ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在治疗全植物神经功能紊乱时应从整体、脏腑出发，从疾病的源头出发，辩证求因、审因论治，采用宁心安神、益气健脾、理气解郁、滋阴潜阳，从神经精神类疾病的源头治疗，纠正脑细胞功能紊乱，改善自体细胞活性，提高代谢能力，增强抗病能力，通过调理心神及脏腑的功能，使五脏六腑“精、气、神”上升于脑，纠正紊乱的大脑功能，滋养大脑神经，使全身神经系统处于自然平衡、稳定协调统一的最佳状态。
从此将远离神经系统疾病的困扰保障大脑神经功能的正常传导。
【别名】治菌必妥，头孢噻肟钠
黄斑盘状变性是一种常见的老年性黄斑病变，临床以中心视力减退，眼前阴影，视物变形为特征。
中医称为“视瞻昏渺”、“视瞻易色”、“视正反斜”。
黄斑盘状变性多发生于50岁以上的老年人，可双眼先后发病，病程较长。
由于病变在黄斑部，故中心视力受到严重影响，且病灶不易消失，视力预后较差。
本病的发病原因尚不完全清楚，但多数病人同时伴有动脉硬化，一般认为是由于黄斑区脉络膜毛细血管硬化，玻璃膜功能紊乱，引起视网膜黄斑区色素上皮及神经上皮层局部营养障碍，以致黄斑变性。
中医认为本病多因年老体衰，肝肾亏虚，精血不足，黄斑不荣；或脾失健运，中气不足，清阳不升，目失濡养所致。
本病外眼端好，不红不肿，不痛不痒。
唯中心视力下降，中央有一圆灰色阴影遮挡，但周边视力尚可，或视物变形、视直为曲、视大为小。
眼底改变随病程发展而不同。
早期，黄斑区可见黄白色圆斑，其周围有色素晕，可互相融合成不规则斑块，中心凹反射消失。
病情发展，黄斑区出现水肿或浸润，有时伴有小出血，黄斑呈灰黑色圆形或卵圆形或不规则的隆起斑块，其范围在1～3ＰD（视乳头直径）大小。
晚期，呈典型的黄斑部大块白色或灰白色隆起机化团，附近有深层出血。
眼底荧光造影：发病早期有边界清楚、大小不变的荧光斑点，与脉络膜背景荧光同时消退。
出血部位呈境界清楚的荧光阻挡。
晚期机化物可呈假荧光现象。
本病容易与脉络膜恶性黑色素瘤相混淆。
荧光造影有助于诊断。
在后者，动脉期一开始，肿瘤区迅速出现不规则荧光斑。
荧光强度随着动静脉期、静脉期而增强。
此外，本病常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身性疾病。
1．中老年人应注意护养眼目，用眼不要过度疲劳，阅读、书写及近距离工作不要持续时间太长，晚上看电视也要适度，每隔1小时要休息几分钟，以免过劳伤目。
2．要合理安排饮食，中老年人宜用高维生素、低脂肪性食品，既要加强营养，又要防止高血脂、高血压、动脉硬化、糖尿病等病变的发生。
3．中老年人嗜好抽烟饮酒者，应采取措施戒烟戒酒，因为烟酒不仅可造成视神经视网膜的损害，而且饮酒过量，可以诱发视网膜黄斑出血。
4．常服明目保健中药，可晨服补中益气丸，晚服杞菊地黄丸，补益脾肾，使肾精充足，脾气健运，而视物精明。
5．中老年人若发现中心视力减退，眼前暗影遮挡，应立即到医院检查眼底，早期防治，阻止病情的渐进性发展，使病变范围迅速得到控制。
营养支持疗法可口服维生素B120毫克、维生素C200毫克、维生素E100毫克、ATP20毫克，每日3次；或用胎盘组织注射液肌肉注射，每日1次，10天为一疗程。
用以加强视网膜脉络膜的营养。
止血剂黄斑部出血者，宜用止血敏250毫克肌肉注射，或安络血10毫克肌肉注射，每日1～2次；也可以服中成药田三七片、明目止血片等。
皮质激素在本病的严重阶段，黄斑部水肿、渗出、出血期间，可用小量皮质激素，抗炎消肿，抑制新生血管的形成。
常用强的松每日20～30毫克，晨起空服。
随着病情的改善逐渐减量。
血管扩张剂在黄斑出血吸收后，可口服烟酸100毫克、或地巴唑20毫克，每日3次。
也可服用中成药复方丹参片，每次3片，1日3次。
用以改善黄斑区脉络膜血管的微循环。
5．激光凝固治疗。
在发生明显的神经上皮脱离前，用光凝固治疗脉络膜病变可能有效，在黄斑中心凹旁有新生血管时也可行光凝固。
中医辨证治疗肝肾亏虚者，兼见头晕耳鸣、腰膝酸软、健忘失眠，治宜补益肝肾，益精明目，方用驻景丸加减方（楮实子25克、茺蔚子10克、菟丝子15克、枸杞15克、车前子10克、木瓜10克、五味子10克、郁金10克、丹参15克、田三七3克）。
脾虚气弱者，兼见神疲乏力、头晕视昏、纳差便溏，治宜健脾益气，升清明目，方用补中益气汤加味（党参15克、黄芪15克、白术10克、当归15克、柴胡6克、升麻6克、陈皮6克、茺蔚子10克、丹参15克、葛根15克、甘草3克）。
每日一剂水煎服。
针刺疗法常用穴可选睛明、球后、头临泣、太阳、风池、翳明、合谷、养老、光明、肝俞、肾俞、足三里等，每次远近配合，局部与远端各选2穴，每日针刺1次，10次为一疗程。
偏阳气虚者，远端穴位施灸或针灸并用，但眼部穴位忌灸。
肠侵袭性大肠埃希杆菌(enteroinvasiveE.coli，EIEC)首先于1967年日本报告自患痢疾样腹泻的大儿童和成人中发现，常误为菌痢。
(一)发病原因由EIEC引起的肠道传染病。
EIEC是1967年从“痢疾”病人大便中分离获得的一组致腹泻大肠埃希杆菌。
EIEC与志贺菌有类似的生化特性，无动力，对乳糖不发酵或发酵缓慢，有共同抗原，均为侵袭性致病菌，也称痢疾样大肠埃希杆菌，可侵入上皮细胞，并在其中生长繁殖，引起炎性反应。
要注意对两者进行鉴别，鉴别培养基有枸橼酸盐培养基、醋酸钠培养基。
常见之O血清型有：O28、O29、O32、O112、O124、O136、O143、O144、O152、O164、O167等。
EIEC不产生肠毒素，主要侵犯结肠，形成肠壁溃疡。
致病毒力强，只要10～100个细菌即可发病。
污染水和食物可引起暴发流行，也可因接触传播，形成散发病例。
成人、儿童均可发病。
(二)发病机制EIEC侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。
临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。
临床表现类似菌痢。
为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。
症状与菌痢不易鉴别，确定诊断必须有EIEC血清凝集试验阳性，同时大便培养所得之大肠埃希杆菌作豚鼠角膜试验亦阳性。
治疗同菌痢，对于重症需抗菌治疗。
确定诊断必须有EIEC血清凝集试验阳性。
1.一般治疗：症状明显的患者必须卧床休息，按照肠道传染病消毒隔离。
饮食以流质为主。
病情好转后改用稀饭、面条等。
忌食生冷、油腻及刺激性食物。
有失水者应酌情补液。
对婴儿失水在体重5%～10%范围，可采用世界卫生组织推荐的口服补液盐溶液(ORS)，每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g，经我国各地试用近2000例，平均有效率为96.9%。
对反复呕吐或严重脱水者，可考虑先静脉补液，尽快改为口服补液。
2.抗菌治疗：近年来EIEC对各种药物及抗生素的耐药性逐年增长，目前对常用抗菌药物如磺胺、链霉素、氯霉素与四环素大多耐药，临床疗效相应降低。
细菌可呈多重耐药性。
所以对于EIEC抗生素的选择，应根据当地流行菌株药敏试验或患者大便标本培养的结果进行选择，避免无针对性的滥用。
在一定地区内注意轮换用药。
抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，治疗结束时阴转率应达90%以上。
常用药物包括下列几种：(1)喹诺酮类药物：具有抗菌谱广，口服易吸收等优点，近年耐药株逐渐增多，耐药性也可通过质粒介导。
对志贺菌感染常用环丙沙星400～600mg/d，分2次或3次口服，疗程3～5天。
其他新的喹诺酮类药物，对志贺菌感染也有效。
(2)磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)：剂量为2片/次，2次/d，疗程7天。
根据我们使用结果，治愈率可达95%以上。
近年来耐药性逐步增长，疗效有下降趋势。
对有磺胺过敏，白细胞减少及肝、肾功能不全者忌用。
(3)抗生素：EIEC对常用抗生素如氯霉素、链霉素、氨苄西林大多均已耐药，部分菌株对多西环素仍然较敏感。
多数致病菌体外试验对卡那霉素、庆大霉素仍较敏感，但仅能注射用药，即时效果较好，由于肠壁组织内药物浓度较低，不向肠腔排泌，不易清除细菌，易复发，宜和甲氧苄啶口服合用。
国内外的研究表明，头孢菌素类抗生素亦对志贺氏菌有较好的疗效，必要时也可选用。
(4)中药治疗：小檗碱0.3g/次，4次/d，7天为一疗程。
或用生大蒜口服，或马苋煎剂口服，或用白头翁汤煎剂口服，均有一定效果。
药品类别：前列腺疾病用药别名：高特灵；降压宁；盐酸四喃唑嗪,四喃唑嗪，特拉唑嗪外文名：Terazosinhydrochloride,Hytrine,Terazosin规格：片剂或胶囊剂：1mg、2mg、5mg。
1.药效学A、良性前列腺增生（BPH）与BPH有关的症状涉及膀胱出口阻塞，它包括两个基本组成部分：静态部分和动态部分。
静态部分是前列腺增大的结果。
一段时间内，前列腺会不断扩大。
然而，临床研究表明，前列腺的大小与BPH症状的严重性或尿道阻塞的程度无关。
动态部分是前列腺和膀胱颈平滑肌紧张增加的功能，导致膀胱出口的狭窄。
平滑肌紧张是由α1-肾上腺素能受体的交感神经刺激作用介导的，该受体在前列腺、前列腺囊和膀胱颈中是丰富的。
给予特拉唑嗪后症状减轻和尿流速改善与膀胱颈和前列腺中的α1-肾上腺素能受体阻断所引起的平滑肌松弛有关。
因为在膀胱体中有相对少的α1-肾上腺素能受体,因此特拉唑嗪能够减轻膀胱出口的阻塞而不影响膀胱的收缩。
对排尿的总体功能和症状进行了综合评价，与空白治疗的病人相比，用特拉唑嗪治疗的病人有明显（p≤0.001）大的总体改善。
长期试验中，特拉唑嗪使症状和尿流速最大值分数都有明显改善，提示特拉唑嗪使平滑肌细胞松弛。
尽管阻断α1-肾上腺素能受体也降低因外周血管阻力增加而引起的高血压病人的血压，但血压正常的BPH男性病人用特拉唑嗪治疗时未引起临床上明显的血压降低作  特拉唑嗪用。
B、高血压在动物中，特拉唑嗪通过减少总外周血管阻力从而使血压降低。
特拉唑嗪的血管舒张、血压降低作用似乎主要是由α1-肾上腺素能受体阻断所引起的。
在给药后15分钟内，特拉唑嗪使血压逐渐降低。
患有轻度（大约77%，舒张压95-105mmHg）或中度（大约23%，舒张压105-115mmHg）高血压的病人，按照5-20mg/天的总剂量，每日一次或两次给予特拉唑嗪进行临床试验。
同所有?拮抗剂一样，因为特拉唑嗪在首次或前几次给药后可使血压急速下降，因此起始剂量为1mg，然后调整到某一固定剂量或调整到某一特定血压终点（通常仰卧位的舒张压为90mmHg）。
在给药间期末（通常24小时）测量血压，结果显示，降压作用持续整个间期，通常，仰卧位的收缩压降低比空白大5-10mmHg，舒张压的降低大3.5-8mmHg。
给药后24小时测量，心率未改变。
引起血压反应的量与哌唑嗪类似，但低于氢氯噻嗪。
特拉唑嗪小剂量组在统计学上明显地减少病人的总胆固醇、低密度和极低密度脂蛋白，但对高密度脂蛋白和甘油三酯没有明显改变。
2.毒理致癌、致突变和生殖毒性特拉唑嗪没有致突变作用。
也无证据支持特拉唑嗪有致癌作用。
治疗对睾丸的重量和形态不产生影响。
以30和120mg/kg/天剂量给药，子宫涂片与对照涂片相比精子含量减少并且精子的数量与随后的受孕有比较好的相关性。
当以40和250mg/kg/天（29和175倍于人推荐最大剂量）的剂量口服给予大鼠一年或两年时，睾丸萎缩的发生率明显增加，但在8mg/kg/天（>人推荐最大剂量的6倍）剂量时没有增加。
在狗的实验中，300mg/kg/天（>人推荐最大剂量的500倍）给药3个月时也观察到了睾丸萎缩，但剂量为20mg/kg/天（>人推荐最大剂量的38倍）时没有观察到了睾丸萎缩。
怀孕期致畸作用尚未在怀孕妇女中进行足够的和很好的对照性研究并且特拉唑嗪在怀孕期的安全性尚未确定。
不推荐在怀孕期使用特拉唑嗪，除非证明有益性高于对产妇和胎儿的危险性。
男性患者服药后基本上完全吸收。
饭后立即服药对吸收程度的影响极小，但使血浆浓度达峰时间延迟大约40分钟。
特拉唑嗪的肝首过代谢很小。
服药后约1小时达到峰值，半衰期约为12小时。
在年龄对特拉唑嗪药  特拉唑嗪代动力学影响的研究中发现，70岁和20-39岁年龄的病人，其血浆半衰期分别为14.0和11.4小时。
血浆蛋白结合率为90-94%。
约40%经尿排泄，约60%随粪便排出。
盐酸特拉唑嗪可用于治疗良性前列腺增生症。
盐酸特拉唑嗪也可用于治疗高血压，可单独使用或与其它抗高血压药物如利尿剂或β-肾上腺素能阻滞剂合用。
[1]如果盐酸特拉唑嗪停药几天，应重新使用首次给药方案治疗。
良性前列腺增生1.首次剂量首次剂量为1mg，睡前服药。
首次给药期间应密切观察病人，以避免发生严重的低血压反应。
2.维持剂量剂量应渐增至2mg,5mg或10mg，每日一次，直至获得满意的症状和/或流速改善。
3.常用剂量10mg，每日一次。
持续4~6周，对每日20mg剂量不适宜或没有反应的病人，是否可以使用更高的剂量治疗，目前尚不清楚。
如果停药几天或更长时间，应使用首次给药方案重新开始治疗。
4.联合用药与其它抗高血压药，特别是钙通道阻滞剂维拉帕米联合使用时，应特别小心，避免引起明显的低血压并应减少本品的用量。
高血压1.首次剂量首次剂量为1mg，睡前服用。
2.维持剂量剂量应缓慢增加直至获得满意的血压。
推荐剂量通常为1mg-5mg，每日一次；然而某些病人可能在每日20mg的剂量下才有效。
剂量高于20mg似乎不再进一步影响血压，剂量高于40mg，尚未进行研究。
应监测在给药间期的血压。
如果给药24小时后降压效应变小，可以考虑每日两次给药方案。
如果停药几特拉唑嗪(15张)天或更长时间，应使用首次给药方案重新开始治疗。
在临床试验中，除首次用药在睡前外，其它用药时间宜在早晨。
6项良性前列腺增生的特拉唑嗪和空白对照临床试验表明特拉唑嗪1~20mg，每日1次，不良反应发生率至少为1%，并高于空白对照组，或具有临床意义的不良反应，包括无力、体位性低血压、头晕、瞌睡、鼻充血/鼻炎和阳痿。
特拉唑嗪组尿道感染的发生率明显降低（表1）。
在治疗的最初7天并且包括各给药间期，发生低血压不良反应事件的危险最大。
表1在治疗良性前列腺增生的空白-对照试验期间发生的不良反应人体系统特拉唑嗪（N=636）空白（N=360）全身反应#无力流感并发症状头痛7.4%*2.4%4.9%3.3%1.7%5.8%心血管系统低血压心悸体位性低血压晕厥0.6%0.9%3.9%*0.6%0.6%1.1%0.8%0.0%消化系统恶心1.7%1.1%代谢和营养障碍外周水肿体重增加0.9%0.5%0.3%0.0%神经系统头晕瞌睡眩晕9.1%*3.6%*1.4%4.2%1.9%0.3%呼吸系统呼吸困难鼻充血/鼻炎1.7%1.9%*0.8%0.0%特殊感觉视觉模糊/弱视1.3%0.6%泌尿生殖系统阳痿尿道感染1.6%1.3%0.6%3.9%*#包括虚弱、疲倦、倦怠和疲劳。
*两组比较，p?0.05。
不良反应事件通常是短暂的和轻度或中度的，发生严重不良反应时，必须中断治疗。
在空白-对照试验中，由于不良反应过早中断治疗的比例在空白和特拉唑嗪组之间无显著性差异。
2、高血压4项特拉唑嗪空白对照治疗高血压的临床试验表明，特拉唑嗪1~40mg，每日一次，单方电与其他降压药的合用，特拉唑嗪比空白对照组显著增多的不良反应有无力、视觉模糊、头晕、鼻充血、恶心、外周水肿、心悸和嗜眠。
在对照或公开的短期或长期临床试验中，1987例服药病人中至少有1%病人发生的或者在上市后有报道的不良反应包括：全身反应：胸痛、面部水肿、发烧、腹痛、颈痛、肩痛；心血管系统：心律失常、血管舒张；消化系统：便秘、腹泻、口干、消化不良、肠胃气胀、呕吐；代谢/营养障碍：痛风；肌肉与骨骼系统：关节痛、关节炎、关节病、肌痛；神经系统：焦虑、失眠；呼吸系统：支气管炎、感冒症状、鼻出血、流感症状、咳嗽加重、咽炎、鼻炎；皮肤及其附件：瘙痒、皮疹、出汗；特殊感觉：视觉异常、结膜炎、耳鸣；泌尿生殖系统：尿频、尿失禁（主要在绝经后妇女中见到）、尿道感染。
上市后显示，偶有病人过敏，也有阴茎异常勃起的报导。
不良反应通常是轻度或中度的，但有时是严重的，必须中断治疗。
1.前列腺癌前列腺癌和BPH引起许多相同的症状。
这两种疾病常常同时存在。
所以认为患有BPH的病人应在用盐酸特拉唑嗪治疗之前进行检查以排除前列腺癌存在的可能性。
2.直立性低血压尽管晕厥是特拉唑嗪最严重的直立性作用，但更常见其他低血压症状，如头晕、心悸并且在高血压的临床试验中，28%的病人出现该症状。
在BPH试验中，21%的病人有下列一种或多种症状的经历：头晕、低血压、体位性低血压、晕厥和眩晕。
应当告知病人本品可能导致晕厥和直立性低血压，特别是在开始治疗时，并且在在首次给药后12小时、增加剂量后或中断治疗后又重新开始使用时，避免驾车或危险作业。
当出现低血压症状时，应当建议病人坐下或躺下，尽管这些症状并非总是直立性的，并且当病人从坐位或卧位站起来时也应小心。
如果头昏、头晕或心悸症状令人感到不舒服，应当告诉医生，以便考虑调整剂量。
3.应当告知病人，用特拉唑嗪治疗可能出现睡意或困倦症状，必须驾车或操作重型机器的人应当小心。
4.应当告知病人，用盐酸特拉唑嗪或其它类似仰卧治疗可能导致阴茎异常勃起。
病人应该知道，该反应是相当少的，但如果没有及时引起医生的注意，它可能导致永久性勃起机能障碍（阳痿）。
5.实验室试验在对照性临床试验中观察到，特拉唑嗪使血细胞比容、血红蛋白、白细胞、总蛋白质量和白蛋白略减少，但在统计学上是明显的。
这提示特拉唑嗪具有使血液稀释的可能性。
禁忌症：　对特拉唑嗪过敏者禁用本品。
在大鼠分娩前后开展的研究中，120mg/kg/天（>人推荐最大剂量的75倍）剂量给药组在分娩后3周中幼鼠的死亡明显高于对照组。
特拉唑嗪是否在母乳中分泌尚不清楚。
因为许多药物都在母乳中分泌，所以特拉唑嗪给予哺乳期妇女时应当引起注意。
在对照性试验中，将特拉唑嗪加到利尿剂和某些肾上腺素能阻滞剂中，未观察到意想不到的相互作用。
特拉唑嗪已与下列种类的药物联合给药：镇痛/抗炎药物、抗生素、抗胆碱能/拟交感神经药物、抗痛风药物、心血管药物、皮质类固醇药物、胃肠药物、降血糖药物、镇静和安定药物。
与其他药物合用特拉唑嗪和维拉帕米同时给药时，特拉唑嗪的平均AUC0-24在首次给予维拉帕米时增加11%，在用维拉帕米治疗3周后增加24%，并且此时特拉唑嗪的平均Tmax从1.3小时减小到0.8小时。
未发现对维拉帕米有明显影响。
特拉唑嗪与卡托普利合用达稳态时，特拉唑嗪的最大血浆浓度随剂量成线性增加。
盐酸特拉唑嗪过量可导致低血压。
可以让病人保持仰卧位，以恢复血压和正常的心率。
如果该方法无效，应采取补充体液的方法扩容。
必要时，使用升压药并监测和维持肾功能。
实验室数据表明，特拉唑嗪的血浆结合率为90~94%；因此，透析治疗对药物过量可能是无益的。
【功效主治】用于治疗良性前列腺增生症。
盐酸特拉唑嗪也可用于治疗高血压，可单独使用或与其它抗高血压药物如利尿剂或b-肾上腺素能阻滞剂合用。
【化学成分】本品主要成份及其化学名称为：1-（4-氨基-6,7-二甲氧基-2-喹唑啉基）-4-（四氢呋喃-2-甲酰）哌嗪盐酸盐二水合物。
【药理作用】本品为选择性α1受体阻滞剂，能降低外周血管阻力，对收缩压和舒张压都有降低作用。
通常并不伴有心动过速，对电解质、血糖、肝肾功能无不良影响，对血脂有一定改善作用。
可选择地阻断膀胱颈，前列腺腺体内以及被膜上的平滑肌α1受体，从而降低平滑肌张力，减少下尿路阻力，缓解因前列腺增生所致的尿频、尿急、排尿困难等症状。
【药物相互作用】在对照性试验中，将特拉唑嗪加到利尿剂和某些b-肾上腺素能阻滞剂中，未观察到意想不到的相互作用。
【不良反应】本品主要不良反应有：头痛、头晕、无力、心悸、恶心、体位性低血压等。
这些反应通常轻微，继续治疗可自行消失，必要时可减量。
【禁忌症】对特拉唑嗪过敏者禁用本品。
【别名】新灭菌Bifiocin【药理】属广谱强抗菌剂，抗菌谱包括G+菌、耐药金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、破伤风杆菌、白喉杆菌、G-菌等。
【适应症】适用于治疗急性咽炎、化脓性扁桃体炎、感冒的继发感染（急慢性气管炎、支气管炎、肺炎）、肺脓肿、骨髓炎、化脓性关节炎、急慢性中耳炎、鼻副窦炎、牙周炎、疖、痈、丹毒、蜂窝组织炎、破伤风、甲沟炎、创面及伤口感染、肝胆感染（急性胆囊炎、肝脓肿）、急性胃肠炎、伤寒及副伤寒、淋病、软性下疳、尿道炎、肾盂肾炎或膀胱炎、心内膜炎、败血症、白喉、百日咳、勾端螺旋体病等。
【用量用法】口服：0．5g/次，3～4次/日。
儿童：0．25g/次，3～4次/日。
肌注或静注：1g/次，4次/日或2g/次，2次/日，静滴。
重症剂量增加1倍。
儿童：200mg/（kg·日），分2次。
肾衰患者当肌酐清除率达10ml/分钟时剂量适当减少。
【注意事项】可有恶心、呕吐、腹泻、腹胀、皮疹、荨麻疹、药热、休克等。
用前需做青霉素过敏试验。
对青霉素和头孢菌素过敏者忌用；过敏体质者慎用。
肌酐清除率在18ml/min左右应适当减量。
【制剂】胶囊剂：0．25g、0．5g；针剂：0．5g、1．0g（均以阿莫西林和氟氯西林以1:1组成。
）【药品名称】注射用阿莫西林钠氟氯西林钠【英文名】AmoxicillinSodiumandFlucloxacillinSodiumforInjection【汉语拼音】ZhusheyongAmoxilinnaFuluxilinna【成份】该品为复方制剂，其组份为：每支含氟氯西林钠与阿莫西林钠（氟氯西林与阿莫西林标示量之比为1：1）。
【性状】该品为白色或类白色粉末，具引湿性。
【适应症】该品适用于敏感菌引起的呼吸道感染、消化系统感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染、骨和关节感染、口腔及耳鼻喉感染等。
【规格】⑴0.5g（含氟氯西林0.25g与阿莫西林0.25g)⑵1.0g（含氟氯西林0.5g与阿莫西林0.5g)【用法用量】静脉注射：使用时应采用0.9%氯化钠注射液稀释，并在4小时内用完。
成人：常规剂量为每日4-6g，分次静脉滴注。
病情严重时可增加剂量，每日最大剂量为12g。
儿童：常规剂量为每日50-200mg/kg，分次静脉滴注。
【不良反应】⑴过敏反应：较为常见，包括皮疹、药物热、哮喘等，偶可能引起过敏性休克。
⑵消化道反应：包括恶心、呕吐、腹泻等反应，偶见伪膜性肠炎。
⑶肝毒性：少数患者用药后出现ALT、AST增高，也有致急性肝脏胆汁淤积的报道。
⑷肾毒性：偶有急性间质性肾炎的报道。
⑸神经系统反应：大剂量静脉注射氟氯西林可引起头痛、抽搐、惊厥等神经系统反应，此反应尤易见于肾功能减退患者，又有兴奋、焦虑或失眠的报道。
⑹血液系统反应：偶有中性粒细胞减少、嗜酸性粒细胞增多、血小板减少或溶血性贫血的报道。
⑺长期、大剂量用药可致菌群失调，出现由念球菌或耐药菌引起的二重感染。
【禁忌】⑴对本药任一成份或其他青霉素类药过敏者。
⑵传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、淋巴细胞白血病、淋巴瘤等患者。
【注意事项】⑴交叉过敏：对一种青霉素类药过敏者可能对其他青霉素类药过敏、也可能对青霉素胺或头孢菌素类药过敏，因此使用前必须详细询问青霉素过敏史、其他药物过敏史及过敏性疾病史。
如发生严重的过敏反应需立即用肾上腺素治疗，进行吸氧、静脉注射类固醇、喉管导气处理。
⑵有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病史者慎用。
⑶肝、肾功能严重损害者慎用。
⑷本药与氨基糖苷类药（如庆大霉素、卡那霉素）、环丙沙星、培氟沙星等药呈配伍禁忌，联用时不可置于同一容器内。
⑸以硫酸酮法进行尿糖测定时可呈假阳性，用葡萄糖酶法测定则不受影响。
⑹用药时，可用10ml静脉注射用水作为本药的稀释液。
在粉末溶解时，含药溶液会显示出一过性粉红色，但在5分钟内溶液会变成淡黄色，此种情况为正常现象。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇及哺乳期妇女慎用。
【儿童用药】新生儿慎用。
【老年用药】老年患者慎用。
【药物相互作用】⑴丙磺舒可延缓本药自肾排泄升高其血药浓度。
⑵本药与伤寒活疫苗同用可降低伤寒活疫苗的免疫效应，其可能的机制是本药对伤寒沙门菌具有抗菌活性。
⑶本药与氨甲喋呤同用可使氨甲喋呤肾清除率降低，从而增加氨甲喋呤毒性。
⑷本药与避孕药同用时，能够刺激雌性激素代谢或减少其肠肝循环，降低口服避孕药的药效。
⑸别嘌呤类尿酸合成抑制剂可增加本药发生皮肤不良反应的危险性。
⑹与庆大霉素或阿米卡星合用时，可增强本药对肠球菌的抗菌作用。
【药理毒理】该品为氟氯西林钠与阿莫西林钠组成的复方抗生素。
阿莫西林为半合成的广谱青霉素，属氨基青霉素类，对革兰氏阴性和阳性菌均有杀菌作用，其特点是广谱、不耐青霉素酶。
氟氯西林为半合成的异恶唑类青霉素，其特点是不易被青霉素酶所破坏，对产青霉素酶的耐药金黄色葡萄球菌有杀菌作用，主要用于耐青霉素葡萄球菌感染，但革兰氏阴性菌对氟氯西林耐药。
两者的抗菌作用机制与青霉素相同，均是通过与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细菌细胞壁的合成而起抗菌作用。
阿莫西林钠和氟氯西林钠联合后，可起到对葡萄球菌产酶菌株和某些革兰氏阴性菌敏感菌株的抗菌作用。
【药代动力学】根据文献资料：静脉注射氟氯西林500mg后，绝对表观分布容积为16.792L，血清蛋白结合率为92-94%，消除半衰期为0.75-1.5小时。
药物仅部分在肝内代谢，大部分（50-65%）以原形经肾随尿液排泄，血透析不能清除氟氯西林。
静脉注射0.5g阿莫西林后，1分钟的血药浓度为83-112mg/L，消除半衰期约为1.08小时。
血清蛋白结合率为17%，给药后6小时内尿中排出量为给药量的45%-68%，部分药物经胆汁排泄。
【贮藏】密封，在冷处（2-10℃）保存。
【包装】钠钙玻璃模制注射剂瓶装，每盒1瓶。
仔猪脱肛，又称肛门直肠脱垂，是指肠管和直肠外翻脱出肛门外。
[1]病猪先天发育不良；腹腔压力长期增大（如便秘、排便用力、咳嗽、顽固性下痢）；长期营养不良，体质虚弱。
另外，饲养管理不善，天气寒冷，猪舍温度低，温度大，都是诱发本病的病因。
直肠脱出肛门，外观呈球状，病初直肠粘膜充血、呈红色，久则水肿、淤血、呈暗红色，并附有泥污，且存在着不同程度的创伤。
病后期粘膜破裂，直肠坏死，排粪困难，精神不振，食欲减退或废绝，严重脱肛仔猪易死亡。
对脱肛猪应采取手术整复。
（1）术前控制病猪采食，并促其排空粪便与尿液。
（2）手术时将病猪倒提保定，用肥皂水将肛门周围皮肤及尾根、腿部洗净，用0.1%高锰钾溶液或2%～5%明矾水、淡盐水冲洗消毒脱出的直肠粘膜，通过挤压放水肿液，然后涂红霉素等抗生素软膏或青霉素粉。
用温生理盐水或清洁温水浸泡过的纱布热敷，按压脱肛部位，使脱出的直肠复位，随即进行肛门烟包式缝合，松紧适当，过紧妨碍排便，过松易引起再度脱肛。
（3）对脱肛严重、直肠坏死、浆膜穿孔的病猪，应进行脱出直肠的切除缝合术。
手术时用1%普鲁卡因40毫升～60毫升、0.1%肾上腺素1毫升混合。
选定后海穴（肛门上方、尾根下方凹陷处），每次注射20毫升～30毫升，术者用两条缝线在患部之后做十字形穿过脱出直肠，穿线注意避开较粗血管，然后在离缝线1厘米左右小心切除坏死直肠，内外肠管（术中注意不要嵌住、伤及小肠，如遇细小血管渗血可用纱布压迫止血和止血钳止血），用镊子从直肠腔内夹出缝线，在缝线中央剪断，形成4条线，分别打结固定，即为4个结之间做两层肠管肠壁结节缝合，内外（两层）肠管断端进行相距5.5厘米缝合。
缝合完毕，剪掉固定牵引线，消毒直肠脱出部分并还纳肛门内。
（1）病猪手术后肌肉注射青霉素、链霉素，每日2次，连用3天，用药量视病猪体重大小，按药物说明剂量使用，或日粮中加入0.1%土霉素以抗菌消炎。
对体质弱者补中益气丸中成药。
或用党参、白术、当归、甘草、陈皮、黄芪各10克，柴胡、升麻各6克，水煎服。
（2）术后病猪控食1天～2天，期间可喂10%葡萄糖水，流汁料逐渐增加，7天后恢复正常日喂量。
（3）加强饲养管理，做好猪舍消毒、卫生、干燥、保温工作，及时治疗呼吸道、消化道疾病，先喂适口性好、易消化的全价饲料，消除一切发病诱因。
功能主治是凉血止血，解毒敛疮。
用于便血，痔血，血痢，崩漏，水火烫伤，痈肿疮毒。
处方地榆（锉，焙干）1两，酸石榴皮1两，黄连（去须）3两，当归（锉，炒）2两。
功能主治产后赤日痢，久不止，脐腹(疒丂)痛。
用法用量每服3钱匕，水1盏，煎至7分，去滓，食前温服。
处方来源《圣济总录》卷一六五[1]处方地榆3分，黄柏（去粗皮，炙）3分，黄连（去须）3分，马芹子（炒）3分，黄芩（去黑心）3分，蔓菁根（洗，切）半两。
功能主治小儿蛊毒血痢。
用法用量1-2岁儿每服1钱匕，水1盏，加生姜少许，煎至5分，去滓，分2次温服。
处方来源《圣济总录》卷一七八[1]处方地榆3两，赤石脂1两。
功能主治伤寒后下痢赤白。
用法用量每服3钱匕，水1盏，煎至7分，去滓，食前温服，1日2次。
处方来源《圣济总录》卷二十六[1]处方地榆3分，甘草2分，芍药1钱，当归1钱。
制法上为饮子。
功能主治小儿冷热痢，腹痛，赤白频并。
用法用量每服1钱，水1钟，煎至5分，去滓服。
处方来源《普济方》卷三九七[1]方出《回生集》卷下，名见《卫生鸿宝》卷二:地榆饮处方地榆1斤，甘草2两，银花1两。
功能主治大小肠痈。
用法用量先将地榆用水10碗，煎3碗，再将甘草、银花煎1碗，空心腹。
1服即消。
注意忌荤、腥、房事。
处方来源方出《回生集》卷下，名见《卫生鸿宝》卷二[1]处方地榆，甘草2钱，芍药，当归1钱，枳壳1钱半（炒）。
制法上锉散。
功能主治小儿热痢腹痛，下痢赤白频并。
用法用量每服1钱，白水煎服。
加黄连亦好。
处方来源《袖珍小儿》卷六处方地榆3分，甘草2分，赤芍药（炒）2分，枳壳2分。
功能主治小儿冷热痢，腹痛下痢赤白频并。
用法用量水煎服。
处方来源《保婴撮要》卷七处方地榆1两，当归（切，焙）2两，艾叶2两，人参2两，生干地黄（焙）3两，桂（去粗皮）1两。
功能主治产后恶露下多，心烦气短，食少多倦。
用法用量每服2钱匕，以水1盏，加生姜3片，同煎至7分，去滓，空心温服。
处方来源《圣济总录》卷一六一
本病又称Schamberg病、特异性进行性色素性皮病(peculiarprogressivepigmentarydiseaseoftheskin)。
本病常不对称地发于小腿伸面，为针尖至针头大瘀点组成的大小、形状不一的斑片。
有家族性发病的报道。
临床表现初为群集、粟粒至针帽大的淡红色瘀点或瘀斑，逐渐增多后密集成片而成为形状不规则的橘红或棕红色斑片。
(一)发病原因本病病因不明。
患者多伴有局部静脉压增高的因素，即下肢静脉曲张或长期站立而致下肢静脉回流不畅。
由此推测是末梢血管，特别是毛细血管壁的病变。
(二)发病机制由于血管通透性增高，红细胞外溢和崩溃以致含铁血黄素沉着而发病。
有关血管通透性增高机制的说法不一。
Schamberg等最初认为与高胆固醇血症有关。
但是很多病例血胆固醇值并不高，故也难以解释。
亦有认为本病与毛细血管扩张性环状紫癜皆可能是血管舒缩神经发生障碍的结果。
病理：角层轻度增厚或角化不全，棘层变薄，排列紊乱。
基本病变是真皮上部的血管病变，早期见毛细血管，包括乳头层血管内皮细胞肿胀、血管增生、红细胞外溢以及毛细血管周围致密淋巴细胞及少量组织细胞、嗜酸性粒细胞浸润。
在较陈旧损害处毛细血管扩张，伴血管内皮细胞增生，常可发现不等量的含铁血黄素沉着及噬铁血黄素细胞。
本病好发于小腿伸面，尤其是胫下部、踝与足背。
有时也出现在膝部及大腿，偶尔累及前臂。
常不对称地发生。
无或仅有轻微瘙痒感，虽有自愈倾向，但大多数倾向缓慢扩大，持续3～4个月，长者达数年、数十年之久。
许多患者可合并其他色素性紫癜性皮病表现，如环形损害和苔藓样丘疹。
初为群集、粟粒至针帽大的淡红色瘀点或瘀斑，逐渐增多后密集成片而成为形状不规则的橘红或棕红色斑片，边缘多呈锯齿状，斑点疏密不一，界线鲜明，可不规则地相互连成网状、岛屿状，玻片压迫不退色。
损害逐渐向外扩大。
在各片皮疹的边缘，新的损害陆续出现，散布在陈旧的皮损内或边缘，呈胡椒粉样的小点，数个月后损害的颜色开始消退而变成淡褐色或淡黄色斑片。
原发损害不一定是毛囊性，几与健康皮肤同高，表面覆以极细微的脱屑，而中央陈旧性损害变薄如羊皮纸样小皱纹，该处毳毛存在，未见毛细血管扩张及静脉曲张血、尿常规可能正常，血液生化胆固醇可增高。
组织病理：真皮上部和乳头毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润及不同程度水肿，可见含铁血黄素沉着。
(一)治疗可口服维生素C、路丁、钙剂。
(二)预后虽有自愈倾向，但大多数倾向缓慢扩大，持续3～4个月，长者达数年、数十年之久。
急性白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。
其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。
[7-10]
【别名】安痨息;安妥西
《圣济总录》卷一二七干地鳖（末）少许，麝香（研）少许。
瘘疮肿,去湿毒，消肿。
干掺或贴，随干湿治之。
绿脓假单胞菌属感染(pseudomonasaeruginosa)的病原菌绿脓假单胞菌(绿脓杆菌)在一般健康人身上并不引起疾病，但在身体衰弱，机体抵抗力低下，或患其他严重的疾病时可继发感染，甚至可引起败血症而发生生命危险。
(一)发病原因绿脓假单胞菌属为革兰染色阴性需氧菌，存在于土壤、尘埃、水和少数人体肠道中，亦可暂时寄生于皮肤，主要寄生在肛门、生殖器部位、腋窝和外耳道等处。
(二)发病机制在正常情况下一般不致病，当机体抵抗力低下时可致病，还可引起死亡。
典型的菌株产生蓝绿色绿脓菌青素和黄绿色荧光素两种色素，也可产生许多种酶，包括溶血素、抑制网状内皮系统的酶和角蛋白溶解性蛋白酶。
绿脓杆菌的生长常伴发葡萄气味(特异的鼠臭气味)，是三甲胺所特有的味道。
皮肤感染可有以下多种类型：1.坏疽深脓疱病又称坏疽性臁疮(ecthymagangrenosum)，常见于白血病、严重烧伤、三系细胞减少、癌症晚期或某些严重的消耗性疾病患者。
临床特点为成群的水疱，周围绕有紫红色红晕，水疱内容迅速变成出血性，破后形成圆形溃疡，中心有黑色坏死性痂皮。
损害主要发生于四肢、臀部。
可引起绿脓杆菌败血症、蜂窝织炎，并可见有斑丘疹、斑块和结痂。
病情严重者可伴有体温不升、口渴、腹胀、幻觉和晕厥。
水疱内可查出革兰阳性杆菌，血培养有绿脓杆菌。
2.绿甲综合征(greennailsyndrome)感染局限于指端，临床特点为指甲剥离。
甲剥离区呈淡绿色，如患者接触水，可发生甲沟炎。
3.外耳道炎(externalotitis)绿脓杆菌感染局限于外耳道，约占外耳道炎70%，表现为外耳道化脓。
4.指间感染感染局限于指、趾间。
表现为指、趾间浸渍，浸润为灰白色或绿色。
可伴有热带浸渍足综合征(tropicalimmersionfootsyndrome)。
5.绿脓杆菌性毛囊炎(pseudomonasaeruginosafolliculitis)皮肤上发生毛囊性丘疹、水疱、脓疱，系因在绿脓杆菌污染的水中水浴而患病，又称为浴池毛囊炎。
自觉瘙痒，可伴有不同程度的低热、乏力、头痛、肌痛、嗜睡及胃肠道症状，病程约7天左右。
6.绿脓杆菌龟头炎(pseudomomasaeruginosabalanitis)由寄生在龟头的绿脓杆菌引起，龟头发生深在的糜烂、渗出，自觉疼痛，通常无全身症状。
7.耳部软骨膜炎(perichondritis)耳部皮肤外伤如手术、耳针等伤及软骨膜感染绿脓杆菌所致。
初起严重疼痛，伴有全身发热，局部红肿，加重时可形成脓肿。
由于积脓压迫，可导致软骨缺血性坏死，形成耳部畸形。
根据临床皮损特点及组织病理：表皮细胞有液化变性，核固缩。
真皮可见毛细血管扩张和水肿，在胶原纤维束之间可见大量细菌侵入。
(一)治疗1.应用多黏菌素B或E(polymyxiniB.E)、新霉素、庆大霉素等;病情严重者给予支持疗法。
中药治则宜扶正祛邪，以八珍汤及解毒清热汤加减。
2.保持局部清洁，清除坏死组织，用上述抗生素软膏。
亦可用中药京红粉扑撒，上敷化毒散软膏。
3.绿甲综合征型除全身治疗外，局部用0.1%多黏菌素B溶液冲洗，1%醋酸液涂擦。
4.龟头炎渗出多时局部用锌铜液湿敷，渗出少时可用敏感的抗生素乳剂。
5.平时避免外伤。
6.中医疗法(1)中药治则：法宜扶正祛邪，以八珍汤及解毒清热汤加减。
(2)局部治疗：保持局部清洁，清除坏死组织，用上述抗生素软膏。
(二)预后耳软骨膜感染绿脓杆菌，由于积脓压迫，可导致软骨缺血性坏死，形成耳部畸形。
全身性炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。
其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应.
重庆科瑞制药有限责任公司是一个有着百年历史的现代医药企业，属国有控股企业。
隶属于重庆化医集团公司，旗下现有科瑞制药、东和、南海、西南二厂、英斯凯化工、武隆天然色素6家工业企业，重庆科渝、康丰、渝綦、金利、鸿宇、贵州奇鼎、湖南鸿泰7家商业公司分布在中西部地区。
其前身由宋子文（中国民国时期的政治家、外交家、金融家）于1914年在香港投资创办。
先后更名重庆制药厂，重庆制药七厂，总部现坐落于重庆市南岸经济技术开发区，占地近百亩，现有员工2000余人。
拥有德国、意大利、日本等进口设备，建有一流的市级研发中心，建成的口服缓控释制剂技术平台为国内最大的口服缓控释制剂生产基地之一。
业务涵盖化药和中药两大产业体系：化药从医药中间体－API原料药－化学制剂；中药众GAP种植－饮片加工－中药提取－中药制剂－保健食品。
品种数量高达300多个，70余个品种进入“国家基药目录”，被业界誉为“普药专家”、“基物专家”。
营销网络辐射全国，面向国际，产品布及全国30多个省市自治区，及印度、瑞士、韩国、美国、日本、欧洲等国家和地区，近几年向国家累计纳税上亿元。
重庆科瑞制药有限责任公司是一个有着百年历史的现代医药企业。
其前身为重庆制药厂、重庆制药七厂等。
重庆制药厂由中法、民生、华洋、协和四个厂组成。
四家私营药厂相继于1914年至1949年成立。
协和药厂的前身协华药品股份有限公司，设于香港，为宋子文等所投资创办，在抗日战争中，香港沦陷前夕，迁来重庆，抗战胜利后，该厂转售与伪卫生署，随后由郭祖贤、魏鉴明等四人，投资开设协和化学制药厂。
1951年1月6日，协和药厂与安生制药厂、居礼化学制药厂进行了私私合并，仍用协和化学制药厂厂名。
民生药厂是股份有限公司组成的分厂，该厂在1932系汉口总公司设立推销处，1938年抗日战争中迁来重庆南岸觉林寺74号，抗战胜利后，总厂迁回汉口，该厂（重庆）经工商行政管理局批准与汉口总厂脱离财务关系，自建会计制度，并逐步增添生产设备，扩大生产的发展。
企业生活文化照片(15张)1955年3月18日，民生制药厂与重庆中法制药分厂合并，仍用民生制药厂厂名。
该厂共有资产17.88万元，其中流动资产为12.86万元，固定资产为5.01万元。
主要生产品种：金灵丹（桂得祛暑散）、人丹、清凉丹。
全厂大小设备9台，企业全部人员95人，工程技术人员3人，职员15人，勤务人员2人。
华洋药房同期由商业改为工业，称为华洋制药厂，1951年华洋药厂主要产品为华洋十滴水，以后生产各种片剂，全厂主要设备2台，企业全部人员28人，工程技术人员1人，职员8人，勤务人员2人。
这几个私营药厂均位于重庆南岸区，以资金估计，民生药厂占第一位，华洋次之，协和居末位。
当时民生制药厂厂长为伍成章，华洋制药厂厂长为陈君爽，协和药厂经理为汤洮生，各厂当时的生产工具非常简陋，主要靠手工操作的形式进行生产。
全国解放后，为了促进国民经济的恢复和发展，把私营工商业逐步纳入社会主义改造的轨道，以1950年起，国家对工商业进行了调整工作。
1955年，在国家提出对私营企业实行“利用、限制、改造”政策的号召下，对协和、民生、华洋、中法四个厂实现了公私合并，走上加工定货的道路。
当时协和制药厂技术人员较多，生产品种主要是粉剂、油膏；华洋主要是片剂；民生主要是三丹，经济条件较好，产品也有一定的销路，但有淡旺季关系；中法主要品种化工、针剂，但在管理方面比较薄弱。
基于以上情况，通过公私合营达到取长补短，加强技术力量，提高管理水平的目的。
于1956年9月18日，重庆市医药工业公司筹备处（报告）医办（56）字第371号文件宣布公私合营正式成立，四家私营厂合并为“重庆制药厂”，由重庆制药工业公司领导组织生产，公方代表袁尚兴任厂长，私方伍成章、张廉泉、郭祖贤三位同志任副厂长，并下设各组织机构。
合并后的重庆制药厂，企业全业人员251人，厂址由制药工业公司在南岸征得英才中学旧址（现南岸上新街）。
于1966年，改名为“重庆制药七厂”。
1999年3月28日改制为重庆科瑞制药有限责任公司。
企业宗旨：诚信共赢服务社会企业精神：忠信仁义核心价值理念：用心工作追求卓越经营理念：价值源于合作责任成就未来企业文化：公平、透明、竞争、学习、激情、愉悦科瑞公司标志外形以旋转向上的箭头，寓意着企业蓬勃向上的朝气和活力，构成了科瑞制药别具一格的标志图案。
标志以“科瑞”字母“K”字打头，并辅以蓝、绿色调、蓝色根基象征平静、安宁；绿色叶体表现生命和健康，蓝、绿二套主色紧紧贴近产品。
下方的点头方块形似药板和药粒，自下而上，由小到大的排列，寓示企业不断飞跃，日益壮大之未来。
同时药粒横竖均为七颗，含有重庆制药七厂之意。
标志的造型和色彩均能给人以健康、向上之感觉，预示着科瑞制药生机勃勃、活力无限，将成为人类健康事业的一颗迅速崛起的明星。
Ald，ALS，ADS钠100mmol/d，钾60～100mmol/d饮食条件下立位138～415pmol/L卧位28～138pmol/L原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。
降低：肾上腺皮质功能减退，低肾素低醛固酮综合征，18－羟化酶缺乏，糖尿病，Turner氏综合征，急性乙醇中毒等。
见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。
是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。
醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。
当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。
血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。
从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。
血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。
醛固酮aldosteroneC21H28O5。
11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。
是肾上腺皮质激素的一种。
具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。
其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。
是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。
另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。
原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。
原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0．4～2%。
发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。
引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。
其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。
呼吸性细支气管炎间质性肺病(respiratorybronchiolitis-associatedinterstitiallungdisease，RBILD)在20世纪80年代初被认识。
患者均为吸烟者或曾经吸烟者。
最初认为它是在病理学方面与脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonia，DIP)近似的一种疾病;但现在认为RBILD与DIP是吸烟对小气道和肺实质损伤不同严重度的表现，即同一种疾病的两种不同结局;甚至主张用RBILD替代DIP。
对此意见尚不一致。
(一)发病原因RBILD主要见于大量吸烟、接触环境和工业污染物的人群。
可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。
(二)发病机制RBILD患者呼吸性细支气管腔内有许多巨噬细胞浸润，此改变在低倍镜下为斑片状、围绕细支气管分布，在邻近的肺泡内亦有巨噬细胞浸润。
上述巨噬细胞胞浆丰富，含有来自复合吞噬溶酶体的细颗粒状的、黄棕色色素，且绝大多数为单核。
同时黏膜下和细支气管周围有淋巴细胞和组织细胞斑片样浸润。
亦可见细支气管周围轻度纤维化，并延伸至邻近的肺泡隔，呈星状分布，后者常被覆增生的Ⅱ型细胞和柱状细支气管型上皮。
气道上皮异常，杯状细胞增生、柱状上皮化生常延伸至肺泡隔和肺泡囊周围。
细支气管由于黏液积聚可能会扩张。
远离气道的肺实质常正常，亦可呈轻微过度膨胀，但这些病理改变往往较轻以致常规检查时可能被忽略，多部位的病理切片有助于发现异常改变。
戒烟对减轻病理损害十分重要。
与典型的DIP相比，RBILD有较多的巨噬细胞填充细支气管和肺泡腔，呈斑片样聚集;RBILD的组织纤维化较DIP轻微且局限于细支气管周围，甚至缺如。
无肺组织蜂窝样改变。
由于巨噬细胞的积聚，有时RBLID易与肺出血综合征相混淆，铁染色阴性有助于RBILD的诊断。
症状和体征：所有RBILD患者均为吸烟者，发病年龄通常在30～40岁，起病隐匿。
尚未见儿童患者。
大部分病人无症状或仅症状轻微，包括轻度咳痰和气急。
但也有严重气急、活动性低氧血症和咯血的病例报道，所以肺功能严重受损不能作为排除RBILD诊断的依据。
肺底可闻及吸气末爆裂啰音。
杵状指少见。
根据患者的大量吸烟史、临床症状和体征、影像学检查可疑诊断RBILD，确诊仍需进行肺活检病理学检查。
支气管肺泡灌洗液白细胞总数可能增高，但细胞分类与普通吸烟者或患有IPF的吸烟者类似。
1.胸部X线平片2/3以上的患者X线胸片示肺底网状阴影或网状结节影浸润，但肺容积往往正常。
少数患者胸片正常。
2.胸部CT胸部高分辨率CT检查(HRCT)示弥漫性或斑片状毛玻璃样改变，主要见于下肺;亦可见肺不张、小叶内或小叶间肺间质增厚、肺气肿和外周性肺大泡。
3.肺功能常为限制性或混合性通气功能障碍和弥散量轻度降低。
偶有肺功能正常者。
肺容积增加提示在阻塞的细支气管内有气体陷闭。
静息或活动时可存在轻度低氧血症。
【分类】抗感染植物药制剂/耳鼻喉科用药
血肌酐，一般认为是内生血肌酐，内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。
肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。
临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。
血肌酐正常值血肌酐正常值各个医院的衡量标准不一样，一般来说血肌酐正常值标准为：44-133umol/L,当血肌酐超过133umol/L时意味着肾脏出现损伤，已经肾功能不全、肾衰竭。
（133umol/L以上为炎症损伤期，186umol/L为肾功能损伤期，451umol/L为肾功能衰竭期【晚期（血肌酐值超过707nmol/L）为尿毒症】血肌酐(SCr)正常值：男54～106微摩/升（0.6～1.2毫克/分升）；女44～97微摩/升(0.5～1.1毫克/分升）。
小儿：24.9~69.7umol/L。
血肌酐值高的原因血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力(肾小球滤过率)来决定。
滤过能力下降，则肌酐浓度升高。
血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。
因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。
意思就是说，因为人体肾脏代谢能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。
肾小球滤过率降到50%以前血清肌酐可正常，也就是说功能性肾单位丧失一半以上时才升高，此时即为慢性肾衰竭代偿，一般规定此期血清肌酐为176.8μmol/L(2mg/dl)。
肾小球滤过率降到25%以下时血清肌酐会急剧升高，可达5mg/dl以上，此时一般为尿毒症期。
肾功能彻底丧失(例如急性肾衰竭)时血清肌酐每日增多88.4～265.2μmol/L，如小于此范围，说明尚有残余功能性肾单位，反之说明骨骼肌溶解。
血肌酐值低的原因肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动，表现为血肌酐高于正常值，而尿肌酐低于正常值。
血肌酐高是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。
同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体。
肌酐主要由肾小球（肾脏的重要组成部分）滤过排出体外。
血肌酐超出正常值的原因血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。
建议您详细咨询专业肾科医生，以明确病情，千万不要忽视，以免造成不可挽回的遗憾。
血肌酐偏高、血肌酐上升有一种可能是肾功能损伤，肾脏出现了问题，但是单纯的血肌酐偏高还有可能是甲状腺功能亢进、肢端肥大症等。
所以当血肌酐上升时，一定要相关性的做其他关于肾脏方面的检查，以免误诊或者是延误病情。
血肌酐降低一般常见于妊娠、肌肉萎缩性病变及肝功能障碍等。
当体检中或无意发现血肌酐超出正常值，最好重视起这个问题，咨询医生，使其能够结合病史及其他化验检查，做出准确的分析诊断，以明确病因，及早治疗。
血肌酐是检测肾功能的最常用指标，也是健康体检的必检项目。
许多接受检查的人员，检测到自己的血肌酐值在正常范围，便认为自己的肾功能完全没问题。
其实这是一种对血肌酐认识的误区。
因为血肌酐值并不能及时、准切地反映出肾功能的状况。
当人体肾脏的大部分遭受病理损伤，肾小球滤过率下降比例较大时（超过50%），此时血肌酐升高的情况才可能在临床上显现出来。
因此，人们常规观念认为的那种，“血肌酐正常，说明肾脏没事”这一个误区，应加以纠正。
如平时素食或较瘦小肌肉体积小，血肌酐可偏低，需要加强营养。
血肌酐偏低说明肾功能是怎样的情况？
无论血肌酐偏低或是血肌酐偏高患者都应引起重视。
人体内的肌酐物质主要是肌肉代谢的肌酸产生，肌酐通过肾脏排泄到体外。
一般情况下，由于人体的肌肉量相对稳定，故肌酐的生成量也是恒定的，血肌酐水平的高低主要取决于肾脏排出肌酐的多少。
肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。
也就是说，肾脏损伤程度占到整个肾脏的一半以上时，才会引起血肌酐升高。
因此，血肌酐并不能反映早期、轻度的肾功能下降。
(1)当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。
同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。
(2)尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。
内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。
肌酐肌酐是人体肌肉的肌酸所产生的代谢废物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。
肌酐是小分子物质，在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。
肌酐又分为血清肌酐和尿肌酐。
血肌酐体内肌肉代谢产生的肌酐释放进入血液后，则为血肌酐。
血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。
血肌酐增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）、急性或慢性肾功能不全。
血肌酐减低：见于重度充血性心力衰竭、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。
尿肌酐尿肌酐主要来自血液，经由肾小球过滤后随尿液排除体外，肾小管基本不吸收且排出很少。
①正常值婴儿尿肌酐水平88～176μmmol?kg-1/d儿童尿肌酐水平44～352μmol?kg-1/d成人尿肌酐水平7～8mmol/d。
②临床意义尿肌酐增高：可见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。
尿肌酐减低：可见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。
③要求需留取24小时尿样。
尿肌酐降低的原因当血肌酐高时说明患者的肾功能出现了问题，肾脏代谢废物的能力下降，体内的一些有害毒素不能正常的排出体外，那么，与之相对的尿肌酐偏低的原因是什么？
尿肌酐偏低的原因是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。
国家科技部和国家新闻出版署批准的由内蒙古自治区食品药品监督管理局主管，内蒙古自治区药品学会主办，西部十二个省（市、区）药学会协办的《北方药学》于2004年6月28日创刊。
版权信息刊名：北方药学  《北方药学》封面[1]主办：内蒙古自治区药品学会周期：月刊出版地：内蒙古自治区呼和浩特市语种：中文;开本：16开ISSN：1672-8351CN：15-1333/R邮发代号：16-421历史沿革：现用刊名：北方药学创刊时间：2004期刊概要《北方药学》[2]杂志是由国家科技部和国家新闻出版署批准的由内蒙古自治区食品药品监督管理局主管，内蒙古自治区药品学会主办，西部十二个省(市、区)药学会协办的医学专业学术期刊。
办刊宗旨北方药学办刊宗旨是：坚持实事求是的科技学态度，开展学术交流，促进我国西部医药学与传统医药学科技的提高与发展。
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二者内容应一致，并附中、英文关键词3～5个。
英文摘要(Englishabstract)写在中文摘要之下。
原著的英文题名、作者、工作单位和关键词均应与中文一致，应明确列出摘要的四个要素，即目的(AIM)、方法(METHOD)、结果(RESULTS)、结论(CONCLUSION)。
7.药物、试剂、动物、植物、主要仪器应说明来源及规格。
药学有关名词以《中国药典》(2000年版)、《化学名词》(科学出版社)、全国自然科学名词审定委员会审定公布的名词为准。
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8.药物制剂质量考察、药理实验和临床疗效观察等方面的论文，必须写明制剂处方(包括全部药物及赋形剂)和药品批号。
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[9]9.署名左顶格写在文题下方，多作者（限6位）之间用空格隔开，作者单位全称及所在省市、邮政编码于括号内写在作者后边。
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