ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在整地前需用克菌丹拌成药土撒在育苗地上，耕翻时每亩施入2500-5000公斤农家肥。
根据土壤及气候情况作成平床或高床。
高床床面高15厘米，宽1米，长度依圃地而定，一般在10米左右，作好床后灌足底水待播。
3、播种为预防苗木猝倒病，播前咱子要进行消毒处理。
方法是：先把种子用浓度为200PPm的育苗灵溶液浸泡两小时，捞出后晾至能用手撒开，然后再均匀地拌入用克菌丹拌成的药土中（克菌丹用量为种子重量的0.5%,土为克菌丹重量10-15倍)，播种量每亩10-15公斤。
也可用0.5%食用糖溶液浸泡24小时,然后混沙催芽,沙与种混合比为2:1,催芽2-3天,有1/3种子发芽种子即可播种。
根据地表温度确定播种时间，一般在地表温度达到10℃以上时，即可进行播种。
一般采用条播，播幅宽4-5厘米，条间距10厘米。
由于麻黄种子出土能力弱，复土一定薄，以种子不外露为宜，复土后要稍加镇压。
4、苗期管理麻黄播种后4-5天开始出苗，12天左右苗木出齐。
在此期间，要经常保持土壤湿润，浇水应多次少量。
一般隔两天浇一次即可。
苗木出齐后结合浇水追施一次硫酸亚铁。
在生长期内再加施一次硫酸亚铁和氮肥，并进行2-3次松土除草。
8月份要控制浇水以利蹲苗，10月中旬浇防冻水，麻黄耐寒可露天越冬。
麻黄苗木一般2年生出圃。
三、栽培技术麻黄栽植在春季和雨季均可进行。
但以清明节前后栽植成活率最高。
麻黄既可成片栽植，亦可与果树间种、与农作物套种，在沙土、沙壤土、粘土上都能栽植。
栽前如有条件可进行施肥，一般采用穴栽法，每穴1-2株，栽植深度以根际深入土中1-2厘米为宜，株行距20×30厘米或30×30厘米，每亩约为6000-10000株。
栽后要及时浇水。
麻黄为多年生植物，一般可生长30年左右，人工种植的麻黄二年后即可采收。
采收季节在8-9月进行，收割时要注意茬口应高出地面1厘米，过低可能造成伤根引起麻黄死亡，过高可能造成生理干旱死亡。
1、用于外感风寒。
麻黄性温辛散，能发汗散寒而解表，又可散风透疹。
用治外感风寒所引起的发热、恶寒、无汗等症，常与桂枝相须为用，有发汗解表的作用。
如治麻疹透发不畅，兼有咳嗽气急症状时，可在辛凉透疹药中酌加麻黄，因肺主皮毛，本品既能宣肺，又能发散，可收透疹、平喘的效果。
至于用治风疹身痒，可与薄荷、蝉衣等药配伍应用。
2、用于咳嗽、气喘。
麻黄能宣畅肺气而止咳平喘，故临床往往用治外邪侵袭、肺气不畅所致的喉痒咳嗽、咯痰不爽或咳嗽紧迫、胸闷、气喘等症。
如寒邪咳喘，多配杏仁、甘草同用；外有寒邪，内有痰饮，常配细辛、干姜、五味子、半夏等同用；至于肺热咳喘，常配石膏、杏仁、甘草等同用，如麻杏石甘汤。
3、用于风水水肿。
麻黄既能发汗，又能利尿，故适用于水肿而伴有表症者，常与白术、生姜等同用。
处方用名生麻黄、净麻黄（生用，辛散作用较强）。
水炙麻黄（炒时加清水，辛散作用缓和）。
蜜炙麻黄（用蜂蜜拌炒，辛散作用减弱，且有润肺之功）。
补充麻黄与桂枝：麻黄偏于发散，用于外感风寒表实无汗证，又可宣肺平喘、利水消肿。
麻黄发汗力最强，为“发汗第一要药”。
桂枝偏于温通，外感风寒表实无汗与表虚有汗证皆可配伍使用，又可温通经络，助阳化气，治疗寒凝冷滞诸痛证。
麻黄与香薷：均可用于外感风寒表证，麻黄用于风寒重症。
香薷用于风寒轻症，又有“夏月麻黄”之称。
麻黄根用于止汗，为收敛要药。
1、麻黄一药，始载于《本经》。
自从汉代《伤寒论》中收载麻黄汤一方后，后世医家都认为麻黄是一味发汗解表、止咳平喘的要药。
2、本品的作用以发散与宣肺为主，如配桂枝则发汗解表，配杏仁则止咳平喘，配干姜则宣肺散寒，配石膏则宣肺泄热，在麻黄附子细辛汤中配附子则温经发表，在阳和汤中配肉桂则温散寒邪、宣通气血。
综上所述，麻黄的临床应用主要是取它宣、散两个方面的功效。
心理神经免疫学(psychoneuroimmunology，PNI)，是研究心理、神经、免疫系统之间的联系的学科。
1981年由美国心理学家罗伯特·艾德(RobertAder)博士所命名。
这门学科主要是在研究免疫系统如何和大脑交互作用以影响健康。
词根含义：psycho意为“心理”,neuro意为“神经内分泌系统”（包括神经系统和内分泌系统），immunology意为“免疫系统”。
该学科得出的结论：免疫系统像人脑一样，具有学习能力。
通过对神经递质（化学信使，例如：多巴胺、去甲肾上腺素）的研究表明：在大脑和免疫系统活动最广泛的神经递质，在调节情绪的神经区域分布也最为密集。
由此，可以推断出情绪通过一条直接的物理通道影响免疫系统（艾德的研究伙伴DavidFelten发现了极为有力的证据证实此项推论成立）。
科学发现西方医学自笛卡尔的“心物二元论”后，几乎全然否定了人的心理（或心灵）与生理行为（尤其是免疫系统）的关联。
但在1974年时，纽约罗彻斯特大学的心理学家艾德(RobertAder)对老鼠做了一个古典制约学习的实验，获得了一个突破性的发现（罗彻斯特大学医学与牙科学院）。
在艾德的实验中，他试图教导老鼠将加了糖精的水和反胃产生连结，然而糖水本身是无害的。
在实验的第一天，他同时喂老鼠糖水并注射环磷酰胺(cyclophosphamide；一种会引起反胃的药剂）。
在接下来的几天，他喂老鼠糖水但不注射环磷酰胺，并记录老鼠喝水的量。
然而那些老鼠本来都很年轻力壮，但几天后，它们却开始生病死亡。
艾德当然知道环磷酰胺是免疫抑制剂，除了可以引起反胃，同时也会抑制免疫系统的作用。
他突然发现，原来老鼠不止将糖水和反胃产生连结，同时也将它和免疫系统的抑制连结在一起了。
这是个惊人的发现，因为一直到那时候为止，医学上仍然认为大脑和免疫系统是两个独立自主的系统，不可能如此互相影响。
艾德很快地和罗彻斯特大学的免疫学家柯恩(NicholasCohen)博士合作，进一步探索受到行为制约的免疫系统抑制。
他们两人杰出的实验，终于使得PNI成了一门重要的学科。
后来艾德和一位小儿科医学家欧尼丝(KarenOlness)博士合作，将其观念在人类身上测试。
其对象为一名叫做玛拉蒂(Marette)的13岁女孩，她患了严重的狼疮(lupus)，这是一种自体免疫的疾病(autoimmunedisease)。
为了抑制这个小女孩体内自我毁灭的免疫系统，医生们决定孤注一掷，用环磷酰胺试一试。
然而环磷酰胺是有毒的，为了控制剂量以减低中毒的危险，他们决定同时试用制约作用。
医生们同时给她服用鱼肝油，由于不确定她较容易受到嗅觉或味觉的制约，所以也让她闻一闻玫块的香味。
在如此配合使用过三次之后，医生们开始以单纯的鱼肝油和玫瑰香味，而不用任何的药剂来与环磷酰胺交替使用。
因此在六个月的时间中，玛拉蒂只使用了六次的环磷酰胺，然而她好转的情形和完全使用环磷酰胺所可能达到的效果相同，而这样的结果是令人心动的。
一旦科学家们相信神经和免疫系统会交互作用后，他们随即开始寻找生理上的连结。
经过不断的研究，在1975年发现第一个体内的天然麻醉药，它被称之为内啡肽(ednorphin，又称脑内吗啡)。
内啡肽是属于一种较大的化学物质，叫做neuropeptide，它是一种由神经细胞所释放出来的胺基酸。
而neuropeptide可能是情绪反应和身体抵抗疾病之间的连结物。
此外，荷尔蒙也是会和免疫系统「说话」的化学物质，它具有帮忙调节体内活动的功能。
譬如说，肾上腺在面对压力时所释放的皮质类固醇(corticosteroid)已经证实会减低抗体和淋巴球的数量及威力。
为了因应内在的压力，个体身体的免疫系统会做出一些反应。
而心理神经免疫学则有别于个体对内在压力的反应，它是一门研究个体因应外在压力的反应之研究领域；它着重在探讨心理社会历程与神经、内分泌、免疫系统活动之间的关系(Ader&Cohen，1985；Buck，1988)。
PNI也强调个体心情状态对免疫系统的影响，例如：有一个关于免疫系统的研究：研究者邀请九十六名男性报告他们日常生活中正向与负向的事情。
在报告之前，要求每位受试者吃下一颗含有rabbitalbumin的胶囊，再测量他们每日的唾液以得知每日的免疫反应之强度。
研究结果发现，令人愉悦的生活事件会带来较强的免疫反应；令人不愉悦的生活事件会带来较弱的免疫反应(Zimbardo，1996)。
依据PNI的观点，人的心理情绪及信念并非与免疫系统井水不犯河水的，而是彼此相依的，因此，谁说快乐不是一帖健康的良药呢？
神经心理免疫学的兴起
由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升的现象（此处原发是指非代偿性增减而言）。
酸碱平衡紊乱的一类。
血浆PH取决于HCO与HCO之比，即pH∝HCO/HCO（见酸碱平衡）。
当HCO或CO分压因通气过度而减少，或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时，均可引起pH值上升，这就是碱中毒。
前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。
碱中毒代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（>26mmol/L）和pH值增高（>7.45）为特征。
病因：代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。
常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。
当血浆HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。
同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复20∶1。
症状：a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。
呼吸性碱中毒时，机体通过肾的代偿，使[HCO]代偿性降低；肾脏氢离子（）和NH排泌减少，HCO和K排出增加，Cl的回吸收增加。
代谢性碱中毒时，机体通过抑制呼吸，使[HCO]或CO分压代偿性升高，以减轻pH上升的程度，因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高，仍可保持在7.35～7.45正常范围。
但若代偿不足，血pH>7.45，这称为碱血症。
碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见，但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。
有时某些疾病本身并不构成对患者生命的威胁，但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。
因此在临床医学各领域，都应重视碱中毒的诊断，并及时予以治疗。
临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱，此时诊断、治疗较为复杂。
呼吸性碱中毒　各种原因引起换气过度所致。
碱中毒分为：呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。
代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（>26mmol/L）和pH值增高（>7.45）为特征。
体检：注意呼吸速度、肌肉应激性、手足搐搦等。
注意有无服用碱性药物过多、剧吐（如幽门梗阻、妊娠呕吐等）、肺换气过度（高热、缺氧、脑炎、癔病等），有无各种原因引起的钾丢失、氯丢失。
呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度，CO排出过多，使血中PCO下降。
肺通气过度的常见原因有：①中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤）、缺氧、发热、疼痛，中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。
②肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。
③精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。
④人工呼吸机通气过度。
临床表现　呼吸性碱中毒时血浆中Ca与蛋白质结合增多，使游离Ca下降，病人神经、肌肉应激性增高，常感口周、四肢发麻，肌肉痉挛疼痛，偶有耳鸣。
患者肌腱反射亢进，可发生手足搐搦症，甚至全身惊厥发作。
碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强，在微循环中，氧合血红蛋白不易解离，可致组织缺氧。
低碳酸血症可引起脑血管痉挛，使脑血流减少，可致头晕、头痛、兴奋、幻觉、昏厥，脑电图有缺氧改变。
碱血症时心电图可出现ST-T缺血性改变，严重时可致严重难治性心律失常。
常见病因有：①外源性供给碱性液过多。
如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。
由于肾能排出过多的HCO，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。
②体内产生HCO过多。
体内CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶），机体可通过丢失，使体内HCO产生。
胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。
呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸），此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环，使HCO/HCO比值升高，引起低氯性代谢性碱中毒。
若肾小管上皮排及产HCO过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。
盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。
盐皮质激素促进远端肾小管排K及回吸Na，所致低血钾可促使肾小管细胞产NH增加，使肾小管产与之形成NH，同时产生更多HCO，并增加近端肾小管HCO回吸。
其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。
另外低血钾症时，细胞内K外出与外液进行交换，也可使外液[HCO]暂时增加。
③呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中[HCO]增高，肾通过排使血[HCO]代偿性增高,血中[CI]亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒，血中[HCO]迅速降至正常时，[HCO]的增高不能立即被纠正。
④失氯性碱中毒。
见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。
由于粪便中丢失Cl和水，使血中HCO浓度相对增高。
临床表现　常为原发病所掩蔽。
缺乏特异症状和体征。
可表现呼吸浅慢，但实际临床并不多见。
并发低钙时可引起腱反射亢进，甚至发生手足搐搦。
但合并低钾血症时，全身肌张力低下。
多数病人伴有脱水，而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱??1．检验入院后立即抽血测定二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、钾、钠、氯、钙、磷、镁。
酌情每日或隔日重复测定，直至正常。
2．心电图检查有无低血钾表现。
主要根据为呼吸深快，但并非由代谢性酸中毒引起；血气分析CO分压（PCO）↓，HCO↓及pH↑，二氧化碳结合力↓。
HCO代偿性下降的原因是呼吸性碱中毒时肾脏排减少，使尿中HCO排出增多，肾产生新的HCO减少的结果。
这是一种保持pH稳定的代偿机制，但这种代偿一般需2～3天才能达较充分程度，故急性呼吸性碱中毒时，[HCO]下降程度较轻，一般不低于18mmol/L，否则应考虑同时并有代谢性酸中毒。
由于代偿较差，急性呼吸性碱中毒时pH升高相对较明显。
慢性呼吸性碱中毒时，肾代偿可较完全，CO2分压每下降10mmHg,[HCO]下降2～5mmol/L，pH升高相对较轻。
由于肾排HCO增多，伴CI回吸收增加，故病人血[CI]常代偿性增高。
另外碱血症时磷酸盐进入细胞内，可引起血磷降低。
治疗　唯一有效的治疗是纠正通气过度。
轻症者常无需特殊处理，随着原发病因消除而自行恢复。
其他应设法消除引起通气过度的病因，如纠正缺氧，控制颅内病变，降低呼吸机每分钟通气量或增加死腔等。
短期吸入含3%的气体可能有帮助。
若病人发生手足搐搦时，可静脉缓慢注射钙剂。
代谢性碱中毒　因碱储留，非碳酸或固定酸（外挥发性酸）丢失致体内pH趋向碱性。
因常能对诊断提供线索，如较长时间的呕吐或经常用利尿药，就要考虑代谢性碱中毒的可能。
代谢性碱中毒的血气特点是HCO↑，PCO↑及pH↑。
但代谢性碱中毒时的呼吸代偿最无效，因为要使呼吸变慢、变浅，以保留更多的CO，就必然引起缺氧，缺氧能强有力地使呼吸增强，这就使PCO的代偿性增加不明显，一般[HCO]每增高1mmol/L,PCO仅增加0.6mmHg,PCO值罕能达到55mmHg。
血[Cl]一般降低；并常伴低血钾，这主要是由于代谢性碱中毒时尿排钾增多所致。
首先应治疗原发病。
但与代谢性酸中毒不同之处为，单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复，故尚需予以纠治。
根据用生理盐水治疗是否有效，可将代谢性碱中毒分为以下两类。
①生理盐水有效类，绝大多数代谢性碱中毒属此类，包括呕吐，胃液引流，用利尿药，呼吸性酸中毒后，及失氯性腹泻所致的代谢性碱中毒。
患者多伴有脱水，尿[Cl]<10mmol/L（近12小时刚用过利尿药者例外）。
只需静脉滴注生理盐水或其1/2～2/3张稀释液、代谢性碱中毒即可被纠正。
由于病人常伴有缺钾，故宜同时补充钾盐。
生理盐水治疗可扩充细胞外液容量，既可稀释血中[HCO]，使之有所降低，又可改善肾循环，促使过高的HCO由尿排出。
只有少数缺钾极严重的病人，单用生理盐水无效，补充较大量的钾后，生理盐水才能发挥治疗作用。
有的病人血容量不减少（如充血性心力衰竭者），常不能耐受输入较大量生理盐水，可考虑用醋氮酰胺治疗，因其可促使肾排HCO及K。
所失K可通过口服或静滴钾盐补充。
②生理盐水无效类，盐皮质激素过多所致代谢性碱中毒属此类。
患者细胞外液容量一般无减少或反增多，常伴高血压，尿[Cl]>20mmol/L。
用生理盐水无效。
在原发病不能根治或根治前，为减轻病情，可采用安替舒通或氨氯吡咪治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用，因这些药与醛固酮作用相反，能促使肾小管回吸K，排出NaHCO为防止发生高血钾症，需每天查血钾以指导用药。
盐酸、氯化铵或盐酸精氨酸治疗适用于严重代谢性碱中毒需快速纠正、有充血性心力衰竭不能耐受生理盐水治疗，或生理盐水无效（如有进行性肾功能衰竭）的病人。
但用药需十分谨慎。
盐酸浓度为100～150mmol/L，为防止对血管、红细胞及其他组织的损害，输液速度宜缓慢，只能选较大血管输入。
氯化铵可口服或用0.9～2%溶液静点，但可引起氨中毒，肝、肾功能不良者忌用。
盐酸精氨酸可引起高血钾，有一定危险，故目前多不主张采用。
代谢性碱中毒合并肾功能衰竭病人，可采用血透析治疗。
一次40毫升，一日2次。
用于心血不足所致的失眠、多梦、头晕、乏力；神经衰弱见上述证候者。
脊柱畸形和强直导致的功能障碍，对患者弯腰、扩胸及屈颈等运动，都会造成极大痛苦和困难。
为了减轻或防止这些不良后果，患者除接受医生的各种检查和治疗外，应学会自我护理，如谨慎而长期地进行体位锻炼（最初应得到体疗医师的指导），目的是取得和维持脊柱的最好位置，增强椎旁肌肉力量和增加肺活量。
在休息时首要的是保持适当的体位，应睡硬板床，取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位。
一旦病变上行侵犯到上段胸椎及颈椎时，应该停止用枕头。
凡能引起持续性疼痛的体力活动应该避免：定期测量身高；保持身高记录，是防止不易发现的早期脊柱弯曲的一个好措施。
胸壁病变比较常见，患者应知道吸烟的危害，停止吸烟。
1.强直性脊柱炎。
年轻人发病多，一般不超过三十岁，男性多于女性。
2.未分化脊柱关节病。
没有得到明确诊断的脊柱炎，也就是没有强直性脊柱炎的典型症状。
3.增生性脊柱炎。
多发于老年人，属于代谢性疾病，有竹节样变化。
强直性脊柱炎1.慢性发炎性下背痛通常是最早的表现，特点为隐匿性发作、疼痛超过三个月、休息后加重、运动后改善，病人常会有晨间僵硬的情况，甚至在半夜因僵硬疼痛而醒来。
2.通常最早发病的位置是在骶髂关节，疼痛可放射到臀部及大腿后侧，有时可至大腿外侧或前侧，通常不会到达膝盖以下，随着疾病的进展，发炎渐渐向腰椎、胸椎进行，最后可影响颈椎，脊椎的活动范围变差，初期为后弯侧弯受限，晚期时前弯亦受限。
3.病人常会有胸肋关节或肋椎关节附近的疼痛，主要是肌腱附着处的发炎，感觉类似肋膜的疼痛，吸气时疼痛增加，局部会有压痛，需与肋膜炎做鉴别诊断，这种发炎最终可导致胸腔扩张能力下降，使得病人的呼吸主要靠横隔膜的升降来完成4.有部分病人会有周边关节炎，其中以髋关节最多，其它常见的是肩关节、膝关节、踝关节等，大约有四分之一的病人有髋关节炎，严重时会造成关节活动受限、下蹲困难、跛行、两脚不等长。
5.肌腱、韧带附着于骨头处的接骨点病变，常见于脚跟的阿基里斯腱炎，脚底的足底筋膜炎，会有红肿热痛的情况，甚至影响走路，骨盆附近的肌腱附着点也常发炎，有局部的压痛。
6.十六岁以前发病的幼年型强直性脊柱炎，常起始于周边关节炎，尤其是膝关节、髋关节、踝关节，或是后脚跟的阿基里斯腱炎或足底筋膜炎，几年后才渐渐出现典型的脊椎关节炎的症状，且在这些病人的周边关节炎，通常会有比较严重的侵犯。
7.女性的强直性脊柱炎，通常脊柱关节和骶髂关节的症状较轻微，但会有早期侵犯周边关节或颈椎，然预后通常良好。
8.大部分病人可以控制良好，病情进展缓慢，病情控制不佳的患者，可以渐渐出现脊椎黏合，造成驼背、变形，在生物力学上不耐冲撞，有时会因为轻微的撞击就发生骨折，常见的位置是颈胸椎交界处，或胸腰椎交界处，引起四肢瘫痪或下半身瘫痪、大小便功能失常。
(1)全身性症状：微烧、疲劳、体重减轻等。
(2)葡萄膜炎(uveitis)︰大约有四分之一的病人会合并葡萄膜炎，以前段的虹膜睫状体发炎为主，症状包括红眼、畏光、眼睛痛、流泪、视力模糊等，通常是两边交替发生，和脊柱炎的症状严重程度没有关联，预后良好，但如没有好好治疗，可能发生青光眼或白内障等后遗症。
(3)肺脏：胸腔扩张不佳，加上严重的脊柱变形，会造成制限性肺疾病(restrictivelungdisease)，在严重且病程长的病人，则可能发生上肺叶纤维化。
(4)肾脏：部分病人会有A型免疫球蛋白肾病变(IgAnephropathy，但通常是没有症状的显微性血尿或蛋白尿，大多不会造成肾脏衰竭的状况。
(5)心脏：少数病人会有轻微的主动脉闭锁不全、心脏传导阻滞，通常没有症状。
(6)肠道：部分病人会有发炎性大肠疾病，症状是腹泻或血便、便秘、腹痛等。
(7)生殖泌尿道：有些病人会有经常性的生殖道或泌尿道的感染发炎。
(8)皮肤︰有些病人会有干癣的症状。
强直性脊柱炎是不是遗传病还没有定论，但是90%强直性脊柱炎患者是有遗传因素的。
所以强直性脊柱炎是一种与遗传有密切关系的疾病。
研究表明强直性脊柱炎与HLA-B27的关系及为密切，强直性脊柱炎的发病与HLA-B27有直接关系，即强直性脊柱炎与人类白细胞抗原相关性最强，HLA-B27阳性者中80%并不发生强直性脊柱炎，而强直性脊柱炎患者中有10%为HLA-B27阴性。
故HLA-B27阳性不一定发生强直性脊柱炎，HLA-B27阴性也不一定不发生强直性脊柱炎，更不能认为HLA-B27阳性就是强直性脊柱炎。
可以肯定地说强直性脊柱炎家族人群只有个别人会成为强直性脊柱炎患者，大部分人终身不发病。
强直性脊柱炎地家族遗传性早已受到医学界的重视，1964年Kell-gren在对强直性脊柱炎家族的普查时发现，该病患者家属中的平均患病率为4%，而全国人口平均患病率仅为0.1%，两者之间发病率竟相差40倍，说明家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。
Brewerton等1973年在强直性脊柱炎病人的组织分型中获得明显基因因素的证据，他们在75例典型病人中，发现72例HLA-B27阳性，占96%，在其60名一级亲属中31名（占51%）中HLA-B27为阳性，而在75名对照组中，HLA-B27仅3例阳性，占4%，说明HLA-B27阳性者与强直性脊柱炎发病关系密切。
由于HLA系统与血型抗原一样，是由遗传决定的，因此遗传是强直性脊柱炎发病的重要原因之一。
在HLA-B27阳性人群中，该病的发病率大约占20%，其余80%不患此病，说明除遗传因素外尚存在其他致病因素。
临床研究发现强直性脊柱炎的发病与人体自身的免疫失调有密切关系，强直性脊柱炎病人在免疫学检查中发现，免疫球蛋白、Cf反应蛋白、C、C均有不同程度的改变，这说明强直性脊柱炎与自身免疫功能有关，同时强直性脊柱炎还与全身炎症有关，强直性脊柱炎与全身各个脏腑关系密切，强直性脊柱炎与内科有关系。
强直性脊柱炎最后累及全身骨骼关节，强直性脊柱炎与骨科有关系。
所以强直性脊柱炎，为多学科疾病，是一种具有遗传性的免疫性的骨内科疾病，在治疗上要从自身免疫调节入手如采用中药可取得较好的疗效。
（一）临床指标1、下腰疼痛和僵硬，休息不能减轻，时间超过3个月。
2、胸部疼痛和僵硬。
3、下腰活动受限。
4、胸廓运动受限。
5、有虹膜睫状体炎病史或后遗症。
（二）X线指标双侧骶髂关节典型改变（应排除双侧骨性关节炎）（三）明确强直性脊柱炎1、双侧骶髂关节炎3~4级，加至少1项临床指标。
2、至少4项临床指标。
电子计算机断层扫描(CT)：对于临床怀疑而X线不能确诊者,可以行CT检查.它能清晰显示骶髂关节间隙,便于测定关节间隙有无增宽,狭窄,强直或部分强直有独到之处.磁共振(MRI)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)：美国科学家研究了36例患者,24例为炎性下背痛,12例为机械压力所致下背痛的病人.通过标准的X线检查骶髂关节正常.但应用MRI检查：发现54%的炎性下背痛和17%的机械原因性下背痛的患者有骶髂关节炎.用SPECT检查：发现38%的炎性下背痛存在骶髂关节炎,而机械原因组无此发现.MRI和SPECT同时检查阳性发现率明显升高.炎性下背痛者58%和机械性下背痛者17%的患者存在骶髂关节炎.因此研究者认为MRI和SPECT闪烁造影骶髂关节拍片,非常有助于极早期诊断和治疗,从这个角度讲明显优于普通X线,但费用昂贵,不提倡作为常规检查.常见注意事项1．养成每天运动的习惯。
8．慎防外伤，开车时一定系上安全带，尽量不要骑机车。
10.注意下列可能跟僵直性脊椎炎有关的症状。
下背痛及晨间僵硬的程度，外围关节疼痛及活动范围受限（尤其是腕关节）、解血尿或小便灼痛、下痢、胸椎及颈椎症状、眼睛红肿或模糊、四肢突然无力或解尿困难。
11.肠胃道及泌尿道的感染常诱发脊椎炎，故应该注意饮食卫生，多喝开水，多吃青菜水果，憋尿及便秘。
12.注意其它家族成员有无僵直性脊椎炎之症状，如下背酸痛，晨间僵硬等。
婚育注意事项多种病因所致的疾病，遗传只是其中的一个病因，并不是影响本病的惟一因素。
也就是说如果您是强直性脊柱炎病人，您的孩子患本病的可能性只有20%～30%。
一些强直性脊柱炎病人，即使HLA—B2，抗原阳性者，其子女也并不都是阳性，即使其子女是阳性也不一定患病，因为正常人中约有5%HLA—B2，抗原可为阳性。
有报道，治疗强直性脊柱炎药物中的柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶呤、雷公藤对性腺有一定影响，但均是可逆的。
还有报道，甲氨蝶呤有致胎儿畸形的副作用，但多是用量较大后出现，而在治疗强直性脊柱炎时，全疗程的总量最多也不超过1000毫克。
但从优生优育出发，在准备生育时应提前半年或更长时间停药，一般不影响生育质量。
非甾体抗炎镇痛药如服用量过大、时间过久，因其可抑制前列腺素合成，故对性功能有时有些不良影响，但是可逆的，调整或停药后可恢复正常。
患病后不能每天只是思考疾病会不会发展，会不会致畸形，以后怎么办，这种情绪十分不利于疾病的康复，应该正确地安排生活、学习、治疗、锻炼的时间，并以良好的情绪对待疾病。
再者，抑郁的心情也可导致全身各器官循环减慢，抵抗力下降，容易引起其他疾病。
通过排解心理障碍，对自身疾病的正确评价，病人的态度由消极变为积极，病人的情绪由悲观变为乐观，配合治疗上由被动变为主动，使强直性脊柱炎病人有一个健康的心态，配合外部治疗使病理上的躯体也走向健康。
强直性脊柱炎属于中医的"肾痹"、“痿痹”“骨痹”、“督脉病”。
病因以“肾虚督空”“感受外邪”“淤血阻滞经络之----督脉”为主。
骨痹一名始见于《黄帝内经》，属于“五体痹”之一。
《素问-气穴论》曰：“积寒留舍，荣卫不居，卷肉缩筋，肋肘不得伸，内为骨痹，外为不仁，命曰不足------”。
简单说来是由于寒湿外袭，湿热浸淫，跌打损伤，瘀血阻络，气血运行不畅，或先天禀赋不足，肾精亏虚，骨脉失养所致。
导致病因归结如下：　(1)风湿寒邪外袭：由于久居湿冷之地，或冒雨涉水，劳汗当风，衣着湿冷，或气候剧变，冷热交错而致风湿寒之邪侵袭人体，注于经络，留于关节，气血痹阻而致本病。
(2)湿热浸淫：岁气湿热行令，或长夏之际，湿热交蒸或寒湿蕴积日久，郁而化热，湿热之邪浸淫经脉，痹阻气血，筋骨失养而致本病。
(3)瘀血阻络：跌仆挫伤，损及腰背，瘀血内停，阻滞经脉，气血运行不畅，筋骨失养而致。
(4)肾精亏虚：先天禀赋不足，加之劳累太过，或久病体虚，或年老体衰，或房室不节以致肾精亏损，筋骨失养而发本病。
此病一年四季均可发病，发于中枢关节者以男性青年较多，发于周围关节者以女性青年较多。
根据古书对骨痹的记载和现代临床综合分析，骨痹的病变位置在足少阴、足太阳、督脉等经络循行。
分上至项背，下达髋膝。
病症特点为隐秘发病，病程长，时有急性发作。
腰、尻、臀、髋僵硬，仰卧不便，酸疼、钝痛、刺痛。
急性发作时疼痛剧烈。
可谓“腰痛如折”；腰尻疼痛上连颈项、肩背，下引臀、股、膝、跟腱等。
急性活动有发热，外寒内热，舌干咽燥，膝关节红舯热痛。
甚至积液。
肩背、腰尻、双足畏风怕凉，疼痛热敷或者运动后缓解等症状。
预防脊柱炎，要多给脊椎做按摩　取穴按摩：可根据症状，随症取穴按摩。
推背：患者取俯卧位，在脊椎两侧拇指平推或指揉法。
注重饮食补钙,保证骨骼的正常代谢，获得理想的骨钙峰值。
在饮食中常吃含优质蛋白质和钙丰富的食物，可显著增加骨密度，对预防脊柱炎大有裨益。
要想防止强直性脊柱炎恶化一定要按时吃药，听从医生嘱咐，需要家人朋友给予患者细心的呵护和支持，让患者保持轻松愉快的心情，有信心配合医生积极地治疗下去。
日常生活中要注意保持躯体的正确姿势和活动性，对强直性脊柱炎病人防止驼背的发生是非常重要的，驼背的发生和发展过程，缓慢的使人难以觉察，因此注意日常躯体姿态，以保持良好姿势极为重要。
经常想到保持躯体挺直，不论行、坐、站、卧都应记住躯体挺直。
坐直靠背椅、不要坐沙发;不要坐过低过软的倚子，尤其应避免坐躺椅。
应坚持睡硬板床，不用枕头或用薄枕头，有助于保证躯体平直，仰卧姿势较侧卧为好。
对于早期患者，每日早晚各一次俯卧，每次坚持半小时，对减缓躯干屈曲有助。
站立，平时可足跟着墙，双膝伸直，肩、背靠墙，双目平视，患者头枕部常不能触到墙壁，应尽量向后靠，坚持5秒钟，放松后再做几次。
游泳是一项全身性运动，对脊柱及四肢关节均有益，因此对掌握游泳的病人，不失为一种良好的锻炼方法，但应避免冷水还是要积极煅炼，运动和休息的关系运动锻炼的重要性早已众所周知，俗话说“生命在于运动”。
运动的好处很多是药物所难以达到的：　1、运动使骨骼更加强壮，使身体更多的钙质沉积于骨骼，使骨骼更加坚固，增强了对机体的支持能力。
2、运动促进肌肉代谢，使之更加有力，有助于关节的稳定性。
3、运动能调节心理平衡，消除焦虑和忧郁。
当然，过于剧烈的运动可使原已有病的关节损伤加重。
因此，“恰到好处”实为重要。
皮肤划痕症也称人工性荨麻疹，是皮肤血管的过敏反应，过敏反应的形成由内因和外因共同作用所致。
此类患者血清中存在一种特殊的蛋白质，为免疫球蛋白IgE，此类蛋白质如与过敏原相结合，机体就会引起一系列反应，最后导致皮肤血管周围的肥大细胞释放出大量的组织胺，组织胺会引起皮肤血管扩张，血清渗出血管外，就会产生瘙痒。
此时皮肤划痕试验即为阳性。
有红色划痕皮肤划痕症有两种：一种叫单纯性皮肤划痕症，多见于女性，属于生理性的体质异常反应。
其症状是皮肤被指甲或其它钝物划过后出现的一道道风疹块，大多没有瘙痒或其它不适的感觉。
另一种皮肤划痕症叫症状性皮肤划痕症，常见于过敏体质的年轻人。
其发生原因多由于皮肤受外界物理性刺激后发生变态反应，使肥大细胞释放出组织胺类的生物活性物质，引起皮肤毛细血管扩张，通透性增强，使血浆、组织液渗透到真皮层而致。
患这种皮肤划痕症的人经常无缘无故地感到皮肤发痒，但不像一般常见的荨麻疹那样出现全身的风疹块，而是当皮肤用指甲或其它钝物划过后，局部先出现一道道的红斑风团，随即风团水肿高出皮肤，并在红斑风团的边缘出现红晕现象，其形状很像皮肤被皮鞭抽打后留下的痕迹一样。
有些症状严重的患者甚至在口唇被牙齿咬过后还会出现口唇肿胀的症状。
皮肤划痕症的发病原因内在因素就是本身具有过敏体质，引起皮肤划痕症最常见的过敏原是药物，尤其是青霉素、血清类制剂，还有细菌、真菌、植物性蛋白质、动物性蛋白质等。
很多人忽视足癣的治疗，要知道，引起足癣的各种真菌，其代谢产物常常作为一种强烈的过敏原，机体吸收后会发生抗原抗体反应，其结果也会促使机体发生皮肤划痕症。
要治愈皮肤划痕症，当然首先要消除过敏原，进行抗细菌、抗真菌治疗，避免发生药物过敏，忌食鱼虾、贝壳类水产品。
还要改变过敏体质。
包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物因素等，是皮肤划痕症最常见的诱因。
由于如此复杂的原因，使得皮肤划痕症因众多的发病原因和诱发因素交织在一起而反复发作。
单纯治疗性皮肤划痕症一般无需治疗。
对于症状性皮肤划痕病，首先应尽可能找到并去除致病因素，如正用青霉素的病人应立即停用青霉素；伴有细菌感染者应抗感染治疗；伴有足癣等真菌感染者可抗真菌治疗等。
其次可采用抗组胺类药物，如扑尔敏、安太乐等，有一定疗效。
另外可辅助用些降低血管壁通透性的药物，如维生素C、钙剂等。
值得注意的是，有皮肤划痕症的患者患有其他感染性疾患时，不宜采用青霉素治疗。
1、拔罐疗法处方：凡士林、酒精各适量，火罐一个用法：先将凡士林一薄层于脐部，再将酒精滴数滴与火罐内，棉球引燃，火旺时将罐扣在脐眼侧位，5－10分钟拔罐，日拔3次。
疗效：拔罐1天，有效率达96.1%。
2、药酒疗法：处方：薄荷、苦参各30克，樟脑10克，白酒600毫升。
用法：药浸酒内7天后，去渣滤酒，加入樟脑粉混匀，用棉签蘸药涂擦患处。
疗效：用药3天，治丘疹样荨麻疹，有效率100%。
治愈率92%。
3、中成药疗法：药名：云南白药  云南白药服法：成人每次服1/8小瓶，第1次加服保险子1粒，日服3次。
儿童用量酌减，不服保险子。
疗效：服药1－4天，有效率90.62%。
4、熏洗疗法：处方：鲜红萝卜全株1000克。
用法：加水6000毫升，浓煎取液，熏洗上身，出汗为度，洗后避风。
日洗1次。
疗效：熏洗3－6次，有效率100%，治愈率86%。
找到了过敏的发病根源，就可以找到治愈的方法。
1、患者平时要注意观察过敏原，如发现某种食物或药物过敏时，应立即停用，对可疑致敏原应尽量避免接触。
2、剪短指甲，勿用力搔抓，否则可引起皮损显著增多，瘙痒剧烈。
3、保持大便通畅，便秘者可服果导片2片，每日2-3次；番泻叶适量开水冲饮。
4、室内应保持清洁、干燥，禁放花卉；也不应该喷洒来苏，敌敌畏等化学物品，以免致敏和中毒。
5、司机、高空作业者在工作期间禁用扑尔敏、苯海拉明、安太乐等抗过敏药物，以免因头晕、嗜睡而出现事故。
6、症状严重时可服用维生素C、钙片等。
它们可以帮助降低毛细血管的通透性。
甘肃省人民医院是一所历史悠久的综合性医院。
是甘肃省设备先进、医疗科室齐全、业务技术力量雄厚、人才聚集，集医疗、教学、科研、保健于一体的一所省属大型综合性三级甲等医院、全国百姓放心示范医院。
甘肃省人民医院甘肃省人民医院是一所设备先进、科室齐全、业务技术力量雄厚，集医疗、教学、科研、保健于一体的大型综合性三级甲等医院、全国百姓放心示范医院。
全院现有正高87人，副高143人，中职422人，其中博士生导师1名，硕士生导师37名，硕士生培养点21个，获政府特殊津贴专家5名，省、厅级中青年学术技术带头人30名。
该院现有16排螺旋CT机、磁共振、ECT、数字胃肠机、血管造影机、血液透析机、彩超、电子内窥镜、全自动生化仪、肺功能测定仪、医院信息化管理系统等一大批国内外先进的医疗设备，为提高诊治水平打下了良好的基础。
该院有心血管内科、消化内科、口腔科、小儿科、烧伤整形科、肛肠科、腔内泌尿外科、腹腔镜治疗中心、老年病防治中心、代谢病诊疗中心、呼吸哮喘防治中心、影像诊疗中心、检验中心等13个省级重点学科。
并有心血管外科、骨科、乳腺科、介入放射科、妇科、产科、肾病、糖尿病、核医学科和感染控制科等一批特色学科。
医院始终坚持“人民医院为人民”的服务宗旨，始终坚持公益性第一的服务职能，始终坚持以人为本的服务理念。
通过内抓素质、外塑形象、强化职责、严格管理，走科技兴院、质量建院之路，医疗质量、技术力量、科研水平、学科建设均走在了全省医疗系统前列。
[1]​甘肃中医学院教学楼甘肃省人民医院始建于1950年5月15日，由原中共甘肃省委、省人委医务所和卫生厅门诊所三个单位合并组成。
建院初期，仅有工作人员34人，病床20张，至同年底增至76人病床50张。
1951年2月将甘肃省助产学校附设产院并入增设妇产科。
1952年1月将兰州市基督复临安息日会西北疗养院并入，5月10日又将兰州市天主教公教医院并入全院共分一、二、三部（地址分别在第一新村、中山林和畅家巷）1956年新院址（即现兰州市东岗西路160号）建成，一、二、三部全部迁入病床增至450张。
1984年CT综合诊疗楼建成，1985年干部病房楼新建落成，病床增至650张。
经过几代人半个世纪的努力奋斗，医院现已成为甘肃省规模大、设备新、技术力量强的一所融医疗、教学、科研、预防为一体的省级综合医院。
1994年被卫生部授予“爱婴医院”称号，1995年进入国家“三级甲等”医院行列，1999年先后被评为兰州市“十佳文明医院”和甘肃省“十佳医院”，是兰州医学院、西北民族学院、省卫生学校、定西卫生学校的教学医院。
医院占地面积73658平方米，建筑面积69010平方米，其中医疗用房31019平方米；全院现有职工1071人，床位650张，科室70个，其中职能科室21个，临床科室36个、44个专业，医技科室13个、26个专业；甘肃省临床检验中心、甘肃省老年医学  甘肃省人民医院研究所、省卫生厅药品不良反应监察中心设在院内。
医院拥有全国第一台多层面螺旋CT、核磁共振、ECT、数字减影X线机、全省第一台数字胃肠X线机、全智能高解析乳腺钼靶X线机、心脏及腹部彩超、心脏及生命体征监护系统、动态心电、血压及运动试验系统，经电话远程传输心电系统、远程会诊网络系统、血液透析中心、电子内窥镜、电子腹腔镜、多功能空气悬浮床等全省一流的现代化医疗设备，为正确诊断和治疗创造了条件，为医院的发展插上了高科技的翅膀。
在一大批有特色的专业科系中，心内科、烧伤整形科、影象诊疗中心、腹腔镜诊疗中心、口腔科、儿科、甘肃省临床检验中心等七个科系为甘肃省重点学科。
大面积烧伤的综合治疗，导体皮开窗嵌入术、牙颌畸形的矫治、腹腔镜外科等已步入国内先进行列，冠造及经皮冠脉成形术（PTCA）等新技术以及周围血管的介入诊治均为省内领先。
医院现有主任医师40人，副主任医师77人，主治医师126人，医师59人，其中有12位专家获得政府特殊津贴，100位专家被兰医、民院聘为教授及研究生导师。
自1985年起，承担部、省、厅级科研课题303项，获得科研成果109项，出版医学专著48部，参加国际、国内学术交流1102人次，在国内、国外发表学术论文1636篇。
有33人担任各级学会正、副主任委员及常务理事、秘书长等职，有10人被聘为各专业医学杂志主编或编委。
创办有《甘肃省人民医院院刊》学术杂志。
医院严格遵循“人民医院为人民”服务宗旨，通过内抓素质、外塑形象、强化职责、严格管理，走科技兴院、质量建院之路，医疗质量、技术力量、科研水平、学科建设均走在了全省医疗系统前列。
让病人看好病是省院人的追求，让病人看得起病是省院人的希望。
省院人将以“团结、严谨、务实、创新”的精神，始终坚持以人为本的服务理念，努力创造和谐的就医环境，以一流的设备，一流的环境，一流的人才，一流的技术，一流的质量，一流的管理和一流的品德，努力为广大患者提供一流的医疗服务和医疗质量。
心内科心内科始建于20世纪60年代。
著名心血管专家洪惠民、朱震、李卓、盛铁仁、陈捷等长期在这个科工作。
主任医师盛铁仁现任中华医学会超声影像学会全国委员、《中华超声影像学杂志》编委、中国超声心电图学会全国委员、中国医学超声工程学会理事、省医学会超声专业主任委员、省医学会心血管专业副主任委员等职务。
经过几十年的努力，甘肃省人民医院心内科对冠心病、心律失常及心脏超声领域的临床应用已经达到国内先进水平，八十年代中期，甘肃省人民医院心内科开展了心脏介入技术，得到了国内同行的认可，已成为十四家开展PTCA（经皮血管内冠状动脉成形术）手术的医院之一，随着科学技术的飞速发展，使心脏介入技术日趋完善。
冠状动脉造影，经皮血管内冠状动脉成形术（PTCA）、支架置入术、射频消融术、人工心脏起搏器等工作也在该科相继开展，并取得良好的社会效益。
现已安装人工永久心脏起搏器187台，做冠状动脉造影600余例，PTCA及支架置入术300余例，射频消融术28例。
1998年成立了心血管病研究中心，全面强化了心血管病的临床和科研人才的培养及引进。
继续保持医院心血管病临床研究以及介入心脏病学和心脏超声专业上的优势。
呼吸科呼吸科自1978年从大内科独立出来，曾有多位从事呼吸事业的院领导在科内辛勤耕耘，为呼吸科的发展、建设奠定了坚实的基础。
在历届科主任的领导下，在呼吸科全体医护人员的共同努力下，呼吸科循序渐进，人才辈出，成为集临床，教学，科研为一体的特色科室。
呼吸科是甘肃省省级医院最早开展纤维支气管镜检查，开展肺活检技术的科室。
蔡曦光副院长曾任科主任，现任中华医学会甘肃分会呼吸与结核病专业委员会委员，早在80年代率先开展选择性纤维支气管镜造影术，为支气管扩展症患者提供精确病变肺叶，缩小手术范围，创造出良好的社会效益。
主任医师董惠芳是甘肃著名的呼吸病专家，她主持的《兰州地区肺部支原体感染状况调研》，研究课题填补了省内空白，获甘肃省科技进步二等奖。
科室医疗设施先进，技术力量雄厚，拥有日本OLYMPUSBF-P30纤维支气管镜1条，BF-30纤支镜2条，BFIT20纤支镜1条，日本SHARPCORPORATION电视监控系统一套，美国PURITAN-BENNETTPET40呼吸机一台，德国VECTOR呼吸机一台，珠海和佳微波治疗仪一台。
现拥有病床26张，主任医师3名，副主任医师3名，主治医师4名，住院医师1名，其中博士生1名，硕士生3名，在读硕士生1名，现任科主任马慧副主任医师为兰州医学院第三临床医学院内科教研室副主任，对于特发性肺间质纤维化，肺癌的诊治有独到的研究。
妇产科妇产科是甘肃省人民医院重要的科室之一，它有悠久和辉煌的历史，经几代人的辛苦努力，目前科室的业务范围，技术能力不断提高，妇科腹腔镜小组在省内率先开展腹腔镜下卵巢囊肿切除术，节育术，宫外孕手术，节育环外游取环术，腹腔镜辅助下子宫全切术等十余种手术。
妇科开展阴式子宫全切术，曼氏手术，妇癌广泛子宫切除术及盆腔淋巴结清扫术及各种空难子宫切除术。
产科逐渐向国际一流的胎儿监护水平靠拢，引进“胎儿远程家庭监护系统”，“胎儿脐血流检测系统”，它使孕妇和胎儿在整个围产期得到更好的监护，有效减少胎儿宫内窒息死亡的发生，产科定期举办“准爸爸，准妈妈学习班”使围产保健工作深入到每一个家庭，目前产科开展新业务“婴儿扶触”，此项工作有利于婴儿的生长发育，增进食物消化和吸收，减弱应急反应，增强免疫力，提高婴儿抗病能力。
产房是一支素质高，技术过硬的助产队伍，共有助产士10人，其中本科1人，大专7人，他们掌握着科学分娩知识，高超接产技术，随着以人为本服务的理念下，即将开展温馨伴生，无痛分娩的指导工作，为孕产妇提供超期望服务，计划生育室社会上享有很高的声誉，多年来以一流的技术和低廉的价格，热情为广大妇女女同胞服务。
多次受到报刊的表扬，计划生育室现开展无痛人流技术，输卵管通液术，置环取环术，诊刮术等十余种手术，曾创下万例无事故及全国计划生育先进等光荣称号，遗传实验室，阴道镜检查室开展了染色体核型分析，羊水检查及脱落细胞学检查，为宫颈癌的筛查及遗传性疾病的诊断，提供了方便，快捷的服务。
皮肤科皮肤科作为综合医院的一个必不可少的科室，成立于建院之时。
多年来，皮肤科与医院共同成长，在几任院领导和科室几代人的共同努力下，特别是近两年院领导给以了高度的重视，皮肤科在技术力量，仪器设备等方面都有了长足的发展，并成立了皮肤病教研室。
目前，皮肤科拥有经验丰富的高、中、初医护人员多名；设有诊断室、治疗室、电子皮肤镜检查室、紫光治疗室等；配有国际先进的电子皮肤镜、国内先进的紫光治疗仪、微波治疗仪、中药熏蒸治疗仪、电离子手术治疗仪、皮肤冷冻设备、承担着全省大量的皮肤病患者的诊治、并承担部分地（市）县进修医生的培训、医学院学生的皮肤性病的基础和临床教学，以及科研工作。
省人民医院皮肤科，不仅在治疗皮肤常见病如湿疹、荨麻疹、带状疱疹等有丰富的经验和行之有效的方法；而且在治疗一些难治性疾病方面也有一定手段和办法。
又配合先进的诊疗设备，进一步提高了诊断的正确性和治疗的高效性。
诊断方面，电子皮肤镜的使用大大提高了诊断的正确率，为良好的治疗提供了可靠的依据；治疗方面，紫光治疗仪、微波治疗仪等的使用大大提高了皮肤病的疗效。
[2]方金瑞  方金瑞男，汉族，副主任医师，1991年毕业于西安医科大学医学系，获医学学士学位,在甘肃省人民医院工作期间，从事心血管疾病的临床诊治18年，擅长高血压病，冠心病，心力衰竭及老年心血管病等疾病的诊治，特别对心肌病、高血压病及合并症有一定的研究。
参加科研课题7项，其中获得甘肃省卫生厅科技进步三等奖一项；兰州市科技进步二等奖一项，甘肃省科技厅科技进步三等奖一项；在研课题三项，发表国家级论文10余篇。
马丽雅  马丽雅女，满族,主任医师，1982年12月毕业于华北煤炭医学院医疗系，获医学学士学位。
毕业后一直从事临床医疗、科研及教学工作。
现任甘肃省人民医院干部病房心内科主任、兰州大学医学院硕士研究生导师，1997年被医院评为省人民医院中青年学科带头人，2000年被评为甘肃省卫生厅级中青年学术带头人。
专长：老年心血管疾病，主要研究方向为老年心血管疾病的诊断与治疗，特别在高血压方面有一定研究。
曾主持和参加科研工作10余项，其中三项获得卫生厅医学科技进步三等奖，甘肃省科技进步二等奖二项；主持《高血压左心室肥厚患者血浆脑钠素浓度变化的研究》、《冠心病患者12导同步全息动态心电图与冠状动脉造影结果对比》等，发表国家级、省级论文21篇。
施一凡  施一凡女，副主任医师，1984年7月毕业于兰州医学院临床医学专业、医学学士。
长期从事心血管内科的临床医疗工作。
现任中华临床医学会《中华新医学》杂志和《实用新医学》杂志特约编委。
出版学术专著2部；发表学术论文19篇，其中核心期刊11篇，完成科研项目4项，其中获省级科技进步奖1项，厅级科技进步奖2项，通过省科技厅组织鉴定1项。
李梅  李梅女，汉族，主任医师，1985年毕业于兰州大学医学院医疗系，获医学学士学位。
1995年留学日本。
现就职于甘肃省人民医院干部病房心内科,任干部门诊副主任。
从事心血管疾病的临床诊治20余年，擅长高血压病，冠心病，心力衰竭及老年心血管病等疾病的诊治，尤其对高血压病有一定的研究。
主持完成省科技厅立项课题2项，主持完成自选课题1项，参加完成课题6项，其中获甘肃省科技进步厅三等奖两项，甘肃医学科技进步二等奖两项，兰州市医学科技进步二等奖一项。
发表论文15余篇。
参加完成药物临床实验6项。
马华  马华女,回族，主任医师，1987年毕业于西北民族大学医学院临床医学专业，获医学学士学位。
现就职于甘肃省人民医院干部病房心血管科，从事心血管临床工作二十余年。
2002年在北京医科大学进修心脏电生。
擅长心血管常见病、多发病的诊断及治疗。
尤其是老年高血压、冠心病及心律失常的诊断及治疗。
主持及参与临床科研近十项。
在国家级刊物上发表文章十余篇。
其中参与完成的两项科研分别获甘肃省科技进步二、三等奖。
魏小果  魏小果女，消化内科副主任医师，1995年兰州医学院医疗系毕业，从事消化内科工作十余年，在实践中积累了较丰富的临床经验，全面系统地掌握了本专业常见病及多发病的诊治原则，能熟练掌握消化内镜的操作。
在国家级及省级刊物上发表论文数篇，完成科研一项并通过省科委鉴定，达国内领先水平。
医院地址：兰州市东岗西路204号本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
药物治疗是指用一切有治疗或预防作用的物质用于机体疾病，使疾病好转或痊愈，保持身体健康。
药物治疗是人类文化的一部分，人类使用药物治疗的历史几乎与人类的本身的历史一样长久。
药物治疗的使用大约有两个目的：一是对抗疾病和维持健康。
药物治疗或者是因为健康的人体本身无法制造某些维持健康所需要的物质，这些物质需要从外界摄取，药物治疗的另一个目的是，药物治疗变成了某  药物治疗种具有神秘色彩的崇拜物，它的作用不再仅仅是对抗疾病和维持健康，而且还被寄希望于让服药者长生不死。
古往今来，从古希腊的术士到魏晋时期的士大夫，从佛士德到中国各个朝代的帝王，服药炼丹、追求永生，是他们生活的重要内容之一。
在使用药物治疗的两个目的中，前一个总是浮在表面，后一个则隐藏在每一个服药者的内心深处。
所以使用药物治疗既反映了我们对自身的先天缺陷（匮乏、疾病、衰老、死亡）的不满，也包含了我们自己对自己的呵护与关爱。
药物治疗可以依多种方法分类，其中最常见的是以功效、药物性质和受影响身体部位分类。
世界卫生组织（WHO）在1976年推出的解剖学治疗学及化学分类系统（ATC）受广泛应用。
退热剂（Antipyretic）：纾缓身体发热止痛药（Analgesics）：纾缓痛  药物治疗楚抗疟疾（Anti-malarial）：消灭疟疾的药物抗生素（Antibiotics）：抑制细菌生长抗菌剂（Antiseptic）：防止细菌在伤口生长消化系统消化系统的上半部：中和酸性、抑制胃酸倒流、抗胃肠气胀、抗多巴胺、质子帮浦抑制剂、组胺二型受体对抗剂、杀虫剂。
消化系统的下半部：  药物治疗泻药、抗痉挛。
中枢神经系统药物治疗是一个与化学相关的小作品。
你可以通过编辑或修订扩充其内容。
强迫症的药物治疗[1]主要采用三环类药物，国内以盐酸氯米帕明常见，但盐酸氯米帕明副作用较大。
所以临床上多用氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明或盐酸舍曲林等相对而言更安全的药物，它们的治疗效果基本与氯米帕明相当，但副作用更少。
马来酸氟伏沙明：这是作用于脑神经细胞的一种5-羟色胺再摄取抑制剂，其可对强迫症治疗发挥作用。
此药主要在肝脏中代谢，氧化成9种代谢产物，经肾脏排泄。
盐酸帕罗西汀：这种治疗强迫症新药是强力、高度选择性的5-HT再摄取抑制剂，用于治疗强迫性神经症。
服药后如果治疗效果满意，还可继续服用防止复发。
盐酸氟西汀：盐酸氟西汀是神经元摄取5-羟色胺的选择性抑制剂，它的抗抑郁活性证实是与抑制神经元摄取5-羟色胺的能力有直接关系，是抑郁症治疗常用药，也可用于治疗强迫症。
强迫症药物的选择和使用，一定要在医生的指导下选择和使用，发现有不适应的时候，立即与自己的医生反映。
（一）明确治疗对象：应根据吸毒人员的具体情况进行确定，并非每个戒毒者都需要同样的药物、同样的剂量、同样的疗程进行治疗。
轻度戒断症状或已经过强戒后期不必使用药物治疗，通过思想矫治、心理矫治也能达到减轻症状的目的。
（二）确定药物使用种类：使用药物的种类、数量都应由有  药物治疗经验的医生确定，不能由戒毒者自己来确定。
单一药物能达到治疗效果的，决不能再使用其它药物。
严格限制同时使用几种去毒药物，症状一经缓解，药物应逐渐减量直至停药。
（三）确定疗程：对于需要进行药物治疗的吸毒人员，应根据治疗对象的身体健康状况，吸毒时间的长短、吸毒量的多少、个人意识问题，以及思想矫治、心理矫治的情况确定药物治疗的时间。
（四）严格执行治疗方案：治疗计划一经实施，则必须按原方案严格执行，使用替代类药物严逐步递减，直至停药。
除情况特性，临时需要使用其它药物配合治疗外，不应该改变治疗计划，以免治疗失败。
不依从的结果，即便最好的治疗不依从也会失败，最明显的是疾病不能缓解或治愈。
根据美国观察部门的估计，每年有125000人由于不遵医嘱而致心脏病死亡。
若人们用药合理并遵医嘱治疗，可能有23%的家庭护理，10%的住院治疗，很多就诊、诊  药物治疗断及不必要的治疗可免除。
不依从不仅增加医疗费用，而且还降低生活质量，例如，青光眼不正确用药可致视神经损害或失明。
不正确使用心脏病有关药物可致心律失常或心绞痛。
高血压不用药可致血压骤升危及生命，不正确使用抗生素可引起复发感染和产生耐药性。
儿童的依从性问题儿童比成人更容易发生不依从的问题，研究表明，链球菌感染的儿童用10天为一疗程的抗生素(青霉素)，56%的人在第3天停用，72%的人第6天停用，82%的人第9天停用。
在青少年慢性病患者中如糖尿病、哮喘等需终身治疗时，依从性更差。
有时候病人不理解这个问题，研究显示病人在看病后15分钟就忘了大约一半的医嘱，病人前1/3的内容记得最清楚，诊断比治疗更易记住，这就是为什么儿科医生的治疗计划应简明且需书面医嘱。
老年人的依从性问题老年人易忘记用药且易发生不良反应，许多药物不经医生处方甚至自用非处方药，这就要求医生全面掌握病人所有的用药信息，和病人交谈，可以帮助医生制定出简明的治疗计划，避免与未知药物相互作用的危险，也使病人了解不能随意自己减量来防止不良反应。
老年人对药物敏感，需要调整剂量。
加强依从性的方法和医生建立良好的关系可增加病人对治疗的依从性，双方交谈效果最好，这样可使病人作为整个计划的决策者增加责任感，按照计划进行治疗，医生要向病人解释并得到病人的理解，病人对医生具有信任感可增加病人的依从性。
研究表明，医生对病人的关心可增强病人治愈的信心，从而服从治疗计划。
书面医嘱可帮助病人避免遗忘。
医生和病人之间建立双向关系可以从信息的交流开始，通过提问，病人能认识疾病的严重性和科学地评价治疗计划的优缺点。
只要通过与正式的专业  药物治疗人员交谈，就经常能澄清一些误解，良好的联系也能使患者理解医生制定的治疗计划。
那些尽力协助观察治疗效果并与保健医生探讨问题的人，在治疗计划执行过程中可能会得到比较好的治疗结果。
在调整或停止治疗之前他们应该告知医生、药剂师、护士有害的或意外的反应，一个患者常常对不遵从计划有许多理由，在充分讨论之后医生可作出适当的调整。
误区一“如果我吃了这种药，我会变得不再是我自己了，我会感觉怪怪的而且行为古怪。
”事实并非如此。
尽管这些药物可以消除抑郁，但通常并不会使你情绪不佳，不会让你觉得异常，或是极度亢奋，即使有例外也极为少见。
实际上，大多数患者在服  药物治疗用抗抑郁药后，都感觉非常好。
误区二“服用这些药都是极不安全的。
”错！
如果你接受了健康检查并和医生很好的合作，你就没有必要惧怕这些药物。
只要你和医生积极配合，即便出现不良反应也能安全有效的解决。
抗抑郁药比抑郁症本身还是要安全的多，毕竟，如果你不治疗，这个病可能会让你命丧黄泉——如果你一时想不开的话！
误区三“但它的副作用也会令人无法忍受。
”实际并非如此，通常通过正确地调整剂量，药物的副作用会非常小，基本上不会有什么感觉。
如果这样还是觉得不舒服，你可以换一种副作用小但同样有效的药物试一下。
误区四“我肯定会失去控制，非得用这些药了断自己才算完事。
”不错，服用这些药确实有致死的可能，但只要能坦率地和医生谈这个问题，那就算不了什么。
如果你总是无法摆脱寻死的念头，手边每次最好不要有超过一个星期的药量。
这样你就不可能有足以致  药物治疗死的量去实行那莫名其妙的念头。
一旦药物开始发挥作用，你就不会总为这些想法所困扰了。
当然在自杀的冲动完全消失之前，你还是应该经常的去做一些检查并接受全面的治疗。
误区五“这种药会使我成瘾，就像街边的那些瘾君子一样，但如果我试图戒掉这玩意儿，我又会彻底垮掉，下半辈子说不定就得和拐杖为伴了。
”这话又错了。
和安眠药、麻醉剂、巴比土酸盐以及弱效镇静剂不同，抗抑郁药让你上瘾的可能性非常小。
它开始起效后，根本不需要一再加大剂量以维持药效，而且即使中断服药在多数情况下病情也不会有反弹。
当你可以不用再继续服药时，建议最好在一、两周内逐渐地减少药量直至停药。
这样做可以缓解因为突然停药而引起的种种不适，也可以防止病情的反复——哪怕还只是处于萌芽阶段。
现在有的医生提倡对某些病人进行长期的巩固性治疗。
在病愈后的一年或更长的时间里坚持服用小剂量的抗抑郁药可以起到预防的作用，大大降低了抑郁症复发的可能性。
如果几年来你一直无法控制病情的反复，进行巩固性治疗将是一个明智的选择。
而由于所用药量较小，也不会出现明显的副作用。
误区六“我要是吃了那些治精神病的药，别人还会以  药物治疗为我疯了呢。
”这其实是个误导。
抗抑郁药是用来治疗抑郁症的，而不是什么“疯病”。
实际上，抗抑郁药在精神错乱的治疗中并不占有一席之地。
因此，如果医生建议你服用抗抑郁药，那只是表明他认为你的情绪有些问题，并不等于说你“疯”了。
误区七“可是如果我吃了抗抑郁药，其他人肯定会瞧不起我的，他们会认为我低人一等。
”这种担心是不切实际的。
除非你自己告诉他们，否则别人是不会知道你在服用抗抑郁药的。
就算说出来了，他们也会感到很宽慰的。
而且如果他们真的关心你，就会处处多加关照，因为他们知道你正在努力消除情绪紊乱带来的痛苦。
误区八“服用这种药让我在人前抬不起头来，我自己一个人应该也可以战胜抑郁。
”我们在有关情绪紊乱的研究中已经发现，大部分积极参加精心组织的自救计划（如本书所述）的病人无需服药就能够恢复健康。
然而我们也发现，有时候抗抑郁药似乎在个人的治疗努力  药物治疗中起到不可替代的作用。
事实上，最近有一些迹象表明抗抑郁药确实有助于减少消极思想的产生。
因此，这些药可以加速自我治疗的进程，帮助你改变原先的态度和行为方式。
我们一遍又一遍，近乎顽固地强调你一定要“独自去做这件事情”真的有意义吗，很显然，无论有没有药物的帮助,你都必须依靠自己努力。
抗抑郁药可以为你提供完成一个富有成效的治疗所需的那一点点推力，因此也就加快了自然治愈的进程。
根据目前的研究，AD的药物将着重在阻止淀粉样蛋白合成和沉积、防止tau蛋白过度磷酸化、β肽免疫、降脂、中药治疗等方面展开。
阻止淀粉样蛋白合成和沉积这一类药物的理论基础是基于AD发病机制的淀粉样蛋白假说。
AD患者的脑组织病理变化的特点之一是β-淀粉样蛋白沉积、老年斑形成。
老年斑的核心成分是Aβ，是其前体蛋白APP的酶解产物，对细胞膜，突触及轴索产生损害作用.由于γ—分泌酶和β-分泌酶在形成Aβ中的具有关键作用，干扰γ—或β-分泌酶活性、增加Aβ的清除、阻止β-淀粉样蛋白的沉积，成为寻求改变AD病程治疗的焦点，一些药物正在开发研究中。
防止tau蛋白过度磷酸化tau蛋白过度磷酸化是神经元纤维缠结产生的主要磷酸化的tau蛋白促进了神经元纤维缠结形成，其含量与痴呆严重程度相关。