ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
术前检查诊断肠管扭转超过360度或出现血便等急腹症表现者应立即急诊手术探查。
△  传统ladd术：国内外现仍沿用传统的ladd手术方法：复位旋转肠管；松解十二指肠及横结肠周围异常粘连；切除阑尾；将结肠置于左侧腹、空肠置于右侧腹。
随医疗诊治及认识水平的提高，传统的ladd术也必然发生了一些变化：手术中仅仅将十二指肠松解、拉直是造成术后再扭转的重要诱因之一，所以必须彻底松解屈氏韧带及空肠近端，改变系膜根部的解剖结构以改善中肠的游离度；此外，由于阑尾在婴儿期仍是腹腔重要的免疫器官，应根据具体情况尽量保留，因为尽管术后阑尾位置发生了变化，但现阶段腹腔内异位阑尾的诊断对超声医生已经相对简单。
最后，肠旋转不良同时合并环形胰腺及十二指肠膜式狭窄的发生率较高，资料显示超过15%，所以主要手术步骤完成后应仔细探查十二指及空肠近端和胰腺的解剖结构。
△  腹腔镜ladd术：属微创方式，随腔镜技术的发展及普及，少数医生已经在该病的微创手术方面积累了一定的经验。
但该手术方法也同时存在某些致命的缺憾，如视野相对较小、肠管准确复位难度大、粘连分离容易损伤肠系膜上血管、尤其在系膜根部的分离非常的危险等。
所以，微创方法是否适用于ladd术，界内争议较大。
[3]多数病人预后满意，经过较短时间的恢复，可以正常进奶，呕吐消失，体重增长，生长发育可达正常同龄儿水平。
极少数病人可能出现术后肠管再扭转，如延误诊断可能造成严重后果，所以术后出现异常呕吐应该引起重视，要首先除外外科诊断。
由于术前梗阻近端肠管严重扩张、肥厚，部分病人术后肠功能恢复较慢，术后仍有轻微呕吐，完全恢复至少需要2-5周。
发现肠管再扭转超过270度者，应该果断再次手术，复位同时进行肠管扇形三点式固定以彻底杜绝再扭转的复发。
先天性肠旋转不良发病率高，新生儿病人多，手术虽不复杂，但对技术要求很高，如手术不够精细、彻底，术后可能遗留问题较多，建议病人选择有一定技术水准的专科医院就诊手术，以免后期处理困难。
勾藤又名钓藤、吊藤、藤钩子、钓钩藤、莺爪风、嫩钩钩、金钩藤、挂钩藤、钩丁、倒挂金钩、钩耳。
主要成分：含钧藤碱、异钩藤碱、柯诺辛因碱、异柯诺辛因碱、柯楠因碱、二氢柯楠因碱、硬毛帽柱木碱、硬毛帽柱木因碱。
异钩藤、赛鸡纳碱、异赛鸡纳碱、毛帽柱木碱、去氢毛帽柱木碱、兜花木碱及二氢兜花木碱。
性状：茎枝呈圆柱形或类方柱形，长2～3cm，直径2～5mm；表面黄褐色至紫红色，有细纵纹。
节上生有向下弯曲的双钩或单钩，钩黄褐色，扁平或稍扁圆，多少被黄褐色毛，钩下有托叶痕。
【药用名称】钩藤【gōuténg】【异名】钓藤(《本草经集注》)，吊藤(陶弘景)，钩藤钩子(《小儿药证直诀》)，钓钩藤(《滇南本草》)，莺爪风(《草木便方》)，嫩钩钩(《饮片新参》)，金钩藤(《贵州民间方药集》)，挂钩藤(《药材学》)，钩丁(《陕西中药志》)，倒挂金钩、钩耳(《湖南药物志》)。
【来源】为茜草科植物钩藤或华钩藤及其同属多种植物的带钩枝条。
2  5  1[1]木质藤本，常绿，高1～3米。
小枝四方形，光滑，变态枝成钩状，成对或单生于叶腋，钩长1～2厘米，向下弯曲。
叶对生；纸质，卵状披针形或椭圆形，长6～11厘米，宽3～6.5厘米，先端渐尖，基部渐狭或圆形，全缘，上面无毛，下面脉腋有短毛；叶柄长0.8～1.2厘米；托叶2深裂，裂片线状锥尖，长0.6～1.5厘米。
头状花序直径约2厘米；总花梗长3～5厘米；花萼长约2毫米，下部管状，先端5裂，裂片长不及1毫米：花冠黄色，管状，长约7毫米，先端5裂，裂片近圆形，外面被粉状柔毛，喉部内具短柔毛；雄蕊5，生于花冠管的喉部，花药基部呈耳状，先端尖，花丝极短：子房下位，纺锤形，花柱线形，伸出于花冠管之外，柱头头状。
蒴果倒卵状  钩藤椭圆形，长5～6毫米，疏被柔毛。
种子数枚，细小，两端有翅。
生长于山谷、溪边的疏林下。
分布浙江、福建、广东、广西、江西、湖南、四川、贵州等地。
本植物的根(钩藤根)亦供药用，另详专条。
[1]除上述正品钩藤外，尚有大叶钩藤UncariamacrophyllaWall.，毛钩藤U.hissutaHavil.，华钩藤U.sinensisHavil.，(U.membranifolisHow)以及无柄果钩藤U.sessilifructusRoxb.等的带钩茎枝也常一并使用。
勾藤(5张)①.大叶钩藤：茎枝呈方柱形，直径1.1～5mm。
表面灰棕色至棕色。
两侧有较深的纵沟，被褐色毛，尤以节  大叶钩藤部及钩端多，钩长1.7～3.5cm，与茎着生成(120)～130～140°角，钩向内深弯成长圆形或圆形，末端膨大成小球，断面髓部多中空。
显微鉴别：茎(直径3mm)横切面：四方形，木质部两侧向内呈弧状突出，表皮角质层具纹理。
表皮具单细胞及多细胞非腺毛，长70～874μm，常可见螺状纹理，皮层外侧为3～4列色素细胞层，中柱鞘纤维连接成环，韧皮部厚约57μm，射线不明显。
髓部中央有空隙。
皮层内侧细胞含有草酸钙砂晶及簇晶。
大叶钩藤的叶含钩藤碱、异钩藤碱、去氢钩藤碱A及去氢钩藤碱B。
2.毛钩藤：茎枝梢呈方形或近似圆柱形，直径2～5mm。
表面灰棕色或稍呈灰白色，粗糙，被褐色毛。
钩长1.4～2cm，与茎着生120°～130°(140°)角，几成三角状。
显微鉴别茎(直3mm)横切面：方形，表皮细胞角质层较厚，约4～7μm，复表皮细胞2～5层，排列整齐，外层表皮具单细胞毛，常成钩状弯曲，长133～678μm，多细胞毛由2～15个细胞组成，长133～678μm。
皮层细胞含草酸钙砂晶。
毛钩藤的叶含帽叶碱(mitraphylline)及其氧化物(N-oxide)，异帽叶碱(isomitraphylline)及其氧化物(N-oxide)，恩卡林碱甲(uncarineA)及恩卡林碱乙(uncarineB)。
华钩藤3.华钩藤：茎枝呈方柱形，直径2～5mm。
表面黄棕色或黄绿色。
钩长约1.3～2.8cm。
钩与茎着生成130～140°角，弯曲成长圆形。
显微鉴别茎(直径2.5mm)横切面：方形，表皮细胞角质层厚约5μm。
表面平滑，无毛；皮层的色素细胞淡棕色，中柱鞘纤维成环，韧皮部厚约150μm，韧皮部内纤维较少。
皮层及韧皮薄壁细胞内有草酸钙砂晶。
本种的叶含翅果定碱(pteropodine)、异翅果定碱(isopteropodine)、丽叶碱(speciophylline)、恩卡林碱F及它们各自的氧化物(N-oxides)。
4.无柄果钩藤(白钩藤)：茎枝呈方柱形，直径1.2～4mm。
表  白钩藤面棕黄色，四面均有一纵沟。
被褐色柔毛，以节部及钩端较多，钩长1.3～1.8cm，钩与茎着生成110～130°角，弯曲部较圆，向内深旋，断面黄白色。
显微鉴别茎(直径3mm)横切面：方形，木质部向内呈弧状突出，使髓部略呈"十"字形。
表皮细胞角质层厚约4～8μm，表面观及横切面观可见不规则波状纹理。
表皮细胞外侧平周壁常稍向外突出，细胞略呈半圆形。
表皮毛较多，多数为单细胞短角状毛，表面疣状突起，毛长20～50μm。
多细胞毛较少，毛由3～5个细胞组成，长130～240μm。
皮层不含色素层，有较多的细胞内含草酸钙簇晶及砂晶。
皮层内侧为3～7列断续成环的石细胞层。
解离组织中，石细胞窄长方形，长50～128μm，宽13～40μm，胞腔及孔沟明显。
中柱鞘纤维十数个成束，排列成环。
韧皮射线明显，单列，大型，含黄色素。
叶含钩藤碱、异钩藤碱、克诺辛碱、克诺辛碱B及毛钩藤碱。
[1]华钩藤1.钩藤：为干燥的带钩茎枝，茎枝略呈方柱形，长约2厘米，直径约2毫米，表面红棕色或棕褐色，一端有一环状的茎节，稍突起，节上有对生的两个弯钩，形如船锚，尖端向内卷曲，亦有单钩的，钩大小不一，基部稍圆，径2～3毫米，全体光滑，略可见纵纹理。
质轻而坚，不易折断，断面外层呈棕红色，髓部呈淡黄色而疏松如海绵状。
以双钩形如锚状、茎细、钩结实、光滑、色红褐或紫褐者为佳。
主产广西、江西、湖南、浙江、广东。
2.华钩藤：性状与钩藤大致相同。
惟茎枝呈方柱形，径约2～3毫米，表面灰棕色，钩基部稍阔。
主产四川，贵州、云南、湖北等地亦产。
尚有多种同属植物的带钩茎枝亦作钩藤使用，主要的有以下几种：①披针叶钩藤，枝有狭翅；钩光滑。
②类钩藤，钩光滑，托叶裂片狭三角形。
③大叶钩藤，参见"大叶钩藤"条。
④毛钩藤，枝、钩及叶下面被粗毛。
⑤无柄果钩藤，花冠管无毛，裂片外面密被绢毛，枝、钩被疏毛。
⑥攀茎钩藤，枝、钩密被柔毛，叶下面被长柔毛。
【采集】春、秋采收带钩的嫩枝，剪去无钩的藤茎，晒干，或置锅内蒸后再晒干。
【化学成分】带钩茎枝叶含钩藤碱、异钩藤碱、柯诺辛因碱、异柯诺辛因碱、柯楠因碱、二氢柯楠因碱、硬毛帽柱木碱、硬毛帽柱木因碱。
[1]钩藤(7张)①镇静作用钩藤煎剂0.1克/公斤给小鼠腹腔注射，能产生明显的镇静作用，但无明显的催眠作用，剂量加大25倍也不加强戊巴比妥钠的催眠、麻醉作用，即使加大剂量50～100倍也不能使翻正反射消失，亦不引起运动障碍，与现有的催眠药、镇定药似有不同。
用大鼠的防御运动性条件反射也证明，钩藤煎剂1克/公斤腹腔注射，可降低大脑皮层的兴奋性，表现在使部分大，鼠阳性条件反射破坏，条件反射时延长，对分化抑制和非条件反射皆无显著影响。
用索库托夫氏家兔后肢屈曲反射的方法也证明能降低中枢神经系统的兴奋性，使其冲动总合能力减弱。
在豚鼠的实验性癫痫的治疗中，用钩藤乙醇浸膏后3～8天，能制止癫痫反应的发生，停药后3天恢复治疗前状态。
其作用较为缓慢，有效剂量与中毒剂量甚接近，因而治疗期间，动物皆较软弱，体重减轻。
对中枢运动性分  勾藤析器兴奋性增高的状态，确有一定的抑制作用。
钩藤碱为吲哚类衍化物，故可能对精神方面有特异作用，有人将其与育亨宾、利血平作了一般药理学试验的比较，认为三者是不同的(如在蛙、鼠身上，利血平引起镇静，育亨宾引起痉挛，钩藤碱则引起运动麻痹及呼吸抑制)。
②降压作用钩藤煎剂对麻醉犬(0.05克/公斤)、免(2～3克/公斤)和实验性大鼠(5克/公斤/日，口服)均有降压作用。
对在颈部切除二侧减压神经、窦神经后造成的反射性高血压的家兔，钩藤煎剂的降压效果与萝荚木全碱相似。
煎煮时间过久或不够(最好煎15分钟以内)会影响降压效果。
钩及茎枝(即单钩、双钩及与其相邻之较细茎枝)降压效果较好；老枝(无钩，直径在0.5～2厘米)降压效果很差。
在分析钩藤煎剂的降压原理时发现，降压不受阿托品影响，而在切除颈迷走神经后，降压作用即显著减弱。
对离体蟾蜍心脏无显著抑制。
在离体兔耳的灌流上，亦无直接扩张血管的作用，故认为其降压乃是反射性的(通过迷走神经传入纤维)抑制血管运动中枢而引起，大剂量则对后者起直接抑制作用。
钩藤碱的盐酸盐20毫克/公斤对麻醉猫静脉注射，或20～50毫克/公斤给肾性高血压大鼠口服或腹腔注射，均有明显的降低血压的作用。
其作用与总碱或煎剂相似，钩藤总碱在离体兔耳标本上，有直接扩张血管的作用。
钩藤碱对其他动物亦有降压作用，但持续时间短，远较利血平为差，降压后可随之为血压上升。
此外钩藤碱能抑制离体肠管，兴奋大鼠离体子宫。
功能主治:治小儿惊痫JI瘲，大人血压偏高，头晕、目眩，妇人子痫。
1,平肝阳:主治肝阳上亢，头晕头痛。
2,请肝热:善治肝火内盛，目赤肿痛。
3,息肝风:可治热动肝风，小儿急惊。
此外近年又常用于肝热阳亢型高血压。
用法及用量:内服:煎汤(不宜久煎)，1.5~3钱;或入散剂。
入汤剂宜后下。
煮沸20分钟以上，其平肝降压效能显著减弱，故忌久煎。
不良反应和注意:钩藤临床使用安全性好，未见中毒的报道。
动物实验小剂量给药未见中毒反应，大剂量可导致动物心、肝、肾损伤而死亡。
使用本品应掌握好用量。
主要成分:含钧藤碱、异钩藤碱、柯诺辛因碱、异柯诺辛因碱、柯楠因碱、二氢柯楠因碱、硬毛帽柱木碱、硬毛帽柱木因碱。
性状:茎枝呈圆柱形或类方柱形，长2~3cm，直径2~5mm;表面黄褐色至紫红色，有细纵纹。
使用本品应掌握好用量主要成分:含钧藤碱、异钩藤碱、柯诺辛因碱、异柯诺辛因碱、柯楠因碱、二氢柯楠因碱、硬毛帽柱木碱、硬毛帽柱木因碱。
使用本品应掌握好用量功能主治:治小儿惊痫JI瘲，大人血压偏高，头晕、目眩，妇人子痫。
勾藤(5张)小鼠1次腹腔注射之半数致死量：钩藤煎剂为29.0±0.8克/公斤；钩藤总碱为144.2±3.1毫克/公斤；钩藤碱为162.3毫克/公斤；总碱口服为514.6±29.1毫克/公斤。
在亚急性毒性方面，家兔每日用钩藤煎剂灌胃2次，每次5克/公斤(比治疗量大2.5倍)，连服10天，无中毒症状。
钩藤总碱50毫克/公斤连续给药14天，不引起大鼠内脏的病理改变；剂量加倍，虽肝脏有轻度炎症变化，停药后即恢复正常；对饮食、体重及外观行为均无影响。
【炮制】拣去老梗、杂质，洗净，晒干。
【性味】甘，凉。
①《别录》："微寒。
"②《药性论》："味甘，平。
"③《蜀本草》："味苦。
"【归经】入肝、心经。
①《纲目》："手、足厥阴。
"②《本草经疏》："手少阴、足厥阴经。
"[1]清热平肝，熄风定惊。
治小儿惊痫瘈疭，大人血压偏高，头晕、目眩，妇人子痫。
①《别录》："主小儿寒热，惊痫。
"②《药性论》："主小儿惊啼，瘈疭热壅。
"③《日华子本草》："治客忤胎风。
"④《纲目》："大人头旋目眩，平肝风，除心热，小儿内钓腹痛，发斑疹。
"⑤《本草征要》："舒筋除眩，下气宽中."⑥《本草述》："治中风瘫痪，口眼歪斜，及一切手足走注疼痛，肢节挛急。
又治远年痛风瘫痪，筋脉拘急作痛不已者。
"【用法与用量】内服：煎汤(不宜久煎)，1.5～3钱；或入散剂。
【宜忌】①《本草新编》："最能盗气，虚者勿投。
"②《本草从新》："无火者勿服。
"[1]①治小儿惊热：钩藤一两，硝石半两，甘草一分(炙微赤，锉)。
上药捣细，罗为散。
每服，以温水调下半钱，日三、四服。
量儿大小，加减服之。
(《圣惠方》延龄散)②治小儿惊痫，仰目嚼舌，精神昏闷：钩藤半两，龙齿一两，石膏三分，栀子仁一分，子芩半分，川大黄半两(锉碎，微炒)，麦门冬三分(去心，焙)。
上药粗捣，罗为散。
每服一钱，水一小盏，煎至五分，去滓，量儿大小分减，不计时候温服。
(《圣惠方》钩藤散)③治诸痫啼叫：钩藤、蝉壳各半两，黄连(拣净)、甘草、川大黄(微炮)、天竺黄各一两。
上捣罗为末。
每服半钱至一钱，水八分盏，入生姜、薄荷各少许，煎至四分，去滓，温服。
(《普济方》钩藤饮子)④治小儿盘肠内钓，啼哭而手足上撒，或弯身如虾者：钩藤、枳壳、延胡各五分，甘草三分。
水半盅，煎二分服。
(《幼科指靠》钩藤汤)⑤治高血压，头晕目眩，神经性头痛：钩藤二至五钱，水煎服。
(广州部队《常用中草药手册》)⑥治伤寒头痛壮热，鼻衄不止：钩藤、桑根白皮(锉)、马牙硝各一两，栀子仁、甘草(炙)各三分，大黄(锉，炒)、黄芩(去黑心)各一两半。
(《圣济总录》钩藤汤)⑦治全身麻木：钩藤茎枝、黑芝麻、紫苏各七钱。
(《贵州草药》)⑧治半边风：钩藤茎枝、荆芥各四钱，排风藤一两。
(《贵州草药》)⑨治面神经麻痹：钩藤二两，鲜何首乌藤四两。
(《浙江民间常用草药》)⑩治胎动不安，孕妇血虚风热，发为子痫者：钩藤、人参、当归、茯神、桑寄生各一钱，桔梗一钱五分。
(《胎产心法)钩藤汤)[1]用于治疗高血压病有一定疗效据100余例的观察，服药后多数患者血压均有不同程度的下降，有的可降至正常或接近正常范围。
随着血压的下降，头晕、头痛、心慌、气促、失眠等自觉症状亦相应减轻或消失。
据部分病例观察，血压下降开始于服药后2～7日，10日之后降压效果即很显著，有时还可继续下降。
血压下降的曲线呈斜坡状，显示本品作用温和。
个别病例在服药期间有回升现象，但波动的幅度甚小，且不伴有症状恶化。
对神经机能失调者疗效甚显著，服药5～10天症状即可明显减轻。
病期愈早疗效愈好，属于第三期者多无降压效果，但有些患者血压虽无明显变化，而症状却有明显改善。
用法：钩藤加水煮沸10～20分钟，使成20%浓度，每次20～30毫升，日服3次；或每日用钩藤2两，放入沸水中保持沸点15～20分钟，制成煎液200毫升，中、晚分服，4～6日为一疗程。
根据祖国医学传统经验，钩藤不宜久煎，否则影响效力；现代药理实验亦证明，钩藤煮沸超过20分钟时，降压的有效成分便部分破坏。
日用量3～5钱的疗效不满意，而以2～2.5两疗效较好。
[1]①《纲目》："钩藤，手、足厥阴药也。
足厥阴主风，手厥阴主火，惊痫眩运，皆肝风相火之病，钩藤通心包于肝木，风静火熄，则诸症自除。
"②《本草汇言》："钩藤，祛风化痰，定惊痫，安客忤，攻痘瘄之药也。
钱仲阳先生曰：钩藤，温、平、无毒，婴科珍之。
其性捷利，祛风痰，开气闭，安惊痫于仓忙顷刻之际，同麻、桂发内伏之寒，同芩、连解酷烈之暑，同前、葛祛在表之邪，同查、朴消久滞之食，同鼠粘、桔梗、羌、防、紫草茸发痘瘄之隐约不现也，祛风邪而不燥，至中至和之品。
但久煎便无力，俟他药煎熟十余沸，投入即起，颇得力也。
去梗纯用嫩钩，功力十倍。
"③《本草新编》："钩藤，去风甚速，有风症者必宜用之。
但风火之生，多因于肾水不足，以致木燥火炎，于补阴药中，少用钩藤，则风火易散，倘全不补阴，纯用钩藤以祛风散火，则风不能息，而火且愈炽矣。
"④《本草正义》："钩藤，自《别录》即以为专治小儿寒热，弘景且谓疗小儿，不入余方。
盖气本轻清而性甘寒，最合于幼儿稚阴未充、稚阳易旺之体质。
能治惊痫者，痫病皆肝动生风，气火上燔之病，此物轻清而凉，能泄火而能定风。
甄权谓主小儿惊啼，瘈疭热壅，客忤胎风；濒湖谓治大人头旋目眩，平肝风，除心热，皆一以贯之。
惟濒湖又谓其发斑疹，则本于钱仲阳之紫草散，方用钩藤钩子、紫草茸等分为末，温酒调服。
按仲阳之所谓斑疹，即是痘疮及瘄子，非今人时病中之所谓发斑，钩藤轻能透发，清能解热，而佐以紫草凉血活血，助其流动，又以酒辅之，能发亦能清火，洵是不亢不卑稳妥之法。
"[1]
脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。
虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。
脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14,000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。
据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。
近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，脓毒症的病死率仍高达30%～70%。
脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类的生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。
因此，2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（survivingsepsiscampain，SSC），2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，并且进一步制定基于对脓毒症研究的循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南，以改进脓毒症的治疗措施，降低脓毒症的死亡率。
SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修订。
[1]按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（severesepsis）和脓毒性休克（septicshock）。
严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。
其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。
脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。
脓毒症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
[2]脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1.细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2.炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。
脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。
同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3.免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。
脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4.肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。
研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。
内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血（DIC）。
6.基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
[3]1.SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：（1）体温>38℃或<36℃；（2）心率>90次/分；（3）呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg；（4）外周血白细胞>12×109/L或<4×109/L或未成熟细胞>10%。
2.脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。
最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。
但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，特异性不高，将脓毒症的表现总结为3类：（1）原发感染灶的症状和体征；（2）SIRS的表现；（3）脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。
[4]1.由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:　（1）全身情况：发热（>38.3℃）或低体温（<36℃）；心率增快（>90次/分）或>年龄正常值之上2标准差；呼吸增快（>30次/分）；意识改变；明显水肿或液体正平衡>20ml/kg，持续时间超过24h；高血糖症（血糖>7.7mmol/L）而无糖尿病史。
（2）炎症指标：白细胞增多（>12×109/L或白细胞减少（<4×109/L）或白细胞正常但不成熟细胞>10%；血浆C反应蛋白>正常值2个标准差；血浆降钙素原>正常值2个标准差。
（3）血流动力学指标：低血压（收缩压<90mmHg，平均动脉压<70mmHg或成人收缩压下降>40mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）>70%；心脏指数（CI）>3.5L/min/m2。
（4）器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2）<300；急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h）；肌酐增加≥44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s)；肠麻痹：肠鸣音消失；血小板减少（<100×109/L）；高胆红素血症（总胆红素>70mmol/L）。
（5）组织灌注参数:高乳酸血症（>3mmol/L）；毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。
2.严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。
3.脓毒性休克:其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。
包括：（1）收缩压<90mmHg或收缩压较原基础值减少>40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压<60mmHg；（2）毛细血管再充盈时间>2s；（3）四肢厥冷或皮肤花斑；（4）高乳酸血症；（5）尿量减少。
[5]1.监测：准确了解脓毒症患者的疾病状态是治疗脓毒症休克不可缺少的部分，其中能够反映机体血流动力学和微循环灌注的指标尤为重要，因此掌握脓毒症常用的监测指标的方法及临床意义是医生的重要技能。
（1）中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）。
CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
（2）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和混合静脉氧饱和度（SvO2）。
在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。
研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2<70%提示病死率显著增加。
（3）血乳酸。
血乳酸是反映组织是否处于低灌注状态和是否缺氧的灵敏指标，如乳酸水平高于4mmol/L时死亡率明显升高。
而动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。
（4）组织氧代谢。
脓毒症导致的胃肠道血流低灌注可导致其粘膜细胞缺血缺氧，H+释放增加与CO2积聚。
消化道粘膜pH值（pHi）是目前反映胃肠组织细胞氧合状态的指标。
2．早期液体复苏：在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。
有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗（EGDT）策略，提出6h内应达到：（1）中心静脉压（CVP）8-12mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥65mmHg；（3）尿量≥0.5ml/kg/h；（4）ScvO2≥70%或SvO2≥65%3．控制感染：（1）获取生物学证据。
尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。
但并非脓毒症所有的生物学标本培养都会有阳性结果。
（2）使用抗生素。
由于早期不可能很快获得细菌培养的结果，因此脓毒症早期应尽快给予经验性抗生素治疗，所谓经验性抗生素治疗应是根据本地区细菌流行病学特点和疾病的特点，针对性的选择一种或多种抗生素，所选抗生素应对所有可能的病原微生物（细菌/真菌）均有效，并能到达足够的治疗浓度，同时根据病情进行疗效评估，既保证疗效又要防止发生细菌耐药。
一旦获得细菌培养结果，应根据药敏结果结合临床情况尽快改为靶向治疗，使用有效地窄谱抗生素。
合理进行经验性抗生素治疗和靶向治疗，是避免抗生素滥用和发生抗生素耐药的重要措施。
（3）祛除感染源。
在脓毒症治疗的同时，即应该积极寻找引起感染的原因，如涉及到外科感染（如化脓性胆管炎、脓肿形成、肠梗阻、化脓性阑尾炎等），应及时手术干预，清除病灶或进行引流；如为医源性材料感染（如静脉导管、导尿管或植入人工器材等）应及时取出材料并作微生物培养。
4．血管活性药物：血管活性药物的应用最好在便于进行血流动力学监测的ICU内进行。
（1）如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善，则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时，即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。
（2）对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物，此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。
（3）对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。
需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下（PH<7.15），使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
5.糖皮质激素：严重脓毒症和脓毒症患者往往存在肾上腺皮质功能不全，因此对于经液体复苏后仍需给予升压药物维持血压的患者，可以考虑给予小剂量的糖皮质激素治疗，通常选择氢化可的松，每日剂量在200-300mg范围。
6.机械通气辅助通气：对严重脓毒症患者在出现急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)时，应及时进行机械通气治疗以缓解组织缺氧状态，并且建议选择低平台压、小潮气量通气、允许性高碳酸血症的保护性肺通气策略。
7.血糖控制：脓毒症患者存在胰岛素抵抗情况，而循证医学证实脓毒症患者的血糖过高是其不良预后的危险因素，因此应把脓毒症患者的血糖应控制在合理的水平（<8.3mmol/L），但同时应注意防止患者发生低血糖，因此应加强血糖监测。
既往强调脓毒症患者进行强化血糖控制，但近年来的研究证实强化血糖控制并未显著降低患者的整体病死率，反而容易导致严重的低血糖发生。
8.重组人体活化蛋白C（rhAPC）：对于出现脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，除外出血风险等禁忌后，可以给予rhAPC，但同时应密切监测其凝血功能状态。
但由于后期的大型临床对照研究未能再次证实rhAPC的疗效，目前rhAPC的应用尚存争议。
此外，可给予适当镇静，加强肾脏、肝脏等脏器支持，防止出现应激性溃疡、深静脉血栓、DIC等并发症等治疗。
9.早期目标指导性治疗和集束化治疗。
为了更好的落实脓毒症治疗指南，规范严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，目前推荐将上述脓毒症治疗指南的重要措施进行组合，形成一套措施，即早期目标指导性治疗和集束化治疗。
（1）早期目标指导性治疗（EGDT）是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6h内达到以下目标：中心静脉压8-12mmHg；中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%；平均动脉压（MAP）≥65mmHg；尿量>0.5ml/kg/h。
（2）早期集束化治疗（sepsisbundle）包括早期血清乳酸水平测定；在应用抗生素前获取病原学标本；急诊在3h内、ICU在1h内开始广谱抗生素治疗；执行EGDT并进行血流动力学监测，在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2；控制过高血糖；小剂量糖皮质激素应用；机械通气平台压<30mmHg及小潮气量通气等肺保护策略；有条件可使用rhAPC。
早期集束化治疗策略的实施，有助于提高临床医师对脓毒症治疗指南的认知和依从性，并取得较好的临床疗效。
但是，近年来不同的研究者从不同角度对集束化治疗提出疑问，而且集束化治疗容易忽视脓毒症患者个体化差异。
由于脓毒症的根本发病机制尚未阐明，因此判断集束化治疗的综合收益/风险并非轻而易举，期待更多的临床偱证医学研究和国际国内合作研究对其进行评估和完善。
[6]脓毒症病情凶险，病死率高，大约有9%的脓毒症患者会发生脓毒性休克和多器管功能不全，重症监护室中一半以上的死亡是由脓毒性休克和多器官功能不全引起的，脓毒症成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。
研究表明，出现脏器器官衰竭、休克、多重感染、严重的潜在疾病的患者预后较差。
[7]治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血（DIC）直至多器官功能不全。
掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
提倡健康饮食生活，避免进食容易引起肠道感染的不洁饮食，避免暴饮暴食及过度饮酒。
脓毒症的患者原发病、病因、病变程度、波及的脏器范围都可以不同，在疾病诊治过程中，注重落实脓毒症治疗指南、实施规范化治疗和强调个体化治疗同样重要。
脓毒症发病率、死亡率高，要注重易患人群的感染预防，同时给予感染患者及时有效的早期治疗，防治进一步发展为脓毒症。
脓毒症的病理机制常常涉及全身多个系统，引起多器官功能损伤。
大量循证医学证据已经说明，单一的治疗方式不能去得良好的效果，因此在脓毒症的治疗中提倡早期集束化治疗，尽早有序地使用对脓毒症治疗的一些重要措施。
目前对脓毒症的治疗还没有根本性突破，原因在于脓毒症的发病根本机制仍未能阐明，目前针对脓毒症的治疗仍然更多集中于纠正脓毒症引起的病理生理后果上。
脓毒症发病机制的复杂性在于感染导致释放的炎症介质通过神经-内分泌-免疫系统动员了全身多种细胞和多个脏器系统，构成了复杂的网络机制，这一系统具有级联放大、相互制约的特点，寻找在这个网络结构中的关键平衡点进行免疫调理可能会对脓毒症的治疗带来新的突破。
脓毒症是环境因素与遗传因素共同作用的复杂疾病，研究表明遗传因素影响机体对炎症的反应性和脓毒症的转归。
随着基因检测技术和生物信息学的发展，这一领域的突破将为脓毒症的早期诊断、预后分析和基因治疗提供新的可能。
耳传音与感音系统同时受累所致的耳聋称混合性聋，患者在同一耳既有传导性耳聋又有感觉神经性耳聋。
混合性耳聋[1]混合性耳聋是指传导性耳聋与感音神经性耳聋两种耳聋并存，如患药物中毒性耳  混合性耳聋聋属于感音神经性耳聋，同时又患有慢性化脓性中耳炎属于传导性耳聋，治疗如前所述区别对待，对于无法治愈的感音神经性耳聋又和并中耳炎者，在给与配带助听器的同时，要积极治疗中耳炎。
由于耳的传音结构（外耳和中耳）及感音或神经系统（内耳及听神经）都受到损害而引起的耳聋称为混合性聋。
混合性聋的两部分病变，可为同一疾病所致，也可为两种互不相关的疾病所致。
如在化脓性中耳炎有传音性障碍，当其毒素物质经圆窗膜渗入迷路引起感音性障碍时，即可出现混合性聋。
病毒感染可伴发中耳炎，也可引起耳蜗损害。
耳硬化症镫骨固定者有传音性聋，耳蜗耳  混合性耳聋硬化症者有感音性聋等。
两种互不相关的原因引起混合性聋也不少见。
可以先患传音性聋，后患感音性聋。
也可先患感音性聋，后患传音性聋。
如用氨基糖甙类药物治疗化脓性中耳炎，在导致传音性聋的基础上增加感音性聋的成分。
因此，对混合性聋的诊断，除作听力检查外，还应作耳镜检查，并对病史作全面仔细的询问。
耳鼻喉科耳传音与感音系统同时受累所致的耳聋称混合性耳聋。
两部分受损的原因既可相同，也可各异。
前者如在化脓性中耳炎所致传导性聋的基础上，因合并迷路炎或因细菌毒素，耳毒药物等经蜗窗膜渗入内耳，引起迷路液理化特性与血管纹、螺旋器的结构改变而继发感音性聋。
两部分损害原因不同所致的混合聋常见者如中耳炎伴老年性聋、噪声聋或全身疾病所引起的聋。
混合性聋的听力改变特征  混合性耳聋是既有气导损害，又有骨导损害，曲线呈缓降型，低频区有气骨导间距而高频区不明显。
对待混合性聋应采用综合治疗。
耳硬化症镫骨固定者有传音性聋，耳蜗耳硬化症者有感音性聋等。
混合性聋的听力改变特征是既有气导损害，又有骨导损害，曲线呈缓降型，低频区有气骨导间距而高频区不明显。
有传音性耳聋兼有感音性聋和神经性聋的听觉障碍。
这种患者的气导听力和骨导听力都降低，但相对而言，其骨导听力要比气导好一些。
其病变可为同一种疾病所引起。
也可由两种互无直接关系的疾病所引起。
如慢性中耳炎不仅可损坏中耳的传音机构，往往也会累及听觉系统的感音神经部分，因为含有炎症的代谢物可透过窗膜，引起耳蜗炎或迷路炎。
耳硬化症的手术，由于手术时刺伤了卵圆窗或暴露了外淋巴，造成高频听力下降而低于手术前水平。
患者常诉说语音识别力下降，即使其接受的声音失真。
可配用骨导助听器，若有高度感音性耳聋或完全耳聋者，骨导助听器只能提供少量的振动信息。
前者如在化脓性中耳炎所致传导性聋的基础上，因合并迷路炎或因细菌毒素，耳毒药物等经蜗窗膜渗入内耳，引起迷路液理化特性与血  混合性耳聋管纹、螺旋器的结构改变而继发感音性聋。
1、合理饮食。
少[2]食过甜、过咸及膏梁厚味，防止动脉硬化产生内耳缺血，导致听力减退。
2、戒除吸烟、少量饮酒。
因为烟酒对听神经都有毒害作用，尤其是烟中的尼古丁进入血液，使小血管痉挛，血液缓慢，粘度增加，造成内耳供血不足，从而促发耳聋。
3、避免噪音的损害。
噪音会使本来开始衰退的听觉更容易疲劳，导致内耳的微细血管处于痉挛状态，使内耳供血减少，导致听力下降。
因此，听音乐、看电视及戴耳机听音乐不宜把音量放得过大，一般放在85分贝左右即可。
4、忌掏耳朵，常按摩。
挖耳是个不良习惯，易碰伤耳道，引起感染、发炎，甚至可能弄坏鼓膜，耳道奇痒时，可用小棉签浸少许甘油或酒精轻擦耳道。
坚持按摩耳垂前后的翳风穴和听会穴可增加内耳的血循环，有保护听力的作用。
5、保持良好的心境，多参加锻炼。
过度的疲劳和精神紧张，都会引起内耳缺血，影响听力，如恼怒、动肝火等。
平时多参加力所能及的锻炼，如郊游、清晨散步、打太极拳等，可促使全身血液循环，加强内耳血液供应，延缓器官衰老。
根据临床表现及体征。
对待混合性耳聋应采用综合治疗。
由于耳的传音结构（外耳和中耳）及感音或神经系统（内耳及听神经）都受到损害而引起的耳聋称为混合性耳聋。
混合性耳聋的两部分病变，可为同一疾病所致，也可为两种互不相关的疾病所致。
解决与人交往的障碍，恢复了自信，使身心健康得到发展，对于聋幼儿就更为重要，带上助听器听力言语得到了开发和利用，使他们聋而不哑，走出无声世界。
两部分损害原因不同所致的混合聋常见者如中耳炎仟老年性聋、噪声聋或全身疾病所引起的聋。
混合性耳聋是指传导性耳聋与感音神经性耳聋两种耳聋并存，如患药物中毒性耳聋属于感音神经性耳聋，同时又患有慢性化脓性中耳炎属于传导性耳聋，治疗如前所述区别对待，对于无法治愈的感音神经性耳聋又和并中耳炎者，在给与配带助听器的同时，要积极治疗中耳炎。
混合性耳聋的听力改变特征是既有气导损害，又有骨导损害，曲线呈缓降型，低频区有气骨导间距而高频区不明显。
1、药物治疗：感音神经性耳聋早期，各种病毒性感染及使用耳毒性药物引起耳聋，不明原因的耳聋等，均可在早期应用药物治疗，具有关人士报道有20%患者，早期用药听力可恢复。
如病史超过2年以上用药无效，先天性感音神经性耳聋更不必用药。
2、感音神经性耳聋主要使用是营养神经性药物，辅酶A、细胞色素C、ATP、细胞生长肽，扩张血管药物以及维生素B族、维生素C等，均对此类患者听力恢复起到一定作用。
3、手术治疗：一是做手术安置人工电子耳蜗，让其听声学语；一是造成感音神经性耳聋的颅内占位性病变的手术治疗，通过手术将肿瘤摘除，使听力恢复；另外，颅脑外伤出现的血肿、颞骨骨折压迫听神经，所引起感音神经性耳聋，也需通过手术，彻底清除病灶，使听神经不受压迫从而恢复听力。
4、选配助听器补偿听力：对待感音神经性耳聋的聋人、聋幼儿佩带助听器是最有效、最成功的方法。
1、年轻人如果偶尔出现短暂的耳鸣，但很快就会恢复正常，这很可能是耳朵突然遭受噪音的刺激，或工作紧张、压力大、失眠等多种原因造成的，注意日常的生活和用耳习惯就会缓解；倘若持续1-2天出现耳鸣的情况，就一定要到医院检查。
不要以为只是耳鸣，并不影响听力就不当回事，因为有些高频耳聋最初只是单纯耳鸣，听力都不受影响，但时间长了会突然出现耳聋。
2、乘坐飞机的过程中，飞机在起飞时大气压力迅速降低，会让耳朵出现堵塞样感觉，少数人还可能会产生短暂的听力障碍及耳道疼痛。
这是因为飞机在上升或下降时，由于大气压的改变使中耳鼓室腔内气压异常，造成耳咽管受压阻塞，使得中耳鼓室腔呈负压状态，人体即会出现耳道堵塞、耳鸣、耳胀、听力下降等症状。
所以，可以在飞机起飞和降落时嚼口香糖，随着咀嚼和吞咽动作，耳咽管会随时开合，空气就可自由地出入中耳腔，使得中耳内压和外界大气压力保持正常平衡状态，耳部不适感就会减轻或消失。
正在感冒、有上呼吸道感染或鼻腔出现问题的人，最好不要乘飞机，以免引发中耳炎。
3、年轻父母需注意，儿童尤其是婴儿很容易因为上呼吸道感染引起耳部炎症、听力下降。
特别是新生儿，在喂奶的时候不要让孩子平躺，尽量斜抱着，否则很容易呛奶，一旦呛到耳朵里排不出来，就容易滋生细菌，引起耳部感染。
颞下颌关节强直指因关节及关节周围组织器质性病变造成开口困难或完全不能开门者称为颞下颌关节强直。
根据病变的部位分为：关节内强直、关节外强直和混合性关节强直。
关节强直大多发生在儿童，随着年龄的增长，出现进行性张口受限，早期为纤维性强直，纤维性强直进一步发展为骨性强直，所以关节强直病史较长，一般在几年以上.纤维性强直在关节区无疼痛，有进行性张口受限，由于纤维组织有弹性，所以患者可轻微地张口。
侧向运动明显受限，开口型偏向患侧，患侧髁状突活动度明显减弱。
骨性强直则表现为完全不能张口，偶有微小张口度是由于颅骨颧弓骨缝的微小弹性所致。
进食及语言困难，患侧髁状突活动度消失。
口腔科颞下颌关节强直可分为先天性和后天性，先天性急为少见，许多称为先天性的病例多为出生时产钳或经产道损伤致。
后天性多见，最常见的病因是外伤和感染。
关节区直接受外、髁突骨折、下颌骨受外商间接引起髁突骨折或环节内出血等均可导致关节强直。
非感染性炎症如类风湿性关节炎也可引起关节强直，通常为双侧纤维性强直。
放射治疗直接照射关节区也可引起关节强直。
关节强直大多发生在儿童，随着年龄的增长，出现进行性张口受限。
早期为纤维性强直，纤维性强直进一步发展为骨性强直，所以关节强直病史较长，一般在几年以上。
纤维性强直在关节区无疑疼痛，进行性张口受限，由于纤维组织有弹性，所以患者可轻微地张口。
测向运动明显受限，开口型偏向患侧，患侧髁突活动度明显减弱。
骨性强直则表现为完全不能张口，偶微小的张口度是由于颅骨、颧弓骨缝的弹性所致。
进食及语言困难，患侧髁突活动度消失。
儿童期发病者，由于髁突是下颌骨的生长发育中心，其病变、则影响下颌骨的发育，表现为面部不对称，患侧丰满、健侧平坦，颏部偏向患侧。
下颌角前且迹明显凹陷。
双侧关节强直，特别是骨性强直的患者，由于整个下颌发育障碍，造成下颌后缩，形成下颌畸形，严重者呈现鸟嘴畸，多伴发水面呼吸暂停综合征。
由于下颌骨发育障碍，上下颌间的垂直距离变短，牙弓变窄小，造成吆合关系紊乱，下颌磨牙向舌侧倾斜，下颌切牙向唇侧倾斜呈扇形分开。
颞下颌关节骨性强直导致整个下颌发育障碍，发展为阻塞性呼吸暂停综合征。
临床表现为患者入睡后可有答大声打鼾，有入睡前的幻觉，入睡后肢体痉挛和窒息后蹩醒，白天嗜睡、疲乏，晨起有头痛、恶心、智力减退、记忆力减退和性格改变等。
部分患者合并肥胖、高血压、严重者可发展为肺心病、心律紊乱甚至夜间猝死。
发生于成人的关节强直由于牙颌系统已基本发育成熟所以无明显的面部畸形与咬合关系紊乱。
关节原发性感染结合、淋病、梅毒、猩红热、伤寒热、放线菌等可出现少见的关节强直。
血圆感染如败血症、脓毒血症也是少见的感染，可引起血源性关节炎，最终导致关节强直，临近组织来源的继发性感染多见如中耳炎、乳突炎、颞骨骨髓炎热、腮腺感染等，病原菌多为溶血性链球菌，脓液可直接扩散到关节。
病程长，有外伤、感染以及手术病史。
伤口受限逐渐加重，故国突活动度减弱或消失。
纤维性强直者下颌有一定的开口度，多在1.5CM左右，前伸与侧向运动受限。
由于患者试图大张口，粘连撕裂，生颌肌群反映性的痉挛可出现紊乱。
骨性强直开口度几乎为0，棉布畸形和咬合关系紊乱明显。
关节X线片检查，纤维性强直的关节间隙模糊，正常的关节结构消失，髁突、关节结节及关节窝骨密质有不规则破坏。
骨性关节强直可见关节间隙消失，髁突与关节窝、关节结节融合成致密团块呈骨球状。
严重者髁突与关节窝、关节结节、下颌切迹、喙突、颧弓融合成骨球，下颌支与颧弓完全融合呈T形。
早期轻微的纤维性强直，经关节X线片和关节造影显示有足球的关节间隙，可应用颞下颌内镜进行纤维粘连的剥离以及关节表面刨削，以达到去除纤维粘连、增加开口度、防止骨性强直目的。
如无足够的关节间隙，而关节盘完整的纤维强直可行髁突高位且束手，关节上下腔纤维粘连剥离术。
如关节盘破坏，需作髁突切除，并在关节间隙中植入插补物。
骨性关节强直需行关节成形术，保持截骨间隙，或放置插补物。
外伤性骨性关节强直手术中可找到残余的关节盘，进行关节盘复位加上关节窝和髁突的修整。
另外还可行骨移植以及人工关节置换术。
关节强直伴颌骨畸形性行正颌手术、牵张成骨术、颏前徙术等，矫正面形和改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的症状。
术后加强开口训练。
上、下颌间皮肤，粘膜或深层组织有疤痕组织形成，致开口困难，故又称为颌间疤痕挛缩。
过去以走马疳引起者最多见，目前走马疳已极罕见。
关节外强直的常见原因是上颌骨后部、下颌骨升枝部的开放性骨折，火器伤及颜面各种物理性和化学性的三度烧伤造成的面颊部组织广泛疤痕。
关节外强直的临床表现为开口困难或不能开口，但无下颌发育障碍和畸形。
治疗方法为切除颌间挛缩疤痕后用皮片（薄层或全层皮肤）、各种肌皮瓣及游离皮瓣（属显微外科）修复。
颞下颌关节强直。
外伤和感染可致关节的纤维性或骨性粘连。
分为关节内和关节外强直（颌间挛缩）。
临床表现为：逐渐开口困难，面下颌骨发育障碍、偏斜和畸形。
X线照片能见到关节腔或上、下颌骨之间骨化粘连。
主要是手术治疗。
有假关节成型术、颌间疤痕切断及植皮术和下颌升枝纵劈术等。
术后加强开口练习很重要。
别名牛千斤。
汉语拼音baipi药材基原为卫矛科植物腾冲卫矛的树皮。
[1]药材名白皮白皮(5张)白皮【拉丁名】EuonymustengyuehensisW.W.Smith  白皮【名称考证】皮牛斤【科目来源】卫矛科植物【药用部位】腾冲卫矛的树皮。
【性味归经】性平，味淡。
【功效主治】止血。
治刀伤，水磨浓汁搽，或研细末撒患处。
【用法用量】外用：捣敷，或搽。
【出处】《贵州民间药物》【拼音名】BáiPí【别名】牛千斤【来源】为卫矛科植物腾冲卫矛的树皮。
【原形态】灌木。
枝灰白色，有纵纹，粗糙；小枝多叶柄着生之痕迹。
叶对生，椭圆白皮(5张)形或长椭圆形，长2～8.5厚米，宽0.8～3.2厘米，先端短尖或渐尖，基部圆形，边缘有细锯齿，上面绿色，无毛，略具光泽，下面叶脉明显凸出，疏具细短毛。
伞形花序，花小；萼片4；花瓣4；雄蕊4，着生于花盘上，花药紫红色；雌蕊1，子房上位。
【生境分布】生山谷森林中。
【性味】性平，味淡。
【功能主治】止血。
【拼音名】BáiPí  白皮【别名】牛千斤【来源】卫矛科白皮EuonymustengyuehensisW.W.Smith，以皮入药。
【功能主治】止血，生肌。
主治刀伤。
【用法用量】适量水磨浓汁搽患处。
或研末撒患处。
【摘录】《全国中草药汇编》sangbaipi(4张)
西藏军区总医院是三级甲等医院。
院址在西藏拉萨市娘热路。
院长是兼任西藏军区副司令员的李素芝。
西藏军区总医院前身是川东军区直属医院，1949年11月组建于重庆市长寿县。
1952年3月搬迁到重庆市江北县洛碛镇。
1953年更名西南区陆医院。
1954年1月更名为西南军区洛碛二级陆军医院。
同年又更名为西南军区第21医院。
1955年1月，更名为陆军第49医院。
同年奉命进藏。
1962年2月1日，被命名为西藏军区总医院，并迁入现址。
西藏军区总医院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
医院占地面积约41万余平方米，建筑面积7万余平方米；编制床位400张，现展开床位550张；编制干部、战士550人，现有645人；设有4部机关，14个行政科室，29个临床、医技科室，以及全军高山病防治研究中心、全军拉萨血站、成都军区创伤外科中心、西藏军区制剂中心、自治区医学重点实验室和中西医结合研究所；同时为第三军医大学拉萨临床医学院、西藏大学教学医院，是集医疗、科研、教学和保健为一体的“三甲”医院。
目前，医院拥有核磁共振、数字减影、CT、电镜、X光机、大型高压氧舱群、中心监护系统等价值4000余万元的医疗设备；建有全院微机联网管理系统、全军全国远程会诊系统以及青藏高原第一家细胞培养室。
1995年，顺利通过“三级甲等”医院的达标验收，成为西藏自治区第一家“三甲”医院。
55年来医院坚以医疗、科研为中心，以提高卫勤保障能力为目标，全面加强业务技术能力建设。
特别是近10年来医院在完成日常医疗任务的同，积发挥“全军高山病研究防治中心”和“成都军区创中心”的龙头作用，坚持“以临床促科研，以科研带临床”的思路，坚持科研、临床工作并进，极大地推动了高原医疗技术的发展。
医院先后开展了首例射频消融、先天性心脏病封堵治疗术、全髋关节全股关节膝关节置换术、活体肾移植术，复杂性先天性心脏病畸矫术及双置术、颅脑疾病CT立体定向术、支气管异物开胸摘除术、浅温停跳体外循环心内视术、角膜移植、血液超滤技术、背驮式全肝移植手术等新技术新业务432项，均填补了西藏医学空白，提高了医院的医学技术水平。
“八五”以来，共得科技进步奖160项，其中，国家科技进步三等奖1项，军队科技进步二等奖7项，自治区科技进步一等奖3项，自治区科技进步二等奖16项，军队科技进步三等奖71项，军队科技进步四等奖62项。
研制开发出高原康胶囊、接骨灵胶囊、花虫胶囊、茵黄胶囊、高红冲剂和红景天虫草露、景天止泻胶囊等高原环境下特需药品12种。
围绕军队医院的历史使命，加强对高寒地区“打赢未来信息化局部战争”中的卫勤保障研究，大部队急进高原的卫勤保障方案得到完善，注重医疗卫勤保障预案的演练，医院“拉得出、展得开、救得下、治得好”的能力明增，圆满完成了军区实兵实弹演习中的卫勤保障任务。
针对西藏经济相对落后，许多群众无力治病的问题比较突出的情况，医院采取发放《免费医疗证》的形式，对农牧民群众和寺庙僧尼建立了病情档案，实行免费就医。
针对先天性心脏病发病率是内地的2至3倍的实际情况，医院十分重视高原医学难关的攻克，经过20年的动物实验，于2000年11月，成功进行了首例高原浅温脏不停跳心内直视手术，打破了外国医学专家认为海拔3000米以上高原不能进行心脏手术的断言，为广大藏族同胞带来了福音。
院内医生平均每年深入乡村、寺院、边远农牧区巡诊24次，门诊和住院收治地方伤病人员约13　886人次，免费救治金额约50万元。
医院曾先后组织优秀医务人员前往四所军医大学、全军人才基金班、英国牛津大学等军地院校进修。
在科研课题方面，医院以全军高山病研究防治中心和成都军区创伤外科医院为龙头，对高原病、创伤休克、火器伤感染、高原骨延迟愈合机理等研究有突破性成果，其显微外科技术居西藏领先水平。
医院现有博士13名，硕士59名，博士后4名。
疾病名称耳中毒是指某些药物或化学制剂引起的入耳感音神经系统的损害，导致耳聋的称为耳毒性聋。
早在50年代就有人发现水杨酸盐(阿司匹林)、奎宁等对听力有影响。
水杨酸盐所致的听力减退多为双侧性，停药后可以逐渐恢复正常，极少数人会引起单侧迟发性或不完全性永久耳聋。
奎宁是治疗疟疾的常用特效药。
奎宁能使服用者本人发生耳聋，引起先天性聋。
反应停是防止妊娠期不适的药物，有报道它可引起胎儿四肢发育畸型和听力损害。
利尿药也可引起耳中毒。
此外，如砷剂、含铅的化妆晶、磷、汞、苯、煤气、烟碱及酒精等也有耳毒性作用。
简介抗生素是用于治疗多种疾病的药物，但有一定的副作用。
其中链霉素引起的耳毒性作用尤为突出，它们主要损害内耳和听神经，表现为眩晕、平衡失调和耳鸣、耳聋等症状。
近年来人们对链霉素的毒性作用已有一定的认识，使用相对减少，但另一类抗生素庆大霉素和卡那霉素随着使用率的上升其耳毒性作用也较为突出。
另外，新霉素、紫霉素、万古霉素、多粘菌素等都具有不同程度的耳毒性。
所以，了解用药的种类，掌握用药剂量和时间，注意观察听力情况可以防止耳毒性药物对听力产生的损害。
氨基糖苷类抗生素，水杨酸类，奎宁及其合成替代药品和利尿剂(利尿酸和速尿)均为耳毒性药物。
尽管这些药物对内耳的听觉和前庭部分有影响，但对科蒂器特别有毒性(耳蜗毒性)。
几乎所有耳毒药物均经肾排泄，肾受损易使药物积累达到中毒水平。
在有鼓膜穿孔患者中应避免局部滴用耳毒性药物，因为通过第二鼓膜即圆窗膜可将药物吸收进入内耳。
链霉素对内耳前庭部分损伤比耳蜗部分更容易。
虽然眩晕和平衡障碍多为暂时性，且最终可被完全代偿，但严重的前庭敏感性的丧失可持续存在，有时甚至是永久的，并引起在黑暗中行走困难和Dandy综合征(周围物体随迈步而跳动)。
从接受1g/d超过1周链霉素治疗的4%～15%的患者中发生了可检测的耳聋。
耳聋通常在短暂的潜伏期后(7～10天)出现，如果治疗继续，则逐渐变坏，随后变成永久性耳聋。
新霉素在所有抗生素中具有最大的耳蜗毒性。
当大剂量口服和作为肠道消毒的结肠灌注，特别是在有肠道溃疡或其他粘膜病变存在时，易使有足够量的药物被吸收而损伤听力。
禁用新霉素洗涤伤口，或作胸膜腔内或腹腔内灌注，因可有大量药物的潴留和吸收以引起耳聋。
卡那霉素和丁胺卡那霉素耳蜗毒性与新霉素近似。
紫霉素对前庭和耳蜗均有毒性。
万古霉素可引起耳聋，尤其是在有肾功能不良时。
庆大霉素和妥布霉素对耳蜗及前庭均有毒性。
利尿酸静脉注射可对正在同时使用氨基糖苷类抗生素治疗的有肾功能衰竭的重症患者，引起深度和永久性耳聋。
同样，有报道速尿静脉注射对肾功能衰竭患者，或正使用氨基糖苷类抗生素的患者，可产生暂时的或永久性的耳聋。
十分大剂量的水杨酸可产生耳聋和耳鸣，并通常是可逆的。
奎宁和其合成替代药品则产生永久性耳聋。
疾病概述耳毒性耳聋是指应用或接触某些治疗性药物或化学药物后引起的耳蜗及前庭损害，常见的耳毒性药物有：氨基甙类抗生素、水杨酸类、奎宁以及袢利尿药、抗肿瘤化疗药等。
耳毒症状可在用药后2—4周出现，个别患者可先于2周前出现。
诊断要点1．症状：（1）有服用、注射或接触耳毒性药物史。
（2）早期症状常为高音调耳鸣，初为间歇性，后转为持续性。
随病情发展可出现听力障碍，可发生于用药期或用药后数周至数月。
（3）眩晕、平衡失调，常伴恶心、呕吐、面色苍白。
双侧前庭急性损害可发生行动视物模糊现象，即丹迪征。
2．体征：（1）鼓膜正常。
（2）可有眼球震颤。
辅助检查1．电测听检查：双侧对称性感觉神经性聋，早期4000Hz以上高频听阈提高，以后渐向低频扩展，呈下降型听力曲线，可有重振现象。
2．前庭功能检查：可示单侧或双侧功能减退或丧失。
治疗原则1．预防为主，慎用或禁用耳毒性药物，尤其对婴幼儿、孕妇、肾功能不良者。
2．对接受耳毒性药物治疗者，应在治疗前3天作听力及前庭功能检查，于用药期间定期检查，一旦有耳鸣、耳聋或眩晕等症状，立即停药，及时应用解毒药，如10％葡萄糖酸钙20ml静注，每日1次，或加入VitC、氢化可的松静滴。
并应用扩管、营养神经药物治疗。
3．配戴助听器，效果不佳者可作多道程控人工耳蜗植入术。
疾病分类耳鼻喉科疾病描述指滥用某些药物或长期接触某些化学制品所致的耳聋。
发病率似渐增多。
已知有耳毒性的药物近百种。
常用者有链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素等氨基糖甙类抗生素；水杨酸盐类止痛药；奎宁、氯奎等抗疟药；长春新碱、2－硝基咪唑，顺氯氨铂等抗癌药；速尿、利尿酸等袢利尿药；抗肝素化制剂保兰勃林；铊化物制剂反应停等。
另外铅、磷、砷、苯、一氧化碳、二氧化碳、四氯化碳、酒精、烟草等中毒。
这些药物与化学制品无论全身或局部以任何方式应用或接触，均有可能经血循环、脑脊液或窗膜等途径直接或间接进入内耳。
孕妇应用后可经胎盘进入胎儿体内损害听觉系统。
药物对内耳的损害机制尚未彻底查明；除取决于药物本身的毒性、剂量、疗程外，与个体敏感性关系颇大，后者有某些家族遗传性。
许多耳毒性药物同样具有肾毒性。
肾功能不全者，药物因排泄不良而血浆浓度升高，进入内耳者也相应增多。
药物进入内耳首先损害血管纹路，血－迷路屏障遭到破坏，使药物更容易进入内耳。
进入内耳的药物还能使内淋巴囊受损，致其吸收与排泄减少。
药物在内耳高浓度长时间聚集，终将使听和前庭诸感觉上皮的毛细胞、神经末梢、神经纤维、神经元细胞等发生退行性变。
临床上耳聋、耳鸣与眩晕、平衡紊乱共存。
耳聋呈双侧对称性感音神经性，多由高频向中、低频发展。
前庭受累程度两侧可有差异，与耳聋的程度亦平行。
症状多在用药中始发，更多在用药后出现，停药并不一定能制止其进行。
前庭症状多可逐渐被代偿而缓解。
耳聋与耳鸣除少数早发现早治疗者外，多难完全恢复。
化学物质中毒致聋的机理也不详，受损的部位似多在蜗后，常同时累及前庭功能。
临床上均有耳鸣、耳聋与眩晕，一般为暂时性，少数为永久性。
症状体征临床上耳聋、耳鸣与眩晕、平衡紊乱共存。
化学物质中毒常同时累及前庭功能。
疾病病因指滥用某些药物或长期接触某些化学制品所致的耳聋。
病理生理药物对内耳的损害机制尚未彻底查明；除取决于药物本身的毒性、剂量、疗程外，与个体敏感性关系颇大，后者有某些家族遗传性。
诊断检查全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。
治疗方案感音神经性聋的治疗原则是：（1）恢复或部分恢复已丧失的听力；（2）尽量保存并利用残余的听力。
具体方法如下：药物治疗因致聋原因很多，发病机制和病理改变复杂，且不尽相同，故迄今尚无一个简单有效且适用于任何情况的药物或疗法。
助听器是一种帮助聋人听取声音的扩音装置。
耳蜗植入器又称电子耳蜗或人工耳蜗。