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大学毕业后任原中山医学院药理学助教、讲师,1957年赴苏联留学,1961年回国后致力于肿瘤药理学及化学治疗学工作。
研究植物及合成药抗癌作用及机制、合并用药、增效减毒等。
与海南
糖原（glycogen）（C6H10O5）n又称肝糖，动物淀粉，由葡萄糖结合而成的支链多糖，其糖苷链为α型。
动物的贮备多糖。
哺乳动物体内，糖原主要存在于骨骼肌（约占整个身体的糖原的2/3）和肝脏（约占1/3）中，其他大部分组织中，如心肌、肾脏、脑等，也含有少量糖原。
低等动物和某些微生物（如：真菌、酵母）中，也含有糖原或糖原类似物。
肌糖原和肝糖原的功能糖原贮藏于肝细胞及肌细胞浆中，其形状为大小不等的颗粒，遇碘则变褐色，易溶于水，机体坏死后，糖原即受到破坏，因此须采取新鲜标本，并及时固定。
糖原不等于糖类，只是糖类的一种。
糖类从组织化学技术的角度分类与生物化学的分类并非一致。
从组织化学的角度，糖类可略分为多糖、中性糖液物质和酸性粘液物质及粘蛋白和粘脂质。
多糖主指糖原，是由许多葡萄糖分子以糖苷键组成的聚合体。
当机体死亡，即很快分解为葡萄糖。
动物和细菌细胞内贮存的多糖，完全由葡萄糖组成。
在动物体内以肝脏和骨骼肌中储量最丰富，与淀粉在植物中的作用相当。
糖原在体内酶促作用下的合成和分解可维持血糖正常水平，细菌中糖原用于供能和供碳。
干燥状态下为白色无定形粉末，无臭，有甜味。
与碘显棕红色，在430-490nm下呈现最大光吸收。
部分溶于水而成胶体溶液，不溶于乙醇。
结构与支链淀粉相似，主要是α-D-葡萄糖，按α（1→4）糖苷键缩合失水而成，另有一部分支链通过α（1→6）糖苷键连接。
用细算后淀粉酶水解时生成麦芽糖和葡萄糖。
可用30%氢氧化钠处理动物肝脏，再加乙醇沉淀制备。
糖原是由多个葡萄糖组成的带分枝的大分子多糖，分子量一般在106-107道尔顿，可高达108道尔顿，是体内糖的贮存形式，分子中葡萄糖主要以α-1，4-糖苷键相连形成直链，其中部分以α-1，6-糖苷键相连构成枝链，糖原主要贮存在肌肉和肝脏中，肌肉中糖原约占肌肉总重量的1-2%约为400克，肝脏中糖原占总量6-8%约为100克。
肌糖原分解为肌肉自身收缩供给能量，肝糖原分解主要维持血糖浓度。
植物及动物（消化道中）的淀粉酶均能作用于糖原，产生麦芽糖及糊精。
在活细胞内，糖原的降解是从非还原性末端开始，逐个切下葡萄糖基，生成D-葡萄糖-1-磷酸，再通过糖酵解等途径进一步分解产生能量和提供合成其他生物分子所需要的碳架。
由于高度的分支状构造，使得糖原分子中约8～10%的葡萄糖处于可被利用的非还原末端，这就便于在需要时可短时间内快速大量动用，不需要时快速恢复贮存。
例如：肌肉收缩运动时，所需要的以ATP形式提供的能量，为静止时的几千至几万倍，这些ATP主要依赖糖原的分解来提供。
葡萄糖、乳酸、脂肪酸、甘油，某些氨基酸都可以通过适当的代谢途径转变为贮存的糖原；体内由葡萄糖合成糖原的过程称为糖原生成作用，由非糖物质生成葡萄糖或糖原的过程称为糖异生作用。
人体内糖原的贮存或消耗是一个受激素及底物控制的过程。
通过调节参加合成及降解过程的酶的活性，机体的糖原代谢和血糖水准得到恰当的控制。
糖原的不正常代谢，表现为糖原蓄积症，其原因常是由于缺乏有关的酶。
例如，葡萄糖-6-磷酸酶缺乏的患者，肝及肾含有较多量结构正常的糖原，临床症状为肝肿大、极度低血糖、高脂血、高尿酸血、酮中毒以及生长停滞等。
[1-2]中文名称：糖原[3]中文别名：alpha-1,6-葡聚糖英文名称：Glycogen  分子结构图英文别名：alpha-D-glucopyranose,O-alpha-D-glucopyranosyl-(1->4)-O-[alpha-D-glucopyranosyl-(1->6)]-O-alpha-D-glucopyranosyl-(1->4)-;alpha-D-glucopyranosyl-(1->4)-[alpha-D-glucopyranosyl-(1->6)]-alpha-D-glucopyranosyl-(1->4)-alpha-D-glucopyranose;alpha-D-glucopyranosyl-(1->4)-[alpha-D-glucopyranosyl-(1->6)]-alpha-D-glucopyranosyl-(1->4)-alpha-D-glucopyranoseCAS号：9005-79-2EINECS号：232-683-8分子式：C24H42O21分子量：666.5777糖原的分子结构与支链淀粉相似。
主要由D-葡萄糖通过α-1，4联接组成糖链，并通过α-1，6连接产生支链。
糖原分子中分支比支链淀粉更多，平均每间隔12个α-1，4联接的葡萄糖就是一个分支点（支链淀粉分子中平均间隔约为20～25个葡萄糖）。
分子量范围从几百万至几千万。
提纯的糖原为白色无定形颗粒，还原性极弱，易溶于水而产生乳白色胶体溶液，比旋约为+200°，对碱耐受性比较强，与碘反应呈红棕色，在醇中溶解度小，加乙醇于水溶液中可使糖原沉淀析出。
[2]糖原由D-葡萄糖的分支或直链组成，在肝和肌肉最丰富。
过碘酸是一种强氧化剂，能将葡萄糖中乙二醇基（CHOH-CHOH）氧化成二个游离醛基（—CHO），游离醛基与Schiff's试剂反应生成紫红色产物，颜色深浅与多糖含量成正比。
由于单糖在固定、脱水和包埋等组织化学操作过程中被抽提掉，故一般组织标本上所能显示的糖类主要是多糖，包括糖原、粘多糖、粘蛋白、糖蛋白和糖脂等。
因此要确定此红色物质是否糖原还需要同时进行对照实验。
糖原可被唾液淀粉酶水解，先用唾液淀粉酶作用再进行PAS显色，若反应为阴性，则表明是糖原，反之则为其他多糖。
由葡萄糖（包括少量果糖和半乳糖）合成糖原的过程称为糖原合成，反应在细胞质中进行，需要消耗ATP和UTP，合成反应包括以下几个步骤：  合成反应步骤糖原合成酶催化的糖原合成反应不能从头开始合成第一个糖分子，需要至少含4个葡萄糖残基的α-1，4-多聚葡萄糖作为引物（primer），在其非还原性末端与UDPG反应，UDPG上的葡萄糖基C1与糖原分子非还原末端C4形成α-1，4-糖苷链，使糖原增加一个葡萄糖单位，UDPG是活泼葡萄糖基的供体，其生成过程中消耗UTP，故糖原合成是耗能过程，糖原合成酶只能促成α-1，4-糖苷键，因此该酶催化反应生成为α-1，4-糖苷键相连构成的直链多糖分子如淀粉。
糖原合成机体内存在一种特殊蛋白质称为glycogenin，可做为葡萄糖基的受体，从头开始如合成第一个糖原分子的葡萄糖，催化此反应的酶是糖原起始合成酶（glycogeninitiaorsynthase），进而合成一寡糖链作为引物，再继续由糖原合成酶催化合成糖。
同时糖原分枝链的生成需分枝酶（branchingenzyme）催化，将5-8个葡萄糖残基寡糖直链转到另一糖原子上以α-1.6-糖苷键相连，生成分枝糖链，在其非还原性末端可继续由糖原合成酶催化进行糖链的延长。
多分枝增加糖原水溶性有利于其贮存，同时在糖原分解时可从多个非还原性末端同时开始，提高分解速度。
[1]糖原分解不是糖原合成的逆反应，除磷酸葡萄糖变位酶外，其它酶均不一样，反应包括：  分解步骤这样将糖原中1个糖基转变为1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用于糖原上的α（1→4）糖苷键，并且催化至距α（1→6）糖苷键4个葡萄糖残基时就不再起作用，这时就要有脱枝酶（debranchingenzyme）的参与才可将糖原完全分解。
脱枝酶是一种双功能酶，它催化糖原脱枝的两个反应，第一种功能是4-α-葡聚糖基转移酶（4-α-D-glucanotrnsferase）活性，即将糖原上四葡聚糖分枝链上的三葡聚糖基转移到酶蛋白上，然后再交给同一糖原分子或相邻糖原分子末端具自由4羟基的葡萄糖残基上，生成α（1→4）糖苷键，结果直链延长3个葡萄糖（图5-6），而α（1→6）分枝处只留下1个葡萄糖残基，在脱枝酶的另一功能，即1，6-葡萄糖苷酶活性催化下，这个葡萄糖基被水解脱下，为游离的葡萄糖，在磷酸化酶与脱枝酶的协同和反复的作用下，糖原可以完全磷酸化和水解。
糖原的分解(图1)  糖原的分解(图2)[1]糖原代谢的别构调节  糖原合成和分解的调节6-磷酸葡萄糖可激活糖原合成酶，刺激糖原合成，同时，抑制糖原磷酸化酶阻止糖原分解，ATP和葡萄糖也是糖原磷酸化酶抑制剂，高浓度AMP可激活无活性的糖原磷酸化酶b使之产生活性，加速糖原分解。
Ca2+可激活磷酸化酶激酶进而激活磷酸化酶，促进糖原分解。
激素的调节体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大，构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。
糖原合成的抑制(图1)  糖原合成的抑制(图2)当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合，由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cAMP依赖蛋白激酶（cAMpdependentproteinkinase）活化，活化的蛋白激酶一方面使有活性的糖原合成酶a磷酸化为无活性的糖原合成酶b（图4?9）；另一面使无活性的磷酸化酶激酶磷酸化为有活性的磷酸化酶激酶，活化的磷酸化酶激酶进一步使无活性的糖原磷酸化酶b磷酸化转变为有活性的糖原磷酸化酶a（图4?0），最终结果是抑制糖原生成，促进糖原分解，使肝糖原分解为葡萄糖释放入血，使血糖浓度升高，肌糖原分解用于肌肉收缩。
[1]指生物体内由葡萄糖等单糖合成糖原的过程。
为糖原分解的逆过程。
将更普遍的用低分子的乳糖等通过糖酵解的逆过程而生成糖原的过程称糖异生以资与之区别。
动物主要在肝脏或肌肉中进行，为能源储藏的一个主要过程。
食物消化后由消化器官吸入血液中的葡萄糖，通过肝门脉而运到肝脏，在那里在已糖激酶和ATP的作用下先磷酸化成6-磷酸葡萄糖，再经1-磷酸葡萄糖而成UDP葡萄糖，再在糖原合成酶的作用下生成糖原。
此时形成α－1，4-糖苷键，但其α－1，6键由称为脱支酶的一种转糖苷酶的协同作用下而形成。
另外为了引起这一反应需要有少量的多糖（如糖原本身）作引子。
此反应在酵母菌等微生物中也进行，在高等植物中的淀粉储藏和细菌的形成多糖等也与此类似。
但因生物的不同，其酶及反应途径有些不同。
动物及植物分别以葡萄糖和蔗糖为组织的能源及体液的重要组成分，组织的正常机能是在这些物质浓度水平的良好调节状态下进行的，而糖原合成在此调节作用中具有重要意义。
糖类——碳水化合物，是人体最重要的供能物质，主要以葡萄糖的形式被吸收。
葡萄糖迅速氧化，供应能量。
糖类也是构成机体的重要原料，参予细胞的多种活动。
例如糖类和蛋白质合成糖蛋白，是抗体、酶类和激素的成分。
糖类与脂类合成糖脂。
是细胞膜和神经组织的原料。
糖类对维持功能有特别作用。
糖类有解毒作用。
肝糖原储备充足时，可增强抵抗力，食物供应足量糖类，可减少蛋白质作为供能的消耗。
肝脏是调节血糖浓度衡定的重要器官。
肝脏原有糖原约占肝脏重量的5～6%，成人平均约有糖原100克左右。
当长时间大量摄入糖类食物后，肝糖原可达150克左右，健康胖者甚至可达150～200克，当饥饿10余小时后，大部分肝糖原被消耗。
血糖过低或食欲消失时，可口服或静注葡萄糖。
口服后葡萄糖经门脉吸收后直接入肝，较静脉输入更为有利。
肝病患者若糖耐量降低，而血糖升高，有肝原性糖尿病时，则不宜静注葡萄糖，也不必口服葡萄糖。
肝病患者应供给足量糖类，以确保蛋白质和热量的需要，以促进肝细胞的修复和再生。
肝内有足够糖原储存，可增强肝对感染和毒素的抵抗力，保护肝脏免遭进一步损伤，促进肝功能的恢复。
但肝内糖原储存有一定限度，过多供给葡萄糖，也不能合成过多糖原，因此，强调限制热量过剩导致肥胖，对肝病是有着至关重要的作用。
强调食疗的意义在于此，针对自身疾病和营养情况选择补充食品，改善人体各器官的功能，各种食品都将对人体的某种器官发挥一定的作用。
如果饮食得当则可维持生理平衡，一般认为，米、面、肉、蛋多属酸性食物，蔬菜、水果以碱性居多，适当调理有利于人体代谢的酸碱平衡。
肝病患者或兼有高血压、动脉硬化、肥胖的人应少食动物脂肪，食用肉类时宜用鱼、虾、瘦肉；平素兼有脾胃虚弱的人可多吃白扁豆和豆制品，因为这类食品区脾胃、除湿热，且富含蛋白质，可调节并增强消化系统的功能。
了解每种食品的基本营养成分和性味作用，实现自我疗养的真正意义。
[4]糖原累积病简介糖原累积病是一类由于先天性酶缺陷所造成的糖原代谢障碍疾病，多数属常染色体隐性遗传，发病因种族而异。
根据欧洲资料，其发病率为1/（2万～2.5万）。
糖原合成和分解代谢中所必需的各种酶至少有8种，由于这些酶缺陷所造成的临床疾病有12型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主；Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。
这类疾病有一个共同的生化特征，即是糖原贮存异常，绝大多数是糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织中贮积量增加。
仅少数病种的糖原贮积量正常，而糖原的分子结构异常。
病因糖原是由葡萄糖单位构成的高分子多糖，主要贮存在肝和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌肉分别含有约4%和2%糖原。
摄人体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）。
然后由糖原合成酶将UDPG提供的葡萄糖分子以α-1，4-糖苷键连接成一个长链；每隔3～5个葡萄糖残基由分支酶将1，4位连接的葡萄糖转移成1，6位连接，形成分支，如是扩展，最终构成树状结构的大分子。
糖原的分子量高达数百万以上，其最外层的葡萄糖直链较长，大多为10～15个葡萄糖单位。
糖原的分解主要由磷酸化酶催化、从糖原分子中释放1-磷酸葡萄糖。
但磷酸化酶的作用仅限于1，4糖苷键，并且当分枝点前仅存4个葡萄糖残基时就必须由脱枝酶（淀粉1，6-葡糖苷酶，amyol-1，6-glucosidase）将其中的三个残基转移至其他直链以保证磷酸化酶的作用继续进行。
与此同时，脱枝酶可以解除α-l，6-糖苷键连接的一个葡萄糖分子，这样反复进行便保证了机体对葡萄糖的需求。
存在于溶酶体中的α-1，4葡糖苷酶（酸性麦芽糖酶）也能水解不同长度的葡萄糖直链，使之成为麦芽糖等低聚糖分子。
GSD是由于患者缺乏上述糖原合成和分解过程中任一酶的缺陷使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。
由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，常见类型见表。
其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。
症状诊断该病系遗传性疾病，患儿出生时就有肝脏肿大。
随着年龄的增长，出现明显低血糖症状，如软弱无力、出汗、呕吐、惊厥和昏迷，并可以出现酮症酸中毒。
[5]患儿生长发育迟缓，智力无障碍，体型矮小、肥胖，皮肤颜色淡黄，腹部膨隆，肝脏显著增大，质地坚硬，肌肉发育差，无力，尤其以下肢最为显著。
多数患此病症者不能存活至成年，往往死于酸中毒昏迷。
轻症病例在成年后可以获得好转。
目前本病可区分为十多个亚型，其中以Ⅰ型最为常见。
该病需与糖尿病相鉴别：糖尿病患者也有酸中毒，低血糖的症状，但糖尿病患者有典型的症状是“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦，根据次症状可鉴别。
治疗用高蛋白、高葡萄糖饮食，多次喂养，以维持血糖正常水平，尤应于午夜加餐1次，以避免次晨低血糖。
其他治疗包括防止感染，纠正酸中毒（可用NaHCO3，禁用乳酸钠）。
纠正低血糖后如果血脂仍继续升高，可用安妥明50mg/（kg·d）。
高尿酸血症如采用饮食疗法不能控制时，可用别嘌呤醇5～10mg/（kg·d）。
激素治疗有益于维持正常血糖水平、提高食欲。
胰高血糖素、各种类固醇激素、甲状腺素对改善症状皆可有暂时的疗效。
外科方法如作门-腔静脉吻合术，使肠吸收的葡萄糖越过肝，直接进入血循环，可能术后肝缩小，生长加速，但长期效果并不肯定。
亦有报告作肝移植者，效果不明且不易推广。
其他有采用酶替代治疗等，但效果并不佳。
糖原累积症Ⅳ型：糖原无特效疗法，高蛋白低糖饮食，加食玉米油未能阻止肝硬化进程。
用纯化的葡萄糖素未能取得肯定效果。
曲霉菌属提取物可使肝糖原急剧减少，因而是一个有研究前途的治疗方法。
此外，可施行肝移植。
总之，对本症主要是饮食治疗和对症处理，使患儿能渡过婴幼儿期，因4岁后机体逐步适应其他代谢途径，临床症状可减轻。
[6]1型糖原储存疾病疾病特征：1型糖原储存疾病（GSD1）的疾病特征是肝脏肾脏糖原和脂肪的积聚，导致肝肿大和肾肿大。
一些未接受治疗的新生儿有严重的低血糖；未接受治疗的新生儿更常见的症状是在3至4个月时出现的肝肿大、乳酸酸中毒、高尿酸血症、高脂血症和/或低血糖癫痫。
患病儿童通常有两颊肥胖的娃娃脸，四肢相对细，身材短小和小腹突起。
也可能出现黄瘤和腹泻。
血小板功能障碍可能导致频繁鼻衄的出血倾向。
未经治疗的GSDIb生命最初几年伴有中性粒细胞和单核细胞的功能障碍和慢性中性粒细胞减少症，这些都会导致复发性的细菌感染和口腔及肠粘膜溃疡。
未经治疗的GSD1的长期并发症包括生长迟缓及其导致的身材矮小、骨质疏松、青春期推迟、痛风、肾脏疾病、肺动脉高血压、有恶化倾向的肝腺瘤、多囊卵巢、胰腺炎和脑功能变化。
接受了治疗的儿童应该有正常生长和青春期。
许多患者存活到成人期。
诊断/检测：GSD1的诊断是基于临床表征、异常的血液/血浆中葡萄糖、乳糖、尿酸、甘油三酯和脂类的浓度和分子遗传血检测的。
G6PC基因（GSD1a）的突变导致了80%的GSD1；SLC37A4基因（GSD1b）的突变导致了20%的GSD1。
对这两个基因的分子遗传学检测临床都有提供。
治疗：症状的治疗：医疗性的的营养疗法来保持正常的葡萄糖浓度，防止低血糖，也为生长发育提供最优化的营养。
当食疗不能完全控制血中尿酸浓度，使用别嘌呤醇预防痛风；在有代谢控制情况下脂类水平仍升高应使用降低脂类药物；补充柠檬酸盐帮助预防发展出尿结石或改善肾钙质沉着；用血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂治疗微白蛋白尿；治疗末期肾病采用肾移植；手术或其它干预，如皮下酒精注射和射频消蚀治疗肝腺瘤；对医疗措施不应的或同时有肝细胞癌的病人采取肝移植；用人类粒细胞集落刺激因子（G-CSF）治疗GSD1b的复发性感染。
对并发症的预防：改善高尿酸血症和高脂血症保持正常肾功能预防肾脏疾病。
监控：十岁以后每年对肾脏和肝脏进行超声检查；发现肝腺瘤后每3－6个月进行肝脏超声检查。
应避免的药剂/情况：饮食中果糖和蔗糖都应该是低量的；半乳糖和乳糖摄入量应该被限制在每天一剂量。
高危血亲的检测：分子遗传血检测（如果家族特异突变已知）和/或出生后即由代谢医生进行评估（如果家族特异突变未知）可以帮助对GSD1的高危兄弟姐妹的早期诊断和治疗。
商品名称：小儿宝泰康冲剂  规　　格：4g*12袋  单　　位：盒  批准文号：国药准字Z42020598（鄂卫药准字(96)第000112号）  性状：本品为棕色颗粒；气微，味甜、微苦。
?适应症：用于小儿风热外感，证见：发热、流涕、咳嗽、脉浮等。
用法用量：温开水冲服，1岁以下每次2.6g，1岁至3岁每次4g，3岁至12岁每次8g，一日3次。
中西药分类中药  作用分类解表剂\辛凉解表  英文名  汉语拼音Xiao＇erBaotaikangChongji连翘、地黄、竹叶、柴胡、玄参、桑叶、浙贝母、马蓝、桔梗、滇紫草、莱菔子、甘草。
性状解表清热，止咳化痰。
小儿风热外感，症见：发热、流涕、咳嗽、脉浮等。
服药期间，勿食香燥油腻食物。
临床应用中个别病例有轻度胃肠道反应，无须特殊处理可以自愈本方由13味药组成。
本方为治小儿风热感冒、乳蛾等的有效成药。
方中连翘清热解毒，长于散上焦风热，为君药；辅以柴胡、桑叶辛凉解表、疏风清热，蒲公英、马蓝清热解毒利咽；竹叶清热除烦、生津止渴，又能凉散上焦风热之邪，生地、玄参、紫草清热凉血，以防小儿病传变快，热入血分，贝母、桔梗合用以化痰利咽止咳，莱菔子既能消食导滞，又能降气化痰，止咳平喘，以上共为佐药；甘草调和诸药，为使。
诸药合用，共奏解表清热，止咳化痰之效。
药理作用  体内过程冲剂2.6g/袋；4g/袋；8g/袋用温开水冲服，1岁以下每次2.6g，1-3岁每次4g，4-12岁每次8g，日3次。
药理作用主要有解热，抑菌，抗病毒及提高机体免疫力的作用。
1．解热：小儿宝泰康冲剂对静脉注射伤寒、副伤寒三联菌苗引起的家兔发热具有明显的解热作用，其2g/kg的解热作用与0.05g/kg的氨基比林相似，作用时间持续达5小时以上。
2．抑菌：平板扩散法检测结果表明，50%小儿宝泰康冲剂对金黄色葡萄球菌及变形杆菌具有高度抑制作用。
3．抗病毒：小儿宝泰康冲剂在血凝板上经1：2和1：4稀释后对流感病毒A1/京防86-1和B/京防86-37两种病毒有抑制作用，对A3/贵防86-30抑制作用不明显，但药液与病毒在4℃冰箱作用2小时后再加鸡血细胞，除对上述两种病毒抑制作用稍有增强外，对A3/贵防86-30毒妹也呈现抑制作用。
4．增强免疫功能：小儿宝泰康冲剂能明显提高小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞和消化鸡红细胞的能力，但对小鼠淋巴细胞转化率无明显影响。
1．急性毒性；小鼠灌胃给药的最大耐受量为118.5g/kg。
2．长期毒性：Wistar大鼠按4g/kg、6g/kg和8g/kg的剂量连续灌胃给药15日，血液学指标和肝、肾功能与给药前比较，无显著性差异，和空白对照组比较亦无显著差异，心、肝、肾病理组织学检查未见异常。
密封，置阴凉处。
[1]﻿品名小儿宝泰康冲剂来源新药转正第1册？
处方略原功能主治解表清热，止咳化痰。
用于小儿风热外感，证见：发热、流涕、咳嗽、脉浮等。
原用法用量用温开水冲服，1岁以下每次2.6g，1岁至3岁每次4g，3岁至12岁每次8g，一日3次。
原注意原不良反应原禁忌规范后功能主治解表清热，止咳化痰。
规范后用法用量用温开水冲服，1岁以下每次2.6g，1岁至3岁每次4g，3岁至12岁每次8g，一日3次。
猝倒病俗称“倒苗”、“霉根”、“小脚瘟”，主要由瓜果腐霉属鞭毛菌亚门真菌侵染所致。
刺腐霉及疫霉属的一些种也能引起发病。
病菌寄主范围很广，严重时可引起成片死苗。
由腐霉属(Pythium)、疫霉属(Phytophthora)、丝核属(Rhizoctonia)等真菌引起的苗期植物病害。
可影响幼苗生长，严重时造成缺苗甚至毁种。
不同种类的真菌引起不同的症状。
腐霉属和疫霉属侵染幼苗的茎基部呈水渍状变软，使之迅速萎蔫，最后茎基部呈线状缢缩。
有时子叶尚未表现症状即已倒伏，故名猝倒。
以瓜类幼苗最常见。
由丝核菌引起的苗病一般称为立枯病，受害幼苗茎基部产生褐色病斑，逐渐使幼茎萎缩直至幼苗枯死，一般不立即倒伏。
受侵染子叶也可产生褐色不规则形的病斑。
茄科、十字花科作物和棉苗的立枯病发生较普遍。
腐霉菌和立枯丝核菌都是土壤习居菌，是一类弱寄生菌，寄主范围较广。
猝倒病病菌以菌丝体或菌核在土壤中腐生或在病残组织内存活，作为侵染循环的初次侵染源。
腐霉菌和疫霉菌也可由卵孢子或厚壁孢子在残体内或土壤中越冬和渡过不良的环境条件。
病菌主要通过灌水或土壤耕作传播。
病原菌的生长适温范围较大。
幼苗生育状况不良、抗逆性差时，就易发病。
防治主要靠良好的土壤耕作，避免土壤过湿，加强苗期管理增强幼苗抗逆性；同时避免使用旧床土育苗，注意田间清洁和进行土壤消毒。
猝倒病是苗期最常见的病害，苗期露出土表的胚茎基部或中部呈水浸状，后变为黄褐色缢缩，子叶尚未凋萎，幼苗即突然猝倒，使幼苗贴附地面有时瓜苗出土胚轴和子叶已普遍腐烂，变褐枯死。
猝倒病适宜发病的地湿为10℃，低湿对于西瓜的生长不利，但病菌尚能活动，尤其是幼苗子叶中储存的养分用完，新根尚未扎实之前是感病期。
猝倒病幼苗大多从茎基部感病（亦有从茎中部感病者），初为水渍状，并很快扩展、溢缩变细如“线”样，病部不变色或呈黄褐色，病势发展迅速，在子叶仍为绿色、萎蔫前即从茎基部（或茎中部）倒伏而贴于床面。
苗床湿度大时，病残体及周围床土上可生一层絮状白霉。
出苗前染病，引起子叶、幼根及幼茎变褐腐烂，即为烂种或烂芽。
病害开始往往仅个别幼苗发病，条件适合时以这些病株为中心，迅速向四周扩展蔓延，形成一块一块的病区。
猝倒病常发生在幼苗出土后、真叶尚未展开前。
病菌侵染后幼茎基部发生水渍状暗色斑，继而绕茎扩展，逐渐缢缩呈细线状，使幼苗地上部因失去支撑能力而倒状。
苗床湿度大时，在病苗或其附近床面上常密生白色绵絮状菌丝。
本病由鞭毛菌亚门真菌瓜果腐霉菌侵染所致。
病菌以卵孢子随病残体在土壤中越冬，可营腐生生活。
条件适宜时卵孢子萌发，产生芽管，直接侵入幼芽，或芽管顶端膨大后形成孢子囊，以游动孢子借雨水或灌溉水传播到幼苗上，从茎基部侵入。
湿度大时，病苗上产生的孢子囊和游动孢子进行再侵染。
病菌虽喜34℃高温（30～36℃），但土温15～20℃时繁殖最快，在8～9℃低温条件下也可生长，故当苗床温度低，幼苗生长缓慢，再遇高湿，则感病期拉长，特别是在局部有滴水时，很易发生猝倒病。
尤其苗期遇有连续阴雨雾天，光照不足，幼苗生长衰弱发病重。
当幼苗皮层木栓化后，真叶长出，则逐步进入抗病阶段。
猝倒病病菌以卵孢子或菌丝在土壤中及病残体上越冬，并可在土壤中长期存活。
主要靠雨水、喷淋而传播，带菌的有机肥和农具也能传病。
病菌在土温15－16℃时繁殖最快，适宜发病地温为10℃，故早春苗床温度低、湿度大时利于发病。
光照不足，播种过密，幼苗徒长往往发病较重。
浇水后积水处或薄膜滴水处，最易发病而成为发病中心。
猝倒病是辣椒苗期重要病害之一，全国各地均有分布，常因育苗期温度和湿度不适、管理粗放引起，发病严重时常造成幼苗成片倒伏死亡。
该病除为害辣椒茄科蔬菜外，瓜类、莴苣、芹菜、白菜、甘蓝、萝卜、洋葱等蔬菜幼苗均能受害。
猝倒病1.育苗场地的选择选择地势高、地下水位低、排水良好、水源方便、避风向阳的地方育苗。
苗期喷施500～1000倍磷酸二氢钾，或1000～2000倍氯化钙等，提高抗病能力。
2.加强苗床管理  猝倒病根据苗情适时适量放风，避免低温高湿条件出现，不要在阴雨天浇水，要设法消除棚膜滴水现象。
加强苗床管理用肥沃、疏松、无病的新床土，若用旧床上必须进行土壤处理；肥料一定要腐熟并施匀；播种均匀而不过密，盖土不宜太厚；根据土壤湿度和天气情况，需洒水时，每次不宜过多，且在上午进行；床土湿度大时，撒干细土降湿；做好苗床保温工作的同时，多透光、适量通风换气。
2、药剂防治猝倒病多发区，在打足底水的苗床上，每亩喷用38%恶霜嘧铜菌酯25ml-50ml，然后筛撒薄薄一层干土，将催好芽的种子撒播上，再筛撒细土进行覆盖。
发病前或发病初期用72.2%普力克水剂400倍液喷淋，每米2喷淋药液2～3千克。
发病时用铜铵制剂400倍液，效果也好。
药剂防治于病害始见时开始施药，间隔7－10天．一般防治l－2次，并及时清除病株及邻近病土。
药剂选用：75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或70%代森锰锌可湿性粉剂500倍液，喷施41%聚砹·嘧霉胺800-1000倍液或门神800倍液；或58%甲霜灵·锰锌可湿性粉剂500倍液，或38%恶霜嘧铜菌酯水剂800倍液，或72%霜脲·锰锌可湿性粉剂600倍液，或69%烯酰吗琳·锰锌可湿性粉剂或水分散粒剂800倍液。
为减少苗床湿度，应在上午喷药。
3、稀释倍数：杀灭：30-50倍枯利消控制：200-500倍枯利消预防：600-1000倍枯利消4、植保要领：1、及时铲除病株并对原穴进行杀菌处理2、浇水时，健康地块与发病地块分开浇3、灌药时要将整个作物根系部分充分灌透4、用药后三天不能浇水，如遇大雨或必须重新浇水施药，应于雨后或浇水后及时再次使用本品。
5、注意事项：1、枯利消须现配现用，与其他药剂混用时（强酸、强碱类药剂禁止混用），应先将枯利消稀释作为母液，搅拌混均后，再加入其他药剂。
2、如有轻微沉淀析出属正常现象，不影响药效，使用时摇匀即可。
3、本品应以原包装放置于阴凉干燥处，避免阳光直射，搬运及运输过程中，轻拿轻放。
6、.物理防治猝倒病的物理防治不同于药剂防治，它不会造成有毒物质的残留，是食品安全的重要保证措施之一。
在物理植保技术方法中，建立在植物生长环境中的正向空间电场诱导的植物根系与土壤溶液之间的电流能引起水电解生氧反应，促使根茎处氧气含量的增高，增强根系活力，进而提高抗病力。
另一方面，因电化学反应生成的原子氧杀灭了部分土壤微生物，降低了感病菌的数量，进而降低猝倒病的发生率。
预后是指预测疾病的可能病程和结局。
它既包括判断疾病的特定后果（如康复，某种症状、体征和并发症等其它异常的出现或消失及死亡）。
也包括提供时间线索，如预测某段时间内发生某种结局的可能性。
由于预后是一种可能性，主要指病人群体而不是个人。
在医学上，“预后”是指根据经验预测的疾病发展情况。
医学上对一种疾病的了解，除了其病因、病理、临床表现、化验及影像学特点、治疗方法等方面之外，疾病的近期和远期恢复或进展的程度也很重要。
同一种疾病，由于患者的年龄、体质、合并的疾病、接受治疗的早晚等诸多因素不同，即使接受了同样的治疗.预后也可以有很大的差别。
比如，冠心病急性心肌梗死，如果患者较年轻，不伴有糖尿病或其他严重疾病，或治疗及时，使闭塞的血管开通，或严格按照医生的建议改变了生活习惯，按时服药、定期复诊，则发生再次梗死、心衰、恶性心律失常、心源性猝死的几率就会大大降低，这就是预后较好，反之则为预后较差。
在上述因素中，有些是不可改变的，如年龄、基础情况等；有些则是可以改善的，如正视疾病、积极配合治疗，都有利于预后向好的方向发展。
预后是一个古老的话题。
两干多年前，希波克拉底撰写过论文《论预后》。
希波克拉底认为：要通过临床观察和分析来判断疾病预后；“对于医生，最要紧的是关心其预见能力的培养”；治疗预后的情况，是衡量医术水平高低的一种尺度。
预后不良的疾病，一直威胁着人类生命。
19世纪以前。
人类对预后不良的疾病治疗乏术，如对传染病预后的控制处于无能状态。
两千年来，人类干预预后的能力逐步提高。
磺胺类药物、抗生素类药物、维生素类药物的发明，使人类干预预后能力出现了革命性突破，传染病的死亡率大大降低。
一战时，肺炎的死亡率为18%，青霉素应用于临床后，降低到1%以下。
6世纪医院出现以来，人们对预后的观察和干预效果有了较为精确的记载。
19世纪40年代，住院产妇产褥热的高死亡率困扰着医院的大夫们。
奥国医生泽梅尔维斯明确要求接触分娩妇女的医生用漂白粉溶液清洗双手，从而使产褥热的死亡率由18%降至2%以下，被后人誉以“母亲的救星”而载入史册。
20世纪以来，癌症、心脑血管疾病等预后严重的疾病成为威胁人类健康的凶顽，促进了对预后多角度、多层面研究普遍的开展。
目前已进展到从不同角度对预后进行细致的划分，对预后进行定量研究、早期破译预后信息的阶段。
如从疾病演进过程的角度划分，预后的量度有缓解率、复发率、病残率等；从疾病终极状态的角度划分，预后的量度有治愈率、生存率、病死率等。
从预后时间划分，包括近期病死率和远期病死率；从治疗场所划分包括住院病死率和院外病死率；从治疗手段的角度，还有手术死亡率的划分等等。
生活质量的新概念已经进入预后评估体系，标志着人类对预后干预的目标巳升跃一个新层次。
关于不同病种预后的论文常见于各国医学杂志，以某一病种预后为中心内容的专著也有问世，国内如刘振华主编的《肿瘤预后学》。
20世纪预后研究的教绩已观。
如肿瘤、心脑血管等慢性病的预后改善，取得了初步成果：癌症治愈率在发达国家已达到50%左右，心脑血管病死亡率在20年间下降了50%左右。
研究预后的目的是为了认识疾病发展过程的规律，发现早期破译预后信息的方法；创设和运用有效治疗手段，掌握诊疗的制动权；干预不良的自然预后，改善不良的治疗预后，提高医疗水平，提高生活质量。
同时，预后研究的水平是现代科学技术水平、医学科学水平的真实反映，预后研究是医学进步的动力之一。
预后是对于某种疾病发展过程和后果的预测。
按照疾病发展过程中是否接受治疗，预后可分为自然预后和治疗预后。
自然预后自然预后是在未经治疗的情况下，对某种疾病发展过程及其后果的预测。
在627个病种中，自然预后良好的病种约占15.1%，自然预后不良的病种占55.6%，其余病种自然预后不定。
自然预后良好主要原因有三：一是某种疾病本身是自限性疾病，机体在一般情况下能够康复。
如诺沃克祥病毒性胃肠炎常呈自限性过程，虽目前无特效抗病毒治疗，但病情较轻，病程较短。
如能注意防止脱水，一般无不良预后。
二是损害因子在机体制衡之下，状态稳定，无显著临床意义。
如肝血管瘤如果稳定地小于4cm，不须治疗，预后良好。
三是机体内在的抗损害因子战胜了损害因子，疾病痊愈。
自然预后不良的根本原因是机体的抗损害因子靠自身的力量无法战胜内源性的或外源性的损害因子。
自然预后不定是指同一种疾病在不同的情况下或因患者个体差异产生的不同预后。
治疗预后治疗预后是在医学干预条件下，对某种疾病发展过程及其最终后果的预测，后面有重点论述。
自然预后和治疗预后两者相互联系、相互影响、相互作用。
⑴对某种疾病的自然进程认识不清楚，会影响对疾病发生发展规律的认识、确诊率的高低、对治疗时机的把握、对治疗方法的创新和治疗效果。
目前对于胆囊癌的自然演进过程知之甚少，影响胆囊癌的确诊率：术前确诊率小于5%；影响对胆囊癌的治疗时机的把握和治疗方法的研究：术中可见，仅有10%的患者的癌肿局限于胆囊；目前对胆囊癌的治疗方法中，包括外科手术、放疗、化疗，目前无论哪一种疗法的疗效都不能令人满意，治疗预后不理想，5年生存率低于5%⑵自然预后是治疗预后的参照系。
对自然预后的研究，有助于对治疗预后的研究和评估。
⑶自然预后和治疗预后的关联还有复杂性的方面。
一般说来，在医学行为的干预下，预后会发生程度不同的改变，但存在医学干预与预后关系不明显和干预后不发生改变的情况。
分化良好的低级低期前列腺癌无论治疗与否预后都良好；与之相反，分化不良的高期前列腺癌无论何种治疗预后都不好；只有那些中等分化的癌，治疗对其预后有影响。
预后的其他分类一般分为4种：预后良好、预后不良、预后慎重和预后可疑。
病人都很希望通过有关的医学咨询，以获得关于预后的信息。
特别是否有可能或者有必要改善预后，如会更快康复或减轻症状；预防疾病的恶化或并发症；延长生命等。
正确的医学建议取决于对有关预后的知识掌握。
预后通常与诊断有关。
从卫生保健的角度来看，对诊断的关注是因为它有预后的意义。
根据诊断要点做出明确的诊断，可能是正确判断预后的第一步。
大部分的预后判断依靠个人的医疗经验或者阅读有关大量确诊病人随访文献。
然而，如果经验得不到仔细收集的定量资料的支持，则可能不准确或产生偏差。
传统上，在特定的时间内随访一组病人，计数某一事件（常指死亡）发生的数量，把它们在所观察病人中出现的百分数做为发生率（死亡率）。
这种方法应用于急性疾病中令人满意，例如暴发性肝衰竭，此时的计算是根据随访的病人并已知他们在确定的时间内还活着，把观察时间不够的从分析中剔除。
应该注意的是死亡或其它欲知事件，不一定发生在这段指定的时间内。
Kaplan-Meier分析系利用这些需被考察的病人的信息，计算“死亡强度”，以反映了某段时间内时间和病人存活率之间的关系。
通过做图，可以确定在观察期限内任何时间的生存率，还可以计算可信区间并评价不同资料或治疗组间的统计学差异。
除死亡之外，其它事件的研究也可采用类似的方法来分析。
某种事件有自己的估计值。
如果一个病人属于Kaplan-Meier分析资料中的一组人群，通过计算，能对欲知事件在特定时间内发生的可能性做出最佳预测。
由于一般受验者分组是根据诊断来划分的，某个病人与本组的相关性取决于诊断的正确性，所以诊断的标准性对于正确判断预后是十分重要的。
治疗预后制约因子具有多样性：致病因子、发病机制、病原性质、病理分期、临床类型、症状表现、病变程度、病情缓急、受损部位、疾病诱因、病程是否自限、遗传因素、个体差异、年龄性别、诊疗时机、治疗手段、并发症、护理水平、免疫状态、患者精神状态等。
治疗预后制约因子具有特殊性大肠癌和感染性心内膜炎预后的制约因子的差异性在于：大肠癌的癌细胞的恶性程度取决于癌细胞DNA含量、倍体的构成、增殖及染色体的畸变等内在规定。
感染性心内膜炎的预后主要受制于病原菌类型在其他条件大致相同的情况下，链球菌感染者治愈率为90%，葡萄球菌感染者治愈率约为50%。
治疗预后制约因子具有普遍性依循医学哲学从个别走向一般的方法，我们从不同病种治疗预后的多样性和特殊性的感性具体中，概括出治疗预后三个具有普遍意义的一般制约因子：医学发展成熟度、有效诊疗时间窗和内在制约因子集，它们相互联系，相互影响，对不同病种的治疗预后产生重要影响。
医学发展成熟度医学发展成熟度是评估医学发展水平的综合指标，其一级指标包括影响医学水平的主客观因素；二级指标由其所属医学模式的性质和层次、医学实践主体的综合素质、医学理论研究的深度、医疗技术和手段的发展水平、医院的物质环境和人文环境等要素构成；三级指标是二级指标的具体化。
医学发展成熟度评估体系中有两个重要的三级指标：⑴病因和发病机制清楚；⑵具备有效的治疗手段。
这两个指标对治疗预后影响极大，如传染性疾病和寄生虫疾病。
在627个常见病种中，常见传染病及寄生虫病87个。
其中，治疗预后良好40个，占459%；治疗预后不定39个，占44.8%；治疗预后不良8个，占91%但是，相当一部分疾病因为“病因不明”和“无有效治疗手段”．严重影响了治疗预后。
在627个病种中，病因不明的占41%，其中的73%治疗预后不良或不定。
是否具有有效治疗手段，是能否逆转预后向不利方向发展的关键。
肺癌是威胁人类生命的恶性肿瘤，其发病率正在逐年上升。
对肺癌化疗、放疗的效果评价不一，手术疗效只是稍有增加而没有明显提高，而且是得益于手术病死率的下降。
目前，肺癌术后5年生存率没有超过10%的。
根本原因就在于，到现在为止世界上对肺癌没有满意的治疗手段。
又岂止是肺癌，在627个病种中，无满意治疗方法占56%，其中的81%治疗预后不满意。
可这样说，医学发展成熟度的水平，决定着治疗预后的水平；在医学发展相对成熟的条件下，原来治疗预后不良的可改善；治疗预后不理想，往往受制于医学发展成熟度。
有效诊疗时间窗疾病发展过程可分为可逆与不可逆两个阶段，其中可逆阶段为有效诊疗时间窗在疾病整个发展过程中，只有在有效诊疗时间窗内进行医学干预才能奏效，治疗预后才可能满意，医生们才能演绎妙手回春的故事；否则，医学的干预效果不佳，预后不会理想甚至极差，医生们面对无力回天的尴尬在所难免。
有效诊疗时间窗与治疗预后的关系，以下两点有意义：⑴不同病种有效诊疗时间窗长短不一，差异极大，需要具体问题具体分析。
食道癌有效诊疗时间窗包括始发期和发展期。
从癌前阶段发展到癌，可能需要二三十年时间。
中风有效诊疗时间窗的范围在几分钟到24小时之内。
36小时是比较一致的看法⑵是在有效诊疗时间窗之内还是之外进行医学干预的治疗预后有天壤之别，所有疾病在无症状阶段采取措施效果最好。
在始发期食道癌无症状，采取有效措施可以防止癌变的发生；发展期癌变已发生，但手术治疗预后良好；进入外显期和终极期错过了有效诊疗时间窗，外显期肿瘤迅速发展，治疗预后5年生存率均数20%左右。
终极期病变已明显外侵和转移，往往出现严重并发症，治疗预后5年生存率在10%左右。
对于中风抢救而言，时间越短恢复的可能性越大。
在627个病种中．治疗预后良好的病种总数为106个，占627个病种的17%；治疗预后不良的病种总数为119个。
占19%；预后不定的病种总数401个，占64%。
其中，与错失有效诊疗时间窗有关的占治疗预后不良中的84%，治疗预后不定中的59%。
造成这一现象的原因有：⑴一部分疾病起病急，发展快，有效诊疗时间窗短暂；⑵一部分疾病症状隐匿，虽然有效诊疗时间窗有一个过程，但由于某种原因未能及时就诊，待进入诊疗阶段为时已晚⑶在有效诊疗时间窗内已进入诊疗阶段．但由于某种原因，如误诊误治、患者免疫状态差、无有效治疗手段等等，使医学干预劳而无功。
因此可这样说，在有效诊疗时间窗内要争取预后良好大有希望；而在有效诊疗时间窗外要避免预后不良往往力不从心。
内在制约因子集医学发展成熟度和有效诊疗时间窗部是制约预后的外在条件。
在众多预后制约因子中，决定预后的性质、程度、发展方向内在的、多元的因素称之为预后的内在制约因子集，由5个子集组成：⑴症状学子集，包括病变部位和严重程度、病程进展情况、并发症以及患者年龄等。
临床症状与预后的关系如：高血压性脑出血患者的意识障碍程度与病死率成正比，昏迷越深，病死率越高，早期有意识丧失者93%预后不良，发病后3小时已呈昏迷者100%预后不良；病情进展与预后的关系如：恶性组织细胞病临床所见大多为急性型，起病急，进展快，病程不超过6个月，预后极差；患者年龄与预后的关系如：一部分疾病预后的不良程度与年龄的大小成正比关系，高血压性脑出血患者随着年龄的增长而病死率增高，45--70岁之间的患者病死率达80%，一部分疾病预后的不良程度与年龄的大小成反比关系，如患者年龄小的大肠癌患者的预后较差；并发症与预后的关系如：严重并发症的出现可改变预后的方向，Q热是由贝纳特立克次体引起的一种自然疫源性传染病，一般预后良好，但并发心内膜炎者，预后向不利的方向发展，病死率可达30%～65%；可改变预后的程度，国外报道，心肌梗塞后第一年的病死率在无并发症者约为7%～10%，但在有并发症者，特别是心力衰竭患者中可高达30%～50%；可改变预后的性质，高血压患者的死亡原困取决于它的并发症，脑卒中、心力衰竭和肾功能不全等并发症是高血压患者的重要死因。
⑵病理学子集，包括组织学类型和病理学分期。
例如，鳞状细胞癌的5年和10年生存率分别为41.2%和225%。
腺癌的5年及10年生存率为18.6%和11.3%，小细胞未分化癌的5年和10年生存率分别为132%和116%；病理分期与疾病预后的关系极大。
膀胱癌预后5年存活率T1期为63%，T2期为21%，T3期10%，T4期为0。
⑶免疫学子集。
免疫状态是预后内在制约因子集中的必要条件。
中国医科大学肿瘤研究所曾报道1例溃疡型癌患者拒绝手术而仅用步量5Fu及中药治疗，从确诊至死亡共存活7年9个月；另一例胃体小弯侧朱分化癌自确诊至死亡仅3周。
⑷分子生物学子集。
分子生物学子集是预后内在制约因子中深层界面。
例如，癌基因的改变，如基因的扩增、过度表达、重排组合或点位丢失等与肿瘤的预后有关。
1989年Slamon首先报道，CerbB一2的扩增在乳腺癌患者中多见，其过度表达或扩增与肿瘤的病期、复发间期及总生存率有关。
⑸医学心理学子集，患者的心理状态是影响预后的催化剂。
哮喘患者对哮喘发作的恐惧感和焦虑心理，对预后的悲观情绪和抑郁状态对哮喘的病情发展具有重要的促进作用，严重影响支气管哮喘的预后。
5个子集对预后发生作用的方式有3种情况：一是某一个因子起决定作用；二是某一个因子起主导作用；三是多园子共同发生作用。
不同的患者和不同的疾病，这些制约因子发生作用的方式及其地位是不同的。
因此可以这样说，预后内在制约困子集是打开预后迷宫的钥匙串；用哪把钥匙去开，怎样开，是把握预后的关键。
立足“三个早期”早期发现、早期诊断、早期治疗是改善预后的前提。
现代医学为相当一部分疾病实现“三早”提供了可能性。
目前，无症状胃癌、无症状肝癌的“三早”已获成功经验。
日本是胃癌高发国家。
20世纪60年代中期以来普遍开展了气钡双重造影及纤维胃镜检查，在过去15年中，早期胃癌的诊断率由5%提高到30%。
早期胃癌的5年、10年的生存率分别为95%和90%。
目前胃癌治疗水平处于世界的领先地位。
中国早期胃癌的发现率到目前为止仅10%左右，胃癌的5年生存率仅为30%左右。
攀升“三个层次”诊疗观念、诊断水平和治疗方法不断攀升新层次是改善预后的重要条件。
诊疗方法落后，必然制约预后的改善。
小酾肿瘤预后不良的原因之一是由于对小肠肿瘤缺乏理想的诊断方法，在各项检查措施中，最有效的手段是x线胃肠钡餐检查。
据Ciccarelli等报道的51例小肠恶性肿瘤中，x线诊断准确率仅33%，一般均不超过50%。
术后5年生存率平均为13%～20%l8J。
而冠t3病治疗预后的不断改善恰恰说明了诊疗观念、诊断水平和治疗方法的进步对于改善预后的意义。
20世纪60年代以前，冠心病的治疗措施是消极的，主要包括休息、吸氧、镇痛、观察血压、尿量等，治疗的目的是治疗梗塞、预防心脏破裂和一些合并症，住院死亡率为30%。
70年代，治疗、监护手段攀升新层次，普遍成立了监护室，开始对冠心病进行强化监护，运用多种治疗手段控制恶性心律失常和原发性室颤以及台并症，住院死亡率下降为15%左右。
近年来治疗冠心病的观念攀升新层次：限制和缩小梗塞面积。
这一观念是改变冠心病近期及远期预后的关键。
一方面减少心肌的耗氧量、保护受损心肌；另一方面积极使血运重建，包括对缺血心肌恢复再灌注，冠心病的急诊PTCA、急诊搭桥术等。
目前冠心病治疗方法再攀新层次，溶栓治疗进一步改善了冠心病的预后，住院死亡率近30年来下降超过80%，达到目前的10%左右。
攻克“三个指标”捕获并破译预后的特异指标、敏感指标、独立指标是改善预后的核心。
现代医学在捕获和破译预后特异性信息方面，已经取得重要进展。
如分子生物学的研究结果揭示了RB基因包含的关于视网膜母细胞瘤的特异信息。
肿瘤标志物鉴定是特异性较强的预测肿瘤预后的方法。
Berk（1986）等研究88例上皮性卵巢癌患者的二次手术结果与术前癌抗原125(CA125）的关系后指出，CA125的阳性预示率为100%，阴性预示率为56%。
甲胎蛋白的测定简便快捷，敏感特异、经济实用，对于原发性肝细胞癌的疗效判断、预后估计、预报复发有重要意义。
CD62P是一主要位于血小板、血管内皮细胞膜上的糖蛋白，与肿瘤的发展和复发有着密切的关系。
Schadendorf等研究证明，血浆可溶性CD26P水平是监测恶性黑色素瘤患者预后的一个敏感性指标。
肿瘤的微转移一般是指恶性肿瘤在发展过程中，播散并存活于血循环、淋巴道、骨髓及各组织器官中的肿瘤细胞尚未形成转移结节，无症状、常规检查方法如影象、常规病理检查等难以发现的临床现象。
研究表明，肿瘤的微转移是决定复发率和生存率的独立的指标。
如这样的独立指标还有c—ert3—2，这是定位于染色体l7q2l，编码分子量185kDa的跨膜蛋白P185，大多数研究表明．c—erB一2的过度表达在转移淋巴结阴性及淋巴结阳性的病人中均提示无复发生存率和总体生存率的下降。
人体内有多种物质携带着预后的信息。
在疾病的早期甚至是无症状阶段发现它，能为在有效诊疗时间窗内治愈疾病争得宝贵时间。
20世纪几类在改善预后方面取得了重要进展。
如肺结核、梅毒、一部分肿瘤等疾病由预后不良向预后较好甚至良好转化，生存率、治愈率大为提高。
自1905年至1970年的65年间，全世界只有45位肝癌病人生存5年以上，而到了1991年时，仅上海医科大学肝癌研究所就有135位生存5年以上的肝癌患者。
何杰盘氏病（HD)是一种恶性肿瘤。
现在HD的预后l0年生存率已提高到50%以上。
I、Ⅱ期患者l0年以上生存率可达80%以上。
（西氏内科学）的作者认为何杰金氏病氏是“一种可以治愈的恶性疾病”。
2l世纪人类在改善预后方面将取得划时代的突破。
医学认识主体思维方式的变革，诊疗思路的开拓；遗传工程、器官移植、抗病毒高效疫苗和制剂等方面的巨大进展；电子计算机智能科学在临床上的广泛应用；分子医学、肿瘤学、神经科学、脑科学、人文医学等学科研究的新成果，将使相当一部分困扰人们已久的疾病预后有较大的改善或进一步改善，如遗传病、癌症、艾滋病、各种原因引起脏器损伤、脑功能紊乱性疾病等等。
同时，对预后系统的理论研究将进入一个新阶段，进一步有效地指导临床实践改善各病种的预后。
“前预后”的概念将进入医学理论研究领域和临床实践。
21世纪基因组学的发展将改写人们的预后的概念。
人类基因组计划的成功研究将使医学成为预测性的医学。
国际人类基因组织伦理委员会委员邱仁宗教授说：“借助人类基因组计划．医学也可以成为预测性科学。
现在许多疾病，等到出现症状才知道病人患了这些疾病。
如果通过遗传检测，发现基因顺序发生改变，或DNA片断发生缺失、重排或点突变等，我们就可以知遭受检者的某一基因可能引起疾病，他或者患有某种疾病，或者有患某种疾病的倾向。
这时的预后概念是一种超前的预后概念，积极的预后概念、革命的预后概念！
我们可以称之为“前预后”，“上医不治已病治未病”的愿望将成为现实。
但是，我们必须清醒的看到，目前，相当一部分预后改善的问题还没有解决；基本得到控制病种的预后在一定条论件下还会反复；一部分病种的预后问题会凸现出来如老年性疾病；不断产生的新病种会给预后研究提出新课题。
因此，预后问题与疾病同在，与医学同在，预后是一个永恒的话题。
《中国农村卫生事业管理》杂志创刊于1981年，由卫生部主管，中华预防医学会主办，是国内重点研究农村卫生事业管理的综合指导类科技期刊。
月刊，大16开本。
宗旨中国农村卫生事业管理[1]围绕农村卫生工作主题，遵循党的卫生工作方针政策，坚持正确的舆论导向，面向农村，服务基层，传播管理理论，宣传卫生政令，研讨热点问题，开展学术研究，交流工作经验，探索改革实践，为保障农民健康、促进农村卫生事业全面协调健康发展服务，为建设社会主义新农村服务，为构建和谐社会服务。
宣传医药卫生体制改革、新型农村合作医疗制度、农村卫生服务体系建设、乡镇卫生院改革、农村卫生队伍建设、初级卫生保健与农村社区卫生服务、乡（镇）村卫生服务一体化管理。
作者与读者主管农村卫生工作的党政领导，各级各类卫生管理干部，农村卫生工作者，疾病控制中心、妇幼保健院、卫生监督机构人员，乡镇卫生院院长，社区卫生服务中心（站）负责人,乡村医生和家庭全科医生，高中等院校教学科研人员。
栏目设有：论坛、医药卫生体制改革、新型农村合作医疗、初级卫生保健、全科医学与社区卫生服务、卫生经济、卫生人力、医院管理、公共卫生与疾病预防控制、卫生法制与监督、妇幼卫生、中医药管理、卫生院长园地等栏目。
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论著、综述、讲座等文稿一般不超过5000字。
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2.文题力求简明、醒目，反映出文章的主题。
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药品，药品正式名称噻萘普汀片。
药品商品名称达体朗　药品英文名称TianepotineTablets化学结构式　中国新药网020**8760*7619**药品规格12.5mg/片；10片/盒基本药理本品在人体对于抑郁有关的焦虑症状具有作用。
临床用途用于治疗轻度、中度、重度抑郁症。
给药途径及用量每日三次，于早、中、晚三餐前服用。
70岁以上或肾功能衰竭患者剂量减半。
注意事项1.手术前24或48小时需停服本药。
2.不要突然停药，需在7至14天以上逐渐减量。
3.正服用MAOI类药物，需停止MAOI类药物二周，才可服用本药。
4.妊娠、哺乳。
不满15岁儿童禁用。
噻奈普汀是抗抑郁药。
在动物具有：增加海马部位锥体细胞的自发性活动，并加速其功能受抑制后的恢复；增加大脑皮质和海马部位神经元对5-羟色胺的再吸收作用。
噻奈普汀在人体特点：对心境紊乱有一定作用，作为抗抑郁药的分类，本药是介于镇静性抗抑郁药和兴奋性抗抑制药之间的一种。
对躯体不适，特别是对于焦虑和心境紊乱有关的胃肠道不适症状有明显作用。
对酒精中毒病人在戒酒期间出现的人格和行为紊乱有一定作用。
噻奈普汀无下列不良作用：睡眠和警觉；心血管系统；胆碱能系统（无抗胆碱能症状）；药物过瘾。
噻奈普汀钠的消化道吸收迅速并完全。
分布迅速，与蛋白结合水平高有关（约94%）。
药物分子在肝脏通过β-氧化作用和N-脱甲基过程被广泛代谢。
噻奈普汀的清除特点是终末半衰期短，为2.5小时，只有极少量原型药物通过肾脏排泄（8%），其代谢产物主要通过肾脏排泄。
老年人：对长期服药的老年病人（年龄超过70岁），进行药代动力学研究证实，清除半衰期增加1小时。
肝功能不全病人：研究表明慢性酒精中毒即使当酒精中毒引起肝硬化时，药代动力学参数未见改变。
肾功能不全病人：研究证明清除半衰期增加1小时。
急性、亚急性及长期毒性试验：生物学、肝功能、病理解剖学检查未见改变。
生殖毒性及致畸胎试验：噻奈普汀对接受治疗的双亲代生殖能力及对胎儿及子代无影响。
致突变试验：噻奈普汀没有致突变作用。
抑郁发作（即典型性）。
推荐剂量是每日3次，1次1片，于三餐（早、中、晚）前口服。
对于慢性酒精中毒病人，无论是否存在肝硬化，均无必要改变剂量。
对于超过70岁的病人，和存在肾功能不全的病人，剂量应限制在每日2片。
罕见，一般并不严重：上腹疼痛、腹痛、口干、厌食、恶心、呕吐、便秘、胀气；失眠、瞌睡、恶梦、虚弱；心动过速、期前收缩、心前区疼痛；眩晕、头痛、晕厥、震颤、颜而潮红；呼吸不畅、喉部堵塞感；肌痛、背痛。
对本品或本品中任何成分过敏者；未满15岁的儿童禁用；禁与MAOI（单胺氧化酶抑制剂）类药物合用；在开始噻奈普汀治疗前，必须停用MAOI类药物2周。
而本来服用噻奈普汀改为MAOI类药物治疗的病人，只需停服噻奈普汀24小时。
带有遗传性自杀倾向的抑郁病人服用本药时必须密切监护，特别是在治疗伊始。
如需进行全身麻醉，应告各麻醉师病人正在服用本药，并在手术前24或48小时停药。
需进行急诊手术时，可不必有停药期，需进行术前监测。
与所有治疗精神疾病药物相同，如中断治疗，需逐渐减少剂量，时间为7-14天以上。
对驾车或操纵机器能力的影响部分病人会出现警觉力下降。
因此，司机或机器操纵者需注意服用本药时易出现打瞌睡的危险。
妊娠期：在动物，研究发现本药对生殖功能无不良影响，仅有极少数的药物通过胎盘，未见胎儿体内蓄积作用。
因在人类尚无有关的临床研究资料，可能发生的危险尚未获悉，因此妊娠期间避免服用本药。
哺乳期：三环类抗抑郁药可以分泌入乳汁，因此建议哺乳期妇女禁用。
年龄超过70岁的老年人长期服用本药，研究其药代动力学发现其清除半衰期延长1小时。
年龄超过70岁和存在肾功能不全的病人，剂量限至每日2片。
与非选择性MAOI（单胺氧化酶抑制剂）类药物合用：存在发生心血管病发作或阵发性高血压、高热、抽搐、死亡的危险。
立即停止并密切监护病人。
治疗：洗胃；心肺，代谢和肾功能监测；根据临床表现对症治疗，特别注意通气，纠正代谢紊乱和肾功能障碍。
胱氨酸肾石
方剂名称：玉螺丸
《生殖医学杂志》是为适应我国计划生育事业发展的需要，受国家计划生育委员会的委托，由北京协和医院与国家计划生育委员会科学技术研究所联合主办，并经国家科委批准，国内外公开发行的国家级学术性刊物。
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