ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4、提重物：提重物时要屈膝下蹲，保持脊柱垂直的状态，使物品尽量靠近自己的身体，用腿部的肌肉力量站立起来将物品提起，要避免突然用力，物品过重过大时要请别人帮助。
5、工作中：避免过度疲劳，经常变换工作姿势，整日伏案工作，要利用各种机会起来走一走，经常活动一下腰部。
6、运动时：坚持规律性的运动锻炼活动，如散步、慢跑、游泳等，运动前要进行热身、放松等准备活动7、控制体重：肥胖使腰部的负担过重，故应减肥。
注意合理的饮食营养，不吸烟。
腰椎病患者要加强腰背肌功能锻炼脊柱是一个由骨骼和附着的肌肉等组成的动力器官，腰椎的稳定性有赖于腰背肌的良好功能来呵护，在腰背肌力量减弱以后，腰椎骨性结构及椎间盘所受的应力增加，椎间盘退变加速，容易发生椎间盘突出，发生腰椎不稳。
这是护理腰椎病最基本的方法。
其次呢，腰椎病患者平时要少坐多站、多平卧平卧时腰椎所受应力最小，直腰坐位时腰椎所受应力是站立位时的1.5倍，伏案前倾位(哈腰)时腰椎所受应力是站立位时的2倍左右。
腰椎病患者最合适的体育锻炼是游泳。
但是不可过量或者剧烈。
饮食注意事项一、宜食清淡饮食。
中医认为过咸的食品能伤及肾脏，而肾虚也是导致腰腿痛的一个重要因素。
二、慎食煎炸之品。
因这类饮食易导致使秘，使腹压增高，加重腰腿痛症状。
腰椎间盘突出的食疗方法以下几种可供参考：　（1）海带25g，荔枝15g，小茴香15g，加水共煮，每日饮服一次。
（3）淡菜300g，烘干研末，与黑芝麻150g炒熟，拌匀，早晚各服一匙。
（4）芝麻15g，大米100g，将芝麻用水淘净，轻微炒黄后研成泥状，加大米煮粥，每日一剂，供早餐食用。
腰椎间盘退变是腰椎间盘脱出的基本病因，腰椎退变会引起腰椎韧性降低、腰椎活动性下降，容易产生病变。
劳损、外伤也会导致腰椎病变，长期坐姿工作或者重体力劳动的人，因长期过度负荷造成椎间盘受压严重，就可能导致腰椎纤维环破裂，造成髓核突出。
腰椎间盘脱出是比较严重的一种腰椎间盘突出症类型，由于髓核的突出的体积已经超过连接部位，就会造成突出物在椎管内活动，压迫神经等组织。
典型为腰骶部疼痛并沿臀后部、大腿后外侧、小腿外侧放射至足跟或足背部。
当咳嗽、喷嚏、排便等腹压增加时及长时间站立、行走后加重，卧床休息后减轻。
腰椎间盘脱出是很严重的腰椎间盘疾病，脱出物在椎管内活动很容易压迫神经引起剧烈腰部疼痛，下肢疼痛发麻等症状。
如果不及时的治疗脱出物就可能从腰椎破裂处分离，处于游离状态在椎管内活动，大多数病人可出现跛行步态，伴有腰椎管狭窄者则有间歇性跛行。
神经根严重受压可出现相应神经支配肌肉瘫痪、分布区域皮肤感觉消退。
如果脱出物压迫马尾神经，可出现双下肢不全瘫，括约肌功能障碍，大、小便障碍，男性出现阳萎，女性出现尿潴留和假性尿失禁。
椎管狭窄分为先天性和后天性两类。
先天性椎管狭窄系患者出生前或生后椎弓发育障碍造成的椎管狭窄，以仅限于椎弓发育障碍的发育性椎管狭窄最常见，亦称特发性椎管狭窄。
后天性椎管狭窄的主要病因是脊柱退行性改变。
颈椎管狭窄症多见于中老年人，好发部位为下颈椎，以颈4～6节段最多见，发病缓慢。
根据病因疾患均属的不同，颈椎管狭窄症共分为四类。
颈椎管狭窄综合症理疗；制动；前路手术；局限性椎板切除椎管探查减压术；广泛性椎板切除减压术；一侧椎板切除脊髓减压术；后路椎管扩大成形术构成颈椎管各解剖结构因发育性或退变因素造成骨性或纤维性退  颈椎管狭窄变引起一个或多个平面管腔狭窄，导致脊髓血液循环障碍、脊髓及神经根压迫症者为颈椎管狭窄症。
在临床上，腰椎管狭窄最常见，其次为颈椎管狭窄，胸椎管狭窄最少见。
椎管狭窄首先见于1900年Sachs和Fraenkel描述采用两节椎板切除术治疗腰椎管狭窄的报道，颈椎管狭窄是后来逐渐认识到的概念。
Arnold等于1976年将椎管狭窄分为先天性和后天性两类。
根据病因将颈椎管狭窄症分为四类：（1）发育性颈椎管狭窄；（2）退变性颈椎管狭窄；（3）医源性颈椎管狭窄；（4）其他病变和创伤所致的继发性颈椎管狭窄，如颈椎病、颈椎间盘突出症、后纵韧带骨化症、颈椎结核、肿瘤和创伤等所致的颈椎管狭窄，但上述各疾患均属不同颈椎疾患类别。
发育性颈椎管狭窄症在早期或在未受到外来致伤因素的情况下，可不出现症状，但随着脊柱的退行性改变（如骨刺、突出的椎间盘、节段不稳等）；或是头颈部的一次外伤后均可使椎管进一步狭窄，引起脊髓受压的一系列临床表现。
由于椎管狭窄时，其储备间隙减少或消失，脊髓在椎管内更加贴近椎管前后壁，这样即使在正常的颈椎伸屈活动中，亦可能有刺激、挤压而致脊髓病损。
当遇某些继发性因素，如外伤、节段不稳，髓核突出或脱出等，特别是头颈部受到突然的外力时可能引起椎间关节较大的相对位移，椎间盘突出或破裂，黄韧带向椎管内皱褶以及脊髓矢径的变化。
这些瞬间的变化必然导致椎管矢状径的改变，发育性椎管狭窄的储备间隙本来极少，脊髓或神经根不能耐受这种微小的内径变化而引起损伤。
本世纪70年代以来，认为发育性椎管狭窄是颈椎病性脊髓病的重要发病因素。
临床资料表明脊髓型颈椎病中发育性颈椎管狭窄者占60%～70%。
退变性颈椎管狭窄症该病是颈椎管狭窄中最常见的类型。
人到中年以后，颈椎逐渐发生退变。
退变发生的时间和程度与个体差异、职业、劳动强度、创伤等有密切关系。
颈椎位于相对固定的胸椎与头颅之间，活动较多。
所以中年以后易发生颈椎劳损。
首先是颈椎间盘的退变，其次是韧带、关节囊及骨退变增生。
椎间盘退行性改变，引起椎间隙不稳，椎体后缘骨质增生，椎板增厚、小关节增生肥大、黄韧带肥厚，造成脊髓前方突出混合物压迫脊髓，肥厚的黄韧带在颈后伸时发生褶折，从后方刺激、压迫脊髓。
如此导致椎管内的有效容积减少，使椎管内缓冲间隙大大减少甚至消失，引起相应节段颈脊髓受压。
此时如遭遇外伤，则破坏椎管内骨性或纤维结构，迅速出现颈脊髓受压的表现，因退行性改变的椎间盘更易受损而破裂。
医源性颈椎管狭窄该症是因手术而引起。
主要因（1）手术创伤及出血疤痕组织形成，与硬膜囊粘连并造成脊髓压迫；（2）椎板切除过多或范围过大，未行骨性融合导致颈椎不稳，引起继发性创伤性和纤维结构增生性改变；（3）颈椎前路减压植骨术后，骨块突入椎管内；（4）椎管成形术失败，如绞链断裂等。
其他病变和创伤如颈椎病、颈椎间盘突出症、颈椎后纵韧带骨化症（OPLL）、颈椎肿瘤、结核和创伤等。
但这类疾病是独立性疾病，颈椎管狭窄只是其病理表现的一部分，故不宜诊断为颈椎管狭窄症。
感觉障碍主要表现为四肢麻木、过敏或疼痛。
大多数患者具有上述症状，且为始发症状。
主要是脊髓丘脑束及其他感觉神经纤维束受累所致。
四肢可同时发病，也可以一侧肢体先出现症状，但大多数患者感觉障碍先从上肢开始，尤以手臂部多发。
躯干部症状有第二肋或第四肋以下感觉障碍，胸、腹或骨盆区发紧，谓之“束带感”，严重者可出现呼吸困难。
运动障碍多在感觉障碍之后出现，表现为椎体束征，为四肢无力、僵硬不灵活。
大多数从下肢无力、沉重、脚落地似踩棉花感开始，重者站立行走不稳，易跪地，需扶墙或双拐行走，随着症状的逐渐加重出现四肢瘫痪。
大小便障碍一般出现较晚。
早期为大小便无力，以尿频、尿急及便秘多见，晚期可出现尿潴留、大小便失禁。
体征颈部症状不多，颈椎活动受限不明显，颈棘突或其旁肌肉可有轻压痛。
躯干及四肢常有感觉障碍，但不很规则，躯干可以两侧不在一个平面，也可能有一段区域的感觉减退，而腰以下正常。
浅反射如腹壁反射、提睾反射多减弱或消失。
深感觉如位置觉、振动觉仍存在。
肛门反射常存在，腱反射多明显活跃或亢进，Hoffmann征单侧或双侧阳性，这是颈6以上脊髓受压的重要体征。
下肢肌肉痉挛侧可出现Babinski征阳性，髌、踝阵挛阳性。
四肢肌肉萎缩、肌力减退，肌张力增高。
肌萎缩出现较早、且范围较广泛，尤其是发育性颈椎管狭窄的患者，因病变基础为多节段之故，因而颈脊髓一旦受累，往往为多节段。
但其平面一般不会超过椎管狭窄最高节段的神经支配区。
影象学检查：一.X线平片检查颈椎发育性椎管狭窄主要表现为颈椎管矢状径减少。
因此，在标准侧位片行椎管矢状径测量是确立诊断的准确而简便的方法。
椎管矢状径为椎体后缘至棘突基底线的最短距离。
凡矢状径绝对值小于12mm，属发育性颈椎管狭窄、绝对值小于10mm者，属  颈椎矢状径测量于绝对狭窄。
用比率法表示更为准确，因椎管与椎体的正中矢状面在同一解剖平面，其放大率相同，可排除放大率的影响（图1）。
正常椎管/椎体比率为1∶1，当比率小于0.82∶1时提示椎管狭窄，当比率小于0.75∶1时可确诊，此时可出现下关节突背侧皮质缘接近棘突基底线的情况退行性颈椎管狭窄一般表现为，颈椎生理曲度减小或消失，甚至出现曲度反张。
椎间盘退变引起的椎间隙变窄，椎体后缘骨质局限或广泛性增生，椎弓根变厚及内聚等。
若合并后纵韧带骨化则表现为椎体后缘的骨化影。
呈分层或密度不均匀者，与椎体间常有一透亮线，这是因韧带的深层未骨化所致。
如果合并黄韧带骨化，在侧位片上表现为椎间孔区的骨赘，自上关节面伸向前下方，或自下关节面伸向前上方。
脊椎关节病时表现为椎体边缘硬化及骨赘形成，而后侧方的骨赘可伸入椎间孔压迫神经根。
小关节退行性变表现为关节突增生肥大，关节面硬化、边缘骨赘、关节间隙狭窄及关节半脱位等。
二.CT扫描检查CT可清晰显示颈椎管形态及狭窄程度。
能够清楚地显示骨性椎管，但对软性椎管显示欠佳。
CTM（CT加脊髓造影）可清楚显示骨性椎管、硬膜囊和病变的相互关系，以及对颈椎管横断面的各种不同组织和结构的面积及其之间的比值进行测算。
发育性颈椎管狭窄突出表现为，椎弓短小、椎板下陷致矢状径缩短，椎管各径线均小于正常。
椎管呈扁三角形，硬膜囊及脊髓  关节突与棘突基底重叠呈新月形，脊髓矢状径小于正常，颈椎管正中矢状径小于10mm为绝对狭窄。
退变性颈椎管狭窄，CT显示椎体后缘有不规则致密的骨赘，并突入椎管，黄韧带肥厚、内褶或钙化。
脊髓萎缩则表现为脊髓缩小而蛛网膜下腔相对增宽。
脊髓囊性变于CTM检查时可显影，囊腔多位于椎间盘水平。
后纵韧带骨化表现为椎体后缘骨块，其密度同致密骨，形态各异。
骨块与椎体后缘之间可见完全的或不完全的缝隙。
黄韧带骨化多两侧对称。
明显骨化可造成脊髓受压，其厚度多超过5mm，呈对称的山丘状，骨化的密度常略低于致密骨，骨块与椎板间可有一透亮缝隙。
黄韧带的关节囊部骨化可向外延伸致椎间孔狭窄。
三.MRI检查MRI可准确显示颈椎管狭窄的部位及程度，并能纵向直接显示硬膜囊及脊髓的受压情况，尤其当椎管严重狭窄致蛛网膜下腔完全梗阻时，能清楚显示梗阻病变头、尾侧的位置。
但是MRI对椎管的正常及病理骨性结构显示不如CT，因骨皮质、纤维环、韧带和硬膜均为低信号或无信号，骨赘、韧带钙化或骨化等也为低信号或无信号，因此，在显示椎管退行性病变及脊髓与神经根的关系上不如常规X线平片及CT扫描。
主要表现为T1加权像显示脊髓的压迫移位，还可直接显示脊髓有无变性萎缩及囊性变。
T2加权像能较好地显示硬膜囊的受压状况。
四.脊髓造影检查作为诊断椎管内占位性病变和椎管形态变化及其与脊髓相互关系。
能早期发现椎管内病变，确定病变部位、范围及大小。
发现多发病变，对某些疾病尚能作出定性诊断。
脊髓型颈椎病主要由于颈椎间盘突出或骨赘引起的脊髓压迫症状，多发于40～60岁。
下肢先开始发麻、沉重、随之行走困难，可出现痉挛性瘫。
颈部僵硬，颈后伸易引起四肢麻木。
腱反射亢进，Hoffmann征、Babinski征阳性。
感觉常有障碍，多不规则。
浅反射多减弱或消失，深感觉存在。
重者大、小便失禁。
正侧位X线片颈椎变直或向后成角；多个椎间隙狭窄；骨质增生，尤以椎体后缘骨刺更多见；颈椎侧位过屈过伸片，可有颈椎不稳表现。
CT及MRI可观察到椎管狭窄及颈脊髓受压、病损表现。
颈椎后纵韧带骨化病程缓慢，颈部僵硬，活动受限，临床表现同颈椎病有许多相似之处，仅以临床症状和体征难以确诊，必须借助影像学检查。
X线平片80%患者可确诊，表现为颈椎管前壁呈条状或云片状骨化阴影，必要时加摄断层片多可确诊。
CT扫描可确诊，并可观察和测量骨化物形态分布及其同颈脊髓的关系。
对本病的诊断MRI从影像学角度上其图像不如CT扫描。
颈脊髓肿瘤表现为脊髓进行性受压，患者症状有增无减，从单肢发展到四肢。
小便潴留，卧床不起。
感觉障碍及运动障碍同时出现。
X线平片可见椎间孔扩大，椎弓根变薄、距离增宽，椎体或椎弓破坏。
如瘤体位于髓外硬膜下，脊髓造影可见杯口样改变。
脑脊液蛋白含量明显增高。
CT或MRI检查对鉴别诊断有帮助。
脊髓空洞症好发于青年人，病程缓慢。
痛温觉与触觉分离，尤以温度觉减退或消失更为突出，脊髓造影通畅。
MRI检查可确诊，见颈脊髓呈囊性改变、中央管扩大。
肌萎缩型脊髓侧索硬化症系运动神经元性疾病，症状先上肢后下肢，呈进行性、强直性瘫痪。
无感觉障碍及膀胱症状。
椎管矢状径多正常，脊髓造影通畅。
一般来说，颈椎病几乎可以发生于所有的人群，中老年人发病率较高，值得注意的是，近年来20岁左右的年轻患者似乎有增多的趋势。
司机，财会人员以及电脑操作人员及长期劳累，姿势不当，终日坐着工作的颈椎缺少锻炼者，所占的比例颇高。
解剖学和影像学上的颈椎管狭窄，并非一定属于临床上的颈椎管狭窄症，只有当其狭窄的管腔与其内容不相适应，并表现出相应的临床症状时，方可诊断为颈椎管狭窄症。
研究表明发育性颈椎管狭窄症患者之所以出现临床症状，通常的原因是合并有颈椎间盘退变。
颈椎管狭窄症可合并各种颈椎伤病，故颈椎管狭窄无论是发育性还是退变性的，都可能是与一种和几种颈椎伤病共存的病理变化。
当具有这种病理解剖基础的患者出现临床症状时，常由某一其他病因所诱发。
如果病因是颈椎间盘退变和继发性椎间关节退变而压迫颈脊髓或神经根出现临床症状，则为颈椎病。
也即颈椎病是同退变性颈椎管狭窄或/和发育性颈椎管狭窄共存的。
发育性或退变性颈椎管狭窄都可能同慢性颈椎间盘突出症共存。
应明确：（1）骨性或纤维性增生引起一个或多个平面的管腔狭窄可确定为颈椎管狭窄；（2）只有当狭窄的颈椎管腔与其内容物不相适应、并表现出相应的临床症状时，方可诊断为颈椎管狭窄症；（3）椎间孔狭窄亦属于椎管狭窄的范畴，临床表现以根性症状为主；（4）颈椎管狭窄和颈椎病并存时，诊断上应同时列出。
对颈椎管狭窄症的诊断主要依据临床症状、查体和影像学检查，通常不难。
病史患者多为中老年，发病慢，逐渐出现四肢麻木、无力、行走不稳等脊髓受压症状。
往往从下肢开始，双脚有踩棉花的感觉、躯干部“束带感”。
体征查体见患者有痉挛步态，行走缓慢，四肢及躯干感觉减退或消失，肌力减退，肌张力增高，四肢腱反射亢进，Hoffmann征阳性，重者出现髌、踝阵挛及Babinski征阳性。
X线平片目前公认的诊断发育性颈椎管狭窄方法主要有两种：  颈椎椎管狭窄症[1]（1）Murone法，即利用颈椎标准侧位X线平片测量椎体后缘中点与椎板、棘突结合部之间的最小距离即椎管矢状径，小于12mm为发育狭窄，小于10mm为绝对狭窄。
此径又称发育径，因C2～7的所有径线中，此径最小，它更能表明椎管的发育状况；（2）比值法，即利用椎管矢状中径和相应的椎体矢状中径之比值，3节以上的比值均小于0.75者为发育性颈椎管狭窄。
退行性颈椎管狭窄者，颈椎侧位片显示颈椎变直或向后成角，多发性椎间隙狭窄，颈椎不稳，关节突增生等。
CT扫描发育性颈椎管狭窄者椎管各径线均小于正常，椎管呈扁三角形。
CT见硬膜囊及颈脊髓呈新月形，颈脊髓矢状径小于4mm（正常人6mm～8mm），蛛网膜下腔细窄，椎管正中矢状径小于10mm。
退行性颈椎管狭窄者见椎体后缘有不规则致密的骨赘，黄韧带肥厚可达4～5mm（正常人2.5mm）、内褶或钙化，椎间盘不同程度膨出或突出。
颈脊髓受压移位及变形，颈脊髓萎缩表现为颈脊髓缩小而蛛网膜下腔宽度正常或相对增宽。
颈脊髓内可出现囊性变。
CT尚可通过测量椎管与脊髓的截面积来诊断椎管狭窄，正常人颈椎管截面积在200mm2以上，而椎管狭窄者最大为185mm2，平均要  颈椎管狭窄症的手术治疗小72mm2，椎管与脊髓面积之比值，正常人为2.24∶1，而椎管狭窄者为1.15∶1。
MRI检查表现为椎管矢状径变窄，颈脊髓呈蜂腰状或串珠样改变。
T2加权像上可见象征伴随着颈椎管狭窄的软组织水肿或颈脊髓软化的髓内信号强度增强。
T1加权的横切面图像上定出颈脊髓正中矢状径距和左右最宽横径，求积仪测算出颈脊髓横截面积等均小于正常值。
脊髓造影发育性颈椎管狭窄表现为，蛛网膜下腔普遍狭窄，背侧、腹侧的多水平压迹于正位片上碘柱呈“洗衣板样”。
退变性颈椎管狭窄表现为，蛛网膜下腔部分或完全梗阻。
不完全梗阻者呈现“串珠状”改变，颈后伸时梗阻更明显，前屈时可有不同程度的缓解。
完全梗阻较少见，正位象碘柱呈现“毛刷状”，侧位象呈现“鸟嘴状”改变。
对颈椎管狭窄症的确诊，影像学检查占有极为重要的位置，而X线平片是最基本、最常用的，故强调对颈椎侧位片测定的完整资料应包括：（1）发育性椎管矢状径；（2）椎体矢状径；（3）功能性矢状径Ⅰ：椎体后下缘到下位脊椎棘突根部前上缘的距离；（4）功能性矢状径Ⅱ：下一椎体后上缘至自体棘突根部前上缘的距离；（5）椎管矢状径/椎体矢状径的比值；（6）动态测定颈椎过伸、过屈位功能矢状径Ⅰ和Ⅱ值。
功能矢状径反映颈椎管退变状况。
[2]（1）枕头的高低：颈椎的生理前凸是维持正常状态下椎管内外平衡的基础。
1、非手术治疗颈椎管狭窄对轻型颈椎管狭窄的治疗可采用理疗、制动及对症处理。
多数患者经非手术疗法对颈椎管狭窄治疗往往可以使症状得到缓解。
一般采用自制中成药正骨伸筋胶囊内服舒筋活血，通络止痛，配合七叶皂苷钠、脉络宁、能量合剂静脉输液，外治以枕颌带牵引，并可酌情配合西药654-2、尼莫地平、阿司匹林、维生素E等口服，可以使颈椎管狭窄患者病情迅速缓解。
2、手术治疗颈椎管狭窄由于该型颈椎管狭窄患者容易发生摔跌，且有时颈部的轻微外伤便可导致患者出现不可挽救的神经功能损害，故对于脊髓损害发展较快、症状较重者应尽早手术，可以采用前路手术、前外侧路手术、后路手术。
1.局限性椎板切除椎管探查减压术：一般切除椎板不超过  棘突悬吊术[3]3个，术中切断束缚脊髓的齿状韧带。
棘突悬吊法显露方法同前，首先咬除部分棘突，使棘突部发缩短，在小关节内缘作双侧全层椎板切开，把最下端的棘上和棘间韧带去除，黄韧带亦去除。
在靠近最下端的邻近棘突上做一骨槽。
在最下端的棘突上用钢丝或丝线，同邻近棘突上骨槽缝合在一起，使之成为骨性融合，两侧放上脂肪颈椎病的预防措施：1、不要在颈部过于劳累的状态下工作、看书、上网等，如果长期在颈部劳累的状态下工作只会导致颈部劳损更严重。
2、防止颈椎的损伤做好劳动、运动前的准备活动，防止颈椎和其它部位的损伤。
3、保证良好的坐姿，纠正不适当的睡势调整合理的睡眠姿势，选用高低合适的枕头。
4、防止颈部受风受寒，积极治疗颈部的外伤、感染、结核、淋巴结炎和椎间盘炎等疾病，也是预防颈椎病的重要环节。
5、加强锻炼，增强体质。
接骨药膏
马查多-约瑟夫病(Machado-Josephdisease，MJD)是以小脑性共济失调、锥体系及锥体外系症状、进行性眼外肌麻痹、远端肌萎缩、面肌搐颤、突眼等为特征的常染色体显性遗传脊髓小脑变性病(SCA-3／MJD)。
归于ADCAI型(OMIM：109150)。
文献记载始于1972年，最初报道的家系均为葡萄牙后裔，但近年来已证实为全球性疾病。
对不同家系连锁分析已将其疾病基因定位于14q32.1，并发现某些与MJD临床表现相似的SCA也与14q32.1相关，命名为SCA-3。
目前多数学者认为SCA-3与MJD均为MJDl基因突变引起，称为SCA-3/MJD基因型。
近年来国内外对常染色体显性遗传SCA家系的研究都发现SCA-3/MJD为主要基因型。
Nakano等(1972)首先在居住于新英格兰的葡萄牙后裔中发现一个常染色体显性遗传共济失调家系，该家系成员于19世纪末、20世纪初由葡萄牙亚速尔(Azores)群岛的SanMiguel岛迁至美国马萨诸塞州。
大部分患者在40岁左右开始出现共济失调步态，以及不同的其他神经系统伴随症状，可能的受累部位在小脑、脑干，以其共同祖先WilliamMaehado的名字命名为Machado病。
同年，Woods和Schaumburg报道了同样为亚速尔群岛后裔的显性遗传共济失调Thomas家系，临床表现为伴核性眼肌麻痹的黑质-脊髓-齿状核变性。
Rosenberg(1976)发现了由亚速尔群岛的Flores岛迁至加利福亚州的Joseph家系，患者出现纹状体-黑质变性的症状，称之为Joseph病。
Rosenberg等(1997)又发现一由亚速尔群岛迁至马萨诸塞州的显性遗传共济失调家系，并推测这四个具有共同种族起源的显性遗传共济失调为同一疾病，它们在临床及病理上的差异可能是一种表型的变异，称其为Azorean病。
此后，由于很多非亚速尔起源的相似病例的发现，研究者们将其更名为Machado-Joseph病。
此后在亚速尔群岛、葡萄牙本土、巴西、美国、加拿大、日本等地先后发现很多葡萄牙起源的MJD家系。
葡萄牙本土的MJD患病率为0．6/10万人，其中亚速尔群岛为40．8/10万人，Flores岛更是高达9/1000。
最初的研究认为MJD仅限于葡萄牙及葡萄牙后裔，随着更多家系在世界范围内被发现，目前已证实MJD在五大洲内均有分布，而且很多家系并不具有任何葡萄牙血缘关系。
在葡萄牙起源的SCA患者中，SCA-3/MJD阳性率高达41%～74%，为发病率最高的常染色体显性遗传性共济失调。
国内外研究发现即使是在非葡萄牙血统的人群中，SCA-3/MJD阳性率也高达17%～55%，同样为SCA最常见基因型；而SCA-1、SCA-2、SCA-6、DRPLA的阳性率分别为SCA的3%～27%、5%～13%、6%～27%及1%～20%，这些研究结果的差异与种族差异和遗传背景不同有关。
目前较一致的观点认为：SCA-3/MJD是最常见的一种SCA亚型，而DRPLA主要见于日本人群，SCA-7主要见于美国、法国等人群。
Takiyama(1993)采用连锁分析，把MJD基因定位于第14号染色体长臂。
Kawaguchi(1994)利用染色体原位杂交技术发现定位于14q32．1的相关基因MJDl为MJD的最佳候选基因，利用该基因内的CAG重复片段进一步对临床和病理证实的MJD家系成员及正常人分析发现，该(CAG)n结构在MJD患者中发生了杂合性扩增，并由此克隆了整个MJD-1基因的cDNA序列，从而确定MJD是由位于疾病基因MJD-1蛋白编码区内的CAG三核苷酸重复扩增突变引起的神经系统变性病。
随后在对另一定位于14q32.1的神经系统变性病——SCA-3的研究中同样发现与MJDl基因突变有关，并称为SCA-3/MJD基因型。
MJD-1基因由1776个碱基(bp)组成，其间含有一个较长的开放编码结构，CAG重复位于开放编码区的C端，并编码产生一段多聚谷氨酰胺序列。
在CAG重复序列内部有三处可被两种可变序列(CAA或AAG)打断。
Northern印迹显示所有组织中均有1776bpmRNA微量表达，但睾丸中有很强的2kbmRNA表达；而逆转录PCR(RT-PCR)显示人脑中这两种不同CAG重复长度的mRNA均有表达；这些结果提示两种等位基因均在人脑中表达，而且每个等位基因的CAG重复次数都具有多态性。
但MJD患者不同脑组织层面的MJDl基因mRNA水平并没有显著性差异，说明选择性部分脑组织神经元变性存在其他调节因素。
MJDl基因的编码产物ataxin-3蛋白为一种含有多聚谷氨酰胺(polyglutamine，polyGln)的胞浆蛋白，正常功能尚不明确。
当ataxin-3蛋白含有异常扩展polyGln肽链后，可能获得新的功能，引起神经系统内特定区域的神经细胞核内包涵体(neuronalintranuclearinclusions，NIIs)形成和神经细胞变性脱失。
与其他由CAG三核苷酸重复动态突变引起的神经系统变性病如SCAl、亨廷顿舞蹈病(HD)、DRPLA研究类似，含有异常扩增(CAG)n的疾病基因编码产生异常扩增polyGln肽链的蛋白后，在胞浆中被半胱天冬酶(caspase)等水解形成不同分子量大小的含异常扩增polyGln残基片段，此类片段进入细胞核内，并不断聚集形成核内包涵体，同时导致细胞死亡。
研究发现只有被截断的含异常扩增polyGln残基的ataxin-3cDNA片段方可进入核内，聚集形成核内包涵体和引起细胞死亡；而含正常polyGln或含异常扩增polyGln的全长ataxin-3cDNA则没有此类改变。
这一结果在转染细胞和转基因动物的研究中均已得到证实。
目前推测这种选择性神经系统损害可能与含异常扩增polyGln的突变蛋白在胞浆中与某特异性蛋白发生蛋白-蛋白相互作用，并最终导致选择性神经元细胞NIIs形成和变性脱失有关。
这种相互作用可能与polyGln两侧的功能域(domain)序列有关。
正常人MJDl基因(CAG)n结构存在多态性，n介于12～41之间，其中n为14的频率最高，在中国人群中n为14和27的比例分别为44%和20%。
SCA-3/MJD患者MJDl基因的(CAG)n发生了杂合性扩增，通常n介于62～84之间。
正常人和患者之间(CAG)n存在明显差异而无重叠，可作为SCA-3/MJD基因诊断和症状前诊断的依据。
MJDl基因CAG扩增数与患者的临床表现密切相关，目前对不同地域及人种的SCA-3/MJD家系研究已经发现：①异常扩增的CAG重复数大小与患者发病年龄和疾病严重程度呈负相关，即(CAG)n重复扩增数越大，发病年龄越早，临床症状越严重。
②CAG重复数存在代间不稳定性，重复数增加的情况多于减少。
这为SCA-3/MJD患者临床上的遗传早现现象提供了合理的解释，即子代发病提早和病情加重是由于三核苷酸重复拷贝数在传代过程中增加的结果。
同时，大部分研究发现SCA-3/MJD存在父系遗传倾向，即父系遗传时CAG重复扩增数目增加的幅度较大，但这种不稳定性远不如HD、SCA-1和DRPLA那么明显。
进一步研究SCA-3/MJD男性患者精子中扩展的CAG重复数目时，发现有92%与同一患者外周血自细胞中的CAG重复数不同，其中32%表现为增大、60%为缩短，说明代间不稳定性可能也与男性患者减数分裂中扩增的等位基因分离不平衡有关。
③CAG重复数与某些临床症状、体征的出现存在相关性。
如在Takiyama的研究中，CAG扩增重复数目与突眼和锥体束征呈正相关，而Durr则发现腱反射异常、振动觉消失和轴突型神经病与CAG扩增重复数存在一定相关性，但并不足以解释个体间的症状差异。
由于主要临床症状、体征与CAG重复数目相关性的研究在不同家系得到的结果并不一致，而且CAG重复数只能是疾病的遗传标志，影响疾病的表型还存在其他修饰因素，因而不能完全将CAG重复数作为SCA-3/MJD临床表现的预测指标。
通常以脊髓小脑束、齿状核、脑桥、前庭核、下丘脑及锥体外系结构包括黑质、红核、苍白球、路易氏体的变性为特征，另外包括脑神经运动核、脊髓前角细胞、Clarke柱和中间外侧柱在内的神经细胞脱失，而小脑皮质、大脑皮质和下橄榄核正常。
其病理改变较好地解释了患者的部分临床特征，如大脑皮质及丘脑很少累及与大部分SCA-3/MJD病例认知功能相对保留一致，脊髓中间外侧柱神经细胞脱失与部分患者临床出现自主神经症状相符。
与SCA-1比较，SCA-3/MJD患者基底节损害更为严重，特别是内侧苍白球和下丘脑核的变性更为明显，而SCA-1苍白球变性以外侧为主。
相反，橄榄和小脑皮质损害主要见于SCA-1，表现为蒲肯野细胞脱失和小脑下脚变性。
另外，尽管两者都有脊髓损害，部位却不尽相同：后柱受累多见于SCA-1，Clarke柱受累多见于SCA-3/MJD，而中间外侧柱变性则只在SCA-3/MJD存在。
与DRPLA相比，后者通常没有眼球运动神经核细胞脱失，苍白球变性也仅限于外侧。
值得注意的是，虽然SCA-3/MJD的病理改变具有一定的特征性，但在不同病例各部位受累程度可能不同，而且有时也存在异质性。
如两例中国SCA-3/MJD患者病理改变上，苍白球、路易氏体和齿状核受累较轻，黑质、红核、脑神经运动核、Clarke柱、脊髓小脑束、脊髓前角细胞受累较重。
另外，Cancer报道的病理改变符合DRPLA的病例，基因诊断却为SCA-3/MJD。
SCA～3/MJD多为中年发病，国外报道平均发病年龄为37.4±14.1岁，但1至73岁间均可发病，平均生存年限为20年，最终多死于反复肺部感染或延髓功能障碍所致的中枢性呼吸衰竭。
国内基因诊断的SCA-3/MJD患者平均发病年龄为33.9±9.5岁。
SCA-3/MJD患者主要临床表现有小脑性共济失调、构音障碍、吞咽困难反呛、痉挛状态、锥体束征等，可伴有眼球突出、面舌肌搐颤、突眼、注视麻痹、慢眼活动、肌萎缩、肌张力障碍、锥体外系体征、自主神经症状等。
Coutinho(1978)将SCA-3/MJD分为三型：I型以肌张力障碍-强直性锥体外系症状、锥体束征和进行性眼外肌麻痹为主，Ⅱ型以小脑体征和锥体束征为主，Ⅲ型以远端对称性肌萎缩和小脑体征为主，周围神经病体征明显，包括肌无力、肌萎缩和感觉迟钝等。
次要症状如进行性眼外肌麻痹、面舌肌搐颤和突眼虽然不常见，但都是SCA-3/MJD的特征性表现。
各型患者发病年龄分别为：I型平均24.3岁，Ⅱ型平均40.5岁，Ⅲ型平均46.8岁；CAG扩展重复数分别为：I型79.4±1.O，Ⅱ型74.6土O.5，Ⅲ型72.6±1.1；CAG重复数与发病年龄呈明显负相关。
Rosenberg补充的第Ⅳ型为老年发病、明显的帕金森征象伴共济失调、远端肌萎缩和感觉消失，部分Ⅳ型患者开始被诊断为帕金森病。
另外，SCA-3/MJD也可以痉挛性截瘫的表型出现，一些临床表现为典型痉挛性截瘫的患者经基因诊断证实为SCA-3/MJD。
当然，很多病例并不是以某一亚型独立存在，而是表现出明显的型间重叠和过渡，即在病程不同阶段，表现出不同亚型的临床症状。
酒井雄提出的诊断标准：①家系谱呈常染色体显性遗传病的模式；②临床症状可分属于上述三种症状；③具有以下6种临床特征者则SCA-3/MJD的可能性较大：面肌、舌肌震颤、明显的水平眼震、智力正常、进行性眼外肌麻痹、突眼、肌张力障碍。
SCA-3/MJD与SCA-1的临床表现较为相似，两者均可见眼外肌麻痹、肌萎缩和痉挛状态，但前者更多见，而且锥体外系症状和肌张力障碍很少见于SCA-1；SCA-2则以腱反射减弱、痴呆和慢眼活动为特征。
但由于SCA存在遗传异质性和表型异质性，各亚型之间的临床表现常常有重叠现象。
在第3届国际MJD会议上，Nicholson报道了一个澳大利亚家系，临床表现为MJD，但有SCA-1基因突变；Larrarini则发现一个定位于染色体14q32．1的法国大家系，三代分别出现MJD、SCA-1和脊髓脑桥型共济失调的临床症状；Cancel同样在法国发现一个表型为DRPLA的家系存在MJDl基因突变。
而经基因检测确诊的中国SCA-3/MJD患者中，少数出现智能障碍和腱反射减弱，很难在临床上与SCA-2及部分SCA-1患者区分。
因此，虽然SCA-3/MJD具有一定的临床特征，但由于其明显的临床异质性，仅仅根据临床表现很难作出正确的诊断，只能借助于基因诊断确诊。
头部MRI显示小脑、脑干萎缩。
特征性改变包括小脑传入、传出纤维以及额叶、颞叶和苍白球萎缩，小脑上脚宽度、苍白球横径、脑桥前后径及横径均减小，小脑蚓部、额叶、颞叶萎缩，半数患者T2加权像和质子加权像上脑桥横向纤维可有高信号改变，部分患者T2加权像的壳核背外侧上可见低信号。
患者头部MRI上小脑蚓部及脑干的萎缩程度不仅与发病年龄有关，而且与CAG扩增数呈正相关。
除小脑、脑干萎缩外，SCA-3/MJD患者可出现明显的四脑室扩大；而SCA-1与SCA-2患者主要表现为脑桥、小脑萎缩，SCA-6则为单纯的小脑萎缩。
SPECT显示小脑局部脑血流(rCBF)明显减少，但rCBF降低程度与MRI显示的小脑萎缩程度不一致。
PET检测除小脑半球、小脑蚓部和脑干外，枕部皮质也有明显的局限性低代谢。
大部分SCA-3/MJD患者的体感诱发电位和听觉诱发电位异常。
经颅磁刺激研究发现SCA-3/MJD患者的运动诱发电位幅度明显异常，SCA-1患者的中央运动传导时间延长、运动诱发电位阈值提高，而SCA-2患者则很少异常。
提示电生理检查在SCA的临床鉴别中有一定意义。
另外，通过眼球运动检测(快速扫视眼动振幅、快速扫视眼动速率、凝视诱发眼震的存在与否)也可从临床上初步鉴别SCA-1、SCA-2及SCA-3/MJD：其中SCA-3/MJD患者存在凝视诱发眼震，SCA-1患者的扫视振幅明显增高，而SCA-2患者的扫视速率显著下降。
由于MJDl基因(CAG)n重复数在正常人和患者之间存在明显差异而且没有重叠，因此选用合适的引物进行聚合酶链式反应(PCR)扩增，可作出准确的基因诊断。
通过PCR扩增技术获得含有MJDl基因(CAG)n结构在内的PCR扩增片段，如果其中有或至少有一条PCR产物片段大小超出了正常范围，则可诊断为SCA-3/MJD患者或症状前患者。
根据文献报道结果，正常人MJDl基因两条等位基因的CAG重复数均在12～41次之间，而患者至少有一条等位基因的CAG重复数在56次以上，大部分在62～84次之间。
但确切的CAG重复数必须通过测序分析获知。
配合“海群生”治疗丝虫病，可有效缓解和治疗丝虫病引起的“乳糜尿”。
乳香膏【组成】乳香1两，青薄荷叶4两。
【来源】《鬼遗·附录》。
【主治】发背，初觉小，后5-7日赤热肿高。
【功效】令内毒散，减疼免引。
厚罨患处，上以青生绢剪靥盖之，觉干再以新水润之，常令湿润，3-5度其热毒自然消散。
乳香膏【组成】乳香1分（细研），腻粉1分，硫黄1分（细研），杏仁半两（汤浸，去皮尖，研），吴茱萸半两（捣末），地龙粪半两（细研），巴豆半两（去皮心）。
【来源】《圣惠》卷六十五。
【主治】风癣，皮肤瘙痒。
【用法】上药先以猪脂1斤，煎巴豆十余沸，去巴豆，纳诸药末和搅令匀，更煎十沸以上倾于瓷器内。
候冷涂之。
乳香膏【组成】乳香2两，附子（生用）5两，乌头（生用）2两，木鳖子（去壳）2两，当归1两，秦艽1两，紫草（去苗）3两，苏枋木（锉）5两，头发灰1两，清油20两（各细锉，入油慢火熬，候诸药焦黑色大度，去滓，入后药），枫香脂5两，松脂2两（2味同研），黄蜡5两，铅丹2两，没药1两半（研）。
【来源】《圣济总录》卷一三○【主治】痈疽发背，及一切疮肿。
【用法】上药先煎前9昧，候色黑去滓，次下枫香等5味，依次等逐味下，用慢火熬，用柳木篦不住手搅，侯熬成膏，滴水中成珠为度。
摊纸花子上，看疮大小用之。
乳香膏【组成】乳香1钱，雄黄1钱，细辛（净）1钱，皂角（炙，存性）1钱，莽草半两，麝香半两。
【主治】虫蚛，牙齿疼痛。
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【用法】上为细末，熔黄蜡和成锭子。
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我想问问这个引发此病原因!!!（我以前检查时都没问题，我怀疑是后天的）如果是病毒引起的，请问是什么病毒？
能详细介绍一下吗？
膀胱小细胞癌因其在临床和流行病学特征与膀胱移行细胞癌存在着极大的相似性，而生物学行为却呈高度恶性，进展快、转移早、预后差，如今已越来越受到肿瘤科及泌尿外科医生的重视。
因此，本文将对膀胱小细胞癌的新近研究做一综述。
对膀胱小细胞癌的起源，不同学者持不同看法。
曾经主要有三种假说：正常膀胱的神经内分泌细胞恶性变、干细胞起源及尿路上皮化生[1]。
但目前有较多学者认为膀胱小细胞癌和膀胱上皮性癌具有相同的起源，即支持干细胞起源学说。
Kuroda等[2]通过对同一肿瘤组织中膀胱小细胞癌合并移行细胞癌的研究发现，两者均表达CA19?9，因此认为两者可能具有相同的组织发生。
ChengL等[3]在分子遗传水平进一步证实了膀胱小细胞癌和移行细胞癌起源于相同组织细胞。
他们运用杂合性丢失（LOH）和X染色体失活（女性病人）方法对20例（男16例，女4例）膀胱小细胞癌合并移行细胞癌患者肿瘤细胞群进行分析，检测了5个多态微卫星标志物，分别是D3S3050（位于3p25?26）、IFNA和D9S171（位于9p21）、D9S177（位于9p32?33）、TP53（位于17p13），发现所有病例中两种类型的肿瘤几乎具有相同的等位基因丢失模式，其总的等位基因丢失频率是90%。
其中也有3例病人在某单一基因位点，两种肿瘤表现出了不同的等位基因丢失模式，但是LOH模式在其他位点是相同的。
作者解释这三例细微的差别很有可能是肿瘤演进过程中发生了克隆异质化现象。
用同样的方法进一步分别对4例女患者中两种肿瘤细胞内X染色体的研究发现，两种类型的细胞呈现了相同的非随机X染色体失活模式。
早在1989年，Edward等[4]对原发于膀胱的3778例恶性肿瘤进行了回顾性研究，发现膀胱小细胞癌18例，占0.48%。
Choong等[5]对该研究所1975～2003年的8345例原发膀胱恶性肿瘤患者进行研究发现其中有膀胱小细胞癌患者44名，占0.53%。
其中男性发病率明显高于女性，男女比例约为3.3～5.1∶1，发病年龄最低的是35岁，最高的达87岁，平均年龄67岁[5?10]。
临床上首发症状为无痛性肉眼血尿而就诊的占绝大多数。
TriasI等[1]统计的文献报道157例患者中，78.2%的患者以血尿为首发症状；LiangCheng等[9]对64例病人报道中则高达88%。
此外，出现排尿困难的患者占12%，临床上还见有尿频、尿痛等膀胱刺激症状。
膀胱小细胞癌虽属神经内分泌肿瘤，但文献报道出现副癌综合征的很少。
其中Kanat等[11]报道了1例膀胱小细胞癌病人出现了全身淀粉样变性和肾病综合征。
临床上还有膀胱小细胞癌伴Cushing综合征的报道[12]。
膀胱小细胞癌患者就诊时几乎全部已是中晚期肿瘤。
LiangCheng等[9]报道的64例病人中有63例浸润肌层，66%已发生淋巴结及远处转移。
Siefker?Radtke等[7]报道的88例患者中TII期及以上者占96%。
Choong等[5]报道的病例中，无I期病例，II期12例（27.3%），III期13例（29.6%），IV期19例（43.2%）。
其中，发生盆内外淋巴结转移者最多见，占28.6%，常见的结外转移器官是肝和骨，各占23.8%，还见有转移至肺、脑、皮肤、肾上腺的病例。
可见，早期发现膀胱小细胞癌对泌尿外科医生来说其意义是举足轻重的。
膀胱小细胞癌合并膀胱其他肿瘤是其临床又一特点，临床上仅有12%～32%的病人为单纯小细胞癌。
常见的并发肿瘤为移行上皮细胞癌（70%～75%），腺癌（8%～10%），鳞状上皮癌（约10%），此外还见有肉瘤样上皮癌及3种类型的肿瘤发生于同一病例的报道[5，9]。
关于膀胱小细胞癌的诊断，目前对于临床医生和病理科医生来说仍是比较困难的。
目前确诊主要还是依靠组织学检查，包括光镜、电镜、免疫化学检查。
光镜：依据WHO规定的肺小细胞癌的形态学诊断标准，膀胱小细胞癌肿瘤细胞光镜下分为三类：燕麦细胞型、中间细胞型及混合细胞型。
小细胞癌常呈不规则巢状或弥漫片状排列，亦可见索状排列，偶有癌细胞围绕小血管排列成假菊形团结构。
癌细胞体积较小，短梭形或淋巴细胞样，细胞界限不清，细胞质稀少，核为圆形、椭圆形或梭形，核分裂多见，可见核重叠，染色质粗大，均匀分布，核仁不明显。
镜下常见小细胞癌与移行细胞癌、腺癌或鳞癌等共存[9，13]。
电镜：电镜下细胞排列紧密、胞浆稀少、细胞表面有细微突起，电镜下主要特征为胞浆内有为数不多的神经内分泌颗粒,直径80～300nm[4]。
免疫组织化学：随着医学的不断深入发展，免疫组织化学方法对膀胱小细胞癌的诊断成为当今研究的热点，众多医学科学家正在探索一种快捷、简便、有效的诊断方法。
目前，用于临床检测的标记物有神经特异烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒蛋白A（CHG）、突触素（Syn）、上皮膜抗原（EMA）、细胞角蛋白（CK）、甲状腺转录因子1(TTF?1)、PGP9.5、HNK?1等[14，15]。
此外，还有少数膀胱小细胞癌出现CD44v6缺失的报道[16]。
在大多数膀胱小细胞癌病理染色中，至少有两个神经标记物阳性，最常见的是NSE，出现在将近90%的病例中，其次是CHG、Syn出现在约半数病例中[17]。
而特异性方面，至今未找到具有百分百的特性性的标记物。
Iczkowski等[16]报道CHG对膀胱小细胞癌的特异性高达97%，NSE和Syn的特异性分别是93%和76%。
临床上需与膀胱小细胞癌鉴别的疾病有：膀胱恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、成神经细胞瘤、胚胎源性的横纹肌肉瘤及来源于肺或前列腺的转移瘤等。
鉴别诊断需结合临床、病理综合考虑，鉴别困难时免疫组化帮助很大。
其中值得重视的是与膀胱恶性淋巴瘤的鉴别，两者最为相似，但免疫组化恶性淋巴瘤LCA（+）而CK（?），而小细胞癌不可能出现LCA（+）[4，8]。
膀胱小细胞癌的治疗，目前医学界还没有形成一致的意见。
文献曾报道不同的治疗方案，包括膀胱根治性切除、膀胱部分切除、经尿道膀胱肿瘤电切结合放疗、手术结合化疗、化疗结合放疗和综合化疗[18，19]。
但一点是比较清楚的，膀胱小细胞癌病人极易发生系统转移，因此仅采取手术治疗疗效不佳，辅助疗法是应该考虑的。
接受辅助化疗或放疗的患者较单纯手术的患者在统计上具有明显改善的预后[20]。
来自MayoClinic的经验认为，除已发生转移（M1）的膀胱小细胞癌患者都应采用膀胱根治切除，转移者采用系统化疗。
对T2期已采用根治切除的患者无须辅助化疗外，其余T3、T4的患者均应化疗，并且采用以顺铂为基础的化疗方案，其中顺铂联合依托泊苷作为一线用药[5]。
M.D.Anderson肿瘤中心的Siefker?Radtke等[7]作了进一步研究，他们发现新辅助化疗结合手术能显著提高病人生存率，与手术后再辅助化疗的病人相比较，前者的5年生存率是78%，而后者只有36%。
虽然他们并没有提出标准的化疗方案，但顺铂、依托泊苷、异环磷酰胺、多柔比星对小细胞组分的控制效果良好。
Mangar等[21]多年的临床经验也支持了新辅助化疗这一治疗方案。
然而，虽然术前化疗的效果值得信服，但也有报道说，无论新辅助化疗的效果有多好，都应该继续术后的辅助化疗[22]。
文献也还有单独运用M?VAC方案化疗取得明显效果的报道[23]。
单纯放疗对膀胱小细胞癌的疗效差，然而，当联合化疗时，放疗可能会增进疗效。
bastus等[19]报道5例患者经过6个周期的PE/CAV（PE：顺铂、依托泊苷；CAV：异环磷酰胺、多柔比星、长春新碱）的交替化疗后，4例膀胱镜检未见肿瘤组织（1例化疗过程中死亡），之后对这4例患者体外放疗（膀胱60Gy，骨盆45Gy），1例12个月后复发，采用膀胱切除术后已生存42个月，其余3例已无瘤生存60、48、27个月。
Holmang等[24]报告一组25例膀胱小细胞癌,在5例长期生存者中,3例为接受TUR?Bt术和辅助放疗者。
膀胱小细胞癌多为晚期肿瘤，病情严重，预后差。
但随着对疾病认识的增加，预后也逐渐改善。
Choong等[5]报道的44例患者的中位生存时间已达到1.7年，是其以前报道的3倍。
LiangCheng等[9]报道的64例患者，其1年、18月、3年、5年生存率分别是56%、41%、23%、16%。
膀胱小细胞癌预后与年龄、性别、吸烟史、表现症状无明显相关，纯小细胞癌与混合癌在生存率方面也没有显著差异，但器官局限性肿瘤患者的生存率显著优于非局限性者。
随着对膀胱小细胞癌研究的深入，人们对这一疾病有了更多的认识。
但由于病例数量有限，使研究受到一定的制约。
迄今为止，无论是基础还是临床研究中，多学科的交叉渗透为这一疾病的研究注入了新的活力，例如文献报道c?kit（亦称CD117）在膀胱小细胞癌中的表达可能不仅可以作为一种预后指标的检测，还可作为非常有用的治疗靶点[25]。
医学的发展速度是惊人的，我们有充足的理由相信，在前人研究的基础上，继续深入，必将会为膀胱小细胞癌的研究带来新的突破
台乌药（CombinedSpicebushRoot）又名旁其、鰟魮、矮樟等，为双子叶植物药樟科植物乌药的根。
其形态为：常绿灌木或小乔木，高达4～5米。
根木质，膨大粗壮，略成念珠状。
树皮灰绿色。
小枝幼时密被锈色短柔毛，老时平滑无毛；茎枝坚韧，不易断。
用于寒凝气滞所致胸腹诸痛证、尿频、遗尿。
具有行气止痛，温肾散寒的功效。
植物形态乌药，又名：旁其(《本草拾遗》)，鳑魮、矮樟(《纲目》)，香叶子树、白叶柴、吹  台乌药风散、青竹香、钱蜞柴、钱柴头、盐鱼子柴。
叶互生，革质，椭圆形至广倒卵形，长3～8厘米，宽1.5～5厘米，先端渐尖或尾状渐尖，基部圆形或广楔形，全缘，上面绿色，有光泽，除中脉外，均光滑无毛，下面灰白色，被淡褐色长柔毛，后变光滑，叶脉3条，基出，极明显；叶柄短，有短柔毛。
伞形花序腋生，几无总梗；小花梗长1.5～3毫米，被毛，簇生多数小花；花单性，雌雄异株，黄绿色；花被6片，大小几相等，广椭圆形，雄花有雄蕊9枚，排成3轮，最内一轮的基部有腺体，花药2室；雌花有退化雄蕊多枚，子房上位，球形，1室，胚珠1枚。
核果近球形，初绿色，成熟后变黑色。
生于荒山灌木林中或高草丛中阳光充足、土壤肥沃处。
分布安徽、江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、江西、湖北、湖南、陕西等地。
药材简介拉丁名：RadixLinderae  台乌药【拼音】WUYAO【来源】为樟科植物乌药的干燥块根。
【性味归经】：辛，温；入脾、肺、肾、膀胱经。
①《开宝本草》：“味辛，温，无毒。
”②《药品化义》：“味辛带微苦，性温。
”③《汤液本草》:“入足阳明、少阴经。
”④《雷公炮制药性解》：“入肺、脾二经。
”⑤《本草经解》:“入足厥阴肝经、手太阴肺经。
”⑥《本草从新》:“上入脾、肺，下通膀胱与肾。
”【用法用量】内服：煎服，3-10g；研磨或入丸散服。
商品名称天台乌药，又名台乌药、台乌、天台、台片、天台片，为浙江天台地区所产者。
传统认为为地道药材，品质最佳。
乌药：为各种乌药的统称。
台乌药乌药个：又名乌药瓜。
挖取后，除去须根，洗净晒干者。
因其多为纺锤形，中部膨大，两头稍尖，形状如瓜，故俗称“乌药瓜”。
乌药片：刮去栓皮，切片，晒干或烘干者。
以上商品以质嫩、干燥、粉性大、形似链珠、断面浅棕色、香气浓者为佳。
【动植物资源分布】：分布安徽、江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、江西、湖北、湖南、陕西等地。
药材主产浙江、湖南、安徽、广东、广西。
【药材的采收与储藏】：全年可采，冬、春二季采挖为佳；以初夏采者粉性大，质量好。
挖取后，除去须根，洗净晒干。
【拉丁名】：药材RadixLinderae原植物乌药Linderastrychnifolia（Sieb．EtZucc．）Villar药材性状【炮制方法】：1、拣去杂质，分开大小条，用水泡透，根据季节注意换水，防止发臭，及时捞出切片。
如已在鲜时切片者，筛去灰屑。
2、炒制：取净乌药片，用文火炒至深黄色取出。
3、  台乌药麸制：取净乌药片，用麦麸炒至微黄，筛去麦麸即得。
4、醋制：取乌药片与醋拌匀，略闷，置锅内用文火炒至微带焦斑为度，取出放凉。
每乌药500克，用醋60克。
5、酒制：取乌药片，加黄酒拌匀，闷润至酒尽时，置锅内用文火炒至微干，取出放干，每乌药500克，用黄酒60克。
6、盐制：取麦麸，炒热，加入经盐水润半小时的乌药片，炒3-4分钟至呈淡黄色，筛去麦麸即可。
每乌药16公斤，用盐0.4公斤，开水2公斤，麦麸2公斤。
【考证】：出自《本草纲目拾遗》：“乌药，生岭南邕州、容州及江南。
树生似茶，高丈余。
一叶三丫，叶青阴白。
根状似山芍药及乌樟根，色黑褐，作车毂纹，横生。
八月采根，直者不用。
”②《本草图经》：“乌药，木似茶槚，高五、七尺。
叶微圆而尖，作三丫，面青背白。
四、五月开细花，黄白色，六月结实。
（根）如山芍药，而有极粗大者，又似钓樟根，然根有二种，岭南者黑褐色而坚硬，天台者白而虚软，并八月采。
根似作车毂形如连珠状者佳，或云天台出者香白可爱，而不及海南者力大。
”③《本草别说》：“按《本草图经》及世称以天台者为胜，今比之衡州、洪州者，其香味唯天台者为劣，入药功效亦不及，但肉色颇赤而差细小尔。
”④《纲目》：“乌药，吴、楚山中极多，人以为薪。
根、叶皆有香气，但根不甚大，才如芍药尔，嫩者肉白，老者肉褐色。
其子如冬青子，生青熟紫，核壳极薄，其仁亦香而苦。
”【生药材鉴定】：台乌药(5张)①乌药个：呈纺锤形，略弯曲，两头稍尖，中部膨大，或成连珠状，长10～15厘米;膨大部直径1～2厘米。
表面黄棕色或黄褐色，有须根残痕，具纵皱及横裂纹。
质坚硬，不易折断，横切面类圆形，浅棕色而微红，稍显粉性，中心色较深,外层皮部棕色，甚薄；木质部有放射状纹理及环纹。
气微香，味微辛苦。
以连珠状、质嫩、粉性大、横断面浅棕色者为佳。
②乌药片：分薄片与厚片，均为类圆形片状，厚片有时斜切成椭圆形，直径1～2厘米，厚约1．5毫米；薄片厚1毫米以下。
平整而有弹性。
切面黄白色至淡棕色而微红，有放射状纹理及环纹。
以平整不卷、色淡、无黑斑、不破碎者为佳。
习惯以浙江天台所产者品质最佳，故称“天台乌药”或“台乌药”。
显微鉴定：粉末：灰棕色。
①淀粉粒单粒类圆形、长圆形、广卵形或矩圆形，脐点点状、裂缝状、三叉状或人字状；复粒由2－5分粒组成。
②油细胞长圆形或类圆形，直径20－70μm，长31－95μm，内含黄棕色油状物。
③木射线细胞类方形、类多角形或类长方形，直径18－36μm，壁稍厚，木化，纹孔及孔沟明显。
④木纤维直径10－34μm，壁稍厚，有斜纹孔，孔沟稀疏。
⑤具缘纹孔导管直径23－58μm。
皮未去净者可见韧皮纤维长梭形，壁厚，微木化，胞深大多狭细，孔沟不明显；韧皮射线细胞黄色，壁波状弯曲。
【中文名】乌药(《本草拾遗》)台乌药【类别】根类【来源】为樟科植物乌药的根。
本植物的叶(乌药叶)、果实(乌药子)亦供药用，各详专条。
台乌药广西地区另有一种乌药，植物为白胶木，形态与本种相似，主要区别：其老叶下面密生金黄色或锈色贴伏柔毛，有光泽。
参见"千打锤"条。
【采集】冬、春二季采挖；以初夏采者粉性大，质量好。
挖取后，除去须根，洗净晒干，商品称为"乌药个"。
如刮去栓皮，切片，烘干者，称为"乌药片"。
【药材】①乌药个呈纺锤形，略弯曲，两头稍尖，中部膨大，或成连珠状，长10～15厘米；膨大部直径1～2厘米。
表面黄棕色或黄褐色，有须根残痕，具纵皱及横裂纹，质坚硬，不易折断，横切面类圆形，浅棕色而微红，稍显粉性，中心色较深，外层皮部棕色，甚薄；木质部有放射状纹理及环纹。
气微香，味微辛苦.以连珠状、质嫩、粉性大、横断面浅棕色者为佳。
②乌药片分薄片与厚片，均为类圆形片状，厚片有时斜切成椭圆形，直径1～2厘米，厚约1.5毫米；薄片厚1毫米以下。
主产浙江、湖南、安徽、广东、广西。
此外，湖北、江西、陕西、四川、云南、福建等地亦产。
习惯以浙江天台所产者品质最佳，故称"天台乌药"或"台乌药"。
【化学成份】根含多种倍半萜类成分香樟烯、香樟内酯、羟基香樟内酯、乌药醇、乌药醚、异乌药醚、乌药酮。
【炮制】拣去杂质，分开大小条，用水泡透，根据季节注意换水，防止发臭，及时捞出切片。
①《开宝本草》："味辛，温，无毒。
"②《药品化义》："味辛带微苦，性温。
"【归经】入脾、肺、肾、膀胱经。
①《汤液本草》："入足阳明、少阴经。
"②《雷公炮制药性解》："入肺、脾二经。
"③《本草经解》："入足厥阴肝经、手太阴肺经。
"④《本草从新》："上入脾、肺，下通膀胱与肾。
"功用主治顺气，开郁，散寒，止痛。
治气逆胸腹胀痛，宿食不消，反胃吐食，寒疝，脚气，小便频数。
①《本草拾遗》："主中恶心腹痛，宿食不消，天行疫瘴，膀胱肾间冷气攻冲背膂，妇人血气，小儿腹中诸虫。
"②《日华子本草》："治一切气，除一切冷，霍乱及反胃吐食.泻痢，痈疖疥癞，并解冷热。
"③王好古："理元气。
"④《纲目》："治中气，脚气，疝气，气厥头痛，肿胀喘息，止小便数及白浊。
"⑤《本草通玄》："理七情郁结，气血凝停，霍乱吐泻，痰食稽留。
"⑥《玉楸药解》："破瘀泄满，止痛消胀。
"【用法与用量】内服：煎汤，1.5～3钱；磨汁或入丸、散。
【宜忌】气虚、内热者忌服。
①《医学入门》："疏散宣通，甚于香附，不可多服。
"②《本草经疏》："病属气虚者忌之。
""妇人月事先期，小便短赤，及咳嗽内热，口渴，口干、舌苦，不得眠，一切阴虚内热之病，皆不宜服。
"③《本经逢源》："不可见火。
"【贮藏】置阴凉干燥处，防蛀。
化学成分本品主要含生物碱为劳罗立新碱（Laurolitsine）及挥发油，油中主要成分为乌药烷（乌药烃），乌药醇等。
还含有龙脑，柠檬烯，乌药内酯，及-草烯，壬酸等。
沿有乌药萜烯，乌药交酯，新乌药内酯。
叶也含挥发油，其主要成分为烃类，酯类及酸性倍半萜。
根茎含钓樟醇（Linderol，即龙脑Borneol）、倍半萜成分：钓樟环氧内酯（Linderane）、钓樟内酯（Linderalactone）、异钧樟内酯（Isolinderalactone）、新钓樟内酯（Neolinderalactone）。
钓樟揣内酯（Lindestrenolide）、去氢钓樟揣内酯、钓樟烯醇（Linderene）、钓樟烯（Lendcnene、钓樟烯酮（Lindenenone）、钓樟揣烯（Lindestrene）、钓樟烯醇乙酸酯（Lindereneacetate）、异氧化钓樟素（Isolinderoxide）、乌药酸（Linderaicacid，C15H18O3）、钓樟奥（Linderazulene）、兰香油奥（Chamazulene）等。
根含挥发油0.1%-0.2%，油中含有乌药烯醇（lindenenol,linderene），乌药烯（lindenene）、乌药根烯（lindestrene）、乌药内酯（linderalactone）、异乌药内酯（isolinderalactone）、环氧乌药内酯（linderane）、氧化乌药烯（linderoxide）、异氧化乌药烯（isolinderoxide）、异呋喃牻牛儿烯（isofuranogermacrene）、乌药根内酯（lindestrenolide）、新乌药内酯（neolinderalactone）等十几种呋喃倍半萜烯化合物；不同地区的乌药中呋喃倍半萜烯的含量差别很大。
此外尚含月桂木姜碱（laurolitsine）、乌药醇（linderol）、乌药酸（lindericacid）以及谷甾醇，另含25%单萜碳氢化合物，为α－蒎烯、龙脑等。
又载尚含羟基乌药根内酯（hydroxylindestrenolide）、乌药烯酮（lindenenone）、异牻牛儿呋内酯（isogermafurenolide）、羟基异牻牛儿呋内酯、表二氢异乌药内酯（epidihydroisolinderalactone）及一些大环倍半萜类化合物等。
临床应用(1)理气散寒止痛：用于寒凝气滞之小腹冷痛配香附元胡治胃脘及小腹胀痛。
(2)温肾缩尿：用于下焦虚寒之小便频数常配益智仁等。
(3)治疗肾及膀胱结石所致之绞痛，乌药30克，金钱草90克、海金沙20克、芒硝4克(分冲)、鸡内金9克、甘草梢5克，服20剂，煎服，有解痉排石之功，屡收显效。
(4)乌药与香附合用名“香附散”(《慎斋遗书》)，对浑身胀痛，气血凝滞者有佳效，因乌药能气中和血，香附善血中行气，相辅更彰。
(5)乌药配川芎治妇人气厥头痛及产后头痛(《本草纲目》)甚效。
(6)乌药伍益智仁、山药为“缩泉丸”(《妇人良方》)。
(7)治肾经虚寒、小便滑数之名方，对老人尿频、小儿遗尿而偏阳虚者，有温肾祛寒、固涩小便之功。
因其具温阳固摄之效。
(8)治肺寒或肾阳虚之涕多如稀水，或咽际时渗清涎者，取乌药伍益智仁、山药此三味加于辨治方中，大可提高疗效，此则异病同治之理也。
(9)治体禀素虚，稍受风寒，即喷嚏频频，流清稀涕如水液状，绵绵不绝，头昏神疲，颇以为苦。
苔薄质淡，脉细软。
此乃肺肾阳虚，乏于固摄，治宜温肺益肾，摄敛止涕。
配方炙黄芪20克，炒白术、怀山药、台乌药、益智仁、苍耳子、辛夷、茯苓各10克，甘草4克。
(10)治疗寒湿痹痛；寒疝疼痛；宫冷不孕；痛经经闭；产后瘀阻儿枕痛。
配肉桂.川芎.元胡.乌药.没药.吴茱萸等，具有散寒止痛，活血通经功效。
经典论治①治风气攻疰四肢，骨节疼痛，遍身顽麻，头目旋晕；瘫痪，语言蹇涩，筋脉拘挛；脚气步履艰难，脚膝软弱；妇人血风，老人冷气，上攻胸臆，两胁刺痛，心腹膨胀，吐泻肠呜：麻黄(去根、节)、陈皮(去瓤)、乌药(去木)各二两，白僵蚕(去丝、嘴，炒)、川芎、枳壳(麸炒)、甘草(炒)、白芷、桔梗各一两，干姜(炮)半两。
上为细末，每服三钱，水一盏，姜三片，枣一枚，煎至七分，温服。
(《局方》乌药顺气散)②治冷气、血气、肥气、息贲气、伏梁气、奔豚气，抢心切痛，冷汗，喘息欲绝：天台乌药(小者，酒浸一夜，炒)、茴香(炒)、青橘皮(去白，炒)、良姜(炒)。
等分为末，温酒、童便调下。
(《卫生家宝方》)③治心腹气痛：乌药，水磨浓汁一盏，入橘皮一片，苏一叶，煎服。
(《濒湖集简方》)④治胀满痞塞，七情忧思所致：天台乌药、香附、沉香、砂仁、橘红、半夏，为末。
每服二钱，灯心汤调。
(《亦水玄珠》乌药顺气散)⑤治浑身胀痛，气血凝滞者：香附(盐、酒、便、醋四分制之)、乌药，共细末，酒下四、五分。
(《慎斋遗书》香附散)⑥治七情伤感，上气喘息，妨闷不食：人参、槟榔、沉香、天台乌药。
上药各浓磨水，和作七分盏，煎三、五沸，放温服。
(《济生方》四磨汤)⑦治气厥头痛，妇人气盛头痛及产后头痛：川芎藭、天台乌药等分，为末。
每服二钱，葱、茶调下。
(《纲目》)⑧治产后逆气，食滞胀痛：陈皮、藿香、枳壳各钱半，厚朴一钱，泽泻、乌药、香附各二钱，木香七分至一钱，煎服。
(《沈氏尊生书》排气饮)⑨治胎前产后血气不和，腹胀痛：乌药、香附、当归、川芎(俱酒炒)各三钱。
(《本草切要》)⑩治产后腹痛：天台乌药、杜当归，为末，豆淋酒调下。
(《朱氏集验医方》乌药散)⑾治小肠疝气乌药一两，升麻八钱。
水二钟，煎一钟，露一宿，空心热服。
(《孙天仁集效方》)⑿治干湿脚气乌药一两，莳萝一分(二味炒令黄色)。