ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
麦冬的有效成分麦冬皂甙，具有改善心肌收缩力及心脏泵功能、保护心肌、抗心律失常、耐缺氧、降血糖和抗菌等功效。
五味子的有效成分为五味子素，具有增强肝脏解毒功能，促进肝脏蛋白质和糖原的生物合成等功效。
生脉注射液的功效正是由这3种药物相互作用，相互协调而共同体现出来的，而它产生的不良反应也是多方面因素的综合体现。
二、个体差异。
患者由于体质、性别、年龄、病理状态等的不同，对药物作用的感受性不一致，从而产生对药物的不同反应。
一般来说，对体质虚弱或有多种药物过敏史患者用药应慎重。
中药注射剂中含有多种蛋白质、糖类等物质，进入机体后，可刺激机体产生相应的抗体，故少数过敏体质的人用药后就易发生过敏反应。
三、生产工艺不合理。
不合理的制备工艺可能使中成药中的毒性成分增加，有效成分含量减少。
制备过程中杂质未除尽，如糖类等均可引起不良反应。
四、储运不符合条件。
生脉注射液在运输、储存过程中，环境因素（如温度、湿度、紫外线、氧等）可使其质量发生一定的变化。
1、医护人员应在用药前仔细询问患者的过敏史，对使用该药品曾发生过不良反应的患者、过敏体质的患者（包括对其他药品易产生过敏反应的患者）禁用。
2、临床使用应辨证用药，严格按照药品说明书规定的功能主治使用，禁止超功能主治用药。
3、本品应单独使用，禁忌与其他药品混合配合使用。
谨慎联合用药，如确需联合使用其他药品时，应谨慎考虑与本品的间隔时间以及药品相互作用等问题。
4、医护人员应严格按照说明书规定用量用药，不得超剂量、高浓度应用；儿童、老人应按年龄或体质情况酌情减量；本品稀释前温度应达到室温并现配现用。
5、本品是纯中药制剂，保存不当可能影晌产品质量。
本品使用前  生脉注射液必须对光检查,如发现药液出现混浊、沉淀或瓶身有漏气、裂纹等现象时不得使用。
如经5%葡萄糖注射液稀释后，出现混浊亦不得使用。
6、严格控制滴速，一般控制在40～50滴/分，耐受者方可逐步提高滴速，不宜超过60滴/分。
7、加强用药监护。
用药过程中，应密切观察用药反应，特别是开始30分钟。
发现异常，立即停药，采用积极救治措施。
8、对老人、儿童、肝肾功能异常患者等特殊人群和初次使用本品的患者应慎重使用，加强监测。
对长期使用的在每疗程间要有一定的时间间隔。
慢性心衰发病率中国为0.9%，不包括无症状性心衰，与全球一样，呈上升之势、病死率高，己成为21世纪全世界卫生难题之一，ACEI和BB能延缓心衰的病程、利尿剂和洋地黄能改善生存质量，但是国内外对心衰L型及心肾综合症尚无改善生存质量性好的有效办法。
生脉注射液来自古方生脉饮，是益气养阴的名方，国内也曾用它治疗心衰，但样本量不大、科研设计不够严谨，适应症不明确，用药方法及剂量紊乱，结果缺乏说服力。
发挥作用的机制不清楚，能否调节免疫功能及炎性细胞因子也缺乏研究，国外十分重视此项研究，但上述问题国内外仍未得到解决，限制了它的应用。
技术原理及性能指标：根据血药浓度及临床研究，确定生脉液治疗心衰的适应症、用药方法，进一步探讨其取效机理，为生脉注射液在慢性心衰中的合理应用提供依据，对慢性心衰L型及心肾综合症提供新的治疗方法。
结果表明：血药浓度显示60m1/次优于30m1/次，>80m1/次则不良反应会增加，用药4周能减少血中TNF－alpha，调节细胞免疫功能，改善收缩功能与舒张功能。
改善冠心病心衰的血压调节异常，大规模多中心临床研究发现能改善慢性心衰Ⅱ级、Ⅲ级心功患者生活质量，增加运动耐量，特别是心衰L型有较好的疗效。
创造性与先进性：本研究首先吸取了以往对生脉注射液研究的经验和教训，从血药浓度研究结合临床选择生脉注射液内药物组合及用量，先用小样本研究它对慢性心衰的疗效、作用机理、安全性，然后到较大规模全国多中心协作、研究中采用随机对照研究，盲法评定效果。
尽量减少干扰及渗杂因素，以保证结论的客观公正和先进性。
技术的成熟程度、适用范围和安全性：（1）生脉注射液每日60m1较为恰当；（2）能改善心衰患者的细胞免疫、减少促炎细胞因子TNF－alpha；（3）改善缺血性心衰的收缩功能和舒张功能；（4）治疗冠心病心衰的血压调节异常综合症有效；（5）改善慢性心衰的生活质量、运动耐量，特别是心衰L型，心衰血肌配轻度增高者有较好的疗效，安全性较好，有希望填补这方面的空白。
应用情况及存在的问题：（1）公开发表论文7篇；国际交流6篇；国内：在2003年4月第7届中国心衰学术会议上交流交流三篇；SCI收录2篇；（2）已在成都中医药大学附属医院、泰山医学院、四川省医院、成都市第一人民医院等省内外九家医院推广应用。
国家药品不良反应监测中心病例报告数据库数据显示，生脉注射液的安全性问题中，严重过敏反应表现最为突出，尤其是过敏性休克、严重过敏样反应等严重不良反应病例较多。
2004年1月1日至2011年9月30日，国家药品不良反应监测中心病例报告数据库共收到生脉注射液严重不良反应/事件病例报告508例。
不良反应/事件累及系统排名前三位的依次为全身性损害、呼吸系统损害、心血管系统损害。
[1]一、严重病例临床表现生脉注射液严重病例的不良反应/事件具体表现如下：全身性损害约占53.2%，主要表现为发热、寒战、过敏性休克、过敏样反应等；呼吸系统损害约占20.7%，主要表现为呼吸困难、胸闷、憋气、喉水肿等；心血管系统损害约占11.4%，主要表现为心悸、紫绀、心律失常、高血压等；皮肤及其附件损害约占5.9%，主要表现为皮疹、剥脱性皮炎等。
生脉注射液严重病例报告中过敏性休克（90例）和严重过敏样反应（89例）共计179例，约占严重病例的35.2%。
典型病例1：患者，女，因乏力待查就诊，给予生脉注射液40ml加入5%葡萄糖注射液（250ml）内静脉滴注，当滴注约5分钟时患者面部出现红斑样皮疹，并感瘙痒，随即神志不清，面色苍白。
查体：血压80/46mmhg，心率56次/分，呼吸38次/分。
立即停用生脉注射液，给予抗休克治疗，40分钟后血压升至115/72mmhg。
典型病例2：患者，男，54岁，因四肢厥冷、出汗、心悸、气短入院，给予生脉注射液40ml静脉滴注。
静脉滴注生脉注射液不久，患者自觉背部如针刺样疼痛，未及时向医生报告，直至生脉注射液滴注完毕后，针刺样疼痛加剧并感瘙痒，报告医生。
经查，患者背部大面积水疱，发红，伴少许红疹，表皮松解，尼氏征阳性，无畏寒、发热、胸闷、呼吸困难等症状。
考虑为生脉注射液引起的剥脱性皮炎。
典型病例3：患者，男，52岁，因胸闷、胸痛入院，给予5%葡萄糖注射液加生脉注射液20ml静脉滴注，用药后约20分钟，患者出现皮疹、风团、剧烈瘙痒、呼吸困难等症状，立即停药，吸氧，给予抗过敏治疗，约15分钟后症状缓解，第二天重复使用生脉注射液，皮疹等再次出现，经同样处理后症状消失。
[1]二、不合理用药国家中心数据库中生脉注射液不良反应/事件报告分析显示，该产品在临床上存在不合理使用的现象。
不合理用药现象主要表现为以下几种情况：1、超剂量用药：生脉注射液说明书中规定的用法用量：“静脉滴注：1次20-60ml，用5%葡萄糖注射液250-500ml稀释后使用，或遵医嘱”，508例严重病例中，一次使用剂量超过60ml的有9例，其中单次用药剂量最高达250ml。
2、混合用药：生脉注射液严重病例报告中，有20例存在明确的混合用药现象。
混合使用的药品以黄芪注射液最为多见。
3、过敏体质用药：严重病例报告中，有15例病例患者有既往药物过敏史，其中一例既往使用生脉注射液出现胸闷，第二次使用后发生过敏性休克。
[1]三、相关建议1、鉴于生脉注射液严重过敏反应问题突出，建议医护人员在用药前应详细询问患者的过敏史，对本品所含成份过敏者禁用，过敏体质者慎用。
在给药期间应对患者密切观察，一旦出现过敏症状，则应立即停药并给予适当的救治措施。
2、医务人员应严格掌握生脉注射剂的适应症，权衡患者的治疗利弊，谨慎用药；严格按照药品说明书规定的用法用量给药；不得将本品与其他药物在同一容器内混用，以减少严重不良反应的发生。
3、建议生产企业对说明书相关内容进行修订，完善相关内容，尤其是增加严重不良反应描述；加强临床合理用药的宣传，确保产品的安全性信息及时传达给患者和医生；完善生产工艺、提高产品质量标准，并开展相应的安全性研究。
AZACTAM，药物别名：氨曲南，噻肟单酰胺菌素。
注射用AZACTAM每瓶1g（效价）。
内含精氨酸0.78g（稳定、助溶用）。
抗菌谱主要包括革兰阴性菌，诸如大肠杆菌、克雷白杆菌、沙雷杆菌、奇异变形杆菌、吲哚阳性变形杆菌、枸橼酸杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌及其他假单胞菌、某些肠杆菌属、淋球菌等。
与头孢他定、庆大霉素相比、对产气杆菌、阴沟肠杆菌的作用高于头孢他定，但低于庆大霉素；对绿脓杆菌的作用低于头孢他定、与庆大霉素相近；对于质粒传导的β-内酰胺酶，本品较第3代头孢菌素为稳定。
口服不吸收，肌注1g，1小时血浓度达峰值，约为46μg/ml，t1/2约1.8小时；静注1g，5分钟血药浓度约为125μg/ml，1小时约为49μg/ml，t1/2约1.6小时。
体内分布较广，在脓疱液、心包液、胸水、滑膜液、胆汁、骨组织、肾、肺、皮肤等部位有较高浓度；在前列腺、子宫肌肉、支气管分泌物中也有一定浓度、在脑脊液中浓度低。
主要用于敏感的革兰阴性留所致的感染、包括肺炎、胸膜炎、腹腔感染、胆道感染、骨和关节感染、皮肤和软组织炎症，尤适用于尿路感染，也用于败血症。
由于本品有较好的耐酸性能，因此，当微生物对青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等药物不敏感时，应用本品常可有效。
一般感染：3～4g/d，分2～3次给予。
无其他合并症的尿路感染：只需用1g，分成1～2次给予。
静注：药物每1g，加液10ml溶解，缓慢推注。
静滴：药物1g，加液50ml以上溶解（浓度不超过2%），滴注时间20～60分。
（1）本品与青霉素类之间不存在交叉过敏反应，但对于青霉素过敏者及过敏体质者仍须慎用。
（2）本品对肝脏毒性不大，但对肝功能已受损的病人应观察其动态变化。
（3）不良反应有皮肤症状、如皮疹、紫癜、瘙痒等（共约2%）；消化道症状，如腹泻、恶心、呕吐、味觉改变、黄疸以及药物性肝炎（共约2%）；局部刺激症状，如血栓性静脉炎。
始见于《黄帝内经素问*逆调论篇第三十四》。
主要临床表现就是麻木。
鄂伦春民族在长期的生产斗争与生活实践中，创造了自己的民族文化。
其中包括医药卫生知识与经验，主要是一些在生活及与其他民族交流中形成的疗法。
你能想象自己的身体会长出铁线吗？
并且一长就是20年。
然而  ，这却是印尼一位40余岁的幼稚园女老师之亲身经历。
印尼媒体将她称做”铁丝女人”（wirewoman），20年来她都在这样的痛苦下生活，并用衣服掩饰这些长出的铁丝。
印尼一位40余岁的幼儿园女老师，被媒体称为“  铁丝女人”，因为她的身体会自己长出铁丝，一长就是20年。
这位“铁丝女人”的女子名为努西达（Noorsyaidah），身体会长出铁线是源自于一种无法解释的罕见疾病。
第一次发病，是在20年前她还是个大学生的时候;某一天洗澡时，她突然看见有铁丝穿出她的身体，隔天，身体其他地方又出现铁丝，前一晚长出的还增加了十几厘米。
之后，她的身体开始不停长出铁丝，最奇怪的是，有时还会长出已经生锈的铁丝。
多年来，努西达一直寻找着这个怪病的原因和治疗方法，但没有人可以给她一个明确的答复。
努西达的故事在当地传开之后，媒体开始报道，她也在2007年获得沙马林达（Samarinda）一家医院的免费治疗。
只可惜，至今她尚未被治愈。
“根据检查，这些铁丝是从皮肤下面长出的，所以它们不会干扰到身体的器官。
”该医院医疗团队指出，这些铁丝周边的皮肤并没有发炎，“照理来说，身体应该会拒绝有异物在里面，暂时还无法找到解释、也还无法帮助病人克服病情。
作　　者：梅长林著  [1]出版社：第二军医大学出版社ISBN：9787548103479出版时间：2011-12-01版　　次：1页　　数：758装　　帧：精装开　　本：16开《中国内科年鉴（2011）》是根据2009年我国公开出版的141种医学期刊刊载的26148篇文献编撰而成，全面地反映了在此期间我国内科学各专业的基础和临床研究的进展，收录了该领域内的新技术、新经验以及罕见、少见病病例。
内容包括感染性疾病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、造血系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌及代谢疾病、风湿性疾病、化学、物理因素所致疾病、神经系统疾病、精神疾病等。
《中国内科年鉴（2011）》是一部实用的信息密集型工具书，适合从事医学基础和临床的广大医药卫生科技工作者、医药院校的学生和研究生阅读，尤其适用于内科医生参考。
感染性疾病一年回顾一、病毒性疾病（一）流行性感冒（二）流行性腮腺炎（三）麻疹（四）单纯疱疹病毒感染（五）水痘和带状疱疹（六）柯萨奇病毒感染（七）巨细胞病毒感染（八）腺病毒感染（九）EB病毒感染（十）呼吸道合胞病毒感染（十一）病毒性肝炎（十二）肠道病毒感染（十三）轮状病毒肠炎（十四）脊髓灰质炎（十五）流行性乙型脑炎及其他病毒性脑炎（十六）登革热（十七）肾综合征出血热（十八）狂犬病（十九）艾滋病（二十）口蹄疫（二十一）人乳头瘤病毒感染（二十二）手足口病（二十三）传染性非典型性肺炎（SARS）（二十四）禽流感二、立克次体病（一）恙虫病（二）Q热（三）斑点热（四）巴尔通体病（五）埃里希体病[附]嗜粒细胞无形体病三、细菌性疾病（一）流行性脑脊髓膜炎及其他化脓性脑膜炎（二）猩红热、百日咳、白喉（三）猪链球菌病（四）军团菌病（五）伤寒、副伤寒及其他沙门菌感染（六）细菌性痢疾（七）霍乱（八）感染性腹泻与细菌性食物中毒（九）鼠疫（十）炭疽[附]类鼻疽（十一）布氏菌病（十二）破伤风（十三）淋病（十四）麻风（十五）败血症（十六）感染性休克四、螺旋体病（一）梅毒（二）钩端螺旋体病（三）莱姆病五、深部真菌感染六、寄生虫病（一）疟疾（二）阿米巴病（三）利什曼原虫病（四）弓形虫病（五）卡氏肺孢子虫病（六）隐孢子虫病（七）其他原虫病（八）吸虫病（九）绦虫感染（十）线虫病七、其他（一）医院内感染（二）非淋菌性泌尿生殖系统感染（三）川崎病（四）附红细胞体病（五）抗菌药物（六）传染病调查文选呼吸系统疾病一年回顾一、诊断技术（一）肺功能检测与血气分析（二）纤维支气管镜检查（三）胸腔镜及肺活体组织检查（四）CT及其他检查二、结核病（一）流行病学和卡介苗（二）基础研究与诊断技术（三）抗结核药物治疗及相关问题（四）结核性胸膜炎（五）结核性脑膜炎（六）其他三、胸部肿瘤（一）原发性支气管肺癌（二）肺、气管、支气管其他肿瘤（三）纵隔、胸膜、胸壁、膈肌肿瘤四、慢性阻塞性肺疾病（一）基础研究和流行病学（二）临床分析（三）治疗（四）预后五、肺动脉高压和肺心病六、肺部感染（一）病毒感染（二）细菌感染（三）支原体、衣原体感染（四）真菌感染七、肺部过敏性和免疫性疾病（一）支气管哮喘（二）弥漫性间质性肺病（三）结节病（四）肺泡蛋白沉积症（五）韦格纳肉芽肿病八、职业性肺疾病（一）矽肺（二）煤工及其他尘肺九、其他（一）急性呼吸窘迫综合征（二）呼吸衰竭（三）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（四）胸腔积液（五）自发性气胸（六）支气管扩张与咯血（七）肺栓塞（八）肺移植与肺缺血再灌注损伤（九）高原病（十）肺不张（十一）肺炎性假瘤（十二）肺泡微石症（十三）肺隔离症（十四）肺透明膜病（十五）支气管淀粉样变（十六）特发性肺含铁血黄素沉着症文选循环系统疾病一年回顾一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（一）基础研究（二）危险因素（三）诊断（四）心绞痛（五）心肌梗死（六）介入治疗二、高血压（一）基础研究（二）流行病学（三）临床研究（四）药物治疗三、心脏瓣膜病（一）风湿性心脏瓣膜病（二）非风湿性心脏瓣膜病四、先天性心脏病（一）流行病学（二）基础研究（三）临床研究（四）心电图检查（五）X线、CT、MRI检查（六）超声检查（七）治疗五、感染性心内膜炎六、心肌疾病（一）心肌炎（二）肥厚型心肌病（三）扩张型心肌病（四）其他心肌病（五）克山病……消化系统疾病造血系统疾病泌尿系统疾病内分泌及代谢疾病风湿性疾病化学及物理因素所致疾病神经系统疾病精神疾病附录一诊断标准和防治方案附录二学术活动附录三本卷年鉴引用的期刊附录四文选关键词索引
周围神经系统包括颅神经与脊神经从它们离开中枢神经系统的出发点起，一直到它们在周围结构内的终点。
嗅神经与视神经并非真正的周围神经而是中枢神经系统传导束结构，但按照传统习惯仍归入颅神经项目下。
颅神经（除嗅神经，视神经与脊副神经的一部分外）在脑干部位离开中枢神经系统。
它们的运动核都位于脑干内的深部；它们的感觉核则位于就在脑干外的神经节内。
共31对，各自从相应的脊髓节段分出，前根为运动根，后根为感觉根.传出的运动神经纤维起源于脊髓灰质的前角细胞；而传入的感觉纤维的细胞体则位于后根神经节内.前根与后根合成脊神经，通过椎间孔离开椎管.由于脊髓较脊柱为短，自上而下，椎间孔与相应的脊髓之间的差距愈来愈大，以致在腰骶段椎管内，从脊髓下段出发的各脊神经以几乎是垂直的方式向下进行至各该相应的椎间孔水平，这些聚集成束的神经形如马尾，称为马尾神经.颈，臂与腰骶段脊神经在离开椎管后在周围部位形成吻合，组成神经丛，再分出神经干，后者终止于所支配的周围结构，有的周围结构距离有1m远.肋间神经则仍保持它们节段性.通俗所称的周围神经往往是指神经根与神经丛以下的远端部分的脊神经.周围神经是由直径自0.3~22μm不等的神经纤维组成神经纤维束.较粗大的神经纤维传导运动，触觉与本体觉冲动；较细的神经纤维传导痛觉，温度觉与自主神经的冲动.施万细胞在每支神经纤维外围形成一层薄薄的细胞质套管，对一些较粗大的神经纤维则包裹上多层次的绝缘膜，即髓鞘.粗大纤维传导神经冲动的速度快，细小纤维的传导速度慢.施万细胞被基膜与胶原纤维所覆盖.功能障碍可由神经纤维，细胞体或髓鞘的损害所引起.当缺血或外伤阻止了轴浆沿神经纤维向远端的流动时，远端的轴索就会发生死亡（华勒型变性）.当细胞体遭到代谢性损害时，轴浆营养成分发生改变，首先受到影响的是最远端的神经纤维，然后轴索变性自远端向近端发展，所产生的自远端向近端发展的症状是代谢性周围神经病变的一个特征.当髓鞘受到损伤，不论是直接的或间接继发于施万细胞或神经细胞的损害，则会产生脱髓鞘变化，造成神经传导速度的减慢.每一个施万细胞只维持神经纤维一个节段上的髓鞘，因此若发生选择性施万细胞损害则会产生节段性脱髓鞘变化.在压榨性损伤后，神经纤维在施万细胞管内可重新再生,其再生速度为每天约1mm.神经纤维再生的方向可能发生错误，导致异常的神经支配（例如，去支配错误的肌肉，或支配错误部位的触觉感受器，或原应支配触觉感受器的却去支配温度觉感受器）.髓鞘能迅速再生，特别在发生节段性脱髓鞘变化之后，使功能有可能完全恢复，除非同时还有轴索的破坏.一个运动单位是由一个脊髓前角细胞，它的传出轴索，与该轴索所支配的所有的肌肉纤维所组成.运动单位的疾病可按主要受损的节段来进行分类.在运动神经元疾病中，丧失的是前角细胞的传出性神经支配.在某些疾病中，自皮层运动区至脑干（皮层延髓束）或至脊髓（皮层脊髓束）的上运动神经元也被累及；在另一些疾病中，脑干内的颅神经运动核（延髓的一些神经核）受到选择性的损害，造成延髓瘫痪（或称球麻痹）.在重症肌无力与肌无力综合征中，受损的神经肌肉接头点，在肌病中受累的是肌肉纤维.其他可以引起肌病或肌肉无力的疾病（如多发性肌炎，皮肌炎，高钙血症，甲状腺与肾上腺疾病，旋毛虫病，低磷酸盐血症）
电子受体electronacceptor
中文名称：速愈膏
脊髓损伤是罕见的,但可以引起节段破坏,常伴有出血,完全性脊髓横贯性损伤极为少见.损伤常发生在臀位产和脊柱过度纵向牵引以后,也可发生于宫内胎儿颈部的过度伸展(所谓"飞行胎儿").损伤常发生在低位颈段(颈5~颈7).但损伤发生在高位时,因为呼吸中枢受损常常是致命的.有时在分娩时可听到卡嗒声和喀嚓声.
双倒数作图（double-reciprocalplot）
在内、外环骨板层之间为哈氏骨板，它是骨密质的主要组成部分，由许多骨单位组成。
每一个骨单位为圆筒状，与骨干的长轴呈平行排列，中央有一细管，称哈氏管（Haversiancanal）,也叫中央管，内含有毛细血管、神经和骨膜组织。
骨单位内的骨小管开口于中央管。
超二级结构也称之基元（motif）。
是指在球状蛋白质分子的一级结构的基础上，相邻的二级结构单位（α螺旋β折叠等）在三维折叠中相互靠近，彼此作用，在局部形成规则的二级结构组合体，这种组合体就是超二级结构。
在结构的组织层次上高于二级结构，但没有形成完整的结构域。
αα组合形式若干二级结构可以特殊的几何组合出现在蛋白质结构中，这些组合起来的结构单元称作超二级结构或花样。
超二级结构可与某些特殊的生物功能相联系，也可仅作为结构的组装块。
α-环-α花样是含有两个α-螺旋，并以一个环区域相连接的具有特殊功能的超二级结构。
在已知的蛋白质结构中观察到两种这样的花样，一种是DNA结合花样，另一种是钙结合花样又称EF手，每种都有自己的几何形状和所需的氨基酸残基序列。
EF手出现在来自肌肉的蛋白Parvalbumin，troponin以及calmodulin等结构中，它们通过结合钙来调节细胞功能的变化。
EF手提供了一个维持钙配基的支架用于结合和释放钙，这是人们在蛋白质结构中首先认识的功能花样之一。
βββ组合形式发夹β或β-环-β花样是两条反平行的β-链，通过一个环相连接构成的超二级结构，在蛋白质结构中频繁出现。
Β-回折中相邻近的两条β链易形成这种发夹β花样。
两条β链之间的环的长度不等，一般为2-5个残基。
与α-环-α花样不同的是，发夹β花样无特殊的功能。
希腊图案花样四个邻近的反平行β-链通常被排列为类似于古希腊装饰图案，因此被称作希腊图案花样，常见于蛋白质结构中，但与特殊功能无直接关联。
βαβ组合形式发夹花样通常用来连接两条反平行的β-链。
如何连接两条平行的β-链？
如果两条相邻块平行β-链的残基顺序是连续的，其连接部分必须处于β-回折的两端。
多肽链必须依靠环区域转两次才能够使这两条链平行，依次为：β链-环1-α螺旋-环2-β链，这样的花样称为β-α-β花样。
此花样在具有平行β-回折的每一种蛋白质结构中均存在。
在这样的结构中，与β-链的羧基端和α-螺旋的氨基端相连的环1常含有功能性结合部位或活性部位，而另一个与β-链的氨基端和α-螺旋的竣基端相连的环2则尚未发现与活性部位有关。
这种β-α-β花样可以认为是一个松散的螺旋圈，在已知的蛋白质结构中，基本上每一个β-α-β花样都是右手α-螺旋，因此被称作"右手"花样，对此尚无满意的解释。
超二级结构：二级结构单元a-螺旋和b折叠，相互聚集形成有规律的更高一级的但又低于三级结构的结构
上列牙发育障碍或病变形成并突入到上颌窦内的囊肿，称为上颌窦牙源性囊肿。
包括含牙囊肿和牙根囊肿两种。
含牙囊肿又称为滤泡囊肿是环绕未萌出牙的牙冠、且附着于牙颈部的囊肿。
多发生在下颌骨第三磨牙，因囊内含牙而得名。
停留在牙槽骨中的未萌出牙可刺激造釉细胞，使呈增殖性并产生分泌而形成囊肿，牙釉质被包围在囊内。
上颌窦牙源性囊肿囊壁为纤维组织构成，上皮为扁平或矮立方上皮。
囊液为黄色或棕色液体，含胆固醇结晶及脱落上皮。
囊肿虽然生长缓慢，亦可不断增大，增大的囊肿可压迫骨质而吸收变薄。
因囊肿位于上颌骨内，囊肿增大时可使病侧面颊部和唇龈粘膜正常，隆起表面光滑、乒乓球感或破鸡蛋壳感。
可出现病侧鼻塞和眼球向上移位。
根据临床表现结合检查可以诊断。
检查常有一牙缺如，多为尖牙或切牙。
鼻窦X线平片显示窦腔扩大，囊肿阴影内含有牙影。
穿刺抽出粘液即明确诊断。
采用上颌窦根治进路术式，将囊肿及病牙完全切除，保留上颌窦正常粘膜。
耳鼻喉科上颌窦牙源性囊肿是指上列牙发育障碍或病变，突入到上颌窦内形成囊肿。
分为含牙囊肿和牙根囊肿。
1、含牙囊肿又称滤泡囊肿，囊肿环绕着未萌出牙的牙冠、并附着于牙颈部。
一般发生在10岁以后和40岁以前。
因囊内含牙而得名。
2、牙根囊肿是成牙组织囊肿中最常见。
多发生在上列切牙、尖牙或上尖牙等牙根的唇面。
1、含牙囊肿：因囊肿位于上颌骨肉，故囊肿增大时可使同侧面颊部隆起、鼻塞、眼球向上移位。
2、牙根囊肿：上颌窦牙根囊肿长大可使面颊隆起。
1、含牙囊肿：所含牙为未萌出的恒牙或额外牙。
停留在牙槽骨中的未萌出恒牙可刺激造釉细胞，使呈增殖性变并产生分泌物而形成囊肿。
牙釉质被包围在囊内，囊肿包膜为纤维组织构成，内膜为鳞状上皮。
囊腔内含黄色或棕色液体。
2、牙根囊肿：为牙根感染，牙髓坏死，根尖形成肉芽肿或脓肿，以后上皮细胞长入，形成囊肿内膜，病牙的根尖突入囊肿腔内。
1、含牙囊肿：停留在牙槽骨中的未萌出他可刺激成釉细胞，使之增殖、并产生分泌形成囊肿，牙釉质被包围在囊内。
囊壁为纤维组织、上皮为扁平或矮立方上皮。
囊液为黄色或棕色液体，含胆固醇结晶或脱落上皮。
囊肿虽生长缓慢，但可不断增大，增大的囊肿可压迫骨质而吸收变薄。
2、牙根囊肿：囊壁为结缔组织，上皮为鲮状上皮。
囊液为黄色浆液性或黏粘液性。
含胆固醇结晶。
囊肿继发感染则可纤维化。
1、含牙囊肿：X线拍片发现窦腔庳大，囊肿阴影内含有牙影。
2、牙根囊肿：鼻窦X线拍片显示牙根骨质吸收和囊影。
1、含牙囊肿：采用上颌窦根治术式，将囊肿完全切除，保留上颌窦粘膜。
2、牙根囊肿：拔除病牙并切除囊肿。
1、本疾病一般发生在10岁以后和40岁以前。
一般应予手术刮除，需行上颌窦根治术，应避免残余囊肿。
2、手术后控制感染，可选用抗生素和其他辅助药物。
3、鼻窦粘液囊肿为窦口阻塞所致，粘膜囊肿为窦内腺体阻塞所致，因此预防上呼吸道感染，重视变态反应因素，及时治疗鼻炎、鼻窦炎，保持鼻腔通畅为预防该病的关键。
4、及早检查、发现、治疗病牙，可预防牙源性囊肿发生。
该病采用鼻内或鼻外进路囊肿彻底切除，建立鼻窦鼻腔通畅引流。
江苏、浙江等地曾发生此病。
危害聚合草[1]。
全株均可受害。
叶柄和根出现黑色凹陷的病斑，而后根和根颈腐烂。
叶部病斑首先出现于叶缘，暗绿色，水渍状，边缘不清楚，高湿时，叶斑发展迅速，可致全叶黑枯。
病斑外缘有酱色溢出液。
病部有稀疏的菌丝层，初无色，后变为褐色，并产生形状不规则的菌核。
此病严重时使全株死亡。
[1]由担子菌亚门的瓜亡革菌（Thanatephoruscucumeris（Frank）Donk）引致。
其无性世代为立枯丝核菌（RhizoctoniasolaniKuhn）。
菌丝体初无色，后变为深褐色，直径可达12－14微米，菌丝分枝近似直角，分枝基部缝缩并有隔膜。
菌核初为白色，后呈褐色、黑褐色，形状不规则，大小不一，表面粗糙，由桶状细胞组成。
菌核常互相聚集，直径1－10毫米或更大。
有性阶段很少发生，仅发生于高温（20－25℃）高湿状况下。
担子无色，单胞，圆筒形或倒棒形，顶端生2－4个小梗，其上各生一个担孢子。
担孢子无色透明，单胞，卵圆形至椭圆形，8－13微米×4－7微米。
[1]此菌以菌核或菌丝体在土壤或病残组织内越冬和长期生存。
可在土壤中腐生若干年。
菌核极耐干燥、寒冷、高温和杀菌剂。
当气温升至8.5－15.5℃且潮湿时，菌核萌发，菌丝在土壤和基物上辐射状生长，直接穿透侵入寄主植物，由伤口更易侵入。
叶片有吐水现象时，更能剌激菌丝生长和侵入。
气温在20.1－24℃以上时，病害发展开始加速，而当气温升至26.5－30℃时，若同时有饱和大气湿度，此病可在短时间内摧毁植株。
多雨高温的气候有利于此病流行。
过施氮肥、夜间灌水有利于此病发生。
增施磷、饵肥可提高寄主抗病力。
[1]1．科学均衡施肥勿过施氮肥，保证有足够的磷、钾肥。
2．合理排灌白天（最好上午）灌水，灌量勿过大，及时排涝。
3．搞好草地卫生清除杂草及病残株体，以减少菌源。
4．药物防治用克菌丹、苯嗪、放线酮、福美双、乙基托布津、乙基托布津+福美双混剂、粉锈宁、甲基托布津、甲基托布津+代森锰锌混剂控制此病发展。
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8.计量单位：实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。
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1.9数字：执行GB/T158351995《关于出版物上数字用法的规定》。
百分数的范围和偏差，前一个数字的百分符号不能省略，如：5%～95%不要写成5～95%，50.2%±0.6%不要写成50.2±0.6%。
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2.4来稿一律文责自负。
血循环抗凝物质是抑制血液凝固的内源性物质.它们通常是抗体,可中和凝血因子活性(例如抗因子Ⅷ或因子Ⅴ的抗体)或中和促凝血磷脂的活性.
田径运动员在奔跑时跖骨头会产生很大的应力,特别是第1,第2跖骨头.而第2,第3,第4跖骨头由于其干骺端较薄弱,容易造成骨折.危险因素包括弓形足,穿减振质量差的鞋和骨质疏松.
补觉病是指上班族利用放假期间长时间睡眠而引发的疾病。
长时间睡眠会造成内脏功能紊乱和慢性失眠等多种疾病。
很多上班族，由于平时工作和生活的节奏很快，总感睡眠不足，认为长假是补充睡眠的机  会，但在长假里猛睡，会将各种生理代谢活动降到最低水平，打乱人体生物钟，造成慢性失眠，还会造成脑组织供血不足，导致消化不良，引起内脏功能紊乱，出现便秘。
平时睡得少，利用长假“补觉”是可以的，但不能睡过了头。
特别是高血压、高血糖、高血脂的“三高”患者，尤其不要闷头大睡。
应继续养成早睡早起的好习惯，为长假过后回归正常健康的作息规律做好准备。
许多酵母菌和霉菌能引起免疫受损病人的机会性感染,甚至是威胁生命的感染.它们很少累及防御功能完整的人.酵母菌往往引起真菌血症以及皮肤和其他组织局灶性病变.白吉利丝孢酵母菌和Blastoschizomyces　capitatus特别容易侵害中性粒细胞减少的病人.平滑念珠菌能引起真菌血症,尿路感染,偶尔可引起肺炎或其他局灶性病变,并且对唑类药或两性霉素B的抗药性大于白念珠菌.婴儿和接受脂质高营养静脉输液治疗的虚弱成人易患糠秕马拉色真菌血症.过去认为马内菲青霉菌是东南亚艾滋病病人的机会性病原菌,在美国也曾有过病例报道.马内菲青霉菌引起的皮肤病变可能与接触传染性软疣相似.特别是中性粒细胞减少病人,多种环境霉菌都可引起类似于侵袭性曲霉菌病,包括棱霉菌和足分枝菌所致的局灶性血管炎病变.特异性诊断需作培养和种的鉴定,这很重要,因为这些病原真菌并不是对任何一种抗真菌药物都敏感的.例如,足分枝菌属是典型的抗两性霉素B的真菌.用于治疗这一类机会性真菌感染的最佳抗真菌治疗方案尚有待确定.
CA125是1983年由Bast等从上皮性卵巢癌抗原检测出可被单克隆抗体OC125结合的一种糖蛋白。
95%的健康成年妇女CA125的水平≤35U/ml。
如果病人血清CA125的水平是基线水平的两倍，就应立即进行物理检查、TVS(阴道超声)和CT检查。
CA125不仅是卵巢癌的特异性标志物，输卵管腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌、胰腺癌、肠癌、乳腺癌和肺癌患者CA125的水平也会升高。
CA125是用卵巢浆液性囊腺癌细胞免疫小鼠并与骨髓瘤细胞杂交得到的单克隆抗体（取名为OC125）所能识别的抗原，是一种位于染色体19p13．2区域，并含有5797个碱基对的跨膜糖蛋白，属于IgG1。
由于其氨基酸序列具有一些黏蛋白分子的特性，故将其命名为CA125（基因为MUC16），而且通过转染技术已经证实MUC16就是CA125。
CA125相对分子质量为20万～100万，为高分子糖蛋白，外形呈环行结构，含24%的糖类，是一种类似黏蛋白的糖蛋白复合物，属于IgG。
健康成人CA125的浓度小于35U/mL。
临床正常参考范围：血清<35U/ml。
临床意义：①卵巢癌病人血清CA125水平明显升高，手术和化疗有效者CA125水平很快下降。
若有复发时，CA125升高可先于临床症状之前。
②其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率，如乳腺癌40%、胰腺癌50%、胃癌47%、肺癌44%、结肠直肠癌32%、其他妇科肿瘤43%。
对于肺癌患者，CA125的阳性率随肺癌分期进展而明显升高，临床研究表明[1]：肺癌I期阳性率为7.8%，II期阳性率为18.6%，III期为32.5%，IV期为53.9%，总体阳性率为26.9%.[2-3]③非恶性肿瘤，如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化等虽有不同程度升高，但阳性率较低。
④在胸腹水中发现有CA125升高，羊水中也能检出较高浓度的CA125。
⑤早期妊娠的头3个月内，也有CA125升高的可能。
存在于上皮性卵巢癌组织和病人的血清中，主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌，上皮性卵巢癌，同时也是卵巢癌术后、化疗后疗效观察的指标。
可以持续动态的观察。
周围神经病变，是由感觉丧失，肌肉无力与萎缩，腱反射的减退以及血管运动症状，单独地或以任何组合方式形成的综合征。
疾病可单独影响一支神经（单一周围神经病变），或不同区域内的2支或多支神经（多发的单一周围神经病变），或同时影响许多支神经（多发性周围神经病变）.主要受到损害的可能是轴索（例如，见于糖尿病，莱姆病，尿毒症或各种中毒），或是髓鞘或施万细胞（例如，见于急性或慢性炎症性多发性神经病变，脑白质营养不良症或吉兰-巴雷综合征）.小的无髓鞘或有髓鞘纤维受到损害时主要引起温度觉和痛觉丧失；大的有髓鞘纤维受到损害时则造成运动或本体觉的障碍.有些神经病变（例如，铅中毒，氨苯砜中毒，蜱传播病，卟啉病，吉兰-巴雷综合征）主要累及运动纤维；另一些（例如，癌肿引起的后根神经炎，麻风，艾滋病，糖尿病或慢性维生素B6中毒）则主要影响后根神经节或感觉纤维，产生感觉症状.偶尔，颅神经也可一起被累及（例如，吉兰-巴雷综合征，莱姆病，糖尿病，白喉）.掌握周围神经受损的具体方式能帮助临床医生判断其病因。
单一神经局限的损害最常见的原因是外伤.剧烈的肌肉活动或关节用力的过度牵伸可引起局灶性神经病变，反复的小的损伤（例如，经常紧握一些小的工具，或空气锤过度的振动冲击）同样也能产生局灶性神经病变.压迫性或卡陷（entrapment）性瘫痪通常影响浅表的神经（如尺神经，桡神经，腓骨神经），发生在骨质隆突处（例如，在瘦弱或恶液质的人以及往往在酗酒者熟睡时或在麻醉过程中），或发生在狭窄的管道内（例如腕管综合征）.压迫性瘫痪也可以由肿瘤,骨质增生，石膏固定，拐杖或长时间处于拘谨的姿势中（例如从事园艺劳动）等等因素所引起.神经内出血，受寒或受放射线照射都能引起神经病变.直接的肿瘤侵犯也可产生单一周围神经病变.多发的单一神经病变通常都是继发于胶原-血管性疾病（例如结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮，干燥综合征，类风湿性关节炎），肉样瘤病，代谢性疾病（如糖尿病，淀粉样蛋白变性病），或感染性疾病（如莱姆病，艾滋病）.微生物可直接侵入神经引起多发的单一神经病变（如麻风）.急性发热性疾病引起的多发性神经病变可能是由毒素所造成（例如白喉），或由自体免疫反应引起（例如吉兰-巴雷综合征）；有时候发生在免疫接种后的多发性神经病变也可能是自体免疫性的。
有毒物质一般引起多发性神经病变，但有时也可引起单一神经病变.它们包括吐根碱，环己巴比妥，巴比妥，三氯叔丁醇（chlorobutanol），磺胺类，苯妥英钠，呋喃妥因，长春碱类，重金属类，一氧化碳，磷酸三邻甲苯酯，磷二硝基酚，许多溶剂，其他工业有毒物质以及某些治疗艾滋病的药物（如扎西他宾，地达诺新）.营养缺乏与代谢性疾病可引起多发性神经病变.B族维生素缺乏是常见的病因（例如见于酒精中毒，脚气病，恶性贫血，异烟肼引起的维生素B6缺乏，吸收不良综合征以及妊娠呕吐）.多发性神经病变也可见于甲状腺功能减退,卟啉病，肉样瘤病，淀粉样变性与尿毒症.糖尿病可以引起感觉运动性远端型多发性神经病变（最为常见），多发的单一神经病变以及局灶性单一神经病变（例如累及动眼神经或外展神经）.恶性肿瘤引起的多发性神经病变可能是继发于单克隆γ球蛋白病（多发性骨髓瘤，淋巴瘤），或淀粉样蛋白侵入神经，或营养缺乏，或是作为副癌综合征的表现.华勒变性、轴突变性、神经元变性、节段性脱髓鞘华勒变性指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。
断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。
残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。
断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。
轴突变性中毒或营养障碍，轴索变性和继发性脱髓鞘均自远端向近端发展（dyingback）。
神经元变性神经元胞体变性坏死继发的轴突及髓鞘破坏，称神经元病（neuronopathy）。
节段性脱髓鞘髓鞘破坏而轴突保持相对完整。
病理表现周围神经近端和远端不规则的长短不等的节段性脱髓鞘，Schwann细胞增殖和吞噬髓鞘碎片。
营养缺乏与代谢性疾病可引起多发性神经病变.B族维生素缺乏是常见的病因（例如见于酒精中毒，脚气病，恶性贫血，异烟肼引起的维生素B6缺乏，吸收不良综合征以及妊娠呕吐）.多发性神经病变也可见于甲状腺功能减退，卟啉病，肉样瘤病，淀粉样变性与尿毒症.糖尿病可以引起感觉运动性远端型多发性神经病变（最为常见），多发的单一神经病变以及局灶性单一神经病变（例如累及动眼神经或外展神经）.恶性肿瘤引起的多发性神经病变可能是继发于单克隆γ球蛋白病（多发性骨髓瘤，淋巴瘤），或淀粉样蛋白侵入神经，或营养缺乏，或是作为副癌综合征的表现.临床上周围神经病变，最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。
西医治疗⒈病因治疗：中毒引起者应立即阻止毒物进入人体，脱离中毒环境及毒性物质。
由药物引起者，原则上应尽快停药。
总之应积极采取措施去除病因。
⒉一般治疗：急性期应卧床休息，各种原因引起的多发性神经炎都可使用大剂量B族维生素，vitB1、B6、B12，重症病例使用ATP，辅酶A。
疼痛明显者使用止痛剂、镇静剂，如卡马西平等。
有炎性脱髓鞘病变都可使用肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松或氢化可的松。
也可使用血管扩张剂烟酸（50~100mg/次），地巴唑5~10mg/次。
⒊加强护理：肢体保持功能位，勤翻身以防止褥疮及肺内感染。
⒋恢复期：功能锻炼、针灸、按摩、理疗。
预防相关药物：维生素B1、维生素B6、三磷酸腺苷、辅酶A、烟酸中医治疗周围神经炎属于中医"脉痹"范畴。
脉痹是以正气不足，六淫杂至，侵袭血脉，致血液凝涩，脉道闭阻，而引起的以肢体疼痛、皮肤不仁、皮色黯黑或苍白、脉搏微弱或无脉等为主要特征的一种病证。
本病一年四季均可发病，但因于湿热者多发于夏季，由于寒湿或阳虚而致者则好发于冬季。
发病年龄以青壮年为多，老年次之，幼小一般不发病，特别差异不大。
脉痹一名，始见于《黄帝内经》。
继后，《金匮要略》等医籍有血痹的记载。
血气痹阻与经脉痹阻相关，故血痹与脉痹类同。
后世医籍虽有论及脉痹者，但均未将其正式列为病种，更缺乏病因病机及辨证论治等方面的系统论述。
从临床实践看，脉痹作为病种并不少见，故将其列为病种之一。
凡以血脉瘀滞为主要病证者，均应属本病。
症状分型：⒈风寒阻络证　证候：肢体胀痛，骨节胀痛，骨节酸痛，皮肤或脉络青紫，周身沉重乏力，恶寒，发热，无汗或汗出，舌淡红苔薄白，脉浮紧或浮缓。
以肢体胀痛、皮肤青紫、恶寒、发热为本证诊断要点。
⒉阳虚寒凝证证候：患肢或肢端麻木、发凉、胀痛，局部皮肤温度降低且皮色苍白或青紫、潮红，遇冷或冬季加重，得温则减，或行动后肢体胀痛、抽搐，静息后缓解，趺阳脉或太溪脉搏动微弱，或患肢现游走性条索状肿物，舌淡苔白滑，脉沉细。
以患肢胀痛、发凉、皮色苍白或青紫为本证诊断要点。
治法：温阳散寒，解凝宣痹。
⒊寒凝血瘀证　证候：患肢发凉、麻木、疼痛较甚，日较夜重，皮肤苍白或潮红、紫瘀，甚至皮肤干燥脱屑、破裂，汗毛脱落，少汗或无汗，指（趾）甲增厚、脆硬、变形，肌肉萎缩，顽麻不仁，趺阳脉或太溪脉搏动消失，舌质紫瘀苔薄白，脉沉涩。
以患肢疼痛、皮肤变色、肌肉萎缩、趺阳脉或太溪脉搏动消失为本证诊断要点。
治法：温经散寒，活血通痹。
⒋气郁血瘀证　证候：情绪激动或稍事活动，则现肢体皮色苍白或青紫、潮红，肢体胀满，胸胁痞满而痛，太息，纳呆，大便不调，日久肢体肿痛、皮色紫红加重，或午后潮热，月经不调，经行腹痛而有血块，舌紫瘀，苔薄白或薄黄，脉弦涩。
以患肢胀痛、皮色苍白、青紫、潮红阵作，情绪激动或稍事活动则发作或加重为本证诊断要点。
治法：疏肝理气，活血散瘀。
⒌湿热瘀结证　证候；患肢喜冷怕热、沉重、疲软、肿胀剧痛，患处络脉红热灼痛，或有索条状物，按之则痛，或肢端溃烂、流黄水，身热口渴不欲饮，胸闷，纳呆，小便黄赤，舌苔黄腻，脉滑数。
以患肢喜冷怕热、或络脉红热灼痛、或肢端溃烂流黄水为本证诊断要点。
治法：清热利湿，活血消瘀。
⒍痰浊瘀阻证　证候：患肢肿胀、顽麻、疼痛、发凉，皮色暗滞或见核硬结，头晕头重，胸闷脘痞，纳呆，泛吐痰涎，久病而形体不瘦，舌胖色暗，或见瘀斑，苔白腻，脉沉弦滑。
以患肢肿胀、顽麻、疼痛、皮色暗滞，形体不瘦，舌胖色暗苔白腻为本证诊断要点。
治法：豁痰散结，活血祛瘀。
⒎阴虚内热证　证候：肢体酸痛，关节灼痛，皮肤潮红，低热或午后潮热，盗汗，头晕，耳鸣，失眠，视力障碍，口干舌燥，舌红少苔，脉数细。
以肢体酸痛、关节灼痛、皮色潮红、低热、舌红少苔为辨证依据。
治法：养阴清热，活血通痹。
⒏气血两虚证　证候：患肢酸软、顽麻、掣痛、皮色苍白无泽，肌肉萎缩，肌肤干燥脱屑，或创面色淡红，久不愈合，面色萎黄，形体消瘦，自汗，四肢乏力，头昏，眼花，心悸，气短，舌淡苔薄白，脉沉细无力。
以肢体酸软而疼痛、肌肉萎缩、肌肤干燥脱屑、面色萎黄、肢端肿胀为本证诊断要点。
治法：益气养血，活血通痹。
⒐脾肾阳虚证　证候：肢体冷痛，腰膝酸软，手足逆冷，皮色晦暗或青紫、瘀斑，肌肤萎缩或皮肤增厚，畏寒，神疲乏力，面色苍白，食少，大便稀溏，小便多，舌淡胖苔薄白，脉沉细无力或脉微欲绝。
以肢体冷痛，皮色晦暗、畏寒为本证诊断要点。
治法：温补脾肾，散寒活血。
单方验方王氏消渴止痛片组成：院内保密配方用法：一天3-4次，一次6片，口服，三个月为一个疗程疗效：观察460例，显效386例，有效60例，无效14例，总有效率95%以上。
为了保证长期治疗的严格执行和获得较好的疗效，做好病人的宣传工作，包括介绍治疗基本知识、尿糖定性自测法、生活安排及随访检查。
平时加强锻炼（以太极为主），切忌恼怒或抑郁过度，消除紧张、激动等心理状态，保持心情舒畅豁达，情绪稳定。
饮食宜富营养、清淡，忌膏粱厚味，尤忌烟酒。
起居规律有常，房事有节，以免进一步耗损正气。
脓液被包围在肠管、肠系膜与网膜之间，形成单个或多个大小不等的脓肿，称为肠间脓肿。
由于脓肿周围有较广泛粘连，常伴有不同程度的粘连性肠梗阻。
1.腹膜炎或腹部手术后，出现寒战，腹痛及不完全性肠梗阻症状。
2.脓肿部位有压痛，肌紧张可触及压痛性肿块，部分病人可发生内娄。
诊断依据1.腹膜炎或腹部手术后出现全身中毒症及不全肠梗阻表现。
2.脓肿部位有压痛，肌紧张，可触及压痛性肿块。
3.白细胞总数及中性粒细胞数增高。
4.Ｘ线检查见肠间距增宽，局部积气积液。
5.Ｂ超检查发现单个或多个脓腔。
治疗原则1.应用抗生素。
2.局部热敷或理疗。
5.手术治疗：当脓肿较大或非手术治疗无效时，应剖腹探查，寻找脓腔，切开引流。
用药原则1.感染早期尚未形成脓肿者以口服或肌注抗生素和其他辅助药治疗为主。
2.脓肿小症状不重者静脉用抗素，加强支援疗法（包括用新特药物），并采用物理透热疗法等。
3.脓腔大中毒症状明显者则应及早剖腹手术引流，同时可选用“Ｃ”项药物治疗有效控制感染。
通下，即下法，亦称泻下法。
即通过通便、下积、泻实、逐水，以消除燥屎、积滞、实热及水饮等证的方法。
视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica，NMO）是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。
该病由Devic（1894）首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。
资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
视神经脊髓炎（1）单时相病程NMO：占10-20%[1]，欧洲相对多见，病变仅限于视神经和脊髓，视神经炎多为双侧同时受累与脊髓炎同时或相近(1月内)发生，神经功能障碍常较复发型NMO重。
但是生存期较长。
[2]（2）复发型NMO：占80%-90%[2]，亚洲相对多见，初期多表现为单纯的孤立视神经炎或孤立脊髓炎，仅约10%的患者首次发病视神经脊髓同时受累[1]。
（3）进展型NMO:少见。
视神经脊髓炎谱系疾病有一些发病机制与NMO类似的非特异性炎性脱髓鞘病，其NMO-IgG阳性率亦较高。
Wingerchuk将其归纳并提出了视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitisopticaSpectrumdisorders，NMOSDs）概念[3]。
2010年欧洲神经病学联盟（EFNS）将NMOSDs明确定义，特指一组潜在发病机制与NMO相近，但临床受累局限，不完全符合NMO诊断的相关疾病[4]。
（1）2010EFNSNMOSDs[4]①受累部位局限的类型，如长节段横断性脊髓炎(1ongitudinallyextensivetransversemyelitis，LETM)、复发性孤立性视神经炎(recurrentisolatedopticneuritis，RION)和双侧视神经炎(bilateralopticneuritis，B0N)。
②在器官特异性或非器官特异性自身免疫疾背景下发生的NMO。
③伴有症状性或无症状性脑内病灶的不典型病例。
④亚洲国家的视神经髓型MS(optic-spinalMS，OSMS)。
（2）2007WingerchukNMOSDs①NMO。
②病变限定于视神经和脊髓。
a)特发性单时相或复发性长节段横惯性脊髓炎（MRI病灶≥3个椎体节段）。
b)视神经炎：复发性视神经炎或同时发生的双侧视神经炎。
③亚洲类型的视神经脊髓型多发性硬化（OSMS）。
④视神经炎或长节段横惯性脊髓炎合并自身免疫性疾病。
⑤视神经炎或脊髓炎合并NMO特征的颅内病灶（下丘脑、胼胝体、脑室周边及脑干）。
一项研究表明，横贯性脊髓炎NMO-IgG阳性患者有55%在1年内脊髓炎复发或发展为NMO。
AQP4是中枢神经系统主要的水通道蛋白，位于星形胶质细胞的足突上，AQP4是NMO-IgG的主要目标，这解释了NMO的病灶主要位于视神经及脊髓。
AQP4抗体通过血脑屏障中可通过的部分进入中枢神经系统，立即遇到星形胶质细胞并导致细胞依赖的细胞毒性反应，星形胶质细胞足突被NMO-IgG和补体降解，继而活化的巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质的损伤。
家族性NMO病例少见，在所有确诊NMO中少于3%。
人白细胞抗原DPB1*0501（亚洲人群）及DRB1*0301（高加索人群）与NMO易感性相关。
说明遗产因素在NMO发病中有一定作用。
NMO病变主要累及视神经、视交叉和脊髓（胸段与颈段）。
其病理改变与NMO患者的生存期有关。
脊髓病理(1)大体病理：一般多个脊髓节段受累，通常可从胸髓波及至颈髓或腰髓。
早期致死性病例可见脊髓发生肿胀和软化；生存期较长的患者，脊髓可发生皱缩。
(2)显微镜下病理：脊髓肿胀软化部位镜下可见病变累及脊髓灰质和白质，坏死组织呈灶状或融合成片状，可见小的囊腔形成，轴索和神经细胞丢失，中性粒细胞浸润，毛细血管增生，可见血管周围淋巴细胞袖套样浸润；其他部位的脊髓可见散在或融合成片的脱髓鞘改变。
脊髓皱缩部位可见空腔形成，间质明显增生，上行及下行神经纤维束Wallerian变性。
视神经病理视神经炎症包括淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞浸润，及血管炎症。
长时间后可见坏死及空洞形成，血管内皮细胞增殖，神经胶质细胞增生或损失，视神经及视交叉脱髓鞘。
逆行性轴索损伤导致视网膜神经纤维层丢失。
其他部分NMO患者中枢神经系统的其他部位，如脑干、脑室周围、半卵圆中心白质等可出现类似经典MS样的脱髓鞘病灶。
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。
男女均可发病，单时相NMO男女患病比率相等，复发型NMO女性发病显著高于男性[1]，女性/男性患病比率约为9-12:1。
平均发病年龄30-40岁，约10%的NMO患者发病年龄小于18岁。
NMO主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。
大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎；一半的病人以孤立的脊髓炎起病；10%的病人视神经及脊髓同时受累。
视神经症候眼痛、视力下降或失明、视野缺损。
可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症候以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
脑干症候包括①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO中相对特异，有些病例为唯一首发表现。
②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。
磁共振成像（MRI）1.头颅MRI：许多NMO患者有脑部病灶，大10%约的NMO患者脑部病灶与MS一致。
其分布多与AQP4高表达区域相一致，而不符合MS的影像诊断标准。
特征性病灶位于下丘脑、丘脑、三脑室、导水管、桥脑被盖及四脑室周围。
延髓病变，常与颈髓病灶相延续。
病变往往不强化。
此外假瘤样脱髓鞘和可逆性后部白质脑病亦可见于患者。
2.眼部MRI：急性期可见视神经增粗、肿胀,呈长T1、长T2信号，可见“轨道样”强化。
通常双侧视神经均有异常，视交叉及视觉传导通路上可见异常。
3.脊髓MRI：病变常累及3个或3个以上椎体节段，为NMO最具有特异性的影像表现。
NMO以颈段或颈胸段同时受累最为多见，病变可向上延伸至延髓下部。
病变多位于脊髓中部，累及大部分灰质和部分白质。
急性期多伴有脊髓肿胀并可见强化。
疾病后期部分病例脊髓变细、萎缩、中心空洞形成。
脑脊液检查急性期脑脊液中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多较常见，约13-35%患者细胞数大于50/mm3。
46-75%患者脑脊液蛋白升高。
小于30%的NMO患者脑脊液寡克隆区带可阳性。
血清NMO-IgGNMO-IgG是NMO的免疫标志物，是鉴别NMO与MS的重要参考依据之一,需反复检测。
此外，NMO患者NMO-IgG强阳性其复发可能性较大，其滴定度有可能作为复发与治疗疗效的评价指标。
实验方法不同阳性率不同，NMO患者血清NMO-IgG阳性率大约50-75%。
最敏感的方法是细胞转染免疫荧光法。
血清自身抗体约40-60%的NMO患者可伴有其他自身免疫疾病抗体阳性。
如抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体，甲状腺相关抗体，乙酰胆碱受体抗体等。
神经眼科检查1.视敏度：80%以上NMO患者仅为20/200或更差，超过30%的患者无光感；第一次发病后30%患者的视力低于20/200；病程5年以上的NMO患者，有一半患者单眼视敏度低于20/200，其中20%的患者为双眼视敏度降低。
2.视野检查：NMO患者可有中心及外周视野缺损。
3.视网膜厚度（OCT）：NMO患者视网膜神经纤维层（RNFL）明显缺失，平均减少厚度约为30-40UM，而MS平均减少厚度为20-30UM。
Ratchford等人发现NMO相关神经炎首次发作时RNFL减少31UM，以后每次发作减少10UM。
RNFL与视力、视野、功能缺损、疾病进程相关。
平均RNFL低于70UM时将会发生失明。