ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
热衷于这样的试验，是由于大量证据表明：未经治疗的神经梅毒病人，CSF-VDRL反应可能阴性。
而临床证候符合神经梅毒，CSF原亦正常的病人，FTA-ABS试验则能取得阳性结果。
虽然不乏这方面的报道，但CSFFTA-ABS试验仍未规范化，而且有迹象提示反应性CSF试验结果是由于血清抗体向CSF被动转移。
现在虽然已有非反应性CSFFTA-ABS可用于排除诊断，但仍不应单凭CSFFTA-ABS试验来诊断无症状(或有症状)神经梅毒(表2)。
⑤脑膜血管梅毒：急性及亚急性无菌性脑膜炎，可见于一期梅毒后的任何时段，但一般是在感染后第1年中发生的。
病变常累及脑底，引起一侧或双侧性脑神经麻痹。
约10%病例的脑膜炎是与二期梅毒同时发生。
CSF可见淋巴细胞增多，蛋白含量增高，葡萄糖含量一般正常。
CSF-VDRL几皆有反应。
少数病例CSF中糖量亦减低。
故其表现可能类似结核性或真菌性脑膜炎以及各种非化脓性脑膜炎。
有些病例的脑膜受累不很突出，而因动脉内膜炎及血管周围炎症引起脑血管栓塞形成及脑梗死。
一般是在初发感染后5～10年发生，男子较多，并常同时伴有无菌性脑膜炎。
但是即使是梅毒血清学试验阳性的病人，脑血管意外大多也不是梅毒性动脉炎引起的。
虽然如此，有梅毒史的青年病人，如无其他脑血管意外病因，仍应考虑梅毒。
A.脊髓痨(运动性共济失调)：脊髓痨(tabesdorsalis)是缓慢进行性变性病，累及脊髓后柱和后根，致使末梢反射进行性丧失、振动觉和位置觉障碍，共失调进行性加重。
晚期病例受累肢体的大关节可能发生慢性破坏性改变(Charcot关节)。
膀胱失禁和阳痿亦常见。
原因不明性突发剧痛危象，是典型表现之一。
任何部位皆可发生，但以下肢最为常见。
因腹部剧烈锐痛而致剖腹探查者，也不少见。
以上发作，可因受寒或其他原因激起，亦可无任何显见诱因。
视神经萎缩约见于20%病例。
他们中间，90%皆有瞳孔改变：两侧瞳孔变小，遇光不能进一步收缩，但调节时仍能正常收缩(Argyll-Robertson瞳孔)。
发生脊髓痨的病因仍未明确。
从脊髓后柱和背根中皆未发现螺旋体。
起病一般较迟，常于初期感染后20～30年开始出现。
据信白人和男子较多。
典型病例可有电击样痛、共济失调、Argyll-Robertson瞳孔、深腱反射消失、后柱功能丧失等证候，诊断不难。
非典型病人亦可令人困惑，特别是30%～40%病人血清VDRL试验正常，10%～20%病人CSF-VDRL亦正常(甚至青霉素问世前亦有此情形)。
但血清FTA-ABS试验几皆有反应。
治疗亦难满意。
青霉素一般只能制止病情发展，而不能使已有症状清除。
有人报告卡马西平(carbamazepine)每天400～800mg，治疗电击样疼痛有效。
脊髓痨现在估计已不多见，但据丹麦对1961～1970年十年间新诊断梅毒病例的统计，所有梅毒病人中，约10%有脊髓痨，而有神经梅毒临床征象者中，40%有之。
B.麻痹性痴呆(全身麻痹症)：麻痹性痴呆(paralyticdementia)是一种慢性脑膜脑炎，可使皮质功能逐渐丧失。
一般发生在初发感染10～20年后。
病理上是血管周围和脑膜的慢性炎症反应，脑膜增厚，并有颗粒性室管膜炎和皮质实质变性，组织中有大量螺旋体。
麻痹性痴呆的最大破坏性影响是在精神方面。
有效青霉素疗法的应用，此症已大为减少。
美国因梅毒性精神病而初次进入精神病院的人，已从1940年的7694例，减至1968年的154例，这是有确切统计的最后一年资料。
麻痹性痴呆早期为非特异性症状，如激惹、疲惫、头痛、健忘、人格改变等。
以后出现记忆障碍、判断缺陷、缺乏洞察力、精神错乱，精神抑郁或兴高采烈。
患者可有妄想，有时出现惊厥发作。
其他皮质功能亦可丧失，包括麻痹、失语等。
体检主要为意识状态方面的改变。
脑神经麻痹罕见。
视神经萎缩亦少。
完全性Argyll-Robertson瞳孔也不常见，但瞳孔不规整及其他改变不算少见。
末梢反应常常稍增强。
CSF几皆有改变，细胞数(淋巴细胞)增多，总蛋白量增加。
CSF及血清VDRL常为阳性。
早期青霉素治疗收效甚佳，但已治病例中，以后发生进行性神经病变者，仍达1/3。
砷剂治疗时代，曾以疟疾诱导发热，辅助治疗，现已不用。
典型麻痹性痴呆现虽甚少，但对病因不明的神经性疾病，仍应想到梅毒的可能。
⑥梅毒与HIV相互作用：梅毒与HIV感染在很多层面上相互有关。
因此对新诊断的梅毒病例，应想到是否同时伴有HIV感染，以及二者可能是如何相互作用的。
同样，面对新诊断的HIV感染，也应想到是否有此前尚未诊断的梅毒。
像其他生殖器溃疡一样，梅毒患者发生HIV感染的风险也增加3～5倍。
估计是生殖器溃疡的存在，作为HIV的进入门户，可使接触者更易受染。
HIV感染者获致梅毒，感染的天然历程亦可不同。
感染HIV的梅毒患者，比未感染HIV的梅毒患者更易以二期梅毒出现。
而且感染HIV的二期梅毒病人，比HIV阴性梅毒病人更多伴有下疳，提示兼具HIV感染可使下疳的愈合推迟，或使二期梅毒证候加速出现。
有几份报告提示神经梅毒在HIV感染者中更为常见，但此说尚未为大系列或有周密对照安排的研究所证实。
感染HIV的梅毒病人，如治疗失败，可能比无HIV感染者更易出现神经梅毒。
多数专家都同意，以当前推荐的疗法治疗梅毒，伴有HIV感染的梅毒病人更易发生失败。
但是失败的增长幅度很小，因此目前尚无须推荐其他疗法。
倒是应该对这类病人进行更加严密的随访，以及早发现治疗失败，防止病情发展，或将感染传及他人。
(5)先天性梅毒：先天性梅毒(congenitalsyphilis)是妊妇的梅毒经胎盘血源性传播给胎儿。
美国先天性梅毒的诊断率，1975年第一次降至每年千例以下，到1988年每年已不到500例，此后由于成人中梅毒流行，先天性感染也随之增加。
从1990～1993年，每年上报的先天性梅毒新患已达3000例以上。
每1例先天性梅毒都是一个悲剧，因为它们本来，是可以通过更好的病例上报系统和正确的出生前的医疗，而被预防的。
所有未来母亲都应在妊娠开始和即将结束时做VDRL试验。
早到9～10周流产的孕体，即可发现螺旋体。
母亲梅毒未获治疗，早期对胎儿的感染风险最大，以后缓渐母亲梅毒下降，但至少在感染后5年，都是可能感染胎儿的。
母亲在妊娠16周前得到充分治疗，一般即可使新生儿不致发生有临床证候的病变。
治疗更晚，即未必能防止儿童的晚期后发病。
母亲感染未获治疗，可致死产、新生儿夭亡、早产及有早/晚期先天性梅毒证候的活婴。
早期先天性梅毒证候，虽常见于围生期，但也可能要到患儿出院时发生。
病情有如成人的三期梅毒，只是皮疹可为水疱或大疱性，这在成人是极为罕见的。
还常有鼻炎、肝脾肿大、溶血性贫血、黄疸及假麻痹(一个以上肢体不活动，系疼痛性骨软骨炎所致)。
血小板可能减少，白细胞则增多。
先天性梅毒的早期须与风疹、巨细胞病毒感染、弓形虫病、细菌性脓毒症等鉴别。
晚期先天性梅毒是指2年以后的先天性梅毒。
病变仍可隐而不显，无晚期损害出现。
心血管异常尚未在先天性梅毒中见到。
神经证候常见，可有第Ⅷ脑神经性耳聋及间质性角膜炎。
后者约见于10%患儿，但可能要到lO岁以后出现。
骨膜炎可使额骨隆起，鼻梁塌陷(鞍鼻)，上颌发育不良，胫骨前弯(“军刀胫”)。
膝可见迟发性关节炎(Clutton关节)。
恒牙典型改变即Hutchinson齿，上切牙间距大，中有切迹，渐细如杆锥形。
磨牙亦可出现多个发育不良的牙尖(“桑葚状磨牙”)。
有些后期病征如间质性角膜炎和Clutton氏关节，可能是过敏反应所致，皮质类固醇有时有助。
2.梅毒性关节炎，可表现为多种多样类型。
(1)梅毒性关节痛：梅毒性关节痛一般出现在Ⅱ期梅毒，皮疹出现之前或同时出现。
疼痛一般不剧烈，多为钝痛或关节疲劳感。
可有轻微的压痛、运动后疼痛。
疼痛以夜间明显。
疼痛数天或数周后自动消退，持续数月者少见。
关节外观及X线摄片均无异常。
受累关节依次为肘、膝、肩大关节，但髋关节少见。
诊断一般较困难，易误诊为神经痛和癔症。
(2)急性和亚急性梅毒性关节炎：多发生于中年晚期梅毒患者。
单关节或多关节同时发病。
发病时，可出现持续发热或呈弛张热型，关节表现为红、肿、痛。
关节红肿痛在夜间加重。
关节渗出液呈略混浊的浆液性，或浆液纤维蛋白性，但不是脓性。
转为慢性关节梅毒后，形成滑膜粘连带，发生软骨破坏，关节边缘可出现骨质增生，呈骨性关节炎样变，也许遗留关节强直。
除关节症状外，多数患者无全身梅毒症状。
(3)慢性梅毒性关节炎：慢性梅毒性关节炎可分为梅毒性骨性关节炎(arthritisdeformanssyphilitica)、白肿型关节梅毒(tumoralbussyphiliticus)和水肿型关节梅毒(hydropsyphiliticus)。
①梅毒性骨性关节炎：可出现关节软骨和软骨下骨一起退行性变引起关节变形。
鉴别梅毒性骨性关节炎和普通骨性关节炎较困难。
梅毒性骨性关节炎可能是原发性，或者由急性和亚急性关节梅毒延续而来。
梅毒性骨性关节炎主要在后天梅毒患者中见到。
多发生在大关节，特别多发生于膝关节，有时也有多关节发病。
临床上主要表现为关节肿胀、疼痛、运动受限，关节内有摩擦音和摩擦感，肌肉萎缩和关节挛缩比结核性关节炎轻。
②白肿型关节梅毒：主要发生在先天性梅毒患者中，多见于膝关节。
与结核性关节炎一样，关节呈梭形肿胀，但肌萎缩不如关节结核那样严重；关节皮肤红肿热痛，但红肿热痛可很快减轻，这一点与结核也不同，是本病的一个特征。
X片中，骨萎缩比较轻微，后期反而出现骨硬化，或者骨坏死。
关节挛缩程度不如结核严重。
成人患者关节不化脓，先天性患者有时有关节化脓者。
③水肿型关节梅毒：水肿型关节梅毒常常被误诊为结核性滑膜炎、关节积液，慢性风湿性关节炎、关节积液，或非特异性关节滑膜炎、关节积液。
多发生于膝关节。
在先天性梅毒患者，多是双膝对称性发病，被称为克勒顿关节(Clutton’sjoints)。
发病可无明显的诱因，或者因轻微外力、工作、步行后诱发此病。
关节疼痛常不明显。
关节内可有少量渗出。
渗出液是浆液性，或是浆液纤维蛋白性，稍有混浊。
关节活动无明显受限。
X线常无阳性发现。
少数患者可见有骨橡皮肿样变。
梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman发现的，他们从早期传染性损害中，观察到螺旋形病原体。
作为梅毒病原的苍白密螺旋体，与其他致病螺旋体包括引起雅司(yaws)的苍白密螺旋体细弱亚种(T.palliaumsubspeciespertenue)和品他(pinta)的品他病密螺旋体(T.carateum)等关系密切。
苍白密螺旋体是纤细螺旋形菌，宽约0.15μm，长6～50μm。
通常有6～14个螺旋。
两端处渐细。
由于菌体过于纤细，非通常革兰染色所能见，但可由湿片暗视野镜检(见后文)或由银染或荧光素标记抗体法窥悉。
研究发现苍白密螺旋体外膜的几项特征，可能对梅毒的发病机制甚有启示。
与多数细菌外膜富含蛋白的情况不同，苍白密螺旋体的外膜主要似由磷脂构成，而由表面显露的蛋白甚微。
有人认为，正是由于这一特征，所以梅毒在抗体反应活跃(针对非表面显露的内部抗原)的情况下仍能发展。
在外膜和肽聚糖细胞壁之间是6条轴丝，丝端互连，跨越菌体中心。
它们在结构和生化上都与鞭毛相似，密螺旋体即以此而能活动。
苍白密螺旋体虽能在体外培养，但在体外长期培养尚难做到，收获极微。
故培养在研究中应用有限，对临床更不实用。
苍白密螺旋体能在家兔中连续传代(serialpassage)而不致丧失毒力。
从家兔分离到的菌株为数甚少，经深入研究，在遗传多样性上，所获甚微。
所有接受研究的分离株，都对青霉素敏感，抗原性亦相似。
家兔感染长期未予治疗，能对同源株产生免疫。
现知苍白密螺旋体的天然宿主还只有人类、某些猴和高等类人猿。
苍白密螺旋体能钻入正常黏膜，也能由上皮表面的细微损伤处进入。
在实验性家兔梅毒中，接种后30min内，淋巴系统即有螺旋体出现，此后不久血中亦可出现。
人类偶有输血梅毒发生，是由于所输血液是正在梅毒潜伏期的病人提供的。
由此可知，人类梅毒也是一样，从一开始就是系统性疾病。
初疮出现在最初接种处，可能是由于此处有大量密螺旋体进入。
在动物实验中，密螺旋体接种量与皮肤初疮出现所需时间为反相关性。
现在还不知道发生感染所需的最低菌量，可能一个密螺旋体就能建立感染。
繁殖速度很慢，在家兔体内的分裂时间约33h。
梅毒的慢性过程和潜伏期相对甚长，可能部分也与它在人体内同样生长缓慢有关。
尚未发现苍白密螺旋体能产生任何毒素。
它对宿主细胞的附着虽有特异性，但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知。
多数密螺旋体都在细胞间隙，也有个别密螺旋体在吞噬细胞内；但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。
梅毒的原发性病理损害是局灶性动脉内膜炎。
外膜细胞增加，内皮增生，受累血管周围出现炎症性成套反应。
炎症损害中以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主，有些病例也能见到多形核细胞。
管腔多已封闭。
愈合时纤维大量增生。
早期梅毒损害都能见到密螺旋体，有些晚期损害如全身性麻痹的脑膜脑炎时，也能见到。
二期和晚期梅毒时，肉芽肿性反应亦常见。
但肉芽肿在组织学上并无特异性，故梅毒病例曾被误认为结节病及其他肉芽肿性病变。
人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的树胶肿(gumma)，是小量毒性密螺旋体进入致敏宿主体内发生的过敏反应。
各期梅毒病人皮内接种部分提纯的苍白密螺旋体抗原，发现只有晚发二期梅毒(latesecondarysyphilis)病人发生迟发性细胞过敏反应，而隐性梅毒病人都有此反应。
一期和二期梅毒病人的淋巴细胞，对密螺旋体抗原可能出现暂时性反应低下。
早期梅毒的非同寻常的消长起伏，可能是由有效细胞免疫和胸腺衍生性淋巴细胞(T淋巴细胞)功能抑制间的平稳决定的，但此说仍待证实。
宿主还对感染做出大量抗体生成反应，有些病例循环中有免疫复体形成。
二期梅毒病人有时即有肾变病综合征(nephroticsyndrome)发现，肾活检可见膜性肾小球肾炎性改变，表现为局灶性上皮下基膜沉积，沉积物为IgG和C3，还有密螺旋体抗体。
诊断梅毒性关节炎主要根据以下几个方面综合分析判断而定。
1.病史梅毒性家族史，如有流产、早产，以及关节疾患史等。
患者本身有梅毒感染史，或有梅毒感染症状。
有典型的郝秦氏三征等。
但是梅毒性关节炎患者有时并无明确的梅毒感染史。
2.关节表现梅毒性关节炎最多见于膝关节，其次为肘关节，但远比膝关节发病少。
在胸锁关节、胸肋结合处、下颌关节发生梅毒性关节炎的机会比发生其他化脓性炎症的机会要多。
慢性关节梅毒比关节结核疼痛要轻，但是有夜间疼痛是其中一个特征。
与关节结核相比，关节梅毒的关节功能障碍较轻，关节活动好。
但由于关节周围软组织瘢痕化，也可引起关节挛缩。
3.X线影像骨萎缩少见，这是关节梅毒的一个特征，如果有骨破坏，也是局限性破坏。
4.关节液通常是浆液性或浆液纤维蛋白性关节液，而非脓性关节液。
5.康华反应虽然血液康华反应呈阴性者并不少见。
但是关节液康华反应呈阳性率较高。
如果关节内无积液时，向关节内注入生理盐水，24h后，再抽出关节内注入的生理盐水，做关节液的康华反应，并与血液康华反应相对照，关节抽出液中康华反应滴度高于血液滴度者，即可确立此关节是关节梅毒的诊断。
但是，血液康华反应阳性，关节液为阴性时，也不能排除关节梅毒的可能性。
6.驱梅反应进行驱梅治疗时，可有一时性局部关节症状加重，这种反应不久会消失，此后关节症状减轻。
实验室检查：暗视野检查：最确切的诊断方法是从早期获得性或先天性梅毒损害中，发现形态和活动典型的螺旋体。
一期梅毒以及二期和先天性梅毒湿润的黏膜损害，暗视野检查(darkfieldexamination)常能取得阳性结果。
二期梅毒淋巴穿刺，有时亦为阳性。
但一期梅毒时，亦可由于患者对损害处用过肥皂或其他毒性化合物，而使检查得出假阴性结果。
因此一次阴性结果不能排除梅毒。
对有可疑损害而暗视野初查阴性的病例，最好关照不要清洗病损处，每天回来，连续检查两次。
但在临床实践中，对高危对象(吸毒者，同性恋活跃男子)在进行血清学检查后，即对其疑似损害径予治疗更为稳妥。
口腔特别是龈缘附近亦可有螺旋体存在，形态学上与苍白密螺旋体无异，通常应由临床表现、病史及血清学试验做出诊断。
作暗视野检查时，可疑溃疡性损害表面应以盐水纱布清洁，不要造成出血。
因如标本中有红细胞存在，少量苍白密螺旋体即难以窥悉。
挤压损害(戴手套操作)有助于取得浆液，置玻片上，覆以盖玻片，即可以暗视野显微镜检查。
活的苍白密螺旋体来回缓渐性运动，沿其长轴作旋转运动而不是在中心部位90°突然屈曲。
由于临床医师多无适当设备，也不熟悉暗视野检查技术，故应请公共卫生部门协助。
其他辅助检查：活检及病理标本荧光素标记抗体染色或银染，亦可发现苍白密螺旋体。
梅毒性关节痛需与神经痛和癔症鉴别。
梅毒性骨性关节炎需和普通骨性关节炎相鉴别。
白肿型关节梅毒与结核性关节炎相鉴别。
水肿型关节梅毒常常需与结核性滑膜炎、关节积液，慢性风湿性关节炎、关节积液，或非特异性关节滑膜炎、关节积液相鉴别。
苍白密螺旋体对青霉素高度敏感，青霉素G<0.01mg即有抑制作用。
但因密螺旋体分裂很慢，而青霉素只对分裂中细胞有效，因此青霉素血清水平须保持多日。
动物和人类研究证明：感染时间延长，治疗亦须相应增加。
目前为梅毒推荐的治疗方案见表3。
1.早期(<1年=传染性梅毒治疗早期梅毒可以苄星青霉素(苄星青霉素G)240万U1次肌注治疗，由此可以提供虽低但有效的血清水平2周以上。
20世纪40和50年代对此疗法的研究证明：在这样的血清水平和疗程治疗下，约95%病例可获治愈。
其余有临床或血清学复发征象的5%病例，有些实际上可能是再次感染(复感)。
此期无须作CSF检查，因为青霉素治疗可以防止以后神经梅毒的发生。
治疗后24h，初期损害中的活动性密螺旋体即可消失。
一次性注射水剂普鲁卡因青霉素240万U，可在短时内达到较高水平，对已发生的早期梅毒无效，但如尚在潜伏期则可治愈。
当前以头孢曲松治疗淋病，对潜伏期梅毒可能也能治愈，但资料还很少，故以头孢曲松治疗淋病的患者，如有理由怀疑接触过梅毒，应作周密追访。
有几份病例统计指出：淋病患者合并潜伏期梅毒的发生率在2%以上。
对青霉素过敏病人，可用多西环素(doxycycline)100mg，2次/d共14天。
不是以非青霉素治疗的病例，尤须加强追访，因为病人对长期服药未必都能坚持不渝，而对这些疗法的驱梅效果临床评估亦嫌不足。
头孢曲松2g每天肌注，疗程10天，可能有效，但亦未充分研究。
氯霉素疗效则属可疑，加之中毒风险，故不应用于梅毒治疗。
大观霉素及喹诺酮类抗生素对梅毒无效。
红霉素疗效可疑。
2.1年以上梅毒的治疗治疗神经梅毒所需青霉素剂量，应比病程<1年的梅毒大。
一般说来，麻痹性痴呆病人的治疗效果，比脊髓痨好，但前者治疗后还会留下一些感染的残余影响，晚期病例尤其如此。
脑膜血管梅毒病人，一般收效良好，但缺血性梗死所致残余损害例外。
已发表的研究报告显示：神经梅毒病人如无HIV感染，则在青霉素G总量600万～900万U治疗下，约90%患者都能收到满意疗效。
过去推荐苄星青霉素治疗神经梅毒，但就此进行的研究还相对为少。
有人报告以常规苄星青霉素治疗失败的神经梅毒，改以静脉注射法治疗，取得较高青霉素血清水平，终能收效。
苄星青霉素治疗时，CSF和眼房水中未能达到可检测水平。
同时伴有HIV感染的病例中，也有个别治疗失利的报告。
因此有充分理由以青霉素G静脉注射的方法治疗这类病人(每天2000万U，至少10天)。
治疗神经梅毒开始用药后，有时CSF细胞数增多7～10天，原来检查正常的CSF可能暂时出现异常。
有限资料提示：苄星青霉素总量720万U(每次240万U每周1次共3周)治疗隐性梅毒，即使已有无症状神经梅毒，亦可治愈。
但是考虑到苄星青霉素对某些CSF梅毒可能无效，因此一切隐性梅毒病人最好都作CSF检查，以排除无症状性神经梅毒。
这点HIV阳性病人尤为重要。
也可以这样安排，即在2年追访期满时，再作腰穿，如CSF正常，即可告慰病人：以后不致发生神经梅毒。
但对心血管梅毒，没有证据表明抗菌药物治疗有何临床效益。
虽然如此，对心血管梅毒仍应建议治疗，以防病情继续发展，而且还有约15%心血管梅毒病人伴有神经梅毒。
也没有证据表明其他抗菌药物对较后期梅毒治疗有效。
因此如病人对青霉素过敏，治疗前应先作CSF检查。
四环素或多西环素治疗4周，可能有效。
3.妊娠期梅毒的治疗妊妇都要作VDRL或RPR试验，如梅毒可能性很大，分娩前应再作第二试验。
考虑到胎儿的风险，VDRL阳性妊妇应尽量进行检查和治疗。
如确诊性FTA-ABS试验阳性，而病人又未作过青霉素治疗，应按上述早期或晚期梅毒治疗方案，给予适量青霉素治疗。
青霉素过敏病人不可以四环素或红霉素治疗，因为四环素有毒性反应，而红霉素则无效验。
可以考虑为青霉素脱敏，但亦不无风险。
如VDRL阳性但FTA-ABS阴性，而患者无梅毒临床证候，可暂缓治疗；但应于4周后，再作定量VDRL及另一FTA-ABS试验以事复查。
如VDPL效价增长4倍以上，或有梅毒病征发生，即应治疗。
如复查结果诊断仍有可疑，亦应治疗以防对新生儿可能构成病变。
治疗后，每月应作定量VDRL追访，如效价增长4倍以上，应再次治疗。
4.先天性梅毒的治疗正确治疗母亲，一般即可防止新生儿的活动性先天性梅毒。
但受染婴儿出生时亦可显示正常，母亲在妊娠期获致感染时，婴儿血清学检查亦可阴性。
如母亲未经治疗或治疗不当，或不是以青霉素治疗，婴儿出生时仍应治疗；如母亲虽经可能有效的治疗，但尚未收到治疗效验，或婴儿出生后数月内，难以从事周密追查，则为慎重计，出生后亦应给予治疗。
婴儿治疗前应先作CSF检查。
如CSF正常，一次性注射苄星青霉素5万U/kg即可。
如CSF异常，应以水剂青霉素G5万U/kg肌内或静脉注射，2次/d，疗程不少于10天。
亦可用普鲁卡因青霉素G5万U/kg1次/d，疗程10天。
这样安排治疗，是因为苄星青霉素在CSF中不能达到足够的杀密螺旋体水平，而水剂或普鲁卡因青霉素则有证据表明能在CSF中达到足够水平。
很多专家认为，受染婴儿的各种梅毒，都应以普鲁卡因或水剂青霉素治疗，以保证CSF达到足够水平。
8岁以下儿童不可以四环素治疗。
除青霉素外，其他抗菌药都不宜用于先天性梅毒的治疗。
5.追访检查一切HIV血清阴性的早期梅毒或先天性梅毒病人，治疗后6～12月应回院作VDRL效价定量和临床检查。
治疗失败更多见于HIV感染者，对他们一般虽无须给予更严峻治疗，但应给予更严格的追访检查。
治疗后1、2、3、6、9、12月，都应作血清学试验。
晚期隐性梅毒病人，治疗24个月亦须检查，如治疗前未查CSF，出院前应作腰穿，以排除治疗不足所致无症状性神经梅毒。
约85%早期(一期、二期及三期早期)梅毒病人，治疗后12～24个月，定量VDRL已无反应。
VDRL反应长期持续存在，见于初查VDRL效价较高、长期感染、病情已入较晚期(一期<二期<早期隐性)和反复感染等情况。
也有少数早期梅毒病人，VDRL长时间保持低效价反应性。
但治疗后长期VDRL低效价反应，在晚期梅毒病人中常见得多，不足为异。
虽经充分治疗，FTA-ABS亦可在多年中保持阳性。
但如治疗后VDRL效价增长4倍以上，则为复治的重要依据。
早期梅毒病人治疗后，对再次感染仍极易感，治疗后临床和血清学复发，很多实际上可能是复感。
因此他们的出现是反映流行病学上病例发现工作的失败，未对病人的性接触者进行预防性治疗。
神经梅毒病人的血清学追查至少须经3年，CSF每6个月亦须复查一次。
CSF细胞数增多是首先消失的异常，但可能也要1～2年细胞数才能恢复正常。
CSF蛋白水平较高下降较慢，以后是CSF-VDRL阳性，可能须经多年才能转阴。
现在还不清楚，大剂量青霉素静注疗法能否使CSF更快恢复正常。
追访期间CSF细胞数、蛋白含量和VDRL效价增高，都是复治指征。
6.流行病学调查和治疗一切梅毒病人，都应向公卫管理部门报告。
在无有效疫苗的情况下，控制梅毒只能依靠发现和治疗一、二期梅毒病例，切断其继续传播，以及在发生传染性损害前，及时发现和治疗潜伏期梅毒病人。
一切早期(<1年)梅毒病人，都应由资质合格人员详为了解近期性接触情况。
早期梅毒病人提名的近期性接触者，经查约16%有未经治疗的活动性梅毒；他们认为可疑或相关人士中，有活动性梅毒的大约也有此数。
多数专家都主张，早期梅毒的性接触者，即使检查时临床及血清学表现正常，亦应给予治疗，对此美国学者呼吁尤为强烈。
这是因为调查表明：有梅毒传染性损害的病人提出的此前30天中性接触者，即使临床表现正常，如不治疗，约30%也会发生梅毒。
通常是对90天内所有性接触者进行预防性治疗，尽管接触者中的梅毒病例，几乎都是在此前60天内发生性关系的。
7.Jarisch-Herxheimer反应约60%早期梅毒病人治疗后出现短暂发热反应，较后期梅毒病人中，也有相当数量有此情形。
一般是发生在治疗后最初数小时中，6～8h达到高峰，12～24h内消失。
体温增高常为轻度，并常伴有肌痛、头痛和周身违和。
反应期间，二期梅毒的皮肤损害常更加剧，原来看不见的皮肤损害也能看到了。
这些一般皆无临床意义，多数病例只须投予柳酸盐。
冠状动脉口及视神经梅毒病人发生Herxheimer反应时的局部炎症，从理论上说有引起严重损害的可能，但近来发现“局部Herxheimer反应”对病人实无构成明显风险的证据。
为防止Herxheimer反应的不良效应，曾提议应用皮质类固醇，但并无证据表明此举除退烧外，有何临床效益，或有何必要作此处置。
以小剂量青霉素进行治疗也不能防止Herxheimer反应的发生。
Herxheimer反应的发生机制仍未明了。
可能是螺旋体释出抗原所致。
有证据表明：Herxheimer反应时，鲎变形细胞明胶试验(limulusamebocytegelatintest)阳性提示有内毒素血症发生，虽然苍白密螺旋体并不含有有生物学活性的内毒素。
这些看似矛盾的现象，也许可以这样来解释，如果反应能促使肠释出内源性内毒素的话。
8.治疗后密螺旋体持续存在人类和家兔研究都证明：有效治疗后，仍能通过银染从淋巴结中发现螺旋微生物。
有效治疗后为家兔接种淋巴结、CSF或眼液，有时还能发现有毒力的活密螺旋体。
但这些确认密螺旋体持续存在的情况极为罕见。
因此目前还无须为治疗后毒性密螺旋体继续存在而忧心忡忡，但CSF梅毒可能例外，此处情况尚需深入研究。
对青霉素抗药的苍白密螺旋体突变株选择性存在的问题，亦未证实。
1.急性和亚急性梅毒性关节炎多发生于中年晚期梅毒患者。
关节红肿痛在夜间加重，并可出现关节积液。
2.慢性梅毒性关节炎的白肿型关节梅毒，后期反而出现骨硬化，或者骨坏死。
水肿型关节梅毒可并发滑膜炎、关节积液，少数患者可见有骨橡皮肿样变。
预后：急性型、白肿型、骨性关节炎型梅毒，由于关节损坏，会遗留关节退行性变和运动障碍，引起非强直性关节挛缩。
水肿型关节梅毒，经驱梅治疗，可完全治愈，不留任何后遗症。
治疗不彻底者，局部关节梅毒可以复发。
预防：家兔长期感染毒性苍白密螺旋体后，发生牢固免疫(solidimmunity)。
但迄今还不能单由免疫血清或免疫淋巴细胞对实验动物实施免疫性的被动转移，提示细胞免疫和体液免疫都是免疫所必需的。
家兔多次注射经照射或寒冷灭毒的密螺旋体，已达到有效免疫。
但是要使实验动物建立有效免疫，需要多次注射和接种大量密螺旋体。
由于这一原因，加之苍白密螺旋体又不能以毒力状态在无细胞基质中生长，因此短期内尚无研制疫苗的可能。
但人类在长期感染后，确能产生明显免疫。
目前控制梅毒还只能依靠医生的临床警惕性，发现病例及时向公共卫生部门报告，积极进行流行病学调查，以及抓紧对性接触者的预防性治疗。
应进行全身驱梅治疗。
但与神经梅毒相类似，根治很困难，必须长期进行合理驱梅治疗。
不应满足于一时性减轻或一时性治愈，直到康华反应转阴为止，才可终止驱梅治疗。
据报道水银制剂治疗关节梅毒有特效。
青霉素类、砷凡纳明类、碘剂合并应用时，驱梅的效果好。
关节梅毒很少需要手术治疗。
除先天性梅毒外，所有梅毒几乎都是与一、二期梅毒传染性损害(下疳、黏膜斑、扁平湿疣)亲密接触而获致的。
通常都是通过性交，包括口交和肛交。
医务人员有时是因检查病人而受染的(未想到病人会有传染性损害)。
因接触污物受染的事，极为罕见。
梅毒最常见于大城市和性事活跃的青年人。
男女最高发生率都在25～29岁，稍大于淋病和衣原体感染的高峰年龄段。
1997年，美国3115个县中，2324个县(75%)已无一、二期梅毒报告，所有上报的感染中，约50%发生在31个县(1%)，以美国东南部最多。
任何阶级、种族和集群都能发生梅毒，但在美国，教育和经济水平低下的群体，比富裕群体为多。
1997年，美国黑人中的梅毒发生率，约为非西班牙裔白人的44倍(每10万人口中病例数分别为22与0.5)。
不同性伴人数多，可能还有对性伴的不加选择，可使发生性传播疾病的风险增加。
一、二期梅毒病人，此前90天内平均约有过3位不同的性伴。
对一、二期梅毒损害以及早期隐性梅毒病人的性接触者流行病学调查和治疗，曾是控制梅毒的传统基石。
近来由于梅毒与吸毒及隐名性行为有关，流行病学调查的重要性已在减低。
20世纪70～80年代，男子同性恋者在传染梅毒总例数中所占比重不断增加。
一、二期梅毒中男女之比，从1960年1.6∶1.0，增加到1975年的2.5∶1.0，到80年代中期，更增至3∶1。
其他国家也有类似动向。
1980～1990年间，美国梅毒病例数不断增加，到1990年几乎增长一倍，即达50578例。
非白人异性恋男子和妇女感染不成比例地增加，是与“疯狂可卡因”(crackcocaine)风行同时出现的。
很多人为获得毒品或挣钱吸毒而出卖色相。
1990年后，梅毒发生率再次下降，1997年共上报一、二期梅毒8550例，为1959年以来的最低数。
1980年代末的梅毒流行，可能对人免疫缺陷病毒(HIV)感染的蔓延，也起到了推波助澜的作用(见后文《梅毒与HIV相互作用》)，也使先天性梅毒大为增多。
除战乱年代，近百年来世界各地梅毒年发生率一般都在减低。
二战后青霉素的问世，一、二期梅毒迅速减少，到1957年，已减到每10万人口中约4例。
但联邦政府也因此削减了梅毒控制经费，结果导致美国传染性一、二期梅毒的回潮，高峰达到每10万人口12例以上，为1965～1983年间的数倍。
由于很多梅毒病例都未上报，故实际发生率还要高得多。
上报的梅毒死亡数，从1965年的2434例减至1976年的200例。
婴儿中梅毒死亡率，到1980年已减低98%～99%，但1985～1990年又见锐增。
有临床征象的晚期梅毒，特别是有树胶肿的，则已渐见减少，可能是青霉素治疗早期梅毒收效所致。
但是调查表明：仍有相当数量的未经治疗的心血管及神经系统梅毒，年龄较大的病例组中尤多。
还有迹象提示神经梅毒可能以非典型证候出现而不易发现。
未治梅毒的天然历程从接触感染到螺旋体最初接种处初期损害发生的潜伏期，需经10～90天不等，平均约21天。
初为无痛性丘疹，迅速破溃为基底清洁的溃疡即下疳，边缘凸起而发硬。
下疳持续2～6周，即可自行愈合。
数周后，患者一般进入以低烧、头痛、违和、全身淋巴结病和皮肤黏膜疹为特征的二期梅毒；并可有不同脏器受累。
二期皮疹可以在下疳愈合期间发生，亦可在下疳消失数月后出现。
20%以上未治病例以后发生与二期相似的复发性损害；少数情况下，也有以一期下疳形式复发的。
约1/3未治病例最终发生破坏性三期损害，累及眼、中枢神经系统、心脏及其他脏器(包括心脏)。
以上演化过程历时不一，少则数年，多则感染后25年。
未治病例的晚期合并症发生率不详，但似比过去提及的要少。
发生树胶种的病例目前上报极少。
梅毒性关节炎(syphiliticarthritis)一般发病于20～40岁。
关防风　关防风又称旁风，伞形科多年生草本植物。
以干燥根入药，主产于黑龙江、辽宁、吉林。
原产东北三省的防风品质最好，称关防风，品质最好。
基生叶丛生，有扁长的叶柄，基部有宽叶鞘，稍抱茎；叶片卵形或长圆形，长14-35cm，宽6-8cm，二至三回羽状分裂，第一回裂片卵形或长圆形，有柄，长5-8cm，第二回裂片下部具短柄，末回裂片狭楔形，长2.5-5cm，宽1-2.5cm；顶生叶间化，有宽叶鞘。
1.外感表证　　本品甘缓微温不峻，以祛风解表见长，治外感之证，虽以风寒为主，风热表证，亦可配伍使用。
2.皮肤瘙痒　　本品有祛风，除湿止痒之功，可用于多种皮肤病，其中尤以风邪闭郁肌表，皮肤瘙痒较为常用。
3.风湿痹痛　　本品能祛风湿，止痹痛，亦常用于风湿痹痛。
疗风湿寒痹，肢节疼痛，筋脉挛急者，常配伍其他祛风湿，止痹痛之品，如《医学心悟》蠲痹汤，以之与羌活、独活、秦艽、桑枝等药同用。
此外，本品含挥发油、甘露醇、β谷甾醇、苦味苷、酚类、多糖类及有机酸等尚有一定的止痉之功，在外可辛散外风，又能息内风以止痉。
用治风毒内侵，引动内风而致肌肉痉挛，四肢抽搐，项背强急，角弓反张之破伤风，常与祛风止痉药同用，如《外科正宗》玉真散，以之与天麻、天南星、白附子等药配伍。
伴眩晕综合症是指伴随眩晕的全身性疾病。
人体在空间的正常定向以及维持躯体平衡，有赖于视觉、本体感受器和前庭分析器间的相互协调来完成的。
如果前庭系统及其与中枢神经系统联系过程中任何一处发生病变或障碍都会引起眩晕感觉。
除耳鼻咽喉科疾病可致眩晕外，全身多个器官系统的疾病亦可引起眩晕。
因此，眩晕的病因较复杂，诊断和治疗也较复杂。
伴随眩晕的全身性疾病有：1、脑血管性眩晕;2、脑肿瘤性眩晕;3、颅脑感染疾病性眩晕;4、流行性眩晕;5、颈源性眩晕;6、眼源性眩晕;7、心血管疾病性眩晕;8、内分泌疾病性眩晕;9、血液病性眩晕;10、高原病性眩晕;11、神经官能性眩晕;12、肾衰性眩晕;13、颅颈结合部畸形性眩晕;14、中毒性眩晕(耳毒性眩晕)病因上述诸多病症引起前庭分析器、视觉、本体感受器发生病变或障碍。
临床表现除了眩晕及眩晕伴随症状外，还有伴随眩晕的全身性疾病本身的临床症状和特征。
3.长期超量服用，少数人可能出现轻度浮肿或血压升高。
4.青光眼患者慎用。
5.有糖尿病、肝病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。
6.高血压、心脏病、返流性食管炎、胃肠道阻塞性疾患、甲状腺机能亢进、溃疡性结肠炎患者慎用。
7.该药品含氢氧化铝、氧化镁、碳酸钙。
8.儿童、年老体弱者应在医师指导下服用。
用于胃胀闷疼痛，嗳气泛酸，恶心呕吐，食少，疲乏无力，大便不畅；也可用于慢性浅表性胃炎见上述症状者。
《医学从众录》（清道光25年刊行），作者清代陈修园，是以论治内科杂病为主的医书，全书8卷，分39篇，论述近40种内科病证，且旁及妇人杂病。
该书详审脉证，深究病机，辨证选方颇具特色。
论治内科病证，多本医学经典之旨，从病机到治法，每引用《内经》或仲景学说有关内容加以阐释，或选用仲景的方药作为病证治疗的准则。
每篇先概叙病因、病机，次到治法方药。
其中于各证摘选诸家精要，更参以编者经验。
每袋装10克（相当于总药材14克）开水冲服，一次10克，一日3次。
健脾消食，宁心安神。
用于脾虚湿滞，食欲不振，心烦失眠。
每块重12.25克开水冲服，一次1块，一日2次。
3.按照用法用量服用，孕妇、小儿、年老体弱者、糖尿病患者应在医师指导下服用。
用于脾肾阳虚，体虚乏力、神经衰弱，食欲不振，腰膝酸痛，失眠多梦。
3.不适用于脾胃虚寒、主要表现为遇凉胃脘胀痛，肢凉怕冷，大便溏。
4.小儿及年老体弱者应在医师指导下服用。
健胃宽胸，除湿化痰。
用于胸腹胀满，气滞不舒，脾胃不和，痰饮湿盛。
声带息肉十分常见，病因尚不十分清楚，可能与长期发声不当、长期不良刺激或慢性炎症有关。
主要表现为声嘶，嘶哑程度因息肉大小和部位不同而异，轻者仅有轻微声音改变，重者嘶哑明显甚至发声困难。
拼音JīnJīWěiBɑCǎoGēn英语Few-veinMaidenFern  别名光叶金星蕨拉丁名Macrothelypterisoligophlebia(Bak.)Ching[NephrodiumoligophlebiaBak.;Thelyterisoligophlebia(Bak.)Ching]；Phegopterisdecursive-pinnataFee药材基源为金星蕨科植物针毛蕨或延羽卵果蕨的根茎。
延羽卵果蕨标本采收和储藏夏、秋季采收，晒干或鲜用。
1.针毛蕨，多年生草本，高80-150cm。
根茎短而斜上。
叶近簇生；叶柄粗壮，长40-60cm，黄绿色，基部疏被鳞片；叶片长椭圆状卵形，3回羽状分裂，长50-100cm，宽30-40cm，先端长尖；羽片12-13对，披针形，长12-20cm，宽5-8（-10）cm，具短柄；小羽片狭披针形至长矩圆形，基部截形至楔形，常下延作狭翼状，无柄或有短柄，羽状深裂，裂片长4-8mm，宽1-2mm，先端圆，几全缘：草质，鲜绿色，沿叶脉多少有毛，下面脉上有极少长毛。
孢子囊群圆形，每裂片上有1-2个；囊群盖圆肾形，在浅弯缺处着生，无毛。
孢子期6-11月。
2.延羽卵果蕨，多年生草本，高达50cm以上。
根茎短，直立，密被金褐色线状披针形鳞片。
叶丛生；叶柄长5-15cm，褐色，与中轴均被鳞片，鳞片直立，长2-4mm；叶片披针形，先端长渐尖，基部渐狭，1回羽状分裂，羽片披针形，长4-6cm，宽7-25mm，长渐尖，中裂至深裂，裂片三角形，先端钝，全缘；下部的羽片渐短，相邻两羽片的基部有耳状的小裂片连接，使中轴呈特有的翼状；羽轴具狭披针形鳞片。
孢子囊群多少为圆形，中杂以硬毛，着生于小裂片背面中肋与叶缘之间，每裂片1-6个，无囊群盖。
孢子期5-6月。
生态环境1.针毛蕨生于山谷阴处或山坡潮湿的林下。
2.延羽卵果蕨生于溪边阴湿的岩石旁。
资源分布1.针毛蕨分布于华东（山东除外）、中南及贵州、云南等地。
2.延羽卵果蕨分布长江流域中下游，北到河南和陕西南部，南至广东、广西、贵州、云南等地。
含麦芽醇（maltol），麦芽醇-3-O-β-D葡萄糖甙（maltol-3-O-β-D-glucoside），山柰酚（kaempferol），山柰酚-3-芸香糖甙（kaempferol3-O-β-rutinoside），芸香甙（rutin），7-羟基4-异丙基-6-甲基香豆精（7-hydroxy-4-isopropyl-6-methycoumarin），7-羟基-4-异丙基-3-甲氧基-6-甲基香豆精（7-hydroxy-4-ispropyl-3-methoxy-6-methylcomarin）。
微苦；平心；膀胱经利水消肿；清热解毒；止血；杀虫。
主水肿；疮疖；烫火伤；外伤出血；蛔虫症；治水湿膨胀，疖毒。
①治水湿膨胀：鲜金鸡尾巴草根三两，醉鱼草、羊蹄各一两。
水煎冲适量烧酒，早晚空腹服。
②治疖毒溃烂、久不收口：鲜金鸡尾巴草根加白糖捣烂敷患处。
每日二次。
棉籽中毒可使男性睾丸损伤，精子减少，又可使女性发生闭经及子宫萎缩。
产棉区食用粗制棉籽油的人群可发生慢性中毒。
棉籽系棉植物的种子，种子可以榨油，供工业用，精制后亦可食用。
棉籽油含亚油酸、油酸、棕榈酸甘油酯和棉籽色素腺体，后者含有多种色素，其中以棉酚（gossypol）为主。
[1]棉酚是一种血液毒和细胞原浆毒，对心血管、肝、肾、神经等均有毒性，还影响性腺和生殖细胞。
食用未经妥善处理的粗制棉籽油或榨油后的棉籽饼均可引起中毒。
[1]1．大量食用则发病快、症状重。
一般在进食后2~4d发病，短者仅数小时。
2．其症状的轻重、起病的缓急与食用方法及剂量大小有关。
若棉籽饼先经泡制或炒熟吃，则仅有胃部不适，稍有头痛、头晕、便秘。
3．轻度急性中毒症状有恶心、呕吐、胃部烧灼感、腹胀、便秘。
病情加重，有精神萎靡、烦躁不安、流涎。
4．严重中毒出现嗜睡、昏迷、抽搐，同时可出现心动过缓、血压降低、心力衰竭、肺水肿和肝、肾功能衰竭。
5．若在夏季大量进食本品，可出现高热、口唇及肢体麻木、皮肤红而无汗，伴烧灼、针刺或瘙痒感。
[1]实验室检查可见部分重症病人有低钾血症和低钠血症，心电图检查有心肌损害。
[1]1．无特殊解毒剂，食用时间不长，可立即催吐，洗胃和导泻。
2．按临床表现对症处理。
[1]在农村产棉区宣传生棉籽粗制油的毒性。
教育乡镇企业、个体户及农民将棉籽粉碎、蒸炒后再榨油，因加热可使游离型棉酚变成结合型，毒性降低。
粗制油加碱精炼去毒才能食用。
凡棉籽油中游离棉酚超过标准（0.02%）者，不得出售，要加碱精炼。
【异名】牛筋条根、山胡椒根
疾病名称：产褥期感染  产褥期感染其他名称：疾病编码：ICD-9:670-12ICD-10:O86.401所属部位：全身,所属科室：急诊科,妇产科疾病分类：妇产科疾病产褥期感染(puerperalinfection)系在产前、产时与产褥期，因生殖道的创面受致病菌的感染，引起局部或全身的炎症变化。
严重者可引起败血症、中毒性休克，甚至肾功能障碍，危及产妇生命。
[1]1急性外阴、阴道、宫颈炎：分娩时由于会阴部损伤或手术产而招致感染，表现为局部灼热、疼痛、下坠，脓性分泌物刺激激尿道口出现尿痛、尿频。
伤口处感染，缝线陷入肿胀组织内，针孔流脓。
阴道与宫颈感染表现为粘膜充血、溃疡、脓性分泌物增多，日后导致阴道粘连甚至闭锁。
若向深部蔓延，可播散达子宫旁组织，引起盆腔结缔组织炎。
2急性子宫内膜炎、子宫肌炎：病原体经胎盘剥离面侵入，扩散到蜕膜后，称子宫内膜炎。
感染侵及子宫肌层，称子宫肌炎。
子宫内膜炎伴有子宫肌炎。
重者出现寒战、高热，头痛、心率快、白细胞增多，下腹部压痛轻重不一，恶露也不一定多而容易被误诊。
3急性盆腔结缔组织炎、急性输卵管炎：病原体沿子宫旁淋巴或血行达宫旁组织，出现急性炎性反应而形成炎性包块，同时波及输卵管系膜、管壁。
若侵及整个盆腔，也可形成“冰冻骨盆”。
淋病双球菌沿生殖道粘膜上行感染，达输卵管与盆腹腔，形成脓肿后，可以高热不退。
4急性盆腔腹膜炎及弥漫性腹膜炎：炎症继续发展，扩散至子宫浆膜，形成盆腔腹膜炎，继而发展成弥漫性腹膜炎，出现全身中毒症状，如高热、恶心、呕吐、腹胀、检查时下腹部有明显压痛、反跳痛。
由于产妇腹壁松弛，腹肌紧张多不明显。
因腹膜面炎性渗出、纤维素覆盖引起肠粘连，也可在直肠子宫陷凹形成局限性脓肿，若脓肿波及肠管与膀胱可出现腹泻、里急后重与排尿困难。
急性期治疗不彻底能发展成慢性盆腔炎而导致不孕。
5血栓性静脉炎：类杆菌和厌氧性链球菌是常见的致病菌。
在血流瘀滞或静脉壁受损的基础上，细菌分泌肝素酶分解肝素，促成凝血。
子宫壁胎盘附着面感染上述细菌时引起盆腔血栓性静脉炎。
可累及卵巢静脉、子宫静脉、髂内静脉，髂总静脉及下腔静脉，病变常为单侧性，患者多于产后1～2周，继子宫内膜炎之后出现寒战、高热、反复发作，持续数周，不易与盆腔结缔组织炎鉴别。
下肢血栓性静脉炎，病变多在股静脉、腘静脉及大隐静脉，出现弛张热。
下肢持续性疼痛，局部静脉压痛或触及硬索状，使血液回流受阻，引起下肢水肿，皮肤发白，习称“股白肿”。
但有的病变轻深而无明显阳性体征，彩色超声多普勒可以探出。
下肢血栓性静脉炎多继发于盆腔静脉炎或周围结缔组织炎。
6脓毒血症及败血症：当感染血栓脱落进入血循环可引起脓毒血症，出现肺、脑、肾脓肿或肺栓塞而致死。
若细菌大量进入血循环并繁殖形成败血症，可危及生命。
[1]1病因：1.1病原体种类：目前认为孕期及产褥期阴道内的生态极复杂，有大量需氧菌、厌氧菌、真菌以及衣原体、支原体等寄生，但以厌氧菌占优势。
另外，许多非致病菌在特定的环境下也要以致病。
1.11需氧性链球菌：β-溶血性链球菌可分18族，B族链球菌（GBS）产生外毒素与溶组织酶，使其致病力、毒力、播散能力较强，与产褥感染关系密切，可引起严重感染，其临床特点为发热早（平均在产后11小时），体温超过38℃，有寒战、心率快、腹胀、子宫复旧不良、子宫旁或附件区触痛，甚至伴发菌血症。
需氧性链球菌是外源性感染的主要致病菌。
1.12大肠杆菌属：大肠杆菌与其相关的革兰阴性杆菌、变形杆菌，是外源性感染的主要菌种，也是菌血症和感染性休克最常见的病原菌。
大肠杆菌寄生在阴道、会阴、尿道口周围，可于产褥期迅速增殖而发病。
大肠杆菌在不同的环境对抗生素的敏感性有很大差异，需行药物敏感试验。
1.13葡萄球菌：主要致病菌是金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。
二者的致病有显著不同。
金黄色葡萄菌多为外源性感染，很容易引起严重的伤口感染。
表皮葡萄球菌存在于阴道菌丛内，引起的感染较轻。
葡萄球菌因能产生青霉素酶而对青霉素出现耐药性。
1.14厌氧性链球菌：以消化链球菌和消化球菌多见，存在于正常阴道中。
当产道损伤时残留组织坏死，局部氧化还原电势低，该菌迅速繁殖，与大肠杆菌混合感染，放出异常恶臭气味。
1.15厌氧类杆菌属：为一组绝对厌氧的革兰阴性杆菌，包括脆弱类杆菌、产色素类杆菌等。
此类细菌有加速血液凝固的特点，可引起感染邻近部位的血栓性静脉炎。
1.16此外，梭状芽孢杆菌、淋病双球菌均可导致产褥感染，但较少见。
支原体和衣原体也可是产褥感染的病原体之一。
2感染来源：感染来源有：2.1自身感染，正常孕妇生殖道或其他部位寄生的病原体，当出现感染诱因时可致病；2.2外来感染，由被污染的衣物、用具、各种手术器械、物品等接触患者后造成感染。
3感染诱因：机体对入侵病原体的反应，取决于病原体的种类、数量、毒力及机体的防御能力。
任何削弱产妇生殖道和全身防御能力的因素均有利于原体入侵与繁殖。
例如贫血、营养不良、慢性疾病、临近预产期性效、胎膜早破（羊水中溶菌酶有杀菌作用，当羊水流失后杀菌作用减弱）、羊膜腔感染、各种产科手术操作、产道损伤、产前产后出的血、宫腔填纱、产道异物、产程延长、胎盘残留等，均可成为产褥感染的诱因。
1医技检查1.1全身及局部体检，注意排除引起产褥病率的其它疾病与伤口感染等，并进行血尿常规化验。
1.2确定病原体。
病原体的鉴定对产褥感染诊断与治疗非常重要，方法有：①病原体培养：常规消毒阴道与宫颈后，用棉拭子通过宫颈管，取宫腔分泌物，由于常被宫颈菌肠子宫陷凹采取分泌物或脓液进行需氧菌和厌氧菌的双重培养；②分泌物涂片检查：若需氧培养结果为阴性，而涂片中出现大量细菌，应疑厌氧菌感染；③病原体抗原和特异抗体检查：已有许多商品药盒问世，可快速检测。
1.3确定病变部位。
通过全身检查，三合诊或双合诊，有时可触到增粗的输卵管或盆腔脓肿包块，辅助检查如B型超声、彩色超声多普勒、CT、磁共振等检测手段能对产褥感染形成的炎性包块、脓肿以及静脉血栓作出定位及定性诊断。
2诊断依据2.1产后3～4天开始体温升高，感染严重时可有高热，寒战，下腹痛及会阴伤口红、肿、痛。
2.2下腹及子宫体有压痛，子宫复旧不良，宫旁可出现压痛的肿块，恶露有臭味。
2.3血白细胞及中性粒细胞计数增多。
2.4宫腔分泌物培养及(或)血培养致病菌阳性。
1、呼吸系统感染：产后呼吸系统感染多见于剖宫产后，发热常出现于产后24小时内。
常见疾病包括上呼吸道感染、肺不张、吸入性肺炎及细菌性肺炎。
临床症状包括：鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰及胸痛等。
根据病史和体检，多可明确诊断，必要时进行胸部X线检查协助诊断。
2、泌尿系统感染：泌尿系统感染包括尿道炎、膀胱炎及肾盂肾炎等。
患者出现尿急、尿频、尿痛、血尿及腰痛，严重感染者出现高热、寒战及肋脊角叩痛，化验检查尿中有红细胞、白血病，尿细菌培养有细菌生长，一般不难作出诊断。
由于导尿可引起泌尿系感染，故不主张为了诊断而进行导尿，可在清洁外阴后留取中段尿进行细菌培养和显微镜检查。
3、乳腺内乳汁淤积：由乳腺内乳汁淤积所致的发热一般不超过24小时，体温也很少超过39℃。
相反，由乳腺炎所致的发热体温常超过39℃，持续时间也超过24小时。
4、药物热：常见于应用青霉素或应用头孢菌素的产妇。
患者表现为非特异性的体温升高，脉率和白细胞常在正常范围，体格检查常无阳性发现。
[2]1治疗原则1.1支持疗法，纠正贫血与电解质紊乱，增强免疫力。
1.2清除宫腔残留物，脓肿切开引流，取半卧位等手段去除病原组织。
1.3抗生素的应用，应注意需氧菌与厌氧菌以及耐药菌株的问题。
感染严重者，首选广谱高效抗生素等综合治疗。
必要时可短期加用肾上腺糖皮质激素，提高机体应激能力。
1.4对血栓性静脉炎者，在应用大量抗生素的同时，加用肝素48～72小时，即肝素50mg加5%葡萄糖溶液静脉滴注，6～8小时1次，体温下降后改为每日2次，维持4～7日，并口服双香豆素、潘生丁等。
也可用活血化瘀中药及溶栓类药物治疗。
若化脓性血栓不断扩散，可考虑结扎卵巢静脉，髂内静脉等，或切开病变静脉直接取栓。
1.5严重病例可引起中毒性休克、肾功能衰竭、应积极抢救，治疗应争分夺秒，否则可致死。
2治愈标准2.1症状及体征消失。
2.2血白细胞及中性粒细胞恢复正常。
2.3宫腔培养及(或)血培养阴性。
加强孕期卫生宣传，保持全身清洁，妊娠晚期避免盆浴及性交，加强营养，增强体质。
治疗急性外阴阴道炎及宫颈炎等合并症，避免胎膜早破、滞产、产道损伤与产后出血。
消毒产妇用物，严格无菌操作，正确掌握手术产指征。
产后严密观察，对可能发生产褥感染和产褥病率者，应用抗生素预防。
蓖麻子（castorbean）俗称大麻子，是蓖麻的果实，为油料作物。
蓖麻全株有毒，其有毒成分为蓖麻毒素及蓖麻碱。
蓖麻毒素2mg，蓖麻碱0.16g可使成人致死。
小儿服生蓖麻子3～5颗即可致死。
蓖麻毒素及蓖麻碱加热后可以破坏而解毒。
蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝集、溶解红细胞的作用，也可麻痹呼吸及血管运动中枢。
[1]蓖麻子中毒常发生于儿童，主要是误食蓖麻子后会发生中毒。
毒性物质是蓖麻碱和蓖麻毒素。
儿童食入3～5颗蓖麻子即可致死。
[2]多在食后3～24小时出现症状，最初有咽喉及食道烧灼感，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，便中常见蓖麻子外皮碎屑，可有血性粪便，并伴尿少、无尿、血红蛋白尿，严重者出现黄疸、贫血、剧烈头痛、惊厥、昏迷、血压下降，以致死亡。
[3]加强宣传使群众了解蓖麻有毒不要误食。
[4]（1）立即催吐、洗胃及导泻，必要时行高位灌肠，尽快使体内残留的毒素排出。
（2）口服米汤、牛奶，以保护胃粘膜，并注意保暖。
[4]暂时禁食脂肪及油类食物。
含脂肪较多的食物如各种油类：花生油、豆油、菜油、麻油、猪油。
可食用口服米汤、牛乳等，能保护胃粘膜。
指压法推拿手法名。
以手指用力按压穴位。
点压以镇热：
直中阴经　　病证名。
指寒邪不经过三阳经，直接侵犯三阴经。
以初起无发热症，而直接表现出恶寒等阴经证候为特征。
《伤寒论·辨太阳病脉证并治》：“病有发热恶寒者，发于阳也；无热恶寒者，发于阴也。
《直鲁古脉诀》脉学著作。
见《辽史·方技》直鲁古本传。
急性甲沟炎是甲沟或其周围组织急性化脓性感染。
多因倒刺逆剥、微小刺伤、挫伤、或剪指（趾）甲过深等损伤所致。
甲沟炎多无全身症状，如不切开引流，脓肿可向甲下蔓延，成为指甲下脓肿，在指甲下可见到黄白色脓液，使该部指甲与甲床分离。
广州空军医院专家总结急性甲沟炎的症状有：1、急性甲沟炎往往是一甲受累，而亚急性和慢性者则同时数甲受累，甚至全部指(趾)甲均可受累。
慢性甲沟炎多见于30—60岁之间，特别是妇女，常见于右手食指和中指。
偶见于吮吸指甲的儿童。
2、急性甲沟炎开始为后甲皱区的小片炎症，扩展蔓延到形成甲周围炎，皮下组织发生红、肿、痛，有的自行消退，有的迅速化脓，形成半环形甲旁脓肿甚至  广州空军医院甲下脓肿。
急性期如不及时处理，可因排脓不畅，或有嵌甲，形成慢性甲沟炎，甲沟轻度红肿、疼痛，少量脓液由甲沟流出，甲沟旁可有一小脓窦口，肉芽组织向外突出，病甲造成弛缓性动摇、污秽浑浊、粗糙3、念珠菌性甲沟炎开始为一个或数个指(趾)甲基部的轻度肿胀和压痛，较急性甲沟炎轻，后表皮剥落，但一般无脓液，逐渐累及甲板、甲皱后部及两侧，病甲可松动甚至脱落。
其从发生到整个指甲受累历时数周到数月4、自觉症状为疼痛，急性甲沟炎局部搏动性疼痛。
慢性甲沟炎甲沟轻度疼慢性甲沟炎、嵌甲不治疗不会自行痊愈，时间长了以后就会出现化脓。
有的患者长时间不治疗，导致指甲部位的免疫力降低失去了指甲的天然保护屏障的作用，导致感染真菌性疾病甲癣(灰指甲)，甲癣是一种传染性很强的真菌性疾病，如不治疗很有可能会引发头癣，手癣等一系列的疾病。
深圳广济医院专家总结慢性甲沟炎、嵌甲不治疗的后果：(1)慢性甲沟炎、嵌甲不治疗一般不会自行痊愈，总是一瘸一拐地走路，很影响形象的。
(2)趾甲会严重变形，导致甲床破坏，最后趾甲缺如。
(3)趾甲反复发炎，容易引起甲下脓肿，严重的有可能引起骨髓炎。
所以有了慢性甲沟炎一定要及时进行治疗。
“纳米速效中药导入法”带你告别痛不欲生的日子国家医药卫生部门与消费者权益部门在2010年4月下发通知文件，委托《消费者权益报》开展了真菌性皮肤病同类技术治疗普查活动。
作　　者：徐丛剑编  丛书名：妇产科名家精品系列出版社：人民军医出版社ISBN：9787509113684出版时间：2008-03-01版　　次：1页　　数：155装　　帧：精装开　　本：16开所属分类：图书>医学>肿瘤学笔者详细介绍了妇科肿瘤学、妇科生殖内分泌学基本理论研究和临床应用的最新进展，论述了妇科肿瘤与内分泌的相互作用与影响、临床表现及治疗策略。
本书可供临床中、高级医务工作者、高等医学院校研究生及相关专业科研人员参考、学习之用。