ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
临床上具体使用消肿散结法时应注意以下两点：①孕妇忌用。
②痈疡疾患的成脓期或溃后，均不宜使用。
重庆医学由重庆市卫生局主管，重庆市卫生信息中心和重庆市医学会主办。
旬刊，每期104页，每月10日、20日和30日出版。
宗旨重庆医学[1]为广大医务工作者和医院管理者提供学术交流平台，致力于介绍国内外最新医学成功及进展，交流基础理论和临床研究，特别是临床新方法、新技术。
栏目设有：述评，论著，博士生专栏，专题，临床研究，基础研究，技术方法，调查报告，经验交流，综述，医疗卫生管理，医学教育，临床护理，基层园地，短篇及病例报道等。
收录《重庆医学》在众多刊物中脱颖而出，1998年被评为中国科技论文统计源期刊，2008年被评为中文核心期刊，2011年成为《中国科学引文数据库》(CSCD)收录期刊，　《重庆医学》现为全国中文核心期刊（综合医药卫生类，2008年版）、中国科学引文数据库来源期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科技论文核心期刊、中国期刊全文数据库来源期刊、中文生物医学期刊文献数据库来源期刊，杂志的学术地位在不断上升。
影响力《重庆医学》编委中有了院士、有了港澳台专家、有了外籍专家，同时还聚集了国内多所医学院校的医、教、研精英，在重庆乃至全国医学界有着很大的影响力，年均收稿9000余篇，刊登1700余篇，刊载率19%。
经过41年的发展，《重庆医学》杂志学术地位在不断上升，作为西部地区惟一有着极大影响的综合性地方医学期刊，《重庆医学》杂志的影响因子和总被引频次位居全国综合性地方医学期刊榜首。
[2]1.文稿：应具有科学性、实用性，论点明确，资料可靠，文字精炼，层次清楚，数据准确，必要时应作统计学处理。
2.文题：中文文题一般以20个汉字以内为宜。
3.作者署名：作者姓名在文题下按序排列，作者单位名称(写出所在科室)及邮政编码列在作者姓名后面。
如多位作者之间用“，”隔开，不同工作单位的作者，应在姓名右上角加注不同的阿拉伯数字序号，并在其工作单位名称之前加与作者姓名序号相同的数字，各工作单位之间连排时以分号“；”分开。
文稿的通；讯作者非第一作者时，应说明；通讯作者一般只列1位，由投稿者确定；第一作者或通讯作者请在摘要前注明联系电话和电子邮箱。
4.摘要：论著、临床研究、基础研究、技术方法、调查报告栏目须附中、英文摘要。
经验交流须附中文摘要，其他栏目本刊不保留摘要。
中文摘要必须包括目的、方法、结果（应给出主要数据）、结论4个部分，各部分冠以相应的标题。
采用第三人称撰写，不列图、表，不引用文献，不加评论和解释。
英文摘要应与中文摘要基本相符，英文摘要还应包括文题、所有作者姓名（汉语拼音）、单位名称（写到科室）、所在城市名及邮政编码。
5.关键词：在中、英文摘要之后附上3～5个关键词，关键词应尽量使用最新版美国国立医学图书馆《医学主题词表》中所列的词，且必须用全称；中文译名可参照中国医学科学院医学信息研究所编译的《中文医学主题词表》，未被词表收录的新的专业术语(自由词)可直接作为关键词使用，建议排在最后。
多个关键词之间应用分号“；”分隔。
6.栏目字数要求：论著、临床研究、基础研究、技术方法、调查报告、综述栏目的论文正文字数限4000字内，经验交流类在3000字以内，短篇及病例报告以2000字以内为宜。
7.中、英文缩略语：文稿应尽量少用缩略语，以避免影响阅读文章的流畅性。
一篇文稿一般不宜使用超过5个缩略语，4个汉字以下(含4个汉字)的医学名词一般不用英文缩略语。
4个汉字以上的名词需用英文缩略语代替者，应在文稿第一次出现英文缩略语时，前面先写出中文及英文全称。
8.统计学符号本刊执行GB33581982《统计学名词及符号》的有关规定。
统计学符号一律采用斜体表示。
同时注意以下要求：（1）均数±标准差用(x±s)表示，其中均数和标准差均用英文小写、斜体；（2）t检验的t用英文小写，斜体；（3）F检验的F用英文大写、斜体；（4）χ2检验的χ用希腊字母小写，斜体；（5）相关系数用r表示，英文小写、斜体；（6）概率用P表示，英文大写、斜体。
9.表和图：分别按其在文中出现的先后顺序连续编码，并按先见文后见表(图)的原则排列。
每幅表(图)均应冠有表(图)题，说明性的文字应置于表(图)下方的注释中，并在注释中标明表(图)中所使用的全部非公知公用的缩写。
10.参考文献：按GB/T7714－2005《文后参考文献著录规则》中的顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号角标标出，并将序号置于方括号中，排列于文末。
文献书写格式如下：注意事项2.1该刊可对来稿进行文字修改、删减，凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。
2.2文稿所涉及的课题如获国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应以脚注形式于文稿首页左下方说明，如“××基金资助项目(基金号××××)”，并附有关审批机构或部门审批证明（复印件）。
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癣清散/古方癣清散注：古方癣清散又名癣清散。
【名  称】癣清散【组　  成】百部、苦参、大戟、蛇床子、雄黄、狼毒。
【性  状】中药散剂【功能主治】牛皮癣【用法用量】将本药装入纱布袋内、用水3000毫升煮沸30分钟。
用软毛巾醮药液搽洗，搽后再在药液中加热水浸浴。
十次为一个疗程。
【方  解】本方由六味中药材组成，功效活血、祛风、止痒。
其中百部、苦参可清热燥湿、杀虫止痒；蛇床子祛风除湿、温肾益气，为皮肤科顽疾常用药；雄黄亦长于解毒杀虫、抑制真菌；狼毒、大戟破积散结，善治皮肤疥癣等。
以此六味合用，配伍精细，疗效确切。
【禁  忌】孕妇禁用【净含量】120克癣清散由百部、苦参、大戟、蛇床子、雄黄、狼毒等多味名贵中药材组成，其完全针对牛皮癣之病机病理，合理组方，精细配伍，遵循传统中医精华之“内病外治”原则治疗牛皮癣顽疾，经临床验证疗效显著，已经帮助众多牛皮癣患者逐步恢复了健康，在受到广大患者及医家大力推崇的同时，中药癣清散也当之无愧地成为中医治疗牛皮癣用药之首选！
百部，性味甘苦，微温不燥，有润肺、杀虫、灭虱之功效，对各种皮肤疥癣均有较好疗效，现代药理研究也证实，百部对于一切皮肤真菌均有一定的抑制作用。
《本草拾遗》：“（百部）去虫蚕咬，兼疥癣疮。
”苦参，苦，寒，归心、肝经，其既能清热燥湿，又能杀虫止痒，为治湿热等外邪所致带下病、皮肤病之常用药，对于湿疹湿疮、皮肤瘙痒、各种疥癣等疗效显著。
《滇南本草》载其可“凉血，解热毒，疥癞，脓窠疮毒。
疗皮肤瘙痒，血风癣疮，顽皮白屑”。
大戟，泻水逐饮，消肿散结，偏行脏腑之水湿，长于治疗热毒痈肿疮毒等，《本草正》：“（大戟）性峻烈，善逐水邪痰涎，泻湿热胀满。
”蛇床子，功效杀虫止痒，祛风燥湿，温肾益气，为皮肤科之常用药，其还具有显著的抗真菌作用。
”（《本草经疏》）雄黄，辛，温，解毒杀虫，长于治疗痈肿疔疮，湿疹疥癣等各种皮肤疾病，同时现代药理研究证实雄黄对于多种皮肤真菌均有不同程度的抑制作用。
狼毒，味苦、辛，性平，泻水逐饮，破积杀虫，善治症瘕积聚、结核、皮肤疥癣等症。
另外，药理分析表明狼毒还具有抗肿瘤特性，对多种癌细胞都具有抑制作用。
牛皮癣中医古称之为“白疕”，古医籍亦有称之为松皮癣，西医称为银屑病，俗称牛皮癣，其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸侧及背部。
由于该症易于长年反复发作，病程迁延日久而耗血伤精，导致肌肤失荣，枯燥瘙痒，伤神失眠，摧残身体。
由于西医激素治疗往往会产生较大的副作用，对机体健康形成直接损害，因此，中医治疗牛皮癣一直是广大患者的首选，而中药名方癣清散则是中医治疗牛皮癣的典范性用药。
中医认为，此病多由于风邪外侵，伏于营血，血热毒盛，或因情志内伤，气血郁滞，郁而化热，风热相搏，发于皮肤而成红斑鳞屑，或因饮食失节，脾胃失和，更受风热毒邪而发病，病程迁延日久，耗阴伤血，而致阴虚血燥。
肌肤失其养，血燥生风而起层层白屑，更因气血郁滞，渐至皮肤。
一、外邪客肤：六淫之中或风或寒或湿或热或燥均可外客肌肤，影响卫气之宣畅，进而阻塞经络，瘀于肌腠，不能荣养肌肤所致，“腠理虚受，风与气并，血涩而不能荣肌肉故也。
”二、情志内伤：七情抑制，郁久化火，火热之毒，扰于营血，外扑于肌表，毛窍闭塞不通，气滞血瘀，发为本病。
三、腥发食物：偏食过于辛辣、海鲜等腥发动风之类食物，使之脾胃不和，气滞不畅，湿热互结，外透皮肤而发，皆“风湿邪气，客于腠理，复值寒湿，与气血相博而生”。
四、冲任失调：冲任隶属于肝肾，冲任失调势必进而影响肝肾阴阳的偏亢和不及，表现为阴虚内热，或阳虚外寒之类的征候群。
针对以上病理病机，中药癣清散以外治之法驱除风寒湿燥等致病外邪，继而通过活血化瘀、清热解毒、养血润燥之理念改善牛皮癣发病之血热、血燥、血瘀等机体气血变化，并补益肝肾，调理脏腑功能以求扶正固本，增强机体免疫力，从根本上抑制牛皮癣疾病反复复发。
所谓“内病外治”法，其实在《黄帝内经》《伤寒论》等医经典籍中早有论述，它是一种采用中药制剂，通过皮肤的渗透吸收，进入内脏有病部位，从而达到治疗目的的方法。
只是因为自汉以来，医圣张仲景的《伤寒论》横空出世，在经方之魅力影响之下，后世医者也大多从经方入手，以方论治病。
而外治法中的“药敷、药熨、药浴、药膏”则被认为难治大病而相对发展缓慢。
直到清代被尊为“外治之宗”的名医吴尚先的出现，“内病外治”法又得以重新焕发生机。
“内病外治”法，具有内治法无可比拟的优点，一是对于不能内服汤药或不愿服药的病人不至于坐以待毙，有法可医；二是外治法不经过脾胃，不影响消化功能，对其他脏腑也无伤害；三是外治多用于局部，即使辨证有误，一般不会产生危及生命的严重后果。
1.保持良好的精神状态。
精神因素是诱发牛皮癣发病的一个十分重要的因素，因各种生活变动导致患者精神适度紧张，情绪抑郁，可引起一系列心理反应，从而诱发体内易感基因的活性，导致内分泌紊乱，免疫功能下降，最终表现出牛皮癣的外在症状。
2.避免过敏刺激。
过敏因素也是牛皮癣的重要诱发原因之一。
由于饮食或用饕不当，或接触某种物质而过敏者，常可诱发牛皮癣的发生。
3.避免感染。
感染尤其是呼吸道感染是诱发牛皮癣的一个很常见的原因，尤其是感冒所引起的扁桃体炎、气管炎等，在儿童牛皮癣患者群体中更为多见。
4.温和的家居环境。
牛皮癣患者居住环境最好保持通风、干燥，避免受潮着凉。
这是由于受风寒侵袭而诱发牛皮癣现象比较普遍，居住环境潮湿、寒冷，可导致牛皮癣发生或加重。
5.合理饮食。
除了辛辣刺激性及牛羊肉等腥发食物等这些不宜食用的食物之外，为了减少牛皮癣的发病和复发，患者还应尽量远离自身容易过敏的食物，积极消除牛皮癣诱发因素。
中药癣清散提醒您：牛皮癣患者在治疗过程中应切实注意自我调养，养成正确、合理的生活方式，杜绝各种牛皮癣诱发因素，以利于疾病的快速、彻底康复。
2、尽可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的发生。
也叫目标器官。
定义一：靶器官：化学物质被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官，但其直接发挥毒作用的部位往往只限于一个或几个组织器官，这样的组织器官称为靶器官。
定义二：指某一疾病、或某一药物专门影响、针对的器官。
如心脏、大脑、肾脏、血管是高血压的靶器官。
甲状腺是碘的靶器官。
定义三：因某种毒物或环境污染物的进入，机体内首先达到毒作用的临界浓度的器官，称为该毒物的靶器官。
进入人体的毒物或环境污染物，对机体各器官的毒作用并不相同，有的只对部分器官产生毒作用，如脑、甲状腺、肾脏分别是甲基汞、碘化物、镉的靶器官。
靶器官的组织细胞内可能存在着该毒物分子的特异作用部位——受体。
如果毒物以代谢活化形式起作用，则该器官也可能具有较高活性的代谢活化酶。
对机体毒作用的强弱与靶器官中含该毒物的浓度有关。
靶器官不一定是效应器官。
毒物作用于靶器官后，其毒作用直接由靶器官表现出来，则此靶器官是效应器官。
但这种毒作用也可以通过某种病理生理机制，由另一个效应器官表现出来。
例如，有机磷酸酯农药作用于神经系统，会抑制胆碱酯酶活，造成胆碱能神经突触处乙酰胆碱蓄积，结果表现为瞳孔缩小、流涎、肌束颤动等。
因此，有机磷酸酯农药的靶器官是神经系，而效应器官则是瞳孔、唾液腺和横纹肌等。
靶器官也不同于蓄积器官。
蓄积器官是毒物在体内的蓄积部位。
毒物在蓄积器官内的浓度高于其他器官，但对蓄积器官并不一定显示毒作用。
如DDT等氯化烃类农药的靶器官虽是中枢神经系统和肝脏，但这类农药主要蓄积在脂肪组织之中。
北京京都世康医学研究院是经过国家有关部门正式批准成立的一所以医学研究与开发、学术交流、医学科谱知识传播、图书编辑出版策划为主的综合性机构，汇集了来自全国医药科研和医药教育领域的专家近百位，在医学研究与开发、医学项目推广、学术交流、医学教育、图书出版等方面具备了深厚的基础，与相关医药部门建立了良好的合作关系。
粘多糖是含氮的不均一多糖，是构成细胞间结缔组织的主要成分，也广泛存在于哺乳动物各种细胞内。
化学组成为糖醛酸和酪氨基己糖交替出现，有时含硫键。
也称为糖胺聚糖。
中文名称：niánduōtáng英文名称：[化]mucoitin；mucopolysaccharide；[医]mucooplysaccharide重要的粘多糖有：硫酸皮肤素，硫酸类肝素，硫酸角质素，硫酸软骨素和透明质酸等，前三种与本组疾病关系密切。
这些多糖都是直链杂多糖，由不同的双糖单位重复联接而成；其中一个成分是N-乙酪氨基己糖，另一个则为糖醛酸或已糖。
如对S为N一乙酪氨基葡萄糖（GlucN）和艾杜糖醛酸（IdUA）或葡萄糖醛酸（GlueUA）;HS为N-乙酪氨基半乳糖（GlucN）和艾杜糖醛酸（或葡萄糖醛酸）；KS为N－乙酪氨基葡糖和半乳糖（Gal）；CS为N-乙酪氨基半乳糖和葡萄糖醛酸。
粘多糖的生物合成就是起始于核心蛋白，经过多种糖基转移酶和有关修饰酶（差向异构酶、硫酸基转移酶等）的作用，形成有特定顺序的重复单位的线型分子。
近10年来由于膜的化学功能，免疫物质的化学研究与发展以及新药资源寻找与开发等，发现糖类具有多种多样的功能，在生命现象中参与了细胞的各种活动。
因此，多糖的研究开始活跃起来。
目前关于动物粘多糖在生物学、医学范围内的研究正在不断深入展开。
已经证实，此类成分具有多种药理活性，包括抗凝血、降血脂、抗病毒、抗肿瘤及抗放射等作用。
已引起人们对这类生物高分子的重视。
已知粘多糖是动物药的常见活性成分，如在皮（阿胶、海参、蝉蜕、蛇蜕等），角（羧羊角、犀角、鹿茸等），贝壳（石决明、牡蛎、皱红螺等），鳞甲（穿山甲、龟板、鳖甲、玳瑁等），粘液（蜗牛、泥鳅等）及骨（虎骨、狗骨等）等类药材中均含有。
粘多糖的比较生化研究已成为无脊椎动物化学分类学的主题之一。
（一）适用人员范围：经国家或有关部门批准的医疗卫生机构内，从事中药学专业工作的人员。
主管中药师资格考试实行全国统一组织、统一考试时间、统一考试大纲、统一考试命题、统一合格标准的考试制度，原则上每年进行一次。
初级中药士/中药师/主管中药师各科目成绩实行两年为一个周期的滚动管理办法，在连续两个考试年度内通过同一专业4个科目的考试，可取得该专业资格证书。
对不同专业之间各科目的考试合格成绩，不得作为同一专业合并计算。
已参加初级中药士/中药师/主管中药师部分专业考试的人员，在规定的时限内报名参加剩余科目考试时须使用原档案号。
例：1、2003年考生甲报考了护理学（士）专业的基础知识、相关专业知识、专业知识、专业实践能力四个科目，考试后通过了基础知识、专业知识；2004年报考了护理学（士）相关专业知识、专业实践能力，如果这两科都通过，则通过护理学（士）专业的考试；如果相关专业知识通过，专业实践能力没有通过，考生甲2003年的成绩已经作废，所以考生甲在2005年至少需要通过护理学（士）专业的基础知识、专业知识、专业实践能力3个科目，才算通过护理学（士）专业的考试。
2、异地考生2003年考生乙在北京报考了护理学（士）专业的基础知识，相关专业知识，专业知识，专业实践能力四个科目，考试后通过了基础知识、专业知识，因工作调动原因，2004年在天津报考了护理学（士）专业的相关专业知识，专业实践能力，如果这两科都通过，则通过护理学（士）专业的考试，由天津进行数据合成统计，并由天津当地人事部门核发考生专业资格证书；如果相关专业知识通过，专业实践能力没有通过，考生乙2003年的成绩已经作废，所以考生乙在2005年至少需要通过护理学（士）专业的基础知识、专业知识、专业实践能力3个科目，才算通过护理学（士）专业的考试。
主管中药师资格考试并成绩合格者，由人事局颁发人事部统一印制，人事部、卫生部用印的专业技术资格证书。
职业资格证书有下列情形之一的，由卫生局吊销其相应专业技术资格，由人事局收回其专业技术资格证书，2年内不得参加初级中药士/中药师/主管中药师资格考试：（一）伪造学历或专业技术工作资历证明；（二）考试期间有违纪行为；（三）国务院卫生、人事行政主管部门规定的其他情形。
凡符合卫生部、人事部印发的《预防医学、全科医学、药学、护理、其他卫生技术等专业技术资格考试暂行规定》（卫人发[2001]164号）中报名条件的人员，均可报名参加相应级别的考试。
中药学专业：报名参加初级中药士/中药师/主管中药师资格考试的人员，要遵守中华人民共和国的宪法和法律，具备良好的医德医风和敬业精神，同时具备下列相应条件：（一）参加中药士资格考试取得中药学专业中专或专科学历，从事本专业技术工作满1年。
（二）参加中药师资格考试1、取得中药学专业中专学历，受聘担任药士职务满5年；2、取得中药学专业专科学历，从事本专业技术工作满3年；3、取得中药学专业本科学历或硕士学位，从事本专业技术工作满1年。
（三）参加中级资格考试1、取得中药学专业中专学历，受聘担任药师职务满7年；2、取得中药学专业专科学历，受聘担任药师职务满6年；3、取得中药学专业本科学历，受聘担任药师职务满4年；4、取得中药学专业硕士学位，受聘担任药师职务满2年；5、取得中药学专业博士学位。
有下列情形之一的不得申请参加中药学专业技术资格的考试：（1）医疗事故责任者未满3年。
（2）医疗差错责任者未满1年。
（3）受到行政处分者在处分时期内。
（4）伪造学历或考试期间有违纪行为未满2年。
（5）省级卫生行政部门规定的其他情形。
有关说明：1、报名人员必须在有关部门批准的医疗卫生机构内从事中药学工作的人员；2、报名参加初级中药士/中药师/主管中药师资格考试人员，报名条件中有关学历的要求，是指国家承认的国民教育学历；有关工作年限的要求，是指取得上述学历前后从事本专业工作时间的总和。
工作年限计算截止到考试报名年度的当年年底。
3、《暂行规定》所规定的有医疗事故责任者等情况不得参加考试。
主管中药师考试科目分为：“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”、“专业实践能力”等4个科目。
中级主管中药师各单元所包含的考试科目如下：基础知识：中药学、中药化学、方剂学相关专业知识：中医学基础、中药药理学、药事管理专业知识：中药炮制学、中药鉴定学专业实践能力：中药药剂学、中药调剂学主管中药师的“基础知识”、“相关专业知识”、“专业知识”和“专业实践能力”4个科目采用人机对话方式进行。
各专业每科目考试时间均为90分钟。
中药学专业技术资格考试增加X题型，考试题型共为A1、X、B1三个题型.下面分别介绍各种题型，并举例说明。
一、A1型单选题题干以论述题形式出现，或为叙述式，或为否定式。
例1：治疗下痢，属“通因通用”法的方剂是A.葛根黄芩黄连汤B.大承气汤C.白头翁汤D.芍药汤E.黄连解毒汤答案：D二、B1型共用备选答案单选题每道试题由A、B、C、D、E5个备选答案与2个或2个以上的题干组成，5个备选答案在前，题干在后。
例2：A.午后发热B.傍晚发热C.潮热骨蒸D.身热夜甚E.夜热早凉1.清骨散证的热型是答案：C2营汤证的热型是答案：D三、X型多选题由1个题干和5个选项组成，题干在前，选项在后。
正确选项有2-5个，多选、少选、错选均不得分。
例3.下列各项，属肺主要生理功能的是A.主气B.主治节C.主行水D.司呼吸E.朝百脉答案：ABCDE例4：下列各项，属感冒证候的是A.风寒束表证B.痰湿蕴肺证C.暑湿伤表证D.风热犯表证E.风燥伤肺证答案：ACD全国卫生专业技术资格考试时间一般在每年的5-6月份考试。
[1]2013年卫生专业技术资格考试时间已经确定为2013年5月18、19、25、26日，但主管中药师考试具体时间尚未公布，考生可参考：2012年主管中药师考试时间为5月27日，具体考试时间安排如下：考试科目考试时间基础知识8：30-10：00相关专业知识11：00-12：30专业知识14：00-15：30专业实践能力16：30-18：00全国卫生专业技术资格考试报名时间一般在12月份-次年初1月份。
网上报名全国卫生专业技术资格考试报名时间一般在12月份——次年初1月份。
2010年初级药士/初级药师/主管药师考试网上报名时间为2009年12月15日—2010年1月10日。
报名方式：先进行网上报名，再进行现场确认。
网上报名时间：一般在每年的12月份，具体事宜可咨询报名所在地考点办公室。
网上报名步骤：步骤1、考生在中国卫生人才网上查看报名声明，阅读并同意后点击进入报名流程。
现场报名现场报名时间：一般在每年12月初，具体以考点通知为准。
考生持所打印的《卫生专业技术资格考试报名申请表》，按照所在考点的具体要求，进行现场报名及资格审核。
申报表盖章：考生应携带申报表至所在单位或档案存放单位审查盖章。
提交书面报名材料（如身份证、毕业证书原件及复印件等），并确认个人报名信息签字，交费。
初级中药士/中药师/主管中药师成绩可凭本人准考证号和报名时填写的证件号码（身份证、军官证、护照等），登录唯一官方网站中国卫生人才网进行查询成绩，一般在每年7月份左右。
卫生专业技术资格考试初、中级各专业、各科目的合格标准均为60分（各科目试卷满分均为100分）。
眼眶转移癌(orbitalmetastaticcarcinoma)代表一组重要的眼眶占位性病变。
其诊断常常对患者提示预后不良，因此要求准确的诊断和果断有效的处理。
在成人和儿童之间转移癌有相当明显的差别：在成人，大多数转  眼眶转移性肿瘤CT图移癌是癌它们来自乳腺，肺、膀胱、胃肠道、肾、甲状腺和其他器官的上皮结构；在儿童，眼眶转移癌多是胚胎神经性肿瘤和肉瘤。
因此，儿童神经母细胞瘤、Ewing肉瘤和Wilms瘤等是比较重要的诊断考虑。
眼眶转移性肿瘤的原发位置比较广泛，几乎所有部位的恶性肿瘤均有转移至眼眶的可能性。
原发部位深在的脏器，往往首先出现眼部症状和体征，如肺癌和肝癌就诊于眼科者并不少见。
对于中、老年眼部恶性肿瘤者，应详细进行全身检查，特别是呼吸、消化和泌尿生殖器系的影像检查往往十分必要，以除外转移性肿瘤转移性肿瘤多直接侵犯泪腺眼外肌和视神经，给鉴别诊断带来困难。
眼眶转移癌是一种通过血道从原发肿瘤位置扩散到眼眶的恶性肿瘤，其在眼眶肿瘤的发病率国外报告为2%～13%，中国文献报告2%～3%，据估计有30%～60%眼眶转移癌发生眼部  眼眶转移性肿瘤症状和体征先于原发肿瘤。
在大多数转移性眼眶肿瘤中，除乳腺癌和膀胱癌之外没有特别的性别易感性。
多数为单侧，但双侧病例确有发生，复习影像学资料发现50%转移癌发生于肌锥外，20%发生于肌锥内20%两者均有，有眶骨侵犯的转移癌约占50%，此点有助于诊断为恶性肿瘤。
在Henderson和Farrow的43例眼眶转移癌病例中，仅有2例双侧性Shields等报告的35例眼眶转移癌中有2例双侧性。
病因全身各部位的原发性肿瘤。
国外报道多来自乳腺和前列腺，中国报道多来自呼吸道和消化道。
发病机制在眶内区域没有淋巴管道，转移性肿瘤必须通过血路到达眼眶，这种真正的转移性肿瘤应同淋巴细胞性肿瘤及继发性眼眶肿瘤相鉴别。
眼眶淋巴细胞性肿瘤可发展为实性眼眶占位性病变或可以是全身淋巴瘤之部分。
传统上继发性眼眶肿瘤是指从邻近结构例如眼球、结膜、眼睑、鼻窦和鼻腔扩展到达眼眶。
眼部转移性肿瘤虽然可以来自多个原发部位，但临床表现大同小异，可归纳为以下几类眼部症状和体征：占位征癌细胞血行播散至眶部以后，不断分裂增殖，形成肿物，当其发生于或蔓延至眼球的赤道部之后便引起眼球突出。
其发生和发展较良性肿瘤和同年龄组的原发于眼眶的恶性肿瘤为快，常伴有眼睑和结膜水肿。
位于眶前部的可于眶缘扪及肿物，位于眶后部的眼球回纳受阻。
转移性肿瘤多发生于眶组织的周边部位，除眼球突出之外尚向一侧移位。
浸润征转移性肿瘤与其他恶性肿瘤一样，呈浸润性增长。
侵犯眼外肌及其运动神经，临床上出现复视及眼球运动障碍。
侵犯视神经或其供血血管，视力下降，视盘水肿或萎缩，眶脂肪浸润引起眼球突出。
但也有例外情况，如硬性乳腺癌可破坏眶内脂肪，往往致使眼球内陷和固定，眼球不能向后移位。
炎症征由于肿瘤发展快，供血丰富，常出现眼部炎性征，如自发疼痛和肿物触痛，局部皮肤充血、热感，结膜充血和高度水肿。
肿物内坏死出血波动感，可误诊为脓肿。
4.眼周围结构及转移癌的眼征  颅内转移癌颅压增高，头痛、呕吐和双侧视盘水肿。
鼻窦转移癌蔓延至眶内，鼻塞、鼻、颊部肿痛，眼球向前上方或前外侧突出。
脉络膜转移癌侵犯眼眶，视力减退，眼内肿物眼球向前方突出。
眼眶转移癌原发部位症状和体征常被忽视，应予以重视。
乳腺癌是眼眶常见转移性肿瘤之一，该肿瘤通过血路转移入眶原发病发现1年后即可见眼眶转移约20%病例可见双侧眼眶转移该病多见于40～60岁女性，乳腺发现肿块，乳头内陷，局部皮肤呈橘皮样。
一般有乳腺癌手术切除史或乳腺癌治疗史。
支气管肺癌眼眶转移原发部位症状常有咳嗽、咯血、胸闷、胸痛。
与乳腺癌不同的是，眼眶转移有半数较肺部病变发现早或同时发生，主要症状为眼球突出，发生率为80%左右，可为轴性或非轴性，根据肿瘤浸润不同位置，可出现上睑下垂，眼睑水肿眼肌麻痹，眼眶痛或三叉神经分布区域的感觉麻痹。
由于部分肿瘤位置靠前，约有20%病例可触及眶前部肿块，眶部转移灶偶可伴发脉络膜转移，表现为视力丧失、视网膜脱离或青光眼。
前列腺癌引起尿频和进行性排尿困难，成神经细胞瘤发生于儿童时期肾上腺髓质及腹后壁的交感神经节，腹部常扪及肿物，这些原发部位和眼眶部的症状和体征应联系起来，综合分析。
并发症：原发肿瘤通过血道转移至肺、肝、骨、脑、皮下组织等部位引发的相应的临床症状。
眼眶疾病大致可分为炎症、肿瘤、外伤、先天性疾病、代谢和内分泌性，疾病及寄生虫类疾病等。
从部位来分主要有：眶壁病变和眶内容的病变两大类。
眼眶的炎症它不仅危害视力，有时尚可造成对生命的威协。
眼球突出可分为单侧性和双侧性。
双侧性突出多为全身性疾病所致。
如内分泌性眼球突出。
单侧突出者则常为眶内和颅内疾病所致。
但全身疾病如白血病、淋巴瘤等也可引起。
眼眶寄生虫病本症为全身寄生虫病的一部分，亦可单独出现。
临床少见，据中国外报告有包虫病、豚囊虫病、肺吸虫病，狷裂头蚴病等。
眼眶先天畸形包括眼眶脑膨出、尖头畸形及颜面骨发育不全等。
临床上常见的眼眶肿瘤有：（1）良性肿瘤。
主要包括：①血管瘤，主要有海绵状血管瘤、血管内皮瘤、淋巴管瘤等。
⑾脂肪瘤。
（2）恶性肿瘤。
主要包括：①泪腺囊性癌。
⑥其它恶性肿瘤，例如脂肪癌、类肉瘤、血管肉瘤等。
主要针对原发性肿瘤进行鉴别诊断，从而制定不同的手术方案。
眼眶原发性肿瘤尤其是良性肿瘤病史较长，发展缓慢，影像学检查一般容易诊断。
眼眶原发性恶性肿瘤以泪腺上皮性肿瘤最多见，临床和影像学检查较有特征性。
眼眶转移性肿瘤一般病史短，进展快常合并疼痛，眼眶影像学检查多可发现病变范围较大骨破坏明显，或多灶性病变如果患者有全身恶性肿瘤史，应首先考虑眼眶转移性肿瘤。
所以鉴别诊断中病史和患者的全身情况尤其重要。
实验室检查：1.原发癌肿的实验检查  如一些与肿瘤相关的癌胚抗原(CEA)、前列腺PSA抗原等放射免疫组织化学检查的技术也十分常用。
2.病理学检查  当临床和影像检查仍不能提出肯定诊断时，及时活检是必要的浅层病变可扪及皮肤切口取得标本，眶深部病变在影像引导下穿刺。
光镜检查多可获得可靠诊断，必要时应用电镜检查，以确定组织来源。
放射免疫组织化学检查也是常用的诊断技术。
其它辅助检查：1.X线检查  转移于眶骨骨髓或侵犯眶壁的肿瘤可见溶骨改变。
2.超声探查  可发现形状不规则、内回声低或中等、分布不均匀或均匀、声衰减较强的异常回声区(图2)病变内坏死、出血区显示为暗区。
3.CT扫描  更具有重要性可以发现不规则形状的中密度肿物和继发水肿、浸润引起的眼外肌肥大可呈局限性增粗形状不规则，内直肌较其他眼外肌更易受累。
眼环增厚，浸润性肿块边缘不清或结节状，均匀或不均匀强化，视神经增粗，眶骨受累，可被CT发现溶骨现象。
对于眶内转移癌均应进行颅脑扫描，因眶内结构与颅内结构同由颈内动脉供血，且脑供血更为丰富发生转移癌的可能性更大。
4.磁共振成像  对眶内和颅内软组织分辨力更高，其发现肿瘤和鉴别诊断优于CT。
眶内肿瘤形状不规则，T1WI中低信号，T2WI高信号。
5.放射性核素全身闪烁摄影  对眼科病的诊断用途尚不大，但对于转移性肿瘤的揭示却非常重要，因为可发现原发病和转移于各部位的病灶包括眼眶部病灶。
血行播散的肿瘤多数已至晚期，根治比较困难，原则上采用化学治疗延长患者生命，放射治疗眼部病灶，减少痛苦。
对于眼眶部肿瘤除放疗以外还可局部切除，尽可能保留视功能。
眼睑缝合，保护角膜。
化学治疗采用多种药物联合应用，如环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、甲氨蝶呤铂类药物等。
对于转移性肺癌可按以下顺序给药：第1天，环磷酰胺1000mg/m2阿霉素45mg/m2，足叶乙甙8mg/m2；第2,3天足叶乙甙各8mg/m2。
每周或每2周为1疗程，可获得较好效果生殖器转移癌还可给以激素辅助治疗，如前列腺癌应用黄体酮等可缓解症状。
加速器60Co照射眼眶部30～60Gy可使肿物缩小眼球突出度、视力和复视症状得到改善。
十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指  十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎肠胃反流(duodenogastricreflux，DGR)鶒，碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。
称胆汁性胃炎或胆汁反流性胃炎(bilerefluxgastritis，BRG)或碱性反流性胃炎(alkalinerefluxgastritisARG)。
近年来随着胃肠运动病理生理研究的不断深入，人们逐渐认识到幽门功能不全，胃窦十二指肠协调运动障碍可产生自发性DGR。
过量的DGR不仅在胃炎发病机制上有重要作用，而且与胃溃疡反流食管炎的发生和功能性消化不良的某些症状有关。
在健康人群中DGR发生率10%左右。
在中国人群中总发病率尚缺乏系统报告，从胃镜检查诊断术后胃DGR发生率在60%左右。
DGR的严重程度以及BRG的发生情况与术式有关。
最近国内有人用24h胃内pH监测法证实在凌晨2∶00～5∶00大约80%的健康人胃液有碱化现象，胃内pH>4的时间持续约60min左右，可能与生理性肠内容物碱性反流有关。
5.胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时间。
患者常诉中上腹持续性疼痛，饭后加剧，制酸药无效，甚至反而加重症状。
患者常有贫血、体重减轻、慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状，体征常表现为上腹压痛苦。
1、DGR的发生机制胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。
大量DGR的发生常见于以下几种情况：（1）胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5%～60%。
术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐，Griffiths报告7l例术后胃，41.9%见胆汁反流，61.5%有弥漫性胃炎，胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastricreflux)，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：①幽门成形术②迷走神经干切断加幽门成形术③胃空肠吻合术④BillrothⅠ式胃切除术⑤BillrothⅡ式胃切除术（2）原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为（5.3±0.5）mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。
人们认为胃十二指肠  十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎屏障压（GDBP=幽门压-十二指肠压）具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。
DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。
在人DCR也同样发生在MMCⅡ相，其机制可能是：①在MMCⅡ相时，胆汁和胰腺分泌集聚在十二指肠。
（3）胃排空迟缓：无论是特发性或继发性的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫，糖尿病胃轻瘫)，由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流，一旦DGR发生，又可进一步使胃排空缓慢，因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。
（4）肝胆疾患：肝硬化门脉高压患者有较高的DGR发生率，其机制被认为是由于门脉高压引起循环障碍，加之继发性高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使后两者张力下降，胆汁和胰液反流入胃。
许多胆道疾患（胆囊炎、胆结石、胆囊切除术后等）伴有明显的DGR现象，由于胆道疾病，使胆囊储备、浓缩胆汁的功能减退和消失，致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠，并逆行经幽门入胃。
2、胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG)，并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。
大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎而且和胃溃疡的发生有关RhodesJ等发现胃溃疡的病人DGR高于正常人，其机制可能是通过细胞毒性胆盐和胰蛋白酶的过量首先损伤胃黏膜，继而发生增生性改变，肠化并形成溃疡。
此外，DGR可同时反流入食管在反流食管炎和Barrett食管发生机制中起重要作用，称为十二指肠胃食管反流(DGER)。
患者常诉中上腹持续性疼痛，饭后加剧，制酸药无效，甚至  十二指肠反而加重症状少数患者可表现为胸骨后疼痛，“不消化”感，常在晚间或清晨空腹时呕吐“苦水”或胆汁，时而混有食物呕吐后并不缓解。
患者常有贫血、体重减轻慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状体征常表现为上腹压痛苦。
患者常有贫血、体重减轻、慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状。
如果有明确的胃手术、胆肠吻合术等病史，有典型的症状和胃镜检查及病理组织学检查，诊断DGR和BRG并不困难；如无手术史、DGR和BRG的临床症状并无特异性，诊断较为困难。
可借助于超声检查、核素技术、胃内24hpH监测或胃内24h胆红素监测手段评估和诊断。
1.淋巴细胞性胃炎是新近确认的一种胃炎，以T淋巴细胞密集浸润于胃黏膜的表面上皮及小凹上皮为特点，并以胃体黏膜最为显著。
本病发病原因不清楚，可能是胃黏膜对并发疾病黏膜组织的一种免疫反应，本病也可独立发病。
黏膜浸润可引起糜烂，黏膜活组织检查时可见嗜酸细胞侵入上皮细胞层内，并可见上皮细胞坏死、再生、活化的嗜酸细胞脱颗粒，提示组织损伤系由嗜酸细胞释放毒性物质所致。
嗜酸性胃炎也可侵入胃窦肌层，引起胃窦局部僵硬狭窄及排空障碍。
实验室检查：人们采用许多技术检测和评估DGR，并试图判别生理性DGR与病理性DGR。
近年来由于生物医学工程技术的不断进步和发展使得临床上能较客观的评估DGR。
1、胃内pH值监测：24h胃内pH值连续监测可作为检测DGR的一种有效方法，试验在近似生理条件下进行，可获得白昼(包括进餐、餐后)、夜间24h立、卧位的全部资料。
正常人空腹时胃内pH值很少>2，进食及餐后pH升高进餐可使胃内pH值升至4.0以上，约30～40min左右回到基线.在后半夜或清晨可见短时的pH值升高pH值从基线上升至4～6，有人将此称之为pH逆转现象或胃液碱化，可能与十二指肠胃反流有关，也有人认为与迷走神经活动减弱有关或与泌酸功能低下有关。
国内龚均等研究报告健康人空腹胃液pH在2.0左右日间有3次与饮食有关的pH值上升，凌晨0∶40～4∶33有自发的pH值上升可能与十二指肠胃反流有关。
有研究表明正常人也存在DGR，但持续时间短，约1h左右，发生次数较少，<3次/d。
由于胃内，pH值个体差异变动较大，且影响因素众多如胃酸、饮食缓冲、胃排空、咽下唾液、自发性反流等，使建立合适的DGR诊断标准显得非常困难，至今国内外尚无如胃食管反流(GER)那样建立具体的、较统一的DGR诊断指标。
对30例慢性胃炎、10例自愿受试者作24h胃内pH值监测，结果如表1所示，表明DGR(+)者pH>4以上的时间明显增多。
2、胃液Na+测定：十二指肠液Na+浓度较高，并稳定在146mmol/L左右，比肠液中胆汁的浓度还稳定(胆汁是间断的从胆道排入肠道)，同时反流入胃中的Na+不被胃酸破坏和失活并具备检测方便的特点，可作为DGR的一个诊断指标。
有人研究，在胃腔pH值监测同时抽取胃液定时测定其Na+和胆酸含量，发现三者之间有良好的线性关系，Na+浓度的检测不失为判断DGR的一种简单易行的方法本院曾对DGR(+)胃炎组(28例)和DGR(-)胃炎组(24例)测定空腹胃液Na+浓度，DGR(+)组为(62.87±8.31)mmol/L，DGR(-)组为(32.18±4.67)mmol/L2组Na+含量相差显著(P<0.01)。
3、空腹胃液胆酸测定：胆酸常见于有DGR的胃内，且不被胃酸破坏，  PH值监测可作为十二指肠液的“标记物”。
测定其在胃液内的浓度对了解反流程度有重要意义，但是插管过程的刺激易造成人为反流，即使抽取空腹胃液，其胆酸含量将受影响，可出现假阳性结果；另一方面，十二指肠液中出现胆汁依赖于胆囊的排空，胆汁若不排泄入十二指肠，会造成假阴性结果。
应用99mTc-EHIDA扫描显示胆囊收缩平均间隔时间为70min。
因而持续收集胃液，测定其胆酸含量可提高DGR诊断的阳性率有作者采用持续抽吸胃液90min，以总胆汁酸量≥100μmol/h或胆酸浓度≥1000μmol/L为诊断DGR的标准，与放射性核素相比较，前者符合率为80%，后者为70%。
4、微量胆红素测定：24h胆汁反流监测仪(24-hourbilerefluxmonitoring)DGR物中的主要成分是碱性肠液、胆汁及胰酶等。
用胆红素的存在来评估是否有DGR发生生理性抑病理性。
晚近应用光纤维传感技术设计的微量胆红素检测仪(fideroptictechniquefor24-hourbilerefluxmonitoring)问世，胆红素的特征吸收光谱峰值在450nm。
应用此技术，不仅可以定性DGR，同时也可定量胆汁反流的多少，通过多项参数的分析对评估胆汁反流有重要意义同时也可监测胃食管胆汁反流的情况，常用于Barrett食管，酸性反流药物治疗无效的食管炎，胃切除后残胃炎的评价等检查时需空腹6h以上从鼻腔插管，将传感器置于下食管括约肌下5cm处，进标准餐(限制酒精、饮料和酸性食物以及色素等)固定导管，佩带式记录仪进行24h可移动式监测、结果经微机软件处理分析包括24h胆汁反流总次数，反流超过5min的次数，最长反流时间以及反流总时间的百分比等，该技术所检测的是胆汁反流，因此受MMC时相的影响。
在某些肝病如先天体质性黄疸(Gilbert病和DubinJohnson综合征)时则不适用。
另外，在酸性环境中，由于胆红素转化为二聚体，光吸收峰值由453nm变为400nm其检测值将降低。
其它辅助检查：1、胃镜和组织学检查：胃镜下可直接观察到胆汁反流，胃黏膜被染成黄色，并可见胃黏膜充血水肿呈颗粒状血管改变较明显，组织脆弱或有糜烂、坏死及出血灶。
内镜可了解反流的程度、胃炎的严重性，但内镜下不能定量且内镜检查本身可引起反流的发生，因此有较高的假阳性率出现。
2、放射学检查：早期诊断DGR是采用插管法，将导管插入十二指肠，注入硫酸钡溶液，在X线透视下观察钡剂反流入胃的情况，由于插管导致的患者不适感和对幽门生理功能的影响，且在判断常常时有主观色彩，因此假阳性率较高。
3、胃肠压力测定：用压力传感器或灌注式导管测定胃窦、幽门及十二指肠壶腹部的压力，DGR患者大多数有胃窦、幽门压力降低，十二指肠壶腹部压力上升。
4、胃内碱灌注激惹试验：当胃内灌注碱性溶液(0.1NNaOH20ml/次)后出现上腹痛、伴有或不伴有恶心者均列为灌注阳性。
5、核素检查：采用通过肝由胆汁排泄的核素闪烁图，非侵入地测定反流，无机械刺激且在近似生理条件下进行，能较精确的测定有无反流及反流量。
目前一致认为99mTcEHIDA  胃放射性核素扫描技术是DGR定量的“金指标”，优于胃镜检查及空腹胆酸测定。
本方法敏感性较高，当胃内放射性与静脉注入总量比率>1%时即呈阳性，且重复性好(75%)，已成为十分有价值的研究工具和临床诊断手段，但放射性核素检查也有一定缺陷，因胃的解剖位置难以准确定位而降低了此技术的准确性，以致影响DGR的定量结果。
胃的核素集中区常常难以代表胃的真实轮廓，特别是胃窦部更难以描绘，肝、十二指肠-肠襻的覆盖也将影响其准确性，虽然可以限定范围，但这些区域的活性常不恒定患者卧位或立位时身体活动加大核素集中区判定的难度。
以上诸因素可造成诊断偏差。
6、超声检查：KingPM等(1984)首先采用实时超声法检测DGR，随后HauskenT等用彩色多普勒超声技术观察胃内容物的流动和反流，此法代表DGR评估技术的飞跃，非侵入性，可重复性好并能量化DGR，具体步骤如下：禁食1夜取坐位，在2min内摄入1份液体试验餐（400ml肉汤或牛奶），将探头置于幽门平面水平，观察胃窦，幽门及十二指肠近端。
根据彩色信号（液体流向远端呈蓝色，反流为红色）判断是否反流，其DGR的严重程度可根据其频率和强度进行评估，该技术不足之处是目前只能用液体试餐测定DGR同时由于肠胀气或腹壁脂肪层厚等因素影响常常带来一些技术的困难。
相关检查：>pH（尿）>动脉血酸碱度>胃食管反流>胆汁酸1.内科治疗(1)一般治疗：卧床休息，清淡饮食，少量多餐戒烟禁酒。
(2)药物治疗：使用能抑制或减少反流和保护胃黏膜的药物下列药物可以选用。
①考来烯胺(消胆胺)是一种阴离子交换树脂与胆汁酸有亲和力，服用后可与胆酸结合，减少可溶性胆酸的浓度，防止胃炎的发生，用药时间超过3个月，并要求补充脂溶性维生素。
②多潘立酮鶒是胃多巴胺受体阻滞药，加强胃肠蠕动，促进胃排空，减少胆盐和黏膜接触时间。
③新一代全胃肠道促动剂西沙必利(普瑞博思)是5-HT4受体激动剂，通过兴奋胆碱能受体而增加肠肌间神经丛乙酰胆碱的释放，协调胃窦、幽门十二指肠运动增加胃排空，对控制DGR鶒的发生有较好的疗效。
⑤熊去氧胆酸(UDCA)可抑制胆酸健康搜索的合成，服用后胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出，使去氧胆酸和石胆酸的浓度相对减少，故有较好疗效。
⑥铝碳酸镁(胃达喜，Talcid)是层状晶格结构体能迅速中和胃酸，可逆性失活胃蛋白酶鶒持续阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤，增强胃黏膜保护因子作用，治疗  复方谷氨酰胺胆汁反流性胃炎总有效率可达90%。
(3)静脉高营养治疗：使胃肠道处于休息状态，减少胆汁反流的发生健康搜索，并补充必要的热卡，电解质。
2.外科治疗某些患者尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗手术的方式有若干，但以Roux-en-Y形手术效果最佳。
预后：大部分患者经内科治疗，病情恢复较好。
某些患者，尤其是病情较严重者，药物治疗效果不显著，甚至无效，常须手术治疗。
预防：1、生活方面：在平时的生活中，患者需要保证良好的饮食习惯，同时如果喜欢吃一些重口味食品的人，尽量选择清淡一点的食物。
4、体重：如果提醒过于肥胖的患者，需要积极的进行减肥的工作，以免因为体积问题，从而造成反流的情况[1]。
并发性白内障(complicatedcataract)并发性白内障是指眼局部病变造成晶状体局部上皮或内部新陈代谢异常，或是局部病变产生的炎症和变性产物对晶状体的侵蚀而造成晶状体混浊。
就其本质意义上讲，凡是由全身或眼局部病变引起的白内障，当属并发性白内障(complicatedcataract)的范畴。
晶状体混浊的形态学特点与原发病有关。
流行病学：并发性白内障与原发病的发病情况密切相关。
眼局部炎症主要包括慢性葡萄膜炎，如异色性虹膜睫状体炎和Still病(青少年类风湿性关节炎)并发的葡萄  晶状体混浊示意图膜炎等；变性性疾病主要包括陈旧性视网膜脱离，视网膜色素变性、高度近视、慢性青光眼等。
另一种情况则是眼内肿瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白内障。
内眼手术后，如青光眼滤过手术视网膜脱离手术后并发的白内障健康搜索，临床上并不少见。
而玻璃体切除手术后合并眼内充填物的晶状体混浊则更为常见。
以上情况中，以虹膜睫状体炎并发白内障最有临床意义；而视网膜色素变性并发白内障，在形态学上也极具代表性。
1.青光眼急性闭角性青光眼急性大发作时，由于节段性虹膜缺血造成的炎性渗出物堆积于晶状体前囊膜表面，造成局部代谢障碍，在晶状体前囊膜下形成局灶性灰白色点状、条状或斑块状混浊即青光眼斑。
同样长期应用缩瞳剂貌过芸香碱可继发虹膜炎，造成局部炎症渗出后形成限局性晶状体前囊膜下混浊通过流行病学调查认为青光眼是白内障发生的高危因素之一，其机制不甚明了。
青光眼患者晶状体囊膜蛋白的二级结构改变如β螺旋增加、α螺旋结构减少健康搜索，造成囊膜对离子的通透性增高，造成晶状体混浊鶒。
青光眼并发白内障时血浆和泪液中的抗核抗体和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明显增  葡萄膜图解高，提示这也可能是青光眼并发白内障的机制之一。
大规模健康搜索的长期流行病学调查和基础实验研究均提示抗青光眼术后晶状体的透明性明显下降，可产生核性、皮质性、后囊下混浊等形态的白内障当青光眼术后出现明显炎症、浅前房等并发症时，白内障的发生率会更高。
其机制可能与青光眼术后房水中的脂质过氧化产物含量增高和房水抗氧化活性降低有关。
2.葡萄膜炎急性虹膜睫状体炎症渗出形成的后粘连可形成限局性晶状体前囊下混浊。
同时，后部葡萄膜炎症本身和葡萄膜治疗药物糖皮质激素均可造成晶状体后囊下和后皮质混浊。
其机制可能是葡萄膜炎症时健康搜索，炎症细胞逸出大量的氧自由基导致晶状体细胞、蛋白质和脂质过氧化，随之晶状体发生混浊。
3.视网膜脱离和手术陈旧性视网膜脱离可因炎性和变性产物从薄且无上皮覆盖的晶状体后囊膜侵入，形成后囊下混浊。
流行病学调查发现长期视网膜脱离患者白内障的发生率为61.1%。
玻璃体切割术后白内障的发生率为60%，36%患者视力明显下降，常见的白内障形态为后囊下混浊、核性混浊或两者兼而有之。
其机制可能与玻璃体切除后影响了晶状体的新陈代谢有关当联合气液交换、长效气体注入或硅油填充术等玻璃体腔充填术时，更易并发晶状体混浊，可能与充填物直接接触晶状体后引起晶状体代谢和营养障碍有关。
4.其他视网膜色素变性、高度近视、睫状体肿瘤、眼前段缺血以及病毒感染均可并发晶状体混浊，形成白内障。
并发性白内障发生机制尚未完全明了据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关除后囊下混浊外并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式。
不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。
针对原发疾病进行必要的实验室检查如虹膜腱状体炎视网膜色素变性等。
其它辅助检查：包括虹膜角膜角视网膜电图、视觉诱发电位等检查。
1.与眼前节疾病有关的并发性白内障虹膜睫状体炎是引起并发性白内障的最常见原因。
典型混浊可以发生在晶状体后极部，也常见于前部瞳孔后粘连附近(图1)。
在反复发作的慢性病例，除广泛瞳孔后粘连外，常合并晶状体囊膜增厚或皱褶，有时在瞳孔区形成纤维血管膜，与晶状体前囊膜紧密粘连，此时难以观察晶状体的实际情况。
如瞳孔区仅仅形成纤维膜而缺少血管成分，则晶状体混浊程度一般较轻健康搜索。
随病程进展，混浊程度和范围不断加重和扩大，最终累及整个晶状体。
在进展过程中，晶状体内或囊膜可出现结晶状物质或钙质沉着，晚期则可出现晶状体皱缩，甚至钙化。
Fuchs虹膜异色症(heterochromic)的特征性改变是虹膜异色或萎缩，慢性持久性的虹膜睫状体炎，大约70%病例发生白内障睫状体炎表现为前房内可见闪辉，角膜后有大的白色羊脂样(muttonfat)沉淀物晶状体混浊进展缓慢鶒主要累及后部皮质，晚期则使整个晶状体混浊尽管病程冗长，但始终不伴虹膜后粘连。
青光眼斑(glaucomatousflecks)出现在急性青光眼发作之后，片状混浊位于前囊膜下透明区表层数天之后片状混浊破碎分离而形成泡沫状，称为青光眼斑组织学证实这一病变实际代表了晶状体上皮细胞的受损。
混浊可随修复过程逐渐被部分吸收或被新纤维挤向深层。
从白内障临床治疗角度来讲，青光眼斑不具有实际意义，仅是提供曾有过青光眼急性发作的证据2.与眼后节疾病有关的并发性白内障后囊膜下混浊可以合并于任何类型的后葡萄膜炎。
混浊在轴区向皮质深部发展的同时，沿晶状体纤维向赤道部作辐射方向扩展，其结果形成典型的玫瑰花形、圆盘状或星形混浊形态。
此时进行裂隙灯检查可发现完全透明的前皮质、晶状体核及大部分后部皮质，同混浊的层次间有鲜明的界限混浊呈淡黄色、灰黄色，或多彩样反光，蜂窝状疏松结构及不规则的星形分布，构成了并发性白内障特有的形态特征。
眼部变性性疾病，如高度近视、视网膜营养不良、视网膜脱离、绝对期青光眼以及眼内肿瘤等也是并发性白内障发生的常见原因。
无脉症(pulselessdisease)患者，由于主动脉分支阻塞或全身动脉炎而引起眼部长期缺血，除全身症状外，眼部检查可发现视网膜动静脉交通白内障则表现为晶状体后囊膜下混浊，随病变发展白内障可以迅速成熟血栓性血管炎(thromboangiitis)主要以深部血管或四肢末端血管炎症、血栓形成和血管闭塞为主要特点，白内障以晶状体后囊膜下混浊为主，病变发展迅速。
由于眼部缺血，一旦摘除白内障易导致眼球萎缩。
某些眼后部手术，比如巩膜环扎术后可以引起眼前部缺血性坏死，作为并发情况发生晶状体混浊并不少见。
而玻璃体切割术后充填惰性气体或硅油，更易导致并发性白内障的发生。
并发性白内障的临床表现有以下特点①有原发病的特点改变，病变多为单眼，也可为双眼。
②眼前节病变导致的表现为局限性囊下混浊的白内障健康搜索。
③眼后部疾病导致的表现为晶状体后极部囊膜与后囊下皮质一层颗粒状灰黄色混浊，并出现少数水泡，可局限于轴心部，以后逐渐向周围扩张最终形成放射状菊花样混浊。
④随着混浊加重可出现晶状体钙化晶状体囊膜变厚，有白色沉淀。
⑤高度近视和视网膜脱离所致者多为核性白内障。
与引起白内障的原发疾病相关，如视网膜脱离、青光眼、视神经缺血性病变等。
诊断：诊断可根据晶状体混浊的两个特征：其一早期混浊有彩色反光。
其二，混浊与周围皮层界限不清楚健康搜索。
此外，眼部全面检查或根据眼病史，可发现眼部其他异常，如陈旧的葡萄膜炎角膜病变等，也同样鶒是重要的诊断依据。
早期并发性白内障易与老年性后杯状白内障或外伤性白内障相鉴别。
后杯状白内障呈锅巴状，薄厚均匀，周围呈云雾状混浊，也无典型的彩色反光。
外伤性白内障沿晶状体纤维健康搜索的花纹形成羽毛状混浊，也无典型的彩色反光与年龄相关性白内障或外伤性白内障有时难以区别，正确的鉴别诊断有赖于参考外伤史患者年龄以及是否存在能够引起并发性白内障的眼内疾患等情况。
因为中医疗法博大精深，所有中医治疗白内障可以结合中医多种疗法进行治疗，从多方面入手可以达到彻底治疗的效果，而且中医疗法具体无不良反应、适用范围广、不易复发等优点，这也是中医疗法为什么这么受关注的原因1.并发症白内障病人不要用力挤眼，手术当天尽量多休息，避免剧烈活动，避免弯腰用力;有咳嗽或呕吐者，要服用镇嗽或止吐药物。
2.术后病人平卧，尽可能放松头部，避免过多活动头部，自然呼吸，不要憋气或打喷嚏。
吃饭、大小便可起床，但动作要缓慢些，尽量少低头。
并发症白内障的检查3.上海新视界眼科医院专家提醒白内障患者，术后不要吸烟、饮酒;三天之内不吃辛辣食物，不吃难以咀嚼与过硬的食物，保持大全通畅，养成每日排便一次的习惯。
4手术后一般无疼痛，可能出现有眼花、轻度异物感，属正常现象。
如发生明显眼痛、恶心、呕吐，视力突然下降或其它不适，应请医生并作出相应处理。
5.术后手术眼需加用金属或塑料保护眼罩，以免误作手术眼，每日由医生换药一次。
6.老年性白内障病人大多年老体弱，全身合并有多种疾病，需用适当药物治疗，必要时请专科医生协助治疗。
7.手术后两周内避免脏水进入眼内，不要对手术眼施加压力并预防外伤。
8.术后三个月视力趋于稳定，做屈光检查，必要时配戴眼镜，以调节看远或看近的视力，以达到最佳效果。
1.治疗原发病。
2.严重影响视力者，健康搜索在眼部炎症稳定3个月后，手术治疗。
3.白内障术后继续控制原发病，术后激素用量大且时间长。
4.根据情况决定是否植入人工晶体。
预后：视力预后与原发病的种类及程度密切相关，无严重并发症时预后良好。
预防：积极控制全身及眼部原发疾病。
（1）预防眼部局部炎症眼局部炎症主要包括慢性葡萄膜炎，如异色性虹膜睫状体炎和Still病(青少年类风湿性关节炎)并发的葡萄膜炎等;变性性疾病主要包括陈旧性视网膜脱离，视网膜色素变性、高度近视、慢性青光眼等。
（2）预防眼底病等要预防并发症白内障，就要预防由于眼内肿瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白内障。
[2]通过服用乐盯，补充眼睛叶黄素。
Skp2是由Zhang等1995年从人的成纤维细胞中首次克隆,荧光原位杂交证实Skp2基因定位于人类染色体的5pl3区,全长31962bp。
Skp2基因编码的蛋白产物Skp2蛋白由436个氨基酸残基构成,其分子质量为45kD,因此有人也称之为p45蛋白。
Skp2是能与S期激酶cyclinA-CDKI相互作用的蛋白,由F-box序列、“Linker”序列、蛋白-蛋白相互作用模块[如亮氨酸重复结构域(Ieucine-richrepeat,LRR)和WD重复序列]依次连接而成。
Skp2与Skpl形成的复合体呈镰刀状,Skpl和Skp2的F-box序列构成刀柄,LRR构成弯曲的刀锋,复合体中Skp2氨基末端的100个氨基酸缺失,但功能与全长Skp2功能相同。
Skp2的F-box序列由三个螺旋体组成,Hl螺旋体和H2-H3反平行螺旋对成直角相连,其后为70个氨基酸组成的“Linker”序列,形成三个不规则的LRR,与另外的7个LRR连接,每个LRR由1个a-螺旋和1个β链组成,由这10个LRR折叠形成的弯曲结构与F-box序列直接相连,LRR序列后是由30个氨基酸组成的Skp2的C末端,向第一个LRR反向延伸,疏松折叠在LRR序列形成的凹面,末端β短链插入Skpl和Skp2的连接面。
Skp2的表达水平在G0/G1期非常低,而在S期表达增加。
研究发现Skp2的表达受转录及转录后水平双重调节,在不同类型的细胞中起主导作用的调节机制不同。
Wang等用转化生长因子-beta(TransfermingGrowthFactor,TGF-beta)处理体外培养的细胞,发现经TGF-beta处理后的细胞能通过转录和转录后两种不同的机制促使p27kip1的稳定性增加,认为TGF-beta负调控在G1～S期的转变过程中促使p27kip1降解的SCF复合体成分Skp2的表达。
Imaki等在对体外培养的鼠NIH3T3和人Hela细胞进行实验时,发现GA-连接蛋白以细胞周期依赖的方式与Skp2启动子区结合,随后启动Skp2转录,此过程在调控Skp2的表达和细胞周期G1～S期的进展中发挥了重要的作用。
Rodier等报道袋蛋白P107除了与转录因子E2F相互作用外,还可以通过调控Skp2的表达,增加p27的稳定性抑制细胞增殖。
Yang等采用组织微阵列的方法分析发现,在前列腺癌中,Skp2的表达与抑癌基因PTEN蛋白表达相关,推断抑癌基因PTEN参与Skp2表达的调节。
此外,研究证明Cx43能够促进Skp2的自身泛素化而使其降解增加,诱导Skp2表达的降低,参与Skp2表达的调控。
Skp2作为细胞周期中重要的调节因子,能特异性识别磷酸化底物并介导其泛素化降解,许多细胞周期调控因子如p27、P21、P53、P57、P130、cyclinA、cyclinE、cyclinD、C-myc和B-Myb等都是泛素蛋白酶体途径底物。
底物在CDK2-CyclinE的参与下Ser-130磷酸化,在辅助蛋白CKS1的作用下进入泛素降解途径。
CyclinE的周期性亦依赖于Skp2介导的泛素化降解，其Thr-380的磷酸化为降解提供了信号。
Skp2还参与细胞信号转导的调控和转录调控,Skp2可与TGF-β信号转导通路下游重要蛋白因子smad4蛋白相互作用,几种肿瘤导致的基因突变可使Skp2与smad4蛋白结合加强,从而加速smad4的泛素化降解速度。
来调节信号转导。
转录因子E2F-1在G1末期积累,在S-G2期显著降低,这种降解与Skp2有关,阻断Skp2与E2F-1的相互作用可使E2F-的泛素化下调,稳定性增加。
Myc作为一种癌蛋白转录因子,与细胞的生长、分化、增殖和肿瘤的发生相关。
Kim等发现Skp2既参与了Myc的蛋白降解,同时也是Myc的转录协同因子,Skp2以Myc依赖的方式增强C-myc诱导的S期转变,活化C-myc靶基因,同时Myc诱导的转录也依赖Skp2,两者可能协同参与肿瘤的发生和发展。
美国得克萨斯大学M.D.安德森癌症中心和斯隆凯特琳癌症纪念中心的研究人员在3月18日的《自然》杂志上发表报告称，Skp2基因可能成为治疗癌症的新标靶，通过阻断其活性，可以迫使癌细胞老化、停止分裂并死亡。