ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
测定方法特异性IgE是指能与某种过敏原特异性结合的IgE，因此需要用纯化的变应原代替抗IgE进行检测；常用的方法仍然是放射免疫技术和酶标免疫技术。
1．放射变应原吸附剂试验（radioallergosorbenttest，RAST）将纯化的变应原与固相载体结合，加入待检血清及参考对照，再与同位素标记的抗IgE抗体反应，然后测定固相的放射活性，通过标准曲线求出待检血清中特异性IgE的含量，或在标本放射活性高于正常人均数加3S时判为阳性。
2．酶联免疫测定法试验原理及步骤基本同RAST，仅是最后加入酶标记的抗IgE，利用酶底物进行显色。
测定结果的表示也与RAST相同。
临床意义及评价RAST是目前公认的检测型变态反应的有效方法之一，具有特异性强、敏感性高、影响因素少、对患者绝对安全等优点；不但有助于过敏性哮喘的诊断，对寻找变应原也有重要价值。
RAST与皮肤试验和支气管激发试验的符合率在80％左右，但不能完全代替后两种试验，因为活体试验还能反映嗜碱性粒细胞和靶细胞的反应性。
但是RAST也有许多缺点：费用昂贵、花费时间长、放射性同位素易过期而且污染环境、不同来源试剂盒的参比血清不同而不易相互比较、待检血清含有相同特异性IgG时可干扰正常结果。
因此一般只在下列情况下才做RAST：①皮试结果难以肯定、但需提供进一步的诊断证据者；②不适宜做皮试或激发试验者，例如老年、幼儿、妊娠妇女、患有皮肤病、对变应原有严重过敏史或正服用抗过敏药物以及重病者；③观察脱敏治疗效果或研究变态反应机制。
ELISA法与RAST有相似的优点，而且还有独特的长处，如没有同位素污染、酶标抗体可长期保存，因此在国内应用较多。
用ELISA测试屋尘和一些花粉的结果与RAST符合率较高，且与临床也较符合，但与皮肤试验的符合率可能不够理想。
牛永杰，1954年1月出生，北京人，中共党员，主任医师、教授、国家级专家、享受国务院政府特殊津贴，中国科学院卓越的医学科学家，连续六年获得“国家有突出贡献的专家”。
中国科学院（原北京中自医院院长），中国科学院高级医药专业评审委员会副主任委员，国家科学技术部中国技术市场协会常务理事，军事医学科学院客座教授，国际中西医药学会理事长，美国华人医药科技学会常务理事，中日韩民族医药学会主任委员。
相册(8张)
在颞下窝内，起于蝶骨大翼的颞下面及翼突外侧板的外侧面，有两个头，纤维行向后外，止于下颌颈、关节盘和关节囊。
方　名：史国公药酒方（袪风之剂）
干扰能又称干扰素。
其药理作用是多方面的，包括抑制病毒繁殖、免疫调节和抗肿瘤效应。
通过调动机体细胞免疫功能、促分化、抑制增殖及调控某些致癌基因表达，干扰素对迅速分裂的肿瘤细胞有选择性抑制作用。
主要用于治疗晚期毛细胞白血病、肾癌、黑色素瘤、Kaposi肉瘤、慢性粒细胞性白血病和中低度恶性非霍奇金淋巴瘤，其他曾用于骨肉瘤、乳腺癌，多发性骨髓瘤、头颈部癌和膀胱癌等。
干扰能干扰素,干扰能干扰素的药理作用是多方面的，包括抑制病毒繁殖、免疫调节和抗肿瘤效应。
具体机制还包括防止病毒整合到细胞DNA中，阻止肿瘤细胞生长、转移及除去封闭抗体，促进自然杀伤（NK）和巨噬细胞的功能等。
干扰素分αβγ三种。
α-干扰素由人白细胞产生，称人白细胞干扰素；β-干扰素由人成纤维母细胞产生，又称人成纤维母细胞干扰素；γ-干扰素由人T淋巴细胞产生，又称人淋巴细胞干扰素。
干扰素为广谱抗病毒剂。
细胞受病毒感染后产生干扰素，与细胞表面特殊的由神经节糖苷和糖蛋白组成的受体结合，激活细胞的2'，5'-寡腺苷酸合成酶及蛋白激酶，破坏病毒的mRNA，致使病毒蛋白合成受阻。
干扰素分布广泛、具有高度种属特异性，毒性低。
干扰素具有广谱抗病毒作用，对现知所有RNA病毒及DNA病毒几乎都能抑制，对寄生于细胞内的衣原体、原虫等微生物也有作用。
干扰素不能直接中和病毒，主要通过与目标细胞表面上的受体结合，激活细胞内抗病毒蛋白基因，使目标细胞合成多种抗病毒蛋白，切断病毒mRNA，抑制病毒的蛋白质合成，从而抑制病毒繁殖。
干扰素还能使目标细胞抑制病毒的脱壳、DNA复制及mRNA转录，但不影响宿主细胞mRNA与核糖体的结合，故对人体毒性小。
干扰素也具有抗增殖作用，用于治疗多种恶性肿瘤，尤其对血源性恶性肿瘤疗效较好。
干扰素是通过直接抑制肿瘤细胞生长，抑制肿瘤病的繁殖，抑制癌基因（C-fos）的表达和转化，激活抗肿瘤免疫功能等综合性作用达到抗肿瘤的目的。
干扰素通过免疫调节能调整人体的整个免疫功能（包括免疫监视、免疫保护和免疫自稳三大基本功能），主要表现为对免疫效应细胞的作用：①通过调节NK和K细胞的杀伤活性，杀伤癌变细胞和病毒感染细胞，但能保护正常细胞和某些肿瘤细胞；②作用于B淋巴细胞，调节抗体形成；③增强淋巴细胞表面组织相容性抗原和Fc受体的表达，有利于效应细胞的作用；④激活单核巨噬细胞的吞噬功能。
干扰素还能通过细胞因子网络调节，诱导ILs，TNF，CSF等其他细胞因子的产生，协同进行免疫调节。
干扰素不能由胃肠道吸收。
肌内或皮下注射后IFNa80％以上可被吸收，IFNB、r则吸收较差。
天然或重组IFNa肌注后一般在4～8小时后血浆中达到基本相近的峰值。
t1/2约为4～12小时，个体差异很大，与所用剂量相关。
血浆浓度与疗效并不相关，但与毒性相关。
本品大部分不与血浆蛋白结合，基本不能透过血脑屏障，可通过胎盘和进入乳汁。
主要由肾小球滤过降解，部分在肝中降解。
尿中原形排出很小。
口服因遭蛋白酶破坏而无效。
α-干扰素可供皮下注射、肌注或静脉注射。
β-干扰素肌注后吸收较差，常用静脉给药。
80％以上吸收。
加药浓干扰素主要用于治疗晚期毛细胞白血病、肾癌、黑色素瘤、Kaposi肉瘤、慢性粒细胞性白血病和中低度恶性非霍奇金淋巴瘤，其他曾用于骨肉瘤、乳腺癌，多发性骨髓瘤、头颈部癌和膀胱癌等。
对慢性乙、丙型肝炎也有效。
用于免疫缺陷患者合并单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染或巨细胞病毒感染；可用于乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎；预防和治疗呼吸道感染等。
1．治疗各种病毒性疾病包括慢性乙肝、非甲非乙肝炎、水痘、带状疱疹、复发性疱疹、扁平湿疣、寻常疣、尖锐湿疣、巨细胞病毒感染、病毒性角膜炎及流感等。
干扰素用于慢性乙型肝炎，可使患者转氨酶恢复正常，HBsAg、HBcAg滴度及HBV一DNA活性下降或转阴，经肝穿活检，证实病人肝组织病理学有明显好转；对重症肝炎；肝性脑病或亚急性黄色肝萎缩，先用干扰素作腹膜内注射，可使病情得到早期控制，将重症肝炎的病死率降至10％左右；用于各类疱疹，可缩短病程，减轻疼痛，在各类疣疹中对寻常疣、尖锐湿疣疗效最为显著，对疣状上皮生长不良，可疣内注射，使病灶消退；干扰素是目前治疗巨细胞病毒感染唯一特效药，可使患者尿中病毒转阴，尿毒症明显减轻或消失，肾移植后肌注干扰素，可延缓巨细胞病毒血症。
2．治疗多种恶性肿瘤尤其对血源性恶性肿瘤疗效较好，如α-干扰素是治疗毛细胞白血病的首选药，有效率为80％，对慢性白血病的有效率也有48％。
对成骨肉瘤、青年喉乳头状瘤、淋巴瘤、卡波济肉瘤、成胶质细胞瘤、多发性骨髓瘤、脑瘤、肾瘤、恶性黑色素瘤、卵巢瘤、乳腺瘤、血管瘤、鼻咽瘤、宫颈癌、肺癌、皮肤癌等实体瘤，也均有较好疗效。
3．其他治疗艾滋病、艾滋病相关综合征（ARC）、多发性口炎、青光眼、老年性视网膜黄斑变性，也是肠炎的三线用药；β-干扰素对多发性硬化症有较好疗效；γ-干扰素则可用于类风湿关节炎和利什曼病等治疗。
第1周300万单位，皮下注射，每周2～3次，第2周每次加到500～600万单位，第3周加到900-1000万单位连续6周，共8周为1疗程。
干扰素亦可局部注射（瘤周浸润）、腔内注射（癌性胸腹腔积液）或膀胱内灌注。
1000U／ml滴鼻剂滴鼻：3次／d；肌注：3×106U／次，1～3次／周。
于病毒性感染和恶性肿瘤的全身治疗：每日100万～600万U静滴；肌注或皮下注射α-干扰素，100万～10亿U，每日一次，抗病毒感染疗程依病情而定，治疗恶性肿瘤，开始1个月每日一次，以后隔日1次，长期治疗；舌下含服α-干扰素，每日200U，眼药前后半小时内不能进食或饮水。
治疗慢性乙肝，可用α－2b干扰素，300万U／次肌注，隔天1次，4个月为一个疗程；对重症肝炎，先行腹膜内注射，300万U／次，每天1次，1～2周后改肌注；疣及疱疹除全身用药外还可用溶液剂或软膏剂局部涂抹；治疗皮肤恶性肿瘤和病毒性疣可用β-干扰素局部注射于肿瘤内及其周围，每一病灶40万～80万U，每天1次。
用滴鼻剂或气雾剂鼻腔内给药，可防治季节性感冒和流感，抑制鼻病毒感染。
治疗病毒性角膜炎可用滴眼剂滴眼，每日2～3次，每次2滴，间隔10min。
干扰素还可用于脑脊髓腔内注射，治疗狂犬病和其他脑部病毒感染。
一般毒性低，不良反应少。
肌注可见发热、头痛、肌痛、胃纳不佳等；静注可出现高热，呕吐、心率加快、血压不稳及肾功能损害。
出现发热、寒战、畏寒、出汗、心动过速、头痛、肌痛、关节痛、全身卷怠感、恶心、呕吐、腹泻等流感样症状，并具剂量依赖性，于应用早期出现，减少剂量或停药后症状消失，也可给予解热剂或前列腺素合成抑制剂（消炎痛等）克服。
大剂量使用干扰素还可在人体各系统引起不良反,1．血液系统白细胞减少、血小板减少、轻度贫血、血栓形成、凝血障碍、可逆性高甘油三酸酯血症、骨髓抑制引起厌食而使体重减轻和脱发。
高剂量干扰素具有一般生物制剂的反应即发热、流感样症状，肌肉酸痛等，其次是轻度骨髓抑制。
一般对肝肾功能无影响，少数有转氨酶、血肌酐升高。
需在冰箱内保存。
粉针剂：100万U、300万U、500万U、1000万U、1800万U、2500万U；针剂：100万U／m1；气雾剂：1万～2万U／m1；滴眼剂：100万Μ／m1；滴鼻剂：1000U／m1；软膏剂：4000U／g等。
1．α-干扰素注射剂每瓶（1ml）300万U，以人血清白蛋白作稳定剂，溶于Tris-甘氨酸缓冲的生理盐水。
2．α-干扰素注射剂每瓶300万、450万、900万、1800万U，加NaC1，人血清白蛋白作稳定剂。
3．α-干扰素冻干粉针剂每瓶100万、300万、500万.
浙江奥托康制药集团股份有限公司是镶嵌在金华南山之麓的一颗璀璨明珠。
公司是以化工为基础，制药为龙头的现代化综合企业。
奥托康的事业是一切为了人类健康的事业。
奥托康制药集团发扬艰苦创业、自力更生的精神，使药品生产不断上档次、上规模、上等级。
集团以人类健康为己任，以人类健康为主题。
回顾奥托康所走过的创业之路，不是铺满鲜花的坦途，而是充满荆棘的发展之路。
展望未来，前程似锦，我们坚信奥托康的明天将会更美好。
我们决心全力以赴，尽善尽美，为人类的健康、文明、进步做出自己的新贡献！
使制药工业的发展更上一层楼。
在我们先辈创下的基业——制药业的基础上，奥托康不断充实发展自己。
如今资产壮大到2亿元。
生产包括大小容量注射剂、片剂、颗粒剂、胶囊剂、糖浆剂、口服溶液剂、滴眼剂、原料药等10大类100多种产品。
这些产品中有麻醉催醒剂——氟吗西尼；有用于治疗恶性肿瘤病人骨转移疼痛和高钙血症的帕米膦酸二钠；有“快、好、廉、广”之特点的“金泉”庆大霉素普鲁卡因胶囊（金泉胃炎胶囊）和“金泉”牌庆大霉素普鲁卡因维B12颗粒（金泉胃炎干糖浆）等制剂。
还有阿奇霉素、氟吗西尼、帕米膦酸二钠等原料药，这些构成了我们良好的产品结构。
投资5000万元改造的生产线全部通过了GMP认证，有效地保障了健康高效的生产运作和稳定可靠的产品质量。
追求发展永无止境，奥托康将一如既往地提高产品质量，改善技术工艺。
我们坚信本着对顾客、股东、员工的共同利益负责筑起相互信赖、平等友好的桥梁，用我们双手创造的财富来改善我们的工作、生活、获得我们所期望的回报！
别名氨苄青霉素-舒巴克坦复合制剂;氨苄青霉素钠-舒巴坦钠复合制剂;氨苄青霉素-青酶烷枫复合制剂;舒氨西林;舒氨新;舒他西林酯;舒它西林;优立新;优普林外文名Sultamicillin可用于治疗对葡萄球菌、卡他球菌、淋球菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、部分变形杆菌、脆弱拟杆菌等产酶和不产酶株均有较好的抗菌作用。
对不产酶的肺炎链球菌、化脓性链球菌、绿色链球菌、梭状芽胞杆菌、消化链球菌等。
敏感菌所致的下呼吸道、泌尿道、胆道、皮肤软组织、中耳、鼻窦部位感染。
注射：氨芐青霉素和本品以2:1（效价）的比率联合应用。
肌注：1次0．75g（氨芐青霉素0．5g和本品0．25g），1日2～4次。
静注或静滴：1次1．5g，1日2～4次。
静滴时以100ml等渗盐水或注射用水溶解，半小时～1小时滴完。
口服：1次375mg，1日2～4次，在饭前1小时或饭后2小时服用。
用前应做青霉素皮试，对青霉素曾有过敏史者禁用。
有时有消化道反应。
针剂：每瓶0．75g，1．5g。
片剂：每片375mg。
地干丸[1]槐角2两，当归身1两，黄耆1两，生地黄2两，川芎5钱，阿胶5钱，黄连1两，连翘1两，黄芩1两，枳壳1两，秦艽1两，防风1两，地榆1两，升麻1两，白芷5钱。
[1]《古今医鉴》卷八。
[1]痔漏。
[1]清热凉血，祛风宽肠。
[1]上为末，酒糊为丸，如梧桐子大。
[1]每服50-60丸，加至70-80丸，空心米汤或酒送下。
脑干腹侧面[1]楔束，fasciculuscuneatus。
大川芎颗粒
反应性浆细胞增多症(reactiveplasmacytosis,RP)是指一组由多种原因或原发疾病引起的以骨髓成熟浆细胞增多为特征的临床综合征。
(一)发病原因本病的常见病因有病毒感染、变态反应性疾病、结缔组织疾病、结核病及其他慢性感染性疾病、慢性肝病、恶性肿瘤以及再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增生异常综合征等造血系统疾病。
(二)发病机制反应性浆细胞(RPC)增多均可能与骨髓造血微环境中IL-2、IL-10、IL-6浓度增加有关。
临床表现各种各样，因原发病而异，与浆细胞增多无关，因此是诊断原发疾病的主要线索之一。
本病的诊断主要决定于骨髓中浆细胞的质与量。
1.国内诊断标准(1)有引起RP的病因或原发疾病。
(2)临床表现与原发疾病有关。
(3)γ球蛋白及(或)免疫球蛋白正常或稍升高，以多克隆IgG增高较为常见。
(4)骨髓浆细胞≥3%，一般为成熟细胞，这是诊断的主要依据。
(5)可排除多发性骨髓瘤、髓外浆细胞瘤、巨球蛋白血症、重链病、原发性淀粉样变性等。
2.国外诊断标准除要求骨髓浆细胞≥4%以外，其他条件与国内的诊断标准相同。
(一)治疗原发病治疗。
(二)预后原发病不同其预后亦不同，如病毒感染、变态反应性疾病预后良好。
如恶性肿瘤则预后差。
【分类】抗生素/青霉素类
生长于颅内的肿瘤通称为脑瘤，包括由脑实质发生的原发性脑瘤和由身体其他部位转移至颅内的继发性脑瘤。
其病因至今不明，肿瘤发生自脑、脑膜、脑垂体、颅神经、脑血管和胚胎残余组织者，称为原发性颅内肿瘤。
由身体其它脏器组织的恶性肿瘤转移至颅内者，称为继发性颅内肿瘤。
颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。
颅内肿瘤是发生于颅腔内的神经系统肿瘤。
按照世界卫生组织2000年神经系统肿瘤分类，包括起源于神经上皮组织、外周组织、脑膜、生殖细胞的肿瘤以及淋巴和造血组织肿瘤、蝶鞍区的颅咽管瘤与颗粒细胞瘤以及转移性肿瘤。
还存在一些需与神经系统进行鉴别的囊肿和类肿瘤病变、归属内分泌系统肿瘤的垂体瘤、颅内延伸生长的脊索瘤等占位性病变。
颅内肿瘤依其原发部位可分为：起源于颅内组织的肿瘤呈为原发性颅内肿瘤，从身  脑瘤体远隔部位转移或邻近部位延伸生长至颅内的肿瘤称为继发性颅内肿瘤；依其生物学行为可分为：良性颅内肿瘤和恶性颅内肿瘤。
颅内肿瘤与其他部位肿瘤相比有如下特点：1、颅内肿瘤发生于有限的颅腔内，无论良性还是恶性，占位效应本身就造成脑功能损害，甚至威胁生命；如果说颅内恶性肿瘤的致死原因是肿瘤细胞恶性增殖的结果，那么良性肿瘤则往往因为生长于重要的脑功能区或肿瘤深在难于手术治愈而致命。
2、某些原发性颅内肿瘤的生物学行为随复发而变化，如神经母细胞瘤具有随复发次数增加逐渐成熟分化的倾向，而弥漫性星形细胞瘤复发时可能发生间变而转化为间变性星形细胞瘤，并可以进一步恶化进展为胶质母细胞瘤；3、原发性颅内肿瘤很少向颅外转移，但某些恶性肿瘤可以在中枢神经系统内播散。
最常见的脑瘤是胶质瘤(glioma)，其源自胶细胞，而胶细胞是脑组织中的支持性组织。
其分类为：1．星状细胞瘤(Astrocytoma):是最常见的胶质瘤，占胶质瘤的40%，可生长在脑或脊髓内的任何地方。
成人的星状细胞瘤大多长在大脑，而儿童的星状细胞瘤则常长在小脑及脑干。
就肿瘤的恶性度而言，可分为四级如下：第一级-毛状星细胞瘤(PilocyticAstrocytoma)，第二级-星细胞瘤(Astrocytoma)属低恶性肿瘤，第三级-分化不良星细胞瘤(AnaplasticAstrocytoma;AA)，第四级-多形性胶质母细胞瘤(GlioblastomaMultiform;GBM)属恶性肿瘤。
2．少突胶质细胞瘤(Oligodendroglioma)3．室管膜瘤(Ependymoma)4.髓母细胞瘤(Medulloblastoma)其它的非胶质脑瘤，常见的有下列几种：1．胚芽肿瘤(EmbryonalTumor):属恶性肿瘤，依部位及分化程度可分为髓母细胞瘤(Medulloblastoma)、室管膜母细胞瘤(Ependymoblastoma)、原始性神经外胚层肿瘤(PrimitiveNeuroectodermalTumor;PNET)以及非典型性畸胎样横纹肌肉瘤(AtypicalRhabdoid/TerotoidTumor;AT/RT)2．脑膜瘤(Meningioma)3．颅咽管瘤(Craniopharyngioma)4．神经鞘瘤(Schwannoma)5．神经节胶质细胞瘤(Ganglioglioma)6．脑下垂体肿瘤(PituitaryAdenoma)7．脉络丛肿瘤(ChoroidPlexusTumor)脑瘤总体上说，发病原因并不明确，有关病因学调查归纳起来分环境因素与宿主因素两类。
环境致病原包括物理因素如离子射线与非离子射线，化学因素如亚硝酸化合物、杀虫剂、石油产品等，感染因素如致瘤病毒和其他感染。
但除了治疗性的离子射线照射以为，迄今还没有毫无争议的环境因素。
宿主的患病史、个人史、家族史同颅内肿瘤发生发展的关系，有些已经肯定，有些并未受到广泛的认可，而有些已经基本排除。
多发群体新生儿到老年人均可发病，10岁左右为第一个高峰，成人以20-50岁最多见。
疾病症状一、一般症状与体征一般症状主要是是由颅内高压所引起，颅内高压的原因包括三方面：肿瘤本身占位效应及脑水肿使颅内容物的体积超出了生理调节限度；肿瘤造成梗阻性脑积水；压迫静脉窦致静脉回流受阻。
脑萎缩的老年人及颅缝未闭的婴幼儿颅内高压的症状出现较晚。
头痛、呕吐、视盘水肿共称为颅内高压三主征。
1、头痛颅内高压或肿瘤本身压迫、牵拉颅内痛敏结构时会引起头痛，出现在约50-60%原发颅内肿瘤和35-50%颅内转移瘤病人中，表现为发作性头痛。
一般无定位意义，幕上肿瘤病人表现为额颞部疼痛，且可能病侧较重，幕下肿瘤则枕颈部疼痛显著。
2、呕吐导致呕吐的原因包括颅内高压降低了大脑皮层兴奋性，进而对下丘脑自主神经中枢抑制作用下降；颅内高压引起迷路水肿；脑积水牵张或肿瘤直接刺激第四脑室底的呕吐中枢。
3、视力障碍主要表现为视盘水肿和视力减退。
视盘水肿早期往往无视力减退或仅为一过性视力下降。
视盘水肿持续数周或数月以上，可发生继发性视盘萎缩，视野向心性缩小，甚至失明。
4、头晕与眩晕主要为颅内高压引起内耳迷路水肿或前庭功能受累引起，以后颅窝肿瘤常见。
5、癫痫约30%的脑肿瘤病人出现癫痫。
颅内高压引起的癫痫多为全身性癫痫，成人出现部分性癫痫发作或Todd瘫痪要高度怀疑脑肿瘤，较常见于累及皮层或皮层下得肿瘤。
6、复视眼球运动神经在颅底走行过程中，因挤压、牵扯所致。
以展神经麻痹多见，其次为滑车神经。
7、精神及意识障碍颅内高压、脑水肿以及肿瘤本身刺激或破坏某些精神功能区均可出现不同程度的精神症状，表现为思维、情感、智能、意识、人格和记忆力的改变。
意识障碍出现较晚，表现为嗜睡甚至昏迷。
8、前囟膨隆、头围增大及颅缝分离现象可在儿童颅内高压病人中出现，并可因脑积水叩诊呈破罐音。
9、生命体征改变。
二、定位体征颅内组织受到肿瘤的刺激、压迫、破坏或肿瘤造成局部血供障碍，均会引起相应的神经缺陷体征。
一般认为最早出现的体征尤其具有定位意义。
1、额叶肿瘤常有精神症状；中央前回受累时出现对侧轻偏瘫、中枢性面瘫及椎体束征；优势半球Broca区受累出现运动性失语，额中回后部可出现书写不能及双眼想对侧同向注视不能，对侧有强握及摸索反射；接近中央前回的肿瘤科产生局限性运动性癫痫。
还可出现额叶性共济失调、嗅觉障碍、双下肢痉挛性瘫痪及大小便功能障碍等。
2、顶叶肿瘤感觉障碍为顶叶肿瘤的特点，可出现对侧深、浅感觉既皮质复合感觉障碍，或部分感觉性癫痫发作，左角回和缘上回受累可出现Gerstmann综合征，顶叶深部肿瘤累及视放射，可出现对侧下1/4象限偏盲。
3、颞叶肿瘤颞叶后部肿瘤影响视放射产生对侧同向偏盲、中心视野受累，也可产生有形幻视；颞叶内部可出现颞叶性癫痫，肿瘤累及岛叶时产生胸部、上腹部及内脏的绞痛、烧灼感或刺痛，以及流涎、出汗及呼吸心跳改变等自主神经症状，并可是癫痫的先兆；优势半球颞上回后部受累产生感觉性失语、颞叶肿瘤可产生精神症状，主要表现为急躁、好笑、攻击性。
4、枕叶肿瘤对侧同向偏盲、但黄斑回避。
可有闪光、颜色等无形环视。
5、半卵圆中心、基地核、丘脑及胼胝体肿瘤对侧肢体痉挛性瘫、偏瘫、对侧肢体肌肉强直及运动徐缓、震颤和各种形式的运动功能亢进。
胼胝体肿瘤可出现精神症状，可有左手失用症，丘脑肿瘤可出现对侧感觉障碍，丘脑痛（较少见）。
6、蝶鞍部位肿瘤表现为内分泌紊乱及视神经、视交叉受压两方面症状。
7、脑室内肿瘤早期出现颅内高压，三脑室前部肿瘤可影响视交叉、下丘脑而引起相应临床症状，第三脑室后部可出现Parinaud综合征，小脑受累可出现共济失调等，四脑室肿瘤在变换体位时，可由于肿瘤漂移阻塞第四脑室出口，引起Bruns征。
8、小脑肿瘤：强迫头位、共济失调、眼球震颤，晚期可出现小脑性抽搐等。
9、小脑桥脑角肿瘤：耳鸣、听力下降、面瘫、声音嘶哑、吞咽困难。
10、脑干肿瘤：可有对侧肢体感觉障碍、交叉麻痹、双眼运动障碍、周围性面瘫、声音嘶哑、咽反射小时等等。
疾病危害出现相应的神经功能损伤症状，严重者脑疝形成危及生命。
检查诊断依靠详细的病史和可靠的查体，以神经解剖、神经生理和各种疾病发展规律的诊断学知识为基础，进行客观的综合分析，可以对是否患有颅脑肿瘤作出初步诊断，根据病史和神经系统检查的提示进一步选择辅助检查手段，全面分析所获得的临床资料，仔细研究肿瘤的部位、性质、大小、血供、发展方向及对周围结构的累及程度，作出肿瘤的定位与定性诊断以及鉴别诊断，以便选择治疗、制定治疗措施。
对于颅内肿瘤最具有诊断价值的是CT及MRI检查。
1、颅骨平片颅内高压、松果体钙化及移位、异常钙化、骨质破坏、内听道扩大、蝶鞍扩大等。
2、脑血管造影不作为脑肿瘤的常规检查，但可用于术前肿瘤与重要血管的解剖关系和肿瘤血供，及术前栓塞等。
3、CT检查CT检查密度分辨率高，并易于显示颅内肿瘤含有的钙、骨骼、脂肪及液体；CT可显示脑室、脑池、硬脑膜和颅骨，利于肿瘤与毗邻的解剖关系。
CT对比增强扫描可了解肿瘤血供及对血-脑脊液屏障的破坏情况，利于肿瘤的显示和定性。
螺旋CT使冠状位及矢状位重建图像的分辨力同轴位重建图像相同，三维成像、分割成像和CT血管造影提高了CT对颅内肿瘤诊断的正确率。
4、MRIMRI具有优良的软组织分辨力，多平面成像使病变定位更准确、血管流空效应及多种成像方法与脉冲序列技术促进了颅内肿瘤的定性诊断，为颅内肿瘤诊断的金标准。
但MRI对骨质和该坏不明显，检查时间长，急诊病人不易配合。
MRI增强扫描扫描可以提高肿瘤的检出率，发现MRI平扫上阴性或易被忽视的病变。
磁共振弥散成像、灌注成像和磁共振波普对颅内肿瘤的定性诊断也有帮助。
5、神经核医学检查（PET与SPECT）可区分良恶性肿瘤、术后残余肿瘤与瘢痕。
6、活检术立体定向活检术是颅内肿瘤标准的活检术，应从不同部位获取多个标本进行系列活检，尽量避免肿瘤的不均一性造成的诊断误差；7、其他如腰穿脑脊液化验。
疾病鉴别1、颅内炎症。
如脑膜炎、蛛网膜炎、脑脓肿，颅内炎症一般有急性或亚急性发病过程、脑膜刺激征和全身症状，视盘水肿在早期少见且轻微，脑脊液检查炎性表现并可能检出病原菌。
脑脓肿影像学表现需同胶质瘤相鉴别。
2、慢性硬膜下血肿。
一般见于有头颅外伤的老年人，但有时外伤轻微不能追忆，临床表现可有类似老年性痴呆的精神症状、颅内高压表现或意识障碍，局限体征为一侧肢体体力弱为主，CT检查可确诊。
3、脑猪囊尾蚴病。
病人有便绦虫或有皮下结节存在，常有癫痫、精神症状或颅内高压表现。
CT或MRI可在颅内发现病灶。
4、癫痫。
原发性癫痫起病一般在20岁以前，无局限性神经体征，成年后发病的局灶性癫痫怀疑颅内肿瘤，病人可有颅内高压和局限体征，影像学可发现肿瘤。
5、多发硬化是脱髓鞘的常见类型，以轴索的弥漫性脱髓鞘及神经胶质增生为特点，好发于脑室周围、视神经、脑干、小脑白质及小脑脚、脊髓，有时需同颅内肿瘤尤其是胶质瘤相鉴别。
多发硬化好发于中青年，女性居多，病程中缓解与复发交替。
影像学检查提示白质内存在新旧不一的2个以上病灶，多无占位效应。
活动病灶在CT或MRI上多可对比增强，类固醇激素治疗可使强化密度减低。
手术治疗颅内肿瘤的治疗原则是以手术治疗为主、辅以放射和化学药物治疗的综合治疗。
针对病人的不同病情还需采取其他对症治疗措施，包括控制颅内高压、应用皮质类固醇、抗癫痫类药物、纠正代谢异常及支持治疗。
手术治疗分两大类：1、直接手术切除；2、姑息性手术，包括内减压、外减压、脑脊液分流术、目的仅为暂时降低颅内压、缓解病情。
直接手术治疗是颅内肿瘤最基本、最有效的治疗方法。
手术的原则是尽可能地切除肿瘤，同时尽量保护周围脑组织结构与功能的完整。
对于颅内良性肿瘤，手术切除几乎是唯一有效的治疗方法。
即使是恶性肿瘤，也要最大限度地切除。
手术标本是获得精确病理诊断的基础。
手术过程也为许多术中辅助治疗提供机会，由于恶性肿瘤的浸润性生长或肿瘤位于重要功能区及手术难以达到的部位，有时不能获得良好的切除效果，只能次全切、部分切除或仅作活检。
其它疗法1、放射治疗；其治疗范围包括颅内肿瘤切除术后防止肿瘤复发或中枢神经系统内播散，以及未能全切的肿瘤，脑深部或累及重要结构、估计手术不能切除或手术可使原有症状加重的肿瘤。
对放射治疗高敏感的肿瘤如生殖细胞瘤、髓母细胞瘤、恶性淋巴瘤或神经母细胞瘤，也有可能单独应用放射治疗获得控制。
视神经胶质瘤确诊后单独应用反射治疗，可在较长时期内缓解症状。
⑴常规放射治疗；⑵间质内近距离放射治疗；⑶立体定向放射治疗。
放射治疗宜在术后尽早开始以提高疗效。
2、化学治疗传统的化学治疗主要是应用各类细胞毒性制剂。
分为细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物。
细胞毒性药物对多数恶性颅内肿瘤能够起到延长病人生存期的作用。
常用的亚硝基脲类烷化剂，新型药物替莫唑胺为第二代烷化剂。
其他治疗包括免疫治疗、加热治疗、光动力学疗法、基因治疗等。
对于颅内肿瘤的预后取决于肿瘤的性质，良性肿瘤手术有望治愈。
恶性肿瘤手术、放化疗等辅助治疗可延缓复发。
[1]1．养成良好的生活习惯，戒烟限酒。
2．不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
3．有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。
4．加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。
5．生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。
6．不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
皱梅腹综合征（prune-bellysyndrome）即先天性腹肌缺如综合征，又称Obrinsky综合征、Froelich综合征、梅干腹综合征、腹发红综合征等。
是一种极少见的先天性发育异常。
系指患者部分或全部腹部肌肉严重发育不全甚至完全缺如，可伴有巨大肾囊肿、巨输尿管、肾发育不全、隐睾等。
因该病征以腹肌缺乏、尿路畸形及隐睾为常见的三大症状，故又称为“三联征”。
该病首先为Guthrie和Parker在1896年所报告，Osier于1901年命名为Prunebellysyndrome。
[1]（一）发病原因该病征病因未明，可能是胚胎第6-10周时中胚层腹壁和泌尿系肌肉发育中止所引起或纯粹由于巨膀胱的存在使腹壁机械性嘭胀引起，而膀胱塞满于整个盆腔，把睾丸推向上方后形成隐睾。
也有人认为前列腺发育不良和胎儿腹水是引起该病的主要因素。
（二）发病机制引起腹肌缺失的原因到底是由于肌肉发育的障碍抑或胚胎在宫内的某种病变而影响了肌肉或其神经供应，尚无定论。
在活产新生儿中发病率约1/40000，多为散发，男女之比为20：1。
[2]腹壁、膀胱和输尿管的肌纤维部分或全部缺失，胶原纤维增加，前列腺及小管缺少。
肾发育不良多为囊性肾发育不全性发育不良及肾积水，睾丸位于腹内，精索短。
该病可合并胃肠道、心血管、肌肉骨骼系统、肺发育畸形。
[3]由于生后即有特征性表现，新生儿期即可诊断。
一、完全型：1．腹部膨大：出生时即表现腹部膨隆，向一侧或两侧膨出，部分或全部腹肌严重发育不良，通常缺少的腹肌自中腹至下腹部，可双侧亦可单侧，甚至完全缺如。
2．腹壁薄：腹壁薄如纸，腹内脏器依稀可见，很容易扪清患儿的内脏器官。
患者若不借助臂力则不能由卧位转为坐位。
2．腹部皮肤干皱：表面皮肤有多数皱纹，形似干梅，形态十分特殊，故称为梅干腹。
肋骨下部皮肤发红。
3．多为男性患儿：绝大多数患儿为男性并伴有隐睾。
隐睾多位于腹壁骶关节前。
阴茎畸形也是多样的。
阴茎向腹侧背侧或一侧弯曲，有的阴茎海绵体缺如。
4．特征性的表现：患者若不借助臂力则不能由卧位转为坐位。
5．常有呼吸道感染：咳嗽无力，咳嗽时腹压不足，常有呼吸道感染。
肺发育不良是先天性腹肌发育不良者常伴发的畸形。
由于腹肌发育不良，导致膀胱扩张，输尿管扩张，肾积水，反复尿路感染和肾功能损害。
1．氮质血症：反复尿路和肺部感染，有肾功能不良者可致氮质血症，2．泌尿系异常：多有不同程度的泌尿系异常，巨输尿管、巨膀胱、肾囊肿、肾发育不全或发育异常。
尿道完全性梗阻，出生后便肾功能衰竭，行泌尿系手术引流仍有少尿，短期内死于尿毒症。
严重的上尿路结构和功能损害，尿毒症进展快，作急症肾或输尿管造口引流尿液，手术所见输尿管明显扩张，缺乏蠕动。
二不完全型：腹壁正常，仅表现双侧隐睾和泌尿系畸形。
[4]临床上根据该综合征腹部皮肤的特殊表现及双侧阴囊内无睾丸一般即可作出正确诊断，还可通过B型超声波及X线对肾脏、输尿管、膀胱及消化道的造影检查有助于确诊。
还应注意肾功能检查。
[5]体格检查：腹部向前及两侧膨出，脐向上移，皮肤较干、变薄、皱襞，很多透过腹壁可见到肠蠕动。
扪到或见到巨大的膀胱轮廓扩张的输尿管多囊或积水的肾。
血象检查：白细胞显著增多，见于伴发感染时。
尿液检查：发现白细胞增多证实伴发尿路感染。
血肌酐、素氮肌酐清除试验：有助于了解肾脏功能和畸形程度的判断影像学检查：X线、B超造影、CT等可发现泌尿系、消化道、四肢骨骼的各种异常。
（1）排泄性尿路造影：肾脏功能正常，双侧肾盂中度积水，肾盏扩大，杯口变钝，肾盏数少;双侧输尿管扩张、迂曲，以中下段明显;膀胱轮廓显示不清。
（2）排尿性膀胱尿道造影：膀胱容积大，松弛无力，顶部可向腹壁膨出部延伸形成假性憩室或直接与脐部相通形成脐尿管开放。
膀胱颈部宽位置高，收缩排空刁不良，有多量剩余尿，半数以上病例有重度输尿管返流。
由于前列腺发育不良，后尿道可扩张，以上段明显，多数前尿道正常，但可合并巨尿道。
（3）腹部CT扫描：CT扫描发现腹壁肌层发育缺陷、泌尿系发育畸形、双侧阴囊及腹股沟区无睾丸。
（4）腹部X线平片：腹部膨隆并向右侧膨出，肠管充气扩张。
其他尚应做内分泌检查，肾功能检查等，以有助鉴别诊断和了解病情变化。
[6]治疗上多数人主张非手术治疗，用弹力绷带包扎腹部。
保持尿路引流通畅，预防和治疗尿路感染，保护肾功能。
肺发育不良及辅助呼吸动作的肌肉功能低下，对症治疗：给氧，清除呼吸道内的分泌物，必要时用呼吸机辅助。
肾功能不全者出现无尿或少尿，即使是新生儿也可长期作腹膜透析以治疗尿毒症。
1．轻症病例：可采用腹带紧束固定，亦可考虑做腹壁缺损修补术，适当时期做睾丸固定术。
2．手术：可行肾盂、膀胱造瘘，尿路重建，但手术效果不确定。
（1）腹部整形术：重建腹壁，但现多用腹带固定。
（2）膀胱造瘘：幼年期除因用药物不能控制感染，须做膀胱造瘘以减轻泌尿系张力外，应观察小儿发育情况。
（3）输尿管成型术：并不能消除膀胱输尿管反流或放射线检查出来的不正常输尿管形态。
由于输尿管蠕动功能不良，严重病例有时须做高位尿路改流术。
（4）腹壁折叠术：不能改善尿路引流，但能改善咳嗽。
（5）睾丸固定术：1岁左右行睾丸固定术，以防恶变，但缺乏生育功能。
该病征隐睾由于睾丸常位于腹膜后高位，难以完成睾丸固定术，应用显微外科手术做小血管吻合术，可将高位睾丸移入阴囊，但对该征患儿是否适用，值得考虑。
个别需睾丸自体移植术。
（6）肾移植：肾衰竭、肾不发育或严重尿毒症时，可进行同种异体肾移植术。
（7）巨大肾盂输尿管扩张，输尿管和膀胱已完全丧失功能，可采用肠代输管和腹壁开口术。
[7]该病征能否存活，取决于心脏、神经系统畸形程度和肾脏受累的情况。
20%梅干腹综合症患儿新生儿期死亡，50%患儿3个月至2年内死亡，少数活至成年。
RNA病毒是生物病毒的一种，属于一级。
它们的遗传物质是有核糖核酸组成（RNAribonucleicacid），通常核酸是单链的(ssRNAsingle-strandedRNA),也有双链的（dsRNAdouble-strandedRNA）.单链的RNA病毒根据他们的翻译意义可分为正义、负义和双向翻译的RNA病毒，正义的RNA病毒与mRNA相似，可以直接被宿主细胞翻译成蛋白质；反义RNA病毒则需要借助RNA酶的作用，以自身为模板转义出与原病毒相反义的RNA，之后再以此RNA来翻译成蛋白质。
正链RNA病毒复制的主要步骤RNA病毒（RNAvirus)也称RNA型病毒。
植物病毒，除少数例外（如花椰菜花叶病毒Caulif-lowermosaicvirus），几乎都是RNA病毒。
RNA病毒冠状病毒直径为80～160nm，为有包膜的单股RNA病毒RNA的复制过程中，其错误修复机制的酶的活性很低很低，几乎是没有的，所以其变异很快。
而疫苗是要根据病毒的固定基因或蛋白进行开发制作的，所以RNA病毒疫苗较难开发。
只要记住相对少数的RNA病毒例子就可以了。
繁殖：是专性活细胞内寄生物。
它不可单独进行繁殖，必须在活细胞内才可进行。
繁殖方式：复制。
RNA病毒有：艾滋病病毒，烟草花叶病毒，SARS病毒，西班牙流感病毒，甲型H1N1流感病毒，禽流感病毒，噬菌体（有一部分噬菌体是DNA病毒，如T2噬菌体）等。
病毒的核酸包括双链DNA（dsDNA）、单链DNA（ssDNA）、双链RNA（dsRNA）、单链RNA（ssRNA）等不同类型；病毒颗粒中的组成成分有简有繁，有的用颗粒自带专门于病毒复制的核酸酶，有的则无。
有的病毒核酸并不仅有一个分子，如流感病毒有8条RNA，呼肠孤病毒有11-12条dsRNA。
由于病毒种类繁多，核酸类别不同，因而病毒的复制机制不尽相同。
ssRNA病毒的复制有些ssRNA病毒，一旦病毒颗粒中的RNA进入寄主细胞，就直接作为mRNA，翻译出所编码的蛋白质，其中包括衣壳蛋白和病毒的RNA聚合酶。
然后在病毒RNA聚合酶的作用下复制病毒RNA，最后病毒RNA和衣壳蛋白自我装配成成熟的病毒颗粒。
这类病毒很多，如ssRNA噬菌体、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒、TMV等。
还有另一类ssRNA病毒，它们的复制特点是病毒颗粒中的ssRNA病毒为负链，进入  RNA病毒寄主后不能直接作为mRNA，而是先以负链RNA为模板由转录酶转录出与负链RNA互补的RNA，再以这个互补RNA作为mRNA翻译出遗传密码所决定的蛋白质。
这类病毒称之为负链非侵染型病毒，如滤泡性口腔炎病毒、流感病毒、副流感病毒、莴苣坏死黄化病毒等。
此外，还有一类特殊的ssRNA病毒即反转录病毒。
该类病毒通常引起人和动物的肿瘤，其中包括造成人免疫性缺陷症的艾滋病病毒、白血病病毒、肉瘤病毒等。
在它们的髓核中携带反转录酶，能使RNA反向转录成DNA，丰富和发展了分子生物学的中心法则。
它们的复制有其特有的特点，一是单链RNA的基因组必须反转录成双链DNA；二是随后这种DNA必须整合到细胞DNA中；三是整合状态长期持续下去并传给子代细胞，也可能转录RNA，生产子代病毒或使细胞转化；四是感染细胞不会死亡，分裂不停止。
也就是说这类病毒的潜伏期很长，有时可以终身带毒而不发病。
双链RNA病毒的复制双链RNA病毒有两个特点，一是它的基因组为10-12条双链RNA分子；二是它有双层衣壳，而没有囊膜。
病毒的RNA-RNA聚合酶存在于髓核中，在该聚合酶的作用下病毒基因组转录正链RNA，它们自髓核逸出。
它们既能作为mRNA，又能作为病毒基因组的模板。
MRNA翻译结构蛋白，装配内层衣壳后，正链RNA进入，并形成双链RNA。
然后又重复上述过程，最后获得了外层衣壳。
综上所述，病毒复制的特点表现在：一是利用寄主细胞的物质和能量进行病毒生物大分子的合成；二是复制周期短，繁殖效率高；三是反转录病毒的复制方式，丰富了遗传信息传递的中心法则。
负链RNA病毒复制  负链RNA病毒复制的主要步骤负链RNA病毒复制的大致过程是：首先病毒通过其表面糖蛋白与宿主细胞的特异性受体结合，接着病毒囊膜与细胞浆膜（即通过不依赖于PH途径）或有酸性环境的核内体膜（PH依赖途径）融合后释放病毒核糖核蛋白复合体（RNP）至细胞浆，在转录过程中每一mRNA得以合成，而通过复制产生全长反义基因组RNA，使其作为病毒基因组RNA的模板。
很多负链RNA病毒在感染细胞的胞浆中复制，而一些正粘病毒和布尼亚病毒在细胞核中复制。
新合成的RNP复合体与病毒结构蛋白在细胞浆膜或高尔基体膜组装，然后释放新合成的子代病毒。
在动物正链RNA病毒的研究上，1996年，MeyersG等[129]构建了猪瘟病毒（Classicalswinefevervirus,CSFV）基因组全长cDNA克隆，将cDNA克隆体外转录后获得的RNA转染猪肾细胞后最终产生了有感染性的CSFV，虽然拯救出的带有遗传标记的CSFV比野生型生长能力上差一些，但仍具有感染性。
这是较早的有关CSFV拯救的报道。
此外，有报道首先建立表达T7RNA聚合酶的猪肾细胞系SK6，然后将CSFV基因组cDNA克隆线性化后转染该细胞系，结果成功拯救出与野生型CSFV生物学特性一样的病毒，且病毒的效价比用体外制备转录本的方法高200倍，如对cDNA克隆不进行线性化直接用环型重组体进行转染，则拯救出的病毒效价高20倍[130]。
此外，在CSFV疫苗株C株的反向遗传研究上已有很多报道，其中在对标记疫苗、病毒复制、毒力和宿主特异性等方面都有相关报道。
试剂准备1、TROzlo试剂、氯仿、75%乙醇（0.1%DEPC配制）。
2、塑料器皿需用0.1%DEPC水浸泡。
3、0.1%DEPC水：100mldd水中加入DEPC0.1ml，充分振荡，37℃孵育12h以上，121℃高压灭菌20min，于4℃保存。
操作步骤1、样品处理（1）组织：50-100mg组织中加入1mlTROzlo试剂。
（2）单层细胞：加入TROzlo试剂1ml/cm2平板。
（3）悬浮细胞：处理前洗涤细胞，以防止RNA降解。
每5-10×105动物、植物或酵母细胞，或1×107细菌加入1mlTROzlo试剂。
2、将上述样品于15-30℃静置5min，使核蛋白充分解离。
3、加入0.2ml（1mlTROzlo试剂）氯仿，盖紧盖子，充分剧烈振荡15s并于15-30℃静置2-3min。
4、于2-8℃12000g离心15min。
离心后样品分层，上层水相中含RNA，下层有机相中含蛋白和DNA。
5、取上清，加入0.5ml异丙醇，轻轻混匀，于15-30℃静置10min后，在管底会出现胶状沉淀，即为RNA。
6、于2-8℃12000g离心10min后弃去上清。
7、向沉淀中加入1ml75%乙醇，轻轻混匀。
8、于2-8℃7500g离心5min后弃上清9、将RNA样品凉干（不要彻底干燥），加入适量DEPC水溶解（可于55-60℃促溶10min）。
注意问题1、在加入氯仿之前（第1步），样品能于-60--70℃保存至少一个月。
2、RNA沉淀（第6步）在75%乙醇中于2-8℃能保存至少一周，于-5--20℃能保存至少一年。
四、RNA定量RNA（mg/mL）=40×OD260×稀释倍数（n）/1000RNA纯品OD260/OD280=2.0RNA电泳（1）用1×TAE电泳缓冲液制作琼脂糖凝胶，加1×TAE电泳缓冲液至液面覆盖凝胶。
（2）在超净工作台上，用移液器吸取总RNA样品4μl于封口膜上。
在实验台上再加入5μl1×TAE电泳缓冲液及1μl的10×载样缓冲液，混匀后，小心加入点样孔。
（3）打开电源开关，调节电压至100V，使RNA由负极向正极电泳，约30min后将凝胶放入EB染液中染色5min,用清水稍微漂洗。
在紫外透射检测仪上观察RNA电泳结果。
[1]新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放（Release)。
大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。
而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。
RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。
感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。
病毒装配成熟后释放的方式有：⑴宿主细胞裂解，病毒释放到周围环境中，见于无囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；⑵以出芽的方式释放，见于有囊膜病毒，如疱疹病毒在核膜上获得囊膜，流感病毒在细胞膜上获得囊膜而成熟，然后以出芽方式释放出成熟病毒。
也可通过细胞间桥或细胞融合邻近的细胞。
病毒的增殖不只是产生有感染性的子代，绝大多数动物病毒在大量感染的情况下，经多次增殖会产生缺损干扰颗粒（Defectiveinterferingparticles），它是能干扰亲代病毒复制的缺损病毒，其核酸有部分缺损或被宿主DNA片段替换。
缺损干扰颗粒的基本特性是：⑴本身不能繁殖；⑵有辅助病毒存在时方能增殖；⑶干扰同种病毒而不干扰异种病毒的增殖；⑷在感染细胞内与亲代病毒竞争性增殖。
由于缺损干扰颗粒的产生，使同种感染性病毒数量减少，在导致病毒的持续性感染中具有一定的作用，但疫苗中含有大量缺损干扰颗粒会影响活疫苗的免疫效果。
近年来，在分子病毒学研究领域兴起一门新型技术，即在RT-PCR和体外转录RNA技术基础上建立起来的全长感染性cDNA克隆技术，也叫反向遗传操作技术（reversegeneticsmanipulation），又名“病毒拯救（rescueofvirus）”，它解决了对病毒基因组RNA难以操作这一难题。
从cDNA克隆拯救出负链RNA全病毒是90年代分子病毒学研究领域最振奋人心的突破之一，它开启了人们对病毒基因组进行人工操作以及详细了解病毒基因及其产物功能的大门。
该技术发展迅速，倍受国内外研究者关注。
与经典的从表型改变到进行基因特征研究的思路相反，反向遗传操作技术是指通过构建RNA病毒的感染性分子克隆，将病毒基因组RNA逆转录成cDNA，在DNA分子水平上对其进行体外人工操作，由病毒基因组cDNA和各种辅助蛋白来组装新的RNA病毒的一项技术。
由于最终“拯救”出的RNA病毒来源于cDNA克隆，因此，可通过中间过程中人为加入的DNA环节，在DNA水平上对RNA病毒基因组进行各种体外人工操作，如进行基因突变、基因敲除（缺失）、基因插入、基因置换和基因互补（即构建嵌合病毒）等改造，以此来研究RNA病毒的基因复制和表达调控机理、RNA编辑和自发重组与诱导重组、病毒与宿主间的相互作用关系（如插入报告基因来研究病毒在宿主细胞间的传递机制）、抗病毒策略、基因治疗研究以及构建新型病毒载体表达外源基因和进行疫苗的研制等。
1976年GoffS.P等首先报道成功拯救出SV40DNA病毒突变株，虽然拯救出的不是RNA病毒，但这是最早的有关病毒拯救的报道。
1978年，TaniguchiT等报道从全长cDNA克隆拯救出在细菌中有感染性的Qβ噬菌体。
接着，基因组长约150kb的单纯疱疹病毒和长约190kb的痘苗病毒的重组病毒的成功拯救及有关研究是病毒学研究的领域重大突破。
为在早期反向遗传操作体系的建立奠定了基础。
RNA和DNA病毒都能引发肝炎，丙肝由RNA病毒引起，而乙肝由DNA病毒引起。
丙肝病毒疫苗的研制“瓶颈”出现在RNA病毒的形态上面。
DN形态通常比较稳定，因此，任何依次，DNA病毒的复制，都与“原版”DNA高度一致，因此可以研制出许多用于预防乙肝病毒疫苗。
与此相反，RNA病毒在复制过程中会发生错误的“拼写检查”，RNA病毒的变异速度比DNA病毒快100万倍，而且体形经常改变。
这就使得丙肝等RNA病毒的疫苗研制很难。
即使某天研制出丙肝病毒疫苗，每年还是要根据新出现的变异丙肝病毒不断研制新的疫苗。
丙肝变幻莫测，对人类健康危害极大，我们怎样才能保护自己免受丙肝的感染呢？
最佳方法就是尽早了解RNA致命病毒的本质，及其感染和传播的原理。
进行早期诊断和治疗也非常必要，判断是否感染丙肝的唯一办法是做丙肝测试，以确保在病毒侵害肝部之前进行治疗。
专家们建议，在丙型肝炎高危人群中进行丙型肝炎抗体检查刻不容缓。
有输血史或是用静脉注射毒品、多个性伙伴者，以及经常和血液接触的医护人员，美容师，牙医，警察等都因该考虑接受丙肝检查。
本科病毒形态与呼肠孤病毒相似，过去归于呼肠孤病毒科，亦曾作为分类地位未定的病毒。
1973年，当人们认识到该科成员中的传染性胰坏死病毒和传染性法氏囊病病毒在形态学上很相似，尤其是它们的基因组都含有双股双节段RNA后，建议设立一个新科。
1984年正式命名为双RNA病毒科。
在国际病毒分类委员会（ICTV）第4次报告中，作为可能的双RNA病毒科。
在1991年ICTV第5次报告中，正式独立为一个新的科，仅设一个属[CD2]双RNA病毒属。
在1995年ICTV第6次报告中，将双RNA病毒科分设三属，即水生双RNA病毒属（代表种为传染性胰坏死病毒）、禽双RNA病毒属（代表种为传染性法氏囊病病毒）以及昆虫双RNA病毒属（代表种为果蝇的  双RNAX病毒）。
该科的其它成员还有双瓣软体动物的Tellina病毒（TV）和牡蛎病毒（Oystervirus，OV）。
本科病毒呈二十面体对称，球形，粒子直径大小约60nm，核衣壳有32个壳粒，92个形态亚单位。
无囊膜，表面无突起。
无特征性双层衣壳而区别于呼肠孤病毒。
采用EDTA、胰酶或胰凝乳蛋白酶处理纯化的病毒，易于丢失核心。
病毒氯化铯浮密度为1?33g/cm?3，对乙醚、氯仿稳定，对酸、碱（pH3～9)及热（56℃，30分钟）相对稳定，在20℃pH7?5的环境中，能抵抗1%SDS达30分钟而活力不丧失。
病毒分子量为55×10?6Da，S??20w?=435。
病毒粒子有4种结构多肽和一种依赖RNA的RNA聚合酶，不含类脂。
病毒基因组占整个病毒粒子重量的9?7%，为线性双股、双节段RNA，无感染性，大小分别为A节段3?3kb，B节段3?8kb。
病毒在胞浆内复制，成熟的病毒粒子集积在胞浆中，细胞裂解时释放出大约半数的子代病毒，另一半仍与细胞结合。
本科病毒能水平传播，还可能垂直传播，尚未发现任何生物传播媒介。
流行性感冒简称流感。
是由流行性感冒病毒即流感病毒感染所引起的一种急性呼吸道传染病。
流感病毒是一种RNA病毒，医学上根据其抗原性差异来进行分类，主要有甲、乙、丙三种类型的病毒。
由于流感病毒的抗原特性很不稳定，很容易发生变异，因而每一类型病毒中又出现了很多的亚类型。
尤其是甲型流感病毒，其毒性最强，最容易发生变异，临床常可以引起严重的大暴发流行。
乙型流感病毒对人类的致病力较低，仅引起局部地区散发的小流行。
而丙型流感病毒仅引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，多为散发性，极少造成流行。
流感伴随人类的发病已有很长的时间了，历史上曾记载过很多次大规模的暴发流行。
如1918年发生了一次流感的大流行，流感病毒在几个月的时间内横扫全世界，致使1000多万人因此而死亡。
又如五十年代，中国也曾爆发流感，之后，该病毒又经香港向全世界传播开来，4个月内横扫世界各大洲。
据研究，这些大流行的“罪魁祸首”都是甲型流感病毒及其变异的甲亚型流感病毒所致。
肠道病毒是一种主要生长于肠道的RNA病毒，虽然名为肠道病毒，但感染后很少出现腹泻、腹痛等胃肠道症状。
肠道感染是指胃肠消化道被微生物感染，感染的微生物包括各种细菌、真菌、病毒等，一般具有明显的胃肠道症状，如腹痛、腹泻。
肠道感染多由细菌所致，以革兰氏阴性菌为主，主要致病菌为志贺氏菌、鼠伤寒沙门氏菌及大肠埃希菌等。
我们日常生活中说的肠炎、痢疾都属于肠道感染。
肠道病毒属由于能感染人、牛、猪等的肠道而得名。
在pH3的溶液中稳定,氯化铯浮力密度为1.33～1.45。
人的肠道病毒原来包括3个种：①脊髓灰质炎病毒3个型；②库克萨基病毒A组23个型，B组6个型；③埃柯病毒31个型。
后来发现这种分类带有人为性质，所以自68型起统一按肠道病毒编号分型，目前已有肠道病毒68、69、70、71、72型（人）。
在畜禽肠道病毒中，重要的有猪水疱病病毒、猪脑脊髓炎病毒、鸡脑脊髓炎病毒和鸭肝炎病毒等。
脊髓灰质炎病毒又称小儿麻痹病毒，大多引起隐性感染，只有约1%产生明显的临床症状，如顿挫型、非麻痹型和麻痹型脊髓灰质炎，也可引起无菌性脑膜炎。
脊髓灰质炎可注射灭活疫苗或口服减毒活疫苗预防，效果很好。
可控制流行的发生。
本病毒因最初于美国的库克萨基地区被分离到而得名。
可引起无菌性脑膜炎、疱疹性咽峡炎、胸壁痛、手口足病、心肌病等。
A7型尚可引起麻痹型脊髓灰质炎。
ECHO（埃柯）系Entericcytopathichu-manorphan的缩写，意为肠道内致细胞病变的人类孤儿病毒。
在刚分离出病毒时，尚不知所引起的疾病，所以称为“孤儿”。
后来才知道它可引起无菌性脑膜炎、红疹、普通感冒等疾病。
68～71型肠道病毒68型可引起肺炎和细支气管炎，69型致病性不明，70型可引起急性出血性结膜炎，71型可引起致死性脑炎和麻痹型脊髓灰质炎。
甲型肝炎病毒（HAV)又称72型病毒，直径27纳米，其RNA的分子量为1.9×106。
只有1个血清型。
易感者除人外，尚有黑猩猩、南美的白唇猴和狨猴。
中国红面猴也可感染。
近年已在猴胚肾细胞和人肺二倍体细胞上培养成功。
甲型肝炎潜伏期为15～40天。
潜伏期的后期和发病早期，病毒由粪便排出，有传染性。
患病后可获终身免疫力。
愈后良好，很少转为慢性。
猪水疱疹病毒（SVDV)只有1个血清型。
与人的库克萨基病毒B5型有共同抗原，免疫血清能交互中和。
猪是唯一的自然宿主，主要经伤口感染。
在口腔粘膜、鼻头、乳房、蹄部发生水疱，外观与口蹄疫难以分辨。
病毒主要存在于水疱皮和疱液中，内脏和肌肉含病毒量极微。
疱皮中的病毒能抗强酸强碱。
病毒可用猪原代肾细胞或传代细胞培养并产生病变。
接种乳鼠弱毒疫苗、组织培养弱毒疫苗、水疱皮和疱液灭活疫苗能控制本病的流行。
猪脑病毒（PEV)有两个亚型，捷克猪捷申病病毒和英国猪太法病病毒。
除美洲和亚洲外，世界许多国家都已发现。
主要病变为中枢神经灰质坏死，病死率90～100%。
灭活疫苗有一定效果，但未能完全控制此病。
鸡脑脊髓炎病毒（AEV)单一血清型。
自然病毒株均有嗜肠性，鸡胚适应的VanRoekel株有高度嗜神经性。
经粪便和蛋传播，雏鸡、鹌鹑、雉均可被自然感染。
人工接种可感染小鸭和小鸽。
病毒可用易感雏鸡神经胶质细胞或纤维母细胞进行培养。
可用疫苗预防。
鸭肝炎病毒（DHV)可感染2周龄以下的小鸭，成年鸭、鸡、鹅都不感染。
人工接种1～7日龄雏火鸡能发病。
此病在欧、亚、美3洲均有发生。
从粪中排病毒，由消化道感染。
可用鸭胚或鸡胚细胞培养病毒。
母鸭可在产蛋前2～4周接种弱毒疫苗，使蛋黄中有足够的抗体，以保护雏鸭。
鼻病毒属能感染人、马、牛的鼻腔而得名。
人患普通感冒的主要病原。
与肠道病毒的区别如下：①不耐酸，pH3～5溶液中易被破坏；②人肾细胞中只在33℃旋转培养物中才能很好繁殖，而肠道病毒在36～37℃静止培养可繁殖；③比重大，氯化铯浮力密度为1.38～1.42。
鼻病毒抗原性复杂，有100多个血清型。
感染后可获得免疫力，但维持时间短，不同型鼻病毒之间很少交叉保护，因而人可多次患感冒。
对普通感冒尚无特异预防和治疗方法。
心病毒属代表种为鼠脑心肌炎病毒，不耐酸。
氯化铯浮力密度1.34，RNA含量31%。
口疮病毒属因代表种口蹄疫病毒引起口疮而得名。
直径23～25纳米，氯化铯浮力密度1.43～1.45，RNA含量31.5%，不耐酸。
病毒病毒抗原性易变异。
已发现A、O、C、AsiaI、SAT1、SAT2、SAT37个正型和60多个亚型。
能自然感染偶蹄动物，以牛、猪最为易感。
人也可被感染，但症状轻。
病毒对初生幼畜感染性强，有些毒株对牛致病力强而对猪致病力弱，有些毒株则相反。
1981年，用基因工程技术已培育出带有口蹄疫免疫原性蛋白基因的细菌，将用于制造疫苗。
80多年前有一个至少在全球造成2000万人死亡的凶手，它还从未接受正义的审判，它就是著名的“西班牙流感病毒”。
科学家相信，研究恶贯满盈的1918年“西班牙流感”可能有助于人类防范另一场灾难性流感的袭击。
今天，1918年在人们的记忆中是模糊的。
那年，第一次世界大战以同盟国的战败投降而告终。
战争造成了1000多万人死亡，更多的人流离失所。
在经历了4年之久的惨烈战争后，人们盼望着和平宁静的生活。
然而就在此刻，一场更大规模的灾难使得一次大战的死亡幽灵相形见绌。
这场在很多历史书中只是一则小小脚注的灾难，就是所谓的“西班牙流感”。
最危险的感冒“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”（SpanishLady），不过它却有些名不符实。
首先，它似乎并不是从西班牙起源的。
其次，这场流感绝对没有它的名称那样温柔。
现有的医学资料表明，“西班牙流感”最早出现在美国堪萨斯州的芬斯顿（Funston）军营。
1918年3月11日午餐前，这个军营的一位士兵感到发烧、嗓子疼和头疼，就去部队的医院看病，医生认为他患了普通的感冒。
然而，接下来的情况出人意料：到了中午，100多名士兵都出现了相似的症状。
几天之后，这个军营里已经有了500名以上的“感冒”病人。
在随后的几个月里，美国全国各地都出现了这种“感冒”的踪影。
这一阶段美国的流感疫情似乎不那么严重，与往年相比，这次流感造成的死亡率高不了多少。
在一场世界大战尚未结束时，军方很少有人注意到这次流感的爆发———尽管它几乎传遍了整个美国的军营。
随后，流感传到了西班牙，总共造成800万西班牙人死亡，这次流感也就得名“西班牙流感”。
9月，流感出现在波士顿，这是“西班牙流感”最严重的一个阶段的开始。
10月，美国国内流感的死亡率达到了创纪录的5%。
战争中军队大规模的调动为流感的传播火上浇油。
有人怀疑这场疾病是德国人的细菌战，或者是芥子气引起的。
这次流感呈现出了一个相当奇怪的特征。
以往的流感总是容易杀死年老体衰的人和儿童，这次的死亡曲线却呈现出一种“W”型———20岁到40岁的青壮年人也成为了死神追逐的对象。
到了来年的2月份，“西班牙流感”迎来了它相对温和的第三阶段。
数月后，“西班牙流感”在地球上销声匿迹了。
不过，它给人类带来的损失却是难以估量的。
科学家估计，大约有2000万到4000万人在流感灾难中丧生。
相比之下，第一次世界大战造成的1000万人死亡只有它的1/2到1/4。
据估计，在这场流感之后，美国人的平均寿命下降了10年。
善于化装的凶手作为一种传染病，流感至少已经有了2000多年的历史。
1918年“西班牙流感”的危害甚至超过了中世纪欧洲爆发的鼠疫，与最近20年流行的艾滋病打了一个平手（全球大约有7000万人感染艾滋病，2000万人死亡）。
流行性感冒是比你想象的更严重的疾病。
即便流感只有2.5%的死亡率，如果有10亿人感染，那么后果就是“西班牙流感”这样的灾难。
流感的另一个危险之处是它的不稳定性：今年你患上了流感，你得到了一定的免疫力。
但是你可能仍然逃不过明年的那场流感。
相比之下，风疹或者天花之类的传染病只要患过一次就能获得终身的免疫力。
流感病毒的结构决定了它总是能侵害你。
流感病毒的遗传物质是单链的核糖核酸(RNA），而不是你我身体中的遗传物质DNA。
有两种蛋白质像大头针一样“扎”在流感病毒的蛋白质外壳上，一种叫做血凝素（HA），另一种叫做神经氨酸酶（NA）。
HA和NA的作用是负责让病毒———准备入侵细胞的和已经在细胞内复制、组装好的———顺利进出细胞。
人体的免疫系统也正是以HA和NA作为“靶子”。
如果指导HA和NA合成的流感病毒RNA发生了变化（这种变化发生的可能性要比DNA变化的可能性大），那么人体免疫系统就对改变了结构的HA和NA“视而不见”。
直到流感痊愈，你终于获得了对新的HA和NA的识别能力，不过很不幸：下一次流感病毒的HA和NA可能又变得让你的免疫系统无法识别了。
迄今为止已经发现了15种HA和9种NA。
科学家使用HA和NA区别各种流感病毒的身份，例如1968年的“香港型”流感被称作H3N2。
尽管大多数人可能不知道或者早已忘记1918年的“西班牙流感”，科学家却一直保持着警惕。
弄清85年前的那场灾难的原因有助于防止悲剧的重演。
寻找将近一个世纪之前的疾病的病因并不是一件简单的事。
直到1930年代，人类才分离出流感病毒。