ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
5、出凝血时间、3P试验、纤维蛋白原含量、纤溶酶原含量及活性ATPP（活化部分凝血活酶时间）、PT（凝血酶原时间）。
6、生化及电解质检查、肝肾功检查其它辅助检查根据病情、临床表现、症状、体征选择X线CT、MRI、B超心电图等检查。
1、APL是急性白血病中病情十分凶险的一种类型，其出血症状是十分常见的，发生率达72%～94%，明显高于其他急性白血病，往往是弥散性血管内血（DIC）的表现尤其是在化疗过程中DIC可以加重，常致患者早期死亡由于APL有其独特的染色体异常即t（15；17）,产生融合基因PML-RARα及其编码的蛋白故其治疗与其他AML有所不同随着近阶段对APL的研究进展使得其治疗成为白血病治疗最成功的范例之一早在20世纪70年代就已明确，APL对蒽环要药物非常敏感，单独应用化疗的治疗效果优于AML的其他类型，维A酸（ATRA）和砷剂的出现使APL的疗效发生了极大的改观在诱导治疗的同时,给予积极的支持治疗也十分重要,包括抗感染输血小板、输血等。
诱导分化治疗在维A酸（ATRA）临床应用之前体外实验证实维A酸（ATRA）能诱导白血病细胞株（如HL-60细胞）和APL原代细胞分化。
1986年中国学者在国际上首次使用全反式维A酸诱导分化治疗APL并获得了成功目前维A酸（ATRA）诱导分化疗法主要用于APL，并已开始尝试于其他类型的AML及一些实体瘤维A酸对肿瘤细胞的作用机制与化疗药物不同，它通过促进APL细胞的分化纠正出凝血机制的异常，避免化疗所致的骨髓抑制和诱发DIC的可能，使白血病的治疗出现了重大的突破，使APL的预后大为改观。
①维A酸（ATRA）的用法和疗效：A、一般剂量：维A酸（ATRA）治疗APL的一般剂量为45mg/（m2·d）分次口服疗程30～45天对初治APL患者，维A酸（ATRA）的CR率可达90%左右（表1）。
B、小剂量：小剂量维A酸（ATRA）15～25mg/（m2·d）分次口服治疗APL以减轻维A酸的毒副反应结果表明小剂量治疗可达到一般剂量的CR率。
然而在降低维A酸（ATRA）毒副反应方面的报告不尽一致。
Castaigne等分别以25mg/m2与15mg/m2维A酸（ATRA）治疗APL结果认为在疗效、激发高白细胞症维A酸综合征和药代动力学方面两组之间无明显差异。
②诱导期治疗方法的改进：一般主张在维A酸（ATRA）治疗中合并化疗，待白细胞已升至3×109/L以上应用化疗，这样既可防止维A酸综合征的发生又可提高CR率，延长CR期国内孟氏报道，服用维A酸（ATRA）15天后改用化疗治疗APL是安全的。
欧洲协作组对93例白细胞数低于5×109/L的初发APL的研究显示，先维A酸（ATRA后化疗和维A酸（ATRA）+化疗的两组病人临床完全缓解率无区别但维A酸（ATRA）+化疗一组病人2年内的复发率显著低于先维A酸（ATRA）后化疗组。
表明维A酸（ATRA）与化疗同时使用更能发挥化疗对维A酸（ATRA）的补充作用并降低复发率意大利协作组用维A酸（ATRA）45mg/m2诱导治疗的第6～8天同时予DA12mg/（m2·d），完全缓解率高达92%。
另外有些病例单纯应用ATRA不能控制病情，也可加用小量的阿糖胞苷（Ara-C）或减量的AADA方案。
单用维A酸（ATRA）诱导和维持治疗患者的主要问题是早期复发，中位CR期仅5个月。
此时产生ATRA耐药和白血病复发的主要原因可能是长期使用维A酸（ATRA）使血浆中生成ATRA代谢酶，以致维A酸（ATRA）的血药浓度下降不足以维持白血病细胞继续分化成熟；或白血病细胞在维A酸（ATRA）诱导下合成ATRA结合蛋白从而阻止药物进入细胞核发挥诱导分化作用不少作者发现在始终单用ATRA治疗的缓解患者中大都PML-RARα融合基因表达持续阳性且其表达与白血病复发高度相关但若加用化疗则可使PML-RARα表达转阴患者的缓解生存期也显著延长。
因此尽管使用维A酸（ATRA）治疗已经获得高CR率，化疗对APL的长期缓解乃至治愈依然是必不可少的。
然而诱导缓解治疗采用维A酸（ATRA）也有助APL延长缓解。
表2摘要介绍国外作者报道的APL治疗效果：患者诱导缓解使用维A酸（ATRA）±化疗，缓解后均用化疗巩固强化，结果显示各家报道的EFS，凡在诱导化疗时采用维A酸（ATRA）+化疗组都明显优于同期或历史对照的单用化疗组这说明维A酸（ATRA）能增加APL对化疗的敏感性明显减少本病复发两者相辅相成。
③缓解后治疗：维A酸（ATRA）联合应用化疗能显著改善病人的预后上海血液病研究所对一组（70例）用DA或HA，维A酸（ATRA）巯嘌呤（6-MP）+甲氨蝶呤（MTX）序贯治疗的回顾性研究表明，平均5年无病生存率为70%±6%另一项回顾性研究表明，64例联合应用维A酸（ATRA）和化疗的病人5年无病生存率为58.5%±10.4%，而另一组（47例）单用化疗的病人只有26.7%±9.4%Tallman等开展的前瞻性研究也证实了这一点即诱导缓解和强化巩固时都使用维A酸（ATRA）的病例疗效好于单用化疗者。
在有效预防AT-RA综合征的基础上联合化疗90%的初发病人都得到缓解而单用化疗即使在初发病人缓解率也很难达到80%。
法国Fenaux等报告一组54例APL用维A酸（ATRA）治疗，CR率90%，以后用强化疗巩固，2年无事件生存（eventfreesurvival，EFS）率68%，生存率81%。
日本成人白血病研究组于1995年报道109例APL予维A酸（ATRA）或维A酸（ATRA）加化疗取得CR后（89%），予化疗巩固23个月的EFS为75%（66%～83%）取得CR的DFS为81%（7l%～91%）一般主张缓解后应该使用化疗及维A酸交替应用的方案。
④APL变异型治疗：APL除有典型的t（15；17）易位外还有一种少见的变异型易位t（11；17）（q23；q21），该变异型易位占APL的1%～2%它使RARα与另一转录因子PLZF（promyelocyticleukemiazincfinger）基因融合。
t（11；17）的患者对ATRA诱导分化疗法或化学疗法反应均较差或无效其白血病细胞在体外培养时经ATRA处理不发生分化。
该类患者对维A酸（ATRA）+G-CSF或维A酸（ATRA）+化疗治疗有效；另一种变异型易位t（11；17）（q13；q11）发生率更少累及的融合基因为NuMA-RARα该型ATRA治疗有效。
M3的另一变异型易位t（5；17）（q32；q21）累及5号染色体上的核磷酸蛋白（nucleophosmin，NPM）基因。
形成NPM-RARα融合基因，这类患者维A酸（ATRA）治疗有效。
⑤维A酸（ATRA）的副反应：包括口唇及皮肤干燥（70%～90%）、头痛（25%～40%）骨关节痛（15%～30%）肝功能受损和血脂增高（12%～30%）等。
有2/3～3/4的患者发生不同程度的白细胞升高最严重的并发症是维A酸综合征和血栓形成前者表现为发热、胸闷、呼吸困难水潴留伴水肿、胸腔或心包积液高血压、呼吸窘迫缺氧呼吸功能衰竭，少数肾功能衰竭。
常发生在高白细胞的患者发生率10%～25%是致死原因。
合用化疗后这种严重并发症已降至5%～7%治疗方法是大剂量地塞米松静脉注射10mg/次2次/d共3～5天。
⑥治疗机制：维A酸（ATRA）诱导分化治疗APL的机制尚未完全阐明由于维A酸（ATRA）受体α、β、γ的发现以及它们结构与功能的进一步阐明，维A酸（ATRA）作用机制的研究，才得到了很大的发展据已有资料结合国内的研究结果可归纳为以下几方面：维A酸（ATRA）在诱导分化的同时改变APL细胞的生物学性质，解除其对骨髓造血细胞的抑制作用；APL的特异融合蛋白PML/RARα在ATRA的作用下降解PML的分布恢复正常，RARαRARX的正常功能以及原受PML/RARα抑制的早幼粒细胞分化得以恢复；维A酸（ATRA）促进APL细胞凋亡；维A酸（ATRA）上调下列蛋白和基因RARα、RARβ、IRF-2STATlaSTATlbSTAT2、RIG-E、FGH、I、IL-lbG-CSF受体、GM-CSF受体、CD11cCD11bCDl5CD18、CD45RO、蛋白激酶C组织谷氨酰转移酶鸟氨酸脱羧酶碱性磷酸酶、尿激酶型纤溶酶原活化剂、MCP-1IFN-α纤溶酶活化剂抑制物（PAI）。
相反aATRA下调下列蛋白和基因：组织因子肿瘤促凝物质、组织因子连接素ⅧC-MYCCD33端粒酶活性、BCL-2、PARP（多聚ADP核糖聚合酶）、组织弹力酶G弹性蛋白酶髓过氧化物酶、CD45RA抗原由此可见，维A酸（ATRA）的作用涉及范围甚广，有的直接影响维A酸（ATRA）的结合和作用，如与RARα结合；有的与早幼粒细胞的功能有关如一些酶的改变；有的涉及出凝血，如组织因子肿瘤促凝物质的下调可解释为何在维A酸（ATRA）诱导分化过程中，DIC改善；有的基因与信号传导密切有关，如STAT、PKC；不少基因的改变可阐明维A酸（ATRA）的促凋亡作用，如BCL-2、PARP的下降。
G-CSF、GM-CSF受体的上调可解释维A酸（ATRA）治疗过程中白细胞增高的原因上海血液病研究所研究发现，由维A酸（ATRA）诱导上调的一些基因（RIG-E，FGHI）虽然已初步阐明它们的性质如RIG-G与干扰素刺激基因（ISG）中的一个家族有很高的同源性和相同的染色体定位RIG-E与某些受体如EGFR（上皮生长因子受体），LDL-RuPAR等有一定的同源性，但它们在维A酸（ATRA）诱导分化治疗APL中的确切机制，尚待进一步阐明。
砷剂治疗①诱导缓解：维A酸（ATRA）治疗初治APL虽可取得很高的缓解率，但多数病例易产生耐药性复发后再用维A酸（ATRA）治疗，效果较差自20世纪70年代初期哈尔滨医科大学用以砷剂为主要成分的“癌灵1号”治疗APL，取得较好疗效。
诱导缓解治疗方案：成人0.1%As2O3注射液10ml/d，加入5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注3～4h，儿童可按6mg/m2计量，4周为1个疗程每疗程可间歇5～7天也可连续用药2个疗程病情无缓解为无效。
1995年黄世林等报道，应用含巯化砷的中药复方青黛片治疗初治APL的结果。
方案如下：口服复方青黛片，每天15片（0.25g/片），一周后逐渐加量至每天30片，持续用药30～60天，CR率可达98.3%。
1998年2月起陆道培等应用中等纯度As4S4（TATS）治疗APL，方法为：口服0.5g每天3次，持续2～4周休息2～3周，共维持3～4年之后又开展了高纯度TATS的临床应用方法为：1g3次/d直至CR休息2～3周第4年休息间隔时间可延长至4～6周应用TATS后，血浆砷浓度于第15天达高峰（40～104mcg/L），停药2周后血浆砷浓度降至<2～22mcg/L（平均15mcg/L），停药30天后平均血浆浓度为3mcg/L。
急性早幼粒细胞白血病骨髓A、As2O3治疗APL的适应证：a、初治APL特别是t（15；17）或PML-RARα融合基因阳性者b、维A酸（ATRA）或联合化疗治疗无效的难治或复发的APLc、不能耐受或不宜应用维A酸（ATRA）或联合化疗的APLd.APLCR后巩固维持治疗。
e、伴有异常早幼粒细胞增多的其他类型白血病（慢性粒细胞白血病急变、ANLLM2M4、M6型）及MDS等。
不宜选用As203治疗的APL：有非白血病本身所致的严重肝、肾功能障碍者；用As2O3巩固治疗复发者；有砷中毒表现者。
B、毒副反应：急性毒副反应主要有液体潴留（胸腔积液、心包积液、体重增加），短期使用利尿剂有效，用地塞米松无明显疗效约20%的患者可出现消化道反应表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻、食欲下降10%的患者有不同程度的手足麻木、颜面水肿。
常规剂量下20%～30%的患者可能出现不同程度的肾功能异常，但停药后1～2周大多恢复正常。
对肝脏，在原有慢性肝炎的病例易诱发肝细胞坏死，引起肝功能衰竭。
心电图可出现窦性心动过速Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞完全性房室传导阻滞及各种室性心律失常。
必须指出，砷剂治疗过程中也有2/3的患者白细胞升高，有10%～15%的患者并发类似维A酸综合征其临床表现及处理与维A酸治疗时发生的相同。
部分患者出现有慢性副作用表现为皮肤色素沉着、掌角化病多神经病（感觉运动神经功能均受损），肌肉萎缩。
剂量>0.2mg/（kg·d）时可出现弛缓性麻痹肾衰等严重副作用。
慢性As203中毒不仅取决于所用的量而且取决于个体的易感性当出现砷剂严重中毒时可用药物来减轻其副作用，如二巯基丙磺酸钠（2，3-二巯基磺酸丙烷）等。
C、砷剂治疗APL的机制：形态学上可见细胞核染质固缩形成凋亡小体。
体外研究发现低浓度砷剂（0.1μmol/L）对NB4细胞有诱导分化作用在高浓度下（>0.5～1μmol/L），砷剂诱导凋亡。
DNA分析，在细胞流式仪检测中可见G1峰前出现凋亡峰DNA电泳示典型的凋亡梯形改变细胞及分子生物学研究结果显示，As2O3可使PML/RARα融合蛋白降解BCL-2基因下调，对BAX基因无作用。
以上结果提示As2O3治疗APL的作用机制可能主要是诱导APL细胞凋亡，低浓度诱导分化此外砷剂作用中的一些分子机制包括：a、丝裂原激活的蛋白激酶（cMAPK）信号通道与应激相关的JNK/SAPK（应激激活蛋白酶）和P38激酶被激活，导致凋亡。
b、砷剂使线粒体膜上的PT（通透性改变）孔通透性增高，致线粒体内AIF及细胞色素C释放至线粒体外。
c、对G1/S及G2/M起作用，使细胞周期延长。
d、三价砷可诱导红白血病细胞的鸟氨酸脱羧酶（ornithinedecarboxylase，ODC）活力改变，影响多胺的合成抑制肿瘤生长。
②APL完全缓解后砷剂治疗：应用常规剂量As2O3，每疗程2～3周As2O3应用间歇期在CR后第12、3及3年后分别为123或4及6个月；也可将As203与联合化疗（HA、DA或Am-C+米托蒽醌（NVT）/依托泊苷（VP-16）交替进行间歇期同上。
ATBA联合As203治疗APL维A酸（ATRA）治疗APL可取得80%～90%的完全缓解率（CR）与典型的细胞毒药物相比维A酸（ATRA）能够改善APL患者的凝血障碍而不引起骨髓抑制然而维A酸（ATRA）可能引起致死性的药物相关综合征，同时单用维A酸（ATRA）维持治疗常引起白血病的复发，因而限制了其应用As203不但能诱导初治APL取得CR，还可诱导经细胞毒药物、维A酸（ATRA）等治疗后复发的患者达到90%的CR体外实验证明As2O3的作用机制与维A酸（ATRA）不同，能引起白血病细胞发生凋亡维A酸（ATRA）联合As203对APL细胞系与新鲜APL细胞作用的研究表明，两种药物联合具有协同促分化作用，也可促进耐药细胞对药物的敏感性上海血液病研究所应用维A酸（ATRA）25mg/（m2·d）As2030.16mg/（kg·d）联合治疗初发的APL直至CR。
结果显示31例患者早期死亡2例29例获CRCR率为93.5%获得CR的平均时间为（25.1±3.9）天66.5%的患者治疗后白细胞升高65.5%出现肝功能异常，但减量或停用1周内恢复。
至CR时10.3%的PML/RARα转阴巩固治疗后77.0%转阴。
造血干细胞移植初发病例用维A酸（ATRA）联合化疗CR可达70%～80%且大部分患者在首次复发后应用As203或再次应用维A酸（ATRA）与化疗等，还可获得较高的二次缓解率（CR2），因此一般认为首次缓解的患者并不主张行HSCT  化疗的疗效比较治疗尽管目前的治疗方法可使APL获得较高的缓解率，但复发率仍达25%，对于这些患者自体或异基因干细胞移植不失为一种挽救的治疗方法。
在临床应用维A酸（ATRA）之前，HSCT可使45%的二次缓解的患者治愈最近的研究显示二次缓解后应用自体移植效果非常好，可减少白血病的复发使无病生存率超过70%。
国内外报告表明CR后骨髓移植3年DFS在77%～80%以上，优于单化疗或化疗合并维A酸（ATRA）的CR后治疗方案鉴于APL缓解患者使用化疗、维A酸以及砷剂，5年生存率可达50%～70%，并且考虑到治疗相关死亡率因而本病第一次完全缓解后不一定需要进行HSCT治疗，主要适用于复发患者或PML-RARα融合基因长期持续阳性的患者。
不过尽管存在15%～20%的移植相关死亡率异基因HSCT对于二次或多次缓解的患者仍是一种重要的治疗选择对年青和不能达到遗传学缓解的患者，如果有合适的供者，也应选择HSCT治疗。
新的治疗方法①脂质体维A酸（ATRA）：目前临床上的维A酸（ATRA）仅使用口服制剂，最近一种静脉使用的脂质体维A酸（ATRA）已开发出来该制剂适宜不能吞咽或吸收的患者及儿童患者，可克服这些患者口服所致血药浓度的不稳定。
脂质体维A酸（ATRA）的最大耐受剂量为140mg/m2，90mg/m2的剂量可安全有效地使初发及复发的APL患者达到缓解。
所以尽管口服制剂易于使用脂质体维A酸（ATRA）仍可能成为一种方便的替代品。
②组蛋白去乙酰化酶抑制剂：许多基因的转录活性由组蛋白的乙酰化状态所决定；组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶（HATs）和组蛋白脱乙酰化酶（HDACs）调节。
HDACs抑制剂具有促分化、抗增殖和凋亡的作用，主要包括有丁酸盐、曲古抑菌素、苯甲酰胺、环状多肽等这些成分与维A酸（ATRA）联用具有明显的抗白血病作用。
③单克隆抗体：HuM195是一种人源化的抗CD33单克隆抗体已成功地用于经过维A酸（ATRA）和（或）化疗达到血液学缓解、PCR阳性的APL微小残留病变的治疗。
HuM195可与131I90Y和213Bi连接其临床治疗作用尚待观察另外一种人源化的抗CD33单克隆抗体与calicheamicin（CMA676Mylotary）结合的分子已开发出来这种单抗已被FDA批准用来治疗复发的AML初步的结果显示它可控制具有分子生物学复发证据的APL患者的微小残留病变。
最新成果：卫生部党组书记、副部长张茅昨天致信王振义院士和陈竺院士，代表卫生部祝贺他们荣获第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就奖。
张茅在贺信中说，30多年来，你们在急性早幼粒细胞白血病的发病原因、治疗机理和药物遴选等方面进行了不懈的探索，成功地将传统中药的砷剂与西药结合起来治疗急性早幼粒细胞白血病，大大提高了该病患者的生存率，使过去高致命的疾病变成了高度可治愈的疾病，并得到了世界的公认。
这一卓越成就，代表了该领域的世界最高研究水平，不仅填补了学术上的空白，也使中国和世界上千千万万的病人获得了新生。
全美癌症研究基金会日前宣布，将第七届圣捷尔吉癌症研究创新成就奖授予中国工程院院士王振义和中国科学院院士陈竺，以表彰他们在急性早幼粒细胞白血病（APL）研究中取得的原创性成果及开发的全新疗法。
颁奖典礼将于3月6日在纽约举行。
王振义是上海交通大学医学院终身教授，陈竺现任中国卫生部部长。
据介绍，他们开发的联合疗法已成为急性早幼粒细胞白血病标准疗法，使患者的“五年无病生存率”从大约25%跃升至95%。
去年7月份，《自然》杂志发表文章指出，对科学家来说，中药是如此地“难以下咽”，中药仍然笼罩在知其然不知其所以然的神秘面纱下。
借助于典型的还原法，研究人员希望寻找出治疗特定疾病的中药配方中的某种关键组分，但类似青蒿素的成功例子少而又少。
文章呼吁用一种全新的科学方法来研究中药。
仅仅半年多之后，今年3月14日，陈竺院士领导的团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表一篇论文，对中药方剂复方黄黛片治疗急性早幼粒性白血病的分子机理做了系统分析，用生物化学的方法，从分子水平阐明了一个完全依据中医理论研发出来的中药复方黄黛片治疗白血病的多成分多靶点作用机理，并将中药方剂“君、臣、佐、使”的配伍原则用现代医学的方法阐释得淋漓尽致。
3月17日，全国两会即将结束，被任命为新一届政府卫生部长的陈竺院士，花了近两个小时接受本报记者专访，详细地解释了这项研究及成果，并谈了他对中医药现代化的理解。
中医药可以“说得清道得明”陈竺作为科学家，最被人称道的研究成果是利用全反式维甲酸、三氧化二砷（砒霜）协同治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL）。
按照这种方法治疗，可以使病人的5年无病生存率超过90%。
APL有望成为第一种可以被治愈的成人急性髓细胞性白血病。
据介绍，急性早幼粒性白血病被认为是最凶险的一种白血病，病人骨髓里积累大量的不成熟的早幼粒细胞，且具有严重的出血症状。
该病的病因已经研究得比较清楚，主要是两条染色体易位，即染色体臂断裂后互相交换，在结合点就出现一个新的融合基因PML-RARα，它编码一个融合蛋白，最终导致细胞癌变。
一般的血细胞在分裂一定的代数后就会分化成熟，变成具有各种特定结构和功能的细胞。
但癌变以后的细胞失去了分化能力，会不停地“疯长”下去。
全反式维甲酸正是通过修饰和代谢癌蛋白PML-RARα，使癌细胞重新分化，“改邪归正”，停止“疯长”；三氧化二砷则可以引起这种癌蛋白的降解，使癌细胞发生部分分化并最终进入程序化死亡（凋亡）。
有着西方医学教育背景的陈竺，介绍自己的研究时，总是强调接受了中国传统医学思想的启发。
复方协同治疗、以毒攻毒、祛邪扶正、好坏转化……处处闪耀着东方哲学的智慧。
这也就不难理解他热衷于用现代分子生物学的方法来阐释中药复方了。
他介绍说，早在急性早幼粒细胞性白血病的分子研究尚未开始、癌蛋白PML-RARα尚未被认识的上世纪80年代，解放军大连210医院的中医专家黄世林教授在辩证与辨病相结合的基础上，设计了由雄黄、青黛、丹参、太子参组成的复方黄黛片。
此后，安徽天康药业有限公司按照严格的现代工艺批量生产。
近年来一项多中心临床研究，证实了复方黄黛片的疗效，其治疗急性早幼粒性白血病，5年生存率可达87%%。
研究还发现，雄黄、青黛、丹参的有效成分分别为四硫化四砷、靛玉红与丹参酮IIA。
不过，复方黄黛片在分子水平的作用机理一直未被揭示。
于是，在陈竺院士、陈赛娟院士的领导下，上海交通大学瑞金医院、中科院广州生物医药与健康研究院等多个研究小组，经过4年多的研究发现，对于急性早幼粒细胞性白血病的小鼠模型，单独应用硫化砷可延长小鼠的生存期，而三药联合可取得明显强于单独或两药联合产生的治疗效果。
在白血病细胞模型中，硫化砷、丹参酮单独应用时可引起白血病细胞一定程度的分化，而三药联合可使白血病细胞发生相当程度的“改邪归正”、分化成熟。
在正常情况下，造血细胞由幼稚到成熟的分化过程中，促进细胞分化的基因、属“正”的因素必须逐渐增高，而抑制细胞分化的基因、属“邪”的因素必须相应减少；在细胞周期的调控方面，促进细胞周期的蛋白“阳”与抑制细胞周期的因子“阴”必须维持平衡。
患白血病，“正”往往受到压制而“邪”盛，“阳亢”而“阴虚”。
在分子水平上，三药联合可显著增强由硫化砷引起的对急性早幼粒细胞性白血病的致病性PML-RARα癌蛋白的降解破坏，因此具有“去邪”的作用，硫化砷是“君药”。
在药物作用下，促进细胞分化的基因表达明显增高，抑制细胞分化的基因显著降低，丹参酮在其中起重要作用；促进细胞周期的蛋白明显得到压制，而抑制细胞周期的蛋白显著增多，其中靛玉红发挥重要作用，研究证实丹参酮是“臣药”、靛玉红是“佐药”。
研究还发现，丹参酮与靛玉红通过增加负责运输硫化砷的水甘油通道蛋白9的含量，促使进入白血病细胞的硫化砷明显增多，因此二者都起到“使药”的作用。
复方黄黛片通过联合应用，产生协同效应。
中医药的生命力在于开放和创新“这是一项十分令人感兴趣、具有高度科学意义的研究，开启了用中药复方原理设计联合治疗方案的范例，势必引起学界的极大关注。
”一位药理学国际权威专家对论文给予了如此的肯定。
不少专家认为从分子生物学和生物化学的角度看，这项研究几乎近于无懈可击、堪称“完美”。
非常经典地解析和阐明了，一个完全依据中医理论研发出来的中药复方，在细胞和分子水平的明确的作用靶点和机制。
而且，每种药物在分子水平的作用与中医对每味药物在复方中的地位和作用的认识竟然呼应得是如此之好，简直令人惊叹！
国际主流科学界也对这一研究成果给予积极评价，如《自然》杂志发表题为“中医药：古老复方的现代新解”的述评，认为这一研究显示了“古老药方的主要成分是如何‘和谐行动’治疗疾病的，对于中国传统医学与现代医学的沟通具有重要意义”；《科学》杂志在对陈竺的访谈中也对该文进行了报道。
而陈竺却认为，这项研究能够获得这样的成果，是非常幸运的！
“我们有合适的物质基础，包括纯化的有效化合物、细胞模型与动物模型等。
”陈竺说，“当然最重要的是复方黄黛片有非常好的临床疗效，并且被多中心临床研究所证实，没有这个基础，所有的后续研究都是无源之水。
从这一点来看，中医药自身的创新发展还是最重要的。
”中医理论体系的丰富发展和实践能力的提高，是中医发展之本，既要讲创新，更要讲传承。
陈竺说：“我支持在中医教育和临床实践中倡导发展‘原汁原味’的中医！
”陈竺认为，中医药的现代化同样需要开放的心态。
中医几千年的历史，从来就不是故步自封的历史，其内涵不断丰富和进步。
波斯医学的传入，“胡药”与“南药”的引入，都对中医发展有着重要贡献。
利用现代科学技术手段与多学科方法研究中医药，对中医发展会起到支撑和促进作用。
近年来，西医正逐渐认识到联合治疗方法的益处，而中医通过近10万种复方倡导联合疗法已有两千五百年的历史了。
中药复方虽然在临床实践中取得一定疗效，但是大多数复方的有效成分尚不明了，作用机理也不清楚，造成推广应用受到限制。
“在确定临床疗效的基础上，开展机理研究，不仅有利于中医的现代化、国际化，还可以为优化方药配伍提供依据。
”陈竺认为，中医药系统在创新方面，应更加开放，更加善于汲取人类共同智慧的结晶。
基因组学、蛋白质组学、代谢组学的最新研究成果，核磁共振、生物电、热成像、基因剔除……所有的物理化学生物学的技术，动物模型，人体成像，不论是什么，都可以拿来为中医药研究所用，而且有关体系都要接受生物医学统计学的严格检验。
现代生命科学并不姓“西”！
要创造条件，把中国生命科学界的优秀科学家和优秀科研机构，吸引到中医药现代化创新体系中来。
现在系统生物医学为中、西两大医学的汇聚创造了前所未有的机遇和平台，把中医和西医整合在一起，是促进中医现代化的非常好的途径。
陈竺期望，中医药在保持自身特色，传承发展的同时，更好地汇聚、融合现代科学技术，从而创造出一个高于传统意义上的中医和西医的全新医学。
急性早幼粒白血病的症状头晕乏力恶心持续高烧咳嗽牙龈出血牙龈肿痛牙龈萎缩眼底出血心悸脾大便血贫血症状化疗主要用全反式维甲酸,三氧化二砷,柔红,阿糖胞苷VP16联合化疗缓解率达90%心态平常心别害怕莫生气谁体验谁知道就当作是人生中的插曲也是历练心智的好机会相信自己能行效果感觉很好和正常人没区别基本可治愈复发了也没关系还可继续化疗得到缓解.以往APL的治疗效果差，病情凶险随着对APL的细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法的改进，使治疗结果和预后有了很大的改善，早期死亡率明显下降，持续缓解时间延长是目前白血病治疗效果最好的一种类型。
替代医疗是指：尚未在通常的医学校内讲授的医学知识，尚未在一般医院内普遍实践的医学或医疗方法。
现代西洋医学被称为“常规医疗（conventionalmedicine）”或“正统医疗（orthodoxmedicine）”。
与此相对，替代医疗被称为“非常规医疗（unconventionalmedicine）”或“非正统医疗（unorthodoxmedicine）”。
替代医疗（AlternativeMedicine）又称“代替医疗”、“代替疗法”或“补完医疗”、“补充和代替医疗”等，区别只是各国的名称叫法习惯和标准不一而已。
替代医疗包括的内容范围极广，不仅包括了世界各地的传统医学、民间疗法，也包括不能适用医保的许多新疗法。
从人口比率来看的话，享受到现代西医的恩惠的人口其实非常少，而据世界卫生组织统计，世界上的健康业务的65%～80%归类于“传统医疗”，也就是说，在西方社会使用这些传统医疗时，也将被视为替代医疗。
具体地说，替代医疗包括中医（中药、针灸、指压、气功）、印度医学、免疫疗法（淋巴球疗法等）、药效食品·健康食品（抗酸化食品群、免疫活性化食品、各种预防补助食品等）、芳香疗法、维生素疗法、食疗、精神·心理疗法、温泉疗法、氧气疗法等等。
但是我们不得不承认一个事实，作用机理和有效性得到科学证明的疗法最近正在急增。
美国FDA承认针灸针为医疗器具，承认中医为“独立的完整医学系统”，正说明了替代医疗正在有力地冲击并补充着现代西医。
概略地说，替代医疗多为毒性少、对患者身体侵蚀少的疗法。
而且，替代医疗对于解决药品的副作用问题、环境污染问题、经济问题、医生的信用危机问题等见诸于21世纪的种种医学问题，提高医疗整体质量，都将做出巨大贡献。
替代医疗对于患者来说，提供了更多的有益的选择，开辟了通向康复乐园的更广阔的道路。
替代医疗（AlternativeMedicine）的地位近几年来提升得越来越快，世界卫生组织（WHO）将世界上65%~80%的健康医疗划归为传统医疗，但是，按人口数量来说，更多的人使用的是补充和替代医疗，而不是现代西方医疗。
替代医疗已经在全世界范围内逐步形成为一个新的医学潮流。
1992年美国议会在NIH(美国国立卫生研究所)内，成立了号称世界最先端的医学研究机构之一的替代医疗事务局(OAM)，并且每年投入4千万美元的资金。
OAM设立之后,这个领域的科学研究迅速的发展，哈佛大学、哥伦比亚大学、斯坦福大学等10个大学相继设立了研究中心,并且开始了针对部分学生的课程教育。
（一）替代医疗深受大众欢迎　内科医生和基础医学研究者都十分关注替代医疗，作为医学的新趋势，替代医疗在大众之间深受欢迎有如下原因：1.替代医疗容易理解和熟悉2.替代医疗是非损伤性的，几乎没有副作用。
3.替代医疗帮助提高生活质量（QOLQualityofLife）或日常活动能力（ADLAcitivityofDailyLife）4.替代医疗帮助保持个人健康5.西方现代医疗并不完全满足病人的需求6.倾向更整体的医疗方法的趋势7.昂贵并不断上涨的医药费（二）、日本和美国替代医疗的历史　  代替医疗1999年，传统医疗国际研究中心在日本富山县成立。
2002年，补完替代医疗系在金泽大学成立。
在美国，CAM研究的讨论需求不断上升，国会于1992年在国家卫生研究院（NIH）创立了替代医疗办公室（OAM），1992年和1993年间，国会划拨200万美金用于OAM，到了1997年，这笔专项资金稳定增长到1200万美金。
1998年，OAM被誉为国家补充和替代医疗中心（NCCAM）。
（三）日本和美国不同的替代医疗方法的使用　在美国，CAM的使用从1990年的33.8%上升到1997年的42.1%。
替代医疗在很多欧洲国家20~50%的人口中使用，在澳大利亚的数据为48.5%。
在日本65.6%的承认用过替代医疗。
一项涉及到1000个日本应答者的电话调查显示，过去12个月内至少用过一种替代医疗法的人口比率大于用过常规西医的人口比率。
显示了美国和日本的补充和替代医疗的使用类型情况。
应该要注意的是，这是替代医疗法使用者们使用的顺序。
电话调查反映出每一项替代医疗法的人口比率如下：营养和滋补饮品，43.1%；膳食补充品，43.1%；使用保健相关的家电，21.5%；草药或非处方汉方药，17.2%；按摩或针灸，14.8%；处方汉方药(医师规定的)，10.0%；芳香疗法，9.3%；脊椎按摩疗法或整骨疗法，7.1%；针灸和艾灸，6.7%；顺势疗法，0.3%；其它疗法，6.5%。
考虑使用替代医疗的原因，60.4%回答者称“常规西医治疗不足以保证治愈”，而49.3%的回答者回答是“期望加强保健或疾病预防”。
全部1000个应答者年平均支付费用相比，替代医疗只占常规西医的一半（19080日元VS38360日元）。
根据这些数据，替代医疗在日本非常流行并且支付的费用也不是微不足道的，对比美国人来说，日本人对替代医疗方法中的“心灵治疗”并不十分感兴趣，例如冥想和放松疗法，还有“物质”样式上，例如膳食营养补充品。
（四）、日本国内与替代医疗有关的协会　日本补完代替医疗协会(JCAM)日本替代医疗、补充医疗、传统医疗协会(JACT)日本综合医学协会(JIM)日本芳香疗法协会日本针灸和艾灸协会日本传统针灸和艾灸协会日本牙科东方医学协会日本东方医学协会和汉方药和医学协会日本鲨鱼软骨普及协会日本预先症状医学膝痛协会日本物理治疗，浴疗学和气候学协会表达性精神病理学和艺术疗法协会日本生理反馈研究协会血液流变学及其相关研究协会日本磁疗医学会议日本音乐疗法协会日本生物音乐协会日本禁食疗法协会其它深受美国人民受欢迎的膳食营养补充品包括银杏/白果、紫锥花、大蒜、人参、黄豆、锯棕榈、贯叶连翘提取物、缬草、黑升麻、奶蓟草、夜来香、葡萄籽提取物、山桑子、绿茶、凭那晶露、生姜、甘菊和当归及其它。
肝静脉hepaticveins,venaehepaticae分肝左静脉、肝右静脉和肝中静脉。
根据我国院的资料，肝左、中、右静脉分别开口进入下腔静脉者占56.3%，肝中静脉与肝左静脉形成共干后进入下腔静脉者占40.6%，而同时有4个开口于下腔静脉者占3.15，其中另一开口为左后上缘静脉。
肝右静脉是肝静脉中最长的一条，位于右叶间裂内，它主要收集来自肝右后叶（Ⅴ段，Ⅶ段）的血液，也回收部分肝右前叶（Ⅴ段、Ⅷ段）的血液。
肝右静脉的分支类型、粗细和分布范围变化较大，与肝中静脉和右后侧肝静脉大小的关系密切。
肝中静脉位于正中裂内，接受来自左内叶和右前叶的血液。
有时，肝中静脉也接受来自右后叶下段的部分回血，所以，在劈离式肝移植时，将供肝切成两半，应该将肝中静脉保留给右半肝，以防止右肝淤血和右肝切面出血。
肝左静脉本身不在肝左叶间裂内，而是与之呈锐角交叉，在裂内只是它的一个分支，它接受来自左外叶（Ⅱ段和Ⅲ段）的血流以及左内叶（Ⅳ段）的部分血流。
此外，还有直接开口于下腔静脉左前壁和右前壁的肝短静脉，一般有4-8条，最少3条，最多可达31条。
开口于左前壁的肝短静脉主要接收来自左尾状叶的静脉回流，开口于右前壁的肝短静脉主要接收来自右尾状叶（尾状突）和肝右后叶脏面的静脉回流，此组肝短静脉中，经常有1-2条比较粗大的静脉，其口径可达1.5cm，称右后侧肝静脉，它紧贴肝脏面浅表，向内上方靠近门静脉支后方走行，开口于下腔静脉远端右前壁。
静脉闭塞性疾病肝静脉闭塞性(Veno-occlusive)疾病是指肝微静脉和肝静脉的小分支发生的管腔闭塞性病变，不累及肝静脉大分支。
静脉闭塞性疾病导致缺血性坏死，充血和肝硬化。
农吉利和千里光类灌木茶叶(西印度群岛用灌木制成的草茶)中提取的吡咯啉生物碱可引起肝小静脉损伤，其他肝脏毒物(如二甲基苯亚硝基胺，黄曲霉毒素，硫唑嘌呤和某些抗癌药)，以及辐射，这种病变还可作为移植物抗宿主反应的组成部分。
肝静脉闭塞性疾病可急性起病，表现为突发性腹水和肝脏肿大，有触痛但肝表面光滑。
患者可自动恢复，或死于急性肝功能衰竭，另一些日后出现复发性腹水，门静脉高压，最终发展为肝硬化。
治疗上除了去除有害毒素外，还没有其他特殊的疗法。
相关的门静脉高压的治疗与Budd-Chiari综合征相似。
Budd-Chiari综合征此病是一种由于肝脏静脉血流受阻引起的综合征，通常是因肝脏大静脉内血栓形成所致，临床上并不多见。
肝静脉及其开口先天性缺如可引起Budd-Chiari综合征，但通常血栓是获得性的，并与高凝状态有关。
这种状态见于骨髓增生异常疾病，如真性红细胞增多症，镰状细胞性贫血，阵发性血红蛋白尿，正常凝血抑制物(如抗血栓素Ⅲ，蛋白C，蛋白S，因子VLeidin)的遗传缺陷，女性激素的存在(口服避孕药和妊娠)。
此外，腹部外伤，化脓性肝内病灶，肝静脉内的肿瘤特别是原发性肝癌和肾细胞癌可引起直接压迫和凝血倾向。
许多患者的病因常不明。
病理学肝静脉阻塞可发生在肝静脉的任何部位，但常见于肝静脉汇入下腔静脉的入口处。
阻塞常由血栓引起，但有时也因血栓或增生性炎症遗留的纤维索，纤维网，纤维膜所致。
在急性期肝脏肿大，表面光滑，呈紫色；镜下肝实质表现为肝窦严重充血，肝腺泡Ⅲ区内的肝细胞结构破坏。
慢性期可发生纤维化和结节样再生，从而使正常肝脏结构丧失。
此外，可发生门脉高压从而导致脾肿大和门体分流，而且20%的患者可继发门静脉血栓形成。
由于肝尾叶血流直接汇入下腔静脉而通常不受影响，后期可代偿性增大。
医.学全在.线,提供症状和体征患者常出现腹痛，肝肿大并有触痛，但表面光滑，而且并发大量难治性腹水和轻度黄疸。
急性发病可致肝功能衰竭和死亡。
但更常见的是Budd-Chiari综合征经数月而转为慢性，患者存在模糊不清的腹痛和门脉高压脾肿大等肝硬化表现。
因尾叶增大，可在上腹部触及一包块，压迫肝区不能使颈静脉充盈(肝颈静脉回流征阴性)。
下腔静脉阻塞可导致腹壁明显水肿，伴腹壁静脉曲张(血流由盆腔经脐静脉流入肋缘静脉)和下肢重度水肿。
诊断生化检查异常没有诊断价值。
肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大。
肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累。
肝活检可见肝充血和肝腺泡Ⅲ区肝细胞消失。
超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大。
多普勒超声可探测出血流改变。
MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常。
治疗对门静脉和下腔静脉尚未闭塞的患者，应尽早考虑进行门腔静脉侧侧吻合减压术。
保守治疗适用于那些肝静脉尚未完全阻塞或临床症状明显改善的患者。
对那些急性，暴发性发病或终末期病例，肝移植术是必需的，术后应长期使用抗凝剂。
本药是由祖传秘方选优质药材精心配制而成，专门用于治疗风寒湿痹、血瘀肿胀所表现的肢体关节疼痛、肿胀、酸楚麻木等病症，具有祛风、散寒、除湿、通络、止痛等作用，还兼有强筋健骨、促进血液循环与胃肠蠕动的功效。
【药名】：撑筋散【性状】：黑色药丸，有极其苦的气味【主要成份】：马钱子、穿山甲、没药、乳香、当归等【适应症状】急性及慢性风湿，类风湿性关节炎、风湿筋骨痛、老寒腿、肩周炎、颈椎炎、强直性脊柱炎、痛风、产后风、腰椎炎、腰肌劳损、坐骨神经痛、骨质增生、各种慢性腰腿疼、浑身疼痛、四肢酸痛木麻、手脚屈伸不灵、半身不遂、脑血栓留下的后遗症及小儿麻痹症等。
【药理作用】中医对此类疾病疗法主要是以舒筋活血、补血，促进微循环通畅为主。
而此药正是通过调理微循环系统，促进全身血液循环，改善周围组织营养状况，增加自身肌体的免疫功能，修复受损的肌体组织，从而达到消肿,消炎和镇痛的目的。
通过调理血，如：补血、活血化瘀等方法，使身体上原有的风邪被清除；通过治血达到气血充足，身强力壮，内风不能生，外风不能侵而风自会灭之，从而达到治愈此类疾病的目的。
【用法用量】每天睡觉前服用『用温开水把药送下，然后必须立即喝下适量白酒（35度-55度），酒是药引子，可以起到活血的作用，一般2两左右』，跟据病人的体质适当增加或减少药量。
如:第一次吃25粒，如果第二天早晨没有什么感觉，晚上吃药再加5粒，直到吃药后第二天早晨有点头疼、头晕、恶心等症状，这时的药量就适中了，不需要再加药量了。
【不良反应】1:吃药后浑身懒懒的，身体比较疲乏2:头疼头晕、恶心、口干、口唇发紧、唇舌发麻、嚼肌及颈项微强，有抽筋感、咽喉微发紧、肢体微颤、全身发紧等，药量大的时候会有牙关紧闭、全身强直性惊厥等症状。
3:偶尔有皮疹，痒痒疙瘩;浑身出粘汗4:吃药后偶尔疼痛会增加，断药后慢慢减轻直至症状消失【注意事项】吃药后必须喝下适量的白酒（一般2两左右），药物放在儿童接触不到的地方，用药期间停用其它所有药物。
例如：吃西药，打点滴，贴膏药等。
【禁忌】用药期间禁忌食用猪油、猪肉、驴肉、马肉，无鳞鱼（如鲶鱼、泥鳅、黄鳝等）、绿豆、绿豆芽、小米、南瓜等。
其中猪头肉、老母猪肉、驴肉、马肉，无鳞鱼（如鲶鱼、泥鳅、黄鳝等）长期禁用。
【服用须知】吃药必须喝一定量的白酒，否则不能使用此药！
其中在禁忌中提到的食物在用药期间不宜食用,否则会影响药效;长期禁忌的食物不要食用,否则可能会导致病情复发!【备注】不适合服用此药的的患者：血管破裂过（不包括毛细血管）的患者，有长过严重脓疮（影响到血管）的患者，凡是有此情况之一的，均不可服用此药。
血清镁浓度高于1.25mmol/L（2.5mEq/L）时为高镁血症。
镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。
镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（hypomagnesemia）和高镁血症（hypermagnesemia）。
高镁血症主要由机体内镁摄入过多或排出减少所致，常可导致肌无力、心律失常、尿潴留等症状。
镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞  高镁血症内，镁的含量仅次于钾而占第二位。
临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。
短时间内迅速升高者临床症状较重。
一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等，因缺乏特异性，容易忽视。
当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。
1.对神经-肌肉的影响血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态。
一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系，即血清镁浓度＞3mmol/L时，腱反射减弱或消失；＞4.8mmol/L时，发生肌无力、四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭、呼吸停止；＞6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡、木僵、昏迷等。
所以静脉给镁时，速度不能太快，对不能进食的患者，最好能将每天的输镁量在24h内较均匀地输入。
2.对心血管系统的影响(1)对心脏的影响：主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓、各种情况的传导阻滞组织。
由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。
(2)对血管的影响：高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。
3.消化系统高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑肌，患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。
4.呼吸系统严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。
以急性或慢性肾功能衰竭多见，但一般肾功能衰竭患者血  高镁血症镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。
如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等)，则有可能出现明显高镁血症并出现症状。
此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出，故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。
醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。
1.肾脏排出镁减少镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和  高镁血症稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%～5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。
故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。
(1)急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。
(2)慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。
(3)严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。
(4)内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。
(5)细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少；同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。
2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加(1)摄取过多：一般由药物引起。
长期口服含镁制剂，如氧化镁、氢氧化镁等；大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。
(2)胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。
3.分布异常(1)组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。
临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况；也见于高分解代谢等情况。
(2)正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。
上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。
诊断：高镁血症1.血清[Mg2+]＞1.05mmol/L为高镁血症绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：①甲状腺功能减退症、慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管对镁重吸收增加；②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；③溶血反应、大面积烧伤、严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；④精神病患者长期服用锂剂；⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。
2.血清镁轻度升高，出现食欲不振、恶心、皮肤潮红、头痛等非特异性症状，易被忽略，一旦血清[Mg2+]＞2mmol/L，可能导致呼吸抑制和心跳停搏。
实验室检查：1.血清镁浓度升高(血清镁＞1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。
2.24h尿镁排除量对诊断病因有较大帮助。
若丢失量减少，说明是肾性因素、内分泌因素、代谢因素所致，否则是摄取增加或分布异常所致。
其他辅助检查：1.心电图检查出现传导阻滞和心动过缓。
高镁血症的心电图表现为P-R间期延长、QRS增宽及Q-T间期延长。
因高血镁常伴随高血钾，故可出现高尖T波。
2.B超检查及早发现肾脏器质性改变。
轻度高镁血症时，症状及体征常缺如，易被忽略，对于使用镁剂的患者特别是伴有肾功能不全的患者应注意监测血镁浓度，同时结合尿镁测定，原发基础疾病情况作出诊断及鉴别诊断。
高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾  高镁血症病三个方面。
分述如下：1.对症处理(1)使用钙离子：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10～20ml，后者5～10ml，缓慢注射。
(2)一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
(3)胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。
可试用的药物有新斯的明等。
2.降低血镁浓度(1)增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。
在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。
可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。
但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。
(2)血液透析：肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。
但注意透析时要使用无镁液。
(3)严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。
高血镁可抑制心肌收缩力，导致心功能不全或心源性休克。
预后：高镁血症若诊断、治疗不及时可发生急、慢性肾功能不全，应注意监测血镁、尿镁浓度。
预防：高镁血症诊断成立后，应积极寻找原因，若为医源性因素引起者。
应立即停止应用含镁药物或制剂。
在血清镁浓度不超过2mmol/L（4mEq/L）时，临床上很难觉  高镁血症察高镁血症对机体的影响。
只有当血清镁浓度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状：1.对神经-肌肉接头处的影响镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样的作用。
故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至弛缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可导致驰缓性麻痹，吞咽和说话困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。
2.对中枢神经系统的影响　镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。
高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的病人还可发生嗜睡或昏迷。
3.对心脏的影响　高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。
心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。
4.对平滑肌的影响　镁对平滑肌亦有抑制作用。
高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。
对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。
1.防治原发疾病，尽可能改善肾功能，包括纠正脱水。
2.静脉内注射葡萄糖酸钙，因为钙离子在某些方面能与镁离子相拮抗。
3.使镁排出体外，可用透析疗法以去除体内过多的镁。
如肾功能尚好，也可以适当使用利尿药使肾排镁增多。
4.人工呼吸，用于抢救呼吸肌麻痹患者。
5.治疗其他电解质紊乱，引起高镁血症的原因往往也会引起高钾血症，因此应当及时检查血清钾，发现高钾血症后，应积极治疗。
因肾脏调节镁的能力很强，故高镁血症在临床上并不常见。
胃切除术后胆汁反流性残胃炎是指胃切除术后由于失去幽门致胆汁反流而引起的胃炎。
反流液含胆汁呈碱性故又称胃切除后碱性反流性胃炎。
长期观察表明，胃切除术后慢性浅表性或慢性萎缩性胃炎的发病率达９５％，其中大多数可能与胆汁反流有关。
毕氏Ⅱ式术后的发病率高于毕氏Ⅰ式。
本症的发病原因有二，其一由于胃窦切除，失去了胃泌素对壁细胞的刺激，导致残胃萎缩；其二由于胆汁反流，胆酸破坏胃粘膜屏障，使氢离子从胃腔内回渗，扩散到粘膜及粘膜下层，持续释放组织胺使粘膜血管通透性改变、粘膜水肿，蛋白水解酶释出，最终导致粘膜产生炎症、出血、糜烂甚至溃疡。
1.多于胃切除术后２年发生；2.上腹部持续性烧灼痛或胸骨后灼痛，进食后加重，服制酸药不能缓解；3.恶心、呕吐，呕吐物常有胆汁，呕吐常发生于夜间，呈非喷射性，呕吐后症状不能缓解，呕吐可随时间推移而减轻；4.部分病例可有上消化道出血；5.后期可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻。
诊断依据1.有胃切除史。
2.有上腹或胸骨后烧灼痛、进食加重，制酸药不能缓解。
3.有胆汁性呕吐。
4.后期有贫血、消瘦、舌炎、腹泻。
5.胃液分析为胃酸缺乏或低下，上胃肠钡餐检查无输出襻梗阻表现。
内镜可见胆汁反流入残胃、残胃粘膜黄染，胆汁斑块组织活检可见胃粘膜炎细胞浸润或萎缩性改变。
2.促进胃排空、防止胆汁反流。
3.中和胆汁及对症处理。
4.必要时手术治疗。
用药原则1.早期病例以口服基本药A和西沙必利治疗为主（适当选择）。
2.后期病人以对症治疗、支持疗法为主。
3.经内科治疗无效，症状严重者，可进行Ｙ型空肠吻合术（Ｒｏｕｘ-ｅｎ-Ｙ）。
由寄生虫虫体、虫卵或幼虫侵入脑内引起过敏炎症、内芽肿形成或脑血管阻塞的脑病。
原为寄生虫病病人，病程中出现脑病症状。
有：①脑血管吸虫病，虫卵随血行入脑而起。
②脑蘘虫病，猪绦虫幼虫蘘尾蚴寄生于脑引起。
③颅内包虫病犬绦虫幼虫蚴寄生于颅内所致。
④脑肺吸虫病，成虫侵入脑内并在脑内移行引起。
⑤脑型疝疾，疝原虫阻塞脑内毛细血管引起。
临床表现：可为急性脑膜脑炎，或为局限性癫痫发作或伴有定位体征的颅内高压症，亦可为智能衰退或精神障碍。
建国前本病呈地区流行，现已少见。
诊断依据疫区感染史及脑外该寄生虫病病史、血和脑脊液酸性细胞增多，抗原皮内试验和血清补体结合试验阳性，脑血管造影或颅脑CT可发现病灶。
按各该寄生虫病治疗，必要时外科手术。
脑寄生虫病容易产生颅内多发病变，极易误诊为颅内多发血肿及转移瘤。
对于颅内多发病变者在诊断时要考虑脑寄生虫病。
主要取决于虫体的寄生位置，范围，数量，周围组织反应的改变，血液循环及脑脊液循环障碍的程度，有的表现象颅内占位性病变，有的酷似多发性硬化，脑炎，给诊断带来一定困难。
头颅%&可以确定病变部位，大小，数量，并能显示脑积水或脑萎缩及形态改变。
对于不典型患者应结合免疫学试验，给予诊断性治疗。
脑寄生虫病可发生于任何年龄，有脑囊虫，包虫以及肺吸虫病，多为外来感染，它可侵犯人体多个部位，由于感染部位，虫体及个体免疫差异，其症状多样，临床上以癫痫型最多见，癫痫发作结合典型的%&'片诊断不难，但由于病变的复杂性，往往造成误诊。
脑寄生虫病的临床表现主要取决于虫体的寄生位置，范围，数量，周围组织反应的改变，血液循环及脑脊液循环障碍的程度，有的表现象颅内占位性病变，有的酷似多发性硬化，脑炎，给诊断带来一定困难。
概述一、一般治疗：肠道有绦虫的患者应给予驱虫治疗，防止自身感染。
二、手术治疗：1、弥散性病变，有严重颅内压增高和视力减退者，应行一侧或双侧颞肌下减压术。
2、皮质部囊虫引起癫痫局限性发作、脑室内囊虫出现阻塞症状者，应手术摘除囊虫。
3、脑底葡萄状虫体造成交通性脑积水者，可手术摘除虫体。
具体方法颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。
因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。
颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。
1.一般措施任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。
及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。
急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。
理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。
保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。
保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。
呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。
呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。
心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。
每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。
合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。
严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。
不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。
目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。
对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。
颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。
[1]一、药物治疗。
二、肉芽肿型经内科治疗不愈者可手术切除。
术后继续药物治疗。
脑型肺吸虫病一、药物治疗。
二、颅内有占位病变，应手术治疗。
实验室检查1.皮下结节：全身皮下，特别是四肢皮下可摸到黄豆粒大小的结节。
2.大便检查：常发现成虫脱落节片或绦虫卵。
3.血液检查：血清猪囊虫补体结合试验80%为阳性。
4.脑脊液检查：淋巴细胞增多。
影像学检查1.X线检查：小腿软组织X线摄片，多能发现囊虫结节钙化影。
2.CT或MRI检查：特别是MRI检查，能显示颅内单个或多个囊虫影。
二十卷。
宋·刘信甫编。
刊于1216年。
本书主要论述诸风、诸气、伤寒、虚劳、妇人、疮疡、小儿等共20门的各种病证，叙述其辨证和治疗，并验之以临证案例。
作者自称每门病证所述诸方“各有事件引证，皆可取信于人。
”全书选方颇多，其中有一些较有价值的方药，如取痔用砒、矾、草乌、蝎梢等外治，是历史上较早的枯痔疗法。
现仅存日本抄本。
每粒装0.25克口服，一次2粒，一日3次。
4.该药品不宜长期服用，用药3天症状无缓解，应去医院就诊。
小肠良性肿瘤是发生在小肠的平滑肌瘤、脂肪瘤、腺瘤及血管瘤。
临床以腹痛、梗阻与出血为主要表现。
X线检查可确诊。
一经诊断、手术是有效治疗方法。
小肠良性肿瘤较少见，好发于回肠，空肠其次，十二指肠最少见。
良性肿瘤通常根据组织来源分类，发病序列依次为平滑肌瘤，脂肪瘤，腺瘤，血管瘤，神经纤维瘤，纤维瘤和淋巴管瘤，后者甚为罕见。
而上皮性肿瘤如腺瘤和乳头状瘤及结缔组织肿瘤如纤维瘤和平滑肌。
小肠肿瘤（tumorofsmallintestine）较胃肠道其他部位少见，约占胃肠道肿瘤2%左右，其中良性肿瘤占1/4，恶性者占3/4。
恶性肿瘤有腺癌和肉瘤两类。
1.症状不典型，常见腹痛，为隐痛，胀痛甚至剧烈腹痛，伴恶心呕吐腹泻、食欲下降；严重者出现出血，梗阻穿孔症状。
2.肠型及蠕动波，扪诊可及活动包块或表浅的腹腔内包块。
3.消瘦、贫血，腹部包块多可活动而不固定。
1.钡餐造影：见近段小肠扩张、充盈缺损或肠套叠征或肠管受压变形移位，偶有肠内瘘形成肠短路征。
2.肠系膜上动脉造影。
3.CT或B超及纤维小肠镜协助诊断或进行活检。
1.腹胀、腹痛，伴恶心呕吐，腹泻或便秘。
4.肠型及蠕动波，触诊可及活动包块或表浅的腹腔内包块。
7.CT或B超及纤维小肠镜协助诊断或进行活检。
1.良性小肠肿瘤可作部分病变肠段及周围组织部份切除；多发者可分段切除吻合术。
3.晚期肿瘤并梗阻、出血等可作短路吻合术以解除梗阻症状。
5.用药原则⑴无明显并发症者按常规手术前后用药进行治疗。
⑵伴穿孔梗阻出血者可选头狍菌素第二、三代抗生素及补充必要全血、血浆、电解质、维生素及能量合剂类药物。
“C”类药物可酌情选用。
⑶本病应以手术治疗为主，药物治疗为辅。
有腹胀、腹痛、恶心呕吐、腹泻等消化道症状或伴有消瘦、贫血、腹块甚至出现出血、梗阻穿孔症状时应考虑小肠肿瘤的可能。
应尽可能在较早期或出现转移及并发症前明确诊断。
一旦诊断明确，不论性质是良性或恶心均应及早剖腹手术治疗方能收到满意效果。
有并发症者可行急诊剖腹探查治疗。
英文全称Redbloodcellspecificvolume
枸杞叶羊肾粥既可做为快餐，亦可做主食。
具有冬季养生调理，壮腰健肾调理，补阳调理，阳痿早泄调理等功效。