ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
长春经济技术开发区会展大街23号2001年成立2003年年销售超过一个亿人民币2004年成立广东四川办事处2005年在全国成立15个办事处2008年吉林省银诺克药业新厂全部建成2008年成立银诺克房地产公司“银诺克家园”2009年为四川地震灾区捐款500万元2010年成立吉林省金诺药业
维生素D（vitaminD）为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。
维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。
植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。
维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。
它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；受紫外线的照射后，人体内的胆固醇能转化为维生素D。
维生素D的发现是人们与佝偻症抗争的结果。
早在1824年，就有人发现鱼肝油可在治疗佝偻病中起重要作用。
1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症。
但他误认为是缺乏维生素A所致。
1930  维生素DGottingen大学的A.Windaus教授首先确定了维生素D的化学结构，1932年经过紫外线照射麦角固醇而得到的维生素D2的化学特性被阐明。
维生素D3的化学特性直到1936年才被确定。
1913年，美国科学家ElmerMcCollum和MargueriteDavis在鱼肝油里发现了一种物质，起名叫“维生素A”，后来，英国医生EdwardMellanby发现，喂了鱼肝油的狗不会得佝偻病，于是得出结论维生素A或者其协同因子可以预防佝偻病。
1921年ElmerMcCollum使用破坏掉鱼肝油中维生素A做同样的实验，结果相同，说明抗佝偻病并非维生素A所为。
他将其命名为维生素D，即第四种维生素，但当时的人们还不知道，这种东西和其他维生素不同，因为只要有紫外线，人自己就可以合成(有悖于维生素的定义)。
1923年，人们知道7-脱氢胆固醇经紫外线照射可以形成一种脂溶性维生素(现在知道是D3)，AlfredFabianHess甚至指出”阳光即是维生素”。
德国哥廷根大学教授AdolfWindaus与1928年荣获诺贝尔奖，以表彰其在研究固醇与维生素关系的工作。
在20世纪30年代，他成功的研究出维生素D的化学结构。
1923年威斯康辛大学教授HarrySteenbock证明了用紫外线照射食物和其他有机物可以提高其中的维生素D含量，用紫外线照射过兔子的食物，可以治疗兔子的佝偻病。
就用自己攒下的300美元为自己申请了专利，Steenbock用自己的技术对食品中的维生素D进行强化，到1945年他的专利权到期时，佝偻病已经在美国绝迹了。
由此，人类史上对维生素D的利用开始渐渐多了起来。
维生素d（Vd）是环戊烷多氢菲类化合物，可由维生素d原（provitamind）经紫外线270~300nm激活形成。
动物皮下7-脱氢胆固醇，酵母细胞中的麦角固醇都是维生素d原，经紫外线激活分别转化为维生素d3及维生素d2量少，但人工照射者多为此型（图5-6）。
维生素d的最大吸收峰为265nm，比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在氮气、无光与无酸的冷环境中，油溶液加抗氧化剂后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。
双键系统还原也可损失其生物效用。
从食物中得来的维生素d，与脂肪一起吸收，吸收部位主要在空肠与回肠。
胆汁帮助其吸收。
脂肪吸收受干扰时，如慢性胰腺炎、脂肪痢及胆道阻塞都会影响他的吸收。
吸收的维生素d与乳糜微粒相结合，由淋巴系统运输，但也可与维生素d运输蛋白（α-球蛋白部分）相结合在血浆中运输。
有些与β-脂蛋白相结合，口服维生素d与乳糜微粒结合，比从皮肤中来的与蛋白结合者易于分解。
当维生素d运到肝脏中，在微粒体中经单氧酶系统作用，将其25位羟基化形成25（oh）d(25-hydroxyvitamind3)，肝外的其他组织也可吸取维生素d及25-（oh）d3，因此组织中维生素d及25（oh）d3及其总量比  维生素D血浆中多，如果靶组织需要，可将其释放出来，他们在脂肪组织中最多，释放速度最慢，当体重减轻，脂肪减少时，他们也可释放出来。
静脉注射维生素d，较快的由血浆进入到组织中。
血浆中25（oh）d3在注射后1～3天达到高峰，其浓度可达到20～40ng·ml-1,最高可达80ng·ml-1。
浓度与摄入量有一定的关系，小于4ng·ml-1,临床上可发生佝偻病及骨质软化。
25（oh）d3在肾线粒体单氧酶作用下（酶系统包括细胞色素p450、铁硫蛋白及黄素蛋白），经羧基化，转变为1，25（oh）2d3(1,25-dihydroxyvxtamind),他是维生素d的生物作用形式，现将其作为激素。
其作用方式与其他固醇类激素相似。
在靶组织中都有其受体，1，25（oh）2d3与受体形成复合物内，与细胞核或染色体相结合，通过dna转录作用合成信使rna（mrna），并转译为蛋白质，1，25（oh）2d3在血浆中由分子量为52，00的蛋白质输送至靶组织（如小肠、骨、肾等），在这些组织中既有1，25（oh）2d3的受体，又有需要vd的钙结合蛋白（calciumbindingprotein,cabp），说明1，25（oh）2d3的影响。
最近，报道胰脏内有1，25（oh）2d3及cabp，二者均存在于分泌胰岛素的β细胞内，在维生素d空竭情况下，可以阻止胰岛素的分泌，也有人证明1，25（oh）2d3对于干细胞的生长与分化有关。
在肾中1位羧基化酶与24位羧基化酶相抑制，为血钙水平所控制。
在正常血钙浓度下（9.5mg%）肾中1α羧基化酶与24位羧基化酶都有活力，所以既能合成1，25（oh）2d3也能合成24，25（oh）2d3，血清钙低时，刺激1位羧基化酶，钙多时抑制此酶。
由此以调节1，25（oh）2d3合成之量。
1，25（oh）2d3合成量多，24，25（oh）2d3合成量少，除血钙外，尚有其他因素影响1，25（oh）2d3如甲状旁腺素（parthormone,pth）、降钙素（calcitonin,ct）、催乳激素都可使其增多。
肾为2个羧基化的主要组织，但在体外试验已证明骨、胎盘、肠及蛋黄均有此功能。
1，25（oh）2d3的分解代谢与24，25（oh）2d3的途径相类似。
24位羧基化后可进一步氧化成24位氧络物，然后23位羧基化，侧链分裂。
26-c，27-c可氧化co2水溶性代谢物有维生素d3-23羧酸(calcitroicacid)，也可产生内酯及酸酯，维生素d的分解代谢主要场所在肝内，并将其代谢物排入到胆汁中，口服维生素d比从皮肤中得来的易于分解。
25（oh）2d3及1，25（oh）2d3也可以葡糖苷酸形式通过胆肝形成肝肠循环或从大便中排出。
口服生理剂量48h后，30%的剂量从大便中排出，仅2-～4%从尿中排出。
（1）维持血清钙磷浓度的稳定血钙浓度低时，诱导甲状旁腺素分泌，将其释放至肾及骨细胞。
在肾中pth除刺激1位羧化酶与抑制24位羧基化酶外，还促使磷从尿中排出，钙在肾小管中再吸收。
在骨中pth与1，25（oh）2d3协同作用，将钙从骨中动员出来。
在小肠中1，25（oh）2d3促进钙的吸收。
从这三条途径使血钙恢复到正常水平，又反馈控制pth的分泌及1，25（oh）2d3的合成。
在血钙高时刺激甲状腺c细胞，产生降钙素，阻止钙从骨中动员出来，并促使钙及磷从尿中排出。
小肠吸收磷为主动吸收，需要能量，钠、葡萄糖、1，25（oh）2d3及血清磷低时（8mg%以下），刺激1，25（oh）2d3的合成，促进小肠对钙、磷的吸收。
由于pth不参加反应，所以钙从尿中排出而磷不排出，从而使血钙略有上升，而磷上升较多，使血磷恢复正常值。
维持血清钙磷浓度的稳定（2）促进怀孕及哺乳期输送钙到子体1位羧基化酶除受血清中钙磷浓度及膳食中钙磷供给量的影响外，还受激素的影响，停经后的妇女1，25（oh）2d3浓度减低，易有骨质软化等症状。
维生素D在怀孕期间1，25（oh）2d3血浆浓度上升，哺乳期继续上升，断乳后母体逐渐恢复到正常水平。
24，25（oh）2d3之水平与之相反，怀孕期下降，断乳后恢复到正常。
胎盘也有1位羧基化酶，在怀孕期间无肾动物也能合成1，25（oh）2d3。
乳腺也是1，25（oh）2d3的靶组织，对乳中钙的水平直接关系，怀孕及哺乳期间母亲可从自身的骨中将钙输出以维持胎儿婴儿正常生长，维生素d供应充足者，在断乳后，又可重新获得钙，维生素d缺乏者，这种恢复能力较差。
促进怀孕及哺乳期输送钙到子体（3）1，25（oh）2d3作用机理1，25（oh）2d3对小肠作用为诱导合成cabp.1，25（oh）2d3与小肠细胞的受体形成复合体进入细胞核染色体上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞浆内转录为cabp。
这种蛋白促使钙离子通过微绒毛刷状缘（microvillusbrushborder），积累于肠细胞的线粒体或其他部位。
通过na+将ca2+挤出基底-外侧膜外(basal-lataaralmebrace)。
1，25（oh）2d3对肾小管ca2+的再吸收作用与在小肠中是一样的。
1，25（oh）2d3也可以在低血浆钙及膳食中钙缺乏时，将钙从骨中动员出来，但在骨中未发现有cabp,1，24,25（oh）2d3可以促进小肠吸收钙，但不能从骨中将钙动员出来，所以1，25（oh）2d3对骨的作用机理与对小肠者是不同的，但目前还不清楚。
骨的矿物化作用的机理尚未阐明，补充1，25（oh）2d3给缺乏维生素d的动物及人体，都不能有助于骨中矿物质的沉积。
动物体内虽然分离出许多维生素d代谢产物但迄今尚未找出对骨的矿物化有明显作用者。
在现阶段中只了解到维生素d促进钙磷的吸收，又可将钙磷从骨中动员出来，使血浆钙、磷达到正常值，促使骨的矿物化，并不断更新。
维生素D缺乏会导致少儿佝偻病和成年人的软骨病。
症状包括骨头和关节疼痛，肌肉萎缩，失眠，紧张以及痢疾腹泻。
预防少儿佝偻病  预防成年人的软骨病维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。
它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。
患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。
除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。
维持骨骼的强壮维生素D的作用机制。
维生素D的前体（生成维生素D的原料）存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。
然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化（甾）醇，这种形式是维生素D最有效的状态。
然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。
维生素D不应该用于血钙过高的病人，或者血液中钙离子含量偏高的人。
另外对患有肾结石和动脉硬化的病人来说也必须小心使用，因为维生素D可能会引起他们的甲状旁腺疾病，削弱肾功能甚至引起心脏疾病。
皮质类固醇对维生素D的作用有抵消作用。
消胆胺和矿物油会抑制人体对维生素D的吸收，所以应避免一起食用。
苯妥英钠和安眠药可能增加维生素D的效果而降低血压。
缺乏维生素D最典型的会引起少儿的佝偻病和成人的软骨病。
其它的典型症状还包括肌肉萎缩，痢疾腹泻，失眠，紧张等等。
居住在地球南北极的人和一些常年室内工作的人往往无法自身合成足够的维生素D，还有一些疾病也影响维生素D的吸收，比如克罗恩氏病（Crohn’sdisease）等等。
维生素造成的主要毒副作用是血钙过多，早期征兆主要包括痢疾或者便秘，头痛，没有食欲，头昏眼花，走路困难，肌肉骨头疼痛，以及心律不齐等等。
晚期症状包括发痒，肾形矿脉功能下降，骨质疏松症，体重下降，肌肉和软组织石灰化等等。
美国科学家一项为期40年的研究发现，每天服用一剂维生素D能把罹患乳腺癌、结肠癌和卵巢癌的风险降低一半。
阳光照射在皮肤上，身体就会产生维生素D，这部分维生素D占身体维生素D供给的90%。
癌症专家说，有关这种“阳光维生素”防癌作用的证据十分充分，公共卫生部门必须采取紧急行动提高人们体内的维生素D的水平。
近几年来，越来越多的证据表明，缺乏维生素D可能对身体极其有害。
据认为，心脏病、肺病、癌症、糖尿病、高血压、精神分裂症和多发性硬化等疾病形成都与缺乏维生素D密切相关。
维生素D维生素D的作用不可低估：心脏病：维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。
维生素D可降低对胰岛素的耐受性肺病：肺部组织在人的一生中会经历修复和“改造”，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。
癌症（包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等）：据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用—癌症患者体内则缺乏这种调控机制。
因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病：在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。
科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。
他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。
维生素D可起到免疫抑制剂的作用高血压：维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。
这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。
精神分裂症：患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。
缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。
科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。
多发性硬化：缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。
它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。
佝偻病和骨质疏松：维生素D可坚固骨骼，预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。
美国科学家评估了自上世纪60年代以来几乎每篇讨论维生素D与癌症两者关系的论文后说，要保持身体健康，每天需服用1000国际单位（25微克）的维生素D。
他们在《美国公共卫生杂志》上撰文说，维生素D缺乏是一种普遍存在的现象。
与此同时，研究发现，缺乏维生素D的人患某些癌症的风险越来越高。
这两种现象合并起来看，意味着维生素D缺乏或许是每年数千患者因结肠癌、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症过早离开人世的原因。
这些科学家建议的维生素D摄入量是目前美国维生素D建议摄入量的2.5倍。
英国没有官方的建议摄入标准，但每年从10月到次年3月的短暂白昼和漫长黑夜意味着冬去春来时60%的英国人体内维生素D不足。
由于对维生素D的研究越来越深入，各国都开始修改有关日光浴危害的警告。
澳大利亚癌症理事会协会首次承认，晒太阳有利于健康。
在这项新的研究中，美国圣迭戈加利福尼亚大学的癌症专家们在锡德里克?加兰教授的领导下，回顾了1966年—2004年发表的63项讨论维生素D与癌症关系的论文。
他们发现，在日照较强的美国东部地区的居民因倾向躲避阳光照射，缺乏维生素D的可能性较大，患癌症的风险也较高。
维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险根据新的研究，维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险。
研究者从两项新研究发现，与摄入足够维生素D的妇女相比，没有摄入足够维生素D的妇女在患认知障碍和智力下降方面的风险更大。
维生素D是一种重要的维生素，人们主要从富含脂肪的鱼类、黄油、奶酪和强化牛乳中获得。
在阳光下，身体自身也能够可以产生维生素D。
第一项研究是由阿波里斯市一所医学中心的Slinin领导，研究发现维生素D摄入量低的女性在认知能力下降方面的风险更大。
Slinin和她的研究团队分析了参与整骨骨折研究的6257名女性的维生素水平。
这些妇女也参与了被称为简易精神状态检查的心理能力测试。
研究人员发现，维生素D水平低的妇女每毫升血清中不足10毫克维生素D，这是患有认知障碍的底线，维生素D水平低或低于每毫升20毫微克的妇女，其中有认知障碍的妇女与智力下降的高风险有关。
法国昂热大学附属医院的Annweller博士带领了第二项研究，研究观察了来自流行病学的骨质疏松症的图卢兹序列。
Annweiler和他的团队发现，与没有患神经疾病的妇女相比，患有阿茨海默氏症的妇女维生素D摄入量低。
这项研究的结果表明，患有疾病的妇女每星期维生素D的摄入量平均为50.3毫克。
研究人员发现，患有其他形式痴呆症的妇女每星期维生素D的摄入量平均为63.6微克，而没有患病的妇女维生素D的摄入量每星期为59毫克。
这两项研究均发表在《老年病学》学报上。
研究人员说，最新的研究结果表明，获得足够的维生素D的重要性，不管是通过食物、补充剂还是暴露在太阳下。
[1]预防蛀牙：维生素D可以有效预防蛀牙美国科学家一项新研究表明，维生素D不仅能提高骨强度，还可以防止蛀牙。
研究回顾了从20世纪20年代到80年代有关这个主题的临床试验，涉及大约有3000名来自几个不同国家的年龄在2岁至16岁之间的儿童，研究结果表明，维生素D与蛀牙患病率降低有关。
在美国、英国、加拿大、澳大利亚、新西兰和瑞典进行的试验分析研究,孩子们要么被给予富含维生素D的鱼肝油或其他产品，要么暴露在阳光下。
结果发现，维生素D确实降低了蛀牙患病率。
但Hujoel提醒说，对这项研究的回顾有其自身的局限性。
“要小心解释这个系统的回顾信息。
这个试验的弱点可能导致结果存有偏见，因为大多数的试验参与者生活在不同于今天的时代”。
维生素一直和许多健康益处相关联，先前的研究表明，摄入较高维生素D的老年人骨折风险降低。
其他的研究显示，服用维生素D和钙会延长寿命，饮食中维生素D不足，可能会导致东亚抑郁症。
维生素D可以维持情绪波动幅度，防止更年期的女性体重增加。
[2]富含维生素d的食物(7张)1.成人的建议每日摄取量是5μg。
2.妊娠期和哺乳期女性应当增加1倍左右的摄入量。
3.每天手脚露出30厘米，在阳光下晒30分钟，有效的防止维生素D的缺乏。
过量表现：一些学者认为长期每日摄入25μg维生素D可引起中毒，这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人，但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒。
中毒的症状是异常口渴，眼睛发炎，皮肤搔痒，厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、肺部、肾脏、胃中的异常沉淀，关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。
我国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg。
正常人及病人血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度：​血清碱性磷酸酶(布氏单位·ml(国际单位umol·mm·l)血清ca(mg%)血清p（mg%）正常婴儿5～1526～80105~8正常成人3～516～26103～4.5佝偻病人>20>1158～93骨质软化病人158092～3甲状旁腺素过多4～2020～12012～162～8骨质疏松21010～124～5变形性骨炎（paget's）50268104成骨细胞瘤30160104需要人群：[3]1.处于发育期的青少年儿童维生素D对骨骼的生长有着非常重要的作用。
所以发育中的青少年儿童，可以在医生的指导下适量补充维生素D。
2.退化性关节炎患者40岁以上的人、喜欢激烈运动或从事体力劳动的人容易患退化性关节炎。
维生素D对骨质疏松、软骨症、缺乏钙质的人在预防和治疗上都有很好的作用。
3.经常夜间工作的人夜间工作者、修女，或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取。
4.老年人维生素D的主要来源是添加营养的乳制品，但老年人因为缺少乳糖酶，比较容易对这类食物产生厌食倾向。
所以需要特别补充一些维生素以减少老年人体内钙质流失。
5.妊娠期或哺乳期女性处于这期间的女性普遍容易缺乏维生素D。
因此要注意适量补充维生素D，但也要注意不能过量摄取维生素D，否则容易造成胎儿发育不正常，因此最好在医生指导下进行补充。
6.饮食无规律者注意维生素d是一种每天都必须摄取的维生素，饮食不规律的人较容易错过正常的用餐，这就造成营养不均衡，因此需要补充维生素D。
7.皮肤较黑且住在北方地区的人需要补充维生素D由于紫外线不易穿过皮肤较黑的人，因此无法合成大量的维生素D；而北方年均日照强大较弱，阳光中紫外线也较弱，需适量补充维生素D。
8.住在都市的人，特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D。
住在城市或浓烟污染地方的人由于该地空气中烟雾较浓，紫外线在照射的过程中造成大量损失变弱，合成人体维生素D的作用变弱。
故需补充！
9.如果您正服用抗痉挛的药物，则必须增加对维生素D的摄取。
10.饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量。
食物来源：鱼肝油、牛奶、蛋黄等动物性食品中有维生素d3，蕈及麦角中维生素d2，皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射变为维生素d3前体（previtamind3），然后在一定温度下异构为维生素d3，这一过程比较缓慢，37℃时维生素d3可达80%，温度低时转换率小些。
皮肤中维生素d3与前体仍继续异构为维生素d3为机体所利用。
因其转变过程缓慢，不致产生毒性，血浆25（oh）维生素d3不超过80%，温度低时转换率小些。
皮肤中维生素d3与前体呈一定的平衡。
血浆中有维生素d3结合蛋白，可将维生素d3从皮肤中带到血流中，这种蛋白不与前体结合。
为了获得新的平衡，前体不断地变成维生素d3。
停止照射后，皮肤中储存的前体仍继续异构为维生素d3为机体所利用。
因其转变过程缓慢，不致产生毒性，血浆25（oh）维生素d3不超过80ng·ml-1，摄取大剂量者可上升到400ng·ml-1，易产生毒性。
代谢吸收：维生素D是一个总称，由类固醇衍生而来，以维生素D2和维生素D3最为重要。
维生素D2来源于植物，维生素D3是动物细胞内7-脱氢胆固醇转化而来，两者皆有日光作用而形成。
从口中所摄取的维生素D由小肠壁与脂肪一起吸收。
约90%被吸收的维生素D与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与α-球蛋白结合，维生素D的这种吸收过程有效性约为50%。
已确定维生素D有16种以上形式的代谢物，大多数是生理上无活性的排泄形式。
50岁以下的人每天应该提供200国际单位的维生素D，51岁至70岁的人需要400国际单位，70岁以上需要600国际单位。
随着年龄的增长而增加需求量是因为皮肤随着年龄的老化，制造维生素D的能力越来越低。
儿童，大人和孕妇最多吸收2000国际单位，超过这个量就会起反作用。
因为维生素D可溶于油脂，过量会影响健康。
但是维生素D过低也就没法预防慢性疾病和骨质疏松。
每天摄入1000国际单位的维生素D就可以既有保健作用又不会起反作用。
只要你不过量吃肝油，就绝不会摄入过量维生素D，通过晒太阳也不用担心会制造过量或不足量，因为人体自身会调节。
如果你患有皮肤病的话，最好要先咨询过专家意见来调节晒太阳的时间长短。
补充维生素D能降低儿童糖尿病隐患[4]中国的食品安全问题由来已久且一直未能得到有效的遏制，前些年的阜阳劣质奶粉事件导致出现了众多“大头娃娃”，引起了社会各界对儿童成长健康的广泛关注。
现在的计划生育政策使得独生子女越来越多，对于众多的父母们来说，最重要的事情莫过于孩子的健康。
之前在网络上盛传的儿童期多补充维生素D能降低糖尿病患病风险的说法引起了人们的关注，而日前，在广州举行的中华医学会第十一次全国内分泌学学术会议上，医学专家表示维生素D与降低糖尿病隐患两者之间并无因果关系。
美国内分泌协会之前曾声明过维生素D与糖尿病、肥胖等疾病没有结论性的关联判断，国际上对于糖尿病发病和人体内维生素D含量的关系研究目前还在探索阶段，虽然二者具有一定的相关性，但是并没有发现必然的联系。
可能很多家长受到补锌补钙补维生素广告的影响，认为给孩子补充维生素D是有益无害的，其实不然。
在我们平时的饮食中只要稍加留心就已经完全可以满足孩子体内所需的维生素D量，盲目的补充维生素D会有可能因摄入过量而导致高钙血症。
治疗肾性骨病维生素d除防治维生素d3缺乏病外1，25（oh）2d3可防治下列病症：①肾性骨病，肾功能不全缺少1位羟基化酶，体内不能合成1，25（oh）2d3必须从体外摄取②难治疗抗维生素d3佝偻病，由于遗传因素，磷从肾排出过多③甲状旁腺素缺少症，患者不能在低血浆ca时产生1，25（oh）2d3④抗维生素d的佝偻病，维生素d供应正常但仍有佝偻病，由于代谢上的缺陷，不能1位羧基化⑤癫痫病人使用苯巴比妥可能导致骨病。
也可用25（oh）2d3的生理剂量为1μg/天。
此剂量也可作为治疗剂量。
维生素d中毒剂量与生理剂量相差不多，婴儿服用50μg（200iu）或更少一些可以导致血钙过多，肾功能不全。
成人中毒剂量个体差异较大，有人口服2000iu中毒现象，口服5000iu者易中毒，口服量不能超过800iu。
用维生素d治疗时，要检查血钙水平，如血钙正常不致中毒，轻度中毒有呕吐，食欲不振等现象，重者可致死亡。
维生素d毒性可由于血流中25（oh）2d3水平高代替1，25（oh）2d3与蛋白受体结合，因此1，25（oh）2d3不能进入细胞，也不能起控制钙的吸收及动员骨钙的作用，因此血钙水平高，而使肾、心脏及主动脉钙化，治疗维生素d过多时可用低钙膳及动员骨钙的作用，因此血钙水平高，而使肾、心脏及主动脉钙化，治疗维生素d过多时可用低钙膳及糖皮质激素以减低血清钙的水平。
中毒时尿中排出ca量过多比血钙过高发生较早，尿钙过高易形成肾结石。
维生素d及25（oh）d3可以储存，维生素d储存时间一般为1～4个月，有的可达18个月之久。
维生素d代谢物也可产生中毒现象，但由于其生物半衰期短，中毒时间也较短，25（oh）d3可达数周，1，25（oh）2oh3仅有数日。
世界各国关于维生素D的报道：*医学分析表明，将维生素D摄取量增至1000IU/d可能降低结肠癌和乳腺癌的患病几率50%。
*男性摄入维生素D400IU/d可大幅降低患多种癌症的几率，包括胰腺癌、食道癌和非霍奇金淋巴瘤。
*孩子在生命的第一年期间每天摄入2000IU的维生素D，在30年随访期间1型糖尿病的风险降低80%蘑菇是富含维生素D的食物进行户外活动，只要人体接受足够的日光，体内就可以合成足够的维生素D；除强化食品外，通常天然食物中维生素D含量较低，动物性食品是非强化食品中天然维生素D的主要来源，如含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油和奶酪中相对较多，而瘦肉、奶、坚果中含微量的维生素D，而蔬菜、谷物及其制品和水果含有少量维生素D或几乎没有维生素D的活性。
常见富含维生素D的食物（国际单位/100g）食物名称维生素D含量食物名称维生素D含量大马哈鱼和红鳟鱼罐头500奶油（脂肪含量31．3%）50金枪鱼罐头（油浸）232鸡蛋（煎、煮、荷包）49炖鸡肝67烤羊肝23[5]
喉气管食管裂(laryngotracheo-esophagealcleft，LTEC)系少见的先天性异常，由于杓状软骨的两侧原基未能融合及食管气管隔未能向尾端生长而造成。
常并发其他畸形的发生率在50%左右，最常见的是食管闭锁及食管气管瘘。
喉气管食管裂首由Richter(1792)描述。
1955年Petterson首先手术修补成功。
喉气管食管裂胚胎学尚未明确，但按食管胚胎发育推测，病原在胎儿前肠头端气管食管纵隔发育异常所致。
1.病理分型  根据裂隙向下延伸的长短，喉气管食管裂可分为以下4型：Ⅰ型：为裂隙向下经勺状软骨间切迹直达环状软骨下端占全部畸形的41%。
Ⅱ型：为裂隙向下延伸包括部分膜状气管约占42%。
Ⅲ型：裂隙向下抵达气管隆突，仅占17%。
Ⅳ型：为裂隙向下越过气管隆突达一侧或两侧支气管此型罕见。
因在轴线上气管与食管不能分开，前方呼吸道及后方食管形成一个共同通道。
2.合并的其他病理畸形  由于胚胎期气管和食管凹陷向上发育停顿并影响环状软骨的融合，20%～37%的患儿合伴食管闭锁伴气管食管瘘。
其他胃肠道畸形有：肛门缺陷(21%)、肠旋转不良(13%)胎粪性肠梗阻(8%)。
泌尿系畸形有14%～44%，其中有：尿道下裂腹股沟疝、隐睾和肾发育不全。
心血管畸形占16%～33%主要有室间隔缺损、主动脉缩窄和大血管错位。
临床症状与食管气管瘘相似，由于唾液不能下咽，患儿出生后口腔及咽部有大量黏稠泡沫，唾液泡沫不断向口外溢出似蟹吐泡沫样。
出生后喂水或喂奶时，患儿有呛咳、青紫。
由于缺乏杓骨间及环杓肌致声带不能闭合，患儿哭闹时声低弱或无声.并发症：  50%以上的患儿在喂食后有吸入性肺炎的发生。
患儿喂食后出现呛咳、呼吸困难、唾液多、哭声低等表现时应考虑喉气管食管裂的可能，应行结合喉镜和X线检查，可明确诊断。
鉴别诊断：  根据临床表现易与食管闭锁伴气管食管瘘或气管软化症相混淆，鉴别首选食管吞钡造影检查.1.X线检查(1)颈胸平片：影像示插入的鼻胃管向前移位；或经口气管插管作呼吸支持者,可见插管向后移位，滑入食管(2)吞钡检查：造影剂可呛入气管支气管内。
2.喉镜检查  吸气时，因气管黏膜外观是对拢的,故内镜检查常不易看清。
怀疑此诊断时可将内镜稍用力压迫后壁以开启此裂隙或用望远镜内镜证实，并明确累及的范围。
外科治疗较困难手术需同时行气管插管和气管切开术修补裂隙时在颈部经咽侧壁入路或加经胸切口取部分食管壁修补气管裂如术前检查有胃食管反流还应在修复气管裂隙前行胃底折叠术。
治疗效果尚不满意，根据文献报告，Ⅰ型病死率约31%，Ⅱ型为30%，而Ⅲ型高达82%。
【出处】出自《名医别录》
拼音名【鉴别】（1）取药品少量，置乳钵内，加水研磨，静置，倾出上层墨液,沉淀再加水研磨，倾洗一次后，以甘油醋酸水装片，置显微镜下观察：不规则碎块，稍具光泽，均匀布有裂缝状孔隙，孔内略显淡红色。
（2）取药品0.2g，加无水乙醇5ml，温浸4小时，滤过，滤液置水浴上蒸干,残渣加冰醋酸2ml使溶解，再加入浓硫酸2ml，下层无色，上层显黄绿色，界面显红色环。
3）取药品粉末1.5g，加乙醚10ml，浸渍24小时，滤过，滤液蒸干,残渣加无水乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取麝香酮对照品，加无水乙醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
基底动脉型偏头痛
布鲁氏杆菌病是布鲁氏杆菌引起的人畜共患慢性传染病。
布鲁氏杆菌属于革兰氏阴性菌，无芽胞，抵抗力和其他不能产生芽胞的细菌相近。
在干燥的土壤内37天死亡，在冷暗处、胎儿体内可活6个月，在粪水中的存活力很强。
它作为细胞内寄生虫可以在很多种家畜体内存活.对人造成感染的主要是马耳他布氏杆菌("马尔他热"),流产布氏杆菌,牛、羊布氏杆菌猪布氏杆菌和狗布氏杆菌羊、牛、猪是人类布病的主要传染源。
人体传染布鲁氏菌可以通过体表皮肤粘膜、消化道、呼吸道侵入。
人的感染途径与职业、饮食、生活习惯有关。
其症状主要有发热、多汗、疼痛(主要是大关节、肌肉最为明显)、乏力等。
布鲁氏杆菌的传染源是病畜及带菌动物，最危险的是受感染的妊娠母畜，在流产或分娩时将大量布鲁氏杆菌随着胎儿、胎水和胎衣排出，流产后的阴道分泌物以及乳汁中都会有布鲁氏杆菌。
布鲁氏杆菌感染的睾丸炎精囊中也有布鲁氏杆菌存在。
这种情况对于种公畜显得更为重要。
此外布鲁氏杆菌还可随粪尿排出。
布鲁氏杆菌的传染途径主要是消化道。
即摄取被病原体污染的饲料与饮水而感染。
但经皮肤、结膜、交配也可感染，吸血昆虫也可传播此病。
该病潜伏期2周至6个月。
母牛最显著的症状是流产，常发生在第6—8周，流产时分泌物为灰白色，流产后排出污灰色或棕红色恶臭分泌液，1—2周后消失。
早期流产的胎儿产前多已死亡，后期生产的犊牛体弱不易成活。
已流产过的母牛如果再流产，一般比第一次流产时间要迟，且易引发胎衣滞留，引发子宫炎，长期不育。
如流产不发生胎衣滞留，则病牛迅速康复，又能受孕，但以后可能再度流产。
公牛常见的是睾丸炎，睾丸肿大疼痛，触之坚硬。
布鲁氏杆菌病还可造成关节炎，常见于膝关节和腕关节出现跛行。
有时有乳房炎的轻微症状。
羊：发病症状与牛相似但不如牛明显。
母羊的流产发生于第3—4个月。
公羊发生睾丸炎及附睾炎。
其他症状可能还有乳房炎、支气管炎、关节炎及滑液囊炎而引起跛行。
猪：流产多发生于妊娠期满，即早产。
早期流产常不易发现，因母猪常将胎儿连同胎衣吃掉。
流产后胎衣滞留现象少见，子宫分泌液8天内消失。
少数情况因胎衣滞留引起子宫炎和不育。
公猪常见睾丸炎及附睾炎，全身发热，局部疼痛不愿配种。
较少见的症状还有患猪皮下脓肿、关节炎、腱鞘炎等，如椎骨中有病变时，还可发生后肢麻痹。
牛：胎衣呈黄色胶冻样浸润，覆有纤维蛋白絮片和脓液，有的增厚而杂有出血点。
绒毛部分贫血发白黄，或覆有灰色或黄绿色纤维蛋白或浓液絮片，胎儿胃中有淡黄色或白色粘液絮状物，胃肠和膀胱的浆膜下面有点状或线状出血。
脐带呈浆液性浸润、肥厚，胎儿和新生儿有肺炎病灶。
母牛乳房实质性坏死，间质增生。
公牛睾丸和附睾有炎性坏死小结节，是结缔组织增生所致。
羊：与牛的剖解变化大致相同。
猪：胎衣绒毛膜充血，有时水肿或有出血点，还可能覆盖一层灰黄色渗出物。
睾丸和附睾在实质中有豌豆大或更大的坏死或化脓灶，其中可能已有钙酸盐沉积。
有时精囊发炎、化脓性腱鞘炎和骨液囊炎。
1%来苏尔或2%福尔马林或5%生石灰乳均可杀死。
直射阳光0.5—4小时杀死。
防治本病主要是保护健康畜群、消灭疫点的布鲁氏杆菌和培养健康幼畜三个方面。
1.加强检疫提倡自繁自养，不从外地购买家畜。
新购入的家畜，必须隔离观察一个月，并做两次布鲁氏杆菌检疫，确认健康后，方能合群。
每年配种前，种公畜也必须进行检疫，确认健康后方能配种。
养殖场每年需做两次检疫，检出的病畜，应严格隔离饲养，固定放牧地点及饮水场，严禁与健康畜接触。
2.定期免疫在布鲁氏杆菌病常发地区的家畜，每年都要定期预防注射。
在检疫后淘汰病畜的基础上，第1年做基础免疫，第2年做加强免疫，第3年做巩固免疫，从而达到净化畜群的目的。
3.严格消毒对病畜污染的畜舍、运动场、饲槽及各种饲养用具等，用5%克辽林或来苏儿溶液、10—20%石灰乳、2%氢氧化钠溶液等进行消毒。
流产胎儿、胎衣、羊水及产道分泌物等，更要妥善消毒处理。
病畜的皮，用3—5%来苏儿浸泡24小时后方可利用。
乳汁煮沸消毒，粪便发酵处理。
4.病畜处理病畜以淘汰为宜。
确需治疗者可在隔离条件下进行。
对流产伴发子宫内膜炎或胎衣不下，经剥离后的病畜，可用0.1%高锰酸钾溶液、0.02%呋喃西林溶液等洗涤阴道和子宫。
严重者可用抗菌素和磺胺类药物进行治疗。
5.培育健康幼畜50%以上的隐性病畜，在良好的隔离条件下，用健康公畜的精液人工受精，从而培育健康幼畜。
幼畜出生食初乳后隔离喂消毒乳和健康乳，经检疫为阴性后，送入健康群，以此达到净化疫场目的
一个人在性成熟以后，由于个人或其他环境原因，造成较长时间没有性活动，从而导致在心理和生理方面产生对性活动的强烈渴望甚至病态的需求或欲望。
临床上称之为“性饥饿”，也称“性饥渴”。
夫妻生活中，因性欲不能满足，双方都会产生心理和生理上的变化。
甚至有些人在一段时间里会出现性格改变，产生“烦闷周期”；有的会无端生气，对工作失去信心，遇事不冷静，动辄发火。
在生理方面，则会出现头痛失眠、厌食反胃、心悸、全身不适、到处疼痛、关节酸困、四肢乏力等症状，结果却诊断无病。
其实，这种情况大部分是由于性淤积造成的。
成年男性因性饥渴可引起“惰性反应”、性欲减退和心理性阳痿。
有的因慢性充血和分泌物淤积而导致充血性前列腺炎，偶尔性交时，会感到会阴不适或射精疼痛。
个别人还会出现血精。
长期不过性生活，会导致器质性阳痿。
已婚女性长期缺乏性生活，会导致有欲无性，缺乏容纳的“失用性萎缩”，长期得不到性高潮，阴道肌肉无法放松，充血不能消退，性器官产生慢性淤血，宫体胀大，阴道壁肿胀，日久会产生阴道炎、子宫内膜炎和附件炎。
性欲压抑太久会引起阴道干燥，偶尔性生活时会发生阴道痉挛，甚至对性生活反感，致使双方感情破裂，家庭崩溃。
从上述情况来看，不论是男性或女性，性压抑对身体健康和家庭幸福危害都很大。
夫妻双方任何一方如果有了性功能障碍，除了夫妻间的理解和宽容之外，还要及时进行治疗。
性功能障碍苦恼者绝大多数的功能障碍是非器质性的，只要敢于向医生吐露真情，勇于求医问药,治愈的希望是很大的。
根据有关资料统计，在阳痿患者中，因为器质性病因而造成的性功能障碍只占10%~15%，其余的病人是精神因素造成的。
如果长期处于性饥饿状态而得不到缓解，就易产生性紧张，出现烦躁、无心工作、忧郁、记忆力下降、失眠、神经衰弱等症状。
要缓解性饥饿，不妨试试：1、把性的欲念转移到其它方面，如停止观看有性刺激的电影、电视、小说、图片等，把精力集中在工作和学习上，积极参加体育锻炼和健康的文娱活动，让自己每天都过得充实。
2、培养良好的生活习惯：包括有规律的作息，早晨醒来不赖床，睡前热水洗脚，多睡硬板床，被褥不可过于温暖等。
3、性饥饿偶尔用自慰来缓解一下，对人体健康并无多大害处。
但不要因为好奇或追求感觉而频繁自慰，以免造成心理负担而产生其它后遗症。
4、用信念来克制欲望：对于违反信念、道德和法纪的事要用理智来克制，因为人毕竟不同于一般的低级动物。
5、去专业的医院检查，并且接受治疗；控制自己的情绪，不接触某些方面的物品以防促进自己的欲望。
[1]生命存在的两种需要正常性欲需要不能得到满足的状态。
任何生命形态的存在和发展，都必须依赖于两种需要：一是食欲的需要；二是性欲的需要。
食欲需要的满足，是维持个体生命存在的必须条件；性欲需要的满足，是保证群体生命延续的重要手段。
性欲始有青春萌动，性发育完成时达到生理顶峰，出现与异性做肉体接触并向体外排放性腺或副性腺生成物的强烈愿望，且竭力设法付诸实践。
性欲的三重意义在一般情况下，人类大多数男女的性欲需要，随着恋爱实践、婚约缔结以及家庭的组建，都可以在合法的婚床上获得满足。
人们把男欢女爱，视为美满婚姻家庭的恩赐。
性欲的实现有三重意义：一是让种族延续，二是使身体健康，三是使生命欢愉。
但是，因为社会政治、经济、文化等多方面的原因，并不是所有的人类男女在到达性发育成熟年龄，都能普遍实现稳定的与合法的性满足。
譬如，社会提倡晚婚，个人执着于事业追求，或因卫国戍边，或忙于生计，或择偶困难，即使已婚夫妇，因两地分居或丧偶独处，都会出现性欲暂时或永久不能满足的性饥饿状态。
处理性饥饿的四种手段人类处理性饥饿的对策，有压抑、禁欲、升华和宣泄等4种手段。
1、对性欲的压抑始于原始社会末期，它是人类文明进步的伴生物；压抑与性欲满足背道而驰，压抑的结果对个人是一种痛苦体验，这种痛苦体验强度与性欲压抑程度呈平行关系。
压抑既有利于维持正常的社会秩序，但也可能成为不稳定因素。
2、禁欲是对待性欲的极端对策。
但禁欲一旦失败.外力减弱时，便会反弹起来，酿成事端。
3、升华是对待性欲的过渡对策，当性欲暂时不能得到满足时，可以巧妙地把性能量攀附在其他社会目标上，使生理上的欲望转化为精神上的动力，能在其他方面取得创造性的成就；实现性欲升华，需要具有较高水平的心理活动和高层次的心理需求，一般人不易做到，他们常常通过移情方式来加以转化，或通过性梦以较原始途径达到满足。
4、宣泄是处理性欲的唯一正确出路，正常宣泄的实现是性欲张力经过积累、增高，最后释放的过程。
宣泄使性饥饿获得满足，可以达到心理和生理愉悦；伴有性高潮的周期性神经生理“性释放”，对性饥饿有心理强化作用，推动着性行为的反复实践，从而使性生活成为夫妻生活的重要内容。
另外，未婚或丧偶或独居状态下的性饥饿，通常经过性的自我刺激来求得满足，这是无伤他人的自慰行为。
至于婚前、婚外性交，以及嫖娼宿妓、强奸乱伦等性饥饿满足手段，属于越轨、违法或犯罪的性行为。
当然，解决性饥饿的最好、最重要的办法，还找一个有感情基础的稳固性伴侣。
1、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。
5、合理安排房事次数。
1.亦作"鲊荅"。
亦作"鲊?"。
2.某些兽畜的内脏结石。
词语分开解释：鲊:鲊（鮓）zhǎ一种用盐和红曲腌的鱼：“江南人好作盘游饭，鲊脯脍炙，无有不埋在饭中”。
用米粉、面粉等加盐和其他作料拌制的切碎的菜，可以贮存：茄子鲊。
扁豆鲊。
答:答dá回话，回复：回答。
对答。
答辩。
答复。
答案。
对答如流。
受了别人的好处，还（hu俷）报别人气味：甘、咸、平、无毒。
附方考释鲊答，生走兽及牛马诸畜肝胆之间，有肉囊裹之，多至升许，大者如鸡子，小者如栗如棒，其状白色，似石非石，似骨非骨，打破重叠。
"鲊答是蒙古人祷雨石子以及牛黄、狗宝等的总称。
也有人认为就是"马宝"性味归经：味甘、咸、微苦，性凉，小毒。
功能主治镇惊化痰，清热解毒。
马宝主治惊风癫痫，痰热神昏，吐血衄血，痰热咳嗽，恶疮肿毒。
用法用量：内服：研末，0.3-3克。
注意事项：中寒痰湿者忌用；肝、胆经无热痰者忌用。
细菌协同性坏疽(bacterialsynergisticgangrene)又称Meleneys协同性坏疽(Meleneyssynergisticgangrene)，或进行性协同性坏死。
是由微嗜氧非溶血性链球菌和厌氧链球菌所引起的皮下组织感染另外，肢体的软组织感染亦可导致坏疽的病理变化。
细菌协同性坏疽病程缓慢，发生罕见，但软组织坏死严重。
病原菌与坏死性筋膜炎相似是多种病原菌共同致病。
感染灶周围常发现微嗜氧非溶血性链球菌，而在中央坏死区可分离出金黄葡萄球菌、变形杆菌、肠杆菌、绿脓假单胞菌和梭状芽胞杆菌等。
本病常发生于腹部或胸部手术后切口，特别是在缝线留置处腹内脓肿和脓胸引流术后切口、结肠造瘘口或回肠造瘘口附近，微小外伤也可并发本病。
这与创口局部受到病原菌污染有极大关系。
细菌协同性坏疽是缓慢进展型感染，7～10天感染灶仅有1～2cm的发展。
病理组织学呈慢性化脓性坏死性炎症伴明显的嗜酸性白细胞浸润1.皮肤、皮下、筋膜及肌肉等广泛溶解凝固性坏死坏死区内可见大量革兰阳性球菌和多种杆菌坏死由浅部向深部发展皮肤皮下、深筋膜、肌肉骨间膜、骨骼均可坏死。
2.坏死灶周围的部分小血管壁呈炎细胞浸润破坏和修复增生改变，有的管腔狭窄或闭塞。
可见较广泛的组织中微小血管淤滞、栓塞等导致血液循环障碍。
3.混合性炎症浸润坏死灶周围有密集淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，另可见有大量嗜酸性白细胞某些区域浸润的炎性细胞甚至可以其为主。
1.红色硬结术后几天至数周后，伤口附近出现小的红肿硬结，以后形成灰红色的炎症浸润区中央部呈紫色。
2.紫红色坏疽紫色区剧烈疼痛伴压痛是本病的局部特征性表现。
硬结逐渐坏死形成溃疡周围有潜行性皮缘溃疡周围组织呈紫红色坏疽，有浆液性分泌物。
3.皮肤坏死圈溃疡缓慢增大，周围出现皮肤坏死圈，在皮肤坏死圈外，皮肤呈现紫色，再外为红晕圈，其有散在的卫星状小溃疡和多个窦道，触痛。
此特异性皮损称为“Meleney溃疡”。
4.全身症状轻微。
1.手术史近期有缝合的污染的腹部或胸部手术。
2.局部特征性表现伤口剧痛伴“Meleney溃疡”3.细菌学检查特别是注意厌氧菌的培养对确定诊断有指导。
鉴别诊断：1.皮肤炭疽病病原菌为炭疽杆菌，感染皮肤初起为奇痒的红斑疹后出现水泡。
病变中央暗紫色，充满血和脓液，破溃后形成溃疡，结黑色干痂。
多有较严重的全身症状引流淋巴结肿大，常可并发严重的败血症数日内可死亡。
2.气性坏疽致病菌主要为产气荚膜杆菌，一般有明显的创伤史，病情进展迅速以肌肉坏死为主，也可有皮肤的坏死感染灶周围有“捻发音”，X线片可见到软组织中的气影。
3.坏死性筋膜炎亦是多种病原菌的混合性感染。
但感染主要侵犯筋膜，除非原发病累及肌肉，一般少有肌肉坏死，此病全身中毒症状出现早、症状重。
4.蜂窝织炎为化脓性细菌引起的皮下软组织感染表面皮肤由于供血中断而坏死，而少有深部肌肉组织坏死，经充分引流应用抗生素后感染常容易控制。
实验室检查：1.外周血象(1)白细胞计数升高。
(2)白细胞分类计数升高。
2.细菌学检查(1)涂片检查：取皮缘周围的分泌物或浆液进行革兰氏染色，有利于鉴别细菌种类。
(2)细菌培养和药敏性试验：取病灶分泌物或浆液进行培养，并进行药物敏感性试验，对临床诊断和治疗有指导作用。
其它辅助检查：X线摄片：局部软组织中有气影，有助于与棱形杆菌感染的鉴别。
本病为多菌性混合感染，病原菌间有强烈的协同作用，故在治疗上有较大的难度。
1.广泛切除坏死组织除溃疡病灶的坏死组织外，周围病变组织亦需切除若创面较大可逐日换药，待肉芽新鲜后再进行植皮。
2.选用有效抗生素因致病菌的多样性及复杂性本病的治疗较为复杂，宜根据细菌培养和药敏试验结果选择和调整抗生素。
结果报告前，可选用青霉素类抗生素有报道亚胺培南/西司他丁钠(泰能)对本病治疗有显著疗效。
泰能具有强力抑制细菌胞壁合成的能力，对大部分革兰阳性和革兰阴性的需氧菌和厌氧菌有杀灭作用。
3.氧化锌油膏外涂在溃疡外围可涂以氧化锌油膏，以保护周围健康皮肤。
4.支持治疗给予高蛋白、高维生素饮食，配合静脉给予多种复合氨基酸新鲜血、蛋白等。
采用中医“扶正祛邪，托里生肌，清理湿热”治疗，用黄芪、西洋参补气改善全身情况和肢体循环。
改善肢体血液循环可用山莨菪碱等。
5.接触隔离对换药敷料、分泌物等须集中灭菌处理。
医务人员操作前后必须严格洗手，防止交叉感染。
预后：细菌协同性坏疽主要侵袭皮下软组织且病程发展较缓，积极进行综合治疗，对机体功能无重大影响。
预防：污染的缝合伤口应尽量做好术中清洗清创；术后预防性使用抗生素加强病人的全身营养，提高抗感染能力。
加强术后的伤口观察及时处理局部感染。
极外侧型(又称最外侧型)腰椎间盘突出症(extremelateralprolapseoflumbarintervertebraldisc)是腰椎间盘突出症的一种特殊类型，指椎间盘突出物压迫了自同一椎间隙水平发出的神经根。
本症最早由Abdullah等于1974年首次报道，其发生率各家报告并不一致，大约占腰椎间盘突出症患者总数的1%～11.7%，平均为10%左右。
以往对于这一特殊病症的认识不足，故临床上常因漏诊、误诊而导致腰椎手术失败。
随着影像诊断学尤其是CT技术的不断发展，对极外侧型腰椎间盘突出症的临床总结逐年增多，但仍有必要撰文详细介绍，以引起大家重视。
发病原因由于腰椎间盘退行性变及突出在极外侧而引起一系列临床症状。
发病机制腰骶神经根一般在相应椎间孔的内上方由马尾神经发出，于椎管内走行一段距离后即进入神经根管内，然后由相应椎间孔穿出。
椎间孔外侧有一个间隙，称做极外侧间隙(farlateralspace)，该间隙的前方为椎体和椎间盘，约占腰椎横径的30%～40%，表面有后纵韧带附着，后方为黄韧带，外侧为横突间韧带。
神经根自椎间孔发出后即进入极外侧间隙，于椎间盘的后方横穿而过。
在这一间隙中，硬膜外脂肪和静脉均很丰富，神经根和后根神经节的背侧常由静脉所覆盖，再往外侧靠近横突间韧带处则可发现根动脉和根静脉。
经解剖学研究发现，腰椎椎弓根由椎体的发出部位自腰1～腰5逐渐偏向前外侧，与此同时，横突由椎弓根的发出部位亦逐渐趋向前方。
由于腰椎椎弓根由上至下逐渐增粗并逐渐斜向外侧，椎弓根的宽度也随之增加。
根据以往文献中记载，神经根在椎间盘后方穿出椎间孔横向走行。
但根据Fournier等的观察，神经根在神经根管内的走行实际上是由内上至外下斜行走行，其角度几乎达到垂直。
相比较而言，第1～3腰神经在神经根管内的走行角度更为垂直，在椎间孔外的走行路线则位于椎间盘的后外方;而第5腰神经在神经根管内的走行方向为斜行，行程也更长，其椎间孔外的走行位置恰好位于腰5～骶1椎间盘的外侧。
这样，当上位腰椎的椎间盘向椎间孔外突出时，距离其后方的神经根较远，不易造成压迫;而在下腰椎神经根，受压的机会显然要多得多。
而骶骨翼的存在又使腰5～骶1极外侧间隙减小，无疑增加了腰5神经根受压的机会。
根据突出髓核所在位置可将极外侧型腰椎间盘突出症进一步分成两种类型，即椎间孔内(intraforaminal)突出型与椎间孔外(extraforaminal)突出型。
由于髓核自纤维环内突出后即向外上方对将发出椎间孔的神经根形成压迫，而神经根由于椎弓根和(或)椎间孔韧带的限制移动余地很小，很容易受压而引起症状。
与临床上最常见的后外侧型椎间盘突出有所不同的是，其压迫部位是在上一椎间隙神经根出椎间孔处或椎间孔外，即腰3～4椎间盘突出压迫腰3神经根，腰4～5和腰5～骶1椎间盘突出分别压迫腰4和腰5神经根。
另外，其在各间隙的发生率亦有所差异，即腰4～5突出最为多见，其次为腰3～4、腰5～骶1、腰2～腰3和腰1～2，其中发生在腰3～4者比例相对较高，而后外侧型椎间盘突出则绝大多数发生于腰4～5和腰5～骶1。
极外侧型腰椎间盘突出一般不会累及骶神经根。
腰痛和下肢放射痛是最为常见的临床症状。
由于后根神经节常与神经根一道同时受到卡压，因此下肢放射痛的程度可相当严重。
腰1～腰3神经根受累时将引起髋部、腹股沟区及大腿前侧的疼痛。
部分患者还可出现股四头肌的萎缩。
在部分病例，直腿抬高试验可呈阳性。
关于直腿抬高试验的阳性率，各家报道不一。
Broom报道13例，其中有10例为阳性。
Jackson和Glah报道16例，直腿抬高试验阳性者占8例。
Epstein统计了170例极外侧型腰椎间盘突出病例，直腿抬高试验阳性者占94%。
而在Abdullah等治疗的一组138例中，直腿抬高试验阴性者占65%，如果将其余35%直腿抬高试验阳性者中合并椎管内椎间盘突出、严重椎管狭窄以及以往手术遗留瘢痕等影响因素考虑在内，则阴性率竟高达85%～90%。
Epstein等报道，多数患者在站立及行走时可诱发腰痛及下肢放射痛。
Kanogi和Hasue检查的26例患者中有22例在腰椎后伸时诱发疼痛。
Abdullah等则发现，脊柱向患侧弯曲时将诱发疼痛，并认为这一体征较为可靠。
当上位腰神经受压时，股神经牵拉试验多为阳性，但有学者认为这一体征并非特异性的。
此外，神经根的受压还可产生相应的运动、感觉障碍和反射减弱。
伴有先天发育性腰椎椎管狭窄的病例不仅发病早，且症状明显为重。
根据病史及临床症状和体征，普通X片、脊髓造影不能明确诊断时。
临床诊断主要依据CT、椎间盘造影、MRI检查及实验室检查方能确诊。
Skouen等对143名腰椎间盘突出症患者进行血清及脑脊液的生化测定，发现脑脊液总蛋白、白蛋白、IgG含量、脑脊液与血清白蛋白比值以及脑脊液与血清白蛋白IgG比值均随椎间盘突出位置的由内向外逐渐增加，其相关性具有统计学意义，认为这一现象系血浆蛋白自神经根中漏出所致。
由于本病的临床表现与上一间隙的后外侧型椎间盘突出基本相同，故诊断主要依据影像学检查。
影像学检查还有助于排除可引起类似症状的其他疾患，如侧隐窝狭窄、腹膜后血肿、腹膜后肿瘤、神经根畸形或肿瘤等。
1.X线平片一般认为X线平片对于极外侧型椎间盘突出无诊断价值。
2.脊髓造影由于蛛网膜下隙终止于后根神经节，脊髓造影很难显示极外侧型椎间盘突出，因而脊髓造影和X线平片一样，主要用来排除其他病变。
因此，当患者存在神经根卡压症状而脊髓造影结果为阴性或与临床表现不符合时，应高度怀疑椎间孔内、外的椎间盘突出。
还有人主张行神经根造影，但临床应用较少。
3.椎间盘造影对于椎间盘造影的诊断价值一直存在不少争论。
曾有一组77例椎间盘造影，诊断正确率为92.2%，但操作较为复杂，故未普遍应用。
4.CT检查CT检查能够较为清晰地显示椎间盘突出的位置和程度，因而随着这一影像学技术在临床上的广泛应用，有关极外侧型椎间盘突出的报道亦明显增多。
呈软组织密度突出的椎间盘髓核与硬膜囊及硬膜外脂肪具有较好的对比度，但当突出物位于椎间孔内或椎间孔外时，其邻近的神经根和(或)后根神经节与之密度大致相等，可能会给诊断带来一定困难，甚至误诊为肿瘤。
再者，CT检查如未包括椎弓根下方层面，也可能会导致诊断遗漏。
因此，应采用包括上、下椎弓根在内的薄层扫描，以免遗漏，必要时还应行冠状面重建。
CT椎间盘造影能进一步提高诊断的正确率，可酌情选用。
Segnarbieux等认为，当CT检查结果怀疑极外侧型椎间盘突出而诊断又难以确定时，应行CT椎间盘造影。
一项对各种影像学检查方法的比较研究结果显示，脊髓造影的诊断正确率仅为12.5%，椎间盘造影为37.5%，CT检查与CT脊髓造影均为50%，而CT椎间盘造影的诊断正确率则高达93.8%。
但Epstein等则认为，CT脊髓造影要优于单纯CT检查。
此外，还有学者报道部分椎间孔外椎间盘突出CT检查表现为真空现象，即突出的髓核内有空气存在。
5.MRI检查：多平面MRI技术对椎间孔结构的显示比较理想，突出髓核与神经根之间的界线也比CT检查图像更为明确，但MRI图像对突出髓核的良好显示常常取决于检查方位及平面的选择。
Grenier等对已经CT检查明确诊断的33例34处椎间盘突出行MRI检查，结果在矢状面上有3例病变未得到显示，而在横断面和15°～30°冠状面上均被显示，其中15°～30°冠状面像不仅对椎间盘突出的显示最为清晰，而且可准确反映神经根受压的情况。
该学者还发现较粗大的神经根及扩张的静脉丛易与游离在椎间孔内的髓核混淆。
从理论上讲，MRI对神经根受压部位及程度的显示应更为满意，但根据文献报道，这一技术在极外侧型椎间盘突出诊断方面的应用远不及高分辨CT扫描普遍。
其原因可能为，MRI矢状位图像常未包括椎间孔，扫描层厚也高于CT扫描。
非手术治疗如患者症状轻微且无明显神经学体征，可采用非手术治疗，其主要方法包括卧床、制动、物理治疗及药物治疗等。
但由于极外侧型腰椎间盘突出症临床症状多较严重，因此需行手术治疗的机会也更多。
Epstein认为，大约10%的患者经6周保守治疗后可取得满意疗效。
在诸多非手术疗法中，绝对卧床休息及牵引仍为最简便易行且疗效稳定的措施。
手术治疗关于极外侧型腰椎间盘突出症手术治疗的方法各家报道并不一致，其疗效尚难以相互比较。
但一般认为，应根据具体病例的病理解剖特点选用最为安全、有效的术式。
(1)椎板间开窗术：后正中切口入路及在此基础上的椎板间开窗在腰椎间盘突出症的手术显露中最为常用，术中应充分显露相应椎板及小关节的全部，在切除椎板下缘的同时还应将小关节的内侧缘，尤其是下一椎体上关节突的内侧缘以及椎弓根的上缘一并切除。
神经根在神经根管内由内上至外下斜行走行，故向上显露可达位于神经根管内上方的突出髓核，向外则显露位于神经根管外下方甚至椎间孔外的突出髓核。
其中腰5～骶1水平神经根管较少发生狭窄，椎弓根间距亦较宽，故采用此术式一般可使突出髓核得到较好显露。
但是，由于对椎间孔外的突出髓核显露不够理想，非直视下硬性将其摘除(特别是当合并神经根管狭窄时)很容易造成神经根的损伤。
(2)经峡部椎板间开窗术：系在通常施行椎板间开窗术间隙的上一间隙切除椎板上缘及椎弓峡部的一部分，但小关节仍予保留，即腰4神经根受压时在腰3～4间隙施术，腰5神经根受压时在腰4～5间隙施术。
这一术式无法同时探查中央椎管及神经根管内口病变，仅适用于定位十分明确的单纯极外侧型突出。
(3)椎间孔切开术：当对神经根受卡压部位尚不十分明确时，可沿神经根走行方向切开椎间孔以使神经根得到更好的显露，由于小关节切除范围较大，常需同时行腰椎融合术。
因此，本术式仅仅适用于合并腰椎不稳、需通过一侧小关节行界面内固定的病例。
(4)全小关节切除术：当患者合并严重神经根管狭窄时，甚至需将小关节全部切除，如此可清楚地暴露整条神经根和神经节。
但这一术式容易导致手术后腰椎不稳，因此一些学者认为当合并退行性腰椎滑脱时或施行全小关节切除术后应同时行腰椎融合术。
即使程度很轻的术后腰椎不稳也会对手术疗效造成不利影响，因此当小关节被全部切除后，无论患者是青年人还是老年人，均应行腰椎融合术，融合的方式除可采用传统的后外侧融合、后路椎体间融合及小关节融合等术式外，目前已开展的单枚斜向界面内固定器颇受欢迎。
(5)椎管成形术：即经椎弓峡部行一侧或两侧椎板整块切除，行椎管内减压及椎间盘切除后再将椎板植回原位以重建腰椎稳定。
此术式优点虽多，但关键是应注意对植回椎板的固定，以防意外。
(6)外侧开窗手术：对突出髓核位于椎间孔内偏外侧和(或)椎间孔外的病例可行外侧开窗手术，即切除椎弓峡部的外侧缘及小关节的上外侧缘。
这一术式的优越性在于最大限度地保留小关节的完整，减压时应同时切除横突间韧带的内侧部分和位于椎间孔外口的黄韧带。
外侧开窗手术还可与切除内侧小关节的椎板间开窗或经峡部椎板间开窗手术联合应用，以在最大限度保留腰椎稳定结构的基础上完成对神经根的充分显露。
从理论上讲，此种术式的优越性颇多，但在实际操作上经后正中切口入路显露椎间孔外病变难度较大，且视野欠佳，这无疑增加了神经根损伤的危险性，因此，临床上不宜选用，除非该解剖段合并肿瘤、畸形等病变时。
(7)旁正中切口入路手术：适用于单纯极外侧型椎间盘突出。
手术经旁正中切口由多裂肌和最长肌之间进入，直达小关节和横突间韧带深面的极外侧间隙，小心牵开神经根后即可发现突出于椎间孔外的髓核。
保证这一手术成功的关键在于熟悉局部解剖：后根神经节通常位于椎间孔内，在其远端，前、后根会合成腰神经后立即发出后支和前支。
前支紧贴椎弓根尾部的后外侧向腹尾侧斜向走行并通过椎间隙表面，后支的走行方向则偏向后侧和背侧，分成内侧支、外侧支和肌支穿入极外侧间隙。
在穿出椎间孔的神经根外侧尚有节段血管伴行，其中以与腰神经后支的外侧支伴行的节段动脉的终末支最为重要，伴行的静脉颇多变异，常环绕神经根形成静脉丛。
手术中应避免上述结构的损伤。
当突出髓核位于腰5～骶1水平时，切除髂骨翼上缘将有助于显露。
但也有学者报道，在肥胖患者，显露较为困难。
(8)显微外科手术及经皮椎间盘切除术：Darden等经旁正中切口在显微镜下切除突出髓核，认为这一方法的优点为视野清楚和神经根损伤危险性小。
但近年来发现此种操作技术误伤率高及疗效欠佳，已不再为大家所选用。
而经皮椎间盘切除术因适应证范围窄故临床应用较少。
(9)前路椎间盘切除术：一些学者采用经腹腹膜外椎间盘切除，但由于不能在直视下处理神经根，且需同时行腰椎融合，故未广泛应用。
(10)保留小关节的后路扩大减压及髓核切除术：作者发现，绝大多数病例均合并有发育性腰椎椎管狭窄，并构成其发病早及易发病的主要解剖因素，因此主张在切除髓核的同时扩大椎管，操作不应超过小关节，对伴有小关节畸形及根管狭窄者仅仅切除关节突内侧部分即可，此时对突出的髓核，无论是外侧型还是极外侧型均易摘除。
对个别与硬膜粘连甚至已进入硬膜囊内的髓核，亦可通过切开硬膜囊在直视下摘除，对一般性病例仍以此种术式为首选。
巨细胞瘤多发生于长骨骨骺，其次为椎骨肋骨及盆骨。
颅骨巨细胞瘤以蝶骨和颞骨最多见蝶鞍、岩骨、下颚骨和上颌骨也有发病的报道。
肿瘤组织学上可呈良性表现，但局部可能具有很强的侵犯性，少数甚至远处转移至肺。