ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后，β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易对病情估计过重。
因此检验人员必须注意病程发展，与临床医生共同分析实验结果[1]尿酮体的英文缩写KET，KET的原词是Ketone['ki:təun]。
基础代谢率是人体在安静休息和空腹状况下，测得的单位时间内人体能量消耗的水平，通常以氧消耗率为指标。
基础代谢率测定对协助诊断甲状腺功能异常以及调整治疗药物的剂量有一定意义。
基础代谢率异常的原因很多，如药物、妊娠、月经、精神紧张、其他疾病等。
测定结果必须由医生结合各方面的情况进行综合分析。
作基础代谢率测定时，病人于检查前3天停服甲状腺制剂及抗甲状腺药物，前1日晚餐不宜过饱，夜间保证充足睡眠。
测定当天早晨，病人不进饮食、不吸烟，尽量减少活动,缓步去医院。
测定前病人先安静平卧半小时。
如病人有心力衰竭、肺功能不全等，不宜做此项检查。
(1)基础代谢率%=(脉率+脉压差)-111(Gale)(2)基础代谢率%=0.75×(脉率+脉压差×0.74)-72(Read)(3)基础代谢率%=1.28×(脉率+脉压差)-116(Kosa)甲亢的诊断要大于20%，手术适应症是要小于20%
脑移植定义：其一是指脑组织的移植，例如：把其中一个人受损的脑组织，利用干细胞或来自死婴及器官捐赠者的同等组织来替换。
现时已有成功的案例，但具体影响未清楚。
其二是指整个脑部的移植。
1970年代，科学家曾以猴子作实验([1])，两只猴子生存了一星期后死去，所以理论上这实验是可行的。
然而这实验从来未有在人体上实验过。
实验动物：健康成年太行山狝猴10只，雄性6只，雌性4只，年龄5～8岁，体重3～7kg，其中孕猴2只，妊娠10～12周。
脑组织移植实验一、胎脑的提取及组织悬液的制备将孕猴用氯胺酮0.5mg/kg麻醉，无菌条件下剖腹取出胎猴，立即放入无菌盘内开颅，取出两侧大脑半球，放入0～4℃的生理盐水中，剥去软脑膜及蛛网膜，洗净血液。
用薄刀片切取右侧大脑半球的灰质，吸入盛有10ml生理盐水的注射器内，套上8号针头推出，制成1∶1的悬液。
以台盼蓝染色计数，要求脑细胞浓度不低于1×1010/ml，活细胞>80%。
移植时用6号针头将悬液注入到受体大脑皮质。
二、胎脑组织的植入1.受体1组：动物5只，用氯胺酮0.5mg/kg、阿托品0.3mg/kg、地西泮0.3mg/kg复合麻醉，右侧常规开颅，露出右侧大脑半球的额、顶、颞叶脑表面，剪开硬脑膜，将脑皮质切除3mm×4mm×8mm。
止血后，在创面内注入脑组织悬液0.1～0.2ml，覆盖止血海绵，同时在创面周边皮质下注射3～4个点，每点注射脑组织悬液0.1ml。
检查无出血后，缝合硬脑膜关颅。
2.受体2组：动物5只，按上述方法麻醉开颅后，切除右侧大脑皮质4mm×5mm×8mm，造成一个腔隙，止血后覆盖止血海绵，关颅。
8天后重新开颅，取出止血海绵，将胎脑组织悬液0.2～0.3ml注射到腔隙内，覆盖止血海绵，关颅。
移植在30分钟内完成。
三、术后观察处理1.感染与排斥的预防：术后用庆大霉素1×104U/kg肌肉注射7天，泼尼松0.5mg/kg肌肉注射15天。
伤口每天涂络合碘1～2次，共涂10天。
2.体温和行为观察：实验室观察1个月。
3.组织形态学检查：于移植后1、2、3、4、6个月分别在氯胺酮麻醉下开胸，经主动脉注射多聚甲醛，1小时后开颅取出移植部，放入100g/L的甲醛液内及20g/L的戊二醛液内固定1周后，在移植区做10mm厚的连续额状切面，在移植区中心及周边部取材，经脱水、常规石蜡包埋，做6μm连续切片，行HE、克紫和神经纤维染色，光镜下观察。
经20g/L的戊二醛固定的标本，按常规电镜制片Epon-812包埋后，先做半超薄切片，定位后修剪组织块，再做半超薄切片，透射电镜观察。
受体分别于1、2、3、4、6个月时处死，每月份每组各处死1只，进行组织形态学观察。
第6个月处死的动物(每组1只)作为最后组织学观察。
移植区硬脑膜增厚，约1～3mm，去除硬脑膜，可见脑表面有一直径15mm的凹陷，内陷2mm，呈浅黄色，随着移植时间的延长，颜色逐渐加深，最后呈亮黄色。
移植后1个月，光镜下可见移植区有明显的排斥反应，移植中心簇状分布着神经元，核圆，染色较深，染色质分布均匀，可见少量胞突及尼氏体，其周围有多量的淋巴细胞及浆细胞浸润，并有较多的多核吞噬细胞及中性粒细胞碎片。
移植物与受体脑的界面组织间隙水肿，可见新生毛细血管。
电镜下可见移植的神经元超微结构基本正常，胞浆内可见较多的粗面内质网、微丝、微管，与周围神经纤维形成突触样结构，双层核膜清晰，核内染色质分布均匀。
移植后2个月，前述排斥反应减轻，移植区内神经元数目减少，胞体模糊，部分核固缩。
可见散在淋巴细胞浸润，胶质细胞密度增加。
移植后3个月，光镜下见部分移植区神经元的胞浆呈空泡样变，胞突消失，移植物神经纤维分隔成灶性，界面可见大量毛细血管及胶质增生，形成胶质瘢痕。
电镜下见神经元出现类似缺血样的收缩性改变，粗面内质网扩张，核蛋白体脱失，线粒体致密，细胞器聚集，溶酶体增多，核内染色质断裂解体，可见神经吞噬现象。
移植后4个月，移植区内找不到神经元，只残留一些小的空腔，周围绕以大量胶质细胞，其中1只胎脑组织移植给自身母亲脑内的受体，仍可见部分存活的移植神经元，与受体脑界面有大量新生毛细血管相连接，周围反应不明显。
电镜下见此例移植神经元的超微结构尚正常，粗面内质网、微丝、微血管清晰可辨，与周边神经纤维有突触连接。
也就是说这些神经元是存活的。
移植后6个月，移植区内有大量胶质细胞、纤维组织及薄壁血管增生，形成典型的胶质瘢痕。
受体行为正常，测量体温8天，结果与术前无明显差异。
一、胎脑组织的植入时机人们对Willis的大鼠胎脑组织皮质植入法及胎脑组织大脑皮质延迟植入法进行对比研究，结果说明2个组移植物的存活无明显差异。
康复安等曾报道猴胎中脑黑质移植给帕金森病模型，术后观察6个月，组织学检查未发现存活的移植物。
脑组织移植二、胎脑组织移植治疗疾病的机理探讨本组实验结果表明，移植1个月后移植区内可见有部分神经元存活，电镜下显示细胞器正常。
随着移植时间的延长，神经元逐渐变性、消失，6个月后仅见留下一胶质瘢痕，但移植区的血管则增生再建良好。
多篇报道均提示胎脑移植确实能够改善神经功能，但其机理尚不清楚。
神经功能的改善可能是通过其它途径实现的，或是移植区的一系列生物学反应，激活了某种神经生长因子，或刺激了某种神经递质的释放，从而改善了神经功能。
有人发现脑移植后能促进受体的脑细胞和神经元内生长相关的蛋白GAP-43的含量增加，这为胎脑移植促进脑损伤修复提供了新的理论依据。
文献报道，神经胶质细胞或吞噬细胞能够分泌神经生长因子，有人还发现手术创伤本身也可能刺激某些介质释放，从而使病情得到改善。
上述机理与神经元的存活无直接关系。
三、脑移植的排斥反应问题早期的观点认为，中枢神经系统是一个免疫特惠区，有利于移植物的存活和免遭排斥。
本组实验表明，脑组织移植物存在明显的排斥反应，在移植后1个月时，移植区除有部分正常神经元外，同时还有大量的淋巴细胞、浆细胞浸润，并有较多的多核吞噬细胞及中性粒细胞碎片。
随着移植时间的延长，上述免疫反应逐渐消失，代之以大量的胶质细胞增生，最后形成胶质瘢痕。
因啮齿类动物基因差异小，故排斥不明显，且神经元易存活。
而属灵长类的猴及人类，其个体差异大，排斥反应必定明显。
但本组有1只动物移植后4个月，移植区仍有存活的神经元，并有与受体脑界面相连接的大量新生毛细血管，而胶质细胞增生不明显，无明显排斥反应，这可能是由于供体与受体的组织相容性好及受体免疫能力较低有关。
由于人类现时普遍认为脑部存储了一个人的思想、行为和感情，不论是整个脑部还是脑组织的移植，都有可能会把一个人的思想带给另一人。
现时即使是心脏移植，亦有出现病人在移植后的兴趣改变、或声称存有另一人的记忆。
所以，脑移植所引起的道德争议将会更大。
现时在西方国家有利用死婴或死胎的脑组织来治疗柏金森症或老人痴呆症，但亦有不少人反对这种手术。
特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia,IIP)又名特发性肺间质纤维化，特发性意指原因未明，为一组原因不明的进行性下呼吸道疾病，病理过程一般为进展缓慢的弥漫性肺泡炎和／或肺泡结构紊乱，最终导致肺泡结构破坏，形成肺泡腔内完全型纤维化和囊泡状的蜂窝肺。
肺解剖图?中文拼音：tèfāxìngfèijiānzhìxiānwéihuà英文参考：idiopathic　pulmonaryfibrosis，IPF?特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia,IIP)又名特发性肺间质纤维化（idiopathic　pulmonaryfibrosis，IPF）是指原因不明的弥漫性肺间质纤维化，为一种比较常见的肺疾病。
可发生于任何年龄，患者以中、老年较多，多见于40～60岁之间。
临床特征是出现进行性呼吸困难，X线显示两肺弥漫性网状结节状阴影，肺功能检查表明有限制性通气功能障碍、弥散功能障碍和肺的顺应性降低。
病变特征是，早期表现为脱屑性间质性肺炎，晚期呈现不同程度的间质纤维化和蜂窝肺。
多数患者呈慢性经过，但本病预后不佳，病死率甚高，常因肺功能不全和心力衰竭而死亡。
平均生存期为5～6年，也有存活10年以上者。
少数急性型病例进展急剧，多在6个月内死亡。
年龄愈小者，病程愈短。
病因病机??  呼吸系统解剖图?本病确切的病因和发病机制不明，可能与自身免疫、遗传因素和病毒感染有关。
目前较多的看法，认为特发性肺间质纤维化是一种自身免疫性疾病。
其根据是本病常常与一些自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、硬皮病、系统性红斑狼疮等同时发生，而且在这些疾病中，肺部发生的病变与IPF的病变极其相似。
IPF患者可出现高丙种球蛋白血症，升高的免疫球蛋白主要是IgG、IgM、IgA。
部分病人可检出自身抗体，尤其是抗核抗体，类风湿因子阳性率较高。
患者支气管肺泡灌洗液和血清中可检出免疫复合物（IgG-抗原复合物及IgM-C3b-抗原复合物），循环中免疫复合物也可在肺泡毛细血管壁内沉积。
免疫复合物激活肺巨噬细胞释放趋化因子，引起肺组织内中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，而且这些细胞能产生氧自由基，还能分泌一些蛋白酶，如胶原酶、弹性硬蛋白酶等引起肺组织损伤，巨噬细胞还可产生纤维连接蛋白（fibronectin），促进纤维细胞增生，形成纤维化。
本病亦有家族性，有些患者是双胞胎，同家族的患者，蛋管异地居住多年，仍可发生同样的疾病。
遗传连锁的研究表明，家族性IPF发生的危险与免疫球蛋白的γ异型有关。
此外，在IPF患者中，存在HLA-B8、HLA-B12、HLA-B15和HLA-DW3、HLA-DW6、HLA-DR2抗原者增多，均提示本病发生与遗传因素有关。
约40%患者症状发作时有流感样表现及胸部症状，也有证据表明患者发病前有接触病毒史。
有人报告，IPF患者血清中EB病毒抗体增加，可测出对病毒壳体抗原的IgA。
提出EB病毒可能在IPF的病因学中起重要作用。
病理变化??  X线胸片?本病早期，病变表现为脱屑性间质性肺炎，Ⅱ型肺泡上皮增生，肺泡腔内充满脱落的肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞、中性粒细胞，有时可见透明膜形成。
肺间质水肿，其中有灶性单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润，以及广泛的纤维母细胞增生，肺泡间隔显著增宽。
随着病情进展，肺泡腔和肺间质中的细胞逐渐减少。
肺泡腔内炎性渗出物可发生机化，肺间质纤维组织逐渐增多，可发展至弥漫性间质纤维化。
细支气管亦可见阻塞性细支气管炎病变，肺小动脉可呈现闭塞性动脉炎。
细支气管和血管周围的纤维化也极为明显。
到晚期，弥漫性纤维化使肺体积缩小、质地变硬，细支气管扩张呈小囊状，肺泡也不规则扩张成小气囊，小囊腔的囊壁破裂可形成较大的囊腔，这些囊被包裹于增生的纤维结缔组织之中，形成蜂窝肺。
合并症??特发性肺间质纤维化常合并肺部感染而导致呼吸衰竭。
患者也常合并肺气肿、细支气管扩张和肺源性心脏病。
部分患者可出现自发性气胸。
少数病人可有肺性肥大性骨关节病。
晚期特发性肺间质纤维化患者中，肺泡细胞癌、燕麦细胞癌、肺腺癌的发生率较高。
疾病分类?  肺?多年来，对IIP概念的理解一直存在差异，IIP的分类也经历了一个不断演化和修订的过程。
1969年Liebow等[7]首次提出了一组原因不明的弥漫性间质性肺炎的概念，经典的病理组织学类型有5种，即：①寻常型(普通型)间质性肺炎(usualinterstitialpneumonia,UIP);②脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonia,DIP);③闭塞性细支气管炎性间质性肺炎(bronchiolitisobliteranswithinterstitialpneumonia，BOIP);④淋巴样间质性肺炎(lymphoidinterstitialpneumonia,LIP);⑤巨细胞间质性肺炎(giantcellinterstitialpneumonia,GIP)。
1998年Katzenstein等[8]在以前研究的基础上对这种弥漫性的间质性肺疾病以特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)命名，又重新提出了新的病理类型，包括：①普通型间质性肺炎(UIP)；②脱屑性间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎并间质性肺疾病(RBILD)；③急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia,AIP);④非特异性间质性肺炎(nonspecificinterstitialpneumonia,NSIP)。
此分类将闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎(bronchiolitisobliteranswithinterstitialpneumonia,BIP)的概念被闭塞性细支气管炎机化性肺炎(bronchiolitisobliteransorganizingpneumonia,BOOP)所代替，而LIP和GIP这2个类型从IIP家族中被剔除，原因是发现LIP是一种与免疫缺陷相关的淋巴增殖性疾患，而GIP是重金属尘肺的表现。
除此之外，有的研究提出了呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病类型(RBILD），有些国家把BOOP命名为隐原性机化性肺炎(COP)。
2000年ATS和ERS发表了有关IPF诊断和治疗的多国专家的综合意见[9]，IPF的分类和诊断达成了新的国际共识，UIP是与IPF相一致的组织病理类型，因此IPF即特指UIP，而DIP、RBILD、NSIP和AIP等为不同的独立疾病实体，它们与UIP/IPF一起同属于特发性间质性肺炎(IIP)。
时隔2年，2002年ATS又发表了对ATS/ERS分类的修订意见[10]，对IIP的亚型重新界定，指出IIP除了包括UIP/IPF、NSIP、DIP、RBILD和AIP外，还应包括特发性LIP和隐原性机化性肺炎(cryptogenicorganizingpneumonia,COP)。
COP与特发性BOOP(IBOOP)为同一概念。
新的ATS/ERS分类统一了既往病理和临床对IIP概念和分类的不同看法和认识，有利于IIP的诊治以及国际间的科研合作。
当然，这个分类的适用性和合理性还有待实践的检验和完善。
具体分类：①UIP/IPF；②非特异性间质性肺炎(nonspecificinterstitialpneumonia,NSIP);③隐原性机化性肺炎(cryptogenicorganizingpneumonia,COP);④急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia,AIP);⑤呼吸性细支气管炎性间质性肺疾病(respiratorybronchiolitisassociatedinterstitiallungdisease,RBILD);⑥脱屑性间质性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonia,DIP);⑦淋巴样间质性肺炎(lymphoidinterstitialpneumonia,LIP)。
ATS/ERS分类同时指出，IIP各型的诊断除临床和影像学资料外，明确诊断依赖于VATS/开胸肺活检，但最后的病理诊断应密切联系临床资料和影像学，即临床放射病理诊断(clinicradiologicpathologicdiagnosis,CRP诊断)。
单独由临床医师、放射科医师或病理科医师作出诊断都有可能是片面的，应尽可能进行CRP诊断。
长期以来，病理和临床采用不同的分类标准和术语，使有关IIP各亚型的名词概念相当混乱，不利于诊治和研究。
根据ATS/ERS分类，IIP的病理学分类与CRP诊断的对应关系见表1[11]。
表1特发性间质性肺炎的病理分类与临床（略）特发性肺纤维化(IPF)/隐原性间质纤维化性肺泡炎(CFA)非特异性间质性肺炎(NSIP)非特异性间质性肺炎(NSIP)机化性肺炎(OP)隐原性机化性肺炎(COP)弥漫性肺泡损伤(DAD)急性间质性肺炎(AIP)呼吸性细支气管炎(RB)呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RBILD)脱屑性间质性肺炎(DIP)脱屑性间质性肺炎(DIP)淋巴样间质性肺炎(AIP)淋巴样间质性肺炎(AIP)普通型间质性肺炎临床特点：此型在IIP中最为常见(占65%左右)，50岁以上的成年人多发，约2/3患者年龄大于60岁，男性多于女性。
临床表现为干咳、呼吸困难等，多数患者可闻及吸气性爆裂音，以双肺底部最为明显，三分之一以上的患者可见杵状指。
肺功能异常主要为中至重度限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。
实验室检查缺乏特征性，10%～25%的患者血清抗核抗体(ANA)和类风湿因子(RF)阳性。
影像学特点：胸部X线片主要表现是在两肺基底部和周边部的网状阴影，常为双侧、不对称性，伴有肺容积减少。
CT对UIP的诊断具有重要的意义，主要表现为两肺片状、以基底部为主的网状阴影，可有少量毛玻璃状影。
在纤维化严重的区域，常有牵引性支气管和细支气管扩张，和(或)胸膜下的蜂窝样改变。
病变特点：肉眼观察双肺体积缩小，重量增加，质地较硬，脏层胸膜增厚，散在局灶性瘢痕，可见肺气肿甚至肺大泡形成。
切面呈双肺弥漫性实变区，轻重不一，严重受累处形成多房囊性结构，即蜂窝肺。
低倍镜下病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下及肺实质，间质炎症、纤维化和蜂窝肺改变轻重不一，新旧病变交杂分布，病变间可见正常肺组织。
早期病变是肺泡间隔增宽充血，淋巴细胞、浆细胞和组织细胞与散在的中性粒细胞浸润，伴有Ⅱ型肺泡上皮和细支气管上皮增生，部分肺泡内可见巨噬细胞。
纤维化区有数量不等的胶原纤维沉积，炎症细胞相对较少，肺泡间隔毛细血管床减少乃至完全消失，其间可形成假腺样结构，内覆增生的Ⅱ型肺泡上皮。
蜂窝肺改变的区域是由大小不等的囊性纤维气腔所构成，被覆有细支气管上皮细胞。
在纤维化区和蜂窝肺区可见有呼吸性细支气管、肺泡管以及重建的囊壁内有大量增生之平滑肌束，形成所谓“肌硬化”。
除了上述提及的老病灶(胶原沉积的瘢痕灶)外，同时还有增生活跃的肌纤维母细胞和纤维母细胞，基质呈粘液样，位于肺间质，突向被覆呼吸上皮的腔面，此结构称为纤维母细胞灶(fibroblastfoci)。
总之，纤维母细胞灶、伴胶原沉积的瘢痕化，不同时相病变的共存和蜂窝肺病变是诊断UIP的重要依据，也是与IIP其他类型相区别的要点[2，8]。
非特异性间质性肺炎临床特点：本型的确切发病率尚不清楚，估计约为36/10万人，首由Katzenstein等(1994)提出。
尔后的研究表明NSIP有着相对特异的临床和病理学表现，应该作为一个独立的病理实体看待。
2000年和2002年的ATS/ERS分类都认同了特发性NSIP(1NSIP)在IIP家族中的地位。
NSIP发病以中老年为主，可发生于儿童，平均年龄49岁，起病隐匿或呈亚急性经过。
其病因不清，部分患者可伴有某些潜在的结缔组织疾病、有机粉尘的吸入、某些药物反应以及急性肺损伤的缓解期等。
临床主要表现为渐进性呼吸困难和咳嗽。
与UIP相比，大部分NSIP患者对皮质激素有较好的反应和相对较好的预后，5年内病死率为15%～20%。
影像学特点：高分辨CT显示双肺对称性毛玻璃影或双肺肺泡腔的实变影。
病变特点：主要病理学特征为肺间质不同程度的炎症和纤维化。
根据其间质炎细胞的数量和纤维化的程度，Katzenstein和Fiori将NS1P分成3型：①富于细胞型，约占50%，主要表现为间质的炎症，很少或几乎无纤维化，其特点为肺泡间隔内淋巴细胞和浆细胞的混合浸润，其炎性细胞浸润的程度较UIP和DIP等其他类型的间质性肺病更为突出。
与LIP相比，此型肺泡结构没有明显的破坏，浆细胞的浸润数量更为突出。
间质炎症常常伴有肺泡呼吸上皮的增生。
②混合型，约占40%，间质有大量的慢性炎细胞浸润和明显的胶原纤维沉着。
此型与UIP不易鉴别，区别的要点是本病全肺的病变相对一致，无蜂窝肺，部分可见纤维母细胞灶，但数量很少。
③纤维化型，约占10%，肺间质以致密的胶原纤维沉积为主，伴有轻微的炎症反应或者缺乏炎症。
很少出现纤维母细胞灶，病变一致是不同于UIP的鉴别要点。
隐原性机化性肺炎临床特点：隐原性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎，Davison等(1983)首次提出。
COP发病年龄以50~60岁为多，平均55岁，无性别差异，与吸烟无关。
病程多在2～6个月以内，2/5的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。
常有吸气末的爆裂音。
常规实验检查无特异。
肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。
2/3的患者对皮质激素有较好的反应。
影像学特点：胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。
高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。
病变特点：主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，病变表现单一，时相一致，呈斑片状和支气管周围分布。
病变位于气腔内，肺结构没有破坏，增生的纤维母细胞/肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构，蜂窝肺不常见。
急性间质性肺炎临床特点：急性间质性肺炎罕见，为肺的急性损伤性病变。
起病急剧(数日至数周内)，表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭，酷似原因不明的特发性ARDS。
平均发病年龄49岁，无明显性别差异。
常规实验室检查无特异性。
AIP病死率极高(>60%），多数在1～2个月内死亡。
影像学特点：X线胸片显示弥漫、双侧性肺阴影，CT扫描表现为双侧对称斑片状毛玻璃影。
这种改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)类似。
病变特点：主要的病理改变为弥漫性肺泡损伤的机化期改变。
病变时相一致，肺泡间隔显著增宽，增宽肺泡隔内有卵圆到梭形的纤维母细胞增生，散在淋巴细胞和浆细胞浸润，肺泡Ⅱ型上皮增生，细支气管上皮可有鳞状化生。
少数肺泡腔内有少量透明膜。
这是与其他IIP鉴别的关键点。
呼吸性细支气管炎性间质性肺疾病临床特点：本型罕见，其特点是呼吸性细支气管炎伴发周围的气腔内大量含色素的巨噬细胞聚积，与DIP极为相似。
发病年龄平均36岁，男性稍多于女性，迄今报道的病例均有吸烟史；临床表现类似DIP，杵状指(趾)少见，双肺有爆裂音。
与UIP相比，糖皮质类固醇治疗有明显的效果，预后较好。
影像学特点：高分辨CT扫描约2/3的患者显示网状结节影，缺乏毛玻璃样改变。
病变特点：病理变化与DIP类似，不同点在于本病相对局限在呼吸性细支气管及其周围的气腔，其内有大量含色素的巨噬细胞聚集，远端气腔不受累，并且有明显的呼吸性细支气管炎，肺泡间隔增厚和上皮化生等亦类似于DIP的表现。
脱屑性间质性肺炎临床特点：“脱屑”是指肺泡上皮脱落聚集在肺泡腔内的现象。
本型肺泡腔内聚集的细胞不是肺泡上皮而是巨噬细胞，“脱屑”这个概念不准确，但现在一直延用此命名。
DIP的治疗和预后都较UIP为好，10年生存率大约为70%。
DIP多见于有吸烟史者，平均发病年龄是42岁，男性多见，约为女性的2倍。
大多数患者为亚急性起病(数周至数月)或隐匿，临床表现与UIP类似，咳嗽和呼吸困难是最常见的症状，半数患者有杵状指。
肺功能为限制性通气障碍，伴有弥散功能降低和低氧血症。
一般实验室检查无特殊发现。
影像学特点：20%的患者胸片接近正常。
大约1/4的患者胸片和高分辨CT扫描显示在中下肺野出现弥漫的毛玻璃样改变，后期也可出现线状、网状、结节状间质影像。
病变特点：主要的组织学特点是弥慢性的肺泡内巨噬细胞聚集，均匀分布。
这种变化在呼吸性细支气管周围尤为明显，并弥散到远端气腔甚至整个肺实质。
除了肺泡壁轻至中度增厚外，无纤维化瘢痕、蜂窝肺，纤维母细胞灶缺如或不明显。
间质有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。
特发性间质性肺炎蛋白质目的应用蛋白质组学的方法筛选出特发性间质性肺炎（IIP）相关蛋白质，为阐明IIP的发病机制和预后提供理论依据。
方法收集8例通过小切口开胸肺活检获取的新鲜肺组织及5例远离肺部良性病变的肺组织，提取组织总蛋白，运用固相PH梯度（IPG）双向凝胶电泳（2-DE）技术分离组织总蛋白，图象分析软件识别差异表达的蛋白质点，运用基质辅助电离解析飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）获取肽质量指纹图谱（PMF），检索数据库鉴定差异表达的蛋白质点，明确其生物学功能。
结果建立双向电泳图谱，质谱分析鉴定出7个差异表达的蛋白质，分别为热休克蛋白70、膜联蛋白Ⅱ和触珠蛋白等。
结论建立了重复性较好的IIP与正常肺组织的双向电泳图谱，并鉴定出-些与IIP发病机制相关的蛋白质，为进-步寻找IIP特异分子标志物和靶向治疗打下坚实的基础。
[1]淋巴样间质性肺炎临床特点：LIP为一组肺淋巴组织增生性疾病，原来报道的LIP，一部分是发生于肺的粘膜相关淋巴组织性淋巴瘤(MALT)。
2002年的ATS/ERS分类重新将特发性LIP归入IIP家族的原因，主要是考虑到在IIP的鉴别诊断中需要考虑LIP，而且其本身也是一种不明原因的间质性肺炎，且显示与间质性肺病相似的临床和影像学特点。
在HIV感染的人群、其他免疫缺陷和自身免疫性疾病患者中相对常见，1/3患者伴有Sjo¨[]gren综合征。
影像学特点：X线胸片表现为实变和血管周围浸润影。
病变特点：肺间质中弥漫性的淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润，具有生发中心的淋巴滤泡常见。
Ⅱ型肺泡上皮有增生，肺泡腔内巨噬细胞增多。
肺泡内的机化和巨噬细胞的聚集少见或轻微。
免疫球蛋白轻链染色显示B细胞为多克隆性。
鉴别诊断包括支气管粘膜相关淋巴组织增生(弥漫性淋巴组织增生)、结节样淋巴组织增生、MALT性和小细胞淋巴瘤，以及NSIP、过敏性肺炎和UIP等。
本病预后不良，大部分患者因肺纤维化导致肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭，存活时间仅3～5年。
我国尚无确切的患病率，至今缺乏特效治疗方法，严重威胁着人们的健康。
近年，由于研究方法的改进，电视胸腔镜(VATS)/开胸肺活检的开展，在国外近年来本病已成为呼吸病理研究的热点。
国内相关报道也日益增多[1～6]。
结论?IIP的诊断和分类对病理医师是一个新的问题，病理医师必须仔细阅片，密切联系临床和影像学资料，才能做出正确的诊断。
尽管IIP各型都表现为不同程度的间质炎症和纤维化，但每型都有各自的病变特点。
在病变进程上，除UIP显示病变进展不一致外(即新老病变交杂、病灶之间有接近正常的肺组织)，其他各型都显示病变在同一个阶段。
胸膜下的蜂窝肺主要见于UIP，其他各型不易见到或出现较晚。
DIP主要表现为弥漫性的肺泡内巨噬细胞聚集。
RBILD的病理变化与DIP类似，不同点在于病变相对局限在呼吸性细支气管及其周围的气腔，有明显的呼吸性细支气管炎。
纤维母细胞灶主要见于UIP。
AIP有透明膜形成，其他各型则无此变化。
COP主要显示呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，其他各型的BOOP样改变较局限或缺乏。
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过客白细胞(passengerleukocyte),指在同种异体移植的过程中，当移植器官与受者血管接通后，从移植物组织向受者淋巴结及肝迁移的供者APC和淋巴细胞。
过客白细胞中的树突状细胞(DC)是介导同种异体移植排斥反应的重要APC，其功能与分化成熟度有关。
成熟DC可提呈抗原并表达共刺激分子，是激活初始T细胞最有效的APC；不成熟DC不表达共刺激分子，可使T细胞失能，从而在诱导移植耐受中起重要作用。
牛至又名止痢草、土香薷、小叶薄荷，为唇形科牛至属多年生草本植物。
主要分布于地中海地区至中亚、北非、北美及我国大部分地区，生于海拔500－3600m的山坡、路旁、灌丛、草地、林下。
牛至味辛、性凉、无毒，全草可入药，具有清热解表、理气化湿倒尿消肿之功效。
临床用于预防流感治疗黄疽、中暑、发热、呕吐、急性胃肠炎、腹痛等症，其散寒解表功用胜于薄荷。
美国农业部的“植物化学和植物物种学”背景资料表明，牛至含有30多种抗菌化合物，是一种潜在的天然抗生素和药物生长促进剂。
牛至相传自中世纪的欧洲以来，牛至的特殊香味就深深吸引很多人，不但将其作成香袋随身携带，在料理及花茶的领域里也占有一席之地。
牛至的英名为Oregano，原产于地中海沿岸、北非及西亚，是唇形花科奥勒冈属的多年生草本植物。
由于在意大利披萨中常用到牛至调味，所以又被称为披萨草、另外还有奥勒冈、俄力冈等别名。
牛至香薷（滇南本草），白花茵陈、香茹草、琦香（云南昆明），乳香草、香茹、香薷、满山香（云南曲靖），苏子草、香薷、香茹、玉兰至、罗罗香、山薄荷、满天星（云南），满坡香（贵州剑河、梵净山），土香薷（贵州贵阳、铜仁），地藿香（贵州瓮安），小田草（贵州），土香薷、香炉草、香茹草、接骨草（四川），白花菌陈、茵陈、糯米条（江西），野荆芥、随经草（江苏），土菌陈（福建），野薄荷、五香草、署草（陕西），小叶薄荷（植物名实图考）图版57[1]备注：在西方国家中，牛至的利用在日常生活中很普遍，比如直接摘取生鲜枝叶，加入肉类料理中可改善腥味，另外将叶片干燥保存后，不论是做花茶的冲调，或是西点面包及各式烹调料理中，都是极佳的材料。
另外在传统的医药功能中，牛至具有止咳化痰、治神经性头痛及经痛、昆虫咬伤、缓和腹痛、消化不良的功能。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑牛至枝叶牛至花果多年生草本或半灌木，芳香；根茎斜生，其节上具纤细的须根，多少木质。
茎直立或近基部伏地，通常高25-60厘米，多少带紫色，四稜形，具倒向或微蜷曲的短柔毛，多数，从根茎发出，中上部各节有具花的分枝，下部各节有不育的短枝，近基部常无叶。
叶具柄，柄长2-7毫米，腹面具槽，背面近圆形，被柔毛，叶片卵圆形或长圆状卵圆形，长1-4厘米，宽0.4-1.5厘米，先端钝或稍钝，基部宽楔形至近圆形或微心形，全缘或有远离的小锯齿，上面亮绿色，常带紫晕，具不明显的柔毛及凹陷的腺点，下面淡绿色，明显被柔毛及凹陷的腺点，侧脉3-5对，与中脉在上面不显著，下面多少突出；苞叶大多无柄，常带紫色。
花序呈伞房状圆锥花序，开张，多花密集，由多数长圆状在果时多少伸长的小穗状花序所组成；苞片长圆状倒卵形至倒卵形或倒披针形，锐尖，绿色或带紫晕，长约5毫米，具平行脉，全缘。
花萼钟状，连齿长3毫米，外面被小硬毛或近无毛，内面在喉部有白色柔毛环，13脉，多少显著，萼齿5，三角形，等大，长0.5毫米。
花冠紫红、淡红至白色，管状钟形，长7毫米，两性花冠筒长5毫米，显著超出花萼，而雌性花冠筒短于花萼，长约3毫米，外面疏被短柔毛，内面在喉部被疏短柔毛，冠檐明显二唇形，上唇直立，卵圆形，长1.5毫米，先端2浅裂，下唇开张，长2毫米，3裂，中裂片较大，侧裂片较小，均长圆状卵圆形。
雄蕊4，在两性花中，后对短于上唇，前对略伸出花冠，在雌性花中，前后对近相等，内藏，花丝丝状，扁平，无毛，花药卵圆形，2室，两性花由三角状楔形的药隔分隔，室叉开，而雌性花中药隔退化雄蕊的药室近于平行。
花柱略超出雄蕊，先端不相等2浅裂，裂片钻形。
小坚果卵圆形，长约0.6毫米，先端圆，基部骤狭，微具稜，褐色，无毛。
花期7-9月，果期10-12月。
[1]牛至油是  牛至从植物'牛至'中提取的挥发油，为淡黄色油状液体，全世界范围内均有以此为原料的人用药品和保健品，长期以来，欧美把它作为食品的抗菌防腐保鲜剂，也是中国和国外大多数国家（欧盟等）批准使用的饲料添加剂。
主要成分为酚类化合物，其中：香芹酚约占80%；百里香素约占8.7%；麝香草酚占约2.5%；萜品烯约占2.1%。
研究发现，植物中的酚类化合物有抗菌作用，在含酚类化合物的植物中，牛至属植物（牛至、百里香等）中的香芹酚和百里香酚的含量最高，含生物合成香芹酚和百里香酚的前体（Y一赧品烯和p一异丙甲苯）的水平也很高。
牛至提取物的化学组分牛至对牛至的化学成分进行分离和鉴定。
方法应用溶剂法进行提取，硅胶、SephadexLH-20及Toy-opearlHW-40反复柱色谱分离、纯化，利用MS和NMR技术确定结构。
结果从牛至氯仿部位分离鉴定了15个化合物，分别为β-谷甾醇（β-sitosterol，Ⅰ）、胡萝卜苷（dancosterol，Ⅱ）、二十六烯（hexacosene，Ⅲ）、二十六烷醇(hexa-cosanol，Ⅳ）、对二苯酚（1,4-benzenediol，Ⅴ）、邻二苯酚(1,2-benzenediol，Ⅵ）、对羟基苯甲醛(p-hydroxyben-zaldehyde，Ⅶ）、4-甲基-5-异丙基邻苯二酚（thymgquinol,4-methyl-5-isopropyl-1,2-benzenediol，Ⅷ）、二氢脱氢二松柏醇（dihydrodehydrodiconiferylalcohol，Ⅸ）、（-)-丁香脂酚[(-)-syringaresinol，Ⅹ]、琥珀酸（succinateacid，Ⅺ）、齐墩果酸（oleanolicacid，ⅩⅡ）、乌苏酸(usolicacid，ⅩⅢ）、咖啡酸乙酯（ethylcaffeate，ⅩⅣ）、迷迭香酸乙酯（ethylrosmarinate全草入药，可预防流感，治中暑、感冒、头痛身重、腹痛、呕吐、胸膈胀满、气阻食滞、小儿食积腹胀、腹泻、月经过多、崩漏带下、皮肤搔痒及水肿等症，其散寒发表功用，尤胜于薄荷。
在云南、贵州、四川三省作香薷收购及使用。
全草又可提芳香油，鲜茎叶含油0.07-0.2%，干茎叶含油0.15-4%，油的比重（15℃）0.868-0.910，旋光度（20℃）-20°-70°，含醇量（以香草醇计）2-3%，含酚量（以麝香草酚计）约含7%，除供调配香精外，亦用作酒曲配料。
此外它又是很好的蜜源植物。
[1]牛至1.抗菌作用牛至体外试验中，水煎剂有一定的抗菌作用。
它对金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、变形杆菌抗菌作用最强，对大肠杆菌、宋内痢疾杆菌和副伤寒杆菌也有较好的抗菌作用，但对弗氏痢疾杆蓖、绿脓杆菌作用稍差。
抗菌有效成分存在于叶和茎内，根几无作用。
给大鼠口服煎剂后，其深缩尿液在试管内有抗菌作用[1，2]。
2.免疫调节作用牛至能促进健康人和急性肾炎患者的淋巴转化作用，并具有免疫调节作用[3]。
3.毒性牛至煎剂腹腔注射小鼠的LD50为0.78±0.13ml/kg。
小剂量对家兔无明显毒性毒性，但1ml/kg剂量以上，就出现阵颤、抽搐等明显中毒症状；2ml/kg剂量可引起家兔反复抽搐，全身强直，角弓反张，反复发作，直至死亡。
亚急性毒性试验表明，挥发油0.14ml/kg拌食连续2星期，家兔血色素、血清丙氨酸转酰（ALT）、尿素氮等指标均未见异常。
牛至毒性可能与含有的侧柏酮有关。
30mg/kg苯巴比妥钠对低剂量组家兔有一定保护作用[4]。
解表，理气止痛。
治感冒，扁桃体炎，痧气腹痛，胃气痛。
牛至①《浙江民间草药》：开膈理气。
治胃气痛，痧气。
②《杭州药植志》：治感冒和吐血。
③《浙江民间常用草药》：解毒消炎，利尿镇痛。
治中暑，感冒，胃痛。
附方①治溃疡病：牛至、红木香各15克，蒲公英50克，徐长卿10克。
②治扁桃体炎：牛至75克，加蜂蜜适量。
③治疖子：牛至、野菊花各15克，紫花地丁、蒲公英各50克。
④治蜈蚣咬伤：牛至捣汁外敷。
（选方出《浙江民间常用草药》）牛至牛至全草含挥发油，主要有对一聚伞花素、香荆芥酚、麝香草酚、香叶乙酸酯等可利尿、促进食欲、改善消化、去痰、抗菌的作用，每1毫克中含抗衰老素超氧化物岐化酶187.80微克，是蔬菜中含量最高者，其抗氧化功能非常强，以其消除自由基的抗氧化效力而言，比苹果高出42倍，比马铃薯高出30倍，比橘子高出12倍。
牛至味辛，性微温，有清暑解表、利水消肿之作用。
牛至全草可提取芳香油，也可以用作香蕾入药，还能作为资源植物使用。
早在东汉时期，人们已把牛至作为-种中草药使用，它可用于治疗因暑湿所引起的发热、头痛、身困倦、呕吐、腹泻、腹痛等症状。
也用于治疗急性胃肠炎、沙门氏菌感染等疾病。
美国农业部的“植物化学和植物物种学”的背景资料表明，牛至含有30多种抗菌化合物，因而牛至可能是一种潜在的非药物生长促进剂。
随着人们对人类健康的关注，抗生素添加剂可能使人病原菌产生耐药性这一缺点使人们对抗生素的使用日益减少，采用现代高科技生产“全天然”饲料添加剂已成为世界各国研究人员研究的热点，因而更深地了解牛至可为其作为新型非药物生长促进剂提供参考。
牛至的营养成分列表（每100克中含）成分名称含量成分名称含量成分名称含量可食部0水分（克）82.4能量（千卡）0能量（千焦）0蛋白质（克）0脂肪（克）0碳水化合物（克）0.4膳食纤维（克）0.4胆固醇（毫克）0灰份（克）0维生素A（毫克）685胡萝卜素（毫克）4110视黄醇（毫克）0硫胺素（微克）0核黄素（毫克）0尼克酸（毫克）0维生素C（毫克）43维生素E(T）（毫克）0.09a-E0（β-γ）-E0δ-E0钙（毫克）218磷（毫克）51钾（毫克）442钠（毫克）16.2镁（毫克）66铁（毫克）10.7锌（毫克）0.89硒（微克）0铜（毫克）0.9锰（毫克）0.6碘（毫克）0牛至1.花可用于治疗感冒，头痛，肠胃痛，神经性疾病，缓和疲劳2.叶部浸出液用于洗发膏，入浴剂3.取牛至3-9克，水煎服或泡茶饮，可治感冒。
4.鲜牛至250克煎水沐浴，治皮肤湿热瘙痒。
5.牛至10克+紫苏7克+枇杷叶7克+灯心菜3克煎服，一日3次依次2杯，治疗伤风发热、鼻寒、咳嗽或呕吐等。
6.牛汁煎汤，对风湿性关节炎有效，也可做齿龈疾病患者的含漱剂。
7.取鲜叶或干粉烤制香肠、家禽、牛羊肉，风味尤佳。
8.取鲜叶做沙拉、做汤、做饭，能增加饭菜的香味，促进食欲。
别名：土香薷[贵州]、白花茵陈[江西、云南]、五香草、暑草、琦香、满坡香、满山香[云南]、小甜草来源：为唇形科牛至属牛至OriganumvulgareL.，以全草入药。
夏末秋初开花时采收，将全草齐根头割起，或将全草连根拔起，抖净泥沙，晒干后扎成小把。
生态环境：生于海拔500-3600m的山坡、林下、草地或路旁。
资源分布：分布于西南及陕西、甘肃、新疆、江苏、安徽、浙江、江西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、西藏等地。
产河南，江苏，浙江，安徽，江西，福建，台湾，湖北，湖南，广东，贵州，四川，云南，陕西，甘肃，新疆及西藏；生于路旁、山坡、林下及草地，海拔500-3600米。
欧、亚两洲及北非也有，北美亦有引入。
模式标本采自欧洲。
[1]为一多型种，在欧洲不少作者常分成许多亚种及变种。
就我国各地所产而言，变化亦相当大，新疆所产的叶较大，花序密集，小苞片倒卵形至近卵形，甘肃所产的小苞片极宽大，果时近于圆形，深红色，福建所产的花萼近于无毛，湖南部分标本花序明显呈角柱形，台湾与大陆上述以外的地区所产的小苞片倒卵形至长圆状倒圆形以及花萼多毛这两点上是一致的，但常发现有雌花两性花异株现象。
[1]显微鉴别茎横切面：呈方形。
表皮细胞方形或略切向延长，外被角质层，有非腺毛，为2-8细胞，长110-320μm，外壁具疣点，并有少数腺鳞及小腺毛。
皮层细胞4-5列，四角部位有厚角细胞6-10列；内皮层细胞1列，整齐，较大。
木质部导管、木纤维及木薄壁细胞均木化。
髓大，细胞多角形。
壁微木化，有单纹孔，老茎髓部呈空腔。
叶表面观上、下表皮细胞垂周壁均略波状弯曲；腺鳞较多，腺头扁球形，由4-8个分泌细胞组成，直径80-90μm，腺头角质屋与分泌细胞之间，贮有淡黄色油；柄短，单细胞，尚有头部与柄部均为单细胞的小腺毛，腺头直径18-22μm.非腺毛3-4细胞，于叶脉及叶缘处较多，长17-320μm，基部直径40-60μm，可见疣点。
下表皮气孔多，直轴式。
R22Harmfulifswallowed.吞食有害。
R24Toxicincontactwithskin.与皮肤接触有毒。
R36/38Irritatingtoeyesandskin.刺激眼睛和皮肤。
OriganumvulgareLinn.Sp.Pl.ed.1:590.1753;Ledeb.Fl.Alt.2:396.1830;Benth.Labiat.Gen.etSp.335.1836;etinDC.Prodr.12:193.1848;Ledeb.Fl.Ross.3:343.1849;Turcz.Fl.Baical.-Dahur.2:397.1856;HanceinJourn.Bot.Brit.&For.18:300.1880;Franch.Pl.David.1:235.1884;Hook.f.Fl.Brit.Ind.4:648.1885;Hemsl.inJourn.Linn.Soc.Bot.26:282.1890;DielsinEngler,Bot.Jahrb.29:559.1900;Dunn&Tutch.inKewBull.Misc.Inf.Add.Ser.10:209.1912;DielsinNotesBot.Gard.Edinburgh7:139,245,314,379.1912-13;Dunninibid.6:157.1915;DielsinFedde,Repert.Sp.Nov.Beih.12:479.1922;钱崇澍,科学社生物所论文集3:76.1927;KudoinMem.Fac.Sci.Agr.TaihokuUniv.2:90.1929;孙雄才,科学社生物所论文集7:44,237.1932;BelvalinMus.HeudeNotesBot.Chin.2:101.1933;Hand.-Mazz.inAct.Hort.Gothob.9:87.1934;Symb.Sin.7:932.1936;HaoinEnglerBot.Jahrb,68:635.1938——OriganumcreticumLour.Fl.Cochinch.373.1790——OriganumnormaleD.Don,Prodr.Fl.Nepal.113.1825——OriganumvulgareLinn.var.formosanumHayata,Icon.Pl.Formos.8:102.1919;KudoinMem.Fac.Sci.Agr.TaihokuUniv.2:91.1929——Origanumheracleoticumauct.non.Linn.:Lour.Fl.Cochinch.373.1790——OriganumvulgateLinn.var.virensauct.nonDC.:Franch.inNouv.Arch.Mus.ParisII,6:235.1884.[1]
[商标/商品名]：清热散结片  [1][招商企业]：河南省国药医药开发有限公司[产品类型]：处方药-抗生素[批准文号]：国药准字Z44020763[产品规格]：36片/盒[主要成份]：千里光[用法用量]：口服。
一次5~8片，一日3次。
消炎解毒，散结止痛。
用于急性结膜炎，急性咽喉炎，急性扁桃腺炎，急性肠炎，急性菌痢，上呼吸道炎，急性支气管炎，淋巴结炎，疮疖疼痛，中耳炎，皮炎湿疹。
清热散结片本品说明书(1)取[鉴别](2)项下的供试品溶液点于滤纸上，晾干，于斑点边缘滴加三氯化铁试液1滴，两液接触处显污绿色。
(2)取本品1O片，除去糖衣，研细，用乙醇25ml加热回流1小时，滤过，取滤液作为供试品溶液。
另取千里光对照药材25g，加水煎煮1小时，滤过，滤液浓缩成浸膏，加乙醇40ml,置水浴上加热回流1小时，滤过，滤液浓缩至约2ml,作为对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯—醋酸乙酯—甲酸(5：4：1)为展开剂，展开，取出，晾干，用氨气熏使显色。
补汤
红花绿绒蒿(6张)红花绿绒蒿Meconopsispunicea，国家Ⅱ级重点保护野生植物（国务院1999年8月4日批准）。
【考证】出自《高原中草药治疗手册》【汉语拼音】honghualvronghao【英文名】ScapeandfruitofRedflowerMeconopsis【拉丁植物动物矿物名】MeconopsispuniceaMaxim.【异名】阿柏几麻鲁(藏名)。
【来源】为罂粟科植物红花绿绒蒿的花茎及果实。
罂粟科绿绒篙属多年生草本植物，高30  -75厘米，密被淡黄色或棕褐色具多短分枝的刚毛。
叶基生，成莲座状，叶片倒披针形或狭倒卵形，长3-18厘米，宽1-4厘米，全缘，两面被上述毛;叶柄长6-10厘米。
6-7月开花，花萼1-6，从莲座叶丛中抽出，单花生于花葶顶端下垂;萼片卵形，长1.5-4厘米;花瓣4(或6),深红色，椭圆形，长3-10厘米，宽1.5-5厘米，顶端急尖或圆形。
蒴果圆状长圆形，长1.8-2.5厘米，宽1-1.3厘米。
无毛或被上述毛。
一年生草本，高约1米。
茎细长，全株有金黄色长毛，叶12～20，均基生，有长柄，长6～34厘米；叶片狭倒卵形或倒披针形，长2.8～18厘米，宽1.2～3厘米，有3或5条主脉，边缘全缘，两面均生短糙毛。
花梗1～6条，高32～75厘米，生伸展的糙毛；花单生花葶顶端，下垂；花瓣4(～6)，深红色，狭椭圆形，长达9厘米，宽达4厘米，先端钝；雄蕊长达2.4厘米，花药长约3.5毫米，花丝条形，淡红色；子房卵形，密生黄色粗毛，花柱几不存，柱头短圆柱形，有数棱，呈翼状。
蒴果，有黄色刺毛。
种子密具乳突。
花果期6-9月。
生物Vitae[三域系统]  真核域Eukarya[三域系统]植物界Plantae[三域系统]被子植物门Angiospermae[传统系统]木兰纲Magnoliopsida[Cronquist系统]木兰亚纲Magnoliidae[Cronquist系统]罂粟目Papaverales[Cronquist系统]罂粟科Papaveraceae[Cronquist系统]罂粟亚科SubFam.Papaveroideae[Takhtajan系统的罂粟科Papaveraceae]  红花绿绒蒿绿绒蒿属Meconopsis[Takhtajan系统的罂粟科Papaveraceae]绿绒蒿亚属MeconopsisSubgen.Meconopsis[Takhtajan系统的罂粟科Papaveraceae]单花绿绒蒿组MeconopsisSect.Simplicifoliae[Takhtajan系统的罂粟科Papaveraceae]单花绿绒蒿系MeconopsisSer.Simplicifoliae[Takhtajan系统的罂粟科Papaveraceae]红花绿绒蒿Meconopsispunicea[Takhtajan系统的罂粟科Papaveraceae]生于海拔2800-4300米的山坡草地、高山草甸、林缘、沟边、山坡草地。
分布四川西北部、青海东南部和甘肃南部。
【采集】8～9月采花茎及果实，分别干燥处理，收存备用，花盛开期采收全草，晒干。
红花绿绒蒿(7张)【用途】花大，艳丽，形态别致，供观赏。
【中药化学成分】从全株中分得8个化合物：香草酸（Vanillicacid），肉桂酸（cinnamicacid），今苯二甲酸二丁酯（dibutyl-ο-phthalate），香豆酸（coumaricacid），异鼠李素（isorhamnetin），威尔士绿绒蒿定碱（mecambridine），甲氧基威尔士绿绒蒿定碱（methoxymecambridine），阿包碱（alborine）。
【性味】苦涩，微温。
【归经】入肝、肾经。
【功用主治】镇痛，止咳，固涩，抗菌。
治遗精，白带，肝硬化，清热解毒；利湿；高热；肺结核；肺炎；肝炎；痛经；白带；湿热水肿；头痛；高血压【用法与用量】内服：煎汤，0.5～1钱。
【选方】①治神经性头痛：红花绿绒蒿配藁本，煎汤服。
②治肠炎：红花绿绒蒿配地榆、荠菜，煎汤服。
③治遗精，白带，肾性水肿：红花绿绒蒿配悬钩子根、峨参，炖肉吃。
福尔可定片
原养型（prototroph）：指营养缺陷型突变株经回复突变或重组后产生的菌株，其营养要求在表现型上与野生型相同
《失眠合理用药190问》是《常见病合理用药丛书》之一，面向广大群众普及睡眠、失眠知识和合理用药知识。
包括失眠的原因、症状、诊断、药物治疗与调养，另外还有心理疗法、运动疗法、音乐疗法等，重点在于治疗失眠的中西药物的合理应用，帮助患者认识失眠，战胜失眠，提高睡眠质量。
《失眠合理用药190问》适合失眠患者及基层医务工作者阅读。
丛书名：常见病合理用药丛书作　者：李慧主编出版社：中国医药科技出版社出版时间：2009-2-1字　数：158000版　次：1  页　数：185开　本：大16开印　次：1纸　张：胶版纸ISBN：9787506740791包　装：平装所属分类：图书>>医学>>药学>>药学理论本书是《常见病合理用药丛书》之一，面向广大群众普及睡眠、失眠知识和合理用药知识。
本书适合失眠患者及基层医务工作者阅读。
明明白白用药，轻轻松松治疗。
这是一本写给普通老百姓阅读的失眠合理用药参考书籍。
通过本书，你将知道如下内容：失眠的原因、症状、诊断、药物治疗与调养，另外还有心理疗法、运动疗法、音乐疗法等。
本书由药学界的相关院士、专家教授进行审定，具有科学性和权威性的特点。
1.什么叫睡眠？
2.为什么说睡眠对人生很重要？
3.睡眠的生理过程是怎样的？
4.关于睡眠的学说有几种？
5.睡眠在脑电图上是如何分期的？
6.正常的睡眠需要哪些条件？
7.中医对睡眠是怎样认识的？
8.睡眠有哪些作用？
9.睡眠质量的标准是什么？
10.睡眠充足的标准是什么？
11.睡眠时间越长越好吗？
12.一般人需要多长睡眠时间？
13.不同年龄的人睡眠时间有什么不同？
14.睡眠时间和性格因素有关吗？
15.睡眠时间和体质因素有关吗？
16.睡眠时间和环境、季节有关吗？
17.睡觉时头朝哪个方向好？
18.一般采取什么样的睡眠姿势好？
19.孕妇睡眠选择什么姿势好？
20.婴幼儿睡眠选择什么姿势好？
21.老年人及患者睡眠选择什么姿势好？
22.睡眠与床铺有什么关系？
23.如何选择合适的枕头？
24.什么样的被褥能有利于睡眠？
25.药枕对睡眠有作用吗？
26.窗户和窗帘与睡眠有关吗？
27.什么样的睡眠环境最舒适？
28.睡觉前有哪些禁忌？
29.睡觉中有哪些禁忌？
30.醒后有哪些禁忌？
31.怎样养成良好的睡眠习惯？
32.人为什么会做梦？
33.不做梦会怎样？
34.西医对梦是怎样认识的？
35.中医对梦是怎样认识的？
36.梦有预告疾病的作用吗？
37.关于梦的作用的假说有几种？
38.为什么说梦与健康紧紧相连？
39.什么叫梦魇？
40.梦游是怎么回事？
是否为病态？
41.为什么有人会说梦话？
42.睡眠过程中磨牙是怎么回事？
43.打呼噜是病吗？
44.开窗睡觉好吗？
45.什么是生物钟？
与睡眠有什么关系？
46.经常熬夜为什么要不得？
47.为什么乘车时容易打瞌睡？
48.午睡对人的好处是什么？
有什么禁忌？
49.为什么要提倡早睡早起？
50.睡前为什么要刷牙？
51.吸烟对睡眠有什么不好的影响？
52.什么叫失眠？
53.什么叫生理性失眠？
54.什么是疾病性失眠？
55.中医学对失眠是怎样认识的？
56.怎样判断精神性失眠？
57.是什么导致了失眠？
58.为什么经常上夜班会引起失眠？
59.中医认为哪些原因能引起失眠？
60.中医讲“胃不和则卧不安”是什么意思？
61.使用药物会引起失眠吗？
62.老年人失眠的原因是什么？
63.更年期会失眠吗？
64.饮酒会引起失眠吗？
65.环境因素与失眠有关吗？
66.“不宁腿”引起失眠是怎么回事？
67.夜间阵发性呼吸困难引起失眠是怎么回事？
68.夜间胃部疼痛引起失眠是怎么回事？
69.心脏病患者会失眠吗？
70.脑血栓和脑动脉硬化患者会失眠吗？
71.疼痛引起失眠是怎么回事？
72.皮肤瘙痒引起失眠是怎么回事？
73.失眠可以加重哪些皮肤病？
74.受惊恐是怎样引起失眠的？
75.失眠是怎样分型的？
76.失眠的常见症状有哪些？
77.失眠患者应该做哪些检查？
78.失眠与健忘有何关系？
79.失眠患者为什么会多梦？
80.为什么说患了失眠症并不可怕？
如何战胜它？
81.失眠与哪些疾病有关？
82.失眠的诊断标准是什么？
83.如何预防失眠？
84.临床治疗失眠的目标是什么？
85.中医对失眠如何辨证分型？
86.失眠的实证与虚证如何区别？
87.肝郁化火型失眠的辨证要点是什么？
88.肝郁化火型失眠如何治疗？
89.痰热内扰型失眠的辨证要点是什么？
90.痰热内扰型失眠如何治疗？
91.痰热内扰型失眠治疗后如何调理？
这是一本关于急诊急救的基层医师实用手册，分五大重要板块进行系统阐述，基本上包含了基层常见急危重症患者成功抢救技术和流程，以及操作技巧等。
这五大板块分别为基层常见急症的诊断与救治、急性中毒的急救处理、紧急伤害的抢救治疗、急诊危重病症的处理、基层急诊急救操作技术。
本书适合广大基层医疗单位医师使用，为提高急救水平和挽救患者生命，该书具有很强的科学性及实用性。