ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（每续断片50kg，用食盐1kg加开水适量化水）[1]酒续断：取续断片用酒拌匀吸干，入锅内以文火炒干为度。
（每续断片50kg，用黄酒1kg）[1]⑴治腰痛并脚酸腿软：续断100克，破故纸、牛膝、木瓜、萆薢、杜仲各50克。
（《扶寿精方》续断丸）⑵治老人风冷，转筋骨痛：续断、牛膝（去芦，酒浸）。
上为细末，温酒调下10克，食前服。
（《魏氏家藏方》续断散）⑶治妊娠胎动两三月堕：川续断（酒浸）、杜仲（姜计炒去丝）各100克。
（《纲目》）⑷治滑胎：菟丝子200克（炒，炖)，桑寄生100克，川续断100克，真阿胶100克。
上药将前三味轧重（干足一分）。
(《医学衷中参西录》寿胎丸)⑸治打扑伤损，闪肭骨：接骨草捣烂盆之。
(《卫生易简方》)⑹治产后血运，心腹鞕，乍寒乍热：续断150克，粗捣筛，每服10克，以水一盏，煎至七分，去滓温服。
(《圣济总录》续断汤）⑺治乳汁不行：川续断25克，当归、川芎各7.5克，麻黄、川山甲（火煅）各10克，天花粉15克。
（《本草汇言》）⑻治乳痈初起可消，久患可愈：川续断400克（酒浸，炒），蒲公英200克（日干，炒）。
（《本草汇言》）⑼治水肿：续断根，炖猪腰子食。
（《湖南药物志》）⑽风湿性关节炎：续断、五香血藤、老君须各9克，小血藤、威灵仙，徐长卿各6克，大风藤3克。
⑾男子不育症：续断9克，杜仲9克，枸杞子9克，菟丝子12克，黄精12克，鹿角胶（烊化冲服）12克。
水煎服，每日l剂，连服1～3个月。
⑿女子不孕症：续断12克，当归12克，杜仲9克，巴朝天9克，淫羊蕾9克。
水煎服，每天1剂，连服1～3个月[4]。
13、小儿淋沥。
生续断捣绞汁服，即马蓟根也。
（初虞世《古今录验[5]》）1、续断猪尾：续断25克、杜仲30克、猪尾1-2条，放沙锅中加适量水炖至猪尾熟烂、加盐，味精适量即成。
昆款取其补肝肾、强筋骨之功效，适用于肾虚腰痛、阳痉、遗精、陈旧性腰部损伤、腰脚痛等症。
2、续断猪腰：续断25克，与葱、姜、花椒装入调料袋中，猪腰子一只臊腺筋膜，切粗条放沙锅中加适量水烧沸，用文火煮至腰子熟，拣去调料袋，加入酱油、盐、味精、香油即成。
此款取其通利血脉、利肝肾之功效，可治水肿。
3、续断炖南蛇肉：续断、料酒各10克，生黄芪30克，南蛇（蟒蛇）肉500克，生姜9克，胡椒粉0.1克。
盐、葱、猪油、味精适量，将蛇斩去头尾，剥去皮除内脏，洗净切成3厘米长、1.5厘米宽的片。
生姜切成片，葱切成段。
续断、黄芪先用冷水洗去浮灰杂质，切片，放入砂锅，用清水浸泡，煎熬浓汁。
将锅炒热下猪油30克，油至七成熟时，下入蛇肉翻炒，烹入料酒，盐，然后将蛇肉倒入砂锅内，加入姜片、葱段，用小火炖1小时，拣去葱姜、药渣，加入胡椒粉、味精，调好口味，稍煮一下即可食用。
由于化学物质接触眼部引起眼部组织损伤称为化学性眼外伤。
最常见为酸性和碱性烧伤，多发于化工厂、实验室或医疗单位。
由于未遵守操作常规，麻痹大意，或对生产和使用的物品性能瞭解掌握不够所致。
化学物质接触眼部，引起眼部组织损伤的程度与化学物质的性质、浓度、温度、压力和接触时间，以及是否及时处理有关。
轻度化学伤经过适当的治疗，很快可以恢复，视力不受影响。
严重的化学伤，眼组织受到广泛的损伤，受伤眼虽然积极治疗，预后仍较差。
1.伤眼一般有明显刺激症状：眼痛、怕光、流泪、眼睑痉挛等，视力下降；2.球结膜充血水肿或贫血呈苍白坏死，角膜水肿、雾样混浊或呈瓷白色混浊，前房水闪辉阳性或呈纤维素性渗出或呈积脓，瞳孔较正常缩小，有的眼内看不清。
诊断依据1.有化学物质致伤史。
2.伤眼一般有明显刺激症状，结膜充血、水肿，角膜混浊。
3.少数病例结膜囊内可见有化学物质存留。
治疗原则1.现场急救，争分夺秒，就地取材，彻底冲洗。
2.迅速清除眼部化学物质，促进组织修复。
3.控制炎症反应，防治感染。
4.防治并发症。
用药原则1.急性期治疗主要措施是使用皮质类固醇，控制炎症和抗生素预防感染。
2.早期修复期慎用或停用皮质类固醇，补充维生素及支援疗法，促进组织修复。
蔷薇科，落叶灌木，叶子卵形或者椭圆形，花白色微红。
果实球形，深红色，有光泽，可以吃。
这种  植物的果实也叫做山樱桃。
喜光。
喜肥沃、深厚而排水良好的微酸性土壤，中性土也能适应，不耐盐碱。
耐寒，喜空气湿度大的环境。
根系较浅，忌积水与低湿。
对烟尘和有害气体的抵抗力较差。
[1]落叶灌木，高可达3米。
分枝开展，幼枝密生黄绒毛。
芽通常3个并生，两侧为花芽，中间为叶芽，花芽开放较早，或与叶芽同时开放。
单叶互生，或于短枝上簇生；叶片倒卵形或椭山樱桃(5张)圆形，长4～7厘米，宽2.5～3.5厘米，先端渐尖，或稀为3浅裂，基部阔楔形，边缘具粗锯齿，上面深绿色，有短柔毛，下面有较密的近黄色的绒毛；叶柄长2～7毫米，有密毛；托叶线形。
花单生或两个并生；萼片5，基部连合成管状，内外都有毛；花瓣5，白色或带粉红色，倒卵形；雄蕊多数；雌蕊1。
核果近椭圆形或近球形，熟时红色，直径约1厘米。
果期5～6月。
生于向阳山坡上。
我国大部分地区有分布。
朱桃、麦樱(《吴昔本草》)，牛桃、英桃(《博物志》)，婴桃、英豆(《BU录》)，李桃、奈桃(孟珗)，梅槐(《八闽通志》)，山婴桃(《纲目》)，毛樱桃(《河北习见树木图说》)，野樱桃、山豆子(《中国树木分类学》)。
①《别录》："辛，平，无毒。
"②《七卷食经》："甘，平，无毒。
"益气固精。
治泻痢、遗精。
①《别录》："主止泄肠澼，除热，调中益脾气。
"②《食疗本草》："补中益气，主水谷痢，止泄精。
"③《七卷食经》："补心气，调中。
"内服：煎汤，0.5～1斤。
母乳性黄疸是指与母乳喂养有关的特发性黄疸，临床主要特征是新生儿母乳喂养后不久即出现黄疸，但无其他全身症状，足月儿多见。
母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，  母乳性黄疸2～4周达高峰(血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L)，一般状况良好无溶血或贫血表现黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。
随着母乳喂养率的提高母乳性黄疸的发生率逐年提高目前已达20%～30%。
也已成为住院新生儿高胆的主要原因之一，虽然本病预后良好严重者才需治疗但为了顺利推广母乳喂养也应引起重视。
母乳性黄疸症状一：小儿的营养发育良好，一般情况良好，体重增加，大  母乳性黄疸便为黄色，大便颜色正常。
母乳性黄疸症状二：肝、脾不大。
母乳性黄疸症状三：小儿的肝功能正常，无贫血。
母乳性黄疸症状四：黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平母乳性黄疸的临床表现为：黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平。
此间，哺乳、呼吸、发育等均正常，大便色可黄也可淡白。
血清胆红素大于205.2微摩尔/升，有的可以高达513微摩尔/升。
母乳性黄疸一般可分为早发型及迟发型两种类型。
早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，即在出生后的2-3天出现，并于第4-6天最明显，然后在两周内消退。
然而，从临床实践来看，母乳性黄疸的最高值要超过生理性黄疸。
迟发型者出现的时间较晚，常紧接生理性黄疸之后发生，也可能在生理性黄疸减轻后加重，也就是说母乳性黄疸常在宝宝出生后7-14天出现。
生后母乳喂养无其他原因而出现高胆红素血症者，胆红素常可达256.5～342μmol/L(15～20mg/dl)新生儿一般情况良好，吃奶佳，生长发育正常。
黄疸可持续3周～3个月。
母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。
近来多认为与新生儿胆红素代谢的  母乳性黄疸肠肝循环增加有关。
一般认为，新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶，含量多(经过检测确认)，活性高。
这种主要来源于母乳的酶，可催化结合胆红素变成未结合胆红素，此过程在新生儿小肠内进行，加上小儿肠蠕动相对慢，使大量应排泄的胆红素被这种酶解离成未结合胆红素，吸收增加，即出现母乳性黄疸。
原因主要是母乳不足，开奶晚，胎粪排出延迟之故。
主要是由于母乳中富含β葡萄糖醛酸苷酶，可水解结合胆红素为非结合胆红素通过活跃的肠肝循环形成。
由于母乳中含有较多脂肪酶及β葡萄糖醛酰苷酶前者使乳中未饱和脂肪酸增多，从而抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性；后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合胆红素又转化为非结合胆红素而易在小肠被重吸收，从而增加了肠-肝循环，结果血中非结合胆红素增加而出现黄疸。
1．母乳所致黄疸一般在生后4～5天出现皮肤、粘膜黄染，  母乳性黄疸无其他异常，黄疸逐渐加重，生后10～15天中未结合胆红素可达171～513umol/l(10～30mg/dl)。
如继续哺乳，升高的胆红素可持续4～10天，然后缓慢下降，3～12周恢复正常水平，黄疸完全消退。
若停止哺乳，于48小时内血清胆红素可明显下降。
2．新生儿在生理性黄疸后持续不退或减退后又加重，停止母乳喂养后48小时，胆红素下降50%，则可确定诊断。
3．如再恢复母乳喂养，胆红素又升高17～51umol/l(1～3mg/dl)，但不会达到原来的高水平。
4．在肝功能正常条件下需要与溶血、感染引起的黄疸相鉴别。
早发型与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，即在出生后的2～3天出现，并于第4～6天最明显，然后在两周内消退。
暂停母乳喂养3天改为人工喂养，奶量以150ml/kg.d计算。
暂停母乳期间，应用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁充分分泌，提供黄疸消退后继续母乳喂养。
同时给予支持疗法：注意保暖，增加热量、营养，预防感染；鼓励乳母多次少量喂奶，增加患儿大便次数。
严重者给以保肝、酶诱导剂等药物治疗。
母乳性黄疸预后良好，停喂母乳后黄疸即消退，至今尚未有因其导致胆红素脑病的报道。
为了减少本病的发生，应鼓励母乳早开奶，多次少量喂奶，增加大便次数，减少肠道对胆红素的吸收，可降低黄疸发生率。
另外，要给予患儿以保暖、增加热量、预防感染等支持疗法，防止加重黄疸。
患儿日龄10天，足月顺产，纯母乳喂养。
患儿生后第2天出现黄疸，并逐渐加重，不发热，无呕吐与腹泻。
当天因吃奶稍有减少，去当地医院求治，测血清总胆红素434μmol/L，未结合胆红素428μmol/L，已达《新生儿黄疸干预推荐方案》中的换血标准，由于当地医院条件受限，给予白蛋白输注，医生嘱转院做换血治疗为了规范新生儿黄疸的治疗，中华医学会儿科学分会新生儿学组特制订了《新生儿黄疸干预推荐方案》，该方案中对出生超过72小时的足月新生儿黄疸的干预推荐标准为：血清总胆红素水平≥257μmol/L（≥15mg/dl）时考虑光疗；≥291μmol/L（≥17mg/dl）时光疗；≥376μmol/L（≥22mg/dl）时光疗失败换血；≥428μmol/L（≥25mg/dl）时换血加光疗。
对于母乳性黄疸而言，有些医生也按照此标准来执行。
其实，这是一个误区。
一般说来，对于早发型母乳性黄疸要鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。
晚发型母乳性黄疸因很少引起核黄疸，如果血清胆红素257μmol/L时可暂停母乳3天；>342μmol/L时则加光疗，一般不需要用白蛋白或血浆治疗。
患儿就诊时不管黄疸多么重，血清胆红素浓度有多高，也不必换血治疗，因为黄疸完全可以通过光疗和停喂母乳加以控制。
母乳性黄疸预后良好，尚无因母乳性黄疸导致胆红素脑病的报道。
但如果因母乳性黄疸而引起的黄疸程度较重，仍需予以适当处理[1]。
孕母期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。
如孕母  母乳喂养有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂。
自确诊的服至分娩，服药时间以两个月以上为宜。
婴儿出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。
注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况，以便及时破损感染。
有研究认为增加新生儿早早期乳汁摄入量，可使新生儿体内热量增多，降低葡萄糖醛酸苷酶活性。
能促进肠蠕动，使胎粪尽早排净。
减少胆红素肠肝循环，降低血清胆红素水平从而降低了新生儿病理性黄疸的患病率。
并可使新生儿及时获得营养丰富的初乳。
对健康新生儿的母乳黄疸要严密监测和加强随访尤对生后2～3d即出院回家的母乳黄疸新生儿需建立必要的随访以便早干预防止脑损害。
正常足月新生儿，在出生3天出现黄疸，4-6天达到高峰，7-10天消退，胆红素不超过12mg/dl，早产儿可以持续2-3周，这是生理性黄疸；至于因为溶血、阻塞或肝细胞损伤而出现的病理性黄疸，出现时间早，黄疸程度重，持续时间长达一月以上,称为病理性黄疸。
近年来发现有一种介乎生理与病理之间的新生儿黄疸，其持续时间比生理性黄疸长，黄疸程度比生理性黄疸重，发生在完全母乳喂养的新生儿。
这种新生儿哭声响亮，吃奶好、反应好、大便颜色与母乳喂养儿相同，除了黄疸程度稍深外，没有任何病态。
母乳性黄疸分为早发性和迟发性(真性母乳性黄疸)两型。
一般在生后4-5天出现，逐渐加重，血中未结合胆红素可达10-30mg/dl，升高的胆红素水平可持续2-3周，然后缓慢下降，3-12周逐渐恢复正常水平。
发生母乳性黄疸的原因至今还未完全明确，文献报告可能是患儿的母亲初乳中含有2α-20β孕二醇，抑制了葡萄糖醛酸转移酶的活性，使胆红素不能与这种酶相结合，使小肠对胆红素回吸收增加，因而出现明显示黄疸。
在胃区中，用放大镜观察，胃区表面有许多小凹陷，称胃小凹gastricpit，是胃腺开口之处。
II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。
所谓的"2型糖尿病"，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。
由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。
再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。
糖尿病(diabetesmellitus，DM)定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。
该病在临床上的主要病征为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。
2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999标准）。
2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。
2型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。
可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。
但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。
总之，2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。
其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。
2007年，我国大陆地区（不包括港、澳、台）已经成为仅次于印度（4085万人）的糖尿病第二大国，患者3981万人，患病率4.3%；预计2025年达到5927万人，患病率达5.6%。
注：胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。
2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。
病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。
6种MODY（maturity-onsetdiabetesoftheyoung：年轻的成年发病型糖尿病）亚型中，除MODY2与葡萄糖激酶基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。
葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶，在胰岛β细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。
胰岛β细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节，血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代谢速度加快，进一步促进胰岛素的分泌，故胰岛β细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节，进食后血糖升高，胰岛素分泌增多，葡萄糖激酶活性增强，促进肝细胞中糖原的合成，该酶缺陷可以导致餐后血糖升高。
研究表明，β细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈，这是MODY2发生的主要机制。
目前已发现130种以上与MODY2相关的葡萄糖激酶突变，包括无义突变、错义突变、缺失突变等，这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力，使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降，胰岛素分泌的快速时相延迟或消失，分泌率下降，从而导致不适当的胰岛素分泌不足，而β细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常。
此外，肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢，也是引起高血糖的原因。
另外5种与转录因子变异相关的MODY亚型均以原发性胰岛素分泌缺陷而非胰岛素抵抗为病理生理基础，但具体发病机制目前仍未清楚。
这些转录因子主要在肝脏、肾脏、胃肠道及胰腺细胞中表达，彼此之间形成相互调节的网络体系，共同对胚胎期胰腺发育、胰岛β细胞的增殖分化以及与葡萄糖及脂代谢相关基因的表达调控起重要作用。
例如HNF-1α主要由3个功能区组成，包括氨基端的二聚化区，羧基端的反式激活区，以及中间的核酸结合区，它主要以同二聚体或与HNF-1β以异二聚体形式与所调节的相应基因片断结合；而HNF-4α是HNF-1α的上游调控因子，由于HNF-4α基因突变所导致的HNF-1α表达下降是导致葡萄糖代谢紊乱的原因之一。
关于这些转录因子变异引起糖尿病的机制，基因敲除动物模型及体外实验的结果提供了部分线索，如HNF-1α缺失的小鼠β细胞不能通过糖酵解生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adeninedinucleotide，NADH)，进而使葡萄糖诱导的三磷酸腺苷生成减少，胰岛素分泌量降低;而功能性HNF-4α缺失的胚胎干细胞，由于受该转录因子调控的基因包括葡萄糖转运子-2、醛缩酶B、甘油醛-3-磷酸脱氢酶及丙酮酸激酶等的表达缺陷，影响了葡萄糖的转运及酵解过程，结果使胰岛素分泌受损。
另外，HNF-4α还调节脂代谢途径中载脂蛋白CⅢ(apoproteinCⅢ，ApoCⅢ)基因的表达，研究发现某些MODY1突变携带者其血三酰甘油和ApoCⅢ浓度明显低于其无突变的非糖尿病家系成员，这可能与HNF-4α突变引起ApoCⅢ表达量下降，进而导致脂蛋白脂酶的活性增加和三酰甘油水平降低有关。
IPF1对胚胎期胰腺的发育以及成年期胰腺内分泌特异性基因的转录调节起着重要的作用，胚胎期该蛋白的表达缺失，可导致胰腺发育不良，而其杂合子突变则通过下调相关基因的表达，从而影响了胰岛素的分泌。
目前已发现至少120种与MODY3相关的基因突变，而由HNF-4α变异引起的MODY1相对少见，至今全球共报道了13个家系，MODY4～6则更少，各1～2例左右。
突变包括移码突变、缺失突变、错义突变、无义突变等，一般认为，错义突变多发生在转录因子的DNA连接区及同源结构区，主要通过降低转录因子与靶基因片断的连接使下游基因表达减少；而无义突变及移码突变较少影响靶基因的连接，主要由于突变的存在，改变了反式激活区的序列，从而使该蛋白的转录功能缺失，另外突变蛋白还可通过显性负效应与野生型蛋白竞争靶基因的连接位点，进而使靶基因表达减少。
1．口渴、咽干：提示血糖升高、血粘度增大。
有些人由于口渴中枢不敏感，尽管血糖增高，但无口渴症状。
2．疲乏无力：机体细胞内代谢产物堆积，故有严重疲乏无力。
3．血压上升：血糖上升，则血容量增多，出现血压高。
4．周身发胀：提示血糖降低过快，造成细胞内水肿。
5．腹胀便秘：可能是胃肠平滑肌无力、自主神经受损、双胍类药物服用过多。
6．头痛头晕：两种情况易发生头痛头晕：血压高和低血糖。
7．皮肤脱屑：皮肤干燥、脱屑、奇痒，提示有皮肤症状。
8．双足麻木：双足刺痛，继之麻木，似袜套样知觉缺失，提示有糖尿病末梢神经炎发生。
9．皮肤变色：双足苍白、发凉、不久变为暗紫、显示足部缺血。
严重足部缺血是足部发生肢端坏疽的信号10．视物不清：出现近视物体不清，而视物件尚好，提示眼调节功能降低，可能出现轻度白内障。
2010年ADA糖尿病诊断标准：1．糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。
或2．空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。
空腹定义为至少8h内无热量摄入*。
或3．口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。
或4．在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。
*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
此外从临床症候群发生程度来说，Ⅱ型糖尿病患者多半不会同时出现较明显的“三多一少”症状，部分患者仅有其中一种或两种症状或自患病以来根本没有出现过“三多一少”症状，仅在日常身体检查时发现血糖偏高而进一步检查后确诊为Ⅱ型糖尿病。
跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。
中国也将采用上述标准。
《中国2型糖尿病防治指南》2007版推荐诊断标准（即将废除）糖尿病高危人群诊断标准1．年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc位于5.7～6.5%之间2．有糖尿病家族史者3．有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者4．有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者5．年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女6．常年不参加体力活动7．使用如糖皮质激素、利尿剂等糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治，并可以考虑使用ASTA虾青素之类超强抗氧化剂预防。
第69届ADA年会（2009年6月）中提出了糖尿病新的诊断标准，美国糖尿病协会（ADA）、联合国际糖尿病联盟（IDF）和欧洲糖尿病研究学会（EASD）共同建议，以糖化血红蛋白（HbA1c）作为糖尿病新的诊断标准。
将6.5%为诊断糖尿病的HbA1c切点，>6.0%时，就应考虑对患者进行干预。
药物治疗控制血糖的药物：如果仅仅通过饮食和运动不能将血糖维持在正常范围或接近目标水平，通常医生会开一些降糖药。
不过，由于不同类降糖药的作用机制也不完全相同，医生可能给你开两种或多种药物。
若有必要，也可能将降糖药与胰岛素注射一并使用。
口服降糖药①双胍类（如二甲双胍）这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。
②磺脲类（如格列美脲、格列苯脲和妥拉磺脲）这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。
第二代：格列苯脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达)、格列喹酮(糖适平)、格列奇特(达美康)第三代：格列美脲(亚莫利)③噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。
不过罗格列酮可能会增加心脏病风险，去医院或药店拿药时一定要将自己的病史告诉医生或药剂师。
④苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。
⑤α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。
注射用胰岛素类药物若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你使用胰岛素。
目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注射入人体内。
不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。
患者需要在医生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时间。
为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进行注射。
通常，胰岛素注射的频率为1-4次/天。
一定要让医生或其他有经验的人士教会你如何注射胰岛素。
通过减轻体重和加强运动锻炼，有些2型糖尿病患者发现自己可以不再需要药物。
因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食调节就能控制住血糖。
目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。
服用这些药物的2型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止注射胰岛素。
附：市场上常见的注射用胰岛素品种：双时相门冬胰岛素诺和锐30门冬胰岛素诺和锐地特胰岛素诺和平可溶性中性人胰岛素诺和灵R低精蛋白锌胰岛素混悬液诺和灵N双时相低精蛋白锌胰岛素诺和灵30R双时相低精蛋白锌胰岛素诺和灵50R赖脯胰岛素注射液优泌乐新型降糖药胰高血糖素样肽-1（GLP-1）相关降糖药物GLP-1受体激动剂：依克那肽；艾塞那肽；利拉鲁肽DDP-4抑制剂：磷酸西他列汀注射型降糖药（如和普兰林肽）这类药物通过注射器输入患者体内，从而起到降低血糖的作用。
糖尿病患者并发心脏病、肾病和其他健康问题的风险要比正常人高很多，因此他们可能需要服用某些其他药物来治疗并发症或者预防这些问题的发生。
血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或者血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是专家经常推荐用于治疗或预防下列两种糖尿病常见并发症的药物：·糖尿病患者治疗高血压的首选药物·用于出现早期肾病症状的患者血管紧张素转化酶抑制剂类药物包括：卡托普利（商品名开博通）、依那普利（Vasotec）、奎那普利（Accupril）、苯那普利（洛汀新）、雷米普利（Altace）、培哚普利（Aceon）和赖诺普利（Prinivil和Zestril）。
他汀类药物通常是调节血脂（胆固醇水平）异常的首选药物，人体内低密度脂蛋白胆固醇正常水平应低于3.12mmol/L。
阿司匹林是用于预防心脏疾病的药物，常常推荐给以下糖尿病患者：·40岁以上患者·有心脏问题者·有心脏病家族史的患者·伴有高血压或胆固醇水平偏高的患者·吸烟者9.病因新说（患者请遵医嘱，此处暂留，仅供参考）　2型糖尿病的发病原因不在胰岛,目前医学上治疗2型糖尿病的模式大都参照2的来治，这样子根本没有办法治愈。
而只有找到真正的患病原因,才能治愈，2型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好,糖尿病就能不治而愈。
而目前所谓的糖尿病的一些并发症，大多是循环系统的并发症,而非糖尿病引起.更可以这么说，糖尿病是循环系统的并发症。
中医治疗中药处方（一）【辨证】气阴两伤，血瘀于络。
【治法】益气养阴，活血通络。
【方名】活血降糖方。
【组成】生黄芪30克，山药15克，苍术15克，玄参30克，当归10克，赤芍10克，川芎10克，益母草30克，丹参30克，葛根15克，生地15克，熟地15克，木香10克。
【出处】李毅方。
中药处方（二）【辨证】肾虚。
【治法】滋肾固本，补益肝肾，活血通络。
【方名】滋肾蓉精丸。
【组成】黄精20克，肉苁蓉15克，制首乌15克，金樱子15克，淮山15克，赤芍10克，山楂10克，五味子10克，佛手10克。
【用法】上药研细末，水泛为丸，每服6克，日服3次，30天为1疗程。
【出处】吴仕九方。
中药处方（三）【辨证】气虚阴亏。
【治法】益气滋阴。
【方名】制糖汤。
【组成】生地30克，黄芪30克，菟丝子30克，党参30克，天冬15克，麦冬15克，山萸肉12克，玄参12克，茯苓12克，泽泻12克，当归9克。
中药处方（四）【辨证】血燥阴伤。
【治法】养血滋阴，生津降火。
【方名】蒺藜两地汤。
【组成】白蒺藜10克，沙蒺藜10克，生地10克，熟地10克，麦冬10克，党参10克，五味子10克，绿豆衣12克，元参12克，黄芪30克，山药30克，石斛15克，天花粉15克。
【出处】施今墨方。
中药处方（五）【辨证】肺胃蕴热，气阴两伤。
【治法】益气、滋阴、清热。
【方名】消渴汤。
【组成】山药30克，生石膏30克，黄芪15克，天花粉15克，生地10克，知母10克，玄参10克，麦冬10克，怀牛膝10克，茯苓10克，泽泻10克，菟丝子12克。
【出处】董建华方。
中药处方（六）【辨证】脾阴不足。
【治法】滋阴清热，生津止渴。
【方名】治消止渴汤。
【组成】生地30克，山药30克，天花粉20克，石斛20克，知母20克，沙参15克，麦冬15克，泽泻12克，五味子6克。
【出处】李冠泽方。
中药处方（七）【辨证】阴虚阳亢，津涸热淫。
【治法】养阴生津止渴。
【方名】治消滋坎饮加减。
【组成】生地50克，山萸肉15克，山药15克，玉竹15克，女贞子15克，枸杞子15克，寸麦冬15克，天花分15克，制首乌15克，地骨皮30克，乌梅肉10克，缩砂仁5克（研末分冲），生甘草15克。
【出处】靳文清方。
中药处方（八）【辨证】气阴两虚。
【治法】益气养阴活血。
【方名】降糖方。
【组成】生黄芪30克，生地30克，苍术15克，元参30克，葛根15克，丹参30克。
【出处】祝谌予方。
2型糖尿病是一种进展性疾病，尽早预防可有效减缓疾病的发展。
有效的预防措施是要及时检测血糖，及早发现及早采取饮食加运动或服用药治疗，干预血糖异常升高，减缓疾病的发展进程。
参考4.诊断措施，及时检查血糖，必要时要检查糖化血红蛋白值（糖化血红蛋白HbA1c是反映长期血糖水平的准确且精确的指标，不受急性血糖波动的影响，测定较方便，受试者既不需空腹，也不需做糖耐量检测）。
硒缺乏将会引起胰岛的β细胞分泌功能改变，胰岛素分泌储备减少。
2型糖尿病患者血清硒均明显低于健康人。
所以人体内的硒元素是不可缺乏的。
硒能让胰岛不受到损害，补硒可保护胰岛，对糖尿病有帮助。
2型糖尿病病人人体内存在自由基的升高，其抗氧化酶活性，尤其谷胱甘肽过氧化物酶活性降低，脂质过氧化物水平增高，而补硒可改善上述状态，缓解糖尿病患者的病情。
硒具有生理胰岛素作用，能促进靶组织利用葡萄糖，在降低血糖的同时，不增加血中胰岛素水平，这为糖尿病高胰岛素血症患者的治疗提供了机遇。
硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。
一、饮食定时定量根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。
男性比女性每天所需热量要高约5%。
而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年>中年人>老年人>，平均各高5%~10%每公斤体重/日。
而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。
轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。
一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。
二、合理调整三大营养素的比例饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。
既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。
目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。
以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。
发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。
三、饮食计算及热量计算供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。
其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。
糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。
三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。
四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。
例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。
提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。
我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食，油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。
糖尿病护理技巧不仅有助于预防相关并发症，还能辅助糖尿病治疗。
因此，糖尿病患者都应该学会下列基本护理技巧：·学会如何监测血糖和记录血糖值·知道自己应该吃什么及进餐时间·必要时需懂得如何服用药物·懂得如何辨别和处理高血糖或低血糖·学会如何安度生病的日子·了解糖尿病药物及其他用品购买地点，并懂得如何储存这些用品学会这些基本技巧可能需要花上几个月的时间，并且还要不断学习与糖尿病及其并发症相关的知识，以便懂得如何控制糖尿病和改善生活质量。
此外，还应该时常关注与自己病情相关的最新研究和治疗方法。
2型糖尿病并发症对许多器官系统有直接损害，尤其是长期并发症，导致发病率和死亡率升高。
并发症分两类：1．大血管病变：心血管疾病和脑血管疾病2．微血管病变：视网膜病、肾病、神经病。
1．血糖包括空腹血糖和餐后2小时血糖。
空腹血糖是指隔夜空腹于早餐前采血测得的血糖值，主要反映基础胰岛素分泌功能。
餐后2小时血糖是进餐后两小时采血测得的血糖值，反映的是胰岛细胞的储备能力。
2．尿糖正常人尿液中只含有微量葡萄糖，尿糖定性检查呈阴性；当血糖增高到一定程度时，尿糖定性呈阳性。
通常情况下，尿糖可以反映出血糖的水平。
需要提醒的是，尿糖有时与血糖并不完全一致。
3．葡萄糖耐量试验正常人一次食入大量葡萄糖后，血糖仅暂时升高，两小时后即可恢复正常，这是人体的“耐糖现象”。
4．胰岛功能测定主要用于了解胰岛β细胞的分泌功能，协助判断糖尿病类型，为临床用药提供参考。
包括：胰岛素释放试验和C肽释放试验。
5．尿微量白蛋白测定糖尿病病人易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。
在早期糖尿病肾病阶段，尿常规检查常为阴性，只有通过尿微量白蛋白检测方能发现。
6．尿酮体酮体是脂肪代谢的产物，糖尿病病人血糖严重升高时，会引起体内脂肪大量分解，导致酮症酸中毒，若不能及时发现和救治，可导致病人昏迷甚至死亡。
正常人尿酮体检查为阴性。
7．糖化血红蛋白和果糖胺血糖易受饮食、活动、药物影响而经常波动，因此随机血糖只能反映取血瞬间的血糖水平，不能反映一段时间内的血糖情况。
而糖化血红蛋白是红细胞内的血红蛋白与葡萄糖结合的产物，能反映采血前两个月的平均血糖水平，是目前反映血糖控制好坏最有效、最可靠的指标。
8．免疫学检查与糖尿病相关的免疫学检查有谷胺酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体等，主要用于糖尿病的分型。
正常人及2型糖尿病病人抗体检测均为阴性，1型糖尿病多呈阳性，其中谷胺酸脱羧酶抗体最有价值，其阳性率可高达90%且可持续多年。
脉象名。
脉来急速，一息五至以上。
《脉经》：“数脉来去促急。
”数脉多指主热证但也见于里寒证、表寒证。
因邪热鼓动，血行加速，脉数而有力为实热内盛；若久病阴虚，虚热内生，血行加速，脉数而无力，为虚热证。
如果阴盛阳虚，逼阳外越，或精血亏甚，无以敛阳，阳气上浮，也见数而无力脉。
外感寒邪，正气搏击外邪，也见数脉。
数脉须同近似脉紧脉、滑脉、疾脉相区别。
数脉往来较快，一息超过5至；紧脉左右弹指，脉势较数脉急；滑脉往来流利，脉势尚柔和；疾脉较数脉往来更快，一息多为7～8至。
数脉与迟脉为相反的脉象。
临床上数脉常同浮、细、弦、滑等脉兼见。
数脉：来往速数脉形，一息六至仔细凭，数脉属阳热可知，只把虚实火来医，实要凉泻虚温补，肺病秋深却畏之。
急、紧、弦、滑、动、促都从数脉安排定。
体状诗：数脉息间常六至，阴微阳盛必狂烦，浮沉表里分虚实，惟有儿童作吉看。
相类诗：数比平人多一至，紧来如数似弹绳，数而时止名为促，数在关中动脉形。
主病诗：数脉为阳热可知，只将君相火来医，实宜凉泻虚温补，肺病秋深却畏之。
寸数咽喉口舌疮，吐红咳嗽肺生疡，当关胃火并肝火，尺属滋阴降火汤。
脉搏来去快速，脉率在每分钟100～139次(一息五至七至)，脉律规整的脉象。
数脉主热证。
邪热亢盛，血行加速，脉数而有力，为实热证；久病阴虚，虚热内生，血行加速，脉数而无力，为虚热证。
除正常人因体力活动、饮酒吸烟与情绪激动时可见数脉外，病理现象主要是发热、贫血、缺氧所致的心动过速(以窦性心动过速为主)。
数脉可见于发热性疾病、各种贫血、急性心肌梗塞、甲状腺机能亢进等疾病。
出血(尤其是内出血)时的数脉，可作为判断继续出血与否的指标。
在各种心脏病心功能受损情况下，长期持续的数脉，可发生心力衰竭。
广义的数脉，是脉来一息五至以上(脉率100次/分以上)脉的统称，而一般所说的数脉需与疾脉、促脉相鉴别。
疾脉的脉率快于数脉，每分钟在140～180次之间(即一息七至九至)，脉律规整，主阳极阴竭(按之有力)、元气将脱(按之无力)，提示有心脏器质性病变。
疾脉可转变为釜沸脉、解索脉(见脉象)。
数脉与疾脉在一定条件下也可相互转化，疾脉主病较重，数脉主病较轻。
促脉是脉率每分钟在90～160次之间，脉律不整，出现歇止的脉象。
实际上，促脉即数脉(或疾脉)与结脉的复合脉。
促脉主阳盛实热、气滞血瘀，可见于心肌病变等。
在脉形、脉势方面，数脉来去急速，须与滑脉鉴别。
在临床上数脉与浮脉相兼为表热，数脉与沉脉相兼为里热，数脉与细脉相兼为阴虚火旺，数脉与弦脉相兼为肝火上炎，数脉与滑脉相兼为痰热,其兼脉较多，主病各异。
作为相反的脉象，迟脉主寒证，脉率慢；数脉主热证，脉率快。
所谓思维障碍，是指思维联想活动量和速度方面发生异常。
思维障碍包括思维形式障碍和思维内容障碍。
思维形式障碍包括：(1)思维奔逸(2)思维迟缓(3)思维贫乏(4)思维破裂(5)思维散漫(6)思维中断(7)思维不连贯(8)病理性赘述。
思维内容障碍包括：(1)妄想(2)强迫观念(3)超价观念。
思维是人脑对客观事物的间接和概括的反映。
这就是说，思维过程是利用已知的知识为媒介，不依靠实际物体来进行。
同时，它反映事物的本质和事物间的内部联系。
思维过程包括分析、综合、比较、抽象、概括、判断和推理等基本过程，通过联想和逻辑过程来实现。
分析指把事物的各个特征加以区分；综合指将事物的各个特性联系成一个整体；比较指将一事物与他事物加以对照，确定其异同；概括指抽出一类事物的共同特点，摒弃其个别特点。
思维是借助词语形成概念进行的。
确定这一概念与  概括过程障碍另一概念的关系，是判断的过程。
在已有判断基础上作出新的判断，是推理的过程。
思维是人脑的功能，又受个体以往经验、社会文化背景的制约。
因此，人脑的功能状态。
个体的心理状态（需要。
动机。
情绪。
人格等）和社会文化背景都能影响思维过程。
正常思维正常思维过程具有目的性、连贯性、逻辑性、持续性。
思维内容付诸实践则产生一定效果，并能接受现实检验自行矫正错误。
此外，进行思维的人都有相应的内省体验，知道自己思维活动属于自身，为自己所控制。
如果思维过程和内容发和异常时，上述正常思维特征常有改变，称为思维障碍，是精神病人的一组重要症状。
由于思维是通过语言表达的，所以检查思维有无障碍主要通过和病人的谈话来发现，有时也要收集病人的书面材料，并听取病人对其行为的解释。
思维障碍思维障碍分类思维障碍有多种不同的分类，在临床上，目前倾向分为四类：①思维速度障碍，例如思维过程加快（意念飘忽）或迟缓。
②思维形式障碍，亦称联想障碍，主要表现联想结构的松弛。
缺乏目的指向、象征误用，不合逻辑。
例如，思维散漫。
病理性象征思维等。
③思维控制障碍，指病人感到思维不属于自己，思维活动失去自主性，或觉得为外力控制。
例如思维剥夺。
思维插入。
思维播散等体验。
④思维内容障碍，例如妄想。
类妄想观念。
强迫观念等。
这种分类适合临床诊断需要，但比较集中于精神分裂症思维障碍的研究，以器质性脑病或其他精神的思维障碍关注较少。
从心理病理学角度，据BыгоTCKий的意见，思维障碍的性质可分为以下三类：①概括过程的障碍，包括概括水平下降和倒错。
②思维动力障碍。
③思维动机成分的障碍。
这种分类方法不是根据现象描述，而  思维动力障碍是试图根据思维过程自身的特征分类，本节拟据此进行讨论。
具有如下特点：所产生的信念无事实根据，但患者坚信不移，不能以亲身经历所纠正，亦不能为事实所说服。
妄想内容与切身利益、个人需要和安全密切相关。
妄想具有个人特征，不同于集体所共有的信念。
妄想内容受个人经历和时代背景的影响。
患者的妄想内容带有浓厚的文化背景和时代色彩。
如科学发达时代多有物理影响妄想；落后地区患者的妄想则具有迷信的内容，患者把和他无关的事物和现象看做和他有关的，叫作关系妄想。
一、概括过程障碍概括是抽出一类事物的共同特点，摒弃其个别特点。
概括是揭示事物的现象和本质之间联系的一种过程。
概括过程障碍又分为两类：⒈概括水平下降，指患者抓不住事物的本质特征，常根据事物局部的具体特征进行判断，不能进行抽象的概括，不会分析自己面临的情况。
弥漫性脑病变精神发育迟滞患者因有智能障碍，常常导致概括水平下降。
例如，用若干大小、长短不同的木块让病人做分类试验。
一位精神发育迟滞病人都将最长、大、小和最短小的四块归为一类。
他说是长的是“爸爸”、大的是“妈妈”、小的是“哥哥”、最短的是“妹妹”。
这表明病人不能根据事物固有特征进行抽象概括，因而不能正确区分事物，不能正确分类。
⒉概括过程倒错，指病人常根据事物的一个偶然的现象，力图从“理论立场”来对待，以空洞。
抽象的原则来说明事物的相互联系，结果导致思维离奇古怪，不符合现实，令人费解。
常见于精神分裂的联想障碍。
例，男，15岁，一年来逐渐出现性格古怪。
行为离奇。
经常拒食或吃饭时不肯咀嚼，要硬性吞下去，不敢吃猪肝，说“吃了猪肝自己会变成猪”。
自称“大脑神经细胞被人偷窃了”入院后诊断为精神分裂症。
问他拒食原因，答道：“吃饭时米会感到痛苦”，问他根据什么，则答：“过去妈妈说过植物也有神经系统的”。
例，男，29岁，断言半年来姑母要害他而入院，诊断为精神分裂症。
精神检查证实病人确有被迫害妄想，坚信姑母要将表妹强嫁于他。
病人为此十分气愤，认为近亲结婚是绝对不会答应的。
问他这种想法的根据时，病人说一天他去姑母家，表妹拿了一碟玫瑰酥与核桃酥请他吃。
他认为玫瑰是爱情的表示，核桃是合起来志同道合的意思，因而他断定表妹看中了他。
并说以后姑母又串通其他人采取了一系列的行动，逼他就范。
很显然，前一例的推理不合逻辑，后一例将具体事物与抽象概念混淆起来了（即病理性象征性思维）。
二、思维动力障碍指思维过程的速度和判断推理稳定性的改变。
躁狂症患者思维过程加速，出现意念飘忽（flightofideas）。
此时病人情感高涨，谈笑风生，思如潮涌，口若悬河，  思维动机障碍后一句话与前一句话可有音韵或表面意义上的连接，被称为感染性欢乐。
现引述一例说明躁狂症时思维加速。
意念飘忽的特点。
例，女，33岁，母有躁狂症症。
二年前有过失眠。
抑郁。
浑身无力。
甚至悲观消极数月。
近2周出现躁狂发作、言语增多、内容夸大，自称：“我现在讲话象黄河之水，汹涌澎湃，一泻千里”。
“讲话讲得快，心理充满乐观”。
“我现在记忆力特别好，比以前聪明”。
医生问她几岁，答道：“三十三，三月初三生，三月桃花开，开花结果给猴吃，我正好是属猴的”。
睡眠需要减少，认为一天二三小时睡眠已足，在病房爱管闲事，唱歌跳舞，稍不如意，则大发脾气。
反之，抑郁症患者思维过程减慢，观念产生减少，构思困难。
有些精神分裂症病人表现思维过程突然中断。
阻隔，主观上有思维被夺（thoughtdeprivation）的体验。
癫痫病人不放过事物的细节，力求精确和包罗无遗，叙述中添加许多不必要的枝节。
虽然最终仍能回到正题，但大大延缓了到达目标的时间，称为病理性赘述（circumstantiality）。
这种现象亦可见于少数脑外伤、精神发育迟滞或老年性精神病早期。
重复出现的观念或思维，虽明知不必要，但不能摆脱，称为强迫观念（obsessionalthoughts），有强迫性回忆。
强迫性疑虑和强迫性穷思竭虑等形式。
其特征在于病人知道其不合理，并力图克制，因而多伴焦虑性情绪，求治心切，但思维的属性并无改变，强迫观念在抑郁时往往增多。
多见于强迫症，但亦可见于抑郁症、精神分裂症早期或脑器质性病变。
例，女，30岁，近2年来常重复出现下列想法：认为她可能把癌传到她家里，尤其怕把癌传给她的父母。
因为她听说接触有疣的患者能传上疣，为了减少传播癌的可能性，她开始过度洗涤。
每天洗手达125次，每日3块肥皂，还要反复洗澡。
洗头发，因为害怕把癌传到家中。
她说：“当我洗到自己满意时，我觉得很轻松”。
诊断强迫症，经行为治疗（暴露法）后好转。
三、思维动机成分的障碍正常思维特点之一是目的指向性。
思维的目的指向取决于人  思维内容障碍的需要，因此，思维过程受动机成分的制约。
如果思维过程受到偶然的、表面的动机成分的影响和干扰，则联想“好像是同时按不同轨道进行”，形成“多向思维”，则使思维过程的目的性不明，缺乏中心。
临床上见到的“联想散漫”（incoheenceofthinking）“思维插入”（thoughtinsertion）等就是这类思维障碍的例子。
严重的联想散漫可以出现思路失去连贯性，观念之间失去内在联系。
虽然个别句子有一定意义，但整个语句既无中心，也无任何意义。
例如一个精神分裂症病人回答关于他去上海南京路干什么时，说：“南京路上好八连，英国领事馆门口有两个警察，我是第五条好汉，蓝墨水点点在面孔上，上就是下，下就是下”。
这种现象被称为思维破裂。
如果一个精神病人在意识清晰。
情感平稳情况下，在疾病纵向过程中经常出现这类思维障碍，被认为是诊断精神分裂症的有力证据。
四、思维内容障碍⒈妄想思维内容没有或缺乏事实根据，难以动摇，与病人的社会地位和文体水平不相称的病理信念，就是所谓妄想。
妄想是精神病（psychosis）确定无疑的征象。
妄想的内容有多种多样，有被害、关系、物理影响、夸大、罪恶、嫉妒、钟情、疑病等。
多见于精神分裂症偏执型、偏执性精神病、情感性精神病与器质性精神病。
其中，认为自己受到外力操纵，被电脑、原子能、激光控制的被控制感（delusionofbeingcontroled）和觉得自己正在想的内容已为周围一切人所洞悉的被洞悉感（feelingofbeingrevealed），以精神分裂症最多见。
妄想的内容常由病人的经历、社会文化背景所决定，随时代发展而有变动。
如果说几十年之前，妄想有较多的神鬼、催眠术之类的内容，那么，当今，由于科学的发展，妄想有较多的电脑、激光的内容也就毫不奇怪了。
病人对妄想内容大多深信不疑，因此和病人争论是徒劳的。
病人往往按其妄想行事，可能引起危险的行为。
如被害妄想、嫉妒妄想可能攻击其妄想的对象。
嫉妒妄想病人伤害自己妻子、与自己丈夫争吵、对配偶跟踪盯梢相当常见。
罪恶妄想可能引起拒食、自杀。
还有些妄想病人，有被害、关系等内容，可以到处写信申诉或控告。
妄想结构的系统性有不同程度，常与人格的完整性有关。
人格损害严重，妄想常支离破碎。
反之，妄想比较系统，有较强的逻辑推理者，表明其人格相对比较完整，智力亦颇高。
妄想形成的确切原理尚不明了。
有人分为原发性妄想与继发性妄想两类。
原发性者是指一种突如其来的、不能以病人所处的环境和心理背景解释，具有象征意义的病态信念。
此时病人既无知觉障碍，亦无智能理解障碍。
多见于精神分裂症，也可见于癫痫性精神病等器质性病变。
如一位精神分裂症女病人无端断定另一个女病人是她已故丈夫的化身。
她说：“虽然他的外貌是女的，但是他的灵魂是男的，他的鼻子和我丈夫的一模一样。
”还有一位男性精神分裂症病人，一天从外地乘火车回上海，一下火车突然发觉车站上有一种异样的紧张气氛，有些人注视着他，另一些人都对着他报之以微笑。
接着他发生了被迫害妄想。
继发性者是指妄想继发于其他病理心理过程。
如幻觉可引起解释性妄想，情感高涨时由于自我评价过高可继发夸大妄想；抑郁情绪由于自身感觉不良、自卑自责可引起疑病妄想、罪恶妄想；偏执性人格者由于生活挫折易产生偏执性妄想；老年性痴呆者，早期由于记忆、智能减退易于出现贫穷妄想、被窃妄想。
有时，两个或几个共同生活的。
情感密切的人发生同样内容的妄想，其中一个是原发的有被害妄想的病人，其他人受暗示或情感影响也对其妄想内容信以为真，称为“感应性妄想”，即所谓“两联性”  思维内容障碍或“三联性”精神病。
⒉类妄想观念顾名思义，是类似妄想的观念。
表现为与处境有关、不很固定的猜疑。
这类病人常被称为“类偏狂反应”（paranoidreaction）或“心因性妄想症”（psychogenicparanoidstate），其发生可能与以下因素有关：⑴素质：性格多疑的人在遇到困难或挫折时，往往过分敏感，产生过多的猜疑。
⑵精神或躯体弱点导致超价观念（overvaluedidea）形成：例如有手淫习惯、私生子、身体残缺、自尊心受损、社会地位与其知识水平不相称等均可引起自卑、敏感，形成“超价观念”。
所谓“超价观念”是一种具有强烈情感色彩、高于其他观念成为先入见思维内容，在一个相当时间内在其精神生活中一直占据优势地位，使他对客观情况的判断发生不适当的评价。
如一个宿舍丢了东西，某人在这之前回过宿舍，于是他觉得别人在议论他，对他投以怀疑的目光，逐步发展到认为所有的人都在注意他。
议论他的思想，就是一例。
⑶慢性耳聋：研究表明，耳聋与类偏狂反应有密切关系，尤其是重听，更易发生类偏狂反应。
⑷其他：包括推诿作用（projection）与自我牵连的倾向。
（一）思维形式障碍⑴思维奔逸：
死胎是指妊娠20周后，胎儿在宫腔内死亡。
引起死胎的常见原因有脐带病变、胎儿畸形、母体病变导致胎盘功能不全供氧不足，使胎儿缺氧死亡。
如死胎滞留过久，可引起母体凝血功能障碍，分娩时发生不易控制的产后出血，对产妇危害极大，故及时诊断处理是非常必要的。
sitai死胎deadfetus妊娠20周以后，胎儿在子宫内死亡，称为死胎，大约每两百个怀怀孕案例之中  妊娠有一例。
(胎儿在分娩过程中死亡者称为死产，亦属死胎之一种。
)由于大约半数的死胎案例妊娠时期根本没有任何征兆显示存在问题，所以多数父母是在完全没意识到的情况下丧失胎儿。
胎儿死亡的两个星期之内一般能自然娩出，选择等待自然娩出对孕妇的健康没有多大的风险。
如果孕妇选择等待自然娩出但两周过后仍毫无动静，最好还是进行人工引产，因为时间长了就有凝血的危险。
半数以上死胎为胎儿缺氧所致，缺氧原因有胎盘因素如前置胎盘、胎盘早期剥离、脐带脱垂、脐带打结、脐带绕颈影响供血；胎儿因素如多胎、胎儿宫内发育迟缓，畸胎；母体因素如妊娠高血压综合征、糖尿病、过期妊娠；子宫局部因素如子宫张力过大或收缩力过强，子宫破裂等。
所谓胎死腹中是指胎儿出生前在子宫内就已经死亡的状况。
导致胎死腹中的原因相当多，最常见的包括：1。
母体的疾病：糖尿病;高血压，不论是怀孕之前就有高血压，或是怀孕引起的妊娠高血压综合征;败血病，或是其他原因引起的休克。
宝宝本身的问题：染色体异常和先天性畸形;感染：病毒感染或是细菌感染;胎儿免疫溶血疾病;脐带意外：脐带脱出、脐带扭结、脐带栓塞;代谢异常等。
生产过程的问题：胎儿窘迫或是胎儿窒息等等。
胎盘因素：胎盘早期剥离；胎盘功能不足；过期妊娠；前置胎盘;双胞胎输血综合征；母儿血型不和等。
环境的问题：环境毒物；药物等等。
常见的因素有：1、胎儿严重畸形：死胎或有遗传性或因环境导致或未知因素引发的结构性畸形。
2、孕妇的高血压病情导致胎儿不能得到足够的养料和氧气供应。
相关书籍3、高血压引发妊娠惊厥（eclampsia），造成孕妇与胎儿死亡。
4、分娩之前胎盘提早局部或全部剥落，胎儿因母体过量失血而缺氧，情况可以危害母亲和胎儿的生命。
5、胎儿成长受局限。
太小或成长缓慢的胎儿无论是产前或分勉时都得面临较高窒息（缺氧）或不明因素的风险。
6、高血压的孕妇也比较可能产下成长迟滞的婴儿。
7、早期破水（prematureruptureofthemembranes）引起子宫内感染。
8、地中海型贫血（thalassemi）或恒河猴因子（Rhesusfactor）疾病。
9、未经察觉或控制不良的妊娠糖尿病。
10、细菌感染。
弓形体病（toxoplasmosis），B型链球菌（GroupBStreptococcus），和德国风疹（Germanmeasles）是造成24周和27周之间的胎儿死亡的重要元凶。
这一类的感染不带症状，孕妇可能毫无察觉。
检查死胎的胎盘可以得知是否死于细菌感染。
其他较罕见的死胎原因有：1、难产2、脐带因素3、婴儿受创伤4、过期妊娠（postdatepregnancy）－妊娠期长过42周及早发现和更好的治疗使妊娠高血压和妊娠糖尿病所造成的死胎病例近年来有所下降。
与此同时，属于高危险的孕妇妊娠后期也能得到仔细的监控。
胎儿心率仪（CTG）能检测胎儿是否健全。
综上所述，及早治疗（包括提前分娩）可以保全生命。
妇女不该吸烟或饮酒，因为它会增高死胎以及其他妊娠并发症的风险。
妊娠后半期阴道出血可能是胎盘剥落或破裂的征兆。
倘若胎盘破裂危及胎儿的生命安全，即刻剖腹生产可以拯救小生命。
曾有死胎经历的孕妇得尤其小心预防、注意监测，万一出现异常状况则可尽早采取必要的措施，以免再次发现胎死腹中的情况。
X线检查用来诊断胎死宫内最早是在1922年。
在胎儿死亡早期，X线检查可无任何异常发现；直至胎儿变形后，腹部可见4个主要的X线征象其中胎血分解形成气体是唯一可靠的X线诊断征象：(1)气体形成：该现象发生于胎儿死亡之后6小时至10天气体积聚在胎儿大血管或软组织，报道有13%～84%病例有此现象。
它仅出现在晚期胎儿死亡中，有时会被误认为由母亲过多的气体蓄积造成的诊断可能较困难(2)胎头周围晕征：是胎儿死亡48h内首先出现的征象，由于胎儿帽状腱膜下液体积聚，头皮下脂肪掀起形成光晕有38%～90%病例可出现该现象，但有时须与胎儿水肿相鉴别(3)胎儿颅板塌陷：多在死亡7天以后出现，10天之后几乎均可见颅骨板塌陷它主要是由于胎儿死亡后颅内压减低，引起颅骨变形所致。
(4)脊柱成角现象：胎儿死亡后，脊柱张力的减弱或消失，出现向后成角现象。
超声检查胎儿死亡时间不同，其超声检查显像亦不同。
死亡时间较短，仅见胎心搏动  B超检查消失胎儿体内各器官血流脐带血流停止身体张力及骨骼、皮下组织回声正常，羊水无回声区无异常改变。
死亡时间较长超声反映的胎儿浸软现象与放射学影像相似，显示胎儿颅骨强回声环形变颅骨重叠变形；胎儿皮下液体积聚造成头皮水肿和全身水肿表现；液体积聚在浆膜腔如胸腔、腹腔；腹腔内肠管扩张并可见不规则的强回声显示；少量气体积聚也可能不产生声像阴影。
如果死胎稽留宫内，进一步浸软变形，其轮廓变得模糊，可能会难以辨认，此时须谨防孕妇弥散性血管内凝血(DIC)的发生。
偶尔超声检查也可发现胎儿的死因如多发畸形等1、胎动停止，胎心消失，子宫不继续增大。
孕妇2、子宫底及腹围缩小，乳房胀感消失、缩小。
3、胎死时间长者；可有全身疲乏，食欲不振，腹部下坠，产后大出血或致弥漫性血管内凝血（DIC)。
胎儿死亡后，孕妇自觉胎动停止，乳房胀感消失，检查子宫不再继续增大，体重下降，胎心消失，则可考虑死胎可能。
B型超声检查提示胎动、胎心消失，有时胎头已变形则可确诊。
死胎多数能自行排出，若死后3周未排出，退变的胎盘和羊水释放凝血活酶进入母体血循环，引起弥散性血管内凝血(DIC)。
诊断依据：1、胎动停止，胎心消失，子宫大小与相应妊娠月份不符；2、超声检查示无胎心、胎动，颅骨重叠；3、X线检查：胎儿脊柱成角弯曲；4、羊水甲胎蛋白显著增高；5.尿雌三醇含量〈3mg/24小时。
通常确定胎死腹中以后，医师就会进行适当的处理，通常会进行引产。
大部分的胎死腹中，都可以经由阴道自然生产，并不需要开刀。
如果死胎留在子宫内太久没有处理，会对母体产生不利的影响。
通常胎死腹中的时间超过四个星期以上，孕妇就会出现血液凝固功能受损的并发症。
胎死腹中的引产过程和自然产生差不多，但是因为胎儿较小，所以出血的情形会比足月生产小，恢复也会较快。
所以如果没有其他的问题，避孕3-6个月，就可以考虑再度怀孕。
但是如果有异常的情形，例如高血压或是糖尿病，可能需要经过一番调养以后，再考虑怀孕。
一忌滥用药物有的药物虽然对大人无害，但却可使孕妇腹中的胎儿畸形，如利眠宁、安定、苯妥英钠、激素类药、抗肿瘤、抗癫痫、抗甲状腺药、降血糖药等。
孕妇用药，许多药物可以能过胎盘进入胎体，进入胎体的药物是否会对胎儿产生影响以及影响程度多大，这和诸如用药的剂量、持续时间、药物种类、给药途径、胎儿易感性等因素有关。
以用药时间为例，如果在初孕4—6周的胎儿器官形成期往往最易致畸。
一般说来，用药时间越早、持续用药时间越长、用量越大，则危害亦越大。
二忌病毒感染怀孕初期2—3个月，胎儿对病毒十分敏感，因为一些病毒如单纯疱疹病毒、麻疹病毒，乙型肝炎病毒、风疹病毒等均可引起胎儿畸形。
如果患活动性结核病、肝炎，宜终止妊娠。
病毒对胎儿危害之大，是各种病源中所罕见的。
毒力最大的病毒有风疹、巨细胞、单纯疱疹、流感等十几种。
怀孕早期如感染了这些病毒，会造成胎儿严重的多发畸形。
因此孕早期应尽量少去公共场所，预防病毒感染，增强体质，增强对疾病的抵抗力，孕妇要避免感冒、风疹。
三忌有毒化学物质过多接触洗涤剂，容易造成流产，也应引起注意。
放射线、同位素、化学工业毒物如苯、氯丁二烯、亚硝胺、铅以及剧毒农药均有致畸作用。
从事化工生产或接触有毒化学品的孕妇，应尽量调换工作。
农村孕妇不要喷洒农药。
四忌吸烟烟草中含400多种有害化合物，其中尼古丁是罪魁祸首。
孕妇吸入或在烟雾缭绕的环境中生活、工作，可招致流产、早产、发育不良，甚至畸形，如先天件心脏病、免唇、腭裂、无脑畸形等，吸烟孕妇妊娠高血压症的发生率也较非吸烟孕妇高。
怀孕后吸烟或被动吸烟，可使胎儿发育延缓，还可造成流产、早产、死胎。