ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
采后管理：可将出圃的盆栽凤尾鸡冠置于相对湿度为80%～90%、环境温度为10～20℃、每天接受直射日光不少于4小时之处进行存放。
保持环境通风良好，在保证产品质量的前提下贮存时间不宜超过1周，于运输前的第l～2天应该停止浇水。
凤尾鸡冠种子撒种於培养土，保持土壤湿润，约6-8天发芽。
栽培土质以排水良好的培养土。
栽培要点：【发芽适温】：20-30度播种期：4-5月【生长适温】：20-35度开花期：7-10月【育苗】：选用土壤疏松排水良好的肥土做床，于4-5月播种。
种子好光性，不需覆土。
约10天可出苗。
【栽培】：待苗长出2-3片移栽一次，于6月初定；定植时宜深栽，花期前最适温24-25度。
生育期用氮、磷、钾肥料每月追肥一次。
凤尾鸡冠凤尾鸡冠花卉种子采收保鲜【其他中名】笔鸡冠、凤尾鸡冠花、火炬鸡冠、芦花鸡冠、绒鸡冠、扫帚鸡冠、塔鸡冠【原产地】亚洲热带地区，本种为园艺品种。
【植株性状】凤尾鸡冠为一年生草本植物。
株高80～120厘米。
种子生于卵形的胞果中，黑色，具光泽，9月至见冻陆续成熟。
【种子采收】收获部位为凤尾鸡冠的胞果。
通常在每年9～10月间，挑选花序端正、大部分种子已经成熟的植株连根拔下，然后将其晒干，再把花序中下部的胞果拨下，进行脱粒，集中清选。
【分级】所采收的种子应该在保证品种净度、正常含水量、无异物污染之前提下进行分级：一级种子的萌发率≥95%；二级种子的萌发率≥90%；三级种子的萌发率≥85%。
各级种子在使用时，其萌发率允许低于相应标准的5%；随着存放时间的延长，其萌发率标准也要相应下调。
【包装】凤尾鸡冠的种子粒径较小。
多采用防潮的纸袋作为内包装；印有说明的纸袋作为外包装。
注意在操作时勿与其他等级、品种的种子弄混。
批发装：内盛种子500～1000克；零售装：内盛种子0.1～0.2克。
【保鲜管理】可以将种子置于干燥避光、通风良好、环境温度在15～20℃之处进行贮藏。
【存放期限】按照上述方法处理，凤尾鸡冠的种子通常能够存放1～2年且保持相当的发芽率。
【园艺应用】凤尾鸡冠易于管理，花期很长，适合作为花坛材料，亦可用于生产切花。
【上市提示】用播种法繁殖凤尾鸡冠主要在每年的4～7月间进行，它的种子应该提前上市。
为了保证品质，销售淡季要将尚未售出的凤尾鸡冠种子入库贮藏。
对存放1年以上的陈种，在供货前要予以说明。
优良庭园花卉，可用作花坛或花径，亦可盆栽观赏。
凤尾鸡冠【性味】：甘；凉；无毒【药材基源】：为苋科植物鸡冠花的花序。
【用法用量】：内服：煎汤，1.5-3钱；或入丸、散。
鸡冠花【出处】：《中华本草》【功效】：凉血；止血【考证】：出自《滇南本草》。
【科属分类】：苋科【拉丁文名】：FlosCelosiaeCristatae【主治】：痔漏下血；赤白下痢；吐血；咳血；血淋；妇女崩中；赤白带下【采收和储藏】：8-10月间，花序充分长大，并有部分果实成熟时，剪下花序，晒干。
【资源分布】：原产亚洲热带。
中国南北各地区均有栽培，广布于温暖地区。
【功效分类】：凉血止血药【炮制方法】：拣净杂质，除去茎及种子，剪成小块。
试管法证明，煎剂对人阴道毛滴虫有良好作用，虫体与药液接触5-10分钟后即趋消失。
10%煎剂在试管中，加等量阴道滴虫养液，30分钟时虫体变圆，活动力减弱，60分钟时大部虫体消失；如前剂浓度为20%，则15分钟时虫体即消失。
试管法证明，本品煎剂对人阴道毛滴虫有良好杀灭作用，10%煎剂加等量阴道滴虫培养液，30分钟时虫体变圆，活动力减弱，60分钟时大部分虫体消失；20%煎剂可使虫体5-10分钟内消失。
本品10%注射液对孕鼠、孕豚鼠、家兔等宫腔内给药有中期引产作用。
花含山柰甙(kaempferitrin)、苋菜红甙(amaranthim)、松醇(pinite)及大量硝酸钾；黄色花序中含微量苋菜红素，细色花序中含大量苋菜红素。
种子含脂肪油12.8%，脂肪酸组成：丹桂酸微量，肉豆蔻酸0.1%，棕榈酸8.7%，硬脂酸1.3%，花生酸微量，山萮酸0.7%，廿四成碳烷酸0.5%，十六碳酸微量51.5%，二十碳烯酸0.1%，芥酸1.9%，二十四碳烯酸0.1%，亚油酸32.9%，亚麻酸2.6%。
1.《滇南本草》：止肠风下血，妇人崩中带下，赤痢。
2.《本草纲目》：治痔漏下血，赤白下痢，崩中，赤白带下，分赤白用。
3.《玉楸药解》：清风退热，止衄敛营。
败血症（septicemia）系指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。
若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除，无明显毒血症症状时则称为菌血症（bacteriemia）。
败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症（pyemia）。
疾病名称：败血症  败血症显微图其他名称：菌血症，脓毒血症疾病编码：ICD-9:038.903ICD-10:A41.901所属部位：全身所属科室：急诊科，传染科疾病分类：传染病（感染性疾病）1、症状和体征：  烧伤败血症随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。
轻者仅有一般感染症状，重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。
1.1感染中毒症状：大多起病急骤，先有畏寒或寒战，继之高热，热型不定，弛张热或稽留热；体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热，甚至体温低于正常。
精神萎靡或烦躁不安，严重者可出现面色苍白或青灰，神志不清。
四肢末梢厥冷，呼吸急促，心率加快，血压下降，婴幼儿还可出现黄疸。
1．2皮肤损伤：部分患儿可见各种皮肤损伤，以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、荨麻疹样皮疹常见。
皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。
脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑；猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。
1．3胃肠道症状：常有呕吐、腹泻、腹痛，甚至呕血、便血；严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
1．4关节症状：部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液，多见于大关节。
1．5肝脾肿大：以婴、幼儿多见，轻度或中度肿大；部分患儿可并发中毒性肝炎；金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时，肝脏压痛明显。
1．6其他症状：重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。
金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶；革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。
瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。
2、并发症2．1化脓性脑膜炎：新生儿败血症最易并发化脓性脑膜炎，有时神经系统症状并不明显，但已并发此症。
因此要提高警惕，及早作脑脊液检查。
2．2肺炎或肺脓肿：其次易发生肺炎或肺脓肿，出现呼吸系统症状。
2．3迁移性病灶：如蜂窝组织炎、骨髓炎，肾盂肾炎也偶可发生。
2．4多脏器功能障碍综合征（multipleorgansdysfunctionsyndrome，MODS）：感染扩散的严重结果往往为MODS。
1、引起败血症的细菌在临床中，可引败血症的细菌种类繁多，按革兰染色结果可分为革兰阳性和阴性两大类，这两类中又可根据细菌形态特点，分为球菌和杆菌，这样就有革兰阳性杆菌和阳性球菌，革兰阴性杆菌和阴性球菌四大类，在各种致病菌中，有些细菌如金黄色葡萄球菌的致病性很强，很容易引起感染而致败血症，称为绝对致病菌，有些细菌在正常悄况下，体内即有寄生对人体不起致病作用，只有在一定条件下，如外伤、手术、慢性病、营养不良或其他原因所致机体抵抗力明显下降情况下，才起致病作用，因此称为条件致病菌，如表皮葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌，有些细菌如白喉杆菌、痢疾杆菌等在临床上常可引起独特的临床症状，成为独立的疾病，如白喉、细菌性痢疾，一般不侵人血液引起败血症，但在特殊情况下也可侵人血液引起白喉杆菌败血症或痢疾杆菌败血症，另外，除细菌外，真菌也可侵入血液引起真菌性败血症。
由钩端螺旋体引起的钩端螺旋体病，由布氏杆菌引起的布氏杆菌病，虽然不称败血症，但在血液中也可检出病原体，故实际上也是一种败血症。
在各种致病菌中，过去由革兰阳性的溶血性链球菌和肺炎球菌引起的败血症较多，但近10多年来，由于抗生素种类的发展，广谱的抗生素种类逐渐增多，青霉素广广泛应用，使敏感的链球菌和肺炎球菌容易受到控制，因此，引起败血症的机会和资料报道显若减少，而容易产生耐药的金黄色葡萄球菌引起的败血症则明显增多，临床遇到的病例和报道的资料明显上升，已占到首要位置，约占败血症的30-40%，另外，近10多年来，由于医学技术的发展，新的诊疗技术的广泛应用，特别是各种抗生素，尤其是广谱抗生素的广泛应用，使不敏感的革兰阳性杆菌败血症也显著增加，特别是大肠杆菌和绿脓杆菌及厌氧菌败血症明且上升，在各种败血症中由革兰阴性杆菌引起的败血症约占1/3，特别应该指出的是，近几年来，一些不常出现的细菌引起的败血症，例如类白喉杆菌败血症，痢疾杆菌败血症、变形杆菌败血症，也有资料报道。
另外，还可出现一些罕见的败血症，如肺鞠菌败血症、绿色气球菌败血症、亲水气单胞菌败血症、结核杆菌败血症、需氧芽抱杆菌败血症、迟缓爱德华杆蔺败血症、粘球杆菌败血症、沙雷菌败血症、类摩拉菌败血症、浅黄色奈瑟菌败血症等等，都见有资料报道。
[1]2、发病原因1．1侵入人体的细菌是否会引起败血症，与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。
引起败血症的金黄色葡萄球菌以下这些都可能导致败血病的发生：皮肤、粘膜发生破损和发炎如创伤和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎等，细菌易从破损、炎症处进入淋巴或血循环而引起；各种慢性病如营养不良、血液病（特别伴白细胞缺乏者）、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等，容易诱发细菌感染；挤压皮肤疮疖，尤其是在血供丰富的面部时，细菌可大量进入血循环。
大面积烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞开门户，皮肤坏死、血浆渗出、焦痂形成又为细菌繁殖创造良好环境。
1．2各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫，某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散。
长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会。
各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环，或发生感染性血栓而形成败血症。
1．3致病菌的变迁及常见的败血症致病菌：具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。
由于年代的不同，患者的基础疾病不同，传入途径以及年龄段不同等因素的影响，致败血症的细菌也不同。
1950年以前，败血症的病原菌主要是溶血性链球菌和肺炎球菌，占总数的50%以上，葡萄球菌（金葡+表葡）占20%，革兰阴性杆菌占12%左右。
随着广谱抗生素、皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用，败血症的病原菌谱也发生了变迁。
由于溶血性链球菌和肺炎球菌对青霉素等高度敏感，作为败血症的病原现已少见。
近年来统计，厌氧菌占败血症病原8%～26%不等（较多医院不能做厌氧菌检测），以脆弱类杆菌和消化链球菌为主。
在机体防御功能显著低下者中还可发生复数菌败血症，即在同一份标本中检测出2种或更多种致病菌，或72h内从数次血或骨髓标本中培养出多种致病菌。
一般复数菌败血症约占败血症总数的10%。
3、发病机制2．1若患者条件差（年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素）病原菌数量大、毒力强时，致病菌可通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所潜伏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在其中繁殖，此时机体的防御机制被激活。
在抗体与补体的调理作用下，病原体被单核巨噬细胞系统有效的消灭，则成为一过性菌血症。
临床上出现多脏器功能紊乱和衰竭。
细菌进入人体后能否形成感染状态及侵入血循后能否发展成为败血症，与侵入细菌数量的多少和（或）其毒力大小、人体的防御功能与免疫应答强弱等诸多因素均有密切关系。
新生儿易发生败血症，可发生在出生前、产程中或出生后，这是由于皮肤粘膜屏障功能差、胃酸少、肠道通透性高、单核吞噬细胞作用弱、抗体（IgM、血清型和分泌型IgA）及补体浓度低等因素所致。
这些内容在既往教科书中均有详细叙述，在此再介绍一些近年来有关发病机制的研究动态。
2．2近来研究表明：细菌进入血循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活TNF，IL-l、IL-6、IL-8，INFr等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。
这些病理生理反应包括：补体系统、凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释出；这类介质最终使毛细血管通透性增加、发生渗漏，血容量不足以至心、肺、肝、肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。
败血症之病理改变可由于致病菌种类、病程长短及基础疾病的不同而异。
早期病原菌毒素所致各脏器及组织的改变以炎性反应为主，间以混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性。
当单核细胞吞噬系统增生活跃时，肝脾均有肿大。
水肿等迁延性损害越多是随着病程延长。
毛细血管损害造成皮肤黏膜瘀斑和皮疹。
心、肺、肝、肾及脑可出现小水肿、关节腔积水、化脓性脑膜炎、胸膜炎症等。
4、常见种类及特点1、医技检查1．1血象：白细胞总数大多显著增高，达10～30×109/L，中性粒细胞百分比增高，多在80%以上，可出现明显的核左移及细胞内中毒颗粒。
少数革兰阴性败血症及机体免疫功能减退者白细胞总数可正常或稍减低。
1．2中性粒细胞四唑氮蓝（NBT）试验此试验仅在细菌感染时呈阳性，可高达20%以上（正常在8%以下），有助于病毒性感染和非感染性疾病与细菌感染的鉴别。
2、诊断依据2．1临床特点2．11本病多发生于原有严重影响机体防御功能的疾病（如：严重灼伤、急性白血病、再生障碍性贫血、糖尿病、肝硬化、重型肝炎、肾病综合征、恶性肿瘤等）者，或应用肾上腺皮质激素、抗肿瘤药物、放疗或广谱抗菌药物者，或进行各种插管检查、透析术或手术者。
病前常有皮肤、黏膜、中耳、呼吸道、尿路、肠道、胆道、生殖道等感染，或有挤压疮疖、切开未熟脓肿等病史。
2.12发病急骤，有发冷或寒颤，高热及出汗，脉搏快速，体温波动幅度大，头痛、全身痛等中毒症状明显；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷及休克。
皮肤及黏膜可出现淤点、淤斑或其他皮疹。
肝、脾常肿大，部分患者可发生黄疽。
2．2实验室检查2．21血白细胞及中性粒细胞明显增加，常有明显核分叶左移及白细胞内中毒颗粒，酸性粒细胞减少或消失。
年老体弱或机体反应低下以及部分革兰阴性细菌感染者白细胞总数可正常或减少。
2．22血及骨髓培养阳性。
如与局部病灶分泌物（脓液、尿液、胸水、脑脊液等）培养所得细菌一致。
则更可确诊。
2．23该疾病应与粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、深部淋巴瘤、变应性亚败血症、布鲁菌病、伤寒、流行性出血热、恶性疟疾、风湿病等鉴别。
3、容易误诊的疾病3．1颅内出血、窒息：败血症有呼吸暂停、震颤、抽搐、前囟凸出、表示有神经系统侵犯时，尤其是初生1周内患儿，应与颅内出血、窒息等鉴别。
后者发病早，多在生后1、2天内起病，有产伤史。
有神经系统先天畸形并发脑膜炎时，也应与败血症鉴别。
3．2呼吸道疾病：败血症早期症状可有呼吸困难、急促、发绀等，应与气胸、肺炎、未成熟儿原发性呼吸窘迫综合征、肺膨胀不全等鉴别，必要时可摄胸部X线片以协助诊断。
3．3消化道疾病：腹胀、呕吐、大便次数多或减少，是肠道原发病的表现，也可在败血症时出现，应分析各症状的发展和因果关系。
对肠菌类引起的败血症应提高警惕。
3．4血液病：新生儿溶血病、红细胞酶的缺乏也可表现黄疸、贫血、呼吸急促和呼吸困难等，但严重的溶血性贫血并无感染征，可与败血症引起的高胆红素血症鉴别。
新生儿出血症须与败血症并发出血者鉴别，前者无感染灶，输血和维生素K治疗可获痊愈。
特发性血小板减少性紫癜和先天性白血病应与败血症鉴别，可由血常规检查协助诊断。
3．5新生儿肝炎：3．51以黄疸为首发症状，皮肤黄染明显而全身感染、中毒症状轻，故常常误诊。
新生儿败血症出现黄疸的机制除细菌毒素引起的溶血外，与肝细胞的损伤、肝脏排泄胆汁障碍及新生儿肝脏酶系统发育不完善，胆红素在肝脏结合过程受到抑制有关。
所以部分患儿血中转氨酶及直接胆红素升高，临床常误诊为肝炎综合征而延误治疗。
3．52患儿无肝炎接触史，与其母HBsAg全部阴性。
实验室检测，多数患儿白细胞数增高，选用抗生素治疗症状迅速好转。
同时有局部感染灶更是诊断败血症的重要线索。
而没有明显感染灶的新生儿败血症惟一依据是血培养。
因此当患儿出现原因不明的黄疸时，应想到败血症的可能并早期采血做细菌培养。
如果一次血培养阴性而又高度怀疑败血症时，应反复做血或感染灶的渗出物的细菌培养以提高阳性率。
3．6其他感染：单纯疱疹、巨细胞包涵体病、柯萨奇病毒感染等均可在新生儿期发生，其症状与败血症相似。
单纯疮疹病毒感染，半数可无疱疹，只有全身症状。
柯萨奇病毒可引起发热、厌食、呕吐、苍白、发绀、呼吸困难、肝大、黄疸、出血等，主要表现为心肌炎和脑膜炎，多在初生2周内发病。
另外，弓形虫病、球状孢子菌病、播散性组织胞浆菌病等少见病，有时也应与败血症鉴别。
（一）粟粒性结核多有结核史或阳性家族史；起病较缓，持续高热，毒血症症状较败血症为轻；可有气急、紫绀及盗汗；血培养阴性；起病2周后胸部X线拍片可见均匀分布的粟粒型病灶。
（二）疟疾虽有寒战、高热，但有明显的间歇缓解期，恶性疟发热、寒战多不规则，但白细胞总数及中性粒细胞分类不高；血培养阴性；血液及骨髓涂片可找到疟原虫。
（三）大叶肺炎病前常有受寒史；除寒战、高热外，尚有咳嗽、胸痛、咳铁色痰等呼吸道症状；体检肺部有实变征；胸片示大片炎性阴影；血培养阴性。
某些败血症常继发于肺炎病变基础上，此时血培养可发现阳性致病菌。
（四）伤寒与副伤寒某些革兰阴性败血症的临床表现类似伤寒、副伤寒，也有发热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞总数不高等改变，但伤寒、副伤寒发热多呈梯形上升，一周后呈稽留热，有特殊的中毒症状如表情淡漠、听力下降等，起病后第6日可出现玫瑰疹。
白细胞总数下降明显，中性粒细腻减少，肥达氏反应阳性，血及骨髓培养可发现致病菌。
（五）恶性组织细胞增多症多见于青壮年，持续不规则发热伴恶寒，常出现消瘦、衰竭、贫血，肝脾及淋巴结肿大，出血倾向较明显。
白细胞总数明显减少。
血培养阴性。
抗生素治疗无效。
血液和骨髓涂片、淋巴结活检可发现恶性组织细胞。
（六）变应性亚败血症属变态反应性疾病，青少年多见。
具有发热、皮疹、关节痛和白细胞增多四大特点，临床表现酷似败血症。
患者发热虽高，热程虽长，但中毒症状不明显，且可有缓解期。
皮疹呈多形性可反复多次出现。
血象白细胞及中性分类增高，但嗜酸粒细胞多不减少。
多次血培养阴性。
肾上腺皮质激素及消炎痛治疗有效。
（七）其他尚需与深部淋巴瘤、系统性红斑狼疮、布氏杆菌病、风湿病、病毒性感染及立克次体病等相鉴别。
1、抗菌治疗：应尽早使用抗生素。
当病原菌不明时，可根据细菌入侵途径、患儿年龄、临床表现等选择药物，通常应用广谱抗生素，或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药，而后可根据培养和药敏试验结果进行调整。
克念菌素败血症1.1金黄色葡萄球菌感染宜用苯唑青霉素、头孢菌素、万古霉素等药物，常联合2种以上静脉给药，体温正常后继续应用10天；1．2革兰阴性杆菌，如大肠杆菌、肺炎杆菌感染可选用第3代头孢菌素与氨基糖糖甙类联合应用，绿脓杆菌感染者选用头孢噻甲羧肟与氨基糖甙类或羧苄青霉素联用；1.3厌氧菌感染首选甲硝唑与氯霉素合用。
如有化脓病灶，则在全身应用抗生素的同时还应进行外科切开引流或穿刺排脓等处理。
2、其他治疗：给予高蛋白、高热量、高维生素饮食以保障营养。
可静脉给予丙种球蛋白或少量多次输入血浆、全血或白蛋白。
感染中毒症状严重者可在足量应用有效抗生素的同时给予肾上腺皮质激素短程（3～5天）治疗。
1．年龄小、营养状况差、病原菌对抗菌药物不敏感和发生休克、DIC者预后不佳。
2．尽量避免皮肤黏膜受损；及时发现和处理感染病灶；各种诊疗操作应严格执行无菌要求；不滥用抗生素或肾上腺皮质激3、经常带孩子到户外活动。
借助阳光中的紫外线杀灭孩子体表的病菌，增加孩子的皮肤的坚韧性，帮助孩子提高免疫力。
4、经常给孩子洗温水澡。
经常洗澡每周2次以上可以清除孩子皮肤表层的病菌和污垢，促进血液循环，保护上皮组织细胞，增强孩子的皮肤预防能力。
5、孩子的衣着应柔软、宽松。
质料粗糙的过紧的衣裤会使孩子的皮肤受到摩擦，从而引起破损和感染。
6、不要让孩子玩有尖角的玩具或者棍棒，以防止戳伤孩子的皮肤，引起病菌的侵入而发病。
7、如果发生皮肤破损，应及时用消炎药为孩子清洗、消毒、以防感染。
1、食疗方：1．1团鱼1只（约1斤去内脏洗净），去毛去内脏白鸽1只，加调味品后一起隔水炖，食团鱼、鸽子及汤。
2败血症患者适宜吃什么2．1在饮食上要保证各种营养成分的供给，宜多食富含优质蛋白质、多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类、牛奶、豆类、新鲜、蔬菜和水果、海产品等。
2．2抗氧化剂对败血症有很好的缓解和预防功效。
富含抗氧化剂的食物有：2．21黄色水果如柑橘、芒果、柿子、杏中含有β-胡萝卜素，木瓜、西瓜、红柚中含有番茄红素。
2．22天然维生素C水果。
红枣、猕猴桃、山楂、柑橘等水果中含有丰富的维C，不仅具有正常的营养功能，防止败血症，而且是天然抗氧化剂。
2．23干果不能少。
干果中（如核桃）含有大量的不饱和脂肪酸和维生素E，能补充人体必需的不饱和脂肪酸，而且维生素E是一种抗氧化剂。
2．24红色水果好。
2．25食用水果要对症体质燥热，宜吃梨、香蕉、西瓜、香瓜等偏寒性水果；体质偏寒，宜吃荔枝、龙眼、番石榴、樱桃、杏、栗子等水果；腹泻，宜吃葡萄、石榴、杨梅、苹果等具有收敛作用的水果；胃溃疡，不宜吃酸性水果；糖尿病，不宜吃含糖量高的水果等等。
系统性血管炎就是常说的血管炎，系统性血管炎（SystemicVasculitis）是一组以血管的炎症与坏死为主要病理改变的炎性疾病。
临床表现因受累血管的类型、大小、部位及病理特点不同而表现各异。
其常累及全身多个系统，引起多系统多脏器功能障碍，但也可局限于某一脏器。
系统性血管炎常累及的部位为皮肤、肾脏、肺、神经系统等。
[1]1.免疫复合物介导。
免疫复合物在血管壁沉积，招引和激活补体，激肽，纤溶酶，中性粒细胞，单核巨噬细胞，血管内皮细胞，血小板等，使其释放炎性介质，引致血管炎症，血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂，这些致病性免疫复合物有些是在血管外形成，游离于血液中，再沉积于某些特定部位的血管壁上，有些是在血管壁原位形成的原位免疫复合物。
2.抗体直接介导。
某些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有较强的亲和力并可与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接招致已被激活的T细胞或吞噬细胞的攻击，引致血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜的抗体直接攻击肾基底膜形成的Ⅱ型免疫反应损伤。
3.抗中性粒细胞胞质抗体介导。
抗中性粒细胞胞质抗体是针对中性粒细胞胞质颗粒及单核细胞中溶酶体成分的抗体总称，如针对蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)，髓过氧化酶(MPO-ANCA)，乳铁蛋白及组织蛋白酶G等的抗体，此种抗体可直接激活此两种细胞释放炎性介质而引致血管炎症，如韦格纳肉芽肿，Churg-Strauss综合征等的发病都与此相关。
4.T细胞介导。
T细胞能识别变异的自身抗原和移植抗原，对突变的细胞或移植物进行攻击，引致组织损伤或肉芽肿性炎症，如巨细胞动脉炎及急性移植物排斥反应等。
[2]了解血管炎引的发病谱，如好发年龄、性别等会有助于我们对其的认识，有时会对诊断有很大的作用（1）年龄、性别分布系统性血管炎性别分布随疾病不同而不同，总规律是除多发性大动脉炎和巨细胞动脉炎以女性多见外，其他疾病均为男性略多于女性，或无明显性别差异。
总的分布是50岁以上的患者患病率为50岁以下患者的5倍。
A如PAN、CSS、WG及超敏性血管炎等发病高峰期在50多岁；B川崎病则均发生于儿童期；C多发性大动脉炎以青年发病为主，40岁以上很少发病；D过敏性紫癜绝大多数发生于4～7岁的儿童，成年发病的较少；E巨细胞动脉炎（又称颞动脉炎，TA）均发生于60岁以上的老年人中，随年龄的增高发病率亦增加，80岁以上TA发病率是60岁的6～30倍。
注意：老年患者尤其注意TA，年轻患者的中风大动脉炎要注意（2）相对构成比巨细胞动脉炎占21.4%结节性多动脉炎（包括经典型PAN和MPA）占11.8%过敏性紫癜占9.3%韦格纳肉芽肿和白细胞碎裂性血管炎各占8.5%多发性大动脉炎占6.3%川崎病占5.2%变应性肉芽肿性血管炎占2.0%其他（包括其他类型血管炎和未分类的血管炎）占27.0%1、常见的累及大、中血管的血管炎有两种：大动脉炎、颞动脉炎(巨细胞动脉炎)。
2、常见的累及中、小血管的血管炎有三种：结节性动脉炎、川崎病、孤立性中枢性血管炎。
3、常见的累及小血管的血管炎有5种：韦格纳肉芽肿、变应性肉芽肿性血管炎、显微镜下多血管炎、过敏性紫癜、皮肤白细胞破碎性血管炎。
[3]系统性血管炎鵻的临床表现下述诸情况无确定解释时往往提示系统性血管炎的可能(1)一般情况：发热、体重下降乏力、疲倦。
(2)肌肉骨骼：关节痛关节炎(3)皮肤：可触知的紫癜、结节荨麻疹、网状青斑浅层静脉炎、缺血性皮损。
(4)神经系统：头痛、卒中单或多神经炎。
(5)头颈部：鼻窦炎鼻软骨炎、耳炎虹膜炎。
(6)肾脏：肾炎、肾梗死、高血压。
(7)肺脏：咯血肺内结节肺浸润病变肺静脉炎。
(8)化验异常：贫血、血沉增快、肝功能异常血尿ANA阳性RF阳性血冷球蛋白阳性低补体血症、ANCA抗体阳性血管紧张素转化酶活性升高。
上述表现并不是特异性的，也见于感染、肿瘤等。
但在无可解释的情况下这些情况对系统性血管炎诊断提供某些线索：①提示血管炎的非特异性表现(贫血、血沉升快)；②提示内脏受累范围(尿象、肾功能、肝功能、心电图、胸X射线片鼻旁窦X射线片)；③除特发性血管炎、乙型肝炎、结缔组织病肾脏病等（1）首先区分原发与继发性（2）ANCA，以上已对ANCA的意义进行了说明，这里主要强调下其在血管炎诊断中的应用。
近来研究表明联合使用IIF法检测ANCA和ELISA方法检测PR3和MPO抗原，对于ANCA相关的血管炎具有很高的特异性。
ANCA相关血管炎：WG、CSS、MPA，这三种疾病在病理、临床、实验室特点方面有很多相似性，因此三者被归为一类。
1）它们合并的肾小球损伤（如灶性坏死、新月体形成、无或寡免疫球蛋白[Ig]沉积）相似；2）有时还有相似的临床表现，如肺肾综合征。
3）这些疾病的组织学特点都是小血管（如小静脉、毛细血管和小动脉）易受累；4）最重要的是，它们都是ANCA阳性。
(3)病理诊断：血管炎可以累及体内任何血管，根据侵润细胞的种类与病理特点可分为：白细胞破碎性血管炎；淋巴细胞肉芽肿性动脉炎；巨细胞血管炎；坏死性血管炎。
这些病变构成血管狭窄或管壁瘤样变，使局部组织缺血。
（4)血管炎的影像学诊断:很多影像学检查有利于相关血管炎与其他疾病如动脉粥样硬化与大动脉炎可通过彩超来鉴别：动脉硬化闭塞症患者二维超声显示动脉内膜增厚、毛糙,闭塞腔内为大小不等、形态各异的强回声斑块堆积,部分显示为局限的低回声,形成不同程度狭窄或闭塞,CDFI显示闭塞管腔内无血流信号,闭塞动脉周围可见侧支循环血流。
大动脉炎超声显示血管壁长堤状增厚,呈中低回声,正常结构消失,管腔呈连续性狭窄或闭塞。
重度狭窄时CDFI表现为颜色变暗的纤细状血流,闭塞段显示管腔内无血流信号。
大动脉炎血管呈向心性变化，动脉粥样硬化呈偏心性变化。
目前系统性血管炎的治疗药物主要有糖皮质激素和细胞毒药物两大类。
一般都需要长期治疗，但这两类药物长期应用都会引起严重的不良反应。
因此，有效地控制炎症反应又要避免治疗药物所带来的严重并发症是治疗血管炎应遵循的原则。
许多临床医生往往只注意药物的治疗作用而忽视它们的毒副作用。
致使许多血管炎病人由于药物的副作用不能继续用药而导致治疗失败。
shèn&zhēn
粘液水肿（myxedema）的特征为干性、蜡样浮肿，皮肤内和其他组织内有粘蛋白异常沉积并伴有甲状腺机能低下，水肿为非凹陷性，面部变化非常显著，如唇肿及鼻变硬。
而婴儿粘液水肿（infantilemyxedema）是始于婴儿期的粘液水肿，伴有出生后发展的甲状腺功能低下。
粘液水肿（myxedema）是少年及成年人甲状腺功能低下的表现，患者基础代谢显著低下并由此带来各器官功能降低，组织间隙中有大量氨基多糖（透明质酸、硫酸软骨素）沉积而引起粘液水肿，可能是由于该物质分解减慢所致。
胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。
较轻者临床表现不明显，重度者可出现皮肤被粘多糖浸润而产生的特征性非凹陷性水肿，如特征性粘液性水肿面容、表情淡漠、反应迟钝、皮肤粗糙、面色苍白、眼睑、脸面浮肿，眼裂要窄、睁眼费力、唇厚舌大、毛发稀疏、干枯脱落，眉毛外1/3脱落，声音嘶哑、单调如蛙声、听力下降、畏寒肢冷、智力减退、嗜睡或失眼、眩晕、动作迟缓、失调、食欲减退、大便秘结、气短乏力，指甲脆而增厚，双下肢非凹陷性水肿，体重增加，跟腱反射迟缓，性欲减退，男子阳痿，女子月经不调或闭经，不孕等代谢降低之症状。
一、甲状腺发育异常：常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全，甲状腺异位等。
多有家族倾向。
二、甲状腺病变：由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有：①甲状腺炎。
以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，称之为特发性甲状腺功能减退。
②地方性甲状腺肿。
由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。
③结节病。
约有10%累及甲状腺，也可致甲状腺激素合成、分泌不足，引起甲状腺功能减退。
④甲亢中的自发性甲减。
可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。
三、下丘脑病变某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少，最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。
四、垂体前叶功能减退由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退，导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。
临床常见于席汉氏病及西蒙氏病。
五、其它：如果甲状腺手术切除过多，放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物　治疗过量而抑制了过氧化物酶，阻碍了甲状腺激素的合成。
主要是甲状腺激素替代治疗，有的病人还需进行病因治疗。
(1)甲状腺激素替代治疗：由于甲减病人自身不能产生足够的甲状腺激素，故需服用甲状腺激素药品来替代治疗。
替代用的甲状腺激素药品有3种，即T3、T4和干甲状腺片。
T3：由于作用时间持续较短，故不常用于替代治疗。
国内尚无成品药物出售。
T4：在国外许多国家常用T4替代甲状腺激素。
每天所需的剂量约为100-200微克。
干甲状腺片：国内甲减病人主要用干甲状腺片进行替代治疗。
干甲状腺片含有T3和T4两种甲状腺激素，价格便宜。
每天用量40一200毫克。
每片剂量多为40毫克，也有含60毫克的。
（2）病因治疗：有的甲减病人还从病因上积极治疗，若是因为药物导致的甲减，减量或停用后，甲减可以自行消失；若是下丘脑或垂体有大肿瘤，行肿瘤切除后，甲减有可能得到不同程度的改善；若是亚急性甲状腺炎引起的甲减，亚急性甲状腺炎治愈后，甲减也会消失；若是长期缺碘引起的甲减，需补充碘的摄入。
被害妄想症是妄想症中最常见的一种，它是精神疾病的一个重要症状。
主要是指患者往往处于恐惧状态而胡乱推理和判断，思维发生障碍，坚信自己受到迫害或伤害，病人往往会变得极度谨慎和处处防备，还时常将相关的人纳入自己妄想的世界中。
诊断妄想症的发病率大约是每1万人3宗，但有很多个案仍未被诊断出来，所以实际数字应不止如此。
而且越来越多的人都患有此病，并引起了舆论的广泛关注，也引起了各种遐想与评论。
人格缺陷患者往往处于恐惧状态，感觉被人议论、诬陷、遭人暗算、财产被劫、被人强奸等。
且往往有自杀企图，有着特殊的性格缺陷，如主观、敏感、多疑、自尊心强、自我中心、好幻想等。
患者往往处于恐惧状态，感觉被人议论、诬陷、遭人暗算、财产被劫、被人强奸等。
被害妄想症是精神分裂症的一种。
现在，你已经感觉这些症状对自己的工作、生活造成影响，也就是说，你明白自己是有病的，这就比那些坚持称自己没有病的强迫症患者好治疗。
这种病是内因和外因相互作用的结果。
人们工作、生活压力增加，心中壁垒重生，使部分人因此致病。
妄想有历时短暂的，也有持久不变的。
到目前为止，医学界仍未掌握有关妄想症的足够资料，但可能与以下原因有关：生理因素　遗传：同一家族的人出现多疑、隐秘或嫉妒等性格特点的机会较高。
器质性病变：头部受伤、酗酒甚至艾滋病都与妄想症的起病有关。
有人猜测是颞叶或边缘区受损，或多巴胺能神经过份活跃之过。
被害妄想症心理因素弗洛伊德（Freud）强调欲力的过程，认为妄想是从同性恋期退化并固定在原始自恋期的结果。
对同性的爱遭到禁止，继而投射成多疑及反叛。
其他精神分析学者也强调同性恋、自恋及投射之说。
Sullivan认为妄想可克服自卑和软弱，较受折磨的清醒令人舒服得多。
这种长期精神孤独的“空巢老人”应引起家庭和社会关注。
如果病人情绪波动较大，包括出现精神病后的抑郁，便可使用抗抑郁药物。
目前最常用的抗抑郁药包括中药，西药如三环类抗抑郁剂等。
菲利普·皮内尔[PhilippePinel1745.04.20－1826.10.25]，法国医师、精神病学家，以人道主义态度对待精神病患者的先驱，现代精神医学之父。
他出生于法国南部塔恩（Tarn）省的圣-安德烈（Saint-André）的一个乡村家庭，逝于法国巴黎。
父亲为理发师和外科医生，母亲的家族也出过许多名医。
早年学习过逻辑、哲学、神学、1770年转而学医，1773年在图鲁兹医学院获得博士学位之后，在蒙彼利埃大学深造5年，然后于1778年来到巴黎。
由于当时法规的限制，他无法开业行医，多年靠翻译科学和医学著作及教授学生为生，而他的外省学位也不被巴黎认可。
1784年，他成为一个不太著名的编辑。
1年后，他开始变得对精神病学发生浓厚的兴趣。
起因是皮内尔有一位朋友患有精神病，一次发作时从精神病院逃出，最后自杀。
这位朋友的死使皮内尔深受震惊，他认为这是由于医院的管理不善而造成的悲剧，同时他也决心献身于精神病学的研究。
他在当时巴黎最有名的一所私人精神病疗养院谋到一个职位，在这里他呆了5年，搜集精神病患者的资料，也开始发表他对待待精神病人应人性化的观点。
1792年，他和文森特（JeanneVincent）结婚，他们有3个孩子。
同年，皮内尔在国会朋友的推荐下被任命为比塞特（Bicêtre）医院（巴黎男子疯人医院）的院长。
在这个医院里关押着大约4000个男人，主要是罪犯、梅毒病人和约200个精神错乱者。
那时的比塞特医院，受社会传统影响，认为精神错乱是由于魔鬼附身所致，因此把住院患者用铁链锁铐，拴在地牢里。
而且对待患者如同对待野兽，经常把他们展出，供好奇心很强的人参观，以收取小额费用。
皮内尔谴责这种不人道的做法，他要求要向对待病人一样对待精神病患者，要理解、善意、文雅。
于是他向革命公社请求，改善精神错乱者的待遇，解开锁铐在他们身上的铁链，让他们走出地牢，见见白日的阳光。
他还提倡病人回家治疗，提倡病人自我锻炼，主张运动疗法，这些皆是现代精神病医护思想的先声。
院方答应了他的请求。
皮内尔清醒地意识到，他正在从事的一切是带有极强的实验性质，如果“实验”失败，则很容易被看成一项政治阴谋，他可能被砍头。
皮内尔挑选了一些他相信能够对自己的行为负责的精神病人进行心理治疗的实验，取得了戏剧性的成功。
于是，大部分病人都予以释放。
另一些病人在治疗中有足够的改善，也给解除了镣铐，获得了自由。
还有一些病人，特别是具有攻击性的疯癫病人，虽然还得监禁控制，也尽可能给以人道的对待。
一般认为，这是心理卫生运动历史的起点。
皮内尔在其《论精神错乱》中，报道了他的许多病例，叙述了患者的行为，皮内尔还请求更人道地治疗精神错乱者，认为不应把病人视为邪恶和鬼怪缠身。
对于神经错乱，他提出了交替的自然主义解释，把异常的行为与大脑某种可能的机能障碍相联系。
1795年，皮内尔被任命为萨尔佩特里埃（Salpêtrière）医院的主治医师。
同时担任新成立的医学院的医学病理学教授，在这个位置，他工作了20年。
皮内尔在比塞特的成功，使他有信心在萨尔佩特里埃也以同样的方式处理那些病人。
他又收集整理和出版自己这种治疗的资料并介绍给自己教授的学生。
皮内尔否认精神病是魔鬼附体，而是情绪障碍所致，遗传和“个体敏感”也是发病因素。
在精神病分类方面他还保留旧的分类（躁狂、忧郁、癫狂和痴愚），将躁狂症从谵妄中分出，指出患者的智能未受影响，并认识到周期性躁狂与抑郁之间的关系，认识忧郁病人有自杀倾向。
他把疾病总体地分为五大型：发热型、积液型、出血型、神经症型、器官损伤型。
虽然皮内尔所提倡的废除对精神病人的约束的改革运动进展甚缓，直到皮内尔逝世的时候，还没有从巴黎推行到法国各省。
但这是一个有巨大影响的重要运动，它确立了精神病的概念以反抗魔鬼缠身的概念。
后来，皮内尔的学生埃斯基洛（JeanEtienneDominiqueEsquirol,1772－1840）继承了皮内尔的事业，在整个法国的许多地方继续这样的改革。
皮内尔的创新也其他国家被效仿，如英国的威廉·图克（WilliamTuke）。
辅酶A是一种含有泛酸的辅酶，在某些酶促反应中作为酰基的载体。
中文名称:辅酶A[1]中文别名:辅酶甲;辅酶A;辅酶A;COASH,辅酶甲;辅酶甲,CO-A英文名称:Coenzymea英文别名:CoASH;COENZYMEAHYDRATE;COA;COA-SH;Coenzymea,freeacid;CoenzymeA,freeacid,lyophilized,min.75%(enzym.);COENZYMEAFREEACIDFROMYEAST;CoenzymeA,freeacid,lyophilized,75%;[(2R,3S,4R,5R)-5-(6-amino-9H-purin-9-yl)-4-hydroxy-3-(phosphonooxy)tetrahydrofuran-2-yl]methyl3-hydroxy-2,2-dimethyl-4-oxo-4-({3-oxo-3-[(2-sulfanylethyl)amino]propyl}amino)butyldihydrogendiphosphate(non-preferredname);[(2R,3S,4R,5R)-5-(6-amino-9H-purin-9-yl)-4-hydroxy-3-(phosphonooxy)tetrahydrofuran-2-yl]methyl(3R)-3-hydroxy-2,2-dimethyl-4-oxo-4-({3-oxo-3-[(2-sulfanylethyl)amino]propyl}amino)butyldihydrogendiphosphate(non-preferredname);[(2R,3S,4R,5R)-5-(6-amino-9H-purin-9-yl)-4-hydroxy-3-(phosphonooxy)tetrahydrofuran-2-yl]methyl(3S)-3-hydroxy-2,2-dimethyl-4-oxo-4-({3-oxo-3-[(2-sulfanylethyl)amino]propyl}amino)butyldihydrogendiphosphate(non-preferredname)CAS:85-61-0EINECS:201-619-0分子式:C21H36N7O16P3S分子量:767.5341辅酶A是一种含有泛酸的辅酶，在某些酶促反应中作为酰基的载体。
由泛酸、腺嘌呤、核糖核酸、磷酸等组成的大分子，与醋酸盐结合为乙酰辅酶A，从而进入氧化过程。
辅酶A　CoenzymeA（CoA）为体内乙酰化反应的辅酶对糖、脂肪及蛋白质的代谢起重要作用，其中对脂肪代谢的促进作用更加重要。
本品能激活体内的物质代谢，加强物质在体内的氧化并供给能量。
主要用于白细胞减少症及原发性血小板减少性紫癜，对脂肪肝、急慢性肝炎、冠脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗死、慢性肾功能减退引起的肾病综合征及尿毒症、新生儿缺氧、糖尿病和酸中毒等可作为辅助治疗使用。
静滴，1～2次/日或隔日1次，50U～100U/次，肌注，1次/日，50U～100U/次，一般7～14日为1疗程。
急性心肌梗死病人禁用。
临床常用以组成“能量合剂”（辅酶A、ATP、胰岛素、葡萄糖和钾盐），可能提供能量，促进糖代谢和其它代谢过程，有利于肝功能恢复。
辅酶A的主要成分在食物中广泛存在，也能由肠道细菌合成，辅酶A在细胞中含量丰富，一般无需补充。
大分子也不易进入细胞。
过敏反映：头晕，心跳加快同时出现手脚麻木，短暂的昏迷。
治疗：脱敏治疗给予地塞米松和扑尔敏肌注；针刺合谷与内关穴。
1.提供机体能量辅酶A是体内70多种酶反应通路的辅助因子,包括糖类的分解,脂肪酸的氧化,氨基酸的分解,丙酮酸的降解,激发三羧酸循环,提供机体生命所需90%的能量.2.提供活性物质辅酶A参与机体大量必需物质的合成.在脑部合成神经肌肉信使和神经递质乙酰胆碱以及促进睡眠的褪黑激素（melatonin）等.神经肌肉信使可在神经和肌肉之间交换资讯,神经递质可在神经和大脑之间传递情感、外界刺激、记忆、学习等方面的资讯.3.传递酰基作用辅酶A是重要的乙酰基和酰基传递体.4.激活免疫作用辅酶A支持机体免疫系统对有害物质的解毒、激活白细胞、促进血红蛋白的合成、参与抗体的合成.5.促进结缔组织形成和修复辅酶A能促进结缔组织成分硫酸软骨素和透明质酸的合成,对软骨的形成、保护和修复起重要作用.6.其他作用辅酶A促进辅酶Q10和辅酶I的利用,减轻抗生素及其他药物引起的毒副作用.注射用辅酶A英文名：COENZYMEAFORINJECTION拼音名：ZHUSHEYONGFUMEIA药品类别：酶类性状：本品为白色或类白色的冻干块状或粉状物。
药理毒理：体内乙酰化反应的辅酶。
参与体内乙酰化反应，对糖、脂肪和蛋白质的代谢起着重要的作用，如三羧酸循环、肝糖原积存、乙酰胆碱合成、降低胆固醇量、调节血脂含量及合成甾体物质等，均与本品有密切关系。
功用：用于白细胞减少症、原发性血小板减少性紫癜及功能性低热的辅助治疗。
一次50～200单位，一日50～400单位，临用前用5%葡萄糖注射液500ml溶解后静脉滴注。
肌内注射，一次50～200单位，一日50～400单位，临用前用氯化钠注射液2ml溶解后注射。
禁忌症：急性心肌梗死病人禁用。
注意事项：孕妇及哺乳期妇女用药尚不明确。
药物相互作用：与三磷酸腺苷、细胞色素C等合用，效果更好。
批准文号：国药准字H13023961
天龙在汉典中有多重解释：1.天上的龙，2.佛教语，谓诸天与龙神，3.房宿第三星之名，4.山名，5.蜈蚣的别名。
此外，天龙还有小说人物，动漫人物，游戏门派，企业名称等义项。
天龙tiānlóng天龙的中文解释1.天上的龙。
汉刘向《新序·杂事五》：“叶公子高好龙，钩以写龙，凿以写龙，屋室雕文以写龙。
於是天龙闻而下之。
”宋王安石《化城阁》诗：“楞伽海中山，杳出霄汉上。
中有不死庭，天龙尽四向。
”2.佛教语。
谓诸天与龙神。
《法华经·序品》：“天龙恭敬，不以为喜。
”清龚自珍《己亥杂诗》之八一：“遥知法会灵山在，八部天龙礼我言。
”3.房宿第三星之名。
《星经》卷上：“三名天龙，四名天马。
”4.山名。
在山西省太原县境。
产硫磺。
山壁有北魏拓跋氏所造凹形佛像，是美术雕刻史上有价值的杰作。
5.蜈蚣的别名。
见明李时珍《本草纲目·虫部·蜈蚣》。
唐代南岳派下僧。
杭州（浙江省）人。
嗣承大梅法常之法，对门下常立一指，曾以之度化金华山俱胝和尚；相传俱胝曾告诉门下（大正51·288b）︰‘吾得天龙一指头禅，一生用不尽。
’师之相关传记皆仅记载其简短之上堂、问答语各一篇，生平事迹与生卒年俱阙。
[参考资料]　《祖堂集》卷十七；《景德传灯录》卷十；《联灯会要》卷七；《五灯会元》卷四。
释名蜈蚣、蒺藜。
主治1．小儿撮口（舌上有疮，如粟米大）。
用生蜈蚣捣汁敷涂。
2．小儿急惊。
用蜈蚣一条（去足），炙为末，丹砂、轻粉，等分研匀，加乳汁和成丸子，如绿豆大。
按病几年龄。
每岁服一丸，乳汁送下。
3．天吊惊风（目久不下，眼见白睛，角弓反张，不能出声）。
用大蜈蚣一条，去头足，油炙，以竹刀劈为左右两半，研为末，各半加麝香2.5克。
用时，以左半药末吹入左鼻，以右半药末吹入右鼻，但都只吹少许，不可过多。
若眼末下，可再吹入少量，服下即止。
4．破伤风。
用蜈蚣研末擦牙，吐出涎沫即愈。
又主：用蜈蚣头、乌头尖、附子底、蝎梢，等分为末。
每用一分至三分，热酒灌服。
另以药末敷患处，出汗即愈。
5．口眼歪斜，口内麻木。
用蜈蚣三条，一蜜炙，一酒浸，一纸裹火煨，都要去掉头足；天南星一个，切作四片，一蜜炙，一酒浸，一纸裹火煨，一生用；半夏、白芷各五钱。
各药一起研为末，加麝香少许。
每服5克，热水调下。
6．蝮蛇螫伤。
用蜈蚣研末敷涂。
7．天蛇头疮（生手指头上）。
用蜈蚣一条，烧因熏一、二次即愈。
或研蜈蚣为末，调猪胆汁敷涂8．丹毒瘤肿。
用蜈蚣一条、白矾如皂角子大一块、雷丸一个、百部10克，共研不末，调醋敷涂。
9．瘰疬溃疮。
用茶和蜈蚣二味，炙至香熟。
捣筛为末，先以甘草汤洗净患处。
再将药末敷上。
10．耳出脓。
用蜈蚣研末吹耳内。
11．小儿秃疮。
用大蜈蚣一条、盐一发，放油内浸七天，取油涂搽，即效。
12．痔疮疼痛。
用赤足蜈蚣焙为末，加片脑少许，调征求谁敷涂。
又方：用蜈蚣三、国条，浸入煮开一、二次的香油中，再加五倍子末10~15克，瓶封收存。
在痔痛不可忍时，取油点涂，即时痛止。
13．腹在如箕。
用蜈蚣三、五条，酒炙过，研为末。
每服5克，分为两份，分别装入两个开孔的鸡蛋内，搅匀，红封好，煮熟吃下。
一天一次，连进三服可愈。
14．脚吐转筋。
用蜈蚣烧为末，调猪油涂搽。
天龙八部中的段誉《天龙八部》中段氏一脉，段誉为天龙，虚竹是地龙。
门派来由上关风、下关花、苍山雪、洱海月。
点苍山十三峰巍巍而立，俯视着洱海之畔的百里之国－大理。
大理皇室出身中原武林，笃信佛教，历来皇室子弟多出家苍山天龙寺。
在佛院钟声里，隐藏着段氏一辈一辈高手，这个强大的力量是这个国家真正的根基。
中原武林称之为“天龙”，位九大门派之列。
战斗特色天龙内、外兼修，同时拥有各种攻击属性。
天龙几乎所有武功皆为隔空打击，以指为剑，且命中极高。
另外门下弟子艰苦修炼，对毒、火、玄、冰四种打击抗性较高。
天龙比较特色的高级技能还可以隔空点穴，把敌人定身，或者卸去敌人内力，在某些以内功见长的门派看来，天龙弟子是非常危险的敌人。
门派特色制蛊：大理是白族国家，皇室多与南疆各族通婚，所以天龙寺内各族家眷众多，其中出身苗、夷的师娘会传授天龙弟子神秘的“制蛊”之术。
其实蛊并非什么神怪之物，而是利用南疆特有微小昆虫或植物对人的神经脉络加以干扰，学习起来倒也不是容易的事情。
经脉百诀：无论是隔空点穴还是制蛊，熟悉经脉理论均很重要。
在天龙寺传授的“经脉百诀”在制蛊时起到关键作用。
骑马：天龙寺内特别饲养大量马匹，对外宣称是为茶马古道的商者提供闻名遐迩的滇马，实际上是为了大理国在不测之时征兵作战之用。
所以天龙弟子马术精湛，穿梭于滇西多山多水之处非常方便。
大理风情天龙寺依山傍水，风景非常秀丽，特别是大理茶花开满全寺，异常娇艳。
天龙寺中有著名的崇圣三塔，实际上塔下危机四伏，与关于大理的传说有关，作为天龙弟子，身上时刻都肩负着神秘的使命[1]。
早乙女天龙动画《太空历险记》（星原战记）中的男主角。
20岁，玄武星星学园飞行学科学生。
天箭队所属，爱机为YF-10。
出身于歌舞伎世家（误），长发与外貌常被误认为美女，10岁时公演的戏剧‘三只小猪’深受好评，大灰狼的形象一直至今尚有忠实粉丝存在，因此在校园以及工作场所常被戏称为“玄武星之狼”。
喜欢将随手拿到的纸张折成纸飞机，梦想是能在真实的天空翱翔，第二话时毅然穿上天箭队队服追逐自己的梦想。
剧中与两名女主角——紫晶和飞翼（误）维持三角恋关系。
PS：座机系统为天蓬系统（智能AI），改进的YF-10添加了声控系统。
DENON（天龙）公司成立于1910年，前身为日本哥伦比亚公司，是日本一家生产音响产品的老字号。
1910日本蓄音商会成立，注册资本35万日元；开始销售日本第一款自行制造的留声机。
1939日本电气音响株式会社成立，自行研制出日本第一款磁盘式录音机DR-14B，用于FM广播。
1965　和NHK科技研究所合作开发出“DL-103”MC录音机用于FM广播。
1972　和NHK科技研究所共同研制出了世界上第一款PCM数码录音机DN-023R。
1988　天龙消费电子股份有限公司在德国成立，开始销售全球第一台拥有20bitSLC数/模转换器的CD播放机DCD-3500。
1990　中央实验室在川崎建成，投资60亿2800万日元。
1991　开始销售带有SLCREAL20bit数/模转换器的CD播放机“DCD-1650GL”1992　开始销售双CD播放机“DN-2000P”。
1994　阿尔法处理器技术于1994-1995年被欧洲影音协会评为最佳音响科技发展奖1995　研发出世界上第一套结合杜比数码和THX5.1的家庭影院系统，AVP-A1。
1997　AVP-A1功放在1997-1998被EISA评为欧洲最佳影院解码器。
1999　开始销售全球第一台装备有THX环绕EX解码器A/V环绕功放AVC-A10SE。
2000开始销售全球第—台装备有DTS-ES解码器A/V环绕功放AVC-A1SE。
2001Hi-fi系统被日本经济产业部门评为最佳设计奖，注册资本5亿5000万日元。
2003　日本天龙全资子公司电音数码音响贸易(上海)有限公司成立，全面开始在中国大陆市场的销售。
2004推出了两声道的旗舰级纯功放PMA-SA1，和旗舰CD机DCD-SA1。
2004推出了9.1声道的旗舰级AV功放AVC-A1XV，和旗舰DVD机DVD-A1XV，是世界上第一台民用DVD播放器采用了SiliconOptix公司的最新芯片“Realta”。
2007年，研发出AVP-A1HD，POA-A1HD前后级AV扩大器，获得无数的业内最高荣誉，前级配备了最先进的DolbyTrueHD/DTS-HDMasterAudio解码器，9.3声道全平衡输出，10声道独立后级全平衡设计，可桥接放大。
2008年，电音数码音响贸易（上海）有限公司和马兰士（上海）贸易有限公司正式合并为上海电音马兰士贸易有限
维A酸是体内维生素A的代谢中间产物，主要影响骨的生长和促进上皮细胞增生、分化、角质溶解等代谢作用。
用于治疗寻常痤疮、银屑病、鱼鳞病、扁平苔癣、毛发红糠疹、毛囊角化病、鳞状细胞癌及黑色素瘤等疾病。
名称：维A酸Tretinoin(VitaminAAcid,Retinoids)别名：维甲酸、维生素A酸、维生素甲酸其他名：全反式维A酸、维A甲酸，all-transretinoicacid分子式：C20H28O2分子量：MW300.44外观:黄色或淡橙色结晶性粉末  维A酸含量:97.0--103.0%质量标准:USP32类别：抗皮肤角质化异常药、细胞诱导分化药储存条件:遮光、密封保存化学名称为(13E)-3,7-二甲基-9-(2,6,6-三甲基环己烯基)-2,4,6,8-壬四烯酸。
分子式：C20H28O2分子量：300.4口服，10mg/次，2～3次/日。
外用，0.05%～0.1%霜剂或软膏。
局部涂擦，1～2次/日。
药理学：表皮角质形成细胞、黑色素细胞及真皮成纤维细胞都是维A酸作用重要的靶细胞。
维A酸可影响  维A酸黑色素细胞的黑色素生成，其作用是多位点的，对酪氨酸羟化酶、多巴氧化酶及二羟基吲哚氧化酶等三型催化酶活性都有抑制作用，从而降低黑色素形成、减轻皮肤色素沉着。
维A酸对正常人黑色素细胞酪氨酸酶活性和黑色素成分都无影响。
当皮肤发生生理性老化、或受药物、紫外线辐射及创伤伤害时，维A酸可纠正或预防有害因素对真皮结缔组织生化成分及形态结构引起的异常，刺激皮肤细胞外基质蛋白合成，在真皮上部加速形成新的结缔组织带，并可提高伤口部位的张力强度。
维A酸对正常皮肤胶原合成无影响。
此外，维A酸对白细胞趋化有抑制活性，从而起到抗炎作用。
全反式维A酸对皮脂腺及其分泌无直接影响。
毒理学：口服维A酸对实验动物(包括小鼠、大鼠、地鼠、兔、猴等)和人都有很强的致畸作用。
皮肤局部外用维A酸对处于胚胎敏感期的小鼠、大鼠、地鼠、兔母体有明确的胚胎毒性及致畸性，并可引起母体系统毒性。
但迄今回顾性资料未发现人皮肤局部用药后引起畸胎。
维A酸对皮肤有刺激性。
维A酸上述实验动物的皮肤反应较人反应显著为重，可随药物浓度和给药次数引起不同程度皮肤刺激性炎症，红肿、糜烂，削弱角质层屏障，使药物吸收增加，引起系统毒性。
人皮肤外用虽有刺激性但并没有上述严重反应。
可能由于动物和人的皮肤结构差异及对维A酸刺激的敏感性不同所致。
所以有关动物维A酸局部给药的安全性资料及对临床用药安全性的预测意义应慎重评估。
1能引起皮肤粘膜干燥，脱屑、恶心呕吐及食欲不振。
2可引起头痛、头晕及肌肉关节疼痛等症。
3有致畸作用，孕妇忌服。
4可引起肝损害，肝肾功能不良者慎用。
维A酸，也叫做维甲酸，是治疗白血病的一种重要的药物CASNo.：302-79-4口服维A酸对实验动物(包括小鼠、大鼠、地鼠、兔、猴等)和人都有很强的致畸作用。
皮肤维A酸对皮肤有刺激性。
上述实验动物的皮肤反应较人反应显著为重，可随药物浓度和给药次数引起不同程度皮肤刺激性炎症，红肿、糜烂，削弱角质层屏障，使药物吸收增加，引起系统毒性。
寻常痤疮、特别是黑头粉刺皮损，老年性、日光性或药物性皮肤萎缩，鱼鳞病及各种角化异常及色素过度沉着性皮肤病、银屑病。
对其它角化异常性痤疮皮损局部外用0.1%软膏及对痤疮皮损局部外用0.05%软膏。
每晚用温水清洁皮肤后涂药1次，或遵医嘱。
与药用肥皂、清洁剂、痤疮制剂、含脱屑药制剂如过氧苯甲酰、雷琐辛、水杨酸、硫磺，含乙醇制剂(如剃须后搽洗剂、收敛剂、芳香化妆品、剃须霜或洗剂)、有强干燥作用肥皂、异维A酸共用，可加剧皮肤刺激或干燥作用。
与过氧苯甲酰在同一部位外用有物理性配伍禁忌。
与光敏感药共用有增加光敏感的危险性。
治疗部位避免照射日光或太阳灯。
1．本品应远离眼部。
2．不宜使用于皮肤皱折部位。
3．用药期间勿用其它可导致皮肤刺激及破损的药物、化妆品或清洁剂，以免加重皮肤反应、导致药物吸收增加及引起系统不良反应。
4．日光可加重维A酸对皮肤的刺激导致维A酸分解，动物实验提示维A酸可增强紫外线致癌能力，因此本品最宜在晚间及睡前应用，治疗过程应避免日晒，或采用遮光措施。
5．本品不宜大面积应用，日用量不应超过20g。
妊娠起初3个月内妇女禁用。
急性或亚急性皮炎，湿疹类皮肤病患者禁用。
湿疹虽然尚无证据人皮肤外用维A酸导致畸胎，但育龄妇女用药期间严格受孕。
哺乳期间暂停用药，以免婴儿  维A酸经口摄入本制剂。
外用本品可能会引起皮肤刺激症状，如灼感、红斑及脱屑，可能使皮损更明显，但同时表明药物正在起作用，不是病情的加重。
皮肤多半可适应及耐受，刺激现象可逐步消失。
若刺激现象持续或加重，可在医师指导下间歇用药，或暂停用药。
维A酸1988年我国学者王振义在国际上首先成功应用全反式维甲酸（ATRA）治疗急性粒细胞性白血病（APL），不仅取得了很高的完全缓解(CR)率，而且不诱发DIC，不引起骨髓抑制，开辟了一条有别于联合化疗诱导治疗APL的新途径。
由于费用低廉，使用方便等优点，ATRA是目前公认的诱导治疗APL的首选药物。
全垂体功能低下症，又称全垂体功能减退症，是指垂体前叶功能部分或完全丧失造成的内分泌不足综合征。
全垂体功能低下症影响受垂体前叶激素所调控的内分泌腺的功能。
故其临床症状取决于垂体前叶激素缺乏程度。
有时症状可能突然出现且显著，但大多情况下逐渐出现，可能很长时间不为病人所察觉。
全垂体功能低下症是由于部分或完全前叶垂体功能丧失的内分泌缺陷综合征，垂体减退最常见原因，注意LH和FSH分泌减少可能是过度PRL分泌所致和导致继发性性腺功能低下。
全垂体功能低下症全垂体功能低下症可能突然出现且显著，但大多情况下逐渐出现，可能很长时间不为病人所察觉。
1、单一促皮质激素缺乏少见，但可导致肾上腺功能低下，出现疲乏、低血压、低血糖及对应激（如大型手术、创伤、感染等）缺乏耐受力。
2、可能出现一种、数种或全部垂体前叶激素缺乏。
绝经前妇女缺乏促性腺激素（黄体生成素和卵泡刺激素缺乏）可出现闭经、不孕、阴道干燥及某些女性性征退化。
3、男性则会出现阳痿、睾丸萎缩、精子生成减少，随即出现不育症及某些男性性征如机体生长、面部胡须的退化等。
促性腺激素缺乏亦见于卡尔曼综合征，本征患者常有唇裂或腭裂、色盲、嗅觉丧失。
4、成人生长激素缺乏往往症状少或无症状。
但在儿童则可引起生长迟缓，甚至成侏儒。
5、促甲状腺激素缺乏引起甲状腺功能减退症，甲状腺功能低下，出现意识模糊、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥。
甲状腺功能评估放射免疫法可以测定T4，T3和TSH。
应该是所有水平降低，因TSH增高示原发性甲状腺功能异常，用合成TRH200~500μg静脉推注可以鉴别下丘脑病变抑或是垂体自身病变。
TSH对TRH反应峰值一般见于注射后30分钟，下丘脑疾病TSH呈升高延迟，遗憾的是,有些原发性垂体病的病人也有这种类型反应，另一些垂体病,TSH对TRH反应可以无任何TSH增加。
ACTH分泌的评估一些肾上腺皮质功能减退病人基础血皮质醇在正常范围，但降低了贮备功能，对一个或更多ACTH-肾上腺轴心兴奋试验反应低下。
评估ACTH(及GH和PRL)贮备的最可靠方法是胰岛素耐量试验，剂量为正规胰岛素0.1u/kg体重，在15—30秒内静脉推注,零时(胰岛素推注前)，然后20、30、45、60和90分钟采集静脉血测定GH皮质醇和葡萄糖水平，如血清葡萄糖稍许下降未达50%至<40mg/dl(2.22mmol/L)，试验应重复。
(注意：该试验对严重全垂体功能减退或DM和老年病人可有意外，对缺血性心脏病和癫痫病人是禁忌证。