ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
当前，计算机虚拟筛选、组合化学、高通量筛选加速了靶向治疗新药研究的进程。
针对分子靶点研究的抗癌药物目前主要包括肿瘤细胞表面的靶标（抗原或受体）的单克隆抗体（单抗），细胞信号转导分子抑制剂、血管新生抑制剂，靶向端粒酶的抑制剂以及针对肿瘤耐药的逆转剂等。
发现选择性作用于特定靶点的高效、低毒、特异性强的新型抗癌药物已成为当今抗肿瘤药物研究开发的重要方向。
靶标药物的出现，充分证明了以分子为靶点治疗肿瘤的巨大潜力，标志着癌症治疗的新时代已经到来。
这类药物改变了传统化疗药物对所有快速分裂的细胞全面打击的方式，针对肿瘤细胞的基因突变或基因表达异常进行治疗，对正常细胞的影响很小。
但由于化学治疗的局限是往往导致抗性细胞的出现，具有固有抗性的癌细胞的产生是由这些细胞的遗传不稳定性所致。
这一问题将出现在所有针对癌细胞的治疗中，因而扩大可锁定的细胞通路的数目有可能降低抗药性和不良反应，并增加可供选择的多药物治疗方案的数目。
以这种方式治疗癌症的方法使市场产生了若干变化，这种创新疗法在未来十年将扭转癌症医疗市场。
依BusinessCommunication公司最近研究指出，2001年全球癌症医药市场规模为148.7亿美元，2005年将达到267亿美元之规模，年平均成长率达12.5%。
2000年到2005年期间预估治疗癌症之新药，已达134种（包括其创新性药品、新剂型或旧药新使用法等发明），这些新药使全球癌症医药销货收入大幅增加75%。
2000年治疗癌症药品的的总市场值为132亿美元，其中既有的药品占有90%的比重，此部份之市场将于2005年达182亿美元规模，年平均成长率为6.6%。
癌症的治疗于1990年末期，因为创新疗法的发明，有了很大的变化。
这种创新疗法包括单克隆抗体疗法，再过几年，这些创新的疗法将会与较早的医疗方法例如：细胞毒性疗法(Cytotoxicagents)与荷尔蒙疗法等结合使用。
创新药品诸如：血管生成抑制剂(Angiogenesisinhibitors)、癌症疫苗(Cancervaccines)、基因治疗药品(Genetherapy)以及新单克隆抗体。
加上既有药物的改良品等，均将促使癌症医疗市场戏剧性的爆增，目前其市场价值估计为15.8亿美元，年平均成长率为40.2%，估计到2005年其市场价值将达86亿美元。
换言之，2005年全球整体癌症医疗市场（即既有药品市场及创新性治疗药品市场）规模将为2000年市场的两倍。
在中国，短短的五年间，国内肿瘤医院用药的市场已经从1999年的32亿元，猛增到2005年的78亿元，年均增幅20.1%，在2005年抗肿瘤药尤其显示出强劲的增势，销售金额比2004年同比增长21%，显示出强大的市场动力。
癌症研究中心的建设将以研究肿瘤细胞信号转导为基础，通过对肿瘤细胞信号转导通路的阐述，发现更多特异性强的分子靶点和途径，为发展新的肿瘤治疗、预防和诊断提供技术支持。
科研队伍中心主任：张晓坤教授（博导）中心执行主任：曾锦章教授讲师：王光辉助理教授实验室人员1名学生：博士生2名、硕士生6名。
细胞与传染病中心中心简介非典、禽流感等新疫病的暴发流行告示人们：除了战争之外，各种传染病仍是人类生存和发展的大敌，人类同传染病的斗争还远未结束，因此大力加强对传染病的研究与防范，应该成为人类一项十分紧迫而重要的任务。
我国是全世界艾滋病病毒(HIV)感染人数上升速度最快的国家之一，不仅上升快，而且传播范围广、途径多、青壮年多、农民多，从高危人群向一般人群扩散，开始进入发病和死亡的高峰期。
据专家估计，全国艾滋病实际感染者已超过100万。
如不采取坚决有力的措施，将造成难以想象的严重后果。
而乙型肝炎，更一直是我国的一大健康问题，全国人口乙肝病毒抗体阳性率高达60%，乙肝病毒携带率约10%，携带人数1.3亿，占世界的1/3；每年新发乙肝病例约80万人，现有乙肝病人1300万人，每年有30万人死于肝癌、肝硬化。
对于乙型病毒肝炎的治疗，虽然有各种治疗方法，但目前在市场上仅有为数不多的几种药物都有种种缺陷。
所以，增加药物品种以增加治疗方案的选择，特别是研发对耐药性病毒有效的新药已成了攻克乙肝难题当务之急的任务。
攻克这些传染性疾病的意义非凡.所有病毒侵入细胞，进行基因组复制以及病毒粒子的组装和释放的过程，都和细胞内各种生理活动机制紧密相关。
深入研究细胞内各种生理活动机制，特别是蛋白质跨膜运输(membranetrafficking)的调节机制，对于了解病毒以及其它病原生物引起的传染性疾病发生的细胞分子机理具有重要意义。
本中心将在细胞生物学研究的基础上，逐步开展对病原生物如病毒，细菌等引起的传染性疾病的病理研究，并寻求新的治疗方法。
研究方向：病原生物入侵与蛋白质跨膜运输相互作用的细胞及分子机理蛋白质运输的分泌路径(secretorypathway)和内吞路径(endocyticpathway)掌控许多细胞生理过程，如神经传导素和生长因子的分泌，同时调控信号传导，肿瘤发生以及个体发育等。
正常的生理功能有赖于特定的蛋白被运输到正确的位置。
许多疾病的发生都与蛋白质运输缺陷有关，例如，许多溶酶体贮积病(lysosomalstoragedisease),家族性的高胆固醇病(Familialhypercholesterolemia),Hermansky-Pudlak综合征,Chediak-Higashi综合征,Alzheimer和Parkinson综合症等。
另外，许多病原生物，如绝大数病毒，它们入侵细胞，在细胞内成熟以及致病过程，都要借助蛋白质运输路径中各种组成元件。
蛋白质运输机制与人类疾病发生的关系是当前细胞生物学研究的热点之一，由洪万进教授领导的研究团队在该领域的研究水平一直居于国际前沿，在包括Nature,Science等顶级刊物上发表相关高质量论文160多篇。
中心将继续致力于应用现代分子与细胞生物学技术，探索蛋白质运输机制与人类疾病发生的关系，揭示蛋白质运输调控人类疾病发生的细胞分子机制，从蛋白质运输过程的调控元件中，探索新型的药物靶向分子，开发新型的靶向药物。
目前正在开展的研究包括：蛋白质跨膜运输机制；蛋白质运输与癌症；蛋白质运输与病原生物致病机理；新型靶向药物的筛选等。
研究将着重探讨低分子量GTP酶Rab蛋白调控蛋白质跨膜运输的机制，尤其是Rab蛋白对细胞内吞作用的调节如何影响病原生物的入侵。
Rab蛋白可以结合GTP或GDP，实现活化与钝化的转换。
GTP结合的Rab蛋白为活化型，它可通过跟下游因子相互作用，调控蛋白质跨膜运输以及多种细胞活动。
Rab34是我们鉴定的一个新Rab蛋白，我们的研究显示Rab34和Rab7拥有共同的相互作用因子RILP，有证据显示：Rab34、Rab7和RILP参与病原生物(如沙门氏菌)介导的吞噬泡的形成。
我们将进一步研究Rab7、Rab34和RILP调控传染性病原生物，特别是细菌和病毒入侵的细胞与分子机制。
并将研究领域扩展至其它Rab蛋白以及其它内吞途径中的蛋白。
另外，中心研究Rab7和Rab34对细胞生长、迁移、存活、信号传导以及肿瘤发育等的影响，并借助动物模型深入探讨Rab蛋白对细胞及动物生理的调控作用。
科研队伍　　中心主任：洪万进教授（博导）中心执行主任：王团老教授实验室技术人员：云叶伍小春博士生：张明硕士生：陈理许晓鸥　　王世聪　　马泽旭本科生：梁银文胡菁捷　　汤少勇　　刘琛科学研究研究方向1．动物细胞蛋白质跨膜运输机制2．蛋白质运输与癌症发生的调控机制3．蛋白质运输与病原生物入侵及致病机理4．新型靶标及靶向药物的筛选代谢性病中心中心简介近几十年来糖尿病和肥胖等代谢性疾病已成为世界关注的健康问题。
糖尿病已成为不发达国家中发病率增加速度最快的慢性病，全球至少5%的死者死因与糖尿病有关，各国用于糖尿病的治疗费用占了全年医疗预算的2.5%至15%。
目前中国的糖尿病至少有2380万。
一些发达国家中，肥胖的患病率较高，而在发展中国家，肥胖人数也急剧上升。
肥胖导致死亡率的上升，同时也增加高血压、冠心病等慢性病的风险。
最近的一项调查还表明，中国的肥胖症患者也在不断增加，近8年来学龄前儿童的肥胖症发病率猛增，患病者已占儿童总数的10%，随着年龄增长，肥胖儿童还有患糖尿病的危险。
因此本研究中心针对这个趋势，着重探讨糖尿病与肥胖症的分子机理及新型药物的开发。
研究中心具有多年的糖尿病与肥胖症分子机理的研究，发现了SHP2、GRB2、GAB1和GAB2等多个关键调控基因，在细胞层面和转基因动物模型上证明了它们对糖尿病与肥胖症的关键调控作用。
我们中心的进一步研究方向是：1）与临床相结合，明确这些基因糖尿病与肥胖症的作用；2)将上述基因作为治疗的靶基因，筛选可能的临床治疗药物。
我们中心已建立良好的研究技术平台，具有成熟的分子生物学、细胞生物学及转基因动物疾病模型的实验技术体系，能为研究疾病的分子机理，验证新药的作用疗效，揭示成药的作用机制和途径等提供技术合作。
科研队伍中心主任：冯根生教授（博导）中心执行主任：吕忠显教授。
实验室技术人员一名学生：硕士生2名神经及衰老中心中心简介随着人口老年化及世界人口平均寿命的逐年增加，威胁老年人生活三大疾病之一的老年性痴呆症发病率也迅速上升。
老年性痴呆及神经退行性疾病包括阿尔茨海默氏病(俗称老年痴呆症,Alzheimer’sDiseaseorAD)，中风及心脑血管性痴呆，帕金森氏症，精神分裂症，忧抑症等,其中AD占50%－70%。
据报道，AD的发病率在65-80岁人群约为10%，80岁以上者可达50%。
约有600万的美国人患有老年痴呆症。
美国社会每年运用于老年痴呆症(AD)的费用高达1000亿美元。
我国已经进入老龄社会，60岁以上的人口已超过1.6亿，60岁以上高龄的老人中有5%--10%的人患有老年痴呆症，也就是说我国老年痴呆症患者已可能有1000万人。
AD即将成为医学和社会面临的严峻问题。
对AD病因的深入研究以开发出有效的防治药物，不但有重要的社会意义同时也具有广大的市场潜力和经济效益。
中心研究方向：老年痴呆症的细胞与分子病理机制遗传学、细胞/分子化学和生物化学的证据强有力地证明，β-淀粉样蛋白在老年痴呆症的发病过程中起重要的作用。
因此，抑制β-淀粉样蛋白的形成与累积是进行老年痴呆症治疗研究的重要目标。
本实验室的主要兴趣是致力于探讨β-淀粉样蛋白的细胞与分子机制。
目前实验室已经取得的进展和正在进行的课题介绍如下：1.主要致力于探讨两种负责Aβ产生的分泌酶，即β-分泌酶和γ-分泌酶的作用原理和调节机制。
γ-分泌酶是一种多分子复合物，由早老素-1（PS1）,PEN-2,APH-1和nicastrin组成。
我们首次证明人PEN-2基因的表达受转录因子CREB的调控。
我们的发现有利于更好地理解转录因子是如何调节细胞内β-及γ-分泌酶活性的，也有利于开发潜在的治疗AD的药物靶。
2.Aβ是由β-类淀粉蛋白前体蛋白水解生成。
同时，该水解过程中也产生一种胞内肽，即APP胞内结构域（AICD）。
已有证据表明，AICD和NICD一样作为转录因子调节几种基因的表达。
我们发现并鉴定了AICD与几种蛋白的相互作用。
现在，我们正在进行阐明这些蛋白在信号转导途径中对APP加工及细胞雕亡的影响。
3.β-分泌酶和γ-分泌酶的剪切具有选择性，因此必然有其他的蛋白与它们相互作用，调节它们的功能。
我们正在筛选与PS1,nicastrin,PEN-2和BACE1相互作用的蛋白。
4.中国鲎肽已经被鉴定为一种具有多种生物活性功能的多肽，具有抗菌，抗病毒，抗肿瘤的作用。
我们正在开展中国鲎肽对神经细胞的存活/死亡及对APP/Aβ加工的影响等方面的研究。
注:最近以本实验室博士生王瑞山为第一作者的有关PEN-2和APH-1基因表达的调控的两篇论文分别发表于MolCellBiol（影响因子7.822）和FASEBJ（影响因子7.064）杂志。
以04级硕士生张含为第一作者的有关Presenlin蛋白调控肿瘤抑制因子PTEN水平的论文已被NeurobiologyofAging（影响因子5.506）杂志接收发表。
以06级博士生张弦为第一作者的有关脑缺血及缺血诱导因子HIF-1能结合BACE1启动子并调控β-分泌酶活性进而影响Aβ的产生的论文发表在JBiolChem(影响因子6.355)杂志。
最新的研究工作发现与AD密切相关的PS/-分泌酶切割APP所产生的细胞内片段AICD能与EGFR基因的启动子结合并且负调控EGFR的表达，由于EGFR的过度表达会引起癌症或造成肿瘤对药物的抗性，这一结果揭示了AD与癌症发生之间的内在联系。
这一论文发表在ProcNatlAcadSciUSA(影响因子10.231)，在国内外引起很大的反响，先后被各大新闻媒体（如Newswise、ScienceDaily、Scienceblog、UnitedPressInternational、新华网、人民网、科学网等网站，光明日报、厦门日报等报刊，以及中央人民广播电台、厦门电视台等）采访报道。
实验室主要经费来源：厦门大学211人才引进启动经费：300万元厦门大学生物医学研究院启动经费厦门市鲎特别保护区可行性研究。
2004年12月-2005年12月。
经费：18万经费来源：厦门市海洋渔业局鲎人工育苗，放流技术及保护措施。
经费：18万经费来源：厦门市海洋渔业局早老素（PS1）在囊泡合成及运转中的调节功能研究。
经费：25万经费来源：国家自然科学基金课题β-分泌酶和g-分泌酶各组分的选择性转录调控。
经费：31万经费来源：国家自然科学基金课题科研队伍中心主任：许华曦教授（博导）中心执行主任：张云武教授、洪水根教授。
学生：神经退行性疾病及衰老研究中心所有学生。
转化医学中心中心简介二十一世纪是生命科学的世纪。
随着人类基因组计划的完成,生命科学的研究热点已经从生物学基础研究转移到以人类健康研究为重心的生物医学。
生物医学是基础理论研究与临床应用相互依存的学科。
生物医学研究人类疾病的遗传基础、致病的分子机理、疾病的防治，实现药物对病人个体化治疗，从而保证人民健康、促进社会发展。
长期以来,由于传统观念和学科体系的限制,生物学研究与医学研究泾渭分明,实验室研究人员与临床医务人员之间各自为政，交流不畅,以致基础理论研究与临床应用严重脱钩,科研方向和研究项目与临床需要、社会需求严重分离。
这种状况不仅造成社会资源的极大浪费,而且也远远不能适应基础理论研究与临床应用相互依存的生物医学的发展。
转化医学是现代生物医学研究的重要组成部分。
转化医学致力于实验室研究成果的医学应用，使实验室的发现、发明迅速转化为临床上急需的诊疗技术和产品，架起实验室通往临床的桥梁，填补基础理论研究和实践应用之间的鸿沟。
本中心将以服务人类健康为宗旨,利用我们在药物研究与开发的经验和分子诊断研究的雄厚基础，综合生物信息学、分子遗传学、现代医药化学等研究领域的最新进展，瞄准临床、社会需求，努力实现下列目标：1）建立生化测试、细胞测试和动物模型为轴心的药物筛选评估平台,以及临床前药效、药理、代谢、分布、毒性和病理评估平台。
以分子机理为基础,研发新一代靶位治疗药物,以满足临床和市场的需要。
2）研发敏感度高、重复性强、时间性短、使用简单、成本低的新一代分子诊断技术。
结合疾病的标志分子，实现对常见遗传病、急性传染性疾病、恶性肿瘤等疾病的早期诊断、及时预防、早期介入、准确用药,以及对治疗效果的鉴定和预后,从而实现药物对病人的个体化治疗。
3）利用这一研发平台,培养出一批既能从事科学研究,又通晓临床应用,并谙熟市场、企业运作的，社会急需的创新、创业、企业管理和制药法规的复合性人才，促进地方经济的持续发展。
科研队伍中心主任：郑立谋教授（博导）兼职教授:蔡宗武教授（生物统计）实验室技术人员1名学生：硕士生4名。
天然产物中心中心简介生物医药产业的发展取决于具有自主知识产权的创新药物的研发。
全球医药产业的发展实践证明，天然药物历来是创新药物研究的重要源泉。
在中国，从拥有千百年临床实践经验的传统中医药中寻找活性先导化合物，更是结合国情、开展自主创新药物研究的一条捷径。
运用现代科学技术方法和制药手段，充分开发我国得天独厚的丰富中药及天然药物资源，利用新近发展起来的天然产物快速、高效制备技术组建中药及天然药物分离馏分资源库，结合高通量活性筛选体系，寻找具有开发前景和潜在市场价值的活性天然物质，再进行深入、广泛、系统的研究，可能会成为加快中药现代化进程、推进自主创新药物研究的最有效的途径。
传统中医药在千百年临床实践中积累的丰富经验，将为针对性地选择活性筛选体系，减小筛选的盲目性和工作量，提高药物筛选的效率和成功率提供重要的启示。
而建设一个中草药快速、高效、有序分离的平台，是解决这一关键问题的基本要求。
本中心将结合现代生物技术、医学理论和药物研发技术，寻找有效的天然药物成分，阐明其构效关系，并对其化学结构进行修饰与优化。
重点利用我国丰富的中草药资源，以及厦门得天独厚的海洋天然药物资源，研究对重大疾病具有活性的天然产物，构建天然药物有效组分资源库，结合其他中心基础研究的成果，发掘有针对性疗效的有效成分，通过药化研究和临床试验，形成具有自主知识产权的药物产品。
负责人：张晓坤教授、博导（代）该中心已经与暨南大学中药及天然药物研究所签订合作协议，两院将联合共建，共同致力于中草药资源研究与发展。
暨南大学中药及天然药物研究所拥有一支以姚新生院士为首、包括叶文才教授、栗原博教授、李药兰教授等长期从事中药化学及药理学研究的专家学者的卓越团队，不仅具有多年药理研究的经验，并且在建立中药及天然药物分离馏分样品库方面作了大量卓有成效的工作，孜孜探索于中药标准化、规范化研究。
中心与暨南大学中药及天然药物研究所合作，将在药化研究上形成强势互补，共同推动中药现代化与自主知识产权新药的研发。
科研队伍中心主任：张晓坤教授、博导（代）副主任：姚新生院士（兼职）教师：叶文才教授（兼职）陈海峰副教授实验室技术人员2名硕士生2名研究课题代谢性疾病研究中心研究课题1.糖尿病、肥胖症的天然小分子药物筛选和研制Shp2是一个糖尿病和肥胖症的关键调控基因，体外试验以及shp2基因缺失或突变的动物模型试验都证明shp2活性影响糖尿病和肥胖症的发病及症状的发展。
中草药对糖尿病的治疗已有悠久历史，但由于具体药物成分不明，不被外界认可，也影响药物的疗效。
最近，天然产物中心以及其他单位，将中草药等物质的天然小分子分离提纯，汇集成库。
我们已具有纯熟的shp2活性分析系统，因此将利用这个系统，从天然小分子库中筛选可能的shp2活性的抑制剂或促进剂，应用细胞试验、shp2的转基因动物、糖尿病或肥胖症的动物模型逐步检验这些小分子的作用，以进一步研究开发成药。
2．乳腺癌细胞扩散的基因调控的研究及其关键基因的筛选乳腺癌细胞扩散是病人死亡的主要原因，了解调控细胞扩散的机理，找出其中的关键基因，将为乳腺癌的早期诊断、治疗提供有力的靶点。
我们以前实验证明，lmo4、gab2等基因对乳腺肿瘤的扩散具有重要调控，我们将进一步研究这些基因的作用机制和途径以及所收的调控，创立有效的药物筛选系统，利用现有的天然小分子的资源，研发新的抗癌药物。
同时，我们收集肿瘤病理样品和数据，应用生物信息学的技术和手段，监测和分析乳腺癌细胞扩散中的表达变化，筛选更多的关键调控基因，促进乳腺癌细胞扩散的机制的了解。
科研成果[1]
润下，运用具有润肠通利大便作用的药物为主组方，以治疗体虚便秘的下法。
又称润肠通便。
适用于病情较缓，病程较长的便秘。
常用麻仁、郁李红、柏子仁、桃仁、当归、肉苁蓉等药物组成方剂，代表方剂有麻子仁丸、五仁丸、润肠丸、济川煎等。
临床上需根据不同病症选用不同的方剂，如老年或产后血虚便秘，宜用五仁丸或润肠丸，津液不足兼肠胃燥热之便秘，宜用麻子仁丸，肾虚便秘宜用济川煎。
临床具体使用该法时应注意以下两点：①对于阳明腑实证不可使用润下法，以免贻误病情。
②长期使用本法易产生药物的依赖作用，必须得效即止。
食管异物指各种原因导致异物滞留于食管。
常因饮食不慎误咽异物，如鱼刺、骨片或脱落的假牙，儿童误将小玩具咽下，如硬币、纽扣等。
异物多嵌在食管狭窄处，在第一狭窄即食管入口处多见。
若不及时取出延误治疗可引起食管周围炎及脓肿、纵隔炎及脓肿、食管瘘等，如果穿破大血管可引起致命性的大出血。
临床特征与异物所在部位、大小性质有关。
大多数患者发生食管异物后即有症状，但Boyd统计有10%左右可无任何症状。
通常症状的严重程度与异物的特性部位及食管壁的损伤程度有关。
1、个体因素①  儿童食管异物的常见原因：A.儿童天性顽皮好动，喜欢把硬币证章或其他小物品放入口中，偶有不慎即可被吞入食管；B.吞咽功能不健全食用带有骨、刺或核类的食物不慎咽下；C.进食哭闹或嬉戏易将口内食物囫囵咽下或将异物误咽；D.磨牙不全，食物未经很好咀嚼即咽下，造成食管异物。
②  成年人食管异物的常见原因：A.饮食过急或进食时精神不集中使鱼刺鸡骨、肉骨被误咽入食管；B.义齿过松食物黏性过大或口腔黏膜感觉减退，使义齿脱落随食物进入食管；C.睡眠时觉醒程度低下，义齿脱落误咽入食管；D.掺杂于食物中的细小核骨刺被误咽入食管；E.食管本身存在管腔狭窄、痉挛等疾病；F.吞咽功能失调，咽部感觉减退而造成误咽；G.不良劳动习惯，如木工鞋匠或装修工将钉、螺丝等含在口中不慎吞入；H.麻醉未清醒昏迷或精神病患者，在神志不清时可有误咽；I.故意吞咽异物，如自杀未遂者。
2、饮食习惯因素①  沿海地区习惯于将鱼虾、蔬菜混煮混食，易造成细小鱼刺鱼骨误吞。
②  北方粽子内包有带核的大枣或带骨的肉团易造成误咽。
③  北方过节时习俗在饺子内置金属硬币，易造成误咽。
3、神志因素在入睡醉酒、昏迷、麻醉状态时易发生误吞误咽。
4、医源性因素全麻时义齿脱落、镶牙时牙模脱落、插管时套管脱落等。
5、疾病因素①  食管自身病变，如食管肿瘤、食管瘢痕狭窄等，造成食物或较小食物存留。
②  纵隔病变，纵隔肿瘤或脓肿形成占位病变压迫食管，造成食管狭窄，易存留食物或细小异物。
③  神经性病变咽反射消失或吞咽反射减退，易造成误吞误咽。
疾病症状食管异物的临床特征与异物所在部位、大小性质有关。
通常症状表现的轻重程度与异物的所处的部位及食管壁的损伤程度有关。
特别是异物有无穿破食管壁，其主要临床特征如下：1、吞咽困难：吞咽困难与异物所造成的食管梗阻程度有关。
完全梗阻者吞咽困难明显，流质难以下咽，多在吞咽后立即出现恶心、呕吐；对于异物较小者，仍能进流质或半流质饮食。
个别病人吞咽困难较轻，甚至没有任何症状，可带病数月或数年而延误治疗。
2、异物梗阻感：在异物偶然进入食管时，一般有梗阻的感觉，如异物停留于咽喉和食管入口处时则症状更为明显，患者通常可指出异物在胸骨上窝或颈下部；异物如停留于在中段和下段食管时，可无明显梗阻感或只有胸骨后异物阻塞感或隐痛。
3、疼痛：异物停留于上段食管时疼痛最显著，常位于颈根部中央吞咽时疼痛加重甚至不能转颈；在中段食管时疼痛可在胸骨后，也可放射到背后；在下段食管时疼痛更轻，可引起上腹部不适或隐痛。
疼痛常表示食管异物对食管壁的损伤程度，较重的疼痛是异物损伤食管肌层、提示损伤较深，应加以重视。
通常光滑的异物为钝痛，边缘锐利和尖端异物为剧烈锐痛。
食管黏膜损伤常为持续性疼痛，且随吞咽运动阵发加重。
有时疼痛最剧烈处可提示异物的停留部位。
4、涎液增多：涎液增多为一常见症状，颈段食管异物更为明显。
如有严重损伤还可出现血性涎液，在所有患病人群中以儿童涎液增多的症状明显且多见。
导致涎液增多的原因是咽下疼痛、吞咽困难和食管堵塞的综合作用，以及异物的局部刺激引起。
一般依据涎液增多的症状结合异物病史，可初步推断异物存留于颈段食管而不在胸段食管。
5、反流症状：异物停留于食管后可发生反流症状，其反流量取决于异物阻塞食管的程度和食管周围组织结构的感染状况，个别病人也可发生反射性呕吐。
6、呼吸道症状：主要表现为呼吸困难咳嗽、发绀等。
多发生于婴幼儿，特别是在食管入口及食管上段的异物。
7、临床差异：由于不同患者的个体差异，病史特点及异物的类型各不相同，其临床表现也千差万别。
异物的长期存留，常导致不良后果，即使异物圆钝光滑亦可使食管壁黏膜产生充血肿胀肉芽形成，致使吞咽困难加重。
若为尖锐异物停留时间长者，更易发生食管周围感染和侵蚀大血管。
由于患者的耐受性不一，因此，不能单以症状的严重程度判断病情。
体征1、吞咽困难  多由异物嵌顿所致，其程度与异物停留的部位、形状和有无继发感染等因素有关。
病情较轻时仍可进食半流质。
如异物较大或合并感染时，吞咽困难较明显，严重时可能饮水也感困难。
小儿患者常有流涎症状。
2、吞咽疼痛  异物较小或较圆钝时，常仅有梗阻感。
尖锐性异物或有继发感染时，吞咽疼痛常较明显。
异物位于食管上段时，疼痛部位常在颈根部或胸骨上窝处，位于食管中段的异物常伴有胸骨后疼痛。
3、呼吸道症状  异物较大、向前压迫气管后壁时，或异物位置较高，未完全进入食管内，外露部分压迫喉部时，均可出现呼吸困难。
4.并发症  尖锐、粗糙不规则的异物，如不及时取除，可继发感染，或并发食管穿孔。
5、食管穿孔食管穿孔后可发生以下病变：（1）颈部皮下气肿或纵隔气肿：食管穿孔后，咽下的气体经穿孔外溢，潜入颈部皮下组织或纵隔内，如处理及时并无明显感染时，可逐渐自行吸收。
（2）食管周围炎：食管穿孔后炎症向外扩散，可并发食管周围炎。
感染较重、形成积脓时称为食管周围脓肿。
穿孔位于颈段食管时，化脓性炎症经食管后隙侵及咽后隙，可同时并发咽后脓肿。
颈侧位X线拍片可协助诊断。
（3）纵隔炎：食管穿孔后，感染累及纵隔者可引起纵隔炎。
病人多有高热等全身中毒症状，X线检查显示纵隔增宽。
（4）大血管溃破：食管中段异物嵌顿，未及时取除而致管壁穿破者，易导致食管周围化脓性感染；病变可累及主动脉弓或锁骨下动脉等大血管，引起致命性大出血。
表现为大量呕血或便血，治疗较困难，应重视预防。
（5）食管气管瘘：由于异物嵌顿，压迫食管致管壁坏死，并累及气管、支气管时，可形成食管气管瘘，导致肺部反复感染，表现反复咳嗽，尤其进食管或饮水时呛咳明显。
[1]1、大部分患者有明确误咽史。
看护不周幼儿、昏迷、精神病人、企图自杀者有时异物史不清，个别病人不愿说出异物史，直至出现严重并发症或行食管镜或者胃镜检查才发现。
2、梗噎感、疼痛、吞咽困难是食道异物常见基本症状。
疼痛多位于胸骨后，呈刺痛、胀痛或隐痛，亦可为局部闷胀感。
勉强做吞咽动作时，常有伸颈、闭目等痛苦表情，轻者可进流食，重者则拒绝进食，并伴涎液增多，自口中外溢。
可有颈病、转颈困难、恶心、呕吐、呕血，小儿易有咳嗽、呼吸困难，严重者可高热、衰竭及出现食管及其周围炎、气食管瘘、脓胸、大血管破裂等并发症，甚至死亡。
3、患者多有表情痛苦，可有颈项强直，或发现皮下气肿，于颈前压迫和移动气管或向深部压迫食道可诱发或加剧疼痛，饮水试验见吞咽困难和痛苦表情。
X线胸透或拍片见不透光异物，吞钡造影见透光异物，对尖纲异物如鱼刺可于造影前吞服棉球，使造影制停于异物处而利于诊断。
食管镜或胃镜检查可确定异物种类、大小、位置及食管壁受损情况，并可即时取出异物。
注意检查有无食管周围炎、纵隔及胸膜腔炎症与脓肿、大血管破裂、气食管瘘等并发症。
1、食管镜或胃镜检查并取除异物食管异物确诊后，应及时经食管镜（或胃镜）取除异物。
2、根据病情给予补液等全身支持疗法。
局部有感染者，应使用足量抗生素。
疑有食管穿孔者，应行鼻饲饮食。
3、异物合并颈段食管周围脓肿或咽后脓肿且积脓较多时，应考虑施行颈侧切开术，充分引流脓液。
4、异物刺入大血管，或已穿破食管壁，合并有纵隔脓肿等胸科病变，或异物嵌顿甚紧，食管镜下难以取出时，将由胸外科手术处理。
[2-3]1、进食时要细嚼慢咽，不宜过于匆忙。
牙齿脱落较多或用假牙托的老人，尤应注意。
损坏的假牙要及时修复，以免进食时松动、脱落，误吞成为异物。
2、教育小儿改正口含小玩物的不良习惯，以防不慎咽下。
3、全麻或昏迷病人，应将活动的假牙取出。
4、误吞异物后，切忌自行吞服饭团、馒头、菲菜等食物，以免加重损伤，增加手术困难。
5、误吞异物应及时就诊，尽早明确诊断、取除异物，对防止并发症的发生有重要意义。
1、异物在食管内停留时间愈长，局部炎症反应愈明显，也增加了手术的难度，因此，应及时取除。
对于已有发热，局部肿痛等感染征象者，于适当应用抗生素后，尽早手术，以利炎症消退并防止并发症。
2、异物较大，外形不规则或有尖刺，停留部位与主动脉弓邻近，食管镜取出有困难时，不要强拖硬拉，需请胸外科会诊。
3、小儿食管镜检查时，可压迫气管后壁而致呼吸困难，应及时退出食管镜，以免窒息。
因此宜采用气管插管麻醉，以保证手术时呼吸通畅。
4、尖锐异物已穿破食管，埋入周围组织时，有时可经颈侧或纵隔切开途径取出异物。
5、老年病人取出异物后，应注意观察食管内有无新生物等病症。
脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。
脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。
脑栓塞约占缺血性脑卒中的15%-20%。
按栓子来源分三类：心源性脑栓塞是脑栓塞中最常见的，约75%的心源性栓子栓塞于脑部，引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心脏手术、先天性心脏病（来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病如房间隔缺损、卵圆孔未闭等的异常通道，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，为反常栓塞）、心脏粘液瘤等。
非心源性脑栓塞动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。
来源不明少数病例利用现在检查手段和方法查不到栓子的来源。
正常人体血液呈流态，血液中的有形成分能通过变形顺利通过微循环，如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗线物，也容易阻塞血管。
人体血液循环中某些异物随血液流动，如来源于心脏的栓子、上述血凝块、动脉粥样硬化脱落的斑块、脂肪细胞及气泡等称为栓子，栓子进入脑循环，绝大多数（73%-85%）栓子进入颈内动脉系统，因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富，所以左侧大脑中动脉最易受累。
椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉也少见。
一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富，脑重占体重的2%。
而在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环。
脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。
颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。
椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分的血液。
当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。
栓子停留一段时间后可溶解，破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。
脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量要求最高，而脑组织几乎无氧及葡萄糖储备，能量完全由循环血流连续供应。
供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（Willis环）。
此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血液供应的调节和平衡及病态时对侧枝循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧枝循环容易建立。
脑栓塞时由于栓子突然阻塞动脉，侧枝循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重。
因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围有关。
当血管痉挛减轻、栓子碎裂、溶解，移向动脉远端，以及侧枝循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。
脑栓塞可以发生在脑的任何部位，由于左侧颈总动脉直接起源于主动脉弓，故发病部位以左侧大脑中动脉的供血区较多，其主干是最常见的发病部位。
由于脑栓塞常突然阻塞动脉，易引起脑血管痉挛，加重脑组织的缺血程度。
因起病迅速，无足够的时间建立侧枝循环，所以栓塞与发生在同一动脉的血栓形成相比，病变范围大，供血区周边的脑组织常不能免受损害。
脑栓塞引起的脑组织缺血性坏死可以是贫血性、出血性或混合性梗死，出血性更为常见，占30%-50%。
脑栓塞发生后，栓子可以不再移动，牢固地阻塞管腔；或栓子分解碎裂，进入更小的血管，最初栓塞动脉的血管壁已受损，血流恢复后易从破损的血管壁流出，形成出血性梗死。
在栓子的来源未消除时，脑栓塞可以反复发作。
某些炎症栓子可能引起脑脓肿、脑炎及局灶脑动脉炎等。
有时在血管内可以发现栓子，如寄生虫、脂肪球等。
1任何年龄均可发病，患者发病前多有风湿性心脏病、心房颤动、或大动脉粥样硬化等病史；2一般发病无明显诱因，也很少有前驱症状，急性起病，症状常在数秒或数分钟之内达高峰，多为完全性卒中，偶尔病情在数小时内逐渐进展，症状加重，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成；3根据栓塞部位不同，临床表现也不完全相同：3.1大脑中动脉的栓塞最常见，主干闭塞时引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球主干栓塞可有失语、失写、失读。
如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝、甚至死亡；大脑中动脉深穿支或豆纹动脉栓塞可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。
大脑中动脉各皮质支栓塞可引起病灶对侧偏瘫，以面部和上肢为重，优势半球可引起运动型失语、感觉性失语、失读、失写、失用；非优势半球可引起对侧偏身忽略症等体象障碍。
少数半球栓塞可出现局灶性癫痫。
3.2大脑前动脉栓塞时可产生病灶对侧下肢的感觉和运动障碍，对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射，可伴有尿潴留。
3.3大脑后动脉栓塞可引起病灶对侧同向偏盲或上象限盲，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，病灶对侧肢体舞蹈样徐动症，各种眼肌麻痹等。
3.4基底动脉栓塞最常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍，肢体共济失调。
若基底动脉主干栓塞可出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、外展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、四肢瘫痪、中枢性高热、消化道出血甚至死亡。
3.5其他脏器栓塞的症状由于栓子顺血流流动，根据流动的部位不同，可以引起相应的器官的梗死，所以临床上常有其他部位栓塞的征象，如视网膜、皮肤、粘膜、脾脏、肾脏等栓塞的临床表现。
针对脑栓塞的辅助检查（1）脑CT扫描：脑CT扫描表现与脑梗死相似，即发病24小时后CT可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清，并有一定的占位效应。
脑CT对于明确梗死部位、大小、及周围脑水肿情况有较大价值。
若为出血性梗死，可见在低密度灶内可见高密度出血影。
对于患病早期和怀疑病变部位在颅后窝或病变部位较小者应选择脑MRI检查。
（2）脑MRI检查：能较早发现梗死灶及小的栓塞病灶，对脑干及小脑病变脑MRI检查明显优于CT。
早期梗死灶在MRI上表现为T1低信号，T2高信号，脑MRI弥散成像能较早反应新的梗死病变。
（3）脑脊液检查：一般不作为缺血性脑血管病的常规检查，脑栓塞患者脑脊液检查多数正常，出血性梗死时脑脊液中可有红细胞增多，脑水肿明显者，可有脑脊液压力增高。
（4）DSA、MRA、经颅多普勒超声检查：可提示栓塞血管，如血管腔狭窄、动脉粥样硬化溃疡、血管内膜粗糙等。
DSA能够发现较小的血管病变并及时给予介入治疗；脑MRA无创，简单，可以排除大血管的病变，帮助了解血管闭塞的部位及程度；血管超声检查经济、方便，能够及早发现大血管的异常并可探及微栓子的信号。
针对栓子来源的辅助检查（1）心电图或24小时动态心电图：能了解有无心律失常如房颤、心肌梗死等。
（2）超声心动图：能了解心脏瓣膜病变、二尖瓣脱垂、心内膜病变、心肌情况等，经食道超声心动图还可了解异常心脏结构判断有无反常栓塞。
（3）颈动脉超声：能显示颈总动脉及颈内外动脉有无管壁粥样硬化斑块及管腔狭窄等。
（4）血常规：对于感染性疾病有指导意义，如果血象增高提示可能有感染性疾病存在。
（5）X线检查：胸片检查可以发现胸部疾病如气胸、肺脓肿及心脏扩大等疾病，必要时做胸部CT扫描。
（6）眼底检查：主要是眼底视网膜动脉粥样硬化的表现，有时可发现眼底动脉血栓改变。
（7）其他检查：可根据栓子来源的不同选择相应的辅助检查，如肾脏、骨骼等检查。
诊断本病诊断主要依靠临床特点及相应的辅助检查：本病任何年龄均可诱发，以青壮年较多见，病前多有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史。
临床上有时不容易区分栓子来源，可参考STAF评分（见表1）。
脑栓塞患者多起病急，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有神经系统体征，可表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损。
头颅CT在发病24小时内可无明显异常，但脑CT扫描阴性不能排除脑栓塞，发病24-48小时后可见栓塞部位有低密度梗死灶，边界欠清晰，并可有一定的占位效应；头MRI有助于早期发现小的栓塞病灶，对于脑干和小脑病变的显示MRI要明显优于CT。
表1STAF评分区分心源性与动脉源性栓塞STAF评分得分年龄（岁）>622≤620基础NIHSS（第一次评估）≥81<80左房扩大（TTE或TEE检查）是2否0血管原因（即有无血管狭窄）是0否3总分0-8若总分≥5分（90%可能是心源性）<5分（动脉源性可能性大）鉴别诊断本病需要与动脉粥样硬化性脑梗死、脑出血等急性脑血管病鉴别。
脑CT扫描有助于出血性与缺血性脑血管病的鉴别，在排除出血性脑血管病后，主要是与动脉粥样硬化性脑梗死鉴别。
（1）动脉粥样硬化脑梗死:多发生在中年以后，是由于脑血管自身粥样硬化导致的狭窄或闭塞引起相应血管供应区脑组织缺血、坏死、软化而产生偏瘫、失语等神经功能缺损症状，多起病缓慢，常在安静或睡眠状态下发病，发病前可有先兆，如短暂性脑缺血发作等，多伴有高血压、糖尿病、冠心病和动脉硬化等，脑CT扫描不易与脑栓塞区别，但脑栓塞者在影像上的表现更易伴有出血。
（2）脑出血：脑出血多有高血压、动脉瘤、动静脉畸形的病史，一般在情绪激动或剧烈活动中起病，病情进展快，可出现头痛、呕吐等颅高压的症状及脑膜刺激征等。
脑CT扫描可见高密度出血灶，据此可与缺血性脑血管病鉴别。
[1]包括针对脑栓塞本身的治疗及针对原发病即栓子来源的治疗。
一般治疗急性期应卧床休息，保持呼吸道的通畅和心脏功能；注意营养状况，保持水和电解质的平衡；加强护理，防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等的发生。
脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。
针对栓子来源的不同进行对症治疗：（1）抗凝及溶栓治疗，对于心源性栓塞者，推荐早期、长期抗凝治疗，房颤患者危险分层可参考CHADS2评分（表2），抗凝治疗禁忌及非心源性栓塞者不推荐抗凝治疗，建议抗血小板治疗；溶栓类药物（如尿激酶、链激酶等）亦可能仅在早期发挥作用。
表2房颤患者卒中危险分层：CHADS2评分危险因素得分近期心衰史CHF1高血压病史HP1≥75岁AGE1糖尿病DM1脑卒中/TIAStroke2CHADS2≥1分考虑应用华法令（2）对症治疗：出现颅高压者可给予脱水剂减轻脑水肿，防止脑疝形成，以降低病死率。
常用高渗脱水剂有甘露醇、甘油果糖等，也可用利尿剂如速尿等；血压明显升高者可适当给予降压治疗；在急性期还可适当应用一些神经保护剂保护脑细胞；（3）当发生出血性脑梗死时，要立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重和血肿扩大，适当应用止血药物，治疗脑水肿，调节血压；若血肿量较大，内科保守治疗无效时，考虑手术治疗；对感染性栓塞应使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝药物，防止感染扩散；在脂肪栓塞时，可应用肝素、低分子右旋糖酐（不能用于对本药过敏者）、5%的碳酸氢钠及脂溶剂（如酒精溶液等），有助于脂肪颗粒的溶解；（4）早期进行积极的康复治疗，有助于神经功能缺损症状的早期恢复。
[2]外科治疗颈动脉内膜切除术(CEA)对防治脑栓塞也有一定的疗效。
对伴有重度颈动脉狭窄（即狭窄>70%）者可酌情予CEA，不推荐发病24小时内紧急CEA治疗；脑水肿明显时，采用颅骨开窗减压或切除部分坏死组织对大面积脑梗死可能挽救生命。
介入治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术(PTA)及血管内支架置入(CAS)，或与溶栓治疗结合。
对伴有颈动脉狭窄>70%者,可考虑行血管内介入治疗术。
主要是进行抗凝和抗血小板治疗，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发，同时要治疗原发病，纠正心律失常，针对心脏瓣膜病和引起心内膜病变的相关疾病，进行有效治疗，根除栓子的来源，防止复发。
护理上注意让病人急性期应卧床休息，防止栓子脱落再次栓塞，同时由于长期卧床还要注意吞咽功能及口腔的护理，防止吸入性肺炎，泌尿系感染，褥疮，下肢深静脉血栓形成等。
脑栓塞的预后取决于栓塞脑血管的大小、部位和栓子的数量，以及原发病的严重程度。
急性期病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿引起的脑疝，肺炎和心力衰竭等。
脑栓塞容易复发，10%-20%在10天内发生第二次栓塞，复发者病死率更高。
本病征为先天性畸形，病因未明。
在病理学上可见关节囊无弹性、骨萎缩、脊髓运动神经无变性，肌纤维中散在分布某些变性肌纤维化和脂肪浸润等改变。
本症临床可分屈曲型、伸直挛缩型和混合型三种，男女均可发生，出生后即有上下肢对称性多关节屈曲或伸直挛缩畸形，少数可仅侵犯单一肢体，下肢受累多于上肢。
偶可侵犯脊柱，脊柱的侵犯往往是迟发而并非出生时即存在的。
受累肢体肌肉呈萎缩状，关节部位皮纹消失、皮肤紧张而光亮，屈曲畸形者常并有皮蹼形成。
伸直型肘、膝关节可呈柱状或梭状变形，挛缩的关节活动范围很小，甚至僵硬，但并无疼痛表现。
由于面部肌肉发育也较差，患儿常显得表情淡漠。
根据临床典型的出生时即有的关节畸形即可诊断。
惟有单一关节特殊畸形如前臂旋前挛缩畸形、僵直的先天性髋脱位和难以矫正的脊柱侧弯，则一时难以明确诊断，肌肉活检有助于诊断。
本病征治疗以手术和矫形为主，矫形可用石膏、夹板、支架固定。
手术有松解术、截骨术、关节固定术等多种骨和软组织的术式，需因人而异地反复斟酌选择适宜手术。
本病征之畸形非常顽固，难以矫正，术后畸形复发率高，一般来说屈曲型比伸直挛缩型效果好，手比脚效果好，膝关节比肘关节效果好。
本病征虽有严重关节畸形，但临床经过呈非进行性，除功能障碍并无疼痛，常不威胁生命。
仅有10%左右因有内脏畸形或合并严重感染于早期死亡。
朝鲜梾木枝种中文名：朝鲜梾木（拼音名：CháoXiānLáiMùZhī）种拉丁名：Swidacoreana(Wanger.)Sojak科中文名：山茱萸科科拉丁名：Cornaceae属中文名：梾木属属拉丁名：Swida国内分布：产辽宁省千山、熊岳等地。
国外分布：朝鲜亦有分布。
来源药材基源：为山茱萸科植物朝鲜梾木的枝、叶。
拉丁植物动物矿物名：Swidacoreana(Wanger.)Sojak[CornuscoreanaWanger.]存储采收和储藏：春、夏、秋季采收，鲜用或切段晒干。
性味味辛；性平。
朝鲜梾木枝(4张)【原形态】落叶乔木，高达20m。
树皮淡褐色，长方形片状开裂：幼枝略近四方形，密被棕色贴生短柔毛，老枝褐色，无毛。
冬芽腋生，尖圆锥形，长近2mm，密被贴生棕色短柔毛。
叶对生；叶柄纤细，长1.2-1.5cm，叶片纸质，卵状椭圆形，长6-8cm，宽2.5-4cm，先端短钝尖，基部圆形或宽楔形，有时稍不对称，边缘微波状反卷，上面绿色，幼时被白色贴生短柔毛，老后近于无毛，下面淡绿色，被褐色及灰白色贴生短柔毛，中脉在上面凹陷，下面凸起，侧脉4-5对，弓形内弯，细脉网状，均在上面凹陷，下面凸出。
伞房状聚伞花序顶生，宽3.5cm，密被灰白色及少数棕色贴生短柔毛；花小，白色，直径5.2mm；花萼裂片4，齿状披针形，不整齐，长0.5-1.1mm，长于花盘，外侧被灰白色贴生短柔毛；花瓣4，舌状披针形，长4.2mm，宽1.4mm，先端急尖；雄蕊4，长4.2mm，花丝略扁，顶端较细，长3.1mm，花药长方椭圆形；花柱棍棒形，子房下位，花托椭圆状阔卵形或近于球形，直径约1mm，密被灰白色贴生短柔毛；花梗细圆柱形，长2.5-3.2mm，密被棕色及灰白色短柔毛。
核果球形，直径约5mm，成熟时黑色；核无凹点。
【功能主治】祛风活络；解毒敛疮。
主风湿腰腿痛；漆疮【用法用量】内服：煎汤，6-15g。
外用：适量，鲜品捣敷；或煎汤洗。
[1]【摘录】《中华本草》
【来源】《痘疹传心录》卷十九。
【组成】连翘7分（去心，研碎），防风7分，荆芥7分，黄连1分（不用酒炒），牛蒡子7分（拣净，炒香，研碎），桔梗6分，陈枳壳5分（炒），前胡1钱，紫草茸5分（酒洗，研末），小川芎7分，升麻3分，木通7分，蝉蜕12只，如有闰月13只（洗净，晒，去头足），麦门冬1钱（去心），甘草2分（生，去皮）。
【加减】若毒火内盛，大便结燥，2-3日不解，小便短涩又黄，加酒炒大黄8分；毒火盛，加酒炒黄芩2分。
【功效】清热解毒疏利。
【主治】发热1日，即见痘苗，极痘稠密，大热蒸蒸，烦躁昏沉，不省人事，唇焦口渴。
【用法】加生姜1片，灯心50寸，水煎服。
【来源】《种痘新书》卷四。
【组成】连翘、牛蒡1钱，黄连、枳壳6分，防风、荆芥、川芎、紫草4分，虫退3分，前胡8分，麦冬8分，玄参、黄芩。
【功效】解毒。
【主治】痘症毒郁之甚，其火上炎，喉痛初起。
【附注】方中连翘、黄连、防风、荆芥、川芎、玄参、黄芩用量原缺。
阴囊呈袋状，是腹壁的延续。
阴囊的肉膜将其分为两个囊，容纳睾丸、附睾、精索等。
阴囊壁由７层组织构成。
其皮肤薄，柔软且富有弹性，有丰富的汗腺、皮脂腺和阴毛。
遇热时，阴囊松弛，有散热降温作用；冷时，阴囊收缩，有保温作用。
阴囊有丰富的动、静脉血管。
淋巴引流至腹股沟淋巴结。
血丝虫寄居在人体淋巴管内，引起淋巴管内膜炎而阻塞管腔，使淋巴回流受阻，压力增高，使淋巴液渗入阴囊，刺激阴囊皮肤增厚、粗糙，触之似大象的皮肤，故称象皮肿。
大者可达数十公斤，下垂至小腿。
阴囊肿大可完全遮盖阴茎。
阴茎外皮象皮肿能将龟头遮盖。
由于阴囊肿大，行走极为不便，甚至可破裂及感染。
美国UBM超声生物显微镜美国UBM超声生物显微镜是20世纪90年代出现的一种超声检查仪器。
该技术具有无损伤性、准确性、可重复性、动态性和简便易行的特点，已成为眼科临床对一些眼前节疾病检查的重要方法。
UBM广泛应用于青光眼、眼外伤、葡萄膜疾病、晶状体疾病、角膜疾病、脉络膜等眼前节疾病，能为患者提供精确的检测结果；四个自由度的连接臂，能提供舒适的检查环境。
一年生或二年生草本，高25～70厘米，全体具刺毛。
茎直立，上部分枝较多，或从基部分枝，有纵棱。
叶互生，椭圆状披针形，或卵状披针形，长1.5～6厘米，宽5～10毫米，先端钝或尖，基部窄狭，近全缘，两面均被平伏刚毛，上部叶无柄，下部叶有柄。
花单生于枝梢叶腋，或为具多数苞片的总状花序，花有柄，通常下垂，密生粗毛；花萼5深裂，裂片线状披针形，外面密生粗毛；花冠蓝色，筒部甚短，先端5裂，裂片卵圆形，花冠筒喉部有鳞片5；雄蕊5，与花瓣裂片互生，花药卵形；雌蕊1，子房上位，4深裂，花柱短，柱头头状。
小坚果4，卵状椭圆形，长约0.2厘米，宽约0.1厘米，腹侧的着生面具椭圆状疤痕，平滑而有边缘，纵列。
山蚂蝗(2张)中药名：野山蚂蟥。
【出处】《湖南药物志》。
【拼音名】YěShānMǎHuánɡ。
【别名】山蚂蟥、毛萝菜。
【来源】为紫草科植物多苞斑种草的全草。
春、夏花开时采收。
野山蚂蟥(5张)【生境分布】野生于路边、山坡、荒地草丛中。
分布我国北部及东部各地。
【功能主治】祛风，解毒，杀虫。
【附方】①治遍身暴肿：野山蚂蟥三钱，土大黄二钱，荞子莲二钱。
水煎，内服少许；其余药汁洗擦全身。
②治疮毒：野山蚂蟥，煎水洗患处。
【拉丁名】　多苞斑种草BothriospermumsecundumMaxim.
硬皮病(sclerosis)是一种从皮肤及内脏器官结缔组织局限性或弥漫性纤维化或硬化，最后发生萎缩为特征的疾病。
是一种少见的慢性结缔组织病。
女性发病为男性的3～8倍，经产妇发病率更高。
妊娠合并硬化症及系统性硬化症疾病分类妇产科疾病描述硬皮病(sclerosis)是一种从皮肤及内脏器官结缔组织局限性或弥漫性纤维化或硬化，最后发生萎缩为特征的疾病。
根据皮损范围及是否有系统损害可分为局限性和系统性(systemicsclerosis，SSc)两型，前者损害仅限于皮肤，后者不仅侵犯皮肤，还累及食管、胃肠道、肺及肾等全身多种脏器。
症状体征1.局限性硬皮病以斑块状硬斑病最为常见，多发生于腹、背、颈、四肢及颜面部，初呈淡红色水肿性斑片，经几周、甚至数月后可扩大且硬化，呈淡黄色或象牙色。
表面干燥平滑，周围有轻度紫红色晕。
经过缓慢、数年后，渐渐萎缩变薄如羊皮纸样，甚至皮下组织及肌肉亦发生萎缩、硬化，形成木板样硬片。
肢端动脉有痉挛现象(Raynaud现象)，肢端硬化处易发生顽固性溃疡。
2.系统性硬化症侵犯内脏各器官，以关节、肺、食管多见，其他如心血管系统、胃肠道、泌尿系统中枢神经系统等均可累及。
(1)骨关节：大多数病人有关节病变，表现为关节痛和关节炎，早期轻度活动受限，逐渐发展至关节强直、挛缩畸形。
大小关节常同时受累，而以手部小关节更为常见。
(2)黏膜：口腔黏膜包括舌、齿龈、软腭、咽喉等处均可硬化萎缩，并可累及眼球及睑结膜的结缔组织和肌肉，引起咽门窄小、眼闭合不全；还可能有口腔和喉干燥等一些舍格伦综合征的表现。
(3)肺：发生广泛性肺间质纤维化，有咳嗽、进行性呼吸困难，肺活量下降。
(4)食管：吞咽困难、多伴有呕吐，因有反流性食管炎而出现胸骨后灼痛感。
(5)心血管：可有不同程度的心肌炎、心包炎或心内膜炎而有胸闷、气急、心律失常和心绞痛。
(6)肾脏：由于发生硬化性肾小球炎而出现蛋白尿、高血压及氮质血症。
(7)其他：除急性发病初期可有高热外，常有低热、消瘦、全身衰弱等。
疾病病因本病发病原因尚不清楚，目前多数学者认为本病可能是在遗传基础上，加上持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。
有关发病学说有：1.免疫学说近年认为本病是一种自身免疫性疾病。
在病人血清中可测出多种抗体，如抗核抗体、抗PSS-RNA抗体，还可有高γ-球蛋白血症、循环免疫复合物等。
2.遗传因素部分病人有明显家族史。
病人亲属中有染色体异常，可能属于显性X-伴性遗传类型。
3.感染因素不少病人发病前常有急性感染病史，如扁桃体炎、鼻窦炎、肺炎等。
病理生理目前的研究显示SSc的病理变化与移植物抗宿主反应相似，微嵌合体(microchimerism)可能是一个启动因子。
微嵌合体是由不同个体间少量的外周血细胞互相迁移而形成的，如妊娠时的母胎之间、多胎妊娠时的胎儿之间及输血或器官移植时的供者和受者之间均可发生细胞微嵌合。
在一定条件下，如母胎共享某些特定HLA基因时，胎源细胞可导致母体病理损害。
1996年Nelson首次提出假设，认为经产妇血液中的胎源细胞可引发自身免疫疾病，特别是SSc。
大多数患SSc的经产妇和部分健康经产妇血液中都含有胎源细胞，但前者细胞数量是后者的30倍。
1998年Carol等发现部分SSc女性患者皮肤受损区存在胎源细胞。
2002年Johnson等报道SSc患者的多个内脏器官均可发现胎源细胞。
SSc患者的皮肤、肺、平滑肌、消化道、关节液和肝脏中可见多种炎性细胞的浸润，包括CD4+、CD8+、T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞和嗜酸粒细胞等，多数病人还有自身抗体的存在。
然而目前并不能清楚了解SSc患者的病理损伤是如何发生的。
诊断检查诊断：系统性硬化症的诊断标准：1.具备下述5项主要症状中3项者可确诊本病(1)皮肤症状：初期出现手臂、上眼睑原因不明水肿及皮肤对称性、弥漫性、水肿性硬化；晚期出现皮肤硬化及手指屈曲性挛缩。
(2)四肢症状：Raynaud现象或指趾末端溃疡或瘢痕形成。
(3)关节症状：多发性关节痛或关节炎。
(4)胸部症状：肺纤维化。
(5)食管症状：食管下部扩张及收缩功能低下。
2.病理检查具备本病的特征性病理改变。
实验室检查：多数患者可见血沉升高，γ球蛋白增高，1/3的病人类风湿因子试验阳性，90%或更多病人血清中有抗核抗体和(或)抗核仁抗体。
其他辅助检查：1.皮肤活组织病理检查胶原纤维及小动脉壁显示有本病特殊的肿胀或纤维化的病理改变。
2.X线检查两肺纹理增粗，食管下部扩张及收缩功能低下。
鉴别诊断本病须与下列各病相鉴别：1.硬肿病2.嗜酸细胞筋膜炎1.孕期保护避免受寒、局部理疗和关节局麻等可保护手、足及关节功能，减少雷诺现象发生。
2.治疗目前对SSc尚无特效疗法，可应用的药物虽多，疗效均不理想。
应由风湿病医师协同处理治疗。
主要是抑制微血管病变和胶原组织过度增生，同时辅以对症治疗。
(1)结缔组织形成抑制剂：D2青霉胺(D2pen)是治疗本病最常用的药物，但治疗效果不确定。
其他如秋水仙碱、亚细亚皂苷(积雪甙)(从中药落得打中提取的一种有效成分)、依地酸钙钠、氨基苯甲酸钾等均能抑制结缔组织的形成，使硬化的皮肤变软。
这类药物可能影响胚胎发育，孕妇禁用。
松弛素由于其促进胶原酶活性，能抑制SSc成纤维细胞产生胶原的作用，其临床效果和不良反应须进一步研究。
(2)免疫调节的药物：糖皮质激素类药物如泼尼松、地夫可特（去氟可特)等对硬皮病水肿期皮损及其并发炎症、组织纤维化有效，但不良反应较多，孕妇慎用。
免疫抑制剂如环磷酰胺(MTX)、甲氨蝶呤(CTX)、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、硫唑嘌呤等对硬皮病引发的间质性肺炎、伴发肌炎等可能有效，但此类药物孕妇禁用。
(3)针对血管功能异常的药物：以扩张血管、降低血液黏度、改善微循环等作用为主。
如低分子右旋糖酐、丹参注射液等，孕妇可用。
酚苄明孕妇慎用，硝苯地平孕妇禁用。
有报道伊洛前列素对严重雷诺现象、晚期发生坏疽和致残等营养障碍的病人有效，不过其副作用较多，此类药物孕妇多应慎用。
(4)体外光化学治疗(ECP)：应用紫外线(UVA)单独照射或结合光敏物质照射治疗SSc。
孕妇可接受适量UVA单独照射，但不能口服光敏药。
(5)自体造血干细胞移植(AHSCT)：近年来有个案报道AHSCT治疗SSc，它通过化疗或放疗摧毁患者的免疫和造血系统，再输注造血干细胞重建免疫和造血功能，可缓解自身免疫性病理改变。
(6)中医中药：目前常用的治疗方法有活血化瘀、祛风通络、温补肾阳、化瘀软坚、清热利湿、补益气血等。
3.产科处理孕期按高危妊娠处理，密切监视胎儿-胎盘功能及胎儿宫内生长情况。
分娩方式：轻症病人可以自娩，如有严重脏器受损，孕妇无法承受分娩负担或软产道硬化时，应考虑剖宫产。
并发症部分病人常于红斑狼疮、皮肌炎、类风湿关节炎、干燥综合征或桥本甲状腺炎并发。
预后及预防预后：本病可持续数年或数十年，重者可因心力衰竭而死亡。
流行病学
国药准字H20030188沈阳抗生素厂生产【通用名称】氟芬那酸丁酯软膏【拼音名】FufennasuandingzhiRuangao【英文名】ButyFlufenzmatumOintment【成份】成分：氟芬那酸丁酯。
【性状】本品为乳白色半透明状软膏，无臭，无味。
【规格】10克/支（W/O)本品为非甾体类抗炎药物，具有抗炎、止痒、镇痛三大功效，对非感染性亚急性湿疹、慢性湿疹、慢性单纯性苔藓等皮肤病具有治疗作用。
外用，成人每次适量涂于患处，每日2次，或遵医嘱。
对本品过敏者禁用1、皮肤过敏反应：主要表现为瘙痒、刺痛、红斑等；2、皮肤刺激反应：主要表现为刺激感、灼热感和干燥等1.本品仅供皮肤外用，请勿当作眼科药物使用。
2.本品为外用药物，严禁口服。
如因使用不当或误服而引起不良反应（包括全身及局部反应），可采用治疗非甾体抗炎药物中毒的治疗措施。
本品为外用非甾体类抗炎镇痛药，其抗炎镇痛作用机理可能与其膜稳定作用和抑制某些炎性介子的生成有关。
通过对环氧合酶的作用阻断花生四烯酸生成前列腺素。
重复给药毒性：家兔背部正常皮肤连续涂药（5%、20%软膏）3个月，剂量为25、100mg/kg/日时，未出现不良反应。
密闭，在阴凉处保存。
氟芬那酸丁酯软膏外用具有较强的抗炎活性，其抗炎机制主要是在机体细胞内阻断花生四烯酸生成前列腺素以及白三烯等炎性介质，从而达到抗炎、止痒作用。
氟芬那酸丁酯对皮肤血管在湿疹等情况下通透性亢进有抑制作用，对急性炎症和迟发性过敏反应也有抑制作用。
据介绍，氟芬那酸丁酯软膏治疗皮炎湿疹120例，痊愈29例，显效44例，有效39例，有效率达到60.83%，而且未出现全身性不良反应，少数病人用药后出现皮肤局部刺激，但停药后很快缓解。
因此，值得临床推广使用。
值得一提的是，孕妇或哺乳期妇女禁用氟芬那酸丁酯软膏。
因此，应在医生指导下使用氟芬那酸丁酯。
由于皮炎湿疹患者大多有局部瘙痒，因而在使用氟芬那酸丁酯软膏时，应口服抗组胺药。
1、激素类外用药在皮肤科的应用普遍，但激素的使用治病的同时也会致病。
作为非激素类的产品——“布特”可给医生提供多一种治疗工具，并可以很好的祢补激素类用药的不足，使用范围非常广泛。
2、布特软膏上市以来共在全国17种皮肤科权威性学术杂志上发表80多篇临床应用文章，并得到中华医学会皮肤性病分会、中国医师协会皮肤性病分会、中西医结合协会皮肤性病分会等学术组织专家的认可和推荐。
3、经过全国各大医院的应用经验显示布特软膏针对激素依赖性皮炎、暴露部位皮肤炎症、日光性皮炎、儿童湿疹、带状疱疹后遗神经痛等皮肤疾病疗效确切。
布特软膏更适用于那些慢性的、顽固性的、常年反复发作的皮肤病患者长期用药的需求，并能达到延长复发周期、巩固疗效的治疗目的。
1986.7毕业于第三军医大学医学系，之后一直在第二附属医院神经内科从事临床、教学及科研工作。
1992.获得神经病学硕士学位，1997.7获得博士学位，2003年曾于欧洲嗅味研究中心工作。
从事脑发育与老化相关疾病、老年期痴呆临床及基础研究。
临床专长：1．脑血管病的临床诊治。