ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
从而形成治疗肿瘤的三大模式除外的另一种模式，并且随着此项技术的日趋成熟，将来一定会称为治疗肿瘤的主流方式，并且位列于所有治疗肿瘤方式的首位。
那么生物治疗的效果怎么样呢?山西医大二院肿瘤生物治疗中心朱波教授指出，生物治疗通过调动人类自身机体的防御机制，可阻止肿瘤生长，实现患者自身机体的“自主抗癌”，有望达到完全消灭癌细胞并根治的目的，将成为未来癌症治疗的一个主要方向。
这种治疗方式的效果是很明显的，山西医大二院的肿瘤专家介绍：生物疗法的优点：(1)以现代分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等前沿科学为基础，以增强宿主的防御机制、降低宿主的免疫抑制、提高宿主对肿瘤的免疫应答能力为主要目的。
(2)强调肿瘤发生发展和转归的分子基础和治疗的针对性、特异性(靶向性)和有效性。
针对CD分子、膜受体信号传导、基因转导、血管形成等靶位，设计相应药物(单抗或小分子等人病毒或细胞，用于肿瘤的特异性防治，被认为是肿瘤生物治疗的重要突破。
(3)对正常造血、免疫和主要器官功能大没有负面影响和毒性。
大多数的生物治疗方法是通过提高机体免疫功能达到治疗目的的。
随着基因工程技术的发展，细胞免疫疗法逐渐成熟，现在细胞免疫疗法在临床治疗上得到了科学的印证，在肿瘤治疗疗效上得到了患者和家属的肯定。
(4)单独应用对肿瘤有确切疗效或与其他治疗手段同时或序贯应用可起到增效作用。
生物治疗手段多种多样，特别是DC-CIK细胞免疫疗法的成功，极大地促进了这一领域的研究。
生物治疗与放疗、化疗等方法联合应用，可减轻放化疗的不良反应，增强宿主的耐受力，最终提高疗效。
《中华神经医学杂志》是中国科学技术协会主管，中华医学会主办，南方医科大学珠江医院承办的国家级神经医学专业学术期刊。
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对象神经外科、神经内科及基础神经科学领域的临床、科研和教学人员。
报道刊载神经医学领域的基础与临床研究成果，内容涵盖神经外科、神经内科以及神经生物等基础神经科学领域。
关注科研热点，注重临床经验的总结和交流，开展学术讨论。
栏目基础研究、临床研究、述评、研究快报、短篇论著、经验交流、病例报告、讲座、综述等。
定位办成国内一流、国际有重要影响的学术杂志。
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通用名：苯芴醇胶丸曾用名：化学名称：-（二正丁氨基甲基）-2，7-二氯-9-（对氯苯亚甲基）-4-芴甲醇结构式：分子式：C30H32Cl3NO分子量：528.94英文名：LUMEFANTRINESOFTCAPSULES拼音名：BENWUCHUNJIAOWAN药品类别：抗疟药：主要用于治疗恶性疟疾，尤其适用于抗氯喹虫株所致的恶性疟疾的治疗。
性状：本品为胶丸，内含油状液。
：本品能杀灭疟原虫红内期无性体，杀虫比较彻底，治愈率为95%左右，但对红细胞前期和配子体无效。
药代动力学：口服吸收慢，给药后4～5小时血药浓度达峰值。
在体内停留时间长。
T1/2为24～72小时。
：口服，成人第1日8粒，第2、3、4日各顿服4粒。
小儿每日按体重8mg/kg，顿服，连服4日，首剂加倍，首剂最大用量不超过0.6g。
不良反应：临床观察217例，未见明显不良反应，少数病人可出现心电图Q—T间期一过性轻度延长。
禁忌症：：1．心脏病和肾脏病患者慎用。
2．恶性疟患者，在症状控制后，即可用磷酸伯喹杀灭配子体。
贴于患处1.皮肤破伤处不宜使用。
3.敷贴后若有不适，应停止敷贴。
祛风散寒，舒筋活络，消肿止痛。
用于关节疼痛，腰背酸痛，扭伤瘀肿，及慢性关节炎和未溃破的冻疮。
自身免疫性溶血性贫血(Autoimmunehemolyticanemia，AIHA)是一种获得性溶血性疾患，由于免疫功能紊乱产生抗自身红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合，或激活补体使红细胞加速破坏而致溶血性贫血。
国外报道本病约占溶血性疾病患者总数的1/3。
国内AIHA的发病率仅次于阵发性睡眠性血红蛋白尿症，占获得性溶血性贫血疾患的第二位，女性患者多于男性，以青壮年为多，其中温反应性抗体型约占80％。
自身免疫性溶血性贫血（AutoimmuneHemolyticAnemia,AIHA）是由于免疫功能紊乱产生抗体自身红细胞  红细胞抗体，与红细胞表面抗原相结合，或激活补体使红细胞过早破坏而导致的溶血性贫血。
临床上根据发病原因把自身免疫性溶血性贫血分为原发性和继发性两类。
原发性自身免疫性溶血性贫血原发性自身免疫性溶血性贫血原因不明确，占60％左右；继发性者伴发于淋巴系统恶性肿瘤及与免疫有关的疾病，如淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等及系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、某些细菌病毒感染等，约占40％左右。
根据抗体种类而根据抗体种类可分为温反应性抗体型和冷反应性抗体型。
温抗体与抗原反应的最适宜温度为37℃；冷抗体又分为两种，冷凝素与红细胞结合的最适宜温度是2～4℃，温度上升结合力减弱；冷溶血素在16℃时与红细胞结合，温度升高结合力无明显减弱。
临床上温反应性抗体型约占80％，女性患者多于男性，且以青壮年为多。
1、原发AIHA无明确病因的AIHA为原发性AIHA。
国内报道占39.7%～58.7%2、继发AIHAAIHA可继发于下列疾病：A、自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮症、溃疡性  自身免疫溶血性贫血结肠炎、重症肌无力、自身免疫性甲状腺炎、低丙种球蛋白血症、异常球蛋白血症、恶性贫血、免疫相关性纯红细胞再生障碍、自身免疫性肝病等。
B、肿瘤性疾病：淋巴瘤、白血病、浆细胞病、组织细胞增生症、某些实体瘤等。
C、感染：各种病毒感染、支原体肺炎、结核、亚急性细菌性心内膜炎、梅毒等。
温抗体型自身免疫性溶血性贫血一般起病缓慢，表现为乏力、头晕、黄疸等症。
病情较重者，贫血发展快，面色苍白，伴有气急、晕倒、全身衰竭或循环衰竭症状，甚至神志异常，同时尿色加深及皮肤巩膜黄染较重。
在病毒或细菌感染后病情可突然加重，黄疸、贫血严重，并见发热、头晕、腹痛、腰背酸痛、食欲不振、呕吐甚至衰竭状态。
半数以上脾大，1/3肝大。
继发性者伴有淋巴瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等原发病的表现。
寒冷性免疫性溶血性贫血包括冷凝集病（CAS，亦称冷凝集素病，冷凝集素综合征）与阵发性冷性血红  自身免疫溶血性贫血蛋白尿两类。
冷凝集病表现为在寒冷的环境中指端、足尖、鼻尖、耳郭等皮肤暴露处紫绀、冰冷，自觉局部麻木、微痛，加温后症状消失。
阵发性冷性血红蛋白尿（PCH）表现为遇冷后再回到温暖的环境中几分钟至几小时内突然出现腰腿酸痛，腹痛，寒战高热，头痛，恶心呕吐，随后排出酱油色尿但多持续时间短，偶有几大者,可伴有黄疸和脾大。
溶血性贫血主要是先天禀赋不足，肾精亏虚。
后天失样，脾胃不健的基础上，因感受邪度毒，饮食不节，劳虚内倦，情致刺激，加之药物影响而发病，饮食不节，损伤脾胃，温湿中阻，郁久化热，熏蒸肝胆，肝失疏泻，肝胆外泻致黄疸，或邪毒入营，郁久化热，血败外漏发黄。
病情反复，日久脾肾更亏，气血难阻，因气虚无力推动血液的正常运行，而致瘀，本病病位在脾，涉及肝胆肾，为本虚标识之虚，平素以本虚为主，主要为脾肾两虚，气血不足。
溶血发生时以标识为主，主要为湿热瘀并见。
提高诊断一：、分型的符合率可溶血性疾病的种类繁多，临床表现复杂及不典型，许多轻  溶血性贫血型先天性溶血性贫血常常被忽略；由于溶血性疾病有其溶血的共同点，有时临床上会因发现溶血表现后，只注意及时进行溶血的对证治疗，也因所有溶血在临床表现上有某些共同之处，经对证治疗后也会使症状改善，而淡漠了对溶血性贫血的分型意识。
故而某些先天性溶血长期未被发现，每次溶血发作时亦未得到合理的治疗。
为了提高诊断及分型的符合率，首先应提高临床医生对溶血性疾病的全面认识，在临床上发现黄疸患者，要警惕溶血性贫血的可能性应把血常规作为必要的检测项目使用，同时要及时进行溶血项目筛选检查，从而提高诊断的符合率。
提高预防二：提高溶血发作防治的效果在溶血发作的预防中，出除诱因是防止溶血发作的关键，对此类病人要加强对该病的医学知识的方面的教育，使患者对该病引起重视，提高祛诱因自觉性，细菌，病毒感染亦诱发或加重急性溶血的发生，应该积极加以预防，平时应该注意饮食起居，预防感冒，适当运动以加强顾护正气，防止外邪侵袭，减少诱因的影响，以避免溶血的发作。
加强预防并发症三：如何加强预防并发症在重症溶血者，可能发生高热、急性肾功能衰竭、心功能  相关书籍衰竭等并发症危及生命，为预防这些并发症的发生，对重症溶血者要进行积极治疗，控制病情进一步发展，如发生高热不退合并感染时，宜采用物理降温退热等对症治疗，中药予以清热解毒利湿治疗：老龙皮、头发七、黄芩、连翘等中药，并可应用抗生素治疗。
但应加强药物监护，以免使溶血加重。
对贫血严重的病例，宜考虑高流量吸氧及加用激素治疗，必需输血者以洗涤红细胞为宜，并注意静脉补液量及补液速度，纠正电解质紊乱，严防体内酸碱度平衡失调，预防加重肾及心功能的负担。
中药施以活血化淤、温阳利水药如红石耳、桃儿七、天莲草、丹参、桂枝等。
并施以益气活血、淡渗利湿药如黄芪、头发七、赤芍、冬瓜皮、车前子等。
积极消除诱因四：溶血性贫血有先天和后天之分，从诊断到治疗上都有其特征，溶血性贫血一是分类要明确，二是无论先天或后天，均应积极消除诱因，预防溶血发作，对已发作者应尽快控制溶血、纠正贫血。
有明显溶血时输血要慎重，必要时应予以输注洗涤红细胞。
此外，值得注意的是长期反复输血可致含铁血黄素沉着症，可损害心、肝、胰腺、性腺及脑垂体等。
严重时可心率失常，糖尿病，溶解贫血的发作，从而减轻贫血及减少输血的次数，其次可在输血的同时应用铁蛰合剂治疗。
可以促进铁的排泄，防止铁超负荷，并可同时静脉滴注活血化瘀中药如复方丹参注射液、血塞通注射液等。
发病特点本病多为慢性起病，常反复发作，以乏力、头晕、黄疸为主症，发病过程中可有急性发作，症见畏寒、发热、腰背酸痛、身目俱黄等。
证候特点本病以本虚标实为特征，气血亏虚虚贯穿疾病始终，甚则出现脾肾两虚；邪实为湿热寒滞之邪及瘀血内阻。
萎黄姜黄是气血亏虚耗，失于荣养所致，表现为皮肤干黄无泽，伴头晕、心悸，与黄疸的根本区别在于白睛与小便均不黄。
黄汗黄汗临床表现为汗出色黄染衣，但无黄疸之白睛色黄。
如《金匾要略·水气篇》指出："黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄，如柏汁，脉自沉'及"黄汗之病，两径自冷……又从腰以上必汗出，下无汗，腰髓弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，小便不利。
"本病起病慢，常反复发作，症见乏力、黄疸、小便色深等，部分患者有急性  相关书籍发作史，症见畏寒发热、黄疸、腰背酸痛、小便色深等。
以乏力，心悸气短，面色黧黑或萎黄，唇甲色淡，胁下积块，肢体疼痛或腹痛，固定不移，白睛色黄，舌质暗或有瘀点瘀斑，脉细涩为主症者为正虚瘀阻型；　　以面色苍白，头晕乏力，食少便溏，夜尿频多，形寒肢冷，腰背酸痛，甚则口唇爪甲青紫，麻木甚至刺痛，身目俱黄，小便色深，遇寒加重，舌淡胖，有齿痕，脉沉细为主症者为肾虚寒凝型。
本病治疗以扶正祛邪为原则，根据不同的发病机制分别采用清热利湿、益气养血，益气养血兼清湿热，补益气血、活血祛瘀，温肾助阳、祛寒除湿的治疗方法。
本病病程较长，黄疸多呈反复发作。
预防冷凝集素病、冷性血红蛋白尿患者应避免受凉，通常的裸露部位也不应忽视。
温抗体型AIHA溶血的发作无明显诱因，部分患者的发作与外伤、手术、妊娠、精神刺激有关，应尽力避免。
对患者解释本病的基本概念、防治要点，说明预防的重要性及实施方法。
鼓励患者在药物充分治疗条件下自我锻炼与调养，以提高体质。
调理a、生活调理：感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因，生活调理至关重要，要起居有常随气候的变化及时的增减衣服，避免外感。
b、饮食调理：本病病机为虚夹杂，病及多为气血两亏，肾则脾肾俱虚，平素以虚为主或虚中夹实。
禁忌生冷瓜果以免损伤脾胃，辛辣滋补之品亦当避免或少食，时时顾护脾胃。
c、精神调理：正确对待疾病、避免重体力劳动。
避免精神紧张、调情致，勿激动，可适当锻炼，以增强体质，但气血亏虚者勿练气功，以免动气耗血，加重气血虚。
实验室检查（1）温抗体型自身免疫性溶血性贫血：①血常规：一般就诊时血红蛋白已有中重度减低，MCV多正常或轻度增高。
网织红细胞增高，但溶血缓慢或件恶性病、感染的病例可不增高。
溶血危象时网织红细胞极度减少。
血片中可有红细胞形态的改变，如多量的球形红细胞及数量不等的幼红细胞及少量线粒幼细胞。
②血清胆红素：增高，可达42.8～85．5umol／L。
②尿：溶血严重者尿中可出现血红蛋白尿或／及含铁血黄素颗粒。
尿胆原增多。
④骨髓象：红细胞系显著增生，但因感染或恶性病等继发性病例红细胞系可以不增多，甚至减少。
溶血危象时骨髓象呈再生障碍表现，有时可见类巨幼红细胞改变⑤抗人球蛋白试验（Ｃoomb'S试验）：直接试验大多呈阳性，主要为IgG和Ｃ３型。
约2／3患者间接试验阳性。
约2％～4％病人Ｃoomb'S试验呈阴性。
（2）冷凝集病：①血常规：血红蛋白轻至中度降低，网织红细胞可轻度增高。
②胆红素：可增高。
③尿：溶血反复发作者可有含铁血黄素尿。
①冷凝素试验：阳性。
4℃效价可高达1：1000甚至1：16000，30℃时，在白蛋白或生理盐水内，若凝集素效价仍较高，有诊断意义。
⑤抗人球蛋白试验；直接试验阳性，为Ｃ３型。
（3）阵发性冷性血红蛋白尿：①血象：频繁发作溶血的病例可有血红蛋白的明显下降，血浆中结合珠蛋白消失，血红素减少，出现高铁血红蛋白和游离血红蛋白。
②尿：反复发作者有含铁血黄素尿。
③冷热溶血试验：阳性。
④抗入球蛋白试验：阳性，为Ｃ３型。
诊断标准（1）温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：①临床表现：原发性自身免疫性溶血性贫血者多为女性，年龄不限。
临床表现除溶血性贫血外，无特殊症状。
半数有脾肿大，l/3人有黄疸及肝大。
继发性自身免疫性溶血性贫血常伴有原发性疾病的临床表现②实验室检查：出贫血程度不一，有时很严重，可暴发急性溶血危象。
血片上可见多量球形红细胞及数量不等的幼红细胞及少量铁粒幼细胞。
偶见红细胞被吞噬现象。
b．骨髓呈幼红细胞增生象，偶见红细胞系统轻度巨幼样变。
C．再生障碍性贫血危象时，网织红细胞极度减少，骨髓象呈再生障碍表现，血象呈全血细胞减少。
d．抗人球蛋白试验：直接试验阳性，主要为IgG和Ｃ３型；间接试验可为阳性或阴性。
③诊断依据：已近4个月内无输血或特殊药物服用史，如直接Ｃoomb'S试验阳性，结合临床表现和实验室检查，可考虑为温抗体自身免疫性溶血性贫血；b.如Ｃoomb'S试验阴性，但临床表现较符合，肾上腺皮质激素或切脾有效，除外其他溶血性贫血（特别是遗传性球形红细胞增多症），可诊断为Ｃoomb'S阴性的自身免疫性溶血性贫血。
（2）冷凝集素病（CAS）：①临床表现：以中老年患者为多，寒冷环境有耳郭、鼻尖、手指发绀，但一经加温即见消失。
除贫血和黄疸外，其他体征很少。
②实验室检查：a.慢性轻至中度贫血，周围血中无红细胞畸形及大小不一，可有轻度高胆红素血症，反复发作有含铁血黄素尿。
b.冷凝集素试验阳性，4℃效价可高至1：1000甚至1：16000，在30℃时，在白蛋白或生理盐水内，如凝集素效价仍然较高，有诊断意义。
c．抗人球蛋白试验阳性，几乎均为Ｃ３型。
冷凝集素阳性效价较高。
结合临床表现和其他实验室检查，可诊断为冷凝集素综合征。
⑶阵发性冷性血红蛋白尿（POH）：①临床表现：多数受寒后即有急性发作，表现为寒冷发热（体温可高达40℃），全身无力及腰背痛。
随后即有血红蛋白尿，多数持续几小时，偶有几天者。
②实验室检查；从发作对贫血严重，进展迅速，周围血液有红细胞大小不一及畸形，并有球形细胞、红细胞碎片及嗜碱性点彩细胞及幼红细胞出现。
b反复发作有含铁血黄素尿。
c．冷热溶血试验（DonathLandsteiner）阳性。
d抗人球蛋白试验阳性，为Ｃ３型。
1、温抗体型自身免疫性溶血性贫血与球形红细胞增多症的鉴别：温抗体型自身免疫性溶血性贫血部分病例外周血球形红细胞增多，但球形红细胞增多症除球形红细胞增多外，还有家族遗传倾向，Ｃoomb'S试验阴性等特征。
2、冷凝集素病（CAS）与雷诺病（Reynaud病）的鉴别：两者均有手足紫绀，但雷诺病紫绀的出现不一定在寒冷季节，且多为对称性，鼻尖和耳轮并不发生紫绀，冷凝集素试验和Ｃoomb'S试验均阴性。
3、阵发性冷性血红蛋白尿（PNH）（l）与阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）的鉴别：阵发性冷性血红蛋白尿是在遇冷后急性发作的溶血性疾病，血红蛋白尿一般持续几小时，Hams试验、糖水试验、蛇毒因子、Rous试验均阴性。
（2）与冷凝集素病的鉴别：两者发作均与寒冷有关，同属寒冷性免疫性溶血性贫血。
但冷凝集素病症状以耳郭、鼻尖、手指发绀为主，可有贫血与黄疸，冷凝集素试验阳性；阵发性冷性血红蛋白尿则表现为寒战高热，乏力，腰背痛，随后出现血红蛋白尿，冷热溶血试验阳性。
（3）与行军性血红蛋白尿的鉴别：两者均有血红蛋白尿，但阵发性冷性血红蛋白尿是在寒冷情况下发生，行军性血红蛋白尿发生前常有长途行车或跑步史，突然排出红褐色尿，6～12h后，尿色基本正常。
黄瓜，也称胡瓜、青瓜，属葫芦科植物。
黄瓜是由西汉时期张骞出使西域带回中原的，称为胡瓜，五胡十六国时后赵皇帝石勒忌讳“胡”字，汉臣襄国郡守樊坦将其改为“黄瓜”（一说隋炀帝所改[1]）。
卡他莫拉菌引起的肺炎。
其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状，本病多发冬末春初，并多见于老人，而且多有易感的基础疾病等。
呼吸系统解剖图中文拼音：kǎtāmòlājun1fèiyán疾病别名：卡他布兰汉菌肺炎,卡他球菌肺炎,粘膜炎莫拉菌肺炎疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科卡他莫拉菌可以引起肺炎，这已是不争的事实。
其临床特点，主要有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快、咳痰等症状。
本病多发于冬末春初，并多见于老人，且多有易感的基础病，最常见的为慢阻肺患者，大多数肺部感染是通过气道途径扩散，经血源传播者罕见。
卡他莫拉菌可以引起肺炎，这已是不争的事实。
症状体征  呼吸系统组成本病多发于冬末春初，并多见于老人，且多有易感的基础病，最常见的为慢阻肺患者，大多数肺部感染是通过气道途径扩散，经血源传播者罕见。
其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热。
李氏等报告上海地区的1992～1997年的58例卡他莫拉式菌下呼吸道感染，与本菌同科不同属，但很可能有一定参考意义。
其多发4～6月，其次10～12月。
半数以上有发热，绝大多数有咳嗽、咳痰，老年人及有基础病者多见。
半数以上病人白细胞计数不升高，部分病人X线胸片表现呈肺炎表现。
卡他莫拉菌下呼吸道X线胸片可无明显变化，仅见支气管周围明显肥厚。
本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速、呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50岁以上成人。
吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播。
该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。
与此相关的研究是人们从40例有急性肺炎症状持续不缓解的成人中，以鼻咽拭子做标本发现本菌22例(55%)；又从108例持续咳嗽10天以上的儿童的鼻咽拭子分离该菌66.1%，所以本菌也是成人急性咽炎或儿童持续咳嗽的常见病原菌。
邓氏等总结了肺结核患者合并布兰汉菌感染的特点，很有临床意义。
肺结核，尤其是老年重症肺结核，抵抗力很低，易合并布兰汉菌感染。
本组58例中老年重症肺结核多，占63.8%，中度以上不规则发热30例(51.7%)，与肺结核的低热不同，外周血白细胞仅有43%高于正常。
提示在肺结核患者中如出现不好解释的、与原发病治疗无关的发热，结合咳黄脓痰，肺部出现新啰音时要警惕卡他布兰汉感染的可能。
本病多有易感的基础病最常见的为慢阻肺患者大多数肺部感染是通[1]过气道途径扩散，经血源传播者罕见。
其下呼吸道感染的临床表现是突然咳嗽、大量脓痰及呼吸急促并常有低热卡他莫拉菌下呼吸道X线胸片可无明显变化仅见支气管周围明显肥厚。
本菌引起肺炎的主要症状有高热、呼吸困难、脉搏加速呼吸加快和咳痰，性质为支气管肺炎，多见于50岁以上成人。
吸入病人咳出的飞沫不会引起人与人之间的直接传播该菌常与流感嗜血杆菌或肺炎链球菌混合感染。
该菌可引起人类多种感染。
如急性中耳炎、上颌窦炎和下呼吸道感染，亦可引起脑膜炎、心内膜炎、尿道炎，婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎和败血症。
近来报道MC尚可致男女性生殖泌尿道的感染如前庭大腺脓肿、男性尿道炎等。
该菌产生β内酰胺酶的菌株渐多，为临床治疗带来一定困难。
采用鼓膜穿刺术对中耳炎致病因子进行多中心研究，20年间美国和欧洲有15个研究中心对穿刺得到的中耳液进行培养鉴定，得到完全一致的结论：中耳炎的主要致病菌为肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌和MC，其中15%～20%为MC。
疾病病因卡他莫拉菌科分2个属：①莫拉菌属：包括腔隙莫拉菌，尿道莫拉菌，牛莫拉菌等7个菌；②布兰汉亚属：卡他布兰菌。
直到20世纪80年代，一直认为该菌是健康人上呼吸道的正常菌群。
此后在上下呼吸道发现该菌，在人们逐渐提高了对条件致病菌、常在菌的认识的基础上，认同该菌也可是一个致病菌。
上呼吸道是该菌寄居地和引起感染的侵入门户，也有报道说它是人生殖道菌群的一部分。
病理生理从急慢性气管炎、支气管炎、肺炎，尤其是原有免疫力低下的基础病的情况下(如结缔组织病，败血病等)，从痰及气道分泌物中可分离到卡他莫拉菌。
此后在下呼吸道发现该菌，在人们逐渐提高了对条件致病菌、常在菌认识的基础上，认为该菌也可是一个致病菌。
病原体  卡他莫拉菌在培养盘中模样　　别名：卡他布兰汉菌感染，卡他奈瑟菌感染，卡他球菌感染，卡他微球菌感染，粘膜炎莫拉菌感染，粘膜炎奈瑟菌感染，粘膜炎奈瑟氏菌感染，粘膜炎微球菌感染，粘膜炎细球菌感染感染部位：全身所属科室：呼吸内科,消化内科,内分泌科,传染科,急诊症状：发热休克昏迷恶心与呕吐淋巴液流出奈瑟菌科包括五个菌属：奈瑟菌属、莫拉菌属、金氏菌属、不动杆菌属和Oligella属。
其中莫拉菌属又包含莫拉(Moraxella)和布拉汉(Branhamella)两个亚属，对上述命名和分类仍存在争议。
卡他莫拉菌(Moraxellacatarrhalis,MC)也有称卡他布兰汉菌(Branhamellacatarrhalis，BC)是寄居于人类上呼吸道的莫拉菌属的一种细菌，1970年分类为布兰汉菌，1984年该菌被列为莫拉菌属的一个亚。
细菌培养MC在血平板、巧克力平板等各种培养基上生长良好，菌落呈“冰球”状。
菌落光滑、直径1～3mm，不透明，乳白色，易从培养基上刮下。
本菌无芽孢、无鞭毛，形态上易与其他奈瑟菌属相混淆。
菌体基因组DNA中GC含量为40.0～40.3mol%。
将不同地区分离到的MC经对细菌外膜蛋白(outermembraneprotein，OMP)进行纯化、十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析发现其成分高度相似。
MC外膜包含有类脂-低聚糖(LOS)，由一个类脂A核与低聚糖偶合。
95%的分离菌中含有三种主要的抗原LOS，根据LOS分子末端连接的糖的不同而分为不同的血清型。
大多数MC都表达菌伞，菌伞与人体上皮细胞的糖(神经)鞘脂受体结合，从而黏附在呼吸道上皮细胞上，启动感染的过程。
致病性MC可引起儿童和成人黏膜感染。
成人COPD患者MC自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的机制尚知之  卡他莫拉菌moraxellacatarrhalis甚少。
OMP有A至H等8种主要蛋白，分子量为(21～98)×103，具有血凝作用。
近年一种新的0MP称为高分子量OMP或称为普遍存在的表面蛋白(ubiquitoussurfaceproteinA，UspA)引起了人们的广泛重视，是由两种基因编码，其编码的蛋白序列同源性在90%以上。
UspAl编码基因的变异导致其编码蛋白黏附功能大大降低，纯化的蛋白对HEp-2细胞有亲嗜性，并可与纤连蛋白结合，此表现型的菌株毒力降低;UspA2基因是补体耐受(complementresistance)基因，其蛋白易与玻璃体结合s蛋白结合。
动物实验证明这两种蛋白具有将细菌从肺部清除的功能。
MC表面有两种受体分别称为运铁蛋白结合蛋白(TbpA和TbpB)、乳铁蛋白结合蛋白(LbpA和LbpB)。
编码这些蛋白的基因具有部分同源性，而且这些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血杆菌等革兰阴性菌体表面，是为细菌的致病因子。
编码基因的变易或缺失可影响其致病性及免疫原性。
MC产生的β内酰胺酶不仅保护着细菌产生的各种致病性的酶，而且使得其他严重呼吸道合并感染如肺炎链球菌、未分型流感嗜血杆菌感染对青霉素治疗无效。
事实上，因上述情形而治疗失败已有报道，说明无论MC是纯培养阳性，还是混合培养阳性都具有重要的临床意义。
老年患者痰标本常可分离出补体耐受菌株。
补体耐受可认为是MC的一种致病因素：儿童89%的下呼吸道分离MC菌株对补体介导的杀灭作用具有耐受性;而上呼吸道分离菌则多数敏感(58%)。
补体耐受菌株可与人玻璃体结合蛋白结合形成阻碍补体攻击的膜复合物，从而抑制补体的最终通路。
[2]所致疾病近来采用较细菌培养更敏感的PCR方法对穿刺液进行鉴定，可能会得到更高的MC阳性率。
COPD患者的下呼吸道感染：因为MC与其他奈瑟菌从革兰染色及菌落形态上难以区别，故直到近15年来，其引起的COPD者下呼吸道感染始被重视。
以下证据表明MC感染加速了COPD的进程：病情加速进展的COPD患者痰培养革兰染色优势菌为MC，有时甚至为MC纯培养;COPD病情加速的某些患者经气管穿刺吸痰可纯培养出MC;被认为是MC感染使COPD恶化的患者应用有效的抗菌药后病情改善;痰中有MC的COPD恶化者可检测出对MC的特异性免疫反应。
COPD患者在MC感染后的临床表现与其他细菌感染的表现没有区别，可出现咳嗽、咳痰增加，呼吸困难加重等。
老年人肺炎位于美国及欧洲的研究中心发现MC是引起相当比例的老人肺炎患者的致病菌，因为MC可寄生于呼吸道而不出现任何症状，所以很难精确判定老人肺炎的比例，但一项前瞻性研究表明老人社区获得性肺炎中10%由MC引起，多数感染者有基础疾病如COPD、心脏衰竭、糖尿病等。
虽然老人发生MC肺炎后病情危重，但暴发性肺炎少见。
院内呼吸道感染20世纪80年代人们即关注到MC可造成院内下呼吸道感染，已有几起呼吸科病房暴发的报道。
这些成年患者往往都有肺心病的基础。
鼻窦炎经鼻窦灌洗可得到鼻窦炎患者的标本，培养发现引起成人和儿童鼻窦炎的致病菌依次为未分型流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和MC。
败血症  卡他莫拉菌　　近来有文献报道MC可致败血症。
基础疾病是决定预后的关键因素。
在病毒感染后，MC可引起儿童细菌性气管炎。
根据各系统的临床表现、实验室检查等可判断感染发生的部位，细菌培养到MC为确诊依据，应注意有基础疾病和免疫力低下的患者感染的临床表现可不典型。
要依赖痰菌培养生化鉴定和涂片革兰染色，有条件者可进行分子生物学检测。
诊断卡他莫拉菌肺炎患者的痰培养或涂片染色常可做出可靠的诊断。
半定量培养细菌可能不纯，但如布兰汉菌为优势菌，也可作出判断。
快速、简便的方法仍是革兰染色。
因脑膜炎球菌很少引起肺炎，所以如在染色下见大量多形核细胞、黏液及大量胞内和胞外的革兰阴性双球菌.则可能为布兰汉菌。
布兰汉菌在5%脱纤维羊血琼脂及巧克力营养琼脂生长良好，可形成无色菌落，氧化酶试验阳性，在形态上与奈瑟菌属不能鉴别。
布兰汉菌不发酵葡萄糖、麦芽糖、乳糖及蔗糖。
从病人标本分离的奈瑟氏菌属中仅浅黄奈瑟氏球菌生化反应与之相同，可根据布兰汉菌的其他特性与之鉴别。
实验室检查外周白细胞仅有43%高于正常。
细菌学检测细菌学检测应根据不同的感染部位尽早获得标本并进行细菌学鉴定。
传统方法是根据糖类的降解反应及硝酸盐还原试验，此法需要大量细菌，耗时长，且易出现假阳性。
近年来不断推出快速、准确、简易的方法，如改良糖类降解试验;产色底物快速酶试验;丁酸盐油脂水解试验;丁酸酯酶试验。
其中：Bacto-TB水解试验具有特异、实用、简单、费用低等优点，可对MC作出快速鉴定。
最近基于核酸多态性的限制酶分析、巨限酶(macrorestrictionenzyme)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术也为细菌学检测提供了有力武器。
片段长度多态性分析(FLPA)和自动化核型分析系统用于临床分离菌的鉴定发现，耐药MC为同种间的异质基因，是来自于某一克隆的成功繁殖。
同时测定三种或更多种常见致病菌的多重(multiplex)PCR技术也已经在临床应用。
血常规检查白细胞数和中性粒细胞数显著增高，可有核左移。
影像学检查可用于肺部、鼻窦等感染的辅助诊断。
肺部感染时，X线胸片可见异常病变。
其他辅助检查X线胸片可无明显变化，仅见支气管周围明显肥厚。
鉴别诊断布兰汉菌还能还原硝酸盐，且菌落无色及产生脱氧核糖核酸酶，可与浅黄奈瑟球菌鉴别。
当然布兰汉菌也并非都能还原硝酸盐，因此后两种特性更具重要性。
肺炎的治疗当然是采取综合治疗方案，其应用抗生素方面要重视药敏试验结果。
李凡等人的卡他莫拉菌的药敏结果可资参考，该菌对氨苄西林、苯唑西林(新青Ⅱ)、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲唑)等抗生素耐药率达50%以上，但对妥布霉素、头孢哌酮，头孢曲松等药有较高敏感性，对阿米卡星、头孢唑林头孢唑啉等抗生素耐药率低，小于10%。
人类分离的布兰汉菌大多能产生β-内酰胺酶。
支气管炎及实验分离的布兰汉菌，内酰胺酶的产生率为9.1%～100%。
布兰汉菌的β-内酰胺酶与质粒无关，可采用碘定量法或产色素头孢霉素的β-内酰胺酶检测法。
使用β-内酰胺酶抑制剂可使抗菌效果增强。
前些年尚对β-内酰胺酶稳定的头孢叁代抗生素近年敏感性大为降低，而新一代半合成青霉素和β-内酰胺酶抑制剂的合剂(如复方替卡西林，阿莫西林/克拉维酸钾安美汀，他唑仙等)可以试用，氨基苷类抗生素也有一定疗效。
几乎所有菌株均耐万古霉素、克林霉素及新青霉素。
并发症卡他莫拉菌可引起败血症，合并脑膜炎、心内膜炎。
预后一般预后尚好，但老年病人或有慢性肺部疾病者预后差。
预防采取综合措施进行预防，一是增强患者抵抗力，二是医务人员严格消毒制度，具备良好的无菌观念及正规操作。
保健和成人感染后会产生特异性IgG，可能具有保护作用。
MC感染的动物模型表明用小鼠经黏膜免疫较之全身免疫效果更好。
估计研制出可用于临床的有效的疫苗仍需10年时间。
流行病学已知该菌可引起多种疾病，如脑膜炎、心内膜炎、尿道炎、婴儿和儿童眼结膜炎、角膜炎，伴有淋巴细胞增生病者无感染灶的败血病及脓毒性关节炎等，但很少见。
在急性中耳炎、上颌窦炎及支气管和肺部感染中本菌是重要而常见的病原菌，尤其常见于慢阻肺。
在急性中耳炎时，6%～25.6%可从中耳的液体中发现该菌。
从儿童急性上颌窦炎的鼻分泌物中，从急慢性气管炎、支气管炎、肺炎，尤其是原有免疫力低下的基础病的情况下(如结缔组织病，败血病等)，从痰及气道分泌物中可分离到卡他莫拉菌。
杨氏等收集1996年9月至1997年2月的痰标本181例，分离出730个菌株，常规培养及药敏的结果前10位依次是甲型链球菌、白色念珠菌，第3位即是卡他莫拉菌，以下为乙型链球菌、金黄色葡萄球菌、其他假单胞菌、酵母样菌、铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌、大肠杆菌。
膜性痛经多由于子宫内膜炎或黄体功能活跃而导致子宫内膜模型的形成，主要表现以痛经剧烈、经血中夹有膜片状瘀块为特征。
原发性痛经原发性痛经的病因见于内膜管型脱落（膜性痛经）子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄不良姿态及体质因  痛经[1]素、变态反应状态及精神因素等。
继发性痛经继发性痛经常见的原因见于子宫内膜异位症先天性子宫畸形、阴道横隔、盆腔炎症子宫腺肌病、子宫肌瘤、盆腔静脉淤血综合征及宫内节育器等。
痛经诊断：一病史详细询问月经史包括周期、经期、经量有无组织物排出等。
了解有无产生疼痛的诱因，如过度紧张焦虑、悲伤、过劳或受冷等以及疼痛的全过程包括痛经发生的时间、性质、程度和有无渐进性加剧。
二体格检查注意全身健康情况产经类型发育和营养状态。
三器械检查（一）B超扫描一般采用B型超声检查以了解盆腔内有无器质性病变如子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎症等（二）腹腔镜检查能确定病变的部位与程度如盆腔炎症；还能确诊子宫内膜异位症或取活检；能够鉴别子宫畸形如单角子宫、残角子宫、双角子宫等；鉴别盆腔肿块如炎性包块、子宫肌瘤及卵巢肿瘤等。
痛经（三）宫腔镜检查可诊断部膜下肌瘤宫腔粘连、宫内节育器嵌顿及内膜息肉、溃疡及炎症等（四）盆腔静脉造影有助于诊断盆腔静脉淤血综合征（五）子宫输卵管造影可以帮助诊断先天性子宫畸形如单角中隔子宫等、宫颈管狭窄及子宫粘连等。
痛经鉴别诊断：一原发性痛经原发性痛经常发生于有排卵月经因此在初潮后l~2年尚无症状或仅有轻度不适。
严重的痉挛性疼痛多发生于初潮1~2年后的青年妇女。
如一开始即出现规律性痛经或迟到25岁后发生痉挛性痛经均应考虑有其他异常情况存在。
痛经大多开始于月经来潮或在阴道出血前数小时常为痉挛性绞痛，历时l／2－2h。
在剧烈腹痛发作后转为中等度阵发性疼痛，约持续12－24h。
经血外流通畅后逐渐消失亦偶有需卧床2－3d者。
疼痛部位在下腹部，重者可放射至腰能部或股内前侧约有50％以上的人伴有胃肠道及心血管症状。
如恶心、腹泻头晕、头痛及疲乏感。
偶有晕厥或虚脱妇科双合诊或肛诊阴性，可得出原发性痛经的诊断。
二继发性痛经根据病史妇科检查及必要的辅助诊断方法明确痛经是由何种妇科疾病引起。
（一）盆腔子宫内膜异位症痛经是子宫内膜异位症的主要症状卵巢、子宫骰骨韧带、子宫直肠窝盆腔腹膜等处异位的内膜组织在月经周期中同样受卵巢激素的影响而有周期性变化。
随着雌、孕激素水平的下降异位的内膜发生退变和出血，积血刺激周围组织的神经末梢引起疼痛。
反复局部出血导致病灶发展和周围组织纤维化最后形成结节或包块，痛经亦随之加重。
此症多见于30－40岁的妇女痛经呈进行性加重。
痛经从经前l－2d开始，月经第一天最严重以后逐渐减轻，持续至月经干净为止。
疼痛多位于下腹部可放射到臀部、腰能部、大腿内侧及直肠肛门附近。
盆腔病变严重时，还可因盆腔出血出现经常性的下腹及腰能部胀痛位于子宫直肠窝、子宫骰骨韧带或阴道直肠隔的病灶除可引起剧烈痛经外，还可引起性交痛约有20％－66％的患者有原发性或继发性不孕。
在宫颈后上方或子宫骰骨韧带处价及一个或数个质硬有触痛的结节是典型的体征。
经期结节增大，触痛更明显子宫多后倾、固定。
病变累及卵巢者可形成巧克力囊肿，在子宫的一侧或双侧可触及与子宫粘连而固定的囊性包块，囊壁厚有压痛必要时做腹腔镜检查可确定诊断。
（二）子宫腺肌病因为子宫内膜侵人子宫肌层引起的一种良性病变痛经为本病的典型症状之一。
亦可有月经量增多或经期延长。
妇科检查子宫呈均匀性增大呈球形，质地较硬，一般约为2个月妊娠大小可有轻压痛。
亦有少数患者子宫局部突起，可能为局限性腺肌病或伴有子宫肌瘤凡妇女出现继发性、进行性加剧的痛经，有子宫增大质地较硬，应考虑子宫腺肌症的可能。
（三）子宫肌瘤痛经不是子宫肌瘤的主要症状但黏膜下肌瘤在月经期可因刺激子宫收缩而发生痉挛性疼痛。
患者多伴有月经过多、经期延长或不规则阴道流血盆腔检查可发现子宫不同程度增大，表面光滑或有结节状突起。
子宫效膜下肌瘤可通过诊断性刮宫探查到宫腔内有高低不平的突起也可做B超、宫腔镜或子宫碘油造影检查协助诊断。
如为带蒂部膜下肌瘤当瘤体排出至宫颈或阴道内时，则窥阴器检查可见到紫红色、表面光滑的肿块易出血。
（四）慢性盆腔炎下腹部疼痛和不育是慢性盆腔炎的主要症状在月经期由于盆腔充血或因月经诱发炎症急性发作，可引起腹痛加剧。
患者多有不育及急性盆腔炎史盆腔检查子宫多为后位，活动度差，甚至完全固定在子宫一侧或双侧后方可触及增粗的输卵管或输卵管卵巢炎性包块，有压痛，或双侧宫旁组织片状增厚子宫骰骨韧带增厚有触痛。
慢性盆腔炎患者同时伴有月经量少或闭经时应考虑为结核性盆腔炎。
未婚妇女有下腹痛痛经及慢性盆腔炎的体征时应高度怀疑有生殖道结核存在。
生殖道结核的确诊可依据经前诊断性刮官做内膜活检、盆腔X线摄片注意有无钙化点或子宫输卵管造影，观察X线片上有无结核病变的征象。
慢性盆腔炎须与盆腔子宫内膜异位症鉴  别两者均有不育、月经失调及痛经。
必要时可做腹腔镜检查确定诊断。
（五）生殖道畸形在胚胎发育中一侧副中肾管可以发育良好，形成发育较好的单角子宫。
而另一侧副中肾管发育不好形成残角或始基子宫，与对侧不贯通，也不通向体外始基子宫一般无宫腔，或有宫腔也缺乏子宫内膜；如果始基子宫有功能反应，表现为周期性出血则可因宫腔积血而引起痛经。
患者多为少女，主诉月经初潮始即出现痛经其他生殖道畸形如处女膜闭锁及完全性阴道横隔，都是青春期无月经来潮，因宫腔积血而出现逐渐加重的周期性下腹痛多数阴道横隔在中央或两侧有小孔与外界相通，能容探针通过，青春期后可有月经因经血外流不畅，可致痛经。
极少数先天性无阴道的患者仍有发育正常的子宫因子宫积血也可出现周期性下腹痛。
因此，对有痛经或周期性下腹痛史不孕史，反复流产、早产及胎位异常史者应进行细致的妇科检查注意有无先天性生殖道畸形。
必要时做子宫输卵管造影，或做腹腔镜检查以明确诊断。
（六）宫内节育器痛经亦可见于宫内安置节育器的妇女此类痛经可能是由于子宫内膜产生的前列腺素增加而引起的，也可能是节育器刺激子宫肌肉的排异性收缩，导致下腹部痉挛性疼痛患者常有下腹部或腰骰部不适，经期症状加重，表现为痛经节育器的放置位置不当或过大也易引起子宫收缩，导致下腹疼痛及痛经。
（七）盆腔静脉淤血综合征本病是由慢性盆腔静脉淤血引起的女性内生殖器官疾病临床表现主要有盆腔坠胀、下腹部及腰能部疼痛，并常伴有月经过多白带增多及痛经。
劳累、性交久坐、久立后或便秘时，症状往往加重有的患者还有乳房胀痛及膀胱、直肠刺激症状等。
妇科检查发现耻骨联合上方或下腹部两侧有深压痛无腹肌紧张及反跳痛；阴道充血，宫颈肥大、软略呈紫蓝色，触动宫颈及后穹窿或将后位子宫复位时即产生盆腔及腰能部剧痛。
宫旁附件区有类似海绵状的增厚感有压痛，但无慢性附件炎的条索状增厚或包块。
在排除其他器质性病变后可做盆腔静脉造影如见子宫、卵巢静脉增粗、弯曲静脉显影消失的时间延迟，在注人造影剂后20－40秒的摄片上仍有不同程度的造影剂滞留（正常人在20秒内静脉造影剂全部排除，静脉显影完全消失）则有助于诊断。
西医治疗多采用孕激素，因孕激素能促进雌二醇的排泄，使体内雌激素水平平衡，补充黄体功能不全，减轻子宫痉挛性收缩所  痛经造成的痛经。
用法是：黄体酮10毫克～20毫克，每日1次，肌内注射，经前第7天开始，连续用。
5天；或用炔诺酮5毫克，口服，每日1次，经前第5天开始，连服22天；或甲羟孕酮（甲孕酮）4毫克～8毫克，每日1次，口服，经前第10天开始，连服7天。
另外，痛经发作时，可选用抑制前列腺素合成的药物抑制子宫收缩，减轻疼痛。
可用阿司匹林0.3克，每日3次，口服；或吲哚美辛（消炎痛）25毫克，每日3次，口服，经前2～3天起服至月经来潮的第1～2天停止。
也可用萘普生，在痛经开始服用500毫克，2小时后再服1次加强，然后每6小时服药1次，至第2天止；亦可口服布洛芬，每次0.2克，每日2次，经前开始服用，持续至经期第2天止。
中医对膜性痛经的治疗，以活血化瘀为主。
刘传芝医师曾以活血化瘀法治疗膜性痛经，取得了良好的效果。
其组方为：当归、制香附各12克，赤芍、延胡索、枳壳各10克，川芎、丹皮各6克，五灵脂、川牛膝、桃仁泥、红花、制没药各9克。
随症加减，月经量过多者加三七参末6克（分2～3次冲服），煅花蕊石12克（先煎）；乳胀者加橘叶10克，川郁金9‘克，柴胡6克；恶心呕吐者少佐吴茱萸3克，黄连2克，生姜3片；瘀久化热者加夏枯草12克，益母草15克，栀子6克；腰酸畏寒者加巴戟天10克，仙灵脾、菟丝子各12克；前后二阴坠胀者加炒川楝子10克，柴胡9克。
月经净后服用四制香附丸4.5克～6克／次；失笑散6克～10克／次，每日2次，两药交替服用10日左右，以调理气血。
一般以1个月经周期为1个疗程，通常用3～6个疗程（其间包括巩固阶段）。
辅助治疗：桃仁、没药、五灵脂、吴茱萸各10克，制香附、延胡索各12克。
研为细末，每次用10克，贴敷神阙穴，纱布覆盖，胶布固定，每日换药1次，至痛止。
刘传芝医师用上方治疗膜性痛经32例，治愈15例，好转13例，无效4例，总有效率为87.5%。
痛经是妇科常见病和多发病，病因多，病机复杂，反复性大，治疗棘手，尤其是末婚女青年及月经初期少女  痛经更为普遍。
痛经的症状主要表现为妇女经期或行经前后，周期性发生下腹部胀痛、冷痛、灼痛、刺痛、隐痛、坠痛、绞痛、痉挛性疼痛、撕裂性疼痛，疼痛延至骶腰背部，甚至涉及大腿及足部，常伴有全身症状：乳房胀痛、肛门坠胀、胸闷烦躁、悲伤易怒、心惊失眠、头痛头晕、恶心呕吐、胃痛腹泻、倦怠乏力、面色苍白、四肢冰凉、冷汗淋漓、虚脱昏厥等症状。
1.下腹疼痛。
多发生在月经来潮第1～2天，以下腹部阵发性绞痛为多见，亦可为胀痛，坠痛，可放射至腰骶部、阴道或肛门。
腹痛剧烈时可见面色苍白，手足发凉，甚则晕厥。
2.胃肠道症状：恶心呕吐，腹胀，腹泻。
3.精神症状：精神紧张，情绪不稳定。
4.体征：妇科检查未发现器质性病变。
榄香烯乳注射液是一种主治各种肿瘤的处方药。
主要功能是抑制肿瘤细胞生长，诱发肿瘤细胞凋亡。
通用名：榄香烯脂质体注射液英文名：ELEMENEINJECTION拼音名：LANXIANGXIZHUSHEYE主要成分：β-榄香烯，并有少量的γ、δ-榄香烯  榄香烯乳注射液分子式：C15H24分子量：204.35药品类别：天然来源抗肿瘤药适应症：本品合并放化疗对肺癌、肝癌、鼻咽癌、骨转移癌、脑瘤等恶性肿瘤具有增强疗效，降低毒副作用；同时可以用于介入、腔内以及癌性胸腹水的治疗性状：本品为乳白色的均匀乳状液体。
榄香烯脂质体注射液是从姜科植物温郁金中提取的抗癌有效成分。
其主要生物学活性为降低肿瘤细胞有丝分裂能力，诱发肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的生长。
药理实验表明，腹腔注射榄香烯乳对肿瘤细胞的DNA、RNA及蛋白质合成有明显的抑制作用。
该药还能直接作用于细胞膜，使肿瘤细胞破裂，可以改变和增强肿瘤细胞的免疫原性，诱发和促进机体对肿瘤细胞的免疫反应。
本品毒副作用较小，对正常细胞和周围白细胞影响较小。
静脉注射LD50为270.07±18.93mg/kg,口服LD50大于5g/kg。
常用量对小鼠无致畸致突变作用。
血浆中药物的动态变化属二室模型，药物自血浆消除较快，且呈线性动力学，在各组织中药物浓度降低速度较慢。
静脉注射本品15分钟后，药物在脑、心、肺、肾、脾、脂肪和肝中含量较多。
腹腔注射后，药物在脂肪组织含量最高。
口服吸收差,生物利用度仅为18.8%。
该药自尿、粪、胆汁中的排出量很小,从呼吸道排出及体内生物转化是其重要消除途径。
榄香烯乳的平均血浆蛋白结合率为97.7%。
用法用量：静注：一次400-600mg（4-6)支，溶入5%葡萄糖注射液400-500ml或10%脂肪乳注射液中静脉滴注，每日一次。
连用2-3周为一个周期不良反应：部分病人用药后可有静脉炎、发热、局部疼痛、过敏反应、轻度消化道反应。
禁忌症：高热病人、胸腹水合并感染的患者慎用。
1．静脉炎榄香烯乳注射液在临床应用时的主要不良反应表现为浅静脉炎，发生率约10%。
静脉炎的发生主要与该药的刺激性、浓度、乳化处理和所选择输液的静脉有关。
静脉炎发生后，除需要一个相当长的时间进行恢复以外，还会给患者的再次输液治疗造成困难，从而影响榄香烯乳注射液的继续使用。
对于静脉炎的防护最为有效的措施是经皮穿刺留置锁骨下静脉、颈静脉或外周静脉插管的中心静脉导管，这不仅解决了药物刺激和外渗的问题，也为肿瘤患者的长期输液，输注化疗药物、高渗及豁稠液体和反复采血提供了方便。
2．发热发热是榄香烯乳剂在使用过程中引起的仅次于静脉炎的重要不良反应，据统计其发生率约为7%。
在发热的病例中除了部分与并发较严重的静脉炎及患者身体状况较差有关外，其他均为药源性。
体温多数低于38℃，个别病例体温高于39℃。
发热常为一过性，基本不影响患者的生活质量和进一步治疗。
3．疼痛榄香烯乳剂在控制恶性胸、腹腔积液的治疗中已取得了较为满意的疗效。
榄香烯乳剂对胸、腹膜具有较强的刺激作用，形成化学性胸、腹膜炎，使胸、腹膜粘连、肥厚，以减少或阻止血管内水分渗人腔隙内，高浓度的药物直接、持续地刺激壁层胸、腹膜上的神经末梢，引起疼痛。
胸、腹腔内注药后出现的剧烈疼痛均在近期或首次给药后发生。
4．过敏反应榄香烯乳剂导致的过敏反应主要表现为胸闷气短、发给、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、脉搏细弱、血压下降等休克或哮喘的过敏性症状，其发生率较低，临床报告病例也较为少见。
症状轻者给予吸氧或抗过敏药物如地塞米松静注或静滴即可缓解。
重症患者应依其病情变化予以抗休克和抗哮喘的抢救措施。
5．其他其他少见不良反应有肝功能异常、溶血、过敏性哮喘、呼吸衰竭等。
其发生率虽极低，但对于此类反应临床上应予以高度重视，密切观察，一旦发现异常反应须及时对症处理。
1、本品对血小板减少症，或有进行性出血倾向者应慎用；2、部分病人初次用药后，可有轻微发热，多在38℃以下，于给药之前30分钟口服强的松或解热镇痛药可预防或减轻发热；3、本品腔内注射时可致少数病人疼痛，使用前应根据患者的具体情况使用局麻药，可减轻或缓解疼痛，使病人能够耐受。
孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇及哺乳期妇女应慎用本品。
药物相互作用：与放疗或其它化疗药物及生物反应调节剂联合应用有协同作用，合用加温疗法有协同作用。
药物过量：无发生药物过量的报导。
贮藏：遮光，密闭阴凉处保存。
规格：20ml∶100mg
颅狭症是一条或多条颅骨骨缝过早闭合而导致头颅畸形、颅内压增高、智能发育障碍，并可有眼部症状。
临床上以单个或多个颅骨骨缝过早闭合为特征。
（一）发病原因病因不明，尚无圆满的解释。
有的学者发现颅狭症有家族性，故认为与遗传有关。
病变部位多集中在冠状缝或多条骨缝骨化。
有的学者将原因不明，出生时就存在的颅缝骨化称为原发性狭颅症，而将继发于身体其他疾病的颅缝早期骨化称为继发性狭颅症，如伴随过度使用甲状腺激素替代治疗的克汀病病人出现的早期颅缝骨化。
早在1975年Cohen及1976年Converse等就对狭颅症的病因进行了详细阐述。
认为颅狭症是一种先天性发育畸形，但总的说来其病因还不明确，可能与胚胎期中胚叶发育障碍有关，也可能是骨缝膜性组织出现异位骨化中心所致，还可能与胚胎某些基质缺乏有关。
少数病例有遗传因素。
颅缝骨化的起点及骨化如何扩展、相应的颅穹隆、颅底骨缝及硬脑膜所致的作用怎样等这些问题都还不十分清楚。
颅底的发育对伴有面部畸形改变的狭颅症的发病过程起主导作用。
（二）发病机制颅骨由额骨、顶骨、颞骨、蝶骨等多块颅骨构成，每块颅骨在初生时是分开的，骨与骨之间有纤维连合，称为骨缝。
在正常的发育过程中，颅骨之间既要融合在一起，又要逐渐增长。
两者和谐平衡发展到青春期颅腔容积基本固定，然后颅骨骨化连合在一起，到30岁以后颅缝完全骨化。
若某种因素影响了颅缝的骨化进行，即可发生病变。
某一条颅缝或多条颅缝过早骨化即影响了颅腔的发育，而脑组织却继续发育长大，致使颅骨发生代偿性增大，形成各种头颅畸形。
婴儿出生第一年内大脑高速度生长，主导着额面部的发育，新生儿在出生后第一年内大脑生长速度最快，大脑体积增加1倍，长度增加4cm。
大脑重量在生后半年增加85%，1年增加135%。
生后1年内，头围可完成整个预计增大的50%。
11个半月时婴儿额叶的体积已达成人的47%。
随着脑组织的发育生长，颅骨亦相应增长，大脑由附着在颅底的各脑镰的硬膜包裹。
在发育过程中，对可塑性婴儿头颅起着一个由内向外的强大推力，支配着颅骨的发育。
在婴幼儿发育过程中，如果出现一条或几条颅缝过早闭合，就会影响颅骨的生长与扩张，而大脑却继续生长，颅骨薄弱处代偿性扩大有限，即会出现颅内压增高，从而严重影响脑组织的正常发育，引起各种脑功能障碍。
[1]狭颅症约占头颅异常的38%，其临床表现主要表现为各种不同形状的头颅畸形。
因颅缝过早闭合，使颅骨生长受到限制，阻碍了脑的发育，从而产生了颅内压增高。
患者可有两眼突出、下视、眼球运动障碍、视盘水肿或继发萎缩、视力障碍或失明等。
有的病人可有智力低下，晚期可出现头痛、恶心、呕吐等症状。
部分病人可因大脑皮质萎缩而出现癫痫发作。
狭颅症的临床表现可分头颅畸形及继发症状两大类。
1．尖头畸形：又称塔状颅，较常见，为全部颅缝过早闭合所致，因颅骨生长除前囟门阻力小外，其他各方向均受限制，故头颅向上生长呈塔形。
颅底受压下陷，眼眶变浅，眼球突出，鼻旁窦发育不良。
由于脑组织向垂直方向伸展，而致头颅上下径增加，前后径变短，颅前窝可缩短至1.5cm，视神经孔变小，眶上裂短，脑回压迹明显增多，蝶鞍扩大，前囟闭合延迟。
尖头畸形额骨后缩或后旋，使额骨与鼻脊连成一线，额鼻角消失。
典型病例为颅顶尖突。
额骨后旋为导致头颅畸形的主要原因。
面中部可正常。
值得指出的是尖头畸形在2～3岁前不会出现明显的临床表现，这是因为不少病例在1岁时颅骨是正常的，而在4岁时才出现典型的尖头畸形。
真性尖头畸形伴手或足并指/趾畸形，称为Saethre-Chotzen综合征。
脂肪软骨发育不全症表现为软骨发育不全、视神经萎缩、头大鼻宽而扁平，唇厚，也属于尖头畸形类，常见于婴幼儿，病儿臂及下肢变短伴有智力低下，视力障碍，角膜有脂质沉着。
2．舟状头畸形：又称长头畸形，单独由矢状缝早期闭合引起，是颅缝早闭中最常见的头颅畸形，约占40%～70%。
矢状缝过早闭合，头向侧方发育受限，即向前后扩张，结果颅穹隆呈前后拉长，左右狭窄，使头颅呈鞍状畸形，枕及额极过度膨出。
额骨位置可以很高，因颞窝间狭窄而形成梨状前额。
矢状缝早期闭合所致舟状头畸形，男性占大多数，男女之比为4∶1。
偶有家族史。
3．三角头畸形：此型少见，约占5%～10%，是额缝早期闭合所致，但有的额缝尚开放。
其特征是在额缝部位的额骨鳞部两侧边缘向前凸出，呈锐角，从上面观头呈三角形，额骨短而窄，颅前窝变小变浅，两眼相距过近，额缝处有骨嵴样增厚，常与其他畸形并发。
4．斜头畸形：又称偏头畸形，是单侧冠状缝骨化所致的额骨单侧发育不全，约占4%。
颅骨双侧生长不对称，病变侧额骨扁平后缩，眶上缘抬高后缩。
病变侧影响脑组织发育，前囟仍存在，但偏向健侧。
过早闭合骨嵴可在额中部触及。
额骨的不对称牵动着整个颅穹窿形态，矢状缝向病侧偏位，健侧额骨和顶骨呈过度膨出。
单侧冠状缝的骨化可深入到翼点及颅底。
因此，斜头畸形几乎均伴有面部不对称畸形，并随年龄的增长而加重。
双眼间距变小，额部变狭窄。
耳廓及外耳道亦可不对称，但多不明显，眶鼻部畸形较显著。
斜头畸形多合并精神发育迟缓、腭裂、眼裂畸形、泌尿系统畸形及全前脑畸形等。
5．短头畸形：是两侧冠状缝过早骨化所致。
两侧冠状缝闭合后前额对称性扁平，故又称为扁头畸形或宽头畸形，约占14.3%。
病人头颅两侧冠状缝骨化，造成颅骨前后径发育障碍和代偿性横径增宽及颅顶抬高，故表现为头颅增宽，前额宽平，颅中窝扩大，眼眶变浅，眶嵴发育不良，眼球明显突出，如同“金鱼眼”。
患儿出生后几周即可出现明显的畸形，额骨上半部高而宽，下半部后缩，扁平，有时凹陷，高而宽的额骨上半部常呈球形突起在面结构之上；下半部后缩，将鼻骨牵向后方而使鼻梁下陷。
鼻咽腔变小，有时颅底及硬腭常有畸形，病儿常有反复上呼吸道感染。
骨化的冠状缝触及呈念珠状骨结节。
6．Crouzon狭颅症：又称Crouzon颅骨面骨发育不良或Crouzon型颅面狭窄症。
由Crouzon于1912年最先报道。
颅狭症的主要特点为：（1）巨大的颅盖而颅缝早期闭合，以冠状缝和人字缝早闭最多见，由于前囟门骨化突起而使颅顶尖状隆起。
（2）正常的下颌骨与细小的上颌骨相比相对突出，面部鼻颌后缩，造成咬合倒转，在一定程度上形成假性凸颌畸形。
（3）鼻子过度突起呈鹰嘴鼻，眶壁推前，眶上缘因短头畸形而后缩，眶下缘也因颌后缩而后缩，结果形成极度的眼球突出，这种突眼再加上眼眶增宽，形成Crouzon病的青蛙眼。
病人可伴有眼球运动性麻痹。
（4）大多有遗传性和家族史，又称为遗传性头颜面骨发育障碍。
（5）颅狭症可有颅内压增高，视力丧失及智力迟钝等。
7．Apert型颅面狭窄症：1906年Apert首先报道，是一种遗传性疾病，表现为尖头畸形及并指/趾的一种畸形综合征。