ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
裂隙灯后部映照法检查，该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。
病灶区荧光素染色阳性，并可由此逐渐弥散到周围上皮下。
作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变，有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。
临床上与本型极相似的是带状疱疹病毒引起的树枝状角膜炎，其主要鉴别参考第二节。
病程一般长达数周乃至数月，如无其它合并症，26～27%的病例可自然愈合，无瘢痕或遗留少量薄翳。
若向深层发展，可演变成地图状角膜溃疡或盘状角膜炎，治疗不当月或慢性迁延不愈时还可发展成变性疱疹。
②地图状角膜溃疡由树枝状角膜炎进一步扩大加深发展而来。
溃疡边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃，病毒分离阳性率仅次于树枝角膜炎。
呈扩大的树枝或不规则的地图状形成，边缘不齐，成锯齿状，周围有明显的灰白色隆起边缘。
溃疡底部的基质层混浊水肿，常合并有后弹力膜皱褶及前房闪光现象。
需与地图状角膜溃疡鉴别的是流行性结膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜烂症。
裂隙灯后部反射检查法可见前者边缘部上皮内浸润（+），后者为（-）。
治愈后多数遗留斑翳。
若继续向深部发展，可演变成深部溃疡；上皮愈合，病情迁延可发展成盘状角膜炎；治疗不当可发展成营养障碍性溃疡。
⑵深层型病变波及基质深层和内皮层，是本病的复杂类型，包括盘状角膜炎、基质坏死性角膜炎、深部溃疡及角膜葡萄膜炎。
①盘状角膜炎浅层型病变上皮愈合后，基质层仍有慢性水肿及浸润，即可发展成盘状角膜炎。
少数也可起病后直接患病。
关于其确切的发病机理，至今还不十分清楚，有病毒直接感觉学说，抗原抗体反应学说及内皮损害学说。
目前多倾向抗原抗体反应学说。
基质及内皮细胞属中胚组织，对单疱病毒的易感性不如上皮细胞，因此所引起的病理改变不是细胞的增殖和变性，而是对病毒抗原的迟发性超敏反应的结果。
盘状角膜炎表现为基质层的水肿多于浸润，基质坏死型则由于免疫复合物在基质层的不断沉积，激活补体，吸引大量中性粒细胞，引起基质浸润重于水肿，导致组织的损伤和溶解。
以上两型病毒分离很难成功，但电镜检查，基质细胞内可发现有病毒颗粒存在。
由于角膜循环的特点，位于角膜中央或旁中央有一近似圆盘状的灰白色混浊区，春轮廓由于基质层水肿而模糊不清，周围有一个不完全透明区，混浊区新生血管较少，光切而明显增厚，几乎全部病例都伴有后弹力层皱褶。
荧光素染色为阴性。
活动期可伴有皮皮性浮肿及上皮性角膜炎。
除盘  单纯疱疹病毒状混浊外，还可表现为多种形态如弥漫性、局限性、环形、马蹄形等。
在盘状角膜炎中，90%为单疱病毒所致，此久10%可能发生于带状疱前、牛痘及腮腺炎等病毒引起的角膜改变，必须根据病史、病毒分离等加以区别。
盘状角膜炎预后较好。
少数病例基质水肿消退后，可残留环形可马蹄形混浊。
慢性经过或长期局部使用皮质类固醇可导致变性疱疹的发生。
②基质坏死性角膜炎临床较少见。
最初在混浊水肿的基质层中，出现致密的灰白色斑块及团块状混浊，以后逐渐扩大并互相事融合，发生组织的溶解。
其临床及病理改变与角膜移植术后的排斥反应极为相似。
基质坏死性角膜炎是本病最严重的类型之一。
预后极差，常可造成后弹力膜膨出、穿孔和虹膜脱出。
③深部溃疡由浅层病变治疗不当月，恶化加重演变而来，特别是皮质类固醇的滥用，使原来已经低下的细胞免疫水平更为低下，同时抑制了纤维母细胞、胶原和粘多糖的合成，致使深部溃疡形成。
该型溃疡边缘虽然也有活动性病变（上皮细胞内浸润），但一般病毒分离阳性率较低。
免疫功能的检查多显示细胞免疫功能低下。
溃疡位于角膜中央或旁中央，深达1/2基质以后。
睫状充血明显。
其形成已失去树枝状或地图状的典型外观，而近似圆形或椭圆形。
溃疡周围有放射状皱褶形成。
溃疡底部有灰白色坏死组织，严重者合并后弹力膜膨出、前房积脓、穿孔甚至混合感染。
本型临床上极易和细菌性所引起的匐行性角膜溃疡及真菌性前房积脓性角膜溃疡相混淆（尤其是混合感染者），必须根据病史、涂片及培养检查加以区别。
本型预后极差，若任其自然转归，则往往有发生广泛前粘连、继发青光眼、眼内炎等。
乃至丧失眼球的危险，即使勉强瘢痕愈合，也将成为盲目。
④角膜葡萄膜炎上述两种类型常合并有虹膜睫状体炎的发生，故称为角膜葡萄膜炎，可先有浅层损害，而后累及深层组织，亦可开始于深层（虹膜炎或内皮炎），然后波及整个角膜。
现已证实部分病例在发作时，可从房水中查到病毒存在。
长期局部应用皮质类固醇可能是导致本型增多的一个原因。
除了相应的角膜改变外，裂隙灯检查，角膜后壁可出现羊脂状或大块的色素性KP、前房积脓（偶有积血）及眼压升高。
虹膜及瞳孔缘常有结节形成，消退后要残留灰白色的脱色素斑。
单纯的泡疹性虹膜炎是否存在，目前尚有争议，此型以流感流行时较为多见。
同盘状角膜炎或深部溃疡。
⑶变性疱疹型病变虽可波及全层，但以浅层为主，包括慢性表层角膜炎及营养障碍性溃疡。
由浅层病变和单纯盘状角膜炎发展而来，呈慢性经过。
可能与角膜感觉的减退、泪腺的异常、前弹力膜的损伤、基质层的炎症有关。
近来多强调与上皮基底细胞再生过程不稳定、抗病毒药物的毒性反应以及内皮功能的紊乱更直接有关。
因此局部长期滥用皮质激素及抗单疱药物和反复使用腐蚀及退翳疗法，都是形成本型的直接原因。
本型病毒分离很难成功。
免疫功能检查多在正常范围。
①慢性表层角膜炎形态多变，表现为多发性上皮糜烂，丝状角膜炎及小水疱性角膜炎。
②营养障碍性角膜溃疡上皮糜烂经久不愈，反复脱落进一步发菜成营养障碍性角膜溃疡。
该溃疡边缘鲜明，无上皮内浸润的隆起边缘。
呈圆形或椭圆形，刺激症状轻微，故又有惰性溃疡（indolentulcer）之称。
过去曾把该型称为晚期变性疱疹，实际上该型不是本病发展的最后结果，只要诊断明确，局部尽可能减少一切刺激（包括各种药物），促使上皮修复，不少病例还是可望得到较好的转归。
临床诊断⑴原发感染的诊断依据多发生于幼儿时期，成人较少见。
出现眼部症状者仅占1%左右。
主要表现为疱疹性水泡，急性滤泡性结膜炎及点状角膜炎。
愈后不留疤痕，偶见树枝状角膜炎。
其诊断主要依靠血清学检查。
⑵复发感染的诊断依据①典型的角膜病灶形态（树枝、地图及盘状）。
②多次复发的病史。
③病程缓慢，抗生素治疗无效，皮质激素使病情恶化。
④角膜感觉迟钝或消失。
⑤口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。
⑥特定的复发诱因。
实验室诊断⑴荧光抗体染色技术取病变区的感染细胞或房水细胞，直接用荧光抗体染色检查，在被感染的细胞浆或细胞核内可以找到特异的颗粒荧光染色，能在1～2小时作出快速诊断。
由于标记荧光抗体有型的特异性，故在荧光显微镜下还可区分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分离是本病最可靠的病因诊断，采用的方法有：①小鼠脑内接种最常用：最敏感。
小白鼠在2～3天内患疱疹性脑炎死亡。
②鸡胚绒毛尿囊膜接种、Hela、VERO、FL、Hepz等各种传代细胞培养，均适于疱疹病毒繁殖，24～48小时发生细胞病变，出现明显的肿胀圆细胞灶。
⑶刮取物接种兔角膜，有一定诊断价值，但经济代价较高。
⑷细胞学检查取角膜、结膜或眼睑水泡的刮取物作HE染色检查可发现有多核巨细胞，核内包涵体及风般样上皮细胞。
此法仅能证实病毒感染，而不能区分是否HSV感染。
⑸电镜检查可在感染的细胞内查到病毒颗粒。
本法快速简便，但不能与带状疱疹病毒相区别。
⑹血清学检查取急性期及恢复期双份血清作中和抗体效价的测定，若上升4倍以上即可确诊。
本法仅适用于原发感染者，继发感染者在发病前血中已有较高的中和抗体，故临床应用价值不大。
⑺免疫功能状态的检查包括体液免疫血清（免疫球蛋白）和细胞免疫的检查，尤其是后者越来越受到重视。
采用的方法有：玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验。
也有人利用非特异性抗原如植物血凝素（PHA）、纯化蛋白衍生物（PPD）、链激酶-链道酶（SK-SD）、念菌素、腮腺素等做皮内注射，观察其迟发性皮肤过敏反应。
此法虽非特异性，但方法简便，具有一定价值。
⑻其它方法荧光素通透系统数是一种新的诊断方法，将荧光素电离子导入眼后18小时，用荧光计测量房水内含量，对了解角膜上皮及内皮的功能有一定价值，特别是对变性疱疹更具有诊断意义。
病灶清创术主要适用于浅层型病例。
其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。
常用的方法有：⑴机械清创局部点表面麻醉剂后，用白多铲、刀片、棉棒、恢复器或异物针，在裂隙灯下，将溃疡同其周围0.5毫米健康上皮一同清除后，加压包括48小时。
本法只能将感染的细胞清  角膜除，而不能阻止病毒继续繁殖，所以还必须配合滴用抗病毒药物治疗，才能取得更好的治疗效果。
⑵化学清创点表面麻醉后，用棉签蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸锌、硝酸银等化学灭毒剂，然后涂片于溃疡区，用生理盐水冲洗。
目的在于通过化学冷饮使感染的上皮细胞脱落，本法因有可能损伤角膜上皮基底膜及基质层，影响修复，促使病变向深部发展，故必须慎用！
⑶冷冻清创用直径2毫米的冷冻头，以很轻的压力先冷冻溃疡边缘，继冷冻溃疡中央，温度一般-60℃至80℃。
每点冷冻6～8秒，然后以生理盐水解冻，必要时可反复多次。
冷冻对HSV的活力虽无影响，但对角膜上皮细胞的破坏作用较上述二种方法好。
Amoil认为角膜上皮细胞破裂而释放出的病毒颗粒，可为泪液冲走或为泪液听抗体中和。
冷冻角膜病灶，可暂时抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供给病毒复制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光灭活疗法以0.1%中性红或0.01%普鲁黄滴入眼内，然后距患眼15厘米距离接受普通荧光灯照射15分钟，染米即与病毒DNA结合并使其断裂，从而达到灭活病毒的作用。
抗病毒药物药物治疗中主要选用抗病毒药物，如碘苷，又名疱疹净，主要适用于初次发作的病例，对多次复发的病例，改用其他药物为宜；阿糖胞苷，有一定效果，但对正常细胞毒性大，故常用它的衍生物环胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,为广谱抗病毒药，疗效较好，且对正常细胞毒性颇低；无环鸟苷，又名阿昔洛韦,为较有效的抗病毒药物，特别是对于疱疹病毒，有明显的抑制作用；其他抗病毒药物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。
亦可选用肾上腺皮质激素，因它有抑制角膜免疫反应和抗炎的作用，常用于单纯疱疹病毒性角膜炎后期的治疗皮质类固醇的应用问题⑴皮质类固醇对本病的有害作用①损害机体的免疫机制⒈抑制B淋巴细胞从区域淋巴结释放到靶器官，抑制或阻断小或中淋巴细胞内RNA和NDA或蛋白的合成，使抗体形成减少。
⒉抑制巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞对HSV抗原的处理能力减弱，HSV能继续繁殖。
⒊毒害未成熟的T淋巴并封闭成熟T淋巴再循环，使血液中成熟T淋巴细胞大为减少，造成对HSV角膜炎治疗具有决定意义的细胞免疫更大损害，解除了各种淋巴因子（包括巨噬噬细胞抑制因子、淋巴毒、干扰素等）对细胞内外病毒的坆击能力，使HSV得以扩散繁殖，加重病情。
⒋因局部免疫机制销蚀可引起真菌或细菌的双重感染。
②损害角膜组织⒈局部点眼可使角膜胶原酶的活性增强4～5倍，故加快基质溶解，促使溃疡向纵深扩大。
⒉抑制角膜基质中纤维母细胞的再生，抑制胶原纤维及粘多糖的合成，因而妨碍溃疡的修复。
⒊长期局部应用还会成瘾。
角膜浅层损害后，基质性角膜炎、葡萄膜炎发生机会增多，甚至引起角膜软化和穿孔。
⑵皮质类固醇对本病的有利作用①由于抑制了组织胺和毒性溶液酶的释放，因而减轻一系列炎症反应及组织损害，也减少了角膜疤痕形成和血管新生，为角膜透明度的恢复创造有利条件。
②由于抑制了基质层的抗原体反应，减轻基质水肿与浸润，使基质炎症反应过程明显萎缩。
由此可见，皮质类固醇对本病具有明显的两面性，其应用必须严格坚持下述原则。
1)有上皮损害或溃疡的病例禁用。
2)诊断不清的角膜疾病暂时不用。
3)必须同时配合抗病毒药物应用。
4)以能控制炎症的最低浓度、最少滴眼次数为原则。
5)治疗中不能骤然停药而是在炎症控制后逐渐减量。
6)要随时警惕因局部免疫机制销蚀引起的真菌或细菌的双重感染，酌情配合适当的抗生素及抗霉菌药物点眼。
免疫促进剂的应用应用免疫促进剂治疗本病，是近几年逐步发展起来的一种新的治疗方法，目前尚处于试用阶段。
文献报道应用的药物左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。
⑴左旋咪唑（levamisole）左旋咪唑是四咪唑（tetramisole）的左旋光学异构体，系一种广谱驱虫药，现经证明对细胞免疫有调节作用，其特点是：①能使受抑制的T淋厂细胞和吞噬细胞的的功能恢复至正常水平，但不会使之高于正常水平。
②能使低下的细胞免疫指标上升。
③恢复和增强迟缓型皮肤超敏反应。
④促进多核白细胞，单核细胞的游走能力。
左旋咪唑对抗体的影响很小或无影响。
实验和临床均证明对于上皮病例无效，而对慢性基质型的患者，确有较好的疗效。
加藤富子等采用间歇口服疗法（一疗程共6个月，前3个月内每周连服3天，每天150毫克，分3次服；后3个月隔周连服3天，用量同上）。
治疗27例基质型病例（治疗前通过迟发型皮肤试验，证明细胞免疫状态明显低于正常人）。
服药一疗程后检查，不但细胞免疫状态有了显著提高，而且临床上有67%的患者视力提高。
92%的患者角膜水肿得到改善，一年内复发率下降至17%（一般为30%左右）。
我所自1979年以来，也采用上述方法治疗基质患者，发现疗效并不理想，一些病例在治疗过程中仍有加重或复发现象。
其原因可能与下面因素有关：①病例选择。
②其它药物的干扰，如皮质类固醇及CC点眼都有进一步使局部细胞免疫状态下降的可能。
③治疗不正规，未坚持按时服药，或进一步寻找合理的用药方法和剂量，是提高疗法的关键。
长期服用本剂，除少数病例在最初服用期间出现荨麻疹样皮疹、低热或偶见白细胞减少外，无其它合并平。
⑵担子菌类多糖从担子菌类提取出来的多糖和左旋咪唑一样，具有活化T细胞，激活免疫功能的效能。
加藤富子等用云芝之糖（polysaccharoidk）治疗13例基质型患者，方法是每日3克，分3次口服，连服3～14个月，治疗3个月后，不但细胞免疫功能有明显提高，而且有83.3%的患者视力得到改善，87.5%的患者角膜水肿得到改善，1年内的复发率下降到9%，其结果和左旋咪唑相近。
近来该氏又采用香菇多糖（lentinan)治疗实验性家兔HSV性角膜基质炎，已收到较好的治疗效果。
⑶干扰素及其诱生剂干扰素是一种蛋白质，是细胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激后所产生的。
国外采用干扰素治疗本病已取得较好效果。
Fadeeva等用鸡胚尿囊干扰素和人白细胞干扰素局部点眼治疗126例，结合取得12例治愈的好结果。
Furer等用人白细胞干扰素局部点眼治疗37例，也取得34例治愈的效果。
特别值得注意的IDU治疗无效的病人，改用干扰素仍然有效。
近来研究干扰素与抗病毒药物联合应用取得了更高疗效。
DeKoning采用人白细胞干扰素联合F3T治疗树枝状角膜炎，平均治疗治愈天数为6.6天，而安慰剂联合F3T治疗组平均为11.3天，二者有显著性差异。
对于干扰素而短暂，加之毒性大，因此预防和治疗本病的希望很少，但也有人（Guevra等）采用0.1%聚肌胞点眼治疗本病获得满意疗效的报告。
手术疗法重症患者（深部溃疡、基质坏死性角膜炎合并穿孔者）单独依靠药物及保守治疗已很难奏效，采用手术的方法不但可缩短疗程减少痛苦，还可达到较好的治疗效果。
手术包括结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。
⑴结膜瓣遮盖术本法不但对即将穿孔的病例直到预防和治疗作用，而且对顽固的深部溃疡也有一定的极积治疗价值。
遮盖的结膜瓣作为一个良性的生物源刺激，不仅有利于创面的修复，还减少了创面与眼睑的摩擦及外界的刺激。
遮盖的球结膜以越薄越好（不破裂为度），固定要牢靠。
对已穿孔前房消失者，术后尚应加压包括。
术后病例对尔后角膜移植不利，故对有条件角膜移植术者应尽量不作结膜瓣遮盖。
⑵前房穿刺本法仅适用于深基质型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物质和病毒颗粒，利于新的房水形成，赋与更大防御能力。
方法：用Amsler针吸出房水0.2～0.5毫升，然后注入消毒空气。
宜间隔数天反复穿刺。
术后数天即可见角膜基质水肿减轻，透明度增加，角膜内皮及基质坏死灶缩小。
⑶角膜移植术用角膜移植治疗本病，从50年代起相继有所报道，对其治疗价值评价颇高，甚至认为是治疗重症病例的最好办法。
如Hogan先后报道27眼有25眼获得治愈，只有4眼复发。
Ormsby报道25眼均获成功，无一例复发。
Fine报告38眼有30眼能控制炎症，只8眼复发。
国内杜念祖等报告108眼，总成功率达到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。
我们近几年来采用角膜移植的方法也挽救了不少业已陷入失明或处在十分危险情况的眼睛。
关于手术适应症和手术方法，参看治疗性角膜移植章节。
其它治疗方法⑴亲水软性接触镜主要用于营养障碍性角膜溃疡和即易将穿孔的病例。
可保护溃疡创面，减少刺激，利于上皮再生。
对于早期穿孔的病例，尚具有闭塞伤口与夹板的作用。
若同时进行抗病毒药物点眼，由于它能吸收药物，又提供了一种新的给药方法。
⑵胶原酶抑制剂局部胶原酶抑制剂滴肯，虽不能对病毒直接起作用，但由于抑制了胶原酶的活性，可减少或防止溃疡的发生或发展。
常用的药物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸钠。
⑶粘合剂对于进行性溶解和可能发生穿孔的病例，早期局部应用粘合剂，可以有效阻止溃疡的进行，防止穿孔的发生。
方法是局麻下清洁溃疡基底，除去坏死组织后涂上一层薄的粘合剂，待干燥后，涂抗生素眼膏包扎或戴亲水性软性接触镜。
粘合剂最好保留6～8周，待角膜愈合后再将其除去。
原因诱因HSV对人的传染性很强。
20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。
原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。
原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。
继发感染多见于5岁以上儿童和成人。
一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。
发病情况按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况  单纯疱疹病毒大致如下：1.显性或隐性感染HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。
2.神经潜伏感染HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏。
病毒从周围组织中消失。
3.神经元内HSV的活化在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。
4.在周围组织繁殖病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。
5.角膜炎复发。
6.再次潜伏于神  单纯疱疹病毒研究经元。
关于其复发机理还不十分清楚，除了和HSV本身的因素（型和株）及潜伏感染有关外，宿主方面至少还和下列因素有关。
1.细胞免疫近来较多的资料表明，基质型患者在复发过程中，体液免疫似乎不起什么作用，因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变；而细胞免疫却低于正常水平。
Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。
Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。
加藤富子（1979）采用五种非特异性抗原作皮下注射，观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态，结果三种以上抗原阳性者，正常人群为98%，基质型患者为71%，二者有显著差异。
此外，临床上还常见到长期应用皮质激素、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎，从另一个侧面证实细胞免疫功能低下，是导致本病复发的一个主要因素。
2.组织相容性抗原（HLA）最近研究表明本病与HLA抗原存在症一定的关系。
Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高。
是孤寡国际疱讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%，而对照群体为24%，二者有显著差异。
Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多，B8、B27轻度增多，而非复发者80%为HLA-A2。
因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素，而A2是抵抗复发的因素。
总之关于这方面的研究还仅仅是开始，病例尚少，有待进一步证明。
3.特应性特应性是一种与家族血统及反应素（主要是IgE）有关的变态反应。
Blndi、Michel、Denis等的统计表明患者中37%具有特应性，而正常人仅有10～15%具有特应性，两者有显著差异。
患者采用屋尖、壁虱等提取物进行脱敏疗法，经过1～5年观察，结果临床症状和复发均有所减轻。
碘苷（5-lodo-2&acute;-deoxyuridine，简称IDU。
国产商品名“疱疹净”）碘苷与其它抗病毒药物均非杀病毒药，它们仅能在限制和组成特殊的核苷酸变为DNA的过程中直到与酶竞争作用。
碘苷的作用机理就是利用它与胸腺嘧啶核苷化结构相似的特点，通过部分性抑制胸腺嘧啶核苷的摄取，使自己掺入病毒DNA中产生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman（1962）首先使用碘苷治疗本病获得满意疗效以来，国内外已有较多的报道，对其疗效评价可概括如下：①碘苷对上皮型树枝状角膜炎90%有效，10%无反应或复发。
②平均治愈时间为6～8天，治愈后1～2周原病灶处上皮下残留一层薄而暂时的“毛玻璃样幻影”。
③单独使用对单纯型盘状角膜炎效果差，联合皮质激素使用有效。
但如有皮损伤则不应使用皮质激素。
④对变性疱疹、深部溃疡、基质坏死性角膜炎及角膜葡萄膜炎无论是单独或与皮质激素联合应用均无效。
碘苷的主要缺点有：①容易产生耐药性（约有16～32%耐药），临床使用若超过10天无效，即应考虑改换其它药物。
②溶解度及角膜透性差。
故需用0.1%溶液频繁点眼才能使组织达到有效浓度（50～100微克/毫升）；目前推荐的方法是白天每小时点眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次点眼。
③局部滴用对眼组织有一定毒性，表现为眼睑过敏反应，上皮性点状角膜炎、急性滤泡性结膜炎、上睑下垂、泪点狭窄。
④在组织内不稳定，迅即脱卤化基而失效，并能抑制角膜多种酶的活性及蛋白合成，影响角膜上皮修复及延迟溃疡愈合。
⑤0.1%溶液点眼可引起孕兔产生畸胎，人类虽尚未见有报告，值得警惕。
阿糖腺苷（adeninearabinoside，简称Ara-A）Ara-A是一种抗癌药物，其后发现有广谱抗  阿糖腺苷DNA病毒作用。
能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨细胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。
它的代谢物三磷酸盐阻断3～3.3%Ara-A眼膏每天5次点眼治疗浅层HSV角膜炎、疗效与0.5%IDU眼膏每天5次点眼相当。
Abel报告静脉滴注（20毫克/公斤/日）对合并色素膜炎的基质型病例505有效。
综合国外文献，对其疗效评价有：①对碘苷耐药的无效病例，地碘苷过敏或因霉性不能耐受者，应用Ara-A可能有效。
反这亦然。
②局部应用毒性低，免疫抑制作用少。
③因使用皮质炎固醇加重的病例，碘苷治疗无效，改用Ara-A仍然有效。
④对深层基质型和角膜葡萄膜炎病例，静洋（20毫克/公斤/日）有效，疗程1～3个月。
Ara-A的缺点主要是溶解度低（最大溶解度0.5毫克/毫升）。
局部仅能配成眼膏或混悬剂应用。
全身注射用药液体负荷量大，混悬液作肌注或结膜下注射、刺激性大，易产生肉芽肿，口服无效。
因此，临床应用受到很大限制。
三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，简称F3T）是一种新的抗病毒药物，其结构与作用机理与碘苷近似。
不但对浅层病例前效，对深层及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。
Wellings与Pavan-Langston报道采用F3T治疗浅层病例疗效优于碘苷。
Jones报道治疗地图状角膜溃疡疗效优于Ara-A，被认为是目前治疗本病最好的药物。
目前对该药的评价是：①溶液治疗浅层病例与0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有疗效快、治愈率高的优点。
②局部点眼无角膜毒性、局部过敏等不良反应。
③对碘苷耐药或无效的病例仍然有效。
④溶解度大，角膜透过性好，是目前治疗深层及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用药之一。
环胞苷（cyclocytidine，简称CC）属胞嘧啶类抗代谢药物。
环胞苷进入体内转变为阿糖胞苷才起作用。
我所1972年最早发现其细胞培养管内有良好抑制HSV作用。
随后经临床观察采用0.05%溶液和眼膏治疗各型病例217例，取得较好效果。
其中浅层型58例，与碘苷治疗组无明显区别，深层型159例明显优于碘苷治疗组。
本剂与碘苷相比具有溶解度高、毒性小、渗透性好、在组织中能低抗脱氨酶的分离、疗效稳定等优点，是目前国内应用最广泛的抗病毒药物之一。
虽然临床上也遇到耐药无效的情况，但其中一些病例增加点眼次数或采用结膜下注射（1～5毫克/0.1～0.5毫升/日）而趋于好转治愈，这和我所在实验室所见耐CC毒株在加大药物浓度时仍能产生显著换毒作用的结果相符。
无环鸟苷（acycloguanosine,简称ACG）ACG系英美最新共同研究制成的含  无环鸟苷嘌呤核的抗病毒药物。
组织培养中证明对HSV（Ⅰ、Ⅱ型）具有明显的抑制作用，此外对带状疱疹、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用，对腺病毒、牛痘病毒无效。
其对HSV的作用强于其它抗病毒制剂，约为CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。
其作用机理还不十分清楚，但据初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的细胞后，被病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，变成一磷酸ACG，更进一步变为三磷酸ACG，从而被坏病毒DNA多聚酶，抑制病毒复制，它对病毒DNA多聚酶抑制作用很强，约为对正常细胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一种能选择性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒药物。
自Tones等首次报道用3%ACG眼膏治疗24例树枝状角膜炎取得显著疗效以来，Wilhelmus、日隈等（1981年）相继也有报道，他们采用3%ACG眼膏治疗树枝状角膜炎，不但疗效卓著，平均治愈天数短，而且停药后复发率也较其它抗病毒药物低。
孙秉基等（1983年）采用不同浓度，不同剂型的ACG治疗71例各型病例，其中浅层型42例，即使采用低浓度的眼液（0.1%）其疗效也与IDU、CC相仿，并认为通过增加药物的浓度或到目前为止，ACG治疗本病的结果令人鼓舞的，这具有对感染细胞高度的选择性，对角膜无明显毒性，停药后复发率低，和与其它抗病毒药物无交叉耐药现象优点，为临床治疗本病提供了一种高效、低毒、既能局部使用又能全身应用的新药物。
注意事项　过敏性结膜炎的治疗使用抗过敏滴眼药，这种药在症状出现前预先使用，可以防止症状出现。
滴眼药的有效利用应注意以下3点：①症状恶化前使用；②症状暂时消退时不要自作主张停药；③听从医生的指示使用。
另外，症状严重时使用肾上腺皮质激素（类固醇类）滴眼药，好视力眼贴这种药作用强也很有效，但由于存在副作用，所以一定要在医生指导下使用。
溶血性黄疸　溶血性黄疸。
主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。
人的红细胞的寿命一般为120天。
红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，随胆汁一起排入胆道，最后经大便排出。
间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。
如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。
另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
病因凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血.　　　　发病机制红细胞大量破坏时，生成过量的间接胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。
溶血性黄疸发病机制①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为间接胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：①粪胆原及尿胆原含量增加；②血清胆红素增加凡登伯试验呈间接反应；③血中网织红细胞增多；④血清铁含量增加；⑤骨髓红系统增生旺盛。
新生儿溶血性黄疸新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退，这种情况被称为新生儿溶血性黄疸。
[1]最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。
这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。
1、光疗：患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降，防止核黄疸的发生，如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。
经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。
这种治疗简便易行，有一定疗效。
一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。
将患儿置于保温箱中，除去衣服及尿布，用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。
将光源置于离体表33～35cm处，每小时改变一次体位以增加光照面积。
光照时间大多为24～48小时，最长可达96小时。
治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。
经这种治疗，皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。
2、输血：血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L)，需采用换血输血。
供血者须先作G6PD缺乏的过筛试验，必须没有G6PD缺乏方可供血，以免输血后加重和黄疸。
避免亲属供血。
黄疸不严重者不需输血。
临床上表现为突然发生的视力急剧下降。
角膜病灶为灰色或黄白色。
脂质变性形状像扇形，有羽毛状边缘，常出现于无炎症反应无活动性的新生血管区域，病灶边缘可见胆固醇结晶。
急性炎症的区域则多为致密的圆盘状病灶。
诊断原发性脂质变性时，必须具有下述条件：无眼部外伤史，家族成员中无相似病史、无角膜新生血管、全身无脂质代谢性疾病、血脂在正常水平。
脂质沉着可位于角膜中央或周边部，在周边部时外观上像扩大的老年环。
除影响美容外，本病还可影响视力。
原发性脂质变性引起视力明显下降者，可考虑行穿透性角膜移植术。
但有报道，术后移植片上仍可出现脂质沉着复发。
继发性者脂质变性由急性炎症引起者脂质沉着通常逐渐消退。
但当视力下降时，可考虑行穿透性角膜移植术。
混合痣：外观类似交界痣，多见于青少年，有时可有毛发长出。
混合痣的病理变化有交界痣和皮内痣两者的特点，痣细胞群见于真皮内或表皮内，其较低部位的痣细胞可呈梭性，埋于胶原组织中，不含或很少含有黑素。
真皮内很少或无炎症。
多见于年长儿童或成人。
皮损大多略高出皮面，有些呈乳头瘤状，颜色黄褐到褐色，表面可有或无毛发。
痣本身对健康影响不大，可不予处理，多因美容需要或有恶变时才考虑治疗。
目前常用的治疗方法有手术切除、化学药物腐蚀疗法，激光治疗和液氮冷冻、电离子、微波及电烙治疗。
由痣细胞构成，其特点为痣细胞排列成巢。
典型痣细胞呈卵圆形或立方形，有明显的均质性胞浆，核大，圆形或卵圆形，苍白淡染，呈泡状。
由于痣细胞的生活周期通常要经历发展、成熟和衰老等不同阶段，并随年龄增长逐渐由表皮移入真皮，因此痣细胞在皮肤的不同部位形态有所差异。
真皮上部的痣细胞呈上皮样，常含黑素，真皮中部的痣细胞类似于淋巴样细胞，而真皮下部的痣细胞则类似于成纤维细胞或雪旺细胞，真皮中、下部的痣细胞很少含黑素。
痣细胞巢见于表皮内和真皮内。
真皮上部痣细胞呈立方形，胞浆丰富，含多少不等的黑素颗粒。
真皮中部的痣细胞较小，胞浆较少，黑素较少，通常呈巢状，境界清楚  混合痣。
混合痣是痣细胞巢位于表皮和真皮，稍隆起或呈乳头状，具有恶变倾向，如：色素痣突然变黑、增大、局部轻度刺痒、灼热或疼痛、表面脱毛、破溃、出血或炎症现象，以及边缘出现卫星痣多为恶变的征兆。
混合痣一般不必治疗。
先天性痣细胞痣由于有10％发生黑素瘤的可能性，一般以切除为好。
后天性痣细胞痣，除非是出现恶变体征（体积突然增大、颜色变黑、表面出现脱屑、糜烂、渗出、结痂、出血、溃疡、炎性肿胀：自觉疼痛或瘙痒，周围出现卫星病灶等），应即进行切除。
交界痣、混合痣发生在掌跖、腰围、腋窝、腹股沟等易损伤的部位，亦可考虑切除。
有些后天性痞细胞病发生于面部，有碍美容，患者要求治疗时，亦可采用切削法，使痣与皮肤表面平齐，然后涂止血剂硫酸亚铁溶液或30％氯化铝止血。
此外亦可施行贯穿缝扎术。
冷冻或激光治疗。
色素痣的治疗主要是为了改善外观，特别是在颜面等外露部位的、面积较大或生长毛发、局部肥厚、表面粗糙呈疣状或结节状、有碍外观的病变。
另一治疗目的是防止恶变，消除隐患，如对有恶变倾向的病变和在受慢性刺激以及有些特定部位的色素痣，不论面积大小与形态如何，均应及早治疗。
其治疗方法有特殊疗法及手术疗法，特殊疗法又包括液氮冷冻法和激光气化，液氮冷冻法利用温度达－196度液氮冻冷使痣细胞坏死脱落。
激光气化利用二氧化碳激光治疗机将色素痣气化，是目前最理想的疗法。
手术治疗方法很多，面积小得可进行分次切除；面积大可进行植皮：将痣切掉，取身上皮肤至于此处，局部埋扩张器，将局部正常皮肤扩张后，切除混合痣，用扩张后皮肤修复。
非手术疗法包括液氮冷冻、激光、电解、电烙、高频电刀以及三氯醋酸、石碳酸等化学腐蚀法，其原理是用各种不同方法使病变局部组织破坏，并逐渐脱落，靠周围组织再生修复。
虽可免于手术，但组织破坏深度不易掌握，过浅治疗不彻底且形成刺激因素，过深则遗留凹陷疤痕，以及治疗后局部皮肤颜色有别于周围组织等均为其缺点。
手术疗法任何类型的色素痣，不论面积大小均可适用。
切除缝合法：是治疗小面积色素痣最常用的方法。
经梭形切口切除，广泛游离创缘后缝合。
分次切除缝合法：面积稍大的色素痣，如一次切除缝合较困难或有引起邻近组织器官变形移位之虞者，可于痣中间部做部分切除，待愈后3—5个月局部皮肤组织又逐渐恢复原有松动程度后，再施行另一次手术直至最后完全切除为止。
这种手术方法虽然所需时日较长，但术后瘢痕小，外形较好。
切除植皮法：对大面积巨痣，还可在病变全部切除或选择性部分切除后采用植皮方法修复创面。
皮瓣修复法：在某些部位病变切除后，可采用皮瓣(或皮管)移植修复创面，其中以局部皮瓣最为常用。
扩张后的皮瓣为巨痣的修复提供了更理想的方法。
１、不可摩擦、搔抓和挑刺痣体。
２、有恶变可能或先兆者，应尽早手术切除，并病理切片确诊。
锌（Zinc）为人休必需的微量元素之一，作为多种酶的组成成分广泛地参与各种代谢活动。
锌缺乏病就是缺乏锌元素，锌缺乏可致厌食、矮小、性成熟障碍、免疫功能低下，皮疹及脱发等。
疾病别名：所属部位：全身就诊科室：血液科,儿科,营养科症状体征：斑疹丘疹毛发异常食欲异常性幼稚病体型异常肝肿大脾肿大1961年AnandaS.Prasad等报告“伊朗乡村病”，有身材矮小、生殖器官发  锌缺乏病育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、嗜上等症，锌治疗有良效。
其后，在埃及发现类似病例。
发达国家也陆续有锌营养缺乏经实验证实的报道，并发现锌剂治疗肠病性肢端皮炎有特效。
我国七十年代末以来，全国各地有大量关于锌缺乏病的报道，以小儿为多见。
锌缺乏病应该做哪些检查？
血液生化检查血浆(或血清)锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65  植酸盐～70μg/dl)以下。
一般血清锌略高于血浆锌，因部分锌从红细胞与血小板中释出，取血距测寂静时间愈长，锌测定值愈偏高。
取血后应立即分离血浆并测定。
注意取血要避免溶血，因红细胞锌高于血浆锌10余倍;标本勿污染，橡皮塞与橡皮膏含锌，应避免使用。
血浆(清)锌受近期饮食含锌量的影响。
肝、肾疾病及急、慢性感染与应激状态皆可使血浆(清)锌下降。
依靠病史、症状与体征及实验室诊断，必要时锌剂疗效可辅助诊断。
动物血清1.病史及体检了解喂养史如饮食中含锌量低，或长期吸收不良如慢性腹泻等。
味觉灵敏度及食欲降低，生长发育落后及项目不等的上述其它症状与体征。
2.实验室诊断血浆（或血清）锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65～70μg/dl)以下。
注意取血要避免溶血，因红细胞锌高于血浆锌10余倍；标本勿污染，橡皮塞与橡皮膏含锌，应避免使用。
血浆（清）锌受近期饮食含锌量的影响。
肝、肾疾病及急、慢性感染与应激状态皆可使血浆（清）锌下降。
发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。
因发锌受头发生长速度、环境污染、洗涤方法及采集部位等多种条件影响，且与血浆锌无密切相关，并非诊断锌缺乏的可靠指标。
白细胞锌参与硷性磷酸酶活性中心的形成，故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态，缺锌时下降，补锌后又上升。
白细胞锌为反映人体锌营养水平较灵敏的指标，但测定时需血量较多（目前国内至少需血5ml），且操作较复杂，临床不易推广。
近年来国内外有人研究用稳定性同位素法测锌代谢池大小测定金属硫蛋白浓度以了解锌营养状态，正探讨中。
3.试验治疗凝为锌缺乏时，可用单一锌剂试验治疗，如较快取得疗效，有助于肯定诊断。
婴幼儿、学龄前及青春期前儿童缺锌影响生长发育，可每日口服锌剂（按元素锌计）0.5～1.5mg/kg，功按推荐的每日锌元素供给量加倍给予，最在量每日20mg，疗程3个月，轻症可较短，用硫酸锌、葡萄糖酸锌或醋酸锌皆可。
对继发性锌缺乏，锌用量因吸收不良及丢失过多的严重  磷酸酶程度不同而异，开始可用每日1mg/kg，为了快速生长的需要，婴幼儿如继续丢失过多，每日可增至2mg/kg，但应密切监测血浆锌含量。
肠病性肢端外静脉营养给锌建议剂量：早产儿为每日0.4mg/kg，3个月以下的足月产小儿每日0.2mg/kg，较大婴儿及幼儿每日0.1mg/kg，儿童每日0.05mg/kg。
当锌丢失过多时，尤以自胃肠道丢失，用量需加大。
应随时监测血浆锌。
有严重缺锌表现时，可每日静脉给锌0.3～0.5mg/kg，到皮肤病变消失，血浆锌政治家。
应用过量锌可致血浆铜降低。
为了利于锌的吸收，口服锌剂最好在饭前1至2小时。
低锌所致厌食、异食癖一般服锌剂2～4周见效，生长落后1～3月见效。
非缺锌所致者给锌剂无效。
用锌剂治疗时，应随时观察疗效与副作用，并监测血浆锌，同时增加富含锌的食物。
除肠病性肢端皮炎或全胃肠道外静脉营养等特殊情况外，要及时停药。
硫酸锌等锌剂的副作用，常见者有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，如改在饭后服，可减少其副作用。
1.入量不足谷类等植物性食物含锌量较肉、蛋奶等动物性食物少，故素食者易缺锌。
葡萄糖酸锌生长发育期和营养不良恢复期相对锌需要量增多，孕妇与乳母需锌亦较多，如摄入不足，可致母亲与胎儿、乳儿缺锌。
全胃肠道外营养如未加锌或加锌不足可致严重缺锌。
感染、发热时锌需要量增加，同时食欲下降，入量减少，易致缺锌。
2.吸收不良各种原因所致腹泻皆可减少锌的吸收，尤以慢性腹泻如吸收不良综合征，脂肪泻、嗉腺囊性纤维性变等。
谷类食物中含植酸盐与粗纤维多，妨碍锌的吸收。
牛乳中含锌量与母乳相似，约45.9～53.6μmol/L(300～350μg/dl)，但牛乳锌吸收利用不及母乳锌。
3.丢失过多如反复失血、溶血、外伤、烧伤皆可使大量锌随体液丢失；肝硬变、慢性尿毒症等因低白蛋白血症所致高锌尿症，一些药物如长期应用金属螯合剂（如青霉胺等）及反复静脉滴注谷近酸盐，与锌结合自尿排出，皆可致锌缺乏。
4.遗传缺陷如肠病灶肢端皮炎（acrodermaitisenteropathica,AE）为一种少见的常染色体隐性遗传病，因小肠吸收锌的机能缺陷，致体内含锌量减少，血浆（清）锌、红细胞锌、肌肉锌发锌及尿锌等皆降低。
有肢端皮肤损害，顽固性腹泻，秃发及生长发育障碍，免疫力降低而易患感染。
现已知人体内有100余种酶含锌或为锌依赖酶，如RNA和DNA聚合酶、碳酸酐酸、硷性磷酸酶及乳酸脱氢酶等，主要作用于核酸代谢与蛋白质合成，也参与醣、脂类及维生素A的代谢等。
锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜相结构的损害。
锌对淋巴细胞可促进有丝分裂及细胞转化，维持T细胞免疫功能。
锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP），动员肝脏储存的维生素A的代谢等。
锌可稳定细胞膜相结构，减少过氧化脂质及其它游离基对细胞膜对细胞相结构的损害。
锌对淋巴细胞可促进有丝分开及细胞及细胞转化，维持T细胞免疫功能。
锌可协助肝脏合成视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP），动员肝脏储存的维生素A到血以维持血中维生素A的正常浓度。
锌为细胞增殖及人体的生长发育所必需，故小儿及幼年动物需锌量相对较大。
1.厌食缺锌时味蕾功能减退，味觉敏锐度降低，食欲不振，摄食量减少。
含交战消化酶如羧基肽酶A的活力降低，消化能力也减弱。
2.生长发育落后缺锌妨碍核酸和蛋白质合成并致纳食减少，影响小儿生长发育。
缺锌小儿身高体重常低于正常同龄儿，严重者有侏儒症。
国内外报道缺锌小儿补锌后身长体重恢复较快，缺锌可影响小儿智能发育，严重者有精神障碍，补锌皆有效。
3.青春期性发育迟缓如男性生殖器睾丸与阴茎过小，睾丸酮含量低，性功能低下；女性乳房发育及月经来潮晚；男女阴毛皆出现晚等。
补锌后数周至数月第二性征出现，上述症状减轻或消失。
4.异食癖缺锌小儿可有喜食泥土、墙皮、纸张、煤渣或其它异物等现象，补锌效果好。
5.易感染缺锌小儿细胞免疫及体液免疫功能皆可能降低，易患各种感染，包括腹泻。
6.皮肤粘膜表现缺锌严重时可有各种皮疹、大疱性皮炎、复发性口腔溃疡、下肢溃疡长期不愈及程度不等的秃发等。
7.胎儿生长发育落后、多发畸形严重缺锌孕妇及怀孕动物可致胎儿生长发育落后及各种畸形，包括神经管畸形等。
产女因子宫收缩乏力而产程延长、出血过多。
8.其它如精神障碍或思睡，及因维生素A代谢障碍而致血清维生素A降低、暗适应时间延长、夜盲等。
二、病史及体检了解喂养史如饮食中含锌量低，或长期吸收不良如慢性腹泻等。
三、实验室诊断血浆(或血清)锌低于正常，在正常低限10.0～10.7μmol/L(65～70μg/dl)以下。
锌参与硷性磷酸酶活性中心的形成，故血清硷性磷酸酶活性可有助于反映婴幼儿锌营养状态，缺锌时下降，补锌后又上升。
白细胞锌为反映人体锌营养水平较灵敏的指标，但测定时需血量较多(目前国内至少需血5ml)，且操作较复杂，临床不易推广。
四、试验治疗凝为锌缺乏时，可用单一锌剂试验治疗，如较快取得疗效，有助于肯定诊断。
锌缺乏病容易与哪些疾病混淆临床上需与本病进行鉴别诊断的疾病有：卟啉病、吩噻嗪中毒、肝病等。
锌缺乏病可以并发哪些疾病并发症：可因维生素A代谢障碍而致血清维生素A降低，使暗适应时间延长发生夜盲症，还可有异食癖、侏儒症、免疫力下降、思睡、精神障碍、智能发育障碍等。
人初乳含锌量较高，可达306μmol/L(2000μg/dl)，人乳中的锌吸收利用率也较高，故婴儿母乳喂养对预防缺锌有利。
但随年龄增长要按时加辅食，如蛋黄、瘦肉、鱼、动物内脏、豆类及坚果类含锌较丰富，要每日适当安排进食。
无母乳的人工喂养儿最好哺以强化了适量锌的婴儿配方奶或奶粉。
我国营养学会1988年推荐的每日锌（元素）供给量为：初生至6个月3mg6个月以上至1岁5mg1岁以上至10岁10mg10岁以上15mg孕妇与乳母20mg现市售有多种强化锌的食品，要注意其锌含量，长期食用多种强化锌的食品，锌入量过多可致中毒。
如食入锌过多可引起急性锌中毒有呕吐、腹泻等胃肠道症状，锌雾吸入可有低热及感冒样症状；慢性锌中毒可有贫血及铁缺乏，动物实验可致肝、肾功能及免疫力受损。
已经缺锌人群必须选择服用补锌制剂；
为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
确诊肠阿米巴病的方法，常用的有粪便检查（检查滋养体和包囊）、人工培养（查滋养体）和肠镜活组织检  溶组织内阿米巴病查（查滋养体）或刮拭物涂片检查（查滋养体）。
免疫学诊断虽属间接的辅诊手段，却具有很大的实用价值。
1．查治病人和带虫者以控制传染源，特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者，必要时应予鉴别虫种，决定治疗对策。
2．管理粪便，保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节。
因地制宜进行粪便无害化处理，杀灭其中包囊，并严密防止粪便污染水源，应是防制阿米巴病的关键措施。
3．注意饮食饮水卫生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生，防止病从口入，均属保护易感人群的有力措施。
4.抗虫治疗目前以甲硝咪唑（灭滴灵metronidazole）为急性阿米巴病（包括不同部位的脓肿）的首选药物，口服吸收良好，副作用少，但到达结肠浓度偏低，单纯用于治疗带虫者的效果并不理想。
根治肠阿米巴病应配伍用喹碘方（chiniofon）、碘氯羟喹（vioform）等对肠腔型阿米巴有效的喹啉类药物。
氯喹亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物。
中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效，且副作用小。
小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有：1.宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低；2.在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭，增强其致病力等。
由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶。
除重症者外，原发灶仅局限于粘膜层，肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶，中央常有针尖状溃破口。
在急性病例，增殖的滋养体能突破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡。
病大小自数毫米至十多毫米不等，若有细菌伴发感染，则镜检可见坏死灶的外围有多量中性粒细胞浸润。
重症病例则溃疡可深入肌层，或邻近的溃疡互相融合，致使大片粘膜脱落，因而阿米巴溃疡具有较大穿孔肌层，轻症或亚急性病例的肠壁损害可有粘膜微小溃疡至肉芽肿样溃疡的各种不同类型。
慢性病例由于粘膜增生可出现阿米巴肿（amoeboma）。
在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入静脉，随血流截留于肝窦，引起继发性阿米巴病。
初起为多发性坏死小灶，与病灶外围的白细胞浸润构成肝炎期。
根据宿主的机体状况，其中的一个或偶尔多个小灶融合而发展为肝脓肿。
脓肿的中央为含酱色性状的坏死区，滋养体则聚集在炎症病灶外围与正常组织交界的部位（脓肿壁）。
大的肝脓肿可发展至婴儿头颅大小。
此外痢疾阿米巴也可经血路或直接经膈向胸腔穿破入肺而致肺脓肿；侵入纵隔、心包甚至脑、脾等部位引起局部脓肿，但甚为少见。
肝脓肿腹壁穿孔部位，手术切口或会阴附近的皮肤也可被侵袭而发生阿米巴皮肤溃疡；如累及生殖器官则可引起阿米巴性阴道炎或前裂腺炎等。
阿米巴病呈世界性分布，全球高发地区位于墨西哥、南美洲东部、东南亚，西非等，地处北纬10°至南纬10°之间的热带和亚热带地区，平均感染率在20%以上，个别地区如埃及可达57%～87%。
据报告，我国近年的人群感染率在0.7%～2.17%之间，大多见于经济条件、卫生状况、生活环境较差的地区，农村高于城市。
人群的感染主要通过人际经口传染，主要传播环节是被含有包囊的粪便污染的水源。
居民点的水源被污染常酿成该地区的爆发流行和异乎寻常的高感染率；其次是手指、食物或用具的被污染；卫生习惯不良的带虫者是危险的传染源，蝇及蟑螂等昆虫也能对包囊起一定的传播作用。
由于缺乏有效的获得性免疫，患过阿米巴病的人仍是易感者。
易感性与性别，年龄无相关性，流行统计中的男性高发现象，多与生活习惯和职业等因素有关。
阿米巴病的临床表现较多变化，常有迁延现象，即病程延长，症状隐显无常。
按WHO建议的临床分型可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染。
前者占90%以上，绝大多数系复合体中非侵袭种的感染。
后者又分肠阿炎巴病（包括阿米巴痢疾、肠炎，阿米巴肿，阿米巴性阑尾炎等）和肠外阿米巴病（包括阿米巴肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病等）两类。
典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及里急后重、含脓血糖液便的急性腹型的痢疾已不多见，大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎，可伴有腹胀、消瘦、贫血等。
肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最多见，系血行播散，好发于肝右叶，常伴肠阿米巴病史，大多起病缓慢，有弛张热、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和营养性水肿等。
阿米巴肺脓肿较少见，有肝源性和肠源性。
前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致；后纱血路传播，病灶不限于右下叶。
极少数情况下，肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁。
肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症。
常见并发症有肠炎、阿米巴肿、阿米巴性阑尾炎等。
病原检查⑴粪便检查：1）生理盐水涂片法：适用于急性痢疾患者的脓血便或阿米巴肠炎的稀便，主要检查活动的滋养体，但标本必须新鲜，送检越快越好，置4℃不宜超过4～5小时。
典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样，有腥臭味。
镜检可见粘液里含很多粘集成团的红细胞和较少的白细胞，有时可见棱形结晶（Charcot－Leydencrystal）和活动的滋养体。
这些特点可与细菌性痢疾的粪便区别。
2）包囊浓集法：对慢性患者的成形粪样，亦可用直接涂片法查找包囊期，常作碘液染色以显示细胞核，便于鉴别诊断。
但包囊检查可用浓集法提高检出率。
常用的方法有硫酸锌浮集聚法和汞碘醛离心沉淀法（MIFC，详附录）。
临床上多见的不典型迁延型阿米巴病，常不易在粪便内找到病原体。
据分析，无症状患者或病变局限于盲肠和升结肠者，常规湿涂片或固定染色涂片的一次检出率不超过30%，间隔一天以上的3次送检，阳性率可提高至60～80%，送5次者可达90%以上。
⑵人工培养：已有多种改良的培养基可供选用（见附录）。
从粪便标本分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养，但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高，故培养法似不宜用作常规检查。
无共生物培养需特种培养基和技术要求，宜用于研究。
⑶组织检查：借助乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡并作活检或刮拭物涂片的检出率最高，约85%的痢疾患者可用此法检出。
活体标本必须取材于溃疡边缘，脓腔穿刺亦应取材于壁部，并注意脓液性状特征。
病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响。
某些抗生素，杀虫药物，泻剂、收敛剂，高、低渗灌肠液，钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出。
免疫诊断由于阿米巴病的病原查诊容易漏检与误诊，免疫学诊断虽属间接的辅诊手段，却具有很大的实用价值。
自60年代阿米巴无共生物培养建立和特异单克隆抗体问世后，提供了溶组织内阿米巴纯抗原和优质工具抗体，国内外陆续发展了多种免疫诊断方法。
近年以酶联免疫吸附试验（ELISA）的各种改良法应用较多。
大体上，特异循环抗体的检测在肝脓肿患者的检出率可高达95%～100%，侵袭型肠病患者85%～95%，而无症状带虫者仅10%～40%，滴度视病情可不一致，但脓肿大者多为高滴度。
因此血清学诊断仅对急性发病患者有较大的辅助诊断价值，血清流行病学调查中，人群抗体滴度的消长水平可提示地区发病情况。
单克隆抗体和DNA探针杂交技术的应用为探测宿主血液和排泄物中的病原物质提供了特异、灵敏并能抗干扰的示踪工具。
应用单克隆抗体检测粪便、脓液内虫源抗原及DNA探针鉴定粪内虫种均已见有报告。
注意饮食饮水卫生，养成良好个人习惯，消灭害虫，搞好环境卫生，防止病从口入，均属预防感染的有力措施。
经治疗后，连续6～10次粪便检查无包囊和滋养体时，方可确定治愈。
藕节为藕连接部分，含天门冬素、鞣质等，具有较高的药用价值。
藕节【基源】为睡莲科植物莲NelumbonuciferaG.的肥大根茎。
(熟品性温)【功用】生品清热生津，凉血止血;熟用补益脾胃，益血生肌。
[1]拼音名：ǒuJié百度图片(5张)别名：光藕节（《江苏植药志》），藕节疤（《中药志》）。
来源：为睡莲科植物莲的根茎的节部。
秋、冬或春初挖取根茎（藕），洗净泥土，切下节部，除去须根，晒干。
生境分布：主产浙江、江苏、安徽。
此外，湖北、湖南、山东、河南、江西、福建、河北等地亦产。
性状：干燥的藕节，呈短圆柱形，长约2～4厘米，直径约2厘米。
表面黄棕色至灰棕色，中央节部稍膨大，上有多数残留的须根及根痕，有时可见暗红棕色的鳞叶残基；节两端残留的节间部表面有纵纹，横切面中央可见较小的圆孔，其周围约有8个大孔。
体轻，节部质坚硬，难折断。
气无，蛛微甘涩。
以节部黑褐色、两头白色、干燥、无须根泥土者为佳。
化学成份：藕节含鞣质、天门冬素。
炮制：藕节炭：取净藕节置锅内炒至外面呈黑色，内部呈老黄色，稍洒清水，取出，干燥即成。
用法用量：内服：煎汤，3～5钱：捣汁或入散剂。
摘录：《辞典》本品为睡莲科植物莲的根茎节部。
秋、冬二季采挖根茎（藕），切取节部，洗净，晒干，除去须根。
藕节呈圆柱形，长2至4厘米，直径约2厘米。
表面灰黄色或灰棕色，节部膨大，有多数须根或根痕，两端残留面有裂纹，体轻而质硬，不易折断，横断面有较大的圆孔7至9个，大小不等，气无，味甘，涩。
1、若卒暴吐血，可与荷蒂同用，以加强止血之功；2、凡肺痨咯血者，可与白及配伍，以敛肺止血；3、凡血热吐衄不止者，可与生地黄、大蓟相合，以凉血止血；4、凡虚寒性崩漏者，可与艾叶、炮姜等相佐，以温经止血；5、凡血热尿血的，可与小蓟、蒲黄、白茅根并施，以凉血止血。
藕节莲多年生水生草本。
甘涩，平。
①《日华子本草》：冷。
②《纲目》：涩，平，无毒。
③《本草汇言》：味苦涩，气平，无毒。
④《纲目拾遗》：藕节粉：味甘微苦，性平。
归经：《本草撮要》：入手少阴，足阳明、厥阴经。
止血，散瘀。
治咳血，吐血，衄血，尿血，便血，血痢，血崩。
藕节1.《药性论》：捣汁，主吐血不止，口鼻并皆治之。
2.《日华子本草》）：解热毒，消瘀血、产后血闷。
合地黄生研汁，（入）热酒并小便服。
3.《滇南本草》：治妇人血崩，冷浊。
4.《纲目》：能止咳血，唾血，血淋，溺血，下血，血痢，血崩。
5.《纲目拾遗》：藕节粉：开膈，补腰肾，和血脉，散瘀血，生新血；产后及吐血者食之尤佳。
6.《本草经集注》：藕汁，解射罔毒、蟹毒。
7.《别录》：主热渴，散血，生肌。
8.《药性论》：藕汁，能消痰血不散。
9.崔禹锡《食经》：主烦热鼻血不止。
10.盂说：生食之，主霍乱后虚渴、烦闷、不能食；蒸食甚补五脏，实下焦。
11.《本草拾遗》：消食止泄，除烦，解酒毒，压食及病后热混。
12.《日华子本草》：破产后血闷，生斯服亦不妨；捣患金疮并伤折，止暴痛；蒸煮食，大开胃。
13.《日用本草》：清热除烦，凡呕血、吐血、出血、败血，一切血症宜食之。
14.《滇南本草》：多服润肠肺，生津液。
止血：藕节热水提取物1g/kg腹腔注射，可以缩短小鼠切尾出血的时间。
[2]①治卒暴吐血：藕节七个，荷叶顶七个。
上同蜜擂细，水二钟，煎八分，去滓温服。
或研末，蜜调下。
（《圣惠方》双荷散）  藕节②治坠马血瘀，积在胸腹，唾血无数者：用生藕节捣烂，和酒绞汁饮，随量用。
（《本草汇言》）③治鼻衄不止：藕节捣汁饮，并滴鼻中。
（《纲目》）④治大便下血：藕节晒干研末，人参、白蜜煎汤调服10克，日二服。
（《全幼心鉴》）⑤治小便热淋：生藕节、地黄汁、葡萄汁各等分。
每服半盏，入蜜温服。
（《纲目》）⑥治冻脚裂坼：蒸熟藕节捣烂涂之。
（《纲目》）⑦治麦芒及尘土并物入眼不出：藕节一截，洗净捣烂，以帛子裹于眼上，挹取汁，落眼中。
（《普济方》）⑧治眼热赤痛：取莲藕一个，连节，以绿豆入满其中空处，水数碗，煎至半碗，连藕食之。
（《岭南采药录》）⑨治上焦痰热：藕节、梨汁各半盏，和服。
（《简便单方》）⑩治红白痢：藕节500克，捣汁，和蜜糖，隔水炖成膏服。
（《岭南采药录》）[3-4]含鞣质、天门冬酰胺（asparagine）等。
藕含大量淀粉，并含有棉子糖（raffinose）、水苏糖（stachyose）、葡萄糖、果糖、蔗糖及多酚化合物。
以节部黑褐色、两头白色、干燥、无须根泥土看为佳。
①淀粉粒单粒类圆形、长矩圆形、长卵形、长椭圆形，少数葫芦形、肾形或菱角形，有的边缘突起，直径5－49μm，长至81μm，大粒脐点明显，大多位于一端，层纹明显；复粒由2－6分粒组成。
②草酸钙簇晶直径16－60μm。
③导管主为梯纹导管，少数为网纹和螺纹导管，偶见双螺纹导管，直径10－109（－144）μm。
④木纤维长梭形，直径7－29μm，壁稍厚，木化，纹孔斜裂缝状或人字形，孔沟明显。
⑤表此细胞表面观略呈长方形，壁平直。
[5]栽培季节  藕节莲藕要求温暖湿润的环境，主要在炎热多雨的季节生长。
当气温稳定在15度以上时就可栽培，长江流域在3月下旬至4月下旬，珠江流域及北方地区要分别比长江流域提早成推迟一个月左右，有的地方在气温达12度以上即开始栽培。
总之，栽培时间宜早不宜迟，这样使其尽早适应新环境，延长生长期。
栽培时间不能太早或太晚，太早，地温较低，种藕易烂，若是栽培幼苗，也易冻伤；太晚，藕芽较长，易受伤，对新环境适应能力差，生长期也短。
故适时栽培是提高藕产量的重要一环。
品种莲藕按栽培目的分为藕莲、子莲和花莲3种。
（1）藕莲：以收获肥大的地下茎（藕）为目的，又叫菜藕或家藕。
一般叶脉突起，开花或少花不结种子或少结种子；藕外皮白色，肥嫩，肉质松脆，味甜。
藕莲品种多，按对水层深浅的适应性分为浅水藕和深水藕。
（2）子莲：以食用莲子为主，结实多，莲子大，但藕细小而硬，一般叶脉不隆起。
（3）花莲：莲花极美，供观赏及药用，藕细质劣。
藕田选择及整田莲藕的荷梗比较柔弱，对风浪的抵抗力差，强风大浪时易折断荷梗，影响莲藕生长，造成减产。
因此，宜选择避风、水流平缓、水位稳定，最高水位不超过l—1．2米，具规范化藕鱼工程的田块进行藕种植，土壤为富含有机质的粘壤土。
在种植前半月将大量基肥施下，及时耕耙。
种藕前1一2天再耙一次，使田上成为泥泞状态，土面平整，以免灌水后深浅不一。
连作的老藕田要清除老藕的叶柄、花梗和藕鞭等残留物，并应整修田埂，填补坑洞，以防漏水、漏肥。