ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【规格】5mg（以C26H26F2N2计）【贮藏】遮光，密封保存。
该品主要成分为盐酸氟桂利嗪。
化学名称为：(E)-1-[双（4-氟苯基）甲基]-4-2（2-丙烯基-3-苯基）-哌嗪二盐酸盐分子式：C26H26F2N2·2HCl分子量：477.42【用法和用量】（1）包括椎基地底动脉供血不全在内的中枢性眩晕及外周性眩晕，选用氟桂利嗪每日10～20mg，2～8周为1疗程。
（2）特发性耳鸣者，氟桂利嗪10mg，每晚1次，10天为一个疗程。
（3）间歇性跛行，氟桂利嗪每日10～20mg。
（4）偏头痛预防，氟桂利嗪5～10mg，每日两次。
（5）脑动脉硬化，脑梗塞恢复期；氟桂利嗪每日5～10mg。
【药代动力学】该品口服2～4小时达血浆峰值，T1/2为2.4～5.5小时，体内主要分布于肝、肺、胰、并在骨髓、脂肪中积蓄。
连服5～6周达稳态血浓度，90%与血浆蛋白结合，可通过血脑屏障，并可随乳汁分泌。
绝大部分经肝脏代谢，并由消化道排泄。
经胆汁进入肠道，经大便排泄。
（1）取该品的细粉适量（约相当于盐酸氟桂利嗪50mg），加乙醇10ml，充分振摇，使盐酸氟桂利嗪溶解，滤过，取滤液2ml，加氢氧化钾试液2滴，摇匀，加高锰酸钾试液1～2滴，紫色立即消失。
（2）取含量测定项下的溶液，照分光光度法（附录ⅣA）测定，在226nm±2nm与253nm±2nm波长处有最大吸收，在221nm±2nm与234nm±2nm波长处有最小吸收。
（3）取鉴别（1）项下的滤液1ml，应显氯化物的鉴别反应（附录Ⅲ）。
（4）取鉴别（1）下的滤液适量，蒸干，取残渣约10mg，显有机氯化物的鉴别反应（附录Ⅲ）。
含量均匀度取该品1粒，将内容物倾入100ml量瓶中，加乙醇5ml，加盐酸溶液（稀盐酸24ml加水至1000ml)5ml，充分振摇1小时使盐酸氟桂利嗪溶解，加上述盐酸溶液稀释至刻度，摇匀，用双层滤纸滤过，精密量取续滤液10ml，置50ml量瓶中，加上述盐酸溶液稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录ⅣA），在253nm±2nm的波长处测定吸收度，按C26H26F2N2.2HCl的吸收系数（E1%1cm）为439计算，应符合规定（附录ⅩE）。
溶出度取该品1粒，照溶出度测定法（附录ⅩC第一法），以盐酸溶液（稀盐酸24ml加水至1000ml）600ml为溶剂，转速为每分钟100转，依法操作。
经30分钟时，取溶液10ml，滤过，精密量取续滤液适量，照分光光度法（附录ⅣA），在253nm±2nm的波长处测定吸收度，同时用空心胶囊同法操作作空白。
按C26F26F2N2.2HCl的吸收系数（E1%1cm）为439计算出每粒的溶出量。
其他应符合胶囊剂项下有关的各项规定（附录ⅠE）。
药理毒理（1）脑供血不足，椎动脉缺血，脑血栓形成后等。
（2）耳鸣，脑晕。
（3）偏头痛预防。
（4）癫痫辅助治疗。
（1）中枢神经系统的不良反应有：①嗜睡和疲惫感为最常见。
②长期服用者可以出现抑郁症，以女性病人较常见。
③椎体外系症状，表现为不自主运动、下颔运动障碍、强直等。
多数用药3周后出现，停药后消失。
老年人中容易发生。
④少数病人可出现失眠，焦虑等症状。
（2）消化道症状表现为：胃部烧灼感，胃纳亢进，进食量增加，体重增加。
（3）其他：少数病人可出现皮疹，口干，溢乳，肌肉酸痛等症状。
但多为短暂性，停药可以缓解。
（1）用药后疲惫症状逐步加重者应当减量或停药。
（2）严格控制药物应用剂量，当应用维持剂量达不到治疗效果或长期应用出现锥体外系症状时，应当减量或停服药。
（3）患有帕金森病等锥体外系疾病时，应当慎用本制剂。
（4）由于本制剂可随乳汁分泌，虽然尚无致畸和对胚胎发育有影响的研究报告。
但原则上孕妇和哺乳期妇女不用此药。
（5）驾驶员和机械操作者慎用，以免发生意外。
【孕妇及哺乳期妇女用药】由于本药能透过胎盘屏障，且可随乳汁分泌，虽尚无致畸和对胚胎发育影响的报告，但原则上孕妇和哺乳妇女不用此药。
【儿童用药】由于本药能透过血脑屏障，有明确的中枢神经系统不良反应且儿童中枢神经系统对药物的反应敏感；代谢机能相对较弱，目前虽无详细的儿童用药研究资料，原则上儿童慎用或忌用此药。
【老年患者用药】由于老年患者神经系统较敏感，代谢能力较弱，在给药剂量上应酌情减少。
【药物相互作用】（1）与酒精、催眠药或镇静药合用时，加重镇静作用。
（2）与苯妥英钠，卡马西平联合应用时，可以降低氟桂利嗪的血药浓度。
（3）放射治疗病人合用桂利嗪，可提高对肿瘤细胞的杀伤力。
（4）在应用抗癫痫药物治疗的基础上加用氟桂利嗪可以提高抗癫痫效果。
【禁忌】有本药物过敏史，或有抑郁症病史时，禁用此药，急性脑出血性疾病忌用。
【功效主治】（1）脑血供不足，椎动脉缺血，脑血栓形成后等。
【化学成分】该品主要成份为：盐酸氟桂利嗪。
其化学名称为：（E)-1-[双（4-氟苯基）甲基]-4-2（2-丙烯基-3-苯基）-哌嗪二盐酸盐。
分子式：C26H26F2N2·2HCl分子量：477.42【药理作用】该品是一种钙通道阻断剂。
能防止因缺血等原因导致的细胞内病理性钙超载而造成的细胞损害。
该品具有：1缓解血管痉挛，对血管收缩物质引起的持续性血管痉挛有持久的抑制作用，尤其对基底动脉和颈内动脉明显，其作用比脑益嗪强15倍；2前庭抑制作用，能增加耳蜗小动脉血流量，改善前庭器官循环；3抗癫痫作用，该品可阻断神经细胞的病理性钙超载而防止阵发性去极化，细胞放电，从而避免癫痫发作；4保护心肌，明显减轻缺血性心肌损【药物相互作用】1与酒精、催眠药或镇静药合用时，加重镇静作用。
2与苯妥英钠，卡马西平联合应用时，可以降低氟桂利嗪的血药浓度。
3放射治疗病人合用桂利嗪，可提高对肿瘤细胞的杀伤力。
4在应用抗癫痫药物治疗的基础上加用氟桂利嗪可以提高抗癫痫效果。
【不良反应】1中枢神经系统的不良反应有：①嗜睡和疲惫感为最常见。
2消化道症状表现为：胃部烧灼感，胃纳亢进，进食量增加，体重增加。
3其他：少数病人可出现皮疹，口干，溢乳，肌肉酸痛等症状。
【禁忌症】有本药物过敏史，或有抑郁症病史时，禁用此药，急性脑出血性疾病忌用。
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化学名称为：(E)-1-[双(4-氟苯基)甲基]-4-2(2-丙烯基-3-苯基)-哌嗪二盐酸盐分子式：C26H26F2N2·2HCl分子量：477.42【性状】本品为胶囊剂【药理毒理】(1)本品是一种钙通道阻断剂。
本品具有：（1）缓解血管痉挛，对血管收缩物质引起的持续性血管痉挛有持久的抑制作用，尤其对基底动脉和颈内动脉明显，其作用比脑益嗪强15倍；（2）前庭抑制作用，能增加耳蜗小动脉血流量，改善前庭器官循环；（3）抗癫痫作用，本品可阻断神经细胞的病理性钙超载而防止阵发性去极化，细胞放电，从而避免癫痫发作；（4）保护心肌，明显减轻缺血性心肌损害；⑸氟桂利嗪尚有改善肾功能之作用，可用于慢性肾功能衰竭；另外本品还有抗组织胺作用。
【药代动力学】本品口服2～4小时达血浆峰值，T1/2为2.4～5.5小时,体内主要分布于肝、肺、胰、并在骨髓、脂肪中积蓄。
【适应症】(1)脑血供不足，椎动脉缺血，脑血栓形成后等。
(2)耳鸣，脑晕。
(3)偏头痛预防。
(4)癫痫辅助治疗。
【用法用量】(1)包括椎基地底动脉供血不全在内的中枢性眩晕及外周性眩晕，选用氟桂利嗪每日10～20mg，2～8周为1疗程。
(2)特发性耳鸣者，氟桂利嗪10mg，每晚1次，10天为一个疗程。
(3)间歇性跛行，氟桂利嗪每日10～20mg。
(4)偏头痛预防，氟桂利嗪5～10mg，每日两次。
(5)脑动脉硬化，脑梗塞恢复期；氟桂利嗪每日5～10mg。
【不良反应】(1)中枢神经系统的不良反应有：①嗜睡和疲惫感为最常见。
(2)消化道症状表现为：胃部烧灼感，胃纳亢进，进食量增加，体重增加。
(3)其他：少数病人可出现皮疹，口干，溢乳，肌肉酸痛等症状。
【注意事项】(1)用药后疲惫症状逐步加重者应当减量或停药。
(2)严格控制药物应用剂量，当应用维持剂量达不到治疗效果或长期应用出现锥体外系症状时，应当减量或停服药。
(3)患有帕金森病等锥体外系疾病时，应当慎用本制剂。
(4)由于本制剂可随乳汁分泌，虽然尚无致畸和对胚胎发育有影响的研究报告。
(5)驾驶员和机械操作者慎用，以免发生意外。
【药物相互作用】(1)与酒精、催眠药或镇静药合用时，加重镇静作用。
(2)与苯妥英钠，卡马西平联合应用时，可以降低氟桂利嗪的血药浓度。
(3)放射治疗病人合用桂利嗪，可提高对肿瘤细胞的杀伤力。
(4)在应用抗癫痫药物治疗的基础上加用氟桂利嗪可以提高抗癫痫效果。
【规格】5mg(以C26H26F2N2计)【贮藏】遮光，密封保存[1]
流行性乙型脑炎病毒简称乙脑病毒。
流行性乙型脑炎的病原体。
呈球状，核酸为单链RNA，外层具包膜，包膜表面有血凝素。
低温条件下，能自下而上较长时间，在动物、鸡胚及组织培养细胞中均能增殖。
幼猪是乙脑病毒的主要传染源和中间宿主，蚊子是乙脑病毒的传播媒介。
当人受带病毒的蚊子叮咬后，乙脑病毒进入人体，在血管内皮细胞、淋巴结、肝、脾等吞噬细胞内增殖，并经血液循环到达脑部而引起炎症。
简称乙脑病毒，属于虫媒病毒黄病毒科黄病毒属。
主要症状为高热、头痛、呕吐、昏睡、痉挛等。
重症者可  流行性乙型脑炎病毒周身高烧、抽痉不止、脑水肿、呼吸或循环衰竭而死亡，部分患者留有后遗症。
消灭蚊子孳生地，并扑灭越冬蚊和新生成蚊是预防乙脑的关键。
猪是乙脑病毒的主要中间宿主和传染源，在乙脑流行季节前，应对猪进行预防注射，可有效地降低乙脑发病率。
人体接种疫苗可提高对乙脑病毒感染的抵抗力，对预防乙脑也有良好效果。
乙脑目前尚无特效治疗方法。
早期住院、中西医结合治疗，可以大大提高治愈率，减少后遗症。
本病毒首先（1953年）在日本从患者脑组织中分离获得，因此称日本脑炎病毒（Japaneseencephalitisvirus,JEV），所致疾病在日本称日本乙型脑炎（JBE）。
1950年以来，中国对该病进行了大量病原学和流行病学研究，为了与甲型脑炎相区别，定名为流行性乙型脑炎，简称乙脑，是中国夏秋季流行的主要传染病之一，除新疆、西藏、青海外，全国各地均有病例发生，年发病人数2.5万，病死率10%，大约15%的患者留有不同程度的后遗症。
（一）形态与结构乙脑病毒为球形，直径40nm，内有衣壳蛋白（C）与核酸构成的核心，外披以含脂质的囊膜，表面有囊膜糖蛋白（E）刺突，即病毒血凝素，囊膜内尚有内膜蛋白（M），参与病毒的装配。
病毒基因组为单股正链RNA，全长11kb，自5′至3′端依次编码结构蛋白C、M、E以及非结构蛋白NS1—NS5，病毒RNA在细胞浆内直接起mRNA作用，翻译出结构蛋白和非结构蛋白，在胞浆粗面内质网装配成熟，出芽释放。
（二）敏感动物与细胞乳鼠是常用的敏感动物，脑内接种乙脑病毒后3～4天发病，一周左右死亡，脑组织内含大量感染性病毒，是分离病毒、大量制备抗原的可靠方法。
BHK细胞系、C6/36细胞系及鸡胚成纤维细胞是常用的敏感细胞，病毒在细胞内增殖引起细胞圆缩、颗粒增多、细胞脱落等CPE。
在培养上清中含有传染性病毒，胞浆内胞膜上可检出特异性抗原。
细胞培养增殖病毒简便易行，已取代动物培养用物制备疫苗、诊断抗原，以及研究病毒复制机理、筛选抗病毒药物等。
抗原特性乙脑病毒抗原性稳定，在同一地区不同年代分离的毒株之间未发现明显的抗原变异。
E糖蛋白上有中和抗原表位和血凝抗原表位，可诱发机体产生中和抗体和血凝抑制抗体，在感染与免疫中重要作用。
用单克隆抗体做交叉血凝抑制试验证实E糖蛋白上有与黄病毒属成员广泛并叉的属特异性抗原，也有仅与圣路易、墨里谷、西尼罗脑炎病毒交叉的亚组物异性抗原，以及仅乙脑病毒具有的种特异性抗原。
不同特异性单克隆抗体已用于研究乙脑病毒抗原结构与功能以及鉴定新分离的毒株，解决了常规免疫血清特异性低的问题。
乙脑病毒囊膜糖白具有血凝特性，能凝集鹅、鸽、雏鸡红细胞，在pH6.2～6.4条件下凝集滴度高。
病毒血凝素与红细胞结合是不可逆的，但这种病毒与红细胞形成的复合物仍有感染性，加入特异性抗体可抑制这种血凝现象。
对理化因素的抵抗力乙脑病毒对热抵抗力弱，56℃30分钟灭活，故应在-70℃条件下保存毒株。
若将感染病毒的脑组织加入50%甘油缓冲盐水中贮存在4℃，其病毒活力可维持数月。
乙醚、1：1000去氧胆酸钠以及常用消毒剂均可灭活病毒。
在酸性条件下不稳定，适宜pH8.5～9.0。
（一）致病性中国乙脑病毒的传播媒介主要为三带喙库蚊。
蚊感染病毒后，中肠细胞为最初复制部位，经病毒血症侵犯唾液腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代，成为传播媒介和贮存宿主。
在热带和亚热带，蚊终年存在，蚊和动物宿主之间构成病毒持久循环。
在温带，鸟类是自然界中的重要贮存宿主。
病毒每年或通过候鸟的迁栖而传入，或病毒在流行区存活过冬。
有关病毒越冬的方式可为：①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟—蚊—鸟循环；②病毒可在鸟、哺乳动物、节肢动物体潜伏越冬。
实验表明，自然界中蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒传给蝙蝠，受染蝙蝠在10℃，不产生病毒血症，可持续存在达3个月之外，当蝙蝠返回室温环境3天后，出现病毒血症，构成蚊—蝙蝠—蚊的循环；③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
流行性乙型脑炎病毒感染的自然循环家畜和家禽在流行季节感染乙脑病毒，一般为隐性感染，但病毒在其体内可增殖，侵入血流，引起短暂的病毒血症，成为乙脑病毒的暂时贮存宿主，经蚊叮咬反复传播，成为人类的传染源。
特别是当年生仔猪最为重要，对乙脑病毒易感，构成猪—蚊—猪的传播环节，故在人群流行前检查猪的病毒血症和蚊带毒率，可预测当年人群的流行程度，并通过猪的免疫预防，可控制本病在猪及人群中的流行。
当带毒雌蚊叮咬人时，病毒随蚊虫唾液传入人体皮下。
先在毛细血管内皮细胞及局部淋巴结等处的细胞中增殖，随后有少量病毒进入血流成为短暂的第一次病毒血症，此时病毒随血循环散布到肝、脾等处的细胞中继续增殖，一般不出现明显症状或只发生轻微的前驱症状。
约经4～7日潜伏期后，在体内增殖的大量病毒，再侵入血流成为第二次病毒血症，引起发热、寒战及全身不适等症状，若不再继续发展者，即成为顿挫感染，数日后可自愈；但少数患者（0.1%）体内的病毒可通过血脑屏障进入脑内增殖,引起脑膜及脑组织发炎，造成神经元细胞变性坏死、毛细血管栓塞、淋巴细胞浸润，甚至出现局灶性坏死和脑组织软化。
临床上表现为高烧、意识障碍、抽搐、颅内压升高以及脑膜刺激症。
重症患者可能死于呼吸循环衰竭，部分患者病后遗留失语、强直性痉挛、精神失常等后遗症。
（二）免疫性人受乙脑病毒感染后，大多数为隐性感染及部分顿挫感染，仅少数发生脑炎（0.01%），这与病毒的毒力，侵入机体内数量及感染者的免疫力有关。
流行区成人大多数都有一定免疫力，多为隐性感染，10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力，感染后容易发病。
本病病后4～5天可出现血凝抑制抗体，2～4周达高峰，可维持一年左右。
补体给合抗体在发病2～3周后方可检出，约存在半年。
中和抗体约在病后1周出现，于5年内维持高水平，甚至维持终生。
流行区人群每年不断受到带病毒的蚊叮咬，逐渐增强免疫力，抗体阳性率常随年龄而增高，例如北京市20岁以上成年人90%血清中含有中和抗体。
因此本病多见于10岁以下的儿童，但近些年来乙脑发病年龄有增高趋势，值得重视。
乙脑早期快速诊断通常采集性期患者血清或脑脊液特异性lgM，也可做RT—PCR检测标本中的病毒核酸片段，一般6个小时内可初步报告结果。
常规血清学试验，（H1、CF、NT）需取双份血清，同时做对比试验，当恢复期血清抗体滴度比急性期≥4倍时，有辅助诊断意义，可用于临床回顾性诊断。
由于乙脑患者病毒血症期短，直接检出病毒抗原或分离病毒阳性率低，较少用于诊断试验。
（一）特异性lgM检测乙脑病毒感染发病早期即产生特异性lgM，病后2～3周达到高峰，故单份血清可做出早期诊断。
可使用：①lgM捕捉ELISA法（见23章）；②2ME—NI法，血凝抑制抗体存在于lgM及lgG中，将早期单份血清分成二份，一份用2巯基乙醇（2ME）处理，以破坏lgM，另一份不处理，然后同时做HI试验，若处理血清抗体滴度比未处理的下降≥4倍，则为lgM阳性；③微量间接免疫荧光法，用荧光素标记的抗u链血清，检测已与细胞抗原片结合的lgM，根据特异性荧光颗粒，判断血清标本中的lgM存在。
（二）常规血清学试验1.血凝抑制试验对乙脑诊断而言，本法特异性较低，但敏感性高，简便易行。
常用于病毒的初步鉴定，确定有无乙脑病毒存在。
检测血清标本中的HI抗体，多采用2ME—HI法。
乙脑的临床症状与病毒相应抗体的关系2.补体结合试验补体结合抗体仅存在于lgG中，病后出现迟，消失快，适用于诊断近期感染。
3.中和试验抗体存在于lgG、lgM中，出现早，维持久。
中和试验特异性和敏感性都高，但操作繁杂，需用大量动物或组织培养管，需时较久，不适于临床诊断常规使用，而在血清学流行病学调查和病毒鉴定上有价值。
（三）病毒分离与鉴定取病尸脑组织研磨成10%悬液，接种1-3日龄乳鼠脑内，待发病频死时，取脑悬液，用单克隆抗体做中和试验鉴定病毒。
也可接种敏感细胞（如C6/36细胞系）分离病毒。
（一）特异预防现用的乙脑灭活疫苗是用地鼠肾细胞培养增殖，甲醛灭活制成，初次免疫时，皮下注射2～3次，间隔7-10天，以后每年加强注射一次，免疫力维持半年左右，保护率达66-90%。
中国已筛选出乙脑病毒减毒株，用地鼠肾细胞培养制成减毒活疫苗，只需皮下注射一次，安全有效，目前正作现场观察。
疫苗接种对象是10岁以下儿童和来自非疫区的军民。
流行区当年饲养的仔猪接种乙脑疫苗，以杜绝传染来源，也可使猪健康成长。
防蚊灭蚊是预防本病的有效措施。
（二）特异治疗目前乙脑治疗仍采用对症处理及支持疗法，有报道用病毒唑、干扰素、恢复期血清等治疗，可能减轻病势，但已出现脑炎症状者，则无治疗效果。
中国采用淋巴细胞杂交瘤技术，制备出高中和活性乙脑单克隆抗体，经系统动物实验治疗证明安全有效，95年经卫生部批准进入Ⅰ、Ⅱ期临床试验，是一种特异免疫治疗制剂。
防蚊、灭蚊和易感人群的预防接种是预防本病的关键。
目前尚无有效的药物可以治疗流行性乙型脑炎。
防蚊、灭蚊和动物接种通过清除蚊虫孳生场所，开展宣传教育，改善环境卫生条件等方式控制蚊虫等传播媒介的数量。
由于流行性乙型脑炎病毒的传播主要是在蚊—猪循环中进行，人是偶发感染宿主。
所以在流行季节前，通过提前对猪等家畜进行疫苗接种，中止病毒的自然传播循环，可有效降低人群的发病率。
预防接种中国主要使用由地鼠肾细胞培养制备的流行性乙型脑炎病毒P3株灭活疫苗。
通常在病毒感染开始流行前1个月进行疫苗接种，重点接种对象是10岁以下儿童和来自非流行区的易感人群；主要采用皮下注射2次（间隔7～10天），次年加强注射1次的方式进行；预防接种后人群保护率可以达到76%～90%。
但是，由于死疫苗诱导产生抗体的持续时间短、需要多次接种等缺点，减毒活疫苗的研究受到重视。
目前，主要根据病毒吸附和形成蚀斑能力的差异来选育有效的减毒活疫苗，中国已经选育出的SA14-14-2和SA14-2-8株减毒活疫苗，对易感人群以及猪和马等家畜进行免疫接种后的抗体阳性率可达到90%以上，并且抗体产生的持续时间较长。
乙脑的流行规律尚不十分清楚，因此目前尚无理想的监测方法。
下面介绍几种监测方法提供参考（一）媒介蚊的强度和出现早晚：定期、定地点、定时间、定量捕捉蚊子，特别是定地点最好在牲畜棚（特别是猪圈）内，定时间最好是黄昏7-8点蚊子吸血高峰时，观察三带喙库蚊的出现时间及其在蚊中所占比例。
（二）猪抗体的监测：猪群抗体阳性率调查及猪抗体50%阳转日出现时间（提前或后延）在一定程度上反映三带喙库蚊的强度和出现早晚。
查猪抗体时要注意母体抗体或既往感染对结果的影响，最好是4-5月龄的仔猪，其母体抗体已消失，用这样的猪观察抗体比较可靠。
（三）人群抗体水平的监测：有人报道隐性感染高的地区，人群血凝抑制抗体阳性率达78%，乙脑的发病率就低，仅为2.6/10万；而隐性感染低的地区，血凝抑制抗体阳性率仅为10%，则乙脑的发病率高达38.3/10万。
（四）气象因素：特别是气温和雨量很重要，气温高不仅有利于蚊虫的孳生，而且能提高病毒在蚊体内的毒力和数量。
晴天和雨天交替最有利于蚊虫的孳生。
青岛黄海制药有限责任公司前身为青岛黄海制药厂，成立于1959年；2004年改制为公司制民营企业。
青岛黄海制药有限责任公司是青岛市综合性专业制剂的龙头企业，青岛市首批高新技术企业，青岛市百强民营企业，山东省管理创新优秀企业，山东省守合同重信用企业，山东省AAA级信誉企业，山东省医药行业突出贡献企业，中国医药制造业纳税百强企业，中国医药行业社会责任优秀奖获得者。
企业商标被认定为中国驰名商标。
青岛黄海制药有限责任公司  青岛黄海制药有限责任公司公司始终以发展成为国内领先的高新技术制药企业为发展目标，不断开拓，不断创新；秉承“精心制药造福人类”的企业宗旨，不断完善，不断进取；在“呵护生命每一天”的品牌理念指引下，为人民大众的生命健康而不懈努力。
公司产品涉及颗粒剂、小容量注射剂、片剂、胶囊剂、口服液体制剂等100多个品种规格，包括心脑血管系统药、内分泌用药、解热镇痛药、抗感染药、呼吸系统药、消化系统药和维生素类药等。
主要产品有伲福达〔硝苯地平缓释片（Ⅱ）〕、畅欣达（硝酸异山梨酯缓释片）、麦特美（盐酸二甲双胍缓释片）、伲利安（坎地沙坦酯胶囊）、希尔达（吲达帕胺胶囊）、元顺（氨咖麻敏胶囊）、双利（二甲双胍格列本脲片）、海馨特（复方氨酚烷胺片）、复方甘草口服溶液、四维钙片等。
重点产品畅欣达、海馨特获“青岛市名牌产品”称号；伲福达获“山东省名牌产品”称号。
目前公司在研品种主要有西嗪伪麻缓释胶囊、洛伐他汀烟酸缓释片、阿折地平片等。
引进加拿大多伦多大学的治疗糖尿病新型药物、江苏药物所治疗脑卒中药物也已基本达成意向。
产品图册(5张)视产品质量为企业生命黄海制药，以质量求生存，视质量为生命，凭借创新的意识、先进的设备、严格的质量管理优势，在竞争中脱颖而出，逐渐成为一家在国内具有领先地位的制药企业。
强化生产过程质量管理与控制，黄海用实际行动赢得——2003年，公司通过GMP认证　　2005年．公司通过ISO9001质量体系认证　　2006年，公司通过ISO14001环境体系认证...视关爱呵护为企业本源世界需要每一个人投入关爱和呵护．对一个企业来说，更是任重道远。
黄海制药视关爱呵护为企业本源，关注健康，走进群众，创造幸福生活的脚步永不停歇。
树黄海品牌，创百年企业品牌战略一直是黄海制药孜孜以求的战略之一。
公司长期以来一直以品牌为纽带，整合社会资源。
满足客户需求，培育客户忠诚度，不断为实现企业品牌目标而努力!黄海人坚信：质量战略是品牌战略的核心；市场战略是实施品牌战略的根本；诚信是实施品牌战略的基础；创新意识和发展意识是实施品牌战略的重要取向。
正因如此——2006年，“黄海制药”被认定为青岛市著名商标：　　2007年，”黄海制药”成为山东省著名商标；　　2008年，……　　争创百年企业，稳扎国内，走向世界。
[1]公司以缓控释技术为研发重点，在心脑血管、内分泌疾病和神经类疾病用药方面不断开拓新的领域。
公司是国内最早研发缓控释制剂的企业之一，缓控释技术国内领先。
公司拥有省级技术中心和占地800多平米的中试基地，装备国内一流水平的设备和检验仪器。
仅专职研发人员就达60余名，每年研发投入超过1000万元人民币。
公司2006年与中国医学科学院共同出资，在北京中关村生命科学园设立“北京协和黄海科技开发有限公司”，通过优势互补，采用先进的管理方式，建立研发型高新技术企业，为黄海制药的发展保驾护航。
目前，黄海制药正在向技术水平更高的微丸技术、缓控释渗透泵技术领域迈进。
公司荣誉：　公司视产品质量为企业生命，产品质量已经达到：稳定提高率为100%；国家抽检合格率为100%；消费者投诉满意率为100%；重大质量事故为零。
公司产品连续二十年国家监督抽查合格率达100%。
2005年公司顺利通过了ISO9001质量体系认证，并在2006年通过ISO14001环境体系认证。
公司以缓控释技术为研发重点，在心脑血管、内分泌疾病和神经类疾病用药方面不断开拓新的领域。
公司的营销以技术服务为主要特色，建立了“双师型”的营销队伍，有一支高素质、团结向上的营销团队，其中大学学历的营销员占全部业务人员的90%以上。
营销网络遍布除西藏、港澳台地区的全国各地。
健全的营销团队、立体的销售网络、成熟的营销理念，取得了每年递增30%的销售业绩，拉动了公司各项经营指标迅猛增长。
生物制药作为二十一世纪重点研究方向，成为每个企业获得竞争优势的必争领域。
2008年，公司投资青岛胶州经济技术开发区生物制药项目正式启动，此项目昭示着黄海制药正向提升产品档次、优化产品结构、延伸产业链迈出坚实的一步。
关爱为本，品质为先——视产品质量为企业生命黄海制药，以质量求生存，视质量为生命，凭借创新的意识、先进的设备、严格的质量管理优势，在竞争中脱颖而出，逐渐成为一家在国内具有领先地位的制药企业。
强化生产过程质量管理与控制，黄海用实际行动赢得——2003年，公司通过GMP认证2005年．公司通过ISO9001质量体系认证2006年，公司通过ISO14001环境体系认证...世界需要每一个人投入关爱和呵护．对一个企业来说，更是任重道远。
品牌战略一直是黄海制药孜孜以求的战略之一。
正因如此——2006年，“黄海制药”被认定为青岛市著名商标：2007年，”黄海制药”成为山东省著名商标；2008年，……争创百年企业，稳扎国内，走向世界。
精专如一成就梦想医药事业的发展，科技是保障，态度是桥梁。
在科学技术研究上，一直是黄海制药不断开拓的重要领域。
引进国际顶级先进设备、坚持技术创新、壮大技术优势、研发多种产品。
半个世纪以来，精专始终如一，为梦想插上坚硬的翅膀，助力黄海制药腾跃飞翔。
公司的缓控释技术居国内领先地位，是国内最早研制生产缓控释制剂的企业之一；公司与北京协和医科大学共同出资组建了协和黄海医药开发有限公司，为公司的技术创新奠定坚实的基础；……几经努力，黄海制药研发部门由建厂伊始的小小实验室，逐步升级为厂级研究所、市级企业技术中心和省级企业技术中心，拥有一大批优秀的研发人员，中试基地中装备有国内一流的设备和检验仪器。
肿瘤免疫（tumorImmunology）是研究肿瘤的抗原性、机体的免疫功能与肿瘤发生、发展的相互关系，机体对肿瘤的免疫应答及其抗肿瘤免疫的机制、肿瘤的免疫诊断和免疫防治的科学。
设想肿瘤细胞可能存在着与正常组织不同的抗原成分，通过检测这种抗原成分或用这种抗原成分诱导机体的抗肿瘤免疫应答，可以达到诊断和治疗肿瘤的目的，但这方面研究没有取得明显的进展。
机体对肿瘤的非特异性免疫和特异性免疫的总和。
肿瘤是机体正常细胞恶变的产物，其特点是不断增殖  肿瘤免疫治疗并在体内转移。
因此肿瘤细胞在免疫学上的突出特点是出现某些在同类正常细胞中看不到的新的抗原标志。
现已陆续发现的肿瘤抗原包括肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。
前者为肿瘤细胞所独有；后者大多指胚胎性抗原，为胚胎组织与肿瘤组织所共有。
这些抗原在胚胎期曾经产生，出生后渐趋消失，但在细胞恶变时又被重新合成，因而胚胎抗原实际上是一种“返祖抗原”。
较为典型的是肝癌的胚胎性抗原——甲胎蛋白（AFP），为卵黄囊及肝、肾、胎盘等胚胎组织与肝癌以及生殖腺肿瘤所共有。
由于肿瘤抗原的存在，势必被机体免疫系统所识别，并由此激发特异性免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。
在细胞免疫方面，T淋巴细胞、K细胞（抗体依赖性细胞毒细胞）、NK细胞（自然杀伤细胞）和巨噬细胞对肿瘤细胞均具杀伤作用。
肿瘤的体液免疫主要是抗肿瘤抗体对肿瘤细胞的破坏效应。
正常情况下，机体依赖完整的免疫机制来有效地监视和排斥癌变细胞，因此绝大多数个体不出现肿瘤。
若癌变细胞因某些原因逃避免疫的监视排斥而增殖到一定程度时，肿瘤的发生便不可避免。
肿瘤抗原的存在也有助于肿瘤的免疫学诊断，其中已获最佳实用价值的是检测AFP以诊断肝癌。
中国1970年即开始AFP的研究，1971年起在临床推广应用。
目前AFP诊断原发性肝癌的阳性率高达90%以上，成为癌症早期诊断的范例。
肿瘤的免疫治疗依然处于探索之中，较有希望的是干扰素和单克隆抗体。
中国医学科学院近来研制成一种具有定向性、选择性杀伤肿瘤细胞的“单抗－药物”联结物，即以单克隆抗体为“载体”，携带药物精确地和肿瘤细胞结合，能在原位杀死癌细胞，而对其他正常细胞无损伤。
这种综合性药物好比是专攻癌症的“生物导弹”，人们把这种治疗方法形象地比喻为导弹疗法。
肿瘤的免疫学检测的主要目的是对肿瘤进行免疫学诊断和评估宿主的免疫功能状态。
一、肿瘤的免疫学诊断（一）检测肿瘤抗原这是目前最常用的肿瘤免疫学诊断法，如AFP的检测对原发性肝细胞性肝癌有诊断价值，CFA的检测有助于诊断直肠癌、胰腺癌等。
但对于人类肿瘤特异性抗原的检测进展不大。
（二）检测肿瘤抗体例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗体，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中检测出EB病毒的抗体，且抗体水平的变化与病情的发展和恢复有关。
（三）肿瘤的放射免疫显像诊断将放射性核素如131Ⅰ与抗肿瘤单抗结合后，从静脉注入体内或腔内注射均可将放射性核素导向肿瘤的所在部位，用γ照相机可以显示清晰的肿瘤影像，已用于临床诊断，是一种有较好前景的肿瘤诊断新技术。
二、肿瘤患者免疫功能状态评估一般肿瘤病人的免疫功能变化不大，晚期肿瘤病人免疫功能可受抑制，在治疗后免疫功能状态改善，表明治疗方法得当，患者生存期可延长。
简介肿瘤的免疫治疗是以激发和增强机体的免疫功能，以达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的。
肿瘤免疫治疗免疫疗法只能清除少量的，播散的肿瘤细胞，对于晚期的实体肿瘤疗效有限。
故常将其作为一种辅助疗法与手术、化疗、放疗等常规疗法联合应用。
先用常规疗法清扫大量的肿瘤细胞后，再用免疫疗法清除残存的肿瘤细胞，可提高肿瘤治疗的效果。
已经建立了多种免疫方法，并在动物实验中取得了良好疗效，但当临床应用时受到的影响因素很多，其临床治疗的效果尚需进一步提高。
肿瘤免疫治疗的方法有以下几种：一、非特异性免疫治疗是指应用一些免疫调节剂通过非特异性地增强机体的免疫功能，激活机体的抗肿瘤免疫应答，以达到治疗肿瘤的目的。
例如：卡介苗，短小棒状杆菌，酵母多糖，香菇多糖，OK432以及一些细胞因子如IL-2等均属于此类。
二、主动免疫治疗肿瘤的主动免疫治疗是指给机体输入具有抗原性的瘤苗，刺激机体免疫系统产生抗肿瘤免疫以治疗肿瘤的方法。
该法应用的前提是肿瘤抗原能刺激机体产生免疫反应。
此种方法对地手术后清除微小的转移瘤灶和隐匿瘤、预防肿瘤转移和复发有较好的应用效果。
治疗用瘤苗有以下几类：（一）活瘤苗由自体或同种肿瘤细胞制成，使用时有一定的危险性，较少用。
（二）减毒或灭活的瘤苗自体或同种肿瘤细胞经过射线照射，丝裂霉素C，高低温等处理可消除其致瘤性，保留其免疫原性与佐剂合用，对肿瘤的治疗有一定的疗效。
（三）异构的瘤苗自体或同种肿瘤细胞经过碘乙酸盐，神经氨酸酶等修饰处理增强了其免疫原性，可作疫苗应用。
（四）基因修饰的瘤苗将某些细胞因子的基因或MHCⅠ类抗原分子的基因，粘附分子如B7基因等转移入肿瘤细胞后，可降低其致瘤性，增强其免疫原性，这种基因工程化的肿瘤苗在实验动物研究中，取得了肯定的效果，人体应用的前景尚待评价。
（五）抗独特型抗体抗独特型抗体是抗原的内影像，可以代替肿瘤抗原进行主动免疫。
已用于治疗B淋巴细胞瘤。
三、被动免疫治疗肿瘤的被动免疫治疗是指给机体输注外源的免疫效应物质，由这些外源性效应物质在机体内发挥治疗肿瘤作用。
主要有以下两大类：（一）抗肿瘤导向治疗利用高度特异性的单克隆抗体为载体，将细胞毒性的杀伤分子带到肿瘤病灶处，可特异地杀伤肿瘤细胞。
目前根据所用的杀伤分子的性质不同，肿瘤的导向治疗可分为：①放射免疫治疗（radioimmunotherapy），将高能放射性核素与单克隆抗体连接，可将放射性核素带至瘤灶杀死肿瘤细胞；②抗体导向化学疗法（antibody-mediatedchemotherapy），抗肿瘤药物与单抗通过化学交联组成的史疫偶联物，可以将药物导向肿瘤部位，杀伤肿瘤细胞，常用的有氨甲蝶呤（MTX）、阿霉素等；③免疫毒素疗法（immunotoxintherapy），将毒素与单克隆抗体相连，制备的免疫毒素对肿瘤细胞有特异性的强杀伤活性。
常用的毒素有两类：一类是植物毒素，包括篦麻籽毒素（RT）、相思子毒素（abrin）、苦瓜毒素（MD）等。
另一类是细胞毒素，包括白喉毒素（DT）、绿脓杆菌外毒素（PE）。
经过临床应用，单克隆抗体导向疗法取得了一定的治疗效果，但其存在的某些问题限制其临床应用和疗效提高。
如目前所用的单克隆抗体多为鼠源单克隆抗体，应用人体后会产生抗鼠源单克隆抗体的抗体，使其不能反复应用影响了其疗效。
用基因工程的方法，使鼠源抗体人源化可减少这个问题。
目前认为用导向药物治疗实体瘤的效果有限。
在腔内肿瘤如膀癌的治疗方面，可能有较好的效果。
导向药物在清除转的小肿瘤灶可能具有较好的治疗效果。
（二）过继免疫疗法过继免疫疗法（adoptiveimmunotherapy）是取对肿瘤有免疫力的供者淋巴细胞转输给肿瘤者，或取患者自身的免疫细胞在体外活化、增殖后，再转输入患者体内，使其在患者体内发挥肿瘤作用。
过继免疫疗法的效应细胞具有异质性，如CTL、NK细胞、巨噬细胞、淋巴因子激活的杀伤细胞(lymphokine-activatedkillercells,LAK)和肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor-infiltratinglympbocytesTIL)等都在杀伤肿瘤细胞中起作用。
LAK细胞是外周血淋巴细胞在体外经过IL-2培养后诱导产生的一类新型杀伤细胞，其杀伤肿瘤细胞不需抗原致敏且无MHC限制性，有人认为LAK细胞主要成分是NK细胞。
TIL是从实体肿瘤组织中分离得到的，经体外IL-2培养后可获得比LAK细胞更强的杀伤活性。
CTL是TIL细胞的主要成分。
已将LAK细胞，TIL与IL-2合用对临床治疗晚期肿瘤患者，对于某些类型肿瘤患者如黑色素瘤、肾细胞癌确有一定治疗效果。
肿瘤抗原是指细胞恶性变过程中出现的新抗原（neoantigen）物质的总称。
细胞恶性变过程中由于基因突  抗肿瘤免疫的细胞变或正常静止基因的激活都可以产生新的蛋白分子。
这些蛋白质在细胞内降解后，某些降解的短肽可与MHCⅠ类分子在内质网中结合，并共表达于细胞表面，成为被CD8CTL识别和杀伤的肿瘤特异抗原。
此外，某些细胞在恶性变后，可使正常情况下处于隐敝状态的抗原决定簇暴露出来，成为肿瘤相关抗原，可被B细胞识别产生抗肿瘤抗体。
已在动物自发性肿瘤和人类肿瘤细胞表面都发现了肿瘤抗原。
为了叙述方便，一般将肿瘤抗原进行分类，下面介绍两种对抗肿瘤抗原分类方法。
一、根据肿瘤抗原特异性的分类法（一）肿瘤特异抗原肿瘤特异抗原（tumorspecificantigenTSA）是指只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的新抗原。
这类抗原是通过近交系小鼠间进行肿瘤移植的方法证明的实验过程，先用化学致癌剂甲基胆蒽（methyl-cholanthrene,MCA）诱发小鼠皮肤发生内瘤，当肉瘤生长至一定大小时，予以手术切除。
将此切除的肿瘤移植给正常同系小鼠后可生长出肿瘤。
但是，将此肿瘤植回原来经手术切除肿瘤的小鼠，则不发生肿瘤，表明该肿瘤具有可诱导机体产生免疫排斥反应的抗原。
鉴于此类抗原一般是通过动物肿瘤移植排斥实验所证实，故又称为肿瘤特异移植抗原（tymorspicifictransplantationantigen,STA）或肿瘤排斥抗原（tumorrejectionantigenTRA）。
以往曾对人肿瘤细胞是否有特异抗原（tumorspecificantigenTSA）存在争议，但最近已在人黑色素瘤等肿瘤细胞表面证实了存在这类TSA。
它是一个静止基因活化的产物，以9个氨基酸的短肽或与HLA-A1分子共表达于某些黑色素瘤细胞表面，称为MAGE-1，它是第一个证实并清楚其结构的人肿瘤特异抗原。
TSA只能被CD8CTL所识别，而不能被B细胞识别，因此是诱发T细胞免疫应答的主要肿瘤抗原。
（二）肿瘤相关抗原肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen,TAA）是指一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分，它们在正常细胞上有微量表达，但在肿瘤细胞表达明显增高。
此类抗原一般可被B细胞识别并产生相应的抗体。
二、根据肿瘤发生的分类法（一）化学或物理因素诱发的肿瘤抗原实验动物的研究证明，某些化学致癌剂或物理因素可诱发肿瘤，这些肿瘤抗原的特点是特异性高而抗原性较弱，常表现出明显的个体独特性。
即用同一化学致癌剂或同一物理方法如紫外线、X-射线等诱发的肿瘤，在不同的宿主体内，甚至在同一宿主不同部位诱发肿瘤都具有互不相同的抗原性。
由于人类很少暴露于这种强烈化学、物理的诱发环境中，因此大多数人肿瘤抗原不是这种抗原。
（二）病毒诱发的肿瘤抗原实验动物及人肿瘤的研究证明，肿瘤可由病毒引起，例如EB病毒（EBV）与B淋巴细胞瘤和鼻咽癌的发生有关；有乳头状瘤病毒（HPV）与人宫颈癌的发生有关。
EBV和HPV均属于NDA病毒，而属于RNA病毒的人嗜T细胞病毒（HTLV-1）可导致成人T细胞白血病（ATL）。
同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且具有较强的抗原性。
动物实验研究已发现了几种病毒基因编码的抗原，例如SV40病毒转化细胞表达的T抗原和人腺病毒诱发肿瘤表达的ELA抗原。
（三）自发肿瘤抗原自发性肿瘤是指一些无明确诱发因素的肿瘤。
大多数人类肿瘤属于这一类。
自发肿瘤的抗原有二种：一种是TAA；另一种是TST。
TAA被B细胞识别诱发体液免疫应答，TsA被CD8CTL识别，诱发细胞免疫应答。
已证明小鼠自发肿瘤和人肿瘤细胞表面具有肿瘤特异性抗原。
（四）胚胎抗原胚胎抗原是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后逐渐消失，或仅存留极微量。
当细胞恶性变时，此类抗原可重新合成。
胚胎抗原可分为两种，一种是分泌性抗原，由肿瘤细胞产生和释放，如肝细胞癌变时产生的甲胎蛋(alphafetoprotein，AFP)另一种是与肿瘤细胞膜有关的抗原，疏松地结合在细胞膜表面，容易脱落，如结肠癌细胞产生癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）。
AFP和CEA是人类肿瘤中研究得最为深入的两种胚胎抗原，它们抗原性均很弱，因为曾在胚胎期出现过，宿主对之已形成免疫耐受性，因此不能引起宿主免疫系统对这种抗原的免疫应答。
但作为一种肿瘤标志，通过检测肿瘤患者血清中AFP和CEA的水平，分别有助于肝癌和结肠癌的诊断。
失控的进行性生长和向他处转移是恶性肿瘤的基本特征。
及早手术切除原发肿瘤迄今仍是最有效的治疗方法。
但外科手术是一种局部疗法，采用所谓的根治术或超根治术也不可能消灭全部瘤细胞。
即使没有转移临床表现的相当早期的恶性肿瘤病人，术后经过或长或短的时间，有些也出现了转移，这说明术后必然残留下来的瘤细胞还需认真对待。
有的研究发现，在麻醉和手术过程中，病人血流内即可找到瘤细胞，所幸这与术后转移的发生频率无必然联系。
瘤细胞在迁徙过程中大部分可能被机体的免疫系统消灭。
放射治疗和化学治疗是沿用已久的肿瘤常规治疗方法。
放射治疗也是一种局部治疗。
术后放疗可以消灭未切除干净的原发瘤，但不能对付已经扩散的瘤细胞。
化学治疗是一种全身治疗，可以对付蔓延全身各处的瘤细胞，化疗遵循一级动力学原理，每剂化疗消灭一定百分比的瘤细胞，因此在理论上，化疗不能将最后剩下的少数瘤细胞完全消灭。
那些最后幸存的瘤细胞，大概也要靠机体的免疫系统去处理。
这便是用免疫治疗配合常规疗法以减少转移、复发的依据。
多数人类肿瘤的抗原性弱，不易刺激特异性免疫反应的产生。
肿瘤通过产生免疫抑制因子和其他途径又对免疫系统产生压抑作用，使肿瘤免疫反应，不论是特异的还是非特异的，难以启动和发挥作用。
面对这种形势，所谓过继性免疫疗法应运而生，这就是将现成的有杀伤威力的免疫细胞成分输给病人。
最成功的尝试是用LAK细胞。
动物实验和临床初步应用结果都证实，向体内输入大量LAK细胞，甚至可以使业已形成的肿瘤转移灶消失。
具体步骤是用细胞分离机将病人（或其他正常人）外周血中的白细胞分离出来，在IL-2存在条件下体外培养3～5天。
这种处理不但可以诱导出具有广谱杀瘤作用的LAK细胞，而且使细胞大量繁殖。
因此，输血病人体内的LAK细胞在质和量上都足以克服肿瘤的干扰和抵抗，收到满意的效果。
为了保持LAK细胞在体内的活性，在回输LAK细胞的同时，还需注射大剂量IL-2。
大剂量IL-2可引起严重的毒副反应，是这种疗法的重要缺点。
是一种尝试是从肿瘤组织中分离出浸润的淋巴细胞(TIL)，在体外作类似的处理。
实验证明，经IL-2活化的TIL的杀伤活性比LAK细胞强；初步临床应用，疗效比用LAK细胞有所提高。
但在一部分病例中疗效不明显，其原因正在探索中。
免疫监视的概念由伯内特首先提出，认为机体的免疫系统对肿瘤的发生具有监视职能，可随时清除刚萌芽的恶性转化细胞，防止肿瘤形成。
有许多事实支持伯内特的学说。
有先天性或获得性免疫缺陷的动物和人，肿瘤发病率明显增加。
例如，先天性共济失调毛细血管扩张症和维斯科特－奥尔德里奇二氏综合征（表现为湿疹、出血、反复感染，尤其是中耳炎，血便，易外伤）的患儿伴有明显的免疫缺陷，恶性肿瘤的发生率达2～10%其中多为网状淋巴系统的恶性肿瘤。
又如获得性免疫缺陷综合征的患者，由于免疫系统功能的破坏，不但易并发条件致病菌的感染，卡波济氏肉瘤的发病率高达20%。
卡波济氏肉瘤本是一种比较罕见的病程较长的低恶度肿瘤，但在获得性免疫缺陷综合征患者中发病年龄提前，进程大为缩短。
这些事例从反面证实免疫监视作用的存在和重要性。
免疫监视学说是否也适用于人类常见恶性肿瘤，还缺乏充分证据。
已经确知，许多致癌物质具有使正常细胞癌变和抑制免疫的双重作用。
后一种作用可破坏免疫系统的监视职能，为癌变的细胞进一步发展成肿瘤创造有利条件。
参与免疫监视的主要是NK细胞、巨噬细胞等这些执行肿瘤非特异性免疫反应的细胞成分。
免疫监视学说的确立，将是对人类恶性肿瘤进行免疫预防的依据。
绿矾是一种化学物质，是硫酸亚铁晶体，英文名称为：ferroussulfate，为柱状或粒状集合体，呈不规则块状。
蓝绿色、绿色伴有条痕白色。
分子量为278.05，pH值为3，熔点为64摄氏度，强热分解溶于水、甘油，不溶于乙醇。
中文名称：绿矾[1]中文别名：七水硫酸亚铁；铁矾；硫酸亚铁(饲料级)；硫酸亚铁(七水)；硫酸亚铁七水合物英文名称：Iron(II)sulfateheptahydrate英文别名：Ferroussulfateheptahydrate;IronsulfateheptahydrateACSoffwhitepowder;ferroussulfate;Iron(II)sulphateheptahydrate;Ferroussulphateheptahydrate;Ferroussulfatehepta;iron-sulfuricacidhydrate(1:1:1)  绿矾CAS号：7782-63-0分子式：FeSO4·7H2O分子量：278.05[2]绿矾又名七水硫酸亚铁、铁矾，其精制品为浅兰绿色砂状晶体，本产品是利用钛白粉厂副产品硫酸亚铁为原料经过精制加工而成。
原料（FeSO4·H2O）比较湿，含有少量废酸和钛，对金属和水泥均有一定的腐蚀性。
精制后的（FeSO4·H2O）含量达98.5%以上，TiO2含量低于0.07%，PH值3—4，产品洁净、干净、无腐蚀性，贮存期超过壹年。
新产品精制七水硫酸亚铁（FeSO4·H2O）质量达到美国AWWA（美国水业协会）标准和国家饲料级七水硫酸亚铁标准。
天然绿矾主要含硫酸亚铁(FeSO4·7H2O)。
因产地不同，常含有量比不同的杂质成分如铜、钙、镁、铝、锌、锰等。
煅烧成绛矾则主要为氧化铁，尚可出现含水不同的硫酸铁组成。
硫酸亚铁为蓝绿色单斜结晶或颗粒，无气味，在干燥空气中风化。
在潮湿空气中表面氧化成棕色的碱式硫酸铁。
在56.6℃成为四水合物，在65℃时成为一水合物。
溶于水，几乎不溶于乙醇。
其水溶液冷时在空气中缓慢氧化，在热时较快氧化。
加入碱或露光能加速其氧化。
相对密度(d15)1.897。
半数致死量（小鼠，经口）1520mG/kG。
有刺激性。
无水硫酸亚铁是白色粉末，含结晶水的是浅绿色晶体，晶体俗称“绿矾”，溶于水水溶液为浅绿色。
用于色谱分析试剂、点滴分析测定铂、硒、亚硝酸盐和硝酸盐、还原剂、制造铁氧体。
净水、聚合催化剂、照相制版。
硬度2；失水或羟基化者硬度稍增大；纤维状、土状者硬度更低。
性脆，易碎。
相对密度1.90左右。
易溶于水；味觉先涩而后甜。
在实验室中，可以用硫酸铜溶液与铁反应获得。
1、钢铁在电镀或加涂层前，会先放入硫酸中酸洗，产生大量的硫酸亚铁副产物。
2、以钛铁矿生产二氧化钛时也会产生大量的硫酸亚铁。
3、硫酸亚铁还可从黄铁矿的氧化，或铁与硫酸反应制备（将稀硫酸加入铁屑而得）。
将稀硫酸加入铁屑而得。
结晶时的水溶液温度<56.6"C：时为七水盐，56.6～64.4℃时为四水盐，>64.4℃时为一水盐。
晶体结构属单斜晶系。
晶体为短柱状、厚板状、细粒状或纤维状，集合体呈粒块状、纤维放  绿矾晶体射状块体或皮壳、被膜。
呈各种色调的绿色；含铜时呈浅绿蓝色(铜绿矾)，失水、羟基化或氧化为黄绿、绿黄到金丝雀黄、黄褐、红褐、褐红等色(过渡为水绿矾一纤铁矾即黄矾或局部含褐铁矿的集合体)；完全脱水的纯净绿矾为白色。
条痕浅于颜色。
新鲜晶体透明，罕见；通常半透明，风化表面不透明。
玻璃状、丝绢状光泽或为土状光泽。
晶体解理完全，断口呈贝壳状；风化者见不到清晰解理。
煅烧绿矾将绿矾和米醋同放在砂锅内，盖好，放炭炉上烧煅，待绿矾溶化时，即用竹片搅拌均匀，使矾、醋充分混和，然后加热再煅，至全部呈绛色为度，取出放冷。
(每煅绿矾100斤，用米醋20斤)绿矾：《增广验方新编》：研末。
现行，取原药材，除去杂质，碾碎。
生品多用于喉疮、趾甲疮等。
煅绿矾《疮疡经验全书》：煅通红，取出放地上，出火毒。
《万病回春》：(绿矾)一斤用瓦一片，两头  硫酸亚铁用泥作坝，再用香油制，瓦上焙干，再着皂绿矾瓦上煅枯去砂为末。
《本草述》：入砂锅内新瓦盖定盐泥固济，煅赤取出。
《类证治裁》：面包煅。
现行，取净绿矾，打碎后置适宜的容器内，用无烟武火加热煅至红透.取出放凉，研粉。
内服多煅用，可用于黄肿胀满，血虚萎黄，疳积久痢，肠风便血等。
醋制绿矾《集验方》：用火煅通赤，取出，用酽醋淬过复煅，如此三度，细研。
《卫生宝鉴》：砂锅子木炭烧通赤，用米醋内点之赤红。
《寿世保元》：用醋煮过。
《串雅内编》：(绿矾)八两，用红醋二茶杯，锻至红色，放地上出火毒。
《增广验方新编》：醋泡晒干，入瓶内煅存性。
现行，3.1.取净绿矾与醋同放铁锅内，置炉火上烧煅，待绿矾熔化时，用竹片搅匀，使矾、醋充分混合，再煅至全部呈绛色为度，取出，放凉，研粉。
每绿矾100kg，用醋25kg。
3.2.取净绿矾，用明煅法煅至红透，趁热用醋淬透。
每绿矾100kg，用醋30kg。
据研究：分析  水绿矾矿石比较炮制前后的性质和含量变化，结果证明，炮制前铁含量为20.13%，醋制后含铁量为24.86%，提高近5%。
醋制后加强脆性，质地疏松，而研末制成丸剂，人体易于吸收，增强疗效，同时绿矾通过醋制，使其强烈的酸涩之性味大部分消失而减轻对舌喉部粘膜的刺激性。
4.饮片性状：绿矾为不规则碎块，浅绿色或黄绿色，半透明，具玻璃光泽。
质脆，入水易溶化。
有铁锈气，味涩。
煅绿矾(绛矾)呈粉状、绛色，味涩。
醋制绿矾形如煅绿矾，微具醋气，味微酸。
广泛分布于干旱地区，含铁硫化物矿物(黄铁矿、磁黄铁矿等)的风化带。
除古代产区山西、甘肃、安徽、湖北、四川外，陕西、新疆、山东、浙江、河南、湖南等地均有产出。
采得后，除去杂质。
宜密闭贮藏，防止变色或受潮。
绿矾经煅制后即成绛矾(又名：矾红)，参见"炮制"项。
七水硫酸亚铁是硫酸法生产一种稀有金属产品过程中产出的副产品，产品外观为淡绿色或淡黄绿色结晶固体。
加入议定用量可调节碱性水中的PH值，与水中悬浮物有机结合，并加速沉淀，主要应用于水质净化和工业废水处理，同时具有杀菌作用。
七水硫酸亚铁为蓝绿色单斜结晶或颗粒，无气味，在干燥空气中风化。
七水硫酸亚铁可用于制铁盐、氧化铁颜料、媒染剂、净水剂、防腐剂、消毒剂等，医药上作抗贫血药。
用作分析试剂及制铁氧体原料;　大量的硫酸亚铁被用作还原剂，主要还原水泥中的铬酸盐。
作为饲料添加剂的铁强化剂;农业上可用作农药，能防治小麦黑穗病，苹果和梨的疤痂病、果树的腐烂病；也可用作肥料，能除去树干的青苔及地衣。
是制造磁性氧化铁、氧化铁红和铁蓝无机颜料、铁催化剂及聚合硫酸铁的原料。
医药上用作局部收敛剂及补血剂。
此外还用作色谱分析试剂等。
食用级用作营养增补剂，如铁质强化剂、果蔬发色剂。
园艺中使用硫酸亚铁来杀灭苔藓。
药用分析【性味】酸；涩；寒；无毒【归经】肺；肝；脾；大肠经【功能主治】燥湿杀虫；补血消积；解毒敛疮。
主血虚萎黄；疳积；腹胀痞满；肠风便血  水绿矾；疮疡溃烂；喉痹口疮；烂弦风眼；疥癣瘙痒【用法用量】内服：入丸、散，0.2-0.6g。
不入汤剂。
外用：适量，研末撒或调敷；或为2%水溶液涂洗。
【注意】多服能引起呕吐腹痛，胃弱者慎服。
1、《纲目》：畏醋。
2、《本草经疏》：.《本草经疏》：绿矾虽能消肉食坚积，然能令人作泻，胃弱人不宜用。
3、本品多服能引起呕吐、腹痛、腹泻、头晕等不良反应，胃弱及孕妇慎服。
内服多用绛矾，对肠胃刺激作用较轻。
服药期间禁饮茶水。
4、《玉楸药解》：未可轻服。
5、《现代实用中药》：多服有碍胃肠，起消化不良及便秘之弊。
生用大量作催吐剂，但易起胃肠炎，宜慎用。
主治病症脾弱黄肿用苍术二斤(淘米水泡两夜)、黄酒曲四两，同炒成赤色，加绿矾一斤，拦醋，晒干，装入瓶中火煅，取出研细，再加醋和糊成做成丸子，如梧子大?每服三、四十丸，好酒或米汤送下。
一天服二至三次。
此方名“伐木丸”，与平胃散同用，亦治肝气胀满。
喉风肿闭用绿矾一斤，拌入醋三斤中，晒干，研末吹喉部。
痰涎流出后，以良姜末少许，放在茶内漱口咽下。
眼睛红烂用红枣五个，去核，填入绿矾，火上煨熟，加水两碗、桃柳心各七个，一起煎浓。
每取少许点眼。
疟疾呕吐(少阴疟)。
用绿矾一钱，干姜泡过，加姜制半夏半两，共研为末，每服半钱。
发病日清晨服，醋汤送下。
大便不能用绿矾一钱，巴霜二个，同研细，放入鸡蛋内搅匀。
封好蛋壳破口，湿纸包旧，煨熟，同酒吃下。
大便下血多年用绿矾四两，入砂锅内，封牢，煅红，取出加青盐、生硫磺各一两，研匀，再入锅中封煅一次。
冷定加熟附子末一两，共研细，以粟米粥做成蛫子，如梧子大。
每服三十丸，空心服，米汤或温酒送下。
妇女血崩用绿矾二两、水银粉一钱，共研细，滴水做成丸子，如梧子大。
每服二、三十丸，新汲水送下。
其他腹中食积。
用绿矾二两，研细，加醋一大碗，在瓷器内熬煮，以要搅成膏，再加赤脚乌一两，研成丸子，如绿豆大。
每服五丸，空心服，温酒送下。
9、走马疳疮(按：即走马牙疳。
病处流动，速如走马，侵蚀口鼻，穿透骨腮，全齿剥落，出血流脓)。
把绿矾放入锅中，用炭火煅红，加醋拌匀，如此三次，研细，再放入少许麝香，调匀后敷患处。
用药前以温水把口漱净。
10、白秃头疮。
用绿矾和楝树子炼研涂搽。
11、小儿头疮。
用煅绿矾一两、淡豉一两(炒黑)、腻粉二钱，研匀搽疮上。
搽前用桑木灰淋汤洗净头部。
12、耳生烂疮。
用枣子去核，填入绿矾，火煅后研细，香油调敷。
13、汤火伤。
用凉水冲绿矾粉浇伤处，痛立止，肿亦消。
14、癣疮作痒。
用螺蛳十四个、槿树皮末一两，蒸熟，加入绿矾(煅过)三钱，一起捣匀，搽患处。
15、小儿疳虫病(病人喜食土和某些生物)。
用绿矾研细，加猪胆汁调成丸子，如绿豆大，每服五至七丸，米汤送下。
16、甲疸(剪趾甲时误伤肌肉，或趾甲长入肉内，都能形成疮肿，流黄水，烂五趾，痛如火烧)。
用绿矾五两，煅到汁尽，研细收存。
先以盐水洗疮，后以矾粉厚敷疮上。
每到如此洗敷，十日可治好。
可做净水剂17、治疗血液病。
出自《日华子本草》。
针绿矾唐本草绛矾，本来绿色，新出窟未见风者，正如瑠璃。
陶及今人谓之石胆，烧之赤色，故名绛矾矣。
出瓜州。
本草图经矾石，生河西山谷及陇西武都石门，今白矾则晋州慈州无为军，绿矾则隰州温泉县，池州铜陵县，并煎矾处出焉。
初生皆石也，采得碎之，煎炼乃成。
绿矾形似朴消而绿色，取此一物置于铁板上，聚炭，封之囊袋，吹令火炽，其矾即沸，流出，色赤如融金汁者是真也。
又有皂荚矾亦入药，或云发了绿矾也，《传信方》治喉痹用之。
纲目“绿矾，可以染皂色，故谓之皂矾。
又有黑矾，亦名皂矾，不堪服食，惟疮家用之。
煅赤者欲名矾红，以别朱红。
”“绿矾，晋地河内、西安沙州皆出之。
状如焰消，其中拣出深青莹净者，即为青矾，煅过变赤，则为绛矾。