ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[1]大多数特发性震颤​病人仅有轻微的震颤，只有0.5%~11.1%病人需要治疗，其中不足50%病人用药物能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。
药物治疗l.乙醇(ethanol)很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少，即使是小剂量乙醇（酒精）同样会产生戏剧性的效果，但2-4h后震颤又再出现，并且幅度更大。
临床发现随时间延长，需要更多乙醇（酒精）才能抑制震颤。
长期用乙醇（酒精）治疗特发性震颤会导致酗酒，因此不能以乙醇（酒精）作为长期治疗，而且酒精戒断也会产生震颤。
但可以偶尔用乙醇（酒精）控制症状。
乙醇（酒精）的作用机制尚不清楚．可能作用于小脑部位。
2.肾上腺β-受体阻滞剂普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。
至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。
大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度，频率不降低。
身体其他部位震颤的效果不很理想，甚至完全无效。
治疗效果与血药浓度并不相关，原因不清楚。
肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。
研究表明普萘洛尔具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统，因此效果最好。
根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是普萘洛尔、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔（sotalol）和阿替洛尔(atenolol)，但对特发性震颤疗效依次是普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。
因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用，也可通过外周起作用。
外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。
作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用，加强姿位性震颤。
β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。
普萘洛尔对特发性震颤疗效较好，但仍有相当一部分病人对其反应不理想。
症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%-60%，普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性，虽然个别病人80mg/d已有效，对国外大多数病人来说，120mg/d的剂量仍嫌不足，一般每日需要240～320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。
建议普萘洛尔从小剂量开始每日分3次服用，几日后才会见效，每隔2d增加10~20mg，但长期服药会导致耐受。
长期服用后撤药要慢（大于l周），以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。
普萘洛尔治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。
大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用，脉率降低，但60次以上的心率都能耐受。
其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、阳痿和精神状态改变（如抑郁）。
普萘洛尔副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。
如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和普萘洛尔，选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用，前者的效果更好。
某些特发性震颤病人，震颤仅发生在可预见的特殊场合．间歇性服用普萘洛尔能很好地控制症状。
在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。
3.扑米酮若特发性病人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病，禁忌用普萘洛尔则可首选扑米酮(primidone）治疗。
对于幅度大的震颤，扑米酮比普萘洛尔更有效，甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。
扑米酮是常用的抗癫痫药物，在上消化道完全被吸收，3~5h内达到血清峰浓度。
扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物，一个是非结合型的苯乙丙二酰胺．约占50%，半衰期24~48h，另以产物苯巴比妥约一半是结合型，半衰期120h。
苯巴比妥在慢性给药过程中，3周后才达到血清稳态浓度。
扑米酮的抗震颤作用并不清楚。
苯巴比妥具有GABA样怍用，而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似，都是作用于神经细胞膜，改变离子的流入。
扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次，最大可用250mg每周3次。
该剂量无论对从未接受过治疗，还是已用过普萘洛尔的病人都显著减少震颤幅度。
扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应，如头昏、恶心、呕吐等。
所以起始剂量用62.5mg每日1次。
加量要慢，每2d增加62.5mg，直至达到治疗效果好而又无副作用为度。
扑米酮治疗震颤，比治疗癫痫的副作用大，首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。
恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓，但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用，苯巴比妥也很少有副作用。
如果出现不能耐受的副作用，可用苯巴比妥代替，但只有中等效果。
如果单一用药效果不理想，可以尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。
4.其他药物在小样本的开放性研究中，0.15～0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。
另外，小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。
氯硝西泮(clonazepam)通常对特发性震颤无效，但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。
碳酸酐酶抑制剂（methozolamide)对头部和发声震颤高度有效，但也有完全无效的报道非药物治疗1.A型肉毒毒素注射(botulinumtoxin-A）A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱，导致一定程度的肌无力，对67%的病人有效。
最长的有效期是10.5周，无力是最常见的副作用。
2.立体定向手术立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤，但需作脑部手术才能改善症状者很少。
丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构，包括未定带(zoneincerta)和丘脑底核(subthalamicnucleus)，手术包括毁损术和电刺激术。
丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效，部分病人首次治疗效果不理想，2个月后重新手术仍能获得显著改善。
丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤，1年内有4%~20%复发。
手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。
手术病死率仅为0.5%。
术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。
双侧手术可有超过25%出现严重并发症。
如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在，因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。
丘脑腹中间核高频电刺激术治疗效果优于或等同于毁损术。
用长期高频刺激的电极种植于丘脑腹中间核，白天打开刺激器，晚间关闭，疗效显著，而副作用轻微。
手术最大的危险性是颅内出血，32%的副作用有轻微不适，如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍，但都能忍受，而且关闭刺激器后所有的不适都消失了。
双侧种植电极同样没有发现严重并发症，这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。
丘脑腹中间核电刺激术具有可逆性，破坏性小，容易适应，可自我调节，可控制双侧肢体症状等优点。
缺点是需经常调节，潜在感染危险性，易受外界磁场干扰。
特发性震颤​发病年龄与预后无关，震颤的严重度与死亡率无关。
虽然特发性震颤常冠以“良性”，长期或终生处于稳定状态，但部分严重的震颤病人会导致活动困难，减少社会交往活动，最终丧失劳动力，生活自理困难。
这种情况一般在起病十余年后发生，发生率随年龄增长而上升。
可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。
肠套叠是指一段肠管套入与其相连的肠腔内，并导致肠内容物通过障碍。
常套叠占肠梗阻的15%～20%。
临床上常见的是急性肠套叠，慢性肠套叠一般为继发性。
急性肠套叠是婴儿期一种特有疾病，以4~10个月婴儿多见，2岁以后随年龄增长发病逐年减少。
男女之比为2~3:1。
肠套叠一年四季均有发病，以春末夏初发病率最高，可能与上呼吸道感染及淋巴结病毒感染有关。
发病原因急性肠套叠病因尚不清楚，可能与下列因素有关：1.饮食改变：生后4~10个月，正是添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。
由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。
2.回盲部解剖因素：婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，新生儿回肠盲肠直径比值1:1.43，而成人为1:2.5，提示回肠盲肠发育速度不同。
婴儿90%回肠瓣呈唇样凸入盲肠，长达1cm以上，加上该区淋巴组织丰富，受炎症或食物刺激后易引起充血、水肿、肥厚，肠蠕动易将回盲瓣向前推移，并牵拉肠管形成套叠。
3.病毒感染：系列研究报道急性肠套叠与肠道内腺病毒、轮状病毒感染有关。
4.肠痉挛及自主神经失调：由于各种食物、炎症、腹泻、细菌毒素等刺激肠道产生痉挛，使肠蠕动功能节律紊乱或逆蠕动而引起肠套叠。
也有人提出由于婴幼儿交感神经发育迟缓，自主神经系统活动失调引起套叠。
5.遗传因素：临床上发现有些肠套叠患者有家族发病史。
病理生理及分型肠套叠在纵断面上一般分为三层：外层为肠套叠鞘部或外筒，套入部为内筒和中筒。
肠套叠套入最远处为头部或顶端，肠管从外面套入处为颈部。
肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向一致，肠套叠发生后，套入部随着肠蠕动不断推进，该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内，颈部紧束使之不能自动退出。
由于鞘层肠管持续痉挛，致使套入部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织充血水肿，静脉扩张，黏膜细胞分泌大量黏液，进入肠腔内，与血液及粪质混合呈果酱样胶冻状排出。
进一步发展，导致肠壁水肿、静脉回流障碍加重，使动脉受累，供血不足，最终发生肠壁坏死。
根据套入部最近端和鞘部最远端肠段部位将肠套叠分为以下类型：1.小肠型包括空肠套入空肠型、回肠套入回肠型和空肠套入回肠型。
2.回盲型以回盲瓣为起套点。
3.回结型以回肠末端为起套点，阑尾不套入鞘内，此型最多，约占70%~80%。
4.结肠型。
5.复杂型或复套型常见为回回结型，约占肠套叠的10%~15%。
6.多发型在肠管不同区域内有分开的两个、三个或更多的肠套叠。
临床表现小儿肠套叠分为婴儿肠套叠（2岁以内者）和儿童肠套叠，临床上以前者多见。
1.婴儿肠套叠多为原发性肠套叠，临床特点如下：（1）阵发性哭吵：常见既往健康肥胖的婴儿，突然出现阵发性有规律的哭闹，持续约10~20分钟，伴有手足乱动、面色苍白、拒食、异常痛苦表现，然后有5~10分钟或更长时间的暂时安静，如此反复发作。
此种阵发性哭闹与肠蠕动间期相一致，由于肠蠕动将套入肠段向前推进，肠系膜被牵拉，肠套叠鞘部产生强烈收缩而引起的剧烈疼痛，当蠕动波过后，患儿即转为安静。
肠套叠晚期合并肠坏死和腹膜炎后，患儿表现萎靡不振，反应低下。
一部分体质较弱，或并发肠炎、痢疾等疾病时，哭闹不明显，而表现烦躁不安。
（2）呕吐：初为奶汁及乳块或其他食物，以后转为胆汁样物，1~2天后转为带臭味的肠内容物，提示病情严重。
（3）腹部包块：在2次哭闹的间歇期检查腹部，可在右上腹肝下触及腊肠样、稍活动并有轻压痛的包块，右下腹一般有空虚感，肿块可沿结肠移动，严重者可在肛门指诊时，在直肠内触到子宫颈样肿物，即为套叠头部。
（4）果酱样血便：婴儿肠套叠发生血便者达80%以上。
家长往往以血便为首要症状就诊，多在发病后6~12小时排血便，早者在发病后3~4小时即可出现，为稀薄黏液或胶冻样果酱色血便，数小时后可重复排出。
便血原因是肠套叠时，肠系膜被嵌入在肠壁间，发生血液循环障碍而引起黏膜出血、水肿与肠黏液混合在一起而形成暗紫色胶冻样液体。
（5）肛门指诊：有重要临床价值，有些来诊较早患儿，虽无血便排出，但通过肛门指诊可发现直肠内有黏液血便，对诊断肠套叠极有价值。
（6）全身状况：依就诊早晚而异，早期除面色苍白，烦躁不安外，营养状况良好。
晚期患儿可有脱水，电解质紊乱，精神萎靡不振、嗜睡、反应迟钝。
发生肠坏死时，有腹膜炎表现，可出现中毒性休克等症状。
2.儿童肠套叠儿童肠套叠临床症状与婴儿肠套叠相比较，症状不典型。
起病较为缓慢，多表现为不完全性肠梗阻，肠坏死发生时间相对比较晚。
患儿也有阵发性腹痛，但发作间歇期较婴儿为长，呕吐较少见。
拒统计儿童肠套叠发生便血者只有40%左右，而且便血往往在套叠后几天才出现，或者仅在肛门指诊时指套上有少许血迹。
儿童较合作时，腹部查体多能触及腊肠型包块。
很少有严重脱水及休克表现。
诊断鉴别当患儿出现阵发性哭闹不安、呕吐、果酱样血便，腹部检查触到腊肠样包块时，即可确定诊断。
但临床约有10%~15%病例，来院就诊时缺乏急性肠套叠的典型表现，或只有其中1~2个症状，此时应仔细检查腹部是否可触及肿块，右下腹是否有空虚感，肛门指诊观察指套上是否有果酱样黏液便，以便进一步确诊。
必要时做腹部超声等辅助检查，协助诊断。
辅助检查1.腹部超声为首选检查方法，可以通过肠套叠的特征性影像协助临床确定诊断。
在肠套叠横断面上显示为“同心圆”或“靶环”征，纵切面上，呈“套筒”征。
2.空气灌肠在空气灌肠前先作腹部正侧位全面透视检查，观察肠内充气及分布情况。
注气后可见在套叠顶端有致密软组织肿块呈半圆形，向结肠内突出，气体前端形成明显杯口影，有时可见部分气体进入鞘部形成不同程度钳状阴影。
诊断明确的同时也可加压进行复位治疗。
鉴别诊断急性肠套叠临床症状和体征不典型时，注意与下列疾病鉴别。
1.细菌性痢疾鉴别要点：菌痢多见于夏季，常有不洁饮食史；早期即可出现高热，体温达39°C或更高；黏液脓血便伴里急后重，大便常规见到大量脓细胞，如细菌培养阳性，即可确诊；腹部触不到腊肠样包块；B型超声见不到肠套叠的典型影像。
但偶尔菌痢腹泻时，因肠蠕动紊乱，可引起肠套叠。
2.急性坏死性小肠炎鉴别要点：以腹泻为主，大便呈洗肉水样或红色果酱样，有特殊腥臭气味；高热，呕吐频繁，明显腹胀，严重者吐咖啡样物；全身情况较肠套叠恶化得快，严重脱水，皮肤花纹和昏迷等休克症状。
3.过敏性紫癜腹型紫癜患儿有阵发性腹痛及呕吐，有腹泻或便血，呈暗红色，有时因肠管水肿出血而增厚，可在右下腹触及肿块。
注意患儿是否双下肢出血性皮疹、膝关节和踝关节肿痛等，部分病例可有血尿。
有报道25%腹型紫癜可伴发肠套叠，此时应作B超或空气灌肠检查协助诊断。
4.梅克尔憩室出血鉴别要点：梅克尔憩室溃疡出血系突然发生。
便血量往往很多，严重者可出现休克；出血时并无腹痛或仅有轻微腹痛。
但梅克尔憩室也可引发肠套叠，与原发性肠套叠很难鉴别，多在手术中发现。
5.蛔虫性肠梗阻鉴别要点：多见于幼儿及儿童，阵发性腹疼，可有吐、便蛔虫史；腹部包块多在脐周呈条索状或面粉团样，压之可变形；临床很少有便血；患儿在发病前多有驱虫不当史；腹部超声显示肠腔内蛔虫影像。
疾病治疗小儿急性肠套叠分非手术疗法和手术疗法两种。
在非手术疗法中有空气灌肠、钡灌肠和B超下水压灌肠复位疗法，其中空气灌肠复位已被长期广泛应用。
非手术疗法（1）适应证与禁忌证：适应证：病程不超过48小时，全身情况良好，无明显脱水及电解质紊乱，无明显腹胀和腹膜炎表现者，均可采用空气灌肠复位，复位压力一般控制在60~100mmHg，3个月以下婴儿肠套叠和诊断性灌肠压力一般不超过80mmHg。
禁忌证：①病程超过2天以上，全身情况差，如严重脱水，精神萎靡，高热或休克等症状者；②高度腹胀，腹部有明显压痛，肌紧张，疑有腹膜炎时；③反复套叠，高度怀疑或已确诊为继发性肠套叠；④小肠型肠套叠。
空气灌肠复位肠套叠：采用自动控制压力的结肠注气机，肛门插入Foley管，此法是小儿外科与放射线科医师密切合作完成。
肛门注入气体后即见肠套叠肿块各种影像，逐渐向回盲部退缩，直至完全消失，此时可闻及气过水声，腹部中央突然隆起，可见网状或圆形充气回肠，说明肠套已复位。
空气灌肠复位率可达95%以上。
灌肠证实肠套叠已完全复位后，还需作如下观察：①拔出气囊肛管后排出大量带有臭味的黏液血便和黄色粪水；②患儿很快入睡，无阵发哭闹及呕吐；③腹部平软，已触不到原有肿块；④口服活性炭0.5~1g，6~8小时由肛门排出黑色炭末。
（2）空气灌肠复位并发症：严重并发症为结肠穿孔，透视下出现腹腔“闪光”现象，即空气突然出现充满整个腹腔，立位见膈下游离气体。
拔出肛管无气体自肛门排出。
患儿呼吸困难，心跳加快，面色苍白，病情突然恶化。
应立即用消毒针在剑突和脐中间刺入排出腹腔内气体。
手术疗法（1）手术适应证：①非手术疗法禁忌症的病例；②应用非手术疗法复位失败的病例；③小肠套叠；④继发性肠套叠。
（2）肠套叠手术复位术手术前应纠正脱水和电解质紊乱，禁食水、胃肠减压，必要时采用退热、吸氧、备血等措施。
麻醉多采用全麻气管插管。
较小婴儿可采用上腹部横切口，若经过灌肠已知肠套叠达到回盲部，也可采用麦氏切口。
开腹后显露肠套叠包块，检查有无肠坏死。
如无肠坏死，用压挤法沿结肠框进行肠套叠整复。
如复位困难时，可用温盐水纱布热敷后，再作复位。
肠套叠复位后要仔细检查肠管有无坏死，肠壁有无破裂，肠管本身有无器质性病变等，如无上述征象，切除阑尾，将肠管纳入腹腔，按层缝合腹壁。
对不能复位及肠坏死的病例，应行坏死肠段切除吻合术。
注意事项无论是空气灌肠复位还是手术复位，近期都有肠套叠复发可能，因此家长如发现孩子又出现阵发性哭吵、呕吐、烦躁不安等症状，应及时带孩子去医院就诊。
[1-2]除急性肠套叠外，尚有慢性复发性肠套叠，多见于成人，其发生原因常与肠息肉、肿瘤等有关。
多呈不完全梗阻，故症状较轻，可表现为阵发性腹痛发作，而发生便血的不多见。
由于套叠长可自行复位，所以发作后检查常为阴性。
拈痛汤《兰室秘藏》卷中。
拈痛汤当归拈痛汤(《医学发明》卷八)。
白术4.5克人参(去芦)苦参(酒炒)升麻(去芦)葛根苍术各6克防风(去芦)知母(酒洗  拈痛汤)泽泻猪苓当归身各9克炙甘草黄芩(酒洗)茵陈(酒炒)羌活各15克上药哎咀，每服30克，用水600毫升，煎至150毫升，去滓，空腹时服。
拈痛汤湿热为病，肩背沉重，肢节疼痛，胸膈不利。
脚气肿痛，脚膝生疮，脓水不绝。
拈痛汤湿热发黄，治湿热相搏,脉沉实紧数动滑者。
1.羌活--透关节.防风--散风湿；为君。
2.升葛--味薄引而上行，苦以发之。
3.白术--甘温和平.苍术--辛温雄壮；健脾燥湿为臣。
人参4.温热和合，肢节烦痛--苦参，黄芩，知母，茵陈--苦寒以泄之，酒炒以为因用。
5.血雍不流则为痛，当归--辛温以散之。
6.人参.甘草--甘温，补养正气，使苦寒不伤脾胃。
7.治湿不利小便，非其治也，猪苓.泽泻--甘淡咸平，导其留饮为佐。
一方加人参。
诺迪康胶囊主要是能缓解心肌缺血，亦可改善心血管功能，降低心肌耗氧量，调节血液流变性，抑制血小板聚集及血栓形成，亦有一定降血脂作用。
对高原反应有一定的缓解作用。
诺迪康胶囊是西藏​诺迪康药业股份有限公司生产的一种OTC中成药。
药品批准文号国药准字Z10980020。
适应症益气活血。
用于气虚血瘀所致胸闷，心悸气短，神疲乏力，少气懒言，头晕目眩。
名称【汉语拼音】DiNuoKangJiaoNang【英文名】：【化学名】：成分性状【主要成份】：主要成份圣地红景天【性状】：本品为胶囊剂​，内容物为黄棕色至棕黑色颗粒及粉末：气香、味苦涩。
作用机理【药理毒理】：临床指标检测证实：诺迪康胶囊能明显降低冠心病患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，提升高密度脂蛋白，具有改善血脂代谢、抗动脉粥样硬化的作用；能明显降低患者高粘滞状态，改善血液流变性，加速血流，改善微循环，增加心肌血氧供应，纠正患者的“心瘀状态”；能明显提升超氧化物歧化酶的活性，抑制脂质过氧化而保护心肌组织。
【药物动力学】：药效学研究：1抗急性低压缺氧作用王毅等以空运进藏新兵为研究对象，发现诺迪康胶囊能显著降低急性缺氧症状发生率.改善急性缺氧所致心电图改变.减轻心功能指数降低同时提高换气效率指数，减轻肺活量降低同时提高机体摄0和排除CO，能力，提示诺迪康胶囊具较强抗急性低压缺氧作用在增强部队紧急习服高原能力方面均有积极作用。
2对血液流变学的影响诺迪康胶囊灌胃可明显降低大鼠全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数.并能明显抑制血小板聚集。
另有实验表明诺迪康可使全血高切粘度增高、血浆粘度增加。
不适用于全血粘度增高型和高血浆粘度型等高粘血症的治疗.但有较强的提高红细胞变形能力.可用于红细胞变形能力降低型高粘血症的治疗日3对血流动力学的影响诺迪康胶囊短期急性用药对在体、离体蛙心的心率均无明显影响.但对其心肌收缩力有明显的正性作用，并表现出很好的线性剂量关系：血流动力学检测亦表明，诺迪康可加速心肌收缩速度，改善心脏功能，但加强心脏舒张的作用不明显。
诺迪康的这种强心作用为心力衰竭的临床治疗提供了实验依据4对心肌缺血的影响急性心肌缺血动物模型研究表明诺迪康1.00kg、0.50g/kg在30min时使ΣsT分别下降29.92%、26.81%；使N分别降低14.47%、8.82%持续180min，使梗塞面积由对照组的15.14%分别降到8.15%、13.38%。
提示诺迪康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围.减少梗塞面积.有防治冠心病的作用5对心肌组织超微结构的影响电镜下中剂量诺迪康能使心肌线粒体明显肿胀.肌浆网部分扩张：超大剂量诺迪康可使部分心肌肌膜产生破裂.线粒体明显增生但肿胀程度不如中剂量组.部分嵴溶解消失甚至形成大泡.肌浆网明显扩张.部分肌原纤维排列紊乱，有溶解现象，细胞内及间质可见水肿。
提示诺迪康可使心室重构.超大剂量时可致心肌正常结构破坏治疗剂量的诺迪康可通过包括心室重构在内等多种机制增强心功能.有利于心功能衰竭的防治：但过量的诺迪康可致心肌结构破坏.引起或加重心功能衰竭6对高脂血症的影响实验性高脂血症大鼠模型的研究表明诺迪康具有明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL—C作用，而且大、中剂量诺迪康还可使其血清HDL—C升高.提示诺迪康对高脂血症具有改善作用并可能具有防治动脉粥样硬化的作用7对心肌耗氧量的影响检测灌肠给药的麻醉犬旧发现大剂量的诺迪康可明显提高冠状静脉血氧含量.降低动脉与冠状静脉的血氧含量差、心肌耗氧量和心肌氧利用率。
8抗脂质过氧化损伤作用及抗衰老作用阿霉素尾静脉注射致大鼠脂质过氧化损伤模型的研究表明诺迪康能明显降低大鼠ADR肾病MDA、NO及血脂水平，增加SOD活性.减轻肾脏病理损伤，故能显著减轻脂质过氧化损伤。
在半乳糖致衰老小鼠灌胃后电镜观察海马神经元线粒体结构变化的实验旧中发现诺迪康明显降低脑组织LPO和MDA含量.同时使具有清除体内自由基能力的SOD和LDH活性升高。
提示诺迪康促进脑组织中自由基的清除，从而减轻其对脑细胞的损害.改善脑功能.发挥其抗衰老的作用用法用量用法用量口服。
不良反应/毒副作用毒副作用：据报道用相当于临床日用量的552倍剂量给小鼠灌胃连续7天未见死亡：用临床日用量的6.6倍、33-3倍和166倍剂量给大鼠灌胃，每日1次，连续12周未发现毒性作用，停药2周后恢复期试验未见延迟毒性。
给药期和恢复期组织检查也未见形态异常。
提示诺迪康胶囊属于低毒安全制剂注意事项1.忌辛辣、生冷、油腻食物。
【禁忌】【孕妇及哺乳期妇女用药】：尚不明确【儿童用药】【老年患者用药】【药物相互作用】：尚不明确【药物过量】【贮藏】：密封、置阴晾干燥外。
12粒/板，1板/盒；12粒/板，2板/盒；12粒/板，3板/盒；10粒/板，2板/盒。
【有效期】二年【规格】：每粒装0.28克×20粒/合【批准文号】：国药准字Z10980020【生产厂家】：西藏诺迪康药业股份有限公司1对冠心病心绞痛的防治作用沈绍功等的研究表明.在心绞痛缓解率、中医证候起效时限和药效持续时限、证候积分和综合疗效、硝酸甘油和消心痛停减率方面.诺迪康疗效均明显优于活血通脉胶囊。
其它研究也表明诺迪康明显降低血小板聚集率.改善胸痛症状及心电图sT—T改变。
服用诺迪康1月后.稳定型心绞痛或隐匿型冠心病且平板运动试验阳性患者的平板运动试验阳性率明显下降，运动时间显著延长，恢复时间明显缩短：运动后2minST压低>1.0mm导联数及ΣsT明显减少。
提示诺迪康治疗冠心病具有改善心肌缺血.提高运动耐量和心绞痛阈值的作用2对原发性高血压的治疗作用原发性高血压患者32例口服诺迪康治疗嗍，结果显效l1例，有效15例，无效6例.总有效26例(81.2%)。
除降压及缓解高血压症状外，诺迪康可明显降低血胰岛素水平。
提示诺迪康能改善代谢，降低高血压病胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性3对心衰的辅助治疗作用用诺迪康辅助治疗中、重度心衰病人.结果表明治疗组总有效率为90.78%.显著高于对照组71.67%。
提示诺迪康可辅助治疗中、重度心衰。
4对高原性心脏病的治疗作用有人把60例在海拔46OO米高原施工3个月后发现有高原性心脏病的患者随机分为服用诺迪康组30例和复方丹参组30例。
治疗3个月后，从症状、心电图及心脏彩超比较有明显差异.诺迪康组缓解肺动脉压力缩小右心室的疗效明显优于复方丹参组.提示诺迪康对高原性心脏病的疗效确切5对肺心病缓解期辅助治疗作用金哗等观察肺心病缓解期患者的治疗.诺迪康组总有效率为82.5%.常规治疗对照组的总有效率为62.5%。
诺迪康组高切变率下全血粘度、低切变率下全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞比积、纤维蛋白原与治疗前比较均显著下降.其肺功能改善及血液流变性改善程度均明显优于对照组。
说明诺迪康是一种治疗慢性肺心病缓解期的有效药物6对心血管神经衰弱治疗作用30例心血管神经衰弱患者服诺迪康4周后结果表明诺迪康对心脏血管神经衰弱有明显改善症状的作用.其中对心悸、胸闷及乏力等症状的总有效率分别为75%、73.7%和64%.对胸痛症状的疗效更为显著总有效率85.7%)。
提示诺迪康对心血管神经衰弱有确切疗效。
7对高脂血症防治作用诺迪康可降低TC、升高HDL—C.显著改善气滞血瘀型高脂血症患者的高脂血症脂代谢紊乱、血液粘度异常和胸胁胀痛、走窜疼痛、心前区刺痛等主要症状闭.表明诺迪康胶囊有较好的保护心血管及治疗高脂血症的作用8对脑动脉硬化症治疗作用研究表明诺迪康治疗脑动脉硬化症疗效明显优于维脑路通嘲.单用诺迪康胶囊治疗脑动脉硬化症疗效亦满意彻9对缺血性脑血管病的治疗作用诺迪康用于脑梗塞患者的治疗，可降低TG、CH、Apo—B、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉及血沉方程K值及血小板聚集率.减轻或缩小脑梗塞的范围，尤其是缺血性半暗带区的恢复等，同时具有降低高血压、改善心脏冠脉缺血及降糖的效果.长期服用能改善脑梗塞后神经功能缺损，降低脑梗塞复发率。
10对老年性痴呆治疗作用用诺迪康治疗血管性痴呆患者.治疗组和对照组均可提高MMSE量表评分.降低BDS量表评分.但以治疗组为优.诺迪康治疗组的总有效率显著高于对照组。
提示诺迪康胶囊治疗血管性痴呆疗效肯定。
11对偏头痛的治疗作用据报道诺迪康改善偏头痛临床症状的同时降低普通型偏头痛发作期血清HS—CRP含量.诺迪康治疗偏头痛疗效优于西比灵12其它研究表明诺迪康胶襄对慢性低血压病人的血压回升有持久稳定作用：辅助治疗心肌梗塞心源性休克可改善心梗心源性休克低血压、缩短病程嗍：可明显改善抗精神病药所致异常心电图，改善心脏功能：对更年期综合征疗效确切
独角膏白附子250g乳香50g没药50g附子100g红花75g阿魏50g白芨75g五倍子50g樟脑50g木鳖子100g血竭50g紫草50g穿山甲（烫)100g当归50g独角膏以上十四味，除樟脑外，乳香、没药、阿魏、血竭粉碎成细粉，过筛，混匀；其余白附子等九味，酌予碎断，与食用植物油5000g同置，锅内（或浸泡3～10日)炸枯，去渣，滤过，炼至滴水成珠；另取红丹2500g及黄蜡15g，加入油内搅匀，收膏，将膏浸泡于水中。
取膏用文火熔化，加入樟脑及上述粉末，搅匀，分摊于布或纸上，即得。
化毒消肿，活血止痛。
用于疔毒恶疮，瘰疬鼠疮等。
加温软化，贴敷患处。
《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》独角膏本品为摊于布或纸上的黑膏药；气腥、臭。
规格  每张净重5g贮藏  密闭，置阴凉处。
由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变或主动脉瓣环扩张，使主动脉瓣在舒张期不能完全关闭时称为主动脉瓣关闭不全。
单纯主动脉瓣关闭不全患者多发生于男性，大部分属非风湿性病变所致。
先天性者可由于瓣叶发育异常、先天性乏氏窦动脉瘤、马凡综合征等引起。
后天性者以风湿热及慢性心瓣膜炎最常见，急性感染性心内膜炎、胸部外伤、梅毒、长期严重高血压伴主动脉硬化及扩张、主动脉夹层动脉瘤累及主动脉瓣等均可致该病。
慢性起病者可长期无症状，显著关闭不全者也常可耐受１０年或以上而无症状，急性者则耐受力十分有限，常致突然左心衰竭。
内科治疗可缓解病情，外科手术可根治。
1.轻中度患者无明显症状，重者感心悸，左侧卧位易产生左胸不适感。
2.左心衰时可感乏力、呼吸困难，或发生急性肺水肿，病情发展可致右心衰。
3.少数患者有头晕、晕厥、心绞痛或猝死。
4.中、重度关闭不全有舒张压降低和脉压增宽，此时可有明显周围血管征。
5.心尖搏动呈抬举性，范围较弥散，胸骨左缘可触及舒张期震颤，心界向左下扩大。
6.第一心音常柔和，第二心音可消失或呈单心音，主动脉瓣区可闻收缩早期喷射音。
7.胸骨左缘第３-４肋间可闻舒张期杂音，传导至心尖区，部分病例心尖区可闻舒张期杂音。
诊断依据1.轻度患者可无症状，较重的可有劳力性呼吸困难及左心衰竭，重度者可有卧位性心绞痛发作。
2.主动脉瓣第二听诊区闻叹气样舒张期杂音，向心尖传导。
主动脉瓣区第二心音减弱或消失，重者可有水冲脉等周围血管征。
3.Ｘ线检查：左心室或后期的全心扩大，主动脉弓突出并明显搏动。
4.心电图检查：左心室肥厚及劳损。
5.超声心动图：主动脉瓣关闭不全及舒张期返流，主动脉根部内径及左心室增大。
治疗原则1.减轻心脏负荷，防治感染及风湿活动。
2.积极治疗心衰、心绞痛。
3.适宜手术者尽早手术治疗。
用药原则1.轻症患者主要应自我保护，如限制体力活动及钠、水摄入，积极预防感染，拔牙等手术前后适当应用抗菌素。
2.风湿性者防止风湿活动，一旦风湿活动则积极抗风湿治疗。
3.左心衰竭时应用“A”、“Ｂ”、“Ｃ”项中药物扩血管、强心及利尿剂等。
4.病情重及明显心脏扩大中重度关闭不全者尽早手术治疗，可采用主动脉瓣置换术、主动脉瓣环修补术等。
5.补充水、电解质、维生素或人体白蛋白。
血小板疾病是由于血小板数量减少（血小板减少症）或功能减退（血小板功能不全）导致止血栓形成不良和出血而引起的。
血小板数低于正常范围14万~40万/μl.血小板减少症可能源于血小板产生不足，脾脏对血小板的阻留，血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少，都可引起典型的出血：多发性瘀斑，最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血（鼻出血，胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血）；和手术后大量出血。
胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。
然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病血小板减少症Xuexiaobanjianshaozheng病症学名Thrombocytopenia如血友病,那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平.病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文ttp-hus)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(hiv)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见itp)相鉴别；由此可以得出其他hiv感染症状的危险因素和病史.(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(sle)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(ttp)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(itp)以及与药物有关的紫癜则不发热.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板减少症.外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供hiv感染危险依据,应对其进行hiv抗体检查.除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常。
继发性血小板减少和特发性血小板减少继发性血小板减少的病因1.感染　要做好预防就要知道出现继发性血小板减少的原因内容，这样才能彻底的阻止继发性血小板减少疾病的出现，病毒感染可致血小板轻至中度减少，系因病毒抑制巨核细胞产生血小板，并使血小板寿命缩短。
2.再生障碍很多继发性血小板减少患者都是因为其他疾病导致的，骨髓增生低下，可首先出现血小板减少，而后表现红细胞系和粒细胞系增生低下。
3.骨髓增生异常根治继发性血小板减少疾病还需要通过引发继发性血小板减少的具体病因，以便从根本上解决继发性血小板减少疾病，最早出现巨核细胞减少致血小板减少，继而出现红细胞系、粒细胞-单核细胞系病态造血。
4.骨髓占位性病变人们应该知道发生继发性血小板减少疾病的关键病因，以便做更好的预防措施，一些恶性肿瘤侵犯骨髓使巨核细胞生成减少和抑制其成熟，表现血小板减少，如白血病、恶性淋巴瘤、癌转移等。
[1]潜伏期药物性免疫性血小板减少症出血症状发生前有，短者可于服药后数小时内发病，长者可以数月后发病。
一般5-10天。
常伴有畏寒、发热、头痛、恶心、呕吐等。
临床表现其他免疫性血小板减少症患教表现全身皮肤紫癜，鼻衄或女性月经过多，疲乏无力，面色苍白，尿色加深。
偶尔还可见肾脏受损征象如高血压、血尿、氮质血症等。
神经系统的症状甚少见。
症状表现形式再生障碍性贫血与骨髓病性疾病：各种原因引起的再生障碍性贫血，都有骨髓巨核细胞减少，血小板的生成减少等特点，血小板减少可以是再生障碍性贫血最早出现的表现，也可能是经过治疗之后血红蛋白及粒细胞恢复正常，血小板尚未得到恢复。
骨髓病性疾病如癌肿浸润时血小板减少，大多为肿瘤细胞损害巨核细腿，因此血小板生成减少。
以上两种情况检查骨髓即可明确诊断，前者骨髓增生低下，巨核细胞减少;后者可查到肿瘤细胞。
理化因素抑制骨髓：理化因素如电离辐射、烷化剂、抗代谢剂、细胞毒性制剂等在治疗恶性肿瘤时，血小板减少是常见的并发症，或者直接毒害骨髓细胞，或者发生免疫反应。
此类因素大多使骨髓弥漫性损伤，患者表现为全血减少。
但少数患者巨核细胞对射线的作用较敏感，因某些病入可只表现为血小板减少，巨核细胞减少。
选择性抑制巨核细胞的因素：氯噻嗪类药及其协同剂可以引起血小板减少，除通过产生血小板抗体的机理外，还通过抑制血小板的生成。
而且后者更为重要。
一般认为是药理学的作用。
患者表现为骨髓受抑，巨核细胞减少，轻型无症状的患者可以高达服此药的25入。
个别孕妇服用此药后，可引起新生儿先天性血小板减少，母体可无症状。
先天性巨核细胞生成不良：该病罕见，巨核细胞及血小板明显减少，常伴先天畸形，如、肾脏、心脏、骨赂等。
预后差，约2/3患儿8个月内死于颅内出血。
母体孕期患风疹、口服D860可为发病因素。
其他：雌性激素偶尔可以引起无巨核细胞性血小板减少。
乙醇可以抑制血小板生成，这是长期大量饮酒病入血小板减少的较常见的原因。
临床少有出血表现，停止饮酒后，血小板可恢复。
无效性血小板生成该病常见于部分维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血患者，表现为血小板减少，有的患者有出血倾向，有的表现为全血减少，骨髓巨核细胞正常甚至增加，因此为无效性血小板生成。
随着臣幼贫的治疗，血小板可恢复正常。
血小板生成素缺乏本病是由于先天性促血小板生成素缺乏所致的血小板减少症。
本病多为遗传性，婴儿期开始有出血表现，血小板计数减少，巨核细胞数量正常，形态及结构无特殊变化。
周期性血小板减少症本病是一种原因不明的周期性血小板减少所致的出血性疾病。
该病比较常见，血小板减少与血小板增多或正常以规律的间隔交替出现，其间隔通常为20一30天。
本病多见于女性，其发作常与月经一致，月经期血小板减少，出血量增多。
巨核细胞一般不减少，以皮肤粘膜出血为主，无特效治疗。
脾脏病引起的血小板减少正常情况下，体内1/3的血小板停滞在脾脏，当有脾脏肿大时如门脉高压症、高雪氏病、淋巴瘤、结节病、Folty综合征等，血小板计数可减少，但体内血小板的总量并不减少。
注射：肾上腺素后，在一定的时间内，血小板计数可明显升高。
有时，可能同时存在血小板破坏增加的因素。
感染性血小板减少症本病是因病毒、细菌或其他感染所致的血小板减少性出血疾病。
1、病毒感染：可致血小板减少的病毒感染包括麻疹、风疹、单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒感染、病毒性肝炎、流感、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热、猫爪热、登革热等。
病毒可侵犯巨核细胞，使血小板生成减少。
病毒也可吸附于血小板，致血小板破坏增加;某些严重麻疹患者以及流行性出血热患者因弥散性血管内凝血消耗血小板。
2、细菌感染：许多细菌感染可致血小板减少，包括革兰氏阳性及阴性细菌败血症，脑膜炎双球菌、菌血症、伤寒、结核病、细菌性心内膜炎、猩红热、布氏杆菌病。
细菌毒素抑制血小板生成，或使血小板破坏增加，也可由于毒素影响血管壁功能而增加血小板消耗。
总之，单纯血小板减少患者，如有明确的感染征象，要考虑该病，原发感染控制后，则血小板恢复。
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少，为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平。
病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热);提示血栓性血小板减少症的体征与症状;10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症相鉴别;由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史。
外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索。
若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查。
继发性血小板减少症又称获得性血小板减少症，是继发于其他疾病引起的血小板减少，涉及的病种相当多。
如药物性免疫性血小板减少症，其他免疫性血小板减少症如Evans综合征，慢性淋巴细胞性白血病，各种急性白血病，淋巴瘤，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，甲状腺机能亢进等。
诊断：一、出血时间（BT）测定意义出血时间延长见于血管结构或功能异常：如坏血病、毛细血管扩张症、血管性假血友病（vonWillebrand病）。
血小板数量异常：如各种原因所致的血小板减少性紫癜、血小板增多症。
血小板功能异常：如血小板病、血小板无力症。
其他：如低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解、血循环中有抗凝物质等。
减少或死亡：血小板减少的原因，包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。
这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。
破坏过多：血小板减少的原因，包括先天性和获得性两种。
获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。
免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。
非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。
脾内滞留过多：血小板减少的原因有可能是血小板在脾内滞留过多，最常见于脾功能亢进，这样容易导致血小板减少。
[2]与免疫性破坏有关(1)免疫性破坏：①药物相关抗体，产生相应抗体。
②某些免疫反应异常疾病，均可引起免疫性血小板破坏。
③感染相关血小板减少，常见于病毒及细菌感染。
④同种免疫性血小板减少，见于输血后紫癜及新生儿紫癜。
(2)非免疫性破坏：血管内膜粗糙，血管内异物引起血小板机械性破坏。
如血管炎、人工心脏瓣膜、动脉插管、体外循环、血液透析等。
弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征均伴有血小板减少，此与血小板消耗过多有关。
[3]1.粘膜出血：鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血;2.手术后大量出血;3.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。
血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数<10000/μl).成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性itp病程长,同时慢性itp患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致.对itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(ivig),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.ivig剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于ivig.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或ivig可能预期在几天内显效,因而对itp患者不应预防性输注血小板.患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或ivig可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或ivig无效的慢性型itp患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.以往将本病分为血热、气虚、、阴虚三种。
近10年来又取得了新的认识。
多数学者认为本病为本虚标实之证。
其主要病机为热、虚、瘀三种。
有作用认为本病与肝、脾、肾关系密切。
脾主统血，脾气亏损则血不循经而外溢。
肾藏精，主骨生髓，精能化血，肾虚则精血无以化生，故血小板减少。
肝藏血，主疏泄，肝郁化火，则迫血妄行；肝气郁结，疏泄失常，气机不畅，气滞血瘀而成紫斑；肝虚而致藏血失职也可致出血；另外肝病可及脾。
心主血，属火，心火亢盛，迫血妄行也可导致出血。
综合各家观点，其热又有虚、实之分；　经北京蓝海中医医院中医血液病专家何金贵研究认为实热是指胃火炽盛，或肝郁化火，或感受邪毒、内伏营血；虚热是指阴虚火旺、阴火内盛。
虚者脾肾两虚，以致血液化生不足和失于统摄；或肝肾阴虚、阴虚内热，迫血妄行。
瘀由火热伤络，络伤血瘀；或气虚血瘀、瘀伤血络。
故本病的病因病机以虚为本，火伤血络，络伤血瘀是目标。
从病位看，主要在肝、脾、肾三脏。
急性型以热为主，慢性型虚、热、瘀俱见。
用现在的医学来说系免疫系统的问题，研究发现运用中药治疗与修复免疫缺陷取得了成功。
血小板减少性紫癜以出血为主要表现，药膳对本病有一定的疗效，下面就介绍了猪皮红枣羹、枣泥薄撑、大枣糯米粥、芪枣羊骨粥等药膳的制作方法。
猪皮红枣羹　功效：补血美容，也可作为牙龈出血、血友病、缺铁性贫血等症的辅助治疗。
配料：猪皮500克，红枣250克，冰糖适量。
制作：将猪皮去毛、洗净、切小块后与洗净去核的大枣共置锅中，放入冰糖和清水，旺火烧开后用文火炖成稠羹。
枣泥薄撑　功效：健脾益胃，补血养气，也适用于营养不良、慢性肝炎、病后体弱等症。
配料：糯米粉、大枣、白糖各适量。
制作：1、将大枣洗净，水煮至熟，去皮、核后捣成泥，加入白糖，搅匀做馅用。
用法：早、晚餐服食。
大枣糯米粥　功效：益精血，补脾胃，也适用于过敏性紫癜、贫血、再生障碍性贫血。
配料：羊胫骨1根，大枣50克，糯米100～200克，红糖适量。
制作：羊胫骨洗净砸碎，煮汤取汁，再将洗净的糯米、大枣放入羊胫骨汤中煮粥，熟后加入红糖调食。
用法：每日服2次，温热食，连服15～20日。
芪枣羊骨粥　功效：补肾气，强筋骨，健脾胃，也适用于再生障碍性贫血。
配料：羊骨1000克，黄芪30克，大枣10枚，大米100克，细盐、葱白、生姜各适量。
制作：羊骨打碎与黄芪、大枣入砂锅，加水煎汤，然后取汤代水同米煮粥，待粥将熟时，加入细盐、生姜、葱白，稍煮沸即可。
用法：温热空腹食用，10～15日为1疗程，宜于秋冬季食用。
枸杞参枣鸡蛋汤　功效：补气血。
配料：枸杞子10～15克，红枣10枚，党参15克，鸡蛋2个。
制作：将前3味放入砂锅，同煮汤，鸡蛋煮熟后去壳取蛋，再煮片刻，吃蛋饮汤。
用法：每日或隔日服1次，连服6—7剂。
1、日常饮食血小板减少的饮食，应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。
中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。
蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。
这些都是血小板减少的饮食保健方法。
血小板减少患者要多吃以上食物，患者还可以吃猪手，鸡手花生皮经常吃。
2、适宜食物宜食用高蛋白饮食：血小板减少的饮食,应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。
宜食用含铁丰富食物：紫癜病人同时伴有贫血，则宜在饮食中进食含铁丰富的食物，如动物肝、猪肚、禽类、瘦肉、蛋黄。
蔬菜中含铁量较高的马兰头、油菜、荠菜、芹菜、大头菜、黄花菜、苋菜、菠菜、番茄等食物可经常食用。
面筋、麦麸、银耳、蘑菇、香菇等也可在烹饪菜肴中应用。
3、中医益食宜食用偏寒凉食物：中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。
宜食用好消化的粥：血小板减少的饮食中还常可用黄芪、红枣、山药、枸杞子、桂圆肉、党参、藕节、旱莲草、仙鹤草、羊骨、花生(带红衣)、黑豆、猪皮、扁豆、核桃仁等食物煲粥，好消化，易吸收，对老年血小板减少性紫癜尤为适宜。
[4]4、饮食常识(1)忌食粗、长纤维食品。
血小板减少者最易出血，食用粗、长纤维食品，在消化过程中与消化道粘膜大量磨擦，会导致消化道出血，故必须忌之，如芹菜、菠菜、韭菜、竹笋、毛笋、冬笋，未煮烂的牛肉、羊肉、猪肉等。
(2)忌烧、烤、炙之品。
烧烤炙之品外皮焦硬，会磨擦而导致粘膜出血;另一方面，这类食品不易消化，有碍脾胃运化，容易造成肠道消化功能紊乱。
(3)限制脂肪摄人量。
过多的脂肪摄人会抑制人体造血功能和引起病人的消化和吸收不良，故每日的摄入量应在70克以下，并以动物脂肪和植物脂肪各半为宜。
非病毒DNA被与病毒外型相同的蛋白质外壳包裹成的微生物颗粒。
假病毒是指一种反转录病毒能够整合另外一种不同种类病毒的囊膜糖蛋白，从而形成的具有外源性病毒的囊膜，而基因组保持着反转录病毒本身基因组特性的病毒假病毒科（Pseudoviridae），又译作伪病毒科，是一种逆转录病毒，形态为单链RNA，该类病毒主要感染真菌和无脊椎动物。
定义其下有二属：假病毒属(Pseudovirus)又译作伪病毒属。
半病毒属(Hemivirus)，又译作反转录病毒属。
在SARS防治方面的应用美国艾伦·戴蒙德艾滋病研究中心主任兼首席执行官何大一表示，他领导的研究小组已经构建出一种非典假病毒，这种假病毒模式可以帮助研究人员更安全地开发抗非典病毒药物和疫苗。
据介绍，这种假病毒外面是非典病毒蛋白，里面是艾滋病病毒蛋白。
假病毒进入细胞的过程和非典冠状病毒一样，但进入后会自行死掉，因而没有危害。
假病毒模式被广泛应用于艾滋病病毒的研究中。
科学家通过追踪假病毒进入细胞的轨迹来寻找阻碍病毒侵犯人体的方法。
何大一说，了解了病毒进入细胞的过程，就可以开发出相应的防治药物。
同时，这种办法还能帮助科学家测定病毒抗体的数量，这对疫苗开发至关重要。
此外，与活病毒相比，利用假病毒进行试验安全性较高，这有助于防止非典病毒从实验室传播出来。
何大一的研究小组已开始在动物身上试验非典疫苗。
研究人员从非典冠状病毒中提取S基因并嵌入牛痘疫苗内制成这种疫苗。
何大一介绍说，研究小组在小鼠、兔子身上进行了此种疫苗的试验，还和中国医学科学院合作在猴子身上试验，都得到了很高的抗体量。
世界上许多国家正在进行非典疫苗研究。
我国内地科研人员于2004年5月率先开始了非典病毒灭活疫苗的人体试验。
何大一说，新药和疫苗的研发往往需要花费很长时间，但非典病毒研究进展速度之快令人吃惊。
他的研究小组已完成了对非典病毒的一些基础研究，至于什么时候可以开始人体试验，尚无法确定。
尽管新病毒层出不穷，但是普通用户真正能够“切身体会”到的病毒却并不多，无外乎是灾难般的冲击波、振荡波，还有被好友消息迷惑的QQ尾巴病毒。
当系统出现非常“典型”的病毒现象时，很有可能是遭遇了系统故障假扮的“假病毒”！
由来一些把自己的快乐建立在计算机用户的痛苦之上的不法之徒，他们以不正当的欺骗手段利用电子邮件传播一种假病毒警告，这一病毒警告要用户删除机子上无毒的以及未感染病毒的Windows可执行文件，然后再让用户把这一警告转发给别人。
这一假病毒警告告诉用户要删除用于存储长文件名的sulfnbk.exe文件。
实际上，这一文件通常不会被感染病毒的，而且对其进行病毒检测也是无效的，然而这种检测操作却更容易让人相信是恶作剧。
这一消息警告用户，这种病毒利用反病毒软件是检测不到的。
细心的用户以为这一病毒警告是真的，于是就会一直不断地查找sulfnbk.exe文件，找到后就把该文件删除了。
[1]标准的反病毒过滤软件一般是检测不到这种警告电子邮件本身的，因为这种电子邮件本身也不是病毒。
但如果用户轻信了这一警告消息，删除了sulfnbk.exe文件后并把这一消息转发给别人，则其后果就和真正的病毒没什么两样了。
据反病毒公司McAfee（NetworkAssociates有限公司的分公司）的反病毒响应分部Avert实验室介绍，这种假病毒警告消息以“按照下面的操作，就会找到！
”开始，接下来是“这一消息是我从朋友那里收到的，今天就是正确的。
按照下面的操作查找，就会很容易找到这一文件”，然后这一警告给出了如何查找和删除sulfnbk.exe文件。
一种早期的真正病毒“Magistr蠕虫”曾经感染过sulfnbk.exe文件，这曾给计算机用户带来了不小的麻烦；不过这种病毒可以使用更新的反病毒软件检测到并能清除掉。
但上述电子邮件恶作剧与这种早期的蠕虫病毒并没有什么关系。
区分方法①文件型病毒会让所有程序不能打开，而系统故障通常只让部分系统功能无法使用。
②感染病毒后(特别是网页病毒)，“注册表编辑器”、“进程管理器”很有可能被禁用。
③系统突然无法启动或出现奇怪故障时，回忆一下在这之前是否对服务进行过优化，或者安装了与系统底层相关的软件(如杀毒软件、网络防火墙等)。
系统问题故障现象系统组件无法运行或丢失病毒相似度：★★★★★Windows的某个功能突然无法使用或者干脆丢失了，抓破头皮也只能想出病毒这一种合理的解释。
实际上并非如此，比如搜索面板丢失、快速启动栏无法启动、开始菜单中没有“运行”、任务栏中没有托盘区等等，引起组件无法运行或丢失的原因通常有以下3个：①组件没有安装；②系统服务没有启动；③系统文件损坏或丢失。
排障实例找回系统的“救命稻草”单击“开始→帮助和支持”菜单或按F1键时，系统没有任何反应或者提示“帮助和支持错误”(见图)。
无反应可能是文件丢失或系统组件没有被安装造成的，而提示错误则是由于服务没有启动造成的。
第一步：点击“开始→运行”，输入“helpctr-regserver”命令对帮助组件再次注册。
第二步：如果故障依旧存在，那么打开C：\Windows\inf目录(该目录属性为隐藏，需要在“资源管理器”中设置“显示所有文件和文件夹”方可访问)，找到pchealth.inf文件，右击选择“安装”，系统重新安装帮助组件(安装过程中系统会提示插入WindowsXP安装盘)。
小提示对于文件损坏的故障，我们还可以通过运行“SFC/Scannow”命令进行Windows文件保护验证，如果遇到系统文件被改动或者丢失的情况，系统会提示插入WindowsXP安装盘，并将安装盘里相关文件拷贝到系统中。
第三步：运行services.msc”命令打开“服务”管理窗口，在右侧窗格找到名为“HelpandSupport”的服务，双击打开，在“常规”选项卡中将“启动类型”设置为“自动”，“服务状态”设置为“已启动”(HelpandSupport服务依赖于RemoteProcedureCall(RPC)服务，请确认RPC服务已经被启用，否则设置会失败)。
故障黄金眼打开系统组件没有反应，尝试在Google中搜索“组件名称regsvr32”或者“组件名称-regserver”，就能找出组件丢失后的注册命令。
如果打开系统组件时提示错误，应该想想在故障发生前禁用了哪些服务(很多优化软件自作主张关掉了部分系统服务)可以在“服务管理”里查找相应的系统服务并恢复启动状态。
程序“迷路”故障现象
拼音名：Xiao※erBaibuZhikeTangjiang  小儿百部止咳糖浆　　英文名：书页号：2005年一部－343【处方】百部（蜜制）100g苦杏仁50g桔梗50g桑白皮50g麦冬25g知母25g黄芩100g陈皮100g甘草25g天南星（制）25g枳壳（炒）50g【制法】以上十一味，加水煎煮二次，第一次3小时，第二次2小时,合并煎液，滤过，滤液静置6小时以上，取上清液，浓缩至适量。
另取蔗糖650g，加水煮沸制成糖浆，与上述浓缩液混匀，煮沸，放冷，加入苯甲酸钠2.5g与香精适量。
加水至1000ml，搅匀，静置，滤过，即得。
【功能主治】清肺、止咳、化痰。
用于小儿痰热蕴肺所致的咳嗽、顿咳，症见咳嗽、痰多、痰黄粘稠、咯吐不爽，或痰咳不已、痰稠难出；百日咳见上述症候者。
【成  份】蜜百步、苦杏仁、桔梗、桑白皮、麦冬、知母、黄芩、陈皮、甘草、制天南星、枳壳（炒）。
肺和气道内部结构示意图辅料为蔗糖、苯甲酸钠。
【性  状】本品为棕褐色的粘稠液体；味甜。
【规  格】每瓶装100ml。
2岁以上一次10ml，2岁以内一次5ml，一日3次。
百部味甘、苦，性微温，归肺经，润肺下气、止咳、杀虫。
可用于治疗新久咳嗽，肺痨咳嗽，百日咳等症。
古医籍《千金方》中早有记载。
现代药理研究表明，百部有镇咳作用，能降低呼吸中枢的兴奋性，且对多种致病菌如结核杆菌、白喉杆菌、葡萄球菌、绿脓杆菌等有抑制作用，对组织胺引起的支气管平滑肌痉挛有松弛作用。
百部治疗慢性支气管炎既有镇咳平喘、缓解症状的治标作用，又有抗菌消炎的治本作用。
葵花牌小儿百部止咳糖浆用药特点：1、治疗百日咳。
2、止咳、化痰、清肺三效合一。
3、迅速缓解咽喉不适，不影响孩子正常的学习、生活和睡眠。
4、对小儿肺热咳嗽和肺炎咳嗽效果明显。
【性状】本品为棕褐色的粘稠液体；味甜。
【鉴别】(1)取本品5ml，加75%乙醇15ml，超声处理20分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取黄芩苷对照品，加75%乙醇制成每1ml含0.2mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录VIB）试验，吸取上述两种溶液各1~3μl，分别点于同一聚酰胺薄膜上，以醋酸为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。
(2)取本品1ml，置具塞离心管中，加甲醇1ml，振摇，离心，取上清液作为供试品溶液。
照薄层色谱法（附录VIB）试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一用0.5%氢氧化钠溶液制备的硅胶G薄层板上，以乙酸乙酯-甲醇-水（100：17：3）为展开剂，展至约3cm，取出，晾干，再以甲苯-乙酸乙酯-甲醇-水（20：10：1：1）的上层溶液为展开剂，展至约8cm，取出，晾干，喷以三氯化铝试液，置紫外光灯（365nm）下检视。
【检查】相对密度应为1.26～1.28（附录VIIA）。
pH值应为4.0～5.0（附录VIIG）。
其他应符合糖浆剂项下有关的各项规定（附录IH）。
【含量测定】照高效液相色谱法（附录VID）测定。
色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，以甲醇-水-磷酸（45：55：0.04）为流动相，检测波长为276nm。
对照品溶液的制备取黄芩苷对照品适量，精密称定，加50%甲醇制成每1ml含20μg的溶液，即得。
供试品溶液的制备精密量取本品2ml，置100ml量瓶中，加水使溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取10ml，置50ml量瓶中，加65%甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱法，测定，即得。
本品每1ml含黄芩以黄芩苷（C21H18O11）计，不得少于3.7mg。
【功能与主治】清肺，止咳、化痰。
用于小儿痰热蕴肺所致的咳嗽、顿咳，症见咳嗽、痰多、痰黄黏稠、咯吐不爽，或痰咳不已、痰稠难出；百日咳见上述症候者。
【用法与用量】口服，2岁以上一次10ml，2岁以内一次5ml，一日3次。
【规格】每瓶装（1）10ml（2）100ml【贮藏】密封。
中药资源，是指在一定空间范围内可供作为传统中药、民族药及民间草药使用的植物、动物及矿物资源蕴藏量的总和。
中药材地域性中药资源与他们所分布的自然环境条件有着不可分割的关系。