ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
晚近，由于认识的提高和活检方法的广泛应用，已使大部分患者能够生前明确诊断。
1.疑诊条件老年人遇有下列情况，应该疑及本病：①难治性心力衰竭，无常见心脏病病因者；②超声心动图发现心肌肥厚。
心电图呈现低电压和异常Q波者；③顽固性肾病综合征，血压不高或原有高血压未予药物治疗而逐渐恢复正常者；④具有心脏异常表现，并有巨舌征或腕管综合征原因不明者；⑤存在诱发本病的原发疾病，且有心脏受累表现者；⑥胸透发现心脏不明显增大，但搏动明显减弱，超声心动图发现心肌肥厚者；⑦具有家族遗传性家系史，出现无其他病因解释的心脏异常表现者。
2.确诊条件一旦疑诊本病即应进行活检心外组织活检阳性，结合临床情况基本可以确诊。
如果仍有疑问可行心内膜心肌活检。
结果阴性而临床仍高度怀疑时，亦不应轻易否定本病。
因其病变可呈局灶性分布。
1.缩窄性心包炎本病临床表现和血流动力学特征均与心脏淀粉样变病极为相似。
但本病具有下述特点可与心脏淀粉样变病鉴别：①X线检查50%～75%可见心包钙化影；②超声心动图显示心包增厚而心肌不增厚，心肌中亦无增强颗粒样光点；③无心脏淀粉样变病的心外表现；④CT或磁共振检查可以明确显示病变存在于心包，而无心肌增厚。
2.冠心病本病是老年人心力衰竭的首位病因，常需进行鉴别。
其特点是：①存在易患因素、动脉粥样硬化表现和多年冠心病史；②心电图早期缺血性改变常呈区域性；③超声心动图常呈节段性运动减弱，发生心力衰竭后，常以左心扩张性改变为主；④冠脉造影可见冠状动脉异常改变。
3.扩张型心肌病本病与心脏淀粉样变病鉴别较易。
但在国内心脏淀粉样变病报告病例中，误诊为本病者较多。
本病具有下述特点，可与心脏淀粉样变病鉴别：①主要表现为左心衰竭，而非右心衰竭；②物理检查心脏明显扩大；③超声心动图显示左室内径增大，室间隔、左室后壁变薄而不是增厚；④无心脏淀粉样变病的心外病征。
4.肥厚型心肌病本病具有下述特点，可与心脏淀粉样变病鉴别：①心尖搏动增强，有时呈抬举性；②心音增强，胸骨左缘第3～5肋间或心尖部可闻及粗糙喷射性收缩中晚期杂音，下蹲减轻；③心电图常示左室肥厚劳损，右心前区导联R波增高等；④超声心动图常显示非对称性心肌肥厚。
尤以室间隔基部肥厚明显而右室前壁往往不增厚。
5.限制型心肌病本病首先是指病因尚不甚明确的心内膜心肌纤维化，借助于下述诸点，可与心脏淀粉样变病鉴别：①超声心动图显示主要为心内膜反光增强和增厚，而不是以心肌增厚为主；②无心脏淀粉样变的心外病征；③心内膜心肌活检的特征是间质纤维化而无淀粉样蛋白沉积其次为系统性硬皮病侵犯心脏，亦可呈现以心肌间质纤维化为特征的限制型心肌病表现。
但它有硬皮病的系统表现，尤其是皮肤变硬和色素斑等改变，与心脏淀粉样变较易鉴别。
6.心脏结节病本病临床表现可以酷似心脏淀粉样变病但本病具有下述特点，有助于与心脏淀粉样变病鉴别：①胸片可见双侧肺门淋巴结肿大肺野存在结节状或条索状浸润阴影；②皮肤可见结节性红斑；③血钙、尿钙升高；④结节病抗原皮肤试验（Kviem-Siltzbaih试验）阳性；⑤心内膜心肌或心外可疑组织活检可见由上皮细胞聚集形成的肉芽肿1.胸部X线检查心脏多呈轻度增大，与右心衰竭严重程度不成比例透视下可见心脏搏动明显减弱有的学者称之为“安静心”。
常见肺淤血、胸腔积液。
2.心电图检查普遍存在ST-T异常大部呈现QRS低电压和异常Q波虽然超声心动图发现左室肥厚，但心电图却无表现各种心律失常均可发生。
Roberts等54例尸检报告中的40例生前记录是：低电压占63%，异常Q波占83%；QRS波电轴偏移占73%大部分为电轴左偏；起源性心律失常占73%，包括房颤房性和交界性心动过速、室早；不同程度房室阻滞占45%，完全性束支阻滞占18%。
3.超声心动图检查对本病诊断具有重要意义。
其主要特点有：①左室呈对称性肥厚，室间隔亦增厚；②心脏增大程度较轻，室腔变小；③室壁僵硬肥厚心肌中可见颗粒样增强光点；④大部分病人心室射血分数降低；⑤50%病人有心包积液4.活体组织检查是本病最可靠的诊断方法。
首先应对心外可疑组织或器官进行活检。
近年报告采用穿刺法吸取腹部皮下脂肪组织活检，对AL型和AA型的阳性率分别可达95%和67%，而且操作安全简便不同心外组织活检的阳性率（表4）。
若心外组织活检不能明确诊断，则应行心内膜心肌活检。
1.治疗目的本病治疗目的在于：①减少慢性抗原性刺激；②抑制淀粉样蛋白的合成和沉积；③促进沉积淀粉样蛋白的分解和消散。
遗憾的是迄今药物治疗的效果，距这些目的仍然相距甚远。
2.不同类型治疗（1）原发性患者：目前采用药物有下述几种：①烃化剂和抗肿瘤抗生素，包括环磷酰胺、卡莫司汀（卡氮芥）、苯丙氨酸氮芥（左旋溶肉瘤素）多柔比星（阿霉素）博来霉素等，目的是抑制过度免疫，减少淀粉样蛋白的生成初步认为可以延长患者寿命，用法可参照多发性骨髓瘤治疗；②秋水仙碱0.6mg，3次/d，目的是抑制浆细胞微管系统，阻滞淀粉样蛋白的合成，开始用于遗传性患者现亦用于原发性患者，文献报道可以延长患者寿命；③肾上腺皮质激素，多与烃化剂或抗肿瘤抗生素联合应用，目的在于减轻前者的副作用和促进淀粉样蛋白的分解，用法参照多发性骨髓瘤。
（2）继发性患者：主要针对原发病进行治疗常能获得较好结果。
若原发病治愈，则组织中沉积的淀粉样蛋白可能逐渐消失。
（3）骨髓瘤相关性患者：积极治疗多发性骨髓瘤及其他浆细胞病，疗效取决于病型和肾功能损害的程度。
（4）遗传性患者：由于肝脏的网状内皮系统是该型患者合成淀粉样蛋白的主要器官，最近文献报道瑞典曾对两例患者施行肝移植术术后血浆中淀粉样蛋白前体（TTR）消失多发性神经病变停止进展。
（5）局限性患者：因其病变多限于个别器官若无症状不予治疗。
倘因肿瘤样病灶引起症状，可行手术切除。
（6）老年性患者：一般不予特殊治疗。
若有心力衰竭出现，可以遵照下述心力衰竭用药原则。
（7）血透相关性：改用能够将β2微球蛋白清除的聚砜透析膜（PS）、聚碳酸酯（AN69）膜、聚丙烯腈膜（PAN）等效果良好。
也可采用AN69进行透析过滤，效果更加理想。
3.对症治疗（1）心力衰竭的治疗：目前尚无满意方法可以谨慎地给予利尿剂和血管扩张剂，如血管紧张素转换酶抑制药和硝酸酯类药物，借以改善症状。
但应防止心室充盈压不适当地降低，引起低血压。
由于淀粉样蛋白能够选择性地与洋地黄类药物结合，即使小剂量应用，也会引起严重心律失常，故不宜采用。
负性肌力作用药物尤其是钙拮抗药，因其可使心功能进一步恶化，亦应避免。
（2）心律失常的处理：对于具有症状的严重心脏传导障碍或恶性室性快速心律失常，均应尽可能采用起搏器或埋藏式自动复律除颤器治疗对于良性心律失常，则尽量避免应用抗心律失常药，因该类药物的负性肌力作用，可能加重心功能不全。
对于可能发生恶性的心律失常者，则以选择负性肌力作用较轻的抗心律失常药为宜。
预后本病预后取决于淀粉样变病的类型和心脏受累的程度。
局限性患者预后最好；继发性患者若原发病被治愈则预后亦好；老年性者一般优于原发性者；血透相关性者改变血透方法可能获得较好结果；原发性骨髓瘤相关性和遗传性者，预后均极其不良死亡原因主要为充血性心力衰竭其次为心脏性猝死出现心脏症状者生存期为1～4年，2年生存率为30%～50%。
骨髓瘤相关性者存活期多数少于1年。
预防本病主要预防并发症，如心力衰竭的治疗，应用利尿药和血管扩张药以改善症状。
其治淀粉样蛋白与洋地黄类药物有一定亲和力，即使小剂量应用，也会诱发心律失常，故不宜采用尤其是钙拮抗剂，可使心功能进一步恶化，亦应避免。
尿毒症肺炎中文拼音：niàodúzhèngfèiyán英文参考：uremicpneumonia疾病别名：尿毒症、肺水肿、慢性肾功能衰竭的肺部表现疾病代码：ICD:J17.8*疾病分类：呼吸内科肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。
狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现。
最常见为呼吸困难，多为轻中度，以能平卧为其特征，发生率30%～80%之间，病情严重时气促明显，呈深大呼吸。
其次为咳嗽，发生率50%～65%，通常干咳或咳少量白黏痰，合并感染时出现大量黄脓痰。
少数病人还感到双下胸部胀痛。
慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎，又称尿毒症肺，或尿毒症肺水肿，是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎，是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。
典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难，夜间尚能平卧，活动后气促。
尿毒症发病率仍占自然人群的50～100/100万，肺是尿毒症的最常见受累的脏器之一。
本症是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压等症状，患者不分男女均可患病。
[1]尿毒症肺炎肺是尿毒症的最常见受累脏器之一。
狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现；广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化、胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。
下面讨论尿毒症肺水肿，也有称为尿毒症肺炎、慢性肾功能衰竭的肺部表现。
症状体征1.症状其典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难，夜间尚能平卧，活动后气促。
而早期尿毒症肺炎患者症状不明显，具有尿毒症引起的全身症状。
某些患者症状不典型，肺水肿已非常明显，但呼吸困难及咳嗽、咳痰的症状却很轻，所以易被忽略。
如发展为肺间质纤维化，则可有明显的呼吸困难，约半数患者可并发胸腔积液，多为纤维素性渗出液，少数为血性。
2.体征早期尿毒症性肺炎患者可无明显体征，晚期可出现典型体征，呼吸促、口唇发绀、双肺可闻及湿性啰音，少数患者可闻及干性啰音。
疾病病因肺  尿毒症肺炎肺在全身器官中处于相当重要的地位，一方面肺直接与外部环境相通，与外界环境相联系。
所以肺既受外界致病因素的侵袭，又受内部环境变化的影响，全身各系统疾病，均可导致呼吸系统的改变。
慢性肾功能衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。
这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染，同时可能对肺脏产生间接作用，如钠水潴留所致的肺水肿，即尿毒症性肺炎。
慢性肾功能衰竭时因钠水潴留引起的肺水肿，能直接造成肺功能损害，另慢性肾衰时体内各种毒素可直接造成肺损伤，损害肾脏的病理过程同样可引起肺脏的改变，如硬皮病、韦格内肉芽肿、结节病和肺-肾综合征等。
近年来据国外学者报道引起尿毒症的常见病因依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，而患有糖尿病肾病及高血压肾病的大多数为老年人，这些患者多合并有冠心病，故更易发生尿毒症性肺炎即尿毒症性肺水肿。
而多囊肾患者一般要60岁左右才出现临床症状，故此类患者也多为老年人。
1.肺泡-毛细血管通透性增加(1)小分子物质：包括尿素、胍类物质和胺类。
尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。
胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。
胺类包括脂肪族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。
多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATP酶和Mg++-ATP酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。
(2)中分子物质：包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。
高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(PTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素：由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多。
尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。
调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用。
正常时在△P和△π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节。
原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚。
继发性肺水肿由于△π或△P的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质。
患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。
在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。
其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。
肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。
血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。
还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。
6.呼吸肌障碍尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
病理生理  尿毒症肺炎大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。
显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。
20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。
随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。
严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透明膜形成。
反复发生的尿毒症肺水肿造成肺间质纤维化和肺泡内含铁血黄素沉着。
约20%伴有纤维蛋白性胸膜炎。
尿毒症性肺水肿不同于其他的肺水肿，一般认为其发生与血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相关关系。
尿毒症患者的血液中存在着尿毒症毒素，为一种小分子胍类物质，这种物质可导致肺泡毛细血管通透性增加，导致含蛋白的液体外溢至肺泡和肺间质，发生肺水肿。
钠水潴留是引起尿毒症肺水肿的另外一个原因。
另外老年尿毒症患者多伴有左心功能衰竭，其在尿毒症肺水肿的发生、发展过程中也起着重要的作用。
血浆胶体渗透压降低，如大量蛋白尿、营养不良、贫血，导致液体渗出到间质，引起肺间质水肿。
体内自由基增多，而患者全身抗氧化能力下降，不能迅速有效地消除这些超氧阴离子，导致在清除异物的同时，加剧组织损伤。
诊断  尿毒症肺炎临床上对于已明确诊断为慢性肾功能衰竭的患者，如在病程中出现了咳嗽、咳痰、痰中带血或咯血、呼吸困难等症状，肺底部出现湿啰音及胸腔积液体征时，如能排除其他因素(肺炎、Goodpasture综合征、心源性肺水肿等)，应考虑尿毒症肺炎的可能性。
实验室检查：化验检查：可出现慢性肾功能衰竭的所有化验检查表现，如晚期并发肺间质纤维化，血气分析可出现低氧血症及代谢性酸中毒表现，病原学检查常为阴性，胸腔积液常规检查为渗出液。
其他辅助检查：1.影像学胸部X线上的表现随病情的轻重与病程长短有所不同，分为4期：(1)肺淤血期：表现为肺纹理增强，肺门影增大，中下肺野呈毛玻璃样改变。
(2)肺间质水肿期：肺门周围的支气管和血管断面外径增粗，边缘模糊，称为“袖口征”，可出现KerleyB线和A线。
(3)肺泡水肿期：弥漫性点片状阴影以及融合为大片阴影。
(4)肺间质纤维化期：肺野内多数条索状及网状阴影。
(5)其他：可出现胸腔积液，心包积液，胸膜增厚，肺钙化等征象。
2.肺功能测定肺活量减低，弥散功能减退。
尿毒症肺炎的诊断可依据：1.必有严重的肾脏病，检测肾功能符合尿毒症标准。
2.多见于少尿、无尿、水钠摄入过多或透析超滤不充分者。
3.临床最主要的症状是呼吸困难，但能平卧。
4.X线胸片典型表现为双下肺广泛的小片状或大片状渗出性阴影，并可在短期内迅速变化。
5.血液检查白细胞总数及中性粒细胞比值不增高，痰培养无病原菌，X线胸片表现与感染不相符。
6.动脉血气分析为低氧血症和代谢性酸中毒。
7.肺功能检测弥散功能下降出现最早且一直存在，限制性通气改变占51%以上。
8.抗感染效果不明显，血液透析疗效明显。
检查  尿毒症肺炎实验室检查：血气分析呈代谢性酸中毒。
低氧血症。
早、中期PaCO2下降或正常，当PaCO2明显升高时，提示病情危重。
其他辅助检查：1.胸部X线(1)肺部的影像特点：①形态多样：可呈蝶翼状、粟粒状、孤立或弥漫小片状，单发或多发大片状，团块状或多发结节状等各种阴影，典型的蝶翼状少见，占4%～10%左右，肺纹理增多、粗乱最常见，占71%。
②密度不等：密度可淡可浓，可均匀或多种影像混杂。
③位置不定：可居于两侧或一侧肺部，可位于两侧全肺或两肺中下野，亦可见于一侧全肺或某一肺叶肺段。
总的印象：右肺多于左肺，中内带多于外带，中下肺叶多于上肺叶，右肺下叶极易受侵犯。
④变化较快：经血液透析、强心、利尿等治疗后，随着肾、心功能的改善，肺部阴影短时间内可明显吸收或完全消散。
(2)肺部影像分型①肺淤血症型：临床最常见，约占60%，表现为双肺门阴影增大、模糊，肺纹理增粗。
②间质性肺水肿型：肺门影增大，边缘不清，上下肺纹理增多、增粗和模糊。
约13%出现K线，B线占7%，A线2%～3%。
③肺泡性肺水肿型：两下肺出现广泛小片状或大片状影，密度不高，连续且模糊，典型者即蝶翼状。
此型占临床19%左右。
④肺间质纤维化型：肺野内多数条索状及网格状阴影，约占临床21%。
⑤心脏扩大：肺泡性和间质性水肿型多见心脏扩大和心力衰竭，心∶胸>0.5者占61%。
⑥胸膜炎：少量或中等积液，一般只肋膈角变钝，临床占31%。
2.CT和磁共振高分辨CT和磁共振成像(MRI)，现已被临床广泛应用，可发现这类患者的亚临床性肺水肿，更具有特异性和敏感性。
3.肺功能尿毒症患者早期即有肺功能异常，其中47%患者出现肺功能异常时，胸部X片尚正常，可见肺功能检查对早期发现尿毒症患者的肺部侵犯有一定意义。
肺活量和用力呼气肺活量及1s用力呼气容量均低于正常预计值。
尿毒症患者肺通气功能，弥散功能和大小气道通气功能均有下降，表现为用力呼气一秒率(FEV1%)、50%和25%肺活量最大呼气流量(V25、V50)均下降，一氧化碳弥散量下降。
上述肺功能指标的下降与血浆尿素氮浓度升高呈负相关。
其中一氧化碳弥散功能(DLCO)改变最为重要，在尿毒症早期即下降，肺泡膜的水肿，继发的肺间质纤维化，使肺泡毛细血管面积减少，贫血时肺毛细血管的血红蛋白减少，均是弥散功能下降的病理基础。
随着病情加重，混合性通气功能障碍渐明显。
鉴别诊断  尿毒症肺炎临床须与细菌性肺炎、支气管肺炎、支气管炎相鉴别。
1.心源性肺水肿一部分学者认为，左心衰竭是尿毒症肺的重要致病因素，尿毒症时影响心功能因素颇多，很少有孤立的尿毒症性肺水肿，在X线下也不能区分尿毒症肺水肿和心源性肺水肿。
另部分学者则认为二者还是有一定的区别。
(1)心源性肺水肿：①有冠心病、心肌病等病史。
②典型者有胸闷、气急、心前区疼痛、咳粉红色泡沫样痰、痰多、不能平卧，早期有卧位时咳嗽史、端坐呼吸史。
③发绀明显，双肺听诊可闻及广泛的干湿性啰音。
④心电图有和原发病相关的特殊改变。
⑤X线胸片早期是间质性肺水肿，继之是肺血样改变，肺淤血主要表现为上肺的血管怒张和血管边缘模糊。
⑥强心、利尿治疗有明显效果。
(2)尿毒症肺水肿：①即使肺水肿较重，但咳嗽、咳痰等症状仍很轻。
②除因代谢性酸中毒可致深大呼吸外，气急亦轻，仍能平卧。
③咯血者少见，很少有粉红色泡沫痰。
④40%患者的X线胸片无心血管异常表现。
⑤病理的基本病变是纤维素性渗出，其肺淤血改变是全肺的血管扩张。
⑥抗感染治疗、强心和利尿治疗均无效，而透析治疗效果好。
2.肺部感染慢性肾功能衰竭患者多伴有免疫功能降低，再加上贫血、代谢性酸中毒等使机体防御因子障碍，容易受到各种感染，肺部的病毒、细菌感染首当其冲。
(1)有发热、咳嗽加重、咳脓性痰、气急加重。
(2)肺部听诊可闻及干、湿啰音。
(3)血常规检查，发现白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高。
(4)C-反应蛋白测定值明显升高。
(5)痰培养可获得阳性结果，根据药敏试验抗感染治疗效果明显。
3.肺结核尿毒症患者并有肺结核约20%左右，尿毒症晚期接受透析后2～3个月是结核病的好发期。
(1)症状不典型：因免疫功能低下，可以无午后低热，也可有对一般抗生素无效的高热。
盗汗、食欲下降、消瘦等症状往往被原发病症状掩盖，结核菌素试验常呈假阴性。
(2)血沉明显加快，可达100mm/h，痰涂片或培养，可查到结核杆菌，阳性率在20%～30%。
痰结核菌PCR检出阳性率可明显提高。
(3)X线胸片可能无典型结核表现，CT检查有一定意义。
(4)试验性抗结核治疗有效。
4.肺出血-肾炎综合征本综合征晚期进入尿毒症阶段已无鉴别意义，早中期则有其特点。
(1)本病多为16岁以下男性。
(2)间断性反复咯血，咯血量不等。
(3)痰中可查见含铁血黄素巨噬细胞。
(4)肺功能呈限制性通气功能障碍；弥散功能减退；动脉血二氧化碳分压降低，说明通气过度。
(5)X线胸片见两肺弥漫性颗粒或结节状阴影，阴影可呈游走性，肺尖部清晰。
(6)血液检查抗-肾小球基底膜(GBM)抗体阳性。
酚妥拉明1.常规治疗主要治疗原发病，改善肾功能，氧疗。
合并肺部感染时可选用敏感而无肾毒性的抗生素，一般应用青霉素族抗生素。
合并心衰时可给予半量或1/3量的洋地黄制剂或血管扩张剂如酚妥拉明，用法为5%葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg，1次/d，静滴。
2.择优方案为血液透析治疗，可迅速获得疗效。
3.康复治疗慢性肾功能衰竭患者常常病程长，病情反复发作，易产生紧张、焦虑、悲观、抑郁等情绪，使病情迅速加剧，因此家人要注意和患者沟通，消除紧张情绪。
住院患者要注意和医护人员配合，以利于病情的恢复。
应树立战胜疾病的信心，认识到生老病死是人生自然规律，勇敢地面对疾病，发挥主观能动性，住院期间应积极向医生了解病情，了解疾病的性质、病理过程，配合医生做特殊检查如肾穿刺活检等，还可以阅读有关肾病的书籍，了解有关防护调养知识，以达到最佳的治疗效果。
老年人由于老年性动脉硬化等诸方面的原因，调节功能减退，同时肾脏血流量减少，肌酐清除率可降至正常人的一半，对药物的代谢和排泄能力减退，药物半衰期延长，容易发生药物蓄积中毒，故在用药方面应遵医嘱，并仔细阅读说明书，禁用对肾脏有损害的药物。
慢性肾衰的早期治疗，对延缓病情发展、改善病人预后有重要意义。
对于中晚期慢性肾功能衰竭来说，饮食和药物治疗也可使其症状缓解，透析时间推迟。
在应用非透析治疗时，需以营养疗法为基础，配合应用延缓慢性肾功能衰竭的药物，对氮质血症明显的病人，可加用肠道导泻或口服吸附疗法。
也有采用中药药浴疗法，中药外敷法等，有待于进一步摸索。
慢性肾功能衰竭患者特别是尿毒症性肺炎患者，应以休息为主，其运动是在休息基础上进行的运动，可考虑练太极拳等，不宜做剧烈运动。
1.血液透析充分透析，可除去多余的水分和尿毒素，症状缓解，是目前临床最基本、最重要的治疗手段。
透析后通气功能的恢复早于弥散功能的恢复，尤其是小气道通气功能恢复快，这可能与小气道水肿易缓解而肺泡水肿消退较慢有关。
国内报道肺功能各项指标在血液透析2个月后明显改善。
2.腹膜透析尿毒症病人一般应少用这种透析方式，因为腹透液的植入>3L时，使膈肌抬高，造成肺下叶塌陷、肺不张、肺炎、胸腔积液等肺部并发症，直接影响肺功能，特别是弥散功能下降最明显。
如在认真控制腹透液量和腹内压情况下，透析3个月，肺功能也有明显改善。
3.肾移植肾移植的历史近40年，现已成为治疗尿毒症的重要手段。
(1)肾移植后对心肺功能恢复有利因素：①排尿功能恢复有利机体内环境稳定和心肺功能改善。
②贫血改善，红细胞计数上升，携氧能力恢复。
③原有高血压恢复正常。
④纠正了钙磷代谢紊乱。
(2)肾移植后对心肺功能恢复不利因素：①大剂量激素和免疫抑制药的应用，易诱发肺部感染。
②肺功能中的一氧化碳弥散功能在移植后难以恢复，最可能的解释是，在移植之前，由于反复肺水肿发作，已经进展为肺纤维化，这种纤维化还可进一步使移植者的残气量下降。
4.其他治疗(1)防治肺部感染：①抗病毒治疗可选用抗病毒冲剂，1～2袋，3次/d,口服；板蓝根冲剂，1～2袋，3次/d,口服；利巴韦林片0.2g，3次/d,口服；其他抗病毒药物使用，要注意是否有肾毒性。
②根据药物敏感试验，抗感染药可选用头孢曲松(头孢叁嗪)，1～2g，静脉注射，1次/d，只要肝功能正常，可常规应用。
红霉素、利福平、头孢哌酮、氨苄西林(氨苄青霉素)、哌拉西林等在肾功能轻度损害时常规剂量应用，中度以上肾功能损害时要减量应用。
(2)加强营养和防治贫血：低蛋白、低磷饮食；补充足够的必需氨基酸和维生素类。
必需氨基酸疗法是每天每公斤体重0.1～0.2g，分3～4次口服。
维生素B族、维生素C按常规量供给，维生素B6需加大量供给。
必要时予以输血。
(3)减轻心脏负荷，改善肺水肿症状：①限制水、钠的摄入。
②利尿剂应用：可用呋塞米(速尿)，剂量从20～80mg开始，疗效不理想时再增加。
噻嗪类和潴钾类利尿剂无效。
③强心剂应用：对洋地黄应用一直有争议，多数学者认为其临床应用仍有其他药物不能取代的必要性，应选用半衰期短的洋地黄毒苷和地高辛，一定注意洋地黄的毒性反应。
④血管张剂应用：可改善肺水肿的临床表现，临床用酚妥拉明(苄胺唑啉)、硝普钠、硝酸酯类。
⑤其他物：氨茶碱、川芎、丹参等药都有改善尿毒肺水肿的报告。
(4)对症治疗：①止咳首选中枢性非麻性镇咳药，如右美沙芬片、右美沙芬糖浆、咳嗪片、白葡菌止咳片等。
②化痰药适用痰稠不易咳出者，可选用氨溴索(沐舒坦)、二酰半胱氨酸等。
③根据呼吸困难情况予以吸氧。
并发症可并发胸腔积液、呼吸困难、肺水肿、左心衰竭等。
预后：老年人尿毒症性肺炎有合并症者，大多预后不良。
预防：尿毒症性肺炎的预防应该首先做好尿毒症的预防，临床预防的对象是健康人群和无症状患者，首先对于患有糖尿病、高血压、多囊肾、系统性红斑狼疮、尿路梗阻的患者应采取一级及二级预防措施，对这些患者进行健康咨询，即对个人进行劝告，改变其行为生活方式，降低危险因素，阻止疾病的发生、发展。
包括：①对高危人群进行健康普查，定期复查尿常规及肾功能，早期发现疾病。
②消除慢性肾功能衰竭恶化危险因素如感染、心衰、脱水或治疗不当。
③坚持慢性肾功能衰竭的病因治疗，如慢性肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、IgA肾病、高血压肾病、糖尿病肾病等都需要坚持长期治疗。
④饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，慢性肾功能衰竭时肾脏排出代谢产物的能力下降，体内毒素堆积，这些毒素基本上都是蛋白质的代谢产物，所以应限制蛋白质的摄入，但是过多限制蛋白质的摄入又可引起营养不良，造成低蛋白血症，所以对于慢性肾衰病人要进行营养疗法，宜用高效价的蛋白质，如鸡蛋、牛奶、鱼肉、瘦肉等，少食用植物蛋白(如豆制品)，保证足够的热量，并补充维生素C及维生素B。
⑤禁用或慎用对肾功能有损害的药物。
⑥如发现尿量减少，水肿加重，夜尿增多等，应及时到医院就诊。
⑦对于已明确为尿毒症的患者出现呼吸困难、咳嗽、不能平卧、痰中带血，考虑合并尿毒症性肺水肿，直立即到医院诊治，以免延误病情。
流行病学慢性肾功能衰竭发生于各种慢性肾实质疾病的基础上，进展缓慢。
据统计每1万人口中，每年约有1人发生慢性肾功能衰竭，而尿毒症肺炎的发病率在尿毒症患者中可高达60%以上，其中老年尿毒症患者更易发生尿毒症性肺炎。
保健贴士尿毒症性肺炎的预防应该首先做好尿毒症的预防，临床预防的对象是健康人群和无症状患者，首先对于患有糖尿病、高血压、多囊肾、系统性红斑狼疮、尿路梗阻的患者应采取一级及二级预防措施，对这些患者进行健康咨询，即对个人进行劝告，改变其行为生活方式，降低危险因素，阻止疾病的发生、发展。
霰弹伤是平时期常见的火器伤之一，其临床表现与治疗均具有特殊性。
一般情况该组24例中，男22例，女2例；年龄16~48岁。
均为猎枪或自制火药枪枪击腹部伤。
弹丸多为铁珠或钢珠，少部分为铁砂。
伤后至就诊时间1小时内9例，8小时内9例，16小时内4例，24小时内2例。
有腹膜刺激征16例，伴休克2例。
腹腔穿刺18例，抽出血性或粪性液体10例。
均行Ｘ线检查，发现膈下游离气体者9例,均见散在金属异物影。
治疗情况休克者先行抗休克治疗。
全组注射破伤风抗毒素。
均手术治疗。
积极术前准备，并静脉滴注抗生素。
术中发现小肠穿孔24例(其中22例为多处穿孔)，结肠穿孔3例，胃穿孔2例，脾破裂2例，肝破裂1例，肾破裂1例，输尿管损伤1例，子宫损伤1例，胰腺损伤1例，腹膜后大血肿5例（对复合伤中,腹内脏器轻度挫伤及血肿均未统计）。
手术以修补为主，对小肠穿孔密集的肠段行部分切除后端端吻合术8例；脾切除1例，修补1例；肝、胃、子宫均行原位缝合；结肠单纯修补2例，修补腹腔外置1例。
输尿管修补支架管引流1例，腹腔彻底冲洗。
腹壁弹道清创包扎。
术后用甲硝唑或替硝唑加广谱抗生素治疗。
结果24例中，术后并发创面感染2例，腹腔脓肿1例，输尿管狭窄1例，余均顺利愈合。
霰弹伤具有一般火器伤的穿透性，且弹丸体积小，数量多，多发伤多，致伤范围广，伤情复杂；平时霰弹伤与战时火器伤不同，战时环境恶劣，伤员体力消耗大，精神紧张，营养缺乏，枪伤多为单个或较大的高速弹丸伤，不仅具有原发伤道，而且还受侧冲力的高能量和高速度作用，向四周扩散造成原发弹道组织损伤。
目前居民拥有的霰弹猎枪有单管、双管、单发、连发之分。
对人的伤害往往是故意近距离伤害，组织损伤严重，其连发功能更可造成多部位的损伤。
所以控制霰弹猎枪和子弹的生产销售，加强对私人拥有霰弹猎枪的管理是预防和减少霰弹猎枪伤的关键。
本品为蓼科植物何首乌PolygonummultiflorumThunb.的干燥块根，其藤茎称“夜交藤”。
秋、冬二季叶枯萎时采挖，削去两端，洗净，个大的切成块，干燥。
首乌又名何首乌，有赤白之分，药用为赤首乌的块根。
野生首乌生长极为缓慢，宋《开宝本草》记述：“何首乌以西洛嵩山为胜。
”，嵩山有很多野生何首乌，又名嵩山首乌。
何首乌(20张)多年生缠绕草本。
根细长，末端成肥大的块根，外表红褐色至暗褐色。
茎基部略呈木质，中空。
叶互生，具长柄，叶片狭卵形或心形，长4～8厘米，宽2.5～5厘米，先端渐尖，基部心形或箭形，全缘或微带波状，上面深绿色，下面浅绿色，两面均光滑无毛。
托叶膜质，鞘状，褐色，抱茎，长5～7毫米。
花小，直径约2毫米，多数，密聚成大形圆锥花序，小花梗具节，基部具膜质苞片；花被绿白色，花瓣状，5裂，裂片倒卵形，大小不等，外面3片的背部有翅；雄蕊8，比花被短；雌蕊1，子房三角形，花柱短，柱头3裂，头状。
瘦果椭圆形，有3棱，长2～3.5毫米，黑色光亮，外包宿存花被，花被成明显的3翅，成熟时褐色。
花期10月。
果期11月。
药物基源：本品为蓼科植物何首乌PolygonummultiflorumThunb.的干燥块根，其藤茎称“夜交藤”。
生境分布：生长于草坡、路边、山坡石隙及灌木丛中。
分布河南、山东、安徽、江苏、浙江、福建、广东、广西、江西、湖南、湖北、四川、贵州、云南等地。
主产河南、湖北、贵州、四川、江苏、广西等地。
此外，浙江、安徽、广东、山东、江西、湖南亦产。
性味：苦；甘；涩；性微温归经：肝；肾经功能主治：养血滋阴；润肠通便；截疟；祛风；解毒。
主血虚头昏目眩；心悸；失眠；肝肾阴虚之腰膝酸软；须发早白；耳鸣；遗精；肠燥便秘；久疟体虚；风疹瘙痒；疮痈；瘰疬；痔疮用法用量：内服：煎场，10～20g；熬膏、浸酒或入丸、散。
外用：适量，煎水洗、研末撒或调涂。
注意事项：大便溏泄及有湿痰者慎服；孕妇、哺乳期妇女、14岁以下及其他医生认定不适人群禁止饮用。
忌铁、猪肉、血、无鳞鱼、萝卜、葱、蒜。
同时要注意何首乌有制过和没制区别，没有制的何首乌有毒，慎用。
性状鉴别块根纺锤形或团块状，一般略弯曲。
长5-15cm，直径4-10cm。
表面红棕色或红褐色，凹凸不平，有不规则的纵沟和致密皱纹，并有横长皮孔及细根痕。
切断面淡黄棕色或淡红棕色，粉性，皮部有类圆形的异型维管束作环状排列，形成“云锦花纹”，中央木部较大，有的呈木心。
气微，味微苦而甘涩。
何首乌以体重、质坚实、粉性足者为佳。
1、显微鉴别块根横切面：木栓层为数列细胞，充满红棕色物质，皮孔可察见。
韧皮部较宽，散有异型维管束即复合维管束，另一种为单个的维管束，均为外韧型。
形成层呈环状，木质部导管较少，周围有管胞及少数木纤维。
块根的中心为初生木质部。
薄壁细胞含有淀粉粒及草酸钙簇晶。
①淀粉粒众多，单粒呈类球形、盔帽形或三角状锥形，直径4-50μm，脐点呈人字状、星状、弧线状或点状，层纹不明显。
复粒直径6-51μm，由2-9分粒组成。
②草酸钙簇晶较多，直径约80μm，偶见簇晶与较大的类方形结晶合生。
③具缘纹孔导管直径17-178μm；另有细小的网纹导管。
何首乌　　2、理化鉴别（1）取本品粉末约0.1g，加氢氧化钠溶液（1→10）10ml，煮沸3min，冷后滤过。
取滤液，加盐酸使成酸性，再加等量乙醚，振摇，醚层应显黄色。
分取醚层4ml，加氨试液2ml,振摇，氨液层显红色。
（检查蒽醌化合物）（2）取本品粉末约0.2g，加乙醇5ml，置水浴中煮沸3min，不断振摇，趁热过滤，放冷。
取滤液2滴，置蒸发皿中蒸干，趁热加三氯化锑的氯仿饱和液1滴，即显紫红色。
（检查甾醇类）（3）薄层色谱取生何首乌粉末5g（40目），用95%乙醇回流提取，回收乙醇，制成1．5：1的浸膏供点样用。
另以大黄素、大黄素甲醚为对照品。
分别点在硅胶G－CMC板上，以氯仿-甲醇（80：20）展开，展距10cm。
取出晾干，在可见光下，供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的色斑；于紫外光下显相同的荧光斑点。
块根含蒽醌类化合物，主为大黄素（emodin),大黄酚（chrysophanol）以及大黄素甲醚（physcion），大黄酸（rhein），大黄酚蒽酮（chrysophanolanthrone）[1，2]。
又含芪类化合物：白藜芦醇（resveratrol），云杉新甙（piceid），2，3，5，4′-四羟基芪-2-O-D-葡萄糖甙（2，3，5，4’－tetrahydroxystilbene－2－O-β-D-glu－copyranoside）[3]、2，3，5，4′-四羟基芪-2－O-葡萄糖甙-2″-O-没食子酸酯（2，3，5，4’－tetrahydroxystilbene－2－O-β-D－glucoPyranoside－2″-O-monogalloylester）、2，3，5，4′-四羟基芪-2－O-葡萄糖甙-3″-O-没食子酸酯（2，3，5，4’－tetrahydroxystilbene－2－O-β-D－glucopyrano-side-3″-monogalloylester)[4]。
还含没食子酸（gallicacid），右旋儿茶精（catechin），右旋表儿茶精（epicatechin），3－O-没食子酰（－）-儿茶精[3-O-galloyl(-)－catechin]，3－O-没食子酰（-）-表儿茶精[3-O-galloyl(-)-epicatechin]，3－O-没食子酰原矢车菊素（3-O-galloyl-procyanidin）B-2，3，3′-二-O-没食子酰原矢车菊素（3，3′-di－O－galloyl－Procyanidin）B-2[4]和β-谷甾醇（β-sitosterol）[2]，卵磷脂[5].根和根茎含蒽醌类，主要为大黄酚和大黄素，其次为大黄酸、痕量的大黄素甲醚和大黄酚蒽酮等（炙过后无大黄酸）。
对中枢神经的作用：用小鼠跳台法及避暗法试验，何首乌煎剂60g/kg灌胃，对东莨菪碱所至小鼠记忆获得障碍有显着对抗作用。
降血脂及抗动脉硬化：何首乌醇提物0.084、0.84、8.4g/kg灌胃，连续6周，可抑制高血指症鹌鹑血浆总胆固醇、甘油三酯、游离胆固醇和胆固醇酯的升高，延缓动脑粥样硬化的形成和发展。
给家兔同时喂饲何首乌和胆甾醇，其所形成的动脉粥样病变较单喂胆甾醇之对照组轻，血清胆甾醇水平亦较低，体外试验何首乌能与胆甾醇结合，在兔肠道能减少胆甾醇的吸收；有认为何首乌中含的卵磷脂与治疗动脉粥样硬化有关。
但有报道以何首乌喂饲实验性动脉粥样硬化家兔，虽能使胆甾醇上升较迟缓，病变稍轻，但不显着，其疗效未能肯定。
首乌延寿丹对实验性动脉粥样硬化的鸽，无论是药物与胆甾醇同时应用，或用胆甾醇形成高胆甾醇血症后给药，均能显着降低血清胆甾醇，但对动脉内膜病变无明显影响。
对造血系统的作用：何首乌水煎醇沉液1g/ml、0.2g/ml只皮下注射，用体内扩散盒方法证明，对鼠骨髓粒系祖细胞生长有促进作用。
生首乌与制首乌(高压法制备)各以温浸液30g/kg灌胃，连续14天，对出血性血虚小鼠，制首乌可使血液红细胞数及血红蛋白含量增高，而生首乌无明显影响。
对免疫功能的影响：生首乌、黑豆汁拌蒸32小时首乌(制品1)、黑豆汁九蒸九晒首乌(制品2)的煎液，6g/kg灌胃，连续7天，实验结果表明制品Ⅰ有增强小鼠腹腔巨噬鸡红细胞能力，并对抗强的松龙对巨噬细的抑制作用，制品Ⅰ增加红细胞免疫，使小鼠红细胞C3b受体花环率增多，降低免疫复合物花环率，并对抗强的松龙的免疫抑制作用。
生首乌和制品Ⅱ作用不显着。
对代谢的影响：生首乌、制首乌醇冷浸液各以350mg/只灌胃，制首乌可使去肾上饥饿小鼠肝糖原含量增加6倍，生首乌无作用。
何首乌注射液0.16、0.03、0.01mg/ml体外培养法，对大鼠乳鼠肝细胞DNA复制有明显的增强作用。
抗衰老：何首乌水溶性成分0.1、1.0g/ml，可降低大鼠和小鼠脑内B型单胺氧化酶(MAO-B)活性(老年人及老年动物脑内MAO-B活性均升高)。
何首乌煎剂1g/ml、0.5ml/只灌胃，连续7天，可使老龄小鼠肾上腺增重，并使体内超氧化物歧化酶(SOD)活性提高。
抗血小聚集：首乌粉4g/kg于饲料中喂饲大鼠，连续8周，可对抗ADP诱导的血小板聚集。
8.毒性：生首乌醇冷浸液腹腔注射，对小鼠的LD50为5.5g/kg。
制首乌醇冷浸液腹腔注射300g/kg，小鼠无死亡。
生首乌醇渗漉液灌胃，对小鼠的LD50为50g/kg，制首乌醇渗漉液灌胃1000g/kg，小鼠无死亡。
9、对血糖的作用：给家兔口服煎剂后30～60分钟内血糖量上升达最高度，然后逐渐降低，6小时后血糖量比正常低0.03%。
10、抗菌作用：何首乌对人型结核菌、弗氏痢疾杆菌试管实验有抑制作用。
11、其他作用：何首乌中提出的大黄酚，能促进肠管的运动，并能骤减神经的时值，促使神经兴奋，增加肌肉时值，使肌肉麻痹。
取何首乌块倒入盆内，用黑豆汁与黄酒拌匀，置罐内或适宜容器内，密闭，坐水锅中，隔水炖至汁液吸尽，取出，晒干。
(每何首乌块100斤，用黑豆10斤，黄酒25斤。
黑豆汁制法：取黑豆10斤，加水煮约4小时，熬汁约15斤，豆渣再加水煮约3小时，熬汁约10斤，两次共熬汁约25斤)。
①乌须发，壮筋骨，固精气：赤、白何首乌各-斤（米泔水浸三、四日，瓷片刮去皮，用淘净黑豆二升，以砂锅木甑铺豆及首乌，重重铺盖，蒸至豆熟取出，去豆、暴干，换豆再蒸，如此九次，暴干为末），赤、白茯苓各一斤（去皮，研末，以水淘去筋膜及浮者，取沉者捻块，以人乳十碗浸匀，晒干，研末），牛膝八两（去苗，酒浸一日，同何首乌第七次蒸之，至第九次止，晒干），当归八两（酒浸，晒），枸杞子八两（酒浸，晒），菟丝子八两（酒浸生芽，研烂，晒），补骨脂四两（以黑脂麻炒香，并忌铁器，石臼捣为末）。
（《积善堂经验方》七宝美髯丹）②治骨软风，腰膝疼，行履不得，遍身瘙痒：首乌大而有花纹者，同牛膝（锉）各-斤。
以好酒一升，浸七宿，曝干，于木臼内捣末，蜜丸。
每日空心食前酒下三五十丸。
（《经验方》）③治久疟阴虚，热多寒少，以此补而截之：何首乌，为末，鳖血为丸，黄豆大，辰砂为衣，临发，五更白汤送下二丸。
（《赤水玄珠》何首乌丸）④治气血俱虚，久疟不止：何首乌（自三钱以至一两，随轻重用之），当归二、三钱，人参三、五钱（或一两，随宜），陈皮二、三钱（大虚不必用），煨生姜三片（多寒者用三、五钱）。
（《景岳全书》何人饮）⑤治遍身疮肿痒痛：防风、苦参、何首乌、薄荷各等分。
上为粗末，每用药半两，水、酒各一半，共用一斗六升，煎十沸，热洗，于避风处睡一觉。
（《外科精要》何首乌散）⑥治颈项生瘰疬，咽喉不利：何首乌二两，昆布二两（洗去咸味），雀儿粪一两（微炒），麝香一分（细研），皂荚十挺（去黑皮，涂酥，炙令黄，去子）。
上药，捣罗为末，入前研药一处，同研令匀，用精白羊肉一斤，细切，更研相和，捣五、七百杵，丸如梧桐子大。
每于食后，以荆芥汤下十五丸。
（《圣惠方》何首乌丸）⑦治瘰疬延蔓，寒热羸瘦，乃肝（经）郁火，久不治成劳：何首乌如拳大者一斤，去皮如法制，配夏枯草四两，土贝母、当归、香附各三两，川芎一两。
每早、晚各服三钱。
（《本草汇言》）⑧治疥癣满身：何首乌、艾各等分，锉为末。
上相度疮多少用药，并水煎令浓，盆内盛洗，甚解痛生肌。
（《博济方》）⑨治大肠风毒，泻血不止：何首乌二两，捣细罗为散，每于食前，以温粥饮调下一钱。
（《圣惠方》）⑩治自汗不止：何首乌末，水调。
封脐中。
（《濒湖集简方》）⑾治破伤血出：何首乌末敷之即止。
（《卫生杂兴》）首乌（何首乌）(16张)1、《本草纲目》：何首乌，白者入气分，赤者入血分。
肾主闭藏，肝主疏泄，此物气温味苦涩，苦补肾，温补肝，能收敛精气，所以能养血益肝，固精益肾，健筋骨，乌发，为滋补良药，不寒不燥，功在地黄、天门冬诸药之上。
气血太和，则风虚、痈肿、瘰疬诸疾可知(除)矣。
2、《本草汇言》：何首乌，前人称为补精益血，种嗣延年，又不可尽信其说。
但观《开宝》方所云，治瘰疬，消痈肿，灭五痔，去头面热疮，苏腿足软风，其作用非补益可知矣。
惟其性善收涩，其精滑者可用，痢泄者可止，久疟虚气散漫者可截，此亦莫非意拟之辞耳。
倘属元阳不固而精遗，中气衰陷而泄痢，脾元困疲而疟发不已，此三证，自当以甘温培养之剂治之，又不必假此苦涩腥劣，寒毒损胃之物所取效也。
3、《本经逢原》：何首乌，生则性兼发散，主寒热疟，及痈疽背疮皆用之。
今人治津血枯燥及大肠风秘，用鲜者数钱，煎服即通，以其滋水之性最速，不及封藏，即随之而下泄也，与苁蓉之润燥通大便无异，而无助火之虞。
肠风脏毒，用干者为末，米饮日服二、三钱有效，盖其内温肝肾，外祛少阴风热之验也。
丹方治久疟，用生干何首乌一两，柴胡三钱，黑豆随年数加减，煎成露一宿，清晨热服，若夜疟尤效，乃散中寓收，补中寓散之法。
4、《本草求真》：何首乌，诸书皆言滋水补肾，黑发轻身，备极赞赏，与地黄功力相似。
独冯兆张辩论甚晰，其言首乌苦涩微温，阴不甚滞，阳不甚燥，得天地中和之气。
熟地、首乌，虽俱补阴，然地黄蒸虽至黑，则专入肾而滋天一之真水矣，其兼补肝肾者，因滋肾而旁及也。
首乌入通于肝，为阴中之阳药，故专入肝经以为益血祛风之用，其兼补肾者，亦因补肝而兼及也。
一为峻补先天真阴之药，故其功可立救孤阳亢烈之危；一系调补后天营血之需，以为常服，长养精神，却病调元之饵。
先天、后天之阴不同，奏功之缓急轻重，亦有大异也。
况补血之中，尚有化阳之力，岂若地黄功专滋水，气薄味厚，而为浊中浊者，坚强骨髓之用乎？
斯言论极透辟，直冠先贤未有，不可忽视。
5、《本草经读》：何首乌，余于久疟久痢多取用之。
盖疟少阳之邪也，久而不愈，少阳之气惯为疟邪所侮，俯首不敢与争，任其出入往来，绝无忌惮，纵旧邪已退，而新邪复乘虚入之，则为疟，纵新邪未入，而荣卫不调之气自袭于少阳之界亦为疟。
首乌妙在直入少阳之经，其气甚雄，雄则足以折疟邪之势；其味甚涩，涩则足以堵疟邪之路，邪若未净者，佐似柴、苓、橘、半，若已净者，佐以参、术、耆、归，一、二剂效矣。
设初疟而即用之，则闭门逐寇，其害有不可胜言者矣。
久痢亦用之者，以土气久陷，当于少阳求其生发之气也，亦以首乌之味最苦而涩，苦以坚其肾，涩以固其脱；宜温者与姜、附同用，宜凉者与芩、连同用，亦捷法也。
此外，如疽疮、五痔之病，则取其通经络；瘰疬之病，则取其入少阳之经；精滑、泄泻、崩漏之病，则取其涩以固脱。
若谓首乌滋阴补肾，能乌须发，益气血，悦颜色，长筋骨，益精髓，延年，皆耳食之误也。
凡物之能滋润者，必其脂液之多也；物之能补养者，必气味之和也。
试问涩滞如首乌，何以能滋？
苦劣如首乌，何以能补？
今之医辈，竟奉为补药上品者，盖惑于李时珍《纲目》不寒不燥，功居于地黄之上之说也。
6、《重庆堂随笔》：何首乌，内调气血，外散疮痈、功近当归，亦是血中气药。
第当归香窜，主血分风寒之病，首乌不香，主血分风热之疾为异耳。
故同为妇科要药，兼治虚疟，并滑大肠，无甚滋补之力，昔人谓可代熟地，实未然也。
7、《本草正义》：首乌，专入肝肾，补养真阴，且味固甚厚，稍兼苦涩，性则温和，皆与下焦封藏之理符合，故能填益精气，具有阴阳平秘作用，非如地黄之偏于阴凝可比。
好古谓泻肝风，乃是阴不涵阳，水不养木，乃致肝木生风，此能补阴，则治风先治血，血行风自灭，亦其所宜。
但此是滋补以息风，必不可误以为泻肝。
8、《何首乌录》：主五痔，腰腹中宿疾冷气，长筋益精，能食，益气力，长肤，延年。
9、《日华子本草》：治一切冷气及肠风。
10、《开宝本草》：主瘰疬，消痈肿，疗头面风疮，五痔，止心痛，益血气，鬓，悦颜色，亦治妇人产后及带下诸疾。
11、王好古：泻肝风。
12、《滇南本草》：涩精，坚肾气，止赤白便浊，缩小便，入血分，消痰毒。
治赤白癜风，疮疥顽癣，皮肤瘙痒。
13、《药品化义》：益肝，敛血，滋阴。
14、《本草述》：治中风，头痛，行痹，鹤膝风，痫证，黄疸。
15、《本草再新》：补肺虚，止吐血。
16、广州部队《常用中草药手册》：治神经衰弱，慢性肝炎。
17、《江西草药》：通便，解疮毒；制熟补肝肾，益精血。
中药何首乌有生首乌与制首乌之分，直接切片入药为生首乌，用黑豆煮汁拌蒸后晒干入药为制首乌。
生首乌甘，苦，性平。
归心，肝，大肠经。
制首乌甘，涩，微温。
首乌二者的功用有所不同：生首乌功能解毒、消痈、润肠通便，常用于治疗瘰疬疮痈、风疹瘙痒、肠燥便秘；制首乌功能补肝肾、益精血、乌须发、强筋骨，用于血虚萎黄、眩晕耳鸣、须发早白、腰膝酸软、肢体麻木、崩漏带下、久疟体虚等。
著名的抗衰老方剂“首乌丸”、“七宝美髯丹”、“嵩山首乌茶”就是以制何首乌为主药制成。
用首乌可改善中老年人的衰老征象，如白发、齿落、老年斑等，能促进人体免疫力的提高，抑制能让人衰老的“脂褐素”在身体器官内的沉积。
首乌还能扩张心脏的冠状动脉血管，降血脂，促进红细胞的生成，所以对冠心病、高血脂症、老年贫血、大脑衰退、早老征象等，都有预防效果。
首乌的单用量为每天10～15克。
首乌藤。
为蓼科多年生草本植物何首乌的藤。
首乌藤又名夜交藤。
明朝李时珍《本草纲目》记载，首乌能“养血益肝，固精益肾，健筋骨，乌须发，为滋补良药，不寒不燥，功在地黄、天门冬诸药之上”。
首乌，苦涩无毒、忌猪、羊肉及血、萝卜、无鳞鱼、葱蒜、铁器。
首乌片：是通过精先新采集的首乌鲜品，经清洗、去皮、切片，低温干澡、灭菌精制而成，较好地保存了首乌的功效成份。
食用方法：每次用首乌片10-20克开水冲泡后饮服。
每次用首乌20-30克与银耳、红枣等煮食。
每次用首乌片20－30克加入糯米200克煮食亦可在煲汤时，加入4片左右，可除油腻，使汤的口味更佳白发：制首乌、熟地各30克，当归15克，浸于1000毫升的粮食酒中，10～15天后开始饮用，每天约15～30毫升，连续饮至见效女性乌发食疗方-首乌生发汤〖原料〗：何首乌50克，杜仲15克，粟米200克，核桃4个，红枣（去核）4枚，生姜2片，食盐适量。
〖制作〗：核桃去壳，取仁，保留红棕色核桃衣。
杜仲、何首乌、粟米、羊肉、生姜片和红枣用清水洗净。
沙锅内加入适量清水，煮至水沸后，放入以上全部原料，用中火煲3小时左右，加入食盐即可。
〖用法〗：佐餐食用，每日1～3次，每次150毫升～200毫升。
〖功效〗：补肾益精，生发乌发。
对血气不足引起的毛发脱落、小便频数、女子月经不调均有疗效。
中文别名：首乌、夜交藤、赤首乌、铁秤砣、红内消、首乌藤，野苗、交藤、交茎、夜合、地精、桃柳籐、赤葛，九真藤、芮草、蛇草、陈知白、马肝石、九真藤、疮帚首乌验方主治湿疹生何首乌30克白蒺藜30克紫草25克威灵仙10克苍术10克苦参20克龙骨（先煎）30克牡蛎（先煎）30克丹参30克甘草6克皂刺10克当归10克乌须发，壮筋骨，固精气：赤、白何首乌各500克(米泔水浸三、四日，瓷片刮去皮，首乌的图片(20张)用淘净黑豆二升，以砂锅木甑铺豆及首乌，重重铺盖，蒸至豆熟取出，去豆、暴干，换豆再蒸，如此九次，暴干为末)，赤、白茯苓各500克(去皮，研末，以水淘去筋膜及浮者，取沉者捻块，以人乳十碗浸匀，晒干，研末)，牛膝400克(去苗，酒浸一日，同何首乌第七次蒸之，至第九次止，晒干)，当归400克(酒浸，晒)，枸杞子400克(酒浸，晒)，菟丝子400克(酒浸生芽，研烂，晒)，补骨脂200克(以黑脂麻炒香，并忌铁器，石臼捣为末)。
(《积善堂经验方》七宝美髯丹)治骨软风，腰膝疼，行履不得，遍身瘙痒：首乌大而有花纹者，同牛膝(锉)各500克。
以好酒1000毫升，浸七宿，曝干，于木臼内捣末，蜜丸。
(《经验方》)治久疟阴虚，热多寒少，以此补而截之：何首乌，为末，鳖血为丸，黄豆大，辰砂为衣，临发，五更白汤送下二丸。
(《赤水玄珠》何首乌丸)治气血俱虚，久疟不止：何首乌(自15克以至50克，随轻重用之)，当归10~15克，人参15~25克(或50克，随宜)，陈皮10~15克(大虚不必用)，煨生姜三片(多寒者用15~25克)。
水二钟，煎八分，于发前二、三时温服之。
若善饮者，以酒浸一宿，次早加水一钟煎服亦妙，再煎不必用酒。
(《景岳全书》何人饮)治遍身疮肿痒痛：防风、苦参、何首乌、薄荷各等分。
上为粗末，每用药25克，水、酒各一半，共用一斗六升，煎十沸，热洗，于避风处睡一觉。
(《外科精要》何首乌散)治颈项生瘰疬，咽喉不利：何首乌100克，昆布100克(洗去咸味)，雀儿粪50克(微炒)，麝香0.5克(细研)，皂荚十挺(去黑皮，涂酥，炙令黄，去子)。
上药，捣罗为末，入前研药一处，同研令匀，用精白羊肉500克，细切，更研相和，捣五、七百杵，丸如梧桐子大。
(《圣惠方》何首乌丸)治瘰疬延蔓，寒热羸瘦，乃肝(经)郁火，久不治成劳：何首乌如拳大者500克，去皮如法制，配夏枯草200克，土贝母、当归、香附各150克，川芎50克。
每早、晚各服15克。
(《本草汇言》)治疥癣满身：何首乌、艾各等分，锉为末。
(《博济方》)治大肠风毒，泻血不止：何首乌100克，捣细罗为散，每于食前，以温粥饮调下5克。
(《圣惠方》)治自汗不止：何首乌末，水调。
(《濒湖集简方》)治破伤血出：何首乌末敷之即止。
(《卫生杂兴》)界：植物界Plantae门：被子植物门Magnoliophyta纲：双子叶植物纲Magnoliopsida目：石竹目Caryophyllales科：蓼科Polygonaceae属：蓼属Polygonum种：何首乌P.multiflorum《开宝本草》云：“益气血，黑髭鬓，悦颜色，久服长筋骨，益精髓，延年不老。
”"黑髭鬓"，请注意这个"黑"字。
功用主治补肝，益肾，养血，祛风。
治肝肾阴亏，发须早白，血虚头晕，筋骨酸痛，遗精，崩带，久虐，久痢，慢性肝炎，痈肿，瘰疬，肠风，痔疾。
首乌茶药理研究现代研究证实其有如下作用促进造血功能小鼠皮下注射首乌液0.2g，每日2次，连续给药3日，可使粒系祖细胞的产率明显高于生理盐水对照组。
小鼠腹腔注射何首乌提取液50mg/kg连续给药3日，可使骨髓造血干细胞明显增加，还可显著提高小鼠粒一单系祖细胞产生率，并使骨髓红系祖细胞值明显升高。
增强免疫功能何首乌对强的松龙和环磷酰胺引起的老年小鼠脾、胸腺抑制性改变有明显对抗作用，使脾巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数明显提高。
饲喂首乌乙醇浸膏能明显提高老年大鼠外周淋巴细胞DNA的损伤修复能力。
小鼠灌服制首乌6g/kg，连续给药7日，能明显提高腹腔巨噬细胞的吞噬能力，对强的松龙引起的吞噬指数下降，有明显的对抗作用。
何首乌水煎醇提物对小鼠T淋巴细胞及B淋巴细胞免疫功能均有增强作用，前者作用更为显著。
何首乌提取物25-100mg/kg，腹腔注射，连续给药3日，可显著提高正常小鼠由ConA诱导的胸腺和脾脏T淋巴细胞增殖反应；皮下注射5-100g/kg，连续3日，可明显增加正常小鼠脾脏抗体形成细胞数，以50g/kg组作用最显著。
高脂血症大鼠每日灌胃何首乌4g/kg，连续10日，能较显著地降低大鼠血清总胆固醇（TC）及血清甘油三酯（TG）的含量。
对于高脂血症鹌鹑，连续灌胃首乌4周，可明显降低血清TC含量和提高HDL/TC比值。
另有实验证明，高脂血症及动脉粥样硬化模型家兔，何首乌灌胃7日，不仅能降低TC含量，还能减轻动脉粥样硬化斑块形成。
何首乌水提液32g/kg喂养小鼠1个月，能明显提高HDL-C水平。
何首乌掺入到饲料中喂养大鼠，90日后，也可明显升高HDL-C，而TG和TC无明显变化，对β脂蛋白有明显抑制作用。
何首乌醇提取液给快速动脉粥样硬化鹌鹑灌胃，连续6周，血浆HDL-C/TC比值显著升高，大剂量组作用更为显著。
各给药组均有延缓动脉粥样硬化的作用。
何首乌降血脂与抗胆固醇作用的有效成分包括蒽醌类、二苯烯化合物以及卵磷脂等。
延缓衰老现代调查有维生素E制止皱纹再生。
给404日龄的老年喂饲含首乌粉的饲料190日，能明显延长老年鹌鹑半数死亡时间。
何首乌可延长果蝇二倍体细胞的生长周期，使细胞生长旺盛，延长果蝇的寿命。
大鼠灌服何首乌醇溶部位和水溶部位都能促进细胞分裂增殖，延长大鼠皮肤二倍体成纤维细胞的传代数。
何首乌水煎液给老年小鼠喂服，能降低脑内MAO-B活性，提高脑组织中5-HT、NE及DA含量。
赤首乌、白首乌混合制剂及赤首乌煎剂对大鼠、小鼠离体脑内MAO-B活性均有显著抑制作用。
老年大鼠服用何首乌2个月，能改善老年大鼠纹状体多巴胺能神经系统的功能。
何首乌水煎液喂服老年小鼠或青年小鼠，能使脑和肝中蛋白质含量明显增加，提高老年机体DNA修复能力。
何首乌的醇提物及水提物能不同程度地增加老年大鼠胸腺胞浆蛋白和核酸含量。
何首乌延缓衰老作用与抗氧化作用有关。
老年小鼠灌服何首乌水煎浓缩液，能明显增强血中SOD活性。
炮制对首乌抗氧化作用有一定影响，新法炮制品及老法炮制品均有明显提高小鼠全血及脑组织SOD活性作用，并能降低小鼠心、肝、脑组织中及血中LPO含量，生品对SOD和LPO无明显影响。
首乌醇提液或水提提液均能不同程度地提高老年大鼠心、肝、脑的组织SOD含量和降低LPO含量。
内分泌的影响何首乌水煎浓缩液长期给小鼠灌胃，可使小鼠肾上腺重量明显增加。
何首乌还有类似肾上腺皮质功能的作用，对摘除双侧肾上腺的小鼠，可使其应激能力明显提高，减少冷冻引起的小鼠死亡率。
制首乌对去甲肾上腺素饥饿小鼠肝糖原积累，有促进作用，使肝糖原明显增加。
何首乌对血糖的影响有一定的时效关系，给家兔口服首乌煎剂后30、60分钟内血糖升高达峰值，之后逐渐下降，6小时后血糖比正常低。
大鼠肝胰岛素受体具有高亲和力低容量，及低亲和力高容量两种受体，老年小鼠结合容量显著降低，但亲和力无变化。
何首乌对容量和亲和力两个参数均无明显影响。
润肠通便何首乌生用，润肠通便作用强，其有效成分大黄酚可促进动物肠管运动。
部分高脂血症病人服用后，出现大便次数增加和腹泻现象。
其他药理作用曾有报道，何首乌各种炮制品（生首乌、酒蒸首乌、黑豆汁蒸首乌、清蒸首乌）水煎液体外对金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌、福氏痢疾杆菌、宋内氏痢疾杆菌、伤寒杆菌901、副伤寒杆菌从白喉杆菌、乙型溶血性链球菌等均有不同程度的。
抑制作用，其中生首乌煎剂抗金黄色葡萄球菌作用比其他炮制品强，制首乌水煎剂对白色葡萄球菌，酒蒸首乌水煎剂和地黄汁蒸首乌水煎剂对白喉杆菌的抑制作用比其他首乌强。
何首乌对流感病毒有一定抑制作用。
此外，何首乌还有减慢心率、扩张冠脉、抗心肌缺血等作用。
综上所述，与何首乌补肝肾，益精血，乌须发，强筋骨功效相关的药理作用是促进造血功能，提高机体免疫功能，降血脂，抗动脉粥样硬化，保肝，延缓衰老，影响内分泌功能，润肠通便等作用。
何首乌功效作用的物质基础主要为磷脂、蒽醌类、葡萄糖苷类等成分。
首乌是传统的美发良品，它的名字就是从它能够乌发美发而来。
古人又称它为地精，认为它是土地的精灵，对人体有很好的滋补作用。
首乌性温，能够滋养头发，赋予秀发深层营养，使秀发强韧不易折断。
它的美发作用从唐代起就已经广为流传。
明代有龙虎山道士以何首乌等制成七宝美髯丹，进贡给皇帝，用来延年益寿，乌发美颜。
选地何首乌喜温和潮湿气候，忌干燥和积水，喜生长在排水良好、结构疏松、腐殖质丰富的沙质壤土，粘土栽培生长不良[2]。
选择排水良好、腐殖质含量较高的土壤种植。
耕翻前亩施2000~3000kg的农村家庭有机粪肥和尿素20kg、过磷酸钙10kg、硫酸钾3kg作基肥。
深翻，使土壤和肥料完全混合。
耙平筑埂，以便适时浇灌防止肥水外溢。