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小儿膀胱结石患者，当结石嵌顿时，常疼痛难忍，大汗淋漓，大声哭叫，用手牵拉或搓揉阴茎或用手抓会阴部，并变换各种体位以减轻痛苦。
②尿道结石表现为排尿困难，呈滴沥状，有时出现尿流中断及尿潴留。
排尿时有明显的疼痛，而且放射至阴茎头部。
后尿道结石有会阴和阴囊部疼痛。
阴茎部结石在疼痛部位可摸到肿块，用力排尿有时可将结石排出。
并发感染者尿道有脓性分泌物。
女性尿道憩室结石，常有尿频、尿急、尿痛、脓尿和血尿；③输尿管下尿路结石明显症状还有：下腹部隐痛，有强烈便意，却无便排出。
这是因为结石体堵塞输尿管与膀胱交接处后，引起的神经并发假象。
这种感觉在膀胱充盈，输尿管扩张，缓解结石阻塞后可消失。
但随着尿液排出，输尿管收缩，栓塞再次形成后会再次出现。
当栓塞形成后，导致肾盂积液形成。
可引发明显肾绞痛。
泌尿系结石症的患者在临床上非常多见。
很多患者经过手术或非手术治疗，结石暂时得以去除。
但不久，又会生成新的结石，患者十分痛苦。
原来，泌尿系统的各个部位，如肾、肾盂、输尿管、膀胱及尿道等都有可能生成结石。
泌尿系结石的生成受尿液酸碱度、尿路是否存在梗阻、尿路是否有异物以及身体其他某些疾病的影响。
如果患者生活上不加注意，已经治好的泌尿系结石症就会复发。
因此，做好预防结石复发的工作至关重要。
尿路结石在肾和膀胱内形成。
上尿路结石与下尿路结石的形成机制、病因、结石成份和流行病学有显著差异。
上尿路结石大多数为草酸钙结石。
膀胱结石中磷酸镁铵结石较上尿路多见。
虽然部分肾  尿结石结石有明确的原因，如甲状旁腺机能亢进、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、异物、长期卧床、梗阻和感染等，但大多数钙结石的形成原因目前仍不能完满解释。
成核作用、结石基质和晶体抑制物质学说是结石形成的三种最基本学说。
根据上尿路结石形成机制的不同，有人将其分为与代谢因素有关的结石和感染性结石。
代谢性结石是由于代谢紊乱所致，如甲状旁腺机能亢进，各种原因引起的高尿钙症、高尿酸尿症和高草酸尿症等。
高浓度化学成份损害肾小管，使尿中基质物质增多，盐类析出，形成结石。
感染性结石是由于产生尿素酶的细菌分解尿液中的尿素而产生氨，使尿液碱化，尿中磷酸盐及尿酸铵等处于相对过饱的状态，发生沉积所致。
细菌、感染产物及坏死组织亦为形成结石之核心。
凡在人体肾盂、输尿管、膀胱、尿道出现的结石，统称为泌尿系结石，亦称尿石症。
尿石症是全球性的常见病，在我国的发病率也较高，且多发于青壮年，故来院就诊率较高。
泌尿系结石的大小差别很大，大者可如鸡蛋黄，直径达5～6cm，小者可如细沙。
结石在原发部位静止时，患者常没有任何不适感，或仅觉轻度腰腹部胀坠感，往往引不起人们的重视。
所以经常有患者肾盂内结石已长至直径1cm以上了，还没发现，在进行健康查体或检查其他疾病时才发现患了泌尿系结石。
结石活动或下移时可引起病人腰腹部绞痛，程度重，难以忍受，往往需注射杜冷丁等强力止痛药才能奏效。
常伴恶心呕吐、小便发红等症状。
结石活动期作B超，往往有单侧或双侧肾积水，这是由于结石下移在输尿管某处嵌顿所致，这时应抓住结石下移的有利时机，采取针灸或中药辨证治疗，促使结石尽早排出体外，彻底消除肾积水，否则结石长期嵌顿，尿液排泄不能畅通，日久可致不可逆性肾功能损害，后果严重。
尿结石的症状反应：A、疼痛B、血尿C、尿频、尿急、发热、寒颤  结石模型详细解说尿结石（尿路结石）主要由无机盐和有机盐以及酸组成，大部分为晶体状态；如草酸盐，磷酸盐，尿酸盐，胱氨酸等；其次有2.5%的基质，主要来源于尿中的粘蛋白，以及少量的葡萄糖氨基聚糖。
凡是发生在人体肾脏、输尿管、膀胱、尿道部位的结石统称为尿结石。
其中肾结石、输尿管结石被称为上尿路结石；膀胱结石，尿道结石称为下尿路结石。
尿结石看起来很像石头，实际上是人体异常矿化的一种表现，可被看成一种生物矿石。
根据结石成份可分为草酸钙结石、磷酸盐结石、尿酸结石、胱氨酸结石、黄嘌呤结石。
尿结石的成因相当复杂，目前较普遍地认为尿结石不是单一原因的疾病，而是由多种因素促成。
部分患者有明确原因，如甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒、海绵肾、痛风、长期卧床、泌尿道异物、梗阻和感染。
一般的尿石大致分解为：核心-愈近结石核心，磷灰石含量愈高，其中尿酸盐结石的核心，又可分成颗粒型和微晶型；外围或外层——尿石的结晶多为混合型，以一种成分为主，形成该结石的结构特征。
如二水草酸钙，结石的表面多芝刺，一水草酸钙，多光滑的小球体，磷灰石较松散呈云层状，易剥脱，磷酸镁铵无一定的形态，堆积紊乱，有成层排列的趋势。
尿酸盐可与一水草酸盐钙相互交替构成“年轮”状同心排列。
尿结石包括尿中晶体浓度过高和尿液理化性质改变两个方面。
尿内晶体浓度增高正常尿中常含有多种晶体盐类，如草酸盐、磷酸盐、碳酸盐、尿酸盐等。
泌尿系统这些晶体盐类与尿中的胶质物质如粘蛋白类和核酸维持相对平衡。
若晶体盐类浓度增高或粘多糖类发生量或质的异常，乃造成晶体与胶体的平衡失调，晶体物质即可析出沉淀，形成结石。
当脱水，尿量减少，尿浓缩时，尿中晶体盐类浓度增高，尿结石的发生率增加。
有些情况使体内晶体排出增多，也可使尿晶体浓度增高。
95%以上的尿结石含钙，如甲状旁腺功能亢进时可动员骨钙入血；大量肾上腺皮质激素引起溶骨可使尿钙增高；长期卧床病人发生废用性骨萎缩、骨质疏松、脱钙，钙经血流由肾排出；长期服用大量含钙抗酸药物或过量维生素D使钙吸收增多，也可使尿钙增多。
如尿中胶体不能维持钙盐的过饱和状态，则钙盐析出沉淀亦可形成结石。
有些代谢紊乱，如痛风病人嘌呤代谢紊乱尿酸排泄增加，可并发尿酸结石。
尿液理化性质的改变尿液内晶体浓度正常，但尿液理化性质改变时，也可促进结石形成。
如尿液pH改变可影响晶体的溶解度。
碱性尿有利于磷酸钙、磷酸氨镁、草酸钙结石形成；酸性尿内易形成尿酸结石和胱氨酸结石。
此外，构成尿结石基质的粘蛋白在尿内含量的改变对尿结石的形成可能也有一定作用。
尿滞留有利于水分再吸收，使尿液浓缩，晶体易析出，同时容易发生感染，析出的晶体可粘附在细菌表面形成结石。
尿内异物，如脱落的上皮细胞、血凝块、炎性渗出物和细菌等可构成结石的核心，尿中晶体盐类可沉积于其上，形成结石。
最常用的方法是B超和彩超检查，可以发现0.3mm以上的结石，技术熟练的医务人员  尿结石，可以利用超声波检查全泌尿系的结石，直观、方便、无创伤，但是对于过于肥胖的患者，中段结石不易显示。
x线腹平片，可以看到大部分的泌尿系结石，对阴性结石，x线可以穿透结石，因而看不到。
x线造影，对于可异的输尿管结石，可以判断是结石还是狭窄。
CT、MRI，费用高，检出率并不十分理想，但对于一些可疑的泌尿系肿瘤有重要的检查依据。
环境因素自然环境——如地区的差异，气候条件差异，如炎热的地区可因出汗多导致尿液浓度升高，水质中钙质成分的增加使结石更易于形成。
社会条件——动物蛋白摄入过高使儿童膀胱结石较多。
水果、蔬菜丰富的地区草酸盐类结石增多。
生活物质丰富使上尿路结石增多，非洲少数贫困地区膀胱结石多见。
个体因素a：遗传因素：有些常染色体遗传所致的肾小管功能障碍，先天性酶缺欠等都是与结石形成关系密切的一些遗传疾病。
结实病患者的家族中结实病发病率高于非结石病患者家  尿结石手术族。
如我们临床中常见到一家人几乎都有尿结石的病历。
b：疾病：一些疾病如甲亢，皮质醇增多症，长期卧床，溶骨性骨肿瘤，等等都有诱发结石形成的可能。
c：其它代谢异常，除一些先天性或后天性疾病引起的代谢异常外，还有一些原因不十分清楚的代谢异常，如特发性高尿钙，特发性高尿酸等。
d：饮食习惯和机体的适应能力：不喜欢喝水的人结石发生率升高，多食乳品增加钙的吸收（成人）多食肉类使尿中尿酸增多，大量食用菠菜可增加尿中草酸的排量，都有增大结石形成的因素的可能。
有的人群长期离开自己的原生地，有部分人就增加了结实病发病的机会。
e：药物：乙酰唑胺（治疗青光眼的常用药），维生素D中毒，大量口服维生素C（可转变为草酸）、皮质激素、磺胺、阿斯匹林等均可发生结石（长期服用）。
尿路因素患前列腺肥大患者引起尿路通畅度下降，残尿量增加，膀胱结石生成机会增大。
输尿管先天狭窄致肾盂积水易成结石，同时结石梗阻尿路又使结石生长加快。
结石的类型取决于其晶体成分。
主要有以下几种：  尿结石1．草酸盐结石棕褐色，质紧硬，表面粗糙有刺，呈桑椹形，切面呈环形层状。
容易损伤尿路粘膜引起血尿，在碱性尿内形成，可以是单纯的草酸钙结石，但多数为草酸钙和磷酸钙混合性结石。
2．磷酸铵镁结石灰白色，表面光滑或有颗粒，质硬或松脆易碎。
在肾盂、肾盏内可形成鹿角形结石。
切面常见有核心（为细菌或脱落上皮等），呈同心性层状结构。
在碱性尿中形成，常与碳酸盐混合。
3．尿酸盐结石黄色或褐色，表面光滑，质硬，圆或卵圆形，常形成多数小结石，在酸性尿内形成。
尿酸结石可为单纯性或与草酸钙、磷酸钙等形成混合结石，单纯尿酸结石X线可透过常不显影，混合结石X线不透过可显影。
4．胱氨酸结石黄白色、光滑、外观蜡样，X线能透过，不易显影，形成于酸性尿中。
大多数尿结石的晶体成分为混合性，单一成分者较少。
对于尿道结石的原因，结石形成病因十分复杂，至今仍有一些问题未解决。
以下为您介绍几点易发尿道结石的生活饮食习惯：1、尿道结石的原因主要有喝水少，经常憋尿，多喝多尿有助于细菌、致癌物质和易结石物质快速排出体外，减轻肾脏和膀胱受害的机会。
反之，容易形成结石。
2、多吃糖也是尿道结石产生的原因，服糖后尿中的钙离子浓度、草酸及尿的酸度均会增加，尿酸度增加，可使尿酸钙、草酸钙易于沉淀，促使结石形成。
3、爱吃食盐也容易得尿道结石，太咸的饮食会加重肾脏的工作负担，而盐和钙在体内具有协同作用，并可以干扰预防和治疗肾结石药物的代谢过程。
食盐每天的摄入量应小于5克。
4、常喝啤酒也是尿道结石产生的原因，有人认为啤酒能利尿，可防止尿结石的发生。
其实，酿啤酒的麦芽汁中含有钙、草酸、乌核苷酸和嘌呤核苷酸等酸性物质，他们相互所用，可使人体内的尿酸增加，成为肾结石的重要诱因。
5、不爱吃蔬菜和水果也是尿道结石的原因，蔬菜和水果含维生素B1及维生素C，它们在体内最后代谢产物是碱性的，尿酸在碱性尿内易于溶解，不爱吃蔬菜和水果容易形成结石。
6、睡前喝牛奶也容易得尿道结石，由于牛奶中含钙较多，而结石中大部分都含有钙盐。
结石形成的最危险因素是钙在尿中浓度短时间突然增高。
饮牛奶后2～3小时，正是钙通过肾脏排除的高峰，如此时正处于睡眠状态，尿液浓缩，钙通过肾脏较多，故易形成结石。
7、晚餐晚吃人的排钙高峰期通常在进餐后4～5小时，如果晚餐过晚，当排钙高峰期到来时，人已上床入睡，尿液便潴留在输尿管、膀胱、尿道等尿路中，不能及时排出体外，致使尿中的钙不断增加，容易沉积下来形成小晶体，久而久之，逐渐扩大形成结石。
(1)充分饮水，保证每日有1500ml的尿量，尤其注意夜间也要适当饮水，饮水既可防止尿结石，又可有助于较小尿结石的排出。
(2)如果尿结石不大，直径小于1厘米，无尿路感染或梗阻现象，肾功能尚好者，可试行不开刀的方式治疗，包括多饮水、多活动，以及服用有利于结石排出的中药。
(3)结石较大，估计难以自行排出者，可用体外冲击波碎石。
这是一种利用水下高压放电引起水的爆炸性气化，释放巨大能量，于是水中产生超声速的冲击波。
这种强大的冲击波经过聚焦，将分散的力量集中起来，瞄准人体内的尿结石，将结石粉碎，然后碎石随尿液排出。
我国采用此方法已治愈数万例尿结石病人，有关病员不妨可采用。
(4)最后一个办法就是手术治疗，开刀将尿结石取出，特别是一些结石阻塞时间过久，或者较大的尿结石，或者肾功能已有影响，需争取尽快治愈的病例，医生会考虑施行。
总之，尿结石在体内不能听之任之，应该密切配合医生，寻找适当与有效方法，尽早将尿结石处理掉。
许多因素影响尿路结石的形成。
尿中形成结石晶体的盐类呈超饱和状态，尿中抑制晶体形成物质不足和核基质的存在，是形成结石的主要因素。
尿结石流行病学因素包括年龄、性别、职业、社会经济地位、饮食成份和结构、水分摄入量、气候、代谢和遗传等因素。
相对高温环境及活动减少等亦为影响因素，但职业、气候等不是单一决定因简单来说，它可分以下几个方面去；  尿结石检查1、尿常规：指在有无红细胞，都可从尿中发现较多草酸盐或磷酸盐结晶；如果有结石合并感染时，还可发现尿有脓细胞；2、拍腹部平片：这是诊治尿石症最有价值的检查，大约有95%的结石患者能在X线片上显影。
必要时进一步做静脉肾盂造影，以了解肾功能和肾积水情况。
3、B超：经济简便，对阳性结石和X线上不能发现的隐性结石亦可做出诊断，其缺点是对输尿管的中下段结石显示度不太满意。
4、CT检查：它可用于X线片上不能显影的结石病人，但费用较昂贵，不列入常规检查；5、膀胱镜检+逆行造影：这种方法主要是用IVP不够理想的患者或对造影过敏的患者。
尿结石是成年人泌尿系统的一种常见病。
其发病与膳食之间关系极为密切，因此，预防尿结石的发生与发展，在很大程度上取决于吃的是否合理。
医学专家指出，预防尿结石的措施就在于科学合理膳食，归纳起来有以下几个方面宜与忌。
人体的泌尿器官宜：主要包括重视膳食纤维、含钙食物和维生素食物的补充3个方面。
1．重视膳食纤维摄入：研究表明膳食纤维的摄入与尿结石发病率呈负相关，增加膳食纤维的摄入可使尿中的草酸钙和尿酸减少。
2．增加含钙食物摄入：低钙可使骨溶解大于骨生成，血及尿钙均增高，还使草酸的吸收和经尿道排泄增加，这样就会发生草酸和钙的沉积，促进尿结石的生成。
注意不要通过服用钙剂来预防尿结石，过多服用钙剂反而有增加尿结石发病的危险。
3．多吃含维生素丰富的食物：维生素B6可减少尿中草酸钙结晶的形成，维生素K可降低尿中草酸含量，因而在膳食中应增加这两种维生素的摄入。
绿色蔬菜如苜蓿、菠菜、卷心菜以及橘子等富含两种维生素，适当吃些有助于降低尿结石发病率。
忌：主要包括限制含草酸量大的食物、动物蛋白质食物和高盐食物等3个方面。
1．限制含草酸量大食物摄入：尿中的草酸多数来源于机体代谢，少数是来源于食物，但仍要注意减少肠道对草酸的吸收，要尽量避免食用含草酸丰富的食物如巧克力、咖啡等。
2．控制动物蛋白质食物的摄入：动物蛋白质的摄入过多能够增加草酸和钙由尿排泄，减少枸橼酸盐的排泄，降低尿PH而增加尿结石形成几率。
3．避免吃高盐食物：高盐食物可促使尿钙增加，同时减少枸橼酸盐的排泄，由此增加尿结石发病率，故在日常膳食中烹调时要少放盐，要少吃咸菜、腊肉和煎炸食品，以保持饮食清淡。
同时注意多喝水，以预防尿结石的发生与复发。
治疗尿路结石从两方面考虑，一是治疗原发病如代谢紊乱、感染或已存在的解剖因素；另一方面是处理结石的并发症即梗阻，感染。
最简单而有效的是大量饮水，稀释尿可延缓尿石生长及防止尿石再发，有感染时大量饮水多可促进引流。
改变尿pH也可防止结石复发，胱胺酸更易溶于pH在7．5以上的尿液中，苏打及枸橼酸钠可碱化尿液。
别嘌呤醇口服可减少尿酸及2，8-双羟腺嘌呤的产生，故对控制该类结石复发有效。
既往手术适应证为：①结石过大，估计不能从尿路排出者；②伴发肾积水、感染，引致肾功能减退者；③经常发生严重疼痛及大量血尿，影响健康者；④急性梗阻性无尿或少尿；⑤经长期施用非手术疗法无效者。
对于输尿管结石，针刺和中药治疗效果都较好。
在梗阻或感染较重的病例以及结石较大，用上法不能排出结石时，仍应考虑输尿管切开取石术。
较小的膀胱结石，可试用中药化石及抗感染治疗。
如结石较大，则应做耻骨上膀胱切开取石及造瘘。
近年来小儿肾结石多可经体外震波碎石处理；经内腔镜、经皮取石在小儿应用较受限。
(一)包括年龄性别职业社会经济地位饮食成分和结构水分摄入量气候代谢和遗传等因素上尿路结石好发于20-50岁男性发病年龄高峰为35岁女性的发病两个高峰为30岁以及55岁饮食中动物蛋白精制糖增多纤维素减少促使上尿路结石形成大量顺心饮水使尿液稀释能较少尿中晶体形成相对高温环境及活动减少等亦为影响移植因素(二)尿液因素：1形成结石物排出过多：尿中钙草酸尿酸排出量增加长期卧床甲状旁腺功能亢进特发性高尿钙症(吸收性高尿钙症-肠道吸收钙增多或肾性高尿钙症-肾小管在吸收钙减少)其他宝宝代谢异常及肾小管酸中毒等均使尿钙排出增加通风尿持续酸性慢性著名腹泻及噻嗪类利尿剂均使尿酸排出增加2尿PH改变：尿酸结石和胱胺酸结石在酸性尿中形成磷酸镁胺肌磷酸钙结石在碱性尿中形成3尿量减少：使盐类和有机物质的浓度增高4尿中抑制晶体形成和聚集物质含量并少(三)解剖结构异常：如尿路梗阻导致晶体或基质在引流较差只是部位沉积尿液滞留继发尿路感染有利于结石形成(四)尿路感染：尿路感染是尿液中基质增加促进晶体粘附产生脲酶的细菌感染时形成感染性结石的原因熟人(五)肾上皮细胞转运钙和草酸的异常：这一改变导致细胞内或间质晶体形成手部按摩治疗很不尿石症具有一定的排石各种作用但排石效果温暖除与手部按摩的手法取穴恶劣治疗时间以后和疗程长短有关外还取决于结石的位置大小和形态泌尿系结石是泌尿系统的常见病，包括肾结石、输尿管结石、尿道结石和膀胱结石。
肾结石是由草酸钙组成的化学物质，可引起肾绞痛。
目前，医生建议采用减少饮食中钙摄入量的方法来预防肾结石的复发。
根据结石的成分调节饮食结构，决定预防结石的饮食。
1、尿酸结石应采用低嘌呤饮食，膀胱酸结石应采用低蛋氨酸饮食。
水果、蔬菜能使尿液转为碱性，对防止尿酸和胱氨酸结石较好，肉类食物使尿呈酸性，对防止感染结石较好。
2、对磷酸结石采用低钙、低磷饮食，含钙肾结石宜避免高钙、高盐、高草酸、高动物蛋白、高动物脂肪及高糖饮食。
3、采用高纤维饮食，一般认为患者有肾结石的病人最好能少吃盐和动物性蛋白，坚持大量饮水，保持尿量在2000~3000毫升/天，这样不但起到预防肾结石复发的作用，还能保证钙摄入量，对身体其它方面都有好处。
尿结石的患者，要注意以下几点：1、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。
慢性支气管炎由急性支气管炎转变而成。
本病多发生在中年人年龄组，病程缓慢，多数隐潜起病，初起在寒冷季节发病。
出现咳嗽及咳痰的症状，尤清晨最明显，痰呈白色粘液泡沫状，粘稠不易咯出，在感染或受寒后则症状迅速加剧，痰量增多，粘度增大或呈黄色脓性。
有时咳痰中可带血，随着病情发展，终年均有咳嗽、咳痰，而以秋冬为剧。
本病早期多无特殊体征，大多数在肺底部可听到湿性和干性罗音，有时咳嗽或咳痰后消失，长期发作者可导致肺气肿正常情况下，呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤加温和湿化的作用。
气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等借此可清除气道中的异物和病原微生物。
下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此下呼吸道一般能保持净化状态。
全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退（尤其是老年人）则极易罹患慢性支气管炎且反复发作而不愈。
吸烟吸烟为本病发病的主要因素。
香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加以及腺体分泌增多。
杯状细胞增生、支气管黏膜充血水肿、黏液积聚容易诱发感染。
此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。
研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长烟量越大患病率亦越高。
大气污染有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。
据报告，空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激、损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。
感染因素感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。
病毒支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。
病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见，细菌感染每继发于病毒或支原体感染、气道黏膜受损的基础上发生。
过敏因素喘息型慢性支气管炎患者多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验，阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。
其他慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一。
寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动，减弱、削弱气道的防御功能，还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛、黏膜血管收缩、局部血循环障碍，有利于继发感染。
本病大多患者具有自主神经功能失调的现象；部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高；此外老年人肾上腺皮质功能减退、细胞免疫功能受损、溶菌酶活性降低、营养低下、维生素AC不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关迄今尚无确切证据。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退、喉头反射减弱、呼吸道防御功能退化、单核-吞噬细胞系统机能衰退也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响。
维生素C缺乏、机体对感染的抵抗力降低、血管通透性增加、维生素A缺乏可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关迄今尚未证实，α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
临床表现1.以咳嗽、咳痰为主要症状或有喘息，每年发病累计3个月，并延续2年或以上。
2.排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，如：肺结核、尘肺、  肺部图片肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等。
临床分型1.单纯型以反复咳嗽、咳痰为主要表现。
2.喘息型在慢性咳嗽、咳痰的基础上伴有喘息，并经常或多次听到哮鸣音。
临床分期1.急性加重期近一周内有呼吸道感染，痰量增多，出现粘液脓痰或症状明显加重。
2.慢性迁延期咳嗽、咳痰、喘息迁延达1个月以上。
3.缓解期症状基本消失并保持2个月以上。
辅助检查1.痰菌检查：急性加重期应做痰涂片革兰氏染色及细菌培养、药敏试验。
2.胸部X线检查：早期无异常，反复发作者可见肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以下肺野为明显。
3.外周血白细胞计数正常，并发细菌感染时可增高，喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。
4.肺功能检查：早期可有闭合气量增大，反复发作严重者呈阻塞性通气功能障碍。
辨证慢性支气管炎依其临床表现多分为实证，虚证两大类。
慢性支气管炎为久病，久病必虚，故本病的本质多属虚寒。
反映在肺、脾、肾三脏之虚，多见于慢性支气管炎的临床缓解期。
如果上呼吸道反复感染，病情加剧，则出现实、热、痰、湿的证候，形成邪实正虚的复杂局面。
主要见于慢性支气管炎急性发作期和慢性迁延期。
实证（慢性支气管炎急性发作期和慢性迁延期）：①外寒内饮：证候：咳嗽气急，甚则喘逆，咯吐白色清稀泡沫粘痰，无汗恶寒，身体疼痛而沉重，甚则肢体浮肿，舌苔白滑，脉弦紧。
证候分析：外有表寒里有水饮，外寒引动水饮，上逆射肺，肺气不宣，故咳嗽气喘，痰多泡沫；表寒外束，郁闭肺卫，故无汗恶寒，身体疼痛而重；肺失宣降，不能通调水道，水饮溢于肌表，故见肢体浮肿。
舌苔白滑，脉弦紧乃为寒饮内盛之征。
②痰湿内聚：证候：咳嗽声浊，痰白而粘，胸脘满闷，纳差腹胀，大便溏薄，舌胖淡，边有齿痕，苔白腻或白滑，脉儒滑。
证候分析：痰生于脾，上渍于肺，痰湿聚于中焦，寒从中生故咳嗽痰白而粘；痰湿内停，中焦气机受阻，故胸脘满闷、纳差腹胀。
苔白腻，脉濡滑均为痰湿偏盛之象。
③燥热伤肺：证候：咳声短促，甚则气逆而喘，痰少不易咳出，口咽干燥，甚则胸痛，或有形寒身热等表证。
舌尖红，苔薄黄，脉细数。
证候分析：燥热伤肺，津液被烁，故干咳无痰，或痰少不易咳出；燥热伤津，故鼻燥咽干；咳甚伤络，气机不畅，故胸痛；燥邪伤肺，肌表被束，故有形寒身热等表证。
舌尖红，苔薄黄，脉细数均为燥热之象。
虚证（慢性支气管炎临床缓解期）①脾肺两虚：证候：咳嗽气短，声低乏力，神疲倦怠，自汗纳差，胸脘痞闷，大便溏薄，每遇风寒则咳嗽气喘发作或加重，苔白薄，脉濡缓。
证候分析：肺为气之主，肺虚则气失所主，故气短而喘；脾虚不运，故胸脘痞闷，纳差便溏；肺气本虚、卫外不固，感受风寒，肺气更伤，痰湿转盛，故咳痰气喘发作或加重。
苔白薄，脉濡缓亦为肺脾两虚之征。
②肺肾两虚：证候：咳喘久作，呼多吸少，动则尤甚，痰稀色白，畏寒肢冷，腰膝酸痛，苔白而滑，脉细无力。
偏肾阴虚者，则午后颧红，五心烦热，咽干口燥，舌红苔少，脉细数。
证候分析：咳嗽久作，肺病及肾，下元不固，气失摄纳，故呼多吸少；动则耗气，故喘息更甚；肾阳虚不能蒸化水饮，聚而生痰，故痰稀色白；阳虚不能温养于外，故畏寒肢冷。
苔白滑，脉沉细无力，亦属阳衰饮聚之征。
若真阴不足，阴不敛阳，气失摄纳，故见一派阴虚之象。
急性发作期及慢性迁延期的治疗1.控制感染：细菌感染以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌及奈瑟氏菌最为多见，可给予青霉素类及喹诺酮类药物口服，严重感染可口服头孢克罗或头孢呋辛，亦可选择新一代大环内酯类抗生素口服。
抗菌治疗疗程一般7-10天。
病情无好转者，应根据痰细菌培养药敏试验结果选择抗生素。
2.祛痰止咳：同急性气管支气管炎、急性气管炎。
3.解痉平喘：可选用氨茶碱及其缓释片剂、β2-受体激动剂及其缓释片剂治疗。
阵发性咳嗽常伴有不同程度的支气管痉挛，给予支气管舒张剂可改善症状，有利于痰液的清除。
茶从一开始就是以其独特的医药保健作用而引人注目，而后才逐渐成为日常饮料。
药茶即茶剂，是指以含有茶或不含茶的药物经加工而成的制剂，在应用时多采取沸水浸泡取汁服或加水煎汁服，可随时代茶饮而起到治疗作用。
药茶是祖国传统医学宝库中一个重要组成部分，其应用历史非常悠久，历代医书中均有记载，最早记载药茶方剂的是三国时期的张揖所著的《广雅》：“荆巴间采茶作饼成米膏出之。
若饮，先炙令赤，......其饮醒酒。
”此方具有配伍、服法与功效，当属于药茶方剂无疑。
现代人生活节奏快，工作压力大，加上环境污染等因素，极易出现免疫力下降、疲劳、“三高”等亚健康状态。
人们也深知保持身体健康的重要，毕竟身体是事业的基础，一旦失去了健康，就会失去工作、失去职位、失去朋友、给自己和家庭带来痛苦，给社会增加负担。
中医学认为，人出生后就要注意养生才能健康一生。
现代医学研究也表明，人的免疫功能20岁时最强，30岁就开始下降，因此养生要趁早。
特别是对于支气管炎，茶疗养生尤为重要，适合的茶疗有古方甘贝草茶，甘贝草茶传承古老茶疗养生之精髓，采用各种天然草本为主要原料精配而成。
它的营养价值很高，有补中气，清肺热的功效。
对慢性支气管炎，经常性咳嗽、咳痰或伴有喘息有很大的药用价值。
缓解期的治疗1.戒烟或避免烟雾刺激。
2.增强体质，提高抗病能力：可使用核酪、转移因子等，以减少感冒及反复发作。
3、注射疫苗　采用气管炎菌苗，一般在发作季节前开始应用，每周皮下注射一次，剂量自0.1ml开始，每次递增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml为维持量。
4、加强体育锻炼，提高自身的素质和抗病能力：　加强体育锻炼提高自身的身体素质，要可根据自身体质选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目，坚持锻炼，能提高机体抗病能力，活动量以无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。
当然只靠加强锻炼是不够的，要配合使用一些国内常用的医疗器械，积极的佩戴哮喘治疗带以调节和改善脏腑器官的机能，哮喘治疗带是准字号的医疗器械，以中医经络针灸理论为基础，采用高科技材料钕铁硼磁体，作用于人体任督二脉、手太阴肺经、手少阴心经、以及心俞、肺俞、膻中、大椎等穴位从给根本上调节脏腑器官的机能，达到通调气机、活血化痰、宣肺平喘、消炎镇痛的目的。
1.大蒜、食醋各250克，红糖90克。
将大蒜去皮捣烂，浸泡在糖醋溶液中，一星期后取其汁服用，每次一汤匙，每日3次。
大蒜2.白萝卜250克洗净切片，冰糖60克，蜂蜜适量，加水适量煮至熟烂，食萝卜饮汤，每日早晚各1次。
3.白萝卜250克洗净切片，生姜7片，红糖30克，加水适量煎汁服用，每日早晚各1次。
4.红白萝卜250克洗净切片，加麦芽糖25克放置半天，取其汁液饮服，每日2-3次。
5.麦芽糖、蜂蜜、大葱汁各适量，熬溶后装瓶备用。
每次取服1茶匙，每日3次。
6.鸡蛋2个，香油50克，食醋适量。
将鸡蛋打散放香油中炸熟，加食醋食之，早晚各1次。
7.花生米100-150克，加冰糖和水各适量煮至熟烂，食花生米饮汤，每日1-2次。
8.杏仁15克，反复捣烂加水滤汁，再加蜂蜜1茶匙，用开水冲服，每日2-3次。
9.雪梨1个削皮去核，纳入贝母粉9克、冰糖30克，隔水蒸熟食之，每日早晚各1个。
10.南瓜500克去皮切成小块，红枣15枚，红糖适量，加水适量煮汤服食，每日1-2次。
11.鲜橙1个连皮切成4瓣，加冰糖15克，隔水炖半小时，连皮食之，早晚各1个。
12.冬瓜籽、冬瓜皮各20克，麦冬15克，加水煎汁服用，每日1剂分早晚服。
13.甜杏仁10克，细嚼慢咽，每日2次，有止咳、化痰、定喘等作用。
14.雪梨1个挖去果核，填入冰糖适量，隔水蒸熟食之，每日早晚各1个。
15.芝麻、生姜各50克共捣烂，加水适量煎汁服用，每日1剂。
16.鲜百合2-3个，洗净捣烂滤汁，用温开水冲服，每日2-3次。
17.大蒜100克去皮拍碎，猪瘦肉500克洗净切片，加调料炒熟食之主治：慢性气管炎，哮喘处方：炒杏仁二两，炒莱菔子二两用法：共为细面，每服二钱，日服二次，白水送下。
腹主动脉瘤是腹主动脉壁的扩张膨出。
腹主动脉瘤发生后可逐渐增大，最后破裂出血，导致病人死亡。
腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人，男女之比为10：3。
常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。
腹主动脉瘤的发生主要与动脉硬化有关，其它少见原因是主动脉先天发育不良、梅毒、创伤、感染、大动脉炎、Marfan综合征等。
腹主动脉瘤血管外科老年病科腹主动脉瘤的患病率占主动脉瘤的63%—79%，大多数腹主动脉瘤系动脉粥样硬化所引起，一般位于肾动脉远端，延伸至腹主动脉分叉处，常波及髂动脉、偶尔位于肾动脉以上部位，又称胸腹主动脉瘤，多侵犯肠系膜下动脉分支，在出现破裂和接近破裂前部分患者可没有症状。
其中以动脉粥  腹主动脉瘤的CT动脉造影图像样硬化是最常见的病因。
动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。
患者可因动脉瘤严重压迫重要脏器或自行破裂而死亡，囊性的动脉瘤较梭形的更容易破裂。
50岁以前少见，最常见于60—80岁之间的男性。
1、多数患者无症状，常因其他原因查体而偶然发现。
典型的腹主动脉瘤是一个向侧面和前后搏动的膨胀  腹主动脉瘤性肿块，约50%患者伴有血管杂音。
2、疼痛：为破裂前的常见症状，多位于脐周及中上腹部。
动脉瘤侵犯腰椎时，可有腰骶部疼痛，若近期出现腹部或腰部剧烈疼痛，往往预示瘤体濒临破裂。
腹部包块：最重要的体征是脐周或上中腹部有膨胀性搏动的包块，除非患者肥胖，一般均可触及，有压痛及细震颤，还可听到收缩期杂音。
股动脉或足背动脉搏动减弱或消失。
3、破裂：可为致命性并发症的初发症状，最常见为瘤破裂，血液从瘤破入腹腔，所幸破入腹膜后腔者更为常见，该部出血较为缓慢。
腹痛及失血休克可持续数小时或数天，患者多可就医，偶尔出血局限，患者可有腹痛，发热、轻至中度失血，往往再次破裂。
还可破入下腔静脉，产生主动脉静脉瘘，出现连续性杂音，高心排出量及心力衰竭。
偶尔可入十二指肠引起胃肠道出血。
4、其他严重并发症：瘤内偶可形成急性血栓。
腹主动脉瘤血栓或动脉粥样硬化碎片可造成下肢栓塞。
十二指肠受压可发生肠梗阻，下腔静脉阻塞可引起周围水肿。
继发性细菌感染罕见。
腹痛、休克、腰背痛是腹主动脉瘤破裂最常见的表现,自然,错误的诊断也多数与之关联。
其中最常见的误  腹主动脉瘤诊疾病是肾绞痛,可占总误诊数的20%以上。
在休克症状缺如时,剧烈的腰痛、肾区明显叩击痛、镜下血尿等表现常将医生的思路错误的引向尿路结石、肾绞痛,却不知这些表象是因为浸泡于大量血液中的肾脏、输尿管受到刺激,或者肾动脉开口受到破裂,波及而导致的。
腹痛等症状还经常被错误的归因于腹腔疾病,如胃肠道出血及破裂、乙状结肠憩室炎、肠梗阻、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。
目前探查腹主动脉瘤并估计其大小范围的方法有七种：  传统的腹主动脉瘤手术示意图（1）腹部触诊，准确性最低。
（2）腹部X线片：若有典型的卵壳形钙化阴影，诊断多可确立，但至少有1/4的患者无此征象。
（3）二维超声检查：对腹主动脉瘤的诊断很有价值，操作简便，探查动脉瘤的准确性高，可清晰的显示其外形及附壁血栓等，为目前优选的诊断方法。
（4）腹主动脉造影：准确性不高，因动脉瘤的宽度可为透光性附壁血栓所掩盖。
但造影结果常可提供有价值的资料，故仍为术前必须进行的检查。
（5）DSA：其结果类似腹主动脉造影，而无需动脉内注射造影剂诊断经验正在积累中。
（6）CT：与二维超声波检查相比，可以更清晰的显示腹主动脉瘤及其与周围组织结构如肾动脉、腹膜后及脊柱的关系，以及腹膜后血肿等。
但费用较高，操作时间较长。
MRI：其诊断价值与超声波及CT相仿，缺点是费用昂贵，操作费时，但新一代产品成像时间将大为缩短。
腹主动脉瘤不可能自愈，最严重的后果是破裂出血致死，瘤体直径≥4cm的，发生破裂的比例明显就是增高，即使瘤体较小者，同样存在急性破裂的可能。
因此，腹主动脉瘤原则上应作择期拼命手术，对于手术耐受性不佳者应积极治疗为手术创造条件。
动脉瘤直径较小，应定期采用影像诊断技术(如B型超声)检查，有增大趋势时，即需作出手术治疗的抉择。
腹主动脉瘤破裂者，需及时急症手术。
长峰血管瘤手术方法有动脉瘤切除术．动脉瘤旷置术和动脉瘤切开人工血管移植术。
目前以第三种术式最为常用。
根据动脉瘤与肾动脉的关系，手术的基本原则如下：1、肾动脉平面以下的腹主动脉瘤经腹腔或腹膜后途径，显露肾动脉下腹主动脉及双侧髂动脉，游离瘤体上缘腹主动脉及双侧髂总动脉，全身投以肝素后阻断主动脉及双侧髂动；切开动脉瘤壁，迅速缝扎腰动脉。
清除瘤腔内血栓及粥样化碎片；根据动脉瘤的形态和规范，植入直形或Y形人工康复血管；完成吻合后，用先前切开的动脉瘤壁将人工血管包裹缝合。
肠系膜下动脉可以缝至人工血管侧壁，或予结扎，应根据左侧结肠的血供情况而定，远端吻合口如建在髂总动脉分叉平面远侧时，至少应保留一侧髂内动脉的血流。
2、肾动脉平面以上的腹主动脉瘤需经胸腹腔联合切口，暴露并阻断胸腔主动脉；与上述手术暂时步骤相同，在植入人工血管后，必须迅速将周三腹腔动脉、肠系膜上动脉及肾动脉依次与人工血管完成吻合，尽可能缩短内脏缺血时间，减少缺血引起的损害。
3、20世纪30年代初，已研制出人工血管的金属支架。
利用特制的传递装置经股动脉将其送入动脉瘤腔内，借助球囊导管扩张支架．依靠金属支架的弹性及头端的钩状附件与动脉壁固定。
这一方法被称为腹主动脉瘤腔内支架旁路术，具有创伤小、康复快的优点，尤其适用于不能耐受手术的高危病人，目前仍是临床试用阶段，尚需积累经验及验证远期效果。
腹主动脉瘤主要发生于60岁以上的老年人群，常伴有高血压病和心脏疾病，但年轻人也偶尔可见。
该病犹如体内的一颗定时炸弹，一旦破裂，死亡率高达50%-80%。
患者多数是在体检时发现的，腹部出现搏动性包块。
手术治疗腹主动脉瘤的5年存活率可达60以上，主要的死亡原因为心脏病、恶性肿瘤以及脑血管意外等，而与腹主动脉的手术无关。
近年来由于医疗技术的不断提高，手术的死亡率大大降低，术后并发症也大大减少，择期的腹主动脉瘤的切除手术也成为一种比较安全的手术。
相关书籍书名:腹主动脉瘤作　者：景在平出版社：人民军医出版社出版时间：2009年09月ISBN:9787509129753开本：16开定价:80.00元内容简介:《腹主动脉瘤》以腹主动脉瘤疾病的诊断治疗为主要内容，结合国内外最新的相关理论知识、经验技术，系统的介绍了腹主动脉的解剖结构，腹主动脉瘤的概念、分类及流行病学，发病机制以及临床表现、诊断和开放手术及腔内隔绝术治疗、分支及开窗移植物治疗，破裂及特殊腹主动脉瘤的治疗、术后并发症处理及预后等内容，并配有临床病例、影像学及手术实景照片。
《腹主动脉瘤》内容翔实，科学实用。
适合心血管外科、普通外科、介入放射科医师参考使用。
作者简介:景在平，教授，主任医师，博士生导师，1955年出生，山东邹平人，1980年毕业于第二军医大学。
现任第二军医大学第一附属医院普外科主任、全军血管外科研究所所长、上海市血管系统疾病临床医学中心主任。
兼任中华医学会血管外科学组副主任委员、全军血管外科学组组长、全军普外科委员会副主任委员、国际腔内血管外科专家协会委员、欧洲血管外科协会委员、JournalofEndovascularTherapy（腔内血管治疗杂志）编委。
在国内率先提出了“腔内血管外科”的概念，并率先开展了以血管镜手术、腹主动脉瘤腔内隔绝术、胸主夹层动脉瘤腔内隔绝术等为代表的系列腔内血管手术，为我国腔内血管外科的起步和蓬勃发展做出了开拓性的贡献。
景在平同志原创完成了以“不用造影剂的腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤”、“肾动脉胸主动脉并存裂口夹层动脉瘤保持肾动脉通畅的腔内隔绝术”等6个“世界首例”为代表的系列腔内血管技术创新。
在临床创新的同时进行学术理论创新，在国际上提出“主动脉夹层3NSV新分型法”和首次提出“Endovmscology（腔内血管学）”新概念。
为血管外科的发展探索出新的发展方向和新的学科发展模式。
荣膺“国际腔内血管外科专家协会”首位亚洲委员和JournalofEndovascularTherapy（腔内血管治疗杂志）编委，并应邀编写国际权威专著《ThoracicAorticEndografting》，使我国腔内血管外科（特别是主动脉疾病腔内治疗）跨入国际先进水平行列。
创伤性休克（traumaticshock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。
因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。
创伤性休克在平、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度生理状况和伤后早期处理的  挤压创伤好坏均有关。
平时外伤中，由于严重多发伤的发生率日益增多，创伤性休克的发生率也随之增高多发伤中休克的发生率可高达50%以上。
战伤中常规武器的战伤休克率可占10%～20%现代战伤等救护中，严重的多发性创伤、头胸部伤、大血管伤等休克发生率可高达40%左右其中弹片伤较子弹的发生率高。
各部位伤中，以腹部、骨盆和胸部穿透伤的发生率较高核战争休克发生率可达25%～30%。
因此，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。
创伤性休克的常见病因分为四类：①、交通事故伤约占总数的65%；  运动创伤性休克急救②、机器损伤，约占总数的12%；③、坠落伤，约占12%；④、其他伤，约占11%造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。
休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。
休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力  创伤性休克急救演练休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段：(1)、休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。
机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。
儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。
若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。
(2)、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。
进入休克中期亦即微循环扩张期。
创伤性休克示意图(3)、失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。
如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。
创伤性休克时，血流动力学改变亦可能有体液因子参与。
体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍；并可与儿茶酚胺、血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。
前列腺素类物质中除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。
创伤性休克休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)。
后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。
休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。
休克时组织代谢变化(1)、细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平。
现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质并使血液流变学发生改变从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。
细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变。
现已提出休克细胞的概念。
由于缺氧葡萄糖酵解增加代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞。
细胞外液中的Na+和水进入细胞内，造成细胞肿胀。
细胞内K+外移，使血K+升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重。
细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2+进入细胞内，细胞内Ca2+升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环。
细胞损害继续加重最终导致细胞死亡。
细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降高尔基体和内胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成。
溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。
创伤性休克急救注意事项(2)、酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代谢性酸中毒酸中毒首先发生于细胞内继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。
休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。
休克时机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制。
中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。
当G-细胞死亡或破裂时释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物沉淀于肾、肝、肺、心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少；也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。
4、休克时各种脏器的改变休克时可以造成心血管肾肺、肝、脑、胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭它们可以同时或先后发生给休克救治带来很大困难。
其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭、缺氧和内毒素，死亡率很高。
创伤性休克紧急救护(1)、肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿。
如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤肾小管坏死出现急性肾衰竭。
此外肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管可以形成机械性阻塞。
毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。
(2)、肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动、静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加造成肺水肿和出血肺泡萎缩和肺不张，使通气和血液灌注比例失调。
低氧血症持续性加重及呼吸困难并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)休克时的肺部表现亦称休克肺。
(3)、心脏：休克晚期，心脏可由于低血压、心肌内微循环灌流量不足心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。
(4)、肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低导致防疫功能削弱临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病。
肝脏的消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。
(5)、胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成。
心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶、磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。
创伤性休克抢救(6)、胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。
(7)、脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏迷。
创伤性休克与损伤部位损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。
注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。
望诊(1)、看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
(2)、看面颊口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩、微血管血流量减少时色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
(3)、看表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
(4)、看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。
触诊(1)、摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。
收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
(2)、摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷血压临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。
但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数=脉率/收缩压(mmHg)一般正常为0.5左右。
如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
广州军区广州总院通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。
计算法为：收缩压(mmHg)－脉率数(次/min)=正数或>1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。
负数越小，休克越深。
由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机.尿量正常人尿量约50ml/h。
休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降尿量减少是观察休克的重要指标。
可采用留置导尿持续监测尿量、比重电解质、蛋白和pH值.辅助检查(1)、中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)：正常值为6～12cmH2O。
测量CVP可以了解血流动力状态。
但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。
此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。
因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。
在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。
如CVP高于10～20cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。
(2)、肺动脉嵌压(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP)：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。
其正常值为6～12mmHg在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。
此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系；正常时后者高于前者2～6mmHg因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。
若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能。
若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。
休克程度的估计临床上可将休克分为  创伤性休克轻、中重三度.1、病史创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史。
2、临床特点“5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)脉动搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonarydeficiency)。
3、一般检查主要是血压及脉搏的监测。
高渗氯化钠(1)、收缩压降低：一般多在13.3kPa以下。
(2)、脉压：一般小于4kPa。
4、特殊监测(1)、尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h，休克时每小时尿量一般少于25ml。
(2)、中心静脉压：正常值为6～12cmH2O休克时常偏低。
(3)、血气分析：呈代谢性酸中毒改变。
急救方法对严重创伤的院前急救。
重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。
对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。
现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。
因此，休克若不十分严重，能在30min内到达治  创伤性休克疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。
1、急救复苏原则及程序复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。
早年所指的复苏主要指人工呼吸心脏按压等较为狭义的概念。
而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。
(1)、休克急救复苏原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏，直接关系到休克伤员的预后。
所以对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。
(2)、休克复苏程序：①、重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg)。
②、早期快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克  血浆③、迅速止血A、对开放出血伤口加压包扎止血。
B、有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。
C、对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。
D、如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术。
2、早期液体复苏创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。
原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。
近20年来的文献认为早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质后者包括血浆、血浆代用品和全血。
(1)、早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键①、静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。
至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。
②、输液速度及输液量：输液速度原则上在第一个30min快速输平衡盐液1000～1500ml右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。
如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。
③、输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。
有条件时晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复  创伤性休克抢救复苏液体的选择：①、晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。
A、平衡盐液：因其电解质浓度渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血液稀释降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循环预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。
因此近年来，国内外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物据文献报道，大量快速失血时，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。
血细胞比容可降到0.23上下但有作者认为短期内降低到0.15也无大妨碍。
B、生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。
因此有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗C、高渗氯化钠溶液：a、高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。
其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反应，而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h内注入总量为400ml然后用平衡盐液维持血压结果显示，有11例病人的血压立即回升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。
Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复苏效果。
对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主张一次“弹丸式”给7.5%NaCl/6%Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶液效果好。
Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用HSD复苏效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。
b、高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移，有人用4ml/kgHSD复苏失血性休克，可吸引出细胞内液约700ml。
Onarheim在烧伤治疗中证明伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6%Dextran溶液，弹丸式输入后15min血浆容量基本恢复正常；心脏收缩力增加，心功能得以改善；改善器官和组织血流恢复其固有功能；改善了血流动力学和血液流变学；减轻了脑水肿，降低颅内压。
因HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用；降低早期和后继用液量与HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。
c、给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时用HSD4～5ml/kg，于2～5min内由静脉注入；也有人主张在20～25min内推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。
(2)、胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。
①、全血：可以提供红细胞、白细胞白蛋白及其他的血浆蛋白等有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。
在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显。
所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。