ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
脑功能轻微失调注意缺陷障碍（儿童多动综合征等），及消除巴比妥类引起的嗜睡、倦怠，麻醉过深的呼吸抑制，各种忧郁症、神经官能症等。
口服，成人，10mg/次，2～3次/日，饭前45分钟服。
6岁以上儿童5mg/次，2次/日，早和中餐前服。
按需要每周递增5～10mg，1日总量不宜超过60mg。
肌注、静滴：10mg-20mg/次，必要时30min后可重复1次。
偶有失眠，兴奋，心悸等。
大剂量时可使血压升高而致眩晕、头痛等。
癫痢、高血压、青光眼患者禁用。
长期服用可产生耐受性和依赖性，并抑制对儿童的生长发育，疗程越长身高增长减慢越明显。
孕妇、青光眼、激动性忧郁或过度兴奋者及6岁以下小儿禁用。
癫痫或高血压患者以及6岁以下小儿慎用。
【处方】罂栗壳2钱半，木香2钱半，甘草2分，地榆2钱。
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【处方】香附子2两（去毛，生），牡蛎（煅）2两，木香半两（生，不见火），木通（生）半两，石燕子5对（火煅，用醋焠白为度），丁香1钱（不见火）。
排异反应（rejection)是异体组织进入有免疫活性宿主的不可避免的结果，这是一免疫过程。
根据临床及生物学特点，肾移植排异反应一般分为超急性、加速性、急性和慢性四种。
超急排异常发生在血管接通后24小时内，多数见于手术台上，开放血管数分钟到1小时，移植肾由坚实、粉红色迅速变软和紫绀。
术后24～48小时内发生的这种排异反应表现为血尿、少尿后突然无尿，移植肾区剧痛，血压升高，血肌酐持续升高并伴有高热、寒战等全身反应，一旦发生超急排异，应立即切除移植肾。
加速排异多数发生于术后2～5天，这是一种严重的排异反应，常使移植肾功能迅速丧失。
表现为术后一段时间移植肾功能和血肌酐趋于恢复，尔后出现尿量迅速减少和血肌酐上升，可伴有腹胀、移植肾胀痛和压痛。
处理上如不出现感染，抗排异治疗必须加强加快，大剂量甲基强的松龙0.5～1g静脉滴注，连用3天。
如用药后移植肾肿胀减退、功能恢复，而患者又年轻者则可逐日减量继续应用2～3天，然后改用强的松口服，并逐渐减量。
如症状未见好转，可用抗淋巴细胞球蛋白抗排异治疗。
发生加速排异后移植肾能挽回者仅占1/3，能长期维持肾功能者则更少，因此治疗无效者必须摘除移植肾，不要冒着发生感染的危险，寄于过多的希望。
急性排异一般发生在移植术后6～60天内，也可后期发生延迟性(术后10年)急性排异，这种排异临床上最常见。
主要表现为低热(38℃以下)，尿量逐渐减少，体重增加，局部胀痛，腹胀，移植肾增大，血肌酐上升，蛋白尿，血压上升等，处理首选甲基强的松龙，每日0.5～1.0g，连续静脉滴注3～5天，然后根据病情逐日减量维持至1周。
对甲基强的松龙无效的改用单克隆抗体OKT3，90%以上有效，剂量为5mg/d，静脉滴注10～14天，可使难治性排异逆转率达84.2%，1年肾存活率提高6.5%。
慢性排异一般在移植术60天以后发生。
首先出现的症状是水、钠潴留引起的血压上升，体重增加，蛋白尿，血肌酐渐升。
目前任何药物均不能逆转慢性排异，进行性慢性排异导致1年内50%移植物丧失。
临床上根据患者应用药物的个体差异选用药物来延长移植肾的功能如硫唑嘌呤或抗凝药物等。
滑膜软骨肉瘤（synovialchondrosarcoma）是起自滑膜的恶性软骨性肿瘤，可分为原发性和自发性两种，后者是继发于滑膜软骨瘤病。
无论原发性还是继发性都非常罕见。
患者年龄25-70岁不等，男性多于女性。
病变部位以膝关节最多见，其他少见部位包括髋关节、肘关节和踝关节。
临床表现为关节疼痛和肿胀，病史1各月-25年不等，大多数病史超过1年。
约半数病例可同时发现或先期发生的滑膜软骨瘤病。
患原发性滑膜软骨瘤病的患者，如受累关节出现软组织肿块临床应高度怀疑恶变。
滑膜软骨肉瘤的X线表现类似滑膜软骨瘤病，即在关节腔内出现大量钙化结节。
钙化性结节和肿块超出关节囊，累及周围软组织，甚至侵蚀邻近骨则应当考虑到滑膜软骨肉瘤的可能。
但还应当注意的是部分滑膜软骨肉瘤和滑膜软骨瘤病的X线及MRI表现相似。
1、大体病理关节囊内有数量不等的游离体，滑膜组织中有类似滑膜软骨瘤病的软骨性结节，分叶状软骨性肿瘤超出关节囊，进入周围软组织，并侵蚀邻近骨，软骨常呈黏液样或胶状，偶尔还见到静脉内瘤栓。
2、组织病理学特征典型的软骨肉瘤区域虽然有分叶结构，但不形成化生性软骨结节，软骨细胞呈片状有明显的细胞不典型性，并可出现坏死和核分裂，软骨小叶周围，如出现肉瘤样梭形细胞增生是肉瘤变的可靠依据，基质黏液变性也很常见。
广泛的黏液变性则形成黏液软骨肉瘤样改变，类似发生于软组织的黏液软骨肉瘤。
组织学分级从一级到三级不等。
滑膜软骨瘤病主要需与滑膜软骨瘤病相鉴别。
滑膜软骨瘤病的软骨细胞常有轻度至中度异型性，细胞异性程度甚至超过了高分化软骨肉瘤，因此良恶性的判断不能仅依靠软骨细胞的异型性，滑膜软骨瘤病的软骨结节不呈浸润性生长具有重要的鉴别诊断价值。
滑膜软骨肉瘤与色素沉着绒毛结节性滑膜炎的鉴别相对较易，后者不变现钙化，具有更为特征性的MRI变现。
滑膜软骨肉瘤可以发生肺转移，大多数发生于诊断后的2.5年以内。
治疗以手术切除为主，可以截肢，也可以做扩大切除。
切除范围包括关节内外的病变组织，肿瘤切除后进行关节功能重建。
手术活检应小心，避免手术野的种植性转移。
肿瘤磁感应治疗主要是利用铁磁性材料在交变磁场下产热的原理，使肿瘤组织升温到有效温度，从而达到治疗目的。
目前，正在湖南省肿瘤医院、福建省肿瘤医院、北京大学第三医院进行磁感应治疗临床试验，第一部分的临床试验结果初步显示了其安全性和有效性，第二部分的临床试验开始进行，治疗的适应证为恶性软组织肿瘤（如脂肪肉瘤、纤维肉瘤、滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤、血管肉瘤等）。
孙明林，男，1970年4月出生，骨科学博士学位，博士后，副教授，硕士研究生导师。
现任武警医学院附属医院骨科副主任，中华医学会天津骨科分会委员，全军战创伤专业委员会委员，武警部队骨科专业委员会秘书。
1994年毕业于第四军医大学临床医学系六年制本科班。
2001年在第四军医大学全军创伤骨科研究所获得博士学位。
2001年至2003年在西安交通大学先进制造技术研究所进行博士后研究工作。
2003年至今在武警医学院附属医院骨科工作，现任骨科副主任。
长期从事骨科临床、科研和教学工作，系统掌握骨科学基础理论和手术技能。
擅长四肢骨与关节损伤的临床手术治疗、脊柱损伤与脊柱外科手术治疗、严重多发伤的临床急救、颈肩腰腿疼痛的诊断与治疗。
一、      教学经历长期从事临床医学专业本科生、专科生的骨科理论教学工作，组织和参加进修生、实习生和研究生的骨科临床教学工作。
认真学习和研究教学理论与方法，不断改进授课形式和方法，取得良好教学效果，在武警医学院优质大课评选中获得一等奖。
在临床教学中，注重学生能力和素质的培养，始终坚持理论联系实际，动手结合动脑，得到领导和学员的高度评价，被评为年度武警医学院附属医院优秀医生。
目前已经累计指导硕士研究生15人，辅导博士研究生8人。
参编《营区医学外科分册》、《临床骨科典型病历集》等教材三部。
二、      科研工作经历毕业于第四军医大学创伤骨科研究所，在攻读博士学位期间，在骨骼的创伤修复、植骨材料及骨组织工程等方面做了大量的研究工作，所参加的课题组先后承担国家“973”子课题：组织工程骨修复骨缺损的实验及临床应用，“八五”至“十五”军队指令性课题：颌面战伤救治研究，有关骨再生修复及骨诱导机理研究处理国内领先水平。
申请人在博士后流动站工作期间主要进行快速成型在生物医学方面的应用研究，曾经参加多个课题的研究工作，包括国家自然科学基金项目“生物活性骨的复合制造方法探索”、国家教育部优秀青年教师奖励基金项目“基于快速成型的生物活性骨制造技术”以及教育部骨干教师计划“生物活性骨的CAD建模与制造”。
目前主持有国家自然科学基金面上项目1项，参加国家自然科学基金重点项目1项。
以上项目完成了骨骼外形和髓腔的CAD设计与制造，通过使用复合骨生长因子的活性材料已制造出与骨缺损部位精确适配的人工骨，动物试验证明骨结构的再造和骨生长因子的复合对骨修复具有很好的作用。
目前正在进行以下两个方向的探索性研究：（1）立体编织技术制造仿生骨微孔结构；（2）生物活性因子复合材料治疗股骨头缺血性坏死。
经检索证实，以上研究均属于创新性研究，并已经取得初步研究成果。
申请人在骨的再生修复、人工骨移植材料制造等多个领域的研究已经处于国内先进水平，已获得国家专利授权8项，累计发表研究论文30余篇。
三、目前承担或参加的主要研究项目：1）国家自然科学基金项目（项目主持人）名称：钙磷人工骨活化结构的仿生设计制造及生物学行为研究（编号：30300332  ）2）国家自然科学基金重点项目（分题负责人）名称：人工骨活化机理及仿生设计制造技术基础研究（编号：50235020）3）国家高技术研究发展计划（863计划）课题（第二负责人）名称：以纤维蛋白为载体的注射型骨修复材料的研制（编号：2002AA421250）4）天津市指令性课题名称：SARS患者股骨头坏事综合治疗方案研究（项目组主要成员）四、近年以第一作者发表的部分论文1)一种新型生物活性人工骨的制备及成骨活性的研究.中华外科杂志,2002.122)磷酸钙骨水泥作为骨形成蛋白载体修复节段性骨缺损及相关研究.中华骨科杂志,2003.23)肌肉及骨内植入磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白成骨分析.中国临床康复，2003.84)体外模拟和体内植入实验分析CPC的降解活性.生物骨科材料与临床,2003.12(创刊号)5)磷酸钙骨水泥研究和应用进展.中华骨科杂志,2002.16)CPC/BMP复合人工骨的理化性能及缓释作用.第三军医大学学报,2001.107)骨形态发生蛋白在矫形外科的应用研究.中华创伤杂志,2001.108)CPC/BMP人工骨的生物相容性.第四军医大学学报,2001.119)磷酸钙骨水泥/骨形态发生蛋白复合人工骨理化特性及相关生物学特性研究.国际康复工程与临床康复学术讨论会,2002.8五、近年已被授权的国家专利1）一种可降解型生物活性人工骨的制备方法。
发明专利，专利号02114502.1，第一发明人。
2）以动物纤维蛋白为载体的注射型多种生物因子复合骨修复材料。
发明专利，专利号02114509.1,第一发明人。
3）以纤维蛋白为载体的注射型骨形态发生蛋白。
发明专利，专利号02114506.7，第二发明人。
4）椎体滑脱复位用提拉螺钉。
实用新型，专利号200320109635.2，第一发明人。
5）医用膨胀式椎弓根螺钉。
实用新型，专利号03262479.4，第二发明人。
6）个体化人工关节面替代物制备方法及其人工半关节替代物。
发明专利，专利号03134375.9，第三发明人。
7）立体编织技术制造仿生骨三维微孔。
发明专利，已公开，第三发明人。
指一种虚实错杂证。
即实邪壅盛夹有虚证，以实邪为主，正虚为次。
例如外感伤寒，误下伤胃气，外邪乘机而入，寒热互结，心下痞硬，干呕心烦不得安，成实中夹虚证。
治宜益气和胃，消痞止呕，用甘草泻心汤。
泻下如稀水，似水下注。
《杂病源流犀烛·泄泻源流》：“水泄，肠鸣如雷，一泄如注，皆是水。
【拉丁名】RubusellipticusSmit
指生于项后足太阳膀胱经所过部位的瘰疬。
[1]药品名称：坐珠达西功能主治：疏肝，健胃，清热，愈溃疡，消肿。
用于“木布”病迁延不愈，胃脘嘈杂，灼痛，肝热痛，消化不良，呃逆，吐泻胆汁，坏血和烟汁样物，急腹痛，黄水病，脏腑痞瘤，食物中毒以及陈旧内科疾病，浮肿、水肿等。
主要成份：坐台、寒水石、石灰华、唐古特乌头、肉豆蔻、草果、川木香、诃子(去核)、西红花、体外培育牛黄、人工麝香、熊胆等35味。
性状：本品为黑色的水丸;气芳香，味甘、涩、微苦。
一次1丸，每2—3日1丸，研碎后服用。
包装：镀铝复合膜袋，6丸/盒。
注意事项：忌用酸、腐、生冷、油腻食物。
批准文号：国药准字Z54020058生产企业：西藏自治区藏药厂1、胃粘膜保护作用坐珠达西可以有效地增加胃粘膜的血流，改改善微循环，促进胃壁上皮细胞的更新修复。
本品沿有制酸作用，同时从粘液-碳酸氢盐屏障、粘膜屏障和血管防御机制三个方面增强胃粘膜的防御机制。
对于胃粘膜萎缩病变，坐珠达西有阻断萎缩进程，防止肠腺上皮化生、不典型增生和癌变的作用，对于萎缩部位并表现出一定的逆转功效。
2、抗HP作用坐珠达西含有多种具有抗菌消炎功效的药物，对HP表现出一定的抑制作用，与仁青芒觉配合使用，有明显的协同增效作用。
北京藏医院用此两种藏药为主药治疗萎缩性胃火95例，对HP的要治效困与对照组(三联疗法)无显著差异。
3、解痉止痛作用坐珠达西出现缓解胃肠道平滑肌痉挛，故可用于治疗饮食不当造成的胃脘疼痛和急腹症引起的腹痛。
对小肠亢进运动呈负性肌力作用，增加粪便在肠道的仪时间，促进营养物质的吸收，并表现出一定的止泻的作用。
4、健胃助消化作用坐珠达西能促进胃液和胃蛋白酶的分泌，同时调节胃肠运动，排除胃肠道积气，从而发挥芳香健胃的作用。
1、长期的临床实践证明，本品为治疗消化性溃疡、慢性胃肠炎、浅表性胃炎、萎缩性胃炎等疾病临床最常用药物之一。
纯正天然，显效快捷。
尤对急腹症、长期腹泻的老人及儿童疗效显著。
2、本品对因幽杆菌(HP)感染的胃炎患者有较好疗效。
3、现代医学认为胃肠疾病是由胃肠道受到物理及化学损伤、细菌和毒素感染、调节功能低下而产生的一种胃肠功能障碍，表现出腹痛、胆胀、反酸等症状，关健是消炎止痛、解痉、修复胃肠粘膜;本品具有疏肝健胃、清热、修复溃疡、消肿、解痉、止泻的作用，对腹痛、腹胀、腹泻等症状疗效显著。
4、本品是以高脂肪、高蛋白、高热量为主要饮食的患者治疗胃肠疾病的经典用方。
5、本品对长其饮食列规律引起的胃肠功能紊乱，如消化不良、慢姓腹泻、菌痢有独特的疗效。
功能性吸肠疾病：包括肠易激综合症、功能性消化不良和非心源性胸痛。
坐珠达西从神经、运动、激素、血液循环四个方面调节胃肠功能，可缓解腹胀、腹痛、厌世、恶心、暖心、泛酸等各种胃肠不适症状。
慢性胃肠炎：症状见上腹部饱胀闷痛，消化不良症状(如信欲不振、恶心呕吐等)。
慢性萎缩姓胃炎有癌变可能，应予以积极治疗。
消化系统溃疡：症状见上腹痛、痉痛与缓解交替出现。
餐后痛多为胃溃疡，空腹或夜间多为十二指肠溃疡。
溃疡性结肠炎：症见腹泻、粘液脓血便、里急后重、腹痛剧烈，腹肌紧张，有压痛、反跳痛。
坐珠达西能起到解痉止痛的作用。
白头翁根敷方用于小儿阴(疒颓)。
生白头翁根不问多少。
小儿阴(疒颓)。
捣之。
随病处以敷之。
1宿当作疮，20日愈。
初级卫生保健[1]目标：提高生活质量，促进人类健康长寿，实现人人享有卫生保健。
此症是由于邪热内侵肺胃，火毒上结于喉所致，其疮生于喉头两旁，根深，形如靴钉，故名。
初起有恶寒发热头痛等全身症状，局部自觉痒麻。
如疔庖红肿顶破出脓者为顺症易治，如软陷腐烂属逆重症。
是一种耳内漫肿，流黑色臭脓的耳病，多由湿热内蕴和肝火上扰所致，本病类似慢性化脓性中耳炎。
沉香理气汤是传统的中药方剂，来源于《女科百问》卷下。
主要用于气滞不和，胸膈虚痞。
丁香半两，檀香半两，木香半两，藿香2两，甘草2两，砂仁半两，白豆蔻1两（用仁），沉香1两，乌药1两，人参1两。
气滞不和，胸膈虚痞。
每服1钱，加盐1字，沸汤点服，不拘时候。
安心汤主治产后心虚，心冲悸不定，恍恍惚惚，不自知觉，言语错误，虚烦短气，志意不定。
远志2两，甘草2两，人参3两，茯神3两，当归3两，芍药3两，麦门冬1升，大枣30枚。
若苦虚烦短气者，加淡竹叶2升；若胸中少气者，益甘草为3两。
《千金》卷三。
产后心虚，心冲悸不定，恍恍惚惚，不自知觉，言语错误，虚烦短气，志意不定。
以水1斗，煮取3升，去滓，分3服，日3次。
[配方]  黑芝麻、薏苡仁各300克，生地黄480克，白酒150毫升。
《药酒汇编》
即钻牙疳，出《外科正宗》：“小儿钻齿疳，牙根穿出齿龈，内外芒刺，嘴唇作痛。
”详参钻牙疳条。
垂痈又名「紫舌胀」，由心经火盛血壅所致。
是指小儿初生五七日间.喉里舌上.有物如芦箨盛水.状如悬痈.以绵裹长针.留锋粟许.刺出青赤黄汁.一刺止.如未消.次日又刺.三刺自消.刺后用盐汤洗之.掺一字散.甚者服金朱散.如生于舌下者为重舌.生于颊里及上者为重.生齿断者名重齿.皆刺敷如前.本病的主要病因是风毒邪热搏于血气，故治宜清心凉血，消肿解毒，方用犀角地黄汤加减，外敷生蒲黄末，或以桑白皮汁涂乳上吮服。
医书论症以绵裹长针.留锋粟许.刺出青赤黄汁.一刺止.如未消.次日又刺.三刺自消.刺后用盐汤洗之.出《小儿卫生总微论方》。
系指舌紫肿胀，疼痛强硬不语，心中烦闷的病证。
《医宗金鉴》卷六十六：“紫色胀属心经火，热甚血雍肿硬疼，舌肿满口宜针刺，血色紫重色红轻”。
诊见舌质紫暗,舌体肿胀,舌尖伸出齿外1cm,活动不灵,舌面干燥,边有齿痕,舌体灼痛,舌体无结节,苔黄;张口自如,发音含糊,口干口渴,心烦易怒,小便短赤,大便平素干燥。
药方1.一字散治垂痈、重舌、重、重齿.2.朱砂硼砂(各五分)朴硝冰片(各一字)3.上为末.用蜜少许.调刷口内.4.金朱散治胎惊壮热.伤寒伏热.上焦虚热.及重舌赤眼.口鼻生疮等症.5.天竺黄马牙硝甘草(炙各五钱)郁金(五钱水煮)蝉蜕(十四个洗去土)朱砂(五分)麝香(少许)6.上为末.每服三五分.蜜汤调下。
中医理论方歌，紫舌胀属心经火，热盛血壅肿硬疼，舌肿满口宜针刺，血色紫重色红轻。
此证由心经火盛血壅，以致舌肿满口，坚硬疼痛。
宜用衣针扎箸头上，露锋分许，当舌刺数十刺，令血出，红色者轻，紫色者重。
随以温水漱口，搽冰硼散，内用凉膈散去朴硝、大黄，加牛蒡子、荆芥，倍用栀子，服之甚效。
方剂：冰硼散凉膈散
如意酒——（痈疽、疮疡、发背）
血肿：是由于种种外力作用，导致血管破裂、溢出的血液分离周围组织，形成充满血液的腔洞。
《张氏医通》卷八：“睥内之肉，紫瘀浮泛，甚则如细泡无数，相连成片。
盖睥血滞又不忌火毒燥腻，致积而不散，或碎睥出血冒风所致，宜活血为主，并用开导。
”与睑停瘀血相类。
宜用通窍活血汤加减治之。
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。
气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
此病患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位。
我国的流行病学调查表明，40岁以上人群COPD患病率为8.2%，患病率之高十分惊人。
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。
空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。
其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。
病毒也对COPD的发生和发展起作用。
儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。
这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。
激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
[1]在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。
黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。
随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。
COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。
1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
3．体征：COPD早期体征可不明显。
随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。
气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。
TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。
肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。
深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度甚至反映COPD生存率上具有意义。
2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。
COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。
并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。
3．胸部CT检查：CT检查一般不作为常规检查。
但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
4．血气检查：当FEV1<40%预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。
随疾病进展，低氧血症逐渐加重，甚至出现呼吸衰竭，并出现高碳酸血症。
5．其他实验室检查：PaO2<55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。
并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等1．全面采集病史进行评估：诊断COPD时，首先应全面采集病史，包括症状、既往史和系统回顾、接触史。
2．诊断：COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。
肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。
用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。
COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。
胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。
[2]COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别(表1)。
表1慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期)；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿哕音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变；细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，且不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者。
稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
稳定期的治疗（一）、治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。
2．缓解或阻止肺功能下降。
3．改善活动能力，提高生活质量。
4．降低病死率。
（二）、教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。
主要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法；(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)了解赴医院就诊的时机；(6)社区医生定期随访管理。
（三）、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
（四）、药物治疗1．支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。
短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。
与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。
主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。
不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。
2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。
这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。
联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。
3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。
(2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。
但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。
(3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。
但尚未得到确证，不推荐作常规使用。
(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。
肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。
(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。
实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。
（五）、氧疗COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。
长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，具体指征是：(1)PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症。
(2)PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。
长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L/min，吸氧持续时间>15h/d。
（六）、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。
它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。
（七）、外科治疗1．肺大疱切除术：在有指征的患者，术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。
术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。
2．肺减容术：是通过切除部分肺组织，减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，提高运动能力和健康状况，但不能延长患者的寿命。
3．肺移植术：对于选择合适的COPD晚期患者，肺移植术可改善生活质量，改善肺功能，但技术要求高，花费大，很难推广应用。
急性加重期的治疗（一）药物治疗:急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素。
单一吸入短效β2激动剂,或短效β2激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入,通常在急性加重时为优先选择的支气管扩张剂。
这些药物可以改善症状和FEV1,使用MDI和雾化吸入没有区别,但后者可能更适合于较重的患者。
急性加重时长效支气管扩张剂合并吸入糖皮质激素是否效果更好尚不确定。
茶碱仅适用于短效支气管扩张剂效果不好的患者,不良反应较常见。
全身应用糖皮质激素和抗生素能够缩短康复时间,改进肺功能(FEV1)和动脉血氧分压(PaO2),并降低早期复发的危险性,减少治疗失败的概率和缩短住院时间。
推荐口服泼尼松30～40mg/d,使用10～14d,也可以选用雾化吸入布地奈德。
当AECOPD具有三个症状即呼吸困难、痰量增加、脓性痰时推荐使用抗菌药物,如果仅有两个症状且其中一个是脓性痰时也推荐使用,包括病情危重需要机械通气的患者。
抗菌药物类型应根据当地细菌耐药情况选择。
推荐治疗疗程为5～7d。
（二）氧疗：是急性加重住院的重要治疗,根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88%～92%。
（三）机械通气1.无创通气：可以改善二氧化碳潴留,降低呼吸频率和呼吸困难程度,缩短住院时间,减少死亡和插管。
指征：至少符合以下一个条件:·呼吸性酸中毒(动脉血pH≤7.35和/或PaCO2>45mmHg)·严重呼吸困难合并临床症状,提示呼吸肌疲劳·呼吸功增加;例如应用辅助呼吸肌呼吸,出现胸腹矛盾运动;或者肋间隙肌群收缩2.有创通气：可以降低呼吸频率,改善PaO2、PaCO2和pH,降低死亡率,减少治疗失败的风险。
有创通气的指征如下：·不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV)·呼吸或心脏暂停·呼吸暂停伴有意识丧失·精神状态受损,严重的精神障碍需要镇静剂控制·大量吸入·长期不能排出呼吸道的分泌物·心率<50次/min伴有意识丧失·严重的血流动力学不稳定,对液体疗法和血管活性药物无反应;·严重的室性心律失常;·威胁生命的低氧血症,不能耐受NIV·不能耐受NIV或NIV治疗失败(或不适合NIV)[3]合并症的治疗“COPD和合并症”主要为心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。
COPD常常和其他疾病合并存在,可对疾病的进展产生显著影响。
存在合并症不需要改变COPD的治疗。
COPD患者无论病情轻重,都可以出现合并症。
对于合并症的治疗可根据相应疾病的治疗原则进行。
主要是避免发病的高危因素。
避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。
吸烟是引起COPD最重要的高危因素，戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。
对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测，以期尽早发现COPD并及时干预。
建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。
因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。
而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。
茭白，是我国特有的水生蔬菜。
世界上把茭白作为蔬菜栽培的只有我国和越南。
古人称茭白为“菰”。
在唐代以前，茭白被当作粮食作物栽培，它的种子叫菰米或雕胡，是“六谷”（稌、黍、稷、粱、麦、菰）之一。
后来人们发现，有些菰因感染上黑粉菌而不抽穗，且植株毫无病象，茎部不断膨大，逐渐形成纺锤形的肉质茎，这就是现在食用的茭白。
这样，人们就利用黑粉菌阻止茭白开花结果，繁殖这种有病在身的畸型植株作为蔬菜。
茭白(图1)【拼音名】：jiāobái【英文名】：Wildricestem【学名】：Zizanialatifolia(Griseb.)Stapf　【别名】：茭瓜、茭菜、出隧、绿节、菰菜、茭首、菰首、菰笋、菰蒋子、菰手、茭笋、茭粑、茭耳菜、高笋、高瓜、篙芭（武汉）禾笋（江西）【分类】：被子植物门，单子叶植物纲，禾本科，稻亚科，稻族，菰亚族，菰属【基源】为禾本科植物菰的花茎经茭白黑穗菌U相关图片(7张)stilagoesculentaH.刺激而形成的肥大菌瘿。
【性味】凉，甘、淡。
【功用】清热止渴.利尿除湿。
【成分】可食用部分74%,每100g含热量96kJ、水分92.2g、蛋白质1.2g、脂肪0.2g,膳食纤维1.9g,碳水化合物4g、胡萝卜素30μg、视黄醇5μg,硫胺素0.02mg,核黄素0.03mg、尼克酸0.5mg;维生素C5mg、维生素E0.99mg;钾209mg、钠5.8mg、钙4mg,镁8mg、铁0.4mg,锰0.49mg、锌0.33mg,铜0.06mg,磷36mg、硒0.45μg.[1]​[2]又名河姆渡茭，该品种抗灰茭，属早熟品种。
株高2米，生长势较强，分蘖中等，灰茭少，产量高。
茭肉形似梭子形，表皮光滑，肉质白嫩，品质优良。
茭肉单重77克，长18.3厘米，横径3.3厘米。
亩产壳茭1500千克，于7月中旬至8月底收获。
茭白(图2)叶鞘肥厚，长于节间，基部者常有横脉纹；叶舌膜质，略成三角形，长达15mm；叶片扁平而宽广，表面粗糙，背面较光滑，长30-100cm，宽10-20mm。
圆锥花序大型，长30-60cm，分枝多簇生，开花时上举，结果时开展；雄小穗长0-15mm两侧多少压扁，常带紫色，常着生于花序下部开展或上繁荣昌盛的分枝上，脱节于小穗柄上，惟其柄较细弱；颖退化不见；外稃先端渐尖或有短尖头，并有5脉，厚纸质；花药6-9mm；雌小穗长15-25mm，外稃有芒长15-30mm，内稃与外稃同质，常均有3脉，为外稃所紧抱；雄花中有6枚发育雄蕊。
颖果圆柱形，长约10mm。
形态特征茭白为禾本科多年生水生宿根植物。
株高1.6-2米，有叶5-8片，叶由叶片和叶鞘两部分而成。
叶片与叶鞘相接处有三角形的叶枕，称“茭白眼”。
叶鞘自地面向上层层左右互相抱合，形成假茎。
茎可分地上茎和地下茎两种，地上茎是短缩状，部分埋入土中，其上发生多数分蘖，地下茎为匍匐茎，横生于土中越冬，其先端数芽次年春萌生新株，新株又能产生新的分蘖。
由于茭白植株体内寄生着黑穗菌，其菌丝体随植株的生长，到初夏或秋季抽苔薹时，主茎和早期分蘖的短缩茎上的花茎组织受菌丝体代谢产物---吲哚乙酸的刺激，基部2-7节处分生组织细胞增生，膨大成肥嫩的肉质茎(菌瘿)，即食用的茭白。
雄茭是指少数植株，抗病力特别强，黑穗菌的菌丝不能侵入，不能形成茭白，至夏秋花茎伸长抽苔薹开花的植株。
灰茭是指部分植株过熟后或菌丝体生长迅速，致茭白内部已充满黑褐色的孢子，致使品质恶劣，不能食用。
雄茭中心抽薹高出雌茭之上，较易识别，宜及时连根拔除，不可留根株于土中。
生长习性茭白有秋产单季茭和秋夏双季茭两类。
这两者均用分株繁殖，长江流域单季茭在清明至谷雨分墩定植，夏秋双季茭可分春秋两季，春栽在谷雨前后，秋栽在立秋前后。
茭白可分为四个阶段：1、萌芽期：入春后3.4月开始发芽，最低温度5℃以上，以10-20℃为宜。
2、分蘖阶段：自4月下旬至8月底，每一株可分蘖10-20个以上，适温为20-30℃。
3、孕茭阶段：双季茭6月上旬至下旬孕茭一次，8月下旬至9月下旬又孕茭一次。
单季茭为8月下旬至9月上旬才孕茭，适温为15-25℃，低于10℃或高于30℃，都不会孕茭。
4、生长停滞和休眠阶段：孕茭后温度低于15℃以下分蘖和地上都生长停止，5℃以下地上部枯死，地下都在土中越冬。
[3]​茭白原产我国及东南亚，但作为蔬菜栽培的，只有我国和越南，其中又以中国栽培最早。
硅胶白的表亲。
据《礼记》记载：“食蜗醢而菰羹”。
菰食就是菰米饭，可见周朝已用茭白的种子为粮食。
《尔雅》记载：“邃蔬似土菌生菰草中。
今江东啖之甜滑。
”据南宋罗愿所著《尔雅翼》解释。
“今又菰中生菌如小儿臂，尔雅谓之遽蔬者”。
又说：“菰首者菰蒋三年以上，心中生薹如藕，至秋如小儿臂。
大者谓之茭首，本草所谓菰根者也，可蒸煮，亦可生食。
其或有黑缕如黑点者，名‘乌郁’。
《尔雅》成书于秦汉间，可见当时除用茭白种子为粮食外，已用茭白为菜。
为水乡无锡特产之一。
茭白从唐朝开始就被人们广泛种植，而茭白的种子是我们的五谷之一，后来人们发现，有些菰因感染上黑粉菌而不抽穗，且植株毫无病象，茎部不断膨大，逐渐形成纺锤形的肉质茎，这就是现在食用的茭白。
[4]​【生态环境】：为湖沼水塘内的栽培作物。
【资源分布】：分布于我国南北各地。
余姚茭白算河姆渡镇最为闻名，现年产茭白5万吨，河姆渡镇万亩无公害茭白基地先后被列为宁波市二级蔬菜基地、上海蔬菜集团茭白供应基地、浙江省优质高效农业示范基地。
2001年7月河姆渡镇被农业部命名为“中国茭白之乡”。
“河姆渡双季茭白”、“浙大茭白”等品种，外观洁白光滑、不皱不绿、长短适宜、肉质细嫩、口味较糯带甜，并且营养丰富，深受国内外市场青睐，产品还远销到日本等国外市场。
“河姆渡双季茭白”获宁波市级名牌产品称号，1998年11月，又获浙江省优质农产品银奖。
一、品种选择南方地区栽培双季茭白应选择采收早、产量高、抗逆性强、耐热、产品符合市场需求的品种。
二、种株选择茭白是用分株方法进行繁殖，种株的好坏直接影响茭白的结茭率、产量和品质。
由于黑粉菌侵入的时间、数量和栽培管理水平的差异，常引起种性退化，导致雄茭、灰茭的出现，所以每年应严格优选种株。
优良母株的选择要求：当年株形整齐，孕茭早，结茭多，茭肉肥大，茭形好看；结茭部位低，且成熟一致；无雄茭、灰茭，无壳里青、畸形茭的茭墩留种。
每年双季茭种苗应严格精选3次；第1次：选在当年种植的茭白夏茭采收时进行，根据选种标准选择优良单株做种并做好标记；第2次：在春茭采收时对第1次选择的种株进行复选，除去不符合标准的茭株；第3次：结合冬季茭田管理及时挖去雄株、杂株、灰株及壳里青、畸形茭等茭墩。
一般栽植1亩大田需250个种墩左右。
三、茭田选择南方地区栽培双季茭白结茭的早迟与土层、水层深浅、水温控制等有关。
一般水田海拔高的要比海拔低的早结茭，迎风的山背田比避风的低洼田早结茭，土层浅（最好20--27厘米）的比土层深的田早结茭。
所以，南方地区种植茭白应力求选择水源充足，排灌方便，通风、土层浅的水田种植。
四、翻耕茭田，施足基肥。
水稻田栽种一般在水稻收获后及时翻耕，老茭田一般在秋茭采收结束后及时翻耕，充分晒田，筑好田埂，确保田间能灌水15-20厘米。
整田时每亩施腐熟的猪、牛栏粪100担或鸡粪1000公斤、磷肥50公斤作基肥，并耙平，灌水2-3厘米，达到田平、泥烂、肥足。
五、适时栽植【时间】：南方地区双季茭白一般在11-4月底前栽植或6-8月种植但只能收秋茭了，最迟在4月底或8月栽植完毕。
【方法】：栽前留10厘米，割去选留好的优良种墩的地上枯叶，挖出种墩，劈取健壮老茎苗，以一根带根的老茎为一苗。
栽植密度宽行1米，窄行0.8米，株距0.6米，每亩栽1400墩左右。
栽植深度以老茎的白色部分入泥为宜（即原来的深度）。
六、田间管理（一）新栽茭田的管理1.灌水：茭白在整个生长期间不能断水，水位要随着不同的生育阶段进行调节。
（1）：茭白栽植后田间保持2—4厘米浅水越冬，春季茭苗开始生长时，水位宜浅，保持在2--3厘米左右，以利地温升高，促进萌芽发棵，以后随着植株的生长，水位逐步加深，（2）：种植50天前后，可视茭白分蘖情况进行一次烤田（烤田以见鸡脚裂为度）后灌10—15厘米深水控制无效分蘖。
（3）：孕茭期可控制20厘米的水位，但不能超过茭白眼，防止薹管拔高。
3月中旬后气温逐渐升高，茭田要勤换水，最好是活水灌溉，有利于春茭孕茭。
（4）：春茭采收后，水位降到6厘米左右；秋茭收获后水位降到3—4厘米。
休眠期保持2-4厘米的浅水状态越冬。
（5）：每次施肥前先放浅田水，待施肥耘田和田水落干后再灌水。
2.追肥：南方地区双季茭白追肥宜早不宜迟，以促苗早发，早孕茭。
结合水层管理，促进前期有效分蘖，控制后期无效分蘖，促进孕茭，提高产量和品质。
茭白生长期长，植株高大，需肥量也大，除施足基肥外，必须适时追肥。
缙云县前路乡茭农创新茭白栽培农作制度（1）新栽植的茭田如栽植时未施基肥，应在30天内补施基肥。
（2）老茎萌芽时亩追碳铵30公斤或尿素10公斤。
（3）种植40天左右（分蘖初期）亩施45%复合肥30-50公斤。
（4）春茭采收过程中，可根据茭苗生长情况适量追肥。
（5）春茭采收后可亩施45%复合肥20-30公斤，以利秋茭生长。
3.耘田除草：茭白耘田可在茭白株行间用铁耙或人工用手翻动土壤，达到中耕、松土、除草的目的，并可提高土温、加速肥料的分解。
一般耘田进行2—3次，第一次在植株开始返青时进行，以后隔15天进行一次。
4.清除雄茭、灰茭：雄茭和灰茭不能结茭，应随时加以去除。
去除的空位，可用分蘖多的正常茭墩上的苗补上。
5.剥枯叶、拉黄叶：剥枯叶、拉黄叶清除枯老的叶片、改善植株间的通风透光条件。
一般在春茭采收后期开始，根据植株生长情况，把枯老的叶片剥清拉光，要求是拉清不拉伤，把拉下的黄叶踩入田间作为肥料。
6.疏苗补苗：南方地区种植的双季茭白每墩茎蘖达15根以上时，应进行疏苗，拨除过密的小分蘖，每墩留有效分蘖15-20根左右，疏苗后茭墩中间压一块泥，使植株分布均匀，通风透光。
（二）老茭田管理。
老茭田冬季地上部枯死后应在12月前清除枯叶，留10厘米老茎割去地上部残株，挖出雄株、灰株、杂株及壳里青、畸形茭等茭墩，从优良茭墩挖苗补栽，浅水越冬，增施有机肥，可亩撒施鸡.牛粪1000公斤或猪栏粪100担，磷肥50公斤，此次施肥最迟要在1月前完成。
2月上旬茭墩萌芽时亩追施碳铵30公斤或尿素10公斤，3月中旬亩追施45%复合肥30-50公斤。
疏苗时每墩留20根左右。
水位等其它管理同新栽茭田。
七、病虫害防治南方抗高温茭白病虫害主要有胡麻叶斑病、锈病、飞虱、螟虫等。
一、胡麻叶斑病  茭白的胡麻叶斑病真菌性病害：（半知菌亚门）。
在茭白整个生长期均可发生。
【症状】：初期：在叶片上出现黄褐色小点，逐步扩大为椭圆形芝麻大小的褐色斑，（病斑周围常有黄色晕圈）；后期：病斑边缘为褐色，中间呈黄褐色或灰白色。
严重时病斑连成不规则大斑，湿度大时表面上生暗灰色至黑色霉状物。
受害叶片由叶尖向下干枯，后期常引起叶片半枯死至全枯死，造成减产。
【传染过程】：以菌丝体和分生孢子在茭白残叶上越冬，随气流或雨水传播。
【环境因素】：土壤偏酸，缺钾和缺锌，长期灌深水缺氧，管理粗放或生长衰弱的田块发病重。
高温多湿天气，偏施氮肥徒长，田间通风透光不良，病害加重。
【防治方法】：①结合冬前割茬，收集病残老叶集中烧毁，减少菌源。
②加强肥水管理，冬季施腊肥，春施发苗肥，适时喷施叶面肥，特别注意补充磷肥、钾肥和锌肥，增强茭株抗病力。
③药剂防治：在5月前和发病初期分别用50%扑海因悬浮剂600倍液，或50%多·硫可湿性粉剂500～600倍液，或20%三环唑500倍喷雾，隔7-10天1次，交替用药，连续防治2-3次。
孕茭期慎用。
二、锈病  茭白的锈病真菌性病害（担子菌亚门），危害叶片和叶鞘。
【症状】：发病期间叶片的正面和背面都会出现黄褐色隆起的小孢斑，小孢斑破裂后，散出锈色粉状物。
病斑散生，不规则排列。
严重时造成叶片枯死或使植株生长矮小。
【传染过程】：以菌丝体及孢子在病株残体上越冬，借气流传播，高温多湿，偏施氮肥，利于发病。
（及时打老黄叶）【防治方法】：①清除病残株及田间杂草。
②增施磷肥、钾肥，避免偏施氮肥。
③高温季节适当灌水，降低水温和土温，控制发病。
④药剂防治：在5月份（预防）、发病初期分别用15%三唑酮可湿性粉剂800～1000倍液，或50%多·硫可湿性粉剂500倍液，或67%敌锈钠可湿粉剂200倍液，隔7-10天喷一次，交替用药，连续防治2-3次。
三、飞虱【防治方法】：①冬季清除茭白残体，降低越冬卵量基数。
②及时剥枯叶、拉黄叶增加田间通风透光性，形成不利于成虫的生存环境。
③药剂防治：可选用10%吡虫啉可湿性粉剂1500倍液，或90%杜邦万灵可湿性粉剂3000-4000倍液喷雾防治。
四、螟虫【防治方法】：①压低越冬虫口基数，冬前割墩时清除茭白病残体，开春铲除田边、水沟边杂草，消灭越冬幼虫。
②药剂防治：掌握在蚁螟盛孵期，选用5%锐劲特胶悬剂1000倍液、或50%杀螟松乳油1000倍液喷雾防治。
五、茭白黑粉病【症状特点】：主要侵害植株地下茎(茭笋)。
染病茭白植株生长减弱，叶片变宽，叶色深绿，叶鞘发黑。
挖检地下茎(茭笋)，发现地下茎变短，部检茭肉，发现茭肉呈短条状变黑(病菌未发育成熟的孢子堆)或散出黑粉(病菌发育成熟的孢子堆)。
茭白黑粉病【病原及发病特点】：病原为担子菌亚门、黑粉菌目的茭白黑粉菌[UstilagoesculentaHenn．]。
病菌以菌丝体潜伏于地下茎内，当新芽萌发时，菌丝即由母茎侵入芽内，并与芽生长点同步向上发展。
病菌新陈代谢产生一种称为吲哚乙酸的激素物质，刺激茭白嫩茎基部膨大为纺锤形，病菌在膨大地下茎(茭笋)组织内纵横蔓延，从营养生长阶段转向生殖生长阶段便形成冬孢子堆，此时茭白嫩茎有许多黑色短条状斑。
冬孢子堆发育成熟即散出大量黑粉(冬孢子团）。
被害病茎不能抽生花穗。
如植株分蘖过多，或肥力不足，或灌水不当，往往发病较重。
武汉菜科所培育的8602和8937两个品种具有较强的抗逆性和适应性，但是否抗黑粉病则有待各地进一步观察确定。
【防治方法】：(1)精选不带菌茭种。
(2)加强管理。
春季要割老墩、压茭墩，降低植株分蘖节位；在老墩萌发时疏除过密分蘖，促萌芽整齐；管好水层，分蘖前宜浅灌，中期适当露晒田，高温期宜深灌，抑制迟分蘖；合理施肥，在施足基肥的基础上，前期及时追肥，促分蘖生长，高温期宜控制追肥，抑制后期分蘖，夏秋季节及时摘除黄叶，改善株间通透性。
六、茭白软腐病【症状特点】：茭白软腐病主要发生于采收后运输、销售和贮藏期中的茭笋。
染病茭笋初呈近圆形至不定形近半透明水渍状斑，后病斑迅速扩展，患部组织软腐，闻之有恶臭味，终致茭笋部分或大部分组织腐烂，不能食用。
患部病征一般不明显，触之有质粘感。
【病原及发病特点】：病原为细菌，归胡萝卜软腐欧氏杆状细菌胡萝卜致病型[Erwiniacarotovorasubsp．carotovora(Jones)Bergeyeta1．]，跟白菜等软腐病的病原相同。
本病原细菌寄主范围较广泛，除危害十字花科蔬菜外，还侵染茄科、百合科、伞形花科、菊科及禾本科等蔬莱。
病菌以细菌体在田间病株、窖藏种株中越冬，或随病残体遗落在土中或土杂肥乃至害虫体内越冬，借助雨水、灌溉水、带菌肥料和昆虫等传播，从寄主伤口侵入致病。
茭笋在运输销售过程中，主要通过发病与健康组织之间相互接触传染致病。
笔者首次偶然从市场菜摊销售的茭笋中发现此病的。
当时该菜摊销售的小白菜也有少量软腐病株，相信菌源是来自菜摊中感染软腐病的小白菜。
笔者曾把病茭笋带回室内，用发病与健康茭笋或发病茭笋与小白菜叶片和叶柄接触，保湿一段时间(约24小时)，结果健康茭笋和健康小白菜叶片均发病。
说明茭笋在销售过程中发病是通过接触传染引起的。
【防治方法】：茭笋是采收后的茭白植株供食用的产品，为便于短期贮藏或运销周围地区，茭白产品往往保留茭肉的叶鞘，这样茭肉可保存5～7天不变褐色。
而当这种茭白产品进入批发市场再分销到菜摊经营者后，再剔除叶鞘，露出茭肉(即茭笋，只可保存l～2天)，就地供应市场。
鉴于茭白软腐病主要发生于这一环节，故防治本病，应抓好下述几点：(1)在剥除叶鞘、露出茭肉时，注意剔除可疑病茭笋，另行处理，避免接触传染。
(2)注意勿把茭笋与大小白菜等十字花科蔬菜一起堆放销售，以防止或减少软腐病接触传染。
如发现个别或少量白菜类蔬莱感染了软腐病时，更应及时彻底妥善处理，避免病害蔓延，招致更大损失。
(3)据无锡地区经验，将茭白基部在明矾粉中蘸一下，或浸于l%～2%明矾水中稍顷，在常温条件下可延长茭白产品贮藏时间(约l0天)。
据此，笔者建议，在茭白软腐病常发生的地区或菜摊可试在明矾液中加入l2%农用硫酸链霉素可溶性粉剂(4000～5000倍液)，可减少接触传染、抑制软腐病蔓延。
同样，如白菜类蔬菜常有软腐病发生，也可试用硫酸链霉素(浓度同上)进行处理。
七、茭白瘟病【症状特点】：茭白瘟病又称茭白灰心病，主要侵害叶片。
叶片病斑分急性、慢性和褐点3种类型。
急性型斑圆点状，暗绿色，斑背面灰绿色霉层病征(分孢梗及分生孢子)较明显，其出现是茭白瘟流行的先兆。
慢性型斑近梭形，似牛眼，周缘红褐色，中央灰白色，病斑两端常有或长或短的坏死线，此种病征由急性型斑转化而成，其出现预示着田间病情由急激转向缓和，斑背病征不明显。
褐点型斑表现为褐色小点，与茭白胡麻斑近似，但斑外无黄色晕圈，且多见于较老叶片，在高温干燥的天气条件下发生，不常见。
【病原及发病特点】：病原为半知菌亚门的茭白梨孢菌[PyriculariazizaniaeHara]。
病菌以菌丝体和分孢梗在老株上或病残体上越冬，以分生孢子作为初侵与再侵接种体，借助风雨传播，从表皮贯穿侵入致病。
高温高湿的天气特别是阴雨连绵、日照不足时有利于本病发生。
偏施氮肥，植株徒长或过分密植株间郁闭等发病较重。
品种间抗病性差异尚缺调查，一些一般表现抗逆性较强的新品种，如8602.8937.860l以及扬茭l号、83-1.浙茭2号、5号等，是否也抗本病，则有待各地进一步观察确定。
【防治方法】：(1)因地制宜地选用抗病品种。
(2)结合冬前割墩，收集病残物烧毁，以减少来年菌源。
(3)加强肥水管理。
配方施肥，避免偏施氮肥；管好水层，避免长期深灌，注意适时适度露晒田，提高根系活力，增强植株抵抗力，有助于减轻发病。
(4)及早喷药预防控病。
在植株分蘖盛期，按无病早防、见病早治的要求，加强检查，视苗情、天气和病情(是否发病和病斑类型等)，决定挑治或全面治。
药剂除参照胡麻斑病防治用药外，还可喷施20%三环唑可湿粉l000倍液，或40%稻瘟灵(富士一号)乳油l000倍液，或50%瘟特灵悬浮剂(广东江门农药厂)600～800倍液，或l3%三环唑春雷霉素可湿粉400～500倍，2～3次，隔lO～15天1次，交替施用，前密后疏。
八、茭白纹枯病【症状特点】：茭白纹枯病主要发生于田间，侵害植株叶鞘及叶片。
初在近水面的叶鞘上产生暗绿色水渍状椭圆形小斑，后扩大并相互连合成云纹状或虎斑状大斑，病斑边缘深褐色，发病与健康部位分界明晰，病斑中部淡褐色至灰白色。
病斑由下而上扩展，延及叶片，使叶片出现云纹状斑。
发病严重时，叶鞘叶片提早枯死，茭白肉质茎亦受危害，致茭肉干瘪，失去食用价值。
本病患部病征前期表现为蛛丝状物(病菌菌丝体)，后期表现为萝卜籽粒状的核状物(由菌丝体纠结而成的菌核)。
幼嫩菌核呈白色至乳白色绒球状，老熟菌核茶褐色。
表面粗糙，仔细观视其呈海绵状孔，或似蜂窝状，易脱落。
【病原及发病特点】：茭白纹枯病病原为真菌。
其无性世代归半知菌亚门的丝核菌属[Rhizoc-toniasolaniKühn];有性世代归担子菌亚门的亡革菌属[Thanatephorasasakii(Shir．)Ju=Pelliculariasasakii(Shir．)Ito]。
田间病菌常见无性世代，有性世代在高湿条件下偶有产生，不常见，即使产生，其在病害周年循环中所起的作用也不重要。
病菌主要以菌核遗落在土中存活越冬，或以菌丝体在病残体上或田间杂草及其他寄主作物上越冬。
菌核会随灌溉水传播，飘浮于水面，随风向集结于下风向的田边或田角。
当菌核飘浮并附着于茭白植株上时，在适宜温湿度条件下，萌发菌丝，从近水面的叶鞘处侵入致病。
发病后，病部上形成的蛛丝状菌丝体又可通过攀援接触扩大侵染危害。
菌核的存活力很强，遗落在土中表层甚至深层的菌核至少可存活1～2年。
病菌具有多征性，其寄主范围很广，除禾本科作物和杂草外，自然感染发病的寄主不下l0余科数十种之多。
病菌发育和菌核的形成均喜高温高湿(适温为28～32℃、相对湿度为96%以上)。
病害的发生和危害受菌核基数、气象条件、田间生态、植株营养状况等多种因素的影响。
遗落在土中的菌核(菌核残留量)数量的多少与田间初期发病轻重有密切关系。
上季或上年菌核残留量多，初期植株发病率也较高，而此后田间病情的发展，则受田间生态及植株营养状况等因素影响较大。
高温高湿的年份和季节病害发展快；田间长期深灌、疏于露晒田，或过分密植、株间通透性不良，或偏施过施氮肥、植株体内游离氨态氮含量过高，皆有利于病害的发展，病情加重。
茭白品种间抗病性差异尚缺调查。
【防治方法】：防治本病应采取植前尽量清除田间残留菌核以减少菌源，植时和植后合理密植，加强肥水管理，发病期及时施药保护、控病的综合防治措施。
具体应抓好下述环节：(1)植前尽量清除菌源。
纹枯病重病地区和重病田，在翻耕耙平后，利用混在“浪渣”内的菌核随风吹集至下风向的田边和田角的特点，用布网或密簸箕等工具打捞、收集“浪渣”带出田外烧毁或深埋，可减少菌源，减轻植株前期发病。
此项工作如能坚持做好，收效明显。
(2)合理密植，结合管理尽量清除植株基部鞘叶，改善株丛间通透性，有助于减轻发病。
(3)管理好肥水，创造一个适于茭白植株生长，不利病害蔓延的田间生态环境，以控制本病的水平扩展和垂直扩展，减轻危害。
在用肥上，采取前促(分蘖)、中控(无效分蘖)、后补(催茭肥促孕茭)的施肥策略，配方施肥，施足基肥，适时适量追肥，促植株早生快发，壮而不过旺，稳生稳长，提高植株自身抵抗力。
在水浆管理上，宜根据茭白不同生长期对灌水深度的不同要求，采取前浅(萌芽期及分蘖期)、中晒(控无效分蘖)、后浅或湿润(促孕茭)的策略，以水调温，以水调肥。
台风暴雨季节要注意排水，每次追肥前应适当放浅田水，施后待肥料被土壤吸收后再适度灌田水，孕茭期干干湿湿，保持根系活力，叶片转色正常。
(4)及时喷药预防控病。
分蘖盛期前后通过喷药控制病害水平扩展。
植株生长中后期通过喷药控制病害垂直扩展，使植株保持足够的功能叶，以利孕茭，提高茭笋产量。
用药可选喷5%田安水剂400～500倍液(前期)，或28%多菌灵井冈霉素悬浮液500～700倍液，或l6%噻嗪酮井冈霉素悬浮剂800～l000倍液，或22%双井水剂300～400倍液，或2万单位井冈霉素300倍液，或20%三环唑井冈霉素600～800倍液，2～3次，交替施用，喷匀喷足。
九、高产技术（一）品种选择京津地区选择一熟茭，产量稳定品质好，一般亩产可达1500千克左右，茭白个大，一般200克左右，大的可达400克以上，茭肉细嫩、纤维少、甜脆，9月上旬开始上市。