ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
再将猪肝洗净，切成薄片，入苭汁内煮沸15分钟，入调料，待温服食。
可以清肝泻火、凉血明目。
适用于肝热上炎之眼底出血、目赤肿痛、涩胀羞明。
⑤三花茶：将菊花，密蒙花，红花。
滚开水冲泡，加冰糖适量，代茶饮。
可以清热凉血止血，适用于肝热上升之眼底出血、目赤肿痛等。
北京德胜门中医院眼科治疗康复多位专家、教授，经过几年的潜心钻研，刻苦研究，不断探索，反复实践，通过对比中西医治疗眼病的各种用苭方法，分析眼病病因病理，辨证施治，首创眼病特效组方“明目逍遥汤”系列方。
本方以补益肝肾为主，益以明目退翳，活血益精，收敛固涩之品，使诸苭相和，使脏腑得养，五脏和调，气血充足，则目自明，是目前治疗脉络膜出血的最佳方法。
本品苭力强而持久，无毒副作用。
脉络膜出血若在手术时发生可见创口翘起，虹膜和晶状体前移，眼内容物从创口脱出，晶状体自行脱出，并有大量玻璃体溢出继之视网膜和脉络膜脱出最后为鲜红血液不断从眼内涌出；局麻病人常有烦躁不安，剧烈疼痛这是一种眼球较大切口手术发生暴发性脉络膜出血严重病人的典型表现轻症病例出血较少或较缓。
创口关闭后眼压升高鶒，出血停止眼底镜下可见脉络膜上腔局限性积血。
为了预防脉络膜出血发生，术前作好全面检查，包括血管脆性和凝血功能检查，控制血压和眼压；手术时应操作轻巧，避免眼内容溢出过快等。
1、平时注意休息不要过度用眼睛。
切忌“目不转睛”，自行注意频密并完整的眨眼动作，经常眨眼可减少眼球暴露于空气中的时间，避免泪液蒸发。
2、保持良好的生活习惯，睡眠充足，不熬夜。
脉络膜出血3、平时注意不要强光直射眼睛。
积极治疗原发病，以免造成脉络膜出血。
4、保持良好的工作姿势。
5、多吃各种水果，特别是柑桔类水果，还应多吃绿色蔬菜、粮食、鱼和鸡蛋。
6、不吹太久的空调，避免座位上有气流吹过，并在座位附近放置茶水，以增加周边的湿度。
7、如果出现眼睛发红，有灼伤或有异物感，眼皮沉重，看东西模糊，甚至出现眼球胀痛或头痛，休息后仍无明显好转，那就需要上医院了。
眼内容脱出，眼球毁损。
每瓶装168毫升口服，一次10～20毫升，一日3次。
养心安神，和中缓急，补脾益气。
用于心气不足引起的神经衰弱，头晕目眩，身体虚弱，失眠健忘，精神忧郁，烦躁及小儿夜不安寐。
厦门福满药业有限公司产品通用名称：玉屏风丸拼音名：yupingfengWan书页号：Z1-52标准编号：WS3-B-0051-89药品类别：中药产品扶正药药品类型：非处方药、OTC产品药品剂型：丸剂药品成份：黄芪，白术（炒），防风。
药品性状：本品为淡黄色至棕黑色的水丸;味微甜。
【规格】每袋装6g（每15粒重约1g）*12袋【包装】复合膜袋，每盒12袋。
【有效期】暂定30个月。
【批准文号】国药准字Z20063869【执行标准】国家食品药品监督管理局标准（执行）YBZ11162006【制法】黄芪360g；白术（炒）120g；防风120g。
以上三味，粉碎成细粉，过筛，混匀，用水泛丸，干燥，即得。
【?功能】?益气，固表，止汗。
用于表虚不固，自汗恶风，面色晄白，或体虚易感风邪者。
最好饭前服用。
尚不明确
甲硫氨酸代谢障碍会导致高同型半胱氨酸血症，引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。
遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。
先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。
六十年代末，McCully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
同型半胱氨酸代谢同型半胱氨酸又称为高半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)，是甲硫氨酸的中间代谢产物，在体内由甲硫氨酸转甲基后生成，有两种去路，一是Hcy可在胱硫醚缩合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要维生素B6的参与，或经巯基氧化结合生成高胱氨酸，另外Hcy还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶(MS)的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)催化而产生。
存在形式及测定高半胱氨酸在体内主要以还原型、胱氨酸(氧化型)、高半胱氨酸-高半胱氨酸及高半胱氨酸-胱氨酸二硫化物混合氧化型等形式存在，在血浆中有游离和蛋白结合体两种，前者占20%，后者与清蛋白结合，占70%～80%，所有统称为总Hcy。
有人发现不同情况下游离形式和蛋白结合体可重新分布，较高的温度或储存时间较长，则高半胱氨酸迅速与蛋白结合，而游离体含量很少。
血液离体后红细胞仍可不断地释放Hcy到细胞外液中，因此一般研究均以测定血浆标本为主，并且采血后应及时分离测定或冰冻。
Hcy测定过去曾用氨基酸分析仪测定，比较复杂且不稳定，八十年代开始应用高压液相色谱技术(HPLC)检测，质控稳定，应用广泛。
Hcy的正常参考值随测定方法和种族人群的不同而有所不同，一般正常空腹血浆总Hcy水平为5～15μmol/L。
影响因素1、性别和年龄：血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能与雌激素调节Hcy的代谢有关，研究发现女性的水平低于男性。
Jacobsen等人应用HPLC检测健康男性血浆总Hcy水平为9.26±1.88μmol/L，女性水平为7.85±2.29μmol/L。
绝经前女性水平(8.9±1.0μmol/L)低于绝经后女性水平(10.2±2.5μmol/L)，因此有人认为绝经前女性较低的同型半胱氨酸水平为防止动脉粥样硬化和心血管疾病的预防因素之一。
年龄越大其高半胱氨酸水平越高。
2、饮食和药物：高动物蛋白饮食中甲硫氨酸含量较高，摄入过多易引起Hcy水平升高，蔬菜和水果中叶酸和维生素B含量高，往往有助于降低Hcy水平。
药物中如长期口服避孕药的女性易致维生素B6缺乏，氨甲喋呤、三乙酸氮尿苷等抗肿瘤药物由于抑制叶酸代谢可引起同型半胱氨酸水平升高，而青霉胺可降低血浆Hcy水平。
3、某些疾病状态：慢性肾功能不全患者血浆Hcy水平升高，并且与血清肌酐值呈正相关。
接受肾脏移植的患者测定Hcy水平也高于正常对照组。
甲状腺功能低下、肝病、牛皮癣等患者均可有轻中度高半胱氨酸水平升高。
目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。
环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。
许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降。
高胱氨酸尿症患者尸检病理可见动脉内膜纤维性斑块，弹力层破坏，疏松结缔组织增生，间质细胞部分溶解，线粒体破坏。
同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化和冠心病的作用机制可能有以下几种。
1、内皮毒性作用：同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。
机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。
(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。
(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。
(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。
2、刺激平滑肌细胞增生：同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。
与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。
并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。
3、致血栓作用：Hcy促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。
4、脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：动脉内皮损伤，Hcy可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，Hcy可促进低密度脂蛋白氧化。
高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素。
1970年McCully利用高同型半胱氨酸饮食制作动物模型，结果小鼠发生全身动脉粥样硬化，累及大、中、小动脉，引起各脏器如心、脑、肺、脾、肾等组织梗塞。
临床上发现高胱氨酸尿症患者早年多因全身动脉粥样硬化和血栓形成，死于脑梗塞和心肌梗塞，与其血中同型半胱氨酸水平升高有关。
近年来发现一些冠心病患者不存在传统的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等，其中轻、中度高同型半胱氨酸血症占一定比例，尤其较年轻发病者，因此高同型半胱氨酸血症作为一种新的独立的动脉粥样硬化和冠心病危险因素在近十年来受到人们关注。
研究显示，10%的冠心病患者与同型半胱氨酸升高有关，轻、中度同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危险性增加4～6倍，血浆总Hcy水平每升高5μmol/L则冠心病危险性男性增加60%，女性增加80%，相对危险性男性为1.6，女性为1.8，相当于总胆固醇每升高20mg/dL的危险性，因此成为冠心病的一个独立危险因素。
Stampfer等人对血浆高半胱氨酸水平和心肌梗塞危险性进行前瞻性研究，结果表明患者组Hcy水平高于对照组(分别为11.1±4.0mmol/ml和10.5±2.8mmol/ml，P=0.03)，位于最高5%区间与90%以下区间的人群相对危险性为3.1(95%可信区间1.3～6.9)。
Arnesen等研究表明冠心病患者组血清Hcy水平明显高于正常组(分别为12.7±4.7μmol/L和11.3±3.7μmol/L,P=0.002)，血清Hcy水平每升高4μmol/L则冠心病相对危险性为1.41。
血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变血管的支数有一定关系，有人研究结果表明，单支、双支、多支血管病变的患者血浆Hcy水平呈逐级上升趋势。
并且与血管病变的严重程度有关，研究表明，冠状动脉狭窄≥99%的患者血浆Hcy水平明显高于狭窄<75%的患者。
血浆同型半胱氨酸水平还与冠心病患者的远期预后、生存率、病死率有关。
对于高同型半胱氨酸血症的治疗，针对其发病原因，一方面补充叶酸和维生素，有人研究发现即使叶酸水平未降低的患者，补充叶酸和维生素也可促进Hcy代谢，降低同型半胱氨酸的水平，而且二者应联合补充效果更好，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。
另一方面限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。
对于相关酶基因突变的基因治疗尚未研究。
目前对于高同型半胱氨酸血症与冠心病的因果关系尚存在分歧，降低同型半胱氨酸水平是否降低冠心病的危险性尚缺乏大型临床研究。
又称为骨盆漏斗韧带。
为卵巢的固定装置之一，是腹膜形成的皱襞，自骨盆缘至卵巢的输卵管端，内含卵巢血管、淋巴管、神经丛、结缔组织和平滑肌纤维，为手术时寻找卵巢血管的标志。
用于治疗痈肿。
刺法是在患处将针直入直出，反复多次地浅刺，使患部出血（《灵枢·官针篇》）。
拘急
在饥饿或全身性疾病时体内甲状腺激素浓度往往下降到甲状腺功能减退的水平，以前一直认为这是机体代偿反映而甲状腺功能是正常的，所以叫正常甲状腺病态综合征，但在严重疾病状态下，严重降低的甲状腺激素（T4）浓度伴随病死率增加，因此也有人认为是代偿不良，因此现在更趋向于采用不带主观色彩的用词：非甲状腺疾病综合征（nonthyroidillnesssyndrome，NTIS）。
NTIS是指急、慢性非甲状腺疾病（nonthyroidillness，NTI）对正常甲状腺的功能参数的影响，甲状腺本身没有病变。
甲状腺激素的变化与基础NTI的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。
常见于禁食和慢性营养不良、重症感染、烧伤、大的手术和创伤，心、肝、肾疾病或功能衰竭。
[1]年龄因素新生儿，老年人发生率较高，国外有报道老年人可达14%。
营养状况厌食，营养不良，饥饿，蛋白质缺乏等。
急慢性疾病感染性疾病，发热，急性心肌梗死，慢性退行性疾病，慢性疾病如肝硬化，慢性肾脏疾患及肾功能不全，糖尿病及其他代谢性疾病，恶性肿瘤等。
严重创伤，麻醉，外科手术后等。
药物如普萘洛尔，丙硫氧嘧啶，糖皮质激素类，含碘造影剂等。
以低T3为主要改变，T4正常的类型，即所谓低T3综合征：主要是由于外周5’-脱碘酶作用受抑制，活性减低，使T4向T3转化减少，但此时外周5’-脱碘酶活性正常，使得T4向rT3转化相对增加。
以低T4为主要改变，T3正常的类型，即所谓低T4综合征：低T4综合征多发生于相对危重的病人，发生相对较快，T4降低的程度反映了病情的轻重，是判断预后的重要指标之一，可能与以下因素有关：外周5’-脱碘酶作用异常;T4与甲状腺激素结合蛋白结合受到抑制；血浆白蛋白，甲状腺结合球蛋白减少，导致TT4减少；肝脏对甲状腺激素的摄取与代谢异常，造成T4下降。
高T4综合征：少见，主要是血清TT4水平升高，常见于慢性肝炎，原发性胆汁性肝硬化，重症急性间歇性卟啉病等，可能是患者的血清甲状腺结合球蛋白（TBG）升高所致，部分与服用含碘药物有关。
[2]低T3综合征（正常T4，低T3)）5’-单脱碘酶(5’-MDI)促使T4向T3转换，rT3向3，3’-二碘酪氨酸转换，低T3综合征时，由于组织5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率（PR-T3）下降；rT3清除延迟，而每天rT3的生成率(PR-rT3)正常，血rT3升高，对某一疾病而言，TT3血浓度的下降程度与疾病的严重程度相关，在中等严重病情的患者中，血TT4在正常范围内，由于蛋白与激素的结合降低对T4的影响甚于T3，故FT4的比例增加，KT4血浓度和游离T4指数常增加，血TSH及其对TRH的反应一般是正常的，这有利于减少重症病人能量代谢，防止能量消耗，是机体的一种保护性反应。
低T4综合征（低T4，低T3）病情更为严重的病人血清T3，T4均降低，部分病人的蛋白与激素的结合降低更明显，另一部分病人则由于病情严重时TSH分泌减少所致，灵敏的TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝，TT4，FT4和TSH血浓度的降低，提示腺垂体功能被抑制，这可能与细胞因子如IL-1，IL-2，IL-6，TNF-α，INF-α等作用于垂体有关，虽然T4减少，PR-rT3降低，但因疾病严重时其降解减弱，血rT3仍然升高，基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常，血清T4降低的幅度与病人预后有相关性。
高T4综合征有些NTIS患者血清TT4升高，这些患者的血清TNG升高，常见于重症急性间歇性卟啉病，慢性肝炎，原发性胆汁性肝硬化患者，此时FT4正常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或降低，血清rT3升高，用胺碘酮治疗或用含碘口服胆囊造影剂者，血清FT4常升高，这些药物降低肝脏摄取T4并降低T4向T3转化，在自主性甲状腺结节患者中，可诱发甲亢，一般剂量的口服胆囊造影剂对T4的影响不足24h，血清TT4和FT4升高的NTIS患者，尤其是服用碘剂者，应仔细检查有无甲亢，因为药物或疾病本身对周围T4向T3转化有影响，血清T3可能正常，甚至低下，但在疾病过程中TT4可突然升高。
NTIS的发病机制未完全阐明，有研究表明，周围组织T3生成减少不仅与5’-MDI活性及浓度下降有关，而且与组织摄取T4减少有关，在慢性肾衰患者中，有些物质如3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸（CMPF）和硫酸吲哚酚是升高的，在其他的非甲状腺疾病患者中胆红素和游离脂肪酸(FFA)是增加的，动物试验证实这些物质减少大鼠肝脏摄取T4，但这些物质并不影响TSH分泌，近来，有关NTIS的发病机制的研究聚焦在细胞因子与免疫因子上，细胞因子对不同的靶细胞具有不同的生物作用，它们可以产生自分泌，旁分泌和内分泌作用，而这些局部细胞因子与免疫因子又互相作用，相互网络成局部调节系统，通常，细胞因子是针对炎症，氧化应激，感染和细胞损伤而产生的，细胞因子通过与特异细胞表面受体（如甲状腺）结合而发挥作用，一般在非甲状腺性重症疾病时，作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴的细胞因子可能主要来源于循环血液，但甲状腺细胞合成和释放细胞因子，也可能与甲状腺自分泌或旁分泌功能调节有关。
细胞因子和免疫因子对TH合成与分泌的影响可以是原发因素，也可能是其他病理生理过程的继发性结果，导致NTIS血清T3，T4，rT3及TSH变化的因素还有许多环节，包括下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节和TH的合成，分泌，代谢等，不论是低T3综合征，低T4综合征抑或高T4综合征都往往是多种因素共同作用的结果。
[2]甲状腺功能正常性病变综合征是机体对急性应激情况，慢性重症疾病所出现血清T3或T4水平低下，rT3水平增高，多数患者的TSH是正常的，这是机体的适应性变化，一般NTIS无明显的临床症状，主要是原发病的临床表现及甲状腺功能检查的指标变化。
感染性疾病可有发热，白细胞数升高，全身中毒症状;肾病综合征可有颜面水肿，大量蛋白尿，低蛋白血症等；慢性肾功能衰竭病人可有颜面水肿，高血压，贫血貌，BUN及血肌酐升高；肝脏疾病患者有皮肤黏膜黄染，蜘蛛痣，肝掌，静脉曲张，肝脾肿大，肝功能异常;糖尿病患者可有多饮，多尿，多食，消瘦，疲乏，血糖及糖化血红蛋白升高；心肌梗死患者可有冠心病史，心肌酶学改变，心电图改变；其他心，肺疾病有其自身的临床表现与体征；恶性肿瘤患者可有局部及转移症状，肿瘤标志物升高，影像学改变及组织病理学证据;传染性疾病如疟疾，伤寒，脑炎，脑膜炎等有特定的传染源及特征性的临床表现；药物导致者有服用药物史，比较常见的药物有糖皮质激素，多巴胺，普萘洛尔等；其他应激情况包括外伤史，手术史，中毒病人的毒物接触史等。
[3]NTIS是机体代偿降低能量消耗的反应，此时简单地给予甲状腺素替代治疗是无益处的，甚至是有害的，但在心脏移植或心衰时有用碘塞罗宁（T3）治疗获得益处的报道，NTI因为5’-DI活性降低，若要治疗也应该直接用碘塞罗宁（T3）而不是用T4，心脏搭桥术后给予碘塞罗宁（T3）（0.03～0.2μg/kg）可以提高心输出量，降低外周血管阻力，但是并不能降低心律失常和需要用正性肌药物的发生率，也不能降低患病和病死率，严重烧伤患者给予碘塞罗宁（T3）治疗并不能改善预后，同样给予NTI患者T4按1.5μg/kg虽然能提高患者血液T4和T3浓度，也不能降低病死率，而且肾衰和绝食患者会增加蛋白分解，起到破坏作用，因此绝大多数学者认为没有必要给NTI患者用甲状腺激素治疗。
[4]其预后取决于原发病，伴有低T3一般是预后不良的信号。
对低T3，低T4综合征而言，采用TH补充疗法是否有益尚无肯定性结论，有人曾观察142例冠状动脉搭桥的手术患者，术前血清T3正常，搭桥术开始30min后，血清T3下降40%，静脉输入T3后，血清T3上升至超过正常水平，术后血清T3又恢复正常，术后输入T3的患者心脏指数高于对照组，周围血管阻力低于对照组，但两组心律失常的发生率，病死率无区别，Brent曾观察11例严重NTIS患者服用L-T4的效果，并以12例患者作为对照，两组病死率无区别，认为补充TH无效，该研究说明TH无论是外源性T3或T4均对NTIS的预后无影响，主要应治疗原发病，原发病恢复后，一般TH水平可恢复正常，除非患者存在原发性甲状腺疾病。
低T4可作预测疾病及预后的指标，T4<38.7nmol/L的病人病死率达68%～84%，多数重度低T4综合征者于2周内死亡（70%），若T4<25.8nmol/L，1个月内全部死亡，低T3综合征亦常见于老年人，这些人可无急性重症并发症，其原因未明，这些病人一般不必治疗。
[4]低T3综合征甲状腺功能检查一般是正常T4，rT3升高，应注意重症病人的T4也可以降低，患者的TSH及T4正常，据此可与甲状腺功能低下相鉴别。
低T4综合征血清T4降低，可同时伴T3降低，TSH正常，注意重症病例TSH也可降低，且对TRH的反应迟钝，表明垂体性甲状腺功能减退，但患者rT3水平是高的，在基本病变好转后TSH，T4，T3均可恢复正常，应注意避免误诊为甲状腺功能低下。
部分应用多巴胺及糖皮质激素所导致的NTIS有可能出现血清TSH水平下降，其原因与药物抑制有关。
妊娠时由于体内雌激素分泌增加，表现为TT4升高，FT4，FT3，rT3和TSH正常，应注意与高T4综合征区别。
低T3综合征与低T4综合征的病人中2%～3%的病人可出现明显的TSH异常，应注意与甲亢及甲减相鉴别。
有合并症时可作相应心肌酶学检查，心电图检查。
蝶骨脑膜瘤的眼眶病变(DieGumeningiomaeyeslesions)，蝶骨区是肿瘤的好发部位之一，由于解剖学的关系，也是侵犯眼眶最常见的颅内肿瘤。
脑膜瘤是发生于脑膜细胞的良性肿瘤，发生在颅内常见，在眶内相对少见。
发生在眶内的肿瘤起源于视神经鞘脑膜者，称视神经鞘脑膜瘤，发生在蝶骨或额骨骨壁骨膜者，称蝶骨或额骨脑膜瘤。
还有极少数患者发生在眶内的异位脑膜细胞。
男女发病率约为1：2，成年好发。
蝶骨嵴脑膜瘤是起源于蝶骨大、小翼上的脑膜瘤。
内起自前床突，外抵翼点。
早年Cushing将蝶骨嵴脑膜瘤分为内、中、外三个部位。
Watts建议将此传统的定位分类方法简化为两型，即内侧型和外侧型。
肿瘤多为球型，可以向周围各个方向生长蝶骨嵴脑膜瘤可向颞部、额部和额颞交界处生长。
内侧型肿瘤可起源于前床突向眼眶内或眶上裂侵犯，也有少见的肿瘤向前颅窝底生长从而引起相应的临床表现。
外侧型蝶骨嵴脑膜瘤早期不出现症状。
蝶骨脑膜瘤按发生的部位可分为蝶骨大翼肿瘤、蝶骨嵴外侧肿瘤和蝶骨嵴内侧肿瘤。
发生在这些部位脑膜瘤，发展规律和临床表现均有明显区别。
眼眶与前颅凹和中颅凹邻近，其间仅有眶顶相隔，眼眶又通过视神经孔和眶上裂与中颅凹相沟通，故邻近眼眶的颅内一些肿瘤可通过视神经孔和眶上裂或直接破坏眶顶而侵犯眼眶。
如蝶骨嵴的脑膜瘤额叶的多形性胶质母细胞瘤垂体窝的垂体肿瘤、斜坡和蝶枕区的脊索瘤都可通过不同途径侵袭眼眶，引起不同的眼眶病变。
脑膜瘤好发年龄为25～50岁女性多于男性。
脑膜瘤大多数为良性，发展缓慢儿童脑膜瘤侵袭性强，恶性脑膜瘤极为罕见。
蝶骨嵴脑膜瘤占颅内脑膜瘤的第3位约10.9%，男∶女为1∶1.06。
发病原因目前尚不清楚。
发病机制肿瘤多数为内皮型和纤维型，肿瘤的生长方式有两种，一种是膨胀性生长，呈结节状，有狭窄的蒂部，较大，手术相对较容易;另一种匍匐样生长，呈地毯状，并与颅底的硬脑膜广泛粘连，手术不易全切，根据其生长特点而形成不同的临床表现。
与眼眶有关的脑膜瘤因发生部位不同，故临床表现各异。
发生于蝶骨嵴内侧的脑膜瘤较少见，早期经过眶上裂或沿视神经鞘蔓延至眼眶。
由于肿瘤邻近视神经管和眶上裂，早期出现视力减退、眼球运动神经麻痹和眼球突出，造成眶上裂综合征。
Henderson统计发生不同部位的蝶骨脑膜瘤患者，有88%出现眼球突出，47%出现不同程度的视力下降。
肿瘤可致眶尖部骨质增生，加之肿瘤向前蔓延，阻塞视网膜中央静脉，发生视神经睫状静脉，视网膜血液经脉络膜引流排出。
Frison等称视神经睫状静脉、视力下降和慢性视盘水肿性萎缩是颅-眶脑膜瘤的三联征。
1.蝶骨嵴内1/3脑膜瘤内侧型早期症状明显，因肿瘤附着于病侧的前床突，在视神经、视交叉、眶上裂及海绵窦附近，肿瘤在发展过程中对以上结构造成压迫，引发一系列临床症状。
病人早期可出现脑神经受压表现，患者出现头痛，视野缺损，鼻侧偏盲，中心暗点扩大，视力下降等。
如肿瘤向眼眶内或眶上裂侵犯，眼静脉回流受阻，继后出现眶上裂综合征(superiororbitalfissuresyndrome)而到眼科就诊，发现患者病侧眼睑结膜肿胀，上睑下垂，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，眼球活动障碍，眼球突出。
有的患者出现福斯特-肯尼迪综合征(FosterKennedysyndrome)，肿瘤压迫同侧视神经引起萎缩，由于颅内压升高造成对侧视盘水肿。
内侧型病人还可出现Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ及Ⅴ第1支脑神经损害症状。
部分病人出现精神症状和嗅觉障碍多见于肿瘤向前颅窝生长者，但较少见。
少数患者出现肢体偏瘫等。
2.蝶骨嵴外1/3脑膜瘤外侧型蝶骨嵴脑膜瘤症状出现较晚，肿瘤发生在蝶骨大翼，引起眼眶后外侧壁及颞部骨质增生，眼眶缩小，或肿瘤直接侵入眶内致使眼球前突。
2/3的患者出现病侧颞骨隆起，伴眼睑和球结膜肿胀。
早期仅有头痛而缺乏定位体征。
一部分病人可以表现为颞叶癫痫发作，如肿瘤侵犯颞骨可出现颧颞部骨质隆起。
3.蝶骨嵴中1/3脑膜瘤根据肿瘤生长的方向不同而有不同症状和体征，可兼有内1/3或外1/3脑膜瘤的一些临床表现。
上述病人肿瘤生长较大时，均会引起对侧肢体肌力减退和颅内压增高。
部分病人出现中枢性面瘫、轻偏瘫或癫痫发作。
根据临床表现，结合CT及MRI，一般可明确做出临床诊断。
典型临床症状可提供诊断线索，X线检查可发现蝶骨嵴和蝶骨大、小翼增生，有时还可发现眶上裂扩大或虫蚀样骨破坏，病变部位出现沙砾样钙化。
和蝶骨嵴脑膜瘤容易混淆的是骨纤维异常增生症，后者是一种先天性骨发育异常，发病年龄较小，CT显示广泛骨增生如额骨、蝶骨、眶骨、筛骨、上颌骨等，主要鉴别点是增强CT或MRI后眶内和颅内无软组织肿块。
面瘫、癫痫等。
可能出现一些开颅手术后的并发症：1.躯体运动功能障碍，牵拉过度或血管痉挛影响运动中枢所致。
2.运动性失语，额叶下部过度牵拉所致。
3.脑神经功能损伤，出血偏盲、失明、眼球运动障碍、三叉神经第1支功能障碍等4.脑梗死，颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉或侧裂血管损伤、痉挛所致。
5.丘脑下部损害，术中直接损伤或缺血所致。
一旦发生上述并发症，应积极给予改善微循环药物、促神经代谢药物、能量合剂脱水药物以及高压氧舱和对症治疗等治疗措施。
实验室检查病理组织学检查：颅内脑膜瘤与眶内脑膜瘤的组织结构相同，瘤细胞呈圆形或卵圆形，细胞边界不清。
细胞排列成漩涡状，有纤维组织分隔。
组织病理学一般分为三型：1.内皮型或砂粒型圆形或椭圆形内皮细胞组成，在漩涡的中心或血管旁见沙粒体，此型常见。
2.纤维型瘤细胞呈梭形，排列成栅栏状或呈波浪形，约占脑膜瘤的32%。
3.混合型瘤组织中可见圆形或椭圆形的内皮细胞，也有呈梭形的酷似纤维细胞的瘤细胞。
其他辅助检查1.X线检查早期由于病变范围较小，X线可能无重要发现。
晚期可显示眼眶外壁、蝶骨大、小翼密度增高，边界不清楚。
2.超声波探查病变侵及眼眶后超声才可能发现病变。
B超显示眼眶外侧扁平低回声占位病变(有软组织肿块)或发现眶外侧脂肪受压变窄;A超显示病变呈不规则低反射。
超声波检查对诊断视神经鞘脑膜瘤帮助较大，但继发性蝶骨脑膜瘤未侵犯蝶骨眶面或瘤体扁平时可无阳性发现。
当瘤体增大压迫眶脂肪时，可见回声少且声衰减多的异常回声区。
3.CT扫描可见到以蝶骨嵴为中心的球形生长的肿瘤，边界清楚，经对比增强后肿瘤影明显增强，如肿瘤压迫侧裂静脉，脑水肿较显著。
蝶骨嵴脑膜瘤CT扫描常有重要发现：①眼眶外壁或蝶骨嵴骨增生肥厚，弥漫隆起或不规则增生，边界不清楚，偶可见局部骨破坏;②眼眶侧或颅内有软组织块影，肿物常呈扁平形或不规则形，晚期肿瘤可能体积较大;③其他征象包括：脑膜瘤尾征。
4.MRIMRI对诊断蝶骨脑膜瘤的眼眶病变是有意义的。
MRI可以显示肿瘤与蝶骨翼和眼眶的关系，骨质破坏情况等。
尤其是对内侧型的蝶骨嵴脑膜瘤，MRI还可以提供肿瘤与颈内动脉的关系，有时肿瘤将颈内动脉包裹在内，或肿瘤附着在海绵窦上，这些情况对手术切除肿瘤均有重要的参考价值。
增强后的MRI图像更清晰。
蝶骨嵴脑膜瘤在T1WI和T2WI上呈低信号或中信号，增强明显。
和CT相比，MRI对于体积较小的肿瘤显示较好。
颅内恶性脑膜瘤可侵及眶内、颅内，呈多发肿瘤。
5.脑血管造影可以了解肿瘤着色及其供血情况。
现在已不用做定位诊断，但它可以提供肿瘤的供血动脉，肿瘤与主要血管的毗邻关系。
内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的供血动脉主要来自眼动脉分支，如肿瘤向前颅窝发展可见筛前动脉供血，同时可见颈内动脉虹吸弯张开，有时颈内动脉受肿瘤直接侵犯，表现为管壁不规则。
外侧型蝶骨嵴脑膜瘤的血液供应主要来自颈外动脉分支，如脑膜中动脉，出现典型的放射状肿瘤血管，肿瘤染色在静脉期比动脉期更明显。
因肿瘤压迫，侧位像可见大脑中动脉一般被抬高。
在脑血管造影同时，见到颈外动脉供血者，可同时行血管栓塞，使手术出血减少。
颅眶沟通性脑膜瘤一般都是比较严重的病例，眼科医生可以协助神经外科医生进行颅内眶内脑膜瘤切除术，如能完全切除可以根治此肿瘤。
但因瘤组织与周围结构有粘连，或骨质有广泛破坏，一般只能作部分切除，有的患者术后可复发。
全切蝶骨嵴脑膜瘤又不损害病人的神经功能并非易事。
内侧型脑膜瘤由于可能侵犯海绵窦和颈内动脉而尤为困难。
无论是内侧型或外侧型，目前多采用以翼点为中心的额颞入路。
对于直径大于2.0cm的肿瘤，不要企图完整切除肿瘤，以免损伤重要的血管和神经组织。
在分离肿瘤与大脑中动脉的粘连时应特别小心，对于大脑中动脉的任何分支都应小心将其自肿瘤壁上分离下来，如分离确实困难，可将与动脉粘连的部分瘤壁留下来，尽量不要损伤大脑中动脉及其分支，以免术后造成严重的后果。
内侧型肿瘤的深处是颈内动脉和视神经。
多数情况是肿瘤呈球形生长，将颈内动脉向内推移，少数情况是颈内动脉被肿瘤包裹。
前者，肿瘤与颈内动脉和视神经之间有一层蛛网膜相隔。
手术显微镜下，包膜内切除肿瘤，使术野空间扩大，再将瘤壁向一方牵拉，可以找到颈内动脉和视神经，小心分离，多能全切肿瘤。
如确有困难，不可勉强。
但如肿瘤将颈内动脉包裹，颈内动脉可呈环状缩窄，甚至闭塞，此时切除颅内动脉四周的肿瘤确有困难。
侵犯海绵窦的肿瘤，近年已能做到全切除。
分离肿瘤时应注意辨认和保护Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经，对于海绵窦的出血可用明胶海绵，止血纱布，肌肉等材料压迫止血。
为防止复发，提高长期生存率，术后可进行放射治疗。
与肿瘤的发展程度及手术情况有关。
蝶骨脑膜瘤的眼眶病变易于复发。
外侧型蝶骨嵴脑膜瘤手术切除困难不大，术后复发和神经功能损害较少见。
内侧型脑膜瘤全切多有困难术后可有Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经功能损害另有患者术后可有肢体运动障碍和运动性失语。
对于未能全切的内侧型病人，术后可辅以放疗，以防复发。
如肿瘤复发可考虑再次手术切除。
1、红枣红糖煮南瓜[组方]鲜南瓜500g、红枣20g、红糖适量。
[制法]南瓜去皮，切成小方块，加入红枣、红糖，清水煮熟即可。
[用法]佐餐食用，空腹时食用更佳。
[适用]术后气血两虚、体质虚弱者。
2、黑芝麻豆奶[组方]黑芝麻30g、黄豆粉40g。
[制法]黑芝麻用微火翻炒至熟，研成细粉备用，将黄豆粉放入锅中，加清水适量，调拌成稀糊状，浸泡30分钟，小火煨煮至沸，用纱布过滤收取豆浆，再加入锅中，用小火煨煮至沸，调入黑芝麻粉，拌和均匀即成。
[用法]早晚分服，服时可酌加红糖。
[适用]手术后气血两虚，肝血不足者尤适宜。
3、黄芪鲈鱼汤[组方]鲈鱼1条(200g)、黄芪30g、怀山药30g、陈皮6g、生姜4片。
[制法]将鲈鱼去杂洗净切成块。
黄芪、山药、陈皮洗净，全部用料一起放入锅内，加清水适量，大火煮沸后，小火煨1小时即可。
[用法]饮汤食肉。
[适用]健脾益气，开胃和中，手术后病人恢复体质尤为适用。
4、红枣炖兔肉[组方]红枣60g、兔肉250g。
[制法]将兔肉洗净，入沸水锅中焯透捞出切成小块与红枣同放入砂锅，加水适量，大火煮沸，加入料酒，改用小火煨炖40分钟，待兔肉熟后加入葱花、姜末、盐、味精、五香粉拌均匀，煨沸再加入香油即成。
[用法]佐餐当菜，随意服食。
[适用]双补气血，恢复术后体力、精神。
蝶骨脑膜瘤的眼眶病变吃哪些对身体好?1、主要食用碱性食物.如蔬菜,水果,玉米等。
2、应多食用些黄绿色蔬菜和水果，如胡萝卜、南瓜、西红柿、莴苣、油白菜、菠菜、大枣、香蕉、苹果、芒果等。
3、加强营养，多食蛋白质和维生素含量高的膳食，可吃鸡肉、瘦肉、虾、牛奶、豆腐、豆类等。
4、可多吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、茯苓等，它们是天然的生物反应调节剂，能增强人体免疫能力，增强身体的抵抗力，有较强的防癌作用。
蝶骨脑膜瘤的眼眶病变最好不要吃哪些食物?1、术后早期胃肠功能未完全恢复时应尽量少进牛奶、糖类等产气食物，防止引起肠胀气。
若抽出咖啡色液体时提示消化道内有出血，应暂禁饮食或灌注冰流质，止血后方可进食。
2、忌葱、蒜、姜、桂皮等温热、辛辣刺激性食物。
3、忌高盐食物。
避免由于钠离子在机体潴留可引起血压升高，进而导致颅内压升高。
4、忌烟、酒。
5、忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。
镇静剂有助于缓解人们的抑郁和焦虑。
它们被用来治疗精神紧张，并不影响正常的大脑活动。
这类药物包括传统的巴比妥类（如巴比妥、苯巴比妥等）和近20年来世界内广泛应用的苯二氮草类；即安定类。
此类制剂对改善病人的睡眠，对抗焦虑，解除烦躁，起到重要作用。
但在发挥治疗作用的同时，也表现出种种不良反应，特别是连续使用，也会成瘾。
精神分析法对那些心情烦乱的患者或抑郁者非常有效，但对于精神障碍病人效果不佳。
约翰·凯德怀疑精神病是由于患者体内化学因素失衡而造成的。
他用精神病人的尿液在豚鼠身上做实验，却偶然发现由尿酸稀释液中获取的锂能使兴奋的动物平静下来。
镇静剂有助于缓解人们的抑郁和焦虑，它们被用来治疗精神紧张，并不影响正常的大脑活动。
凯德先在自己身上试用，然后用于“狂躁抑郁症”患者。
锂减轻了这些病人的兴奋或“狂躁”症状，也减轻了抑郁症状。
凯德在1949年发表了他的研究结果。
当凯德在澳大利亚进行研究时，法国的科学家们正在寻找能延缓机体衰竭的药物。
外科医生们认为这类药物能使病人在手术后不发生休克。
1950年，德莱和德尼凯生产出了氯丙嗪。
它不仅可用于手术后，还能使精神病人平静下来，如今，它仍然用于治疗精神分裂症和狂躁抑郁症。
右图：在医生的指导下使用镇静剂是非常重要的，这类药物长期服用会成瘾。
这类药物不仅适合于各类精神障碍患者，同时也适合于各种类型的焦虑症患者。
这类药物医疗上应用很广泛，普通医院的处方中约占12%，在精神和神经科成了主要使用的药品。
被滥用和急性中毒的报告，引起了人们的重视，也决定了药物自身的命运。
如巴比妥在镇静、催眠方面逐渐被依赖性低的药物取代。
安眠酮问世不久，就被一些国家（包括我国）淘汰。
近年来镇静催眠药成瘾和被滥用已在许多国家成为严重的社会问题之一。
巴比妥类药物随剂量不同，对中枢神经系统产生不同抑制，按抑制程度分6个阶梯：抗焦虑--镇静--催眠--麻醉--昏迷--死亡。
由于巴比妥类安全性差，且常出现中毒现象，成瘾性强，加之苯二氮草类（安定类）药物的出现，20世纪70年代以后，它的医疗使用范围已越来越少。
氯丙嗪是第一个直接作用于神经细胞的药物，并且是第一个真正的镇静剂。
这药的效果是如此之好，使得世界各地制药公司很快便研制出多种镇静剂。
急性中毒，多因误服或自杀所致，也可能由于静脉注射剂量过大，速度过快所致。
中毒者主要表现为兴奋、谵妄，继而呈嗜睡、呼吸浅速、皮肤发绀、痛觉消失、瞳孔散大、昏迷。
早期多因呼吸中枢麻痹致死，晚期多因呼吸衰竭、脑水肿或合并肺部感染致死。
慢性中毒表现为嗜睡，思维联想困难、记忆缺损、判断力差、情绪不稳、激动易怒。
症状严重时语言不清、眼球震颤、步履迟缓，且常伴有视幻觉、妄想、惊恐和躁狂等精神症状。
苯二氮草类的代表药--安定，抗焦虑作用选择性高，治疗效果好，安全范围大，作用持久，依赖性相对较少，戒断症状较轻，而且具有较强的抗惊厥作用。
医疗应用很广泛。
但长期服用停药后，可出现精神症状：焦虑、恐惧、不安、失眠、头痛、恶心、呕吐、食欲减退、肢体发抖、肌肉阵挛等。
静脉注射此类药物可导致向低血压和呼吸抑制。
耐药性是镇静催眠药的共同特性。
长期服用，药效降低，需要不断增加剂量才能维持疗效。
耐受性增高总与成瘾性产生有关。
镇静催眠药成瘾性是强的，久用之后突然停药会产生戒断时出现的症状越严重。
戒断症状有焦虑、睡眠障碍、厌食、恶心、呕吐、高热、低血压、震颤、抽搐、定向障碍及幻觉等。
这的效果是如此之好，使得世界各地制药公司很快便研制出多种镇静剂。
宋体“痞”字拼音：pǐ部首：疒五笔输入法：ugik笔画数：12仓颉：KMFRUniCode：CJK统一汉字：U+75DE[1]﻿基本解释1、中医指胸腹间气机阻塞不舒的一种自觉症状，有的仅有胀满的感觉，称“痞块”、“痞积”。
2、恶棍，流氓：痞子。
地痞。
文痞。
痞里痞气。
[1]﻿详细解释【动，名】1、形声。
从疒（chuáng），否声。
2、病名。
胸中懑闷结块。
痞，痛也。
按，腹内结滞而痛。
又如：痞利（痞结又下痢）；痞气（脾脏郁结成块的病。
即慢性脾脏肿大）；痞疾（腹内郁结成块的病）；痞硬（中医谓郁结成硬块）；痞胀（郁结胀闷）；痞结（腹内郁结成块；喻阻塞不通）；痞塞（郁结，阻滞不通）；痞满（郁结懑闷）。
3、恶棍；流氓无赖。
如：地痞（地方上的坏分子）；兵痞；文痞；痞徒（痞子；歹徒）。
【形】公开场合说下流话、行为不正经。
如：你别痞。
[1]﻿痞棍、痞话、痞块、痞里痞气、痞子、地痞、赌痞、流痞、痞气、痞子。
本书为“临床中医治疗丛书[1]”之一。
全书从【病因病理】、【诊断要点】、【治疗方法】三个部分系统介绍了颈椎小关节紊乱、落枕、颈椎病、颈椎间盘突出症、颈性血压异常、颈性耳鸣耳聋、颈咽综合征、颈胃综合征等14种病证。
作者：徐三文出版社：科技文献ISBN：9787502362676开本：32开页数:345页2009-03-01第1版2009-03-01第1次印刷中医治疗颈椎疾病有着十分悠久的历史，千百年来所积累的丰富经验和方法仍被广泛而卓有成效地应用于现代临床，并深得广大患者的欢迎。
一、颈椎小关节紊乱二、落枕三、颈椎病四、颈椎间盘突出症引五、颈性头痛六、颈性眩晕七、颈性血压异常八、颈性视力障碍九、颈性耳鸣耳聋十、颈性失眠十一、颈咽综合征十二、颈肩综合征十三、颈心综合征十四、颈胃综合征
感染谱是指机体感染了病原体后，经过传染过程，所表现出的轻重不等的临床表现。
感染谱（spectrumofinfection）亦称感染梯度（gradientofinfection），是指机体感染了病原体后，经过传染过程，所表现出的轻重不等的临床表现。
[1]1.以隐性感染为主的传染病在这类传染病中，隐性感染所占比例很大，只有一小部分感染者在感染后有明显临床征象出现，严重的和致死性病例更属罕见。
[1]此种感染状态在流行病学上称为“冰山”现象（icebergphenomenon，icebergconcept）。
人们之所以把此种感染状态比喻为冰山，是由于所能观察到有明显症状与体征的病人如同冰山外露于海面上的尖顶部分，而感染的绝大部分在临床上无法观察到，如同隐于海平面之下庞大的山体。
许多传染病是以隐性感染为主，如结核菌素试验阴性者的人数远超过有临床症状的结核病病人。
此外，流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎等传染病也属于此类以隐性感染为主的疾病。
根据近年全世界资料分析，确诊为典型艾滋病病例者，仅仅是感染HIV者一小部分，即“冰山”的尖项。
艾滋病病例：ARC：HIV感染者的比例大致为1：10：100。
2.以显性感染为主的传染病这类传染过程中绝大多数呈显性感染，隐性感染只有一小部分。
绝大多数感染者有明显临床症状和体征，而隐性感染及严重症状或导致死亡的病例占极少数，例如麻疹、水痘等。
[1]3.大部分感染者以死亡为结局的传染病在这类传染病的特征是绝大部分感染者呈现严重临床症状和体征，以死亡为结局，[1]狂犬病为本组感染中最突出的例子。
以死亡为结局的传染病，其病死率高，影响该病的死亡率，对患者个体危害性大。
就某一人群看，即使传染过程很轻的传染病，若其发病率很高（例如流感大流行）。
在流行期间也会出现较大的超额死亡率，对人群会带来意想不到的危害。
因而也不可忽视。
在不同的病原体引起的传染过程中，显性与隐性感染的比例不同；同时，由于宿主抵抗力和免疫水平的差异，也可影响临床表现的严重程度。
了解一种传染病的感染谱，有助于制定相应的防治对策与措施。
从预防措施而言，隔离病人对以隐性感染为主的传染病作用甚小，而对以显性感染为主的传染病较为有效。
[1]从发现传染源来说，显性感染往往只凭临床表现便可确诊；反之，隐性感染必须借助实验室方法才能发现。
从预防措施的实施而言，许多传染病隐性感者能向外界排出病原体，具有传染性。
因此，对传染源采取隔离措施，只能对那些以显性感染为主的疾病方才有效，而对隐性感染者，往往难以查清，因而不可能将隐性感染者全部进行隔离。
所以，对隐性感染为主的疾病，隔离传染源的预防措施作用甚微。
就疫情统计来说，以隐性感染为主的疾病，由于就诊者仅系全部感染者中的一小部分，因而，即使疫情登记和疫情统计做到一无遗漏，也不可能反映这类疾病在人群中的流行全貌。
若要弄清全貌，势必要借助实验室方法，主动进行流行病学调查，方能达到目的。
人类心脏移植虽然开始于1967年，但仅在80年代初才被接受为终末期心脏病的治疗方法。
免疫抑制剂治疗和移植物处置的进展才使心脏移植成为可能，并导致了心肺移植的成功和不断发展。
胸腔内器官移植逐渐广泛应用，使这种治疗方法在全世界许多中心得以开展，并应用于越来越多的病人。
据1994年国际心脏移植协会的登记，在257个移植中心，心脏移植手术累计超过30200例，而在1980年前，心脏移植总数不到360例，这进—步表明心脏移植术是在近期发展起来的。
历史在古代中国神话和圣经的文献中有几处提到了心脏移植，直到20世纪初，AlexisCarrel的先驱工作才使外科医生能够移植心脏这样的器官。
通过许多富有想象力的实验，Carrel证明心脏官能够被移植，并且在新的宿主体内恢复功能。
Carrel不仅移植心脏，而且也提出和进行了心和肺联合移植。
这些手术都是异位移植，将器官移植至受体狗的颈部。
随着50年代成功心脏外利技术的发展，人们的注意力最终集中到胸腔内原位心脏移植的问题。
近年来最常用的心脏移植技术源于1959年Lower和Shumway的工作。
有关移植的许多重要问题，包括免疫抑制的方案拟定，体表心电图与移植物排异的关系，以及加强免疫抑制后这些改变的逆转都是早期研究的课题。
尽管有这些早期工作，当在1967年12月，南非Capetowm的ChristianBarnard进行首例人心移植时，许多人都感到惊奇。
这次移植引起了全世界其他中心的极大兴趣，从1967年12月到1971年3月65个外科小组进行了170例心脏移植。
但一年的存活率仅15%。
因此，到1971年底，心脏移植的热情迅速降低。
只有斯坦福大学和弗吉尼亚医学院的外科小组继续心脏移植计划。
经过70年代l0年的实质性的工作，这些研究人员重新修订了受体选择标准，观察了经静脉心内膜活检在诊断排异中的作用，制备了兔抗胸腺细胞球蛋白作为急性排异的有效治疗，明确了许多晚期移植并发症和处理原则。
心脏手术免疫抑制治疗心脏移植的广泛应用依赖于更好的免疫抑制治疗的发展。
环孢素A的发现达到了这一目标。
环胞素A(一种由霉菌产生的环型的11个氨基酸组成的多肽)能选择性阻断白介素2(IL-2)对T细胞的刺激作用。
心脏和肺移植已扩大到许多其他的受体，包括左心室发育不良综合征的新生儿和60---70岁的老年人及原发性肺病的病人，如肺气肿和囊性纤维化。
适合于心脏移植的主要病种有：冠心病心力衰竭型冠心病，为缺血性心肌病的一种，约占心脏移植的40%，国内实施例数很少。
本病多因严重的多支冠状动脉病变或者广泛性心肌梗死引起。
临床上以顽固的充血性心力衰竭和心律失常为主要特征，可同时出现心绞痛。
这些患者不能施行血管再通术或者伴有致命性恶性室性心律失常，尽管采取了药物治疗及常规心导管或外科手术治疗，病情仍未缓解；另有一些患者，虽然无心力衰竭症状，但有发生猝死的高危性，可以将这类患者视为心脏移植的候选者。
心脏移植是延长此类患者生命、提高生活质量的最佳选择。
心肌病原因不明的心肌病包括扩张型心肌病、慢性克山病及限制型心肌病等。
前两者在临床上多出现进行性加重的心力衰竭、心脏扩大及恶性室性心律失常，扩张型心肌病约占心脏移植的50%。
影响扩张型心肌病预后不良的主要表现如下：（1）顽固性充血性心力衰竭，采用各种治疗措施不能缓解。
（2）左心室舒张末期直径>70mm，室壁运动减弱。
（3）EF<20%。
（4）运动峰耗氧量<14ml·Kg-1·min-1。
（5）复杂室性心律失常、束支传导阻滞或房室传导阻滞、快速性室性心律失常、窦性停搏或者心房颤动等。
（6）心内膜活检发现广泛心肌病变，如广泛心肌纤维化、心肌细胞变性与坏死等。
如果心肌病患者存在上述征象，应当及早进行心脏移植。
先天性心脏病如先天性左心室发育不良综合征、严重的三尖瓣下移畸形、复杂的单心室伴有主动脉瓣下狭窄等，可以在婴儿期或者儿童期施行心脏移植，其预后比矫正术更好。
心肌炎占心脏移植患者的极少部分。
各种病因的心肌炎在晚期可以发展为严重的充血性心力衰竭和心律失常，但在心肌炎的急性期不能施行心脏移植，避免手术后再发心肌炎。
心脏瓣膜病仅占心脏移植的极少部分。
心脏瓣膜病在晚期出现严重的充血性心力衰竭时，因为多种原因不能进行换瓣术，可以考虑心脏移植。
但是由于心脏瓣膜病在晚期多出现肺动脉高压，心脏移植后易于发生供者心急性右心衰竭，导致患者死亡。
此时可以考虑施行心肺联合移植或者单肺移植与换瓣膜手术。
特殊类型的心肌病如肌营养不良性心肌病、药物中毒性心肌病或者放射性心肌病。
对此类患者进行心脏移植的病例极少，预后有待于进一步观察。
心脏移植术后再移植下述病变可以考虑再次心脏移植：严重的急性或者超急性排斥反应使移植的供者心脏严重受损，心脏移植后再发原先患有的严重心脏病（比如巨细胞性心肌炎），手术后发生急性右心功能衰竭、严重低心排综合征威胁患者生命，长期存活的心脏移植受者的心脏发生严重冠状动脉增殖性病变，不能施行血管再通术。
再次心脏移植死亡率比较高。
其他比如南美洲锥虫病，心脏移植后是否再次发生南美洲锥虫病尚待于进一步观察。
以上病人合并重度肺动脉高压（肺动脉收缩压大于70mmHg）及肺动脉阻力大于8Wood单位时，则要考虑心肺联合移植。
另外对终末期心脏病，为避免其他器官（肾、肝、肺等）发生不可逆的严重损害，应当及早行心脏移植手术。
移植计划的组织在1994年，全世界有257个中心进行心脏移植。
经验显示成功的移植依赖于公共机构的保证和多种专业组人员的共同参与。
精心关注移植计划的细节对获得和维持好的移植结果是至关重要的。
心脏移植计划的有效开展需要周密的组织以及临床和非临床人员的合作。
一些但不是所有州对开展新的心脏移植计划需要得到批准。
1984年全国器官移植条例(NOTA)规定了加入移植计划全国计算机配型系统某些最低标准。
为了保证最佳的治疗效果和阻止一些结果不良的中心进行移植，该组织确定了器官共事联合网络(UN0S)，其成员仅限于每年至少进行12例次移植手术，且存活率至少达70%的那些中心。
此外，中心还必须有适当的手术室设备，训练有素的内科医生，护理人员以及是当地器官获得组织的参与单位。
计划必须确定病人选择的方案和手续、供体器官的评价和分配，手术后的处理以及长期随访。
参与病人处理的内、外科医生均须符合在训练和既往经验方面的要求。
每个中心从医疗照顾方案中获取基金的能力也基于上述条件。
1967年，报纸和电视播出了一个惊人的消息：克里斯蒂安·巴纳德博士把一个人的心脏移植到另一个人的身上。
在此之前也曾经做过许多尝试，但却没有取得成功。
左图：左边的小心脏是被替换下来的心脏，右边是已经移植到位的正常大小的心脏。
接受手术的是一个2个月大的婴儿。
1961年，诺曼·沙姆韦在狗之间进行过心脏移植。
新的心脏工作了3周后，受到机体排斥。
3年以后，一位密西西北的病人接受了一个黑猩猩的心脏，但黑猩猩的心脏不够大，适应不了人的需要，不久就告失败。
1967年，克里斯蒂安·巴纳德将一位因头部损伤将要死去的24岁妇女的心脏，移植给了另一位因患心脏病生命垂危的54岁的刘易斯·沃什坎斯基。
沃什坎斯基活了18天后死于肺炎。
20年后，医院里给病人进行心脏移植，他们通常可在术后存活5年或更长的时间。
1984年，美国南加利福尼亚州的露玛琳达大学医学中心，完成了将一颗狒狒的心脏移植到了出生两周的女婴体内.2001年7月3日,美国一家医院完成人工心脏移植手术.这一机械心脏移植手术是最近20多年来人工心脏移植历史上的第一个重大突破，它将为千千万万个心脏病患者带来福音。
到2001年底全球心脏移植总例数已超过5万。
存活率：1年存活率79%，3年存活率70%，5年存活率63%,10年存活率48%。
2007年1月30西班牙马德里格雷戈里奥·马拉尼奥医院心脏科主任费尔南德斯和一名美国心脏外科专家共同主持完成世界首例间质细胞移植心脏手术。
2007年3月美国洛杉矶锡达斯—赛奈医疗中心成功进行心脏再移植手术。
移植术受到供体短缺和经费不足的限制。
在印度，人们把他们的肾脏卖给医生；但在南非这个国家里，这种做法被称为是“不道德的”。
人与人之间器官的移植最大的问题之一是如何克服免疫系统的反应，即使他们之间的血型和组织尽可能做到匹配，机体的本能反应仍会排斥被移植的器官，可用药物来抑制这种免疫反应。
心脏移植是治疗终末期心脏病最有效的方法之一，也是评价心脏外科综合实力的重要指标。
5年来，心血管外科负责人在国内开展心脏移植手术27例，手术成功率达90%以上，1年存活率为85%，接近国际先进水平，现最长存活患者已逾5年，并总结了丰富的手术及术后治疗经验。
整形外科学（plasticsurgery）是外科学的一个分支，又称整复外科或成形外科，治疗范围主要是皮肤、肌肉及骨骼等创伤、疾病，先天性或后天性组织或器官的缺陷与畸形。
整形外科虽然是一个新兴专业，只有近百年的历史，但整复体表缺陷的手术可追溯到古代。
例如公元前我国晋书上就有唇裂的记载，公元前6~7世纪印度即有鼻再造与耳垂修复的记载。
19世纪从事整形外科手术者日益增多，范围不断扩大特别是皮片移植的出现及许多有关整形手术的著作问世，对整形外科向专业发展起到了推动作用。
20世纪初期在治疗一战中以颌面部损伤占重要作用。
我国整形外科作为一门学科开始40年代末期，50年代初，一些医学院纷纷成立整形外科，设置专科病床，收治各种类型的整形外科病人。
朱洪荫编著了《整形外科概论》，宋儒耀编著了《唇裂与腭裂的修复》、《手部创伤的整形外科治疗》，以及孔繁祜编写的《实用成形外科手术学》，张涤生主编的《整复外科学》和汪良能的《整形外科学》等陆续出版，为整形外科的普及与提高作出了很大贡献。
杨果凡、李吉等（1975年）首创的吻合血管的前臂皮瓣游离移植，被国外同行誉为“中国皮瓣”。
为了专业的发展与学术交流，我国整形外科与烧伤专业已于1982年正式成立了专业组，1985年整形外科学会正式成立。
无菌操作在整形外科手术中无菌操作是一项必须严格执行的原则，由于任何感染都会直接影响手术效果，整形外科手术操作较为复杂，手术时间较长，手术野不仅较广泛，有时还涉及到两个以上的手术野，因而创面暴露机会较多，感染的机会也就增多。
尤其在组织移植时，被移植组织是一块缺血的组织，在未重新建立血运前，对感染的抵抗力也势必降低。
故在整形手术时应严格遵守无菌操作，若移植组织一旦感染，就会前功尽弃，不仅移植组织感染坏死，还使受区受到破坏，从而使病人失去了仅有的整复机会。
在修复或闭合一个新鲜创伤创面时，同样要求严格无菌操作，并且要把一个污染的创面处理成为一个清洁的创面，使皮片或皮瓣移植能得以完全成活，以保证局部功能的恢复。
在面部涉及到鼻、眼、口腔等部位手术时，局部不易做到绝对无菌，但皮肤及口腔应做好术前准备，手术中至少应做到不使外源性的感染源引入手术野。
无菌操作涉及有关手术的各个方面，每一操作细节，要求每个参与手术和准备手术器械物品的人，首先养成严格的无菌观念，自觉地遵守与执行无菌操作规程。
无创技术任何外科手术对组织都有一定的损伤与破坏作用，手术中每一动作都可能使无数细胞受到损伤与破坏，如过度夹持、挤压、牵拉，干燥或过热的湿敷等，均使一层细胞或一部分组织坏死，这些坏死的组织将成为细菌的培养基，即使不形成明显的感染，至少在愈合时将形成瘢痕组织。
手术者都要养成爱护组织的观念。
从组织学观点着眼，任何软组织、血管、神经或淋巴管都是活体组织，任何挤压或粗暴的处理都可造成一定程度的破坏与损伤，形成继发坏死，无创技术就是将这种损伤率降低到最低程度。
手术者操作要稳、准、轻、快。
刀、剪、缝针必须锋利精巧。
创面暴露于空气中的时间不宜过长，随时用湿盐水纱布将创面覆盖起来。
但不可用过热的盐水纱布，尤其在止血时，常由于急切地希望止血，有时顾不上等待湿纱布冷却，就急于将过热的湿纱市压敷于创面因而造成创面组织的损伤，这种损伤会影响创面愈合，但这是完全应该避免的。
基本操作切口要求切口瘢痕细小、隐蔽、不影响功能。
应注意以下几个因素：（1）皮纹与皱折线切口应与皱折线一致，或顺着表情线；（2）切口方向一般也应选择与神经、大血管平等的方向，但在颜面部要考虑皱线。
剥离手术中应以锐剥离为主止血整形外科由于创面大，出血较多，故彻底止血是手术的重要步骤。
电凝、压迫、结扎止血及其止血带止血等。
缝合整形外科要求达到良好愈合，使伤口线平整成线状而没有增生突起或不规则的异形愈合瘢痕。
目前效果最好的为皮内缝合法（皮肤切开呈梯形，即真皮比表皮多切除一部分，这样缝合好真皮层后，表皮处稍隆起，几乎无张力）。
引流包扎固定手术后的包扎在整形外科甚为重要。
因为手术的成功或失败，在很大程度上取决于包扎与固定的好坏。
整形外科是用外科手术方法或组织移植的手段,对人体组织,器官的缺损,畸形进行修复延长和再造,以及对正常人形态的再塑造,达到形态的改善和美化及功能的重建.经过治疗后,使因疾病,创伤或先天性畸形造成组织,器官缺损或畸形的患者,达到伤而不残,残者不废;使健康人更英俊,更美丽。
美容外科是整形外科的一个重要分支,是近几年发展迅速的一个学科,因此又是现代医学美容的重要组成部分,是对具有正常解剖及生理功能的人体进行形态的美学修整和再造.其治疗内容常与整形外科交叉,利用外科手段对人体某些部分进行塑造,改善功能与外形以增进美感,均是他的范畴。
战争不仅杀人，也使人受伤和毁容。
第一次世界大战后，哈罗德·吉利德在英国建立了一个整形外科小组，来治疗许多士兵受到的可怕的面部创伤。
他是第一个尽可能使他的病人恢复正常面容的整形外科医生。
1932年，他雇用了一位新西兰外科医生阿奇博尔德·麦金杜来给他当助手。
图：今天，许多人接受整容手术。
这类手术非常昂贵，并且往往是很痛苦的。
这位妇女通过整容手术使她的鼻子变得小了一些。
上面的照片是“术前”，下面的照片是“术  整形外科后”。
第二次世界大战带来了一种新的伤亡形式。
那些被击落的飞行员的手和面部都被烧伤了。
麦金杜将他们的身体其他部位的皮肤移植到烧伤的部位。
他试图重新修复他们的面部。
这些人必须忍受几年手术的痛苦。
一位病人抱怨说：“我们不再是飞行员。
我们成了整形外科医生的豚鼠！
”麦金杜的病人组成了一个他们自称为“豚鼠俱乐部”的团体。
不久，该俱乐部拥有来自16个国家的600多名成员。
麦金杜开创的这项技术从那以后开始应用于其他严重烧伤的病人。
烧伤的严重程度取决于烧伤皮肤所达到深度。
一度烧伤只累及皮肤的表层，二度烧伤累及下面的真皮，三度烧伤则累及全皮肤。
新皮肤只能从伤口的边缘长出，所以大面积的烧伤需要植皮。
从耳上方作切口越过头顶到达对侧作切口，隐藏于头发内。
可以切口可沿发际线，走向头皮中部。
愈合后切口的位置不明显。
经额部上提手术切口，整形外科医师可处理或切除部分引起眉间皱纹的肌肉，将过多的皮肤切除，眉毛上提到较愉快的位置。
另外一种额部上提技术使用内窥镜，这是一种长长的细的管道，配备有照明和录象设备。
内窥镜使整形外科医师可以看到额部皮下的一些结构，并进行操作。
内窥镜技术的优点是切口小，但不能切除多余的皮肤，故使用受到限制。
如果你要作上睑手术切除多余的皮肤，可利用同一切口处理眉间皱纹。
理解风险额部上提术严重的并发症不多见。
每年有大量病人成功的进行额部上提术，未发现大的问题，对手术效果满意。
我理解每个手术都有其风险，但我怎样才能了解得更多一些，以便我作出抉择？
手术的风险和潜在的并发症最好由医师和你当面进行讨论。
手术可能发生的并发症包括血肿(皮下血液聚集，可能需要去除)、感染和对麻醉的反应。
术后可能感到眼睛干燥或刺激，需要进行处理。
眼睑皮肤的感觉可有短暂减退，或眼睑功能受到影响，需要另外手术矫正。
手术前后你应该遵守医师的医嘱和指示，这样可以减少一部分风险。
手术过程整形外科医师和所有工作人员的目标尽量使你的手术顺利和舒适眼部整形：双眼皮整形，祛眼袋（内、外路），上眼睑下垂矫正，开内外眦，眼睑内外翻矫正术，提眉术。
鼻部整形：隆鼻术，鼻尖整形，鼻翼整形，韩式隆鼻，歪鼻矫正，宽鼻缩窄，鼻孔缩小，朝天鼻矫正，鼻假体或注射物取出，高泰克斯膨体隆鼻，耳软骨垫鼻尖，鼻综合整形术。
除皱：额部除皱术，颞部提升术，全颜面除皱术，下面部除皱，生物除皱。
面部整形：改脸型，注射瘦脸，下颌角整形，下颌角截骨，下颌角联合截骨，下颌整形，下颌骨整形，磨下颌骨，咬肌祛除，颊脂垫祛除。
面部吸脂，额部填充，下巴整形，颞部(太阳穴)填充，颧骨整形。
唇部整形：丰唇术，厚唇变薄术，唇裂修复，酒窝成型术　口腔整形：牙齿治疗，口腔保健，口腔外科，口腔正畸，超声波洗牙，牙齿美白。
毛发整形：美速丽发，头发种植，眉毛种植，睫毛种植，胡须种植，阴毛种植。
胸部整形：假体丰胸，自体脂肪丰胸，巨乳缩小，乳头乳晕缩小，垂乳提升，乳房再造术，乳头内陷矫正术　减肥瘦身：吸脂减肥，针灸减肥，吸脂提臀瘦小腿，腹壁整形，丰臀术，vela塑身。
妇科整形：处女膜修补，阴道紧缩术，外阴整形术，阴蒂肥大整形，阴道再造术。
其他美容：耳部整形，除腋臭，祛大脚骨，疤痕切除术，去痣，腹壁整形。
注射填充类：玻尿酸填充，胶原蛋白填充，自体脂肪填充。
注射除皱类：玻尿酸去皱，肉毒素去皱。
注射减肥类：瘦脸针、瘦小腿。
无创类：激光去皱、激光嫩肤、激光美白、激光瘦脸、激光脱毛。
1.肿瘤引起的缺损或畸形：体表恶性肿瘤，如鳞状细胞癌、基底细胞瘤、黑色素瘤、纤维肉瘤等，良性肿瘤有血管瘤、淋巴瘤、巨大黑痣、神经纤维瘤等。