ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
此做法利用酶的消化作用使卵泡周围的结缔组织得到一定消化，卵巢组织变得比较松散，从而减少机械剥离时对卵泡的牵拉损伤，同时又使游离出的卵泡及时离开分离液，减少了水解酶对卵泡的作用时间，比单纯酶解法或单纯机械法更有利于保持卵泡的三维结构。
实验结果表明，D组中分离后卵泡的存活率与单纯酶解法(B、C组)无差别，但高于单纯机械法(A组)，而每块卵巢的卵泡回收量、平均排卵数、卵母细胞成熟率多项指标均高于其他各组，说明结合法具有绝对优于两法单用的趋势。
同时，采用结合法从每个卵巢移植块获得97.13个卵泡(相当于194卵泡/卵巢)其中40.66%达到排卵，显著高于国内外文献所报道的相应数据。
值得注意的是，本研究用来源于4种分离方法所培育的卵母细胞进行体外受精，其受精率在各组间并无显著差异，说明分离技术只对卵泡在后续培养中的发育与成熟有影响，而对那些发育至成熟的卵母细胞的生殖潜能并无显著影响。
实验结果提示，本研究建立的酶解?机械结合法是一个良好的卵泡分离技术，对卵巢组织工程的技术进步具有实际应用价值。
[1]PictonHM,HarrisSE,MuruviW,etal.Theinvitrogrowthandmaturationoffollicles[J].Reproduction,2008,136(6):703?715.[2]XuM,BancA,WoodruffTK,etal.Secondaryfolliclegrowthandoocytematurationbycultureinalginatehydrogelfollowingcryopreservationoftheovaryorindividualfollicles[J].BiotechnolBioeng,2009,103(2):378?386.[3]AdriaenssensT,MazoyerC,SegersI,etal.Differencesincollagenexpressionincumuluscellsafterexposuretohighlypurifiedmenotropinorrecombinantfollicle?stimulatinghormoneinamousefollicleculturemode[J].BiolReprod,2009,21:21.[4]ShenW,ZhangD,QingT,etal.Liveoffspringproducedbymouseoocytesderivedfrompremeioticfetalgermcells[J].BiolReprod,2006,75(4):615?623.[5]EppigJJ,O`BrienMJ.Developmentinvitroofmouseoocytesfromprimordialfollicles.BiolReprod.1996;54:197?207.[6]HiraoY,NagaiT,KuboM,etal.Invitrogrowthandmaturationofpigoocytes[J].JReprodFertil,1994,100:333?339.[7]AbirR,RoizmanP,FischB,etal.Pilotstudyofisolatedearlyhumanfolliclesculturedincollagengelsfor24hours[J].HumReprod,1999,14:1299?1301.[8]XuM,KreegerPK,SheaLD,etal.Tissue?engineeredfolliclesproducelive,fertileoffspring[J].TissueEng,2006,12(10):2739?2746.[9]HartshorneGM.Invitrocultureofovarianfollicles[J].RevReprod,1997,2:94?104.[10]KimJH,ParkKS,SongHB,etal.Asimpleisolatingmethodofpreantralfolliclesfrommouseovaries[J].KorJFertilSteril,2000,27:235?243.[11]DemeestereI,DelbaereA,GervyC,etal.Effectofpre?antralfollicleisolationtechniqueonfolliculargrowth,oocytematurationandfertilizationinvitrointhemouse[J].HumReprod,2000,15(Abst.book1):89?90.[12]CarrellDT,LiuL,HuangI,etal.Comparisonofmaturation,meioticcompetence,andchromosomeaneuploidyofoocytesderivedfromtwoprotocolsforinvitrocultureofmousesecondaryfollicles[J].JAssistReprodGenet,2005,22(9?10):347?354.[13]ParkKS,LeeTH,ParkYK,etal.Effectsofisolatingmethods(mechanicalorenzymatical)onstructureofpre?antralfolliclesinmouse[J].JAssistReprodGenet,2005,22(9?10):355?359.[14]LiuJ,VanDerElstJ,VanDenBroeckeR,etal.Maturationofmouseprimordialfolliclesbycombinationofgraftingandinvitroculture[J].BiolReprod,2000,62:1218?1223.[15]EppigJJ.Oocytecontrolofovarianfolliculardevelopmentandfunctioninmammals[J].Reproduction,2001,122(6):829?838.[16]KlingerFG,DeFeliciM.Invitrodevelopmentofgrowingoocytesfromfetalmouseoocytes:stage?specificregulationbystemcellfactorandgranulosacells[J].DevBiol,2002,244(1):85?95.卵泡发育经过三个过程：募集、选择和优势化。
一个卵泡从开始发育到最终成熟需约85天。
募集过程相当于周期l～4天，其机制可能与卵泡刺激素(FSH)受体数量或卵泡局部微环境的状态等因素有关。
募集对排卵是必要的，但其发生后并不一定有排卵发生。
选择是指在被募集的卵泡簇中有一个卵泡发育为优势卵泡并具有排卵能力的过程。
在周期的5～7天，被选择的卵泡通过其他卵泡的闭锁而最后被筛选出来。
介于优势卵泡的选择和排卵之间的阶段则为卵泡的优化过程。
1．始基卵泡
斑鸠占(《贵州草药》)【异名】神仙豆腐柴、狐臭柴(《贵州草药》)，斑鸠叶豆腐、小青树(《中草药资料》)。
斑鸠占[1]【来源】为马鞭草科植物长柄臭黄荆的根、叶。
【性味】味辛微甘，性平。
【功用主治-斑鸠占的功效】叶：清湿热，解毒;治水肿，毒疮；根：调经，壮阳;治月经不调，风湿关节炎，阳痿。
【生药材鉴定】性状鉴别茎圆柱形，长短不一，直径1-2.5cm。
表面灰黄色，有细小的不规则纵皱纹，外皮常呈片状剥落，剥落处显红棕色。
质硬，断面皮部红棕色，木部黄白色，可见导管呈细孔状，射线呈放射状排列，髓部白色。
长柄臭黄荆直立或攀援落叶灌木。
树皮淡褐色，嫩枝疏被短柔毛。
叶对生，有柄；叶片卵形，长5.5～9厘米，宽3.5～5.5厘米，先端渐尖或突尖，基部圆形或微偏斜，全缘，两面均有短柔毛。
圆锥花序，顶生，有花多数；苞片小形，线状；萼筒状，有5浅齿；花冠筒状，淡黄色，二唇形。
核果球形。
生于山坡杂木林中及路旁土坎。
分布西南及陕西、湖北、湖南等地。
[2]斑鸠占(6张)①治月经推后：斑鸠占根、小血藤根各三钱，煨水服。
②治风湿关节炎：斑鸠占根、大风藤各二两，泡酒服。
③治水肿：斑鸠占叶二两，煮豆腐吃。
④治无名毒疮：斑鸠占叶一把，捣绒敷患处。
⑤治阳痿：斑鸠占根二两，淫羊藿根、花脸荞根各一两，炖肉吃。
(性味以下出《贵州草药》)⑥治烧伤：斑鸠占根皮或叶，研为末，菜油调涂患处，每日一至二次。
(《中草药资料》)黄毛豆腐柴茎皮中含无羁萜（friedelin）,3β-无羁萜醇（friedelan-3β-ol）,β-谷甾醇（β-sitosterol），羽扇豆烯-3-酮（lupene-3-one），胡萝卜（甾醇）甙（daucosterin），柚皮素（naringenin），香草酸（vanillicacid），硝酸钾、氯化钾和氟化钾。
茎含三萜酯：二十八碳酸羽扇豆醇酯（lupelooctacosanoate），二十九碳酸羽扇豆醇酯（lupeolnonacosanoate），三十碳酸羽扇豆醇酯（lupeolmelissate）及香草酸（vanillicacid）.[3]理化鉴别取本品粗粉红2g，加水20ml，于60℃水浴湿浸1h，滤过。
滤液进行以下试验：①取滤液2滴，置点滴反应板上，加10%醋酸铝试液，即产生黄色沉淀（检进黄酮类)②取滤液1滴，滴于滤纸上，喷1%三氯化铝乙醇溶液，干后置紫外光（365nm)下检视，显黄绿色荧光（检查黄酮类).[4]
由痘病毒科(Poxviridae)中的痘病毒引起的急性传染病。
以绵羊痘、鸡痘和猪痘较常见，山羊痘、牛痘和马痘较少发生。
典型痘疹的共同特点（除犬、猫外）是在皮肤上呈现丘疹、水泡、脓疱和结痂。
可能有或无全身反应。
禽痘常在禽的头部皮肤或口腔上出现特殊的痘疹。
畜、禽痊愈后都能获得强免疫力。
绵羊痘病原为绵羊痘病毒。
山羊痘病原为山羊痘病毒。
牛痘由牛痘病毒或痘苗病毒引起。
马痘病原与牛痘的病原相同，二者可互相传染，亦可交互免疫。
禽痘由禽痘病毒引起的禽类触染病。
绵羊痘  病原为绵羊痘病毒。
过去广泛流行于欧洲、非洲和亚洲许多国家，现已  痘病被消灭或控制。
主要通过呼吸道感染，也可通过损伤皮肤或粘膜侵入体内。
细毛羊较粗毛羊易感；羔羊较老龄羊易感。
四季均可发生，以冬、春较多。
病羊体温升高，有浆液性和脓性鼻汁流出，1～4天后在无毛或稀毛部皮肤上开始呈现典型的痘疹过程，病程约3～4周。
也有非典型的病例。
剖检可见主要在咽喉、气管、肺和皱胃等部位出现特征性痘疹。
非典型病例必要时可用血清学试验方法诊断。
药物治疗无甚效果。
抗生素或磺胺类药物可控制并发病。
绵羊痘鸡胚化弱毒疫苗可作免疫预防使用。
猪痘  由形态学很近似的两种病毒引起，一为猪痘病毒，仅能使猪发病，即所谓猪痘(即仔猪痘样疹)。
一为牛痘病毒或痘苗病毒，能使多种动物感染，其中包括猪。
猪痘多发生于仔猪，成年猪有抵抗力。
但由痘苗病毒引起的猪痘，则各种年龄的猪均可感染发病，呈地方流行性。
主要由猪血虱或蚊、蝇等传播。
其症状和病理变化与其他家畜痘病相似，多为良性经过。
多用对症疗法治疗。
病原为山羊痘病毒。
较少发生，往往只侵害个别羊群，也有呈地方性流行的。
临诊症状、病理变化和诊断基本同绵羊痘，但须注意与羊的传染性脓疱性皮炎鉴别。
预防可用绵羊痘鸡胚化弱毒疫苗或山羊痘细胞化弱毒疫苗。
由牛痘病毒或痘苗病毒引起。
主要发生于奶牛，母牛发痘于乳房和奶头，公牛发痘于睾丸皮肤上。
多为良性型，一般约2周左右痊愈。
本病通常在儿童接种痘苗期间，由挤奶员带毒而传染。
症状、病理变化基本与其他家畜的痘病相同。
预防本病应注意挤奶卫生。
病原与牛痘的病原相同，二者可互相传染，亦可交互免疫。
根据病马的发病部位不同，可分为皮肤型和粘膜型。
皮肤型又称传染性脓疱性皮炎，在蹄系部和球节处皮肤上出现痘疹。
因局部疼痛，可引起跛行。
粘膜型又称触染性脓疱性口炎，在唇内面、齿龈、舌背、系带和颊内面等处粘膜上发生痘疹。
脓疱破裂后形成溃疡，采食时疼痛。
个别严重病例可在鼻腔粘膜上发生痘病变。
还有引起外阴阴道炎病例的。
一般呈良性经过。
可用牛痘苗紧急预防接种。
由禽痘病毒引起的禽类触染病。
世界性分布。
分为皮肤型、粘膜型、混  痘病合型和败血型。
皮肤型主要是在头部皮肤上出现较硬的结节，继而结痂、脱落。
粘膜型是在口腔和咽喉粘膜上发生白色不透明的小结节，迅速增大融合而成黄白色干酪样坏死物，形成假膜，故又称禽白喉，重者可蔓延至眶下窦、眼结膜和角膜引起炎症，使之充满脓性或纤维蛋白性渗出物。
两型同时发生形成混合型。
败血型很少见，一旦发生，则以严重的全身症状开始，继而发生肠炎，病禽很快死亡。
有时由急性转为慢性，常因腹泻而死。
禽痘病毒至少有4个类型：即鸡痘病毒、火鸡痘病毒、鸽痘病毒和金丝鸟痘病毒，在自然条件下，每一型病毒只对同种禽有致病性，但人工感染时则可使异种禽感染。
以鸡最敏感，可致雏鸡大批死亡，火鸡敏感性次之。
鸭、鹅等水禽能感染但不严重。
金丝鸟和鸽子等鸟类也常发病，但病毒类型不同，一般不交叉感染。
传染途径基本与家畜类似。
四季均可发生，以春、秋两季和蚊子活跃季节最为流行。
皮肤型和混合型的症状具有特征性，不难诊断。
单纯的粘膜型易与传染性鼻炎混淆，可采用生物学试验和血清学试验进行鉴别诊断。
一般采用对症疗法。
预防可用疫苗接种。
某羊场外地引入一批绵羊，到场后半月左右，个别羊只出现高烧，全身出现  痘病红斑并伴有气喘、拉稀等症状，3~4天后死亡6只，给该场带来了巨大的经济损失。
经确疹，这些羊得的是绵羊痘病。
绵羊痘病又名绵羊“天花”，是由羊痘病毒引起绵羊的一种急性、热性、接触性传染病，本病在无毛或少毛部位皮肤黏膜发生痘疹，一般于冬末春初多发，对养羊业危害较大。
临床症状病初表现为体温升高到41℃~42℃左右，精神不佳，食欲减退，个别羊只可见黏膜出现卡他性或化脓性炎症，传播迅速；大约1~4天后有30%的羊只全身先后出现痘疹。
先是大腿内侧、尾内，接着眼周围、唇、鼻、阴部以及包皮上出现痘疹。
开始为红斑，逐渐扩大，变成灰白色，呈淡红色半球状隆起；2~3天后变为水疱，此阶段体温略有下降，水疱变为脓疱，再过1~2天后形成丘疹，致死率可达到25%~50%。
病理变化前胃和真胃黏膜有圆形或半球形、大小不等的坚实结节，严重的形成糜烂或溃疡。
咽部、支气管黏膜也有痘疹，肺部有干酪样结节。
预防平时做好羊只的饲养管理，圈舍经常打扫、消毒。
做好保膘、防寒保暖工作。
每年定期用羊痘鸡胚化弱毒疫苗免疫，无论羊只大小，一律尾部或股内皮下注射0.5ml。
治疗局部可用0.1%高锰酸钾或紫药水擦患部，同时用康帝（0.05ml/kg)配合克毒金刚(0.2ml/kg)或一针红(0.2ml/kg)分别肌注，每天1次，3~5天可收到好的疗效。
重症病羊可用5%葡萄糖500ml配合克毒金刚(0.2ml/kg)静脉补液。
总体治愈率可达95%以上。
（1）病原和传染特点：猪痘又称猪天花。
是一种由牛痘病毒和猪痘病毒引起的急性热性传染病。
病毒存在于病猪的水泡、脓泡和痘痂中，有时也存在于粘膜分泌物和血液中。
由猪体  痘病互相拥挤接触而传染，饲料、饮水对本病也有传染性，虱、蚊、蝇也是本病的传染媒介。
（2）症状：病初体温可上升到41～42℃，精神不振，食欲减退，耳、鼻端、眼睑、唇、腹下部等被毛稀少和皮肤柔软处出现小红斑，逐渐增大如黄豆粒大小，中心硬实的圆形丘疹，约2～3天后变成水泡，以后变为脓泡，继而脓泡渐干燥而形成褐色干痂，脱痂后露出红色斑痕。
有的严重病例水泡可结痂后形成溃疡，并流出红色液体。
有的可在口、鼻、咽及气管的粘膜上发生水泡，破裂而形成糜烂和溃疡，并有腹泻现象发生。
这种恶性猪痘，死亡的较多。
（3）防治措施：①发现猪痘流行时，应进行隔离饲养，以免互相传染。
②彻底清扫猪舍，用1.5%石炭酸或3%来苏儿喷洒消毒，以迅速杀灭痘毒。
将猪舍的垫草及粪便堆积泥封发酵。
③将病猪患部涂5%碘酊液。
脓泡如已破溃，可用2%硼酸水洗涤，再涂龙胆紫溶液或呋喃西林粉。
④青霉素80万单位1次肌注，用于治疗并发肺炎。
⑤花椒、艾叶各10克，大蒜1头，煎水洗患部，洗后涂消炎软膏。
身重痧，病证名。
以遍身重痛为特征的痧证。
《杂病源流犀烛·痧胀源流》：“身重痧，痧症初发，势虽凶暴，未必身重；若饮热汤热酒，痧毒即阻塞经络血肉之间，遍身重痛，不能转侧，或呕吐腹胀，脉伏。
放痧之后，治先消瘀解毒，宜三十五号家人方。
如痧气渐减，再放痧，用三十六号益象方。
”参见痧条。
身瘦不孕，病名。
不孕症型之一。
出《傅青主女科》卷上。
指妇女形体瘦怯，久不孕育。
多因瘦弱之人，精血不足，精藏肾，血藏肝，精血不足则肝火偏旺，更灼烁肾精，冲任胞宫失于濡养而难于受孕。
治宜滋阴补肾，养血调经。
方用养精种玉汤。
舌中，人体解剖部位名称。
系指舌之中心部位，又称舌心。
《灵枢·经别》记载：足太阴之脉，“上结于咽，贯舌中。
”因此，舌中与脾胃之关系较为密切，临床辨证用药须予斟酌。
三黄白虎汤
《神农本草经百种录》，药学著作。
一卷。
清·徐大椿撰。
刊于1736年。
本书选辑《神农本草经》中主要药物100种，结合临床加以简要的注释。
现有《徐灵胎医学全书》等刊本。
本书为选注《神农本草经》之作，徐氏就“市中所有，审形辨味”，因产地、别名不可尽考，故不作注解，其余内容，均以夹注形式逐一阐释，药物之后又加按语。
徐氏着书宗旨在于阐发《神农本草经》药品蕴义，因耳目所及有限，“若必尽全经，不免昧心诬圣”，故仅择取《本经》药物百种，仍依上、中、下“三品”予以笺释。
鉴于前人注释本草多谈“其所当然”，故此书从诸药形色、气味、质地、性情、生时、产地等方面阐发其疗病之“所以然”。
书中常针砭时医不明药理之害，又能结合个人临床实践阐述药理，故对后世多有启发。
《四库全书》评价其书曰：“凡所笺释，多有精意，较李时珍《本草纲目》所载‘发明’诸条，颇为简要……如所称‘久服轻身延年’之类，率方士之说，不足尽信。
大椿尊崇太过，亦一一究其所以然，殊为附会。
”现存《神农本草经百种录》刊本十余种，包括初刻本、《四库全书》本、《徐氏医学丛书》本等。
1956年人民卫生出版社刊行此书影印本。
徐大椿（1693－1771年），又名大业，字灵胎，晚号洄溪老人。
清代江苏吴江县松陵镇人。
祖父徐釚，为翰林院检讨，曾纂修《明史》。
父徐养浩，精水利之学，曾聘修《吴中水利志》。
徐大椿自幼习儒，旁及诸子百家，凡星经、地志、九宫、音律、技击无不探究，尤嗜《易经》与黄老之学。
年弱冠，补邑诸生。
旋改习武，精通技击及枪棍之法，可举三百斤巨石。
年近三十，因家人多病而致力医学，攻读《本草》、《内经》、《难经》、《伤寒》、《千金》、《外台》及历代名医之书，久之妙悟医理，遂悬壶于世。
其临证洞晓病源，用药精审，虽至重至危之疾，每能手到病除，为时医所叹服。
乾隆二十五年（1686年），文华殿大学士蒋溥患疾，皇帝诏访海内名医，大司寇秦公首荐徐大椿。
帝召之入都，徐氏诊毕奏曰：“疾不可治。
”帝嘉其诚，欲留京师效力，乞归田里。
后二十年，帝以中贵人有疾，再召入都。
时大椿已七十九岁，自知体衰，未必生还，乃率子徐爔而行，果至都三日而卒。
帝惋惜之，赐以帑金，命爔扶榇以归。
徐大椿平富于著述，今存《难经经释》二卷、《神农本草经百种录》一卷、《医贯砭》二卷、《医学源流论》二卷、《伤寒类方》一卷、《兰台轨范》八卷、《慎疾刍言》一卷。
医书之外，尚有《道德经注释》、《阴符经注释》、《乐府传声》等。
<篇名>序<篇名>凡例<目录>上品<篇名>丹砂<篇名>云母<篇名>石钟乳<篇名>矾石<篇名>朴硝<篇名>滑石<篇名>禹余粮<篇名>紫石英<篇名>五石脂<篇名>扁青<篇名>菖蒲<篇名>菊花<篇名>甘草<篇名>干地黄<篇名>术<篇名>菟丝子<篇名>牛膝<篇名>柴胡<篇名>麦门冬<篇名>车前子<篇名>木香<篇名>薏苡仁<篇名>泽泻<篇名>龙胆<篇名>细辛<篇名>石斛<篇名>蓍实<篇名>黄连<篇名>黄<篇名>肉苁蓉<篇名>防风<篇名>续断<篇名>决明子<篇名>丹参<篇名>五味子<篇名>蛇床子<篇名>沙参<篇名>菌桂<篇名>松脂<篇名>槐实<篇名>柏实<篇名>茯苓<篇名>柏木<篇名>干漆<篇名>辛夷<篇名>桑上寄生<篇名>杜仲<篇名>发<篇名>龙骨<篇名>麝香<篇名>牛黄<篇名>白胶<篇名>阿胶<篇名>丹雄鸡<篇名>石蜜<篇名>桑螵蛸<篇名>藕实茎<篇名>橘柚<篇名>大枣<篇名>葡萄<篇名>鸡头实<目录>中品<篇名>石硫黄<篇名>水银*【可外用，不可内服】<篇名>磁石*【非磁铁】<篇名>阳起石<篇名>干姜<篇名>苦参<篇名>当归<篇名>麻黄<篇名>芍药<篇名>玄参<篇名>百合<篇名>白芷<篇名>黄芩<篇名>狗脊<篇名>紫草<篇名>水萍<篇名>泽兰<篇名>牡丹<篇名>吴茱萸<篇名>栀子<篇名>鹿茸<篇名>犀角<篇名>伏翼<篇名>蚱蝉<篇名>白僵蚕<目录>下品
【来源】《伤寒论》。
[1]【组成】当归45克芍药45克甘草30克(炙)通草30克桂枝45克(去皮)细辛45克生姜125克(切)吴茱萸140克大枣25枚(擘)【用法】以水1200毫升，清酒1200毫升，煮取1000毫升，去滓，分五次温服。
【功用】养血通络，散寒降逆。
素体血虚，内有久寒，又复外受寒邪，手足厥逆，舌淡苔白，脉细欲绝，或兼见头顶痛，干呕、吐涎者。
①《千金方衍义》：阳邪传入厥阴而厥寒，脉沉细欲厥与直中阴寒之治截然两途。
直中阴寒用姜附四逆以回阳，惟恐药之不力而变虚阳发露，陷阴之邪用当归四逆以通阳，仍须桂技汤，但去生姜加当归助芍药以和营，细辛、通草助桂枝提出阳分，使阳邪仍以阳解。
其去生姜者，恐其性暴，不待气味入阴，便从太阳开发也。
在霍乱则不然，专取生姜、吴茱萸速破逆上之厥气，则阳通脉复。
盖回阳用干姜、通阳用生姜，一定不易之法。
②《古方选注》：厥阴四逆，证有属络虚不能贯于四末而为厥者，当用归、芍以和营血。
若久有内寒者，无阳化阴，不用姜、附者，恐燥劫阴气，变出涸津亡液之证，只加吴茱萸从上达下，生姜从内发表，再以清酒和之，何患阴阳不和，四肢不温也耶？
③《伤寒贯珠集》：手足厥寒，脉微欲绝者，阳之虚也，宜四逆辈。
脉细欲绝者，血虚不能温于四末，并不能荣于脉中也。
夫脉为血之府，而阳为阴之先，故欲续其脉，必益其血．欲益其血，必温其经。
方用当归、芍药之润以滋之；甘草、大枣之甘以养之；桂枝、细辛之温以行之；而尤藉通草之入经通脉，以续其绝而止其厥。
若其人内有久寒者，必加吴茱萸、生姜之辛以散之，而尤藉清酒之濡经浃脉，以散其久忧之寒也。
④《伤寒方论》：手足厥寒，脉细欲绝，是经络无所不寒．气血俱虚之至，故当归四逆允为合剂也。
更察内有久寒，是一阳不足以为开泰之本，而经络之虚，乃相因以至、故以吴茱萸、细辛通逆而润燥，通草为引，复以桂枝全汤而君以当归，血由气生，寒从阳化也；并可通于杂证之血虚极寒者矣。
[1]四逆汤（《千金》卷二十）、吴茱萸散（《圣惠》卷四十七）、四逆茱萸汤、吴茱萸汤（《圣济总录》卷三十八）、四逆加吴茱萸生姜汤（《注解伤寒论》卷十）、四逆萸姜汤（《杏苑》卷七）。
舌根痈，病名。
多由时病热毒不清引起。
《重楼玉钥续篇》：“舌根生痈，红而且肿。
”甚至连喉肿痛。
治宜清热凉血解毒。
可选犀角地黄汤、黄连解毒汤等加减。
参见舌痈条。
舌长，病证名。
系指舌长吐出口外而收缩无力，口吐清涎，四肢逆冷的病证。
本病多由胃气虚寒所致。
治宜温胃散寒，方用桂附理中汤加减。
此外，心火炽盛，热病伤阴、肾阴亏损等也可致本病。
应审证求因，辨证用药。
参见舌纵条。
书名：专方拙解作者：张稀铭书号：978-7-5359-5619-4  专方拙解[1]开本：32页数：120字数：63千字出版日：2012-2-14张稀铭，男，1943年出生，贵州省贵阳市人，主治医师。
曾任贵州省思南县女性不孕研究所所长，现任贵州稀铭女性不孕研究所所长。
潜心医学理论研究，临床实践40余年。
对于人生，重视哲学指导。
对于医学，重视中西结合，善于望切诊断，善治疑难重症。
其理论及方药研究皆有极高的科研和临床实用价值。
内容简介本书作者收录了自身临床实践中常用36个方剂，分别从命名、方药、用法、加减、解说五部分对每个方剂进行详细剖析。
一、异草煎——肺结核专方?/1二、花菀煎——慢性支气管炎专方?/7三、金荞煎——肺脓肿专方?/10四、银荞煎——大叶性肺炎专方?/13五、翘蝉煎——急性肾炎专方?/16六、牵商煎——慢性肾炎专方?/19七、海车煎——泌尿系统感染专方?/23八、海石煎——泌尿系统结石专方?/26九、术连煎——慢性腹泻专方?/29十、苦翁煎——痢疾专方?/32十一、氯佩煎——肠伤寒专方?/35十二、索贼散——胃、十二指肠溃疡专方?/38十三、红蒲煎——阑尾炎专方?/40十四、黄胡煎——胰腺炎专方?/43十五、茵矾煎——急性肝炎专方?/46十六、丹麦散——慢性肝炎专方?/49十七、鳖膏丸——肝硬化专方?/51十八、郁香煎——胆囊炎专方?/57十九、双金煎——胆石症专方?/60二十、梅榔煎——胆道蛔虫病专方?/63二十一、龙凤膏——神经衰弱专方?/66二十二、礞磁散——精神分裂症专方?/71二十三、龙威汤——风湿病专方?/74二十四、万茶煎——风湿性心脏病专方?/77二十五、万蟾煎——肺源性心脏病专方?/79二十六、莲珍煎——高血压心脏病专方?/82二十七、毛葛煎——冠心病专方?/84二十八、万年煎——心力衰竭专方?/88二十九、天石煎——高血压病专方?/92三十、蛭蚣珠——血栓闭塞性脉管炎专方?/94三十一、绿玉煎——糖尿病专方?/98三十二、阿鹤煎——血小板减少性紫癜专方?/100三十三、地翘煎——过敏性紫癜专方?/102三十四、茶棉煎——支气管哮喘专方?/104三十五、蒿萆煎——乳糜尿专方?/107三十六、精砂煎——慢性胃炎专方?/109
１．monteggia骨折(孟氏骨折）指尺骨上1/3骨折合并桡骨头脱位的骨折。
舌膜，病证名。
多因小儿胎中感受热毒，蕴于脾胃，熏蒸于上焦所致。
《疡医大全》卷十五：“初生小儿舌上白膜裹住，若不刮去，则发惊，不可不知。
”《保生碎事》：“先将舌上白膜刮出血，以白矾少许擦之。
”内服三黄汤加减。
《上清黄庭外景经》，养生学著作名。
作者与成书年代待考。
有说为东晋魏华存所传，所称《黄庭经》即指此书，后人仿其推衍而出《内景经》。
三卷，24章。
为七言歌诀体。
基本内容和观点为《上清黄庭内景经》相似。
亦为道教著名经典之一。
书圣王羲之曾写此经以换鹅。
收入《道藏》和《云笈七签》。
有梁丘子、务成子注本。
参见“上清黄庭内景经”条。
伤暑霍乱，病名。
因感受暑邪所致上吐下泻的霍乱证。
见《张氏医通·霍乱》。
证见上吐下泻，身热烦渴，气粗喘闷，神情躁扰，甚则昏闷，抽掣，厥逆少气，唇面爪甲皆青，六脉俱伏，吐出酸秽，泻下臭恶，便溺黄赤。
治宜急救回生丹、解毒活血汤等；轻者可选用香薷饮冷服，或竹叶石膏汤、六一散等方。
参见热霍乱、霍乱条。
上竟上，脉学术语。
指诊寸部脉时，手指向上（掌侧）推至脉的尽端，所谓上寻鱼际，以测候病位。
《素问·脉要精微论》：“上竟上者，胸喉中事也。
”一说是诊尺肤部位。
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舌下腺囊肿位于口腔底部，在舌系带的一侧，透明，略呈蓝色。
囊壁薄，质地柔软，覆盖的口腔粘膜可以推动。
内容物为无色的粘性液体。
舌下囊肿有时很大，可波及对侧口底，也可穿入下颌舌骨肌进入颏下区，突出到颈下，将舌上抬，影响说话，进食。
也可因损伤破裂，流出粘液而暂时消失，数日后又逐渐增大。
囊肿继发感染时，可出现口底部肿胀疼痛，影响进食。
唾液腺粘液囊肿其发生的原因有两个：一、由于腺体破损，粘液外漏进入组织间隙，形成无上皮衬里的囊肿，称为外渗性囊肿。
占粘液囊肿的80%以上，组织学上表现为粘液性肉芽肿或充满粘液的假囊。
含有黏液的囊样间隙由结缔组织或肉芽组织衬里，这提示外渗性粘液囊肿是由面部创伤引起的。
舌下腺囊肿大多数系外渗性粘液囊肿，舌下腺受伤后导管破裂，粘液外渗进入组织间隙所致。
二、由于腺体导管远端堵塞，而粘膜又持续分泌，致使近端扩张形成上皮囊肿，此被称为潴留囊肿。
不如外渗性囊肿多见。
组织学表现有三个特点：有上皮衬里，潴留的粘液团块,及结缔组织被膜。
潴留型囊肿的病因主要是导管系统的阻塞，可由微小涎石，分泌物浓缩或导管系统弯曲等因素所致。
[1-2]舌下腺囊肿常见于青少年，可分3类：①单纯型；②口外型；③哑铃型。
①单纯型：占大多数。
囊肿位于舌下区，呈浅紫蓝色，扪之柔软有波动感。
常位于口底一侧。
较大的囊肿可将舌抬起，状似“重舌”。
囊肿因创伤而破裂后，流出黏稠而略带黄色或蛋清样液体，囊肿暂时消失。
数天后创口愈合，囊肿长大如前；②口外型：又称潜突型。
主要表现为下颌下区肿物，而口底囊肿表现不明显。
触诊柔软，与皮肤无粘连，不可压缩。
③哑铃型：为上述两型的混合，即在口内舌下区及口外下颌区均可见囊性肿物。
[1]1．好发于儿童及青少年。
2．典型的舌下腺囊肿位于下颌舌骨肌以上的舌下区，在口底一侧粘膜下，囊肿呈浅紫蓝色，囊壁薄，质地柔软，扪之柔软有波动感。
3.口外型舌下腺囊肿表现为下颌下区肿物，口底囊肿不明显，触诊柔软，与皮肤无粘连，不可压缩。
4．囊肿可因创伤而破溃，流出粘稠蛋清样液体，囊肿暂时消失，数日后创口愈合囊肿长大如前。
5．囊肿继发感染时，可出现口底部肿胀疼痛，影响进食。
6．应与口底部血管瘤、淋巴管瘤、皮样囊肿鉴别。
皮样囊肿位于口底正中，扪诊有面团样柔韧感，可有压迫性凹陷，大囊性淋巴管瘤穿刺见内容物稀薄，无粘液，淡黄清亮，涂片可见淋巴细胞。
舌下腺囊肿可抽出透明粘稠，拉丝样液体。
[1][3]治疗方式1.根治舌下腺囊肿的方法是切除舌下腺，残余囊壁不致造成复发。
2.口外的舌下腺囊肿，在切除舌下腺后，需要将囊腔内的囊液吸净，在下颌下区加压包扎，不必在颌下区做切口切除囊肿。
舌下腺切除术：在下颌下腺导管开口外侧，沿舌下腺腺体长轴作口内切口，游离颌下腺导管，或通过导管内插入钝探针来解剖颌下腺导管。
腺体包膜下分离舌下腺，充分止血。
在腺体后缘，舌神经跨越颌下腺导管，注意游离并保护。
舌下腺从前向后游离，最后切断腺体后缘时要注意保护舌神经。
3全身情况不能耐受手术的患者及婴儿，可以做简单的袋形缝合术，切除覆盖囊肿的部分黏膜及囊壁，放净液体，填入碘仿纱条。
待全身情况改善或婴儿4~5岁后再行舌下腺切除术。
有学者认为袋形手术后填塞碘条两周以上，也能达到很好的治疗效果。
但已有一些大样本的研究比较了舌下腺切除术和袋形术的治疗效果，结果舌下腺切除术为100%治愈，而开窗术的治愈率为43～63%。
故目前舌下腺切除仍是该疾病的首选治疗方法。
4.对于不愿手术者，可有两种保守治疗的方法。
可将囊液抽出后，再注入碘酊，使之纤维化。
也可用粗线或不锈钢丝穿过粘膜及囊壁作小环并固定，以达到引流及减轻症状。
但此类方法复发率高，局部刺激形成的瘢痕不利于再次手术切除腺体。
通常在没有手术条件时使用，以暂时缓解症状。
术后并发症1.术后出血2.术后感染：多表现为颌下间隙感染。
3.术后复发：主要原因是残余腺体所致。
4.颌下腺导管损伤，术中误扎、误断颌下腺导管；结扎者需及时拆除缝线，断裂者需将导管口与口底黏膜缝合，形成新的开口；颌下腺导管狭窄，可以予导管扩张，冲洗，瘢痕松解，有涎腺镜者可选择球囊扩张。
5.舌神经损伤均表现为舌感觉异常，根据损伤程度的不同决定治疗方法。
单纯解剖损伤予神经营养药物促进恢复；神经断裂缺损者予手术修复。
[1-4]
这是一种处方药
伤酒恶寒，病证名。
因饮酒太过所致的恶寒证。
《证治汇补·恶寒章》：“伤酒恶寒，因饮酒太过，热郁在内，不得宣越而恶寒者，症兼口渴昏眩。
”参见恶寒、内伤恶寒条。
口服，一次10～15克，一日2次。
3.外感或实热内盛者不宜服用。
5.按照用法用量服用，小儿、高血压、糖尿病患者应在医师指导下服用。
6.服药二周或服药期间症状无明显改善，或症状加重，或出现新的严重症状，应立即停药并去医院就诊。
健脾胃，补肺肾，补中益气，益精助阳，止咳定喘。
用于脾胃虚弱，肺气不足，体倦乏力及虚劳喘咳的辅助治疗。
名称:润土汤
名称:消肿膏
名称：固精丹
名称:回生膏
名称:香地膏
系统性红斑狼疮性肾炎(systemiclupuserythenlatosusnephritis，SLEN)是指有肾病临床表现和肾功能异常，或仅在肾活检时发现有肾小球肾炎病变的系统性红斑狼疮患者。
系统性红斑狼疮是一种公认的自身免疫性疾病，其病变大多累及数个系统或器官。
儿童LN病变往往严重，难治病例较多。
SLE部分病人以肾外症状为主肾损害轻；另一部病人则以肾损害为主要表现，肾外症状不明显，后者易误诊为原发性肾小球疾病。
本病多发于青少年女性，男女比例为1∶7～1∶9。
60%以上病人年龄为15～40岁，儿童发病高峰年龄在10～14岁之间约1/3病儿为5～10岁极少发生于婴幼儿人群总发病率无确切资料国外资料估计在6.5/10万～48/10万之间，黑人与亚裔人群发病率较高，国内发病率约70/10万。
肾脏病变在SLE病人中很常见，约40%～70%SLE患儿有狼疮肾炎(lupusnephritis，LN)的临床表现。
肾活体组织检查一般病理检查发现肾病变者可达90%，进一步作免疫荧光及电镜检查发现有不同程度肾病变者近100%，LN患儿约占在全部LN病人的4%～10%。
SLE病因尚未阐明，多数学者认为是有一  系统性红斑狼疮性肾炎定遗传特征的个体。
在多种触发因素(如感染理化环境因素)作用下，发生免疫紊乱所致的自身免疫性损伤，LN具有明显的免疫复合物性肾炎特征。
遗传因素遗传流行病学资料发现SLE具有家族聚集倾向，同卵双生子SLE发病一致率达25%～70%，明显高于异卵双生子(2%～9%)。
本病患者近亲发病率也高，国外报道12%SLE患儿近亲中患有同类疾病，其他自身免疫性疾病发病率也高于人群总发病率。
但大量的遗传病学研究分析，证实SLE是多基因遗传，位于第6对染色体中的多个基因位点与发病有关，尤其是遗传性补体基因缺陷(C1r，C1s，C2及C4等早期补体成分缺陷)。
人类白细胞抗原(HLA)基因(HLA-B8、BWl5、DR2、DR3)T细胞表面抗原受体(TCR)基因、免疫球蛋白基因等经典免疫应答基因的多态性也与罹患SLE有关。
其中日本人、中国人HLA-DR2位点频率增高，西欧血统白人HLA-DR2和(或)DR3位点频率增高中国南方汉人SLE发病与DRBl*0301及DQBl*0608有关，美国黑人与DRB1*1503，DQAl*0102和DQBJ*0602有关。
但其他人群研究未发现HLA-Ⅱ类基因与SLE发病有如此相关性。
进一步研究发现某些HLA-Ⅱ类基因位点多态性与SLE患者产生自身抗体有关，尤其是不同HLA-DQ等位基因所共有的多态性序列可能导致某种自身抗体的产生。
如含高水平dsDNA抗体患者中，96%具有HLA-A-DQBl*0201(与HL，A-DR3和DR7连锁)，DQBl*0602(与DR2和DRw6连锁)或DQBl*0302(与HLA-DR4单体型连锁)等位基因。
另一些人发现抗心磷脂抗体阳性的SLE患者与HLA-DQBl*0301(DQW7)、*0302(DQW8)、*0303(DQW9)、*0602(DQW6)等位基因密切相关。
因此推测SLE患病基因位于MHC区域，与HI，A-Ⅰ类、Ⅱ类基因呈连锁不平衡性。
正常情况下补体成分在免疫复合物的固定和有效清除中起着关键作用，这些成分因遗传基因缺陷而缺乏时，将导致免疫复合物在肾脏沉积而得病。
但资料表明补体缺陷在SLE中并不多见，且补体缺陷者肾病变也常不严重，临床表现不典型，累及男孩多，因此它不代表多数SLE的发病特征，同时表明致SLE的遗传基因肯定具有多种复杂特征。
环境与感染因素(1)紫外线：紫外线被认为是触发SLE的病因之一实验发现紫外线(主要是紫外线290～320nm)可诱使皮肤角质细胞产生白细胞介素-1(IL-l)、IL-3、  系统性红斑狼疮性肾炎IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)；紫外线还可以减弱巨噬细胞对抗原的清除以及抑制T细胞活化；约有1/3的SLE患者对光过敏或紫外线照射后发病。
资料表明紫外线可使细胞内DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，使其抗原性增强，诱生抗DNA抗体。
(2)药物或化学物质：某些药物可促使SLE患者光过敏，如磺胺药四环素；有些药物可诱发产生自身抗体如普鲁卡因胺、肼苯达嗪等；有些香料、染料、染发水，烟火熏烤食品、菌类也可诱发SLE。
有人认为这药物或化学物质与细胞核蛋白结合后，发生抗原性变性，也是引发机体自身免疫损伤的重要原因。
(3)感染：感染诱发SLE也研究较多。
近年资料发现人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者可发生SLE；感染单纯性疱疹病毒可引起患者血清Sm抗原浓度升高；SLE患者血清中常见多种病毒抗体滴度增加(如风疹、EB病毒、流感、麻疹等)，尤其是C型RNA病毒。
3.内分泌因素  SLE患者多数为女性，且不论男女患者雌激素水平均增高雄激素水平降低。
推测高水平雌激素可直接作用B细胞，使其活化，导致分泌自身抗体的活化B细胞大量扩增。
在实验动物中发现雌激素可使其病情加重，而雄激素可使病情减轻。
4.自身组织抗原变异  紫外线照射、药物化学物质、病原感染等多种因素均可能破坏自身组织暴露组织隐蔽抗原或使正常组织抗原结构改变，激发机体自身免疫损伤。
发病机制有关SLE发病机制尚无一致结论，多数学者认为发病环节可能是多元性的。
较为一致的结论是具有一定遗传趋向的个体，在某些触发因素作用下，发生以自身组织为靶目标的异常免疫反应。
其最终免疫损伤的机制是T细胞功能紊乱，B细胞多克隆活化，自身抗体与自身组织抗原结合后发生免疫复合物性疾病，LN更具有免疫复合物性炎症的明显特征。
(1)T细胞功能紊乱：SLE患儿细胞免疫功能低下，T细胞亚群间失衡，T细胞绝对数减少，主要是T抑制细胞绝对数减少，且其程度与疾病活动性有关T细胞对B细胞的  肾炎调控功能异常，致病性B细胞克隆活性增强，自身抗体水平上升T细胞功能紊乱可能源自细胞内信号传递异常，如细胞黏附分子异常，引起细胞间相互识别，黏合，信号传递障碍等，可能在SLE发病机制中具有重要作用。
(2)B细胞多克隆活化：动物实验研究提示B细胞多克隆活化诱发产生过多的致病性抗DNA抗体，大量资料证明SLE患者在活动期有类似B细胞多克隆活化证据，且预示病情严重与疾病进展。
(3)免疫复合物致病：研究表明DNA-抗DNA抗体是引起肾脏损害的一对主要抗原抗体复合物(免疫复合物)，除此之外Sm抗原、SSA抗原、肾小球基底膜(GBM)抗原、肾小管基底膜(TBM)抗原与相应的抗体结合形成的免疫复合物，均可能与肾组织损伤有关。
且不同抗体的免疫复合物与不同类型肾损害有关；如抗RNP(核糖核蛋白)及Sm抗体阳性时肾损害者少但另有研究发现抗SSA、RNP及Sm抗体阳性时，多为膜性肾病；弥漫增殖性狼疮肾炎上述抗体阳性率均低或滴度低；高亲和力DNA抗体阳性及低补体血症者多为弥漫增殖性肾炎除T、B细胞功能紊乱产生大量致病性自身抗体的直接损伤外，免疫复合物是一个重要的致病原因，其主要机制是：①循环免疫复合物：抗体与各种抗原在循环中形成免疫复合物后，经循环沉积于肾脏由经典途径激活补体，吸引中性粒细胞，释放炎症介质，引起肾脏损害。
②原位免疫复合物：实验发现ssDNA对肾小球基底膜有亲和力，经循环ssDNA先植入肾小球，再吸引循环中的抗ssDNA抗体与之结合，在原位形成免疫复合物，激活补体，诱生炎症，这种肾炎常为膜性狼疮性肾炎。
③抗GBM、抗TBM抗体：这些抗体直接与肾组织(GBM、TBM)反应，引起肾损伤，若发现免疫荧光在GBM呈线样IgG沉积，提示狼疮肾炎因抗肾组织抗体介导而致病。
④免疫复合物清除障碍：正常人可以通过多种途径清除不断产生的免疫复合物其中补体途径最为重要SLE患者因C3缺乏或红细胞膜上C3b受体减少，导致巨噬细胞清除机制减弱，是免疫复合物沉积，致病的重要原因。
病理改变狼疮肾炎病变既可累及肾小球，也可累及肾小管以及肾血管及间质。
其病变程度、范围、类型因人而异，至今尚缺乏一种完善的病理分类形式。
儿童狼疮肾炎多使用WHO分类法及国际小儿肾脏病科研协作组(ISKDC)分类法并用Pirani积分法作为补充，且Pirani积分法较病理分型更能反映肾病变的严重性和活动性也能反映狼疮肾炎的治疗效果。
(1)WHO病理分型：括弧中为国际小儿肾脏病科研协作组(ISKDC)分类法。
①WHOⅠ型(ISKDC1a，1b)：本型罕见为正常肾小球或轻微病变，极少部分患儿免疫荧光或电镜下可见肾小球有少许沉积物。
②WHOⅡ型(ISKDC2a，2b)：系膜增殖型肾小球肾炎，病变局限于系膜区，表现为程度不等的系膜细胞和基质增多系膜区免疫沉积物阳性仅有轻度节段性系膜增生者为2a型，系膜和系膜细胞增生为2b型。
本型多表现为轻度血尿或蛋白尿，很少发  肾脏解剖图生肾功能不全。
③WHOⅢ型(ISKDC3a，3b和4a)：局灶节段增殖型肾小球肾炎，部分肾小球存在急性或慢性病变，如节段性细胞增生、细胞坏死、内皮细胞增生、纤维素样坏死、白细胞浸润、透明血栓、系膜区和毛细血管壁见IgG、IgA、Clq、C3C4、白细胞介素等沉积约半数以上肾小球正常。
临床上可表现为蛋白尿、血尿，高血压和轻度肾功能不全，亦可为肾病综合征。
ISKDCAa指50%以上肾小球受累。
④WHOⅣ型(ISKDC5a，5b)：弥漫增生性肾炎、狼疮肾炎中半数以上是本型，病变广泛且严重，几乎全部肾小球受累，呈活动性毛细血管内增殖性改变，中性粒细胞渗出，纤维素样坏死；毛细血管壁显著增厚，管壁内透明血栓；坏死节段常见细胞性新月体；严重病例呈弥漫性坏死和新月体性肾炎，部分病例呈不同程度肾小球硬化。
免疫荧光见所有肾小球、肾小管、包氏囊及球外毛细血管基底膜有各种免疫球蛋白补体沉积，尤其是内皮下沉积明显，呈“满堂亮”现象不规则大块内皮下沉积物使光镜下见毛细血管襻僵硬毛细血管基底膜增厚呈“白金耳”现象(wireloops)。
本型还存在严重的小管间质病变，显著的单核细胞浸润，坏死性血管炎临床上本型患儿多为重症、血尿、蛋白尿、高血压肾病综合征、肾功能不全，如不给予积极治疗易进展为终末期肾功能衰竭。
⑤WHOⅤ型(ISKDC6)：膜性肾病病变似特发性膜性肾病，表现为毛细血管襻的弥漫性增厚，后期基底膜增厚呈钉突样表现，但不同的是同时也见一定程度系膜与内皮细胞增生及系膜基质扩张。
本型可进一步分为Ⅴa型：与原发性膜性肾病极似，细胞增生、浸润不明显；Ⅴb型：伴弥漫性系膜病变；Ⅴc型：伴局灶节段性细胞增生，浸润与硬化；Ⅴd型：伴弥漫增生性病变或新月体形成。
a、b亚型较c、d亚型预后好，表明附加病变影响预后⑥WHOⅥ型：肾小球硬化型，此型与其他肾小球疾病晚期硬化相似，常伴随以上各型肾小球病变，如局灶节段或弥漫增殖性病变。
部分人表现为单纯肾小球硬化。
狼疮肾炎可以发生病理类型转化，如局灶增殖转化为弥漫性增殖，膜性肾炎转化为局灶节段增殖或弥漫增殖，系膜增殖可转变为局灶节段增殖等。
(2)肾小管及间质病变：狼疮肾炎中约50%～70%有肾小管间质病变常见于弥漫增殖型，也见于局灶型，少见于膜型肾炎，罕见于系膜增生型。
病变以小管萎缩，小管基底膜增厚电子致密物沉积于小管基底膜及间质严重者出现小管坏死。
(3)肾小血管病变：常见以下几种类型：①高血压引起的血管病变常见。
②小叶间动脉及出入球小动脉呈内皮细胞肿胀、破坏血管内血栓，IgG、C3沉积于血管壁，无炎症反应。
③坏死性小血管炎抗中性粒细胞质抗体(ANCA)阳性④肾脏血栓微血管病(renalthromboticmicroangiopathy)在无坏死的基础上出现肾小动脉及间质毛细血管血栓，继而发展为肾小球硬化。
(4)活动性与慢性病变的判断：肾活检后可用半定量积分子方法评定病变情况，指导治疗。
①公认的活动性指标：有活动性病变者主张积极给予皮质激素，免疫抑制剂治疗如：A.肾小球节段性坏死。
B.肾小球细胞明显增生。
C.基底膜铁丝圈样改变。
D.内皮下及系膜区较多电子致密物沉积核碎片及苏木素小体E.细胞新月体F.肾小血管病变。
G.间质广泛水肿及单核细胞浸润。
②慢性病变的证据：如肾小球硬化、纤维新月体肾小管萎缩、肾间质纤维化、肾小囊粘连、肾小血管硬化。
成年病人的资料认为这些慢性化指标，对预后的价值，就Ⅳ型病变而言有用，其五年存活率明显降低，重复肾活体组织检查动态观察意义更大。
(5)Pirani积分法：①活动性病变：A.毛细血管内增殖：(1+)<25%的肾小球受累；(2+)25%～50%的肾小球受累；(3+)>50%的肾小球受累。
B.白细胞渗出：(1+)轻度；(2+)中度；(3+)重度。
C.核崩解及纤维素样坏死：(1+)<25%的肾小球受累；(2+)25%～50%的肾小球受累；(3+)>50%的肾小球受累。
D.细胞性新月体：(1+)<25%的肾小球受累；(2+)25%～50%的肾小球受累；(3+)>50%的肾小球受累。
E.白金耳及透明血栓：(1+)少量；(2+)中等；(3+)重度。
②瘢痕性病变：A.肾小球硬化：(1+)<25%的肾小球受累；(2+)25%～50%的肾小球受累；(3+)>50%的肾小球受累B.纤维性新月体：(1+)25%～50%肾小球受累；(2+)25%～50%的肾小球受累；(3+)>50%的肾小球受累。
C.肾小管萎缩：(1+)轻度；(2+)中度；(3+)重度。
D.间质纤维化：(1+)轻度；(2+)中度；(3+)重度。
全身性表现多种多样，80%以上有发热，热型多样高热、低热间歇或持续发热。
均有不同程度食欲不振、乏力和体重下降。
皮肤黏膜症状70%～80%狼疮患儿有皮肤黏膜损害，典型的蝶形红斑仅见于50%病例，皮疹位于两颊和鼻梁为鲜红色边缘清晰，呈轻度水肿性红斑可见毛细血管扩张和鳞屑。
炎症重时可见水疱、痂皮。
红斑消退后一般无瘢痕，无色素沉着。
其他皮肤黏膜症状小儿盘状红斑较成人少，可见出血疹斑疹、网状青斑、荨麻疹、紫癜、口腔溃疡、鼻黏膜溃疡患儿日光照射后皮损加重或出现新的皮疹。
约10%～20%病儿始终无皮疹表现。
肌肉骨骼症状约70%～90%病儿有关节、肌肉症状如关节炎关节痛，约1/3患儿伴有肌痛关节炎既可呈游走性，也可呈持续性，很少见关节破坏和畸形。
心血管症状可见心包炎、心肌炎、全心炎及各种小血管炎，雷诺现象在儿科少见。
近年已开始注意有病儿发生冠状动脉炎及心肌梗死的病例。
浆膜炎30%患儿出现多浆膜炎，如无菌性胸膜炎、腹膜炎、急性狼疮性肺炎及肺出血。
上述病变可表现为急性发热、呼吸困难、咳嗽、胸痛、胸腔积液；腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹水症，若发生肠道坏死、穿孔需外科治疗；严重肺出血可迅速死亡。
血液系统症状多有不同程度贫血，50%患儿外周血白细胞数减少，15%～30%患儿血小板减少，少数病儿以血小板减少为首发症状。
神经系统症状狼疮脑炎是SLE严重的并发症，相对发生率约30%(20%～50%)有5%患儿以神经系统症状为首发症状，表现为弥漫性脑功能障碍(意识、定向障碍，智能、记忆力下降，精神异常等)或局限性脑功能障碍，如癫痫脑血管意外偏瘫、失语。
周围神经病变少见表现为多发性周围神经炎。
其他症状有肝脏肿大(75%)、肝功异常、脾肿大(25%)。
浅表淋巴结肿大(约50%)。
可出现巩膜炎、虹膜炎、视网膜炎等眼部症状。
肾脏症状狼疮肾炎在SLE中很常见，且是危及远期生命质量的关键因素。
狼疮肾炎临床表现主要有以下几种形式。
(1)轻型：无症状蛋白尿或(及)血尿，约30%～50%LN患儿表现此型，无水肿、无高血压仅表现为轻～中度蛋白尿(常<2.5g/d)和(或)血尿(2)慢性肾炎型：起病隐匿、缓慢进展的肾炎综合征，有不同程度肾功能不全、高血压(3)急性肾炎或急进性肾炎综合征：其中35%～50%患者有高血压，不同程度蛋白尿，尿沉渣中有较多红细胞管型，肾功能不全或衰竭。
急性肾炎起病类似链球菌感染后急性肾炎。
急进性肾炎起病类似其他急进性肾炎表现为急性进展的少尿性急性肾功能衰竭但这两种起病方式在LN中均少见。
(4)肾病综合征：此型约占LN总数的40%，临床上可表现为单纯性肾病综合征或肾病综合征伴明显肾炎综合征。
(5)肾小管损害型：肾小管酸中毒伴肾钙化结石、尿镁丢失，LN病人中约44%有不同程度肾小管功能损害。
临床类型间也可转变，当血尿、蛋白尿、肾功能减退、高血压加重时，均提示临床类型或病理类型发生转变，预后不良并发症：肾功能衰竭、高血压、癫痫偏瘫、脑血管意外、多发性周围神经炎、视网膜炎、腹膜炎胸膜炎、肺炎、肺出血、肠道坏死穿孔心包炎，心肌炎等等。
本病诊断标准大多参考美国风湿病学会1982年提  医学常识出的诊断条件在11项标准中符合4项或以上即可诊断本病。
国内成人多中心试用该标准特异性为96.4%，敏感性为93.1%主要漏诊的是早期、轻型不典型病例。
中华风湿病协会1987年提出的标准增加了低补体C3、皮肤狼疮带试验及肾活检特征后，其诊断特异性为93.6%，敏感性提高到97.5%，并可早期发现以原发性肾病综合征起病的患者。
系统性红斑狼疮诊断标准(美国风湿病学会修订1982)：1.颊部红斑  遍及颧部的扇平或高出皮肤的固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位。
2.盘状红斑  隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性瘢痕。
3.光敏感  日光照射引起皮肤过敏。
4.口腔溃疡  口腔或鼻咽部无痛性溃疡。
5.关节炎  非侵蚀性关节炎累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液。
6.浆膜炎  ①胸膜炎：胸痛胸膜摩擦音或胸膜积液；②心包炎：心电图异常，心包磨擦音或心包积液。
7.肾脏病变  ①蛋白尿>0.5g/d或>+++；②细胞管型：可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合性管型。
8.神经系统异常  ①抽搐：非药物或代谢紊乱如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致；②精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症、酮症酸中毒或电解质紊乱所致9.血液学异常  ①溶血性贫血伴网织细胞增多；或②白细胞减少<4×109/L至少2次；或③淋巴细胞减少<1500/μl，至少2次；或④血小板减少<100×109/L(除外药物影响)。
10.免疫学异常  ①LE细胞阳性；或②抗dsDNA抗体阳性；或③抗Sm抗体阳性；或④梅毒血清试验假阳性免疫荧光抗核抗体滴度异常或相当于该法的其他试验滴度异常，排除药物诱导的“狼疮综合征”。
11.抗核抗体  免疫荧光抗核抗体滴度异常或相当于该法的其他试验滴度异常，排除药物诱导的“狼疮综合征”鉴别诊断注意与其他风湿性疾病如幼年类风湿性关节炎全身型多关节型皮肌炎、硬皮症、混合性结缔组织病、多发性血管炎等鉴别。
本病也易与各类肾病、心脏病溶血性贫血、血小板减少性紫癜、组织细胞增多症、慢性活动性肝炎及神经系统疾病混淆，注意鉴别。
实验室检查：1.尿液检查  蛋白尿血尿及细胞、蛋白管型常见。
2.血液检查  大多有不同程度贫血，部分人白细胞减少血小板减少，90%以上患者血沉明显增快，血白蛋白降低球蛋白升高，以球蛋白升高为主但若有重度蛋白尿，球蛋白绝对值也降低。
3.免疫学检查(1)抗核抗体(antinuclearantibodies，ANAAs)：若免疫荧光分析ANA呈周边型对SLE诊断最有意义，提示dsDNA抗体阳性，该抗体对SLE有高度特异性且与疾病活动性相关(2)抗双链DNA(dsDNA)抗体：直接检测dsDNA抗体阳性率为50%～80%，但特异性大于90%，且往往提示有肾脏损害，偶见于干燥综合征、类风湿性关节炎及活动性肝炎。
(3)抗Sm抗体：约25%～40%病人抗Sm抗体阳性但其特异性可达99%。
(4)其他自身抗体：抗单链DNA(ssDNA)抗体，阳性率高，特异性不强，26%～45%病人抗核糖核蛋白(RNP)抗体阳性但特异性不高抗干燥综合征(SS)A、B抗体敏感性、特异性均差。
有坏死性血管炎时抗中性粒细胞质抗体(ANCA)阳性抗心磷脂抗体阳性病例常见病情呈复发性，多发性动静脉栓塞，血小板减少及流产(5)补体：C1q、C3、C4CH50在SLE活动期常降低。
(6)循环免疫复合物阳性。
4.狼疮细胞(lupuserythematosuscell，LEC)  LEC在SLE病人中阳性率可达60%～85%，但也可见于其他结缔组织病。
5.狼疮带试验  取材于暴露在阳光下的正常皮肤用直接免疫荧光检测表皮与真皮连接处，可见一条IgG和C3沉积的荧光带，80%活动期SLE病人阳性，其他自身免疫性疾病也可呈阳性。
6.肾脏穿刺检查  对系统性红斑狼疮的确诊率达100%，即使临床上没有出现肾脏异常，但肾脏活体组织检查也会发现异常。
7.其他  如肝、肺、胃肠周围神经肌肉、滑膜等活体组织检查均有助于系统性红斑狼疮的鉴别诊断。
其它辅助检查：常规做X线、B超心电图等检查1.心电图  有心肌病变，肺动脉高压病变，心包炎或电解质失调时，心电图有相应的异常改变。
2.放射线检查(1)X线：可检查出系统性红斑狼疮患者的心包炎，胸膜炎，肺炎，肺部感染，肺出血，关节炎(2)CT扫描和磁共振检查：对神经系统心、肺纵隔、腹部、盆腔、脊柱关节病变均有诊断或鉴别诊断价值。
3.超声波检查  超声波对系统性红斑狼疮患者的浆膜炎、心肌炎、肝、脾、淋巴结肿大，胆囊、胰腺、肾脏，泌尿道、子宫、前列腺病变均有指导意义，也可做血管炎的检查。
相关检查：  C3    C4    CH50    免疫复合物    免疫球蛋白G    抗Sm抗体    抗心磷脂抗体    抗核抗体    抗细胞胞质抗体    狼疮细胞  白蛋白    砷      脱氧核糖核酸染色    血小板    血沉特别强调治疗的个体化。
特别是要注意心、肾、神经系统并发症的及时干预治疗，充分考虑药物治疗的利弊、得失后确定近期远期的治疗方案并认真评价治疗风险与效益，让病儿监护人充分知晓。
1.一般治疗  急性期活动期，重症均强调休息、加强营养避免日晒静止期逐步恢复活动上学服免疫抑制剂期间尽量不到公共场所，减少感染机会，若发生感染应积极治疗，要避免使用诱发狼疮和肾损害的常用药物(磺胺、肼屈嗪、普鲁卡因胺对氨水杨酸、青霉素氨基糖苷类药物)；局部皮损若无继发感染，可涂泼尼松软膏2.免疫抑制剂(1)糖皮质激素：是治疗SLE基本药物，主要作用于G0期淋巴细胞有强烈抗炎作用。
常用量为泼尼松1～2mg/(kg·d)，总量<60mg/d，3次/d,口服，病情缓解、实验室检查基本正常后改为隔天顿服病情稳定后可以减至小剂量(0.5～1mg/kg，隔天)长期用药，维持疗效临床发现多数狼疮肾炎患儿单用泼尼松治疗无效，尤其是Ⅳ型狼疮肾炎急进性狼疮肾炎肾上腺皮质激素治疗更不敏感。
甲泼尼龙冲击治疗，每次15～30mg/kg，总量<1g/次，1次/d，3次一疗程，间隔1～2周可重复一疗程，共2～3疗程后用中、小剂量泼尼松维持治疗，可使部分狼疮肾炎患儿迅速缓解，肾功能较快好转。
糖皮质激素长期使用，易发生条件致病菌感染、骨质疏松高血压、水电解质紊乱、精神病、消化道出血等多种毒副作用。
(2)细胞毒类药物：很多观察均认为皮质激素联合细胞毒类药物治疗狼疮肾炎，疗效远较单用皮质激素或单用细胞毒类药物好联合用药还可大大减少皮质激素的用药量，提高疗效。
常用的细胞毒类药物有环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤、氮芥其中以环磷酰胺(CTX)使用最广泛，疗效最好。
环磷酰胺(CTX)主要作用于S期对整个细胞周期均有作用，能有效抑制抗体产生，抗细胞毒、抗炎症介质作用也很明显，其免疫抑制效应强烈而持久。