ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
但交叉配血所需时间长达45～60min而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O”型全血，以解复苏燃眉之急。
据Willam报道，在美国马里兰州严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30%。
值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。
②、血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。
由于含有各种免疫球蛋白因此也是抗感染增强抵抗力的重要物质对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降。
③、人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量提高血压。
但休克时毛细血管通透性增加，在抢救低血容量休克时，早期大量输入白蛋白不仅无益而且有害，它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿。
解放军总医院刘世恒认为：创伤性休克早期液体复苏时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。
④、右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24h，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液。
每静脉注入1g，可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压4h，是血浆代用品中良好的扩容剂。
右旋糖酐输入后，还有利于疏通微循环。
其机制是稀释了血液及其所含的各种成分降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。
另外亦有人报告，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及多脏器衰竭的发生率下降.因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。
所以使用时，不应超过1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否则易引起出血倾向。
⑤、羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定无毒、无抗原性对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。
输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%；24h为60%；24h后血中浓度渐低很快由尿中排出。
羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复苏。
除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂；②无基质血红蛋白；③包囊血红蛋白——人造红细胞；④交联血红蛋白；⑤遗传工程人体血红蛋白等但尚未在临床上推广应用3、综合治疗人们一直认为休克的本质是低血压。
随着微循环学说的不断发展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。
因此治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。
因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。
加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。
(1)、休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。
伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min(FiO2约0.7)。
如效果不满意，PaO2<8.7kPa(70mmHg)时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。
(2)、休克的药物治疗：①、血管扩张剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素山莨菪碱等本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。
A、多巴胺(dopamine)：又名3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。
具有α及β受体双重作用的兴奋剂多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用，使动脉压升高，使冠状动脉扩张心肌血流量增加，使心肌功能提高使肾脏血管扩张血流量加大提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。
B、酚妥拉明(phentolamine)：为一种α受体阻滞药，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。
②、吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxonehydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。
A、作用机制：休克对机体是一种严重的应激当机体应激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-内啡肽内啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心血管效应，构成了病理生理的重要环节纳洛酮可有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应。
所以使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，重建PG和儿茶酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。
使用安全，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物。
B、当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌内或皮下给药(以无低血压存在为前提)而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。
此时，应考虑经舌下或气管内给药，临床证实是迅速有效的。
C、碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。
休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物，而应连续进行血气分析指导治疗。
现代抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。
在保证有效通气的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg体重计算可给5%NaHCO3为80ml。
因5%NaHCO3的pH值为8.6，可直接供应碳酸氢根(HCO3－)增加机体碱储为纠正代谢性酸中毒的首选药物。
(3)、休克的手术复苏：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。
4)、抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shocktrousersAST)是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。
该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与骨盆骨折的作用。
腹部周围加压，可以使内出血减少或停止。
应用AST是一种无损伤性的措施。
①、适应证：A、收缩压低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克B、神经源性休克及过敏性休克，骨盆骨折或腹腔内出血时。
C、骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时。
②、禁忌证：A、心源性休克。
B、颅脑外伤，脑水肿或脑疝者。
C、胸内出血者。
创伤性休克③、使用方法及注意事项：A、使用时将休克裤完全展开从侧方垫在伤员身后，将腹部及双下肢分别包裹上缘达剑突，下缘达双踝部。
先给双下肢气囊充气，压力充至6.7kPa(50mmHg)，再给腹部充气5.3kPa(40mmHg)，即可达到提高血压的作用。
B、穿着休克裤并不能代替扩容复苏只要条件具备即应迅速输液输血，以补充血容量。
C、解除抗休克裤时，应缓慢放气，一般30min为宜；如减压时血压突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。
应停止放气，待加速输血、输液，使血压恢复正常后，再继续减压。
减压的顺序先从腹部开始，然后再分别从双下肢减压。
一、辨证论治：由于休克发病急骤，变化较快，故辨证主要为辨别虚实。
一般地说，虚证属脱，实证属闭，临床分清脱闭二型，即可进行治疗。
抗休克裤1、在临床上，凡汗出淋漓不止，四肢冰冷，两眼似开似闭，面色苍白，肌肉松弛，两手撒开，脉微细者，为虚证、脱证。
治疗脱证的常用方有：①参附汤；②救脱汤；④收汗丹。
以上方剂任选一方，药量随证加减，水煎服。
普通可用太子参或潞党参代替人参，但用量比人参要大。
2、凡神志昏迷，牙关紧闭，两手捏拳，咽喉问涎痰壅盛作声，两眼紧闭，脉弦急或洪教者，为实证、闭证。
治疗闭证的常用方有：①苏合香丸温水送服。
亦可煎服或鼻饲。
②涤痰汤水煎温服。
二、外用药：可用通关散吹入鼻中，取嚏促醒。
三、针灸法：一般针刺宜于闭证，灸法宜于脱证。
针刺穴位：十宣、人中、涌泉。
灸法：用大柱艾团，灸关元或气海穴，或两穴同灸，灸7～21壮，或以苏醒为度。
四、其他治法：1、掐法：指掐压人中穴，以苏醒为度。
2、淬醋法：用煨红的木炭或铁器在火中煨红，淬于醋中，当即有一股酸气上冒，以之熏病人鼻孔，至苏醒为止。
创伤性、失血性休克，如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管紊乱，纠正酸中毒，血压仍可恢复，循环衰竭亦可得纠正。
如低血压时间过长(超过2小时)，组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内微血栓广泛形成，静脉回流减少(有效循环进一步减少)。
组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血细胞大量渗出到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。
休克发展到此严重阶段，最后由于肠毒素的吸收及肝脏解毒功能低下等因素的影响，再加上微循环衰竭，局部酸质血症，创伤溶血、红细胞释放出凝血质以及创伤时组织破碎的碎块等，故可发生弥漫性血管内凝血，使微循环衰竭更加严重。
延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。
肾脏亦因长期缺血而出现肾功能衰竭。
其他心、肺都因缺血、缺氧造成严重损伤。
抢救困难，预后亦差。
玉米、花生、马铃薯等易染病。
玉米染病在胚部生粗地毯状或絮状菌落，初为黄(图左)色，后变为黄绿色，最后变成棕绿色。
是引起贮粮霉变发热的主要贮粮病害。
有些菌株可产生黄曲霉毒素，此产勿不仅对粮食作物生产、贮藏和加工造成巨大经济影响，并且危及人和畜禽的健康和生命。
AspergillusflavusLink称黄曲霉，属半知菌亚门真菌。
分生孢子头版松放射状，分生孢子梗直立粗糙。
顶囊近球形至烧瓶状。
单层小梗或双层小便，同时生在一个顶囊分生孢子球形或近球形，大小35一5um。
生长适温30℃，相对湿度85%。
黄曲霉菌能产生黄曲霉毒素，是一种荧光化合传播途径和发病条件玉米在贮藏过程中，黄曲霉及其毒素的产生受湿度、温度、籽粒状况、空气成分、微生物区系等多种因素影响。
一般相对湿度高于85%该苗生长快，毒素增加，籽粒含水量低于16%不生长，17%时生长缓慢，18%-19%生长迅速。
刚收获玉米含水量20%一28%时，气温20—30℃严重发生，且在48小时内即可产生毒素。
(1)降低籽粒含水量及环境的湿度和温度，入库前把玉米籽粒含水量降至13%。
(2)用氨、二氧化硫、丙酸通过低温干燥系统可有效控制贮藏霉菌。
(3)用0.1%-0.5%的尿素与籽粒混合，在相对湿度95%的条件下也能安全贮藏6—8周。
(4)田间控制从灌溉、平衡施肥、适当密植、灭虫除草、轮作等措施做起，控制该菌发生，做到根据田间发病情况分片收获，汰除发病果穗。
如果果穗发病率达10%时，应在含水量降至26%-28%时提前收获，进行人工干燥，防止病害加重。
牙髓牙周综合征牙髓牙周综合征的治疗：一、牙髓牙周综合征治疗中，牙髓病急性疼痛症状明显者，须先进行牙髓治疗，然后再进行牙周治疗。
二、原发性牙髓病继发牙周病采用根管治疗术，必要时可并用根管外科手术或牙周手术治疗。
三、原发性牙周病继发牙髓病及合并牙髓、牙周病，采用去髓术或根管治疗术及牙周手术综合治疗，也可并用根管外科手术。
口腔科冷热激发痛、咬合不适、自发痛或自发痛史，是肿胀过。
1.询问有无冷热激发痛、咬合不适、自发痛或自发痛史，是否肿胀过。
2.有无明显的牙体硬组织病变，例如龋病、隐裂、牙折、畸形舌侧窝等，有无充填物、牙髓有无活力、有无食物嵌塞或创伤性咬合、松动度。
必要时开髓检查牙髓情况。
3.牙龈有无炎症或肿胀，检查牙周袋的深浅宽窄及溢脓情况，是否涉及几个牙面，有无窦道，邻近牙齿有无类似损害，有无牙石。
4.X线摄片检查牙槽骨破坏的类型及部位，如尖周病变是否扩展至牙槽嵴或根分叉，横型或纵型吸收的程度及涉及的牙根数等。
5.病变类型可分为①原发于牙髓病继发牙周病；②原发于牙周病继发牙髓病；③合并牙髓、牙周病。
1.原发于牙髓病继发牙周病采用根管治疗术，必要时可并用根管外科手术或牙周手术治疗。
2.原发于牙周病继发牙髓病及合并牙髓、牙周病时采用去髓术或根管治疗术及牙周手术综合治疗；有的可并用根管外科手术。
如有牙髓病急性疼痛症状者，须先进行牙髓治疗，然后再进行牙周治疗。
病原学是指专门研究疾病形成的原因。
英文：Etiology。
流行性感冒的病原学流行性感冒（简称流感），是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
病毒的分类自流感病毒发现以来，流感病毒的命名不断得到完善。
根据国际病毒命名委员会第七次会议公布，流感病毒属正黏病毒科，分甲1型、甲3型、乙型3型。
甲1、甲3型流感病毒在电镜下呈球形，乙型流感病毒呈六面体。
甲1、甲3型流感病毒都具有表面抗原变异的特性。
流感病毒主要侵入呼吸道，在纤毛柱状上皮细胞复制，再侵入其它柱状上皮细胞引起变性、坏死与脱落。
病毒一般不进入血液，但其毒素对全身器官有广泛的毒性作用，临床上有全身中毒症状与白细胞减少。
少数情况下，病毒也可能进入血液累及全身而引起呼吸道以外的病理改变和临床征候。
体弱多病者易发生流感病毒性肺炎或继发感染而死亡。
药名：　白簕枝叶别名：白茨叶、白勒远汉语拼音：BáiLèZhīYè英文名：Acanthopanoxtrifoliatus(L.)Merr.白簕枝叶组图(6张)拉丁植物动物矿物名：Acanthopanaxtrifoliatus(L.)Merr.科属分类：　五加科采收和储藏：全年均可采，鲜用或晒干。
功效分类：清热解毒药；活血消肿药；除湿敛疮药性味：味苦；辛；性微寒药材基源：为五加科植物白簕的嫩枝叶。
用法用量：内服：煎汤，9-30g；或开水泡服。
生境分布生于村落,山坡路旁、林缘和灌丛中,垂直分布自海平面以上至3200米。
分布于中南至西南各地。
药用部位以根或根皮、嫩枝叶入药。
中药名:根或根皮:三加皮：嫩枝叶:白簕枝叶：花:三加花白簕相关图片(11张)性味功能根:苦、辛,凉。
嫩枝叶:苦、辛,微寒。
根:能清热解毒,祛风利湿,活血疏筋。
嫩枝叶:清热解毒,活血消肿,除湿敛疮。
花:解毒敛疮。
[1]主治用法根:感冒发热,咽痛,头痛,胃脘疼痛,泄泻,痢疾,肋痛,黄疸,风湿痹痛,腰腿酸痛,跌打骨折,乳痈,疮疡肿毒,蛇虫咬伤。
嫩枝叶:感冒发热,咳嗽胸痛,痢疾,风湿痹痛,跌打损伤,骨折,刀伤,痈疮疔疖,口疮,湿疹,疥疮,毒虫咬伤。
花:漆疮。
服用1.感冒发热:三加皮根15-60克。
(广西本草选编)2.咳嗽及哮喘:刺三加根15克,倒生根15克,葵花杵心15克,煎水服。
(贵州民间药物)3.麻疹合并肺炎:白簕根、青桐木、麦冬、桑白皮各6克,葛根9克。
(梧州地区中草药)4.风湿关节痛:(白簕花)根30-60克。
酌加酒水各半炖服。
(福建民间草药)5.湿疹:(白簕)根30克,炖猪肥肉服;另取(白簕)根适量,水煎外洗。
(福建药物志)[2]攀援状灌木，高1-7m。
枝细弱铺散，老枝灰白色，新枝棕黄色、疏生向下的针刺，刺先端钩曲，基部扁平。
叶互生，有3小叶，稀4-5；叶柄长2-6cm，有刺或无刺；小叶柄长2-8mm；叶片椭圆状卵形至椭圆状长圆形，稀倒卵形，中央一片最大，长4-10cm，宽36.5cm，先端尖或短渐尖，基部楔形，上面脉上疏生刚毛，下面无毛，边缘有细锯齿或疏钝齿，侧脉5-6对。
伞形花序3-10，稀多至20个组成顶生的伞形花序或圆锥花序，直径1.5-3.5cm；总花梗长2-7mm，无毛；萼筒边缘有5小齿；花黄绿色，花瓣5，三角状卵形，长约2mm，开花时反曲；雄蕊5，花丝长约3mm；子房2室，花柱2，基部或中部以下合生。
核果浆果状，扁球形，直径约5mm，成熟果黑色。
[3]成份根、叶主要含有：3α，11α-二羟基-羽扇-20(29)-烯-28-酸[3α，11α-dihydroxylup-20(29)-en-28-oicacid]，β-谷甾醇(β-sitosterol)，三十烷醇(triacontanol)，三十二烷醇(dotriacontanol)，三十一烷(hentriacontane)等成分。
茎主要含脂肪酸(fattyacid)，正十五烷酸(n-pentadecanoicacid)，棕榈酸(palmiticacid)，十七烷酸(margaricacid)，硬脂酸(stearicacid)，花生酸(arachidicacid)等成分。
药物过敏性口炎(allergicstomatitis)是药物通过口服、注射或局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的黏膜及皮肤的变态反应性疾病。
常表现为单个或几个大小不等的水疱，水疱破溃后形成糜烂或溃疡，表面有黄白色渗出物，疼痛明显。
过敏体质者因使用药物引起变态反应而发病。
各种药物均可引起药物过敏性口炎。
常见的有抗生素类，如青霉素、链霉素、四环素等及磺胺类。
解热镇痛药，如阿司匹林等。
催眠与抗癫痫药，如鲁米那、苯妥英钠和卡马西平等。
中成药也有引起药物过敏性口炎的，但远较西药低。
引起药物过敏性口炎的药物仅少数药物是全抗原，如人体丙种球蛋白、破伤风抗毒素和某些疫苗等。
大多数药物和其代谢分解产物为半抗原，需与机体内大分子的载体蛋白结合后才能成为全抗原。
药物抗原通过和抗体结合或致敏淋巴细胞而产生变态反应。
[1]药物引起变态反应需要一定的潜伏期，由初次24～48小时发作，反复发作缩短至数小时或数分钟。
病损可单发于口腔，也可伴有皮肤损害。
口腔病损好发于唇、颊、舌和上腭。
常见病损为单个或几个大小不等的水疱，水疱破溃后形成糜烂或溃疡，表面有黄白色渗出物,疼痛明显。
皮肤病损好发于口唇周围，颜面部，四肢下部，手、足的掌背两面，以及躯干等部位，常单个发生。
表现为红斑、丘疹、大疱等，最常见的病损为圆形红斑。
有时在红斑的基础上出现水疱，称疱性红斑，皮肤有瘙痒不适感，疼痛不明显。
病损出现在比较固定的位置，又叫固定药疹。
常见于唇部周围皮肤，多有色素沉着。
发病时呈暗红色，边缘比较齐，圆形或椭圆形。
[2-3]1.有明确的用药史或曾有药物过敏史。
2.突然发生的急性炎症，口腔黏膜起疱，疱破溃形成糜烂面，边缘多比较整齐。
皮肤有红斑、疱疹及丘疹等病变。
3.停用可疑致敏药物后，病损很快愈合。
[1]多形渗出性红斑是一组累及皮肤和黏膜，以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的的急性炎症性皮肤黏膜病，有自限性，且常复发。
好发于青壮年，多见于春秋两季。
口腔黏膜病损可伴随皮损同时发生，亦可单独发生。
口腔病损分布广泛，好发生于唇、颊、舌、腭等部位。
疱疹性口炎原发性感染多见于婴幼儿，潜伏期约一周，发烧38℃～39℃，全身反应较重，口腔黏膜任何部位和口周皮肤出现成簇小水疱。
[2]1.立即停用一切可疑致敏药物以及与其结构相似的药物。
2．应用维生素C、10%葡萄糖酸钙。
可增加血管的致密性，减少渗出，减轻炎症反应。
、3.应用抗过敏药物,内服抗组胺类药物，如：氯苯那敏、赛庚啶、苯海拉明。
4.面积广泛，糜烂和渗出严重者，可给予皮质类固醇激素。
如：口服强的松每日30mg-60mg或地塞米松静脉滴注，待症状减轻后，改为口服维持。
5.如有感染存在，选用抗生素时应注意避免使用易过敏药物，可结合细菌学检查结果选用过敏反应发生较少的抗生素（如红霉素、林可霉素等）。
如抗生素治疗效果不佳应注意有无真菌感染的可能，如确诊应尽快加用抗真菌药物。
6.局部用0.1%依沙吖啶、0.05%复方氯己定含漱剂含漱或湿敷。
外用养阴生肌散、冰硼散、白清胃散、青黛散等，以清热消肿，收敛生肌。
[2][4]药物过敏性口炎预防胜于治疗，向患者交代再次接触过敏原的药物的严重性、危险性。
1.不滥用药物。
尤其是易引起过敏的磺胺类药、解热镇痛药等。
2.询问药物过敏史，有过敏史者不用结构类似的药物。
3.建立药物过敏卡，让患者牢记过敏药物，看病时交给医生作为用药参考。
手部感染普通外科肿胀、压痛，伸直手指时疼痛加剧。
手皮肤溃破口或窦道、前臂向心性蔓延的红色压痛条纹，滑车上及腋窝淋巴结肿大及压痛。
伤史。
1.询问手部有无外伤史，尤须注意轻微的刺伤。
2.注意肿胀的部位、范围及程度，手的姿势、压痛部位及最痛点，伸直手指时疼痛是否加剧。
3.注意患手皮肤有无溃破口或窦道，如有分泌物应作涂片检查、细菌培养及抗菌药物敏感度测定。
4.前臂有无向心性蔓延的红色压痛条纹，滑车上及腋窝淋巴结有无肿大及压痛。
治疗方案（查看内容）      (一)治疗1.早期处理(1)炎症尚未局限，脓肿尚未形成时，应将患手抬高、制动，使之充分休息。
患者站立时，将前臂用三角巾悬吊固定；卧位时，以枕头或斜坡架将患肢抬高约45°。
(2)患手可用湿热敷或温热水浸浴2～3／d，每次20min；或应用其他物理疗法。
(3)酌情给予镇静药或镇痛药。
(4)给予抗生素，手部感染的致病菌大多为葡萄球菌或链球菌，一般用青霉素类或其他常用抗生素即可。
2.手部感染脓肿形成后的处理(1)脓肿形成后，应尽早切开引流。
(2)切开引流lh前，应给予大剂量抗生素，有助于预防手术操作可能引起的感染扩散。
(3)麻醉要求：麻醉必须达到充分止痛。
一般脓性指头炎、甲沟炎、甲下脓肿等手术，可在指根部用1％～2％普鲁卡因作指神经阻滞麻醉；感染已延至指根部或手学者，可选用臂丛神经阻滞麻醉或全身麻醉。
(二)术后处理1.将患者手固定在功能位置，以悬带吊起。
【别名】消积正元散
贝尔面瘫(BellPalsy)又称特发性面瘫(idiopathicPalsy)为耳科常见疾病，任何年龄均可发生，处理不当常可发生暴露性角膜炎。
贝尔面瘫系指临床上不能肯定病因的不伴有其他特征或症状的单纯性周围性面神经麻痹。
发病突然，发病前一般无先兆症状，常在晨起时发现有面瘫症状，多单侧发生，个别为双侧发生。
贝尔面瘫发病后进展迅速，可于数小时内或1~2日内达到面瘫最大程度。
临床均表现为完全性面瘫症状：患侧口角下垂，上下唇因口轮匝肌瘫痪而不能紧急闭合，发生饮水漏水、流涎、鼓腮时漏气、吹起等功能障碍。
眼轮匝肌瘫痪后，失去了受动眼神经支配的上睑提肌保持平衡协调的随意动作，致睑裂扩大、闭合不全、露出结膜；用力闭紧时，眼球转向外上方，称贝尔征。
由于不能闭眼，易患结膜炎。
在下结膜囊内，常有泪液积滞或溢出。
前额皱纹消失，不能皱眉，这是贝尔面瘫或周围面瘫的重要临床表现，也是与中枢性面瘫鉴别的主要依据。
临床表现取决于病变部位：若病变在乳突孔附近，表现为完全性面瘫；若病变部位更高，在鼓索与镫骨肌之间，除完全性面瘫外，尚可有味觉异常或丧失以及涎腺分泌障碍。
若波及支配镫骨肌的神经分支，可出现听觉过敏。
病变波及膝状神经节，可出现外耳道疱疹，并有耳廓及外耳道感觉迟钝及剧痛。
若病变波及经过膝状神经节岩大神经，还可出现泪腺分泌障碍。
若病变在脑桥与膝状神经节之间，感觉与分泌功能障碍一般较轻。
如波及听神经，可有耳鸣眩晕。
本病确切病因尚不明了，而多数学者认为本病由以下病因引起。
一、病毒感染学说20世纪初科学家已认识到病毒的可能性，许多人认为，贝尔麻痹可能与以下病毒有关：带状疱疹病毒、I型单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病病毒、柯萨奇病毒人类免疫缺陷病毒等。
二、血运障碍学说传统的观点认为，该病是由于外环境因素如凉风吹袭引起面神经的供血小动脉痉挛，继而神经缺血、水肿，面神经水肿又使血管受压导致缺血进一步加重，从而产生面瘫。
三、免疫学学说有两种观点：一种是认为机体免疫力降低所致，因部分患者是在受冻和疲劳后发生面瘫，因此可推测可能与免疫力有关，一过性免疫缺陷可能是本病的重要病因，糖尿病患者及妊娠欺负女的机体免疫力下降，贝尔面瘫发病率高，也似乎提示免疫力下降是原因之一。
另一种观点是自体免疫学说，认为用激素治疗有效，部分患者反复发作趋向，有病毒感染前驱症状等自体免疫病常见的特点。
因此有学者认为是自体免疫反应引起。
四、遗传学说部分患者有贝尔麻痹家族史，或有家族性解剖异常，如面神经管狭窄等，1974年Willbrand等报道，1个家族在40年间有29人罹患面瘫。
这些都支持贝尔麻痹发病具有家族倾向性。
五、身心应激学说有文献报道认为，应激是引起面瘫的因素之一。
他们对该类患者进行问诊调查，结果发现，面瘫发病前患者自觉身体疲劳比例较高，提示身体应激与面瘫之间可能有某中关系。
六、其他学说除上述学说以外，糖尿病神经病变、血管压迫、面神经管的先天性狭窄、恶性高血压所指的面神经管内出血等观点也为人们所研究，单位被大家认可。
中医学认为本病可由于卫外不固，风痰中络，气血不足，价值寒风侵袭，导致局部经络瘀滞，筋脉失养所致，故产生面积瘫痪诸症。
（1）患侧周围性面瘫体征；（2）患侧舌前2/3味觉丧失；（3）患侧泌泪试验比健侧差；（4）神经兴奋试验；（5）面神经电图，于3周末变性纤维数大于90%以上者提示神经病变严重；（6）面瘫3周以上者示可做面神经肌电图检查；（7）电测听，镫骨肌反射及中期声反射。
根据上述症状及相应的检查手段，贝尔面瘫的诊断并不困难，但还应注意与核上性面神经麻痹、核性面神经麻痹、小脑脑桥角病变，一些影响面神经功能的综合征如Hunt综合征、Melkersson综合征，以及与听神经瘤、中耳炎、创伤性面神经损伤等相鉴别。
“CTX—生物导融技术”“CTX—生物导融技术”的治疗原理其实就是最新采用生物导融技术直接渗透局部病灶组织，增强系统机体免疫，加快滋养面神经因子修复和再生功能，增加组织通透性，全面改善微循环并激发局部神经元与组织传导能力，治疗优势：不手术、无需长期服药、疗程短、见效快、安全无痛、无副作用。
贝尔面瘫的病人85%左右预后良好，其预后与病情的严重程度，治疗是否及时、恰当，以及患者的年龄等因素有关。
多数患者可在2~3个月内完全恢复。
症状轻者可无神经变性，2~3周即开始恢复，1~2个月即可恢复正常。
有神经变性者，常需3~6个月才能恢复，这类患者面肌功能训练对预后影响很大。
朊毒体是一种不同于细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原微生物的缺乏核酸的蛋白质感染因子,它不需核酸复制而能自行增殖。
朊毒体的本质是蛋白质，对蛋白质强变性剂如苯酚、尿酸等的处理无耐受性，但却有不同于一般蛋白质的特征，即耐高温性和抗蛋白酶性。
能使核酸失活的物理和化学方法均对其无影响。
传染源感染的动物和人。
消化道感染、医源性感染。
朊毒体感染临床表现:相似的共同表现为共济失调，肌阵挛，痴呆，阳性锥体系和锥体外系征等。
临床特点：1、潜伏期长，可达数年至数十年；2、主要表现为中枢神经系统的异常，；3、病情进展迅速，可很快导致死亡。
实验室检查:1．脑脊液2．影像学3．脑电图4．组织病理学5．免疫组化技术6．分子生物学技术预后:极差，均为致死性。
治疗:无特效治疗。
对症，支持。
预防:1．管理传染源2．切断传播途径感染科朊毒体不同于人类至今发现的以核酸复制为遗传基础的任何病原微生物，是一种缺乏核酸、不需核酸复制而能自行增殖的蛋白质感染性粒子。
朊毒体感染所致的朊毒体病,目前已知的包括有人类的克-雅病、库鲁病、杰茨曼-斯脱胎司勒--史茵克综合征、致死性家族性失眠症等一类被称之为“传染性海绵奖脑病”的神经系统退行性变性疾病，这类疾病可呈传染性、散发性或遗传性发生。
人类的朊毒体病具有以下基本特征：主要病理学改变为中枢神经系统星形胶质细胞增生的神经纤维的空泡样改变，且此种上病变极少伴有炎细胞浸润；潜伏期长，可达数年至数十年；病性持续进展并最终致死以及病变的发生都与朊毒体蛋白的异常代谢及由此所引起的PrP在中枢神经系统的积聚有关。
临床表现：目前已知的人类朊毒体病，患者多在经历较长的潜伏期后，表现渐进性的神经精神症状，并最终死亡。
个病的临床特点分述如下：1、克—雅病本病是最常见的人类朊毒体病，多呈散发，平均发病年龄在65岁左右，性别构成明显差异。
医源性克—雅病的潜伏期3—22年不等。
多数患者以痴呆、行为异常起病，且进展迅速。
患者的另一突出表现是肌阵挛，常由惊吓引发，并渐进加重。
病情继续发展，多会出现锥体外系及小脑损害表现，包括行动迟缓、肢体僵直、眼球及肢体震颤和共济失调。
典型表现往往是先出现痴呆后有共济失调。
约半数患者尚可出现皮质脊髓通路的功能异常，包括神经反射亢进、身体强直等。
部分患者可以视觉异常，如视野缺损、皮质盲和视觉丧失等为主要表现。
患者大多在起病7—9个月后死亡。
新变异型克—雅病已于近年被发现报道。
本病可能是疯牛病传播于人的表现，其特点是：发病年龄轻，多在30岁以下；病程较长，平均约1个月左右；临床表现以感觉异常（如疼痛、感觉迟钝或麻木）和精神症状（如抑郁、焦虑及精神分裂）为主；与散发性克—雅病不同，肌电图及脑电图大多正常；神经病理表现为围绕以海绵状病变的、中心嗜酸性而周边苍白的广泛淀粉样斑块形成。
2、库鲁病本病是最早被研究的人类朊毒体病，曾经仅见于巴布亚—新几内亚东部高地有食用已故亲人脏器习俗的土著部落，自从这一习俗被废止后已无新发病例。
库鲁病潜伏期长，自4—30年不等，起病隐匿，前驱期患者仅感头痛及关节疼痛，继之出现共济失调、震颤、不自主运动，后者包括舞蹈症、肌阵挛等，在病程晚期出现进行性加重的痴呆。
与克—雅病相反，先有震颤及共济失调，后有痴呆是本病的临床特征。
患者多在起病3个月—2年内死亡。
3、杰茨曼—斯脱司勒—史茵克综合征本病是由于人朊毒体蛋白基因突变所致的一种罕见的常染色体显性遗传朊毒体病，发病年龄多在40—50岁，平均病程约5年，以小脑病变表现为主，如失调、步履蹒跚和不行障碍等，可同时伴有辩距障碍、构音障碍、肢体及眼球震颤等，痴呆仅在晚期出现甚至极少出现。
4、致死性家族性失眠症是一种家族性常染色体遗传朊毒体病，多在中晚年起病，病程约1年余。
早期出现注意力障碍、易醒及思绪混乱，继进行加重失眠，常伴植物神经功能失调，如多汗、低热、心动过速及血压增高等。
此外，尚可出现共济失调、肌阵挛、身体强直、神经反射亢进及构音障碍等运动异常的表现，多数患者伴内分泌异常。
本病患者痴呆少见。
2、传播途径本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。
发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。
目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生，对于软然性朊毒体而言，朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体，进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源性等不同途径。
PrPsc如何导致神经细胞损伤有待阐明，有关研究提示：PrPc有神经细胞毒性，可引起神经细胞的凋亡；PrPc是可溶性的，转化为不可溶的PrPsc后，于脑组织内沉淀样斑块导致损害；PrPc与铜原子结合形成的复合物具有类似超氧化物歧化酶的活性，当PrPc变构成PrPsc后导致PrPc缺乏，使神经细胞SOD活性下降，从而对超氧化物等所造成的氧化损伤的敏感性增加，并可使神经细胞对高谷氨酸和高铜毒性的敏感增生、淀粉样斑块形成和神经细胞空泡变形，但几乎无白细胞浸润等炎症或免疫反应。
诊断：朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。
治疗：对症及支持治疗可减轻症状，改善生活质量，但至今尚无有效的病原治疗。
预防：鉴于朊毒体尚无有效治疗，做好预防极为重要。
1、控制传染源泉屠宰朊毒体病畜及可疑病畜，并对动物尸体妥善处理。
有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压消毒132。
C持续1h、5%次氯酸或1mlo/L氢氧化钠60min浸泡等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生产；朊毒体病及任何神经系统退行性疾病患者、曾接受器官提取人体激素治疗者、有朊毒体病家族进行家庭史者和在疫区居住过一定时间者，均不可作为器官、组织及体液的供体；对遗传性朊毒体家族进行监测，予遗传咨询和优生筛查。
预防：目前尚无疫苗保护易感人群。
1、控制传染源  屠宰朊毒体病畜及可疑病畜，并对动物尸体妥善处理。
有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压消毒等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生产；朊毒体病及任何神经系统退行性疾病患者、曾接受器官提取人体激素治疗者、有朊毒体病家族进行家庭史者和在疫区居住过一定时间者，均不可作为器官、组织及体液的供体；对遗传性朊毒体家族进行监测，予遗传咨询和优生筛查。
杨培增杨培增，男，汉族，1957年6月生，河南濮阳人，研究生学历，医学博士，1975年6月参加工作，1999年11月加入中国共产党，现任重庆医科大学附属第一医院副院长、党委委员、眼科学教研室主任、眼科实验室主任，眼科学市级重点实验室主任，重庆市眼科研究所所长。
长江学者特聘教授，国家杰出青年基金获得者，卫生部突出贡献专家，人事部“百千万工程”第一、二层次人才，免疫学(跨)专业博士生导师。
杨培增教授早年就读于河南医学院和河南医科大学，1990年在原中山医科大学获得博士学位。
之后，留校在中山眼科中心从事眼科学的临床、教学与科研工作，多次受国家教委公费公派到荷兰国家眼科研究所作访问学者以及进行合作研究，2002年在教育部资助下在美国Casey眼科研究所作客座教授进行合作研究。
杨培增教授现任重庆医科大学附属第一医院副院长（主管科研），重庆医科大学附属第一医院眼科主任、教授、博士生导师，国务院学位委员会第五届学科评议组成员，国际葡萄膜炎研究组成员(我国唯一的入选者)，中华医学会眼科学会委员，中华医学会眼科分会眼免疫学组组长，被评为全国模范教师和卫生部有突出贡献的中青年专家，担任《中华眼科杂志》、《美中国际眼科杂志》等8份杂志编委，《眼科学报》副主编。
是《InvestOphthalmolVisSci》、《MolecularVision》、《ImmunolInvest》和《IndiaJOphthalmol》杂志审稿人，《ClinicalOphthalmology》杂志编委，2005年3月受聘教育部长江学者特聘教授。
杨培增教授一直致力于葡萄膜炎的基础和临床研究，在该领域取得了多项创新性成果：率先在我国建立了实验性自身免疫性葡萄膜炎模型；在国际上首次提出内毒素诱导的葡萄膜炎可作为人类葡萄膜炎动物模型的观点，该观点后被美国、日本和法国学者的实验所支持；阐明了人类葡萄膜炎与动物葡萄膜炎在临床病程方面差异的原因和机制；发现GATA-3在前房相关免疫偏离形成中具有重要作用；从T-bet水平揭示出实验性自身免疫性葡萄膜炎和Behcet病是一种由Thl细胞介导的疾病；制定出符合我国葡萄膜炎患者的一系列诊断标准和分期标准和以免疫抑制剂为主中药为辅的系列化治疗方案，挽救了数以千计的国内患者和部分来自美、英、法、日、土耳其、以色列、南韩、越南、澳大利亚等国家患者的视力，这些标准和治疗方案已写入《眼科学》五年制教材和有关的参考书中，为推动我国的葡萄膜炎研究起到了一定的作用。
杨培增教授在国内外重要杂志上发表论文130余篇，其中83篇发表于SCI杂志上（第一或通信作者为77篇），6篇发表于国际眼科界论著杂志和临床杂志排名首位的InvestOphthalmolVisSci和Ophthalmology杂志上，出版专著2部(其中主编的《葡萄膜炎》一书有60余万字，其独自完成的《临床葡萄膜炎》有140余万字)，主编或参编教材和其他专著10部。
这些论文和著作已使他和他的研究小组跻身于国际葡萄膜炎研究的先进行列，他所领导的葡萄膜炎专科和眼免疫室已成为我国葡萄膜炎研究的重要基地之一。
杨培增教授还通过国内外学术会议、国际合作与交流、各种培训班和专题讲座，为扩大我国葡萄膜炎领域研究的国际影响以及提高我国葡萄膜炎诊治水平做出了突出的贡献。
杨培增教授在科研工作中已逐渐形成了自己的研究特色，并组建了一支梯队构成合理、专业面广、研究基础雄厚的科研队伍，该团队曾两次获广东省“千百十工程”先进团队奖。
他作为课题负责人先后获得教育部跨世纪优秀人才基金、国家自然科学杰出青年基金、作为学术带头人获得国家自然科学基金创新研究群体基金、国家自然科学基金重点项目、十一五国家科技支撑计划项目等的资助，先后获得了国家科技进步二等奖、国家科技进步三等奖、广东省科技进步一等奖、中华医学科技奖一等奖、卫生部科技成果二等奖、广东省自然科学二等奖、广东省第5届丁颖科技奖、教育部提名国家科技进步一等奖。
热昏厥体质较弱的登山者，在夏季登山的活动中，由于活动剧烈、体力消耗过大，尤其是未能及时补充体内损失的水分和盐份时，容易发生。
热昏厥的主要症状表现为：感觉精疲力尽，却烦躁不安，头痛、晕  热昏厥眩或恶心。
脸色苍白，皮肤感觉湿冷。
呼吸快而浅，脉搏快而弱。
可能伴有下肢和腹部的肌肉抽搐。
体温保持正常或下降。
体质较弱的登山者，在夏季登山的活动中，由于活动剧烈、体力消耗  热昏厥后刮痧有利于快速缓解过大，尤其是未能及时补充体内损失的水分和盐份时，容易发生热昏厥。
【预防】为避免发生热昏厥，一些体质较弱的登山者，在参加夏季登山的活  热昏厥动中应特别注意避免体力消耗过大的活动，注意休息节奏、保持体力。
应多喝一些含有盐份的水或饮料，即使对体内的电解质损失给予补充。
一旦发生热昏厥，应尽快将患者移至阴凉处躺下。
若患者意识清醒，应让其慢慢喝一些凉开水。
若患者大量出汗，或抽筋、腹泻、呕吐，应在水中加盐饮用（每公升一茶匙）。
若患者已失去意识，应让其卧姿躺下，充分休息直至症状减缓，送医院进行进一步救治。
昏倒，是由于一次过性脑血流量不足所引起的短暂性意识丧失，晕厥可以是一种仅需对症处理的暂时性功能紊乱，也可以是进行性和威胁生命的疾病的一种表现。
发生时，立即将患者体位平卧，头部放低，绝大部分病例经此处理后不久即可恢复。
持久者可按压人中、百会、百谷。
在夏季湿热无风的路上骑行时，由于身体无法靠汗液蒸发来控制体温，人就会热昏厥，如果不及时救治，人可能很快会失去意识，且程度很深，有可能导致意外的发生因此在夏季骑  热昏厥行以前一定要准备好预防和治疗中暑的药物，如：十滴水、清凉油、仁丹等。
另外，还应该准备一些清凉饮料和太阳镜、遮阳帽等防暑装备。
一旦有人热昏厥，应尽快将其移至阴凉通风处，其衣服用冷水浸湿，裹住身体，并保持潮湿。
或不停扇风散热并用冷毛巾擦拭患者，直到其体温降到38°C以下，若中暑者意识清醒，应让其一半坐姿休息，头与肩部给予支撑，若中暑者已失去意识，则应让其平躺通过以上救治措施，体温如已下降，则改以用衣物覆盖，并充分休息否则重复以上措施，并尽快送医院救治。
患者意识清醒，应让其慢慢喝一些凉开水。
若患者已失去意识，应让其躺下，充分休息直至症状减缓。
另外，夏季旅游应尽量避免登山等剧烈运动，而是应多选择清凉的水边等宜人景点游玩。
首先，避免在高温和阳光暴晒的环境下长时间活动。
特别是患有慢性心脑血管疾病、慢性肝肾疾病的患者，更应避免出现在高温潮湿环境中，以免病情复发和加重。
其次，外出时尽量穿着白色、浅色或素色衣服，有的人认为穿红色衣服也有防暑功效。
还要戴帽子，防止日光直接暴晒头部。
第三，夏季高温，出汗过多，应多喝开水或淡盐茶水，多吃水果及蔬菜，以补充体内失掉的水分和盐分。
第四，饮食上选用消暑保健粥，例如：绿豆粥：粳米与绿豆共煮，其祛暑消烦、生津止渴及解毒效果更好。
银花粥：用银花30克水煎后取浓汁约150毫升，再用粳米50克，加水300毫升煮成稀粥，分早、晚两次温服，可预防治疗。
风热患者、头痛目赤、咽喉肿痛、高血压、冠心病患者最宜食用。
薄荷粥：干薄荷15克（新鲜薄荷加倍）煎汤取汁备用。
再取100克大米煮成粥，待粥将熟时加入薄荷汤及适量冰糖，煮沸一会儿即可。
藿香粥：藿香15克(鲜品加倍)，加水180毫升，煎煮2～3分钟，过滤去渣；粳米50克熬粥，将熟时加入藿香汁再煮2～3分钟即可，每日温食3次。
藿香味辛性温，是夏令常用药，对中暑高热、消化不良、感冒胸闷、吐泻等有理想的防治作用。
最后，不慎热昏厥后，一般情况服用人丹、藿香正气水即可。
如属于重度，应将其抬至阴凉通风处，解开衣扣、裤带，保持呼吸通畅。
用手指掐或针刺人中、合谷、内关等穴位；同时在患者头部、两腋下及腹股沟处用冰袋或凉水降温，待患者神志清醒后给以足够的凉茶、淡盐水、糖水等。
对重症中暑者应在迅速降温的同时及时送医院救治。
热休克蛋白1、热休克蛋白(HSPs)几乎所有的细胞在热应激情况下会产生HSPs，细胞在正常情况下也可表达某些HSPs。
通常情况下将细胞体外暴露于42～45℃下20～60min，然后恢复到正常温度可以诱导HSPs的表达。
HSPs的诱导表达发生于热应激开始后的数分钟内，几个小时后达峰值。
研究发现，在高热期间  热昏厥或者刚刚解除高热，HSPs为细胞中主要合成的蛋白。
有趣的是，绝大多数HSPs基因缺乏内含子，有利于它的快速表达，而且也可以解释为什么在存在可以影响RNA编辑的应急原情况下，HSPs仍能表达。
细胞内HSPs水平的升高会保护细胞免受热、局部缺血、缺氧、内毒素以及炎症因子的损害。
在某些HSPs表达水平较低的患者，如老年患者、缺乏热适应的人或者某种基因多态性的人中，热应激会更易进展为休克。
HSPs的表达基本上是在基因转录水平上受到调控，在热应激期间，一个或数个热休克因子(HSF)与热休克元件(HSE)结合，导致HSPs转录增加。
随着细胞内HSPs水平的升高，细胞对热应激会产生一个短暂的耐受状态，这使细胞就算受到致死量的热应激也能生存。
在基因转录水平上抑制HSPs的合成或者用HSPs的特异性抗体均会使细胞对微量的热应激变得异常敏感。
在活体实验中，细胞对热的耐受性可以保护实验动物抵抗高温、动脉血压过低和脑缺血所带来的损伤。
这种能抵抗中暑损伤的保护作用与HSP72的表达水平相一致，HSP72在进行热休克治疗后会在脑内积聚。
HSPs能保护细胞的机制可能是因为它可以作为分子伴侣与部分折叠或者错误折叠的蛋白结合，因而防止了不可逆的蛋白变性。
另一个可能的机制是，HSPs起到了压力发射反应的中心调节子作用，在严重的热应激中，可以缓解血压过低和心动过缓，因而起到心血管保护作用。
HSPs按其分子质量大小可分为HSP100、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSPs(分子质量为212～312ku)及泛素。
以上几个家族，其中最主要的是HSP70家族，每个家族又由多个成员组成。
随着研究的不断深入，新发现的HSPs将不断归入相应的家族，甚至可：能重新组成家族。
HSPs有3种基本活性。
①作为分子伴侣。
这个活性可以帮助防止解聚蛋白的错误聚集，辅助其重新折叠，恢复自然构象。
就算在非应激细胞内，一些HSPs分子伴侣在蛋白合成中也可以使刚形成的多聚肽形成自然构象。
另外它还可以通过一些正常的细胞调节功能，如细胞周期调控，类固醇和维生素D受体的处理以及抗原呈递功能来稳定蛋白的特殊构象。
HSP40、HSP60、HSP70和HSP90家族的蛋白均具有这种分子伴侣功能。
②调节细胞的氧化还原状态。
这一类的一个最好例子是HSP32，它是一种亚铁血红素加氧酶(HO1)，这种酶催化亚铁血红素为胆绿素和游离铁，胆绿素又被转化为一种有效的抗氧化剂胆红素，后者对细胞有保护作用。
HO1催化生成的游离铁又可增加铁蛋白的合成，铁蛋白可以将游离铁与强氧化剂隔离，从而发挥它的细胞保护作用。
③调节蛋白的翻转。
例如泛醌，它可表达于未受应激的细胞内，在热休克时表达上调，并作为一种分子标记来标记蛋白，使其被蛋白酶降解。
HSPs还有一些其他较为重要的生化活性，例如，HO1可以通过亚铁血红素的降解产生一氧化碳(CO)，而在神经组织和血管平滑肌信号转导中发挥重要的作用；CO可以与鸟苷环化酶相互作用产生环磷酸鸟苷(cGMP)，后者具有扩张血管平滑肌的作用。
这可能是应激的组织能够调节局部血流的另一机制。
另有研究报道发现，外源性HSP70能触发人单核细胞CD14受体介导的TNFA、IL1B和IL6的释放，这表明HSP70可能作为一种前炎症因子。
HSFHSF是一种可以与基因启动子区的一段特异序列(HSE)结合来调节HSPs表达的转录因子。
HSE是一段位于启动子区的DNA序列，含有多个连续的重复序列5′nGAAn3′。
HSPs基因和许多其他基因中都包含有HSE。
已经发现，HSF有HSF1、HSF2、HSF3和HSF4共4种，其中哺乳动物基因中含HSF1、HSF2和HSF4共3种，而HSF3存在于鸟类基因中，不为人类所具备的。
HSF1参与热休克的应激反应，其他因子虽然参与多种反应的调节过程，但通常被认为不参与热应激反应。
然而最近的研究表明，休克可使HSF2可逆失活。
在热应激发生前，在未受应激的细胞胞浆中HSF1以单聚体形式存在于胞浆中，HSF1与HSP70和HSP90结合形成沉淀而失活。
当热应激反应发生时，蛋白发生热变性并暴露出疏水区。
由于变性蛋白更容易与HSPs相结合，因而推断细胞热应激发生时，热变性蛋白竞争性的结合HSPs，释放HSF1，使之激活。
在被热应激所激活后，HSF1进入细胞核中形成三聚体，并浓缩形成小颗粒，HSF1三聚体与HSE结合，增加HSP基因的表达。
HSF1与HSE并非总是诱导转录。
例如，用脂多糖刺激人类单核细胞，HSF1会抑制IL1的转录。
另外，HSF1与DNA结合的总体效应(抑制或诱导基因表达)会受到其本身磷酸化的调节，然而通常情况下单体HSF1会被磷酸化，因而三聚体HSF1可与DNA结合，除非热休克使HSF进行  热昏厥了多次磷酸化、超磷酸化。
在另外一些情况下，HSF1的超磷酸化会降低细胞在正常温度下的转录活性。
HSF1的丝氨酸残基能被有丝分裂蛋白激酶(MAP)、蛋白激酶CA以及蛋白激酶CF、糖原合酶激酶3A等超磷酸化，它们都可抑制细胞的转录活性。
HSF1也能被cJunNH2末端激酶(JNK)超磷酸化，在某些情况下可以激活转录，在某些情况下则抑制转录。
近来的研究表明，热应激可以诱导HSF1的末端被小类泛素修饰因子1(SUMO1)标记，SUMO1是一种特殊的蛋白，可以被细胞用来修饰蛋白使其进入细胞内的不同部分，发挥不同功能。
在这些研究中，HSF1在体外不能结合DNA，除非其末端的赖氨酸298被SUMO1修饰。
HSF1也可以不通过与基因的启动子结合来影响基因转录。
在鼠的卵巢纤维原细胞中，热休克可以抑制血清诱导的cfos表达，其机制是因为Ras可以诱导激活cfos启动子，而HSF1可以抑制这一反应。
有趣的是Ras介导激活的cfos可以被HSF1的一种不能结合DNA的突变体所抑制。
在尿激酶启动子区域也发现另一个基因以通过类似的效果受到Ras基因的调节。
这些结果表明，HSF1不通过与DNA结合就能对抗Ras介导激活的cfos基因转录。
HSE除可通过HSF1来对基因的表达进行正调控外，还可通过一种恒定表达的蛋白——HSE结合因子(HSFBF)来对基因表达进行负调控。
因而除了磷酸化的HSF1具有正调控活性外，它还可通过影响HSEBF与HSE的结合来激活转录。
热应激中其他基因的表达变化热应激时能够在转录水平上对基因表达进行调控的除了HSF1，还有其他调节机制。
目前，已知最少有3套机制在转录水平上对热应激的基因表达进行了调控：①转录因子自身表达水平的改变：如fos和Jun的蛋白表达水平和mRNA表达水平在热休克中上调；cmyc的表达水平则由于胞浆中的mRNA降解增强而发生下调；鼠的纤维原细胞NIH&ouml;3T3中egr1基因在热应激诱导下表达上调，这类似于亚砷盐诱导的细胞应激，它通过p38和JNK介导转录因子elk1的磷酸化；热休克会影响C&ouml;EBPA和C&ouml;EBPB的表达和DNA结合活性的改变，因而影响mRNA的表达水平和不同蛋白异构体的相对表达水平。
②转录因子活性的改变：例如在人成胶质细胞瘤A172细胞株中，热休克改变DNA结合活性不是通过HSF1，而是p53，但在鼠胸腺细胞中Oct1和环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)的结合活性降低；热休克诱导转录因子活性改变的另一个例子是AP1系统，在鼠3T3细胞中，热休克可通过JNK诱导cJun的磷酸化，这通常伴有AP1特异性结合DNA的能力增强。
③转录因子在细胞内位置的改变(如被移位到核内或者被留在胞浆中)：例如，在结肠癌细胞株中，热休克使Y盒式转录因子从胞浆中转移到胞核，导致多药耐药基因MDR1和MRP1表达的增加。
接近50个传统认为不属于HSP的基因在热应激的时候其表达发生了改变。
几个热反应基因编码的分子可以调节MAP激酶通路，这个通路在细胞对各种环境应激的反应中发挥重要作用。
其中最有意思的是MAP磷酸酶双特异性磷酸酶1(DUSP1)和DUSP5，它们在MAP途径中起到去磷酸化的作用。
已知MAP激酶在热应激开始的时候会被激活。
原则上，随后DUSP的表达会使MAP信号通路发生重调，使其在经历了最初的热应激后能重新响应随后的应激反应。
这个假说有可能用于细胞获得热耐受的生理机制方面，当然它还需要进一步的实验验证。
热休克的另外一个影响是可以阻断细胞周期，这是由基因表达以及已表达的蛋白活性所介导的。
已知能影响细胞周期的基因p53和p21都能被热休克所影响。
p53似乎对细胞周期进程的抑制非常关键，因为还没有在p53基因缺陷的细胞株中发现细胞周期发生抑制。
在某种程度上，热休克对非HSP基因的影响是组织特异性的，例如在体内和体外实验中，热应激均可增加鼠心肌细胞中过氧化锰歧化酶(MnSOD)的表达。
但在鼠的肺泡细胞中则不会诱导MnSOD表达，甚至对其有抑制作用，其机制仍不很明了。
然而这种差异的存在则暗示存在某种组织特异性的机制来调节细胞对热应激的反应。
例如，心肌相对于其他组织有着较高的氧耗，其氧化还原状态与其他低氧耗的组织不同，热休克反应可能通过对氧化还原状态的影响来刺激MnSOD表达。
另外，酶联免疫吸附法(ELISA)心肌的MnSOD活性并非与其蛋白水平存在一一对应关系。
随着对热休克研究的深入，越来越多的基因被认为在其中发挥着重要作用。
另外基因芯片使研究者能同时研究成千上万个基因的表达情况，因而也使人们了解到热应激中的更多基因。
这些研究都揭示热应激中的基因表达改变远远超过以前人们的认识，它涉及到每一个主要的功能分类。
对热昏厥的发生机制与基因关系的了解为预防和治疗提供了新的思路。
如将体温降为正常并不能预防炎症反应、血栓的形成以及多器官功能失调的发生，因而有必要在动物身上研究采用新方法来调节炎症反应。
免疫调节剂如干扰素受体拮抗剂、内毒素抗体和皮质类固醇都可以提高动物的生存率，但目前还没有在人身上进行过类似的研究，现在仍不清楚在脓毒症治疗中的抗内毒素和抗细胞因子策略是否在热昏厥中也能同样奏效。
在一个与炎症相关的损伤模型(如脓毒症小鼠模型)中，采用新的干预治疗方法抑制核转录因子JB(NFJB)可能会更有效，NFJB是一种在调节急性炎症反应中起关键作用的转录因子，研究证明抑制NFJB活性可以提高生存率，但也会促进肝细胞的凋亡。
在热昏厥的时候，凝血和纤溶系统的激活通常会导致弥散性血管内凝血。
重组的活化蛋白C可以减轻凝血和炎症，用其替代治疗可以减少脓毒症患者的病死率，因而也许在治疗中也同样有效。
阐明触发凝血的分子机制可能会产生更有效、更特异性的治疗方法，例如组织因子通路抑制剂。
更重要的是潜在性治疗方法是基于应激反应蛋白的知识上。
逻辑上下一代免疫调节剂是药理学上选择性的诱导HSPs表达，水杨酸盐和非类固醇类的抗炎药物在哺乳动物体内激活HSF并诱导HSPs的转录和翻译。
这个反应可以增强细胞的热耐受能力。
并保护细胞抵抗热应激。
虽然HSP的过度表达会阻抑细胞的某些重要功能，但是HSP的部分上调则被证明是有利的，特别是在高温时作为一种预防措施。
未来的研究将要求确定在哪种程度上调节炎症和应激反应将不会使基本的免疫功能受到影响。
彩色多普勒超声心动图（colorDopplerechocardiography，CDE）多普勒超声技术目前可分为脉冲式多普勒、连续式多普勒、高脉冲重复频率式多普勒、多点选通式多普勒以及彩色多普勒血流显像五种，其中脉冲式多普勒应用最广。
它是在二维超声心动图定位情况下，利用多普勒原理，采用一系列电子技术，实时显示心脏或大血管内某一点一定容积（SV）血流的频谱图。
是一种无创伤性能检查出心内分流和返流的技术。
连续式多普勒可连续发射冲波，因此具有测量高速血流的能力，对于定量分析心血管系统中的狭窄、返流和分流性病变，有其明显的优点。
基本色：红、绿、蓝三种红色：朝向探头蓝色：背向探头湍流：绿色正向湍流：黄色反向湍流：接近深蓝色作用：实时显示血流信号的空间信息探讨老年退行性瓣膜病变的超声心动图特点，评价超声心动图技术对老年退行性心脏瓣膜病变的诊断价值。
方法  应用美国ATL公司APOGEE800型彩色多普勒诊断仪，探头频率3.5MHz，进行多切面探查，观察房室大小，及瓣膜形态结构与活动度，返流的部位与程度。
结果  （1）发生率随年龄的增长而增加；（2）无冠瓣受累率最高达63.3%，其次为右冠瓣占60%，合并二尖瓣后叶及瓣环钙化占6%，主动脉瓣受累率明显高于二尖瓣。
结论  彩色多普勒超声心动图对退行性钙化瓣膜病的诊断有特殊价值，可直接观察瓣膜厚度、回声强度及活动度，并可发现瓣环的钙化及返流程度，为敏感性较高的无创检查方法。
芙蓉花叶是锦葵科植物木芙蓉的叶片，生于夏秋二季，可做药材。
夏、秋二季，剪下叶片，晒干。
芙蓉花叶性味：辛，平。
"芙蓉花叶凉血，解毒，消肿，止痛。
"外用：研末调敷或捣敷。
芙蓉花叶①治阳疮肿疡，根脚散漫：五倍子一两(微炒)，生大黄四钱，秋芙蓉叶六钱。
(《疡医大全》吴氏铁箍散)②治阳疮红焮，收根束毒：芙蓉叶(秋采)六钱，榆面二两，生大黄五钱，皮硝一两。
(《疡医大全》芙蓉膏)③治痈疽肿毒：重阳前取芙蓉叶(研末)，端午前取苍耳(烧存性，研末)等分，蜜水调涂四围，其毒自不走散。
(《简便良方》铁井阑)  芙蓉花叶④治缠身蛇丹(带状疱疹)：木芙蓉鲜叶，阴干研末，调米浆涂抹患处。
(《福建中草药》)⑤治汤火灼疮：油调荚蓉末敷。
(《奇效良方》)⑥治赤眼肿痛：荚蓉叶末，水和，贴太阳穴。
(《飞鸿集》清凉膏)⑦治小儿患锁喉：芙蓉叶捣汁，和鸡蛋煎成小块，贴囟门及肚脐。
(《岭南采药录》)⑧治久咳羸弱：九尖拒霜叶为末，以鱼鲊蘸食。
(《世医·得效方》)⑨治偏坠作痛：芙蓉叶、黄柏各二钱。
(《简便单方》)⑩治小儿惊风肚痛及急惊风：木芙蓉嫩叶，捣烂，和入鸡蛋煎熟作饼，贴儿脐上，冷则随换。
(《岭南采药录》)【临床应用】①治疗局部化脓性感染取木芙蓉叶、花晒干，研粉过筛，加凡士林调制成1：4软膏，外敷患处(已溃者敷四周)；亦可制成纱条用作疮口引流。
②治疗烫伤  芙蓉花叶用木芙蓉叶1斤(鲜叶加倍)，加凡士林2斤，文火煎熬至叶枯焦，过滤去渣，摊于消毒敷料上，或制成芙蓉叶膏纱布外敷，每日换药1次。
③治疗流行性腮腺炎取芙蓉叶晒干粉碎，过80号筛，将细粉用鸡蛋清调匀，涂于油纸上，贴于患处，外用纱布覆盖固定。
小儿肺炎是临床常见病，四季均易发生，以冬春季为多。
如治疗不彻底，易反复发作，影响孩子发育。
小儿肺炎临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难，也有不发热而咳喘重者。
其病因主要是小儿素喜吃过甜、过咸、油炸等食物，致宿食积滞而生内热，痰热壅盛，偶遇风寒使肺气不宣，二者互为因果而发生肺炎。
小儿肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。
小儿肺炎的患病人群为0~16岁的青少年、儿童。
病因孩子刚出生时就易患有肺炎，一般多在产前、产时引起。
产前的胎儿生  肺解剖图活在布满羊水的子宫里，发生缺氧(如脐带绕颈、胎心改变、胎动异常)，就会发生呼吸运动而吸入羊水，引起吸入性肺炎；假如早破水、产程延长，或在分娩过程中，吸入细菌污染的羊水或产道分泌物，易引起细菌性肺炎；假如羊水被胎粪污染，吸入肺内会引起胎粪吸入性肺炎。
另一种就是新生儿感染性肺炎。
如孩子接触的人中有带菌者(比如感冒)，孩子很轻易受到传染引起肺炎；新生儿因败血症或脐炎、肠炎，通过血液循环感染肺炎，这种感染可以由细菌引起；日龄稍大一点的新生儿，肺炎也可由病毒及其他微生物引起。
症状体征轻型支气管肺炎  小儿肺炎1.发热：大多数较高。
2.咳嗽：开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。
重型肺炎除轻症肺炎的表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。
1.呼吸系统症状：呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动，有三凹征，呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。
2.循环系统症状：婴儿肺炎时常伴有心功能不全。
3.神经系统症状：(1)烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。
(2)昏睡，甚致昏迷、惊厥。
(3)球结膜水肿。
(4)瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。
(5)呼吸节律不整。
(6)前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。
4.消化系统症状：患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。
并发症小儿肺炎只要及时发现和有效的治疗，病儿可很快康复。
但重症易出现下列并发症，如不及时治疗，预后不良。
心力衰竭  呼吸系统解剖图发病时小儿躁动不安，呼吸困难和发绀、心率加快、180次/分，呼吸急促，>60次/分，肝脏增大，下肢浮肿等，应立即采取措施，控制其发展，利用强心剂，利尿剂等治疗。
呼吸衰竭小儿烦躁不安，呼吸困难和紫绀，呼吸早期加快，重时减慢，有呻吟呼吸和呼吸节律改变。
重危时心率加快或减慢，并可出现昏迷和抽搐。
脓气胸金黄色葡萄球菌肺炎时，易发生脓气胸。
此时，高热持续不退或体温下降后又再度上升，咳嗽频繁，呼吸急促，不能干卧，一侧胸廓饱满。
缺氧性脑病肺炎呼吸困难缺氧重时，小儿呕吐、头痛、嗜睡或烦躁不安，继之昏迷惊厥。
脑病发病较急，来势凶猛，病情险恶，往往与多种并发症交错出现，相互影响，使病情变得更为复杂，病死率高。
中毒性休克体温骤升达40～41℃或骤降，寒战、面色灰白、烦躁或昏迷、多汗、皮肤呈大理石花样改变，血压下降或测不出，同时出现多脏器功能改变，症状凶险。
中毒性肠麻痹表现为高度腹胀、呕吐、便秘和肛管不排气。
腹胀压迫心脏和肺脏，使呼吸困难更严重。
此时，面包苍白发灰，腹部叩诊呈鼓音，肠鸣音消失，呕吐物可呈咖啡色或粪便样物，x线检查发现肠管扩张，壁变薄膈肌上升，肠腔内出现气液平面。