ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
鉴别诊断本病需与以下的疾病进行鉴别，多采用MRI为手段进行鉴别：1、脊椎结核  脊椎结核椎体及附件破坏变形，呈长T1、长T2信号改变，椎体边缘信号异常部分与正常分界模糊，椎间盘失去正常形态及信号，呈不同程度的肿胀增厚或破坏、碎裂，椎间隙有不同程度狭窄，呈长T1、更长T2改变，椎前、椎旁软组织肿胀，T1WI上与肌肉组织相似，T2WI上信号更高，边缘有线样低信号影可能为脓肿壁，增强扫描后，受累椎体、间盘及寒性脓疡的周边有异常对比增强。
临床有结核病史及结核中毒症状。
2、脊椎骨转移瘤病变椎体在T1WI上呈境界清楚的低信号，T2WI上呈高或等-低信号，椎间盘形态、信号正常，未见破坏改变，肿瘤易累及椎弓根和附件。
增强扫描后，病变椎体内可见异常对比增强。
3、免疫性椎间盘炎通  免疫性椎间盘炎过影像学方法鉴别脊柱化脓性骨髓炎与免疫性椎间盘炎很困难。
MR检查示椎体破坏，信号呈长T1、长T2改变，椎间盘呈不同程度的肿胀增厚或破坏、碎裂。
患者体温升高，应用抗生素治疗有效是脊柱化脓性骨髓炎的诊断要点。
免疫性椎间盘炎患者无细菌感染征象，体温一般不升高，并且使用抗生素治疗无效。
其致病机制为椎间盘中的胶原组织激活机体免疫系统，产生迟发T淋巴细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫应答，形成抗原抗体复合物，引起变态反应性炎症，即椎间盘炎。
4、退行性病变椎体边缘可有增生改变，相邻椎体边缘T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，椎体边缘信号异常部分与正常部分分界清楚，附件无破坏。
椎间盘变性改变：T1WI，T2WI上均呈低信号。
椎旁软组织正常；行Gd-DTPA增强扫描椎体终板及相邻椎间盘不强化。
本病的检查方法主要有以下几种：  化验检查（1）、化验检查：早期白血球计数升高，有明显核左移现象，血沉增快。
血培养可能为阳性，在CT引导下行局部穿刺吸引及活检，将抽出脓液作涂片及细菌培养，将取出的组织作病理检查，可作出直接诊断。
（2）、同位素扫描：急性化脓性脊椎炎早期，可出现患椎同位素浓聚现象，同位素扫描虽为非特异性检查，但对寻找病灶，确定病变部位有一定帮助。
（3）、X线及CT检查：发病2周内普通X线片可无任何异常发现，断层摄影或CT扫描，有时可见有局限性骨质吸收或斑点状骨质破坏。
随着病变的进展，软骨板可出现破坏，椎体边缘模糊呈毛刷状。
继而椎旁软组织肿胀，椎间隙变窄骨密度增加，骨质硬化，骨桥形成等，在早期影像学不能作出明，确诊断时应及时在CT引导下作诊断性穿刺。
对急性化脓性脊椎炎早期诊断常有一定困难，易与败血症，腰部软组织化脓性感染相混淆，凡疑有化脓性脊椎炎者，均应按本病尽早治疗，边治疗边进一步检查，以免延误有效的治疗时机。
1  脊椎骨骨髓炎--治疗.抗生素治疗在确诊或疑为急性化脓性脊椎炎时，应及时给以有效广菌谱抗生素治疗，待细菌培养及找出敏感抗生素后，再及时调整。
如细菌培养阴性用药三日无明显效果，应更换抗生素，其疗程应持续到体温恢复正常、全身症状消失后两周左右。
停药过早，易使炎症复发或使局部病变继续发展而变为慢性炎症。
2.全身支持法在早期应用大剂量有效抗生素的同时，患者应严格卧床休息，加强营养给予高蛋白，高维生素饮食。
或输液纠正脱水，防止水电解质紊乱或维持其平衡。
根据需要可少量多次输血，给予适量镇静剂、止痛剂或退热剂。
对中毒症状严重者或危重患者应同时配合激素治疗。
3.外科治疗（1）椎旁脓肿引流术化脓性脊椎炎，经椎旁穿刺抽得有脓液或CT扫描显示有椎旁有脓肿者，应及时行脓肿切开引流，以控制病变发展，减轻全身中毒症状。
（2）椎板切除硬膜外脓肿引流术急性化脓性脊椎炎，一旦出现脊髓压迫症状，如下肢无力，感觉改变或尿潴留等症状，应紧急行CT扫描检查。
如显示为硬膜外有脓肿压迫脊髓时，立即行椎板切除、硬膜外脓肿引流，以防止截瘫加重，或脊髓营养血管栓塞、脊髓软化、坏死等。
术后常放管负压引流，或置管行冲洗吸引疗法。
待体温正常、症状好转，引流液清净后拔除。
（3）窦道切除及病灶清除术慢性化脓性脊椎炎，有窦道形成，经久不愈，保守治疗不能治愈，应根据不同病变部位采用不同切口。
首先切除窦道及其周围瘢痕，再显露病灶，扩大骨瘘孔，凿除硬化骨，充分显露病变，吸尽脓液，刮除骨腔内死骨、肉芽组织，坏死组织及纤维包膜等。
将病灶彻底清除后，反复用生理盐水冲洗和清理病灶。
病灶内放置引流管，或置管行闭式冲洗吸引疗法。
术后再给以抗生素治疗。
脊椎骨骨髓炎谈到预防，就必须从切断血源性创伤性，和医源性三个感染渠道做起。
从血源性感染来讲，应加强对一般感染性疾病的预防。
如疖、疔、疮、痈以及上呼吸道感染都是最常见的感染性疾病，且最易继发感染而致血源性骨髓炎的发生，其预防的主要措施是：保持室内气流通，注意环境卫生和个人卫生，保持皮肤清洁，青春期应多食蔬采水果。
少用油剂润肤，以防止皮脂腺分泌物堆积或腺管阻塞。
平时加强体育锻炼，增强身体素质，防止感冒发生，还要及早发现和及时治疗感染。
扁桃体炎反复发作者，应积极预防和治疗，必要时考虑手术摘除。
近年来伴随灾害事故，交通事故的增加，继发于开放骨折及手术感染的患者迅速增加。
因此在日常生活中应注意积极预防，要注意交通安全，和劳动安全防止皮肤擦伤及意外事故发生，一旦发生外伤或皮肤擦伤等，应立即消炎并及时就医。
硬皮病（scleroderma）是一种以皮肤各系统胶原纤维硬化为特征的结缔组织疾病。
累及内脏器官的系统性硬皮病又称系统性硬化症（systemicsclerosis）。
本病在结缔组织病中仅次于红斑狼疮而居第二位。
患者以女性较多，女性与男性之比约为3∶1。
发病年龄以20～50岁多见。
尚未完全清楚，目前主要有血管学说、免疫学说和胶原代谢异常学说三种学说。
[1]:进行性系统性硬皮病（PSS）是病原尚未阐明的多系统疾病，特征为皮肤和各内脏器官（如肠道、肺、心和肾等）的炎症、血管和纤维化的病损。
患者可有不同程度和范围的其他系统受累，且与病变进行程度相一致。
硬皮病的局灶型如硬斑病、线状硬皮病、刀砍后硬疤病等。
特征是在皮肤或邻近皮肤的组织呈点状纤维化，此型不伴有其他系统病损。
在系统型其进展不一定并有多度分期。
每一期的临床表现不一，可从轻度至严重，也可缓慢进展至严重或为迅速进展。
虽然本病称为进行性，但不意味均是进展性，有的患者皮肤病变可呈稳定性或自发性缓解。
虽如上述一般局灶型不演变为系统型，但二者本质并无区别，故局灶型可以随病情进展成为系统型。
遗传因素根据部分患者有明显家族史，在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常，认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。
感染因素不少患者发病前常有急性感染，包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。
在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。
结缔组织代谢异常患者显示广泛的结缔组织病变，皮肤中胶原含量明显增多，在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。
对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。
血管异常患者多有雷诺现象，不仅限于肢端，也发生于内脏血管；组织病理显示皮损及内脏多可有小血管（动脉）挛缩及内膜增生，故有人认为本病是一种原发性血管病，但由于血管病变并非在所有患者中都能见到，故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。
免疫异常这是近年来最为重视的一种看法。
在患者体内可测出多种自身抗体（如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等）；患者体内B细胞数增多，体液免疫明显增强，在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上，多数患者有高丙球蛋白血症；部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。
目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。
（1）前驱症状：在出现PSS皮肤和脏器病变之前除上述雷诺现象和浮肿手综合征外，还可有肌肉疼痛、食欲减退、无力、体重减轻、疲乏、关节疼痛僵硬感等。
早期70%～80%患者雷诺现象为首发症状。
有人认为出现雷诺现象者50%为结缔组织病，且多数为PSS。
如雷诺现象2年后出现指端硬化症则提示为PSS。
（2）皮肤表现：90%～95%有皮肤表现，有5%～10%患者仅有内脏硬化而无皮肤受累或雷诺现象，提示皮肤病变并不是诊断PSS的绝对依据。
皮肤病变大多数从指（趾）或四肢远端开始，以后逐步向前臂、颈、面、前胸、臀、腹、背部蔓延。
皮肤病变可分三期，即肿胀期、硬化期和萎缩期。
在肿胀期手与手指可呈无痛性、非压陷性两侧对称性浮肿，患者常晨起后感到绷紧肿胀，而在活动后1天内症状改善，检查可见指趾与手足的远端呈无压痕性绷紧状，面部也有绷紧感。
至硬化期浮肿被硬化绷紧代替，皮肤与深部的组织结构粘着（如肌腱、关节）从而妨碍其自由活动。
在病损皮肤部位表皮变薄、毛发脱落。
上述病变以两手最显著而严重，但亦可累及其他部位。
至萎缩期，皮肤的绷紧程度增加，薄而发光，病损部位活动力显著丧失。
由于组织的收缩和硬化致使正常的皱纹和皮肤的折叠消失，以致发生特异的假面具样面容和固定于曲屈位的下垂的手，常见的现象如下：手和手指常处于“固定的”屈曲位，最大口围缩小，皮肤在色素沉着的基础上点缀着脱色斑，似盐撤在色纸上表现。
在手指、常、唇和面部有毛细血管扩张，在骨隆凸部皮肤常有疼痛性溃疡，易继发葡萄球菌的感染。
指尖部可有皮下钙化，在前臂、鹰嘴突、髌前部位皮肤也可有皮下钙化区。
有时在典型皮肤表现后的3～15年之间，绷紧的皮肤变软或有折褶，它给人印象似乎可能已恢复至近正常，但这可能是PSS病程中的一个过程。
因此坚持同一期、同一程度的对照治疗才能得出正确的结论。
如以得分点数标记各个关节间的皮肤病变系统，即正常为0，而绷紧的皮肤为4，则得分高的点数，表明预后不良。
用超声检测PSS患者皮肤厚度，平均7．7mm，而正常为3．3mm。
皮肤病变仅发生在指（趾）者，称指（趾）皮硬化症，可持续数年无变化。
如皮下组织及关节周围软组织有广泛钙盐沉积，称为Thibierge－Weissenbach综合征。
（3）消化系统表现：整个消化系统均可累及，但以食管病变最明显。
显著病理变化部位是在小动脉和微小动脉，在其处由于细胞密集在基质的基层中形成不同程度的内膜增生。
早期损害，胶原纤维束肿胀和均一化，胶原纤维间和血管周围有以淋巴细胞为主的浸润；晚期损害，真皮明显增厚，胶原纤维束肥厚、硬化，血管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞。
皮脂腺萎缩，汗腺减少。
内脏损害主要为间质及血管壁胶原纤维增生及硬化。
女性发病率为男性2～5倍。
本病好发于女性育龄时期即20～45岁之间，小儿罕见，因此年龄和性别可能是本病重要的因素。
发病率:本病较少见，在人群中的发病率为每年1/1万～1/10万。
本病虽无显著家族发病特征，但在某些家族中发病率有增高倾向。
局限性硬皮病（localizedscleroderma）按皮损形态及分布又可分为：滴状硬皮病，片状硬皮病，带状硬皮病及泛发性硬皮病。
1.斑状损害初起为圆形、长圆形或不规则形、淡红或紫红色水肿性发硬片块损害。
数周或数月后渐扩大，直径可达1～10cm或更大，色转淡呈淡黄或象牙色，周围常绕淡紫或淡红色晕。
表面干燥平滑，呈蜡样光泽，触之有皮革样硬度，有时伴毛细血管扩张。
局部不出汗，亦无毛发。
损害可单个或多个。
经过缓慢，数年后硬度减轻，渐出现白色或淡褐色萎缩性疤痕。
可发生于任何部位，但以躯干为多见。
在局限型中此形最为常见，约占60%。
泛发性硬斑病罕见，其发生和发展类似斑硬皮病，但特点为损害数目多，皮肤硬化面积大，分布广泛而无系统性损害。
好发于胸腹及四肢近端，但面、颈、头皮、前臂、小腿等处亦可受累。
常可合并关节痛、神经痛、腹痛、偏头痛和精神障碍。
少数患者可转为系统性硬皮病。
2.带状损害常沿肢体或肋间呈带状分布，但头皮或面额部亦常发生，经过与片状损害相似，但皮损有明显凹陷，有时皮损下的肌肉，甚至骨骼可有脱钙、疏松、吸收变细。
3.点滴状损害多发生于颈、胸、肩、背等处，损害为绿豆至黄豆大集簇性或线状排列的发硬小斑点。
表面光滑发亮，呈珍珠母或象牙色，周围有色素沉着，时间较久，可发生萎缩。
此型比较少见。
系统性硬皮病(systemicscleroderma)按受累范围、程度，进展速度及预后等，又可分为：肢端型硬皮病及弥漫型硬皮病。
肢端型和弥漫型的主要不同点在于肢端型开始于手、足、面部等处，受累范围相对局限，进展速度较缓，预后较好。
鉴于两型的临床病症相似，现归纳叙述如下：无论局限型或系统型，受累或未受累皮肤的感觉时值测定均较正常明显延长（延长5～12倍）。
系统型的血沉多数加快。
部分病例血中可找到狼疮细胞。
荧光抗核抗体阳性率可达95%左右，荧光核型以斑点太为多见，亦可见核仁CRST中可见到抗着丝点（anticentromere）染色。
应用免疫扩散技术测抗Scl-70抗体对称漫型有较大特特异性。
皮肤毛细血管镜检查甲褶处，显示多数毛细血管模糊，有渗出和水肿，血管袢数显著减少，血管支明显扩张和弯曲，血流迟缓，多伴有出血点。
X线检查：系统型患者往往显示：①牙周膜增宽；②食管、胃肠道蠕动消失，下端狭窄，近侧增宽，小肠蠕动减少，近侧小肠扩张，结肠袋呈球形改变；③指端骨质吸收；④两肺纹理增粗，或见小看囊状改变；⑤软组织内有钙盐沉积阴影。
本病根据皮肤硬化即可确诊。
感觉时值测定，皮肤毛细血管镜和组织病理检查对本病的诊断有参考价值。
局限性硬皮病需与下列诸病鉴别。
1.斑萎缩早期损害为大小不一，呈皮色或青白色，微凹或隆起，表面起皱，触之不硬。
2.萎缩性硬化性苔藓皮损为淡紫色发亮的扁平丘疹，大小不一，常聚集分布，但不互相融合，表面有毛囊角质栓，有时发生水疱，逐渐出现皮肤萎缩。
系统性硬化症需与下列诸病鉴别。
1.成人硬肿病：皮损多从头颈开始向肩背部发展，真皮深层肿胀和僵硬。
局部无色素沉着，亦无萎缩及毛发脱落表现，有自愈倾向。
2.混合结缔组织病：患者具有系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎或多发性肌炎等病的混合表现，包括雷诺氏现象，面、手非凹陷性浮肿，手指呈腊肠状肿胀，发热，非破坏性多关节炎，肌无力或肌痛等症状。
浸出性核抗原（ENA）和RNP的抗体均可呈高滴度阳性反应。
治疗用药血管扩张剂;抗血小板制剂;皮质激素;免疫抑制剂;D青霉胺;秋水仙硷;组成代谢激素;阿司匹林;潘生丁;前列腺素;三硝酸甘油酯;灰黄霉素;妥拉苏林;利血平;a甲基多巴;哌唑嗪;胍乙啶;心痛定;酚苄明;皮质类固醇;青霉胺;秋水仙碱;康力龙;抗氧化剂;硫唑嘌呤;瘤可宁;利血平;硝酸甘油酯;低分子右旋糖酐;敏乐啶;心得安;红霉素;四环素和氨苄青霉素;皮质类固醇激素;胞二磷胆碱;硝苯吡啶;肼苯哒嗪;异丙基肾上本病目前尚无特效疗法，部分病例治疗后可停止发展或缓解。
（一）一般治疗去除感染病灶，加强营养，注意保暖和避免剧烈精神刺激。
（二）血管活性剂主要用于以扩张血管，降低血粘度，改善微循环。
1.丹参注射液每毫升档地原生药2g，8～16ml加入低分子右旋糖酐500ml内静脉滴注，每日1次，10次为一疗程，连续或间歇应用。
2.胍乙啶（guanethidine）开始量12.5mg/d，渐增加于25mg/d，3周后改为37.5mg/d。
3.甲基多巴125mg，每日3次（或1～2g/d）。
（三）结缔组织形成抑制剂1.青霉胺（D-penicillamine）能干扰胶原分子间连锁的复合物，抑制新胶的生物合成。
开始服250mg/d，逐渐增至全量1g/d，连服2～3年，对皮肤增厚和营养性改变疗效显著，对微循环和肺功能亦有改善，并能减少器官受累的发生率和提高存活率。
2.秋水侧碱（colchicine）能阻止原胶原转化为胶原，抑制胶原的积贮。
用法为：片剂（每片含积雪甙10mg）每日服3次，每次3～4片；针剂（每支2ml含积雪甙20mg）肌肉注射，每周2～3次，每次1支。
（四）抗炎剂糖皮质激素对系统性硬皮病早期的炎症、水肿、关节等症状有效。
一般常先用泼尼松30mg/d口服，以后渐减于5～10mg/d的维持量。
（五）免疫抑制剂如硫唑嘌呤（75～150mg/d）、苯丁酸氮芥（6mg/d）、环磷酰胺（50～200mg/d）等均可选用，对关节、皮肤和肾脏病变有一定疗效。
（六）物理疗法包括音频电疗、按摩和热浴等，其中音频电疗对本病有较好疗效，局限型者可使之完全恢复，系统型亦有软化肌肤、改善组织营养、愈合溃疡之效。
开始每日治疗1～2次，每次持续20～30分钟，待病情好转后可隔日1次，治疗时间较久。
（七）其他如封闭疗法、维生素E、复合磷酸酯酶片，以及丙酸睾丸素等均可酌情配合选用。
部份轻型病例可自发缓解。
流产或顺产均促使病情恶化。
一旦肺、心、肾等受累，病情迅速恶化，20%～40%患者死于肾功能衰竭。
血清肌酐值>6mg/dl者，预后尤差。
透析与肾移植对延长病者生命可能有助。
眼眶肉瘤在眼眶肿瘤中的发病率居第四位，儿童患者中以横纹肌肉瘤为最多见，成年患者则以淋巴系统起源的恶性肿瘤较为多见。
脂肪肉瘤、纤维肉瘤、滑膜肉瘤、平滑肌肉瘤少见。
眶骨骨膜炎是指覆盖于眶骨表面的一层纤维性结缔组织膜的炎性病变,根据发病部位不同眼眶骨膜炎可分为前后两种,前部眶骨膜炎较为多见,患侧皮肤红肿,可触到肥厚的骨缘并有压痛,同时眼球向病灶相对方向移位,诊断较为容易。
疾病别名：眼眶肉瘤所属部位：眼就诊科室：眼科,肿瘤科,五官科症状体征：眼球运动障碍高颅压综合征恶心与呕吐眼眶肉瘤在眼眶肿瘤中的发病率居第四位，儿童患者中以横纹肌肉瘤为最多见，成年患者则以淋巴系统起源的恶性肿瘤较为多见。
儿童患者中以横纹肌肉瘤为最多见成年患者则以淋巴系统起源的恶性肿瘤较为多见1.眶内容摘出术。
此瘤恶性程度高，一经确诊，立即行眶内容摘出，辅以放疗和化疗。
此瘤对放射线比较敏感，术后用量（60钴）为40～60Gy。
3.不宜手术者可试用长春新碱及环磷酰胺等治疗。
持续治疗一年，可提高治愈率。
眼眶横纹肌肉瘤，患者男性较女性为多，发病年龄80%在10岁以下，起病较急，发展较快。
眼球突出是很常见的一个症状，次为眶缘出现肿块。
在年龄较小，发展较快的病例中，肿块迅速增大可引起眼睑结膜水肿，呈现眼眶炎症的外观。
起源于眼眶上方者，常因浸润到上直肌及提上睑肌，而引起上睑下垂和眼球运动障碍；起源于球后肌锥内者，除引起眼球突出外，还可在眼底上见到一些眼后极部受压现象，如视盘充血水肿，黄斑部放射条纹，严重者尚可发生视网膜脱离。
早期x线摄片眼眶可能未有何变化，晚期则可有眼眶扩大和（或）伴有骨质破坏。
眶缘肿块可以边界清楚，而微具弹性，易被误诊为良性肿瘤，也可与眶缘粘连并有压能，而与眼眶假瘤相混淆。
起自结膜下者每有息肉样外观。
假如肿瘤侵入颅内，则可引起更严重的头痛，并伴有恶心、呕吐等颅高压的临床症状。
社会不断发展，人们的社会交往活动逐渐增多，交通事故也不断增加，其头面外伤明显有增加趋势。
(1)眼眶软组织损伤(contusionoftheorbitalsofttissue)眼眶软组织损伤是常见的眼眶外伤，主要包括眼睑、眼球、眶脂肪、眼外肌的损伤。
(2)眼眶异物伤(orbitalforeignbody)也称眼眶穿孔伤，是指各种锐器切割或穿入眶内软组织。
糖皮质激素治疗伤后发现视力丧失或急剧下降，应早期给予大量糖皮质激素。
临床常用静脉注射甲基  眼眶肉瘤强的松龙，每日1000mg，持续5～7天。
视神经管减压由于本病主要是视神经管内段视神经挫伤，水肿或出血引起的视力丧失，有学者主张视神经管减压。
(四)眼眶肿瘤眼眶肿瘤主要治疗方法为手术切除，部分肿瘤对药物治疗可能有效或是治疗的一个重要方法，但往往被临床医生所忽视。
1.儿童时期眼眶肿瘤眼眶肿瘤的发病年龄与肿瘤类型有一定关系。
(1)婴儿型血管瘤(infantilehemangioma)也称毛细血管瘤(capillaryhemangioma)，草莓痣。
旧谓因病疫传播蔓延而致病。
现代医学指病原体从有病的生物体侵入别的生物体。
通过语言或行动引起他人相同的思想感情和行为。
人和高等动物会受到各种病原微生物的侵害，当这些病原为微生物侵入机体后，在一定条件下他们会克服集体的防御机能，破坏集体内部环境的相对稳定性，在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理过程，这个过程称为传染。
义项一：旧谓因病疫传播蔓延而致病。
参考词条：传染病。
明·谢肇淛《五杂俎·人部二》：“不知此病（按指瘟疫）原郁热所致……使  情感也会传染的阳气发洩，自不传染。
”丁玲《一天》：“地基小，人太多，空气都坏了，这里常常可以散播出一些传染的病症。
”义项二：通过语言或行动引起他人相同的思想感情和行为。
清·薛福成《庸盦文编·处置哥老会匪片》：“似暂宜停募楚勇，俾哥老会之渊源不至循环相嬗，亦可杜邻省各营传染之患。
”巴金《望着总理的遗像》：“他的态度恳切，话语明确，通过一个晚上的交谈，他把他那坚定的信心传染给我们了。
”义项三：人和高等动物会受到各种病原微生物的侵害，当这些病原为微生物侵入机体后，在一定条件下他们会克服集体的防御机能，破坏集体内部环境的相对稳定性，在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理过程，这个过程称为传染。
传染性单核细胞增多症是由eb病毒所致的急性自限性传染病其临床严格特征为发热咽喉炎淋巴结肿大外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞嗜异性凝集试验阳性感染后体内出现抗ebv抗体教学。
呼吸道传染病的病因：（一）传染源：带毒者及优秀病人为本病的传染源（二）传播途径：%以上患者鼻咽部有eb病毒存在经口鼻密切接触为主要专业传播途径也可经，飞沫及输血传播是呼吸道传染病的病因。
（三）易感人群：人群普遍易感呼吸道传染病的症状：潜伏期～天一般为～天起病急缓不一约%患者有前驱症状历时～天如乏力头痛纳差恶心稀便畏寒等本病的症状虽多样化但大多数可出现较典型的症状（一）发热：高低不一多在～℃之间热型不定热程自数日至数周甚至数月可伴有寒战和多汗中毒症状多不严重（二）淋巴结肿大：见于%的患者以颈淋巴结肿大最为常见腋下及腹股沟部次之（三）咽痛：虽仅有半数患者主诉咽痛但大多数病例可见咽部充血少数患者咽部有溃疡及伪膜形成可见出血点齿龈也可肿胀或有溃疡喉和气管的水肿和阻塞少见（四）肝脾肿大（五）皮疹（六）神经系统留学症状呼吸道传染病的检查：．血象：白细胞总数正常或稍增多最高可达～×/l．嗜异性凝集试验：该试验在病程早期即呈阳性约为%．ebv抗体检测呼吸道传染病的人才治疗：呼吸道传染病的病因无特异性治疗青年以对症出生治疗为主患者大多能自愈当并发细菌感染时如咽部扁桃体的β-溶血性链球菌感染可选用青霉g红霉素等抗生素有人认为使用甲硝唑（灭滴灵）或氯林可霉素也有一定效果。
肾上腺皮质激素可用于重症患者如咽部喉头有严重水肿出现神经系统结合并发症血小板减少性紫癜心肌炎心包炎等可改善症状消除炎症但一般病例不宜采用。
呼吸道传染病是指病原微生物通过导师呼吸道侵入一些易感的人体并随呼吸道分泌物继续向外传播侵入另一易感机体的传染性疾病重点。
引起呼吸道常见多次疾病和一些呼吸道传染病主要科学的病原体有两大类：一是病毒如呼吸道合孢病毒副流感及流感病毒新型肠道病毒麻疹病毒等流感就医指南点击可查看二是病菌(细菌)主要主任有百日咳杆菌、白喉杆菌、脑膜炎双球菌、乙型溶性链球菌、结核杆菌等这些病原微生物大多寄生在病人国际鼻咽部当副主任病人说话打喷嚏时它们就会随着唾沫星子跑到空气里健康人吸入了空气中的病菌病毒也可能得病。
由病毒引起的急性呼吸道传染病如流行性感冒传染力强急性起病患者会出现发烧咽痛全身痛眼结膜充血(红眼)流涕干咳等症状且常并发肺炎。
呼吸道传染病包括流行性脑脊髓膜炎简称“流脑”由脑膜炎双球菌所引起这种细菌存在于中国病人及虽未发但有细菌者的鼻咽部分泌物中借飞沫传染为急性呼吸道传染病脑膜炎双球菌进入人体后如人体抵抗力强细菌只在鼻咽形成带菌状态并不发生脑膜炎的症状如果人体抵抗力较差或细菌毒力过强则细菌可侵入血中产生寒战高热头痛呕吐等症状约%的病人指导皮肤上出现瘀点（出血点）小时后细菌到达脑脊髓膜产生化脓性病变经验病人高热不退头痛呕吐烦躁不安昏迷谵妄检查时可发现著名病人疑难头颈发硬。
婴幼儿患流脑常不典型可表多次现为：拒食呕吐嗜睡惊厥及前囟隆起。
《1900》外文名称Novecento更多中文片名：1900：新世纪更多外文片名：1900.....Brazil/Finland/Sweden/Turkey(Turkishtitle)/USA1900-Gewalt,Macht,Leidenschaft.....(WestGermany)(firstparttitle)1900-Kampf,Liebe,Hoffnung.....(WestGermany)(secondparttitle)NineteenHundred.....(USA)(alternativespelling)1900deBertolucci.....BrazilHuszadikszázad.....HungaryNovecento-AttoI.....Italy(firstparttitle)Novecento-AttoII.....Italy(secondparttitle)类型：历史/剧情/战争/爱情时长：Australia:248min(heavilycut)|Argentina:250min(heavilycut)|315min(2parts)(uncutversion)|USA:245min(R-ratedversion)导演：贝纳多·贝托鲁奇BernardoBertolucci编剧：贝纳多·贝托鲁奇BernardoBertolucciFrancoArcalli《一九零零》剧照(13张)拍摄日期：1974年6月-1975年4月摄制格式：35mm洗印格式：35mm胶片长度：9030m上映日期：1976年电影分级：USA:X/SouthKorea:18/Italy:VM18/Italy:VM14/USA:NC-17/Argentina:18/France:-16(uncut)/Finland:K-18/Sweden:15/USA:R/Canada:R/Australia:MA/Norway:18/UK:18/Germany:18/WestGermany:16/Australia:R/Singapore:R21(cut)/Canada:13+(Quebec)/Portugal:M/16(uncut)/Hungary:18/NewZealand:R18USA：R发行公司：派拉蒙影业ParamountPicturesCineVideoCorporation(CVC)S.r.l.电影演员：巴特·兰卡斯特BurtLancaster....Berlinghieri罗伯特·德尼罗RobertDeNiro....AlfredoBerlinghieri杰拉尔·德帕迪约GérardDepardieu....OlmoDalco唐纳德·萨瑟兰DonaldSutherland....Attila斯特林·海登SterlingHayden....LeoDalcoFerruccioAmendola....Voice  FrancescaBertini....SisterDesolataLauraBetti....ReginaAlessandroBosio....LiuBosisio....NellaDalcoPauloBranco....OrsoDalcoWernerBruhns....OttavioBerlinghieriClaudioCamaso....VoicePippoCampanini....DonTarcisio西德/意大利/法国/美国农场主的孙子阿尔弗雷德与佃户的孙子奥尔莫在作曲家威尔第死去的第一天出生，两个人从小就开始较量并在较量中结下了友谊。
由于他们的出身和经历不同，两个人有着完全不同的人生观。
奥尔莫最终成为一名共产主义战士，阿尔弗雷德则站到了法西斯的一边。
影片最后，1945年墨索里尼被游击队枪决，艾  1900米里农庄迎来了共产主义的春天，奥尔茂带着佃户们在小广场上举起了一面巨大的红旗，举行了公审阿尔弗雷德的大会。
影片结尾，奥尔莫和阿尔弗雷德一下子到了老年，他们回到了小时候嬉戏的地方，白发苍苍的阿尔弗雷德看着远方驶来的火车，躺在了铁轨上……导演贝托鲁齐聘用了超豪华的演员阵容，其中包括罗伯特·德尼罗、杰拉德·德帕迪约、唐纳德·萨瑟兰、多米尼克·桑达、伯特·兰开斯特、斯特林·海登、斯坦芬尼·桑德莱里、劳拉·贝蒂。
扮演老巴林盖瑞的伯特·兰开斯特甚至没有收取任何片酬，因为他只想看看贝托鲁齐是如何在监视器后工作的。
当时，除杰拉德·德帕迪约和罗伯特·德尼罗这两位欧洲和美国最有前途的明星外，唐纳德·萨瑟兰——这位中国影迷熟悉的加拿大演员在影片中有堪称最为优异的表演，他扮演当地一个恶贯满盈的法西斯分子阿提拉（巴林盖瑞家的工头），纳粹倒台后被愤怒的村民打死。
本片是一部巨星云集的史诗巨片，好片绝对不容错过！
导演贝纳多·贝托鲁奇反映意大利20世纪前五十年历史的史诗巨作，由巴特·兰卡斯特、罗伯特·德尼罗、杰拉尔·德帕迪约、唐纳德·萨瑟兰等组成豪华的演员阵容，在影片中，贝托鲁奇触及了多种阶级、多种意识形态的冲突，但却没有加入自己的情绪，让观众可以真正的自由判断。
由于反映了农民反抗地主压迫的情节，本片被西方国家视为阶级斗争电影读本，加之贝托鲁奇一向大胆的尺度，影片被长期禁映。
肾结石的诊断分为确定肾结石存在和病因及病理生理诊断，后者有助于指导治疗。
确立肾结石诊断具有典型临床表现或从尿中排出结石者诊断并不困难。
尿路X线平片检查对诊断中重要意义。
当腹部平片阴影与右上腹胆囊结石、肠系膜、淋巴结钙化等其它阴影以区别时，应拍摄侧位片，肾结石位置多偏后方并可与脊柱影重叠，也可因肾盂肾盏积水扩大而位于脊椎之前工略偏后。
此外，尚可取抑卧位深吸气和深呼气各摄片一张，若为肾结石则可见阴影随肾脏运动而上下位置变动，且与肾脏边缘的相对位置不变。
静脉尿路造影和逆行肾盂造影能明确显示结石的位置和整个泌尿道情况。
有时结石较小，密度较淡，诊断发生困难，可进一步作逆行肾盂空气或氧氧造影，以明确结石的存在和位置。
B型超声波检查能诊断出X线阴性结石，当结石直径＞0.5cm时即可显示，其缺点是细小结石常易漏诊，且不能作为手术定位。
肾绞痛伴血尿尚需与肾结核或肿瘤鉴别。
此外，肾绞痛尚应与胆结石、胰腺炎或急性阑尾炎等相区别。
应定期随结石随生长速度、部位变动及有无新的结石形成。
病因和病理生理诊断肾结石诊断一旦成立，在详细地了解病史、饮食习惯、家族史、既往疾病（小肠、胆道、尿路感染及用药史）后，应进一步检查以作出病因和病理生理诊断，包括结石X线形成、尿生化检查（尿pH、尿酸、尿钙、草酸、胱氨酸、枸橼酸等）、尿细菌培养和血生化检查（血Ca2+、Mg2+、PTH、pH、CI-、K+等）。
评价某种物质尿排泄和血浓度的关系时，应仍旧考虑到此物质的饮食摄入。
肾结石家属史多见于吸收性高钙尿、偶见于胱氨酸尿、原发性高草酸尿和I型肾小管酸中毒。
痛风患者的肾结石多为尿酸结石，少数混有草酸钙结石。
有慢性腹泻、回肠疾病或手术史者，应怀疑尿酸结石或草酸钙结石（肠源性高草酸尿或低枸橼酸尿）。
X线阳性者多为含钙结石、胱氨酸结石和感染性结石，后三者可呈鹿角状；阴性者为单纯性尿酸结石，罕见的有黄嘌呤结石和2，8，-二羟腺嘌呤结石。
尿培养有变形杆菌等分解尿素细菌生长并伴有碱性尿时，提示感染性结石（尿钙、草酸、尿酸、胱近酸、枸橼酸以及血钙、磷、PTH、肾小管重吸收和酸化功能恶化对诊断极有帮助）。
对于高钙尿和高草酸尿患者尚需判断其类型。
原发性甲旁亢时，血PTH、血钙和尿钙升高，血磷下降，饥饿时尿钙也可升高。
吸收性高钙尿时血PTH正常和偏低，血钙正常，饥饿时尿钙一般正常。
肾性高钙尿时血钙正常，饥饿时尿钙升高较原发性甲旁亢血PTH升高更为显著。
不伴PTH升高的饥饿性高钙尿，饥饿时尿钙明显升高，而血钙和血PTH正常。
饥饿时尿钙的测定方法为，在早晨空腹留取2小时尿，测定其中钙和肌酐含量，正常钙/肌酐＜0.11原发性高草酸尿患者除尿草酸升高外，还有尿羟乙酸盐和甘油酸盐升高，并常伴有其他组织草酸钙沉着，贫血和肾功能损害以及家族遗传史。
肠源性高草酸尿则有原发病史，尿钙降低（＜2.5mmol/d），尿草酸＞13mmol/d，可有代谢性酸中毒和尿枸橼酸降低（＜mmol/d），血钙和血镁正常低限或降低，血PTH可升高。
而VitD中毒、草酸摄入过多（菠菜、茶叶、果仁）及高钙尿引起者则有其病史。
（三）并发症和合并肾脏其他异常明确有无感染、梗阻和肾功能情况，以指导治疗。
应根据结石的病因、类型、大小、数目、部位以及有无并发感染、尿路梗阻和肾功能情况制订防治措施，主要包括三方面。
防治结石的形成和复发由于肾结石的复发率很高，男性80%，女性60%，第一次复发距取石或排石的平均时间为9.5年，故在治疗上不仅重视于取石和排石，还应重视预防肾结石的复发。
防治措施如下。
去除肾石的发病诱因积极治疗形成结石的原因，如原发性甲状旁腺机能亢进的摘除甲状旁腺，治疗恶性肿瘤，控制肾盂感染和解除尿路梗阻，均为防止结石形成和复发的有效措施。
一般治疗⑴保证充分饮水：尤其夏季和夜间，为避免夜间尿液过分浓缩，必须强调睡前饮水，并且在半夜再饮水一次。
最好用饮用含矿物质水的磁化水，使每日尿量超过2000ml，可稀释尿液、减少晶体沉淀、冲洗尿路和排出微小结石。
⑵饮食：饮食成分应根据结石种类和尿液酸碱度而定。
对于草酸结石，应避免高草酸食物如菠菜、蕃茄、土豆、甜菜、龙须菜、果仁、茶叶、可可、巧克力等。
以及含钙离的食物如牛奶、奶酪等。
对特发性高钙尿应限制钙摄入，以减少尿钙含量；对非高尿钙的复发性草酸结石，毋需低钙饮食。
如因低钙饮食致使尿草酸排泄增加而形成结石者，也不宜采用低钙饮食。
控制钠摄入，钠摄入过多可使尿钙排泄增多。
高尿酸血症和高尿酸尿时要吃嘌呤饮食，避免进食动物内脏，少食鱼和咖啡等。
如患者第一次发现结石，而无基础疾病或病理生理紊乱，则只需随诊以了解结石情况和有无新结石形成，而不需采取药物治疗。
药物治疗⑴高钙尿：因原发性甲旁亢、类肉瘤病、甲亢、多发性骨髓瘤等引起者应作相应治疗。
其他病因者可采取下列措施。
①噻嗪类利尿剂：能增加肾小管对钙的重吸收而减少尿钙排泄。
用于肾性高钙尿和吸收性高钙尿。
双氢克尿噻每日50～100mg，或相应剂量的其他利尿剂。
长期使用其降尿钙作用可有所下降，可引起低钙血症、低枸橼酸尿，需补充枸橼酸钙。
②磷酸钠纤维树脂：口服后在肠道与钙结合而限制钙吸收，每次2.5～5g，进食同时服用。
因肠腔内钙减少，与草酸结合减少，导致肠吸收草酸增多，且该药可同时结合钙，阻止肠吸收钙，故同时应适当限制草酸摄入，而补充钙。
只用于不伴骨病、血磷正常，而对限制钙摄入和噻嗪类利尿药治疗无效的吸收性高钙尿，该药使血Ca2+下降，PTH分泌增多。
原发性甲旁亢、肾生高钙尿、尿钙动员增多的情况、生长期儿童和绝经后妇女不应服。
③正磷酸盐：如中性或碱性可溶性磷酸钠或钾盐，与钙结合生成磷酸钙盐，降低尿钙浓度和草酸钙饱和度。
每日1.5～2.0g磷元素，分3～4次服用。
肾小球滤过率低于30ml/min者和尿路感染者不用，因可引起转移性软组织钙化和感染性结石。
⑵肠源性高草酸尿：限制草酸和脂肪摄入，补充枸橼酸钾，可使尿pH和枸橼酸明显升高。
一方面作为结晶形成的抑制物质，另一方面在肠道与草酸结合，阻止后者的吸收，因而减少尿草酸排泄。
可用氢氧化镁或氧化镁。
消胆胺可纠正肠吸收脂肪不良，但不能持续抑制吸收草酸。
⑶低尿枸橼酸性含钙肾结石：枸橼酸钾能有效地限制此类结石的形成和复发。
用法为每日3～6g，分三次服用。
部分患者可有轻度胃肠道反应，肾功能不全者慎用。
⑷尿酸结石：应增多尿量，限制嘌呤摄入，调整尿pH6～6.5。
尤其夜间尿pH。
应用枸橼酸钠和碳酸氢钠使尿pH升高时，使钙盐结晶增多，而枸橼酸钾无此缺点，故临床首选，剂量为30～60mmol/d。
若同时有血尿酸增高，宜加用别嘌呤醇，控制血尿酸浓度后即改为维持量。
⑸胱近酸尿和胱氨酸悄：在保证充分饮水（常＞3L/d）和碱化尿液（pH＞7.5）。
治疗无效时，可应用D-青霉胺治疗，每日1～2g，分次服用。
后者在尿中与胱氨酸结合，形成溶解度较高的化合物从水中排出，从而降低胱氨酸含量。
但其副作用较大，能引起肾病综合征、皮炎和全血细胞减少等。
α-巯基丙烯甘氨酸的作用机制懒惰D-青霉胺相似，而副作用较小。
有报导将此药灌注在肾结石部位，可使结石溶解；口服则可防止结石形成。
⑹感染性结石：长期有效地控制尿路感染，能限制感染性结石的形成，甚至使某些已形成的结石溶解。
但由于结石内抗生素浓度较低，细菌不能被完全杀灭，因此单纯抗菌治疗很难使尿路感染完全治愈。
对结石的处理肾结石的治疗近年来已有很大进展，许多过去需要手术治疗的肾结石，现在可经体外震波碎石或非开放性手术取石，或几种方法联合使用而取得满意疗效。
1.内科治疗对直径小于0.5cm的光滑圆形结石，无尿路梗阻或感染，且明功能良好者，可采用内科治疗，方法见“预防结石形成和复发”段。
溶石疗法对尿酸结石和胱氨酸结石疗效较好，对含钙结石和感染性结石疗效较差，给药途径有口服、静脉、输尿管插管、开放性肾造瘘插管和经皮质穿刺造瘘插管等。
在治疗期间，应密切观察病情变化，定期作放射性核素肾图及X线检查了解肾功能，决定是否手术。
2.体外震波碎石术目前已广泛应用于临床并取得满意疗效，特别是直径在1.5cm左右的单个结石。
随着体外震波碎石术经验成熟，目前也试用于鹿角状结石及一些特殊结石，如肾小盏结石、蹄铁肾结石、多发性大结石等治疗。
应该引起注意的是，由于冲击波的物理作用及其使水分子发生化学变化生成的H2O2和多种自由基，均可使结石周围组织细胞损伤、出血。
冲击波还可直接和通过刺激肾盂平滑肌收缩，间接地引起肾盂内压力升高；而治疗后碎石和血尿等则可增加尿流阻力，使肾盂内压升高，从而使肾小管和肾小囊内压升高，影响肾小球和肾小管功能。
因此对一些存在肾泌尿系统梗阻、感染和肾功能减退的患者，仍应权衡利弊，术前庆作抗菌、插管解除梗阻等相应治疗；术后则应密切观察、及时控制感染，解除梗阻。
对冠心病、高血压、心功能不全者亦应慎重，对不能纠正的出血性疾病、孕妇仍属禁忌。
3.手术取石一些非开放性手术取石新技术，如通过输尿管肾盂镜、经皮肾镜取石等，逐渐在临床上广泛使用，取得较好疗效。
但对经上述非开放性手术取石术、药物治疗及体外超声碎石无效或有禁忌证者，以及一些复杂的结石，如大鹿角状结石、某些多发性结石或有肾盂肾盏内腔狭窄的结石，合并严重梗阻造成急性尿闭，严重感染时，仍以开放性手术治疗为宜。
手术应尽可能以保护肾功能为原则，并要求彻底取石，以免残留结石核心，继续增长。
感染性结石因手术的常有结石残屑留在局部，术后极易复发。
对症治疗1.肾绞痛治疗应用解痉剂阿托品或654-2肌注，可合用异丙嗪以增强疗效，无效时间应用杜冷丁或吗啡等。
2.尿路感染的治疗见“泌尿道感染”。
3.血尿明显肉眼血尿时可用羟基苄胺0.1～0.2g或止血环酸0.1g，缓慢静脉注射，每日3次。
肾石病是常见肾脏疾病，易引起感染和肾功能损害。
近年来由于地其病因和病理生理研究的进展，出现了一些防治新措施，降低了复发率。
另外，由于体外震波碎石的应用和经验积累，使很多原需手术治疗的患者可以免手术痛苦而得到有效治疗，但对于震波对肾脏的影响及其并发症防治应引起足够重视。
肾结石的形成过程是某些因此造成尿中晶体物质浓度升高工溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。
在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成及尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两因素。
过饱和状态的形成见于①尿量过少；②尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等；③尿pH变化。
尿pH下降（＜5.5）时，尿尿酸饱和度升高，尿pHT升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠饱和度升高；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。
有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量过性增多所致，因此测定24小时尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存的短暂的过饱和状态。
尿中结晶形成抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；粘蛋白、枸橼酸和镁则抑制草酸钙结晶形成。
尿中这些物质减少时就会形成结石。
成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成。
以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。
较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，从而达到一种平衡状态，结晶得以不断生长。
此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。
异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集和生长。
如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和生长。
尿中结晶形成后加停留在局部生长则有利于发展为结石。
很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。
当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流梗阻或缓慢时，有利于结石形成。
有机基质有机基质能促进结晶粘合形成一定形状的结石。
但在结石形成过程中不起关键作用。
尿液晶体物质排泄量增高1.高钙尿正常人每日摄入25mmol钙和100mmol钠时，每日尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日摄入10mmol钙时，尿钙排量＜5mmol。
持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。
因此，高钙尿在肾结石发病中起非常理要的作用。
按其发病机制可分为下列四种类型。
⑴吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。
其病因多为一些肠道疾病（如空肠）引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌。
由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，钙摄入增多，VitD中毒和类肉瘤病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。
此类患者由于代偿性尿钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
⑵肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的5%～15%。
由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。
此类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
⑶骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲旁亢，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。
另外尚见于甲旁腺机能亢进、转移性肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和柯兴氏综合征。
⑷不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。
某些因素如肾磷排泄增多引起抵磷血症而导致1，25-（OH）2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
2.高草酸尿正常人每日尿草酸排量为15～60mg。
草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。
高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。
正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病（如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时）由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结石，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠粘膜，导致结肠吸收草酸增多。
另外，在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。
高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB6缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。
后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸规程而氧化为草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脱氢酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多。
乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多。
任何原因引起的高草酸尿均可致肾小管-间质损害，导致肾结石。
3.高尿酸尿正常人一般每日尿尿酸排量为13mmol。
高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型。
另餐，40%高尿酸尿患才同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。
高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗溃疡性结肠炎、局灶性肠炎和空-回肠旁路形成术后等时，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。
4.高胱氨酸尿系近端肾小管和空肠对胱氨酸、赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病。
由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄。
尿中胱氨酸饱和度与pH有关，尿pH5时，饱和度为300mg/L；尿pH7.5时，则饱和度为500mlg/L。
5.黄嘌呤尿是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸减少。
在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
尿液中其它成分对结石形成的影响1.尿pH尿pH改变对肾结石的形成有重要影响。
尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成；而pH升高有利于磷酸钙结石（pH＞6.6）和磷酸铵镁结石（pH＞7.2）形成。
2.尿量尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。
约10%肾结石患者每日尿量少于1L外无任何其他异常。
3.镁离子镁离子能换肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
4.柠檬酸能显著增加草酸钙的溶解度。
5.低枸橼酸尿枸橼酸与钙离子结石而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。
尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。
低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性腹泻、胃切除术后、噻嗪类利尿药引起低钾血症（细胞内酸中毒）、摄入过多动物蛋白以及尿路感染（细菌分解枸橼酸）。
另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。
低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生异常（10%）或与其它异常同时存在（50%）。
尿路感染持续或反复尿路感染可引起感染性结石。
含尿素分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷伯杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，尿pH升高，促使磷酸铵镁（MgNH4PO4·6H2O）和碳酸磷灰石〔Ca10(PO4)6·CO3〕处于过饱和状态。
另外，感染时的脓块和坏死组织也促使结晶聚集在其表面形成结石。
在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾、多囊肾、马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石。
感染尚作为其它类型肾结石的并发症，两者互相因果。
饮食与药物饮用硬化；营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心；服用氨苯喋啶（作为结石基质）和醋唑磺胺。
另外，约5%明结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。
结石分布以肾盂最常见，肾盏次之，肾实质罕见。
肾盏结石多位于下肾盏，双侧肾结石不到10%。
结石可引起肾盂盏损伤、感染和阻塞。
上述改变导致上皮脱落产生溃疡，最终有瘢痕形成。
结石引起的阻塞多为不完全性，尿液经结石周围流入输尿管，但可有肾盂扩大、肾盂壁肥厚和纤维化。
若结石嵌顿于肾盂、输尿管交界处或输尿管，则产生肾盂积水、肾盂扩大、肾皮质萎缩及破坏，并可发生肾盂积脓。
结石还可和肾盂鳞状细胞癌同时存在。
美英、东南亚和印度等地发病率甚高。
我国广东、山东、江苏、安徽、河北、陕西、浙江、广西、四川等贵州等地发病率较高。
本病多见于20～40岁，男女之比为4.5∶1。
肾结石形成时多位于肾盂或肾盏，可排入输尿管和膀胱；原发于膀胱的结石很少，主要见于1～10岁男性。
按所含晶体物质分类，肾结石中80%～95%为含钙结石，其中大部分为草酸钙和磷酸钙混合结石及单纯草酸结石，单纯磷酸钙结石仅占7%，尿酸结石5～8%，胱氨酸结石1%，其它结石不足1%，如黄嘌呤结石，2，8-二羟腺嘌呤结石，氨苯喋啶结石和硅酸盐结石。
感染性结石约占5%～15%。
肾结石的症状取决于结石的大小、形状、所在部位和有无感染、梗阻等并发症。
无症状见于表面光滑的小结石，能自动排出而不引起明显症状。
此外，固定在肾盂或下肾盏内内不移动而又无感染的结石，可长期存在不引起症状，或仅有轻度腰部不适或酸胀感，在拍摄腹部X线平片或B型超声波检查时偶然发现。
疼痛胀痛或钝痛是由于较大结石在肾盂或肾盏内压迫、摩擦或引起积水所致，多发生于患侧肋脊角或上腹部，少数单侧肾结石由于对侧肾区反射痛而发生双侧腰痛。
肾绞痛是较小结石在肾盂或输尿管内移动，引起输尿管痉挛所致，偶由血块引起。
可以剧烈运动为诱因，常突然发作，疼痛始于背、腰或肋腹部，沿输尿管向下腹部、大腿内侧、外阴部等处放射，在男性，有的疼痛以睾丸和阴茎处最为严重，并可伴取蹲下踡曲位或辗转不安，历时数分钟至数小时，待结石停止移动或膀胱后疼痛突然消失。
体检可有患侧肾区叩击痛，输尿管点或膀胱区压痛。
结石移动至膀胱粘膜下层，则可引起尿频、尿急、尿痛，此应与尿路感染鉴别。
血尿结石移动擦伤肾盂和输尿管粘膜，引起镜下或肉眼血尿，多与疼痛同时发生。
约20%～25%患者结石排出时无血尿。
尿闭因结石引起急性肾后性尿闭可见于；①双侧肾或输尿管结石完全梗阻；②孤立肾的结石梗阻；③患侧肾或输尿管结石梗阻，对侧病肾或正常肾发生反射性肾排泄功能暂时停止。
[1]番薯又称红薯、甘薯、红苔、白薯、地瓜。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑红薯枝叶红薯花果各地名称红薯(37张)红薯，又称甘红薯、芋头、红蓣、紫蓣、番薯、甘薯、山芋、地瓜、线苕、白薯、金薯、甜薯、朱薯、枕薯、红苕等，旋花科一年生植物，不同地区人们对它的称呼也不同，河南人称其为红薯，北京人叫白薯，山东人和东北人称为地瓜，上海人和天津人称山芋，江苏南部称为山芋，而苏北徐州地区称为白芋，安徽北方大部分地域和苏北地区的丰县附近称为红芋,安徽西南部安庆也称为“红芋”，，而安徽中南部合肥六安一带则称之为芋头，陕西、湖北、重庆、四川和贵州称其为红苕，浙江人称其为番薯，江西人称为红薯、白薯、红心薯、粉薯之类，不一而足，福建、广西称其为红薯或地瓜。
番薯（本草纲目，福建、浙江、广东）甘藷（植物名实图考），甘储、甘薯、朱薯、金薯、番薯、番茹（本草纲目拾遗），甘藷、番薯、红山药、朱薯、唐薯（农政全书等），玉枕薯（台湾府志），山芋（江苏），地瓜（辽宁、山东），山药（河北），甜薯、红薯（山西、河南），红苕（四川、贵州），白薯（北京、天津），阿鹅（云南彝语）[2]各地叫法（正常叫法用‘-’表示，未知用‘’表示）省市地区马铃薯红薯/番薯薯蓣山药豆豆薯甘薯花生芋头北京-土豆白薯凉薯山芋天津-白薯山芋河北省承德山药/shāi药红薯山芋张家口山药山芋石家庄山药蛋子山药白山药山芋其他土豆山药麻山药山芋东三省-土豆地瓜内蒙古-土豆云南-洋芋四川-洋芋红苕地瓜甘肃省-洋芋湖北-土豆红苕地瓜贵州-地瓜福建-洋番薯地瓜/红薯土豆河南-甜薯/红薯怀山药山西甜薯/红薯上海-洋山芋山东-地瓜鲁南芋头毛芋头安徽红芋广东-番薯沙葛/葛薯广西葛薯江西-土豆/马铃薯红心薯/番薯/白薯/粉薯芋江苏-洋山芋/洋芋艿白芋/山芋浙江-洋番薯/洋芋/水芋艿番薯地瓜芋（注：山芋与番薯，都是淀粉质很丰富的食品，品种相近，山芋是中国旧种，番薯是海外传来的新种。
[2]【原形态】一年生草质藤本。
[3]南北品种  豆薯在南北两地所叫得地瓜不是同一个品种，南方的地瓜实为豆薯，北方的为红薯.【红薯】（学名：Lpomoeabatatas），又名番薯、红蓣、甘薯、山芋、地瓜、红苕、线苕、白薯、金薯、甜薯、朱薯、枕薯等。
[2]营养价值  红薯《本草纲目》、《本草纲目拾遗》等古代文献记载，红薯有“补虚乏，益气力，健脾胃，强肾阴”的功效，使人“长寿少疾”。
[4]红薯一定要蒸熟煮透。
对于治疗慢性酒精中毒地瓜古方中医认为性凉，味甘，有生津止渴和醒酒的作用。
[5]　　中医药膳红薯块根有白色、黄色、淡紫红色等不同。
因红薯中所含抗坏血酸，能参与胶原蛋白的合成，促进溃疡面愈合；所含胡萝卜素在肝脏和小肠壁变为维生素A后能参与组织间质中粘多糖合成，对细胞起粘合与保护作用，从而维持上皮组织正常机能；所含蛋白质更是创口愈合不可缺少的原料[6]。
常见做法地瓜起司饭菜系：快餐烩饭[7]  红薯饭【原料】：地瓜1条、起司1片、白米1杯、水1杯、调味料：盐1小匙、油1/3大匙。
番薯糖水材料：紫心番薯3小个、姜1小块、黄糖1片左右案准备工作：番薯去皮切粒、姜拍扁步骤：1、将番薯粒和姜放入电饭煲中，加入适量的水2、煮大概20-30分钟，快好的时候加入黄糖（不想番薯太粉可适当缩短时间）[8]3、糖融化后糖水就OK。
”[9]【空心虫】：  红薯在南方地区一年发生2－3代。
[10]栽种历史  红薯野生种起源于美洲的热带地区，由印第安人人工种植成功，抗病虫害强，栽培容易。
品种介绍中国热带农业科学院品资所收集引进100多份国内  红薯[11]外甘薯新种质，是全国甘薯新品种南方片区试点之一，现筛选推广的部分高产优质食用和高产饲用新品种，在水肥条件良好和控制病虫害的情况下，种植4个月的平均亩产鲜薯可达2~3吨。
【整地与施肥】整地要在晴天进行，土要打碎、打细，使土壤疏松。
【作品名称】《白薯》【创作年代】当代【作者姓名】付艳会【文学体裁】散文白薯白薯，是儿时唯一可经年都能吃到的零食。
有关白薯的记忆，是从春天雪还没化干净的时候，父亲搭起白薯炕秧白薯开始的。
在院子的一个角落用砖垒好，挖出一些连通的沟，盖上石板，石板上面铺上薄厚均匀的土，把去年冬天留好的白薯母子整齐的摆好，再铺上一层土和沙子，最后再用一层塑料布把白薯炕蒙起来。
一早一晚，那缕缕青烟总会袅袅娜娜地升起来。
用不了几天，那些塑料布下面，泛着些紫的嫩芽就会从沙土下面钻出来，把整个白薯炕拱得这里一个包，那里一个包。
再过几天，那些薯秧就出落得婷婷玉立了，在阳光明媚的时候，把塑料布揭开，让它们接受阳光的照耀，让身体更结实。
把秧苗轻轻地掰下放成一捆，就可以到地里去栽了。
一茬又一茬，那片经常冒着烟的暖炕，就是白薯生命的胞衣地。
栽白薯的过程是艰苦的，在那些提前打好的垅上，挖成一个个深浅合适的沟，从老远挑来水，用水瓢把沟里浇满水，把那些白薯秧往那里一抹，再封上土，剩下的事情就是静静的等待那些白薯秧长大了。
除了关于这些劳作的过程一直在重复着并深深地印在脑海里，记忆深刻的还有一直奇怪的想法：为什么只需一片叶，两寸茎，那孱弱的白薯便能落地生根？
不到月余，薯藤便与泥土有了千丝万缕的感情。
它们随意舒展着，织起了绿色的丰沛。
那是山水间最为生动的颜色之一。
为了让白薯长得更大更好，我们一年要对薯藤进行两次整理，将它们摆向同一个方向。
在浩瀚的叶海里，我们用跪爬的方式，梳理着村庄的辫子。
那些饱满的希望，在一根根土垅之下，静静的膨大。
只有当满地的白薯秧叶子都让霜打蔫了后，锄白薯的时候才到了，满满的背篓和推车，沉甸甸的，让人感觉到，那是秋天的份量。
收获后的白薯，首先是要蒸上一锅的，当那白薯的香气从锅里飘出来的时候，我知道，能解决那种闲饥难忍的东西终于盼到了嘴边。
于是上学的时候，看电影的时候，回家的时候，首先想到的就是吃上一块白薯，就是连睡觉前也不会忘记把那些白薯放在枕头边上，很多的时候，晚上睡觉不老实，把那一块块的白薯糊在了脑袋上，向下一拉，疼得呲牙咧嘴。
或许是男孩子淘气的原因，冬日的中午带饭到学校，在家走的时候跑到地窖里装上一块白薯放进书包，在中午把生白薯用削笔刀削成薄片，贴在炉筒子上，或者炉盖子上，不大的功夫，那浓浓的白薯香味儿就在教屋里弥漫。
只是那炉筒子或是炉盖子上，到最后剩下的是一块块黑色的附着物，看着老师拿严厉的目光，能吓得我们老实半天。
把蒸熟的白薯切成小块儿，放在墙台上或者瓦房上，上面用纱窗子布罩上，防止馋嘴的麻雀和长尾巴连子来偷嘴，可那些蔫巴的白薯干对儿时的我们实在是一种诱惑，往往刚好干了，也快要吃没了。
所以总是吃到最后才后悔，原来的那些不如不吃，因为白薯干比那些蒸白薯的味道要好得多。
这也算是没有耐心要付出的代价吧！
不过干透了的白薯干是很难啃动的，只有洗过后放在锅中蒸，出锅时候再吃它才变得柔软而筋道。
最好吃的白薯，是红瓤的，我们叫一窝红，从地里刨出来时的提溜，象极了一大挂水油。
这样的白薯淀粉少，不会干得噎人，无论是新蒸的还是晾成的干儿，都让人百吃不厌。
这些白薯干儿，在我们住校的日子里，总能带给我们一个着上色的睡眠，一个甜而粉的梦，直到我走出大山，行囊里总少不了那风干的口粮。
那些日子，我喜欢在校园的夜里于床头伸手向包裹里搜索，喜欢看着白薯干上薄薄淡淡的一层白屑，总让人想起岁月的风霜，想起父母发际间和衣服上那层淡淡的盐渍，于是在那一刻，负了重的理想在便底气十足。
而今，我这个吃白薯长大的孩子白胖过了白薯，彻底流落到了城市。
每每看到街头的烤红薯摊，思念便会长成长长的藤，依然有着连接土地的韧性。
吃着香喷喷的白薯，我的精神一生不会再感到饥饿，即便就是在那些逆境的日子里，也能感觉到丝丝微甜。
[1]《白薯》是一篇乡土散文。
这是一篇很能让人感动的文字。
文章充满乡土气息，表达了作者对故乡的深深依恋之情。
付艳会，河北省迁西县人。
在迁西县委上班，很有才情，擅长写乡土文学作品。
上学时就发表作品，当教师后又组织文学社，办刊物。
多次在《唐山晚报》《唐山劳动日报》等报刊上发表文章。
【基源】为茄科植物马铃薯SolanumtuberosumL.的块茎。
马铃薯（土豆）【别名】土芋，土豆，马铃薯，洋芋。
【性味】平，甘。
【功用】缓急止痛，通利大便。
【成分】可食用部分94%。
每100g中含能量318kj,水分79.8g,蛋白质2g、脂肪0.2g,腊食纤维0.7g,碳水化合物16.5g、胡萝卜素30μg、视黄醇当量5μg,硫胺素0.08mg、核黄家0.04mg、尼克酸1.1mg;维生素C27mg,维生素E0.34mg;钾342mg、钠2.7mg、钙8mg、镁23mg,铁0.8mg,锰0.14mg、锌0.37mg,铜0.12mg,磷40mg,硒0.78μg。
尚含有一定量的龙葵碱，该物质虽有抗癌作用，但也有极严重的毒性，集中在发芽处。