ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
妊娠早期会有妊娠反应，感觉头晕乏力、倦怠嗜睡，并且食欲减退。
有些人还可能有食欲异常、挑食、喜酸味和厌油腻。
从胚胎学来看，从受孕到妊娠60天左右是器官发生期，尔后是组织发生和功能形成期。
如脑和神经系统形成于受精后15—20天;心血管系统形成于受精后20—40天。
(这里所说的时间是实际受孕时间，并不等于末次月经以后的时间。
以末次月经的时间减去两周即为实际受孕时间。
)胎儿各器官形成时期，最易受外界的最响。
加之胎盘发育还不充分，孕激素分泌处于低潮，这正是易发生流产的时期。
所以平时月经准时，当末次月经过期一周仍不见来者，夫妇应首先意识到是怀孕。
一旦确诊，除生活上注意，避免公共场所活动外，同时也得从心理上做好准备。
其次避免影响胚胎分化和胎儿发育的各种危险因素。
如：放射线、烟、酒、滥用药物、各种有毒物质(如苯、铅、汞、砷等)，病毒感染，特别是风疹感染，该病在妊娠早期的畸形儿发生率可高达55—60%。
表现：早孕反应：约半数妇女在妊娠早期(停经6周左右)出现头晕、乏力、嗜睡、食欲不振、喜食酸物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等，称为早孕反应，这与体内HCG增多、胃酸分泌减少以及胃排空时间延长有关，多在妊娠12周左右自行消失。
尿频：乳房的变化：自妊娠8周起，受增多的雌孕激素影响乳腺发育时乳房逐渐增大，孕妇会自觉乳房轻度胀痛及乳头疼痛，初孕妇较明显。
妊娠试验可以较早确诊早孕，分为尿妊娠试验和静脉血的妊娠试验，后者灵敏度高，最早可以在受孕后10多天即能检测出来。
但值得注意的是不应将妊娠试验阳性作为唯一的诊断依据，因有时会有假阳性，要结合B超等考虑，以免误诊。
妇产科妊娠全过程共40周分为3个时期：①妊娠早期/早期妊娠（早孕期）：从停经第一天至不满十四周（即1d~97d）②妊娠中期/中期妊娠（中孕期）：妊娠满十四周至不满第二十八周（即97d~195d）③妊娠晚期/晚期妊娠（后孕期）：妊娠满二十八周至临产（即196d~？
）补：早期流产：妊娠不满十二周终止者（即1d~83d）晚期流产：妊娠满十二周至不满二十八周终止者（即84d~195d）1．停经(cessationofmenstruation)生育年龄有性生活史的健康女性，平时月经周期规则，一旦月经过期10日或以上，应疑为妊娠。
若停经已达两个月，妊娠的可能性更大。
停经是妊娠最早也是最重要的症状，但停经不是妊娠所特有的症状，应予以鉴别。
产后哺乳期也可有停经现象。
2．早孕反应约60%妇女于停经6周左右出现畏寒、头晕、乏力、嗜睡、流涎、食欲不振、喜食酸物或厌恶油腻、恶心、晨起呕吐等症状，称早孕反应(norningsickness)。
恶心、晨起呕吐与体内HCC增多、胃酸分泌减少以及胃排空时间延长可能有关。
早孕反应多于妊娠12周左右自行消失，约持续2个月左右自行消失。
3．尿频(frequencyofurination)于妊娠早期出现尿频，增大的前倾子宫在盆腔内压迫膀胱所致，当子宫逐渐增大超出盆腔后（约在妊娠12周以后），尿频症状自然消失。
4.乳房变化体内增多的雌激素促进乳腺腺管发育及脂肪沉积，孕激素促进乳腺腺泡发育。
催乳激素、生长激素、胰岛素、皮质醇和表皮生长因子协同作用，使腺体干细胞分化为腺泡细胞和肌上皮细胞。
查体可见乳房逐渐增大，感乳房胀痛。
哺乳妇女妊娠后乳汁明显减少。
乳头及乳晕着色加深，由于皮脂腺增生，乳晕周围出现深褐色结节——蒙氏结节（Montgomery'stubercles）。
5.皮肤色素沉着部分的女性会出现面颊部及额头部出现深褐色结节，称妊娠斑，典型者呈蝴蝶状。
1．乳房的变化自妊娠8周起，受增多的雌激素及孕激素影响，乳腺腺泡及乳腺小叶增生发育，使乳房逐渐增大。
孕妇自觉乳房轻度胀痛及乳头疼痛，初孕妇较明显。
哺乳期妇女一旦受孕，乳汁分泌明显减少。
检查见乳头及其周围皮肤(乳晕)着色加探，乳晕周围有蒙氏结节显现。
2．生殖器官的变化于妊娠6-8周行阴道窥器检查，可见阴道壁及宫颈充血，呈紫蓝色。
双合诊检查发现宫颈变软，子宫峡部极软，感觉宫颈与宫体似不相连称黑加征。
随妊娠进展，宫体增大变软，最初是子宫前后径变宽略饱满，于妊娠5-6周宫体呈球形，至妊娠8周宫体约为非孕宫体的2倍．妊娠12周时约为非孕宫体的3倍。
当宫底超出骨盆腔时，可在耻骨联合上方触及。
1．超声检查(1)B型超声显像法：是检查早期妊娠快速准确的方法。
在增大的子宫轮廓中，见到来自羊膜囊的圆形光环(妊娠环)，妊娠环内为液性暗区(羊水)。
最早在妊娠5周时见到妊娠环。
若在妊娠环内见到有节律的胎心搏动和胎动，可确诊为早期妊娠、活胎。
(2)超声多普勒法：在增大的子宫区内，用超声多普勒仪能听到有节律、单一高调的胎心音，胎心率多在150~160次/分，可确诊为早期妊娠且为活胎，最早出现在妊娠7周时。
此外，还可听到脐带血流音。
2．妊娠试验孕妇尿液含有HCG，用免疫学方法(临床多用试纸法)检测，若为阳性，在白色显示区上下呈现两条红色线，表明受检者尿中含HCG，可协助诊断早期妊娠。
3．黄体酮试验利用孕激素在体内突然撤退能引起子宫出血的原理，对月经过期可疑早孕妇女，每日肌注黄体酮注射液20mg，连用3日，停药后2-7日内出现阴道流血，提示体内有一定量雌激素，注射孕激素后子宫内膜由增生期转为分泌期，停药后孕激素水平下降致使子宫内膜剥脱，可以排除妊娠。
若停药后超过7日仍未出现阴道流血，则早期妊娠的可能性很大。
4．宫颈粘液检查宫颈粘液量少质稠，涂片干燥后光镜下见到排列成行的椭圆体，不见羊齿植物叶状结晶，则早期妊娠的可能性大。
5．基础体温测定双相型体温的妇女，高温相持续18日不见下降，早期妊娠的可能性大。
高温相持续3周以上，早孕的可能性更大。
基础体温曲线能反映黄体功能，但不能反映胚胎情况。
妊娠早期饮食安排原则烹调多样化根据孕妇的口味和妊娠反应情况，选取用烹调方法。
对喜酸、嗜辣者，烹调中可适当增加调味料，引起孕妇食欲。
呕吐脱水者，要多食水果、蔬菜、补充水分和维生素、无机盐。
冷食较热食气味小，可适量食用冷饮和冷食，以防止呕吐。
易于消化选用易于消化、在胃内存留时间短食物，以减少呕吐的发生。
这些食物如大米、小米粥、烤面包、馒头、饼干等。
少吃多餐不必抱泥于进餐时间，想吃就吃，细嚼慢咽。
少喝汽，多饮水。
早晨食用一些食物有助于减轻呕吐。
不饮酒精饮料酒精饮料影响母体健康和胎儿发育。
茶和咖啡因型饮料也要慎用。
孕早期每膳食的构成主食(稻米、面)200-250克杂粮(玉米、小米、燕麦、豆类)25-50克蛋类50克牛奶250克动物类食品150-200克蔬菜(绿色蔬菜占2/3)200-400克水果50-100克植物油20克①月经过期不来潮凡是生育年龄的妇女，平日月经很准，突然过期不来潮或血量很少，就应考虑怀孕的因素。
②恶心、呕吐及食欲的改变大约一半以上的孕妇在妊娠早期有恶心和不同程度的呕吐，这种现象多发生在清晨和饭前，并常妊娠和哺乳期中乳房的变化在妊娠和哺乳期，乳腺明显增生，乳腺管伸长，分泌乳汁，哺乳期之后，又退化，处于相对静止状态。
因嗅到油腻味或其他特殊气味而呕吐发作，一般12周后消失。
胃口、嗜好也会改变，有的人一下子想吃这个，一会儿又想吃那样，平时爱吃的东西不想吃了，不爱吃的东西反倒想吃，即人们常说的“害口挑食”。
最常见的还是喜欢吃酸的或甜的、清淡可口的食物，厌恶腥腻味。
妊娠呕吐严重者需住院治疗。
③小便次数增多倘若月经过期不来，虽然没有恶心呕吐等消化道症状，但小便不痛而时时想解，妊娠的可能性也很大，这是由于怀孕的子宫充血、增大，压迫膀胱所造成的。
妊娠后期尿频明显。
④乳房及皮肤的色素沉着怀孕早期就可以感觉到乳房发胀，因乳腺体增生，有结增感。
乳头触痛，这是因为乳房血液供应加强，为日后的哺乳作准备了。
未曾生育过的妇女，乳头和乳头周围的乳晕颜色会明显加深，部分人在鼻子两边、面颊上会出现对称的棕色斑纹，叫做妊娠斑。
怀孕中期开始，乳房可能分泌初乳。
在下腹部、肚脐和阴阜之间有一条深色的线纹显露，叫做妊娠线。
⑤妊娠试验以上所述几点，虽然是早期妊娠的征象，但不是绝对可靠的，还必须到医院作进—步检查。
医生根据症状，检查和生物妊娠试验确诊。
受精后20天左右(即停经35天)，孕妇的尿中开始含有胎盘产生的“绒毛促性腺激素”，以后逐渐增加，到妊娠60天时达到高峰。
生物妊娠试验就是测定尿中有无这种激素的存在。
送验的小便要收集清晨第一次的，因为这时的尿比较浓，含的激素量多，试验结果也比较准确。
Charlevoix-Sageunay综合征为AR遗传。
早年发生共济失调，不断加重，伴下肢肌张力增高，Babinski征少见。
深感觉丧失，构音障碍，眼震，弓形足，手小肌萎缩突出。
尿失禁多见，智能属正常下限。
部分病例二尖瓣脱垂。
小脑发育不良为小脑发育不成熟。
它停留在胚胎的某个阶段中的形态。
小脑发育不良可为小脑蚓部或小脑半球没有充分发育，小脑蚓部发育不良可为独立的畸形或Dandy-Walker畸形的组成部分。
张秋霞，女，1963年10月生。
本科，学士学位，1987年7月毕业于长春白求恩医科大学口腔医学院。
职称及聘任时间：副主任医师（1998年），副教授，硕士研究生导师。
2000年被河南医科大学四附院聘任为主任医师。
兼任行政职务：郑州大学口腔医学院口腔修复教研室及修复科副主任；河南省牙病防治指导小组专家组成员；中华口腔医学会河南分会委员；河南省医学会医疗事故鉴定委员会专家组成员。
从事专业范围：主要擅长口腔修复专业的各种临床及技工操作，尤其是烤瓷冠桥的制作，残根残冠的保存修复，全口义齿及活动义齿修复，颌面缺损的修复，附着体及套筒冠义齿修复等。
研究方向：1.种植磁附着体在覆盖义齿中的应用，2000年省科技厅资助项目，主持。
2.高强度复合树脂的抗磨损性的研究，2002年省教育厅资助项目，主持。
3.甲基丙烯酸树脂基托的消毒研究，2004年省科技厅资助项目，主持。
警察队伍中的白衣天使  张秋霞，女，1950年4月23日出生，祖籍山东蓬莱人。
大专，内蒙古保安沼监狱人民警察(一级警督）、医院护士长（副主任科员）。
曾在黑龙江省铁路医院进修。
先后在乌塔其医院（现监狱局第二医院）、保安沼监狱医院工作。
直至2005年退休。
家庭成员：丈夫崔恩权（已退休）、长子崔凯（监狱警察）、儿媳周魏华（监狱警察）、次子崔杰（青岛房地产公司）、孙子崔立枫（小学生）荣获奖项：1、2004年度优秀公务员。
2、内蒙古家庭日报发表过其十字绣工艺——《恩爱相伴》。
3、保安沼监狱报发表过其十字绣作品《虎虎生风》、烟盒手工粘贴画。
4、齐齐哈尔民间手工艺术品展览会展出其烟盒巨作《56个民族》。
5、保安沼监狱50年大庆展览了其代表作品若干。
张秋霞，女，1964年9月出生，山西省临猗县人。
1986年7月毕业于北京大学图书馆学系，获文学士学位。
现为长安大学政治与行政学院公共管理系副教授。
研究领域1、信息管理2、公共关系学学术成果1、文档主题提取算法VSM改进与应用，《情报杂志》2007.12，第一作者（CSSCI）2、试论网络检索工具性能的置信区间，《现代图书情报技术》2005.6第一作者（CSSCI）3、网络信息检索工具统计性能对比分析研究，《情报杂志》2003.10，独立完成（CSSCI）4、互联网信息检索工具的开发与应用，2000.9，情报杂志，第一作者（CSSCI）5、网络信息检索中关键词位置关系与相关性研究，《山西档案》2005.5，独立完成（核心）6、网络信息检索，2001.2，长安大学学报（社会科学版），第一作者7、网络信息检索工具性能分析方法研究，2003.5，洛阳师范学院学报，独立完成8、《信息检索》，清华大学出版社，2006.1，参编10万字9、《实用科技文献检索教程》，人民交通出版社，2002.1，参编（7万字）
Parry-Romberg综合征，又称Rpmberg氏病，进行性面偏侧萎缩症。
（一）进行性系统性硬化症（progressivesystemicsclerosis）　为一种风湿性疾病，一型局限于皮肤，另一型兼及内脏。
（二）面-肩-肱型肌营养不良症（facioscapulohumeralmuculardystrophy）　发生于青少年的缓慢进行的面肌萎缩，特殊的“肌病面容”，为上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟消失，表情运动微弱或消失，因口轮匝肌的硬性肥大嘴唇显得增厚而微翘（猫脸）。
【药品名称】：  强力天麻杜仲胶囊通用名称：强力天麻杜仲胶囊商品名称：强力天麻杜仲胶囊英文名称：汉语拼音：qianglitianmaduzhongjiaonang【成份】：天麻、杜仲（盐制）、制草乌、附子（制）、羌活、独活、藁本、当归、地黄、玄参、川牛膝、槲寄生。
【性状】：本品胶囊剂，内容物为棕色至棕黑色的颗粒；气微香，味略苦，麻。
【适应症】：散风活血，舒筋止痛。
用于中风引起的筋脉痛、肢体麻木，行走不便，腰腿酸痛，头痛头昏等。
【规格】：每粒装0.2克。
【用法用量】：口服，一次0.8-1.2克，一日2次。
【包装】：药品包装用PTP铝箔与药用PVC硬片。
12粒×4板/盒。
【执行标准】：卫生部药品标准中药成方制剂第十六册WS3-B-3107-98。
【有效期】：36个月。
1.具有调节心脑血管张力，促使总外周阻力下降；减慢心率，延长射血时间，增加血流量，减少心肌耗氧量的作用。
2.增加脑血流量，产生中枢抑制效应，具有镇痛作用。
能抑制血栓形成，延长凝血时间。
3.调节环核苷酸代谢，使脑电图a波指数降低并出现睡眠波，具有镇静安眠作用，对垂体-肾上腺皮质功能有兴奋作用。
4.对多种炎症渗出和肿胀均有抑制作用，并能促进免疫功能。
【鉴别】(l)取本品内容物0．4g，以水浸渍3次，每次约2ml，浸渍10分钟。
残渣置显微镜下，再以水洗除有色残液，见棕色组织碎块，加碘液(0.02mol/L)染色3～5分钟，染成茶棕色，再用水洗除碘液，则部分组织碎块边缘或部分菲薄组织碎块呈紫堇色或茶紫色。
(2)取本品内容物3.2g，加约15ml乙醚及约1ml氨试液，充分搅拌或振摇5分钟，静置10分钟，取上层醚液，挥干，加稀硫酸约0.5ml、水2ml使溶解，滤过，取滤液1ml加碘化铋钾试液1滴，生成橙色沉淀；另取滤液1ml加碘—碘化钾试液1滴，生成棕色沉淀。
(3)取本品内容物4g，加水饱和的正丁醇30ml，超声处理30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加水2ml使溶解，加在已处理好的D—101型大孔吸附树脂柱(柱长16cm，内径1cm)上，用10%乙醇25ml洗脱，收集洗脱液，蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各2～3μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以氯仿—醋酸乙酯—甲醇—甲酸(8:1:3:0.1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%磷钥酸乙醇溶液，在l10℃烘至斑点显色清晰。
【含量测定】取本品内容物8g，精密称定，混合研匀，精密称取约4g，置25ml量瓶中，精密加入甲醇10ml，摇匀，密塞，称重，超声处理1小时，静置过夜，再超声2小时，称重，补足损失的甲醇量，摇匀，静置，取上清液作为供试品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取对照品溶液4μl、8μl，供试品溶液6μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯—甲醇—水(9:1:0.2)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%磷钼酸乙醇溶液，于105℃烘5～7分钟，待冷后，立即照薄层色谱法(附录ⅥB，薄层扫描法)进行扫描，波长λs=600nm(单波长)，测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，按两点法计算，即得。
本品含天麻以天麻素(C13H18O7)计，应不低于0.12%。
吉林省药品检验所、贵州省药品检验所起草
胃手术后病人上腹部烧灼样疼痛、恶心、呕吐混杂胆汁的食物称手术后反流性胃炎(postoperativerefluxgastritis)。
病人常因餐后上腹疼痛加重，呕吐后疼痛不能缓解；减少摄食，导致体重减轻和贫血。
手术后反流性胃炎手术后反流性胃炎多发生于胃大部切除术后1-2年，一般认为由于丧失了幽门括约肌  手术后反流性胃炎，胆汁持续反流入胃，其中的胆盐、溶血卵磷脂破坏了胃粘膜屏障，使胃液中氢离子大量逆向渗透，促使肥大细胞释放组织胺，引起胃粘膜充血、水肿、炎症、出血、糜烂等病变。
消化内科胃手术后病人上腹部烧灼样疼痛、恶心、呕吐混杂胆汁的食物称手术后反流性胃炎(postoperativerefluxgastritis)。
反流性胃炎2个常见症状：上腹痛与胆汁性呕吐。
正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。
当幽门防御胆  手术后反流性胃炎汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。
反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。
其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生手术后反流性胃炎。
虽然胆汁手术后反流性胃炎可以是原发性幽门功能紊乱所致，病人既往无手术史。
但多数症状明显的胆汁手术后反流性胃炎的发病是因为手术破坏了幽门功能，导致幽门屏障十二指肠胃反流的作用丧失，并改变了正常的胃肠动力学此类手术包括胃切除术，毕氏Ⅰ式(胃十二指肠)吻合和毕氏Ⅱ式(胃空肠)吻合术，单纯胃空肠吻合术，幽门成形术。
胃手术后胆汁反流的发生率与术式有关，最常发生于毕氏Ⅱ式吻合者，毕氏Ⅰ式吻合较少见，迷走神经切断术最少见。
如果病人的胆囊也切除，由于丧失了胆汁储存调节功能，胆汁手术后反流性胃炎的发生率和症状严重度均升高。
胃泌素有加强胃粘膜屏障，抵抗H+逆弥散的作用。
胃泌素主要由G细胞分泌，G细胞主要分布于胃窦部粘膜。
胃部分切除术后，胃泌素分泌减少，亦是加重术后胆汁反流对胃粘膜损害的因素。
特别是毕氏Ⅱ式手术后，胃泌素可减少50-75%。
毕氏Ⅰ式吻合较少发生胆汁反流，可能因吻合方式接近正常解剖生理状况。
迷走神经切断术保留了胃窦，对胃泌素的分泌影响较小，即使同时附加了幽门成形等引流手术，也较少发生胆汁手术后反流性胃炎。
当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。
反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能  手术后反流性胃炎，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。
其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血(gastricmucosalnutrientischemia)，产生手术后反流性胃炎。
有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强。
胰液的磷脂酶A水解胆汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。
胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应。
溶血卵磷脂经磷脂酶再水解，生成甘油磷酰胆碱(glycerylphosphorylcholine)和脂肪酸。
后这一反应被胆汁酸抑制。
溶血卵磷脂有很高的细胞毒性作用和胃黏膜屏障损伤作用。
在胃溃疡、复发性胃溃疡、应激性溃疡、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在手术后反流性胃炎的发病机制中起重要作用。
胆汁对胃粘膜有着较强的破坏作用，长期接触可导致胃粘膜的生化完整性受损。
正常胃粘膜屏障包括胃腔表面的粘液和粘膜上皮细胞，粘膜上皮细胞含脂蛋白层，能屏障胃液中H+逆弥散入胃壁，因而能保持胃内酸度和蛋白酶的活力，并防止酸及蛋白酶侵入胃壁。
胆酸系溶脂性物质，可破坏粘膜细胞的脂蛋白层，引起粘膜炎症，并使H+逆弥散入胃壁，而粘膜仍生存并分泌胃酸及蛋白酶，H+逆弥散进入粘膜，刺激肥大细胞释放组织胺，后者又刺激壁细胞分泌盐酸，并引起组织发炎及水肿，而且酸还能损坏血管导致出血。
H+逆弥散还能通过触发一种胆碱能反射刺激胃蛋白酶分泌，并为胃蛋白酶的活性提供一个适宜的pH环境，从而引起胃粘膜炎症、糜烂，以至形成溃疡。
胆汁手术后反流性胃炎多属萎缩性胃炎，病人胃酸多数较低，并不是单纯由于胃泌酸功能降低，更重要的是由于胃粘膜屏障被破坏，致使胃腔内H+逆弥散至胃壁内所致。
胆汁与胰液混合后对胃粘膜的损害作用比单纯胆汁或胰液强，这是因为胰液中的磷酸脂酶A可促使胆汁中的卵磷脂变成溶血卵磷脂，后者对胃粘膜有更大的损伤作用。
手术后反流性胃炎胆汁反流、N-亚硝基化合物的形成和细菌过度生长是低酸环境中残胃癌变的三大因素，但不同的胃手术方式因胃切除范围、降酸效果和胃肠重建方式的差异，所致残胃内pH值及细菌过度生长有所不同，传统的毕氏Ⅱ式胃切除术往往造成更宜于次级胆酸和亚硝基化合物生成的胃内环境。
胃镜观察下，有胆汁反流者均有不同程度的浅表性及/或萎缩性胃炎。
浅表性胃炎病变粘膜有程度不等的充血、水肿、粘液斑等改变；萎缩性胃炎所见粘膜呈灰白色，致粘膜红白相间，可伴有肠上皮化生。
部分病例有结节形成，粘膜变薄透见血管，少数见粘膜糜烂和溃疡形成。
诊断1.2个临床常见症状上腹痛与胆汁性呕吐。
2.胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的步骤。
3.胃-食管闪烁显像。
实验室检查：胃-食管闪烁显像能测到放射性标记试餐的反流。
敏感性与特异性  手术后反流性胃炎约90%。
其他辅助检查1.胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的诊断步骤。
反流性胃炎胃镜表现胃体或残胃黏膜红色、充血水肿、组织脆弱、接触容易出血、散发浅表溃疡、胃镜下可以见到黏膜下血管襻。
2.标本镜检壁细胞少见、浅表溃疡形成、出血、黏膜萎缩、慢性炎症伴淋巴细胞浸润。
结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗手术后反流性胃炎的一个合理的选择。
但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗手术后反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。
幸好手术后反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。
对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的手术后反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。
常用Roux-Y胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗手术后反流性胃炎取得卓著的治疗效果。
与慢性输入襻综合征类似，必须进行鉴别，但2个综合征可并存。
理论上讲，结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗反流性胃炎的一  手术后反流性胃炎个合理的选择。
但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。
幸好反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。
对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。
常用Roux-Y胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗反流性胃炎取得卓著的治疗效果。
预后：临床经药物或手术治疗效果较满意。
预防：采用毕Ⅰ式或Roux-y式的胃大部分切除术防治胆汁反流性胃炎对减少残胃癌的发生有一定作用。
1.部分患者因胃内容物经常反流到咽喉部，可引起咽喉部症状：慢性喉炎、发音困难、咽喉痛、牙周炎等。
2.反流可导致许多肺部疾患支气管炎、慢性咳嗽、吸入性肺炎等。
症状可在术后数日至数年出现，表现为中上腹持续性或无规律性烧灼痛，进食后稍加重，服抗酸剂无效。
15%～25%嗳出胆汁或有胆汁性呕吐，呕吐后症状无明显缓解，呕吐常于早晨清醒时发生。
X线钡剂造影检查不能确定诊断。
由于胃粘膜糜烂引起失血，可致术后低色素性贫血。
胆汁手术后反流性胃炎应与输入袢综合征鉴别，后者是因输入袢近吻合口处的间歇性梗阻造成，二者有相似之处，但治疗不同。
输入袢综合征表现为进食后即感阵发性上腹痛、腹胀，常有胆汁性呕吐，但呕吐后症状即缓解，由于食物在呕吐前已进入输出袢，故呕吐物中无食物。
X线钡剂造影检查可确定诊断。
胆汁手术后反流性胃炎的诊断程序：(1)临床表现；(2)通过胃管抽取空腹胃内容物的pH应大于6，还可测定胃液内胆汁酸和胆红素作为判断胆汁反流的客观指标。
但胃液内胆红素在pH<2时不稳定，可转变为胆绿素，故须立即向待检的胃液加入碱性液缓冲以保证胆红素的稳定性。
正常胃液中不能检出胆汁酸，故测定胃液内胆汁酸比胃镜下观察胆汁反流更可靠；(3)内窥镜和病理组织检查，所有胃手术后病人都可能有吻合口周围慢性炎症，但本症胃粘膜有更弥漫的炎症改变，组织学改变的程度与症状程度无明显关系；(4)碱灌注试验：用20mL的生理盐水、0.1N盐酸、生理盐水、0.1N氢氧化钠顺序通过胃管注入洗胃。
不告诉病人溶液的性质，只有用碱溶液诱发了病人出现与症状相同的疼痛时为阳性。
试验阳性的病人中，90%施行手术纠正治疗可获得满意的效果。
试验阴性者手术疗效差，此时应考虑其他诊断，尤其是胃排空障碍，以及精神紊乱的可能性。
1.对毕罗Ⅰ式胃切除术后的手术后反流性胃炎，可以拆除胃十二指肠吻合口，在胃与十二指肠之间间置一段长约16～20cm的顺蠕动肠袢，抗反流效果好。
也可以拆除胃十二指肠吻合口后，缝闭十二指肠残端，重新建造一长约50～60cm长臂rox-y型吻合。
2.对毕罗Ⅱ式胃切除术后的手术后反流性胃炎，如果输入袢短于15cm或系结肠后吻合者，可于输入袢空肠近胃吻合处切断，缝闭近胃侧残端，将输出段空肠上提与输入段空肠近十二指肠端作端侧吻合。
如果原来术式系结肠前吻合或输入袢空肠长于20cm，可改行tanner-19术式。
形成一环形吻合袢，再于距原胃空肠吻合口以远60cm处的输出袢空肠段上，与输入袢空肠段近十二指肠侧的断端行端侧吻合，即完成tanner-19术式。
(一)药物治疗药物治疗效果不明显，尤其是有明显胆汁呕吐者。
但药物治疗可能解除某些暂时的症状，消除较轻的临床表现，并且可使医生在一个时期内对病人进行连续性观察和判断，有利于手术方案的确定。
1.胆盐吸附剂：传统的有效药物是氢氧化铝，可非特异性地吸附胆盐和溶血卵磷脂等可能有毒性的物质。
硫糖铝是硫酸糖和氧化铝的复合剂，在pH酸性时最有效，能结合胆盐，但尚不能肯定其在pH高时与蛋白性渗出物形成粘附性混合物的能力，由于此药无不良反应，可给予每日4次、每次1g的试验性治疗。
消胆胺(cholestyramine)是一种阴离子交换树脂，能与反流胃内的胆酸结合后排出体外，减少胆酸对胃粘膜的损伤，从而减轻症状。
同类药物降脂Ⅱ号、Ⅲ号树脂国内有生产，现主要用于高胆固醇血症的治疗，二者的作用原理同消胆胺，亦可用于本症的治疗，由于药物味道不好及引起继发性便秘使病人很难耐受，致使应用受限。
2.促进胃排空的药物：常用药物是胃复安和西沙比利，能提高残胃收缩的频率和强度，调整胃窦部与十二指肠球部的运动，因而有促进胃排空作用，可减少胆汁反流量，减少十二指肠内容与胃粘膜接触的时间。
3.吸烟可增加胆汁反流，故患者应戒烟。
静脉营养可减少胆汁和胰液的分泌，临床治疗2～4周后，胃镜及活体组织复查，胃炎有明显好转，对体质衰弱、营养不良者尤为适宜，并可作为术前准备之用。
(二)手术治疗药物治疗无效和症状持续1年以上者可考虑手术治疗。
手术的主要目的是防止十二指肠内容与胃接近或接触，这个目的几乎肯定能实现。
采用何种手术纠正方式，取决于原先施行的手术和外科医师的经验。
1.Roux-en-Y胃空肠吻合：这是目前认为最有效的手术方法，为了保证十二指肠内容流入空肠而不能逆流到胃，新的输入袢空肠入口应在胃肠吻合口下50cm处。
以前施行过迷走神经切断术和幽门成形术后发生胆汁手术后反流性胃炎者，再手术包括半胃切除和结肠前Roux-en-Y胃空肠吻合术。
手术后胆汁反流经Roux-en-Y转流，残胃内的泌酸细胞会出现再生，继续分泌胃酸，此时的胃酸再分泌和失去碱性液的中和，可引起胃肠吻合口边缘性溃疡。
因此，即使术前检查胃酸缺乏或无酸，加作迷走神经切断仍属必要。
2.Henley氏袢：是将一段空肠插入胃与十二指肠之间(Henley氏袢)，适用于毕氏Ⅱ式胃空肠吻合后胆汁手术后反流性胃炎。
输入的空肠袢在近胃侧分离、胃端封闭。
输出袢在远离胃20cm处分离，这20cm的输出空肠段与十二指肠残端吻合，从而改造重建了胃与十二指肠的连接。
将来自十二指肠的近端输入袢与输出空肠袢的远端吻合，恢复了屈氏韧带以下的小肠连接。
这样插入的一段空段可有以下作用：(1)利用插入肠段的前进性蠕动来防止十二指肠向胃的反流。
(2)恢复食物从胃往十二指肠的正常流动，恢复了胰酶和胆汁与食物的正常混合。
(3)消除了任何可能的盲袢。
(4)减缓食物由胃向空肠倾倒。
此手术在技术方面的要求较高，操作较复杂。
由于大多数胆汁手术后反流性胃炎的病人不一定需要这种插入袢的额外作用，故对那些既往施行毕氏Ⅱ式胃切除的病人，经常被选择的手术还是较简单的Roux-en-Y型胃空肠重建术。
1.口服胃动力药此类药物能抑制胆汁反流入胃,常用的有:①吗丁啉(又名多潘力酮).此药能增强胃肠蠕动,调节胃肠道正常活动,使食物顺利从胃进入小肠,并抑制胆汁反流,一般在餐前15～30分钟服.②普瑞博思(又名西沙必利).是新一代胃动力药,其作用与吗丁啉相同,但效力要大3～4倍.③胃复安(又名灭吐灵).是一种较老的胃动力药.2.口服胃黏膜保护剂常用的药物有:①硫糖铝.此药能与胃黏膜的黏蛋白络合形成保护膜,以保护胃黏膜免受胆汁损伤.②胃膜素.能在胃内形成膜状物覆盖胃黏膜,以减轻反流的胆汁和胃酸对胃黏膜的刺激.③思密达.为胃黏膜保护剂,有加强消化道黏膜屏障作用,有利于胃黏膜的再生.④生胃酮.能促使胃黏膜分泌黏液,从而保护胃黏膜.⑤吉福士.有保护胃黏膜、促进炎症愈合作用,于饭前半小时或饭后服用.3.饮食疗法饮食要清淡,不吃油腻食物,以免刺激胆汁分泌增多,加重反流和病情.应细嚼慢咽,忌暴饮暴食.避免饮酽茶、烈酒、浓咖啡和进食辛辣、过冷、过热和粗糙食物.4.去除某些加重病情的因素包括戒烟、避免情绪紧张和不服用对胃黏膜有刺激的药物,如阿司匹林、消炎痛、去痛片和保泰松等.[1]
颈椎过伸性损伤，是颈椎过度伸展性暴力造成的颈脊髓损伤，通常有较轻微或隐匿的骨损伤，X线多无异常征象，故而易被疏漏，影响治疗。
这种损伤并不少见，据报道，该损伤占全颈椎各类损伤的29％～50％，并常常合并脊髓中央综合征，且多见于中老年人。
可以通过药物治疗、牵引恢复治疗和手术治疗。
不熟悉这种损伤而误诊者并非少见。
缺乏对颈椎过伸性损伤基本病理变化和X线表现的认识，尤其对症状轻微者或老年人更易误诊。
因此诊断时应注意以下几点：1.详尽病史的采集，常能提供损伤机制；颅脑伤患者，也应设法了解损伤时的姿势和暴力。
2.颅及面部损伤都应摄颈椎X线片，对任何有怀疑的患者，把颈椎摄片列为常规，以避免因其他部位损伤掩盖了颈椎损伤。
3.侧位X线片上必须清晰显示上下颈椎结构，上颈椎损伤而神经症状表现低位时，必须注意观察低位颅颈椎有无变化，伸屈侧位X线片有一定价值。
4.典型的脊髓损伤中央综合征，常能提示颈椎过伸性损伤，而其他类型脊髓损伤，必须结合其他各项检测再作出判断。
5.考虑其他机制引起的颈椎脊髓伤时，例如椎体垂直压缩性骨折等也可能造成脊髓中央综合征。
颈椎过度伸展性损伤的机制和病理变化提示了该损伤并不存在因外伤所致的持续椎管的骨性狭窄，或需要复位的明显骨折脱位。
非手术治疗一经确诊，即常规应用Glisson带牵引，其重量为1.5～2.5kg。
牵引位置宜取颈椎略屈15°。
持续牵引2～3周，然后采用头颈胸石膏或塑料颈托以保护1～2月。
在牵引期间，应用速尿和地塞米松静脉点滴，以利脱水并提高机体应激能力。
其牵引目的是使颈椎损伤节段得到制动，略屈曲位能使颈椎椎前结构（韧带等）愈合，后结构例如折皱的黄韧带舒展并恢复常态。
笔者单位无选择性对牵引治疗中的3例施行了手术治疗，其结果并非满意。
仅极少数损伤后表现节段性不稳，症状加重并确有致压物存在者方可考虑手术。
通常取前路减压同时应用植骨融合。
过伸性颈椎损伤引起的脊髓中央综合征，预后通常比较良好，症状越轻恢复越快且全面。
通常下肢最先开始恢复，最早于伤后3小时即见恢复，其次是膀胱功能，上肢恢复最迟，手部功能恢复最差，常因脊髓损伤波及前角细胞，致手内在肌萎缩，而残留某种功能障碍。
其他类型脊髓损伤，同样取决于损伤的严重程度。
手术治疗颈椎脊髓过伸性损伤常合并颈椎退变增生、颈椎后纵韧带骨化等，由于颈椎损伤而诱发发病，非手术治疗常收效甚微。
因此，选择性手术减压为功能恢复创造了良好的条件。
适应证　（1）脊髓损伤后非手术治疗无明显效果并确定有准确损伤节段；（2）影像学检查X线，CT或MRI有明显骨损伤并对脊髓有压迫者；（3）临床症状持续存在，在保守治疗过程中有加重趋势；（4）合并颈椎病变和后纵韧带骨化，因外伤而诱发者，待病情稳定后手术治疗。
手术治疗　根据脊髓致压物的部位和范围，选择适宜的进路和减压方法。
以前方为主的压迫，如单个或少数节段宜施行前路减压，以后方为主的压迫或广泛的后纵韧带骨化的前方压迫，应选择后路减压。
颈椎过伸性损伤大多见于高速行驶的车辆急刹车及撞车时。
此时，由于惯性力的作用，面、颌、额部等遭受来自正前方的撞击（多为挡风玻璃或前方座椅的靠背），而使头颈向后过度仰伸。
此外，来自前方的其他暴力，仰颈位于自高处跌下，以及颈部被向上后方暴力牵拉等均可产生同样后果。
这种暴力视其着力点不同，除可造成前面所提及的颈椎后脱位、Hangman骨折及齿状突骨折伴寰枢后脱位等各种损伤处，其最为严重的后果是对脊髓的损害。
在正常颈椎仰伸时，椎管内脊髓及硬膜囊呈折叠样（手风琴式）被压缩变短；但若前纵韧带断裂、椎间隙分离，则可使脊髓反被拉长。
此时的硬膜囊具有一定的制约作用。
在此情况下，如该伤者颈椎椎管较狭窄，则易使脊髓嵌夹于突然前凸、内陷的黄韧带与前方的骨性管壁之中；尤其是在椎管前方有髓核后突或骨刺形成的前提下，这种对冲性压力，最后易集中到脊髓中央管处，以致引起该处周围的充血、水肿或出血。
如中央管周围受损程度较轻，则大部分病理过程有可能完全逆转痊愈；但如果脊髓实质损伤范围较大，伤情较重，一般难以完全恢复，而易残留后遗症。
颈椎过度伸展常伴有脊髓损伤。
许多作者认为，超伸展时，脊髓可能被椎管后部皱折的黄韧带与前部椎体后缘相互挤压致伤，导致以颈脊髓中央管为中心或脊髓前部的损伤，相应的临床表现为脊髓损伤中央综合征和前脊髓综合征。
Marar为验证临床观察和损伤机制的推测，应用尸体解剖的实验报道，证实了颈椎强力后伸时，颈椎的损伤和脊髓受到前后挤压。
但是，这种类型的脊髓损伤并非一定由颈椎过伸损伤所致，有时垂直压缩外力使椎体爆裂性骨折也可引起这类型的脊髓损伤。
资料表明，颈椎过伸性损伤，最多合并脊髓损伤中央综合征和前脊髓综合征。
除此之外，尚有严重的脊髓不全损伤和部分性脊髓损伤（非典型Brown-Sequard综合征）。
因此，不应把脊髓损伤中央综合征与颈椎过伸性损伤等同起来，即这种脊髓伤多可由颈椎过伸伤所致，而后者不一定都导致脊髓中央综合征。
暴力的大小，颈椎原有退行性变及椎管变化都能影响颈椎损伤程度和脊髓损伤类型。
颈椎受超伸展暴力作用最容易合并脊髓中央和前部损伤，但是，还可能由于剪切暴力造成损伤节段上位椎体向后移位，引起脊髓严重的类似横切损伤，或偏于某一侧的部分损伤。
外力消失后，颈部肌肉收缩及弹性作用瞬间复位，故X线片上极少残存脱位征象。
1.颈部症状除颈后部疼痛外，因前纵韧带的受累，亦同时伴有颈前部的疼痛。
颈部活动明显受限，尤以仰伸（切勿重复检查）。
颈部周围多伴有明显的压痛。
2.脊髓受损症状因病理改变位于中央管周围，愈靠近央管处病变愈严重，因此锥体束深部最先受累。
临床上表现为上肢瘫痪症状重于下肢，手部功能障碍重于肩肘部。
感觉功能受累主要表现为温觉与痛觉消失，而位置觉及深感觉存在，此种现象称为感觉分离。
严重者可伴有大便失禁及小便潴留等。
一.X线平片外伤后早期X线侧位片对临床诊断意义最大，应争取获取一张清晰的平片。
典型病例在X线片上主要显示：1.椎前阴影增宽　损伤平面较高时（少见）主要表现为咽后软组织阴影增宽（正常为4mm以下）；而损伤平面在颈4～5椎节以下时，则喉室后软组织阴影明显增宽（正常不超过13mm）。
2.椎间隙增宽　受损椎节椎间隙前缘的高度多显示较其他椎节为宽，且上一椎节椎体的前下缘可有小骨片撕下（约占15%～20%）。
3.其他　大多数病例显示椎管矢状径狭窄，约半数病例可伴有椎体后缘骨刺形成。
二.MIR检查对椎间盘突出、软组织损伤及脊髓受累程度的判定意义较大，有条件者应争取之。
三.其他CT扫描对骨骼损伤及髓核脱出的判断亦有一定的作用，可酌情选用；注意有无罕见的椎板骨折征。
急性期不宜选用脊髓造影。
此种损伤主要应以下伤患鉴别：1.脊髓前中央动脉综合征因两者可在完全相类似的外伤情况下（例如急刹车）发生，均出现瘫痪，因而易混淆，对其鉴别可参见表一。
表1　颈椎过伸性损伤及脊髓前中央动脉综合征鉴别诊断项目颈椎过伸性损伤脊髓前中央动脉综合征外伤机转脊髓中央管周围损伤脊髓前中央动脉受阻瘫痪特点上肢瘫痪重于下肢下肢瘫痪重于上肢感觉障碍感觉分离较轻、一般无感觉分离椎前阴影明显增宽一般正常骨刺形成可有，一般较轻均较明显2.脊髓空洞症其病理改变解剖部位两者相似，症状类同，故易混淆。
但本病一般无严重的外伤史，且X线平片上椎体前阴影无增宽症，而MRI检查时显示脊髓中央有空洞形成。
3.急性椎间盘脱出症因本病发生突然，多见于外伤后，且伴有脊髓症状，故需鉴别。
但髓核脱出时其外伤并不一定严重，甚至一般的咳嗽也可引起；脊髓受累以椎体束为主，少有感觉分离现象，MRI检查有确诊意义。
4.其他尚应注意同颈椎管狭窄症、脊髓型颈椎病及其他波及脊髓的伤患者鉴别。
氨基酸（aminoacid）：含有氨基和羧基的一类有机化合物的通称。
生物功能大分子蛋白质的基本组成单位，是构成动物营养所需蛋白质的基本物质。
是含有一个碱性氨基和一个酸性羧基的有机化合物。
氨基连在α-碳上的为α-氨基酸。
组成蛋白质的氨基酸均为α-氨基酸。
氨基酸（Aminoacid）是构成蛋白质(protein)的基本单位，赋予蛋白质特定的分子结构形态，使它的分子具有生化活性。
蛋白质是生物体内重要的活性分子，包括催化新陈代谢的酶。
两个或两个以上的氨基酸化学聚合成肽，一个蛋白质的原始片段，是蛋白质生成  氨基酸的前体。
氨基酸（aminoacids）广义上是指既含有一个碱性氨基又含有一个酸性羧基的有机化合物，正如它的名字所说的那样。
但一般的氨基酸，则是指构成蛋白质的结构单位。
在生物界中，构成天然蛋白质的氨基酸具有其特定的结构特点，即其氨基直接连接在α-碳原子上，这种氨基酸被称为α-氨基酸。
在自然界中共有300多种氨基酸，其中α-氨基酸21种。
α-氨基酸是肽和蛋白质的构件分子，也是构成生命大厦的基本砖石之一。
构成蛋白质的氨基酸都是一类含有羧基并在与羧基相连的碳原子下连有氨基的有机化合物，自然界中尚未发现蛋白质中有氨基和羧基不连在同一个碳原子上的氨基酸。
据分析，氨基酸中的谷氨酸，不仅是人体一种重要的营养成分，而且是治疗肝病、神经系统疾病和精神病的常用药物，对肝病、精神分裂症、神经衰弱均有疗效。
[1]氨基酸结构通式氨基酸是指含有氨基的羧酸。
生物体内的各种蛋白质是由20种基本氨基酸构成的。
除甘氨酸外均为L－α－氨基酸其中（脯氨酸是一种L－α－亚氨基酸），其结构通式如图（R基为可变基团）：除甘氨酸外，其它蛋白质氨基酸的α－碳原子均为不对称碳原子（即与α－碳原子键合的四个取代基各不相同），因此氨基酸可以有立体异构体，即可以有不同的构型（D－型与L－型两种构型）。
[1]组成蛋白质的大部分氨基酸是以埃姆登-迈耶霍夫（Embden－Meyerhof）途径与柠檬酸循环的中间物为碳链骨架生物合成的。
例外的是芳香族氨基酸、组氨酸，前者的生物合成与磷酸戊糖的中间物赤藓糖-4-磷酸有关，后者是由ATP与磷酸核糖焦磷酸合成的。
微生物和植物能在体内合成所有的氨基酸，动物有一部分氨基酸不能在体内合成（必需氨基酸）。
必需氨基酸一般由碳水化合物代谢的中间物，经多步反应（6步以上）而进行生物合成的，非必需氨基酸的合成所需的酶约14种，而必需氨基酸的合成则需要更多的，约有60种酶参与。
生物合成的氨基酸除作为蛋白质的合成原料外，还用于生物碱、木质素等的合成。
另一方面，氨基酸在生物体内由于氨基转移或氧化等生成酮酸而被分解，或由于脱羧转变成胺后被分解。
[1]  氨基酸  氨基酸20种蛋白质氨基酸在结构上的差别取决于侧链基团R的不同。
通常根据R基团的化学结构或性质将20种氨基酸进行分类[1]根据侧链基团的极性1、非极性氨基酸（疏水氨基酸）8种丙氨酸（Ala）缬氨酸（Val）亮氨酸（Leu）异亮氨酸（Ile）脯氨酸（Pro）苯丙氨酸（Phe）色氨酸（Trp）蛋氨酸（Met）2、极性氨基酸（亲水氨基酸）：1）极性不带电荷：7种甘氨酸（Gly）丝氨酸（Ser）苏氨酸（Thr）半胱氨酸（Cys）酪氨酸（Tyr）天冬酰胺（Asn）谷氨酰胺（Gln）2）极性带正电荷的氨基酸（碱性氨基酸）3种赖氨酸（Lys）精氨酸（Arg）组氨酸（His）3）极性带负电荷的氨基酸（酸性氨基酸）2种天冬氨酸（Asp）谷氨酸（Glu）[1]  氨基酸根据化学结构1、脂肪族氨基酸：丙、缬、亮、异亮、蛋、天冬、谷、赖、精、甘、丝、苏、半胱、天冬酰胺、谷氨酰胺2、芳香族氨基酸：苯丙氨酸、酪氨酸3、杂环族氨基酸：组氨酸、色氨酸4、杂环亚氨基酸：脯氨酸[1]从营养学的角度1、必需氨基酸（essentialaminoacid）：指人体（或其它脊椎动物）不能合成或合成速度远不适应机体的需要，必需由食物蛋白供给，这些氨基酸称为必需氨基酸。
成人必需氨基酸的需要量约为蛋白质需要量的20%～37%。
共有8种其作用分别是：赖氨酸：促进大脑发育，是肝及胆的组成成分，能促进脂肪代谢，调节松果腺、乳腺、黄体及卵巢，防止细胞退化；色氨酸：促进胃液及胰液的产生；苯丙氨酸：参与消除肾及膀胱功能的损耗；蛋氨酸（甲硫氨酸）：参与组成血红蛋白、组织与血清，有促进脾脏、胰脏及淋巴的功能；苏氨酸：有转变某些氨基酸达到平衡的功能；异亮氨酸：参与胸腺、脾脏及脑下腺的调节以及代谢；脑下腺属总司令部作用于甲状腺、性腺；亮氨酸：作用平衡异亮氨酸；缬氨酸：作用于黄体、乳腺及卵巢。
2、半必需氨基酸和条件必需氨基酸：精氨酸：精氨酸与脱氧胆酸制成的复合制剂（明诺芬）是主治梅毒、病毒性黄疸等病的有效药物。
组氨酸：可作为生化试剂和药剂，还可用于治疗心脏病，贫血，风湿性关节炎等的药物。
人体虽能够合成精氨酸和组氨酸，但通常不能满足正常的需要，因此，又被称为半必需氨基酸或条件必需氨基酸，在幼儿生长期这两种是必需氨基酸。
人体对必需氨基酸的需要量随着年龄的增加而下降，成人比婴儿显著下降。
（近年很多资料和教科书将组氨酸划入成人必需氨基酸）3、非必需氨基酸（nonessentialaminoacid）：指人（或其它脊椎动物）自己能由简单的前体合成，不需要从食物中获得的氨基酸。
例如甘氨酸、丙氨酸等氨基酸。
[1]名称三字符号单字符号丙氨酸AlaA精氨酸ArgR天冬氨酸AspD半胱氨酸CysC谷氨酰胺GlnQ谷氨酸GluE组氨酸HisH异亮氨酸IleI甘氨酸GlyG名称三字符号单字符号天冬酰胺AsnN亮氨酸LeuL赖氨酸LysK甲硫氨酸MetM苯丙氨酸PheF脯氨酸ProP丝氨酸SerS苏氨酸ThrT色氨酸TrpW名称三字符号单字符号酪氨酸TyrY缬氨酸ValV无色晶体，熔点极高，一般在200℃以上。
不同的氨基酸其味不同，有的无味，有的味甜，有的味苦，谷氨酸的单钠盐有鲜味，是味精的主要成分。
各种氨基酸在水中的溶解度差别很大，并能溶解于稀酸或稀碱中，但不能溶于有机溶剂。
通常酒精能把氨基酸从其溶液中沉淀析出。
紫外吸收性质氨基酸的一个重要光学性质是对光有吸收作用。
氨基酸20种Pr——AA在可见光区域均无光吸收，在远紫外区（<220nm）均有光吸收，在紫外区（近紫外区）（220nm—300nm）只有三种AA有光吸收能力，这三种氨基酸是苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸，因为它们的R基含有苯环共轭双键系统。
苯丙AA最大光吸收在259nm、酪AA在278nm、色AA在279nm，蛋白质一般都含有这三种AA残基，所以其最大光吸收在大约280nm波长处，因此能利用分光光度法很方便的测定蛋白质的含量。
分光光度法测定蛋白质含量的依据是朗伯—比尔定律。
在280nm处蛋白质溶液吸光值与其浓度成正比。
酸碱性质1、两性解离与等电点氨基酸在水溶液或结晶内基本上均以兼性离子或偶极离子的形式存在。
所谓两性离子是指在同一个氨基酸分子上带有能释放出质子的NH3正缬氨酸离子和能接受质子的COO-负离子，因此氨基酸是两性电解质。
氨基酸的等电点：氨基酸的带电状况取决于所处环境的PH值，改变PH值可以使氨基酸带正电荷或负电荷，也可使它处于正负电荷数相等，即净电荷为零的两性离子状态。
使氨基酸所带正负电荷数相等即净电荷为零时的溶液PH值称为该AA2、解离常数解离式中K1和K2′分别代表α－碳原子上-COOH和-NH3的表现解离常数。
在生化上，解离常数是在特定条件下（一定溶液浓度和离子强度）测定的。
等电点的计算可由其分子上解离基团的表观解离常数来确定。
氨基酸解离常数列表：缩写中文译名支链分子量等电点羧基解离常数氨基解离常数Pkr(R)R基GlyG甘氨酸亲水性75.076.062.359.78-H　AlaA丙氨酸疏水性89.096.112.359.87-CH3　ValV缬氨酸疏水性117.156.002.399.74-CH-(CH3)2　LeuL亮氨酸疏水性131.176.012.339.74-CH2-CH(CH3)2　IleI异亮氨酸疏水性131.176.052.329.76-CH(CH3)-CH2-CH3　PheF苯丙氨酸疏水性165.195.492.209.31-CH2-C6H5　TrpW色氨酸疏水性204.235.892.469.41-C8NH6　TyrY酪氨酸疏水性181.195.642.209.2110.46-CH2-C6H4-OHAspD天冬氨酸酸性133.102.851.999.903.90-CH2-COOH　AsnN天冬酰胺亲水性132.125.412.148.72-CH2-CONH2　GluE谷氨酸酸性147.133.152.109.474.07-(CH2)2-COOH　LysK赖氨酸碱性146.199.602.169.0610.54-(CH2)4-NH2　GlnQ谷氨酰胺亲水性146.155.652.179.13-(CH2)2-CONH2　MetM甲硫氨酸疏水性149.215.742.139.28-(CH2)-S-CH3　SerS丝氨酸亲水性105.095.682.199.21-CH2-OH　ThrT苏氨酸亲水性119.125.602.099.10-CH(CH3)-OHCysC半胱氨酸亲水性121.165.051.9210.708.37-CH2-SH　ProP脯氨酸疏水性115.136.301.9510.64-C3H6　HisH组氨酸碱性155.167.601.809.336.04ArgR精氨酸碱性174.2010.761.828.9912.483、多氨基（碱性氨基酸）和多羧基（酸性氨基酸）氨基酸的解离解离原则：先解离α-COOH，随后其他-COOH；然后解离α-NH3+，随后其他-NH3。
总之羧基解离度大于氨基，α-C上基团大于非α-C上同一基团的解离度。
等电点的计算：首先写出解离方程，两性离子左右两端的表观解离常数的对数的算术平均值。
一般PI值等于两个相近PK值之和的一半。
如天冬氨酸赖氨酸。
4、氨基酸的酸碱滴定曲线以甘氨酸为例：摩尔甘氨酸溶于水时，溶液PH为5.97，分别用标准NaOH和HCL滴定，以溶液PH值为纵坐标，加入HCL和NaOH的摩尔数为横坐标作图，得到滴定曲线。
该曲线一个十分重要的特点就是在PH=2.34和PH=9.60处有两个拐点，分别为其PK1和PK2。
规律：pH<pK1′时,[R]>[R±]>[R];pH>pK2′时，[R]>[R±]>[R+];pH=pI时，净电荷为零，[R]=[R-];pH<pI时，净电荷为“+”；pH>pI时，净电荷为“-”。
1、茚三酮反应（ninhydrinreaction）试剂颜色备注茚三酮（弱酸环境加热）紫色（脯氨酸、羟脯氨酸为黄色）（检验α－氨基）2、坂口反应（Sakaguchireaction）  丙氨酸α-萘酚+碱性次溴酸钠红色（检验胍基精氨酸有此反应）3、米隆反应（又称米伦氏反应）HgNO3+HNO3+热红色（检验酚基酪氨酸有此反应，未加热则为白色）4、Folin-Ciocalteau反应（酚试剂反应）磷钨酸-磷钳酸蓝色（检验酚基酪氨酸有此反应）5、黄蛋白反应浓硝酸煮沸黄色（检验苯环酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸有此反应）6、Hopkin-Cole反应（乙醛酸反应）加入乙醛酸混合后徐徐加入浓硫酸乙醛与浓硫酸接触面处产生紫红色环（检验吲哚基色氨酸有此反应）7、Ehrlich反应P-二甲氨基苯甲醛+浓盐酸蓝色（检验吲哚基色氨酸有此反应）  氨基酸8、硝普盐试验Na2(NO)Fe(CN)2*2H2O+稀氨水红色（检验巯基半胱氨酸有此反应）9、Sulliwan反应1，2萘醌、4磺酸钠+Na2SO3红色（检验巯基半胱氨酸有此反应）10、Folin反应1，2萘醌、4磺酸钠在碱性溶液深红色（检验α－氨基酸）肽键（peptidebond）:一个氨基酸的羧基与另一个氨基酸的氨基缩合，除去一分子水形成的酰胺键。
肽（peptide）:两个或两个以上氨基通过肽键共价连接形成的聚合物。
是氨基酸通过肽键相连的化合物，蛋白质不完全水解的产物也是肽。
肽按其组成的氨基酸数目为2个、3个和  缬氨酸4个等不同而分别称为二肽、三肽和四肽等，一般含10个以下氨基酸组成的称寡肽（oligopeptide），由10个以上氨基酸组成的称多肽（polypeptide），它们都简称为肽。
肽链中的氨基酸已不是游离的氨基酸分子，因为其氨基和羧基在生成肽键中都被结合掉了，因此多肽和蛋白质分子中的氨基酸均称为氨基酸残基（aminoacidresidue）。
多肽有开链肽和环状肽。
在人体内主要是开链肽。
开链肽具有一个游离的氨基末端和一个游离的羧基末端，分别保留有游离的α－氨基和α－羧基，故又称为多肽链的N端（氨基端）和C端（羧基端），书写时一般将N端写在分子的左边，并用（H）表示，并以此开始对多肽分子中的氨基酸残基依次编号，而将肽链的C端写在分子的右边，并用（OH）来表示。
已有约20万种多肽和蛋白质分子中的肽段的氨基酸组成和排列顺序被测定了出来，其中不少是与医学关系密切的多肽，分别具有重要的生理功能或药理作用。
亮氨酸多肽在体内具有广泛的分布与重要的生理功能。
其中谷胱甘肽在红细胞中含量丰富，具有保护细胞膜结构及使细胞内酶蛋白处于还原、活性状态的功能。
而在各种多肽中，谷胱甘肽的结构比较特殊，分子中谷氨酸是以其γ－羧基与半胱氨酸的α－氨基脱水缩合生成肽键的，且它在细胞中可进行可逆的氧化还原反应，因此有还原型与氧化型两种谷胱甘肽。
一些具有强大生物活性的多肽分子不断地被发现与鉴定，它们大多具有重要的生理功能或药理作用，又如一些“脑肽”与机体的学习记忆、睡眠、食欲和行为都有密切关系，这增加了人们对多肽重要性的认识，多肽也已成为生物化学中引人瞩目的研究领域之一。
多肽和蛋白质的区别，一方面是多肽中氨基酸残基数较蛋白质少，一般少于50个，而蛋白质大多由100个以上氨基酸残基组成，但它们之间在数量上也没有严格的分界线，  异亮氨酸除分子量外，还认为多肽一般没有严密并相对稳定的空间结构，即其空间结构比较易变具有可塑性，而蛋白质分子则具有相对严密、比较稳定的空间结构，这也是蛋白质发挥生理功能的基础，因此一般将胰岛素划归为蛋白质。
但有些书上也还不严格地称胰岛素为多肽，因其分子量较小。
但多肽和蛋白质都是氨基酸的多聚缩合物，而多肽也是蛋白质不完全水解的产物。
8、环酮、其制备以及其在合成氨基酸以及各种氨基酸组成的二肽和三肽的吸收与单糖相似，是主动转运，且都是同Na+转运耦联的。
当肽进入肠粘膜上皮细胞后，立即被存在于细胞内的肽酶水解为氨基酸。
因此，吸收入静脉血中的几乎全部是氨基酸。
作为机体内第一营养要素的蛋白质，它在食物营养中的作用是显而易见的，但它在人体内并不能直接被利用，而是通过变成氨基酸小分子后被利用的。
即它在人体的胃肠道内并不直接被人体所吸收，而是在胃肠道中经过多种消化酶的作用，将高分子蛋白质分解为低分子的多肽或氨基酸后，在小肠内被吸收，沿着肝门静脉进入肝脏。
一部分氨基酸在肝脏内进行分解或合成蛋白质；另一部分氨基酸继续随血液分布到各个组织器官，任其选用，合成各种特异性的组织蛋白质。
在正常情况下，氨基酸进入血液中与其输出速度几乎相等，所以正常人血液中氨基酸含量相当恒定。
如以氨基氮计，每百毫升血浆中含量为4～6毫克，每百毫升血球中含量为6.5～9.6毫克。
饱餐蛋白质后，大量氨基酸被吸收，血中氨基酸水平暂时升高，经过6～7小时后，含量又恢复正常。
说明体内氨基酸代谢处于动态平衡，以血液氨基酸为其平衡枢纽，肝脏是血液氨基酸的重要调节器。
因此，食物蛋白质经消化分解为氨基酸后被人体所吸收，抗体利用这些氨基酸再合成自身的蛋白质。
人体对蛋白质的需要实际上是对氨基酸的需要。
[2]起氮平衡作用当每日膳食中蛋白质的质和量适宜时，  氨基酸摄入的氮量由粪、尿和皮肤排出的氮量相等，称之为氮的总平衡。
实际上是蛋白质和氨基酸之间不断合成与分解之间的平衡。
正常人每日食进的蛋白质应保持在一定范围内，突然增减食入量时，机体尚能调节蛋白质的代谢量维持氮平衡。
食入过量蛋白质，超出机体调节能力，平衡机制就会被破坏。
完全不吃蛋白质，体内组织蛋白依然分解，持续出现负氮平衡，如不及时采取措施纠正，终将导致抗体死亡。
[2]转变为糖或脂肪氨基酸分解代谢所产生的a－酮酸，随着不同特性，循糖或脂的代谢途径进行代谢。
a－酮酸可再合成新的氨基酸，或转变为糖或脂肪，或进入三羧循环氧化分解成CO2和H2O，并放出能量。
[2]产生一碳单位某些氨基酸分解代谢过程中产生含有一个碳原子的基团，包括甲基、亚甲基、甲烯基、甲快基、甲酚基及亚氨甲基等。
一碳单位具有一下两个特点：1.不能在生物体内以游离形式存在；2.必须以四氢叶酸为载体。
能生成一碳单位的氨基酸有：丝氨酸、色氨酸、组氨酸、甘氨酸。
另外蛋氨酸（甲硫氨酸）可通过S-腺苷甲硫氨酸（SAM)提供“活性甲基”（一碳单位），因此蛋氨酸也可生成一碳单位。
一碳单位的主要生理功能是作为嘌呤和嘧啶的合成原料，是氨基酸和核苷酸联系的纽带。
[2]参与构成酶等参与构成酶、激素、部分维生素。
酶的化学本质是蛋白质（氨基酸分子构成），如淀粉酶、胃蛋白酶、胆碱脂酶、碳酸酐酶、转氨酶等。
含氮激素的成分是蛋白质或其衍生物，如生长激素、促甲状腺激素、肾上腺素、胰岛素、促肠液激素等。
有的维生素是由氨基酸转变或与蛋白质结合存在。
酶、激素、维生素在调节生理机能、催化代谢过程中起着十分重要的作用。
[2]氨基酸的需要量成人必需氨基酸的需要量约为蛋白质需要量的20%～37%。
[2]氨基酸在医药上主要用来制备复方氨基酸输液，也用作治疗药物和用于合成多肽药物。
用作药物的氨基酸有一百几十种，其中包括构成蛋白质的氨基酸有20种和构成非蛋白质的氨基酸有100多种。
由多种氨基酸组成的复方制剂在现代静脉营养输液以及“要素饮食”疗法中占有非常重要的地位，对维持危重病人的营养，抢救患者生命起积极作用，成为现代医疗中不可少的医药品种之一。
谷氨酸、精氨酸、天门冬氨酸、胱氨酸、L－多巴等氨基酸单独作用治疗一些疾病，主要用于治疗肝病疾病、消化道疾病、脑病、心血管病、呼吸道疾病以及用于提高肌肉活力、儿科营养和解毒等。
此外氨基酸衍生物在癌症治疗上出现了希望。
[2]氨基酸是构成生物体蛋白质并同生命活动有关的最基本的物质，  甲硫氨酸是在生物体内构成蛋白质分子的基本单位，与生物的生命活动有着密切的关系。
它在抗体内具有特殊的生理功能，是生物体内不可缺少的营养成分之一。
人体构成基本物质之一作为构成蛋白质分子的基本单位的氨基酸，无疑是构成人体内最基本物质之一。
生命代谢的物质基础生命的产生、存在和消亡，无一不与蛋白质有关，正如恩格斯所说：“蛋白质是生命的物质基础，生命是蛋白质存在的一种形式。
”如果人体内缺少蛋白质，轻者体质下降，发育迟缓，抵抗力减弱，贫血乏力，重者形成水肿，甚至危及生命。
一旦失去了蛋白质，生命也就不复存在  脯氨酸，故有人称蛋白质为“生命的载体”。
可以说，它是生命的第一要素。
蛋白质的基本单位是氨基酸。
如果人体缺乏任何一种必需氨基酸，就可导致生理功能异常，影响机体代谢的正常进行，最后导致疾病。
同样，如果人体内缺乏某些非必需氨基酸，会产生机体代谢障碍。
精氨酸和瓜氨酸对形成尿素十分重要；胱氨酸摄入不足就会引起胰岛素减少，血糖升高。
又如创伤后胱氨酸和精氨酸的需要量大增，如缺乏，即使热能充足仍不能顺利合成蛋白质。
总之，氨基酸在人体内通过代谢可以发挥下列一些作用：①合成组织蛋白质；②变成酸、激素、抗体、肌酸等含氨物质；③转变为碳水化合物和脂肪；④氧化成二氧化碳和水及尿素，产生能量。
含有氨基酸的食物氨基酸含量比较丰富的食物有鱼类，像墨鱼、  含有氨基酸的食物章鱼、鳝鱼、泥鳅、海参、墨鱼、蚕蛹、鸡肉、冻豆腐、紫菜、等。
另外,像豆类,豆类食品，花生、杏仁或香蕉含的氨基酸就比较多牛肉、鸡蛋、黄豆、银耳和新鲜果蔬动物内脏、瘦肉、鱼类、乳类、山药、藕等*玉米中严重缺乏赖氨酸氨基酸参与代谢的具体途径有以下几条：　主要在肝脏中进行：包括如下几种过程：（一）氧化脱氨基：第一步，脱氢，生成亚胺；第二步，水解。
生成的H2O2有毒，在过氧化氢酶催化下，生成H2OO2，解除对细胞的毒害。
（二）非氧化脱氨基作用：①还原脱氨基（严格无氧条件下）；②水解脱氨基；③脱水脱氨基；④脱巯基脱氨基；⑤氧化-还原脱氨基，两个氨基酸互相发生氧化还原反应，生成有机酸、酮酸、氨；⑥脱酰胺基作用。
（三）转氨基作用。
转氨作用是氨基酸脱氨的重要方式，除Gly、Lys、Thr、Pro外，大部分氨基酸都能参与转氨基作用。
α-氨基酸和α-酮酸之间发生氨基转移作用，结果是原来的氨基酸生成相应的酮酸，而原来的酮酸生成相应的氨基酸。
（四）联合脱氨基：单靠转氨基作用不能最终脱掉氨基，单靠氧化脱氨基作用也不能满足机体脱氨基的需要。
机体借助联合脱氨基作用可以迅速脱去氨基：1、以谷氨酸脱氢酶为中心的联合脱氨基作用。