ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
糖尿病性关节病(图1)时的神经病性关节病，是使病程久远和有感觉神经病的患者，一或两足发生无痛性肿胀。
由于机械性原因，最常受累的是跗跖和跖趾关节。
距骨、跟骨、踝关节和胫骨远端也能发生破坏。
放射线像上的特征是关节腔消失、硬化、反映碎片骨折的多发性不规则小体以及新骨形成等，骨髓炎时也能见到类似改变。
二者鉴别可能很难，磁共振成像(MRI)可能有助。
(焦磷酸钙沉积病时也有与此相似而程度较轻的改变报告。
)据认为，糖尿病时的早期改变是破骨细胞作用亢进引起的治疗急性关节病，须立即减轻载重。
试图以各种矫形器材以使受累关节获得稳定的作法，收效多不满意，手术融合亦甚困难全膝/髋成形术可能有益。
1868年Charcot首先在神经梅毒患者中描述发现神经病性关节病及其与梅毒的联系虽比它与糖尿病的联系要早64年，但后者已超越梅毒，成为此症的主要病因。
糖尿病并发神经病的发病率各家报告不同1980年上海地区10万人口调查，新发现糖尿病人150例，通过神经传导速度及自主神经检查发现90%糖尿病人并发神经病变。
在有神经病变者中，周围神经病变占94.07%，自主神经病变占62.2%，脑部病变占4.4%，脊髓病变占1.5%。
神经源性关节病的发病率目前没有相关内容描述。
已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病，常见有脊髓痨、脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、结核、肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病是NA最常见的原因。
由于神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。
NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。
但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养障碍发病机制。
1.损伤说阐明关节的病理改变是由于无痛性反复损伤的结果。
然而，NA的临床和放射学表现常常提示除了损伤的原因以外，还有其他原因Charcot的原始描述强调神经变性引起骨和关节的营养障碍提示交感神经作用使骨和关节血流改变，导致骨关节持续性充血和骨质吸收。
因此NA的真实发病机制可能是神经性骨关节损伤和神经性血管营养障碍两者相结合所致。
2.由于神经功能障碍，深感觉及痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节容易受到反复的机械性损伤，加之局部软组织和骨关节的神经血管营养障碍、代谢不良等，以致受损的骨面、骨端和软组织破坏及退行性变。
因机体反应不同，可有骨质萎缩稀疏，骨端碎裂或吸收；更多是新骨增生，骨赘形成，骨赘断裂脱落形成碎屑游离体；关节内出血渗液使关节肿胀、关节囊肥厚；因关节囊和周围韧带松弛，最后可使整个关节支离破碎，关节半脱位、脱位或完全瓦解。
可发生于任何关节包括脊柱，但以四肢关节受累多见。
由于神经疾病不同，好发部位不尽一致如偏瘫患者关节畸形也在偏侧瘫；脊髓空洞症关节病变多发生于上肢，肩和肘关节最常受累，少数见于颞颌、胸锁、腕和指关节等。
脊髓痨以下肢为主膝关节最常受累，其次是髋、跗骨、肩、肘、踝趾(指)关节和脊柱糖尿病神经病变多发生于足部小关节如趾间关节等。
病变发展一般较缓，病程常超过几个月甚至1年。
典型表现为关节肿胀畸形和不稳定。
与一般关节病不同的特点是关节畸形和病理改变非常显著，但关节功能障碍相对较轻有时还存在关节异常活动如肘和膝关节过伸等。
早期关节红肿、发热，多无疼痛，少数可有持续性疼痛，关节活动时疼痛加剧。
晚期由于关节囊和韧带松弛，发生关节半脱位或完全脱位。
1.神经源性骨关节病关节病后期，由于关节囊和韧带松弛，最后关节瓦解容易发生关节半脱位或完全脱位，关节周围肌肉萎缩、变性。
2.不同病因的神经源性骨关节病①脊髓空洞症病人可合并化脓性炎症皮肤溃疡、穿孔软组织缺失，指骨吸收，肌肉萎缩等所谓Morven综合征。
②脊髓痨可并发进行性共济失调、深感觉缺失。
也可有内脏危象视力障碍、瞳孔改变(阿-罗氏瞳孔)、腱反射消失直肠膀胱及生殖功能障碍。
晚期，关节腔大量积液。
③先天性痛觉缺如：常合并癫痫、智能障碍及无汗等神经系统先天性缺陷④周围神经病常并发NA，多出现关节畸形、骨质破坏，但关节腔无或仅少量积液。
⑤麻风性神经炎可并发溃疡及坏死，骨炎以及骨质疏松甚至手指足趾脱落。
根据神经系统原发病疾病史出现与神经系统症状和体征部位一致的关节症状，并排除其他关节炎如骨关节炎，可确立临床诊断。
一般均可查到原发病但约20%患者关节出现病变时，尚无原发病的症状和体征，需要与其他关节炎相鉴别：NA多为无痛性，虽关节破坏明显并出现畸形，但关节功能障碍程度较轻；而其他关节炎的关节疼痛、畸形破坏程度与关节功能障碍相一致。
由于明确原发病对临床治疗有指导意义，故应详细询问病史，全面体检和实验室检查，以便找出原发病。
神经源性关节病的诊断主要解决两个问题，是否神经源性关节病；何种神经源性关节病。
1.是否神经源性关节病根据NA的临床基本特征特别是出现关节病变前先有神经系统原发病变，临床诊断NA并不困难。
但在临床中仍有20%左右NA在出现关节改变时尚无原发性神经病的症状及体征。
故在诊断时需要与风湿、类风湿、代谢、内分泌、血液肿瘤及感染等有关关节病进行鉴别。
这就需要调查引起关节病的病因发病方式、好发部位和关节病变的特征。
NA一般均能查到神经性原发病，关节病变与神经病变症状体征部位一致，其他关节病也有相应的发病原因。
NA多为无痛性而且常有关节畸形，关节破坏明显，但相对关节功能障碍较轻；其他关节病则一般都有疼痛、关节畸形，破坏程度与关节功能障碍相一致。
此外NA有明显的放射学特点，可分萎缩型、增生型及萎缩与增生混合型，根据这些不同特点可与其他关节病鉴别。
2.何种神经源性关节病诊断NA病后，还必须进一步明确什么性质的神经病所致的关节病。
这要进一步调查不同神经病的病因病理及临床特点来确定属那一种神经病。
如脊髓痨，有明确的梅毒感染史，病变主要侵犯腰骶部脊髓后根和后索，下肢闪电样疼痛和进行性感觉性共济失调，血清和脑脊液康华化反应阳性。
脊髓空洞症是脊髓慢性变性、软化及空洞形成，主要侵犯颈胸髓后角或中央管附近，表现为节段性痛温觉缺失，触觉存在，即所谓感觉分离有时可见局部肌萎缩，核磁共振(MRI)检查可发现脊髓实质长形空洞病灶糖尿病性神经病除有感觉和运动神经障碍外，可有糖尿病史、血糖升高、尿糖阳性等。
实验室检查麻风性神经炎实验室检查可查到麻风杆菌感染的证据。
糖尿病性神经病实验室检查可查到血糖异常。
脊髓梅毒实验室检查可发现梅毒特异试验阳性。
影像学检查1.X线检查早期X线表现为关节的退行性改变，关节面轻度硬化侵蚀及破坏。
病变晚期受累骨的关节端硬化更明显，伴骨质增生、破坏骨膜反应，关节畸形。
关节面不规则、塌陷，关节间隙变窄关节脱位或半脱位关节周围软组织肿胀，软组织内可见不规则钙化斑或碎骨片。
X线表现可归纳以下3种病变：(1)萎缩或急性型：常被误认为是感染蔓延或肿瘤侵犯，常于几周内迅速出现关节萎缩，多见于关节的非负重区。
可见骨质破坏和吸收，骨质吸收和骨质残留之间过渡区非常明显，就像刀切一样，但无骨折或修复表现。
(2)增生或慢性型：多见于关节负重区，呈严重的骨关节炎表现，可见病理性骨折、关节旁巨大骨赘，关节毁损、半脱位或完全脱位。
(3)萎缩与增生混合型：通常发生于负重关节，骨质进行性破坏和吸收，同时伴有骨质增生和骨赘形成。
2.CT检查CT具有分辨率高的优点，能更好地显示病灶的结构、骨质破坏和邻近软组织的情况。
尽管X线是本病诊断的首选方法但CT与X线结合更能清楚显示病变有助于确定关节腔积液的具体范围和积液量，区分关节积液和软组织肿胀引起的软组织密度增高，区分游离骨块是在关节腔还是关节周围软组织内。
对于平片不能诊断或难以确定病变范围的病例，CT可作为重要的检查手段加以利用(图2)。
1.保守治疗主要以加强关节保护为主，如局部制动支架保护等。
2.对症治疗消炎镇痛类药可用于疼痛剧烈时，但这类药物要用量小宜长期使用以免加速关节破坏。
一方面因为这些物使关节胀痛感减轻，保护性肌痉挛缓解，从而遭受过多的压力和磨损创伤；另一方面，这类药物能抑制前列腺素的生成，妨碍了软骨下骨的修复。
关节腔内注射激素类药物不推荐多次使用，该类药物有较明显的减轻炎症作用，使症状缓解，因而患者关节活动增加，加速了关节的磨损破坏3.病因治疗首先要查明病因，然后针对病因进行治疗。
糖尿病通过饮食和口服降糖药来控制血糖，不仅治疗原发病，而且可改善关节症状。
如脊髓空洞症可口服核素131I，或空洞节段深部X线照射少数可行空洞切开引流积液。
脊髓痨按梅毒进行驱梅治疗。
4.关节病治疗无特异治疗方法，预后随疾病严重程度和对外科手术治疗的反应性不同而不同。
治疗原则是减少负重保护和稳定关节标准治疗策略包括抬高患肢和关节制动，上肢关节受累应减少投掷挥舞等动作，下肢受累则应尽量减少站立时间和行走路程，行走时应扶拐杖以防关节扭伤对不稳定关节可用支架保护对足受累者使用矫形器和关节保护设备相当有效。
累及足踝关节的糖尿病神经病变采用“限制步行器”可有效控制肢体水肿，防止关节畸形。
阿米替林可缓解关节疼痛，脉冲式电磁疗法疗效不一。
5.骨关节病本身的治疗神经源性骨关节病的治疗原则是减少负重，保护和稳定关节。
如上肢病变尽量减少患肢工作，下肢病变则少站立少行走，走路时扶拐杖不稳定的关节可用支架保护。
机械结构设计必须注意预防异常压力横跨关节传导而促使骨质破坏。
某些病人可行外科关节固定术或关节成形术，但由于营养障碍、创口不易愈合、脱位、感染或四者具备，手术往往不易成功。
如本体感觉通路完整，少数病人行膝关节融合术或关节成形术可获成功对感染和进行性溃疡、关节破坏严重病例可考虑截肢。
6.手术治疗目前仍以关节清理术和关节融合术为主，术后特别注意放置有效的负压吸引，同时应注意术后活动时间要晚，避免参加重体力劳动。
一般认为，神经性关节病为关节置换手术的禁忌证其原因可能是关节失去有效的神经支配，营养差，骨质结构不良，容易造成植入物松动而失败。
外科治疗如关节固定术或关节成形术可减轻疼痛，关节本体感觉通路完整的膝病变可行膝关节融合术，脊柱受累可行脊柱融合术，该术对足、膝受累也有益处，但须避免骨不连和再次发生骨折。
外生骨疣切除术可部分恢复运动功能，并减少关节疼痛，尤其适用于站立不稳或严重畸形患者。
由于假体置入失败率极高传统认为全关节置换术对本病患者风险太大，但随着技术的提高，对部分患者选择地行全关节置换术可获良效。
手术指征包括难治性疼痛和轻度神经病变。
通过大量骨植入以纠正严重骨丢失和仔细地修补韧带，可提高手术疗效。
罕见情况下，对感染进行性溃疡、关节破坏严重病例可考虑截肢。
预后：病变发展一般较缓病程常超过几个月甚至1年。
预后随疾病严重程度和对外科手术治疗的反应性不同而不同。
预防：1.预防是最好的治疗，糖尿病患者应对足、踝部位倍加注意，及时处理这些部位的轻微创伤。
有效控制血糖可减少糖尿病神经病变，继而减少本病发生率。
2.加强梅毒的早期治疗,防止本病的发生。
腰椎穿刺既可用于诊断又可用于治疗。
为了安全有效地实施这项操作，医师需了解腰椎穿刺的禁忌证、相关的解剖学和最大程度减少并发症发生危险的方法。
虽然腰椎穿刺极少发生危险，但一旦发生，可以很严重，甚至有可能危及患者的生命。
了解腰椎穿刺的适应证、禁忌证和正确的操作方法，可将危险发生率降至最低。
适应证1．脑和脊髓炎症性病变的诊断。
2．脑和脊髓血管性病变的诊断。
3．区别阻塞性和非阻塞性脊髓病变。
4．气脑造影和脊髓腔碘油造影。
5．早期颅高压的诊断性穿刺。
6．鞘内给药。
7．蛛网膜下腔出血放出少量血性脑脊液以缓解症状禁忌证腰椎穿刺时患者的体位可影响患者的心肺功能，因此有一定程度心肺功能障碍的患者应避免接受腰椎穿刺。
下列患者也应避免接受这项操作，包括有脑疝形成征兆的患者、因颅内压升高导致初期脑疝形成的患者、颅内压有可能升高和有局灶性神经系统症状的患者。
如果医师对实施腰椎穿刺存在顾虑，应在开始该操作前对患者进行头颅计算机体层摄影（CT）检查，但CT不一定能确定患者是否有颅内压升高的征象。
凝血障碍可增加脊髓血肿的发生危险，但现在人们还不清楚什么程度的凝血障碍会增加脊髓血肿的发生危险。
对于以前接受过腰部手术的患者，如果由介入放射科医师利用影像学技术对其进行腰椎穿刺，则可能增加操作的成功率。
腰椎穿刺器械商品化腰椎穿刺包内包括进行腰椎穿刺的必需器件：一支带针芯的腰穿针、皮肤消毒液、手术巾、收集管和一个测压计。
首选22-gauge穿刺针，因为穿刺孔较小可减少发生CSF渗漏的危险。
一般说来，婴儿使用1.5英寸（3.8cm）的针，儿童使用2.5英寸（6.3cm）的针，成人使用3.5英寸（8.9cm）的针。
体位患者应采取侧卧位或坐位。
为获得准确的开放压并减少穿刺后头痛的危险，侧卧位较好。
不是所有患者都可以在任何体位接受腰椎穿刺，因此医师要学会在患者左侧、右侧卧位以及直立位时进行该操作。
患者的基本姿势一旦确定后，医师应指导患者采取胎儿体位或“像猫一样”弓起腰部，以增加棘突间的间隙。
当患者为坐位时，腰椎应与桌面垂直，当患者为侧卧位时，腰椎应与桌面平行。
界标在两侧髂脊上缘之间划一条线，与经过L4棘突的中线相交。
在L3与L4或L4与L5之间的间隙进针，因为这些位置点位于脊髓终末段的下方。
医师应在消毒皮肤和注射局麻药之前摸清界标，因为这些操作有可能使界标模糊不清。
使用皮肤标记笔标出正确的位置。
穿刺前准备医师带上消毒手套后，用适当的消毒剂（聚维酮－碘或含氯己定的溶液）消毒皮肤，从中心开始，一圈一圈向外扩大。
然后覆盖消毒巾。
止痛和镇静腰椎穿刺可使患者感到疼痛和不安，适合使用最小剂量的局部麻醉药。
如果时间允许，医师可在对患者进行皮肤消毒前，为其局部使用麻醉药乳膏。
在皮肤消毒并铺上消毒巾后，可以皮下注射局部麻醉药，也可以使用全身镇静药和止痛药。
腰椎穿刺医师再一次摸清界标后，在中线位置、下一个棘突的上缘插入带针芯的穿刺针，针头朝向头部，约呈15度，似乎是向着患者脐部的方向。
CSF漏可引起穿刺后头痛，最新资料提示，采用“铅笔头样”针头可降低头痛的发生危险，因为这种针头可使硬脊膜囊的纤维散开，而不会将其切断。
如果使用较常用的斜面针头，针头的斜面应位于矢状面，这样也可以使与脊柱轴平行的纤维散开，而不会将其切断。
如果进针位置正确，穿刺针应依次通过皮肤、皮下组织、棘上韧带、棘突间的棘间韧带、黄韧带、硬膜外隙（其中包括内椎静脉丛、硬脊膜和蛛网膜），进入蛛网膜下腔，并位于马尾神经根之间。
当穿刺针通过黄韧带时，医师可感觉到一种突破感。
此时，应将针芯拔出2mm，观察是否有脑脊液流出。
如果穿刺不成功，并碰到骨，将穿刺针退至皮下组织，但不要退出皮肤，调整好方向后再次进针。
针头一旦进入蛛网膜下腔，就有CSF流出。
如果穿刺时有创伤，CSF可能稍带血色。
收集CSF时，CSF应清澈无血，除非存在蛛网膜下腔出血。
如果脑脊液流出不畅，可将针头旋转90度，因为针头开口处可能被神经根堵塞。
开放压只有侧卧位患者可以测量开放压。
用一根软管将测压计与穿刺针的针座相连。
这项操作应在收集任何样本前完成。
当液柱不再上升后，读出测量值。
您有可能看到因心脏或呼吸运动引起的液面搏动。
样本收集应让CSF滴入收集管内，不应进行抽吸，因为即使是很小的负压，也很易导致出血。
收集的液量应限制在最小需要量，通常为3～4ml。
如果患者接受开放压测定，医师应将旋转阀转向患者，让测压计内的CSF流入收集管内，进行CSF样本收集。
收集了足量样本后，插入针芯，拔出穿刺针。
随访应对穿刺部位进行消毒，并用纱布覆盖。
虽然人们普遍认为卧床休息可降低腰穿后头痛发生率，但事实并非如此。
1．严格掌握禁忌症。
凡疑有颅内压增高者必须做眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑地先兆者，禁忌穿刺。
2.凡病人处于休克、衰竭或濒危状态以及局部皮肤有炎症、颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者均禁忌穿刺。
3．针头刺入皮下组织后进针要缓慢，以免用力过猛时刺伤马尾神经或血管，以致产生下肢疼痛或使脑脊液混人血液影响结果的判断。
4、穿刺时病人如出现呼吸、脉搏、面色异常等症状时，应立即停止手术，并作相应处理。
5、鞘内给药时，应先放出同量脑脊液，然后再注入药物。
6、做气脑检查时，应先缓慢放液10毫升，再注入滤过空气10毫升，如此反复进行达所需量时再行摄片。
7、放脑脊液速度不宜快，一般10-15滴/分，正常颅压病人一次放脑脊液不超过5ml，以防脑疝形成。
肥胖患者的界标很难确定，这对于医师是一种挑战。
骨关节炎、强直性脊柱炎、脊柱后侧凸、腰部手术史、退行性椎间盘疾病可能使腰椎穿刺较难完成。
对于有此类疾病的患者，可能需要请麻醉科医师或介入放射科医师会诊，以提高腰椎穿刺的成功率。
腰椎穿刺的并发症包括脑疝、心肺功能受损、局部或牵涉痛、头痛、出血、感染、蛛网膜下表皮囊肿和CSF漏。
最常见的并发症是头痛，其在腰穿后48小时内的发生率高达36.5%。
头痛的原因是CSF从穿刺部位渗漏的速度超过CSF的生成速度。
头痛发生率的增加与所用腰穿针的粗细有关。
最严重的并发症是脑疝，如果颅腔与脊髓腔之间的压力差大，就有可能导致脑疝。
在腰椎穿刺过程中，这种压力差可增加，导致脑干疝形成。
医师通过详细询问病史和神经系统体检，可以发现易发生脑疝的高危患者。
如果医师对进行腰椎穿刺仍有顾虑，CT可能有帮助，但颅内压升高不一定都能被影像学检查发现。
但是，不是所有的患者都需要接受CT检查，因为它可延误诊断和治疗。
有出血性素质的患者非常容易发生出血，出血可导致脊髓受压。
关于凝血障碍程度与出血危险的关系，尚无绝对标准，所以医师必须根据临床情况进行判断。
蛛网膜下表皮囊肿是因皮肤栓子进入蛛网膜下腔引起的，采用有针芯的穿刺针就可避免其发生。
引入率（introducingrate）是指在一定期间带病入家（或集体）的第一例占其同等身份成员的比值。
[1]引入率=（家庭内某身份成员带某病入家人数/同等身份成员数）×100%[1]根据不同身份成员的引入率，研究何种成员最易将传染病带入家庭，如甲型肝炎引入率与年龄关系的研究等。
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为胶囊剂，内容物为灰白色的颗粒；味微苦。
有制酸止痛，生肌收敛的功效。
主要用于胃脘疼痛，呕恶泛酸，胃及十二指肠溃疡。
需口服，一次2粒，一日3次。
方剂名称：溃疡胶囊方剂拼音：KuiyangJiaonang瓦楞子32g鸡蛋壳48g陈皮16g枯矾32g水红花子32g珍珠粉0.5g仙鹤草112g以上七味，除珍珠粉外，仙鹤草加水煎煮二次，第一次3小时，第二次2小时，合并煎液，静置，滤过，滤液浓缩至相对密度约为1.10(80～85℃)的清膏，其余瓦楞子等五味，粉碎成细粉，过筛，混匀，与珍珠粉及上述清膏搅匀，制成颗粒、干燥、装入胶囊，即得。
制酸止痛，生肌收敛。
用于胃脘疼痛，呕恶泛酸，胃及十二指肠溃疡。
口服，一次2粒，一日3次。
取药品，置显微镜下观察：果皮栅状细胞，多呈不规则块状，黄棕色；顶面观胞腔小，圆点状，细胞呈多角形，底面观胞腔较大，类圆形，内含深棕色物。
不规则碎块显无色、樱红色或淡蓝色，边缘色较暗，半透明，有光泽，表面显颗粒状。
有的块片为数层重叠，表面可见极细密的波状纹理。
草酸钙方晶散在，或成片存在于薄壁组织中，呈菱形、长方形、多面形，直径至20μm，导管多为细小的网纹及螺纹导管，直径6～10μm。
《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》为胶囊剂，内容物为灰白色的颗粒；味微苦。
指新生动物从母体获得的被动免疫力。
人和其他灵长类动物的母体免疫主要通过IgG抗体（能主动通过胎盘）而获得，也可由初乳获得。
对于有蹄类动物，因为抗体不能通过胎盘转输给幼仔，但可从初乳获得。
禽类中的幼雏可接受IgY从而获得母体免疫。
免疫调节(inmuneregulation)是指在免疫应答过程中，各种免疫细胞及免疫分子相互促进和抑制，两方面的因  母体免疫素相互交织，构成正负作用的网络结构，并在遗传基因控制下完成免疫系统对抗原的识别的应答。
免疫应答过程有三个阶段，即感应阶段、增殖和分化阶段及效应阶段。
感应阶段。
胎儿胎盘抗原被母体识别的阶段抗原的调节。
抗原是诱导免疫应答的始动因素，抗原的质和量对免疫应答的发生、发展有重要影响。
或者胎儿胎盘抗原不表达，或者非特异性地抑制了母体免疫系统，才会使母体不把胎儿胎盘抗原作为移植物抗原。
以抗原性质来看，胚胎抗原可能是一种不成熟的抗原，胎盘抗原则由于某些机制使其抗原性不表达，合体滋养层细胞无MHC抗原，细胞滋养层细胞无II类HLA抗原，所以滋养层对母体无注解免疫刺激作用。
从抗原的量来看，胎儿抗原在母体血循环中的含量极微。
所以妊娠期异己抗原性不强。
在未交配过的鼠的细胞免疫实验中发现只有F1胎盘细胞而不是F1胎儿细胞可引起抗原抗体反应。
这说明，妊娠期主要的免疫刺激来自胎盘抗原。
各种免疫抑制因子的调节作用。
已证实母血中存在一些抑制因子,如hCG、孕酮、前列腺素PGE、α-FP、早期妊娠因子等。
抑制作用在20-30周达高峰。
HCG可抑制丝裂原引起的淋巴细胞增殖，孕酮也可抑制淋巴细胞反应。
二者可能与前列腺素的合成和释放有关。
PGE可抑制NK细胞活性并通过IL-α抑制T细胞的应答。
α-FP主要来自胎儿，为非细胞毒性因子,可抑制巨噬细胞的吞噬功能。
体外试验证明其可对PHA刺激淋巴细胞转化及混合淋巴细胞培养具有抑制作用。
EPF有两类,EPFA来自母体输卵管,EPFB来自受精卵。
玫瑰花环抑制试验发现在受精24-48h,有EPF出现,故认为胚胎种植前即可产生EPF。
一般认为EPF在子宫内膜充当母体免疫抑制性淋巴细胞的触发剂。
蜕膜抑制因子可防止母体识别侵入螺旋小动脉的细胞滋养层细胞，抑制淋巴细胞对合体滋养层细胞的反应。
位于静脉窦前方，二者间有一孔相通，该孔叫窦房孔，有瓣膜防止血液倒流。
静脉窦位于心脏后面，呈三角  心室内腔及室隔膜形，薄壁囊状，前边两角分别与左、右前腔静脉相连，后边一角与后腔静脉相连，以窦房孔与右心房相通。
心房位于围心腔前方，壁薄，肌肉质。
心房由房间隔分隔为左、右两部分。
右心房以窦房孔与静脉窦相通，孔前后各有一瓣膜防止血液倒流。
左心房背壁有一孔与肺静脉相通。
左、右心房由一共同的房室孔与心室相通，孔周围有房室瓣阻止血液倒流。
有尾两栖类和无足类房间隔不完全，有孔使左右心房相通。
在心管发生过程中，由于其两端固定在心包上，而游离部（即心球和心室部）的生长速度度又远较心包腔扩展的速度快，因而心球和心室形成“u”形弯曲，称球室襻（bulboventricularloop），凸面向右、前和尾侧（图24－6）。
不久，心房渐渐离开原始横隔，位置逐渐移至心室头端背侧，并稍偏左。
相继静脉窦也从原始横隔内游离出来，位于心房的背面尾侧，以窦房孔与心房通连。
此时的心脏外形呈“s”形弯曲，而心房受前面的心球和后面的食管限制，故向左、右方向扩展，结果便膨出于动脉干的两侧。
心房扩大，房室沟加深，房室之间遂形成狭窄的房室管（atrioventricularcanal）。
心球则可分为三段：远侧段细长，为动脉干；中段较膨大，为心动脉球（bulbusarteriosuscordis）；近侧段被心室吸收，成为原始右心室。
原来的心室成为原始左心室，左、右心室之间的表面出现室间沟。
至此，心脏已初具成体心脏的外形，但内部仍未完全分隔。
静脉窦的演变和永久性左、右心房的形成静脉窦位于原始心房尾端的背面，分为左、右两个角，各与左、右总主静脉、脐静脉和卵黄静脉通连。
原来的两个角是对称的，以后由于汇入左、右角的血管演变不同，大量血液流入右角，右角遂逐渐变大，窦房孔也渐渐移向右侧；而左角则渐萎缩变小，其远侧段成为左房斜静脉的根部，近侧段成为冠状窦。
汇入静脉窦血管的变化：左、右卵黄静脉的尾段分支吻合，发育形成门静脉，左卵黄静脉头段消失，右卵黄静脉头段则形成下腔静脉头段。
右脐静脉以及肝和静脉窦之间的左脐静脉退化消失，从脐至肝的一段左脐静脉则一直保留至出生，并与脐带内的脐静脉通连，将从胎盘回流的血液经肝内形成的静脉导管直接导入下腔静脉，继而流入静脉窦右角。
在左、右前主静脉之间形成一吻合支，它从左至右呈斜行走向，左前主静脉血液经此吻合支流入右前主静脉。
吻合支成为左头臂静脉，右前主静脉的近侧段和右总主静脉成为上腔静脉。
因此，体循环的血液均汇流入静脉窦右角。
口服，一次6～9克，一日1～2次。
疏风解表，化痰止咳，理气舒郁。
用于风寒感冒，鼻塞头痛及外感风寒引起的咳嗽。
作者（美）哈菲兹，科学出版社出版。
本书涵盖了男性内分泌学、神经内分泌学、生长因子、男性健康、精子质量、生育力及生殖功能异常、性功能障碍、免疫和分子男性学、男性避孕以及将来的研究方向等各个方面，共18章。
作　　者：（美）哈菲兹，（美）哈菲兹，（美）哈菲兹　著，刘以训，韩春生　主译出版社：科学出版社出版时间：2007-6-1字　　数：336000版　　次：1页　　数：227印刷时间：2007-6-1开　　本：印　　次：纸　　张：胶版纸ISBN：9787030190666包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>内科学>>内分泌科本书概括了近年来该领域的研究进展，涵盖了男性内分泌学、神经内分泌学、生长因子、男性健康、精子质量、生育力及生殖功能异常、性功能障碍、免疫和分子男性学、男性避孕以及将来的研究方向等各个方面。
本书使用了大量图表、示意图和实物照片，解释简洁明了、深入浅出，既介绍了该领域的经典知识又指出了当今的研究状况；既有理论层次的论述又包含了实际操作的指导，具有十分重要的学术价值。
由于近年来以及未来的几十年间，我国政府和科学界将越来越重视人口资源、计划生育以及生殖健康等重大问题，强调面向重大社会问题的基础研究。
本书中文版出版将对相关基础研究、大众知识普及有积极的推动作用。
本书读者对象包括从事男性生殖生理基础研究的科技人员、大专院校的老师和学生、医院的医务工作人员、政府部门从事人口计划生育和生殖健康的工作人员等。
前言致谢第一章激素、神经激素和生长因子第二章精子发生与睾丸肿瘤第三章精子与精液第四章附睾第五章获能与受精第六章男性不育第七章遗传学和男性学第八章免疫男性学第九章男性更年期：内分泌学、勃起障碍和前列腺病理生理学第十章应激：男性内分泌特征和生殖功能障碍第十一章勃起功能障碍第十二章前列腺的健康与疾病第十三章辅助生殖技术第十四章哺乳动物基因工程第十五章分子男性学第十六章男科学中的技术与仪器第十七章男性避孕第十八章研究方向名词汇编中英名词对照索引附录E.S.E.哈菲兹，教授，美国著名男性生殖生理和病理学家。
1961年于英国剑桥大学获得生殖生理学博士学位。
现任南卡罗来纳州Kiawah海岛生殖医学中心主任，主要研究方向包括男性学、体外受精、性传播疾病、扫描电子显微镜以及配子生理学、生殖保健、避孕系统、动物模型等。
类别抗胆碱药。
规格1mg贮藏遮光，密封保存。
有效期暂定2年。
曾用名：氢溴酸苯扎托品片性状本品为白色片。
鉴别取本品25片，置50ml量瓶中，加水振摇使溶解，并稀释至刻度，摇匀，用垂熔漏斗滤过，取续滤液照下述方法试验。
(1)取上述滤液，照分光光度法(中国药典2000年版二部附录ⅣA)测定，在258nm的波长处有最大吸收，在244nm的波长处有最小吸收。
(2)取上述滤液1ml，置蒸发皿中，于水浴中蒸后，加甲醛硫酸试液，即显黄色。
(3)取上述滤液，应显溴化物的鉴别反应(中国药典2000年版二部附录Ⅲ)。
检查有关物质精密称取本品的细粉适量(约相当于氢溴酸苯甲托品15mg)，置5ml量瓶中，加氯仿充分振摇使氢溴酸苯甲托品溶液并稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液作为供试品溶液；精密量取供试品溶液适量，用氯仿稀释制成每1ml中约含氢溴酸苯甲托品60μg的溶液，作为对照溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版二部附录ⅤB)试验，吸取上述两种溶液各40μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯-甲醇(9:0.8)为展开剂，展开后，取出，晾干，置碘蒸气中显色。
供试品溶液如显杂质斑点，其颜色与对照溶液的主斑点比较，不得更深(2%)。
含量均匀度取本品1片，置100ml碘瓶中，加水15ml与稀硫酸1.5ml，振摇10分钟，使氢溴酸苯甲托品充分溶解，加氢氧化钠试液5ml后，精密加入氯仿50ml，振摇10分钟，照含量测定项下的方法测定含量，应符合规定(中国药典2000年版二部附录ⅩE)。
中文名：先天性弓形虫病  英文名：CongenitalToxoplasmosis先天性弓形虫病是指新生儿出生前感染弓形虫引起的一系列临床症状或疾病状态。
亦称新生儿弓形体综合征；由于母体孕期感染弓形虫传播给胎儿所致，这种传播方式称为垂直传播。
先天性弓形体病与获得性弓形虫病统称弓形虫病（Toxoplasmosis），后者是在出生后感染而已。
弓形虫病又称弓形体病，是由刚地弓形虫（Toxoplasmagondii）所引起的人畜共患病。
弓形虫病流行广泛，  先天性弓形体感染过程几乎可以感染所有温血动物（包括人类），免疫力正常人群感染多为隐性感染（感染后不发病）；但对免疫缺陷或免疫抑制病人和爱之病患者可成为致死病因。
发病者临床表现复杂，其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊。
弓形虫感染主要侵犯中枢神经系统、眼和淋巴结等。
可以引起婴幼儿智力发育障碍、视网膜脉络膜炎和成人神经精神系统异常。
弓形体感染的孕妇和新生儿可无明显临床症状，部分胎儿可能有出生体重较轻、黄疸、肝脾肿大，心脏、肺、眼的炎症等，严重者直接影响胎儿发育，可致流产、死胎和胎儿畸形等严重后果，其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生，成为人类先天性感染中最严重的疾病之一，已引起广泛重视。
弓形体病是由于刚地弓形体原虫所引起的一种人兽共患的寄生虫病，人因食入含有弓形体包囊的禽肉、蛋、乳等及被猫粪污染的水和食物等感染。
本病在人体多为隐性感染，发病者临床表现复杂，常因所侵犯的脏器不同而异。
可有发热、皮疹、肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大、脑膜脑炎、眼损害、肺炎、肝炎等。
本病与妊娠关系密切，弓形体可通过胎盘感染胎儿致先天性畸形、死胎及流产。
本病广泛分布于世界各地，男女老幼均可受染，卫生条件较差者受染的机会较多。
几乎所有的哺乳动物和鸟类，特别是猫、兔、猪、狗等均可自然感染并传播本病，故养猫者、有曾食未煮熟的动物肉及饮用不洁的生水史者易被感染。
先天性及急性重型的弓形体患者常死亡或留下严重后遗症。
慢性患者虽有时复发（似感冒），但预后较好。
目前，先天性弓形体病已成为人类先天性感染中最严重的疾病。
从妇幼卫生和优生学角度来看，本病应受到重视。
本病临床表现复杂，诊断较难。
遇某些临床表现，如脉络膜视网膜炎、及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。
确衣有赖于实验室检查。
先天性弓形虫病应与TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）中的其他疾病相鉴别。
此外尚需与梅毒、李斯特氏菌或其他细菌性和感染性脑病。
胎儿成红细胞增多症、败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。
主要依靠病原学和免疫学检查。
一病原治疗多数用于治疗本病的药物对滋养体有较强的活性，而对包囊除阿齐霉素（azithromycin）和atovaquone可能有一定作用外，余均无效。
1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD）联合对弓形虫有协同作用，前者成人剂量为第一日100mg2次分服、继以日1mg/kg(50mg为限)；幼儿日2mg/kg，新生儿可每隔3～4d服药一次。
同时合用亚叶酸10～20mg/d，以减少毒性反应。
SD成人剂量为4～6g/d，婴儿100～150mg/kg,4次分服。
疗程：免疫功能正常的急性感染患者为一月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。
SMZ-TMP可取代SD。
乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用，后者的剂量为成人0.6g，每6h一次，口服或静注。
2.螺旋霉素成人2～3g/d，儿童50～100mg/kg、4次分服。
适用于孕妇患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕妇在妊娠4月以内忌用而可用本品。
眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。
3.其他：乙胺嘧啶与阿齐霉素（1.2～1.5g/d）、克拉霉素（clarithromycin）（1g·12小时一次）、氨苯砚（300mg/d）、罗红霉素等合用均曾试用于治疗AIDS病伴弓形虫脑炎患者取得琔疗效。
此外，不同的药物联合，包括克拉霉素、DS；阿齐霉素、SD；atovaquone、SD：克拉霉素、米诺环素；以及青蒿素、喷他脒等用于动物实验性感染均显示满意效果，对人体感染的作用尚有待确定。
二支持疗法可采用加强免疫功能的措施，如给予重组IFN-γ、IL-α或LAK细胞等。
对眼弓形虫病和弓形虫脑炎等可应用肾上腺皮质激素以防治脑水肿等。
弓形虫属顶端复合物亚门（subphylumApicomplexa）、孢子虫网（clsssporozoasida）、真球虫目（orderEucoccidiorida），细胞内寄生性原虫。
其生活史中出现5种形态，即滋养体（速殖子、  先天性弓形体感染tachyzoite）；包囊（可长期存活于组织内），呈圆形或椭圆形、直径10～200μm、破裂后可释出缓殖子、（bradyzoite）；裂殖体；配子体和卵囊（oocyst）。
前3期为无性生殖，后2期为有性生弓形虫生活史的完成需双宿主：在终宿主（猫与猫科动物）体内，上述5种形成俱存；在中间宿主（包括禽类、哺乳类动物和人）体内则仅有无性生殖而有无性生殖。
无性生殖常可造成全身感染，有性生殖仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育造成局部感染。
卵囊由猫粪排出，发育成熟后含二个孢子囊（sporocyst）、各含4个子孢子（sporozoite），在电镜下子孢子的结构与滋养体相似。
卵囊被猫天食后，在其肠中囊内子孢子逸出，侵入回肠末端粘膜上皮细胞进行裂体增殖，细胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的细胞，继续裂体增殖，部分则发育为雌雄配子体，进行配子增殖，形成卵囊，后者落入肠腔。
在适宜温度（24℃）和湿度环境中，约经2～4天发育成熟，抵抗力强，可存活1年以上，如被中间宿主吞入，则进入小肠后子孢子穿过肠壁，随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以纵二分裂法（endodyogeny）进行增殖。
在细胞内可形成多个虫体的集合体，称假包囊（pseudocyst），囊内的个体即滋体或速殖子，为急性期病例的常见形态。
宿主细胞破裂后，滋养体散出再侵犯其他组织细胞，如此反复增殖，可致宿主死亡。
但更多见的情况是宿主产生免疫力，使原虫繁殖减慢，其外有囊壁形成、称包囊，囊内原虫称缓殖子。
包囊在中间宿主体内可存在数月、数年，甚至终生（呈陷性感染状态）。
弓形虫不同于其他大多数细胞内寄生病原体，几乎可以感染所有各种类型细胞。
弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。
如患者免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染；原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。
如患者免疫功能缺损，则的虫大量繁殖，引起全身播散性损害。
弓形虫并可作为抗原，引起过敏反应、形成肉牙中要炎症。
此外，弓形虫所致的局灶性损害，尚可引起严重继发性病变、如小血栓形成、局部组织梗死，周围有出血和炎症细胞包绕，久而形成空腔或发生钙化。
弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统、眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等。
一传染源几所有哺乳类动物和一些禽类均可作为弓形虫的储存宿主，其在流行病学上所起作用不同，以猫的重要性最大，其次为猪、羊、狗、鼠等。
急性期病人的尿、粪、唾液和痰内虽可以弓形虫，但因其不能在外界久存，故除孕妇可经胎盘传染给胎儿外，病人作为传染源的意义甚小。
二遗传途径①先天性弓形虫病系通过胎盘传染，孕妇在妊娠期初次受染，无论为显性或陷性，均可传染胎儿。
但一般仅传染1次。
②后天获得性弓形虫病主要经口感染：食入被猫粪中感染性卵囊污染的食物和水，或未煮熟的含有包囊和假包囊的肉、蛋或未消毒的奶等均可受染。
猫、狗等痰和唾液中的弓形虫可通过逗玩、被舔等密切接触、经粘膜及损务的皮肤进入人体。
实验室工作人员和尸解受伤亦可受染。
此外，尚可通过输血及器官移植传播。
三易感人群动物饲养员、屠宰声工作人员以及医务人员等较易感染。
四流行情况本病分布遍及全球，动物和人的感染均极普遍。
根据血清流行病学调查，中国弓形虫在家畜中流行很普遍：血甭阳性率以猫（15.16%～73%）为最高，余依次为猪、犬、羊、牛、马列等；至于人的感染情况，据中国大多数地区的调查、估计血清阳性性率约为5%～15%，平均8.5%，远低于某些西方国家，可能与生活和饮食习惯有关。
一般分为先天性和后天获得性两类，均以隐性感染为多见。
临床症状多由新近急性感染或潜在病灶活化所致一先天性弓形虫病多由孕妇于妊娠期感染急性弓形虫病（常无症状）所致。
孕妇感染有无症状与胎儿感染的危险性先天相互关系。
前瞻性研究表明先天性感染的发生率和严重性与孕妇受染时间的早晚有关：妊娠早期感染弓形虫病的孕妇，如不接受治疗则可引起10%～25%先天性感染而导致自然流产、死胎、早产和新生儿严重感染；妊娠中期与后期感染的孕妇分别可引起30%～50%（其中72～79%可无症状）和60～65%（内89%～100%可无症状）的胎儿感染。
受染孕妇如能接受治疗，则可使先天性感染的发生率降低60%左右。
先天性弓形虫病的临床表现不一。
多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生视网膜脉络膜炎、斜视、失明、癫痫、精神运动或智力迟钝等。
出生时即有症状者梋下列不同组合的临床表现：视网膜脉络膜炎；脑积水或小并没有畸形或无脑儿、颅内钙化，伴脊柱裂、脑脊膜膨出、兔唇腭裂；肾上腺缺如、双多囊肾；联体畸胎等；抽搐、精神运动障碍；淋巴结肿大、肝脾肿大、发热、黄疸、皮疹等。
二后天获得性弓形虫病病情轻重不一，从亚临床性至暴发性感染不等。
可为局限性或全身性：①局限性感染以淋巴结炎最为多见、约占90%。
常经及颈或腋窝部。
质韧，大小不一（一般不超过cm）、分数无压痛、不化脓。
可伴低热、头痛、咽痛、肌痛、乏力等。
累及腹膜后或肠系膜淋巴结时，可有腹痛。
临床表现可拟似传染性单核细胞增多症或巨细胞病毒感染，但弓形虫病引起单核细胞增多综合征者很可能不足1%。
较少见者尚有心肌炎，心包炎、肝炎、多发性肌炎、肌炎、胸膜炎、腹膜炎等。
视网膜脉络膜炎极少见。
②全身性感染多见于免疫缺损者（如艾滋病、器官移植、恶性肿瘤、主要为何杰金氏病、淋巴瘤等）以及实验室工作人员等，常有显著全身症状，如高热、斑丘疹、肌痛、关节痛、头痛、呕吐、谵妄，并发生脑炎、心肌炎、肺炎、肝炎、胃肠炎等。
眼弓形虫病多数为先天性、后天所见者可能为先天潜在病灶活性所致。
临床上有视力模糊、盲点、怕光、疼痛、泪溢、中心性视力缺失等，很少有全身症状。
炎症消退后视力改善，但常不完全恢复。
可有玻璃体混浊。
一病原检查1.直接镜检取患者血液、骨髓或脑脊液、胸腹水、痰液、支气管肺泡灌洗液、眼房水、羊水等作涂片，或淋巴结、肌肉、肝、胎盘等活组织切片，作瑞氏或姬氏染色镜检可找到滋养体或包囊，但阳性率不高。
亦可作直接免疫荧光法检查组织内弓形虫。
2.动物接种或组织培养取待检体液或组织悬液，接种小白鼠腹腔内，可产生感染并找到病原体，第一代接种阴性时，应盲目传代3次。
或作组织（猴肾或猪肾细胞）培养以分离、鉴定弓形虫。
3.DNA杂交技术中国学者首次应用32P标记含弓形虫特异DNA序列的探针，与患者外周血内细胞或组织DNA进行分子杂交，显示特异性杂交条带或斑点为阳性反应。
特异性和敏感性均高。
此外，中国亦已建立多聚酶链反应诊断本病，并与探针杂交、动物接种和免疫学检查方法相比较，显示春具高度特异、敏感和快速等优点。
二免疫学检查1.检测抗体所用抗原主要有速殖子可溶性抗原（胞质抗原）和胞膜抗原。
前者的抗体出现较早（用染色试验、间接免疫荧光试验检测）、而后者的抗体出现较晚（用间接血凝试验等检测）。
同时采用多种方法检测可起互补作用而提高检出率。
由于弓形虫在人体细胞内可长期存在，故检测抗体一般难以区别现症感染或以往感染，可根据抗体滴度的高低以及其动力学变化加以判断。
常用的检测方法有：先天性弓形体感染过程图⑴染色试验（Sabin-FeldmanDT）：检测IgG抗体。
感染后1～2周出现阳性，3～5周抗体效价达高峰，以后逐渐下降，可维持多年。
抗体效价1∶阳性提示为隐性感染；1∶256为活动性感染1∶1024为急性感染。
其缺点为需要活虫进行操作。
⑵间接荧光抗体试验（IFAT）：检测IgM和IgG抗体。
具灵敏、特异、快速、重复性好等优点，与DT基本一致。
但如有类风湿因子、抗核抗体阳性时，可引起假阳性反应。
血清抗体效价1∶64为既往感染，余同DT。
⑶间接血凝试验（IHA）：试验方法简便。
与DT结果符合率高。
但一般在病后一个月左右出现阳性。
结果判断同IFAT。
重复性差和致敏红细胞不稳定与其缺点。
⑷酶联免疫吸附试验（ELISA）：可检查IgM与IgG抗体。
并有灵每度高、特异性强等优点。
也可用于抗原鉴定。
近年来在ELISA的基础上又创建、衍生了多种新新的测定方法，如金葡萄A蛋白(SPA)-ELISA；辣根过氧化物酶标记SPA取代酶标第二抗体进行ELISA检测（PPA-ELISA）；亲和素-生物素（ABG）ELISA；凝胶扩散(DIG)-ELISA；斑点(DDT)-ELISA以及单克隆抗体(McAb)-ELISA等更灵敏、更特异的方法。
⑸放射免疫试验（RIA）：具有高度敏感性和特异性。
2.检测抗原系用免疫学方法检测宿主细胞内的病原（速殖子或包囊）、在血清及体液中的代谢或裂解产物（循环抗原）。
是早期诊断和确诊的可靠方法。
世界各地学者建立了McAb-ELISA以及McAb与多抗的夹心型ELISA法检测急性患者血清循环抗原，其敏感度为能检出血清中0.4μg/ml的抗原。
三皮内试验以受染小白鼠腹腔液或鸡胚液作抗原。
常出现延迟性、结核菌素反应。
可用作流行病学调查。
目前应用不多。
一控制传染源控制病猫。
妊娠妇女应作血清学检查。
供血管血清学检查弓形虫抗体阳性者不应供血。
二切断传染途径勿与猫狗等密切接触，防止猫粪污染食物、饮用水和饲料。
预后：取决于宿主的免疫功能状态以及受累器官。
严重先天性感染预后多恶劣。
成人免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），弓形虫病易呈全身播散性、预后亦差。
单纯淋巴结肿大型预后良好。
眼部弓形虫病常反复反应。
王宪楷，天然药物化学家。
毕生致力于天然药物化学的教育和研究。
1950年以来，比较深入地研究了40多种药用植物，获得近100种各种类型的生物碱化学成分。
其中31种为新生物碱化合物，6种具有抗几种人癌细胞的活性。
1986年主编第一版《天然药物化学》统编教材，为发展“天然药物化学”学科和中药研究起到重要作用。
20世纪80年代以来，仍为发展我国的中医药事业竭尽所能。
王宪楷，1916年9月生，四川省德阳县人。
1936年考入华西协和大学医科，3年后转入该校理学院制药系。
1942年毕业，获理学士学位。
并获得美国纽约州立大学理学士学位。
同年到四川省合川县卫生材料厂做化验工作，不久至贵阳市高级医士职业学校任教。
1944年回成都华西协和大学担任助教，1946年升任讲师，1963年升任副教授，1979年升任教授，并担任中草药化学（天然药物化学）教研室主任。
任博士生导师，1992年获国务院颁发的政府特殊津贴。
曾兼任中国药学会四川省分会理事及分会中药及天然药物分科学会主任委员、中国药学会成都分会理事、《药学学报》、《华西药学杂志》、《天然产物》编委等职。
1953年著《化学成分生药学》；1952年著《生物碱》；1965年著《植物成分分析鉴定（Ⅰ）生物碱》；《植物成分分析学鉴定（Ⅱ）甙类、挥发油》，人民卫生出版社约稿，后因文化大革命而未能出版。
1963年著《药用植物成分研究》，1975年著《中草药有效成分研究中的一些参考情况》。
著作共约400万字，论文80余篇，主要研究生物碱化学。
于40多种中草药中，发现并分离获得近100种多种结构类型的生物碱成分其中31种为新结构生物碱，有5种新结构生物碱成分分别具有抗3种人癌细胞（肺癌、胸腺癌和直肠癌细胞）的活性，另1种新结构生物碱成分具有抗人胃癌细胞活性。
20世纪50年代，国内抗生素类药物十分缺乏，1959～1960年内，在黄连复方的研究中，证明了黄连所含的小檗碱化合物的抑菌效强，毒性低，抗菌谱较广，为安全有效的抗菌药物。
于是筛选出含小檗碱含量较高的三颗针根，这些植物所含小檗碱，经证明都是以其盐酸盐形式存于植物体中，经水煮，浸液中加入少量食盐，即可析出99%以上的小檗碱。
如此，创造出十分简易的小檗碱生产方法，推广并轮训了四川农村中的合作医疗单位工作人员，自行生产这种小檗碱，不同程度地缓解了农村亟须的抗菌药物问题，从那时起小檗碱（民间叫黄连素）正式列为医药。
农村中对有机磷农药中毒的解毒药阿托品十分缺乏。
1960年发现四川省甘孜地区特产植物唐古特东莨菪，经反复研究，研究出于其植物浸膏中以一步溶媒法生产出高纯度的l-莨菪碱。
并设计了一种双向逆流分配器，使原料浸膏与溶剂相对反向转移，连续提取出高纯度的l-莨菪碱，再转化为阿托品（dl-莨菪碱）。
这一生产过程，曾介绍与成都药厂进行大规模生产。
1963年再次介绍与昆明药厂进行大规模生产，获得很好的效果。
以上两项科研成果，曾受到四川医学院院长刘承昭教授高度评价和表彰。
1958年从事毛地黄毒苷的生产研究。
氧化铝柱层析，一次可获得高熔点240～241℃，高效价1克等于1030.7国际单位的产品毛地黄毒苷，其熔点高于E.Merck公司出品的熔点12℃。
该研究获国家卫生部奖状和奖章。
1958年，本人于打破碗花花中获得白头翁素、原白头翁素，并在威灵仙，茴茴蒜中获得原白头翁素。
证明为杀灭蛆虫的有效成分。
并做了股癣、足癣等临床试验，疗效较好。
在分离方法的研究中，对液—液萃取方法进行了深入系统地研究，创制了轻溶媒转移的逆流分配器、重溶媒转移的逆流分配器、双向转移的逆流分配器、螺旋液滴逆液分配器和用于沙氏提取器中的轻溶媒、重溶媒提取器，这些装置在实验过程中都获得很好的分离效果。
为了植物细胞中的化学成分结构不致在浓缩浸液时因温度过高，加热时间过长而分解破坏，或产生结构上的变异，特设计了“实验室用管状薄膜式蒸发器”，这一设计使浓缩的浸液，在每毫升受热时间缩短为0.17秒，受热温度在45℃左右，减压为4.5～5mmHg。
在层析方法的研究中，吸附剂纸层析分离法，以及结合电泳的分离法。
对植物成分的分离，纯化都收到很好的效果。
石菖蒲同一品种，因产地不同，其挥发油成分差异很大。
按其成分，至少可分为6个化学类型。
成都产石菖蒲挥发油，存在轻油和重油二种。
为此设计了一种可以同时分别测定收集轻油和重油的装备，置于沙氏提取器中，可很方便地准确测定收集两种挥发油，将所获得的这两种油分别进行气相色谱—质谱分析，发现这两种油的组成一致，只是β-细辛醚的含量不同。
重油中含量较大为36.7%，轻油中含23.8%。
同时根据碱催化重排反应，顺式的细辛醚转为反式（α）细辛醚的规律，对比催化反应前后的气—质谱中，保留时间先后两个分子量208的面积峰的增减而进一步确证两种细辛醚的存在，因此确立成都产石菖蒲为β-细辛醚化学型。
黄芩（唇形科），抑菌成分的分离研究中，于黄芩中获得黄芩苷C15H10O5和黄芩素C16H12O5二种结晶成分，确定前者有显著的抗菌作用，后一种效果不明显。
大黄的研究，将大黄中的蒽酯衍生物及非蒽醌衍生物分别分离。
结果证明蒽醌衍生有熔点216～218℃，246～247℃，300℃以上的化合物，及大黄酸具有抑菌效。
未获得蒽醌衍生物的苷类。
甘草抗菌成分的研究，发现甘草栓皮的水浸液具有较强的抗菌作用（金黄色葡萄球菌），在醇溶物中，经过阳离子交换剂，Al2O3柱，收集黄色粉末具有较强抗菌效，熔点300℃以上，醇不溶物经Al2O3柱层析，仍获得具有抗菌效的成分。
1916年9月17日出生于四川省德阳县。
1936-1939年在成都华西协和大学医科学习。
1939-1942年在成都华西协和大学理学院制药系学习。
1942年四川省合川县卫生材料厂，做化验工作。
1942-1944年贵阳市高级医士职业学校任教。
1944-1946年华西协和大学药学系任助教。
1946-1950年华西协和大学药学系任讲师。
1950-1963年四川医学院药学系讲师1963-1979年四川医学院药学系任副教授。
1979年四川医学院药学系任教授。
1王宪楷，李美蓉，涂茂利.川产黄连的形态组织及组织中小檗碱分布的研究.（黄连研究第一报）—四川医学院学报，黄连专辑，1959，1：1.2王宪楷，杨培全，陈新民.川产野（黄）连根茎中生物碱（黄连研究第四报）.药学学报，1964，6：382.3王宪楷，杨培全，陈新民.石柱（黄）连根茎中生物碱的研究（黄连研究第五报）.药学学报，1964，6：390.4王宪楷.黄连原始状态生物碱成分的逆流分配法研究（黄连研究第六报）.中国药学会，1962年学术论文集，1963，9：103.5王宪楷.管式逆流分配器.药学学报，1963，10（8）：510.6王宪楷.实验室用管状薄膜蒸发器.药学学报，1960，8（1）：57.
西安安健药业有限公司是由广州安健实业发展公司在原陕西省黄河制药厂基础上改制而成的民营股份制高科技制药企业，于2001年注册成立，公司注册地址：西安市高新技术开发区。
公司生产基地位于西安市郊区周至，占地面积12300平方米，傍依西宝高速，距西安市区车程40分钟。
西安安健药业有限公司是由广州安健实业发展公司在原陕西省黄河制药厂基础上改制而成的民营股份制高科技制药企业。
总部位于西安市高新技术产业开发区，并在素有天然药库之称的秦岭北麓－－西安周至进行生产。
现有员工260人，其中管理技术人员60人，全厂固定资产3000万元，厂区占地面积12000平方米，拥有小容量注射剂、颗粒剂、片剂、胶囊等多条生产线，生产近60多个品种。
公司葡萄糖系列产品畅销全国。
目前力推复方头孢氨苄颗粒（欣健颗粒剂）、欣健速效伤风片等，正在开发两个国家级新药。
公司奉行“人类健康至上，质量信誉第一”的企业宗旨，专心服务于人类健康事业。
另广州安健实业发展公司下属医药流通企业全国总代理抗肿瘤天然植物药制剂“消癌平注射液”、核苷类抗乙肝病毒口服片“泰甘”。
经过五年的发展，现公司建成包括小容量注射剂、口服溶液剂、普通口服片(胶囊、散剂)、头孢颗粒剂等四条现代化GMP认证生产线。
员工达到160人，其中高级工程师4人、中级职称及管理人员35人、医药化工技校以上学历的相关技术人员和技术工人共70人。
至2005年底，公司总资产达到5000万，销售近亿元，多次被当地政府授于先进企业。
[1]·细辛脑注射液·氨酪酸注射液·莲芝消炎片·盐酸丁咯地尔注射液·脂溶性维生素注射液(Ⅱ)·藻酸双酯钠片·己烯雌酚片·复方氨林巴比妥注射
每粒装0.45克口服，一次6粒，一日3次。
斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒(epidemictyphus)和地方性斑疹伤寒(endemictyphus)之分。
前者系由普氏立克次体通过人虱传播，并发支气管肺炎，仅次于Q热肺炎；后者也称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病，其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，并发支气管炎多见而并发肺炎者较少。
斑疹伤寒发生于全球。
在新中国成立前人民缺衣少食，居住条件差，体虱普遍，促成了流行性斑疹伤寒的广泛流行地方性斑疹伤寒在全国各地也有不断报道。
新中国成立后随着人们生活的改善和爱国卫生运动的广泛开展，斑疹伤寒已基本得到完全控制流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的流行病学特点各不相同：前者病人是本病惟一的传染源，体虱为主要传播媒介，病原体存在于体虱粪便，并由皮损处侵入体内部分因用牙咬虱使其从口腔黏膜侵入或虱粪干燥后形成气溶胶经呼吸道眼结膜侵入人体；后者的主要传染源为家鼠和小家鼠以鼠-鼠蚤-鼠的循环方式流行，只有人被鼠蚤叮咬或搔抓致皮肤破损，含莫氏立克次体的粪便污染局部才使病原体进入体内，经消化道、呼吸道眼结膜也可侵入但不主要人对斑疹伤寒普遍易感得病后获一定的免疫力，但流行性斑疹伤寒的免疫力不能长久维持，导致复发即称Brill病。
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。
病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃30min或37℃5～7h即被杀灭。
对低温、干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月莫氏立克次体在形态、染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热、阴囊高度红肿致小白鼠大白鼠发热、致死。
而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠、大白鼠也缺乏致病性故用豚鼠、小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。
立克次体先在局部细胞内生长繁殖继而造成立克次体血症侵入各组织器官形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状。
病原体释放的毒素引起各种中毒症状。
发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关。
在肺部发生支气管肺炎的病理变化主要表现为局部充血、水肿、肺泡内渗出实变，富含单核细胞、淋巴细胞、浆细胞、红细胞及少量中性粒细胞。
姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润。
在支气管上皮、单核细胞中可存在大量立克次体。
若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见。
流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。
本病的潜伏期为5～15天大部分起病急骤，高热、寒战、头痛、肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反应迟钝、谵妄、双手震颤等神经系统及恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘等消化系统症状。
肺部受累可形成典型的立克次体性支气管肺炎，表现在起病数天后出现明显咳嗽，多为干咳或少量黏稠痰，伴胸闷气短呼吸增速变浅随着病情的加重可出现口唇及甲床发绀。
胸部听诊可闻及湿性啰音或捻发音。
有的患者由于病情较轻，仅表现为支气管炎改变，这在地方性斑疹伤寒更易出现。
严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。
并发症：常见支气管炎肺炎心肌炎、肺功异常，其他可见口腔炎、中耳炎严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。
实验室检查：1.血液化验白细胞计数多在正常范围，少数高于10×109/L，偶有在5×109/L以下。
血小板计数下降。
嗜酸性粒细胞显著减少或消失。
2.血清学试验外斐反应：流行性斑疹伤寒患者对变形杆菌OX19菌株可产生较高效价的凝集反应尤在发病2周末可达最高峰(1∶320～1∶5120之间)。
地方性斑疹伤寒也可出现类似的凝集反应但凝集效价较低，多在1∶160～1∶640之间。
补体结合试验以颗粒性立克次体抗原做补体结合试验不仅具有群特异性，还有种特异性可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。
立克次体凝集试验阳性反应的出现较外斐反应为早，且有较高的群特异性，用以区别其他立克次体病如恙虫病Q热等。
地方性斑疹伤寒的阳性反应相对较弱。
3.分子生物学检查用DNA探针技术或PCR方法检测标本中的普氏立克次体特异性DNA，具有快速敏感、特异性强等优点，但适用于实验研究，临床上难以常规开展。
4.动物接种豚鼠对普氏立克次体敏感，发病早期的患者血液接种于雄性豚鼠腹腔，7～10天后豚鼠发热，腹膜刮片检查胞质内可找到大量病原体豚鼠阴囊仅有轻度发红，并无明显肿胀，以区别于地方性斑疹伤寒。
其它辅助检查：胸部X线检查无特征性改变可显示肺部斑点状或斑片状渗出性密度增高阴影，具有一般肺炎或支气管肺炎影像，偶见叶、段性肺实变阴影。
诊断以流行病学、热程、皮疹、胸部症状与体征及外斐反应为主要依据。
借鉴流行季节、症状轻重皮疹性质、补体结合试验豚鼠阴囊反应等特点。