ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
总状花序顶生；花两性，数朵簇生于叶状苞片腋内；花萼筒状，长6～8毫米，外具12条纵棱，裂片6，三角形，附属体线形，长于花萼裂片，约1.5～2毫米；花瓣6，紫红色，长椭圆形，基部楔形；雄蕊12，6长6短；子房无柄，2室，花柱圆柱状，柱头头状。
蒴果椭圆形，全包于萼内，成熟时2瓣裂；种子多数，细小。
[2]  图1:千屈菜  图2:千屈菜  图3:千屈菜千屈菜原产欧洲和亚洲暖温带，因此喜温暖及光照充足，通风好的环境，喜水湿，我国南北各地均有野生，多生长在沼泽地、水旁湿地和河边、沟边。
现各地广泛栽培。
比较耐寒，在我国南北各地均可露地越冬。
在浅水中栽培长势最好，也可旱地栽培。
对土壤要求不严，在土质肥沃的塘泥基质中花艳，长势强壮。
[3]千屈菜图片欣赏(18张)全草含千屈菜甙（Salicarin）、鞣质。
灰分中钠为钾的一倍，并含多量铁，胆碱0.026%。
鞣质主为没食子酸鞣质，其含量为：根8.5%,茎10.5%,叶12%,花13.7%,种子亦含大量鞣质。
花含黄酮类化合物牡荆素（Vitexin）、荭草素（Orientin）、锦葵花甙（Malvin即Malvidin3，5-diglucoside）、矢车菊素半乳糖甙（Cyanidin3-monogalactoside）、没食子酸、并没食子酸（Ellagicacid）和少量绿原酸（Chlorogenicacid）。
含牡荆素（vitexin）、荭草素（orientin）、异荭草素（isoorientin,homoorientin）、绿原酸、鞣花酸及没食子酸，尚含有胆碱、鞣质及色素。
且含有少量挥发油、果胶、树脂和生物碱。
[4]功能主治清热，凉血。
清热毒，收敛，破经通瘀。
治痢疾，血崩，溃疡。
用于痢疾、瘀血经闭。
①《贵州民间药物》：“清热，止血崩。
”②《中国药植图鉴》：“止泻，治细菌性痢疾。
”性味苦，寒。
①《贵州民间药物》：“性寒，味甘。
”②《湖南药物志》：“苦，寒，无毒。
”用法用量内服煎汤，25～50克。
附方①治痢疾：千屈菜三至五钱，水煎服。
（《湖南药物志》）②治溃疡：千屈菜叶、向日葵盘，晒干，研末，先用蜂蜜(蜂蜜食品)搽患处，再用药末敷患处。
（《湖南药物志》）图4:千屈菜1.抗菌作用，生药（全株）煎剂能抑制葡萄球菌及大肠-伤寒杆菌属的生长；痢疾杆菌尤为敏感。
2.对血压的影响：牡丹素（vitexin）0.05-10.0mg/kg静脉注射对麻醉大鼠可暂升压，大于10mg/kg静脉注射则产生持久降压，降压机制是由神经节阻断作用。
3.抗炎：牡荆素20mg/kg腹腔注射对大鼠角叉菜胶性炎症有抗炎作用。
4.解痉：牡荆素10-30g/ml可抑制乙酰胆碱和组胺引起的豚鼠离体肠管的收缩。
对豚鼠离体肠管，最初有增强作用，但稍后则显示解痉作用，能减弱乙酰胆碱和组织胺对肠管的兴奋作用。
5.其它作用:止血作用由于含鞣质所致。
其根煎剂用于泻下或慢性痢疾作为收敛或缓和剂；此作用可能系其中所含之于屈菜甙、Fe2O3·XH2O与鞣质所引起，对肾、胃及循环系统无害。
其提取物Salicairine能阻止人因服用根皮甙而引起之糖尿，但它本身不产生低血糖。
[4]园林用途：千屈菜姿态娟秀整  齐，花色鲜丽醒目，可成片布置于湖岸河旁的浅水处。
如在规则式石岸边种植，可遮挡单调枯燥的岸线。
其花期长，色彩艳丽，片植具有很强的绚染力，盆植效果亦佳，与荷花、睡莲等水生花卉配植极具哄托效果，是极好的水景园林造景植物。
其适用于花坛、花带栽植模纹块，小区、街路彩化，水域点缀，庭园绿化等。
也可盆栽摆放庭院中观赏，亦可作切花用。
食用价值：栽培叶可食。
千屈菜马齿苋粥：味甜润，粥糯软，爽口。
功用为清热凉血，解毒利湿。
用于肠炎、痢疾，便血等症。
原料：千屈菜30克，马齿苋20克（鲜品倍加），粳米150克，蜂蜜或红糖适量。
操作：1、粳米淘洗干净，千屈菜花及全草，择去老黄叶和根茎杂质，洗净，切2厘米的段，马齿苋洗净，切细。
2、将粳米、千屈菜、马齿苋全放入锅内，加清水适量，用旺火烧沸，转用中火煮至米熟烂成粥，早晚各食1次。
加蜂蜜或红糖调味。
性状鉴别，茎呈方柱状，灰绿色至黄绿色，直径1-2mm，有分枝，质硬易折断，断面边缘纤维状，中空。
叶片灰绿色，质脆，多皱缩破碎，完整叶对生或3片轮生，叶片狭披针形，全缘，无柄。
顶端具穗状花序，花两性，每2-3朵小化生于叶状苞片内，花萼灰绿色，筒状：花瓣紫色。
蒴果椭圆形，全包于宿存花萼内。
微臭，味微苦。
[4]千屈菜千屈菜生命力极强，管理也十分粗放，但要选择光照充足，通风良好的环境。
盆栽可选用直径50厘米左右的无底洞花盆，装入盆深三分之二的肥沃塘泥，一盆栽五株即可。
如要做成微型盆栽盆径可选20厘米左右，生长期不断打顶促使其矮化分蘖。
生长期盆内保持有水。
露地栽培按园林景观设计要求，选择浅水区和湿地种植，株行距30×30厘米。
生长期要及时拔除杂草，保持水面清洁。
为增强通风剪除部分过密过弱枝，及时剪除开败的花穗，促进新花穗萌发。
在通风良好光照充足的环境下，一般没有病虫害，在过于密植通风不畅时会有红蜘蛛危害，可用一般杀虫剂防除。
冬季上冻前盆栽千屈菜要剪除枯枝，盆内保持湿润。
露地栽培不用保护可自然越冬。
一般2～3年要分栽一次。
[3]千屈菜可用播种、扦插、分株等方法繁殖。
但以扦插、分株为主。
扦插应在生长旺期6～8月进行，剪取嫩枝长7～10厘米，去掉基部三分之一的叶子插入无底洞装有鲜塘泥的盆中，6～10天生根，极易成活。
分株在早春或深秋进行，将母株整丛挖起，抖掉部分泥土，用快才切取数芽为一丛另行种植。
10月下旬千屈菜地上部分逐渐枯萎，用枝剪将地上株丛剪掉，任期自然越冬，盆栽须移入低温冷棚越冬，整个冬季必须保持盆土湿润，温度控制在0—5℃为宜，以免冬季提前萌芽。
[5]屈菜的病虫害主要为斑点病，在叶片上产生椭圆形或不规则病斑，灰褐色，无边缘，其上生黑色小点。
在天气干旱、高温条下，此病容易发生。
防治方法：（1）越冬之前清洁田园；（2）发病初期洒75%百菌清500倍液或50%多菌灵300倍液。
[6]千屈菜多用于水边丛植和水池遍植，也做水生花卉园花境背景。
还可盆栽摆放庭院中观赏。
[3]千屈菜姿态娟秀整齐，花色鲜丽醒目，可成片布置于湖岸河旁的浅水处。
也可与其它水生植物进行配置后种植。
具有花钱少、美化效果好、见效快的特点，在城市生态建设中发挥了很大的作用。
[7]01.水苋菜属AmmanniaLinn.  千屈菜02.节节菜属RotalaLinn.03.荸艾属PeplisLinn.04.千屈菜属LythrumLinn.05.萼距花属CupheaAdans.exP.Br.06.虾子花属WoodfordiaSalisb.07.丽薇属LafoensiaVand.08.水芫花属PemphisForst.09.黄薇属HeimiaLink10.紫薇属LagerstroemiaLinn.11.散沫花属LawsoniaLinn.千屈菜(Lythrumsalicaria)孤独千屈菜生长在沼泽或河岸地带。
爱尔兰人替它取了一个奇怪的名字，叫「湖畔迷路的孩子」。
它不是群生植物，而是掺杂在其它植物丛中，单株单株的生长。
因此它的花语是「孤独」。
肌萎缩侧索硬化症肌,又称萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophiclateralsclerosis，简称ALS，俗称为渐冻人症）是一个渐进和致命的神经退行性疾病。
1.腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。
4.MRI:可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。
三、神经营养药物：胞二磷胆碱250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美络宁（三磷酸胞苷二钠）20mg肌注,1次/d。
四、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。
五、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻炼和理疗。
瓣膜松弛综合征（mitralvalveprolapsesyndrome）是指各种原因使得二尖瓣叶和心脏收缩时向左心房脱垂，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。
又被称为二尖瓣脱垂综合征，收缩期喀喇音-杂音综合征，Barlow综合征等。
（多数病人无明显症状，症状出现有间歇性，反复性和一过性的特点。
常见的症状有：1.胸痛　发生率60%～70%，位于心前区，可呈钝痛，锐痛或刀割样痛，通常程度较轻，持续时间数分钟至数小时，与劳累或精神因素无关，含服硝酸甘油不能使之缓解。
2.心悸　出现在50%的患者，原因不明。
3.呼吸困难和疲乏感　40%的患者主诉气短，乏力，常为初发症状。
4.其他可有头晕、昏厥、血管性偏头痛、一过性脑缺血，以及焦虑不安，紧张易激动，恐惧和过度换气等神经精神症状。
辅助检查（一）X线检查　（二）心电图检查　（三）超声心动图检查
中药中凡是以祛痰或消痰为主要作用，常用以治疗痰证的药物，称为化痰药。
痰为津液所化。
津液是人体正常生理性体液,痰是有形的一种病理产物。
多因外感风寒湿热之盛,内伤七情饮食之郁,以致气逆液浊而成多量稀粘之汁。
痰与饮常常互称,在临床上又有鉴别:粘而稠者为痰,清而稀者为饮。
痰色黄者属于热证,色白者属于寒证。
舌苔腻者多属湿痰,舌红口干者多为燥痰。
1、温化寒（湿）痰药：辛苦温燥—寒痰、湿痰湿痰、寒痰证——咳嗽气喘，痰清稀量多而色白为特征，还可见眩晕、肢体麻木等；（1）半夏—辛、温。
燥湿化痰，降逆止呕，外用消肿止痛。
用于湿痰、寒痰证。
本品具温燥之性，能燥湿而化痰浊，且有止咳作用，为治湿痰之要药。
（2）天南星—苦、辛、温。
燥湿化痰，祛风止痉，外用消肿止痛。
本品燥湿化痰功似半夏而温燥毒烈之性更甚，祛痰作用较强。
2、清化热（燥）痰药：甘苦咸凉—热痰、燥痰热痰证——咳嗽气喘，痰黄粘稠为主症，并伴热象；燥痰证——痰干粘稠，难咯，干咳等，并兼见其他燥象。
（1）甘草—甘，平。
补脾益气，祛痰止咳，缓急止痛，清热解毒，调和诸药。
本品能止咳，兼能祛痰，还略具平喘作用。
甘草能促进咽部及支气管粘膜分泌，使浓痰稀释易于咳出；（2）瓜蒌—甘、微苦、寒。
清热化痰，宽胸散结，润肠通便用于痰热及燥热咳喘。
本品有清热化痰之功。
治疗痰热阻肺、肺气上逆、胸闷、咳痰黄稠，可配伍黄芩、胆南星、枳实等。
3、止咳平喘药：多辛甘苦，有润燥、宣降敛泻等作用（1）麻黄—辛、微苦，温。
发汗散寒，宣肺平喘，利水消肿。
用于风寒感冒，胸闷喘咳，风水浮肿。
与杏仁、甘草配伍，可增强平喘功效1、温化寒（湿）痰中成药（1）通宣理肺丸—解表散寒，宣肺止嗽。
用于感冒咳嗽，发热恶寒，鼻塞流涕，头痛无汗，肢体酸痛，感冒风寒，发热恶寒，鼻塞不通，头痛无汗，四肢酸懒作疼。
2、清化热（燥）痰药（1）小儿化痰止咳颗粒—祛痰镇咳。
桔梗具有祛痰、镇咳和抗炎的作用；桑白皮具有明显抗菌消炎作用；土根酊为强力祛痰剂。
3、止咳祛痰平喘药（1）小儿肺热咳喘口服液—消热解毒，宣肺化痰。
儿童感冒、发烧、反复咳嗽，用子热邪犯于肺卫所致发热汗出，微恶风寒，咳嗽，痰黄，或兼喘息，口干而渴等症。
有清肺热，止咳，祛痰，抗病毒、抗菌消炎的作用。
其中麻黄与杏仁、甘草配伍使用，可增强止咳祛痰平喘功效。
葵花小儿肺热咳喘口服液1、枇杷性凉，味甘，能润肺化痰止咳。
2、无花果能清热、化痰、理气，适宜风热型咳嗽多痰胸闷者食用。
3、荸荠能化痰、清热，对热性咳嗽吐脓痰者尤宜。
4、冬瓜性凉，能消痰、清热。
5、梨子性凉，味甘，能清热化痰，热咳者宜之。
3.儿童、哺乳期妇女、年老体弱者应在医师指导下服用。
滋阴益气，润肠通便。
适用于气阴两虚、肠燥津枯之虚性便秘。
线粒体脑肌病的病因主要是mtDNA(少数是nDNA)发生突变，如基因点突变，缺失，重复和丢失。
能量不足，不能维持细胞的正常生理功能，产生氧化应激，诱导细胞调亡而导致线粒体病。
Kearns-Sayre综合征为线粒体脑肌病的一类分型。
于1958年由Kearns和Sayre首次报道，他们对一个患有色素性视网膜炎、眼外肌麻痹和完全性心脏传导阻滞的患者进行尸解后发现，该患者的大脑呈弥漫性海绵样变性。
本病恒定的临床三联症为：儿童期发病、进行性眼肌麻痹和色素性视网膜炎。
另一个三联症是完全性心脏传导阻滞、脑脊液蛋白升高（通常>1g/L）和脑综合征。
多数患儿智力落后，还可有发作性昏迷、身材矮小、听力丧失、糖尿病、甲状腺功能低下及其他激素缺乏引起的内分泌紊乱。
血和脑脊液中乳酸及丙酮酸水平明显升高。
几乎全部患者都出现肌肉破碎红纤维（RRF）。
头颅MRI检查可发现脑白质损害，部分病例出现基底节钙化，尤其伴甲状旁腺功能低下者更容易见到钙化。
分子生物学检查可发现呼吸链酶有多处活性缺乏。
中正之官　　人体器官名。
即胆。
胆有决断的功能，对于防御和消除某些精神刺激（如惊恐）的不良影响，维持和控制气血的正常运行，确保脏器相互间的协调关系，有重要作用，故比喻为中正之官。
《素问·灵兰秘典论》：“胆者，中正之官，决断出焉。
脉象如弓弦之缕，坚急不和。
《素问·大奇论》：“脉至如弦缕，是胞精予  不足也。
”马莳注：“弦缕，如弓弦之缕，主坚急不和。
”[1]心胞脉至如钩，今如弦之缕线，散而不聚，是为心胞火腑有损，故至霜雪（水时），被克而死。
不好言者，心气未尽，故可疗也。
省客：省客脉学名词。
”火薪脉：火薪脉脉学名词。
夏三月是中医学名词，指农历的四、五、六三个月。
又分别称为孟夏、仲夏、季夏。
种中文名：亮叶中南鱼藤种拉丁名：DerrisfordiiOliv.var.lucidaHow科中文名：豆科科拉丁名：Leguminosae属中文名：鱼藤属属拉丁名：Derris产广东、广西、贵州。
多生于石山密林或疏林中。
小叶较小，长3-8厘米，宽1.5-3厘米，上面较光亮，细脉不甚明显；花序和梗均密被棕褐色柔毛；荚果较薄，成熟时不很肿胀，背缝翅较明显，宽1-1.5毫米，可以区别。
[1]杀虫，凉血，补血，抗癌最新研究表明，亮叶中南鱼藤根的提取物能有效抑制癌细胞，国内外很多医药开发公司争相购买。
毛发角化症之后形成局部萎缩性改变，在临床上有多种名称用来描述此组疾病，但它们仅有损害分布及炎症程度的差异而无本质不同，有的是同一病理过程在不同时期的表现，治疗可分为中医、西医疗法，提倡优生优育。
1、面部萎缩性毛发角化病（keratosispilarisatrophicansfaciei）：该病为常染色体显性遗传，其发病可能是由于毛囊上1/3部位过度角化，毛发向外生长受阻，因而继发慢性炎症反应。
该病散发于人群，包括以下两种病：（1）眉部瘢痕性红斑（ulerythema　ophryogenes）：皮损特点为持久性网状红斑和毛孔角化性丘疹，丘疹中央有纤细而易于折断的眉毛穿过。
消退后遗留凹点状萎缩性瘢痕与永久性脱眉。
好发于眉部，特点是眉弓外侧，可扩展至额部、耳前、颊部，甚至头皮。
多见于青年男性，幼年发病，终生存在。
（2）萎缩性红色毛发角化症（keratosis　pilaris　rubra　atrophicans）：皮损为毛囊性小丘疹，周围绕以红晕，分布于两侧耳前，可以扩展至邻近皮肤。
愈后遗留色素沉着、网状萎缩与细小瘢痕。
2、虫蚀状皮肤萎缩（atrophoderma　vermiculate）：又称网状红斑性毛囊炎，好发于面颊，原因未定，可有家族史。
通常5~12岁之间发病，常对称分布于两颊，有时可扩展至耳前区和额部。
典型损害为多数密集虫蚀状萎缩性小凹，形状不规则，小凹侧壁陡直，直径1~3mm，深约1mm，基底红色，小凹间有狭嵴相隔，使局部成蜂窝或筛孔外观，小嵴表面光滑蜡样固实。
患区边缘可见稀疏分布的粉刺和粟丘疹样皮损。
3、秃发性毛发角化症（keratosis　pilaris　decalvans）：又称毛囊性鱼鳞病，病因未明，可能属于性联隐性遗传。
好发于婴儿面部，皮损为多数粟丘疹，中央有角栓，有的呈棘刺状，愈后形成面颊皮肤萎缩和瘢痕性秃发及秃眉。
部分患者伴有角膜浑浊，畏光羞明、耳聋及出汗不良。
[1]全身疗法可试用大剂量维生素A及维生素E，口服或注射，但应注意长期应用可出现脱发和骨质脱钙。
局部疗法（1）外用角质松解剂：如3%~5%水杨酸或雷琐辛软膏、10%~30%尿素霜、10%硫磺软膏、30%鱼肝油软膏、0.1%维A酸软膏或0.1%己烯雌酚软膏等外涂。
轻症者外用润肤水（苛性钾1.0g、甘油10.0g、稀酒精及蒸馏水各45.0g）涂布，效果良好。
（2）物理疗法：如矿泉浴或紫外线照射可试用。
（3）虫蚀状皮肤萎缩可试用植皮及皮肤磨削术等方法治疗。
中医中药中医辨证认为是脾虚湿蕴或血虚风燥导致肌肤失养。
故治则宜：①健脾除湿润肤，方用除湿胃苓汤加减。
②养血疏风润燥，方用养血润肤饮加减。
亦可用四物汤、温经苡仁汤加减，或除湿丸、润肤丸及首乌片等。
局部可将大枫子油、蛋黄油与甘草油等量混匀外涂。
[1]（1）普及宣传遗传学知识，提倡优生优育。
（2）对患者或其家族成员进行遗传学指导，避免近亲结婚。
（3）防止皮肤过于干燥，禁用碱性强的肥皂及刺激性药物。
（4）日常饮食宜摄入维生素A、维生素E及辅酶丰富的食品。
黏膜扁平苔藓是一种原因不明的主要累及口腔、生殖器黏膜的慢性或亚急性炎症性皮肤病，组织病理学检查有特征性。
病程数月至数年，有自限性。
[1]病因病因不明。
与发病有关的因素包括遗传、自身免疫、感染、精神神经功能障碍、药物、慢性病灶、代谢和内分泌疾病等。
10.7%的患者有家族史，其HLA-A3、A5、B7、B8、BW35、HLA-DR1、HLA-DQ1等抗原的阳性率明显高于正常人群。
目前许多研究证实本病可能是一种细胞介导的自身免疫性疾病，活化的T细胞在本病的发生中可能起重要作用。
直接免疫荧光检查显示皮损部位表皮真皮交界处有免疫球蛋白、补体等的沉积，在颗粒层或棘层中有扁平苔藓特异性抗原。
血清中也可检出相应的抗体。
病理角化过度，颗粒层增厚，棘层不规则增厚，基底细胞液化变性，真皮上层单一核细胞呈带状浸润。
[1]好发于中年人，女性较多。
颊黏膜损害最为普遍，其次在舌背、齿龈、唇、龟头、阴唇、肛门等部位，无明显自觉症状。
颊黏膜从齿列的深处到口角，特征性表现是乳白色细线条，宽1~2mm，往往扭曲呈网状、树枝状或短索状。
有时白色线条周围发红，伴有出血性糜烂面。
往往左右对称发生。
白色线条呈角化性病变，外观像念珠菌伪膜，但用镊子捏不易剥离。
舌背通常呈白斑状病变，大者如黄豆大小，有时中央凹陷，周围隆起。
齿龈除网状白色条纹外，可见萎缩性病变，齿龈发红。
口腔扁平苔藓通常不发生溃疡，如果见到溃疡应想到恶变可能。
皮肤、指（趾）甲可同时罹患。
[1]临床上颊黏膜可见乳白色网状条纹，舌背有浸润性白斑，皮肤有多角、扁平状丘疹，结合组织病理改变不难诊断。
应与口腔念珠菌病和黏膜白斑鉴别。
[1]尚无特效疗法，治疗口腔损害远较皮肤损害困难，目前主要采用如下方法。
一般治疗消除或减轻精神紧张，治疗慢性病灶，避免易引起组织损伤的因素如烟酒、刺激性饮食、尖锐或粗糙的牙齿或牙托及不合适的矫口器等，停用可能激惹本病的药物，如链霉素、金剂、砷剂等。
局部治疗（1）糖皮质激素，各种适合黏膜使用的高效糖皮质激素制剂均可外涂。
对于阴道或直肠的损害用可的松栓剂治疗有良效。
（2）维A酸制剂，口腔损害可用13-顺维A酸凝胶双氧水（0.1%）漱口，局部可能有轻度刺激和短暂烧灼感。
（3）有糜烂面者可用氯己定、苯唑卡因、环孢素、多贝液、1∶5000呋喃西林、戊酸倍他米松漱口。
（4）外用1%金霉素甘油加泼尼松，或金倍糊剂（含金霉素250mg，倍他米松1.5mg，甘油10m1）对慢性病变有良效。
（5）环孢素，口腔含漱，每日1~5ml，每ml含100mg，对口腔病变有效。
（6）他克莫司（tacrolimus），局部外用治疗顽固的溃疡性口腔黏膜扁平苔藓。
（7）局部封闭。
病变的基底部用氢化可的松0.5ml加2%普鲁卡因0.5ml，每天1次，或用维生素B12100μg加2%普鲁卡因1ml，每周1或2次，局部注射。
Ferguson报道5例口腔黏膜扁平苔藓，采用甲基泼尼松龙0.5~1ml黏膜下注射（40mg/ml），48h后均获良效。
（8）物理治疗。
液氮冷冻对口腔扁平苔藓有良效，损害往往在3周内痊愈，4周组织学恢复正常。
CO2激光治疗口腔糜烂性扁平苔藓有效，4~6周后黏膜上皮可获再生。
全身疗法对皮肤扁平苔藓有效的药物对黏膜病变也有效。
（1）糖皮质激素：是目前治疗本病最主要的药物。
泼尼松20~40mg/d，分2或3次口服，共用6周，并在随后的6周内减量，3个月后停用。
对于顽固的病例可用冲击疗法。
（2）维A酸：对丘疹型的扁平苔藓效果最好。
一般用阿维A或异维A酸，30~40mg/d，分次口服，连服3周，如无效应停用。
维A酸有一定的不良反应，如转氨酶、尿素氮升高，血脂增高，黏膜干燥等。
（3）磷酸氯喹或硫酸羟氯喹：磷酸氯喹250mg，每天2次，2周后改后为250mg/d，连服3个月。
硫酸羟氯喹200~400mg/d，疗程6个月。
（4）异烟肼：成人300~400mg/d，儿童则酌减。
（5）氨苯砜：50~100mg/d。
（6）甲硝唑：200mg，每天3次，2周为一疗程，若用3个疗程无效，则停用。
（7）灰黄霉素：每日500mg，2周内有效，可连续应用3~6个月。
（8）苯妥英钠：100~200mg/d，分次口服，一般在2~8周内见效。
（9）免疫抑制剂：环孢素，每日3~6mg/kg，口服，一般在2~4周内见效。
霉酚酸酯，1g，每天2次，5~6周显效，疗程20周左右。
其他还可选用硫唑嘌呤25mg，每天2次；环磷酰胺25~50mg，每天2次，口服；或雷公藤多苷0.5~1mg/kg，分次口服，对泛发性顽固性病例可使用。
（10）免疫调节剂：左旋咪唑50mg，每日3次，每周2d，口服，2个月为一疗程。
脂多糖0.5~1mg，肌内注射，每日1次，20次为一疗程。
聚肌胞2mg，肌内注射，每周2次，4次为一疗程。
转移因子2~4ml，皮下注射，每周1或2次，10次为一疗程。
中医中药有人将本病分虚实两大型，认为虚证多属肝肾阴虚，实证则以肝气郁结或肝经实火为主。
网状斑块证属阴血不足、血虚风燥，治宜滋阴养血，疏风润燥。
方用生地、枸杞、当归、五味子、天冬、柏子仁、杏仁、党参、茯苓、丹参、白鲜皮、远志等，水煎服。
斑块萎缩型证属肝郁化火，气滞血瘀，治宜平肝清热，活血化瘀。
方用生地、黄芩、双花、归尾、丹皮、丹参、升麻、儿茶、白芷等。
充血糜烂证属湿热内蕴，气血阻滞或阴虚血热，治宜清热降火、活血化瘀。
方用生地、石膏、丹皮、黄芩、黄连、升麻、儿茶、双花、白芷、丹参、归尾、焦三仙等，加解毒生肌散外涂。
黄亚筠用丹参、川芎、鸡血藤、郁金等制成千浸膏糖衣片，治疗60例口腔病变，每天3次，饭后服，2个月为一疗程，经1~6个疗程，有效率为78.3%。
五味消毒饮合龙胆泻肝汤加减，方用银花30g，连翘10g，公英30g，地丁10g，野菊花30g，胆草12g，青蒿12g，黄连6g，车前子12g，灯心草6g，丹皮12g，白术15g，玄参12g，麦冬15g，生甘草12g，10d为一疗程。
手术治疗对小范围慢性溃疡性病变或有癌变者可外科手术切除。
中和养身养生名词。
谓奉中庸之道为养生基本原则。
见《春秋繁露·循天之道》：“能以中和理天下者，其德大盛。
能以中和养其身者，其寿极命。
肾病专家何明先老师何明先教授
古人云：凤凰不栖无宝之地。
铜陵的凤凰山可证明此说不谬。
凤凰山位于市区东南，山下蕴藏着丰富的矿藏，山坡地上，大面积地种植着药用牡丹。
牡丹根表皮入药为丹皮，凤凰山地区出的丹皮为同类药材中的上品，故特称”凤丹“。
凤丹有止血化瘀、镇痛降压之疗效，为名贵中药材，远销东南亚地区。
凤凰山种植药用牡丹始于东晋。
此牡丹为重药用而保持野生状态，虽然如此，花开也婀娜多姿，花朵硕大如碗口，白中略带紫晕。
每年阳春三月，漫山遍野，繁花竞放，颇为壮观，引游人似云，不绝如缕。
山中更有一巨石，上有天生凹印，恰如凤爪痕，趾阔逾尺，俗称“凤凰落脚  凤凰山牡丹园[1]石”，凤凰山得名有据矣。
中宫药长古代医官名。
系指管理后妃宫中医药事务的官员。
见《后汉书·百官千志第27》。
中文名称：美国医学与生物工程院
中风不随病证名。
小儿感受风邪而引起四肢运动障碍。
《太平圣惠方》卷八十三：“夫小儿中风不随者，因风邪中于肢节，客于筋脉。
产品名称：贝优美咳嗽贴产品类别：保健用品批准文号：功能主治：用于对咳、喘之病的抑制。
对由气候突变、寒暖失常、六淫之邪乘虚而入侵犯肺卫引起的喉痛、支气管炎、肺炎、扁桃体发炎以及肾虚、肾亏等导致咳喘等不适具有康复保健作用，适合婴幼儿、儿童、成人。
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撕开包装，揭掉背胶纸，将膏片贴于“天突”和“膻中”两个穴位各一片(贴前建议用酒精或醋在所贴处消毒,防过敏)，每日一次贴1副(2贴)，4个月-2岁每次贴4小时，2-4岁每次贴12小时，儿童成人可以适当延长到24小时，连用3-5天。
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1、贴于“天突穴”（两根锁骨之间,包装盒上有图形指示）和“膻中穴”（两块胸肌之间，或两个乳头之间,包装盒上有图形指示），两个穴位同时各一片，因“天突穴”位于气管上端，为上呼吸道与气管的连接处的部位，而“膻中穴”在胸前部，为两侧肺支气管和气管的连接处。
2、在该两穴位上同时使用，能在短时间内迅速疏通呼吸管道；及时遏制因呼吸受阻而产生的各类症状（包括短气、哮喘、肺痈、胸痛等症状）。
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3、使用中若有不适或偶有皮肤表皮发红，应及时取下，一般不需要特殊处理即可自愈。
4、每天最好贴8-12个小时左右，取下药贴建议用温水清洗，让皮肤干爽几小时后再贴，以防皮肤粘贴处发生过敏。
5、请将产品放在儿童不易接触的地方。
幽门螺杆菌，Helicobacterpylori，简称Hp。
首先由巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren）二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。
幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。
长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。
在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。
在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。
（CHEMTRON）幽门螺杆菌检测试剂为目前国内使用最广泛的幽门螺杆菌检测工具。
病理学特征电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。
在分裂时，两  幽门螺杆菌端均可见鞭毛。
幽门螺杆菌鞭毛长约为菌体1～1.5倍。
粗约为30nm。
鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。
每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。
在其内侧尚有一电子密度降低区域。
鞭毛作用鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
生理学特征  幽门螺杆菌幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。
许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。
常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。
而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。
分子生物学特征幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、UreC和  幽门螺杆菌UreD。
UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。
幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。
尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。
此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。
根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。
现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。
用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20%葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。
如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4℃保存，但不宜超过24小时。
长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。
CO2或液氮之中。
培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。
常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。
培养基中需加7%－10%的去纤维蛋白马血。
羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精（cyclo  幽门螺杆菌dextrins）也可代替马血。
选择培养基则是在上述培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。
常用的有Skirrow配方及Dent配方。
前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。
后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5%左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。
Drnt配方为万古霉素（10mg/L）、头孢磺啶（5mg/L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg/L）。
有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。
幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐  幽门螺杆菌具、粪便等途径传染，所以，日常饮食要养成良好的卫生习惯,预防感染。
忌烟、酒、咖啡及辛辣刺激的食物。
这些物质可降低某些药物的生物活性从而减低治疗效果。
含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌阳性的作用,就会增加癌变的几率。
胃内PH值是影响因素，应尽量避免使用在酸性环境下容易失去抗菌活性的药物。
根除幽门螺杆菌一点要注意口腔卫生，无窗的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒。
幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。
研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。
幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。
并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
感染幽门螺杆菌会引起哪些疾病?深圳肠胃专家介绍说，感染幽门螺杆菌会导致慢性胃炎和肠胃溃疡病。
专家表示，慢性胃炎的发病原因一直不非常清楚，故长期无理想的防治方法。
1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。
（1）胃黏膜正常的志愿者，口服HP混悬液可造成胃炎症状和病理改变。
（2）患慢性胃炎时HP检出率非常高，而胃黏膜正常者则不能检出此菌。
（3）慢性胃炎病人血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
（4）针对HP进行治疗，会使慢性胃炎病人胃黏膜明显改善。
（5）60%-80%的胃溃疡和70%-100%的十二指肠溃疡病人的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。
（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大多数溃疡能愈合。
（7）用HP感染恒河猴，能让之发生慢性胃炎，胃黏膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。
以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
（8）在志愿者试验中，感染幽门螺杆菌后还会引起难以去除的口臭，口气重。
现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。
即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。
goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。
目前对幽门螺旋杆菌的感染途径的研究能归入这一学说的资料最多。
主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。
其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
幽门螺杆菌与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。
goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难  幽门螺杆菌那样的后果，故称为“屋漏”学说。
目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。
主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。
感染幽门螺杆菌的症状1）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。
这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。
2）幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。
所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。
3）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。
4）幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。
幽门螺杆菌症状有哪些表现就是这些了。
消化性溃疡幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。
大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。
治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。
不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。
例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。
这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。
实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。
如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。
过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“noacid,noulcer”。
现在，从现代理论来看，“nohp,noulcer”应得到更多地强调。
消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。
近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。
过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。
应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。
因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。
还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。
由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。
胃癌从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hpdna的某些片  幽门螺杆菌段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。
在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
1）胃镜采样检测：主要在患者需做胃镜检查时“搭车”采样，在活检采样时一起作显微镜检查。
检测是否有幽门螺杆菌。
如果为阳性，即可确诊幽门螺杆菌感染阳性。
但由于观察时间过短或某些因素的影响导致结果不够可靠。
另外，胃镜采样难度较大，比较复杂，费用较高。
部分医院没有高端仪器，任然使用此方法，给患者带来不便。
2）细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜（多为胃窦粘膜）作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。
其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。
3）尿素酶检查：因为HP是人胃内唯一能够产生大量尿素酶的细菌，故可通过检测尿素酶来诊断HP感染。
尿素酶分解胃内尿素生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。
基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿素酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。
4）免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定（ELISA）等。
5）聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HP（0～6%），慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。
1、幽门螺杆菌的耐药性。
患者感染的幽门螺杆菌菌株对所用的抗生素耐药是造成治疗失败的主要因素。
研究发现，幽门螺杆菌的根除率在复治者比初治者明显下降，同样的治疗方案，随着时间的推移，幽门螺杆菌的根除率逐步降低；部分一线治疗失败的患者，进入二线治疗后仍无法奏效，根本原因是幽门螺杆菌对部分抗生素日益严重的耐药性。
2、患者的依从性。
患者未按要求完成疗程、不定时服药、减少量等均可导致根除治疗失败。
一些患者本身临床症状较重，根除治疗药物的不良反应可能会加重其临床症状而使得患者不能坚持服药，对这些患者可暂缓根除幽门螺杆菌治疗。
同时给患者根除幽门螺杆菌治疗时要向患者强调按要求完成疗程的重要性，以获得患者的配合。
1.亚洲人使用筷子在一个大碗里吃菜的习俗，使唾液里的细菌有机会通过筷子传播到食物上并在相互传染。
当然，这种用餐方式还可传播其他疾病，所以我国医学家早就呼吁：要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷。
2.科学家在一些拉美国家的饮水中发现了幽门螺杆菌，研究还发现这些细菌可在河水中存活3年。
专家也证实幽门螺旋杆菌可在自来水中存活4-10天。
因此，要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用。
3.幽门螺旋杆菌是经口腔进入人体的，因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢与唾液中。
因此，注意口腔卫生、防止病从口入，就是预防幽门螺杆菌感染、预防胃病与胃癌的重要措施。
在中国都有不少婴儿感染幽门螺杆菌，经过研究发现，婴儿感染幽门螺杆菌都与大人口对口喂食有关系。
因此如果有幽门螺杆菌存在的父母们，一定要注意这一点，以免影响自己孩子的身体健康。
非洲小孩的幽门螺杆菌感染率高，也是母亲习惯先咀嚼再喂食的缘故。
4.实验证明，溃疡病患者与人接吻，也有传播此病的危险，应加警惕。
5.养成良好的卫生习惯，做到饭前便后洗手。
经常使用的餐具也一定要严格的消毒。
6.牙具等清洁用品不要放在卫生间内，一定要放在通风的地方。
而卫生也需要经常的通风以及接受阳光的照射，卫生间在阴面的可采用紫外线灯照射，5-10分钟即可。
7.定期到医院接受幽门螺杆菌检查，以便能够及时发现，及时治疗。
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。
目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。
也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。
在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。
慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。
胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。
在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。
半年后迅速下降。
在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至  幽门螺杆菌10%～20%后又迅速回升。
大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。
低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。
这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。
这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。
这又与社会经济、卫生状况有关。
特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。
因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。
父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。
对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。
目前幽门螺杆菌的诊断检测方法包括侵入性和非侵入性两大类。
侵入性方法需通过内镜获取活组织进行检测，非侵入性方法则不需进行内镜检查。
幽门螺杆菌检查方法1、呼气检测仪检查：这是幽门螺杆菌检测的最先进设备之一，不需插管，只须轻轻吹一口气，就能查出胃病致病“元凶”幽门螺旋杆菌（HP）的感染例。
简便、快速、准确性高，无创伤、无交叉感染。
2、免疫学检测：通过测定血清中的幽门螺杆菌抗体来检测幽门螺杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定等。
3、细菌的直接检查：通过胃镜检查钳取胃粘膜作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。
侵入性检测方法1.细菌培养:将胃粘膜活检标本做微需氧环境下培养，如培养出幽门螺杆菌即可诊断为幽门螺杆菌感染。
因其特异性高达100%，常被视为幽门螺杆菌感染诊断的”金标准”。
可用于验证其它诊断性实验，亦可用于药敏试验、细菌分型、致病基因的研究等。
但它是幽门螺杆菌诊断试验中技术要求最高的一种方法，需要经费、时间和人力均较多，因此限制了其临床使用，主要用于科学研究。
还应注意，胃粘膜组织中细菌量过少，细菌繁殖能力差等因素可能会影响幽门螺杆菌的培养而导致假阴性。
2.快速尿素酶试验(RUT)幽门螺杆菌产生的尿素酶，可分解尿素产生NH3和CO2，NH3的产生可使pH值升高，胃粘膜组织呈碱性，据此原理可通过加入pH指示剂通过颜色的改变判断有无幽门螺杆菌感染存在。
目前已有多种尿素酶试剂盒或试纸可供临床使用，因其操作简便、费用低、省时，成为侵入性检测方法的首选。
快速尿素酶试验己有许多方法的改进，如应用化学发光pH指示剂，使结果出现更快。
在内镜检查时使用幽门螺杆菌敏感化学感受检测器，需时仅1min。
采用定标的快速尿素酶试验，可测定幽门螺杆菌定植密度，根据黄、绿、淡蓝反应，可对结果进行分级。
螺杆菌检测试剂3.胃粘膜组织切片染色镜检:将胃粘膜活检组织标本固定、脱水后常规石腊包埋、切片染色、镜下观察，根据幽门螺杆菌的形态学特征进行检测和分折，可以直接观察胃粘膜表面定植的幽门螺杆菌。
其染色方法有W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色等。
因染色方法的不同，各有不同的特点，其中免疫组化染色是一个高敏感和特异的染色方法，它是组织学检测的“金标准”。
4.胃粘膜直接涂片染色镜检:即将胃粘膜组织直接涂于玻璃片，一般用Gram染色后相差显微镜下观察幽门螺螺杆菌。
Piccolomini等报道了用Leifson鞭毛染色法诊断幽门螺杆菌感染，用Leifson鞣酸一品红染色法来做胃活检标本印片细菌学检查，以显示幽门螺杆菌的鞭毛，并与组织学检查、快速尿素酶试验和细菌培养等方法进行比较。
Leifson染色法15分可完成，其特异性和敏感性与其它检查方法无显著性差异(P<0.05)。
因比，Leifson染色法具有快速、敏感、可回顾性分析等优点，是一种非常有用的侵入性试验方法。
5.聚合酶链反应试验(PCR检测技术):利用与幽门螺杆菌功能基因分布有关的核酸片段设计PCR引物或探针，依次进行体外基因扩增或杂交，通过对该菌DNA的测定而诊断有否感染幽门螺杆菌。
目前幽门螺杆菌的多种基因，如尿素酶(A、B、C、D)基因、16S-rDNA基因、VacA及CagA基因均已克隆成功，根据幽门螺杆菌不同的耙基因，设计不同的引物，从而建立不同的PCR系统，用来检测幽门螺杆菌都取得了成功。
用作PCR的胃粘膜标本应作匀浆处理和/或用特殊缓冲液溶解，以便获取足够的DNA。
反应混合物中含有耐热DNA聚合酶、核苷酸、引物以及用来测定幽门螺杆菌DNA的胃粘膜标本。
在PCR仪上经过30~40个扩增循环后，扩增产物可经凝胶电泳分析。
如果在电泳中出现与引物相符的DNA带，可判断为阳性。
现在常用来识别幽门螺旋杆菌DNA的引物来自尿素酶基因(UreA)和16S-rDNA基因。
PCR目前主要是用作分子生物学及分子流行病学研究，尤其是用于菌株的DNA分型。
幽门螺杆菌基因组DNA203bpPCR产物的单链构象多态(SSCP)也可用于分析和鉴定临床分离的幽门螺杆菌菌株。
SSCP-PCR不仅可以用于大规模的幽门螺杆菌流行病学调查，而且能正确评估根除治疗后再现的幽门螺杆菌是复发还是再感染。
该方法简单快速、敏感性强，易于比较。
但PCR方法应用于胃活检组织诊断幽门螺杆菌感染，与细菌培养和组织学染色镜检比较无明显优越性。
现在PCR可通过鼻胃管收集5ml胃液作PCR检测。
采用胶囊包裹的尼龙线取胃液标本的方法，使这一诊断性试验的侵入性更小。
胃液PCR检测幽门螺杆菌敏感性高，但存在引物特异性问题，如针对尿素酶基因的引物，可能与口腔和胃内其它尿素酶阳性菌丛起交叉反应。
非侵入性检测方法1.C13和C14尿素呼气试验(UBT)幽门螺杆菌产生的尿素酶可将内源性或外源性尿素分解成NH3和CO2，后者在小肠上段吸收，进入血后随呼气排出。
口服一定量的C13和C14尿素后，通过高灵敏度质谱仪或液闪仪分别测定呼气中C13和C14的量可判断有无幽门螺杆菌感染。
C13为稳定同位素，无放射性，但价格昂贵；C14为放射性同位素，辐射量较小，也有较高的安全性，其价格较廉，但孕妇及儿童仍不宜采用，且大规模使用可能给环境污染带来隐患。
尿素呼气试验突出的优点是:(1)无创、方法简便，不需要通过内镜获取标本；(2)克服了胃内幽门螺杆菌“灶性分布”及取材局限的缺点，能反映“全胃”情况，并可对胃内幽门螺杆菌的感染密度作半定量评估。
尿素呼气试验有较高的敏感性和特异性，但仍受诸如药物、上消化道出血、胃内其它产生尿素酶细菌等因素影响，可能出现假阴性或假阳性。
该法还受临界值高低的影响，因此临界值的确定非常重要；此外，也受服药至呼气收集间隔时间长短的影响，得到被检者的配合亦很重要。
2.15N尿氨排泄试验:口服含15N尿素后，利用15N尿素可被幽门螺杆菌产生的尿素酶分解产生NH3和CO2，NH3经吸收在肝脏代谢而经尿中排出的原理，通过色质联用仪器检测尿中15N尿氨而判断有否幽门螺杆菌感染。
该法无创、无放射性，敏感性和特异性高，但检测结果受机体吸收、代谢、排泄等众多因素干扰，且设备昂贵，临床应用受到一定限制。
3.粪便幽门螺杆菌抗原检测:由于定居在胃上皮细胞表面的幽门螺杆菌，随着胃粘膜上皮的快速更新脱落，幽门螺杆菌也随之脱落，并通过胃肠道从粪便排出。
幽门螺杆菌粪便抗原检测试检采用酶联免疫分析双抗体夹心法，能够特异性诊断人体内幽门螺杆菌感染。
该方法操简便、省时、不需昂贵仪器，适用于婴幼儿、儿童幽门螺杆菌感染的检测，幽门螺杆菌根治疗效评价，以及幽门螺杆菌感染的流行病学调查等。
4.血清及分泌物抗体检测:幽门螺杆菌菌体表面存在多种抗原成分，如尿素酶、脂多糖、粘附素等成分，这些抗原均可刺激宿主产生免疫反应，产生IgG、IgA、IgM抗体，传统的血清学检测主要是检测可长期存在于血清中的IgG抗体。
常用的方法主要有酶联免疫吸附法、免疫酶试验、免疫印迹技术、胶乳凝集试验等。
酶联免疫吸附法(ELISA)是目前最常选用的定性或定量的检测幽门螺杆菌抗体IgG的方法。
但由于常选用活体细菌、福尔马林处理过的细菌、酸性甘氨酸抽取物等制备物作为抗原，与其它的细菌间可能发生交叉反应，影响检测结果。
近年来应用纯化尿素酶作为抗原来检测抗体，提高了特异性；新型血清抗体的检测方法，如快速免疫色层法(Flexpact，TMHp)该法是根据反向免疫色层法原理，快速、定性测定血清Hp-IgG抗体；Hp快速检测试检(CIMtest)，它利用免疫层析技术检测全血、血浆或血清中的幽门螺杆菌特异抗体，该方法敏感性和特异性较高，只需采末稍血用试剂盒检测，15分便可得到结果。
由于幽门螺杆菌感染数周后才出现特异性抗体，幽门螺杆菌阴性者血中也可存在交叉反应性抗体(如空肠弯曲菌)，且幽门螺杆菌根除治疗后6~8个月内甚至几年可持续在阳性水平，故血清学阳性不能完全肯定患者有活动性感染，阴性也不能排除初期的感染。
因此，血清学检测不宜作为现症感染或根除疗效评估的标准，主要用于易感人群的筛查及流行病学调查。
CIM试剂盒含有一个基于高度保守的重组抗原，故可以区分现症感染或既往感染。
尿液、唾液等分泌物抗体检测方法，取样简便，无痛苦，其敏感性、特异性与血清学试验相似，结果也可受某些因素影响。
诊断工具：尿素[13C/14C]呼气试验。
整个试验过程只需30分钟，无其他任何不适。
该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。
幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。
尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。
这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液  检测仪层下面，胃上皮细胞表面。
注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。
再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。
因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。
何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。
因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。
总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般<20%，且易产生耐药性。
治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率>80%，最好在90%以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。
判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。
根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。
使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。
可以先更换牙具，牙具不要放在卫生间内，要放在阳光可以照射到的地方，无窗子的卫生间要定期紫外线灯30分钟以上时间杀菌消毒，口杯、水杯、不锈钢保温杯不要混用，并且经常要蒸煮消毒，特别是在药物治疗期间，分餐消毒碗筷。
目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。
溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。
疗程一般为两个星期。
由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。
因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。
此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。
为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。
1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。
成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。
世界各大药厂陆续投巨资  幽门螺杆菌开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。
通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。
医学界对该菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。
及后经过更详细的研究，包括马歇尔曾喝下试管内的杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病的看法。
1994年，美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。
在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。
而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中的柳酸盐会杀死胃部的杆菌，可作为抗生素。
现时，这类疾病会以抗生素来杀灭病菌。
幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知的胃部细菌，其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到。
长期的溃疡，会导致癌症，因此WHO宣布胃幽门杆菌为微生物型的致癌物质，也是第一个可致癌的原核生物。
发现人巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren）  马歇尔和沃伦（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。
发现意义大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。
目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。
抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。
由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。