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毫无疑问，要改变长期建立起来的行为方式证明是不可能的。
痛苦与疼痛同时存在疼痛和痛苦并不完全等同，因此，痛苦必须要与疼痛及可能与之相关联的其他症状相区别。
病人可以耐受严重的疼痛而不考虑他们自己要道受的痛苦，如果他们知道，疼痛有一个确定的原因，疼痛是可以对付的。
疼痛将是比较短暂的。
另一方面，如果病人们相信或知道以下几点，即使比较轻微的一些症状也可以引起痛苦，这些症状具有威胁生命的原因，它们是难治的，它们反映无希望的预后。
癌症对病人的影响通常是破坏性的，痛苦既可由疾病也可由其治疗引起，痛苦不仅限于躯体症状。
为了确定痛苦的根源。
需要从心理学上评价病人并提问未解决的问题。
痛苦扩展到对社会及私人生活各方面的威胁。
经受着疾病和治疗对的外貌及各种能力影响两方面的痛苦，以及病人对未来理解的痛苦。
社会性疼痛社会性疼痛的意思是与预期或实际的分离，或丢失有关的痛苦。
癌症病人意识到他们将要因死亡而和家属离别。
因此，采取一些措施以避免使晚期重病人与他们的亲友分离的一切事情是很重要的。
允许病人孙儿、子女们探视，比增加阿片类的剂量更可以使其疼痛缓解得更好些。
精神性疼痛癌症的疼痛一直不断。
这个痛苦及死亡的前景造成了巨大的忧虑及不安，在姑息治疗中，任何一个人或一种治疗的作用一般都不这么激动人心。
然而基本要旨仍末改变，也就是说癌症疼痛是一种躯体精神的感受，非躯体的各个方面必须要提出来。
癌性内脏痛的特点：癌性疼痛医疗仪器①癌性内脏痛的基本原因是由于肿瘤的直接侵蚀或压迫；②疼痛常伴有其他部位的牵涉痛；③疼痛部位大多不太明确，范围较广泛；④疼痛常可引发较强的自主神经反射和骨骼肌痉挛。
另外，当肿瘤病人肿瘤部位出现疼痛或其他部位有疼痛时，首要的问题是明确疼痛是否由肿瘤引起：1.乳腺癌原发肿瘤部位的炎症反应、胸臂的局部浸润、肿瘤破溃及破溃后感染都可出现疼痛。
腋窝转移致淋巴回流受阻，手术损伤腋淋巴系统都可引起手、臂、肩及背部的肿胀疼痛。
乳癌骨转移或其他脏器转移都可引起相应部位疼痛。
骨转移引起高血钙可诱发腹痛。
2.肺癌肺癌早期可出现四肢关节疼痛。
肺癌侵及胸膜可引起胸痛，骨转移引起骨痛，颅脑转移引起头痛，肺尖部癌瘤侵及或压迫臂丛神经或交感神经。
可出现严重的肩、臂痛和Horner综合征。
3.胃肠癌胃癌可出胃痛。
胃癌及肠道肿瘤出现肝或腹腔淋巴转移，可出现腹及腰背痛。
肠道肿瘤出现局部溃疡、炎症可有腹部疼痛伴大便异常。
肠道梗死可引起肠绞痛。
如病人出现日益加重的持续性腹痛，应首先考虑恶性肿瘤的可能性。
胃肠道肿瘤多见于老年人，其主要症状是经常便血和并发贫血，往往影响正常的循环功能，诱发心绞痛或间歇性跛行，或因肠系膜缺血出现肠绞痛。
胃肠手术后发生肠梗阻、肠粘连，也可出现腹部疼痛。
4.食管癌食管癌患者因局部溃疡、炎症可出现胸骨后烧灼性疼痛，伴有进食阻挡感，偶可出现胸背痛。
食管癌放射治疗后，可因放射损伤引起胸背部放射性疼痛，此种疼痛与进食无明显关系。
5.脑瘤长期头痛伴有恶心、呕吐或弯腰时因颅内压增高使头痛加剧，应考虑脑瘤的可能，脑瘤放疗后出现脑水肿，也可引起头痛。
6.其他宫颈、宫体癌可出现会阴部及大腿内侧疼痛。
口腔肿瘤可引起口腔、耳根部疼痛。
原因分类癌性疼痛的原因可分三类：①肿瘤直接引起的疼痛，约占88%；②癌症治疗引起的疼痛，约占11%；③肿瘤间接引起的疼痛，约占1%。
临床上也有少数肿瘤病人可出现与肿瘤无关的疼痛，例如肺癌病人因同时患有椎间盘突出症而引起的腰腿痛，是非癌症性疼痛而不是癌性疼痛。
所以，癌症病人疼痛的原因必须明确诊断。
肿瘤直接引起的疼痛（1）组织毁坏：当肿瘤侵及胸膜、腹膜或神经，侵及骨膜或骨髓腔使其压力增高甚至发生病理性骨折时，病人可出现疼痛，如骨转移、骨肿瘤所致的骨痛。
肺癌侵及胸膜可致胸痛。
肺尖部肿瘤侵及臂丛可出现肩臂疼痛等。
（2）压迫：脑肿瘤可引起头痛及脑神经痛。
鼻咽癌颈部转移可压迫臂神经丛或颈神经丛，引起颈、肩、臂痛。
腹膜后肿瘤压迫腰、腹神经丛，可引起腰、腹疼痛。
神经组织受肿瘤压迫常常同时并存神经受侵蚀。
（3）阻塞：空腔脏器被肿瘤阻塞时，可出现不适、痉挛，完全阻塞时可出现剧烈绞痛，如胃、肠及胰头癌等。
另外，乳腺癌腋窝淋巴结转移时，可压迫腋淋巴及血管引起患肢手臂肿胀疼痛。
（4）张力：原发及肝转移肿瘤生长迅速时，肝包膜被过度伸展、绷紧便可出现右上腹剧烈胀痛。
（5）肿瘤溃烂，经久不愈，发生感染可引起剧痛。
肿瘤治疗中引起的疼痛肿瘤治疗中引起的疼痛是癌症治疗的常见并发症。
如放射性神经炎、口腔炎、皮肤炎，放射性骨坏死。
放疗、化疗后可出现带状疱疹产生疼痛。
化疗药物渗漏出血管外引起组织坏死，化疗引起的栓塞性静脉炎，中毒性周围神经炎（长春硷）乳腺癌根治术中损伤腋淋巴系统，可引起手臂肿胀疼痛。
手术后切口瘢痕、神经损伤、幻肢痛。
肿瘤间接引起的疼痛肿瘤间接引起的疼痛衰竭病人的褥疮，机体免疫力低下均可引起局部感染而产生疼痛。
另外，前列腺、肺、乳腺、甲状腺癌等出现骨转移而引起剧烈的腹痛。
疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。
据世界卫生组织(WHO)统计，全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50%的患者有癌性疼痛症状，70%的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。
在疼痛患者中，因各种原因使50%～80%的疼痛没有得到有效控制。
当前，我国每年新发癌症患者数约180万，每年死于癌症的人数达到140万。
研究表明，我国癌性疼痛病人发病率高达50%左右，疼痛的原因以肿瘤直接引起的疼痛占第1位约占80%，同时治疗肿瘤也可引起疼痛，发生率占10%左右。
其他10%为与肿瘤相关或无关原因。
疼痛的发生包括三个环节：①感受器；②神经纤维；③神经中枢。
癌性疼痛的机制尚不完全清楚。
一般认为，在骨、软组织、淋巴管、血管、内脏机械或化学刺激激活或激敏机械感受器及化学感受器，通过Aδ纤维或C纤维传至中枢，产生痛觉。
Aδ纤维是一种有髓鞘的神经纤维，直径为1～4μm，C纤维是无鞘神经纤维，直径较细，为0.2～1.0μm。
单一的疼痛刺激引起双重感觉，两种纤维同时活动，但冲动到达中枢的时间不同，C纤维比Aδ纤维慢1.4s。
刺激之后，先感到快速、定位精确但不剧烈的锐痛，继而是弥散的钝痛，程度较强；前者称为“第一疼痛”，后者称为“第二疼痛”。
内脏感觉的传入通路基本上与躯体一致，但纤维占多数为80%。
内脏的痛阈较高，对膨胀、痉挛、缺血性强直收缩和化学刺激较敏感（常引起剧烈疼痛，多伴有呼吸、血压变化，以及出汗、竖毛、呕吐、肌紧张增强等反应）；另外，一个脏器的传入纤维常常经几个节段的脊神经进入中枢，而一个节段的脊神经又可包括几个脏器的传入纤维。
例如，胃传入节段包括胸6～9，与肝、胆、胰、脾、十二指肠等重叠。
因而疼痛常较弥散而难以准确定位。
内脏的神经支配是双重的，痛觉冲动主要由交感神经传入，盆腔脏器由骶部副交感神经传入，气管和食管上部由脑神经（舌咽神经和迷走神经）传入。
另外，内脏疼痛还有牵涉痛，可能是由内脏传入冲动与躯体传入的二通路在同节的脊髓背角细胞中发生聚合，相互作用，再由同一的传导通路传至大脑皮质；以致使疼痛定位发生偏差进而反映到躯体传入所属脊神经支配的皮肤区。
例如，胆囊疼痛可反射到右侧背部肩胛角下，胰腺疼痛可放射到腰背部等。
放射治疗可引起放射性神经炎，出现疼痛。
一致认为：当大剂量（几千至上万rad）放射线照射时，神经系统特别是神经元可出现直接损伤，并可引起继发性神经损伤。
这种损伤主要是放射线引起神经血液循环和营养障碍所致。
电镜下可见严重的血管内皮、血管壁基膜损伤，有时可见小血管阻塞或半阻塞。
由于血液循环不良可引起小血管周围胶质细胞神经突触水肿，这样运送给神经元细胞的养分就会不足或中止，水肿的胶质细胞突触压迫小血管，促使微循环更趋不良，由此形成恶性循环，如治疗不及时或不适当，可导致神经元细胞死亡。
在神经纤维发生炎症、水肿及坏死的过程中可出现疼痛。
这种放射反应，有时还会出现延迟效应，几周内，急性期的炎症、水肿、出血可逐渐消退，白质损伤可部分修复，但坏死仍残留。
以至在6～8周后又可再次出现症状，有晚期放射性坏死之称。
照射剂量越大反应出现越快。
散寒止痛法《素问·痹论》曰：“痛者，寒气多也，有寒故痛也。
”寒邪凝滞，阳气不达，气血不畅，经气闭阻则可致疼痛的发生。
中医学认为肿瘤为阴寒证，其本质在于“阴成形”，而癌性疼痛的发生与肿瘤关系相当密切，癌瘤是产生癌性疼痛的病理基础，故癌痛的发生亦多与阴寒之邪有关。
可见于肿瘤进展期病人或终末期病人。
前者多属实寒，后者多属虚寒。
临床中常见：疼痛或缓或急，常有冷感，痛有定处，遇寒痛甚，得温痛减或喜按，遇寒加剧。
兼有面色苍白、形寒神怯、手足不温、大便溏薄、小便清长等全身症状，舌质淡暗、舌体胖大或有齿痕，舌苔薄白，脉沉细或弦紧。
依据中医“寒者热之”的理论，治以温阳散寒、通络止痛。
清热止痛法适用于邪毒化火，火毒蕴结于脏腑经络或机体某一部位而致的癌性疼痛。
《素问·至真要大论》曰：“诸痛痒疮，皆属于心。
”心主火，故认为火是疮疡疼痛发生的根本。
火热之邪，最易灼伤津血，壅塞经络，而致疼痛的发生。
多见于中、晚期肿瘤患者，尤其是当肿瘤体积迅速增长、伴有坏死或继发感染时，更易发生。
临床可见：痛势较剧，局部肿块灼热疼痛，得冷稍减，或见局部红肿，皮肤变蜡黄色，溃破后流脓血，或出现高热、口渴、口臭、烦躁、尿赤、便秘等症状。
舌质红绛，苔薄黄或黄腻，脉数。
依据中医“治热以寒”、“热者寒之”的理论，治宜清热解毒、泻火止痛；方选黄连解毒汤、五味消毒饮、清瘟败毒饮、当归芦荟丸等加减。
行气止痛气机郁结是导致癌性疼痛的重要病机。
正如《医醇剩义·诸痛》云：“人之一身，自顶至踵，俱有痛病。
其始也，或因于风，或因于寒，或因于火，或因于气，病各不同，而其为气凝血滞则一也。
”气滞与疼痛的关系，于此可见。
中医学认为气机郁结与肿瘤及癌痛有着极为密切的关系。
可以说，行气止痛法不仅贯穿了肿瘤治疗的始末，在癌性疼痛的治疗中也占有重要的地位。
中医学认为引起气机郁滞的病因主要是七情所伤。
七情与人体气血有着重要的关系。
七情太过或不及均可引起体内气血运行失常，气机阻滞，血为之停，津为之凝，经络为之不通，气血津液结聚而不行，日久则导致各种癌痛的发生。
气机郁结而致癌痛的特点：多见于内脏肿瘤，尤其是消化系统的肿瘤。
疼痛性质多为胀痛，痛无定处，遇情志刺激加重。
患者往往精神抑郁，或亦激动、躁动不安，伴脘腹满闷、嗳气、食少纳呆，善太息，舌淡苔薄白，脉弦。
治遵“郁而达之”的原则，拟疏肝理气，解郁止痛为大法。
活血止痛法瘀血疼痛在癌性疼痛中最为常见。
中医学认为血瘀既是癌瘤发生的病理机制之一，又是肿瘤病变过程中的病理产物，瘀血内阻每致络脉不通，不通则痛，故通常在不同肿瘤的各个阶段均可见瘀血作痛。
清代名医叶天士曾针对痛症的病机，提出了著名的“久痛入络”学说，强调络脉血瘀致痛。
活血化瘀止痛不仅可以使瘀阻的络脉再通，疼痛缓解，亦可以通过化瘀消除癌瘤产生的病理因素，达到抑癌缩瘤、控制肿瘤发展的目的，从而解除癌痛发生的病理生理机制。
瘀血疼痛的特征是：痛如针刺刀绞，痛有定处，拒按，持续时间长，夜间痛甚。
常兼有面色晦暗、形体消瘦、肌肤甲错或有瘀斑、瘀点，痛处常触及包块。
舌青紫或有瘀斑，舌底脉络瘀曲，脉细涩。
治遵“血实者宜决之”、“结者散之，留者攻之”的原则，拟活血化瘀、通络止痛为大法。
化痰止痛化痰止痛法在癌性疼痛的治疗具有重要作用。
适用于痰浊流注，阻滞脏腑经络或结聚四肢百骸，经气不利而致的癌痛。
中医学认为：肿瘤是癌痛的病理基础，而痰湿凝滞与肿瘤的发生关系密切。
正如朱丹溪所言:“凡人身上、中、下有块者，多属痰证。
”其亦言:“自热成积，自积成痰，痰夹瘀血，遂成囊，此为痞痛、噎膈、翻胃之次第也。
”说明了痰浊与肿瘤及癌痛的关系。
痰浊是水液代谢失调的产物，痰浊内停，聚而为瘤，阻碍气血运行而导致癌痛。
临床症见：疼痛多为钝痛、隐痛、胀痛、木痛等。
同时，伴有痰涎壅盛、呕吐痰浊、咽喉不利，舌苔厚腻，脉滑。
治宜化痰通络，散结止痛。
祛湿止痛适用于湿邪停滞，留恋不解，困阻阳气，络脉不畅引起的疼痛。
湿有内湿、外湿之分，外湿所致癌痛，其特点是肢体困重酸痛、痛势缠绵，或肢节重着不仁，并伴头痛、头重、精神萎靡，或有低热，汗出热不解；而内湿致痛者，多呈胀痛、闷痛，持续存在，并有食欲不振、面色晦黄无华、口腻不渴、呕吐恶心、脘腹痞满、便溏泻泄等症状。
治当祛湿通阳止痛。
因于外湿者，常选羌活、独活、防己、苍术、土苓、桂枝、藿香、佩兰、蚕沙、木瓜、秦艽、菝葜、海桐皮等辛温升散之品；因于内湿者，则用白术、苍术、苡仁、砂仁、白蔻仁、茯苓、厚朴、陈皮、半夏、大腹皮、白扁豆等淡渗芳化之品。
补虚止痛中医学认为肿瘤的基本病理在于正虚邪实。
因此，正气不足，气血津液亏虚，脏腑经络失养而致“不荣则痛”、“因虚致痛”是癌痛发生的主要病机之一。
其贯穿了癌性疼痛发展的始终，尤以肿瘤晚期更为突出。
临床中，因虚而痛的特点是痛势隐隐，绵绵不休，疲劳后尤剧，伴形体消瘦，面色无华，身倦乏力，神疲懒言，舌淡苔薄白，脉细弱等症。
依据中医“损者益之”、“虚则补之”的原则，针对在气、在血、在阴、在阳、在脏、在腑的不同，分别施以不同的补法。
固涩止痛适用于恶性肿瘤晚期，正气虚脱，经络脏腑失养而致疼痛者。
在临床中，我们发现癌症患者到了晚期，伴随着恶液质的出现，机体元气大伤，正气欲脱，无力抗邪，癌细胞迅速扩散、浸润，是产生或加速癌性疼痛的重要因素之一。
此阶段正气虚脱已成为矛盾的主要方面，依据中医“急则治标”的原则，予固涩之法以补之。
陈藏器曰：“涩可去脱”。
通过固涩法可固涩正气，使之不轻意耗散。
解郁止痛适用于各种癌性疼痛，特别是伴有明显的心理因素的患者。
中医学认为疼痛的发生与心理情志关系极为密切，这种情志变化对疼痛的影响在癌痛中表现尤为突出。
肿瘤病人因紧张、焦虑、忧郁、愤怒等而发生疼痛，当属中医“郁病”范畴。
《素问·六元正纪大论》云：“木郁达之，火郁发之，土郁夺之，金郁泄之，水郁折之。
”明朝赵献可认为，五郁以木郁为先导，提出“以一法代五法，神而明之，屡获奇效”，一法即“木郁达之”，肝胆气舒则诸郁皆解，治疗原则当以调肝为主，兼调他脏。
诊断  癌性疼痛确诊诊断：治疗前要有完整的病历，要根据病人主诉及全面体检。
了解病史要全面，包括：1.疼痛的部位要求病人用手指出疼痛的部位。
2.疼痛的性质这样可以明确内脏痛还是躯体痛。
躯体痛：一般表现为急性或慢性，痛的部位明确，性质为针刺样痛、跳痛、刀割样痛等。
常见癌组织压迫或侵及邻近的软组织、血管或骨等。
内脏痛：发病因素源于胸、腹、内脏器官，定位不明确，常伴有自主神经功能紊乱，如大汗淋漓等。
性质为急慢性钝痛、绞痛、胀痛等，可放射到远处的体表即牵涉痛，常伴有各系统症状。
常见于癌肿压迫血管、神经、筋膜、肠管引起脏器缺血，侵及胸、腹膜，肝、胰转移引起包膜紧张等。
神经痛：由于外因及中枢神经受到损伤引起，性质为持续钝痛伴短暂、严重的烧灼或触电样感觉异常，如皮肤麻木、针刺或蚁感，可有神经功能障碍。
暴发性痛：病人突然出现剧烈不可忍受的疼痛，并伴有其他症状，常见如肝癌破裂、胃肠穿孔和脏器扭转等。
3.疼痛的程度让病人自己用语言表达轻度、中度及重度痛。
癌性疼痛X线图4.影响疼痛程度的因素如胸膜受侵时，咳嗽会使疼痛加剧；骨转移病人，活动及压迫时疼痛加剧；消化系统受侵时，会影响病人进食或进食时疼痛加剧。
5.了解病人疼痛对日常生活影响情况如饮食、睡眠、日常活动受干扰情况，以及接受止痛治疗后疼痛缓解情况。
6.了解病人的既往史尤其对综合医院接受的病人，医生往往会忽略病人的肿瘤病史，以免肿瘤病人使用应禁忌的治疗方法，如对肿瘤部位进行理疗、针灸及封闭等，这样加剧疼痛，还会促进肿瘤的转移。
7.了解疼痛与肿瘤发病的时间关系这样可排除肿瘤原因，有利于鉴别诊断，如长年的风湿、类风湿、痛风等。
8.了解与抗肿瘤治疗的时间关系这会帮助了解疼痛是肿瘤引起还是抗肿瘤治疗的副作用引起。
通过病人的主诉以获得第一手资料，尽早发现病情发展情况，了解疼痛原因。
另外，这也是对病人的一种精神安慰，能起到心理治疗作用。
体格检查很重要，这样可发现某些疼痛原因，如肿瘤、褥疮、皮肤坏死等。
了解病史及物理检查以后，要借助现代仪器对癌性疼痛原因进行确诊。
应当注意的是：检查结果为阴性并不等于病人没有肿瘤复发或转移，也不能因此而否认病人有疼痛。
总之，肿瘤病人出现疼痛首先考虑肿瘤原因。
检查  癌性疼痛检查实验室检查：可进行血常规、血生化等检查。
骨转移时，血生化检查发现高血钙。
其他辅助检查：CT、B超、核素、MRI、X线等有助于确定肿瘤的部位及性质。
核素检查对骨转移可较早地提供明确诊断。
鉴别诊断：应与非肿瘤性的原发性疼痛相鉴别，需要根据病史及影像学检查来确定。
癌性疼痛一般以药物治疗为主，手术治疗往往需要结合病人的总体身体状况及生存期考虑。
明确患者的疼痛原因并给予治疗后，必须对镇痛效果及疼痛缓解程度予以评价，以便制订今后治疗方案及用药剂量。
1.药物治疗  治疗药物（1）癌性疼痛的药物治疗原则：①尽量口服给药，便于长期用药，可以减少依赖性和成瘾性。
②有规律按时给药，而不是出现疼痛时再给药。
③按阶梯给药，根据WHO推荐的癌性疼痛“三阶梯疗法”。
④用药应该个体化。
⑤注意使用抗焦虑、抗抑郁和激素等辅助药物，可提高镇痛治疗效果。
（2）癌性疼痛药物治疗的“三阶梯疗法”：①第一阶梯——非阿片类镇痛药：用于轻度癌性疼痛患者，主要药物有阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）等，可酌情应用辅助药物。
②第二阶梯——弱阿片类镇痛药：用于当非阿片类镇痛药不能满意止痛时或中度癌性疼痛患者，主要药物有可待因，一般建议与第一阶梯药物合用，因为两类药物作用机制不同，第一阶梯药物主要作用于外周神经系统，第二阶梯药物主要作用于中枢神经系统，二者合用可增强镇痛效果。
根据需要也可以使用辅助药。
③第三阶梯——强阿片类镇痛药：用于治疗中度或重度癌性疼痛，当第一阶梯和第二阶梯药物疗效差时使用，主要药物为吗啡，也可酌情应用辅助药物。
2.外科治疗  癌性疼痛医疗仪器（1）脊髓后正中后索点状切开术（PMM）：动物实验和尸体神经解剖均证实：内脏痛觉的上行传导通路很大部分是经由脊髓背柱上行的，特别是对于盆腔和下腹部的内脏痛觉传导，脊髓背柱的作用甚至要超过脊髓丘脑束。
PMM正是选择性切断了脊髓背柱中间部传导内脏痛觉的神经纤维。
1997年，美国Nauta等最先报道1例胸8PMM手术，治疗子宫颈癌晚期顽固性盆腔和下腹部内脏痛，疗效确切。
1999年，德国Becker等也报道1例肺癌术后出现上腹部和中腹部疼痛，胸4PMM可以明显缓解疼痛症状。
2000年，韩国KimYS等报道成功施行胸1～2节段PMM8例，均为胃癌引起的腹部内脏痛，止痛效果肯定。
（2）脊髓止痛手术：根据癌性内脏痛的不同部位和特点，考虑行脊神经后根切断术、脊髓前外侧束切断术和脊髓前联合切断术。
由于手术损毁脊髓结构，易引起其他并发症，如运动或感觉障碍，因此，要结合病人的总体机能状况，慎重选择。
癌性疼痛护理癌性疼痛护理疼痛是肿瘤患者最常见却又最难控制的症状之一。
据世界卫生组织（WHO）统计，全世界每年有1000万新发癌症患者，600万人死于癌症，其中50%的患者有癌性疼痛症状，70%的晚期癌症患者以疼痛为主要症状。
当前，中国每年新发癌症患者数约180万，每年死于癌症的人数达到140万。
研究表明，中国癌性疼痛病人发病率高达50%左右，疼痛的原因以肿瘤直接引起的疼痛占第1位约占80%，同时治疗肿瘤也可引起疼痛，发生率占10%左右。
预后：对于可能治愈的癌症患者，确切有效的止痛可以明显改善病人的一般情况，使其顺利地完成临床放疗、化疗等抗肿瘤治疗计划，达到治愈的目的。
对于难以治愈的患者，有效的止痛可以使其获得较为舒适的带瘤生存，提高其生存质量，并可能延长其生存期。
事实上，让癌症患者无痛或尽量使疼痛减轻到可以耐受的程度是完全能够做到的。
根据WHO公布的资料，单纯使用止痛药物可使90%的疼痛得到不同程度的缓解。
[1]预防：加强对肿瘤的防治，是防止出现癌性疼痛的根本办法。
癌痛治疗与肿瘤治疗同等重要，不仅可增强肿瘤治疗效果，提高患者生活质量，延长生存期限，还能期癌症患者在相对无痛的状态下有尊严地走完人生最后旅程。
在治疗癌痛期间服用体恒健硒维康口嚼片，补硒可以有效缓解癌症带来的疼痛。
传染性生长障碍综合症肉鸡传染性生长障碍综合症本病也称传染性小综合症目前，对本病的病原和发生机制还没有完全弄清，尚待研究，不过许多学者从病鸡的肠道和胰腺分离出病毒有呼肠孤病毒、细小病毒、嵌杯样病毒及肠道病毒等多种病毒，其病因是错综复杂的。
肉仔鸡最为易感，蛋鸡也有发生，本病既能水平传播，也能垂直感染。
发病率一般为5%-20%左右。
有报道早在4日龄即可发病，8-14日龄死亡率可达12%-15%。
小肠和胰腺是最常侵害的靶器官，使小肠的消化吸收功能明显低下，当胰腺严重受损时影响脂肪的消化吸收，导致脂溶性维生素A、E、D3和K等缺乏。
病鸡在临诊上表现腹泻，排出黄褐色粘稠的稀便，生长停滞，发育受阻，个体矮小瘦弱素有小僵鸡之称。
病情严重的个体在4-8周龄时体重还不足200克。
羽毛生长异常，颈部常留有未褪的绒毛，长羽粗糙无光泽蓬乱不齐，也有形象地称为直升飞机病。
病鸡两腿软弱无力，行走困难，步样蹒跚。
嘴、脚的色素消退而苍白。
有时两腿抽搐头向后仰呈角弓反张姿势。
多数病鸡可见腺胃及腺胃乳头肿大，肌胃缩小，胃壁变薄。
小肠扩张，内充满消化不全的饲料。
盲肠充满黄色带有泡沫样的液体内容物。
胰腺萎缩苍白变硬。
股骨、胫骨发育迟滞，骨质疏松，弯黄变形，股骨头糜烂坏死和断裂。
胸腺、法氏囊萎缩。
心肌炎和心包积水。
由于病原还没有完全弄清，因此，目前对面本病尚无有效预防办法。
为了防止病毒的传播对感染鸡舍饲养用具等经过彻底冲刷再以10%的福尔马林液喷洒消毒，在进鸡前连同垫料在密闭条件下用福尔马林薰蒸消毒，可减少本病的发生。
肉用鸡种鸡在产蛋前接种呼肠孤灭能苗，对子代商品肉鸡有一定交叉保护作用。
对病鸡加量补偿维生素A、E、D3和微量元素硒对病情有一定缓解作用。
此外，改善饲养管理条件，既要注意鸡舍保温，又要加强舍内的空气流通。
降低饲养密度等有可能减轻本病的危害。
【来源】《鸡峰》卷十四。
木郁，五郁之一。
指肝胆郁结之证。
出《素问·六元正纪大论》。
证见畏寒畏热，头痛颊痛，头晕耳鸣，目赤暴痛，脘腹胀满，吞酸吐食等。
治宜疏达，用达郁汤、开郁至神汤或舒木汤等方。
阿胶味甘、性平，归三经，阿胶膏有补气养血，滋阴润肺。
美容养颜、改善睡眠。
调经安胎、消除女性各种周期不适等症状，阿胶最好的吃法就是做成阿胶膏，味道好，营养全，方便携带。
阿胶阿胶是为马科动物驴的皮，经漂泡去毛后熬制而成的胶块，古时以产于山东省东阿县而等名。
《神农本草经》[1]记载阿胶“主心腹内崩，了；劳急洒洒如虐状，腰腹痛，四肢酸痛，女子下血，安胎。
”为补血之佳品。
常与熟地黄、当归、黄芪等补益气血药同用。
阿胶膏阿胶膏[2]是按照中医处方，将中药再三煎熬，去渣，煎出汁液后再用微火浓缩，加入阿胶熬制，制成的稠厚半流体状内服剂。
中医食疗配方中也会选用药食同源食材与阿胶制成固体糕点状，便于食用。
诵康堂阿胶膏[3]阿胶膏属于中国传统药膳食疗中的膏滋类，又称膏方，阿胶属于中医动物类药材，两者具有不同的概念。
阿胶膏多采用补益、强身、活血等药物，对患病者有辅助治疗作用，对健康人能增强体质，保持精力充沛，减少疾病的发生。
阿胶膏以传统中医药膳工艺结合营养学技术，精选药食同源食材，如恒寿堂[4]食养天年系列阿胶膏，采用经典食疗配方，以核桃仁、黑芝麻与阿胶精制而成，服用方便，深受人们喜爱。
阿胶膏的特点有：1、体积小，含量高，口味甜美，便于服用，是一般小儿、老人都愿意接受的剂型。
2、携带方便，出门在外也能坚持食用，尤其是现代阿胶膏采用独立真空包装，保存时间长，便携易食。
3、有滋补作用，特别适用于慢性疾病患者和身体虚弱的人长时期的服用。
1、阿胶膏能够促使疾病早愈，尤其对于增加血液中红细胞数和血红蛋白量有一定的帮助，适合需要补血的女性和贫血患者食用。
2、对女性具有美容养颜的作用，可以改善月经不调、经血不止、妊娠出血及产后虚弱。
阿胶膏(4张)3、对男性具有固肾益精的作用，可以改善男子身体虚弱、贫血性心悸、头晕、气急、神经衰弱、失眠多梦。
4、对老人具有延缓衰老，提高免疫力的作用。
5、对小儿具有改善肺热阴虚，燥咳痰少、咽喉干燥，扶正祛邪，提高免疫力的作用。
一、原料名称及配比：阿胶、黑芝麻、核桃仁、冰糖、黄酒1：1：0.8：0.8：1  二、原料标准：阿胶：采用东阿阿胶。
黑芝麻：采用个大，色黑，饱满，无杂质者为佳；应应使用洁净包装袋包装，不与其它有异味及有油污制品共同储存以免污染。
核桃仁：选用核肉白色无泛油，核体饱满多油、完整者为佳；无长霉、变质、哈喇、生虫现象；应采用洁净包装袋包装，并置于通风干燥处，防止霉变泛油。
冰糖：采用单晶冰糖，应选则透明度好、无杂质、结晶体明显的产品作为加工用原料，储存时应防止高温受潮。
黄酒：山东的既墨老酒。
三、需用辅料：香油：又称芝麻油。
应选用香气浓郁、柔和、无刺激性气味，液体呈枣红色，透明、不失光，无沉淀之产品。
也可用色拉油其它调味油等  四、准备工具小木铲阿胶250g黑芝麻250g核桃仁200g冰糖200g  黄酒250g出成品近1000g，通俗点说就是半斤阿胶能出2斤阿胶糕.五、操作程序准备：1、阿胶、冰糖  阿胶、冰糖直接用打粉机打成粉备用。
2、黑芝麻称取黑芝麻经过淘洗、凉干，炒香后备用，也可购买超市内干净的黑芝麻，就不用淘洗了；黑芝麻炒香：取凉干后的黑芝麻放入炒锅内，用文火缓慢加热，并不断搅拌。
观察其水气蒸发情况，闻其气味。
开始时，略有青草气味；继续搅拌炒制便无水气产生，手感黑芝麻干燥、变轻。
取少许黑芝麻用拇指和食指单层挤压极易破碎，并且气味略带香气时，立即出锅，降温备用。
3、核桃仁核桃仁炒香：称取核桃仁，经挑选、清洗、炒香后备用，务必把隔阂去掉。
取挑选清洗后的核桃仁放入炒锅内，用文火缓慢加热，并加盖锅盖，定时翻动。
待核体温度升高后，将火稍微加大，不断翻动。
炒制到核体略显黄色，并看到在锅内核体的内衣碎销增多；当取核体用手轻捻，内衣极易脱落时，既可出锅，降温备用。
用小毛刷或者用纱布沾少许香油或者其它诸如色拉油均匀的涂在不锈钢盘内表面，备用。
千万要注意毛刷别掉毛。
1、把阿胶粉、冰糖粉加入黄酒放在不锈钢锅内，先搅拌均匀后，开始打开电磁炉开关，用文火加热，并不断搅拌使其溶化；熬胶：2、观察溶液的沸腾状况，看到泡沫由浅变深时，改用小火加热，并加速搅拌；3、观察糖胶液在从搅拌铲向下流动时的状态，当由原来的几条线变成一线时（俗称挂旗时）；4、把熬制好的阿胶糕倒在事先已涂上油的不锈钢盘上，用木铲整平；加入炒香的黑芝麻、核桃仁，加速搅拌使之均匀；5、在自然条件下冷却，在冬天常温放置8-10小时即可，夏天温度高时，放冰箱内冷冻1小时左右即可变硬成型，取出放缓后，然后用刀切成块。
6、因为怕粘在一起不方便取用，我用糯米纸分开包装了一下，冰箱冷藏贮存。
7、阿胶糕中可加入枸杞子、葡萄干、花生仁、瓜子仁、红枣等常用食品原料丰富口味。
注意：1、原料处理要干净：黑芝麻仁淘洗、核桃仁去壳，以防成品牙碜。
2、芝麻、核桃要炒熟：黑芝麻炒制至有响声时；核桃仁炒制至有香味出现时。
3、不断搅拌防粘锅：熬制过程中要不断搅拌以防胶糖液粘锅。
劲家庄固元膏小包装、易携带、即拆即食直接食用。
现在恒寿堂等阿胶膏都是采用真空小包装，只要根据自身习惯，每天2次，食用1到2块即可。
核桃与阿胶制作成膏食用，在近代民间当做寻常食品，这个风气的形成。
与慈禧太后有很大关系。
《清宫叙闻》记载道：“西太后爱食胡桃阿胶膏，故老年皮肤滑腻，不现垂老之色”。
而更早的渊源则出在民间秘方，人称贵妃美容膏，其配方除了胡桃阿胶，还要加黑芝麻、黄酒以及冰糖。
据说此方由唐代杨贵妃所创，常服可以养血润肤，头发乌黑。
《全唐诗.宫词补遗》中有诗为证：“铅华洗尽依丰盈，鱼落荷叶珠难停。
暗服阿胶不肯道，却说生来为君容”[5]1、患有感冒、咳嗽、腹泻等病或月经来潮时，请暂停食用。
2、服用阿胶糕期间，请勿同时食用萝卜、饮用浓茶等。
3.糖尿病患者、患有皮肤病或长期服用某种药物不宜服用。
开郁法，导引功法名。
《医学入门·导引》：“其法以两手旋舞向前向后，两足作白鹭行走状，不拘数。
良久，复以左手搭右肩，右足搭左膝腕委中而行；右手搭左肩，左足搭右膝腕委中而行，良久，复以左手向前泊腹，右足搭左膝盖而行；右手向后泊腰，左足搭右膝盖而行。
良久，以两手极力托天，两足极力踏地，得以两手向后向下，两足十趾挽起，仰面偃腹使气下行。
良久，蹲倒，以两手极力攀起脚后跟，足十趾点起，极力低头至膝下。
良久，立起，两手相交，掩两臂于胸前胛上，极力摇动数次。
善治外利不遂，郁气为病，心腹胀满，夜睡不宁等症。
无病者亦可行之。
如外感风寒，强行至汗出为度。
此法比之华氏五禽戏法，更易简正大可行。
肝胆郁，病证名。
《类证治裁》卷三：“肝胆郁，血燥结核，加味逍遥散。
若嘈杂吞酸，逍遥合左金汤。
川大黄3钱，广木香2钱，槟榔3钱，白芍4钱，白茯苓5钱，陈皮3钱，莱菔子4钱，车前子5钱。
《全国中药成药处方集》（大同方）。
腹痛下痢，里急后重。
3岁以下每服5分。
主动脉血流通过内膜裂破处进入主动脉壁，在主动脉壁内形成血肿。
血肿扩大时，将主动脉壁中层剥离成为内、外两层，称为主动脉夹层动脉瘤。
1542年Sennertus，1761年Morgagni即对本病作了描述。
1826年Laennec称之为夹层动脉瘤。
主动脉夹层动脉瘤的发病率，每年每百万人口约为5～10例。
男女之比约为3∶1，发病年龄大多数在40岁以上。
主动脉壁中层退行性病变，各层组织粘合力减退，主动脉壁受血流冲击或血管滋养管裂破引致内膜断裂，则主动脉壁中层剥离，形成外层薄、内层厚的壁间血肿。
心脏搏动产生的应力对升主动脉和近段降主动脉影响最大，因而60～70%的病例夹层动脉瘤起源于升主动脉，25%起源于  胸主动脉夹层动脉瘤近段降主动脉。
约90%的病例并有高血压。
夹层动脉瘤形成后，可向远段主动脉延伸，累及胸主动脉全长和腹主动脉及其分支；向近段主动脉延伸则累及冠状动脉和主动脉瓣，引致冠循环血流阻断或主动脉瓣关闭不全。
夹层病变累及颈总动脉则产生脑缺血症状；肋间动脉受累则可引致脊髓缺血产生截瘫；肾动脉受累则引致肾功能衰竭；髂、股动脉受累则可引致肢体坏死。
夹层动脉瘤长大后如外层穿破入心包腔或胸膜腔，则产生心包压塞或大量血胸引致死亡。
有的病人动脉瘤内层穿破入主动脉腔，则主动脉形成两个血流通道，主动脉壁剥离过程就不再发展，病情得到缓解。
按夹层动脉瘤的部位和范围分型1965年DeBakey按夹层动脉瘤发生的部位和范围分为三种类型，在临床上得到广泛应用。
I型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围起源于升主动脉，累及主动脉弓、降主动脉，并可延伸到腹主动脉。
Ⅱ型：内膜破裂处位于升主动脉，主动脉壁剥离范围局限于升主动脉。
Ⅲ型：内膜破裂处位于左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉。
主动脉壁向降主动脉方向剥离，可延伸到腹主动脉，但不涉及升主动脉壁。
根据升主动脉是否受累分Stanford分型则根据升主动脉是否受累分为A、B二种类型。
A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉。
夹层动脉瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降主动脉和腹主动脉。
Stanforda型相当于DeBakey分型的I型和Ⅱ型。
A型约占病例数的66%。
B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹主动脉，但不累及升主动脉。
相当于DeBakeyⅢ型。
B型约占33%。
绝大多数病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉腹部、胸部或背部刀割样或撕裂样剧烈疼痛。
胸痛可放射到颈、臂部，与急性心肌梗塞相类似。
给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛。
疼痛为持续性，直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解。
患者常呈现皮肤苍白、出汗、周围性紫绀等休克征象  胸主动脉夹层动脉瘤，但血压仍高于正常。
腹部疼痛易与急腹症相混淆，但夹层动脉瘤病例很少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张。
主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣关闭不全的舒张期心脏杂音。
累及锁骨下动脉、颈总动脉和髂股动脉者可出现局部血管杂音，同侧脉搏和血压减弱或消失。
病变累及脑血管者易与高血压引致的脑出血或脑血栓形成相混淆。
肋间动脉受累可突然出现截瘫。
心电图检查心电图检查一般无异常征象，可排除心肌梗塞的诊断。
并有高血压的病例可显示左心室肥厚。
胸部X线检查胸部X线检查是简便可靠的诊断方法。
夹层主动脉动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部X线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。
主动脉弓呈局限性隆起，升主动脉与降主动脉外径悬殊，升主动脉与主动脉弓扩大、变形。
主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。
间隔半小时重复摄片，显示胸主动脉与纵隔形态发生改变。
有时主动脉呈现双腔阴影。
有的病例可显示胸膜腔积液。
胸部X线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长（从主动脉瓣到腹主动脉分叉处）。
主动脉造影可显示主动脉壁剥离形成的血流异常通道压迫主动脉腔，了解主动脉壁剥离段的长度、内膜裂破的部位、主动脉瓣的解剖及功能情况以及主动脉主要分支如颈总动脉、肾动脉受累情况等。
夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
双维超声心动图检查可显示夹层动脉瘤入口处的主动脉内膜破裂瓣片。
(1)撕裂的内膜片与伪影鉴别。
前者为一层薄而略为弯曲的线样结构，而条形伪影则表现为较粗的直线结构。
(2)假腔内充满血栓时须与动脉瘤的血栓形成鉴别。
真性主动脉瘤表现为单个显影和扩张的管腔被一层薄的主动脉壁所环绕，加上沿主动脉壁的周围性钙化。
而主动脉夹层则表现为两个显影的腔被一层薄的内膜片隔开或两腔的显影时间和速度不同。
(3)注意相邻的正常或异常解剖结构相鉴别。
内科治疗主动脉夹层动脉瘤病情异常凶险，发生夹层动脉瘤后24小时生存率仅40%，1星期生存率为25%，3个月生存率仅10%。
病变累及升主动脉者预后更差，1个月生存率仅8%，而病变仅累及胸降主动脉者则1个月生存率可达75%。
高血压加速主动脉壁剥离过程，加剧疼痛并促使病人因  胸主动脉夹层动脉瘤夹层破裂引致血心包、血胸或纵隔积血而早期死亡，对病情起不良作用。
因此拟诊为主动脉夹层动脉瘤的病例在未经主动脉造影确定诊断之前，即应进行治疗。
给予药物降低血压，降低周围血管阻力和减少左心室收缩力，使主动脉壁剥离范围不再扩大。
最常用的药物是阿方那特（Arfonad）或硝普钠。
严密监测心电图、血压、中心静脉压、肺微嵌压、肺动脉压和尿量。
调整药物剂量使血压维持在13．3～16.0kPa（100～120mmHg），尿量每小时至少30ml。
病情稳定后立即进行主动脉造影术，明确主动脉壁剥离病变的部位和范围。
夹层动脉瘤病例主动脉壁组织脆弱，易破碎，手术操作难度大，死亡率高。
主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例即Stanford分类属a型或DeBakey分类属I型和Ⅱ型病例应施行外科手术治疗。
Stanford分类属B型或DeBakey分类属Ⅲ型的病例，大多数经内科治疗病情稳定，可继续内科治疗。
外科治疗但如呈现下列情况即应施行外科手术治疗：1．主动脉壁剥离病变持续扩大　其主要表现有：主动脉壁血肿明显增大，主动脉头臂分支或主动脉瓣呈现杂音和搏动减弱，提示剥离病变累及升主动脉。
呈现昏迷、卒中、肢体作痛发冷、尿量减少或无尿提示主动脉主要分支受压或梗阻。
2．主动脉壁血肿有即将破裂的危险　其主要征象为主动脉造影显示袋状夹层动脉瘤或夹层动脉瘤在数小时内明显增大，胸膜腔或心包膜腔呈现积血；内科治疗未能控制疼痛。
3．经积极内科药物治疗4小时，血压未能降低，疼痛未见减轻。
主动脉壁剥离病变累及升主动脉的病例亦即Stanforda型或DeBakeyI型及Ⅱ型病例胸骨正中切口，切开心包，全身肝素化后于右心房内插入单根引血导管，动脉给血管需插入未被主动脉壁剥离病变累及的股总动脉。
开始体外循环并将体温降至25℃左右，心包腔内注入冰生理盐水作心脏局部深降温。
左心房放入减压导管。
在靠近无名动脉起点处阻断升主动脉。
于升主动脉壁作纵切口，切开主动脉腔，经左、右冠状动脉开口插管灌注冷心脏停搏液。
窥察内膜裂破部位和主动脉壁剥离病变是否累及主动脉瓣窦。
剥离病变涉及主动脉瓣窦而主动脉瓣启闭功能仍正常者，则在瓣窦上方切断升主动脉然后在主动脉瓣交界处于主动脉壁里、外各放置一小块涤纶垫片，用褥式缝线穿过主动脉壁，缝合固定交界。
然后在升主动脉近、远段切端主动脉壁里、外各放置环状窄条织片，缝合加固主动脉壁，再连续缝合升主动脉近、远段切端，然后作升主动脉对端吻合术或在两个切端之间植入一段人造血管。
内膜破裂部位涉及主动脉弓者，可部分切除主动脉弓，替换以人造血管，再用主动脉壁包绕人造血管，起加固和止血作用。
病变情况需切除主动脉瓣者，则在切除主动脉瓣及病变段升主动脉后，作主动脉瓣替换及人造血管植入术，或用带瓣人造血管，人工瓣膜端与主动脉瓣瓣环作缝合术，在人造血管上切开小窗与冠状动脉开口附近主动脉壁作吻合术，或在人造血管与冠状动脉之间作大隐静脉分流术以保证冠状动脉血流。
人造血管的另端与升主动脉远段切端作对端吻合术。
主动脉壁剥离病变仅累及降主动脉的病例亦即StanfordB型或DeBakeyⅢ型病例大多数经内科药物治疗后病情稳定，无需外科手术治疗，病情发展需要手术治疗者则施行病变段胸降主动脉切除和人造血管植入术。
按病变情况尽可能缩短切除主动脉段的长度。
为避免阻断降主动脉引致脊髓和内脏缺血缺氧损害，可采用体表低温麻醉并用药物控制上半身血压；应用临时性外分流导管；左心转流术或股静脉股动脉转流术，阻断病变段近、远侧主动脉后，加压注入冷乳酸林格溶液，降低脊髓温度，亦可保护脊髓。
作左侧后剖胸切口，经第5或第6肋床进胸。
于近段降主动脉或颈总动脉与左锁骨下动脉之间放置主动脉阻断钳，另于病变段远侧放置降主动脉阻断钳。
纵向切开病变段降主动脉，观察主动脉后壁肋间动脉开口部位情况，尽可能保留肋间动脉开口处的部分主动脉后壁。
切除病变段降主动脉后，用环状窄条织片加固近、远段主动脉壁内外侧切端，再用缝线连续缝合固定主动脉壁与织片，然后用长度、口径、形态合适的一段人造血管与近、远侧主动脉切端作对端吻合术。
保留主动脉部份后壁与肋间动脉者，则需斜向修剪人造血管的一端。
吻合完成后先放松降主动脉远侧血管钳，如吻合口有漏血处需添缝数针，再缓慢地放松和取除近段主动脉阻断钳。
植入的人造血管用夹层动脉瘤壁包绕缝合，起加固和止血作用。
术后处理与一般心脏血管大手术相同，但应密切注意血压情况，防止出现血压升高。
术后随诊复查应注意残余的动脉瘤假道是否增大，增大者应及时处理，以免发生破裂。
手术治疗效果：夹层动脉瘤的手术死亡率仍较高。
病变累及升主动脉的病例，手术死亡率为20～40%，病变仅限于降主动脉者，手术死亡率为25～60%。
主要死亡原因有主动脉或吻合口破裂出血、急性心力衰竭、脑血管病变、肠系膜或肾血管梗塞和肺部并发症。
术后约10～20%的病例并发截瘫。
术后5年生存率约为50%，术后10年、20年生存率降至30%和5%。
当DeBekayI、II型夹层剥离累及主动脉瓣时，出现主动脉瓣区的舒张期或收缩期杂音，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等。
夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时可迅速发生心包填塞，导致猝死。
当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。
夹层累及主动脉弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。
降主动脉的夹层累及肋间动脉可影响脊髓供血引起截瘫。
累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足，肝功受损，类急腹症表现或消化道出血、肾功损害和肾性高血压等。
本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。
对于进行手术的病人，本病的手术死亡率仍较高。
内郁，七情所致之郁证。
见《不居集·诸郁》：“内郁者，七情之郁也。
”参见怒郁、思郁、忧郁、悲郁、惊郁、恐郁各条。
大脑萎缩一般易发于老年人，但也可见于部分脑发育不良的青少年和幼儿患者，引起脑萎缩的原因很多，如：颅脑外伤、脑栓塞、脑膜炎、脑血管畸形、脑部肿瘤、癫痫、长期饮酒、营养不良、甲状旁腺功能低下、脑发育不良、滥用镇静药、煤气中毒、酒精中毒、化学药品中毒等均可导致脑萎缩。
大脑萎缩  大脑萎缩的临床表现分早期，中期和晚期三个阶段。
早期阶段最常见的早期症状是记忆力减退，思维能力下降，主要是近记忆障碍，表现为：自己熟悉的东西不知放在何处，丢三落四，甚至记不住刚吃过的饭菜，叫不出朋友的名字。
1.管理财务的能力下降，不能独立购物，虽然能做熟悉的工作，但对任何新的要求都暴霹出不胜任；2．行为怪异，如爱捡拾无用的东西；3．情感淡漠，自私，多疑，对周围的事物缺乏兴趣，丧失主动性，不爱与人交往；4．在熟悉的环境中迷路；5．语言障碍，发音有一定障碍，说话不太利落，书写困难。
以上这些症状很轻微，进展又很缓慢，所以不易引起家人的注意，有时即使注意到了，也常被认为是老年人的正常现象。
这一阶段，病人所有的日常生活均能自理，甚至有些病人还能参加一定的社会工作，脑CT检查未见异常或轻度脑萎缩，这一阶段可以持续2--5年左右的时间。
中期阶段这一阶段的病人记忆力明显下降，近期事遗忘尤为严重，同时也表现出远事遗忘，开始有明显的认知功能障碍，还可有精神混乱，感知困难，综合能力下降。
1．对地点、时间和人物的辨别均可有障碍，即定向障碍，经常发生迷路走失；2．计算能力和工作能力显著下降，理解力和判断力也下降，不能胜任工作；3．思维紊乱，发音不清，语无伦次，大事被忽略，小事却纠缠不清，常出现无意义的重复动作；4．情感不稳，如抑郁，焦虑，易怒，感情失控等，还表现为散慢，性格变化，行为异常，可有幻觉、幻听；5．病人的视觉空间技能进一步受损，在日常生活中表现为明显的穿衣困难，比如将鸡心领的毛衣穿反了，裤子穿反了，甚至将裤腿当上衣的袖子穿；6．运动能力失调，行走不稳，不能正确地做出一个连续复杂动作，甚至无法走直线，有些病人原来会骑车、游泳，得病后却不会骑车、游泳了。
往往到此期，病人家属及同事才有所注意，带病人到医院就诊，CT或磁共振检查，可有一定程度的脑萎缩，据统计，在医院脑萎缩专科门诊所见到的痴呆病人多数为中期病人，这一阶段的病人只能料理自己的部分生活，需要别人帮助，此阶段大约可持续2年左右时间。
晚期阶段这一阶段的病人明显呆傻，行走明显困难，需要搀扶，常卧床不起或呆在座椅中，各种定向能力均丧失，不能主动进食，大小便失禁，不认识家人，甚至不知道自己的名字，极端多疑，有被害妄想，幻觉等，有的病人还有不当的社会行为。
总之患者的智能与体能全面瘫痪，生活完全不能自理，需要专人护理。
1、外伤性：为脑外伤的后遗症，按损伤的性质又分为闭合性和开放性两种。
开放性又分为穿通性和非穿通性。
穿通性又分为火器性和非火器性。
2、细菌及病毒感染后：多继发于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等后遗症。
3、脑梗塞：无论缺血性或出血性脑梗塞，其后期均可发生，严重的可形成软化灶等。
多发性、腔隙性脑梗塞发展为脑萎缩的人数虽然不多，但是大多数患者可导致痴呆。
4、脑出血：经治疗后有或没有脑萎缩，而大多有智能减退，少数可形成软化灶，或痴呆。
5、脑钙化：病人常同时伴有同侧面部血管痣。
全脑弥漫性钙化可导致脑萎缩、痴呆或智能减退。
6、脑畸形：多为先天性，如脑穿通、无脑回、灰质移位、全前脑畸形等。
7、大脑半球萎缩：胎儿期或新生儿期血管阻塞引起的大块脑梗塞或发育不全所致。
8、大脑半球发育不全或多因素所致大脑半球萎缩。
脑萎缩易发对象其一，高龄女性。
脑萎缩多发病于70岁以上的高龄群体，这可能与女性绝经后雌激素水平下降有关，或与女性寿命比男性长有关。
但总之，女性尤其是高龄女性更应该注意预防脑萎缩。
其二，生活单一，缺乏乐趣的人。
人类的左脑负责处理工作、读书信息，右脑则负责处理嗜好、艺术、运动等信息，若在中年时忽略右脑的锻炼，退休后若无法在短时间调整生活形态，左、右脑运动不足，大脑得不到应有的锻炼，即容易产生脑萎缩。
因此对于中老年人，尤其是退休前后，应当注意培养自己的兴趣爱好，广泛的开发左右脑，减少发生脑萎缩的可能性。
其三，饮食不科学者。
脑萎缩的高发人群在中老年，这部分人的身体状况已经在不断下降，因此饮食是急需要重视的一点。
应该保持健康的饮食，不良的饮食习惯对于脑萎缩有着诱发的作用。
不少人认为岁数大了，就应该多吃一些有营养的东西而在饮食中多吃油腻、鱼肉，这都是不可取的，饮食应当以清淡为主，适量多使用一些优质的蛋白质和卵磷脂，而减少脂肪的摄入。
但是也要注意不要过分的依赖蔬菜，这样有可能导致身体缺乏维生素B12，反而增加了患脑萎缩的可能性。
综上所述，大脑缺乏营养的人和用脑不够的人都很有可能在步入老年之后受到脑萎缩的困扰，因此，应当适当的多食用一些补充大脑营养的食物，比如核桃，也应当多多用脑，如多读书看报、广泛参加社交活动等，都能有效的锻炼大脑。
凡是步入中年的人，都应当注意这些，以防止脑萎缩的发生。
其四，肥胖者。
瑞典的一项最新研究指出，与正常体重的女性相比，持续肥胖的女性更易发生颞叶脑组织的萎缩，而这又与认知功能的减退和早老性痴呆发病的高风险有关。
研究发现，体重指数的增高与脑组织的萎缩有直接关系。
体重指数每增加一个百分点，颞叶萎缩的发生就增加11%-14%。
但萎缩的程度与体重指数的增长并不相关，换而言之，颞叶萎缩严重的女性并不一定具有较高的体重指数。
研究还发现肥胖指数和脑萎缩的显著相关性只存在于颞叶部，而颞叶又与听力，语言，理解，命名，记忆和视觉过程关系密切。
造成这两者之间相关性可能原因有：脂肪会造成更多的氧化应激，继而在体内产生大量的自由基，加速脑组织的萎缩；肥胖者更易发生动脉粥样硬化，令脑部的氧供减少。
此外肥胖还会导致激素和生长因子的释放，而后两者都对脑组织有害，引起脑组织的萎缩。
其五，老年男人成年以后，随着年龄的增长，脑细胞会明显地逐渐减少，最容易患脑萎缩，但在脑细胞的死亡速度方面，男性比女性快2倍。
男性大脑的表面部位丧失的细胞比脑的中间部位失去的细胞要多，而脑的表面部位涉及到人的认知功能，如推理、计算、逻辑、语言和概念产生等等。
比较研究发现，女性大脑两侧失去的脑细胞大致相等，而男子大脑左侧失去细胞数量大约是右侧的2倍。
抑郁症易导致大脑萎缩长期以来，中国人还是习惯把抑郁症当成“心病”，认为“心病还需心药医”，对于药物治疗抑郁症并不太乐意。
可是你知道吗，抑郁症患者大脑里，的确有一部分存在萎缩哦，而这种大脑的变化，可能对他的病情带来影响，最直接的就是，让他的情绪更低落。
按照以往的理解，这样的患者，没有精神疾病，没有大脑外伤或疾病，没有滥用过对大脑和精神有影响的物质，可以说，他们除了有抑郁症外，其他一切正常，包括大脑。
在一般老百姓看来，这些人应该就是所谓的‘心结难解’吧，所以他们是正常人，就是想不开，需要的只是疏导、排解。
如果把影像的片子放在一起比较，你就能发现，抑郁症患者的第三脑室宽度增加了。
这说明那个部位的大脑出现了萎缩。
我们又比照了其他方面，证实抑郁症患者的确存在大脑的改变，例如额叶体积就明显缩小，而这个部位是掌管思维反应的一个重要部位，如果它出了问题，认知功能就会出现问题。
另外，抑郁症患者的海马体也比正常的一组体积要小。
这充分说明，抑郁症已经不只是‘心病’这么简单的问题。
它让人类的大脑出现了‘变化’。
这种萎缩当然不像人们想的那样，导致当事人精神出问题或者智力下降什么的，应该说，它对于当事人的智力、精神还没有明显影响，但是，这种结构异常会扰乱当事人的情绪调节，让他的情绪持续低落、沮丧。
这就是为什么有些患者，其实道理他都懂，可是他还是抑郁，因为他的大脑结构已经发生改变了。
压力大导致大脑萎缩以前的研究已经显示，像皮质醇这样的压力激素会增加心脏病和其他疾病的危险，现在一项新的研究则认为，压力激素还会使大脑发生萎缩。
研究人员发现，体内含有高水平皮质醇的年长者在记忆力测试方面表现不好，而且脑中负责学习与记忆的海马部分较小。
加拿大蒙特利尔麦吉尔大学的研究人员说：“压力在我们的生活中是普遍存在的，而且可被接受;许多研究认为，压力对高血压、心脏病等身体健康都具有负面影响，但很少有研究强调其对精神健康的影响;我们的研究则是直接研究了压力或压力激素对大脑功能的长期影响。
”发表在最近出版的《神经心理内分泌学》期刊上的这份研究报告称，在一系列的研究中，研究人员观察了年长者、年轻人以及儿童长期暴露在压力荷尔蒙之下对大脑功能的影响。
在第一个研究中，研究人员对一组老人的皮质醇含量进行了3至6年以上的测试，测试结果表明：如果老年人的皮质醇含量持续很高，那么记忆力测试的表现就会比皮质醇含量中、低程度的人要差;此外，老年人长期暴露在高皮质醇含量之下，脑中的海马部分平均会小14%。
而另一份从不同社会经济阶层来研究儿童与青少年的报告显示，低社会经济状态的儿童，其压力激素含量平均比其他儿童要高。
研究人员说，该项研究报告很清楚地显示出长期压力所带来的负面影响，这也解释了为何某些老年人的大脑功能不佳，有些老年人却功能良好。
研究还发现，年轻人与儿童的皮质醇含量短暂、暂时性的增加对思考与记忆力具有负面影响，但这些损害只是暂时性的。
研究人员认为，压力是儿童大脑功能的重要调节因素，对老年人也一样;所有的研究都显示，任何年龄的人都对压力很敏感，因此应该承认，压力这个因素对人们的精神健康是很重要的。
预防大脑萎缩供足大脑营养：随着年龄的增长，大脑的变异与萎缩是自然的生理现象。
65岁以上为老年人大脑萎缩会加剧，应努力从食物上保证大脑供给，发挥食物功能优势，保持智力。
一要注意以大米、面粉、玉米、小米等为主食，以保证脑细胞的重要热能来源。
二要注意脑中氨基酸的平衡，脑中氨基酸平衡有助于脑神经功能及大脑细胞代谢。
富含优质蛋白质的食物有鱼类、蛋类、乳制品、瘦肉等。
三要注意必需脂肪酸的摄取。
这种脂肪在大豆油、芝麻油、花生油、核桃等植物油中含量较多，为不饱和脂肪酸。
可坚持每天食用几个核桃，或瓜子、松子等，都是健脑益智的佳品。
四要注意水果蔬菜的摄取。
这类食物富含维生素、微量元素及食物纤维，对大脑具有保护作用。
维生素C在大脑中好比润滑油；维生素A可增强大脑判别能力；维生素D是脑组织活动的得力"助手"；B族维生素可保证大脑能量供给，利于克服倦怠、疲劳感，并可令人思维清晰；维生素E可以有效地抑制脑组织中的必需脂肪酸细胞衰退、坏死，以延长生命期，维护大脑健康。
五要注意对大脑供给不可缺的微量元素。
例如，碘是组成甲状腺素的重要成分，如果缺乏碘会导致烦躁不安、智力下降。
锗在人体内参与遗传过程，可强化智力，故有"智慧素"之称，其在人参和天然矿泉水中含量较多。
锌是大脑蛋白质和核酸合成必需的物质，人体缺锌48小时就会产生蛋白质合成障碍，干扰细胞分裂，造成智力下降，含锌高的食物有鱼、肉、蛋类及坚果等。
铁与大脑感知关系密切，动物肝脏、豆类食品、黑豆、黑木耳、黑芝麻、红糖等食品中富含铁。
钙对大脑来说，可抑制脑神经异常兴奋，使大脑进入正常工作与生活状态，含钙丰富的食品有奶类、豆类、黑芝麻、小鱼、虾皮、虾米、田螺等。
倒时差易导致大脑萎缩英国一项最新研究结果表明，短时间内重复性地调整时差可能导致人的大脑萎缩，进而使记忆力衰退且辨不清方向。
这一研究结果发表在英国《自然》杂志的医学期刊《神经科学》上。
研究人员是通过对长期在世界各地飞行的空勤人员的大脑进行检查后得出上述结论的。
不仅如此，研究还发现，睡眠不正常的夜班白班轮班制工作人员及照顾婴幼儿的父母亲，大脑也会受到同样的影响，出现记忆力衰退等问题。
进行这项研究的英国布里斯特尔大学的科学家对20名22岁至28岁的女性民航乘务人员的大脑进行了扫描，且测试了她们的记忆力和理解力。
这些乘务员在民航供职至少5年以上，经常一次飞跃至少7个时区。
领导这项研究的赵光伍博士说，“我没有发现接受检测的人在语言表达方面出现障碍，但是她们的短时间记忆力和抽象认知能力都很差。
”科学家认为，长期处于倒时差状态会刺激到人的大脑，产生某种大脑激素，导致大脑萎缩。
但是如果在倒时差的过程中，获得长时间的休息，那么就不会出现这个问题。
肥胖会加剧大脑萎缩随着年龄增加，人的大脑会慢慢老化。
美国一项最新调查发现，肥胖会加速大脑的老化过程，肥胖者大脑组织减少速度会快于体重正常的同龄人。
这一现象在老年人身上表现得尤其明显。
美国研究人员近日报告说，他们对94名70多岁老人进行了为期5年的跟踪调查。
这些老年人在调查之初均没有痴呆症或其他认知能力受损症状，而且在跟踪调查期间凡出现认知能力障碍的人都被排除在外。
研究人员对剩余的老年人进行了大脑图像分析。
结果发现，与体重正常的老年人相比，体重超重的老年人脑组织要少4%，而患有肥胖症的老年人脑组织要少8%。
就大脑“年龄”而言，患肥胖症和身体超重的老年人脑组织要比体重正常者的脑组织看上去分别要老16年和8年。
进一步的分析显示，由肥胖症引起的脑萎缩多发生在大脑的前额叶和颞叶区域，而这里是大脑中负责决策和记忆等任务的区域。
研究人员认为，这一研究成果在一定程度上解释了为何肥胖者更容易出现认知方面的问题。
舌头操可预防大脑萎缩舌头是大脑的先行器官。
舌神经就是从大脑出发，与舌头相联接以后，促使舌头能动的神经。
另一方面，人的味觉是通过面孔神经而传到大脑的。
因此，为了防止大脑萎缩，应该经常使舌头活动，这就可以间接地对大脑进行刺激。
舌头操：1、舌尖向前尽量伸出，使舌根有拉伸的感觉，当舌头不能再伸长时，把舌头缩回口中，这样伸出与缩进各10次。
然后，舌头在嘴巴外面向左、向右各摆动5次。
2、舌尖轻轻抵住上颚，再用舌尖在上颚周围正反转圈各36次；或用舌尖舔上颚，左右摆动36次。
待口水增多时，分3次咽下。
3、用舌尖舔内侧的齿龈，由上而下，紧贴上下牙龈转圈，正反各36圈。
然后，再用舌尖舔摩上唇颊侧和下唇颊侧36圈，顺序同上，待口水增多时，分3次吞下。
4、把舌头向里面卷，使舌尖能够到达喉咙的部位；或把舌头卷起，使舌头和嘴巴里的每一个部分都能接触。
反复做3至5次。
5、嘴巴张开，舌头伸出并缩进，同时用右手食指、中指与无名指的指尖，在左耳下边至咽喉处，上下搓擦30次。
接着，在舌头伸出与缩进时，用左手三个指的指尖，在右耳下边至咽喉处，上下搓擦30次。
持续头痛与大脑萎缩医学新观点：疼痛不仅会影响情绪，严重的还会造成大脑萎缩。
长期持续性的疼痛会降低人的判断力，使人难以作出正确的选择。
在生活中，即使是偶尔出现的疼痛，已经可以对人的心理状况产生相当程度的负面影响，而严重的持续性疼痛甚至会令人丧失活下去的勇气和意志。
近期发表在国外医学杂志上的论文提出了一个新的观点：疼痛不仅仅会影响情绪，严重的还能损伤大脑，造成大脑萎缩。
国际知名的疼痛研究先驱，以色列希伯来大学的马歇尔·戴沃尔认为，疼痛本是指出身体出了问题的一种警报和防御系统，但当出现持久的组织失调或神经损伤时，疼痛警报就会出现超负荷情况，变成一种疾病。
慢性疼痛不仅会导致焦虑和抑郁症，还会引起神经系统的形态变化，导致大脑萎缩；这一损害的直接表现就是：长期的慢性疼痛会降低人的判断力。
老年性外阴萎缩是由于皮肤营养障碍所致外阴皮肤黏膜全部或部分出现不同程度的皮肤组织减少及功能障碍而发生的萎缩性变化。
老年性外阴萎缩由于衰老、内分泌障碍、营养不良、慢性感染、中毒、先天性异常或神经营养功能障碍等所致；也可以是机械性长期压迫、牵引或物理性因素，如放射性损伤或化学性刺激所致。
[1]发病原因造成外阴皮肤萎缩的原因如下：1、原发性外阴萎缩：绝经后的老年妇女，卵巢功能衰退，雌激素水平降低，其靶器官也随之萎缩。
2、外阴白色病变：亦称为慢性外阴营养不良。
分为增生型、硬化苔藓型及混合型。
其中硬化苔藓型病变时间较长后，炎性病变使真皮弹性组织消失而纤维化，则阴蒂、小阴唇萎缩。
3、扁平苔藓：由白带、搔抓等慢性刺激引起，常并发严重的萎缩性变化。
4、外阴白斑病：是外阴黏膜的增殖性变，有10%～20%发生恶性变。
可能因创伤、炎症、过敏、感染等长期刺激而形成，最后亦可致外阴萎缩。
发病机制1、原发性外阴萎缩：表皮变薄，角质层亦变薄。
真皮有玻璃样变。
皮下弹力纤维减少。
2、硬化苔藓型营养不良：病理特征为表皮层过度角化甚至出现角栓，表皮萎缩变薄伴基底细胞液化变性，黑色素细胞减少。
真皮浅层水肿，胶原纤维结构丧失而出现均质化，真皮中层有淋巴细胞浸润带。
3、扁平苔藓：颗粒层增生，有过度角化及棘层肥厚。
真皮浅层有带状炎性浸润，并侵入表皮，基底膜常有液化变性，上皮细胞退化可形成胶状体。
4、外阴白斑症：在肥厚期，上皮层增厚、角化，乳头肥大并常陷入结缔组织中。
在萎缩期，慢性炎症变化显著，程度不同的水肿，上皮层下的弹力纤维几乎完全消失。
肥厚期与萎缩期之间无明确界限，上皮层在一处可能显著增厚，而在另一处则很薄。
据有关资料显示，根据上皮层细胞增生间变程度，将外阴白斑症分为三级：Ⅰ级：上皮棘细胞增厚，乳头陷入结缔组织中，但细胞未见不典型改变。
Ⅱ级：出现不典型细胞，有散在的核分裂，并有上皮珠形成。
Ⅲ级：细胞有间变，大小不一致，有核分裂，具有与原位癌相似之改变。
[2-3]老年性外阴萎缩表现为皮肤变薄干燥弹性减低而松弛，表面出现皱褶，汗腺萎缩，汗液减少、皮脂腺分泌减少，毛发脱落变细健康搜索。
此外可出现色素沉着和色素减退斑点，毛细血管扩张，细薄鳞屑及瘀斑常伴有脂溢性角化、老年性角化病、老年性血管瘤、紫癜、皮赘、老年性弹力纤维病等疾病。
具体表现如下：1、原发性外阴萎缩初起时外阴皮下脂肪消失，大阴唇扁平；继而阴毛脱落，表皮枯萎，表面光滑，干而发亮。
呈蜡样光泽，有时出现红色小斑点。
小阴唇及阴蒂最终可能消失。
外阴有痒、烧灼或刺痛感，如有继发感染，排尿也感疼痛。
阴道口因萎缩而狭窄，以致性交困难，萎缩范围可伸展至会阴体、肛门周围，并致肛门括约肌张力降低，发生轻度大便失禁；由于萎缩亦可造成肛裂。
2、硬化苔藓型营养不良主要症状为病损区发痒，病变累及外阴皮肤、黏膜和肛周皮肤，其中以阴蒂、小阴唇、后联合处为最常见的病损部位。