ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（1）适应症：各期内痔、混合痔之内痔部分，静脉曲张性外痔等。
（2）注射方法：Ⅰ、Ⅱ期内痔用黏膜下层高低位注射法；Ⅲ期内痔、混合痔（外痔部分为静脉曲张型）去黏膜下层高低位法和“外肌四点注射法”相结合使用；单纯静脉曲张性外痔可取“外肌四点注射法”。
注射前嘱患者排空大小便，有便秘者应用通便剂，必要时以生理盐水灌肠，做“外肌四点注射”时应肛周备皮。
各病种可多次注射，一般以三次为限，每次间隔3~7天为宜。
具体操作如下：①黏膜下层高低位注射法：在痔核的顶部，即直射最上缘，或肛管直肠环部正上方称高位；在痔核本体，齿线附近，向下不超过齿线，其正上方至痔中部称低位。
上下两部的黏膜下层均受到药液的充分浸润，但不应将药液注入血管内。
a、患者取右侧卧位，插入肛门镜，暴露内痔核及齿线，使拟注射之痔核突于肛镜口上方，勿使扭曲，大痔核尚须向上推进，使痔核上部完全暴露清楚。
然后用1%新洁儿灭或0.25%洗必泰棉球消毒并拭干。
b、取装有“603消痔液”的注射器，装上6号长封闭针，于内痔核最上方穿刺如黏膜下层，抽吸无回血，即可推药。
此时边缓慢推药，边疆肛门镜缓缓后撤，使药液渐向痔核本体浸润，使整个痔核呈水池状胀满至痔黏膜浅表面血管纹理清晰可见为止。
一般小痔核经一次穿刺即可完成注射，较大的痔核经高位穿刺注射，地位部分浸润不全者，则于齿线上方再行穿刺注射，直到整个痔核呈水泡状胀满为止，但药液不应进入到齿线以下。
c、注射药量：一般单个内痔3~5ML，三期内痔可达10ml左右，三个母痔区或环状混合痔可达30~40ml，但最大不超过60ml，以避免黏膜胀满漏液或者出血，病导致幡然溃疡等不良后果。
d、注药时，如见黏膜发白，呈皮丘样突起，示穿刺过浅，不在黏膜下层内，应再稍向前推进，然后注药。
此时推药应无阻力感，黏膜呈水泡状均匀彭隆。
如穿刺过深，推药应有阻涩感，且不见黏膜有水泡状隆起，示针尖已达肠壁肌层，应将针尖稍后退出。
e、多颗痔核时，先注射小痔核，再注射大痔核，环状混合痔则以三母痔区为主要注射点，其余部位为辅，必要时再分期注射。
f、穿刺时慎刺破血管，否则易导致黏膜下血肿，此时常见黏膜呈局限性暗红色或针孔出血，可用消毒棉球压迫止血。
注射完毕退出肛门镜时，应用棉棒经肛门将痔核推入肛内，使其完全复位，并用塔形纱布加以固定，以免痔核脱出嵌顿。
②“外肌四点注射法”：即从肛门外截石位2.5.7.10四位点，距肛缘2~2.5cm处，经皮肤穿刺，使针尖在内外括约肌之间平面进行，达肛管直肠环部位。
注药后应使改部位肛管周围的药液均匀分布。
具体操作：a、患者取右侧卧位，肛周皮肤常规消毒，术者左手食指摊入肛内，摸清肛管直肠环，以作穿刺定位之引道，在注射完毕前，左食指始终保持在肛内，不可中途退出，以免污染定位点。
b、穿刺点皮肤再消毒一次，取1：1的“603消痔液”20ml，注射器装上5号牙科针头，可先将截石位5点做穿刺，距肛缘2~2.5cm，穿刺针与肛管纵轴约成30°角，按放射方向进针，在指诊引道下缓缓进针，推进约3.5cm时。
即可达到注射部位。
此时针尖可在齿线上方肛管直肠环的稍下方被触知，且有覆以肠壁肌层的韧性感。
此时即可推药，针前无阻力，且指尖有被推动感。
如有阻力，示针尖不在内外括约肌平面内，应稍退出，在指诊引导下，再行定位，定位正确后，抽吸无回血，即可注药。
其余各点依上法一一注射。
c、注射完毕后，退出食指，插入肛门镜，观察直肠黏膜，应无明显水肿，亦不呈水泡状胀满，肛管周围皮下午肿胀，而肛门括约肌完全松弛，即表示注射成功。
“外肌四点注射”时，注意务必损伤组织或将药液注入前列腺和尿道组织，必要时可变更注射点。
外肌注射治疗肛裂时，因指诊引起肛门疼痛，则可在注药前于肛裂溃疡底部局麻，然后再按上法操作。
几乎多种注射疗法均有不同程度的术后反应和并发症，如肛门坠胀疼痛、排尿不畅、大便带血、低热等，因此不能作为治疗痔的主流。
这主要与药物性能、注射剂量、溶液浓度、操作手法、部位等有关。
注射部位不当可引起疼痛。
人们特别关注的严重并发症包括了：继发性感染或继发性大出血、肛门和直肠狭窄等。
这些并发症发生的原因大多可归于诸如操作不当，注射方法掌握不正确、注射剂量、浓度不恰当等等，但多数继发感染可能与治疗方法的药物性质有一定关系。
如坏死（枯痔）疗法本身就要求组织坏死，籍以发挥治疗作用，这就潜在的存在着激发出血的可能。
硬化疗法虽要求组织坏死，但潜在危险依旧存在，因硬化与坏死之间没有不可逾越的鸿沟。
丁泽民主任（1980年）曾生动描述过自己的经验：“我们曾以矾黄消痔液”做过注射治疗，取其枯痔坏死作用。
近年来重制本剂，虽药相同，但浓度降低，发现对门内痔治疗的原理和效果就不同，高浓度产生枯痔坏死作用，低浓度产生无菌炎症、硬化萎缩作用。
”因此，在进行硬化或坏死注射治疗时，了解和熟悉药物的性能、浓度、剂量与组织所起反应的关系是很必要的。
我们应尽量设法减少并发症，选择治疗方法时也应结合患者的具体病情以及术者方面的技术条件加以适当考虑，以保证安全有效。
目前痔注射疗法主要为坏死、硬化两类。
这证明硬化、坏死注射疗法是当今的主流。
但江苏省中医研究所研制的以改善局部血液循环为主要机制的“603消痔液”注射方法为寻求第三类注射方法做了新探索。
其他相关学者亦作过类似的尝试。
如用胖大海、赤芍等制成无矾注射剂，通过理气、改善血液回流障碍，以求达到治疗目的；使用能量治疗内痔，其主要设想是以增强肛门直肠肌肉功能的能量代谢，来达到治疗痔核的目的。
尽管这些尝试还不够成熟，而有待进一步证实，但这种新思路对痔注射疗法在实践、理论上均有一定的启迪作用。
颅底陷入，是枕骨大孔区最常见的畸形，是枕骨和寰枢椎的畸形枕骨的基部、踝部及鳞部以枕骨大孔为中心向颅腔内陷入，寰椎突入颅内，枢椎的齿状突高出正常水平而进入枕骨大孔，枕骨大孔前后缩短而使颅后窝缩小，从而压迫延髓、小脑和牵拉神经根而产生一系列神经系统症状和体征。
颅底陷入CT图疾病名称　颅底陷入疾病分类　普通外科颅底外面观颅底陷入症是指以枕骨大孔为中心的颅底骨组织内翻，环椎、枢椎齿状突等上颈椎结构陷入颅内，致使颅后窝容积缩小和枕骨大孔前后径缩短而产生症状。
颅底陷入占枕骨大孔区畸形的90%以上，最早在1790年由Ackerman首先记载，占神经外科入院病人的1.9%。
颅底陷入多见于10岁以上的青少年，以10～30岁最多见有时亦可在40～50岁才发病，少数发生在老年人。
颅底陷入男性多见，男女之比为3∶2。
病因：颅底陷入的主要发病原因为先天性骨质发育不良所致，少数可继发于其他疾病。
颅底陷入除有上述骨质改变外，局部软组织还可产生增厚和紧缩，枕骨大孔附近的筋膜韧带硬脑膜蛛网膜的粘连、增厚呈束带样，从而压迫小脑延脑、脑神经、上颈髓、颈神经和椎动脉等，产生临床症状。
晚期常出现脑脊液循环障碍而形成梗阻性脑积水，出现颅内压增高。
1.先天型  又称原发性颅底陷入伴有第1颈椎与枕骨融合枕骨变扁枕大孔变形齿状突向上移位甚至进入枕骨大孔内，致使枕骨大孔前后径缩小。
在胚胎发育2～3周时胚胎分节的局部缺陷寰椎不同程度地进入枕骨内有时与之融合等有人发现颅底陷入与遗传因素有关，即同一家族兄弟姐妹中可有数人发病。
2.获得型  又称继发性颅底陷入，较少见，因颅底变软所造成，常继发于畸形型骨炎、成骨不全维生素D缺乏病、软骨病、类风湿性关节炎或甲状旁腺功能亢进等。
变软的颅底常受到颈椎压迫而内陷，枕大孔升高，有时可达岩骨尖，且变为漏斗状同时颈椎也套入颅底，为了适应寰椎的后弓在枕大孔后方可能出现隐窝，而寰椎后弓并不与枕骨相融合。
1、颅底陷入症本身表现：颈项短粗、头颈偏斜、后发际低、颈部活动受限、面颊不对称。
2、继发神经损害表现：　（1）颈神经根刺激症状：枕项疼痛、感觉减退，一侧或两侧上肢麻木酸痛等。
（2）颅神经受累症状：声音嘶哑、吞咽困难、语言不清等。
（3）上颈髓与延髓受压症状：四肢无力或瘫痪、感觉障碍、尿潴留、吞咽困难等。
（4）小脑症状：眼球震颤，步态蹒跚，Romberg氏征阳性等。
（5）椎动脉供血障碍：突然发作性眩晕、视力障碍、呕吐和假性球麻痹等。
3、晚期出现颅内压增高表现：头痛、呕吐、双侧视乳头水肿。
颅底陷入多数进展缓慢偶有缓解。
据报道病程为6个月～14年，平均3.2年按有无症状可将之分为：①无症状型：仅在X线检查时发现有枕骨大孔区畸形、颅底凹陷，病人可有颈短、发际低、颅形不正、面颊耳廓不对称，但无明显神经系统症状。
②有压迫症状型：即出现小脑、延脑、颈脊髓及血管受压的神经系统症状。
病人可有先天性颅底骨畸形，但不一定出现临床症状。
神经功能障碍的出现除因骨发育异常外，常与下述诸因素有关：①骨组织和神经组织生长过程中相对关系的变化。
②头部负重或轻微外伤的累积，使骨发育异常逐渐加重。
③脑膜继发变化特别是蛛网膜发生肥厚、粘连，压迫血管引起血循环障碍。
上述变化在先天性颅骨畸形基础上逐渐引起严重的神经功能障碍而发病。
病人可因畸形的类型程度及合并症的不同，症状与体征差异较大。
一般症状可有头痛、眩晕、耳鸣、复视和呕吐等。
病人可有头颈部偏斜、面颊不对称颈项粗短、后发际低、颈部活动受限且固定于特殊的角度位置正常的颈椎前突消失及外貌异常。
病人常诉颈部强直多以进行性下肢无力和行走困难为首发症状起病一般为隐匿，逐渐加重，亦可在头部外伤后突然发病或加重，即在头部轻微外伤或仰头或屈颈过猛后出现肢体麻木无力，甚至发生四肢瘫痪和呼吸困难等。
症状可反复多次发作，整个病情呈进行性加重神经系统症状及体征主要表现为枕骨大孔区综合征。
1.上颈神经根刺激症状  主要是由于颅底畸形骨质刺激和压迫寰枕筋膜、韧带和硬脊膜，发生增生、肥厚或形成纤维束带，压迫上颈神经根。
病人常常诉说枕区慢性疼痛，颈部活动受限感觉减退，一侧或双侧上肢麻木、疼痛、肌肉萎缩腱反射减退或消失，强迫头位等。
2.后组脑神经障碍症状  常因脑干移位、牵拉或蛛网膜粘连，使后组脑神经受累，而出现吞咽困难、呛咳声音嘶哑面部感觉减退、听力下降舌肌萎缩、言语不清、咽反射减弱、角膜反射减弱等。
3.延髓及上颈髓受压体征  主要因小脑扁桃体下疝、局部病理组织压迫延髓及上颈髓和继发脊髓空洞症所致。
病人表现为四肢无力、感觉障碍、锥体束征阳性、尿潴留、吞咽呼吸困难、手指精细动作障碍、位置觉消失；有时出现单侧或双侧上肢节段性痛、温觉消失，而触觉和深感觉存在，这种分离性感觉障碍为脊髓空洞症的特征表现4.小脑功能障碍  以眼球震颤为常见，多为水平震颤，亦可为垂直或旋转震颤。
晚期可出现小脑性共济失调，表现为行走不稳，说话不清，查体可见指鼻试验不准跟膝胫试验不稳。
闭目难立征阳性等。
5.椎动脉供血障碍  表现为发作性眩晕、视力障碍、恶心呕吐、共济失调、面部感觉障碍、四肢瘫痪及假性延髓性麻痹等，并可反复发作。
6.颅内压增高症状  早期病人一般无颅内压增高，一旦出现说明病情危重，而且多为晚期。
系发生梗阻性脑积水所致，个别出现较早的病人可能为合并颅内肿瘤或蛛网膜囊肿的原因。
病人表现为剧烈头痛恶心呕吐、视盘水肿，甚至发生枕骨大孔疝出现意识障碍呼吸循环障碍或突然呼吸停止而死亡颅底陷入病人出现颅内高压并不多见。
颅底陷入在进行手术治疗时，由于手术在延髓和上颈髓区进行该处又有畸形，空间相当小，手术危险性比一般枕肌下减压术大得多，手术操作也困难。
术中可发生突然呼吸停止，发生率为3%～5%。
1.术中及术后出现呼吸紊乱或衰竭的主要原因（1）颅后窝的蛛网膜下腔及脑池受压甚至闭塞，可缓解空间太小，如术中颈部牵拉扭动头部过度屈曲，推压硬脑膜，会直接或间接压迫延髓，引起呼吸障碍。
（2）枕骨大孔区畸形，骨结构长期压迫神经组织束缚其发育，当手术减压后，神经组织骤然松解，容易发生脑干和上颈部脊髓的水肿，从而造成中枢性呼吸功能障碍。
（3）在充分切除枕骨鳞部，枕骨大孔后半寰椎后弓及第2、3颈椎椎板后剩下的变形、变性的骨关节及软组织薄弱，局部稳定性差，可发生颈椎脱位而压迫高颈髓。
（4）术前及术后病人常发生不同程度的上颈椎关节滑脱，加重了延髓及上颈髓的压迫。
2.为了防止发生上述危险，应采取以下相应措施（1）术中勿过度屈颈，操作要轻柔细心在咬除寰椎后弓和枕大孔后缘时尤应小心谨慎。
（2）术前术中及术后禁用呼吸抑制剂。
（3）对于有脑积水或颅内压增高者术前可行脑室引流术。
（4）术中、术后静滴20%甘露醇、激素等药，以防止脑干和上颈髓水肿，必要时应用呼吸兴奋剂及人工辅助呼吸，一旦术中发生呼吸骤停，应立即行头颈牵拉，人工辅助呼吸等。
（5）术中术后应固定头颈部，不得随意扭曲以免进一步压迫上颈髓，危及生命，术后1～2周才能逐渐开始活动。
（6）术后应取仰卧位，保持头颈与脊椎不扭曲头脊柱行轴位翻身，转头要轻柔。
（7）必要时术后行头部牵引或给颈托等，以保证头颈部稳定。
诊断：根据发病年龄、病程进展缓慢，临床表现为枕骨大孔区综合征及特有的头部外貌，借助X线检查多可诊断。
但是，值得提出的是上述各种测量值，在男女之间、小儿之间存在着差异因此，测量数值不是绝对准确，故诊断颅底陷入时，应全面观察颅底枕骨大孔区有无骨质改变及临床体征等综合分析做出诊断。
CT扫描和MRI的临床应用，对诊断颅底陷入有了突破性进展尤其是MRI对于下垂的脑结构和合并的其他畸形，可以将其清晰地显示出来，有助于颅底陷入的早期诊断其中对下疝的小脑扁桃体和合并脊髓空洞症显示清晰，是常规X线检查所不能做到的。
1、有颈短、后发际低、头颈歪偏、面颊耳廓不对称。
2、继发神经损害表现出枕颈疼痛或声音嘶哑或四肢无力、尿潴留，共济失调和发作性眩晕。
3、有颅内压增高，表现为头痛、呕吐、双眼视乳头水肿。
4、环枕区Ｘ线照片（包括断层片）检查示枢椎齿状突分别高出腭枕线3mm，基底线9mm，二腹肌沟连线12mm以上。
5、气脑造影、碘苯酯椎管造影、计算机体层摄影有助于脑室系统和枕骨大孔区压迫情况的了解。
1、诊断明确且症状明显者，宜尽早手术治疗，但手术麻醉及安放病人体位时，应避免头部过伸，以免出现小脑扁桃体疝而加重延髓损害而致呼吸停止或死亡。
2、预防感染。
3、对症治疗。
颈枕部疼痛、四肢无力、行走不稳，眩晕、耳鸣、听力减退、声音嘶哑、吞咽困难。
1、病史  询问发病时间，有无颈枕部疼痛、四肢无力、行走不稳，有无眩晕、耳鸣、听力减退、声音嘶哑、吞咽困难。
家族中有无同类疾病。
2、体检  注意有无颈短、后发际低垂、头颈部倾斜、面部不对称，颈部活动是否受限，有无后组脑神经、脑干和小脑受累体征。
3、颅底各径线测量  有以下情况者为异常：①颅骨侧位片，硬腭后缘至枕骨大孔后上缘连线(Chamberlain线)，枢椎齿突尖高过此线3mm者。
②颅骨侧位片，硬腭后缘至枕骨鳞部最低点连线(McGregor线)，齿突尖高过此线7mm者。
③颅骨前后位体层片，二腹肌沟连线(Fishgold线)，齿突尖距此线小于10mm者。
④鞍结节到枕内粗隆连线，齿突尖与此线的垂直距离(Klaus高度指数)小于30mm者。
此外，颅骨平片中还应注意枕骨大孔前后径短和颅后窝容积小的征象。
4、CT及MRI检查  颅后窝容积变小，枕大池变小或不明显，有时可见脑积水。
5、鉴别诊断    应与延髓或颈髓空洞症、高颈段脊髓肿瘤、脊髓侧索硬化症等鉴别。
颈椎正常X线解剖图1、临床无神经症状者不需治疗。
有神经体征并逐渐加重者应行手术。
2、麻醉可采用局麻。
对呼吸功能受累者应采用气管内插管麻醉，插管时不使患者头部过伸，以免延髓受压加重而发生危险。
3、枕下减压术，采用中线切口，切除枕骨大孔后缘、枕骨鳞部、环椎后弓与枢椎棘突和椎板，硬脊膜外的横行或纵行的纤维带也应切除。
硬膜切开，下疝的扁桃体一般不切除。
脑部粘连必须小心剥离，争取使脑脊液循环通畅。
术后卧床2～3周。
4、齿状突畸形压迫延髓或上段颈髓者，可经口入路或侧方入路行齿状突切除减压。
5、如枕骨和颈椎稳定性较差时，宜在颅骨牵引下手术，术后维持牵引2～4周。
也可取髂骨片行枕骨和颈椎融合术。
多数到20—30岁，甚至中年以后才出现。
一般认为病史越短，年纪越轻，手术效果越好反之，疗效越差。
文献中报道手术治愈好转率为67%死亡率为0%～7.1%加重率为0%～8.1%。
术后随访1年以上者，症状消失能参加工作的可达60%，30%生活自理有人将其手术远期效果分为4级。
甲级：术后健康情况良好，能全天工作，占68.1%；乙级：身体状况较好，但时有轻度麻木或乏力感，偶有头晕，只能做轻工作或半天工作占21%；丙级：术后症状好转能自行走路生活部分或不能自理，占7%；丁级：术后加重并死亡，占3.5%。
（一）韧带连接两骨之间靠结缔组织直接连结的叫韧带连接。
韧带ligament多呈膜状、扁带状或束状，由致密结缔组织构成。
肉眼观呈白色，有光泽，附着于骨的地方与骨膜编织在一起，很难剥除，有的韧带由弹性结缔组织构成，肉眼观呈淡黄色，叫做黄韧带（如项韧带）。
一般的韧带连接允许两骨间有极微的动度。
但有些骨与骨之间，两直线缘相对或互以齿状缘相嵌，中间有少量结缔组织纤维穿入两侧的骨质中，使连结极为紧密，叫做缝，如颅骨的冠状缝和人字缝。
（二）软骨结合相邻两骨之间以软骨相连接叫软骨结合。
软骨组织属结缔组织的一种，呈固态有弹性，由大量的软骨细胞和间质构成，由于间质的成分不同，又有透明软骨、纤维软骨和弹力软骨的区分。
第一助骨连于胸骨的软骨属透明软骨，而相邻椎骨椎体之间的椎间盘则由纤维软骨构成。
由于软骨具有一定弹性，所以能做轻微的活动。
有的软骨结合保持终生，而大部分软骨结合在发育过程中骨化变为骨结合。
（三）骨结合由软骨结合经骨化演变而成，完全不能活动，如五块骶椎以骨结合融为一块骶骨。
关节joint一般由相邻接的两骨相对形成，如有三个以上的骨参加构成的叫做复关节。
分年龄死亡率通常指“粗死亡率”(crudedeathrate,CDR)。
一国或一地区在一定时期(通常为一年)内死亡人数与同期平均人口数的比值分年龄死亡率通常指“粗死亡率”(crudedeathrate,CDR)。
一国或一地区在一定时期(通常为一年)内死亡人数与同期平均人口数的比值。
age-specificdeathrate，ASDR某地区某时期内某一年龄段（x到x+n岁）的死亡人数与该年龄段平均人数之比。
计算公式：ASDR=nDx/nPx×100‰式中n与x均为下标。
nDx表示某地区某时期内年龄段x到x+n岁的死亡人数；nPx表示该地区该时期内年龄段x到x+n岁的平均人数。
分年龄死亡率可作为粗死亡率的重要补充，在研究人口死亡情况时具重要意义。
平均预期寿命是由人口的分年龄死亡率决定的,不同年龄的死亡率对平均预期寿命的影响不同,我们希望给出定量的描述。
一般说婴儿死亡率对平均预期寿命的影响最大。
而往往由于多方面的原因,使婴儿死亡率的调查数据与真实情况有差距,从而影响了利用调查的婴儿死亡率计算平均预期寿命的结果。
本文的目的是要解决影响程度到底有多大,并且找到一种通过改变死亡率直接修正平均预期寿命的方法。
这里不仅要找到婴儿死亡率与0岁平均预期寿命的关系,而且要找到K岁。
平均预期·寿命是由人口的分年龄死亡率决定的,不同年龄的死亡率对平均预期寿命的影响不同,我们希望给出定量的描述。
一般说婴儿死亡率对平均预期寿命的影响最大‘而往往由于多方面的原因,使婴儿死亡率的调查数据与真实情况有差距,从而影响了利用调查的婴儿死亡率计算平均预期。
为了比较不同年龄或同一年龄人口在不同时期的死亡率，我们可以分年龄组计算死亡率。
当然，也可以在不同国家或地区之间进行比较。
由于不同性别和种族的死亡率有很大的不同，因此通常要分别计算不同种族的男性和女性的死亡率。
分年龄死亡率  分年龄死亡率1994年波多黎哥40-44岁人口的年龄别死亡率为4.4‰。
与此相比，1994年波多黎哥70-74岁人口年龄别死亡率为33.0‰据统计数据，十到十二岁是人类死亡率最低的年龄段。
这个阶段正值青春期前几年，习惯上称之为少年阶段。
如果死亡率和老化程度确实是一一对应的，说老化从这时候开始，应该是比较合理的。
但是，这样就使老化的意义发生变化。
我觉得，如果这么来定义老化，它和衰老的意思就有明显的区别了。
显然，衰老是生命的伴生现象，衰老过程是和生命同时开始的。
不过，在生命的初期，成长的力量非常强大，足以压制住衰老的力量。
这也许就是出生后死亡率会逐渐降低的原因吧。
当成长期过后，应该还有与衰老力量长期抗衡的另外一种力量。
我认为，这力量就是康复的力量。
如果不是这样，就很难想象，当青春逝去之后，人们还能健康地活几十年。
如果康复的力量确实是抵抗衰老的中流砥柱，老化的不可逆转，其实意味着康复力量一定比衰老的力量小。
如果老化的速度基本不变，其隐藏的意思是康复力量和衰老力量的比率基本上是恒定的。
我总觉得，把死亡率最低年龄和双倍死亡率时间的理论教条化，实际是宿命思想的又一次泛滥。
总体来说，发现的早生存率高，有些疾病如癌症发现较早，5年生存率为100％，临床治愈。
早期％7.44中期％50.76晚期％99.57死亡率最高的癌症是急性淋巴型白血病,死亡率达到百分之94以上.①食管癌：我国是食管癌高发国家，又是食管癌死亡率最高的国家。
据7  分年龄死亡率0年代调查，我国食管癌总死亡率仅次于胃癌占第二位。
90年代初统计，食管癌死亡率在各种癌症中位次有所下降，但仍居前3~4名。
食管癌以60~64岁为高发年龄．70岁以后逐渐下降。
食管癌在我国有一定地区分布性，如河南林县等。
一般来说，农村发病率高于城市。
分年龄死亡率②胃癌：胃癌过去居癌症死亡率之首，90年代则在城市居第二位，在农村仍居第一位。
发病率历年基本持平，一般随年龄增加而增加，胃癌与饮食、饮水有密切关系，有一定的家族聚集性。
③大肠癌：我国大肠癌发病率、死亡率近年呈上升趋势，在全国各地大体为常见癌症的4~6位。
发病主要与环境、生活习惯、饮食方式有明显关系，有家族史者危险性增加几倍。
④肝癌：我国是肝癌高发国家，肝癌为我国癌症死亡率的第三位，每年死亡11万人，占世界肝癌死亡率的45％。
肝癌在我国有一定的地区分布性，江苏、福建、广东、广西为高发地区。
乙型肝炎、黄曲霉素污染都是肝癌的诱因之一。
肺癌⑤鼻咽癌：我国南方是鼻咽癌高发地区，如广东、广西、湖南等省，特别是广东肇庆、佛山、广州市更高。
发病率全国由南到北逐渐下降。
从世界范围来看，黄种人好发，中国人高于其他种族。
40~60岁为发病高峰。
病因与EB病毒感染、饮食、环境、遗传有关。
⑥肺癌：肺癌是常见的恶性肿瘤之一，其发病率、死亡率逐年上升。
根据专家预测，肺癌和艾滋病是2000年后与不良生活习惯有关的、危害人类健康的最严重的两种疾病。
肺癌与吸烟关系极为密切，吸烟年龄越早、吸烟数量越多．危险性越大。
大气污染、石棉、煤烟等有害物质也是危险因素。
引起葡萄球菌食物中毒的致病物质。
肠毒素根据抗原性分为A-E，G-I8个血清型。
肠毒素是蛋白质，溶于水，相对分子质量约为30000，耐热（目前有一种大肠杆菌不耐热肠毒素新兴突变体），食品中的毒素不因加工而灭活；对蛋白酶与有耐性，故在消化道中不断被破坏。
此毒素还可引起猴、猫呕吐，可能是毒素作用于肠道神经受体后，刺激呕吐中枢所致。
葡萄球菌肠毒素可用于生物战剂，其气雾剂吸入后造成多器官损伤，严重者可导致休克或死亡。
纳豆激酶(nattokinase简称NK)是一种枯草杆菌蛋白激酶，是在纳豆发酵过程中由纳豆枯草杆菌(Bacillussubtilislnatto)产生的一种丝氨酸蛋白酶。
具有溶解血栓，降低血粘度，改善血液循环，软化和增加血管弹性等作用。
纳豆激酶的发现来自著名的"两点半实验"  须见洋行博士1980年的一天，从事溶解血栓药物研究工作的日本心脑血管专家须见洋行博士，他突然想起纳豆不是纤维蛋白发酵的吗？
而血栓最顽固的部分就是纤维蛋白，于是，下午两点半时，须见洋行博士把纳豆中提取的物质加入到人工血栓中。
原本准备第二天看结果的，但5点半的时候，一次偶然的察看，奇迹发生了，血栓居然溶解了2厘米，而平常用尿激酶做溶血栓的实验溶解2厘米需要近两天的时间，也就是说纳豆发酵物溶解血栓的速度是尿激酶的19倍之多。
于是，就将纳豆的这种强力溶栓物命名为纳豆激酶Nattokinase，简称NK，这就是震惊世界的溶血栓药物研究史上有名的“下午两点半”实验。
日本生物科学研究所与韩国首尔延世大学研究院心脑血管疾病中心共同研究关于纳豆激酶对高血压的效果。
该研究报告的结论是：“总之，纳豆激酶会导致收缩压和舒张压下降。
这个结果表明增加纳豆激酶的摄入，可能对于预防和治疗高血压起着重要的作用。
”该研究报告被国际权威学刊SCI收录(《Japanesesocietyofhypertension》VOL.31NO.8.August，2008ISSN0916_9636)。
日本生物科学研究所与印度孟买市TNMC&BYLNair医院共同进行的急性脑中风患者应用纳豆激酶+低分子肝素+抗凝药物治疗的综合临床研究。
试验结论表明：纳豆激酶经口服摄取+低分子量肝素+抗血小板凝集药对于急性缺血脑中风的治疗效果显著。
该研究报告也被国际权威学刊SCI收录(Jpnpharmacolthervol.32No72004TNMC&BYLNair医院脑神经外科)。
日本生物科学研究所和日本圣玛丽安娜医科大学疑难疾病治疗研究中心共同进行关于纳豆激酶抑制血小板凝固和预防血栓形成的研究。
该项研究的结论是：证实了纳豆激酶不但能溶解血栓，还能抑制血小板凝固，起到防范血栓形成的作用。
这项试验结果于2003年3月在日本药学会发表。
此外，日本生物科学研究所还进行过纳豆激酶摄取后血液形态学的研究，手指血液流动变化试验对视网膜静脉塞栓试验、以及纳豆中维生素K2对华法令拮抗作用的研究。
据小笠原博士介绍，从医学的角度解析，纳豆激酶溶栓机理是：纳豆激酶通过刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，t-PA将纤溶酶原激活为纤溶酶，溶解纤维蛋白，直接溶解血栓；同时将人体内的尿激酶原激活为尿激酶，尿激酶与t-PA一同激活纤溶酶原，达到溶解血栓。
由此可见，纳豆激酶在直接溶解已经形成血栓的同时，还能激活增强人体自身的溶栓能力，从而起到持久平稳的溶栓作用。
而且，小笠原博士又说：“纳豆激酶只溶解血栓的主体物质纤维蛋白，不水解血浆纤维蛋白原，所以不会引发出血的危险。
”这一点是目前临床溶栓药剂所普遍缺失的。
此外，进一步的临床研究发现，纳豆激酶还具有明显的降血压和抑制血小板凝集作用。
国际通用的标准含量标识FU2010年12月20日，世界权威纳豆激酶组织——日本纳豆激酶协会与纳豆激酶专利所有者——日本生物科学研究所邀请中国国家医学教育发展中心在北京梅地亚中心召开新闻发布会，并发表声明：日本生物科学研究所是日本及全球最大的纳豆激酶原料生产企业，唯一拥有日本专利厅授予的纳豆激酶生产专利（专利号第3881494）。
该研究所研制的纳豆激酶是通过纳豆菌培养液发酵产生纳豆激酶，经特殊的技术和工艺提取和提纯。
以这种物质为主要原料制作而成的高纯度纳豆激酶产品具有溶解血栓作用，是现代生物领域的一项高科技产品，其安全性和有效性已经过医学临床验证，也得到日本纳豆激酶协会的充分认可。
声明说，虽然日本须见洋行教授是纳豆激酶具有溶解血栓作用的发现者，但是其本人不具备授予生产企业生产纳豆激酶的权利。
除日本生物科学研究所，其他任何企业或个人生产纳豆激酶都可能涉及侵犯该研究所的产品专利和合法权益。
此外，日本官方健康营养食品协会制定的纳豆激酶产品的标准单位为“FU”，而非“IU”。
FU与FU/g的区别纳豆激酶在国际上的标准单位为“FU”，是指每粒纳豆激酶产品的纳豆激酶含量；“FU/g”是指每克纳豆原料中的纳豆激酶含量，两者存在区别。
1)纳豆激酶是在纳豆发酵过程中由纳豆枯草杆菌(Bacillussubtilislnatto)产生的一种丝氨酸蛋白酶（单链多肽酶），分子量为27728道尔顿。
纳豆激酶在温度超过50℃时迅速变性失活，但反复冻融对其影响不大。
纳豆激酶在PH值从7升至12时，10min内稳定；PH值低于5时，迅速变性失活。
胃酸环境中的PH值只有1.2到2之间，纳豆激酶根本无法通过。
纳豆激酶与粘性物质混合后，在PH值2-3的酸性环境中，还能保持不超过7.5%的活性。
纳豆激酶是大分子的单链多肽酶，可被肠道消化液（糜蛋白酶、胰蛋白酶、小肠液等）分解成氨基酸片段或分子量更小的肽链。
纳豆激酶1、纳豆激酶对交联状态的纤维蛋白（已形成血栓的纤维蛋白）尤其敏感，可以将其直接降解，对血浆纤维蛋白无影响，不易引起出血。
2、纳豆激酶具有多元化的溶栓机制。
除上述直接溶栓效果，还有少量的间接溶栓效果。
激活血管内皮产生内源性纤维酶原激活剂（T-PA）。
激活肾脏产生的尿激酶原成为有活性的尿激酶。
溶解纤溶酶原激活剂抑制物，确保溶栓效果。
1、普通硬胶囊：在胃部溶解，而胃液会破坏NK。
2、软胶囊：片剂的代替剂型，不易被胃酸破坏；特有的胶囊体能保护NK顺利通过胃酸环境，溶栓效率高。
3、肠溶性胶囊：肠道溶解，避免胃酸破坏，保证其活性有效率。
4、片剂：最原始的剂型，制作方便，易被唾液淀粉酶和胃酸环境破坏。
导致纳豆激酶活性丧失。
日本营养健康食品协会规定纳豆激酶的每日正常维持量应该不低于2000FU。
因此，医学营养专家建议纳豆激酶服用人群的基本用量如下：每日摄取量适应人群身体反应和时间2000FU（1粒/日）正常或亚健康人群预防心脑血管疾病用量多数人在服用7天左右身体出现反应，自觉精力充沛，眼睛干涩症状等开始好转；敏感人群当天即有反应。
2000FU-4000FU（1-2粒/日）心脑血管疾病患者建议用量15天左右大多身体出现积极反应，比如手脚冰凉、胸闷心慌、肢体麻木、头晕眼花、失眠等症状逐渐缓解，2-3个月左右血压、血脂指标逐渐向正常值靠拢，待指标正常时可减量至健康维持量（1粒/日）。
4000FU-6000FU（2-3粒/日）心脑血管疾病重病患者建议用量1月左右自觉症状开始减缓，维持3个月减缓明显，待指标好转后，可逐渐减量。
嘌呤：高尿酸和痛风病人以及肾病人群应避免服用；维生素K2：支架术后人群禁忌服用。
严重腹泻，呕吐，消化不良者；需要促凝药物治疗的病患。
皮肤、内脏器官出血、渗血者。
治疗中使用大剂量溶栓药物者。
纳豆激酶(NarroKunase，NK)由食品纳豆中提取或纳豆菌发酵生产，是一种分子量远远小于UK、SK、tPA的蛋白质，并可由肠道，吸收，纳豆激酶的体外、体内溶栓性质通过实验也已得到确定，同时得出纳豆激酶的体内溶栓活性为纤溶酶的四倍，在体内作用迅速、持续时间长，还能激活体内的tPA，使之温和、持续地提高血液的纤溶活性。
患心肌梗塞的危险患者，一次需投入尿激酶30万单位，而50克的纳豆中含有80万单位尿激酶的血栓溶解作用。
(须见洋行等报道每克湿重纳豆约相当于1600尿激酶单位。
)日本圣玛丽安娜医科大学疑难病治疗研究中心和日本生物科学研究所最近发现，纳豆激酶有抑制血小板凝固的作用，有助于预防高血压和动脉硬化。
据《日经产业新闻》报道，研究人员让接受实验者食用纳豆激酶的培养提取物，然后化验他们的血液。
他们发现，食用这种提取物6小时后，实验对象血小板的凝固作用受到抑制。
研究人员据此断定，纳豆激酶具有溶化血栓、使血流顺畅的功能。
因而，纳豆激酶成为一种新型的口服性溶血栓药物(第二代溶栓药)，在预防、治疗心脑血管栓塞症及栓塞性老年痴呆症等方面起到积极作用。
同其它生物活性物质一样，纳豆激酶的分秘表达受多种因素的影响。
Wong，S_L_|等^的研究了与aprN同源性很好的基因aprE，结果表明基因的分秘表达受口启动子舫控制，他们利用s1按酸酶保护实验分析法确定了该基因在体内外转录的起始位点，体外转录用RNA聚台酶(Eo)，体内转录利用从T孢子细胞中分离得到的mRNA，基于转录启动同腺苷有关，从而选择了+t位点，这种方法被mRAN序列分析所证实。
结果表明，基因在体外转录有两个启动位点，之间被15个核苷酸隔开；体内转录也在这两个位点或其附近。
下游位点(P：)具有一个独特的d”识别序列。
Moran等人对该基因的d”启动子和其它两种枯草芽孢杆菌的d”启动子怍了比较，比较了它们的保守碱基序列，在一35区．P：启动子的共有序列为5个碱基；在一10区共有序列为8个碱基．两区之间被15个碱基隔开。
另外两个碱基区可能调节该基因的表达．一个是在启动子上游35bp处的二分体对称区，另外就是mRNA上桩糖体结台位点，mRNA上桉糖体结台位点序列为：pppAA．A—A—G一00A_000U。
此外．在纳豆激酶基因的105-336bp处编码了一段有77个氨基酸的蛋白肽(pmpeptide)，其有可能参与调节纳豆激酶的活性。
纳豆激酶的表达同其它枯草杆菌蛋白酶一样受葡萄糖阻遏和被许多SpoO孢子形成突变株阻断，另外CatA、hpr、Scoe突变株位点可以提高其表达。
1、直接血栓、分解血栓2、活化尿激酶的前驱物使其转为具有活性的尿激酶，以作用血栓分解酵素（酶）。
3、增加组织胞浆素原活化剂的量，间接达到分解血栓目的。
纳豆激酶与其他酵素一样，有其物理、化学上的特性：1、分子量在20，000-30，000之间有275个胺基酸。
2、等电点（Pi）为0.6±0.3（svensson卡瓦姆法）。
3、安定性：ph6-12温度60°仍安定。
纳豆激酶对纤维蛋白有高度的亲和性，能够直接作用于交联的纤维蛋白，应用后引起全身出血的倾向小，纳豆激酶能否成为新一代的溶栓制剂主要取决于纳豆激酶功能的提高，如延长半衰期、提高酶活力和热稳定性等。
由于人们对纳豆激酶分子的结构已很清楚，并且已能熟练操作纳豆激酶基因．针对纳豆激酶的缺点，可有目的地进行纳豆激酶分子的改造研究，Hirc~JfiT等人采用定点突变使GIC和变为Cys6C突变株，再使用计算机分析，找到台适的双硫键位点，双硫键的引A，提高了酶的耐热性，而不改变其催化性能．Cys6/Cy突变株的半衰期是野生型的2～3倍；引入双硫键后，热稳定性提高了45℃；TakagiH等人采用定点突变的方法，改变括性中心Asp3附近的1Ie，然后将突变基因转入E．coli中表达，获得了较高的酶活力，其催化效率是野生型的2～6倍，作为对照，他们在IIe位点引入了8种不同的氨基酸残基(Cys，Ser，Thr，Gly，Ala，Val，Leu，Phe)，结果发现只有Var和Leu突变株表现出酶活力增加，其中Leu突变株的酶活力显著增加，其它六种突变株的酶活力均明显下降，这表明在31位点的侧链氨基酸对纳豆激酶活力的表现是非常重要的，并且酶活力表现的水平依赖于侧链基团的结构。
纳豆激酶与其他溶栓药物相比成本低、安全性好、分子量小、口服效果好、溶栓活性高、作用持续时间长等，有望被开发为一种市场竞争能力强的新型溶栓药剂（附论文截图）。
药理特性论文截图(4张)纳豆激酶的一个显著功能便是具有溶解血栓的作用．MimuguF等人用血凝块溶解分析法涮定了纳豆激酶的纤溶活性，将之同Plasmin比较，发现纳豆激酶的纤溶活性是Plasmin的4倍；MiLsugu．F。
将纳豆激酶通过静脉注射到经化学诱导台成的血栓模型时，发现有明显的血栓溶解，并且显示出比纤溶酶和弹性蛋白酶更高的纤溶能力。
上述研究表明纳豆激酶无论是在体外还是在体内，都表现出强的纤溶活性纳豆激酶同时可激活体内的纤维蛋白溶酶原，从而使内源性纤溶酶的量有所增加。
另外．健康人口服纳豆激酶之后，出现以下效果：①明显地缩短了尤球蛋白的溶解时间(ELT)；②血浆中的纤溶话性提高；③血浆中t-PA量有所增加。
由于NK的安全性，稳定性和良好的溶解血栓的作用，其有可能作为口服试剂用于血栓治疗。
一、检查包装消费者在购买纳豆激酶产品时，务必要查看产品包装，看产品是否为正规生产厂家所生产、有无合法批件、产品生产日期、专利证明等权威证明。
二、观察产品通过查看纳豆激酶产品的颜色、气味、形状等进行辨别。
三、医学实验通过医学界经常采用的人工血栓实验也可以直观辨别产品的真伪。
不过这种实验需要到有资质的机构才可以进行。
疾病名称：外阴尖锐湿疣疾病别名：生殖器疣,性病疣疾病分类：妇产科外阴尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是由HPV性接触所致。
但值得提醒予以注意的是，妇女在性激素水平教高时期，外阴长期受多量分泌物刺激，亦可出现类似尖锐湿疣的病态，称为外阴假性尖锐湿疣，属慢性非特异性增生性炎症，与性生活的关系不明显。
在病因、病理与处理上均与尖锐湿疣不同。
尖锐湿疣，又称生殖器疣或性病疣，是由人乳头瘤病毒(HPV)  外阴尖锐湿疣引起的一种性病。
其传染源不仅是病人，而且包括病毒携带者及亚临床患者，传染途径通过与有传染性的性伴侣性交而发生。
本病潜伏期1～8个月，通常平均为3个月。
临床表现多种多样，初期常无症状，无痛苦，刚开始为小淡红色、暗红色或污灰色乳头状隆起，逐渐增大加多，倾向融合，或相互重叠，根部有蒂，表面凹凸不平，湿润柔软，呈乳头样、菜花样或蕈样突起。
病损增大时，可有压迫及痒感，表面易于糜烂，渗出混浊浆液，带有恶臭，且因每次搔抓引起继发性感染。
在生殖器温度较低而干燥部位的损害常表现为小而扁平状，而在温热、湿润部位者常呈丝状或乳头瘤状，易融合成大团块。
在男性，尖锐湿疣好发于冠状沟、龟头、系带、尿道口，有时见于阴茎体及周围皮肤，很少见于阴囊；在女性多见于阴蒂、阴唇、肛周、阴道及宫颈，典型的生殖器疣病灶是离散性的。
主要的传播途径是经性交直接传播，有不洁的性生活史、多个性伴侣者最易感染；其次是通过污染的衣物、器械间接传播。
潜伏期为3周-8个月，平均3个月。
患者以年轻妇女居多。
病变以性交时容易受损伤的部位多见，如舟状窝附近、大小阴唇，肛门周围、阴道前庭、尿道口，也可累及阴道和宫颈。
临床症状常不明显，部分患者有外阴瘙痒、烧灼痛或性交后疼痛。
典型体征是初起为微小散在的乳头状疣，柔软，其上有细小的指样突起，或为小而尖的丘疹，质稍硬，孤立、散在或呈簇状，粉色或白色。
病灶逐渐增大、增多，互相融合成鸡冠状或菜花状，顶端可有角化或感染溃烂。
宫颈病变多为扁平状，肉眼难以发现，常需阴道镜及醋酸试验协助发现。
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒感染引起的鳞状上皮增生性疣状病变。
HPV有多种亚型，与生殖道尖锐湿疣有关的主要有HPV6、11、16、18型。
国内外报道外阴尖锐湿疣的发病率明显升高，已成为常见的女性性传播疾病。
HPV主要感染鳞状上皮，外阴尖锐湿疣约50%—70%同时伴有阴道、宫颈的尖锐湿疣，且易与多种性传播疾病如淋病奈氏苗、滴虫、白念珠菌、衣原体、梅毒螺旋体等并存。
温暖、潮湿的外阴皮肤易于HPV的生长；妊娠、糖尿病、影响细胞免疫功能的全身疾病时，尖锐湿疣生长迅速，且不易控制。
少部分患者的尖锐湿疣可自行消退，但机制不明。
HPV除可引起生殖道的尖锐湿疣外，还可能与生殖遭肿瘤的癌前病变有关．尤其是HPVl6、18型与外阴癌、宫颈癌的关系更为密切。
典型病例，肉眼可作出诊断。
外阴有尖锐湿疣者，应仔细检查阴道及宫颈以免漏诊。
对体征不典型者，则需进行辅助检查以确诊。
主要辅助检查有以下几种。
细胞学检查可见到挖空细胞，表现为中层细胞核大，有时可见到双核，核深染，核周有大空泡，虽然挖空细胞的特异性较高，但挖空细胞的检出率较低。
阴道镜检查阴道镜检查对发现宫颈病变颇有帮助。
典型病灶表现为每个乳头状突起的半透明表皮下都有中央血管袢。
宫颈涂以3%醋酸后，可见移行区内外鳞状上皮呈白色斑块，襄面隆起不平或为小乳头指样突起，有中央毛细血管，也可表现为点状血管呈花坛状或呈细小镶嵌排列。
病理组织学检查尖锐湿疣镜下呈外向性生长，增生的乳头小而密集，表层细胞有角化不全或过度角化；棘细胞层高度增生，有挖空细胞出现，为HPV感染的特征性改变；基底细胞增生，真皮水肿，毛细血管扩张，周围有慢性炎细胞浸润。
聚合酶链反应(PCR)PCR方法简便、快速、敏感性高，特异性强。
可检测极微量HPVDNA，不仅可确诊是否为HPV感染，且能确定HPV类型。
注意取新鲜病变表面的刮取物或病变组织以提高阳性率。
核酸DNA探针杂交以原位杂交应用较多。
原位杂交是直接在组织切片或细胞涂片上进行杂交反应，通过光镜检查。
此法有助于对组织学可疑病变的鉴别。
局部药物治疗用药前，局部涂以1%的丁卡因行表面麻醉以减轻疼痛。
①33%~50%三氯醋酸外涂，每周1次，一般1-3次后病灶可消退。
三氯醋酸毒性小，对周围正常皮肤无损害，病变修复后不形成瘢痕，可用于阴道及宫颈病变。
②1%酞丁安膏涂擦，每日3-5次，4-6周可望痊愈，刺激性小，被广泛应用。
③10%-25%足叶草脂涂于病灶，本药具有细胞毒性，能抑制细胞分裂的M期，刺激性大，注意不要涂及正常皮肤，不能用于阴道及宫颈病变，涂药后2-4小时洗去，每周1次，可连用3-4次。
④5%氟尿嘧啶软膏外用，每日1次，10~14日为1疗程，一般应用1-2个疗程。
物理或手术治疗物理治疗有微波、激光、冷冻。
微波是在疣体基底部凝固，因其为接触性治疗，可适用于任何部位尖锐湿疣。
激光适用于任何部位疣及难治疗、体积大、多发疣。
冷冻适用于疣体较小及病灶较局限者。
巨型尖锐湿疣可用微波刀或手术切除。
3．干扰素干扰素具有抗病毒、抗增殖及调节免疫作用。
可表现为限制HPV病毒的复制；减慢病变部位中细胞的分裂速度；增强宿主对感染HPV的防御反应。
常用基因工程重组干扰素(YIFN)a-2a，剂量100万u，隔日肌注1次，连续3-4周为一疗程，也可采用病灶基底部局部注射。
干扰素一般不单独使用，多作为辅助用药。
对反复发作的顽固性尖锐湿疣应及时取活检排除恶变。
中医药治疗【辨证治疗】尖锐湿疣是由病毒引起的生殖器、肛门等部位的增生性损害，表现为丘疹样或菜花状的赘生物，具有很强的传染性，多在不洁性接触后发病。
西医采用药物外涂或激光、电灼及手术切除术，部分病例易复发。
中医治疗尖锐湿疣，从湿热邪毒外侵肝经辨治。
以清热解毒之五味消毒饮合清热化湿、活血降浊之四妙丸加减，临床取得满意疗效。
四妙丸由黄柏、苍术、牛膝、薏苡仁组成，对于激光、冷冻、涂抹药物治疗无效或反复复发这者，临床上多采取中医中药治疗。
从多年的临床印证看来，中医中药对于久治不愈及反复复发者收效甚好，临床治疗湿热内蕴疾病疗效显著。
【中成药】(1)龙胆泻肝丸，口服，每次6克，每日3次，温开水送服。
(3)龙胆泻肝颗粒口服，每次1～2包(4～8克)，每日2次，温开水送服。
【外治法】用苦参汤外洗，再外撒青黛散。
鸦胆子油(鸦胆子仁1份，花生油2份浸泡半个月)点涂患处，每日1～2次。
损害较大者宜手术切除，也可采用二氧化碳激光治疗或冷冻治疗、微波治疗等。
避免不洁性交、多个性伴侣等不良生活习惯。
1.坚决杜绝性乱：尖锐湿疣患者中60%是通过性接触染病的。
2.防止接触传染：不使用别人的内衣、泳装及浴盆；在公共浴池不洗盆塘，提倡淋浴，沐浴后不直接坐在浴池的坐椅上；在公共厕所尽量使用蹲式马桶；上厕所前用肥皂洗手；不在密度大、消毒不严格的游泳池游泳。
3.讲究个人卫生：每日清洗外阴、换洗内裤，个人的内裤单独清洗。
4.配偶患病后要禁止性生活。
5.孕妇患尖锐湿疣后为了避免分娩时感染胎儿，可选择剖宫产。
直接性接触传染这是主要的传播途径。
据研究有2/3与尖锐湿疣患者有性接触的人可发生本病。
病期平均在3个半月时传染性最强，故在性混乱者中最易感染本病。
母婴传染婴幼儿尖锐湿疣或喉乳头瘤病和儿童的尖锐湿疣，可能是分娩过程中胎儿经过感染HPV的产道或在出生后与母亲密切接触而感染的。
间接物体传染少数可通过日常生活用品如内裤、浴盆、浴巾传染。
这一传播途径是极其少的，只有和患有尖锐湿疣的患者共同生活，共用浴具时才可发生。
注意保持外阴清洁，常见于淋病患者1、避免不洁的性交或滥交，以防感染性病。
2、保持外阴清洁，治疗各种容易引起白带增多的妇科疾病，妊娠期间白带往往增多，更要注意外阴清洁。
3、不与他人共用浴巾，不在公共浴池或浴盆内沐浴，坐式马桶圈也可能是传染源。
4、患者的衣裤均应煮沸消毒，疾病未愈前要进行隔离，并避免性生活。
5、外阴部瘙痒或发生不正常小疙瘩时，应立即到医院检查以明确诊断。
大量研究表明导致尖锐湿疣复发的因素较多，其中包括一些HPV再感染等因素。
1.尖锐湿疣损害和或HPV未被彻底去除尖锐湿疣损害和或HPV未被彻底去除是造成尖锐湿疣复发的重要因素之一。
有学者发现尖锐湿疣自发性消退或经治疗去除疣体后仍有45%的患者存在HPV潜伏感染，其中67%的患者表现复发。
这表明HPV未被机体彻底清除，残留的尖锐湿疣病变或潜伏HPV感染是尖锐湿疣复发的主要原因。
作者认为在尖锐湿疣治疗过程中每一种外用疗法只要仔细操作，尤其是掌握达到彻底去除HPV感染的组织范围和深度则会大大减少尖锐湿疣复发。
但在临床治疗过程中并非都能做到这一点，这与操作者技术水平或患者对尖锐湿疣病变了解的程度有密切的关系。
在前面已叙述HPV感染部位主要在表皮，尖锐湿疣自表皮向外生长，故无论是外用药物还是用激光疗法等治疗，其治疗深度应达到表皮基底细胞层上方，治疗范围应超过尖锐湿疣损害边缘1-2mm才能将尖锐湿疣病变组织清除干净。
然而，在临床治疗过程中即使是做到这点，仍有少数尖锐湿疣患者治疗后复发。
朱文元等研究发现在少数尖锐湿疣患者的真皮内检测到HPVDNA，这一结果表明在尖锐湿疣复发病例中除了皮肤表皮内存在HPV外，真皮内存在HPV是尖锐湿疣复发的另一重要原因。
问题是既然HPV是一种嗜表皮的病毒，为什么HPV会存在于真皮中呢?有几种可能的解释：①由于皮肤对HPV感染的炎症反应，导致HPVDNA的释放，如炎症引起基底细胞液化变性可以导致HPV颗粒释放到真皮乳头；②已知艾滋病患者的表皮朗格汉斯细胞、淋巴细胞和单核细胞内可以含有HIV，上述细胞在尖锐湿疣表皮内可能吞噬HPVDNA，它们可以从表皮游走到真皮；③HPV病毒血症导致真皮内含有HPV，但由于用免疫学的方法未能在血清中发现病毒，故此种可能性极小。
2.尖锐湿疣接种感染前面已提到在激光疗法或手术切除疗法等治疗的过程中可能将含有HPV的病变组织污染其他部位，如对尖锐湿疣病变周围或远端皮肤粘膜的接种而发生尖锐湿疣。
3.被HPV污染的物品在尖锐湿疣的传染途径中已叙述其间接传染途径，这也可能成为尖锐湿疣复发因素之一。
如患者用过的被HPV污染的毛巾等未加处理，再次接触后可造成尖锐湿疣复发。
Bergeron等观察还发现被HPV污染了的内裤也是尖锐湿疣复发的原因。
4.性伴HPV感染或尖锐湿疣存在患者的性伴有HPV感染或尖锐湿疣未彻底治疗，患者尖锐湿疣治愈后如再次与其性接触后则可引起尖锐湿疣复发。
5.特殊部位HPV存在有些研究发现某些特殊部位的HPV感染未得到彻底治疗而成为HPV贮藏或庇护所，如女性宫颈部HPV感染、男性尿道口内HPV感染，还有资料显示男性尿液中以及卵巢、子宫、子宫内膜、前列腺等部位有HPV存在。
据Rosemberg报道男性亚临床HPV感染有22%发生在阴囊处，因为人们很少注意至此区域是HPV的庇护所，所以阴囊可能是传播或造成尖锐湿疣复发的重要部位。
此外，Boxman等发现在生殖器患者的阴毛和肛周毛中有HPV6型和HPVll型存在，这表明HPV内源性贮藏器在尖锐湿疣的复发中起着十分重要的作用。
6.HPV感染的亚型有学者发现HPV感染的亚型与尖锐湿疣复发有关，如HPVl6型和HPVl8型感染较HPV6型和HPVll型感染引起的尖锐湿疣治疗后更容易复发。
7.尖锐湿疣亚临床表现与HPV潜伏感染尖锐湿疣亚临床表现与HPV潜伏感染存在是引起尖锐湿疣及其复发的最重要的因素。
Erpenbaeh等报道广泛粘膜的尖锐湿疣亚；临床表现和HPV潜伏感染可能引起30%-70%尖锐湿疣病例的复发。
用PCR技术检测发现在醋酸试验阴性非皮损区72%—HPV阳性者中有37.5%复发。
8.机体免疫系统的完整性如前所述尖锐湿疣患者免疫系统发生变化在尖锐湿疣发生发展与消退中起着重要作用。
因此，各种内外因素引起机体免疫功能下降，使机体免疫应答及调节紊乱，最终导致完整的细胞免疫系统平衡失调或缺陷是尖锐湿疣复发恶性循环中的一个最为重要的因素。
9.其他引起尖锐湿疣复发的其他因素中有患者个人不良卫生习惯、男性包皮过长、女性各种外阴**感染以及其引起的分泌物增多造成局部的潮湿环境等。
如果尖锐湿疣不及时治疗，它会不断生长，增大，数目增多，也可相互融合呈乳头状、鸡冠状、鹅卵石状、菜花状等外观，大小不等，可长成巨大的尖锐湿疣疣体。
常有瘙痒及压迫感，若合并细菌感染可有恶臭。
压迫临近的组织器官出现相应的压迫病状。
在常见的几种性传播疾病中，要数尖锐湿疣最难治，而近年来尖锐湿疣的发病率又上升很快。
尖锐湿疣是由乳头状瘤病毒引起，易在温暖潮湿环境中生长繁殖，故外生殖器是其最适宜的部位。
少数人会因接触被病毒颗粒污染的日常生活用品，如内裤、浴盆、浴巾等传染。
使机体免疫功能和抗病毒能力降低，所以要使用抗病毒治疗，再提高自身免疫能力。
患尖锐湿疣疾病的病人，如果治疗不积极、不彻底，尤其是有的带有高危型病毒，传染性强，可传染给家人或其他人，造成传染。
传染性越强，机体免疫系统受到抑制，疾病越不容易痊愈，可以长期反复复发，最后，有导致癌变的可能。
约15%的宫颈尖锐湿疣、10%的外阴及肛门周尖锐湿疣可以发展成恶性肿瘤；18%的阴茎癌和9%的女阴癌是由尖锐湿疣诱发的。
当然几率是很小的，时间可能为5～40年不等。
但不是所有的hpv病毒感染都会变癌，也与hpv病毒的类型有关。
所以患者不必恐慌，几率是很低的。
如果治疗积极、彻底，完全可不发生以上病变。
而且，有一些病毒内还可能经过一定时期后消失。
急性淋巴细胞性白血病（acutelymphoblasticleukemia，ALL）是小儿时期最常见的类型，发病高峰年龄为3～4岁，男孩发病率略高于女孩，二者的比例约为1．1～1．6∶1。
急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增殖所致的恶性血液病。
1、发热。
这是儿童白血病最常见的首发症状。
由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。
2、出血。
约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。
主要表现为鼻粘膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿的死因。
3、贫血。
为最常见的早发症状，并呈进行性加重。
患儿面色、皮肤粘膜苍白，软弱无力，食欲低下。
4、肝、脾、淋巴结肿大。
急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。
5、骨关节疼痛及骨骼病变。
常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。
6、白血病细胞浸润中枢神经系统可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。
7、血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显著增生，可高达95%以上。
⒈按细胞大小（FAB、我国标准）  急性淋巴细胞白血病①L1原幼淋细胞以小细胞为主，大细胞﹤0.25（25%）。
②L2原幼淋细胞以大细胞为主>0.25(25%)。
③L3大细胞为主，胞质较多、深蓝色，多空泡呈蜂窝状，称BurKitt型。
⒉按细胞表型（WHO标准）①前体B--ALL：细胞形态学如L1或L2，免疫表型为B系：CD19、CD22、CD79a、CD10阳性，TdT^+。
占ALL中80%~~85%。
②前体T-ALL：细胞形态学如L1或L2，免疫表型为T系：CD3、CD7、CD4、CD8阳性，TDT亦可阳性，占ALL中15%~~20%WHO将L3（BurKitt型）归入成熟B细胞肿瘤中急性淋巴细胞白血病各型ALL的临床表现虽有一定差异，但基本是相同的。
分述如下：1、一般症状除T-ALL起病较急外，一般起病相对缓慢。
早期多表现为倦怠、无力或烦躁、食欲不振、偶有呕吐。
亦有最初表现为病毒性上呼吸道感染的症状，或出现皮疹，然后出现无力等症状。
骨、关节疼也是较常见症状。
2、贫血早期即出现进行性苍白，以皮肤和口唇粘膜较明显，随着贫血的加重可出现活动后气促，虚弱无力等症状。
T-ALL由于发病较急，确诊时贫血反而不严重。
3、发热半数以上有发热、热型不定。
发热的原因主要是继发感染。
4、出血约半数病人有鼻衄、牙龈出血和皮肤紫癜或瘀点、瘀斑，偶见颅内出血。
出血原因除血小板的质与量异常外，亦可由于白血病细胞对血管壁的浸润性损害，使渗透性增加。
T-ALL偶可发生DIC，可能由于原始T-ALL细胞释放凝血酶、激酶等物质所致。
5、白血病细胞在脏器浸润所致的症状约2/3患儿有脾脏轻或中度肿大，肝脏多轻度肿大，质软。
淋巴结肿大多较轻，局限于颈、颌下、腋下、腹股沟等处。
有腹腔淋巴结浸润者常诉腹痛。
约有1/4的患儿以骨或关节痛为起病的主要症状这是由于白血病细胞浸润骨膜或骨膜下出血所致。
颅内压增高症状可出现在病程的任何时期，尤其在应用化疗而未采取有效的中枢神经系统白血病预防者。
T-ALL在发病早期即出现中枢神经系统浸润，此类患儿多合并纵隔淋巴结肿大或胸腺浸润，而产生呼吸困难、咳嗽等症状。
睾丸浸润可致睾丸无痛性肿大。
随着病程的延长，若不采用有效预防措施，睾丸白血病的发生将增多。
合并睾丸白血病的平均病程为13个月，大多在骨髓处于完全缓解时发生。
若不及时治疗，则可导致骨髓复发。
急性淋巴细胞白血病1、血象白细胞的改变是本病的特点。
白细胞总数可高于100×109/L，亦可低于1×109/L。
约30%在5×109/L以下。
未成熟淋巴细胞在分类中的比例可因诊断早晚和分型而不同。
多数超过20%，亦有高达90%以上者。
少数病人在早期不存在未成熟淋巴细胞，此类白血病分类中以淋巴细胞为主。
贫血一般为正细胞正色素性。
但严重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓红细胞生成障碍所致。
网织红细胞正常或低下。
贫血程度轻重不一，发病急者，贫血程度较轻。
血小板大多减少，约25%在正常范围。
2、骨髓象骨髓检查是确立诊断和评定疗效的重要依据。
骨髓增生活跃或极度活跃，少数可表现增生低下。
分类以原始和幼稚淋巴细胞为主，多超过50%以上，甚至高达90%以上。
有的骨髓几乎全部被白血病细胞所占据，红系和巨核细胞不易见到。
急性淋巴细胞白血病骨髓象3、组织化学染色主要用于研究骨髓细胞的生物化学性质，有助于鉴别不同类型的白血病。
ALL的组织化学特征为①过氧化酶染色和苏丹黑染色阴性；②糖原染色（±）～（■）；③酸性磷酸酶（-）～（±），T细胞胞浆呈块状或颗粒状，其它亚型为阴性；  急性淋巴细胞白血病④非特异性脂酶阴性，加氟化钠不抑制。
4、其他检查出血时间延长可能由于血小板质与量异常所致。
白血病细胞浸润可造成凝血酶原和纤维蛋白原减少，从而导致凝血酶原时间延长和出血。
肝功能检查SGOT轻度或中度升高。
由于骨髓白血病细胞大量破坏，致使LDH增高。
胸部X线检查有5%～15%的患儿可见纵隔肿物，为胸腺浸润或纵隔淋巴结肿大。
长骨片约50%可见广泛骨质稀疏，骨干骺端近侧可见密度减低的横线或横带，即“白血病线”。
有时可见骨质缺损及骨膜增生等改变。
4、分子生物学检查：急性淋巴细胞白血病可能存在一些分子生物学标志，与预后及治疗方案有一定相关性。
其中，以BCR-ABL最为常见，可见于10-15%的ALL患者，此类患者可尝试靶向药物治疗。
此外，儿童ALL还可见E2A-PBX，BCR-ABL[1-2]等融合基因，为预后不良标志。
急性淋巴细胞白血病典型病例根据病史、血象和骨髓象诊断并不困难。
但有些病例在发病早期外周血白细胞数正常或减少，且可不出现幼稚细胞，常常被误诊。
因此遇到一些可疑的病例，如不明原因的发热、贫血、出血、骨关节痛、肝脾淋巴结肿大等应早期提高警惕，考虑到白血病，及时做骨髓穿刺检查以明确诊断。
骨髓检查对于诊断十分重要，但应注意白血病细胞在体内分布不均匀现象。
对于不典型病例应与下列疾病鉴别：1、再生障性贫血出血、贫血、发热和全血减少与白细胞减少的ALL相似。
但肝、脾和淋巴结不肿大，骨髓中无幼稚细胞增多。
2、恶性肿瘤骨转移如神经母细胞瘤，可出现全血减少，并可有突眼，外周血出现特殊细胞。
但骨髓检查，瘤细胞多成堆或呈菊团状排列，尿VMA增高，且多可找到原发瘤。
3、风湿与类风湿关节炎发热、关节痛、贫血、白细胞增高等与ALL类似，但肝、脾、淋巴结多不肿大，行骨髓检查则不难区别。
4、传染性单核细胞增多症肝脾、淋巴结肿大，白细胞增多并出现异型淋巴细胞，有时易与ALL混淆。
但多无血小板减少，骨髓检查无原幼淋巴细胞增多，嗜异凝集反应阳性。
5、传染性淋巴细胞增多症虽有白细胞总数增多，淋巴细胞增高。
但皆为成熟的小淋巴细胞，且无贫血和血小板减少，骨髓检查不难鉴别。
[3]急性淋巴细胞白血病近20年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和治疗方法不断改进，ALL的预后明显改善。
现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。
1．联合化疗是白血病治疗的核心，并贯彻治疗的始终。
其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止耐药的形成，恢复骨髓造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的后遗症。
白血病的缓解标准是：（1）完全缓解（CR）①临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；②血象血红蛋白>90g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板>100×109/L；③骨髓象原始细胞加早幼阶段细胞（或幼稚细胞）<5%，红细胞系统及巨核细胞系统正常。
（2）部分缓解临床、血象及骨髓象3项中有1或2项未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞<20%。
（3）未缓解临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞>20%，其中包括无效者。
常用抗白血病化疗药物有关药物的介绍详见肿瘤篇概述。
这类药物在白血病治疗时的用法、剂量、适应证及其副作用，参阅肿瘤篇常用抗癌药物简表（表33-2）。
设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。
支持治疗急性白血病的诊断一旦可以确立，接下来的24~48h通常为患者接受诱导化疗做准备，往往患者的一般情况越好对诱导化疗的耐受性越强，下述的情况在几乎所有的要接受诱导化疗的患者均会遇到的情况。
1）利尿和纠正电解质平衡：维持适当的尿量是预防由于细胞崩解而导致肾功衰竭的重要手段。
2)预防尿酸性肾病。
3）血制品的正确使用：许多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障碍，因此必须纠正症状性贫血及血小板减少。
4）发热及感染的防治。
急性淋巴细胞白血病急淋的治疗分为4部分：①诱导治疗；②巩固治疗；③庇护所预防；④维持和加强治疗。