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扶正是根本，祛邪是目的扶正是根本，祛邪是目的，扶正之中寓于祛邪"，"祛邪之中意在扶正"，扶正祛邪不能偏废，只有二者辨证统一，才能使攻补两法相辅相成，达到"治病留人的目的。
他反对一见肿块(肿瘤),就滥用剽悍峻猛之药一味攻伐，只图一时之功，结果即或有效，也徒伤正气，患者难以长期存活。
治病求本，重在脾肾他认为恶性肿瘤，尤其是晚期肿瘤，临床多呈一派脾肾两虚之证。
因此，在辨证论治时十分强调“治病必求其本”，健脾益肾是他最常用的扶正培本治法之一。
阴阳之根本因为脾为后天之本，气血生化之源，脾虚则运化乏权，生化无源。
肾为先天之本，内藏元阴元阳，为其他脏腑阴阳之根本。
脾气的健运有赖肾阳的不断温煦，在病理上，脾气虚弱，脾阳不足，日久必伤及肾阳，所谓“五脏之病，穷必及肾”。
若脾气虚弱，日久损伤及肾，在益气健脾时，证见肾气虚衰时，勿忘温肾阳而助脾阳，以助运化；若脾阴虚弱，胃阴不足，治当滋阴生津润燥，勿忘滋补肾阴，以助化生之源。
肾阴虚，则宜益肾精滋肾阴。
重视健脾益气因此，在扶正治法中，他特别重视健脾益气、温肾阳，滋肾阴等法，晚期癌症患者治后，不仅全身情况有所好转，而且也发挥“抗癌”中草药的抗癌作用。
此外，无论是健脾还是补肾滋阴等，他都十分重视顾护胃气，使补而不腻，补而不滞。
临床多选用鸡内金、炒谷芽、炒麦芽、山楂、焦神曲等健胃消食之品以助脾胃之运化。
临床病家服药数载，而鲜有脾胃不适者。
主张辨证与辨病相结合刘嘉湘教授除了根据癌肿病人不同虚损，分别以扶正培本辨证治疗外，还根据肿瘤系痰气瘀毒互结的病理变化和现代医学的病理分类与分期，酌情选用软坚散结、理气化瘀、清热解毒的祛邪药物进行辨病治疗，尽可能选择用既有可靠的传统功用，又经现代药理研究证实具有抗癌活性的药物，争取做到一药多用。
并注意药性的偏颇，时时注意保护胃气。
有机结合将辨证与辨病有机结合，获得良好的疗效。
例如，他于临床选择了晚期原发性肺腺癌304例，均未经手术或放疗，于住院时随机分为中药组与化疗组进行前瞻性治疗观察，根据肺癌患者的不同临床表现,辨证为阴虚、气虚、气阴两虚及阴阳两虚等证型,分别给予滋阴（南沙参、北沙参、天冬、麦冬、元参、百合等）；益气（黄芪、党参、太子参、白术、茯苓等）；温阳（补骨脂、仙灵脾、肉苁蓉、菟丝子、锁阳、薜荔果等）扶正中药，与软坚解毒（夏枯草、海藻、瓜蒌皮、生南星、生牡蛎、石上柏、石见穿、白花蛇舌草等）等中草酌情同用，结果中药组171例治疗后1、2、3年及5年生存率分别为60.94%、36.77%、31.86%和24.22%，生存期中位数为417天，明显优于化疗组并有提高生活质量，改善免疫功能作用，经专家鉴定为国内领先，达到国际水平。
规律着手研究同时还从肺癌证治规律着手研究，通过对310例肺癌中医证型及其辨证施治疗效的统计，分析肺癌中医证的演变规律和证型的特点，认为气阴两虚型和阴虚内热型占全部病例的80%，其中以气阴两虚型为主，他根据肺癌之虚以阴虚、气阴两虚为多见，实则不外乎气滞、血瘀、痰凝、毒聚等病理特点，倡导益气养阴，扶正抗癌治疗原发性支气管肺癌，精选了黄芪、北沙参、天冬、女贞子等12味中药组成研制的益肺抗瘤饮，治疗271例非小细胞肺癌，并与益肺抗瘤饮加化疗组，单纯化疗组随机对照，结果治后中药组肿瘤缩小50%以上和稳定者为81.10%，中药加化疗组为87.50%，明显优于单纯化疗组（71.88%），并有显著抑制Ⅲ期肺癌的远处转移的作用。
中药组治后1年、2年、3年及5年生存率分别为73.21%、33.06%、13.96%及11.17%，中位生存期为406天，中药加化疗组分别为73.24%、52.04%、39.03%及20.71%，中位生存期为449天，单纯化疗组分别为40.5%、18.43%、11.06%及0，中位生存期为267天，中医药治后，可明显地延长生存期，提高年生存率，改善症状和生活质量，NK、LAK、CD3、CD4、CD4/CD8、IL-2等多项免疫指标均较治前显著提高，化疗组则有所降低。
益气养阴治疗法益气养阴，扶正抗癌是治疗非小细胞肺癌的有效方法，得到中医同道的推崇和证实。
在此基础上研制开发的《金复康口服液》，1999年批准为国家级准字号治疗非小细胞肺癌的中药新药，取得良好的社会效益和经济效益。
组方灵活刘嘉湘教授治疗肿瘤，在辨证的基础上，病证合参，既注意全身调整，根据脏腑气血阴阳的盛衰，予以扶正培本，组方灵活，善用古方，但不拘泥于古方，注重结合现代药理研究遣方用药，临床多选用既符合中医辨证，又有一定的抗癌活性的药物，选药精当，争取一药多用。
中药治疗如：天冬润肺滋肾，又有抑瘤作用，生南星化痰散结功能甚著，又有抗癌作用，八月札既能理气散结，又能抗癌，生苡仁既能健脾利湿，清热排脓，又能抑制癌细胞生长。
同时重视选药的针对性，常根据肿瘤的不同部位的选用不同的药物，如：肺癌选用石见穿、石上柏、七叶一枝花、夏枯草、生牡蛎、八月札、丹参、白花蛇舌草、王不留行等；脑瘤及淋巴瘤选用蛇六谷、天葵子、生南星、天龙、全蝎、蜈蚣、石见穿、夏枯草、生牡蛎、王不留行等；肝癌用石燕、铁树叶、漏芦、半枝莲、白花蛇舌草、岩柏、红藤、八月札等；胃癌选用藤梨根、野葡萄藤、八月札、菝葜、天龙、绿萼梅等；大肠癌用野葡萄藤、苦参、红藤、白毛藤、半枝莲、八月札等等，临床应用，每获良效。
1977年获上海市重大科技成果奖“中医扶正法治疗晚期支气管肺癌200例”医学1979年获上海市高等教育局国庆三十周年献礼科技成果奖“中医辨证治疗晚期原发性肺癌300例疗效分析”1980年获上海市中医、中西医结合科研成果三等奖“养阴法治疗阴虚型晚期原发性肺癌及其机理探讨”1983年获中国出版工作者协会1982年度全国优秀科技图书一等奖《肺癌》(刘嘉湘教授为本书编委及作者)1984年获上海中医学院科技成果二等奖“蟾酥膏治疗恶性肿瘤疼痛的临床应用及其研制”1984年获上海市中医、中西医结合科研成果二等奖“蟾酥膏治疗恶性肿瘤疼痛的临床应用及其研制”1985年获中央卫生部医药卫生重大科技成果部级甲级奖“蟾酥膏治疗恶性肿瘤疼痛的临床应用及其研制”1987年获上海中医学院科技进步一等奖“扶正法为主治疗晚期原发性非小细胞肺癌的临床及实验研究”1987年获上海市卫生局科技进步一等奖“扶正法为主治疗晚期原发性非小细胞肺癌的临床及实验研究”1988年获上海市科技进步三等奖“扶正法为主治疗晚期原发性非小细胞肺癌的临床及实验研究”1989年获国家教育委员会科技进步二等奖“扶正法为主治疗晚期原发性非小细胞肺癌的临床及实验研究”1989年获上海市科学技术协会授予上海市科技精英提名奖1988年获中华全国中医学会、《中国医药学报》首届优秀论文二等奖“扶正法治疗122例晚期原发性非小细胞肺癌的前瞻性研究”1992年获上海市科技进步二等奖“滋阴生津，益气温阳法治疗晚期原发性肺腺癌的临床和实验研究”1992年获国家中医药管理局科技进步三等奖“滋阴生津，益气温阳法治疗晚期原发性肺腺癌的临床和实验研究”1993年获上海中医药大学科技进步一等奖“滋阴生津，益气温阳法治疗晚期原发性肺腺癌的临床和实验研究”1993年获上海市卫生局科技进步三等奖“从细胞生物学水平研究益气养阴类中药对肺癌细胞周期及核酸的影响”1993年获上海市中医药大学科技成果三等奖“从细胞生物学水平研究益气养阴类中药对肺癌细胞周期及核酸的影响”1995年获上海市科技进步二等奖“癌转移过程中癌细胞与血管内皮细胞的关系及益肺抗瘤饮对其的影响”1995年10月获上海中医药大学授予1994-1995学年研究生“山田奖学金”优秀导师奖1995年3月获上海市经济委员会上海市优秀新产品成果二等奖“蟾酥膏巴布剂”1995年获国家中医药管理局科技进步一等奖“薏苡仁酯乳剂药学研究和治疗肺癌的研究”(刘嘉湘为第七完成者)1996年获中国中医药学会“辽沈杯”全国中医药防治肿瘤优秀论文一等奖及全国中医药防治肿瘤优秀论文金奖"金复康治疗非小细胞肺癌的临床观察”1996年获上海市中医药科技进步二等奖“正得康对癌症患者扶正作用的研究”1996年获上海市中医药科技进步二等奖“益肺抗瘤饮对肺癌生长转移的病理学改变的影响”1997年3月获国家教育委员会科技进步二等奖“云芝糖肽(PSP)的研究”(第八完成者)1998年获上海市科技进步三等奖“正得康对癌症患者扶正作用的研究”1999年2月获本泽宝组奖励基金会“1998年度‘本泽宝组奖励基金’二等奖”2000年1月获本泽宝组奖励基金会“1999年度‘本泽宝组奖励基金’一等奖”2001年获上海市临床医学成果奖“益肺抗瘤饮治疗271例非小细胞肺癌的临床及实验研究”重气阴而不拘于气阴医学刘嘉湘教授认为正气有阴阳气血之分，辨证脏腑经络之别。
扶正法辨证，以脏腑经络为纲，气血阴阳为目，纲举目张。
他认为，正虚之人，肿瘤一旦形成，最易耗伤人体气阴，肿瘤患者气阴受损者十之八九。
他常告戒：“疗肿瘤之疾，气阴不可不顾，气复阴还则病势为顺，气衰阴耗则病势为逆。
”治气应服膺于李东垣的《脾胃论》，理虚必谈土，治损取其中，培补中气以资生化之源，补气者，党参、黄芪最为常用，取补中益气汤之意，邪毒内蕴气虚者，刘老擅用黄芪且生用，生用药性甘平力专，取其益气托毒之功；脾胃虚弱者擅用党参，以健脾益气，资生化源，且炒用，取其效速。
参、芪同为补气之品，应用各有所长。
金雀根素有“野黄芪”之称，具有益气健脾活血之功，为治疗气虚夹瘀首推之品，且重用，量大效佳。
益气之品，其性味多为甘温，有助火伤阴之虑，重剂或久服，对热毒内盛肿瘤患者，大有燎原助火之势。
在邪毒势盛，正气始虚之际，常配以清热解毒之品以和之清之；正气虚损、邪毒伤阴气阴两虚之际，常配以甘寒养胃之品以调之，使药性平和，温而不助火，热而不伤阴。
应用补气药物时，对脾胃功能尤为注意，补气先健脾，使之补而不腻，补而不滞。
脾虚夹湿或湿困脾胃者，先以健脾祛湿法，待湿除脾健而后补之。
注重药物产地除湿投用苍白术为多，然用术细腻，他十分注重药物产地，收集季节等因素，他认为药物产地不一，受天时地气之禀赋也异。
药物性味亦有刚柔之别，湿重者，他选用江苏茅山之茅术，取其温燥之性刚烈，醒脾燥湿之功佳，服之苔化湿除，脾气则健；脾虚湿除者，选用浙江于潜之于术，取其燥性温柔而健脾之功专，用之健脾湿化，得心应手，冬术为冬季采取之白术，集一年四季天时地气于一身，健脾之功佳而宜用脾虚者。
“治湿不利小便非其治也。
”在运用健脾化湿法时多应用利湿之品，淡渗利湿，导湿下行，使湿邪由下而出。
他善用茯苓、苡仁两药。
实验证明此二药对癌细胞有一定的抑制作用，实为肿瘤患者湿滞之症佳品。
肿瘤患者，邪毒痰瘀交阻，蕴结化热，最易伤阴，或病程日久，脾胃虚损，化源不足，故肿瘤患者阴津受损者颇为常见。
阴津变化故在临症中，十分注重病人之阴津变化，他认为，阴津之盈亏常预示疾病之险夷。
肿瘤患者临床辨证以热症为多，同时在临症中十分注重舌诊。
将阴津虚损分为伤津，伤阴和脱液，口干、苔薄而干或舌尖红为伤津，治宜养阴生津法，投以甘寒气薄之品，芦根、石斛、花粉之类；口渴、舌红少苔为伤阴之症，宜养阴法，甘寒咸寒之品并用，投以元参、麦冬、玉竹、黄精等气厚之品；舌质红绛，舌干而瘦，或舌光如镜为阴津枯竭之象，丞宜育阴救阴，非龟板、鳖甲之类血肉有情之品而不救，投三甲复脉汤之类是也，龟板鳖甲不仅有育阴滋阴之功，而且有软坚消结作用。
对肿瘤患者可谓“一箭双雕”。
刘老根据张景岳阴中求阳的理论，常在养阴之品中佐以少量助阳药物，其一可使药性和平，滋而不腻，其二可使药力持久不衰。
正如张景岳所说：“善补阴者，必于阴中求阳，则阴得阳升而源泉不竭。
病有进退之变，症有减退之差，临症用药，随症增舍，随机应变。
”刘老应用养阴药物时，虽有养阴生津、滋阴育阴之别，然常因病情变化，病症之需要，有时融养阴、育阴药物于一方，意在加速津还阴复。
肿瘤病因诸多，病理变化多端，刘老运用扶正法治疗肿瘤虽有重气阴之变，然亦不应拘泥于气阴之框。
辨证为阴虚血虚者不乏其人。
用温阳之剂治疗肿瘤取效者并不鲜见。
曾有集附子、干姜、肉桂等大辛大热之品于一方，用大队温热药物治疗原发性肺癌取得显著疗效（《上海中医药杂志》1990年11期）。
肿瘤临证，气阴之变故多，若拘于气阴而置他症不顾，非良工也。
黄芪黄芪，入肺脾经，用于肺脾气虚、中气下陷之症。
有补中、益气、升阳、固表止汗，托毒生肌，利水消肿之功。
《本草纲目》称之为“补药之长”。
《本草汇言》谓之“补肺健脾，实为敛毒，驱风运毒之药也”。
乃癌症患者常用补气托毒要药。
重用生黄芪治疗气虚证，使肺脾之气得健，抗病能力增强。
若肺脾气虚，症见咳喘气促，纳少便溏，倦怠乏力，配伍党参、白术可增强补气健脾之功。
亦可配太子参、五味子以补气敛肺。
若因气不摄血，咯血、尿血、便血者，常伍用生地榆、仙鹤草等以益气摄血。
肠癌中气下陷，便次频频，常用大剂量生黄芪伍升麻、乌梅、方儿茶等以增升提敛肠之功。
气血虚亏者，常重用黄芪伍人参、当归、鸡血藤气血双补。
常与北沙参、天冬、女贞子相伍，用于气阴两虚证的肺癌患者。
常配伍生熟地、女贞子、蛇六谷、七叶一枝花、蜂房、天葵子等用于脑瘤的治疗。
常配伍猫人参、桑白皮、川椒目等治疗癌性胸腹水。
此药主治颇多，临床用之屡获良效。
《沈氏经验方》。
生黄耆30克当归15克白芷3克通草6克用七孔猪蹄1对，以水L5升，煮汤吹去浮油，代水煎药。
煎至300毫升，热服，药后须以厚被覆面而睡，使药力运行通体，即有乳，如未效，再二服无不通矣。
产妇少乳或无乳。
(下乳)《医林纂要》：乳即经血所化，血下溢于肝则为经，酿成于胃则为乳，而两乳则阳明胃脉所经行，肝脉交于脾，脾脉络于胃，故乳得从胃化而出。
是欲酿乳，补胃为本。
黄耆充胃气而壮卫气，甘缓益土，生用则行，故能通也。
乳本血也，当归辛润滋血，而惟血所归，又所以为乳之本。
合生耆即东垣补血汤，气倡而血从，血充而乳足。
白芷辛温色白，行阳明胃经，宣木气于土中，达血脉于经隧，除血中之壅滞，故用以为佐使。
猪蹄，旧说须七孔者，然可不必，但要公猪前蹄，若后蹄则少力，母猪者不足用。
盖前蹄为全身筋力所在，味甘咸平，能补气血，养虚羸，润肌肉，又水畜也，故善通经隧，能通乳汁，又以血气补血气，古人多用之。
煮汤去油，恐油腻能滞经络，且滑肠。
七孔猪蹄1对，煮汤，吹去浮油，煎药1大碗服之。
覆面睡，即有乳。
或未效，再1服，无本通矣。
新产无乳者，不用猪蹄，只用水一半、酒一半煎服。
本方方名，《仙拈集》引作“通乳煎”。
特发性炎症性肌病是一组病因不甚明确的炎症性横纹肌病，其特点是髋周、肩周、颈、咽部肌群进行性无力。
本组病共包括：①原发性多发性肌炎（PM）；②原发性皮肌炎（DM）；③恶性肿瘤相关DM或PM；④儿童期DM或PM；⑤其他结缔组织病伴发的PM或DM；⑥包涵体肌炎；⑦其他肌炎，如嗜酸粒细胞性肌炎（见于嗜酸粒细胞增高综合征），局灶结节性肌炎等（见于结节病等）。
目前临床以第一，第二类最为多见，本组肌炎的发病率是每年0.5—8.4/百万人，男女发病率比为1:3。
发病年龄有两个高峰，10—14岁，45—50岁，PM的发病率大约是DM的两倍。
1、遗传50%白人患者为HLA-DR表现型，抗JO-l抗体阳性与HLA-DR、B相关；包涵体肌炎患者的HLA-DR频率比正常人高两倍。
2、病毒30%PM光患者有抗Jo—1抗体。
此抗体抑制氨酸trNA合成酶的活性。
此酶有一段氨基酸序列与小RNA病毒外壳抗原的序列相似，而小RNA病毒能招致小鼠肌炎，因此设想小RNA病毒感染，通过分子茉模拟机制，诱发人类肌炎，部分DM病人血中抗克萨奇病毒抗体的滴度升高，使人怀疑该病毒是治病原因之一。
3、免疫异常      本组肌病常可检测到高水平的自身抗体，如肌炎特异性抗体，其中抗J0-1抗体最常见；PM/DM常伴发其他自身免疫病，如桥本甲状腺炎、突眼性甲状腺肿、重症肌无力、1型糖尿病、原发性胆汁性肝硬化、系统性红斑狼疮、系统性硬化病等。
[1]DM患者肌肉有毛系血管损伤，可查到补体Cs6-9膜攻击复合体，IgG、IgM沉着于血管壁。
血管周围有毛系血管损伤，其中以B细胞居多，CD4+细胞多于CDs+细胞，提示细胞和提议免疫都起了致病作用。
1、多发性肌炎  起病多隐袭，病情于数周或数月发展至高峰，受累肌群包括四肢近端肌肉，颈部屈肌，脊柱旁肌肉，咽部肌肉等，但面肌受累罕见。
肌无力是主要症状。
部分病人肢体远端肌肉也受累，表现前臂、手、小腿、足无力。
体检可见有肌力低下，25%患者肌肉有压痛。
晚期可出现肌萎缩。
罕见的爆发型表现为横纹肌溶解，肌红蛋白尿，肾功能衰竭。
除肌肉、内脏系统亦可受累，尸检资料近1/4患者有心肌炎，临床表现为心电图异常、心率失常、心力衰竭等。
1%—10%额患者发生间质性肺纤维化，出现肺功能障碍、气短。
严重咽下困难，可导致吸入性肺炎。
全身表现可有发热、关节痛、体重减轻、雷诺现象等。
2、皮肌炎皮肌炎除肌炎表现外，尚有皮疹，可出现肌炎之前、同时、或以后出现。
皮疹可为多样性，但典型皮疹为面、颈、前胸上部弥漫性红斑（又称红皮病）以及关节伸侧的红斑性鱼鳞屑性疹，疹中间可以萎缩。
如发生在掌指关节及近端指肩关节背面则称Gottron斑丘疹，颇具特征性。
上眼睑可有特殊淡紫色肿胀，称为向阳性皮疹，也是本病的一特征。
还可出现指甲基底和指甲双侧充血，以及腱结节。
3、恶性肿瘤相关DM或PM约占DM和PM总数的10%。
DM或PM可先于癌肿1—2年出现，或同时或后于肿瘤出现。
所患肿瘤多是肺、胃、结肠、乳腺、卵巢癌和淋巴瘤。
因此所有成人DP、PM患者，尤其是40岁以上者均应警惕肿瘤的存在，肿瘤的存在是否使肌炎难治，肿瘤的去除是否使肌炎容易治愈等问题尚不明确。
4、儿童DM或PM儿童大多患皮肌炎特点是：1、多伴发血管炎，出现消化道出血，胃肠粘膜坏死，胃肠穿孔或视网膜血管炎等症；2、起病急骤较成年人多见，肌水肿和肌痛明显；3、后期多发生皮下和肌钙化、肌挛缩。
5、其他结缔组织病伴发PM或DM许多结缔组织病，特别是系统性红斑狼疮、系统性硬皮症、干燥综合征、类风湿关节炎、血管炎等常并发肌病或肌炎，但一般症状不重。
如有典型DM或PM的临床表现和检查依据，则称为重叠综合征，约占DM和PM总数的2%。
6、包涵体肌炎  老年男性较多见，发病率可占DM和PMD1/7。
可有不典型临床表现，如不对称性，远端肌无力。
诊断依据是光镜下肌核、肌浆内有嗜伊红色包涵体及电镜下肌核与肌浆有异常纤丝等改变。
肾上腺皮质激素对该病治疗无效。
7、无肌病性皮肌炎约10%的DM患者，临床及活组织检查证实有DM皮肤改变，但临床及实验室检查无肌炎证据，称为无肌病性DM。
可能是疾病早期，或“只有皮肤改变阶段”，或是一种亚临床类型DM。
[1]（1）血沉常增快，血白细胞正常或增高。
（2）肌酶谱血肌酸磷酸激酶（CpK）最敏感，但醛缩酶、丙肝氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶也有诊断价值，99%患者有酶升高。
肌炎的急性期肌酶谱升高，提示肌肉受损分解，病情好转后下降。
病程中多次检测，连续观察可判断肌炎进展过程。
（3）90%患者肌电图有异常。
典型表现为：1、低波幅短程多相波；2、插入（电极）性激惹增强，表现为正锐波，自发性纤颤波；3、自发性、高频放电。
肌电图示肌原性损害，对本病有重要诊断价值。
（4）肌活检90%有异常，表现为肌纤维变性或空泡性坏死，肌纤维粗细不一，有再生现象，质有炎性细胞浸润和纤维化。
（5）自身抗体抗J0—1抗体特异性强，PM患者阳性率可达30%，在DM为10%。
少数患者可查到对DM/PM有特意特异性的抗PL—12，SRP，M1—2，PM—Scl抗体。
不出现系统性红斑狼疮与系统性硬化症的标记抗体。
1、典型对称性近端肌无力表现；2、肌酶谱升高；3、肌电图示及原性损害；4、肌活检异常；5、皮肤特征性表现。
以上5条全具备为典型DM；仅具备前4条为PM；前4条具备2条加皮疹为“很可能DM”；具备前4条中3条为“很可能PM”；前4条中1条加皮疹为“可能DM”；仅具备前4条中2条为“可能PM”。
[1]鉴别诊断应注意同其他结缔组织病，感染性、中毒性、药物性、内分泌性、代谢营养性、酶缺乏性、癌性等肌病，肌营养不良症，重症肌无力，神经系统疾病，结节病相鉴别。
病情为进行性，很少自动缓解。
首选药为肾上腺激素，有效氯60%-70%。
5年后生存率约80.4%，影响的因素除病情本身，最重要是延误治疗造成的严重肌无力，出现呼吸衰竭，及不可逆性肌萎缩。
泼尼松量开始宜大，1-1.5mg/kg.d，根据肌症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。
一般需服药时间较长，如1-2年。
重型病例，激素治疗效果不理想的患者，为减少激素用量和副作用，可并用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺。
根尖脓肿口腔科指根尖周围的牙周膜和牙槽骨等尖周组织的疾病。
（一）急性尖周炎1．急性浆液性尖周炎因根尖部压力使牙齿向外移行，患者感觉牙齿伸长，患牙早接触，咬合不适或轻微咬合痛，患牙用力咬紧时由于根尖部血液被挤向四周症状暂时缓解。
2．急性化脓性尖周炎疼痛非常剧烈，呈持续性、搏动性，患牙松动严重，触、叩痛明显、龈及面部肿胀，根端红肿压痛，牙伸长感，不敢对牙合，头痛，体温升高，烦躁，痛苦面容，所属淋巴结肿大、压痛。
（二）慢性尖周炎症状体征患牙出现自发性强烈、持续的跳痛，伸长感加重，患者因而不敢对牙合。
叩痛（++）-（+++），松动II—III度。
根尖部牙龈潮红。
但无明显肿胀。
扪诊感轻微疼痛。
相应的下颌下淋巴结或额下淋巴结可有肿大及压痛。
根管治疗的疗效还是需要时间来证明。
不能静止地看问题。
需要根据治疗前后的照片对比来进行判断，如果和治疗前相比，病变缩小了，那就是在好转。
临床上常规在根管治疗后3个月、6个月、一年、两年时进行复查，观察疗效。
具体的疗效判定标准可查阅牙体牙髓病学教科书。
另外，面对一个有根尖透影区，而没有临床症状的患牙，是否需要进行根管再治疗，则要根据下一步的修复计划和患者的主观意愿等来决定是继续观察还是立刻重新治疗。
一些多年前塑化治疗或塑化+根充的牙齿，片子上表现为根充不满，根尖有透影区，但没有临床症状，目前也没有固定修复的需求，那可以暂时不动它，而是定期复查X线表现。
很多牙齿的根尖病变在塑化后会发生纤维性愈合，这时候，虽然有透影区，但没有炎症存在，无需再治疗。
而当这颗患牙需要进行固定修复时，则最好打开探察塑化效果，如果效果不佳，则重新治疗，并定期复查，确定病变在好转，才能进行下一步修复。
无论做什么样的决定，都要向患者说明治疗的风险，让其理解治疗计划，并知情同意。
2、选择以去除牙髓、保存患牙为目的的治疗方法，如根管治疗术、牙髓塑化治疗等。
可复性盘前移位是一种以关节弹响为主要症状的口腔科疾病。
具体病因不明，许多学者认为与损伤有关。
可复性盘前移位口腔科结构紊乱疾病又称关节内紊乱，是指颞下颌关节盘移位。
颞下颌关节盘移位是关节盘与关节窝、关节结节以及髁突的相对位置发生改变，并影响运动功能。
颞下颌关节盘移位包括前移位、关节结节以及髁突的相对位置发生改变，并影响运动功能。
颞下颌关节盘移位包括前移位、前内移位、前外移位、外侧移位、内侧移位以及后移位置结构紊乱，该疾病还包括关节盘附着松弛或撕脱，关节囊扩张以及颞下颌关节半脱位等。
以关节弹响为主要症状，病变早期关节弹响发生在开口初、闭口末。
关节无疼痛也无张口受限、口异常。
开口型异常表现为开口初期偏向患侧，当髁突越过前移位的关节盘后带时，关节回到髁突后方出现关节弹响，下颌回到中线甚至超越中线，此时开口度可略大于正常。
病变后期关节弹响次数增多，弹响加重，弹响可发生在中期或末期。
部分病例可出现暂时性关节铰锁，这是由于关节盘移位时间过长，关节盘本体由双凹形变成双凸形，在开口运动时更难越过变形的关节盘。
患者必须做一个特殊的动作，即将下颌偏向健侧使双板区弹力纤维活动，才能使关节盘回位。
关节软组织出现炎症和水肿时，关节可出现轻微疼痛，发生关节铰锁时疼痛加剧。
关节外伤如车祸、受到外力的打击以及下颌过度牵拉等，因故突然移位，关节盘附着及韧带被拉长或撕裂，导致关节盘移位。
易造成脱臼状况及因素打呵欠、唱歌、大笑、呕吐、常大口进食等可使髁突过度前移，出现关节半脱位；当大张口时，下颌颏部或下颌受外伤也可引起关节半脱位；牙合因素如干扰、深覆牙合以及颌间垂直距离变短，张口时可使关节韧带拉长、关节囊松弛导致脱位；结节平坦或关节窝浅等可出现习惯性大张口或复发性关节半脱位；家族遗传性关节囊松弛，心理因素以及服用某些药物等也可导致关节半脱位。
可复性盘前移位是以关节弹响为主，下颌运动加剧伴有关节疼痛，开口正常。
关节X线片检查有关节间隙改变，但无骨质破坏。
关节造影以及磁共振可见闭口位关节盘后带位于髁突横嵴的前方，开口位时关节盘与髁突关系恢复正常。
不可复性盘前移位大多关节弹响病史，关节疼痛，下颌行使功能时疼痛明显，开口受限；被动开口时，开口不能增大，开口型偏向患侧。
不可复性盘前移位无关节弹向或仅有摩擦音，关节盘穿孔有擦音和破碎音。
影像学检查可见，不可复性盘前移位病例大多无明显关节骨雾破坏，关节盘在开、闭口位始终位髁突前方，甚至出现关节盘变形。
关节内镜检查，不可复性盘前移位病例在关节后上口腔明显的、纤维粘连、假性关节盘，而无正常的关节盘。
关节半脱位患者习惯性大张口的病史，或有打呵欠、唱歌、大笑以及大张口时出新关节弹琴响的病史，另外可有牙合紊乱、家族遗传史、服用某些药物导致关节囊松弛的病史。
可复性盘前移位以保守治疗为主。
牙合垫治疗是或消除弹响的一种较好方法，但在症状好转的许多患者中，关节盘并为恢复正常位置。
不可复性盘前移位早期可通过患者下颌运动使关节盘复位，如不成功可用手法复位，复位后再行牙合垫治疗。
关节盘前移位伴关节疼痛患者应给予抗生素、止痛药以及关节腔内冲洗、封闭。
出现关节内粘连可行关节腔冲洗以及关节内镜剥离与关节盘复位术。
保守治疗无效者可行手术治疗，如关节切开术、关节盘复位术等。
偏侧萎缩症是进展性的偏侧肢体或躯干组织萎缩，表现一侧皮肤变薄，皮下脂肪减少及骨骼变小等。
局限于一侧头面部的萎缩称为面侧萎缩症。
偏侧萎缩症的病因不清，病理上首先累及结缔组织，特别是皮下脂肪组织，随病情发展逐渐累及皮肤、皮脂腺和毛发，严重者累及骨骼、肾脏及大脑半球。
偏侧萎缩症发于中青年女性，隐袭起病，多在无意中发现身体局部皮  偏侧萎缩症肤和皮下组织变薄萎缩，可发生于身体任何部位，但限于一侧。
病变皮肤干燥、色素沉着、汗腺分泌间杀，与正常皮肤有明显分界线。
严重病例出现骨骼萎缩，乳房缩小、腋毛及阴毛脱落等。
患者肌力正常。
局部活组织检查可见皮肤各层尤其乳头层萎缩，结缔组织减少，肌纤维变细而数量不减。
诊断根据病侧身体或面部皮肤及皮下结缔组织，甚至骨骼萎缩等体征。
偏侧萎缩症须注意与正常性身体两侧不对称、偏侧肥大症和硬皮病等鉴别。
偏侧萎缩症尚无有效的治疗方法，但偏侧萎缩症进展通常为自限性，到一定程度可自行停止。
偏侧萎缩症是神经系统常见的遗传性疾病之一。
临床表现：  偏侧萎缩症I型：（脱髓鞘型）是典型的偏侧萎缩症。
双下肢呈倒立酒瓶状，或称鹤立腿，同时出现足弓高耸、爪形趾、马蹄内翻畸形等，行走时表现特殊的跨越步态。
表现肌无力、肌萎缩、肌束颤、腱反射减退或消失。
首发于手部肌、前臂肌萎缩，而后下肢远端肌萎缩者仅见于少数病例。
四肢末梢可出现手套状、袜状深浅感觉障碍和一系列植物神经与营养代谢障碍。
局部皮肤呈青紫色、皮肤温度低、溃疡形成等。
II型：（轴突型）发病晚，成年开始有肌萎缩，部位和症状与I型相似，但程度较I型为轻。
临床上按症状组合。
有多种变异型，如肩胛腓骨肌萎缩型、视神经萎缩型。
弗里德赖希共济失调若伴有腓骨肌萎缩。
则称腓骨肌萎缩型共济失调，即Roussy-Levy综合征。
偏侧萎缩症无特殊治疗。
一般以支持治疗和对症疗法，必要时选择外科矫形术。
偏侧萎缩症又称为Charcot－Marie－Tooth病（CMT），是一组临床表型相同的遗传异质性疾病。
CMT由Charcot、Marie和Tooth（1886）首先报道，是遗传性周围神经病最常见的类型，发病率1/2500。
根据神经传导速度（NCV）分为脱髓鞘（NCV－<38cm/s）和神经元（CMT2）型（NCV正常或接近正常）。
CMT1型根据基因定位分为1A、1B和1C三个洲型，CMT2型分为2A、2B、2C、2D和2E五个亚型，CMT1A型最常见。
CMT1（脱髓鞘）型①在10岁以内发病，慢性进展性病程，严重程度不同；周围神经对称性进  偏侧萎缩症行性变性导致肢体远端肌无力和肌萎缩，自足和下肢开始，CX出现内翻马蹄足和爪形足畸形，数月至数年波及手肌和前臂肌，伴游或不伴感觉缺失；常伴脊柱侧弯、垂足，呈跨阈步态；病程缓慢，病程长时期稳定；部分病人虽有基因突变，但不出现肌无力和肌萎缩，仅有弓形足或神经传导速度减慢，甚至无临床症状；②检查可见小腿和大腿下1/3肌萎缩，形似“鹤腿”，或倒立的香槟酒瓶状，手肌萎缩变成爪形设，可波及前臂肌，受累肢体腱反射减低或消失；深浅感觉减退呈手套、袜子样分布，伴自主神经功能障碍和营养障碍，约50%的病例可触及神经变粗，脑神经通常不受累；③运动NCV减慢为38m/s以下（正常50m/s）；CSF蛋白正常或轻度增高；肌活检可见神经源性肌萎缩，神经活检显示周围神经脱髓鞘和Schwann细胞增生形成“洋葱头”样结构。
CMT2（轴索）型①发病晚，成年开始出现肌萎缩，症状及出现部位与CMT1型相似，程度较轻；②运动NCV正常或接近正常，CSF蛋白正常或轻度增高，神经活检主要为轴突变性。
CMT1型、CMT2型均为常染色体显性遗传方式，可有散发病例。
小脑偏侧萎缩症①CMT1A致病基因定位于17p11.2－12，核基因编码周围神经髓鞘蛋白22（PMP22），PMP22基因重复突变导致过度表达，使PMP22蛋白增加；小部分病人因PMP22基因突变，产生异常PMP22蛋白而致病；②CMT2型：CMT2A基因定位于染色体1p35－36，CMT2B定位于3q13－22，CMT2C定位于5q，CMT2D定位于7p14，CMT2E定位于8p21。
CMT也有X－连锁显性（CMTX）染色体隐性（CMT4）方式。
CMT周围神经轴索和髓鞘均受累，远端重于近端。
CMT1型神经纤维呈对称性阶段性脱髓鞘，部分髓鞘再生，Schwann细胞增生修复，形成“洋葱头”样结构，导致运动、感觉神经传导速度减慢。
CMT－2型为轴突变性，不损伤感觉神经元，运动感觉传导速度改变不明显，前角自主神经保持相对完整，肌肉为簇状萎缩。
诊断：根据儿童或青春期出现缓慢进展的对称性双下肢肌无力，以  偏侧萎缩症患者及“鹤腿”、垂足、弓形足和脊柱侧弯，腱反射减弱或消失，常伴感觉障碍，运动NCV减慢，神经活检脱髓鞘和Schwann细胞增生，常有家族史，基因检测PMP22基因重复等。
①CMT1型发病年龄约12岁，运动NCV显著减慢，基因诊断17号染色体短臂（17p11.2－12）1.5Mb长片断（其中包含PMP22基因）重复或PMP22基因点突变（1A）；②CMT2型发病年龄约25岁，运动NCV正常或接近正常，1号染色体短臂（1p35－36）基因突变（2A）。
鉴别诊断包括：①远端型肌营养不良：四肢远端逐渐向上发展的肌无力、肌萎缩，该病成年起病、肌源性损害肌电图、运动NCV正常等可资鉴别；②远端型脊肌萎缩症：肌萎缩分布和病程与CMT2颇为相似，但EMG可证实前角损害；③遗传性共济失调伴肌萎缩：又称Roussy－Lévy综合征，儿童期起病，缓慢进展，表现腓骨肌萎缩、弓形足、脊柱侧凸、四肢腱反射减弱或消失，运动NCV减慢，但有站立不稳、步态蹒跚、手震颤等共济失调表现；④慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：进展相对较快，CSF蛋白含量增多，泼尼松治疗有效。
偏侧萎缩症尚未无特殊治疗，主要是对症和支持疗法，垂足和足畸形可穿着矫鞋。
由于病程进展缓慢，大多数患者可存活数十年，对证治疗可提高患者生活质量。
预防可通过基因诊断确定先证者基因型，用胎儿绒毛、羊水或脐带血分析胎儿基因型，确定产前诊断并终止妊娠。
由于本病迄今尚无有效病因治疗，主要为对症及支持疗法。
需要社会、家庭  偏侧萎缩症和医院的共同努力和关心。
对于老年人心理支持尤为重要，可采用以下几种治疗方法：1、神经营养药大剂量B族维生素、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C、辅酶A等均可应用，但疗效差。
2、对症治疗对有吞咽困难者要鼻饲饮食；可用抗胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明），可获得暂时疗效，对肌肉萎缩者可用肌生注射液。
对有呼吸困难者可行人工辅助呼吸，气管切开，避免窒息死亡。
3、其他治疗近来也有人应用免疫抑制剂、抗病毒和促甲状腺释放激素治疗，但疗效不肯定。
此外还有肝用氨基酸输液（支链氨基酸）、蛇毒、青霉胺等治疗可以有一定的近期疗效。
4、康复治疗理疗、针灸、电针、按摩、自我锻炼等对控制症状发展有一定效果。
5、中医辨证论治肢体瘫痪在中医中称“痿”，“痿谓于足痿弱举动不能，如痿弃不用之意”，根本原因为肝肾两虚加之外邪入侵“肺热叶焦”肾水更亏，水不涵木，故氧耗精伤，筋骨失其濡养，脉络不和而出现本症症状。
急性期以驱邪为主，治以清热解毒“抗炎六号”加减方为宜；恢复期扶正为主，治以滋补肝肾，温补命门，温通督脉之法，可用“地黄饮子”加减方。
烧伤后败血症是积深度烧伤后的常见并发症，可为单细菌或混合感染，亦可由真菌所致。
一般早期多为单一细菌，晚期多为混合感染。
多发于烧伤后2周内，最早发于第2日，创面肉芽形成后发生的机会较少。
常见致病菌为金葡菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属和大肠埃希菌。
临床表现一般败血症为生，可高热（达42℃以上），也可呈低温（36℃以下），多为弛张热。
在发生败血症后，原有烧伤后心动过速更显著，可出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克等。
麻痹性鼓肠亦为常见症状，可伴神志改变，创面可短时变坏，色泽污暗，坏死组织及分泌物增多、易出血。
临床表现较一般败血症为重，可有过高热（达42℃以上），也可呈低温（36℃以下），多为弛张热。
麻痹性鼓肠为常见症状可伴神志改变，创面可短时变坏，色泽污暗，坏死足智及分泌物增多、易出血。
病因病机病因大面积深度烧伤发病机制1.人体因素机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。
血象血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。
病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时进行、并宜多次反复送验、每次采血量新生儿和婴儿为5ml，年长儿和成人为10ml。
其他检查鲎溶解物实验（LLT）可检测血清等标本中革兰阴性杆菌的内毒素，但不能鉴别为何种病原菌，对诊断革兰阴性败血症有一定帮助。
[1]反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。
主要依靠临床症状作出早期诊断。
因此必须密切观察临床症状的变化，分析其变化的原因，抓住下述早期症状变化：①体温骤升39．5～400C或反常的下降；②心率加快达140次/分以上，呼吸增加，不能以其他原因解释者；③精神症状如谵语，烦躁。
幼觉等；④食欲减退，腹胀或腹泻；⑤创面恶化，焦痂变潮湿或其深Ⅱ度痂皮见针尖大小的溢液点或出血点，数目在不断增加或渐趋扩大，或肉芽创面灰暗，高低不平，有暗红色的点状坏死；或已成活的皮片呈蚕蚀状被侵袭，不见扩大反而缩小。
[2]抗菌药物的应用败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药敏试验结果调整给药方案。
治疗局部感染病灶及原发病化脓性病灶无论为原发性或迁徙性，均应尽早给予切开引流。
其他治疗包括适量营养、补充维生素以及维持水与电解质平衡，并按需输血、血浆和蛋白质。
忌食发物。
吃哪些对身体好?1、烧伤72小时内病人因大量体液丢失，病人口渴明显，此时要限制病人的饮水量，以免大量饮水造成胃扩张，影响胃功能。
如果病人有饥饿感，且有食欲，给少量米汤、豆汁，可满足病人对饮食的需要，也可中和胃酸，并通过饮食调节病人的情绪。
2、在确定病人胃肠功能正常的情况下，鼓励多进食高蛋白、高维生素、易消化、少刺激的食物，多食水果、蔬菜汁等。
尊重病人的饮食习惯，在不影响食物多样化的基础上，不强求按比例饮食。
少量多餐，一次进食不宜过饱，以免影响消化与吸收。
3、多食含丰富维生素A、C、B族的食物，宜利尿清热、易消化吸收的食物。
新鲜瓜果汁：西瓜汁、梨汁等;大枣、小米粥、蜂蜜水、菜汤、西红柿汁、红豆、牛奶、豆制品、绿豆汤等。
4、抗氧化剂对败血症有很好的缓解和预防功效。
富含抗氧化剂的食物有：1.黄色水果如柑橘、芒果、柿子、杏中含有β-胡萝卜素，木瓜、西瓜、红柚中含有番茄红素。
2.天然维生素C水果。
3.干果不能少。
干果中(如核桃)含有大量的不饱和脂肪酸和维生素E，能补充人体必需的不饱和脂肪酸，而且维生素E是一种抗氧化剂。
4.红色水果好。
5.食用水果要对症。
体质燥热，宜吃梨、香蕉、西瓜、香瓜等偏寒性水果;体质偏寒，宜吃荔枝、龙眼、番石榴、樱桃、杏、栗子等水果;腹泻，宜吃葡萄、石榴、杨梅、苹果等具有收敛作用的水果;胃溃疡，不宜吃酸性水果;糖尿病，不宜吃含糖量高的水果等等。
最好不要吃哪些食物?1、对疑有胃肠出血、休克未纠正、胃肠反应重者禁食水。
2、忌助火辛辣、油腻、热性食物、长纤维食物、易胀气食物、烟酒。
3、韭菜、蒜苗、芹菜、菠菜、竹笋、橘子、樱桃、荔枝、羊肉、猪头肉、辣椒、辣油、芥末、茴香、洋葱、浓茶等。
幼年类风湿性关节炎是小儿时期一种常见的结缔组织病，以慢性关节炎为其主要特征，并伴有全身多系统的受累，包括关节、皮肤、肌肉、肝、脾、淋巴结。
术语简介风湿"一词来自古希腊语“rheuma”，是流动的意思，意指特殊的粘液由脑流向内脏、关节等而发生病变，因此，当时风湿病是一种古典的病理概念。
至16一17世纪，Baillou将风湿病概念转移至临床疾病和综合征，将风湿病限定为运动系统疾病。
至18世纪，Bouillaua明确了心脏病变是风湿病的伴随现象，  幼年类风湿性关节炎并开始重视了风湿病的病因学研究。
至19世纪，一方面将其他慢性关节疾病从风湿病中分开，另—方面根据病理解剖的研究，将慢性关节疾病分为炎性和变性两类。
随着细胞学的兴起，对风湿病的病因进—步研究。
学术研究又有人提出了风湿的变态反应学说，以后又出现了病灶感染学说认为菌体或毒素侵入血流，引起远端或周围风湿病变等。
自提出变态反应学说以后，将结缔组织中发生类纤素变性的各种疾病，也包括在风湿病范畴内。
随着胶原病概念逐渐演变为结缔组织病概念的同时，风湿病的范畴大部分相当于广义的结缔组织病范畴。
近30年来，在国际上传统或习用的风湿类疾病范畴内容不断增加，研究也逐渐深入到结缔组织和代谢方面。
不难看出，风湿类疾病实际上是一组疾病，其病因既包括人们传统慨念所指的受风、受冷、潮湿等环境因素，也包括感染性因素免疫学因素、代谢性因素、内分泌性因素、退变性因素等，其病变范围可以是以关节痛等局部症状为其临床表现之一的全身性疾病。
到目前为止，巳知具有不同名称的风湿类疾病已达100多种。
年龄较小的患儿常先有持续不规则发热，其全身症状较关节症状更为明显。
年长儿较多限于关节症状。
本病临床表现各型极为不同，婴幼儿全身症状主要表现为弛张热及皮疹等，较大儿童可出现多发性关节炎或仅少数关节受累。
本病分为三型（全身型，多关节炎型和少关节炎型）。
全身型，起病急，发热呈弛张热，皮疹随体温的升降而时隐时现，多伴有肝、脾、淋巴结肿大，轻度肝功能异常，患者出现胸膜炎及心包炎,心肌可受累,发病时或数月后出现多发性关节炎。
多关节炎型为慢性对称性多发性关节炎，受累关节≥5个，从大关节开始逐渐类及小关节，出现梭状指，全身症状轻。
少关节炎型受累关节≤4个，分为二型，Ⅰ型多见于女孩，4岁以前发病，常合并慢性虹膜睫状体炎，抗核抗体阳性；Ⅱ型男孩发病多，好发年龄8岁以后，下肢大关节受累，发生急性虹膜睫状体炎。
本病主要采用综合治疗，主要包括：阿司匹林、萘普生等非甾体类抗炎药，及激素、免疫抑制剂等。
经典风湿性疾病风湿性疾病是一组病因不明的自身免疫性疾病，因主要累及不同脏器的结缔组织和胶原则纤维，故曾称为结缔组织病和胶原性疾病虽然其病因不明，但一般认为几乎所有风湿性疾病的发病机理均有其共同规律，即感染原刺激具有遗传学背景（多基因遗传）的个体，发生异常的自身免疫反应。
非经典风湿性疾病除经典的风湿性疾病：如风湿热、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎等外许多以往病因不明的血管和川崎病等，另一些病因不明的疾病，现也确认其发病机制为自身免疫性反应所致，如肾小球肾炎、Ⅰ型糖尿病、自身免疫性甲状腺炎、重症肌无力、格林—巴利综合征、克罗病和原病性血小板减少性紫癫等，未归入自身免疫性疾病中仍分类于各系统性疾病里。
幼年类风湿性关节炎另外应与风湿热、系统性红斑狼疮等胶原性疾病鉴别。
风湿热发病率近来已明显下降，但仍是儿童时期最常见的风湿性疾病之一。
川崎病、过敏性紫癫和幼年类风湿性关节炎是常见的儿童时期风湿性疾病。
临床特点风湿性疾病的临床特点有别于成人。
一些儿童风湿性疾病的全身症状较成人明显，如全身性起病型幼年类风湿性关节炎。
儿童系统性红斑狼疮病程较急，预后较成人差。
与多数成人风湿性疾病的慢性过程不同，川崎病和过敏性紫癜很少复发。
类风湿性关节炎（JRA）是儿童时期（小于6岁）以慢性关节滑膜炎为特征的、慢性全身性自身免疫性疾病。
该病命名繁多，2001年国际风湿病联盟儿科委员会将该病统一称为幼年特发性关节炎（JIA）已在许多国家使用。
其临床表现不同于成人类风湿性关节炎，全身症状更为明显。
JRA国外发病率约为113/10万，占全部类风湿性关节炎的5%。
发病年龄可发生于任何年龄，集中于2—3岁和9—12岁，形成两个发病高峰。
按起病形式、临床经过和预后不同，可分为3型。
全身型可发生于任何年龄、以幼年者为多，无性别差异。
约占JRA的20%。
驰张型高热是此型的特征，体温每日波动在36℃—40℃之间，病儿发烧时呈重病容，热退后玩耍如常。
发热持续数周至数月。
约95%的病儿出现皮疹，呈淡红色斑点或环形红斑。
见于身体任何部位，可有瘙痒。
皮疹于高热时出现，热退步后面消失，不留痕迹。
局部取暖或外伤心也许可诱发皮疹。
急性期常因全身症状而忽视了关节痛或一过性关节炎的临床表现，得到病程数月或数年后关节症状才能为主诉。
约25%的病儿最终发展为慢性多关节炎。
约85%为有肝、脾及淋巴结肿大所致。
偶有中枢神经系统症状，表现为惊厥，行为异常和脑电图异常。
长期疾病反复发作可致发育延迟。
全身型JRA复发的间隔时间难以预测，多在青春期后不再复发。
多关节炎型5个或5个以上关节受累，女性多见，先累及大关节如踝、膝、腕和肘常为对称性。
表现为关节肿，痛、而不发红。
早晨起床不是关节僵硬（晨僵）是为特点。
随病情进展逐渐累及小关节：波及支趾关节时，呈现典型梭型肿胀，累及颞颌关节表现为张口困难，幼儿可诉耳痛，病程长者，可影响局部发育出现小颌畸形，累及喉杓（环状软骨—杓状软骨）和致声哑、咽喉鸣和饮食困难，累及颈椎可致颈部疼痛和活动受限制，髋关节受累者可致故骨坏死，可发生永久性跛行。
疾病晚期受累关节最终发生强直变形，关节附近及热萎缩，运动功能遭受损坏。
幼年类风湿性关节炎本型可有全身症状，但不及全身型严重，如低热、全身不适，生长迟缓、轻度贫血。
体格检查可发现轻度肝脾和淋巴结肿大。
根据血清类风湿因子是否阳性，可分为两个亚型：1、类风湿因子阳性占JRA的5%—10%，起病于年长儿，类风湿结节常见（表现类似于风湿性皮下小结）。
关节症状较重为其特点。
半数以上出现关节强直变形。
约75%的病例抗核抗体阳性。
2、类风湿因子阴性占JRA的25%—30%，起病于任何年龄，类风湿结节少见。
关节症状较轻，仅约10%—15%发生关节强直变形。
约15%的病例抗核抗体阳性。
少关节炎型受累关≦4个者，称为少关节炎型。
踝、膝等下肢大关节为好发部位，常呈不对成们不。
若病程已逾6个月，少关节炎型不可能再转为多关节炎型。
按临床表现和预后，可分为2个亚型。
1、少关节Ⅰ型约占JRA的25%—30%，以幼年女孩多见，有关反复慢性关节炎，但不严重，较少致残。
一般不发生骶髂关节炎。
约半数发生单侧或双侧慢性虹膜睫状体炎，早期只有用裂隙灯检查才能诊断。
后期可因虹膜后位粘连，继发性白内障和青光眼而致永久性视力障碍甚至失明。
此型全身症状轻微。
2、少关节炎Ⅱ型占JRA的15%，男孩居多年龄常大于8岁，累及膝、踝等下肢大关节。
早期不影响骶髂关节，但部分病例于后期可致骶髂关节炎和肌腱附着处病变。
部分病人发生自限性虹膜睫状体炎，少有永久性视力损害。
少有全身症状。
以往认为JRA少关节炎Ⅱ型包括强直性脊柱炎，但目前已经讲话其列为独立的疾病。
强直性脊柱炎的特点为：几乎100%的病例HLA—B27抗原阳性及有阳性家族史。
感染因素病因尚不清楚，可能与多种因素如感染、免疫及遗传有关。
一、感染因素曾有报道指出细菌如链球菌、耶尔森菌、志贺菌、空肠弯曲菌、沙门菌属等，病毒如细小病毒B19、风疹、EB病毒等，支原体和衣原体感染与本病有关，但都不能证实是诱导本病的直接原因。
免疫因素二、免疫因素以下证据支持本病为自身免疫性疾病：1、病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放，引起炎体组织损伤。
2、患者血清及关节滑膜中补体水平下降，血清IgA，IgM，IgG增高。
3、外周血CD4+T细胞克隆扩增。
4、炎症性细胞因子明显增高，尤以TH1类细胞因子为著。
遗传因素三、遗传因素关于遗传学背景研究最多的是人类白细胞抗原（HLA），具有HLA-DR4（特别是DR1*0401）、DR8（特别是DRB1*0801）、DR5（特别是DR1*1104）位点者是JRA的易发病人群。
其他与JRA发病有关的HLA位点为HLA-DR6、HLA-A2等。
综上所述，JRA的发病机制可能为细菌、病毒的特殊成分，如超抗原-热休克蛋白作用于具有遗传学背景的人群，通过具有可变区β链结构的T细胞受体（TCR），直接激活T细胞，使其活化、增殖和分泌大量炎症性细胞因子，引起免疫损伤。
发病机制发病机制可能为：细菌，病毒的特殊成分，出超抗原—热休克蛋白作用于具有遗传学背景的人群，通过具有可变区β链（Vβ）结构的T细胞受体（TCR），直接激活T细胞，使其活化，增殖和分泌大量炎症性细胞因子，引起免疫损伤。
病理病理：早期关节病变呈非特异性水肿、充血、纤维蛋白渗出淋巴细胞和浆细胞浸润。
反复发作后滑膜组织增厚呈绒毛状向关节腔突起，并沿软骨延伸，形成血管翳。
血管翳中大量淋巴细胞和其他单个细胞聚集，形成非特异性滤泡，侵蚀关节软骨。
关节面由纤维性和骨性结缔组织所代替，发生粘连融合，导致关节僵直和变形。
受累关节周围可以发生肌腱炎、肌炎、骨质疏松和骨膜炎。
胸膜、心包膜及腹膜可见纤维性浆膜炎。
皮疹部位毛细血管有炎症细胞浸润，眼部病变可见虹膜睫状体肉芽肿样浸润。
类风湿结节的病理所见为均匀无结构的纤维素样坏死，外周有类上皮细胞围绕。
概述实验室检查的任何项目都不具备确诊价值，但可帮助了解疾病程度和除外其他疾病。
炎症反应的证据血沉明显加快，但少关节型病人常血沉结果多数正常。
在多关节型和全身型病人中急性期反应物（C反应蛋白、IL—1和IL—6等）增高，有助于随访时了解病程。
自身抗体1、类风湿因子（RF）RF阳性提示严重关节病变及有类风湿结节。
RF阴型中约75%病儿能检出隐匿型RF，对JRA病人的诊断有一定帮助。
2、抗核抗体（ANA）。
其他检查1、关节液分析和滑膜组织学检查可鉴别化脓性关节炎、结核性关节炎、类肉瘤病、滑膜肿瘤等。
2、血常规常见轻—中度贫血，外周血白细胞总数和中性粒细胞增高，可伴类白血病反应。
幼年类风湿性关节炎3、X线检查早期（病程1年左右）X线仅显示软组织肿胀，关节周围骨质疏松，关节附近呈现骨膜炎。
晚期才能见到关节面骨破坏，以手腕关节多见。
经适当处理的患儿的75%不会严重致残。
一般治疗鼓励患儿参加适当的运动，采用医疗体育、理疗等措施减轻关节强直核软组织挛缩。
抗JRA药物1、①水杨酸制剂，②非甾体抗炎药2、甲氨蝶呤：为抗叶酸制剂3、羟基氯醛4、糖皮质激素虽可减轻JRA关节炎症状，但并不能阻止关节破坏，长期适用副作用太大，而一旦停药将会严重复发。
因此，糖皮质激素不作为首选或单独使用的药物。
指针为：①非甾体扩炎药物或其他治疗无效的全身发病型，②虹膜。
睫状体炎局部治疗失败者。
采用泼尼松每日1—2mg/kg，危重病例可用甲基泼尼松龙冲击（每天5mg/kg，连用3天，以后每天2.5mg/kg连用3天）后改为泼尼松每天1mg/kg口服。
5、免疫抑制剂环磷酰胺、环胞霉素A和硫唑嘌呤治疗JRA的有效性与安全性尚需慎重评价。
6、柳氮磺胺吡啶初用剂量为每天10mg/kg开始，每周每天增加10mg/kg，最大量为每天30—50mg/kg为，约4周见效。
毒副作用较大，如轻度胃肠道反应，白细胞减少、皮疹等。
可持续使用3个月或更长时间。
7、金制剂硫代苹果酸金钠每周1mg/kg，可以从0.25mg开始逐渐增加剂量。
近1/3患儿可能有严重副反应。
如白细胞、粒细胞减少、血尿、蛋白尿、炎功能损害等，此时必须停药。
8、青霉胺每日10mg/kg最大剂量每日<750mg，可从小剂量（每日50mg）开始，观察疗效，逐渐增加剂量。
9、其他药物大剂量IVIG治疗难治性全身发病型JRA的疗效尚未能得到确认。
抗TNFα单克隆抗体（每次10mg/kg，一周一次或二次）有明显的退烧及缓解作用。
该药虽能明显缓解全身症状，但对关节炎症改善不明显。
降价治疗和金字塔治疗方案1、“金字塔”方案即以NSAID为一线药物，以青霉胺、磺胺柳氮吡啶、抗疟药，金制剂等慢作用药物（SARD）为二线药物，糖皮质激素，甲氨喋呤、免疫抑制剂和正在进行临床验证的药物为三线药物。
治疗从一线开始，反应不佳再逐渐使用二、三线药，构成一个选药“金字塔”。
2、“降价方案”对于顽固性、危及生命者、严重关节并发症及糖皮质激素撤减困难者可尽早采用络合治疗（NSAID+MTX，或NSAID+MTX+糖皮质激素，或糖皮质激素+MTX）以求尽快控制病情。
此后再逐渐减少药物品种和剂量，撤药次序首撤激素和NSAID，而慢性作用药物，包括柳氮磺胺吡啶、羟基喹啉、青霉胺、金制剂和MTX可用于长期维持治疗。
安全提示1、忌用食物：辣椒、桂皮、生姜；2、宜用食物：薏苡仁、绿豆、豆腐、梨、芦根、排骨、牛骨汤、羊骨汤、木瓜、蝎子、家禽、甲鱼、玉浆、胡桃、芝麻、桂圆、大枣、黑大豆、大米、瘦猪肉。
高原心脏病是高原病的一种临床类型，是由急慢性或慢性缺氧直接或间接累及心脏引起的一种独特类型的心脏病。
通常多在海拔3000米以上地区发病，临床多呈慢性经过，个别急速进入高原者也可突然发病。
高原心脏病的症状主要表现为：劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、头昏、疲乏等症状，有时咳嗽，少数咳血，声音嘶哑，最终发生右心衰竭，有学者亦报告患者时有头痛、头胀、兴奋、失眠或嗜睡、昏睡等症状。
肺动脉压　高原心脏病(高心病)(HighAltitudeHeartDisease)以慢性低压低氧引起的肺动脉高压为基本特征并有右心室肥厚或右心功能不全。
它是慢性高原病的另一种类型，可分为小儿和成人高原心脏病本病易发生在3500m以上高原，多为慢性经过，个别初进高原者特别是儿童可以急性或亚急性发病国外称亚急性高原病(subacutemountiansickness)。
急性或亚急性患病者，以显著肺动脉高压引起的右心室扩大和充血性右心衰竭为特征而慢性患病者以右心室后负荷过重所致的右室肥厚为主的多脏器损害。
[1]高原心脏病是高原病的一种临床类型，是由急慢性或慢性缺氧直接或间接累及心脏引起的一种独特类型的心脏病。
高原心脏病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。
左心室是否亦受累，或受累程度如何尚不清楚。
低压低氧是发生高原心脏病的根本，而低氧性肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚或重建(remodeling)是发病机制的中心环节或基本特征。
肺动脉高压经临  高原心脏病海拔高度与发病几率床和动物模型的研究慢性高原病特别是高原心脏病的肺动脉压有异常升高。
长期持久的低氧性肺血管收缩和肺动脉高压，使右心后负荷逐渐加重，并发生右心室代偿性肥厚。
当病程继续发展，心脏储备力进一步减退；同时缺氧可损伤心肌细胞，使心肌收缩力减弱，心输出量降低，最终导致右心衰竭。
关于低氧性肺血管收缩的机制，虽进行了许多研究，确切的机制尚未清楚。
(1)血管活性物质的作用：肺对血管活性物质的控制和调节具有独特的作用。
肺血管内皮细胞是分泌和合成血管活性物质的重要场所，可合成并释放具有舒缩血管作用的两类物质，从而对血管张力有重要调控作用。
在舒张血管方面最重要的是前列腺素(prostaglandinPG)和一氧化氮(nitricoxideNO)亦称内皮舒张因子(endotheliumrelaxingfactor，EDRF)；而在收缩血管方面有内皮素(endothelin，ET)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)。
PG广泛存在于哺乳动物的各类组织和体液中，其肺组织中含量最高。
使用PGIS转基因治疗原发性肺动脉高压和其他血管性疾病得到良好的效果。
ET由血管内皮细胞合成和分泌。
人体有3种ET即ET-1、ET-2和ET-3。
其中ET-1是公认的最强肺血管收缩剂，由21个氨基酸组成的多肽。
研究表明无论急性或慢性缺氧均可刺激内皮细胞合成并释放ET，从而使肺血管强烈收缩。
血浆ET-1浓度的增高与组织缺氧程度有关。
高原居民特别是高原红细胞增多症病人ANP的含量显著升高，ANP可扩张血管，减少静脉回流，阻止肺动脉高压的发生。
在慢性缺氧下，ET-1可促使肺小动脉平滑肌增殖肥厚，从而进一步增高肺动脉压。
另外高原肺水肿和高原红细胞增多症病人的血管紧张素转化酶的含量比高原正常人高3～4倍，说明急慢性缺氧可促使肺血管内皮细胞合成ACE，并加速血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ及降解舒血管物质而使肺血管收缩。
(2)细胞膜离子通道作用：已知细胞膜离子通透性的变化，以及由此而引起的离子跨膜电位，对肺血管舒缩起重要作用。
体内血氧分压的高低可调节离子通道的活性；离子的变化对肺血管各有不同的作用如细胞内K+浓度增加可舒张血管；而Ca2+浓度的增加能收缩血管细胞外K+和Ca2+在平滑肌细胞膜上有竞争性抑制作用；低氧可抑制肺动脉平滑肌细胞膜的K+内流，细胞膜静息电位去极化及Ca2+流加速，致使细胞内游离Ca2+浓度增加，从而促使肺血管平滑肌收缩，肺动脉压增高。
抑制Ca2+内流的钙拮抗剂(异搏定)可有效地治疗肺动脉高压说明Ca2+与肺动脉高压的发生有一定关系。
肺血管结构重建动物实验及临床资料证实，长期严重缺氧使肺血管出现形态学的改变，其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径＜100μm)肌性化。
低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制；肌层增厚可进一步促进肺小动脉的阻力增加收缩力增强使肺动脉压力更为增高。
在高原心脏病尸检中，肺小动脉壁明显增厚，尤其是中层平滑肌增加，血管壁厚度占血管外径之百分比增大另外，肺血管内皮细胞肿胀，呈圆形向管腔突出，或与管壁呈垂直排列。
肺血管的重建，亦常发生于原发性肺动脉高压，慢性心肺疾病等，但形态学的改变在某些方面不同于单纯缺氧所致的高原心脏病，如肺血管壁的增厚主要以内膜增殖和外膜纤维化为主，慢性肺泡性缺氧所致的肺血管重建主要表现在血管平滑肌细胞的增殖或游走。
(1)VEGF可由肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞合成，它有两个特异性受体，即Flk-1和Flt-1存在于内皮细胞中。
VEGF的活性需依赖于HlF-1，慢性缺氧使HlF-l的合成增加，进而促使VEGF的基因转录加速，VEGF的合成并释放。
用免疫组织化学染色肺心病病人肺小动脉平滑肌细胞VEGF-Flt出现阳性，而且血管壁越厚免疫反应就越强。
Tuder和Christon分别发现在慢性低氧性肺动脉高压动物模型中VEGF-Flk受体mRNA明显增高，肺小动脉中层平滑肌细胞的VEGF-Flt-1呈强阳性，提示VEGF可参与缺氧性肺血管重建过程。
(2)  高原性心脏病转化生长因子-β1(TGF-β1)：是一种多功能的生长因子。
TGF有3种类型：TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3；TGF-β1为分子量25KD的二聚体。
它存在于血小板、肺脏等多种组织中；对肺血管平滑肌、血管内膜及肺间质等有较强的增殖及纤维化作用。
移居高原大白鼠肺小动脉和细支气管周围的单核细胞，巨噬细胞和中性粒细胞对抗TGF-β1抗体呈强阳性，而在高原鼠兔未发现此种反应。
另外，原发性肺动脉高压和肺心病病人的肺血管平滑肌细胞对TGF-β1也出现阳性。
TGF-β1可能由多种细胞分泌，如肥大细胞、内皮细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等，它的活性需要依赖其他细胞因子的存在。
(3)肥大细胞类胰蛋白酶(mastcelltryptase)：早期的研究证实吸入低氧气体的大鼠肺血管周围肥大细胞密度增加，并出现脱颗粒，被认为肥大细胞释放某些介质如组胺等，使肺血管收缩。
随着免疫组织化学及分子生物检测技术的发展，发现肥大细胞除了释放舒缩血管介质外，还合成和释放很多生长因子，其中Tryptase和chymase(胃促胰酶)是大家熟悉的肥大细胞分泌的多肽生长因子。
Tryptase于1981年首次从人体肺组织肥大细胞中提纯的丙氨酸蛋白酶，分子量为110～140KD，是一种大分子复合物。
哮喘病人和吸烟者的肺泡灌洗液中Tryptase的含量极高。
Heath等发现在玻利维亚世居高原人肺组织中特别是管壁增厚的小动脉周围有大量的肥大细胞堆积，并提出肥大细胞对血管重建的作用似乎比缩血管的作用更重要。
高原心脏病尸检病理报道极少。
其病理学的主要特点是心脏体积增大，重量增加；右心房、右心室扩张肥厚，右心室重量占全心67%(正常为30%)，肺小动脉中层增厚，部分病人血管内膜纤维化、中小肺动脉广泛阻塞性血栓形成肝脏充血肿胀。
光镜下可见心肌特别是右室乳头肌和右心室壁有严重肌纤维变性、坏死、钙盐沉积及瘢痕形成。
电镜下见肌原纤维溶解、破坏、线粒体肿胀、空化。
有的可见致密颗粒，内质网扩张和糖原颗粒减少等。
肺血管的改变表现在肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉(直径＜100μm)肌性化。
血管壁增厚除了中层平滑肌细胞增殖血管内膜和外层纤维组织亦出现增生；有的小动脉内皮细胞肿胀、突向管腔致使血管腔变窄甚至阻塞。