ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1．在烹饪中，红曲米的应用较为广泛，可用于烧菜染色，如江苏名菜樱桃肉、无锡排骨的制作2．可用于烧腊、酱卤食品，如广东叉烧和某些卤水的制作3．可用于红肠一类的灌肠上色，以及配制糖醋、西汁等复合味时调色4．粥饭、面食、腐乳、糕点、糖果、蜜饯等在制作中也经常用到红曲米。
众所周知，心脑血管疾病是当前威胁中老年人群生命的第一杀手，而患高血脂和高胆固醇症又是主要病因之一。
人体内积累胆固醇主要通过两大途径，外源性，指来自饮食，占1/4；内源性指自身合成占3/4，比例最大。
代谢途径表明，人体自身合成胆固醇需经过一系列代谢过程，其中关键就是羟甲基戍二酰辅酶A（HMG-CoA)在其还原酶(HMG-CoA-R)的作用下生成甲羟戊酸，再进一步合成胆固醇。
而红曲中有效成份正是HMG-CoA还原酶的竞争性抑制剂，从而就阻断了合成胆固醇的通路，起到治疗与预防心脑血管疾病的作用。
1．近代医学研究报告认为，红曲具有降血压、降血脂的作用，所含红曲霉素K可阻止生成胆固醇2．红曲米外皮呈紫红色，内心红色，微有酸味，味淡，它对蛋白质有很强的着色力，因此常常作为食品染色色素3．红曲米与化学合成红色素相比，具有无毒、安全的优点，而且还有健脾消食、活血化瘀的功效。
红曲是传统的中药材之一。
始用于唐代，已有一千多年历史。
是红曲霉寄生在米上的发酵品。
现代研究表明，红曲具有重大的开发价值，前景无限广阔。
红曲既是中药材，又是食品，在中国古往今来一直被广泛用作食品着色剂、调味剂、红腐乳制造原料、肉类保存剂和药物。
诸如：在著名的茅台酒醪液中，就有数量众多的烟色红曲霉(M.fuliginosusSato)；产于福建、台湾等东南诸省的名酒“红老酒”，也是用红曲酿制而成。
此类应用不胜枚举。
据查证，五代人陶谷在《清异录》中有有赐绯羊其法以红曲煮肉的最早的记载，这表明当时民间已经制造红曲了。
在元代吴瑞的《日用本草》(1329年)中有红曲酿酒，破血行药势的药用记载。
红曲也被称作“丹曲”。
明代宋应星《天工开物》记载了它的制作和用法，即精白米浸渍水中七天后蒸，以红酒精为种曲加工，在瓦室连续培养约一周可得。
在中国台湾东南诸省，至今仍沿用红曲保存食物的做法。
明、清两代的本草学者著作梁充栋，著名如李时珍《本草纲目》、汪昂的《本草备要》、吴仪洛的《本草从新》、缪希雍的《本草经疏》、张璐的《本经逢源》等，都有关于红曲的较全面记载。
红曲味甘性温，李时珍称其与神曲相同。
汪昂论红曲，也认为“人营而破血，燥胃消食，活血和胃”。
《本草纲目》还记载有古筹划《摘玄方》用红曲与香附，乳香等分为末、酒服，治腹痛。
虽未说明是何种心腹痛，但从方中三味药和用酒服等，可知是气血阻滞所致。
由此可见，红曲有活血和营、消食除滞之功。
红曲作为一种食疗兼备的重要中药，一直倍受中国人民的珍爱。
迄今在《中华人民共和国药典》和北京、湖南、山东、内蒙古等省市的地方中药材标准及炮制规范中，仍记载有红曲，内容几乎与古藉文献中一致。
1．红曲米易受潮，一旦受潮，就会受到有害微生物的侵染，逐渐霉变，结块生虫，故保存时，应当放在干燥的环境里2．使用红曲米时需注意，用量不宜多，否则口味发苦，不过可加点糖，起到去酸解苦的作用3．红曲米的生产工艺包括浸米、蒸饭、晾饭、接种、推曲、搓曲、上铺、喷水拌曲、出曲晒干等工序。
一般从米饭培养至出曲，大约需4天左右，红曲米米粒外表便全部呈紫红色，经晾干或烘干即成。
而在成品红曲米中，仍有一部分色菌在继续发酵，最终使红曲米中残存的白心红透，所以民间有陈年红曲米比新货好的说法。
脾阴不足及无食积瘀滞者慎用。
①《本草经疏》：无积滞者勿用，又善破血，无瘀血者禁使。
②《本草从新》：忌同神曲，脾阴虚胃火盛者勿用。
能损胎。
参考图片[1]肺钙化灶是肝实质肺细胞炎症后形成的“疤”，一般无大碍，部分患者可能和肝内胆管结石患者一样会有肺区闷胀感觉，如确诊一般不需治疗，肺内有钙化点可能是肺内胆管壁部分钙化。
肺内血管影。
钙化，是组织修复的一个手段，不需治疗，也无传染性。
多数情况下；肺的钙化斑只是人体肝细胞坏死之后产生的一些特殊的变异，人体每天都在进行新陈代谢，一些细胞坏死是正常现象，坏死之后，因为自身循环不畅，从而在肺中沉着下来，形成钙化斑，在胸透下显示出很像是结石的亮点。
一般情况下，这种斑点在胸透检查中只有0.5cm左右。
钙化斑如同皮肤上长的痣，只是一些坏死细胞的沉着，大多数是良性的，有部分是结核钙化影，而且病人本身大多数都没有什么症状，一般情况下不用处理。
钙化意味着疾病的好转愈后，  右上肺钙化灶[2]当人体组织产生坏死，或有肿瘤时钙盐在此沉积形成钙化灶，在X线或CT下钙化斑一般比骨骼密度要高，呈骨骼高密度信号。
在人衰老时，钙盐在肋软骨沉积形成高密的影像学表现，一般是左右对称密度高于骨骼如果不是应考虑病变。
它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕。
钙除了是骨骼发育的基本原料，直接影响身高外，还在体内具有其他重要的生理功能。
但钙在体内的吸收过程受众多因素影响；如：膳食的成份、体内钙及维生素d的状态、生理状态（包括生长、孕妊、哺乳、性别、年龄等）。
膳食中的浮糖、维生素d及某些氨基酸则能明显增加钙的吸收。
纽利兹牛乳钙咀嚼片（复合粉）都特别添加的维生素D，其吸收利用率达到90%以上，是当前利用率最高的补钙制品。
【药物名称】盐酸阿呋唑嗪片【英文名】AlfuzosinHydrochlorideTablets【汉语拼音】【主要成分】本品主要成分是盐酸阿呋唑嗪【性状】本品为白色薄膜衣片，除去薄膜衣后显白色。
【药理作用】盐酸阿呋唑嗪通过阻断尿道和前列腺平滑肌上的α1肾上腺素受体，松弛尿道和前列腺平滑肌，使排尿通畅，从而有效地改善良性前列腺肥大的症状。
【药代动力学】口服后在0.5至6小时之间达到峰浓度。
半衰期平均为4～8小时。
【适应症】本品属α-拮抗剂类药物，用于治疗良性前列腺肥大症。
【用法与用量】常用剂量：口服，每次1片（2.5mg），每日3次。
老年病人（年龄超过65岁者），起始量应早晚各1片（2.5mg）,最多可增至每天4片（10mg)。
对肾功能不全的病人，起始量应每次1片（2.5mg），每天2次。
随后根据临床反应调整剂量。
对轻度及中度肝功能不全的病人，起始量应每天1次1片（2.5mg）。
随后根据临床反应增至每天2次，每次1片。
【规格】2.5mg。
【不良反应】本品可能在某些人身上产生不适症状如眩晕，心跳加速、头痛等。
治疗中出现的一切不正常症状均必须告诉医生。
【禁忌症】此药不应在下列情况下服用：对此药或此类药物有过敏者，出现过低血压症状者（例如，从卧姿转换成立姿时出现眩晕），严重肝功能不全者。
【注意事项】1．应在医生指导下用药。
2．有些人可能在服用本品之后，在站立时出现动脉血压降低的现象，这种现象常伴有眩晕，疲乏，出汗的症状。
在此情况下，病人应躺下，直至上述过渡性症状完全消失为止。
3．避免与其它α-拮抗剂类药物一起服用。
与抗钙药同时服用时存在药物协同作用的危险。
4．服用抗心绞痛药物时，谨慎使用本品。
5．请置于儿童接触不到之处。
6．服用过量：如有过量情况，病人应取卧位，在医院进行常规抗低血压治疗（输液，减压）。
气陷证是指气虚无力升举而反致下陷的证候，常由气虚证进一步发展而来，或者劳动用力过猛，过久损伤某一脏气所致。
主要临床表现：气虚证加上下陷证。
即头晕眼花，少气倦怠，久泄久痢，腹部有坠胀感，脱肛或子宫脱垂等。
舌淡苔白，脉弱。
久泻久痢，腹部有医学教育网原创坠胀感，或便意频频，或脱肛，子宫脱垂，肾、胃下垂，伴见头晕目眩，少气懒言，倦怠乏力，舌淡苔白，脉弱。
气陷证指对脏气不足，以致无力升举而反下陷所表现证候的辨证方法。
气陷证是指气虚无力升举而反下陷所表现的证候。
常由气虚证进一步发展而来。
临床以内脏下垂与气虚证共见为特征。
病机分析：本证以内脏下垂为审证关键。
本证多由气虚证进一步发展而来，故见头晕眼花，少气倦怠；脾气不升，清阳下陷，则久泄久痢；正气不足，升举无力，则导致内脏下垂，临床常见脱肛，子宫脱垂等症；舌淡苔白，脉弱皆为气虚之象。
[机制分析]本证以气虚为病理基础，所以有头晕眩，少气乏力等气虚特点。
由于气虚无力升举，反陷于下，故有久泻久痢，腹部坠胀，或脱肛，子宫脱垂等气陷的特征。
所谓“气陷”，是指气虚无力升举，清阳之气不升而反下陷，内脏位置不能维固而下垂所医学教育网原创表现的虚弱证候。
气陷一般是气虚的发展，或为气虚的一种特殊表现形式。
以头晕眼花，耳鸣，疲乏，气短，自觉气下坠感，或内脏位置下垂，或有脱肛、阴挺等为常见证候。
气陷一般是指中焦脾虚气陷，故临床往往称中气下陷证或脾虚气陷证。
①本证以气虚无力升举而医学教育网原创致下行太过为主要病机。
②以内脏下垂、久泻久痢与气医学教育网原创虚之象并见为辨证依据。
气陷③有气虚证的一般症状，医学教育网原创如头晕目眩、少气懒言、身倦乏力、舌淡苔白、脉弱无力等。
④有久泻久痢、腹部坠医学教育网原创胀、便意频频、内脏下垂等气机陷下定性症状。
本证常见于对泄泻、胃脘痛、脱肛、子宫脱垂、上眼睑下垂、胃下垂、肾下垂、崩漏、腰痛等病的辨证。
应与气脱证、气虚证、脾气下陷证等相鉴别。
代谢症候群–「代谢症候群」早期又称为胰岛素阻抗症候群(Insulinresistancesyndrome)，或X症候群，也被称为代谢不良症候群(Dysmetabolicsyndrome)或多发性代谢性症候群(Multiplemetabolicsyndrome)。
用于肺肾阴亏，潮热盗汗，咽干，眩晕耳鸣，腰膝痠软。
【药品名称】杏苏止咳露
为复合维生素B之一，能促进细胞的新陈代谢，改善细胞营养的作用，能助长发育，增进食欲，恢复体力。
并能阻止肝脏中脂肪积存，加速去除心脏中过多的脂肪，与胆碱有协同的趋脂作用，因此用于治疗肝脂防过多症、肝硬化症。
[1]分子式：C6H12O6[2]分子质量：180.16[3]白色结晶状粉末，无臭，味甜。
[4]熔点225～227℃（有报道247～248℃），218℃(二水合物)。
[5]相对密度1.752；1.524(二水合物)。
[6]25℃时，14g溶于100ml水中；60℃时，28g溶于100ml水中。
[7]微溶于乙醇，几乎不溶于乙醚和其他一般有机溶剂。
[8]二分子水合物在50℃以上为风化性结晶，100℃失去全部结晶水。
[9]毒性LD50(mg/kg)：大鼠经口11000。
[10]在动植物细胞中常存在的成分。
[11]可以玉米为原料提取而得。
[12]动物膳食中缺乏肌醇时，会引起脱毛，且影响生长。
有时列为B族维生素之一。
[1]由菲汀经水解、中和而得。
将菲汀和水投入高压水解锅内，密闭加热，内压逐渐升至约0.5MPa，搅拌反应8h。
检查物料pH值，2.5-3.0为反应终点。
[2]将水解液放入中和锅，用石灰乳中和，温度保持在70-80℃，pH值控制在7-8。
用离心机甩出滤液，滤渣可作用肥料用（为磷酸钙）。
[3]将上述中和滤液加热至80-90℃，投入0.5-0.7%活性炭，并不断搅拌，约20min用砂蕊捧进行抽滤，滤出的清液吸入浓缩锅，在90℃浓缩4-5h，当相对密度达1.24-1.28时即可出料，放入搪瓷桶或不锈钢桶冷却。
[4]待有结晶析出时，用人工搅拌，冷至20-25℃，送入离心机甩干，即得黄色肌醇粗品，甩出粗母液可再次浓缩结晶。
将水或线液加入粗品中，加热溶解，加入活性炭脱色，再加入氧氧化钡溶液和草酸铵溶液，分别沉淀除去硫酸根和钙离子。
趁热过滤，滤液冷至30℃，结晶，过滤（母液套用），滤饼用少量乙醇洗涤，在80℃干燥6h，最后过18目筛，得肌醇。
按我国卫生部颁布的《食品营养强化剂使用卫生标准（1993）》规定，可用于婴幼儿食品及强化饮料，其用量均为380-790mg/kg。
维生素类药及降血脂药，促进肝及其它组织中的脂肪新陈代谢，用于脂肪肝、高血脂的辅助治疗。
广泛应用于食品和饮料添加剂方面。
用于生化研究，制药工业。
农业上用作单倍体育种的培养基。
分立原理即心理第二原理，是心理五原理之一。
分立原理阐述脑的结构及功能的分立机制，即从神经解剖学的角度定位意识、心理功能。
脑由多个功能系统构成，每个功能系统都能独立产出样本点亮丘觉，各个功能系统分别产出样本点亮丘觉产生多个独立意识。
功能系统、意识等各个因素相互作用是心理产生的基础。
脑分为多个功能系统，每个功能系统都能独立工作产生产出样本点亮丘觉产生意识。
功能系统分为觉察系统、认识系统、感受系统，意识也分为觉察、认识、感受。
我们正常意识状态是多个意识并存并且相互作用，是产生心理活动的基础。
功能系统的划分。
功能系统包括觉察系统、本义系统、感受系统、运动系统。
丘脑背内侧核与大脑前额叶、丘脑枕与大脑后部联络区不但先天有着非常密集的纤维联系，而且在功能上也是连成一体密不可分的，构成觉察系统和本义系统；丘脑前核等与下丘脑、杏仁核、扣带回，丘脑腹前核、腹外侧核与纹状体、小脑、大脑运动区也有着非常密集而复杂的纤维联系，分别构成感受系统和运动系统。
各个功能系统中既有丘脑核团，又有样脑功能区或核团，每个样脑的样本都能点亮相应丘脑核团的丘觉产生意识，这些意识是独立存在脑中，相互作用，是形成复杂意识形式及心理活动的基础。
觉察系统主要交换事物的相对意义，大脑前额叶的样本点亮丘脑背内侧核的丘觉产生觉察；本义系统交换事物本身具有的意义，大脑后部的样本点亮丘脑枕的丘觉产生感知、认识；感受系统按照遗传倾向产生对事物的情绪感受，具体的点亮路径还不是很清楚，可能是下丘脑、杏仁核的样本点亮丘脑多个核团产生的；运动系统的主要功能是通过练习达到对行为活动的控制，只有少数样本进入意识产生运动控制的感觉，是基底核、小脑的样本点亮丘脑腹前核、腹外侧核的丘觉产生的。
功能系统运动系统。
纹状体、小脑与丘脑腹前核、腹外侧核构成的系统与运动感觉、运动控制有关，称为运动系统。
运动系统还包括大脑运动区（大脑皮质4区、6区）。
大脑前额叶、联络区是丘觉的活动场所，大脑有纤维投射到纹状体、小脑，纹状体、小脑从这里获得运动意愿，根据这一意愿进行交换，激活样本，在点亮运动感觉的同时，将样本映射到大脑的运动区，大脑作进一步交换。
当确定要执行这个运动意愿，大脑运动区释放样本到脑干、脊髓，再到运动器官，产生运动。
运动系统的主要功能是产生运动，只有少量的运动样本能够点亮丘觉进入意识，更大量的运动样本作为控制运动的程序指令是不能点亮丘觉的。
从某一角度讲，纹状体、大脑、下丘脑是三个并列的信息处理中心，一个是处理运动信息，一个是处理感觉信息，一个是生产感受信息。
觉察系统觉察是觉察系统交换事物的相对意义，对事物的客观性、现实性、情景性、真实性作出的判断、评价。
觉察系统是一个总理衙门，是各种意识的汇集场所，决定心理状态和发动行为活动。
觉察系统是大脑前额叶与丘脑背内侧核构成的系统。
大脑前额叶与丘脑背内侧核有着密集的往返纤维联系，通过后天学习联结成功能一体，形成觉察系统。
有大量的病例症状表明，大脑前额叶或者丘脑背内侧核病变，都将导致觉察功能的损害。
觉察系统是各种信息汇合的场所，各种样本、丘觉在这里汇合交流，并且相互斗争。
觉察系统也是行为的发动者，各种行为活动的启动、转向、停止是由觉察系统发动的。
意识状态和心理状态觉察系统决定了人的意识状态和心理状态，觉察系统工作时人就处于清醒状态，如果不工作人就处于睡眠状态，人清醒时，前额叶样本能够一直点亮丘觉，决定了人的意识状态。
觉察系统的自有样本点亮对应的丘觉，有什么样的自有样本就有什么样的心理，如果是自信类的样本，产生的是自信心理。
觉察系统的自有样本是自信还是自卑，是通过配置形成的。
心理配置前额叶是以配置的方式建立样本的，样本既可以自动配置，也可以人为配置。
前额叶参照配置的样本分析客观事物的相对意义，使我们能够根据实际情况作出恰当的反应。
我们清醒时前额叶样本能够一直点亮丘觉，决定了我们当时的意识状态和心理环境，如果你想使自己拥有一个好心情，是轻轻松松就能办到的。
配置的样本实质上是一个心理工作平台，是为所有的心理活动提供的工作平台。
前额叶的样本配置功能非常强大，能够配置的样本类型也是无所不能、无所不包的。
几乎所有新问题的解决都有赖于首先对样本的配置。
例如我们没有完成的一项任务可以作为样本自动配置在前额叶中，这个样本能够一直点亮丘觉，使我们一直知道这项未完成的任务，如果我们干完一项工作，而把其他的工作都忘记了，那结果可就糟糕了。
当一个问题较为复杂时，需要将一些条件设置为问题的参照样本，当样本正确设置时，就有助于问题的理解。
如做一道数学题，正确的把题目中给出的条件，设置为参照样本，在这个平台上进行思考，就能找到解决的途径。
一天之中，我们所处的环境、所接触的人随时都在变化，当环境变化时，前额叶会自动为我们配置与环境相关的参照样本，使我们对在此环境中发生的事件作出正确的反应。
样本的配置是随着接触对象不断变化而变化的。
比如我们接触不同的人，心理环境是不同的，可能是自卑，也可能是得意。
如当我们见到领导时，大脑会立刻提取相应的样本为参照，来交换领导的语言和行为。
对领导所说的话，除了本义外，其相对意义是参照配置样本交换出的。
对不同的人，同一句话，其本义都是相同的，但相对意义就有较大的差距，甚至是相反的。
我们处在不同的环境，接触不同的人，如上级、下级、同事等，前额叶都会为我们自动配置相应的样本，不发生角色错乱。
当然我们也可以人为地优化所配置的参照样本，从而改变自己对事物的形象、态度和反应，如果长期坚持下去，这个人为配置的参照样本就会牢固建立，形成自动配置。
我们经常在不知不觉中进行人为配置参照样本。
如我们在相亲时、就业面试时，这是我们会对自己进行一个美好的形象装扮，实际上就是人为设置了一个参照样本，这时的行为、语言会在这个参照样本的作用下，表现的与往常不同，端庄文雅，大方有礼。
当然，我们必须保持一定的注意力，才能使这个临时设置的参照样本保持存在。
如果失去注意力，这个临时设置的参照样本就会减弱或消失，大脑前额叶自动设置以往的参照样本，显现原形。
无论是坐立站行，还是言谈举止，我们的一切活动，都能进行人为设置参照样本，快速的得到优化。
甚至对快速运动也起作用，如打篮球，在开赛前对自己抢球、运球、投篮等进行脑中预想，在实际比赛中，也能发挥作用，提高成绩。
觉察是交换当前事物的相对意义，以当前配置样本为参照交换当前事物。
事物的绝对意义不因时间、地点、事件的变化而变化，是恒定不变的。
而事物的相对意义是随着环境变化而变化的，同样的一句话，如“你真行”，绝对意义不会变化，但相对意义就会因人因事因地的不同而变化，有可能是赞扬、敬佩，也可能是讽刺、挖苦。
运动发动觉察系统实际上是运动的发动者，包括运动的启动以及运动的转向和中止。
运动系统是运动中间过程的控制者，但不能启动运动，也不能转变和中止运动。
觉察系统负责发动运动，当运动启动后，运动的具体控制就由运动系统控制，如果正在进行的运动需要转向或中止，觉察系统发出指令，运动系统按照指令进行运动的具体控制。
异常状态觉察系统虽然是常亮功能系统，但部分人常常能够通过诱导被关闭而停止工作，这个诱导既可以来自他人，也可以来自自己。
觉察系统停止工作一般不影响其他功能系统的工作，其他功能系统仍然能够正常工作，催眠、梦游、梦就是如此。
认识是本义系统通过样本交换，完成对视、听等感官传入信息的层层交换，最终产出样本点亮丘觉，产生对事物特征、性质、用处等本身意义的意识。
认识是对各种事物的意识，通过眼睛、耳朵、皮肤等感觉器官接受外界信息，经过一级一级的交换，获得具有一定意义和价值的样本，点亮丘觉产生对事物固有意义的意识。
认识是思维的主体，与觉察共同完成思维活动。
本义系统可以脱离其他功能系统独立活动，这时的认识就是梦。
1、本义系统。
大脑后部与丘脑枕核构成的系统。
大脑以中央沟分界，前部是额叶，后部包括大脑的顶叶、枕叶、颞叶，大脑后部联络区与丘脑枕有着密集的往返纤维联系，通过后天学习建立样本，建立样本与丘觉的联结，形成本义系统。
本义系统是各种感觉的交换中枢，包括视觉、听觉、躯体感觉等。
2、传入信息。
外界的客观事物是眼睛、耳朵、皮肤等这些感觉器官接受到的，感官的神经元将这些信息传入到大脑皮质，大脑后部接受感觉传入信息，即视觉、听觉、触觉信息，当视觉信息传到枕叶视区（17区）、听觉信息传到颞叶听区（41区）、触觉信息传到躯体感觉区（中央后回）。
3、交换。
眼睛如同摄像头，眼睛如同麦克风，传入到大脑后部的信息是各种事物的混杂，眼睛、耳朵不能区分这些信息是否独立的物体，也不能区分这些信息中哪些是需要的物体，将需要的各个物体从中分离出来，形成独立物体的信息，以及这些物体具有的名称、外观、特点、属性、用处等，是经过大脑后部神经元一级一级的交换，或者说是经过多次的样本交换，最终获得意义完全的样本，这个样本点亮丘觉产生对事物的意识。
一般情况下交换的次数越多，样本交换的越精细，产生的意识越清晰。
除了感觉传入区，大脑后部更广泛的区域是进行传入信息的交换，大脑后部进行样本交换，产出样本，点亮丘脑枕的丘觉产生对事物的认识。
4、联结。
对客观事物的认识不是一步到位形成的，而是在后天的学习过程中通过联结形成的。
我们先天具有的反射通路是简单而又非常少量的，更多的是与外界客观事物有关的，需要通过后天学习掌握，也就是神经元之间形成联结。
感受是先天遗传的个人倾向，如喜好、欲望等。
感受系统的自有样本是遗传的，具有一定的倾向，当其他功能系统的样本传入感受系统，感受系统根据自有样本参照交换传入样本，产出相应样本点亮丘觉产生感受，还可以通过分泌激素影响身心。
1、感受系统。
这一功能系统的所占的体积远远小于其他功能系统，但功能十分复杂，对人的驱动力也非常强劲，是人性的一个重要方面。
这个功能系统包含的结构也没有完全清楚，主要是下丘脑、杏仁核与丘脑前核、板内核、背内侧核构成的系统，与情绪、欲望、动机及其他各种感受有关，称为感受系统。
大脑的扣带回、眶回可能是这个系统的结构。
2、感受的类型。
感受的类型是十分复杂的，具有一定的倾向性，对事物的态度、偏向、喜好、欲望等都是感受。
感受可以进入意识，具有驱使力量，是情绪产生的源泉。
3、感受是动力之源。
感受是人的力量来源，人的一切行为活动或者是外来压力的驱动，或者是受个人感受的驱动。
感受主要由遗传决定，就决定了后天每个人的嗜好、偏爱都是不一样的。
4、感受的异常发动。
正常的感受可以受到理智（觉察、认识）的节制，但有的人感受强烈，压制了理性达到完全控制，这时就会产生异常发动，导致异常行为。
如不能克制的性冲动以及与性相关的其他冲动，导致性变态甚至性犯罪行为。
意识总的分为完全意识状态和不完全意识状态。
我们清醒时，每个功能系统都能正常工作，是多个意识并存，称为完全意识状态。
但也常有某个功能系统不工作或功能弱化的情形，就会导致某一类型意识的缺失或模糊，称为不完全意识状态。
觉察、认识、感受等是不同的类型意识，是各个功能系统独立产生的。
每个功能系统在功能上都是独立的，都能各自发挥作用产生意识。
一个系统是否正常工作一般不累及其他系统，其他系统仍然按自己的规律活动。
一个传入信息并不只是引起一个系统的反应，而是引起多个系统的反应，这些发生反应的系统并不是相互协作产生一个统一意识，而是各自独立工作产生多个意识，行为活动往往是四个系统都参与，思维活动有觉察系统、本义系统、感受系统的参与。
我们平时清醒时，多个系统都能正常工作，是多个意识并存，我们称为完全意识状态。
但也常有某个系统不工作或功能弱化的情形，就会导致某一类型意识的缺失或模糊，我们称为不完全意识状态。
梦境、催眠就是不完全意识状态，这时缺失参照经验这类意识，人在睡梦中觉察系统必然不工作，而本义系统、感受系统的功能不会受到影响，仍然能够正常工作产生意识。
如果觉察系统工作，人就必然处于清醒状态，即使其他系统不工作（一般不会），人也是清醒的，如果觉察系统所需能量供应不足会导致意识恍惚。
意识不完全状态常常会对客观事物的判断、认识发生错离，造成精神障碍，。
我们正常的意识状态是多个不同意识并存，每个意识都是独立产生，独立发挥作用，就会有相互矛盾的意识出现。
觉察、认识与感受是一对永恒的“冤家”，之间相互斗争伴随着人的一生。
第一，各意识不是相互支持、相互补充、协调一致，而是相互斗争，排除异己，打压对手，通过斗争维持着动态平衡；第二，一般情况下，是一个意识（绝大多数人是参照经验）占优势地位，并且经常获得执行；第三，各意识之间的相互斗争是贯穿始终的，在任何时候都不会有妥协，对整个人生如此，对一件事也是如此；第四，各类型意识的矛盾斗争性是意识的本质特征，相互斗争维持着意识及心理的平衡，没有斗争或斗争弱化，都必然导致意识、心理失衡，严重者出现各种精神障碍，如痴迷症、瘾症、偏执狂、精神分裂症、强迫症等。
肠石是由不溶水和消化液的钡盐、钙盐等沉淀物、吞入物或正常存在于肠内的物质生成的胆酸结石。
由该结石堵塞肠腔狭窄处所引起的梗阻称为肠石性肠梗阻。
原发性肠内胆酸结石可能是由于胃酸分泌过多，使近端空肠pH降低，或因细菌在肠袢中过度繁殖，致使空肠pH下降，同时将胆盐分解形成胆酸，胆酸在pH较低的空肠中不溶于水形成胆酸结晶。
胆酸结晶可作为结石的核心，与某些不能溶解或消化的无机盐、食物或异物等在胃肠道形成特殊的凝固物或硬块，成为肠结石，结石增大堵塞小肠，即导致肠石性肠梗阻。
根据肠结石的混入成分，引起梗阻的肠石可分为3种：①真性肠石：一般是由肠道黏膜上皮、小型粪石、果核及其他异物等组成一个核心，经无机盐的沉积而形成结石。
②药物性肠石：是因为长期口服含钙、磷、镁等的药物后在肠道内形成的不溶解性硬块。
③混合性肠石(植物毛粪石)：由食入的某些水果、蔬菜或吞食毛发后形成的，尤其食入未成熟的水果更易形成。
引起肠梗阻的结石中，以植物毛粪石较为多见。
其中又以柿子形成的植物粪石最为常见。
未成熟的柿浆和成熟的柿皮中含有鞣酸，鞣酸与胃酸接触后形成胶状的聚合物而沉淀，并不断吸附植物纤维成为团块，再经含钙、磷、镁等的无机盐沉积即形成肠石。
食入柿子的量越多越易形成。
毛粪石多见于精神失常者吞食了自己或他人、动物的毛发、树叶纤维、羊毛外衣等，较多的毛发可随胃肠蠕动而拌缠成发球，从而形成一个坚固孤立的团块。
亦有报道胃肠吻合线部分脱落并以此为核心形成结石致肠梗阻的。
有胃手术史者，如胃次全切除BillrothⅡ式吻合，迷走神经切断、幽门成形术等更易形成结石。
Michael报道的113例胃肠石中，106例曾作过胃部手术。
其原因是胃手术后，胃蠕动缓慢、排空延缓，使得胃内容物与胃酸接触的时间较长，容易形成胃石，尤其是食柿子后。
胃手术后，尤其BillrothⅡ式吻合术，由于吻合口较大，在胃内形成的胃石更易进入小肠而引起梗阻。
在肠道憩室处及肠狭窄的近端也容易形成肠石。
肠石性肠梗阻的临床表现与胆石性肠梗阻相似。
开始常为部分性梗阻，当肠石随着肠蠕动下移至肠腔较小的回肠末端时即可出现完全性肠梗阻。
所以梗阻部位也多见于回肠末端，少数病例可见于十二指肠、结肠、直肠等部位。
当肠石擦破或压迫肠黏膜坏死后可出现消化道出血。
亦可引起肠扭转、肠壁坏死、穿孔而形成弥漫性腹膜炎。
有时可在呕吐物或粪便中见到褐红色果实皮或毛发等物。
根据病史，结合X线、内镜及B超检查，诊断一般不难。
但表现不典型者只能经手术而作出诊断。
1.X线腹部平片表现为部分性或完全性肠梗阻的征象。
钡餐或钡剂灌肠显示为肠攀扩张和肠腔内充盈缺损。
2.胃十二指肠镜检查对胃石、十二指肠梗阻有较大的帮助。
3.B超检查可见到肠腔内有强烈的食糜反流和弧形不均质的强回声带，回声带后方有递次衰减的声影。
少数病人经禁食、胃肠减压、解痉止痛、口服液状石蜡等非手术治疗可缓解症状。
大多数仍需手术治疗。
在手术方式的选择上，大多数专家主张先试用手压碎肠石挤入大肠，若失败则施行肠管切开取石。
若有肠坏死者则行肠部分切除术。
四川川大华西药业股份有限公司在原华西医科大学制药厂的基础上，由四川川大科技产业集团为主发起人，联合卫生部国际交流中心、四川川大鲁能科技发展有限公司、成都创新风险投资有限公司、四川路桥建设股份有限公司等五家单位共同组建，于2003年12月成立的股份制企业。
四川川大华西药业股份有限公司[1]是在创建于1958年的华西医科大学制药厂改制的基础上，于2003年12月成立的现代化股份制高新技术企业。
公司注册资本8000万元，股东由四川川大科技产业集团有限公司、四川翰霖源科技有限公司、成都创新风险投资有限公司、卫生部国际交流与合作中心和四川路桥建设集团股份有限公司五家单位组成。
经过50多年的创业奋斗与拓展，以行业前沿的大学技术与文化作支撑，取得了良好的社会效益和经济效益，目前，公司已经成长为国内一流的、以心脑血管、计划生育产品等药物研发、生产及国际贸易为突出特点的现代中型制药企业。
四川川大华西药业股份有限公司占地110亩，建筑面积4.37万平方米，由两部分组成；一部分位于四川大学华西校区（原华西医科大学校园）内，设有通过国家GMP认证的颗粒剂车间；另一部分坐落在成都市高新技术产业开发区，设有现代化中药提取，小容量注射剂、固体制剂等生产车间，也都通过了国家药品GMP认证。
公司位于成都市高新技术产业开发区厂区，占地78亩，拥有全面通过GMP认证的多剂型、多品种现代化生产车间。
主要产品有乐脉颗粒、生脉注射液、参麦注射液、心达康片、左炔诺孕酮炔雌醇（三相）片、通窍鼻炎胶囊等五十余个品种。
销售业务遍布中国31个省、市、自治区，并拥有稳定发展的海外市场，出口产品长销日本受到好评。
目前正逐步拓展越南、加拿大等国际市场。
公司计划生育产品为国家政府定点采购产品。
公司先后被授予“四川医药制造工业企业最佳效益30强”“重点优势企业”“四川省小巨人企业”“守合同重信用企业”“A级纳税信用等级”，华西牌参麦注射液、乐脉颗粒获“四川名牌产品称号”等荣誉。
公司主要产品有乐脉颗粒、参麦注射液、生脉注射液、香丹注射液、心达康片、芦笋颗粒、三相避孕片、卡丽瑞、通窍鼻炎胶囊等五十余个品种。
企业研发团队主要由工艺研究实验室、质量研究实验室等实验室以及情报与专利事务部、注册事务部、药理与临床事务部组成。
药物研究所主要负责医药技术情报的收集整理分析，新产品的研制及创新工作，现有产品的维护及升级等工作，其中包括从新产品的市场、技术等信息收集，到项目的评审、立项，到产品的实验室试制，再到产品的技术交接，为完成产品的规模生产作好必要的技术准备。
现有产品的二次开发及技术创新工作，解决生产中的重大技术问题，产品升级换代研究及维护等，包括质量研究、标准提升、工艺优化、成本挖潜、技术接转等工作。
药物研究所人员配备齐全，均为本科及以上学历，管理及技术主要负责人具有博士学位。
由于公司具有高校背景，公司的生产、质检等部门均有能参与科研的高素质人才。
研究所设备齐全，有气相色谱仪、高效液相色谱仪等一系列分析设备，能够完成质量的研究；有完备的化学合成药试验设备和中药提取研究设备；有喷雾干燥设备、小型一步制粒机、压片机等，能完成药物制剂工艺研究和原料药、植物提取药物的研究。
团队旨在提高公司产品的科技含量，加速产品的升级换代，通过开发具有国内、国际领先水平的新产品，迅速实现科技成果向现实生产力的转化，增强产品的竞争能力。
根据股东会、董事会提出的“重利润指标，做强主业；重产品扩张与资本扩张同步；重技术创新、体制创新与管理创新”的“三重”战略指导思想，以“创新思维、追赶跨越、依法治企、实现一流”为指导方针，公司将坚持发展以心脑血管用药、计生用药等为核心产品的医药产业主营方向，通过不断优化资本结构，合理配置内部人、财、物资源，实现企业的跨越式发展，力争在较短时间内将华西药业建设成为面向国内、国际市场，具有核心竞争力的现代化医药企业。
华西牌生脉注射液曾荣获“四川省重大科技成果二等奖”，被列入“国家基本药物”、“国家重点新产品”、“全国中医院急诊必备中成药”和“四川省名牌产品”；治疗心、脑血管疾病新药乐脉颗粒是国家药典收载的独家生产品种，曾荣获“四川省科学进步一等奖”，被评为“一九九四年度国家级新产品”、“国家重点新产品”，获“四川名药”称号；与日本星火产业株式会社建立起共同开发中医药的良好合作关系，研制的冠元颗粒从1990年起出口日本，产销量稳步增长。
其后又研制出麦味参颗粒，胜湿颗粒等近10个新产品相继进入日本市场。
体制改革给老牌国有企业注入了新的生机和活力，迎来了四川川大华西药业股份有限公司蓬勃发展的春天。
新公司将承前启后，继承发扬尊重科学、管理规范、质量第一的优良作风，进一步深化改革、强化管理，加快新产品的研制步伐，继承抓好中药材GAP基地建设和中药指纹图谱的研究，依托四川大学强大的科技实力和广泛的国内外影响，发挥名厂、名牌、名药的优势，与国内外医药同仁和社会各界朋友真诚合作，为“华西牌”药品更好地服务于人类而努力。
公司党总支在上级党委的正确指导下，以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导，深入贯彻落实党的十六大、十七大精神，坚持以发展作为第一要务，克服全球金融危机和医药行业持续整顿的影响，以积极开展保持共产党员先进性教育活动和深入学习实践科学发展观活动及深入开展创先争优活动为动力，团结带领广大员工解放思想，求真务实，锐意进取，开拓创新。
围绕上级党委工作部署和企业生产经营的中心工作，不断加强和改进企业党的建设，充分发挥了企业党组织的政治核心作用，党支部的战斗堡垒作用和党员的先锋模范作用。
为公司顺利实现稳步扩张、效益提升和各项工作协调有序发展提供了强有力的思想、政治和组织保证。
面向未来，川大华西药业将传承大学深厚的文化底蕴，依托高校强大的科技实力，积极推进和实施中药产业现代化规划，不断提升以需求为导向的研发、以质量为要求的生产、以终端掌控为目标的营销、以严谨求实为核心的企业文化等综合构架的企业核心竞争力，加强对外交流合作，为积极引领现代中药，不断推进人类健康事业而不懈努力。
西藏川大华西医药科技有限公司注册地位于西藏拉萨经济技术开发区，仓库位于博达路1号阳光新城10号，办公区位于经济技术开发区管委会大楼505室，是以经营四川川大华西药业股份有限公司生产产品为主的药品批发企业。
公司是由四川川大华西药业股份有限公司和川大华西苑会议服务有限公司投资组建，于2005年11月16日注册正式成立，并取得经营许可证。
2006年5月9日通过自治区药监部门的GSP认证，获得GSP证书。
公司设有质量管理部、采购部、储运部和销售部。
质量管理部下设质量管理组、质量验收组、质量养护组，主要负责起草企业质量管理制度并指导、监督制度的执行等。
由于公司经营范围主要是四川川大华西药业股份有限公司自主生产的品种，所以西藏川大华西医药科技有限公司在经营和管理上能够利用四川川大华西药业股份有限公司的优势，按照《药品管理法》、《药品经营质量管理规范》进行运作。
四川省成都市高新区高朋大道26号
上斜肌腱鞘综合症(superiorobliquetendonsheathsyndrome)是指由于先天性解剖异常或后天继发于外伤或手术所致的上斜肌肌腱和鞘膜过分增厚或粘连，限制了下斜肌的上转运动，致使眼球固定于向下注视的状态。
Brown于1950年首先描述了本病的特征，并认为此种病人有先天性上斜肌肌腱的腱鞘缩短从而使眼球在内转位时不能上转，内转时被动牵拉眼球向上有抗力，当手术分离了腱鞘后，张力随即消失，故称为Brown综合征。
Billet根据其合并由滑车到上斜肌起始部眼球筋膜囊与肌膜粘连及腱鞘缩短等异常而命名为上筋膜综合征(superiorfascialsyndrome)。
久保田伸枝则将临床症状与Brown综合征相同然而无上斜肌腱鞘和构造异常者称之为假性Brown腱鞘综合症(simulatedtendonsheathsyndromeofBrown)。
本病多在幼年发病有些于生后数月即可发现，约10%为双侧性。
临床上极少见。
国外文献中相继报道10余例，国内文献尚未见报道。
本病是一种综合病征，确切原因尚不清楚。
关于上斜肌腱鞘的存在与否以往一直有争议有作者解剖了30个成人眼眶证实了上斜肌腱鞘的存在，它是由提上睑肌和上直肌的筋膜以及其间的肌间隔组成，上斜肌筋膜和Tenon囊部分纤维也参与组成此纤维性鞘膜在此纤维鞘膜内衬有腱滑液鞘。
因此无论先天发育缺陷、后天性炎症或外伤等因素均可影响上斜肌的功能引起本病。
肌腱腱鞘异常上斜肌的肌鞘起始于滑车部位而终止于上斜肌的附着点处巩膜上，长度均值为(18.39±0.33)mm。
假如存在先天性的腱鞘短而紧张，眼球内转位时仅能将眼球拉向下方。
正常情况下，上斜肌起着下斜肌的节制韧带作用。
也有人认为本综合征是肌腱与腱鞘之间发生粘连所引起。
在此情况下，手术分离腱鞘常会达到极好效果。
肌腱异常上斜肌肌腱解剖异常，影响了它在滑车部位的活动，可见于外伤所致肌腱部位出血、炎症瘢痕等。
在这种情况下，用示指轻压滑车部位并让病人的眼球内上转有时可感觉到肌腱通过滑车部位时的活动感，或咔嗒响，此时眼球不能内上转，故有学者称其为上斜肌咔嗒声综合征。
下斜肌及其邻近组织结构异常下斜肌附着点与眼球壁粘连，或眶底爆裂性骨折致使下方眼眶组织嵌顿也可引起眼球内转位时上转受限。
Girard描述了上斜肌止点异常节制韧带的形成，引起假性下斜肌麻痹。
矛盾性神经支配有人认为本病与眼球后退综合征相类似，Ferig-Seiwerth和Celic发现3例Brown综合征中有1例患者具有矛盾性神经支配，因而提出先天性Brown综合征可能与中枢神经支配紊乱有关。
发现存在有矛盾性神经支配的病人，当眼球处于内转位时，上斜肌不能松弛，因而牵拉试验阳性。
还有人报道肌电图证实了这个假设，但大多数学者不同意此种意见。
手术所致多见于上斜肌折叠术后，一般是由于折叠量过大所致。
若折叠量小于10mm，很少发生，即使发生，症状也较轻，且可自行缓解。
继发于下斜肌麻痹有作者认为长期下斜肌麻痹后，上斜肌可以继发挛缩纤维化。
但多数人不承认这种看法，因术后内上转可正常，EMG显示下斜肌有正常放电活动再者单独下斜肌麻痹也较少见。
分类(1)先天性上斜肌腱鞘综合征(congenitalsuperiorobliquetendonsheathsyndrome)：指由于先天性腱鞘缩短并肌腱肥厚影响滑车处的正常活动，或因下斜肌有异常的节制韧带等解剖发育异常所致的眼球内转位时上转受限此类眼球运动异常是恒定性的，且不可能自愈，故称为真性Brown综合征。
(2)后天性上斜肌腱鞘综合征(acquiredsuperiorobliquetendonsheathsyndrome)：又称获得性Brown综合征。
指由于外伤炎症或手术所致的上斜肌腱鞘局部肿胀肥厚、腱鞘收缩或类似狭窄性腱鞘炎而引起的眼球内转位时上转受限。
此类眼球运动异常，部分病例可自行缓解而症状消失，故将这一类病例称为间歇性Brown综合征或假性Brown综合征。
临床特征(1)在作双眼或单眼运动试验时：患眼内转位时上转受限程度相同，试图在内转位时作向上牵拉试验有限制(2)患眼内转位时表现下斜。
(3)患眼于第一眼位及外转位时：上转正常或接近正常。
健眼在第一眼位时可表现为上斜。
(4)无同侧上斜肌过强。
(5)向上注视时出现V型外斜。
(6)在第一眼位或向下注视或外转位常无复视：但患者可出现头位异常或保持头位正位，并在第一眼位患眼下斜(7)在患眼内转时引出复视。
(8)眼外肌EMG检查：下斜肌正常。
3.临床分级Eustis依据Brown综合征的临床特点，规定了Brown综合征严重程度的分级标准(1)轻度：仅有在眼球内转时上转受限，不伴有下斜视及在内转时不伴有下斜视。
(2)中度：内转时上转受限，在内转时伴下斜视，但第一眼位无下斜视。
(3)重度：内转时上转受限，第一眼位及内转时均有明显下斜视。
本病的诊断要点有以下4点：1.患眼内转位时不能上转，但在第一眼位或外转位时上转正常。
2.患眼在内转位时向上作牵拉试验阳性。
3.患眼内转位时下斜。
4.肌电图检查下斜肌正常。
鉴别诊断：1.下斜肌麻痹Brown综合征常在眼内转位时牵拉试验阳性，此点可与下斜肌麻痹相鉴别。
另外Brown综合征表现为患眼在内转位时下斜同侧上斜肌和对侧上直肌功能正常，向上注视时出现V外斜，而下斜肌麻痹则无此征。
在下斜肌麻痹时EMG较弱而Brown综合征正常。
2.爆裂性眶底骨折在眶底骨折时上转受限不仅表现在内转位，而且在第一眼位和外转时上转均可受限，此点与Brown综合征仅在内转位上转受限不同。
3.先天性眼外肌纤维化综合征因下直肌纤维化，被动转动试验正上方、内上方、外上方均有限制。
4.双上转肌麻痹早期被动转动试验正常，晚期造成下直肌紧张上转有抗力，患眼内上转，外上转都受限5.Graves眼病上转受限明显，有突眼，上睑退缩，眼睑肿胀等表现，CT和超声显示眼外肌肥大。
如在第一眼位时为正位，并有双眼单视功能，无明显代偿头位，则无需手术。
如患眼于第一眼位时呈下斜视，有明显代偿头位存在，影响美容，则可考虑手术治疗，以恢复第一眼位时的双眼视。
以往手术曾将上斜肌腱鞘与肌腱剥离，术后早期效果较好，但可复发。
目前主张采用上斜肌完全断腱术或上斜肌腱部分切除术，可取得良好效果，如术后发生上斜肌麻痹现象，则可行对侧下直肌后徙或同侧下斜肌切除术，效果满意。
为防止继发性上斜肌麻痹，Parks主张做上斜肌后徙术杨景存主张手术应尽量做在异常的眼外肌和筋膜上一般不要对正常肌肉手术。
刘家琦主张手术时不仅去除异常的上斜肌腱鞘同时还将眼球固定在内上位置1周(过矫位)以防止复发，也可在术后短期内经常作向内上的牵拉训练以扯断新生的瘢痕粘连。
近端肾小管性酸中毒(proximalrenaltubularacidosis)又称Ⅱ型RTA。
本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病可能与遗传有关；继发性PRTA多有全身性疾病、药物中毒及范可尼综合征等引起。
本型RTA原发性多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。
继发性者最为常见。
RTA的发病率原发性RTA占23.5%，继发性RTA占76.5%；免疫性疾病伴发RTA约占27.8%。
1.原发性病因不明，一般认为与遗传有关。
仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。
(1)散发性婴儿为暂时性。
(2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
2.继发性常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)综合征最为多见。
(1)伴其他遗传病：伴有其他近端肾小管功能障碍的遗传性疾病，如特发性范可尼综合征、胱氨酸病、眼-脑-肾综合征(Lowe综合征)、遗传性果糖不耐受症、酪氨酸血症、半乳糖血症、糖原贮积病、线粒体肌病异染性脑白质营养不良等。
(2)药物和毒素肾损害：如碳酸酐酶抑制物、过期四环素、甲基3-色酮、马来酸中毒、重金属(钙、铅、铜、汞)中毒等。
(3)其他：如亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh综合征)、法洛四联症、肠吸收不良、甲状旁腺功能亢进、肾囊肿病、遗传性肾炎、肾移植慢性排斥反应、多发性骨髓瘤、Sj?gren综合征、淀粉样变性、慢性活动性肝炎复发性肾结石、肾髓质囊性病、Wilson病等。
在正常情况下肾小球滤过的HCO3-99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。
而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。
在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储备。
依赖Na+-K+-ATP酶泵的活性，近端小管重吸收肾小球滤液中大部分的钠，Cl-和水随Na+被动重吸收。
另外，近端小管主动重吸收全部K+、2/3钙和部分磷酸盐。
PRTA为近端肾小管重吸收HCO3-不足，HCO-肾阈降低，正常人为25～26mmol/L，婴儿为22mmol/L，而PRTA时为18～20mmol/L。
当患者血浆HCO3-浓度正常时即有15%以上的HCO3-排至尿中(正常人仅为1%)即使在轻度酸中毒时，若患者血浆中HCO3-浓度仍高于肾阈，则HCO3-仍排至尿中。
只有严重酸中毒时，患者可排出酸性尿。
由于近端肾小管对HCO3-重吸收减少使Na+-H+交换减少，Na+从尿中大量丢失，引起低钠脱水失Na+导致继发性醛固酮增多，使Na+、Cl-潴留。
加之由于HCO3-丢失增多，为维持阴离子平衡而保留Cl-，因而出现高氯血症。
在醛固酮作用下，以Na+-K+交换而保留Na+，可引起低钾血症，长期代谢性酸中毒可能通过阻碍生长激素的分泌或应答而引起生长发育障碍。
导致近端肾小管重吸收HCO3-障碍的原因尚不清楚，可能是由于肾小管功能发育不成熟。
在继发性病因中，大都是由于内生代谢产物或外来物质损坏近端小管上皮引起。
本病症状通常较轻，表现为生长迟缓，营养不良易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴或有低钾血症典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下，或伴有骨损害(骨软化、骨质疏松)，糖尿、氨基酸尿等Ⅱ型PRTA主要临床特点为：原发性PRTA主要见于男性婴儿，多伴其他近端肾小管重吸收功能缺陷如糖尿、磷尿等在1～2岁可自发消失。
患者由于代谢性酸中毒与低钠、低钾血症可出现生长发育迟缓、恶心、呕吐等酸性中毒以及软弱、疲乏、肌无力、便秘等低钠血症和低钾血症表现。
由于HCO3-肾阈在PRTA时降至15～18mmol/L低于15mmol/L后可排酸性尿(pH＜5.5)，严重酸中毒少见。
另外如不伴近端小管磷吸收障碍则无高磷尿症，并很少出现代谢性骨病、肾钙化、肾结石。
而非选择性患者，则可出现尿磷增多，葡萄糖尿、氨基酸尿等。
继发性PRTA除上述表现外，还有原发病症状。
且易被原发病的症状所掩盖，应提高警惕继发性PRTA的发生。
并发症营养障碍、代谢性酸中毒、低钾血症、软骨病，生长发育迟缓。
本型多见于男性儿童，幼年期发病，有些随年龄增长而自行缓解。
症状通常较轻，表现生长迟缓，营养不良，易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴或有低钾血症典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下。
或有骨损害(骨软化、骨质疏松)，糖尿氨基酸尿等依据前述表现及实验室检查诊断可以成立必要时作碳酸氢盐重吸收试验和肾HCO3-阈值测定如尿HCO3-排泄率为滤过量的15%以上部分可确诊。
Ⅱ型RTA的诊断要点：1.高氯性酸中毒  除外非肾原性疾病所致者如代谢性酸中毒严重[血浆HCO3-＜15～18mmol/L，而晨尿pH≤5.5，NH+4排量＞40μmol/(min·1.73m2)且排除自胃肠道丢失HCO3-可诊断本病。
2.不明原因的低钾血症、低磷血症，尿糖阳性、尿钾升高尿磷升高和高尿酸盐尿症。
3.尿pH＞6.0。
4.酸、碱负荷试验阳性。
1.与氮质潴留所致酸中毒的其他疾病鉴别，如腹泻、酮症酸中毒等。
2.和其他类型肾小管性酸中毒鉴别。
尤其应与Ⅰ型相鉴别。
本病的主要临床表现为高氯血症性代谢性酸中毒。
年幼儿童生长发育迟缓常为本病最主要、甚至是惟一表现，因此对发育迟缓患儿，应高度注意有无PRTA。
凡遇难以纠正的脱水和酸中毒时，应警惕本病可能，并作相应检查，应用碳酸氢盐或枸橼酸缓冲液的量须在6mmol/(kg·d)方可维持血浆CO2结合力于22mmol/L，此点可与远端RTA相鉴别。
尿浓缩功能障碍比远端RTA时为轻。
实验室检查1.血液生化检查血浆HCO3-和pH降低、高氯血症，钠、钾正常或下降2.尿液检查  尿pH根据血HCO3-水平可呈碱性或酸性。
24h尿HCO4-仅可滴定酸正常，尿钙可增高或正常(测尿PCO2时可注入NaHC03使尿液碱化，当尿pH＞血pH时，尿PCO2＞血PCO2，2.66kPa或更多则有诊断意义)。
3.尿胱氨酸检查  近曲小管疾患时常存在胱氨酸尿，如阳性则有助于诊断(氰化物硝基氢氰酸盐试验：取尿液5ml加浓氨水1滴，5%的氰化钠3滴，呈紫红色反应为阳性)4.酸负荷试验  方法见Ⅰ型RTA，在酸负荷试验中如尿pH＜5.5或更低则诊断Ⅱ型RTA5.碱负荷试验(1)口服碳酸氢钠法：从1mmol/(kg·d)开始，逐天加量至10mmol/(kg·d)，酸中毒被纠正后，测血、尿HCO3-浓度与肾小球滤过率，计算尿HCO3-的百分率：尿中HCO3-量＝尿HCO3-(mmol/L)×尿量(ml/min)/血浆HCO3-(mmol/L)×GFR。
正常人尿HCO3-为零；Ⅱ型、混合型RTA＞15%，I型RTA＜3%～5%。
(2)静脉滴入碳酸氢钠法：以4ml/min的速度滴入5%NaHCO3，持续2h。
注入前测患者血pH、PCO2、HCO3-浓度和尿pHHCO3-浓度；以后分别在注入3090min后测血pHPCO2HCO3-浓度；60，120min测尿pH和HCO3-浓度在患者血HCO3-浓度恢复正常时，尿中HC03-排泄量＞肾小球滤过量的15%，提示近曲小管HCO3-吸收障碍。
尿HCO3-排泄分数＝(尿HCO3-/血浆HCO3-)/(尿肌酐/血肌酐)。
血浆HCO3-浓度正常时Ⅱ型RTAHCO3-排泄分数＞15%，Ⅰ型RTA＜5%。
此法可鉴别Ⅰ型Ⅱ型RTA。
其它辅助检查常规做心电图、影像学检查和B超检查。
相关检查：pH（尿）    尿肌酐    尿胱氨酸    尿钙    皮质醇    脑脊液氧分压和二氧化碳分压    钠本病无特效疗法，一般采用对症治疗，以补充丢失的HCO3-中和内生酸性物质。
1.病因治疗如治疗药物或金属中毒、多发性骨髓瘤、肾病综合征、肾小管间质性疾病等。
2.纠正酸中毒轻症者如症状很轻微可暂不服药，随访观察。
症状明显时予以碱剂治疗，常用的碳酸氢钠，一般开始剂量每天5～10mmol/kg。
由于服药后血中HCO3-浓度增高，尿中HCO3-排量也增加，故常需大剂量多次投药，有时可增至每天10～25mmol/kg以维持血中HCO3-恒定浓度以上剂量可分次口服由于PRTA对补碱有一定抵抗性，因此碱性药物多2～3倍于DRTA时的剂量。
但应用大剂量钠盐时,肾小管Na+-K+交换增加，会加重失钾，甚至严重失钾。
因此要同时补钾并要低盐(氯化钠)饮食，以减少高氯酸中毒和失钾，限钠入量也减少尿HC03-的排泄。
因此症多见于婴幼儿，儿童补HCO3-的量大约10mmol/(kg·d)，此后以维持血中HCO3-浓度于正常范围而调整剂量。
也可应用枸橼酸盐缓冲液：枸橼酸钠50g，枸橼酸钾50g，枸橼酸100g，加水至1000ml，口服3次/d，每次50ml。
3.补钾轻症一般无须给钾盐但重症或使用利尿药时必须给钾。
因利尿药可使症状改善和尿量减少而不能使血浆HC03-浓度恢复正常失钾却见增加。
补钾常用枸橼酸钾合剂。
4.利尿药应用当不能耐受大剂量碳酸氢盐或重症时，单独用碱盐难以奏效，补给的碱盐迅速经尿排出，补的多丢失亦多，酸中毒不易纠正，即需合用利尿药。
诸利尿药中氢氯噻嗪(双氢克尿塞)最有效,作用机制为引起利尿后产生轻度脱水，细胞外液容量缩减，促使近端肾小管重吸收HCO3-增加，酸中毒得以纠正。
另外可促使肾小管对钙重吸收使血钙上升,尿钙排出减少，甲状旁腺素分泌减低解除抑制HCO3-再吸收，更进一步使血浆HC03-增高，酸中毒得以纠正。
髓襻利尿药如呋塞米、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼(丁尿胺)等使尿钙排泄增加，不能提高血浆HCO3-浓度Ⅱ型RTA禁忌使用。
氢氯噻嗪(双氢克尿塞)剂量，每天1.5～2mg/kg，分2次口服。
治疗中应注意低血钾的发生酸中毒纠正后减少至维持量。
5.补钙及维生素D对有骨损害(一般较轻)如骨质疏松、骨软化者应补充钙剂维生素D蛋白合成剂等,治疗和注意事项同Ⅰ型RTA。
Ⅱ型近端小管磷重吸收有缺陷,尿磷丢失,若血磷低,每天补磷1～3g。
磷酸盐合剂配方：磷酸二氢钠(NaH2PO4)18g，磷酸氢二钠(Na2H2PO4)145g加水溶解至1000ml(每毫升含20mg磷)，每次口服20ml，4～5次/d。
注意剂量大时可引起呕吐腹部不适、腹泻等，缓慢增加剂量多数患者多能耐受。
若长期服用磷盐治疗可能会发生高磷血症、继发甲旁亢，应监测血清磷水平并维持在1～1.3mmol/L。
原发性PRTA常为自限性疾病，常随年龄增长而缓解，本型若能及早治疗坚持用药数年，一般预后良好，部分轻症可自愈；若未能早期诊断，可因酸中毒或低钾血症死亡。
继发性者预后取决于原发病。
原发性者因病因不明，无可靠预防方法，临床上主要对继发于药物和毒素肾损害和其他如肠吸收不良、甲状腺功能亢进等疾病者，给予积极防治以防代谢性酸中毒迁延造成全身代谢紊乱及肾功能损害。
南通大学附属医院创建于1911年，是一所省属大型综合性教学医院，1994年被卫生部审定为三级甲等医院，1998年被卫生部确定为国际紧急救援中心网络医院。
医院占地面积近130亩，建筑面积8.8万余平方米，现有职工1700余名，其中正高级专家110余名，副高级专家180余名，有31个临床科室，20个医技科室，17个研究室、实验室。
医院占地面积近130亩，建筑面积8.8万余平方米，开放床位1120张。
2007年，年门诊量达112.25万人次，年住院量3.69万人次，年手术  南通大学附属医院1.64万台次。
医院现有职工1700余名，其中正高级专家110余名，副高级专家180余名，享受国务院特殊津贴专家26名。
医师队伍中有博士41名，硕士219名，省“科技兴卫”工程重点人才5人；省“135工程”重点人才4人；省“六大人才高峰”资助对象4人；省“333工程”高层次领军人才2人；省“333工程”高层次中青年带头人5人；省“333工程”培养对象6人；40余名中青年业务骨干被评为省、市学术、技术带头人及培养对象。
医院现有31个临床科室，20个医技科室，17个研究室、实验室。
手外科为江苏省十大临床医学中心之一；内科学、外科学为省“十一五”重点学科；眼科学、实验诊断学为省医学重点学科；胃肠病学、神经病学为省医学重点建设学科；普外科、骨科、消化内科、血液内科、心血管内科、肾内科、神经内科、眼科、皮肤性病科、检验科为省级临床重点专科。
临床医学为一级学科硕士学位授权点，硕士研究生导师90余名。
开展了脏器移植、介入治疗、微创手术、人工全髋关节置换等一系列高新技术。
医院拥有3.0T核磁共振扫描仪、16排螺旋CT机、SPECT、全数字化多功能胃肠造影机、全数字化平板乳腺摄影机、准分子激光治疗仪、平板DSA、多功能数字摄影机（CR）、直线加速器等大型医疗仪器设备330余台。
按照医院总体建设规划，建设了现代化的急诊中心和医技检查中心；6万多平方米的综合病房大楼即将建成投入使用；功能完善的HIS、LIS、PACS/RIS使医院信息化管理达到新的水平，经过老楼改造、提升绿化品位、实施亮化美化工程，花园式医院初步建成。
1911年8月，清末状元、实业家、教育家张謇先生和其弟张祭创办南通医院（南通大学附属医院前身）。
1914年6月，张謇先生将南通医院改为南通医学专门学校，在原医院东南边建造新院，并题写了院名。
南通大学附属医院1922年，医院附设二年制助产护士讲习所。
1927年，南通医学专门学校更名为私立南通医科大学，南通医院亦更名为南通医科大学附属医院。
1928年8月，南通医科大学附属医院再次更名为南通大学医科附属医院。
1930年，南通大学改称南通学院，医院改称为南通学院医科附属医院。
1937年8月，南通遭日军飞机袭击，南通医科附属医院迁至扬州，为抗日战争服务，随后又迁至湖南衡阳，并由军政部正式命名为军政部第七重伤医院。
1938年10月，日军在原医科附属医院开设“南通医院及护士、助产养成所”，12月改名为江北中央病院。
同时在南门外江家桥1号征购土地，拟建新院。
1944年8月，新院落成，医院从濠阳路迁现址。
1945年8月，抗战结束后，国民党南通县政府接管南通江北中央病院及其分院，改名为南通县立医院。
1946年5月，南通学院购置原江北中央病院为医科附属医院。
1946年8月，南通公立医院董事会召开成立大会，医院同挂“南通学院附属医院、南通公立医院”两块牌。
1951年1月，医院解放初由市政府核定为私立性质，与南通专区中心卫生院实行公私合营，改名为南通医院。
1952年8月，南通学院医科扩展为苏北医学院，医院亦更名为苏北医学院附属医院。
1956年9月，苏北医学院更名为南通医学院。
1957年8月，南通医学院迁往苏州，成立苏州医学院，次年，江苏省人民委员会决定在南通建立苏州医学院南通分部，医院随之改称为苏州医学院南通分部附属医院。
1958年9月，江苏省人民委员会批准苏州医学院南通分部改为南通医学院，医院亦更名为南通医学院附属医院。
1988年1月，与日本国半田市市立半田病院缔结为友好医院。
1994年，被卫生部审定为“三级甲等医院”。
1999年1月，被认定为卫生部国际紧急救援中心网络医院。
2004年9月，由南通医学院附属医院更名为南通大学附属医院。
机构设置：  南通大学附属医院机构设置图医院始终坚持“一切以病人为中心”的服务理念，以精湛的诊疗技术和一流的服务水平，为病人提供安全、优质、高效的医疗服务。
手外科  南通大学附属医院眼科检验科普外科骨科心血管内科消化内科血液内科肾内科神经内科皮肤性病科手外科南通大学附属医院手外科，是国内综合大学附属医院中为数不多的独立手外科之一，是江苏省集手外科临  南通大学附属医院床和基础研究为一体具有鲜明特色的综合性医疗、科研和教学基地，是江苏省本专业内唯一的“135工程”医学重点学科、十大临床医学中心。
这一学科是在中国手外科学界的老前辈、著名手外科专家侍德教授在六、七十年代开展手部创伤救治的医疗和科研工作的基础上发展起来的，参与了中国手外科的许多开创性工作，是《中华手外科杂志》的创办者之一。
由现担任国际手外科联合会（IFSSH）肌腱外科委员会主席的国际知名的手部肌腱和骨关节外科专家汤锦波教授领导，进行手外科的各种疾病的诊治和相关基础研究。
本科是以的手外科中重要而常见的肌腱损伤、腕关节损伤微创诊疗、周围神经损伤和手部复合损伤修复、为鲜明特色和重点攻关目标。
在临床上诊治大量断指再植、手指再造和复合手部创伤。
在这些领域中作出了国内乃至国际上颇有影响的临床和科研工作，学科发展水平居全国先进或领先水平。
在肌腱和骨关节方面的临床和相关研究在国际手外科界享有很高声誉。