ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
视觉电生理检查视网膜电流图（ERG）呈熄灭型，眼动电泳图（EOG）表现为平坦波根据病史视野、眼底不难做出诊断。
早期病例可参考视觉电生理检查6．全身性疾病的眼底病变一些全身性疾病可引起眼底病变而导致视力障碍除全身病的临床表现外，眼底表现各有其特点。
（1）高血压性视网膜病变：任何原因的血压增高都可引起眼底改变其中包括视网膜病变、脉络膜血管改变以及视神经乳头水肿、高血压分原发与继发两种前者常发生在中老年人，以慢性进行性多见。
后者以急进型多见又称恶性高血压。
多见于40岁以下。
常见于肾脏病妊娠高血压综合征，嗜铬细胞瘤等。
视力障碍的程度与眼底改变的程度有关多为双眼。
眼底检查，视网膜小动脉部分或普遍性缩窄管径不规则。
血压长期持续增高，血管壁增厚管腔狭窄，血管反光带增宽，失去透明性而呈铜丝样动脉更重者呈银丝样动脉，并伴动静脉交叉压迫现象。
由于血压急剧增高还可导致视网膜水肿出血和渗出物。
若高血压进入严重阶段还会产生视神经乳头水肿。
（2）慢性肾炎性视网膜病变：其眼底表现和高血压性视网膜病变极相似特别是晚期高血压病有肾功能损害时，两者鉴别困难。
必须结合病史临床表现及实验室检查全面分析。
一般情况，慢性肾炎性视网膜病变眼底呈贫血状态灰黄色调，水肿明显，絮状渗出多黄斑区星芒状渗出斑多见。
和红润清晰的高血压眼底截然不同。
（3）妊娠高血压综合征性视网膜病变：发生在妊娠末3个月有高血压、水肿和蛋白尿，至惊厥昏迷。
眼底检查，早期视网膜小动脉痉挛性收缩管径粗细不均，管壁光反射增强，在痉挛血管附近和脉络膜梗死的血管分支供应区相对应的视网膜表面或其下方出现灰白水肿严重时出现渗出性视网膜脱离和视神经乳头水肿。
此时会出现严重视力障碍。
眼底荧光血管造影可见限局性脉络膜循环障碍其周围有代偿性脉络膜毛细血管扩张渗漏，通过色素上皮损害区渗液达神经上皮下而导致视网膜脱离。
同时尚可见到视网膜毛细血管不同程度的染料渗漏终止妊娠后一般视力恢复较好。
若病变损害黄斑部，或因视神经乳头水肿导致视神经萎缩时也会遗留永久性视力障碍。
（4）糖尿病性视网膜病变：是糖尿病的严重并发症之一也是严重致盲眼病之一。
眼底表现静脉纤曲、充盈后极部出血点，微动脉瘤形成，以及黄白色硬性渗出物或有灰白色软性渗出物及出血斑。
重者有视网膜新生血管，以致引起视网膜玻璃体出血形成增殖性玻璃体视网膜病变，牵引性视网膜脱离。
眼底荧光血管造影早期后极部可见微动脉瘤形成2点状高荧光，及视网膜毛细血管扩张，晚期均有染料渗漏波及黄斑区时可有囊样水肿形成的花瓣状强荧光。
也可有无灌注区形成的低荧光区，或新生血管形成的高荧光电生理检查：a波b波振幅降低，视网膜振荡电位振幅下降，潜伏期延长图形视觉诱发电位振幅下降，潜伏期延长。
7．视神经及视路病变（1）视神经炎：视力减退视野向心脏缩小或有中心暗点。
炎症累及视神经乳头时，眼底表现视乳头充血边缘模糊，轻度肿胀，盘面及盘缘少量出血渗出。
动脉细，静脉稍纡张眼底荧光血管造影，动脉期视神经乳头毛细血管扩张，随之染料逐渐渗漏晚期视盘呈强荧光。
如炎症累及视神经球后段，则称球后视神经炎除视力障碍及视野改变外，外眼、眼底均无阳性体征视觉电生理检查有助于诊断。
急性期视力严重受损时，VEP显示潜伏期延长振幅明显下降，甚至反应完全消失。
视神经乳头炎应与视神经乳头水肿和缺血性视神经病变鉴别（2）视神经乳头水肿：常由颅内压增高引起病变多为双侧。
早期出现一过性视力朦胧，晚期视力减退眼底检查，视乳头隆起度较高，边缘不清生理凹陷消失。
盘面及盘缘有火焰状出血或渗出，视网膜动脉正常或较细静脉怒张。
视野检查生理盲点扩大。
眼底荧光血管造影视乳头上有扩张的毛细血管静脉期多量扩张的表层辐射状毛细血管及微动脉瘤清晰可见，盘面很快出现荧光素渗漏，晚期视盘呈明显强荧光（3）缺血性视神经病变：分前部及后部缺血性视神经病变是由于视神经的营养血管发生循环障碍所致急性营养不良性疾病。
两者均会出现突然视力障碍。
前者眼底检查可有改变视神经乳头轻度水肿、色淡，有出血血管正常或动脉稍细。
视野检查常为与生理盲点相连的水平半育或象限性视野缺损。
眼底荧光血管造影其特点为视乳头上的梗阻区与未梗阻区荧光强弱不对称。
此点和视神经乳头炎、视神经乳头水肿显著不同以资鉴别。
后部缺血性视神经病变早期眼底正常。
视野检查有中心或中心盲点暗点，水平或垂直偏盲，象限缺损或不规则周边缺损晚期（4－6周后）可出现视神经萎缩。
（4）视路病变：该部位的病变可引起视力障碍但在外部的直接检查是不易明确诊断的。
视野检查是较为有效的诊断方法。
炎症外伤、异物、中毒肿瘤均可导致该部位的病变。
根据视野变化可以初步判断病变部位。
如视野缩小伴中心暗点考虑病变在视神经。
双领侧视野缺损提示病变在视交叉。
双眼同侧视野缺损病变在对侧视束。
双眼同侧视野缺损，但无偏盲性瞳孔强直提示病变在视野缺损之对侧视放射。
双眼黑蒙，瞳孔反射正常眼底正常，为皮质盲，提示病变在距状沟皮层为进一步明确诊断尚需结合全身体征及影像学检查。
8．弱视凡眼球外部内部无任何器质性病变，矫正视力低于0．9者，即可诊为弱视9．诈盲如视力与行动不相称无疾病可资解释视力障碍的原因，患者拒绝检查，或检查不合作两侧瞳孔反应良好，反复测试视野可得出不同结果，要注意有无诈盲进一步通过检查诈盲的方法予以确诊。
检查诈盲的方法很多，常用者如缩短或移远检查视力的距离若视力结果相同，则为诈盲。
例如在5米处查视力为0．2而缩短距离为2.5米处查视力，所得结即为0．2，即可诊断为诈盲又如检查健眼视野，但不遮盖盲眼，如果所得的鼻侧视野超过60度可怀疑为诈盲。
诈盲应与瘟病性盲目或弱视鉴别。
后者有精神因素存在视诱发电位正常，暗示治疗有效。
诈盲与皮质盲鉴别后者为视中枢病变所致，异物突然出现眼前缺乏瞬目反射。
视动性眼球震颤消失诈盲与球后视神经炎鉴别，后者有眼球转动疼痛，瞳孔开大光反应不能持久，视野有哑铃形暗点，视诱发电位异常等以资鉴别l、合理、平衡膳食,劝导孩子养成良好的饮食习惯,不要挑食.2、要注意引导孩子多吃些粗粮(如玉米面、小米等),以增加必要的维生素供给.3、多吃些新鲜水果和蔬菜,适当增加蛋白质的摄入,限制过多糖类的摄入,以促进视网膜和视神经的发育.4、不让孩子吃蒸煮过头的蛋白质类食物.5、根据孩子营养状况,必要时补给一些维生素(如维生素B1、维生素B12、维生素C、鱼肝油等)和矿物质(如锌、铁、钙等).6、家长要知道眼睛特别需要的营养分为四大类:维生素A和胡萝卜素、维生素B族、钙和锌等矿物质、维生素C、维生素E和类胡萝卜素等抗氧化物质,让孩子每天都能摄取这些营养.7、让孩子多吃坚果,如核桃、杏仁、瓜籽、松籽、榛子.8、也可饮茶来改善视力,如:绿茶、枸杞茶、菊花茶、决明子茶.
李镇源，（Chen-YuanLee，1915年12月4日－2001年11月2日），台湾台南人。
是国际知名的药理学家，  以和蛇毒相关的研究知名。
台湾中央研究院院士，国际毒素学会最高荣誉“雷迪”（Redi）奖得主，曾任国立台湾大学医学院院长、国际毒素学会会长。
1990年代以后，开始走出研究室，踏进台湾社会，不遗余力地参加各项民主运动和台湾独立运动，曾经领导成立“100行动联盟”、“台湾医界联盟”，并担任主张台湾独立建国之建国党的第一任党主席。
李镇源于1915年在打狗桥子头（今高雄县桥头乡）出生，父亲李海和母亲庄絮都是台南人。
台南州立第二中学（今台南一中）四年级的时，就被保送进入台北高等学校理科乙类。
高等学校毕业后，李镇源又于1936年顺利考进台北帝国大学医学部，成为台北帝大第一届的医学生。
1945年获台北帝国大学医学博士学位。
历任台湾大学医学院教授、药理学科及药理学研究所主任、院长，台湾“中央研究院”院士。
1974年后，任国际药理学联合会台湾委员会主席、“中华药理学会”理事长、国际毒素学会会长。
专于对蛇毒的研究。
1976年获国际毒素学会荣誉奖。
由于父亲在其十岁的时候就因疟疾而过世，而且，其八位兄弟姊妹当中，也有三人还没满十岁便因传染病而去世，因此，“行医救人、减少人世间痛苦”就成为年幼之李镇源的志向。
李镇源生长在台南，学校的课业表现非常杰出。
一进入医学部，李镇源就迷上了基础医学研究，并在第一年的暑假就发表了他的第一篇论文《胎儿骨骼成长过程的研究》，在台湾医学杂志上刊出。
1940年从医学院毕业以后，李镇源放弃了热门的临床医学，决定继续留在学校里，担任杜聪明的助手以从事基础医学的研究。
当时整个医学部只有杜聪明一个人是台湾籍的教授，李镇源认为：“为了替台湾争气、为了台湾人的尊严，本来有几位日本教授要我去他们的研究室做助手，但我还是选择跟杜先生。
因为我认为杜先生是我们自己人，我们应该帮忙他。
”李镇源追随杜聪明从事药理学研究的启蒙时期，曾以“苦参子治疗下痢”的药理研究，而发现到苦参子中的糖甘类可以杀死阿米巴原虫，因而揭开了几千年来中药苦参子治疗痢疾的谜。
1945年，李镇源发表了《锁链蛇蛇毒的毒物学研究》这篇论文，是世界医学界第一篇解开锁链蛇蛇毒致死原因的论文，由于这项优异的研究成果，使他获得了台北帝大医学博士的学位，也开启了他往后将近半世纪与蛇毒研究为伍的岁月。
1952年，李镇源获得美援会的赞助，前往美国宾州大学（UniversityofPennsylvania）医学院深造，这是他第一次出国留学。
李镇源本来想学习血液循环的研究方法，但是因为期限太短，只有一年，他的指导老师史密特（CarlF.Schmidt）建议他改研究肺循环（pulmonarycirculation）的相关机制。
结束宾大的研究后，李镇源转往位在底特律的韦恩州立大学（WayneStateUniversity），到医学院生理学科的西格斯（WalterH.Segeers）教授实验室访问两个月，也发表了一篇小论文。
李镇源回到台湾以后，由于他的启蒙恩师杜聪明辞职离开台大，李因此开始真正全权担负起台大药理学研究室的领导工作。
越战期间，由于美军在越南沼泽森林中经常会碰到毒蛇，美国陆军研究发展部便特别委托李镇源，专门针对沟牙科蛇毒进行研究。
1963年，李镇源和化学背景的张传炯合作，首度分离出雨伞节蛇毒中致死的两种神经毒素，而揭开了过去医界无法理解的蛇毒神经毒素的作用机制，使神经生物学获得重大突破。
他们的发现可谓由过去的“未知其然”，跃进到“知其所以然”，因此，该研究成果引起了全世界药理学界的震撼。
李镇源历年来发表的论文达百余篇，不仅领导台湾药理学研究，也是国际知名的蛇毒研究权威。
1970年，他获选为中央研究院生物组的院士。
1972年起，他开始担任台大医学院的院长一职。
1976年，他荣获“国际毒素学会”颁发的最高荣誉“雷迪（Redi）”奖。
1979年，李镇源应德国Springer出版社编辑委员会的邀请，主编一本多达一千多页的《实验药理学－蛇毒》专书（见Lee1979），奠定其在蛇毒研究的国际地位。
11985年，他更被选为“国际毒素学会”会长，成为台湾学者出掌国际学术界领导地位的少数案例之一。
事实上，台湾的蛇毒研究是享誉国际的基础科学研究，而将台湾“蛇毒研究”推到世界舞台的，正是李镇源。
诺贝尔奖得主李远哲在《台湾蛇毒传奇》这本书的序中这样写道：“他曾经问过诺贝尔得主生命科学家古德斯坦（JosephL.Goldstein）：‘在台湾生命科学里，有哪一位的研究是被世界公认的？
’古德斯坦毫不犹豫地回答：‘李镇源是被国际公认的’”。
李镇源在1986年从台大医学院退休，并立刻被任命为医学院的名誉教授。
1990年3月，台湾三月学运爆发，上万名的学生以“解散国民大会、废除临时条款、召开国是会议、拟定政经改革表”四大诉求，在中正纪念堂绝食、静坐抗议。
将近八十高龄的李镇源首次走出研究室，陪着学生静坐，并为学生打气。
1991年，李镇源又与十多位医学院同仁，一起到土城看守所探视被以预备叛乱罪拘禁的李应元和郭倍宏。
这两位都是台湾大学的毕业生，也是台独联盟的重要干部。
之后，李镇源深感“惩治判乱条例”与“刑法第100条”一直是国民党打压政治异己的统治工具，也严重阻碍台湾的民主发展与宪政运作。
因此，他于1991年9月领导成立“100行动联盟”，主张废除刑法第100条。
他以中研院院士的身分走入静坐人群，在镇暴警察的驱赶和包围中，带领“100行动联盟”成功地达成废除对人权缺乏保障的“预备阴谋内乱罪”这项条文。
1996年，主张台湾独立建国的建国党成立。
“我想以有生之年贡献给台湾这片土地，希望眼睛尚未阖上之前能够见到台湾独立建国成功，这是我的梦！
”当时已年届81高龄的李镇源，抱持着这样的想法，接下了该党第一任主席的重担。
2001年5月，李镇源获颁象征致力推动本土文化的“赖和特别奖”。
当时已因病住进台大医院的他，仍坚持坐着轮椅亲自受奖，并用颤抖的声音一再叮咛台湾所有的医师，要重视医德，并呼吁学界要让台湾文化重生。
该年11月2日，罹患急性白血病的李镇源因气喘并发肺炎，于台大医院过世。
虽然李晚年致力于台湾独立运动，但是多以文化和法制独立建国为基础，大陆对其并未有激烈反应，而将其归类为“有台独思想的知识分子”而非李登辉一类之“台独政客”区别对待。
其去世后大陆对其医学上的成就亦给予肯定评价。
1963：担任国家长期发展科学委员“国立研究讲座教授”1970：获选为“中央研究院”院士（生物组）1972-78：担任“国立台湾大学医学院”院长1976：荣获“国际毒素学会”最高荣誉的“雷迪（Redi）奖”1977：荣获“美国药理学会”荣誉会员1985-88：担任“国际毒素学会”会长1986：荣获“行政院”年度“杰出科技人才奖”1987：荣获“台美基金会”所颁发的第五届“科技工程奖”1991：领导成立“100行动联盟”1992：领导成立“台湾医界联盟”1992：“关怀台湾基金会”年度受奖人1993：荣获“全美台湾人权协会”所颁发的“台湾人权奖”1996：担任“建国党”首任党主席2001：荣获“赖和文教基金会”所颁发的“赖和特别奖”
根据中国资料，耳鼻咽喉部肿瘤统计分析，上颌窦恶性肿瘤占鼻部恶性肿瘤的40.3％，占全身恶性肿瘤的1.2％。
Lewis等（1972）分析鼻腔及鼻窦癌772例，约30％发生于鼻腔，70％发生于鼻窦，其中以发生于上颌窦者最多，占58％。
本病多见于50岁以上，男女发病比为2∶1。
根据国内外文献报道，上颌窦恶性肿瘤主要是鳞癌，约占80%；其次有未分化  颌窦恶性肿瘤癌、腺癌、粘液上皮癌、圆柱细胞癌、淋巴上皮癌、乳头状癌、恶性黑色素瘤、恶性浆细胞瘤及软骨或骨肉瘤等。
上颌窦恶性肿瘤早期因无何症状和体征而难以确诊，至晚期待各种症状明显时，诊断多无困难。
近年来由于高分辨率的CT及MRI影象检查逐渐普及和多视角的鼻窦镜临床应用，对早期发现鼻窦肿瘤已成为可能。
凡中鼻道发现肿物和景象提供窦内占位病变，都应尽早取活组织进行病理检查。
为了正确认识上颌窦恶性肿瘤的生物学特征，以便于定位诊断、选择术式及估计预后，现介绍几种上颌窦癌定位方法及分级。
1.Ohngren法自内眦和下颌角之间作假想斜面，再于瞳孔处作假想垂直面，将上颌窦分为4个象限。
前内象限生长的肿瘤易侵入筛窦，而产生鼻部症状和内眦部肿胀。
后外象限肿瘤晚期易破坏后壁，侵入翼上颌窝和翼腭窝，也可进一步破坏翼腭窝顶，或进入颞下窝而累及颅中窝，病人可出现张口困难、颞部隆起、头痛和耳痛等症状。
位于下部者，最早可出现牙部症状，如牙龈肿胀、牙齿松动脱落等。
2.Sebileau法自鼻中甲下缘作一假想水平面，将上颌窦分成上下两部分。
上部分肿瘤易侵入筛窦或眼眶，引起鼻部和眼部症状。
也可进一步侵犯颅底。
发生于下部者预后较发生于上部者为好。
3.Lederman法自眶底和上颌窦底作二横线，另从两侧眶内壁经鼻腔底作两垂直线，即将上颌部划分为上、中、下部。
垂直线为筛窦、鼻腔与上面颌窦的分界线。
鼻中隔自然分隔两侧的  颌窦恶性肿瘤筛窦及鼻腔。
此分法主要优点是基本概括了全上颌部。
上、中、下三部包括的解剖结构如下：（1）上区筛窦、额窦、蝶窦（未侵及鼻咽部）、鼻腔嗅区（即中鼻甲以上部分）。
（2）中区外侧为上颌窦，内侧鼻窦的呼吸部，鼻前庭及鼻腔外侧壁（包括下鼻甲）。
（3）下区上颌窦底，鼻前庭，肿瘤同时侵犯上颌窦及硬腭，鼻腔底及硬腭，牙源性肿瘤。
上颌窦恶性肿瘤的TNM分期如下：Ⅰ期T1N0M0；Ⅱ期T2N0M0；Ⅲ期T1、2N1M0；T3N0M0已有淋巴结转移，或可疑淋巴结转移。
Ⅳ期T4N0M0，T4N1M0，T1、2、3N2M0、1。
淋巴结转移固定，或有远处器官转移。
坂井等（1976）对上颌窦癌作如下分期：Ⅰ期T1～2N0M0。
Ⅱ期T3N0M0。
Ⅲ期T4N0M0；T1～4N1M0。
Ⅳ期T1～4N2～3M0；T1～4N0～2M1。
上颌窦恶性肿瘤的定位与分级，是医生对本病进行全身与局部动态观察之后，就诊断、治疗及判断预后等，而制订出来的标准，可用以规范医生的诊断和治疗行为。
根据中国文献报道，上颌窦恶性肿瘤主要是鳞癌，约占80%；其次有未分化癌、腺癌、粘液上皮癌、圆柱细胞癌、淋巴上皮癌、乳头状癌、恶性黑色素瘤、恶性浆细胞瘤及软骨或骨肉瘤等。
上颌窦恶性肿瘤因其腔隙较大，原发部位不同，故早期可无症状，多于检查中发现。
待肿瘤逐渐长大，影响周围组织结构和功能时，可产生相应的症状和体征。
如向鼻腔发展，则有鼻塞，流粘脓鼻涕带血和有臭味。
鼻腔检查，可见鼻腔外侧壁内移至鼻腔狭窄。
有时中鼻道或鼻腔有肿物，这是活检明确病理诊断的有利时机。
肿瘤侵及鼻泪管，可出现泪溢现象。
累及上颌窦前壁，则有  颌窦恶性肿瘤面颊肿胀、畸形和面麻疼痛。
肿瘤向底部浸润，患者常出现牙痛、牙龈肿胀、牙齿松动脱落及硬腭呈半圆形隆起等，此时易误诊为牙病，经拔牙治疗后其症状反而加重。
肿瘤亦可向上颌窦后壁发展，侵及翼腭窝，引起张口困难。
若肿瘤破坏眶下壁或进入眶内，可出现眼球移位及视力障碍等。
肿瘤晚期可经筛窦、眼眶侵入颅前窦，可经翼上颌窝、翼腭窝，进而破坏翼腭窝顶，或累及颞下窝，进入颅中窝。
凡临床内眦部出现包块、张口困难、颈部隆起、顽固性头痛、耳痛等症状，均提示有颅底或颅内转移可能。
上颌窦恶性肿瘤，约1/2有淋巴结转移。
高分辨率的CT及MRI影象检查逐渐普及和多视角的鼻窦镜临床应用，对早期发现鼻窦肿瘤已成为可能。
淋巴上颌窦恶性肿瘤，目前仍采用以手术切除为主，同时辅以放疗或化疗的综合治疗方针。
放疗多主张与手术切除联合应用但术前或术后应用，各家尚未完全统一。
术前适量放疗有使肿瘤体积缩小和减少淋巴转移的作用，因放射治疗能使肿瘤血供不足及组织中氧张  淋巴结转移力低下，故可减少肿瘤对放射线的敏感性。
手术后放疗，对于术后安全缘残留的活跃细胞及手术难以达到并已转移的淋巴管和淋巴结，有补充治疗作用。
对晚期肿瘤病人，已失去手术机会者，放疗可以延长其生命。
选择应根据病变原发部位及侵犯范围而定1.上颌骨部分截除术适用于上颌窦恶性肿瘤只限于上颌窦底部或牙槽突、硬腭早期恶性肿瘤等。
于患侧牙龈做长切口，切开粘膜及骨膜，在患侧中切牙内侧切开硬腭部软组织，至软硬腭交界处为止，然后向外侧延长切口达第三磨牙，并与上颌窦前壁之切口相连。
在上述切口范围内，用骨凿或锯切除包括牙部之上颌骨之硬腭，这样使上颌窦与鼻腔充分暴露，最后去除上颌窦之鼻侧壁，使上颌窦腔与鼻腔相通。
切除肿瘤后的创腔用碘仿纱条填塞，术后4～6天抽出，并安装术前准备好的假牙托，以闭合创口，使病人恢复咀嚼、发音，避免软组织收缩而发生的畸型。
外科技术的发展2.上颌骨切除术上颌骨切除术是耳鼻咽喉科医生处理以上颌窦为主的恶性肿瘤常用的手术。
近年来随着外科技术的发展，其基本术式有较大变通。
上颌骨切除术通常采用Weber-Fergusson切口。
这里主要介绍改良的Dieffenbach-Weber-Fergusson切口。
优点该切口有以下优点：①易接近面颊部软组织和于直视下掀起面颊部皮瓣；②可直接观察面颊部皮瓣；  淋巴③可直接观察面颊软组织及皮瓣是否受肿瘤浸润及浸润范围；④可根据需要将鼻侧切口向上伸延至眉弓，也可将眶下缘切口向外延至颞部；⑤在鼻唇沟上做“W”形切口，可预防由于切口收缩而致的上唇向上前移位畸形，并可避免明显的线形瘢痕形成。
为使切口准确、整齐，术前应在皮肤上用龙胆紫画线。
为减少出血，可沿切口及面颊部用0.5%～1%lidocain（加适量1∶1000副肾素）浸润麻醉。
结扎切口处动脉。
切口包括鼻侧缘、上唇、唇龈沟、内眦、下睑等。
内眦部切口要避免损伤内眦韧带。
下睑切口应距睑缘2～3cm呈弧形水平切开达外眦部下方，切开皮肤、皮下组织，并对准眶下缘，直达骨膜。
切口尽可能与眼轮匝肌纤维走向一致。
在分离眶下缘骨膜时，要注意避免穿透骨膜而进入眶内。
眶下神经与血管应予结扎切断。
如能保留眶下壁的上颌骨切除，下睑切口可改为下瞪结膜囊内切口，即与下睑缘平行，由内眦切至外眦，术后用细丝线缝合，下睑无瘢痕，有美容作用。
经眶下骨膜放一牵开器，使眼球轻轻上抬，找到鼻泪管并予横断，根据肿瘤累及范围，从泪囊窝将泪管残留部分上提或一并切除。
沿纸样板向后分离，用双极电凝阻断筛前后动脉。
完成上述软组织切开后，将面颊部皮瓣翻向外侧，并用盐水纱布保护好。
这时整个上颌骨之前部、后外侧、眶下缘、上颌骨额突、齿槽突、颧骨、梨状孔缘及鼻腔侧壁缘，均暴露于手术野之内。
用剥离子分离梨状孔及鼻腔侧壁粘膜，使骨壁与粘膜充分分离。
自两侧中切牙之间，沿硬腭中线向后切开硬腭的粘骨膜，直达硬腭后缘，然后刀刃向外与上方切口垂直，沿硬腭后缘，全层切开同侧软、硬腭交界处，直达第二磨牙后缘，与唇龈沟切口末端会合，将切开之粘骨膜瓣向两侧分离，同时拔除患侧中切牙，从中线劈开硬腭骨，切断鼻腔外侧壁，眶下骨膜充分分离后，先找到眶下裂前端，然后从上颌骨颧突和颧骨下缘游离附着的软组织，从眶下裂前端穿入钢丝锯或骨剪，切断颧骨。
以手指摸清第三磨牙后方的上颌结节，用大平凿或骨剪切断上颌结节与蝶骨翼突之间的联系。
这时整个上颌骨已基本松  上颌窦恶性肿瘤解，用持骨钳咬住上颌骨体部并向各方向摇动，如仍有部分未切断，可用剪刀补充切断之，将之颌骨连同肿瘤一并取出。
如有颌内动脉出血，应予结扎。
创腔以热盐水纱布填塞压迫5分钟，取出后检查创腔有无出血、残存肿瘤及安全缘是否足够。
主要内容创腔可用带有抗生素的凡士林油纱条或碘仿纱条填塞，切口分两层缝合，加压包括。
上颌骨切除术的某些问题仍有争论：①关于创腔植皮问题：主张植皮者认为植皮可以加速创面上皮化，避免长期渗出、结痂和肉芽组织增生。
不植皮也可自行上皮化而达到上述目的，但需要的时间较长，故多数学者认为植皮利大于弊。
②关于硬腭缺损的处理：单纯硬腭骨受累者，切除硬腭骨后可保留硬腭粘骨膜，如硬腭骨粘膜也同时受侵，则全切除术后可用鼻中隔移位修复其缺损。
传统的方法是安装牙托，以保证病人术后正常进食和语言交流。
③眶下壁缺损修复：上颌窦恶性肿瘤累及眶下壁骨切除术后，如筋膜囊完整，可不必重建，或转移鼻中隔予以重建。
眶下壁部分缺损，可用自体骨或人工材料重建，以防眶内容疝入创腔造成眼球移位。
④眶内容物剜除：主要适用于肿瘤已穿破眶筋膜囊或累及球后造成失明的病人。
眶内容全切除后，如能保留结膜囊，重建眶底，仍可安装义眼，否则可用带蒂肌皮瓣修复眶内缺损。
⑤牙槽突切除：上颌窦癌累及整个牙槽突骨者较少，故目前主张上颌窦底有肿瘤浸润者，仍可作保留部分牙槽突的上颌骨切除术。
3.根治性上颌骨切除术根治性上颌骨切除术（Radicalmaxillectomy）适用于上颌骨恶性肿瘤已广泛侵及翼腭窝、翼颌间隙、颞下窝或颅底者。
手术步骤基本与上颌骨切除术相同。
但应根据肿瘤侵犯范围作以下变通：（1）切口按Dieffenbach-Weber-Fergusson切口向外或向上适当伸延。
（2）将面颊皮瓣向外下翻转，以更大范围暴露上颌骨前壁、梨状孔、鼻腔侧壁、上颌骨额突、鼻骨、眶下缘外侧、颊肌、咬肌、下颌关节、腮腺前段、下颌骨升支的一部分、额及颞肌下部。
（3）暴露下颌骨升支，自颧弓下缘切断啼肌附着处，并将咬肌向下翻转。
自颧弓上切断颞肌，将颞肌向上翻转，切断颞下颌韧带及下颌关节囊，使下颌关节脱位，游离下颌关节突，切断附着  牙龈肿胀其上的翼外肌，自颧弓中段截断，这样可为进一步切除颞下窝及翼腭窝之肿瘤提供良好视野。
（4）切断下颌骨升支分离下颌骨升支内侧区附着的软组织，充分止血后，用钢丝锯将升支从颈部下方锯断，取下或向前翻转，这时颞下窝、口腔外侧区、眶下裂、蝶骨、翼突外板的外侧区及上颌骨后外壁，均得到良好显示。
如翼外肌已有肿瘤侵及，可将其从翼内肌上分离下来并予切除。
如翼腭窝已有肿瘤生长，应连同翼突一并切除。
但因其间有翼丛等较丰富血供，应注意止血。
颈外及颌内动脉结扎有助于术中减少出血和肿瘤切除。
（5）移除眶底，根据眶底受累程度，可作全眶底或部分眶底切除术，术后缺损处理方法同前述。
（6）完整切除颧骨、眶下壁、鼻腔外侧壁、硬腭、上颌结节及蝶骨翼突的联系，连同窦内或鼻腔肿瘤整块切除。
对切除之骨断端，可用骨锉予以磨平，以减少因骨刺刺激造成病人术后不适或头痛。
根治性上颌骨切除后，常导致面部塌陷畸形，其矫正手术可一期或二期完成。
与其他鼻窦肿瘤相鉴别。
【误诊概况】上颔窦恶性肿瘤诊断被延误的现象比较普遍。
虽然部分患者是由于就诊较晚所造成，但是许多患者已经出现临床症状，就诊后甚至多次就诊仍被误诊。
过去关于本病误诊的报告不多，但是从临床上已确诊的患者来看，大多数均属晚期。
从病情的分期可以程度不同地反映诊断的延误现象。
作者总结有关本病确诊时病情分期的三组文献计377例，有明确分期记录的354例均为三、四期，其中三期者l91例，占50.6%，四期者l63例，占43.2%，见表l09。
另外一组未记录病情分期的文献认为297例患者中有163例曾被误诊为慢性上颌窦炎或鼻息肉，其误诊率占54.8%。
表109　国内377例上颌窦癌临床分期作者例数三期四期叶非常（1984）1425663潘子民（1985）16612541彭子成等（1986）691059合计377191163【误诊范围】上颌窦恶性肿瘤误诊范围较广泛，误诊病种达l0余种，较常见的有以下几种：一、慢性化脓性上颌窦炎：是临床上最常见的误诊疾病，综合临床报道约占误诊病例的50%。
鼻流脓涕、头痛头昏为慢性上颌窦炎的典型症状，齿源性上颌窦炎的鼻分泌物具有臭味，而上颌窦恶性肿瘤的早期多伴有窦腔粘膜的炎性改变，有时带有血丝，分泌物也有臭味.并常有头痛，两者症状有某些近似，上颌窦穿刺及其他保守治疗能暂时缓解症状。
故易误诊为上颌窦炎。
二、鼻腔恶性肿瘤：上颌窦恶性肿瘤，尤其是原发于上颌窦内壁者，易破坏鼻腔外侧壁，侵入鼻腔，出现与鼻腔恶性肿瘤相近似的症状体征，故而易忽略对鼻窦的系统检查，误诊为鼻腔恶性肿瘤。
三、鼻息肉：在上颌窦恶性肿瘤中，误诊为鼻腔息肉者并非少见。
这是由于突入鼻腔的癌肿组织附近的粘膜可发生息肉样变，或息肉本身有部分癌变，检查可见一个或多个表面光滑呈灰色或淡红色的新生物，临床医生根据鼻腔所见新生物的外观，易误诊为鼻息肉。
四、牙周炎：原发于上颔窦底的恶性肿瘤，当破坏底壁骨质，侵犯上颌牙槽骨、同侧上颌磨牙、牙龈组织时，常先出现与牙周炎相似的临床表现，即上颌牙龈疼痛、牙齿松动、咀嚼无力、齿龈出血或肿胀，亦可发生牙龈溢脓，局部X线照片显示牙槽骨质吸收破坏。
有此类临床表现的患者一般多先就诊于口腔科，所以被误诊为牙周炎的很常见。
文献报道占误诊病例的20%左右。
五、牙髓炎和尖周炎：因上颌磨牙疼痛较严重，且夜晚加剧，一般止痛剂疗效不佳，患者往往对疼痛不能定位而就诊于口腔科，被口腔科误诊为牙髓炎，这种情况临床上比较常见。
也有主诉上颌磨牙有升长感和咀嚼痛，经检查除有根尖部牙周膜充血和血管扩张等表现外，没有其他临床症状，这种患者常被误诊为尖周炎。
六、结膜炎：原发于上颌窦顶壁（眶下壁）的上颌窦恶性肿瘤，易破坏其壁而侵犯到眶内，早期在无其他临床症状时，可先出现眼睑水肿、结膜充血、流泪和眼不适感，因而被误诊为结膜炎。
七、眶内肿瘤：上颌窦恶性肿瘤侵犯到眶内。
发展到一定程度时会使眼球移位突出，视力减退产生复视。
此时若忽视全面检查，有可能误诊为眶内肿瘤。
八、其他：由于上颌窦恶性肿瘤的原发部位及与四周毗邻器官的不同。
其临床表现各种各样。
除了上述经常误诊的病种之外，还可误诊为其他一些疾病，如表现为面部剧烈疼痛的被误诊为三又神经痛，单纯头痛被误诊为神经性头痛。
【误诊原因】一、上颌窦恶性肿瘤病人早期症状不明显、不典型甚或缺如。
有些初发症状，如鼻分泌物增多、涕中带血等，常不被医生所注意.甚至有因为麻痹大意，忽略全面系统检奄而造成误诊的。
二、上颌窦恶性肿瘤虽是耳鼻咽喉科的常见肿瘤，但有些病例因其初发症状为上颌磨牙牙槽部症状（如牙痛、牙龈肿痛），或为眼部症状。
而先就诊于口腔科或眼科，由于接诊者对本病认识不足和受专科思维的局限，而造成误诊。
三、过分相信辅助检查的阴性结果，不作全面分析。
上颌窦恶性肿瘤的X线表现为窦腔扩大、骨质破坏，但其阳性发现率为66～87%。
尤其早期可无阳性结果。
临床医生假若仅凭X线检查阴性结果即排除上颌窦恶性肿瘤，自然会造成误诊。
【减少误诊的措施】一、医务工作者要有高度的责任感，熟悉E颌窦恶性肿瘤的理论知识，不断提高诊治水平。
二、掌握上颌窦恶性肿瘤的早期症状和体征。
对有下列情况的患者必须进行追踪检查和定期复诊：（1）面颊部皮肤感觉迟钝或麻木者；（2）单侧鼻腔分泌物增多或分泌物带血者；（3）经久不愈的慢性上颌窦炎，一侧鼻腔进行性阻塞并发现鼻腔有息肉样肿物者；（4）一侧上颌磨牙出现麻木或疼痛，且查不出口腔病和牙病者；（5）一侧头痛，面颊部疼痛。
找不出其他病因者；（6）40岁以上者出现上述症状体征，尤应高度重视。
三、利用综合性手段进行全面检查：（1）脱落细胞检查：取鼻腔分泌物和上颌窦穿刺抽出液作脱落细胞检查，但是不能轻易满足于一两次检查的阴性结果；（2）活组织检查：为最可靠的诊断方法，但要选准取材部位，勿过度挤压。
否则也会失去诊断价值；（3）X线检查：是重要的检查项目，包括不同投照体位的平片、碘油造影、体层摄片等；（4）CT扫描：可以发现早期病变。
[1]本病无有效预防措施，早诊断早治疗是本病的防治关键。
牙龈肿胀肿瘤侵及鼻泪管，可出现泪溢现象。
累及上颌窦前壁，则有面颊肿胀、畸形和面麻疼痛。
大蒜素（Allicin）是从葱科葱属植物大蒜（AlliumSativum）的鳞茎（大蒜头）中提取的一种有机硫化合物，也存在于洋葱和其他葱科植物中。
学名二烯丙基硫代亚磺酸酯。
大蒜素结构式大蒜素Allicin;Diallyldisulfid-S-oxide;Diallydisulfide别名：蒜素、蒜辣素大蒜素是以大蒜AlliumSativumL.鳞茎为原料提取的产品，也可化工合成，目前作为饲料添加剂使用的大蒜素绝大部分是化工合成的产物。
大蒜辣素分子式：C6H10S2O分子量：162化学名：二烯丙基二硫醚（CH2=CH-CH2-S(O)-S-CH2-CH=CH2）CAS号：539-86-6性质：淡黄色油状液体。
沸点80-85℃（0.2kPa），相对密度1.112（20/4℃），折光率1.561。
制备方法：由百合科葱属植物大蒜的鳞茎(大蒜头)提取而得，也可化工合成。
大蒜(13张)农业上用作杀虫、杀菌剂，也用于饲料、食品、医药上。
作为饲料添加剂具有如下功能：（1）增加肉仔鸡、甲鱼的风味。
1、对病原微生物的影响大蒜素具有较强的抗菌消炎作用，对多种球菌、杆菌、真菌、病毒等均有抑制或杀灭作用。
大蒜素对多种致病菌如葡萄球菌、脑膜炎、肺炎双球菌、链球菌及白喉、痢疾、大肠杆菌、伤寒、副伤寒、百日咳、结核杆菌和霍乱弧菌等都有明显的抑制或杀灭作用。
可治疗急性菌痢、百日咳、婴儿腹泻、大叶性肺炎、肺结核、伤口化脓、沙眼等。
大蒜素抗菌的原理是由于大蒜素分子中的氧原子与细菌生长繁殖所必需的半胱氨酸分子中的巯基相结合而抑制了细菌的生长和繁殖。
大蒜素对多种致病真菌包括白色念珠菌有抑制或杀灭作用。
低浓度时主要抑制真菌生长，高浓度时可完全杀死真菌。
临床已用于治疗隐球菌脑膜炎、肺部及消化道真菌感染、白色念珠菌毒血症、白色念珠菌引起的小儿消化不良、真菌性角膜炎、新生儿鹅口疮、头癣等[。
大蒜素的抗真菌机制是：通过对巯基的氧化使蛋白质灭活；对含巯基的化合物如胱氨酸、谷胱氨酸发生竞争性抑制；非竞争性地抑制真菌内某些酶的活性。
巨细胞病毒(CMV)感染是导致骨髓移植失败和患者死亡的主要原因之一，至今缺乏有效的防止措施。
临床研究发现大蒜素对骨髓移植者并发人巨细胞病毒感染有明显的防治作用。
隐孢子虫(Crypt0sp0ridium)是一种新发现的病原体，可引起婴幼儿腹泻，对隐孢子虫所致腹泻，目前尚无特效药，国内试用大蒜素治疗取得了较好疗效。
大蒜素能有效杀伤弓形虫速殖子，可抗弓形虫感染、特别是抗弓形虫病复发的作用较明显。
大蒜素的二丙烯基二硫醇溶液对乙肝病毒表面抗原的破坏率达43．5%，证明大蒜素对乙肝病毒表面抗原有一定的破坏作用。
大蒜素还具有抗原虫滴虫作用，经临床验证对阿米巴痢疾、滴虫性阴道炎有很好的治疗作用。
2、对消化道系统的影响慢性胃病：大蒜素具有降低胃内亚硝酸盐含量和抑制硝酸盐还原菌的作用。
用大蒜素治疗萎缩性胃炎患者，服药1个月后胃液pH值降低，酸度增加，且降低胃液内亚硝酸盐含量。
大蒜素用于治疗慢性胃病，对胃区不适、饱胀、隐痛、返酸、嗳气、烧灼及食欲不振等症状者有明显改善，提示大蒜素对慢性胃病有一定治疗作用。
幽门螺杆菌(HP)相关性消化性溃疡：研究证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
大蒜素对消化道细菌的抗菌杀菌作用明显。
临床应用大蒜素对HP相关性消化性溃疡进行治疗，结果证实大蒜素对治疗HP相关性胃、十二指肠溃疡有效。
慢性结肠炎：慢性结肠炎所致慢性腹泻是消化系统疾病常见的一种临床表现。
王德立等应用米雅BM制剂(主要含酪酸菌)和大蒜素联合治疗慢性结肠炎患者52例，结果显示大蒜素对治疗慢性结肠炎所致腹泻有良好的疗效。
保护肝脏作用：大蒜素对四氯化碳诱发大鼠肝损伤引起的血清岍和脂质过氧化物丙二醛水平的升高有明显的抑制作用，这种作用具有剂量效应关系。
认为大蒜素对化学性肝损伤的保护作用机理是大蒜素可抑制脂质过氧化物对膜结构的损伤。
大蒜素可剂量依赖性地阻抑小鼠肝组织内GSH耗竭及GST下降，增加肝细胞中谷胱甘肽s一转移酶的活性，增加肝脏的结合解毒功能，从而对肝脏乃至整个机体起保护作用大蒜素可通过提高肝脏环腺苷酸的水平，调节脂质代谢膜转运及细胞增殖，并增加酶的活性，使血脂水解增加，生物合成降低，增加血脂成分的排泄，维持血清、肝、肾的脂蛋自及甘油三酯在正常范围内，从而防治脂肪肝。
3、对心脑血管及血液系统的影响大蒜素对心血管的作用是通过降低血浆总胆固醇、降血压、抑制血小板活性、降低红细胞压积、降低血液粘度等作用来实现的。
李格等将大蒜素用于心肌缺血再灌注损伤的防治。
毛建兰等发现脑梗塞急性期外周血白细胞滤过指数明显升高，经大蒜素治疗后，在症状改善的同时白细胞滤过指数明显降低，全血流变学指标也有改善。
研究表明大蒜素具有活血化瘀、散寒通络之功效，应用大蒜素治疗冠心病心绞痛、周围血管病取得了良好的疗效。
利用大蒜素片可以降低机体血浆内皮素(ET)的水平，这对预防和缓解冠脉痉挛、减小外周血管张力有重要意义。
大蒜素片对血浆一氧化氮(N0)浓度有升高作用，这有利于防止冠脉痉挛，而使机体保持冠脉舒张状态。
同时大蒜素对体内胆固醇值和纤维蛋白原量的增加具有抑制作用，可提高纤维蛋白溶解活性，表明大蒜素片能有效地减轻或消除冠心病心绞痛患者动脉粥样硬化的发生和血栓的形成。
贾海忠等观察大蒜素对不稳定型心绞痛高血压的影响，发现大蒜素对收缩压和舒张压均有明显降低作用，且降压速度比葛根素快。
大蒜素降压的机制可能是通过钙拮抗，扩张外周血管起作用，也可能通过协同降压作用。
大蒜素抗心律失常的作用亦引起一些学者的关注。
Martin等[报道大蒜素有减慢窦性心率、抑制心肌收缩、抗心律失常的作用。
国内有关专家指出，大蒜素通过延长心肌细胞的有效不应期、降低自律性，起到抗心律失常的作用，因而可用于以快速心率为基础的心律失常，如早搏、心动过速等，可作为辅助疗法。
4、对肿瘤的影响有实验证实大蒜素具有预防胃癌发生的作用，其对胃液分离出的硝酸盐还原菌的生长，及其产生亚硝酸盐的能力均有明显的抑制作用，可降低人体胃液中亚硝酸盐含量，从而降低患胃癌的风险。
用大蒜素治疗患者的免疫指标也表明，在接受治疗后，多数患者巨噬细胞的吞噬率及淋巴细胞转化率都明显升高。
cAMP是肿瘤细胞生长的阴性信号，任何途径提高细胞内cAMP水平均可抑制肿瘤组织的生长，促使其分化。
大蒜素可提高肿瘤组织内cAMP水平，可抑制肿瘤组织的过度生长增殖”。
解云涛等在大蒜素抑制小鼠S180生长的研究中，从透射电镜中观察到肿瘤细胞膜和核膜皱缩断裂，线粒体出现肿胀和空袍样改变，表明大蒜素对肿瘤细胞有直接杀伤作用。
张桂梅等[2研究了大蒜素对巨噬细胞杀灭和抑制小鼠S180肉瘤细胞、艾氏腹水癌细胞及肝癌细胞活性的影响，研究表明，大蒜素单独或与其它激活剂协同作用时，具有增强巨噬细胞的抗肿瘤活性作用，同时可增强某些瘤细胞对巨噬细胞介导的细胞毒作用的敏感性。
孙丽研究结果显示：大蒜素能诱导肿瘤细胞凋亡，其原因可能和端粒酶活性下降有关。
端粒酶活性下降后，端粒缩短，细胞有丝分裂受阻，导致细胞凋亡。
有人用流式细胞法(FCM)分析癌细胞周期时，发现大蒜素可以阻滞肿瘤细胞从G1期进入S期，使G1期细胞堆积，进而抑制细胞的增殖。
有实验证明人肿瘤组织中存在表皮生长因子(EGF)，EGF存在于癌细胞的细胞质中，在癌细胞核及无癌部分均未发现EGF，并提示癌组织中的EGF是由人肝癌细胞产生的。
Moyer等证明大蒜素能显著抑制人肝癌细胞表皮生长因子受体(EGFR)的表达，明显降低EGF刺激人肝癌细胞造成的EGFR的上调，从而实现抑制癌细胞生长的作用。
大蒜素还能抑制皮肤癌，结肠癌，食道癌，鼻咽癌，肝癌的增长。
原因之一是因为大蒜能防止自由基的形成从而减小了损害DNA、细胞膜和细胞蛋白的机会。
5、对糖代谢的影响糖尿病是以血糖增高和尿糖为特点，进而导致多脏器损的综合征。
如何逆转糖尿病的高血糖状态一直是国内外学者研究的焦点。
胰岛素在调节机体血糖水平时起着非常重要的作用。
动物实验表明，不同剂量的大蒜素均可降低血糖值，其降血糖的作用主要是通过升高血清胰岛素水平来实现的。
同时病理学证实，大蒜素主要是通过促进胰腺泡心细胞转化、胰岛细胞增殖，使胰岛素分泌增加，而发挥降血糖作用。
而且大蒜素在体内同脂肪、糖、蛋白质结合后生成脂质蒜素、糖质蒜素、复合蛋白质，这些结合物发挥作用得到一种与维生素E相同的效果。
维生素E除具有抗氧化作用外，还具有改善胰岛素的效应，关键是维持胰岛内分泌细胞内质网结构的完整性，保证胰岛素的合成与分泌。
6、对生殖系统的影响实验证明，大蒜素对大鼠、田鼠及人的精子具有抑灭作用。
抑精作用的强弱与药物浓度相关。
被杀死的精子未发现有形态学上的变化，雄大鼠吸入此药并不干扰正常精子的发生，且效果比棉酚好。
同时，它在有效抑精浓度对阴道局部没有刺激作用，也不抑制乳酸杆菌的生长、繁殖，既不会导致局部的不良反应，也不会干扰阴道正常菌群。
另据报道大蒜素乙醇提取物能增强豚鼠离体子宫的收缩频度和幅度，作用与垂体后叶素相似。
7、对机体免疫机能的影响大蒜素是一种较好的免疫激发性中草药。
有人在大蒜素对小鼠免疫功能影响的实验中发现，服药组的脾脏、胸腺_的重量均有增加，T淋巴细胞激活增加，脾脏抗体形成细胞数量增加，单核细胞分泌水平提高，溶菌酶释放增加，因此大蒜素可提高细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能。
8、对其他方面的影响大蒜素对铅中毒小鼠的致死效应具有拮抗作用，能提高铅中毒小鼠的存活率。
对于慢性铅中毒小鼠能降低其组织中的铅含量，且大蒜素的排铅作用是持续的，能有效地排出机体内蓄积的铅。
此外，大蒜素还具有除头皮屑、抗搔痒、防止神经痛、治疗汞中毒、抗辐射、抗氧化、保护生物膜、抗衰老、防治蚊虫叮咬、抗感冒等医疗保健作用。
1、抑菌杀菌。
对大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌、肺炎球菌，链球菌等有害菌有明显抑制和杀灭作用，对有益菌如干酪乳杆菌则无抑制作用。
2、诱食增食。
散发独特的大蒜香味，使动物产生食欲感，使之迅速摄食；同时摄取后可增强胃液分泌和胃肠蠕动，促进消化，从而促进动物生长，显著提高饲料报酬。
3、解毒保健。
可显著降低汞、氰化物、亚硝酸盐等有害物的毒性。
动物摄取后，皮毛光亮，体质健壮，增强抗病力，提高成活率，具有理想的保健功能。
4、防霉驱虫。
有效地杀灭各种霉菌、防霉作用显著，抑制蝇蛆的生长，减少养殖场的蚊蝇危害，延长饲料保质期，改善饲养环境。
5、改善肉品质。
动物摄取后，其肉蛋奶品质显著提高，原有腥臭味降低，其味道变得更加鲜美。
6、对鱼、虾、鳖因各种感污引起的烂腮、赤皮、肠炎、出血等疾病的治疗有特效。
7、降低胆固醇。
降低7a-胆固醇羟化酶的活性，使血清、蛋黄和肝中的胆固醇含量下降。
8、无毒、无副作用，无药物残留，无耐药性，是替代抗生素，生产安全无公害产品最佳添加剂，人类健康的保证。
药量内服：生品5~9克；汁10~20毫升；糖浆10%，45~90毫升；浸液20%，8~16毫升或5%，20~80毫升。
注射剂：蒜素10~30毫克（总量可用至3000毫克），蒸馏液100%，10~50毫升；穴位5~10毫升。
大蒜素制品(5张)1、糖浆：大蒜去皮、洗净，压榨取汁100毫升，另取淀粉20克，用冷开水凋成糊状，分次加单糖浆300毫升，研匀，注入醋酸2毫升，加瘫开水500毫升，北朝鲜上制大蒜汁注入，最后用冷开水稀释至全量1000毫升，搅匀，制成10%糖浆剂。
2、乳剂：大蒜汁20毫升，加入阿拉伯胶粉5克（亦可加入盐酸普鲁卡因2克），研匀成胶状液。
再缓缓注加蓖麻油75毫升，随加随研，制成20%的乳剂。
3、注射剂：用100%大蒜浸液减压蒸馏，灌封于10毫升安瓿中，消毒，制成注射剂（亦可加入0.5%的普鲁卡因）。
4、大蒜素片：主要成份：碳酸钙、大蒜粉、洋葱粉、硬脂酸镁、二氧化硅、姜、橄榄叶、糊精、肉桂粉、黑胡椒、卵磷脂、羧甲基纤维素钠、柠檬酸钠。
大蒜主要含有：大蒜素肠溶胶囊1.挥发性成分如甲基烯丙基硫醚、二烯丙基硫醚等硫醚类；2.酯类如烯丙基硫代亚磺酸-1-丙烯酯，烯丙基硫代亚磺酯丙酯（Allicin又名大蒜素）；3.苷类：有硫苷如葫蒜素，黄酮苷如槲皮素；4.氨基酸类如蒜氨酸（Alliin），甲硫氨酸等。
规格：0.6%，0.8%，1.2%大蒜素Allicin。
淡黄色粉末，一般有较浓的气味，还可以提供无味产品。
大蒜素是从蒜的球形鳞茎中提取的挥发性油状物，是二烯丙基三硫化物、二烯丙基二硫化物以及甲基烯丙基二硫化物等的混合物，其中的三硫化物对病原微生物有较强的抑制和杀灭作用，二硫化物也有一定的抑菌和杀菌作用。
一、备料。
选成熟、干燥、无虫蛀、无霉烂的蒜头，去蒂、分瓣、剥内衣，用清水漂洗，除去杂质及不合要求的蒜粒。
二、破碎、烘干。
用粉碎机把蒜粒加工成糊状。
将蒜糊放入烘箱，以文火烘干，温度控制在60～65℃，烘6～8小时，每2小时翻动1次，使蒜糊受热均匀。
三、磨粉咯干蒜块用粉碎机磨成粉，过80～100目筛。
四、浸泡除臭。
蒜粉放入30～40℃酒内密封浸泡6小时除臭（蒜粉与酒）比例为（1：3）。
五、分离。
采用抽滤法，将上层的溶液取出，即为无臭蒜素原液。
六、工艺流程：选料→清洗去皮→活性催化剂浸泡→漂洗→打浆→脱水→烘干→粉碎→筛制→质量检测→成品包装七、超临界CO2流体萃取技术是一种新型的提取、分离技术，也是“十五”期间重点推广的高新技术之一。
与常规的溶剂提取相比，具有操作条件温和、无溶剂残留、能最大限度地保留原料的有效成分等优点，被广泛地应用于食品领域，用于提取、制备各种高附加值的食品。
该项目以大蒜为原料，采用乙醇浸出与超临界CO2提纯相结合的方法提纯大蒜素，保持了两者原有长处而回避了它们的短处，可以实现大蒜素的超临界CO2连续萃取提纯操作。
工艺技术如下。
1、乙醇提取蒜液。
大蒜头去皮、切片，乙醇浸泡、分离出乙醇蒜液，作为超临界CO2萃取的原料。
乙醇蒜液含1.2~2.2mg大蒜素/ml。
2、超临界CO2提纯大蒜素。
将乙醇蒜液由液体泵加入萃取釜，来自钢瓶的CO2由高压计量泵送至萃取釜提取大蒜素，然后按顺序通过一级减压阀、闪蒸釜、二级减压阀，回收CO2，萃取结束后，分别从萃取釜和闪蒸釜中取出萃取残液和大蒜素。
采用乙醇浸提与超临界CO2萃取相结合的技术萃取大蒜素，提取率可达到92%以上，大蒜素纯度达84%，与新鲜蒜汁相当，因此，采用超临界CO2提取工艺可使萃取物保持大蒜原有新鲜风味和药用成份。
于畜牧和水产养殖饲料添加剂是根据农村养殖业的发展而研究开发利用的，具有推广价值.实践表明，大蒜素可以明显提高生产性能，降低发病率，减少死亡率，增加养殖效益.可以部分替代抗生素，从而减少微生物产生的抗药性，对畜牧鱼类的健康产生有益的影响，在饲料中添加大蒜素可作为解决抗生素问题的一条途径.一、功能作用1、杀菌作用　大蒜素对引起畜牧水产类动物疾病的大肠杆菌、沙门氏菌、绿脓杆菌等均有良好的抑制和杀灭作用，特别是对奶牛及肉猪肠炎病、草鱼烂鳃病、赤皮病和鱼类暴发性传染病都特别有效，是广大农村节省投资发展养殖业，进行疫病防治的有效药物.2、改善饲料的适口性　许多养殖户为了降低饲料成本，在配合饲料中经常使用一些适口性较差的饲料或添加一些促生长剂类药物，而引起养殖动物采食量下降或拒食，造成动物生长缓慢、瘦弱.通过添加大蒜素可明显改善饲料的适口性，提高采食量.大蒜素通过大蒜的气味吸引动物，使之产生食欲，从而提高采食量.绝大多数动物、特别是鱼类非常喜欢大蒜素的气味.3、提高生产性能　大蒜素不仅能增加动物的采食量，而且能防治多种疾病，提高免疫机能，改善动物体内各系统组织功能，促进胃肠的蠕动和各种消化酶的分泌，提高畜牧鱼类对饲料的消化利用，从而使生产性能提高，降低饲料成本.大蒜素在酶的作用下可变成大蒜瓣素，以粪尿的形式排出，能够阻止养殖中的害虫繁殖和生长，改善圈舍和池塘环境.二、大蒜素的使用方法和添加剂量：添加鲜大蒜，多采用捣烂、切碎或用绞肉机制成蒜泥，然后加入饲料中.或将新鲜大蒜与饲料原料混合，然后粉碎.鲜大蒜在饲料中的添加比例为1%-10%，按畜禽的大小分别添加，一般分小、中、大三种类型（即小1%-2%，中2%-6%，大8%-10%）.1、在畜牧生产中的应用效果：实验表明，在每千克蛋鸡日粮中分别添加50毫克、67毫克、84毫克、100毫克的大蒜素与饲喂未添加大蒜素饲料的蛋鸡相比，产蛋率分别提高2.73%、5.95%、11.10%、7.83%，差异显著.对奶牛的试验表明，大蒜素能使奶牛精料产生浓郁的自然香味，对奶牛有强烈的诱食作用.统计表明，每头奶牛的日产奶量可提高2.28千克，粗饲料采食量可减少0.08千克/天，每天多增加收入6元-8元.在泌乳母猪的试验中发现，大蒜素能使猪的采食量提高.对断奶15天-28天的仔猪试验表明，饲喂添加大蒜素100毫克/千克的饲料，仔猪的日增重提高，料肉比降低，与饲喂不添加大蒜素饲料的仔猪相比，差异显著。
2、大蒜素在鱼生产中的效果：实验表明，大蒜素具有强烈的诱食作用，用添加大蒜素500毫克/千克的饲料饲喂罗非鱼45天，饲料报酬提高11%，饲料生物学综合评定值提高12%，成活率提高2%-5%，增重率也有所提高.利用大蒜素对鲫鱼、草鱼、鲤鱼等有很好的诱食作用.采用晾干带根大蒜头，用绞肉机绞碎成粉，加热蒸馏，得到油和水的混合液，进行分离后，获得的大蒜油按饵料重量的0.008%添加后喂草鱼，成活率提高15%以上，饲喂罗非鱼增重提高10%-15%。
人使用的大蒜素大蒜素粉：从优质大蒜中提取其精华，经浓缩制成胶囊，它保留了大蒜所有的天然成分，纯天然、高浓缩、无异味、食用方便、易吸收。
活化细胞，促进能量产生，增加疾病抗菌能力。
能去脂降压、降血糖、防癌、调节肠胃。
适用人群：1、免疫力低下的人群2、有高血压、高血脂、冠心病的中老年人群3、需抵抗病毒、清除血液及肠道毒素的人群【国内主要生产单位】北京资源亚太食品有限公司、北京桑普生物化学有限公司、沧州市天宇牧业有限公司、齐鲁中牧生物科技有限公司、大华广济生化工程有限公司、【国外知名厂商】Allimax养殖业用大蒜素适用于各年龄段的畜类、禽类、淡水和海水鱼类、虾、蟹、鳖及其它特种动物。
作为饲料添加剂的大蒜素，国家农业部2007年制定了行业标准，标准规定大蒜素的主要成份为：二稀丙基二硫醚，二稀丙基三硫醚，分子式：C6H10S2,分子量：146.21；C6H10S3,分子量：178.27.氯丙烯残留量≤0.5%，含量≥80%（标示量的）有实验证实大蒜素具有预防胃癌发生的作用，其对胃液分离出的硝酸盐还原菌的生长，及其产生亚硝酸盐的能力均有明显的抑制作用，可降低人体胃液中亚硝酸盐含量，从而降低患胃癌的风险。
张桂梅等研究了大蒜素对巨噬细胞杀灭和抑制小鼠S180肉瘤细胞、艾氏腹水癌细胞及肝癌细胞活性的影响，研究表明，大蒜素单独或与其它激活剂协同作用时，具有增强巨噬细胞的抗肿瘤活性作用，同时可增强某些瘤细胞对巨噬细胞介导的细胞毒作用的敏感性。
位于丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体。
是身体内最复杂的内分泌腺，所产生的激素不但与身体骨骼和软组织的生长有关，且可影响内分泌腺的活动。
垂体可分为腺垂体和神经垂体两大部分。
垂体垂体组织学来源：垂体由外胚叶原始口腔顶部向上突起的颅颊囊与第三脑室底部间脑向下发展的漏斗小泡两者结合而成。
颅颊囊下端形成垂体管（颅咽管），后由于露骨闭合，使得颅咽管与口腔顶部隔开。
颅颊囊前壁发育成垂体垂体前叶远侧部及结节部，后壁形成中间部。
而漏斗小泡发育成垂体后叶、漏斗柄、正中隆起。
因此，垂体前叶和垂体后叶组织学来源是不同的，其功能各自分工也不同。
被称为人体“内分泌腺之首”。
垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。
它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。
这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。
远侧部远侧部（parsdistalis）的腺细胞排列成团索状，少数围成小滤泡，细胞间具有丰富的窦状毛细血管和少量结缔组织。
在HE染色切片中，依据腺细胞着色的差异，可将其分为嗜色细胞和嫌色细胞两大类。
嗜色细胞（chromophilcell）又分为嗜酸性细胞和嗜碱性细胞两种。
应用电镜免疫细胞化学技术，可观察到各种腺细胞均具有分泌蛋白类激素细胞的结构特点，而各类腺细胞胞质内颗粒的形态结构、数量及所含激素的性质存在差异，可以此区分各种分泌不同激素的细胞，并以所分泌的激素来命名。
嗜酸性细胞数量较多，呈圆形或椭圆形，直径14～19mμ胞质内含嗜酸性颗粒，一般较嗜碱性细胞的颗粒大。
嗜酸性细胞分两种：①生长激素细胞,（somatotroph,STHcell）数量较多，电镜下见胞质内含大量电子密度高的分泌颗粒，直径350－～400nm。
此细胞合成和释放的生长激素（growthhormone,GH；或somatotropin）能促进体内多种代谢过程，尤能刺激骺软骨生长，使骨增长。
在幼年时期，生长激素分泌不足可致垂体侏儒症，分泌过多引起巨人症，成人则发生肢端肥大症。
②催乳激素细胞（mammotroph,prolactincell），男女两性的垂体均有此种细胞，但在女性较多。
在正常生理情况下，胞质内分泌颗粒的直径小于200nm；而在妊娠和哺乳期，分泌颗粒的直径可增大至600nm以上，颗粒呈椭圆形或不规则形，细胞数量也增多并增大。
此细胞分泌的催乳激素（mammotropin或prolactin）能促进乳腺发育和乳汁分泌。
嗜碱性细胞  腺垂体数量较嗜酸性细胞少，呈椭圆形或多边形，直径15～25μm，胞质内含嗜碱性颗粒。
颗粒内含糖蛋白类激素，PAS反应呈阳性，嗜碱性细胞分三种：①促甲状腺激素细胞（thyrotroph，TSHcell），呈多角形，颗粒较小，直径100～150nm，分布在胞质边缘。
此细胞分泌的促甲状腺激素（thyrotropin或thyroidstimulatinghormone,TSH）能促进甲状腺激素的合成和释放。
②促性腺激素细胞（gonadotroph），细胞大，呈圆形或椭圆形，胞质内颗粒大小中等，直径250～400nm。
该细胞分泌卵泡刺激素（folliclestimulatinghormone,FSH）和黄体生成素（luteinizinghormone,LH）。
应用电镜免疫细胞化学技术，发现上述两种激素共同存在于同一细胞的分泌颗粒内。
卵泡刺激素在女性促进卵泡的发育，在男性则刺激生精小管的支持细胞合成雄激素结合蛋白，以促进精子的发生。
黄体生成素在女性促进排卵和黄体形成，在男性则刺激睾丸间质细胞分泌雄激素，故又称间质细胞刺激素（interstitialcellstimulatinghormone,ICSH）③促肾上腺皮质激素细胞（corticotroph,ACTHcell），呈多角形，胞质内的分泌颗粒大，直径400～550nm。
此细胞分泌促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropin,ACTH）和促脂素（lipotropin或lipotrophichormone,LPH）。
前者促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，后者作用于脂肪细胞，使其产生脂肪酸。
嫌色细胞（chromophobecell）：细胞数量多，体积小，呈圆形或多角形，胞质少，着色浅，细胞界限不清楚。
电镜下，部分嫌色细胞胞质内含少量分泌颗粒，因此认为这些细胞可能是脱颗粒的嗜色细胞，或是处于形成嗜色细胞的初期阶段。
其余大多数嫌色细胞具有长的分支突起，突起伸入腺细胞之间起支持作用。
中间部人的中间部（parsintermedia）只占垂体的2%左右，是一个退化的部位，由嫌色细胞和嗜碱性细胞组成，这些细胞的功能尚不清楚。
另外，还有一些由立方上皮细胞围成的大小不等的滤泡，泡腔内含有胶质（图11－10）。
鱼类和两栖类中间部分能分泌黑素细胞刺激素（melanocytestimulatinghormone,MSH），系吲哚胺类物质，可使皮肤黑素细胞的黑素颗粒向突起内扩散，体色变黑。
结节部结节部（parsteberalis）包围着神经垂体的漏斗，在漏斗的前方较厚，后方较薄或缺如。
此部含有很丰富的纵形毛细血管，腺细胞呈索状纵向排列于血管之间，细胞较小，主要是嫌色细胞，其间有少数嗜酸性和嗜碱性细胞。
此处的嗜碱性细胞分泌促性腺激素（FSH和LH）。
腺垂体的血管分布  下丘脑腺垂体主要由大脑基底动脉发出的垂体上动脉供应。
垂体上动脉从结节部上端进入神经垂体的漏斗，在该处形成袢样的窦状毛细血管网，称第一级毛细血管网。
这些毛细血管网下行到结节部汇集形成数条垂体门微静脉，它们下行进入远侧部，再度形成窦状毛细血管网，称第二级毛细血管网。
垂体门微静脉及其两端的毛细血管网共同构成垂体门脉系统（hypophysealportalsystem）。
远侧部的毛细血管最后汇集成小静脉注入垂体周围的静脉窦。
这是30年代确立的经典垂体血流模式“自上而下”的概念，阐明了下丘脑控制垂体功能的基本机制。
此后又通过新技术的应用和研究，对垂体的血流模式提出了新见解，认为远侧部的血液可输入神经垂体的漏斗，然后经毛细血管回流入下丘脑；也可流入神经部，再逆向流入漏斗，然后再循环到远侧部或下丘脑，构成整个垂体血流在垂体内的循环流动。
下丘脑与腺垂体的关系下丘脑神前区和结节区（弓状核等）的一些神经元具有内分泌功能，称为神经内分泌细胞，细胞的轴突伸至垂体漏斗。
细胞合成的多种激素经轴突释放入漏斗处的第一级毛细血管网内，继而经垂体门微静脉输至远侧部的第二级毛细血管网。
这些激素分别调节远侧部各种腺细胞的分泌活动（图11－12）。
其中对腺细胞分泌起促进作用的激素，称释放激素（releasinghormone,RH）。
对腺细胞起抑制作用起抑制作用的激素，则称为释放抑制激素（releaseinhibitinghormone,RIH）目前已知的释放激素有：生长激素释放激素（GRH）、催乳激素释放激素（PRH）、促甲状腺激素放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及黑素细胞刺激素释放激素（MSRH）等。
释放抑制激素有：生长激素释放抑制激素（或称生长抑素，SOM）、催乳激素释放抑制激素（PIH）和黑素细胞刺激素释放抑制激素（MSIH）等。
由此可见，下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动；因而，将此称为下丘脑腺垂体系。
反之，腺垂体产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达下丘脑，反馈影响其功能活动。
腺垂体的神经支配传统认为，垂体前叶仅有少量自主神经纤维，支配前叶内血管的舒缩；而腺细胞的分泌活动则主要受下丘脑各种激素的调节，并无神经的直接支配。
近几年来，国外学者（Friedman和Payette）分别在大鼠、小鼠及蝙蝠垂体前叶发现5－羟色胺神经纤维；我国学者（鞠躬等）采用光镜及电镜免疫组织化学技术，也发现人、猴、狗、大鼠垂体前叶均有肽能神经纤维分布，纤维内含的肽类有P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）、甘丙肽（GAL）、生长抑素（SOM）等，并发现含SP的神经纤维与各类腺细胞直接接触，电镜下发现，含SP和CGRP纤维与生长激素细胞和促肾上腺皮质激素细胞形成典型的突触。
前叶内肽能神经纤维的起源还不清楚，究竟是来自下丘脑或周围神经系统，还是两者兼有，尚未确定。
前叶内肽能神经纤维的发现及其功能的研究，有可能修正目前对垂体前叶分泌功能调节的认识，即前叶腺细胞除接受体液调节外，还可能直接受神经的支配。
下丘脑2神经垂体与下丘脑直接相连，因此两者是结构和功能的统一体。
神经垂体主要由无髓神经纤维和神经胶质细胞组成，并含有较丰富的窦状毛细血管和少量网状纤维。
下丘脑前区的两个神经核团称视上核和室旁核，核团内含有大型神经内分泌细胞，其轴突经漏斗直抵神经部，是神经部无髓神经纤维的主要来源。
视上核和室旁核的大型神经内分泌细胞除具有一般神经元的结构外，胞体内还含有许多直径为100～200nm的分泌颗粒，分泌颗粒沿细胞的轴突运输到神经部，轴突沿途呈串珠状膨大，膨大部（称膨体）内可见分泌颗粒聚集。
光镜下可见神经部内有大小不等的嗜酸性团块，称赫令体（Herringbody）即为轴突内分泌颗粒大量聚集所成的结构。