ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
27．陈君石（2005）：营养学家。
28．钟南山（1996）：呼吸疾病专家。
1960年毕业于北医，1960-1970年在北医任教。
29．程书钧（1999）：肿瘤病因专家。
1962年毕业于北医。
30．高润霖（1999）：心血管内科学专家。
1965年毕业于北医。
31．刘昌孝（2003）：药学专家。
32．巴德年（1994医药卫生学部，工程管理学部）：肿瘤免疫学专家。
1967年毕业于北医。
33．翁心植（1997）：内科学专家。
1946-1949年在北医任教。
34．张金哲（1997）：小儿外科专家。
1946-1956年在北医任教。
35．吴阶平（1995）：泌尿外科学家。
（两院院士）36．李载平（1995）：分子生物学家。
1947-1949年在北医任教。
37．楼之岑（1994）：生药学家。
1951-1995年在北医任教。
38.陆道培（1996）：血液病专家。
1958年至今在北医任教。
39．庄辉（2003）：流行病学家。
1963年至今在北医任教。
[1]【别名】：离娄、掘据、白色者名草闾茹。
【性味】：（根）辛、寒、有小毒。
百度图片提供(5张)1、痈疽肿痛。
用闾茹一两，研为末，每服一匙，温水送服。
医药书中的闾茹(2张)3、伤寒咽痛（毒气上攻发肿）。
闾茹
释名：亦名天蔓菁、天门精、地菘、玉门精、麦句姜、蟾蜍兰、蛤蟆蓝、蚵草、豕首、彘颅、活鹿草、刘草、皱面草、母猪芥。
杵状甲杵状甲（hippocraticnail）：多数患者继发于慢性心肺疾患，肝硬化，Raynaud病，骨膜增生厚皮症等。
表现为指趾末节肥大，呈鼓锤状，甲板也明显增大，圆形，甲板明显弯曲似球面状。
治疗应针对有关疾病。
中日友好医院肛肠科有肛肠专业“国家队”之称，肛肠专业高干保健单位，卫生部“十年百项计划”项目单位，中国医师协会肛肠科医师分会挂靠单位，北京中医药大学本、硕、博教学实习基地，中日友好医院重点特色专科，在国内外有较高的知名度，每年接待来自世界各地和国内的患者两万人次。
肛肠科下辖一个中心和两个病区，“中日友好医院肛肠病安氏疗法中心”成立于2005年3月，是国内三甲医院中首个以个人姓氏命名的医疗机构，中心主要承担科研、教学和临床工作，目前已在全国设立十多家分中心。
两个病区是普通病区和国际医疗病区，能同时接待60人以上的患者住院治疗。
普通病区2005年经全面改造后环境优美，各种设施齐全，更适合肛肠病患者治疗和康复。
国际医疗病区提供全程贵宾式服务。
全科现有医护23人，其中具有高级职称5人。
科主任和中心主任是著名肛肠专家安阿玥教授。
目前以肛门、直肠及结肠疾病为诊治范围，包括各种痔疮、肛瘘、肛裂、肛周脓肿、直肠脱垂、直肠脱垂、家族性结肠息肉病、习惯性便秘、各种出口梗阻性便秘、慢性结肠炎、溃疡性结肠炎、肛乳头瘤和直肠绒毛状乳头瘤、肛门直肠狭窄、肛门尖锐湿疣及其它方法造成的临床后遗症等。
治疗方法主要采用安阿玥主任发明的“安氏疗法”，目前在痔疮、肛瘘、肛周脓肿等多个疾病的诊治水平处于国内外领先水平，尤其是对环状混合痔、嵌顿痔、高位肛周脓肿、复杂和高位肛瘘、直肠脱垂的研究与治疗取得突破性进展。
痔疮治疗注射法治疗痔疮是本科的特色之一，与以往同类方法比较，通过新药物的研制和注射方法的改进，使疗效和安全性取得质的突破。
肛瘘治疗治疗各种复杂性高位肛瘘和肛周脓肿是本科的又一大特色。
混合痔治疗在治疗其它肛肠疑难病方面，采用注射配合微创手术治疗环状混合痔、嵌顿痔在一次彻底治疗的同时较好地解决了术后肛门皮肤缺损、肛门狭窄等困扰临床多年的难题。
2004年肛肠科治疗痔疮的方法获得中华中医药科学技术二等奖（部级），这是该年度国内肛肠专业获得的最高奖。
同年该技术被卫生部授予“十年百项”计划项目，这是目前为止卫生部指定唯一向全国推广的痔疮治疗方法。
从2002年起，“安氏疗法”在全国展开全面推广，截止2007年6月，已在北京和各地方举办总共四十期培训班，，学员总数已超过三千人，遍布全国各地。
2006年获得中华科学技术奖，安阿玥主任在人民大会堂接受中国科协党组书记邓楠的颁奖。
医生姓名：b]安阿玥-主任医师  肛肠百科：安阿玥[1]临床经验：30年国际肛肠协会理事、中国医师协会理事、中央保健委员会专家、肛肠百科顾问。
“安氏疗法”创始人。
国家二类痔疮新药“芍倍注射液”(原名安氏化痔液、安痔注射液)，具有个人非职务发明专利。
致力于肛肠专业的临床研究近三十余年，其发明的“安氏疗法”是国家级继续医学教育项目，该疗法2004年被卫生部批准为“卫生部面向农村和基层推广适宜技术十年百项计划”。
安阿玥，男，回族，1954年生，中日友好医院肛肠科及肛肠病百科安氏疗法中心主任。
主任医师，高干保健专家，享受国务院政府特殊津贴。
安阿玥致力于肛肠专业的临床研究三十余年，发明“安氏疗法”及国家二类痔疮新药“芍倍注射液”(原名安氏化痔液、安痔注射液)，具有个人非职务发明专利。
发表“芍倍注射液注射治疗痔疮的临床和实验研究”、“主灶切开对口引流法治疗复杂性肛瘘”、“直肠内注射疤痕固定法和肛门紧缩术治疗Ⅲ直肠脱垂探讨”等论文30余篇，著《实用肛肠病学》、《肛肠病学》、《肛肠病诊疗图谱》、《肛肠疾病问答》。
北京市中西医结合学会肛肠分会委员，中日友好医院学术委员会委员。
《中国肛肠病杂志》编委、《中国医刊》特约审稿人。
北京市朝阳区政协常委。
学术活动：中国中西医结合大肠肛门病专业委员会主任委员会议嘉宾全国第十三次中医肛肠学术交流大会嘉宾十三届全国中西医结合大肠肛门病学术会议嘉宾第三届国际结直肠外科论坛会议等国内外举办的肛肠学术会议会员临床特长：各种疑难、常见肛肠疾病，复杂和高位肛瘘、血液病、胃肠炎、结肠炎、结肠息肉、便秘、直肠脱垂等疾病的诊治、安氏疗法、其它无痛微创术的应用。
医职作风：博学广施，求真务实，将毕生精力用于肛肠诊疗领域。
患者点评：长宁区钱先生[2012-11-09]半年前做的痔疮手术，现在还没有复发。
饮食需注意，别吃辣和酒，医生人挺热情，手术麻利，换药也麻利，细致!总之不错!青浦区卫先生[2012-11-03]能站在病人的角度，设身处地的为病人着想。
精湛的技术为病人解除痛苦，轻松的聊天消除病人对手术的恐惧，轻柔的换药减轻病人的痛苦，一位好大夫!崇明县张女士[2012-11-07]医术精湛、医德医风高尚、对病人高度负责、加上病房内的护士也高度负责，使我这么大的手术好得这么快!回家后亲朋好友看我手术后恢复得这么快，都感到惊讶!青浦区李女士[2012-11-02]现在要找到这么有医德的医生真的很难了，主任真的不错，他是肛泰医院的骄傲!普陀区卫先生[2012-11-09]很好的大夫，很细心，对病人很体贴。
我得了痔疮二十多年，未开刀就可以治好，我很感谢他，真的是位很不错的大夫!长宁区许女士[2012-11-12]我很感谢医生高超的医术，特别是体谅关爱病人的职业道德及态度，让我充满感激与佩服，再次谢谢!
消耗性凝血病是一个综合征，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptivecoagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptivethrombohemorrhagicdisordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。
造成DIC的病因很多。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。
在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。
根据血管内凝血发病快慢和病程长短,可分为3型.:1．急性型其特点为：①突发性起病，一般持续数小时或数天；②病情凶险，可呈暴发型；③出血倾向严重；④常伴有休克；⑤常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。
DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
其特点是突发的多部位大量出血，仅少数为隐匿性。
出血的发生率为80～90％，是本病诊断的重要依据之一。
根据国内一组病例报道，出血部位中皮肤占85．1％，牙龈出血、鼻衄、伤口及注射部位出血60.1％，消化道46.8％、呼吸道23.4％，泌尿道19.1％，颅内13.8％，阴道6.4％，多部位占62.8％。
国内几组报道发生率达50％。
DIC的检查项目繁多，但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快速的方法。
DIC的实验室检查主要分以下几种：（一）有关消耗性凝血障碍的检查1.血小板减少约95％的病例都有血小板减少，一般低于10万/mm3。
2．凝血酶原时间延长当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血浆中纤维蛋白原降解产物及抗凝物质增多，凝血酶原时间即明显延长，阳性率可达90％以上。
3．纤维蛋白原减少约在70％左右的DIC病例，纤维蛋白原低于200mg/dl。
测定的方法很多，包括免疫法Fi试验（即乳胶颗粒凝集试验，正常滴度＜1∶8），FDP絮状试验、放射免疫扩散法、葡萄球菌猬集试验（正常FDP值为0．57±0．1μg/dl，DIC时可高达60μg/dl）、鞣酸比红细胞间接血凝抑制试验（正常血清FDP值＜10μg／dl，DIC时超过20μg/dl），酶膜免疫吸附技术等。
乙醇胶试验与3P试验的原理相同，国内资料报告，3P试验阳性率为72.6～88.2％，乙醇胶的阳性率低。
5．优球蛋白溶解时间优球蛋白是血浆在酸性环境中析出的蛋白成份，其中含纤维蛋白原、纤维蛋白溶解原及其活化素，但不含纤维蛋白溶解抑制物，可用以测定纤维蛋白溶酶原激活物是否增加。
国内资料报告阳性率为25～42.9％。
血片检查见破碎及变形的红细胞比例超过2％时，对DIC的诊断有参考价值。
DIC的病情严重，病势凶险，发展迅速，必须积极抢救，否则病情即可发展为不可逆性。
对疑似DIC的病人，例如有DIC的倾向而3P试验或其他化验检查阴性，或3P试验阳性而无临床出血症状者，可暂不用肝素，待检查结果及临床表现明确支持DIC时，即用肝素治疗。
据上海瑞金医院1986年一组47例DIC用肝素治疗的病例报道中，产科意外的治愈率高达72.2％，感染性疾病为42.2％。
如果凝血时间延长超出30分钟，出血加重，说明为肝素过量，应即停药，并静脉输入硫酸鱼精蛋白中和，其用量相当于最后一次肝素用量或为其1／2量，每8～12小时1次，1-2次后即可纠正。
（四）AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用实验证明，AT-Ⅲ下降到一定水平时，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人认为AT-Ⅲ水平低至正常的50％时，就应补充AT-Ⅲ。
（七）中医中药常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参、肝芎嗪、参附注射液及刺参酸性粘多糖等，对治疗DIC中有一定疗效。
植物形态1．甘松多年生草本，高20-35cm。
全株有强烈松脂样香气。
基生叶较少而疏生，[1]甘松相册(20张)通常每丛6-9片，叶片窄线状倒披针形或倒长披针形，长6-20cm，宽4-10mm，先端钝圆，中以下渐窄略成叶柄状，基部稍扩展成鞘，全缘，上面绿色，下面淡绿色；主脉三出。
聚伞花序呈紧密圆头状；总苞2片，长卵形；小苞片2，甚小；花萼5裂，齿极小；花粉红色；花冠筒状，先端5裂，基部偏突；雄蕊4，伸出花冠；子房下位，花柱细长，伸出花冠外，柱头漏斗状。
瘦果倒卵形，长约3mm，萼突破存。
2．宽叶甘松本种与甘松的区别在于：根茎密被叶鞘纤维；丛生叶长是匙形或线状倒披针形，长达25cm，宽达2.5cm，基部渐窄而为叶柄。
茎生叶下部的椭圆形至倒卵形，是部下延成叶柄，上部的叶无柄。
花后花序主轴和侧轴多数不明显伸长。
果实被毛。
地理分布1、生态环境：生于海拔3000-4500的高山草原地带或疏林中。
2、资源分布：分布于甘肃、内蒙古、青海、四川、贵州、云南西北部、西藏等地。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑甘松全株甘松的功效　[2]甘松为败酱科植物甘松和宽叶甘松的根和根茎，甘松别名甘香松、香松，甘松有理气止痛、醒脾健胃的功效，甘松有治疗脘腹胀痛、不思饮食、牙痛、脚气的作用，气虚血热者忌服甘松。
药名：甘松　功效分类：理气药；止痛药。
科属分类：败酱科　别名：甘香松、香松。
性味：味辛；甘；性温。
归经：归脾；胃经。
功效：理气止痛；醒脾健胃。
主治：脘腹胀痛；不思饮食；牙痛；脚气。
用法用量：内服：煎汤，3-6g；或入丸、散。
外用：适量，感想末敷；或泡水含漱；或煎汤外洗。
来源：甘松为败酱科植物甘松和宽叶甘松的根和根茎。
甘松治思虑伤脾或脾胃虚寒之饮食无味，食多腹胀，倦怠无力，舌淡苔白，脉沉缓弱者，每多与党参、白术、木香、焦三仙等同用。
甘松与山柰相须为用，以增理气止痛之效。
甘松治脾虚运化不健而胀满者，可配党参、白术、木香等健脾和胃之药。
甘松治因寒而气滞胀痛者，可配干姜、高良姜等温中行气之品。
甘松的作用　甘松味辛、甘，性温；归脾、胃经；芳香行散；甘松具有温中散寒，理气止痛，醒脾开胃的功效；甘松主治脘腹冷痛胀满，不思饮食，胸痛，牙痛，跌仆伤痛，脚气浮肿，霍乱转筋。
1、甘松治各种肠胃疼痛：甘松香、木香、厚朴。
(《四川中药志》)　2、甘松治湿脚气，收湿拔毒：甘松、荷叶心、藁本。
三味煎汤，洗之。
(《普济方》甘松汤)。
3、甘松治神经性胃痛：甘松香、香附、沉香。
(《四川中药志》)　4、甘松治肾虚齿痛：甘松、硫黄等分。
为细末，百沸汤泡，漱口。
(《普济方》)　5、甘松治癔病，神经衰弱，肠胃痉挛等：甘松六钱，广皮一钱半。
水500毫升，浸于沸水内三小时(每半小时内煮沸一次)。
分十二次服，日服六次。
(江西《中草药学》)　6、甘松治痰眩：半夏曲、天南星各二两，甘松一两，陈橘皮一两半。
上为细末，水煮面和为丸，如梧桐子大。
每服二十丸，生姜汤下，食后。
(《鸡峰普济方》松香丸)　甘松用于胸腹疼痛，食欲不振等症。
甘松温而不热，甘而不滞，其气芳香，能开脾郁；其性温通，能行气止痛。
在临床上常用于气郁胸闷、胃脘疼痛等症，可与木香、香橼皮等配伍同用。
甘松汤（《本草纲目》）治脚气：甘松、荷叶、蒿本格等分。
煎汤外洗。
方中甘松收湿拔毒，为君药。
大七香丸（《和局方剂》）：香附、麦芽、砂仁、藿香、甘草、肉桂、陈皮、丁香、甘松、乌药。
治脾胃虚寒，心腹满痛。
甘松用药禁忌　气虚血热者忌服甘松。
中药材·版本一[3]【概述】：本品为败酱多年生草本甘松NardostachysjatamansiDC.的干燥根茎及根。
春秋季采挖，晒干或阴干。
【别名】：香松、甘松香【性味与归经】：味辛、甘、温。
【功能与主治】：行气止痛，开郁醒脾。
外用祛湿消肿。
用于中焦寒凝气滞，脾胃不和，食欲不振，呕吐；外用治牙痛。
【用法与用量】：煎汤，3-6克。
气虚血弱者慎用。
甘松(6张)【贮藏】：置干燥阴凉处。
(药典版本)【临床应用】：1．甘松汤（《本草纲目》）治脚气：甘松、荷叶、蒿本格等分。
2．（《本草纲目》）：“甘松，芳香能开脾郁，少加入脾胃药中，甚醒脾气”。
3．（《本草汇言》）：“甘松，醒脾畅胃之药也。
《开宝方》主心腹卒痛，散满下气，皆取温香行散之意。
其气芳香，入脾胃药中，大有扶脾顺气，开胃消食之功。
”　中药材·版本二【出处】本品始载于《本草拾遗》，云：“丛生，叶细，出凉州。
”《本草图经》载：“甘松香出姑臧，今黔、蜀州郡及辽州亦有之。
丛生山野，叶细如茅草，根极繁密，八月采。
”凉州、姑臧均今甘肃武威一带。
（《纲目》云：“产于川西松州（今四川阿坝藏族自治州松潘），味甘，故名。
”按以上形态、习性及产地记述，与今市售甘松基本相符。
甘松【拼音名】GānSōnɡ【英文名】NardostachyosRootandRhizome,RhizomeofSpoonleafNardostachyos,RhizomeofChineseNardostachys,ChineseNardostachys【别名】甘香松、香松【药材基源】：为败酱科植物甘松和宽叶甘松的根和根茎。
【拉丁植物动物矿物名】：1.NardostachyschinensisBatal.2.Nardostachysjatamansi(D.Don)DC.[Pa-triniajatamansiD.Don;N.grandifloraDC.]【采收和储藏】：春、秋二季采收，愉秋季采者为佳。
采挖后去净泥沙，不可用水洗，以免损失香气。
除去殖茎及细根，晒干或阴干。
【性状鉴别】本品多弯曲，上粗下细，长5-18cm。
根茎短，上端有残留茎基，外被多层枯叶殖基，呈膜质片状或纤维状，外层棕黑色，内层棕色或黄色。
根单一，有的数条交结，并列或分枝，长6-16cm，直径0.3-1cm；表面皱缩，棕褐色，有细根和须根。
质松脆，易折断，断面粗糙，皮部深棕色，常成裂片状，木部黄白色。
气特异，叶苦、辛，有清凉感。
以条长、根粗、香气浓者为佳。
【显微鉴别】根横切面：外财为数个同心性的木栓组织环，常脱落，仅剩下最内一圈。
中柱维管束系统常有炸数个木栓组织环分割成2-6束，每束由数个同心性的木栓组织环包围部分韧皮部与木质部。
根的较老部分，由于束间组织死亡裂开而互相脱离，形成若干个独立的束。
木栓细胞含黄色或棕黄色挥发油。
根茎横切面：维管束成不连续的环状排列；髓部中心有石细胞群，石细胞类圆形；石细胞群周围有木栓组织不绕。
中药材·版本三简介  甘松【拼音名】GānSōnɡ【英文名】RADIXETRHIZOMANARDOSTACHYOS【别名】甘松香【来源】本品为败酱科植物甘松NardostachyschinensisBatal.、或匙叶甘松Nardos-tachysjatamansiDC.的干燥根及根茎。
春、秋二季采挖，除去泥沙及杂质，晒干或阴干。
性状本品略呈圆锥形，多弯曲，长5～18cm。
根茎短小，上端有茎、叶残基，呈狭长的膜质片状或纤维状。
外层黑棕色，内层棕色或黄色。
根单一或数条交结、分枝或并列，直径0.3～1cm。
表面棕褐色，皱缩，有细根及须根。
气特异，味苦而辛，有清凉感。
鉴别本品粉末暗棕色。
石细胞类圆形或不规则多角形，偶见长条形，单个或成群，直径33～64μm,长可至200μm或更长，壁甚厚，无色，胞腔狭小。
梯纹或网纹导管，直径7～40μm,小型梯纹导管成束，其旁有时可见细长的木纤维。
木栓细胞多为不规则多角形，壁暗棕色，较薄，内含黄色至棕黄色挥发油。
基生叶残基碎片较多，细胞呈长方形或长多角形，淡黄色至棕色，直径20～31μm，长50～90μm，壁呈念珠状增厚。
另一种碎片细胞呈长条形，长可达200μm，壁有时呈念珠状增厚。
药用【性味】辛、甘，温。
【功能主治】理气止痛，开郁醒脾。
用于脘腹胀满、食欲不振，呕吐；外治牙痛，脚肿。
外用适量，泡汤漱口或煎汤洗脚或研末敷患处。
【摘录】《中国药典》化学成份1．甘松根和根茎含多种倍半萜类成分，缬草萜酮（valeranone），甘松新酮（nardosinone），  甘松1（10）-马兜铃烯[1（10）-aristolene]，9-马兜铃烯-2-酮[1（10）aristolen-2-one]，1，8，9，10-四去氢马兜铃烷-2-酮（1，8，9，10-te-tradehydroaristolan-2-one）[2]又名甘松酮（nardostachone）[3]，9-马兜铃烯醇（9-aristolen-1α-ol）又名甘松醇（nardostachnol），1，2，9，10-四去氢马兜铃烷（1，2，9，10-tetradehydroaristolane）[4]，青木香酮（debilone）[5]，广藿香醇（patchoulialcohol），β-广藿香烯（βpatchoulene）[6]，甘松香醇（narchinol）A[7]，β-橄榄烯（β-maalie-ne）[8]，甘松环氧化物（nardonoxide）[9]，甘松香酮（kanshone）A、B[10、C[11]D、E，异甘松新酮（isonardosinone），甘松新酮二醇（nardoinonediol），甘松呋喃（nardofuran）[12]，去氧甘松香醇（de-oxonarchinol）A[13]。
甘松根酮（gansongone），甘松根醇（ganson-gol）即是1（10）-马兜铃烯-9β-醇[1（10）-aristolen-9β-ol]，9β-马兜铃烷醇（aristolaln-9β-ol）[14]，11-桉叶烯-2，4α-二醇（eudesm-11-en-2,4α-diol）[15]等。
以及环烯醚萜化合物甘松二酯（nardosta-chin）[16]。
还含三萜成分：齐墩果酸（oleanolicacid）[14]，熊果酸（ursolicacid）[16]以及乙基-β-D-吡喃葡萄糖甙（ethyl-β-D-glucopy-ranoside），β-谷甾醇（β-sitosterol）[14]。
2．宽叶甘松根和根茎含多种倍半萜类成分：宽叶甘松酸（jatamansicacid）[17]，白菖烯（calarene）[18]，缬草萜酮又名宽叶甘松醇（jatamansone）[19]，甘松奥醇（nardol）[20]，β-桉叶醇（β-eu-desmol），榄香醇（elemol）[21]，白菖烯醇（calarenol）[22]，甘松酮[23]，西车烯（seychellene），西车烷（seychellane）[24]，去甲西车酮（norseychelanone），α-和β-广藿香烯（patchoulene），广藿香醇（patchoulialcohol）[25]，9-马兜铃烯-2-酮[26]，马兜铃烯（aristolene），β-橄榄烯[27]等。
又含呋喃香豆精类成分：白芷素（angelicin），宽叶甘松醇（jatamansinol）[2]，山芹醇（oroselol），宽叶甘松素（jatamansin）就是当归酸宽叶甘松醇酯（jatamansinylangelate）[28]；单萜成分：α-和β-蒎烯（pinene），3-蒈烯（3-carene）[21]；生物碱成分：猕猴桃碱（actinidine）[29]；其他成分：异戊酸（isovalericacid），正二十六烷（n-hexacosane），正二十六醇（n-hexacosanol），花生酸正二十产醇酯（n-hexacosane），正二十六醇（n-hexacosanol），花生酸正二十六醇酯（n-hexacosanylarachidate），异戊酸正二十六醇酯（n-hexacosanylisovalerate）β-谷甾醇[23]。
药理作用1．中枢镇静作用：甘松香对蛙、兔有与缬草相似的镇静作用，而毒性较后者为强。
宽叶甘松之挥发性物质亦有相似的镇静作用，并具有一定的安定作用，但毒性较缬草为大。
其有机溶媒提取物对小鼠  甘松、大鼠、猫口服或腹腔注射，可引起镇静、升压，以乙醇提取物效力最高，大剂量有毒，1.5-3.75g/kg可致死。
缬草酮在拮抗最大电休克方面的作用强于大仑丁及宽叶甘松挥发油，但对五甲烯四氮唑性惊厥，则并无保护作用。
2．抗心律失常作用：2.1.对氯化钠所致大鼠心律失常的作用：实验用18只体重250-500g大白鼠，随机分组，8只对照，10只用药，先用10%水合氯醛腹腔麻醉（0.3g/kg），仰位固走，切开一侧颈静脉，并插入导管供注射药物用。
描记正常心电图Ⅱ导联后，由颈静脉注入2mg/kg0.8%氯化钠，通常可立即出现心律失常，轻者为室性早搏，重者甚至发展为室扑、室颤等。
对照组8只中7只心律失常持续8-23分钟（14.5±5.1），1只持续时间较久，超过60分钟。
用药组一般在心律失常出现1-2分钟后，由颈静脉注入2-4ml/kg50-100%甘松，结果表明甘松能对抗氯化钠诱发大鼠心律失常的作用。
2．2.对抗家兔由氯仿-肾上腺引起的心律失常作用：实验按文献方法，用体重1.5-2kg家兔。
仰位固定后用氯仿进行吸入麻醉至角膜反射刚消失（约为三期一级）时，描记正常心电图Ⅱ导联后，立即由耳缘静脉快速注入0.01%盐酸肾上腺素0.5ml/kg，并观察心电示波器和记录心电图Ⅱ导联，待出现心律失常后，由静脉注射25%甘松溶液2ml/kg，并在注射甘松后的5、10、15分钟时分别再由耳静脉重复注入上述剂量的肾上腺素。
仍按上述方法记录心电图Ⅱ导联，以观察是否诱发心律失常，结果表明，甘松有对抗家兔于氯仿-肾上腺素诱发的心律失常。
2．3.对抗氯化钡诱发的大鼠心律失常作用：50%甘松乙醇提取液2ml/kg静脉注射，结果表明有对抗氯化钡诱发的大鼠心律失常作用。
2．4.缬草酮有抗心律不整的作用，且为一较安全的药物。
对异位性室性节律（冠状动脉二期结扎术后的不麻醉犬）的抑制，强于奎尼丁及甘松挥发油；而在损伤性心房扑动及乌头碱性心房颤动方面的抑制，则与奎尼丁相同。
2．5.对离体兔心房不应期的作用：实验按Covier介绍的方法取体重1-1.5kg幼兔，击头致昏后开胸取出心脏，立即置入盛有氧的乐氏液的培养皿中，游离左心房，然后将此标本一端穿线打结并留长线，另一端钩在一特制的铂依金的刺激双电极上，放入盛有不断通氧的恒湿（30℃）乐氏溶液的浴槽内，标本上端的长线与肌力传感器相连，并通过757-1型多导生理监视仪与记录仪相连以记录其收缩曲线，刺激电极的另一端与YSD-4型药理，生理实验多用仪连接，待标本稳定30分钟左右，以每分钟64次的频率，强度20V左右及波宽2-6ms等参数进行刺激，调节两次刺激脉冲间隔，测定标本恒定的不应期，然后用乐氏液配制的0.05%甘松溶液置换浴槽中乐氏液，以后每隔5分钟测定其不应期。
实验结果表明，该浓度的甘松有明显延长心房不应期作用，其延长幅度在13-34%之间，而浓度增加1倍（0.1%），虽不应期仍有所延长，但收缩幅度有所减弱，表明甘松对心肌有直接的抑制作用。
2．6.宽叶甘松香挥发油对离体兔心房不应期，损伤刺激引起的麻醉狗心房扑动，以及因乌头碱、乙酰胆碱引起的狗心房纤维颤动等有抗心律不齐作用，但比奎尼丁为弱，延长反拗期、减慢传导方面的作用，也弱于奎尼丁。
在对小鼠急性静脉注射的毒性，也较奎尼丁为小。
对洋地黄引起的室性心律不整，无保护作用。
3．对心血管的作用：甘松注射液（包括挥发油及水提醇沉部分）2g/kg静脉注射，使兔心率减慢，并对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血，减轻T波的升高。
给狗静脉注射挥发油0.1-1.0mg/kg,狗血压下降1.9995-3.9996kPa,可持续数小时之久；能减弱心脏收缩力和加快心率，并有一定抗肾上腺和扩末梢血管的作用。
4．对平滑肌的作用：在给豚鼠喷射组织胺的前、后，应用宽叶甘松可使支气管扩张。
醇提取物在离体平滑肌器官上（小肠、大肠、子宫、支气管），具有拮抗组织胺、5-羟色胺及乙酰胆碱的作用；还能拮抗氯化钡或氯化钠引起的痉挛，故对平滑肌尚有直接作用。
临床上用治哮喘、咳嗽、下泻、腹痛等可能与此有关。
5．甘松注射液16.7、40、60g/kg静脉注射，增强小鼠耐缺氧能力。
6．其他作用：宽叶甘松挥发油有微弱的抗菌、驱风及解痉作用，对皮肤、粘膜无局部刺激性。
宽叶甘松给兔皮下注射，兔表现对刺激的反应迟钝、困倦、食欲减退。
甘松醇提取物有降压和抗溃疡作用。
理化鉴别1．取本品粗粉0.5g，加石油醚5ml，振摇，放置过夜，滤过。
滤液置蒸发皿中蒸干，残渣加浓硫酸数滴，显红棕色。
2．取本品粉末50g，提取挥发油。
取挥发油0.1ml加乙醇2.4ml稀释，再加2，4-二硝基苯肼试剂0.5ml振摇后放置，析出橘红色沉淀。
[4]各家论述1．《纲目》：甘松，芳香能开脾郁，少加入脾胃药中，甚醒脾气。
甘松2．《本草汇言》：甘松，醒脾畅胃之药也。
其气芳香，入脾胃药中，大有扶脾顺气、开胃消食之功。
入八珍散、三合粉中，治老人脾虚不食，久泻虚脱，温而不热，香而不燥，甘而不滞，至和至美，脾之阳分用药也，与山柰合用更善。
3.《本草求真》：甘松，虽有类山柰，但山柰气多辛窜，此则甘多于辛，故书载能入脾开郁也。
4．《本草正义》：甘松，近东瀛医家谓此药善通经络，专治转筋，为霍乱转筋必需之药。
颐自定霍乱药酒方，用伊打和酒精，浸取浓汁，合姜、附、萸、连诸味，治真寒霍乱、转筋入腹危急重症，极有捷效，知此物温运，活络通经，无出其右。
此固向来治药物学者之所未知者也。
5．《本草拾遗》：主黑皮ganzeng，风疳齿gu，野鸡痔。
6．《日华子本草》：治心腹胀，下气。
7．《开宝本草》：主恶气，卒心腹痛满。
8．王好古：理元气，去气郁。
9．《纲目》：治脚气膝浮，煎汤淋洗。
10．《现代实用中药》：适用于头痛、腹痛及精神忧郁等证，并能驱蛔，凡因蛔虫而发惊痫者，用此有效。
【摘录】《中华本草》传统应用【炮制】除净杂质，抢水速洗，捞出，切段，晾干。
【性味】味辛；甘；性温【归经】归脾；胃经【功能主治】理气止痛；醒脾健胃。
主脘腹胀痛；不思饮食；牙痛；脚气【用法用量】内服：煎汤，3-6克；或入丸、散。
【注意】气虚血热者忌服。
【附方】松香气《鸡峰普济方》：燥湿化痰；风疳虫牙方《圣济总录》：驱风杀虫；大七香丸《太平惠民和剂局方》：脾胃虚寒；甘松汤《普济方》：湿脚气。
肾虚齿痛方《经效济世方》：漱口。
营养知识【甘松知识介绍】：甘松为败酱科植物甘松和宽叶甘松根及根茎。
甘松为多年生草本，生于海拔3500至4500米的高山草原地带，分布于甘肃、青海、四川、云南西北部；宽叶甘松生于3000米以上的高山草原或疏林中，分布于四川、云南、西藏等地。
秋末冬初茎叶将枯萎时挖根，抖净泥沙，不可水洗，除去残茎及须根，阴干或晒干。
甘松根茎略呈圆锥形，多弯曲，长5～18cm。
【甘松补充信息】：炮制：取原药材，除杂质，筛去灰屑，贮干燥容器内，置阴凉干燥处。
【甘松适合人群】：气虚血热者慎服。
【甘松食疗作用】：甘松味辛、甘，性温；归脾、胃经；芳香行散；具有温中散寒，理气止痛，醒脾开胃的功效；主治脘腹冷痛胀满，不思饮食，胸痛，牙痛，跌仆伤痛，脚气浮肿，霍乱转筋。
【甘松做法指导】：1.与山柰相须为用，以增理气止痛之效。
2．因寒而气滞胀痛者，可配干姜、高良姜等温中行气之品。
3．脾虚运化不健而胀满者，可配党参、白术、木香等健脾和胃之药。
4．思虑伤脾或脾胃虚寒之饮食无味，食多腹胀，倦怠无力，舌淡苔白，脉沉缓弱者，每多与党参、白术、木香、焦三仙等同用。
甘松止痛茶【出处】：《中医良药良方》【组成】：甘松9克，炒白芍12克，沉香曲10克。
【功用】：理气和胃，缓急止痛。
【主治】：肝胃不和，脘腹疼痛，以胀痛为主，喜温拒按，得嗳气及矢气后好转，纳谷不香。
【制法】：上方三药捣碎，置于保温瓶中，冲入沸水适量，盖闷15分钟，代茶频频饮用。
【宜忌】：气虚血热者忌服。
【按语】：甘松系败酱科植物甘松香或宽叶甘松的根茎及根，为多年生草本。
具有理气止痛、理脾开胃之效。
《本草汇言》说它“理脾畅胃”、“大有扶脾顺气、开胃消食之功”。
现代药理研究表明它含马兜玲烯、甘松酮等多种化学成份，能解除胃肠平滑肌痉挛等。
本方以甘松为主药，行气止痛、理脾开胃，配以炒白芍，一动一静，一散一收，缓急行气，佐以沉香曲，降逆和胃。
动静相得，至善至美。
适用于气滞胃寒型胃脘痛证。
全方理气力宏，偏于温热，故气虚血热证不宜饮用。
甘松舒郁茶【功用】：茶理脾开胃,具镇静安神,抗心律不齐及缓解肺、胃肠平滑肌痉挛之效。
【材料】：甘松70克，九节菖蒲90克，朱砂茯神10克。
【做法】：以上三味共研粗末，每次取30克，放入热水瓶中，冲入半瓶沸水，旋紧瓶塞，10~20分钟后代茶饮用。
每日1~2剂。
【按语】：甘松功在行气止痛、理脾开胃，含有马兜铃稀、甘松酮等多种成分，具有镇静安定、抗心律不齐以及缓解肺及胃肠平滑肌痉挛等作用；用甘松配以开窍豁痰、理气的菖蒲和宁心安神的朱砂茯神，三味药均具有镇静功效，一起冲泡则能加强协同作用。
人的皮肤从外到内由表皮、真皮、皮下组织三层组成，决定人体肤色的是表皮中的黑素含量，而黑素是由位于表皮基底层的黑素细胞产生的。
权威白癜风专家齐书钧提出当某种致病因素使得表皮中的黑素细胞被破坏或机能障碍不能产生黑素时，表皮内的黑素含量就会减少乃至消失，从而形成了肉眼所见的白斑。
白癜风的治疗仪[1]白癜风的治疗白癜风的治疗就是要使白斑中重新获得能够产生黑素的、功能正常的黑素细胞。
这样的黑素细胞通常来源有由位于白斑中毛囊外跟鞘的黑素细胞储库中移行而来；从白斑边缘正常表皮中的黑素细胞移行而来；通过移植从其它部位而来。
完全白斑和不完全白斑白癜风的白斑分为两种情况：完全白斑和不完全白斑。
完全白斑中已经没有黑素细胞，通常呈纯白色或瓷白色，白斑中毛发也变白或大部分已变白，与周围正常皮肤界限清楚；不完全白斑中尚有少数残余的黑素细胞，通常颜色略深，白斑中毛发未变白或大部分未变白，与周围正  BY-II型MeeK白癜风细胞种植系统常皮肤界限不清楚。
这两者之间并没有严格的界限，因此在临床上有时是很难判断的。
不完全白斑通过光疗、药物等治疗恢复的可能性较大，而完全性白斑则对这些常规的治疗反映较差。
近年来，黑素细胞移植治疗的研究和应用发展迅速，出现了多种以不同方法获得黑素细胞进行治疗的方法。
中国中医药研究中心指出，一些疗法经过临床验证有很强的实用性；也有一些仍在实验阶段，尚难以在临床推广和应用。
白癜风表皮细胞移植术是一种治疗稳定期白癜风患者疗效较好的治疗方法，但此疗法用于面部及经常活动部位治疗时，为避免术后并发症，提示患者注意如下事项：1、发病与外伤有关，有同形反应及进展期的患者禁用。
2、此项治疗总有效率在95%以上,由于存在个体差异，患病的类型和部位的不同，少数患者有不成活的可能。
3、不规则皮片需采用磨削的方法去除表皮，局部需浸润麻醉，因此存在发生，麻醉药物过敏反应，严重者可出现心脏骤停等并发症的可能。
4、凡患有糖尿病、末梢神经炎、瘢痕体质等的患者均不宜做此项治疗，如患者要求治疗，出现伤口愈合查，感染，术后瘢痕等不良后果自负。
5、术后治疗部位保持清洁干燥，加压包扎10天内避免接触水、多休息、少活动，避免出汗。
6、术后供皮应、受皮区均有可能出现色素沉着，随时间推移，正常人可自行消退。
细胞移植常用两种方法，患者朋友们可明白其中原理与具体方法。
在做手术时可消除恐惧心理。
1．发疱法：供皮区选择腹部、臀部、股部等非暴露部位皮肤，采用负压吸引、液氮、局部PUVA照射或者药物刺激等方法使局部皮肤起疱，从而达到真表皮分离的目的。
受皮区白斑目前多采用皮肤磨削术将表皮去掉，但也有仍然用液氮发疱或负压吸疱然后将疱皮去掉的方法。
将供皮区水疱的疱壁沿着边沿小心剪下，然后贴于处理好的受皮区创面。
每个移植皮片一般为1cm2大小，根据白斑的大小可同时取多块以覆盖整个白斑。
这种方法的优点是供皮区损伤小，一般不会形成瘢痕,在术后辅以UVA光疗、中药外用、黑素细胞生成素等方法可以加快皮片间白边消失的速度。
2．薄层皮片法：用取皮刀在供皮区获取约0.25mm左右厚度的极薄皮片，从而达到仅取移植表皮的目的，临床上以稍见点状出血为度。
受皮区仍采用磨削法处理，然后用所取皮片覆盖。
这种方法的优点是操作简单、手术时间大大缩短、治疗面积大、治疗费用相对较低，移植皮片间无遗留的白边，治疗能够一步到位，不需要或很少再需要配合其他治疗。
3.白体小片植皮：用1～1.5MM钻孔器打孔，孔间距约5MM。
使其自然止血，将供区小片游离皮植于孔内，加压包扎15后成活，恢复色素，并向周围产生色素，互相融合。
具体是做哪一种手术，需要患者朋友们到白癜风医院检查诊断后，由医师决定。
白癜风患者在生活或工作中常会经常遇到一些不愉快的事情，给心理和精神上造成压力，如不及时进行化解，即会造成机体生理功能紊乱而导致许多疾病的发生，包括白癜风。
因此，白癜风患者应加强自身休养，保持乐观情绪。
白喉是一种由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病，临床上以咽扁桃体炎和(或)喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒症状为主要特征，严重者可合并心肌炎，称为白喉性心肌炎，系白喉最严重的合并症和主要死亡原因。
白喉性心肌炎白喉性心肌炎由白喉杆菌引起的急性传染病，系与病人或带菌者接触而感染，常限于上呼吸道，形成坚韧的假膜，紧附于其下的组织，用力撕开即出血。
假膜开始出现一侧扁桃体的咽区，严重病例可延及另侧扁桃体及悬雍垂、软腭、咽壁并可延伸到喉、气管、支气管而引起支气管阻塞，最后缺氧而死。
白喉也可表现为皮肤型，偶尔侵害眼、中耳、颊黏膜、生殖器，常为继发性。
全身影响主要是心肌炎、周围神经炎、系白喉外毒素引起。
白喉性心肌炎白喉性心肌炎心肌受损的机制是由于白喉杆菌释放毒素，干扰氨基酸从可溶性核糖核酸转换到多肽类结构，从而抑制蛋白质的合成。
白喉杆菌侵袭力弱，仅在其损伤处的皮肤和黏膜局部生长繁殖。
但所产生的外毒素毒性极强，机体吸收后可产生毒血症状，并导致全身性病理变化，以心肌、肾上腺和末梢神经为主。
白喉性心肌炎主要累及心肌细胞和心脏传导系统，其病理改变早期可见心脏明显扩大，心肌细胞呈混浊肿胀和脂肪变性，继之出现多发性灶性玻璃样变性、颗粒样变性以及心肌细胞坏死，附近伴有多形核白细胞浸润；晚期可有结缔组织增生，心脏传导系统可发生变性、坏死及瘢痕形成，导致传导系统功能异常。
白喉杆菌的外毒素可引起心肌和心脏传导系统导致变性、坏死和瘢痕形成，常见于白喉病的第1周末和第2周之初。
第2周末可出现恢复性改变，包括肉芽组织形成，心肌病变恢复胶原组织及成纤维细胞增生。
至病程第3第4周心肌可有瘢痕组织形成。
白喉性心肌炎白喉引起的循环功能障碍，可表现为周围循环衰竭及心肌损伤。
周围循环衰竭常在病程第1周末发生。
患儿突然显示休克，皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏加快而弱、血压下降、心电图大多正常，可能由于白喉杆菌外毒素作用于血管运动中枢或末梢血管所致。
心肌损伤常发生于病程的第2周末或第3周初。
患者多处于恢复期，突然发生心律异常或充血性心力衰竭，皮肤苍白或青紫，心动过速，呼吸急促，不能平卧，脸部浮肿，肺部发现罗音，肝脏肿大，心音低钝，可发生奔马律或心律不整，但无有意义的杂音，往往表现严重的心律异常如完全性房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞、室性心动过速或心室颤动等，可致阿-斯综合征。
心电图及心脏X线片所见，一般与心肌炎相同。
白喉性心肌炎的预后严重，并发重度传导阻滞者，病死率很高，但恢复后一般可痊愈，很少遗留心脏病。
本病多见于儿童，冬春为多发季节。
主要由飞沫传染，亦可经玩具，衣服和用具间接传播。
有以下临床表现特点：1、白喉病的征象包括发热恶心、呕吐，在咽、喉、鼻，偶尔在皮肤及其他部位有白喉假膜形成，局部淋巴结肿大，可出现“牛颈”等。
白喉尚可出现呼吸道阻塞症状，吸气时有蝉鸣音或出现“三凹征”。
2、循环系统受累表现包括乏力、面色苍白、发绀、呼吸困难等症状。
体检有心脏轻至中度扩大，心音低钝，可呈胎样心音，心动过速或过缓(多为房室传导阻滞现象)，心尖区可出现收缩期吹风样杂音和舒张期奔马律，广泛心肌病变可造成心源性休克，多在起病后第2周发生，常先有皮肤苍白、恶心呕吐、腹痛等症状，继之出现四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降等征象。
此外白喉杆菌外毒素对周围小血管及血管舒缩中枢的毒性作用，也可能是导致本病休克的原因。
亦可有充血性心力衰竭的征象，包括肺淤血和体循环淤血的症状、体征。
白喉性心肌炎1、心律失常白喉性心肌炎易出现心律失常的表现，其中有窦性心动过速、窦性心动过缓、室性期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动或颤动、房室及束支传导阻滞等，严重者可发生高度房室传导阻滞。
2、心力衰竭重症白喉性心肌炎由于心肌损害广泛而严重，可出现心脏扩大，充血性心力衰竭的临床表现。
3、心源性休克当白喉性心肌炎心肌损害严重而且范围广泛时，可因心脏搏血量减少出现周围循环衰竭的表现，可有血压下降及周围组织灌注不足等表现，严重出现心源性休克。
实验室检查：1、血常规可有白细胞计数和中性粒细胞比例增高，严重者白细胞和中性粒细胞中可见中毒颗粒。
2、细菌学检查在假膜和黏膜交界处涂抹，进行涂片检查和培养，常可找到革兰阳性杆菌或白喉杆菌。
细菌培养亦可获阳性，必要时可做细菌毒素试验和毒力试验。
3、其他以2%亚铁酸钾溶液涂抹采集健康搜索的假膜，可见假膜变为黑色。
其它辅助检查：1、心电图早期即可见ST段压低、T波低平或倒置，窦性心动过速常见，其次为不同程度的房室传导阻滞，发生完全性传导阻滞者预后凶险，多在急性期死亡。
其他可有束支传导阻滞、窦性心动过缓、室性期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动或颤动等心电图异常。
2、X线及超声心动图检查心脏呈轻度至中度增大，心搏普遍性减弱，心功能测定常有心排血量，射血分数降低等改变。
1、积极治疗原发病如给予白喉抗毒素4万～10万U肌内注射或稀释后静脉滴注。
抗生素首选青霉素40万～80万U肌内注射，1次/d，疗程7～10天。
青霉素过敏者改用红霉素40mg/(kg·d)，分4次口服，疗程同上。
此外，利福平克林霉素(氯林可霉素)也有效。
2、绝对卧床休息一般卧床休息时间不少于2个月，直至心脏完全恢复。
因为有时极轻度的体力活动，如在床上坐起，去厕所大小便，即可能引起猝死。
3、适当应用营养心肌的药物如ARP、CTP、辅酶A、泛癸利酮(辅酶Ql0)、维生素B1、维生素C、肌苷及1,6-二磷酸果糖等。
4、纠正心衰及周围循环衰竭心衰者应给予低钠饮食和限制水分摄入，慎用洋地黄类制剂，一般可先给予毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)，成人每次0.125～0.25mg，儿童每次0.007mg/kg加50%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射，视病情可应用利尿药和血管扩张药。
洋地黄用量应控制在常规剂量的1/2～2/3，以免发生中毒(此时病人对洋地黄类药物敏感，易致过量中毒，应用时剂量宜小，但效果多不明显)。
如并发周围循环衰竭时可用多巴胺、多巴酚丁胺和间羟胺等。
5、纠正心律失常对于心动过缓、房室传导阻滞引起心排出量减少者，可应用阿托品、山莨菪碱或异丙肾上腺素0.5～1mg加入5%葡萄糖液500ml内缓慢静脉滴注，必要时安置心脏临时起搏器。
如出现心动过速，尤其是室性心动过速，应用利多卡因、溴苄铵或普鲁卡因胺等治疗，但剂量应比常规用量小，以免过度抑制心肌。
此外，尚需注意水、电解质平衡，加强护理及支持疗法等，均不容忽视。
预后在应用抗毒素前，白喉性心肌炎的病死率较高，尤其是儿童可超过50%，成人约25%。
近年来随着抗生素的普遍使用，已很少能见到该病。
白喉的病死率在应用抗毒素前可高达30%～45%，在应用抗毒素后，显著降低。
据我国部分地区统计，20世纪50年代，60年代和70年代的病死率分别为10.3%、5.6%和3.3%。
此病治疗的早晚、临床类型等均与预后密切相关，死亡的主要原因为合并心肌炎。
白喉性心肌病的病死率很高，主要是出现完全房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞、休克或充血性心力衰竭者预后恶劣，急性期病死率甚至高达90%。
预防1、保护易感人群，控制传染源。
隔离治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性。
2、切断传播途径。
3、提高机体免疫力。
可用白、百、破混合菌苗或吸附精制白喉类毒素注射。
4、对卧床休息6周以上者，静注葡萄糖和维生素C，严重者可用激素，可肌注或静脉输注三磷腺苷等。
先天性脊柱裂包括一组疾病，是小儿椎管发育过程中产生的各种异常表现，定义为躯干中线间质、骨、神经结构融合不全或不融合。
其表现形式多种多样。
由于MRI的产生以及对该病认识的不断加深，已弄清很多种类型。
目前国内分类方法很多，各家说法不一，给诊断、治疗以及交流带来困难。
为此，我们复习国外有关文献，将国外先天性脊柱裂近期分类及手术治疗现状作一介绍。
先天性脊柱裂：又叫“脊柱裂”、“隐性脊柱裂”，为脊椎轴线上的先天畸形。
最常见的形式为棘突及椎板缺如，椎管向背侧开放，以骶尾部多见，颈段次之，其他部位较少。
病变可涉及一个或多个椎骨，有的同时发生脊柱弯曲和足部畸形。
脊柱裂常与脊髓和脊神经发育异常或其他畸形伴发，少数伴发颅裂。
少数病人到成年后可产生遗尿、尿失禁等症状。
有的刚出生的婴儿，在腰部有一膨出的囊包，壁很薄可透光，婴儿啼哭时，囊包的张力增加，如溃破则很易感染，引起脑膜炎。
此型乃因脊股由脊柱裂口处膨出所致，称“脊膜膨出”，或“囊性脊柱裂”。
如果椎管内的脊髓，神经组织也同时膨出，则称“脊髓脊膜膨出”，可产生两下肢无力，肌肉萎缩，小孩较晚才会走路，但步态跛行，臀部及大腿后侧皮肤感觉迟钝或麻木，足底及臀部可发生溃疡，大小便不能控制，成人则有阳痿等症状。
少数病人可有一段脊髓完全暴露在裂口处，有些在表面可有薄层纤维膜盖覆。
此型称“脊髓外露”，症状更为严重，且容易感染，预后极差。
患有脊柱裂的病人，常伴有身体其他部位的先天性发育异常；如足内翻，足外翻，弓形足，先天性脑积水，脊柱侧弯等。
隐性脊柱裂不产生临床症状者不需治疗。
有临床症状的隐性脊柱裂，脊膜膨出及脊髓脊膜膨出症等均需手术治疗，手术时间愈早，疗效愈好。
术前应保护膨出部以防止破溃，如不慎破溃则应立即送医院紧急处理，以免感染引起脑膜炎。
脊髓裂可见于隐性或显性脊柱裂病例，同属于胚胎期发生障碍所致的畸形，最多发生在腰椎和胸椎，而颈椎和骶椎少见。
常有(90%以上)一来自椎体背面的纵行隔障或骨梁插向椎管背侧，将脊髓或马尾分成长度不等、左右对称或不对称、完全或不完全的两半，少数可有两个隔障。
有的隔障则可为软骨或纤维组织。
每个半脊髓均具有各自的硬脊膜由于隔障的存在，当身长增加时则使脊髓或马尾受到牵拉而产生相应的症状。
（一）隐性脊柱裂在常规摄片中的发现率可高达10%以上。
多数无症状，少数有局部酸痛与不适感。
椎板缺失区邻近皮肤可有色素沉着、皮下脂肪瘤、一丛毛发或一个内藏毛发的小凹，后者可能有管道通向深部--皮窦（道）。
少数病人的终丝或马尾神经粘着于椎板缺失区，或有异常纤维组织伸入椎管内。
随着年龄增长，脊髓上移，脊髓圆椎或马尾神经受牵拉或压迫，逐渐出现尿急、遗尿等括约肌功能障碍，下肢远端肌力减退与营养障碍。
原无症状的病人可在某次剧烈活动或意外撞击后出现急性马尾综合征：膀胱功能障碍、阳萎、下肢麻木和足下垂等。
合并先天性皮窦者，细菌可经窦口侵入椎管引起各种急或慢性椎管内感染和化脓性脑膜炎，后者有反复发作倾向。
最常见于脊柱腰骶段。
隐性脊柱裂一般仅有1至几个椎体的椎板缺损，脊膜大多完整。
少数病人有异常纤维组织自皮下伸入椎管，与脊膜甚或椎管内神经组织粘着。
有的合并表皮外胚层发育异常--先天性皮窦。
脊膜膨出为脊膜呈囊状由椎板局部缺失处膨出。
（二）脊膜膨出占显性脊柱裂的3%～4%。
脊髓及神经根通常不受累。
在大哭及咳嗽时脊膜膨出处出现搏动。
在膨出的脊膜囊内如含有少数神经根，则病人有不同程度肢体瘫痪和括约肌功能障碍。
部分病人由于脊髓下端被粘连固定，在脊柱长度增加时，脊髓不能相对上移，出现圆椎-马尾神经功能障碍或原有症状逐渐加重。
（三）脊髓脊膜膨出占显性脊柱裂90%以上。
发生病变节段的脊髓功能严重障碍，包括肢体瘫痪、感觉缺失、大便失禁和神经源性膀胱症状。
多数病儿伴脑积水，这是由于在胚胎发育过程中脊柱长度增加时，脊髓下端被粘连固定于椎管下端，导致部分延髓和小脑组织被向下拉出颅腔，穿过枕骨大孔疝入椎管内（Arnold-Chiari畸形），从而妨碍脑脊液流通，引起脑积水。
1．有骨梁存在，在X线片上可发现椎体背面有相应的骨质改变。
2．脊髓造影或碘水脊髓造影。
3．CT扫描及MRI。
先天性脊柱裂根据病变的程度不同，大体上将有椎管内容物膨出者称显性脊柱裂，反之则称隐性脊柱裂[1～3]。
显性脊柱裂根据病理形态又可分为：(1)脊髓脊膜膨出(myelomening-ocele)：指脊膜膨出通过较大的椎管缺损，向后突出。
膨出脊膜囊内含神经组织、软脊膜、蛛网膜和脑脊液。
该神经组织包括脊髓、马尾神经及畸形神经分支。
膨出脊膜囊处的脊髓很象原始的神经板，有时分裂成两根，一根在膨出脊膜囊底部的椎管腔内，一根向背侧疝入到膨出脊膜囊内。
该发育不良的脊髓又称基板(placode)。
脊髓低位，被牵拉栓系[4]。
此型外观上有一背部肿块，肿块表面为一菲薄囊壁，无皮肤覆盖。
有的肿块表面有不正常皮肤，该皮肤色青，无皮下组织，真皮层呈瘢痕样变性，直接与囊壁相粘连。
若囊肿不高出皮面，表面呈现一紫红色的肉芽面，又称脊髓外翻(myelocele)[5，6]。
如果合并有脊髓纵裂Ⅱ型，分裂的一根或两根脊髓都可以发生脊髓脊膜膨出，此时称半脊髓脊膜膨出(hemimyelomeningocele)[4]。
此型好发于腰、腰骶段，神经损害症状最严重，往往同时伴有双下肢功能障碍、足畸形、膀胱肛门括约肌功能障碍、脊柱畸形等，ChiariⅡ畸形及脑积水发生率很高(99%)，其次为脊髓积水(40%～80%)、脊髓纵裂(30%～40%)及蛛网膜囊肿(20%)等[5，6]。
椎体畸形以及神经肌肉发育不平衡造成的脊柱弯曲也很多见。
此型发病率很高，北美统计1000个新生儿中约有2名患有此病。
由于该病易于诊断，为了预防感染，国外主张应在患儿出生24～48小时内进行手术。
(2)脂肪脊髓脊膜膨出(lipomye-lomeningocele)：此型表现形式多样，因此，又可将其分为2种亚型[2～4]。
Ⅰ型：为椎管腔局部膨大，通过椎管缺损向背侧突出，形成一高出皮面的肿块。
肿块表面皮肤完整，内含脑脊液，脊髓(又称基板)、马尾神经及畸形神经分支也可突出到囊肿内，与囊壁发生粘连，脊髓因此被牵拉、栓系。
此型特征为肿块表面含有皮下脂肪或脂肪瘤，但可以不进入囊肿内。
Ⅱ型：此型外观与Ⅰ型相象，但背侧局部膨出硬脊膜被皮下脂肪瘤完全侵蚀。
失去正常结构，大量脂肪通过椎管缺损涌入椎管腔内，与脊髓粘连、混合生长，该脊髓发育畸形，失去正常圆椎结构，变得细长，位于椎管腔内，其末端位于腰骶部甚至骶尾部，并且背侧裂开，脂肪瘤或脂肪组织长入到裂开的脊髓内。
由于长入脊髓内的脂肪与皮下脂肪相互连接，脊髓因而受到牵拉。
上述两型脂肪脊髓脊膜膨出外观上均为背部一肿块，表面覆盖着正常皮肤，有的最初体积较小，以后随着年龄增大或在短期内迅速增大。
其体积小者通常呈圆形，较大者多不规则，有的有一细颈样蒂，有的基底宽阔。
膨出物的表面，有的皮肤上有疏密不一的长毛或/和异常色素沉着，有的表现为毛细血管瘤，有的在膨出物上或其附近有深浅不一的皮肤凹陷。
脂肪脊髓脊膜膨出可发生在脊柱任何节段，多见于腰骶、腰部或胸腰段。
临床上可有不同程度的下肢瘫痪、足畸形、步态异常及膀胱肛门括约肌功能障碍。
有的合并ChiariⅠ畸形(10%)、脊髓积水(10%)、椎体畸形等。
(3)脊髓囊状突出(myelocystocele)：指脊髓囊性扩大，通过椎管缺损向背侧膨出。
膨出囊肿实质上为囊性扩大的中央管，并且由硬脊膜、脑脊液以及发育不良的脊髓组成，脊髓因此被牵拉[7]。
脊髓囊状突出好发于腰骶部，若表面无皮肤覆盖，称脊髓囊状突出(myelocystocele)，若有皮肤及脂肪覆盖，称脂肪脊髓囊状突出(lipomyelocystocele)。
该脂肪组织仅位于皮下，不进入囊肿内，与囊肿壁有一明显分界。
临床表现有下肢感觉运动障碍，括约肌功能障碍，可同时合并有消化道系统、泌尿生殖系统、脊柱椎体畸形及ChiariⅡ畸形。
(4)脊膜膨出(meningocele)：特点是脊膜自骨缺损处向外膨出，囊内含脑脊液，无脊髓及马尾神经。
根据脊膜膨出方向不同，又可分为以下5种类型，其中除背部单纯脊膜膨出外，其余4型均可归结到隐性脊柱裂里面[2，3，8]。
①背部单纯脊膜膨出(simpleposteriormeningocele)：膨出脊膜向背部突出，表面有皮肤覆盖。
多位于腰骶部，有时也会发生在颈部或胸部。
②骶内脊膜膨出(intrasacralmeningocele)：骶管内硬脊膜和蛛网膜向硬脊膜外突出，形成一个小的憩室，该憩室通过颈口与硬膜下腔相通。
有时囊内压力高，可压迫神经根，产生症状。
③骶前脊膜膨出(anteriorsacralmeningocele)：膨出的硬脊膜和蛛网膜通过骶骨腹侧缺损，向骶前膨出，称骶前脊膜膨出。
囊内一般无神经组织，有时神经根也会疝入到囊腔内，产生临床症状。
④脊柱旁脊膜膨出(lateralspinalmeningocele)：为硬脊膜和蛛网膜通过神经孔突出，在脊柱旁形成一囊性软组织肿块。
病变在脊柱一侧或两侧都可发生，可单发也可多发。
85%病变发生在胸部，可并发多发性神经纤维瘤。
⑤末端骶骨脊膜膨出(terminalsacralmeningocele):指膨出脊膜囊位于尾骨区域。
这种类型很少见，有时很容易与囊性畸胎瘤相混淆。
隐性脊柱裂脊柱裂常累及第5腰椎和第1骶椎。
病变区域皮肤可正常，也可有色素沉着、毛细血管瘤、皮肤凹陷、局部多毛等现象。
在婴幼儿多不出现明显症状。
如果椎管腔内合并有先天性畸形，多在儿童期逐渐成长过程中，脊髓受到异常牵拉才产生出脊髓栓系综合征表现。
有报道，很多患儿可以到成年期才出现症状。
隐性脊柱裂，根据病理类型可分为：(1)脊髓纵裂(diastematomyelia)，又可分为两种类型[3，4，6]：Ⅰ：双硬脊膜囊双脊髓，即脊髓在纵裂处一分为二，有各自的硬脊膜和蛛网膜，两者之间有纤维、软骨或骨嵴分开，脊髓因此受牵拉。
产生临床症状。
此型约占50%。
Ⅱ型：脊髓在纵裂处一分为二，但共享一个硬脊膜及蛛网膜，脊髓内无异物牵拉，不产生临床症状。
好发部位在胸、腰段，可同时伴有脊髓积水、终丝牵拉征、硬脊膜内脂肪瘤等。
(2)终丝牵拉征(tightfilumterminalesyndrome)。
正常终丝由室管膜、胶质细胞组成。
从脊髓末端发出，向下行走，穿过硬脊膜囊底部。
固定在骶骨上，通常我们将在硬脊膜内的终丝称为内终丝。
穿出硬脊膜的部分称为外终丝。
成人终丝直径<2mm。
当终丝受到脂肪纤维组织浸润而变性甚至增粗时(直径可大于2mm)，将牵拉脊髓，引起神经症状[9]。
此时脊髓可低位，也可在正常位置[10]。
(3)硬脊膜内脂肪瘤(intradurallipoma)：硬脊膜下腔内局限性的脂肪堆积，与背部皮下脂肪组织不相连。
脂肪瘤通常在脊髓表面生长，也可浸润到脊髓内，对脊髓造成牵拉和压迫[6]。
(4)背部皮下窦道(dorsaldermalsinus)：可发生在脑脊髓轴背侧，由枕部到骶尾部之间的任何部位，其中以骶尾多见。
位于骶尾部窦道很少进入椎管腔内，若位于骶尾水平以上，窦道可穿过硬脊膜进入椎管腔内或沿脊髓表面行走。
50%的窦道终端为一皮样囊肿，可位于椎管腔末端或脊髓表面，脊髓因此被牵拉或压迫[3]。
皮肤外观窦道口周围往往有异常的毛发、色素沉着或毛细血管瘤样改变。
窦道所经处，在相应部位可有颅骨或椎管缺损。
60%的患儿可继发囊肿感染、脑脊膜炎等。
(5)皮样囊肿或表皮样囊肿(dermoidorepidermoidtumors)：好发于腰骶，约25%的囊肿伴有背部皮肤窦道。
囊壁为鳞状上皮，含许多皮脂腺和毛囊，囊内积聚油状液体，为汗腺、皮脂腺和毛囊的分泌物或分解产物。
40%的囊肿在髓内[11]，其余在髓外硬脊膜下。
囊肿多在出生时即有，由于增长缓慢，一般到儿童期才有症状表现出来。
如果囊肿破裂，油状液体可顺着蛛网膜下腔扩散，导致化学性蛛网膜炎[12]。
(6)脊索裂隙综合征(splitnotochordsyndrome)：指胚胎期中肠与背部皮肤有一管道连接，此连接可以从食管、胃、小肠及大肠背侧发生，向不同方向经过腹腔或胸腔、后纵隔，穿过脊髓到达背部皮肤[6]。
此管道可中断于任何位置，形成囊肿、憩室、瘘管或纤维束带。
根据病变所在部位而有相应名称，如腹腔肠源性囊肿、肠憩室及纵隔肠源性囊肿等，若囊肿在椎管腔内，则称椎管内肠源性囊肿。
该病变多发生在上胸段或颈段，可位于椎体后、椎体旁或椎管腔内[13]。
囊壁一般具有无肌层的单层或假复层上皮，囊肿的形态、囊壁的厚度和囊液的粘稠度及颜色很不一致。
(7)脊髓积水(hydromyelia)：脊髓积水为脊髓中央管扩大，可局限性地单独存在，也可多发，或与脊髓脊膜膨出、脊髓纵裂以及Chiari畸形相伴发生[5，6]。
(8)尾部退化综合征(caudalregressionsyndrome)：指脊柱末端发育障碍，可同时伴有神经性膀胱、肾发育不良、外生殖器畸形、肛肠畸形、无足并肢畸形及足畸形等。
末端骨缺损一般在胸9段以下。
根据缺损节段的高低不同可以有不同程度的临床症状，缺损节段越低临床症状越轻，末端尾骨缺损可无临床症状。
另外，本病还可同时合并脊髓脊膜膨出、脊髓纵裂、终丝牵拉征、潜毛窦道  先天性脊柱裂及硬脊膜内脂肪瘤等[6，14]。
主要是在胚胎期发育发生障碍所致，关键在于椎管闭合不全。
支撑人体的脊柱是由26块脊椎骨连接组成的，脊柱中央的管腔称为椎管。
该管内包有脊膜、神经及脊髓等组织，如椎管先天性发有异常，则可椎管闭合不全，称为脊柱裂。
此症多见于腰骶部，偶见于胸段，裂开处多在脊柱后面，少数可位于前方，正常人有20～25%有脊拄裂，有的病人腰背部皮肤上有一撮长毛、血管痣或酒窝样凹陷，并可在该处摸到凹陷。
脊柱裂病人大多无临床症状，偶在体检时才发现，此型称为“隐性脊柱裂”。
囊性脊柱裂的病儿于出生后即见在脊椎后纵轴线上有囊性包块突起，呈圆形或椭圆形，大小不等，有的有细颈或蒂，有的基底部较大无颈。
包块常随年龄增大，表面皮肤或正常，或菲薄易破，有的菲薄呈半透明膜状，如囊内为脑脊液，用手电筒照之透光，如囊内有脊髓、神经组织等，用手电照之不透光或可见到囊内组织阴影。
患儿啼哭时包块张力增高、较硬，安静时背部包块软且张力不高，于包块根部能触摸到骨缺损的边缘，说明囊肿与椎管内沟通。
如患儿安静状态时，包块张力高，前囟隆起，可能同时伴发脑积水征。