ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这种分支还可以到小动脉及前毛细血管壁，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做轴突反射，刺激小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。
这是轴突反射存在的重要证据。
但在神经切断数日后，反应消失，因神经纤维已经变性。
中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群叫做血管运动中枢。
它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到脊髓。
血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在心血管系统反射中两者常同时出现。
心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。
这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。
脊髓血管运动中枢血管运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。
横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。
胸部脊髓横断处的刺激引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。
脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使脊髓动物（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。
缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。
在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受延髓等高级中枢的控制。
延髓血管运动中枢用细小的针形电极刺激狗猫等动物延髓第四脑室底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩血管中枢。
此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。
延髓加压区包括延髓前2/3的网状结构背部外侧的大部。
其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。
脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。
一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。
从1936年起到1938年止以林可胜为首的中国生理学家陈梅伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在中国生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。
证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内脏功能的影响，发现刺激加压区可使心、肠、肾、子宫和腿部的血管收缩，并能引起许多器官的交感性反应。
此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。
论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。
林可胜和吕运明对各纲脊椎动物包括：鱼、蟾蜍、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、家兔、猫、狗、刺猬、猴的延髓交感中枢定位进行了研究。
发现这些动物的加压中枢都与前庭区有密切关系，低等脊髓动物的加压区在前庭区的头侧，哺乳动物的加压区在前庭区的尾侧。
动物越低等加压区对刺激的反应的灵敏度越低，加压作用越不明显，作者认为这是因为它们的交感神经不够发达所致。
电刺激延髓第四脑室闩部附近引起降压反应，因此叫做减压区。
包括延髓后1/3网状结构腹侧的广大区域。
此区的减压作用，不是舒血管神经的兴奋的结果，而由缩血管中枢活动的抑制所引起。
血中二氧化碳过多，加强血管收缩中枢兴奋，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢的兴奋，血管舒张，血压下降。
延髓与脊髓血管运动中枢都能对血中二氧化碳过多产生加压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更为敏感。
各种传入冲动都能影响延髓缩血管中枢的活动，特别是颈动脉窦主动脉弓减压反射影响最大，因而在血压调节机制中最为重要。
延髓以上的血管运动中枢中脑和前脑都有血管运动中枢。
狗脑的S状回受刺激时也能引起减压反应。
刺激中脑腹部可以引起典型的垂体加压反应。
在红核水平切断脑干使血压发生显著变化（常与呼吸变化有关）。
刺激小脑也能引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。
间脑的下丘脑是整个植物性神经系统的高级中枢，能引起血压的显著变化。
去大脑皮层而保留间脑的狗出现非常复杂的心血管反射，常使血压升高和心搏加速。
大脑皮层发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。
发育完善的大脑皮层对血液循环具有最强的调节整合作用，大脑皮层通过条件反射的建立控制着心血管系统的活动，使血液循环能迅速适应各种复杂的生存条件。
心血管系统中很多部位分布着压力感受器。
当受到机械刺激时都能引起血管的反射性运动导致动脉血压的改变，其中以颈动脉窦和主动脉弓区最为敏感，二区受刺激之后可以引起减压反射。
较小的血管乃至一般组织也有压力感受器的分布，也能反射性地引起血压下降，但反应较弱。
罗文氏反射1866年S．罗文发现刺激一个肢体或某一器官的传入神经时，该肢体或器官的血管舒张而其他部位的血管收缩，同时动脉血压上升，叫做罗文氏反射。
例如刺激兔的足背神经引起该神经支配的下肢血管舒张，容积加大，身体其他部分的血管则起收缩反应，导致加压反射，这对血液向活动较多的器官集中，对血液的重新分配有明显作用。
迷走加压反射腔静脉内血压下降可以刺激迷走神经加压纤维末梢，引起血管床的广泛收缩导致的反射性血压升高。
这一反射多见于大失血，此时静脉压降低，如迷走神经完整无损，由此反射的作用动脉血压可不下降或下降不多。
切断迷走神经后血压下降较多。
用可卡因涂在右心房上的效果与切断迷走神经相同，都可抑制迷走加压反射，导致失血时更大幅度的血压下降。
小脑、中脑、下丘脑对血管运动的调节小脑、中脑受刺激时都能引起血管运动反应，刺激小脑前叶皮层可抑制血管运动中枢，出现加压或减压反射。
下丘脑是更重要的植物性神经中枢。
电刺激动物下丘脑后侧部引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起肢体皮肤血管的舒张。
下丘脑是体温调节中枢，它对血管紧张性收缩的影响是体温调节机制中的一个重要部分。
热刺激下丘脑使皮肤血管舒张，有助于体温过高时的散热，在保持体温恒定机制中有重要作用。
大脑皮层是调节整合血管运动的最高级中枢，所谓整合是把不同生理反应综合组成互相协调统一的有效生理过程。
在皮层功能减弱乃至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢，正常情况下它在大脑皮层的控制下起作用，只有大脑皮层才能使机体各种功能包括心血管运动与内外环境高度统一起来完成最复杂的调节整合。
电刺激大脑皮层运动区和杏仁核的有些部位引起加压反应，心搏加速；刺激皮层额叶眶部、颞叶前部、梨状区和杏仁核的其他部位引起减反应；刺激扣带回、眶回和脑岛等区都能引起明显的血管反应。
大脑皮层对血管运动的调节在人和动物清醒状态用容积描记法记录肢体血管运动可以揭示大脑皮层的有力控制作用，齐托维奇于1918年最先用笛声与皮肤冷刺激结合建成了血管收缩条件反射，单用笛声引起了与冷刺激同样的缩血管反应。
以后A．A．罗戈夫在人，A．T．普绍尼克在狗身上分别建立了血管收缩和舒张的条件反射，发现巩固的血管条件反射的反射量不但不小于有关的非条件反射量，反而常大于后者，甚至在人手臂容积描记实验中，当血管条件反射与强刺激引起的非条件反射性质相反时可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛刺激引起明显的缩血管反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，条件刺激光与63℃皮肤痛刺激相遇时出现的反应是明显的血管舒张，63℃皮肤痛刺激的缩血管反应可以完全消失。
在非常巩固的血管条件反射基础上可以建立二级、三级乃至更高级的血管舒张条件反射。
可以出现第一信号系统（现实的刺激）向第二信号系统（抽象的语词）的选择性泛化；如与现实的条件刺激有关的语词可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至还伴有相应的皮温感觉。
美国学者腊什麦耶等在清醒狗的平台踏车电刺激实验中看到在接通电路前就出现了与刺激时引起狗运动的同样的心血管反应，如心电图的变化等，从电生理学角度证实狗同样有条件反射性心血管反应。
动物体内有些组织器官释放到血液中的化学物质对血管系统的功能状态有调节作用。
其中有些是在神经控制下与血管反射协同，成为整个循环系统调节的一个环节而起作用。
另外有些体液因素不受神经的控制，是局部血流调节的重要因素。
归纳起来可分为三类物质：①由内分泌腺分泌的激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素；②组织在某些特殊活动时释放的一些能影响血管运动的化学物质，如缓激肽、肾素、五羟色胺、组织胺等；③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸、腺苷三磷酸的分解产物腺嘌呤酸等。
第一类受神经控制。
第二、三类与神经关系较少或没有关系（表3）。
肾上腺素和去甲肾上腺素二者都由肾上腺髓质分泌，作用与交感神经兴奋时相似。
两种激素都能提高心脏的代谢率；使心搏加速，加强，心输出量继而增加。
肾上腺素对心脏的作用较强。
去甲肾上腺素对血管的作用较强。
两种激素对心脏和血管的综合作用是使心搏率、心输出量和体循环血压都增加。
乙酰胆碱能使小血管舒张增加局部组织的血流量。
由于容易被胆碱酯酶破坏，所以在正常情况下，血中不可能有大量乙酰胆碱出现。
注射少量乙酰胆碱有短暂的降压作用。
其生理意义在于它是胆碱能舒血管纤维的递质，迷走神经和其他胆碱能舒血管纤维兴奋时，释放乙酰胆碱引起局部血管的舒张和心搏抑制。
垂体加压素脑下垂体后叶分泌的加压素引起小血管收缩，包括冠状血管。
作用时间较长，垂体后叶的内分泌功能受神经控制。
刺激神经中枢端使分泌增多，痛刺激引起的加压反射中垂体后叶加压素的分泌也起—定作用。
肾素和血管紧张素部分阻断肾动脉使肾血供应不足，会使动物产生肾性高血压，产生的原因是因肾供血不足时血钠降低刺激肾小球旁细胞释放一种叫做肾素的酶（血管紧张肽原酶），此酶入血后，能将血浆中血管紧张素原（在α2球蛋白中）水解为一种十肽，叫做血管紧张素Ⅰ。
当它经过肺循环时，被其中的转换酶脱去两个氨基酸，成为血管紧张素Ⅱ。
在氨基肽酶作用下血管紧张素Ⅱ水解成一种七肽——血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都有很高的生物活性，特别是血管紧张素Ⅱ是已发现的最强的缩血管物，血管紧张素Ⅲ主要是刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而加强肾小管对于钠及水的重吸收，Ⅱ和Ⅲ都有增加血压的效应。
局部性体液调节因素多是组织的代谢产物如二氧化碳、乳酸、氢离子、钾离子和腺苷三磷酸的分解产物如腺嘌呤酸等，一般都有局部舒血管作用，有助于增加活动器官的血液供应。
组织胺是组氨酸的脱羧产物，许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的肥大细胞含量较多，在组织发炎、受伤和过敏反应时放出，使平滑肌收缩，但使毛细血管强烈舒张以至造成损伤，导致小血管通透性增加，血浆大量渗出，从而减少循环血量，降低动脉血压，这些反应都对循环有破坏作用。
消化道、脑组织、血小板等有色氨酸的衍生物叫五羟色胺（5－HT），一般有缩血管作用，但小量则使肌肉血管舒张。
前列腺素广泛存在于各种组织中，在生理和病理情况下都能释放，先到组织间液，后到循环血液，它的成分复杂，有些成分有局部缩血管的作用，但前列腺素主要成分引起血管舒张。
酸性磷酸酶（acidphosphatase，ACP）主要存在于巨噬细胞，定位于溶酶体内。
ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。
在溶酶体膜稳定完整时，底物不易渗入，ACP活力微弱或无活性，经固定，在合适pH条件下，膜本身变为不稳定，逐渐改变其渗透性，底物可以渗入，酶活力被显示。
ACP在酸性条件下（pH4.7）可使作用液中的底物β-甘油磷酸钠的磷酸根解离出来，进而与溶液中硝酸铅结合形成磷酸铅沉淀，因其是难溶解的无色沉淀物，需要与黄色的硫化铵作用，生成棕黑色PbS沉淀而被显示出来。
酸性磷酸酶（acidphosphataseEC3.1.3.2）酸性磷酸酶是一种在酸性条件下催化磷酸单酯水解生成无机磷酸的水解酶。
人血清酸性磷酸酶的最适pH为5~6，最适作用温度37℃。
男性总ACP2.4～5.0U/L；PAP<1.2U/L女性总ACP与男性大致相同。
正常人血清中的酸性磷酸酶来源于骨、肝、肾、脾、胰等组织，故不论男女老幼，其含量大致相同。
而前列腺患者以及出现肝炎、甲状旁腺机能亢进、红血球病变等疾病时，血清中酸性磷酸酶的活力都会升高。
为了鉴别血清中增加的酸性磷酸酶是来自前列腺还是来自其他器官，必须加以区别。
为此可进一步采用某些抑制剂进行选择性抑制作用。
例如：乙醇和酒石酸对前列腺酸性磷酸酶有显著的抑制作用，而对红血球酸性磷酸酶的抑制作用较弱。
故ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。
(1)前列腺癌：尤其是转移癌ACP明显升高。
PAP对前列腺癌的诊断较ACP敏感，二者对晚期前列腺的诊断、疗效观察及预后监测价值更大。
(2)血液病：粒细胞白血病、高雪病、尼曼匹克病、原发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等ACP活性亦增高。
(3)非恶性前列腺疾病：前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。
(4)骨疾病：变形性骨炎、成骨不全、软骨病、骨肉瘤、多发性骨髓瘤及某些非前列腺恶性肿瘤的骨转移，ACP活性也可升高。
(5)其他：甲状腺功能亢进，急、慢性肾炎、尿潴留等ACP活性可增高。
作　　者：严国敏编著出版社：西南交通大学出版社出版时间：2000-11-1版　　次：1页　　数：305字　　数：474000印刷时间：2000-11-1开　　本：纸　　张：胶版纸印　　次：ISBN：9787810229531包　　装：平装内容简介本书主要介绍斜拉桥的历史与发展、总体布置、主梁、桥塔、斜索、设计计算、抗风、抗震及施工，以及铁路斜拉桥、钢斜拉桥、混凝土斜拉桥、结合梁斜拉桥、混合梁斜拉桥及花色斜拉桥，并附国内外著名桥梁实例共计30座。
本书可供设计、施工、教学作参考，并具有工具书功能。
第一章斜拉桥的历史与发展1.1与名称1.2历史1.3发展的原因与条件1.4斜拉桥的现状1.5技术上尚待继续改进的主要问题第二章总体布置与结构体系2.1孔跨布置2.2斜索布置2.3梁体布置2.4桥塔的形式和布置2.5锚拉体系与支承体系第三章主梁截面3.1钢梁3.2混凝土梁
脂质沉积性肌病(lipidstoragemyopathy，LSM)是指在肌肉中有异常含量的脂质沉积且为主要的病理改变。
本病为肌肉长链脂肪酸氧化过程缺陷所致的代谢性肌病，是神经系统脂肪代谢遗传性疾病的一种表现形式。
本病由Engel等1973年首次描述，国内曹佩芝等(1990)首先报道2例此后各地陆续有报道。
肉碱缺乏所致的脂质沉积性肌病（LSM）常见于儿童成人亦可发病。
大多缓慢起病主要累及骨骼肌。
四肢呈对称性肌无力，以肢带肌受累严重少数可有程度较轻的肌萎缩。
此外颈肌、咀嚼肌、吞咽肌及舌肌均可受累。
肌肉运动稍久，无力现象明显加重并伴肌肉胀痛随病情进展肌无力逐渐加重。
一般病程为数月至数年之久。
如为肉碱缺乏致病，且属全身性者则除表现进行性四肢近端骨骼肌无力外同时有心肌病，并常伴低酮性低血糖等全身性征候。
因肉碱棕榈酰基转移酶缺乏引起的LSM以Ⅰ型CPT缺乏者最为常见属常染色体隐性遗传，基因定位于1ql2多在青少年时期发病，男性发病率较女性高。
Ⅰ型CPT缺乏者临床特点为肌痛肌无力、肌痉挛持久运动和长时间空腹可引起肌肉发硬及发作性肌红蛋白尿。
约1/4的患者导致肾功衰竭一般女性患者症状较轻。
本病半数患者有家族史属常染色体隐性遗传。
人体脂肪代谢是全身性的脂肪代谢障碍可以发生在整个机体并成为家族遗传性疾病。
例如脂质沉积在脑组织可引起脑脂质沉积症，表现为脑病综合征，此型疾病主要见于婴幼儿并常伴以心脏、肝脏等内脏损害。
脂质沉积性肌病是脂肪代谢障碍累及骨骼肌的一种表现脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。
引起LSM的病因常见者为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。
肉碱环肉中的脂质是脂肪和类脂及其衍生物的总称脂肪即三酰甘油；类脂是一些物理性质与脂肪相似的物质其中包括磷脂、糖脂固醇和固醇酯等。
肌肉中的脂质须经组织脂肪酶(tissuelipase)逐步水解成自由脂肪酸和甘油以供组织利用。
正常骨骼肌在静止和运动时，其能量均来源于脂肪酸在线粒体内的β-氧化作用，体内的脂肪酸根据所含C原子的多少，分为短链(2～4C)、中长链(4～12C)及长链(12C以上)三种肉碱是人体重要的代谢活性物质98%储存在肌肉内，其余见于肝肾及细胞外液中。
肉碱存在于线粒体内外膜之间它有两个基本作用：首先是将长链脂肪酸转移而穿过线粒体内膜，进入基质进行β-氧化；其次是通过调节线粒体内辅酶A(CoA)和脂酰辅酶A(acyl-CoA)的比值(CoA/acyl-CoA)，防止acyl-CoA在线粒体内集聚从而维护膜的稳定性。
长链脂肪酸的氧化过程是一系列生物化学转变过程脂肪酸与CoA在线粒体外膜上脂酰CoA合成酶(AS)的催化作用下形成高能硫脂键，即活化的脂酰CoA，后者并不能直接穿过线粒体内膜，而必须依靠位于线粒体外膜内侧面上的肉碱棕榈酰基转移酶Ⅰ(carnitinepalmtoyltransferaseCPTⅠ)的作用将脂酰CoA和肉碱转变为脂酰肉碱(acyl-carnitine)后，在肉碱-脂酰肉碱转位酶(carnitineacylcarnitinetranslocase，CT)的催化作用下才能通过线粒体内膜进入基质脂酰肉碱进入基质后，又须通过位于线粒体内膜内侧面的肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ(CPTⅡ)的作用，将脂酰肉碱转换为脂酰CoA和肉碱前者在基质中进行β-氧化，而肉碱则再次通过酶的作用流出线粒体内膜以便再次以同样的方式，使脂酰CoA穿过线粒体内膜。
因此肉碱成为长链脂肪酸进入线粒体基质氧化的运载工具。
这种循环过程称作肉碱环(carnitinecycle)。
人体肉碱75%来源于食物它富含于红肉和鱼类由肠上皮细胞缓慢吸收，然后进入肝脏。
肉碱经粪及尿液排出体外有些则再现于胆汁，正常饮食不能满足整个机体的需要而须内源性合成其原料为赖氨酸和甲基赖氨酸，并主要在肝内合成。
病理特点引起LSM的病因，主要为肉碱缺乏或肉碱棕榈酰基转移酶缺乏。
但上述脂肪代谢生物化学转变过程中的任何环节出现障碍，均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。
病理特点：多采取肌肉活检标本，冰冻切片经组织化学染色法进行观察。
不论是肉碱缺乏还是肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者，光镜下均可发现：HE及改良Gomori三染色显示肌质内和肌膜下大量散在大小不等的圆形空泡或缺损，油红O染色见该处为脂滴颗粒。
ATP酶染色提示脂质在Ⅰ型肌纤维内沉积最多，其次为ⅡA型再次为ⅡB型肌纤维。
其原因可能和Ⅰ型肌纤维更要依赖脂肪代谢有关Ⅰ型肉碱棕榈酰基转移酶缺乏的患者在肌红蛋白尿发作期间，可见肌纤维坏死且以Ⅰ型肌纤维损害较重，并可继以再生。
电镜观察可见脂滴直径大小不一，约在不足1微米至数个微米之间，脂滴无膜平行分布于肌原纤维间或在肌膜下堆积，但应注意不同病人随不同病程其含量变异较大线粒体数目及大小均增加，其嵴不清晰由于肌肉的脂质和葡萄糖代谢均在线粒体内进行，故在LSM患者的肌纤维中有时可见糖原颗粒同时增多，并在光镜下经PAS染色即可发现。
另在电镜下还可发现异常的线粒体，甚至显示晶格状包涵体。
另外，应注意正常人类肌细胞中可含稀疏微量的脂滴形态测量学研究发现其含量少于细胞容积的0.2%，故较易区分。
实验室检查血清肌酸磷酸激酶(CK)多显著升高。
其他肌酶如乳酸脱氢酶等也多显著升高Ⅰ型CPT缺乏的患者在肌红蛋白尿发作时，血清CK可同时升高。
其它辅助检查肌电图检查多呈肌源性损害。
1.口服泼尼松治疗成人开始剂量为20～40mg/d晨间一次服下，1个月后随病情改善而渐减剂量减量速度宜慢并随剂量减少而服用时间延长以免因减量过快导致病情反复维持量为5～10mg/d，可连用数月儿童剂量酌减。
泼尼松疗效的机制尚不明确可能对三酰甘油脂肪酶(triglyceridelipase)有直接激活作用(Engel,1972)或由于泼尼松可刺激肌细胞对肉碱的摄取(Molstad等,1979)。
2.对肯定为肉碱缺乏者可口服L-肉碱作为替代疗法。
开始剂量为100mg/kg以后减为25mg/kg每4～6小时1次。
对肉碱棕榈酰基转移酶缺乏所致的患者尚无特殊疗法。
3.如有肌红蛋白尿及肾功能衰竭应采取对症治疗宜进食低脂、高糖饮食，并应避免持久运动及空腹饥饿。
患者，男，50岁，工人。
15年前无明显诱因出现双臂上举无力，上楼梯及蹲位起立困难。
近5年抬头及咀嚼无力,曾用激素治疗病情明显好转。
近3个月因股骨头无菌坏死停用激素而症状加重,下蹲不能站起，不能远距离行走，咀嚼无力及吞咽困难加重而入院。
无家族遗传史。
查体：血压19/13.3kPa，脉搏92次/分，体温36℃，呼吸20次/分。
发育正常，营养差，心肺听诊未见明显异常。
神智清，语音低微，双眼球向各方向活动自如，双咀嚼肌力弱，双鼻唇沟对称，软腭上举对称，咽反射尚存在。
双侧转头耸肩无力。
四肢全般性消瘦，近端肌力3级，肌张力低，远端肌力4级，无肌束颤动，无肌肉握痛及假性肥大。
四肢腱反射消失，病理反射未引出，无感觉障碍。
实验室检查：CPK470.3IU/L，LDH259.0IU/L。
肌电图未见特征性改变，重复频率刺激无明显递增或递减。
心电图为左前束支传导阻滞。
肝B超为脂肪肝。
右肱二头肌活检，恒冷切片，经HE、MGT、油红O、PAS染色后光镜观察，示肌纤维大小不等，萎缩的多为Ⅰ型纤维，其内可见空泡或裂纹状。
油红O染色Ⅰ型纤维内见大小不等的脂滴。
MGT未见破碎红纤维，PAS亦未见特征性改变。
脂质沉积病是肌肉中长链脂肪酸代谢障碍引起脂质在肌纤维内沉积的一组肌病,与常染色体隐性遗传有关。
该病自1972年由Engel等详细报道后，才被人们真正认识。
多数学者认为，脂质沉积病是脂质代谢性疾病。
主要由于肉毒碱或肉毒碱棕榈酰基转移酶缺乏，导致肌细胞中自由脂肪酸不能进入线粒体进行能量代谢，从而沉积在肌细胞所致。
导致肌纤维内脂肪沉积的原因是脂肪代谢的不同环节发生异常。
感染、分娩以及某些药物可以诱发此病。
肌肉活检脂肪染色是诊断该病的主要方法之一。
本病例有四肢近端肌无力，有咬肌及颈项肌无力，肌肉病理证实肌纤维内脂质沉积，符合肉毒碱缺乏症Ⅰ型的诊断。
该患病史长达15年，近3年才得到正确治疗，提示临床医生对疑及本病病人应早期肌肉活检确诊。
激素治疗会使病人症状得到明显改善。
治疗上应注意的问题是应首先除外可因应用激素加重的疾病，如糖尿病、消化道溃疡及结核病等。
应进食富含肉毒碱的牛羊肉和牛奶制品，改一日三餐为一日多餐，以减少糖原转化为脂肪。
低脂肪高碳水化合物或含中链及短链脂肪酸饮食，可减少脂肪在肌纤维内过多的沉积。
甲砜霉素英文/拉丁名称：Thiamphenicol，别名硫霉素，甲砜氯霉素。
用于敏感菌如流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、沙门菌属等所致的呼吸道、尿路、肠道等感染。
甲砜霉素  结构式英文/拉丁名称：Thiamphenicol别名：硫霉素，甲砜氯霉素，属于酰胺醇类。
分子量：356.22CAS号：  甲砜霉素15318-45-3性状：白色结晶性粉末；无臭。
溶解性：在二甲基甲酰胺中易溶，在无水乙醇中略溶，在水中微溶。
熔点该品的熔点为163～167℃。
比旋度取该品，精密称定，加二甲基甲酰胺溶解并稀释成每1ml中含50mg的溶液，依法测定，比旋度为-21度至-24度。
吸收系数取该品，精密称定，加水溶解（约40℃加热助溶）并稀释成每1ml中约含200μg的溶液，照分光光度法，在266和273nm的波长有最大吸收，吸收系数个别为25～28和21.5～23.5；取上述试品溶液1ml，加水稀释成20ml后，在224nm的波长处有最大吸收，吸收系数为370～400。
适应症用于敏感菌如流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、沙门菌属等所致的呼吸道、尿路、肠道等感染。
用法用量口服，成人一日1．5～3g，分3～4次，儿童按体重一日25—50mg/Kg；  常规血象检查分4次服。
禁忌对该品过敏者禁用。
妊娠期用药妊娠期尤其妊娠后期妇女应尽量避免应用，哺乳期妇女用药时应暂停哺乳，儿童用药新生儿避免使用。
该品是氯霉素的同类物，抗菌谱和抗菌作用与氯霉素相仿，具广谱抗  甲砜霉素微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。
甲砜霉素对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。
对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。
该品属抑菌剂，可逆性地与细菌核糖体的50S亚基结合，使肽链增长受阻（可能由于抑制了转肽酶的作用），因此抑制了肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成，与氯霉素间呈完全交叉耐药。
由于甲砜霉素在肝内不与葡萄糖醛酸结合，因此体内抗菌活性较高。
该品尚具有较强的免疫抑制作用，较氯霉素约强6倍。
方法名称：甲砜霉素肠溶片－甲砜霉素－高效液相色谱法应用范围：该方法采用高效液相色谱法测定甲砜霉素肠溶片中甲砜霉素的含量。
该方法适用于甲砜霉素肠溶片。
方法原理：供试品研细，经流动相溶解并定量稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长225nm处检测甲砜霉素的峰面积，计算出其含量。
试剂：乙腈仪器设备：1.仪器⒈1高效液相色谱仪⒈2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂。
⒈3紫外吸收检测器⒉色谱条件⒉1流动相：水乙腈=41⒉2检测波长：225nm⒉3柱温：室温试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取甲砜霉素对照品0.1g，置100mL量瓶中，加流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取5mL，置50mL量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀，即为对照品溶液。
⒉供试品溶液的制备取供试品10片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于甲砜霉素0.1g），置100mL量瓶中，加流动相适量，振摇使甲砜霉素溶解并用流动相稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液5mL，置50mL量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀，即为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各10mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长225nm处测定甲砜霉素（C12H15Cl2NO5S）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p.117。
1、患者在治疗过程中应定期检查周围血象，疗程较长者尚需检查网织细胞计数，以及时发现血液系统不良反应。
2、肾功能不全者甲砜霉素排出减少，体内可有蓄积倾向，应减量应用。
3、老年患者用药应根据肾功能调整用药。
由于该品可抑制肝细胞微粒体酶的活性，导致此类  甲砜霉素药物的代谢降低，或该品替代该类药物的血清蛋白结合部位，均可使药物的作用增强或毒性增加，故当与该品合用时或在其后应用须调整此类药物的剂量。
2、与降血糖药（如甲苯磺丁脲）合用时，由于蛋白结合部位被替代，可增强其降糖作用，因此需调整该类药物剂量，格列吡嗪和格列苯脲的非离子结合特点受影响较其他口服降糖药为小，但两者合用时仍须谨慎。
3、长期口服含雌激素的避孕药者同时服用该品时，可使避孕的可靠性降低，以及经期外出血增加。
因此该品与维生素B6同用时后者的剂量应适应增加。
6、与某些骨髓抑制药合用时，可增强骨髓抑制作用，抗肿瘤药物、秋水仙碱、羟基保泰松、保泰松和青霉胺等均属此类药物。
7、该品如在术前或术中应用时，由于其对肝酶的抑制作用，可降低诱导麻醉药阿芬他尼的清除，延长其作用时间。
8、苯巴比妥、利福平等肝药酶诱导剂与该品同用时，可增强该品的代谢，致甲砜霉素血药浓度降低。
9、林可霉素类可替代或阻止该品与细菌核糖体的50S亚基的结合，两者同用可发生拮抗作用，因此不宜联合应用。
1、开发具有多种作用模式和对现有耐药菌作用稳定的新药  甲砜霉素呼吸道感染（RTIs）是世界范围内的一种主要病因。
因此一度对所用抗生素敏感的普通RTIs病原体对处方常用的抗生素呈现出越来越强的抗药性，这一现象引起了人们的巨大关注。
为了限制抗药菌株的增生，关键是要解决抗药性的问题，为此主要是采取下列措施：①开发具有多种作用模式或对现有耐药菌作用稳定的新药②对已知抗生素进行重新评估以筛选出对RTIs病原体敏感药物2、盐酸甲砜霉素甘氨酸酯具有广泛的抗菌谱甲砜霉素系氯霉素类广谱抗生素，其抗菌谱与氯霉素基本相似，属于广谱抗生素，对流感杆菌、脑膜炎球菌和淋球菌在低浓度时具有更强大的杀菌作用，许多肠杆菌科细菌，如大肠杆菌、普鲁威登菌属、产气杆菌、克雷伯菌属、阴沟肠杆菌、伤寒杆菌及沙门菌属、沙雷氏菌等均对此敏感；革兰氏阴性菌如白喉杆菌、李斯德菌属、炭疽杆菌、肺炎球菌、链球菌属大多数敏感，各种厌氧球菌、杆菌包括脆弱类杆菌、梅毒螺旋体、钩端螺旋体、支原体、衣原体、立克次体对该品也敏感。
3、盐酸甲砜霉素甘氨酸酯与临床常用的其它抗生素无交叉耐药性甲砜霉素能影响和抑制致病菌的生理代谢过程，通过与细菌体内核糖体50s亚基的结合，抑制肽酰基转移酶和肽链的延长，能特异地阻止mRNA与核糖体结合，阻断细菌蛋白质合成，具有较宽的抗菌谱，对衣原体、支原体、淋球菌均有极强的杀灭力，口服2h能迅速达到血中的最高浓度，即刻渗透到病灶，发挥高效活性抗菌作用。
此类抗生素与临床常用的其它抗生素无交叉耐药性（除氯霉素之外），临床可选用的此类抗生素仅氯霉素、甲砜霉素两种，临床由于氯霉素具肝、骨髓、血液的多重毒性，在临床的应用已被其它抗菌药代替，临床保留伤寒、副伤寒一线给药。
近年来，临床分离的致病病毒多数对氯霉素类抗生素敏感，甲砜霉素的化学结构中，以甲砜基取代了氯霉素中的亚硝基，其代谢物63%经原型排泄，因而毒性较氯霉素低，骨髓抑制发生率低且可逆。
该品不易透过细菌细胞壁，使得在体外的抗菌作用较氯霉素含量略弱。
相反在肝内不与葡萄糠醛酸结合失活，血中游离的活性型甲砜霉素含量较高，因而有较强的抗菌活力。
4、盐酸甲砜霉素甘氨酸酯具有较好的药代动力学性质盐酸甲砜霉素甘氨酸酯在体内迅速水解释放出甲砜霉素而发挥抗菌活性。
甲砜霉素口服或注射给药后吸收迅速而完全，高峰血药浓度在口服后2小时、肌注后1小时内达到。
正常人口服、肌注和静注500㎎后的高峰血药浓度分别为4.7和9&micro;g/ml以上，以后缓慢下降，肌注半衰期为1.5小时，静注约为35分钟。
每6-8小时给药一次体内无明显积蓄现象。
血清蛋白结合率为10%-20%，全身给药后可迅速分布到全身各组织中，以肾、脾、肝、肺等中的含量较多，在肾和肝中的含量比同剂量的氯霉素约高3-4倍，在脑组织中也可达一定浓度。
该品也可以原形自胆汁排出，由于存在肝肠循环，故胆汁中的浓度较高，甲砜霉素以原形经肾排泄，由肾小球滤过，部分则由肾小管分泌。
24小时尿排出给药量的70%到90%，成人口服0.5g,12小时后尿药浓度可达400&micro;g/ml，肾功能减退时尿中排出量即显著减少。
甲砜霉素在各器官的血中浓度均高于淋球菌MIC值，在人体组织中也不被代谢破  甲砜霉素铜绿假单胞菌坏，以原形经肾排泄，故对于无合并症的淋病有较高的疗效，其治愈率95.56%。
甲砜霉素不仅对淋球菌有极强杀菌力，而且对厌氧菌也有较好的效果。
目前中国STD中非淋菌性尿道炎（NGU）正在逐年上升，而NGU中有很多是由厌氧菌、滴虫所至，淋病病人在感染淋球菌同时往往合并NGU，而甲砜霉素对部分NGU也有效，尤其是细菌性阴道炎。
盐酸甲砜霉素甘氨酸酯的研制成功，将为性病防治又增加一种新的有效的选择药物。
甲砜霉素在水中微溶，目前市场所用甲砜霉素均为口服剂型，盐酸甲砜霉素甘氨酸酯具有良好的水溶性，可以满足注射剂的需要，注射用甲砜霉素的研制开发，将填补这一空白。
由于其广泛的抗菌谱和药代动力学性质，甲砜霉素可以用于多种病因、不同部位的感染。
最新研究表明，甲砜霉素对治疗困难、具有多种抗药性、人群易感的多种病原体具有较好的治疗作用，其中包括对青霉素具耐药性的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌的ⅥSA菌株、大多数对甲氧西林具有耐药性的分离菌株、非典型病原体如肺原支原体及衣原体等3。
所以甲砜霉素确实是为数不多的具有广泛抗菌活性的珍贵药物。
为此我们对其进行了重新开发，并研制了非肠道给药型药物甲砜霉素甘氨酸酯（TAPA-P）盐酸盐。
甲砜霉素甘氨酸酯（TAP-G）为甲砜霉素的注射剂。
它在服用后能在体内迅速被组织酯酶水解释放出甲砜霉素，其抗菌活性是由甲砜霉素产生的。
甲砜霉素及其片剂、胶囊在中国多版药典均有收载，现行中国药典2000年版二部收载其原料、片剂、胶囊。
盐酸甲砜霉素甘氨酸酯为甲砜霉素的前体药物，在体内水解为甲砜霉素而发挥作用。
盐酸甲砜霉素甘氨酸酯及其冻干制剂在日本药局方外医药品成分规格（1985)7、意大利药典8均有收载。
并在国外上市销售（日本、意大利等），为此我们按照化学药品注册分类第三类第1项申报注册。
盐酸甲砜霉素甘氨酸酯临床主要用于呼吸道感染，伤寒，泌尿道、胆道、肠道感染，亦可用于慢性支气管炎等肺部继发性细菌感染。
盐酸甲砜霉素甘氨酸酯在体内能迅速水解释放出甲砜霉素而发挥抗菌活性  甲砜霉素蛋白结合部位。
在治疗气管炎和支气管炎等肺部继发性细菌感染时甲砜霉素甘氨酸酯盐酸盐可通过吸入和呼吸道内注射给药，甲砜霉素可以口服也可以肌注及静注。
口服剂量为每6或8小时250到500mg6。
⒉1支气管炎6：一天三次250mg甲砜霉素甘氨酸酯服用3到4周，20位日产60g以上痰的15名病人取得治疗成功，另外21名日产痰量更多的病人中的5位取得成功。
大约有1/3的病人先出现好转后又复发。
气管内直接注射甲砜霉素500mg每天1到3回：⑴喉管内注射，15名病人中的10名取得成功但后又多次复发。
⑵通过环甲软骨膜注射14例病人中的11例取得成功但后又多次复发。
⑶通过插入环甲软骨膜中的一根精细聚乙烯管注射，并把它留在原处达二个月，10名病人中的8名取得成功但后有6名复发。
⒉2淋菌6：580名淋菌感染者中的大多数在单剂量口服甲砜霉素每天2.5g连续5天后消除，其中有11名在服用甲砜霉素后无反应,而后发现携带为耐甲砜霉素的淋菌菌株。
⒉3免疫抑制6：单剂量口服甲砜霉素每天2g持续16天，6位传染性狼疮和肾小球肾炎病人中的4位病症消退，时间持续9个月到3年不等。
⒉4胆道感染6：肌肉注射甲砜霉素甘氨酸酯1g后每小时注射500mg，血浆、尿液及胆中浓度都很高，所以甲砜霉素可用于胆道外科手术后的预防和治疗。
⒉5甲砜霉素治疗无合并症的淋病45例2：45例无合并症的淋病病人，男性35例，女性10例服用甲砜霉素每日三次每次250mg，连服4天，服后5-8天再次复诊，作涂片和培养。
观察临床表现，症状消退时间，有无不良反应。
并根据卫生部疾病控制司制定的标准判定疗效。
45例患者痊愈43人，2例不愈，治愈率为95.56%。
43例治愈病人中2天临床症状基本消退，服药后3天痊愈。
2例治疗失败者均为女性，服药3天以后外阴瘙痒，白带明显减少，但复查时其培养仍为阳性。
不良反应：所有病人未出现恶心、呕吐、胃部不适、头晕等不良反应。
⒉6甲砜霉素对淋病、非淋菌性尿道炎及混合感染疗效观察2：用甲砜霉素1.5g首次顿服，3日后再次顿服1.5g的方案治疗淋病28例，非淋菌性尿道炎（NGU)70例和混合感染22例，总治愈率达89.17%，该药对淋球菌的阴转率为84.00%，衣原体的阴转率为97.06%，支原体的阴转率为82.05%。
盐酸甲砜霉素甘氨酸酯临床显示其疗效高、安全的特性，并可治疗多种病原体的感染，供临床选用。
该注射用盐酸甲砜霉素甘氨酸酯属国内独家，市场前景非常乐观。
天子福国际药业（江苏）公司、上海天平制药有限公司、湖南湘药制药有限公司、江苏晨牌药业有限公司、杭州民生药业集团有限公司、扬州中宝制药有限公司、扬州市星斗药业有限公司、上海市第六制药厂、南京第三制药厂、无锡艾西恩制药有限公司、苏州医药集团有限公司、苏州医药集团有限公司、天津中津药业股份有限公司。
血浆中的12个凝血因子以罗马字排列为：因子（纤维蛋白原）,因子(凝血酶原),因子（组织凝血活酶），因子（钙离子），因子（易变因子），因子（稳定因子）,因子（抗血友病球蛋白）,因子Ⅸ（血浆凝血活酶成分），因子Ⅹ（斯图尔特氏因子），因子Ⅺ（血浆凝血活酶前质）,因子Ⅻ(接触因子),因子（纤维蛋白稳定因子）。
凝血过程的主要步骤为：血浆中凝血活酶的生成；凝血酶的形成；纤维蛋白的生成（见）。
任何一个因子的缺乏均可影响凝血活酶、凝血酶或纤维蛋白的生成，从而导致获得性凝血因子缺乏症。
凝血因子缺乏性疾病　比较常见的有以下疾病：凝血酶原缺乏症　多见于新生儿出血症及重症肝脏疾患。
先天性凝血酶原缺乏或减少的病例极少见。
后天获得性凝血酶原减少或缺乏较多见,因维生素K摄入不足或吸收不良或由于肝功能异常而致病。
新生儿生后1～5天，由于肠道细菌无或少,不能合成维生素K以致凝血酶原缺乏；在完全性胆道闭锁患者,因缺乏胆汁,影响脂溶性维生素K的吸收或消化功能紊乱的患者，维生素K吸收不良,均不能合成足够的凝血酶原急性传染性肝炎、中毒性肝炎、急性黄色肝萎缩、肝硬变等严重肝脏病患者可发生凝血酶原缺乏且常合并因子、Ⅻ、Ⅹ缺乏（称凝血酶原复合体缺乏）。
严重肝病患者还可因游离肝素等抗凝血因子增加而发生严重出血。
因子Ⅻ乏　本病亦称哈格曼氏因子缺乏症，有家庭性，男女均可患病。
因子Ⅻ血浆中处于不活动状态，血管损伤或内皮受损时，其与内皮下胶原接触被激活，启动内源性凝血系统。
患者平日无出血倾向，仅在手术后或创伤后才有轻度出血表现，因为因子Ⅻ缺乏时，因子Ⅺ可替代因子Ⅻ作为启动因子。
因子缺乏　又称副血友病，或奥夫伦氏病。
有先天性或后天性两类。
后天性见于严重肝病、白血病、败血症等，男女均可患病。
因子缺乏　有先天性或后天性两类。
先天性因子缺乏患者在新生儿及幼儿期即有出血表现。
中国已有少数报道。
因子Ⅹ缺乏有先天性和后天性两类,男女均可患病。
因子Ⅹ合成于肝脏,合成时需要维生素K作为辅酶。
在维生素K缺乏和严重肝病患者此因子合成不良。
双香豆素过量，淀粉样变性及弥漫性血管内凝血病人中此因子常减少。
因子Ⅹ缺乏较少见，中国有少数报道。
有先天性和后天性两类，男女均可患病。
因子Ⅹ是一种糖蛋白，分子量为32万，在钙离子作用下可变为具有活性的Ⅹ。
Ⅹ是一种转酰胺酶，在可溶性纤维蛋白多聚体中，Ⅹ以共价键将纤维蛋白单体连接在一起共价键连接的多聚体为不溶性纤维蛋白多聚体，性质稳定。
获得性因子Ⅹ缺乏症见于红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、尿毒症、白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、肝硬变、暴发性肝炎等。
长期服用异烟肼者体内可产生抗因子Ⅹ抗体，此物可灭活或中和因子Ⅹ，影响凝血块的稳定性，患者表现有出血倾向。
以上几种疾病临床表现为轻重不等、不同部位的出血。
凝血酶原、因子、因子、因子Ⅹ缺乏均表现为新生儿自发性出血。
因子Ⅻ缺乏仅在外伤后或手术后才发生出血。
因子Ⅹ缺乏一般有以下三个特征：延迟性出血；创伤愈后缓慢；疤痕收缩。
本病在创伤12～36小时后才出血明显。
新生儿常表现有脐带出血。
由于患者因子Ⅹ缺乏，正常的不溶性纤维蛋白难以形成，导致纤维母细胞增殖，因而伤口愈合缓慢、疤痕收缩。
主要依靠实验室的血液检查、据凝血因子的化学特性加以鉴别。
凝血因子缺乏患者的血浆凝血之异常可被正常人血浆所纠正。
正常人血浆加硫酸钡后，凝血酶原和因子被硫酸钡吸附因而血浆中不含有凝血酶原和因子,但含有因子,故不能纠正凝血酶原和因子缺乏患者的凝血异常，但能纠正因子缺乏患者的凝血异常。
储存的正常人血清中无凝血酶原和因子，但却含有因子，故不能纠正凝血酶原缺乏和因子缺乏患者的凝血异常，但能纠正因子缺乏患者的凝血异常。
因子Ⅻ缺乏患者凝血时间可延长，凝血活酶生成障碍而凝血酶原时间、及出血时间均正常。
对凝血因子缺乏性疾病，[1]﻿用新鲜血或新鲜血浆治疗均有效，因新鲜血及新鲜血浆均可供给患者所缺乏的凝血因子。
根据所缺乏的凝血因子的化学和物理特性，亦可用血清、血浆和所需的特制生物制品进行治疗。
维生素K缺乏引起的凝血酶原、因子、Ⅹ缺乏应肌注维生素K；对先天性凝血因子缺乏症,必要时要给以代替治疗以供给所需的凝血因子，输血量视病情而定；对后天获得性凝血因子缺乏的病人,应积极治疗其原发病,并针对具体缺乏的凝血因子给以适当的补充；库存血中因子大量耗损，故对因子缺乏者应输新鲜血、新鲜血浆或含因子的生物制剂,不能采用库存血;对因子缺乏的患者可用血清肌注治疗；对因子Ⅻ缺乏患者输少量库存血即可纠正;对因子Ⅹ缺乏的病人,由于因子Ⅹ的止血水平是正常人的5～10％而其生物学半衰期为4～6天,故每次只需输血浆2～3ml/kg,每4～7天输一次即可达到止血目的。
脂胶丸具有活血化瘀，祛痰等功能。
用于因血瘀痰阻而致的胸闷，胸痛，头晕乏力。
药品名称：降脂胶丸拼音名：JiangzhiJiaowan生产企业：三九医药股份有限公司蒲黄提取物　250g菜油　　　250g型3a降脂胶丸以上二味，混匀，压胶丸，约制成1000丸，即得。
为深红色或棕色胶丸，内容物为黄绿色油状物；气微，味淡。
取本品20丸，切开丸壳，取出内容物，用乙醇40ml振摇提取，分取油层，置水浴上挥干乙醇，残渣加氯仿40ml使溶解，照下述方法试验：(1)取上述溶液，点于滤纸上，喷以二硝基苯肼试液，低温烘干后，显黄色，再滴加氢氧化钠试液1滴，显红色。
(2)取上述溶液1ml，置试管中，沿管壁滴加硫酸0.5ml，氯仿层显红色，置紫外光灯(365nm)下观察，硫酸层显绿色荧光。
钙盐　取本品10丸，切开丸壳，取出内容物，用水10ml提取，分取水液2ml，滴加草酸铵试液数滴，不得产生白色沉淀。
密封，遮光，置阴凉处。
(1)蒲黄提取物的制法　取蒲黄加乙醇回流提取三次，合并提取液,回收乙醇至适量，静置，取油层调pH值至碱性，弃去沉淀，上清液调pH值至中性，继续回收乙醇，浓缩至相对密度约为0.95(70～80℃)，即得。
(2)菜油的质量要求：相对密度　在25℃时，应为0.909～0.915。
折光率　应为1.472～1.476.酸值　应不大于3.0。
碘值　应为94～106。
皂化值　应为170～180。
梨状肌症候群是因梨状肌炎症刺激坐骨神经所致的臀腿痛，均有臀部梨状肌投影区明显压痛点，并坐骨神经沿线的放散痛、麻木感，中医属痹证，乃气滞血瘀，不通则痛。
坐骨神经盆腔出口狭窄症与梨状肌症候群是发生在坐骨神经自骶丛神经分开后，在走经骨纤维管道离开骨盆达臀部之前因局部病变所引起的嵌压综合征。
前者病变主要位于盆腔出口周围，而后者主要是梨状肌本身病变所致。
与坐骨神经盆腔出口狭窄症相似，实际上，亦可将其视为坐骨神经盆腔出口狭窄症的原因之一。
本病早期的病理改变，多系局部外伤后(以极度外展外旋的急性扭伤为多见，次为突然由蹲位站起时)的创伤性反应，轻者表现为梨状肌肌纤维的水肿、渗出和毛细血管扩张，重者梨状肌可出现痉挛、出血和肿胀。
如损伤轻微，或及时予以有效的治疗，一般可恢复到正常状态。
但如损伤过重，或是反复多次损伤。
再加之其他致病因素如寒冷、潮湿等，则使此病理过程持续发展，形成慢性过程并出现一系列继发性改变。
真正因梨状肌本身肥厚或瘢痕组织压迫坐骨神经干者少见，多系因挛缩的梨状肌构成坐骨神经盆腔出口狭窄，以至坐骨神经等被嵌于此狭窄出口之中而引起症状其发病机制实质上与坐骨神经盆腔出口狭窄症相一致，因此亦出现相似的继发性改变，包括局部静脉怒张、动脉壁增厚及其他所见。
临床表现：1.坐骨神经受损症状  主要表现为干性受累的特征，即沿坐骨神经的放射痛及其所支配区的运动(股后、小腿前后以及足部诸肌群)、感觉(小腿外侧、足底和足前部)和反射(跟腱反射和跖反射)障碍等。
病程较长者，可出现小腿肌萎缩甚至足下垂等症状2.压痛点  以坐骨神经盆腔出口部体表投影位置压痛最剧(环跳处)且沿神经干走行向下放射。
此外，尚可发现约半数病例于胫点或腓点处有压痛现象。
梨状肌症候群时，其压痛点略高于前者1～2cm。
3.下肢旋转试验  肢体内旋使梨状肌及上孖肌、闭孔内肌和下孖肌等处于紧张状态，以至加重出口处狭窄，可诱发坐骨神经症状。
除沿坐骨神经走行的放射痛外，还有小腿外侧达足底部麻木感。
但单纯梨状肌症候群者，则为外旋时诱发症状，此主要由于当挛缩、瘢痕化的梨状肌收缩，下肢外旋时，促使出口处狭窄之故。
4.直腿抬高试验  一般均为阳性，其疼痛程度介于根性痛和丛性痛之间。
此试验并非特异性的。
5.组织液压测定  约超过正常值(1.33kPa，10mmHg)的1倍以上，高于正常值50%即属异常。
这一测定主要用于某些诊断困难者。
病程较长者，可并发足下垂。
1.腰椎椎管狭窄症  具有间歇性跛行有主诉多而体征少、腰椎后伸受限及压痛三大特点，坐骨神经盆腔出口处无明显压痛。
2.腰椎间盘脱出症  有典型的下肢放射痛但属神经根性痛其所引起的症状不同于坐骨神经干性痛症状，且腰部症状较明显对个别难以鉴别者，可进一步做组织液压测定或脊髓造影。
3.腰椎椎管内肿瘤  持续性疼痛，尤以夜间为剧，并有与受压神经根相应的症状与体征，且发病早期往往出现膀胱直肠症状。
对个别难以鉴别者，可行MRI、CT检查，或选用副作用较小的造影剂如碘海醇(omnipaque)、甲泛葡胺(amipaque)或氧气等行脊髓造影检查。
4.盆腔疾患  以女性多见盆腔疾患所引起的骶丛神经受压除了坐骨神经受刺激并出现症状与体征外，臀上神经、股神经、闭孔神经股外侧皮神经及阴部内神经等也可同时被波及。
因此，症状更广泛，与骶丛神经分布相一致，一般不难区别。
5.其他  尚应与风湿症、局部肌纤维组织炎、髋部伤患、癔症和局部肿瘤等区别。
尤其是肿瘤易因X线片显示佳而贻误诊断。
因此，对疑诊者，应于清洁灌肠后摄片，以除外病变。
1.治疗原则  应选择非手术治疗，无效者方行手术治疗。
(1)非手术疗法：①消除致病因素：诸如长期坐位，腰骶部受寒、受潮，重手法推拿和臀部外伤等均应避免。
②防治组织粘连：用胎盘组织液2ml，1次/d，30次为一疗程，效果较好，且无副作用；α-糜蛋白酶作用较强，但有致出血倾向，使用时应注意，一般每次5mg加等渗氯化钠注射液5ml肌注，每隔4～5天1次。
③补充神经滋养剂：主要为维生素B1、B6、B12等。
④其他：如理疗中草药外敷复方丹参注射液等。
对急性发作者，除绝对卧床休息外，可口服氢氯噻嗪(双氢克尿噻25mg，3次/d，3～5天)等利尿药物，以消除局部水肿约半数以上病例可奏效。
(2)手术疗法：对上述疗法无效或症状较严重需早日施术者可行梨状肌切断(除)术。
2.梨状肌切断(除)术(1)病例选择：①诊断明确经非手术疗法治疗无效者。
②不能除外坐骨神经盆腔出口狭窄症者亦可手术并在术中加以确诊。
③与坐骨神经盆腔出口狭窄症相似，应除外椎管内、盆腔及邻近组织的病变(包括肿瘤)(2)麻醉与体位：以硬膜外麻醉或蛛网下腔阻滞为宜，俯卧位，患侧垫高。
(3)术式：基本操作与坐骨神经盆腔出口狭窄症类同，惟注意以下几点。
①切口：与坐骨神经盆腔出口狭窄症基本相似，一般8～10cm即可。
②显露坐骨神经：如局部无粘连现象，则勿需将其松解、游离，以防引起误伤。
③探查梨状肌：正常状态的梨状肌外观呈鲜红色肌纤维及其筋膜清晰可见，触之感弹力样柔软针刺之，肌纤维收缩正常。
如该肌出现病变则以肌组织纤维化为多见，部分或大部梨状肌被瘢痕组织所取代，其表面失去光泽，呈苍白色挛缩状，并对其后方的坐骨神经构成压迫。
触之，为弹力样硬或呈条索状，针刺之，其收缩力较差。
可同时伴有坐骨神经盆腔出口处粘连性病变。
④切断或切除病变的梨状肌：先用神经拉钩将坐骨神经牵开，将病变的梨状肌于瘢痕化处切除以消除对坐骨神经的嵌压，之后再将已纤维化的梨状肌逐段切除。
在操作过程中应注意止血，切勿伤及其上、下方的臀上及臀下血管与神经亦勿伤及坐骨神经及其滋养血管。
对伴有出口狭窄及其他病变者，应按坐骨神经盆腔出口狭窄症方法处理对梨状肌异常型者，则需视肌束与胫神经及腓总神经两者的关系不同而剪断或切除相应的肌束。
⑤闭合切口：术毕，以冰盐水反复冲洗局部，而后依序缝合诸层。
为减少局部粘连，坐骨神经周围切勿放置吸收性明胶海绵，臀大肌缝合亦勿过密，一般2～3针可。
(4)术后：术后次日可开始下肢活动及抬举训练，拆线后逐渐开始正常活动。
为防止再粘连形成，可辅以药物疗法并清除诱发因素。
瑶族医药学是瑶族人民同疾病作斗争而总结出的传统医学，它有着较系统的医学理论和丰富的临床经验，具有鲜明的民族特色和地方特点，是中国传统医学重要组成部分之一。
他们认为，人之所以会发病，除了风、气、虫、毒、饮食和外伤之外，体内的五脏六腑、气血与疾病的发生和发展有着密切的联系，从而总结出了各种各样的诊断方法，如除了望、闻、问、触之外，常用的还有甲诊、掌诊、舌诊、耳诊和面诊等。
在治疗上除了采草药内服、外洗、外敷和熏、熨、佩带等之外，还有放血、点刺灯划灸、艾灸、骨灸、席灸、药物灸、药棍灸以及拔罐、针挑、捶击、拍击、搔抓、滚蛋、推拿和指刮、骨弓刮、碗刮、匙刮、青蒜刮、秆草刮、萱麻刮等。
所以，自古以来，瑶医都是自己诊病，自己采药加工，配方发药。
瑶族中只有医生诊所，没有专门配方卖药的药师或药店。
瑶医将药物归纳为“五虎”、“九牛”、“十八钻”、“七十二风”，对药物的临床有着重要的指导意义。
他们很早就认识到某些疾病是可以相互传染，病初是可以预防的，并采取一些有效的措施。
如“惧患痘，有出而染者，不得复入”；“有疫疬，则并焚其尸徒居焉”以及用芭蕉叶当碗，分菜吃饭等。
[1]由于过去历代统治阶级执行的民族压迫和民族歧视政策，迫使瑶族先民进山唯恐不高，入林唯恐不密，迁徙频繁，过着艰苦的游耕生活。
他们以深山老林为居，与毒蛇猛兽为邻。
1949年以前，绝大多数瑶族地区都处于封闭自守的经济状态中，受其他民族文化的影响较少，更没有中医或西医的传入。
恶劣的地理、生活环境与病痛的侵袭，为了本民族的健康。
繁衍，他们在长期与恶劣的自然环境和疾病的斗争中，利用瑶山盛产的动植物药资源，积累了利用草药防病治病的丰富经验，形成了独具一格的瑶族医药。
如到处高山陡坡，悬崖峭壁，蛇虫咬伤，跌打损伤骨折等外伤病症发病率较高，瑶医总结了一套以草药外敷、内服、外洗的治疗方法，疗效显著确凿，疗程亦短；由于居处为深山老林，海拔高，气候寒冷潮湿，风湿痹痛、痧、瘴、蛊、毒等亦是多发病、地方病，瑶医对这些多发病、地方病的治疗，也总结了一套以内、服、外洗、药浴、外敷、拔罐、药垫、火攻、杉刺、陶针、针挑。
刮痧、挟捏、蛋灸、艾灸、油火灯灸等多种综合治疗方法。
有关瑶族医药的记载，没有专门的典籍，但古籍中可查到零星的记载。
这些十分粗略的记载。
对内涵丰富的瑶族医药虽是挂一漏万，但仍可从中了解到源远流长的瑶族药史。
瑶族瑶药是以草木为主，历史上最早记载瑶族利用草木的当推《后汉书·南蛮传》。
书云：瑶族先民“绩木皮，染以草实，好五色衣服”，他们既然会利用木皮来绩衣服，以草实来染五色，那么，会不会拿来“食”，拿来“敷”，拿来“洗”呢？
这是非常值得考究的。
宋代的经典著作中，对于瑶族医药的零星记载就较多了。
苏颂的《图经本草》称砂仁“今唯岭南泽间有之”。
瑶族先民服用砂仁以除瘴消暑助消化。
作为瑶家一宝的灵香草，也多处见于宋代典籍中。
如沈括在《梦溪笔谈》中道：灵香草“唐人谓之玲玲香，亦谓玲子香”。
周去非的《岭外代答》则记载了灵香草的生长条件、产地，泡制方法及销路。
书中云：“瑶洞及静江、融州（今融安和大苗山），象州（今石龙），凡深山木阴沮洳之地，皆可种也”。
并将种植所得的灵香草“熏以烟火而阴于之”，然后运往山外出售。
700多年前，瑶族先民就已对灵香草掌握了特殊炮制方法，至今仍然实用，这是很了不起的。
因为生的灵香草其气味并不香，在烈日下爆晒干也不会香，只有“熏以烟火而阴干之”才能香气四溢，才能使用。
灵香草可作药用，曾载于李时珍的《本草纲目》，但距瑶族种植，利用灵香草至少迟150～200年。
瑶族先民除用灵香草作香料、驱虫、驱蚊外，还用于治疗感冒发热、腹痛、腹泻、头痛、腰痛等疾病及避孕绝育。
在周密的《齐东野语》中，有这样的记载：“方春时，瑶女数十，歌啸山谷，以寻药挑菜为事。
”可见，在宋代瑶族先民用药已相当普遍。
不仅习医之士，就是普通的平民妇女，都能“以寻药挑菜为事”。
这充分说明瑶族医药的悠久历史。
瑶族居住、生产生活环境条件恶劣，跌打损伤骨折。
蛇虫咬伤发生率较高，瑶族先民早已总结出一套治病医伤的方法，除了用药内服、外敷外，还掌握了一些简单而有效的外科手术方法。
如在周去非《岭外代答》中记载瑶人“忽遇药箭，急以刀割去其肉，乃不死”。
这是最原始而有效的外科手术方法。
一个“急”字，道出了其中深奥的医学科学原理；能制造使用药箭（一般是用以狩猎），反映了对毒性药物等药性的认识。
从内科服药到外科开刀，很可能还需具备麻药，说明瑶族医药在历史上不但客观存在，而且在宋代已有相当程度的发展。
500多年前，广西金秀瑶族自治县居住着原始的“吃茶人”。
那里有关他们“种茶、制茶和卖茶的传说、故事和歌谣”。
说明瑶族人民对于喝茶有悠久的历史，而种茶、制茶，与种药、制药是密切相关的。
茶的药用及保健价值，现代科学研究已经证明。
茶文化的形成和发展，从某一方面反映了瑶医药的形成和发展。
一般根据药物的性能，搭配使用，常无固定的配方，各种草药的份量，凭他们的习惯、经验而定。
瑶族的浴用植物有上百种，可分为以下几大类，分述如下：1．治疗风湿、类风湿性关节炎类：具有舒筋活络，祛风除湿，活血止痛，消除疲劳，强身健体之功效。
常用的有红牛膝、健骨风、钩藤、伸筋草、向日葵、瑶婆风、松筋藤、石姜、钻骨风、见风消、半枫荷、枫球子、香藤、鞋底风、华泽兰等。
2．治疗皮肤病类：具有祛风止痒、清热解毒、凉血止痒、清洁皮肤、解毒防疮的功效。
用于治疗皮肤病、皮肤瘙痒、湿疹、皮炎、疥疮、漆疮等。
如博落回、笔筒草、千里光、银花、甜条、红花银糖菜、扛板归、醉鱼草、见风消、香樟、风箱树、密拱、饿蚂蝗、喷白、小叶买麻藤、七月白、牛皮冻等。
3．清凉类：防暑、疮疖。
4．小儿高烧、麻疹不透类：如饿蚂蝗、密拱、葛麻藤等。
5．常用于产妇强身、健体的药用植物：益母草、野艾、络石藤、血防藤、水蜡烛等。
6．治骨蒸潮热的植物药：刚鞭木、铁凉伞等。
[2]瑶家到处可见到用杉木做成的高100厘米，宽60厘米，长70厘米的大木桶，这便是用药水洗澡的“庞桶”，又称为“黄桶”。
[3]点刺疗法是用锋利的陶瓷针点刺有关穴位治疗疾病的一种民间常用方法，在农村广泛使用，易为患者接受。
具体方法：取干净的瓷碗用刀背轻敲成三角形片状，选择有锋利尖头的片作针，放锅内煮沸15分钟（现代用75%酒精消毒），局部用生姜片蘸米酒反复涂擦，然后用瓷针快速点刺，手法轻重适度，以皮肤微见血为好，完后再擦姜、酒或其它药酒即可。
注意事项：应注意消毒，局部注意清洁以防感染，有皮肤病或出血性疾病的患者不宜用这种方法治疗。
[4]瑶医药罐灸[5]是瑶药外治法中的一种，具有祛风祛湿、活血舒筋，散寒止痛，消肿散结等功效，外加瑶药外敷发泡及瑶药熏洗，局部刺激皮肤，使得部分体液渗出，从而又达到了开窍泄热，活血祛瘀、流通经络的作用。
作用原理：拔罐时造成一种负压，使局部毛细血管破裂，局部产生瘀血，并产生自家溶血现象，部分红血球、白血球受到破坏，大量血红蛋白释出，并通过点刺放出，从而达到良性刺激作用，同时，在吸拔过程中，部分药液通过局部皮肤吸收，加上热熏作用，使局部穴位血管得到扩张，血循环加快，改变周末血管充血状态，神经得到调节，新陈代谢旺盛，营养状况得到改善，血管壁渗透性增强，增强了机体抗病能力和耐受力。
1．枫树皮、杨梅树皮、杉树皮内层各约500克，分作3份，第1天取1份，水煎取药液3口盅，待冷后，取少许药液含在口中，尽量使药液含时间长一些，吐掉后再另含，每次接连含7-8口，直到疼痛消失为止。
2．牙痛时把手反背过去，手指能触到肩胛的地方，将此处用力地按压，左侧牙痛顶压右边，右侧牙痛顶压左边，如自己顶压不到，可叫别人帮忙，3分钟后疼痛缓解，5分钟后牙痛消失。
[6]带状疱疹多发于春秋季，好发于胸腰部。
祖国医学称“缠腰火丹”、“蜘蛛疮”。
使用特产中草药治疗带状疱疹是瑶医的一大特色，有独特的疗效。
瑶族民间流传有许多治疗带状疱疹的验方，简要介绍数则如下：一．涂擦法⒈雄黄30克，明矾30克，百部30克，五倍子30克。
加75%酒精250毫升，浸泡5-7天，取浸泡液外涂患处，每日数次。
⒉七叶一枝花50克，大黄50克，研细末，用麻油调成糊状，敷于患处，每日4至6次。
⒊蜈蚣5条，全蝎10克，冰片10克。
加75%酒精250毫升，浸泡3至5天，取浸泡液外涂患处，每日数次。
二．内服法⒈白花蛇舌草30-60克，板蓝根、大青叶、蒲公英、紫花地丁、马齿苋、金锁匙各15-30克，金果榄10-15克。
每日一剂，水煎服。
清热泻火，解毒利湿。
适用于带状疱疹，湿热俱重，症见皮损鲜红，皮肤灼痛，口苦口干，舌红苔黄，脉弦数等症。
⒉土茯苓、金银花、七叶一枝花、木贼各15-30克，夏枯草、青蒿、柴胡、黄芩各10-15克。
清热解毒，清解肝经风火。
适用于带状疱疹肝胆风火型，症见皮损鲜红，疱壁紧张，灼热刺痛，口苦咽干，烦躁易怒，大便干，小便短少而黄，脉弦数。
⒊桃仁、生地、牛膝、女桢子、枸杞子各15克，红花、当归、赤芍、枳壳、玄胡、川楝子、青皮、麦冬各10克。
活血化瘀，行气止痛，滋养阴血，用于带状疱疹后遗神经痛之症。
⒋大青叶、大田基黄、车前草、金钱草、葫芦茶各15-30克，山栀子10-15克，每日一剂，水煎服。
清除肝胆湿热。
适用于带状疱疹症见皮疹色较淡，疮壁松弛，疼痛不甚，口不渴或渴不欲饮，舌苔黄腻，脉滑数等症。
[7]五指牛奶为桑科植物粗叶榕或掌裂榕的干燥根，瑶语称“巴腩红挪”、“红挪亮”，亦称“五爪风”、“五指毛桃”。
用于慢性肝炎、肝硬化腹水等症。
1、治疗慢性肝炎：①五指牛奶15克，牙刷草10克，姜黄5克，山栀根、花斑竹、柑子皮各10克，水煎服，每日1剂。
②五指牛奶8克，绣花针(虎刺)6克，田基黄10克，翠云草10克，鸡骨草6克，兰花柴胡10克，黄皮亮8克，金沙藤8克，水煎服，每日1剂。
2、治疗肺结核：①五指牛奶、金骨风(草盘子)、火柴木(南方荚迷)各50克，水煎服，每日1剂。
②五指牛奶10克，矮地茶100克，穿破石40克，百部40克，白芨40克，采用水煎醇沉法制成浓缩水丸“抗痨丸”，每次1.6克，每日3次，治疗浸润型肺结核215例，有效率达86.5%。
3、治疗病后体虚：五指牛奶、牛大力各30克，千斤拔20克，十全大补(假木通)15克，同猪骨头炖服，每日1剂。
4、治疗产后气血不足、缺乳：五指牛奶30克，追骨风(薜苈)、结端榜(黄花参)5克，配猪脚共炖服。
5、治疗气管炎：五指牛奶20克，细叶鼠曲草15克，露蔸树15克，笔套草(木贼)10克，水煎冲蜜糖服，每日1剂。
6、治疗气虚下陷、脱肛：五指牛奶60克，土柴胡6克，搜山虎(守山虎)10克，血风8克，猪大肠5寸，共炖服。
7、治疗脑萎缩：五指牛奶，牛大力、千斤拔，红参等各适量制成小蜜丸，每次3丸(3克/丸)，每日3次，治疗脾肾两虚所致痴呆症有一定疗效，药理试验表明有提高小鼠记忆作用和镇静作用。