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因精血津液等耗损所致的虚热。
见《丹溪心法·发热》。
阴虚发热《证治汇补·阴虚发热》：“有劳心好色，内伤真阴，阴血既伤，阳气独盛，发热不止，向晚更甚，或饮食如常，头胀时作，脉洪数无力，视其舌大而色赤者，阴虚也。
”证见口干体瘦，食少懒倦，头痛时作时止，遗精盗汗，骨蒸肉烁，唇红颧赤，咳嗽痰血（《医碥》卷一）。
治宜滋阴降火，选用四物汤加炒黄柏、黄芩、龟板，鳖甲散，青蒿鳖甲汤，大补阴丸，一阴煎等方。
1、手心热、足心热、不欲近衣被。
阴虚发热表现2、心中烦热、思冷饮、冷食。
3、口干、口苦、咽干、恶心。
4、睡眠不宁、盗汗、躁汗、遗精。
5、发热。
（高热、低热或体温不高皮肤有热感）6、出血。
（鼻衄、齿衄、皮下有出血点等均系由阴虚内热所致者）7、头晕、心悸、周身无力、面色苍白。
8、大便干、小便黄或黄赤有热感。
9、脉细数、大数、弦数。
10、舌苔黄或黄腻、干燥少津或焦黄兼少津。
阴虚发热是中医的一个病证。
中医学认为，人体由阴阳两方面组成。
阴是指人体的精血津液等  阴虚发热物质基础，阳是指人体的各种功能活动。
在正常情况下，阴阳相互依存，维持着动态平衡。
如果阴阳的这种平衡受到破坏，阴阳的某一方出现偏盛或偏衰，人就会发生疾病。
体质特点是阴阳相对不足。
在一些致病因素的作用下，容易发生外感热病。
小儿高热或长期发热，常常可伤及津液，从而导致阴虚发热。
阴虚发热在临床主要表现为午后低热、盗汗、手足心热、烦躁、口渴，舌质红少苔，脉象细数。
这些症状的产生，主要是由于热病伤及了人体的精血津液，使物质基础不足，也就是阴的不足，阴虚则势必使阳气相对亢盛，因此出现低热、烦躁、口渴等虚热表现。
阴虚发热是儿科比较常见的一个病证，多发生于小儿各种感染性疾病的后期，尤其多见于小儿高热以后。
西医对小儿热病后期的持续低热等症状缺乏有效的治疗方法，而中医中药的治疗常可获得很好的疗效。
中医治疗小儿阴虚发热主要采用滋阴清热的方法，即补充人体阴的不足，以调整阴阳的动态平衡。
常用的滋阴类中药有沙参、麦冬、生地、地骨皮、天花粉、玉竹、青蒿、白薇等。
对体质虚弱的小儿可以用西洋参煎水服，西洋参既能滋阴，又能补益气血，增强体质，从而有利于疾病的康复。
需要提醒医生的是，诊断小儿阴虚发热时应该进行认真的体格检查和理化检查，以明确是否有器质性疾病所致的发热。
对器质性疾病导致的发热，应根据不同的疾病进行治疗。
如结核病所致的低热要进行抗痨治疗，风湿病所致的低热要进行抗风湿治疗。
结喉痈，病名。
《证治准绳·外科》卷三：“问当谓喉生痈何如？
曰：是名喉痈，又名猛疽。
以其势毒，猛烈可畏也。
”即疽生颈前正中，结喉之上，颏以下者，证见红肿灼痛，颈肿胀，甚则肿塞咽喉，汤水难咽，伴寒战发热等。
多因肝肺积热壅痰，上冲塞喉所致。
治宜：解毒、泻火、化痰、消肿。
方选黄连解毒汤、普济消毒饮、清瘟败毒饮加减。
若脓已成，宜速刺破排脓。
外治参痈条。
一次20～30毫升，一日2次；儿童酌减。
用于外感风热时毒、火毒内盛所致发热、烦躁不安、咽喉肿痛、舌质红绛、苔黄、脉数者；上呼吸道感染、病毒性感冒、急性咽炎、急性气管炎等病症属上述证候者。
雷电通过的皮肤上遗留下红色或蔷薇色树枝状或燕尾状斑纹称雷电击纹(lightningmark)。
胚胎植入是指从卵子受精到胚泡着床的一系列细胞或分子生物学事件,是一个极其复杂的生理过程,主要包括游离胚泡定位、黏附和侵入以及胎盘形成,是一个连续的动力生物学现象。
胚胎植入是产科严重且较少见的妊娠期并发症，通常在产前难以诊断，可造成产时产后大出血、感染，严重者可危及生命。
随着人工流产、药物流产、引产、剖宫产等子宫手术的增多，胎盘植入较以往有明显增高的趋势。
一般资料1999年l月～2008年7月我院收治胚胎植入患者25例，年龄25～41岁，平均35岁;其中初产妇5例，经产妇20例。
25例均为多次妊娠，22例有人工流产史，最多2例人工流产5次;有剖宫产史3例，孕中期引产史5例。
25例患者中，23例为部分性植入胎盘，2例为完全性植入胎盘。
发现胎盘植入时孕周<37周4例，37～40周8例，>40周13例。
合并前置胎盘10例，疤痕子宫3例。
临床表现25例患者中5例因前置胎盘导致胎盘早剥出现产前出血[1]，其余产前、整个孕期及分娩期均无症状，直至胎儿娩出30分钟  胚胎植入错误后，胎盘不能自行剥离或部分剥离，行人工剥离时发现胎盘与子宫壁间部分或全部无分界面。
辅助检查彩超示胎盘后间隙消失.胎盘中血流丰富，呈旋涡状且累及子宫肌层，部分区域的肌层缺失。
分娩方式剖宫产分娩22例，阴道分娩3例。
产后出血<500ml者18例，500～1000ml者4例，>1000ml者3例，输血400～2200ml。
处理方法22例剖宫产产妇，除2例因完全性植入胎盘行子宫次全切术，余均行胎盘植入处局部挖除缝合;3例阴道分娩，对残留部分予中西医结合治疗，采用甲氨蝶呤(MTX)同时予宫缩剂及抗生素，中药应用生化汤(当归、赤芍、川芎、桃仁、红花、炮姜、甘草、益母草、牛膝、三菱、莪术)。
动态监测体温，定期复查血常规、肝肾功能、血β?HCG、子宫B超、胸片等，全部病例于产后2周内自动排出残留胎盘。
结果25例术后标本均送病理检查证实为植入性胎盘，住院7～14d，均痊愈出院。
新生儿均存活，其中重度窒息1例。
出生体重<4000g17例，>4000g8例。
胚胎绒毛植入是因为子宫蜕膜发育不良，为了获取血供，胎盘绒毛组织从底蜕膜发育不全处深入子宫肌层，甚至达浆膜层，由于蜕膜发育不良，往往合并前置胎盘。
凡是能损伤子宫蜕膜组织或造成其发育不良的因素均可导致胎盘的植入，可能的原因：①子宫内膜损伤：多次妊娠分娩、多次人工流产、药物流产、过度刮宫以及宫内膜的炎症均可损伤子宫内膜的基底层，当再次妊娠时附着在此处的绒毛为了获取营养就会深入到子宫肌层造成胎盘植入;②手术损伤：剖宫产、子宫肌瘤剔除术可造成子宫肌层瘢痕形成，此处底蜕膜发育不良，若胎盘附着在瘢痕处则也可以造成胎盘植入;③胎盘附着部位异常：胎盘附着在子宫角部或子宫下段，由于此处的肌层较薄，绒毛也容易侵入肌层而植入。
本组25例患者中22例均有人工流产史，最多达5次;本组中有10例合并前置胎盘，3例有剖宫产史。
由于胚胎植入发病率低，在妊娠期很难做到早期诊断，产后不能剥离胎盘，影响子宫收缩造成出血量多，产后出血发生率高，对胎盘植入进行早期诊断是改善预后的关键。
对有前置胎盘、剖宫产史及其他子宫手术史的高风险产妇进行筛查，检测血清CK、AFP、游离胎儿DNA等指标可提示有胎盘植入，虽然是无创的，但缺乏特异性;MRI不仅能鉴定胎盘植入的类型，还可预测近期出血，产前诊断胎盘植入准确性高，但价格昂贵，在临床上较难推广;彩超对胎盘植入的诊断有一定的使用价值，孕期彩超检查可以提示胎盘后间隙消失，胎盘内有多个大小不等、形态不规则的液性暗区，血流丰富，呈旋涡状且累及子宫肌层造成胎盘后方子宫肌层部分区域的肌层缺失，甚至完全中断[4]。
本组有2例孕期虽无阴道流血，但检查时发现为中央性前置胎盘，胎盘内有多个血窦，血流丰富，产前高度怀疑胎盘植入，产时胎盘与子宫壁粘连，剥离困难，大量出血，子宫切除后送病理检查证实为胎盘植入。
另外，在产时若胎盘剥离困难徒手剥离时，感觉找不到疏松剥离面，胎盘像树枝样深入子宫肌层，也应高度怀疑有胎盘植入可能[5]。
通过对25例胎盘植入的病例分析我们体会：对于有剖宫产史、多次人工流产史以及有多次孕产史的孕产妇应引起高度的重视。
尽可能在孕中、晚期进行1次彩超检查，了解胎盘的位置、与子宫肌壁间的关系、胎盘的血流，可望能尽早地作出诊断。
以往认为，植入胎盘的处理原则是子宫切除,若为完全性植入胎盘且植入程度达深肌层或穿透浆膜面伴活动性出血，则应果断行子宫次全切除术。
但子宫切除术，使年轻的产妇失去了生育能力，对心理及生理上造成很大创伤[5]。
本组病例中经保守治疗而保留子宫有23例(92.0%)，说明保守治疗的可行性。
对于部分性植入胎盘，植入程度仅达浅肌层，且植入面积不大者尽可能保守治疗而保留子宫。
如经阴道分娩，出血不多，产后可予中西医结合治疗;剖宫产术者，术中可行钝或锐性剥离胎盘，剥离面用肠线8字或连续锁边缝合止血。
若剥离面渗血汹涌，一时难以缝扎，可用热盐水巾局部压迫，并让助手压迫双侧子宫动脉，可适当减慢出血速度及出血量，利于缝扎止血，再者可结扎双侧髂内动脉。
本组中有4例产时大出血，用此法得以最终保留子宫。
保留子宫有益于妇女身心健康，因此对那些有生育要求的患者在植人性胎盘的出血能有效控制的前提下尽可能采取肠线缝合，胎盘植入部分的子宫壁菱形切除以及应用化疗药物等保守疗法。
胚胎植入易并发产后出血、感染，甚至因产后出血造成产妇死亡，积极寻找植入性胎盘的危险因素并加以预防，对预防产后出血有重要意义。
①加强计划生育宣教，少生优生，适龄生育，防止多孕、多产及多次宫腔操作，减少子宫内膜损伤。
②掌握剖宫产指征，降低剖宫产率，采用陪伴式分娩法，减轻孕妇在分娩过程中的精神压力和疼痛。
③提高技术水平，避免医源性子宫内膜损伤，预防生殖器感染。
④避免粗暴子宫内操作，积极治疗妊娠合并症。
滴虫性阴道炎是由阴道毛滴虫引起的一种阴道炎。
患者症状主要是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，可伴有烧灼感、疼痛和性交痛。
治疗方案有全身用药和局部用药。
滴虫性阴道炎患者的丈夫或性伴侣应同时治疗。
注意公共设施的卫生消毒。
妇女应注意个人卫生，保持外阴清洁。
滴虫阴道炎分布于世界各地、各种气候和不同人群中，主要通过性交直接传播，也可经浴室、厕所马桶、游泳池、内衣裤及各种卫生用具间接传播。
阴道毛滴虫是一种厌氧性寄生虫，呈梨形，约为多核白细胞的2-3倍大小。
其体部有波动膜，顶端有4根鞭毛，鞭毛随波动膜的波动而摆动。
阴道毛滴虫只有滋养体而无包囊期。
滋养体对不同环境有较强的耐受性，能在25-40℃中生长繁殖，3-5℃存活2小时，在46℃时生存20-60分钟，在半干燥的环境中能存活10小时。
故滴虫在脱离人体后也容易传播。
滴虫适宜在pH值5.5-6的环境中繁殖，pH值在5以下或7.5以上时其生长受到抑制。
滴虫有嗜血和耐碱的特性，故当月经来潮后，阴道pH值升高，有利于阴道毛滴虫的繁殖，它能溶解阴道上皮细胞内的乳酸铁，便于炎症的发作。
症状主要是稀薄的泡沫状白带增多及外阴瘙痒，可伴有烧灼感、疼痛和性交痛，如伴尿道感染时，有尿频、尿急、尿痛或血尿。
约9-56%的患者可无任何症状。
体征体检发现阴道粘膜和宫颈阴道部明显充血，并有出血点，阴道内有大量白带，呈黄白色、灰黄色稀薄泡沫样液体或为黄绿色脓性分泌物。
根据病史，外阴痒、多量的泡沫样阴道分泌物，即可考虑该病。
a.必须将阴道分泌物在显微镜下检查，见到滴虫可确诊。
检查滴虫最简便的方法是悬滴法，在玻璃片上加一滴温生理盐水，于后穹窿处取少许阴道分泌物，混于玻璃片上的盐水中，即刻在低倍显微镜下寻找滴虫。
若有滴虫，可见其呈波状运动而移动位置，亦可见到周围白细胞等被推移。
对于有症状的患者，悬滴法的阳性率可达80-90%。
b.对可疑患者，若多次悬滴法未能发现滴虫，可送培养，其准确度可达98%左右。
全身用药滴虫性阴道炎，常伴有泌尿生殖系统及肠道内的滴虫感染，单纯局部用药，不易彻底消灭滴虫，应全身用药。
甲硝唑2g，顿服；或200mg，每日3次，共用7天。
口服吸收好，疗效高，毒性小，应用方便，丈夫或性伴侣需同时治疗。
亦可应用替硝唑2g，顿服，疗效优于甲硝唑，而胃肠道等的副反应减小。
局部用药局部用药亦有疗效，但较口服稍差。
甲硝唑200mg，每晚放入阴道1次，共用7-10天。
应连续用药3周期。
注意事项治疗期间禁性交或用避孕套。
内衣裤、毛巾等应煮沸消毒，或用消毒剂浸泡以消灭病原，避免重复感染。
服用药物期间应禁酒。
[1-2]滴虫性阴道炎患者的丈夫或性伴侣应同时治疗。
本病是一种发生在中、老年人的慢性、疼痛性、进行性、非感染性周边部角膜溃疡，60%-80%为单眼。
病因尚不明确，一般认为与特异性自身免疫有关。
1.有明显的刺激症状，严重者影响视力；2.溃疡位于角膜周边部，逐渐向中央发展，形成进行性前缘，伴有新生血管生长。
病变顽固进行，直至波及整个角膜。
诊断依据1.常见于中、老年人，多为单侧性。
2.较重的刺激症状。
3.周边部角膜形成溃疡、潜行，向中央进展，新生血管形成。
治疗原则1.局部用胶原酶抑制剂。
2.预防角膜感染。
3.局部用免疫抑制剂及皮质类固醇。
4.手术治疗：局部病源切除。
冷冻或烧烙。
板层角膜移植。
用药原则非手术病例可局部用滴眼液，手术病人加用全身用药及结膜下注射治疗。
一眼眼球穿通伤（包括内眼手术）后10天至数月发生双眼肉芽肿性葡萄膜炎，病因不明，可能是对葡萄膜色素细胞内某种成分的过敏性的炎症反应，称为交感性眼炎。
受伤眼称为交感眼，另一眼称为被交感眼。
1.受伤眼经常有眼红痛，视力差及葡萄膜炎表现；2.未受伤眼出现眼痛、畏光、流泪，眼前黑影，视力减退；3.可伴有头痛，恶心、呕吐，脱发，白发等；4.房水混浊，角膜后沉着物呈羊脂状；5.虹膜改变：可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连；6.玻璃体混浊；7.眼底检查：急性期可见视盘充血，后极部弥漫性边界不清的黄白色渗出源，病源位于视网膜血管下，可有局限性视网膜脱离，晚期呈晚霞样眼底；诊断依据1.外伤眼伤后炎症不消退，多有伤口愈合不良或组织嵌顿，表现为慢性炎症。
2.未受伤眼出现葡萄膜炎表现。
3.有头痛、头晕、恶心、呕吐、重听、耳鸣、脱发等。
5.组织病理学检查，外伤眼不能恢复有用视力时应摘出作病理检查，可见为弥漫性非坏死性肉芽肿性炎症。
治疗原则1.皮质类固醇。
3.免疫抑制疗法。
3.眼球穿孔伤后应积极治疗，促使伤口早日愈合，及时消除炎症，防止键眼患病。
外伤眼视力恢复无望者早期摘除可防止发生交感性眼炎。
如果已发生交感性眼炎，无用的刺激眼也应当摘除，但尚有一定视力者不要摘除而应积极治疗双眼。
肾性失镁(magnesium-losingnephropathy)是一种罕见的肾小管功能障碍疾病引起肾性失镁的疾病很多，可分为原发性和继发性，多为继发性。
原发性已知的有两型，一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，此型又称近端型多伴氨基酸尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型为远端型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常常伴肾失钾及低钾血症，本型功能缺陷可能在远曲小管。
本症两型均有家族性是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病。
1.原发性肾性失镁因常染色体隐性遗传引起肾小管功能障碍一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，为伴氨基酸尿型。
另一型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常，又称伴钾转运障碍型。
2.继发性肾性失镁是由于肾脏本身疾病引起常见原因有肾小管酸中毒、Bartter综合征、肾功能衰竭、肾移植后。
另由于肾外疾病如原发性醛固酮增多症、高钙血症、甲状腺功能亢进、慢性酒精中毒和某些药物，如降钙素、生长激素、利尿药、强心苷、氨基糖苷类抗生素等，均可使尿镁增多。
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。
如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端小管由于醛固酮能促进钠的运转重吸收对镁的运转重吸收则无作用，故使尿镁增多。
肾性失镁是一种罕见的肾小管功能障碍疾病。
引起肾性失镁的疾病很多，可分为原发性和继发性，多为继发性。
原发性目前已知的有两型，一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，此型又称近端型多伴氨基酸尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型为远端型是肾小管重吸收镁功能障碍伴钾转运异常，常伴肾失钾及低钾血症，本型功能缺陷可能在远曲小管。
本症两型均有家族性，是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病。
本症主要临床表现为低血镁尿镁排量增多，可伴氨基酸尿、糖尿，肾性失钾与失钙，由于低镁血症而致神经肌肉症状，患者可表现为肌肉纤颤、颤抖，手足搐搦，腕手痉挛，抽风面神经叩击试验及束臂加压试验阳性，步态鶒不稳，精神异常。
还可有恶心、呕吐、食欲不振、无力、眩晕等，血磷降低，心电图示T波低平或倒置。
继发性者常有其原发疾病的表现。
由于镁是细胞内第二重要阳离子，涉及酶系激活，对机体中间代谢及磷酸化起关键作用，它的缺乏可引起系统功能紊乱。
血镁极度降低至10mg/L以下时，可出现中枢神经系统表现，如神志、定向错乱、出现幻觉，神经肌肉激惹四肢麻木，震颤等，胃肠道表现为食欲健康搜索不振、腹泻、腹痛；人心血管系统可出现室性心律失常，低血压，甚至心脏停搏死亡。
可并发多系统症状，如神志、定向错乱、幻觉，神经肌肉激惹，四肢麻木震颤，低血压、心律失常及心脏骤停等。
通过了解病史，原发者常有家族史，继发者常有固有疾病表现。
根据典型临床表现，即尿镁增多、伴氨基酸尿或糖尿，低镁血症或伴有低钾血症、低钙血症等有关实验室检查可考虑本病诊断。
鉴别诊断上应排除肠吸收功能障碍，甲状旁腺功能亢进，原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、Bartter综合征及应用氨基糖苷类抗生素或顺铂(cisplatin)所致的低镁血症、低钾血症等。
实验室检查：1.尿液检查尿镁明显增多>4mmol/L(尿中低于12mg/24h为缺镁之症)伴有低钾血症者，可有尿钾增多。
并有氨基酸尿及糖尿，2.血液检查血镁降低，血钙降低(PTH分泌和作用障碍所致)，血钾降低，肾小管浓缩功能障碍轻度代谢性碱中毒血浆肾素活性增高，但醛固酮含量正常，肾小球滤过率正常。
其它辅助检查：1.常规影像学及B超、心电图检查。
2.肾活检检查，可帮助明显原发病的诊断。
相关检查：尿钾尿镁氨基酸甲状旁腺激素血浆肾素活性醛固酮主要是补充镁盐。
常用药为门冬氨酸钾镁溶液(每10ml中有钾3mmol，镁1.5～2.5mmol)，以门冬氨酸的细胞亲和力强，有利于镁和钾进入细胞内。
既补充了镁又补充了钾。
另外尚有硫酸镁、醋酸镁、氯化镁等可肌注50%硫酸镁第1天每2小时给予2.0g，3次后改为每6小时1次，至第3天酌情减量；严重者可静脉使用硫酸镁鶒，该药有降低血压和抑制呼吸的不良反应大剂量应用时应细心监护。
如有低钾血症及低钙血症者应同时纠正。
预后：本病因病因不同预后也各不相同。
如在病人出现电解质紊乱(低K+、Na+、Ca+)等症状前能及时测定血镁，早期发现低镁血症并及时给予补充镁盐，有望减轻症状改善预后。
预防：遗传性因素所致者，尚无有效措施预防；继发性肾性失镁主要是积极治疗原发病并定时检测血镁发现病情及时给予对症治疗。
以预防发生严重的并发症。
【方名】  奶牛壮骨散
每块重15克开水冲服。
一次1块，一日3次。
泡囊草根
止痛紫金丸  拼音名ZhitongZijinWan
1908年Mallory首先使用了骨血管内皮瘤一词1942年Tomas把它同血管瘤加以区别。
1943年Stout命名恶性血管肿瘤为血管内皮细胞瘤，以后在组织学分类与命名上很混乱，曾使用的名称很多，已经逐渐统一起来，称为骨血管内皮细胞瘤。
过去所谓的良性骨血管内皮细胞瘤即骨血管瘤，所谓恶性骨血管内皮细胞瘤即是骨血管肉瘤。
公认骨血管内皮细胞瘤是介于骨血管瘤和骨血管肉瘤即良恶性之间的一个中间型或未定型的肿瘤，是一种弥漫浸润生长但不转移的低恶性肿瘤。
本瘤十分罕见，WHO统计占原发性骨肿瘤的0.28%占恶性骨肿瘤的0.52%。
综合国内12例，占原发性骨肿瘤的0.06%，占恶性骨肿瘤的0.014%。
肉眼观察肿物紫红色或棕红色。
瘤体境界不清，无包膜。
向邻近骨皮质浸润，骨质反应性增生不明显。
镜下所见内皮细胞增生活跃，细胞明显肥胖，有较多的有丝分裂相。
血管腔被增生的内皮细胞充填，呈实性细胞条索或仅有很小的管腔缺乏明确的恶性组织学特征。
骨血管内皮细胞瘤文献报道年龄分布10～75岁，平均男性32岁，女性43岁男性发病多于女性。
病变大多为单发，但亦有多发性病变。
部位以椎骨最多，其余顺次为胫骨、股骨肱骨、骨盆、肋骨、颌骨等，亦可发生于手足骨。
症状和体征：起病缓慢，常无症状病程几周到数年不等，平均5个月。
早期症状轻微，主要表现为局部钝痛、压痛和肿胀。
慢慢加重，肿胀逐渐明显临近关节的病变，可致关节活动受限。
脊椎受累者肿瘤骨可压迫和侵犯脊髓或脊神经根引起神经系统症状及瘫痪。
病变继续发展，骨破坏加剧。
穿破骨皮质，形成软组织肿块，逐渐增大，触痛，皮温增高，少数可见病理性骨折。
骨血管内皮细胞瘤根据起病缓慢，常无症状，病程长，早期症状为局部钝痛和压痛，慢慢加重，出现肿胀，活动受限。
脊椎病变出现神经症状和瘫痪。
进而有软组织肿块，X线片发现干骺端有片状、泡沫状或不规则的溶骨性破坏，瘤骨周围放射状骨针。
软组织肿块内无钙化与骨化，临床上除外溶骨性肉瘤、转移癌、恶性淋巴瘤和骨髓瘤后，就应考虑骨血管内皮细胞瘤的可能性。
若活检发现为紫红色或棕红色血块机化样软性肿物，镜下见血管内皮细胞增生活跃，增生的内皮细胞充填了血管腔，呈实性细胞条索，无确切恶性特征，在与动脉瘤样骨囊肿转移癌、上皮样血管瘤血管肉瘤和色素性绒毛结节性滑膜炎等鉴别后就可诊断为血管内皮细胞瘤。
趋向于干骺端，骨干极少。
主要表现为片状或不规则的溶骨性破坏，在破坏区内可见残留散在的骨小梁，边缘清楚或模糊。
有时呈泡沫状溶骨性破坏。
瘤骨周围可出现放射状骨针与骨干垂直，亦可呈丛状分布或交错放射少数有骨膜反应。
软组织肿块内无骨化与钙化影。
弥漫性肿胀者边界不清。
脊椎病变，常侵犯一个或几个椎体，可破坏压缩呈楔形，亦可侵犯椎弓。
动脉造影可清晰显示大部分骨破坏及肿瘤深入软组织的密度增高区和异常血管影。
1.手术治疗  此瘤具有侵袭性是低恶性或潜在恶性的肿瘤，如有可能应积极采用根治性手术切除，包括肿瘤段截除，使用假体、异体骨或带血管游离骨移植在内的广泛重建术来修复骨缺损。
位于椎体的病变，可行肿瘤椎体切除脊髓减压椎间嵌入植骨或人工椎体置换，或椎体钉固定若位于椎弓，可行肿瘤椎弓切除，椎弓根螺钉固定。
2.放射治疗  此瘤对射线敏感，放疗常有效。
对病灶分布于几个解剖部位和不能安全施行手术者，放疗是最有效的选择，可单独放疗。
手术切除不彻底者，术后可辅助放疗。
有学者提出手术切除加放疗似乎比单独放疗更有效。
3.化学治疗  化疗是综合治疗的一部分，对于几个解剖部位的多发性病变和不能手术切除者，在选择放疗的同时，可积极配合多药性联合化疗，以提高疗效。
4.动脉栓塞  经选择性动脉造影，确定肿瘤的供血动脉，从供血动脉插入导管，从导管中注入栓塞剂使供应肿瘤的血管发生栓塞，使肿瘤缺血坏死，缩小，可作手术前的准备，减少术中出血，也可作为一种治疗手段，减轻症状。
凹叶厚朴拉丁名：Magnoliaofficinalissubsp.biloba(Rehd.etWils.)ChengetLaw中文名：凹叶厚朴拉丁科名：Magnoliaceae中文科名：木兰科中文属名：木兰属海拔下限：400(米)海拔上限：1200(米)保护级别：国家Ⅱ级重点保护野生植物（国务院1999年8月4日批准）保护措施：产地有关部门亦应采取保护措施以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑凹叶厚朴全株凹叶厚朴枝叶凹叶厚朴花果凹叶厚朴(11张)我国东南部南部暖带落叶阔叶林区（主要城市：青岛、烟台、日照、威海、济宁、泰安、淄博、潍坊、枣庄、临沂、莱芜、东营、新泰、滕州、郑州、洛阳、开封、新乡、焦作、安阳、西安、咸阳、徐州、连云港、盐城、淮北、蚌埠、韩城、铜川）北亚热带落叶、常绿阔叶混交林区（主要城市：南京、扬州、镇江、南通、常州、无锡、苏州、合肥、芜湖、安庆、淮南、襄樊、十堰）中亚热带常绿、落叶阔叶林区（主要城市：武汉、沙市、黄石、宜昌、南昌、景德镇、九江、吉安、井冈山、赣州、上海、长沙、株洲、岳阳、怀化、吉首、常德、湘潭、衡阳、邵阳、桂林、温州、金华、宁波、重庆、成都、都江堰、绵阳、内江、乐山、自贡、攀枝花、贵阳、遵义、六盘水、安顺、昆明、大理）形态  落叶乔木，高达15米，胸径40厘米，小枝粗壮，幼时有绢毛。
通常叶较小而狭窄，侧脉较少，呈狭倒卵形，聚合果顶端较狭尖。
叶先端凹缺成2钝圆浅裂是与厚朴唯一明显的区别特征。
花大单朵顶生，直径10-15cm，白色芳香，与叶同时开放，花期5-6月,果期8-10月。
习性中性偏阴，喜凉爽湿润气候及肥沃排水良好的酸性土壤，畏酷暑和干热。
现状是厚朴的亚种。
由于过度滥伐森林和大量剥取树皮药用，导致分布范围迅速缩小，成年野生植株极少见，其濒危情况与厚朴相同。
用途树形雄伟，花大，是优良的园林绿化树种，可做荫木、庭荫树、园景树。
凹叶厚朴的树皮亦作厚朴药用。
（1）松土除草，在造林后的头三年，进行块状锄抚1-2次，全林刀抚1-2次，第一次5月中下旬，第二次8月底到9月初。
（2）间作，对于坡度不大，<15度的林地，可进行林农间作，可种植花生或豆类等，切忌种植高杆植物，做到以耕代抚。
（3）合理修剪：可在幼林郁闭前后一两年内，劈除林中萌条，整理干型，保持主干明显。
别名：厚朴性状：落叶乔木，高达15m；树皮较厚朴稍薄，淡褐色。
喜生温凉、湿润、酸性的肥沃砂壤土上。
产饶平、揭阳、普宁。
干皮和根皮、花、果药用。
性味：性温，味苦辛。
功效：温中下气，化湿行滞。
主治：根皮：宽中行气。
治胸腹胀痛，消化不良，肠梗阻，痢疾，痰饮喘满。
花果治感冒咳嗽，胸闷不适。
单方验方：1.治胸腹胀满、呕吐：皮八分至二钱，煎服。
2.治急性阑尾炎：皮三钱，大黄四钱，蒲公英一两，红芚二两，水煎，分二次服。
3.治感冒咳嗽：花二钱，芫荽、前胡各四钱，艾叶一钱，水煎，早、晚空腹服。
[1]中药化学成份：凹叶厚朴树皮含木脂体类化合物：厚朴酚（magnolol），和厚朴酚（honokiol），和厚朴新酚（obovatol），6’-O-甲基和厚朴酚（6’－O-methylhonokiol），厚朴醛（magnaldehyde）B、C,厚朴木脂体（magnolignan）A、B、C、D、E及台湾檫木醛（randainal）；单萜木脂体类化合物：辣薄荷基厚朴酚（piperitylmagnolol),双辣薄荷基厚朴酚（dipiperitylmagnolol），辣薄荷基和厚朴酚（piperitylhonokiol）及龙胞基厚朴酚（bornylmagnolol）；降木脂体类化合物：台湾檫木酚（randiol），厚朴三酚（magnatriol）B,厚朴醛D、E；双木脂体类化合物：厚朴木脂体F、G、H及I[1]；生物碱：木兰箭毒碱（magnocurarine）和柳叶木兰碱（salicifoline）[2]；挥发油:含30多种成分，主要的有β-桉叶醇（β-eudesmol）17．4%，荜澄茄醇（cadinol）14．6%，愈创（艹奥）醇（guaiol）8．7%，对-聚伞花素（p-cymene）7．8%，1，4-桉叶素（1，4-cineol）5．6%，丁香烯（caryophel-lene）5．0%，芳樟醇（linalool）4．6%，α-松油烯（α-terpineol）4．5%,α-葎草烯（α-humulene）3．9%，4-松油烯醇（4－terpinenol）3．4%，蓝桉醇（globulol）3．1%及α-柠檬烯（α-limonene）3．0%[3]等。
还含芥子醛（sinapicaldehyde），丁香树脂酚（syringaresinol），丁香树脂酚-4’－O-β-D-吡喃葡萄糖甙（syringaresinol-4′-O-β-D-glucopyra-noside）及1-(4-羟基-3-甲氧基苯基）-2-〔4-（ω-羟丙基）-2-甲氧基苯氧基]-1，3-丙二醇{1－（4－hydroxy－3－methoxyphenyl）－2-[4－（ω-hydroxypropyl）－2－methoxyphenoxy]-1，3－propanediol}[1]。
根皮含厚朴酚，和厚朴酚，松脂酚二甲醚（pinoresinoldime-thylether），鹅掌楸树脂酚B二甲醚（lirioresinolBdimethylether)及望春花素（magnolin）[4]。
另有报道厚朴还含O-甲基丁香油酚（O-methyleugenol），5,5’-双-2-丙烯基-2-羟基-3，2’，3’-三甲氧基-1，1’-联苯（5，5′-di-2-propenyl-2-hydroxy-3,2′，3′-trimethoxy-1,1′－biphenyl）及4,4′-双－2-丙烯基-3，2’，6’-三甲氧基-1，1’-联苯醚（4，4′-di-2-propenyl-3,2′，6′－trimethoxy－1，1′－diphenylether）[5]。
八角莲又叫做金魁莲、旱八角，属于小蘗科植物，花期为春末，花苞由两个叶柄交叉处生出，常常是数朵簇生，花苞下垂开出紫红色花朵，其特殊盾形掌状的叶片是认识它的标记，观察是否有花苞开出，可以观察是否有两片叶子！
八角莲生育环境分布于海拔1000公尺至2500公尺，常见于阴湿的阔叶林间，是民间常用的中草药，有其特殊的解毒功效，现已被列为国家保护植物。
简介植  八角莲物的名气往往是让它受到破坏的原因。
八角莲特殊的解毒功效，使得野外的植株遭受到大量的摘取，至今要看到它的倩影还真要靠一些运气了。
围绕镇西堡巨木群的山区，常常是阴暗幽湿的环境，八角莲就是喜欢生长在这里。
八角连（《纲目拾遗》），金魁莲（《分类草药性》），旱八角、叶下花（《贵阳民间药草》），一把伞、马眼莲、独叶一枝花（《广西中药志》），八角盘、六角莲（广州部队《常用中草药手册》），独脚莲、独角莲、八角金盘（《江西草药》），山荷叶（《浙江民间常用草药》）。
来源为小檗科植物八角莲的根茎及根。
物种现状【现状】分布虽广，但零星散生，常被采挖作药用，分布范围逐渐缩小，植株数量日益减少。
【濒危类别】渐危【保护级别】3级植物形态  八角莲（图2）[1]1、八角莲，多年生草本，茎直立，高20-30cm。
不分枝，无毛，淡绿色。
根茎粗壮，横生，具明显的碗状节。
茎生叶1片，有时2片，盾状着生；叶柄长10-15cm；叶片圆形，直径约30cm，常状深裂几达叶中部，边缘4-9浅裂或深裂，裂片楔状长圆形或卵状椭圆形，长2.5-9cm，宽5-7cm，先端锐尖，边缘具针刺状锯齿，上面无毛，下面密被或疏生柔毛。
花5-8朵排成伞形花序，着生于近叶柄基处的上方近叶片处；花梗细，长约5cm，花下垂，花冠深结色；萼片6，外面被疏毛；花瓣6，勺状倒卵形，长约2.5cm；雄蕊6，蕴含隔突出；子房上位，1室，柱头大，盾状。
浆果椭圆形或卵形。
多年生草本，植株高40-150厘米。
根状茎粗状，横生，多须根；茎直立，不分枝，无毛，淡绿色。
茎生叶2枚，薄纸质，互生，盾状，近圆形，直径达30厘米，4-9掌状浅裂，裂片阔三角形，卵形或卵状长圆形，长2.5-4厘米，基部宽5-7厘米，先端锐尖，不分裂，上面无毛，背面被柔毛，叶脉明显隆起，边缘具细齿；下部叶的柄长12-25厘米，上部叶柄长1-3厘米。
花梗纤细、下弯、被柔毛；花深红色，5-8朵簇生于离叶基部不远处，下垂；萼片6，长圆状椭圆形，长0.6-1.8厘米，宽6-8毫米，先端急尖，外面被短柔毛，内面无毛；花瓣6，勺状倒卵形，长约2.5厘米，宽约8毫米，无毛；雄蕊6，长约1.8厘米，花丝短于花药，药隔先端急尖，无毛；子房椭圆形，无毛，花柱短，柱头盾状。
浆果椭圆形，长约4厘米，直径约3.5厘米。
花期3-6月，果期5-9月。
[2]2、六角莲，多年生草本，茎直立，无毛，高10-20cm。
根茎粗壮，节明显。
茎生叶通常2，对生，盾状着生；叶柄长10-15cm，无毛；叶片长圆形或近圆形，长16-22cm，宽9-18cm，无毛6-9浅裂，裂片宽三角状卵形，边缘有针状细齿。
花5-10朵排成伞形花序，生于两茎叶柄的交叉处，花梗长2-3(-6）cm，花下垂；萼片6，卵状或椭圆状长圆形，花瓣6，紫红色，长圆形，长2.5-3.5cm，宽1-1.5cm；雄蕊6，长1.2-2.3cm，花药长圆形，先端钝；子房上位，1室，花柱短，柱头盾状。
浆果近球形。
3、川八角莲，多年生草本，茎多汁，高10-20cm。
基部密被棕色大鳞片。
叶互生，纸质，2片，盾状着生；叶片圆形，直径约20cm，通常6-8掌状深裂几达中部，裂片楔状矩圆形，先端常3裂，小裂片三角形，上面无毛，叶中部红棕色，下面叶脉有疏柔毛，后变无毛。
伞形花序有2-6朵花，丛生于茎顶叶柄分叉处的腋间（稀有腋外生），花梗长1.5-2cm，有柔毛；萼片6，膜质，长圆状披针形，长4-5cm，有时可达6cm；雄蕊6，花药先端具细尖；子房1室，胚珠多数，花柱短粗，柱头大而呈流苏状。
浆果卵形，红色，长约3cm。
生长分布  八角莲生于海拔300-2200m的山坡林下阴湿处。
分布虽广，但零星散生，常被采挖作药用，分布范围逐渐缩小，植株数量日益减少。
产于湖南、湖北、浙江、江西、安徽、广东、广西、云南、贵州、四川、河南、陕西。
[2]生于山坡林下、灌丛中、溪旁阴湿处、竹林下或石灰山常绿林下。
海拔300-2400米。
模式标本采自广东罗浮山。
[2]夏季休眠的八角莲地下根茎于10-11月开始出芽展叶，常一个月展一片叶子，当长至3-4叶时于1-2月开始抽薹，花蕾发育50-60天后于3-4月开放。
花后一般不再长新叶，而进行根茎地充实生长和芽的分化，这时最初生长的叶子也开始衰老死亡，而生长于地上茎的2枚叶片则可以生长到7-8月，供果实与根茎充实生长，果熟期6-7月。
7月末地上部分枯萎死亡，准备休眠越夏。
如果生长的小环境好（气温不高）的话，可以在7月萌发新叶，直到冬季7月才衰老。
8-11月的休眠期进行花和芽的分化。
新根常在萌芽前生长，每条根的寿命为3-4年。
八角莲在自然状态下靠分株繁殖，不过数量很少，种子不易萌发，但是远距离传播的主要方式（几率很小）。
由于八角莲不易繁殖、生长条件要求苛刻且过度采挖，所以野生数量急剧下降。
分布省县：安徽金寨,黟县；浙江龙泉；福建崇安，建宁；江西婺源；湖北利川；湖南宜章；广西龙州；云南富宁;贵州雷山；四川巫山;陕西镇坪；河南商城分布描述：河南南部；陕西南部；福建北部和西北部；安徽西部和南部；浙江南部。
植物栽培  八角莲【生物学特性】喜阴凉潮湿，忌强光、干旱。
适宜选择富含腐殖质、肥沃的砂质壤土栽种。
【栽培技术】用种子繁殖或分株繁殖。
种子繁殖：8-9月采集成熟果实，搓去外皮，收集种子。
穴作业，覆草保温。
分株繁殖：2-3月挖取老根茎，截成12-15cm长小段，按行株距各30-35cm穴栽，每穴1段，覆土，浇水定根。
4-11月均可移栽。
【田间管理】可利用林下空地阴凉处栽培，如无良好自然荫蔽条件，则需搭矮棚遮荫。
生长期注意浇水，保持土壤湿润。
春季多施氮肥，夏季多施腐熟有机肥。
秋、冬季以厩肥、草原灰湿合培土越冬。
【病虫害防治】红蜘啤酒用20%双甲眯乳油1000倍液喷杀。
园林用途园林种植可作为观叶植物或盆植于室内。
培育繁殖冬末或早春将根状茎挖出，切开穴栽，每穴一株，要遮荫和勤浇水本种由于其药用价值，特别在治毒蛇咬伤、抑制肿瘤方面具有奇特的疗效，又加之其奇特叶形的观赏价值，深为广大群众的重视和喜爱。
识者每见必挖，野生资源遭严重破坏。
为此列入国家三级保护植物，以利合理开发利用本资源。
八角莲为多年生草本植物，地下有横走根茎，根茎粗壮，连续留有老茎枯死后的残痕。
茎单一直立，株高30-60厘米，茎顶部具1-2叶。
叶盾形，展开呈圆形，直径10-30厘米，四周4-9浅裂，边缘具细齿。
花数朵着生于叶柄顶端，花下垂，花瓣6枚，倒卵形，长2-2.5厘米，深红色。
上位子房，结椭圆形浆果。
本种分布于中亚热带至南亚热带广大地区，喜温暖潮湿的气候，常生长于山坡林下或沟谷溪流边。
在产区应教育群众坚决制止狂采滥挖，为了扩大药用资源应发展人工种植。
园林种植可作为观叶植物盆植于室内。
化学成分根和根茎含抗癌成分鬼臼毒素（Podophylloto-xin）和脱氧鬼臼毒素（Deoxypodophyllotoxin）。
此外，尚分离出黄耆甙（AstragaIin）、金丝桃甙（Hyperin）、槲皮素（Quercetin）、山柰酚（Kaempferol）和谷甾醇。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑八角莲花果Dysosmaversipellis(Hance)M.ChengexYinginActaphytotax.Sin.17(1):18,1979;湖北植物志1:401,图567,1976;河南植物志1:502,图644,1981;福建植物志2:49,图39,1985;浙江植物志2:318,图2-422,1992;云南植物志7:4,图版2,6,1997.——PodophyllumversipelleHanceinJourn.Bot.21:362,1883;Forbes&Hemsl.inJourn.Linn.Soe.Bot.23:33,1886;Oliv.inHook.f.Icon.Plant.t.1996.1891;J.HutchinsoninCurtis'sBot.Mag.133,t.8154,1907.——Dysosmaversipellis(}Iance)M.Cheng中国种子植物分类学,上册:231,1959,nom、nud.;中国高等植物图鉴1:760,1972,nom.nud.[2]中药名称【药名】八角莲  八角莲（图3）【别名】八角连（《纲目拾遗》），金魁莲（《分类草药性》），旱八角、叶下花（《贵阳民间药草》），一把伞、马眼莲、独叶一枝花（《广西中药志》），八角盘、六角莲（广州部队《常用中草药手册》），独脚莲、独角莲、八角金盘（《江西草药》），山荷叶（《浙江民间常用草药》）。
【英文名】CommonDysosmatisRhizomeandRoot，SixangularDysosmaRhizomeandRoot，RhizomeandrootofSixangularDysosma,RhizomeandrootofVeitchDysosma。
【拉丁药名】1.RhizomaetRadixDysosmaeVersipellis2.RhizomaetRadixDysosmaePleianthae3.RhizomaetRadixDysosmaeVeitchii　原植物  八角莲1.Dysosmaversipellis(Hance)M.ChengexYing（八角莲）2.Dysosmapleiantha(Hance)Woods.[D.hispida(Hao)Chun]（六角莲）3.Dysosmaveitchii(Hemsl.etWis.)FuexYing（川八角莲）　药材来源【考证】出自《福建民间草药》【药材基源】为小檗科植物八角莲、六角莲和川八角莲的根及根茎。
采收储藏年均可采，秋末为佳。
全株挖起，除去茎叶。
洗净泥砂，晒干或烘干备用，切忌受潮。
鲜用高精亦可。
中药药性【性味归经】味苦；辛；性凉；有毒。
肺；肝经。
八角莲(5张)①《分类草药性》：“味苦，无毒。
”②《福建民间草药》：“甘微辛，温，有毒。
”③《贵阳民间药草》：“辛微苦，平，无毒。
”④《广西中药志》：“甘苦微辛，性凉，无毒。
”⑤《广西中药志》：“入肺经。
”【功效主治】化痰散结；祛瘀止痛；清热解毒。
用于咳嗽；咽喉肿痛；瘰疬；瘿瘤；痈肿；疔疮；毒蛇咬伤；跌打损伤；痹证。
【各家论述】1.《本草纲目拾遗》：《涌幢小品》云：八角连绥宁产之，可以伏蛇。
谚云，识得八角连，可与蛇共眠。
治一切毒蛇伤。
八角莲（图4）[3]2.《贵州民间方药集》：治虚弱脱肛；外用消伤肿，并治蛇咬伤，疔疮。
3.《福建民间草药》：散结活瘀，消瘿解毒。
4.《广西中药志》：清热化痰，解蛇虫毒。
5.《四川中药志》：治劳伤吐血、腰痛，疥癣白秃。
6.广州部队《常用中草药手册》：清热解毒，燥湿泻火。
7.《江西草药》：治肾虚，劳伤，中暑，胃痛。
【用法用量】内服：煎汤，3-12克；磨汁，或入丸、散。
外用：适量，磨汁或浸醋、酒涂搽；捣烂敷或研末调敷。
【用药禁忌】孕妇禁服，体质虚弱者慎服。
药理作用1.心肌作用：根中提出的结晶性物质，作用类似足叶草素，对离体蛙心有兴奋作用，能使其停于收缩状态。
2.血管作用：对兔耳血管有扩张作用；对蛙后肢血管、家兔小肠及肾血管则有轻度的收缩作用。
药材鉴定⑴性状鉴别根茎呈结节状，长约6-10cm，径约0.7-1.5cm，鲜时浅黄色，干后呈棕黑色；表面平坦或微凹，上有几个小的凹点，下面具环纹。
须根多数，长达20cm，径约1mm，有毛，鲜时浅黄色，干后棕黄色。
根茎断面黄绿色，角质；根的断面黄色，中央有圆点伏中柱。
⑵化学鉴定薄层层析：该品的乙醇提取液为供试液，另取鬼臼毒素乙醇液为对照品溶液，吸取供试液、对照品溶液，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇（9：1）展开18cm，硫酸-乙醇（1:1）喷雾，120℃烘烤5分钟，显深棕色斑点。
主治功能清热解毒，化痰散结，祛瘀消肿。
治痈肿，疔疮，瘰疬，喉蛾，跌打损伤  八角莲，蛇咬伤。
"④《广西中药志》："清热化痰，解蛇虫毒。
"用法与用量内服：煎汤，10～20克；或研末。
药方选录1、治肿毒初起：八角莲加红糖或酒槽适量，共捣烂敷贴，日换两次。
（《福建民间草药》）2、治疔疮：八角莲10克，蒸酒服；并用须根捣烂敷患处。
（《贵阳民间药草》）3、治瘰疬：八角莲50~100克，黄酒100克。
（《福建民间草药》）4、治带状疱疹：八角莲根研末，醋调涂患处。
（《广西中草药》）5、治单双蛾喉痛：八角莲5克，磨汁吞咽。
（《广西中药志》）6、治跌打损伤：八角莲根5~15克，研细末，酒送服，每日二次。
（《江西草药》）7、治毒蛇咬伤：一.八角莲15~25克，捣烂，冲酒服，渣敷伤处周围。
（《广西中草药》）二.八角莲根白酒磨涂患处；亦可内服，每服10克。
（《江西草药》）8、治痰咳：八角莲四钱，猪肺100~200克，糖适量。
（《广西中药志》）9、治体虚弱，痨伤咳嗽，虚汗盗汗：八角莲15克，蒸鸽子或炖鸡或炖猪肉250克服。
（《贵阳民间药草》）[4]八角莲1、八角莲野生环境的特点八角莲常野生于有泉水或伴有流水的林缘、山边。
这样的地方由于水的比热大，所以冬季温暖而夏季凉爽，可以与外界气温相差3-6℃，并且空气湿度较大。
林缘、山边又给它创造了一个天然的荫蓬，保证了它的喜荫需求。
由于水分充足，地下的枯枝落叶易于腐烂，石头上还附生着大量的苔藓。
八角莲就生长于这种腐叶土或苔藓当中，既保证了水分也保证了根的通气性。
2、八角莲的生物多样性八角莲具有根状茎，可以抵御一定程度的不良气候环境和自然灾害，可以贮存营养物质，不过八角莲的生活力总体上较弱。
八角莲的种子要在潮湿苔藓中或腐烂的落叶中才能萌发。
萌发时先从坚硬的种子中长出一条胚柄，当长至1厘米左右时，在生长点顶端开始膨大，逐渐分化出胚根、胚轴与胚芽。
随后由胚芽生长形成径约2厘米的小叶，胚轴膨大收缩形成根茎，胚根生长为带2-3条侧根的小根。
整个发芽过程大约需要2个多月的时间，并且都要在高湿度且不积水的环境当中，。
幼苗萌发后要在林下或草丛的保护下才能越冬，经4-5年的生长达到开花大小。
小苗期的叶片只有3-4个角，当生长到开花大小时才形成完整的8个角。
八角莲1、利用：八角莲八角莲以根状茎入药，有消气化痰、解毒消肿的功效，特别是在治疗毒蛇咬伤、毒疮、顽癣有特效，还有抑制肿瘤的功能。
不过八角莲有毒，应慎用。
当地农民用根茎浸酒来治毒疮和无名中毒等。
2、开发及保护：八角莲可以做园林中的人工湿地，人造自然环境中的配景用，特别是叶片为八角星形十分别致。
也可以在观赏温室中与其他热带植物一起配置。
八角莲已经被列为渐危物种当中，所以应该加强保护，可以在公园、植物园中做引种栽培保护，最重要的还是要保护好八角莲的野生野生生态环境。
八角莲【八角莲配方】：八角莲、黄杜鹃各25克，紫背天葵50克，白酒500毫升。
【制法】：将前3味洗净，切碎，入布袋，置容器中，加入白酒密封，浸泡7天后，过滤去渣，即成。
【功用】：清热解毒、活血散瘀。
【主治】：乳腺癌等。
【用法】：口服，每次服15毫升，日服2-3次。
亦可用此药酒外涂擦患部。
结合珠蛋白（haptoglobin，HP）又称触珠蛋白，是一种分子量为85000的酸性糖蛋白，广泛存在于人类和多种哺乳动物的血清及其他体液中。
在CAM电泳及琼脂糖凝胶电泳中，结合珠蛋白位于α2区带，分子中有两对肽链（α链与β链）共同形成α2β2的四聚体。
结合珠蛋白主要在肝脏合成，其降解也在肝脏，半衰期约为3.5～4天。
主要功能结合珠蛋白的主要功能是与游离血红蛋白结合成稳定的复合物，然后被单核—巨噬细胞系统处理掉。
正常情况下，人的红细胞在循环血中尽管不断受到机械损伤，但仍可保持其完整性，这与红细胞具有良好可塑性的细胞形态和血液微环境的相对稳定有关。
当某种原因诱发红细胞在血管内破坏时，大量血红蛋白会释放到血液循环中，血红蛋白可以从人的肾脏滤过，造成肾脏损害，甚至造成不可逆转的肾功能损伤。
当结合珠蛋白与游离血红蛋白结合成稳定的复合物后，由于其分子较大，不能从肾脏排出，这样可以阻止血红蛋白从肾小球滤过，避免游离血红蛋白对肾小管的损害。
结合珠蛋白与游离血红蛋白结合成复合物后，呈现出新的抗原决定簇，可被单核细胞、巨噬细胞表面的血红蛋白清除受体（CD163）所识别并结合，之后被吞噬降解，以而除去了血循环中游离的血红蛋白。
这种生理现象，为临床检验学提供了一个十分有趣的参照指标。
当医生利用实验仪器发现血清结合珠蛋白含量下降时，结合病人的临床表现，可以确定是否发生了血管内溶血性疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿症和蚕豆病，以及先天性无结合珠蛋白血症等。
还有一些其他类型的血管内溶血和部分血管外溶血时结合珠蛋白可降低，其降低的程度常与病性轻重相一致。
结合珠蛋白又是一种急性期时相反应蛋白。
当机体处在应激状态时，血液中的结合珠蛋白明显增多，如心肌梗塞、肿瘤、炎症、创伤、感染等病理状态时，以及应用某些激素，如皮质激素和雄性激素后，其血清含量常有显著升高，并与严重程度和预后有关。
一些科学家利用急性肺栓塞为研究对象，试图找出支持这一观点的证据。
他们采用RT-PCR的方法检测急性肺栓塞大鼠模型肺组织中结合珠蛋白和铁蛋白mRNA水平的变化；结果发现，急性肺栓塞后大鼠肺组织中结合珠蛋白和铁蛋白mRNA水平逐渐升高，血清中结合珠蛋白和铁蛋白的蛋白水平也逐渐升高。
这说明急性肺栓塞后肺组织细胞增加了结合珠蛋白和铁蛋白的合成，导致这两种蛋白的血清水平明显升高。
研究结论表明，血清结合珠蛋白和铁蛋白含量的变化，对急性肺栓塞和深部静脉血栓形成的病人具有一定的诊断价值。
另外在进行糖尿病合并血管病变患者的基础研究中，也发现血清结合珠蛋白含量与疾病进展发生相关性变化，HP基因型有可能是糖尿病冠状动脉病变的一个独立的风险因素。
因此认为，对结合珠蛋白含量的动态监测，有益于糖尿病血管病变患者的治疗，尤其是在建立糖尿病患者血管病变预防策略时，具有十分重要的意义。
由于结合珠蛋白的合成与降解均在肝脏，并且在结合珠蛋白与血红蛋白的复合物形成与降解的过程中，结合珠蛋白不能重复利用，因此当肝脏功能出现问题时，体内的结合珠蛋白数量常发生明显的变化。
合成不足则其含量减少，降解不足则其含量增多。
此时化验检查血液中的结合珠蛋白含量是否减少或增加，对诊断肝脏疾病，判断疾病的预后，很有帮助。
主要特性人的结合珠蛋白为一种α2球蛋白，其结构受遗传控制，每个人的表型可用简单的电泳法加以检验。
结合珠蛋白的遗传为常染色体不完全显性遗传，分别由HP1和HP2两个基因控制。
因此个体之间可有多种遗传表现型。
不同个体间，由遗传获得的特征基因型决定了血浆中HP的性质，这就是所谓基因多形性（polymorphism）的表现。
结合珠蛋白基因与人种有关，我国汉族人种HP1基因频率较低，故正常值较有些国家为低，此外因不同表型在正常人中都有分布，故化验检查正常值的标准差较大，正常值变化幅度也较大。
一般来讲新生儿较低，随年龄增长而增高；有的报导男性略高于女性。
主要用途目前我国自主研发的血清结合珠蛋白试剂盒，已应用于临床。
科研人员采用免疫比浊法，选择特异性强的结合珠蛋白抗体，在反应体系中与患者血清中的结合珠蛋白结合，形成不溶性的免疫复合物，然后监测反应液的浊度变化，计算出血清结合珠蛋白的含量。
这种方法的测试结果稳定可靠，准确性强，而且操作简单，在临床上非常实用。
典型规格【产品全称】：结合珠蛋白/Haptoglobinfrompooledhumanplasma【产品规格】：BR，95%【产品包装】：1毫克【保存条件】：保存：-20℃【CAS号】：9087-69-8相关产品D0025γ-球蛋白(牛)/牛丙种球蛋白/普通丙种球蛋白/γ-GlobulinsfrombovinebloodBR，96-100%1克9007-83-4保存：-20℃10克  D0026γ-人球蛋白/人丙种球蛋白/普通丙种球蛋白/humanγ-globulinBR，96-100%250毫克9007-83-4保存：-20℃1克  5克  D0028牛胰岛素/Insulin(bovinepancreas)BR，27U/mg25毫克11070-73-8保存：-20℃100毫克  1克  D0029人重组胰岛素/甘精胰岛素/人体胰岛素/人胰岛素/InsulinHumanrecombinantBR，27.5u/mg250毫克11061-68-0保存：-20℃D0030透明质酸钠/玻璃酸钠/氯化钠透明质酸/玻璃糖醛酸钠/SodiumhyaluronateUSP级1克9067-32-72～8℃10克
P3实验室，即生物安全防护三级实验室，P是英文“protect”的简称。
生物安全防护实验室是指实验室的结构和设施、安全操作规程、安全设备能够确保工作人员在处理含有致病微生物及其毒素时，不受实验对象侵染，周围环境不受污染。
落头疽，病名。
也即脑疽。
又名对口、对口发、对口疮、对口疽、对口疔、对口痈、脑漯、项疽、项中疽、脑后发、脑痈、大疽；属虚则又称为脑烁。
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。
可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。
1、颅脑损伤各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。
颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。
2、颅内占位性病变肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透  脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。
脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。
3、颅内炎症脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。
4、脑血管病变颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。
5、脑缺氧癫痫持续状态，胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿；6、外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。
7、脑代谢障碍各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。
8、脑的放射性损害包括电磁损伤作用如微波、红外线、X射线，γ射线，β射线、快中子等。
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。
神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。
1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。
血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细血管内皮细胞、基底膜及星形细胞的血管板层构成。
血脑脊液屏障主要是脉络丛上皮和内皮细胞之间的闭锁小带，脑脊液与脑实质之间也存在屏障，由脑室的室管膜上皮和覆盖脑表面的软膜胶质瘤膜组成。
因此脑与血液间的物质交换必须通过这层血脑屏障。
水能自由通过血脑屏障和血脑脊液屏障，电解质通过血脑屏障及血脑脊液屏障的能力与它们的脂溶性相关，脂溶性的物质容易通过，但葡萄糖也能通过。
脑损伤、脑瘤、炎症时，血脑屏障破坏，使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙，因此，认为血脑屏障的功能与结构损害是血管性脑水肿的病理基础。
2、脑微循环障碍脑的血流量与微循环正常与否，对维持脑的正常生理运转有极其重要的关系  脑水肿，脑的血流量受全身血压的影响，随脑动、静脉的压力差变化而异。
脑血管本身有内在的及中枢调节功能，使脑血流量在一定范围内保持稳定。
颅脑外伤、脑瘤、炎症等病变时，脑血管发生痉挛或麻痹，微循环机能障碍，其静脉压增高，脑充血、脑缺氧，导致发生脑代谢紊乱、脑水肿。
所以脑微循环障碍在脑水肿的发生过程中，是一个重要的因素。
3、脑细胞代谢障碍脑内神经细胞是构成神经系统的结构和功能单位，包括胞体和突起两部分。
脑细胞细微结构维持着脑细胞的正常代谢与功能。
脑细胞代谢中，葡萄糖代谢是最主要的方面。
正常时有氧代谢方式进行，脑缺氧时，细胞代谢中葡萄糖代谢变为无氧方式进行，分解为乳酸、丙酮酸等，也释放能量。
但是由于ATP减少，仅为正常有氧代谢的5%。
致使细胞本身及细胞膜的功能受损，钠泵、钙泵等离子泵运转失常，不能将细胞内多于的钠离子排出，氯离子由胞外进入胞内结合为氯化钠，使细胞内渗透压增高。
水由细胞外进入细胞内，以维持细胞内外渗透压平衡，形成细胞内水肿。
而细胞内酸性物质的产生又使细胞膜通透性增加，加重细胞水肿。
4、自由基脑组织内自由基，氧自由基是一类具有高度化学活性的含氧基团，主要由超氧阴离子和氢氧自由基。
脑损伤时，氧自由基在脑内大量增加，脑出血、脑缺血再灌注时，自由基也大量增加，自由基使细胞膜系统损害，血脑屏障损害，引起脑水肿。
5、神经细胞钙超载近年来，一些研究提示神经细胞膜钙超载的改变，神经细胞内钙超载是引起脑水肿的先行重要因素。
钙是维持神经细胞正常功能的重要因素，在中枢神经细胞信息传递、神经递质的合成与释放和神经细胞轴浆运转，血脑屏障的功能等方面具有极其重要的作用。
细胞膜钙通道异常开放，则细胞外钙离子进入细胞内，发生神经细胞内钙超载，产生损害作用。
钙超载的不利影响很广：可以激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、细胞蛋白质、脂质分解代谢增加，损害细胞骨架系统和膜系统，影响神经细胞内的快反应基因的表达和调控，影响细胞DNA，使细胞严重损害。
还可使脑血管痉挛和脑毛细胞血管通透性发生改变。
因此钙通道开放与神经细胞钙超载已被视为引起脑水肿的关键环节之一。
6、颅内静脉压升高及其他等。
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。
1、血管源性脑水肿主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。
此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续发展，脑外伤所导致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿。
2、细胞性脑水肿细胞性脑水肿是不同的致病因素，使细胞内外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低  脑水肿，使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍。
这些因素均可导致细胞内水肿。
此类水肿时，血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。
细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。
3、渗透性脑水肿渗透性脑水肿是由于细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。
正常情况下，细胞内、外电解质和渗透压保持平衡和稳定状态，这种适合于正常生理条件，受下丘脑与垂体功能调节和制约。
在病理状态下，如脑损伤影响于下丘脑下部-垂体轴功能，促肾上腺皮质激素分泌减少、抗利尿激素释放增多，则血液渗透压降低，引起渗透性脑水肿。
4、脑积水性脑水肿又称间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。
不同病因引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为甚，致使脑室内压力显著高于脑组织内的压力。
产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑室内液体可以透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。
多发群体颅内或全身性疾病引起脑组织损害的人群。
疾病症状脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程，同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高，所以临床表现往往与原发病变的症状重叠，并使其加重。
1、脑损害症状局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。
常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重，或因水质范围扩大，波及语言运动中枢引起运动性失语。
脑损伤后，如症状逐渐恶化，应多考虑脑水肿所致。
弥漫性脑水肿，可因局限性脑水肿未能控制，继续扩展为全脑性，或一开始即为弥漫性脑水肿，例如弥漫性轴索损伤。
2、颅内压增高症状表现为头痛、呕吐加重，躁动不安，嗜睡甚至昏迷。
眼底检查可见视乳头水肿。
早期出现生命体征变化，脉搏与呼吸减慢，血压升高的代偿症状，如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发  脑水肿生脑疝。
3、其他症状脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍，严重者神志不清、昏迷。
颅内压增高也可引起精神症状。
有时体温中度增高，脑水肿累及丘脑下部，可引起丘脑下部损害症状。
疾病危害脑水肿使颅内压增高，颅内压增高又可加重脑水肿，发展至一定程度，即可使脑组织发生功能与结构上的损害。
如果不能及时诊断和处理，脑水肿加重，或由局限性发展为弥漫性，将对脑产生严重危害，形成不可逆性的继发性病理改变，发生脑死亡。
这种结局，是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。