ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
干燥失重取本品，在70℃减压干燥至恒重，减失重量不得过5.0%(中国药典2005年版二部附录ⅧL)。
炽灼残渣取本品1.0g，置铂金坩埚中，依法检查(中国药典2005年版二部附录ⅧN)，遗留残渣不得过0.2%。
重金属取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查(中国药典2005年版二部附录ⅧH)，含重金属不得过百万分之二十。
【含量测定】取经干燥后的本品约0.3g，精密称定，加冰醋酸30ml，微热使溶解，加萘酚苯甲醇指示液2滴，用高氯酸滴定液(0.1mol/L)滴定，至溶液显绿色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1ml高氯酸滴定液(0.1mol/L)相当于37.94mg的C22H22FN3O2。
【类别】  抗精神病药。
【贮藏】  遮光，密闭保存。
【制剂】  氟哌利多注射液。
英文名称：homotropiceffect
【来源】《胎产秘录》卷中。
臂丛神经麻痹是新生儿周围神经损伤中最常见的一种。
由于难产、臀位、肩分娩困难等因素使被臂丛神经过度牵拉受损，足月、大于胎龄儿多见。
由于难产、臀位、肩娩出困难等因素使臂丛神经过度牵拉受损。
足月、大于胎龄儿多见。
按受损部位不同可分为：①上臂型又称Duchenne—Erb麻痹，由于第5、6颈神经根最易受损，故此型临床最多假。
患侧整个上肢下垂，内收、不能外展及外转。
肘关节表现为前臂内收，伸直、不能旋后或弯曲。
腕、指关节屈曲，拥抱反射不对称。
②中臂型颈7神经根损伤，桡神经所支配的肌肉麻痹，前臂、腕、手的伸展动作丧失或减弱，而肱三头肌、拇指伸肌为不完全麻痹。
③下臂型颈8至胸1神经根受累，腕部屈肌及手肌无力，握持反射弱，临床上较少见，如第1胸椎根的交感神经纤维受损，可引起Horner综合征，表现为瞳孔缩小，睑裂变狭等。
磁共振可确定病变部位，肌电图检查脊神经传导试验也有助于诊断，预后取决于受损程度，若损伤为神经功能性麻痹，数周内可完全恢复。
生后第1周开始作按摩及被动运动，大部分病例可于治疗后2—3个月内获得改善和治愈，如为神经撕裂则留有永久麻痹。
植株高15-30厘米。
主茎长而匍，圆柱形，分枝斜升或直立。
叶螺旋状排列，稍密集，反折或开展，无柄，线状披针形至倒披针形，长6-8毫米，宽0.8-3.2厘米，粗5-8毫米；孢子叶干膜质，广卵形，先端尾状，锯齿缘，覆瓦状排列。
孢子囊圆肾形，单生于孢子叶腋。
孢子球圆四面体形，表面具网状纹饰。
生于山坡阔叶林下岩石上，海拔1000米处。
分布于我国东北、华北、西北、西南、俄罗斯(西伯利亚)、蒙古、朝鲜、日本、欧洲及北美洲也有分布。
全草入药，有祛风除湿、舒筋活血之效，可治关节痛、跌打损伤、风湿麻木等。
杉蔓石松(5张)药名：杉蔓石松英文：Lycopodiumannotinum属种：Lycopodiumannotinum属名：石松属Lycopodium科名：石松科Lycopodiaceae属种名定名：LycopodiumannotinumL.性味：苦；辛；平。
功能主治：祛风除湿；舒筋活血。
主风湿痹痛；肢体麻木；月经不调；跌打损伤。
用法用量：内服：煎汤，5-10g，大剂量可用至30g；或浸酒。
【摘录】《中华本草》含石松碱(lycopodine)，石松定碱(lycodine)，石松诺亭碱(lyconnotine)，石松灵碱(lycodoline)，尖叶石松碱(acrifoline)，乙酰基尖叶石松碱(acetylacrifoline)，α-及β-玉柏碱(obscurine)，杉蔓碱(annotine)，杉蔓宁碱(annotinine)，杉蔓波定碱(annopodine)，杉蔓叶碱(annofoline)，法氏石松碱(fawcettine)，石松法星碱(lycofawcine)，利佛灵碱(lyfoline)，乙酰基利佛灵碱(acetyllyfoline)以及代号为L10和Ⅳ-Ⅻ的生物碱。
还含21-表千层塔烯三醇(21-episerratriol)，21-表石松隐醇(21-epilycocryptol)等萜类。
又含类脂，其中主成分有：油酸(oleicacid)，亚油酸(linoleicacid)，棕榈酸(palmiticacid)；另含甜菜碱类脂，内有：二脂酰甘油基三甲基高丝氨酸(diacylglyceryltrimethylhomoserine)，二脂酰甘油基羟甲基三甲基-β-丙氨酸(diacylglycerylhydroxymethyltrimethyl-β-alanine)。
杉蔓石松提得的杉蔓碱30-100mg/kg给兔、猫和犬静脉注射可出现血压下降。
以3：5000至3：20000的杉蔓碱灌注蛙心产生正性变力作用。
家兔静脉注射30-75mg/kg可引起T波倒置或消失；50-100mg/kg给猫静脉注射引起同样效果。
杉蔓宁碱对猫有升压作用。
黄芪（30克）当归（30克）桂心（30克）甘草炙（30克）橘皮（30克）白术（30克）人参（30克）白芍药（90克）熟地黄（9克）五味子（4克）茯苓（4克）远志（15克）【功用】益气补血，养心安神。
【主治】心脾气血两虚证。
倦怠无力，食少无味，惊悸健忘，夜寐不安，虚热自汗，咽干唇燥，形体消瘦，皮肤干枯，咳嗽气短，动则喘甚；或疮疡溃后气血不足，寒热不退，疮口久不收敛。
【用法】上锉为散，每服四大钱（12克），用水一盏半，加生姜三片，大枣二枚，煎至七分，去滓，空腹服。
（亦可作汤剂，水煎服，用量酌减。
）类别：补益类出处：《三因极一病证方论》养荣汤《女科百问》卷上。
白芍药川芎熟地黄姜黄当归川姜青皮五加皮牡丹皮海桐皮白芷各等分上药为粗末。
每服15克，加生姜5片，乌梅1个，清水220毫升，煎至160毫升，温服，不拘时候。
【主治】妇女血海虚弱，心中恍惚，时多惊悸，或发虚热，经候不调。
养荣汤【来源】《万病回春》卷二。
【组成】当归川芎(去毛)白芍(酒炒)生地黄麦门冬(去心)远志(甘草水泡，去骨)石葛蒲(去毛)陈皮乌药白茯苓(去皮)枳实(麸炒)半夏(用生姜、牙皂、白矾煎水浸二三日)南星(同上制)黄连(姜汁炒)防风羌活秦艽甘草各等分。
【用法】上药锉作一剂，加生姜3片，竹茹1团，水煎去滓，入童便、竹沥、姜汁少许同服。
【主治】风中血脉，四肢不举，口不能言，及痰迷心窍，人事不省，舌强不能言语，痰涎壅盛，口眼歪斜，半身不遂。
方剂名称    养荣汤药物组成    当归3钱，白芍1钱，川芎1钱，丹皮1钱，远志1钱，龙胆草1钱，夏枯草1钱，青皮8分，柴胡8分。
处方来源    《疮疡经验全书》卷六。
方剂主治    梅疮，毒中肝经，先发便毒，嗣作筋痛，疮形如砂仁，甚则筋痿不起。
用法用量    用水1钟，煎8分服；滓再煎7分服。
【组成】地榆甘草(炙微赤)茯苓(去皮)熟干地黄(洗，酒洒蒸，焙)当归(去芦，洗，酒浸)川芎白术半夏(汤洗七次)阿胶(捣碎，麸炒)黄耆(去苗)白芍药各等分【用法】上为粗散。
每服9克，用水230毫升，煎至180毫升，去滓温服，不拘时。
【主治】妊娠恶阻，心中愦闷，头重目眩，四肢沉重，懈怠疲劳，恶闻食气，喜食咸酸，多睡少起，呕逆不食，或胎动不安，非时转动，腰腹疼痛，或时下血。
【禁忌】服药期间，勿食鸡鸭蛋、鲤鱼脍、兔、犬、驴、骡、山羊肉、鱼子、鳖卵、雉雀、桑椹。
【类别】名方【组成】艾叶、川断、杜仲、香附、牡蛎、黄芩、地榆、黄耆、川芎、当归、白芍、熟地、人参、茯神、白术。
【加减】内伤，加藿香、益智仁；外感，加葛根、防风；吐，加广皮、厚朴、藿香；湿，加茯苓、扁豆、泽泻。
【主治】血崩。
【论述】是方四物加杜、断以大补阴血，四君去草，加耆、附以大补元气，牡蛎以固脱，地榆以凉血。
【药物组成】绵耆3-4钱（炙），生地炭3钱，归身炭2钱，茯苓3钱，泽泻2钱，升麻（炒）5分，银花3钱，条岑（酒炒）1钱5分，川连（酒炒）8分，广木香5分，范制面2钱。
【处方来源】《医方简义》卷五。
【方剂主治】妊妇患痢，名子痢。
腰痛气滞，里急后重，少腹（？
）痛。
【用法用量】加荷叶1角，水煎服。
急肝Ⅰ号
八味降酶汤
茵栀黄汤
多形性日光疹(polymorphouslighteruption,PMLE)是一种常见的日光诱导的皮肤病。
地方人群发病率与所处纬度呈负相关，如英国和北美较高（10%～15%），新加坡则较低（约1%）多形性日光疹是由来自日光或其他来源的紫外线造成，作用光谱从宽度UVB到UVA，偶尔也包括可见光。
PMLE可能是机体对光诱导的内源性皮肤抗原产生的迟发型过敏反应。
PMLE具有遗传易感性，70%人群有发病倾向，但由于外显率不同并非所有人都出现临床表现。
最常见于春季和初夏，冬季暴露于雪地反射的日光或使用晒黑床后也可发病。
日光或人工紫外线照射后数分钟到数小时（偶尔数天）后出现，持续一天到数天，偶尔可持续数周。
但随着夏季延长，日照增多，皮疹常减少或消失，称为硬化。
皮疹多对称分布，累及所有暴露部位，好发于面、颈、上臂外侧和手背，但也可广泛累及其它光暴露部位。
不同患者皮疹变异很大，通常轻微瘙痒，成群的大小不等红色或皮色丘疹，有时融合成大的、表面光滑或不光滑的斑块。
也可见到水疱、大疱、丘疱疹和大片肿胀（尤其面部）。
极少数情况下，非暴露部位也可受累。
PMLE可持续终身，少数患者随着时间的推移改善或缓解。
PMLE诊断要点包括典型的病史、临床表现、循环抗核抗体和其他红斑狼疮相关的抗体阴性，以及卟啉代谢正常。
组织学可进一步证实，直接免疫荧光阴性。
光激发试验阳性支持诊断。
IgE水平可升高。
治疗包括两个阶段，一是皮损出现后，治疗已出现的皮损；二是采取预防性治疗，避免出现新的皮疹。
局部应用强效糖皮质激素可明显改善症状和促进皮损消退。
皮损广泛和症状明显者可短期系统使用糖皮质激素，或使用硫唑嘌呤、环孢素、沙利度胺、霉酚酸酯。
预防性治疗是PMLE的最佳选择。
首要的方法是避免日光照射，减少户外活动时间，在早晨和傍晚外出活动，穿保护性衣物和使用防护UVA、UVB的广谱防晒剂。
这些预防措施对那些高阈值疾病（需长时间日光或人工紫外线照射后才会激发皮损的出现）患者和由UVB诱发疾病的患者是最有效的治疗方法。
对低阈值疾病（常在日光照射15～30分钟后出现皮损）患者最有效的方法是采用脱敏治疗，患者可在春天进行一定疗程的PUVA、窄波UVB或宽波UVB治疗，随后在夏天有规律地接受日光照射来维持对日光的耐受性。
每周2～3次预防性照射NB-UVB或PUVA常有效，一般春季开始，平均15次（约5周）即可诱导硬化，此后每周照射一次正午阳光15～20分钟（不用防晒剂）即可维持硬化状态。
对于不能进行或不能耐受脱敏治疗的患者，可采用羟氯喹、β-胡萝卜素和烟酰胺治疗，对PMLE患者有轻中度作用。
白鲜皮30克，地肤子30克，蛇床子15克，荆芥10克，防风10克，生地10克，当归10克，乌梅10克，五味子10克，蝉衣5克，甘草5克（图为蛇床子入药前后）。
本方中白鲜皮清热解毒，除湿祛风止痒；地肤子清热利湿止痒；蛇床子燥湿止痒；荆芥、防风、蝉衣疏风散邪止痒；当归、生地养血活血止痒；乌梅，五味子有柔肝敛肝之效，肝为风木之脏，肝气条达则见邪得制，其痒也止。
诸药合用，祛风止痒为主，兼能清热化湿。
其审证要点为：除明显的气血两虚（风团反复发作，劳后加剧，神疲乏力，舌淡，脉濡细）和冲任不调（风团发作同月经有周期性规律，常伴痛经和月经不调）所致的瘾疹外，只要辨证为风热、血热或湿热证型的皮肤瘙痒等疾患，均可投用本方。
临证也可灵活加减：偏热去蛇床子，加丹皮、赤芍、苦参各10克；便秘者加生军5-10克；偏寒者加桂枝10克，麻黄5克；偏湿者加土茯苓30克。
治疗期间，忌食鱼、虾等海味及辛辣刺激食物。
适应证：老年皮肤瘙痒症，自觉皮肤瘙痒，入夜尤甚，而又无原发损害可见。
皮肤干燥脱屑，抓痕累累，属血虚风燥者。
制法和用法：每天1剂，煎2遍和匀，日2～3次分服。
随证加减：大便干燥或便秘者加生首乌15～30g。
方解：蝉衣、徐长卿法风止痒；生地、当归凉血养血、润燥；红枣健脾胃和营血。
全方功能祛风止痒，养血润燥。
类别：其它备注：避免刺激性食物，如烟、酒、咖啡等，切忌搔抓、摩擦、热水、肥皂擦洗或乱搽成药等。
【药名】：三疣梭子蟹壳
黄疸，是由于血液中胆红素浓度过高，以至于皮肤粘膜出现肉眼所见的黄疸。
事实上，大部分出生不久的新生儿都可能出现不同程度的黄疸，之所以叫生理性黄疸，与新生儿胆红素代谢的特点有关。
1.新生儿红细胞的寿命比较短，只有70-90天，红细胞破坏得多，胆红素产生得就多。
2.肝细胞转运胆红素的蛋白要到出生后5-10天才能达到正常水平，所以出生后最初几天胆红素的转运功能还不足。
3.新生儿肝脏酶系统发育还不完善，产生的胆红素就不能及时转化。
此外，刚出生的新生儿肠道无菌也会影响胆红素的代谢。
这些因素的综合结果使新生儿血中胆红素增多而发生黄疸。
由于这只是一种暂时的现象，所以称为生理性黄疸。
新生儿生理性黄疸的特点是，大多在出生后2-3天出现，4-5天时最严重，足月儿一般在7-14天消退，早产儿一般在3-4周消退。
此外，黄疸一般都是轻度的，孩子也没有其他不适症状，所以家长不必担心。
临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常;重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。
2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。
3、黄疸部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。
4、新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。
5、早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟1～2d出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至2～4周。
大部分新生儿在出生后2～3d出现黄疸，最迟可在第5天出现，5d后出现的黄疸多要考虑病理性。
黄疸于4～5d最明显，足月儿在生后10～14d消退；早产儿约有80%生后出现黄疸，可持续3～4周消退。
生理性黄疸不伴有其他症状，小儿精神、反应好，个别新生儿吃奶稍差。
血清胆红素测定在生后1周内，均超过34.2μmol/L(2mg/d1)。
足月新生儿生理性黄疸血清胆红素值不超过205.23μmol/L(12mg/d1)，早产儿较足月儿为重，峰值可达17l～205μmol/l(10～12mg/d1)，但不超过256.5μmol/L(15mg/d1)。
生理性黄疸不需治疗，注意新生儿的保暖，适当提早喂养，供给足够的水分和热能，及早排出胎便，减少胆红素的肠肝循环，可以减轻生理性黄疸的程度。
同时应注意与夹杂的病理性黄疸鉴别。
1、忌用食物：油炸品、酒、辛辣食物、高脂食物、海腥发物、羊肉、咖啡；2、宜用食物：鲜肝、鲜鱼、瘦肉、蛋类、茼蒿菜、豆腐、马兰头、荸荠、金针菜、绿豆、大枣、梨、芝麻、山楂、糖。
洛贝林(Lobeline),别名山梗菜碱、祛痰菜碱,。
兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。
用于新生儿窒息、一氧化碳引起的窒息、吸入麻醉剂及其它中枢抑制药（如阿片、巴比妥类）的中毒及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。
属国家基本药物目录药物，处方药。
洛贝林Lobeline别名：祛痰碱、山梗菜碱、祛痰菜碱、北美山梗菜碱.类别：呼吸兴奋药.制剂：盐酸洛贝林注射液.1、本品为白色结晶或颗粒状粉末；2、无臭，味苦；水溶液显弱酸性反应。
3、本品在乙醇或氟仿中易溶，在水中溶解。
4、比旋度：取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成1ml中约含20mg的溶液，依法测定，比旋度为-56度至-58度。
5、吸收系数：取本品，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，照分光光度法测定，在249nm的波长处测定吸收度。
吸收系数为360～390。
可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体），反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。
本品主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。
1、静脉注射常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。
不良反应：可有恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸等药物过量：剂量较大时能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。
规格：1ml：3mg储藏：遮光，密闭保存毒理洛贝林是从产于北美洲的山梗菜科植物山梗菜中提取的一种生物碱，现已能化学合成。
该药为临床常用的呼吸兴奋剂，具烟碱样作用，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器的N1受体，反射性兴奋呼吸中枢；同时也能兴奋迷走中枢。
剂量过大时对自主神经节先兴奋后麻痹。
临床表现轻者唾液分泌增多、恶心、呕吐、多汗、头痛、眩晕、血压上升、心动过缓、房室传导阻滞或心动过速。
重者则精神错乱、瞳孔缩小、对光反应消失及惊厥。
严重者可因血压下降、呼吸中枢麻痹而死亡。
急救处理1.吸氧，必要时人工呼吸。
分光光度法应用范围：1、本方法采用分光光度法测定盐酸洛贝林注射液中盐酸洛贝林的含量。
2、本方法适用于盐酸洛贝林注射液。
方法原理：取本品适量，加水振摇使盐酸洛贝林溶解，并定量稀释，摇匀，照紫外-可见分光光度法，在249nm波长处，测定吸光度，按C22H27NO2·HCl的吸收系数（E1m）为375计算，即得。
试剂：水仪器设备：可见分光光度计试样制备：供试品溶液的制备：精密量取本品适量，加定量稀释制成每1mL中约含有10&micro;g的溶液，摇匀，作为供试品溶液。
操作步骤：精密量取上述供试品溶液，照紫外-可见分光光度法，在249nm波长处，按C22H27NO2·HCl的吸收系数（E1m）为375计算，即得。
目的：研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。
方法：利用六羟基多巴（6-OHDA）损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley（SD）鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系（CHO）研究洛贝林作用位点及其机制。
结果：洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性；洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性，重新分布多巴胺在细胞内外浓度，而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。
结论：洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度；洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。
含量测定：精密量取本品适量，加水定量稀释制成1ml中约含10μg的溶液，照分光光度法，在249nm的波长处测定吸收度，按C22H27NO2.HCl的吸收系数（E1%1cm）为375计算，即得。
检查：1、pH值应为2.7～4.5，2、颜色取本品，依法检查，与黄色2号标准比色液比较，不得更深。
3、其他应符合注射剂项下有关各项规定鉴别：1、取本品，照盐酸洛贝林项下的鉴别(1)项试验，显相同的反应。
2、取含量测定项下的溶液，照分光光度法测定，在249nm的波长处有最大吸收，在222nm的波长处有最小吸收。
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口服，一次2～4片，一日2次。
3.经期腹痛喜按、经色淡或月经过多者不宜选用。
4.平素月经正常，突然出现月经过少，或经期错后，应去医院就诊。
调经活血。
用于月经后错，量少，经期腹痛。
简称BrdU英文名5-Bromo-2-deoxyUridine中文名5-溴脱氧尿嘧啶核苷可代替胸腺嘧啶在DNA合成期（S期），活体注射或细胞培养加入，而后利用抗Brdu单克隆抗体，ICC染色，显示增殖细胞。
同时结合其它细胞标记物，双重染色，可判断增殖细胞的种类，增殖速度，对研究细胞动力学有重要意义。
EdU是另外一种胸腺嘧啶核苷类似物。
它也能够在细胞增殖时期代替胸腺嘧啶（T）渗入正在复制的DNA分子，通过基于EdU与Apollo荧光染料的特异性反应检测DNA复制活性，通过检测EdU标记便能准确地反映细胞的增殖情况。
EdU检测染料只有BrdU抗体大小的1/500  BrdU需要DNA变性后才能与抗体结合，在细胞内很容易扩散，无需DNA变性（酸解、热解、酶解等）即可有效检测，可有效避免样品损伤，在细胞和组织水平能更准确地反映细胞增殖等现象。
而BrdU需要变性DNA后才能与抗体结合，破坏了DNA双链结构，影响了Hochest等染色，导致染色弥散，准确性降低等问题（图2），逐渐被EdU取代。
这类碱基替代物可以标记细胞分裂产生的时间点。
因此，分时掺入BrdU和EdU可以做双标染色观察到不同的时间分裂的细胞。
比如：用第一天给药BrdU，第二天给药EdU，之后染色观察到，BrdU阳性的细胞就代表了第一天的，类似的EdU代表第二天。
中间细胞，包括单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，是三分类血细胞分析仪的结果，应当做作镜下复查和分类，看究竟是哪种细胞偏高或偏低。
概述中间细胞（intermediatecell），是白细胞按三分群分类的一个细胞群，主要是单核细胞，嗜酸性细胞、嗜碱性粒细胞。
当中间细胞比例大于10%时，一般应手工在显微镜下镜检分类单核胞，嗜酸嗜碱性细胞，看具体是哪一类白细胞升高。
中间细胞分类1、单核细胞增多      见于单核细胞性白血病，某些结核病，疟疾等。
单核细胞减少一般无临床意义。
2、嗜酸性细胞增多      见于热带性嗜伊红细胞增多症、支气管哮喘、变态反应、寄生虫病、皮肤病、血液病、及过敏性疾病和慢性粒细胞白血病以及手术后、烧伤等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒以及应用肾上腺皮质激素后。
3、嗜碱性粒细胞增多      较少见于慢性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅及铋中毒等。
嗜碱性粒细胞减少无意义。
MID是指中间细胞，包括单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，这个结果是三分类血细胞分析仪的结果，9.2%虽然偏高，但要结合临床表现看，是否有病毒感染。
甘油三酯是偏高.这就是人们常说的高血脂，高血脂本身没有什么症状，但它增加了发生心血管疾病的危险性，所以要注意控制饮食加强锻炼，必要时服用降血脂的药物。
肌酐是反应肾功能的，偏低没有临床意义。
中间细胞群百分比定义中间细胞群百分比是指：白细胞中的嗜酸，嗜碱，单核细胞群的百分比，这是一个相对数，中间细胞计数是指着三类细胞的绝对数，绝对数低相对数也就相应的低。
中间细胞(MID)正常值：3.5%～15%。
注：各个医院的参考值可能不一样。
中间细胞(MID)临床意义：降低：临床意义不大。
升高：见嗜酸，嗜碱，单核细胞检验的临床意义。
单核细胞检验的临床意义1、反应性的粒细胞增多，使机体对各种病因刺激产生的病理反应，动员骨髓贮存池李的粒细胞释放进入到血循环，因此增多的大多是成熟的分页核粒细胞和杆状核粒细胞。
见于感染主要是化脓性感染，严重组织损伤如急性心肌梗死,急性大出血和溶血，中毒如糖尿病酮症酸中毒，安眠药中毒，有机磷农药中毒，恶性肿瘤的晚期，特别是消化道肿瘤，其它：如器官移植后排异反应，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，痛风严重缺氧，应用某些药物如糖皮质激素等。
2、异常增生性粒细胞增多，为造血干细胞疾病,造血组织中粒细胞大量增生，释放到外周血中的主要是病理性的粒细胞。
见于急慢性粒细胞性白血病，骨髓增值性疾病如真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，骨髓纤维化等。
中性粒细胞生理性增多见于新生儿，妊娠末期，分娩后，剧烈运动后，劳动后，饱餐，沐浴后，寒冷，等情况下均可见一过性的增多。
①暂时性增高：如严寒或暴热引起的白细胞增多，是由于细胞从边缘池释放入循环池。
此外，在生理情况下，下午较早晨高，剧烈运动或劳动后，饱餐或淋浴，高温或严寒等均可使其暂时升高。
②持续性增高：如化脓性感染，晚期肿瘤引起的白细胞增多，是由于趋化因子作用使贮备池细胞释放入循环池；严重的组织损伤及大量血细胞破坏（严重外伤，较大手术，大面积烧伤，急性心肌梗死及严重的血管内溶血）；急性大出血；急性中毒（如尿毒症，急性铅，汞中毒等）；白血病，骨髓增殖性疾病及恶性肿瘤。
1、单核细胞增多见于单核细胞性白血病，某些结核病，疟疾等。
2、嗜酸性细胞增多见于热带性嗜伊红细胞增多症、支气管哮喘、变态反应、寄生虫病、皮肤病、血液病、及过敏性疾病和慢性粒细胞白血病以及手术后、烧伤等。
3、嗜碱性粒细胞增多较少见于慢性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅及铋中毒等。
化脓性脊椎炎多由金黄色葡萄球菌经血液回流传播所致。
少部分也可由泌尿生殖系炎症经脊椎管静脉丛感染所致，也可由脊椎附近组织炎症直接感染所致。
起病不久即在椎旁、腰大肌内或咽后壁等处形成脓肿。
若脓肿向椎管内扩散，即迅速产生截瘫。
后期椎体骨质硬化、大量增生、产生骨桥和椎体间融合。
本病临床比较少见。
多发于成年男性。
发病部位以腰椎为多，其次为颈椎、胸椎。
本病治疗以全身使用大剂量的、有效抗生素及支持疗法为主。
若成为脓肿，要早期切开引流。
早期治疗疗效好。
晚期出现截瘫治疗效果较差。
1.急性期有严重中毒症状。
2.腰背部剧烈疼痛、局部压痛和肌肉痉挛、脊柱僵直呈板状。
3.腰部病变可出现腹痛、腹胀、腹紧张等。
诊断依据1.全身中毒现象、腰背部剧烈疼痛、局部压痛、肌紧张、脊柱僵硬呈板状。
2.白细胞总数高、血沉快、血培养为阳性。
3.Ｘ线片显示：２—３周方有阳性发现。
4.局部穿刺有脓液或分泌物。
2.大剂量广谱抗生素。
3.局部热敷、理疗，颈椎可吊带牵引。
4.脓肿切开引流。
截瘫者作减压手术。
用药原则1.急性期以大剂量广谱抗生素二种以上同时应用、疗程以体温正常１—２周。
同时辅以支持疗法为主。
2.有脓液药物敏感试验者，可按药敏选二种以上抗生素。
3.形成脓肿者应尽早手术切开引流。
辅以全身大剂量广谱抗生素治疗。
4.截瘫者应早期手术减压、术后抗生素治疗和截瘫并发症的相应治疗（包括新特药物）。
气胸多来源于钝性伤所致肺破裂，也可由于细小胸腔穿透伤引起的肺破裂，或空气经胸壁小创口进入后随即创口闭合，胸膜腔仍与外界隔绝，胸膜腔内压力仍低于大气压，即仍为负压。
闭合性气胸根据胸膜腔积气量及肺萎陷程度可分为小量、中量和大量气胸。
胸外科气胸的形成多由于肺组织、支气管破裂，空气逸入胸膜腔，或因胸壁伤口穿破胸膜，胸膜腔与外界沟通，外界空气进入所致。
肺萎陷在30%以下者，影响呼吸和循环功能较小，多无明显症状。
大量气胸，病人出现胸闷、胸痛和气促症状，气管向健侧移位，伤侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
闭合性气胸多为肋骨骨折的并发症，肋骨断端刺破肺表面，空气漏入胸膜腔所造成。
气胸形成后，胸膜腔内积气压迫肺裂口使之封闭，或者破口自动闭合，不再继续漏气。
此类气胸抵消胸膜腔内负压，使伤侧肺部分萎陷。
胸部X线检查可显示不同程度的肺萎陷和胸膜腔积气，有时尚伴有少量积液。
小量闭合性气胸（闭合胸腔积气量小于该侧胸腔容积的20%）可自行吸收，不需特别处理，但应注意观察其发展变化。
气量较多，肺压缩大于20%的闭合性气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好者，为加速肺复张，迅速缓解症状，可选用胸腔穿刺；张力性气胸者，为迅速降压以避免发生并发症，需要立刻胸腔穿刺排气。
可用人工气胸器同时测压及排气。
积气量较多者，应每日或隔日抽气一次，每次抽气不宜超过1L，直至大部分肺复张，余下积气可自行吸收。
肺复张能力差者，常需反复多次抽气。
心肺功能较差自觉症状重（静息状态）、另一侧亦有气胸、合并血胸、需行全身麻醉或需用机械通气等，均应放置胸腔闭式引流。
1、小量气胸不需治疗，可于1～2周内自行吸收；2、大量气胸，需进行胸膜腔穿刺，抽尽积气，或行胸膜腔引流术，促使肺及早膨胀，同时应用抗生素预防感染。
坐骨神经损伤为腰髓4、5和骶髓1、2、3神经根组成。
损伤原因：多由股部或臀部火器伤引起，有时髋关节脱臼和骨盆骨折亦可合并坐骨神经损伤。
坐骨神经损伤骨与创伤科坐骨神经损伤坐骨神经为腰髓4、5和骶髓1、2、3神经根组成。
药物注射性损伤亦不少见。
完全断裂时膝以下肌肉全瘫，但腘绳肌一般影响不大，如为部分损伤则表现为腓总神经或胫神经的部分瘫痪。
常须广泛游离神经并屈膝及过伸髋关节才能缝合。
术后固定于上述位置6～8周。
修复神经对恢复感觉及营养意义很大，可防治溃疡。
坐骨神经由胫神经和腓总神经组成，分别起于腰4、5和骶1－3的前、后股，包围在一个结缔组织鞘中。
穿梨状肌下孔至臀部，于臀大肌深面沿大转子与坐骨结节中点下行，股后部在股二头肌肉与半膜肌之间行走，至蝈窝尖端分为胫神经和腓总神经，沿途分支支配股后部的股二头肌、半腱肌和半膜肌。
损伤后表现依损伤平面而定。
高位损伤髋关节后脱位、臀部刀伤、臀肌肉挛缩手术伤以及臀部肌注药物均可致其高位损伤，引起股后部肌肉及小腿和足部所有肌肉全部瘫痪，导致膝关节不能屈、踝关节与足趾运动功能完全丧失，呈足下垂。
小腿后外侧和足部感觉丧失，足部出现神经营养性改变。
由于股四头肌腱全，膝关节呈伸直状态，行走时呈跨越步态。
如在股后中、下部损伤，则蝈绳肌正常，膝关节屈曲功能保存。
坐骨神经损伤坐骨神经分支损伤坐骨神经分支受损时，各分支所支配的肌肉失去运动功能，足的姿势也会发生相应的变化1胫神经损伤出现仰趾足也叫钩状足2腓总神经分支损伤出现内翻足及马蹄足3腓总神经损伤出现马蹄内翻足[1]髋关节后脱位、臀部刀伤、臀肌肉挛缩手术伤以及臀部肌注药物均可致其高位损伤。
髋关节后脱位、臀部刀伤、臀肌肉挛缩手术伤以及臀部肌注药物均可致其高位损伤，引起股后部肌肉及小腿和足部所有肌肉全部瘫痪，导致膝关节不能屈、踝关节与足趾运动功能完全丧失，呈足下垂。
辅助检查：  坐骨神经损伤电生理检查：典型的神经电生理表现为患侧神经传导速度减慢，波幅下降，F波或H反射潜伏期延长；体感诱发电位(somatosensoryevokedpotential，SEP)潜伏期延长，波幅下降，波间期延长；坐骨神经支配肌肉的肌电图检查多为失神经电位而健侧正常。
患侧股四头肌肌电图多无异常，膝腱反射稍强也与该肌功能正常而拮抗肌功能减弱有关，这些表现有助于鉴别格林-巴利综合征和脊髓灰质炎。
[2]臀部坐骨神经损伤是周围神经损伤中最难处理和疗效最差的损伤之一。
其各段损伤与局部解剖关系密切治疗应持积极态度根据损伤情况，采取相应的治疗方法。
药物注射伤应争取尽早行神经松解术，生理盐水反复冲洗，术后采用高压氧治疗可有效促进损伤坐骨神经再生修复患者年龄越小，手术越早，效果越好；如为切割伤等锐器伤，应一期修复，行外膜对端吻合术，术后固定于伸髋屈膝位6～8周；如为髋关节脱位或骨盆骨折所致的坐骨神经损伤，早期应复位减压，解除压迫，观察1～3个月后根据恢复情况再决定是否探查神经；如为火器伤，早期只做清创术，待伤口愈合后3～4周再行探查修复术。
晚期足踝部功能重建可改善肢体功能修复神经对促进感觉及营养恢复意义较大，可防治营养性溃疡。
坐骨神经的显露如下述1.臀部及股上部坐骨神经的显露俯卧体位。
手术步骤如下。
1)切口：自髂后上棘下外4～5cm处斜向下外，经股骨大粗隆内侧约2cm处呈弧形向内至臀皱襞远侧中点处，再沿股后正中线向下切开至需要的长度(2)显露坐骨神经：切开臀筋膜，分开臀大肌直至股骨大粗隆处，再纵行切开股部筋膜至臀皱襞处。
切断臀大肌外侧附丽于髂胫束及股骨的腱性纤维将臀大肌连同其神经血管翻起以显露坐骨神经及梨状肌必要时切断梨状肌，以显露坐骨神经在梨状肌深面的部分。
可用咬骨钳咬除部分骶骨或髂骨，显露坐骨神经出骨盆处。
1、男性青壮年多见，单侧为多；2、每日睡前用热毛巾或布包的热盐热敷腰部或臀部，温度不可太高，以舒适为宜。
硬板床休息，可坚持做床上体操；3、要劳逸结合，生活规律化，适当参加各种体育活动；4、运动后要注意保护腰部和患肢，内衣汗湿后要及时换洗，防止潮湿的衣服在身上被焐干，出汗后也不宜立即洗澡，待落汗后再洗，以防受凉、受风；5、在急性疼痛期，不要拾起超过10斤的重物和不要用腿、臂和背部用力上举重物，可推但不要拉重物。
核苷酸Nucleotide，一类由嘌呤碱或嘧啶碱、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。
又称核甙酸。
戊糖与有机碱合成核苷，核苷与磷酸合成核苷酸，4种核苷酸组成核酸。
核苷酸主要参与构成核酸，许多单核苷酸也具有多种重要的生物学功能，如与能量代谢有关的三磷酸腺苷（ATP）、脱氢辅酶等。
一类由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组  核苷酸成的化合物。
又称核苷酸。
五碳糖与有机碱合成核苷，核苷与磷酸合成核苷酸，4种核苷酸组成核酸。
某些核苷酸的类似物能干扰核苷酸代谢，可作为抗癌药物。
根据糖的不同，核苷酸有核糖核苷酸及脱氧核苷酸两类。
根据碱基的不同，又有腺嘌呤核苷酸（腺苷酸，AMP）、鸟嘌呤核苷酸（鸟苷酸，GMP）、胞嘧啶核苷酸（胞苷酸，CMP）、尿嘧啶核苷酸（尿苷酸，UMP）、胸腺嘧啶核苷酸（胸苷酸，TMP）及次黄嘌呤核苷酸（肌苷酸，IMP）等。
核苷酸中的磷酸又有一分子、两分子及三分子几种形式。
此外，核苷酸分子内部还可脱水缩合成为环核苷酸。
核苷酸核苷酸是核糖核酸及脱氧核糖核酸的基本组成单位，是体内合成核酸的前身物。
核苷酸随着核酸分布于生物体内各器官、组织、细胞的核及胞质中，并作为核酸的组成成分参与生物的遗传、发育、生长等基本生命活动。
生物体内还有相当数量以游离形式存在的核苷酸。
三磷酸腺苷在细胞能量代谢中起着主要的作用。
体内的能量释放及吸收主要是以产生及消耗三磷酸腺苷来体现的。
此外，三磷酸尿苷、三磷酸胞苷及三磷酸鸟苷也是有些物质合成代谢中能量的来源。
腺苷酸还是某些辅酶，如辅酶Ⅰ、Ⅱ及辅酶A等的组成成分。
在生物体内，核苷酸可由一些简单的化合物合成。
这些合成原料有天门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。
嘌呤核苷酸在体内分解代谢可产生尿酸，嘧啶核苷酸分解生成CO2、β－丙氨酸及β-氨基异丁酸等。
嘌呤核苷酸及嘧啶核苷酸的代谢紊乱可引起临床症状（见嘌呤代谢紊乱、嘧啶代谢紊乱）。
核苷酸类化合物也有作为药物用于临床治疗者，例如肿瘤化学治疗中常用的5-氟尿嘧啶及6-巯基嘌呤等。
有些核苷酸分子中只有一个磷酸基，所以可称为一磷酸核苷（NMP）。
5'-核苷酸的磷酸基还可进一步磷酸化生成二磷酸核苷（NDP）及三磷酸核苷（NTP），其中磷酸之间是以高能键相连。
脱氧核苷酸的情况也是如此。
体内还有一类环化核苷酸，即单核苷酸中磷酸部分与核糖中第三位和第五位碳原子同时脱水缩合形成一个环状二酯、即3'，5'-环化核苷酸，重要的有3'，5'-环腺苷酸(cAMP）和3'，5'-环鸟苷酸(cGMP）。
核苷酸是核酸的基本结构单位，人体内的核苷酸主要有机体细胞自身合成。
核苷酸在体内的分布广泛。
细胞中主要以5′-核苷酸形式存在。
细胞中核糖核苷酸的浓度远远超过脱氧核糖核苷酸。
不同类型细胞中的各种核苷酸含量差异很大，同一细胞中，各种核苷酸含量也有差异，核苷酸总量变化不大。
核苷酸类化合物具有重要的生物学功能，它们参与了生物体内几乎所有的生物化学反应过程。
现概括为以下五个方面：①核苷酸是合成生物大分子核糖核酸(RNA）及脱氧核糖核酸(DNA）的前身物，RNA中主要有四种类型的核苷酸：AMP、GMP、CMP和UMP，这四种类型的核苷酸从头合成前身物是磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质。
DNA中主要有四种类型脱氧核苷酸：dAMP、dGMP、dCMP和dTMP，它们是由各自相应的核碳核苷酸在二磷酸水平上还原而[1]成的。
②三磷酸腺苷(ATP）在细胞能量代谢上起着极其重要的作用。
物质在氧化时产生的能量一部分贮存在  核苷酸ATP分子的高能磷酸键中。
ATP分子分解放能的反应可以与各种需要能量做功的生物学反应互相配合，发挥各种生理功能，如物质的合成代谢、肌肉的收缩、吸收及分泌、体温维持以及生物电活动等。
因此可以认为ATP是能量代谢转化的中心。
③ATP还可将高能磷酸键转移给UDP、CDP及GDP生成UTP、CTP及GTP。
它们在有些合成代谢中也是能量的直接来源。
而且在某些合成反应中，有些核苷酸衍生物还是活化的中间代谢物。
例如，UTP参与糖原合成作用以供给能量，并且UDP还有携带转运葡萄糖的作用。
④腺苷酸还是几种重要辅酶，如辅酶Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，（NAD+）、辅酶Ⅱ（磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，NADP+）、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD）及辅酶A（CoA）的组成成分。
NAD+及FAD是生物氧化体系的重要组成成分，在传递氢原子或电子中有着重要作用。
CoA作为有些酶的辅酶成分，参与糖有氧氧化及脂肪酸氧化作用。
⑤环核苷酸对于许多基本的生物学过程有一定的调节作用（见第二信使）。
可从合成代谢、分解代谢及代谢调节三个方面讨论。
合成代谢嘌呤核苷酸  核苷酸主要由一些简单的化合物合成而来，这些前身物有天门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、CO2及一碳单位（甲酰基及次甲基，由四氢叶酸携带）等。
它们通过11步酶促反应先合成次黄嘌呤核苷酸（又称肌苷酸）。
随后，肌苷酸又在不同部位氨基化而转变生成腺苷酸及鸟苷酸。
合成途径的第一步是5-磷酸核糖在酶催化下，活化生成1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP），这是一个重要的反应。
嘌呤核苷酸的从头合成主要是在肝脏中进行，其次是在小肠粘膜及胸腺中进行。
嘌呤核苷酸降解可产生嘌呤碱，嘌呤碱最终分解为尿酸，其中部分分解产物可被重新利用再合成嘌呤核苷酸，这称为回收合成代谢途径，可在骨髓及脾脏等组织中进行。
嘌呤核苷酸降解产生的腺嘌呤、鸟嘌呤及次黄嘌呤在磷酸核糖转移酶的催化下，接受3'-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）分子中的磷酸核糖，生成相应的嘌呤核苷酸。
此合成途径也具有一定意义。
嘧啶核苷酸的从头合成主要也在肝脏中进行。
合成原料为氨基甲酰磷酸及天门冬氨酸等。
氨基甲酰磷酸及天门冬氨酸经过数步酶促反应生成尿苷酸，尿苷酸转变为三磷酸尿苷后，从谷氨酰胺接受氨基生成三磷酸胞苷。
上述体内合成的嘌呤及嘧啶核苷酸均系一磷酸核苷。
它们均可在磷酸激酶的催化下，接受ATP提供的磷酸基，进一步转变为二磷酸核苷及三磷酸核苷。
体内还有一类脱氧核糖核苷酸。
它们是dAMP、dGMP、dCMP及dTMP。
它们组成中的脱氧核糖并非先生成而后组合到核苷酸分子中去，而是通过业已合成的核糖核苷酸的还原作用而生成的。
此还原作用发生于二磷酸核苷分子水平上，dADP、dGDP、dCDP及dUDP均可由此而来，但dTMP则不同，它是由dUMP经甲基化作用而生成的。
分解代谢嘌呤核苷酸在体内进行分解代谢，经脱氨基作用生成次黄嘌呤及黄嘌呤，再在黄嘌呤氧代酶催化下，经过氧化作用，最终生成尿酸。
尿酸可随尿排出体外，正常人每日尿酸排出量为0.6g。
嘧啶核苷酸在体内的分解产物为CO2，β－丙氨酸及β－氨基异丁酸等。
代谢调节核苷酸在体内的合成受到反馈性的调节作用。
嘌呤核苷酸合成的终产物是AMP及GMP，它们可以反馈性地抑制由IMP转变为AMP及GMP的反应。
它们可与IMP一齐反馈性地抑制合成途径的起始反应PRPP的生成。
嘧啶核苷酸合成的产物CTP也可反馈性地抑制嘧啶合成的起始反应。
可从代谢异常所致疾病及作为药物两方面讨论。
核苷酸①核苷酸代谢的异常。
GMP及IMP的回收合成需次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）参与。
此酶遗传性缺乏则2～3岁时就可出现智力发育障碍、共济失调，敌对性及侵占性及自毁容貌的表现（莱施－尼汉二氏综合征）。
患儿嘌呤核苷酸的从头合成仍可正常进行，但回收合成的障碍就可造成严重后果。
嘌呤核苷酸分解代谢的终产物为尿酸。
正常人血中尿酸含量约为2～6mg%，血中尿酸水平的升高（高尿酸血症）常见于痛风。
血中尿酸含量超过8mg%时，尿酸就以钠盐形式沉积于关节、软组织、软骨及肾脏等处。
原发性痛风症是一种先天代谢缺陷性疾病。
患者体内的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，致使IMP及GMP的回收合成减少，结果造成嘌呤核苷酸的从头合成加快。
此外，患者体内的磷酸核糖焦磷酸激酶活性异常增高，以致大量地生成PRPP，促使从头合成加快，这些都造成尿酸的大量产生。
原发性痛风症可用别嘌呤醇治疗。
别嘌呤醇的结构与次黄嘌呤相似，是黄嘌呤氧化酶的抑制剂，可抑制次黄嘌呤及黄嘌呤转变为尿酸的反应，降低血中尿酸水平。
继发性痛风，可见于各种肾脏疾病、血液病及淋巴瘤等。
患者细胞中核酸大量分解，因而尿酸生成增多。
cAMP对细胞的一些生理活动有广泛的影响。
cAMP的合成不足或作用失调与有些疾病过程有关。
例如，支气管喘息及银屑病组织中cAMP量较低，又如糖尿病人各种代谢的异常与肝及脂肪组织中cAMP的生成过多也是有联系的。
嘧啶合成障碍有乳清酸尿症，为乳清酸磷酸核糖转移酶及乳清酸核苷酸脱羧酶缺乏所致。
②　核苷酸类似物的临床应用。
核苷酸类似物6-巯基嘌呤（6MP）及5-氟尿嘧啶（5FU）用于肿瘤的化学治疗。
6-巯基嘌呤的结构与次黄嘌呤相似，其一磷酸核苷对于AMP及GMP合成有关的几个酶有抑制作用，从而选择性地阻止肿瘤的生长。
5-氟尿嘧啶的结构与胸腺嘧啶相似，它在体内可转变为一磷酸脱氧核糖氟尿嘧啶核苷（5Fd-UMP）及三磷酸氟尿嘧啶（FUMP）。
它们对于胸苷酸合成中的甲基化作用有较强的抑制作用，从而造成癌细胞的死亡。
合成代谢体内嘌呤核苷酸的合成有两条途径，一是从头合成途径，一是补救合成途径，其中从头合成途径是主要途径。
⒈嘌呤核苷酸的从头合成肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。
⒉嘌呤核苷酸的补救合成反应中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。
⒊嘌呤核苷酸的相互转变IMP可以转变成AMP和GMP，AMP和GMP也可转变成IMP。
⒋脱氧核苷酸的生成体内的脱氧核苷酸是通过各自相应的核糖核苷酸在二磷酸水平上还原而成的。
⒌嘌呤核苷酸的抗代谢物①嘌呤类似物：6-巯基嘌呤（6MP）、6-巯基鸟嘌呤、8-氮杂鸟嘌呤等。
分解代谢分解代谢反应基本过程是核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，进而在酶作用下成自由的碱基及1-磷酸核糖。
⒈从头合成途径（denovosynthesis）：体内嘌呤核苷酸的合成代谢中，利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及CO2等简单物质为原料，经过一系列酶促反应，合成嘌呤核苷酸称为从头合成途径。
⒉补救合成途径（salvagepathway）：利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程，合成嘌呤核苷酸，称为补救合成途径。
⒊自毁容貌症：又称（Lesch-Nyhan综合症），是由于某些基因缺乏而导致HGPRT完全缺失的患儿，表现为自毁容貌症。
合成代谢⒈嘧啶核苷酸的从头合成肝是体内从头合成嘧啶核苷酸的主要器官。
嘧啶核苷酸从头合成的原料是天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2等。
反应过程中的关键酶在不同生物体内有所不同，在细菌中，天冬氨酸氨基甲酰转移酶是嘧啶核苷酸从头合成的主要调节酶；而在哺乳动物细胞中，嘧啶核苷酸合成的调节酶主要是氨基甲酰磷酸合成酶Ⅱ。
主要合成过程：形成的第一个嘧啶核苷酸是乳氢酸核苷酸（OMP），进而形成尿嘧啶核苷酸（UMP），UMP在一系列酶的作用下生成CTP。
dTMP由dUMP经甲基化生成的。
嘧啶核苷酸从头合成的特点是先合成嘧啶环，再磷酸核糖化生成核苷酸。
⒉嘧啶核苷酸的补救合成主要酶是嘧啶磷酸核糖转移酶，能利用尿嘧啶、胸腺嘧啶及乳氢酸作为底物，对胞嘧啶不起作用。
⒊嘧啶核苷酸的抗代谢物①嘧啶类似物：主要有5-氟尿嘧啶（5-FU），在体内转变为FdUMP或FUTP后发挥作用。
②氨基酸类似物：同嘌呤抗代谢物。
③叶酸类似物：同嘌呤抗代谢物。
④阿糖胞苷：抑制CDP还原成dCDP。
分解代谢嘧啶核苷酸在酶作用下生成磷酸、核糖及自由碱基，产生的嘧啶碱进一步分解。
胞嘧啶脱氨基转变成尿嘧啶，尿嘧啶最终生成NH3、CO2及β-丙氨酸。
胸腺嘧啶降解成β-氨基异丁酸。
核苷酸核苷的磷酸酯，磷酸基与糖上的羟基连接。
因为核糖有3个羟基，所以核糖核苷酸如腺嘌呤核苷酸（简称腺苷酸）。
脱氧核糖有两个羟基，因而脱氧核糖核苷酸如腺嘌呤脱氧核糖核苷酸（简称脱氧腺苷酸）只有两种。
核苷多磷酸含两个以上磷酸基的核苷酸。
只带一个磷酸基的核苷酸，叫核苷一磷酸，带两个磷酸基的核苷酸叫核苷二磷酸，依此类推。
如腺嘌呤核苷酸有腺苷一磷酸（即腺苷酸，AMP）、腺苷二磷酸(ADP）、腺苷三磷酸（ATP）和脱氧腺苷一磷酸（即脱氧腺苷酸，dAMP）、脱氧腺苷二磷酸(dADP）、脱氧腺苷三磷酸(dATP）。
天然的核苷多磷酸中，磷酸基多是与戊糖的5′-羟基相连。
4种核苷三磷酸（ATP、GTP、CTP和UTP）、4种脱氧核苷三磷酸（dATP、dGTPdCTP和dTTP）分别是RNA和DNA生物合成的原料。
寡核苷酸与多核苷酸2～20个核苷酸连接而成的化合物叫寡核苷酸。
20个以上的核苷酸组成的化合物叫多核苷酸。
核酸是一种多核苷酸。
腺苷酸衍生物  核苷酸ADP和ATP是体内参与氧化磷酸化的高能化合物,ATP也是细胞内最丰富的游离核苷酸（如哺乳动物细胞中ATP浓度接近1毫克分子），水解1克分子ATP约释放7000卡能量。
腺苷-3′，5′-磷酸即环腺苷酸，主要存在于动物细胞中，生物体内的激素通过引起细胞内cAMP的含量发生变化，从而调节糖原、脂肪代谢、蛋白质和核酸的生物合成，所以cAMP被称为第二信使。
2′，5′-寡聚腺苷酸，通常由3个腺苷酸通过2′，5－磷酸二酯键联接而成，即pppA⑵p⑸A⑵P⑸A，是干扰素发挥作用的一个媒介，具有抗病毒、抑制DNA合成和细胞生长、调节免疫反应等生物功能。
几个重要的辅酶都是腺苷酸衍生物。
ATP就是其中最重要的一个。
此外，NA、NAD和FAD，可通过氢原子的得失参与许多氧化还原反应。
辅酶A行使活化脂肪酸功能，与脂肪酸、萜类和类固醇生物合成有关。
腺苷-3′-磷酸-5′-磷酰硫酸是硫酸根的活化形式，蛋白聚糖的糖组分中硫酸根的来源。
甲硫氨酸被腺苷活化得到S-腺苷甲硫氨酸，它在生物体内广泛用作甲基供体。
鸟苷酸衍生物  核苷酸在某些需能反应中，如蛋白质生物合成的起始和延伸，不能使用ADP和ATP，而要GDP和GTP参与反应。
鸟苷-3′，5′-磷酸也是一个细胞信号分子，在某些情况下，cGMP与cAMP是一对相互制约的化合物，两者一起调节细胞内许多重要反应。
鸟苷-3′-二磷酸-5′-二磷酸(ppGpp）和鸟苷-3′-二磷酸-5′-三磷酸（pppGpp）则与基因表达的调控有关。
胞苷酸衍生物CDP和CTP也是一类高能化合物。
与磷脂类代谢有关的胞苷酸衍生物有CDP-胆碱、CDP-乙醇胺、CDP-二甘油酯等尿苷酸衍生物在糖代谢中起着重要作用，UDP是单糖的活化载体，参与糖与双糖多糖的生物合成，如UDP－半乳糖是乳糖的前体，UDP－葡萄糖是糖原的前体，UDP－N－乙酰葡糖胺与糖蛋白生物合成有关。
UDP和UTP也是一类高能磷酸化合物。
调味料鸟苷酸（GMP）、肌苷酸（IMP）等核苷酸属于呈味性核苷酸，除了本身具有鲜味之外，还有和左旋谷氨酸（味精）组合时，有提高鲜味的作用，作为调料、汤料的原料使用。
食品添加剂母乳中含有尿苷酸（UMP）、胞苷酸（CMP）、腺苷酸（AMP）、鸟苷酸（GMP）、肌苷酸（IMP）等多种核苷酸，为提高婴儿的免疫调节功能和记忆力发挥着作用，在欧美、日本等国家生产的婴儿奶粉均按照母乳中的含量有添加微量核苷酸。
也有添加RNA的例子。
1991年欧共体对婴幼儿食品中核苷酸的添加水平规定了上限：每420kj食品中cmp2.5mg，ump1.75mg，amp1.5mg，gmp0.5mg，imp1.0mg。
2005年中国卫生部15号公布推荐，核苷酸在婴幼儿配方粉中的添加量为0.2－0.58g/kg（以核苷酸总量计）。
中国也有专利介绍添加核酸或核苷酸的高能牛奶，易被人体吸收，可以促进血液循环，改善脑机能，促进新陈代谢，抗疲劳，抗辐射，增强体制，提高免疫力等作用。
医疗医药核苷酸作为医药，可抑制尿道发炎，在美国也有作为免疫调节剂给手术后的患者使用的例子。
母婴用品核苷酸在婴幼儿产品上多用于生产益生元葡萄糖、奶粉类、米粉类等产品。
关于核苷酸添加2013年有新的添加标准，只能添加在奶粉类，不可添加在葡萄糖、米粉类。
乙酰胺别名醋酰胺，分子式：C2H5NO，CAS编号：60-35-5。
乙酰胺化学合成工艺主要是醋酸和氨脱水，也可以由乙酰氯、乙酐或乙酸乙酯和氨作用而得。
乙酰胺有多种用途，在化工、塑料、染料、医药、农药等行业应用广泛。
乙酰胺中的羟基被氨基取代而生成的化合物。
分子式CH3CONH2。
熔点82.3℃，沸点221.2℃，相对密度0.9986（85/4℃）。
溶于水和乙醇。
极纯的乙酰胺没有气味，商品乙酰胺有臭味，这是含有少量杂质的缘故。
具有酰胺的一般性质。
工业上乙酰胺是由乙酸  硫代乙酰胺铵在150～200℃加热失水制备。
广泛用作有机物和无机物的溶剂。
具有微弱碱性，可做清漆、炸药和化妆品的抗酸剂。
还可作染色的润湿剂、塑料的增塑剂，也是制造药物和杀菌剂的原料。
乙酰胺氯化或溴化生成的N-卤代乙酰胺，是有机合成的卤化试剂。
中文名称：乙酰胺英文名称：acetamide英文名称2：aceticacidamideCASNo.：60-35-5分子式：C2H5NO分子量：59.07理化特性主要成分：纯品  外观与性状：无色、透明、针状结晶体。
熔点(℃)：81沸点(℃)：222相对密度(水=1)：1.16(20℃)饱和蒸气压(kPa)：0.13(65℃)溶解性：溶于水，微溶于乙醚，溶于乙醇。
乙酰胺无色透明针状结晶，具有老鼠分泌物般的气味，易潮解，可燃，低毒。
熔点81℃，沸点221℃（100kPa），120℃（0.266kPa），相对密度1.159（20/4℃），折射率1.4274。
溶于水、乙醇、三氯甲烷、吡啶和甘油，微溶于乙醚。
冰醋酸通氨生成乙酸铵，再经热解脱水而得乙酰胺，经结晶、分离得成品。
原料消耗定额：乙酸（99%）1700kg/t，液氨（99%）750kg/t。
实验室合成可按下面步骤操作。
在5L烧瓶中放入3kg冰醋酸，加入相当于400g氨的碳酸铵。
烧瓶上装高效分馏柱、冷凝器和接受器。
将反应混合物加热至缓缓沸腾，调节加热使蒸馏速度不超过180mg/h，起到顶温达110℃为止。
得1400-1500ml水和乙酸的混合物。
换接收器，慢慢加大加热，以同样速度继续蒸馏，直至顶温升到140℃为止。
得馏出物500-700ml，主要为乙酸，留作下次投料用。
将剩余物移入带分馏柱和空气冷凝器的烧瓶中，常压蒸馏，分别收集210℃以前和210-216℃馏分。
后者为乙酰胺，重1150-1200g，前者还可以蒸馏回收部分产品，两者共重1200-1250g，产率87%-90%　。
乙酰胺常采用蒸馏与溶剂重结晶的方法进行精制。
常用的溶剂有丙酮、苯、乙酸乙酯、乙酸甲酯、氯仿、二恶烷或苯与乙酸乙酯混合液。
例如，将1kg上述方法制备的乙酰胺，用1L苯和300ml乙酸乙酯的混合溶剂重结晶，可得无色针状纯品。
工业生产获得的产品，纯度不低于98%，凝固点不低于76℃。
无气味，味苦。
饱和水溶液pH值5.5-6.5。
乙酰胺具有高的介电常数，是许多有机物和无机物的优良溶剂，广泛用于各种工业。
可用作对水溶解度低的一些物质在水中溶解时的增溶剂，例如纤维工业中用作染料的溶剂和增溶剂，在合成氯霉素等抗菌素中用作溶剂。
乙酰胺具有微弱的碱性，可做清漆、炸药和化妆品的抗酸剂。
乙酰胺具有吸湿性，可作染色的润湿剂；还可作塑料的增塑剂。
乙酰胺也是制造药物和杀菌剂的原料。
乙酰胺是有机氟杀虫农药－氟乙酰胺中毒的解毒药。
作用的机理为该品的化学结构和氟乙酰胺相似，能竞争乙酰胺酶，使氟乙酰胺不产生氟乙酸，消除后者对三羧循环的毒性作用而达到解毒目的。
本品对眼睛、皮肤、粘膜和上呼吸道有刺激作用。
动物实验有致癌作用。
本品可燃，易爆危险，具刺激性。
遇明火、高热可燃。
本品为有机氟杀虫药和杀鼠药氟乙酰胺等中毒的解毒剂，常用乙酰胺注射液，静脉或肌内注射，一次量，每1kg体重50～100mg
含义茯苓用适量清水及相应辅料熬制而成的汤品，具有安神、利尿、清热等功效。
茯苓俗称云苓、松苓、茯灵，为寄生在松树根上的菌类植物，形状像甘薯，外皮黑褐色，里面白色或粉红色。
可到大有恒中药材库查询。
《古今医鉴》之茯苓汤【组成】当归3克，川芎3克，炒白芍3克，熟地黄3克，土炒白术3克，茯苓3克，泽泻3克，黄苓3克，栀子（酒炒）3克，炙甘草3克，姜汁厚朴3克，麦门冬3克（去心）。
【辨证】脾虚水泛。
【治法】养血清热，利水消肿。
【类别】其它【出处】《古今医鉴》卷十二《易简方便》之茯苓汤【药物组成】茯苓8分，川芎8分，苏叶8分，前胡8分，半夏（制）8分，桔梗8分，枳壳8分，干姜8分，陈皮8分，当归1钱，生地1钱，白芍1钱，台党5分，桑白皮6分，甘草3分。
【处方来源】《易简方便》卷六。
【方剂主治】经来咳嗽，喉中出血，及肺经枯燥。
《顾氏医径》之茯苓汤【药物组成】茯苓、远志、菖蒲、竹黄、姜汁、竹沥，【处方来源】《顾氏医径》卷五。
【方剂主治】小儿喜惊易悸，痰热内盛。
茯苓汤一【药物组成】茯苓1两，麦门冬1两，黄芩1两，秦艽半两，柴胡半两，五味子1两，杏仁1分。
【方剂主治】心咳，恶热脉疾，小便赤涩。
茯苓汤二【处方】白术4两，茯苓2两，甘草2两。
【功能主治】逐支饮，通利小便。
主饮积胸痞，痰停膈上，头痛目眩，噫醋吞酸，嘈烦忪悸，喘咳呕逆，体重胁痛，腹痛肠鸣，倚息短气，身形如肿。
及时行若吐若下后，心下逆满，气上冲胸，起则头眩，振振身摇;脾虚泄泻，脉缓者。
【用法用量】白术汤（《医略六书》卷二十五）。
【各家论述】《医略六书》：泻由乎湿，脾土虚弱，不能制御于中，故偏渗大肠，泄泻不止焉。
白术崇土燥湿，茯苓渗湿和脾，炙草缓中益胃，兼益中州之气也。
水煎温服，使湿去土强，则脾能健运而敷化有权，泄泻无不自止矣。
此健脾渗湿之剂，为脾亏泄泻之专方。
【摘录】《鸡峰》卷十八茯苓汤（一）【药物组成】赤茯苓（去黑皮）1两半，黄芩（去黑心）1两半，栀子仁1两半，赤石脂1两，升麻1两，紫菀（去苗土）1两，麦门冬（去心，焙）1两半，豉（炒）1合，石膏1两。
【处方来源】《圣济总录》卷九十二。
【方剂主治】脉极实热，血气伤心，好生嗔怒，口唇色变，言语不快。
【方剂功效】消热气，调血脉，理中。
【用法用量】每服5钱匕，水1盏半，加竹叶5片，煎至1盏，去滓，下芒消1钱匕，分2次温服，早食后、日午各1次。
茯苓汤（二）【药物组成】白茯苓（去黑皮）半两，大黄（锉，炒）半两，升麻半两，麦门冬（去心，焙）半两，远志（去心）半两，人参半两，葛根（锉）半两，甘草（炙，锉）半两。
【处方来源】《圣济总录》卷—一七。
【方剂主治】心热，舌干烦躁。
凝脂翳，病名。
系指黑睛生翳，色带鹅黄，状若凝脂的病证。
类今之化脓性角膜炎。
本病多由黑睛外伤，风热毒邪外侵，肝胆实火内炽，风火毒邪相搏于上所致。
治宜清肝泻火解毒。
[1]凝脂翳是黑睛中央部位生翳，其色黄或白，其翳肥浮脆嫩如凝脂而得名。
发病急骤善变，常伴黄液上冲，为眼科之急重症。
多因黑睛表层损伤，风热邪毒乘隙袭入，或因脏腑里热壅盛，上攻于目。
病情发展迅速，若不及时治疗，则易发生蟹睛或旋螺尖起，视力严重受损。
本病相当于西医学的细菌性角膜溃疡。
角膜具有典型病变，角膜中央发生一灰黄色浸润，随之溃破，向周围及深层扩展，呈穿凿状边缘，溃疡表面附有脱落的坏死组织，荧光素染色阳性。
伴前房积脓。
角膜穿孔后可形成粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿。
严重者可产生全眼球炎，以致眼球萎缩。
病人患有慢性泪囊炎，角膜擦伤后而发本病。
结膜囊分泌物培养，对本病诊断极为重要。
多有肺炎双球菌、葡萄球菌或绿脓杆菌生长。
黑晴表层外伤，风热邪毒乘隙入侵而引起。
若脏腑热甚，肝胆火炽，上炎于目，以致气血壅盛，蓄腐成脓，黑睛溃烂。
也可因花翳白陷，聚星障等病情迁延，复加邪毒恶化所致。
一、风热壅盛1．主症：·病之初起，胞睑浮肿，抱轮红赤，眼痛，羞明，流泪。
·风轮中央生翳如星，色灰白，浮嫩。
·伴同侧眉棱骨痛及头痛，舌质红，苔薄白，脉浮数。
2．治法：清热祛风。
3．方药：新制柴连汤（《眼科纂要》）。
黄连6黄芩10柴胡6赤芍12蔓荆子6山栀10龙胆草6木通6荆芥4.5防风6甘草5加减：热盛者加金银花、千里光；头痛甚者加川芎、白芷。
二、里热炽盛1．主症：·病情向纵深发屡，胞脸红肿，紧涩难睁，眼目剧痛，强烈羞明，热泪如汤。
·白睛混赤壅肿，风轮凝脂成片，窟陷深大，黄液上冲，瞳仁紧小。
·发热不恶寒，口渴喜冷饮，便秘溲黄，舌质红，苔黄厚，脉数有力或洪大。
2．治法：清热解毒。
3．方药：眼珠灌脓方（《中医眼科讲义》）。
生军10瓜萎仁12生石膏30玄明粉6枳实10山栀10夏枯草10黄芩10天花粉15淡竹叶6加减：大便秘结者加芒硝，白睛混赤甚者加犀角、丹皮、桃仁，凝脂籍呈绿色者加蒲公英、千里光。
三、正虚邪留1．主症：·病程较久，目痛及羞明轻微。
·白睛混赤轻微或消退，仅黑睛凝脂溃陷日久不敛。
·舌质淡，苔薄白，脉细弱。
2．治法：扶正祛邪。
3．方药：托里消毒散加减（《外科正宗》）。
生黄芪12党参12茯苓10炙甘草4.5白术12白芍12川芎10白芷10金银花10当归10加减：翳厚难消者，加白蒺藜、木贼草、蝉蜕。
龙胆泻肝丸：每次6.0，每日2次。
本病为眼科之急重危症，必须即速抢救以治标，故以外治法为首选，制止病情之扩展，服中药以治本。
病之初起，急用清热祛风法。
病势向纵深扩展时，宜选清热解毒法。
至病之晚期，凝脂翳日久不敛者，用扶正祛邪法。
标本兼治可使疗程缩短，减少角膜宿翳之形成，以挽救视力。
外治可用10%黄连、黄芩、千里光滴眼液频频点眼。
或用荆芥、防风、银花、蒲公英、千里光、野菊花等量煎水，澄清过滤，清洗病眼或熏洗，或作湿敷。
在使用外用点眼药之前，立即对角膜溃疡表面坏死组织成结膜囊分泌物做细菌培养和药物敏感试验。
对肺炎球摊菌感染者，以青霉素为首选（用前应先做皮试）。
局部用l万至2万单位/毫升青霉素溶液：结膜下注射10万至20万单位/0.5毫升青霉素亦很有效。
对青霉素不敏感或过敏反应者，则代以磺胺制剂或其它抗菌素点眼，如利福平、氯霉素、卡那霉素等滴眼液。
以上药物亦可全身应用。
若被绿脓杆菌感染者，病情发展十分迅速，极短时间内破坏整个角膜。
对其较为有效的药物为多粘菌素B（滴眼液l万单位/毫升；结膜下注射1万～1.5万单位/毫升/次）。
可酌情选用其它类型抗生素，如哌拉西林、替卡西林、美咯西林、头孢吡肟、头孢立定、特美汀等药。
一般药物滴眼均每隔15～30分钟一次，结膜下注射每日一次，亦可全身应用。
猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人，病情基本稳定，无明显外因、非创伤亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。
从突然发生症状到死亡时间有不同规定。