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21世纪的医生，应促进健康、防止疾病、提供初级卫生保健；应是优秀的卫生管理人才、病人的社区代言人、出色的交际家、有创见的思想家、信息专家、掌握社会科学和行为科学知识的专业医师和终身学习的学者。
社会医学的教学目的是使未来的卫生技术人员和卫生管理人员初步建立起社会医学观念和思维模式，树立整体医学和大卫生观念，以现代医学模式指导医疗卫生实践，了解社会因素对人群健康的重要作用，了解人群健康状况及医学面临的主要卫生问题，学习研究人群健康状况及评估社会卫生状况的方法，研究评价卫生事业的社会效益与经济效益的主要途径，学习对高危人群和高危因素进行社会干预的手段以及评价工作效果的方法，为提高医疗卫生服务质量和改善人群健康水平提供有用的知识和技能。
[1]​萌芽德国卫生学家弗兰克(FranIt，1745—1821年)提出了居民的悲惨生活是疾病的温床的观点。
他在《全国医学监督体制》一书中提出了用医学监督计划使政府采取措施来保护个人和公众健康的主张。
这种健康、疾病和社会因素密切相关的观点，在公共卫生和社会医学发展阶段具有里程碑的意义。
此外，他和一些进步医学家还提出了国家和社会应对人民健康负责的观点，在当时具有启蒙作用。
资本主义进一步发展和人口城市化进程带来了一系列社会医学问题，如传染病流行、环境卫生、食品卫生、职业病、妇幼卫生等问题，单靠医疗机构或医生的努力已力不从心，必须动用社会手段才有可能得到控制和解决。
必须从个人诊治转向社会防治，从技术控制转向社会控制，改革卫生体制，颁布社会健康条例，制订控制传染病流行和劳动保护的卫生法律等。
1847年，英国利物浦市设立了世界上第一个卫生官。
次年，伦敦市任命西蒙(Simon，1816—1904年)为卫生官，他专门研究了伦敦的食品卫生、住宅和工厂卫生，认为这些因素与英国工人健康密切相关。
他还在《论伦敦的卫生状况》的调查报告中，建议成立卫生检查机构，改善下水道，将防治疾病列为国家的任务，要求医生需对人群的健康负责。
恩格斯(Engels，1820。
1895年)在《英国工人阶级状况》一书中指出，英国的工业是建立在破坏工人健康的基础上发展起来的。
而工人运动促进了社会卫生组织的建立和社会卫生措施的逐步完善。
创立与发展1848年，法国医师盖林(Guerin，180l—1886年)第一次提出社会医学概念。
他提倡医学界要把分散和不协调的医学监督、公共卫生、法医学等构成一个整体的学科，统称为“社会医学”。
他把社会医学分为四个部分：社会生理学研究人群的身体和精神状态及其与社会制度、法俗习惯的关系；社会病理学研究健康和疾病发生、发展与社会问题的联系；社会卫生学研究增进健康、预防疾病的措施；社会治疗学研究对付社会发生异常情况时的治疗措施，包括提供各种社会卫生措施。
19世纪后半期，由于细菌学的发展使有些医学家只重视生物病原体的致病作用而忽视了社会因素对疾病和健康的作用。
但仍有不少医学家不同意简单夸大生物病原体的致病作用。
德国医学家诺尔曼和病理学家魏尔啸都强调社会经济因素对健康和疾病的重要作用，提出“医学科学的核心是社会科学”，“医学是一门社会科学，任何社会都应对居民健康负责”等观点。
魏尔啸参加西里西亚地区斑疹伤寒流行病学调查，指出了流行病的社会属性，提出单纯治疗，不搞社会预防是不能控制斑疹伤寒流行的观点。
法国的格罗蒂扬根据社会科学的理论，通过调查研究，提出了社会卫生学一整套理论和概念。
他在《社会病理学》一书中，提出用社会观点研究人类疾病的原则，如疾病的社会意义取决于疾病发生的频率；社会状况恶化有助于直接引起疾病，影响病情的发展；疾病对社会发展产生反作用；医疗能否成功取决于社会因素；采用社会措施来治疗和预防疾病，注意病人的社会经济环境等。
他还强调社会卫生调查中要应用统计学、人口学、经济学和社会学方法，主张将社会卫生学列入医学课程。
[1]在社会医学的发展历程中，逐步形成了一些本学科首创和具有特色的重要理论和观点。
这些基本理论是社会医学理论研究与实践经验的科学总结，同时也借鉴了相关学科的优秀成果，在仅对社会医学的发展起指导作用，而且在很大程度上影响着整个医学科学的发展。
卫生事业与社会发展相协调的观点卫生事业是以社会发展，尤其是国民经济的发展为基础，卫生事业发展的速度与规模直接受社会发展的制约。
只有社会全面的发展，包括社会、经济、科技、文化、教育等各方面的发展，才能给卫生事业的发展提供强有力的基础。
因此，卫生事业发展必须与国民经济和社会发展相协调人民健康保障的福利水平必须与经济发展水平相适应。
如果卫生事业的发展超越了社会经济的发展，不仅卫生事业本身不可能可持续发展，还会给社会经济的发展带来众多负面效应。
同样，如果卫生事业的发展滞后了，与社会发展不协调，人民的健康得不到有效保证，不仅影响社会生产力的提高，而且会因疾病流行造成严重的经济损失，甚至影响社会的稳定。
健康与社会经济发展双向作用的观点社会经济是人类生存和健康的基本条件。
社会经济的发展包含了社会进步、经济发展、教育普及、物质生活丰富、文化水平提高、卫生服务完善等内容，是维护与促进人群健康的根本保证。
大量研究表明，近五十年来全球人群健康状况的普遍提高，主要得益于全球社会经济的持续发展，而当前各国和各地区之间健康状况的明显差距，主要是由各地社会经济发展不平衡造成的。
在强调社会经济发展对人群健康水平提高的基础性作用的同时，也应该认识到人群健康水平提高对社会经济发展的促进作用。
世界卫生组织将“社会经济发展推动了卫生事业，卫生也同样推动着社会和经济的发展”作为在实践中认识到的一个基本真理。
社会经济的发展从根本上讲是生产力发展的结果。
生产力的核心是具有一定体力、智力和生产技能的健康人，人的健康状态对生产力的发展起着重要的、不可替代的作用。
人群寿命的延长，体力、耐久力、精力的维持，能延长工作时间，有利于提高社会劳动生产率。
人群健康状况通过影响劳动力市场的供给、自然资源的利用、教育收益的实现和疾病的直接或间接可能损失，从而促进或阻碍当地社会经济的发展。
世界银行在1993年的《世界发展报告》中明确提出：“良好的健康状况可以提高个人的劳动生产率，提高各国的经济增长率”，美国的经济学家丹尼森、奥多·舒尔茨等分析发现，健康人力资源作为一种生产要素对美国经济增长的贡献超过了其他一切形态的资源。
BhMgava等研究证实，健康指标每提高1%，国家经济增长率提高0.05%。
20世纪80年代中期，国内回顾性研究发现，我国国民生产总值的增加，至少有20%是通过人群健康状况改善而获得的。
生物、心理、社会健康的观点在整体医学观中，人体不是系统、器官、细胞、分子的简单堆砌，而是一个多层次、多功能，相互联系、相互作用、相互制约的有机整体。
人同时有生理和心理活动，而且人不仅具有自然性，更特别的是具有社会性。
因此，研究健康与疾病时，不能停留在“见病不见人”生物层次，要全面考虑到人的整体性，同时注意生理、心理和社会因素对健康与疾病的影响。
在传统的生物医学模式下，患病就意味着失去了健康，疾病治愈就重新获得了健康。
这种以传染病的发生、变化和转归为依据，“没有病”就是健康，被称为消极的健康。
随着社会经济的发展和医疗技术的进步，人类疾病谱和死因谱逐渐从传染性疾病向慢性退行性疾病转变，患者的疾病表现和疾病负担是多方面的，包括生理功能、心理功能和社会功能。
世界卫生组织提出：健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是一种身体、心理和社会的完好状态。
根据这个积极的概念，健康可被理解为生物学、心理学和社会学的三维组合。
从生物角度看人的健康，主要是检查器官功能和各项指标是否正常；从心理、精神角度观察人的健康，主要是看有无自我控制能力、能否正确对待外界影响、是否处于内心平衡的状态；从社会学角度衡量人的健康，主要涉及个体的社会适应性、良好的工作和生活习惯，人际关系和应付各种突发事件的能力。
与这个三维概念相适应人们的健康需求日益提高和多样化，已不满足于疾病的防治，而是积极地要求提高健康水平和生命质量，祛病延年，要求有利于身心健康的人际关系和社会心理氛围，保持心理平衡，活得更有意义和价值。
卫生服务重点是关注高危险性的观点高危险性是指对人群健康产生有害影响和不利作用的可能性很大。
世界卫生组织提出高危险性分析，意即以高危险性观点来找出卫生工作的主要问题，采取重点防治措施，改善人群的健康水平。
在卫生资源有限的情况下，研究并按照高危险性理论指导疾病防治工作，使卫生工作有所侧重地开展，具有重要的现实意义。
高危险性主要包括高危人群、高危环境和高危反应。
高危人群是指容易受疾病侵扰的人群，包括处于高危险环境的人群、对环境有高危反应的人群，以及有高危行为的人群，如妇女、儿童、老年人，处于职业危害、生活环境污染、外来务工的人群，以及吸烟、酗酒、不良行为人群等。
高危环境包括自然、社会和心理环境。
如人际关系紧张、失业、离婚、丧偶等属于高危心理环境；战争、政治动乱、经济危机、社会保障缺乏、公共事业落后等属于高危社会环境；地震、水灾、环境污染、自然疫员源性病原体和地球化学元素含量异常等属于高危自然环境。
高危反应是指集体对刺激缺乏适应或耐受，当身心和社会刺激达到一定强度和持续时间后，导致一些疾病，如登高、考试、拔牙、接触花粉等，这往往与个体的生物遗传、健康状况和生活经历等有关。
高危人群、高危环境、高危反应都有其特定的生理和心理的作用机制，通过中枢神经、内分泌和免疫系统，降低机体的防御能力，引起机体与环境平衡失调，导致疾病发生。
疾病发生和防治中社会因素主导作用的观点在传染病占据疾病谱和死因谱主要位置时，人们专注于探讨特异性生物因素和有针对性的治疗方法，从而有效地控制和消灭了大量传染性疾病的暴发与流行，但与此同时忽视了社会因素的作用。
随着社会经济的发展和生物医学技术的突破，人类的主要疾病谱和死因谱发生了明显的改变，主要死亡原因已由过去的急慢性传染病和寄生虫病及营养缺乏等疾病逐步转移到以心脑血管疾病、恶性肿瘤和意外事故为主要健康威胁。
这一转变驱使人们把视角由单纯考虑生物因素转向综合考虑生物、心理和社会因素。
慢性非传染性疾病是多种致病因素长期综合作用的结果，随着病因学及流行病学研究的进展，人们逐渐认识到心脏病、脑血管病和恶性肿瘤等许多慢性非传染性疾病的发生、发展与社会经济生活条件、行为生活方式及环境中存在的多种危险因素密切相关。
美国前10位死亡原因研究结果表明，社会因素占死亡影响因素的77%。
这种多因单果、多因多果的流行模式，使疾病的因果关系更加复杂，要谋求防治这类疾病，获得健康就不能单纯依赖生物治疗，而要更多或主要地依靠社会措施，特别是通过社会卫生调查找出存在的卫生问题，分析其社会病因，针对这些社会致病因素，采取社会预防措施，降低和排除各种健康危险因素，同时制订增进健康的社会保健处方，以达到个体和群体的身心平衡，并与社会协调一致，这样才能获得健康。
不仅如此，许多急性传染病的有效防治也离不开社会措施。
面对每天约4万儿童死于可以预防的传染病和营养不良，联合国儿童基金会提出需要实现两个突破：一为技术突破，二为社会突破，并且强调“社会突破是决定性的”。
而社会病，如性病、艾滋病、自杀、吸毒、车祸等高发或流行，社会因素起了决定作用。
进入21世纪，经济全球化的地球村居民无论是多因多果的慢性退行性疾病，还是单因单果的记性传染病都必须采用社会性防治措施才能加以防治。
卫生工作要求全社会参与的观点随着社会经济的发展与人民生活水平的提高，疾病与健康越来越得到全社会的共同关注，成为一个重要的社会问题。
卫生工作涉及到社会各方面，关系到社会中的每一个人，关系到每个人的各个生活时期，关系到人们的生、老、病、死，关系到人类社会，也关系到自然界。
卫生事业本质上是一种“人人需要、共同受益’’的社会公益事业，提高人群的健康水平需要全社会的积极行动和参与，这也被称为“大卫生观”。
传统的卫生观只重视生物医学方法防治疾病，由卫生部门包办人群的健康问题。
而大卫生观强调卫生系统必须由封闭转为开放，必须与其他部门配合协作，动员和规定全社会参与，使卫生工作成为社会发展的一个重要组成部分。
因为人群疾病的发生与传播是在社会中进行的，人的社会性甚至加剧了疾病的发生和传播，同样，疾病的防治涉及到社会各部门的配合，不是卫生部门能够独家完成的。
每一个卫生任务，都与社会各部门发生着各种直接或间接的联系，必须要求社会各部门共同参与、共同计划、共同实施才能取得成功。
早在1981年，第34届世界卫生大会通过的《2000年人人健康全球战略》强调，全球人人健康只靠卫生部门是不可能的，需要社会和经济部门协调一致地工作，特别是与农业、工业、教育、公共管理、交通等部门的协作，并将此作为人大基本原则之一。
社会参与程度直接影响到卫生工作的实施效果，2l世纪初世界卫生组织指出，社会各部门间在卫生行动方面协调困难是实施全球卫生策略进程的主要障碍之一。
2003年，SARS在中国起初流行的教训以及之后防治SARS的全社会行动，是大卫生观的最好注释。
[1]​历史上医疗卫生事业发展经历了三次不同目标和任务演变的卫生革命，不同国家、不同时期面临的任务、重点和目标有所不同。
医学`教育网搜集整理1、第一次卫生革命第一次卫生革命以防治传染病、寄生虫病和地方病为主要目标，采取抗生素、免疫接种、消毒、杀虫，灭鼠等社会卫生措施，使传染病发病率和死亡率大幅度下降；2、第二次卫生革命第二次卫生革命以慢性非传染性疾病为主攻目标，通过发展早期诊断技术、提高治疗效果、加强疾病和健康危险因素监测、改变不良的行为生活方式、合理营养和体育锻炼等措施，努力降低慢性非传染性疾病的发病率和死亡率；3、第三次卫生革命第三次卫生革命以提高生命质量，促进全人类健康长寿和实现人人健康为奋斗目标，通过进一步树立健康新观念和大卫生观念、加强健康促进和健康教育、坚持可持续发展策略、保护环境、发展自我保健、家庭保健及社区保健等综合性措施，有可能实现上述目标。
[2]​1970年代，恩格尔提出应当从生物医学模式转变为生物心理社会医学模式，以适应客观的需要。
防治心血管疾病和恶性肿瘤，要靠各行各业各部门的协作行动才能成功，这包括给人们提供体育锻炼和休息场所，丰富的业余生活，积极的休息和低胆固醇、低盐、低糖的食品。
饮食结构不合理，缺乏体育锻炼，吸烟、吸毒、酗酒，职业危害和有损健康的业余活动，都属社会行为，靠动员全社会、各行业才能解决。
日本采取行为医学措施(多吃新鲜蔬菜水果和牛奶，少吃盐腌食品)，20年内使胃癌死亡率下降30%。
全球每年有1400万15岁以下儿童(绝大多数在发展中国家)死于六种可预防的传染病。
这些地区的人不是不懂预防措施，而是社会因素妨碍预防措施的实施。
基本信息  书名:社会医学作　者：李鲁出版社：人民卫生出版社出版时间：2007ISBN:9787117089395开本：16定价:36.00元内容简介《社会医学》(供预防医学卫生管理类专业用)的结构可分为四个部分：第一部分是总论，系统阐述社会医学的学科内涵、性质、任务及其基本理论，突出学科的基本范式是在“生物一心理一社会”医学模式下探讨社会因素对人群健康的作用及其规律，包括概论、医学模式、社会因素与健康、行为心理因素与健康等4章；第二部分是方法论，系统介绍社会医学研究中常用的研究方法和技术，尤其是一些具有社会医学学科特色的评估理论和评价技术，包括社会医学研究方法、生命质量评价、健康管理、卫生服务研究等4章；第三部分是各论，结合当前医疗卫生体制改革的焦点难题，论述了社会医学学科重点关注的领域，包括社会卫生状况与卫生策略、医疗保健制度、社区卫生服务、弱势人群卫生服务、社会病防治、慢性病的社会医学防治、家庭保健等7章；第四部分是国际交流，介绍主要国际卫生组织以及国际卫生合作项目，包括国际卫生组织与卫生项目1章。
《社会医学》(供预防医学卫生管理类专业用)课程开设60学时左右，主要适用于预防医学专业、卫生管理专业、公共事业管理专业、公共管理硕士(MPA)和公共卫生硕士(MPH)，也可作为医学院校临床医学类等专业的课程教材，以及各级各类卫生管理人员的职业化培训教材和公共卫生、公共管理等各级各类管理和科研工作者的参考用书。
编辑推荐随着社会的发展与科技的进步，社会医学作为一门新兴学科取得了长足的进步，同时也从更高层次上对社会医学的教学和科研提出了新的要求。
2006年4月，全国高等学校预防医学专业第六轮规划教材主编人会议决定，编写第3版《社会医学》教材。
《社会医学》(供预防医学卫生管理类专业用)坚持贯彻"三基"(基本理论、基本知识、基本技能)、"五陛"(思想性、科学性、先进性、启发性、适用性)、"三特定"(特定目标、特定对象、特定限制)原则。
在前两版教材的基础上，努力吸收社会医学学科发展的新成就，反映社会医学领域的新理论、新知识和新技术。
增添了医疗保健制度、健康管理、弱势人群卫生服务、家庭保健、国际卫生组织与卫生项目等章节。
采用最新的资料和研究成果，反映社会医学学科的前沿动态。
《社会医学》(供预防医学卫生管理类专业用)已人选普通高等教育"十一五"国家级规划教材。
目录第一章概论第一节社会医学的性质与任务第二节社会医学的研究对象和内容第三节社会医学的发展一、社会医学的萌芽二、西方国家社会医学的创立与发展三、我国社会医学的发展第四节社会医学的基本理论一、卫生事业与社会协调发展二、健康与社会经济发展的双向作用三、生理、心理、社会积极健康的观点_四、关注高危险人群和高危因素五、疾病防治中社会因素的主导作用六、卫生工作要求全社会参与第五节社会医学的相关学科一、社区医学二、医学社会学三、卫生管理学四、预防医学五、医学心理学第二章医学模式第一节医学模式的概念第二节医学模式的演变一、神灵主义医学模式二、自然哲学医学模式三、机械论医学模式四、生物医学模式第三节现代医学模式一、现代医学模式产生的背景二、现代医学模式的内容第四节生物一心理一社会医学模式的健康观一、消极健康观二、积极健康观三、健康与疾病概念的扩展第三章社会因素与健康第一节概述一、社会因素的内涵二、社会因素影响健康的基本规律和特三、社会因素影响健康的机制第二节社会经济因素与健康一、经济发展水平与健康二、社会阶层与健康三、社会营养与健康第三节社会发展因素与健康一、社会制度与健康二、社会关系与健康三、人口发展与健康四、卫生事业发展与健康五、科技进步与健康六、城市化与健康第四节社会文化因素与健康一、文化的内涵二、文化影响健康的特点三、文化诸现象对健康的影响第四章行为心理因素与健康第一节心理因素与健康一、人格与健康二、认知因素与健康三、心理压力与健康第二节行为生活方式与健康一、行为和健康行为二、行为因素与健康三、健康行为的观点与理论第三节行为和心理问题的干预一、个体干预二、社会工程干预三、各种场所的干预第五章社会医学研究方法第六章生命质量评价第七章健康管理第八章卫生服务研究第九章社会卫生状况与卫生策略第十章医疗保健制度第十一章社区卫生服务第十二章弱势人群卫生服务第十三章社会病防治第十四章慢性病的社会医学防治第十五章家庭保健第十六章国际卫生组织与卫生项目主要参考文献附录1英文词汇对照表附录2世界卫生组织成员国2004年基本卫生指标附录3社会医学常用调查表[3]​
拼音duōfāxìngnèifènmìxiànliúⅡxíng英文参考Sipplesyndrome疾病别名多发性内分泌腺瘤Ⅱ型,Ⅱ型多发性内分泌腺瘤病,甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征,家族性嗜铬细胞瘤病,雪泼综合征,Sipple综合征疾病代码ICD:E34.8疾病分类儿科疾病概述多发性内分泌腺瘤综合征(multipleendocrineneoplasiasyndrome,MENS)是一组有明显家族倾向的显性遗传性疾病，有多个内分泌腺发生肿瘤，且能产生多种与所在腺体相同或复环同的激素或激素样物质，因而引起极其复杂而且多变的内分泌征群。
临床表现：1.甲状腺髓样癌占80%～92%，为起源于甲状腺C细胞的肿瘤。
临床上除符合癌征特点的甲状腺肿大外，将因分泌降钙素及多种异源性激素(ACTH、VIP、5-HT等)而引起多种临床症群：消化性溃疡、腹泻、皮肤潮红、高血压，但血清钙并不低甚而偏高；测定血降钙素升高。
2.嗜铬细胞瘤占70%～80%，多为双侧肾上腺髓质，与散发性嗜铬细胞瘤不同，以分泌肾上腺素为主。
70%呈家族性。
10%临床上无症状，90%呈嗜铬细胞瘤临床特征。
少数伴发神经纤维瘤病及小脑-视网膜综合征。
3.甲状旁腺功能亢进(增生或腺瘤)占50%，表现为高钙血症。
疾病描述多发性内分泌腺瘤综合征(multipleendocrineneoplasiasyndrome,MENS)是一组有明显家族倾向的显性遗传性疾病，有多个内分泌腺发生肿瘤，且能产生多种与所在腺体相同或复环同的激素或激素样物质，因而引起极其复杂而且多变的内分泌征群。
目前MENS分3型：Ⅰ型为甲状腺、垂体、腺系肿瘤为主，又称Wermer’ssyndrome；Ⅱ型以甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进叁者并存为特点、又称Sipple’ssyndrome；Ⅲ型则以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及(或)肾上腺嗜铬细胞瘤为特点，又称Khairisyndrome。
其中Ⅱ型以儿童期发病为多，Ⅰ型常在20岁以后开始出现症状，Ⅲ型也以成人期出现症状者居多，故此处仅叙述Ⅱ型。
症状体征出现甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进为主的临床综合征症候群，其综合征的甲状旁腺功能亢进以细胞增生为主的可分为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡA，仅有甲状旁腺功能亢进而无细胞增生的可作为多发性内分泌腺瘤综合征ⅡB。
此外，患者尚可伴发有多发性神经瘤、黏膜神经瘤、巨结肠症等。
Miller等报告12例嗜铬细胞瘤，手术后有2例血清钙及免疫反应性甲状旁腺激素(IPTH)浓度持续升高，皆于切除双侧甲状腺髓样癌和增生的甲状旁腺后才降至正常。
Samaan等报告3例类癌合并甲状旁腺功能亢进(2例腺瘤，1例增生)，并建议对所有类癌病人要详细侦查甲状旁腺功能亢进的存在。
临床上常以某一个腺体病变为主要表现而掩盖了其他内分泌腺肿瘤的表现，故当发现某一内分泌腺瘤时，还须考虑有本综合征的可能。
1.甲状腺髓样癌占80%～92%，为起源于甲状腺C细胞的肿瘤。
疾病病因本病征病因未明，具有显着的家族倾向，为常染色体显性遗传。
多为常染色体显性遗传。
发病机制目前尚未明了，以儿童为多。
Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在(100%)，而且嗜铬细胞瘤常为双侧性(84%)，甲状旁腺瘤可能为多发性，应提醒手术医生注意。
诊断：本综合征的主症是甲状腺髓样癌及嗜铬细胞瘤，对于临床上首先出现的任何病征，都应按MEN的可能存在进行检查。
实验室检查：1.血液检查测定血液各种激素浓度如降钙素、甲状旁腺激素、生长激素、血糖5-羟胺等，便于早期诊断本病征。
尿VMA、血糖、血去甲肾上腺素、肾上腺素及降钙素可有明显升高，血电解质、T3、T4、醛固酮、皮质醇及胰高血糖素等须做常规检查。
2.激发试验单纯性嗜铬细胞瘤用胰高血糖素或酪胺做激发试验均呈阳性，若嗜铬细胞瘤合并其他内分泌腺肿瘤，特别是甲状腺髓样癌时，则酪胺试验阴性，胰高糖素呈阳性反应。
其他辅助检查：影像学检查如X线、B超、CT扫描等发现甲状旁肿瘤、嗜铬细胞瘤和甲状腺髓样癌，肾上腺瘤等，或发现肾上腺转移癌，颈部、腹膜后淋巴结肿大等。
尚可检出消化性溃疡、巨结肠等病变。
鉴别诊断本症须与MENSⅠ、Ⅲ型鉴别，Ⅰ型为甲状腺、垂体、腺学肿瘤为主；Ⅲ型以多发性神经瘤伴甲状腺髓样癌及(或)肾上腺嗜铬细胞为主；而本症MENSⅡ型是以甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进叁者并存为特点。
治疗原则为针对主要的内分泌腺亢进采取相应的措施。
肿瘤可手术切除，或做放疗或化疗。
1.甲旁亢的药物治疗(1)饮食治疗：限制钙摄入，停用一切可引起高血钙药物。
(2)高血钙危象处理：纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。
口服磷酸盐合剂1～1.5g/d。
糖皮质激素静注或口服，泼尼松至少用1个月才能判定是否有效。
恶性病如白血病等效果较好。
降钙素主要对维生素D中毒，长期卧床效果好。
(3)暂时低钙血症：常见于术后，可输入10%葡萄糖酸钙。
2.皮质醇增生症国外用噻庚啶治疗皮质醇增多症，为抗血清素，副作用较小。
治疗剂量成人8mg/d，递增至24mg/d。
疗程3～6个月。
可获得近期的和较远期的临床和生化方面的缓解。
患者尚可伴发有多发性神经瘤、黏膜神经瘤、巨结肠症等。
可发生消化性溃疡、阵发性高血压、高钙血症等。
预后：癌变迅速破坏者预后不良。
预防：本病征病因未明，有明显家族倾向的显性遗传性疾病。
因此可参考遗传性疾病预防措施。
预防措施从孕前贯穿至产前：婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查(如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)、普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。
本征最早于1961年首先由Sipple报告一例肾上腺嗜铬细胞瘤病例，两侧甲状腺瘤合并单发性甲状旁腺瘤；1965年Williams确认甲状腺全属髓样癌，嗜铬细胞瘤全是双侧性的；同年Schimke将其称为嗜铬细胞瘤-甲状腺髓样癌综合征；1967年Ljungberg等将本征又称家族性嗜铬细胞瘤病；1968年Steiner将其命名为MEAⅡ型，又称雪泼(Sipple)综合征。
甲状旁腺为88%，胰岛为81%，腺垂体为65%，肾上腺皮质39%，甲状腺19%等。
两个腺体同时累及者达60%，叁个腺体同时累及者达40%。
糖肽类抗生素：glycopeptideantibiotics
材料名称：HAl77-2铝黄铜标准：(GB/T8890-1998)特性及适用范围：典型的铝黄铜,强度和硬度,塑性良好高，可在冷态及热态下进行压力加工,对海水及盐水有良好的耐蚀性，并耐冲击腐蚀，但有脱锌及腐蚀破裂倾向。
铝黄铜图片化学成分：Cu:76.0-79.0Al:1.8-2.5Fe:0.06Pb:0.07Zn：余量As：0.02-0.06力学性能：抗拉强度：（σb/MPa）≥370伸长率：（δ10/%）≥40注：管材的纵向室温拉伸力学性能试样尺寸：直径10-35状态（Y2）●力学性能：抗拉强度σb(MPa)：≥245伸长率δ10(%)：≥40注：棒材的纵向室温拉伸力学性能试样尺寸：直径10～75●热处理规范：热加工温度720～770℃;退火温度600～650℃;消除内应力的低温退火温度270～350℃。
踝部骨折多由间接暴力引起，如外翻、内翻或外旋等。
根据暴力作用的大小、方向和受伤时足的位置而产生不同类型和程度的骨折。
踝关节是负重关节，骨折均为关节内骨折，若对位不好，将形成创伤性踝关节炎，伤踝僵硬疼痛、行走困难。
踝关节骨折多由于间接暴力引起。
对踝部骨折的分类各家意见不一，原先骨折分类比较简单，如按骨折的形态分为稳定性与不稳定性骨折两类或按骨折波及的部位范围分为单踝、双踝及三踝骨折等。
1.症状  踝部剧烈疼痛，出现内翻或者外翻畸形，继而出现肿胀和皮下淤血等。
患者不能  踝关节骨折行走，严重时足部出现循环障碍。
2.体征  骨折处扪及局限性压痛，骨摩擦音或骨摩擦感。
常规体检将加剧疼痛故医师在检查时要手法轻柔。
伤处有触痛后再进一步借助辅助检查以确诊。
骨折发生的原因分为内翻、外翻、外旋及垂直压缩，(1)内翻骨折：Ⅰ度：外踝骨折或外侧韧带损伤。
Ⅱ度：在Ⅰ度基础上加内踝骨折内侧半脱位(双踝)。
Ⅲ度：在Ⅱ度基础上再加上后踝也骨折(3踝)。
(2)外翻骨折：Ⅰ度：内踝骨折或内侧韧带损伤。
Ⅱ度：在Ⅰ度基础上加外踝骨折，或下胫腓韧带断裂，下胫腓分离或腓骨下端骨折，内侧半脱位(双踝)。
(3)外旋骨折：Ⅰ度：外踝斜形或螺旋形骨折Ⅱ度：在Ⅰ度基础上加内踝撕脱骨折(双踝)。
Ⅲ度：在Ⅱ度基础上再加上后踝骨折(3踝)。
(4)垂直压缩型骨折：足跟着地，足背屈致胫骨前缘骨折，距骨前脱位，或胫骨及两踝粉碎骨折。
4.Danis-Weber分类  根据腓骨骨折的水平位置和胫距关节面的相应关系，将踝关节骨折分为A、B、C3型腓骨骨折位置越高，胫腓韧带损伤越重，踝穴不稳的危险性越大A型：腓骨骨折线在踝关节平面以下多为横行撕脱性骨折，亦有仅撕脱外侧副韧带者，内踝无骨折，胫骨后缘及下胫腓韧带联合多半完整无损B型：正位于下胫腓韧带联合水平的腓骨骨折，可伴有内踝撕脱骨折或三角韧带损伤；胫骨后缘可以完整或显示由后胫腓韧带撕脱的三角骨块C型：腓骨骨折在下胫腓韧带联合与腓骨头间的任何部位，内踝有撕脱骨折或三角韧带损伤；胫骨下端后外侧有骨折块；下胫腓韧带联合多为撕裂此型是外旋应力和某种冲击暴力的合并作用。
Weber认为踝关节有一处以上的骨折或韧带损伤即是手术适应证。
5.Lauge-Hansen分类  Lauge-Hansen通过尸体解剖和临床实践研究，将踝关节骨折分为5类。
这种分类可反映出受伤时足的姿势、外力的方向、韧带损伤与骨折间的关联，并同时能阐明骨折的严重程度，对指导手法整复，大有裨益，但较复杂(1)旋前外展型：又称之谓P-A型(pronation-abductiontype)发生机制为当足部处于旋前位时遭受外展暴力所致分为以下3度。
Ⅰ度：引起内踝骨折或内侧三角韧带撕裂伤。
Ⅱ度：在前者基础上，因外力持续作用而引起下胫腓前韧带(或下胫腓其他韧带)损伤，或后踝撕脱骨折。
Ⅲ度：在Ⅱ度基础上再加上外踝骨折，此系外力持续作用所致。
(2)旋后内收型：又称为S-A型(supination-adductiontype)。
此型的损伤机制主要因为足部在旋后位时突然遭受内收的暴力所致，一般分为以下2度。
Ⅰ度：外踝骨折(少见)，或外侧副韧带断裂(多见)。
Ⅱ度：Ⅰ度损伤加内踝骨折。
(3)旋前外旋型：又称P-E-R型(pronation-externalrotationtype)，系足部处于旋前位再加外旋暴力所致；一般分为4度。
Ⅰ度：内踝骨折或三角韧带撕裂。
Ⅱ度：第Ⅰ度加下胫腓韧带及骨间韧带断裂。
Ⅲ度：第Ⅱ度加骨间膜撕裂和腓骨下方螺旋形骨折(外踝上方6～8cm处)。
Ⅳ度：第Ⅲ度加后踝撕脱骨折。
(4)旋后外旋型：简称S-E-R型(supination-externalrotationtype)，系足处于旋后位受外旋暴力所致，临床上多见。
(5)垂直压缩型  由高处落下所引起的踝部压缩性骨折一般分为：单纯垂直压缩型与复合外力压缩型两类。
①单纯垂直压缩型：又可分为：A.背伸型：引起胫骨前下缘骨折。
B.跖屈型：常引起胫骨后下缘骨折，以及胫骨远端粉碎性骨折，亦可伴有腓骨下端骨折②复合垂直压缩型：多因旋转、内收、外展等暴力相结合而引起压缩骨折的同时，内外踝等处亦伴有不同类型之骨折。
辅助检查：1.常规X线摄片  一般情况下，踝关节正侧位X线片，即可得到正确的诊断和分类分型。
摄正位片时，应将小腿内旋20°使通过踝关节的轴线与X线平行。
在此踝关节正位片上，正常踝关节可见：(1)踝关节间隙平行，间距相等。
(2)踝关节的“Shenton”线光滑无阶梯状。
所谓“Shenton”线指胫骨下端关节面，其软骨下致密骨质的轮廓，通过下胫腓韧带联合间隙，和腓骨内侧的一小骨突起，成一连续弧形连线。
腓骨上小突起，正对胫骨下关节面的软骨下骨质水平。
(3)距骨外侧关节面的远端与腓骨远端隐窝(腓骨肌腱所在处)也连续成一弧线踝关节骨折时，小腿20°内旋正位X线片可见：①踝关节面不平行，间距不等。
②上述“Shenton”线发生阶梯改变，不相衔接。
③距骨外侧关节面的远端与腓骨隐窝不成连续弧线。
2.电子计算机断层扫描(CT)  CT能分辨出普通X线片上不易察觉的踝关节冠状、矢状骨折线及某些微小骨折。
必要时可考虑选择。
3.特殊检查  有必要时麻醉后在应力下摄片根据需要在内翻外翻、背屈、跖屈应力下摄踝关节正位侧位片，在旋前-外旋型骨折可发生高位腓骨骨折，勿忘检查若有可能，务必摄片确诊。
内踝骨折无移位的内踝骨折一般采用石膏固定治疗，对踝关节功能要求较高  踝关节骨折X线表现的患者，可以采取内固定以促进骨折愈合及康复。
移位的内踝骨折应采取手术治疗，因为持续的移位可以造成距骨倾斜并导致足内翻畸形。
内踝尖端撕脱骨折与踝穴受累者不同，前者稳定性较好，除非有明显的移位，一般不需内固定。
如果症状明显，可行延迟内固定。
常用2枚松质骨加压螺丝钉在垂直于骨折的方向固定内踝;较小的骨折块可用1枚松质骨加压螺丝钉及1枚防止旋转的克氏针固定;对于骨折块太小或粉碎性骨折不能用螺丝钉固定者，可用2枚克氏针及张力带钢丝固定;对于延伸至干骺端的垂直型骨折，则需采用小型弧形支撑钢板进行稳妥固定。
外踝骨折在内踝固定之前，先将外踝或腓骨骨折复位内固定。
通过前外侧纵行切口显露外踝及胫骨干远端，保护腓肠神经及腓浅神经。
如果骨折线完全为斜行，且两骨折端完整无碎骨片，  踝关节骨折常见处理法可用2枚拉力螺丝钉由前向后拧入，以使骨折块间产生加压作用。
螺丝钉间隔约1cm。
当应用髓内钉固定时注意勿使外踝向距骨倾斜。
髓内钉的进钉点宜选在外踝尖部的外侧面，因为髓内钉为直行，不注意可引起外踝向距骨倾斜，造成踝穴狭窄，踝关节活动度减小。
将髓内钉塑形可避免这类错误。
如果骨折在胫骨关节面以下，远端骨块较小且骨质正常，可用髓内型踝螺丝钉固定，较高大的患者可用6.5mm拉力螺丝钉。
双踝骨折双踝骨折同时破坏了内、外侧的踝关节稳定结构，移位减少了胫距关节接触面积，并改变了关节运动力学。
虽常能做到闭合复位，但消肿后不能维持正常的解剖位置。
故几乎所有的双踝骨折，都应行双踝的切开复位及内固定治疗。
在手术中，如果软组织过度肿胀，必要时可延迟关闭切口或植皮。
对于那些有严重闭合性软组织损伤及骨折部位皮肤起水泡的患者是更为合适的。
骨折脱位需延迟切开复位者，应立即行闭合复位和夹板固定，以防止皮肤坏死。
三踝骨折三踝骨折较其他类型的踝部骨折更常需要切开复位，三踝骨折切开复位的原则及指征与前面列出的双踝骨折相同，后踝或胫后骨折块切开复位的指征主要取决于骨折块的大小及脱位程度。
如果后踝骨折块累及25%～30%的负重面，应行解剖复位及内固定。
如果骨折块累及的关节面小于1/4，此时胫骨前部关节面较大，足以提供稳定的负重面，并且距骨能被保持在正确位置，因此，一般不会出现后遗症。
踝关节胫骨前缘骨折踝部胫骨骨前缘骨折与后缘骨折虽然骨折位置相反，但治疗上大致相同。
然而有一点不同：因为前缘骨折通常由高处坠落使足和踝极度背屈所引起，这种骨折使胫骨下关节面受到的挤压更为严重，所以，胫骨踝关节面可能难于达到完全的恢复。
如果需要，合并内、外踝骨折的治疗如前所述。
手术应在伤后24小时内或延迟至软组织条件改善后进行。
早期　　三七10克，当归10克，肉鸽1只，共炖熟烂，汤肉并进，每日1次，连续7-10天。
中期当归10克，骨碎补15克，续断10克，新鲜猪排或牛排骨250克，炖煮1小时以上，汤肉共进，连用2周后期枸杞子10克，骨碎补15克，续断10克，苡米50克。
将骨碎补与续断先煎去渣，再入余2味煮粥进食其它食疗方方1赤小豆适量煎服，加赤砂糖少许温服之，本方适用于活血化瘀期。
闭合复位或手术复位后，有良好的内、外固定鶒一般预后良好。
词目：脱节
酒精戒断性癫痫是指一些嗜酒成瘾的人在戒酒时，因突然地减少喝酒量而引起的癫痫叫做酒精戒断性癫痫。
天一堂始建于1863年，由诸葛亮第四十七世孙——诸葛棠斋创办，当年天一堂以“货真价实、诚信戒欺”的办店宗旨和“修合虽无人见、诚心自有天知”的职业道德规范载誉江南，有声于海内外。
制作的饮片、丸、散、膏、丹以选料道地，炮制精湛素负盛名。
“诸葛行军散”、“百补全鹿丸”、“卧龙丹”更是独家配方，以疗效显著而饮誉大江南北。
公司秉承前辈“诚实有信、励精图治”的创业精神，通过规范化公司制改造，成为一家注册资本为6173.3万元、年创利税5000万元，具备开发、生产、销售为一体，具有现代法人治理结构的现代化企业。
天一堂始创于1863年，由诸葛亮第47代世孙——诸葛棠斋创办。
诸葛亮后裔多聚居于兰溪诸葛村，当时诸葛氏族人丁繁茂，习业大多遵循“不为良相，便为良医”、“良相治国，良药医民”之古训，沿袭祖授的药业经营。
明、清以来，几度鼎盛，经营业务遍及浙江、远至陕西，山东、广州、香港。
经父子相承、师徒相传、亲邻相帮，形成了以诸葛氏“天一堂”为主的“兰溪药帮”。
当年天一堂遵循“货真价实、诚信戒欺”的宗旨和“修合虽无人见、诚心自有天知”的职业道德规范，前店后坊，采办道地药材，精心配制传统丸、散、膏、丹成药出售，以疗效显著而饮誉大江南北，名声远播海内外。
“天一堂”的分号、联号在当时遍及江、浙、沪、粤、港等地，历百年而不衰，成为江南药业界一块名声响亮的金字招牌，开创了兰溪中成药生产的历史。
今天，天一堂人秉承老一辈天一药人“诚实有信、励精图治”的精神，致力于中药现代化的创新与开拓，以科技创新推动事业发展，至今已发展成为一家集开发、生产、销售为一体的大型中成药生产企业。
公司先后被评为国家中药行业优秀企业、国家重点中成药生产企业、国家高新技术企业、中国中华老字号、全国中药企业传统品牌十强、浙江省“五个一批”重点骨干企业、浙江省技术创新优秀企业、浙江省高新技术特色产业基地骨干企业、浙江省知名商号；“天一堂”商标被评为浙江省著名商标。
公司坚持做有效药、做放心药的管理理念，致力于中药现代化改造，在近几年的发展中，不断强化高新技术的推广和应用，确定了以高新技术嫁接改造传统中药，坚持高起点、高科技含量、高市场占有率的战略方针，逐步完善成以“感冒药”、“呼吸道疾病用药”、“抗肿瘤药”、“妇科用药”、“小儿用药”、“心血管药”等七大产品系列，形成了一批高新医药产品群。
主要产品石斛夜光丸、金芪降糖胶囊、西黄丸被评为国家优质优价品种；主导产品乐频清®珍黄丸、芙朴®感冒颗粒被评为浙江省名牌产品。
创新才有创造，创造才有创业。
天一堂人深信创造力最终源自于企业自身，内外兼修才能使企业走得更快、更远。
公司坚持走自主创新与产学研相结合的道路，建立了完备的科技信息网络，完成了多项科研成果，系列药品先后列入国家级科技项目，有三十多项工艺技术申报了国家发明专利，为实现中药产业化、现代化提供了有力的技术力量。
在坚持创新的同时公司还注重品牌的推广与经营。
公司共设有50多个市场部，销售网络覆盖全国，在品牌建设的基础上以品种、品质为基点，将基本药物品种、医保品种、专利品种相结合，用企业品牌提升品种的价值，同时注重产品结构的调整，以不同层次的品种占据不同层次的市场，实现多模式的营销。
“修合虽无人见，诚心自有天知”是天一堂传统的品格，“天人合一，精益求精”是天一堂今天的追求。
“十二五”期间，公司将秉承“弘扬百年名牌，奉献中药精品”的企业宗旨，在继承和发扬诸葛中医药文化优势和特色的基础上，加大开发力度，聚集发展优势，逐步建立从国内经营走向跨国经营的现代化医药企业。
把“天一堂”建成“省内居前，国内居强”的现代制药公司，为民族医药产业的振兴与发展作出更大贡献！
[1]从1863年创立的天一堂跨越了三个世纪。
天一堂的创立、生存、发展，离不开社会各界朋友和消费者的关心、支持、爱护，借此机会我谨代表公司的全体员工向各界朋友表示衷心的感谢！
“天一堂”有着百年的历史，悠久历史的延续，我们感到责任和意义更大；“天一堂”是块金字招牌，永葆金字招牌的光辉，我们的责任和意义更大。
我们坚信敬业精神是维护企业、个人、社会共同利益的出发点，我们永远将不敬业的行为视为坠落和愚昧；我们坚信质量是企业的命根子，企业对产品盈利要激动，对产品的质量更要激动，从根本上造就每一个与我们产品直接或间接相关人员的认真工作习惯；我们坚信依靠科技进步，不断创新，不断研究学习和吸收新技术来改造中成药传统产业是国药走向世界造福人类的必然选择；我们将一如既往做好市场服务工作，认真努力地做好患者服务工作，最大程度地做好消费者的服务工作，把我们的信念和患者的需要相结合，创造出明天的辉煌，托起振兴国药的希望。
新生儿延性胆汁淤积(胆汁排泄减少)可产生于肝内或肝外原因。
尽管已经发现很多肝内胆汁淤积的特殊原因但只占该病例的25%肝外胆汁淤积一般是由于解剖上的缺陷，其发生尚无已知的特殊原因。
85%的病例可通过临床特征划分为此两大类黄疸。
经皮肝组织活检将诊断的准确性提高到95%以上。
肝外胆管闭锁：在高加索人中，新生儿肝外胆管闭锁的发生率为1∶13000～1∶8000，两性发生的几率相等。
而在亚洲发生率更高，女孩发病是男孩的2倍。
这种疾病最常见的是所有的肝外胆组织完全闭锁但是有些变异。
有证据表明在围生期胆管结构受到损伤，出生后可发展形成此病但特有的原因尚不清楚在流产的胎儿中没有发现肝外胆管闭锁，并且在早产儿中也极少见胎粪和第1次粪便通常颜色正常，表明胆管早期并不闭合。
甚至出现靠近肝门的肝内胆管存在并不是先天性缺乏原始胆管。
从手术取下的肝外胆管残余物表明有炎症或硬化性胆管炎。
虽然病因表现为感染性的，但在这些病例中未发现有关的感染原。
曾提出3型呼吸道肠道病毒在胆道闭锁中的作用但最近放弃了。
早期的研究表明C族轮状病毒与此病有关。
虽然肝外胆管闭锁有时会有其他先天性畸形特别是血管畸形，只有多脾综合征(内脏逆转，多脾，中线肝)肯定是与肝外胆管闭锁有关的。
胆总管囊肿占新生儿肝外性胆汁淤积的2%～5%；亚洲人的发病率还要高一些。
婴儿胆汁淤积症病因很多，见图1，主要可分为肝细胞损害、肝内胆管及肝外胆管疾病三大类仅就其中一些主要病因分述于下：1.病毒性肝炎至今尚无甲肝病毒(HAV)经胎盘引起婴儿宫内感染的报道。
中国是肝炎高发地区孕母多数具有甲肝IgG抗体使婴儿获得被动免疫因此3个月以下婴儿发生甲肝的机会甚小。
乙型肝炎(HBV)及HBsAg携带者可通过产时、宫内及产后发生母婴传播，以产时感染为主要途径，母婴感染率为20%～50%母HBeAg阳性者，感染率更高，但被感染婴儿多在生后3个月起，HBsAg陆续开始阳转，其中少数伴ALT轻度增高HBV宫内感染率一般报告为2.5%～7.7%，但98年通过脐血淋巴细胞及(或)血清HBVDNA测定，证实宫内感染率可高达22%。
HBV宫内感染，除极个别曾报告引起暴发肝炎外，一般均表现为HBsAg持续或一过性阳性，罕见引起胆汁淤积症状。
HBV产后感染，发病多在3个月以后因此3个月以内发病的胆汁淤积，由HBV引起者，实际并不多见，尤其母HBsAg等阴性者。
1997年已证实丙肝病毒可通过母婴传播婴儿多在生后3～12周发病。
2.巨细胞包涵体病毒(CMV)在中国CMV是引起胆汁淤积最主要病原一般报告约占25%左右。
1996年采用聚合酶联反应(PCR)技术，检测婴儿肝炎病儿尿中CMVDNA，结果阳性率高达67%～78.3%，而健康儿童对照仅为14.7%～36.8%(P＜0.01)。
中国孕母CMVIgG抗体阳性率达94.6%但婴儿中胆汁淤积发生率远没这么高，这是因为母CMVIgG抗体可通过胎盘，使婴儿获一定保护，婴儿产时，宫内感染CMV后，90%以上并无症状，有症状者部分有胆汁淤积症状，且预后良好。
CMV产后感染多引起呼吸道症状，罕见引起胆汁淤积。
诊断确立需根据从病儿尿或分泌物中检测到CMV(包括CMV抗原或DNA)，或血清CMVIgM阳性。
CMVIgG抗体阳性不能诊断为CMV感染，因其可来自母体，除非双份血清滴度4倍增高或2个月时滴度高于母亲。
3.弓形虫病(toxoplasmosis)中国人群感染率地区差别较大，报告由1.4%～38.6%一般＜8%，农村显著高于城市。
先天弓形虫感染可引起流产、早产及死产；存活病例可为隐性感染，也可出现症状，后者主要表现为中枢神经系及眼的病变，部分病儿可引起胆汁淤积有人对75例胆汁淤积进行血清弓形虫抗体检测，阳性率为9.3%，而正常对照组为2.5%说明弓形虫是婴儿肝炎病原之一。
由于本病药物治疗有效,因此及时诊断十分重要。
先天感染诊断可根据血清弓形虫IgM抗体阳性(如间接荧光抗体试验)或体液中检测到弓形虫(包括其抗原或DNA阳性)。
本病对磺胺、乙胺嘧啶、螺旋霉素及克林霉素均有效。
4.静脉高营养新生儿采用静脉营养2周以上，20%～35%小儿可发生胆汁淤积，早产儿可达30%～50%。
已证实主要与氨基酸有关。
停用静脉营养1～4个月肝功能及肝病理变化一般均可恢复。
5.α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏α1-AT是一种糖蛋白，由肝脏合成，具有较强蛋白酶抑制作用缺乏时引起肝损害的确切机制尚不详。
本病属常染色体共显性遗传，根据基因凝胶电泳，人群中至少有24种蛋白抑制物(Pi)等位基因正常人为PiMM，由α1-AT缺乏所致胆汁淤积病儿均为PiZZ型。
西方人中PiZZ约占1/1600～2000活产儿其中仅11%～20%发生胆汁淤积，7%仅有肝功能异常，余均无症状欧美文献中，胆汁淤积由α1AT缺乏引起者占5%～18%，日本有少数病例人群调查中国99%以上人为PiMM型，尚未发现有PiZZ基因。
6.Zellweger综合征又称脑-肝-肾综合征。
其特点是智能低下、特殊面容(前额突出、前囟大、眼距远有内眦赘皮)、严重肌张力低下、多发性骨骼畸形，如软骨钙化，股骨骺脱离肾脏皮层囊肿多无症状。
本病系胆酸代谢异常所致。
病儿多在6个月以内死亡。
7.肝内胆管发育不良本症可分两型：(1)Alagille-Watson综合征：又名动脉肝脏发育不良(arterio-hepaticdysplasia)。
此型预后良好很少发展为肝硬化。
(2)无症状型：无上述表现，临床难与胆道闭锁及特发婴儿肝炎区分。
预后差，进行性发展为肝硬化。
诊断主要依靠肝活检。
8.胆汁黏稠综合征(inspissatedbilesyndrome)一般都发生在新生儿严重溶血症后。
正常人的结合胆红素80%～90%为二葡萄糖醛酸胆红素。
新生儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性低，当溶血产生大量游离胆红素时结合胆红素多数以一葡萄糖醛酸胆红素被排至胆道，该结合胆红素溶解度低，容易形成沉淀而阻塞胆管9.其他罕见的肝内胆管疾病Byler病仅发生在Amish家族成员，后期多发展为肝硬化Caroli病，又名肝内胆管囊性扩张。
其特点是：肝内胆管呈节段性扩张，易并发结石、炎症及肝脓肿，无肝硬化表现，肾小管亦有扩张。
本病可借X线胆管造影B超CT等诊断。
病变范围较局限者可外科治疗。
良性复发性胆汁淤积婴儿期开始反复发作胆汁淤积，每次发作持续3～4个月，缓解期肝功能及肝活检均恢复正常，血胆酸可仍增高。
多次发作不引起慢性肝病，预后良好。
遗传性胆汁淤积伴淋巴水肿，又名Aagenes综合征，仅见于挪威人后代，有报告后期可发展为肝硬化。
10.先天性胆道闭锁发生率约为1/(8000～20000)活产儿，黄种人更多见。
女多于男约为2∶1。
认为本病并非先天畸形，而是局部炎症病变的结果。
理由归纳如下：(1)缺乏家族史：流产儿，早产儿几乎见不到本病(2)本病肝脏病理与婴儿肝炎有相似处：如均有肝细胞巨形变及炎症浸润。
不少病儿胆道闭锁手术引流成功，但肝内病变仍可继续发展为肝硬化(3)本病具有CMV、风疹或肠道等病毒感染者较对照组明显高。
(4)曾报告个别病例新生儿期开腹手术时胆管畅通，但几周或几个月后尸检或第2次开腹探查，发现为典型的胆道闭锁。
1974年Landing提出，婴儿特发肝炎、先天胆道闭锁、胆总管囊肿及肝内胆管发育不良可能是同一种病因所致的不同表现，建议统称为婴儿阻塞性胆管病(infantileobstructivecholepathy)。
11.其他肝外胆管疾病胆总管囊肿大小各异，5～300ml。
可引起胆总管完全梗阻，临床表现似胆道闭锁。
长时采用静脉高营养婴儿，及新生儿溶血症患儿，胆石症发生率增加。
超声检查有助于诊断。
胆汁淤积伴进行性腹胀，脐及腹股沟皮肤黄染，应想到胆总管自发穿孔。
腹水含胆汁支持诊断。
1.胆汁排泌的生理胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物(包括某些药物)从胆汁中排泄。
当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化健康搜索，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒(micelle)以便脂肪被肠黏膜所吸收。
胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内与甘氨酸及牛磺酸结合后，被排至毛细胆管，进入肠道，协助脂肪吸收后，大部在回肠末段被吸收进入门脉及肠-肝循环可被重新利用肝细胞将胆固醇转变为胆酸的反应，受血胆酸浓度调控，胆酸增高时，可抑制此反应，降低时则促进此反应2.病理生理及临床特征胆汁淤积时可引起以下病理生理改变及临床后果(图2)。
(1)正常通过胆汁排泄的物质，被潴留或反流至体内使其血浓度升高并产生相应的临床表现如高结合胆红素血症引起黄疸；高胆酸血症，可致皮肤瘙痒；高胆固醇血症，严重时可致黄色瘤健康搜索。
血清磷脂、脂蛋白X均增高对某些药物、造影剂，如磺溴酞钠(BSP)，131I玫瑰红等的排泄也发生障碍。
(2)肠道内胆汁减少或缺如、结合胆红素减少时，引起粪色淡或呈灰白色；胆酸减少，导致脂肪及脂溶性维生素吸收障碍，患儿可发生脂肪泻健康搜索，营养不良，生长发育停滞及脂溶性维生素缺乏症。
维生素A缺乏可出现毕脱斑，皮肤黏膜角化；D缺乏引起佝偻病、手足搐搦症；E缺乏可致神经肌肉退行性变近端肌萎缩；K缺乏可引起颅内胃肠道等出血，血凝血酶原时间延长。
(3)原发疾病所致的肝细胞损伤及(或)胆管内胆汁淤滞常可引起肝脏有局灶性坏死、肝细胞巨形变、肝脾肿大及肝功能异常如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)碱性磷酸酶5-核苷酸酶及甲胎蛋白升高，白蛋白及凝血因子合成障碍。
病变进展，可发展为胆汁性肝硬化，最终引起门脉高压症及(或)肝功能衰竭。
但临床多数病儿可顺利恢复。
1.一般症状与体征胆汁淤积的临床特征可有宫内生长障碍、早产、喂养困难、呕吐、生长缓慢及部分或间歇性胆汁缺乏的粪便(白便)。
新生儿期可看到黄疸，但常会延迟到2～3周尿色暗，并会染尿布，粪便常呈淡黄色、浅褐黄色灰色或白色。
肠黏膜周围胆红素产物渗出常使粪便略带黄色。
肝大很常见，触诊肝脏呈不同程度硬感；以后出现脾肿大。
年龄稍大病儿可能会出现瘙痒、杵状指(趾)、黄色瘤及佝偻病串珠。
可在整个心前区或后背听到心脏杂音，反映了心血管排出量增加或经过支气管动脉分流。
到2～6个月时，生长曲线反映了重量增加很少，可能是脂肪吸收不良和氧消耗增加的结果。
后期出现腹水和出血等并发症。
一般在生后2周即可出现黄疸逐渐加重但也可晚至2～3个月。
常发生食欲低下吸吮反射减弱、嗜睡呕吐。
可出现痣、丘疹或瘀点。
在较轻病例，生长缓慢可以是惟一的症状。
偶可见肝功衰竭、血小板减少、水肿(非溶血性水肿)及新生儿出血性疾病。
2.新生儿乙型肝炎病毒感染HBV引起的新生儿肝炎表现多样如果不采取措施(如使用HBIG或疫苗)预防感染，70%～90%HBsAg阳性母亲所生婴儿在出生时将获得HBV感染。
大多数感染后婴儿将成为HBV携带者，通常持续终生亚急性重型肝炎罕见报道，尤其在产时或产后经感染的血液而感染者。
然而也可发生于经母亲传播的病毒感染病例。
这样的病例在临床上主要表现为进行性黄疸、昏迷、肝脏变小及凝血功能异常继之发生呼吸循环和肾脏功能衰竭。
组织学上，肝脏出现大面积肝坏死，网状结构破坏，微小炎症偶可见假小叶形成。
据报道有少数幸存者出现肝脏结构的重建而接近正常。
少数严重病例可见伴有轻微的门脉部炎症反应的局灶性肝细胞坏死胆汁淤积是细胞内的和小管性的。
慢性持续性和慢性活动性肝炎可以持续存在数年伴有持续性抗原血症(HBsAg)和转氨酶轻度增高。
慢性活动性肝炎可在1～2年内发展成肝硬化。
3.新生儿细菌性肝炎大多数新生儿肝脏细菌感染，是由于母亲产道或宫颈感染上行传播致羊膜炎，侵入胎盘而获得。
起病急，通常在生后40～72h即发病，有败血症的表现，并常见休克。
不足25%的病例可出现黄疸，但出现较早并呈现混合性黄疸肝脏迅速增大，组织学改变为广泛性肝炎，伴有或不伴微小或巨大脓肿。
最常见的病原菌为大肠埃希杆菌、李斯特菌和B族链球菌罕见的有棒状结核杆菌。
由大肠埃希杆菌和金黄色葡萄球菌引起的孤立性肝脓肿常与脐炎和脐静脉插管有关。
细菌性肝炎和新生儿肝脓肿需要大剂量特异性抗生素治疗，少数病例需要外科引流常有死亡，但幸存病例没有长期肝病的后遗症。
4.巨细胞包涵体病毒(CMV)在中国CMV感染相当普遍，主要引起呼吸道症状，同时引起胆汁淤积。
CMVIgG抗体阳性不能诊断为CMV感染，因其可来自母体除非双份血清滴度4倍增高，或2个月时滴度高于母亲。
5.α1-抗胰蛋白酶(α1&shy;-AT)缺乏本病属常染色体显性遗传，可发生胆汁淤积多在生后3个月内发病，肝功能异常，8个月左右黄疸可自然消退但多数在5岁后发展为肝硬化6.伴有泌尿道感染的新生儿黄疸感染的婴儿通常是男性，通常在生后第2～4周出现黄疸。
表现为嗜睡发热、食欲不振、黄疸和肝大。
除了混合性高胆红素血症外其他肝功能改变不明显。
可有白细胞增多细菌培养可证实感染原。
肝功能损害的机制不清曾认为与细菌产物(内毒素)的毒性作用和炎症反应有关对感染的治疗可使胆汁淤积迅速消失且没有肝脏的后遗症。
代谢性肝脏疾病可与革兰阴性细菌尿路感染同时存在，应引起注意7.肝内胆管发育不良其特点是持续黄疸，可出现无胆汁粪便健康搜索，血中胆酸、胆固醇明显增高，后者可高达14.3～26.0mmol/L(550～1000mg/dl)皮肤瘙痒，可出现黄色瘤。
ALT轻度升高，碱性磷酸酶增高十分显著。
肝组织学改变为小叶间胆小管明显稀少。
本症可分两型：(1)Alagille-Watson综合征：又名动脉肝脏发育不良(arterio-hepaticdysplasia)。
表现为胆汁淤积外尚有特殊面容(前额宽、下巴尖、眼下陷、眼距宽)，眼有青年角膜弓，脊椎骨常有畸形，如蝶状椎骨、半椎骨及前弓未融合等心血管异常中以肺动脉末梢狭窄最常见偶见主动脉缩窄。
此型预后良好，很少发展为肝硬化。
(2)无症状型：无上述表现临床难与胆道闭锁及特发婴儿肝炎区分。
8.胆汁黏稠综合征(inspissatedbilesyndrome)胆管被黏稠的黏液或胆汁所阻塞。
一般都发生健康搜索在新生儿严重溶血症后症状难与胆道闭锁区分部分病儿可自然缓解，或用苯巴比妥治疗后缓解。
部分需手术灌洗治疗。
9.先天性胆道闭锁患儿出生时一般良好，体重正常。
胎粪也正常。
持续黄疸多在生后1～2周出现健康搜索。
粪便色淡，甚至灰白尿色深胆红素阳性。
本病女多于男，可伴有多脾综合征腹内脏易位肠回转不良，右位心及腹内血管畸形。
黄疸较重时病儿粪便可呈淡黄色。
但如粪便色很黄或绿色，则可除外本病。
肝脏进行性增大且常涉及肝脏左右两叶；数周后多数病儿脾逐渐增大。
血碱性磷酸酶、5-核苷酸酶及低密度脂蛋白(lipoproteinX，LP-X)增高显著。
B超检查可发现胆囊缺如或发育不良。
10.其他肝外胆管疾病胆总管囊肿有时在右上腹可扪及肿物。
较小婴儿可引起胆总管完全梗阻，临床表现似胆道闭锁。
B超检查易于鉴别。
胆石症婴儿罕见长时采用静脉高营养婴儿，及新生儿溶血症儿，发生率增加。
遗传性代谢性疾病患儿常伴各种畸形，椎骨弓缺陷包括椎体或前部椎弓融合(蝴蝶变形)及脊柱胸腰段的椎弓根间距离减小。
眼睛畸形(先天性角膜周围浑浊)和肾脏畸形(肾发育异常肾小管扩张、单肾和血尿)。
生长迟缓，智商(IQ)通常较低，可出现性腺发育减退、小阴茎。
声音弱而尖可有神经系统异常(反射消失、运动失调、眼肌麻痹)。
伴有多脾综合征，腹内脏易位，肠回转不良，右位心及腹内血管畸形等。
新生儿红斑狼疮可伴有巨细胞肝炎；血小板减少、皮疹或先天性心脏传导阻滞是经常发生的。
常见并发症有肝硬化肝功能衰竭、新生儿出血、多脏器功能损害门脉高压综合征、瘙痒、脾功能亢进肺炎、败血症等。
诊断：根据临床表现和实验室检查即可确诊，但须同时明确病因诊断。
须详询病史健康搜索，包括母亲妊娠史、生产史、喂养史等，详细体检，选择实验室检查和辅助检查，尽早明确病因诊断。
大肠腺瘤与大肠癌关系密切，研究认为至少80%的大肠癌由大肠腺瘤演变而来，历时大约5年以上，平均10～15年。
积极诊治大肠腺瘤是控制、减少大肠癌的重要途径。
[1]﻿（一）发病原因大肠瘤属癌前病变，表现为大肠黏膜上大小不一的凸起物。
（二）发病机制大肠腺瘤表现为大肠黏膜上大小不一的突起物，可分为有蒂型和广基型。
组织学切片上可见多少不等的绒毛状成分。
根据腺瘤中绒毛状成分所占比例的不同而将腺瘤分为管状腺瘤（绒毛状成分占20%以下）、混合性腺瘤（绒毛状成分占20%～80%）和绒毛状腺瘤（绒毛状成分占80%以上）3种，临床上以管状腺瘤最为多见，占70%左右。
由于其分类特点，只有当对完整的腺瘤组织进行病理检查后，才能确定腺瘤的组织学类型。
虽然大部分的大肠癌由大肠腺瘤演变而来，但不是所有大肠腺瘤均发生癌变。
腺瘤的癌变与下述因素有关。
1．腺瘤大小：一般来讲随着腺瘤的增大其癌变机会显著上升。
据文献报道，直径<1cm、1～2cm、>2cm的腺瘤原位癌的发生率分别为1.7%～2.6%、6。
5%～24.3%、12%～25%，浸润性癌的发生率分别为1%～1.3%、9.5%～9.8%、41.7%～46.1%。
近年来发现一种扁平隆起型小腺瘤，直径常<1cm，可伴中心凹陷，其恶变率高，但却易漏诊，故肠镜检查时须仔细。
2．病理类型：腺瘤中绒毛状成分越多越易癌变，绒毛状腺瘤癌变率最高，混合性腺瘤次之，管状腺瘤癌变率较低。
3．腺瘤外形：广基型腺瘤癌变率明显高于有蒂型腺瘤。
4．腺瘤的不典型增生程度：随着不典型增生程度的增高癌变率显著上升，轻度不典型增生者癌变发生率约5.7%，中度为18%，重度达34.5%。
[2]﻿大肠腺瘤的症状与其大小及所处部位有关。
小的腺瘤常无症状，较大腺瘤的症状可归纳如下：1．便血：可为程度不同的便血，如出血量较少或腺瘤位于右半结肠时，常不易为肉眼觉察，大便潜血试验可能为阳性。
2．肠道刺激症状：表现为腹泻或排便次数增多，多见于绒毛状腺瘤。
3．肠套叠或伴肠梗阻：较大的有蒂腺瘤可引起肠套叠或伴肠梗阻而致腹痛。
[3]﻿1．活组织检查：应多处或多次取材，最好将息肉全部切除送检，以提高诊断的阳性率。
2．粪便潜血试验：其诊断意义有限，假阴性较多，阳性者可提供进一步检查的线索。
3．直肠指诊：是检查距肛门7～8cm以内直肠最简便可靠的方法。
触及硬结是腺瘤癌变的可靠指标。
4．X线检查：钡剂灌肠X线检查不易检出较小的腺瘤，对低位尤其是直肠腺瘤不易显示。
双重对比气钡造影可提高对腺瘤的检出率。