ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
采用对D-Ser具有高度选择性的抗体，利用免疫组化的方法研究发现，D-Ser主要存在于哺乳动物脑内灰质区中的Ⅱ型星形胶质细胞内，这种胶质细胞多位于突触旁边[2,8]。
D-Ser分布的主要脑区为前额叶皮层和纹状体，小脑中也有微量分布[9]。
令人感兴趣的是，在哺乳动物中，NMDA受体分布密度最高的是海马的CA1区、CA3区和齿状回，大脑皮层区的前脑皮层、前扣带区和梨状皮层，此外，在纹状体、丘脑、小脑颗粒细胞层也有较多分布[10]。
在D-Ser存在的脑区中，往往存在着大量的NMDA受体，二者的分布存在着一种平行关系。
NMDA受体是一种独特的双重门控通道(doublygatedchannel)，它既受膜电位控制也受其它神经递质控制。
NMDA受体被激活后，主要对Ca2+有通透性，介导持续、缓慢的去极化过程。
在突触传递过程中，NMDA受体的激活需要非NMDA受体的参与，其中主要是AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionatereceptor)的参与。
当刺激达到一定强度时，突触前膜释放的谷氨酸作用于AMPA受体，通过AMPA受体通道的离子流增强，使得邻近NMDA受体的突触后膜局部去极化，进而导致NMDA受体通道Mg2+阻断的释放，这时谷氨酸与NMDA受体的结合便可使通道打开。
此外当有甘氨酸结合到甘氨酸结合位点时，通过变构调控可以大大增强谷氨酸作用于NMDA受体后所产生的效应，另外多聚胺可增强谷氨酸对NMDA受体的作用，而Zn2+却可以抑制多聚胺的这种作用。
可见，NMDA受体的激活受多种因子的调控。
D-Ser与NMDA受体的共分布现象，促使科学家进一步对二者的功能联系进行研究。
最近的研究发现D-Ser是NMDA受体的一种新的独特的调质。
Ascher等人研究发现，在用快速灌流制备的神经标本中，NMDA受体的活性会暂时丧失，但这种活性的暂时丧失可为甘氨酸所逆转[11]。
进一步的研究表明NMDA受体上存在Gly结合位点，而NMDA受体的活化需要Gly位点的共激活[7]。
但让人不解的是，在中枢神经系统中Gly的浓度在前脑是最低的，而前脑中NMDA受体的含量却很高；相反在脊髓和后脑中Gly的含量最高，但在这些区域Gly却发挥着一种抑制性神经递质的作用。
有研究报告显示在NMDA受体分布的灰质脑区中，D-Ser的含量约为Gly的3倍[12-14]，在前额叶皮层，胞外D-Ser的量与Gly相当，在纹状体D-Ser的含量约是Gly的2倍[10]。
另外的研究证实，施加外源性的D-Ser可以增强NMDA受体调节的神经传递作用。
此外采用放射性同位素3H标记D-Ser研究发现，D-Ser选择性结合于Gly结合位点[15]。
大量实验结果表明，D-Ser对NMDA受体似乎与Gly有着类似的作用，D-Ser也是NMDA受体上Gly位点的一种内源性配基。
进一步的研究则惊人的发现D-Ser是由突触旁星型胶质细胞产生而作用于突触后神经元上NMDA受体的。
如Fig.1所示，当突触前膜兴奋时，释放兴奋性氨基酸递质谷氨酸到突触间隙，其中一部分Glu作用于突触后膜上的NMDA受体，另一部分则扩散到了邻近的星形胶质细胞，作用于其上的非NMDA受体，后者的激活导致贮存于胞浆中的D-Ser由星形胶质细胞释放出，然后结合于突触后膜上的NMDA受体[16]，从而与Glu共同作用，激活NMDA受体。
一般认为，NMDA受体主要分布在神经细胞的突触后膜。
在兴奋性神经元，NMDA受体主要分布在树突棘头的突触后膜，且主要分布在突触后致密区（postsynapticdensity,PSD）。
但近年来的研究显示，NMDA受体不仅存在于突触后膜，还存在于突触前膜。
不仅分布于突触后致密区，还分布于PSD的周围或非突触胞膜上。
研究发现，突触外NDMA受体的激活取决于多个条件，如神经元的位置与活性，胶质细胞上的转运体以及突触部位谷氨酸的溢出等。
突触外存在NMDA受体的典型例子是小脑星形细胞以及视网膜神经节细胞。
目前通过大鼠实验的研究表明，NMDA受体主要分布在中枢系统中,如大脑、脊髓;NMDA受体在外周也有分布,如NR3B主要在运动神经元处表达,而外周NMDA受体在面部肌肉痛感以及水肿形成中起到了很重要的作用。
乾归
由于阳气虚弱而累及阴精化生不足，与“阳虚阴盛”的病理不同。
如原有水肿、腰酸、膝冷等肾阳虚的证候，病变发展日久，若再出现烦燥、咽乾喉痛、齿龈出血、小便短赤等肾阴虚的证候，这就叫阳损及阴。
申桂华，主任医师。
1988年毕业于湖南医科大学临床医学系；1989-1990年在北京协和医院妇产科进修学习；1994-1995年在北京妇产医院进修学习；1998-1999年在日本医科大学妇产科学习。
专长：宫颈及性传播疾病、月经不调、妇科恶性肿瘤的化疗；妊娠期糖尿病。
词语朱颜，在古代指各种容颜、脸色、面容等。
在现代，朱颜为人名，又名云高，字亦丹，浙江省金华人，曾任北京市人大、第三届全国人大代表，卫生部医学科学委员会委员、《中华人民共和国药典》委员会委员。
一段守候的爱情红润美好的容颜《楚辞·大招》：“嫮目宜笑，娥眉曼只。
容则秀雅，穉朱颜只。
”王夫之通释：“穉朱颜者，肌肉滑润，如婴穉也。
”南朝宋鲍照《芙蓉赋》：“陋荆姬之朱颜，笑夏女之光发。
”南唐李煜《虞美人》词：“雕栏玉砌应犹在，只是朱颜改。
”宋魏庆之《诗人玉屑·诗评》：“元卿年十八第进士，其叔正叟贺之云：‘月中丹桂输先手，镜里朱颜正后生。
’”清刘大櫆《祭吴文肃公文》：“我初见公，公在内阁，皓发朱颜，笑言磊磊。
”和悦的脸色表示亲热信任。
《汉书·淮阳王刘钦传》：“博自以弃捐，不意大王还意反义，结以朱颜，愿杀身报德。
”美色三国魏曹植《杂诗》之四：“时俗薄朱颜，谁为发皓齿？
”余冠英注：“朱颜为美色。
”南朝梁简文帝《美女篇》：“朱颜半已醉，微笑隐香屏。
”明叶宪祖《碧莲绣符》第七折：“欲觅佳姻，须索放还，强羁留，空絮烦，算除非为觅朱颜，算除非为觅朱颜。
”清方文《王抑之招集斋中有赠》诗：“翠幙出朱颜，清讴发皓齿。
”指青春年少唐郎士元《闻蝉寄友人》诗：“朱颜向华发，定是几年程。
”宋曾巩《孔教授张法曹以曾论荐特示长笺》诗：“绿发朱颜两少年，出伦清誉每相先。
”元曾瑞卿《留鞋记》第一折：“[梅香云]姐姐，你纔一十八岁，慌怎么的！
[正旦唱]我则怕一去朱颜唤不回，误了我这佳期。
”清顾炎武《蓟门送子德归关中》诗：“与子穷年长作客，子非朱颜我头白。
”酒醉的面容晋潘岳《金谷集作》诗：“玄醴染朱颜，但愬杯行迟。
”宋司马光《和子华招潞公暑饮》：“闲来高韵浑如鹤，醉里朱颜却变童。
”清唐孙华《国学进士题名碑》诗：“自古缨冕无丑士，酸寒一洗朱颜酡。
”羞赧之色《北齐书·王晞传》：“丞相西閤祭酒卢思道谓晞曰：‘昨被召朱颜，得不以鱼鸟致怪。
’”人物简介朱颜（1918－－1972），浙江金华人。
早年拜师学中医，后在金华行医。
1950年毕业于第四军医大学。
历任北京中医进修学校教育主任，卫生部中医研究院中药研究所药理室副主任，西苑医院内科血液病研究室主任，卫生部药典委员会委员、医学科学委员会委员。
对中药药理及用中药治疗再生障碍性贫血有较深研究。
著有《中药的药理与应用》。
学术思想朱颜治病强调“求本”。
他认为“本”之意实为阴阳，具体地说就是阴阳、寒热、表里、虚实八个概念所反映的错综变化的病理过程、临床表现。
他认为阴阳为医理之总纲，大则无所不指，小则可指阴精和阳气。
如从病理生理现象来看，阴胜可以表现为副交感神经活动占优势或甲状腺、肾上腺皮质机能不足，阳盛可以表现为交感神经活动占优势或甲状腺、肾上腺皮质等机能亢进等。
寒热是指疾病的性质。
他援引张景岳“寒热者，阴阳之化也”之论，提出阴盛阳病为阴症，也包括寒证；阳胜阴病为阳症，也包括热症。
他强调虚实是指外来致病因素与人体机能包括抵抗力之间的力量对比关系。
认为《素问》“邪气盛则实，精气夺则虚”之义，即精气就是正气亦即元气，包括前面说的阴精和阳气。
亡精失血，用力劳神，则正气内夺；汗吐下，亡津液，则正气外夺，因而致虚，所以虚指正气虚。
而实则是邪气实。
狭义之邪气，即四时不正之气，指风、寒、暑、湿、燥、火而言。
广义的邪则包括一切对正气有害的因素，例如痰饮、蓄水、痈脓、虫蛊、痃癖、症瘕、瘀血等原非脏腑、经络、肌肉之间素有之物。
但是这一类物质都是病理产物，或因六淫外侵，或因七情内伤，或因饮食停滞而成。
邪正消长关系可用邪气毒力和正气强度的对比关系来反映，即病情的严重程度与邪气毒力成正比，与正气强度成反比。
其中，正气在这一关系中是主体。
对疾病的发展起主导作用。
表里是部位的概念。
大体来说，发毛肌腠为表，脏腑为里。
六淫外感多由表入，七情内伤总由里发。
表和里均可有阴阳寒热、正虚邪实。
临床经验朱颜临证强调根据望、闻、问、切四诊所收集到的资料及现代医学的一些检查结果，详细分析，综合辨证。
也就是说，要先审察疾病发生发展的规律而从根本上去治疗疾病。
他这一中西双解的求本观点，为中西医临床层面的结合提供了理论依据。
他认为，疾病所反映出的现象各异，本质大同，同治其“本”，各病皆愈。
他例举高血压病、糖尿病、神经衰弱、慢性肾炎等病，表现症象尽管不同，如果其“本”同为阴精虚耗，皆宜“壮水之主，以制阳光”，“精不足者补之以味”。
如果单纯阴虚，则养阴即可。
如果阴虚阳亢，则宜养阴抑阳。
如果阴虚阳亦渐亏，又宜阴阳两补而以养阴为主。
他按此原则以滋肾养阴为法，治疗高血压病、糖尿病、神经衰弱、慢性肾炎等，均获良效。
后世影响朱颜一生致力于中医药学事业，他的许多观点和思想方法非常有益于中医的科研与临床工作，仍然值得我们现在借鉴和研究。
张文记，主任医师，中华医学会北京分会会员和中华医学会心身医学分会会员。
1974年毕业于北京  北京医院神经内科主任医师张文记医科大学并分配到北京医院神经内科从事临床工作。
在几十年的临床工作中，积累了较为丰富的临床经验，熟悉掌握神经科各种疾病的诊治，特别是在帕金森病及有关情绪障碍方面的疾病如抑郁症，神经症等更为关注研究。
并结合临床工作选写论文十几篇，发表在全国的各种医学杂志，编写了有关神经症和神经科其它常见病等方面的科普专著手册，已在全国发行。
水飞蓟一年或二年生菊科草本植物。
别名乳蓟。
种子入药。
原产于西欧和北非。
中国在陕西、甘肃、黑龙江和河北等省栽培。
株高30~200cm。
茎直立，近圆柱形，有棱，具锐刺，多分枝。
叶无柄，长圆状阔披针形，叶缘波状分裂，具尖刺，叶面亮绿色，具白色斑纹；茎生叶互生，披针形。
瘦果，长卵形，成熟后黑褐色。
花期6月，果期6月至7月。
喜温暖干燥环境，忌高温喜凉爽干燥气候，适应性强，对土壤、水分要求不严，沙滩地、盐碱地均可种植。
水飞蓟是优良的护肝植物。
水飞蓟【拼音读法】shuifeiji【来源】菊科水飞蓟属植物水飞蓟Silybummarianum（L.）Gaertn.[CarduusmarianusL.]，的全草及瘦果。
以瘦果入药。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑水飞蓟花果水飞蓟喜凉爽干燥气候，适应性强，对土壤、水分要求不严，沙滩地、盐碱地均可种植。
原产地：欧洲，亚洲中部，非洲，地中海地区入侵地：辽宁，河北，江苏一二年生草本。
茎直立，高30～200cm，多分枝，光滑或被蛛丝状  水飞蓟毛，有纵棱槽。
叶互生，基部叶常平铺地面，成莲座状，长椭圆状披针形，深或浅羽状分裂，缘齿有尖刺，长40～80cm，宽10～30cm，表面亮绿色，有乳白色斑纹，基部抱茎；中部、上部叶片渐小，上部叶披针形。
头状花序直径3～6cm，单生枝顶，总苞宽球形，总苞片革质，顶端有长刺；管状花紫红色、淡红色或少有白色。
瘦果长椭圆形，暗褐色或黑色。
有纵条纹及白色斑纹；冠毛多数，白色，不等长，基部合生成环。
江苏、陕西、北京等地有引种栽培。
水飞蓟一、选地：水飞蓟对土壤要求不严，在荒原、荒滩地、盐碱地、山地均能正常生长。
因不易管理，人工较难收获，最好选择在地头、地边、林边、沟边、路边种植，既便于收获，又是做天然屏障最好的作物。
宜选开荒地、废弃地、土壤肥力较差的地块，不能选择低洼积水地块。
机械种收作业的，应选较平整的地块。
二、整地：水飞蓟生长繁茂，瘠薄地块，整地时667平方米施有机肥4000kg，磷酸二铵15kg，尿素8kg撒散均匀，翻拌于20-30cm深的土层中。
要求土壤细碎，以利出苗。
在地边、沟边种植，可垄距60-70cm，起4-6条垄，大面积种植垄距65-70cm。
三、栽培方法  水飞蓟1．播种（1）选种：选粒大、饱满、色黑、无病虫害、发芽率高的种子。
（2）种子：处理用0.3%的多菌灵或退菌特拌种防病，虫害多的地块可用辛硫磷拌种防虫。
（3）播期：水飞蓟种子和幼苗不怕冻，可顶浆播种，种完小麦就可以种它，黑龙江省南部在4月上旬，北部在4月下旬。
适期早播，利于水飞蓟先扎根，后长苗，根条发达，苗齐苗旺，提高产量。
但也不能过早，过早地冻种达不到深度，地温低，出苗慢，不利保苗。
（4）播种方法：  水飞蓟①直播。
人工垄上刨坑，埯坑20-30cm，深度约8-10cm，每穴施磷酸二铵3g，覆土4cm，然后每埯播种3-4粒，再覆土3-4cm。
如果天气干旱，可以座水播种，一般667平方米播量0.5kg左右。
也可人工在垄上搂沟，施肥覆土，播种，种子间距3-5cm，播后覆土3-4cm。
②机械播种。
用大豆精量点播机进行垄上直接播种。
施肥箱播肥量控制在667平方米施磷酸二铵15kg以内，每1份种子拌1.5倍炒熟的小麦，要拉开均匀直接播种，一般667平方米用种子0.5kg，用熟小麦0.75kg。
西部地区也可用播种机平播，行距60cm，株距3-5cm，667平方米用种子量0.6kg。
③育苗。
做120cm宽的苗床，667平方米施有机肥5000kg，磷酸二铵15kg，均匀拌入床中。
在床上按10cm行距开沟4cm深，以种距2cm撒播，然后覆土、浇水、盖小拱棚。
水飞蓟出苗后要注意经常清除杂草。
也可在塑料棚中用育苗秧盘育苗，每穴位放种子2-3粒。
水飞蓟④移栽。
可在5月初移入田间。
在垄上按株距20-30cm刨埯，埯施尿素1g拌入土中，放苗、盖土、浇水，然后再覆土。
因水飞蓟是直根系，起苗时要深挖多带土，苗不能过大。
移栽的分枝少，密度可适当加大，每埯可栽2-3株。
⑤密度。
在一般栽培条件下，生产田667平方米保苗2000-5000株。
在较肥沃土地上黑龙江省南部667平方米保苗2000株左右，中部3100株左右，北部4500株左右，在黄土、沙土等瘠薄土地上黑龙江省南部667平方米保苗3000株左右，中部4200株左右，北部5500株左右。
如果播期延后，密度还要增加。
机械大面积收获的在中、北部地区，5月20日至6月5日播种的，667平方米保苗可增加到1.2万-1.5万株。
四、采集春季采收叶，夏季采收种子。
水飞蓟自5月初至7月初陆续开花，一个头状花序从开花至果熟需25～30天，当苞片枯黄向内卷曲成筒、顶部冠毛微张开时，标志种子已经成熟，应及时采收。
用剪刀将果序剪下。
化学成分  水飞蓟全草含有黄酮类及延胡索酸；种子含水飞蓟宾（silybin）、异水飞蓟宾、脱氢水飞蓟宾、水飞蓟宁（silydianin）、水飞蓟亭（silychristin）、水飞蓟宾聚合物及肉桂酸、肉豆蔻酸、棕榈烯酸、花生酸等。
【性味归经】性寒，味苦。
功能主治全草用于肿疡及丹毒；果实及提取物用于肝脏病、脾脏病胆结石、黄疸和慢性咳嗽。
清热解毒，保肝、利胆，保脑，抗X射线。
对急性或慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、代谢中毒性肝损伤、胆石症、胆管炎及肝胆管周围炎等肝、胆炎病均有良好疗效，可使肝脏病患者自觉症状和某些生化指数如血清胆红素、白皖及球皖系数、凝血酶元、谷丙转氨酶等迅速改善。
用法用量用水飞蓟宾（水飞蓟素、奶蓟素、西利马灵）治疗肝炎，口服每次70～140毫克，每日3次，至少服5～6周，症状改善后，给予维持量，每次35～70毫克，每日3次。
用糖衣丸（每粒35毫克）亦可。
水飞蓟(8张)【摘录】《全国中草药汇编》水飞蓟的医疗历史大约在二十世纪初期，德国的采菇工作者发现一种可以解毒菇之毒的药草。
在他们还没有发现这种药草之前，采菇人经常会误采一种长得和一般无毒菇类很像的剧毒菇─Amanitaphalloides，误食这种剧毒菇会造成肝衰竭而死亡，后来他们发现一种名为Silybummarianum，开著美丽桃红色花朵的草药可以解毒菇之毒，甚至事先服用了这种草药后，即使再摄食毒菇也不会中毒（草药的剂量是关键），由于这种草药的枝干切开会流出类似牛奶般的白色苦味汁液，所以又被俗称为牛奶蓟或苦蓟（MilkThistle），后来德国的传统草药师发现了这种草药不只可以解菇毒，还可以有效的治疗肝病。
存在于苦蓟中的有效成分为水飞蓟素（Silymarin），水飞蓟素其实是存在苦蓟萃取物中多种黄酮素的总称，其中最主要的三种成分为Silybin、Silydianin及Silychristin。
水飞蓟素已经被FDA作为营养品和治疗摄入肝脏毒性的药物收录[1]。
水飞蓟方法名称：水飞蓟－水飞蓟宾或异水飞蓟宾－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定水飞蓟中水飞蓟宾或异水飞蓟宾的含量。
本方法适用于菊科植物水飞蓟Silybummarianum(L.)Gaertn.的干燥成熟果实。
方法原理：本品粉末置具塞锥形瓶中，加75%甲醇加热回流，放冷，用75%甲醇补足减失的重量，摇匀，静置，上清夜进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长287nm处检测水飞蓟宾、异水飞蓟宾的吸收值，计算出其含量。
试剂：1．甲醇2．冰醋酸仪器设备：1．仪器1．1高效液相色谱仪1．2色谱柱  纽斯葆水飞蓟胶囊十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按水飞蓟宾或异水飞蓟宾峰计算应不低于5000。
1．3紫外吸收检测器2．色谱条件2．1流动相：甲醇水冰醋酸=485212．2检测波长：287nm2．3柱温：室温试样制备：1．称取供试品精密称取本品粉末（过三号筛）0.5g,为供试品。
2．对照品溶液的制备精密称取水飞蓟宾和异水飞蓟宾混合对照品12mg，置50mL量瓶中，加甲醇适量使溶解，并稀释至刻度，摇匀；精密量取5mL，置10mL量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，即得。
3．供试品溶液的制备取本品粉末（过三号筛）0.5g，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加75%甲醇50mL，密塞，称定重量，加热回流30分钟，放冷，再称定重量，用75%甲醇补足减失的重量，摇匀，静置，取上清液作为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各5mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长287nm处测定水飞蓟宾（C25H22O10）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p56。
是由国家重点医药企业扬子江药业集团于2001年1月16日投资兴建的，是南京市重点科技项目之一，2003年12月获南京市高新技术企业认定，2005年12月获江苏省高新技术企业，是一家专门从事医药研发、生产、加工和销售的高科技企业。
公司位于紫金山下，背靠中山陵，紧邻沪宁高速公路与地铁二号线，地理位置得天独厚，一～三期占地面积超过330亩，其中包括国家级研发中心-南京海陵中药制药工艺技术国家工程研究中心、车间厂房、检测中心楼、高架仓库、办公楼、职工食堂、公寓、会议中心等，四期工程拟与宋庆龄基金会合作成立以宋庆龄女士命名的儿童药业，海陵药业将建成为集科研、生产、经营为一体的综合性医药企业。
公司拥有国内外一流的生产设备及检验设备和全面符合GMP标准要求的厂房，车间总建筑面积为5200平方米，其中30万级净化区面积1300平方米。
已部分投入使用的固体制剂楼目前年生产能力为片剂30000万片、胶囊剂20000万粒、颗粒剂5000万袋。
主要生产设备有德国格拉特公司的VG400湿法混合制粒机和GPCG60流化床喷雾干燥制粒机，德国克利安公司的S250-40AM压片机，意大利MG2公司的G140胶囊填充机，德国乌尔曼公司的UPS1030泡罩机和C2304装盒机，意大利马可西尼公司的MS235小袋包装机，台湾皇将公司的瓶装流水线，其选型、材质均能满足生产的要求。
车间内部还配有全自动火灾报警系统、电视监控系统、温湿度自动监控系统。
化验室配备的主要仪器有高效液相色谱仪、气象色谱仪、紫外分光光度仪、红外分光光度仪、电子天平等，均为美国安捷伦、日本津岛、瑞士梅特勒等公司的先进产品，经过法定计量部门检定合格。
现有产品唐林、齐复、齐克、金朴消积颗粒以及罗红霉素细粒剂等。
环状软骨舌骨固定术（cricohyoicopexy）、环状软骨会厌软骨舌骨固定术（cricohyoidoepiglottopexy）是一种功能性喉切除术。
其目的是既能切除喉部肿瘤，又能维持喉的呼吸和吞咽功能，而不需戴气管套管。
手术的条件是要保留环状软骨以达到维持足够的呼吸通道，还要保留一侧杓状软骨、切除或保留会厌软骨，与舌骨固定缝合，游离和松弛颈段气管，使与舌根接近，以求保持吞咽功能。
1.声门型喉癌已侵及前连合。
2.喉室癌无声门下侵犯。
3.会厌根部、室带癌已侵及一侧杓状软骨、声带固定。
1.颈侧位X线摄片或CT检查。
2.纤维喉镜检查了解声门下有无侵犯。
（一）环状软骨舌骨固定术1.切口、分离颈前肌层、切断甲状腺峡部、低位气管切开术同喉切除术。
2.于环状软骨上缘切开，切断环甲肌，游离内软骨膜，使留有足够的安全边缘。
3.游离甲状软骨，切断甲状舌骨肌和咽缩肌。
4.游离舌骨，切断舌骨下诸肌，分离骨膜。
5.分离会厌前间隙，拉出会厌，自杓会厌皱襞切除病变侧杓状软骨，作切除室带、声带、喉室、会厌等组织的次全喉切除。
保留环状软骨。
6.游离和松弛颈段气管，将环状软骨上提与舌骨缝合。
7.缝合肌层和皮肤。
（二）环状软骨会厌软骨舌骨固定术1.切口、分离颈前肌层、切断甲状腺峡部、低位气管切开术同喉切除术。
2.切开环状软骨上缘，切断环甲肌，游离甲状软骨，切断甲状舌骨和咽缩肌同环状软骨舌骨固定术。
3.于甲状软骨上缘切开，自会厌根部下作次全喉切除包括室带、声带、喉室、一侧杓状软骨。
保留环状软骨和会厌软骨的前3/4部。
4.松弛颈段气管，将环状软骨上提与舌骨、会厌软骨缝合。
5.缝合肌层和皮肤。
1.有声门下侵犯者，不宜作该功能性喉切除术。
2.若将环状软骨上提有困难时，可分离甲状腺体部和游离颈段气管。
1.术后鼻饲流质，4～5周后可试拔除鼻饲管，改服糊状半流质饮食。
2.术后4周可作发音训练。
3.术后2～3月可拔除气管套管。
4.使用抗生素，防止肺部感染。
小儿急性喉炎好发于6个月-3岁的儿童，是以声门区为主的喉黏膜的急性炎症，可因病毒或细菌感染引起，多继发于上呼吸道感染，也可成为某些急性传染病的前驱症状或并发症。
以声音嘶哑，咳声如犬吠为主要特征，重者可导致喉梗阻面危及生命。
中医称为“喉风、喉音、喉痹”等。
可因病毒或细菌感染引起，常继发于上呼吸道感染如普通感冒、急性鼻炎、咽炎，也可继发于某些急性传染病如流行性感冒、麻疹、百日咳等。
病变主要发生于声门下腔，炎症向下发展可累计气管。
声门下腔粘膜水肿，重者粘膜下可发生蜂窝组织炎，化脓性或者坏死性变。
粘膜因溃疡可大面积缺损，表面有假膜形成者罕见。
小儿急性喉炎与成人相比更易发生呼吸困难，原因如下：①  小儿喉腔狭小，喉内粘膜松弛，肿胀时更易导致声门阻塞。
②  喉软骨柔软，粘膜与粘膜下层附着松弛，炎症时肿胀较重。
③  喉粘膜下淋巴组织及腺体组织丰富，炎症易发生粘膜下肿胀，而使喉腔变窄。
④  小儿咳嗽功能不强，不易排出喉部及下呼吸道分泌物，更使呼吸困难加重。
⑤  小儿对感染的抵抗力及免疫力不如成人，故炎症反应较重。
⑥  小儿的神经系统不稳定，容易受激惹而发生喉痉挛。
⑦  喉痉挛除可以引起喉梗阻外，又使充血加重，喉腔更加狭小。
因此，小儿急性喉炎的病情常比成人严重，若不及时诊治，可危及生命。
临床表现起病常较急，患儿多有发热，常伴有咳嗽、声嘶等。
早期以喉痉挛为主，声嘶多不严重，表现为阵发性犬吠样咳嗽或呼吸困难，继而炎症侵及声门下区则成“空”“空”样咳嗽声，夜间症状加重。
声门下粘膜水肿加重，可出现吸气性喉喘鸣。
病情重者可出现吸气期呼吸困难，患儿鼻翼煽动，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及上腹部软组织吸气时下陷（临床上称为三凹征），烦躁不安、鼻翼煽动，出冷汗，脉搏加快等症状。
喉梗阻分度一度；患儿安静时如常人，仅在活动后才出现吸气性喉鸣及吸气性呼吸困难，听诊呼吸音清晰，心率正常。
二度，安静时即出现喉鸣及吸气性呼吸困难，听诊可闻及喉传导音或管状呼吸音，心率较快，可达120—140    次/分。
三度：除二度症状外还出现阵发性烦躁不安，口唇、指甲紫绀，口周发青或苍白，听诊两肺呼吸音减弱或听不见，心音较钝，心率达140--160次/分。
四度：由烦躁不安转为半昏迷或昏迷，表现暂时安静，面色发灰，听诊两种呼吸音几乎消失，仅有气管传导音，心音微弱，心律不齐或快或慢。
纤维或电子喉镜检查可见喉粘膜充血肿胀，尤以声门下区为重，使声门下区变窄。
声带由白色变为粉红色或红色，粘膜表面有时附有粘稠性分泌物。
诊断本病起病急，根据小儿有声嘶，“空”、“空”样咳嗽应立即想到本病，如出现吸气性喉喘鸣和吸气性呼吸困难即可作出诊断。
鉴别诊断应与下列病相鉴别：（1）气管支气管异物：起病突然，多有异物的吸入史。
患儿有剧烈的咳嗽及呼吸困难等症状，胸部听诊及X线检查机支气管镜检查可以鉴别两种疾病。
（2）喉白喉：喉白喉起病较缓慢，低热，全身中毒症状明显，脸色苍白，精神萎靡，脉细而速，咽部常有灰白色假膜，取分泌物检查可找到白喉杆菌。
（3）喉痉挛：常见于较小婴儿，起病急，有吸气性喉喘鸣，声调尖而细，发作时间短，症状可骤然消失，无声嘶。
1、治疗的重点是解除喉阻塞，应及早使用有效、足量的抗生素和激素以控制感染，消除水肿、减轻喉阻塞症状。
常用的口服激素有强的松、甲强龙；也可用地塞米松、氢化可的松等肌注或静脉给药。
2  激素雾化吸入。
3、重度喉阻塞或经药物治疗后喉阻塞症状未缓解者，应及时作气管切开术。
4、加强支持疗法，注意患儿的营养与电解质平衡，静脉注射葡萄糖液，保护心肌功能，避免发生急性心力衰竭。
5、尽量使患儿安静休息，减少哭闹，以免加重呼吸困难。
[1]1、平时加强户外活动，多见阳光，增强体质，提高抗病能力。
2、注意气候变化，及时增减衣服，避免感寒受热。
3、在感冒流行期间，尽量减少外出，以防传染。
4、生活要有规律，饮食有节，起居有常，夜卧早起，避免着凉。
在睡眠时，避免吹对流风。
本病预后一般较好。
原无感染又不在传染病潜伏期的病人入院后在医院内受到的感染。
简称院内感染。
这种感染不仅使病人的病情加重，而且延长住院日期,增加治疗费用,造成严重的浪费，甚至可引起残疾或死亡。
医院内感染　医院内感染（nosocomialinfections）又称医院获得性感染（hos-pital-acquiredinfections,HAI）广义地说，它是指任何人员在医院活动期间遭受病原体侵袭而引起的任何诊断明确的感染。
狭义地讲，它是指住院病人在入院时不存在，也非已处于潜伏期的，而在住院期间遭受病原体侵袭引起的任何诊断明确的感染，无论受感染者在医院期间或是出院以后出现症状。
新的诊断标准将医院内感染定义为：住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得而出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。
医院工作人员在医院内获得的感染也属医院内感染。
病人出院后可将院内感染的病原体特别是耐药性细菌带到家庭和社会，引起疾病的传播和流行，并且造成治疗上的困难。
因此院内感染问题已受到世界各国的广泛重视，成为重要的研究课题。
院内感染的发生率，不同的国家、地区、医院可有很大的差别，与收容的病种、医疗水平、对院内感染重视的程度及所采取的消毒、隔离和预防措施有关。
根据美国的统计,院内感染的发病率为5～10%。
根据中国对21所医院共11295例病人的调查，其发生率为8.4%。
按病原体的来源分为：内源性医院内感染、外源性医院内感染按感染传播途径分为：交叉感染、自身感染、母婴感染按感染的部位分为：呼吸道感染、泌尿道感染、胃肠道感染、切口感染按感染的微生物种类分为：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、病毒感染、立克次体感染、真菌感染与医院环境和病人条件等多方面因素有关。
①一些慢性病如糖尿病、肝硬变、肿瘤等病人常有免疫功能缺陷，对疾病的抵抗力降低。
②与手术治疗和医疗器械的应用有关。
导尿、静脉插管、血液透析、各种手术、脏器移植、人工呼吸机的应用等，使院内感染明显增加。
③各种免疫抑制剂、细胞毒药物、放射治疗等的应用，使人体的免疫功能减低。
④医院内广泛使用各种抗生素，造成人体正常菌丛紊乱，也可引起条件致病菌和耐药菌的感染（条件致病菌指可寄生于正常人体但不致病，当人体免疫功能低下，或应用抗生素使人体正常菌丛紊乱时，方引起感染的微生物）。
⑤医院内的环境，如空气、尘埃、床单、衣服、尿布、食具等，常受到各种病原体的严重污染。
若这些物品或环境因素未经严格消毒，其中所含的病原体便可引起院内感染。
多数为细菌，约占90～95%。
其次为病毒、真菌及寄生虫。
大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌和绿脓杆菌为院内感染的主要致病菌，其次为变形杆菌、克雷伯氏菌、鼠伤寒杆菌、链球菌、军团杆菌等。
病毒有流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒等。
真菌有白色念珠菌、隐球菌、曲菌、毛霉菌等。
寄生虫有卡氏肺孢子虫、隐孢子虫、疟原虫等。
多为尿路感染、肺部感染、伤口感染、胃肠道感染、脑膜炎、输血感染和败血症等。
病原菌多为条件致病菌，且一般对常用抗生素耐药。
多数病人有不同程度的免疫功能减低。
因而治疗困难，疗效差。
医院内感染的传播途径是指从感染源到新宿主的途径和方式。
主要可以通过四种途径传播：1、接触传播：是医院感染的主要传播途径，包括直接接触传播、间接接触传播和飞沫传播。
2、空气传播：病原微生物可以形成带菌气溶胶，通过空气进行传播。
3、共同媒介传播：可以通过被病原菌污染的水、食物等媒介而在人群内暴发流行。
4、生物媒介传播：指通过动物或昆虫等中间宿主传播疾病，如蚊子传播、疟疾和乙型脑炎。
根据不同的病原体进行相应的治疗，最好根据药物敏感试验结果，选择有效的药物，以求消灭院内感染源。
医院应建立预防和管理院内感染的专门机构，制定预防方案和措施，并监督方案的实施。
对院内各级人员进行经常的预防院内感染的培训。
要对院内感染进行监测，一旦发生，应研究原因，制定对策。
此外，医院内应建立严格的消毒隔离制度：包括合理的建筑及病区设置、病人入院的清洁和出院的终末消毒、传染病人的隔离、污染物品及病人排泄物的消毒处理、接触病人者(包括医生、护士、卫生员和探视者)的处理等。
并须对献血员进行严格的筛选。
防止滥用抗生素，以防耐药菌的产生等。
肿瘤仅限于上颌窦前壁、下壁和内侧壁下部，未侵犯筛窦、蝶窦或眼底者，部分上颌骨截除不能根治肿瘤者，可作上颌骨次全截除术。
同上颌骨部分截除术。
全身麻醉。
1.切口自患侧内眦内侧0.5cm沿鼻侧绕过鼻翼达鼻小柱，正中向下于中线切开上唇部。
再沿唇龈沟自中线向外后方延伸，直达第三磨牙后缘，深达骨质。
作切口前，应先予眼部涂布眼膏，将上下眼睑缝合1针，以保护角膜不受损伤。
2.分离切口后，将皮瓣及其下软组织翻起，但不要分离上颌窦前壁的骨膜，暴露上颌骨的前部。
3.拔除患者门齿，于硬腭正中作粘骨膜切开，沿硬腭后缘切至第三磨牙后缘，与唇龈沟切口相连。
4.用电锯或骨凿，沿上颌骨额突凿开眶下缘，但要保留眶底，切断上颌骨与颧骨的连接处，于正中线凿开硬腭，应距肿瘤边缘1cm以外处凿开上颌骨外侧缘，连同肿瘤作上颌骨次全切除（）。
5.清理术腔，将残余窦腔的粘膜全部剥离干净。
6.术腔创面应加电灼，并以明胶海绵覆盖后，再用碘仿纱条堵塞，安放好牙托。
7.将面颊部皮瓣复位后缝合切口，在缝合唇正中切口时，需将唇红线对齐缝合。
上颌骨次全截除只适用于病变部位在上颌窦前壁、下壁和内侧壁的病灶。
上壁眶底、筛窦、蝶窦和上颌窦后外侧壁如有肿瘤浸润应作上颌骨全截除。
脑炎是指由于感染或中毒性因素的侵害，引起脑膜和脑实质的炎症，广义的脑炎包括各种脑部感染和脑病。
化脓性脑炎多数是由化脓性细菌所致，头部的外伤，临近部位化脓灶波及全身性脓毒血症经血液转移等。
也可因某些寄生虫的幼虫移行过程进入脑组织，引起寄生虫性脑炎。
非化脓性脑炎多见于传染病继发，如犬瘟热、狂犬病。
细菌性疾病也可引起脑炎的发生。
根据炎症在脑部的部位不同，临床症状有所差异。
当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时，所显示出的临床症状轻微，以意识性障碍为突出。
病犬可表现兴奋不安或高度沉郁，甚至不识主人，有的不断狂吠，无目的奔跑，冲撞障碍物，有的病犬出现转圈后退，局部或全身痉挛性抽搐。
沉郁型的动物头部下垂，眼睛半闭，头顶障碍物不动，对外界反应迟钝、姿势不正、全身肌肉松软无力，有的病犬倒地嗜睡。
当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时，可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调，眼睑下垂、瞳孔散大、视神经、咬肌、咽肌、喉和舌麻痹。
卧地不动，对外反应完全丧失。
患有脑炎的病大多数体温升高，后期食欲废绝。
消除炎症、镇静、降低颅内压、防止脑水肿。
（1）磺胺嘧啶钠注射50毫克／千克体重，静脉注射，2次／日。
青霉素5万单位／千克体重，静注或肌肉注射；庆大霉素4万单位／千克体重，静注或肌肉注射，2次／日。
（2）镇静，氯丙嗪1-2毫克／千克体重，或苯巴由比妥钠5-10毫克／千克体重，肌注或静注2次／日。
（3）甘露醇注射液1-2克／千克体重，25％葡萄注射液5毫升／千克体重，混合静脉注射。
（4）将病犬放于清洁通风好的犬舍，保持安静，给予营养丰富的食物。
面神经属混合神经，主要为运动神经，仅有很少一部分感觉神经，它支配面部的表情肌。
面神经受损可造成面瘫。
面神经麻痹分为中枢性瘫痪和周围性瘫痪。
中枢性主要出现在对侧面下部的瘫痪症状，其表现为口角下垂，鼻唇沟变浅。
周围性病变则出现患侧全部的表情肌丧失功能，典型表情为：口角下垂，不能鼓颊和吹口哨，上下睑闭合不全，额部的抬头纹消失。
面瘫矫正术有四种手术方式：阔筋膜悬吊术、颞肌、阔筋膜条联合悬吊法、颞肌瓣转移面瘫矫正术、咬肌瓣转移面瘫矫正术。
[1]一、阔筋膜悬吊术【适应证】1．适用于各种原因所引起的面瘫，经数年之久无法恢复，面神经已变性，表情肌已萎缩的晚期面瘫的矫正。
2．曾进行神经移植，术后失败的病例。
3．先天性面瘫。
【禁忌证】因恶性肿瘤切除而导致的面瘫，宜在肿瘤治愈后再做面瘫矫正。
【操作程序及方法】1．切取大腿阔筋膜于大腿外侧做两个3cm短皮肤横切口，用筋膜抽取器切取长20cm、宽1．5cm的阔筋膜，如无筋膜抽取器可通过手术切取。
将切取的筋膜片纵行剪成4条，用盐水纱布包裹备用。
2．面部切口在患侧口角外侧靠近唇红缘处做一弧形切口；在上下唇中央稍偏健侧沿唇红缘各做一小横切口；另存患侧鼻翼外侧鼻唇沟处做一纵弧形切口，使上述各切口均深达肌层，此外，在患侧内眦角内上方做一小纵行切口深达骨膜；并在患侧颞部发际内做长约5cm的斜行切口。
深达颞筋膜层。
3．植入筋膜用筋膜引针，将一根筋膜的两端经口角切口引入，分别经口轮匝肌浅层至上下唇唇红缘切口引出，再将筋膜条转入此切口，再经口轮匝肌深层由口角处切口引出。
稍拉紧筋膜条后，两端打结，并缝合固定于口角部的面肌中。
此时，筋膜条呈“8”字形围绕于上下唇及口角部组织中。
继用筋膜引针在颞部切口内的颞筋膜上将另一根筋膜条的一端由颞部切口引入，经过皮下隧道至口角外切口，将此筋膜的口角端绕过口角部的“8”字形筋膜环后再将其从颞部切口引出。
继将第三根筋膜条从颞部切口穿入，从鼻翼外侧切口穿出，并将此筋膜末端与鼻翼外侧切口深部的面肌缝合固定。
最后再用第四根筋膜条从颞部切口穿入，经下睑缘下方皮下隧道，从内眦角处切口穿出，并将其末端缝合于鼻骨骨膜上。
4．颞部切口内筋膜条末端的固定先在颞筋膜上做数条间隔约lcm顺颞肌纤维方向的小切口。
在适当位置用血管钳穿入颞筋膜上小切口及一股颞肌，在另一切口中穿出，然后先将连接于口角的筋膜条的两末端中的一端穿过肌组织并与另一端相缝合成环状，并缝合固定于颞肌及颞筋膜上，固定时应注意使口角处于最佳位置。
继将通向鼻翼及内眦的筋膜条分别缝合固定于悬吊效果最好的颞肌及颞筋膜部位。
在缝合固定各条筋膜时应注意使口角、鼻翼及下睑的畸形应达到轻度矫枉过正的效果。
【注意事项】1．在植入筋膜时，应注意在应用筋膜针时避免因过浅穿出皮肤，或过深损伤口腔黏膜或腮腺导管。
2．拆线后继续用宽胶布将患侧口角及面颊部向上牵拉粘贴于颞部，以使筋膜在减轻张力下愈合，应持续2周左右。
二、颞肌、阔筋膜条联合悬吊法【适应证】1．适用于陈旧性面瘫，已无法应用面神经吻合或移植恢复神经功能者。
2．经神经移植等手术失败者。
3．此法主要用于矫正口角及口唇歪斜畸形。
【禁忌证】因肿瘤导致的面瘫，原发病尚未痊愈者。
【操作程序及方法】1．切口于患侧颞部发际内做5～6cm长的斜行切口。
切开皮肤、皮下组织、钳l生剥离，显露颞肌。
2．形成蒂在上方的颞肌瓣在扇形颞肌的前2/3处沿肌纤维方向分离出一股1．5～2cm的颞肌束，然后将颞肌附着于喙突处的肌腱剪断，形成蒂在上方的颞肌瓣。
3．切取大腿阔筋膜条用筋膜抽取器切取筋膜，并分成两条备用。
4．口周切口在上下唇中间偏健侧，沿唇红缘做0．5cm横切口，在鼻翼外侧及口角外侧各做小弧形切口，使各切口均深达肌层。
5．植入筋膜方法与本章“三十二”中的“阔筋膜悬吊术”完全相同。
6．将筋膜条与颞肌瓣缝合固定将从口角部及鼻翼旁引出的筋膜条与颞肌瓣下端的颞肌腱拉紧缝合，使口角位置处于轻度矫枉过正为好。
【注意事项】1．应预先确定矫正后的口角位置，一般应高于健侧口角0．5cm。
2．拆线后仍需继续用宽胶布将患侧口角及面颊部向上牵拉粘贴于耳颞部以减轻筋膜与颞肌腱吻合处的张力，应持续2周左右，有利于创口愈合。
三、颞肌瓣转移面瘫矫正术【适应证】适用于患侧面部肌肉已萎缩的晚期面瘫。
【禁忌证】因肿瘤切除而导致的面瘫，原发病灶尚未治愈者。
【操作程序及方法】1．切口在患侧面部耳轮脚前1cm处于颧弓上缘起向颞顶部发际内做长6～7cm纵行切口，做长约1cm内眦角内侧纵行切口和睑外侧切口及口角外侧3～4cm长的弧形切口。
2．显露颞深筋膜沿颞部发际切口切开头皮、皮下组织。
在颞深筋膜表面向前后剥离，尽量广泛暴露颞深筋膜至其附着处。
3．形成颞肌瓣利用颞肌的前部2/3肌纤维，形成蒂在下方的颞肌瓣。
然后，试将此颞肌瓣向口角处及眼内眦部模拟转移，如有足够长度，能在适当张力下达到口角外侧及内眦部时即可转移。
如果在模拟转移时颞肌瓣长度不足以到达口角及内眦部，则可利用颞肌瓣表面的颞深筋膜以延长颞肌瓣，此瓣则称为颞肌颞筋膜瓣。
4．颞肌瓣转移先将颞肌瓣形成二条肌瓣分别转移至眼睑和口角。
5．缝合各手术切口头皮部切口留置引流条。
【注意事项】1．手术中应保护颞深神经的完整，以便通过咀嚼运动带动患侧面部活动。
2．应预先确定矫正后的口角位置，以高于健侧O．5cm为宜。
3．当转移肌瓣时，为避免形成颧弓上方的死腔和术后臃肿，可截去一段颧弓。
4．本手术是通过颞肌运动带动患侧面部活动，但产生的运动与健侧面部的活动是不完全协调的。
5．术后4周开始功能训练。
四、咬肌瓣转移面瘫矫正术【适应证】主要用于矫正晚期面瘫的口角畸形、口唇歪斜畸形。
【禁忌证】因肿瘤切除导致的面瘫，原发病变尚未痊愈者。
【操作程序及方法】1．切口做“腮腺切除术”切口及绕患侧口角外侧的切口。
2．显露咬肌切开皮肤、皮下组织和颈阔肌后，向前翻起皮瓣，充分暴露咬肌浅面。
3．形成咬肌瓣先沿下颌骨下缘切断前半部分的咬肌附着及骨膜，形成蒂在上方的咬肌瓣。
4．咬肌瓣转移将咬肌瓣向前旋转，经皮下隧道到达口角外侧切口内。
将其末端分成三束，将其中间一束缝于口角处，其余二束分别缝合于上下唇口轮匝肌上。
缝合固定时应注意使口角达到轻度矫枉过正位置，一般使患侧口角高于健侧口角0．5cm为宜。
5．分层缝合创口，留置引流条术区适当加压包扎。
【注意事项】1．当缝合固定咬肌瓣时，应使肌瓣的张力稍大于其在原位时的张力为好。
因为张力过大可使肌肉失去弹性，而张力过小则肌肉收缩无力，均不能达到矫正的最佳效果。
2．应用此法是利用咀嚼时的咬肌运动带动患侧面部运动，但产生的运动是与健侧不完全协调的。
3．术后4周开始功能训练。
疾病概述支气管哮喘（简称哮喘）是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。
对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。
老年哮喘常见症状有：咳嗽、咳痰、呼吸急促、呼气延长、发作性喘息、胸闷及胸部紧缩，尤其是夜间阵发性呼吸困难。
疾病别名老年哮喘疾病代码ICD:J45疾病分类呼吸内科支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症。
临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。
可经治疗或自行恢复，其气道具有对刺激物的高反应性。
以上对哮喘的定义是基于近年对年轻人哮喘病理生理学研究的结论，至于老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。
60岁以上的哮喘患者可统称为“老年人哮喘”，这可分为两种情况，一种情况是患者60岁以前发病迁延至老年，称为早发性老年哮喘，另一情况是，患者60岁以后新发生哮喘，称为晚发老年哮喘。
哮喘的临床表现可以因年龄而改变。
随着人均寿命的延长和哮喘发病率的增加，老年人哮喘的诊治现已成为临床医疗的常见问题。
老年人的感觉迟钝，对轻中度的气道阻塞容易忽略，因而常延误就诊和治疗，常被误诊为慢性支气管炎。
在影响哮喘预后方面，年龄也是重要因素，因为老年人基础肺功能的降低以及伴发的慢性心肺疾病，都对平喘药物的选择及疗效有重要的影响。
与年轻人比较，老年哮喘的死亡率显着增高。
沈阳军区总医院的资料，咳嗽及夜间喘息发生与年轻人哮喘比较，老年哮喘有以下临床特点(表1)：临床表现不典型患者有较长期的慢性咳嗽咳痰病史，数年后才发生明确的哮喘症状，虽有通气功能障碍，但易被认为是慢性支气管炎加重；另有部分患者表现为顽固咳嗽，对止咳药疗效不佳而对支气管舒张剂反应良好。
老年哮喘者常有吸烟可导致气道高反应性，但一般吸烟史<20包-年(每天吸烟包数×年数)。
老年哮喘的另一显着临床特点是，具有过敏家族史或患过敏性疾病(如过敏性鼻炎、湿疹)的比率，变应原皮试阳性率和血IgE水平虽比同年龄的非哮喘者高，但比年轻哮喘者明显低，皮试阳性与过敏原致病的相关性也不如年轻哮喘好。
也就是说，老年人体内可能持续存在皮试阳性的抗体，但相应抗原并不一定是促发哮喘的主要因素，故脱敏治疗的效果差，一天内哮喘发作和缓解的迅速变化不如年轻哮喘明显。
老年哮喘者夜间迷走神经兴奋性增高，易发生夜间阵发性呼吸困难。
部分老年人因脑动脉硬化，意识模糊，抑郁或痴呆难以清楚诉说哮喘的过敏史。
胸部体检可闻及呼吸音减低，两肺散在或布满哮鸣音，但由于老年人肺胸的弹性回缩力减弱，哮鸣音常无年轻人哮喘那样响亮，并可在呼气后期随呼气流突然停止。
老年哮喘伴存明显慢性支气管炎时可听见捻发音，伴或不伴喘息。
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)为老年哮喘发作的常见诱因。
而老年人全身和局部免疫功能降低，易反复发生呼吸道感染。
反复的呼吸道感染可损伤气道上皮，导致气道高反应性(BHR)。
有报道84.4%晚发老年哮喘由急性上呼吸道感染诱发。
老年人患心血管疾病者多，应用β受体阻滞剂，如普萘洛尔、吲哚洛尔、噻肟心安、美托洛尔、醋丁酰胺等的机会增加。
长期使用β受体阻滞剂可使气道β2受体功能减退，可阻断支气管平滑肌β2受体而诱发或加重哮喘，老年人应用阿司匹林防治缺血性心脏病，脑血管血栓等机会较多。
应用布洛芬、吲哚美辛等非皮质激素类抗炎药物的机会多，此类药物可抑制花生四烯酸的代谢过程使白叁烯合成增加而导致哮喘。
因此有些老年患者的哮喘诱发和加重可能是应用阿司匹林或非皮质激素类解热镇痛剂的结果，也有些老年哮喘或与鼻窦炎、多发性息肉病相关，老年哮喘的自发缓解率较低，Bronnimann等对一组老年哮喘追随观察数年，消退率仅19%，而儿童哮喘的消退率达50%。
57%老年人易发生胃-食管反流，而微量误吸可致迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛。
老年人哮喘的发生机制，尤其是气道炎症是否和年轻人哮喘一样则尚缺乏资料证明。
诊断：肺通气功能检查对老年哮喘的诊断有重要价值。
如连续测定呼气峰流速(PEFR)，24h内PEFR变化超过15%～20%，或应用支气管扩张剂后，PEFR改善15%以上，可考虑哮喘的诊断。
根据病史和疾病发展过程，老年哮喘可分为3种情况：一是婴幼儿发病，症状持续直至老年；二是婴幼儿时患病，成年后自行消退，45岁后又哮喘复发(复发率约27%～38%)；叁是既往从无哮喘病史，老年后新发生的。
研究表明，自幼患病者比老年后发病者有更严重的气道阻塞和肺功能障碍，对支气管舒张剂虽有较好的反应，但肺功能指标不能完全恢复正常，提示患者的气道阻塞存在一定程度的不可逆性。
在COPD和哮喘之间，存在互相交叉重叠的情况，完全符合哮喘诊断标准的老年患者中大约有46%也完全符合慢性支气管炎的诊断标准。
有些学者主张将两病兼备者称为“哮喘性支气管炎”(astlamaticbronchitis)。
实验室检查：如合并感染，老年人血象可正常或白细胞升高，嗜酸性细胞增加。
其他辅助检查：哮喘发作时FEV1减低，DLCO降低。
诊断老年哮喘应与具有喘息表现的其他疾病相鉴别，这些疾病包括肺癌、冠心病伴不稳定心绞痛、充血性心衰、药物诱发支气管痉挛、肺栓塞、胃食管反流和COPD等(表2)。
治疗哮喘有3个主要目标：①维持正常或大致正常的肺功能；②预防哮喘的发作和病情恶化；③避免显着的平喘药物副作用。
为达到以上目标，根据老年人的特点，老年哮喘的治疗应注意以下几点。
1.老年哮喘患者的教育和管理因为哮喘是一种慢性的常反复发作的疾病，需要长期规律的治疗和患者的密切配合。
而研究表明：老年人因记忆力差、经济条件有限、周围无人照料等原因，对哮喘疾病性质的了解很少，坚持系统正规治疗率低，病情变化也常不能及时就诊和住院。
Petheram等统计：住院前哮喘症状恶化已14天以上者老年哮喘占65%，而年轻哮喘仅占29%。
因此做好老年哮喘的教育和管理尤为必要。
2.阶梯式治疗和肺功能监测根据患者的临床表现和肺功能监测指标，可将哮喘病情分为轻、中、重度。
目前世界各国都倡导按哮喘急性发作的严重程度来选择不同的治疗方案，并根据病情变化随时予以调整，则所谓“阶梯式治疗”。
研究表明凭医生或患者的主观印象来判断哮喘的严重性是不准确的，老年患者由于日常活动少，往往低估病情。
因此应提倡对中-重度哮喘进行峰流速(PEFR)监测。
即使老年人，经过短暂的讲解和训练，绝大多数均能正确应用峰流速仪自测早晚及平喘药物应用前后的PEFR变化，根据PEFR变化的记录调整治疗方案。
3.平喘药物的应用与较多年轻人哮喘仅偶然发作和仅需短期治疗不同，大多数老年哮喘常需较长时间的持续治疗，且往往需要联合用药才能控制症状。
治疗老年哮喘的基本药物与治疗其他年龄的哮喘一样，只是在应用这些药物时应充分考虑老年人的特点。
(1)β受体激动剂：如沙丁胺醇(舒喘灵，salbutamol)、特布他林(叔丁喘宁，博利康尼，terbutaline)、非诺特罗(酚丙喘宁，fenoterol)、克仑特罗(氨哮素，clenbuterol)、沙美特罗(施立稳，salmeterol)等。
近些年来，β受体激动剂已成为哮喘治疗的第一线药物，尤其是经气雾吸入方法给予，由于吸入药物剂量小，起效快，副作用少，维持作用时间理想，常为首选方法。
老年人采用定量吸入器(metereddoseinhalers，MDI)时，医生应给予详细讲解和示范正确方法，据统计约有40%的老年人不能正确应用MDI。
吸气动作不能与手揿喷雾协调者可加用贮雾器(spacer)或用呼吸驱动压力吸入器。
经反复讲解和指导，仍不能正确应用MDI者可换用干粉吸入器剂型，应慎用肌内或静脉注射β受体激动剂，即使是高度选择性β受体激动剂，用药后老年人心动过速，肌肉震颤的发生率也较高。
频繁和大量吸入β受体激动剂增加哮喘死亡率的争论至今仍在延续，Spitzer等认为，这主要发生于应用MDI每2个月以上，尤其是老年患者。
其机制为药物对心脏的毒性：①引起剂量依赖性低血钾；②引起剂量依赖性Q-T间期延长的心电图改变，故对频繁应用MDI的老年患者进行心脏情况的监测是必要的。
长期反复过量使用β受体激动剂，可产生对药物的减敏感现象(subsensitization)和掩盖气道炎症的发展，故近年均主张间歇按需用药，并与抗炎药物同时应用。
有文献报道：肺和气道内β受体数量随年龄增高而减少，但这似乎并没有影响β受体激动剂对老年人的疗效。
(2)茶碱类药物：在我国茶碱类药物仍是治疗哮喘的常用药，近年来为保持有效和稳定的血浓度，多推荐应用茶碱的控释片或缓释剂。
在老年哮喘，应禁用静脉注射，慎用静脉滴注氨茶碱。
茶碱类药物的治疗窗相当窄小，其代谢受诸多因素影响。
老年人常伴发其他疾病，常同时需要多种治疗，故需充分注意这些影响因素。
如充血性心衰、慢性肺心病、肝病、病毒感染和某些药物(红霉素、西咪替丁、环丙沙星、别嘌呤等)，均可抑制茶碱的降解和廓清，遇以上情况需相应减少茶碱用量，但更可靠的方法是密切监测血茶碱浓度。
很多老年人不能忍受茶碱的副作用，尽管血药浓度在治疗水平(10～20mg/L)以内，仍可发生恶心、呕吐、厌食、焦虑、震颤、头痛、失眠等毒性症状。
严重中毒症状如抽搐、心律失常(心房纤颤、室上性心动过速)等，老年人的发生率也比年轻人多，有报道75岁以上者严重茶碱中毒甚至死亡的危险性是25岁以下者的16倍，为避免严重副作用发生，有人主张老年人的茶碱血浓度以维持7～10mg/L较适宜，一般不超过15mg/L。
(3)M胆碱受体拮抗剂：包括异丙托溴铵(异丙阿托品)，氧托品(oxitrepine)等。
以气雾剂方式吸入，可达解除支气管痉挛和减少气道分泌物的作用。
用于COPD，其疗效与β受体激动剂相当或更优。
老年哮喘常有明显的支气管炎成分，气道分泌物较多，故对于老年哮喘伴支气管炎患者，该类药物有较好疗效。
(4)肾上腺皮质激素：相当一部分老年哮喘需加用皮质激素才能控制症状，但长期应用皮质激素的副作用发生率和严重性老年人比年轻人更明显。
如骨质疏松、糖尿病、高血压和白内障等，即使未用皮质激素也好发于老年人，应用皮质激素可使疾病加重和恶化。
其他副作用还包括：库欣综合征改变、抗感染能力低下、肌萎缩、皮肤脆性增加、自发性骨折和骨无菌性坏死。
为避免皮质激素所致的严重副作用，老年哮喘应用皮质激素的原则是：①尽可能采用吸入皮质激素的方法，每次吸入后漱口以避免口腔念珠菌感染；②确需口服时也应尽可能采用能基本控制症状的最小剂量，并应用短效制剂，如泼尼松(强的松)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)等；③尽量避免长期应用。
(5)其他免疫治疗和脱敏疗法：对老年哮喘的疗效不确切。
药物治疗同时应尽量避免或去除可诱发和加重老年哮喘症状的各种因素，包括：病毒性呼吸道感染，接触刺激性物质(烟雾、粉尘、化妆品)、酒类(葡萄酒、啤酒、食物防腐剂)、强烈气味(香料)、空气中过敏原、胃食管反流、阿司匹林、非皮质激素类抗炎药物(布洛芬、吲哚美辛、萘普生)、心血管药物(β受体阻滞剂)和眼用药液(含β-受体阻滞剂)等。
反复呼吸道感染和肺部感染。
预后：老年哮喘的死亡率是年轻人哮喘的6～12倍。
预防：预防参见支气管哮喘同。
习惯上常认为哮喘是年轻人的疾病，而慢性阻塞性肺疾病(COPD)才是老年人的疾病，结果老年哮喘常被漏诊。
近年来已有多个流行病学调查资料证明，老年哮喘的发病率并不比年轻人低。
即使是80或90岁老人也可能新发生哮喘。
Broder和Dodge等的调查统计显示，哮喘发病高峰在儿童期，发生率分别为8%和10%，青年期降至约5%，但老年期又升至7%～9%，显示老年期是哮喘发生的第2个高峰期。
Evans等根据全美健康统计中心1965～1984年20年的资料，活动性哮喘或频繁喘息的年发生率为7.7%，其中13～17岁组5.7%；18～44岁组6.9%；45～64岁组9.6%；65～74岁组10.4%，显示从10多岁起直至老年，哮喘的发病率随年龄稳步增加。
我国老年哮喘的患病率，据沉阳军区总医院于1998～1999年对沉阳市郊农村27824人的调查，哮喘患病率为1.89%，其中60～80岁人群的患病率为7.13%，男性和女性分别为6.29%和8.11%。
近10多年，哮喘死亡率也在上升，尤其是老年哮喘死亡率增加更明显。
1977和1982年，美国35～44岁人群，哮喘死亡率分别为0.5/10万和0.6/10万；而65～74岁人群哮喘死亡率为3.0/10万和4.9/10万；75～84岁人群哮喘死亡率为4.4/10万和7.2/10万，结果显示：老年哮喘的死亡率是年轻人哮喘的6～12倍。
1985年在英格兰和威尔士，哮喘死亡者中，男性的58%和女性的71%年龄均大于70岁。
老年人哮喘发生率和死亡率增加的原因一般认为是多因素的。
所以日常生活中，要采用积极的预防治疗措施，一般患者初患哮喘病时，病情较轻，采取正确的防治措施后，病情一般能得到长期控制。
但是，许多患者由于重视不够不能及时得到合理的治疗，病情很快加重起来，发展到后来，几乎每天都要发作，而且哮喘发作时的症状也越加剧烈，用药量也越来越大，使患者产生严重的药物依赖性和抵抗性，给身体造成很大的伤害。
所以专家建议，日常居家多关注一些，国内常用的医疗器械，如：哮喘、治疗带等等都属于日常居家常用的方法，对疾病的控制和预防有重大意义。
暴发性痤疮(acnefulminans)是一种较少见痤疮，为突然发生的有融合倾向的痤疮样脓疱，好发于上背、胸、面及颈部。
患者多为年轻男性，常伴有发热、关节痛等全身症状。
(一)发病原因该病的确切病因尚不十分清楚。
有人认为是丙酸痤疮杆菌的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应。
由于患者毛囊内正常寄生菌可使免疫障碍，免疫复合物增多，补体降低，，γ-球蛋白增高，而出现发热、关节痛、骨病变等症状。
也有人报告AF患者与过敏体质有关。
也有人曾发现患者的末梢血中有0.5%～12%成髓细胞、前髓细胞及髓细胞，认为是服用皮质类固醇激素引起。
为寻找发热原因，除外菌血症的存在，常对患者作血液细菌学培养，均为阴性。
骨髓炎的AF患者骨活检仅见非特异性炎症，未发现致病菌。
皮损处的细菌培养，无其他致病菌，多见的是正常寄生菌。
(二)发病机制确切发病机制尚不十分清楚。
有人认为是由于患者毛囊内正常寄生菌可使免疫障碍，免疫复合物增多，补体降低，γ-球蛋白增高，而出现发热、关节痛、骨病变等症状。
也有人认为AF患者与过敏体质有关。
突然发病，皮损以胸背部为主，亦可出现于面颈部。
呈痤疮样，多发且集簇成片。
可见毛囊性炎性丘疹、脓疤，有剧烈的炎症反应，局部疼痛明显，易形成糜烂、溃疡，愈后留有浅表瘢痕。
发病中常伴有发热，体温可高达39℃以上，抗生素治疗无效。
可有多发性关节炎。
患者往往有倦怠、食欲不振、肌肉疼痛及头痛等全身症状，少数患者有体重减轻，骨髓炎、肝脾肿大、贫血、结节性红斑、强直性脊柱炎、炎症性疾病(Inflammatorydisease)，如坏疽性脓皮病及巩膜炎。
根据发病年龄，突然出现融合倾向的痤疮样脓疤，分布于躯干及面部，丘疹脓疤易形成糜烂、溃疡留有浅表瘢痕;有发热及关节痛等全身症状，抗生素疗效不佳，皮质类固醇治疗有显著疗效。
白细胞增加和血沉加快等可确诊AF。
末梢血中白细胞总数增加、中性粒细胞比例增加(95%)，血沉加快及C反应蛋白增高。
尚可见贫血、显微镜下血尿、补体降低、γ-球蛋白增多、肌酶升高、免疫复合物增加及末梢血中有成髓细胞、前髓细胞及髓细胞。
组织病理：毛囊壁毛囊内及其周围可见以中性粒细胞的浸润，部分囊壁被破坏，多核细胞及组织细胞等细胞浸润可深达脂肪层，严重者可见表皮坏死。
血管周围可见中性粒细胞及淋巴细胞浸润，部分可见角层下脓疤形成，表皮内及皮脂腺周围炎性细胞浸润等，无血管炎改变。
(一)治疗泼尼松0.5～1mg/(kg·d)，逐渐减量，至少用药2～4个月，对复发者可继续使用前药。
如疗效不佳，可并用硫唑嘌呤，并将皮质类固醇减量。
非甾体抗炎止痛剂对AF的发热、关节和肌内疼痛及骨病有效，可联合应用。
有人认为异维A酸治疗[0.5～1mg/(kg·d)]有效，但有人认为可加重病情。
目前倾向用异维A酸与抗生素、皮脂类固醇及非甾体抗炎剂联合使用，这样有利于AF的长期治疗。
该病愈后可在局部留有色素沉着和浅表性瘢痕，但预后良好。
有人用多种抗生素、氨苯砜、氯法齐明、左旋咪唑及睾酮治疗，疗效欠佳。
也有人使用抗生素治疗无效，但用抗生素后皮损和全身症状却慢慢好转。
有人曾用米诺环素0.2mg/d，静脉滴注治疗4天，AF皮损和全身症状反而恶化，改用皮质类固醇2天，皮损和全身症状好转。
故该药治疗AF具有良好效果。
(二)预后该病愈后可在局部留有色素沉着和浅表性瘢痕，但预后良好。
chagas巨食管症是由锥虫感染所致的以食管无张力性扩张为主要病变的疾病。
Chagas病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏，以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张，病变为全身性，可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官，约有30%慢性Chagas病病人的上述器官受累。
chagas巨食管症是由锥虫(trypanosomecruzi)感染所致的以食管无张力性扩张为主要病变的疾病。
本病男性发病的危险性要高于女性。
由于Chagas病的基本病理改变是发生于肠道自主神经系统不可逆的损害，Chagas食管病不论采用何种方法进行治疗，也仅为对症处理。
疾病描述chagas巨食管症是由锥虫(trypanosomecruzi)感染所致的以食管无张力性扩张为主要病变的疾病，主要发生在比利时、阿根廷、玻利维亚等国家，首先由巴西人Carloschagas发现，故得名。
胃食管反流Chagas食管病最常见的临床症状表现为进食时咽下困难(100%)，胸骨后疼痛，胃食管反流和体重下降。