ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.小腺毛头部单细胞：柄单细胞。
4.叶下表皮细胞壁波状弯曲。
5.上表皮细胞垂周壁波状弯曲，有较细宇航局的角质纹理。
6.螺纹、网纹导管直径20-20μm。
【鉴别要点】　长嘴老鹳草与短嘴老鹳草主要区别是前者宿存长如鹳喙(嘴)；后者花柱较短，故称短嘴老鹳草。
如此区分较简易可行。
【名典鉴别】　1、《滇南本草》：性微温、味苦辛。
祛诸风皮肤发痒、筋骨疼痛……手足拘挛麻木、利小便、泻积热”等症。
老鹤草(7张)2、《本草纲目拾遗》：“老鹳草，出山东。
味苦微辛，祛风疏经活血，健筋骨、通脉络、损伤痹症，麻木皮风……入药用茎嘴。
”　【快速鉴别】　1、长嘴老鹳草：茎长30～50cm,直径3～7mm，分枝多，节膨大明显，表面灰绿色或带紫晕，有明显纵菱，被稀疏茸毛。
叶对生，具柄，完整叶片为二回羽状分裂，裂片在3mm以下。
叶腋生有长柄的果实，花萼宿存，5裂，蒴果具一长喙，长约3～4cm，成熟时裂成5瓣，呈螺旋状卷曲而露出内面棕色的长毛。
[1]　2、短嘴老鹳草：茎伸直或盘曲成团，多分枝，直径2～4mm，表面灰绿色，有明显纵菱，上面的毛茸细而密。
叶具长柄，对生，叶片多卷曲皱缩；完整叶片为3～5裂的肾状多角形，裂片具粗齿或缺刻。
腋生具长柄的花1～2朵，萼片5裂宿存。
蒴果具一柱状长喙，成熟时开裂反卷，内表面无毛，无臭味淡。
1.（《内蒙古中草药新医疗法资料选编》）治腰扭伤：老鹤草根30g，苏木15g，煎汤，血余炭9g冲服，每日1剂，口服2次。
方中老鹤草舒筋活络，为君药。
老鹤草2.（《四川中药志》）治筋骨瘫痪：老鹤草、筋骨草、舒筋草。
3.（《全国中草药汇编》）治妇人经行受寒，月经不调，经行发热，腹胀腰痛，不能受胎：五叶草15g，川芎、大戟、白芷各6g。
水、酒各1盅，合煎，临卧服，服后避风。
方中老鹤草祛风除湿，舒筋活络，为君药。
第一方：老鹤草适量。
用法：加水煎煮2次，合并滤液，浓缩成100%的煎液，备用。
每次40毫升，每天3～4次，口服。
或取上药60~90克，每天煎服1次。
主治：急慢性细菌性痢疾，急慢性肠炎，阿米巴痢疾。
第二方：老鹤草适量。
用法：烘干，研细末，米泔水调成糊，外涂患处，每日3～5次。
主治：小儿鹅口疮。
第三方：老鹤草30克，接骨木15克，土牛膝15克。
用法：水煎，分2次服。
主治：腰扭伤。
第四方：鲜老鹤草、鲜犁头草适量。
用法：捣烂敷患处。
主治：痈疽疖肿。
第五方：老鹤草根5克，鸡蛋1个。
用法：将老鹤草晒干，研细末，与鸡蛋（去壳）调匀，蒸熟吃，每日1次。
主治：久咳不止。
第六方：老鹤草30一60克。
用法：取上药（干品或鲜品均可），当茶冲服或水煎服。
每天1剂．服2～3次．30～60天为1个疗程。
月经期可照常服药。
主治：乳腺增生。
第七方：老鹤草60克。
用法：水煎，分3次服．每日1剂。
主治：心悸，失眠，头晕。
第八方：老鹤草适量。
用法：烘干，研细末，干撒伤处：或将鲜叶捣烂，外敷伤处。
主治：刀伤出血。
第九方：老鹤草20克．桑枝10克，五加皮15克，威灵仙9克，苍术6克。
主治：风湿筋骨痛。
中草药  石蓝
三房心为一种少见的先天性心血管畸形，左心房被异常纤维肌性隔膜或间隔分成两部分。
隔膜近侧即右后上方接受肺静脉血液回流的副房或称为副心腔或第3心腔，隔膜远侧即左前下方为固有左心房并与左心耳，二尖瓣左心室相通的真正左心房。
两者藉隔膜的孔道相通。
本畸形可单独存在也常合并其他畸形，最常见为房间隔缺损或完全性肺静脉异常回流。
关于该病的病因不是非常明确，一般认为在胚胎发生期共同静脉干未能与左心房融合，同时肺总静脉扩大构成左心房的一部分，未能原始左心房融合一体形成副房。
以及原发房隔的异常发育，左心房内异常隔膜，将左心房分隔为副房及真正的左房。
[1]血流动力学变化取决于心房内隔膜孔道的大小和并发畸形。
单发左侧三房心的血流动力学类似二尖瓣狭窄，左隔膜孔道直径仅数毫米的病例，可引起肺静脉回流淤滞、肺郁血、肺水肿和肺动脉高压，并发部分肺静脉异常回流或房间隔缺损位于右心房与副心房之间则产生左向右的分流，如房间隔缺损与固有心房腔相近则为右向左分流。
[2]一、临床表现：出现症状的时间与隔膜孔道大小有关。
孔道狭小的严重症例，生后不久即可出现重度肺充血和呼吸急促，随之发生严重的肺炎及充血性心力衰竭。
孔道较大的病例，症状出现较迟，在幼儿或儿童期发生。
孔道大的病例类似房间隔缺损，临床上可无症状，生活正常，仅在活动后稍有气促。
多数病例在心底部可闻及喷射性收缩期杂音和舒张期杂音，有时可听到连续性杂音，这是由于梗阻程度严重孔道近远端有很高的压力阶差所致，P2亢进。
但也可无杂音。
二、血流动力学变化取决于心房内隔膜孔道的大小和并发畸形。
三、临床类型：1964年吉竹毅将Loeffler及Niwayama的分类结合临床综合为三型。
Ⅰ型：副房与真性左房之间不相通，副房通过卵圆孔交通或伴完全性肺静脉异常回流，婴儿早期死亡。
Ⅱ型：副房与真性左房之间有一至数个小的通道，从临床外科角度又分为两个亚型：⑴与右心房不相通，临床表现类似二尖瓣狭窄症状。
⑵与右心房相通，临床表现类似房间隔缺损或完全性肺静脉异常回流的症状。
Ⅲ型：副房与真性左房存在大的相通。
[3]（1）X线检查：心脏轻至中度增大，以右心室肥大为主，有明显肺循环高压但左心房不大或仅轻度增大为其特征，上腔静脉扩张，肺间质水肿，肺动脉段突出显示肺动、静脉高压征。
（2）心电图：电轴右偏，右心室肥大，P波增高提示右心房肥大。
（3）超声心动图：B型超声心动图显示左房内，二尖瓣上方可见到异常隔膜回声。
脉冲多普勒超声检查可显示异常隔膜，并可见血流通过隔膜上的孔道以及房间隔缺损的大小，对诊断帮助很大。
（4）心导管检查及造影：右心导管如测得肺动脉楔嵌压增高而真正的左房压力低或正常为其特点。
约1/3病例导管进入右心房后可通过房间隔缺损或卵圆孔进入左房，进入左房造影可显示左房内存在异常隔膜，如能显示副房则可发现在心动周期不见收缩，保持恒定的形态。
一般不需常规进行心导管造影检查。
[4]三房心的病人，通常酷似大房缺或二尖瓣狭窄及肺静脉梗阻之表现。
多无紫绀，除非有严重心衰时才呈现轻中度紫绀。
心律失常少见，除重症外多无房颤。
体征多有胸前隆起，右室抬举性冲动。
P2亢进，肺动脉瓣关闭激惹感，肺动脉高压严重时可有Graham-Steel杂音，胸骨左缘至心尖部都可能出现全收缩期杂音同时伴有震颤。
杂音可为连续性或仅在舒张期，也可无杂音。
杂音的有无及性质取决于血流动力学的改变，即取决于副房与真左房间交通的大小，肺静脉引流情况及有无房缺等。
收缩期杂音的产生多因相对肺动脉狭窄;舒张期杂音可为三尖瓣流量性或舒张期血液由副房经隔膜孔流入真左房所产生，当然后者也可产生连续性杂音。
总之，三房心缺乏特异性听诊特点。
联合性左右心导管检查和选择性心血管造影有助于诊断，可发现肺动脉及肺楔压升高，而真左房压正常或左房内有明显压差，左房内注射造影剂发现有异常隔膜及副房排空时间延迟，脉动脉造影也可见副房充盈时间延长，很少收缩;真性左房充盈晚，收缩强，心室舒张时隔膜活动方向与二尖瓣一致。
超声心动图是诊断三房心很有价值的方法。
显示左房内异常带状回声并将左房分成两腔，二尖瓣后叶舒张期高频扑动，而二尖瓣叶正常。
然而左房内隔膜不易发现，必须仔细检查，尤其是临床怀疑风心病而二尖瓣正常者。
三房心病人心电图多为窦律，很少有房颤，常见电轴右偏、右室大。
胸片：肺充血或有肺淤血，有克雷氏B线，肺水肿等征象，偶可似左房大，此与副房大有关，但三房心的左心耳多居于真左房，故左心耳不扩大是三房心的另一特点。
右室大，肺动脉段突出等。
磁共振成像能清晰显示左房内的异常隔膜和隔膜孔的大小，有一定的临床实用价值。
[5]1、先天性二尖瓣狭窄：血流动力学改变与三房心相似故临床症状和体征较难鉴别。
超声心动图检查可见左房扩大，未见隔膜也无心内分流，仅显示二尖瓣狭窄病变。
左房造影可见左房扩大，排空延迟，未见隔膜和第3心房的存在。
2、完全性肺静脉异常回流：X线胸部平片心影呈“8”字或“雪人”。
肺动脉造影可显示肺静脉异常连接情况。
超声心动图显示异常肺静脉回流和房间隔缺损。
3、左心房粘液瘤：当粘液瘤部分阻塞二尖瓣口时，临床症状与二尖瓣狭窄或三房心相似。
超声心动图可见左房内异常肿块影随心脏舒缩后移动。
[6]三房心的诊断一旦确定，手术治疗是唯一方法。
需在体外循环下充分切除隔膜，同时修补房间隔缺损和纠治其他合并心内畸形。
手术途径常采用以下两种：1、房间沟左房切口，适用于无房间隔缺损的婴幼儿病例。
2、经右心房切口通过房间隔的进入左心房，适用伴有大的房间隔缺损的儿童。
[7]心律失常由于三房心大多同时合并其他心内畸形，手术难度大、心内切口多，容易损伤传导束而发生房室传导阻滞，缝合部位牵拉传导束造成局部组织的创伤、水肿也引起术后传导阻滞。
电解质紊乱、手术造成的心肌缺血、缺氧以及再灌注损伤，极易造成术后恶性心律失常的发生，严重可导致心搏骤停，及时发现及早处理是关键。
术后进ICU后30min内抽取动脉血进行血气分析,及时处理水、电解质紊乱、酸碱失衡、氧供失衡，直至各项指标正常后每2～4h进行1次血气分析，避免各种原因引起的缺氧而诱发的心律失常。
肺动脉高压危象肺高压危象是指肺动脉压力短期内急剧升高所导致的严重综合征，常伴有心排量和氧饱和度显著降低。
该病术前和术中都可以发生肺动脉高压危象。
表现为肺动脉压力升高、心率增快、血氧饱和度下降，患者烦躁不安，此时应积极进行治疗。
肺动脉危象的结局有时是不可逆的，常发生后于术后的18～48h，可提前或延后，治疗的关键在于预防，避免引起肺动脉高压危象的诱因。
术后早期给予充分镇静、防止躁动，遵医嘱微量泵入镇静剂吗啡、多美康、异丙酚，适当延长辅助呼吸时间，充分供氧，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物吸痰的手法轻柔，吸痰前后均给予高浓度氧气接呼吸囊膨肺、防止躁动、疼痛氧需增加而引起的肺血管收缩、肺血管阻力增加，从而诱发肺动脉高压危象同时密切观察肺动脉压力变化通过术中放置的肺动脉测压管或漂浮导管连续监测肺动脉压力，当肺动脉压力接近或大于体循环的1/2时，遵医嘱使用扩血管药物如硝普钠前列腺素E1等，控制肺动脉压力在体循环的1/3以下，防止肺动脉高压危象发生。
低心排综合征低心排综合征是一种特殊类型的心源性休克,是体外循环心脏术后严重并发症之一。
术后严格控制出入液体量,避免液体补充过多造成容量负荷过重，严密监测有创血压、中心静脉压、尿量;适当使用血管活性药物，宜从小剂量开始，逐渐调整至理想效果，避免血流动力学的波动;及时发现,及早处理各型心律失常，防止诱发和加重低心排综合征。
[8]该病无有效的预防措施，但手术效果较好，肺动脉压术后可能下降到正常。
对于婴幼儿伴有充血性心力衰竭者则死亡率高。
故早期发现、早期诊断、早期治疗仍然是处理该病的一个关键。
【处方】薏苡仁、川芎、桂心，各一两；当归、细辛、前胡（去芦）、羌活、茵芋、生地黄、萆薢、羚羊角屑，各三分；甘草（炙赤.半两）。
【制法】上捣罗为散。
【功能与主治】治中风，身如角弓反张，心胸满闷。
【用法与用量】每服四钱，以水一中盏，入生姜半分，煎至六分，去滓，不拘时，稍热服。
【摘录】明·方贤著《奇效良方》【药物组成】薏苡仁1两，当归（洗，去芦，薄切，焙干）半两，小川芎半两，干姜（炮）半两，甘草（炙）半两，宫桂（去粗皮，不见火）半两，川乌（炮，去皮尖）半两，防风（去叉股）半两，茵芋（去梗，锉，炒）半两，人参（去芦）半两，羌活（去芦）半两，白术半两，麻黄（去根节）半两，独活（黄色如鬼眼者，洗，去芦，焙）半两。
【处方来源】《本事》卷三。
【方剂主治】湿伤肾，肾不养肝，肝自生风，遂成风湿、流注四肢筋骨，或入左肩髃，肌肉疾痛，渐入左指中。
脚气冲心。
【用法用量】每服2钱，空心、临卧温酒调下，日3次。
【处方】五灵脂（去砂石.别研细）、木鳖子（去壳.挫.另研细）、生姜（作片子）、地龙（用麻布包.石上搥去土）、黑牵牛（炒.令微热）、草乌（去皮尖.切作小块子.用盐少许.炒令里外俱透）、黑豆（炒.令微热）、威灵仙（用铁角者.洗去土用）、滴乳香（用糯米数粒.同乳香一处.研细入药）、南星（灰火炮.去皮），各一两；麝香（另研.临了拌入药），一钱；白胶香（蒸煮二三十沸.倾在冷水中.少时控干.别研极细用）、防风（去叉），各一两。
【制法】各依制度，研为细末，和匀，用醋糊为丸，如梧桐子大。
【功能与主治】治左瘫右痪。
【用法与用量】初服五丸加至七丸，食后薄荷茶酒下。
【摘录】明·方贤著《奇效良方》【药物组成】五灵脂（拣去砂石，别研极细）1两，木鳖子（去壳，锉碎，研细入众药用）1两，生姜（切作片子）1两，地龙（用麻包定石上捶去土）1两，黑牵牛（炒令微熟）1两，草乌（去皮尖，锉作块子，用盐炒令里边俱透）1两，白胶香（韭煮30-20沸，倾在冷水中，少时挖干，别研极细）1两，黑豆（炒令微熟）1两，威灵仙（用软脚，者1两，洗去土）1两，滴乳香（用糯米数粒，同乳香一处，研细入众药用）1两，天南星（慢灰火中炮去皮用）1两，麝香1钱（别研，临了将入药），防风（去苗并芦头）。
【处方来源】《普济方》卷九十三引《卫生家宝》。
【方剂主治】左瘫右痪。
【用法用量】初服5丸，加至7丸，食后薄荷茶酒送下。
炙甘草（RADIXGLYCYRRHIZAEPREPARATA）系豆科植物，炙甘草是用蜜烘制的甘草。
炙甘草为类圆形或椭圆形切片，表面红棕色或灰棕色，微有光泽，切面黄色至深黄色，形成层环明显，射线放射状。
炙甘草汤具有益气滋阴，通阳复脉治疗功效。
英文名RADIXGLYCYRRHIZAEPREPARATA炙甘草(5张)中文名炙甘草拼音名Zhigancao英文名RADIXGLYCYRRHIZAEPREPARATA属性系豆科植物，化学成分炙甘草皂甙，甘草黄甙，蔗糖，淀粉及微量维生素。
来源炙甘草为甘草的蜜烘制加工品。
性状炙甘草为类圆形或椭圆形切片，表面红棕色或灰棕色，微有光泽，切面黄色至深黄色，形成层环明显，射线放射状。
质稍黏。
具焦香气，味甜。
用法与用量内服：煎汤，2.5～15克；或入丸、散。
功能与主治补脾和胃，益气复脉。
用于脾胃虚弱，倦怠乏力，心动悸，脉结代，可解附子毒。
豆科植物甘草、胀果甘草或光果甘草的干燥根及根茎。
切厚片。
切片，蜜炙。
本品为类圆形或椭圆形切片，表面红棕色或灰棕色，微有光泽，切面黄色至深黄色，形成层环明显，射线放射状。
1．《本经》：味甘，平。
2．《别录》：无毒。
3．《本草衍义》：微凉。
4．《珍珠囊》：生甘，平；炙甘，温。
归心、肺、脾、胃经。
1.5～9g。
不宜与海藻、京大戟、芫花、甘遂同用。
古代制法古代炮制文献研究蜜制甘草最早见于唐代的《千金翼方》，其上有“蜜煎甘草涂之”的记载。
此外，有的文献尚载有不同的方法和要求，如：宋代的《太平惠民和剂局方》日：“蜜炒”，明代的《炮制大法》则要求“切片用蜜水拌炒”，此外，明代的《先醒斋广笔迹》、清代的《成方切用》都提到了“去皮蜜炙”。
在炮制作用方面，元代《汤液本草》记述“生用大泻热火，炙之则温能补上焦中焦下焦元气”，宋代《本草衍义》亦有“入药须微炙，不尔亦微凉，生则味不佳”的记载。
[1]  炙甘草现代炮制工艺现代炮制工艺一种蜜炙方法为：先将蜂蜜置锅中炼成中蜜，改用文火加甘草片拌炒均匀，3～5min，出锅，置烤房或烘箱60~C烘至不粘手时取出，放凉，该法所得蜜炙甘草不易焦糊，质佳。
有文献记载，对烘法与炒法炮制的蜜炙甘草进行研究比较，结果表明，两者甘草酸含量没有明显的差异。
在同等剂量下，两者有相同的促肾上腺皮质激素样作用和拮抗地塞米松对下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的抑制作用。
烘制蜜甘草的急性毒性实验低于炒制蜜甘草的毒性。
故认为现代化大生产可用烘法代替手工炒法，有利于统一工艺标准。
席先容等报道，以烘制蜜炙甘草炮制品的外观性状、甘草次酸和黄酮类化合物等指标进行综合评分，采用正交实验法，对蜜炙甘草炮制工艺进行优选，实验得出最佳工艺条件是A2b3c2，即加入25%的蜂蜜，闷润透心后，在60~C烘60min。
段永红等应用重量法测定生甘草、传统蜜炙法和机器蜜炙法的蜜炙甘草的甘草酸含量，实验结果表明：甘草经蜜炙后，甘草酸含量损失约20%～30%，而传统的蜜炙法与机器蜜炙法对甘草中甘草酸含量的影响差异不显著，且外观色泽均匀、无焦斑，入库后保存时间长，可提高工作效率，减轻工作人员劳动强度。
王萃扬等通过对种中药饮片（包括甘草）使用微波炉蜜炙与传统蜜炙方法比较，结果微波炉蜜炙饮片外观、色泽等优于传统蜜炙饮片，质量稳定性好，含水量明显较低，差异显著，且重复性好，操作简单易控制，省时省力。
吴世强等总结10余年使用远红外烤箱蜜炙中药的炮制优点为：饮片色泽均匀一致，避免污染，温度有量易于掌握，减少劳动强度易于操作。
黄树清采用高压高温上蒸炙法蜜炙甘草取得满意效果，其优点是：炮制品片面整齐美观，有光泽，呈亮金黄色或深黄色，气纯香味甘甜，久贮一年不发粘，不发霉生虫。
炮制辅料的研究对于蜜炙甘草的用蜜量，《中国药典》规定25%，《广东省炮制规范》规定50%。
注意：不宜与京大戟、芫花、甘遂同用。
中满腹胀忌服。
1．《本草经集》：术，干漆、苦参为之使。
2．《医学入门》：痢疾初作，不可用。
3．《药品化义》：炙甘草因味厚而太甜，不宜多用，恐恋膈不思食也。
炙甘草临床应用多为炙甘草汤，是以炙甘草为主要原料制成的汤。
源于汉代张仲景《伤寒论》，原文曰：  炙甘草汤“伤寒，脉结代，心动悸，炙甘草汤主之。
”由炙甘草、生姜、桂枝、人参、生地、阿胶、麦冬、麻仁、大枣、清酒组成。
综合历代医家看法，认为炙甘草汤主要功效有：一、补阴为主，如清·柯琴《伤寒来苏集·伤寒附翼》指出本方以“生地为君、麦冬为臣、炙甘草为佐，大剂以峻补真阴，开来学之滋阴一路也。
”清·田宗汉《医寄优阴论》也认为本方是“滋阴之祖方”。
二、补血为主，如以清·唐容川为代表的一派医家认为炙甘草汤是“补血之大剂”。
三、气血双补，如以金·成无己《注解伤寒论》为代表，认为炙甘草汤的功效当为气血双补。
“益虚补血气而复脉”。
四、阴阳并调，清代医家尤在泾《伤寒贯珠集》指出炙甘草汤是“扩建中之制，为阴阳并调之法”。
本方主治伤寒病后或重病恢复期阴血不足，血不荣心，虚羸少气，心慌心悸，虚烦少眠，大便干涩，舌质略红少苔，脉象结代不整。
或肺痿久咳，吐涎沫稀痰，量多，咽燥而渴，或痰中带血，心悸气短，心中温温液液，失眠多汗，脉虚细而数，或偶见结代。
炙甘草甘温益脾，脾属土为心之子，补子而实母，缓心脾之急而复脉为主药；生地滋阴生血，麦冬益阴养心以利复脉，为辅药；用人参（党参）益气以生阳，桂枝助心阳而通脉，阿胶养血滋阴，麻仁润肠缓中，得生姜之辛，滋而不腻，共为佐药；生姜和大枣调和营卫为使药。
诸药相合，具有滋阴养血、益气复脉的功能。
本方重用生地还配以麦冬、阿胶、麻仁，并以炙甘草为君药，可见是一滋阴养血之剂，善补阴者阳中求阴，故又配以人参、桂枝、生姜、益气、辛通而助阳、伤寒重证或大病久病之后，阴血耗伤，心血不足，心阳不振，而见心动悸、脉结代之症，本方最为适用。
仲景这一滋阴养心血、益气助心阳而复脉之法，给后人极大启发。
今人用此方治疗阴血不足，心阳不振而致的心律不齐、频发的期前收缩、室性早搏，甚至出现二联律、三联律者，随证加减，都能取得良好效果。
适应症心脏瓣膜症、心律不整、心内膜炎、贫血、交感神经紧张症、高血压、甲状腺机能亢进症。
运用参考胸胁苦满加柴胡龙骨牡蛎汤。
体虚多汗易惊悸加桂枝龙骨牡蛎汤。
心律不整加酸枣仁。
心动悸加重人参。
胃弱加香砂六君子汤。
辨别比较炙甘草汤用于治动悸，气虚血少，呼吸急迫、自汗、易疲劳、脉结代者为主。
使用注意心力衰竭，胃肠虚弱，下利者，水肿严重，脉细数者，不宜使用。
【摘录】　《全国中草药汇编》炙甘草为甘草制成品，图为甘草炙甘草含量标准测定--水分标准：照水分测定法第一法（《中国药典2005年版一部》附录ⅨH）测定，不得过12.0%。
总灰分标准：不得过5.0%（《中国药典2005年版一部》附录ⅨK）。
酸不溶性灰分标准：不得过1.0%（《中国药典2005年版一部》附录ⅨK）。
甘草酸：照高效液相色谱法（《中国药典2005年版一部》附录ⅥD）测定。
炙甘草甘草酸测定方法：色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-0.2mol/L醋酸铵溶液-冰醋酸（67：33：1）为流动相；检测波长为250nm。
对照品溶液的制备取甘草酸单铵盐对照品约10mg，精密称定，置50ml量瓶中，用流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，即得（每1ml含甘草酸单铵盐对照品0.2mg，折合甘草酸为0.1959mg）。
供试品溶液的制备取本品中粉约0.3g，精密称定，置50ml量瓶中，加流动相约45ml,超声处理（功率250W，频率20kHz）30分钟，取出，放冷，加流动相至刻度，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
方法一、分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品按干燥品计算，含甘草酸（C42H62O16）不得少于2.0%。
色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙腈0.5%冰醋酸（1：4）为流动相；检测波长为276nm。
理论板数按甘草苷峰计算应不低于4000。
对照品溶液的制备精密称取甘草苷对照品适量，加甲醇制成每1ml含20μg的溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品粉末（过三号筛）约0.2g，置具塞锥形瓶中，精密加入70%的乙醇溶液10ml，称定重量，超声处理（功率300W，频率25kHz）30分钟，取出，再称定重量，用70%乙醇补足减失的重量，滤过。
精密量取续滤液5ml，置100ml量瓶中，用20%乙腈稀释至刻度，摇匀，即得。
方法二：分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品按干燥品计算，含甘草苷（C21H22O9）不得少于1.0%。
益气健脾，和胃。
用于脾虚气滞，消化不良，嗳气食少，脘腹胀满，大便溏泄。
角膜因无血管，新陈代谢迟缓，故容易在外伤、角膜上皮障碍、戴接触镜、乾燥、暴露和上皮剥脱等所致上皮抵抗力减弱的基础上，导致细菌继发感染，形成细菌性角膜溃疡。
其中绿脓杆菌感染引起的角膜溃疡最为严重，可在24—72小时内摧毁整个角膜。
1.起病急，尤其是绿脓桿菌感染。
2.不同程度眼红、畏光、流泪、眼睑痉挛及视力障碍。
3.角膜溃疡而有大量脓性坏死物，围以浓厚的黄白色浸润，结膜囊内有脓性分泌物积聚。
绿脓桿菌感染分泌物常常黄绿色。
4.前房内常有积脓。
诊断依据1.常有角膜上皮损伤史或角膜异物剔除史。
3.取溃疡坏死组织作培养，一般可找到致病菌。
治疗原则1.去除病因。
2.抗感染，主要是局部应用抗菌素。
3.散瞳，尤其有前房积脓者。
4.手术：炎症消退形成瘢痕严重妨碍视力者，可行角膜移植或光学虹膜切除术。
如继发青光眼可行抗青光眼手术。
用药原则轻症用广谱抗生素滴眼液，辅以散瞳剂及支持对症治疗，重症尤其是绿脓桿菌角膜溃疡应在局部用药及结膜下注射庆大霉素的基础上，静滴复达欣并同时应用乙山半胱酸等胶原酶抑制剂。
根据病证，按穴位贴一张。
1.该药品为外用药，皮肤破溃处禁用。
2.忌生冷食物，避风寒。
3.儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱者应在医师指导下使用。
4.该药品为对症用药，治疗慢性风湿性关节炎、慢性胃肠炎应去医院就诊。
5.贴敷部位如有明显灼烧感或瘙痒、局部红肿等情况，应停止用药并去医院就诊。
8.药品性状发生改变时禁止使用。
温通经脉，散寒镇痛。
用于风寒阻络所致的痹病，症见腰背、四肢关节冷痛；寒伤脾胃所致的脘腹冷痛、虚寒泄泻；慢性风湿性关节炎、慢性胃肠炎见上述证候者。
鲁南厚普制药有限公司是鲁南制药集团股份有限公司的一个控股子公司，于2003年12月16日成立，该公司  生产中成药片剂、胶囊剂、颗粒剂、口服液、丸剂（水丸）等7个剂型，主要有心通口服液、小儿消积止咳口服液、参芪降糖颗粒、柴银口服液、茵栀黄颗粒、心通颗粒、银黄口服液、银黄含化片等主导产品，生产车间全部通过国家GMP验证，产品质量达到国家标准，生产设备达到国内领先水平，生产技术工艺分别达到国际先进、国内领先水平。
尿瘘是指女性生殖道与泌尿器官之间形成的异常通道。
主要包括膀胱阴道瘘、尿道阴道瘘、膀胱尿道阴道瘘、输尿道阴道瘘等。
为妇女最痛苦的疾病之一，因尿液不能控制由阴道流出，使病人因异常难闻的腥臊味而影响与周围人员接触，给病人造成极大的精神及肉体上的痛苦。
1.漏尿，即不能控制的由阴道流尿，瘘孔小时漏尿与体位有关。
2.外阴及臀部皮炎。
3.多伴发泌尿系感染。
4.因阴道疤痕狭窄可致性交困难。
5.部分病人有闭经。
诊断依据1.病人自述不能自我控制的阴道流尿。
2.妇科检查可窥见阴道有尿液流出，并可发现瘘孔，间断的流尿。
3.美兰试验，４.通过膀胱镜检查或肾盂输尿管、膀胱造影可最后确诊。
治疗原则1.手术修补瘘孔。
2.如因癌症、结核所致者，治疗原发病。
用药原则1.手术前后需用抗生素抗感染，这是手术成功与否的关键环节之一。
2.术后补液量要多于其他手术。
3.如术前贫血或术中出血多者可酌情输血或人血白蛋白。
阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。
主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。
AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。
老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。
老年期痴呆按不同病因可以分为：（1）变性病所致痴呆（如：阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等）；（2）血管性疾病所致痴呆（如：血管性痴呆）；（3）代谢障碍性痴呆；（4）感染相关性疾病所致痴呆（如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等）；（5）物质中毒所致痴呆等。
本病最早由德国医生AloisAlzheimer于1906年描述，是痴呆最常见的病因，其患病率随年龄增高而增高，在65岁以上人群中约为5%,85岁以上人群中约20%。
本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。
随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担，已成为严重的社会问题，引起各国政府和医学界的普遍关注。
1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：（1）老年前期型：起病<65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状；（2）老年型：起病>65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；（3）非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者；（4）其他或待分类的阿尔茨海默病。
2、根据家族史可分为：（1）散发性阿尔茨海默病（sporadicalAlzheimerdisease，SAD）：较常见。
（2）家族性阿尔茨海默病（familialAlzheimerdisease，FAD）：约占AD患者的1%。
阿尔茨海默病病因尚未阐明，研究认为，其发病可能与遗传和环境因素有关。
遗传因素痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。
流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。
目前已发现至少4种基因突变与AD有关，即：淀粉样蛋白前体（APP）基因，早老素1基因（PS-1），早老素2基因（PS-2）和载脂蛋白（apoE）基因，分别位于21、14、1、19号染色体。
前三者已被确认为家族性AD的致病基因，apoE基因与散发性AD相关。
环境因素文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险。
据报道AD发病前35年内脑外伤史占15-20%；饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SP）形成。
而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。
β淀粉样蛋白级联学说该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。
Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。
减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。
中枢胆碱能损伤胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。
在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。
这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。
兴奋性氨基酸毒性学说兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。
谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。
谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。
现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。
Tau蛋白学说微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。
微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。
在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。
异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。
AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。
NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。
其他也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。
病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻20%以上，或<1000g。
脑回变窄，脑沟增宽，以颞、顶、和前额叶最明显。
枕叶、运动和感觉皮质受累较少。
脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显，海马萎缩明显。
AD的组织学病理改变包括：①老年斑（senileplaques,SP）；②神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）；③神经元丢失伴胶质细胞增生；④神经元颗粒空泡变性；⑤淀粉样蛋白血管病。
前三条为是AD特征性的三大病理改变。
1、老年斑（SP）：由β淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成，形成直径50～200mm球形结构，嗜银染色下形似菊花。
老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。
主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。
2、神经原纤维缠结（NFTs）：主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，这种tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。
NFTs在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见。
NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病，但在AD患者脑中数目多，分布广，其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。
3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生。
AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。
核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低（Activitiesofdailyliving），精神行为异常（Behavior），认知能力下降（Cognition）。
认知功能下降第1组为认知功能下降。
典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。
早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。
同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。
精神症状和行为障碍第2组是精神症状和行为障碍（BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia,BPSD)，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。
多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。
日常生活能力的逐渐下降第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。
通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。
临床上人为的将AD的临床过程大致分为三个阶段。
第一阶段（1-3年）：为轻度痴呆期。
表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能作出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2-10年）：为中度痴呆期。
表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8-12年）：为重度痴呆期。
严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。
最终昏迷，一般死于感染等并发症。
神经心理学测验（1）认知功能评估首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。
如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。
该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。
如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
（2）日常生活能力评估如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。
该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
（3）行为和精神症状(BPSD)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。
而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。
（1）血常规（2）血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能（3）维生素B12、叶酸水平（4）甲状腺素（5）对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
神经影像学检查（1）结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。
与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
（2）功能性神经影像如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。
18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
脑电图(EEG)AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。
EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
脑脊液检测（1）脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。
快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
（2）脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。
目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
基因检测基因检测可为诊断提供参考。
淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。
载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
诊断阿尔茨海默病的临床诊断是根据患者及家属提供的详细病史、神经科查体和神经心理功能检查而做出，应进行其他检查包括血液学、CT和MRI等检查排除痴呆的其他病因。
临床诊断的准确性可达85-90%。
最后确诊依赖于病理性检查。
常用的诊断标准包括：世界卫生组织的国际疾病分类第10版(ICD-10)、美国精神病诊断和统计手册修订第4版(DSM-Ⅳ-R)、美国国立神经病语言障碍卒中研究所和AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)等标准及中国精神疾病分类与诊断标准第3版（CCMD-3）等。
下面主要介绍广泛使用、并在最近进行修订的NINCDS-ADRDA标准。
（1）NINCDS-ADRDAAD诊断标准：被称为AD病人诊断的“金”标准，在20世纪80年代提出。
该标准经过多年临床实践，与病理结果有很好的一致性。
但该标准强调“认知功能损害程度一定要影响患者日常生活能力和社会活动功能，AD的诊断才能成立”，给AD患者的早识别、早诊断带来困难。
（NINCDS-ADRDA很可能AD的标准见表1）。
表1：NINCDS-ADRDA很可能AD的标准诊断标准1)痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆。
2)两个或两个以上认知功能缺损，且进行性恶化。
3)无意识障碍。
4)40～90岁起病，多见于65岁以后。
5)排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。
支持标准1)特殊性认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害。
2)日常生活功能损害或行为方式的改变。
3)家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者。
4)实验室检查腰穿压力正常；脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加；CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。
排除标准1)突然起病或卒中样发作。
2)早期有局灶性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调。
3)起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常。
（2）2007年修订的NINCDS-ADRDA，供临床研究使用，首次纳入了客观标志物如MRI、脑脊液、PET等检查结果，此诊断标准提高了AD诊断的特异性和敏感性，对早期诊断帮助较大。
（2007年修订的NINCDS-ADRDA很可能AD标准见表2）表2：2007年修订的NINCDS-ADRDA很可能AD标准很可能AD诊断标准：符合核心标准，并满足一项以上支持表现。
核心标准早期、显著的情景记忆障碍；支持表现内颞叶萎缩：MRI显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小(与同年龄人群比较)；脑脊液生物标记异常：Aβ42降低、总tau或磷酸化tau蛋白增高，或3者同时存在；PET的特殊表现：如双侧颞叶糖代谢减低，显像剂18F-FDDNP*显示AD病理的改变等；直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传导致的AD。
排除标准病史·突然起病；·早期出现下列症状：步态不稳、癫痫、行为异常。
临床特点·局灶性神经系统症状体征：偏瘫、感觉缺失、视野损害；·早期的锥体外系体征。
其它疾病状态严重到足以解释记忆和相关症状·非AD痴呆；·严重的抑郁；·脑血管病；·中毒或代谢异常（要求特殊检查证实）；·MRI的FLAIR或T2加权相内颞叶信号异常与感染或血管损害一致。
注：*FDDNP：非甾体类抗炎药物甲氧萘普酸的类似物，在体外证实其与老年斑有很强的亲和力。
（3）2011年美国国家衰老研究所（NIA）和阿尔茨海默病学会（AA）发布了阿尔茨海默病最新诊断标准，简称为NIA-AA诊断标准。
新标准保留了“NINCDS-ADRDA标准”很可能AD的大体框架，吸收了过去的临床应用经验，其最大亮点是将AD视为一个包括轻度认知损害（mildcognitiveimpairment，MCI）在内的连续的疾病过程，并将生物标志纳入到AD痴呆的诊断标准中。
本诊断旨在早期识别、诊断和干预，推荐了AD型痴呆-AD型MCI-临床前期AD的研究转向。
[1-2]鉴别诊断1、谵妄：起病较急，常由系统性疾病引起，表现为注意力不集中，意识水平波动，定向力障碍常见。
可有幻觉。
病程波动，夜间加重。
可能存在可逆的病因，应予以纠正。
2、抑郁：典型症状为抑郁情绪和对日常活动的兴趣丧失。
抑郁可迅速出现，记忆力下降不是主要或常见症状。
认知量表、抑郁量表的检测可能有助于鉴别。
MRI扫描无改变或者较少改变。
3、其他病因所致痴呆（1）血管性痴呆：常发病急，症状有波动性，既往可有高血压、动脉硬化，有脑卒中史，出现记忆下降、情感不稳，与卒中部位一致的局灶神经功能缺损。
CT和MR检查可以发现局部病灶。
Hachinski缺血指数量表评分>7分。
（2）额颞叶痴呆：较少见，起病隐袭，比AD进展快。
表现为情感失控、冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探，食欲亢进，模仿行为等，记忆力减退较轻。
CT或脑部MRI显示额叶结构萎缩。
PET或SPECT扫描显示额颞叶大脑活性降低。
Pick病是额颞叶痴呆的一种类型，病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。
（3）路易体痴呆：表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍，伴注意力、警觉异常，运动症状通常出现于精神障碍后一年以上，患者易跌倒，对精神病药物敏感。
（4）帕金森病痴呆：帕金森病患者的痴呆发病率可高达30%，常见于帕金森病后期，表现为近事记忆稍好，执行功能差，但不具有特异性，神经影像学无鉴别价值。
（5）正常颅压脑积水：多发生于脑部疾病如蛛网膜下腔出血、头颅外伤和脑感染后，或为特发性。
出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症。
痴呆表现以皮质下型为主，轻度认知功能减退，自发性活动减少，后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等，可出现焦虑、攻击行为和妄想。
早期尿失禁、尿频，后期排尿不完全，尿后滴尿现象。
CT可见脑室扩大，腰穿脑脊液压力正常。
（6）AD尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Huntington舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、朊蛋白病、艾滋病等引起的痴呆综合征鉴别。
[3]由于AD的病因和发病机制尚不明确，目前没有特效方法逆转和阻止病情进展。
但早期进行对症治疗，包括药物治疗改善认知功能、改善精神症状、心理社会治疗和良好的护理，对延缓患者生活质量减退十分重要。
药物治疗国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类：(1)胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。
胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。
常用药物及用法：①多奈哌齐（donepezil）：起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服；4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。
②重酒石酸卡巴拉汀（rivastigmine）：起始剂量1.5mg，每天2次。
如果能耐受，可逐渐加量；最大剂量6mg，每天2次。
如果漏服或多服，可能会出现不良反应。
当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。
③加兰他敏（galantamine）：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。
起始剂量:推荐剂量为一次4mg，一日2次。
治疗过程中保证足够液体摄入。
医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。
胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。
(2)谷氨酸受体拮抗剂：盐酸美金刚（memantine）是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激动剂，目前也已批准用于AD。
其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。
可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。
该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。
发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、性欲增加。
为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日5mg（半片，晨服）起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。
美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。
(3)其他药物很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。
草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。
目前倾向于无效。
石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。
(4)对行为和精神症状（BPSD）的治疗对出现BPSD的患者，首先应仔细查找诱因和(或)加重因素，包括环境因素、生理问题(感染、便秘)、药物、抑郁和(或)精神病。
如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理(教育、锻炼、芳香治疗、感觉刺激、个性化音乐)等，症状可能会在短时间内自然消失。
①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。
但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。
②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。
③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药(如阿米替林，丙咪嗪)有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。
④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。
[4-5]心理社会治疗是对药物治疗的补充。
应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。
患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联系方式，以防走失。
鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。
研究发现，影响痴呆预后可能的危险因素为：文化程度低，高龄，就职情况，躯体疾病，躯体活动能力差，有卒中史及自我健康评价差。
而轻度痴呆，日常生活活动的独立性，日常生活独立操作的能力，没有抑郁，是痴呆预后好的因素。
患者被发现AD后平均存活时间为7-10年，多死于肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症，而不是疾病本身。
一级预防指预防认知功能正常的个体未来出现痴呆。
AD的危险因素中，有些因素是无法改变的(如年龄、性别和基因型)，有些是可以改变的，包括血管性危险因素(高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动和肥胖)和头部外伤，而保护因素包括使用降压药、非甾体类抗炎药、他汀类药物、激素替代治疗、高等教育、节食、锻炼及参与社会益智活动。
因为AD的病因尚未阐明，主要应减少危险因素的影响，对易感人群进行监测。
二级预防指预防已经表现出一些认知损伤的非痴呆个体发展为AD。
早发现、早诊断、早治疗对延缓老年痴呆的发展有非常重要的意义。
具体措施包括指导特定人群的家庭成员及相关人员掌握痴呆的常见早期症状，讲解痴呆的预防知识，指导特定人群定期进行精神状态及智能状况的自我评定，力争做到痴呆的早发现；并对检查发现的可疑患者做好其本人和家属工作，就近及时到专科医疗机构进行检查，早诊断，早治疗；定期进行家庭访问，提供相应的咨询服务和健康指导。
轻度认知损害（MCI）被认为是AD的危险状态，每年有10-12%的人群发展为AD，对MCI人群进行积极干预有望预防AD的发生。
但目前研究尚未发现预防MCI向AD演变的特定方法。
参见心理社会治疗。
在痴呆的诊疗中，护理是一个重要内容，特别是对中重度痴呆患者。
首先应对患者进行充分的评估，制定护理方案，应加强对患者及照料者的健康教育、提供咨询和支持。
包括：提供有关AD疾病的科学知识相当重要，包括疾病的本质、疾病的早期表现、治疗策略，以提供照料患者的能力。
还应鼓励患者保持心情舒畅，稳定情绪。
家庭物品固定地方，放置有序，方便取用，防止撞伤。
嘱其家属发现患者行为异常应采取恰当的沟通交流方式缓解患者的异常行为。
如，引导患者表达自己的想法，疏导情绪；在患者焦虑不安时尽量用语言安慰、疏导，多与患者进行思想感情交流，满足其合理要求，减少冲突，言谈中应避开“痴”、“傻”、“呆”等词。
对晚期患者，生活上给予关心、协助，但不是完全包办。
协助患者在熟悉的环境中生活自理，如洗漱、进餐、行走等。
晚期患者对环境、方向的定向力差，不能单独外出，防止走失或跌伤。
药物、热水应放好、放稳，防止误服、烫伤。
铁器、锐器等物品保管好，防止误伤和伤人。
葡萄球菌食物中毒（staphylococcalfoodpoisoning）是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病，其特征为起病急骤，呕吐剧烈伴失去及虚脱。
葡萄球菌广泛分布于自然界，健康人的皮肤和鼻咽部、化脓灶都有该菌存在。
该菌为革兰阳性球菌，不耐热，但能耐受干燥和低温。
在28～38℃生长良好，繁殖的最适温度为37℃，最适pH7.4，在含20%～30%CO2条件下有利于产生大量肠毒素。
肠毒素（外毒素）是一种蛋白质，已知有A～E五种抗原型，A型的毒力最强，食物中毒多由此型所致。
该肠毒素耐热性强，在食品中一般烹调方法不能破坏，须经100℃2小时方可破坏。
只随食物摄入活细菌而无葡萄球菌肠毒素不会引起食物中毒，只有摄入达中毒剂量的该菌肠毒素才会致病。
肠毒素作用于胃肠粘膜，引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症改变及水与电解质代谢紊乱，出现腹泻；同时刺激迷走神经的内脏分支而引起反射性呕吐。
根据进食可疑食物、集体发病、症状严重而短促等，可作出初步诊断；食物中检出金葡菌（每克食物含菌达数亿），诊断即可成立。
加强饮食管理；隔离患乳腺炎的病牛，有皮肤化脓灶的炊事员或从事饮食业者应暂调离其工作。
治疗同沙门氏菌属感染的胃肠炎型，以保暖、输液、饮食调节等为主，一般不需用抗菌药物。
引起本病的细菌仅限于血浆凝固酶阳性的金葡菌，且其中仅部分菌株能产生肠毒素，包括A～E等5个血清型，以A型肠毒素引起者多见。
临床症状由肠毒素所致，毒素耐高温。
寄生人体皮肤、鼻腔、鼻咽部、指甲及各种皮肤化脓灶的金葡菌，可污染淀粉类（剩饭、粥、米面等）、牛乳及乳制品、鱼、肉、蛋类等，被污染食物在室温20～22℃搁置5小时，病菌大量繁殖产生肠毒素。
夏秋季发病较高，各年龄组均可患病，病后不产生明显免疫力，本病无传染性。
潜伏期短，一般为2～5小时，极少超过6小时。
起病急骤，有恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻，以呕吐最为显著。
呕吐物可呈胆汁性，或含血及粘液。
剧烈吐泻每导致虚脱、肌痉挛及严重失水等现象。
体温大多正常或略高。
一般在数小时至1～2日内迅速恢复。
持续性肢皮炎(acrodermatitiscontinua)又称为肢端稽留性皮炎(acrodermatitisperstans)或称为匐行性皮炎(dermatitisrepens)是手足部位一种慢性炎症性、复发性、无菌性脓疱性皮肤病，常在外伤后发病，病因不明。
因在破溃的皮损内可以培养出多种葡萄球菌，故过去认为是化脓性感染。
但脓疱是无菌的，故现已不认为是感染性疾病。
由于其临床表现与病理改变与脓疱型银屑病相同，故有人认为该疾病与脓疱型银屑病、疱疹样脓疱病是同类疾病。
疾病名称：持续性肢皮炎  持续性肢皮炎其他名称：连续性肢端皮炎,Hallopeau肢皮炎,阿烙波肢皮炎,哈洛漂肢皮炎疾病编码：ICD-9:696.111ICD-10:L40.252所属部位：皮肤,手部,足部,所属科室：皮肤科疾病分类：皮肤病[1]1症状：初发时为一个手指或足趾的两侧，出现无菌性小脓疱，几天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓疱出现，损害不断扩展，可以侵犯整个指、趾、手背及足背。
2好发于多见于青壮年，女性病人多见。
多数是由外伤后引起，此病人很少成为全身性或扩展到远处，主要侵犯手、足的肢端，偶尔可侵犯口腔黏膜。
指(趾)甲受累比较常见。
甲混浊失去光泽，变形，严重时可有甲脱落，甲床上可反复出现无菌性小脓疱。
病程慢性，反复发作。
少数病人因治疗不当，受到刺激可以暴发全身性脓疱，少数病人可伴发皱襞舌。
3并发症：各种皮肤脓疱性疾病。
1医技检查1.1白细胞总数增高，中性粒细胞增多或一过性嗜酸粒细胞增多。
2诊断依据2.1好发于指趾，多有局部外伤史，病程长，可复发。
2.2先发生化脓性损害，密集小脓疱，以后糜烂，结痂。
2.3指(趾)甲变形、增厚甚至脱落。
可有黏损害，时可波及全身。
2.4患部灼痛、瘙痒。
3容易误诊的疾病：应与湿疹，掌跖脓疱病，手足癣鉴别。
3.1泛发型脓疱性银屑病：患者常有银屑病史或同时有寻常型银屑病。
组织病理可见Kogoj海绵状脓疱，周围有银屑病病理改变。
3.2角层下脓疱病：脓疱疱液上部澄清，下部浑浊，无全身性疾病及黏损害，为角层下脓疱。
1治疗原则1.1目前西医认为治疗困难，认为可以服用各种锌制剂，口服抗生素或皮质类固醇激素制剂，大剂量维生素E。
但皮质类固醇激素制剂长期用副作用大，易产生依赖性与停用后的反弹加重，应慎重选择。
1.2另外局部外用皮质类固醇激素制剂，可由临时效果。
但长期用副作用大，也易产生依赖性。
2治愈标准：皮疹消退，症状消失。
3好转标准：皮疹大部分消退，症状减轻。
4治疗方法：四环素小剂量长期口服，每天0.5～1g，4周为1疗程，最长达3个月，部分病人有效，全身或局部应用抗生素效果不好，皮质类固醇激素有效，但停药后容易复发。
醋酸去炎松，肌内注射60～120mg/2～5周，常能获得明显效果。
对皮质类固醇激素无效的病例可选用芳维甲酸治疗。
局部单纯外用皮质类固醇激素封包治疗有一定疗效，用中药外洗或湿敷或外用汗疱泥膏，湿疹净等有效。
浅层X线、境界线、同位素局部治疗等亦可选用。
因为本病病因不明，故无有效预防手段。
但是可以从养成良好生活习惯开始。
由于高压锅炉、化学药品或瓦斯爆炸，烈性炸药或核爆炸，瞬间释放出巨大的能量，使爆心处的压力和温度急剧增高，从而形成一种超声速的高压波，即冲击波。
空气冲击波或水下冲击波的连续超压－负压，作用于人体，使胸腹部急剧的压缩和扩张，发生一系列血液动力学变化，造成心、肺和血管损伤；体内气体在超压－负压作用下产生内爆效应，使含气组织（如肺泡）发生损伤；压力波透过不同密度组织时在界面上发生反射引起碎裂效应，造成损伤；以及密度不同组织受相同的压力波作用后，因惯性作用不同而速度发生差异，在连接部位发生撕裂和出血。
冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。
同时，冲击波的动压（高速气流冲击力）将人体抛  肺爆震伤掷和撞击以及作用于其他物体后再对人体造成间接损伤。
冲击波的高温可引起体表或呼吸道烧伤。
冲击波可使人体所有组织器官损伤，其中含气器官尤易损伤。
组织器官损伤的程度取决于压力峰值的大小、正压作用时间长短以及压力上升速度快慢。
冲击伤的临床特点：①多处损伤，常为多发伤或复合伤，伤情复杂，②外轻内重，体表可完好无损，但有明显的症状和严重内脏损伤。
③迅速发展，多在伤后6小时内也可在伤后1～2天内发展到高峰，一旦机体代偿功能失调，伤情可急转直下，难以救治。
在理论上，冲击伤既包括冲击波的超压－负压引起的直接损伤即爆震伤，还包括动压引起的损伤和烧伤，但在临床上，冲击伤与爆震伤常混为一谈。
肺是冲击波作用的“靶器官”，较之其他脏器损伤机会多，程度重，且有其不同的特点。
肺爆震伤的主要病理改变是肺泡破裂和肺泡内出血，其次是肺水肿和气肿，有时伴肺破裂。