ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
外耳道阻塞并外耳道炎症时禁止游泳。
痹，痹症，中医指由风、寒、湿等引起的肢体疼痛或麻木的病。
又指粗心，也指马虎不经心，缺乏警惕性：麻痹大意。
痹<名>bi部首:      (病字边)  部首笔画:5    部外笔画:8    总笔画:13    四角号码:0012(形声。
字从疒从畀，畀亦声。
“畀”意为“蒸架”。
“疒”与“畀”联合起来表示“一种肌体僵硬症状：患者肌肉僵硬不能活动，只有呼吸还在正常进行，活像一个只能透气的蒸架”。
本义：一种患者全身不能动弹，只能呼吸的疾病。
说明：中医所谓的“痹症”，指由风、寒、湿等引起的肢体疼痛或麻木的病)同本义[rheumatismornumbnesscausedbydraught,cold,damp,etc.]痹,湿病也。
――《说文》五藏大府、痹十二,病方三十卷。
――《汉书·艺文志》。
注:“风湿之病。
”危坐一时,痹不得摇。
――嵇康《与山巨源绝交书》又如：痹厥(神经系病。
肢体疼痛麻木)，痹顽(人体某一部分的感觉完全或部分丧失)痹<形>气郁闷[gloomy]冬刺夏分,病不愈,气上,发为诸痹。
――《诊要经终论》又指粗心，麻痹大意。
[rheumatism]中医指由风、寒、湿等侵袭肌体导致肢节疼痛、痹bì亦作"痹"。
①中医指风﹑寒﹑湿侵袭肌体导致肢节疼痛﹑麻木﹑屈伸不利的病症。
②蔽，阻塞。
【痹厥】肢体疼痛麻木之病。
【痹顽】①亦作"痹顽"。
②人体某一部分的感觉功能完全或部分丧失。
【痹痼】①亦作"痹祻"。
②泛指风湿病。
【痹湿】由湿气侵入肌体而导致肢节疼痛﹑麻木的病。
【痹医】诊治痹病的医生。
────────────────—痹bēi1.鸟名。
2.通"庳"。
低下。
3.通"庳"。
矮，短。
痹①病名。
临床以关节、肌肉痛和肢体（以上下肢为主）拘急，甚则影响屈伸为主证，多因风、寒、湿、邪侵袭经脉、皮、肌、筋、骨、气血痹阻所致。
”又：“痹在于骨则重，在于脉则血凝而不流，在于筋则屈不伸，在于肉则不仁，在于皮则寒……”《症因脉治》卷三：“痹者闭也，经络闭塞，麻痹不仁，或攻注作痛，或凝结关节，或重著难移，手足偏废，故名曰痹。
”需斟酌风、寒、湿邪之轻重和具体症情予以施治。
亦有属于热痹，宜清热祛邪，宣痹止痛；瘀血痹者，用《医林改错》身痛逐瘀汤（秦艽、川芎、桃仁、红花、甘草、羌活、没药、当归、灵脂、香附、牛膝、地龙）参见风痹、寒痹、湿痹、热痹等条。
②泛指病邪闭阻肢体、经络、脏腑所致的多种疾病（包括风、寒、湿痹等在内）。
《中藏经》：“痹者闭也。
五脏六腑，感于邪气，乱于真气，闭而不仁，故曰痹。
”除前述诸痹外，包括周痹、众痹、气痹、血痹、肌痹、筋痹、脉痹、心痹、肝痹、脾痹、肾痹、肺痹、顽痹、胞痹、肠痹、痛风、走注、十二经筋病等。
痹者风寒暑湿之气中于脏腑之谓也入腑则病浅易治入脏则病深难治有风寒湿热气及筋骨血肉气之别大凡风寒暑湿之邪入于心者名曰血痹入脾者名肉痹入肝者名筋痹入肺者名气痹入胃者名骨痹感病则一其治乃异痹者闭也五脏六腑感于邪气乱于真气闭而不仁也又痹病或痛痒或淋或急或缓而不能收持或拳而不能舒张或行立艰难或语言蹇涩或半身不遂或四肢拳缩或口眼偏邪或手足欹侧或行步而不言语或不能步行或左偏枯或右壅滞或上不通于下或下不通于上或左右手疼痛或即疾而即死或感邪而未亡或喘满而不寐或昏昧而不醒种种诸证出于痹也<本条信息由贺定胜提供>【唐韵】【集韵】𠀤必至切，音畀。
【说文】湿病也。
【正字通】内经曰：风寒湿三气杂至，合而为痹。
风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为著痹。
注：风属隂中之阳，善行而数变，凡走注历节之类，俗名流火是也。
隂寒之气，乘於肌肉筋骨，则凝闭不通，故为痛痹，卽痛风也。
著痹者，重著不移，湿从上化，故病在肌肉，不在筋骨也。
有心痹，肺痹，肝痹，肾痹，肠痹，胞痹。
凡痹之类，逢寒则急，逢热则纵。
言寒则筋挛，故急。
热则筋弛，故纵也。
程子曰：医书以手足痿痹为不仁。
按病能篇云：痹而不仁，发为肉痿。
痿与痹分为二，内经痹论痿论两存，程子旣举而兼言之，以痿痹相续而至，其为不仁，一也。
【淮南子·俶眞训】谷气多痹。
【抱朴子至理卷】菖蒲乾姜之止痹湿。
【嵆康与山巨源绝交书】危坐一时，痹不得摇。
【注】痹，湿病也。
又矢名。
【周礼·夏官·司弓矢】恒矢痹矢，用诸散射。
【注】恒矢，安居之矢也。
痹矢象焉，二者可以散射也。
痹之言伦比也。
【集韵】毗至切，音鼻。
【集韵】病也。
本作𤻖。
字源字形
心脏损伤多发生于战时，工矿企业、建筑工地、行车意外以及老年心壁脆弱等因素导致，尚无确切发病率统计。
但根据临床统计，约35%心脏穿透伤发生在右心室，这是由于右室位于前面较易受伤；左心室占25%，其余为双心室、心房或心包、大血管。
约30%患者两个心腔同时受伤。
在心脏钝性伤各腔室受伤而破裂的机会均等。
心脏损伤多数由高速行驶时汽车车祸所致，司机被挤压于车身和方向盘之间，在美国占车祸死因的5%。
锐性伤多由刀刺、枪弹引起。
心脏挫伤亦可因高空坠地或胸壁前后受物体强烈挤压所致，多见于地震或建筑工地塌方，心脏突然受胸骨和脊柱的加速度挤压，各心腔特别是左心室内的压力骤然上升，游离心室壁、心房壁以及室间隔、心瓣膜结构等均可发破裂或穿孔。
偶然也可发生冠状动脉瘘。
轻症钝性创伤主要导致不同程度的心肌挫伤，多见于右心室。
心脏穿透伤还可发生在作各种心导管检查时。
[1]心脏的钝性创伤可由轻度、无症状的心肌挫伤到心腔破裂。
心包破裂可单独发生或同时伴有心肌损伤。
因钝性伤造成的冠状动脉撕裂或血栓栓塞虽属罕见，但仍有可能发生。
心脏因钝性伤导致破裂并不常见，但这种病人多数往往在作任何救治之前即因大出血而死亡。
然而偶然亦可因心包腔积血的压塞和出血后心脏充盈压降低，破口处的出血暂时停止。
心脏钝性损伤的机制可能是在舒张末突然严重的胸腔挤压。
[1]病人可表现为胸痛，并向肩部和肩胛间放射。
钝性伤者，约30%患者有前胸壁伤痕，锐性伤者则可见胸壁伤口。
同时还可表现为气急、苍白、大汗等，但这些均为非特异性症状。
重症患者入院时多数表现为出血性休克或心包压塞症状，病情危急。
[2]心脏锐性枪弹或刀刺伤，往往在胸壁有明显的伤口，根据伤口部位，再结合出血性休克症状，多数病人在受伤现场即能得到初步诊断。
不少患者因心包压塞和出血，入院时呈休克状态，但也有些病人入院时血压正常。
如拍摄胸部X射线片，则可见心影增宽。
就心脏压塞诊断而言，物理检查发现往往不可靠。
所谓Beck的心包填塞“三联征”（低血压，静脉怒张和心音不清）常单独出现，而很少以联合形式。
假如有颈静脉怒张，在除外其他诊断之前应怀疑心脏压塞。
然而，在心包填塞的同时，如存在低血容量，则可无颈静脉怒张。
在急诊室心脏听诊本来就困难，心音遥远或奇脉不一定能获得且不可靠。
入院心电图所示各导联电压幅度的普遍下降往往因不明确而被遗漏，胸部X片上所示的心影普遍增大有助于心脏压塞诊断，但急性期心包延伸有限，心影可示饱满增大，但并不一定显著扩大。
超声心动图在诊断心包积液和心脏压塞方面有极高的准确性。
心包穿刺为有创检查方法，既可明确诊断，又有治疗作用。
通常在剑突下或剑突肋间角进针，与皮肤呈30&ordm;~40&ordm;，针头指向左肩。
当进针时，维持吸气状态。
可将心电图导联线连接于针尾，一旦针头接触心肌，即可显示心电波形。
如抽吸得血液经放置后不凝固，即证实诊断。
如穿刺针头误入心腔，血液静置后凝固。
CT和MRI虽然极具诊断价值，但对危急病人会因搬运和检查操作而延误抢救时机。
如果患者病情稳定，上述的常规检查不能确诊，才考虑应用。
[3][2]因出血性休克，心脏压塞或上述两者的结合，这类病人往往表现为明显的血流动力学受碍，严重者生命体征逐渐消失，此时应急症作左侧剖胸术。
不管有无心脏压塞，均应打开心包腔，暴露整个心脏，一旦发现破口，即用手指压迫控制出血，避免在急诊室作心脏裂口的缝合，假如缝线未带垫片或缝合不当，可切割心肌，扩大破口，使得本可以缝合的伤口变得不可修复。
在送病人到手术室的路上，心脏破口须始终用手指压迫控制出血或将一Foley导尿管插入破口，球囊内充满生理盐水以控制出血，假如球囊充盈过度，则会影响心腔容量和心排量，应视情况灵活掌握。
虽然许多心脏穿透伤患者病情危急，但亦有些病人血流动力学表现相对稳定。
大多数患者心包腔内出血已被压塞，静脉回流至右室受阻。
尽管在大多数情况下静脉内输液能起到暂时的改善作用，但静脉输液增加心腔内压，从而增加心排量，同时也增加心脏裂口出血，如果输液后暂时改善血流动力学，不久又恶化需要更快速的输液才能维持，则应考虑心包填塞的可能。
对心脏压塞患者，应尽量避免用正压呼吸，否则会导致致命的血流动力学损害。
正压呼吸增加胸内压，进一步减少静脉回流。
假如怀疑心脏压塞，病人在手术室准备气管插管前，应先作胸部的消毒铺巾，一旦插管后正压呼吸影响病人的血液循环，亦能以最快速度解除心脏压塞。
无论是心脏钝性破裂或穿透伤均应行外科手术。
胸部正中切口，右心房和右心室能得到最好暴露，左侧进胸则能较好显露左心房和左心室，特别是左心房。
大多数心脏损伤的修补可不必用体外循环。
如室壁破口较大不能用手指压迫止血或术前诊断或术中发现室间隔穿孔、主动脉瓣、三尖瓣或二尖瓣严重返流则必须建立体外循环，作相应的修补瓣膜成形甚至替换。
[3][2]心脏穿透性创伤发生后，只要对患者处理得当，及时手术，约80%患者可以得救。
而战场上的弹片伤救治效果相对较差，与受伤范围、入院时的一般情况以及伴随的其它脏器损伤有关，总体救治率约为40%。
右心房因压力较低，且较易显露操作，故预后最好；左心室破裂者存活甚少；左心房与右心室破裂者的治疗效果介乎上述二者之间。
因右侧心腔压力比左侧低，其出血速度在形成心脏压塞后可减慢或停止，病人往往因此而得到进一步的救治。
心脏钝性伤致心腔破裂者凡受伤时一般情况良好，尤其是年轻患者，除非破口很大，大多数患者经及时手术修补，效果良好。
棘球蚴病由棘球属的数种棘球绦虫的幼虫-棘球蚴，寄生于牛的肝脏、肺、及其它脏器内所引起的，又称包虫病，是一种危害严重的人、畜共患寄生虫病。
牛采食时吃到犬排出的细粒棘球绦虫的孕卵节片或虫卵后，卵内的六钩蚴在消化道逸出，钻入肠壁，随血液和淋巴散布到身体各处发育成棘球蚴。
细粒棘球蚴病症状；牛肺部寄生棘球蚴时，会出现长期慢性呼吸困难和微弱的咳嗽。
肝被寄生时，肝增大时，腹右侧膨大，病牛营养失调，反刍无力，常臌气，消瘦，虚弱。
诊断：采用免疫诊断法效果好。
防治：对犬进行定期驱虫,常用氯硝柳胺或氢溴酸槟榔碱,驱虫后犬排出的粪便应进行深埋或堆集发酵处理。
感染科棘球蚴病俗称包虫病，是因棘球绦虫的幼虫寄生于人体组织而引起的人兽共患性寄生虫病，分布于全世界广大的畜牧地区，在人与动物之间传播。
目前已却深的棘球绦虫有4种，即细粒棘球绦虫，多房棘球绦虫、伏氏棘球绦虫及少节棘球绦虫，后两种主要分布在中美洲及南美洲。
我国主要为细粒棘球绦虫病和泡型棘球蚴病。
早期可无明显症状。
主要症状是因棘球优雅破局部组织或临近脏器而产生的。
本病潜伏期长，从至发病为10—20年或更长。
1、肝棘球蚴病最常见，多位于千分之右叶，接近于肝表面。
可有肝区不适，隐痛或胀痛，肝肿大，肝表现隆起，并可触及无痛性囊性肿块。
肝门附近的棘球蚴可压迫胆管出现黄疸，也可压迫门静脉而发生门脉高压症。
在合并感染时，临床上与肝脓肿或膈下脓肿症状相似。
肝下部的棘球蚴可破入腹腔而引起弥漫性腹膜炎及过敏反应，重者可发生过敏性休克，并使其囊液中头节播散移植至腹腔或胸腔内产生多发行继发腹腔或胸腔棘球蚴。
2、肺棘球蚴病以右肺多见，好发于下中肺叶。
常无明显的自觉症状，而在体检或胸透时发现，可出现胸部隐痛，刺激性咳嗽。
在与支气管相通时可咳出大量液体，并带有粉皮样囊壁和包虫沙。
在有继发感染时可有高热、胸痛，咳嗽及咳脓痰。
偶尔可因大量囊液溢出与堵塞而引起窒息。
3、脑棘球蚴病多见于儿童，以顶叶为常见，大多伴有肝与肺囊球蚴病，临床症状常有头痛、视神经乳头水肿等颅内高压征，常有癫痫发作。
其他器官如脾脏、心肌偶可寄生棘球，引起相应的症状。
本病呈世界性分布，但畜牧业为主的国家多见。
如澳大利亚、阿根廷、法国南部、土耳其、意大利等国。
在我国则以新疆、青海、西藏、宁夏、内蒙、甘肃、四川等多见，河北、东北各省等也有散发病例。
1、传染源本病的传染源是感染细粒棘球绦虫的犬，其中卵对温度耐受性好，适合于在牧区传播。
2、传播途径主要是人与狗密切接触，虫卵污染手指经口感染，此外，狗粪中虫卵污染蔬菜或水源，尤其人畜共饮同一水源，也可招致感染。
3、易感人群患者以青壮年农民与牧民维多，少数民主较民族维多。
大多在儿童期感染，至青壮年发病。
病理生理（点击查看详细内容）      在人体棘球蚴所产生的损害主要是机械性的，自六钩蚴发育成为棘球蚴，并逐渐增大，压迫周围的组织和细胞，影响其功能，或压迫临近脏器而产生症状。
因棘球有的发展非常缓慢，常在10年以后才出现症状。
病理片面主要因囊肿占位性生长压迫临近器官所引起。
肝包虫囊逐渐长时，肝内胆小管受压迫，并被包入外囊壁中，有时旦夕管因压迫性坏死破书囊腔，使囊液染成黄色，并易引起继发性细菌感染。
肺包虫囊可破如支气管，角皮层旋转收缩，使内面向外翻出，使发发岑与头节及囊液一起咳出，易并发。
如果包虫囊破入细支气管，由于空气进入内外囊之间，则可呈新月状气带。
如果大量囊液与头节破数体腔可引起过敏性休克与继发性包虫囊肿。
六钩蚴侵入组织后，大多数被巨噬细胞吞噬破坏，仅少数存活发育成包虫囊。
包虫囊生长缓慢，感染5周后直径可达1cm左右，以后每年增长1-5cm,约经5～20年可形成较大的包虫囊肿，最大者可达50cm。
包虫囊多为单个，表面光滑，大小极不一致。
包虫囊由囊内容物和囊壁组成，前者为无色或微黄色液体，液量由数百到数千毫升，甚至可多达2万毫升。
囊液中所含的蛋白质具有抗原性。
囊壁破裂后可引起周围组织发生局部过敏性反应，严重者可发生过敏性休克。
囊壁有内、外囊之分，外囊是宿主组织形成的一层纤维包膜，其厚薄与囊肿形成的时间有关，一般约3～5mm，也可达1cm左右。
内囊为虫体本身，内囊壁又分为内、外两层，外层为角质层，呈白色半透明状，如粉皮，厚约3～4mm，具有吸收营养物质及保护生发层作用。
镜下为红染平行的板层状结构。
内层为生发层，由单层或多层的生发细胞构成，具有显著的增殖能力。
生发层细胞向内芽生，可在囊内壁形成无数小突起，渐变成单层小囊泡，即生发囊。
生发囊脱落变成子囊，并可继续产生生发囊。
在较老的包虫囊内，子囊可多达数百个。
生发层偶也向外芽生形成外生囊。
棘球蚴可生存达40年之久甚至更长，但可因损伤、感染而退化死亡，此时母囊及子囊发生钙化，囊内液化被吸收浓缩变为胶泥样物，其中仍可见原头蚴。
棘球蚴对机体的危害主要有三方面：（1）包虫囊的占位性生长，压迫和破坏邻近组织，其严重程度取决于棘球蚴的体积、数量、寄生时间和部位等；（2）囊肿破裂后，囊液内所含的异种蛋白使机体发生过敏反应，甚至过敏性休克致死；（3）包虫囊生长发育过程中摄取宿主营养、影响机体健康。
棘球蚴在人体可寄生于任何部位，但以肝最为常见（占70%），其次为肺（占20%～30%）。
肌肉、心、脾、肾、脑、骨、眼眶等少见。
近年来，肌肉的感染有增多趋势。
1．肝包虫囊肿  为包虫病中最常见者，多见于右叶，多为单发，也可多发。
囊肿位于膈面，向腹腔突出。
肝包虫囊肿生长缓慢，逐渐增大可致周围肝细胞压迫性萎缩或变性，其外纤维组织增生，形成一层纤维性外囊。
肝内小胆管及血管也常因受压而移位，或被包入囊壁内。
肝包虫囊肿主要并发症为继发感染和囊肿破裂。
继发感染多因被包入外囊中的小胆管破入包虫囊肿腔内所致，也可因外伤、穿刺及血道感染引起。
感染后引起的病变类似肝脓肿，但症状较轻。
肝包虫囊肿破裂为常见且严重的并发症，多由继发感染、外伤或穿刺引起。
囊液破入腹腔后可导致过敏性休克而致患者死亡，还产生腹腔内继发性包虫囊肿。
如子囊破入胆管或肝静脉内，可造成胆道阻塞及肺动脉栓塞。
2.肺包虫囊肿  分原发性和继发性两种，原发性是因六钩蚴由肝经血至肺；继发性者多因肝脾等邻近器官直接穿入肺脏所致；也可由他处的包虫囊破裂后，原头节子囊经血道迁徙至肺形成。
囊肿多见于右肺，下叶多于上叶，且多位于肺的周边区，通常为单个。
由于肺组织疏松和血循环丰富及胸腔负压吸引等影响，故肺包虫囊肿生长较快，可压迫周围肺组织，引起肺萎陷和纤维化。
由于肺包虫囊肿的纤维外膜及包虫囊的角皮层较薄，故易破裂。
破入支气管，可致支气管肺炎；囊内容物和囊壁亦可被咳出而自行痊愈；突然大量囊内容物破入支气管时可引起窒息。
若囊肿破入胸腔，引起包虫性胸膜炎。
实验室检查：（一）一般检查白细胞计数大多正常。
有继发感染时白细胞及中性粒细胞比例增高。
（二）免疫学检查1、皮内试验阳性率在96%左右，可作为临床初筛，但应注意与结核病、猪囊尾蚴病、并殖吸虫病有交叉免疫反应性。
2、血清免疫学试验包括琼脂扩散，对流免疫电泳，间接血凝与ELISA等，其中以ELSA的灵敏度与特异性较高，对血亲中抗体水平低的患者阳性率较高。
上述各种血清免疫学实验的阳性率以肝棘球蚴病最高。
但与猪囊尾蚴病可呈交叉反应。
3、影像学检查B型超声检查对肝棘球蚴病的诊断具有重要价值可见到边界明确的液性暗区，棋类可见到散在的光点或小光圈；对肾气球油饼的诊断也有重要价值。
CT扫描对肝棘球蚴病及脑、肾棘球蚴病的诊断也十分重要。
此外腹部X线索平片上囊壁的圆形钙化阴影及骨X线片上囊性阴影对诊断也很有重要意义。
诊断对于来自流行区而肝脏、肺、肾或脑部发现有占位性病变者，应首先疑及本病而作进一步检查。
肝B超与CT扫描发现囊肿，有助于诊断。
如肺棘球蚴病破入支气管，患者咯出粉皮样物质，显微镜下查到粉皮样状物，头节或小钩可确定诊断。
肝棘球蚴病应与非寄生虫性肝囊肿相鉴别，肾棘球蚴病需与肾囊肿相鉴别。
脑棘球蚴病需与脑囊尾蚴病、脑转移瘤相鉴别。
1、手术治疗目前仍以手术治疗即摘除为主，术中以0.1%西替溴铵作杀原头蚴剂，术前2周至术后2周服用丙硫咪唑以减少术中并发症及术后复发2、药物治疗手术禁忌证或术后复发而无法手术者，可进行药物疗法。
常用药物是阿苯达唑，剂量为12—15mg/kg/d或0.8g/d，分2次服用。
4周为1疗程，间歇2周后再服1疗程。
共6—10个疗程。
有效率80%以上。
本药不良反应少而轻。
长期服用对肝、心与造血器官均未见显著损害、偶可引起可逆性白细胞减少与一过性血清ALT升高。
该药有致畸作用，孕妇禁用。
1、消灭传染源对流行区的犬进行普查普治，广泛宣传养狗的危害性，以吡喹酮驱除犬的细粒棘球绦虫。
2、加强群众的健康知识的注意饮食卫生和个人防护。
避免与犬的密切接触。
3、加强屠宰场的管理病畜的内脏要深埋，防止被犬吃食后感染本虫。
避免犬粪中虫卵污染水源。
脑震荡后综合征—postconcussionalsyndrome这是各种脑外伤后最普遍的慢性后遗症。
主要表现为头痛、眩晕、注意不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等。
Lishman认为器质性与非器质性因素都可导致此综合征。
虽然患者可能有器质性改变，但多数情况下躯体及实验室检查并无异常发现。
该综合征与社会心理因素有很大关系，如索赔等。
精神科这是各种脑外伤后最普遍的慢性后遗症。
主要表现为头痛、眩晕、注意力不集中、记忆减退、对声光敏感、疲乏、情绪不稳及失眠等。
颅脑外伤器质性与非器质性因素都可导致此综合征。
该综合征与社会心理因素有很大关系。
根据外伤史诊断颅脑外伤急性阶段的治疗主要由神经外科处理。
危险期过后，应积极治疗精神症状。
处理外伤性谵妄的原则与其他谵妄相同，但对尚有意识障碍者应慎用精神药物，对于幻觉、妄想、精神行神经心里测量，再根据具体情况订出康复训练计划。
对人格改变的病人可尝试行为治疗，并帮助病人家属及同事正确认识及接纳病人的行为，尝试让他们参与治疗计划。
对于脑外伤后伴发的精神病性症状。
可根据情况采用抗精神病药物治疗，其用法与剂量与功能性精神障碍的原则相同。
对于外伤后神经症患者应避免不必要的身体检查和反复的病史采集。
支持性心理治疗、行为或认知－行为治疗配合适当的药物治疗（抗抑郁药、抗焦虑药）都是可行的治疗方法。
如症状迁徙不愈，应弄清是否存在社会心里因素，如工作问题和诉讼赔偿问题等。
文学思潮是指一定历史时期和一定地域内形成的﹐与社会的经济变革和人们的精神需求相适应的﹐具有广泛影响的文学思想和文学创作的潮流。
文学思潮在概念上比文学思想要宽泛得多﹐它不只是在个别或少数作家的创作中有所反映﹐而是表现为许多有影响的作家﹐通过各种各样的方式﹐自觉地实践某种共同的文学纲领﹐形成一种遍及全社会的思想趋向。
在社会上是否形成广泛的影响及其持续时间的长短﹐是区别文学思潮和文学思想的重要标志。
文学思潮也不同于文学流派和创作方法。
文学流派通常表现为由思想和艺术的共性而不一定由纲领上的共性联系著的作家集团﹐出现文学流派并不一定能形成文学思潮。
创作方法是指作家认识和反映现实生活所依据的总的原则﹐这种总的原则并不一定依附于某一文学流派或文学思潮。
而文学思潮则可以包容各种不同的文学流派和创作方法。
只有在特定的情况下﹐文学思潮﹑文学流派和创作方法才发生重合﹐如欧洲17世纪的古典主义﹑18世纪末至19世纪前期的浪漫主义和同时稍后的批判现实主义﹐就既是大规模的文学思潮﹐又是文学流派﹐也是文学的创作方法。
文学思潮的出现﹐往往是由多种因素形成的。
其中最主要的是社会经济形态的变化和由此产生的新的思想要求﹐这两者是文学思潮形成和发展的客观基础。
此外﹐历史文化的材料准备与文学思潮的形成也具有渊源关系。
在一定历史时期内占主导地位的文学思潮﹐也称文学主潮。
文学主潮与历史上进步阶级的思想和人民群众的普遍情绪相一致﹐与时代发展的洪流相表里﹐反映著历史前进的方向。
但在文学主潮出现和发展的同时﹐往往也会出现与之相对立的潮流。
如欧洲浪漫主义的文学主潮是积极浪漫主义﹐但同时也伴随著消极浪漫主义。
而且德﹑英﹑法等国都是消极浪漫主义产生于前﹐积极浪漫主义形成于后。
不过消极浪漫主义持续的时间很短﹐不久就被作为文学主潮的积极浪漫主义取代了。
中国文学发展的历史与西欧不尽相同。
在中国文学史上﹐虽有各种文学流派各树旗帜﹐递嬗相继﹐但像欧洲近代那样连续形成几次大规模文学思潮的现象比较少见。
中国古代以明清时期形成的文学思潮较有代表性。
有的研究者把明清文学思潮分为三个阶段﹐即以李贽﹑袁宏道﹑汤显祖﹑吴承恩为代表的浪漫主义﹐以《桃花扇》的作者孔尚任和《长生殿》的作者洪升为代表的感伤主义﹐以《红楼梦》的作者曹雪芹为代表的批判现实主义﹐可备此一说。
晚清谴责小说批判现实主义的特点更为突出﹐只是所影响的社会面不很大﹐似可视为明清文学思潮的尾声。
在中国现代文学史上﹐“五四”新文学运动也是一次与时代发展方向相一致的大规模的文学思潮。
这次文学思潮是中国由旧民主主义革命向新民主主义革命转变的时期﹐在马克思主义影响之下形成的﹐属于世界社会主义文学思潮的一部分。
它具有鲜明的文学纲领和丰富的文学实绩﹐后来并发展成为无产阶级的革命文学运动。
文学思潮的起伏递嬗是文学史上常见的现象﹐研究文学思潮的发展变化﹐可以便于从总体上发现和把握文学的特性及文学的发展规律﹐有助于更深刻地理解文学和时代的关系﹐从而推动文艺学的发展。
丹麦的文学批评家勃兰兑斯撰写的《十九世纪文学主流》﹐就是一部全面考察一个历史时期文学思潮的有影响的著作。
马克思主义经典作家运用唯物史观看待文学现象﹐把文学当作社会意识形态之一﹐因此也非常重视从思潮的角度研究文学发展的历史。
全名：菲利普斯·奥里欧勒斯·德奥弗拉斯特·博姆巴斯茨·冯·霍恩海姆  （他自称为帕拉塞尔斯，是因为他自认为他比罗马医生塞尔斯更加伟大的意思）。
籍贯：瑞士职业：中世纪欧洲医生、炼金术士。
生卒：1493年11月11日～1541年9月24日传说1：帕拉塞尔斯一方面作为医生，为了创造完美的生命而后又转为了炼金术师。
他制造出了人造人霍尔蒙克斯（Homunculus），并且拥有传说中最神秘的物质贤者之石(Philosopher'sstone)。
传说2：塔罗牌中大阿卡那中的魔术师即是以他为原型设计的。
但是由于塔罗牌早在他诞生之前就已经存在，因此这种说法被认为是后世因为对他存在的神秘感而与塔罗牌联系到了一起。
四大元素的发现（火、风(空气)、水、土）的再发现三原质(水银、硫（二氧化硫）、盐)的再发现锌元素的发现公元1514年左右，他在南部日耳曼财政家兼炼金士西基斯蒙德·富格尔的矿地和冶金工场工作。
然后在瑞士巴塞尔大学学医，在那里后来又教了两年书。
他打破了学者们用拉丁语讲授的传统而用日耳曼方言，是第一个在大学里这样讲授。
他邀请了巴塞尔的药剂师和理发师兼外科医师的人来听他讲课，使医学职业的工匠们与学者们联合起来。
他还用焚烧为一般人们所公认的医学权威盖仑和阿维森纳的书作为他开讲的仪式。
帕拉塞尔斯企图把医学和炼金术结合起来成为一种新的医疗化学。
帕拉塞尔斯给炼金术下的定义是：把天然的原料转变成对人类有益的成品的科学。
这包括了所有化学工艺和生物化学工艺的定义。
冶炼工把矿物变为金属是一个炼金士，所以厨师和烘面包的人从肉类和麦子里制造出食物来也是炼金士。
他采取了炼金士的基本观点，即矿物在地下生长并发展成为更完善的形式，而人在实验室里却能够人工地模仿地下天然发生的东西。
他主张一切物质都是活的并且自然地生长，而人能为实现自己的目的而加速或改造这种天然过程。
在医学上，帕拉塞尔斯提出人体本质上是一个化学系统的学说。
这个化学系统由炼金士的两种元素即汞和硫同他自己所增加的第三种元素盐所组成。
在帕拉塞尔斯看来，疾病可能是由于元素之间的不平衡引起，正像盖仑派医生们认为疾病是由于体液之间的失调所引起的一样。
但帕拉塞尔苏斯的学说指出平衡的恢复可以用矿物的药物而不用有机药物。
帕拉塞尔斯认为疾病的行为具有高度的特殊性，而且每一种疾病都有一种特效的化学治疗法。
因此帕拉塞尔斯反对旧时的含有许多成分的万灵药而主张服用单一的物质作为药剂。
这样一个转变促进了对于专科疾病的研究，并有助于把有益和有害的药物加以区别。
在十六、七世纪期间，帕拉塞尔斯的学说有很大的影响，并逐渐和盖仑的学说相匹敌。
帕拉塞尔斯的学说在大学里一般是禁止传授的，但是他的学说在大学里却似乎很受欢迎，因为在16世纪后期，在巴黎和海德尔贝格发生了抗议禁止帕拉塞尔斯学说的学生运动。
但是，医疗化学对药剂师比大学的医生更有吸引力，因为它给药剂师的技术提供了一种理论，并使他们可以根据这种理论按自己的考虑去进行医疗实践。
人物生平初出茅庐毕业后在欧洲及中东游历行医10年，广泛接触民间医生，积累了丰富的临床经验。
大约在这个时期，他自己取名帕拉塞尔斯（意为赛过塞尔斯──1世纪罗马名医）。
1527年，因治好巴塞尔城一著名出版商的足部坏疽而医名大振，被推荐为巴塞尔大学医学教授，吸引了来自欧洲各地的学生。
教学理念教学中积极宣传他的医学思想和治疗经验。
反对体液学说和气质学说，并提出硫、汞、盐三元质的说法，认为人的疾病系由这三元质比例失调所致。
他认为每个器官有自己的操纵者，如果它异常，硫、汞、盐就会失调。
他有丰富的用药知识。
主张努力寻找各种疾病的有针对性的药物，反对滥用复方。
强调自然的治疗能力,反对有害的治疗方法。
行事风格16世纪,随着古典文献的重视，许多医学家把医学知识当作文字上的学问，而忽视病人和临床经验。
针对这种情况，他嘲笑经院哲学的医学家，主张医生“必须有丰富的经验”。
他性格古怪，他用德语讲课，用极尖刻的语言攻击同时代医生和古代权威(绰号“大炮”)，甚至当着学生的面焚烧当时仍奉为医学经典的加伦和阿维森纳的著述。
这些行为引起了许多教授的反对。
1528年，在敌手们的攻击声中离开巴塞尔。
学术著作此后一面行医，一面著书，他喜欢用德文写作。
1536年发表《外科大全》，重新得到名声和财富。
1541年死于萨尔茨堡的客栈，原因不明。
学术价值他别致的医学思想在当时和对后世有一定的影响。
1530年著文讨论梅毒，指出口服汞剂有疗效。
指出硅肺是吸入金属蒸汽所致，甲状腺肿与饮水中的金属（尤其是铅）有关，制备过多种含汞、硫、铁、或硫酸铜的药物。
他也相信占星术。
认为药用植物的外形决定其治疗作用文艺复兴时期，炼金术分成三个走向，一是继续传统的点石成金术，再是将炼金术知识用于医药方面，形成了所谓的医药化学运动，三是将炼金术知识用于矿物冶炼方面，形成了早期的矿物学。
帕拉塞尔斯是医药化学运动的始祖。
1493年11月11日生于瑞士，父亲（W·冯·霍恩海姆）是移居瑞士的德国医生，因此霍恩海姆从小学到了许多医学和化学知识。
1510年，他进入巴塞尔大学学习，后周游欧洲各国，在意大利的费拉拉城取得了医学博士学位，在奥地利的矿区研究矿石。
1527年，他被任命为巴塞尔大学的医学教授，他不用当时课堂上流行的拉丁文而用德文讲课，结果引起非议。
霍恩海姆自负而又傲慢，对从前的医生批评十分尖刻，他自称为帕拉塞尔斯，意思是因为他自认为他比罗马医生塞尔斯更加伟大的意思。
后者是罗马时代一位著名的医生。
据说，帕拉塞尔斯十分看不上当时被人们奉为权威的古代医生盖仑，有一次上课时，他把盖仑的著作连同硫磺和硝石一起放在黄铜盘子里烧了。
帕拉塞尔斯企图把医学和炼金术结合起来成为一种新的医学化学科学或当时称之为的医疗化学。
在帕拉塞尔斯看来，疾病可能是由于元素之间的不平衡引起，正象盖仑派医生们认为疾病是由于体液之间的失调所引起的一样。
帕拉塞尔斯的学说在大学里一般是禁止传授的，但是他的学说在大学里却似乎很受欢迎，因为在16世纪后期，在巴黎和海德尔贝格发生了抗议禁止帕拉塞尔苏斯学说的学生运动。
他对当时的一切学问都提出了挑战：例如，他是识别一种工业疾病的第一人。
在帕拉塞尔斯对当时最古老的医学实践传统进行的毕生无畏的战斗中，也有一些既荒诞不经又讨人喜欢的插曲。
他的头脑是各种学说和理论永不枯竭的源泉，但其中有不少学说自相矛盾，许多理论甚至今人无法容忍。
他是一个拉伯雷式的（Rabelaisian）、狂放不羁的传奇人物，常和学生狂饮作乐，追蜂逐蝶，浪迹天涯，漫游了旧大陆的许多地方，而且直到近代，在各种版本的科学史著作中，他都被描绘成一个江湖郎中。
但事实并非如此，他是一个兴趣多样而又才华横溢的人。
事实上，帕拉塞尔斯是一个十分了不起的人物。
从他那里，人们第一次明确地领悟到，科学的发现产生于一种人格，各种富有生气的发现都是由一个一个的个人作出的。
帕拉塞尔斯是一个讲求实效的人，懂得对于病人要对症下药（他是一个杰出的诊断家），由医生直接施治。
他打破了这样一种传统：内科医生是皓首穷经、死背教条的饱学之士，而可怜的病人的命运则掌握在唯医生之命是从的助手手中。
“没有一个外科医生不应该同时又是一个内科医生”，帕拉塞尔斯写道，“如果一个内科医生同时不是一个外科医生，他就只是一个偶像，或者什么也不是，只是一个涂抹装扮出来的怪物。
”这些警句并没有使帕拉塞尔斯的竞争对手因此更喜欢他，但是，在那宗教改革的年代，这些话却使他在那些善于独立思考的人中间颇具吸引力。
他的坎坷生涯使他来到巴塞尔，在那里赢得了唯一的一次胜利。
1527年，在巴塞尔，约翰·弗洛本尼留斯斯（JohannFrobenius），伟大的新教信徒和具有人文主义精神的印刷商，腿部受到严重感染，马上就要被截肢了，在绝望之中，他央求他在宗教改革运动中的朋友们请来了帕拉塞尔斯。
帕拉塞尔斯断然抛弃了学究的空论，保住了约翰·弗洛本尼留斯的腿，成功地完成了一次使他享誉整个欧洲的手术。
伊拉斯莫斯（Erasmus）在给帕拉塞尔斯的信中写道：“你把弗洛本尼留斯、我生命的一半从地狱里带回来了。
”就时间和地点而言，医学中反传统的新的化学治疗方法与路德（Luther）在1517年发动的宗教改革运动并驾齐驱，这绝非偶然。
这一重要的历史性时刻的中心就是巴塞尔。
在那里，人文主义甚至在宗教改革前就已蓬勃兴起。
在那里，有一所具有民主主义传统的大学。
因此，尽管医学界人士怀疑帕拉塞尔斯，市政厅仍坚持允许他在大学任教。
而弗洛本尼留斯家族正在印行包括伊拉斯莫斯的著作在内的各种书籍，这些书籍把新的世界观传遍各个领域，传遍天涯海角。
蛔虫病是由似蚯蚓蛔线虫寄生于人体小肠所引起传染病，属感染科疾病。
多数患者无明显症状，除肠蛔虫症状外，还可引起胆道蛔虫症、蛔虫性肠梗阻等严重并发症。
人是蛔虫的唯一终宿主，蛔虫病人是唯一传染源。
传播途径：感染期虫卵经口进入人体，污染的图上、蔬菜、瓜果等是主要媒介。
易感人群：人对蛔虫普遍易感。
蛔虫性脑病，幼儿多见。
蛔虫的某些分泌物可作用于神经系统，引起头痛、市面、智力发育障碍，严重时可出现癫痫、脑膜刺激症、甚至昏迷。
经驱蛔虫治疗后病情迅速好转。
1、传染源人是蛔虫的唯一终宿主，蛔虫病人是唯一传染源。
2、异位蛔虫症及病愈症治疗：①胆道蛔虫主要采用内科治疗，应予镇静、解痉止痛、控制合并感染。
内科治疗无效者则需手术治疗；②阑尾蛔虫病应及早给予手术治疗。
③蛔虫性肠梗阻应服用适量豆油或花生油，可使蛔虫团松解，再给予驱虫治疗。
1、人对蛔虫普遍易感，儿童在地上爬行、吸吮手指，故易感染。
3—10岁年龄组感染率最高，有生食蔬菜习惯者容易被感染。
2、培养良好的个人卫生习惯，尤其是应在儿童、托幼机构、学校中广泛开展卫生宣传教育。
3、做到饭前、便后洗手，不吃未洗净的蔬菜、水果。
4、对粪便进行无害化处理，有利于本病的控制。
参花
【组成】半夏9克生姜9克人参4.5克橘皮9克（一方无人参）【用法】上药四味，嚼咀。
以水700毫升，煮取300毫升，分三次服，日服三次。
【主治】脾虚气滞，胸满腹胀。
【来源】《备急千金要方》卷十三。
【组成】大腹槟榔14枚，杏仁28枚。
【主治】胸腹背闭满，上气喘息。
以童便3升，煎取1升半，分为2服。
【各家论述】《千金方衍义》：杏仁以下气，大腹槟榔以泄满，童便导之下行。
然唯初病气实者为宜。
【来源】《四圣心源》卷四。
【组成】甘草6克、半夏9克、茯苓9克、杏仁9克（泡，去皮尖）、芍药6克、橘皮6克、五味子6克、贝母6克，（去心）【主治】治气滞在胸膈右胁者【变化】后世麻瑞亭去敛肺止咳之五味子、贝母、橘皮，加润血疏肝之首乌、丹皮，理气化痰之橘红，将其化裁为验方“下气汤”。
【用法】煎大半杯，温服。
【药性功用】：（1）甘草和中，治在脾胃，助其升降。
（2）半夏和胃降逆，治在胃而助其降。
（3）云茯苓健脾渗湿，治在脾而助其升。
三味和合而调理后天脾胃，助其气血生化之源，以扶正抑邪。
（4）橘红、杏仁，入气分，清肺理气，化痰降逆。
（5）杭芍药、丹皮、首乌，入血分，疏肝升陷，兼以平胆。
八味和合而共奏健脾疏肝、清降肺胃、调和上下之功，则胃降而善纳，脾升而善磨，肝升而血不郁，肺降而气不滞，心肾因之交泰（水火相济），诸脏腑紊乱之气机，因而复其升降之常，病可向愈也。
【各种病症加减】1.湿气盛者（如水气病、脾虚胀满）：以猪苓片9～12克易茯苓，建泽泻9克易甘草。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：建泽泻9克猪苓片9～12克2.湿气盛而腹胀者：以茯苓皮9～15克，或猪苓皮9～12克易茯苓。
历节（如风湿或类风湿），以土茯苓15～30克易茯苓，建泽泻9克易甘草。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：猪苓皮9～12克或茯苓皮9～15克风湿或类风湿：建泽泻9克土茯苓15～303.胃逆纳呆，头目昏晕者（如血压偏高）：以炒白术9～12克易甘草（甘能令人中满，而妨食纳，且甘草补气升压，故易之）。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：炒白术9～12克4.暑月湿热，苔白腻而胃口不开者：以生薏仁15～20克易甘草。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：生薏仁15～205.胆胃上逆，甲木化火，口苦咽干，头痛眩晕，关寸脉大．舌红苔黄者：以黄岑炭9～12克易杭芍，平胆以清上热。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：黄岑炭9～12克6.脾湿肝郁，乙木下陷，少腹冷痛下坠，关尺脉大，舌淡苔滑者：以桂枝木6～9克易杭芍，暖肝以助升发。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：桂枝木6～9克7．血虚者（如缺铁性贫血、再生障碍性贫血）：以炒赤芍9～12克易杭芍，润燥以补血虚。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：炒赤芍9～128．心动悸，脉虚数或结代者（如心脏病）：以生地炭9～12克易丹皮，润血以复脉。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：生地炭9～12克9．血瘀头痛，经络瘀阻，肢体串痛，或半身不遂，月经涩少者：以老川芍6～9克易丹皮，通经活络以怯瘀。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：老川芍6～9克  10．月经量多．色淡神疲者：以全当归9～12克易首乌，温经补血以调经。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：当归9～12克11．脾肾虚寒，纳差腰痛，关寸脉大，舌淡苔滑者（如胃病、慢性肾炎）：以上肉桂3～5克易首乌，温中暖下以祛寒。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：肉桂3～5克12．陈年咳嗽，水源乏竭，舌红少苔，夜热烦躁者：以大熟地9～12克易首乌，滋燥以生水。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：大熟地9～12克13．肺逆咳嗽者：以广陈皮9～15克易橘红，顺气以止咳。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：广陈皮9～15克14．胆胃气滞，胸胁痛疼者（如胆囊炎、胆结石）：以炒枳壳9克易橘红，破滞宽胸以止痛。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：炒枳壳9克15．胸胁气滞益重者：以炒枳实9克易橘红，破气开滞以止痛，兼利大肠。
更重更痛者，以炒青皮6～9克，或鹅枳实6克易橘红。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：（1）炒枳壳9克（2）炒青皮6～9克（3）鹅枳实6克16．肝郁胁痛者（如急慢性肝炎）：以佛手片6～9克易橘红，疏肝理气以止痛。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：佛手片6～9克17．胃脘痛疼，胃酸缺乏，食少疲困者：以香橼片6～9克易橘红，舒肝以开胃。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：香橼片6～9克18．气滞胸闷．痰多不利者：以全瓜萎9～12克易杏仁，化痰利气以宽胸。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：全瓜萎9～12克19．胸膈胀闷，俯仰俱难者：以瓜篓皮9～12克易杏仁，利气以除壅。
咳唾痰涎，基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：瓜篓皮9～12克20．胶粘难出，胸闷气短者：以炒篓仁9～12克易杏仁，利痰遂饮以宽胸。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：炒篓仁9～12克21．气滞胸闷，大便干而不利者：以郁李仁9～12克易杏仁，清肺润肠以利便。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：郁李仁9～12克22．月经涩少，色黑有块，胸闷心烦者：以炒桃仁9～15克易杏仁，活血理气，化瘀以通经。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：炒桃仁9～15克23．妊娠呕恶，食纳不开者：以姜半夏6～9克易法半夏（法半夏有堕胎之弊），和胃降冲，顺气以开胃。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：姜半夏6～9克24．如心悸者：以生地炭易丹皮，加广郁金9～12克、延胡索9～12克、柏子仁9～12克、北沙参15～3o克、白蔻仁6～9克、赤丹参15～20克、白茅根9～12克。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：生地炭9克加广郁金9～12克、延胡索9～12克、柏子仁9～12克、北沙参15～3o克、白蔻仁6～9克、赤丹参15～20克、白茅根9～12克25．肾寒膝痛者：以上肉桂3克易首乌，加炒杜仲12克、川续断15克、骨碎补9～12克、炒干姜3～5克、草蔻仁4～6克。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：肉桂3克加炒杜仲12克、川续断15克、骨碎补9～12克、炒干姜3～5克、草蔻仁4～6克26．咳而痰少者：以广陈皮12克易橘红，加前胡12克、川贝母9克、炙冬花12克、北沙参20克、白蔻仁6克、炙五味4～6克。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：广陈皮12克  加前胡12克、川贝母9克、炙冬花12克、北沙参20克、白蔻仁6克、炙五味4～6克27．胆胃病（如胆胃气痛、胆囊炎及胆结石〕：以炒枳壳9克易橘红，以全瓜蒌9克易杏仁，加广郁金9克、延胡索9克、川楝子6克、广木香4克、白蔻仁6克。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：全瓜蒌9克炒枳壳9克加广郁金9克、延胡索9克、川楝子6克、广木香4克、白蔻仁6克。
28．肝胃病（如慢性肝炎）：加广郁金12克、延胡索12克、半枝莲12克、白花蛇舌草l2克、缩砂仁9克、赤丹参15克、软柴胡9克、焦山扼3～5克。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：加广郁金12克、延胡索12克、半枝莲12克、白花蛇舌草l2克、缩砂仁9克、赤丹参15克、软柴胡9克、焦山扼3～5克29．胃脘痛（如胃及十二指肠溃疡）：以炒白术9克易甘草，加广郁金9克、延胡索9克、乌贼骨12克、炒干姜3克、白蔻仁6克、三七粉3克，（分冲）......。
基础方：粉甘草6克法半夏9克云茯苓9克炒杏仁9克广橘红9克炒杭芍12克制首乌20克粉丹皮9克化裁方：炒白术9克加广郁金9克、延胡索9克、乌贼骨12克、炒干姜3克、白蔻仁6克、三七粉3克【来源】《女科指掌》卷三。
【组成】苏叶、陈皮、桑皮、茯苓、青皮、白芍、大腹皮、甘草。
【主治】子悬。
退行性关节炎又称肥大性关节炎，是指一些老年人常常会有腰痛、腿痛、关节痛。
由于它多见于老年人，因而也称作老年性关节炎。
老年性退化，是引起退行性关节炎的主要原因。
中老年后，一切组织器官都会发生退行性变化；骨和关节组织也不例外，退行性变化，尤其好发于承重的关节和多活动的关节。
过度的负重或过度的使用某些关节，可促进退行性变化的发生。
此外，如关节内骨折、糖尿病、长期不恰当地使用肾上腺皮质激素等因素，均可促进退行性变化的形成和加速已存在的退行性变化的发展。
骨性关节炎（osteoarthritis）和骨性关节病（osteoarthrosis）近来也以软骨软化性关节病（chondromalacicarthrosis），退变性关节病（degenerativearthritis）、肥大性关节炎（hypertrophicarthritis）、关节炎畸形（arthritisdeformans）表述活动关节（滑膜关节）发生于老年的特发性、慢性进行性疾病。
病理特点为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质变密（硬化），边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。
临床表现为反复发作性关节疼痛，渗出性滑膜炎、关节僵硬和进行性运动受限。
X线检查，关节间隙变窄，软骨下骨质致密增厚，软骨下囊肿和边缘性骨赘。
退变过程先从关节软骨开始，由表层关节软骨改变进行性延及关节软骨全层。
随生物化学的改变，出现对压力和张力承受能力降低，大量纤维组织形成，深部劈开碎裂，最后软骨完全侵蚀，软骨下骨外露。
与软骨表面早期改变的同时，软骨下骨血管增多，血管深达钙化层，穿透病灶。
由于关节软骨被侵蚀，软骨下板层骨及其相邻骨小梁增厚和变粗。
原发性骨关节炎病因不清，有关因素有：年龄  退行性关节炎人体于20岁开始出现退变过程，不过直到中年之前并不明显，50-65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。
性别患病男、女相等。
直到54岁之前，男、女患病表现形式相似。
其后，女性退变进程比男性更严重更广泛。
遗传性流行病研究显示骨性关节炎是一种由遗传性代谢异常引起的一种全身性改变的关节表现。
Heberden's结节可以单一的正染色体(antosomal)基因(gene)遗传性影响，在女性为显性遗传，在男性为隐性遗传。
外显率(penetrance)因年龄而不同。
老年女性外显性发生率最高是30%。
在老年男性，由于为隐性遗传外显性发生率为3%。
精确的遗传模式尚不清楚。
肥胖退变性关节病在肥胖人发病率增加一倍，主要累及持重关节。
肥胖男性退变性关节病表现女性多见的全身性改变。
运动系统的衰老表现在骨骼和肌肉的改变。
进入中年期，骨密度下降，骨骼的弹性和韧性减弱，脆性增加，关节软骨的再生能力减退，骨质疏松，肌肉总量与体重的比例下降。
关节失灵、活动范围受限，使中老年人确有力不从心之感。
退行性关节炎由于椎间盘萎缩变薄，弹性减退、关节软骨变性、磨损、硬化，中老年人中骨质增生是很常见的。
但就增生部位和发生比例而言，胖人与体重正常者存在着很大差别。
肥胖人过重的身体负担，使骨关节过早出现变性、老化，关节磨损，骨面之间的挤压刺激明显大于体重正常者。
因此，骨质增生的发生率比体重正常的同龄人明显增高。
而且病发部位多见于负重关节。
如：腰椎骨质增生与下肢膝关节、踝关节的增生。
而颈椎骨质增生的发生率却无明显增多现象。
这大概是胖人与体重正常者的颈椎负重无明显差别有关。
病变范围人与人、关节与关节退变表现不同。
而且，由人群的检查发现有几种类型。
在54岁之前，关节受累及形式男、女相似。
女性通常多表现退变性关节受累及，第一腕掌关节和远指间关节往往有改变。
在男性，髋关节被累及更常见。
可累及任何滑膜关节，但容易承受巨大压力的关节发生退变最严重。
由持重、压力发病的部位有下位脊椎、髋关节和膝关节。
由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节(大多角骨腕骨关节)和中颈椎关节。
一个关节发生骨性关节炎改变，基本为非压力区域。
Trueta检查不同年龄，由14-100岁的股骨头显示软骨退变，71%股骨头只限于非压力区出现退变，仅3%退变发生于压力区。
其余26%软骨退变发生于压力和非压力区。
退行性关节炎诱发因素(Incitingfactors)原发性骨关节炎病因不清，关节的继发性骨关节炎发生的病因，由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。
下面所列出的全可能成为已经存在临床表现或尚无临床表现的退变过程的进展速度的促进因素。
(1)炎症过程如在类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。
(2)代谢疾患例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变易发生破坏。
血色素沉着病作用类似。
(3)生物力学因素软骨发生疲劳倾向(例如，巨大应力反复作用，软骨发生疲劳)。
因此，反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖(Proteoglycan)。
骨畸形即可增大软骨所承受的这种反复作用的应力。
由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和Perthes'病引起结构异常，都将因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。
骨坏死造成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷压力。
关节畸形(例如膝外翻或膝内翻)，使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。
身体的异常作用力可引起关节的内部紊乱。
如采用设想的关节一瞬间的力传导中心的方法测定关节作用力的方向和速度。
通过关节表面的任何一点与一瞬间关节作用力传导中心的连线，垂直于作用面，即可发现关节正常和异常情况下的不同。
正常关节接触关节面的作用力速度方向与关节面平行，内侧半月板撕裂的病人，其产生为一瞬间力传导中心，由于关节扭动偏移以致膝伸展时，关节作用力速度方向有由股骨传到胫骨的倾向。
这种巨大的接触作用力造成了半月板撕裂，其后产生了关节退变性疾病。
退行性关节炎关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。
继之发生基质蛋白(PG)多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，发生了退行性改变。
膝受长期屈曲作用力固定的一些实验动物，关节面不相接触的部分，关节软骨和滑膜之间发生粘连。
可能由于软骨营养障碍，所以粘连下面的软骨发生退行性改变。
(4)激素作用退变性关节病需与由于缺血性坏死造成的骨骼破坏进行鉴别，以股骨头缺血性坏死和髋关节退行性关节炎为例说明两种疾病的鉴别要点：1、股骨头缺血性坏死是由于部分或完全性缺血造成的骨和骨髓细胞成分坏死，可见于外伤后、激素治疗后、血液病、某些代谢性疾病及非特异性关节炎等，病因较多，病理分为四期：（1）Ⅰ期为血供障碍和部分骨髓成分坏死；（2）Ⅱ期为梗死区反应性充血及炎症和部分骨质吸收；（3）Ⅲ期为修复期可见新生血管及新生骨形成；（4）Ⅳ期为关节间隙狭窄及退变期。
退行性关节炎由于各期的病理基础不同所以在影像学的表现也不同，早期X线和CT的检查可无阳性发现，但磁共振的敏感性较高，尤其是脂肪抑制序列(STIR)，对早期股骨头坏死更为敏感，表现为高亮信号影，骨髓水肿的MRI表现：T1加权低信号，T2加权等信号或高信号改变，脂肪抑制序列(IR)表现为高信号，一般范围较广，包括股骨头坏死区域、股骨颈，甚至包括股骨上端及整个股骨。
其信号改变为弥漫性的。
病变中晚期由于骨的纤维化和硬化可使信号减低。
2、髋关节退行性骨关节炎分为原发性和继发性的两种。
原发性多见于50岁以后;继发性常因先天性的髋关节脱位、髋臼发育不良、骨折、脱位、以及股骨头缺血性坏死等引起。
发生退变后关节软骨相继变脆、变薄和出现虫蚀状缺损，并露骨面硬化。
由于关节囊内高压，软骨破坏和骨质疏松及囊状改变，退变增生形成骨刺。
MRI的表现为：软骨的表面不光滑、局部变薄为软骨退变失水后的早期改变，关节软骨可见异常的低信号。
股骨头和髋臼软骨下骨内出现低信号硬化带(T1WI和T2WI)或股骨头形态改变，进一步发展髋臼和股骨头内出现T1WI低信号、T2WI高信号的软骨下囊肿和关节腔积液，部分关节腔内见游离体。
髋关节腔逐渐变窄，甚至出现半脱位。
由于X线平片的观察角度有限，而且是重叠影像，当髋关节出现股骨头轻微形态改变时无法判断是否有骨质坏死改变，早期的病理学改变也无法体现出来，虽然一些间接征象也可以有一定的鉴别价值，如继发性的髋关节退行性骨关节炎常来源于先天性髋关节发育不良，测量颈干角变直或沈通氏线不连续和髋臼窝较浅等，有助于间接征象的获得，但影像学是三维的科学，水平层面的图象有利于观察股骨头的形态学变化。
因此CT就更进一步实现了骨质破坏和囊状透光的检测，但磁共振是氢质子成像，对早期股骨头坏死的病理反应更为敏感，而且是真正的全三维扫描，是X线和CT无法比拟的检测手段，因此，由于X光平片和CT对股骨头缺血坏死的诊断和退行性骨关节炎的诊断信息有限，所以早期的髋关节病变应该结合磁共振检查,进行全面的、准确的临床诊断。
并发病本病的退变过程先从关节软骨开始，由表层关节软骨改变进行性延及关节软骨全层。
与软骨表面早期改变的同时软骨下骨血管增多，血管深达钙化层，穿透病灶。
在病理改变上主要是表现为局灶性关节软骨的退行性变，软骨下骨质硬化，边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。
临床上表现为反复发作性疼痛，渗出性滑膜炎、关节僵硬和进行性活动受限。
退变性关节病可发于全身各关节，但好发于负重较大的膝关节、髋关节，脊柱及手指关节等部位。
尤以膝、髋关节病变为多。
几乎所有病例都有不同程度的疼痛，随病程缓慢进展。
主要表现关节开始活动时疼痛明显，稍活动后疼痛减轻，然而负重和关节活动过多时，疼痛又会加重，这是骨关节病的特点。
有时疼痛可呈放射性，如髋关节疼痛可放射至大腿内侧，膝关节附近。
早期可见关节僵硬，如膝关节长时间处于某一体位时，自觉活动不利，起动困难，后逐渐出现关节不稳，关节屈伸活动范围减少及步行能力下降，尤以上下台阶，下蹲，跑，跳等能力下降更加明显。
有些骨关节病晚期病人还可能出现一些下肢畸形，以膝内翻最常见，即俗称的“罗圈腿”。
非炎性关节可触膜和听到关节发出的干性吱吱声。
在进行期，关节边缘性增生，关节囊肥厚，关节增大。
运动受限。
关节破坏严重，运动明显受限，关节畸形与关节破坏相一致。
关节运动从不发生完全丧失。
当关节有炎症时，滑液增多，可于关节间隙引起限局性压痛。
无肌肉痉挛和萎缩。
Heberden's结节是手指远指关节背侧骨软骨性增大的特殊表现。
该结节通常见于许多手指，可自然发生或发生于创伤之后，尤以绝经的妇女多见。
结节不痛或出现后很快伴发疼痛、肿胀和压痛。
肿块可能为软的有时为囊性或硬化表现。
膨大的包块主要是软骨性，因此X线检查不能发现。
年龄为中年或老年。
性别：弥漫性骨关节炎女性较多，在绝经期后的妇女产生骨关节病。
男性仅持重关系受累及多见。
好发关节，末节指间关节、腰椎、膝、髋、下位颈椎，骶髂关节和肘。
病人体形常为肥胖型者。
1、实验室检查血沉、血球计数、血生化正常，热凝集试验阳性。
10%-30%患者甲状腺外形显示功能减退。
可用滑液检查进行退变性关节病与类风湿性关节炎、感染性关节炎鉴别，当急性炎症反应，关节蓄积大量液体时，关节液检查与正常滑液相同。
此时，关节液清亮透明微黄、粘性，不形成凝块。
细胞计数正常60-3000，主要由单核细胞构成。
糖浓度与血相同，蛋白含量不超过5.5g/100mL。
相反，类风湿性关节炎的滑液在静置情况下是稀薄、混浊和有凝块的液体。
Ropes试验阳性，而骨性关节炎却是阴性。
细胞计数常增高3000以上，主要是多形核细胞，滑液总蛋白常常在8g以上，球蛋白浓度往往等于或超过白蛋白。
当骨性关节炎合并类风湿性关节炎时，滑液可具有两种疾病的表现。
因此，虽然滑液有典型的类风湿性关节炎的特殊表现，但是患骨性关节炎并不能除外，因此仅由关节滑液只能确诊主要病因。
另外，滑液有骨性关节炎特点时，也可能类风湿性关节炎处于静止期。
一旦怀疑上述两种疾病都存在，必须进行反复的滑液检查。
2、X线检查骨性关节炎早期X线检查正常。
稍后逐渐出现关节间隙狭窄，反映覆盖在皮质上的关节软骨层变薄。
最后，骨性关节病进行性发展，关节间隙明显变窄，关节缘变锐，于边缘出现骨刺或骨赘(osteophyte)形成，软骨下骨增厚和硬化，于软骨下骨受压最大部位发生骨囊肿。
X线拍片阴性并不能排除骨性关节炎。
相反，X线检查有典型表现，也不能肯定是原发性骨性关节炎。
退变性改变常常同时存在其他疾病，痛风、感染性关节炎和类风湿性关节炎值得注意。
全身关节或少数关节患骨性关节炎时，认为是一种良性疾病。
大多数退变性关节病都累及许多关节，逐渐加重，属相对的非致残性疾病。
病人多因全身关节酸痛、僵硬或单关节的急性疼痛发作而就诊。
非手术疗法是为了达到阻止病情发展，减轻关节疼痛和僵硬，预防关节畸形，以及改善关节运动和稳定。
个别骨性关节炎，为单关节进展性疾病，关节功能因疼痛而严重丧失，运动受限，关节畸形和关节内紊乱，则必须进行手术治疗。
退行性关节炎保守治疗下面对单关节或多关节的非手术治疗原则作一介绍。
个别关节的手术治疗参见骨科手术学。
1.休息　受累关节减少压力和剪力，使滑膜炎症消失。
大多用于关节骨性关节炎症状剧烈和退变加重的情况。
在个别关节的急性发作过程，最好把患病关节放在床上休息，以便关节囊和韧带松弛，从而减少关节面的压迫。
2.关节运动　为了防止关节囊挛缩，每天关节进行全运动范围的运动几次。
大多数剧烈的运动将导致关节面明显受压的可能，必须避免。
3.可由扶拐或人扶避免受累关节持重。
4.可采用采累关节对侧使用手杖减少重力来减少持重关节的垂直负荷。
骨性关节炎进行期或双侧关节患病则需双侧手杖、架拐或人扶，应教给病人正确的步态。
5.急性炎症期，尤其对持重关节使用牵引，以防止关节面粘连和关节囊挛缩，一直用到急性炎症消退。
6.理疗　按摩和功能锻炼（主、被动运动）之后湿热疗法。
避免强力恢复已丧失的关节运动。
对痛性Heberden's结节使用普通热水或腊疗法（Paraffin）是有帮助的。
尽管要减少关节应力，但是对于提高肌力来说，主动运动（等长运动isometricexercises）比被动运动（isotonicexercises）更好。
7.保持良好的力学体位　避免不利的体位力学关节，使用鞋垫和进行全关节的分期功能锻炼。
8.骨科矫形器（orthodpaediappliance）　可拆卸的石膏夹板以确保休息和每天理疗。
对于下腰椎的骨关节病，单纯的塑料或纺织品围腰（corset）即可达到治疗作用。
支架是制动的较有效的形式。
虽然不太提倡使用，但必要时可用普通弹力绷带限制病患关节过度运动。
整个下肢坐骨结节半环支架减少持重的压力，膝关节另用皮革套制动。
9.电离子透入疗法（离子电渗疗法iontophoresis）　一般使用乙酰甲胆碱（mecholyl）或组织胺（histamine）。
但疗效不可靠。
10.X线治疗　其作用推测为减轻炎症和减少疤痕形成。
虽然有些作用主张使用，但减轻症状不持久，治疗价值不大。
11.皮质类固醇　皮质类固醇混悬液有时为溶液，行关节内注射，在数小时和数天之内即可减轻疼痛和肿胀，并能改进运动。
没有发现全身反应。
类固醇是通过抗炎产生作用，症状减轻时间长短不定，从几周到几个月。