ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
鉴别诊断[1]多囊肾：：①肾多发囊肿：肾多发囊肿数目比多囊肾少，无家族遗传倾向，患者也没有进行性高血压和肾衰倾向。
②由重度肾积水或结核等原因所致的不平衡性重度肾积水也可类似多囊肾，由于肾小盏的囊袋状扩张，肾皮质和肾柱的萎缩变薄，肾断面可类似多囊样改变。
但此时多为一个肾发病，而且肾皮质明显萎缩变薄，囊状扩张的肾小盏分布也有一定规律，呈花瓣状，且密度均匀一致，一般呈水样。
而多囊肾囊肿大小不一，分布无规律性，囊内密度由于出血等原因常有高低之分，因此区分并不困难。
髓质海绵肾：鉴别诊断主要有：①肾钙盐沉着：为肾集合管内及其周围弥漫性钙盐沉着，较海绵肾为广泛，可见于多种疾病，例如甲状旁腺功能亢进症，肾小管酸中毒等。
但本病不伴有小管扩张和囊腔形成等改变，晚期病例钙盐可沉积到整个肾区。
②肾盏内散发性小结石，因其结石位于肾盏内，不带有肾乳头管囊状扩张，因此CT上容易鉴别。
肾多房性囊肿：①单纯性肾囊肿：B超和CT检查显示肾实质内囊性肿块，但B超检查为均质的液性暗区。
CT检查为一圆形、壁薄而光滑的单纯性囊性肿块，无分隔的小房形成。
②成人多囊肾：成人多囊肾多为双侧，往往有家族史，可有血尿及腰腹部囊性肿块。
如为单侧时应作鉴别。
常同时有肝、胰、脾等脏器的多囊性改变。
肾功能呈慢性进行性减退。
IVU示患肾明显增大，肾盂肾盏伸长变形，呈蜘蛛脚样。
B超和CT示整个肾脏呈弥漫性囊性改变。
垂体常常由于局部感染、鞍区肿瘤或自身免疫反应发生炎症反应。
淋巴细胞性垂体炎(（LymphocytichypophysitisLYH)）是指由于自身免疫反应引起的垂体部位的炎症因此也称为自身免疫性垂体炎。
而由于局部感染和鞍区占位引起的垂体炎则为继发性垂体炎（secondaryhypophysitis）。
LYH以垂体淋巴细胞浸润、垂体组织破坏继而发生垂体功能异常为特征。
正如其它自身免疫性疾病也是女性多见甚至起初有人认为LYH仅发生于育龄期妇女。
随着近几年来在儿童、绝经后妇女及男性中报告的病例数的增加因此LYH也可以发生于儿童和成人、男性和女性。
经典的LYH,炎症限于垂体前叶或腺垂体因此文献中常称为淋巴细胞性腺垂体炎（lymphocyticadenohypophysitisLAH)）。
如果尿崩症是主要症状则为淋巴细胞性漏斗神经垂体炎（lymphocyticinfundibuloneurohypophysitisLINH)）LINH的病变限于漏斗、垂体柄和神经垂体因此也曾称为垂体柄炎、漏斗-垂体柄炎、神经垂体炎和坏死性漏斗-垂体炎。
随着近10年来报道的LINH的病例数增加发现LINH多发生于儿童和青年男性。
如果炎症同时累及腺垂体和漏斗柄神经垂体者为淋巴细胞性全垂体炎(（lymphocyticInfudibulopanhypophysitisLPH)）。
[1-2]LYH是到目前为止人类最晚发现的一种自身免疫性内分泌疾病。
因此LYH也是一种少见的内分泌疾病。
当然“少见”的原因有很大程度是由于我们对其认识不够所造成的。
自从上世纪80年代MRI影像诊断技术广泛用于临床后越来越多的病例得到诊断现在LYH已经是鞍区占位性病变的鉴别诊断的重要疾病之一。
根据目前的资料在LYH中80到90%的LAH为女性(（女：男=5–8:1)）其中90%为绝经期前(（<50岁)）的妇女约50–75%发生在妊娠期间诊断时年龄女性平均为34.5岁男性为44.7岁。
LAH的没有种族特异性和家族性发病倾向。
不同的是LINH中男女发病率相似甚至有文献认为男性更常见。
LINH的平均发病年龄为47.3±17.4岁年龄最小的为3岁最大的为77岁。
需要注意的是许多以往诊断为特发性中枢性尿崩症的患者特别是儿童可能有些病例是LINH。
一个作者分析了17例特发性CDI的儿童中有6例影像学表现符合LINH的特征。
随着我们对LYH认识的不断提高诊断标准的确立相信会有越来越多的LYH病例得到及时准确的诊断和治疗。
[3-5]LYH的发病机制至今仍不完全清楚,目前认为它是一种自身免疫性疾病,依据是:(1)LYH常与其它自身免疫性疾病合并存在。
约20－50%的LYH患者合并其它自身免疫性疾病；(2)女性常见并且与妊娠相关；(3)病理组织学检查发现大量淋巴细胞、浆细胞浸润垂体。
(4)部分病例存在抗垂体抗体如抗-GH和抗-PRL、抗AVPcAb等。
病理学检查仍是LYH诊断的“金标准”。
LYH典型的病理特征是垂体弥漫性淋巴细胞侵润正常腺体结构破坏。
免疫组化显示为多克隆的T细胞和B细胞混合与其它自身免疫性疾病一致。
约53%的病例可见浆细胞侵润还可见嗜酸细胞（12%）巨噬细胞、组织细胞和中性粒细胞侵润（6%）。
纤维化常见（47%）因此术中可见病变成坚硬的白色组织这与垂体瘤明显不同。
LYH中坏死比较少见(（6%)）而且常常比较轻。
[6-7]LYH的临床表现差异很大主要包括四大类的症状：(i)头痛和肿块压迫症状；(ii)腺垂体功能低下的症状；(iii)高泌乳素血症；(iv)神经垂体受累的症状。
蝶鞍压迫症状主要是头痛和视觉异常，也是LYH最常见的主诉之一见于50–70%的LAH患者。
头痛是肿大的垂体压迫导致鞍隔和硬脑膜变形和膨胀的结果。
但最近的研究显示垂体腺瘤的患者其肿瘤的容积与头痛的严重程度、持续时间和发作频率之间并不相关提示与垂体肿块有关的头痛不仅仅是结构上的改变。
头痛的部位双侧前额、后眼窝或颞侧。
还可合并恶心、呕吐、食欲下降和乏力等症状。
视觉异常主要包括视野缺损和视力下降这是垂体肿块向上扩展压迫视交叉的结果。
复视比较少见往往是海绵窦受累第III、IV或VI对颅神经受压的结果。
约66–97%的LAH患者发生垂体前叶激素部分或完全缺乏与其它鞍区病变不同的是垂体前叶功能低下的程度与垂体MRI所显示的病变大小不成比例。
另外在LAH中最常见的垂体激素缺乏是ACTH（60–65%）分泌减少（甚至部分LYH表现为孤立性ACTH缺乏）其次是TSH(（47%)）、促性腺激素(（42.2%)）、GH(（36.7%)）和PRL(（33.7%)）。
这些激素的缺乏是垂体细胞自身免疫损伤的直接结果。
因此临床表现为典型的肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下和性腺功能低下。
PRL分泌缺乏的表现为产后不能泌乳。
尿崩症是垂体后叶受损的结果可能的机制是垂体后叶和漏斗直接的免疫破坏或者垂体肿块压迫。
但在垂体腺瘤中即使是大腺瘤尿崩症也极少见。
因此在LYH中尿崩症的原因更倾向于前者。
但尿崩症是LINH的主要特征性症状并与神经垂体的淋巴细胞侵润和影像表现一致。
在LAH患者中约14–20%的患者可见尿崩症的表现尽管LAH患者神经－漏斗没有淋巴细胞侵润但腺垂体结节部肿胀可能压迫漏斗阻断抗利尿激素（ADH）的运输。
合并ACTH缺乏的患者中尿崩症的症状可能被掩盖。
事实上糖皮质激素可以在不同的水平拮抗ADH的作用：1）抑制室旁核神经元分泌ADH；2）抑制水通道蛋白2（aquaporin2）的合成水通道蛋白2是肾脏集合管表达的一种ADH依赖的水通道蛋白。
因此糖皮质激素缺乏时ADH释放和水通道蛋白2合成增加导致的抗利尿作用掩盖了ADH缺乏的利尿效应。
高泌乳素血症比较少见主要表现为闭经、月经稀少和溢乳。
PRL升高的原因包括：1）垂体柄受压鞍上占位压迫垂体柄导致PRL抑制因子－多巴胺分泌受阻；2）炎症直接破坏泌乳素细胞导致PRL直接分泌入血循环或者抑制下丘脑多巴胺的合成或抑制多巴胺能受体的表达；3）也有人推测自身抗体刺激PRL的合成和释放其作用类似于Graves’病中的TSH刺激性自身抗体。
LYH的临床表现取决于垂体受累的情况（前叶、后叶或者均受累）。
一般来说视觉异常、肾上腺皮质功能低下和不能泌乳在LAH中更常见。
而多饮、多尿的症状提示是LINH而且LINH中视觉异常、闭经/月经稀少和性腺功能低下则少见。
在LINH尿崩症是最主要的症状也可以有肿块压迫效应和垂体前叶功能低下的表现但往往程度较轻。
LINH患者头痛一般限于前额。
视觉异常罕见。
垂体前叶功能低下虽然也较常见往往程度较轻且大多是一过性的。
PRL可以轻度升高。
LPH则具有LAH和LINH的各种表现。
值得注意的是儿童和青少年LYH中体重下降和乏力等症状较成年人严重。
另外儿童中还可观察到骨龄落后的现象。
[8-9]1.免疫标志物虽然LYH为自身免疫性疾病但迄今为止尚未发现具有诊断价值的特异性的免疫学指标。
目前国外研究中大多采用间接免疫荧光、免疫印迹或ELISA的方法测定抗垂体抗原的自身抗体。
这些抗体包括anti-GH、anti-prolactin抗体、AVPcAb及其它垂体细胞膜蛋白或细胞质蛋白的自身抗体等。
这些抗体的特异性和灵敏度均较低也常常见于其它自身免疫性疾病如1型糖尿病、桥本甲状腺炎和Graves’病等和非自身免疫性垂体疾病如Cushing’s病、垂体腺瘤、空泡蝶鞍和Sheehan综合征。
当然这些抗体阳性可以作为可疑患者诊断的一个依据。
2.垂体前叶功能评价在LAH中垂体前叶功能评价应包括腺垂体激素的测定包括：ACTH、TSH、LH、FSH、PRL、GH等及腺垂体功能的动态试验包括：低血糖兴奋GH和ACTH试验、GnRH兴奋LH试验、TRH兴奋TSH试验等。
最常受累的垂体激素是ACTH其次是TSH、LH、FSH而GH和PRL则相对少见。
甚至有作者认为ACTH缺乏是LYH最早出现的垂体功能改变。
在LAH和LINH中垂体分泌GH的功能大多正常这是LYH与其它引起垂体前叶功能低下的疾病如垂体卒中、放疗诱发的垂体功能减退、颅脑损伤、垂体腺瘤（非GH瘤）鉴别的重要依据。
因为这些情况下GH缺乏是垂体功能异常最常见的表现。
3.影像学检查下丘脑-垂体疾病首选的影像学检查是MRI。
由于LYH在MRI检查中有相对特异的表现,对LYH的术前诊断具有非常重要的价值。
LAH的MRI表现为垂体弥漫性肿大且大多呈均匀性、明显强化。
这与垂体其它炎性病变一致。
但LAH中垂体前叶沿着增强的鞍膈（反应炎症的连续性）呈“三角形”强化(（提示炎症向垂体柄延伸)）,这是LYH特异的MRI表现特征;环状强化提示炎症中央坏死。
大部分LAH病变向鞍上扩展。
扩展至下丘脑的“舌状”强化是LYH和肉芽肿垂体炎的特征性MRI征象。
LAH和LINH的动态MRI检查可以显示下丘脑-垂体血管病变表现为全垂体强化延迟90s以上（正常为60s）垂体后叶强化的高峰时间也延迟(（>60s,正常为30s)）。
但也有病例显示给予造影剂后垂体柄和垂体后叶迅速强化这与炎性病变含丰富的毛细血管有关。
所以在LYH动态MRI影像中神经垂体强化表现为提前、延迟或缺失。
与LAH相比LINH的MRI特征更具特异性表现为垂体柄弥漫性增粗在下丘脑正中隆起水平垂体柄直径超过3.5mm。
MRI上正常的逐渐平滑变细的漏斗柄形状消失存在不同程度的不对称。
垂体柄强化显著并延伸至下丘脑底部。
神经垂体“亮信号”（正常人MRIT1加权像上的高信号与含ADH的神经分泌颗粒的磷脂膜有关提示神经垂体功能异常但约10%的正常人没有这种“亮信号”）消失也比较常见。
LINH中垂体前叶大小和信号正常,但有部分LINH患者MRI显示全垂体增大、垂体柄增粗但垂体前叶功能正常。
LPHMRI表现为广泛的炎性改变病变向上扩展至鞍上区域并累及视神经或者向一侧侵犯海绵窦。
MRI影像虽然不能很确定的诊断LYH。
但其MRI还是具有相对特异性例如1）垂体对称性增大和强化；2）不侵犯鞍底；3）垂体肿块无论是T1还是T2和增强扫描时均表现为均一性；4）特征性的“三角征”、舌状强化和环状强化等。
这些征象与临床病史和内分泌功能评价相结合进行综合分析对于“无创”诊断LYH有重要价值。
[10-13]经鼻经蝶内视镜下垂体活检(（endoscopictransnasalpituitarybiopsy)）是经鼻窦直接进到蝶鞍部和颅底针刺获得垂体、下丘脑或其附近颅底病变的组织再做出细胞学病理诊断。
虽然垂体活检术是一种有创检查但由于不是以切除病变组织为目的仅仅通过针刺获取组织所以对下丘脑-垂体功能的影响很小而且其它相关手术并发症的发生率很低更重要的是明确诊断后对于进一步选择有效、安全的治疗措施具有不可替代的意义。
特别是对于可以通过非手术治疗即可获得良好的临床预后的某些鞍区病变如生殖细胞瘤、垂体炎、神经结节病等如果术前明确诊断对于避免手术的各种并发症具有十分重要的意义。
[14]LYH的诊断主要依赖病理学检查。
但可以根据病史、体格检查、实验室检查和影像学表现推测LYH的诊断确诊需要组织病理学（垂体活检或手术切除标本）证据。
在评价具有垂体功能异常的患者时如果存在以下3个或3个以上的情形时临床上应考虑LYH的诊断：1.女性（怀孕期间）2.年轻（特别是小于30岁）3.单纯、早发的ACTH和/或TSH缺乏;垂体前叶功能异常与MRI改变不成比例。
4.其它自身免疫性疾病和/或自身抗体阳性（TG、TM、ANA、抗平滑肌抗体）。
5.急性发作的头疼、眼肌麻痹、视野异常、恶心、呕吐。
垂体卒中也可以有相似的症状但病情往往更加危重MRI表现为出血征象。
当然LYH也有发生卒中的可能。
6.急性发病的CDI同时伴有明显的头疼及其它肿块占位性症状。
而肉芽肿和侵润性疾病如结节病、组织细胞增生症等虽然也有类似症状但往往起病比较隐匿。
7.血清抗垂体抗体阳性。
8.无脑膜炎和抗病毒抗体的情况下CSF中出现多形淋巴和单核细胞9.典型的MRI表现：a.LAH和LPH:(i)鞍内肿块明显强化(（呈“三角形”和/或累及鞍隔)）或(ii)弥漫性、边界不清、对称性垂体增大；(iii)向鞍上延伸特别是“舌状”延伸；(iv)动态MRI显像示上述征象完全强化时间延迟(（>90sec.)）。
b.LINH(（和LPH)）:(i)垂体柄弥漫性增粗增强扫描后可以强化也可以不被强化；(ii)T1加权像后叶高信号消失。
尽管目前大多数学者认为LYH的确诊需要病理学证据但目前已经有不少病例采取保守治疗的策略取得了满意的效果而且垂体活检或手术带来的危险促使我们需要确立临床诊断标准从而避免这些“有创”的诊断措施。
目前欧美许多研究者认为大多数疑诊为LYH的患者伴有明显的激素分泌异常和/或肿块效应相关的症状时确诊不必需要组织学证据。
有些病例中也许经蝶立体定位垂体活检是LYH的诊断有用的手段但这个方法常常由于不能从真正的病变部位获得组织而导致误诊。
[15-16]LYH的鉴别诊断主要包括鞍区肿瘤和非肿瘤性垂体病变。
肿瘤性病变是鞍区最常见的疾病(（约90%)）主要包括功能性和无功能性垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、生殖细胞瘤、畸胎瘤、转移癌等；非肿瘤性病变包括先天性疾病(（如Rathke's囊肿、垂体发育不良)）,循环系统疾病(（如Sheehan's综合征)）、垂体增生、空泡蝶鞍综合征和各种垂体炎.垂体炎又斑块原发性和继发性垂体炎。
原发性垂体炎分为肉芽肿垂体炎、黄瘤病性垂体炎、坏死性垂体炎和LYH。
垂体腺瘤  垂体腺瘤是鞍区最常见的占位性病变。
垂体腺瘤一般成人多见可引起不育一般不累及后叶因此一般不会出现CDI。
巨大瘤可压迫视交叉引起视力视野改变。
根据临床症状和激素分泌过多的生化证据一般比较容易将功能性垂体腺瘤与LYH鉴别。
对于无功能垂体腺瘤具有起病缓慢肿瘤占位效应相关的症状不明显可以有垂体前叶激素的缺乏但与LYH不同的是促性腺激素和GH激素缺乏更常见。
因此性激素缺乏的症状往往是垂体无功能腺瘤患者就诊的原因。
垂体腺瘤MRI表现为T1等或低信号影强化后为低信号区；无垂体柄和下丘脑受累表现。
生殖细胞瘤（鞍区）  LINH需要与生殖细胞瘤（鞍区）和Langerhans’细胞组织细胞增生症等鉴别。
这些疾病也可表现为CDI和垂体柄增粗。
生殖细胞瘤（鞍区）主要见于儿童青少年其主要症状群与LYH相似但尿崩症更多见一般不伴前叶激素缺乏或仅部分缺乏垂体前叶功能受累最常见的是GH、其次是LH/FSHACTH和TSH缺乏相对少见。
可以合并高泌乳素血症但PRL多<100pg/ml常常伴有颅神经受累。
CSF中hCG、AFP可升高。
MRI显示病变好发于三室后部鞍上病灶常为转移灶可见三室前隐窝及漏斗分叶状增大。
T1等信号T2稍高信号强化明显。
垂体脓肿垂体脓肿非常罕见。
病因包括临近组织感染血行播散或直接扩展、也可以是海绵窦栓塞的合并症继发性垂体脓肿大多是手术或放射治疗的并发症。
最常见的症状包括长期(（>2months)）头痛,视觉异常,脑膜炎的体征,发热或血常规示白细胞增多。
约30–50%的患者起病时发生垂体前叶功能减退或CDI:首先出现的是GH缺乏,其次是FSH/LH、TSH)）和ACTH。
少数患者出现高泌乳素血症（约15%）。
垂体脓肿常常是一个长期、慢性的过程缺乏明显的感染的表现也常常误诊为垂体瘤。
MRI表现为圆形鞍区囊性病变T1为低信号或等信号T2为高信号或等信号,增强后周边强化明显（环状强化表明病变中央坏死）。
大多数病例感染治愈后出现永久性垂体前叶和/或后叶功能低下。
鞍区结核性肉芽肿结核性垂体炎的病理学特点是中央坏死周围是上皮样巨噬细胞淋巴细胞浆细胞和朗格汉巨细胞。
虽然结核在发展中国家比较常见但结核性垂体炎非常罕见。
头痛是最早出现也是最常见的症状且大多伴随视觉异常。
临床上有垂体前叶功能低下和高泌乳素血症的表现如女性出现闭经、溢乳男性性欲下降。
CDI也较常见。
MRI表现为鞍区肿块垂体柄结节状增粗。
结节病  结节病是一种慢性多系统疾病多见于青年和中年人以受累器官形成免疫性肉芽肿为特征。
最常见的受累部位是肺、皮肤和淋巴结。
结节病很少累及内分泌系统但下丘脑和垂体常常会受累。
大约25－33%的神经结节病（neurosarcoidosis）患者发生CDI。
约3–32%的患者出现高泌乳素血症。
垂体功能异常中最常见的是促性腺激素分泌缺乏其次是CDI。
MRI表现有T1垂体后叶高信号消失病变T1为等信号且增强扫描时可以强化。
部分患者糖皮质激素治疗后MRI可以明显改善。
但垂体功能异常则是不可逆的。
Wegener’s肉芽肿  Wegener’s肉芽肿(（WG)）是一种以坏死性肉芽肿性小血管炎为特征的全身性疾病。
其发病可能与ANCAs抗体有关。
女性多见(（74%)）。
常累及的部位有耳、鼻和咽喉肺和肾关节、皮肤、眼等。
垂体受累极为罕见而且主要累及后叶引起CDI。
偶尔在起病时或疾病发展的过程中发生部分或完全性垂体前叶功能异常。
根据文献资料大约一半累及垂体的患者主要表现为CDI约三分之一的患者同时存在垂体前叶和后叶功能异常。
MRI显示为垂体增大、均匀强化垂体柄增粗特别是漏斗偏上部分。
其它原发性垂体炎主要包括肉芽肿垂体炎和黄瘤性垂体炎,虽然非常少见但其临床和影像学表现均与LYH极为相似一般只能通过组织学检查鉴别。
因此有人认为这些疾病是相同的疾病的不同表现而且它们的治疗也相似。
继发性垂体炎  是指垂体炎症继发于邻近组织感染、肿瘤反应性炎症或是全身系统性疾病的一部分。
主要包括与结核、梅毒和结节病相关的肉芽肿垂体炎和鞍区肿瘤相关的反应性垂体炎（见表）。
鉴别主要根据病史(（已知的慢性疾病)）、实验室检查(（结核菌素试验、结核或梅毒抗体、血管紧张素I转换酶的测定等)）,影像学检查(（结核和结节病)）[17-18]继发性垂体炎的病因局部疾病全身性疾病·Rathke'scleftcyst·颅咽管瘤·脑膜炎·蝶骨骨髓炎·化脓性中耳炎·结核·梅毒·结节病·Wegener's肉芽肿·Langerhans细胞组织增生症·Rosai-Dorfman病·Erdheim-Chester病·播散性黄瘤·感染(（败血症,AIDS)）垂体常常由于局部感染、鞍区肿瘤或自身免疫反应发生炎症反应。
目前LYH的治疗主要是症状性的治疗，目的是使垂体病变缩小以及替代缺乏的垂体激素。
其中缩小肿块体积的方法主要包括手术、免疫抑制剂（糖皮质激素、硫唑嘌呤或氨甲喋呤等）或放疗。
糖皮质激素和免疫抑制剂  已经有大量的病例研究证实糖皮质激素有效的治疗LYH，与其它抗炎药一样有效的缩  小垂体肿块和增粗的垂体柄的体积，同时糖皮质激素也能替代受损的肾上腺皮质功能。
最常用的糖皮质激素有泼尼松(（剂量由20到60mg/d)）、氢化可的松和甲基强地松龙(（120mg/d，共2wk)）。
在已经报道的LYH病例中，病程少于6个月的患者，治疗后6周到6个月内，MRI和垂体功能改善率达到88%。
因此，目前大多数文献建议应用糖皮质激素作为LYH的一线治疗手段，如果垂体病变确实是LYH，由于其淋巴细胞侵润的特性，在给予糖皮质激素治疗后病变应缩小甚至消失。
而且，根据其对糖皮质激素治疗的反应（病变体积的缩小和激素缺乏状态的改善），有助于确定疑诊LYH的最终诊断。
在疾病的不同阶段，糖皮质激素治疗的剂量和疗程各不相同，在病变纤维化阶段，LYH对糖皮质激素治疗的反应差甚至无反应。
对于糖皮质激素治疗反应差的，可以试用其它免疫抑制剂如硫唑嘌呤，甲氨蝶呤或环孢素A。
经鼻内视镜经蝶窦手术    经鼻内视镜经蝶窦(（endoscopictransnasaltranssphenoidalsurgery)）手术是目前LYH特别是LAH和LPH最常见的治疗手段。
术式主要是经鼻经蝶通路。
手术的目的是缩小病变体积，减轻病变对邻近组织和器官的压迫。
同时，手术也为LYH的诊断提供病理学证据。
手术切除病变前应行冰冻切片细胞学检查，以进一步确定诊断，避免不必要的切除过多组织，只要达到“减压”的目的即可。
术中病变表现为黄、软组织到硬、纤维化的白色组织，提示LYH炎症过程的不同阶段。
虽然对于减压和改善视觉异常非常有效,手术往往不能改善已经存在的垂体功能异常。
而且手术常常会引起出血、脑脊液漏、尿崩症等并发症，甚至会引起新的垂体前叶功能的异常。
同时由于药物治疗的有效性，目前关于手术在LYH治疗中的地位尚存在争议。
普遍的观点认为应严格限制手术适应症:1)）病变明显或迅速增大导致头痛、视力下降和视野缺损或进行性加重；2）糖皮质激素治疗无效、或有效但在激素减量或停用后复发；3）药物治疗和放射治疗无效，同时存在垂体功能异常需要病理学诊断证据时。
立体定性放疗目前关于放射治疗LYH的文献较少，但均成功的缩小了病变体积，然而垂体功能严重受损。
因此这种治疗手段还需要积累更多的经验。
目前大多数学者认为，具有严重肿块占位效应、对糖皮质激素治疗反应差、不适宜行HDMPT和/或手术治疗或复发的LYH患者可以采用立体定向放射治疗。
[19]从病理的角度来看，LYH的自然病史包括炎症、纤维化到萎缩阶段，在影像学上，最终表现为空泡蝶鞍。
作为一种自身免疫性疾病，LYH有自发缓解的倾向。
与其它自身免疫性疾病相似，最初的炎症表现为垂体－下丘脑部位的肿块，与之相对应的临床表现为肿块效应症状和通过储备功能试验证实的亚临床垂体功能异常。
病变发展到组织破坏或萎缩阶段，则表现永久性垂体功能减退。
当然在疾病的病程中，无论是免疫抑制剂还是手术治疗，LYH均有复发倾向，而LINH的炎症过程可能是自限性的。
因此，加强LYH治疗后的随访，观察影像学改变和垂体功能的变化，对于提高对LYH的认识，了解LYH的进展，及时采取相应的治疗策略有助于改善LYH患者的预后和生活质量。
【药品名称】银杏叶片，依康宁  【成分】银杏叶提取物【用法用量】口服，一次2片，一日3次：或遵医嘱。
【规格】每片含总黄酮醇苷9.6mg，萜类内酯2.4mg。
【包装】铝塑包装，每板12片，每盒2板；每板12片，每盒3板。
【作用类别】【功能主治】活血化瘀​通络。
用于瘀血阻络引起的胸痹心痛、中风、半身不遂、舌强语謇；冠心病稳定型心绞痛、脑梗死见上述证候者。
【不良反应】个别患者服药后有胃部不适。
【注意事项】心力衰竭、孕妇及过敏体质慎用。
1.取本品适量（约相当于含总黄酮醇苷48mg），除去薄膜衣，研细，加正丁醇15ml，置水浴中温浸15分钟并时时振摇，放冷，滤过，滤液蒸干，残渣加乙醇2ml使溶解，作为供试品溶液。
另取银杏叶对照提取物0.2g，同法制成对照提取物溶液。
照薄层色谱法（中国药典2005年版一部附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各3μl，分别点于同一以含4%醋酸钠的羧甲基纤维素钠溶液为黏合剂的硅胶G薄层板上，以乙酸乙酯-丁酮-甲醇-水（5：3：1：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以3%三氯化铝乙醇溶液，分别置日光及紫外光灯（365nm）下检视。
供试品色谱中，在与对照提取物色谱相应的位置上，日光下显相同颜色的斑点，紫外光灯下显相同颜色的荧光斑点。
2.照薄层色谱法（中国药典2005年版一部附录ⅥB）试验，吸取[含量测定]项下的萜类内酯供试品溶液和对照品溶液各15μl，分别点于同一以含4%醋酸钠的羧甲基纤维素钠溶液为黏合剂的硅胶G薄层板上，以甲苯-乙酸乙酯-丙酮-甲醇（10：5：5：0.6）为展开剂，在15℃以下展开，取出，晾干，用醋酐蒸气熏15分钟，在140-160℃加热30分钟，放冷，置紫外光灯（365nm）下检视。
供试品色谱中，在与对照提取物色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。
黄酮苷元峰面积比按[含量测定]项下的总黄酮醇苷色谱计算，槲皮素与山奈素的峰面积比应为0.8-1.5。
总黄酮醇苷照高效液相色谱法（中国药典2005年版一部附录ⅥD）测定。
色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-0.4%磷酸溶液（50：50）为流动相；检测波长为360nm。
理论板数按槲皮素峰计算应不低于2500，山奈素峰与异鼠李素峰的分离度应大于1.5。
对照品溶液的制备分别提取槲皮素对照品、山奈素对照品、异鼠李素对照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml分别含0.03mg、0.03mg、0.02mg的溶液，作为对照品溶液。
供试品溶液的制备取本品10片，除去薄膜衣，精密称定，研细，取约相当于总黄酮醇苷19.2mg的粉末，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入甲醇20ml，称定重量，超声处理（功率250W，频率33kHZ）20分钟，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液10ml，置100ml锥形瓶中，加甲醇10ml、25%盐酸溶液5ml，摇匀，置水浴中加热回流30分钟，迅速冷却至室温，转移至50ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，用微孔滤膜（0.45μm）滤过，取滤液，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱仪，测定，分别计算槲皮素、山奈素、异鼠李素的含量，按下式换算成总黄酮醇苷的含量。
总黄酮醇苷含量=（槲皮素+山奈素+异鼠李素）×2.51本品总黄酮醇苷不得少于9.6mg。
萜类内酯照高效液相色谱法（中国药典2005年版一部附录ⅥD）测定。
色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以正丙醇-四氢呋喃-水（1：15：84）为流动相；用蒸发光散射检测器检测。
理论板数按白果内酯峰计算应不低于2500，白果内酯峰与银杏内酯C峰的分离度应应大于1.5。
对照品溶液的制备分别提取白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B、银杏内酯C对照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml分别含1mg、1mg、1mg、0.5mg的混合溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品20片，除去薄膜衣，精密称定，研细，取约相当于萜类内酯19.2mg的粉末，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入甲醇50ml，密塞，称定重量，超声处理（功率250W，频率33kHZ）20分钟，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液20ml，回收甲醇残渣加水10ml，置水浴中温热使溶散，加2%盐酸溶液2滴。
用乙酸乙酯振摇提取4次（15ml、10ml、10ml、10ml），合并提取液，用5%醋酸钠溶液20ml洗涤，分取醋酸钠液，再用乙酸乙酯10ml洗涤。
合并乙酸乙酯液及洗液，用水洗涤2次，每次20ml，合并水洗液，用乙酸乙酯10ml洗涤，合并乙酸乙酯液，回收乙酸乙酯至干，残渣用丙酮溶解并转移至5ml量瓶中，加丙酮至刻度，摇匀，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液5μl、20μl，供试品溶液10μl，注入液相色谱仪，测定，用外标两点法对数方程分别计算白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C的含量，即得。
本品每片含萜类内酯以白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C的总量计，不得少于2.4mg。
方法名称：银杏叶片－总黄酮醇苷的测定－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定银杏叶片中总黄酮醇苷的含量。
本方法适用于中成药银杏叶片。
方法原理：本品粉末加甲醇超声处理，放冷，补重，摇匀，滤过，续滤液加甲醇、25%盐酸溶液加热回流，冷却，用甲醇定容，摇匀，滤过，续滤液进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长360nm处检测槲皮素、山柰素、异鼠李素的吸收值，计算出其含量。
试剂：1.甲醇2.甲醇-25%盐酸溶液（4：1）混合溶液3.0.4%磷酸溶液仪器设备：1仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按槲皮素峰计算应不低于2500。
1.3紫外吸收检测器2色谱条件2.1流动相：甲醇0.4%磷酸溶液=50502.2检测波长：360nm2.3柱温：室温试样制备：1.称取供试品取本品10片，除去包衣，精密称定，研细，取约相当于总黄酮醇苷19.2mg的粉末，精密称定，为供试品。
2.对照品溶液的制备分别精密称取槲皮素对照品、山柰素对照品、异鼠李素对照品适量，加甲醇制成每1mL含30mg、30mg、20mg的混合溶液。
或取已标示槲皮素、山柰素、异鼠李素含量的银杏叶对照提取物35mg，精密称定，加甲醇-25%盐酸溶液（4：1）混合溶液25mL，照供试品溶液的制备方法，自‘置水浴中加热回流30分钟’起，同法制成对照提取物溶液。
3.供试品溶液的制备取本品10片，除去包衣，精密称定，研细，取约相当于总黄酮醇苷19.2mg的粉末，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入甲醇20mL，密塞，称定重量，超声处理（功率250W，频率33kHz）20分钟，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液10mL，置100mL锥形瓶中，加甲醇10mL、25%盐酸溶液5mL，摇匀，置水浴中加热回流30分钟，迅速冷却至室温，转移至50mL量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液作为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液（或对照提取物溶液）和供试品溶液各10mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长360nm处测定槲皮素（C15H10O7）、山柰素（C15H10O6）和异鼠李素（C16H12O7）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p597银杏叶，是银杏科植物银杏的叶，又名白果叶。
据《食疗本草》记载，银杏叶可用于心悸怔忡、肺虚咳喘等病症。
本世纪60年代，西德即开始了银杏叶的研究。
他们发现，银杏叶中以黄酮为主的有效成份，具有保护毛细血管通透性、扩张冠状动脉、恢复动脉血管弹性、营养脑细胞及其它器官的作用，而且还有使动脉、末梢血管、毛细血管中的血质与胆固醇维持正常水平的奇特功效。
随着现代药理研究的不断深入，发现银杏中不但含有黄酮类物质，而且还有萜内酯类、酚类等化合物，它们卓越的药理作用已被人们逐渐认识。
1降低血脂，预防心脑血管疾病。
2银杏叶片具有美容的作用。
3增强脑功能，改善脑功能，增强脑部血流量，防止中风。
4改善末梢虚幻障碍，保持手足正常运动。
5减缓衰老减少老年痴呆。
1有供血不足和脑功能障碍需改善心、脑血管循环、抗过敏、抗病毒的人群。
2有脑血管疾病的中老年人。
3预防中风，心肌梗塞、哮喘和气管炎的人群。
1、降低人体血液中胆固醇水平，防止动脉硬化。
2、通过增加血管通透性和弹性而降低血压，有较好的降压功效。
3、消除血管壁上的沉积成份，改善血液流变性，增进红细胞的变形能力，降低血液粘稠度，使血流通畅，可预防和治疗脑出血和脑梗塞。
4、银杏叶制剂与降糖西药合用治疗糖尿病有较好疗效，可用于糖尿病的辅助药。
8、预防冠心病、心绞痛银杏叶提取物对预防冠心病心绞痛有明显的作用，可改善心脏血流、保护缺血心肌的功能，可降低胆固醇、甘油三酯、升高高密度脂蛋白，改善血液流变学的某些指标，对预防心脑务管疾病有重要意义，可明显改善冠心病患者的临床症状，如对头晕、胸闷、心悸、气短、乏力均有较好的改善作用。
9、预防高脂血症银杏叶提取物对高脂血症有预防作用，可明显降低血脂水平，降低中老年人冠心病的发病率。
10、预防脑血管疾病通过对银杏叶提取物制剂的临床应用，发现它能够改善细胞血液循环、活化细胞代谢，因而对老年痴呆症、脑损伤后遗症、脑血栓等疾病的疗效显著。
11、抗癌作用银杏叶提取物还能抑制亚硝胺等物质的致癌作用。
银杏的药用主要体现在医药、农药和兽药3个方面。
明代李时珍曾曰："入肺经、益脾气、定喘咳、缩小便。
"清代张璐璐的《本经逢源》中载银杏有降痰、清毒、杀虫之功能，可治疗"疮疥疽瘤、乳痈溃烂、牙齿虫龋、小儿腹泻、赤白带下、慢性淋浊、遗精遗尿等症"。
明代江苏、四川等地曾出现了用银杏炮制的中成药，用于临床。
银杏外种皮含有大量的氢化白果酸和银杏黄酮。
外种皮水溶性成分具有较好的镇咳祛痰作用，其作用性质与环磷酰胺及地塞米松类似。
外种皮醇类中间体对22种临床常见致病真菌的抑制有效率为81%。
0.1%的氢化白果酸抑制25种种临床致病真菌的有效率为92%。
此外，外种皮提取物对苹果炭疽病等11种植物病菌的抑制率达88%-100%。
醇提取物对丝棉金尺蠖3天内防治率达100%，同时可防治叶螨、桃蚜、二化螟等害虫。
据《民间兽医本草》记载，银杏制剂可治家畜劳伤吊鼻、肺痈咳喘、肺虚咳嗽、尿淋尿血、母畜白带等症。
山东牧畜医站研制的定喘汤，治疗鸡传染性喉气管炎，治愈率达95%。
银杏叶也具有重要的药用价值。
到目前为止已知其化学成分的银杏叶提取物多达160余种。
主要有黄酮类、萜类、酚类、生物碱、聚异戊烯、奎宁酸、亚油酸、蟒草酸、抗坏血酸、a-已烯醛、白果醇、白果酮等。
中国科学院植物所等单位于60年代用银杏叶研制出舒血宁针剂，经试验对冠心病、心绞痛、脑血管疾病有一定的疗效。
目前，用银杏叶提取物配制的护肤、护发等方面的产品达50余种。
此外，利用银杏叶研制的银杏叶饮料、银杏桃果汁、银杏啤酒、银杏茶等保健品已在市场上流通，并取得了良好效果。
同时，银杏叶也可以作为农药使用。
将1kg叶加水20kg，煮沸35分钟，然后泡2-3天，取其药液喷红蜘蛛、菜青虫防虫率达90%以上，而且无残留。
银杏叶制成的农药是纯天然的杀虫剂，在现代农业中，已经很少使用，一些特殊农场中生产高质量特供蔬菜瓜果，还有这类方法在使用。
琥珀镇惊丸胆星8钱，竺黄5钱，雄黄4钱，辰砂4钱，麝香1钱，琥珀2钱，全虫2钱，僵虫3钱，天麻2钱，梅片1钱。
《全国中药成药处方集》（西安方）。
小儿惊风，痰涎壅塞，天吊，牙关紧闭，昏迷不醒。
小儿服半丸，4-5岁服1丸，大人服2丸。
妇女调经膏益母草1两，延胡索1两，穿山甲1两，香附2两，南红花1两，巴豆1两5钱，川芎1两，丹皮5钱，柴胡2两，生地3两，干姜1两，苍术1两，吴茱萸1两，透骨草1两，木香5钱，荆芥2两，小茴香2两，蕲艾1两，边桂5钱，薄荷1两，防风2两。
《全国中药成药处方集》（济南方）。
经血不调，阴寒肚疼，赤白带下。
用香油10斤，将药浸在油内，冬七日，夏三日，熬至药焦，去滓再熬，至滴水成珠；入炒章丹4斤，搅熬成膏。
用法用量将膏摊于布上，微火化开，贴于丹田穴，大小酌用，临时用姜片擦净。
多发性内分泌肿瘤综合症Ⅰ型以甲状旁腺，胰岛细胞和垂体肿瘤组成为特征，已发现导致MEN-Ⅰ基因在11号染色体上，似乎作为肿瘤抑制基因。
MEN-Ⅰ综合征病人，较少见的有甲状腺和肾上腺腺瘤和腺瘤性增生。
两者罕见有功能，并且在综合征中意义不肯定。
类癌，特别是来自胚胎前肠的类癌，已在MEN-Ⅰ综合征个别病例中报道过。
多发性皮下和内脏脂肪瘤同样可见。
（MEN-Ⅰ）（多发性内分泌腺瘤病，Ⅰ型；Wermer综合征）MEN-Ⅰ的症状和体征取决于累及病人肿瘤的类型.　胰岛细胞瘤占病人30%~75%，其中约40%肿瘤来自β细胞，分泌胰岛素，有空腹低血糖.约60%病例，胰岛肿瘤来自非β细胞.40岁病人，非β细胞肿瘤常见.胃泌素是非β细胞肿瘤分泌最多见激素，伴有难治性和复合性消化性溃疡（佐-埃综合征，见第34节）.>50%MEN-Ⅰ型病人有消化性溃疡，多数病人溃疡呈多发性，部位不典型，出血，穿孔和梗阻发生率相应高.这些病人极高胃酸分泌伴随胰脂酶失活，导致腹泻和脂肪痢.虽然以前已知MEN病人发生仅来自胰腺，但十二指肠球部胃泌素瘤同样见于最近的报道.当开始出现佐-埃综合征作进一步评估发现，约20%~60%被证明是MEN-Ⅰ综合征.在其他病例，非β细胞肿瘤伴有严重分泌性腹泻，引起液体和电解质丢失.这一组合，称为水样腹泻，低血钾和胃酸缺乏综合征（WDHA；胰霍乱-见第34节），在某些病人被归致于血管活性肠肽，虽然另一些肠道激素或促泌素包括前列腺素也可能有关.许多胰岛细胞瘤病人胰多肽水平增高，这在诊断MEN-Ⅰ综合征中，最后可以证明有用，但伴有这些激素产生过高的临床表现尚未明确.升血糖素，生长抑素，嗜铬粒蛋白，降钙素的过高分泌；异位ACTH分泌（产生库欣综合征）；GHRH过高分泌（明显肢端肥大症）亦见于非β细胞瘤病人中.β细胞和非β细胞肿瘤通常来源于多中心，多发性腺瘤或弥漫性胰岛细胞增生常常可见.约30%病人胰岛细胞肿瘤是恶性，有局部或远处转移，但MEN-Ⅰ综合征的这些肿瘤较为散发性胰岛细胞癌有一良性过程.非β细胞肿瘤的恶性发生率似乎较高.MEN-Ⅰ综合征病人50%~60%有垂体肿瘤,其中约25%分泌生长激素或生长激素和催乳激素，受累病人有肢端肥大症，临床上与散发性类型没有区别.报告指出，25%~90%肿瘤分泌催乳素，约3%分泌ACTH，引起库欣病.其余大多为无功能.肿瘤局部扩张可致视力损害和头痛以及垂体功能减退.约40%报告的病例有甲状旁腺，胰腺和垂体肿瘤.以上所概述的几乎任何什么肿瘤结合和复合症状是可能的.病人亲属表现出综合征典型症状的任何一个就有发展成其他伴随肿瘤的危险.报告的起病年龄介于4~81岁，但诊断年龄最通常在30~50岁.在一些家族中，现在已能用DNA限制段长度多形分析遗传筛选确定遗传携带者，其正确率达99.5%.对遗传基因携带应该从15岁起每年定期进行筛选，内容包括一些提示性症状的病人的病史；消化性溃疡，腹泻，肾结石，低血糖和垂体功能减退以及检查视野缺损，肢端肥大症和皮下脂肪瘤；测血清钙，完整甲状旁腺激素，胃泌素和催乳素.当需要时，作附加实验室和诊断试验，垂体CT或MRI亦应进行.胰腺胰岛素分泌β细胞瘤通过证明空腹低血糖伴有高胰岛素血症而确立诊断.胃泌素分泌非β细胞肿瘤可有高基础胃泌素水平，对钙滴注示有过度反应和灌注胰泌素后有胃泌素反常升高而确立诊断.高基础胰多肽或胃泌素或对标准餐这一激素过度反应，可能是MEN-Ⅰ综合征累及胰腺的早期症状.生长激素增加，不能被葡萄糖和高水平生长介素-C（也叫胰岛素样生长因子-1或IGF-1）所抑制而确立肢端肥大症诊断.甲状旁腺和垂体病主要是外科治疗.胰岛细胞瘤较难处理，因为病变小，难以发现，多发性病变常见.如单个肿瘤不能找到，为了足够控制高胰岛素血症需作全胰切除.二氮嗪可用于低血糖处理中的辅助治疗，而链脲霉素和其他细胞毒药物可通过肿瘤缩小而改善症状.胃泌素分泌非β细胞肿瘤治疗复杂.对所有病人尽可能定位和切除肿瘤.如不可能，则用奥克肽，中子泵阻滞剂常常能获得消化性溃疡症状的缓解.H2阻滞剂同样可用，但效果差.由于有了这些药物，胃切除这一曾经是这些病人的顽固性溃疡的唯一治疗，目前罕见需要.
别名金钮头、金吊钮、金扣、金钮刺、刺茄、刺天茄、黄面仔、黄水茄、小颠茄、苦果。
金钮头(8张)植物名刺茄。
喜生于草地，路旁。
产我国东南、西南部；产热带、温带地区。
在部分环境温和或炎热多雨的地方也有分布，比如某些地区的发电站附近。
采集期全年采根。
采集地点郊野、荒地。
性微凉、味淡。
金钮头散瘀、消肿、止痛。
1、劳伤苦伤2、跌打肿痛3、胃痛1、劳伤苦伤：用干根1至2两，清水煎服，或加猪瘦肉同煎；2、跌打肿痛：用法同上；3、胃痛：用干根1至2两，加猪瘦肉，清水煎服。
【别名】金吊钮、金扣、金钮刺、刺茄、刺天茄、黄面仔、黄水茄、小颠茄、苦果【来源】茄科茄属植物紫花茄SolanumindicumL.，以根及全草入药。
全年可采，洗净鲜用或切片晒干备用。
【性味归经】微苦，凉。
【功能主治】解毒消肿，散瘀止痛。
用于扁桃体炎，咽喉炎，淋巴结炎，牙痛，胃痛，跌打损伤。
【备注】（1）过量服用，可致口干、口渴、吞咽困难、体温升高、皮肤干燥发红、瞳孔扩大、视力模糊等中毒症状，重者可出现呼吸、循环抑制，甚至呼吸衰竭而致死。
中文名称：甲丙氨酯中文别名：甲丁双脲;安宁;眠尔通英文名称：meprobamatemethanolsolution英文别名：meprobamate--deascheduleivitem;Meprobamate;2-methyl-2-propyltrimethylenedicarbamate;Meprocompren;2-[(carbamoyloxy)methyl]-2-methylpentylcarbamate(non-preferredname)CAS号：57-53-4[1]EINECS号：200-337-5分子式：C9H18N2O4  分子量：218.2502分子结构图（右图）眠尔通（又叫安宁）是白色结晶性粉末，学名“2－甲基－2－正丙基－1，3－丙二醇双氨基甲酸酯”。
化学式C9H18N2O4。
眠尔通是弱安定药，用于治疗烦躁、焦虑和神经衰弱性失眠等症，副作用少，毒性低。
【所属类别】抗精神失常药【别名】安乐神;安宁;氨甲丙二酯;眠尔通，甲丙氨酯【外文名】Meprobamate【适应症】主要用于神经官能症的紧张、焦虑状态，轻度失眠及破伤风所致肌肉紧张状态。
【用量用法】1.镇静：每次口服0．2g，每日3～4次。
2.催眠：于睡前半小时服0．2～0．4g。
3.抗惊厥：每隔4～6小时1次，每次肌注或静注0．4g。
【不良反应机器使用注意事项如下】（1）该药毒性低，使用安全性大，但仍可产生醒后的思睡现象，白天如遇到这一情况时可考虑适当服用兴奋要对抗。
（2）久服可产生耐受性并成瘾，长期大量服用后如突然停药可发生戒断现象、甚至导致惊厥，故应注意缓缓减少剂量并直至最终停药即可免除这一严重不良反应。
（3）极少数病人可发生过敏反应，既往有该药过敏史者应特别慎用或禁用。
【规格】片剂：每片0.2g。
肛柱，又称直肠柱。
是直肠内面的6～10条纵行的粘膜皱襞。
儿童比较明显。
直肠柱是肛门括约肌收缩的结果，当直肠扩张时此柱可消失，各柱的粘膜均有独立的动、静脉和肌组织。
直肠柱越向下越显著，尤其是左壁、右后、右前壁最明显，柱内静脉曲张时，常在以上三处发生原发性内痔，亦称母痔区。
人格分裂症并非医学术语专用术语。
其指向可能为分裂样人格障碍(Schizoidpersonalitydisorder)；精神分裂症(Schizophrenia)；分裂障碍(Schizotypaldisorder)；多重人格障碍(Multiplepersonalitydisorder)。
相对常见的形式是双重人格，通常其中一种占优势，但两种人格都不进入另一方的记忆，几乎意识不到另一方的存在。
从一种人格向另一种的转变，开始时通常很突然，与创伤性事件密切相关；其后，一般仅在遇到巨大的或应激性事件、或接受放松、催眠或发泄等治疗时，才发生转换。
人格分裂症，是指性格的多重性，即是我们平常所说的双重人格。
人格分裂在学名上称为“解离症（DissociativeDisoders）”；它的主要特征是患者将引起他内在心里痛苦的意识活动或记忆，从整个精神层面解离开来，以保护自己，但也因此丧失其自我（Identity）的整体性。
分裂样人格障碍是日常生活中和医学心理咨询门诊中比较常见的人格障碍。
据上海市青少年小理健康调查资料显示，其中分裂样人格障碍占人格障碍总数的29%左右，接近l/3。
l975年著名的精神病学家罗逊特指出这种类型的人约占正常人群的7．5%，且男性多于女性。
[1]流行病学分裂样人格障碍是日常生活中和医学心理咨询门诊中比较常见的人格障碍。
诊断标准⒈21CCMD-3(ChineseClassificationofMentalDisorders，中国精神障碍分类与诊断标准第3版），中华精神科学会，200160.2分裂样人格障碍分类：⑹人格障碍、习惯与冲动控制障碍、性心理（60）人格障碍以观念、行为和外貌装饰的奇特、情感冷漠，及人际关系明显缺陷为特点。
⑴符合人格障碍的诊断标准；⑵以观念、行为和外貌装饰的奇特、情感冷淡，及人际关系缺陷为特点，并至少有下列3项：①性格明显内向（孤独、被动、退缩），与家庭和社会疏远，除生活或工作中必须接触的人外，基本不与他人主动交往，缺少知心朋友，过分沉湎于幻想和内省；②表情呆板，情感冷淡，甚至不通人情，不能表达对他人的关心、体贴，及愤怒等；③对赞扬和批评反应差或无动于衷；④缺乏愉快感；⑤缺乏亲密、信任的人际关系；⑥在遵循社会规范方面存在困难，导致行为怪异；⑦对与他人之间的性活动不感兴趣（考虑年龄）。
⒈22ICD-10（InationalClassificationofDiseasesnter，国际疾病分类第十次修订版），WHO,1993F60.1分裂样人格障碍人格障碍符合下述描述：（a）几乎没有可体验到愉快的活动；（b）情绪冷淡，隔膜或平淡的情感；（C）对他人表达温情，体贴或愤怒情绪的能力有限；（d）无论对批评或表扬都无动于衷；（e）对与他人发生性接触毫无兴趣（要考虑年龄）；（f）几乎总是偏爱单独行动；（g）过分沉湎于幻想和内省；（h）没有亲密朋友，与人不建立相互信任的关系（或者只有一位），也不想建立这种关系；（i）明显地无视公认的社会常规及习俗。
不含：Asperger氏综合征（F84.5）妄想性障碍（F22.0）儿童期分裂样障碍（F845）精神分裂症（F20.-）分裂型障碍（F21）流行病学1982年和1993年，两次全国性精神障碍的流行病学研究显示：1、精神分裂症的终生患病率分别是千分之5.69和6.55，在所有精神障碍中最高，而且有上升的趋势。
2、精神分裂症的终生患病率比排位第二、三、四、五位精神障碍的总和都高。
3、精神分裂症的终生患病率，城市和农村有明显区别：城市为千分之7.11和8.18，农村为千分之4.26和5.18。
4、精神分裂症的患病率与家庭的经济水平呈负相关，经济水平低下的人群患病率高，经济水平高的人群患病率低；城市患病率高于农村；经济水平低下人群患病率高等现象，在国外的精神病流行病学研究中也有类似的报告。
造成这些现象的原因还不清楚。
这些研究结果与美国等发达国家的流行病学研究结果十分相似。
根据流行病学研究的结果推算，中国的精神分裂症患者有700万人左右。
现代医学经济学采用调整病残生存年的概念计算疾病对社会造成的经济损失，精神分裂症发病率高，发病年龄早，导致残疾的情况也相对早。
根据上述特征，精神分裂症是造成社会经济负担最大的疾病之一。
症状标准本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，及精神活动不协调。
通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。
自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
诊断标准至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定：⑴反复出现的言语性幻听；⑵明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；⑶思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；⑷被动、被控制，或被洞悉体验；⑸原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想；⑹思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；⑺情感倒错，或明显的情感淡漠；⑻紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；⑼明显的意志减退或缺乏。
严重标准自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。
病程标准⑴符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。
⑵若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。
排除标准排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。
尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。
⒉22ICD-10（InationalClassificationofDiseasesnter，国际疾病分类第十次修订版）,WHO,1993精神分裂症诊断要点精神分裂性障碍以基本的和特征性的思维和知觉歪曲、情感不恰当或迟钝为总体特点。
通常意识清晰、智能完好，但在疾病过程中可出现某些认知损害。
本症影响到使正常人保持个体性、唯一性和自我导向体验的最基本功能。
病人常感到其最深层的思维、情感和行为被他人所洞悉或共享，由此可产生解释性妄想，认为自然或超自然的力量往往以奇怪的方式在影响自己的思维和行为。
病人可视他（或她）自己为所发生一切事件的核心。
幻觉，尤其是听幻觉很常见，并可评论病人的行为和思维。
知觉障碍常为其它形式的：颜色或声音可过分鲜明或改变了性质，平常事物的无关特性显得比整个客体或处境还重要。
疾病早期还常出现困惑感，往往使病人相信日常处境具有专门针对自己的特殊的，通常为凶险的意义。
在典型的精神分裂症性思维障碍中，某一整体概念的外围和无关特性被放到了首要位置（它们在正常导向的精神活动中受到抑制），用于替代那些与处境相关的和恰当的特性。
因此，思维变得模糊、省略及隐晦，其言语表达令人不可理解。
思潮断裂和无关的插入语频繁出现，思想似乎被某些外部力量撤走。
心境的特点是肤浅、反复无常或不协调。
矛盾意向和意志障碍可表现为惰性、违拗或木僵。
可存在紧张症。
起病可为急性，伴严重的行为紊乱；亦可为潜隐性；伴逐渐发展的古怪观念和行为。
本症的病程同样有很大的变异，慢性或衰退并非不可避免（采用第五位编码指明病程）。
部分病例的转归是痊愈或近乎痊愈，在不同文化和人群中其比例可能不同。
两性的患病率大致相等，但女性起病较晚。
虽然无法分辨出严格地标示病理性质的症状，但出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例如：（a）思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播；（b）明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉；(c）对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其它类型的听幻觉；（d）与文化不相称且根本不可能的其它类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）；（e）伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉；（f）思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作；（g）紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵；（h）“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；（i）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
诊断要点诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期的大部分时间内确实存在属于上述（a）到（d）中至少一个（如不甚明确常需两个或多个症状）或（e）到（h）中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。
符合此症状要求但病程不足一个月的状况（无论是否经过治疗）应首先诊断为急性精神分裂症样精神病性障碍（F23.2），如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂症。
回顾疾病过程可发现在精神病性症状出现之前数周或数月，有一明显的前驱期，表现为对工作、社会活动、个人仪容及卫生失去兴趣，并伴广泛的焦虑及轻度抑郁或先占观念。
由于难以计算起病时间，一个月的病程标准仅适用于上述特征性症状，而不适用于任何前驱的非精神病期。
如存在严重的抑郁或躁狂症状则不应诊断为精神分裂症，除非已明确分裂性症状出现在情感障碍之前。
如分裂性症状与情感性症状同时发生并且达到均衡，那么即使分裂性症状已符合精神分裂症的诊断标准，也应诊断为分裂情感性障碍（F25，－）。
如存在明确的脑疾病或处于药物中毒或戒断期，则不应诊为精神分裂症。
在癫痫或其它脑病时所发生的类似障碍应在F06.2处编码，而由药物所致者应编码于FⅨ．5。
病程形式可采用下列第五位编码对精神分裂性症障碍的病程进行分类：F20.XO　持续性F20.X1　发作性，伴有进行性损害F20.X2　发作性，伴有稳定性损害F20.X3　弛张发作性F20.X4　不完全性缓解F20.X5　完全性缓解F20.X8　其它F20.X9　观察期尚不足一年临床分型F20．0偏执型精神分裂症F20．1青春型精神分裂症F20．2紧张型精神分裂症F20．3未分化型精神分照症F20．4精神分裂症后抑郁F20．5残留型精神分裂症F20．6单纯型精神分裂症F20．8其它精神分裂症F20．9精神分裂症，未特定疾病症状⒈意识恍惚及意识朦胧状态；⒉感知迟钝、运动减少，呆滞；⒊情感淡漠、心境抑郁；⒋睡眠障碍、类似痴呆样表现；⒌植物神经系统症状：心悸、多汗、潮红。
6．有奇异的信念，或与文化背景不相称的行为，如相信透视力、心灵感应、特异功能和第六感官等。
7．奇怪的、反常的或特殊的行为或外貌，如服饰奇特、不修边幅、行为不合时宜、习惯或目的不明确。
8．言语怪异，如离题、用词不要、繁简失当、表达意见不清，并非文化程度或智能障碍等因素所引起。
9．不寻常的知觉体验，如一过性的错觉、幻觉、看见不存在的人。
10．对人冷淡，对亲属也不例外，缺少温暖体贴。
11．表情淡漠，缺乏深刻或生动的情感体验。
12．多单独活动，主动与人交往仅限于生活或工作中必需的接触，除一级亲属外无亲密友人。
患者症状至少符合上述项目中的三项，一般可诊断为分裂样人格障碍。
流行病学未见国内相关报道诊断标准⒊21CCMD-3(ChineseClassificationofMentalDisorders，中国精神障碍分类与诊断标准第3版），中华精神科学会，2001无此疾病分类⒊22ICD-10（InationalClassificationofDiseasesnter，国际疾病分类第十次修订版），WHO,1993分裂型障碍诊断要点本症以类似于精神分裂症的古怪行为以及异常思维和情感为特征，但在疾病的任何时期均无明确和典型的精神分裂症性表现。
无占优势的和典型的障碍，但可存在下列任何一种情况：（a）情感不恰当或受限制（病人显得冷酷和淡漠）；（b）古怪、离奇或独特的行为或外表；（c）人际关系差，倾向于社会退缩；（d）古怪的信念或巫术性思维影响着病人的行为并与亚文化规范不符；（e）　猜疑或偏执观念；（f）无内在阻力的强迫性穷思竭虑，常伴畸形恐怖的、性的或攻击性的内容；（g）不寻常的知觉体验，包括躯体（身体）感觉异常或其它错觉，人格解体或现实解体；（h）思维模糊、赘述、隐喻性的、过分琐碎或刻板，表现为离奇的言语或它种形式，无严重的言语不连贯；（i）偶发的短暂性准精神病发作，伴严重的错觉、幻听或其它幻觉以及妄想样观念，起病往往没有外界诱因。
本症为慢性病程，病情波动，偶尔可发展成精神分裂症。
无明确的起病，其演化和病程往往类似于人格障碍。
本症在精神分裂症病人的亲属比中更为多见，据认为它是精神分裂症遗传“谱”的一部分。
诊断要点不推荐普遍使用此诊断名称，因为本症与单纯型精神分裂症及分裂型或偏执型人格障碍均无明确的界限。
如使用本术语，病人应至少二年持续性或发作性地存在上述三到四个典型特征。
病症必须从未符合过精神分裂症的标准。
一级亲属的精神分裂症病史支持此诊断，但并非诊断所必需。
包含：边缘状态精神分裂症潜隐型精神分裂症潜隐性精神分裂症反应精神病前精神分裂症前驱型精神分裂症假性神经症型精神分裂症假性病态人格型精神分裂症分裂型人格障碍不含：Asperger’s综合征（F84．5）分裂样人格障碍（60．l）临床分型F22．0妄想性障碍F22．8其它持久的妄想性障碍F22．9持久的妄想性障碍，未特定术语及分类所谓“多重人格”在CCMD-3中称为“癔症性身份识别障碍”，属癔症；在ICD-10中称为“多重人格障碍mutiplepersonalitydisorder”，属分离[转换]性障碍（Dissociative[conversion]disorders））在DSM-Ⅳ中称为“分离性身份识别障碍（DissociativeIdentityDisorder）”，属解离型障碍（DissociativeIdentityDisorder）流行病学过去认为，多重人格在人群中的比率是非常低的。
但近年的发现表明，多重人格其实并非那么少见。
此症以女性为多，其发病率通常为男性的三至九倍。
诊断标准⒋21CCMD-3(ChineseClassificationofMentalDisorders，中国精神障碍分类与诊断标准第3版），中华精神科学会，200140.13癔症性身份识别障碍分类：⑷癔症、应激相关障碍、神经症（40）癔症【诊断标准】⑴符合癔症诊断标准；以自我身份识别障碍为主，丧失自我统一感，有双重人格或多重人格；⑵对周围环境缺乏觉察，周围意识狭窄或对外界刺激异乎寻常的注意狭窄和选择性注意，并与病人改变了的身份相联系；⑶上述症状必须是非己所欲，发生在宗教或文化背景认可情境中的类似状态之外或系其延伸；⑷无幻觉、妄想等精神病性症状；⑸排除分裂症及其相关障碍、情感性精神障碍。
⒋22ICD-10（InationalClassificationofDiseasesnter，国际疾病分类第十次修订版），WHO,1993F44.8其它分离（转换）性障碍F44．81多重人格障碍本障碍罕见，关于是医源性问题还是文化特有的问题也有争议。
基本特征是，同一个体具有两种或更多完全不同的人格，但在某一时间，只有其中之一明显。
每种人格都是完整的，有自己的记忆、行为、偏好，可以与单一的病前人格完全对立。
一般表现为双重人格。
当然也有罕见的多重人格。
以前有个英国的女性，她有罕见的七重人格！
每个人格都具有不同的品位、性格、习惯、智商等等。
而且一个人格会不记得另一个人格所做过的事。