ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
乙双吗啉和Razoxane这两种药物属于免疫抑制剂，能抑制DNA的合成容易引发白血病长期应用发现其致白血病作用国内已报道多例。
包括苯及苯的衍生物、汽油有机溶剂杀虫剂、染发剂、砷剂涂料等，长期接触苯的人群继发性白血病的发生率比对照组高出20倍中位发病时间9.7年其中发生急性白血病前6个月～6年有全血细胞减少。
继发性白血病的发病机制尚未阐明，许多研究证明多重作用导致继发性白血病的发生和发展。
1.DNA序列及DNA调控异常所有烷化剂和电离辐射是强致突变剂，它们的致突变作用可能与其致癌性及细胞毒作用有关。
研究证明：继发性白血病累及许多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病发生的重要机制由于DNA的遗传信息改变导致白血病发生的危险性增加它们可引起许多类型的染色体异常，包括染色体断裂复杂重排染色体部分或全部丢失由于化学致癌剂和放射线的作用，使位于染色体可遗传变异区的癌基因表达增加，通过DNA点突变和DNA修饰或通过染色体的重排，从而改变细胞癌基因调控使造血干细胞染色体断裂或重排，产生异常的功能蛋白质如ras，myc和c-fms等。
许多t-MDS/AML患者存在不平衡染色体改变可使染色体部分或全部丢失事实证明在丢失区可能存在某种抑癌基因。
拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的t-MDS/AML中常累及21号染色体转录因子CBFα2(AMlL-1)，此处最易出现易位并累及8、12、3号染色体MLL(myeloid-lymphoidleukemia)基因是调节果蝇trithorax基因，与人类同源的基因MLL基因在控制早期造血干细胞分化上起着重要作用。
业已证实累及11q23染色体易位有20余种如VP16诱导带有MLL基因的t(9；11)易位，产生的新的融合基因直接引起明显的生长失控和白血病发生具体比较见表1。
2.遗传易感性通过对高发白血病倾向的遗传性疾病研究发现，这类患者对于紫外线和化学致癌剂(如烷化剂)的致突变作用十分敏感，这是由于其DNA修复功能缺陷如Fanconi贫血Bloom综合征及Kostmann粒细胞缺乏症。
这类疾病易发生白血病的可能原因是存在某个与白血病遗传易感性有关基因杂合子如Li-Fraumeni综合征患者带有p53肿瘤抑癌基因胚胎突变的杂合子这些患者的白血病发生率增加。
继发性白血病的发生率明显上升其发生率占白血病10%～20%，其中AML占90%～95%，ALL占5%～10%化疗和(或)放疗所致继发性白血病的中位潜伏期为4～5年治疗后24～60个月危险最大治疗10年后很少发生。
由于继发性白血病对治疗反应差，是目前最可怕的肿瘤之一。
根据原发病用药史放射史、职业接触史、临床表现血象及骨髓象特点，诊断一般不难。
鉴别诊断：在诊断继发性白血病时还应与以下疾病相鉴别。
1.原发性急性白血病起病急通常无明显的白血病前期表现贫血、感染、出血及组织器官浸润染色体异常少见初治化疗敏感缓解率高鉴别要点。
2.原发性MDS原发性MDS通常无原发病及用药史和放疗史继发性MDS三系增生明显异常，以RAEB多见，治疗效果差3.巨幼细胞性贫血有时与继发性MDS相混淆，但前者骨髓中原始细胞不增多，幼红细胞的PAS染色呈阴性无继发性致白血病因素存在。
实验室检查1.血象(1)白血病前期：此期的突出表现为三系无效造血，全血细胞少大多数患者表现红  染色体检查细胞生成减少，血红蛋白(Hb)和红细胞(RBC)计数下降MCV增加，网织红细胞计数降低，外周血出现椭圆形巨红细胞和有核红细胞，此为继发性白血病最早的血液学变化。
MCV增高与霍奇金病(HD)高危发生继发性白血病相关，MCV增高组比对照组发生继发性白血病早3～4年。
75%患者有轻度的中性粒细胞减少可有胞质颗粒减少和假Pelger-Hǔet异常，可有单核细胞增多嗜碱粒细胞增多60%患者有血小板减少，可见无颗粒血小板、巨大血小板(2)急性白血病期：血红蛋白红细胞、网织红细胞下降白细胞数可增高、正常或降低可见中性粒细胞减少外周血可见原始粒细胞、幼稚粒细胞或原始单核细胞幼稚单核细胞血小板减少明显及血小板危象。
2.骨髓象(1)白血病前期：该期的骨髓形态学的特征之一是三系细胞异常增生，以红系增生更为明显其次难以用FAB分型来诊断t-MDS若以FAB分型对t-MDS进行标准分型，诊断为RAEB的患者明显高于原发性MDS。
1/3～1/2的患者骨髓增生明显或极度活跃，1/3的患者为增生减低少数患者的骨髓增生程度正常；红系异常增生包括红细胞巨幼样变，环形铁粒幼细胞数量增加，偶可见环形铁粒幼细胞为主，原始红细胞数量增加出现核出芽核碎裂和双核红细胞胞质染色不均匀多嗜性或点彩红细胞、豪-周小体易见；粒细胞系可见胞质颗粒增多过少或无核分叶过少或过多或不分叶出现Pelger-Hǔet样异常，幼稚粒细胞比例增加；巨核细胞系可见小巨核细胞巨核细胞颗粒减少幼稚巨核细胞数量可增加。
在此期可出现不同程度的骨髓纤维化(2)急性白血病期：骨髓增生程度同t-MDS，三系细胞出现明显的病态造血，原始细胞增多≥30%Auer小体很少见，原始粒细胞增多，为M1M2常由烷化剂所致；原始单核细胞增多为M4M5常由拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致前者发生率多于后者t-AML常很难利用FAB分型标准分型常有两种或两种以上的形态学改变。
t-ALLt-CML、t-APL骨髓象同原发性白血病改变。
3.细胞化学(1)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)NAP阳性率减低，积分降低。
(2)过氧化物酶(POX)t-AML患者该酶阳性率减低，继发性白血病为10%，原发白血病可达100%。
(3)氯醋酸AS-D萘酚酯酶20%t-AML的患者该酶阳性阳性率低于原发性AML后者达47%4.染色体检查通过染色体G带染色及姐妹染色体交换等技术可检测到。
76%～90%继发性白血病患者原始细胞存在克隆性染色体异常，而原发性AML仅有48%～66%，原发性MDS为38%～60%。
继发性白血病的复合染色体异常为75%，高于原发性AML(45%)和MDS(25%)49%的继发性白血病患者有异常核型(AA)，36%的患者为正常核型与异常核型嵌合体(AN)，15%的患者为正常核型(NN)在染色体数目异常中常为亚二倍体染色体，超二倍体少见而原发性AML多为二倍体或超二倍体烷化剂使用后的继发性白血病多出现复合染色体异常最常见为-5/5q-，-7/7q-继发于拓扑异构酶Ⅱ抑制剂的继发性白血病最易累及11q23或2lq22，致染色体易位。
继发性白血病的细胞遗传学异常。
5.分子生物学检查染色体易位实质是形成特定的融合基因多累及核结合因子(CBF)HOX家族成员ETS家族成员和其他转录调节因子，其结果出现新转录因子或转录因子受体，导致异常的分化增殖和凋亡。
t-MDS/AML染色体易位见表36.原始细胞的体外培养继发性白血病患者的原始细胞培养示CFU-GM集落生成减少或不生成而集簇数目增多，与原发性白血病患者相似，认为白血病前期的髓系集落形成率降低具有诊断和预后意义，但对临床治疗价值有限。
其它辅助检查继发性白血病可出现出血感染、肝脾肿大等应选择性的做X线、CTB超心电图血生化血培养、痰培养等检查。
无论何时诊断t-MDS/AML，治疗将是一个非常棘  关爱白血病患者手的问题尽管新的细胞生长因子和新的化疗药物使用治疗结果仍不理想总的来说t-MDS/AML总体效果和预后较原发性MDS/AML差。
Visai等报道根据患者的不同预后来选择治疗方案可将继发性白血病的预后分为三型：①疗效好组：M3型伴有t(8；21)或inv(16)染色体异常；②疗效中等组：继发于ALL治疗和拓扑异构酶Ⅱ抑制剂；③疗效差组：伴5号或7号染色体异常和继发于MDS者。
针对不同的预后，提出治疗方案如下：①预后好组：采用单纯化疗；②预后中等组：采用标准剂量/大剂量化疗+造血干细胞移植；③预后差组：若年龄>65岁，给予支持治疗，年龄<65岁，采用标准剂量/大剂量化疗+支持治疗。
1.支持治疗大多数患者确诊时一般情况较差机体抵抗力较弱免疫功能较低既往反复的细胞毒性药物治疗使患者的骨髓造血储备能力下降从而对进一步的化疗或放疗的耐受性明显减低因此对于老年患者或有显著合并症的患者支持治疗就成为主要的治疗方案。
(1)成分输血：成分输血的目的是改善临床症状，贫血患者输注浓缩红细胞使其血红蛋白维持在80g/L以上。
但反复输注浓缩红细胞可使体内铁负荷过重甚至导致继发性血色病的发生最终因器官功能衰竭死亡。
因此，对此类患者应定期测定血清铁，运铁蛋白饱和度和铁蛋白含量。
若铁负荷过多应给予铁螯合剂治疗，加速体内铁的排泄，减轻对心、肝、胰等重要器官的损害。
常用去铁胺(Deferomamine)治疗1.5g/d，每周治疗5天缓慢皮下注射，直至铁负荷降至正常停用。
此外，还可使用铁螯合剂口服。
对于血小板持续减少PLT<20×109/L伴有出血的患者，给予浓缩血小板悬液输注可有效止血但长期输注后，易使患者体内产生抗血小板相关抗体，使输注的血小板迅速破坏，引起血小板无效输注目前建议输注来自单一供体的血小板浓缩物因为前者比随机多供体的血小板浓缩物能明显降低同种免疫反应的发生率。
(2)预防感染：感染是继发性白血病患者常见并发症也是致死的主要原因因此，预防感染甚为重要。
适当给予小剂量免疫球蛋白制剂是必要的常用静脉免疫球蛋白针剂5～10g/d用5～10天尽量减少糖皮质激素的应用不采用白细胞输注若发生感染，则按急性白血病的抗感染策略进行治疗。
(3)叶酸：因继发性白血病常常出现巨幼细胞贫血的形态学特征，非叶酸缺乏，补充叶酸是无效的可用叶酸试验性治疗以鉴别是否有叶酸缺乏。
剂量：10mg/次3次/d口服，无明显不良反应。
(4)维生素B6：有人试用大剂量的维生素B650～200mg/d分次口服结果证明部分患者仅有网织红细胞升高，输血次数减少但对病态造血无影响。
2.诱导分化剂(1)维A酸：①异维A酸(13-顺式维甲酸)：体外研究证明13cisRA抑制急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的白血病细胞增殖诱导白血病细胞分化。
该药在继发性白血病的初期临床治疗中结果令人鼓舞，但随机研究未能取得较好的反应率，认为该药疗效不肯定剂量：2～4mg/(kg·d)或20～125mg/(m2·d)，疗程1～11个月，通常口服至少3个月以上。
不良反应有肝损害(ALT、AST增高胆红素增高)口唇干裂皮肤过度角化口腔炎血清三酰甘油增高等。
不良反应与剂量有关剂量在100mg/m2之内可减少不良反应。
②维A酸(全反式维甲酸)：维A酸(ATRA)是一种新的维生素A衍生物对APL及HL-60细胞系有诱导分化作用，但对绝大多数继发性白血病无效。
剂量：20～30mg/d口服，至少用药3个月，疗程1～9个月不良反应：口干唇干皮肤过度角化，关节酸痛肌肉痛，ALT增加胆红素升高，剂量过大可出现维A酸综合征(2)维生素D3及其衍生物：通过与细胞内的特异性维生素D3受体(VDR)结合调节DNA复制和翻译促进异常细胞分化用骨化三醇(罗钙全)治疗t-MDS患者未观察到临床反应剂量：2&micro;g/d口服，连用4～20周。
(3)小剂量阿糖胞苷(Ara-C)：LD-阿糖胞苷(Ara-C)的作用机制是细胞分化还是细胞毒作用尚有争议目前认为两种作用兼而有之。
对继发性白血病疗效仅有较低的反应率(10%～25%)中位反应持续时间短，通常在3～15个月。
一项关于LD-阿糖胞苷(Ara-C)治疗的Meta分析显示，170名患者中27名(16%)获得CR中位反应期10.5个月，但未能延长生存期剂量：10～20mg/(m2·d)连用21天为一疗程，有效可继续用，也有主张在缓解后每月维持4天，维持数月。
不良反应：骨髓抑制，口腔黏膜炎。
(4)地西他滨(5-氮杂-2,脱氧胞苷)：地西他滨(DAC)能抑制DNA甲基转移酶，降低DNA甲基化抑制集落生长，诱导异常细胞分化体外实验证明该药是有细胞毒作用的，因此，可能同时导致异常克隆的产生一项研究中43例MDS患者接受地西他滨(DAC)治疗7例为t-MDS患者总反应率为49%CR率为12%总体中位生存期为13.3个月。
剂量：45mg/(m2·d)，连用3天为1疗程5～7周重复1疗程不良反应：骨髓抑制，胃肠道症状，肝功能损害。
(5)诱导分化剂联合应用：可使用的方案有：①异维A酸(13cisRA)60mg(m2·d)+阿糖胞苷(Ara-C)5mg/(m2·d)，每12h一次，皮下注射；②异维A酸(13cisRA)1mg/(kg·d)+INF-α3×106U/d+维生素D31μg/d；③维A酸(ATRA)45mg/(m2·d)，第1～12周+G-CSF5μg/(kg·d)第5～12周；④异维A酸(13cisRA)2mg/(m2·d)+维生素D30.75μg/d连用21天+阿糖胞苷(Ara-C)10mg/m2每12小时1次连用15天。
3.刺激骨髓造血药物(1)雄激素：睾酮刺激红细胞生成的作用机制是驱使G0期的CFU-S进入增殖周期，加强了干细胞增殖与分化的作用，刺激红细胞生成素产生。
以达那唑(Danazol)研究较多剂量为600mg/d分次口服，治疗时间至少在3个月以上，绝大多数病例显示无效。
不良反应：肝功能损害。
(2)肾上腺皮质激素：文献报道用大剂量甲泼尼龙治疗t-MDS1g/d连用3天结果无效部分患者可诱发感染4.细胞因子随着细胞生物学和分子生物学的进展。
越来越多造血因子可通过基因工程的方法大批量生产并进入临床应用从理论上讲造血因子可加速骨髓中残存的正常祖细胞增殖分化诱导MDS细胞分化使之转为正常的造血细胞，促进强烈化疗后患者造血功能的恢复改善患者全血细胞减少但治疗结果显示，三系细胞恢复罕见且不能清除异常克隆目前已应用的细胞因子有以下几种。
(1)红细胞生成素(EPO)：EPO体外试验可促进MDS患者红系祖细胞的增殖，呈剂量依赖性在100U/ml最强。
EPO水平低于500U/ml的患者若接受rhEPO治疗将有10%～20%患者贫血改善；若联合G-CSF治疗，则大多数患者红细胞计数改善，但不影响无病生存期剂量：50～100μg/kg3～5次/周，至少用药12周以上不良反应：水钠潴留高血压等。
(2)粒/粒-单核细胞集落刺激因子(G-CSF/莫拉司亭(GM-CSF)：大部分继发性白血病患者CFU-GM减低体外试验证明，G-CSF莫拉司亭(GM-CSF)促进大多数继发性白血病患者的粒单祖细胞的增殖促进中性粒细胞成熟增强中性粒细胞功能且能抑制恶性克隆增生，但有时可使原始细胞数量增加。
剂量为120μg/(m2·d)皮下注射持续2周间歇2周；也可从小剂量开始0.1μg/(kg·d)，皮下注射，每2周增加剂量1次逐渐增至3μg/(kg·d)，连用6～8周不良反应为肌肉关节疼痛和毛细血管漏出综合征，包括水肿、心包积液胸腔积液等，少数有过敏现象如颜面潮红、心动过速呼吸困难、寒战甚至晕厥也有极少数出现骨髓纤维化。
(3)白细胞介素3(IL-3)：IL-3能刺激造血干细胞增殖在不同程度上促进红系粒单系巨核系及淋巴系祖细胞增殖，尤其对巨核细胞有较大作用。
剂量为250～500g/(m2·d)，皮下注射，15天为1疗程不良反应：发热头痛骨痛及颈项疼痛等。
(4)干扰素(IFN)：干扰素α和干扰素γ均试用于继发性白血病，目前没有观察到明显的作用理论讲干扰素可刺激原始粒细胞的成熟及向单核细胞分化，使细胞内癌基因c-myc表达下降逆转细胞的恶性表型剂量为(2～5)×106U/(m2·d)至少应用6个月以上最好长期用药不良反应为发热流感样症状血小板减少等5.联合化疗文献报道强烈联合化疗治疗继发性白血病比LD-阿糖胞苷(Ara-C)和5-Aza有更高的CR率644例患者采用标准的诱导化疗方案，182例(28%)达到CR在一系列小样本研究中，已取得了30%～70%CR率。
在诱导缓解阶段这些方案伴随着明显化疗不良反应的发生和15%～30%的死亡率年轻的患者和预后好的患者有较高的CR率和较长的持续CR时间。
Kantrjian报道63例MDS采用不同强烈化疗方案，其CR率为64%，诱导缓解期死亡率为19%中位CR时间为10个月2年的无病生存率为25%其中有13例为t-MDS其CR率低于原发性MDS(31%对68%)而且5和7号染色体异常的患者对化疗反应性差。
继发性白血病化疗的结果取决于原发的肿瘤、预先存在MDS染色体异常、年龄和机体状态。
许多报道显示大剂量阿糖胞苷(Ara-C)[HD-阿糖胞苷(Ara-C)]有高的CR率但持续缓解期短。
HD-阿糖胞苷(Ara-)C或ID-阿糖胞苷(Ara-C)分别联合卡铂、去甲氧柔红霉素和依托泊苷的强烈诱导化疗结果。
6.造血干细胞移植(HSCT)异基因骨髓移植(Allo-BMT)是继发性白血病患者获得长期存活的惟一希望文献报道患者年龄<60岁有HLA配型相合的供体可考虑Allo-BMT，年轻患者可考虑无关供体异基骨髓移植和单倍体亲缘间骨髓移植资料显示它们治疗效果与原发性MDS/AML无差异相反，另一组资料比较了原发性MDS/AML与继发性白血病的Allo-HSCF移植后5年DFS为34.5%和7.8%，复发率24%和43%，无复发相关死亡率(NRM)为41.9%和49%，认为继发性白血病的结果比原发性MDS/AML差其主要原因是：NRM罗马会议上报道89例患者接受HSCT移植，81例患者死亡28例死于复发18例死于感染17例死于器官功能衰竭7例死于GVHD4例死于中枢神经系统出血4例原因不明3例死于继发性肿瘤Kaplan-meier复发率在3.1年达28.6%Kaplan-meier生存率在6.4年处于平台期达12%自体骨髓移植(ABMT)应用仍存在着体外净化和移植后复发率较高的问题。
自体外周血干细胞移植(APB-SCT)发展较快将骨髓中造血干细胞动员到外周血中，以采集到足够数量的外周血造血干细胞(PBSC)以保证移植后造血恢复，大多数学者认为有HLA配型相合的供者的年轻患者应首先考虑异基因骨髓移植继发性白血病骨髓移植结果。
t-MDS预后并不比t-AML好因为50%以上t-MDS很快转变为t-AML因此继发性白血病预后极差，自然病程3～6个月。
经现代治疗，疾病可部分缓解，但缓解持续时间短，无病生存亦短。
预后因素有：①年龄：年龄越大越差。
②亚型：M3及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起的M4、M5预后好。
③染色体核型：t(8；21)或inv(16)染色体好而－5－7或5q-7q-者差。
④原发疾病：继发于儿童ALL的预后相对较好，而继发于MDS则预后差。
强烈化疗和放疗延长了ALL、淋巴瘤骨髓瘤、睾丸癌、卵巢癌的生存期辅助化疗经常用于近期诊断的仅有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者和其他对化疗敏感的肿瘤患者的术前和术后治疗在这些患者中，大剂量化疗或放疗后给予造血干细胞支持治疗的应用越来越多，治疗后生存期延长，因而，继发性白血病的发生率可能会相应地增加。
这些治疗虽然明显改善了肿瘤患者的生存率和生活质量但对继发性白血病发生的危险性估计应成为制定总体治疗方案的一部分，对有致白血病作用的治疗方案应予充分的考虑当治疗某一疾病时若疗效相当致白血病弱的药物应取代烷化剂；当患者原发病复发的风险较低时，辅助性化疗的选择应慎重，尽量不用烷化剂类药物。
有几种在儿童期已出现基因突变易于发展为继发性白血病的疾病如唐氏综合征先天性免疫缺陷综合征范科尼贫血和神经纤维母细胞瘤烷化剂亚硝脲类烷化剂鬼臼毒素类药物不能应用应选用抗代谢药物。
烷化剂在真性红细胞增多症的使用应慎重最好应用羟基脲治疗HD时ABVD更优于MOPP，环磷酰胺比其他烷化剂有更小的致白血病性所有的烷化剂和鬼臼毒素类药物对非恶性疾病的应用应极为慎重。
《本草纲目》木部（荚）辛、温、微毒。
肠风下血：用独子肥皂（烧存性）一片，研为末，加糊调成丸子，陈米汤送下。
下痢噤口：用肥皂荚一枚，以盐填实，烧存性，研为末。
风虚牙肿：用独子肥皂，以盐填实，烧存性，研末涂搽。
头耳诸疮、眉癣：用肥皂（煅存性）一钱、枯矾一分，研匀，调香油涂搽。
小儿头疮出脓：用肥皂烧存性，加入腻粉，调麻油涂搽。
瘌痢头疮：用独核肥皂，去核，填入沙糖，加巴豆二枚，扎稳，盐泥包好，煅存性，去泥留药，再加槟榔、轻粉五、七分，研匀，以香油调涂。
癣疮：用川槿皮煎汤，以肥皂（去核及内膜）浸汤中，时时搽癣。
阴茎湿痒：用肥皂一个，烧存性，调香油涂搽。
基本简介椎管内硬膜下占位性病变，考虑为良性肿瘤。
术中所见：椎管内硬膜下有一长  椎管内硬膜下占位性病变条形蓝褐色组织，长约2cm，明显可见马尾神经受压挤向两侧。
临床表象本病例腰3椎体水平以下硬膜囊内高信号即为血性脑脊液，由于凝血块在上方的堵塞作用，所以范围较局限。
对于凝血块，认为它不符合椎管内常见肿瘤的表现。
研究意义通过检查培养的羊水细胞中该酶活性，可作产前诊断，这有优生学意义。
基本病理多种硫酸脂酶缺乏少见，临床表现类似幼儿发病的MLD，并合并有类似粘多糖贮积病特点。
临床表现男性儿童或青春期发病，临床表现为四肢疼痛，感觉异常，皮肤、粘膜的血管扩张（血管角质瘤），也可有角膜及晶状体混浊。
洗衣机病　　此种病是由于使用洗衣机不当所致，如家里在用洗衣机时，大多是把全家人的脏衣服凑够一定数量再开机洗衣，结果大人、小孩的衣服混在一起，若是每个人的健康状况都处于最佳水平，即没有传染病，没有皮肤病，甚至连脚气也没有，那么还好，这样可以杜绝衣服交叉感染传染病的机会，但是一旦家里哪位成员有病，如肝炎、传染病皮肤病等等，就很容易造成互相污染，导致疾病传播；又比如不少人常将内衣内裤与外衣外裤一起放入洗衣机，其结果是一些妇科常见病，像滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎，都可因内裤在洗衣机内混洗，成为传染的渠道而传给他人。
此外，还有人观察到洗衣机可引起缺奶症，如妇女在哺乳期时若把乳罩和其他衣物一起放在洗衣机搅拌，就可使各种纤维、羊毛等异物粘附在乳罩上，乳罩上的纤维就有可能将乳管腺堵塞，引起出奶不畅，久而久之，就会引起乳汁分泌减少，甚至缺奶。
由上可知，使用洗衣机一定要讲究卫生，讲究方法，具体方法是：一是口罩、奶罩、小手帕、洗脸毛巾等物品，不能与其他较脏的衣物一块洗，最好仍用手工的方法洗，也就是说，不能省事的地方还是要费点事；二是应将病人，尤其是传染病人的衣物分开洗，病人的衣物应先煮沸消毒后再洗。
三是为了防止衣服上的病菌传染，可在经常洗澡时，浴缸里放置一些能够清毒、止痒、祛风的中药，如下所述：①地榆10克，黄芩20克，甘草20克，艾叶20克，丹皮20克，连翘20克，白藓皮30克；每次一剂，煎后放在浴缸里，每次泡一小时左右。
②蛇床子15克，玄参15克，苦参15克，生地15克，硫磺10克，枯矾10克；每次一剂，煎水外洗。
消毒方式常见有两种，一是请专业维修工人拆卸洗衣机槽进行消毒，这种方式成本较高也比较麻烦；另一种是使用专业的高除菌率的洗衣机槽清洁剂进行消毒，去污除菌一步完成，操作简单有效。
现在市场上已经有了各种品牌的洗衣机槽清洁剂，不过由于市场较混乱，各色产品质量参差不齐，建议消费者选购要注意购买带有权威机构认证的高除菌率产品。
根据家安第二代洗衣机槽清洁剂使用说明波轮式全自动洗衣机（洗衣机容量3－9kg）1将家安第二代洗衣机槽清洁剂直接倒入洗衣机筒内（塑袋开封后，请一次全部用完）2加清水（常温）至高水位（污垢严重时，可使用40℃温水，效果更好）3洗衣机运转5分钟左右，使家安第二代洗衣机槽清洁剂充分溶解4关闭电源，浸泡1小时（初次使用或污垢较严重时，建议浸泡2－3小时）5按洗衣机日常洗涤标准模式清洗1遍（洗涤－漂洗－脱水）备注：清洗后，用毛巾擦干净洗衣机内筒，如筒壁上有残留碎片，属于正常现象滚筒式全自动洗衣机（洗衣机容量3－9kg）1将家安第二代洗衣机槽清洁剂直接倒入洗衣机筒内（塑袋开封后，请一次全部用完。
请勿将本品倒入洗衣粉盒内）2关上洗衣机侧门，跳过预洗设定，直接选择主洗程序，加水后，运转5分钟左右，使家安第二代洗衣机槽清洁剂充分溶解(污垢严重时，可使用40℃温水，效果更好)4关闭电源，浸泡1小时(初次使用或污垢较严重时，建议浸泡2－3小时)5按洗衣机日常洗涤标准模式清洗1遍（洗涤－漂洗－脱水）备注：清洗后，用毛巾擦干净洗衣机内筒，如筒壁上有残留碎片，属于正常现象l  至少每2个月定期消毒一次洗衣机槽；l  换季或洗衣频繁的季节适当增加消毒频次。
【药名】：山羊肉
柯莱斯骨折（Collesfracture）是指桡骨下端的骨松质骨折，骨折发生在桡骨下端2～3cm范围内的骨松质部位，为人体最常发生的骨折之一，占所有骨折的10%，以老年人及成年人占多数。
骨折多为粉碎型，关节面可被破坏，幼年人受到同样暴力可造成桡骨下端骨骺分离。
[1]多为平地跌倒，手掌撑地、腕关节处于背伸及前臂内旋位时，以致暴力集中于桡骨远端松质骨处而引起骨折。
在此种状态下，骨折远端必然出现向背侧及桡侧的移位。
此时，尺骨茎突可伴有骨折，三角纤维软骨盘亦有可能撕裂。
[2]X线摄影，桡骨在距关节面3.0cm左右处横断，正位片上远折段向桡侧移位，可与近折段有嵌插，下尺桡关节距离增大（分离）。
桡骨下端关节面向尺侧倾斜度减少，正常为20°～25°，骨折后可减小到5°～15°甚至消失；侧位片上，桡骨远端向背侧移位，关节面掌侧倾斜角度减少或消失，正常为10°～15°。
在老年人，远折段可呈粉碎性骨折。
[3]患者腕背伸位跌倒，手掌着地后，感腕部剧痛，不敢活动，肿胀尤以局部肿胀明显，有时可见皮下淤血，手指处于半屈曲休息位，不敢握拳，需要健手托扶患手方能减轻些疼痛。
如近侧断端压及正中神经，则有手指麻木等正中神经功能障碍表现。
柯力骨折的典型体征如下：　　⒈银叉状畸形：骨折远端连同手部向背侧移位，其近侧有凹陷。
⒉枪刺状畸形：骨折远端连同手部向桡侧移位，中指轴线与桡骨轴线不在同一平面上。
⒊直尺试验：正常时，将直尺放于腕尺侧，尺骨茎突距直尺在1cm以上，桡骨下端骨折时，尺骨茎突可与直尺接触。
⒋尺骨茎突与桡骨茎突直线关系：桡骨下端骨折后，尺骨茎突与桡骨茎突几在同一直线上，正常是桡骨茎突比尺骨茎突向远侧多出1～1.5cm。
[4]⒈受伤时常伴有肩、肘关节挫伤。
加上骨折处的疼痛，患肢活动量减少，时间久之肩、肘关节会发生僵直。
⒉骨折畸形可压迫腕管。
出现正中神经受压症状。
随着骨折的复正，可以逐渐恢复。
⒊拇长伸肌腱断裂。
一般发生在伤后4周，有时出现更晚。
断裂原因有两种可能，一为原始损伤所致，另一种是骨折波及Lister结节，该肌腱在不平滑的骨面上磨损而发生断裂。
⒋骨折整复或固定失败。
均可导致骨折畸形愈合。
⒌可发生Sudeck骨萎缩（反射性交感性骨萎缩，创伤后骨萎缩）。
⒍可同时合并腕舟骨骨折，检查时应注意，以免漏诊。
[4]无移位的柯莱斯骨折，中立位石膏托固定4周。
有移位者，绝大多数均采用闭合复位及外固定治疗。
⒈麻醉复位时多采用局部血肿内麻醉，简单易行但应注意无菌操作，一旦感染，则通达骨折端，可引起严重后果。
臂丛麻醉肌肉放松效果理想，对合并高血压、冠心病的患者，以及行外固定架治疗时更为适用。
⒉复位方法病人卧位或坐位，肘关节屈曲90°，前臂中立位。
一助手握住上臂，术者两手紧握伤手，两拇指置于远折段背侧，其余手指握伤腕掌侧及手。
助手与术者行2～3min牵引，将短缩及嵌入的骨折牵开，术者双拇指紧压桡骨远端背侧，迅速掌屈，并同时尺偏，骨折即可复位。
⒊固定方法用短臂前后石膏托固定，保持腕关节旋前、掌屈及轻度尺偏位两周。
两周后更换石膏再固定腕关节于中立位两周，即可进行功能锻炼。
对不稳定粉碎性或开放性骨折，Frykman分类的Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ及Ⅷ型骨折，向背侧成角25°以上，桡骨短缩大于10mm者，显著粉碎的关节内骨折，应采用外固定架治疗，可以避免再移位和便于局部伤口的处理，有利于手指的功能活动。
【药品名称】通用名称：参芪升阳补血胶囊汉语拼音：ShenqiShengyangBuxueJiaonang【成份】人参、黄芪（蜜炙）、鹿茸、茯苓、白术（炒）、陈皮、黄精、五味子、当归、麦冬、甘草（蜜炙）。
【性状】本品为胶囊剂，内容物为棕色至棕褐色的颗粒及粉末；气微，味苦。
参芪升阳补血胶囊[1]    【功能主治】益气升阳，滋阴养血。
用于气血两虚型低血压症，对头晕、头昏，倦怠乏力等症状有改善作用。
【规格】每粒装0.45克。
一次4~6粒，一日3次。
【禁忌】实热证禁用。
【包装】药用硬PVC、铝箔。
2×12粒/板/盒。
【执行标准】国家药品标准（试行标准）WS―5172（B―0172）―2002。
【批准文号】国药准字B20020188低血压与贫血误解　日常生活中，一般人很容易把贫血和低血压两种疾病相混淆。
这是因为贫血和低血压在症状上有相似之处，比如：精神疲倦、健忘、头晕等。
但是，“贫血”和“低血压”是两个互不相干的概念。
“贫血”可以理解为血液变“稀薄”了。
它是指单位容积的血液中红细胞数目及血红蛋白含量低于正常。
而“血压”是指动脉(血)的压力。
其中收缩压主要取决于心肌收缩力的大小和心脏搏出量的多少；舒张压主要取决于外周血管的阻力。
心脏搏出量减少或外周血管阻力降低，可致血压下降(低血压)，反之则升高。
贫血的原因：通常是由于造血的原料不足、造血功能障碍或红细胞丢失、破坏过多等原因引起。
红细胞的生理功能主要是不断地由肺将氧气送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而排出体外。
红细胞这种功能主要是依靠其内含的血红蛋白来完成。
贫血时，红细胞这种运载功能就降低。
可以说它与血压高低是没有什么直接关系的。
低血压：一般认为成年人肱动脉血压低于90/60毫米汞柱则为低血压，它有急慢性之分：(1)急性低血压：是血压由正常水平或较高的水平突然明显下降，主要表现为晕厥与休克两大类临床综合征；(2)慢性低血压：又分为体质性低血压和体位性低血压两种，前者常见于体质弱者，女性较多，并有家族遗传倾向，多半没有自觉症状，其低血压只在体检中偶然发现，没有重要的临床意义，一些患者有头晕头痛甚至晕厥、心悸等类似神经官能症表现，常因某些慢性疾病或营养不良所致；后者是从平卧位突然转变为直立位，或长时间站立时发生低血压，严重者可引起晕厥，其典型症状是直立时血压下降，有衰弱感，但无汗，发病机理可能是植物神经系统功能失调，引起直立时小动脉收缩功能障碍所致。
综上所述，贫血和低血压在临床上是无任何因果关系的两大类不同的疾病。
观察参芪升阳补血胶囊对低血压的治疗作用。
方法：选择复合诊断标准的低血压患者分两组，治疗组100例用参芪升阳补血胶囊治疗，对照组30例用补中益气丸治疗。
结果：治疗组对血压的总有效率为89％，对照组为50％，两组间有非常显著性差异(p<0．01)。
对症候的总有效率治疗组为93％，对照组为83％，两组间有非常显著性差异(p<0．01)。
结论：参芪升阳补血胶囊对低血压有显著的治疗作用。
作　　者：大港油田集团钻采工艺研究院　编出版社：中国石化出版时间：2005-1-1版　　次：1页　　数：352字　　数：570000印刷时间：2005-1-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787801646927包　　装：平装内容简介本书分为上、下两篇，即国内外井设备新技术和国内外采油设备新技术。
内容全面，涵盖了石油行业27个方面的钻井与采油设备新信息、新成果，重点介绍了这些设备工具目前的发展趋势，在国外油田的发展应用现状和国内相关设备工具的技术进展情况，具有前瞻性和实用性，可帮助读者全面了解当今国内外钻采设备工具状况。
本书适合于国内石油行业各级领导、工程技术人员、相关管理人员及院校师生学习阅读。
上篇　国内外钻井设备新技术一、石油钻机二、钻井泵三、绞车四、顶部驱动钻井系统五、井控设备六、固控设备七、固井设备八、下套管作业三大设备九、螺杆钻具十、石油套管及钻杆十一、钻头十二、特殊钻井技术配套设备及工具十三、其它参考文献
十二指肠腺癌（adenocarcinomaofduodenum）是指起源于十二指肠黏膜的腺癌，多为单发，可由腺瘤恶变而来。
组织学上可见腺瘤-腺癌转化及腺癌中的残存腺瘤组织。
[1]﻿⒈好发部位十二指肠腺癌在多发生于降部乳头周围，约占60%，其次为壶腹下段，球部最少见。
⒉病理形态（1）大体形态：十二指肠腺癌大体形态可分为息肉型、溃疡型、环状溃疡型和弥漫浸润型。
其中息肉型最多见，约占60%，溃疡型次之。
（2）组织形态：镜下见十二指肠腺癌多属乳头状腺癌或管状腺癌，位于十二指肠乳头附近以息肉型乳头状腺癌居多，其他部位多为管状腺癌，呈溃疡型或环状溃疡型，溃疡病灶横向扩展可致十二指肠环形狭窄。
[2]﻿⒈肿瘤黏蛋白检测可提示肿瘤组织来源。
壶腹部癌可原发于十二指肠壁黏膜、胰管或胆管，而来源部位不同其预后可能不同，因此，Dauson和Connolly对肿瘤产生的黏蛋白进行分析来提示肿瘤组织来源：唾液黏蛋白来自真正的壶腹的肿瘤是胆管上皮和十二指肠黏膜的特征；中性黏蛋白是Bruner腺特征性分泌蛋白；硫酸黏蛋白则主要由胰管产生。
⒉组织病理学检查肿瘤可表现为息肉型、浸润型及溃疡型。
息肉状肿块质地柔软，大的呈菜花状，也可能来自腺瘤性息肉或绒毛状腺瘤恶变。
肿瘤边缘呈堤状隆起，较硬，肿瘤呈浸润性生长时，可阻塞十二指肠腔致十二指肠腔发生狭窄和梗阻。
镜检见：十二指肠癌主要为腺癌，占81.4%。
少数癌细胞产生大量黏液而形成黏液腺癌。
偶可见分化很差的未分化癌。
⒊大便潜血试验以溃疡病变为主时，大便潜血可为阳性。
⒋气钡双重造影气钡双重造影是首选的检查方法，如行气钡双重造影可提高诊断率。
因癌肿形态不同，其X线影像有不同特征，一般可见部分黏膜粗、紊乱或皱襞消失，肠壁僵硬。
亦可见息肉样充盈缺损、龛影、十二指肠腔狭窄。
壶腹部腺癌与溃疡引起的壶腹部变形相似，易误诊。
⒌十二指肠纤维内镜检查镜下见病变部位黏膜破溃，表面附有坏死组织。
如见腺瘤顶部黏膜粗糙、糜烂，应考虑癌变，对可疑部位需取多块组织行病理检查，以免漏诊。
因纤维内镜难窥视第3、4段，故可能遗漏诊断。
临床可采用超长内镜或钡餐弥补其不足。
⒍B超、超声内镜和CT检查可见局部肠壁增厚，并可了解肿瘤浸润范围、深度、周围区域淋巴结有无转移，以及肝脏等腹内脏器情况。
⒎选择性腹腔动脉和肠系膜上动脉造影对上述检查仍未能确诊者，行选择性腹腔动脉和肠系膜上动脉造影，有助于诊断。
[3]﻿早期症状一般不明显，或仅有上腹不适、疼痛、无力、贫血等。
其症状、体征与病程的早晚及肿瘤部位有关。
根据文献统计现将常见症状、体征分别如下：（1）疼痛：多类似溃疡病，表现为上腹不适或钝痛，进食后疼痛并不缓解，有时疼痛可向背部放射。
（2）厌食、恶心、呕吐：此类消化道非特异性症状在十二指肠腺癌的发生率为30%～40%，如呕吐频繁，呕吐内容物多，大多是由于肿瘤逐渐增大堵塞肠腔，引起十二指肠部分或完全梗阻所致。
呕吐内容物是否含有胆汁可判别梗阻部位。
（3）贫血、出血：为最常见症状，其出血主要表现为慢性失血，如大便隐血、黑便；大量失血则可呕血。
（4）黄疸：系肿瘤阻塞壶腹所致，此种肿瘤引起黄疸常因肿瘤的坏死、脱落而使黄疸波动，常见于大便隐血阳性后黄疸也随之减轻；另外黄疸常伴有腹痛。
以上2点有别于胰头癌常见的进行性加重的无痛性黄疸。
（5）体重减轻：此种症状亦较常见，但进行性体重下降常预示治疗效果不佳。
（6）腹部包块：肿瘤增长较大或侵犯周围组织时，部分病例可扪及右上腹包块。
由于该病早期无特殊症状、体征，故诊断主要依赖于临床辅助检查，其中以十二指肠气钡双重造影和纤维十二指肠镜是术前确诊十二指肠肿瘤的主要手段。
[4]﻿十二指肠腺癌原则上应行根治切除术，其术式可根据癌肿的部位和病期选用十二指肠节段切除或胰头十二指肠切除等术式。
对于不能切除的肿瘤可采用姑息性胆肠引流或胃肠引流等术式。
据文献报道，20世纪90年代以后，十二指肠腺癌而行胰头十二指肠切除率上升至62%～90%，使术后5年生存率达到25%～60%。
由于胰头十二指肠切除符合肿瘤手术治疗、整块切除和达到淋巴清除的原则，同时有良好的治疗效果，目已基本被公认为治疗十二指肠癌的标准术式。
放疗、化疗对十二指肠腺癌无显著疗效，个别报道化疗能延长存活时间，可在术中或术后配合使用。
腹膜假黏液瘤（pseudomyxomaperitonei，PMP）是发生在腹腔壁层、大网膜及肠壁浆膜面的低度恶性黏液性肿瘤。
发生率较低，发病率女高于男，大多为中年或老年。
治疗后容易复发，是临床上较为棘手的一种疾病。
该病是一种腹腔充有大量胶样黏蛋白形成假性腹水的疾病。
与阑尾黏液囊肿和卵巢黏液性囊腺瘤或卵巢囊腺癌有关。
[1]﻿腹膜假黏液瘤的病因尚不清楚，由于该病系卵巢黏液性囊肿、卵巢黏液性囊腺瘤或阑尾黏液囊肿破裂而形成，当黏液样物流出时，常含上皮细胞，一同进入腹腔，一方面黏液和上皮细胞刺激腹膜，而引起炎性反应，另一方面，继续分泌黏液使腹腔内蓄积大量胶样黏液，造成胶质状腹水，称为“胶腹”。
亦可能经血流和淋巴管转移性扩散所造成。
据统计瘤细胞约45%源于卵巢，29%源于阑尾，26%来源不定，而1%～2%的卵巢肿瘤可发展成腹膜假黏液瘤。
此外，尚有少数病人继发于卵巢畸胎瘤、卵巢纤维瘤、子宫癌、肠黏液腺癌、脐尿管囊肿腺癌、小肠系膜波浪囊肿、胆总管黏液腺癌、胰腺黏液囊腺癌和腹膜间皮癌等，但极其罕见。
[2]﻿⒈血常规检查一般无明显的异常改变，或仅有轻度贫血。
继发感染者，可有白细胞计数升高。
⒉血生化检查多无异常，但并发幽门梗阻、肠梗阻、阻塞性黄疸者，可有水和电解质异常和酸碱平衡紊乱、黄疸指数及血胆红素升高，晚期营养不良者有低蛋白血症等。
⒊腹水检查腹穿时，如发现腹水异常，为胶冻样或鸡蛋糕样，应疑及该病。
虽大量腹水，但用8～12号粗针头穿刺，也仅抽出少量淡黄色、透明、黏稠、胶冻样液体。
穿刺液常规和特殊检查可见纤维蛋白和红细胞，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）一般呈阳性。
此检查对该病诊断常具有决定的意义。
腹水为漏出液，腹水常规无何特殊改变。
⒋组织病理学检查经直肠穿刺活检，切片为腹膜假黏液瘤。
[3]﻿腹膜假黏液瘤一般病史较长，病程可迁延数月或数年不等，有的可长达10余年。
由于临床上无特异性的表现，主要是以腹部进行性肿大，腹部胀痛为主诉。
亦有反复发作的右下腹隐痛不适、右下腹包块或以肠梗阻、腹膜炎等并发症就诊。
误诊率高达89.7%。
查体可能有腹水征及边界不清的结节，因而常被误诊为肝硬化及结核性腹膜炎、腹腔囊肿等而延误了治疗。
早期临床表现无特异性，后期腹水症状明显：⒈恶心、呕吐：黏液性腹水呈渐进性生长，早期少量腹水刺激腹膜，只引起胃肠道反应，如恶心、呕吐，下腹疼痛或盆腔下垂感，部分患者有泌尿系症状。
⒉进行性腹胀和腹痛：随着腹水逐渐增多，患者自觉腹部渐进性发胀，腹围增大，腹部胀痛，呼吸费力；逐渐发展为呼吸困难，出现憋气、不能平卧，翻身困难。
⒊消瘦：腹膜假黏液瘤生长很快，在大量消耗机体营养的同时，亦压迫腹腔器官，使患者食欲减退、全身乏力、体重进行性减轻。
⒋消化道梗阻：肠襻的粘连和肿块的压迫，胃体和肠管等发生狭窄，患者可发生幽门梗阻、肠梗阻甚至阻塞性黄疸等,临床有相应症状。
[4]﻿腹膜假黏液瘤虽极少转移，但呈恶性生长，生命力特强，粘附于腹膜壁层上除去后又迅速生长，以致可见到患者全腹均为黏液性肿块，粘贴于腹膜壁层、大网膜、肠系膜，以致压迫肠腔，往往出现肠梗阻、腹膜炎等并发症，引起粘连性肠梗阻、肠瘘、幽门梗阻和胆囊阻塞，最后引起患者不能进食、肠系膜衰竭死亡。
[4]﻿中医疗法中医治疗该病时应分清寒热虚实的不同，辨证论治。
（1）湿热下注型：治以清热利湿。
方用止带方加减。
（2）瘀热互结型：治以活血化瘀，清热解毒。
方用当归元胡汤。
（3）寒湿凝滞型：治以温阳散寒，活血祛湿。
方用少腹逐瘀汤。
[5]﻿西医疗法⒈病灶处理清除腹膜炎之病因是手术治疗之主要目的。
探查要轻柔细致，尽量避免不必要的解剖和分离，防止因操作不当而引起感染扩散，对原发病灶要根据情况做出判断后再行处理、坏疽性阑尾炎和胆囊炎应于切除、若局部炎症严重，解剖层次不清或病情危重而不能耐受较大手术时可简化操作，只做病灶周之引流或造瘘术。
⒉清理腹腔在消除病因后，应尽可能的吸尽腹腔内脓汁、清除腹腔内之食物和残渣、粪便、异物等，清除最好的办法是负压吸引，必要时可以辅以湿纱布摺式，应避免动作粗糙而伤及浆膜表面之内皮细胞。
⒊引流引流的目的是使腹腔内继续产生的渗液通过引流物排出体外，以便残存的炎症得到控制，局限和消失。
[5]﻿食疗方法有以下几种：⒈苦菜莱菔汤苦菜100克，金银花20克，蒲公英25克，青萝卜200克。
上四味共煎煮，去药后吃萝卜喝汤。
每日1剂，临床有清热解毒的功效，且金银花对多种细菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌以及皮肤真菌均有不同程度的抑制作用，对腹膜炎治疗很有效果。
⒉银花冬瓜仁蜜汤冬瓜籽仁20克，金银花20克，黄连2克，蜂蜜50克。
先煎金银花，去渣取汁，用药汁煎冬瓜籽仁15分钟后人黄连、蜂蜜即可。
⒊皮红花茶青皮10克，红花10克，青皮晾干后切成丝，与红花同入沙锅，加水浸泡30分钟，煎煮30分钟，用洁净纱布过滤，去渣，取汁即成，当茶频频饮用。
适宜进食清淡有营养的半流质或流质饮食。
膜炎患者需要禁食，特别是对由胃肠道穿孔引发腹膜炎的患者来说，必须绝对禁食，以减少胃肠道内容物继续漏出。
一般患者需要在恢复肠蠕动（或排气）后，并经由医师同意后才可进食，建议先喝一些白开水。
梭形细胞脂肪瘤（spindlecelllipoma）为脂肪瘤的特殊类型，主要见于男性老年人（40～70岁），在脂肪细胞瘤发生中占1.5%。
[1]﻿组织病理：肿瘤由包膜包裹，偶或无包膜而侵入周围肌肉。
肿瘤内由成熟脂肪细胞和一致性梭形细胞组成，存在于黏液性基质和粗的胶原纤维束中。
梭形细胞小，具有单核，核延长为双极性，CD34染色阳性。
常沿胶原束排列，或呈花伞状分布于脂肪细胞间。
通常，这两种细胞数量大致相同，混合在一起或各居一处。
整个瘤组织内含有很多肥大细胞是此瘤的独特点，瘤内血管一般不多。
梭形细胞脂肪瘤与多形性脂肪瘤均显示核染色体16q的畸变。
[2]﻿好发于背、项部，极个别可发生于面部。
肿瘤常为单个，直径为1～13cm，位于皮内或皮下，生长缓慢。
[3]﻿⒈纤维脂肪瘤：仅见纤维组织增生，无成束梭形细胞，也无明显黏液性间质增多。
⒉纤维肉瘤：无脂肪细胞。
艾迪森氏病，又称原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，是一种罕见的内分泌或荷尔蒙障碍，约每十万人口中有一病例，各个年龄层皆可发生，男女均等。
这些患者有体重减轻、肌肉无力、虚弱、血压低及皮肤变黑。
病因?由于肾上腺皮醇及醛固醇分泌不足引起。
肾上腺皮醇乃由肾上腺所分泌，是一种糖皮素。
肾上腺在正常之功能，可以帮助维持血压及心脏血管功能，可以减缓免疫发炎反应，可以对抗胰岛素代谢葡萄糖之能力，并可调节蛋白质、醣类及脂肪之新陈代谢。
皮醇之分泌，受到脑垂腺所分泌肾上腺皮促素之管制，而肾上腺皮促素又受到下视丘所分泌皮释因之调控。
分型?    原发性肾上腺功能不全?约占所有患者70%。
乃由于自体免疫引起，即免疫系统产生对抗肾上腺皮质的抗体，使肾上腺皮质慢慢受到破坏。
当肾上腺皮质丧失90%以上之储能时，艾迪森氏病便会产生。
因此，患者有肾上腺皮醇及醛固醇缺乏的现象。
有时候，?自体免疫反应除破坏肾上皮外，亦波及其他器官，称为多发性内分泌腺失全症候群。
可分为二种亚型:第一型好发于幼童，包括副甲状腺失全、肾上腺皮质失全、恶性贫血、慢性念珠菌性感染及慢性活动性肝炎等。
第二型好发于成年人，特称为史密氏症候群，包括甲状腺功能异常、肾上腺皮  ?质失全、糖尿病及其他自体免疫病等。
结核病在已开发国家，约占所有患者的20%；但在未开发国家，比率更高。
其它较少见原因，包括慢性霉菌感染、转移性肿瘤等，这些疾病可破坏两侧肾上腺而导致肾上腺功能不全。
次发性肾上腺功能不全  主要为缺乏肾上腺皮促素引起，常见于长期服用糖皮素治疗一些过敏、气喘和免疫疾病，导致肾上腺皮促素及皮释因分泌之抑制。
因此停用糖皮素后，立刻产生肾上腺皮质醇缺乏，但醛固醇正常的现象。
原因是醛固醇主要并非是肾上腺皮促素及皮释因所控制。
其他肾上腺皮促素缺乏原因，包括下视丘或脑垂腺肿的手术、感染、肿瘤和放射线治疗等所引致的肾上腺皮促素或皮释因分泌缺乏。
肾上腺功能不全症状，通常慢慢开始。
长期而慢慢恶化的疲劳、肌肉无力、食欲丧失及体重减轻，是此病的特征。
约一半患者有恶心、呕吐及腹泻。
血压偏低，并有姿态性低血压。
原发性肾上腺功能不全(艾迪森氏病)病人的皮肤变黑是相当常见，主要波及手肘、膝部、指关节、口腔黏膜，及以前手术之疤痕。
艾迪森患者，可有精神躁动或忧郁。
由于盐分流失，患者特别嗜高盐食品。
低血糖也可发生，尤其在幼童。
女性患者，月经变得不规则，甚至停经。
由于这些症状，进行缓慢，常常被忽略掉，直至合并有应变力状况发生，如感染或意外。
上述症状加重，称为艾迪森氏危机症，或急性肾上腺危机症。
据统计，约1/4患者，在发生危机症时，才首次被诊断出来。
艾迪森氏危机症之症状，包括急性背痛、腰痛、严重呕吐、腹泻，最后导致脱水、低血压及意识丧失。
如果未接受治疗，可导致死亡。
?  肾上皮质不全早期，可能较难诊断，然而依据患者之病史、症状，尤其是皮肤变黑，常会使医师想到艾迪森氏症之可能性。
艾迪森氏病之诊断，必需借助于实验室检查。
这些检查目的在证实是否有肾上腺皮醇分泌不足，然后进一步追查病因。
脑垂腺及肾上腺之放射影像检查，亦可帮助了解病因。
肾上腺皮促素刺激试验??这是诊断艾迪森氏病，最具特异性的检查。
在此检查中，给予静脉注射合成肾上腺皮促素，称为短效性或快速肾上腺皮促素刺激试验。
并在给予前及给予后，测量血中或尿液肾上腺皮醇量。
正常人在给予肾上腺皮促素注射后血中或尿液肾上腺皮醇量迅速上升。
而肾上腺皮质不全患者会出现完全没有反应或反应不足的现象。
当对于快速肾上腺皮促素刺激试验反应异常时，必须进一步施行长效性肾上腺皮促素刺激试验，来确定病因所在。
在此检查中，合成肾上腺皮促素给予肌肉或静脉注射，连续2-3天。
给予前及给予后第二天及第三天，也测量血中或尿液肾上腺皮醇量。
原发性肾上腺皮质不全患者，肾上腺皮醇反应不会增加，然而，次发性肾上腺皮质不全患者，在第二天或第三天，肾上腺皮醇会有反应。
胰岛素诱发低血糖试验这是一项很可靠的检查，不过有心脏和血管疾病的病人不宜接受此项检查，而且通常是在医学中心进行。
原理是低血糖时会刺激下视丘会分泌皮释因，刺激脑垂腺分泌肾上腺皮促素，再刺激肾上腺分泌肾上腺皮醇，正常情况下，注射胰岛素后，血糖下降而肾上腺皮醇会上升，原发性或次发性肾上腺功能不全的患者肾上腺皮促素之反应不足。
吴锐，男，汉族，1964年2月出生，云南省沾益县人，1979年9月至1982年7月就读于沾益县一中高27班。
后考入云南师范大学物理系，1986年8月参加教育工作，历任曲靖教育学院党办副主任、电教处长，1992年获云师大物理研究生硕士学位。
1996年2月创办南方青年进修学院，任常务副院长主特工作，现任云南师范大学商学院副院长[1]。
吴锐[1]，男，1965年10月生，重庆大学经济与工商管理学院副教授。
长期从事经济学、技术经济与项目管理的教学和研究工作。
作为主研、参研人参加国家自然科学基金重点项目“天然气资源的经济安全重大问题与对策”和“不确定时域寡头竞争微分对策问题研究”等多项国家自然科基金学项目，主持省部级项目1项，主持横向项目及其他纵向项目4项；部省级纵向课题及横向课题多项，在能源经济、产业经济、项目管理等方面具有扎实的基础，已形成稳定的研究方向，在《系统工程理论与实践》、《环境科学学报》、《电工技术学报》等核心期刊发表学术论文30篇左右，教学上，为研究生、本科生、MBA开设《微观经济学》、《宏观经济学》、《技术经济学》、《可行性研究与项目评估》等课程。
别名：巢蕨，金桃叶（潮安）、七叶星（普宁）。
原为太上老君炼魔的宝剑。
金角、银角大王盗取法宝下界，占山阻止唐僧师徒西行，七星剑即为五件法宝之一（另四件为：紫金红葫芦、羊脂玉净瓶、幌金绳、芭蕉扇）。
金角大王手持七星剑《西游记》第三十五回：外道施威欺正性　心猿获宝伏邪魔金箍棒与七星剑，对撞霞光如闪电。
悠悠冷气逼人寒，荡荡昏云遮岭堰。
那个皆因手足情，些儿不放善；这个只为取经僧，毫厘不容缓。
两家各恨一般仇，二处每怀生怒怨。
只杀得天昏地暗鬼神惊，日淡烟浓龙虎战。
这个咬牙锉玉钉，那个怒目飞金焰。
一来一往逞英雄，不住翻腾棒与剑。
……那老祖急升玉局宝座，九霄空里伫立，叫：“孙行者，还我宝贝。
”大圣起到空中道：“什么宝贝？
”老君道：“葫芦是我盛丹的，净瓶是我盛水的，宝剑是我炼魔的，扇子是我扇火的，绳子是我一根勒袍的带。
那两个怪，一个是我看金炉的童子，一个是我看银炉的童子。
只因他偷了我的宝贝，走下界来，正无觅处，却是你今拿住，得了功绩。
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肖草生活照郑福友，笔名肖草，男，1960年9月出生，汉族，温岭市石桥头镇人，台州卫生学校中医士毕业，在职中共中央党校函授学院党政管理大专、经济管理本科、法律本科以及中国社会科学院研究生院人口与经济专业硕士研究生学历，经济师、执业医师。
政协温岭市第十一届委员会委员、温岭市第十二届党代表、温岭市第十三届党代表。
现任温岭市食品药品监督管理局党组书记、局长，温岭市食品药品安全委员会副主任、温岭市食品药品安全委员会办公室主任。
1981年7月参加工作，1986年7月加入中国共产党，历任温岭县城北卫生院中医士；温岭县药品检验所中药室检验士；温岭市（县）医学会秘书长、药学会秘书长、红十字会秘书长、市老年医学会副会长、市预防医学会会长、市药学会会长；温岭县卫生局医政药政科副科长；温岭市（县）卫生局党组成员、局长助理，党组成员、副局长；市药品监管局党组成员、副局长、药品医疗器械稽查大队大队长、机关党支部书记；市食品药品监管局党组成员、副局长、机关党支部书记；市食品药品监管局党组副书记、局长；市食品药品监管局党组书记、局长，市食品药品安全委员会副主任、市食品药品安全委员会办公室主任。
1）卫生部授予药品管理先进个人称号；1990年2)中共中央党校函授学院授予1985-1995年十周年全国优秀学员称号；1995年1）“抢”局长记；中国医药报；2003年2月-20日2）郑福友委员等撰写信息被全国政协采用；温岭市政协网；2005年4月14日3）解决好群众看病难问题—记市政协委员郑福友；温岭市政协网；2006年2月15日4）郑福友的“全部家当”；《中国食品药品监管杂志》；2008年第八期5）药监文化谱新曲；《中国食品药品监管杂志》；2009年第八期6）“药监论坛”在温岭[1]；浙江日报；2009年12月17日7）《药监使命》歌嘹亮；往来网·文艺戏剧影视频道；2010年8月1日8）和谐文化铸就团队灵魂[2]；《浙江日报》；2010年8月3日第六版9）唱响药监之歌；中国台州网；2010年10月5日10）让党旗飘扬在食品药品安全区[3]；中国医药报；2011年8月19日第二版《局长空间》11）擦亮示范“名片”追求创建品质[4]；中国医药报；2012年8月6日头版头条12）温岭市：让示范创建常态化[5]；中国医药报；2012年9月10日综合新闻版头条13）温岭市市长李斌：政府主导社会互动惠及于民[6]；中国医药报；2012年9月10日综合新闻版14)当好市民饮食用药安全守护者[7]；温岭日报；2012年11月20日健康专版1）药监使命；桑楠（曲）；中国食品药品监管杂志；2010年第四期封二。
浙江日报；2010年8月3日第6版。