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例如：　　1王宁利,孙兴怀,李静贞,等.灯盏细辛治疗青光眼多中心临床研究.国际眼科杂志2004;4(4):587-592　　2  WangYS,FriedrichsU,EichlerW,etal.Advancedglycationendproductsenhanceproliferation,butnottubeformationinchoroidalmicrovascularendothelialcells.IntJOphthalmol(GuojiYankeZazhi)2005;5(2):209-216　　3  KozmaP,HughbanksWheatonDK,LockeKG,etal.PhenotypiccharacterizationofalargefamilywithRP10autosomaldominantretinitispigmentosa:anAsp226AsnmutationintheIMPDH1gene.AmJOphthalmol2005;140(5):858-867　　4何守志.晶状体病学.北京:人民卫生出版社2004:309-311　　2.6首选Email网上投稿（单位介绍信另寄）或将打印稿及软盘一起寄至编辑部；并请注明第一作者和通讯作者职称、职务、学位、研究方向、主要成果、联系电话和Email。
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【中文名称】：灵菌素
1：形态与染色革兰阳性，球形，直径约1um，无芽胞无鞭毛，在青霉素作用下可裂解或变成L型，在衰老、死亡、陈旧培养物中或被中性粒细胞吞噬后的菌体常转为葛兰阴性。
2：生化反应多数菌株能分解葡萄糖，麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。
致病性能分解甘露醇，产酸。
过氧化氢酶阳性。
在体内SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬，促细胞分裂，引起超敏反应，损伤血小板等。
3：抵抗力葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。
在干燥的脓汁或痰液中可存活2~3个月；加热60度一小时或八十度三十分钟才能将其杀死；耐盐，于100~150g/LNaCl培养中仍能繁殖，对龙胆紫等某些燃料敏感。
对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感。
对链霉素中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性差。
该菌易产生耐药性。
在葡萄球菌中金黄色葡萄球菌菌毒力最强。
葡萄球菌的毒力因子包括酶：凝固酶和其他酶（纤维蛋白溶媒，耐热核酸酶，透明质酸酶，酯酶等）毒素：细胞溶素、杀白细胞素、表皮剥脱素、毒性休克综合症毒素-1、肠毒素等细菌的一些表面结构蛋白，如粘附素，荚膜，胞壁肽聚糖和SPA等。
凝固酶可阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，还能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
肠毒素（超抗原）是一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃肠液中蛋白酶的水解，可污染牛奶、肉类等食物，可刺激呕吐中枢导致一呕吐为主要症状的急性胃肠炎（不发热），称为食物中毒。
表皮剥脱毒素：可引起烫伤样皮肤综合症，患者皮肤呈弥漫性红斑和水疱，继以表皮上层大片脱落，受损部位的炎症反应轻微。
1、侵袭性疾病（化脓性感染）以脓肿形成为主的各种化脓性炎症，一般发生在皮肤组织，也可发生于深部组织器官，甚至波及全身。
如毛囊炎，疖，痈，伤口化脓及脓肿，常见表现为：脓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性。
气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎等。
若抵抗力下降的话可引起败血症，脓毒血症等。
2、毒素性疾病：由外毒素引起的中毒性疾病。
食物中毒（摄入产生肠毒素的金黄色葡萄球菌污染的食物后，经1~6小时的潜伏期，可出现恶心，呕吐，腹泻等急性胃肠炎症状，不伴有发烧，一般1~2天内迅速恢复，少数严重者可发生虚脱，该菌引起的食物中毒是夏秋季常见的胃肠道疾病）烫伤样皮肤综合征（多见于婴幼儿和免疫力低下的成人）青霉素，金霉素，红霉素，庆大霉素
肾实质性高血压(renalparenchymalhypertension)是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压在继发性高血压中居首位。
继发性高血压病肾实质病变肾性高血压是继发性高血压最主要的病因，占高血压总数的3%～5%。
其中，肾脏本身器质性病变所致的肾实质性高血压较肾血管性高血压略多见前者占高血压人群的2%～3%，后者占1%～2%。
更重要的是，肾实质性高血压疗效远不如肾血管性高血压，预后较差肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿路梗阻等均可伴高血压但肾结核很少引起高血压肾炎患者高血压的发生率34%～80%，其中，急性肾炎高血压发生率达70%～90%多囊肾高血压的发生率30%～46%慢性肾盂肾炎患者高血压的发生率30%。
肾实质性高血压大多与肾素分泌增加有关，容量扩张也起一定作用。
多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。
先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。
2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。
一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。
此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。
1.导致钠潴留，血容量增加的因素(1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)下降水钠排泄减少；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收；③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收；④一氧化氮(nitricoxide，NO)生成减少，肾小管排钠减少；⑤肾功能不全  肾实质性高血压发病机制导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高刺激钠泵(Na+-K+-ATP酶)增加近端肾小管钠重吸收。
明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生(图1)。
(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加均刺激血管收缩；②NO生成减少，拮抗血管收缩因素减弱；③GFR下降导致甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内Ca2+浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩血管因子敏感性；④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大使血管应答性增强，管壁增厚管腔变窄，血管阻力增加。
这些因素均能导致阻力性高血压。
在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积因素常更明显。
从上面叙述可以得知无论容积性或阻力性高血压发生都与许多神经体液因子参与相关表2做了简要概括。
2.导致高血压的因素(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensinaldosteronesystem，RAAS)活化：已有大量资料证实，在肾实质性高血压发生及发展中RAAS起着重要作用肾实质疾病时缺血即可导致RAAS活化。
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收缩又能通过中枢增加交感神经活性、及作用于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管收缩；醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。
因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。
(2)交感神经兴奋性增强：交感神经在肾实质性高血压发病中也起重要作用。
在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射(afferentrenalreflexes)活化AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。
交感神经系统活化能刺激血管收缩增高血管阻力；能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。
交感神经系统活化又能使肾血管收缩，肾血流量减少而刺激肾素分泌，进一步活化RAAS增重高血压。
(3)内源性洋地黄样物质释放：能与洋地黄抗体起交叉反应内源性洋地黄样物质(endogenousdigitalislikesubstance，EDIS)具有如下特性：抑制Na+-K+-ATP酶，促钠排泄。
当肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时，即能反射刺激视丘下部脑组织释放EDIS，抑制近端肾小管上皮细胞内Na+-K+-ATP酶，减少钠重吸收，起排钠效应。
但是，另一方面EDIS将抑制血管平滑肌内Na+-K+-ATP酶，增加细胞内钠浓度减少跨膜钠梯度，使Na+/Ca2+交换减少及电压依赖Ca2+通道去极化，故而胞浆内Ca2+增加，这就促进了阻力性高血压发生。
(4)内皮素：内皮素是迄今发现的体内最强缩血管肽，它可能通过内分泌途径，以及自分泌和旁分泌途径发挥作用。
内皮素能刺激血管收缩；能促进RAAS活化；能减少肾血流及GFR，减少尿钠排泄。
因此，它也可能从阻力及容积两方面参与肾实质性高血压发病。
(5)精氨酸加压素：精氨酸加压素对正常机体及原发性高血压患者血压影响不大，但是已有临床试验表明，给慢性肾衰竭者应用精氨酸加压素拮抗药能使高血压有效下降，提示精氨酸加压素能通过缩血管效应参与肾衰竭者高血压的发生。
不过仍需更多研究肯定此观察及明确作用机制。
(6)降血压因子减少：肾脏能产生多种降血压因子，如前列腺素E2及I2激肽(远端肾小管上皮细胞产生激肽释放酶进而将血浆中激肽原转换成激肽)心房利钠肽脑利钠肽、NO及髓质降压脂等。
正如前叙，肾实质疾病时N0生成减少，拮抗血管收缩能力减弱，而且NO减少还能减少肾小管排钠，加重水钠潴留，故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。
可是，至今仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。
高血压的各种症状肾实质性高血压同样存在不再赘述。
下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压发生率约为后者2倍。
其中IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。
肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。
这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素代谢性酸中毒及微炎症状态等这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。
慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化)。
所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展形成恶性循环。
尿蛋白量多的肾小球疾病高血压的肾损害作用更明显因为二者作用叠加。
现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；并且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后可活化肾小管细胞，释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化因此对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。
可并发肾功能衰竭、高血压脑病等并发症。
肾实质性高血压主要诊断要点病人一般年龄较轻；既往有肾病史；肢体往往湿冷、苍白的多；血压以舒张压较高、脉压小血压波动小为特点；常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿肾功能不同程度损害；B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。
鉴别诊断：肾实质性高血压需与肾血管性高血压高血压继发的肾脏病变及其他继发性高血压鉴别。
有些病人肾病症状潜隐，而高血压表现很突出，易被误诊为原发性高血压。
1.肾血管性高血压系由各种原因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，常见的病因有大动脉炎纤维肌性结构不良和动脉粥样硬化。
如具有以下临床特征之高血压应疑有本病：发生于30岁之下或50岁以上病人无高血压家族史；高血压病程短、进展快，多数呈现恶性高血压表现；视网膜可有出血、渗出、视盘水肿等；头颈、上腹及(或)腰背部脊角区可闻及血管杂音；X线及B超检查显示双肾大小、密度有差别；肾静脉血检验患侧肾素活性增高，卡托普利(巯甲丙脯酸)核素肾图检查呈阳性。
行腹主动脉或选择性肾动脉造影有血管狭窄，可以确定诊断。
2.高血压性肾脏病肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害鉴别病史对其鉴别非常重要。
是高血压在先还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起关键作用，后者诊断要点如下：①中年以上多见，可有高血压家族史；②出现肾损害以前已有10年以上持续性高血压；③病情进展缓慢，肾小管功能损害(尿浓缩功能减退，出现夜尿增多)早于肾小球功能损害；④尿改变轻微(尿蛋白轻，尿镜检有形成分少)；⑤常伴随高血压视网膜病变、心、脑并发症；⑥诊断本病尚需除外各种原发、继发肾脏疾病。
临床诊断确有困难时可行肾穿刺活检，肾组织病理检查对鉴别诊断有帮助3.其他继发性高血压①内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均可有高血压发生。
一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现和内分泌试验检查做出相应诊断。
②主动脉缩窄、先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起降主动脉和腹主动脉狭窄，都可导致高血压。
临床特点常有上肢血压高而下肢血压不高或降低；腹主动脉股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及；肩胛间区腋部和中上腹部可有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音；有左心室肥大和扩张征象。
③颅脑病变：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现，本类病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难。
④妊娠高血压综合征：多发于妊娠后期3～4个月分娩期或产后48h内以高血压水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。
实验室检查根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,如急性肾小球肾炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。
慢性肾小球肾炎：患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型，出现贫血和肾功能受损。
慢性肾盂肾炎：有尿路感染史尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养阳性。
其它辅助检查1.肾脏B超显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等；有原发疾病的相应影像学变化特点。
2.眼底可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。
各种肾病所引起的高血压，治疗原则基本一致1.控制水盐摄入以减少血容量，但应注意过分降低血容量，可使肾功能恶化。
2.利尿剂噻嗪类为常用药，但当肌酐清除率低于30ml/min时，利尿效果明显降低应改用襻利尿剂呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等，保钾性利尿剂在有氮质血症时应属禁忌。
肾实质性高血压治疗3.降压血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及钙拮抗药在肾实质性高血压的应用，已受普遍重视。
ACEI不仅抑制血管紧张素Ⅱ及激肽的降解还可扩张出球小动脉，缓解肾小球内压力增高，减低对肾小球的损害卡托普利(Captopril)对急进性高血压特别有益。
其他如肼屈嗪(肼苯哒嗪)，米诺地尔(敏乐定)对控制肾功能不全的高血压亦有效4.血液透析对肾功衰竭经药物治疗无效者，常需血液透析，透析时不需停用降压药，米诺地尔的效果较满意。
预后慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。
用一般降压药虽可降低外周血管阻力，但不一定能降低肾小球内血管阻力长期有效地降压治疗可修复小动脉病变对防止心脑血管并发症有一定作用，但降压治疗效果较差。
钙拮抗药如硝苯地平等虽可降低血压，但使出球小动脉阻力增加反而增加肾小球内压力，对肾功能保护不利。
现公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，也可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，使组织内缓激肽降解减少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大近年应用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药单独或与ACE抑制剂合用也收到良好效果。
存在下列指征可行肾切除手术：①单侧肾脏病变；②病肾功能不到总功能的20%；③高血压难以控制；④反复发作的尿路感染。
预防预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。
拼音名：HǎiQiàn  海茜别名：海草药材基源：为马尾藻科植物马尾藻、亨氏马尾藻、鼠尾藻或铜藻的藻体。
拉丁植物动物矿物名：Sargassumthunbergii(Mert.)O.Kuntze；Sargassumhorneri（Turn.）[FusushorneriTurn.;SpongocarpushorneriKütz.]性味：咸；寒归经：肝；胃；肾经功能主治：软坚散结；清热化痰；利水。
主瘰疬；瘿瘤；咽喉肿痛；咳嗽痰结；小便不利；水肿；疮疖；心绞痛；缺碘性地方性甲状腺肿；高血压病；高血脂用法用量：内服：煎汤，9-15g；或浸酒。
注意：不宜与甘草同用。
摘录：《中华本草》采收和储藏：夏、秋季由海中捞取或割取。
拣净杂质，用淡水洗漂，切段，晒干备用。
1.马尾藻藻体黄褐色，匍匐状，长40-80cm；主干细长，单生。
叶通常为长披针形，长5-6cm，宽3-4mm，叶缘有浅缺刻或锯齿。
气囊为纺锤形或椭圆形，顶端微突，囊柄较长。
2.亨氏马尾藻多年生海藻，高50-100cm，固着器圆盘状。
主干1-2cm，自上生出数条主枝。
主枝丝状，扁压，其上生出同形的侧枝。
体下部的叶单条或分枝，长在10cm上下，中肋隆起，十分明显，达于叶尖，毛窠散布于中肋两侧，上部叶为狭披针形，长5-8cm，中肋明显，及于顶端，毛窠各一列，散布于中肋两侧，有锐而浅的锯齿。
气囊圆球形或略延长，顶圆，囊柄较长。
生殖托圆柱状，单条或稍有分枝，表面呈瘤状，顶端略细，总状或复总状排列，一般雄托长5-20mm，径1mm，雌托长2-10mm，径1-1.5mm。
3.鼠尾藻藻体暗褐色，高10-50cm，可达120cm。
固着器为扁平的圆盘状，边缘有裂缝，上生有一条主干。
主干短，圆柱形，有鳞状的叶痕。
主干顶端长出数条初生枝。
幼期鳞片状小叶密密地排列在主干上，很象一个小松球。
初生枝的幼期也覆盖以密螺旋状重叠的鳞片叶，次生枝短，枝上有纵沟纹。
叶丝状，披针形，边缘全缘或有粗锯齿。
气囊小，窄纺锤形或倒卵圆形，有囊柄。
生殖托为长椭圆或圆柱状，先端钝，生于叶腋间。
4.铜藻藻体黄褐色，高0.5-2m，可达8m，体质较为纤弱。
固着器裂瓣状，上生圆柱形的主干。
主干一般为单生，径1.5-3mm，幼期生刺状突起，渐长则除基部和枝的下部保留刺外，中上部均变为平滑。
幼体的叶连接主干处向下生有纵走的浅沟，这种浅沟在枝上也常出现，藻体长大后，主干上仍保留有基部叶的痕迹，但侧枝与主干的区分不如幼时易于辨别。
体下部的叶有不甚明显的反曲现象，叶基部的边缘常向中肋处深裂，向上主叶尖则逐渐浅裂并变狭窄，叶尖微钝；叶片长1.5-7cm，宽0.3-1.2cm，有中肋，主叶尖处则渐消失。
柄部细长，多在1-2cm间。
气囊圆柱状，长0.5-1.5cm，宽0.2-0.3cm，两端尖细。
顶端冠一小裂叶。
生殖托圆柱状，两端较细，顶生或生在叶腋；一般雄托长4-8cm，径1.5-2mm；雌托长1.5-3cm，径2.0-3.0mm，均具短柄，卵在排出之际，托径变粗，常自下向上作二三次分段成熟。
生态环境：1.生于大干潮线以下的岩礁上或低潮带的石沼中。
2.生长在低潮带至大干潮线下较深处的岩礁上。
为我国特有的亚热带海藻种类。
3.生于中潮带和低潮带的岩石上，或在高、中潮带的水洼或石沼中。
4.生长于低潮带深沼中或大干潮线下深至4m处的岩石上。
资源分布：1.分布于广东沿海水域。
日本沿海亦有分布。
2.分布于福建(东山)、广东(惠阳、徐闻)等地。
3.分布于我国北起辽东半岛，南至雷州半岛之间的沿海区域。
4.分布于辽宁(大连)、浙江(中街山列岛)、福建(平潭、东山岛)、广东(惠来、饶平、海丰)等地。
1．广东省台山市上川岛海域产的马尾藻干品含灰分30．84%，钾5．93%，碘0．0972%，甘露醇2．18%，藻胶酸（即褐藻酸，alginicacid）20．9%，粗蛋白11．22%，粗纤维6．03%，粘多糖。
2．我国东南沿海产的（亨氏）马尾藻含褐藻酸14．0%～29．2%，甘露醇1．30%～13．75%，粗蛋白4．24%～21．46%，粗纤维5．27%～9．04%，灰分22．85%～39．5%，钾2．75%～11．65%，碘0．009%～0．326%。
3．广东省台山市上川岛海域产的鼠尾藻干品含灰分34．82%，钾9．24%，碘0．0323%，甘露醇9．22%，藻胶酸12．5%，粗蛋白10．14%。
4．浙江普陀山产的铜藻含褐藻酸31．0%，甘露醇13．75%，粗蛋白14．17%，灰分25．81%，钾3．95%，碘0．017%，粗纤维6．26%，还含有硫酸化的多糖物质。
生活在热带和温带的海岸附近的浅海中，被认为是在演化过程中再次下海的植物。
常在潮下带海水中形成草场。
在世界上的分布很广，已知有12属49种，其中7属产于热带，2属见于温带；3/4的种类产于印度洋和西太平洋。
中国沿海已知8属，其中海菖蒲、海黾草、喜盐草、海神草、二药藻和针叶藻等6属是暖水性的，产于广东、海南和广西3省区沿海；虾形藻属和大叶藻属是温水性的，主要产于辽宁、河北、山东等省沿海，其中的日本大叶藻的产地，延伸至福建省和台湾省沿海，甚至粤东、广西和香港沿海。
海茜场的腐殖质多，浮游生物甚丰，为幼小的鱼虾等海洋动物的繁生场所，也利于某些海鸟的栖息。
大叶藻和虾形藻等干草，是良好的隔音材料和保温材料。
陆地上的植物有树木花草，它们构成大片森林、草原或花园绿地。
海洋里的植物都称为海茜，有的海茜很小，要用显微镜放大几十倍、几百倍才能看见。
它们由单细胞或一串细胞所构成，长着不同颜色的枝叶，靠着枝叶在水中漂浮。
单细胞海茜的生长和繁殖速度很快，一天能增加许多倍。
虽然，它们不断地被各种鱼虾吞食，但数量仍然很庞大。
海茜根系发达，有利于抵御风浪对近岸底质的侵蚀，对海洋底栖生物具有保护作用。
同时，通过光合作用，它能吸收二氧化碳，释放氧气溶于水体，对溶解氧起到补充作用，改善渔业环境。
海茜常在沿海潮下带形成广大的海茜场，海茜场是高生产力区。
这里的腐殖质特别多，是幼虾、稚鱼良好的生长场所，同时也有利于海鸟的栖息。
它能为鱼、虾、蟹等海洋生物提供良好的栖息地和隐蔽保护场所，海茜床中生活着丰富的浮游生物，个别种类海茜还是濒危保护动物儒艮的食物。
海茜场保护生物群落的作用不可忽视。
海茜像陆上的植物一样，没有阳光就不能生存。
海洋绿色植物在它的生命过程中，从海水中吸收养料，在太阳光的照射下，通过光合作用，合成有机物质(糖、淀粉等)，以满足海洋植物生活的需要。
光合作用必须有阳光。
阳光只能透人海水表层，这使得海茜仅能生活在浅海中或大洋的表层，大的海茜只能生活在海边及水深几十米以内的海底。
1.抗肿瘤作用：动物实验表明，鼠尾藻多糖腹腔注射对艾氏腹水癌有抑制作用。
鼠尾藻热水提取物对鼠S180实体瘤的抑制率可达31.57%以上。
马尾藻水提取物的透析液，对小鼠接种S180腹水瘤和S180实体瘤均显示抗肿瘤作用。
马尾藻多糖部分对L1210小鼠白血病细胞也有抗肿瘤作用。
2.对心血管系统的影响：我国沿海产铜藻所含褐藻淀粉(海带淀粉)经磺酸化后得到的褐藻淀粉硫酸酯(laminarinsul－fate，LS)25mg/kg静脉注射，能使家兔羊水性微循环障碍减轻，使流速加快，流态改善，红细胞聚集减少，凝血时间延长。
LS200mg/kg静脉注射，能使高分子右旋糖酐所致的血液流变性异常家兔的全血和血浆粘稠度降低，红细胞电泳速度加快，微循环改善。
LS40mg/kg腹腔注射对异丙肾上腺素所致大鼠心肌坏死有明显对抗作用。
3.降血脂作用：LS10mg/kg静脉注射，经家兔体外血脂澄清法试验表明有澄清血脂作用。
LS2mg/kg或4mg/kg灌胃能明显降低正常大鼠血浆胆固醇含量。
当用量达80mg/kg灌胃时，对实验性高脂血大鼠的血胆固醇含量也能降低。
LS加入饲料中喂食不仅能降低鹤鹑的血浆胆固醇含量，也能增加高密度脂蛋白含量，减少动脉内膜病变和粥样斑块的形成。
4.抗血凝作用：LS2mg/kg或4mg/kg灌胃，能延长正常大鼠的凝血酶原时间；80mg/kg灌胃对实验性高脂血症大鼠的凝血酶原时间也能延长。
小鼠毛细血管法试验也表明LS有延长凝血时间的作用。
此外，LS对肾上腺素诱发的血小板聚集有抑制作用。
5.抗溃疡作用：鼠尾藻所含多糖15mg/kg灌胃，对大鼠应激性溃疡，能明显减少溃疡灶数目；对幽门结扎性溃疡，能减少总胃液量，并明显降低溃疡的发生率。
对醋酸侵蚀性胃溃疡，能明显减少溃疡数目，加速溃疡愈合。
6.抗感染作用：鼠尾藻在试管内对枯草杆菌有抑制作用。
另有报道8种马尾藻属(Sargassum)海藻的水提取物对A型肉毒毒素中毒动物均有一定保护作用，其中疗效最好的为铜藻和海黍子，在2000mg/kg皮下给药时，小鼠的存活率为12/13。
7.其他作用：LS250mg/kg静脉注射，能显着提高小鼠常压耐缺氧能力，使每分耗氧量减少，存活时间延长。
8.毒性LS小鼠腹腔注射的半数致死量为1.62g/kg。
亚急性毒性试验，100mg/kg/天，连续喂饲2星期，未见大鼠有异常表现。
另以0.2%LS0.1ml皮下注射，连续30d，未见小鼠有异常表现。
性状鉴别（1）海茜全体卷曲，常皱缩成团状，棕黑色，有的表面被白霜。
叶状体较少而气囊较多。
叶状体呈披针形，边缘有锯齿。
气囊呈纺锤形或椭圆形，具长柄。
质脆，但易吸潮呈韧性，用水浸湿后膨胀。
（2）灯笼茜全体卷曲，皱缩成团状，棕黑色或棕黄色，有的表面被白霜。
用水浸湿后甚少膨胀，不粘滑，韧性。
枝细长。
圆柱形，一般长约60cm，多分枝。
藻体上部的叶状体狭披针形，下部的较宽大，边缘有锯齿，柄细。
气囊在藻体中部至尾部稍多，呈球形或类球形，具细长囊柄。
质脆，但易吸潮呈韧性。
（3）马尾茜全体卷曲，皱缩成团状，棕黑色或棕褐色，有的表面被白霜。
主枝长50-70cm，直径约5mm。
上面生有多数短分枝，叶状体鳞片状或丝状。
气囊很小，基部固着器扁平呈盘状。
质柔韧，不易脆断。
用水浸湿后略膨胀，有粘滑性。
（4）铜藻全体卷曲，皱缩成团块状，棕黑色，枝圆柱状，有纵走的浅沟，枝下部带有刺状突起。
叶状体基部边缘向中肋处深裂。
气囊圆柱状，两端尖细。
质脆，气腥，味咸。
以干淡、无泥沙、不掺杂其他藻类者为佳。
显微鉴别铜藻主干横切面：表皮细胞长椭圆形，内含载色体，外壁角质化，径向紧密排列。
皮层细胞为椭圆形或类圆形，大细胞之间夹有小细胞，小细胞的大小为大细胞的1/3-1/5。
接近表皮的皮层细胞含有载色体。
髓部花瓣状，较大，细胞狭长且较小，有纵向排列的空隙。
铜藻叶状体横切面：表皮细胞长椭圆形，外壁被蜡质薄膜，纵向紧密排列。
叶状体横切面中间部位比两侧稍厚，内有不规则的类多角形细胞。
鼠尾藻主干横切面：表皮细胞椭圆形，外壁角质化，内含大量载色体。
皮层细胞类圆形，越往中心细胞渐小。
髓部不明显。
太极集团四川南充制药厂位于川北政治、经济、文化中心——南充市，创建于1969年，占地面积65亩，职工总数230人，拥有各级各类专业技术人员70余人，其中医药工程专业技术人员40人，执业药师20人，有一大批熟练操作的专业技术工人，拥有先进生产和现代化的检测设备，为保证药品质量打下了坚实的基础。
拥有经国家食品药品监督管理局批准生产的治疗乙型肝炎的国家三类新药茵芪肝复颗粒和独家生产的蚕蛾公补酒（合剂）、桑杞脑康颗粒、小儿暑感宁等中药产品。
太极集团四川南充制药厂按照国家食品药品监督管理局的要求，投资1200万元的GMP认证改造工程已通过国家GMP认证验收。
整个改造工程包括新建制剂车间一栋，新建污水处理站一座，绿化占厂区总面积40%，改造质检大楼、提取车间各一栋。
在工程建设的同时，编制了各类GMP管理制度和标准操作规程等各类文件800余个，对全厂职工已进行GMP严格培训并考核合格后上岗。
GMP认证后主要有糖浆剂、合剂、口服液、酊剂、酒剂、颗粒剂、片剂等7个剂型。
茵芪肝复颗粒、小儿清咽颗粒、小儿止咳糖浆、蚕蛾公补合剂（酒剂）、感冒咳嗽冲剂、桑杞脑康颗粒、藿香正气水等40余个品种。
企业将重点培育科技含量高、社会效益好的茵芪肝复颗粒、蚕蛾公补合（酒）剂、小儿清咽颗粒等品种。
将这些产品从原材料采购到生产过程的质量监控都严格把关，专人负责，加大对这些产品的市场开发力度和广告宣传力度，将在2-3年内培育出单品种年产值在1000万元以上的品种5个，形成企业的主导产品，使之投入的技改资金发挥出最大的效益。
出产药品太极集团把开发人的素质作为企业文化的根本，把人类的素质看作是生命力的重要组成部分，在人的素质开发方面，着力于人的德、智、体、美、劳五个方面。
"德"是人的精神素质，是人的素质的"灵魂"。
它包括价值观、人生观、幸福观、道德观、品质观、纯洁观，以及开拓进取、拼搏奋斗等精神。
"智"是人的智力素质，是人的素质的"内涵"，它包括人的科学文化素质，劳动纪律等工艺操作技能、谋生手段，以及与事物联系的思想开阔，思维清晰等"智力细胞"。
"体"是人的体力素质，是人的素质的依托，它包括健康、力量、耐久等。
"美"是人的外在素质，是人的素质更加完美化。
"劳"是人的劳动素质，是人的素质之基础。
太极集团就是从这5个方面建设企业文化。
太极集团把企业文化本身视作一种管理思想。
从企业经营管理实践中加以建设，加以提炼和构架。
太极集团把培养企业家精神作为企业文化"人格化"的集体体现。
培养企业哲学的思辩、精神的弘扬、理念的发挥以及其高贵和具有感染力的敬业精神及聪明睿智。
太极集团把企业文化建设作为中医药文化的一部分，把企业文化作为增强企业凝聚力、战斗力的主要工具。
急性白斑病就是体某处皮肤受损伤时，可以很快发展为白斑，这是由于身体的同形反应所引起的，因此白斑患者要保护好皮肤，在做体育运动时尽量避免摩擦损伤，多吃些含微量元素较多的食物，增强体质通过免疫力避免急性白斑的发作。
急性白斑病可适当进行日晒，但切忌过度，以防晒伤；要保存持良好的精神状态，因为良好的精神状态对病情的稳定起到良好的作用，也有利于病情的治疗；发现白斑病后要尽快到医院检查确诊，争取早发现，早治疗。
因为病程短、面积小的白斑，治疗效果相对较好，不少病人可以完全治愈。
1、减少污染食品的摄入，纠正偏食，坚持正餐，制定科学的膳食食谱，保持全营养素的供应对少儿尤为重要。
同时，蔬菜水果应反复冲洗后食用，时间允许可先用净水浸泡15~30分钟，再冲洗后食用，能削皮的水果要削皮。
2、减少有害气体的吸入，晨练或运动时选择空气清新的场所。
3、注意劳动防护。
做好劳动防护，减少直接接触化工原料、油漆涂料、重金属盐类有害物。
4、注意房屋装修造成的污染。
装修材料中含有甲醛、氨气、苯等系列有毒物质，其地面砖、大理石中含有放射性物质，可造成人体多系统多脏器损伤。
房屋装修后应通风三个月后迁居，入住后也要保持经常性通风，有条件应做环保监测。
尿[1]液蛋白为尿液化学成分检查中最重要的项目之一。
正常人的肾小球滤液中存在小分子量的蛋质，在双月刊牢牢曲小管时绝大部分又被重吸收，因此终尿中的蛋白质含量很少，仅为30-130mg/24h。
随机一次尿中蛋白质为0.80mg/L。
尿蛋折定性试验呈阴性反应。
当尿液中蛋白质超过正常范围时称为蛋白尿，含量大于0.1g/L时定试验可阳性。
正常时分子量在7万以上的蛋白质不能通过肾小球滤过膜，而分子量1-3万的低分子蛋白质虽大多可通过滤过膜，但又为近曲小管重吸收，由于肾小管细胞分泌的蛋白如TammHorsfall蛋白(T-H蛋白)、SigA等以及下尿路分泌的粘液蛋白可进入尿中。
尿蛋白质2/3来自血浆蛋白，其中白蛋白约占40%其余为小分子量的酶（溶菌酶等、）肽类、激素类先进，如将正常人尿液浓缩后再经免疫电泳，可按蛋白质的分子量量大小分成以下3组：①高分子量蛋白质：分子量大于9万，含量极微，包括由肾髓袢升支极及远曲小管上皮细胞分泌的T-H糖蛋白及分泌型IGA等；②中分子量蛋白质：分子量4-9万，是以白蛋白为主的血浆蛋白，可占尿蛋月总数的1/2-2/3；③低分子量蛋白质：分子量小于4万，绝大多数已在肾小管重吸收。
因此尿中含量极少，如免疫球蛋白FC片段，游离轻链、α1微球蛋白、β2微球蛋白等。
肾小球因受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球毛细血管壁通透性增加。
滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿。
形成蛋白尿的机制除肾小球滤过膜的物理性空间构型改变导致“孔径”增大外，还与肾小球滤过膜的各层特别是足突细胞层的唾液酸减少或消失，以致静电屏障作用减弱有关。
蛋白电泳检查漏出的蛋白质中白蛋白约占70-80%，β2微球蛋白可轻度增多。
此型蛋白尿中尿蛋白含量常大于2g/24h，主要见于肾小球疾病如急性肾小球肾炎，某些继发性肾脏病变如糖尿病性肾病，免疫复合物病如斑狼疮性肾病等。
此外，功能性蛋白尿体位性蛋白尿产生的机制也与此相关。
由于炎症或中毒引起的近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收功能减退而出现以低分子量蛋白质为主的蛋白尿，称为肾小性蛋白尿，通过尿蛋白电泳及免疫化学方法检查，发现尿中以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主，白蛋白正常或轻度增多，单纯性肾小管性蛋白尿，尿蛋白含量较低，一般低于1g/24h。
此型蛋白尿常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒，应用庆林毒素、多粘菌素B及肾移植术后等。
尿中β2微球蛋白与白蛋白的比值，有助于区别肾小球与肾小管性蛋白尿。
遗传性异常纤维蛋白原血症是指纤维蛋白原的结构异常导致其功能改变，本病由DiImperato和Dettori于１９５６年首次报道，迄今已逾３００例。
本病多数呈常染色体显性遗传，主要表现在凝血酶－纤维蛋白原反应的三个环节：（１）纤维蛋白肽Ａ和／或Ｂ释放异常；（２）纤维蛋白单体多聚化异常；（３）纤维蛋白单体交联缺陷。
纤维蛋白原分子是一个二聚体，由三对二硫键连接的ＡαＢβ和γ多肽链组成，含1482个氨基酸，不含纤维蛋白肽Ａ和／或Ｂ的分子称为纤维蛋白单体。
本病主要是由于单个碱基替换所至，但也可因片段缺失或插入而引起。
本病以女性多见，约半数患者并无症状，因此，多数患者是由于手术常规筛选试验异常而被发现。
已报告的病例中约２５％有出血病史，而约２０％有血栓形成。
一般说来，出血倾向较常见于纤维蛋白肽释放异常以及纤维蛋白单体交联异常。
血栓形成较常见于多聚化异常，本病出血症状多较轻，表现为鼻衄，月经量过多，或手术后轻至中度出血。
所有导致纤维蛋白原转变为纤维蛋白延迟的原因都应考虑到：（１）纤维蛋白原结构改变。
（２）其它血浆蛋白或药物对纤维蛋白形成的影响。
（３）纤维蛋白原浓度降低。
获得性异常纤维蛋白原血症还可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤，尤其是原发或继发性肝癌、肾细胞腺癌及某些淋巴瘤。
本病一般不需治疗，因手术原因或急性出血者需要进行替代治疗。
由于纤维蛋白原浓缩物有传播肝炎和ＡＩＤＳ病的危险，现多采用冷沉淀或新鲜血浆，所需剂量因人而异。
６－氨基已酸可能在防止出血时有用，对于发生血栓者可予以肝素和口服抗凝剂，对于反复发生静脉血栓或肺栓塞者应长期使用抗凝剂。
热毒火盛证，又称痄腮，是因感受风温邪毒，壅阻少阳经脉引起的时行疾病。
以发热、耳下腮部漫肿疼痛为临床主要特征。
中医称为痄腮，民间亦有称为“鸬鹚瘟”、“蛤蟆瘟”。
西医学称为流行性腮腺炎。
本病一年四季都可发生，冬春易于流行。
学龄儿童发病率高，能在儿童群体中流行。
少数儿童由于病情严重，可出现昏迷、惊厥变证，年长儿如发生本病，可见少腹疼痛、睾丸肿痛等症。
痄腮的病名首见于金代，《疮疡经验全书·痄腮》记述：“此毒受在牙根耳聍”，通过肝肾气血不流，壅滞颊腮，此是风毒肿。
”指出了本病的病因和病机特点。
明代《外科正宗·痄腮》进一步阐明：“痄腮乃风热湿痰所生，有冬温后天时不正，感发传染者，多两腮肿痛，初发寒热。
”并提出内服柴胡葛根汤，外敷如意金黄散的治疗方法。
痄腮病因为感受风温邪毒，主要病机为邪毒壅阻少阳经脉，与气血相搏，凝滞耳下腮部。
风温邪毒从口鼻肌表而入，侵犯足少阳胆经。
胆经起于眼外眦，经耳前耳后下行于身之两侧，终止于两足第四趾端。
少阳受邪，毒热循经上攻腮颊，与气血相搏，气滞血郁，运行不畅，凝滞腮颊，故局部漫肿、疼痛。
热甚化火，出现高热不退，烦躁头痛，经脉失和，机关不利，故张口咀嚼困难。
足少阳胆经与足厥阴肝经互为表里，热毒炽盛，正气不支，邪陷厥阴，扰动肝风，蒙蔽心包，可出现高热不退、抽风、昏迷等症。
足厥阴肝经循少腹络阴器，邪毒内传，引睾窜腹，则可伴有睾丸肿胀、疼痛或少腹疼痛。
肝气乘脾，还可出现上腹疼痛、恶心呕吐等症。
一、诊断要点1．当地有腮腺炎流行，发病前2—3周有流行性腮腺炎接触史。
2．临床表现初病时可有发热，1—2天后，以耳垂为中心腮部漫肿，边缘不清，皮色不红，压之疼痛或有弹性，通常先发于一侧，继发于另一侧。
口腔内颊粘膜腮腺管口可见红肿。
3．腮腺肿胀约经4-5天开始消退，整个病程约1-2周。
4．常见并发症有睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎等，也有并发脑膜炎者。
5．实验室检查周围血象白细胞总数正常或降低，淋巴细胞相对增多。
尿、血淀粉酶增多。
二、鉴别诊断发颐两颊肿胀疼痛，表皮泛红，腮腺化脓，按摩腮部可见口腔内腮腺管口有脓液溢出。
多为一侧腮部肿痛，无传染性，常继发于热病之后，又称化脓性腮腺炎。
一、辨证要点痄腮的辨证要点主要是辨别轻证重证。
轻证不发热或发热不甚，腮肿不坚硬，属温毒在表；重证发热高，腮肿坚硬，胀痛拒按，属热毒在里。
若出现高热不退，神识昏迷，反复抽风，或睾丸胀痛，少腹疼痛等并发症者，为变证。
二、治疗原则本病治疗，着重于清热解毒，佐以软坚散结。
初起温毒在表者，以疏风清热为主，若病情较重，热毒壅盛者，治宜清热解毒为主。
腮肿硬结不散，治宜软坚散结，清热化痰。
软坚散结只可用宣、通之剂，以去其壅滞，不要过于攻伐，壅滞既去，则风散毒解，自然会达到消肿止痛的目的。
对于病情严重出现变证，如邪陷心肝，或毒窜睾腹，则按熄风开窍或清肝泻火等法治之。
本病治疗应内服药与外治疗法配合应用，有助于局部消肿。
三、分证论治（一）常证1．邪犯少阳证候：轻微发热恶寒，一侧或两侧耳下腮部漫肿疼痛，咀嚼不便，或伴头痛，咽痛，纳少，舌红，苔薄白或淡黄，脉浮数。
分析：邪犯少阳，温毒在表。
风温邪毒从口鼻而人，邪郁肌表，故有发热恶寒、咽痛；足少阳胆经绕耳而行，邪郁少阳经脉，与气血相搏，凝滞耳下腮部，故腮部肿胀疼痛；经脉受阻，关节不利，故咀嚼不便；邪毒上扰清阳，故头痛；邪扰脾胃，则纳少；舌红，苔薄白或淡黄，脉浮数，为温毒在表之征。
治法：疏风清热，散结消肿。
常用药：牛蒡子、荆芥、桔梗、甘草疏风利咽；连翘、金银花清热解毒；配伍板蓝根专解温毒，夏枯草、赤芍疏肝散结，僵蚕祛风通络散结。
若咽喉肿痛，加马勃、玄参清热利咽；纳少、呕吐，加竹茹、陈皮清热和胃。
2．热毒壅盛证候：高热不退，腮部肿胀疼痛，坚硬拒按，张口、咀嚼困难，烦躁不安，口渴引饮，或伴头痛、呕吐，咽部红肿，食欲不振，尿少黄赤，舌红苔黄，脉滑数。
分析：温毒入里，热毒壅盛。
热毒炽盛故高热不退；邪毒壅盛于少阳经脉，气血凝滞不通，故腮部肿痛、坚硬拒按，张口、咀嚼困难；邪热内扰，则烦躁不安；热毒内扰脾胃，则食欲不振，呕吐；邪热上熏咽喉，则咽喉红肿；热邪伤津，则口渴引饮，尿少黄赤；舌红、台黄，脉滑数，为里热实证。
治法：清热解毒，软坚散结。
常用药：黄芩、黄连、连翘、板蓝根、升麻清热解毒；柴胡、牛蒡子、马勃、玄参、桔梗、薄荷、甘草清热利咽，消肿散结；陈皮理气，疏通壅滞；僵蚕解毒通络，化痰散结。
腮部肿胀疼痛甚者，加夏枯草、海藻软坚散结；热甚者，加生石膏、知母清热泻火；大便秘结者，加大黄、芒硝通腑泄热。
（二）变证，1．邪陷心肝证候：高热不退，神昏，嗜睡，项强，反复抽风，腮部肿胀疼痛，坚硬拒按，头痛，呕吐，舌红，苔黄，脉洪数。
分析：邪毒内陷，热扰心肝。
邪热炽盛故高热不退；热陷心营，心神被蒙，故神昏、嗜睡；热盛动风，故反复抽风；邪毒壅结不散，故腮部肿胀疼痛，坚硬拒按；邪毒上扰清阳，故头痛；热毒内炽，胃气上逆，故呕吐；舌红，苔黄，脉洪数，为内热炽盛之象．治法：清热解毒，熄风开窍。
常用药：山栀、黄连、连翘、生甘草清热解毒；水牛角、生地、丹皮、赤芍清热凉营；竹叶、玄参、芦根清热生津；薄荷辛凉透表。
神志昏迷者，加紫雪丹、至宝丹清热镇惊，熄风开窍；热甚者，加清开灵注射液或双黄连注射液静脉滴注，以清热解毒；抽风频繁者，加钩藤、僵蚕平肝熄风。
2．毒窜睾腹证候：病至后期，腮部肿胀渐消，一侧或两侧睾丸肿胀疼痛，或伴少腹疼痛，痛甚者拒按，舌红，苔黄，脉数。
分析：邪毒不清，内窜厥阴。
足厥阴肝经循少腹络阴器，与足少阴胆经互为表里，病程后期足少阳胆经壅结之邪毒渐消，余邪流毒内窜至足厥阴肝经，蕴结于阴器，故见睾丸肿胀疼痛；流滞于少腹部，故有少腹疼痛；舌红，苔黄，脉数，为邪毒未散之象。
治法：清肝泻火，活血止痛。
常用药：龙胆草、山栀清泻肝胆之火；黄芩、黄连清热解毒；配以柴胡、川楝子疏肝利胆；延胡索、荔枝核理气散结止痛；桃仁活血消肿。
睾丸肿大明显者，加青皮、乌药、莪术理气消肿；少腹痛甚，伴腹胀、便秘者，加大黄、枳壳、木香理气通腑。
一、中成药剂1．小柴胡冲剂每次1包，1日2-3次。
用于邪犯少阳证。
2．清开灵冲剂每次1包，1日2—3次。
用于热毒壅盛及邪陷心肝证。
二、药物外治1．青黛散、紫金锭、如意金黄散，任选一种。
以醋或水调匀后外敷患处，1日2次。
适用于腮部肿痛。
2．鲜蒲公英、鲜马齿苋、鲜仙人掌（去刺），任选一种。
捣烂外敷患处，1日2次。
三、针灸疗法1．针刺法取翳风、颊车、合谷，泻法，强刺激。
发热者，加曲池、大椎；睾丸胀痛者，加血海、三阴交。
2．火灸法取角孙穴，剪去头发，用一支火柴棒点燃，迅速按于角孙穴上（火即自灭）。
火灸后局部皮肤发红，或呈白色，别无不适。
1日1次。
四、激光疗法用氦-氪激光穴位照射。
主穴：少商、合谷、阿是穴（肿大的腮腺局部）。
配穴：曲池、风池。
每次4-8穴，每穴照射5-10分钟，1日1次，连用3-5天。
一、预防发现痄腮患儿应及时隔离治疗，至腮腺肿胀完全消退为止。
流行期间幼儿园及小学校要经常检查，有接触史及腮部肿痛的可疑患儿，要进行隔离密切观察，并给板蓝根15乙30g煎服，或用板蓝根冲剂冲服，连服3-5天。
二、护理患儿发热期间应卧床休息，居室空气流通，避免受凉，复感它邪。
饮食以流质、半流质为主，忌肥腻、辛辣、坚硬及酸性的食品。
注意口腔卫生，做好口腔护理。
如出现神昏、抽搐、头痛及少腹剧痛等症，应予特别护理，配合抢救措施。
《储病源候论·小儿杂病诸候》：“风热毒气客于咽喉、颔颊之间，与气血相搏，结聚肿痛。
”《冷庐医话·杂病》：“痄腮之症，初起恶寒发热，脉沉数，耳前后肿痛，隐隐有红色，肿痛将退，睾丸忽胀。
亦有误用发散药，体虚不任大表，邪因内陷，传人厥阴脉络，睾丸肿痛，而耳后全消者。
盖耳后乃少阳胆经部位，肝胆相为表里，少阳感受风热，邪移于肝经也。
”《疡科心得集·辨鸬鹚瘟耳根痈异证同治论》：“夫鸬鹚瘟者，因一时风温偶袭少阳，脉络失和。
生于耳下，或发于左，或发于右，或左右齐发。
初起形如鸡卵，色白濡肿，状若有脓，按不引指，但酸不痛，微寒微热，重者或憎寒壮热，口干舌腻。
初时则宜疏解，热盛即用清泄。
或挟肝阳上逆，即用熄风和阳。
此证永不成脓，过一候自能消散。
”王瑞龙流行性腮腺炎治疗小结。
云南中医杂志19；13（2）：26将流行性腮腺炎分为3种类型，用中药内服同时外敷消散膏治疗。
轻证型，证属邪在卫分，用银翘散加减；普通型，属温邪内袭，用银翘败毒散加减；重证型，属温毒内侵，里热炽盛，投普济消毒饮加味。
腮部漫肿坚硬加夏枯草、昆布，高热惊厥加钩藤、全蝎，睾丸肿痛加橘核、荔枝核、金铃子、延胡索等。
外敷消散膏由黄柏、大黄各200g，姜黄、赤芍、重楼各lOOg，血竭、冰片各50g，凡士林200g组成。
疗效：全部病例皆治愈。
退热时间平均为3．1天，消肿时间平均为6．2天。
王国忠．中药外治流行性腮腺炎205例．中医杂志1996；37（2）：107用中药青宝丹（组成：大黄、黄柏、姜黄、白芷、天花粉、白及、橘皮、青黛、甘草，研极细末备用），以鲜蒲公英或鲜半枝莲汁调成糊状，掺以平安散（由牛黄、火硝、月石、冰片、雄黄、朱砂、麝香组成，研极细末）少许，外敷患处，每日·3次。
治疗流行性腮腺炎205例，治疗后1天热退肿消者130例，占全部病例的63．4%；2天热退肿消者65例，占31．7%；3天热退肿消者10例，占4．9%。
干虾仁100g鹿茸30g人参40g海马(或海蛆)30g当归100g韭菜子300g玉竹140g狗鞭60g狗脊40g仙茅100g阳起石140g淫羊藿140g锁阳100g以上十三味，玉竹、仙茅、阳起石、淫羊藿、锁阳五味加水煎煮二次，第一次2小时，第二次1小时，合并煎液，静置24小时，滤过，滤液浓缩至适量(1:1),与其余干虾仁等八味共置容器内，加白酒浸泡三次，第一次加白酒4000g,第二、三次各加3000g，每次密闭浸泡30天，滤过，合并滤液，混匀，即得。
药品为红棕色的澄清液体；气香、微腥，味辛、略苦甘。
(1)取药品1滴，点于滤纸上,挥干,喷洒0.2%茚三酮乙醇溶液，置100℃烘2分钟，斑点显红紫色。
(2)取药品5ml，加氢氧化钠试液至呈碱性，加氯仿5ml，振摇提取，分取氯仿液,置水浴上蒸干，残渣加盐酸溶液(1→100)数滴使溶解后，各取1～2滴,分别滴加碘化铋钾试液与硅钨酸试液，前者生成橘红色沉淀，后者生成淡黄色沉淀。
乙醇量　应为30～40%(附录ⅨM)。
补肾壮阳，生精益髓。
用于阳痿早泄，肾虚精少，头晕眼花，怔忡健忘，腰膝酸软，年老体虚等症。
孕妇及阴虚火旺者忌服。
每瓶装　(1)15ml(2)150ml密封，置阴凉处。
刚地弓形虫（ToxoplasmagondiiNicolle&Manceaux,1908）简称弓形虫，弓浆虫。
寄生于人和许多种动物的有核细胞，引起人畜共患的弓形虫病（toxoplasmosis）。
特别是在宿主免疫功能低下时致病，属机会致病原虫（opportunisticprotozoan）。
美国生物学家凯文·拉弗蒂提出的一个理论：猫身上的一种寄生虫传染到人身上后可以改变人的感觉和性格，而地球上几乎有半数人间接地感染了这种寄生虫，这种聪明的寄生虫可能在巨大的范围内改变了人类的文化。
刚地弓形虫是猫科动物的肠道球虫，1908年由法国学者Nicolle及Manceaux在北非刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。
该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，全世界有25%—50%受感染，中国阳性感染率为5%—20%，部分地区高达30%以上。
刚地弓形虫是一种重要的机会致病原虫（opportunisticprotozoan），在宿主免疫功能低下时，可致严重后果。
但是，该弓形虫只能在猫的胃里繁殖，有研究发现弓形虫感染可以潜在地影响人类的行为，甚至世界的文化。
在2010年南非世界杯淘汰赛阶段的八场比赛中，全部都是弓形虫感染率高的国家获得了胜利。
弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。
滋养体　是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。
游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。
速殖子长4～7&m  弓形虫病是由刚地弓形虫所引起的icro;m，最宽处2～4&micro;m。
经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。
核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。
游离虫体能在螺旋式转动。
细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖，一般含数个至十多个虫体。
被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst）（图12－5），增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。
电镜下，速殖子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polarring）。
类锥体是由一组或几组向上旋曲而中空的弓形线组成。
棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥体向后延伸的部分。
胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处，呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体（图12－6）。
当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体。
包囊包囊圆形或椭圆形，直径自5&micro;m至100&micro;m,具有一层富有弹性的坚韧囊壁。
囊内滋养体称缓殖子（bradyzoite）可不断增殖，内含数个至数百个虫体，在一定条件下可破裂，缓殖子重新进入新的细胞形成新的包囊，可长期在组织内生存。
裂殖体在猫科动物小刚地弓形虫(5张)肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内含4～29个裂殖子，以10～15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较滋养体为小。
配子体由游离的裂殖子侵入另一个肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为配子体，有雌雄之分。
雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10～20&micro;m，核染成深红色，较大，胞质深蓝色；雄配子体量较少，成熟后形成12～32个雄配子，其两端尖细，长约3&micro;m，电镜下可见前端部有2根鞭毛。
雌雄配子受精结合发育为合子（zygote），而后发育成卵囊。
卵囊刚从猫粪排出的卵囊为圆形或椭圆形，大小为10～12&micro;m；具两层光滑透明的囊壁，内充满均匀小颗粒。
成熟卵囊含2个孢子囊，每个分别由4个子孢子组成，相互交错在一起，呈新月形。
弓形生活史包括有性生殖和无性生殖阶段，全过程需两种宿主，在猫科动物体  刚地弓形虫内完成有性世代，同时也进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。
在其它动物或人体内只能完成无性生殖，最为中间宿主。
有性生殖只限于在猫科动物小肠上皮细胞内进行，称肠内期发育。
无性生殖阶段可在肠外其它组织、细胞内进行，称肠外期发育。
弓形虫对中间宿主的选择极不严格，除哺乳动物外，鸟类、鱼类和人都可寄生，对寄生组织的选择也无特异亲嗜性，除红细胞外的有核细胞均可寄生1．中间宿主内的发育　当猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、羊、猪、牛等吞食后，在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入肠壁经血或淋巴进入单核吞噬细胞系统寄生，并扩散至全身各器官组织，如脑、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等进入细胞内发育繁殖，直至细胞破裂，速殖子重行侵入新的组织、细胞，反复繁殖。
在免疫功能正常的机体，部分速殖子侵入宿主细胞后，特别是脑、眼、骨骼肌的虫体繁殖速度减慢，并形成包囊，包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身不等。
当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组织内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流和其他新的组织细胞继续发育繁殖。
包囊亦中间宿主之间或终宿之间互相传播的主要形成。
2．终宿主内的发育　猫或猫科动物捕食动物内脏或肉类组织时，将带有弓形虫包囊或假包囊吞入消化道而感染。
此外食入或饮入外界被成熟卵囊污染的食物或水也可得到感染。
卵囊内子孢子在小肠腔逸出，主要在回肠部侵入小肠上皮细胞发育繁殖，经3～7天，上皮细胞内的虫体形成多个核的裂殖体，成熟后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二、三代裂殖体，经数代增殖后，部分裂殖子发育  刚地弓形虫成熟、未成熟卵囊和红细胞为配子母细胞，继续发育为雌雄配子体，雌雄配子受精成为合子，新近形成卵囊，破出上皮细胞进入肠腔，随粪便排出体外，在适宜温、湿度环境中经2～4天即发育为具感染性的成熟卵囊，猫吞食不同发育期虫体后排入卵囊的时间不同，通常吞食包囊后约3～10天就能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后约需20天以上。
受染的猫，一般可排出1000万/日卵囊，排囊可持续约10～20天，其间排出卵囊数量的高峰时间为5～8天，是传播的重要阶段，卵囊具双层囊壁，对外界抵抗力较大，对酸、碱、消毒剂均有相当强的抵抗力，在室温可生存3～18个月，猫粪内可存活1年，对干燥和热的抗力较差，80℃1分钟即可杀死，因此加热是防止卵囊传播最有效的方法。
致病机制弓形虫的侵袭作用除与虫体毒力有关外，宿主的免疫状态亦起着重要作用，因此弓形虫病的严重程度取决于寄生虫与宿主相互作用的结果。
根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主  刚地弓形虫成熟、未成熟卵囊和红细胞的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系，当前国际上公认的强毒株代表为RH株；弱毒代表为Beverley株，极大多数哺乳动物、人及家畜家禽类对弓形虫都是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。
速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内二芽殖法增殖破坏宿主细胞。
虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织的急性炎症和坏死。
电镜下观察到虫体藉尖端类锥体和极环接触宿主细胞膜，使细胞出现凹陷，虫体借助棒状体分泌一种酶，称穿透增强因子（penetrationenhancing　factor，PEF）协同虫体旋转运动穿入细胞内发育繁殖。
包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，使功能受到障碍。
包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂。
游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变，后期的纤维钙化灶多见于脑、眼部等。
宿主感染弓形虫后，在正常情况下，可产生有效的保护性免疫，多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免疫功能低下时才引起弓形虫病，即使在隐性感染，也可导致复发或致死的播散性感染；近几年有报导艾滋病患者因患弓形虫脑炎而致死。
临床分类有先天性和获得性弓形虫病二类。
先天性弓形虫病只发生于初孕妇女，经胎盘血流传播。
受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状；也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死产，尤以早孕期感染，畸胎发生率高。
据研究表明，婴儿出生时出现症状或发生畸形者病死率为12%，而存活中80%有精神发育障碍，50%有视力障碍。
以脑积水、大脑钙  弓形虫速殖子模式图化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动的障碍为先天性弓形虫病典型症候。
此外，可伴有全身性表现，在新生儿期即有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心肌炎、癫痫等。
融合性肺炎是常见的死亡原因。
获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。
因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。
患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。
淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。
其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。