ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（五）治疗的效果是长期的，是持续不断的认识→实践→再认识→再实践。
（六）治疗目标—最优化：以最少的信息，实现最优的控制，达到最佳的效果，即疗程短、疗效好、效果巩固。
（七）疏导过程是提高认识水平、技能，更新、补充、完善自我的过程。
疏导心理疗法的理论是根据辩证唯物主义的原则，以中国古代传统文化心理疏导思想和方法为主导，在控制论、信息论、系统论理论的基础上而形成的，他的主要内容为：以辩证唯物主义和历史唯物主义为原则坚持实事求是，从个案的实际出发，详细地占有资料，具体地进行分析，反映历史的真实，通过临床实践，不断地总结上升为理论。
即从病友中来，到病友中去，再运用于临床治疗，使之接受实践的检验，不断地完善理论，使理论和实践密切地结合起来，逐步分析和解决临床实践中的新问题。
以传统文化和古代心理疏导思想方法为主导如“清净”、“无为”、“抱一”、“守中”，“人之情，莫不恶死而乐生，告之以其败，语之以其善，导之以其所便，开之以其所苦，虽有无道之人，恶有不听者乎！
”等，我国古代思想家、医学家在心理治疗方面作出过巨大的成就，非常强调在诊疗过程中把医患双方的精神状态作为整个医疗工作的一部分，特别取得耐心说服、解释，争取病人的合作与信任等。
同时，吸取国内外现代心理治疗的技术和经验，使之与心理疏导疗法融为一体，建立适合我国国情的崭新的心理治疗方法。
以控制论、信息论、系统论为基础控制论、信息论、系统论是疏导心理治疗系统的“三位一体”的支柱。
疏导心理治疗系统在理论上可以归纳出一个信息和控制科学的模型，它从整体出发，始终着眼于心理和躯体、机体和环境、生理与病理、整体与部分等之间的相互作用。
他植根于当代自然和社会科学的活土之中，吸取多种学科的先进理论和方法以进行本系统的设计、实验、研究、创造、应用、检验等等，使之获得强大的生命力，形成一个综合工程。
疏导心理治疗系统主要由医生、信息和病人三个要素构成，以社会信息—语言作为治疗的基本工具，其治疗控制原则主要是信息的转换和反馈原理。
整个治疗过程就是一种通过语言等信息的传递，达到改善病人心理状态的过程。
在制定治疗准则的条件下，依靠疏导治疗反馈的作用，可以实现最优的调控，取得最大的治疗效果。
胆源性胰腺炎最主要的症状（约95％的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。
常向左肩或两侧腰背部放射。
疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。
疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。
有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。
恶心呕吐2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁  胆源性胰腺炎图示。
晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。
如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。
酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。
其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。
但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。
合并胆管炎时可有寒战、高热。
手足抽搐为血钙降低所致。
系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1．98mmol／L（8mg％），则提示病情严重，预后差。
休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。
另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。
主要表现烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。
严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN＞100mg%、肾功衰竭等。
急性呼吸衰竭其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
急性肾功能衰竭重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾功能衰竭，死亡率高达80%。
其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。
胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。
循环功能衰竭重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞。
胰性脑病发生率约5.9%-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等。
常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。
1．临床表现(1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。
(2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。
因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。
(3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。
少数可并发胰腺癌。
2．辅助检查(1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。
(2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。
①促胰滠素试验。
胰液分泌量减少(<80ml／20分)，碳酸氢钠(十二指肠液正常值：>80mmol／L)和胰酶含量减低。
②胆囊收缩素刺激试验。
结果同促胰液素试验。
③尿BT—PABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。
测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的50％。
④Lundh试验。
胰酶活力降低。
此试验现已少用。
(3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。
(4)1~I碘化脂肪吸收试验：血131碘<正常值；粪便”。
碘>iE常值。
(5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。
(6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。
(7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。
(8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。
(9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。
密度下降或正常。
胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。
胰腺结石或钙化。
3．诊断标准①典型的症状与体征,外分泌功能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。
②x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。
③胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。
4．鉴别诊断本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。
当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断。
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①起病急骤，老年男性多见。
②最常累及手足的关节附件，表现为受累关节夜间痛、晨僵，同时在手指、趾肌腱背侧出现凹陷性水肿常呈对称性。
③类风湿因子阴性。
④X线少见骨质侵蚀性改变。
⑤血沉增快，低蛋白血症和贫血。
⑥以上表现可自限性逐渐消失。
⑦人类白细胞抗原(HLA)—B7、CW7、D2W2频率增高，HLA—B27一般阴性。
治疗主要为对症处理，用小剂量激素、非甾体抗炎药和慢作用药均有效。
小剂量激素如泼泥松（强的松）每日10mg对消肿更为有效，起效快的24小时内症状缓解，多数需数周。
慢作用药一般选用副作用较少者，如氯喹、甲氨蝶呤或柳氮磺胺吡啶，有一定效果但不主张长期应用，一旦症状好转即可停药观察。
松果体区肿瘤是以肿瘤生长部位定义的一种肿瘤。
它主要包括生殖细胞和松果体实质细胞肿瘤。
前者占该区肿瘤的50%以上，高度恶性，侵润性生长，可沿脑脊液播散。
多发生于青少年。
松果体区实质细胞肿瘤包括松果体细胞；留和松果体母细胞瘤等。
年龄分布范围较广，松果体细胞瘤多见于成人，儿童多为松果体母细胞瘤。
主要表现症状：·病程长短不一，取决于肿瘤的组织学类型、位置和体积大小。
一般病程较短，多在1年以内，自10天至2.5年，平均约为6个月。
肿瘤的发展过程所产生临床症状主要有三方面：·1、颅内压增高；·2、邻近结构受压征：·1）眼征（肿瘤压迫四叠体上丘可引起眼球向上下运动障碍、瞳孔散大或不等大等）·2）听力障碍（肿瘤体积较大时可压迫四叠体下丘及内侧膝状体而出现双侧耳鸣和听力减退）·3）小脑征（肿瘤向后下发展可压迫小脑上脚和上蚓部，故出现躯干性共济失调及眼球震颤）·4）丘脑下部损害（症状表现为尿崩溃、嗜睡和肥胖）·3、内分泌混乱（主要表现为：1）性征发育听或不发育；2）性早熟：男孩表现为声音变粗、长阴毛、阴茎增大；女孩表现为乳腺发育、月经提早。
）·1、伽玛刀立体手术治疗:·由于该部位肿瘤位置深企，周围解剖结构复杂，临近重要脑功能区及深部血管，开颅手术风险极大，伽玛刀可作为首选治疗。
理由为：·1）、直接开颅手术死亡率为5%~10%；·2）、75%的肿瘤为恶性，不能全切（即便良性肿瘤全切率亦较低），且同样75%的病患对伽玛射线敏感；·3）、手术增加了肿瘤发生脑脊液播散的可能。
·总体来讲，伽玛刀治疗该部位肿瘤治疗效果良好，尤其是生殖细胞瘤和松果体母细胞瘤。
·Backlund等应用伽玛刀治疗19例不同性质的松果体区肿瘤，收效满意，患者的高颅症状完全消失，肿瘤缩小或消失，死亡率与病残率为0。
·由于伽玛刀治疗不能明确肿瘤性质，故术后应严密随访。
恶性程度高的松果体区肿瘤在伽玛刀治疗后最快的一个月肿瘤就会消失，多数也在三个月后消失，故术后两、三个月即需行磁共振复查。
此类肿瘤恶性程度高，易在脑和脊髓腔中播散，故明确诊断后应补作全脑及脊髓放疗。
·2、手术治疗：·根据肿瘤的发展方向，要采用不同的手术入路。
·松果体区肿瘤体积巨大，压迫导水管引起严重脑积水者需在伽玛刀治疗前行开颅手术，以解除颅高压症状。
·手术方法有两种可以选择：·1）、第三脑室造瘘术：在脑室3镜辅助下，将第三脑室底前的终板池打开，解除脑脊液流通梗阻。
·2）、脑室腹腔分流术：安装分流管将脑脊液引入腹腔。
中毒性骨骼疾病表现为化学毒物可蓄积在骨骼，无明显损伤（如骨内的铅沉积症），也可产生各种类型的病变如氟、镉-磷中毒，氯乙烯引起的肢端溶骨症等。
癔症性躯体障碍系由于明显的心理因素，如生活事件，内心冲突或强烈的情绪体验，暗示或自我暗示等引起的一组病症。
临床表现为感觉障碍，运动障碍等而缺乏相应的机体器质性改变的基础。
可由暗示诱发，也可由暗示而消失，有反复发作的倾向。
多认为文化落后地区患病率较高，发病年龄在16-35岁之间女性多于男性，少数病人超过40岁，心理暗示治疗效果好。
1.感觉脱失。
2.视野障碍，失明。
3.耳聋。
4.失音。
5.肢体瘫痪。
6.痉挛发作，全身发抖。
诊断依据1.有心理社会因素作为诱因。
2.临床表现为感觉脱失、管状视野、失明、失音、耳聋、瘫痪及抽搐等。
3.妨碍社会功能。
4.起病急，过去有类似发作史。
5.有充分根据排除器质性病变。
治疗原则1.远离心理刺激源。
2.解释支持性心理治疗。
3.暗示及催眠治疗。
用药原则1.患者兴奋抽搐，以肌注安定控制。
2.病情控制后可口服镇静催眠药。
3.病情稳定后，须进行充分的心理治疗，以疏泄其情绪。
4.对癔症性躯体障碍的治疗，应在充分心理疏导及建立起治病信念基础上，用１０％葡萄糖酸钙进行暗示性治疗。
肾小球疾病（DiseasesoftheRenalGlomerulus）的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。
临床分类是完全根据临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。
目前这两种分类方法均用于临床。
但二者属于不同的概念范畴，彼此之间难以有直接肯定联系。
急性肾炎起病急、轻重不一。
其表现：蛋白尿、血尿（多为肉眼血尿）、水肿（可轻可重）、高血压（多与水肿相关）、少尿入过性氮质血症、可伴有乏力、厌食、恶习心、呕吐、腰疼、腹痛等。
可见于各年龄组，但常见于6-10岁儿童。
肾病综合征大量蛋白尿（3.5g/24小时）、蛋白血症（30克/升）、水肿（与低蛋白血症相关）、胆固醇升高（6MMD/L）等。
IgA肾病反复发作、肉眼和持续镜下血尿、可伴有不同程度蛋白尿及潜血或在呼吸道感染后发生  肾小球疾病，或表现为无症状性尿异常，或表现为慢性肾炎，或表现为肾病综合征、常见腰痛（单侧或双侧）等症状。
慢性肾炎起病潜隐、进展缓慢、可轻可重或时轻时重、尿检异常、或有水肿、贫血、高血压、氮质血症等，常上呼吸道感染等诱发或加重，或伴有肾病综合征、或慢性肾炎急性发作、或类似急性肾炎等。
狼疮性肾炎是由系统性红班疮继发的骨小还需损害，常见于青年女性，大多数患者先出现系统性红班狼疮症状（如发烧\皮肤损害、多发性关节痛等）之后，临床上出现肾脏病变、也有出现肾脏病变之后才出现全身系统受累表现。
其肾病表现有轻型无症状肾炎（仅有尿检异常）、肾病综合征、普通性慢性肾炎、争进性肾炎等。
紫癜性肾炎是由过敏性紫癜继发的肾脏病变，常见于儿童（男女之比约为5:1),大多先有过敏性紫癜症状，继而出现肾脏病变，其特征为肾病综合生或慢性肾火综合征等。
肾小球疾病乙肝相关性肾炎是乙型肝炎导致的肾小球损害，常表现为无症状旦白尿和血尿、急性肾炎综合性、肾病综合征或肾功能不全等。
糖尿病性肾炎由糖尿病继发的肾损害，首先是微量蛋白尿逐步发展为大量蛋白尿或肾病综合征（大多有糖尿病性视网膜病变）直至肾功能衰竭（尿毒症）。
肾小球疾病临床分类：1985年9月全国第二届肾脏病学术会议，对1977  肾小球疾病年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。
一、原发性肾小球疾病（一）急性肾小球肾炎（简称急性肾炎，下同）1．起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。
2．有蛋白尿、血尿（镜下或肉眼血尿）、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。
3．部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。
（二）急进型肾炎1．起病急骤、病情重、发展迅速。
2．蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速发展的贫血及低蛋白血症。
3．肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。
如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。
（三）慢性肾炎1．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。
2．有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。
3．病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。
也  肾小球疾病有部分病例可有自动缓解期。
4．根据临床表现可进一步区分为：（1）普通型　有肾炎的各种症状，但无突出表现。
（2）高血压型　除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。
（3）急性发作型　在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。
（四）肾病综合征1．大量蛋白尿（超过3.5g/24h）。
2．低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）。
3．明显水肿。
4．高脂血症。
其中，1、2两项为必备。
肾病综合征只是一个症状诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。
原发性肾病综合征根据其临床表现的不同又可分为Ⅰ型及Ⅱ型。
Ⅰ型　无持续性高血压，离心尿红细胞<10个/高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。
蛋白尿通常为高度选择性（SPI<0.1），尿FDP及C3值在正常范围内。
Ⅱ型　常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现可以不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。
（五）隐匿性肾小球疾病这一组疾病的特征是；1．无明显临床症状，主要表现为无症状蛋白尿,多形型红细胞尿。
肾小球疾病2．以往无急、慢性肾炎或肾病历史。
3．肾功能良好。
4．排除肾外原因的血尿及功能性血尿。
5．尿检异常以少量尿蛋白为主，尿蛋白<1.0g/24h，可称为“无症状性蛋白尿”。
如以持续镜下血尿为主，偶发肉眼血尿，相位差镜检尿红细胞为多形型，计数>1×107/L（1万/ml），可称为“单纯性血尿”。
二、继发性肾小球疾病　继发于全身疾病（一）狼疮性肾炎（二）紫癜性肾炎（三）淀粉样变肾病（四）糖尿病肾病（五）其它病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜（光镜）、电子显微镜（电镜）及免疫荧光方法（荧光）而作出的形态分类。
按肾小球病变的性质（渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等）和病变的范围（弥漫、局限、节段）以及病变在肾小球内的部位（系膜、毛细血管  肾小球疾病壁、肾小球囊），分为下列类型：1．微小病变型肾病　光镜下肾小球结构基本正常或仅有轻微病变（上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生），近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，所以亦称类脂性肾病。
电镜下观察可见肾小球上皮细胞有严重的足突融合现象，故亦称足突型肾病（FootProcessnephrosis）。
附正常肾小球毛细血管袢模式图。
荧光检查阴性。
该型病变的临床表现以肾病综合征Ⅰ型为主。
2．局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个别节段，偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生（局灶性增殖性肾小球肾炎），也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死（局灶性坏死怀肾小球肾炎），还可表现为灶状的纤维组织增生（局灶性硬化性肾小球肾炎）。
电镜观察除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。
荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA、IgG、Igm以及纤维蛋白抗原沉积。
肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有别于局灶性肾小球肾炎。
包括局灶性肾小球节段性硬化和（或）玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。
它们的主要病变是病变部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性（偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积）。
它们的主要临床表现是肾病综合征。
3．毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎　这是一种免疫复合物型肾小球明炎。
发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞弥漫增殖，并有较多的白细胞浸润及严重的系膜水肿，称为渗出期。
发病1－2周或更长的时间后，渗出成分大部分吸收，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续很长时间。
电镜观察可见毛细血管基膜的上皮侧有“驼峰状”电子致密物沉积。
荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积。
渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。
4．系膜增殖性肾小球肾炎　主要形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态基本正常。
这型肾小球肾炎的主要临床表现是无症状性蛋白尿和（或）反复发作性血尿。
5．膜性肾小球肾炎或膜性肾病，病变肾小球的毛细血管基膜弥漫性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。
发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。
随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。
最后可将沉积物包绕，已经增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。
用特殊染色（如过碘酸六亚甲基四胺银，PASM），高倍光镜观察，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变（spikelikeprojections）,进而出现链环状形态。
荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。
此型肾小球病变的临床表现主要是肾病综合征。
6．膜-增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用特殊染色（PAS及PAM等）高倍光镜下观察可见毛细血管基膜呈双层轮廓。
电镜观察可分为三型：①Ⅰ型。
毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。
这样，原来的基膜内侧又有一层新的系膜基质形成（基膜样物质），从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理。
此外，系膜区也可见电子致密物。
②Ⅱ型。
毛细血管基膜内（致密层）可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生（或不增生），因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。
③Ⅲ型。
毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。
膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性补体过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。
临床表现为持续性蛋白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。
7．新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎　病变肾小球毛细血管壁严重变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于血管极的一侧。
上述病变的肾小球必须占全部肾小球50%以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴别点。
电镜下可见肾小球基膜严重变性或断裂，并可在基膜不同部位发现电子致密物。
荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。
8．终末期固缩肾　病变肾脏的大部分单位（75%以上）萎缩和纤维化，并有大量慢性炎症细胞浸润。
终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病发展而来，患者主要表现为慢性肾功能衰竭。
肾小球[1]长期以来认为溶血性链球菌感染是引起肾炎的主要病因。
近来发现其他致病微生物的感染以及—些异种物质的侵入，都可引起肾炎。
导致肾炎的因素可以分为以下几种：细菌感染：主要是链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌和麻风杆菌等也能致病；病毒感染：包括麻疹病毒、水痘病毒、乙型肝炎病毒、E—B病毒、流行性腮腺炎病毒、带状疱疹病毒以及某些肿瘤病毒等感染；螺旋体感染：如立克次体、梅毒螺旋体等。
寄生虫感染：如锥虫、罗阿丝虫、孟氏血吸虫等；原虫感染：如三日疟原虫感染；生物毒素侵入机体：如花粉、蜂毒等；体内某些蛋白质，如甲状腺球蛋白、某些肿瘤蛋白；药物中毒：如青霉胺等；重金属中毒：如金、汞、铋等。
以上种种因素均可引起肾小球疾病。
了解肾病常识，关注肾脏健康，咨询肾病问题，解决肾病困惑，肾病咨询网，让您了解肾病，让您摆脱肾病。
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。
一般认为，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。
在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。
免疫反应体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。
1.体液免疫可通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。
（1）循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成IC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。
一般认为肾小球系膜区和/或内皮下IC常为CIC的发病机制。
（2）原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。
一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。
2.细胞免疫微小病变肾病肾小球内无IC证据，但研究显示病人淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子。
急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。
近年来有动物肾炎模型提供了细胞免疫证据，故细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中重要作用得到认可。
但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直尚有某些不同看法。
炎症反应临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。
炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。
1.炎症细胞主要包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。
炎症细胞可产生多种炎症介质和细胞外基质，造成肾小球炎症病变与慢性进展性损害相关。
肾小球固有细胞（如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞）具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质，它们在肾小球免疫介导性炎症中并非单纯的无辜受害者，而有时是主动参与者。
2.炎症介质补体、活性氧、细胞粘附分子、酶类（如胶原酶）、凝血及纤溶系统因子，其他生物活性物质如内皮素、血管紧张素Ⅱ、多种生长因子（如白细胞介素）、细胞因子（如肿瘤坏死因子）、前列腺素、5-羟色胺等。
非免疫机制的作用免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中起主要作用和/或启始作用，但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。
剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变、促进肾小球硬化。
另外，大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。
此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。
又称Lasegue试验作法如下：患者双下肢伸直仰卧，检查者一手扶住患者膝部使其膝关节伸直，另一手握住踝部并徐徐将之抬  直抬腿测试示意图高，直至患者产生下肢放射痛为止，记录下此时下肢与床面的角度，即为直腿抬高角度。
正常人一般可达80度左右，且无放射痛。
在此基础上可以进行直腿抬高加强试验，即检查者将患者下肢抬高到最大限度后，放下约10度左右，在患者不注意时，突然将足背屈，若能引起下肢放射痛即为阳性。
当下肢抬高时，坐骨神经受到牵拉，加重了突出的腰椎间盘对神经根的刺激。
在直腿抬高试验中，下肢抬高在0～20度时，并不引起神经根在椎管内的移动，因此在此范围内的受限，多为腘绳肌痉挛所致。
在下肢抬高超过30度以后，即可引起神经根的牵拉或向下移动，其中受牵拉最大的是腰5神经根，其次是腰4神经根。
当抬高角度超过60度时，腰5神经根所受拉力达到最大程度，并足以使之在椎管内向下移动。
由于腰5、腰4神经根受到的牵拉力较大，故腰5～骶1、腰4～5椎间盘突出的患者，直腿抬高试验多为阳性。
在较为严重的腰椎间盘突出症患者中，不仅患侧的直腿抬高试验呈阳性，连健侧的直腿抬高试验也可以为阳性，这是由于健侧下肢抬高时可使神经根牵动硬膜囊，从而相应改变了对侧神经根与突出物的相对位置，而诱发了疼痛。
直腿抬高加强试验可以用来区别神经根性或是肌肉因素所引起的直腿抬高受限。
一般由于髂胫束、腘绳肌或膝关节后侧关节囊紧张所造成的直腿抬高试验受限，在作加强试验时可呈阴性。
患者仰卧，双下肢平伸，检查者一手扶住患者膝部使膝关节伸直，另一手握住踝部并慢慢抬高，直至患者产生下肢放射痛为止，记录下此时下肢与床面的角度，即为直腿抬高角度。
正常人一般可达到80-90度。
若抬高不足70度，且伴有下肢后侧的放射性疼痛，则为阳性。
直腿抬高加强试验在直腿抬高试验的基础上，附加足背伸，使坐骨神经牵拉更紧，根性痛更甚为阳性。
本试验结合直腿抬高试验为双阳性，意义更大。
直腿抬高实验的原理：当下肢抬高时，坐骨神经受到牵拉，加重了突出的腰间盘对神经的刺激。
所以本试验阳性常见于腰间盘突出症，也可见于单纯性坐骨神经痛。
在较为严重的腰间盘突出患者中，不仅患侧的直腿抬高试验呈阳性，连健侧的直腿抬高实验也可以为阳性，这是由于健侧下肢抬高时可是神经根牵动硬膜囊，从而相应的改变了对侧神经与突出物的相对位置，而诱发了疼痛。
天蚕片[1]的主要成分为蚕蛾科昆虫家蚕BombyxmoriL.4～5龄的幼虫感染（或人工接种）白僵菌Beauveriabassiana(Bals.)Vuill.而致死的干燥体。
僵蚕，别名天蚕、天虫、姜蚕。
是一种比较特殊的产品，它又名白僵蚕，是家蚕幼虫在吐丝前因感染白僵菌而发病致死的干涸硬化虫体，由于其体表密布白色菌丝和分生孢子，形似一层白膜，故名。
主要用于惊风抽搐，咽喉肿痛，颌下淋巴结炎，面神经麻痹，皮肤瘙痒等病症。
现代医学临床研究证明：国药丁教授天蚕片具有祛风解痉，化痰散结，清热解毒燥湿的功效，临床多用于治疗惊风抽搐、颌下淋巴结炎，面神经麻痹，咽喉肿痛等症，近年来，随着医学研究的不断深入，其应用范围和领域在不断扩大。
丁教授天蚕片对小鼠、家兔均有催眠、抗惊厥作用；对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌有轻度的抑菌作用，其醇提取物体外可抑制人体肝癌细胞的呼吸，可用于直肠瘤型息肉的治疗。
（1）具抗癌活性；对移植性小鼠肉瘤S-180的生长有抑制作用。
（2）对士的宁引致的小鼠具有抗惊厥作用。
（3）对小鼠和兔有催眠作用。
小鼠口服0.5克/2克：或皮下注射0.25克/2克，约等于50毫克/公斤苯巴比妥皮下注射的催眠效力，并有刺激肾上腺皮质激素样作用。
【药品名称】通用名称：天蚕片汉语拼音：TiancanPian【品牌】丁教授【成分】本品为白僵蚕经加工制成的片剂。
【性状】本品为灰褐色片，具特殊腥臭气。
【功能主治】祛风定惊，化痰散结。
用于惊风抽搐，咽喉肿痛，颌下淋巴结炎，面神经麻痹，皮肤瘙痒。
【规格】每片重0.3g【用法用量】口服，一次0.6~1.5g，一次量不得超过3g，一日3次。
【包装】铝塑泡罩包装，12片*4板/盒。
【执行标准】部颁标准中药成方制剂第二十册WS3-B-3778-98【批准文号】国药准字Z14021861【生产企业】企业名称：山西天星制药有限公司生产地址：山西省太原经济技术开发区龙城街2号
梁济（1858年－1918年11月14日）清末官员、学者。
字巨川，一字孟匡，别号桂岭劳人，以字行，广西桂林人，北大哲学教授梁漱溟之父。
光绪间举人。
历官内阁中书、教养局总办委员、民政部主事、京师高等实业学堂斋务提调，清亡后投水自尽。
生平简介父梁承光，剿捻军於山西，卒官山西。
梁济八岁时随母从山西  梁济半身照返回北京，嫡母刘氏寒灯授业。
光绪四年，任愿学堂义塾教师。
光绪十一年，举顺天乡试。
清末任内阁中书（四品）官职，十馀年不迁。
1906年调京师巡警厅任教养局总办委员。
民国之後，曾在民政部供职。
避居城北隅彭氏宅，绰号“梁疯子”。
1918年9月27日，写《敬告世人书》，11月8日，60岁生日前夕投积水潭（北京静业湖）自尽，有遗书万馀言，强调“弟今日本无死之必要也。
然国家改组，是极大之事，士君子不能视为无责。
”“国性不存，国将不国。
必自我一人殉之，而后让国人共知国性乃立国之必要”，“我之死，非仅眷恋旧也，并将唤起新也。
”“去年已决心，今年不复听卖菱角声，不吃西瓜矣”，信中还给徐世昌总统上书五条，惓惓者五事：曰民、曰官、曰兵、曰财、曰皇室，区画甚备。
谥贞端。
梁漱溟兄弟编印其父遗著《桂林梁先生遗书》印成六卷，共计四册，分送给公共阅览机关和他们的好友。
1969年台由北文海出版社再次出版,并收录于沈云龙主编的《近代中国史料丛刊》之中。
1989年出版的《梁漱溟全集》也收录了这一著作。
清史文载梁济，字巨川，广西临桂人。
父承光，卒官山西，贫不能归，寓京师，喜读戚继光论兵书暨名臣奏议。
光绪十一年，举顺天乡试，时父执吴潘祖廕、济宁孙毓汶皆贵，济不求通。
迨毓汶罢政，始一谒之。
大挑二等，得教谕，改内阁中书，十馀年不迁。
举经济特科，亦未赴。
三十三年，京师巡警招理教养局，济以总局处罪人，而收贫民於分局，更立小学课幼儿，俾分科习艺，设专所售之，费省而事集。
由内阁侍读署民政部主事，升员外郎。
在部五年，未补缺。
逊位诏下，辞职家居。
明年，内务部总长一再邀之，卒不出。
岁戊午，年六十，诸子谋为寿，止之，不可，避居城北隅彭氏宅。
先期三日，昧爽，投净业湖死，时十月初七日也。
遗书万馀言，惓惓者五事：曰民、曰官、曰兵、曰财、曰皇室，区画甚备。
予谥贞端。
人物轶事1918年11月7日，快要过60岁生日的前清民政部员外郎、学者梁济问儿子梁漱溟：“这个世界会好吗？
”正在北京大学当哲学教授的儿子回答说：“我相信世界是一天一天往好里去的。
”“能好就好啊！
”梁济说罢离开了家。
三天之后，梁济在北京积水潭投水自尽，留万言遗书说：“国性不存，国将不国。
必自我一人殉之，而后让国人共知国性乃立国之必要……我之死，非仅眷恋旧也，并将唤起新也。
”自杀影响徐志摩评述道：“它的起源与所能发生的效果，决不是我们常识所能测量，更不是什么社会的或是科学的评价标准所能批判的。
在我们一班信仰（你可以说迷信）精神生命的痴人，在我们还有寸土可守的日子，决不能让实利主义的重量完全压倒人的性灵的表现，更不能容忍某时代迷信（在中世是宗教，现代是科学）的黑影完全淹没了宇宙间不变的价值。
”梁启超也在听到梁济的死讯后深感惋惜。
他写道：“自先生殉节后，启超在报中读遗言，感涕至不可仰，深自懊悔并世有此人，在我乃不获一见……《伏卵录》中相教之语虽不多，正如晦翁所谓一棒一条痕，一掴一掌血，其所以嘉惠启超者实在大。
”同时他还叮瞩梁漱溟在“春秋祀典时，得间为我昭告；为言：启超落齿不感忘先生之教，力求以先生之精神拯救天下溺……”“此种俊佛坚卓的人格感化，吾敢信其片纸只字皆关世道，其效力即不见于今，亦必见于后……继述而光之大，责先生故不死矣”。
陶孟和尽管尤为佩服于梁济“坚强不屈的性格、谨慎廉洁的操行、忠于妻友的热诚”，但他认为：“在现在一切事物都商业化的时代里，竟有巨川先生这样的人，实在是稀有的现象。
我虽然十分的敬重巨川先生，我虽然希望自己还有旁人都能像巨川先生那样的律己，对于父母、家庭、朋友、国家或主义那样的忠诚，但是我总觉得自杀不应该是他老先生所采的办法”。
陈独秀从传统的角度赞扬了梁济。
他认为“梁先生自杀的宗旨，……是想用对清殉节的精神，来倡导中国的纲常名教，救济社会的坠落”。
因此他不赞成梁济是“单纯殉了清朝”。
同时他明确指出：新时代的人们不必学其舍生取义的做法，但应有他那种救济社会坠落的勇气和真诚纯洁的精神。
当时刚刚丧父的胡适亦强调公众要从梁济的悲剧中吸取教训，“养成一种欢迎新思想的习惯，使新知识新思想可以源源进来”。
李大钊亦在《北京的“华严”》一文中表达了对事态的高度关注，并指出：“他们对于自己的生命，比那些醉生梦死的青年，历仕五朝的元老还亲切的多呢。
”傅斯年在《心气薄弱之中国人》中尽管将梁济和辜鸿铭、张勋并列为守旧的象征，但文章同时也指出：“任凭他是什么主义，只要有主义就比没有主义好。
就是他主义食辜汤生、张勋……都可以，总比见风使舵好。
”梁济（1882—1928），字伯舆，右玉城内人。
幼年性格孤僻，但聪颖好学，记忆力较强。
四、五岁时，就能背诵唐诗四、五十首。
十八岁考入恒阳书院；光绪三十年（1904）考入山西大学堂西学专斋，光绪三十三年（1907）毕业，经学部复试，奖给举人。
同年，考入英国威尔司大学，专学矿业工程。
在英国学习期间，接受三民主义思想，积极参加旅欧同盟会组织的各种活动，后经张继介绍加入同盟会，成为山西籍早期同盟会会员。
民国元年（1912），梁济毕业归国，赴省城太原后，积极参加辛亥革命，历任山西省临时省议会议员、都督府咨议、劝业道顾问、实业学校校长等职。
民国2年（1913）春，任山西实业司司长兼巴拿马赛会筹备处总理。
民国3年（1914）秋，因裁缺免职。
在任期间，积极组织专业技术人员清查矿产，进行化验，为本省早期的矿产调查打下了良好的基础。
后因政见不合，告归故里，专办地方公益事宜。
民国8年（1919）春，梁济为在本县设立山西省立第七中学校积极奔忙，曾几度亲赴省城，终于获准。
七中开学后，他亲代英语课，教学有方，深受县人称赞。
民国5年（1916）、民国13年（1924），阎冯战争、直奉战争相继爆发。
梁济为此曾奔波于城内城外，出入于枪炮声中，进行调停。
由于事繁且剧，身心交瘁，遂于民国十七年（1928）正月二十四日病逝。
昆明医学院口腔医学院（医院）前身为创建于1979年的口腔医学系，2001年10月学校根据建设发展的需要更名为口腔医学院，2004年9月经省委省政府和省卫生厅批准，整合第一附属医院6个口腔临床科室和第二附属医院口腔科组建昆明医学院附属口腔医院，于2006年10月18日正式挂牌。
昆明医学院口腔医学院（医院）经过不断的建设和发展，现已成为云南省唯一集教学、医疗、科研为一体的口腔医学人才培养基地。
口腔医学院和附属口腔医院目前实行“两块牌子，一套班子”的管理模式，设有综合办公室、工会、团委、学生办公室、教学管理办公室、财务科、医护科、科教科和后勤设备科等部门。
现有正式在编职工118名，其中教授（主任医师）5名，副教授（副主任医师）36名，讲师（主治医师）40名；具有博士学位者12名，具有硕士学位者34名。
博士生导师1名，硕士生导师21名。
外聘职工67名，其中财务及管理11名，护士39名，保卫7名，工勤10名。
口腔医学院目前设有口腔内科学、口腔颌面外科学、口腔矫形学、口腔组织病理学和口腔解剖生理学等五个教研室，一个综合实验室和一个口腔医学研究所，共开设12门口腔专业基础及临床课程；2001年获云南省省级重点建设学科，2005年被云南省评为省级重点专业，2006年口腔临床医学获云南省“十一五”建设规划二类重点学科，口腔修复学于2006年被评为云南省精品课程。
1986年口腔内科学开始招收硕士研究生；1997年获得口腔临床医学硕士学位授权点，2002年8月，口腔医学成为一级学科硕士学位授权点。
目前申报博士点的工作正在进行当中。
学院一贯重视科研工作，科研成果喜人。
近三年来共支配科研经费374万元，年均124.7万元；科研项目获省部级奖共18项，获发明专利2项；出版学术专著5部；在国内外学术刊物发表论文284篇，其中被SCI收录11篇；目前承担各类科研项目36项，其中国家自然科学基金项目3项。
我院积极倡导国际交流与合作，多次邀请美国、加拿大、日本、泰国、韩国的专家教授来我院讲学交流，与日本新潟大学、泰国玛海多大学牙学院、清迈大学牙学院建立了友好合作关系。
先后有二十余名教师赴美国、加拿大、英国、日本、泰国进修学习。
2004年作为中国唯一代表加入湄公河区域国际牙科协作组织(IDCMR)，并于2006年10月18日口腔医院建成揭牌之时承办了“第三届湄公河流域口腔医学协作组织学术交流会”；2006年8月承办了全国“牙周病检查诊断及治疗的规范化评估”培训班。
近三年中，共二十余名研究生和本科生被选派赴泰国和北京等地参加国际学术交流活动。
学院于1979年开始招收口腔专业本科生，学制为5年。
至今已为社会培养口腔医学专业人才近800名。
目前有在校本科学生230名（包括6名越南留学生）。
我院本科学生培养目标是：立足云南，服务各族人民，为云南边疆培养高素质实用型口腔医学人才，最大限度地满足各族群众口腔健康服务需求。
办学色体是：一是突出实践教学，着重培养学生的实践能力；二是实行开放式办学模式，着重培养学生创新的能力。
1986年首次招收硕士研究生，二十年来，随着学科建设的发展，每年研究生招生人数已经由十年前的2－3名增加至22名。
近三年来共授予硕士学位64名。
硕士研究生的培养方向主要有牙体牙髓病学、牙周病学、口腔粘膜病学、口腔修复学、口腔正畸学、口腔预防和儿童医学口腔、口腔颌面部整形美容、颌面部肿瘤、口腔材料及组织工程、口腔基础医学。
附属口腔医院位于昆明市人民西路193号（昆明医学院北大门西侧），投入建设资金约两千万元，建筑面积8825平米，拥有100多张牙椅和36张病床。
目前设有口腔内科、口腔颌面外科、口腔修复科、口腔正畸科、口腔预防－儿童牙科、口腔特诊科、口腔医技科和口腔综合科八个临床科室及一个口腔颌面外科研究中心。
医院于2007年6月被批准成为国家执业医师资格考试基地。
云南省口腔医学会设立于口腔医院内。
是云南省规模最大，设备先进、技术力量雄厚、环境优雅的口腔专科医院。
Lyell综合征又称毒性表皮坏死松解综合征。
Lyell综合征由Lyell于1956年首次报道。
该病名称繁多，又称中毒性表皮坏死松解症(toxicepidermalnecrolysis)，烫伤皮肤综合征(scaldedskinsyndrome)，急性发热性天疱疮(acutefebrilepemphigus)，表皮松解性红皮症(ballouseryphrodermawithepidermolysis)，烫伤性坏死表皮松解症(epidermolysisnecroticanscombustiformis)等。
专业特长肩关节运动损伤，肩袖撕裂，肩关节脱位，肩关节镜技术；肘关节运动损伤，网球肘，肘关节镜技术；膝关节运动损伤，前、后十字韧带损伤的镜下处理，类风湿性关节炎及老年性骨关节病的镜下处理等。
主要经历崔国庆，1964年2月6日出生，男，汉族，山东人，大学本科，现为主任医师，任创伤组副主任，1987年7月加入中国共产党。
担任中国运动医学会运动创伤学组委员；中国运动医学会运动防治专业委员会副主任委员；中国老年学会老年脊柱关节疾病专业委员会委员；中国肩肘外科协作组副组长；《中华关节外科杂志》特约编委；《中华外科杂志》审稿人；2008北京奥运会国家队医疗专家。
1981年9月至1987年8月，在北京医科大学医疗系学习；1993年9月至1998年5月，在北京医科大学运动创伤攻读在职博士生；2000年l0月至2002年9月，赴日本国运动治疗研究所研修；2002年6至2002年7月，赴美国SanDiego肩关节中心学习。
1987年8月至起，历任北京医科大学运动医学研究所住院医师、主治医师、副主任医师；2003年6月至今，任主任医师。
2002年担任硕士研究生导师，副博导，已培养博士生1名，硕士生3名。
主要作品发表论文40余篇。
参与撰写《实用运动医学》、《骨科手术学》等肩、肘关节镜部分崔国庆（1902－1964），字熙亭，郑州市东郊崔庄人。
崔国庆1921年考入郑县师范讲习所，同年投笔从戎，考入冯玉祥部张自忠创办的学兵连，历任卫士、译电员、排长、连长、营长、团长、旅长等军职。
后因主张联共抗日，被国民党一○一师逮捕，刑讯逼供，后经营救获释。
1944年4月，日军陷郑州，崔国庆目睹日军暴行，义愤填膺，乃召集地方青年，组织郑、荥、密联防抗日游击队，活动于新郑、密县之间。
1945年8月，消灭作恶多端的日军酒井特务队22人，大快人心。
崔国庆为官严明正直，不徇私情。
1944年冬，任郑县县长期间，其外甥刘老兴随崔供职，寻机行劫，经查证属实，即予正法。
1945年10月，日本投降后，国民党不顾群众生死，横征暴敛。
河南省主席刘茂恩到郑访询田赋事，面责甚多，崔答曰：“民众久陷战火，光复不久，生机未苏，征敛之事须待时日……”未几崔被罢黜，在出访友人时结识了中共豫、皖、苏五地委吴芝圃、路耀林，接受了共产党的教育，迫切要求追随革命。
吴、路认为战争环境艰苦，崔年岁较大，恐不胜奔波，嘱其于蒋管区谋职，掩护中共过境军政人员，崔慨然应诺。
1948年2月，崔托人举荐任中牟县县长，任内利用职权掩护中共工作人员路耀林、张廷荣等。
8月，崔率地方团警到南部清凉寺巡视，适逢国民党军统特务、中牟县自卫大队长扈有生逮捕六名中共过境人员，行将杀害。
崔借口严审追查，命扈有生交县政府处理，暗将六人护送至僻静处释放。
扈有生向省保安处告发，省电索人犯。
崔一面复电搪塞，一面卖去家产什物折当时旧币两千多万元贿托国民党要人圆场。
1948年10月22日，中牟县解放，崔国庆于县北大孟村率部起义，投入革命怀抱。
建国后，崔国庆受到党和人民的信任，任省府参事。
1956年任中牟县副县长，主管文教事业。
1957年被错划为右派分子，撤去中牟县副县长职务。
1964年病逝于开封。
1980年中牟县委为他平反，恢复名誉。
简介崔庆国（1957—），山东郓城人。
先后毕业于山东省工艺美术学校和天津美术学院。
1992年在北京师从国画大师崔子范和王培东教授读研修生。
擅长花鸟，兼攻山水人物，画风注重传统并力求创新。
现为中国民族艺术书画研究院副院长，中华艺术促进会理事，九洲文化传播中心高级画师，北京市对外友好协会理事，烟台师院兼职教授。
艺术成就其作品多次参加国内外画展和大奖赛并获奖。
多幅作品被中南海、国务院、天安门、人民大会堂和国内外收藏家收藏。
1992年山东人民美术出版社出版《崔国庆画集》；1993年5月在中国美术馆举办个人画展；1994年中国人民美术出版社出版《崔国庆画集》牡丹专辑；1995年在深圳博物馆举办崔国庆百幅牡丹专题画展；同年在中央电视台《书画赏析》节目中主讲“怎样画牡丹”；1996年中央电视台在《时代人物》节目中对其作专题报导；1997年编写《怎样画牡丹》技法工具书（三峡出版社出版）；同年11月应邀去日本东京学艺大学进行艺术交流；1998年在香港集古斋举办个人画展；1999年作品《富贵常青》入选天安门城楼为建国50周年大庆用画之一，并入选天安门《世纪珍藏》大型画册；同年5月为中央军委大楼创作《顶天立地富贵太平》大型作品；同年12月在广东省中山市举办《迎澳门回归—崔国庆牡丹专题》展览；2000年至2004年分别在深圳、广州、佛山、东莞举办个人画展；2003年，应中央电视台之邀，再次主讲“怎样画牡丹”；2004年出版发行牡丹画技法光盘和牡丹画技法丛书。
崔国庆（1964－）山东淄博人。
现居香港。
1980年参加工作。
1981年毕业于昆明社会大学世界语函授专修班，1986年毕业于安徽世界语专科学校函授班。
曾参与筹备成立枣庄市世界语学习小组、枣庄矿务局枣庄医院世界语小组、枣庄市世界语协会。
先后担任枣庄市世界语协会理事、副秘书长、秘书长、副会长等职务，1989年当选为山东省世界语协会医学会秘书长。
1994年当选为中国医学世界语协会秘书，1988年加入国际医学世界语协会，1993年加入国际世界语协会，2000年与俄罗斯世界语者丹妮结为伉俪。
曾多次参加国内外世界语会议。
曾在《国际医学》杂志发表译著《早期诊断出血热》和《性病隔离巾的研制》。
简介崔国庆（1992－）河南郑州人。
2011年以成长日记《这些努力地日子》成名网络。
文学成就《这些努力地日子》讲述中国一位学生十一在16岁步入大学后，在自己理想引导下成长的日子。
整书风格是日记形式，记述了从大学一年级到三年级三年中读书、暗恋以及精神力量强大的过程。
文字风格，用淡淡的语言，倾吐少年恋慕和成长的酸涩心事。
部分章节使读者从对生活的描述中体味到哲学思辨味道，具有很强的激励性，深受迷茫中众多学生的喜爱。
整书完成后，作者将其译为德文，2011年，《努力》（kämpfen）德语版在德国出版发行。
中文版期待中……
茅莓为灌木，高1～2米；枝条弯曲，被毛及钩刺。
叶互生，有小叶3片，稀5片；小叶菱状圆形，长1.5～5厘米，宽2～6厘米，顶端钝圆或短尖，边缘有不整齐粗锯齿或缺刻状粗重锯齿，上面近无毛，下面密被灰白色绒毛；叶柄长2.5～5厘米，顶生小叶柄长1～2厘米，侧生小叶无柄；叶柄和小叶中脉上有小钩刺；托叶线形，被毛。
花两性，粉红色，春季开放，直径约1厘米，排成伞房花序。
聚合果由多数小核果组合而成，近球形，夏季成熟，直径约1.5厘米，红色。
中文名称：蛇泡簕来源：本品为蔷薇科植物茅莓RubusparvifoliusLinn.的干燥根。
出处：实用中草药彩色图集.第二册。
性味：苦、涩，微寒。
功能：凉血清热，散瘀止痛，利尿消肿。
主治：用于感冒风热，咽喉肿痛，咯血，吐血，痢疾，肠炎，肝炎，肝脾肿大，跌打肿痛，风湿痹痛，小便不利。
用法用量：30～60克。
生态环境：生于山坡、路旁灌丛中。
资源分布：除西北少数地区外。
日本和朝鲜亦产。
药材基源：本品为蔷薇科植物茅莓RubusparvifoliusLinn.的干燥根。
采收加工：全年可采挖，以秋、冬采者质佳。
挖取根部，除去须根及泥沙，趁鲜时斩成短段，晒干。
本品为不规则圆柱形短段，多扭曲，长2.5～4厘米，直径0.4～1.2厘米。
根头部较粗大，间有残留茎基，表面灰褐色，有纵皱纹，有时外皮片状剥落，露出红棕色内皮；质坚硬，不易折断，断面略平坦，淡黄色，可见放射状纹理。
以根粗，不带地上茎、色棕褐、质坚实者为佳。
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。
临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。
其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。
本病主要见于少儿及青年。
系膜毛细血管性肾小球肾炎[1]　根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分为三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞间而呈双轨现象，双轨之形成是由插入的系膜形成伪基底膜所致，本型之系膜增生最为严重，可分隔肾小球呈小叶状，电镜检查除系膜插入现象外，并可见细小的不规则电子致密物于系膜区及内皮下，免疫荧光检查可见IgG、IgM及C3颗粒沿基底膜呈周边性分布，也沉积于系膜。
第Ⅱ型：以基底膜内大量、大块电子致密物呈条带状沉着为特点，免疫荧光检查以C3沉着为主，免疫球蛋白沉着较少见。
第Ⅲ型：本型除与第Ⅰ型有共同改变之外，有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并可见于膜性肾病一样的基底膜钉状突起，免疫病理呈C3、伴或不伴IgG及IgM，主要于基底膜分布，也沉积于系膜。
约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为：(1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。
(2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜下血尿，约15%呈发作性肉眼血尿。
约80%～90%患者伴有高血压。
常于起病后即有较严重的贫血，其程度与肾功能减退程度不成比例。
半数病人伴肾功能减退。
(3)30%～50%患者CH50及C3呈持续性低水平，循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性。
目前系膜毛细血管性肾小球肾炎尚未有有效治疗方法，现介绍几种可试用的方法：(1)叶任高认为可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。
无效者，可试用一次标准疗程的激素，待减量至维持量时，持续应用一个时期。
(2)McEnerg应用隔日口服强的松60mg长期治疗(平均治疗时间为1年)，据说效果良好                        (3)Balow综合很多人的经验，认为目前治疗本病的最佳选择可能是隔日维持量激素(0.5mg/kg)与抑制血小板凝集药物联合作长期治疗。
(4)微化中药渗透治疗：是在传统的治疗肾脏病的中药组方的基础上，采用微化处理技术，(中药分子可缩小1000倍,有效成分充分溢出),利用微化后的中药活性物质的生物特性，针对肾脏病变组织进行活血通络、祛瘀和生新的一种全新的特异性的治疗肾脏病的方法。
其具体的治疗过程及机理如下：一、活血，通络，扩张各级动脉，改善微循环障碍                        慢性肾衰时，一氧化氮合酶的活性降低，NO代谢紊乱。
中药活性物质进入病人体内，靶向定位于分布在内皮细胞与血管平滑肌细胞膜上的一氧化氮合酶，并促使细胞外Ca2+内流，继而激活NOS的活性，合成半衰期短的（3－6″）NO增加，由于NO的合成增加，促使了肾小球毛细血管扩张，尤其是促进了入球小脉的扩张，缓解了肾小球内高跨膜压与高滤过状态；减少蛋白漏出，同时中药活性物质通过激活L-Arg-NO途径产生的NO参与了抑制血小板的活化过程。
当NO弥散到血小板时，血小板内的环一磷鸟苷酸（eGMP）浓度增高，激活其依赖蛋白激酶，导致血小板内钙离子降低，抑制血小板的粘附与聚集，阻止其释放5－羟色胺与凝血因子，阻断其启动的凝血反应，抑制了微血栓形成，畅通了肾小球毛细血管的血流，改善局部微循环障碍，加速对缺血组织供血、供氧，真正起到了活血、通络、祛瘀的治疗作用二、灭活治病因子，稳定血管内皮细胞，防止继续受损              1）中药活性物质可以促使粘多糖及胶原纤维崩解产物凋亡，并激活吞噬细胞吞噬功能，排出体外，阻断导致肾脏纤维化的启动因素；2）中药活性物质通过其抗氧化措施，抑制和阻断病人血管内皮细胞内的脂质过氧化过程，激活其SOD的抗氧化的活性，来清除氧化自由基对肾脏的超氧化损伤；3）中药活性物质通过抑制诱导型NO的合成来阻断其激活肌成纤维细胞所分泌合成的细胞外基质的积聚与沉积，来阻断肾脏纤维化恶化链。
三、修复、重建、生新1）通过调节肾小球系膜细胞、内皮细胞与上皮细胞的功能，激活系膜细胞、上皮细胞的自我修复机制来修复肾小球基底膜结构，恢复其选择性滤过功能，扩大滤过面积，加快肾毒素排出2）通过抑制白细胞介素－2（IL－2）和其它炎性介质，细胞因子对电荷屏障的损伤，促进维持电荷屏障功能的硫酸类肝素和唾液酸蛋白的合成，抑制其分解，来修复和增强电荷屏障功能，减少蛋白漏出。
3）通过对LDL、OX－LDL过氧化的抑制作用和抑制巨噬细胞吞噬LDL后呼吸爆发而产生的自由基对内皮系统的细胞毒作用，以及对电荷屏障中硫酸类肝素、唾液酸蛋白损伤，促进其合成，修复内皮细胞功能与电荷屏障功能。
4）激活和保护丙氨酸、氨基转移酶、过氧化氢酶（CAT）的活力，减轻氨基葡萄糖苷酶（NAG）的活力，促进其活性增强并能促进细胞DNA合成，增强肾小管细胞增殖修复能力，减轻细胞内Ca2+负荷，减轻高Ca2+对细胞膜及线粒体损伤，提高肾内ATP含量，加速肾脏修复。
大多数病人预后差。
病情常不停顿地进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。
Cameron报告：Ⅰ型病损肾病综合征者10年存活率为40%，而无症状蛋白尿及/或血尿者却为85%。
有下列表现者预后不良：①发病时就有肾小球滤过率下降；②表现为肾病综合征；③早期出现高血压、肉眼血尿；④肾活检有新月体等。
Ⅱ型病损者较Ⅰ型预后更差。
杨永平，教授、主任医师、硕士研究生导师。
现任解放军302医院感染内科主任，中华医学会北京中西医结合委员会副主任委员，全军消化专业组委员，全军肿瘤专业组委员。
2000－2002年在美国约翰霍普金斯大学做博士后工作；在二十余年的传染病临床和基础研究中，在重型肝炎，肝炎后肝硬变顽固性腹水，慢性肝炎肝纤维化及自身免疫性肝病的诊断治疗水平，基础理论研究和科研成果均处于军内领先地位。
目前致力于如下三方面的研究：（1）原发性肝癌的基础和临床个性化治疗的研究；（2）肝细胞移植治疗重型肝炎及遗传性肝脏代谢性疾病的基础和临床应用研究；（3）门脉高压征的基础和内镜治疗的研究。
杨永平，2008年44岁。
曾是云南昆明地质学校的计算机教师。
1998年患肌萎缩侧索硬化症（运动神经元疾病的一种），现已整整10年，目前已到晚期。
除大脑能正常思考，手指有残余的功能外，全身瘫痪，语言功能消失怠尽，连吞咽都十分困难，仅存的肌肉还伴随有痉挛性的强直、跳动。
杨永平在中国运动神经元病网论坛上，安慰那些素不相识却又同病相怜的病友们。
面对医学界1~5年的生命断言，很多病友不都已迈过这个大坎了吗？
“人生就是一种体验，痛苦和快乐都要接受。
”杨永平常对自己说的一句话是：“人生如此，我已经努力了，一切就顺其自然吧！
”杨永平，陕西省企业文化建设协会常务理事、西北大学中国企业文化研究中心主任、硕士研究生导师，杨永平老师主要研究方向是企业管理与企业文化，是陕西省知名的企业管理和企业文化研究专家，杨永平老师曾先后给珠海理想西安分公司、海南航空公司、咸阳彩虹集团、陕西宝鸡华西制药厂、第四军医大学西京医院、兵器工业集团521医院、民生集团、伟志集团、蒲城电厂、宁夏化工厂、万国房地产公司、工商银行、建设银行、中信实业银行、竹园村餐饮公司、长庆宾馆、西安市公安局、汉中市旅游局、宝鸡市农业局等上百家工业企业、商业企业、旅游企业和政府部门进行过企业管理与企业文化方面的决策咨询和培训教育工作。
先后公开发表《谈文化对企业家的影响》、《社会文化对企业文化的影响与对策》等数十篇论文，单独或合作出版《旅游企业文化研究》等五部著作。
杨永平，红河学院人文学院副教授，云南大学人文学院博士研究生。
曾先后担任红河学院人文学院历史系副主任、系主任等职。
工作积极肯干，与人为善，真诚待人。
先后开设课程有：《中国通史》、《世界通史》、《考古学通论》、《古代中外关系史》、《中东地区问题研究》、《当代国际关系热点问题》等课。
参加红河学院二级重点课程《秦汉史》及《世界通史》课程建设。
该两门课程建设均已经结题。
指导了数届本专科学生毕业论文写作，带领学生参加毕业试讲、毕业教学实习，取得了较好的效果。
先后公开发表论文20余篇，包括《思想战线》、《云南民族学院学报（哲社版）》等期刊。
主持和参与项目：主持并成功申报2010年度教育部人文社会科学研究一般项目《马帮文化和云南边疆少数民族地区乡村社会变迁（1840-1949）》（规划基金项目，编号10YJAZH104）。
2005年至2008年主持并完成红河学院硕博课题《东南亚近现代政变史》。
参与了国家社科基金西部项目《中国陆疆侨乡文化研究》的论文撰写和资料收集等工作；参与了云南省教育厅项目《留学生与云南近代化研究》。
准格尔旗人大办公室副主任[1]杨永平，男，汉族，1976年4月出生，大学学历，中共党员。
1995年9月—1997年7月在原伊盟教育学院上学；1997年9月—2001年7月在布尔陶亥苏木中学任教；2001年9月—2008年2月在人大常委会办公室工作；2008年3月—2010年1月任副科秘书；2010年1月至今任人大办公室副主任。
徐永平，男，1971年11月生于新疆自治区巴楚县。
1994年7月毕业于石河子农学院，获农学学士学位。
1997年7月获西北农业大学动物解剖与组织胚胎学专业农学硕士学位。
2002年7月获西北农林科技大学临床兽医学专业农学博士学位。
1997年7月至今，在我校动物科技学院基础兽医学教研室，主要从事家畜解剖学及动物生物学等方面的教学与科研工作。
1999年12月晋升讲师，2006年12月晋升副教授。
现为中国畜牧兽医学会动物解剖学与组织胚胎学分会会员，陕西省畜牧兽医学会会员；陕西省解剖学会会员；《动物医学进展》杂志编委。