ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
同时为防止继发感染，一定要注意口腔卫生，保持口腔清洁，可选用淡盐水漱口。
由于小儿机体抵抗力低下，防御功能比较弱，常常有病毒或细菌侵入体内，从而产生一些症状。
临床上，我们经常见到一些小儿突然出现高热，流口水，不肯进食的情况，小一点的孩子只会哭闹，弄得家长不知所措，大一点的孩子自己会讲述咽痛。
到医院检查时，医生可发现咽峡充血，舌腭弓、软腭、硬腭及悬雍垂处有浅灰色的小疱疹，直径1-2毫米，周围有红晕，2-3天破溃为白色溃疡后，疱疹与溃疡可同时存在。
病损数目多至5-10个，也可少至1-2个，偶尔可在扁桃体及舌部见到单个疱疹或溃疡，但从不侵犯齿龈及颊粘膜，所以属于口腔后部的感染，一般4-6日可自愈，很少有并发症。
上述情况医学上称为疱疹性咽炎，一般认为是A组柯萨奇病毒感染所致。
多见于1-7岁小儿，夏季流行，同一患儿可反复多次发作。
主要表现为突然高热，咽痛，体温一般在37.7-40度，发病时常有呕吐或头痛，少数患儿有腹痛，幼儿可因高热而惊厥，咽痛可使婴幼儿流口水，拒食。
因为这种病是病毒感染所致，所以治疗主要以抗病毒为主，不需使用抗生素。
可口服抗病毒口服液或板兰根冲剂等。
另外还可服用多种维生素，如维生素C和复合维生素B，局部可用金霉素鱼肝油或中药气雾剂喷雾，以达到局部止痛消炎作用。
若有继发细菌感染或并发中耳炎、鼻窦炎时，可采用抗生素治疗。
高热时，体温超过38.5度，应给予退热处理，以免引起高热惊厥。
进食困难的小儿，应适当补液，以防止电解质紊乱。
饮食可进冷流食或半流食，太热的食物可引起咽痛加重，要吃一些不太热而且清淡易消化的食物，还可增加一些蔬菜汁。
另外，较大的孩子发烧期可吃一些冰淇淋，因冰淇淋较凉，可起到止痛的作用；再有里面含有牛奶及维生素等，可增加热量，补充营养；也可起到降温作用。
因此，对于早期高热、拒食的小儿，给孩子吃冰淇淋时，多数孩子愿意接受，对止痛、退烧及预防脱水能起到良好效果。
除上医院就诊之外，患儿应多饮水以利于降温。
进食有营养且易消化的流质或半流质，如牛奶、米粥、果汁。
饮食应少量多次，不要给孩子吃辛辣、甜腻或油炸的食品咽部不适，有异物感，总感到咽部有咽不下又吐不出的东西，刺激咳嗽，干燥、发胀、堵塞、瘙痒等，但很少有咽痛。
治疗包括一般疗法、局部治疗及抗感染治疗三类，具体如下：（1）.一般疗法：卧床休息，多喝水，吃稀软食物，禁烟酒，不吃辛辣和过于油腻食物，保持大便通畅。
（2）.局部治疗：含服溶菌酶片、杜灭芬喉片、碘含片、六神丸等；用复方硼砂液、洗必泰漱口液、温淡盐水含漱；发病初期可用1%碘甘油或2%硝酸银液涂擦咽壁，以助炎症消退；雾化或熏气治疗，吸入药气，对局部炎症有效，病人也感到舒适。
（3）.抗感染治疗：病毒感染者，可选用抗病毒药，如吗啉双呱、金刚胺、干扰素等；细菌感染者，可口服或注射抗生素及磺胺类药物。
1．西医药治疗(1)局部可用复方硼砂液漱口，每日3～5次，亦可用杜灭芬、六神丸等口含药含化。
(2)见咽部淋巴滤泡有化脓者可给予抗菌素口服或肌肉注射。
(3)发热、头痛明显者可服阿斯匹林解热止痛。
2．中医药治疗(1)对于发病初期，表现为咽干微痛、灼热、吞咽不利，咽部粘膜充血但未化脓者。
(2)对于发病几口后症状加重者。
具体情况应由医生根据病因进行有针对性的治疗。
注意口腔卫生，坚持早晚及饭后刷牙。
要减少呆在家中的时间，应加强身体锻炼，增强体质，预防呼吸道感染，少用烟酒，积极治疗咽部周围器官的疾病。
适当休息，进软食，保持大便通畅，多饮温开水。
本病的预防，同急性鼻炎。
皮肤黏膜淋巴结综合征也称川崎病(Kawasakidisease)、皮肤-黏膜-淋巴结综合征(MCLS)，是一种幼儿急性发热、皮疹性疾病。
其特征性表现为：皮肤黏膜改变和非化脓性淋巴结肿大，病程为自限性，少数患者也可由于冠状动脉炎而突然死亡。
该病最早由川崎(1961)提出，并于1967年正式报告，命名为“伴指（趾）特异性脱屑急性发热性皮肤黏膜淋巴结综合征”。
该病在日本分布甚广，我国也有不少病例报告。
1.主要临床表现川崎病是一个急性发热性疾病，临床上可分为急性期、亚急性期和恢复期，常为自限性。
①急性发热期：常持续1～2周，其特点为发热，结合膜感染，口腔黏膜红斑，手足红肿，发疹，颈淋巴结肿大，无菌性脑膜炎，腹泻，肝功异常。
此期可有心肌炎心包积液、冠状动脉炎。
②亚急性期：发热起始1～2周后。
皮疹及淋巴结肿渐消退，可有烦躁不安、厌食或黏膜感染。
这期的特征为脱皮、血小板增多。
冠状动脉瘤破裂猝死常在此期发生。
③恢复期：在起病后的6～8周，所有临床症状消失，直至血沉恢复正常。
(1)发热：全部患者均有发热，可呈稽留热或弛张热，常持续5天以上，但多数患者发热可在3周内消退。
体温也可以自然缓慢下降，重症者也可长期持续发热，呈双峰热、三峰热。
病重患者可猝死于冠状动脉病变。
川崎病以突然发热起病，有时有感冒样前驱症状，有时无任何前驱症状。
通常为弛张热或稽留热，可高达39℃以上。
若不治疗常可持续1～2周，甚至3～4周，若用阿司匹林及静脉丙种球蛋白治疗，1～2天常可退热。
应用抗生素对发热无明显影响。
(2)肢端改变：急性期，从手、足背部到指(趾)末端均呈对称性、弥漫性非凹陷性水肿。
手掌、足底和指(趾)末端有红斑。
自发病第2周末到第3周，指(趾)末端甲床与皮肤交界处开始出现膜状脱屑，该特点可作为诊断依据。
指(趾)甲变化即“川崎横沟”，可随指(趾)甲的生长而向末端移行，发病后10～12周横沟可达末端，进一步发展即可消失。
这种体征可见于所有病例。
(3)皮疹有荨麻疹、猩红热样皮疹和幼儿急疹等多型性皮疹，个别患者也可出现形态典型的渗出性红斑。
一般无瘙痒感。
皮疹以躯干为多，也可见于颜面及四肢。
在卡介苗注射部位可明显发红充血。
皮疹多于发病后第3天开始出现，可持续1～10天不等，愈合后无色素沉着。
(4)黏膜改变：自发病早期到第10天，口唇严重充血，呈红色，如涂胭脂样，高热期间唇部覆以鳞屑或干燥破裂，这是该病特异性改变。
口腔、咽部和舌黏膜也可出现充血，但咽部无脓栓和假膜。
舌部由于充血可呈草莓状，酷似猩红热之舌象，亦称“草莓舌”。
(5)眼部表现：眼结膜充血，尤以球结膜充血明显，发生率也高，可于发病后第3～6天出现，到第2周时消失。
(6)非化脓性淋巴结病：大约一半患者可出现颈部淋巴结肿大，呈单侧或双侧性，为一过性淋巴结肿大，以发病后第5天最明显，有局部压痛，但见不到化脓征象。
肿大的淋巴结内小动脉有内膜、中膜炎，血管周围结缔组织高度水肿，有明显的炎性细胞浸润。
血管周围的吞噬细胞浆内常可发现立克次体样颗粒。
2.心血管系统的表现心脏受累为该病的主要特点。
在急性期80%以上病人有心肌炎症状。
心肌炎可在第1周出现，表现为心脏杂音、奔马律、心音遥远，心电图检查显示P-R延长，STT改变，R波电压低，胸X像显示心脏增大，可能由心肌炎和(或)心包炎所致。
急性期末心肌心包炎可引起心包渗出，心包渗液一般较少，可自行消散，很少引起心包填塞。
在急性期由于心肌病变可出现充血性心力衰竭，在亚急性期心力衰竭多由心肌缺血和心肌梗死所致。
心瓣膜炎少见，受累瓣膜主要是二尖瓣。
约20%～25%未经治疗的患者可出现冠状动脉异常病变，发热伊始用二维超声诊断即可测得冠状动脉弥漫性扩张，患病第1周末可测得冠状动脉瘤形成，后者通常在3～4周时达高峰。
动脉瘤内径小于5mm被称为小动脉瘤，内径为5～8mm者被称为中动脉瘤，大于8mm者被称为大动脉瘤。
急性期动脉炎缓解后一般动脉壁无慢性炎症。
小动脉瘤可能消退，大中动脉瘤可持续不变甚至发生狭窄，致心肌缺血。
在儿童心肌梗死比成人多见，可发生于睡眠或休息时，主要症状有休克、呕吐、不安，年长儿常有腹痛、胸痛。
川崎病的心肌梗死有典型的心电图改变，发热大于16天，热退48h后又复发热，有Ⅰ度房室传导阻滞，心律紊乱，心脏大，血小板低，血细胞比容及血浆白蛋白偏低等。
川崎病血管炎也可累及冠状动脉以外的中等动脉，未经治疗的病例中约2%可能发生全身性血管炎，较常受累的动脉有肾、卵巢、附睾、肠系膜、胰腺、髂部、肝、脾及腋动脉。
这些病例一般都有冠状动脉瘤。
3.其他临床表现急性期胃肠并发症包括腹痛、呕吐和腹泻、胆囊水肿、轻度黄疸。
有时可有麻痹性肠梗和轻度转氨酶增加。
在急性期婴儿常有比其他热性病更为突出的烦躁不安，约1/4有无菌性脑膜炎，脑脊液白细胞25～100个/ml，以淋巴细胞为主，糖正常，蛋白稍高。
此外尚有耳鼓膜充血、眼色素膜炎。
在亚急性期虽然发热、皮疹、淋巴腺病已消退，但结膜充血、烦躁不安和厌食仍持续存在。
神经并发症有面神经轻瘫、癫痫发作、共济失调、偏瘫等。
关节炎和关节痛约占1/3，急性期多为小关节受累，负重的大关节受累多在病后第2～3周。
一般持续2周，也可长达3个月。
早发的关节炎滑膜液中的白细胞以中性粒细胞为主，晚发者滑膜液中白细胞较少。
其他肌肉骨骼系统表现尚有骶髂关节炎、肌炎和无菌性股骨头坏死。
泌尿系异常有尿道炎伴无菌性脓尿、阴茎异常搏起、睾丸-附睾炎、膀胱炎、前列腺炎、急性肾功能衰竭、间质性肾炎和肾病综合征。
肺炎的临床症状多不明显，但X线可见肺炎改变。
4.少见的临床表现末梢坏疽是少见又严重的并发症。
由于末梢缺血所致，多在川崎病起病之初发生，多见于7个月以内年幼的非亚裔患儿，常伴巨型冠状动脉瘤，或有末梢动脉瘤(特别是腋动脉)，虽然可用水杨酸类、静脉输入丙种球蛋白、前列腺素E或交感神经阻滞药及溶栓抗凝治疗，有相当一部分病例需截指(趾)，甚或截肢。
诊断若具备上述临床表现6项主要症状中的5项及次要症状5项中的3项，加上非特异性心电图异常的一种和血液学改变，即可诊断为该病。
[1]病因尚不清楚，有关感染因素如下：1.链球菌感染如该病溶血性链球菌的多糖体抗体及T蛋白抗体阳性率约占30%，而对照组为阴性。
从溶血性链球菌细胞壁提取精制的多肽糖苷作抗原致敏血细胞凝集反应，该病滴度较风湿热、猩红热为高。
应用溶血性链球菌菌体提取物作植物血凝素试验，其效价也升高。
新近对溶血性链球菌感染致中毒性休克综合征的毒素产物和致热源外毒素的新克隆研究表明，溶血性链球菌可能为该病的病因。
2.立克次体、沙眼衣原体感染从皮疹部位活检标本中发现立克次体和沙眼衣原体，因此提出可能与该病有关，已从血液中成功地分离出立克次体。
3.病毒感染如发病前常有EB病毒、腺病毒、人类疱疹病毒、柯萨奇病毒感染。
也有人在种痘或服用脊髓灰质炎疫苗后发生该病。
对患者咽拭子、粪便等行细胞病毒分离，发现阳性者有人类疱疹病毒4型、腺病毒3型、柯萨奇病毒B3、B4型、艾柯病毒11型、单纯疱疹病毒和肝炎病毒等，但对该病的特异性病毒，尚未分离成功，它们之间的关系有待进一步研究。
免疫异常因素：免疫病理学研究发现，免疫异常参与该病的发病机制，并与HLA-BW51有关。
该病急性期在受累部位发现有多形核粒细胞、循环免疫复合物和补体。
1.该病急性期和缓解期血清IgE有显著差异，通常初期显著升高，随着病情缓解又逐渐下降。
该病所表现的硬性水肿系血管通透性增加所致，认为与Ⅰ型变态反应即IgE介导反应有关。
由于组织胺等炎症介质释放，可引起毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加等生物效应。
2.免疫复合物的作用主要为参与系统性动脉炎的发生。
该种动脉炎与Arthus反应相似，即接近抗体过剩的急性血清病反应。
由于免疫复合物形成，并沿血管壁激活补体引起连锁式炎症反应而造成血管病变，尤其是小儿免疫器官发育未完善，不能充分截留清除免疫复合物，因而更易发病。
3.利用免疫荧光技术检查发现：心肌、肾动脉及淋巴结小动脉内膜等处，均有IgG存在。
滨岛报告在冠状动脉变处有抗人白蛋白抗体、抗纤维蛋白荧光抗体，抗人IgG抗体荧光反应明显增强。
同时发现在心肌有抗人IgG抗体，从而提示免疫复合物沉淀参与血管炎的致病过程。
这些免疫复合物可激活补体及吸引白细胞向免疫复合物沉积处定向游走，并聚集于沉积部位，释放出溶酶体酶和各种水解酶引起炎症反应，因而可使有免疫复合物沉积的血管及其邻近组织发生坏死。
4.急性期患者血清中可测到ANCA和抗血管内皮细胞抗体(AECA)，可能参与该病的发病。
川崎病的主要病理改变为全身性血管炎，尤其是冠状动脉病变，包括冠状动脉瘤。
急性期可有中等动脉(如冠状动脉、肾叶间动脉等)的血管炎。
血管炎以急性炎症为特征，可持续7周左右，不一定伴有纤维素样坏死。
血管炎的病程可分为4期，第1期为起病最初2周内，微血管(小动脉、毛细血管、小静脉)、动脉及静脉有血管周围炎，继而累及大中等动脉的内膜、外膜和血管周围，呈现水肿，白细胞与淋巴细胞浸润。
第2期大约在病后第2周开始，约持续2周。
它以微血管的炎症减轻为特征。
在中等动脉尤其是冠状动脉发生动脉瘤和狭窄。
有水肿，单核细胞浸润，毛细血管增多，肉芽肿形成。
第3期为起病后第4～7周，微血管的炎症与中等动脉内肉芽肿形成都进一步减轻。
7～8周后就进入第4期，在这一期中等动脉瘢痕形成、内膜增厚，有动脉瘤和狭窄。
心脏和髂动脉等大中动脉的血管炎更为常见，有时在其他动脉，如肠系膜及肾动脉可见动脉瘤。
血管炎也可见于心脏、皮肤、肾脏和舌部的动静脉。
心肌炎、心内膜炎、胆管炎、胰腺炎、涎腺炎、脑膜炎和淋巴腺炎也可见到。
[2]1.血常规及血沉多数有中性粒细胞增多，核左移，伴有中毒颗粒，嗜酸粒细胞一般在0.5%～2%。
病程早期血红蛋白及红细胞轻度下降。
半数以上患者在发病第2～3周血小板显著增多，骨髓巨核细胞增殖，这种改变与血栓形成和心力衰竭有关。
病程早期和恢复期血小板凝集能力亢进，血沉加速。
2.尿常规约1/3的患者有蛋白尿，一般认为是热性蛋白尿，偶有管型。
尿培养也有阳性者，多为革兰阴性杆菌。
3.生化学检查部分患者急性期胆红素上升，转氨酶上升，C-反应蛋白强阳性。
多数患者总蛋白下降，A/G下降，α2和γ球蛋白显著增加。
部分患者乳酸脱氢酶升高，可超过500U。
4.免疫学检查多数患者总补体、免疫复合物和血小板凝集因子上升，IgG、IgM、IgA一般无改变。
抗“0”升高。
约30%的患者ANCA和AECA阳性。
1.心电图检查约1/2病人有改变，如ST段下降、T波低平或倒置、低电压及传导阻滞等。
2.超声心动图约50%有一过性冠状动脉扩张，20%～30%发生动脉瘤，25%有心包积液。
3.心血管造影可观察到冠状动脉远端病变及管腔狭窄的程度。
1.西医治疗(1)糖皮质激素：该病是一种自身免疫性疾病，因而临床上常使用糖皮质激素进行治疗。
泼尼松2mg/kg，对退热及改善全身症状有效，但不能阻止动脉瘤的发生。
另外也可用4mg/kg，连用2～3周，以后每3～5天减量1次，此种给药方法较按2mg/kg给药法能缩短发热、皮疹、硬性水肿、眼球充血的发生时间，但可使皮肤脱屑时间延长，而且对极重型患者效果不佳，也不能降低冠状动脉瘤的发生率。
通常与免疫抑制剂硫唑嘌呤或环磷酰胺等药物联合使用。
(2)γ球蛋白：静脉应用γ球蛋白对急性期患者的病情可有明显的改善，常用方法为：400mg/(kg·d)，小剂量冲击治疗4～5天，或2g/kg，大剂量冲击治疗。
(3)阿司匹林：具有解热消炎作用，还有抗凝作用，可用以治疗该病。
可按100mg/kg口服，对退热、改善全身症状有效，也可阻止血栓形成，但对降低血沉及C-反应蛋白作用缓慢，故需与糖皮质激素联合使用。
(4)治疗心肌炎及心律失常对有心脏扩大、心音减弱、奔马律合并心力衰竭者，可用洋地黄(毛地黄)制剂治疗。
给药方法首次剂量为饱和量的1/2，以后每12小时给首次剂量的1/2，此法较安全。
有心房纤颤及心动过速者也需使用洋地黄制剂，用法同前。
对心动过缓者可用阿托品。
(5)防止血栓形成：该病死亡原因为冠状动脉瘤及血栓形成，后者与体内血小板显著增多有关。
因此，降低血小板及血液黏稠度，对防止血栓形成至关重要。
若血小板超过50万，则要考虑有发生血栓形成的危险。
常用药物为华法灵，初次剂量为0.1～0.2mg/kg，并按凝血酶原时间调节其维持量，平均维持量为每天0.12mg/kg，必须严加注意出血等副作用的发生。
也可联合应用阿司匹林和双嘧达莫(潘生丁)，阿司匹林为每天30mg/kg，副作用小，可用于全部病例，但疗效不够理想。
应用具有血小板抑制作用的非激素抗炎药物FP522，口服，每天3～4mg/kg，给药3～4周，可防止急性期猝死。
华法灵也具有预防血栓形成作用。
(6)治疗心肌梗死：当出现心肌梗死时，可立即使用肝素100mg/kg，休克时可加用氢化可的松100/kg静滴。
另外还可加用尿激酶每日100u静滴。
根据血压、心电图改变，大致每4～6h补充肝素和激素一次。
适当给予右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)及其他扩血管药物，及时纠正酸中毒。
心跳骤停时，可施行心脏按摩等急救处理。
(7)心脏后遗症的护理：20%～30%的患者可于病程中发生冠状动脉瘤，再加其他冠状动脉病变，其发生率约为60%。
临床上，一方面要防止血栓形成，另一方面要进行日常生活指导。
要注意休息，在发病半年内至少要每月进行一次心电图检查。
若运动试验出现ST段下移或抬高，则提示冠状动脉供血不全。
2.中医治疗(1)辨证论治：①营卫合邪：主症：发热，微恶寒，头痛，少汗，口干不渴，心烦，咽痛，舌赤少苔，脉浮细而数。
治法：辛凉疏风，清热解毒。
分析：方中金银花、连翘清热解毒；荆芥穗、薄荷、豆豉以疏风清热；竹叶解热除烦；牛蒡子、桔梗、甘草以清热利咽；芦根以防热病耗气阴；加丹皮、玄参清热凉营，即营、卫同治之意。
加减：高热不退可加服保元丹、小儿牛黄散。
②气营两燔：主症：壮热，口渴，头痛，烦躁不安，肌肤发斑，甚或吐血，衄血，舌绛苔黄，脉数。
治法：清营解毒，泄热护阴。
分析：方中水牛角、黄连、竹叶心清心凉血；玄参、生地、麦冬以清热养阴；丹参凉血、养血以护营血；金银花、连翘以清热解毒，加重清营之力。
加减：手足硬肿，颈部瘰核可加浙贝软坚散结，如有隐疹可加蝉蜕透表；壮热可加服紫雪丹。
③热伤营阴：主症：身热夜甚，心烦躁扰，甚则神昏谵语，斑疹隐现，咽燥口干而反不甚渴，舌质红绛，舌苔薄或无苔，脉细数。
治法：清热解毒，凉营护阴。
方药：消斑青黛饮加减。
分析：方中以水牛角、黄连、栀子清心凉营，青黛以解毒、清热、凉血，加重清营之力；知母、石膏以清热生津，合玄参、生地以护阴清热；人参、生姜、大枣则益气调营卫；柴胡调理气机、和解表里。
④热极生风：主症：高热烦渴，躁扰如狂，或手足抽搐，颈项强直，两目上翻，甚则角弓反张，牙关紧闭，神志昏迷，舌红绛，舌苔黄，脉弦数。
治法：清心凉营，凉血熄风。
方药：犀角地黄汤加味。
分析：方中水牛角清心凉血；赤芍、丹皮、桃仁凉血活血，活血熄风；生地清热凉血，滋润营阴；连翘清心解热；竹沥汁、姜汁以降逆化痰。
加减：可加僵蚕、全蝎熄风止痉；加代赭石、生龙骨、生牡蛎以重镇熄风。
或以安宫牛黄丸，每次1～2丸，2次/d口服。
⑤余热未清，阴津已伤：主症：身热不甚或不发热，干咳不已或痰少而黏，口舌干燥而渴，舌红、少苔，脉细。
治法：滋阴清热，润燥凉营。
方药：竹叶石膏汤合沙参麦冬汤加减。
分析：方中竹叶、石膏清解余热；人参、沙参、麦冬以益气养阴，补虚润燥；可佐玉竹、天花粉养阴而不滋腻。
加减：该病耗阴伤气外多伤血脉，可加丹参、生地、赤芍以养血、活血；余热仍盛，心烦懊侬则加淡豆豉、栀子；如见脱皮、脱甲可加蝉蜕、鸡血藤。
⑥气阴两伤、心气虚衰：主症：胸闷隐痛，时作时止，心悸气短，倦怠懒言，面色少华，颧红，头晕目眩，遇劳则甚，舌偏红，或有齿印，脉细弱无力，或结代。
治法：益气养阴，生脉护心。
方药：生脉饮合保元汤加减。
分析：方中用南沙参、北沙参、麦冬、黄芪以益气养阴，配以五味子敛阴生脉；用桂枝以温阳通脉益心。
病情重笃，将方中人参代用西洋参，单煎频服。
加减：可加丹参、当归养血活血，补益心血；加龙骨、牡蛎、远志以宁心安神。
⑦血瘀津枯，筋脉失养：主症：形体消瘦，口干咽燥，五心烦热，面色晦滞，肌肤枯燥，筋骨疼痛，舌干，或带裂纹，或带青紫，脉细涩。
治法：滋阴养血，润筋通瘀。
方药：桃红四物汤加味。
分析：方中当归、川芎、芍药、生地可滋阴养血，桃仁、红花可活血祛瘀。
加丹参、茜草以助养血活血之力；加鸡血藤、蝉蜕以达皮通络，濡润筋爪；可加玄参、栀子继以清热养阴；可加麦、稻芽、甘草以调和诸药。
(2)综合治疗：①川芎嗪：该药为川芎的有效成分，有抗血小板聚集，扩张小动脉，改善微循环作用。
用于川崎病急性期，以防血栓与栓塞。
剂量：每天40～80mg，加入10%葡萄糖注射液100ml静脉滴注。
毒性反应：该药毒性反应极小，但药液偏酸，不宜大量肌内注射，不宜与碱性液配伍。
②丹参注射液：能增加冠状动脉血流量，改善心肌代谢，提高心肌耐缺氧能力，有保护心肌细胞膜，增强心肌收缩力作用。
可改善川崎病亚急性期、恢复期心肌缺血、缺氧，活血化瘀。
剂量：40～80mg/d，加入25%葡萄糖注射液静脉注射或加入5%、10%葡萄糖注射液静脉滴注。
恢复期可口服片剂。
毒性反应：该药毒性反应极小，肌内注射可致局部疼痛，偶有皮疹。
③生脉饮：可改善心肌缺血，减少心肌对氧和能量的消耗，改善心肌离子传导系统，有良好的保护心肌的作用。
剂量：5～10ml/次，每天服2～3次。
④其他中成药，可选用双黄连针剂，湿热痹冲剂。
3.护理(1)一般护理：注意生活规律，避免受风寒湿，症状严重者，可卧床休息配合治疗，室内清洁卫生，保持空气新鲜，鼓励病人树立信心，战胜疾病，忌烟酒及避免进食刺激性食物。
(2)预防感染：防止皮肤、口、眼、四肢等部位的感染。
对高热病人应及时采取物理降温；阴虚内热患者，应让患者注意保暖，加强营养，提高机体抗病能力。
(3)做好病情观察：要观察病人有无心、肺、脑等重要内脏受累，观察用药有无不良反应，用药期间定期检查血象及肝、肾功能。
[3]1.一级预防由于该病病因不明，只能通过注意营养，锻炼身体，减少化学药物的应用，避免环境污染等来减少发病。
2.二级预防(1)早期诊断：年龄在2个月至5岁，根据临床表现，结合本病诊断标准，并排除其他疾病，可诊断本病。
(2)早期治疗。
3.三级预防(1)发病后应预防并发症。
Kato等学者认为川崎病的高危因素为：①巨型冠状动脉瘤，直径≥8mm，多发性，呈囊状；②发热病程长，超过3周；③曾用激素治疗；④发病年龄在2岁以上；⑤贫血程度重，反应血管炎情况严重。
控制以上因素可减少冠状动脉瘤破裂、心肌梗死、血栓性闭塞、心源性休克、心律紊乱等，是提高治愈率，减少病死率的关键。
本病大部分预后良好，病死率0%～2.6%。
但恢复期中可有猝死发生，曾有观察14年后又有复发。
应注意监测、预防以上高危因素与复发。
(2)该病患儿体质多较虚弱，属中医偏于阴虚之体，应注意调护以减少本病复发，但复发3次以上者少有，应长期随访。
配方：天麻9克，钩藤12克，石决明15克，藕粉20克。
制法：前三味用布包加水适量，煎取汁液，用煮沸的药液冲藕粉，加入白糖调味。
功效：平肝潜阳，熄风止眩。
用法：每日1剂，连用4～5日。
【英文名】TallGastrodiaTuber【别名】明天麻、白龙草、赤箭根。
【来源】为兰科植物天麻GastrodiaelataBlume的块茎。
【植物形态】多年生植物。
茎单一，高30~150cm，黄褐色。
叶鳞片状，膜质，下部鞘状抱茎。
总状花序顶生，长5~30cm；苞片披针形；花淡绿黄色或橙红色，萼片与花瓣合竹成壶状，口部偏斜，顶端5裂；唇瓣白色，先端3裂；子房倒卵形。
蒴果长圆形或倒卵形。
种子呈粉末状。
花期6~7月，果期7~8月湿润的林下，现多栽培。
须与白蘑科密环菌Armillariellamellea(VahkexFr.)Karst.　共生。
主产四川、云南、贵州、湖北、陕西。
【采集】冬至以后采挖者称“冬麻”，立夏以前采挖者称“春麻”。
挖出根茎，擦去外皮，蒸透，60℃以下烘干。
【化学成分】含天麻甙（gastrodin）、天麻甙元、天麻醚甙（gastrodioside）、派立辛（parishin）、香草醇、β-甾醇、对羟基苯甲醛、柠檬酸、琥珀酸等。
【功用主治】平肝息风止痉。
用于头痛眩晕、肢体麻木、小儿惊风、癫痫抽搐、破伤风症。
【英文名】GamdirVine,UncariaStemwithHooks【别名】大钩丁、双钩藤。
【来源】为茜草科植物大叶钩藤UncariamacrophyllaWall.的带钩茎枝。
【植物形态】　藤本；老枝四棱柱形。
叶对生，革质，宽椭圆形或长椭圆形，长10～16cm宽6～12cm,顶端急尖或圆，基部圆形或心形，上面光滑或沿中脉被短毛，下面被褐色短粗毛；托叶2裂。
头状花序球形，总花梗被黄色粗毛；花被褐色粗毛，有香气；花萼筒状，5裂；花冠漏斗形，5裂，淡黄色；雄蕊5；子房下位。
蒴果纺锤形，被毛，顶端冠以长4mm的萼檐裂片。
生于灌木林或杂木林中。
产于云南、广西、广东。
【采集】秋、冬季采收，去叶切断，晒干。
【化学成分】含钩藤碱（rhynchophylline）、异钩藤碱。
【性味】性凉，味甘。
【功用主治】清热平肝，息风定惊。
用于头痛眩晕、感冒夹惊、惊痢抽搐、妊娠子痢、高血压症。
【拼音名】Shijueming【英文名】CONCHAHALIOTIDIS【来源】本品为鲍科动物杂色鲍HallotisdiversicolorReeve、皱纹盘鲍HaliotisdiscushannaoIno、羊鲍　HaliotisovinaGmelin、澳洲鲍Haliotisruber(Leach)、耳鲍HaliotisasininaLinnaeus或白鲍Haliotislaevigata(Donovan)的贝壳。
夏、秋二季捕捉，去肉，洗净，干燥。
【性状】杂色鲍呈长卵圆形，内面观略呈耳形，长7～9cm，宽5～6cm，高约2cm。
表面暗红色，有多数不规则的螺肋和细密生长线，螺旋部小，体螺部大，从螺旋部顶处开始向右排列有20余个疣状突起，末端6～9个开孔，孔口与壳面平。
壳较厚，质坚硬，不易破碎。
皱纹盘鲍呈长椭圆形，长8～12cm，宽6～8cm，高2～3cm。
表面灰棕色，有多数粗糙而不规则的皱纹，生长线明显，常有苔藓类或石灰虫等附着物，末端4～5个开孔，孔口突出壳面，壳较薄。
天麻钩藤羹羊鲍近圆形，长4～8cm，宽2.5～6cm，高0.8～2cm。
壳顶位于近中部而高于壳面，螺旋部与体螺部各占1/2，从螺旋部边缘有2行整齐的突起，尤以上部较为明显，末端4～5个开孔，呈管状。
澳洲鲍呈扁平卵圆形，长13～17cm，宽11～14cm，高3.5～6cm。
表面砖红色，螺旋部约为壳面的1/2，螺肋和生长线呈波状隆起，疣状突起30余个，未端7～9个开孔，孔口突出壳面。
耳鲍狭长，略扭曲，呈耳状，长5～8cm，宽2.5～3.5cm，高约1cm。
表面光滑，具翠绿色、紫色及褐色等多种颜色形成的斑纹，螺旋部小，体螺部大，末端5～7个开孔，孔口与壳平，多为椭圆形，壳薄，质较脆。
白鲍呈卵圆形，长11～14cm，宽8.5～11cm，高3～6.5cm。
表面砖红色，光滑，壳顶高于壳面，生长线颇为明显，螺旋部约为壳面的1/3，疣状突起30余个，末端9个开孔，孔口与壳平。
【炮制】石决明除去杂质，洗净，干燥，碾碎。
煅石决明取净石决明，照明煅法煅至酥脆。
【功能与主治】平肝潜阳，清肝明目。
(1)平肝潜阳：用于肝阳上亢之头痛、眩晕、手足痉挛(如高血压病)。
(2)清肝明目：用于视物障碍、青光眼。
【主治】1、畏光。
2、痘后目翳。
3、肝虚目翳（气虚、血虚、肝虚，眼睛充血，夜如鸡啄，生出浮翳）。
4、青盲、雀目。
5、小便淋症。
【用法用量】　内服：煎汤3～15g，先煎；或入丸、散。
外用：研末水飞点眼。
【宜忌】　《本草经疏》：“畏旋覆花。
”《本草求原》：“反云母。
”【贮藏】置干燥处。
【来源】为睡莲种植物莲的肥厚根茎-藕加工制成的淀粉。
植物形态参见"莲子"条。
【性味】《医林纂要》："甘咸，平。
"【功用主治】益血，止血，调中，开胃。
治虚损失血，泻痢食少。
①《本草通玄》："安神，开胃。
"②《本经逢原》："治虚损失血，吐利下血。
又血痢口噤不能食，频服则结粪自下，胃气自开，便能进食。
"③《纲目拾遗》："调中开胃，补髓益血，通气分，清表热，常食安神生智慧，解暑生津，消食止泻。
"【用法与用量】内服：沸水冲，和糖服。
【名家论述】《纲目拾遗》："藕粉，大能和营卫生津。
《纲目》藕下止载澄粉作食，轻身延年，而不知其功用更专益血止血也。
凡一切症皆不忌，可服。
马传染性贫血病简称马传贫(EIA),由反录病毒科慢病毒亚科中的马传染性贫血病病毒引起的马、骡、驴传染病。
其特征主要为间歇性发烧、消瘦、进行性衰弱、贫血、出血和浮肿；在无烧期间则症状逐渐减轻或暂时消失。
本病于1843年首先在法国发现，直至1904年才由法国兽医师瓦勒和卡雷证实是由病毒引起。
第一次和第二次世界大战期间曾广泛传播，现几乎遍及全世界，对养马业造成巨大经济损失。
中国于1955年证实有此病。
仅能感染马属动物（马、骡、驴）。
在自然条件下，以马的易感性最高，骡、驴次之。
此外也曾有几例人感染此病的报道。
发烧期的病马是最危险的传染源，其血液和脏器（肝、脾、骨髓、淋巴结等）含有大量病毒，常随同分泌物和排泄物排出体外而散播。
慢性病马能长期甚至终身带毒。
传染途径主要通过吸血昆虫（虻、刺蝇、蚊、蠓等）的叮咬，也可由被病毒污染的注射针头和诊疗器械等散播，微量病毒就能在易感动物中引起感染。
经消化道的传染也有发生。
根据临诊表现，常分为急性、亚急性、慢性和隐性4种病型,除有主要症状如发烧、贫血、黄疸、出血、心机能紊乱外，血液学的变化也很突出，如红细胞数减少、血红蛋白量降低、白细胞数常减少和静脉血中出现吞铁细胞等。
尸体剖检时，急性型主要表现败血性变化，而亚急性和慢性型则主要表现贫血性和增生性变化。
马传染性贫血病毒于1961年最先由日本的小林和夫在马白细胞和骨髓细胞培养物中培养成功。
1966年日本兽医微生物学家甲野雄次和小林和夫利用马白细胞培养物作为抗原，成功地进行了阳性率达93.4%的补体结合试验，补体结合抗体的持续期为30天左右。
后中国也研究成功，可持续6～7个月或更长。
1970年美国兽医微生物学家L.科金斯和诺克罗斯研制成功的琼脂凝胶免疫扩散试验，检出率更高(可达95%以上)，特异性更强，操作更简便，又易于推广应用，中国已将其列为马传贫特异诊断方法之一。
此外，荧光抗体染色技术和中和试验也可作马传贫的辅助诊断试验，必要时还可进行生物学试验（接种健康驹）。
需要与本病鉴别诊断的有马梨形虫病、马锥虫病、鼻疽、腺疫、马钩端螺旋体病和马营养性贫血病等。
在预防方面，1970年甲野雄次等报道用高代次马白细胞传代毒育成弱毒株(V-26)；1973年法国发表β-丙内酯灭活马传贫疫苗的报告，但均未用于生产实践。
中国于70年代后期研制成功马传贫驴白细胞弱毒疫苗，经大规模野外接种试验，均取得较好效果。
由中国农科院哈尔滨兽医研究所研制的“马传染性贫血病（简称马传贫病）诊断试剂”以其一流的诊断水平被国际奥委会正式批准为2008年北京奥运会马术比赛的参赛马匹专用的马传贫病诊断试剂。
据悉，这是奥运会首次采用我国自主研制的试剂检测马传贫病。
来到哈兽研慢病毒及马病研究组，在实验室内看到，这里已做好了迎接奥运检测的充分准备，细胞培养室内培养着马传  贫病病毒抗原，冰箱内整齐摆放着已冻干好的马传贫病抗原、阳性血清诊断试剂。
一直从事马病研究的博士生导师相文华告诉记者，马传贫病是马属动物的一种以病毒持续感染、反复发热和贫血为特征的病毒性传染病，马匹被感染后表现为高热稽留、出血、心脏机能紊乱等症状，这种病毒以血液传播为主，可通过蚊/叮咬传播。
因此，为确保奥运会马术比赛安全，参赛马匹必须都要经过检疫。
2006年12月，哈兽研两位马病研究专家相文华和赵立平受香港渔农署的邀请，在香港使用哈兽研研发的诊断试剂、与美国的诊断试剂分别对来自美国的40匹马的血样同时进行检测。
血样中有马传贫病强阳性、弱阳性和健康马三种材料，两种诊断试剂的检测结果完全一致，表明哈兽研自主研发的马传贫病诊断试剂是完全可靠的。
相文华说：“我所自主研发的马传贫病诊断试剂是我国的独创技术，是用我国培育的马传贫驴白细胞弱毒疫苗株制作的抗原，具有特异、敏感、产量高、成本低等特点。
其价格约为美国马传贫病诊断试剂的十分之一。
”香港马术主办方旋即向国际奥委会等相关组织申请使用哈兽研的马传贫病诊断试剂，并获得批准。
马传染性贫血病毒是反录病毒科慢病毒属成员。
马传贫病毒对外界的抵抗力较强。
在粪便中能生存两个半月，将粪便堆积发酵时，经30分钟即可死亡。
2%～4%氢氧化钠液和福尔马林液，均可在5～10分钟内将其杀死，3%来苏儿液可在20分钟内杀死。
日光照射1～4小时死亡。
在-20℃左右病毒可保存毒力达6个月到2年。
病毒对热的抵抗力较弱，煮沸立即死亡。
病马和带毒马是传染源，其血液、肝、脾、淋巴结等均有病毒存在，发热期病马的分泌物和排泄物也含有病毒。
传播途径主要通过吸血昆虫(虻类、蚊类、刺蝇及蠓类等)叮咬而传染，也可经消化道、呼吸道、交配、胎盘传染。
仅马属动物易感，其中以马最易感，驴、骡次之，且无品种、年龄和性别差异。
其他家畜及野生动物均无自然感染的报道。
本病发生无严格的季节性，但以吸血昆虫活动的夏秋季节(7～9月)及森林、沼泽地带多发。
主要呈地方性流行或散发。
新疫区多呈急性经过，在老疫区主要呈慢性或隐性感染。
自然感染潜伏期一般为20～40天，人工感染平均为10～30天，短的5天，长的达90天。
以发热、贫血、出血、黄疸、浮肿、心机能紊乱、血相变化和进行性消瘦为特征。
发热：发热类型有稽留热、间歇热和不规则热。
稽留热表现为体温升高40℃以上，稽留3～5天，有时达10天以上，直到死亡。
间歇热表现有热期与无热期交替出现，多见于亚急性及部分慢性病例。
慢性病例以不规则热为主，常有上午体温高、下午体温低的逆温差现象。
贫血、出血和黄疸：发热初期，可视黏膜潮红，随着病情加重，表现为苍白或黄染。
在眼结膜、舌底面、口腔、鼻腔、阴道等黏膜等处，常见鲜红色或暗红色出血点(斑)。
心机能紊乱：心搏亢进，节律不齐，心音混浊或分裂，缩期杂音，脉搏增数。
浮肿：常在四肢下端、胸前、腹下、包皮、阴囊、乳房等处出现无热、无痛的浮肿。
血相变化：红细胞显著减少，血红蛋白降低，血沉加速。
白细胞减少，丙种球蛋白增高，外周血液中出现吞铁细胞。
在发热期，嗜酸粒细胞减少或消失，退热后，淋巴细胞增多。
根据临诊表现，可分为急性、亚急性、慢性和隐性四种病型。
急性型多见于新疫区流行初期，主要呈高热稽留，病程短，病死率高。
亚急性型多见于流行中期，特征为反复发作的间歇热，有的还出现逆温差现象。
慢陛型常见于老疫区，病程较长，其特征与亚急型相似，但逆温差现象更明显。
急性型呈现全身败血变化。
浆膜、黏膜、淋巴结和实质脏器有弥漫性出血点(斑)。
脾急性肿大，暗红或紫红色，红髓软化，白髓增生，切面呈颗粒状。
肝肿大，黄褐色或紫红色，肝细胞索变性与中央静脉、窦状隙淤血交织，使肝切面形成豆蔻状或槟榔状花纹，故有“豆蔻肝”或“槟榔肝”之称。
亚急性和慢性病例以贫血、黄染和网状内皮系统增生为主，全身败血变化较轻。
1根据典型临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
2实验室诊断在国际贸易中，指定诊断方法为琼脂凝胶免疫扩散试验(AGID)，替代诊断方法为酶联免疫吸附试验。
病原分离与鉴定：将可疑马的血液接种易感马或用其制备的白细胞培养物，分离病毒(通常不用)。
免疫扩散试验、免疫荧光试验。
血清学检查：琼脂凝胶免疫扩散试验、酶联免疫吸附试验(需经AGID证实)、补体结合试验、荧光抗体试验。
病料采集：采集可疑马的血液备用。
3鉴别诊断应注意与马梨形虫病、马伊氏锥虫病、马钩端螺旋体病、营养性贫血鉴别。
为预防和消灭马传贫必须按《中华人民共和国动物防疫法》和农业部颁发的《马传染性贫血病防制试行办法》的规定，采取严格控制、扑灭措施。
平时加强饲养管理，提高马群的抗病能力。
搞好马厩及其周围的环境卫生，消灭蚊、虻，防止蚊、虻等吸血昆虫侵袭马匹。
发现患病马匹立即上报疫情，严格隔离，扑杀病畜，其尸体、病死马尸体等一律深埋或焚烧。
污染场地、用具等严格消毒，粪便、垫草等应堆积发酵消毒。
经检疫健康马、假定健康马，紧急接种马传贫驴白细胞弱毒疫苗。
不从疫区购进马匹，必须购买时，须隔离观察1个月以上，经过临床综合诊断和2次血液学检查，确认健康者，方准合群。
肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面扮演着去氧化，储存肝糖，分泌性蛋白质的合成等等。
肝脏也制造消化系统中之胆汁。
在医学用字上，常以拉丁语字首Hepato-或Hepatic来描述肝脏或肝脏的(希腊hēpar（ήπαρ）)。
肝脏是人体内脏里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧横隔膜之下，位于胆囊之前端且于右边肾脏的前方，胃的上方。
肝脏是人体消化系统中最大的消化腺，成人肝脏平均重达1．5公斤（约在1－2.5公斤之间；另一说1-1.6公斤），为一红棕色的V字形器官。
肝脏又是新陈代谢的重要器官。
拼音：gānzàng示意：人的器官之一肝脏在人体位置和形态结构:肝脏位于右上腹，隐藏在右侧膈下和肋骨深面，大部分  肝脏肝为肋弓所覆盖，仅在腹上区、右肋弓间露出并直接接触腹前壁，肝上面则与膈及腹前壁相接。
从体表投影看，肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前正中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨之结合处。
一般认为，成人肝上界位置正常的情况下，如在肋弓下触及肝脏，则多为病理性肝肿大。
幼儿的肝下缘位置较低，露出到右肋下一般均属正常情况。
肝的位置常随呼吸改变，通常平静呼吸时升降可达2-3cm，站立及吸气时稍下降，仰卧和呼气时则稍升，医生在给患者肝脏触诊检查时，常要患者作呼吸配合就是这个道理。
正常肝呈红褐色，质地柔软。
成人的肝重量相当于体重的2%。
据统计，我国成人肝的重量，男性为1157-1447g，女性为1029-1379g，最重可达2000g左右，肝的长、宽、厚约为25.8cm、15.2cm、5.8cm。
肝右叶上方与右胸膜和右肺底相邻；肝左叶上方与心脏相连，小部分与腹前壁相邻；肝右叶前面部与结肠相邻，后叶与右肾上腺和右肾相邻；肝左叶下方与胃相邻。
肝的上面隆凸称隔面，朝向前上方，与脆弯窿相适应，能随呼吸运动而上下移动。
隔面借镰状韧带将肝脏分为左右两部，即左叶和右叶。
右叶大而厚；左叶小而薄。
肝的下面凹凸不平，称为脏面，朝向后下方，与腹腔器官相邻。
脏面的中部有H形的两条纵沟和一条横沟。
左侧纵沟的前部有肝圆韧带，为胚胎时期的脐静脉闭锁的遗迹；右侧纵沟的前部容纳胆囊，后部紧接下腔静脉。
横沟叫肝门肝固有动脉、门静脉、肝管、淋巴管及神经等由此进入肝脏。
肝脏排毒与微循环肝解毒时由于血液在流动的关系，它不是把血液关起门来做这个工作的，而是  肝脏结构边流动边解毒，解毒的同时身体的其他部位正常运转中还会继续产生代谢产物。
所以血液里一直都会存在一些毒素，永远都解不完，只能保持我们身体的正常运转，但不能出意外和加重身体净化负担，如熬夜，酗酒，服药，感染等，否则不仅仅是肝脏解毒功能受损，别的脏器细胞也会加快老化，使体内毒素在血液中含量大大增加，这种大分子毒性物质会使血液粘稠，血流缓慢，最后停滞在人体的毛细血管中，成为“死血”。
大家可能不知道毛细血管有多细，如果用显微镜看的话，可以看得见一个很小的血液细胞仅仅能刚好通过。
如果堵塞一条也没关系，但如果堵塞多了，像堵车一样，时间久了，越堵越多，相互影响，交通就会瘫痪。
人衰老不只表现在外部体态容貌上，身体各内脏器官都会发生变化，其中肝脏改变亦很明显。
首先肝血流量要减少。
男过25岁，女过20岁以后，肝脏循环血流量平均每年下降0.3%～1.5%。
60岁时的肝内血流量约比20岁时减少40%～50%。
其实,研究表明，人在60岁后，肝细胞数量随年龄增长而锐减。
肝脏趋向硬变，重量明显下降，90岁老年人肝脏的平均重量只有30岁左右青年人肝重的51.8%。
血液是护肝养肝的基础，血流量的减少使肝内血液循环功能下降，肝脏吸收营养、代谢和清除毒素的能力也相应减退。
.v-mark-item{font-size:12px;}.v-mark-itema{text-decoration:none;}.v-mark-itema:hover{cursor:pointer;text-decoration:underline}冠状韧带肝右叶下缘胆囊肝圆韧带镰状韧带肝左叶下腔静脉  肝脏英文：Liver;HeparItplaysamajorroleinmetabolismandhasanumberoffunctionsinthebody,includingglycogenstorage,decompositionofredbloodcells,plasmaproteinsynthesis,anddetoxification.大部分的肝脏疾病都会有黄疸的症状，这是由于肝脏无法继续将胆红素排出所以就在体内累积。
肝脏在代谢和有多项职能发挥着主要作用，包括糖原贮存，分解红血球，  血浆蛋白的合成和去毒。
体内的物质，包括摄入的食物，在肝脏内进行重要的化学变化：有的物质经受化学结构的改造，有的物质在肝脏内被加工，有的物质经转变而排泄体外，有的物质如蛋白质、胆固醇等在肝脏内合成。
肝脏可以说是人体内一座化工厂。
肝脏还能促使一些有毒物质的改进，再排泄体外，从而起到解毒作用。
寄生在肠道内的细菌如腐败分解时，可释放出氨气。
肝脏将氨转变为尿素排泄，便避免了中毒。
如果饮酒，酒精到体内产生乙醛，可与体内物质结合，产生毒性反应，产生醉酒的症状；但肝脏又可将乙醛氧化为醋酸而祛除。
如果酗酒过度，超出肝脏的解毒能力，便会酒精中毒，严重的危及生命。
人们服用药品，药物除能治病，往往还有一定毒性，这时肝脏又能将药物改造，变为水溶性物质，从尿或粪中排除。
肝脏又是一个脆弱的器官，如保护不好便可致病。
病毒侵入肝脏后，肝脏的毛细血管通透性增高，肝细胞变性肿胀，肝脏内出血，炎性细胞浸润，导致肝脏肿大，正常功能衰退。
大部分肝病可治愈，但少数迁延不愈，变成慢性肝炎。
肝脏是其中少数的内部人体器官能天然更新失去组织；在大约25%的肝脏，其余的肝脏可以再生成为一个全肝。
这主要是由于肝细胞重新进入细胞周期（即肝细胞的去从静态G0阶段到G1期，并进行有丝分裂）。
也有一些证据表明双电位(Bipotential)干细胞，叫做卵形红细胞(Ovalocyte)存在管道的管中。
这些细胞能够分化成任何细胞或后期对胆管细胞（Cholangiocytes）（“细胞系胆管”）。
[1]  肝病注意及时治疗Thisispredominantlyduetothehepatocytesreenteringthecellcycle(iethehepatocytesgofromthequiescentG0phasetotheG1phaseandundergomitosis)。
Thereisalsosomeevidenceofbipotentialstemcells,calledovalocyte(o&acute;v-lo-sīt),whichexistintheCanalsofHering.Thesecellscandifferentiateintoeitherhepatocytesorcholangiocytes(cellsthatlinethebileducts.正常肝脏的脂肪含量很低，因为肝脏能将脂肪与磷酸及胆碱结合，转变成磷脂，转运到体内其他部位。
肝功能如减弱时，肝脏转变脂肪为磷脂的能力也随而减弱，脂肪不能转移，便在肝脏内积聚，成为“脂肪肝”。
脂肪积聚过多时，更可能发展为肝硬化，产生一系列症状。
为保护肝脏，预防发病，人们应注意起居卫生，加强体育锻炼。
肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用。
通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。
这种作用也被称作“解毒功能”,某些毒物经过生物转化,可以转变为无毒或毒性较小,易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强（如假神经递质形成），溶解度降低(如某些磺胺类药)。
肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。
肝脏是最主要的药物代谢器官其生物化学反应可分四种形式：①氧化作用。
如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。
这种类型又称氧化解毒。
②还原作用。
某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。
③水解作用。
肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。
④结合作用。
是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合。
肝脏影像图有的学者根据特有的酶系统，将其分为两型，即相Ⅰ反应（通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应，包括混合功能性氧化酶，有时还能使无毒物质变为有毒，如异烟肼的乙酰化）和相Ⅱ反应（如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐，便于从胆汁和尿中排出）。
由于肝内的一切生物化学反应，都需要肝细胞内各种酶系统参加。
因此，在严重肝病或有门脉高压、门－体静脉分流时，应特别注意药物选择，掌握剂量，避免增加肝脏负担。
长期服用某种药物，可以诱导相关酶活性增加，而产生“耐受性”或“耐药性”，又因相关酶特异性差，产生“交叉耐药性”或药物协同作用，引起不良后果。
正常人血胆红素80～85%来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏（无效性红细胞生成），又称旁路胆红素，意指为亚铁血红素代谢的一个支流。
从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素),具有脂溶性,易透过血－脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能，必须与血浆中白蛋白结合（直接胆红素），才能使其失去原有的脂溶性。
在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程，任何一个环节发生障碍，均可使血胆红素增高，引起黄疸。
胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合，可以防止向外逆弥散。
某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合，竞争肝细胞膜受体，或竞争Y蛋白，阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。
新生儿由于血－脑屏障发育不全，血浆白蛋白较低，肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度4～21%(出生后5～15个月才达成人水平)，后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。
1.丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常参考值：0—40IU/L临床意义：对肝实质病变的诊断及病程变化的观察有重要意义。
注意事项：空腹采血，标本应避免溶血，严重黄疸及浑浊血清也可使结果升高，血清不宜冰冻保存。
2.天门冬氨酸氨基转移酶（AST）正常参考值：0—40IU/L临床意义：急性心肌梗死时升高。
肝病及其它脏器炎症时也常升高。
注意事项：标本应避免溶血，血清不宜冰冻保存。
3.总蛋白（TP）正常参考值：60—85g/L临床意义：了解体内蛋白质代谢的一般情况。
对肝、肾损害，多发性骨髓瘤等有一定的诊断、鉴别意义。
总蛋白升高常见于高度脱水、休克、慢性肾上腺皮质机能减退等造成的血液浓缩而致；总蛋白降低常见于营养不良和消耗增加（如严重结核病、甲亢、恶性肿瘤及慢性肠道疾病等），合成障碍（如肝硬化）蛋白丢失（如肾病综合症、溃疡性结肠炎、烧伤及失血等）。
注意事项：空腹采血，标本应避免溶血。
4.白蛋白（ALB）正常参考值：35—55g/L临床意义：白蛋白的生理功能广泛，包括营养价值；有效胶体渗透压的保持；血清钙、未结合胆红素、游离脂肪酸、药物、以及甲状腺激素的运输。
白蛋白的多种生理功能使其成为检测肝脏疾病的重要指标。
白蛋白增高常见于严重失水而导致血浆浓缩，使其白蛋白浓度上升。
白蛋白降低基本与总蛋白相同，特别是肝脏、肾脏疾病更为明显。
5.球蛋白（GLB）正常参考值：20-30g/L临床意义：球蛋白升高常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风、骨髓瘤、淋巴瘤等。
球蛋白降低常见于生理性低球蛋白血症（婴儿）、肾上腺皮质功能亢进、及先天性免疫功能缺陷的病人，体内球蛋白合成会减少。
6.白/球蛋白比值（A/G）正常参考值：1.5-2.5:1临床意义：白蛋白、球蛋白比值小于1时称为A/G比例倒置，常见于肾病综合症、慢性肝炎及肝硬化等。
7.总胆红素（TBIL）正常参考值：3.42—20.5μmol/L临床意义：由于胆红素的代谢与肝脏功能的密切关系，它一直作为一项重要的常规干功能指标。
黄疸发生的原因：①胆红素形成过多，如先天性的红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等；获得性的败血症、脾功能亢进；造血系统功能紊乱，如恶性贫血铅中毒等。
②肝细胞处理能力下降，如新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、肝内淤滞性黄疸、代谢障碍及肿瘤所治的肝病变。
③肝细胞在肝外的排泄障碍。
由结石、肿瘤、狭窄、炎症、寄生虫等所致的胆道梗阻。
8.直接胆红素（DBIL）正常参考值：0—6.84μmol/L临床意义：直接胆红素在诊断、鉴别黄疸类型有重要意义。
溶血性黄疸总胆红素升高，直接胆红素正常或稍有升高；肝细胞性黄疸时总胆红素、直接胆红素均升高；阻塞性黄疸总胆红素和直接胆红素均升高；肝癌、胰头癌、胆石症等也可见直接胆红素升高。
注意事项：①空腹取血，取血后尽快测定；②胆红素对光敏感，标本应尽量避光③严重溶血使测定结果偏低肝脏不好的症状症状1，全身倦怠感日趋严重。
肝掌症状2，食欲不振，有恶心感觉。
症状3，持续性微热，或发恶寒。
症状4，注意力不容易集中。
症状5，酒量突然减少。
症状6，脸色晦暗失去光泽。
蜘蛛痣症状7，皮肤呈黄疸色、或觉搔痒。
症状8，尿液变为啤酒色。
症状9，肝掌、蜘蛛痣。
症状10，头昏。
症状11，全身发黄，特别是巩膜发黄。
肝脏很容易患上如A型或B型肝炎、中毒性肝炎、肝癌或是肝硬化等疾病。
其中，最为严重者是肝癌。
一旦患上肝癌，病人是九死一生的，而且病情发作快，死亡也快。
肝病可怕之处，正是在于病人并没有特别显著的症状。
患病者可能会腹胀、胸口闷、食欲降低、伤风感冒、发烧、作呕等，但平常人都不会把这些现象当作一回事，而自己到药房里买药吃，导致病情恶化，最后甚至丧命。
或者，许多人都会就表面的诊断或推测自己是否得了肝病。
专家却解释，一般疲惫、腹胀、肚痛、黄疸、食欲不振等症状不表示肝功能不好；但即使是能吃、能喝、能跑、能跳，或是运动健将，也不代表安好无恙。
正因为大部分的肝病是没有症状的，这也就是医生称肝病为“最大的隐形杀手”的原因，所以不可不慎。
没有特别症状的肝病虽然可怕，但只要及时发现，它也并不会致命。
有些肝病病人在接受短期的治疗之后，便可没事；有些则可能是属于慢性的，好运还是可以活一辈子的。
所以，染上了肝炎的病人千万不要不加理会，小心就这么恶化演变成肝癌。
治疗要从病源着手，控制肝炎病毒，辅以化疗，双管齐下，在治疗肝癌方面，就会取得成功。
虽然有许多医学刊物报道说，对肝癌的治疗，中医的治疗高于其它疗法。
对这种见解，李晔医生却表示不十分赞同。
她说：“以我个人临床观察，中西结合治疗肝癌，配合气功和食疗等，才是最佳的治疗方案。
”多喝水、戒烟、戒酒和戒吃含有毒素、含有染色素或是刺激性的食物。
在进补方面，黄医师推荐丹参、柴胡、杞子等药材来保护肝脏，并加强肝脏功能。
棉茵陈则能够起清肝去黄的作用。
除此以外，身体检查更是重要，因为“病从浅中医”，及早发现身体的不妥而接受适当的治疗，这才是上上之策。
通常，只需通过简单的抽血检查便可粗略地知道自己的肝是否出了问题；必要时，再做腹部超音波检查。
紧记着：“预防胜于治疗”。
注意饮食，并做定期的身体检查，才能确保身体的真正健康。
常见肝病一、各种病原体感染。
包括病毒、细菌、寄生虫等感染。
如最常见的病毒性肝炎；  巨大肝脏肿瘤还有如细菌感染引起的肝脓肿、肝结核，寄生虫感染引起的肝吸虫病、阿米巴肝脓肿等等。
二、肝脏占位性疾病。
所谓占位，简单地讲就是指不正常的或非肝脏组织在正常肝脏组织内占据了一定的位置，并可能在其中生长、扩大，大多数可引起肝脏或全身损害。
比如，各种良恶性肿瘤、肝囊肿、肝脓肿、肝包虫病、肝血管瘤、肝内胆管结石，等等。
三、代谢障碍引起的肝脏疾病。
最常见的也是大家最熟悉的是脂肪肝。
四、酒精性肝病。
顾名思义，这是由于过度饮酒引起的以肝细胞损害为主的肝病，严重的可发展为脂肪肝、肝硬化。
五、药物以及其他原因引起的中毒性肝病。
六、自身免疫性肝病。
比如，红斑狼疮引起的肝炎。
七、先天性或遗传性肝病。
比如，主要以黄疸为表现的Gilbert综合征，就是一种先天性肝病。
其他如多发性肝囊肿、海绵状肝血管瘤等等。
八、肝硬化。
它是各种原因长期损害肝脏后，肝脏病的晚期表现。
比如肝炎后肝硬化、血吸虫病后肝硬化、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化（多见于慢性心功能衰竭）、原发性胆汁性肝硬化等等。
肝脏不好怎么调理？
肝病专家认为，肝病病人尤其是慢性肝病病人应充分注意饮食中的营养平衡，每日必须摄入以下四类食物以帮助肝脏康复：1、米饭、谷类等碳水化合物以及糖、油等食物，这类食物可以补充人体热量，提供人体生命活动的基本能量。
2、牛奶、奶制品、鸡蛋等富含蛋白质、矿物质、维生素、脂肪的食物，这类食物以营养丰富而见长。
3、鱼、肉、豆制品等食物，这类食物被人体吸收后有助于人体血液、肌肉组织的生长。
4、蔬菜、瓜果、芋类、菌菇类、海带等富含维生素和矿物质的食物，这类食物有助于人体的营养平衡。
1.保持正常体重体重过重会让肝脏工作更辛苦，罹患脂肪肝的机率也会升高。
如果全身脂肪减少，肝脏的脂肪也会减少，甚至明显下降肝病病人升高的肝功能指数。
“如果不是B肝或C肝带原者，一般人肝指数轻度升高，多为脂肪肝引起的，”台北荣总肠胃科主治医师黄以信说。
理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。
2.远离各种可能受血液污染的器具避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等，以及减少接触可能受到血液污染的器具，因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染，因此和B型、C型肝炎带原者同桌吃饭，并不会被传染。
3.均衡饮食为求速效减肥，三餐只吃水果，而不吃其它食物，或者是“低糖饮食”──高蛋白、低碳水化合物的饮食组合，不均衡的饮食增加肝脏负担。
对肝脏来说，把非碳水化合物转化成能量，比把碳水化合物转化成能量更吃力。
均衡的饮食能量来源组合应该是55～65%的来自碳水化合物能量（例如米饭、面食），11～15%的来自蛋白质能量（例如肉类、豆类），20～30%的来自脂肪能量其中不饱和脂肪占比85%（例如植物油）。
4.注意饮食卫生不喝生水，也不要生食海鲜，因为蛤、蚝以及贝类等容易受到A型肝炎病毒感染。
如果要到A型肝炎高感染区旅游，例如中国大陆、东南亚、中南美、非洲等地，最好在出发前注射A型肝炎疫苗。
5.不喝酒人们所饮入的酒精都要经过肝脏进行代谢，当酒精过多，肝脏的代谢功能下降时，酒精中的主要成分乙醇就要经过乙醇脱氢酶的催化作用变成乙醛，而乙醛对人体有巨大的作用，最终人体的肝脏在乙醇和乙醛的作用上形成了酒精肝。
所以说嗜酒是最主要的造成酒精肝的原因。
6.戒烟抽烟和罹患肝癌有关。
7.不乱吃药吃进去的药物都必须经过肝脏解毒。
除了医师处方药，避免自行服用其它药物，因为服用多种药物容易产生药物交互作用，影响肝脏代谢药物能力。
有肝病的人就医时，应告知医师他目前正在服用的所有药物，以做为医师处方时的参考。
8.注意睡眠时间成年人正常的睡眠时间应该为8小时，正常的应该是从23点左右开始上床睡觉了，到了凌晨1至3点钟是进入深睡眠状态，这个时辰是养肝血的最佳时间，反之，就会养不足血。
因此我们呼吁尽可能地不要熬夜，如果不得已成了熬夜一族，就应摄取更充足的营养保护自己，让熬夜对身体的伤害减到最小。
维生素A可抗肝癌。
肝脏是人体储存维生素的“仓库”。
当肝脏受损时，“仓库”储存维生素的能力也会下降。
研究表明，维生素A能保护肝脏，阻止和抑制肝脏中癌细胞的增生，能使正常组织恢复功能，降低化疗病人的癌症复发率。
人体每天需要摄入维生素A的量为：男性800微克，女性750微克，千万不要超过3000微克，以免损害肝脏。
含大量维生素A的食物主要有：胡萝卜、金枪鱼、番茄、菠菜、动物肝脏、鱼肝油及乳制品等。
冬季是养肝护肝的好季节，合理的饮食加上适当的运动对保肝护肝起到积极作用，冬季如何保肝护肝从以下几个方面做起。
1、养成好的饮食习惯，多吃些水果和蔬菜，切忌过油、过辣等刺激性的食物。
2、切忌吸烟喝酒，烟中含有的尼古丁和酒的代谢产物乙醇对肝脏来说极其不利。
3、适当的做一些运动，运动有助于保肝护肝，对病情的恢复及其有利。
4、不要吃加工食品，这些食品中含有防腐剂，对肝脏有损害。
过度喝酒现在的社会，喝酒几乎成了社交的一种主要手段，无论是谈生意还是朋友聚会，似乎少了酒就少了一种意境，甚至还有人常用喝酒的多少来评定交情的深浅，于是你一杯我一杯，非得拼个“无醉不归”才肯罢休。
胡乱吃药没人敢说自己一辈子从不吃药，从预防保健到小感冒，没病吃保健品，有病吃药，药店熙熙攘攘的人群，特价的药品广告牌，忙碌的药品销售员……这些无不说明，药在充斥着我们生活的每个角落；而我们的肝脏，也正在饱受这些药的“煎熬”！
睡眠不足如今，夜生活越来越丰富，尤其在城市，到了凌晨一二点各种娱乐场所依旧热闹非凡；即使不出去玩，很多人在家上网、打牌也会玩到忘记睡觉时间。
睡眠不足，已经成了严重危害人体健康的“凶手”。
整天抑郁，爱发怒人生难免遭遇沮丧、不满、怨恨、不平，为寻求心理平衡，我们必须对这些情绪进行释放。
然而，巴甫洛夫曾指出：“一切顽固的忧愁和焦虑，足以给疾病大开方便之门。
”偶尔释放情绪固然对身体有益，但长期抑郁、动不动就发怒，对身体则是百害而无一利。
爱吃油腻油，是生活中不可缺少的；脂肪，是人体必需的营养物质之一。
适当地摄入含脂肪的食物可以供给我们人体以能量，维持人体的正常生理功能。
但是，吃太多脂肪含量高的油腻食品则是健康饮食的禁忌！
爱吃宵夜丰富的夜生活，自然少不了宵夜。