ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
采血时间最初3h内共采30个血样，将各点数据输人电脑计算出ISI及SG。
后来Steil等对微小模型技术进行改良，将采血样本数减少至12次，并且与标准方法相关性良好，陈家伟(1996)减少为14个。
经对照分析认为，减少样本不明显影响测定结果，SG是指机体不依赖于胰岛素自身对葡萄糖的代谢能力，当SG降低时即葡萄糖的代谢能力明显降低就会引起临床意义上的糖耐量异常，甚至引起2型糖尿病的发生。
正常人及非糖尿病高血压病患者胰岛素敏感指数(用以测定胰岛素敏感性)、与胰岛素对葡萄糖的急性应答之间(0~19min)存在着双曲线的相关关系，当胰岛素敏感性下降时，为了维持血糖浓度的正常，胰岛素分泌必需有较大幅度的增长。
但是，当β细胞不再能继续高水平分泌胰岛素时(即β细胞功能受损)，伴随有代偿性高胰岛素血症的胰岛素抵抗将转变成为葡萄糖耐量减低。
因此，在最小模型技术中，第一时相(0~19min)胰岛素分泌不仅是整个多样本静脉葡萄糖耐量结合试验中胰岛素分泌的一个重要组成部分，且它还可能是一个早期说明胰岛β细胞功能障碍的一个指标。
计算公式为:dG(t)/dt=[Pl+X(t)]G(t)+P1GbdX(t)/dt=P3[I(t)-Ib〕-P2X(t)G(t),I(t)分别代表各个t时相的葡萄糖、胰岛素浓度;X  (t)为组织间液胰岛素对周围靶细胞的调节作用;Gb、Ib分别为注射葡萄糖前，即基础状态下葡萄糖、胰岛素浓度;P1为SG;P3为胰岛素对肝脏和周围靶细胞对葡萄糖代谢调节参数;P3/P2为ISI。
MMT法与钳夹法相比有一些优点，MMT有了最小模型的软件就可进行，大大降低了费用;操作简单，容易掌握，结果重复性好;在生理的葡萄糖一胰岛素(G—Ins)反馈调节状态下评估IR;不依赖血糖浓度，不需要设定基础正常血糖值。
当然，要精确地估计参数值，取血样数越多越好，减少样本的方法肯定不如经典法得出的参数值精确。
因此对于小样本的科研工作，选用经典的MMT结果更为准确，对于大样本的临床研究，选用减少血样的MMT更为合适。
4.葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比，没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验((OGTT)比较(如MMT)，是更符合生理性的实验，一般生理情况下，葡萄糖是在胃肠道间接和在血液循环中直接作用于胰腺，引起胰岛素分泌，而静脉葡萄糖耐量试验就没有了葡萄糖在胃肠道间接引起胰岛素分泌的作用;与基础状态法比，OGTT的数学模型包含的信息较多。
具体方法为:早晨空腹作常规的四点OGTT。
血样均测血浆葡萄搪及胰岛素，葡萄糖曲线及胰岛素曲线下面积(AUGG及AUG1)的计算方法相同，见下AUG=空腹值/2+第1h值+第2h值+第3h值/2AUGG的单位为mmol/<（L·h)或mmol/(60min·.L)AUG1的单位为mU/(L·h)或mmol/(60min·.L)1990年Cederholm等对OG'IT，重新设计出计算ISI的数学公式:ISI=MCR/logMI=M/MG/logMIM=75000/120十(G0一G120)*1.15*180*0.19*体重/120ISI反映的是一定胰岛素浓度条件下葡萄糖代谢清除率(MCR);MG和logMI分别为OGTT中0,30,60,120min共四个点葡萄糖浓度的均值和胰岛素浓度的对数均值;M表示组织对葡萄糖的摄取;1.15*180是将静脉全血血糖转化为血浆水平;0.19*体重为血糖池的总容积。
这个计算ISI的公式正确地表达了ISI反映机体中胰岛素介导的葡萄糖代谢强弱的含义，是一种较准确、简单易行的胰岛素抵抗检测方法，适合于大样本的临床和流行病学研究5.胰岛素糖耐量试验胰岛素糖耐量试验(ITT)1977年由Alford首先提出。
方法是:将导管插入手臂静脉.将手臂放入40%-50%恒温箱中，使血动脉化，t为0分钟时，按0.lU/kg快速静注短效胰岛素，t为0,3,6,9,12,15,20,30分钟时共9个时间点取血样测葡萄糖浓度，ISI=0.693/T1/2(T1/2为3~30min血糖曲线的斜率)在应用中，人们对ITT的可靠性提出疑问，因为试验中胰岛素诱导血糖下降导致胰高糖素和儿茶酚胺等分泌对抗调节反应。
经研究发现这种对抗调节反应发生在静注胰岛素后15~20min，低血糖症也多发生在20min后。
1994年Gelding提出小剂量短时对ITT加以改良，胰岛素的量由0.lU/kg改为0.05U/kg，试验时间由30min缩短至15min，这样可避免胰岛素诱导血糖下降而导致对抗调节反应带来的评估胰岛素抵抗的偏差。
实践证明小剂量短时的ITT更安全、可靠。
总之，I'I'T是一种简单、可粗略评估胰岛素抵抗的方法。
6.胰高血糖素试验胰高血糖素试验(GT)是传统评估胰岛β细胞功能的方法。
1995年Castillo设计出用GT评估胰岛素抵抗，方法是:按lmg/m2，快速静注胰高糖素，让血糖自由升高20min,20min时用一个类似胰岛素泵的装置(Biostator)持续监测血糖，并按负反馈原理调节输注短效胰岛素30min，以使血糖控制在基本水平，通过比较血糖下降和进人循环血中胰岛素总量得出ISI.这是一种较准确的方法，但需Biostator装置，费用较高。
7.持续输注葡萄糖模型分析法持续输注葡萄糖模型分析法(CIGMA)由Hosker在1985年根据以往的葡萄糖和胰岛素代谢动力学资料设计出评估胰岛素抵抗的计算机模型图。
此技术的方法是:葡萄糖按每分钟5mg/kg的量持续固定输注60min，分别在50,55,60min共三次取血测葡萄糖和胰岛素浓度，三次的平均浓度作为获得的血浆葡萄糖和胰岛素浓度。
再根据获得的浓度，从CIGMA计算机模型图中查出胰岛素抵抗值。
这种方法虽较简单，但只能粗略地评估胰岛素抵抗。
8.空腹胰岛素空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
在血糖水平正常或升高的人群中，空腹胰岛素水平增高表明胰岛素抵抗的存在。
但在糖尿病患者中空腹胰岛素与钳夹技术相关系数比正常人的低。
这是因为作为目前公认“金标准”的钳夹技术所测到的全身葡萄糖摄取仅仅反映了胰岛素在外周组织中的作用，而胰岛素水平则受胰岛家抵抗和胰岛素分泌共同决定。
β细胞对外周组织胰岛素抵抗的反应是分泌大量的胰岛素来维持血糖在正常范围内，当胰腺过度分泌胰岛素能力下降时便发生糖耐量异常，因此，在2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷共存。
即使这些患者呈显著的胰岛素抵抗状态，由于胰岛素的功能障碍而使得它们的胰岛素水平不高。
尽管如此，研究一致表明，2型糖尿病患者的空腹胰岛素水平与钳夹技术有相当好的显著性相关。
经典的胰岛素RIA法测定的是胰岛素、胰岛素原及其中间代谢产物的总水平而不是真胰岛素水平，所以，得出的结果难免有误差，有条件应该测定血浆真胰岛素水平避免误差。
总之，检测胰岛素抵抗的方法众多，一个理想的检测胰岛素抵抗方法应符合下列标准:①结果准确、精确；②安全、对人体无损害；③操作简单、不费时、费用低；④不依赖血糖浓度；⑤在胰岛素作用的生理范围内反映胰岛素敏感性；⑥不被葡萄糖效应混淆。
目前，还没有一种方法完全符合上述标准的理想指标。
[2]一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法，但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。
对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素，同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。
一、加强运动，控制饮食，肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。
同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。
二、理想控制血糖胰岛素抵抗导致高血搪，长期高血糖通过其“糖毒性”进一步加重组织如肌肉、脂肪和肝脏组织的胰岛素抵抗状态。
因此，临床工作中，针对2型糖尿病患者的高血糖如通过合理的降血糖治疗，使血糖获得持续良好的控制均有助于减轻胰岛素抵抗。
近年不少临床研究报告对一些新诊断的血糖显著升高或口服抗糖尿病药物继发失效的2型精尿病患者，采用胰岛素强化治疗之后，稳定血糖控制，短期内可使胰岛素抵抗明显改善，从而有助于其今后血搪的控制。
三、合理选择抗糖尿病药物对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者(多以胰岛素抵抗为主)，应首选抗高血压药物(如噻唑烷二酮衍生物或称胰岛素增敏剂——罗格列酮或吡格列酮；双胍类药物或葡萄搪昔酶抑制剂——拜糖平)，另外，应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病，如血搪控制不理想，可根据具体情况联合上述抗高血糖药物，能起到协同降血糖作用。
四、噻唑烷二酮衍生物(TZD)对胰岛素抵抗的治疗目前已有充分的实验室和临床证据证实噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂。
与安慰剂比较，TZD如罗格列酮可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%(提高HOMA-IR指数评价)，肌肉葡萄糖摄取率增加38%（高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验评价），全身葡萄糖摄取率增加44%。
在联合治疗中，二甲双胍和磺酰脲类药物联合罗格列酮后，胰岛素抵抗分别减轻了21%和32%，而且其持续时间至少达24个月或更久。
五、个体化选择降血压药物许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗，利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，对糖代谢有不良影响，避免长期大剂量应用。
钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响；α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗，可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。
六、纠正脂代谢紊乱脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关，高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗。
应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。
噻唑烷二酮衍生物如罗格列酮改善胰岛素抵抗部分与其降低血游离脂肪酸有关。
七、补充微量元素微量元素如铬和钒的缺乏，可能与胰岛素抵抗有关，饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。
女孩子性早熟中医古称：经早
系指肝虚肾亏虚而致的喉癣。
见《景岳全书》卷二十八。
详见喉癣条。
药品名称：久正骨筋丸胶囊  药品样图[1]拼音码：jzgjwjn规格：0.3克*36粒剂型：胶囊生产厂家：陕西健民制药股份有限公司销售药店：兴事堂新特药店单位：盒【主要成份】乳香、三七、独活、牛膝、马钱子（制）等。
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【注  意】1.久正骨筋丸胶囊药力强劲，服用量不得随意加大。
2.妊娠妇女忌服。
3.月经期停用久正骨筋丸胶囊。
眼眶肌炎(orbitalmyositis)又称眼外肌炎，是属于局部型非特异性眼眶炎症综合征(眼眶假瘤)的一种亚型它鶒的常见症状为急性发作性头疼，眼疼和复视、上睑下垂轻度水肿、眼球轻度突出球结膜充血水肿、触疼转动受限。
病因不明，推测是一种自身免疫性疾病，激素治疗效果好“眼外肌炎”一词可用于炎症侵犯眼肌肉的任何疾病。
炎症可局限于单独一条肌肉也可以是弥漫性的。
单独眼外肌炎的诊断较为困难，与眶内炎性假瘤不易区分，有人认为两者是同一疾病近年来有人主张将眼眶假瘤改称非特异性眼眶炎症综合征，它不包括眼眶淋巴样疾病异物反应、感染和特异性周身性血管炎(结节性动脉炎)、Wegener肉芽肿等它可弥漫性侵犯眶内所有组织或局限性侵犯某一种组织，眼外肌炎是局限性非特异性眶内炎性假瘤的一种类型。
流行病学：本病的发病年龄性别无明显差异国外报道年龄7～73岁，国内报道4～72岁，而以中年以为多。
本病报道较少，原因一方面可能因为很多眼科医师对本病不熟悉，另一方面可能因本病与其他眼外肌病或眼眶疾病鉴别较困难本病的病因尚不清楚，其发病可能与下列因素有关1.感染因素  单侧眼眶炎症可伴有同侧鼻窦的炎症，两者鶒的因果关系尚难肯定，但鼻腔炎症的控制有助于眼眶炎症的治疗和减少复发部分病人眼眶炎症出现之前常有上呼吸道感染病史。
故Garner认为，该病可能与病毒引起的组织核蛋白改变而导致的自身免疫反应有关此外，在上斜肌手术视网膜脱离手术或外伤之后导致局部感染炎性细胞浸润也可引起本病。
2.免疫反应  本病病人血清中IgG和IgM可增高，IgA水平常降低。
少数病人抗核抗体、抗平滑肌抗体阳性。
3.全身疾病  有人发现几乎一半病人合并周身疾病，如慢性阻塞性肺疾患上呼吸道感染、全身性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、结节病、Wegener肉芽肿等。
所以一般推测本病鶒的发病机制是一种免疫机制。
发病机制：1.感染性眼外肌炎(infectiveexternalmyositis)  指由已知的病原体感染引起的眼外肌炎。
2.局部炎症性眼外肌炎(localizedinflammatoryextemalmyositis)  指局限于某一条或相邻几条眼外肌的炎症。
如炎症局限于上斜肌及滑车周围称为滑车上斜肌炎(trochlearsupraobliquemyosi-tis)。
眼眶痛疼为在滑车部位呈刺痛样加重，滑车部位及眼眶上缘压痛明显，但无上睑下垂及眼球突出，多见于上斜肌手术视网膜脱离手术或外伤之后。
3.全身疾病性眼外肌炎(generaldiseaseexternalmyositis)  指由全身免疫性疾病所引起的眶内肌炎4.原发性眶内炎性假瘤眼外肌炎(primaryorbitalinflammatorypseudotumorsexternalmyositis)即眶内炎性假瘤的眼肌类型。
主要特征是复视鶒，眼眶疼痛，结膜水肿上睑下垂和眼球突出等。
颜建华报道单条眼外肌受累者占50%，各条眼外肌中以上直肌受累最常见，占62.5%，外直肌43.8%，内直肌31%和下直肌31%未见上下斜肌受累。
1.分类(1)按病程可分为急性、亚急性和慢性：①急性眼外肌炎(acuteexternalmyositis)，又称急性眼眶肌炎(acuteorbitalmyositis)。
发病急，常为单眼，有上睑下垂及眼球运动受限，眼球较突出眼睑水肿，结膜充血、水肿等，可累及视神经而有视力障碍。
②慢性眼外肌炎(chronicexternalmyositis)鶒，又称慢性眼眶肌炎(chronicorbitalmyositis)、特发性眼眶肌炎(idiopathicorbitalmyositis)。
发病缓慢，多为双眼先后发病，最早且最常见健康搜索的症状鶒是持续疼痛和复视。
眼球转动时，疼痛加剧。
病变仅累及单条眼外肌者为多，对各眼肌无选择性，均同样易受累突眼不常见，结膜充血轻，视力一般不受影响，视野正常眼眶周围触不到肿块。
CT和超声检查仅见眼外肌增粗。
不少学者将其视为眼眶炎性假瘤的一个亚型此类对激素甚敏感，但常复发。
复发时可影响另一眼及其眼外肌。
③亚急性眼外肌炎(subacuteexternalmyositis)，又称亚急性眼眶肌炎(subacuteorbitalmyositis)发病介于急性与慢性之间的眼外肌炎，本型复发率较高。
Weinstein等报道的12例中有7例为亚急性肌炎在发作后2个月或2个月以后进行治疗者，均有复发，其中5例有2次以上复发。
2.临床特征(1)一般特征：①本病一般单眼发病双眼同时或先后发病的较为少见，但在严重病例可双眼全部眼外肌同时发病。
②发病时间；指从患者有症状开始至眼部体征明显时为止，最短10天，最长者达数月或数年不等，平均约6周鶒。
③自觉症状；急性病例可表现为眶内持续性针刺样疼痛伴头痛、恶心、呕吐，复视和轻度视力下降；慢性病例表现为眼眶内持续性疼痛和复视，眼球转动时疼痛加剧，视力下降明显。
(2)特殊体征：①眼睑水肿和上睑下垂鶒球结膜充血水肿，轻型病例病变局限于发炎的眼外肌附着点处，重症病例球结膜水肿隆起，甚至突出睑裂外②患眼眼球突出，轻型病例眼球突出度通常在1～3mm重症病例可达5～7mm。
③眼球转动受限，当眼球转动或向眶内推压眼球时疼痛加剧，眼球多处于外展位肌电图改变为向受累眼外肌作用方向运动时，放电量与眼球运动障碍成正比健康搜索。
眼外肌受侵犯的检出率依次为内直肌、外直肌和上斜肌。
④严重病例可伴有视神经炎性水肿血管迂曲扩张，视网膜渗出或出血等以及其他眼部病变。
并发症：可以并发鼻窦等周围器官的炎症及病毒感染等。
诊断：根据急性眼外肌炎的典型临床表现诊断并不困难，但也有不少病例并无典型表现，常被误诊为眼眶假瘤，全眼外肌麻痹，眼眶蜂窝织炎，Graves眼病眶上裂综合征或浅层巩膜炎等。
鉴别诊断：1.全眼外肌麻痹  发病急，眼球向各方向运动障碍，肌电图表现为肌肉瘫痪不能放电，有轻度眼球突出，无眼外肌肥大和增粗改变。
2.眼眶假瘤(眼外肌型)  有人认为两者为同一疾病，A型超声探查时眼眶假瘤可显示整条肌肉肌腹增厚显著，有时呈结节样，而眼外肌炎在附着点处病变最重，增厚最多而较后的肌肉部分只有轻微增厚。
3.眼眶蜂窝织炎  有体温升高等全身症状眼睑红肿球结膜充血、水肿、眼球突出、视力下降可至无光感，抗生素控制炎症后，可自穹窿部排脓后自愈。
4.眶上裂综合征  有第V脑神经第1、2支分布区的知觉减退眼球突出，进行性眼肌麻痹瞳孔散大，眼睑和结膜水肿，视网膜静脉怒张及视网膜水肿等症状。
5.内分泌性眼外肌病  常有异物感，上睑水肿，复视发生缓慢偶有视力障碍眼球运动受限，CT扫描可见肌腹规则增粗，而肌腱不受累。
血常规检查对于提示病情具有一定的价值。
其它辅助检查：眼外肌炎的治疗主要为全身应用皮质类固醇，早期大剂量使用，疗程足够长，并可防止复发或转为慢性泼尼松首次剂量按每公斤体重1～1.5mg鶒，成年人一般开始给80mg口服1次/d，早晨空腹服健康搜索。
如有条件定期行A型超声探查并拍照片存档应根据超声波反射性增高情况逐渐减量，直至超声探查表现完全恢复正常后停药。
吲哚美辛治疗复发性特发性眼眶肌炎疗效显著，与皮质类固醇相比鶒副作用极少。
所以在全身应用皮质类固醇之前可先给予吲哚美辛。
对于有皮质类固醇禁忌证或在治疗中不能耐受的病人，有人主张采用放射治疗。
眼外肌炎的平均治愈时间约2个月，如果延误诊断治疗不及时或皮质类固醇剂量不够或疗程短，可转为慢性或复发，遗留眼球运动障碍或眼球突出等，增加治疗的困难。
自体免疫细胞是指机体内自有而非异体引入，参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。
包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。
免疫细胞可以分为多种，在人体中各种免疫细胞担任着重要的角色。
拔罐疗法是以罐为工具，利用燃烧、抽吸、挤压等方法排除罐内空气，造成负压，使罐吸附于体表特定  拔火罐养生馆部位（患处、穴位），产生广泛刺激，形成局部充血或淤血现象，而达到防病治病，强壮身体为目的的一种治疗方法。
拔火罐与针灸一样，也是一种物理疗法，而且拔火罐是物理疗法中最优秀的疗法之一。
儿童同样适用。
还称“拔罐子”。
有火罐、气罐等。
详见词条拔火罐、拔罐减肥。
竹火罐用直径3～7厘米粗细的竹子逐节锯断，一端去节做口，一端留节做底，削去竹皮，做成腰鼓样的圆柱形管子，大小可按施术的部位加以选择。
竹火罐竹筒火罐用坚固的细毛竹，截成长约6—9厘米的竹管（不宜过长或过短，过长者重量较大，容易脱落，过短者由于管腔容积小，吸引力亦小不易吸着），一端留节为底、一端为罐口，口径约为3厘米、4.5厘米、6厘米不等。
用刀刮去青皮及内膜，管壁的厚度约2~3分，用砂纸磨光，口圈必须平正光滑。
竹罐的特点是：轻巧、价廉、不易跌碎、比重轻、吸得稳、能吸收药液、且取材容易、制作简便。
缺点是易爆裂漏气。
陶火罐陶火罐系由陶土做成，口底平滑，形似木钵或瓷鼓。
这种罐的吸力大，但易碎。
玻璃火罐玻璃火罐肚大口小，口边外翻，有大、中、小三型。
这种火罐的优点在于其质料透明，可以从外面看到吸着面皮肤的变化，易于掌握拔火罐后局部反应的程度。
在使用拔火罐去除疾患时必须注意该种方法的宜忌，以免造成不必要的伤害。
适应症外感风寒、头痛眩晕、眼暴肿痛、畏光等症，可在太阳穴上拔之；风寒湿痹、关节酸痛，可在痛处拔之；嗽咳气喘，可在背部两侧拔之；腹痛、肠空鸣、大便泄泻，可在腹部拔之。
禁忌症凡局部有皮肤病或全身枯瘦，肌肉失去弹性者，不可拔罐；凡血管多、骨凸起、毛发部、心跳处、眼、耳、鼻、口与乳头等部位，均不可拔。
此外有高热、昏迷、抽搐、妇女妊娠期间及水肿、腹水、肿瘤等亦不宜应用。
拔罐须知①拔罐时要选择适当体位和肌肉丰满的部位。
若体位不当、移动、骨胳凸凹不平，毛发较多的部位均不适用。
②拔罐时要根据所拔部位的面积大小而选择大小适宜的罐。
操作时必须迅速，才能使罐拔紧，吸附有力。
③用火罐时应注意勿灼伤或烫伤皮肤。
若烫伤或留罐时间太长而皮肤起水泡时，小的勿须处理，仅敷以消毒纱布，防止擦破即可。
水泡较大时，用消毒针将水放出，涂以龙胆紫药水，或用消毒纱布包敷，以防感染。
④皮肤有过敏、溃疡、水肿及大血管分布部位，不宜拔罐。
高热抽搐者，以及孕妇的腹部、腰骶部位，亦不宜拔罐。
其他有肺部慢性病的人会导致肺泡破裂有肺部基础病的患者，如慢阻肺、肺结核、肺脓肿、支气管扩张等，不适用拔火罐。
肺部有炎症时，经常会伴随肺泡的损伤或肺部有体液潴留。
如果用拔火罐进行治疗，会使胸腔内压力发生急剧变化，导致肺表面肺大泡破裂，从而发生自发性气胸。
拔火罐后洗澡容易着凉拔火罐后不宜洗澡，很多爱在浴池洗澡的人常说“火罐和洗澡，一个也不少”。
确实，温热的澡水和温热的火罐，洗完再拔，拔完再洗，想想都舒服。
但这顺序需要注意，洗完澡后可以拔火罐，但是绝对不能在拔罐之后马上洗澡。
拔火罐后，皮肤处在一种被伤害的状态下，非常脆弱，这个时候洗澡很容易导致皮肤破损、发炎。
而如果是洗冷水澡的话，由于皮肤处于一种毛孔张开的状态，很容易受凉。
所以拔火罐后一定不能马上洗澡。
长时间拔火罐会导致皮肤感染不少人说火罐这一拔最少要半小时，有的人认为拔出水疱来才能体现拔火罐的效果，尤其是一些老人持这样观点的比较多。
拔火罐根据火罐大小、材质、负压的力度各有不同，但是一般以从点上火闪完到起罐不超过十分钟为宜。
因为拔火罐的主要原理在于负压而不在于时间，如果说在负压很大的情况下拔罐时间过长直到拔出水疱，这样不但会伤害到皮肤，还可能会引起皮肤感染。
各季节拔火罐要注意春天天气转暖，气温开始回升。
但北方突然来袭的春寒，还是会让猝不及防的人患上感冒等呼吸道疾病。
由风寒引起的感冒，用火罐将寒气拔出可有效缓解症状。
治疗时要注意罐口的润滑。
北方天气干燥，尤其是春天，又冷又干。
这种环境下人的皮肤缺少水分，拔火罐时容易造成皮肤破裂。
夏天气温较高，加上雨水多，人很容易有皮肤病如痱子。
这时拔火罐主要为了去湿气。
由于夏天出汗较多，拔罐前最好洗个澡，把身体擦干，别让汗液影响火罐的吸附。
拔完不要洗澡，即使身上出汗很多也不要洗，以免感染。
秋天和冬天这两个季节气温低、干燥，拔罐要选择温暖的房间，注意保温。
对需要进行背、腹等部位拔罐的患者，可以适当减少拔罐时间，不要让身体暴露太久。
拔完及时穿衣，可以适当喝点热水，暖暖身体。
秋冬两季皮肤干燥，拔罐要润滑罐口，保护皮肤不受伤。
将若干枚等长的毫针并列放在一起，使针尖相齐，称为“丛针”。
治疗时，手持针柄将针尖在皮肤表面进行挑拨浅刺。
岂刺，即“关刺”的别名（据《灵枢·官针篇》），或“合谷刺”的别名（据《甲乙经》卷五）参见该条。
删失值是因各种原因对随访对象的随访可能失访或终检（censoring），如研究对象由于其他原因死亡、研究者与病人失去了联系及直到对资料作总结时随访对象还活着但尚未发生所规定的事件。
这种数据就叫做删失值，也叫做截尾数据。
能处理截尾数据是生存分析的一个优点。
亚宝药业
词目：修复拼音：xiūfù英文：repair词义：1.修整使恢复原样。
2.恢复。
基本解释损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
由各种酶(如DNA聚合酶、连接酶等)协同作用，修复DNA突变损伤，以保持DNA分子中信息完整的分子生物学过程。
对生物个体和物种的生存极为重要。
所有细胞都有DNA损伤的修复能力，因而在遗传学上有意义的突变频率要比突变初发的频率低得多。
有证据表明，DNA复制和环境危害诱导的DNA损伤，在哺乳动物生殖细胞中每年约有6个核苷酸突变，在体细胞中至少有同样数目的核苷酸突变。
细胞内修复过程可以看作为不定期的DNA合成，即细胞周期S期以外的时间内进行的DNA片段的合成过程。
①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生（regeneration），如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生；②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。
在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。
在组织损伤和修复过程中，常有炎症反应。
间接灸的一种。
用辛温或芳香类的药物制成饼状，放在施灸部位上，再在饼上点燃艾炷。
常用的有附饼灸、椒饼灸及豉饼灸等种类。
嗜酸性小体:病毒性肝炎时肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒消失。
如进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。
最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。
属于凋亡。
需要与嗜酸性小滴鉴别。
坐骨肛门窝位于肛管的两侧，略似尖朝上，底朝下的锥形间隙。
窝尖由盆膈下筋膜与闭孔筋膜汇合而成，窝底为肛门三角区的浅筋膜及皮肤。
内侧壁的下部为肛门外括约肌，上部为肛提肌、尾骨肌及覆盖它们的盆膈下筋膜。
外侧壁的下份为坐骨结节内侧面，上份为闭孔内肌及筋膜。
前壁为尿生殖膈，后壁为臀大肌下份及其筋膜和深部的骶结节韧带。
氨基酸代谢不平衡学说
条件致死突变株指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。
其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株（Temperature-sensitiveconditionallethalmutant），简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温（28～35℃）下孵育则能增殖，在非特定温度（37～40℃）下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。
显然是由于在非特定温度下，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。
因此大多数ts株同时又是减毒株。
现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts株疫苗。
口服，一次2片，一日1～2次。
1.忌食生冷及不易消化食品。
2.该药品适用于小儿消化不良，虫积腹痛轻者。
若腹痛剧烈者，应及时就医。
3.按照用法用量服用，服药1周症状未见改善或服药期间症状加重者，应及时就医。
4.本药为非补益药品，不宜久服。
健胃消积，驱虫。
江西诚志信丰药业有限责任公司是一家以生产中成药为主的现代新型企业，它的前身是创建于1968年，具有几十年历史，信誉极好的老牌企业一一江西信丰制药厂。
原厂改制后，现公司（属上市A级公司）雄厚资金、高新科技、完善的管理体系，先进的工艺、一流生产线及庞大的销售网络等优势，抓住重点，进行出击，使企业迅猛发展，一跃跻身于同行业的前列。
公司地处信丰县城西，靠近105国道旁，交通便利，总占地180亩。
环境优美，绿化面积占总面积2/3，设片剂、颗粒、口服液等六大剂型，厂区环境与生产设施基本符GMP要求，。
除此外，生产区外设图书馆、娱乐室、行政楼，实现电脑办公一体化，为职工创造了一个优美、舒适工作环境。
公司一直致力与我国宝贵的中医药事业，现拥有中成药品种43个，其中“复方陈香胃片”获“国家中药保护品种”、“国家急诊必备中成药”、“国家基本药物目录”、“国家基本医疗保险药品”四大荣誉，它在治疗气滞型胃腕疼痛、腕腹痞气、嗳气吞酸等方面疗效显著。
“千喜片”也获“国家中药保护品种”、“国家基本药物两项”荣誉，它采用先进工艺，对肠炎、结肠炎细菌性痢疾，尤其是鼻炎患者，疗效更为显著。
它们已成为公司的新品牌和新的利润增长点，仅“复方陈香胃片”销售就突破了十亿片大关，在同一产品竞争中荣登榜首。
目前，公司产品畅销20余个省市，市场覆盖率、占有率达到90%以上。
公司在全国各地设立了十多个省会城市办事处，原则上每省都有销售网络，全国有800余个销售网点。
随着我国入世步伐的加快，给医药提供了更大的国际发展空间，尤其是中医药行业，为抢占先机，公司切实有效地采取了许多措施与国际接轨，诚志有限责任公司计划注入5000万元，全面进行GMP剂型改造，车间现已符合国家最新质量体系要求，公司正准备向国家申报GMP认证，以利投产使用。
建厂以来，公司一直恪守信誉，在社会树立了一个良好的企业形象，连续多年被工商行政管理局评为“重合同、守信用”企业，同时还荣获多家单位“文明卫生单位”、“质量信得过企业”等荣誉称号。
公司将在诚志股份有限公司“心诚志专，厚德载物”的企业文化激励下，发挥自己的特色、优势，推出技术创新工程，运用先进的科技手段，把我国的中医药事业发扬光大，以报答给公司大力支持的消费者及同仁各界。
根据国际睡眠障碍分类（ICSD），睡眠相位后移综合症的主要特征是：1：睡眠开始和醒来的时间，比理想情况不可控制的晚。
2：每天入睡时间基本相同。
3：一旦入睡，并不会轻易醒来。
4：在早晨理想时间起床是非常困难的。
5：相对非常严重的，没有能力去把睡眠相位提前，如强迫在正常的时间睡觉和起床。
如下一些特征把睡眠相位后移综合症从其它睡眠障碍中区分出来1：患者至少能在早上甚至是下午有正常的睡眠（甚至睡眠质量更好）。
相比之下，长期失眠患者不会感觉在早上入睡比晚上更容易。
2：患者每天晚上几乎是准时的感觉到睡意。
如果他们在这个时候躺下休息，他们能迅速的进入梦乡。
儿童患者在没有感觉到睡意的时候会拒绝上床睡觉，但是如果能允许他们在平常睡觉时间前不在床上躺着，就上床时间的争吵就会消失。
3：患者可以睡得很好并且很规律，如果让他们遵循自己的生物钟，如周末或者假期的时候。
4：DSPS是一个长期的病症，诊断这个综合征需要根据至少一个月的临床表现。
一个被强迫按照朝九晚五方式生活的DSPS患者经常被拿来与一个经常有6个小时时差的人来做比较。
他们都在工作日的晚上少睡几个小时，但是会在周末或者下午补回来。
周末睡觉或者下午的瞌睡会让DSPS从白天的困倦中解脱出来，但是却更加强化了他的睡眠相位后移。
DSPS患者通常都是严重的夜猫子，他们感觉半夜三更的时候头脑最敏捷，做事情效率最高。
DSPS患者不能轻易的强迫自己早睡。
他们会在床上辗转反侧好几个小时，有些时候，到了去上课或上班的时候都还没合眼。
当DSPS患者寻求医疗帮助的时候，他们一定很多次尝试改变自己的睡眠规律了。
早期的失败的尝试一般包括：放松技术、早睡、催眠、酒精、安眠药、床头读物和家庭疗法。
其中部份使用过安眠药的患者说，这种药让他们感觉疲惫或放松，却不能带来睡意。
患者经常求助于家人在早上唤醒他们，或者他们会设置许多闹钟。
因为这种症状在青春期的时候比较普遍，通常是患者的父母最先寻求帮助，因为他们费了九牛二虎的力气也不能叫醒他们的孩子去准时上学。
根据ICSD的诊断标准，对1万名挪威成年人的随机调查显示DSPS的患病率为0.17%；相似的调查针对1,525名日本成年人显示患病率为0.13%。
另外尚有一些调查指出在青少年中的患病率高达7%。
DSPS是一种人体的计时系统（生物钟）紊乱。
一般认为，重置生物钟（入睡、醒来时间）的能力减弱是导致DSPS的原因。
DSPS患者通常有非常长的日夜节律周期，或者对日光重置生物钟的反应很弱。
如果头天晚上没睡足，一个有正常日夜节律系统的人通常会很快的入睡。
早睡通常会自动的提前他们的日夜节律时钟。
相比之下，就算DSPS患者缺乏睡眠，他们仍然不能在他们的通常睡觉时间之前入睡。
研究人员发现，缺乏睡眠不能够重置DSPS患者的日夜节律时钟。
努力按照正常作息生活的DSPS患者会很难入睡，也很难醒来。
因为他们的生物钟不是在那个相位上。
而正常人上夜班如果没有调整好，也会有相同的症状。
DSPS患者的其他日夜节律机能上也有后移，比如褪黑素的分泌和体温最低值，相应的入睡和醒来的周期。
入睡，自然的醒来，还有其他很多的内部机能都同时后移了相同的时间。
如果考虑到不能被周围人接受的睡觉和醒来的时间，非杓型（non-dipper）高血压也和DSPS有关。
多数情况下，无法知道为什么DSPS患者的生物钟异常。
DSPS看上去是遗传的:大量的证据显示这个问题和hPer3(humanperiod3)有关。
也有一些有记录的病例是由于脑外伤引起的DSPS和非24小时睡眠周期综合征。
也有非常少的病例是DSPS发展成非24小时睡眠周期综合症，这是一种非常严重的导致衰弱的睡眠紊乱，患者每天都晚睡一点。
DSPS靠临床观察，机体活动变化记录仪监测或者睡眠记录来持续跟踪患者长达至少3个星期。
DSPS经常被误诊。
经常被误诊为一种精神障碍。
DSPS经常和很多其他疾病混淆，如，精神心理的失眠，抑郁症，精神障碍如精神分裂症或者注意力不足过动症，还有其他睡眠障碍，或一些故意的行为，如不想去上学。
睡眠医药的从业者指出，DSPS的诊断准确率实在太低，急需对睡眠障碍者进行更好的生理学教育。
由于大众对这种疾病的认识不够，导致了DSPS患者承受了更多的压力，如被视为无纪律或懒惰。
父母通常被责备没有适当的教育子女，学校则很少能容忍长期的迟到，缺勤，或者上课睡觉的学生，并且不会认为他们是得了一种长期的疾病。
世界卫生组织2004年关于睡眠对于健康影响的会议上，睡眠专家指出：“中长期的影响，特别是DSPS。
患者忍受着长期的失眠以及由于缺少睡眠导致的行为意识的后果。
患者更倾向于滥用酒精和其他物质，一些年轻人还产生的犯罪倾向。
在日夜节律和心理障碍（如季节性的易发紊乱，抑郁症，躁郁症）之间也发现的强烈的联系。
.”到了DSPS患者得到正确的诊断之前，他们已经很长时间被误诊，或者被加上懒惰，不思进取的员工或学生的标签。
误诊为心理问题给患者和家人带来了巨大的痛苦，还导致了一些患者服用了一些不合适的精神药品。
对于很多患者，准确的诊断出DSPS是他一生的转折点。
对DSPS的治疗非常特别。
这跟治疗失眠不一样，重视患者睡眠质量的同时要兼顾时间问题。
症状较轻的患者可以用每天提早15分钟起床直到达到期望时间的办法，严重一些的患者，在治疗方面，通常有以下的一些治疗方法：开始DSPS治疗以前，患者通常被要求按照他们自己的作息来有规律的睡眠，要保证他们在“白天”不瞌睡，让患者在治疗开始的时候让精神放松是非常重要的。
1：光线治疗，配合全光谱灯，通常早上30－90分钟照射10,000勒克斯。
日光也是可以的。
光线治疗通常会要求患者在早晨花更多的时间。
这个方法需要几天至2周才能见效，之后可以不时的使用来保持效果。
避免晚上有强光也会有帮助。
2：时间疗法，连续几天晚睡觉几个小时，来重置生物钟。
3：睡前1小时或更早的时候补充小剂量（约1毫克）褪黑素，也可能帮助建立早一些的作息，特别是结合光线治疗在自主醒来的时候。
但是一些褪黑素的副作用是扰乱睡眠，噩梦，白天萎靡不振。
长期的褪黑素副作用还不知道，也不能随便生产。
在一些国家，荷尔蒙是处方药，或者根本不能买到。
在美国和加拿大，褪黑素的供应不受限制。
4：一些人声称大剂量的维生素B12可以让睡意正常出现，但是疗效似乎不彰。
5：最近新批准的新药Ramelteon有明确的疗效，它在某些方面的功效类似人工合成的褪黑素。
生产Ramelteon和生产其它处方药一样受到监督，所有避免了传统褪黑素提纯和剂量的问题。
6：莫达非尼（Modafinil）是一种美国批准的治疗轮班工作睡眠紊乱（SWSD）的药物，SWSD和DSPS有很多共同特点，很多临床医生用这个疾病来描述DSPS病患。
但是莫达菲尼不能解决DSPS的深层原因，他只能提高缺乏睡眠的病患的生活质量。
如果在理想睡觉时间前12小时以内服用莫达菲尼会恶化DSPS症状，因为实际上他会推后入睡醒来的周期。
曾经有过利用曲唑酮来治疗DSPS的成功案例可查。
一旦患者形成了早一点的作息习惯，接下来，严格的遵守这个作息时间，并且保持良好的睡眠习惯就非常重要了。
DSPS患者通常被建议不要上床睡觉除非有了睡意，因为这样做，实际上并不能提前入睡。
患者还被要求不要在睡前饮酒和喝咖啡。
如果治疗成功，DSPS患者的睡眠质量与白天的精神面貌和以前差不多。
保持清醒的药物（如咖啡）也不需要了。
治疗DSPS的主要挑战是保持这种早睡的习惯。
日常生活中不可避免的事件，如直到深夜的聚会或者因病卧床，都有可能把患者的作息时间调回去。
针灸疗法：依子午流注、灵龟八法，按时辰开穴。
中药疗法：加味逍遥散、甘麦大枣汤合方。
运动疗法：5-7PM,激烈运动。
7-11PM,快走运动。
10-11PM之前上床，准备入睡。
压住右边鼻孔，用左边鼻孔呼吸。
1、抛开强迫症，跟自己对话到了夜晚，明明应该上床睡觉时，你的大脑却通知你说：不能睡，你应该……这时候，你可以对自己说：“这不是我，这是强迫症在作祟。
”这样的话，能让你对强迫症带来的强迫思想和行为增加一些抵抗力。
但要记得，强迫症是你脑部的问题，绝不是一两天能解决的，你需要长达两三个月的时间去努力认识和面对它。
2、主动出击，对抗强迫症将注意力从强迫症症状上转移开，即使是几分钟也行。
首先选择某些特定的行为来取代强迫性不睡，例如喝一杯热牛奶，洗一个热水澡，点一些助眠的香熏，任何能帮助你睡觉的事情都可以。
当大脑再次提醒你说，现在不能睡时，不要陷入习惯性的思考，必须告诉自己：“我的强迫症又犯了，我必须做其他的事。
”你可以决定“不要”对强迫思考做出反应，你要做自己的主人，不要做强迫症的奴隶。
3、贬低、轻视，最终告别强迫症当你完成了前面的步骤，你会发现，你已经接纳了自己的强迫症，接下来，你要做的是贬低它轻视它，才能最终告别它。
当“不该睡”的信息再次来袭时，你已经做好心理准备了。
你将知道：“那是我可笑的强迫想法，那是没有意义的，那只是我的脑部障碍，不必注意它。
”坚持按照这样的步骤进行，你会慢慢发现，自己能稍微早一点上床睡觉了。
如此坚持下去你会渐渐恢复正常的睡眠时间。
长期的治疗成功的比率并没有确切的数字，但是有经验的临床医生明白，DSPS是非常难治愈的。
在晚上工作，或者在家工作的人，DSPS似乎不是什么大问题。
他们中多数人并没意识到这是一种“紊乱”。
一些DSPS患者打瞌睡，更有一些人白天睡4小时，晚上睡4小时，尽管白天长时间的瞌睡导致晚上更加没有睡意。
一些比较适合DSPS患者工作的岗位包括保安，在剧院或者媒体工作，自由作家，呼叫中心，护理，出租车或者卡车司机。
一些DSPS病患虽然经历了很多年的治疗，仍然不能适应早睡。
一些睡眠研究者就把这些无法治疗的DSPS病例称为“睡眠周期紊乱缺陷”。
“患有轮班工作睡眠紊乱的病人应该明白，他们的病是终身的，他们的生活质量可以通过理疗来提高。
内科医生们要了解SWSD病人的医学状况，并且要让公众机构明白，患者的康复依靠工作和社会环境。
”DSPS患者的理疗包括接受事实，选择可以晚睡的职业。
在一些学校，患有DSPS的学生可以在他们精力最集中的时间段参加考试。
在有记载的DSPS病例中，近半数还罹患抑郁症或者其他心理疾病。
DSPS和抑郁症之间的联系还不是很清楚。
有一半的DSPS患者没有抑郁症说明DSPS不是简单的抑郁症的症状。
就算在抑郁症患者中，时间治疗的疗效也比直接治疗抑郁要好。
普遍认为，DSPS是引起抑郁的重要原因，因为它是一种带来很大压力和误解的紊乱。
存在能联系睡眠机制和抑郁的神经化学物质也是一种可能。
患有抑郁症的DSPS患者应该同时接受针对两种疾病的治疗。
一些证据显示，DSPS的有效治疗可以改善患者的精神面貌，从而让抑郁症的治疗更加有效果，同时，对抑郁症的治疗可以让患者的DSPS治疗成功率更高。
在卡通剧《凯文的幻虎世界》（CalvinandHobbes）的一集中，当Calvin被叫起床的时候，他说：“不！
我还想睡一会！
”那天，他在学校困得不行，但是当他被母亲带上楼，按在床上的时候，他又叫嚷到：“现在就睡？
我一点都不困”。
最后，Calvin说：“我的生物时钟被设置在了东京时间”。
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内分泌性眼外肌肌病(endocrinicexternalmyopathy),又称甲状腺相关性免疫眼眶病(thyroid-relatedimmuneorbitopathy)、甲状腺毒性眼病(thyrotoxicophthalmicdisease)、突眼性眼外肌麻痹(exophthalmicophthalmoplegia)等为由于甲状腺功能异常所致上睑退缩、眼睑迟落眼球突出、复视和眼球运动障碍，同时伴有全身浸润性皮肤病变和甲状腺肿的一种综合征。
1835年Graves首先以内科观点认识了本病的眼症状，称之为Graves病鶒。
1840年Basedow以眼科观点详加讨论故又称Basedow病。
本病患者多有明显鶒的甲状腺功能亢进和甲状腺肿大以及眼征，有人把它命名为甲状腺眼病或甲状腺毒性眼病、内分泌突眼、内分泌性眼病、浸润性眼病突眼性甲状腺肿、甲状腺相关眼眶病，此外还有促甲状腺性眼病或促甲状腺性突眼等。
大约10%的患者甲状腺功能正常或轻度异常没有甲状腺功能亢进病史和表现者则称为眼型Graves病。
一般多采用Graves病作为总名称，而在眼科学上常用“Graves眼病”一词。
1991年Weetman提出以甲状腺相关眼病取代Graves眼病及眼型Graves病，表明了甲状腺内分泌轴与眼部病变的关系。
1992～1993年美国《眼科基础与临床教程》一书中将该病称为甲状腺相关性免疫眼眶病。
传统上，临床医生描述本病使用了不同的术语。
本病健康搜索是眼科和内科常见疾病，在成年人眼眶病中其发病率居首位，约占20%。
此病不仅影响患者容貌，而且可因突眼、复视、角膜暴露视神经受压、视力损害甚至失明而严重影响患者的工作和生活，给患者带来极大痛苦。
有关本病的病因、发病机制诊断和治疗研究虽有较大进展，但仍存在不少问题和困难，已引起许多学者的极大关注和深入研究。
流行病学：本病的发病年龄组范围较大，青年至老年均可发病，好发于30～50岁女性鶒，甲状腺功能亢进合并眼征者多为中青年女性，男∶女为1∶4，单纯有眼征者男略多于女或性别无差异在甲状腺亢进的患者中40%～75%患者眼球前突；甲状腺功能正常而眼球突出者占25%；鶒在Graves眼病中浸润性突眼占3%～5%。
单眼发病者80%～90%，双眼发病者10%～20%在成人眼眶疾病中，在国内外均为第1位，约为20%。
发病时间为10天～12年不等就诊原因依次为眼球突出、眼睑肿胀、复视和视力下降。
关于本病的病因目前尚不十分清楚，过去认为甲状腺功能亢进的病人下丘脑功能紊乱使腺垂体促甲状腺素(TSH)分泌过多，刺激甲状腺素分泌增加，交感神经兴奋，而使上睑及眶内平滑肌痉挛性收缩。
由于下丘脑垂体功能紊乱，甲状腺素不能同正常一样对促甲状腺激素的分泌起反馈性抑制因而TSH和甲状腺激素的增加引起甲亢的症状和体征。
但以后又发现切除垂体后仍可发生甲亢，因而Megirr认为单纯垂体过度兴奋或促甲状腺激素产生过多均不是引起甲亢健康搜索的原因。
发病机制：近年来，由于免疫学和遗传学健康搜索的发展以及一些新技术包括放射免疫分析和单克隆抗体的应用，逐步认识到本病属自身免疫性疾病鶒。
Trokel认为Graves病人发生双眼眶内炎症可能是一种原因不明的器官特异性自身免疫紊乱，淋巴细胞或免疫球蛋白攻击自身抗原即眼外肌上的某些抗原，不论是成纤维细胞或横纹肌本身的表面膜抗原，也有可能是抗原抗体复合物沉积于眶内软组织健康搜索，并引起淋巴细胞浸润。
严重的Graves病病人的循环T淋巴细胞下降、B淋巴细胞增生失控，而有免疫球蛋白的产生可以攻击眼外肌，但自身抗原的性质不明，在病人血清中尚未找到眶抗原。
Sergott和Robert认为Graves病眼部病变可能与免疫复合物有关健康搜索。
按照Konishi等的观点甲状球蛋白、抗甲状球蛋白免疫复合物，对眼外肌肌膜的亲和力比对骨骼肌心肌肝、肾和脾脏的亲和力强。
Kohn在实验中发现有些病人的免疫球蛋白IgG具有刺激成纤维细胞形成胶原纤维的作用健康搜索，而且这种作用与临床上观察到的眼病程度成正比可能此种IgG是引起病人球后软组织增生和眼球突出的原因之一。
国内有人对Graves眼病眼眶组织病理与IgA和IgE表达的研究发现，IgA和IgE在Graves眼病自身免疫反应中起重要作用，免疫反应引起组织间黏多糖的堆积和眼外肌的破坏。
临床上应用皮质类固醇治疗获得良好效果，也可以说明Graves病眼部病变的发病机制。
Graves病引起眼外肌运动障碍，多数学者认为是由于动眼神经及其神经核中毒，引起上转肌组尤其是上直肌麻痹所致，然而大量组织学和肌电图结果以及牵拉试验证明，这些患者眼球不能上转是由于受累的下直肌肌病所引起。
组织学证实，在有眼球突出和眼球运动受限的患者，肌肉间质水肿，淋巴细胞浸润健康搜索。
术中可见肌肉失去弹性、纤维化。
有作者在内分泌肌炎术中发现下直肌与下斜肌及Lockwood韧带在交叉处粘连，牵制眼球不能上转，而上直肌本身丰满并无萎缩及纤维化。
术中分离下直肌后，上转即刻健康搜索不受限。
肌电图进一步证实在明显上转受限的患者，上直肌的肌电图基本正常。
因此，排除了下直肌挛缩是继发于上直肌麻痹的可能性。
通过对眼型Graves病眼外肌的组织病理学研究证实，Graves眼病患者的提上睑肌纤维的最大、最小直径均较正常者明显增大，病变组肌纤维最大直径较正常增大4倍，最小直径增大1倍，且病变组的肌鞘显著增厚和少量淋巴细胞浸润。
组织学改变为肌纤维肥大、变性和纤维结缔组织增生。
这可能是眼睑退缩和上睑下落迟缓的主要原因。
眼睑肿胀及瞬目减少与眼轮匝肌的肌纤维之间的黏多糖类物质增多，导致水分潴留、肿胀以及肌纤维肥大变性，而胶原结缔组织增生相对较轻有关。
在受累眼外肌的病理切片中血管扩张充血。
以下直肌的病理改变最为严重，肌纤维变性萎缩和假性肥大，特别是肌纤维间和肌束间的胶原结缔组织增生显著以致纤维化。
临床表现为眼球向下移位，上转困难。
复像图检查表现为上直肌麻痹。
内直肌纤维间黏多糖类物质沉积较明显，其临床表现内直肌功能不全、集合差阅读困难、眼眶胀痛及内斜视和眼球内转困难眶内软组织增加，眼外肌肥大致使眶内容物增加，以及支配眼外肌的神经纤维变性和眼外肌健康搜索的功能减弱而表现麻痹，导致眼球突出Graves病引起上睑退缩的发病机制是由于早期Graves病血循环中甲状腺素水平增高，肝单胺氧化酶合成受抑制，交感神经兴奋，Müller肌受到过度刺激；或是由于提上睑肌受浸润使其功能受限。
200多年来，很多学者对本病进行了研究，对发病机制的探讨积累了大量资料。
特别是近10年来，随着免疫组织化学分子生物学和遗传学的迅速发展，以及研究方法的更新和一些新技术的采用，对本病有了新的认识。
目前研究认为它是一种与丘脑下部-垂体-甲状腺轴相关的眼部病变。
本病与遗传有关，也是一种极其复杂的自身免疫性疾病，即T淋巴细胞亚群比例失调致使B淋巴细胞增多，免疫球蛋白水平升高。
淋巴因子增多成纤维细胞激活，产生过多细胞外物质和胺原纤维。
综上所述，本病发病的特点有以下4点：1.甲状腺相关眼病是甲状腺病的一部分。
2.甲状腺相关眼病是一种器官特异性自身免疫性疾病健康搜索，不是由甲状腺病引起，而是免疫系统自身稳定机制紊乱引起异常T细胞对甲状腺和眼外肌的反应。
3.促甲状腺激素和局限在眼外肌的异常免疫球蛋白相互作用，造成眼球前突。
4.眼外肌膜上结合的甲状球蛋白与眼、甲状腺的共同抗原发生反应而导致本病1.Graves眼病的分类  由Rundle和Wilson提出，并由Hall加以修改后分为如下2类：(1)Graves病眼型：为甲状腺功能亢进伴有眼部病变者。
(2)眼型Graves病：为无甲状腺功能亢进，只有眼部病变者。
目前对于Graves病眼型与眼型Graves病的关系，究竟两者属于1种疾病或是2种独立的疾病，意见尚不一致。
有人认为先有眼征，而后有甲状腺功能亢进，二者可相差数年之久健康搜索，以此来解释眼型Grayes病。
但目前多倾向于Graves眼病与眼型Graves病两者既有联系又有区别的观点。
(3)国内孙丰源等提出将本病分为3种类型。
①Ⅰ型：甲状腺功能亢进伴有眼部病变者。
②Ⅱ型：甲状腺功能正常而有眼部病变者③Ⅲ型：甲状腺功能低下伴有眼部病变者。
2.Graves病的分级Werner在美国甲状腺协会提出将Graves病眼症状分为7级，1977年再次修改vanDyke将每一级的第1个英文字母缩写成NOSPECS，第12级(0级和1级)眼部改变轻微(NO)，非浸润性改变；第3～7级specs眼部浸润性改变，病变比较重，故每级又分为轻度(1)、中度(2)、重度(3)和无症状(0)4度，称NO-specs(等级的第1个字母)分级法。
0级：无症状或体征(Nnosignsorsymptoms)。
Ⅰ级：只有体征(O，onlysigns)上睑退缩，凝视，有或无上睑滞后及眼球突出。
Ⅱ级：波及软组织(S，soft-tissueinvolvement)，表现为眼眶组织及结膜水肿、眶脂肪前突在下睑深部可摸到下直肌，泪腺也可摸到。
Ⅲ级：眼球突出(P，proptosis)Ⅱ级到Ⅵ级也都有眼球突出，21.0～22.0mm为轻度；24.0～27.0mm为中度；大于28.0mm为明显。
20.0mm为正常值上界，此数字高于国内标准。
Ⅳ级：波及眼外肌(E，extraocularmuscleinvolvement)只在向周边注视时才有复视者为轻度；能见运动受限者为中度；眼球固定不动为明显。
Ⅴ级：波及角膜(C，cornealinvolvement)点状混浊为轻度；溃疡为中度；坏死或穿孔为明显。
Ⅵ级：视力丧失(S，sightloss)即波及视神经轻度者为视乳头水肿或苍白，视野缺损，视力为1.0～0.3；中度者视力为0.1～0.3；明显者为视力低于0.1或盲。
3.临床分级国内陈莉等提出了临床分级标准。
Ⅰ级：稳定型。
眼病半年以上无变化。
无水肿，无充血突眼小于4mm，可有眼球运动障碍；无视神经受压征。
Ⅱ级：轻度活动型。
眼病半年内持续加重。
眼睑退缩，上睑迟落轻度眼睑水肿，无结膜充血水肿突眼小于4mm，无眼球运动障碍无视神经压迫征。
Ⅲ级：中度活动型。
眼病半年内持续加重，具有Ⅱ级眼征，中度眼睑水肿，轻度结膜充血水肿，突眼可大于4mm眼球运动障碍复视视力下降，角膜上皮剥脱，可有视神经压迫征。
Ⅳ级：重度活动型。
眼病半年内持续加重重度眼睑水肿高度结膜充血水肿，突出于睑裂外，暴露性角膜炎，角膜溃疡突眼大于4mm，眼球固定，视神经压迫征明显，视力高度下降或失明。
4.上睑退缩  又称Dalrymple征是Graves病最早期、最常见、最基本的体征。
在眼型Graves病则是始终出现的体征患者呈凝视状态。
发生率占90%以上。
正常人上睑缘位于角膜上缘下2.0mm，而本病上睑退缩表现为角膜上方的巩膜外露或角膜周围的巩膜均暴露。
眼睑水肿眶睑沟消失健康搜索，上睑翻转困难5.视神经受累  占眼型Graves病的2%～5%。
表现为视盘水肿视盘炎或球后视神经炎。
症状为视力下降色觉障碍。
6.牵拉试验  表现为当受累肌已发生纤维化时，牵拉试验阳性，如下直肌受累，患者不能被动上转。
7.Graves眼病多见于中老年双眼发病女多于男眼型Graves病以青壮年多见，性别无差异。
病程较长或发病隐匿并发症：患者肥大的肌腹机械性压迫眼球和视神经可导致视神经供血不足和功能受损以及屈光不正。
角膜及视神经病变多见。
诊断：1.定性诊断(1)眼睑回缩或迟落。
(2)眼球运动障碍或眼位改变，多见下转位(3)影像学检查发现多条眼外肌肌腹肥大。
(4)眼球轻度或中度突出。
2.辅助诊断(1)单眼或双眼先后发病。
(2)多见于中青年。
(3)眼睑轻度肿胀结膜充血或异物感，干涩感。
(4)早期视力正常，晚期下降。
(5)角膜或视神经病变。
3.实验室检查  结合实验室检查结果，诊断并不困难。
鉴别诊断：应与下列疾病进行鉴别。
1.眼眶假瘤  有较多症状和体征与Graves眼病相似甚至CT扫描也常易混淆，特别是眼眶假瘤的肌炎型，如表3所示。
2.颈动脉海绵窦瘘或硬脑膜动脉海绵窦短路  二者均因颈动脉或其分支与海绵窦交通，致使上眼静脉扩张，眼部血液回流受阻健康搜索出现眼睑肿胀、复视、眼外肌运动障碍、突眼呈搏动性，伴有特征性的眼球表面静脉淤滞和曲张，直达角膜缘超声或CT检查可见眼静脉扩张及其他扩张的血管影像轻度对称性的眼外肌肥大，有别于Graves眼病眼外肌有梭形肥大健康搜索并且颈内动脉或颈外动脉造影可证实动脉、静脉有交通。
3.眼眶原发性肿瘤  少数Graves眼病的眼外肌显著肥大，其横断面可达2.0cm×1.0cm，与眼眶内肿瘤颇相似但其肌腹呈梭形增粗和眶尖部密度增高等是Graves眼病的特异性CT影像特征这是由于多条眼外肌肿胀，健康搜索在眶尖部汇集而成，同时伴有眼外肌和视神经肿大鶒不难与眼眶原发性肿瘤尤其是眶尖部肿瘤鉴别。
4.眼外肌本身病变  眼外肌的囊虫病或肌内血管病等均可使肌肉肥大，但多为单条肌肉且具有各自临床特征，无眼睑回缩及迟落征。
对甲状腺功能亢进的Graves眼病患者可以采用同位素测定甲状腺吸碘率及直接测定血清T3和T4含量。
而对眼型Graves病则需做T3抑制试验患者多缺乏抑制或部分抑制。
进行促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验健康搜索，结果为不兴奋有助于诊断。
其它辅助检查：1.眼眶CT的扫描(1)Kennerdell等提出了Graves病眼眶CT扫描的4个基本特征：①眼球突出②眼外肌肿胀(肥大)。
③视神经增粗④眶隔前移，为眶脂肪和(或)肌肉过分肿胀所致。
(2)Trokel等还发现泪腺肿大及筛骨纸板压迫征。
宋国祥等还观察到眶尖密度增高眶上静脉扩张。
眶脂肪透明区的小片密度增高影CT可清楚地显示1条或数条眼外肌肿胀，其特点如下：①双眼眼外肌肿胀，Enzmann等报道占83.3%，宋国祥等报道为37.0%。
②多条眼外肌肿胀Enzmann报道为94.8%，宋国祥报道为72.0%。
③眼外肌呈一致性(梭形)肿胀。
④肌腱和止端正常。
2.眼肌电图  显示眼球向眼外肌作用方向运动时，运动受限越大，肌肉放电越强3.眼外肌病理学检查  显示为肌纤维增粗，纹理模糊脂肪增多肌细胞内黏多糖增多以及眼外肌有淋巴细胞浸润、间质性水肿炎症和退变1.对症治疗(1)戴太阳镜，白天滴用0.5%～1%甲基纤维素，以保持眼球湿润，5%～10%胍乙啶点眼可减少睑裂的宽度，夜间涂眼膏以缓解暴露性角膜炎。
(2)睡眠时采用高枕头位和服用利尿剂以减轻晨间眶内水肿，但用药效果常不明显。
2.药物治疗(1)可给予大剂量皮质类固醇类药物冲击疗法，每天服强的松40～80mg，严重者可滴注地塞米松5～10mg4～6小时1次，可减少自身免疫反应抗炎抑制黏多糖合成。
也可采用强的松于第1～2天分别给予80～100mg/d，第3天给60mg第4天给50mg，第5天给40mg，第6天给30mg1个月后逐渐减量如在3周内无疗效，逐渐减量后改用其他疗法。
皮质类固醇全身应用仅对急性充血期有效，如眼外肌已发生纤维化，则治疗无效。
国内有人报道应用大剂量甲基强的松龙治疗本病78例好转率占80%但约13%的病人用药后有血糖升高、血压升高、低血钾、肺部感染加重等副作用。
提示在用皮质类固醇治疗的同时，注意观察上述副作用，及时采取措施预防。
(2)口服环磷酰胺和硫唑嘌呤可以抑制淋巴细胞活性。
环磷酰胺150mg/d或硫唑嘌呤1.5mg/(kg·d)。
用药后每周查血常规，白细胞低于5×1012/L时，应减量或停药。
(3)环孢素A是一种强效新型免疫抑制剂，能改变辅助性T淋巴细胞和某些B淋巴细胞的作用，因而环孢素能干扰细胞和体液自身免疫过程临床上，在强的松治疗效果健康搜索不理想时可试用用量为5mg/(kg·d)，分3次口服。
如与皮质类固醇联合用药，效果更好。
(4)应用大剂量免疫球蛋白静脉注射，剂量为400mg/(kg·d)，5天为1疗程每隔21天重复1次，共3个疗程。
本法是Antonelli近年提出的新的治疗方法，经临床观察证明安全有效。