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据法新社报道，比利时布鲁塞尔一家医院的医生说，一名曾在巴基斯坦出车祸并在那里接受短暂治疗的比利时男子于今年6月死亡。
按法新社说法，这名比利时男子是NDM-1致死第一人。
[2]散至多国，已导致多人死亡抗生素耐药性领域的医学专家将这种变种基因命名为NDM-1，它最早出现在印度、巴基斯坦等南亚国家，后来有不少英美等国的游客前往这些南亚国家接受价格低廉的整形手术，使得这种基因得以传播。
有报道称，这种变种基因目前已经传播到英国、美国、加拿大、澳大利亚、荷兰等国家，而且在英国已经出现了5例感染死亡者。
英国科学家在南亚和英国病人身上发现的这种被称为“新德里金属β内(酰)胺(酶)”新基因，几乎所有抗生素都对它无效，其中包括效  抗药性金黄色葡萄球菌力最强的碳青霉烯类。
最新一期《柳叶刀》医学期刊警告，赴印度接受整容手术在意便宜医疗的游客，有感染几乎抵抗所有抗生素的“超级病菌”的风险。
研究还警告称，“NDM-1成为全球公共卫生问题的可能性极高，国际协同监视有其必要”。
香港特区香港《经济日报》13日报道，最近香港卫生防护中心发现，早在去年10月，一名66岁印度裔男病人在香港就医时，尿液样本中就发现了“NDM-1”；虽然这名男子已经痊愈，但香港卫生单位仍发出警告，这种超级细菌几乎对所有的抗生素都“免疫”，一旦感染近乎无药可医。
综合多家港媒报导指出，该男子在去年10月于普通科门诊求医时，在尿液样本中发现含有“NDM-1”基因的大肠杆菌，由于他身上的细菌对治疗尿道感染常用的口服抗生素有反应，所以现在已经治愈。
香港卫生署副署长谭丽芬指出，这类超级细菌可能经手术感染，目前已叮瞩医护人员留意。
[2]​中国内地2010年8月18日，一场有关“超级细菌”的研讨会在卫生部举行。
目前，中国分别在宁夏两名新生儿和福建一名老年癌症晚期患者样本中，检测到这一基因。
其中，老年患者已因癌症去世，两名新生儿已治愈。
[3]​日本[4]据日本共同社网站报道，有关日本帝京大学医院(东京都板桥区)部分入院患者在院感染多重耐药不动杆菌(“超级细菌”)一事，院方8日公布了新的统计结果，感染者从最初的46人增至53人，其中4人已经死亡。
院方承认“死亡可能系感染细菌所致”。
国家传染病预防控制所所长徐建国：“超级细菌”其实是新基因如此耸人听闻的消息是夸大其词还是有理有据确有其事？
国家疾控中心传染病预防控制所所长徐建国在接受采访中说的第一句话就是，我首先要纠正一下有些报道当中的一个失误。
徐建国：这个报道有一个失误，它不是一种新的细菌。
它实际上是一种新的基因，能让细菌产生一种蛋白质，我们称之为酶，可以把抗生素分解了，之后抗生素就失效了。
怎么能产生这种蛋白质呢？
为什么人可以遗传下来？
是因为基因。
这个故事是2007年底，一个印度籍的瑞典人得病，在他身上发现一种细菌。
这种  能够消灭小鼠体内的超级细菌细菌好多抗生素都没有用。
它检测出来的基因不一样，人家都没有。
这种基因被命名为NDM-1。
如今的报道基本是源自《柳叶刀——传染病》期刊上英国卡迪夫大学医学院蒂莫西·沃什发表的一篇论文。
至于以何种方式进行传播，文章中没有太多引述。
徐建国：这个基因从研究情况来看属于可移动遗传因子，就是说它可以在细菌中传递，使更多的细菌变得耐药，而且耐药范围比较广，从这些意义上说它是非常重要的发现。
它会像以前的H1N1，或SARS那样传向全球、造成人们的恐慌吗？
徐建国认为并不会产生新的疾病。
徐建国：两个东西不能比，因为两种东西性质完全不同。
这个基因顶多是一把好枪，杀伤力很大，但是病毒是敌人，它是一个新的物种。
比如病毒会造成甲流，这个基因只是耐药，不能造成病，只能说别人感染的时候不好治。
而且甲流是在人和人、人和动物之间传递，而抗药基因是在细菌之间传递。
只是给细菌产生更强的抵抗外界的能力，而不会产生新的疾病。
名词解释：抗生素　抗生素是由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
抗生素分为天然抗生素和人工合成半抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成产品[5]。
（注意，抗生素属抗菌药物，对病毒没有作用）抗生素基本上可分为二大类，一为抑制病原的生长，二为直接杀死病原。
可用于治疗大多数细菌感染性疾病；抗生素的主要来源是发酵，也可以通过化学合成和半合成方法制得。
发现并应用抗生素是人类的一大革命，它成为人类同死神抗争的一大武器，因为人类死亡的第一大杀手就是细菌感染。
随着抗生素的大量使用，导致细菌的耐药性大大增强。
而此时，抗生素的研发速度远远慢于细菌的变异速度。
一旦这些“超级细菌”引起不可控制的感染，将导致患者死亡。
老年性外阴炎，又名“萎缩性阴道炎”，属于非特异性阴道炎中的一种，其病因主要是由炎症引发，属于一种常见的老年妇科疾病。
老年性阴道炎的发病群多数以绝经期后的妇女、双侧卵巢切除后或哺乳期妇女为主，其症状主要表现为阴道瘙痒、尿频、尿痛等。
老年性外阴炎，又名老年性外阴萎缩。
是由于皮肤营养障碍所致外阴皮肤黏膜全部或部分出现不同程度的皮肤组织减少及功能障碍而发生的萎缩性变化。
老年性外阴萎缩由于衰老、内分泌障碍、营养不良、慢性感染、中毒、先天性异常或神经营养功能障碍等所致;也可以是机械性长期压迫、牵引或物理性因素如放射性损伤或化学性刺激所致。
增强阴道粘膜的抵抗力和抑制细菌生长繁殖是老年性外阴炎的常用治疗方法。
(一)发病原因造成外阴皮肤萎缩的原因如下：1.原发性外阴萎缩绝经后的老年妇女，卵巢功能衰退，雌激素水平降低，其靶器官也随之萎缩。
2.外阴白色病变亦称为慢性外阴营养不良。
3.扁平苔藓由白带、搔抓等慢性刺激引起，常并发严重的萎缩性变化。
4.外阴白斑病是外阴黏膜的增殖性变，有10%～20%发生恶性变。
(二)发病机制1.原发性外阴萎缩表皮变薄，角质层亦变薄。
2.硬化苔藓型营养不良病理特征为表皮层过度角化甚至出现角栓，表皮萎缩变薄伴基底细胞液化变性，黑色素细胞减少。
3.扁平苔藓颗粒层增生，有过度角化及棘层肥厚。
4.外阴白斑症在肥厚期，上皮层增厚、角化，乳头肥大并常陷入结缔组织中。
有人建议：根据上皮层细胞增生间变程度，将外阴白斑症分为三级：Ⅰ级：上皮棘细胞增厚，乳头陷入结缔组织中，但细胞未见不典型改变。
表现为皮肤变薄干燥，弹性减低而松弛，表面出现皱褶，汗腺萎缩，汗液减少、皮脂腺分泌减少，毛发脱落变细。
此外可出现色素沉着和色素减退斑点，毛细血管扩张，细薄鳞屑及瘀斑，常伴有脂溢性角化、老年性角化病、老年性血管瘤、紫癜、皮赘、老年性弹力纤维病等疾病。
具体表现如下：1.原发性外阴萎缩初起时外阴皮下脂肪消失，大阴唇扁平;继而阴毛脱落，表皮枯萎，表面光滑，干而发亮。
阴道口因萎缩而狭窄，以致性交困难。
萎缩范围可伸展至会阴体、肛门周围，并致肛门括约肌张力降低，发生轻度大便失禁;由于萎缩亦可造成肛裂。
2.硬化苔藓型营养不良主要症状为病损区发痒，病变累及外阴皮肤、黏膜和肛周皮肤，其中以阴蒂、小阴唇、后联合处为最常见的病损部位。
3.扁平苔藓局部剧烈发痒。
在棕色潮湿的区域内出现脐窝状区，表面粗糙、湿润，并可见抓痕，前庭及小阴唇内侧面可见淡红色网状斑，除侵犯大小阴唇、阴蒂及会阴外，也常累及阴道黏膜，常并发严重的萎缩性变化，但阴道口及阴道无萎缩狭窄。
4.外阴白斑症多见于更年期。
病变部位多在大阴唇内侧、小阴唇及阴蒂等处，可波及整个大阴唇、会阴或肛门周围。
典型病例依据症状和体征即可诊断，但需依靠活体组织检查，应在可疑病变处进行活检，并多点取材，以排除恶变。
近年来对外阴病变也应用阴道镜检查，有助于排除癌变。
激素水平检测、阴道分泌物检查。
针对老年性外阴炎诊断方法，主要根据发病年龄、病史、结合局部检查可见外阴潮红，湿润，阴道壁充血，有散在的出血点，以后穹窿及宫颈最明显。
一般治疗增强阴道粘膜的抵抗力和抑制细菌生长繁殖是老年性外阴炎的常用治疗方法。
一般老年人认为没有性生活了就对阴部护理不注意，用肥皂或其他碱性沐浴露擦洗，用手或器械搔抓，这样容易患老年性外阴炎。
另外，老年外阴炎的治疗其根本就是合理地补充雌激素或雌激素样物质，促进阴道上皮的增生，增加分泌物和抵抗力，在阴道局部适当用点药，外阴炎就自然消去。
由于老年妇女已衰弱的卵巢功能不可能恢复和分泌雌激素，故只有合理、适当补充雌激素或雌激素样物，外阴炎症状才不会反复发生。
关于补充雌激素方法请在医生指导和随访下使用[1]淮萸苡仁粥：山萸肉10g，山药、薏苡仁各50g，三味共煮粥食用，连服2周，有补肾、健脾燥湿的作用，宜于兼见腰痛头眩、大便溏稀者。
莲苡煮蚌肉：莲子(去皮、核)、薏苡仁各60g，蚌肉120g(切成薄片)，共入砂锅，加水750ml，文火煮1小时即可食用，有燥湿止带之功，宜于脾虚夹湿、外阴瘙痒的患者。
老年性外阴炎吃那些对身体好?1.宜多吃具有抗外阴肿瘤和白斑作用的食物，如芝麻、杏仁、小麦、大麦、土瓜、乌骨鸡、乌贼、乌梢蛇、猪胰、菊花、乌梅、桃子、荔枝、马齿苋、鸡血、鳗鱼、鲍鱼、蟹、鲎、沙丁鱼、文蛤、玳瑁。
2.疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。
3.瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。
4.增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。
老年性外阴炎最好不要吃那些食物?1.忌烟、酒及辛辣刺激性食物。
2.忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。
3.忌公鸡、鹅等发物。
4.瘙痒严重时忌海鲜及刺激、致敏食物。
5.溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等
子宫肌瘤又称子宫平滑肌瘤，是女性生殖器最常见的一种良性肿瘤。
如发生蒂扭转或其他情况时可引起疼痛。
以多发性子宫肌瘤常见。
子宫肌瘤的主要表现具体如下：1、阴道出血是子宫肌瘤最常见的症状，出现于半数或更多的患者。
浆膜下子宫肌瘤多无阴道出血。
肌壁间肌瘤较大时，可因为影响子宫收缩，或子宫内膜面积增大等使月经过多，或经期延长。
如果是粘膜下肌瘤，则有不规则阴道出血。
2、下腹部肿块常为子宫肌瘤的明显症状。
腹部肿块的发现多在子宫肌瘤长出盆骨腔后，常在清晨空腹膀胱充盈时明显。
3、表现为下腹坠胀感或腰背酸痛，程度不很严重。
如个别因子宫肌瘤红色变性，则腹痛较剧烈并伴有发烧。
子宫浆膜下肌瘤蒂扭转时亦产生即兴剧烈腹痛。
4、因子宫肌瘤生长部位及大小的不同，可产生不同的压迫症状。
如肌瘤生长在子宫前壁，可压迫膀胱而产生尿频、尿急，甚至产生尿潴瘤。
如肌瘤生长在子宫后壁，可压迫直肠引起便秘。
发生在阔韧带里的肌瘤可压迫输尿管、内外静脉和神经，从而发生输尿管梗阻、肾盂积水以及下肢浮肿或神经性疼痛。
5、由于子官肌瘤改变宫腔形态，或由于肌瘤阻碍受精卵着床，或因子宫肌瘤长在宫角处。
妨碍精子进入输卵管，也有因子宫肌瘤并发卵巢功能失调等等，均可造成不孕。
子宫肌瘤虽然是一种良性肿瘤，但由于肌瘤生长较快，当供血不良时，可以发生不同程度的变性。
肌瘤愈大，缺血愈严重，则继发变性愈多，还可能导致不孕、流产、早产等，甚至与子宫颈癌同时存在，所以子宫肌瘤的主要表现有哪些这方面的知识您一定要了解，才能做到早发现早治疗。
[1]1、较大的子宫肌瘤可使宫腔变形，不利于精子通过，以及受精卵着床和胎儿发育。
2、生长在子宫角附近的肌瘤可压迫输卵管开口处，造成阻塞。
3、生长在润韧带内的肌瘤可使获益于其表面的输卵管拉长扭曲，管腔挤压，影响其通畅，或使卵巢变位，卵巢与输卵管间距离增宽，妨碍输卵管伞端的拾卵功能。
4、生长在子宫颈部的子宫肌瘤可压迫子宫颈管。
5、生长在子宫腔内的粘膜下子宫肌瘤，犹如宫腔内放置了一只球形的宫内节育器，妨碍生育。
6、子宫肌瘤可使子宫收缩的频率、幅度及持续的时间高于正常基线，干扰受精卵着床或者着床后发生流产。
[2]一、疼痛：一般患者无腹痛，常有下腹坠胀、腰背酸痛等，当浆膜下肌瘤蒂扭转时，可出现急性腹痛肌瘤红色变时，腹痛剧烈且伴发热。
二、月经改变：为最常见的症状，表现为月经周期缩短、经量增多、经期延长、不规则阴道流血等。
三、白带增多：白带增多，有时产生大量脓血性排液及腐肉样组织排出伴臭味。
四、压迫症状：肌瘤向前或向后生长，可压迫膀胱、尿道或直肠，引起尿频、排尿困难、尿潴留或便秘。
当肌瘤向两侧生长，则形成阔韧带肌瘤，其压迫输尿管时，可引起输尿管或肾盂积水;如压迫盆腔血管及淋巴管，可引起下肢水肿。
五、腹块：腹部胀大，下腹扪及肿物，伴有下坠感。
六、不孕：肌瘤压迫输卵管使之扭曲，或使宫腔变形以致妨碍受精卵着床，导致不孕[3]1．较大的子宫肌瘤：可使宫腔变形，不利于精子通过，以及受精卵着床和胎儿发育。
[4]一、期待疗法：气滞子宫肌瘤患者的中药治疗。
治法：行气导滞，活血消症。
子宫肌瘤的中药疗法的方药：木香10g，丁香15g，三棱25g，枳壳15g，莪术25g，青皮10g，川楝子15g，小茴香15g、可水煎服，也可共为细末，制成水丸内服。
月经不调加丹参20g，香附15g。
带下过多加茯苓15g，苡仁15g，白芷10g;腹痛剧烈加延胡索15g，田七15g。
血瘀治疗子宫肌瘤的中药治疗。
治法：活血破瘀，消症散结。
子宫肌瘤的中药疗法的方药：桂枝15g，云苓20g，丹皮20g，芍药15g，桃仁15g。
可水煎内服，可共为细末，制成水丸内服。
月经过多或崩漏不止，加蒲黄15g，五灵脂20g;带下过多加苡仁15g，白芷10g;腹痛剧烈加延胡索15g，乳香15g，没药15g;月经过少或闭经者加牛膝20g，泽兰15g，包块明显，推之不移可加逐瘀破坚药加水蛭、zhe虫等。
痰湿治疗子宫肌瘤的中药治疗。
治法：理气、化痰、消症。
子宫肌瘤的中药疗法的方药：制半夏20g，陈皮15g，茯苓15g，青皮10g，香附10g，川芎15g，三棱25g，莪术25g，木香10g，苍术10g，甘草10g。
脾虚者加党参15g，白术10g;带下色黄去香附，苍术，加败酱草15g，红藤15g。
[6]【1】生长在润韧带内的肌瘤可使获益于其表面的输卵管拉长扭曲，管腔挤压，影响其通畅，或使卵巢变位，卵巢与输卵管间距离增宽，妨碍输卵管伞端的拾卵功能。
[7]子宫肌瘤中医疗法对本病的治疗，可采用药物和非药物疗法两种，新病、气病，应以行气活血的方法治疗；久病、血病或痰凝，病情轻微，包块尚小，宜用活血化瘀消症的方法治疗，病情较重，且包块较大，正气渐衰，应采用手术切除的办法，去除病邪再行调补。
子宫肌瘤中医疗法进行治疗时，主要采用辩证分型的方式：1、痰湿主证：下腹部包块，时有作痛，按之柔软，带下较多。
偏寒则带下色白质粘腻，形体畏寒，胸脘满闷，小便多，舌苔白腻，舌质暗紫，脉细濡而沉滑。
偏热则带下色黄质粘腻，有臭味，甚则如脓，胸闷烦躁，发热口渴，尿少色黄，舌苔黄而腻，舌质红，脉弦大或滑数。
2、血瘀主证：胞中积块坚硬，固定不移，疼痛拒按，伴有面色晦暗，肌肤乏润，月经量多或经期延后，口干不欲饮。
舌质红，边有瘀点，脉象沉涩。
3、气滞主证：小腹胀满，积块不坚，推之可移，或上或下，痛无定处。
舌苔薄白而润，脉沉而弦。
子宫肌瘤中医疗法是一种治疗效果不错的方法，患者可以在医生的指导下运用这种方法进行治疗。
1、饮食宜清淡，不食羊肉、虾、蟹、鳗鱼、咸鱼、黑鱼等发物。
早产儿贫血是指早产儿或低出生体重儿在生后一年内发生的贫血。
这与胎儿期各种生理功能发育更不完善有关。
早产儿骨髓造血功能薄弱。
由于早产儿，婴儿过早地停止了胎内的骨髓外造血，因而不能适应生后机体快速生长发育。
还有，胎龄8个月以前由母体获得的铁较少，8个月以后才开始获得较多的铁，由于早产，使婴儿铁储存减少。
本病一般分为早期及晚期贫血一般发生于3～4个月以后者，主要由于铁缺乏所致。
中文名：早产儿贫血英文名：anemiaofprematurity别　名：早产贫血早产儿主要以面色、口唇、指趾甲苍白为特征。
属于中医学的“血虚”、“萎黄”等范畴。
祖国医学历代文献中虽无贫血这一名称，但与其类似的病症却有不少记载。
如《灵枢·决气篇》中云：“血脱者，色白夭然不泽。
其脉空虚。
”又如《千金要方·少小婴孺方》篇中有类似小儿贫血的记载，“凡妇人先有小儿未能行，而母更有妊，使儿饮引乳，亦作魃病。
令儿黄瘦、骨立、发落、壮热是其证也”。
新生儿贫血较为常见，而在早产儿中贫血发生率更高这是由于早产儿各种生理功能发育更不完善，骨髓造血功能薄弱，过早地停止了胎内的骨髓外造血因而不能适应生后机体快速生长发育，加之铁储存少等等，至早产儿贫血非常常见。
早产儿在生后4～8周血红蛋白迅速降至最低值，与胎龄、体重、营养情况有关。
体重在1.2～2.3kg者，血红蛋白最低点为96g/L±14g/L(9.6g/dl±1.4g/dl)；而体重<1.2kg者，为78g/L±14g/L(7.8g/dl±1.4g/dl)。
早产儿除贫血外，同时出现淡漠、进食困难、体重不增、呼吸困难、心率增快活动减少、苍白等症状，应属病理范畴。
病理性早产儿贫血，因有症状，需要进行干预。
1.生理因素可能与早产儿红细胞寿命较足月儿更短；生长迅速，血浆容量扩张，导致血液稀释；红细胞生成素水平低下，可能是其基因表达调节障碍，亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。
2.病理因素除上述生理原因外，可能与下列因素有关：①营养因素；②疾病因素；③医源性失血，如早产儿体重为1.5kg总血容量约为150ml，抽血量如累积达7.5～15ml，失血量达5%～10%总血容量1kg婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。
发病机制：1.生理性因素(1)红细胞生成素：肾外部位产生的红细胞生成素对贫血继发的低氧环境不敏感。
出生时红细胞生成素产生的部位由肾外(多数在肝脏)转移到肾脏，在早产儿，这种转移延迟导致血红蛋白进一步下降。
红细胞生成素水平低下，可能是其基因表达调节障碍，亦可能是靶细胞对其敏感性低下所致。
(2)生长迅速：血浆容量扩张，导致血液稀释。
(3)红细胞数量少：早产儿出生时每公斤体重平均红细胞数较足月儿低。
(4)氧耗量少：早产儿氧耗量较足月儿少鶒，他们对氧的低需求允许在贫血中表现出的低携氧能力。
(5)红细胞寿命短：早产儿出生时体内贮存维生素E量少，并持续至生后2～3个月维生素E缺乏时，红细胞膜的脂类过氧化物损伤胞膜而使红细胞寿命缩短。
2.病理性因素(1)营养因素：出生前营养物质储备不足，出生后由于吸吮和消化能力差致摄入营养不足。
①铁：对妊娠各期研究发现，胎儿储铁率大约和其体重增加呈正比例，所以整个妊娠期胎儿维持恒定铁含量75mg/kg，并以3种形式存在，即血红蛋白铁、组织铁及储存铁。
在无贫血婴儿总铁量75%以血红蛋白铁形式储存，1g血红蛋白含3.4mg元素铁。
出生时红细胞量低的婴儿，其铁储存量亦低且决定生后血液学状态。
体重<1400g的早产儿，骨髓可染铁的研究发现出生时可染铁少，到第8周骨髓内已不能见到含铁血黄素；而足月儿骨髓铁储存到20～24周方耗尽因此早产儿较足月儿缺铁出现早。
②铜：胎儿肝内铜的储存量在妊娠最后12周增加，因此早产儿常有铜缺乏。
血浆中90%以上的铜在正常情况下是与铜蓝蛋白结合可促进铁的吸收及储存铁的释放。
铜缺乏亦可产生低色素性小细胞贫血，且有中性粒细胞减少。
③维生素E：是一种抗过氧化剂，对维持红细胞膜的完整性很重要。
婴儿出生时血清值为7.2～16.8&micro;mol/L，是母亲维生素E值的1/3～1/2。
婴儿愈小其缺乏程度愈大，出生体重3500g小儿体内维生素E储存量为20mg而出生体重1000g者，储存量仅3mg。
④叶酸：新生儿血清叶酸水平高于成人2～3倍，由于生长迅速代谢活力高，需要量为成人的4～10倍，生后3～4周内常降至缺乏范围。
低体重儿下降更快，因其肝储存量仅159mg，而足月儿为224&micro;g早产儿<1500g者，血清叶酸降低导致“叶酸缺乏”的发生率为10%～30%，在生后3个月内见到巨幼红细胞性贫血。
(2)疾病因素：疾病致摄入不足，消耗增加。
(3)医源性失血：医源性失血对低体重儿来讲其量相对多这些均说明早产儿易早期发生缺铁如早产儿体重为1500g，总血容量约为150ml，抽血量如累积达7.5～15ml，失血量达5%～10%1000g婴儿抽血1ml相当成人抽血70ml。
临床表现：1.贫血症状苍白、喂养困难、体重不增气促、心动过速、活动减少、呼吸暂停等。
2.水肿少数病例有下肢、足、阴囊、颜面轻度水肿。
并发症：重症可至呼吸暂停生长障碍、营养缺乏，易并发感染。
诊断：根据临床特点和实验室检查可明确诊断。
鉴别诊断：应首先除外感染性疾病和新生儿出血症等，依靠体检和实验室及辅助检查明确鉴别诊断。
实验室检查：1.血常规一般为正细胞正色素贫血，网织红细胞正常或升高2.血浆促红细胞生成素正常4～25U/L，早产儿降低且与贫血程度不成比例。
3.血清铁蛋白正常3个月前194～238&micro;g/L，低于10～20&micro;g/L，提示缺铁。
其它辅助检查：常规做胸片检查，除外肺部炎性改变，心电图有心律增快，B超可发现肝脾增大。
1.输血疗法(1)早产儿输血指征：输血不仅要根据血红蛋白值，同时应考虑婴儿胎龄、生后日龄、临床表现出生时血红蛋白值、采血标本量等因素，对有以下几种情况输血有效：①早产儿血乳酸水平增加(>1.8mmol/L)，输血后呼吸暂停减少体重增加。
②贫血婴儿伴有支气管肺发育不良耗氧增加者，输血后氧耗减少。
③体重不增(每天体重增加<25g)进食易疲劳的贫血婴儿，输血后生长率增加。
④呼吸暂停发作较多的贫血早产儿，纠正贫血后呼吸暂停减少。
⑤胎龄极小早产儿(<30周)，生后最初几天换血后(经常采血做实验室检查，加上小量多次输血)虽血细胞比容不增加，但HbA置换了HbF，改善氧的转运。
(2)重组人类红细胞生成素(rHuEPO)：自1989年rHuEPO用于临床后，有关治疗研究的报道很多，但具体使用时间、剂量及方法未得出具体公认的方案。
使用原则仍有争议，如rHuEPO价格昂贵，且早产儿并不全部出现有症状的贫血，普遍应用。
早产儿在患肺透明膜病时，输血的效果是否优于rHuEPO的使用。
rHuEPO治疗主要优点是减少输血次数但早产儿输血的标准。
①治疗时机：部分学者认为：当早产儿情况稳定，能进食或每天所需热量的一半是由胃肠道给予，方能开始rHuEPO治疗；有的甚至提出早产儿血红蛋白120g/L(12g/dl)是应用rHuEPO指征，故一般常在生后3～8周内开始使用。
另一部分学者指出，在以上情况下使用已属时间太迟，不能在症状出现前纠正贫血。
他们提出生后1～2天使用结果发现治疗组较对照组明显减少了输血次数及费用。
②剂量及方法：rHuEPO每次200U/kg，每周3次，用后治疗组网织红细胞较基础值增加5倍，与对照组比较差异有显著意义。
故认为大剂量方能达到治疗效果。
皮下注射虽吸收不甚稳定，但其生物药效达42%，高于成人，因给药途径方便，不失为最佳选择。
③副作用：A.rHuEPO治疗后血清铁、铁蛋白及运铁蛋白浓度均下降，并与rHuEPO剂量相关。
因此提出在rHuEPO治疗时补铁3～6mg/(kg·d)同时加用维生素E。
B.治疗后出现对巨核细胞产生直接反应，也可能与铁缺乏有关；后者可能是rHuEPO将骨髓中早期未定型的前体细胞推向红细胞系列分化，因此限制了发展为其他造血系列。
但也有报道rHuEPO剂量高达1500U/(kg·d)未见中性粒细胞减少。
C.个别报道使用rHuEPO后早产儿视网膜病发病率增加，尚待进一步追踪观察。
2.铁剂治疗铁缺乏与婴儿早期贫血不呈比例，除有围生期失血或反复抽取血标本史者外早期补铁不能防止血红蛋白下降。
当早产儿体重增加1倍时，其体内铁储存空虚，因此应补加铁剂。
元素铁用量≤2mg/(kg·d)，相当于2.5%硫酸亚铁0.4ml/(kg·d)，疗程6～8周，同时加用维生素C。
3.维生素E1967年Oski等首先描述早产儿维生素缺乏伴溶血性贫血，特点是：早产儿贫血较一般表现的严重，伴网织红细胞增加，红细胞形态异常，患儿常有水肿，维生素E治疗有效。
维生素E缺乏引起溶血的原因，有人提出是红细胞膜的脂质成分过氧化反应的结果。
早产儿3个月内用维生素E10～15mg/(kg·d)，预防维生素E缺乏所致早产儿贫血。
4.其他营养物质(1)叶酸：预防量25～50&micro;g/d共3～4周。
(2)维生素B6：需要量0.3～0.5mg/d，治疗量2mg/d。
(3)维生素C：生后第2周起用100mg/d。
预后：给予治疗后预后多良好，但如得不到治疗，常至生长发育迟缓和体质下降，易因并发感染而增加病死率。
预防：加强孕期和围生期保健，孕母平衡膳食防治营养素的缺乏防止早产，防止医源性失血如频繁抽血做过多不必要的化验检查等。
气管先天性疾病：出生后即呈现程度轻重不等的阻塞性呼吸困难。
吸气时可出现喘鸣，喂食困难，生长发育延缓。
狭窄程度严重者吸气时锁骨上窝、肋间软组织和剑突下软组织凹陷，并发呼吸道感染时上述症状加重，X线气管断层摄片和内窥镜检查可明确诊断，气管造影术有加重梗阻的危险。
‍食管和呼吸道在发生过程中均起源于胚胎原肠的前肠。
原始食管位  疾病示例于呼吸器官的后方。
原肠分前肠、中肠和后肠三个部分。
在早期，原肠的头侧和尾侧均闭锁。
胚胎发生的第3周末，原肠头侧的咽膜破裂，使前肠与口窝相通。
随着心脏向下方移位，食管的长度迅速增加。
胚胎发生第21～26日，前肠的两侧呈现喉气管沟，继而上皮生长形成食管气管隔，将食管与气管分隔开。
如食管与气管未完全分开，两者管腔相通则形成食管气管瘘。
食管气管隔向后偏位或前肠上皮向食管腔生长过度则形成食管闭锁。
此外，在食管发育的早期，部分前肠细胞自食管分离出来，并继续生长，则可形成食管重复畸形，大多表现为靠近食管壁的囊肿，有的囊肿与食管腔沟通。
出生后即呈现程度轻重不等的阻塞性呼吸困难。
狭窄程度严重者吸气时锁骨上窝、肋间软组织和剑突下软组织凹陷，并发呼吸道感染时上述症状加重。
气管闭锁(trachealatresia)出生后就发绀，往往在产房时就须用气管插管急救。
因为气管闭锁，气管内管常经喉裂(laryngealcleft)下通至食道，再由食道和远端气管的相连处，到达肺部。
虽然病人呼吸得不错，但X光线显示气管内管插在食道内，经反复的插管仍然一样时，就应怀疑是这种疾病了。
气管-食管瘘可分为气管-食管瘘和支气管-食管瘘。
气管狭窄先天性气管狭窄的患儿，如果狭窄不是很严重，可到青少年时期才表现出临床症状，包括：1.气急、呼吸困难、体力活动或呼吸道内分泌物增多时可加重。
3.狭窄程度严重者吸气时，锁骨上窝、肋间软组织、上腹部同时凹陷(三凹征)。
气管蹼：气管腔内呈现薄层结缔组织隔膜，隔膜中央部分有小孔，供气体通过。
气管蹼常位于环状软骨下方。
气管X线断层摄片及内窥镜检查明确诊断后，可经气管镜切除隔膜。
隔膜长而厚者先在气管蹼下方施行气管切开，插入导管，待长大后再切除气管蹼。
先天性气管狭窄：气管壁发育无异常但管腔狭窄。
狭窄病变的范围和形态有三种类型（1）气管全段狭窄：环状软骨内径正常，环状软骨下方的气管腔全段狭窄，隆突上方狭窄程度最为严重，有时内径仅数毫米。
主支气管正常。
（2）气管漏斗状狭窄：可发生在气管上段、中段或下段。
狭窄段长短不一。
狭窄段上方气管口径正常，狭窄段内径逐渐狭小呈漏斗状。
（3）气管短段狭窄：常发生在气管下段，窄段长短不等，可伴有支气管异常，此型最多见。
根据症状体征进行诊断：出生后即呈现程度轻重不等的阻塞性呼吸困难。
实验室检查血液常规检查，肿瘤因子测定，肝肾功能检查。
疾病为一组先天性疾病，故无有效的预防措施。
在施行手术的时候应严格小心，防止给患儿带来不必要的伤害。
如婴幼儿气管腔细小，术后粘膜水肿，可引致气管阻塞，手术死亡率极高，且长大后吻合口仍然较正常部位狭小。
因此宜尽可能推迟到长大后施行手术治疗。
气管狭窄狭窄程度较轻者施行气管扩张术可暂时改善症状，或经气管切开插入导管，短段气管狭窄或短段漏斗状狭窄可施行气管部分切除及对端吻合术。
婴幼儿气管腔细小，术后粘膜水肿，可引致气管阻塞，手术死亡率极高，且长大后吻合口仍然较正常部位狭小。
气管食管瘘－气管食管瘘修复术根据瘘管所在部位及其类型不同，手术过程也不同。
通常，手术切口选在右胸部。
切除含有瘘管的食道部分。
缝合两断端。
通常患儿身体状况很差，手术需分阶段进行：先行胃造口术，排空胃部，防止胃液经瘘管流入肺部;患儿被置于特护病房精心护理，直至他或她情况好转至足以承受瘘管切除及修复食道的手术。
气管闭锁或缺损狭窄闭锁或缺损切除对端缝合，气管瘢痕性狭窄长1cm左右者,做粘膜下瘢痕切除,粘膜断缘行“Z”形减张缝合。
狭窄或缺损2～3cm者,切除狭窄端气管并行气管松解后对端吻合;仅前壁塌陷狭窄者,作塌陷的前壁切除,断端对缝。
狭窄或缺损4～5cm者,切除狭窄或缺损处瘢痕组织并需作喉及颈段气管松解方能进行对端吻合。
注意婴幼儿宜尽可能推迟到长大后施行手术治疗。
[1]关于本病的并发症少有报导，主要是一些术后并发症，现就需要进行气管切开手术的术后并发症作一简要的介绍：　(1)皮下气肿：是术后最常见的并发症，与气管前软组织分离过多，气管切口外短内长或皮肤切口缝合过紧有关。
(2)气胸及纵膈气肿：在暴露气管时，向下分离过多、过深，损伤胸膜后，可引起气胸。
(3)出血：术中伤口少量出血，可经压迫止血或填入明胶海绵压迫止血，若出血较多，可能有血管损伤，应检查伤口，结扎出血点。
(4)拔管困难：手术时，若节开部位过高，损伤环状软骨，术后可引起声门下狭窄。
气管切口太小，置入气管套管时将管壁压入气管;术后感染，肉芽组织增生均可造成气管狭窄，造成拔管困难。
2.孕妇、糖尿病患者应在医师指导下服用。
3.高血压患者慎用。
益气健脾，宁心安神。
用于心脾两虚、心神不宁所致的失眠多梦、体虚乏力、食欲不振。
纤维瘤由分化良好的皮下结缔组织构成，多发于40-50岁成人，瘤体生长缓慢，当肿瘤发展至一定程度后一般不再增长。
属良性肿瘤，很少发生恶变，治疗以手术切除为主。
1.肿块生长缓慢，一般无其他症状。
2.肿瘤表面皮肤正常，可触知皮下光滑活动之园形肿物，无压痛，境界清楚，质地硬。
诊断依据1.皮下呈现园形肿物，生长缓慢，无其他症状。
2.肿物表面皮肢正常，可触知皮下光滑活动之园形肿物，无压痛，境界清楚，质地硬。
治疗原则肿瘤切除。
培他米松
《中国计划生育学杂志》由国家人口和计划生育委员会主管，国家人口计生委科研所主办，是全国唯一集计划生育/生殖健康科技管理与专业技术于一体的国家级综合指导类科技期刊。
读者中国计划生育学杂志[1]主要读者群为全国各级计划生育/生殖健康科技管理、科研和临床技术服务人员，以及相关技术与产品研制营销人员。
发展自1992年创刊以来,在主管和主办部门的关心指导和全社同志的共同努力下，紧密围绕国家人口计生委中心工作和科技工作重点，在宣传党和国家的计划生育科技方针政策、报道国内外学术新进展、推广新技术、宣传新成果、开展学术交流和技术培训等方面作了大量工作，深受基层广大计划生育科技工作者的欢迎和好评。
宗旨坚决贯彻党的基本路线，宣传党和国家有关计划生育的方针政策，传播计划生育科学技术知识和信息，报道我国计划生育科学研究成果，介绍基层计划生育技术服务工作经验，为广大计划生育科技人员、管理人员及相关学科的工作者提供进行学术讨论和经验交流的园地，创建我国计划生育/生殖健康科学-技术-产业的综合信息平台，以提高计划生育科技管理及专业技术队伍的素质。
编委《中国计划生育学杂志》第五届编辑委员会于2008年10月换届完成。
本届编委会委员由来自我国人口和计划生育科技领域知名专家学者组成，共计101位。
分别有来全国相关学科的科研机构、大专院校、医疗卫生、解放军部队、计划生育技术服务机构、企业研发机构等。
编委专业学科包括：计划生育、妇产科学、男科学、社会医学、流行病学、人口学、生殖医学、遗传学、性医学、医学信息学、编辑学、生物材料、药物分析、分子生物学、优生学、医学检验、法医学、科技管理、营销学等。
获奖1996年荣获国家计生委优秀科技期刊奖；　1997年被中宣部、新闻出版署和科技部评为全国优秀科技期刊奖二等奖；　2003年、2005年两次荣获国家期刊奖百种重点科技期刊奖；　2004年被评为中国医药卫生核心期刊；　2008年再次入选《中文核心期刊要目总览(2008年版)》，并新入选中国科技论文统计源期刊—中国科技核心期刊。
收录2004年加入中国知识基础设施工程（chinanationalknowledgeinfrastructure,CNKI)　中国期刊全文数据库(chinesejournalfull-textdatabase,CJFD)全文收录证书；　中国学术期刊综合评价数据库（chineseacademicjournalcomprehensiveevaluationdatabase，CAJCED）统计刊源证书　2005年被<<中文科技期刊数据库>>收录　2006年加入“万方数据-数字化期刊群”,被<<中国核心期刊(遴选)数据库>>收录[2]欢迎稿件1.计划生育与生殖健康科学技术领域基础及应用研究的科学论著。
2.国内外生殖保健及计划生育技术服务的新理论、新进展的文献综述和专题讲座。
3.与开展生殖保健及计划生育技术服务相关的新方法、新技术及其理论分析和临床经验总结。
①生殖道感染、性传播疾病如HIV/艾滋病的预防和治疗。
②出生缺陷干预。
③避孕节育手术并发症的诊断和防治。
④与生避孕、节育、不育密切相关的生殖保健内容。
4.与办刊宗旨和报道方针相符的其他各类稿件。
来稿要求1.文稿应具有科学性、新颖性和逻辑性，有理论性和指导实践意义。
在文未参考文献项依次列出。
先天性囊性腺瘤样畸形指肺局部发育不全，肺组织结构紊乱，终末细支气管过度生长，形成的多囊性不成熟的肺泡组织。
是肺内囊肿和腺瘤样改变混合存在的一种畸形曾被称为弥漫性错构瘤、腺样畸形等。
首个病例是蔡光煜1949年报告。
1955年Graham和Singleton首次肺叶切除治疗囊腺样畸形成功。
发病机制未明病变发生应在胚胎10周前。
可见于两肺各叶中上肺多见罕有超过一叶者。
病理解剖见肺叶明显增大，重量增加小叶间隔和支气管系统缺如，呈肉状多囊性病变。
互相交通，囊内含有气体、液体或两者兼有。
镜下见终末呼吸结构呈腺样增殖，有大小不等互相交通的囊腔，囊内衬以立方上皮或支气管上皮，黏膜呈息肉样增殖，囊壁弹性纤维增多无软骨，无炎症偶见肺泡及黏液样上皮。
约半数合并胎儿普遍性水肿1/4羊水过多，常早产或死产。
一般在出生后数小时到数周出现呼吸窘迫，频率增加及发绀可合并心脏异常。
并发症：本症肺组织结构紊乱小支气管组织过度生长形成多囊性包块，可并发纵隔移位。
1.患者多为婴幼儿。
2.临床表现主要呼吸障碍伴有发绀等症状。
3.X线表现肺内肿块伴有大小不等的透光区向同侧胸腔扩展等即可诊断。
鉴别诊断：应与先天性肺疾病如肺隔离症、肺囊性纤维化透明肺作鉴别另外含气肺囊肿应与肺大疱肺结核、肺脓肿等鉴别。
实验室检查：无合并感染，一般血象大都正常。
其它辅助检查：X线表现各例间有较大差异。
一般表现为肺内肿块伴有大小不等透光区，向同侧胸腔扩展并可压迫纵隔移位，甚至疝入对侧胸腔，颇似婴儿肺叶性肺气肿。
但本病为囊性密度稍高可资鉴别。
本病在成人偶有发现，多无症状，常误诊为错构瘤，但本病无软骨成分。
确诊后应手术治疗。
实质性者可行局部切除局限于一叶肺者行肺叶切除；多叶病变者行一侧全肺切除。
术中应注意来自体循环的异常血管的处理
【拉丁名】AminocaproicAcid【英文名】6-Aminocaproicacid；ACS;EACS;EACA;177jd;cy116;Hepin;Amikar;Amicar;CY116;177J.D【别名】6-氨基己酸，氨己酸;胺基已酸;氨基己酸;ε氨基已酸;6-己酸胺;抗血纤溶酸;6-氨基已酸;6-氨基己酸;6-氨基正己酸;6-氨基正已酸【CAS】60-32-2【分子式】C6H13NO2；NH2(CH2)5COOH【分子量】131.171，用作生化试剂2，用于有机合成。
作抗纤维朊溶酶试剂。
用作止血药。
3，对因纤维蛋白溶解活性增高而引起的某些严重出血有明显疗效。
适用于多种外科手术时的渗血或局部出血。
4，也用于咯血、消化道出血及妇产科出血性疾患等。
5，通过抑制纤溶系统而起作用。
主要用于纤维蛋白溶酶活性升高所致的出血，如妇产科出血，前列腺、肝、胰、肺等内脏手术后的出血。
术中早期用药或术前用药，可减少手术中渗血，并减少输血量。
静滴，初用量为4～6g，用5%～10%葡萄糖或生理盐水100ml稀释，维持量为每小时1g，维持时间依病情而定。
口服，成人每次2g，1日3～4次，小儿0.1g/kg。
用过量时可形成血栓有血栓形成倾向或有血栓性血管疾病病史者禁用。
[1]己内酰胺水解而得。
将己内酰胺、浓盐酸和3倍量蒸馏水加入反应罐内，搅拌，升温回流1.5h，控制温度103-106℃。
反应毕，测定转化率应达95%以上。
加蒸馏水稀释成10%浓度，得10%6-氨基己酸水解液。
将水解液以每小时5-10L的流速均匀地流入离子交换柱[装001×7（732#）强酸性苯乙烯系阳离子交换树脂]，进行吸附。
流完后关闭出口，浸泡过夜。
用蒸馏水洗涤离子交换柱，洗去盐酸（检查流出液至无氯离子）。
然后，以每小时5-10L流速均匀流入3.5%氢氧化铵。
流完后关闭流出口，浸泡过夜。
次日继续边完氢氧化铵后，流入蒸馏水进行洗脱，收集含有6-氨基己酸的洗脱液。
加活性炭脱色，过滤，滤液于47-70℃减压浓缩近干。
趁热加入乙醇，搅拌析出结晶。
冷却后甩滤得粗品。
将粗品溶于蒸馏水，加活性炭在60℃脱色1h。
趁热过滤。
滤液减压浓缩近干。
加乙醇析出结晶，冷却，甩滤，结晶用乙醇洗涤，干燥，得6-氨基己酸。
对己内酸胺的总收率为75-80%。
Risk：R36/37/38-Irritatingtoeyes,respiratorysystemandskin.刺激眼睛、呼吸系统和皮肤。
Safety:S26-Incaseofcontactwitheyes,rinseimmediatelywithplentyofwaterandseekmedicaladvice.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
S36-Wearsuitableprotectiveclothing.穿戴适当的防护服。
Hazard:Xi-Irritant刺激性物品
人或动物未经明显感染或人工注射抗原而天然存在于体内的各种抗体。
又称正常抗体。
天然抗体不仅包括针对病原微生物及其产物的抗体，也包括针对非病原性物质的抗体，如血型抗体。
除血型抗体主要是受遗传因素的影响外，其余的天然抗体可能是因隐性感染或因受共同抗原刺激而产生的。
由于人或动物在出生后总是不断地接触各种抗原，所以有人认为天然抗体的产生与细菌、食物、花粉或异物的刺激有关。
因此，“天然”二字的使用并不确切，仅是习惯用法。
在一个地区内，天然抗体的平均水平对诊断疾病有一定的参考价值。
后纵韧带骨化症(OPLL)在全球范围内并非常见病，但在远东一些国家，因后纵韧带骨化导致肢体瘫痪而到医院就诊者则并不少见。
胸椎后纵韧带骨化的发病，就是在日本也十分罕见，有时可在颈椎OPLL患者行全脊柱拍片检查时发现，但也有患者仅出现胸脊髓病变而不伴有颈脊髓病变。
胸椎后纵韧带骨化症是由什么原因引起的？
(一)发病原因病因尚未明了。
(二)发病机制  CT表现同其他部位后纵韧带骨化一样，胸椎OPLL的发病机制尚未明了。
一般认为其为软骨细胞的异位骨化所致，但亦有学者认为其与纤维软骨及膜内化骨有关，还有学者认为退变的椎间盘可影响后纵韧带骨化的形成。
胸椎后纵韧带骨化症有哪些表现及如何诊断？
1.背部疼痛OPLL引起的胸髓病变从开始发病到完全性瘫痪可以仅经过很短的时间。
但也有患者到医院就诊时仅主诉有持续性背部模糊痛，其病史可持续数月至数年。
KenjiHannai报道的12例前路手术治疗的患者中，均主诉有持续性胸部疼痛或模糊的背部疼痛。
2.下肢瘫痪可自轻度的运动无力至重度的下肢完全瘫痪，并可伴有不同程度的感觉障碍。
患者的瘫痪症状多呈进行性加重。
3.大小便功能异常视病变程度不同，可有大小便无力，亦可出现大、小便失禁。
4.行走不稳双下肢行走无力，有踏空感或足踩棉花感，易跌倒。
胸椎OPLL的诊断主要依据：1.临床表现主要是背部的模糊痛及下肢瘫痪症状。
2.影像学检查(1)X线检查：胸椎侧位或断层X线片常可发现骨化的后纵韧带呈高密度影，可  胸椎OPLL的CT表现呈连续型或孤立型。
(2)脊髓造影：可显示骨化物范围，对减压范围确定有很大的意义。
(3)CT检查：具有明确诊断意义，并可测量椎管狭窄率(图1)，CT三维重建既可显示骨化物的范围、形态，亦可显示脊髓压迫的程度。
(4)MRI检查：可显示脊髓受压的程度、范围等(图2)。
胸椎后纵韧带骨化症应该做哪些检查？
1.X线检查胸椎侧位或断层X线片常可发现骨化的后纵韧带呈高密度影，可呈连续型或孤立型。
2.脊髓造影可显示骨化物范围，对减压范围确定有很大的意义。
3.CT检查具有明确诊断意义，并可测量椎管狭窄率(图1)，CT三维重建既可显示骨化物的范围、形态，亦可显示脊髓压迫的程度。
4.MRI检查可显示脊髓受压的程度、范围等(图2)。
胸椎OPLL一经诊断一般均需手术治疗，但对于一些表现初期症状者，亦可试行保守疗法，包括休息、制动、理疗，口服消炎镇痛药及神经营养类药物等。
胸椎OPLL的常用手术方法包括：椎板切除术，椎板成形术，前路或后路骨化韧带切除并植骨融合术等。
1.后路手术包括后路椎管减压术及椎管成形术(见胸椎椎管狭窄的治疗)，后路椎管减压术可扩大椎管容积，使脊髓后移，实现间接减压的目的(图3);但KenjiHannai等认为后路椎板切除减压的效果欠理想，其可能有两个原因：一是在胸段脊柱存在的生理后凸，使得传统的椎板切除术对脊髓的减压有限;另外，上胸段脊髓的血供非常浅在，极易损伤。
2.前路手术直接施行前路减压治疗OPLL引起的胸髓压迫症，除可直接切除骨化物减压外，且可能减少椎板切除术所可能引起的脊髓损伤(图4)。
KenjiHannai曾报道12例胸椎OPLL行前路手术的患者，其中男性4例，女性8例，年龄38～72岁，平均53.8岁。
8例入院时已不能工作，骨化范围从胸3和胸11，5例在胸4范围有大的骨化区。
行前路骨化物切除植骨融合术，8例患者全部切除骨化的后纵韧带，4例患者仍发现有残留的骨化韧带。
术前JOA评分4～7分，平均(5.3±0.4)分，术后3个月JOA评分为1～8分，平均为(6.9±0.5)分，术后1年JOA评分为1～10分，平均(7.2±O.6)分，在最后一次随访中评分为1～10分，平均为(6.9±0.5)分。
(1)胸椎OPLL前路手术步骤要点：①减压范围确定：减压范围取决于术前脊髓造影，脊髓造影片上造影剂上行或下行时的阻碍区即为手术范围。
②术前准备：术前1天，将两个电极插入硬膜外间隙内，用以术中监测脊髓功能，此点对手术至关重要。
③切口：对病变位于胸4以上者，应选择掀起肩胛骨显露途径(图5);对病变位于胸4～胸9者选用经胸入路;对病变位于胸10～胸12者，选用胸腹联合切口。
④减压：处理节段血管后，切除拟减压范围内椎节的椎间盘，并切除椎体，显露至椎体后壁时，使用薄型枪钳或磨钻小心切除后纵韧带。
骨化韧带尽量切除彻底。
⑤植骨固定：切取髂骨块植入减压槽内，亦可选择钛网或人工椎体植入，并酌情辅以钢板固定(图6，7)。
(2)注意事项：①在上胸段施行OPLL的手术治疗相当困难，操作时应格外小心。
②不撕破硬膜而行完全的OPLL切除相当困难，因而最好在腰段硬膜内预置管以防止术后脑脊液漏入胸腔。
③后纵韧带切除的完全性影响手术的效果，手术效果的不理想可能是由于减压不彻底导致(图8)。
小儿弱智，又称精神发育迟滞。
患有此病的儿童，其智力水平明显低于同龄儿童。
患儿的临床表现主要就是运动、语言方面较差，比如说小儿的坐、立、行及语言方面发育都比较迟缓，有的孩子到4、5岁，6、7岁甚至10来岁还不能说话和运动，理解能力、计算能力、记忆力，以及观察力、分析能力、思维想像各方面，其它还包括社会适应能力方面，都发育比较迟缓。
小儿弱智是指胎儿发育异常和后天表现的智力低下，尽管造成小儿弱智的原  舟舟因很复杂，但与下列几种因素有关：1、遗传因素，如父母智力低下，父母有近亲结婚或父母染以体异常，父母患有某些代谢性疾病，如苯丙酮尿症，父代可将先天智力缺陷传给子代，造成小儿智力低下，若父母有一方智力低力或两方均智力低下，他们所生的子女中弱智的发生率高达77-96%。
2、母亲妊娠期的致病因素：妊娠早期8-12周是胎儿在母体中大脑形成发育的关键时期，各种物理的化学的毒物，公害，放射线，烟酒，病毒感染，均是造成胎儿脑发育不良的致病因素，其次孕妇腹部外伤，滥用药物，精神心理上的剧烈刺激，胎儿与母亲血型不全，都可使胎儿发育受到障碍，使小儿发生弱智。
3、围产期的各种因素，分娩难产，产程过长，各种原因而致脑损伤，缺血缺氧脑病，均可使脑发育受到障碍而造成弱智。
4、婴幼期的脑疾患或身体其他部位的严重感染小儿脑发育受损均可造成不同程度的弱智。
小儿由于不会说话[1]，一般情况下难以早期发现其是否弱智。
但如果掌握了以下小儿弱智的征候特点，即可早期发现并予以疏导。
小儿弱智的征候特点大约有以下10种：　①不会笑。
弱智婴儿一般不会笑，或只会五目的地傻笑。
②视面不见，听而不闻。
在6个月后仍不能注意到大人在和他讲话。
注竟力差，目光呆滞。
③喂养困难。
幼儿进食时经常发生恶心和呕吐，咀嚼能力差、经常有呛咳的现象。
④清醒的伸舌、流涎、甚至延至2—3岁之时。
⑤语言发育迟。
1岁后仍不能有目的的发音。
⑥动作发育迟。
4个月不能抬头，10个月不能独坐，12个月后不会用手拨捏东西，开始走路时两脚乱蹋。
⑦不能辨别亲人和陌生人。
⑧受刺激后不会马上啼哭，而要隔一会儿或反复地刺激后才能啼哭，哭声常为刺耳尖叫或哭声无力。
⑨对周围的任何环境都缺乏兴趣，注意力不集中，对玩具的兴趣也很短暂。
⑩无目的的活动多，使大人很难理解。
根据小儿弱智有先天、后天的不同，对于先天不足主要以培补肝肾、增强智力为主，适用培本意动汤和增智益聪合剂；对于后天不足的，主要以补益心脾、益气养血为主，适用明智汤；还有对于有挟瘀挟痰，以袪瘀化痰为主，适用血府平安合剂、化痰通络合剂。
为了提高药物的疗效，到了秋、冬季，医生们还会根据此病的特点，采用一种叫醋疗的方法，对患儿进行治疗。
方法是用有增智益聪、培补肝肾，活血化瘀作用的中药，研成细面，用醋调和成糊状，在小儿头顶部的囟门部位，因为这个部位是颅骨的骨缝这个部位，可以把药敷在这，它可以通过头皮的皮肤，以及通过骨缝这个部位进行吸收，直接作用于病灶，这样疗效也是比较好的。
多年的临床实践表明，针灸和按摩，对于此病的治疗有明显的疗效，而对于小儿怕针，不愿配合治疗的情况，专家们也自有一套方法。
对于一些太小的患儿，和怕扎针的孩子，一般根据体针的一些穴位，仍然用辨证取穴的方法，然后施以点穴，或者称为指针这种方法，这样孩子比较容易接受，针灸的作用基本都能达到。
另外，人体耳廓里面有各个脏腑的反射区域，都可以在耳穴里都可以找到，根据辨证，比如属于心肝脾肾这方面的问题，就取心肝脾肾这些的穴位，属于神经系统的问题我们可以取神门、交感、内分泌、皮质下这些的穴位，属于脑的问题取脑、脑干、枕这些穴位，通过贴压，就是埋豆，刺激这些穴位，反射性的达到刺激脑、头部，增强智力的作用。
麦格综合征指病人患有卵巢纤维瘤(fibroma)伴发胸腔积液及腹水，可为血性。
在肿瘤切除之后，胸腔积液和腹水可以相继消失的一组症候群。
1879年Cullingworth首先报道本病1934年Salmon描述了本征是胸腔积液伴有盆腔内良性肿瘤1937年Meigs和Cass详细阐述了7例卵巢纤维瘤伴有胸腔积液和腹水而被命名为麦格综合征国内最早记载于1948年，随后有卵巢纤维瘤、卵泡腺细胞瘤卵巢甲状腺瘤、颗粒细胞瘤等引起本征的报道。
1.卵巢肿瘤左右侧发生率无明显差别，据统计卵巢纤维瘤患者中1%～40%可并发腹水。
2.胸腔积液可以发生在卵巢肿瘤的同侧，也可以发生在对侧，其中62%见于右侧胸腔，11%见于左侧，24%见于双侧胸腔。
虽反复行胸腔及腹腔穿刺抽液，但液体仍迅速生长。
肿瘤切除后，胸腔积液、腹水自行消失。
3.有腹水的患者，不一定同时并发胸腔积液，有部分病例仅有腹水而无胸腔积液，或者曾有过胸腔积液，但后来消失。
4.胸腔积液、腹水多为漏出液，也有少数可呈渗出液相对密度(比重)在0.010～1.017。
液体量与肿瘤大小之间无任何关系。
但是，合并胸腔积液、腹水的肿瘤都较大，一般直径超过10cm。
胸腔积液、腹水量多少不等，多时可以引起压迫症状与体征，肿瘤出血时，腹水可呈血性。
5.可能出现腹痛、腹胀、咳嗽、胸闷、胸痛、气短、不能平卧、下肢水肿、尿失禁、体重减轻，亦可发生阴道流血。
6.体格检查肺部叩诊呈实音，呼吸音减弱，腹水征阳性，患者喜右侧卧位。
双合诊时可触及质地坚硬如石为其特征的卵巢包块，中等大小，一般大于10cm，肿块表面光滑，活动度好，无压痛。
7.常可并发于卵巢的实质性肿瘤，如卵巢纤维瘤、平滑肌瘤、卵泡膜瘤、卵巢纤维上皮瘤。
根据症状和体征、妇科检查发现卵巢肿瘤质地坚硬，合并胸腹腔积液(并不一定胸腹腔积液同时出现)应考虑该综合征，如手术证实卵巢肿瘤是纤维瘤，则可确诊。
(一)发病原因　　有关麦格综合征的病因学说颇多，目前较为一致的观点是：肿瘤本身是产生腹水的主要来源。
有人认为本征腹水是由于卵巢瘤蒂中的大静脉发生部分栓塞的结果，并指出这种栓塞与瘤体本身重量牵引有关。
Meigs认为，卵巢纤维瘤可以形成囊肿，并且有间质水肿，多余的水分可混入腹腔。
对此学说不少学者做了大量试验证明：将摘除的肿瘤放置于干燥、密闭的瓶中，经过24h，其重量明显减少(可由3200g变成2050g)。
Rubin又提出纤维瘤的蒂扭转可造成瘤体淋巴管或血管受压，引起血液或淋巴淤滞，液体自肿瘤漏向腹腔。
胸腔积液的发生机制比腹水更为复杂，因为胸腔距离卵巢肿瘤较远，胸腔、腹腔有膈相隔，显然不能用肿瘤本身的作用加以解释。
(二)发病机制麦格综合征原发疾病为盆腔肿瘤，对于胸腔积液和腹水的发病机制至今认识尚有分歧。
但对于腹水产生的原因有如下几种学说：低蛋白血症学说、膈上方压迫学说、静脉受压、发炎、并发肝及心脏疾病、蒂扭转、肿瘤表面坏死及水肿学说。
实验证明，本征胸腔积液和腹水的性状完全相同，这说明腹水可以通过一定的渠道进入胸腔。
Meigs将墨汁注入腹腔，结果发现墨汁确实移行到胸腔。
最近有人用放射性胶体金治疗本征，结果发现，放射性物质可以自由地由腹腔移至胸腔，并且也可以迅速地由胸腔移至腹腔。
因此，目前对胸腹之间有淋巴系统相连通之论已基本肯定。
进一步研究发现，右侧膈上的淋巴同比左侧丰富;又由于右侧膈圆顶的位置也较高，抽吸作用相对较强，故胸腔积液多见于右侧胸腔。
此外，曾报道说膈存在有若干小孔，可使胸腔积液、腹水直接通过小孔向对方移动。
[1]1.腹水生化检查多为漏出液，色清或淡黄，比重多在1.010～1.017，细胞数常少于400×106/L，蛋白量常少于0.3g/L，2.血液和腹水肿瘤标志物无异常。
3.腹水经腹水细胞学、细胞染色体检查，AgNOR检测，流式细胞仪和成像分析等均提示为良性腹水。
4.腹水生化鉴别如比重、腹水蛋白量、乳酸脱氢酶(LDH)及腹水-血清LDH比值(ASLR)、腺苷脱氨酶(ADA)、铁蛋白(FA)及腹水-血清铁蛋白的比值，均提示良性腹水。
5.腹水免疫学检测如CA125、β-微球蛋白等鉴别腹水性质。
1.腹部B超检查可见附件一侧有中等或增强回声区，质较均匀，中等大小，无明确囊壁，盆腔或腹腔，有液性暗区。
2.X线检查纤维瘤也可见钙化区，胸腔积液也有X线征象。
3.腹腔镜检查。
4.组织病理学检查。
[2]1.癌性胸腔积液、腹水多为血性渗出液，有原发灶及恶病质等。
2.肝硬化腹水典型病史、蜘蛛痣、肝功能异常、盆腔无肿物等。
3.结核性腹水为渗出性，有结核病史，或全身其他部位结核病灶及结核毒素症状等。
4.充血性心力衰竭为漏出液，无心脏病其他症状及体征，盆腔无肿物。
5.肾病综合征。
6.晚期血吸虫病。
7.低蛋白血症。
8.严重卵巢水肿。
预防：早期发现、早期手术治疗并注意随访。
术前准备：患者周身情况的改善，麻醉的选择，器械与有关用药以及应急措施等。
手术的方式，范围以及具体操作，随患者的年龄及肿瘤的性状、大小，单侧或双侧生长，是否有粘连症或恶性转移而定
?药名压宁定(乌拉地尔)Ebrantil（urapidil）作用与用途治疗高血压用法通常在治疗开始时每天服用压宁定60mg，一天2次，每次一粒，如果仅需要轻微降低血压，则每天服用压宁定30mg，一天2次，每次一粒。
副作用少数患者出现头痛、头晕、恶心、偶见乏力、口干、睡眠欠佳、腹泻、呕吐、和皮肤过敏反应，有些患者则伴有高血压的典型症状如心律不齐，心悸、胸骨后压迫感或疼痛，以及体位性低血压。
罕见烦躁、尿频、尿失禁和肝功异常。
禁忌孕妇、哺乳期妇女禁用。
[药品名]乌拉地尔[英文名]UrapLdil[别名](优匹敌，Eupressyl，EBRANTIL)[作用与用途]本品的化学结构与哌唑嗪并不相似，它具有阻断突触后。
l受体的作用和阻断外周α2受体的作用，但以前者为主。
此外，它尚有激活中枢5羟色胺1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而起到降低血压。
本品对静脉的舒张作用大于对动脉的作用，在降压时并不影响颅内血压。
本品尚可降低心脏前后负荷和平均肺动脉压，改善心搏出量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。
口服本品缓释胶囊后，生物利用度为72％。
与血浆蛋白结合率约80％。
主要在肝内代谢，部分代谢产物仍可能有降压活性。
t1/2约5小时。
常用于各类型的高血压(口服)可与利尿降压药、β阻断药合用；也用于高血压危象及手术前、中、后对高血压升高的控制性降压(静脉注射)。
[用法与用量]口服：开始时1次60mg，早晚各服1次，如血压逐渐下降，可减量为30mg／次。
维持量1日30-180mg。
静脉注射：一般剂量为25—50mg，如用50mg，应分2次给药，其间隔为5分钟。
静脉滴注：将250mg溶于输液500ml中，开始滴速为6mg／分，维持剂量滴速平均为120mg／小时。
[注意事项]1．不良反应较少，偶见头痛、头晕、恶心、疲乏、心悸、心律失常、痞痒、失眠等。
体位性低血压较哌唑嗪少，无首剂反应。
2．孕妇、哺乳期妇女禁用。
主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用静脉注射。
[制剂]缓释胶囊剂：每胶囊30mg；60mg。
注射液：每支25mg／5ml；50mg(10ml)。
【功效主治】缓释胶囊：各种类型高血压、重症高血压、高血压危象、充血性心力衰竭。
良性前列腺肥大。
注射液：重症高血压，高血压危象，围手术期高血压，充血性心力衰竭（主要用于治疗心脏病、扩张性心肌病、肾性高血压或肾透析引起的急性左心衰竭或慢性心衰病情加重者）。
【化学成分】分为乌拉地尔。
化学名称：6-[[3-[4-(2-甲氧苯基)-1-哌嗪基]-丙基]-氨基]-1，3-二甲基-2，4(1H，3H)-嘧啶二酮。
【药理作用】乌拉地尔为苯哌嗪取代的尿嘧啶衍生物，本品具有外周和中枢双重降压作用。
外周主要阻断突触后α1受体，使血管扩张显著降低外周阻力。
同时也有较弱的突触前α2阻滞作用，阻断儿茶酚胺的收缩血管作用（不同于哌唑嗪的外周作用）；中枢作用主要通过激动5-羟色胺-1A（5-HT1a）受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节而降压（不同于可乐定的中枢作用）。
在降血压同时，本品一般不会引起反射性心动过速。
在临床开放性研究中，单项麻醉时可分别降低收缩压和舒张压3.1%和2.1%，对高血压病人分别降低为12%和6.7%。
本药对高血压病效果显著。
而对血压正常者没有降压效果。
脊髓麻醉时，可明显地降低收缩压约32%、舒张压27%。
在心功能不全的病人中应用乌拉地尔可降低心肌氧耗量、降低肺楔嵌压及外周阻力，改善左心室功能，增加心排血量。
乌拉地尔不影响糖及脂肪代谢，亦不损害肾功能。
动物实验研究表明，给猫脊椎动脉注射乌拉地尔可引起显著的中枢性降压效应，其中枢性降压效应不受中枢α2肾上腺素能受体介导，α2受体阻滞剂不能阻断乌拉地尔的中枢性降压效应。
乌拉地尔对大鼠具有中度的镇静作用，这一作用亦不受α2受体阻滞剂的影响。
有研究发现，当给麻醉后高血压犬的脑池内注射1mg乌拉地尔后，高血压犬的血压开始下降，但心率仍保持在对照前水平。
当注射剂量达2～4mg时，心率开始下降，但血压恢复至对照前水平，未见反射性心动过速。
大鼠动物实验研究未发现乌拉地尔有致癌、致突变、致生殖能力下降的作用。
动物试验未发现此药有致畸作用。
【药物相互作用】1  乌拉地尔针剂不能与碱性液体混合，因其酸性性质可能引起溶液混浊或絮状物形成。
2  与降压药同用或饮酒可增强本品降压作用。
3  与西咪替丁同用可增加本品血药浓度15%。
4  目前无足够资料说明本品可与血管紧张素转换酶抑制剂同用，故暂不提倡与血管转换酶抑制剂合用。
若同时使用其它抗高血压药物、饮酒或病人存在血容量不足的情况，如腹泻、呕吐，可增强乌拉地尔针剂的降压作用。
【不良反应】1  使用乌拉地尔后，个别病例可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、烦燥、乏力、心悸、心律失常、上胸部压迫感或呼吸困难等症状，其原因多为血压降得太快所致，通常在数分钟内即可消失，病人无需停药。
血压过度降低，可抬高下肢，补充血容量即可改善。
2  过敏反应少见（如瘙痒，皮肤发红，皮疹等）。
3  极个别病例在口服本药时出现血小板计数减少，但血清免疫学研究尚未证实其因果关系。
医源性传播(iatrogenicinfection)指在医疗、预防工作中，由于未能严格执行规章制度和操作规程，而人为地造成某些传染病的传播。
如医疗器械消毒不严，药品或生物制剂被污染，病人在输血时感染艾滋病、丙型肝炎等。
我国也曾报导过血友病人因使用进口第VIII因子而感染HIV的事例。
医源性传播有两种类型，一类是在进行医疗预防措施时，未严格执行必要的规章制度，由所用器械、针筒、针头、针刺针、采血器、导尿管等被污染，传播某些传染病；另一类是由于药品或生物制品受污染而引起的传播，或器官移植引起的传播，这类情况较少见。