ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
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红细胞增多症红细胞增多症（polycythemia）以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常水平为特点。
儿童时期血红蛋白超过160g/L（16g/dl），红细胞压积大于55%和每公斤体重红细胞容量绝对值超过35ml，排除因急性脱水或烧伤等所致的血液浓缩而发生的相对性红细胞增多，即可诊断。
红细胞增多症可分为原发性与继发性两大类。
原发性的即真性红细胞增多症；继发性的主要是由组织缺氧所引起的。
红细胞增多症（polycythemia）以红细胞数目、血红蛋白、红细胞压积和血液总容量显著地超过正常  红细胞增多症水平为特点。
儿童时期血红蛋白超过160g/L（16g/dl）[1]，红细胞压积大于55%和每公斤体重红细胞容量绝对值超过35ml，排除因急性脱水或烧伤等所致的血液浓缩而发生的相对性红细胞增多，即可诊断。
本症可分为原发性与继发性两大类。
真性红细胞增多症（polycythemiavera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。
发病率约为1/10万，多发生在60岁左右的老年人，儿童时期极罕见，发生在25岁以下的只占所有病例的1%。
起病大多缓慢。
由于红细胞增多，导致血液粘稠度增加，血流缓慢，微循环障碍，全身血管扩张充血。
常见的症状有头痛眩晕、视力障碍、面色发红、眼结膜充血、血压增高、肝脾肿大和血管栓塞等症状。
亦常见鼻衄和皮肤瘀斑。
夜间多汗和体重下降亦为常见现象。
眼底检查可见视网膜静脉扩张、充血、粗细不等，颜色深紫等。
约1/3病人有舒张血压增高现象。
骨髓细胞染色体检查可见多种非特异性畸变，如第8三体、第9三体或5和7或22部分缺失等。
红细胞计数大多在6～10×1012/L（600万～1000万/mm3）以上，血红蛋白160～250g/L（16～25g/dl），红细胞压积54%～80%，白细胞中度增高。
血小板增多可达400～1100×109/L（40万～110万/mm3）。
骨髓增生活跃，粒细胞/红细胞下降。
血红蛋白F轻度增高，白细胞碱性磷酸酶和血浆B12增高。
红系祖细胞在体外培养不需要红细胞生成素即可增殖。
动脉血氧饱和度>92%。
治疗方法有：1、静脉放血可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机  红细胞增多症会。
每隔2～3d放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，红细胞压积在50%以下。
放血一次可维持疗效1个月以上。
本法简便，可先采用。
较年轻患者，如无血栓并发症，可单独放血治疗。
但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能，反复放血又有加重缺铁倾向，宜加注意。
对老年及有心血管疾患者，放血要谨慎，一次不宜超过200～300ml，间隔期可稍延长。
血细胞分离可单采大量红细胞，但应补充与单采等容积的同型血浆，放血时应同时静脉补液，以稀释血液。
2、化疗：?（1）.羟基脲?系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。
如白细胞维持在3.5～5×109/L，可长期间歇应用羟基脲。
?（2）.烷化剂?有效率80%～85%。
环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥（马法仑）作用较快，缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长，疗效可持续半年左右。
苯丁酸氮芥副作用较少，不易引起血小板减少，为其优点。
烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少。
烷化剂的用量和方法：开始剂量环磷酰胺为100～150mg/d，白消安，马法仑及苯丁酸氮芥为4～6mg/d，缓解后停用4周后可给维持剂量，环磷酰胺为每日50mg，白消安等为每日或隔日2mg。
?（3）.三尖杉酯碱?国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。
达到缓解时间平均为60d，中数缓解期超过18个月。
3、α干扰素治疗：?干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。
治疗3个月后脾脏缩小，放血次数减少。
缓解率可达80%。
4、放射性核素治疗32P的β射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。
初次口服剂量为11.1×107～14.8×107Bq，约6周后红细胞数开始下降，3～4个月接近正常，症状有所缓解，约75%～80%有效。
如果3个月后病情未缓解，可再给药一次。
缓解时间达2～3年。
32P有可能使患者转化为白血病的危险，故近年已很少应用。
预后差，多死于静脉栓塞、大出血、或发展成为骨髓纤维化及急性白血病。
1.家族性良性红细胞增多症（Benignfamilialpolycythemia）为常染色体遗传性疾病，有不同的外显  红细胞增多症性。
比较罕见。
症状较轻，常有头痛、嗜睡、眩晕和易疲倦；或完全没有自觉症状。
病儿面色深红，眼结膜充血，但多无脾脏肿大。
血象检查仅有红细胞系增生过盛，血红蛋白常在200g/L（20g/dl）以上，血容量增多。
白细胞与血小板正常。
家族中有同样病人。
此症多呈良性经过，可活到正常年若因血液粘稠而产生症状，则可采用放血疗法。
2.真性红细胞增多症（polycythemiavera）是一种由于异常的多能干细胞克隆增殖所造成的骨髓增生性疾病。
3.继发性红细胞增多症（Secondarypolycythemia）由许多不同的原因引起。
各种可引起红细胞增多症的疾病见下：继发性红细胞增多症的分类：A、组织缺氧或氧释放障碍B骨髓生成红细胞的功能增强有关治疗患者大多不需要治疗，有轻微症状者对症处理。
仅当红细胞显著增多(如血细胞比容>0.60)而有可能发生血栓形成或其他并发症时方考虑静脉放血治疗。
继发性红细胞增多症（Secondarypolycythemia）由许多不同的原因引起。
各种可引起红细胞增多症的疾病见下：继发性红细胞增多症的分类：1．组织缺氧或氧释放障碍（1）生理性：1）胎儿期2）环境中氧含量不足：高原地区  红细胞增多症（2）病理性：1）肺换气不足：肺部疾患如支气管扩张、肺心病、肥胖症（PickwickianSyndrome）2）肺动脉、静脉瘘3）青紫型先天性心脏病4）异常血红蛋白病：血红蛋白M、硫化血红蛋白和正铁血红蛋白带氧能力差2．骨髓生成红细胞的功能增强（1）内源性：1）肾性：肾胚组织瘤、肾上腺样瘤、多囊肾、肾动脉狭窄等2）肾上腺：嗜铬细胞瘤、Cushing综合征、先天性肾上腺增生、肾上腺腺瘤合并原发性醛固酮增多症等3）肝：肝细胞瘤4）小脑：成血管细胞瘤（2）外源性：1）应用睾丸酮或类似药物2）应用生长激素（1）经胎盘输血：母亲输血给胎儿，双胎中受血者  红细胞增多症（2）脐带结扎过晚继发性红细胞增多症主要由于组织缺氧，致红细胞生成素的分泌代偿性增多；或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或恶性肿瘤以及服用促使红细胞生成素产生增多的激素制剂。
新生儿可由经胎盘输血或脐带结扎过晚引起。
症状轻重不等，视原发病而异。
除红细胞增多外，白细胞和血小板多正常。
主要治疗原发病。
红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。
根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。
若红细胞压积超过65%，则血液粘稠度极度增加，应间断地从静脉放血用等量血浆或生理盐水换血。
静脉放血静脉放血可在较短时间内使血容量降至正常，症状减轻，减少出血及血栓形成机会。
化疗（1）、羟基脲?系一种核糖核酸还原酶，对真性红细胞增多症有良好抑制作用，且无致白血病副反应，每日剂量为15～20mg/kg。
（2）、烷化剂?有效率80%～85%。
（3）、三尖杉酯碱：中国国内报告应用本品2～4mg，加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次，连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止。
α干扰素治疗?干扰素有抑制细胞增殖作用，近年也已开始用于本病治疗，剂量为300万U/m2，每周3次，皮下注射。
放射性核素治疗32P的β射线能抑制细胞核分裂，使细胞数降低。
谭天普著名血液病专家谭天普，现任解放军第309医院第一分院血液病中心教授，博士研究生导师，血液病研究室主任，北京医学学位委员会第三届学科评议组成员，国家医疗科学基金初评及复评成员，中华医学会血液学专业委员会常务委员。
第一批享受政府特殊津贴，获第一批北京科技拔尖人才奖。
红细胞增多症的基本病理改变为瘀血内停，故宜以活血化瘀为基本治则，且应贯穿于疾病的始终。
若兼见肝胆火盛者，应配合清肝泻火之法；兼气滞者宜配合行气止痛；兼热入营血者，宜配合清热凉血之法；兼肝脾肿大、坚硬着，则直配合软坚散结之法；若出现中风、胸痹等又应按各自主症进行辩治；晚期患者属正虚邪实之证者，则应采用攻补兼施之法。
转归与预后：本病初期，以瘀血及肝热表现为主，多为实证。
但实证血瘀病久后，因瘀血阻滞影响人体气血阴阳的化生，可渐转成虚实夹杂之证，虚证的表现有气虚、血虚、阴虚、阳虚的不同，部分病人气血阴阳的亏虚可以相兼出现，如气阴两虚、气血两虚及气损及阳等。
本病大多病程较长，其病情轻重及预后取决于瘀血的轻重，瘀血阻滞较重，则预后较差；若瘀血阻滞较轻，则预后尚可。
如病程中出现面黯唇紫，倦怠乏力，四肢逆冷，心胸剧烈刺痛，脉结或迟的阳虚血瘀表现；或出现语言蹇涩，肢体运动不遂，甚或神志不清等表现均属危重证候。
如因热迫血行或瘀血阻滞，血不循经而出现突然大量呕血、便血等症亦为难治之证，预后较差。
调护：应嘱患者注意调理情志，保持心情舒畅，忌食辛辣之物，宜进清淡饮食。
以防七情抑郁，七情化火或食郁化火而出现瘀血合并肝火之证加重病情。
另应嘱病人慎起居，防止感染外邪，郁而化热，热入营血或热入心包、热闹清窍使病情转危。
预防：平素应嘱病人起居有节，保持心情舒畅，正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，否则七情所伤易使病情加重。
饮食宜清淡，忌食辛辣助热之品。
病至中晚期，病情多呈虚实夹杂之象，故应防止过劳耗伤正气，或劳后复感外邪加重病情。
为指导和规范甲型H1N1流感病例的转运工作，应对可能发生的甲型H1N1流感疫情，卫生部研究于二〇〇九年五月七日拟定的用于指导H1N1疾病的预防控制工作的方案。
为防止甲型H1N1流感疫情在患者转运过程中传播起到了指导作用。
卫生部办公厅关于印发《甲型H1N1流感病例转运工作方案》的通知（一）设区的市级以上地方卫生行政部门负责本辖区范围内甲型H1N1流感疑似病例和确诊病例转运的指挥调度工作。
医疗机构需转运疑似病例、确诊病例时，向设区的市级以上卫生行政部门报告，设区的市级以上地方卫生行政部门通知急救中心（站）将患者转运至接收医疗机构。
（二）急救中心（站）应当设置专门的区域停放转运救护车辆，采取洗消措施，配备专门的医务人员、司机、救护车辆负责甲型H1N1流感疑似病例和确诊病例的转运工作。
（三）医疗机构和急救中心（站）应当做好患者转运交接记录，并及时报设区的市级以上地方卫生行政部门。
（一）  转运救护车辆车载医疗设备（包括担架）专车专用，驾驶室与车厢严格密封隔离，车内设专门的污染物品放置区域，配备防护用品、消毒液、快速手消毒剂。
（二）医务人员、司机穿工作服、隔离衣，戴手套、工作帽、防护口罩和防护眼镜。
（三）医务人员、司机接触甲型H1N1流感疑似病例或确诊病例后，要及时更换全套防护物品。
（四）非负压救护车转运时应当开窗通风；负压救护车转运时应保持密闭状态，车辆消毒后打开门窗通风。
（五）医务人员和司机的防护、车辆、医疗用品及设备消毒、污染物品处理等按照《医院感染管理办法》、《消毒技术规范》及相关规定执行。
（六）转运甲型H1N1流感疑似病例或确诊病例后，救护车辆必须返回急救中心（站）消毒后再转运下一例患者。
（一）转运流程。
穿、戴全套防护物品→出车至医疗机构接患者→患者戴口罩和手套→将患者安置在救护车→将患者转运至接收医疗机构→返回→车辆及设备消毒→人员防护消毒。
（二）穿戴及脱防护物品流程。
穿戴防护物品流程：洗手或手消毒→穿工作服→戴防护口罩→戴工作帽→戴防护眼镜→穿隔离衣→戴手套。
脱防护物品流程：摘手套→洗手或手消毒→摘工作帽→摘防护眼镜→摘防护口罩→脱隔离衣→洗手或手消毒→脱工作服。
（三）医务人员、司机清洁消毒：手消毒→淋浴→换干净衣服。
（四）救护车清洁消毒：关闭门窗→2%过氧乙酸气溶胶喷雾封闭1小时。
通用名：开塞露  开塞露英文名：GlycerolEnema药理学：为甘油制剂；或甘露醇与硫酸镁的复方制剂。
适用症：用于小儿、老年体弱便秘者的治疗。
药理作用：本品能润滑并刺激肠壁，软化大便，使其易于排出。
作用类别：本品为缓泻药类非处方药品贮藏方法：遮光，严封保存。
用法用量：将瓶盖取下，瓶口涂以油脂少许，缓慢插入肛门，然后将药挤入直肠内，成人一次一支，儿童一次半支。
常见的开塞露有两种制剂，一种是甘油制剂，另一种是甘露醇、硫酸镁制剂。
两种制剂成分不同，但原理基本一样，都是利用甘油或山梨醇的高浓度，即高渗作用，软化大便，刺激肠壁，反射性地引起排便反应，再加上其具有润滑作用，能使大便容易排出。
开塞露【批准文号】国药准字H20046346【生产企业】金花企业(集团)股份有限公司高新制药厂【中文名称】开塞露【产品英文名称】EnemaGlycerini  开塞露【功效主治】用于小儿及年老体弱者便秘的治疗。
【化学成分】甘油和山梨醇【药理作用】能润滑并刺激肠壁，软化大便，使易于排出。
【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
【不良反应】外用无不良反应。
【禁忌症】【产品规格】10ml，20ml【用法用量】将容器顶端刺破或剪开，涂以油脂少许，缓慢插入肛门，然后将药液挤入直肠内，成人一次一支，儿童一次半支。
【贮藏方法】遮光，严封保存。
【注意事项】1刺破或剪开后的注药导管的开口应光滑，以免擦伤肛门或直肠；2对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用；3本品性状发生改变时禁止使用；4请将本品放在儿童不能接触的地方；5儿童必须在成人监护下使用；6如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
[1]北京贞玉民生药业有限公司北京麦迪海药业有限责任公司南通海尔斯医药有限公司上海运佳黄浦制药有限公司广东恒健制药有限公司浙江大东吴药业有限公司广东恒健制药有限公司北京市非凡制药厂上海运佳黄浦制药有限公司金花企业(集团)股份有限公司西安金花制药厂锦州本天药业有限公司保定市金钟制药有限公司立业制药股份有限公司唐山王清任制药有限公司青岛华仁太医药业有限公司广州敬修堂(药业)股份有限公司开塞露是治疗功能性便秘的常用方法，但多数病人反映效果不佳，增加开塞露用量后效果还是不明显。
笔者在临床和家庭护理中采用一次性导尿管注入开塞露并结合腹部穴位按摩的方法，效果显著，现介绍如下：病人取左侧卧位，将一次性导尿管插入肛门20～30mm，然后将开塞露在导尿管末端衔接注入开塞露40～60ml，最后拔出导尿管，左手用卫生纸按住肛门，右手按摩病人腹部下脘、梁门、章门、关元、天枢、气冲等穴，如果不能循经取穴，可自升结肠、横结肠、降结肠按顺时针做环形按摩，力度适宜，直到病人有便意为止。
小儿使用开塞露方法：由于开塞露开口端坚硬粗糙，在小儿便秘的应用中经常会造成小儿肛周粘膜红肿、疼痛，甚至损伤直肠粘膜，给小儿造成痛苦，小儿也不易配合，因此给孩子使用时，要特别注意方法。
用20ml注射器和一次性头皮针代替开塞露体外给小儿通便，效果较好，易于操作，小儿感觉舒适，容易配合。
方法为：将开塞露药液全部抽吸到20ml注射器中（弃去针头部分），然后接上一次性头皮针（将头皮针前端带针头部分剪去，留2~5cm备用），涂上石蜡油即可插人使用。
如何提高开塞露的效用？
1、帮助病人取俯卧位，不能俯卧者可取左侧卧位，并适度垫高臀部。
2、剪去开塞露顶端，挤出少许甘油润滑开塞露入肛门段。
3、持开塞露球部，缓慢插入肛门，至开塞露颈部，快速挤压开塞露球部。
同时嘱患者深吸气。
4、挤尽后，一手持纱布按摩肛门处，一手快速拔出开塞露外壳（成人一般需30～40ml）。
并嘱患者保持原体位十分钟左右。
5、对于主诉腹胀有便意者，应指导其继续吸气，并协助按摩肛门部。
1、如本品形状发生改变时禁止使用。
2、儿童必须在成人监护下使用。
3、请将此药品放在儿童不能接触的地方。
开塞露4、刺破或剪开后的注药导管的开口应光滑，以免擦伤肛门或直肠；5、对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用；6、如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
不良反应：容易产生依赖。
副作用：开塞露是通过刺激肠壁引起排便反射来帮助排便,如果经常使用,直肠被刺激次数越多,它的敏感性就越差,一旦适应了该药物将不再有反应,特别是那些大便干结且量少的患者,长期依赖开塞露排便会更困难。
开塞露造成肠壁干燥,经常使用会引起习惯性便秘，也会有依赖性的。
所以避免药物，还是吃一些利便的蔬菜、水果之类的，如西瓜（最好连子一起吃下）、香蕉等。
开塞露什么时候用开塞露是在有大便的感觉时用，因为开塞露用过之后5-10分钟才会起效，之后再去大便就能轻松排便了。
但对于比较严重的便秘，则需要更长时间才能起效，一般不会超过30分钟。
所以患者要根据自己的具体情况确定使用开塞露的时间。
另外，开塞露并不是什么时候都可以用，有些便秘患者按常规方法使用开塞露后，仍不能排便。
这主要是因为排便反射是由直肠壶腹部的神经完成的，而直肠壶腹部距肛门的距离最远可达7cm，开塞露的细端长仅3cm，按照常规方法挤入肛门内的开塞露仅能到达肛管内，对直肠的刺激作用较小，排便反射相对较弱，因此大便量多且质地相对较软的患者也许能顺利排便，而对进食量少、大便干结且量少的患者，作用就会较差或无效。
此外，开塞露主要是通过刺激肠壁引起排便反射，达到缓解便秘的作用。
如经常使用，直肠对开塞露的刺激会变得越来越不敏感，因此，效果也就越差。
便秘，是指大便秘结不通或虽有便意而排便困难。
便秘时，粪便干燥坚硬，主要聚积在直肠和结肠。
直肠的长度为12～15cm，乙状结肠全长约40cm。
开塞露前端长约2.5～4cm，如按传统说明法挤入药液，由于插入深度不够，药液根本无法到达干燥的粪便中，达不到药效。
导尿管插入20～30cm挤入开塞露，使药液充分接触干燥的粪便，结合局部按摩，通过外力作用促使开塞露药液与干燥的粪便溶合，充分发挥开塞露药液润滑肠壁、软坚散结、刺激肠蠕动的作用。
中医循经取穴按摩或按结肠方向顺时针按摩，有助于推动粪便下行，刺激肠蠕动，引起病人反射性排便。
此种方法适用于老年性便秘、习惯性便秘、生活规律改变等各种因素引起的功能性便秘者。
其优点是操作简单、方便、病人无痛苦，值得推广。
（吉林省镇赉县医院陈莉）  开塞露不良反应：外用，无不良反应。
副作用：开塞露是通过刺激肠壁引起排便反射来帮助排便,如果经常使用，直肠被刺激次数越多，它的敏感性就越差，一旦适应了该药物将不再有反应，特别是那些大便干结且量少的患者，长期依赖开塞露排便会更困难。
开塞露造成肠壁干燥，经常使用会引起习惯性便秘。
也会有依赖性的。
开塞露开塞露的成分一般是甘油和山梨醇，再辅以一些其他辅料。
其主要原理是利用甘油或山梨醇带来的高渗作用，让更多的水分渗入肠腔，软化大便，刺激肠壁，反射性地引起排便反应。
同时，甘油本身也能起到一定的润滑作用。
因此，开塞露属于刺激性泻药，和中药里的大黄原理很相似。
开塞露效果直接，所以便秘病人滥用的情况也会较多。
但实际上，刺激型泻药对肠壁的刺激作用，很可能会导致患者的依赖性，形成没有强烈刺激就不肯排便的习惯。
随着使用时间的增长，肠壁对刺激的敏感性会变得越来越弱，导致开塞露再难发挥作用。
在临床上，开塞露主要用于大便嵌顿和需要迅速通便者，比如长期卧床的病人和做术前准备的病人。
孕妇、儿童尤其不宜使用开塞露。
因为开塞露可能会引起局部组织的强烈收缩，造成孕妇短暂缺血，引发慢性炎症。
儿童则由于肠黏膜十分娇嫩，山梨醇的刺激会影响到他们的胃肠道功能。
使用开塞露时应除去顶端胶塞，涂以油脂少许，缓慢插入肛门，然后将药液挤入直肠内，成人一次一支，儿童一次半支。
注药导管的开口应光滑，以免擦伤肛门或直肠。
需要特别提醒的是，用开塞露治疗便秘只能治“标”，因此只能作为临时缓解便秘痛苦的“应急措施”，经常使用会产生依赖性。
要想从根本上防止便秘，最好是养成良好的饮食习惯及生活习惯，便秘问题应该从饮食习惯上解决，比如吃些芹菜、粗粮等纤维含量高的食品，有助于体内出现食物残渣而形成粪便；最好能保证一两天排便一次，养成规律的排便习惯。
有时候，可以吃些中药辅助治疗，或在排便时用手按摩腹部都将有助于缓解便秘，开塞露等药品最好只作为临时缓解痛苦的辅助剂，而不要经常使用。
消化道出血是临床常见病，常因发病较急而又诊断不清危及患者生命。
消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。
上消化道出血指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。
下消化道出血是指发生在屈氏韧带以下的消化道出血，包括小肠、结肠和直肠。
国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1%,其病死率接近10%。
国内目前尚无相关资料。
临床实践中下消化道出血比上消化道出血少见，约占所有消化道出血的30%。
国外资料显示，下消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.02%，病死率约为3.6%。
下消化道出血多见于老年患者，80岁老人下消化道出血的发生率是20岁青年人的200倍以上。
引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%;食管胃底静脉曲张破裂出血,占5%～14%;贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2%～7%;血管病变,占2%～3%;肿瘤,占2%～5%。
导致下消化道出血的常见原因有:下消化道肠道的憩室炎占20%～55%;血管发育异常占3%～40%;肿瘤占8%～26%;炎症占6%～22%;良性的肛门直肠疾病占9%～10%。
[1]消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。
急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。
如出血速度快而出血量又多。
呕血的颜色是鲜红色。
黑粪或柏油样粪便表示出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。
右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。
在空、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。
上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。
失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。
进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。
在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。
静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。
病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。
老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。
一、一般状况失血量的估计对进一步处理极为重要。
一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但隐血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。
以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。
因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。
因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。
失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。
当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。
二、脉搏脉搏的改变是失血程度的重要指标。
急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。
小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。
一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。
所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达1600ml以上。
有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。
如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。
三、血压血压的变化同脉搏一样，是估计失血量的可靠指标。
当急性失血800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。
尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。
急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脉压小。
急性失血1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg），更严重的出血，血压可降至零。
有时，一些有严重消化道出血的病人，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克，以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。
若发现肠鸣音活跃，肛检有血便，则提示为消化道出血。
四、血象  血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。
但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述数值可以暂时无变化。
一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。
如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。
大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。
然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。
五、尿素氮上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，1～2天达高峰，3～4天内降至正常。
如再次出血，尿素氮可再次增高。
尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。
而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。
如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮>14.28mmol/L（40mg%），则提示上消化道出血在1000ml以上。
六、判断是否继续出血临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。
因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便隐血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便隐血达2周。
有下列表现，应认为有继续出血。
1．反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。
2．胃管抽出物有较多新鲜血。
3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。
4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。
（一）上消化道大量出血的早期识别若上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别。
有时尚须进行上消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊断得到及早确立。
消化道出血检测上消化道出血引起的呕血和黑粪首先应与由于鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。
也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。
此外，口服禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需与上消化道出血引起的黑粪鉴别。
（二）出血量的估计上消化道出血量达到约20ml时，粪便隐血试验可呈现阳性反应。
当出血量达50～70ml以上，可表现为黑粪。
严重性出血指3小时内需输箅1500ml才能纠正其休克。
严重性出血性质又可分为大量出血（massivebleeding）即指每小时需输血300ml才能稳定其血压者；最大量出血（majorhemorrhage）即指经输血1000ml后血红蛋白仍下降到10g/dl以下者。
持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60小时以上，需输箅3000ml才能稳定循环者。
再发性出血指2次出血的时间距离至少在1～7天。
如果出血量不超过400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织过500ml，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克。
对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。
根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。
（三）出血的病因和部位的诊断1.病史与体征消化性溃疡患者80%～90%都有长期规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。
呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。
45岁以上慢性持续性粪便匿血试验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。
有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能。
50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。
60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。
突然腹痛，休克，便血者要立即想到动脉瘤破裂。
黄疸，发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。
2.特殊诊断方法近年来道出血的临床研究有了很大的进展，除沿用传统方法一-X线钡餐或久灌检查之外，内镜检查已普遍应用，在诊断基础上又发展了血治疗。
（1）X线钡剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。
（2）内镜检查（3）血管造影（4）放射性核素显像：近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其方法是静脉注射99m锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。
人们在日常生活中应掌握一些基本的急救知识，下面这几条一定要记住。
如果大量出血又未能及时送到医院，则应立即安慰病人静卧，消除其紧张情绪，注意给病人保暖，让其保持侧卧、取头低脚高位，可在脚部垫枕头，与床面成30度角，这样有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供。
呕血时，病人的头要偏向一侧，以免血液吸入气管引起窒息。
病人的呕吐物或粪便要暂时保留，粗略估计其总量，并留取部分标本待就医时化验。
少搬动病人，更不能让病人走动，同时严密观察病人的意识、呼吸、脉搏，并快速通知急救中心。
消化道出血的临床表现是呕血和便血，呕出的血可能是鲜红的，也可能是咖啡色的；便出来的血可能是鲜红的或暗红的，也可能呈柏油样黑色。
吐血时，最好让病人漱口，并用冷水袋冷敷心窝处。
此时不能饮水，可含化冰块。
这些基本的急救措施加之急救医生的科学救治，一定能最大限度地挽救病人的生命。
最后，还要提醒肝病患者，尤其是肝硬化患者一定要定期复查，必要时应进行内镜诊断，预防消化道出血的发生，并严格按照医生的提示科学治疗和保养。
（一）一般治疗卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉能路并测定中心静脉压。
保持病人呼吸道通畅，避免呕血时　　引起窒息。
大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质。
多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。
（二）补充血容量当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa（90mmHg）时，应立即输入足够量的全血。
对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。
要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。
（三）上消化道大量出血的止血处理1.胃内降温通过胃管以10～14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。
从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制。
出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而达到止血目的。
2.口服止血剂消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉强烈收缩而止血。
此法不主张在老年人使用。
3.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜H2受体拮抗剂如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃内pH的作用，从而减少H+反弥散，促进止血，对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。
近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂，大量出血时可静脉注射，一次40mg。
4.内镜直视下止血局部喷洒5%Monsell液（碱式硫酸铁溶液），其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周围血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达到止血目的。
内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者。
由于电凝止血不易精确凝固出血点，对出血面直接接触可引起暂时性出血。
近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。
5.食管静脉曲张出血的非外科手术治疗（1）气囊压迫：是一种有效的，但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。
半个世纪以来，此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的首选方法，近期止血率90%。
三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、坏死、破裂；③吸入性肺炎。
最近几年，对气囊进行了改良，在管腔中央的孔道内，可以通过一根细径的纤维内镜，这样就可以直接观察静脉曲张出血及压迫止血的情况。
（2）经颈内静脉门腔分流术（TIPS）：经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。
当药物治疗和内镜下常规治疗方法均不能控制急性出血时,患者的死亡率可达80%。
其中,许多患者因全身状况差、病情危重和严重的肝病而不适宜并较少接受外科手术。
根据既往经验,这类患者接受急诊外科分流术亦有较高的死亡率(31%~77%)。
多项研究表明,急诊TIPS对于90%~100%的急性出血患者有效,早期再出血发生率为16%~30%,早期或6周住院死亡率为17%~55%。
虽然缺乏随机对照研究,但临床实践已达成共识,即TIPS是内科和内镜治疗无效的急诊静脉曲张出血唯一的“救命治疗(rescuetherapy)”。
药物和内镜治疗是预防静脉曲张再出血的一线治疗。
药物或内镜下治疗对于预期1年内再出血率为40%~50%的患者疗效有限。
几项研究结果均提示,与内镜治疗相比,TIPS可显著降低再出血的发生率,但也以增加肝性脑病的发生率为代价,而死亡率没有明显差异。
因为接受内镜治疗或TIPS之后,患者的死亡率没有显著差异,所以TIPS多在药物和内镜止血无效的情况下作为二线治疗进行的。
（3）降低门脉压力的药物治疗：使出血处血流量减少，为凝血过程提供了条件，从而达到止血。
不仅对静脉曲张破裂出血有效，而且对溃疡、糜烂，粘膜撕裂也同样有效。
可选用的药物有血管收缩剂和血管扩张剂二种：①血管加压素及其衍生物，以垂体后叶素应用最普遍，剂量为0.4u/分连续静脉滴注，止血后每12小时减0.1u/分。
可降低门脉压力8.5%，止血成功率50%～70%，但复发出血率高，药物本身可致严重并发如门静脉系统血管内血栓形成，冠状动脉血管收缩等，应与硝酸甘油联合使用。
该品衍生物有八肽加压素、三甘氨酰赖馆酸加压素。
②生长抑素及其衍生物：近年合成了奥曲肽（善得定，Sandostatin），能减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%，又可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸的分泌。
适用于肝硬化食管静脉曲张的出血，其止血成功率70%～87%。
对消化性溃疡出血之止血效率87%～100%。
静脉缓慢推注100μg，继而每小时静滴最为25μg。
③血管扩张剂：不主张在大量出血时用，而认为与血管收缩剂合用或止血后预防再出时用较好。
常用硝苯啶与硝盐在药物如硝酸甘油等，有降低门脉压力的作用。
（四）下消化道出血的治疗下消化道出血是一种常见的肠道疾病，主要症状是便血，如果长期便血，会造成严重后果，所以出现下消化道出血的情况一定要及时治疗。
下面就来详细介绍一下下消化道出血的治疗方法。
1、一般治疗总的原则是按不同的病因确定治疗方案，在未能明确诊断时，应积极的给予抗休克等治疗。
患者绝对卧位休息，禁食或低渣饮食，必要时给予镇静剂。
经静脉或肌肉途径给予止血剂。
治疗期间，应严密观察血压、脉搏、尿量。
注意腹部情况，记录黑便或便血次数、数量，定期复查血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容、尿常规、血尿素氮、肌酐、电解质、肝功能等。
2、手术治疗在出血原因和出血部位不明确的情况下，不主张盲目行剖腹探查，若有下列情况时可考虑剖腹探查术：①活动性仍有大出血并出现血流动力学不稳定，不允许做TCR-BCS、动脉造影或其他检查；②上述检查未发现出血部位，但出血仍在持续；③反复类似的严重出血。
术中应全面仔细探查，消化道应全程仔细触摸，并将肠道提出，结合在灯光下透照，有时可发现小肠肿瘤或其他病变。
如果仍未发现病变（约占1/3），可采用经肛门和（或）经肠造口导入术中内镜检查。
由内镜专科医生进行，手术医生协助导引进镜、并可转动肠管，展平粘膜皱襞，使内镜医生获得清晰视野，有利于发现小而隐蔽的出血病灶。
同时，手术医生通过内镜透照，有时亦可从浆膜面发现病灶。
3、介入治疗在选择性血管造影显示出血部位后，可经导管行止血治疗：①动脉内灌注加压素。
动脉插管造影发现出血部位后，经局部血管注入加压素0.2～0.4u/min，灌注20分钟后，造影复查，确定出血是否停止。
若出血停止，继续按原剂量维持12～24小时，逐渐减量至停用。
然后在导管内滴注右旋糖酐或复方氯化钠溶液，证实无再出血后拔管。
大约80%的病例可达到止血目的，虽其中约有50%的病例在住院期间会再次发生出血，但其间改善了病人的全身情况，为择期手术治疗创造了良好条件。
相对憩室出血（多为动脉出血）而言，动静脉畸形等所致的出血用加压素效果较差。
值得指出的是，肠道缺血性疾病所致的消化道出血，加压素滴注会加重病情，当属禁忌；②动脉栓塞。
对糜烂、溃疡或憩室所致的出血，采用可吸收性栓塞材料（如明胶海绵、自身血凝块等）进行止血。
对动静脉畸形、血管瘤等出血采用永久性栓塞材料，如金属线圈、聚乙烯醇等。
一般来说，下消化道出血的病例在动脉置管后不主张采用栓塞止血方法，原因是栓塞近端血管容易引起肠管的缺血坏死，尤其是结肠。
4、内镜治疗纤维结肠镜下止血作用有限，不适用急性大出血病例，尤其对弥漫性肠道病变作用不大。
具体方法有：激光止血、电凝止血（包括单极和多极电凝）、冷冻止血、热探头止血以及对出血病灶喷洒肾上腺素、凝血酶、立止血等。
对憩室所致的出血不宜采用激光、电凝等止血方法，以免导致肠穿孔。
以上就是关于下消化道出血的治疗方法，对于上述几种治疗方法，大家要谨慎选择，因为每个病人的情况不一样，所以对症治疗才是最重要的。
（五）手术处理1.食管胃底静脉曲张出血采取非手术治疗如输血、药物止血、三腔管、硬化剂及栓塞仍不能控制出血者，应作紧急静脉曲张结扎术，此种方法虽有止血效果，但复发出血率较高。
如能同时作脾肾静脉分流手术可减少复发率。
其他手术如门奇静脉断流术、H形肠系膜上静脉下腔静脉分流术、脾腔静脉分流术等也在临床应用中。
择期门腔分流术的手术死亡率低，有预防性意义。
由严重肝硬化引起者亦可考虑肝移植术。
2.溃疡病出血当上消化道持续出血超过48小时仍不能停止；24小时内输血1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定；保守治疗期间发生再出血者；内镜下发现有动脉活动出血等情况，死亡率高达30%，应尽早外科手术。
3.肠系膜上动脉血栓形成或动脉栓塞常发生在有动脉粥样硬化的中老年人，突然腹痛与便血，引起广泛肠坏死的死亡率高达90%，必需手术切除坏死的肠组织。
[2-3]那么消化道出血的预防有哪些方法呢?　1.应在医生指导下积极治疗原发病，如消化性溃疡及肝硬化等。
2.生活要有规律。
饮食要定时有节，切忌暴饮暴食，忌酒忌烟，不要饮用浓茶和咖啡。
3.注意药物的使用，应尽量少用或不用对胃有刺激性的药物，如必需使用时，应加用保持胃粘膜药物。
4.要定期体检，以期发现早期病变，及时治疗，在出现头昏等贫血症状时，应尽早上医院检查。
以上就是下消化道出血的预防方法，其实很简单，都是我们平时应该注意的习惯。
书名:消化道出血作　者：保志军出版社：中国医药科技出版社出版时间：2009年04月ISBN:9787506741309开本：16开定价:28.00元《消化道出血》对消化道出血这一常见症状，进行了详细地描述和系统地介绍，重点解答了消化道出血常见的发病情况，包括出血的各种伴随症状、诊断与鉴别诊断以及治疗等，尤其是内镜下诊治的一些常见问题，还包括预防保健、饮食营养等的注意要点。
《消化道出血》图文并茂、深入浅出可供临床医生、患者及家属阅读参考。
保志军，医学博士，复旦大学附属华东医院消化科副主任医师，硕士研究生导师。
现为中华医学会消化内镜学分会青年委员、上海市医学会肝病分会委员、上海市医学会消化病分会青年学组委员。
以第一作者发表包括SCI收录的学术论文20余篇，主编专著2部，主编助理4部，参编专著10余部。
常识篇什么是消化道出血？
为什么会出现消化道出血？
消化道出血分哪几类？
什么是急性消化道出血？
什么是慢性消化道出血？
什么是上消化道出血？
什么是下消化道出血？
消化道出血有生命危险吗？
消化系统主要包括哪些器官？
食管的结构是怎么样的？
食管的血液供应是怎样的？
胃的结构是怎么样的？
胃的血液供应是怎样的？
胃有哪些主要作用？
胃为什么没有把自己消化掉？
十二指肠在哪里？
小肠的结构是怎么样的？
小肠的血液供应是怎样的？
小肠这么长，为什么小肠肿瘤的发病率却很低？
大肠的结构是怎么样的？
阑尾和盲肠是一个器官吗？
结肠是什么样的呢？
直肠的结构是怎样的？
大肠的血液供应有何特点？
胆囊胰腺疾病会引起消化道出血吗？
肝脏疾病会引起消化道出血吗？
消化道出血有哪些临床症状？
怎么区分上消化道出血和下消化道出血？
为什么消化道出血大便会变黑？
为什么我解了黑便，医生却说没关系？
便血属于消化道出血吗？
呕血是什么样的？
呕血一定是消化道出血吗？
消化道出血会不会遗传？
便后鲜血就一定是痔疮吗？
消化道出血与气候的变化也有关系吗？
病因篇有哪些食管、胃、十二指肠疾病会引起消化道出血？
有哪些小肠、大肠疾病会引起消化道出血？
除了消化系统疾病外，还有哪些原因可能会引起消化道出血？
反流性食管炎也会引起消化道出血吗？
食管良性肿瘤也会引起消化道出血吗？
食管平滑肌瘤引起的消化道出血是什么样的？
食管癌引起的消化道出血是怎么回事？
手术治疗食管癌后还会引起消化道出血吗？
食管癌放射治疗后也会引起消化道出血吗？
什么叫Mallory-Weiss综合征？
为什么非甾体抗炎药物容易引起消化道出血？
饮酒也会引起消化道出血吗？
什么叫胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）？
什么叫Badd-Chiari综合征？
胃镜提示有胃黏膜糜烂会不会出现消化道出血？
有哪些原因会导致消化性溃疡？
消化性溃疡病的复发有哪些原因？
情绪紧张也会引起消化道出血吗？
幽门螺杆菌感染是怎么回事？
胃癌与幽门螺杆菌有什么关系？
幽门螺杆菌感染的患者会出现消化道出血吗？
口服阿司匹林或止痛药与消化道出血有关吗？
还有哪些药物可能会弓l起消化道出血？
胃部手术后为什么还会出血？
什么是吻合口溃疡？
残胃癌是怎么回事？
什么叫Dieulafoy病？
海绵状血管瘤为什么会出血？
遗传性出血性毛细血管扩张症会引起消化道出血吗？
胃窦血管扩张症是怎么回事？
胃良性肿瘤会引起消化道出血吗？
脑梗死后为什么容易出现消化道出血？
什么是应激性溃疡？
十二指肠炎会引起消化道出血吗？
为什么肝硬化患者容易出现消化道出血？
小肠肿瘤引起的消化道出血是怎么样的？
寄生虫会引起消化道出血吗？
肠扭转是怎么回事？
肠套叠是怎么回事？
肠道憩室是什么疾病？
服用抗生素也会引起消化道出血吗？
缺血性结肠炎是怎么回事？
服用避孕药也有可能引起消化道出血吗？
结核病会不会出现消化道出血？
治疗结核病也会引起消化道出血吗？
什么是放射性肠炎？
什么是急性出血性坏死性肠炎？
伤寒会引起消化道出血吗？
流行性出血热怎么也会引起消化道出血？
维生素缺乏会出现消化道出血吗？
维生素C缺乏为什么会出现消化道出血？
哪些人容易发生维生素C缺乏？
维生素K缺乏为什么会出现消化道出血？
哪些人容易发生维生素K缺乏？
食物中毒也会引起消化道出血吗？
什么是急性砷中毒？
艾滋病也会引起消化道出血吗？
白塞氏病是怎么回事？
慢性肾功能不全也会出现消化道出血吗？
什么是出血性疾病？
什么是不明原因的消化道出血？
症状篇什么是呕血，呕血的表现是什么？
什么是便血，便血的表现是什么？
消化道出血临床如何分类？
消化道出血后会为什么会出现头晕、心慌、出冷汗？
怎样早期识别消化道大出血？
什么是休克？
消化道出的血多长时间可以排出体外？
为什么消化道出血会引起发热？
消化道出血量与临床表现有何关系？
呕血为什么有时看起来呈咖啡渣样？
便血为什么有时看起来呈黑色或柏油样？
消化道出多少血会出现全身不适？
消化道出血后查血常规会有什么变化？
为什么消化道出血后血中尿素氮会升高？
急性消化道大出血易引起哪些并发症，有什么临床表现？
便血的性状对临床有什么价值？
反流性食管炎引起的消化道出血有何表现？
反流性食管炎引起的消化道出血还有哪些其他症状？
霉菌性食管炎引起的消化道出血有何表现？
霉菌性食管炎引起的消化道出血还有哪些其他症状？
诊断与鉴别诊断篇治疗篇预防保健篇……
转移性胸膜肿瘤常引起渗出性恶性胸水，提示病人已有全身转移性疾病，预后极差。
有三种3肿瘤转移至胸膜，引起恶性胸水，约占全部恶性胸水病例的75%；肺癌30%，乳腺癌25%，淋巴瘤20%。
转移性卵巢癌占6%。
肉瘤，特别是黑色素瘤占了3%。
6%有恶性胸水的病人从未找到原发癌。
转移性胸膜肿瘤引起恶性胸水有多种不同的机制。
按Light的意见，肿瘤转移至胸膜，增加胸膜表面渗透性，使更多的蛋白渗入胸膜腔。
但是恶性胸水病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜渗透性不是引起胸水的主要原因。
在大多数转移性胸膜肿瘤病人，胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。
从恶性胸水病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜，堵塞其淋巴管，或是肿瘤累及纵隔淋巴结，减少流入壁层胸膜的淋巴流量。
一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。
如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则可形成类肺炎胸腔积液。
胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非创伤性乳糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管，淋巴瘤极易引起乳糜胸。
倘若肿瘤累及心包，使体循环和肺循环的静脉压升高，则有可能引起胸腔漏出液。
恶性转移性胸膜肿瘤病人的胸水，也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或放射治疗后造成。
在支气管肺癌病人，其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜，而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。
两侧胸膜如有转移，说明病人的肝脏已被累及，肿瘤栓子由肝转移灶再转移而来。
约50%胸膜转移癌的病人有恶性胸水，最常见的症状是气短。
只有25%恶性胸水病人有胸痛，通常为钝性胸痛。
有些症状与肿瘤本身有关，例如体重减轻、全身不适和厌食。
约20%病人在出现胸水时并无症状，胸水量从少量几毫升到几升不等，使患者胸腔完全浑浊，纵隔移向对侧；如果一侧胸腔变浑而纵隔无移位，病人可能有支气管肺癌合并主支气管梗阻或肿瘤累及纵隔使其固定，或是恶性胸膜间皮瘤；如果纵隔移向胸水的一侧，说明患侧胸腔负压较健侧高，胸膜固定术再难以奏效。
在疾病发展过程中，约50%支气管肺癌病人合并胸水，所有细胞类型均可引起胸水，但最常见者为腺癌。
肺癌病人的胸水多与原发肿瘤同侧，也有双侧者。
约50%乳癌转移至胸膜的病人有胸水，多出现在原发肿瘤一侧。
发现原发乳癌到出现胸水的平均时间为2年，少数病例长到20年。
淋巴瘤或白血病患者的胸水可能因纵隔淋巴结受累所致，只有做纵隔CT检查才能发现这些病灶。
恶性胸水属渗出液，主要凭其中的乳酸脱氢酶含量来判断其为恶性，而非蛋白水平。
肉眼观胸水可能为血性，但50%恶性胸水的红细胞计数<10×109/L（10000/mm3），其细胞分类主要是小淋巴细胞，其他如多核细胞或中性细胞，嗜酸细胞不常见。
约15%恶性胸腔积液病人的胸水中的葡萄糖含量降至3.3mmol/L(60mg/dl）以下，pH值也低而乳酸脱氢酶水平较高，这些病人常有一巨大肿瘤在胸腔内，预后差，平均生存时间为1个月。
10%恶性胸水的淀粉酶升高，但这些病人的原发肿瘤通常不在胰腺。
作为恶性胸水的诊断主要靠胸水的细胞学检查和胸膜穿刺活检。
胸部CT也有助于诊断。
胸水细胞学检查根据临床观察，胸水细胞学检查对诊断恶性胸水的准确度为40%～87%。
有许多因素可影响细胞学检查：①如果胸水不是由于恶性肿瘤转移至胸膜所致，而是继发于其他疾病，例如充血性心衰、肺栓塞、肺炎或低蛋白血症，则胸水的细胞学检查不会是阳性。
②原发肿瘤的性质决定胸水检查的结果，例如肺鳞状上皮细胞癌所引起的胸腔积液，通常由于支气管梗阻或淋巴管堵塞，胸水细胞学检查多为阴性；淋巴瘤病人的细胞学检查有75%阳性，而霍奇金病只有25%为阳性。
胸水细胞学检查的阳性率腺癌较肉瘤高。
③采送的标本愈多，阳性结果的百分率愈高。
④如胸水的细胞块和胸水残渣都送作检查，则其阳性率较只用一种为高。
⑤阳性诊断的百分比与实验室技术员的技巧有关。
胸水的细胞学检查可发现肿瘤细胞及对其作出病理分类。
经验表明，如为腺癌，则其原发肿瘤位置一般难以发现，且不易与恶性胸膜间皮瘤鉴别。
胸膜穿刺活检一般认为，胸水细胞学检查确定诊断较之胸膜穿刺活检更有效，但在某些病例，胸水细胞学检查阴性，而胸膜穿刺活检阳性。
针刺胸膜活检确诊为胸膜恶性病变者约占40%～75%病例。
在临床实践中，对怀疑为胸膜恶性病变者先作诊断性胸穿，如为渗出液，应先作细胞学检查，当检查结果为阴性，则应为此病人作穿刺胸膜活检，同时再送一次胸水标本作细胞学检查。
其他诊断化验近年来，建议在胸水中测定各种肿瘤标志以便作出恶性胸液的诊断，包括癌胚抗原、免疫抑制酸性蛋白、糖类抗原IgG、组织多肽抗原、α-胎蛋白、α-酸化糖蛋白和β2-小球蛋白。
一般认为，这些肿瘤标志平均含量，在恶性胸腔积液高于良性积液，但由于在两组标志之间常有交叠，故这些标志的任何一种含量的升高，均不能以此作为恶性胸腔积液诊断的依据。
近年，用一组单克隆抗体对胸水细胞作免疫化学染色，对诊断恶性胸水很有希望，此方法有待开发。
分析胸水细胞内的染色体有时奏效。
恶性细胞有更多的染色体和有标志的染色体，即结构畸形的染色体。
染色体分析较之常规细胞学检查在诊断胸膜折血病、淋巴瘤和胸膜穿刺活检阴性，但仍高度怀疑恶性胸水时，胸水细胞的染色体分析可能有效。
胸膜活检许多有渗出性胸水的病人，在作胸水细胞学检查，胸穿胸膜或其他化验检查均无诊断结果，在某些病人仍可能为恶性胸水。
如胸水未引起症状，结核皮试阴性，胸水逐渐吸收，可建议观察3个月；如病人出现气短，症状日渐加重，体重减轻又有明显的癌瘤病史，应考虑开胸作胸膜活检。
术中广泛用纱布摩擦胸膜表面，有效地作胸膜固定术。
治疗恶性胸腔积液病人，首先明确其原发肿瘤的性质。
出现恶性胸水说明已全身播散，惟一可作选择的治疗方法是全身化疗。
乳癌转移至胸膜的病人在全身化疗后，40%病例消失，对小细胞肺癌作全身化疗，也不35%病人的胸水被控制。
75%有恶性胸水病人的原发肿瘤来源于肺、乳腺或淋巴瘤，其他原发肿瘤大多数来自腹腔。
恶性胸腔积液的病人诊断不明时，应进行胸部和腹部CT检查、乳腺造影及检查盆腔。
如果作这些检查后仍未能找至原发肺瘤的线索，则不必再作其他检查。
有恶性胸水病人的生存时间有限，没有必要为寻找原发肿瘤而长期住院及多方检查增加风约有6%的病人从未找到原发肿瘤。
化学性胸膜固定术对不宜作全身化疗或全身化疗无效的病人，应考虑做化学性胸膜固定术，其目的是消灭胸膜腔，以防胸水积蓄，而不是使肿瘤体积变小。
因此，此术只适于那些因胸水引起症状的病人。
如果病人无症状，则不必为消除胸水而给病人增加。
病人由于肿瘤扩散已处于临终状态，也没有必要安放胸腔引流。
对因胸腔积液引起症状的病人，经胸穿抽液后症状缓解，则庆考虑做胸膜固定术。
做胸膜固定术之前，要评价纵隔移位情况。
如果纵隔移向积液一侧，说明同侧肺已不能正常膨胀，同侧胸腔负压升高，也不会接触，故不宜做胸膜固定术。
化学性胸膜固定术是将某种药剂注入胸膜腔内，引起剧烈的化学反应，造成壁层和脏层融合相粘，使胸膜腔闭合不再积存胸水。
作此操作前应安置胸管引流，排空胸水，使注射硬化剂后壁层和脏层胸膜相互粘连。
硬化剂的选择：目前，已有多种硬化剂可供选择，例如抗癌药剂氮芥、争光霉素和放射性同位素，阿的平和滑石粉，四环素和小棒状杆菌。
动物实验证明四环素是最有效的硬化剂，阿的平的长期疗效欠佳，胸膜腔内注入滑石粉可引起严重肺炎，抗癌药物引起全身性胸痛、发热，且疗效不佳。
操作技术：为病人作化学性胸膜固定术前，应该先安置胸腔闭式引流，尽量排出胸水。
如果经24h水封瓶闭式引流后肺仍不膨胀，然后采用负压吸引，快速排水，对慢性胸腔积液的病人，有可能并发再膨胀性肺水肿。
如果胸管引流有能使肺复张，则禁忌为病人做胸膜固定术。
否则，它只会使脏层胸膜更加增厚，进一步损害胸膜下的肺脏。
一旦肺完全复张，就争取做胸膜固定术，百不必推迟到停止胸腔引流时才做。
鉴于注射硬化剂时引起剧痛，在注入四环素前，应给予局部或全身性什痛剂。
局部麻醉可用150mg利多卡因化成50ml溶液注入胸腔内注射后10～15min期间让病人经常改变体位，使全部胸膜都能接触麻醉药。
按每千克体重四环素20mg计算，将其稀释成50ml溶液，经胸管注入胸膜腔内。
继再经胸管注入15ml生理盐水，冲出四环素残留液。
注入四环素后，立即夹信胸管2h，令病人转变体位；仰卧、俯卧、左侧和右侧位和坐位，使四环素认接触所有胸膜的表面，然后开放胸管，连接负压-1.47～-1.96kPa(-15～-20cmH2O）最少连续吸引48h，直到胸腔引流少于150ml/d。
四环素的作用在于它引起剧烈的炎性反应，使脏层和壁层胸膜相互粘连，消灭胸膜腔。
化学性胸膜固定术在适当选择的病例，可达80%～90%的成功率，胸膜固定术失败的病例，是那些纵隔移向积液一侧和经胸管引流后肺不能复张的病人。
胸穿一系列间断的治疗性胸穿排液对恶性胸腔积液病人的疗效有限，治疗性胸穿后1～3d内胸水又出现。
此外，反复多次胸穿会消耗蛋白，据计算，抽出2000ml胸水（400g/L）使病人丧失80g蛋白。
反复胸穿造成胸液分隔，给以后做胸膜固定术带来困难。
因此，治疗性胸穿更适合于那些晚期病例，其目的只是为了减轻胸液压迫引起的症状。
肺不能复张不宜做胸膜固定术的病例也可考虑做治疗性胸穿排液。
胸膜切除术下列情况应考虑做胸膜切除术：①高度怀疑恶性胸水但诊断尚不明确的病人，拟诊断性开胸术的同时，可考虑做壁层胸膜切除。
②恶性疾病已明确，为防止恶性胸液再出现，也应考虑将壁层胸膜剥除。
③持续有胸腔积液并引起症状，同侧肺塌陷的病人，应剥脱使肺塌陷的脏层胸膜及切除壁层胸膜。
有90%的病例，胸膜切除术可有效地控制胸水，但手术死亡率约10%。
一般情况尚好，原发肿瘤发展较慢或已控制，胸液引起症状的病人，才适宜做脏层胸膜剥脱和壁层胸膜切除术。
恶性胸膜腔积液病人的预后很差，Chernow报道96例病人，确诊后平均生存时间只有3.1个月，54%在1个月内死亡，6个月的死亡率为84%。
30例肺癌病人的平均生存时间为7.3个月。
目前，为延长病人的生命尚无有效措施。
主动脉缩窄在各类先天性心脏病中约占5～8％。
1760年Morgagni在进行尸体解剖时发现此病。
它的主要病变是主动脉局限性短段管腔狭窄或闭塞引致主动脉血流障碍。
主动脉缩窄段病变的部位绝大多数（95％以上）在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，亦即主动脉峡部，邻近动脉导管或动脉韧带区。
但极少数病例缩窄段可位于主动脉弓，胸降主动脉甚至于腹主动脉。
有时主动脉可有两处呈现缩窄。
极少数病人有家族史。
本病多见于男性，男女之比为3～5∶1。
主动脉缩窄的发病机理尚未明确。
Craigil与sklda曾认为最常见的伴于主动脉峡部的主动脉缩窄是由于动脉导管在闭合过程中，导管壁的平滑肌及纤维组织收缩，波及峡部主动脉壁引致缩窄。
近年来，Ho等通过35例标本连续切片组织学检查，证实动脉导管组织完全包绕导管近邻的降主动脉，形成结构连续的管道。