ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
根据原发感染时间分类（1）、先天感染（congenitalinfection）：于出生后14天内（含14天）证实有HCMV感染；（2）、围生期感染（perinatalinfection）：出生后14天内证实无感染，而于生后第3~12周内有感染证据，通常经产道、母乳或输血等途径获得；（3）、生后感染（postnatalinfection）或获得性感染（acquiredinfection）：在出生12周后经密切接触、输血制品或移植器官等水平传播途径获得。
根据临床症状分类（1）、症状性感染（symptomaticinfection）：病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染（systemicinfection），多见于先天感染和免疫缺陷者；或病变主要集中于某一器官或系统；（2）、无症状性感染（asymptomaticinfection）：有HCMV感染证据但无症状和体征，或有病变脏器体征和（或）功能异常。
后者又称亚临床型感染（subclinicalinfection）。
巨细胞病毒感染是由HCMV侵入机体，在细胞内增殖，造成组织病变。
先天性巨细胞病毒感染时病毒通过胎盘由母体向胎儿传播的具体机制不详。
巨细胞病毒的细胞和组织嗜性非常广泛，上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是其主要靶细胞；外周血白细胞是易感细胞；而特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞、肝细胞也能被感染，在某些情况下导致有意义的细胞病变。
由于病变涉及全身多个系统，临床表现多种多样，儿童巨细胞病毒感染主要表现为肝功能损害、黄疸、肺炎，少数表现为血液系统疾患、中枢神经系统疾病、心肌损害、肾脏损害、胃肠道损害。
随年龄的增长巨细胞病毒感染表现出不同的特点，在胎儿和新生儿期，神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，单核-巨噬细胞系统也常受累。
在免疫正常的年长儿和成人中，无论是原发感染还是再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏。
少数原发症状性感染可累及淋巴细胞；在免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织器官的播散性感染。
此外，唾液腺和泌尿系是最常见的排毒部位和排毒量最多的部位；由于血脑屏障和血眼屏障的防护作用，眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染儿和免疫缺陷者。
[1]先天性感染常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式。
黄疸（直接胆红素升高为主）和肝脾大最常见。
可有血小板减少性瘀斑，中枢神经系统受累如小头畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎。
外周血异形淋巴细胞增多，脑脊液蛋白增高和肝功能异常。
常见腹股沟斜疝等畸形。
感音神经性耳聋发生率在症状性感染高达25%-50%，可呈晚发性或进行性加重。
HCMV肝炎多见于婴幼儿期原发感染者，可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。
有轻~中度肝大和质地改变，常伴脾大；黄疸型常有不同程度的胆汁淤积；血清肝酶轻~中度升高。
轻症有自愈性。
HCMV肺炎多见于6个月以下原发感染的婴儿。
多无发热，可有咳嗽、气促、肋间凹陷，偶可闻及肺部罗音。
影像学检查多见弥漫性肺间质病变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。
可伴有肝损害。
输血后综合征多见于新生儿期输血后原发感染者。
临床表现多样，可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、异常淋巴细胞增多。
常见皮肤灰白色休克样表现。
可有肺炎征象，甚至呼吸衰竭。
在早产儿，尤其是极低体出生体重儿病死率可达20%以上。
单核细胞增多症样综合征（类传染性单核细胞增多症）：多为年长儿原发感染表现，婴幼儿期也可发生。
有不规则发热、不适、肌痛等，全身淋巴结肿大较少见，渗出性咽炎极少，多在病程后期（发热1~2周后）出现典型血象改变（白细胞总数达10×10∧9~20×10∧9/L，淋巴细胞比例>50%，异常淋巴细胞比例>5%）；90%以上血清肝酶轻度增高，仅约25%有肝脾大，黄疸极少见。
免疫抑制儿童的症状性感染原发感染和再发感染都易发生。
最常表现为类传染性单核细胞增多症，但异常淋巴细胞少见。
部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。
其次为肺炎。
肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在，以持续发热、肝酶升高、高胆红素血症和肝衰竭为特征。
肾移植受者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。
胃肠炎常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植受者。
还可发生脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。
病毒学证据i.血样本（全血、单个核细胞、血清或血浆）、尿及其他体液包括肺泡灌洗液（最好取脱落细胞）和病变组织中获得如下病毒学证据：（1）、病毒分离：是诊断活动性HCMV感染的“金标准”；（2）、电子显微镜下找病毒颗粒和光学显微镜下找巨细胞包涵体，但此法阳性率较低；（3）、免疫标记技术检测病毒抗原：IEA、EA、pp65抗原等；（4）、逆转录PCR法检测病毒特异性基因转录产物，阳性表明活动性感染；（5）、实时荧光定量PCR法检测病毒特异性DNA载量。
由于荧光定量方法的特异度及敏感度均较高，且操作简便，与pp65抗原血症的准确度类似，目前在临床应用较为广泛[4]。
HCMV-DNA载量与活动性感染呈正相关，高载量或动态监测中出现载量明显升高提示活动性感染可能。
血清或血浆样本中HCMV-DNA阳性时为活动性感染的证据；全血或单个核细胞阳性时存在潜伏感染的可能，高载量支持活动性感染。
在新生儿期检出病毒DNA是原发感染的证据。
间接证据主要来自特异性抗体检测。
原发感染证据：（1）、动态观察到抗HCMV-IgG抗体由阴转阳；（2）、抗HCMV-IgM阳性而HCMV-IgG阴性或低亲和力IgG阳性。
近期活动性感染证据：（1）、双份血清抗HCMV-IgG滴度≥4倍升高；（2）、抗HCMV-IgM和IgG阳性。
新生儿期抗HCMV-IgM阳性为原发感染的证据。
6个月内婴儿需考虑来自母体的IgG抗体；严重免疫缺陷者或小婴儿可出现特异性IgM抗体假阴性。
临床诊断具备活动性感染的病毒学证据，临床上又具有HCMV性疾病相关表现，排除现症疾病的其他常见病因后可作出临床诊断。
由于HCMV致病力弱，绝大多数免疫正常个体感染后临床无症状。
国外资料显示，宫内感染时也只有5%发生全身播散型感染，另5%出现轻微症状,，90%无症状。
因此,即使找到HCMV活动性感染的证据，也必须排除现症疾病的其他常见病因后才能考虑病因为HCMV。
确定诊断从活检病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液内分离到HCMV病毒或检出病毒复制标志（病毒抗原和基因转录产物）是HCMV疾病的确诊证据。
[2]由于HCMV感染的临床表现多种多样，临床常需要根据主要的临床表现与相应疾病进行鉴别。
当HCMV先天性感染以中枢神经系统受累为主要表现时，常需要与其他原因导致的围产期脑损伤（如新生儿缺氧缺血性脑病、其他病毒或弓形虫等导致的先天性中枢神经系统感染）和遗传性疾病相鉴别（如染色体病和遗传代谢病等）。
当HCMV先天性感染以黄疸和肝脾大为主要表现时，需要与其他导致类似临床症状的疾病相鉴别，如溶血性贫血、其他先天性病毒感染、血液系统恶性疾病等。
当HCMV感染以婴幼儿期肝炎为主要临床表现时，应与其他病原导致的肝脏损伤相鉴别，如乙、丙、丁等肝炎病毒导致的肝损伤、先天性胆道发育异常等。
当HVMV感染以单核细胞增多症样综合征为主要表现时，主要应与EB病毒感染引起的传染性单核其他增多症和其他病毒如肠道病毒引起的类传染性单核细胞增多症进行鉴别。
鉴别的依据主要应根据起病情况、病程进展快慢、其他伴随症状及辅助检查进行，HCMV感染的病原学检查有助于明确或排除该病的诊断。
抗HCMV药物应用指征（1）、符合临床诊断或确定诊断的标准并有较严重或易致残的HCMV疾病，包括间质性肺炎、黄疸型或淤胆型肝炎、脑炎和视网膜脉络膜炎（可累及黄斑而致盲），尤其是免疫抑制者如艾滋病患儿；（2）、移植后预防性用药；（3）、有中枢神经系统损伤（包括感音神经性耳聋）的先天感染者，早期应用可防止听力和中枢神经损伤恶化。
常用药物应用方案i.更昔洛韦（ganciclovir，GCV）：目前为首选治疗药物。
诱导治疗：5mg/kg，q12h，共2~3周；维持治疗：5mg/kg，1次/d，连续5~7天，总疗程约3~4周。
若诱导期疾病缓解或病毒血症、病毒尿症清除可提前进入维持阶段；若诱导治疗3周无效，应考虑原发或继发耐药，或现症疾病为其他病因所致；若维持期疾病进展，可考虑再次诱导治疗；若免疫抑制因素未能消除则应延长维持疗程，采用（1）5mg/kg，1次/d，或（2）6mg/kg，每周5天，或（3）序贯缬更昔洛韦口服，以免病情复发。
用药期间应监测血常规和肝肾功能，若肝功能明显恶化、血小板和粒细胞下降≤25×109/L和0.5×109/L）或至用药前水平的50%应该停药。
粒细胞减少重者可予粒细胞集落刺激因子以减轻骨髓毒性。
有肾损害者应减量。
ii.缬更昔洛韦（valganciclovir，VGCV）：为更昔洛韦的缬氨酸酯，于2000年获准用于治疗18岁以上艾滋病患者CMV视网膜炎和移植患者的预防用药。
iii.膦甲酸（foscarnet，FOS或PFA）：儿童一般作为替代用药，特别是单用GCV仍出现疾病进展时可单用或与更昔洛韦联用。
诱导治疗：60mg/kg，q8h，联用2~3周；免疫抑制者需维持治疗：90-120mg/kg，1次/d。
维持期间疾病进展，则再次诱导或与更昔洛韦联用。
抗病毒疗效的评估i.临床评估：HCMV疾病的症状、体征和脏器功能改善。
ii.病毒学评估：病毒特异性抗原和病毒滴度定量分析有助于评估抗病毒疗效。
监测血清或血浆或全血HCMV-DNA载量动态变化可用于确定抗病毒疗效和进一步鉴定耐药毒株。
由于患儿症状缓解后尿液和唾液中的HCMV-DNA可长时间内持续存在，故这些样本的病毒DNA检测不宜用于评估抗病毒疗效。
随着年龄增长巨细胞病毒感染的就诊率下降，提示随着免疫功能的逐渐完善，症状性巨细胞病毒感染减少。
有研究发现，急性黄疸型预后良好，而急性淤胆型部分患儿易迁延不愈，需治疗和随访更长时间以确定预后。
因此，临床治疗婴儿HCMV肝炎时，不同的分型易采取不同的治疗方案，疗程应个体化。
应依据肝功能情况确定疗程。
一般预防避免暴露是最主要的预防方法。
包括：（1）医护保健人员按标准预防措施护理HCMV感染婴儿，手部卫生是预防的主要措施；（2）使用HCMV抗体阴性血液制品或洗涤红细胞。
阻断母婴传播（1）易感孕妇应避免接触已知排毒者的分泌物；遵守标准预防措施，特别注意手部卫生；（2）带病毒母乳处理：已感染HCMV婴儿可持续母乳喂养，无需处理；早产和低出生体重儿需处理带病毒母乳。
-15℃以下冰冻保存至少24小时后室温融解可明显降低病毒滴度，再加短时巴斯德灭菌法（72℃，5秒）可消除病毒传染性。
药物预防（1）骨髓移植和器官移植患者的预防：可采用更昔洛韦、缬更昔洛韦和伐昔洛韦（valacyclovir，VACV）。
（2）有建议使用抗病毒药物加静脉免疫球蛋白或高效价HCMV免疫球蛋白预防某些高危移植患者的HCMV疾病，100-200mg/kg，于之前1周和移植后每1~3周给予，持续60-120天。
（3）有建议对严重支气管肺发育不良需用激素治疗的HCMV感染早产儿应考虑GCV或VGCV预防性用药。
HCMV疫苗虽然对于HCMV的疫苗研究已超过30年，但目前还没有有效的疫苗制剂投入临床使用，尤其在阻断母婴传播方面还存在较大空缺。
结节性表层巩膜炎巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。
其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触。
结节性表层巩膜炎结节性表层巩膜炎以限局性结节为特征的一种表层巩膜炎。
表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。
痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法治疗。
眼科较常见，常急性发病以局限性充血结节样隆起为特征。
结节多为单发，也可表现为多个结节节呈暗红色，圆形或椭圆形，直径2－3mm，被推动。
视网膜结核眼科视网膜结核较少见。
可能是全身粟粒状结核的一部分，或从邻近组织继发。
男性常见。
表现为：①视网膜结核结节：和脉络膜结核同时存在；②结核性视网膜炎：可见黄白色渗出病灶及出血，静脉扩张等；③结核性视网膜静脉周围炎；④结核性视网膜动脉炎：罕见。
视网膜动脉上可见白色渗出物及结核性脉络膜炎的表现。
疾病分类：眼科疾病描述较少见。
表现为：（1）视网膜结核结节，与脉络膜结核同时存在；（2）结核性视网膜炎：可见黄白色渗出病灶及出血，静脉扩张等；（3）结核性视网膜静脉周围炎或动脉炎。
抗结核治疗。
经气流行的部位，象浅水流，荥迂未深，叫荥穴，五输穴之一。
《灵枢·九针十二原》：“所溜为荥。
”意为脉气至此渐大，犹如泉之已成小流，故名。
荥穴多分布在指（趾）、掌（跖）关节附近，其临床应用，《灵枢·顺气一日分为四时》曰：“病变于色者，取之荥。
”《难经·六十八难》又曰：“荥主身热。
”说明荥穴主要应用于发热病证。
穴位示意图手太阴肺经——鱼际（荥穴）位置：在手拇指本节（第一掌指关节）后凹陷处，约当第一掌骨中点桡侧，赤白肉际处。
局部解剖：有从拇指流向头静脉的小静脉支。
分布着桡神经浅支。
主治：咳嗽，咳血，咽喉肿痛，失音，发热，掌中热。
现多用于治疗支气管炎,肺炎,扁桃体炎,咽炎,鼻炎,心悸,小儿单纯性消化不良等。
刺灸法：直刺0.5～0.8寸。
配合谷，有宣肺清热，利咽止痛的作用，主治咳嗽，咽喉肿痛，失音。
配孔最、中府，有温肺散寒，化痰平喘的作用，主治哮喘。
文献摘要：《灵枢》：肺心痛也，取之鱼际、太渊。
《甲乙经》：凡唾血，泻鱼际，补尺泽。
《金鉴》：惟牙痛可灸。
研究进展：哮喘配天突、大椎、肺俞等穴治疗哮喘发作期患者有较好疗效。
另有单针鱼际对哮喘而伴有口干舌燥者有良好治疗作用。
作用机理研究据报道，选哮喘发作期患者，配气海、关元、足三里、大椎，毫针强刺激，留针30分钟，每日1次，连续2周。
测定患者针刺前后及针后2周血浆cAMP、cGMP和皮质醇含量发现，哮喘发作期患者血浆cAMP，cAMP/cGMP比值和血浆皮质醇含量较正常人低。
针后即刻及针后2周，哮鸣音消减，症状改善，大部分患者血浆cAMP，cAMP/cGMP比值和血浆皮质醇含量均明显升高。
说明针刺鱼际能调整环核苷酸与皮质醇的不平衡状态。
又以同样的方法和穴位治疗发作期支气管哮喘，测定治疗前后皮质醇。
针前大多数患者血浆皮质醇含量较正常人低，针后及针后2周皮质醇含量均较针前显著升高。
鱼际穴特异性研究当诱发豚鼠哮喘后，肺脏cAMP含量和cAMP/cGMP比值较对照组显著降低，针刺鱼际穴后，肺脏cAMP含量及cAMP/cGMP比值都比非穴点和对照组显著增高。
当用普鲁卡因局部封闭鱼际部位后再针刺，则肺脏cAMP和cAMP/cGMP比值明显下降。
冠心病是中老年人常见的一种心血管疾病。
1979年世界卫生组织对冠心病的定义是：由于冠状动脉功能性改变或器质性病变引起的冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。
本病的基本病变是供应心肌营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化，故其全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称为冠心病。
主要表现为心绞痛、心律失常、心力衰竭，可能猝死。
心电图、心肌酶测定、放射性核素检查和冠状动脉造影能进一步明确诊断。
控制血压、血脂、体重和戒烟能有效防止冠心病的发生和发展。
疾病分类：老年病科疾病描述老龄为冠心病患病重要危险因素之一有报道提出，男性≥45岁、女性≥55岁可作为冠心病的危险因子。
1974～1980年北京首都钢铁公司自然人群登记资料表明，急性冠心肌梗死患病率为27.9/10万，大于60岁者男性为212.7/10万，女性为302.7/10万。
冠心病猝死年患病率男、女性分别为10.5/10万与3.6/10万。
而大于65岁者分别为65.4/10万与50.4/10万。
老龄人口增多，冠心病诊断与治疗的该杀是老年冠心病患者增多的重要原因。
美国国家健康研究报告，80年代冠心病患病率增高最高的是75～84男性，1980～1989年间≥65岁年龄组冠脉造影增加了4倍，45～64岁者仅增加2倍，同时间≥65岁冠状动旁路移植术增加了4倍，45～64岁者仅增加了1.7倍，老年冠心病患者的增多与一些冠心病发病危险因素随年龄增高而增加有关。
心绞痛、心肌梗死一、高血压的作用高血压为无冠心病的重要的独立危险因素北京地区防治冠心病协作组1972～1991年收治的急性心肌梗死患者中，有高血压病史者占57.7%（49.9%～70.2%）。
高血压的患病率随年龄增高而增加，尤其是收缩期高血压。
老年收缩期高血压患者冠心病事件发生较大。
血压升高通常伴有高脂血症、高血糖及纤维蛋白原的增高。
这些都增加了冠心病的发病危险。
糖尿病是另一种随着年龄增长而患病率增高的冠心病危险因素北京地区防治冠心病协作组收治的急性心肌梗死病例有糖尿病病史者为8%（3.9%～13.3%），亦呈上升趋势。
妇女冠心病的发病危险因素和临床过程与男性有所不同妇女更年期后患病率上升，绝经后妇女患冠心病者为未绝经者的3倍。
西方长期以来注意雌激素与妇女冠心病危险的关系，1995年美国心脏病学会报告，雌激素能防止妇女病变的心脏冠脉收缩，但对男性无此作用。
老年妇女冠心病增多与寿命延长以及雌激素分泌变化有关。
二、他家之言值得注意的是，青岛某研究所声称已经发现了冠心病、糖尿病、高血压等疾病的主要致病原因，认为弓形虫（又叫三尸虫，以下称三尸虫）感染者的心肌（包括冠状动脉）细胞内和传导神经细胞内的弓形虫的数量，仅次于大脑。
他们以寄生态和致病态交替活动，干扰心脏机能，引起心脏疾病。
三尸虫对心脏的感染又分为急性和慢性两种：1、急性三尸虫心脏病，可表现为心肌炎，心包炎样症状。
可引起心肌梗死。
大面积心肌梗死，可导致死亡。
2、慢性弓形虫（三尸虫）心脏病发病进程缓慢，大致可分为三个阶段：第一阶段为亢进阶段，此阶段少量心肌细胞和传导神经细胞内有少量弓形虫（三尸虫）。
尚没有（或少量）细胞被破坏。
在虫子的干扰下，表现为亢进状态。
往往被诊断为心肌亢进原因不明。
此阶段患者在青少年人群中多见。
造成心肌亢进的原因也伴有腺体（例如甲状腺）的亢进，此阶段一般被忽视。
适应性强的宿主亢进不明显或时间很短。
第二阶段是稳定阶段（即代偿阶段）。
此阶段有较多的细胞内有弓形虫（三尸虫），甚至有一部分细胞被弓形虫（三尸虫）破坏。
长时间的虫子干扰，使肌体产生适应，亢进现象消失。
由于肌体的强大的代偿功能，使宿主没有疾病的感觉。
但在恶劣条件下，心脏负荷加大时，会出现一些病理反应。
往往被误认为是外界条件（如过度劳累、刺激）引起的。
因为外界条件良好的情况下，心脏工作又恢复正常。
这一阶段时间延续很长，多的长达几十年，个别患者会偶尔发生短暂的胸痛。
第三阶段是衰退阶段（即冠心病、心血管综合症阶段）。
此阶段，心肌细胞被虫子占领的数量相当大，而且被占领的细胞内虫子数量也大，被破坏的心肌细胞和神经细胞数量也大，代偿功能达到极限。
会出现心肌缺血症状。
这时弓形虫（三尸虫）破坏血管壁（尤其是冠状动脉），被破坏的组织细胞会自行修复，修复后形成疤痕，再被破坏，再修复，如此往复多年的破坏，破坏修复周而复始，使血管失去了原来的性质，管壁变厚、弹性减小。
到晚期形成综合性心血管疾病。
同样的，高血压的致病原因与此类似。
1、冠状动脉粥样硬化性狭窄加重90%以上的冠心病病人均有严重的冠状动脉硬化性狭窄，这是由于斑块的不断进展及逐渐增大之故，至少有一支主要的冠状动脉有一处或多处超过75%的管腔狭窄区域。
老年冠状动脉病变程度严重，多支血管病变，复杂病变、弥漫病变、钙化病变多。
在这些情况下，冠状动脉代偿性扩张能力下降，心肌需求增加，血供便难以保证，出现各种临床表现。
严重的斑块可以位于冠状动脉三条主干的任何部位，但以前降支、左旋支起始部的前2cm以及右冠状动脉近端1/3和远端1/3最多见。
2、斑块的出血、破裂及溃疡有些斑块尽管狭窄不重（只有50%～70%）但由于斑块偏心、纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织核心，特别容易发生继发改变，如内膜下出血、斑皮裂开或脱落形成溃疡。
溃疡基础上还可发生血栓形成。
这些病人平时可无症状或症状轻微，一旦发病，后果严重，常可造成不稳定性心绞痛、心肌梗死、甚至猝死等心脏事件。
斑块内出血主要发生法斑块基部化的小血管，由于坏死组织的侵蚀以及血管搏动的影响，这些小血管常发生破裂出血。
血液积聚于斑块内，使斑块表面的纤维膜隆起，造成管腔狭窄。
斑块内出血还可以导致斑块破裂。
另一些情况下，即使没有斑块内出血，一些其他因素如斑块钙化、高脂血症、血管痉挛、血流动力学因素等也可引起斑块自发裂伤，多在斑块表面薄弱处或偏心性斑快的基部与正常动脉壁交界处发生。
斑块裂伤后，易于在损伤处形成血栓，裂伤较大可以发生脱落形成溃疡。
溃疡基础上更易形成血栓。
3、冠状动脉血栓形成在粗糙的粥样斑块及溃疡基础上，极易形成血栓。
血栓可以是附壁的，大可以导致不同程度的管腔狭窄，引起不稳定性心绞痛，并进一步导致梗死、猝死。
研究表明，不稳定性心绞痛病人胸痛发作时，其心脏中的TAX2和其他的血小板成分也相应增加，表明了血小板的活化、分泌和聚集。
斑块破裂处TAX2及其他调节因子的增加可以进一步引起血小板的聚集及血管痉挛。
此外，血小板可以释放促增殖因子，促进斑块的发展。
用血管内镜可以直接看到冠状动脉内的血栓，有时间在心肌内的小冠状动脉分之内，还可以见到血栓物质的碎片形成的栓塞，并伴有相应的微小死灶。
总而言之，血栓形成可以阻塞管腔阻碍血流，可以部分或全部脱落造成栓塞，可以诱发进一步的血栓形成及血管痉挛，可以促进斑块的进一步发展。
因此，在冠心病的发展演变过程中血栓形成起着重要的作用，从而说明临床上抗凝治疗的重要性。
4、冠状动脉痉挛在斑块破裂及血栓形成的基础上，常有短暂的血管痉挛发生。
血管痉挛一般发生在无斑块一侧的动脉壁上，常常是由于血管收缩物质过多以及内皮受孙后血管舒张因子减少所致。
严重的血管痉挛也可造成心肌的明显缺血，甚至心肌梗死。
1、忌用食物：咖啡、酒、糖、浓茶、奶油、巧克力、肥肉、动物内脏、动物脑、椰子油、墨鱼、鱿鱼、蚌、螺、蟹黄、蛋黄。
2、应少量多餐，每日4～5餐为宜。
避免吃得过饱，因饱餐及高脂肪能诱发急性心肌梗死。
3、饭菜应清淡、少油腻、易消化。
制作时可多采用蒸、煮、拌、熬、炒、炖等少油的烹调方法。
4、宜用食物：玉米、高粱、小米、糙米、麦麸、枣、蔬菜、水果、植物油、山楂、苋菜、荠菜、茶叶、蘑菇、香菇、木耳、银耳、紫菜、海带、豆制品、瘦肉。
5、多吃蔬菜、水果：蔬菜水果中含有丰富的维生素、矿物质和膳食纤维，对防治冠心病有重要意义。
1、节日期间，要注意保持情绪稳定，避免过度兴奋和紧张。
对于打牌、下棋等竞争性较强的文娱活动，一定要控制时间不能长，强度不能大，保持良好的心情状态。
2、纠正不良生活习惯避免暴饮暴食，以防增加血流速度，加重心脏负担，诱发心绞痛。
注意保护乐观精神，工作有序，劳逸结合，睡眠充足。
取洋葱一个与黑醋200亳升，将洋葱削去薄皮放入大口玻璃瓶中，再倒入黑醋。
浸泡4～5日后，每天食用洋葱1/3至1/4，分2～3次吃。
一般食用一两个月后产生效果。
此法可以降低胆固醇，防治冠心病、脑梗塞、心肌梗死、动脉硬化、脑卒中、高血压、头痛、肩周炎、便秘、更年期综合征及肥胖等。
根据损伤类型、部位、范围，有无主胰管断裂、合并伤，患者全身情况和技术条件，决定手术方式。
①单纯胰腺挫伤或小裂伤，无主胰管断裂，可在网膜囊内放置烟卷引流。
②胰腺体尾部断裂伤，可行断端远侧胰腺切除加脾切除术。
③近侧胰腺断端-空肠Y型吻合；或远侧胰腺断端-空肠Y型吻合及近侧断端缝合术。
④胰头十二指肠严重损伤，行胰十二指肠切除术。
胰腺伤手术中，均须用不吸收的丝线，而不可用羊肠线缝合，以免早期即被胰液消化吸收。
术毕放置双套管引流。
普通外科1、恶心、呕吐、便血、血尿，以及治疗和效果如何。
2、体检  注意血压、脉搏、呼吸，有无休克征象，腹壁皮肤有无出血、瘀斑，系闭合伤或开放伤，详查创口内有无内脏脱出或脏器内容物流出，有无腹式呼吸运动受限、腹胀、腹肌紧张、压痛、移动员性浊音、肠鸣音减弱或消失等内脏损伤的表现及腹腔内出血征象。
直肠指诊有无压痛或肿块，指套上有无血迹。
所有腹部穿透伤(穿透腹膜的开放伤)均应认为有内脏损伤的可能性。
凡胸部、腰骶部、臀部及会阴部损伤(尤其是火器伤)，均须仔细检查腹部。
受伤。
1.问诊  详询受伤时间、受伤部位、暴力性质、暴力方向、当时体位，伤后腹痛部位、程度和性质，有无恶心、呕吐、便血、血尿，以及治疗和效果如何。
2.体检  注意血压、脉搏、呼吸，有无休克征象，腹壁皮肤有无出血、瘀斑，系闭合伤或开放伤，详查创口内有无内脏脱出或脏器内容物流出，有无腹式呼吸运动受限、腹胀、腹肌紧张、压痛、移动员性浊音、肠鸣音减弱或消失等内脏损伤的表现及腹腔内出血征象。
3.检验  血、尿常规，如有血尿，则提示尿路损伤。
伤重者，留置导尿管以观察每小时尿量及其性状，对有创伤性休克者更为重要。
疑有胰腺损伤时，须查血、尿淀粉酶，并视病情复查，观察其变化。
疑有内出血者，应作红细胞比容测定和血型鉴定并备血。
4.辅助检查  如伤情允许，可作X线检查，如腹部透视或摄片，可观察有无气腹、膈肌位置及其活动范围，有无金属异物及其位置，还可显示有无脊柱及骨盆骨折。
低位肋骨骨折，应注意有无肝、脾破裂。
疑有实质性脏器损伤和腹腔内出血者，病情许可时，可作超声、CT或选择性腹腔动脉造影等检查，以助诊断。
诊断性腹腔穿刺及灌洗术(1)诊断性腹腔穿刺术：穿刺前应排空膀胱。
穿刺点在腹部的左上、右上、左下及右下等四个象限内，一般选左下或右下象限穿刺。
取脐与髂前上棘联线中、外1／3交界处为穿刺点。
上腹部穿刺时，沿腹直肌外缘选择进针点。
患者仰卧或侧卧于伤侧，用针尖斜面短的18号针头进行穿刺(针尖斜面朝外)，当针头阻力减小时，表明已刺入腹腔，即可抽吸，边退针边抽吸。
吸出不凝血液或混浊液体，即为阳性。
如穿刺技术无误，即可明确诊断腹腔内出血或空腔脏器穿孔。
由伤侧穿刺注意防止误穿侧腹膜后血肿而得假阳性结果，致错行手术。
一处穿刺阴性时，可在其他3个象限内再穿刺。
多次穿刺阴性，但仍疑有腹腔脏器损伤的昏迷、颅脑伤及胸部伤患者，可行诊断性腹腔灌洗术。
(2)诊断性腹腔灌洗术：患者仰卧位，排空膀胱，在脐下3cm水严正中线上行局麻，以接注射器的14号针头呈30°角穿刺腹腔，刺入腹腔后，去除针筒，经针头插入有侧孔的硅胶管至盆腔(一般需插入20～25cm)，然后拔除针头。
管的外端连接一生理盐水瓶，按20ml／kg的生理盐水量缓慢注入腹腔。
液体流尽后，将输液瓶放低，使腹腔内灌洗液借虹吸作用流回瓶内。
操作完毕后，将硅胶管拔除，穿刺处用无菌纱布覆盖。
取流出液作显微镜检查(细胞计数超过0.01×l012／L，白细胞计数超过0.5×109／L。
时，始有诊断意义)及淀粉酶测定。
即使腹腔积血或渗液较少，此术也常能获得阳性结果。
·术后处理1.手术后应继续纠正失代偿性休克。
2.有内脏破裂、腹腔污染者，处理同急性腹膜炎。
3.有内脏损伤者，同术后一般处理常规。
4.有造口者，应妥善保护造口周围皮肤。
5.对胰腺伤者，可应用抑肽酶、生长抑素等药物，抑制和减少胰液的分泌，这对创伤后胰腺炎的治疗与防止胰瘘的发生有一定作用。
6.引流物的处理，如渗出不多，腹膜后间隙引流时间宜稍长；止血用的填塞纱布条从手术后7d起，每天抽出一段，10d左右全部抽出。
怀疑有腹腔感染或胰瘘等时，可取引流液做细菌培养和药敏，或查淀粉酶等。
7.根据病情，一般手术后3d开始进流食，较长时间不能进食者，可行全胃肠外营养支持治疗。
·护理1.同外科一般护理常规。
2.保证患者安静休息，避免过多搬动，严密观察病情变化。
3.麻醉清醒后，如血压平稳，可取斜坡卧位。
4.持续胃肠减压，并保持吸引胃管通畅。
·出院标准创口愈合，腹部症状消失。
·随访损伤严重的患者，出院后3个月、6个月及1年后复查。
先天性小耳及外耳道闭锁常合并发生，系胚胎发育过程中第一，第二鳃弓或第一鳃沟发育不全所致，可伴有第一咽囊发育不全所引起的咽鼓管、鼓室或乳突畸形。
先天性小耳及外耳道闭锁　　疾病概述      先天性小耳及外耳道闭锁常合并发生，系胚胎发育过程中第一，第二鳃弓或第一鳃沟发育不全所致，可伴有第一咽囊发育不全所引起的咽鼓管、鼓室或乳突畸形。
分型：第一型：耳廓较正常为小，外耳道及鼓膜存在，适应听力尚可。
第二型：耳廓畸形，外耳遭闭锁，鼓膜及锤骨柄未发育，砧骨体与锤骨小头融合，镫骨巳育或未育。
呈传音性聋，此型多见。
第三型：耳廓畸形较重，外耳遭闭锁，听骨畸形，合并非鳃源性内耳畸形。
内耳功能丧失。
第二型、第三型有时伴有颌面发育不全，称Treacher-Collins氏综合症。
颞骨CT：外耳遭闭锁，鼓室狭小，听骨畸形。
治疗：对第一型可不予处理，对第二型，可作外耳道成形术及鼓膜、鼓室成形术，术后可获实用听力，第三型，由于畸形严重，内耳功能丧失，目前不能手术。
双耳畸形而耳蜗功能良好者，应早期进行手术，一般以在2～5岁时较好，不宜过晚，以免影响语言学习。
单侧畸形而另侧正常者，一般以在8～9岁或更晚些时施行手术为宜．便于取得病人合作。
耳鼻喉科先天性小耳及外耳道闭锁常同时发生，前者系第1、2鳃弓发育不良引起，后者系第1鳃沟发育障碍所致，可能伴有第1囊发育不全所致之鼓室、咽鼓管甚至乳突发育畸形等。
畸形分级一般可按畸形发生的部位和程度分为3级。
1、第1级耳廓小于正常各部尚可分辨，外耳道存在或部分闭锁，鼓膜存在。
听力尚未可。
2、第2级耳廓基呈条索状突起，相当于耳轮，外耳道闭锁，鼓膜及垂骨柄未发育。
锥砧二骨融合者占1/2。
镫骨已育或未育。
此为临床常见类型，约为第1级的2倍，呈传导性聋。
3、第3级耳廓残缺，仅有零星而规则的突起。
外耳道，听骨链畸形，有内耳功能障碍，发病率最低，约占2％。
第2、3级畸形可能伴发颌面发育不全称TreocherCollins综合征，其特点为掩、颧、上颌、下颌、口、鼻等积形。
伴小耳、外耳道闭锁及听骨畸形。
前者第1、2鳃弓发育不良引起，后者系第1鳃沟发育障碍所致。
前者第1、2鳃弓发育不良引起，后者系第1鳃沟发育障碍所致，外耳畸形易诊断。
术前听力检查，劳改耳聋性质，甚至委员重要。
若为传导性聋，属手术适应证乳突或外耳道X线拍片，断层拍片，CT扫描等可了解乳突气化，中耳腔隙听骨畸形及外耳道闭锁等情况，有助于确诊。
第1级畸形者不需治疗，对第2级畸形可行外耳道、鼓膜及听骨链成形术。
以提高听力。
第3级畸形由于内耳功能受损。
不宜手术治疗、双耳几而另耳听力正常者，手术可延至成年时进行，对单侧外耳道闭锁伴有感染性瘘管或胆脂瘤者，可视具体情况提前考虑手术，耳廓严重畸形者和行耳廓成形术或重建术。
口服，一次10～20毫升，一日2次。
3.糖尿病患者应在医生指导下使用。
4.服药七天后症状无改善，或出现其他症状，应去医院就诊。
用于慢性扁桃体炎，咽炎，喉炎，口腔炎。
视网膜分支静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞的发病率及平均发病年龄均高于CRVO，多见于高血压、动脉硬化的老年人。
因阻塞部位绝大多数在动静脉交叉处，推测为硬化的小动脉压迫共同鞘膜内的视网膜静脉，使静脉内的血流形成湍流而损伤血管内皮细胞，进而引起血栓形成，导致血管阻塞。
小部分可因血管炎症等原因引起。
病变区呈三角形分布，尖端指向阻塞点，阻塞点远端血管分布区视网膜静脉扩张、迂曲，视网膜火焰状出血及视网膜水肿，可见棉绒斑。
如果黄斑区受累，可引起黄斑出血和水肿。
中央视力下降。
约有20%的病例可出现视网膜新生血管，并引起玻璃体出血，但虹膜和前房角多无新生血管形成。
眼底荧光血管造影检查显示，动脉充盈多正常，但阻塞静脉回流延迟，发病初期因出血遮蔽或毛细血管无灌注而呈弱荧光。
静脉扩张、迂曲及管壁染色。
BRVO尚无有效的药物治疗，目前主要针对黄斑水肿和视网膜新生血管进行激光光凝。
在已出现新生血管的病例，可对阻塞病变区行视网膜光凝。
对仅有毛细血管无灌注区而无新生血管形成的病例，激光治疗多不必要。
对于持续不吸收的玻璃体出血可采用玻璃体手术治疗。
眼科事例呈不同程度下降，与黄斑水肿、出血有关。
受累静脉区内视网膜表层出血、视网膜水肿及棉绒斑。
阻塞的静脉扩张、弯曲。
日久伴随的动脉变窄，有鞘。
以颞上支阻塞最常见，鼻侧支阻塞少见。
可有颞侧半或下一半的静脉阻塞，称板侧RVO。
可分为：　　①非缺血型：视网膜出血随时间而吸收，毛细血管代偿和侧支循环使学流复原。
水肿消退，视力改善。
②缺血大型：有持续的毛细血管闭塞、广大的视网膜缺血，视力预后差。
广泛缺血可引起视网膜新生血管及黄斑水肿，是视力丧失的两个主要原因。
黄斑水肿可伴有硬性渗出、囊样水肿，或色素紊乱及视网膜下纤维化；视网膜新生血管引起玻璃体积血、牵拉性或孔源性视网膜脱离，裂孔常发生在临近新生血管区。
约1％的BRVO眼可发生虹膜新生血管。
动静脉交叉处、动脉壁增厚对静脉的压迫为最常见原因。
其它因素可同CRVO。
苯酚中毒苯酚又称酚及石炭酸，为有特殊芳香味的无色结晶，常温时在水中的溶解度不大。
急性苯酚中毒系全身中毒性危重急症，临床较少见。
急诊科1、中毒史。
苯酚口服致死量为8.5g，最小致死量为1.3g。
2、注意有无恶心、呕吐(呕吐物为棕或黑色)、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、视力模糊、显著肌无力、神志不清、抽搐、呼吸衰竭等。
3、体检注意皮肤、粘膜有无灼伤、糜烂、变色等；呼气有无酚味。
呕吐物及尿液毒物分析。
呈棕黑色有助诊断。
1、小心放入软胃管，用植物油反复洗胃，直至洗出液无酚味为止，并留置植物油60ml于胃中。
即使服毒时间已久，仍不可放弃洗胃。
2、洗胃完毕后注入30％硫酸钠60～80ml。
3、皮肤及口腔粘膜沾酚类物质处，用温水充分冲洗，再用肥皂水、乙醇或油类清洗。
4、昏迷者可予吸氧，注射抗生素预防感染，静滴5％葡萄糖溶液及生理盐水，防止循环衰竭，并减轻肾脏损害，促进毒物排泄。
有酸中毒者，可用碳酸氢钠。
血压降低时，输血并适当用升压药物。
任何原因引起的呼吸功能严重损害，导致机体缺氧，伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而发生一系列病理、生理变化和临床表现的综合，称为呼吸衰竭。
特别是患有慢性疾病的老年人，当原有疾病加重或出现呼吸困难、发绀或浅表静脉充血时，千万要及时去看医生，以免失去治疗时机。
常见的临床表现为基础疾病的临床表现加上低氧血症和高碳酸血症的临床表现。
呼吸困难是临床最早出现的症状，当血液中还原血红蛋白绝对值超过50g/L，一般就可以出现紫绀体征。
当二氧化碳潴留时，病人会出现头痛、心率增快，烦躁不安，意识混乱，焦急，结膜的充血和扑翼样震颤。
老年慢性呼吸衰竭的临床特点老年人各脏器的老化，尤其是存在慢性肺脏疾病时，使其临床表现亦不典型。
咳嗽咳痰轻微，高龄老人可无咳嗽、咳痰。
烦躁不安、反应迟钝或神志恍惚等神经症状常较处处。
有资料表明，老年人呼吸衰竭时呼吸困难者仅为45.5%，但意识障碍发生率明显较中青年人高。
老年人易发生呼吸衰竭，从基础疾病开始演变成呼吸衰竭，在老年人中，第5年为63%，中青年为57%，不少患者急性呼吸衰竭是首发症状，而且对缺氧和二氧化碳潴留耐受。
由于常年生存在低样和高碳酸血症状态下，可以引起胃肠黏膜糜烂，一旦应激反应，易合并多脏器功能衰竭。
（一）呼吸系统解剖生理退化改变这是老年人呼吸衰竭发病率高的基础。
如同样的病原、相同大小及部位肺部感染，非老年患者很少并发呼吸衰竭。
特别是高龄患者，急性呼吸衰竭常是肺部病变的首发症状。
（二）阻碍外呼吸气体交换凡能阻碍空气与肺内血液进行气体交换（即外呼吸）的任何病因均可引起呼吸衰竭。
老年人因免疫功能地下，肿瘤、感染及自身免疫等疾病得益感性运比非老年人高。
COPD的老年人常因上呼吸道感染诱发呼吸衰竭。
缺血性心脏病的老年人常因左心衰竭并发肺水肿时合并呼吸衰竭；脑及脊髓的肿瘤，出血及感染等使呼吸异常引起的急性呼吸衰竭，以老年人居多。
老年人呼吸衰竭发展迅猛，死亡率极高，降低死亡率的关键在于早期诊断及正确的治疗。
主要诊断依据如下：1、呼吸系统疾病或其他导致呼吸衰竭的病史2、与有缺氧和二氧化碳潴留有关的表现3、血气分析是主要依据。
在海平面上吸空气时，PaO2低于60mmHg（8Kpa），PaCO2正常或略低于Ⅰ型呼吸衰竭。
PaO2低于60mmHg（8Kpa），PaCO2大于50mmHg（6.6Kpa）时为Ⅱ型呼吸衰竭。
预后预后主要根据基础病情决定。
因阿片或镇静剂过量引起的急性呼吸衰竭预后良好。
因COPD引起的急性呼吸衰竭不须插管和机械通气治疗的患者近期预后较好。
ARDS伴有败血症的呼吸衰竭者预后极差，死亡率达90%，对老年人来讲，所有原因引起急性呼吸衰竭能撤机的存活率为62%能出院的存活率达到43%，出院后1年存活率达到30%。
呼吸支持治疗呼吸支持包括非通气支持和通气支持治疗1、非通气支持急性呼吸衰竭的治疗主要是确保重要器官的氧气充足供应。
吸入氧的最低浓度是使血氧饱和度达90%（PO260mmHg）。
对于阻塞性气道疾病所致呼吸衰竭，通常通过鼻导管（1—3L/min）或文图里管（24%—28%）给予低流量氧气吸入。
氧气治疗必不可少，氧疗是治疗本病的重要手段之一。
2、通气支持通气支持主要是维持气道的开放和确保肺泡足够的通气，可以分为面罩（非创伤性）、器官插管和机械通气。
（1）非创伤性的正压通气（NPPV）：通过连续呼吸机的全面罩货币导管提供已经程度COPD患者高碳酸血症呼吸衰竭的一线治疗。
许多研究表明IPPV可以减少插管和减少呼吸衰竭患者ICU的住院时间。
双相正压通气（BiPAP），可以改善COPD患者的血氧水平，提高血氧分压、血氧饱和度和改善组织细胞缺氧。
BiPAP可以减少插管和减少呼吸衰竭患者呼吸，即吸气时，通常选用一个较高的吸气压（IPAP），帮助患者克服气道阻力和胸廓回缩弹力，不费劲地吸入充足的潮气量，减少呼吸做功并降低氧耗量，当病人呼气时，BiPAP呼吸机又能立即调到一个较低的呼气压（EPAP），使患者轻易呼出气体。
不仅如此，适当的呼气正压还能提供呼气末正压（PEEP）作用，防止肺泡萎陷，使血气得到进一步交换。
压力支持通气不仅同步性能好，进而改善缺氧，减慢呼吸频率及心率，而且同时改善通气使呼吸肌得到休息，防止呼吸肌疲劳，进而改善缺氧，减慢呼吸频率及心率，改善PaO2、氧饱和度（SaO2），血压和心功能也得以改善，这是一般的吸氧方法无法达到的效果。
老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭者使用BiPAP呼吸机，具有无创、简单、易接受等优点，适合早、中期呼吸衰竭患者使用。
但是，BiPAP呼吸机对于支气管和肺部感染严重、气道分泌无较多或气道有梗阻者不适用。
BiPAP呼吸机械也许存在气道湿化，吸痰引流、吸入氧气（FiO2）调节等功能缺陷的不足。
（2）气管插管：气管插管的适应证为：①补充氧气仍然有低氧血症②上气道阻塞③气道保护受到损害④不能有效清除气道分泌物⑤呼吸性酸中毒○6呼吸停止。
一般来说，紧急情况时优先选择使用经口气管内插管而不使用经鼻气管内插管。
经口气管内插管更简易、更快、创伤小。
（3）机械通气：机械通气的适应证为：①呼吸停止②急性高碳酸血症经治疗不能纠正者③严重的低氧血症。
几种正压通气模式可供利用。
可控制机械通气（CMV）或辅助/控制/A/C的模式为呼吸机设定每分钟给予最少的呼吸次数；在过于特定呼吸容量下，患者诱发呼吸机给予额外呼吸。
同步间歇指令通气（SIMV）的模式为呼吸机设定每分钟给予呼吸次数，患者并可以进行额外的呼吸。
临床常翁的通气模式还有压力支持通气模式（PSV）压力控制通气（PCV）模式和持久正压通气模式（CPAP），呼气末正压通气（PEEP）模式则用于弥散性肺实质疾病，例如ARDS呼吸衰竭时。
COPDⅡ型呼吸衰竭患者经吸氧、内科药物治疗不能改善呼吸衰竭，如果高碳酸血症继续恶化、且合并酸中毒与意识障碍失常需要机械通气治疗。
呼吸微弱者实施机械通气直接用A/C模式，有一定呼吸力量者可用PSV+SIMV模式，在短时间内（2-4h）大量排出体内潴留的CO2并解除机体的缺点一氧状态，迅速扭转病情恶化的趋势。
COPD患者因气阻力增加致呼气末气道陷闭和肺的弹性会缩力减弱，使呼气末肺泡内滞留的气体形成一定正压，即内源性呼吸末正压（PEEPi），有资料表明COPD在缓解期与发作期均存在PEEPi，其压力范围大致在1—19cmH2O，机械通气时可用PEEP无以对肯PEEPi，减少患者的呼吸功耗。
（4）机械通气的并发症：机械通气潜在的并发症不少。
气管套管顶端移位至主支气管可以导致对侧肺不张和插管侧的肺过度膨胀。
气压伤可以表现为皮下气肿、纵隔积气、胸膜下气肿、气胸、或全身性空气栓塞。
由于肺泡过度膨胀引起微笑的肺实质损伤是另外一种潜在的伤害，避免气压伤的策略包括通过给予低机械潮气量或呼吸频率，有意维持低通气即“可容许的高碳酸血症”。
急性呼吸性碱中毒是由过度通气所致。
胸腔压升高引起的低血压是由于全身静脉返回到心脏的血液减少引起，多发生在使用PEEP的患者中。
Depletion呼吸机相关性肺炎是呼吸机使用的另外一个严重并发症。
呼吸兴奋剂的应用在保证气道通畅地减少气道阻力，消除肺间质水肿，控制感染等措施的同时，应用适量的呼吸兴奋剂（尼可刹米、多沙普仑等）可能有一定疗效。
但呼吸兴奋剂增加通气量的同时，也增加呼吸功，使代谢率上升，故通气量增加的效应可能被抵消。
如果长期应用，使呼吸肌疲劳，得不偿失。
一般支持治疗老年呼吸衰竭病人一般病程长，病情复杂，进食少，消耗大，存在一定程度营养不良，不足够的营养非常重要。
尽量通过肠道补充营养，亦可肠外补充营养。
同时，注意补充维生素和多种微量元素。
低血钾和低血磷可以加加重由于呼吸肌物理引起的低通气。
肠内营养支持的实施方法：每日能量的供给即能量需要量的估计是先根据患者的性别、年龄、身高、体重计算基础能量消耗（BEE）。
即：男BEE（kJ）=〔66+13.7×体重（kg（+5×身高（cm）－6.8×年龄（岁））×4.84，  女BEE（kJ）=〔655+9.6×体重（kg）+5×身高（cm）－4.7×年龄（岁）〕×4.184。
通常多以BEE乘应激系数集散患者所需能量，呼衰患者由于呼吸功能的需求及校正营养不良等项消耗能量，此值相当于他本人BEE的65%，因而用BEE+0.65×BEE来估算其实际所需能量，能量的提供要高于一般患者。
三大营养素分配及实施方法：糖按总能量的50%供给，进食或输注过多的糖可产生CO2，呼吸商增大，加重通气负担。
蛋白质至少每日每公斤体重供给优质蛋白1g，热比为15%—20%，对于高分解代谢和营养不良患者需补给2.3g/d?mg优质蛋白，经过合理有效的营养支持，血清总蛋白和白蛋白升高，低蛋白血症得以纠正，机体的抵抗力和免疫力能有所提高。
对于老年呼衰患者给予有效的营养支持治疗可明显的减少感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率，可使临床治疗达到事半功倍的效果。
对症治疗1、控制感染    上呼吸道和肺部感染是呼吸衰竭最常见诱因，非感染因素诱发的呼吸衰竭常常很快感染，几乎所有的病人都影响使用抗生素。
特别是老年人机体免疫力功能低下，早期，有效的控制感染更为重要。
在应用广谱强效抗生素的同时，应注意二重感染，反复查痰、尿、粪便。
2、解除支气管痉挛和保持呼吸道畅通    对合并有气道高反应性者，支气管解痉治疗是必要的。
对物理咳嗽而痰又粘稠患者应积极排痰处理，包括：拍击背部、雾化吸入，黏液稀化剂，间断鼻气管吸引等。
3、纠正酸碱失衡和电解质紊乱    呼吸衰竭引起的酸碱失衡以呼吸性酸中毒最常见，主要依靠改善通气，促进二氧化碳排出来纠正。
如果pH过低pH<7.2时，伴代谢性酸中毒时，应当适当补碱。
电解质紊乱往往与酸碱失衡相互影响，最常见的电解质紊乱是低氯、低钾、高钾、低钠等。
酸中毒时多为高钾、随着酸中毒的纠正则血钾减低。
低钾、低氯时呈碱中毒。
应根据病情变化及时调整。
4、并发症的处理：必须注意预防与缺氧相关并发症。
应激性急性胃炎和溃疡可以通过给予硫糖铝、抗酸剂，或组胺H2拮抗剂，或质子泵抑制剂来预防。
如合并心衰、强心剂用量宜小。
深静脉血栓及肺栓塞可以通过皮下给予肝素（300U/12h）或在肢体远端放置顺序加压装置来预防。
1、饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物（安置胃管患者应按胃管护理要求）。
2、保持病室整洁、通风，每日2次。
3、正确留取各项标本。
4、严格控制陪客和家属探望。
劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染加重。
枸杞多糖(枸杞提取物)性状：冷冻干燥所得枸杞多糖为略带棕色的淡黄色纤维状固体。
产品来源：宁夏枸杞干果  性状：为深棕色粉末，易吸湿。
规格：枸杞多糖含量：50%UV枸杞是我国传统名贵中药材，素有“红宝”美称，富含植物多糖、蛋白质、维生素等营养成分。
枸杞多糖是从枸杞中提取而得的一种水溶性多糖。
已明确该多糖系蛋白多糖，由阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖、鼠李糖6种单糖成分组成.经研究表明，枸杞多糖是枸杞子调节免疫、延缓衰老的主要活性成分，可改善老年人易疲劳、食欲不振和视力模糊等症状，并具有降血脂、抗脂肪肝、抗衰老等作用。
对照品溶液的制备取无水葡萄糖对照品25mg，精密称定，置250ml量瓶中，加水适量溶解，稀释至刻度，摇匀，即得(每1ml中含无水葡萄糖0.1mg)。
标准曲线的制备精密量取对照品溶液0.2ml、0.4ml、0.6ml、0.8ml、1.0ml，分别置具塞试管中，分别加水补至2.0ml，各精密加入5%苯酚溶液1m1，摇匀，迅速精密加入硫酸5ml，摇匀，放置10分钟，置40℃水浴中保温15分钟，取出，迅速冷却至室温，以相应的试剂为空白，照紫外-可见分光光度法(中国药典2010年版Ⅰ部附录VA)，在490nm的波长处测定吸光度，以吸光度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法取本品粗粉约0.5g，精密称定，加乙醚100ml。
加热回流1小时，静置，放冷，小心弃去乙醚液，残渣置水浴上挥尽乙醚。
加入80%乙醇100ml，加热回流l小时.趁热滤过，滤渣与滤器用热80%乙醇30ml分次洗涤，滤渣连同滤纸置烧瓶中，加水150ml，加热回流2小时。
趁热滤过，用少量热水洗涤滤器，合并滤液与洗液，放冷，移至250ml量瓶中，用水稀释至刻度，摇匀，精密量取1ml，置具塞试管中，加水1.0ml，照标准曲线的制备项下的方法，自“各精密加入5%苯酚溶液1m1”起，依法测定吸光度，从标准曲线上读出供试品溶液中含葡萄糖的重量(mg)，计算，即得。
枸杞多糖能够增强免疫功能、降血脂、保护肝脏、抗氧化，抗衰老、抗肿瘤。
枸杞子多糖对3H一TdR掺入小鼠脾淋巴细胞及Ts细胞的影响：对3H一TdR掺人脾淋巴细胞的影响：枸杞多糖（LBP）5mg/kg和10mg/（kg.天）×7天，腹腔注射可明。
显提高ConA诱导作用下3H一TdR掺入脾T细胞值，10mg/kg可使掺入指数达到高峰，比对照组高3倍。
枸杞子多糖对小鼠T、杀伤T和NK细胞的免疫药理作用及对抗环磷酰胺的免疫抑制作用：LBP5-10mg/kg，腹腔注射，可以提高小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能，增强CTL（Cy-totoxic）（Tlymphocyte）的杀伤功能，特异杀伤率由33%提高到67%。
穴位名足少阳胆经穴。
在大腿外侧部的中线上，当腘横纹上七寸，或直立垂手时，中指尖处。
有旋股外侧动、静脉分支。
分布着股外侧皮神经，股神经肌支。
腰腿痠痛，下肢痿痹，脚气，全身瘙痒。
现多用于中风后遗症，小儿麻痹后遗症，坐骨神经痛，膝关节炎，荨麻疹等。
直刺0.7-1.2寸。
配阳陵泉、悬钟，有舒筋活络止痛的作用，主治下肢痿痹。
配风池、曲池、血海，有活血祛风止痒的作用，主治荨麻疹。
《大成》：主中风腿膝无力，脚气，浑身瘙痒，麻痹，厉风疮。
《金鉴》：主治腿中风湿，疼痛无力，脚气，浑身瘙痒，麻痹等证。
《大成》：腰疼难动，风市、委中、行间。
《玉龙赋》：腿脚乏力，风市、阴市。
piqixiaxian
胆管息肉极为少见，病因不明，常继发于结石、手术创伤、T型管引流后等因素。
此等因素引起管壁粘膜充血、水肿，甚至溃疡，促使纤维组织增生，形成息肉样病变。
胆管息肉的临床诊断超声诊断胆管息肉的经验表明，胆管内息肉样团块，不伴声影且不随体位改变而移动是该病变较具有特征性的声像表现。
但胆管息肉应与胆道蛔虫残尸、胆管癌、胆管结石等病变的胆管内声像相鉴别。
胆道蛔虫有阵发性及特征性的胆绞痛病史，胆管内见蛔虫或残尸或炎性水肿形成断续双光带。
胆管癌则以杯口征、结节征、截断征及鼠尾征为声像特征，患者常伴有黄疸进行性加深和胆管梗阻进行性加重。
本例不伴黄疸，因同时伴有胆管炎，故具有肝内胆管壁不增厚而肝外胆管壁增厚，局限性狭窄等胆管炎特征。
胆管结石时胆总管内小于内径的光团伴有声影且可活动。
预防胆管息肉的措施★饮食要规律、早餐要吃好规律饮食、吃好早餐对胆囊息肉患者极其重要。
人体内肝脏主管分泌胆汁，分泌的胆汁存储入胆囊内，而胆汁的功能主要是消化油性食物。
如果不吃早餐，则晚上分泌的胆汁利用不上，存留于胆囊内，胆汁在胆囊内滞留时间过长，即可刺激胆囊形成胆囊息肉或使原来的息肉增大、增多，所以早餐最好吃些含植物油的食品。
首先要做到饮食方面的护理：饮食护理指导选择易消化的食物手术后近期，尽量减少脂肪及胆固醇的摄入，不吃或少吃肥肉、油炸食品、动物内脏等，如果因口感需要可适当用一些橄榄油来烹制食品。
要增加富含蛋白质的食物，以满足人体新陈代谢的需要，如瘦肉、水产品、豆制品等。
多吃富含膳食纤维、维生素的食物，如新鲜水果蔬菜等。
养成规律进食的习惯，并且要做到少量多餐，以适应胆囊切除术后的生理改变。
消化不良的症状大概会持续半年左右，随着时间的推移，胆总管逐渐扩张，会部分替代胆囊的作用，消化不良的症状也就会慢慢缓解。
这时饮食也就能逐步过度到正常了。
禁酒及含酒精类饮料酒精在体内主要通过肝脏分解、解毒，所以，酒精可直接损伤肝功能，引起肝胆功能失调，使胆汁的分泌、排出过程紊乱，从而刺激胆囊形成新的息肉及/或使原来的息肉增长、变大，增加胆囊息肉的癌变系数。
防治胆管息肉的措施★禁酒及含酒精类饮料酒精在体内主要通过肝脏分解、解毒，所以，酒精可直接损伤肝功能，引起肝胆功能失调，使胆汁的分泌、排出过程紊乱，从而刺激胆囊形成新的息肉及/或使原来的息肉增长、变大，增加胆囊息肉的癌变系数。
★饮食要规律、早餐要吃好规律饮食、吃好早餐对胆囊息肉患者极其重要。
关于胆管息肉胆管息肉极为少见，病因不明，常继发于结石、手术创伤、T型管引流后等因素。
超声诊断胆管息肉的经验表明，胆管内息肉样团块，不伴声影且不随体位改变而移动是该病变较具有特征性的声像表现。
保胆取息肉手术在胆囊底作小切口进入胆囊腔后，使用硬性纤维胆道镜这一内镜设备，借助其影像清晰、放大倍数高等优点，可发现并用活检钳逐一清除更细小的胆囊息肉.当胆囊息肉大小超过6毫米以后，息肉绝大部分有小动脉供血，旧式手术方法经常出现钳夹息肉后"血肉模糊"的尴尬场面，借助于纤维胆道镜+电凝设备，用于摘除息肉后的止血，出血量极少，可为术者创造"无血环境"，既缩短手术时间，又避免了血块遮挡导致息肉的漏诊;并且，术中将息肉送病检，如为恶性病变则行胆囊癌根治手术，即切除胆囊;将息肉逐一清除干净，确保胆囊管通畅后关闭胆囊，逐层缝合腹壁，医用粘合胶粘合皮肤，无需拆线.术后第2天可下床活动，3到5天后即可出院。
内镜微创"保胆取息肉"手术开创了微创手术和胆囊息肉治疗新的境界，保留胆囊，维持人体整体化平衡，取净息肉，安全高效，创伤更小，极具美容效果，手术时间短，恢复快，为目前国内治疗胆囊息肉最先进的方法.内镜微创"保胆取息肉"手术，其主要意义是取出息肉，保留胆囊，维护了正常人体的平衡和生理功能.当然，它也充分体现了"微小创伤"的理念.严格的讲，所谓"微创"，主要是指对器官功能损伤的大小，而切口的大小都是次要的.保留了一个重要器官的功能，是最大体现微创含义标准.如果胆囊器官被切掉了，胆囊功能被丧失了，即便是采用所谓的"先进"的腹腔镜技术切除胆囊，切口再小，"恢复快"，也不能算是微创，应该是重创了.内镜微创"保胆取息肉"手术的另一个特点是十分安全.此种手术无严重合并症，无死亡率.这是目前任何胆囊切除手术所不能比拟的.这也是病人最关心的重要内容之一.同时，内镜微创"保胆取息肉"手术，对于那些胆囊已无功能、胆囊严重萎缩、胆囊癌变的病例则应胆囊切除，毫不犹豫.当然，内镜微创"保胆取息肉"手术方法，除了体现保留胆囊功能的微创精神外，还体现了切口小，创伤轻，恢复快，美容佳，收费低的特点，深受广大患者的欢迎.内镜微创"保胆取息肉"手术，切口小，平均2cm长，并且不做缝合，不需拆线，也不做造瘘;而传统胆囊切除术的切口长度为15-20cm，术后需拆线治疗，并留有较大的瘢痕;即使是采用腹腔镜所谓的"微创"手术，也有3个切口，与内镜微创"保胆取息肉"手术相比，实在算不上"微创"，应该是"大创"了.内镜微创"保胆取息肉"手术由切口进入腹腔不切断腹壁肌肉，故损伤极小，恢复快;术后次日即可下床活动，3到5日后出院.要想保胆，就要趁胆囊功好的时候治疗.要了解更多保胆手术的详细情况可通过百度搜索"保胆取息肉".
性别女  　　出生年月1957年3月职称教授职务方剂学教研室主任所在学院基础医学院学历研究生学位医学博士学科及专业方剂学任导师年月硕导：1998年4月博导：2003年5月江苏省南京市人。
1982年毕业于南京中医学院中医系，先后师从许济群教授、张民庆教授攻读方剂学专业研究生，1986年获医学硕士学位后留校执教，2004年获医学博士学位。
现任南京中医药大学方剂学教研室主任、江苏省一类优秀课程方剂学课程负责人、江苏省普通高等学校“青蓝工程”中青年学术带头人、中华中医药学会方剂学会副主任委员、中华中医药学会科学技术进步奖评审专家、国家自然科学基金委同行评议专家、教育部考试中心命题专家等行政与学术职务。
长期从事方剂学教学、科研与中医临床医疗工作，曾获南京中医药大学“十佳教师”荣誉称号，主要研究方向为方剂的配伍作用机理与临床应用研究。
近年来，先后主持完成部省级教学与科学研究课题5项，参与完成各类研究课题10余项，获部省级科研奖励与表彰4项。
主编/副主编英汉对照实用中医文库《方剂学》、《方剂的配伍方法》、《方剂配伍的理论与实践》、中医药学高级丛书《方剂学》、21世纪课程教材《方剂学》、《现代临床中药学》、《现代临床方剂学》、《中医皮肤美容方剂大全》等教材和教学参考书，参与编写高等中医院校教学参考丛书《方剂学》、高等医药院校21世纪课程教材《中医学》、《中医方剂大辞典》、《中医临床基本处方手册》、《临床实习医师手册》等教材或工具书多部，发表学术论文、著作80余篇（部）。
对于呼吸系统、消化系统、心血管系统疾病的中医辨证论治具有较为丰富的临床经验，先后培养境内外硕、博士研究生10余人。
目前承担江苏省“青篮工程”基金项目“补肾方剂的配伍作用机理研究”。
木香　　【组成】木香青皮红花厚朴各0、6克苏木0.9克荜澄茄1.2克升麻半夏(汤洗)麦蘖面砂仁黄耆白术陈皮(去白)柴胡炙甘草吴茱萸当归身各1.5克益智仁2.4克神曲末6克(炒)麻黄(不去节)9克草豆蔻仁15克
乏特壶腹周围癌系指生长在乏特壶腹、十二指肠乳头、胆总管下端、十二指肠内侧壁癌的总称。
其共同特点是：在癌肿较小时即可引起胆总管和主胰管的梗阻。
病程进展缓慢，黄疸出现早，手术切除率60%左右，五年治愈率35%～40%。
乏特壶腹周围癌乏特壶腹周围癌系指生长在乏特壶腹、十二指肠乳头、胆总管下端、十二指肠内侧壁癌的总称。
临床表现有：进行性加重的无痛性黄疸，偶因癌瘤坏死，胆管再通而呈现波动。
长期胆汁淤积可致胆汁性肝硬化，胆囊肿大。
合并胆道感染者可有高热，寒战，甚至中毒性休克。
腹痛一般不重，有时向背部放散。
消化道功能紊乱，陶土色大便，全身瘙痒，食欲差，腹泻、消瘦。
辅助检查：①血清胆红素>8mg%，尿胆红素强阳性。
②上消化道钡餐透视检查，可见乳头部不规则充盈缺损，肠狭窄及十二指肠第一段被肿大胆囊压迫征象。
③B型超声检查可确定有无胆囊肿大及肝内外胆管扩张。
对无黄疸的患者，胆总管扩张有助于早期诊断，并可早期发现壶腹部占位病灶。
④经皮肝穿刺胆管造影可清晰显示梗阻部位并可置管引流胆汁缓解梗阻。
⑤纤维十二指肠镜检查可窥查壶腹部十二指肠乳头形态，粘膜变化，并可取材活检或行胰胆管造影确诊。
⑥放射性核素75Se－蛋氨酸或67Ga胰腺扫描显示胰腺占位病变。
CT检查可判明壶腹部占位灶、胆胰管扩张。
治疗预防：1.手术治疗：诊断明确或高度可疑，临床检查未发现转移者应剖腹探查。
①2.非手术治疗：①对症治疗。
②化疗。
③中医药治疗。
④免疫治疗。
消化内科,肿瘤科注意有无以下情况：①41岁以上，数月来持续而渐重的上腹部饱胀与隐痛；②持续而进行性加重的上中腹痛，可放射至腰背部，夜重日轻，平卧位加重，侧卧、蜷曲或前俯坐位减轻；③进行性消瘦；④进行性阻塞性黄疸；⑤一向健康的中年或老年人突发明显糖尿病或胰腺炎，或原有糖尿病无明显诱因而加重者；⑥单侧睾丸痛，单侧下肢水肿；⑦突然出现各种神经精神症状。
体检：注意消瘦情况；有无黄疸，黄疸是否为进行性或波动性，有无消化道出血，贫血，上腹部包块，肝、脾、胆囊肿大，腹水征，单侧下肢水肿，血栓性静脉炎等，或脐周围、左上腹部杂音。
1.检验短期内多次测血清总胆红素、1min胆红素、ALP、LDH及同工酶、γ-GT、5′-NT、淀粉酶、CA19-9、血糖及尿糖，有条件或必要时可测胰腺癌细胞单克隆抗体(Du-PAN-2)、胰腺胚胎抗原(POA)、CEA、血清铁蛋白、胰腺癌相关抗原(PCAA)等。
2.B型超声检查必要时在超声引导下作经皮细针抽吸细胞学检查。
有条件者作超声内镜检查。
3.纤维十二指肠镜检查观察十二指肠降部乳头部及乏特壶腹部病变，作活检或经胰管插管采取胰液送有关检查，插管造影还能了解病变累及范围。
4.X线检查胸腹平片，观察左侧膈肌有无升高，左侧胸腔内有无积液，胰腺有无钙化；胰、胆管逆行造影；CT及MRI检查，亦可CT引导细针穿刺抽吸细胞学检查。
必要时腹膜后充气造影(疑有胰尾或胰体部癌者)；选择性或超选择性腹腔动脉造影，经皮肝胆管造影(PTC)。
5.鉴别诊断胰腺癌临床表现常不典型，应注意与各类疾病，如慢性胃病，胆囊疾病，黄疸型肝炎，慢性胰腺炎、糖尿病，单侧下肢深静脉血栓以及神经精神病等相鉴别。
对高度疑似病例，应争取及早剖腹检查，切勿因等待特殊检查而耽误治疗时机。
1.按消化系统疾病护理常规。
给予易消化食物。