ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2000年成立了英诺珐的前身——迪佳公司，一个新的品牌“金奥康”诞生，成为康恩贝旗下又一个知名的品牌，在浙江市场成为消化领域的第一品牌；康恩贝开始启动IPO；1995年通过竞争收购了陷入困境的金华最大的国有企业——金华制药厂，1997年就扭亏为盈，2000年后重新成为金华市的市属骨干企业，多年来金华康恩贝的纳税一直名列金华市本级所有工业企业前两位。
1994年康恩贝总部由兰溪迁往杭州，康恩贝集团成立，成为省内首个总部迁杭的企业，由此引发了浙江省企业总部迁都的风潮；康恩贝收购了浙江凤凰，开创非上市公司收购上市公司的先河。
1993年康恩贝在杭州建立了处方药营销部，成为中国较早进行处方药学术推广的医药企业，建立了第一支处方药推广队伍；同时，天保宁牌银杏叶胶囊作为首个银杏叶提取物新药获得卫生部新药证书；康恩贝成为省内首批36家现代企业制度试点企业之一。
1992年5月，云山制药厂新厂建成并完成搬迁；国内首个符合国际标准的现代植物药——天保宁牌银杏叶片正式获得批准。
1990年公司开发出了另一个重要产品——银杏叶提取物制剂，在国内第一家推出并出口国际市场。
1989年“前列康”荣获第32届国际养蜂大会和第22届国际蜂产品博览会集体金奖。
1985年2月，兰溪市经委党组任命以胡季强为厂长的厂领导班子；3月，云山制药厂与浙江医药研究院、国家体委科研所共同研制成功的“前列康”和“健力美”花粉糕（片）在杭州通过省级鉴定；7月，省卫生厅正式批复“前列康”的质量标准；9月，前列康正式投入生产，当年销售8万瓶并实现出口外销。
1982年8月，刚从浙江医科大学毕业的胡季强来到云山制药厂报到。
1981年8月，云山制药厂跨入浙江省专业药厂的行列。
1976年2月，养蜂场正式更名为兰溪县云山制药厂——康恩贝的前身浮出水面。
到了年底，云山制药厂的养蜂人放弃了逐花追蜜的游牧式生产方式，开始从事药品和蜂产品的专业生产。
1972年10月，兰溪县城关镇革命委员会蜂场更名为“兰溪县蜂乳厂”。
第一只“蜂乳口服液”问世。
1969年  1月，兰溪县城关镇革命委员会蜂场告成立，“黑五类”及其子女占养蜂场总人数的60%。
[3]2012年6月，股份公司位列2012年度中国非处方药行业统计排名榜生产企业榜单第十，前列康列中成药类产品第三7月，SFDA南方医药经济研究所公布了“2011年度中国制药工业百强”榜，康恩贝位列第38位；8月，公司获得“浙江省民营企业先进文化建设‘十佳’”称号；12月，公司入选浙江省“重点企业研究院”；2011年1月，公司获“2010中国医药企业社会责任贡献奖”；  康恩贝慈善2月，“康恩贝自强奖学金”获第三届“浙江慈善奖”；7月，康恩贝获“2011年中国最具竞争力医药上市公司20强”；2010年公司获得“国家火炬计划重点高新技术企业”、“国家创新型示范企业”、“国家专利示范企业”、“全国企事业知识产权试点单位”等国家级荣誉；4月，公司荣获“2009中国医药企业社会责任孺子牛奖”；7月，公司承担的“十五”国家科技攻关计划引导项目“花粉中抑制前列腺肿瘤增长的有效成份分离及新药开发”获得中国药学会科学技术奖三等奖；9月，前列康牌普乐安片荣获《药用植物及制剂外经贸绿色行业标准》品质证书；11月，公司入选上交所新推出发布的上证380指数成分股，公司在资本市场的价值得到了进一步的认同；公司在2010中药行业品牌峰会上荣获2010“中药企业现代品牌十强”称号；12月，公司“2010中国医药企业社会责任特殊贡献奖”；12月，公司旗下的前列康普乐安片、天保宁银杏叶片、康恩贝肠炎宁片、珍视明滴眼液分别荣获“最受欢迎泌尿系统用药”、“最受欢迎心脑血管用药”、“最受欢迎肠胃用药”、“最受欢迎眼科用药”；2009年1月，被中国非处方药物协会授予“中国自我药疗产业发展杰出贡献企业”称号；4月，获得“2008年度浙江省医药工业十强企业”；8月，前列康片（普乐安片）荣获“2009中国药品品牌榜上榜品牌”；2008年  康恩贝慈善4月，获“2007年度浙江省医药工业十强企业”称号；7月，被国家人力资源和社会保障部授予国家级博士后工作站，为浙江省中药企业第一家；11月，被国家发改委、科技部财政部、海关总署和税务总局授予国家认定企业技术中心，为浙江省中药企业第一个获得国家认定的企业技术中心；2007年3月，被中国医药质量管理协会评为“全国医药行业药品质量诚信建设示范企业”；9月，前列康被中国非处方药物协会评为“中国非处方药重点类别领先品牌（中成药其他类）”；2006年11月，列中国2005非处方药生产企业销售排名第八名;前列康列2005年中国非处方药（中成药）品牌销售排名第三名；2005年5月，列“2005年度浙江省医药工业十强企业”；……前列康牌普乐安片/胶囊、天保宁银杏叶片/胶囊、金奥康、肠炎宁、阿乐欣、牛黄上清胶囊、珍视明系列、可达灵片、必坦、唐贝克、夏天无系列、咳停片、硫酸阿米卡星、盐酸大观霉素、银杏叶提取物[1]
Korsakoff综合症可见于80%的Wernicke脑病病例中.本综合征往往出现在一次严重的酗酒后震颤谵妄发作后,或多次发作之后,不论事先有否典型的Wernicke脑病发作.在蛛网膜下腔出血,丘脑出血或丘脑缺血性卒中之后,以及少见地在累及丘脑旁中央后侧部位的肿瘤病例中,也可发生本综合征.
氯铜矿是一种稀有矿物，斜方晶系。
柱状、板状晶体，纤维状、放射状、粒状、块状等集合体。
深绿色。
玻璃光泽到金属光泽，透明到半透明。
硬度3-3.5，比重3.76.作为次生矿物与孔雀石、蓝铜矿和石英伴生于铜矿床的氧化带中，氯铜矿也形成于火山口周围。
氯铜矿（Atacamite）碱式氯化铜，属于卤化物矿物。
晶体柱状  氯铜矿氯铜矿或板状，晶面具垂直条纹。
又为块状、纤维状、粒状、肾状、致密状之集合体。
颜色有美绿色、翠绿色或黑绿色。
条痕为苹果绿色。
光泽金刚石状或玻璃状。
硬度3～3.5。
比重3.75～3.77。
以火烧之，火焰现天蓝色，置闭口管中加热则生水。
酸类能溶解之成绿色溶液。
见于干旱地区铜矿床的氧化带，系含铜硫化物经氧化后所产生的硫酸铜溶液与下渗的含卤族元素的地面水反应而成。
这样由其他矿物变成的另一种矿物被称作次生矿。
大量聚积时可作为炼铜的矿物原料。
源于其产地智利Atacama省Cu2Cl(OH)3；Cu59.51%，H1.42%，Cl22.47%，O16.60%；[1]晶系和空间群：正交晶系，Pmcn。
晶胞参数：a0=0.684nm，b0=0.913nm，c0=0.601nm；  氯铜矿形态：晶体常沿C轴呈细长柱状或薄板状，柱面常有条纹，也以块状和粒状集合体产出；柱状、条板状、纤维状、放射状、粒状、块状、皮壳状集合体。
颜色：苹果绿色至暗绿色；条痕：苹果绿色；透明度：透明至不透明；光泽：玻璃光泽到金属光泽硬度：3-3.5；解理和断口：解理完全，贝壳状断口；比重：3.76g/cm3；g/cm3鲜绿色和苹果绿色条痕，及金刚光泽为其鉴定特征；溶于盐酸，但不起任何泡沫。
易于火焰中即熔化，火焰呈蓝色。
其绿色纤维状、放射状晶体，鲜艳的色泽放射状晶形，显得生机盎然，具有观赏性。
在铜矿床的氧化带中呈次生矿物产出，尤其是在干燥气候条件下，通常与  氯铜矿孔雀石、蓝铜矿和石英伴生。
氯铜矿也形成于火山口周围；最早发现于智利Atacama，还在美国，秘鲁，英国，前苏联等地发现。
[2]下面是副氯铜矿和氯铜矿的物理性质、组成和晶体的晶胞参数。
副氯铜矿和氯铜矿的物理性质粉状锈名称晶型颜色光泽硬度密度(g/cm3）副氯铜矿三方晶体集合体呈颗粒粉末鲜绿色，条痕绿色玻璃光泽，半透明到几乎不透明33.74氯铜矿斜方晶系，呈球状、疏松沙土状晶体宝石绿至墨绿色，条痕苹果绿玻璃至金刚光泽，微透明到透明3—3.53.76副氯铜矿和氯铜矿的组成及晶胞参数粉状锈名称组成晶胞参数CuClOH2Oa0（nm）b0(nm)c0(nm)Z副氯铜矿59.51%16.60%11.24%12.65%13.6813.6813.6824氯铜矿59.51%16.60%11.24%12.65%6.029.156.854氯铜矿在药书中称为绿盐，出自《唐本草》  氯铜矿氯铜矿【异名】石绿（《海药本草》），盐绿（《纲目》）。
【来源】为卤化物类矿物氯铜矿的矿石。
【化学成分】主成分为2Cu2(OH)3C1。
理论上含铜59.5%，氯16.6%，水12.7%。
【集解】〔恭曰〕绿盐出焉耆国，水中石下取之，状若扁青、空青，为眼药之要。
今人以光明盐、硇砂、赤铜屑，酿之为块，绿色，以充之。
〔繤曰〕出波斯国，生石上，舶上将来，谓之石绿，装色久而不变。
中国以铜、醋造者，不堪入药，色亦不久。
〔时珍曰〕方家言波斯绿盐色青，阴雨中干而不湿者为真。
又造盐绿法：用熟[1]铜器盛取浆水一升，投青盐一两在内，浸七日取出，即绿色。
以物刮末，入浆水再浸七日或二七取出。
此非真绿盐也。
（《本草纲目》）【性味】咸、苦、辛，平，无毒。
①《唐本草》："味咸苦辛，平，无毒。
目赤泪出，肤翳眵暗。
唐本点目，明目消翳。
疗小儿无辜疳气。
李繤①《唐本草》："主目赤、泪，肤翳眵暗。
"  《本草纲目》《本草纲目》【用法与用量】外用：研细点眼。
【选方】①治目昏暗赤涩泪多出：盐绿一分，蕤仁一两（汤浸，去赤皮）。
（《圣惠方》)②治齿漏疳，虫蚀齿疼痛，出脓水不绝：盐绿、麝香（细研）、黄连（去须）各一分，石胆一钱。
（《圣惠方》盐绿散）③胎赤眼痛盐绿一分，蜜半两，于蚌蛤壳内相和。
每夜卧时浆水洗目，炙热点之，能断根。
（《圣济录》）八十年代初，在进行敦煌壁画、彩塑颜料分析时，人们发现敦煌壁画、彩塑中应用了大量碱式氯化铜及其水合物，由于它和氯铜矿、水氯铜矿的组成相同，所以就将这两种颜料也以两种矿物的名称代替，时至今，日各地分析出的这两种颜料仍然以两种矿物名称代替。
据日前的科学分析结果可知，以氯铜矿、水氯铜矿作为绿色颜料的使用以中国西北地区为最早，甘肃永靖炳灵寺石窟西秦（385-431）时期的壁画、彩塑中就有，应用最广泛的是甘肃河西走廊各地石窟和墓室彩绘壁画。
而敦煌石窟应用的时间最长，用量最多，从北（397-439年）到元代千余年间一直应用。
从大量颜料的分析中可以看出：北朝以来的绿色颜料中，即有单独应用氯铜矿的，也有氯铜矿与石绿（孔雀石）或石青（蓝铜矿）混合的，说明早期的铜绿是从自然铜矿氧化带中采集的伴生矿物加工的。
唐代以来，敦煌、新疆等石窟中绿色颜料主要是氯铜矿，这与当地制取出售铜绿的文献记载相符。
由此可见，新疆吐鲁番、敦煌遗书中记载的铜绿颜料应是氯化铜，而不是五代、宋、明朝医药书中记载用铜、醋制造的「铜绿」、「铜青」（碱式醋酸铜）。
“青铜病”这个词是个舶来品。
早在十九世纪末，人们就注意到了这种能  敦煌壁画够迅速发展并能蔓延到相邻的器物上的锈蚀，其最终能导致整个器物的酥粉、毁溃。
最早描述这种现象的恐怕是意大利语词中的“rogna”和“caries”，其意为器物上的疤蚀和细菌对骨或牙腐蚀的一个医学名，当时人们认为这种腐蚀是由于细菌或霉菌造成的，并能象人们得传染病一样可以迅速扩散、传染，由此称之为“青铜病”。
在金属类器物的腐蚀产物中，常常把锈蚀分为两大类。
一类是对器物无害的腐蚀产物；另一类就是所说的“有害锈”。
当然这是相对而言的。
对青铜器而言“有害锈”主要是指铜器上腐蚀层中的氯化物、硫化物等。
硫化物破坏器物的艺术欣赏价值，而氯化物则促进器物进一步循环往复的反应。
如氯化亚铜、副氯铜矿、氯铜矿、羟氯铜矿、水氯铜矿、氯磷钠铜矿和铜氯络合物等在一定的条件下都可能产生氯离子，造成对器物进一步腐蚀的威胁。
一般说来，“有害锈”是人们研究的根本，在“青铜病”概念中，要有“有害锈”的因子，如氯化亚铜或氯铜矿。
2008年04月08日中科院地球化学研究所获八项矿物学新发现，该八  青铜器项矿物学新发现包括国际上未报道的新矿物（变种）或新认识五项（自然界镉–锌硫化物完全类质同象系列、原生硫镉矿、闪锌矿的颜色–成分–硫同位素关系、锌水绿矾、纤维丝状白云母），国内新发现和新认识二项（水磷钙钍石和菱镉矿），地区性新发现一项（氯铜矿）。
[3]自然金自然铂萤石自然硒石墨自然砷钾盐自然硫自然铜自然铋冰晶石自然锑金刚石自然银石盐
这类最常见，发病数周到数月后自然缓解，症状消失，数周、数月或数年后又有发作，轻重不同，反复发作，发作中间可无症状，健康正常，检查直肠和结肠恢复正常，有的仍有轻微症状，健康情况不好。
有的一次缓解后不再复发，也有的严重发作可造成死亡。
有两种神经递质转运蛋白(transporter)对神经传递起着重要作用.一种是起着摄取载体(uptakecarrier)作用的转运蛋白,位于突触前神经元与浆细胞内,将神经递质从细胞外间隙泵入细胞内.它能补充神经递质的供应,帮助终止神经递质的作用,对谷氨酸而言能使其数量保持在毒性水平以下.这些泵所需的能量都是由ATP提供.另一种转运蛋白位于递质囊泡的膜上,能使神经递质集中进入囊泡,以备进一步胞裂外排.这些转运蛋白的动力来自胞浆的pH与囊泡膜内,外的电压梯度.当缺氧和缺血时,经膜的离子梯度发生变化,谷氨酸从囊泡被转运进入胞浆,使细胞内谷氨酸的浓度达到可以致死的水平.
其他外周神经损伤(例如：桡骨,坐骨和闭孔神经)在新生儿较少见,并且常与生产和分娩无关.常继发于局部损伤(例如：药物注入坐骨神经或其周围,或覆盖于桡骨上的脂肪坏死).治疗包括将这些瘫痪肌肉的拮抗肌处于静止位直至恢复.通常不需要神经外科的手术治疗,绝大多数外周神经损伤是可以恢复的.
【干饧糟的功效介绍】：
强迫性人格　(obsessive-compulsive　personality)　是一种人格障碍的一种，是人格在发展的过程中畸形与偏离状态，表现出固定持久的适应不良行为，一般是从童年、少年开始，保持终身的一种偏离常态的人格。
以刻板固执，墨守成规，缺乏应变能力为特点。
同时由于个人内心深处存在的不安全感而导致的怀疑和过分谨慎。
此外，因为要求十全十美，但又缺乏信心导致反复核对，过分焦虑，有注意行为细节的表现。
强迫性人格障碍和强迫症在治疗上都不容易，后者可以采取药物治疗，前者药物治疗无效。
就现有的资料全部指向家庭教育，心理学家研究发现，父母离异和父母抛弃是儿童产生人格障碍最主要的原因，因为儿童得不到父母的爱和关怀，情感的冷漠导致儿童对人际交往保持较远的距离，而且表现出难以琢磨和不好接触，因而不可能和他人保持热情、温暖、亲密的关系，虽然他们也接触社会，但却不具备理解和分担他人情绪的能力，也不能从思想感情上和别人交流。
其他一些情况指向父母的教育方式，父母本身就是情绪无常，喜怒不定，或者冷漠无情，甚至凶狠残暴，一味苛求，或者过分溺爱，对奖惩和教育没有原则，对孩子教育问题缺乏一致性，导致儿童无所适从和没有明确的自我认同感。
强迫型人格障碍是一种较常见的人格障碍，据l988年上海市青少年心理卫生调查，这类型人格的人数占心理障碍总人数的5%。
症状《中国精神疾病分类方案与诊断标准》(CCMD一2一R)中将强迫型人格障碍的症状表现描述为：1.做任何事情都要求完美无缺、按部就班、有条不紊，因而有时反会影响工作的效率。
2.不合理地坚持别人也要严格地按照他的方式做事，否则心里很不痛快，对别人做事很不放心。
3.犹豫不决，常推迟或避免作出决定。
4.常有不安全感，穷思竭虑，反复考虑计划是否揭当，反复核对检查，唯恐疏忽和差错。
5.拘泥细节，甚至生活小节也要“程序化”，不遵照一定的规矩就感到不安或要重做。
6.完成一件工作之后常缺乏愉快和满足的体验，相反容易悔恨和内疚。
7.对自己要求严格，过分沉溺于职责义务与道德规范，无业余爱好，拘谨吝啬，缺少友谊往来。
患者状况至少符合上述项目中的三项，方可诊断为强迫型人格障碍。
行为表现强迫型人格具体行为表现有三个方面：(1)心里总笼罩着一种不安全感，常处于莫名其妙的紧张和焦虑状态。
如门锁上后还要反复检查，担心门是否锁好，写完信后反复检查邮票是否已贴好，地址是否写对了等等。
(2)思虑过多，对自己做的事总没把握，总以为没达到要求，别人一怀疑，自己就感到不安。
(3)行为循规蹈矩，不知变通。
自己爱好不多，清规戒律倒不少。
处理事情有秩序、整洁，严守时刻，但对节奏明快，突然来的事情显得不知所措，很难适应，对新事物接受慢。
总之，强迫型人格总是给人以刻板、僵死、缺乏生命活力的印象。
强迫型人格障碍的形成一般在幼年时期，与家庭教育和生活经历直接有关。
父母管教过分严厉、苛刻，要求子女严格遵守规范，决不准自行其是，造成孩子做事过分拘谨和小心翼翼，生伯做错事而遭到父母的惩罚，做任何事都思虑甚多，优柔寡断，并慢慢形成经常性紧张、焦虑的情绪反应。
一些家庭成员的生活习惯，也可能对孩子产生影响，如医生家庭，由于过分爱清洁，对孩子的卫生特别注意，容易使孩子形成“洁癖”，产生强迫性洗手等行为。
另外，幼年时期受到较强的挫折和刺激，也可能产生强迫型人格。
有研究还表明，强迫型人格与遗传也有关系，家庭成员中有患强迫型人格障碍的，其亲属患强迫型人格障碍的概率比普通正常家庭要高。
一般来说，强迫型人格障碍受强烈刺激或持续的精神压力，容易导致强迫性神经症。
对强迫型人格障碍的治疗，主要应采用自我心理疗法。
下面介绍两种具体的方法：听其自然法由于强迫型人格的主要特征是把冲突理智化，过分压抑和控制自己，因此强迫型人格障碍的纠正主要是减轻和放松精神压力，最有效的方式是任何事听其自然，该怎么办就怎么办，做了以后就不再去想它，也不要对做过的事进行评价。
比如担心门没有关好，就让它没关好；课桌上的东西没有收拾干净，就让它不干净；字写得别扭，也由它去，与自己无任何关系。
开始时可能会由此带来焦虑的情绪反应，但由于患者的强迫行为还远没有达到强迫症的无法自控的程度，所以经过一段时间的训练和自己意志的努力，症状是会消除的。
当头棒喝法强迫型人格障碍患者把行动的自主权交给了“规矩与习惯”，把自己活泼的心智锁进了牢笼。
因此要砸开锁链，打开牢笼，让曾被囚禁的自由思想主宰自己的行为。
当头棒喝便是打开牢笼的妙法。
所谓“捧喝”是借用禅宗中的“德山棒，临济喝”的说法。
德山常以大棒惊吓学生，使执迷不悟的学生顿然开悟，而临济则以模棱两可的问题问学生，学生犹豫不能作答时，临济则大喝一声以示警醒。
那些弟子为何会执迷不悟呢?原因是他们过分依赖自己头脑中呆板的教条。
当一个人过分执著于经典与规矩时，他对活生生的多变的现实就常会感到无所适从。
属强迫型人格的人已经习惯于按教条办事，总是按“应该如何，必须如何”的准则去做，在某种程度上像个机器人。
要改变这种状况，就应努力寻找生活中的独特事件，让这些独特事件带来新的观念和解决问题的新思路、新方法，以起到“当头捧喝”的作用，改变以往墨守成规、循规蹈矩的习惯。
另外，自己也可以制造一些“捧喝”，当感到将要不能控制某些行为时，对自己大喝一声“停”或“不”，都是有效的，这时人的思维、行为的习惯被打乱，自我意识就能起作用了。
如自己对他人办事不放心，迟疑着不肯把事情交给手下人去办时，就可以对自己大喝一声“当断则断”。
在那一瞬间抛弃所有的考虑，把任务很快下达给下级。
有时发现自己叫停的力量不足，还可以请自己．的好朋友、同事甚至上司在必要时“棒喝”——下。
例如，当——件工作即将收尾时，由于自己追求完美，迟迟不能完工，这时帮助者不妨用严厉的口吻大喝一声“当断则断！
”——定会有效果的。
英文全称为：flavinmononucleotide，是黄素蛋白（flavoprotein）的辅基。
卡他性结膜炎是一种有细菌感染所致的常见的传染性眼病，又称细菌性结膜炎。
祖国医学称“暴风客热”，俗称“爆发火眼”。
本病是结膜炎病症的一种，一般有三种类型：春季卡他性结膜炎、慢性卡他性结膜炎和急性卡他性结膜炎。
病因现代医学认为，卡他性结膜炎的发病原因，由于肺炎双球菌科--韦氏杆菌、流行性感冒杆菌、溶血性金黄色葡萄菌直接侵入感染结膜所致。
祖国医学认为，是因风热之邪外袭，客于内热阳盛者，内外合邪，风热相搏，上攻于目突然成病。
[1]发病机制常见的致病菌为肺炎双球菌kochweeks杆菌，流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌也可见到，后两种细菌平常可寄生于结膜囊内，不引起结膜炎，但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。
可行以下检查以明确诊断：1、必要时行结膜上皮刮片及分泌物涂片或培养检查细菌、真菌、分离病毒等，并做药物敏感试验。
2、有刺激症状者，用荧光素染色检查角膜。
3、必要时，应进行流行病学调查。
风重于热型症见胞睑肿胀，白睛红赤，痛痒兼作，羞明多泪，头痛鼻塞，恶风发热。
热中于风型表现为白睛浮肿，赤痛较甚，胞睑红肿，热泪如汤，怕热畏光，口渴尿黄。
风热并重型症见白睛赤重，痛痒兼有，恶寒畏光，头痛鼻塞，发热，口渴欲饮，便秘尿赤。
日久失治者，可转变为慢性。
中医疗法1、熏洗疗法处方：桑叶30克，野菊花、金银花各10克用法：加水浓煎，去渣取液，趁热先熏洗患处，每次15分钟，日3次疗效：熏洗3－5天，有效率达95.78%2、处方：金银花、菊花、红花各50克，食盐2克黄连1克用法：将前3味药加水5000毫升浓煎，去渣取液，加入食盐，每取适量，冲洗患眼，再将黄连加水浓煎3次，取液80毫升，每次点3滴，日4次疗效：用药1－3天，治愈率达100%。
西医疗法在发病早期和高峰期作分泌物涂片或结膜刮片检查，确定致病菌，并作药敏试验，选择有效药物治疗。
一般病程晚期细菌学检查阳性率较低。
对分泌物多的患者，可用3%硼酸溶液或生理盐水冲洗结膜囊，若分泌物不多，可用消毒棉签蘸上述溶液清洁眼部。
早期冷敷可以减轻本病引起的眼部不适症状。
局部治疗：根据不同的病原菌选用多种抗生素眼药水滴眼，如10%磺胺酰酰钠、0.25%氯霉素、0.5%-1.0%红霉素液或新霉素等，根据病情轻重，每隔2～3小时以至每隔1小时一次;睡前涂抗生素眼膏如0.5%四环素、红霉素或金霉素眼膏防止眼睑粘着，同时使药物在结膜囊内保留较长时间。
在并发角膜炎时，应按角膜炎处理。
治疗要及时、彻底，防止复发。
1、严格搞好个人卫生和集体卫生。
2、急性期患者需隔离，以避免传染，防止流行。
3、严格消毒患者用过的洗脸用具、手帕及使用过的医疗器皿。
4、一眼患病时应防止另眼感染。
5、医护人员在接触患者之后，必须洗手消毒，以防交叉感染。
为紫草科多年生草本植物，有平伏状粗毛。
根粗大，圆锥形，多扭曲，紫色栓皮多层。
干时紫色。
喜凉爽湿润气候，耐寒，怕高温，多生于山地、草丛和干燥的石质山坡、山谷及灌木林下，中国药用紫草中70%的原料来自新疆紫草，新疆2003年产量最高达200吨。
【英文名】：ArnebiaRoot  新疆紫草【别名】：软紫草、硬紫草、大紫草、红条紫草。
【来源】为紫草科植物新疆紫草Arnebiaeuchr0ma(Royle)Johnst．的根。
【采制】春、秋季采挖，晒干或微火烘干。
【生长地】生于山地阳坡草丛中。
主产新疆、西藏。
【化学成份】含紫草素（shikonin）及其多种衍生物。
含乙酰紫草素（acetylshikonin）、β-羟基异戊酰紫草素（β-hydro-xyisovalerylshikonin）、紫草素（shikonin）、β，β’-二甲基丙烯酰紫草素（β，β'-dimethylacrylshikonin）等。
【应用】临床上具有治疗痔疮、皮肤溃疡和烧烫伤的作用。
此外还广泛应用于染料、食品及化妆品工业。
新疆紫草（又名：软紫草）(5张)根呈不规则的长圆柱形，多扭曲，长7～20cm，直径1～2.5c  新疆紫草m。
表面紫红色或紫褐色，皮部疏松，呈条片状，常10余层重叠，易剥落。
体轻，质松软，易折断，断面不整齐，黄白色或黄色。
紫草为广布种，喜凉爽湿润气候，耐寒，怕高温，多生于山地草丛和干燥的石质山坡、山谷及灌木林下，对土壤要求不甚严格，但以腐殖质较多的壤土或砂壤土为好。
地上部秋末冬初干枯，到春从根茎上发芽，整株寿命约15年，新疆紫草具耐寒、耐旱、抗瘠薄特点，分布区年平均气温多在0℃以下，阳坡上生长较好。
紫草种子有休眠特性，但只要有-1℃的温度条件24小时，就能解除休眠。
发芽率适温为13－17℃，发芽率可达80%以上。
贮藏期间种子发芽率逐渐下降，寿命为l－2年。
根粗大，圆锥形，多扭  新疆紫草曲，紫色栓皮多层。
叶互生，披针形，长4.5～8cm，宽1～2cm，无柄或具柄。
基生叶丛生，叶条状披针形，长约13cm，全缘，黄绿褐色；茎生叶互生，较少，短小。
花集结成聚伞花序，密生于茎顶，近于头状；苞片条状披针形；花无梗，花萼短筒状，5深裂；花冠紫色，长筒形漏斗状，管部与花萼裂片近于等长，先端5裂，裂片椭圆形，喉部与基部光滑；雄蕊5，着生于花冠管中部，花丝极短或无；子房4深裂，花柱细长，柱头球状，花萼裂片线性；花冠白色，长6～8mm，喉部有5鳞片，鳞片顶端微凹。
小坚果骨质，宽卵形，淡褐色，表面有疣状突起。
抗病原微生物紫草对京科68-1病毒在体外有抑制作用，紫草素在鸡胚中能抑  新疆紫草制流感病毒，在组织培养中能延缓脊髓灰质炎病毒的致细胞病变作用，紫草对乙型肝炎抗原(HBsAg)有抑制免疫反应作用，对HAA免疫沉淀线有抑制作用；紫草对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌和绿脓杆菌有抑制作用，生药与水为1：1的煎剂，对上述菌类以新疆紫草抑菌能力最强，紫草较差；紫草的10%的生理盐水浸液对絮状表皮癣菌、羊毛状小芽胞癣菌等真菌有抑制作用，煮沸后则失去抗菌力。
紫草水煎液对小白鼠结核病有一定疗效。
紫草的乙醚、乙醇或水提取物，紫草素、乙酰紫草素等口服或局部用药，均能抑制毛细血管通透性的亢进(包括由组织胺、菠萝蛋白酶、缓激肽和抗大白鼠血清、兔血清引起者)，亦能抑制由角叉菜胶、抗大白鼠血清、兔血清、甲醛和热刺激等引起动物的局部浮肿或甲醛引起的小白鼠腹膜炎。
以及抑制皮下棉球肉芽肿增生，表明对炎症急性渗出期的血管通透性亢进，渗出和水肿及增殖期炎症均有拮抗作用。
切除动物肾上腺仍有抗炎作用。
紫草提取物或其色素成分制备的软膏局部用药，对肉芽组织的增殖有促进作用，可明显加速创伤愈合。
紫草煎剂口服对家兔实验性发热有缓和的解热作用，其提取物及色素成分也有轻度解热作用。
紫草多糖有抗疱疹病毒地方株的作用，用100mg/ml的紫草多糖维持液对HSV-I病毒进行敏感性实验，其抑病毒指数为3-5。
对消化道平滑肌的影响家兔口服紫草煎液能增强小肠内紧张性或使其收缩，此作用能与紫草利大肠、滑肠的功效有关，热毒疮疹、斑毒有便秘者常用之，另一方面，紫草素、乙酰紫草素在浓度高于10-4g/ml时，可使肠管弛缓，并有拮抗乙酰胆碱、组胺、血管紧张素及氯化钡等肠管收缩物质的作用，这些作用并非通过植物神经系统或相应的受体生效，而是色素成分刺激的直接结果，此作用有可能缓解胃肠道平滑肌的痉挛疼痛，中医常用紫草治血痢，除与其抗炎、抗菌等作用有关外，也可能与解痉作用有关，上述两种不同的影响与药物的剂型、动物或器官的机能状态及其他原因有何关系，尚待研究。
对血凝的影响腹腔注射给予紫草色素成分(紫草素、乙酰紫草素)不影响血液凝固时  新疆紫草间，但可阻止肝素的抗凝血作用。
这种作用可拮抗凝血抑制因子，促进静脉瘤等的血栓形成。
抗肿瘤作用紫草提取物(B，B-二甲基内烯酰紫草素、B，B-二甲基丙酰紫草素、乙酰紫草素和B-乙酰氧基异成酰紫草素)部分，在浓度为0.25mg/ml培养液条件下，对Hela细胞DNA合成后期(G2期)有一定抑制作用，使之推迟进入分裂，导致分裂指数下降，开始4小时分裂指数下降70%。
但对该细胞摄取3H-胸腺嘧啶核苷无抑制作用，故对DNA合成无影响；对分裂中期有类似秋水仙素的作用，但作用较缓和，故紫草除影响细胞G2期外，还可能干拢了其他环节。
经进一步实验证明，这部分提取物对EAC、U14、S180、S39、W256等有较明显的抑制作用。
用紫草进行动物实验，当剂量为每天5-10mg/kg时，可完全抑制腹水型肉瘤180细胞的生长；每天10mg/kg时，可延长带瘤小鼠寿命92.5%；剂量过大可中毒死亡，剂量过小(每天lmg/kg)则无效。
紫草烷能减少(鼠)自发性乳癌发病率。
避孕作用草根(日本产)乙醇提取液及紫草根为末混合喂饲动物，均可抑制大鼠动情期，根中提取的色素成分则无效。
给小白鼠灌胃50%国产紫草糖浆或10%紫草药饵，有明显抑制动情周期及生育力的效果，停药后，动情周期及生育力均恢复。
以幼鼠子宫重量改变为指标的生物检定实验证明，小鼠口服紫草后有明显的抗垂体促性腺激素及抗绒毛膜促性腺激素的作用，作用强度方面，广西产紫草胜于新疆产紫草，正常小鼠口服紫草糖浆2.5g(生药)/(kg.天)共2月，子宫、卵巢重量均减轻，卵巢重量减轻尤为明显。
小白鼠口服10%紫草药饵5g/kg体重，48天后解剖，发现卵巢中卵泡减少，输卵管上皮有小空泡及脂肪变性。
对循环系统的作用新疆产紫草对健康家兔在体心脏及蟾蜍的离体心脏，皆有明显兴奋作用；被药物抑制后的离体心脏，亦有此反应。
此作用可能与其所含钙盐有关。
有报道谓紫草煎剂对心脏的作用，小量兴奋，大量则抑制，最后停止于舒张期，对蟾蜍内脏血管，后肢血管以及离体兔耳血管灌流量无明  新疆紫草显影响。
全身麻醉下，静脉注射或肌内注射紫草煎液，能使兔、猫、犬等实验动物半数出现血压急剧下降，甚至死亡，但对未麻醉的动物注射或口服则无明显作用。
降血糖作用从硬紫草中得到的紫草多糖A，B，C(Lithopermana)(A，B，C)，当给予100mg/kg剂量时，腹腔注射，对正常小鼠的血糖下降率(%)分别为64、83、55，其中多糖B、C可维持24小时对四氧嘧啶诱发高血糖小鼠，只有多糖A在给药7小时后降糖率达51。
1．选地、整地：除了药用市场之外，紫草还广泛应用于食品、塑料、纺织、化工、化妆品等诸多领域，国内、国际两个市场的需求都在成倍增长。
中国药用紫草中70%的原料来自新疆紫草，新疆2003年产量最高达200吨。
目前市场上的紫草基本上来源于野生，在利益的驱动下，药农一哄而上，年复一年滥采滥挖，导致野生紫草产量连年下滑，而市场需求却有增无减，缺口继续加大，发展人工种植紫草刻不容缓。
20世纪90年代至今，由于市场对紫草的需求量连年增长，价格也随之上涨且涨幅较大。
2007年新疆紫草价格为28—34元/公斤。
枸橘刺
Dodonaeaviscosa(L.)Jacq(原植物坡柳)为无患子科植物坡柳的叶。
坡柳，又名：铁扫把，明子柴、明油脂、炒米柴、毛乳、白石楝、溪柳。
[1]生于荒坡、沙地和小树丛间。
分布云南、四川、广西、广东、福建、台湾等地。
本植物的根(车桑仔根)，亦供药用，另详专条。
车桑仔叶(4张)全年可采，鲜用或晒干。
清热渗湿，消肿解毒。
(性味以下出《福建中草药》)
透表，治疗学术语，即透邪：亦称达邪透表。
鱼灰酒——（产后缺乳）
胫后神经痛指疼痛沿着胫后神经分布扩展(神经痛)。
胫后神经在踝的平面穿过伞状韧带内的纤维骨管,在出口处分内侧与外侧足底神经.跗骨管综合征是指神经在这个纤维骨管内受压迫,但此诊断已被不严格地用于不同原因引起的胫后神经痛.由于足功能异常或炎性关节炎引起的踝部屈肌腱滑膜炎有时可引起胫后神经继发压迫性神经痛.偶尔,静脉淤滞水肿也可引起胫后神经痛.体征踝内与踝周围(往往扩展到足趾)烧灼或针刺样疼痛。
活动时疼痛加剧，休息时减轻，站立、行走或穿鞋时疼痛出现。
诊断轻叩或触诊胫后神经在内踝下侧受压或外伤的部位常产生远端的刺麻感(Tinel征).电生理检查有助于明确诊断，对所有准备进行足部手术的病人都应作此检查.当神经区域有肿胀时，应寻找其原因(如风湿病,静脉炎或骨折)。
用胶布将足固定于自然位置或轻度内翻,或在鞋上装上矫正器以保持足在内翻位置以减少胫后神经的张力.胫后神经在纤维骨管内没有真正受压时,不溶性皮质类固醇与局部麻醉药作局部浸润治疗可能有效.外科手术只用于那些保守治疗无效的病例.
腿凹，即腘中。
《医宗金鉴·外科心法要诀》：“俗名腿凹，经曰腘中。
”腘窝中央。
相当于委中穴的部位。
九龙藤叶(《南宁市药物志》)
恶性胸膜间皮瘤（pleuralmalignantmesothelioma,恶性胸膜间皮瘤）是发生在胸膜和浆膜表面的具有侵袭性的恶性肿瘤。
这一既往认为是少见的肿瘤，目前发病率在全球范围内有上升趋势，今后将有可能成为常见病。
这可能与相关人群广泛暴露于石棉环境有关，后者是恶性胸膜间皮瘤发病的高危因素。
在世界不同国家中，恶性胸膜间皮瘤的发病率有较大差异，从每年百万分之七（日本）到百万分之四十（澳大利亚）不等，这主要与这些国家过去几十年中石棉的消费量有关。
在欧洲，恶性胸膜间皮瘤的发病率约在百万分之二十。
西方国家从上世纪80年代开始广泛禁止使用石棉，但是石棉暴露与间皮瘤发病之间的潜伏期长达15~60年，因此流行病学家预期发达国家中，恶性胸膜间皮瘤的发病高峰会在未来十年内出现，有些国家可能已达到发病高峰（美国和瑞典）。
现今仍大量生产和使用石棉的国家包括：俄罗斯、中国、哈萨克斯坦、巴西和加拿大，此外还有印度以及其他欠发达国家。
专家预计这些国家的恶性胸膜间皮瘤的预期发病高峰会延迟出现，在未来几十年病例数会不断增加，除非这些国家进行强有力的职业健康控制和防护。
禁止石棉使用的国家恶性胸膜间皮瘤的发病和死亡率明显降低，因此有学者呼吁各国禁止使用石棉。
恶性胸膜间皮瘤主要发生在石棉暴露的三类人群中。
第一，职业暴露石棉的人群，特别是直接暴露在蓝石棉下的采矿和磨矿工人。
有作者曾对澳大利亚Wittenoom矿那些暴露在蓝石棉之下的人群进行深入细致的研究。
那个地方曾经是历史上最可怕的工业灾难地之一。
不仅矿工严重暴露在石棉之下，而且石棉残渣被用来取代草坪铺在学校的运动场和城镇的广场，结果导致恶性胸膜间皮瘤大爆发，很多年轻的患者是因为幼时在石棉废料上玩耍所致。
第二，间接职业暴露的人群，即使用石棉产品的工人，如水管工人、木匠、防卫人员、石棉绝缘体安装工人等中也发现石棉相关疾病。
第三，环境暴露石棉的人群，是指那些身处工业化国家而无意识地接触石棉者，他们占了恶性胸膜间皮瘤病例的20%~30%。
关于恶性胸膜间皮瘤家族聚集现象已有多篇报道，其中一篇土耳其Cappadocia地区的报道提示恶性胸膜间皮瘤的家族聚集可能与常染色体相关。
[1]石棉恶性胸膜间皮瘤主要危险因素是石棉。
石棉广泛使用之前该病罕见。
1960年来自南非的报道首次证实恶性胸膜间皮瘤与职业及其他石棉暴露有关。
70~80%恶性胸膜间皮瘤患者有石棉接触史。
石棉是一组天然发生的具有纤维状结晶结构的无机硅酸盐矿物质的总称，分两大属：纤蛇纹石属包括最常见的温石棉（白石棉）；闪石属包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石及阳起石。
纤蛇纹石、青石棉和铁石棉在工业上均有广泛应用。
大多数的闪石纤维，特别是青石棉、铁石棉和透闪石，比纤蛇纹石纤维具有更高的致癌力。
恶性胸膜间皮瘤最初发生在壁层胸膜，而非脏层胸膜表面。
多种机制参与这一过程，其中一种可能性是石棉纤维刺穿肺脏表面，在壁层胸膜的间皮细胞层不断来回刮擦，造成损伤、炎症和修复的过程。
所有接触石棉的个体均为高危人群。
恶性胸膜间皮瘤的平均潜伏期是石棉暴露后大约40年（15~67年），潜伏期大于15年者占所有病例的99%。
在大多数病例中，胸膜斑是石棉暴露的一个征象，有报道称，其与间皮瘤的危险性也有很大的联系，但也有研究得出二者无相关性的结论。
总体来说，尚无明确的证据显示，单独胸膜斑与胸膜间皮瘤危险增加有关。
在男性胸膜间皮瘤患者中，超过80%有石棉接触史，但在女性患者中，则很少有石棉暴露史。
石棉暴露史与恶性胸膜间皮瘤之间有明确的剂量关系，但在小剂量石棉暴露者中，也可发生此种疾病。
[2]猿病毒40（SV40）猿病毒40（SV40）是一种DNA病毒，也被认为是恶性胸膜间皮瘤病因之一。
这种病毒是存在于人类和啮齿动物细胞内的一种强力的瘤源性病毒，可以阻断肿瘤抑制基因。
在脑和骨的肿瘤、淋巴瘤和恶性胸膜间皮瘤里已经发现SV40DNA序列，在非典型间皮细胞增生和间皮非侵入性损害中也发现有该序列。
有作者推测35至50年前SV40可能通过注射脊髓灰白质炎疫苗悄悄地传播给了人类。
这种对SV40在恶性胸膜间皮瘤的发病机理中作用的假设已经成为争论的焦点，它的作用仍然有待证明。
其它因素除石棉外，恶性胸膜间皮瘤的其他潜在致病因素或协同因素包括：接触其他自然纤维（如毛沸石、氟浅闪石）或是人造纤维（耐火陶瓷），此外，电离辐射也是需要考虑的因素。
而烟草在间皮瘤的发生中无明显作用。
目前，并没有发现人造纤维，如矿棉纤维（岩棉、玻璃棉、渣棉）对人类有致胸膜瘤的证据。
遗传因素可增加易感性，从而促成胸膜间皮瘤的形成。
[3]恶性胸膜间皮瘤患者中80%为男性，通常表现为与胸腔积液相关的呼吸困难，常伴有胸壁疼痛（超过60%的患者）。
即使所有细胞学检查结果都是阴性，对不明原因的胸腔积液和胸膜疼痛也应怀疑恶性胸膜间皮瘤。
恶性胸膜间皮瘤通常在症状出现2或3个月后才被确诊，在发病率低的地区延误诊断的可能性更大些。
常规胸部X线检查偶然也会发现恶性胸膜间皮瘤。
因为恶性胸膜间皮瘤的发生和发展较为隐蔽，所以患者就诊时肿瘤往往已经广泛侵犯周围组织，但肿瘤转移并不是患者死亡的主要原因。
恶性胸膜间皮瘤局部侵袭非常常见，可引起淋巴结肿大，可导致上腔静脉堵塞、心包填塞、皮下肿块、脊髓压迫等。
恶性胸膜间皮瘤也可发生栗粒状的播散。
10%~20%的恶性胸膜间皮瘤患者可发生对侧肺或腹膜腔的转移。
恶性胸膜间皮瘤最常见的体征与胸腔积液关系密切。
部分患者（<1%）出现杵壮指（趾）。
随着恶性胸膜间皮瘤的进展，受累胸膜相对固定，并导致局部肺组织活动受限，易导致肺炎。
体格检查可发现皮下肿块，一般发生在胸廓切开术和先前胸腔穿刺的部位。
所谓“癌症综合征”包括消瘦、疲劳、恶病质、发烧、盗汗、血小板增多、血清蛋白减少，红细胞沉降率升高和贫血等并不常见，但恶性胸膜间皮瘤病程后期则十分明显。
正确和快速的诊断对恶性胸膜间皮瘤的治疗十分重要。
诊断上最困难的是如何鉴别恶性胸膜间皮瘤和腺癌，尤其是腺癌侵犯到胸膜后鉴别难度更大。
[4]影像学诊断常规胸部X线可以发现胸腔积液，偶尔还发现胸膜肿块。
患者最初表现为进行性增大的有包膜的肿块；或表现为范围广泛、分叶的基底位于胸膜的肿块；或者二者兼而有之。
胸膜斑（良性胸膜纤维板）是指发生在壁层胸膜上的局限性纤维疤痕斑块，提示曾有石棉暴露，但并非恶性胸膜间皮瘤的癌前病变。
增强CT扫描是评价恶性胸膜间皮瘤的常用检查手段。
CT扫描常常表现为单纯的胸腔积液（74%的病例）或基于胸膜的肿块（92%病例），伴或不伴叶间胸膜的增厚（86%病例）。
18%的患者可见胸壁受累，常见于认为介入之后。
目前尚未清楚为什么恶性胸膜间皮瘤有些仅表现为局限型的肿块，而有些则表现为均一的包绕肺的环状肿块。
核磁共振（MRI）有助于确定恶性胸膜间皮瘤的范围，对于可行手术的患者，MRI能提供更多的分期信息，通常用于CT诊断肿瘤局部侵犯不明确，尤其是胸壁和膈肌受累情况。
MRI也有助于确定局部病变如脊髓间皮瘤的放射治疗的范围。
PET-CT是鉴别良恶性胸膜病变的准确和可靠的无创检查。
PET-CT诊断恶性胸膜间皮瘤的敏感度和特异度分别为88.2%和92.9%。
对胸外病变特别是淋巴结受累的情况，PET检查也有独到之处，而且有助于肿瘤的分期。
[5]胸腔镜诊断当临床和放射学检查怀疑存在间皮瘤时，胸腔镜检查是最好的确诊方法，因其可获得更多病理学信息。
除了有手术禁忌症或是胸膜粘连的患者，均推荐进行胸腔镜检查，以便于明确诊断。
[6]病理学诊断作为一种从浆膜腔的间皮细胞进展而来的恶性肿瘤，间皮瘤的准确诊断是建立在组织病理检查基础上的。
但是，诊断依旧是困难的，因为间皮瘤是多种细胞异型性的癌症，从而产生很多误导组织病理学确诊的陷阱。
并且，胸膜也是转移性肿瘤的好发部位。
恶性胸膜间皮瘤的组织学构成包括纤维细胞和上皮细胞成分。
根据组织形态恶性间皮瘤主要有3个亚型：上皮型、肉瘤型、双相型（或混合型），分别占60%、20%和20%。
间皮瘤在其自然进展过程中是多变的，其他恶性肿瘤可能有假间皮瘤样表现（如胸腺瘤、癌、淋巴瘤和血管瘤等），诊断时必须注意鉴别恶性胸膜间皮瘤的显微镜下表现多变，很容易与良性胸膜病变或者胸膜转移性肿瘤相混淆，例如最常发生胸膜转移的肿瘤肺癌和乳腺癌（分别为7%~15%和7%~11%），在标准切片固定进行HE染色的条件下，其细胞形态容易和间皮瘤混淆。
此外，有些良性的胸膜炎症或者反应性胸膜病变（如心力衰竭、胶原性疾病、肺炎、消化系统疾病如肝硬化等所致的胸腔积液）中同样存在间皮细胞的增生，并且这些患者与恶性胸膜间皮瘤的发病年龄相当，从而导致误诊。
在诊断过程中，应该首选胸腔镜进行胸膜外观检查，同时进行多点、较深和组织量较大的活检，必要时可包括脂肪和（或）肌肉组织，以评估肿瘤的侵袭程度。
胸腔镜检查可为90%的病例提供确切诊断。
不推荐细针穿刺活组织检查作为间皮瘤诊断的首选，因为其敏感性较低（30%）。
也不推荐通过冰冻组织切片来对恶性胸膜间皮瘤进行诊断。
[7]免疫组化细胞学检查恶性胸膜间皮瘤的诊断应基于免疫组化检查。
免疫组化方法取决于间皮瘤的肿瘤亚型，是上皮样的还是肉瘤样的。
为了从腺癌中分辨出上皮样间皮瘤，可采用两种具有间皮瘤阳性诊断价值的标志物[核标志物，如抗钙网膜蛋白和抗Wilms瘤抗原1抗体，或者膜标志物抗上皮膜抗体（EMA）。
对于上皮样间皮瘤，可采用抗细胞角蛋白抗体（CK）5/6，抗D2-40或抗间皮素抗体等]以及两种具有阴性诊断价值的标志物（抗Ber-EP4抗体，一种膜标志物；抗甲状腺转录因子1抗体，一种核标志物，或抗癌胚抗原单克隆抗体、抗B72-3抗体、抗MOC-31抗体、抗雌激素/孕酮抗体、抗EMA抗体、胞浆染色）以确认诊断。
为了鉴别肉瘤样间皮瘤与鳞癌和移行细胞癌，推荐使用两种广谱的抗角蛋白抗体和两种具有隐形预测价值的标志物（如抗CD34抗体和抗B细胞淋巴瘤2抗体标志物、抗结蛋白抗体、抗S100抗体）以明确诊断。
单一抗体的免疫染色阴性并不能排除间皮瘤的诊断。
对于不典型的间皮细胞增生，目前还没有可用的免疫组化标志物来鉴别其良恶性。
[8]血清标记物血清间皮素相关蛋白（SMRP）是间皮素的一种可溶性结构。
84%的恶性胸膜间皮瘤患者SMRP水平增高，部分患者（<2%）伴有肺或胸膜病变（表35-7-1）。
超过60%的恶性胸膜间皮瘤患者在诊断时SMRP水平增高。
SMRP水平的检测是细胞学和组织学检查的辅助诊断措施，早期进行胸腔镜检查取样很重要。
既然SMRP水平随着恶性胸膜间皮瘤的进展而增高，随着恶性胸膜间皮瘤的衰退或肿瘤的切除而降低，那么它可能有助于疗效的监测。
SMRP还可能有助于对恶性胸膜间皮瘤的筛查，曾有数名接触石棉的健康者血清检测SMRP水平增高，随后都发现患有恶性胸膜间皮瘤，其中1名于检测SMRP增高6年后被诊断恶性胸膜间皮瘤。
[9]表1  恶性间皮瘤和其它肺及胸膜疾病患者SMRP水平增高的频率疾病  总患者数SMRP增高患者数（%）间皮瘤诊断时任何时期20247584胸膜疾病板样或增厚炎症其他肿瘤18126000非累及胸膜的肺癌  303非累及胸膜的肺部炎症石棉沉滞症225其他炎症  612目前发现的可能有意义的血清标志物还包括糖类抗原CA125、CA15-3和透明质酸。
最近发现骨调素（Osteopontin）也是恶性胸膜间皮瘤的标志物。
联合联测这些标志物对于改善SMRP检测的敏感性和特异性可能有价值。
[10]其它血液检查恶性胸膜间皮瘤患者特别是进展期患者经常表现为非特征性贫血、血小板增多症、红细胞沉降率增高和微球蛋白水平增高。
随着疾病进展，常有肝功能检测结果异常、血清蛋白减少及周围性水肿。
[11]肺功能检查恶性胸膜间皮瘤患者典型的肺功能异常表现为限制性通气功能障碍伴有最大呼气流速增大。
倘若胸腔积液的量无变化，用力肺活量的改变则可说明疾病进展或缓解。
基因检测一项对16例恶性胸膜间皮瘤瘤体和4个正常胸膜样本进行比较的初步研究显示基因表达相关的能量、蛋白翻译和细胞支架重构途径同步上调。
Gordon等通过测量3对基因表达水平来鉴别肺腺癌和恶性胸膜间皮瘤，其精确率达到99%。
有关的基因包括编码钙视网膜蛋白和TTF1的基因，可以鉴别恶性胸膜间皮瘤和肺癌。
[12-13]恶性胸膜间皮瘤确诊后中位生存期为12个月。
以下情况提示预后不良：男性患者、病变广泛、身体状况差、白细胞增高、贫血、血小板增多症、肉瘤样组织学改变或PET-CT高代谢值等。
某些生化标记物如环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达、P16基因的高甲基化、血管生成增加以及肿瘤中SV40病毒阳性也都提示预后不良。
患者的体力状态和组织亚型是唯一的、重要的临床预后因素。
[14]CT、MRI、PET-CT、胸腔镜和纵隔镜检查有助于术前评估。
肿瘤最后的分期取决于手术结果。
推荐使用世界卫生组织（WHO）呼吸系统肿瘤分类（2004年），该分类系统为间皮瘤患者的诊断、预后和诊治提供了一定基础。
[15]需要说明的是，因为诊断前的时间以及疾病进展率差异巨大，胸膜间皮瘤的预后难于评估。
胸膜间皮瘤重要的预后因素是分期、年龄、行为状态以及组织学类型。
多种外科手段可使某些患者获得长期带瘤生存。
积极外科治疗对于上皮组织类型、淋巴结阴性和切缘阴性者可以提高生存，该类患者淋巴结状态是重要的预后因素。
局限期恶性胸膜间皮瘤的中位生存时间为16个月，广泛期者为5个月。
在进行胸膜外肺切除术前，可通过纵隔镜尽可能多的了解纵隔淋巴结受累情况。
Ⅰ期胸膜间皮瘤的预后明显好于较晚期者。
总体而言，因为发病相对较少，不同分期的确切生存信息有限。
外科治疗手术在恶性胸膜间皮瘤治疗中的地位仍然不确定。
[16]手术目的是通过去除脏层肿瘤组织以解除压迫所致肺不张。
通过去除壁层肿瘤组织可缓解限制性通气不足和胸壁痛。
这一过程可通过开胸手术或闭合式电视辅助胸腔镜手术（VATS）来完成，应优先考虑VATS。
胸膜部分切除术/剥离术达不到治愈目的，但能缓解症状，特别是对于化学性胸膜固定术无效、且有肺不张综合征的患者。
根治性手术的定义是指从半侧胸廓去除所有肉眼可见的肿瘤。
通过胸膜外肺切除术切除整个胸膜、肺、心包膜、膈膜，并进行系统淋巴结清扫，可达到此目的。
研究显示，根治术后患者中位生存期为20~24个月，术后死亡率降至5%，而复发率较高，约为50%。
[17]化疗普遍认为恶性胸膜间皮瘤化疗疗效差，有效率小于15%～20%，由于疗效不佳，所以不推荐恶性胸膜间皮瘤患者常规接受化疗。
最近，一系列多中心研究结果显示几种新的化疗方法取得了一定的效果。
培美曲塞（胸腔积液metrexed）是多种蛋白强有力的抑制剂，可以抑制包括胸苷酸合成酶和二氢叶酸还原酶等，这些酶都是DNA合成所必需的。
一项多中心的III临床研究结果表明，联合用培美曲塞和顺铂长期治疗448例患者其中位生存期（12.1月）比单用顺铂（9.3月）中位生存期长，有效率为41%（肿块缩小至少50%）。
有两项研究采用2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷（将“错误的核苷”整合进DNA）和顺铂联合治疗恶性胸膜间皮瘤，有效率分别为48%和33%，而且症状和生活质量都得到改善。
伊马替尼（Imatinib）和吉非替尼（gefitinib）分别阻断血小板生长因子和内皮生长因子的信息传递途径从而达到抑制恶性胸膜间皮瘤生长的作用，但目前尚未得到该两种药物对于恶性胸膜间皮瘤具有确切疗效的证据。
[18]化疗的最佳疗程目前尚不清楚。
患者在一线化疗药物治疗后，如果临床症状改善和病情缓解，复发可以再使用相同的化疗方案。
放疗恶性胸膜间皮瘤对传统的放疗方法基本无效。
对手术部位进行直接局部放疗能够预防肿瘤播散，放疗还能缓解胸壁疼痛。
由于恶性胸膜间皮瘤的播散特性（通常是播散到肺和叶间裂）降低了放疗的疗效。
即使受累肺已经切除，放疗的效果也十分有限。
对于恶性胸膜间皮瘤患者实施放疗取得相对好的放疗方法是分次照射的改良强化放疗，该法在根治手术后应用其疗效比较可靠。
虽然这种方法有助于控制局部复发，但仍有很多患者死于恶性胸膜间皮瘤转移。
在胸膜腔内使用放射性胶体和其他形式的短程放疗在理论上是可行的，但结果却令人失望。
[19]生物调节制剂在恶性胸膜间皮瘤的生物治疗中，干扰素和白介素是主要的试验性药物。
目前，这两种药物的单药疗法未发现疗效，也不推荐在临床试验之外使用。
各个临床试验的剂量、给药方法（胸膜内、皮下、肌肉和静脉）、药物类型和疾病分期各不相同，故对这些研究结果的解释需要谨慎。
靶向治疗一些生物靶向治疗在肺癌、结肠癌和乳腺癌中显现出来疗效，但很少有研究适用于恶性胸膜间皮瘤。
目前已进行试验的药物包括以下几种。
①沙利度胺（抗血管生成药物）：临床试验表明，接受治疗患者疾病稳定时间>6个月，中位生存期为230天。
②贝伐单抗（单克隆抗体，血管内皮生长因子抑制剂）：有研究显示，采用顺铂+吉西他滨进行治疗的情况下，如再联合贝伐单抗，并未提高疗效。
③吉非替尼：研究表明，吉非替尼对恶性胸膜间皮瘤患者没有疗效。
④伊马替尼：现有研究提示，其对恶性间皮瘤无效。
⑤厄洛替尼：II期临床研究未观察到患者客观缓解。
[20]其他治疗关于基因治疗恶性胸膜间皮瘤，一项小样本研究结果表明，6例化疗无效的恶性胸膜间皮瘤患者接受瘤体注射包含有IL-2的牛痘疫苗用以调节免疫反应，最终没有观察到预期的疗效。
光疗指光线作用在光敏药物上发生氧化反应以诱导细胞坏死。
尽管远期疗效未明，但它能诱导恶性胸膜间皮瘤细胞数量减少。
几项正在进行的关于抗血管原制剂研究，目标为血管内皮生长因子途径，例如贝伐单抗、反应停、BAY43-9006和PTK787，还有其他恶性胸膜间皮瘤的阻滞剂，包括组蛋白脱酰酶抑制剂超硫基羟氨酸，蛋白质抑制剂、其他组蛋白脱酰酶和毒素标记的抗间皮克隆抗体等都正在用于恶性胸膜间皮瘤治疗的研究中。
最近的研究提示大部分晚期恶性胸膜间皮瘤通过细胞凋亡诱导剂（例如2,2-二氟脱氧胞嘧啶核苷）和免疫治疗相结合来针对抗原呈递细胞（例如使用抗体介导的CD40分子）进行治疗可以治愈。
对症处理复发性胸腔积液通过抽出胸液、胸腔内置入滑石粉或手术切除胸膜可以得到最好控制。
通常在疾病早期实施胸膜固定术的疗效最好，但是在获得足够的组织用于诊断之前，不能实施胸膜固定术。
恶性胸膜间皮瘤患者疼痛表现各异。
局部胸壁受累的躯体疼痛，肋间神经或脊椎受累引起神经痛，器官受累引起播散性多脏器疼痛。
疼痛控制困难时，可给患者提供鸦片制剂以持续缓解疼痛（每4小时注射一次吗啡或每12小时服一次吗啡缓释剂），此时不必再考虑药物的副作用。
躯体疼痛通常使用非甾体类抗炎药联合鸦片制剂治疗。
神经性疼痛需要抗痉挛药物，例如酰胺咪嗉(立痛定：一种抗惊厥和止痛的药物）或2-丙基戊酸钠(抗惊厥和癫痫药)。
有些患者需要更进一步的止痛治疗，如膜内止痛法或神经阻断。
胸腔积液或肿瘤引起肺扩张受限引起的呼吸困难很常见。
口服小剂量吗啡对减轻呼吸困难的感觉有效，同时能减轻相关的焦虑。
吸氧或许有帮助，但是必须在出现血氧饱和度降低时才能使用。
某些可逆性原因引起的呼吸困难去除原因后会取得一定的疗效，例如抽出胸液和纠正贫血等。
社会心理因素在减轻恶性胸膜间皮瘤的症状方面有重要意义。
患者通常有愤怒和恐惧表现，且二者常混杂存在，治疗恶性胸膜间皮瘤患者过程要注意到这些因素的综合影响。
子宫肌腺症是子宫内膜长入子宫肌肉中宫体良性病变，病因不清，引起痛经、性交痛、不孕、流产等。
子宫腺肌症、子宫肌腺症、子宫腺肌瘤、子宫肌腺瘤，都是子宫内膜异位疾病。
临床上主要表现为痛经、经量增多与子宫增大。
伴随子宫肌层的弥漫性增生，过去称为内在性子宫内膜异位症。
但其病因、发病年龄、临床表现、处理原则均与外在性子宫内膜异位症不同，多发生在40～50岁经产妇。
其原因是内膜基底层直接向肌层扩展，不是由于种植或化生。
异位的子宫内膜弥散于子宫肌壁，后壁多见。
肌纤维弥漫性反应性增生。
子宫均匀增大，质硬，经期前后大小可有改变。
常合并内膜异位症、肌瘤和盆腔炎性粘连。
子宫肌腺症的临床表现主要为痛经和月经失调。
痛经是本病最典型的症状，多为继发性。
年近40岁的妇女才开始有痛经，且症状逐渐加剧者,即应考虑患有此病。
其疼痛特点是痉挛性或绞痛性，程度之严重，令人难以忍受。
少数患者也可能有性交痛。
月经失调往往是本病的首要症状，常表现为经量增多，或经期延长，或多发月经。
少数患者可能在月经前后有阴道滴血现象。
子宫肌腺症还可能引起绝经后出血，这种情况虽不常见，但值得注意。
（1）痛经：月经期间异位内膜充血、水肿和出血，刺激了所在脏器而产生月经期剧烈腹痛。
（2）不孕：病人常因不孕而求医。
（3）月经失调：常经量多、经期长或周期紊乱。
（4）性交疼痛：盆腔内异位的子宫内膜常在子宫直肠窝形成结节性病灶，当性交中子宫颈碰撞及子宫上提升而引起疼痛。
发生在中年生育期妇女，继发性逐渐加重性痛经，应考虑有子宫腺肌病。
如伴有月经过多，经期过长，子宫增大，更应考虑子宫腺肌病。
子宫碘油造影可见在一处或数处进入肌壁，形成憩室状影，但其阳性率只有20%左右。
分类均质型：子宫球形增大，肌壁间均匀分散出血灶，已经没有正常肌肉组织。
腺瘤型：子宫增大不对称，局部有突起，但是仍然存在部分正常肌肉组织。
诊断诊断依据1．病史：继发痛经，见红加重，渐进加重，或许伴经量增多，经期延长，或有难孕，不孕和习惯性流产。
2．妇科检查：子宫球形增多，压痛明显。
3．阴道四维彩超：子宫增大，肌壁间回声不均。
4．子宫造影，造影剂容易进入肌壁间。
5．腹腔镜：见到病变部位血管增生和白色褶皱突起。
子宫肌腺症是可能导致不孕的，若已经确诊有子宫腺肌症且有生育要求的话建议最好尽早采用宫腹腔镜联合手术进行治疗，若肌腺症不是很严重则是可能再怀孕的。
子宫肌腺病患者不再有生育要求者，以全子宫切除为好，尽量保留卵巢。
如合并盆腔子宫内膜异位症者，也尽可能切除病灶而保留卵巢功能，使患者走向自然绝经。
要求生育者，可用激素治疗6～12个月，停药扣希望能在短期内受孕。
如系在手术探查时发现，应考虑切除腺肌瘤而保留子宫。
1、子宫腺肌症会压迫输卵管，使得输卵管变形，卵子无法正常吸收，造成输卵管堵塞，精子无法正常进入，卵巢无法正常排卵，从而影响到女性的生育能力，导致不孕不育的产生。
2、子宫腺肌症一般分布在子宫内膜下方，会影响到女性的正常生理，甚至还会出现月经停止的现象，使得宫腔内无法有流血通过，从而导致子宫内膜因为缺血而逐渐地坏死，精子无法正常地与卵子结合，导致不孕的情况发生。
3、子宫腺肌症会加快子宫的收缩能力，使其远远高于平常值，受精卵不容易着落，很容易出现不孕不育的情况，即使受精卵成功着落，流产的可能性比较大。
[1]1，药物治疗：经过多年的临床经验证明子宫腺肌症药物治疗无效果，不会根治，而且痛经不会消失，2，传统治疗：根治方法，子宫全切。
3，不开腹保宫手术。
1）子宫打孔术：适用于均质型肌腺症方法腹腔镜下电构1cm间距打孔深达粘膜层。
2）病灶清除术：适用于腺瘤型腺肌症方法腹腔镜下子宫粉碎器直接旋切腺瘤组织或病灶一般要深达粘膜层缝合切口安太人俗称“露天开采”术式。
实施方法：腹腔镜下子宫肌腺瘤切除之前，由麻醉师用药物将血压控制最低，可减少切除时肌腺瘤创面出血。
子宫肌腺瘤，很多患者都被“权威”医生宣布要切除子宫，因为如果单纯切除肌腺瘤术中，术中出血量大，对患者身体影响较大，尽管可以输血，但由于输血带来的诸多危害，很多病人对输血有恐惧心理，如何减少术中出血量、从而降低手术风险，成为手术医生的一大困惑。
如果手术中短时间内使血压控制在一个较低的水平，可以大大减少出血量，也增加了手术的安全性。
但是由于控制低血压不易时间过长，所以要求手术医生要有非常熟练的切除病灶的技巧和缝合技术才行。
子宫打孔术后一般行成瘢痕子宫月经量极少或者闭经但痛经会明显减轻或消失生育困难。
病灶清除术后只要留下1/4左右的宫壁2年后子宫会恢复到正常大小除了痛经会明显减轻或消失还可有生育功。
通常会由于多次的妊娠以及分娩时候，那么子宫壁会创伤以及一些慢性的子宫内膜炎，它是引起这种病的主要原因。
而除此之外，会因为子宫内膜的基底膜下会缺乏一些粘膜的下层，而且子宫腺肌病经常还会合并一些有子宫肌瘤以及子宫内膜增生的过长，那么和一些高雌激素刺激也是有关系的。
虎筋
【拼音名】HúCǎo【所属界】植物界【所属门】被子植物门【所属纲】单子叶植物纲【所属目】百合目【所属科】雨久花科【所属属】雨久花属【异名】蔛荣、蔛菜(《唐本草》)，接水葱(《七卷食经》)，鸭仔菜、黑菜、合菜(《福建中草药》)。
【拉丁名】MonochoriavaginalisPreslvar.Pauciflora(Bl.)Merr.【来源】为雨久花科植物少花鸭舌草的全草。
见少花鸭舌草。
叶簇生或单生，披针形，长2～3.5厘米，宽5～1  0毫米，基部浑圆或微心形，具长柄。
生于湿地或水田中。
①《唐本草》：“味甘，寒，无毒。
”②《福建中草药》：“微甘咸，寒。
”肝经。
治高热喘促，咳血，尿血，赤眼，丹毒，痈肿疔疮。
①《唐本草》："主暴热喘息，小儿丹肿。
"②《福建中草药》："清肝凉血。
【选方】①治咳血：鲜少花鸭舌草一至二两。
②治尿血：鲜少花鸭舌草一至二两，鲜灯芯草一至二两。
③治风火赤眼：少花鸭舌草鲜叶，捣烂外敷眼睑。
④治丹毒，痈肿，疔疮：鲜少花鸭舌草适置。
(选方出《福建中草药》)
肾皮质坏死是一种少见的肾脏组织死亡形式，这种死亡只影响部分或全部肾的外层（皮质）而不影响内层（髓质）。
肾皮质坏死可发生在任何年龄。
约10%病例发生在婴儿和儿童。
半数以上有肾皮质坏死的新生儿在分娩时伴发突然的胎盘分离（胎盘剥离）；其他最常见的原因是血流细菌感染（败血症）。
在儿童、肾皮质坏死可以接着发生感染、脱水、休克或溶血性尿毒症综合征。
在成人，细菌性败血症引起皮质坏死约占全部病例的1/3。
renocorticalnecrosis一种少见的动脉梗塞形式。
以皮质组织坏死，继而钙化为特征。
恰位于包膜下的区域，近髓区和髓质内无累及。
肾皮质坏死可在任何年龄发生。
女性中，妊娠的并发症（如胎盘早剥、前置胎盘、子宫出  肾皮质坏死血、产褥期脓毒症、羊水栓塞、宫内死亡、先兆子痫）占病例的50%以上。
而细菌性脓毒症占30%，其他原因包括溶血性-尿毒症综合征、移植肾超急排斥、烧伤、胰腺炎、蛇咬和中毒（如磷、砷）。
约10%病例发生于婴儿和儿童期。
在新生儿中，50%以上的病例是由胎盘早剥引起。
其次常见的原因是细菌性脓毒症。
儿童中感染细胞外容量丢失、休克和溶血性-尿毒症综合征是常见的原因。