钠、低钙而加重。
此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。
②血钠：可正常或下降。
因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。
③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。
此外，由于微循环淤滞，液体外渗到组织间隙内，更引起循环血量下降。
但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉压（正常为5－10cmH2O）、尿量等情况下，应将补液量限制在1500－2000ml左右，以便减少脑水肿及肺水肿等并发症。
④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。
当动脉血氧分压降至2.67－4kPa(20－30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。
心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。
即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后，酸中毒可很快消失。
但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。
如继续合并低心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。
在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。
有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反而引起高通气量反应，使动脉血CO2分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。
当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。
此时应先纠正呼吸性酸中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。
酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。
此外，在酸中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。
这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症的病员也可延续三日之久，所以心脏复苏时必须及时给以碱性药物，才能使抢救具有好的效果。
2.常用的抢救措施心室纤维性颤动时，在改善心肌缺氧的情况下，用电击或肾上腺素等药物注射除颤，常可恢复有自主心跳。
当心跳完全停止后2分内，因心肌应激性增高，所以以拳叩打心区，有时可恢复心跳，当无效时可试用人工起搏器，帮助恢复自主节律。
呼吸中枢对缺氧耐受性大于脑皮层，所以一旦心脏复跳后，自主呼吸均能随之恢复。
如迟迟不恢复常说明缺氧或脑水肿影响了呼吸中枢功能，此时应考虑气管插管、正压给氧及用脱水剂解除脑水肿。
此外适当地使用呼吸兴奋剂常有助于呼吸的早期恢复。
输血和补液可在心脏按压的同时进行，以保证心脏充盈。
必要时可采用股动脉逆血流输血或注入50%葡萄糖液，通过剌激心、血管的感受器，有时可以反射性地使停博的心脏复跳，并且可以使脑及冠状动脉迅速得到大量血液而纠正缺氧。
常用的药物疗法（1）肾上腺素老三联针（肾上腺素、异丙肾上腺、去甲肾上腺素）已废用，新三联针（肾上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主张首选肾上腺素，以近心端静脉素以近心端静脉注射为首选途径，剂量为每5分钟0.5～1.0mg。
研究证明在持续心肺复苏时，发现肾上腺素能增加主动脉舒张压而不增加右心房舒张压，从而增加心肌血灌流量，增加脑血流和减少颅外血流。
人们发现当主动脉舒张压大于5.33kPa(40mmHg)时心律紊乱易恢复，生存率高，其作用机制是通过α-肾上腺素能作用或缩血管特性，而不是它的β-肾腺素能作用。
（2）NaHCO3　停跳超过10min，有高血钾症及酸中毒存在者，应补充NaHCO3纠正酸中毒，首剂为1mmol/kg，以后每10min给初量的一半。
但对无有效通气者不宜使用。
也可用THAM。
它对呼吸性酸中毒和细胞内酸中毒也有效。
（3）利多卡因特别是在无电除颤的条件下，为除颤首选药。
负荷量为1mg/kg，以后每8～10min给0.5mg/kg，总剂量不大于3.0mg/kg，维持量为2mg/min。
(4)溴苄胺　可替代利多卡因。
目前主张禁用钙剂。
3.自主心跳恢复的指征1.颈部或股动脉搏动的存在，是最可靠的指征。
检查时，应持续按脉5分钟，搏动持续不消失者才可说明复苏有效。
2.意识恢复。
但在长期心脏停跳后，此指征常不明显（多半仍处于昏迷状态）。
3.出现心电图波形。
4.瞳孔缩小、胸膜反射存在、呼吸改善等。
（三）防治并发症当自主心跳、呼吸恢复后，继续维持循环、呼吸功能；防治脑水肿；纠正酸中毒；注意肾脏功能；防治感染等仍是重要的问题，否则可使心跳、呼吸再度停止。
1.维持有效的循环低心输出量和低血压是复苏后经常发生的并发症，由于心肌损伤，心律不齐使心脏泵血的作用发生严重紊乱；如同时存在循环血量不足，则心脏复跳后循环功能更低下。
常表现为心排出量、心力衰竭、心律不齐等循环功能障碍，若不及时纠正，必然会影响整个机体组织的血液灌注和供氧量，导致脑水肿，肾功能衰竭等，终可致心跳、呼吸再度停止。
（1）表现：低血压、少尿、四肢发凉且可呈青紫色、意识障碍（嗜睡或无意识）、代谢性酸中毒等均是低心排出量的症状。
一般无心肌器质性改变时，经抢救后予后良好。
未纠正的低血压状态可在几小时或数日内引起死亡。
（2）原因：①心源性休克：常发生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心脏填塞等也可引起。
如不及时抢救，死亡率高达90%。
②严重的心节律不整：实验证明在室上性心动过速或房颤时，冠状动脉和脑动脉的血流量较正常心律时减少35～40%。
在室性心动过速时可减少60%。
心律紊乱可引起低血压；多源性室性期外收缩、室性动过速、房室传导阻滞及心搏过缓常是心跳骤停的先兆，应及时给予防治。
③血容量不足：由于大失血或微循环衰竭，使大量血液淤滞在毛细血管内，以致有效循环血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。
④中枢神经系统（尤其是心血管运动中枢）调节障碍：由于脑缺氧、脑水肿、或心血管中枢直接受累引起心搏出量下降。
（3）后果：①组织灌注不足：由于心肌收缩不全及严重心律不齐可引起心排出量大大下降，在外周血管代偿不足的情况下就发生血压下降，微循环血液淤滞，此时常不可避免地要发生代谢性酸中毒。
②低氧血症：由于低心排出量造成肺泡通气量-血灌注的比例异常，终可导致功能下降；同时由于肺动静脉分流增加，使大量肺动脉血混入肺静脉内，以致动脉血氧分压下降。
低氧血症，心血管功能低下与组织灌流不足三者构成恶性循环，最后可导致重要器官的功能衰竭。
2.维持有效的呼吸除原有肺疾患外，复苏过程中常出现呼吸功能不全，在心跳恢复后几小时内也常因肺损伤、胸壁损伤、脑损伤或心衰等原因使呼吸不能立即恢复正常。
此时应持续给氧，尤其在急性心肌梗死后或合并低心排出量的更属必要。
在有条件的情况下还应做胸透的检查。
一般在肺损伤中，较常见的是肺水肿：（1）肺水肿时表现：患者常突然出现严重的呼吸困难、不能平卧、胸前紧迫感、烦躁不安、紫绀、咳大量粉红色泡沫样痰、肺部满布湿罗音。
动脉血氧张力通常是低的。
尽管无效死腔增加，但动脉血CO2常常正常或下降，只是在严重肺水肿时CO2分压才增高，此时常预示病情的恶化。
（2）肺水肿的原因：当心跳骤停时，由于心房压力突然升高，可以引起肺水肿，此外，引起肺水肿最常见的原因是急性左心衰竭。
其它如心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患，以及输液过度、肺毛细血管床减少的疾患等都可促使肺水肿的发生。
这些情况下造成肺水肿的直接因素是肺血流量增加，引起肺毛细血管的过度扩张，最后导致肺毛细血管静力压过高，当大于血浆胶体渗透压（3.33kPa(25mmHg)）时，液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。
如果此时因缺氧性损害肺毛细血管通透性增加，则更易发生肺水肿。
此外，昏迷或脑损伤时，丘脑下部缺氧，可以引起肺静脉痉挛，造成毛细血管床压力增高；同时，由于交感神经兴奋，外周血管收缩，大量血液涌向肺循环，也易引起肺水肿。
总之，心跳骤停后的肺水肿，其原理并不完全清楚。
可能系多种因素所致。
详见成人呼吸窘迫综合征。
（3）肺水肿的后果：肺水肿分间质性和肺泡性两型，后者常自前者发展而来，临床上很难分清两个阶段。
二者引起的后果是一致的。
①严重的低氧血症：由于肺间质内液体增多，使肺泡、毛细血管壁增厚，不但引起气体弥散困难；还可造成肺泡通气-血灌流的紊乱，从而增加了无效死腔，以致大量未经氧合的血液流回左心。
同时肺动脉-静脉分流增加，也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态，结果动脉血氧分压下降，肺泡气-动脉血氧分压差也增大。
严重的低氧血症还可导致心律紊乱。
②呼吸困难和/或窒息：由于肺泡及气管内液体增多，以及气管粘膜极度充血、水肿，同时还可合并支气管痉挛，造成呼吸阻力增加，以致发生通气困难。
严重时可由于窒息而引起死亡。
③增加右心负荷：肺血管周围包围着液体，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的负荷增加，有时可引起右心室衰竭。
3.神经系统功能的恢复在及时而有效的复苏后，意识常很快恢复。
心脏复跳后1－2小时意识仍不恢复者，通常有两个原因：①脑损伤；②脑血流供应不足，此时多不可避免地合并脑水肿，可在几小时内或2－3日达到高峰，于5日后脑水肿逐渐减退和消失。
（1）急性脑损伤的表现：缺氧轻时可出现不安、定向力丧失、意识朦胧等。
一般脑循环完全停止5-10秒钟就可发生晕厥；停止10-15秒钟以上可发生昏迷及抽搐、肢体强直或驰缓性瘫痪、瞳孔散大等。
个别还可出现反应性高热。
现按其临床经过分为三期：①昏迷期：皮层受缺氧影响发生广泛性抑制，若抑制涉及皮层下和脑干时，病员可呈深度昏迷（各种深、浅反射消失，肌张力减退且可不对称，呼吸异常等）。
脑缺氧轻时，短暂昏迷后即清醒，严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层综合征期。
②去皮层综合征期：此时大脑皮层仍处于抑制状态。
皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制逐渐解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种腱反射活跃或亢进，并可出现病理反射，但无意识存在。
大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此状态。
③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。
个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。
但经刻苦锻炼后仍可能痊愈。
（2）脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内血管扩张充血而出现脑体积增大，颅内压增高的症状，但脑水肿系指脑实质细胞肿胀、或/和组织间液含量增加的情况。
①表现：由于颅内压增高，引起脑血管张力增加及脑膜紧张，常可出现头痛。
当脑水肿剌激了延脑的呕吐中枢时，可引起有不伴恶心的喷射状呕吐。
此外，由于脑细胞缺氧、缺血，可出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为血压升高，心率减慢，呼吸深而慢等症状。
此时眼底检查常出现视网膜及视乳头水肿；外观可出现球结膜水肿、两眼外突等现象。
②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。
此外，急性颅脑损伤、毒物中毒时也可伴有脑水肿。
脑水肿的发病原理远未搞清。
但如及时预防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。
近年来对脑水肿的发病原理有以下几点看法：a脑细胞的肿胀：灰质水肿主要发生在神经胶质细胞，而损伤的神经元并不肿胀。
正常时神经元与周围的星形细胞毛细血管三者构成一个功能单位，即血脑屏障。
星形细胞在其中起着“代谢桥”的作用，主动传递葡萄糖物质给神经元。
神经胶质细胞对缺氧耐受性很强，其耗氧量仅为神经元的1/50。