ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
广义上讲：任何内在原因或外在因素引起的各种出血或易诱发出血症状的机体生理状态都叫做出血性疾病。
当人体的止血机能发生障碍时，可引起皮肤、粘膜和内脏的自发性出血或轻微损伤后即出血不止，凡是具有这种出血倾向的疾病均可称之为出血性疾病。
根据引起出血的不同机制，出血性疾病可以分为三类：  凝血过程（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。
过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。
老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。
（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。
特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。
血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。
（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。
如血友病甲（缺少Ⅷ因子）和血友病乙（缺少Ⅸ因子）均为染色体隐性遗传性出血性疾病。
维生素K缺乏症、肝脏疾病所致的出血大多为获得性凝血因子异常引起的。
以自发性出血或轻微损伤后出血不止为特征。
不同病因引起的出血性疾病其临床表现有所不同，可表现为鼻出血、齿龈出血、皮肤紫癜、胃肠道出血、拔牙或外科手术后严重出血、妇女月经量多、产后常有大量出血等。
血小板异常（一）血小板减少①血小板生成减少：再生障碍性贫血（治疗方法：五期疗法）、白血病、感染、药物抑制等；②血小板破坏过  血小板多；特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜；③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血。
（二）血小板增多①法发性：原发性血小板增多症；②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。
（三）血小板功能缺陷①遗传性：血小板无力症、巨大性血小板病、原发性血小板病；②继发性：继发性：继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。
凝血异常（一）遗传性血友病甲、血友病乙、因子Ⅺ缺乏症、凝血酶原缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病及先天性因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅶ缺乏症异常纤维蛋白原血症等。
（二）获得性严重肝病、尿毒症、维生素K缺乏及弥散性血管内凝学所致的凝学因子被消耗。
（三）循环中抗凝学物质增多或纤溶亢进因子Ⅷ抗体、因子Ⅸ抗体、肝素样抗凝物抗凝药物治疗、原发性纤溶及弥散性血管内凝学所致的继发性纤溶。
病史和体格检查1、出血倾向持续时间。
2、出血发作的频度和期限。
3、出血的诱发因素。
4、出血的部位。
5、出血发作时患者曾经接受过何种治疗。
6、家族史。
实验室检查（一）血小板粘附功能：一般用玻璃珠柱法，计数粘附前后的血小板数，算出粘附率。
（二）血小板聚集功能：加入肾上腺素、ADP、胶原、凝血酶、瑞斯托霉素等不同诱聚剂，测定聚集的第一波及释放反应引起的第二波聚集的速度及强度。
（三）凝血酶原消耗试验：即血清凝血酶原时间，主要测定凝血第一步产物的活性，现已有活化凝血活酶  急性出血疾病时间，故此法已较少用。
出血倾向是许多不同疾病及不同出血原因的共同表现。
为明确其原因，必须将临床及实验室资料综合进行分析，既了解病人的过去史，并结合现在出血情况才能得出正确结论。
而其中实验室检查更为重要。
考察出血性疾病的病史，如自幼即有出血，轻微损伤、外伤或小手术后流血不止。
应考虑为遗传性出血性疾病；成年后出血应考虑获得性为多，需查找原发病；皮肤、粘膜紫癜伴腹痛、关节痛且血小板正常者应考虑过敏性紫癜；皮肤粘膜紫癜、月经量多，血小板计数低则需考虑血小板减少性紫癜，以女性为多。
体格检查应注意出血的性状和部位。
过敏性紫瘢好发于两下肢及臀部，大小不等，对称分布，且可伴有皮疹及荨麻疹。
血小板减少性紫瘢或血小板功能障碍性疾病常为针尖样出血点，呈全身性散在性分布。
坏血病表现为毛囊周围出血。
遗传性毛细血管扩出血性疾病的治疗治疗原则：原发性出血性疾病已补充治疗为主。
继发性出血性疾病以治疗基础疾病为主。
1、补充凝血因子或血小板以床性出血性疾病以补充所缺乏的凝血因子为主如：补充相应凝血因子的浓缩制剂，输新鲜血浆、全血或血小板悬液等，但多次输注可能产生相应的抗体，影响疗效，故仅用于严重持续的出血及手术前、中、后防治出血。
2、止血药物依据不同病因选用针对性较强的止血药物如血管异常所致的出血，可用维生素C无、维生素P、安络血、肾上腺糖皮质激素等以降低毛细血管脆性和通透性；血小板减少性紫癜用糖皮质激素；肝脏疾病的出血可用维生素K、凝血酶原复合物浓缩剂；纤溶亢进所致出血可用6-氨基已酸（EACA）、氨甲苯酸（PAMBA），止血环酸等。
3、局部处理肌肉、关节腔明显出血可用弹性绷带压迫止血，必要时作关节固定以限制活动。
急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液是维持生命的重要物质保障。
正常时全身的血液占占自身体重的8%，一个体重50公斤的人，血液约有4000亳升。
外伤出血时，当失血量达全身血量的20%以上时，则出现休克症状：脸色苍白，口唇青紫，出冷汗，四肢发凉，烦躁不安或表情淡漠，反应迟钝，呼吸急促，心慌气短，脉搏细弱或摸不到，血压不降或测不到。
根据出血部位的不同出血可分为：1、外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情况。
2、内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见血。
按损伤的血管性质来分：3、动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，有搏动，量多，速度快，危险性大。
4、静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。
5、毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个伤面渗出，危险性小。
紫癜性疾病1．过敏性紫癜临床表现与诊断一种非血小板减少性紫癜。
他是一种血管炎、血管渗出，发病部位常见于皮肤、关节、消化道、肾脏。
特征为明显的过敏表现，包括皮疹和水肿。
部分病例是由于对  紫癜食物、昆虫叮咬、细菌或病毒感染，或某些食物过敏而引起。
当关节腔或胃肠系有病理损害、水肿、渗血，患者可有非游走性关节疼痛、腹痛、便血或呕血。
诊断首先须排除血小板性或其他血管性紫癜，并取决于特殊的皮疹，成片出现的新旧不等、大小不等、对称分布的斑丘疹。
止血功能的筛选试验往往正常。
过敏性紫瘢并不常见，患者主要是儿童和成人。
发病原因是自身免疫反应功能亢进，免疫系统攻击自身组织。
过敏性紫瘢发生前，常有呼吸道感染，也可由某些药物的副作用引起，发病的速度和病程不确定。
病变历程开始时表现是很小，紫红色的皮疹，常见于脚、腿、臀部、上肢，这是血液从皮肤血管漏出引起的；几天后，紫瘢会高出皮肤、变硬；第一批紫瘢出现后的几周内，一批批新的紫瘢会不断出现。
关节腔疼痛、肿胀、常伴发热；消化道出血可引起胃肠痉挛、疼痛等消化道出血反应；肾脏出血可引起血尿。
多数人一月内会完全恢复，但症状可能会复发几次，而肾脏出血会引起肾损害！
治疗立即停用可能引起过敏性紫瘢的药物。
糖皮质激素如泼尼松能缓解水肿，关节疼痛、腹痛，但不能防止或逆转肾损害，降低免疫系统活性的药物（免疫抑制剂）如巯唑嘌呤、环磷酰胺能治疗肾损害，呋塞米加速肾排泄可防治肾损害，透析、肝细胞生长因子及表皮生长因子等都可防治肾损害。
2.血小板异常症正常情况下，血液中的血小板含量为150000—350000，如果血小板数目小于20000—30000，轻微创伤就会引起出血；数目小于10000，会造成严重出血，即使没有创伤也可能自发性的出血。
1．原发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP）由于免疫机制的参与，血小板破坏增多，表现为瘀点、紫癜和粘膜出血。
患者血小板减少，BT延长，但PT、PTT、TT都正常。
诊断需除外其他血小板抑制性疾病，如药物诱发的血小板减少、败血症、酒精中毒、维生素B12或叶酸缺乏、骨髓抑制、血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）、DIC和脾功能亢进。
2．血小板质的缺陷药物（尤其阿司匹林）和尿毒症是获得性血小板功能异常的常见原因。
当患者出血时间延长而血小板数正常，并有正常的凝血相时应怀疑本病。
在急诊处理中进一步分类并不必要。
目前的实验诊断方法对进一步分类均不敏感。
3．异常蛋白血症冷球蛋白、单克隆球蛋白病（见于多发性骨髓瘤或巨球蛋白血症），或少数多克隆球蛋白病的患者，由于异常蛋白干扰血小板功能、血管完整性，或凝血因子而发生出血疾病。
止血功能的检查都正常。
治疗了解血小板异常的原因，常常能够帮助治疗。
比如药物引起的血小板减少，停药即可纠正；原发性血小板减少性紫瘢是由破坏血小板的抗体引起的，泼尼松类免疫抑制剂能暂时阻断抗体作用，增加血小板数量；多数原发性血小板减少性紫瘢需要切除脾脏以增加血小板数量。
I_rP患者常用输血浆和血浆分离进行治疗，即血浆置换疗法。
伴有血小板减少的某些疾病可能需要长期治疗，如溶血尿毒综合症恢复后血小板数目增加，然而肾损害继续存在，需要终身透析或肾移植。
复合性缺陷血友病1．血管性假血友病（vonWillebrandsdisease,VWD）是一组先天性疾病，少数患者为获得性。
男女均可发  血友病病。
患者血小板功能受损（粘附不良），同时有凝血缺陷（因子Ⅷ生成减少）。
临床表现轻重差异很大。
某些患者仅有轻度实验室异常而无临床症状。
诊断依据BT延长，因子Ⅷ或Ⅸ减少（凝血活性和VWF同时减少），以及患者血小板对瑞斯托霉素无聚集反应。
某些患者的异常有很大的波动性，需重复试验才能获得诊断。
对某些患者，输血可暂时地刺激因子Ⅷ生成。
2．弥散性血管内凝血（DIC）是一种在血管内发生的获得性凝血异常。
由于凝血因子耗竭而患者有严重出血倾向。
因子Ⅴ、Ⅷ和纤维蛋白原被迅速消耗，不能及时代偿，使血浆水平低下。
产生的FDP有抗凝性而加重出血倾向。
DIC并不是一种原发疾病，常伴发于危重病程中，被某种因素促发，如感染、休克、严重组织损伤、产科并发症等。
如果同时发生血小板减少、凝血缺陷和纤维蛋白溶解，应该疑及本病。
由于血管内形成的纤维蛋白网丝机械地损伤红细胞，患者常伴有微血管性溶血性贫血。
严重肝病时对DIC的诊断较困难，因为两者有相似的临床和实验室改变。
肝病患者如果发生迅速进展的血小板减少，因子Ⅴ、Ⅷ受抑制和凝血障碍（因子Ⅷ不在肝脏产生）即应怀疑DIC（详见第42章）。
大多数止血措施都有些副作用，治疗取决于是否存在危及性命的出血，或严重的外伤。
一旦确定需要纠正性治疗，实验室筛选试验将提示应选用的最合适的血液成分或药物。
新鲜全血应用最广，但对止血并不是万能的，因为只有超耐受的过量输注，才能纠正血小板或凝血缺陷。
一般处理器质性病亦所致的出血和出血性疾病患者同样需要注意在可进入的出血局部加压，和注意补充血容量。
电灼、缝合或其他可引起损伤的措施都应该推迟到止血缺陷被纠正后。
应该避免肌肉或皮下注射。
静脉穿刺和注射部位应注意延长压迫时间。
出血患者应避免使用阿司匹林类影响血小板功能的药物。
血小板减少的治疗25ml浓缩血小板约含有70%200ml新鲜血内的血小板。
理论上，成人输注1u血小板可升高血小板5×109/L，输注总单位数理论上应使血小板升到（40～60）×109/L。
急诊手术时剂量加倍。
一般说来，血小板产生障碍所致的减少症，经上述输注可达到预期的水平，而免疫性血小板减少（如ITP），输后血小板数常不能升高。
但认为仍然值得一试。
因为输入的某些血小板可能会逃脱被破坏，或是在破坏前已起止血功能。
无条件输注血小板或输注无效者，给以大剂量（1mg/kg·d）强的松，在7～10天内可有效地升高血小板数。
但大多数患者在激素减量后血小板数不能维持，应考虑脾切除术。
发生急诊威胁生命的出血时，需考虑急诊脾切除。
术后24h即可见血小板值上升。
输注血小板应该谨慎，因为血小板带HLA抗原，即使ABO和Rh配合，重复输注可产生抗体，使以后的输注无效。
无症状患者的预防性输注血小板，应该掌握在血小板数低于10×109/L或仅是暂时抑制生成的情况下。
血小板质缺陷的治疗临床可有严重出血，阿司匹林可引起血小板功能缺陷。
治疗主要是替代性，可输注血小板浓缩物（成人6～8u）。
尿毒症的血小板功能不良继发于环境因素，可采用透析法来暂时解除。
有人认为可输注冷沉淀物。
内凝系缺陷的治疗因子Ⅷ缺乏者（血友病A）的替代性治疗，最方便的是输注冷沉淀物。
1凝血单位相当于1ml正常新鲜血浆所含的因子Ⅷ或Ⅸ活性。
由于制备过程中的损失，1袋冷沉淀物（来自200ml血浆）约含80u。
因子Ⅷ缺乏，首剂为2袋/12kg体重，继之半量，每12h一次维持。
凝血酶原复合物含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ，可用于因子Ⅸ缺乏症的治疗。
但有携带肝炎病毒的危险，因此更常使用的是新鲜冷冻血浆。
当内凝系缺陷性质未定时，应输注新鲜血浆或鲜冷冻血浆。
首剂相当于所需补给量的20%，必须注意超负荷问题。
注射止血补充凝血因子或血小板以床性出血性疾病以补充所缺乏的凝血因子为主如：补充相应凝血因子的浓缩制  注射止血剂，输新鲜血浆、全血或血小板悬液等，但多次输注可能产生相应的抗体，影响疗效，故仅用于严重持续的出血及手术前、中、后防治出血。
药物止血止血药物依据不同病因选用针对性较强的止血药物如血管异常所致的出血，可用维生素C无、维生素P、安络血、肾上腺糖皮质激素等以降低毛细血管脆性和通透性；血小板减少性紫癜用糖皮质激素；肝脏疾病的出血可用维生素K、凝血酶原复合物浓缩剂；纤溶亢进所致出血可用6-氨基已酸（EACA）、氨甲苯酸（PAMBA），止血环酸等。
其他止血方法局部处理肌肉、关节腔明显出血可用弹性绷带压迫止血，必要时作关节固定以限制活动。
复肝宁片　　拼音名：FuganningPian英文名：书页号：Z4-126标准编号：WS3-B-0786-91【处方】板蓝根114g麦芽（炒）45g柴胡68g牡丹皮68g山楂45g金银花114g六神曲（炒）45g【制法】以上七味，金银花、麦芽、六神曲粉碎成细粉，其余板蓝根等四味加水煎煮三次，第一次2小时，第二次1.5小时，第三次1小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成稠膏，加入上述粉末，混匀，干燥，制成颗粒，压制成1000片，包糖衣，即得。
【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕黄色；味苦。
取本品，置显微镜下观察：非腺毛单细胞，壁有疣状突起；花粉粒类圆形，直径约至76μｍ，外壁有刺状雕纹，具3个萌发孔。
表皮细胞纵列，常有1个长细胞与2个短细胞相间连接，长细胞壁厚，波状弯曲，木化。
【功能与主治】舒肝健脾，清热利湿。
用于乙型肝炎奥抗阳性属于肝旺脾虚，热毒较盛者。
【用法与用量】口服，一次6片，一日3次。
【药品名称】品名：复肝宁片汉语拼音：FuganningPian【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕黄色；味苦。
【成份】板蓝根、金银花、柴胡、牡丹皮、山楂、麦芽(炒)、六神曲(炒)。
【功能主治】舒肝健脾，清热利湿。
用于乙型肝炎奥亢阳性属于肝旺脾虚，热毒较盛者。
【用法用量】口服，一次6片，一日3次【贮藏】密封【规格】100片【有效期】2年【批准文号】国药准字Z44020666【生产企业】广东在田药业有限公司【药品名称】品名：复肝宁片汉语拼音：FuganningPian【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕黄色；味苦。
【用法用量】口服，一次6片，一日3次【贮藏】密封【规格】100片【有效期】2年【批准文号】国药准字Z44020666【生产企业】广东在田药业有限公司
免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。
抵抗或防止微生物或寄生物的感染或其它所不希望的生物侵入的状态。
免疫涉及特异性成分和非特异性成分。
非特异性成分不需要事先暴露，可以立刻响应，可以有效地防止各种病原体的入侵。
特异性免疫是在主体的寿命期内发展起来的，是专门针对某个病原体的免疫。
免疫(Immunity),所谓“免疫”，顾名思义即免除瘟疫。
免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。
1、种免疫：个体与生俱有，一般为非特异性免疫，如吞噬细胞的作用。
2、获得性免疫1）、自动获得性免疫：一般免疫时间长。
可待终身，如麻疹、天花、痄腮。
自然获得：有被天花病毒感染发病史的人，一般不会再次感染。
人工获得：如种牛痘免疫天花。
2）、被动获得性免疫：免疫时间短，人工获得时，已较少采用。
自然获得：如婴儿在母体胎盘或初乳中获得的免疫人工获得：如注射具有免疫力的免疫血清，获得免疫，如治疗蛇毒时注射的血清蛋白。
人体共有三道防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。
呼吸道黏膜上有纤毛，可以清除异物。
第二道防线是体液中的杀菌物质和吞噬细胞，这两道防线是人类在进化过程中逐渐建立起来的天然防御功能，特点是人人生来就有，不针对某一种特定的病原体，对多种病原体都有防御作用，因此叫做非特异性免疫（又称先天性免疫）多数情况下，这两道防线可以防止病原体对机体的侵袭。
第三道防线免疫的第三道防线：特异性免疫。
主要由免疫器官（胸腺、淋巴结和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞）组成，其中，淋巴B细胞“负责”体液免疫；淋巴T细胞“负责”细胞免疫。
(细胞免疫最后往往也须要体液免疫来善后)，第三道防线是人体在出生以后逐渐建立起来的后天防御功能，特点是出生后才产生的，只针对某一特定的病原体或异物起作用，因而叫做特异性免疫（又称后天性免疫）。
后天性的特异性免疫系统，是一个专一性的免疫机制，针对一种抗原所生成的免疫淋巴细胞（浆细胞）分泌的抗体，只能对同一种抗原发挥免疫功能。
而对变异或其他抗原毫无作用。
第1、2道防线，就好比杀毒软件本体；第3道防线就好比病毒/木马专杀软件。
只有3道防线同时、完整、完好发挥免疫作用，我们的身体健康才能更充分的得到保证。
免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成的。
免疫树形图免疫器官免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所，包括骨髓、胸腺、脾、淋巴结等免疫细胞（发挥免疫作用的细胞）：1．吞噬细胞2.淋巴细胞起源：骨髓中的造血干细胞T细胞（在胸腺中成熟）B细胞（在骨髓中成熟）免疫活性物质由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质，包括抗体、淋巴因子、溶菌酶等。
免疫防御就是人体抵御病原体及其毒性产物侵犯，使人免患感染性疾病。
防御病原微生物侵害机体。
当该功能过于亢进，发生超敏反应；当该功能过于低下，发生免疫缺陷病。
免疫自稳人体组织细胞时刻不停地新陈代谢，随时有大量新生细胞代替衰老和受损伤的细胞。
免疫系统能及时地把衰老和死亡的细胞识别出来，并把它从体内清除出去，从而保持人体的稳定。
该功能异常时，发生自身免疫病。
免疫监视免疫系统具有识别、杀伤并及时清除体内突变细胞，防止肿瘤发生的功能，称为免疫监视。
免疫监视是免疫系统最基本的功能之一。
预防接种就用抗原体刺激人体使人体产生抗体，提高机体抗御能力。
清除突变或畸变的细胞，清除肿瘤细胞，破坏已被病毒感染的细胞。
当该功能发生异常，细胞癌变将不能得到及时遏制，持续感染将不能得到及时清除。
人们经常听到"免疫"一词，一般会简单地认为免疫就是指人体的抵抗力，但对免疫的真正含义并不十分了解。
从本质上讲，免疫是指机体的一种生理性保护功能。
它包括机体对异物(病原生物性或非病原生物性的)的识别、排除或消灭等一系列过程。
这种过程可能引起自身组织损伤，也可能没有组织损伤。
概括起来说，免疫系统的功能主要表现为三方面，即防御功能、稳定功能及免疫监视作用，这些功能一旦失调，即产生免疫病理反应。
当自我稳定功能过高时，会可能患类风湿关节炎等；当防御保护功能过高时，会出现过敏反应，过低则会得免疫缺陷综合症；免疫监视功能过低时，可能会形成肿瘤等。
机体的免疫能力可大致分为特异性免疫与非特异性免疫两种，两者是密切联系的。
非特异性免疫是生物在种系发展过程中不断与病原微生物斗争中形成的，并可遗传给后代的一种免疫功能。
它是与人体的组织结构和生理机能密切相关的。
特异性免疫是机体在后天受内外环境因素的刺激而获得的免疫功能，它能识别再次接触的相同抗原，并作出相应的反应，它需要在高度分化的组织和细胞的参与下才能完成。
免疫通常对机体是有利的，但在某些条件下也可对机体造成损害（例如：过敏是由免疫系统对外来物质过度敏感引起的。
）能提高免疫力的食品1．灵芝：灵芝可增强人体的免疫力，这是因为灵芝含有抗癌效能的多糖体，此外，还含有丰富的锗元素。
锗能加速身体的新陈代谢，延缓细胞的衰老，能通过诱导人体产生干扰素而发挥其抗癌作用2．新鲜萝卜：因其含有丰富的干扰素诱导剂而具有免疫作用；3．人参蜂王浆：能提高机体免疫力及内分泌的调节能力，并含具有防癌作用的蜂乳酸4．蘑菇、猴头菇、草菇、黑木耳、银耳、车养、百合等：都有明显增强免疫力的作用5．香菇：香菇所含的香菇多糖能增强人体免疫力。
6.蜂胶：在保健食品中多用于增强免疫力功能。
精神免疫学是研究心理活动过程对免疫功能的影响，并利用心理治疗方法增强免疫应答能力或预防疾病的发生。
20世纪80年代,人们对神经内分泌免疫网络的研究取得了重要进展,并由此开创了精神免疫学。
21世纪初，为了有效的遏制癌症，各国科学家联合开展了生命方舟计划，其原理就是研究社会-环境-情绪的相互关系。
实践证明：社会-环境-情绪是诸多疾病的致病因素，有人将此类因素概括为:身心医学。
例如：在第二次世界大战期间,胃溃疡的发病率较和平时期高出数倍，这是由于战时的精神紧张、恐惧、悲痛等因素,破坏了体内各系统功能平衡的结果。
近10年的研究表明，免疫反应是人体生理反应的1个环节,它受控于神经系统，神经系统的变化必然影响到人体的免疫功能.精神免疫学是研究机体在面临紧张刺激的情况下,高级中枢神经系统与免疫系统的相互作用以及这种作用在情绪致病中的地位和机制。
它是近年来新兴的医学边缘学科之一，它将医学、免疫学、生理学、神经内分泌学等相关生物科学与心理学、社会学、文化学,乃至哲学等人文科学有机地结合在一起，在生物-心理-社会医学模式的指导下,精心培育并发展壮大的一门新型学科。
10、补充精氨酸：海参、鳝鱼、泥鳅、墨鱼以及山药、黑芝麻、银杏、豆腐皮、冻豆腐、葵花子、榛子富含这种物质，多食用有助于增强免免疫力
药品名称：散寒活络丸  成份：乌梢蛇250g、土鳖虫200g、地龙150g、独活200g、羌活157g、荆芥250g、制川乌100g、制草乌100g、威灵仙200g、防风250g、香附（醋制）200g、桂枝150g规格：3g*10丸单位：盒批准文号：国药准字Z11020201(ZZ-3426-京卫药准字（1999）第010185号)性状：本品为黑褐色的大蜜丸，气芳香，味辛．微苦。
功能主治：追风散寒，舒筋活络。
用于风寒湿邪引起的肩背疼痛，手足麻木腰腿疼痛，行步困难等。
用法用量：口服，一次1丸，一日2次。
注意事项：1．服用前应除去蜡皮。
塑料球壳。
2．本品不可整丸服。
3.按规定量服用，不宜多服。
取本品，置显微镜下观察：石细胞近无色，呈类方形或长方形，直径20-140μm，长至450μm。
分泌细胞狭长，壁较薄，内有金黄色或黄棕色条状分泌物。
横纹肌碎断，淡黄色或近无色，侧面观多呈条块状，边缘平整，有细密横纹，明暗相间，横纹平直或微波状。
腺鳞，侧面观扁球形，8-12细胞，直径32-58μm，内含棕色物。
油管碎断，管道中含金黄色或黄棕色条块状分泌物。
鸡毒支原体感染(MycoplasmagallisepticamInfection)在鸡主要表现为呼吸道症状，如气管炎、气囊炎等，所以曾经一度名之为慢性呼吸道病。
引这种感染是世界性分布的，国内也很普遍。
鸡毒支原体在分类学上属于软皮体纲(Mollicutes)支原体目(Mycoplasmatales)支原体科(Mycoplasmataceae)支原体属(Mycoplasma)。
到目前为止，这个种只发现1个血清型，但各个分离株之间的致病性和趋向性并不一致。
一般分离株主要侵犯呼吸道。
但也有对于火鸡脑有趋向性的，如S6株；有的对火鸡足关节有趋向性，如A514株。
鸡毒支原体具有一般支原体形态特征，格兰氏染色阴性，发酵葡萄糖，不水解精氨酸，不从尿素取得能源，对毛地黄皂苷敏感，还原四氮唑，吸附鸡红细胞，溶解绵羊红细胞，不形成膜与斑。
鸡毒支原体具有缓慢运动的能力，此种能力可能与其一种特殊超微结构有关系，即在细胞的一端偶尔在两端有一小泡状物，支原体以此小泡接触于真核细胞，运动时顺小泡方向移动。
鸡毒支原体对环境抵抗力低弱。
在水内立刻死亡，在20℃的鸡粪内可生存1～3天。
在卵黄内37℃时生存18周，在45℃中经12-14h死亡。
液体培养物在4℃中不超过1个月，在-30℃中可保存1～2年，在-60℃中可生存10多年，冻干培养物在-60℃中存活时间更长。
但各个分离株保存时间极不一致，有的远远达不到这么长的时间。
鸡毒支原体致病力因株系不同而不一致。
致病力又受到在无细胞培养基中传代次数的影响，一些原来有致病力的株经过培养基中传代会很快地失去致病力。
即使是有致病力的株，在自然感染的鸡体上也经常引不起症状。
火鸡比鸡更易感。
有致病力的鸡毒支原体经过卵黄囊接种鸡胚可能导致鸡胚矮小、水肿、出血和死亡。
鸡毒支原体感染流行于全世界鸡场中。
在国内也很普遍，南自海南岛北至黑龙江，西起新疆东到江苏、福建都有发生的报告。
根据血清学调查，感染率平均在70%～80%间。
国内火鸡饲养业虽然处于起步之时，但也已从火鸡体内分离到鸡毒支原体，和火鸡暴发鸡毒支原体病的报道。
在国内曾报道过鹧鸪的鸡毒支原体与大肠菌并发感染。
从其他一些禽类例如鸭、鹅、麻雀等也分离出来过鸡毒支原体，但其在流行病学上的作用还不清楚。
影响到鸡毒支原体感染流行的因素，除去支原体本身的致病性以外，鸡的年龄显然也是一个因子，鸡对支原体感染的抵抗力随年龄的增长而加强。
并发感染对鸡毒支原体感染有相当大的影响，即使是致病力不强的鸡毒支原体隐性感染，也常会因接种新城疫疫苗或传染性支气管炎疫苗而暴发临诊的支原体病。
这是由于这些病毒感染能促使支原体以百倍、千倍甚至更高的速度发育起来，终于导致疾病暴发。
能促使鸡毒支原体感染加剧的病毒除上述二者外，还有传染性喉气管炎病毒、禽腺病毒、甲型流感病毒和呼肠孤病毒等。
在细菌中，大肠埃希氏菌与鸡毒支原体的协同致病作用极为显著，单独鸡毒支原体感染，鸡群中少有或没有死亡，如果同时有大肠菌并发感染，病状异常严重，造成惨重死亡。
绿脓杆菌和嗜血杆菌也能促进支原体感染的严重性。
环境因素也起着影响鸡毒支原体感染流行的重要作用。
鸡群拥挤加剧了病原的传播，同时拥挤是一种应激，减低了鸡的抵抗力。
鸡舍污浊、粪便集蓄，空气中氨的含量增高刺激呼吸粘膜，方便了支原体的发育。
当空气中氨含量为2×10-5时，鸡气管中鸡毒支原体含量为正常的10倍，当氨含量达到5×10-5时，支原体数量增加千倍。
环境温度对感染也有明显的影响，在7～10℃中，实验感染鸡的气囊炎发病率为31～32℃时的5倍，气囊炎的严重性也大为加剧。
营养的不足会导致支原体疾病的发生，曾有由于维生素A的缺乏，而招致支原体感染暴发的报道。
支原体的传播主要有两种方式。
其一是直接接触的方式，是感染禽呼出的带有支原体的小滴经呼吸道传染给同舍同笼的鸡或火鸡。
另一种方式是经卵传播，病原经过感染鸡的卵传染给下一代，这种方式可能更为重要。
在一些地区，尤其是发展中的国家，经常使用普通鸡蛋鸡胚培养制造禽用活疫苗，经卵传播的支原体在鸡胚中发育污染了疫苗，经过疫苗接种传染给被接种鸡，这种污染的疫苗在传染的作用上不可忽视。
临床症状鸡毒支原体感染的出现，在自然情况下常常受到不利环境因素、应激以及并发感染的影响，难以确定感染的潜伏时间。
有报道说，在5～7日龄鸡中有因3～5日前接种新城疫疫苗而暴发鸡毒支原体病的。
人工感染1～3周后发病，但这个时间的长短受到实验中支原体菌株本身致病力大小的影响。
感染最常见的症状是呼吸道症状，表现咳嗽、喷嚏、气管罗音和鼻炎。
鼻炎尤其常见于火鸡，患禽一侧或双侧眶下窦发炎、肿胀，严重时眼睛张不开。
常有鼻涕堵塞鼻孔，有时鼻孔被粘液混合物堵满，病禽频频摇头急于甩掉，有时用翅膀拂擦鼻液致使翅上涂着鼻液变污。
常出现轻度结膜炎，眼上有清性分泌物，但有时眼睛炎症也很严重。
有时关节发炎出现跛行，但少见有站立不起的。
在火鸡偶尔出现运动失调，这是由于支原体侵入脑内所致。
也有报道引起腹水症状的。
受感染鸡群生产性能下降。
有报道说，感染鸡比正常无感染鸡少产卵10～20个，孵化率下降10个百分点，肉鸡存活率下降10个百分点，活重减少0.2kg，肉料比由1.85上升为2.2。
也有报道说，在发病期间出雏率下降到40%上下，雏鸡有10%出现畸形。
一般说来死亡轻微，但也有时出现10%～30%甚至更高的死亡率。
这大概都是由于环境应激或者并发感染所致。
发病虽然常年都可能发生，但寒冷季节居多。
幼鸡群比成年鸡群发病多，这与年龄有关，也可能与成年鸡以往感染获得免疫有关。
病理变化：主要出现在呼吸道，有时也出现在输卵管。
呼吸道的变化也轻重不一。
轻微的不易察觉，鼻孔、鼻窦、气管和肺中出现比较多的粘性液体或者卡他性分泌物，气管壁略水肿。
随着感染的发展，气囊逐渐浑浊，气囊壁上出现干酪状渗出物，开始时如珠状，严重时成堆成块。
眶下窦出现炎症，在火鸡眶下窦呈现粘性和干酪状渗出物。
有时出现心包炎和肝周炎变化，此时经常可以分离到大肠埃希氏杆菌。
出现关节症状时，关节周NIgH织肿胀水肿，关节液增多，开始时清亮而后混浊，最后呈奶油状稠度。
组织学变化：呼吸道上皮组织肥厚增生，纤毛脱落。
上皮下层组织出现淋巴细胞、纲状细胞和浆细胞增生，而后逐渐变厚。
淋巴滤泡中单核细胞聚集，粘液腺增生。
气管粘液腺长而狭小伸展入整个变厚的粘膜中。
肺组织有大量单核细胞和嗜异性细胞浸润。
滑液囊表面细胞增生，滑液囊和临近组织单核细胞浸润，淋巴滤泡形成。
关节液中可出现大量嗜异细胞。
鸡毒支原体病的症状并非是特有的，其他一些呼吸道疾病也能出现类似的症状。
因此，这些症状的出现只能说明支原体感染的可能性，确实的诊断必须进行剖解检查、血清学检测和病原分离。
将这些检查结果共同考虑分析，始能作出最后确诊。
血清学反应：最常用的血清学反应是平板凝集反应、试管凝集反应、血凝抑制试验和酶联免疫吸附检测(ELISA)等四种。
平板凝集反应是最常使用的一种快速简便的检测方法。
抗原一般是着色的。
在20℃以上室温中将被检血清0.025～0.03ml滴于白色瓷板或下面垫有白色的玻璃板上，滴加等量抗原，以细棒或牙签快速搅拌，上下倾斜转动使二者充分混合，在2min内如出现背景清亮明显的凝集颗粒，则为阳性反应，否则为阴性反应。
经过冻结或在冰箱中经过长期保存之后的血清、受到传染性法氏囊病毒感染的鸡血清或使用法氏囊病毒活疫苗免疫的鸡血清，以及使用某些灭活疫苗尤其是油佐剂疫苗后的鸡血清，在平板凝集反应中常会出现非特异性阳性反应。
此时，将血清灭活并用磷酸盐缓冲液作1：2～1：4的稀释，可以减少这种假阳性反应的发生率。
应用平板凝集抗原检测滑液支原体感染鸡血清也经常出现非特异反应，目前还没有消除这种假阳性反应的良好方法。
平板凝集反应虽然存在有上述出现非特异反应的缺点，但由于其简便快速，依然为检验人员所采用。
这种反应主要是对鸡群感染情况作出判断，不适宜作为个体诊断用。
进行检测时，需应用血清，不能对全血进行检测，后者检出率明显低下。
试管凝集反应：将试管凝集反应抗原以pH7.1～7.2的石炭酸化磷酸盐缓冲液20倍稀释，在小管内加入0.08ml被检血清，加入已稀释抗原lml，充分混合后在37℃中过夜，检查结果。
上部液体清亮管底明显凝集沉淀的为阳性反应，否则阴性反应。
血凝抑制试验：是可靠的鸡毒支原体感染诊断的方法，常常用来确定其他方法判断的结果。
进行检测时首先测定抗原血凝价，以4个血凝单位进行血凝抑制反应。
当被检血清在1：80稀释仍能抑制红细胞凝集时，则为阳性反应。
1：40稀释能抑制红细胞凝集时，为可疑反应。
更低时为阴性反应。
对血凝抑制反应可疑的病例，在21日后采血再进行一次。
血凝抑制反应一般不存在非特异交叉反应。
可使用微量板进行微量血凝抑制反应。
以血清学反应检测时，都应同时进行阳性对照血清与阴性对照血清的对比检测。
鉴别诊断：由于鸡毒支原体病的外表症状并不是特有的，所以当鸡群出现呼吸道症状时，要注意与新城疫、传染性支气管炎、传染性鼻炎、滑液支原体感染以及鸡霍乱的鉴别诊断，火鸡出现窦炎时要注意与衣原体感染的鉴别诊断。
鉴别诊断时有的可以应用血清学方法，有的可用病原分离的方法。
（一）预防措施目前国内还没有培育成无支原体感染的种鸡群，可以说所有鸡场都存在着鸡支原体感染，在正常情况下不出现明显症状。
一旦因不利因素应激，就可能暴发疾病引起死亡。
所以平时一定要作好饲养管理，提供平衡饲料，注意清洁卫生，舍内不准积粪尿，笼内不拥挤，避免各种应激因素。
1．疫苗接种疫苗接种是一种减少支原体感染的有效方法。
疫苗有两种，弱毒活疫苗和灭活疫苗。
弱毒活疫苗：目前国际上和国内使用的活疫苗是F株疫苗。
F株致病力极为轻微，给1日龄、3日龄和20日龄雏鸡滴眼接种不引起任何可见症状或气囊上变化，不影响增重。
与新城疫活疫苗B1或LaSota株同时接种，既不增强彼此的致病力也不影响各自的免疫作用。
免疫保护力在85%以上，免疫力至少持续7个月。
国外有报道，接受活疫苗免疫接种的鸡群产卵率高于未接受疫苗的鸡群，平均每只产卵鸡多产卵7个。
有人提出，在一个鸡场内连续应用F株疫苗后，场内鸡毒支原体野外株感染可以逐渐为F株所代替。
灭活疫苗：油佐剂灭活疫苗效果良好，用后能防止本病的发生并减少诱发其他疾病，增加鸡蛋产量。
国外有报道，连续使用两个代次的鸡，可以清除群内支原体感染。
但也有人报道，效果并不如此明显。
2．清除种卵内鸡毒支原体经卵传播是鸡毒支原体的一条重要的传播途径，阻断这条途径对防治疾病有着重要的意义，是培育无支原体鸡群的基础。
有两种方法可以用来降低或消除卵内的支原体：抗生素处理法与加热法。
抗生素处理法：将孵化前的种卵加温到37℃而后立即放人5℃左右的对支原体有抑制作用的抗生素溶液中15～20min；也可以将卵放在密闭容器抗生素溶液中，抽出部分空气，而后再徐徐放入空气使药液进入卵内；也有将抗生素溶液注射入卵内的。
这类方法的缺点是：清除卵内支原体不彻底，增加了某些对抗生素有抗力的细菌的污染机会和影响卵的孵化率。
国内有报道，以支原净(泰妙霉素制剂)、红霉素和氯霉素的8×10-4溶液处理，用支原净处理后比不处理的对照降低32个百分点，红霉素处理降低3～21个百分点，氯霉素无效与不处理的对照完全相同。
处理后的孵化率降低8%。
加热法：对孵化器中的种蛋，压入热空气，使温度在12～14h内均匀上升到46.1℃，而后移入正常孵化温度中孵化，可以收到比较满意的消灭卵内支原体的效果，但种卵孵化率下降8%～12%。
国内报道，应用恒温45℃的温箱处理种蛋14h，而后转入正常孵化，收到相当满意的消灭卵内支原体的效果，只要温度控制适宜，对孵化率没有明显影响。
对其他传染性疾病进行预防接种活疫苗时，应严格选择无支原体污染的疫苗。
许多病毒性活疫苗中常常有致病性支原体的污染，鸡由于接种这种疫苗而受到感染，所以选择无污染活疫苗也是一种极为重要的预防措施。
3.培育无支原体感染鸡群鸡支原体感染虽然极为普遍，但是利用支原体对不利环境、药物和温度的脆弱性，可以培育成功元支原体感染鸡群。
有报道，无支原体感染鸡群每只母鸡比普通鸡群鸡平均多生产0.5～lkg蛋。
饲养无支原体感染鸡在经济上颇为有利。
培育无支原体感染鸡的主要程序如下。
(1)以有抑制作用的抗生素处理种鸡，降低母鸡的支原体带菌率和带菌强度，从而降低蛋的污染率和污染强度。
(2)用45℃经14h处理种蛋，消灭蛋中的支原体。
(3)种蛋小批量孵化，每批100～200只，减少孵出的雏鸡相互之间可能的传染机会。
(4)小群分群饲养，定时进行血清学检查，一旦出现确实的阳性反应鸡，立即将小群淘汰。
(5)在进行全部程序时，要做好孵化箱、孵化室、用具、房舍等的消毒和隔离的工作，防止外来感染进入群内。
由这种程序育成的鸡群，在产蛋前全部进行血清学检查一次，必须是无阳性反应群才能用作种鸡。
当完全阴性反应亲代鸡群所产生的蛋，不经过药物或热力处理孵出的子代鸡群，经过几次检测都未出现一只阳性反应鸡后，可以认为已建立成无支原体感染群。
（二）治疗在病初可以试用一些对支原体有抑制作用的抗生素进行治疗，抗生素可以拌在饲料内或者经过饮水投服，也可以注射。
土霉素和四环素的用量为每吨饲料400g；泰乐菌素为每4.5L水内加2～3g；北里霉素为每吨饲料内300～500g。
泰妙菌素(支原净是泰妙菌素的一种制剂)饮水含量为120～500mg/L，不论饮水或饲料拌服都要连用几天。
如果投药效果不良，就要考虑并发病的问题，或者是病原株对所使用的抗生素具有抗药性的关系
肝脓肿（liverabscess）是细菌、真菌或溶组织阿米巴原虫等多种微生物引起的肝脏化脓性病变，若不积极治疗，死亡率可高达10-30%。
肝脏内管道系统丰富，包括胆道系统、门脉系统、肝动静脉系统及淋巴系统，大大增加了微生物寄生、感染的几率，然而通常肝窦内的库夫细胞（Kupffer细胞）能够有效的清除微生物，抑制微生物的增值，从而防止肝脓肿的发生。
肝脓肿常分为三种类型，其中细菌性肝脓肿常为多种细菌所致的混合感染，约为80%、，阿米巴性肝脓肿约为10%，而真菌性肝脓肿低于10%。
引起细菌性肝脓肿的最常见致病菌为大肠杆菌及链球菌，细菌性肝脓肿的感染途径以胆道为主、门脉系统及全身血液循环系统次之。
（图一、二）[1-2]图一  细菌性肝脓肿感染途径胆道60.6%门脉系统23.8%隐源性18.5%全身血液播散14.7%临近器官直接侵袭4.0%创伤2.9%其他肝囊肿/肿瘤继发2.9%外科感染1.0%图二  细菌性肝脓肿微生物病因学分析革兰氏阴性（Gram-negativeenterics）%大肠杆菌（E.coli）20.5克雷白氏肺炎菌（K.pneumonia）16.5假单胞菌（Pseudomonassp）6.1变形杆菌（Proteussp）1.3其他(others)7.4革兰氏阳性需氧菌(Gram-positiveaerobes)米式链球菌（S.milleri）12.2肠球菌（Enterococcussp）9.3表皮葡萄球菌（S.epidermidis）7.7链球菌(Streptococcisp.)1.1厌氧菌（anaerobicorganisms）类杆菌(bacteroidessp.)11.2微需氧链球菌(microaerophilicstreptococci)6.1梭状菌(Fusobacterium)4.2其他厌氧菌（otheranaerobes）1.9其他菌种（miscellaneous）放线菌属（Actinomyces）0.3白色念珠菌（C.albicans）0.3一项美国的统计数据表明，尸检发现在1898-1933年、1934-1958年及1959-1968年期间肝脓肿的发生率分别为0.7%、0.45%及0.57%。
在住院病人中肝脓肿的发生率约为8-16/100，000。
肝脓肿多发于60-70岁人群，无明显性别差异，但男性的预后相对较差。
不做任何处理的肝脓肿的死亡率极高，但若能及时给以抗感染、引流等治疗，死亡率约为5-30%。
最常见的死亡原因包括脓毒血症、多器官功能衰竭及肝功能衰竭。
[3]肝脓肿常见的临床表现包括高热、寒战、肝区疼痛、乏力、食欲不振、恶心和呕吐等消化道不适等表现。
一项纳入了715例细菌性肝脓肿的回顾性研究将其临床表现归纳如下。
（图三）[4-5]图三  细菌性肝脓肿的症状和体征症状%体征%高热81.4右季肋区疼痛53.0体重下降27.7肝大47.0恶心、呕吐25.7黄疸25.3食欲减低25.6胸腔积液14.3右肩疼痛24.2膈肌抬高11.3虚弱、不适21.1粗啰音6.3寒战9.8肝摩擦感0.8腹痛8.0夜汗4.1僵直2.9腹泻1.5胸膜炎1.5消化不良1.0咳嗽0.8根据全身或胆道感染等病史，结合高热、肝区疼痛、恶心、呕吐、食欲不振等临床表现，基本可初步诊断。
大多数患者白细胞明显升高，总数可达20-30×10^9/L，肝酶、胆红素、碱性磷酸酶可升高。
X线检查可见肝阴影增大，右膈肌抬高，局限性隆起和活动受限，或伴有右下肺不张，胸膜反应或胸腔积液甚至脓胸。
少数产气性细菌感染或与支气管穿通的脓肿内可见气液面。
结合腹部BUS及增强CT扫描，基本上可以明确诊断。
BUS可测定脓肿部位，大小及距体表深度，为确定脓肿穿刺点或手术引流进路提供了方便，可作为首选的检查方法，其阳性诊断率可达96%以上。
CT平扫时可见单个或多个圆形或卵圆形低密度病灶、病灶边缘多数模糊或部分清晰、密度不均，其中心区域CT值略高于水，低于正常肝实质，部分病灶内可见气泡。
脓肿周围长出现环状带，称靶征，可为单环、双环和三环。
增强后脓腔密度无变化，腔壁有密度不规则增高的强化，称为"环月征"或"日晕征"。
多房脓肿示单个或多个分隔，分隔多有强化，呈蜂窝样改变。
细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别诊断，如下表所示，同时也需要进一步与胆石症、胆囊炎、脓胸、胸膜炎、急性胃炎、肝癌、肝包虫病及肺炎等相鉴别。
（图四）图四  细菌性、阿米巴及真菌性肝脓肿的鉴别细菌性肝脓肿阿米巴肝脓肿真菌性肝脓肿病史常继发于胆道感染或其他化脓性感染有阿米巴痢疾病史常有免疫缺陷病史症状起病急、进展快、全身中毒反应明显起病慢、病程较长起病慢，病程长体征肝常不大肝大、局限性隆起肝常不大脓肿较小，常为多发较大，常为单发较小，多发，脓液黄白色，涂片和培养可见细菌巧克力色，涂片可见阿米巴滋养体豆渣样，涂片可见菌丝或孢子血像白细胞总数明显增加白细胞中嗜酸性粒细胞明显增加白细胞总数可升高血培养细菌培养阳性若无混合感染，常为阴性长出芽孢大便检查无特殊阿米巴滋养体无特殊诊断性治疗抗细菌治疗有效抗阿米巴治疗有效抗真菌治疗有效细菌性肝脓肿1、单独使用抗生素：对于急性期肝局限性炎症，脓肿尚未形成或多发性小脓肿，应给以积极的内科保守治疗。
在治疗原发病灶的同时，使用大剂量有效抗生素和全身支持疗法，控制炎症，促进炎症的吸收。
由于细菌性肝脓肿病原菌复杂，故在明确病原菌前，可先用广谱抗生素，待细菌培养及抗生素药物敏感试验结果，再决定是否调整抗生素。
2、抗生素+经皮穿刺引流：在全身使用抗生素的同时，对于单个较大的肝脓肿可在B超引导下穿刺吸脓，尽可能吸尽脓液后注入抗生素至脓腔内，可以隔数日反复穿刺吸脓，也可置管引流脓液，同时并冲洗脓腔并注入抗生素，待脓肿缩小，无脓液引出后在拔出引流管。
3、抗生素+外科引流：对于较大的肝脓肿，估计有穿破可能，或已穿破并引起腹膜炎、脓胸以及胆源性肝脓肿或慢性肝脓肿，在全身应用抗生素的同时，应积极进行脓肿外科切开引流术。
4、抗生素+外科切除：对于慢性厚壁肝脓肿和肝脓肿切开引流后脓肿壁不塌陷、留有死腔或窦道长期流脓不愈合、以及肝内胆管结石合并左外叶多发性肝脓肿，且肝叶已严重破坏、失去正常功能者，可行肝叶切除术。
阿米巴性肝脓肿、真菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿及真菌性肝脓肿治疗，首先考虑内科保守治疗，全身使用抗阿米巴药物及抗真菌药物，其他治疗原则与细菌性肝脓肿基本相同。
[6-9]
路易氏剂是三价有机砷化合物，1918年由Lewis等首先合成的含砷起疱剂，故名Lewisite。
在一次大战中未使用过，实际战斗效果无数据证实。
国外进行的一系列野外试验说明其并非具有想象的那样大的战斗效能，主要是：①难以造成较高的野战浓度；②防毒面具可完全防护蒸气态染毒（呼吸道）；③蒸气态气味易识别；④特效的抗毒剂。
路易氏剂属卤代脂肪族胂化合物。
其损伤作用和临床表现在很多方面与芥子气相似。
除直接引起局部损伤外，也可通过多种途径吸收引起全身中毒。
其特点是：刺激作用强烈，血管损伤明显，潜伏期短或无，病程发展迅速。
路易氏剂的战斗效能与芥子气类似。
因易水解失效、容易察觉、有特效抗毒剂等原因，其重要性不及芥子气。
路易氏剂一般不单独使用，常与芥子气混合以便在冬季或寒冷地区使用。
物理性质毒剂名称状态和颜色气味凝固点（℃）沸点（℃）比重（20℃）蒸气比重挥发度（mg/L）（20℃）持久性渗透性路易氏剂无色油状液体，工业品为暗褐色液体天竺葵（洋绣球花）叶汁味－13190（分解）1.897.24.5夏天：数小时，冬天：2～3d渗透性更强化学性质水解作用：ClCH=CHAsCl2+H2O===ClCH=CHAs=O+2HCl氧化反应：路易氏剂很易起氧化反应，有水存在时，与氧化剂作用生成五价胂的氯乙烯胂酸，失去糜烂作用。
因此路易氏剂染毒皮肤可用一般氧化剂或碘酒消毒。
氯化反应：ClCH=AsCl2+Cl2===ClCHAsCl4路易氏剂具有细胞毒、毛细血管毒和神经毒三方面的作用。
中毒机理与三价砷化合物相似，能与体内含巯基酶结合，强烈抑制酶活性。
丙酮酸脱氢（氧化）酶系辅酶中的二氢硫辛酸（dihydrolipoicacid）含有两个相邻的巯基，对路易氏剂特别敏感。
该酶被抑制后，糖代谢进行到丙酮酸即进行停止，以致能量供应不足，导致细胞代谢紊乱和生理机能障碍。
此外，琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、羧基酶及三磷酸腺苷酶等对路易氏剂也很敏感。
中枢神经系统对糖代谢障碍特别敏感（脑组织活动旺盛，能量消耗大），中毒严重时出现抑制和昏迷。
动物吸收中毒血液内丙酮酸含量升高。
路易氏剂还能损伤毛细血管和微血管，使血管壁通透性增加，引起广泛性渗出、水肿、出血、血液浓缩和休克以及肝、肾等实质细胞损伤等。
路易氏剂损伤与芥子气损伤有相似之处，但也有其特点：①刺激作用强烈、潜伏期短；②病程经过急剧，发展迅猛；③水肿、出血显著；④全身吸收作用比芥子气严重。
中毒后数小时，即可产生急性循环衰竭和肺水肿。
（一）皮肤损伤特点路易氏剂蒸气态皮肤损伤比芥子气轻。
液滴态毒剂接触皮肤后很快引起痛痒及灼痛感，潜伏期短（10～30分钟内）或无。
红斑鲜红，界限不明显，常伴有水肿及点状出血。
水疱常在12小时内形成，疱液先为淡黄色，后呈血性混浊，含有微量砷。
愈合较快。
（二）眼损伤特点路易氏剂眼损伤无潜伏期。
轻度损伤主要为结膜炎，数天内好可好转。
中度损伤出现严重的结膜炎、角膜炎、强烈疼痛、充血和严重水肿。
恢复需1个月左右。
重度损伤表现为出血性、坏死性炎症、角膜炎、角膜溃疡、虹膜睫状体炎、全眼球炎等。
严重者眼球萎缩、穿孔、失明。
（三）呼吸道损伤特点　轻度损伤主要表现上呼吸道刺激症状，如鼻、咽部灼痛感，胸骨后疼痛、咳嗽、喷嚏、流涕、流泪等类似气管及支气管炎症状。
重度损伤下呼吸道，常发生出血性、坏死性炎症，并很快发急性肿水肿。
（四）消化道损伤特点误服路易氏剂染毒水和食物，可迅速引起出血性、坏死性炎症。
很快出现恶心呕吐、上腹部疼痛。
呕吐物带血，有天竹葵叶汁气味。
严重者出现全身吸收作用，常有肺水肿和循环衰竭现象。
可在中毒后18～30小时之内死亡。
（五）全身吸收中毒特点轻度主要表现无力、失眠、头痛、食欲不振、恶心呕吐等。
重度中毒时，症状发展迅猛，中枢神经系统先兴奋后抑制，数小时后可发生肺水肿和循环衰竭。
死亡发生在中毒后几小时或数天内。
后期可出现肝、肾功能障碍。
主要根据中毒史、症状特点、化验检查及毒剂侦检结果，一般不难作出正确诊断。
应注意与芥子气相鉴别，以便及时使用物效解毒剂。
预防和急救措施与芥子气基本相同。
此外，眼染毒尽快用水冲洗并用3%二巯基丙醇眼膏涂入结膜囊内，轻揉眼睑0.5～1分钟，然后再用水冲洗。
应用越早，效果越好。
国内研究证明，应用半数家兔眼球萎缩的路易氏剂蒸气中毒后1小时，使用此眼膏急救，也能避免眼球萎缩，但大部分留有角膜云翳。
皮肤消毒，用5%二巯基丙醇油膏涂于染毒部位，5～10分钟后用水洗去。
出现红斑时仍可应用，此外，也可涂抹5%碘酒，5～10分钟后用酒精洗去剩余碘。
路易氏剂局部损伤处理与芥子气基本相同。
全身吸收中毒时应及早使用抗毒剂，并注意防治肺水肿和循环衰竭。
四十年代英国人首先研制的抗毒剂有二巯基丙醇，当时称britishantilewieite（BAL），以后，前苏联和我国学者先后研制了二巯基丙磺酸钠（sodiumdimercaptopropanesulfonate）和二巯基丁二酸钠（sodiumdimercaptosuccinate）。
这三种抗毒剂均含有二个相邻的巯基。
二巯基类化合物是含砷毒物的特效抗毒剂，与路易氏剂中的三价砷直接结合，形成无毒的五环复合物，从而保护酶活性；此外，还可夺取中毒酶中的砷，恢复酶活性。
二巯基类药物与路易氏剂形成的复合物（包括与其它重金属的结合物）均有一定程度的解离。
解离出来的砷仍可发挥毒性作用；巯基化合物则被氧化破坏。
因此，抗毒治疗时必须重复用药。
使24～48小时之内保持一定的药物浓度。
二巯基类化合物与路易氏剂结合物由肾排出，因此用药后，尿砷含量增加。
三种抗毒剂的性质、毒副作用及用法见表13-6，13-7。
国内生产的二巯丁二酸胶囊用于口服。
首日一次2g，1日4次；第二天一次1g，1日4次，酌情连服3～5天。
综合治疗包括：调节中枢神经系统功能，出现抑制症状时，皮下注射25%苯甲酸钠咖啡因1ml；注意防治循环衰竭和肺水肿；控制感染；止血、补充营养、保护肝脏及其他对症治疗措施。
糜烂性毒剂中毒合并各种创伤，称为糜烂性毒剂复合伤或化学复合伤。
两种糜烂性毒剂混合使用造成的损伤（中毒）称毒剂混合伤。
两种以上因素造成的损伤会比单一的因素造成的损伤更为严重而复杂。
同时也会给诊、防、救治带来一定的困难。
因此，有必要了解战时发生这两种类型损伤的可能情况及其损伤的特点，以便及时采取相应的救治措施。
糜烂性毒剂复合伤和混合伤，战时较为多见，应予以重视。
表13-6二巯基类药物性质及毒副作用抗毒剂性质、用药途径毒性及副作用二巯基丙醇不溶于水，溶于油及脂肪中；能穿透皮肤、粘膜，用于局部消毒及肌肉注射较大；多次注射后可出现血压升高、心跳加快、恶心、呕吐、口、鼻、眼烧灼感、喉干、流泪、流涎、腹痛、全身肌肉痛以及烦躁不安，约半小时后消失。
多次注射可引起过敏反应二巯基丙磺酸钠易溶于水，不能穿透皮肤，局部应用效果不好。
可作静脉、肌肉或皮下注射较小，注射后5～15min偶有恶心、头晕、面色苍白、心跳加快、头昏，约10～15min消失，偶有过敏反应，如皮疹、寒战、发热、甚至剥脱性皮炎，应即停药二巯基丁二酸钠易溶于水，不能穿透皮肤，局部应用效果差。
静脉注射用最小；可见恶心、乏力、头痛、四肢酸痛、蛋白尿、管型等表13-7二巯基类抗毒剂的使用方法抗毒剂注射途径剂　量　及　用　途二巯基丁二酸钠静　脉干粉安瓶，现配成10%溶液，首次10～20ml，1～2h后再注射10ml，连续4～5次，第2天以后可根据病情，每天注射2～3或3～4次（溶液呈混浊或土黄色时不能用）二巯基丙磺酸钠静　脉肌肉或皮下5%溶液一次5～10ml，一日3～4次，第2天2～3次，第3～7天，1～2次二巯基丙醇肌　肉10%油剂，每次2ml，一日4次，第2天以后一日2次，连用3或4天。
门静脉包括肝门静脉和垂体门静脉。
肝门静脉由脾静脉（肠系膜下静脉注入脾静脉）、肠系膜上静脉汇合而成、回收来自腹腔脏器的血液（图2-5）。
门静脉内没有瓣膜，因此当门静脉高压时，血液则可经属支逆流。
成人的门静脉长约8cm，直径约1.5厘米，由脾静脉和肠系膜上静脉在  门静脉胰颈后方汇成，斜向右上行，进入肝十二指肠韧带的游离缘内，居于胆总管和肝固有动脉的后方，上行至第一肝门，分为左、右二支入肝，在肝内反复分支，最后形成小叶间静脉，与肝动脉的分支小叶间动脉共同汇入肝血窦。
门静脉起源于腹腔消化器官（消化管和胰）、脾等的毛细血管，经逐级汇集最后形成门静脉，是肝脏血液的主要来源（约占70%）。
门静脉入肝后再反复分支最后汇入肝血窦，因此是介于两端毛细血管间的静脉系。
门静脉在肝十二指肠韧带处，位于肝动脉和胆总管后方。
在肝十二指肠韧带游离缘，一般没有门静脉的属支。
在十二指肠第一部后方，有来自胃、胰十二指肠的静脉直接注入门静脉。
在第一肝门的位置，门静脉分为粗短的右干和细长的左干，门静脉左干和右干分别发出1-3条小静脉至尾状叶至左右段，有部分病人的右前叶门静脉也直接从门静脉主干发出，或来自门静脉左干的横部。
门静脉在胰颈后方约相当于第二腰椎高度，下腔静脉的前方，由肠系膜上静脉和脾静脉以直角汇成。
肠系膜下静脉汇入脾静脉者占52.02%；肠系膜下静脉汇入肠系膜上静脉者占24.60%；或由脾静脉，肠系膜上、下静脉共同汇成门静脉，占13.29%。
（一）肠系膜上静脉，位于同名动脉的右侧并与之伴行，除收集同名动脉分布区的血液外，还收纳胃十二肠动脉分布区的血液。
（二）脾静脉，由脾的数支静脉全盛，在胰腺后方走行，除收集同名动脉分布区的血液外，还接受肠系膜下静脉的汇入。
（三）肠系膜下静脉，收纳同名动脉分布区的血液，居于同名动脉的左侧，在胰腺后面汇入脾静脉，有时汇入肠系膜上静脉或直接汇入门静脉（在脾静脉和肠系膜上静脉汇合的交角处）。
（四）胃左静脉，胃冠状静脉，与同名动脉伴行并收集同名动脉分布区的血液，沿胃小弯左行再转向右后汇入门静脉干。
在贲门处食管静脉丛有小支汇入胃左静脉，其主支食管静脉汇入奇静脉或半奇静脉，从而使门静脉系和上腔静脉系沟通。
（五）胃右静脉，与同名动脉伴行，汇入门静脉干。
胃右静脉常接受幽门前静脉的汇入，该静脉在手术中常用以做为确定幽门的标志。
门静脉及其属支[1]（六）胆囊静脉，收集胆囊壁的血液，汇入门静脉干或其右支。
（七）附脐静脉，为数条细小的静脉，起于脐周静脉网，沿肝圆韧带走行，汇入门静脉或其左支。
正常人肝的门静脉主干的内径一般为0.6-1.0cm，最大可达1.5cm。
正常人在深吸气时门脉内径有所扩张，因为吸气时膈肌压迫肝脏，肝内血液流出受阻，而深呼气时门脉内径则会相应缩小。
目前B超检查提示门脉高压的标准是≥1.3cm。
门脉高压时门脉及其属支内径随呼吸变化的幅度减弱或消失。
[2]门静脉疾病类型门静脉先天性异常(如闭锁)是由于卵黄静脉及其腹侧吻合支异常闭锁所致。
门静脉多腔样变一般于出生后不久出现，是由于出生后血栓形成继而再通，形成新的管腔的结果。
门静脉血管瘤极为罕见。
结节状再生性增生是一种少见疾病，肝细胞增生病灶在肝内随处可见，并与门脉高压形成有关。
这些肝细胞结节被认为是由血管炎所致，可引起缺血性损伤和压迫中央静脉。
门静脉血栓门静脉血栓(PVT)可发生于门静脉的任何一段。
半数以上的病例病因不明，但可能与全身或局部感染(如化脓性门静脉炎，胆囊炎，邻近部位的淋巴结炎，胰腺炎和肝脓肿)有关。
PVT可发生于10%的肝硬化患者并常并发于肝细胞癌病例。
PVT还可发生于妊娠(特别是子痫患者)和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞，慢性心力衰竭，缩窄性心包炎)。
胰腺，胃或其他部位肿瘤侵袭门静脉时也可引起PVT。
与Budd-Chiari综合征相似，有血栓形成倾向的血液学情况也可导致PVT。
它也可见于肝胆手术或脾脏切除术后。
症状和体征PVT的临床后果取决于血栓形成的部位，范围，进展速度及原发性肝病的性质。
门静脉血栓形成可导致肝硬化或节段性萎缩，若同时合并肠系膜静脉血栓形成则可急性致死。
约1/3患者门脉血栓形成缓慢，可形成侧支循环，而且门静脉可再通(门脉多腔转行)，但最终仍进展为门脉高压。
在新生儿，脱水和多种炎症可导致PVT，然而依据侧支循环的情况，门静脉高压可至儿童后期才出现。
结节状再生性增生是一种少见的疾病，肝细胞增生性病灶在肝内随处可见，并与门脉高压相关。
这些肝细胞结节被认为是由血管炎所致，引起缺血性损伤和中央静脉压迫。
原发病(如肝细胞癌)的症状可表现得比较明显，食道曲张静脉出血多见。
如果肝功能正常，患者往往能忍受反复的小出血；脾肿大是其主要特征，在儿童尤为明显。
一般无腹水。
诊断和治疗存在门脉高压而肝功能正常时应怀疑PVT的存在。
超声和CT有助于诊断，但确诊有赖于血管造影(如经脾门静脉造影，肠系膜上动脉造影的静脉相)或MRI。
在急性PVT患者，因血凝块已形成，抗凝剂治疗已属太晚，但它可防止血凝块的播散。
对慢性PVT患者，可予保守治疗。
对食道静脉曲张出血应首选内镜下食道静脉栓塞术；门脉系统外科减压术存在较多问题，因为常无适于作恰当分流的静脉。
如果脾静脉尚未阻塞，可选作远端脾肾静脉分流术。
如果此举失败，可行肠系膜-腔静脉分流术。
由于小静脉更易形成血栓，故儿童分流术应尽量延迟。
歌手过江龙（姓名杨洪波），籍贯重庆。
出生于军人家，16岁当兵随已在军中的父亲来到山东，后因为喜欢音乐而离开部队。
后考入山东音乐学院进修。
有两种截然不同的植物，皆有过江龙之名。
一为豆科植物榼藤别名；另一种为蕨类植物，同时为一种药材。
过江龙籽过江龙【出处】出自《滇南本草》过江龙藤、过江龙藤家居装饰(4张)【拼音名】GuòJiānɡLónɡ【英文名】StemofClimbingEntada【别名】蒲地虎、地蜈蚣（《滇南本草》），地刷子（《中国中部植物》），伸筋草、扁心草（《贵州民间方药集》），小伸筋、木金草、公鱼秧草、风尾草、马尾松（《湖南药物志》），猴子草、猴子尾巴、舒筋草、乌龙不过江、过山龙、扫天晴明草、扁叶石松（《云南中草药》）。
【药材基源】：为石松科植物扁枝石枝的全草或孢子。
【拉丁植物动物矿物名】Diphasiastrumcomplanatum（L.）Holub.[LycopodiumcomplanatumL.]【采收和储藏】6-7月间采收全草，除去根茎、须根，晒干或鲜用。
7-8个间小穗变黄，孢子成熟时采收，用40℃以下的温度烘干，搓取孢子。
地刷子石松，多年生草本。
匍匐茎蔓生；直立茎高30-40cm，黄绿色；营养枝扁平，呈扇状多回两歧分叉。
叶稍呈交叉对生，4列；侧生两列叶鳞片状菱状钻形，下延愈合，先端刺尖，向腹面弯曲，背面叶线状披针形，先端短刺尖，夹于两侧叶间；腹叶很小，鳞片状钻形，为背叶的1/3-1/2长，短刺尖。
孢子枝远高出侧生营养枝，顶端2回分叉；末回分枝顶端各生孢子囊穗1个；孢子叶阔卵圆形，先端急狭渐尖，边缘有不规则细齿，基部有柄。
孢子囊圆肾形。
孢子四面体球形，有网纹及小突起。
本品在四川与同属植物石子藤石松LycopodiumcasuarinoidesSpring的全草，通称舒筋草，且同等使用，参见舒筋草条。
【生态环境】生于海拔850m以上的山坡草地或林缘。