ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（6）上消化道出血的诊断：暴发性肝衰竭上消化道出血的诊断不难，对有条件的患者及时进行紧急内镜检查，有助于明确出血部位并可进行局部止血治疗。
（7）DIC的诊断：肝病发生DIC因其凝血因子减少，其实验室诊断标准与一般DIC不同，要求血小板<50×109/L，凝血酶原时间>75s或部分凝血活酶时间缩短或延长10s以上，纤维蛋白<1.25g/L，优球蛋白溶解试验≤120min，3P试验阳性或FDP>60mg/L。
另外D-二聚体>0.5mg/L（正常值<0.25mg/L）时，对预示DIC的发生有较高价值。
（8）肝肺综合征的诊断：肝肺综合征多发生于慢性肝病有明显的门脉高压者，暴发性肝衰竭也可发生但程度要轻，肝肺综合征的诊断标准为：①有门脉高压性肝病，肝功能障碍不一定很严重。
②没有原发性心肺疾病，胸片正常或有间质结节状阴影。
③肺气体交换异常：有或无低氧血症，但肺泡-动脉血氧压差增大超过2.0kPa（15mmHg）。
④静脉注射放射性标记的微球粒，核素扫描时在肺外器官有显示，或对比-增强超声心动图证明有肺内动静脉扩张。
1.生化检查（1）肝功能检查：血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase，ALT）和谷草转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）明显升高，ALT/AST<1，提示肝细胞严重损伤，另外在终末期可出现酶-胆分离现象，即随着黄疸的上升ALT逐渐降低，若病程超过2周，血清白蛋白水平也降低，若持续下降提示肝细胞持续性严重损伤。
（2）血氨检测：仍为反映肝性脑病的重要指标之一，应定期检查。
（3）肾功能检查：可反映肾脏损害的程度，由于尿素是在肝脏合成的，在肝脏严重损伤时，尿素氮可不升高，血肌酐水平可更好的反映肾脏功能。
（4）电解质测定：有助于及时发现电解质紊乱。
（5）血气分析：可早期发现酸碱失衡和低氧血症，便于及时治疗。
（6）甲胎蛋白测定：在疾病的后期检测，若升高提示有肝细胞的再生。
（7）血清胆固醇和胆固醇酯测定：暴发性肝衰竭患者胆固醇有明显降低，严重者甚至降至测不到，胆固醇酯往往低于总胆固醇的40%。
（8）血糖测定：可及时发现低血糖。
（9）血Gc蛋白测定：Gc蛋白是肝脏合成的一种α球蛋白，其主要功能之一是清除坏死的肝细胞释放的肌动蛋白，在暴发性肝衰竭时Gc蛋白明显降低，若低于100mg/L提示愈后不良。
（10）其他：定期检测淀粉酶有助于及时发现胰腺炎，血氨基酸分析可及时发现支链氨基酸/芳香氨基酸比值的降低，应及时纠正以防治肝性脑病。
2.血液学检查（1）血常规：可根据血红蛋白下降的速度判断出血的程度及止血治疗效果，白细胞计数及分类在暴发性肝衰竭时常明显升高，血小板检查也有助于对病情的判断。
（2）凝血酶原时间及活动度：是反映肝脏损害程度最有价值的指标，在严重肝细胞损害时血中凝血因子迅速下降，引起凝血酶原时间延长及活动度下降。
（3）凝血因子的检测：若凝血因子V<20%提示愈后不良。
另外凝血因子及纤维蛋白原降解产物上升的可反映肝脏再生的情况。
（4）其他：必要时可进行有关DIC的检查。
3.微生物及免疫学检查（1）有关病毒性肝炎的检查：包括抗HAV-IgM，HBsAg，抗-HBs，HBeAs，抗-HBe，抗-HBc，抗-HBc-IgM，HBV-DNA，DNA多聚酶，抗-HCV，HCV-RNA，HDV-RNA，抗-HEV，GBV-C/HGV-RNA，TTV-RNA等及抗巨细胞病毒和E-B病毒抗体的检测。
（2）细菌学检查：根据需要做血培养、尿培养、便培养、痰培养及腹水培养，腹水培养应强调用血培养瓶床边接种，必要时做真菌涂片镜检及培养。
（3）内毒素检测：可行鲎试验。
（4）免疫检查：自身免疫抗体的检测包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等，血清总补体及补体C3的检测，循环免疫复合物的检测等。
4.其他辅助检查（1）B型超声波检查　观察肝脏大小并排除胆管梗阻及胆囊疾病。
（2）脑电图　波形与临床相一致，随病情的加重波幅增高，频率减慢，共分为A～F六级，A级为正常脑电图，患者神志清醒，B～D级脑电图波幅增高频率减慢，神志为迷糊（B级）、木僵（C级）、昏迷（D级），D级呈肝性脑病的三相波，为高电压、频率较慢的弥漫性三相波，E级波幅降低频率不变，患者呈深昏迷，F级脑电活动完全停止。
（3）重症监护　可及时发现心律失常及血钾改变和呼吸、血压异常。
（4）CT可观察肝脏大小变化并可进行前后对比，并可观察脑水肿的情况。
（5）磁共振检查磁共振谱分析（magneticresonancespectroscopy）测定脑内乳酸盐含量，若脑内乳酸盐升高提示愈后不良。
（6）肝脏核素扫描用99锝标记的半乳糖基二亚乙基三胺五乙酸人血白蛋白（99mTc-diethylenetriaminepentaaceticacidgalactosylhumanserumalbumin，99mTc-GSA）注射后进行计算机捕获γ照相（computeracquisitionofgamma-camera），观察99mTc-GSA与肝脏的受体结合情况，有助于判断肝功能的储备情况及判断愈后。
（7）硬膜外颅内压监测一般主张在Ⅲ-Ⅳ级的肝性脑病时安装，用于监测颅内压，经治疗后颅内压应低于2.7kPa（20mmHg）。
1.精神病以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。
因此，凡遇精神错乱而原因不明的患者，应警惕肝性脑病的可能。
2.代谢性脑病如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、尿毒症、高钠血症、低钠血症等。
根据相应的基础疾病病史，结合相关实验室检查、血气分析有助于鉴别。
3.颅脑病变各种脑血管意外（脑出血、脑梗死、硬膜下出血）、颅内肿瘤、脑脓肿、脑炎、脑膜炎等可出现昏迷和昏睡。
根据神经系统的症状及体征，结合头颅CT或MR检查，以及脑脊液检查，大多数可明确诊断。
4.中毒性脑病因酒精中毒、药物中毒、重金属中毒而导致的脑病，根据酗酒史、用药史和特殊职业接触史，结合实验室检查，有助于鉴别诊断。
尤其注意与酒精相关性疾病的鉴别，如急性酒精中毒和戒酒后出现的戒断综合征与HE的表现类似，鉴别的关键是饮酒史、血中酒精浓度升高，戒酒时心动过缓、发热、震颤更显著。
1.肝性脑病肝性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，相关的有氨中毒学说、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失衡及假性神经递质学说、γ-氨基丁酸学说等，其他一些神经毒性物质的增多，如硫醇类、短链脂肪酸、谷氨酰胺和α-酮戊二酸等，均与肝性脑病的发生有一定关系。
肝功能衰竭的晚期均可发生肝性脑病，有广泛门-腔侧支循环或门-腔分流术的患者，进食蛋白过多或上消化道出血也可诱发肝性脑病。
肝性脑病早期的症状包括性格改变、欣快或抑郁、智力减退、睡眠习惯改变以及不适当的行为等，最具特征性的神经体征为扑翼样震颤，晚期可出现昏睡或昏迷。
根据临床表现可将肝性脑病分为4期：（1）前驱期（Ⅰ期）：轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。
（2）昏迷前期（Ⅱ期）：轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力减退。
神经体征明显，如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。
出现肝臭和（或）扑翼样震颤。
（3）昏睡期（Ⅲ期）：以昏睡或浅昏迷为主，各种神经体征持续或加重。
少数有极度精神或运动性兴奋。
（4）昏迷期（Ⅳ期）：呈昏迷状态，对各种刺激均不起反应。
2.脑水肿暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了，可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果，与血-脑屏障的崩解，脑细胞线粒体功能受损，脑细胞膜Na-K-ATP酶受抑制，胆汁酸-内毒素-氨的协同作用，致渗透性氨基酸-牛磺酸/谷氨酰胺在星形胶质细胞内堆集，脑渗透压调节功能受损，细胞外间隙扩大，脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化碳的反应性丧失导致脑阻力血管扩张，脑血流的自动调节功能丧失有关。
脑水肿发生后患者昏迷加深，有呕吐、血压升高、视盘水肿等颅内压增高的表现，可有瞳孔扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛，严重者可形成脑疝，如形成中脑幕疝，可出现陈-斯（Cheyne-Stokes）氏呼吸、瞳孔缩小、眼睛向上方凝视及性格改变，如形成大脑中叶勾突幕疝，可出现意识丧失、瞳孔散大固定、半身瘫痪等，如形成小脑扁桃体枕骨大孔疝，可导致意识丧失、呼吸不规则甚至暂停，如不及时治疗可迅速死亡。
3.继发感染由于机体免疫功能的减退及侵入性诊疗操作和广谱抗生素的应用等因素，使暴发性肝衰竭患者易于产生继发感染。
常见的继发感染包括肺部感染、败血症、尿路感染、胆道及肠道感染、真菌感染等。
病原菌以G菌为主，最多见的为金黄色葡萄球菌，其次为表皮葡萄球菌，其他还有肠道菌及厌氧菌等，真菌感染则是导致患者死亡的主要原因之一。
患者可出现发热、外周血白细胞计数升高、中性粒细胞分类增加、核左移、病情急剧恶化，并可出现各系统感染的相应症状。
4.原发性腹膜炎暴发性肝衰竭发生原发性腹膜炎的原因可能与肠原性细菌易位（translocation）通过胃肠屏障进入血流及机体与腹腔抵抗力下降有关。
有资料表明腹水蛋白<10g/L者发生原发性腹膜炎的概率是腹水蛋白>10g/L者的10倍。
原发性腹膜炎的临床特点包括：（1）急性起病而无空腔脏器穿孔。
（2）发热，多为持续低热，也可有弛张高热及寒战。
（3）可有腹痛，肠鸣音减弱，也可有肌紧张和反跳痛等腹膜刺激征，但大多较轻。
（4）腹水迅速增加，利尿效果不佳。
（5）腹水检查为黄色混浊，Rivalta试验阳性，腹水白细胞计数>0.5×109/L，分类中性粒细胞>50%，或多形核粒细胞计数>0.25×109/L时有诊断意义，腹水培养应采用床边接种10ml于血培养瓶中，以提高阳性率。
（6）血培养阳性率为40%～60%，同时尿培养也有一定的阳性率。
（7）外周血白细胞计数升高，中性粒细胞分类增加，但原有脾功能亢进者白细胞计数可不增高。
5.肝肾综合征肝肾综合征是在严重肝细胞坏死后，产生门脉高压，体内扩血管物质增加，外周血管阻力减小，有效循环血量相对减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统活性增高及抗利尿激素分泌增加，产生腹水和水肿及肾脏血管收缩，超过肾功能的代偿功能，产生的功能性肾功能不全。
暴发性肝衰竭患者产生肝肾综合征多为急性型，发生于严重肝功能不全伴腹水的患者，或伴发肝性脑病、细菌感染或出血的患者，表现为少尿或无尿，血浆尿素氮和肌酐水平迅速增高，尿常规检查正常或轻微异常，尿/血浆渗透压比值>1.0，尿钠浓度<10mmol/L，尿/血浆肌酐比值>30，常伴有腹水、稀释性低钠血症、低血压和黄疸，经扩容治疗不能获得持久的改善。
6.上消化道出血暴发性肝衰竭患者有明显的凝血机制障碍，加上门脉高压的形成、肝脏对胃泌素和组胺等物质的灭活减少导致高胃酸分泌、内毒素血症等因素，极易发生上消化道出血。
暴发性肝衰竭患者发生上消化道出血最常见的原因是急性弥漫性胃黏膜糜烂，食管静脉曲张破裂出血较少见。
出血往往较突然，一般无明显先兆征象，少数患者可有频繁呃逆，表现为突然大量呕吐鲜血，血压迅速下降进入休克状态。
出血发生后患者原有的肝脏损害进一步加重，黄疸进行性加深，凝血酶原时间进一步延长，并在数天内出现肝性脑病、肝肾综合征或原发性腹膜炎等严重并发症。
上消化道出血是暴发性肝衰竭最常见的致死性并发症，也是其他严重并发症的始因。
7.凝血功能障碍暴发性肝衰竭引起凝血功能障碍的原因与以下因素有关：（1）凝血因子生成减少或消耗过多。
（2）血小板减少和功能障碍。
（3）弥漫性血管内凝血（DIC）。
（4）血中抗凝系统异常。
（5）无效的异常纤维蛋白原形成。
（6）维生素K依赖的凝血因子异常。
暴发性肝衰竭出血的发生率达73%，其中严重出血为30%。
最常见的出血部位是胃肠道，其他包括鼻咽部、肺、腹膜后、肾脏、注射部位等，颅内出血少见，但后果严重。
DIC发生后毛细血管及小血管内广泛微血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，随后引起继发性纤维蛋白溶解，导致更严重的出血。
临床表现为皮肤、黏膜广泛出血，并引起循环衰竭及肾、脑等重要器官功能障碍，加速死亡。
8.呼吸衰竭约30%的暴发性肝衰竭病人发生成人呼吸窘迫综合征（ARDS），患者出现呼吸频数困难、心率加快、发绀、烦躁，并进行性加重，呼吸频率>35次/min，可出现血水样痰，经常规给氧难以缓解，早期心肺检查可无异常，随着病情的发展可听到湿音和哮鸣音及吸气末爆破音，后期出现肺实变体征，X线检查早期无异常或肺纹理轻度增加，中晚期可出现斑片状或大片阴影甚至呈“白肺”，血气分析动脉血氧分压<8kPa并进行性下降，肺泡气-动脉血氧分压差增大。
诊断依据临床表现和血气分析结果不难作出，但应注意与心源性肺水肿鉴别。
肝肺综合征是近10年来提出的概念，是指由于肝脏的基础病变导致肺血管扩张形成肺内动-静脉分流及动脉血氧合功能障碍所致的严重低氧血症。
其原因可能是由于肝脏对体内的肺血管扩张物质灭活减少，使细胞内的cAMP、cGMP含量增加，导致肺血管缺氧收缩功能丧失及扩张。
临床上有发绀、杵状指、门脉高压及高动力循环的表现，可有直立脱氧（orthodeoxidation）（指患者从平卧位改为立位时PaO2下降10%以上）和平卧呼吸（platypnea）（指患者从平卧位改为立位时发生气短，躺下即缓解）。
血气分析以PaO2降低为主要特点，轻者PaO2也可正常，但肺泡-动脉血氧压差明显增大>2.0kPa，胸片可正常或因间质密度增加而呈结节状，对比-增强超声心动图检查可发现肺内动静脉扩张，99锝-白蛋白大聚体（99technetium-macroaggregatedalbumin）全身扫描可发现肺外器官有显示。
9.低白蛋白血症暴发性肝衰竭时因大量肝细胞坏死，导致白蛋白合成功能衰竭。
由于白蛋白在体内的半衰期为13天，因此若患者在2周内恢复或死亡，血清白蛋白水平可保持正常或原有水平，若病程超过2周，因体内的白蛋白逐渐分解，而肝脏合成白蛋白极少，可出现低白蛋白血症。
10.心血管暴发性肝衰竭时心血管系统并发症主要包括心脏本身损害、高动力循环和急性门静脉高压。
心脏本身的损害可能主要是由于病毒对心脏的侵害及凝血机制障碍导致心脏出血性损害所致，临床表现为心律失常及心电图改变，常见的有心动过缓、室性逸搏、房室传导阻滞及ST-T改变。
高动力循环的发生机制尚不清楚，可能与循环中扩血管物质增多、广泛性的血流短路及一氧化氮生成增多有关，临床表现为皮肤温暖、指端毛细血管搏动明显、脉搏洪大、低血压和循环时间缩短，这种高动力循环加上肺内血流短路导致的血氧合不足，极易引起组织缺氧，加重各脏器的损害。
急性门脉高压是由于肝细胞广泛坏死导致的肝窦塌陷，肝细胞水肿导致的肝窦狭窄，使肝内血管腔减少，肝内血循环障碍，再加上高动力循环使门静脉血流量增多，门静脉压力超过1.33kPa（10mmHg）而形成的，急性门脉高压往往较慢性者压力要低。
11.低血糖约40%的暴发性肝衰竭患者有严重的低血糖，其发生机制包括糖异生障碍、胰岛素灭活减少、肝细胞内糖原储备减少糖动员障碍等，常见于儿童，低血糖可迅速出现，易被误为肝性脑病，并可加重肝性脑病和脑水肿。
一般来说肝衰竭病人每天应至少补充300g葡萄糖，当血糖低于3.5mmol/L，应立即静注50%葡萄糖50～100ml，尽量应用高渗（30%～50%）葡萄糖液以减少水的摄入。
肝衰竭时由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抗利尿激素等的作用，使肾脏重吸收钠增加，但由于存在严重的水潴留，病人往往出现稀释性低钠血症，临床表现不明显;在肝衰竭的早期，患者还常出现低钾血症，到后期则因肾功能障碍而出现顽固性的高钾血症;另外由于呕吐及强效利尿药的应用等原因，可出现低氯血症加重代谢性碱中毒，诱发肝性脑病，低血钙、低血镁也可见到。
肝衰竭时可发生各种酸碱失衡，其中最常见的是呼吸性碱中毒，其次是代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒，在晚期可出现呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒，一般来讲在肝衰竭的早期，由于低氧血症、高血氨、低血钾及贫血等原因，刺激呼吸中枢导致过度换气，引起呼吸性碱中毒，随着病情的发展，低血钾的加重、过度的补碱和使用谷氨酸钠等碱性脱氨药，可在呼吸性碱中毒的基础上合并代谢性碱中毒，到病程的晚期，由于合并感染、肝肾综合征、出血、休克和缺氧等造成酸的积蓄，在呼碱+代碱的基础上出现代谢性酸中毒。
12.急性胰腺炎在暴发性肝衰竭死亡患者尸解时发现约有1/3合并出血坏死性胰腺炎，其发生机制不明。
有人统计在暴发性肝衰竭患者急性胰腺炎的发病率达23%～33%。
由于患者处于昏迷状态，生前诊断极为困难，而且一旦发生足以致死。
对暴发性肝衰竭患者定时检测血淀粉酶可能有助于诊断，但仅有1/3的患者淀粉酶升高。
暴发性肝衰竭的预防首先应从病因开始，积极预防乙型肝炎，进行普遍性的乙肝疫苗接种，尤其是对高危人群进行接种可有效地预防乙、丁型肝炎;由于慢性丙型肝炎重叠感染甲型肝炎易于引起暴发性肝衰竭，因此对慢性丙型肝炎患者和非免疫的高危人群进行甲肝疫苗接种，可防止HAV引起的暴发性肝衰竭。
预防药物引起的肝衰竭应对患者传授有关药物知识，尤其是在用药过程中出现新的症状时应及时停药。
对伴有乙型肝炎，尤其是HBeAg阴性的HBV突变株感染的肿瘤患者进行化疗时，合并应用α-干扰素可防止急性重型肝炎的发生。
其他包括慎食野生蘑菇、防止中暑、治疗顽固性心律失常、手术过程中避免肝脏切除过多等。
另一方面是防止急性肝病患者发生暴发性肝衰竭。
对凝血酶原活动度<50%的患者，尤其是40岁以上有明显黄疸者应及时收入院，针对病因积极治疗。
如果应用镇静药、肝毒性和肾毒性药物的患者出现急性肝病的症状时应立即停药。
如果患者出现对乙酰氨基酚中毒的情况应立即静脉给予N-乙酰半胱氨酸以预防严重的肝损害。
晚期妊娠妇女出现烦渴、恶心及呕吐，应警惕妊娠脂肪肝，宜尽快终止妊娠以挽救母子生命。
年轻患者出现急性Wilson病时应尽快给予大剂量的D-青霉胺。
对于单纯疱疹性肝炎应尽快静脉给予阿昔洛韦。
第三方面应防止暴发性肝衰竭进一步恶化。
当肝性脑病出现时，即使在深夜所有上述措施也应尽快进行，并迅速转送到肝病治疗中心，昏迷病人应尽早给予气管插管，躁动者应采取限制措施，并采取一切可能的治疗措施来改变该病的自然病程。
国外强调暴发性肝衰竭的治疗应在有条件进行肝脏移植的专门的治疗中心进行，还应保持一条中心静脉导管、一条动脉通道、留置导尿管、鼻胃管，如果有Ⅲ～Ⅳ级肝性脑病还应进行气管插管及其他监控措施。
但这些措施明显地增加了细菌感染的机会，因此在临床实践中应充分权衡这些措施的利弊。
1.基础支持治疗暴发性肝衰竭患者应保证有足够的能量摄入，保证每天热量摄入达到2000kcal以上，以减少体内的蛋白分解，每天应静滴10%葡萄糖1500～2000ml，适量应用脂肪乳可以改善患者的负氮平衡，但输入时应慢，可用10%脂肪乳500ml在不短于4h的时间内滴入，酌情每天或2～3天输注新鲜血浆、人血白蛋白或全血1次。
由于血液制品的输入有可能引起HBV和HCV等肝炎病毒的感染加重病情，因此应严格筛选血制品。
当有肝性脑病时应控制饮食中蛋白质的摄入<40g/d。
门冬氨酸钾镁有促进肝细胞代谢、改善肝功能、降低胆红素及维持电解质平衡的作用，可每天10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml内缓慢静滴，甘草甜素类药物如强力宁、甘草酸二铵（甘立欣）及甘草酸铵/甘氨酸/L-半胱氨酸（复方甘草甜素）等可抑制肝脏的炎症反应，可能会减少肝细胞坏死，减轻病情。
前列腺素E1可扩张肝脏血管，改善肝脏血液循环和肝功能，但疗效未得到公认，有人认为发病10天后用药无效，N-乙酰半胱氨酸是一种非毒性的谷胱甘肽前体，可增加鸟氨酸环化酶活性，增加组织利用氧，减少多器官功能衰竭的发生，改善存活率，多用于Wilson病引起的暴发性肝衰竭。
促肝细胞生长素在暴发性肝衰竭患者血浆含量很高，但其受体c-met的表达显著降低，因此补充外源性促肝细胞生长素可能是无效的。
胰高糖素/胰岛素疗法促进肝细胞再生的作用亦未得到公认。
对于自身免疫性肝炎早期应用泼尼松龙（强的松龙）和硫唑嘌呤似乎有效，但在发生暴发性肝衰竭时，免疫抑制治疗效果很差，肝脏移植是惟一有效的治疗方法。
其他免疫抑制药或免疫调节药如环孢素、tacrolimus或鹅去氧胆酸的疗效有待进一步证实。
近来有人报道环丙沙星（ciprofloxacin）100mg/kg有促进暴发性肝衰竭动物肝脏再生的作用，但未见到临床应用的报道。
2.并发症的治疗（1）肝性脑病的治疗：避免强力利尿，控制感染，控制上消化道出血，禁用镇静药，降低血氨，严格限制饮食中的蛋白质，传统的降血氨药物疗效不佳，谷氨酸钠会加重脑水肿及水钠潴留，且不能通过血-脑脊液屏障，精氨酸则因肝衰竭时肝细胞内精氨酸酶缺乏，鸟氨酸循环障碍而不能起到应有的作用。
乳果糖是治疗肝性脑病的基础药物之一，可以在结肠分解产生乳酸，酸化肠道环境，减少氨的吸收，促进肠蠕动，加快肠道有毒物质的排出，常用剂量为50%的乳果糖溶液80～160ml/d，分3～4次服，维持每天排糊状大便3～4次及大便pH<6为宜。
支链氨基酸对于纠正氨基酸失衡，减轻肝性脑病可能有一定作用。
另外也可试用左旋多巴200～400mg/d静脉滴注。
（2）脑水肿的处理包括：头部抬高30°，增加通气保持二氧化碳分压在3.3～4kPa（25～30mmHg），避免咳嗽、呕吐、血管扩张药应用等使颅内压升高的诱因，控制发热、高血压及躁动，避免输液过多，纠正高碳酸血症和严重的低氧血症，也可使患者过度换气，动脉血二氧化碳分压保持3.3～4kPa（25～30mmHg）。
低温疗法。
应用甘露醇是治疗脑水肿的主要方法，当颅内压升高到2.7～3.3kPa（20～25mmHg）时，若血浆渗透压<320mOsm/L，应快速静推甘露醇0.5～1g/kg，5min内推完，并重复应用防止颅内压反跳，若血浆渗透压≥320mOsm/L，则不适于用甘露醇，在无尿患者，甘露醇仅适用于血液透析或连续动-静脉血液过滤时。
反复应用甘露醇等综合治疗无效者，应考虑用戊巴比妥100～150mg，每15分钟静推1次，共4次，然后持续静滴1～3mg/（kg·h）。
若病人脑水肿继续恶化，应进行紧急肝移植。
继发感染诊断成立后，若暂时无细菌药敏依据，一般先选用广谱抗生素治疗，较常用的有三代头孢菌素如头孢曲松（头孢三嗪）1～2g，1次/d静滴，或庆大霉素联合哌拉西林，或氨曲南（aztreonam）联合万古霉素，剂量应根据肾脏损伤程度及时进行调整，当细菌培养和药敏结果出来后，应根据药敏结果作相应的调整。
真菌感染推荐使用氟康唑（fluconazole）和伊曲康唑（itraconazole）治疗，氟康唑用量为成人首剂400mg，以后200～400mg/d，疗程7～14天。
（3）原发性腹膜炎的治疗包括：①一般支持及保肝治疗。
②应用抗生素治疗：腹水白细胞>1×109/L或中性粒细胞>0.5×109/L;或临床症状符合，腹水白细胞>0.5×109/L或中性粒细胞>0.25×109/L;或临床症状典型不论腹水细胞计数如何;符合以上表现均应应用抗生素治疗。
引起腹膜炎的细菌以肠道菌群为主，一般推荐使用第三代头孢菌素，如头孢噻肟2g，每8小时1次，或头孢曲松（头孢三嗪）2g，1次/d，对β-内酰胺类过敏的患者应选用一种对G球菌有效的药物（如万古霉素或氯林可霉素）加一种对G杆菌有效的药物（如氨曲南、氨基糖苷类或喹诺酮类）。
③利尿：可选用螺内酯（安体舒通）和呋塞米，对于提高腹水蛋白浓度，提高腹水的调理活性及补体成分，增加腹水的抵抗力有重要作用。
（4）肝肾综合征：患者肾脏本身并无器质性病变，其治疗关键在于改善肝功能。
其他治疗包括纠正低血容量，可在1h内静滴500～1000ml液体，若尿量增加至30ml/h以上，可继续补液，切忌补液过多导致肺水肿;防止诱发因素，如强烈利尿、大量放腹水、水电解质平衡紊乱、出血、感染、肾毒性药物的应用、抑制前列腺素合成的药物如吲哚美辛等非类固醇类抗炎药的应用等;限制液体、钠、钾及蛋白的摄入;应用血管活性药物，可持续静滴多巴胺2～4&micro;g/（kg·h），以增加肾血流量，也可应用卡托普利（巯甲丙脯酸）12.5～25mg，2次/d，其他如8-鸟氨酸加压素（Ornipressin）及钙通道阻滞药如维拉帕米（异搏定）、吲哚美辛（心痛定）、尼莫地平等也可试用;对合适的病例可早期应用透析治疗，对缓解病情有一定疗效;保守治疗无效者，在条件具备时可进行LeVeen腹水-静脉回流插管术，以单向活塞硅胶导管将腹水自腹腔引向颈外静脉，手术简单危险小，疗效较持久，也可进行肝移植术。
（5）上消化道出血：愈后凶险，因此预防非常重要。
对暴发性肝衰竭患者应给予制酸药如H2-受体拮抗药雷尼替丁150mg，2次/d口服，或质子泵抑制药奥美拉唑20mg，2次/d口服;早期输注新鲜血浆，补充凝血因子;应用β-受体阻滞药普萘洛尔10mg，3次/d口服，可降低门脉压力，预防门脉高压性胃病引起的出血。
一旦上消化道出血发生后应及时采取有效措施：①积极补充血容量和凝血因子。
②止血措施：法莫替丁40mg，2次/d静推或奥美拉唑40mg，2次/d静推，维持胃内pH>6;凝血酶2000U加少量水冲服，30～60min一次，止血后减量;巴曲酶（立止血）1～5kU，静注;内镜下局部喷洒凝血酶或孟氏液;去甲肾上腺素4～8mg加入100～150ml冷生理盐水内口服，10～15min后重复，并抽吸胃液观察止血效果，3～4次无效应放弃;血管收缩药垂体后叶素5～10U加入10%葡萄糖100ml内缓慢静滴，有一定疗效：③防治并发症：应及时清除肠道积血，酸化肠道环境，适当应用抗生素治疗，防治肝性脑病和原发性腹膜炎的发生。
（6）暴发性肝衰竭DIC的治疗：是否使用肝素仍有分歧，有人认为早期大量使用肝素并不能减少出血的发生率，反而有加重或引起出血的可能。
也有人认为对临床上无明显出血征象而实验室检查提示有DIC的病人，应进行肝素化，常用量为肝素0.5～1mg/kg，加入5%～10%的葡萄糖250～500ml内静滴，每4～6小时1次，使凝血时间（试管法）维持在20～30min为宜。
另外补充凝血因子可给予新鲜全血或血浆，最好是当采取的新鲜血液。
（7）ARDS的治疗：首先要改善通气，一般常用的呼气末加压呼吸（positiveend-expiratorypressure，PEEP）并不适用于暴发性肝衰竭并发ARDS的患者，因为PEEP可减少肝动脉血流量，引起心排血量减少等血流动力学改变，并可促发脑水肿，间歇正压通气（intermittentpositivepressureventilation，IPPV）则可获得较满意疗效;另外应积极控制肺水肿，早期应用大剂量肾上腺皮质激素，防治DIC及补充外源性肺泡表面活性物质。
肝肺综合征的治疗方面依靠肝移植，在肝脏移植后病情可获得显著好转，应用肺血管收缩药未见明显疗效，有人报告用大蒜治疗后动脉血氧合功能有明显改善，有待进一步证实。
（8）暴发性肝衰竭心脏病变：最常见的是出血性改变，主要是由于凝血机制障碍所致，可通过补充凝血因子及止血治疗来预防，对心律失常应进行心电监护，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，应用抗心律失常药物来治疗。
对高动力循环目前尚无满意的疗法，可适当补充血容量，必要时应用多巴胺等血管活性药物以保证有效的脑血流灌注。
急性门脉高压的治疗可试用普萘洛尔，可减少心排出量并减少肝动脉血流量从而降低门脉压力，1-受体阻滞药哌唑嗪也能通过降低肝血管阻力而降低门脉压力。
由于肝衰竭时是稀释性低钠血症，在血钠>120mmol/L且无神经症状时，可不静脉补钠，当血钠<120mmol/L并出现神经症状时，可补充3%～5%氯化钠200～300ml/d，7～10天即可恢复;低血钾时若血钾<3.0mmol/L并无少尿的情况下，可口服氯化钾3～6g/d，若口服补钾无改善，可静脉补充氯化钾1～2g/d，在无症状患者补钾必须慎重以免引起致命的高血钾，甚至不补钾仅用保钾利尿药也可发生致死性高血钾，因此必须经常检测血钾水平，当发生高血钾时应立即停止补钾及保钾利尿药，静注10%葡萄糖酸酸钙20ml，50%葡萄糖100ml加胰岛素10U静滴，5%碳酸氢钠静滴，应用大剂量呋塞米，必要时进行透析治疗;对于早期的呼吸性碱中毒应以纠正过度通气为主，必要时吸氧纠正低氧血症，合并代谢性碱中毒时应纠正低钾和低氯，静脉补充盐酸精氨酸20～40g/d，对于晚期的呼碱合并代碱及代酸，应以积极纠正电解质紊乱为主，切忌盲目使用酸性或碱性药物。
3.肝功能支持治疗（1）人工肝支持治疗：肝脏移植作为治疗暴发性肝衰竭的有效方法，受到供肝来源少、花费高、病死率相对较高并需终身应用免疫抑制药的限制，而且有时患者的病情不允许等到供肝的到来，因此人工肝支持治疗对于这些患者可延长生存期直至供肝到来。
另外由于暴发性肝衰竭是一种有潜在可逆性的疾病，人工肝支持治疗可帮助患者度过危险期进入恢复期，甚至有人认为人工肝支持治疗生存率达到55.2%，可取得与肝移植相似的疗效。
早期的肝功能支持治疗包括全身洗涤（totalbodywashout）、患者与动物肝的交叉循环、肝细胞脾内移植使脾脏肝脏化及脱毒系统如血液吸附灌流、血液透析和血浆去除（plasmapheresis）。
在这些方法中只有脱毒系统对肝衰竭有一定疗效。
目前已发展到生物型人工肝，是将同种或异种供体肝脏的组织或细胞与生物合成材料组装而成，其中心是存有培养肝细胞的体外循环装置，称为生物反应器（bioreactor），患者血液通过生物反应器时，通过分子截留量为7万～10万的半透膜（空心纤维型）或直接（多层平板型、包裹床型）与培养的肝细胞进行物质交换，达到人工肝支持的作用。
还有人将肝细胞包裹在半通透性的微囊中植入腹腔，在6～8周内可以发挥肝细胞的功能，由于肝细胞不与免疫系统接触，所以不需要应用免疫抑制药。
研究表明维持正常肝脏功能至少需要肝脏的20%，而应用最为广泛的中空纤维型人工肝最多也只能达到正常肝脏功能5%，因此人工肝支持疗法并不能完全取代肝脏移植。
（2）肝移植治疗：①原位肝移植（orthotropiclivertransplantation）：原位肝移植是目前治疗暴发性肝衰竭最为有效的方法。
一般认为肝移植适用于预期寿命短于1年或生活质量不可接受的慢性肝病或代谢性疾病患者，包括原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、慢性病毒性肝炎、胆道闭锁、代谢性疾病、暴发性肝衰竭、酒精性肝硬化和没有血管侵犯和肝外转移的手术不能切除的肝脏恶性肿瘤。
由于肝脏有强大的再生功能，对于暴发性肝衰竭进行肝移植的适应证很难确定，一般认为对愈后不良的暴发性肝衰竭患者应进行肝移植。
目前较通用的标准是英国皇家学院医院标准（表1），还有人认为肝移植应在CT提示的脑水肿出现之前进行。
由于供肝缺少，而所需的肝脏移植的最小体积为全肝的25%，因此有人将供肝分给几个患者进行移植，尤其是儿童患者，现认为肝移植在两岁的患儿即可进行。
肝移植后1年生存率可达65%～80%，但如果患者出现包括肾衰和呼吸衰竭的多器官功能衰竭，即使进行肝移植病死率仍达100%，对于病毒性肝炎导致的暴发性肝衰竭，移植后可发生肝炎再发，乙型肝炎再发后常在1年内先后出现急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化或肝衰竭，从而导致死亡或再移植，丙型肝炎再发后较乙型肝炎转归要好。
肝炎再发后的治疗比较困难，干扰素治疗容易引起移植物排斥反应，长期大剂量应用抗-HBs免疫球蛋白可有效预防移植肝再感染HBV。
肝移植后的另一个问题是患者需终身应用免疫抑制药，一般应用环孢素（cyclosporine）和FK506（tacrolimus）进行免疫抑制治疗效果较好。
②辅助性原位肝移植（auxiliaryorthotopiclivertransplantation）：由于原位肝移植尸体供肝来源的短缺，许多患者来不及等到供肝到来即已死亡。
辅助性原位肝移植是切除患者肝脏的一部分，然后将患者亲属的一部分肝脏移植到该部位，使肝脏迅速恢复功能，患者度过危险期后肝脏再生即可停用免疫抑制药，移植肝被排斥而逐渐萎缩或被取出，患者则依靠自己的肝脏维持生命。
该方法的优点是供肝来源较充分，患者不必终身应用免疫抑制药，因此可避免许多不良反应。
由于肝左叶占肝脏总体积的25%，这也是移植肝所需的最小体积，因此大部分辅助性原位肝移植是肝左叶移植。
对于暴发性肝衰竭辅助性原位肝移植可挽救大部分患者的生命，有助于患者自体肝脏的恢复和再生，尤其适用于40岁以下的患者，而供肝的来源对疗效则无明显影响，即亲属的活体供肝与尸体肝相比并无特殊的优越性。
暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异，在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%，在40岁以上的病人及由某些药物引起的肝炎，存活率可低于10%，进行原位肝移植后病死率降到了20%～30%，1年生存率达55%～80%。
由于肝移植可有效地挽救患者的生命，因此对于愈后判断不良的患者应及时进行肝移植，因而愈后判断不良的指标即是进行肝移植的指征。
通常所用的标准仍然是英国皇家学院医院的标准，另外也有许多学者进行了愈后判断指标的研究，有人认为放射线片上出现脑水肿表明愈后不良，肝移植应在放射线片上出现明显脑水肿之前进行;Dhinan等通过对204例暴发性肝衰竭的分析后提出，病毒性肝炎伴发的暴发性肝衰竭患者在入院时若出现明显的颅内压升高表现、凝血酶原时间>100s及年龄>50岁、肝性脑病的发生与黄疸出现的间隔>7天均提示愈后不良;印度学者认为出现脑水肿、胃肠道出血、血清胆红素≥15mg/dl、年龄≤6岁或≥40岁、昏迷Ⅲ度以上、出现感染、凝血酶原时间较对照延长>25s、凝血酶原浓度<50%、血糖<45mg/dl、血钠<125mEq/L、血钾>5.5mEq/L均提示愈后不良;患者在病程中达到的国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）的最大值是判断愈后最为敏感的指标，INR≥4时病死率达86%，INR<4时病死率为27%;入院时血清Gc蛋白（group-specificcomponent）<100mg/L也提示愈后不良。
正常情况下，女性的阴蒂外皮只是稍稍将阴蒂盖住，但阴蒂头部仍可以有一部分露在外面，这样只要一刺激，阴蒂内部产生大量充血而胀大进而激发情欲。
但是当阴蒂外皮过长时，将导致阴蒂的头部无法接受刺激而诱发兴奋，这便是“阴蒂粘连”。
1，有手淫习惯的，最常刺激的部位就是阴蒂，一定要注意清洁，包括手和借助的一些自慰器具，以免造成阴蒂肥大及感染糜烂出血，还是少自慰的好;2，少穿透气性差、紧裹裆臀的牛仔裤或涤纶丝三角裤，少用洗涤剂、肥皂水或灰锰氧(pp水)洗外阴，不要与他人共浴盆、浴巾洗浴，注意月经垫或纸的卫生;3，若有条件，可以选择就医治疗，解除掉“阴蒂粘连”。
总之，切忌讳疾忌医，而应及时诊治。
冲击波碎石机又名体外冲击波破碎机（extracorporealshoekwavelithotripsy，ESWL）的优点在于它的治疗过程基本是非侵人性的，患者易于接受，而且它的治疗成功率高，对人体组织的损伤较少，目前在临床上已得到广泛的应用。
冲击波碎石机简称：碎石机，应用于医学领域体外冲击波破碎机（extracorporealshoekwavelithotripsy，ESWL）的优点在于它的治疗过程基本是非侵人性的，患者易于接受，而且它的治疗成功率高，对人体组织的损伤较少，目前在临床上已得到广泛的应用。
HX型立式冲击破碎机由进料斗、分料器、涡动破碎腔、叶轮体、主轴总成、底座、传动装置及电机等七部分组成。
1、进料斗进料斗的结构为一倒立的棱台体（或圆筒体），进料口设置耐磨环，从给料设备的来料经给料斗进入破碎机。
2、分料器分料器安装在涡动破碎腔的上部,分料器的作用就是将从给料斗来料进行分流,使一部分物料经由中心入料管直接进入叶轮被逐渐加速到较高速度抛射出去，使另一部分物料从中心入料管的外侧，旁路进入涡动破碎腔内叶轮的外侧，被从叶轮抛射出来的高速度物料冲击破碎，不增加功率消耗，增大生产能力，提高破碎效率。
3、涡动破碎腔涡动破碎腔的结构形状为上、下两段圆柱体组成的环形空间，叶轮在涡动破碎腔内高速旋转，涡动破碎腔内也能驻留物料，形成物料衬层，物料的破碎过程发生在涡动破碎腔内，由物料衬层将破碎作用涡动破碎腔壁隔开，使破碎作用仅限于物料之间，起到耐磨自衬的作用。
观察孔是观察叶轮流道发射口处耐磨块的磨损情况及涡动破碎腔顶部衬板的磨损情况，破碎机工作时必须将观察孔密封关严。
分料器固定在涡动破碎腔的上部圆柱段。
叶轮高速旋转产生气流，在涡动破碎腔内通过分料器、叶轮形成内部自循环系统。
4、叶轮叶轮结构由特殊材料制作的一空心圆柱体，安装在主轴总成上端轴头上，用圆锥套和键联接传递钮距，高速旋转，叶轮是HX立式冲击破碎机的关键元件。
物料由叶轮上部分料器的中心入料管进入叶轮的中心。
由叶轮中心的布料锥体将物料均匀的分配到叶轮的各个发射流道，在发射流道出口，安装有特殊材料制成的耐磨块，可以更换。
叶轮将物料加速到60～75m/s速度抛射出去，冲击到涡动破碎腔内的物料衬层，进行强烈的自粉碎，在锥帽和耐磨块之间装有上、下流道板，保护叶轮不受磨损。
5、主轴总成主轴总成安装在底座上，用以传递电动机经由三角皮带传来的动力及支撑叶轮旋转运动。
主轴总成由轴承座、主轴、轴承等组成。
6、底座涡动破碎腔、主轴总成、电动机、传动装置均安装在底坐上，底座结构形状，中部为四棱柱空间，四棱柱空间的中心，用于安装主轴总成，两侧形成排料通道。
双电动机安装在底座纵向两端，底座可安装在支架上，也可直接安装在基础上。
7、传动装置采用单电机或双电机驱动的皮带传动机构（75KW以上，为双电机传动）,双电机驱动两台电动机分别安装在主轴总成两侧,两电机皮带轮用皮带与主轴皮带轮相连,使主轴两侧受力平衡，不产生附加力矩。
8、支架根据破碎机工作场所不同--露天作业或室内作业，可以考虑配置支架或不配置支架。
9、润滑系统采用美孚车用润滑脂特级集中润滑，润滑部位为主轴总成上部轴承和下部轴承两处，为使注油方便，用油管引到机器外侧，用于油泵定期加油。
这类仪器按其震波源的不同一般分为三种：液电式、电磁式和压电式。
液电式应用较早，于1980年2月2日在德国慕尼黑首次使用于临床。
这种碎石机是用水下电极的尖端通过瞬间高压放电产生冲击波，毫微秒级的强脉冲放电产生的液电效应，冲击波经半椭圆球反射体聚焦后，通过水的传播进入人体，其能量作用于第二焦点，结石在冲击波的拉应力和压应力的多次联合作用下粉碎。
压电式是由许多安装在约50cm球冠上的陶瓷晶体元件，在电脉冲作用下产生压电效应，使晶体快速变形产生机械振动，即电效应转变为机械效应，振动产生冲击波到达球心聚焦进行碎石。
电磁式碎石机是通过高压电容器对一个线圈放电，放电产生的脉冲电流形成一很强的脉冲磁场，引起机械振动并在介质中形成冲击波，经声透镜聚焦得到增强而粉碎结石。
无论是液电式、电磁式或压电式波源都要求有一套充电和瞬时放电的电路，要求放电时间1弘s左右，放电电流达几千mA。
此电路分充电电路和放电电路两部分，交流电经调压路T1调压后经变压器T2升压，电压可达几kV至十几kV，经整流后向电容器C充电储能。
当触发器S导通，电容的电荷向冲击波源装置W瞬时放电而产生冲击波，为取得良好的冲击波形，放电时间要求在1us以内。
产生冲击波的能量决定于电容储存的能量，其能量公式为E：1/2CU2，式中，E一能量，单位焦耳(J)；C—电容量，单位法拉(F)；U一充电电压，单位伏特(V)。
如一台碎石机的电容0．5uF，使用电压10kV，则其能量为E：1/2X(0．5X10^－6)X(10X10^3)=25J，若放电时间t为2uS，根据放电电流公式I=CU/t算得瞬时放电电流为I=(0.5X10^-6)X(10X10^3)÷(2X10^-6)=2500A。
从以上分析可知，冲击波的能量取决于充电电压U和电容C的值，因各种碎石机的电容C在0.3—1.0uF之间，变化不大，但能量与电压U的平方成正比，所以能量的高低主要取决于高压，电压越高，能量越大，焦点处冲击波压强也越大，结石就越容易粉碎。
但太大的能量容易给患者造成损伤，因此碎石机均向低能高效、低副作用的方向发展。
液电式冲击波波源目前碎石机的波源以液电式居多，因其发展早、技术成熟、碎石效果好而被广泛采用。
液电式冲击波源是一个半椭圆形金属反射体内安置电极，反射体内充满水，当高压电在水中放电时，在电极极尖处产生高温高压，因液电效应而形成冲击波，冲击波向四周传播，碰到反射体非常光滑的内表面而反射，电极极尖处于椭球的第一焦点处，所以在第一焦点(f1)发出的冲击波经反射后就会在第二焦点(f2)聚集，形成压力强大的冲击波焦区，当人体结石处于第二焦点时，就会被粉碎。
压电式冲击波波源压电式冲击波波源是一个半球的内壁安装很多压电晶体，当有高频高压电通过压电晶体时，压电晶体就会伸缩产生振动，从而使水介质产生超声冲击波，冲击波在圆球的球心f处聚焦，当结石处于焦点处时，就会被强大的冲击波粉碎。
电磁式冲击波波源电磁式冲击波波源可分为平板式和圆筒式两种。
平板式电磁波源是一个中空圆柱体，圆柱体一端有组高频线圈，当高频高压脉冲电流通过时，线圈产生脉振磁场，根据电磁场感应定律可知，靠近线圈前端的平板金属膜就会发生振动，从而使水介质产生冲击波，平行直线传播的冲击波穿过双面凹的声透镜后在透镜的焦点(f)处聚焦，强大的冲击波可把处于焦点处的结石粉碎。
圆筒式电磁波波源是一个圆筒形绝缘体外壁安装若干组高频线圈，线圈外是一个圆筒形金属振膜，整个装置安放在一个旋转抛物线形成反射体底部，当有高频高压电流通过线圈时，线圈周围产生脉振磁场，根据电磁感应原理，圆筒形金属振膜就会产生震动，从而使水介质产生冲击波，冲击波平行向四周传播，碰到反射体非常光滑的内表面而反射，然后在抛物面的焦点f处聚焦，当结石处于焦点处时，就会被强大的冲击波粉碎。
液电式冲击波波源是最早使用的波源，发展时间长，技术也比较成熟，已广泛应用于临床，其冲击波能量大，但噪声也较大，消耗电极。
液电式的冲击波属球面波，对组织的损伤较压电式和电磁式稍大。
压电式和电磁式冲击波能量不如液电式，但噪声较小，压电式的噪声更小，都有不需消耗电极和治疗成本低的优点。
从碎石效果来看，液电式产生的能量较强，可调范围大，效果较好。
压电式产生的是窄脉冲冲击波，功率较小；但波长短，结石粉碎的颗粒小，可以成细砂状粉末，有利于排出体外。
电磁式每次转换的能量有一定损失，但能量稳定和重复性较好，能达到较好的碎石效果，其产生的冲击波属平面波，避免厂直达波的损伤。
就人体的安全来说压电式和电磁式较好，对人体的影响较小。
从设备的制造工艺和要求方面，压电式晶体的质量和寿命及安装都要求较高，否则每个晶体触发脉冲难以同步。
而电磁式的充电电压较高，所以线圈绝缘要求高，如放电次数多易产生短路现象。
FUE-APL1.0无痕植发技术是目前国内首个通过ISO认证的植发技术，也是除FUT、FUE外第三个被国际认可的植发技术。
截至2010年10月，国际上认可的植发技术有FUT、FUE两种植发技术。
FUE-APL1.0无痕植发技术的诞生，把国内植发技术带入了一个新的阶段，同时也于2010年10月通过了国际标准化组织ISO9001：2008的认证。
目前来说，国际上认可的植发技术有FUT、FUE、FUE-APL1.0三种植发技术。
FUE-APL1.0无痕植发技术即automaticpullgetridoftheloss1.0的缩写。
这是国内最常使用、最先进的植发技术，由于具有无痕、微创、毛囊损伤率低等特点，故被发友推崇。
FUE-APL1.0无痕植发技术是雍禾植发中心结合亚洲人毛囊特色，自主研发的植发技术。
这项植发技术是根据亚洲人毛囊特色定制的，能最大限度保护亚洲脱发患者的毛囊资源，提高植发手术效果。
FUE-APL1.0无痕植发技术不仅传承了传统FUE植发技术无痕无痛微创的优点，还将取发速度提升了3-5倍，1、提取毛囊存活率接近100%，对毛囊的损耗降低到最小。
2、手术过程无痛、术后无痕　3、运用这种技术开发出来的APL1.0器械使手术的时间大大缩短。
4、提取的每一个毛囊都得到了最大限度的利用。
FUE-APL1.0无痕植发技术通常是采用受术者自体的毛发进行异位移植。
1、设计术后发型主要是确定受术者头部的整体发际线和移植部位的发型，再用测量仪检测其后枕部的头发密度，根据这些计算出所要提取的毛囊面积。
2、提取毛囊先要清洁头皮，医生在对植发受术者的后枕部做好局麻后就要做切口提取毛囊，或是采用FUE-APL1.0直接进行毛囊提取，最后将提取出的皮瓣放置在已消毒的医用纱布上备用。
3、植入毛囊植发医师在受术者的秃发区做微型创口，再将成单位的毛囊平均植入，这是整个植发手术的关键，已植入的毛囊是无法补救的，这就要求医师尽量提高植入毛囊的成活率。
同上一步骤相同，自动机器的损伤太大，人工植发还是占主导地位。
4、术后准备提供免费住宿，手术全程“一对一诊疗”及提供术后护理。
长达9月毛发护理指导及十年毛发恢复跟踪给毛发移植上双重保险。
一、无痕植发技术前注意事项：1、如患者正在使用生发剂和Minoxidil，手术前一个月(最少10天)须停止使用;　2、术前一天晚上及当天早上要用洗发精把头发洗净;　3、术前一周内，包括维生素E在内的所有维生素及阿司匹林一律停止使用;　4、术前两天，不可过多的服用酒精类饮品;　5、手术当天须服用镇静剂;术后请不要驾驶车辆或从事高空作业;　6、手术当天早餐须少量进食;　7、手术前，患者如有其他病史或正在服用药品等相关情况，要告知医师。
二、无痕植发技术后注意事项：1、由于麻醉剂的药效不会立即消失，手术后可能会有困倦感。
2、出院后，要注意多休息;术后不可架驶车辆或从事高空作业。
睡觉时，可将枕头垫得高一些。
3、术后五天内不要提拎重物或做剧烈运动。
4、手术后请遵医嘱，按时用药，这样可以减轻术后的不适。
5、使用假发的患者，至少一周后，才可以继续使用。
6、手术后第二天，请到医院进行术后检查。
7、手术后五天内不能洗头。
五天后可使用洗发精洗头，但不可过重揉搓种植部位。
8、移植部位长出的痂，会在手术5-7天后脱落，绝对不可用手揭除。
9、术后四天内，最好不要做运动。
四天后，可做轻微运动，十天后，可稍加大运动量，但至少三周内，不能进行剧烈的身体碰撞运动
自然杀伤细胞(naturalkillercell，NK)是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
NK细胞确切的来源还不十分清楚，一般认为直接从骨髓中  自然杀伤细胞（NK细胞）[1]衍生，其发育成熟依赖于骨髓的微环境。
小鼠和人的体外实验表明，胸腺细胞在体外IL-2等细胞因子存在条件下培养也可诱导出NK细胞。
小鼠脾脏在体内IL-3诱导下可促进NK细胞的分化。
NK细胞主要分布于外周血中，占PBMC5～10%，淋巴结和骨髓中也有NK活性，但水平较外周血低。
由于NK细胞具有部分T细胞分化抗原，如80～90%NK细胞CD2+，20～30%NK细胞CD3+（表达CD3ζ链），30%NK细胞CD8+（α/α）和75～90%NK细胞CD38+，而且NK细胞具有IL-2中亲和性受体，在IL-2刺激下可发生增殖反应，活化NK细胞可产生IFN-γ，因此一般认为NK细胞与T细胞在发育上关系更为密切。
与T细胞、B细胞相比，NK细胞表面标志的特异性是相对的。
人NK细胞mIg-，部分NK细胞CD2、CD3和CD8阳性，表达IL-2受体β链(P75,CD122），CD11b/CD18阳性。
目前常用检测NK细胞的标记有CD16、CD56、CD57、CD59、CD11b、CD94和LAK-1（见表7-10）。
最近发现的一种稳定表达在NK和LAK细胞表面的LAK-1分子，120kDa，NK细胞在IL-2条件下培养20天LAK-1仍为阳性，而HNK-1(CD57）和CD16部分消失。
LAK的杀伤活性可被抗LAK-1McAb所抑制。
表7-10检测人NK细胞常用的标志表7-11NK细胞和其它细胞毒效应细胞的表面标志（%)NK细胞可通过多种途径被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多种细胞因子。
1.通过CD3分子的ζ链NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca??2+?浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。
2.通过CD2分子CD2与CD58相互作用或用CD2McAb刺激可活化NK细胞，CD3ζ链发生酪氨酸磷酸化。
3.自然杀伤细胞刺激因子自然杀伤细胞刺激因子（naturalkillercellstimulatoryfactor,NKSF)对NK细胞有刺激作用。
IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素(leukoregulin,LR)对NK细胞的活化和分化有正调节作用，体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK的杀伤活性。
前列腺素(PG)E1、E2、D2和肾上腺皮质激素等对NK细胞的活性有抑制作用。
NK细胞表面具有IL-2中亲和性受体，IL-2诱导NK的杀伤活性约需18～24小时。
此外，IL-2还可诱导NK细胞的增殖，一般在刺激后3～4天开始发生增殖，其机理为IL-2可诱导NK细胞表达IL-2Rα链，新表达的α链与原先细胞表面的β链和γ链结合形成高亲和性受体，在IL-2存在下刺激NK细胞发生增殖。
IL-2诱导NK细胞的活性机理尚不清楚，可能与增加细胞粘附分子的表达，提高对NK抵抗靶细胞的杀伤活性有关，还可能增加NK细胞胞浆中的颗粒以及丝氨酸酯酶mRNA的表达，活化和促进杀伤介质的杀伤作用。
（一）自然杀伤活性由于NK细胞的杀伤活性无MHC限制，不依赖抗体，因此称为自然杀伤活性。
NK细胞胞浆丰富，含有较大的嗜天青颗粒，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关。
NK细胞作用于靶细胞后杀伤作用出现早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。
NK细胞的靶细胞主要有某些肿瘤细胞（包括部分细胞系）、病毒感染细胞、某些自身组织细胞（如血细胞）、寄生虫等，因此NK细胞是机体抗肿瘤、抗感染的重要免疫因素，也参与第Ⅱ型超敏反应和移植物抗宿主反应。
⒈识别靶细胞NK细胞识别靶细胞是非特异性的，这与CTL识别靶细胞机理不同，但确切的机理尚未明了。
现已知淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1）与靶细胞表面的细胞间粘附分子-1(ICAM-1）的作用参与NK细胞的识别过程，抗LFA-1或抗ICAM-1McAb可抑制NK细胞的杀伤活性。
此外CD2与LFA-3(CD58）结合以及CD56也可能介导NK细胞与靶细胞的结合。
有关白细胞分化抗原和粘附分子分别参见第一章和第二章。
⒉杀伤介质主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等。
⑴穿孔素：穿孔素是一种由NK、CTL、LAK等杀伤细胞胞浆颗粒释放的杀伤靶细胞的介质，有关穿孔素的结构和功能参见本章第二节。
从胞浆颗粒中纯化的穿孔素在体外能溶解多种肿瘤细胞，抗穿孔素抗体可抑制杀伤活性。
IL-2可提高穿孔素基因的转录。
IL-6可以促进IL-2对穿孔素基因转录的诱导作用。
丝氨酸酯酶可能有活化穿孔素的作用。
⑵NK细胞毒因子：NK细胞可释放可溶性NK细胞毒因子（NKcytotoxicfactor,NKCF），靶细胞表面有NKCF受体，NKCF与靶细胞结合后可选择性杀伤和裂解靶细胞。
⑶TNF:活化的NK细胞可释放TNF-α和TNF-β（LT），TNF通过①改变靶细胞溶酶体的稳定性，导致多种水解酶外漏；②影响细胞膜磷脂代谢；③改变靶细胞糖代谢使组织中pH降低；④以及活化靶细胞核酸内切酶，降解基因组DNA从而引起程序性细胞死亡等机理杀伤靶细胞。
TNF引起细胞死亡过程要明显慢于穿孔素溶解细胞的作用过程。
表7-12人和小鼠NK敏感和不敏感靶细胞（二）ADCC(antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity）　表7-13NK细胞产生的细胞因子NK细胞表面具有FcγRⅢA，主要结合人IgG1和IgG3的Fc段（Cγ2、Cγ3功能区），在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。
IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。
以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC，但至今仍未发现K细胞特异的表面标记，也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群，很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。
具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。
（二）分泌细胞因子活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子，发挥调节免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。
此外，NK细胞可抑制PWM体外诱导B细胞的分化及抗体应答，其机理可能通过直接抑制B细胞或抑制辅佐细胞的抗原提呈作用。
NK细胞通过自然杀伤和ADCC发挥的细胞毒作用，在机体抗病毒感染、免疫监视中起重要作用。
⑴抗病毒感染：NK可选择性地杀伤病毒感染的靶细胞。
由辅佐细胞或NK细胞所产生的IFN可协同NK的抗病毒作用，而对正常细胞有保护作用。
另一方面，病毒感染细胞表面的病毒抗原和其它表面分子使得其对NK的杀伤细胞作用变得更加敏感。
在体外，NK可溶解疱疹病毒、牛痘病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒和流感病毒感染的靶细胞。
体内试验表明，NK低活性小鼠品系对某些病毒感染更加敏感；注射抑制NK细胞的抗AsialoGM1抗体可加重小鼠流感病毒性肺炎。
此外，NK细胞在体外还可杀伤某些细菌、真菌、原虫等，可能与NK细胞释放某些杀伤介质有关。
⑵NK细胞在免疫监视、杀伤突变的肿瘤细胞可能比T细胞具有更重要的作用。
某些疾病如Chediak-Higashi或X性联淋巴增殖综合征患者，由于NK功能缺陷对恶性淋巴细胞增殖疾病特别易感。
⑶参与骨髓移植后移植物抗白血病效应(graft-versus-leukemiaeffect,GVL):在体外NK细胞可杀伤某些淋巴样和髓样白血病细胞。
骨髓移植后数周内，来自供体的NK细胞在PBL中占相当高的比例。
此外，在体内NK细胞还可杀伤某些不成熟细胞如骨髓干细胞、胸腺细胞亚群等。
自然杀伤细胞是一种细胞质中具有大颗粒的细胞，也称NK细胞。
因为其非专一性的细胞毒杀作用而被命名。
没有T细胞B细胞所具的受体，不会进行受体的基因重组。
但仍具有一些特殊受体，可以活化或抑制其作用。
占循环中淋巴细胞族群的5-10%。
和杀死肿瘤细胞有关，可利用分泌穿孔素及肿瘤坏死因子，摧毁目标细胞。
自然杀伤细胞属于粒状淋巴细胞，是人体免疫系统的组成部分。
它能迅速溶解某些肿瘤细胞，因此开发它的抗癌功能是近年来癌症研究的重点。
特别是21世纪初人类开始的生命方舟计划在开发自然杀伤细胞的抗癌功能方面取得了长足的进步。
【中文名称】自然杀伤细胞活性测定【概述】自然杀伤细胞（NK）介导天然免疫应答，它不依赖抗体和补体，即能直接杀伤靶细胞，如肿瘤细胞或受病毒感染的细胞等；此外，尚有免疫调节功能，也参与移植排斥反应和某些自身免疫病的发生发展。
【参考值】51Cr释放法：自然释放率<10%～15%；自然杀伤率为47.6%～76.8%；51Cr利用率为6.5%～47.8%。
酶释放法：细胞毒指数为27.5%～52.5%。
流式细胞术法为13.8%±5.9%。
【临床意义】NK细胞活性可作为判断机体抗肿瘤和抗病毒感染的指标之一。
在血液系统肿瘤、实体瘤、免疫缺陷病、艾滋病和某些病毒感染患者，NK活性减低；宿主抗移植物反应者，NK活性升高。
圣祖德儿童研究医院的坎帕纳博士等人在新一期《血液》杂志网络版上发表论文说，此前用自然杀伤细胞治疗白血病的研究进展不快，主要是因为自然杀伤细胞对白血病细胞不敏感，也难以在实验室大量培养，而他们在这两个方面都取得了进展。
研究人员首先使用了含有各种免疫细胞的血样，将其与经过转基因处理的K562人类白血病细胞混合培养。
这种白血病细胞经转基因处理后，表面带有“4－1BBL”和“IL－15”两种蛋白质。
研究人员发现，转基因白血病细胞能刺激血样中自然杀伤细胞大量生长，其数量很快达到原先的1万倍，这使得自然杀伤细胞能提纯出来。
此后，研究人员对自然杀伤细胞进行转基因处理，使其表面生成能识别白血病细胞的受体蛋白。
这种受体蛋白能与白血病细胞表面的蛋白质“CD19”结合，促使自然杀伤细胞溶解白血病细胞。
坎帕纳等人在论文中说，他们的方法能从少量血样中培养大量自然杀伤细胞，从而使自然杀伤细胞能实际应用于白血病治疗，这尤其适用于接受骨髓移植治疗的白血病患者。
医生可以用骨髓捐献者的血样大量培养转基因自然杀伤细胞，然后在移植手术后注射到接受骨髓移植的患者体内，消灭残余的白血病细胞。
研究人员说，他们将很快对患有急性淋巴性白血病的儿童进行临床试验。
如果试验显示积极效果，这种方法会成为白血病治疗的“利器”之一。
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B淋巴细胞的祖细胞存在于胎肝（胚胎小鼠14天或通顺儿8-9周）的造血细胞岛（islanksofhaemopoieticcells）中，此后B淋巴细胞的产生和分化场所逐渐被骨髓所代替。
B淋巴细胞（blymphocytes）简称B细胞，成熟的B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层的淋巴小结和脾脏的红髓和白髓的淋巴小结内。
B细胞在抗原刺激下可分化为浆细胞，合成和分泌免疫球蛋白，主要执行机体的体液免疫（humoralimmunity）。
B淋巴细胞（HE染色）[1]B淋巴细胞亦可简称B细胞。
在禽类是在法氏囊内发育生成，故又称囊依赖淋巴细胞（bursadependentlymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞，是由骨髓中的造血干细胞分化发育而来。
目前使用的大多数疫苗就是通过刺激这类B淋巴细胞产生抗体的。
综述哺乳类动物B细胞的分化过程主要可分为前B细胞、不成熟B细胞、成熟B细胞、活化B细胞和浆细胞五个阶段。
其中前B细胞和不成熟B细胞的分化是抗原非信赖的，其分化过程在骨髓中进行。
抗原依赖阶段是指成熟B细胞在抗原刺激后活化，并继续分化为合成和分泌抗体的浆细胞，这个阶段的分化主要是在外周免疫器官中进行的。
前B细胞（pre-Bcell）前B细胞是从骨髓中淋厂干细胞分化而来，只存在于骨髓和胎肝等造血组织。
前B细胞胞浆中可检测到IgM的重链μ链，但无轻链，也无膜表面Ig的表达，因此缺乏对抗原的反应能力。