ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2．肾上腺素能受体多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。
效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同。
能与儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体（简称α受体），另一类为β型肾上腺素能受体（简称β受体）。
儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。
儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。
有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有（表10-3）。
目前知道，心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。
例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。
肾上腺素能受体的分布及效应效应器受体效应经典神经递质是人们长期研究的一些小分子化合物，目前已经明确的有乙酰胆碱(Ach)；单胺类、包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)；氨基酸类、包括谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等。
这些神经递质通过传递各种信息而实现调节机体生理功能的作用。
如Ach，在中枢神经系统中，末梢释放Ach的神经元(称胆碱能神经元)广泛分布在脑干及前脑，故发挥作用较广。
Ach主要参于机体心血管活动、摄食、饮水、睡眠、觉醒、感觉和运动的调节。
近年来研究发现Ach对学习和记忆也有调节作用，某些神经疾病和老年健忘症等都与脑内Ach的含量有关。
去甲肾上腺能神经元主要分布在脑桥和延髓的一些核群里，NE参与多种生理功能的调节，主要是对心、血管活动、体温、情绪活动的调节，也与维持大脑皮质的觉醒状态有关。
脑内的氨基酸中以谷氨酸和GABA含量最高。
谷氨酸对大脑皮质细胞有普遍而强烈的兴奋作用，GABA在脑内是一种抑制性递质，癫痫病人与皮质中GABA含量降低有关。
近年来在中枢神经系统内发现不少具有生命活性的大分子物质，它们是由一些氨基酸组成的多肽类，被称为神经肽。
由于神经肽也参与中枢神经系统内的突触传递，所以也被认为是中枢神经递质。
目前发现的神经肽种类很多，可分为垂体肽、下丘脑释放激素、脑肠肽、内阿片肽、速激肽及其它肽等几大类。
不同的神经肽通过信息传递调节机体各种生理活动。
如最早发现的P物质，是初级感觉神经元末梢释放的兴奋递质，与痛觉有关，有强烈的抗吗啡作用。
P物质还与纹状体-黑质系统中DA神经元活动有关。
内阿片肽是近些年来发现的多肽，包括内啡呔类、脑啡呔类和强啡呔类，在脑内呈不均匀的分布。
作用极为广泛，包括对神经、呼吸、循环、消化、泌尿、生殖、内分泌、感觉、运动、免疫等功能的调节，特别对痛觉作用极为突出。
甘丙肽也是近几年发现的存在于外周和中枢神经系统中的生物活性肽。
具有调节胃肠、泌尿生殖系统平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、促进垂体生长激素、催产素释放等生理功能，并有加强吗啡脊髓镇痛和抑制Ach参与的记忆过程等作用。
神经肽与经典递质不同的是神经肽的合成比经典递质要复杂。
如NE是以酪氨酸为原料，经二步羟化、一步脱羧等三个步骤即可生成最终产物。
而神经肽类合成是在神经元细胞体内核糖体上先合成无活性的大分子前体蛋白，再转运到内质网、高尔基复合体同酶类一起装入形成的分泌颗粒或囊泡内，经轴浆运输转运到末梢，在转运中经多种水解酶的作用，逐步被切割成有活性的神经肽。
从作用效率来看，经典递质一般起效快，失效也快。
而神经肽一般起效慢，作用持久，所以神经肽不但起神经递质作用，也起调质作用。
另外经典递质发挥作用后，解体失活，重新摄入突触前末梢再利用。
而多肽在发挥作用后被酶解失活，不再重新摄取。
目前发现的小分子递质和大分子递质有100种以上，原认为一个神经元只合成一种递质，但近年来发现一个神经元内可合成两种以上的经典递质或两种以上的神经肽，一个神经元也可合成经典递质和神经肽，人们把这种现象叫递质共存。
共存递质的释放主要是神经元末梢内存在有两种大小不同的囊泡，经典递质储存在大、小两种囊泡里，而神经肽与经典递质共同储存在大囊泡里。
低频率信息可使小囊泡释放，高频率信息则使大囊泡释放。
这样经典递质和神经肽共同释放，共同传递信息，可起相互协同作用或拮抗作用，有效地调节细胞或器官的生理功能，还可通过突触前互相调节来改变递质的释放量，有利于加强或减弱作用强度。
岩锥炎是外耳道、中耳或乳突根治腔积脓的一种炎症。
(一)症状1．脓毒性低热，38~42左右，多午后升高。
2．患侧前额部、眶周及眶深部球后有针刺样剧痛，夜间重。
3．约半数患者可发生同侧外展神经麻痹，引起复视或斜视。
由岩部感染直接扩及三叉和外展神经造成的外展麻痹及单侧头痛称作格拉代尼果综合证。
4．急性中耳乳突炎经治疗好转后流脓又增多，或慢性中耳乳突炎手术后持续流脓或脓量增多。
5．如迷路段面神经受累，可致面肌无力或瘫痪，如发生迷路周围炎，可有耳鸣、眩晕、恶心和呕吐。
(二)体征1．外耳道、中耳或乳突根治腔积脓。
2．同侧眼外展运动麻痹。
3．可有眼球震颤或角膜反射消失、面神经麻痹等体征。
(一)血象白细胞偏高。
(二)脑脊液压力正常或稍高，但常规及生化检查正常。
(三)前庭功能检查正常。
(四)影像岩部X线检查、断层片或CT检查显示岩部气房阴影模糊、密度增高，或有骨质破坏。
(一)急性中耳乳突炎经治疗好转后流脓又增多，或慢性中耳乳突炎手术后持续流脓或脓量增多，脓毒性低热，38℃左右，多午后升高——初步诊断。
(二)患侧前额部、眶周及眶深部球后有针刺样剧痛，夜间重，发生同侧展神经麻痹，引起复视、斜视或外展麻痹及单侧头痛——基本诊断。
(三)上述(一)或(二)及岩部x线检查、断层片或CT检查显示岩部气房阴影模糊、密度增高，或有骨质破坏——确定诊断。
(一)手术治疗1．乳突手术，清除病灶扩大引流。
2．岩部引流术，岩尖部症状严重时，影象诊断提示有岩部脓肿形成，应行岩部脓肿引流术。
手术方法为在乳突切除术的基础上，清除迷路周围后组气房，探查通往岩尖各系统的气房，清除岩部前组气房进入岩尖。
岩尖病变完全清除后术腔置人橡皮引流条或细碘仿纱条引流。
术中注意避免损伤颈内动脉、面神经、脑膜、迷路、耳蜗、海绵窦、颈静脉球等重要结构。
(二)药物治疗应用足量的抗生素控制感染。
抗生素的选择应根据耳道分泌物的细菌培养和药物敏感试验来决定。
氨苄西林4g、青霉素钠盐500万u，或头孢曲松l～2g和氯霉素(慎用，防止引起血细胞改变)2g或头孢他啶l～6g，分2～3次静脉注射，或加入10％葡萄糖溶液1000ml，静滴，疗程为1～2周。
一、治愈症状全部消失，耳干者。
二、好转症状消失或减轻，但尚未耳干者。
三、未愈症状及各项检查均无好转。
髓性多汗症(medullaryhyperhidrosis)由于传出刺激常涉及味觉感受器，故髓性多汗症又称味觉性出汗(gustatorysweating)，可分为生理性和病理性髓性多汗症两种类型。
髓性多汗症(medullaryhyperhidrosis)是由于传出刺激常涉及味觉感受器，而引起局限性出汗。
正常传出刺激常涉及味觉感受器髓核传入和传出弧有一定变异从而产生不同的临床表现。
1.生理性髓性多汗症(physiologicmedullarynyperhidrosis)许多人在食入辛辣和香味食物及饮料后发生局限性出汗，以面部多见特别是上唇和颊部单侧或双侧，以及头皮和膝部，一般在数分钟内出现，出现部位常伴有血管扩张好发于年轻人炎热气候多发，有家族遗传倾向。
2.病理性髓性多汗症(pathologicmedullaryhyperhidrosis)常累及一侧的耳前或耳下区域，程度不等，有3种临床类型：①腮腺局部创伤或疾病所致；②中枢神经疾病所致：如脊髓空洞症或脑炎；③胸交感神经干损伤所致。
髓核在3种类型中均起作用，但传入和传出弧有一定变异从而产生不同的临床表现：(1)耳颞综合征(auriculotemporalsyndrome)：亦称Krey综合征(Krey’ssyndrome)在腮腺或耳前区手术、创伤和囊肿等病变损伤耳颞神经之后1个月～5年内出现饮食、咀嚼刺激唾液分泌时，耳颞神经分布区发生局限性疼痛，血管扩张和出汗其原因为耳大神经和腮腺同时受累，受损腮腺内再生的副交感纤维移行至神经远端，支配耳下区域的汗腺鼓室丛(tympanicplexus)手术破坏，可消除本病患者的味觉性出汗(2)鼓索综合征(chordatympanicsyndrome)：由于下颌下腺附近的周围自主神经纤维损伤后临床表现类似于耳颞综合征发生部位在颏和下颌缘。
(3)鳄泪综合征(crocodiletearsyndrome)：是一种类似于味觉性多汗症的病变常在面神经损伤后发生，不同之处在于患者出现味觉性流泪；起源于调节流泪和流涎的周围自主神经通路的误导或短路。
(4)脊髓空洞症或脑炎所致的味觉出汗：可能由于迷走和舌咽神经的刺激，使控制出汗和流涎的髓核破坏所致；临床表现差异较大，有较广泛的出汗反应。
(5)胸交感神经干损伤后髓核多汗症：可见于交感神经切除、肺癌脊椎骨瘤、锁骨下动脉瘤和甲状腺切除的患者。
由于上纵隔内的交感链与迷走神经邻近在交感神经干损伤后，迷走神经发出胆碱能性纤维至邻近的交感神经干节前纤维患者常在进食或吞咽后出现面颈、躯干和上肢的出汗反应。
治疗群众少数人需要治疗。
方法3%～5%东莨菪碱霜和20%氯化铝无水乙醇溶液外用耳颞神经周围乙醇注射可使症状消失数月，鼓室神经(舌咽神经分支)切断和筋膜间置术可获持久疗效。
奥美定后遗症就是指女生通过注射奥美定后，经过一段时间而产生的一系列发症，其结果严重会导致胸部溃烂，甚至造成终身不能哺乳。
症状包括局部麻痹、乳头感觉改变、乳房有肿块，硬结或血肿：凝胶发生移位，甚至随淋巴游走全身致并发症；还可能会出现气胸、痉挛及精神混乱等症状，且患处近似排球大小。
一旦出现并发症，部分注射隆胸材料会和肌肉联成一体，甚至出现溃烂，造成终身不能哺乳。
“感染”，可分为医源性感染和病人源性感染。
医源性感染第一因素是手术操作过程中出现带菌及血肿，第二因素是植入材料带菌。
此可见，只有操作严谨、规范，材料不带菌，才可以避免这方面的感染发生。
病人源性也包括两个方面，第一是不遵医嘱，术后创口护理不当导致感染，第二则是病人自身体质因素导致细菌进入局部。
“硬结”，严格地说，是奥美定最广泛的问题。
这其中涉及到两种情况，第一种是水凝胶孤岛，也就是导致手感触摸到硬结。
此种情况在B超诊断见B超反射下形成相对弧度的暗区。
第二是肉芽肿形成的硬结，据临床经验分析，肉芽肿多发生于水凝胶注入乳腺组织内及胸大肌内，形成乳腺组织肉芽肿和胸大肌肉芽肿。
B超显示暗区内即有不规则网状高密度反射，在这种情况下打开均为蜂房状凝胶结节肉芽肿。
第一种硬结，很容易处理，但第二种由肉芽肿形成的硬结则相对较难处理。
从临床观察来看，肉芽肿内分散着蜂房样凝胶小结，必须逐个打开，逐个清理，这就是抽吸法永远无法清理干净的病理学基础。
“疼痛”，据现有临床文献看，疼痛多为胸大肌筋膜炎，因胸大肌及筋膜处肉芽肿后，局部本身就是一个无菌性炎症状态，所以导致疼痛。
“移位”，其实就是注射位置不对，穿透了胸大肌后间隙，或注射过程中稀释过多引起。
这种情况的B超诊断可见明显暗反射区，并可帮助辨别移位凝胶的范围及所在层次以及有无肉芽肿产生。
注射隆胸材料为聚丙烯酰胺水凝胶(奥美定)，是一种软组织充填材料，1997年引进中国。
其前身产品，音译名叫英吉尔法乐，是前苏联特工用于快速易容的特殊水凝胶。
在脸部注射这种物质后，肌肉、软组织都会发生改变，短时间内容貌也会出现变化。
1997年引进中国后，在英吉尔法乐的基础上合成了新的材料，便定义为奥美定。
奥美定的物质形态接近液态，比胶水还要稀薄些，呈半透明状，有些劣质产品形态如玉米糊。
材料注射进胸部后，会进入组织间隙，有些因为注射不当，甚至会进入乳腺组织。
主要就是因为按摩、塑形的挤压过程中，材料弥散不均匀，渗透到了乳腺组织或肌肉里，导致乳房里出现许多大小不等的结节，甚至是肿块。
由于合成奥美定的聚丙烯酰胺单体被证明对人体有神经毒性及可能的生殖毒性、致癌性。
且接受过注射隆胸的人不宜给孩子喂奶，因为奥美定的游走性容易让其从乳腺导管溢出，跟乳汁混合，一旦被婴儿吸入就会在体内长期存在，影响孩子健康。
注射隆胸材料为黏稠的糊状物，一般的抽吸较难取干净，采用微创技术清理效果比较好。
其次，就是承担一定的心理压力，因为很多人宁愿顶着两枚“定时炸弹”，也不敢让家人知道自己隆过胸。
手术前需要哪些检查前常规检查包括：血常规、尿常规，肝肾功等;特殊检查包括：B超、CT或核磁共振扫描。
CT或核磁共振检查可以对注射材料的分布层次、范围、手术的难度以及对组织的损伤程度有一个比较准确的估计，且不容易遗漏。
住院时间由于术后必须进行残腔灌洗、输液等治疗，因此必须住院治疗，住院时间一周左右。
对身体和功能的影响通常情况下，取出手术对组织的损伤程度与注射的层次和范围以及注射物的状态有关。
建议选择乳房假体手术或自体脂肪移植丰胸手术，且一定要到有资质的医疗整形外科机构进行。
对于乳腺发育期的少女，医生提醒应当注意加强营养，切不可节食和偏食，应经常进行胸部锻炼，如游泳、俯卧撑等使胸部外形丰满起来。
近期部分医院出现了一些处于乳腺发育期的少女要求隆胸现象。
专家提醒女孩子，选择隆胸前一定要审慎考虑，并且前往正规医疗机构求助整形外科医生。
注射过奥美定的女士，要定期复查，密切关注胸部的发展状态。
腕道症候群
颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出过去人们称之为先天性脑动脉瘤，事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%～80%。
虽然称之为先天性脑动脉瘤，实际上指动脉中膜先天性的缺失,而并非动脉瘤是先天性的。
自从1927年Moniz发明了脑血管造影以来，随着新技术、新方法的采用，人们对脑动脉瘤的诊断和治疗取得了很大的进展，尤其是近20年来，对脑动脉瘤的研究更为广泛、更为深刻。
动脉瘤形成的病因，概括有以下几种：1.先天性因素2.动脉硬化3.感染4.创伤动脉瘤发生后常常进一步发展，出现动脉瘤扩大。
动脉瘤腔与瘤颈的大小、动脉瘤体扩展的方向等都与动脉瘤的扩大有一定的关系。
动脉瘤形成后由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁发生损伤导致瘤腔扩大和增厚而使动脉瘤扩大，亦可形成瘤腔内附壁血栓，瘤壁扩张，动脉瘤扩大。
动脉瘤破裂后，动脉瘤周围很快形成一个纤维蛋白保护膜，此膜在3周后逐渐增厚，并且有毛细血管增生，形成新的瘤壁，而新生毛细血管亦可破裂出血，出血限于壁内或壁外使瘤壁增厚或形成新的瘤壁，动脉瘤逐渐扩大。
这一过程亦被认为是巨大动脉瘤形成的一种新机制。
动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血，在破裂出血的病例中，开颅直接探查时常见颅内虽有出血，但动脉瘤仍保持完整，并无肉眼可见的动脉瘤壁穿孔这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的，这种情况下往往出血十分汹涌，病人常在几分钟之内陷入昏迷因脑干受损而迅速死亡。
出血导致的颅内压增高以及脑血管痉挛虽然可作为一种对抗力量来制止动脉瘤破口处的出血，但是，这又可因脑灌注压的不足而引起脑的缺血性损害。
动脉瘤的破裂往往是由于动脉血管壁的坏死、玻璃样变化、钙化及动脉瘤内的血流涡流等引起。
在显微镜下可见出血动脉壁的内膜有小块坏死区这种坏死的原因可能是动脉壁上的供血不足，这种坏死多引起渗血，并非动脉穿孔出血有时亦为壁内出血以及壁内炎性细胞及纤维素浸润，导致破裂。
血液的冲击使动脉瘤内膜出现小的破损，血液进入破损处渗入瘤壁的夹层形成瘤壁的分裂过程，最后导致瘤壁渗血。
另外，高血压可增加动脉瘤瘤腔内的张力和瘤壁的负荷，加速瘤壁的动脉硬化，增加破裂的可能。
上述变化在动脉瘤的顶部最明显有人统计约83%破裂的动脉瘤在囊的顶部忧虑、紧张、激动、血压突然升高大小便、用力、妊娠晚期分娩、体力劳动、性生活等仅是动脉瘤破裂的诱发因素很多病人在出血前即有阵发性头痛眼肌麻痹复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变，在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂。
脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时，可使动脉瘤腔内压力突然增加，而导致破裂在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时突然发生的。
在出血后1～2周，纤溶现象亢进，使破裂处纤维网脆弱血凝块液化，由于此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，故容易发生再出血。
另外颅内压对动脉瘤再破裂也有一定影响。
当颅内压低于3.8kPa时，新近出血的动脉瘤容易再次发生破裂出血。
脑底动脉环分叉处先天性脑动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分支约85%的先天性动脉瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统，即颈内动脉颅内段、大脑前动脉前交通动脉、大脑中动脉、后交通动脉的后半部。
其中以颈内动脉的虹吸部发生最多。
大脑前动脉及前交通动脉次之，大脑中动脉再次之。
左右两侧半球发病率相近，右侧稍多于左侧其中大脑前动脉占4.3%～9.0%，前交通动脉占9.6%～28%；椎动脉占2.3%～4.6%，基底动脉占1.7%～8.9%。
其分布情况如下：颈内动脉41.3%，前交通动脉26.1%，大脑中动脉20.4%，大脑前动脉7.6%，椎-基动脉4.6%。
尸检报告中与临床统计上两者的动脉瘤分布无多大差异有人尸检统计，颈内动脉占26%，大脑中动脉占39%，大脑前动脉及前交通动脉占24%，椎-基动脉占8%，其他部位占3%。
基底动脉环的后半环的动脉瘤占3%～16%。
以往由于椎-基动脉造影未全面进行，故其发病率较低，现在普遍应用4条血管造影的病例中，椎-基动脉瘤的发生率占脑动脉瘤全部的15%左右。
绝大多数先天性动脉瘤呈囊状或浆果状，亦可呈小结节状，称之为分叶状动脉瘤，其他形态有葫芦状圆球状腊肠状等。
动脉瘤与载瘤动脉相连处较狭窄称为瘤颈(蒂)或基底，瘤颈宽窄很不一致；与瘤颈相对的远侧最突出的部分为瘤底(顶)介于瘤颈与瘤底之间的部位称为瘤体(囊)。
动脉瘤颈的粗细与长短决定着动脉瘤的外形瘤颈有时很长，使动脉瘤呈灯笼状悬挂于动脉的一侧；有时瘤颈很粗短使动脉瘤呈锥状突出于动脉壁的一侧；有时瘤颈完全缺如，即瘤颈与载瘤动脉的直径相近或大大超过其直径时，特别是巨大动脉瘤，载瘤动脉的部分管壁直接参与瘤颈的组成动脉瘤壁的厚薄差异亦较大，厚者与主干动脉近似薄者可仅有一层内膜。
瘤底常是动脉瘤较薄弱的地方，加之底壁易发生退行性变化，并且受到血流的直接冲击，易受损，因此，在此处破裂的机会最大(64%)，分叶状或葫芦状的动脉瘤更易破裂，少数病例可在瘤体(10%)或瘤颈(2%)处破裂。
瘤底部最易与周围组织粘连直接手术时应禁忌剥离瘤底，以免引起动脉瘤术中破裂。
动脉瘤腔内常有不同程度的血栓形成，血凝块常呈分层状，紧密粘着于瘤壁上这是临床上脑血管造影时不能发现动脉瘤的重要原因。
极个别的情况下，动脉瘤腔完全被血凝块填塞，称之为动脉瘤的自然愈合，这是一种罕见的情况。
先天性动脉瘤的大小悬殊很大通常在0.5～2cm。
小的须用放大镜才能看到未破裂前不产生临床症状，可在尸检中发现。
大的可达橘子大小而产生明显的占位性表现动脉瘤直径可达8cm以上，最大者直径为12cm。
绝大多数能产生症状的动脉瘤直径在0.7～1.0cm，直径小于0.3cm者很少产生症状，多偶然发现。
动脉瘤的破裂与其大小有一定关系，小于0.3cm的动脉瘤破裂机会较少一般认为破裂的动脉瘤较大未破裂的动脉瘤较小。
直径超过0.5cm的动脉瘤出血机会逐渐增多，其直径超过3.0cm后，则颅内压增高的症状取代了出血症状并非动脉瘤越大，破裂出血的机会越多，这是因为巨大型动脉瘤腔内常有多量分层的血凝块，加固了瘤壁，因此破裂出血的机会相应地减小。
大的动脉瘤可见于任何年龄，年龄愈大大的动脉瘤发生率也愈高，约50%以上的巨大型动脉瘤病人年龄在45岁以上。
脑血管造影先天性脑动脉瘤的多发性，由于各个学者采用的诊断方法不同其报道的发生率相差很大。
多发性动脉瘤的发生率在4.2%～31%一般在20%左右。
经尸检发现的多发性动脉瘤要比单纯用脑血管造影发现的更多、更可靠1966年美国协作组报道，单纯尸检多发性动脉瘤的发生率为22%，单纯脑血管造影为18.5%，脑血管造影及尸检为19%。
多发性动脉瘤的数目以2个最多见，动脉瘤数目最多者为15个。
在多发性动脉瘤中，2个动脉瘤者占15%，3个占3.5%4个或4个以上者仅1.5%。
多发性动脉瘤的分布常常在大脑半球两侧对称的部位，或者在同一条动脉的不同部位。
各条动脉发生多发性动脉瘤的几率不一，其中以颈内动脉最多占48%，大脑中动脉次之，占30%在大脑前动脉及椎-基动脉上多发性动脉瘤很少见。
脑动脉属于肌型动脉，管壁由内膜、中膜和外膜三层组成。
内膜为一层内皮细胞和内弹力层组成，中膜为一层较厚的肌环所构成，外膜较薄，由结缔组织构成，含有胶原网状和弹力纤维。
与身体其他部位的动脉相比，脑动脉无外弹力层，并且在分叉处特别是其夹角处，缺乏中膜，仅由内膜和内弹力层及外膜构成。
另外脑底部的较大动脉都走行在蛛网膜下腔内缺乏脑实质的支持。
这种脑动脉先天性中膜缺陷，在动脉瘤的形成过程起着内在的决定作用。
在血流和血压长期的作用下使内弹力层轻微外突，这可能是动脉瘤形成的最早阶段，内膜往往是通过中膜上的缺损向外疝出，疝出的弹力层可有弹力纤维断裂，并使中膜的缺口扩大疝出程度亦加大如此逐渐发展，即形成一个完整的动脉瘤动脉瘤壁在显微镜下的特征是缺乏中膜肌层瘤壁可仅为一层内膜或弹力层中的纤维断裂或消失，只剩下内膜和外膜瘤颈部的内膜可显著肥厚，在镜下可见载瘤动脉的肌层，在瘤颈开口处突然中断消失，内外膜由不同厚度的胶原纤维连接。
瘤壁的内膜由一层或多层血管内皮细胞及少量结缔组织和肉芽组织构成外膜可有纤维化。
在出血后不久的瘤壁内可见有炎细胞浸润及少量含铁血黄素的吞噬细胞。
有时亦见瘤壁的修复过程，内膜下的结缔组织增生，瘤壁纤维组织增生同时常伴有动脉粥样硬化沉积。
在电镜下动脉瘤壁可见有特征性的基底膜增厚及各层间的松离现象。
瘤壁内可见许多细胞碎片，弹力层缺乏或完全消失有时可见含有脂肪的吞噬细胞。
在动脉瘤破裂出血的尸检病例中，还可发现各部位的脑实质也有病变。
不同部位的动脉瘤引起不同部位的脑实质损害，例如颈内动脉上的动脉瘤可引起豆状核侧脑室前角额角及室管膜下脑组织的损害，大脑前动脉动脉瘤可引起额叶内侧及眶面、胼胝体和尾状核的损害，大脑中动脉动脉瘤可导致侧裂皮质及皮质下损害，椎-基动脉动脉瘤可引起小脑半球和脑干的损害损害包括脑组织坏死、软化、胶质增生等，一般这些损害发生在动脉瘤的远侧区域。
动脉瘤出现上述损害的原因可能是动脉瘤破裂后引起动脉远侧分支循环障碍及出血后脑血管痉挛。
另外，动脉瘤破裂出血后颅内压增高及继发性脑实质水肿和脑血循环的障碍等都与上述损害有关。
Hunt及Hess将颅内动脉瘤病人按照手术的危险性分为五级：Ⅰ级：无症状，或轻微头痛及轻度颈强直。
Ⅱ级：中度至重度头痛，颈强直除有脑神经麻痹外，无其他神经功能缺失。
Ⅳ级：木僵中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去皮质强直及自主神经系统功能障碍。
若有严重的全身疾患，如高血压、糖尿病、严重动脉硬化慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛，要降一级。
1.症状和体征(1)先兆症状：40%～60%的动脉瘤在破裂之前有某些先兆症状这是因为动脉瘤在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程。
这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多，青年人较老年人发生率高。
各部位动脉瘤以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现先兆症状的发生率最高，后部循环的动脉瘤出现先兆症状最少概括起来先兆症状可分为三类即：①动脉瘤漏血症状：表现为全头痛、恶心、颈部僵硬疼痛、腰背酸痛、畏光乏力、嗜睡等。
②血管性症状：表现为局部头痛、眼面痛、视力下降、视野缺损和眼球外肌麻痹等这是由于动脉瘤突然扩大引起的最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹，但仅发生在7.4%的病人。
③缺血性症状：表现为运动障碍、感觉障碍幻视、平衡功能障碍、眩晕等。
以颈内动脉-后交通动脉动脉瘤出现缺血性先兆症状最常见，可达69.2%，椎-基动脉动脉瘤则较少出现。
这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关。
(2)出血症状：80%～90%的动脉瘤病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现，故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见。
出血症状的轻重与动脉瘤的部位出血的急缓及程度等有关。
①诱因与起病：部分病人在动脉瘤破裂前常有明显的诱因，如重体力劳动、咳嗽、用力大便、奔跑、酒后、情绪激动忧虑性生活等部分病人可以无明显诱因甚至发生在睡眠中。
头痛常从枕部或前额开始迅速遍及全头延及颈项、肩背和腰腿等部位。
41%～81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍。
部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛、眩晕颈部僵硬，无其他症状；部分病人起病时无任何诉说，表现为突然昏倒、深昏迷、迅速出现呼吸衰竭，甚至于几分钟或几十分钟内死亡。
部分病人起病时先呼喊头痛，继之昏迷躁动、频繁呕吐、抽搐，可于几分钟或几十分钟后清醒，但仍有精神错乱、嗜睡等表现。
②出血引起的局灶性神经症状：单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状但动脉瘤破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血，尤其是各动脉分支上的动脉瘤破裂出血会引起脑实质内血肿。
蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症表现为颈项强硬，克氏征阳性。
因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍、虚构等)、偏瘫(7%～35%)、偏盲偏身感觉障碍、失语和锥体束征(30%～52%)7%～36%的病人出现视盘水肿，1%～7%的病人出现玻璃体下出血等。
③全身性症状：破裂出血后可出现一系列的全身性症状：A.血压升高：起病后病人血压多突然升高，常为暂时性的，一般于数天到3周后恢复正常这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致。
C.脑心综合征：临床表现为发病后1～2天内一过性高血压意识障碍、呼吸困难、急性肺水肿癫痫严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生)，心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变，即Q-T时间延长，P波U波增高，ST段升高或降低，T波倒置等。
意识障碍越重，出现心电图异常的几率越高据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%～100%。
一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关。
另外，继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征。
D.胃肠出血：少数病人可出现上消化道出血征象，表现为呕吐咖啡样物或柏油样便，系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血。
病人尚可出现血糖升高、糖尿蛋白尿、白细胞增多、中枢性高热、抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等。
④再出血：动脉瘤一旦破裂将会反复出血，其再出血率为9.8%～30%。
据统计再出血的时间常在上一次出血后的7～14天，第1周占10%11%可在1年内再出血，3%可于更长时间发生破裂再出血。
第一次出血后存活的时间愈长，再出血的机会愈小。
如病人意识障碍突然加重，或现在症状再次加重，瘫痪加重以及出现新的神经系统体征，均应考虑到再出血的可能，应及时复查CT以确定是否有再出血。
再出血往往比上一次出血更严重，危险性更大，故对已有出血史的动脉瘤病人应尽早手术，防止再出血的发生。
(3)局部定位症状：动脉瘤破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状，尤其是巨大型动脉瘤。
破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状而这些症状与动脉瘤的部位、大小有密切关系，故在诊断上这些症状具有定位意义。
常见的局部定位症状有：①脑神经症状：这是动脉瘤引起的最常见的局部定位症状之一，以动眼神经、三叉神经、滑车神经和展神经受累最常见。
由于动眼神经走行在颅底，并且行程较长，与大血管关系密切，故可在多处受到动脉瘤的压迫而出现动眼神经麻痹。
颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉瘤约20%的病人出现动眼神经麻痹；颈内动脉海绵窦段动脉瘤亦可压迫动眼神经引起麻痹；大脑后动脉动脉瘤可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹；颈内动脉动脉瘤5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹。
动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂、眼球外展、瞳孔扩大光反射消失等，常为不完全性麻痹，其中以眼睑下垂最突出而瞳孔改变可较轻颈内动脉动脉瘤、基底动脉动脉瘤常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状，其中以三叉神经第1支受累最常见发生率为10%；表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退，同侧角膜反射减退或消失，同侧嚼肌无力、肌肉萎缩，张口下颌偏向病侧等。
基底动脉动脉瘤最容易引起三叉神经痛的症状。
在少数病人中可以出现三叉神经麻痹的表现。
颈内动脉床突上段动脉瘤可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明。
眼动脉分支处动脉瘤常引起病侧失明颈内动脉分叉处动脉瘤可压迫一侧视神经或视束，造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲。
大脑后动脉动脉瘤可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质，而产生同向性偏盲或出现幻视等。
由于在动脉瘤破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状，因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大。
③眼球突出：海绵窦段颈内动脉动脉瘤破裂出血时，由于动脉瘤压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍，而出现搏动性眼球突出、结合膜水肿和眼球运动障碍，并可在额部眶部、颞部等处听到持续性血管杂音。
偏头痛④偏头痛：动脉瘤引起的典型偏头痛并不多见，其发生率为1%～4%。
头痛多为突然发生常为一侧眼眶周围疼痛多数呈搏动性疼痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解。
这种动脉瘤引起的偏头痛，可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致。
⑤下丘脑症状：动脉瘤可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状，主要表现为尿崩症、体温调节障碍、脂肪代谢障碍、水电解质平衡紊乱、肥胖症及性功能障碍等由破裂出血造成的下丘脑损害，可引起急性胃黏膜病变，而出现呕血便血。
⑥其他症状：大脑中动脉动脉瘤破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫、失语。
出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫，常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛提示为前交通动脉动脉瘤在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音，一般都很轻，压迫同侧颈动脉时杂音消失。
(4)颅内压增高症状：一般认为动脉瘤的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉瘤或破裂动脉瘤伴有颅内血肿时可引起颅内压增高。
由于巨大型动脉瘤不易破裂出血，它所引起的症状不是出血症状而是类脑瘤症状，主要是动脉瘤压迫或推移邻近脑组织结构引起，并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现。
巨大型动脉瘤引起的类脑瘤表现，除出现头痛、头晕恶心呕吐视盘水肿外尚有类脑瘤定位征，如鞍区动脉瘤，类似于鞍区肿瘤；巨大型大脑中动脉动脉瘤突入侧裂可出现额颞肿瘤的表现；巨大型基底动脉动脉瘤可侵及大脑脚、下丘脑、脑干，引起脑积水，类似于脑干肿瘤；巨大型小脑上动脉动脉瘤可突入桥小脑角，而出现桥小脑角肿瘤的体征。
巨大型动脉瘤引起的眼底水肿改变，与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同，前者为颅内压增高引起的视盘水肿，后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿、视网膜出血，这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔而使视网膜静脉回流受阻所致。
(5)特殊表现：动脉瘤有时会出现一些特殊表现。
例如，颈内动脉动脉瘤或前交通动脉动脉瘤可出现头痛、双颞侧偏盲、肢端肥大垂体功能低下等类鞍区肿瘤的表现个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现；少数病人在动脉瘤破裂出血后可出现急性精神障碍表现为急性精神错乱、定向力障碍、兴奋、幻觉、语无伦次及暴躁行为等。
2.动脉瘤破裂后的变化(1)动脉瘤破裂后脑血流量的变化：脑动脉瘤破裂后不论是否发生脑血管痉挛，多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低，破裂侧降低更为明显脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛、脑实质内血肿形成、脑室扩大及颅内压升高等因素有关。
破裂后并发脑实质内血肿形成后，平均脑血流量可明显降低，即使血肿消失后脑血流量仍持续低下。
脑室明显扩大者，平均脑血流量亦明显降低，但脑室引流后，脑血流量可明显恢复。
当颅内压超过1.92kPa时平均脑血流量可低于5μl/(g•s)。
(2)动脉瘤破裂后颅内压变化：动脉瘤破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程。
颅内压的变化取决于动脉瘤破裂后的出血量、脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿、脑梗死和脑血管痉挛的程度等。
一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况。
按照Lundberg分类标准，脑室内压力0～1.33kPa(0～10mmHg)为正常压力1.47～2.67kPa(11～20mmHg)为轻度增高，2.8～5.33kPa(21～40mmHg)为中度增高，大于5.3kPa(＞40mmHg)为重度增高。
①动脉瘤破裂后颅内压的变化类型：动脉瘤破裂后可出现以下几种压力变化类型：A.蛛网膜下腔出血Ⅰ型：在动脉瘤破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64～21.12kPa(900～2200mmH20)，随后在几分钟内又降到相当低的水平。
这种高峰持续8～10s，然后在数小时内缓慢升高到较高水平如病情好转则压力逐渐下降至正常，少数病人则保持较高水平压力直至死亡。
B.蛛网膜下腔出血Ⅱ型：动脉瘤破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76～21.12kPa(1850～2200mmH2O)，以后持续稳定在这一水平对过度换气和脱水剂均无反应，直至死亡。
C.B波：动脉瘤破裂后，在观察脑室内压力变化时，可发现在任何水平上都可持久地记录到B波其波动范围在0.67～6.67kPa，B波波幅的大小与病情的恶化与好转有关通过脑室引流、过度换气、脱水剂及地塞米松的应用，B波可减少或消失。
动脉瘤破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水动脉瘤破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关，而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血、脑水肿所致。
②动脉瘤破裂后的病情分级与颅内压的关系：一般认为级别越高，颅内压也越高。
③动脉瘤破裂后颅内压变化与再出血的关系：动脉瘤破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多。
Voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kPa(30mmHg)，而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kPa(20mmHg)，动脉瘤再出血后均可发生颅内压升高而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型。
有关降低颅内压力是否会引起再出血，各学者观点不一。
Nornes认为颅内压下降常引起再出血，而Voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率，反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中。
Lundberg和Voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%，与动脉瘤再出血率14%～30%相比无显著差异。
(3)动脉瘤破裂后水、电解质的变化：动脉瘤破裂后，约21.9%的病人发生水电解质紊乱最常见是低钠血症(114～130mmol/L)，占72%，其次为尿崩症。
据114例动脉瘤破裂后水电解质紊乱的资料，其中男性50例，女性64例，年龄为12～83岁，平均49.8岁。
低钠血症和尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%低钠血症发生于发病后13.5(6～26)天，平均持续9.3(4～18)天。
尿崩症发生在病后20.5(15～35)天，平均持续20.1(5～41)天。
①脑动脉瘤破裂后发生水电解紊乱的机制为：A.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑。
B.由于脑血管痉挛，使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变。
C.蛛网膜下腔出血后产生脑积水、导致第三脑室扩大压迫下丘脑。
D.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外，尚与脱水及盐消耗有关。
蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍，导致心房钠尿肽分泌，引起肾脏盐消耗②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有：A.破裂的动脉瘤的部位：破裂的动脉瘤位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者，水电解质紊乱多见。
据报道颈内动脉破裂后，发生水电解质紊乱的机会为29.4%，在大脑前动脉及前交通动脉动脉瘤破裂者，发生率为26.8%，均明显高于大脑中动脉动脉瘤(9.6%)B.意识分级：分级在Ⅲ、Ⅳ级者，发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ、Ⅱ级者(6.2%)。
C.脑池内血量：无脑池内积血者，水电解质紊乱的发生率低有积血者发生率高。
国外报道，经CT扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生，而有高密度者30%发生水电解质紊乱；额叶底部纵裂发生小血肿者66.7%出现水电解质紊乱D.脑血管痉挛：有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见并且脑血管痉挛越重，发生水电解质紊乱的机会越多。
严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%。
脑积水E.脑积水：无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱，而出现轻、重度脑积水者，其发生率高达32.4%及73.3%3.不同部位的及特殊类型动脉瘤的临床特点  有些部位的动脉瘤常引起特定的表现，认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助，不同部位的动脉瘤及特殊类型的动脉瘤的临床特点如下：(1)颈内动脉动脉瘤：占动脉瘤的40%左右。
最常见的部位为后交通动脉，其他部位有颈内动脉海绵窦段、眼动脉起始处、颈内动脉分叉处脉络膜前动脉等发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉瘤极为少见以往以床突为界将颈内动脉动脉瘤分为两类，即床突上动脉瘤和床突下动脉瘤。
床突上颈内动脉动脉瘤包括眼动脉动脉瘤后交通动脉动脉瘤脉络膜前动脉动脉瘤及颈动脉分叉处动脉瘤，床突下颈内动脉动脉瘤包括海绵窦段颈内动脉瘤和部分眼动脉动脉瘤及岩骨部颈内动脉动脉瘤。
①后交通动脉动脉瘤：约占动脉瘤总数的25%以上，完全位于后交通动脉者很少见，仅占4.4%，一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处，占95.6%。
其左右分布无明显差别，性别分布女性显著多于男性，并且还有对称发生的倾向小型后交通动脉动脉瘤可刺激三叉神经眼支引起前额痛、眼眶痛，或出现动眼神经麻痹，并较易破裂出现颅内出血的症状。
大型后交通动脉动脉瘤常引起动眼神经麻痹是后交通动脉动脉瘤最有价值的定位症状，病人出现复视眼睑下垂、眼球外展瞳孔散大光反射消失等。
还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍视神经萎缩、同向性或双颞侧偏盲等。
眼动脉动脉瘤②眼动脉动脉瘤：占动脉瘤的1.5%～8%，女性多见，多起自眼动脉起始部，瘤颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中，少数由眼动脉直接长出。
眼动脉动脉瘤往往同时发生在双侧对称部位，即所谓的“影子动脉瘤”，常为多发性动脉瘤中的一个。
21%～64%的眼动脉动脉瘤为多发性动脉瘤，且常常长成巨大型。
由于眼动脉动脉瘤与视神经视交叉、颈内动脉前床突、海绵窦等解剖关系密切，不仅手术困难，而且可压迫这些邻近结构出现病侧视力进行性减退以致失明、视神经萎缩、视野缺损等。
部分病人可无明显症状，仅偶然发现。
有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大。
极少数病例动脉瘤可突入蝶窦，破裂出血时反复出现大量鼻出血。
按其解剖形态可分为4型，即：A.视下型：最常见，瘤体水平实向中线方向，与颈内动脉垂直，位于视神经和视交叉下方；B.视外型：次之，瘤体突向前上方，位于视神经视交叉的外侧；C.视上型：较少见，瘤体向内、向上突出，位于视神经与视交叉的上方，如为巨大型可突入鞍内，占据整个鞍区，而类似鞍区肿瘤，有人将之单独列为一型即球型；D.窦内型：少见，瘤体位于海绵窦内。
③脉络膜前动脉动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%。
多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近，30%的病人为多发性，另一个动脉瘤常常是后交通动脉动脉瘤。
并且两个动脉瘤常互相靠近，形似单个动脉瘤。
其临床表现与后交通动脉动脉瘤相似，诊断较困难，只能在脑血管造影上才能鉴别。
④颈内动脉分叉处动脉瘤：并不多见，占动脉瘤的4.4%～7%。
男性多见儿童动脉瘤常发生在此部位。
有人报道儿童动脉瘤34%发生在该处瘤颈与瘤体多向后、向上、向内突起，瘤颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出，并常与大脑前动脉粘连。
小的动脉瘤可无症状，大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩。
⑤海绵窦段颈内动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的2%～5%占颈内动脉系动脉瘤的14%在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处。
此处的动脉瘤93%呈囊状，大型者占34%，中型占48%，巨大型占3%～45%，双侧同时发生者亦不少见，占21%。
海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为：A.发病年龄多在51～58岁，男女之比为1∶4.3～1∶23.3。
B.6%～50%的病人伴有高血压，有些病人可能伴有Marfan综合征、动脉狭窄等先天性疾病。
C.海绵窦段颈内动脉瘤最常见的起源部位依次是前曲段(47%)水平段(34%)及后曲段(9%)。
D.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉瘤占34%～40%E.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类57%～79%的病人出现压迫性症状。
由于海绵窦内含有Ⅲ、ⅣⅤ、Ⅵ脑神经及其周围特殊结构，动脉瘤可压迫上述脑神经及其邻近结构出现眼眶及前额疼痛，复视，动眼神经、滑车神经、展神经部分或完全麻痹，其中以展神经麻痹出现最早；缩瞳纤维受累出现瞳孔散大、光反射消失，交感纤维受累表现为瞳孔缩小大型动脉瘤可压迫视神经视交叉下丘脑而出现视力、视野障碍及垂体功能不全等。
海绵窦段颈内动脉动脉瘤可分前、中后三段前段动脉瘤产生眼支症状，表现为额区感觉减退，角膜反射迟钝；中段动脉瘤产生眼支和上颌支症状，除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍后段者产生完全的三叉神经症状，表现为张口时下颌歪向病侧，病侧咀嚼肌无力或萎缩等。
症状的轻重多与动脉瘤的起源部位、生长方向及大小有关。
向前生长者可导致眶上裂综合征；向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎；向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等；向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征。
14%～19%的病人出现血管性症状，包括蛛网膜下腔出血(6%～75%)、颈内动脉海绵窦瘘、鼻出血(2.25%)、硬脑膜下血肿及动脉瘤远侧脑梗死或缺血症状等。
约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉瘤破裂形成颈内动脉海绵窦瘘，表现为额部疼痛、搏动性突眼眼底静脉增粗、出血、球结合膜水肿等另外80%～90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音，压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失。
如破入蝶窦可导致大量鼻出血，颈内动脉动脉瘤突入蝶窦者占71%，而在颈内动脉动脉瘤与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%。
该处动脉瘤发生蛛网膜下腔出血的机会为0%～40%，发生硬膜下血肿者少见。
3.4%～4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉瘤因血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状。
约38%的病人颅骨平片有异常，多表现为瘤壁上有弧形钙化影，前床突、眶上裂或鞍背、鞍底骨质破坏等。
4%～15%的眼动脉在海绵窦内发生，因此，一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉瘤可能完全位于海绵窦内手术时要注意。
⑥岩骨部颈内动脉动脉瘤：岩骨部颈内动脉动脉瘤罕见。
其主要临床症状为听神经受损，约50%的病人有此症状表现为耳鸣、耳聋或听觉过敏等，有时可有面神经及三叉神经受累的症状多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物。
破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血。
(2)大脑前动脉动脉瘤：占动脉瘤的31.5%～36%。
可引起单侧失明、嗅觉障碍等，亦可完全无症状，破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪。
其中以前交通动脉动脉瘤最常见，其次为大脑前动脉远端动脉瘤，大脑前动脉主干上动脉瘤少见。
①前交通动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的28%～30%，是动脉瘤的好发部位之一。
其特点为：A.85%的病人可伴有Willis环发育异常。
B.由于前交通动脉仅3～4mm长，故常累及双侧大脑前动脉。
C.小型动脉瘤可无症状，破裂后可产生额部头痛、昏迷、智能障碍、精神错乱。
D.大型或巨大型动脉瘤可直接压迫视交叉、下丘脑而出现相应症状有时可类似颅底脑膜瘤的表现。
E.透明隔腔出血是前交通动脉瘤破裂的特异CT表现之一。
②大脑前动脉远端动脉瘤：占动脉瘤的2%～4.5%常发生在胼周动脉上，少数在额极动脉或胼缘动脉上。
未破裂者多无症状，破裂后可出现相应的表现。
有时胼周动脉动脉瘤可同时累及两侧动脉，类似前交通动脉动脉瘤，这类病人的前交通动脉可以缺失。
③大脑前动脉主干动脉瘤；较少见，仅占全部动脉瘤的0.76%～1.5%。
常位于视交叉上方体积往往较小。
小型者无症状，大型或巨大型动脉瘤可压迫视神经、视交叉、嗅束而出现视力障碍，视野中心暗点或失明、额侧上1/4视野缺损、嗅觉障碍，有时还会出现视盘水肿。
其多发性为大脑前动脉主干动脉瘤的特点之一，此段动脉瘤多发性高达24.1%～44.1%。
(3)大脑中动脉动脉瘤：并不少见，占动脉瘤的11.7%～33%。
大多数位于侧裂内主干的分叉处，少数在其主干或远端分支上。
多以蛛网膜下腔出血为首先症状，有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现，常无动眼神经麻痹。
破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿，出现偏瘫、失语、同向偏盲等。
①大脑中动脉主干动脉瘤：发生率为3.6%。
其动脉瘤体积较小，多无症状，有时可出现偏头痛。
由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊，故破裂出血后常发生严重偏瘫、失语、偏盲等。
②大脑中动脉分叉处动脉瘤：占动脉瘤的12%左右，是大脑中动脉最常发生动脉瘤的部位。
破裂前无症状，若动脉瘤内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫、抽搐等。
此处动脉瘤常长成巨大型。
破裂后可引起相应症状及体征。
④大脑中动脉周围支动脉瘤：很少见约占14%。
破裂前无明显症状破裂后可出现抽搐、偏瘫等。
(4)大脑后动脉动脉瘤：较少见占全部动脉瘤的0.6%～4%，占椎-基动脉动脉瘤的1%～15.4%常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位。
其特点为：①与后交通动脉交接处的动脉瘤可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫。
②与额前支交接处的动脉瘤可出现同向性偏盲、额叶癫痛等。
③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状，其他症状尚有偏瘫、Weber综合征、滑车、展面神经麻痹等。
④约80%长成巨大型动脉瘤而压迫脑干出现对侧偏瘫、延髓性麻痹或精神症状等。
⑤常伴有胎儿型大脑后动脉。
基底动脉动脉瘤(5)基底动脉动脉瘤：占全部动脉瘤的5%～8%。
基底动脉动脉瘤的发生部位分基底动脉分叉部、基底动脉主干及基底动脉起始部等。
其临床特点为：①基底动脉分叉部动脉瘤(占2%)，以两侧大脑后动脉的分叉部最常见，占34%～51%，由于其位置深在，手术极为困难；损伤其穿动脉时可引起昏迷、视力障碍、内分泌紊乱及自主神经失调等。
此部位的动脉瘤瘤顶70%指向上方，10%～15%指向腹侧，余指向背侧。
②基底动脉主干上的动脉瘤占椎-基动脉系动脉瘤的15%～25%，多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉。
小脑上动脉动脉瘤可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹也可累及三叉神经而引起三叉神经痛；小脑前下动脉动脉瘤可引起同侧面肌痉挛，或类似桥小脑角肿瘤的表现或出现梅尼埃综合征。
③大型动脉瘤除引起上述症状外，尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水，甚至视盘水肿，压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪、动眼神经交叉瘫压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱④基底动脉动脉瘤很少发生破裂，但破裂时，病人出现剧烈枕部疼痛、昏迷、角弓反张、去皮质强直延脑麻痹等。
(6)椎动脉动脉瘤：少见，占全部动脉瘤的3%～5%，占椎基动脉系动脉瘤的20%～30%主要发生在颅内段，以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见，分别占37%及60%。
其特点为：①以小脑后下动脉连接处动脉瘤最常见，可出现小脑动脉闭塞的症状，如共济失调、延脑损害等，有时出现头晕、耳鸣等类梅尼埃综合征表现。
②如动脉瘤突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状。
(7)多发性动脉瘤：指颅内同时有2个或2个以上的动脉瘤。
尸检统计多发性动脉瘤占全部脑动脉瘤的20%～31.4%其中2个动脉瘤者占14%～17%，3个动脉瘤者占3.4%～3.9%，4个和4个以上者1.1%～1.2%。
而血管造影的统计数字则较低多发性动脉瘤仅为6%～18.5%。
多发性动脉瘤倾向于发生在两侧及对称的部位上，特别是颈内动脉及大脑中动脉上同一条动脉的多发动脉瘤仅占全部动脉瘤的2.8%，占多发性动脉瘤的16.9%，以颈内动脉最多其次为大脑中动脉一个动脉瘤位于颈内动脉系统，另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉瘤的3%～8%，而两个动脉瘤均位于椎基底动脉系统者只占0.45%～1.2%。
临床特点为：①女性多见，男女之比为1∶5，3个以上动脉瘤的男女之比为1∶11。
②病人好发年龄在43～70岁。
③74%病例动脉瘤为2个，3个动脉瘤者占18.6%，4个以上者占7.5%，少数在5个或5个以上。
④均位于幕上者占80%，均位于幕下者占9%幕上、下者占11%；47%病人其两个动脉瘤位于对侧对称部位，21%病人的两个动脉瘤位于同侧29%的病人一个动脉瘤发生在中线部位，另一个在一侧。
颈内动脉⑤多发性动脉瘤常见的部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、前交通动脉、椎-基动脉，但易破裂的动脉瘤部位却是前交通动脉(62%)大脑中动脉(27%)，其他动脉瘤破裂率发生较高的有基底动脉、小脑后下动脉和后交通动脉等。
⑥动脉瘤多数在5mm或更小而破裂动脉瘤多在6mm或更大。
⑦根据临床体征难以定出破裂动脉瘤的部位⑧发生在同一条动脉上的多个动脉瘤，以颈内动脉最多，占70%大脑中动脉次之，占20%再次为前交通动脉占10%。
同一动脉上多发动脉瘤数目多为2个，可同时伴有其他动脉上的动脉瘤。
(8)未破裂的动脉瘤：未破裂的脑动脉瘤在临床报道中占10%而在尸检资料中占2%。
其特点为：①年龄主要在40～69岁，女性稍多于男性。
②动脉瘤大部分位于Willis环的前部，在床突下的动脉瘤多位于交通动脉、大脑中动脉及大脑前动脉。
③一般认为动脉瘤直径在7～8mm时出现症状，而达10mm时则破裂④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛可在24h内自行缓解亦可表现为迟发性癫痫、进行性脑缺血及假脑瘤(伴动眼神经麻痹及视盘水肿)⑤未破裂的动脉瘤手术危险性比破裂者为小术后极少发生脑血管痉挛。
未破裂的脑动脉瘤的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%～5%，其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%也有人报道未破裂的动脉瘤手术无死亡，手术致残率很低6%～12%的病人遗有永久性神经功能缺失。
因此对于未破裂的动脉瘤多主张手术治疗。
(9)巨型动脉瘤：动脉瘤的大小≥2.5cm者称巨型动脉瘤女性多于男性，北京天坛医院的巨型动脉瘤占颅内动脉瘤的7.8%。
巨型动脉瘤以颈内动脉最多见，其次为大脑中动脉，巨型大脑中动脉瘤占大脑中动脉瘤的13%。
巨型动脉瘤多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部大脑中动脉主干分叉部基底动脉及椎基底动脉的连接部。
①根据瘤腔内血栓的多少分三型：部分血栓形成；完全血栓形成；无血栓形成②发病形式有两种：A.隐袭性的，像颅内肿瘤一样；B.突发的蛛网膜下腔出血。
③临床表现：A.压迫症状：瘤体压迫周围组织而引起的症状多为局部神经功能障碍。
包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊。
B.蛛网膜下腔出血：因此就诊的占36%。
常伴有脑室内或脑内出血，临床分级差病死率高。
C.缺血症状：巨型动脉瘤压迫动脉分支使之缺血，或血栓形成而引起脑梗死。
巨型动脉瘤内血液蓄积较多时，也会使载瘤动脉远端及动脉瘤周围的脑组织缺血，产生盗血现象D.全身症状：巨型基底动脉瘤可造成阻塞性脑积水婴儿患巨型动脉瘤常导致淤血性心衰，使病人发绀，发育迟缓。
此外，巨型动脉瘤病人还可以有癫痫发作。
巨型动脉瘤的CT有其特点，未用对比剂时，CT影像显示动脉瘤为局限性高密度，周围无水肿用对比剂后，显示瘤腔内为均匀一致的高度加强。
但须注意少数巨型动脉瘤周围有水肿，与蝶骨嵴脑膜瘤在CT上难以鉴别巨型动脉瘤内可以部分或完全形成血栓完全形成血栓时，未用对比剂的CT扫描表现为密度稍高、轮廓清晰的圆形或椭圆形病变，其中呈斑点状。
用对比剂则呈环状密度增高影像，这可能与动脉瘤壁血管丰富有关。
若有血肿，则动脉瘤位于血肿的周边。
完全形成血栓的巨型动脉瘤在CT上可能被疑为占位病变。
偶尔巨型动脉瘤内形成血栓并阻塞其动脉分支造成脑水肿及脑中线移位动脉瘤壁可有钙化或钙化在瘤壁外方。
血管造影及MRA决定诊断，常可见到瘤内有部分血栓形成，占52%～83%其载瘤动脉可因扭转、被压迫、血栓等原因，显示很细。
多看不清动脉瘤蒂。
④巨型动脉瘤内血栓形成的机制尚不完全了解，可能与下列因素有关：A.动脉瘤容量与其蒂的口径比例有关，即容量过大而蒂的口径太小，使囊内血流减少易形成血栓。
B.动脉瘤内的湍流造成内膜的应力损伤C.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积，形成附壁血栓D.动脉瘤壁出血形成血肿，使颅内压增高及血循环缓慢，在瘤内形成血栓。
这种血栓还可能蔓延到载瘤动脉。
E.脑血管痉挛。
F.巨型动脉瘤使载瘤动脉扭曲及受压，导致血流减少。
G.抗纤维蛋白溶解剂的使用。
巨型动脉瘤除非完全形成血栓，不然不能防止出血。
一般认为动脉瘤内的血栓形成需要数年血栓形成为向心性的，即血块呈层状由外部向中心形成血栓。
也偶有动脉瘤出血时，同时，在瘤内形成血栓的。
完全形成血栓时易误认为颅内肿瘤诊断对于绝大多数动脉瘤来说，确诊主要是根据自发性蛛网膜下腔出血和脑血管造影来确诊，腰穿是诊断蛛网膜下腔出血最简单和最可靠的方法。
根据临床表现和上述辅助检查确诊动脉瘤并不困难。
凡中年以后突发蛛网膜下腔出血或一侧展神经或动眼神经麻痹；有偏头痛样发作伴一侧眼肌麻痹；反复大量鼻出血伴一侧视力视野进行性障碍，以及出现嗅觉障碍者均应考虑到动脉瘤的可能，应及时行辅助检查或脑血管造影以明确诊断。
一般来说，如果造影质量良好，造影范围充分阅片水平较高，则96%以上的动脉瘤可以得到确诊。
颅内动脉瘤非手术治疗注意动脉粥样硬化的预防，防止感染性疾病对血管的损害，加强颅脑外伤时血管损伤的救治。
《实用药物与临床》杂志原名《辽宁药物与临床》，创刊于1998年，是由辽宁省药学会和中国医科大学第二临床学院共同主办的、国内外公开发行的综合性学术刊物。
《实用药物与临床》[1]杂志被美国《化学文摘》（CA）、中国科技论文统计源期刊（CSTPC）等权威数据库收录。
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报道内容对医院药学有实际指导意义的实验研究、临床药学、药物疗效观察、国内外最新药学动态、治疗学及护理学中的药物评估、药物不良反应、药物分析、药品检验以及医院药房管理等方面内容。
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