ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
Munk研究，随T1WI加重，病灶信号强度增高，或者病例出现T2WI可见液—液平面者，上方为高信号(内含去氧血红蛋白的液体)，下方为低信号(内有含铁血黄素)，强烈提示ABC的诊断。
另外病灶中心活动度低，增强扫描MRI可以显示病灶边缘性轻度强化，强化特点比CT灵敏度高。
大体解剖检查解剖检查可发现，动脉瘤样骨囊肿，就如同富含血液的海棉块，被骨膜包裹纤维状的膜，将其分成多个间隔，内有血性液，显微镜下观，动脉瘤样骨囊肿为富含血液的间隙，由纤维分隔或不成熟的编织骨小梁构架，散在有含有含铁血黄素的I型巨噬细胞纤维母细胞，毛细血管和巨细胞动脉瘤样骨囊肿。
动脉瘤样骨囊肿在治疗方面根据不同的病变部位需采取不同的治疗方法1病变位于椎体附件者适合手术切除2若病变位于椎体者可行刮除和植骨术3若椎体出现病理性骨折成角畸形或有神经脊髓受压症状宜行椎体次全切除减压并植骨融合以维持脊柱的稳定性本病预后一般良好动脉瘤样骨囊肿可发生于任何骨但最常见的部位为长管状骨占50%，有20%-30%病变发生于脊柱  动脉瘤样骨囊肿。
常见发病部位排序如下：下肢长管状骨、脊柱、上肢长管状骨锁骨手足短管状骨距骨及颜面骨。
若发生在骨盆的动脉瘤样骨囊肿常常是巨大的。
脊柱发病者多同时累及后侧附件及椎体。
伴随病变膨胀生长邻近椎体可受侵。
在长管状骨中病变多位于干骺端并偏于一侧，约1/4病变位于中央，发生于骨干中部的动脉瘤样骨囊肿并不常见动脉瘤样骨囊肿从不发生于骨骺动脉瘤样骨囊肿生长一般不越过骺软骨但骨成熟后，病变可发展至骨端无论动脉瘤样骨囊肿发生于何位置其似乎均起自骨表面骨膜下。
动脉瘤样骨囊肿自此位置生长向上顶在骨膜，向下侵噬骨皮质。
动脉瘤样骨囊肿主要临床特征为进行性局部疼痛和肿胀。
多数病人往往开始在肢体上发现一深在的肿块，伴有轻度疼痛，发展可很快也可缓慢。
约1/3的病人症状出现与创伤有关病理性骨折少见，若发生病理性骨折出现明显疼痛，局部皮温常增高，有明显的压痛，偶有搏动。
动脉瘤样骨囊肿发生病理性骨折时，不会出现良性骨囊肿所特有的落叶征。
附近关节可因肿胀、疼痛出现活动受限，若膨胀性病变累及关节软骨时则关节活动受限明显关节腔积液。
脊柱发生病变时疼痛症状明显，椎体和附件破坏压缩而发生脊柱畸形，可出现脊髓压迫症状压迫症状可逐渐加重甚至发生截瘫在出现椎体病理性压缩骨折或病变急性出血时压迫症状会突然出现动脉瘤样骨囊肿的临床症状和体征以及病程的变化可因其发展速度、病变部位和骨破坏程度而有所不同发展，快者数月内表现出严重的临床症状和体征膨胀性病变生长可很大，给人恶性肿瘤的印象。
发展缓慢者也有一两年症状才明显，也有呈停滞状态几年无变化绝大多数病人自出现症状。
至就诊时间一般不超过6个月，在有些病例中不进行任何治疗，动脉瘤样骨囊肿可停止生长并自行骨化在2-3年中可自愈。
本病多见于青少年四肢长骨及脊椎椎板没有明显的症状局部穿刺，有硬壳感很易抽出不凝固的血液在X线表现为多囊性骨质破坏，或呈远心性“气球样”膨出应考虑到本病的可能。
2、鉴别诊断：
【竹林消的功效介绍】：
竹叶马豆为豆科植物细叶牧地香豌豆的全草，通常作药用。
异名铁马豆(《昆明民间常用草药》)。
来源为豆科植物细叶牧地香豌豆的全草。
植物形态细叶枚地香豌豆多年生草本，高约30～90厘米。
茎直立或稍披散，细弱，通竹叶马豆(5张)体无毛。
双数羽状复叶；小叶1～3对，叶轴先端成2歧卷须，叶柄短，长3～6毫米；基部有大形耳状托叶1对；小叶线状披针形，长2.4～4厘米，宽1.5～4.5毫米，先端具小突尖，基部楔形，全缘，叶脉明显，于两面凸出。
总状花序腋生，长约6厘米，花2～4朵，蝶形，紫红色，长约1.5毫米，花梗细小，基部有细小苞片1枚。
荚果圆柱状，无毛。
生于田边、草丛中。
采集夏季采收，洗净切段，晒干。
化学成分与药理作用竹叶马豆，日本名连理草，曾报道其煎剂口服，在临床上对糖尿病患者有降血糖作用，其有效成分是草酸，但动物试验不能证实此说印度产草香豌豆中含一种神经毒性的成分，如以50%的豆粉喂饲动物，可发生多发性神经炎(维生素B不能阻止)、脱发、皮炎乃至局部溃疡、幼年动物停止生长等。
如先加过量水煮沸，除去液体，再自然干燥，磨粉制饼，则可供食用，且有一定的营养价值。
性味《昆明民间常用草药》：苦，凉。
功用主治-竹叶马豆的功效《昆明民间常用草药》：清热解毒。
治疮、癣、疥、癞，小儿麻疹后余毒未尽。
用法与用量外用：煎水洗。
出处出自《昆明民间常用草药》拼音名ZhúYèMǎDòu英文名LinearleafVetchling别名铁马豆。
来源药材基源：为豆科植物五脉叶香豌豆的全草。
拉丁植物动物矿物名：Lathyrusquinquenervius（Miq.）Litv.exKonetAlisov.[ViciaquinquenerviusMiq.；LathyrusPalustrisL.var.linearfoliusSer.采收和储藏：春、夏季采收，鲜用或晒干。
原形态五脉叶香豌豆多年生草本，高20-60cm。
茎直立或平卧，全株无毛。
叶互生；基部托叶大形，箭头形；偶数心状复叶，小叶2-6片，叶轴先端成2歧卷须；叶片线状披针形，长2.4-4cm，宽1.5-4.5mm，先端具小突尖，基部楔形，全缘，叶脉于两面现在凸出，网脉不明显。
总状花序腑生，长约6cm，花2-4朵；花萼钟状，萼齿短，三角形；蝶形花紫红色，长约1.5cm；雄蕊10，二体；花柱近扁平，荚果圆柱形，无毛。
生境分布生态环境：生于田边、路旁草丛中。
资源分布：分布于云南等地。
性状性状鉴别茎纤细，无毛，羽大辩论复叶，小叶1-3对，叶轴先端成2歧卷须；叶片皱缩，小叶展平后呈线状披针形，长2.4-4cm，宽1.5-4.5mm，先端具小突尖，基部楔形，全缘，上下表面叶脉明显凸出。
有的可见总状花序，腋生，花暗紫红色。
荚果圆柱形，无毛。
味苦、凉。
性味苦；凉功能主治清热解毒。
主疮；癣；疥；癞；小儿麻疹后余毒未尽用法用量内服：煎汤，9-15g。
各家论述《昆明民间常用草药》:清热解毒。
一种疾病名称心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。
冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。
在急性心肌梗塞病例中，因乳头肌断裂而死于突然发生的重度二尖瓣关闭不全者约占0．4～5％。
前外与后内乳头肌的顶端各自发出腱索，连接于二尖瓣瓣叶边缘，每个乳头肌分别负责二尖瓣两个瓣叶前半部或后半部的腱索功能。
在心室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣叶边缘向左心房翻转，产生关闭不全。
前外乳头肌的血供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支，而后内乳头肌的血供则仅来自右冠状动脉的后降支，因此在冠心病人中后内乳头肌较之前外乳头肌更易发生缺血性病变。
约80％的急性乳头肌断裂发生在后内乳头肌。
心肌梗塞造成的乳头肌坏死断裂，由于急骤产生二尖瓣关闭不全，心室收缩时大量血液从左心室返流入左心房，左心室排血量减少，血压降低，严重者呈现休克，同时肺血管充血，出现肺水肿。
急性心肌梗塞仅引致乳头肌部分断裂者，虽然乳头肌受牵拉而伸长，心室收缩时一部分二尖瓣瓣叶脱垂入左心房，产生二尖瓣关闭不全，但程度较轻，返流量不多，对血流动力学的影响较小。
有的病例心肌梗塞时缺血的乳头肌未断裂，逐渐被纤维疤痕组织所替代，收缩能力丧失，薄弱的乳头肌被拉长，虽然腱索与乳头肌仍保持连接，但因乳头肌功能失调，心室收缩时二尖瓣瓣叶仍可脱垂入左心房。
然而二尖瓣返流量一般不太多，病程进展较慢，但可发展到呈现左心衰竭。
这种情况在心肌梗塞后2个月以上因二尖瓣关闭不全而施行手术治疗的病例中较为常见。
乳头肌断裂或功能失调引致二尖瓣关闭不全的病例，常伴有心室游离壁心肌梗塞，梗塞的范围和受累的心肌厚度颇多差异，可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于心内膜下区，严重者乳头肌断裂引起的二尖瓣关闭不全可与心室间隔穿破、心室游离壁穿破或室壁瘤合并存在。
乳头肌断裂可在急性心肌梗塞起病后数小时至2周内突然呈现急性肺水肿及／或低血压和休克症状。
一般情况迅速恶化。
心尖区可听到新近出现的收缩期杂音，传导到腋部。
乳头肌部分断裂者杂音更易听到，心尖区常可听到第3心音，胸部X线检查显示肺水肿，但心脏和左心房增大不常见。
右心Swan-Ganz漂浮导管检查，显示左心房压力升高，压力曲线呈高而尖的V波，但心室水平无左至右分流，可以排除心室间隔穿破。
切面超声心动图检查可显示二尖瓣瓣叶运动异常，心室收缩时前后两个瓣叶边缘未能对合；并可区别乳头肌断裂和乳头肌功能失调。
前者心室收缩时，病变区腱索及部分二尖瓣瓣叶翻转入左心房，前、后瓣叶未能对合，心室舒张时又随血流返入左心室，有时还可见到断裂的远段乳头肌附着于腱索，随同瓣叶上下翻动。
乳头肌功能失调病例则显示乳头肌收缩功能减低，心室收缩时二尖瓣瓣叶边缘对合不良，心肌游离壁亦显示运动失常。
选择性左心室造影可明确诊断，判定二尖瓣关闭不全的轻重程度，了解左心室壁运动功能异常的部位和程度，查明有无室壁瘤并可排除心室间隔穿破。
但对病情危重的病例宜采取慎重态度，不宜常规进行此项检查。
选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施行冠状动脉分流移植术的部位。
慢性乳头肌缺血引致的二尖瓣关闭不全常在发生心肌梗塞后数月呈现二尖瓣关闭不全的症状和体征。
病变早期症状可断续出现，然后二尖瓣关闭不全的程度逐渐加重。
心室及左心房明显扩大，心脏功能减退并呈现心力衰竭。
乳头肌完全断裂病例未及时施行外科治疗者约75％于起病后24小时内死于休克和心力衰竭；部分断裂者预后较好，起病后1个月约50％的病例仍能生存，并逐渐演变为慢性缺血性二尖瓣关闭不全。
冠心病人并有二尖瓣关闭不全者，5年生存率不及50％。
乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全乳头肌完全断裂产生急性二尖瓣关闭不全的病例，病情严重，需紧急施行外科治疗。
经右心Swan-Ganz导管检查确定诊断后，应立即进行主动脉内气囊反搏，暂时改善或维持循环功能后，在体外循环结合低温下进行手术。
前胸正中切口，纵向锯开胸骨，切开心包，显露心脏。
与此同时，切取一段大隐静脉供作分流移植术。
然后全身肝素化，于上、下腔静脉或右心房内插入引血导管，升主动脉内插入给血导管，开始体外循环，用冷生理盐水作心脏局部深降温，于升主动脉放置阻断钳，经升主动脉根部插入注射针，注入冷心脏停搏液。
先作大隐静脉-冠状动脉分支端侧吻合术，然后经房间沟左心房切口，切除二尖瓣，替换以机械或生物瓣膜。
由于二尖瓣瓣环组织脆弱，缝线应穿越足够的组织，牵拉缝线时操作应轻柔，以免组织撕裂，用衬垫小块织片作间断缝合，可增加持线牢度。
完成二尖瓣替换术后，取除主动脉阻断钳，恢复冠循环血流，再部分钳夹主动脉壁，作大隐静脉-升主动脉吻合术。
在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术吻合口，可避免因显露冠状动脉分支翻转心脏时，已放置在心脏内的人造瓣膜引起左心室梗塞区心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣关闭不合慢性缺血性二尖瓣关闭不合的手术操作方法取决于病变情况。
先作冠状动脉分支大隐静脉吻合术，然后再处理二尖瓣，通常经房间沟左心房切口显露二尖瓣。
瓣膜病变局限于后瓣叶者，可作二尖瓣成形术及／或瓣环缝缩术。
病变位于前瓣叶范围较广泛者，则需行瓣膜替换术。
合并室壁瘤及室间隔穿孔者，则经左心室切口切除室壁瘤，缝合心室间隔破口，切除病变的乳头肌和二尖瓣后，作瓣膜替换术。
手术死亡率与心肌梗塞的范围、左心室功能状态及手术时间有密切关系。
发生心肌梗塞后1周内施行外科手术治疗者，手术死亡率为40％；2～3周后施行手术者，则降至30％以下。
慢性缺血性二尖瓣关闭不全手术治疗的早期死亡率则为10～15％。
影响手术死亡率的因素有心功能等级、左心室喷血分数、手术时年龄和是否并有室壁瘤等。
术后3年生存率约为50～65％，多数病例在术后1年内死亡。
镇肾决明丸
组织学覆盖很多领域，有医学上的组织学，有管理行为上的组织学。
医学组织学是研究机体微细结构及其相关功能的科学。
医学组织学主要借助于显微镜观察人体微细结构。
行为组织学（亦称组织行为学）是研究组织中个体、群体和组织结构对组织行为的影响规律，以提高组织管理有效性的学科。
医学组织学图谱组织学覆盖很多领域，有医学上的组织学，有管理行为上的组织学。
（本词条是消歧义词条，偏重介绍医学上的组织学，最后也较详细介绍管理行为上的组织学）组织学是研究有机体微细结构及其与功能关系的一门形态科学，医学组织学的主要研究对象是人体，并借助于对高等动物的研究，协助探讨和解释由人体研究所得的知识。
利用刀、剪等器械对有机体外形和内部结构的肉眼研究为解剖学，早在在公元二世纪时即已开始。
自显微镜发明后，使用显微镜对有机体器官微细结构的研究，原称显微解剖学，是属于解剖学的一部分。
英文tissue(组织）一词来自法文的tissu,其原意为编织物。
此词由法国解剖学家和生理学家Bichat(1771～1822）首先用于生物学中。
他认为肉眼解剖有机体所分离的膜和脏器，是多种不同性质和质地的编织物。
他称这些编织物为tissu（组织），并提出人体由20多种组织组成，但他未做过显微镜的观察。
其后，显微解剖学家Mayer(1829）创用histology（组织学）一词。
此词源于希腊文，由histos（组织）和logos（科学）二字组成，意即研究组织的科学。
此后由于显微镜的改进，一些学者对有机体的微细结构做了许多观察，将人和高等动物的组织归纳为四类，即上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织这个见解得到许多学者赞同，至今仍然成立。
这四类组织起源于胚胎发生时的外、中、内胚层，各具有特定的构造和机能特点，按一定的配布样式结合成各器官和系统，再由这些器官和系统进而组成完整的有机体。
起初，“组织学”同“显微解剖学”是有区别的。
“组织学”着重于研究有机体的组织，而“显微解剖学”是研究各器官的微细结构。
以后由于研究的进展，认为这样的划分并无必要，于是将组织学和显微解剖学合称组织学。
组织学的建立和发展使有机体复杂的微细结构得以从四类组织的概念上进行分析，从而使有机体微细结构的研究有了基本的指导概念。
Schleiden和Schwann（1839）同时创建了“细胞学说”，阐明细胞是动物和植物的结构、功能和发生的基本单位。
自此时起，以细胞为对象的研究渐发展成细胞学，但细胞是组成组织的主要成分。
各种组织的构造和功能特点主要表现在组成它们的细胞上，故对细胞的构造和功能的研究仍是组织学的重要部分。
现今的组织学是包括对细胞、组织和器官微细结构及其功能的研究的科学。
十九世纪后半叶至二十世纪前半叶，细胞学主要是用普通显微镜研究细胞构造及其功能关系。
细胞的生理学和化学的研究尚处于萌芽阶段。
此后由于显微镜的改进，生物制片技术和染料化学的迅速发展，使细胞构造的研究日趋细致和深入。
使用优良的固定剂、切片机和由煤焦油提取出的多种生物染料能在普通显微镜下显示组织、细胞的结构细节，组织学研究技术的发展和完善，提供了辨认组织和细胞微细结构的多种标准方法。
用这些方法所做的研究表明，有机体的许多微细结构是正常状态下经常存在的。
组织培养技术和活细胞观察法的发明，证实这些微细结构是活组织和活细胞固有的，并非技术方法致成的人为假象。
组织学的研究提供了正常器官、组织和细胞微细结构的标准图象，并证明这些微细结构在不同生理条件下呈现一定的变化，从而能较确实地探讨它们与功能的关系。
组织学的这些成就为生理学提供了研究有机体功能的重要依据。
组织学研究所得出的正常微细结构的图象又是病理组织学的必要基础，只有对正常的微细结构有了清楚的认识，病理组织学才能探讨疾病过程中这些微细结构的异常变化。
医学组织学的研究，就是阐明在正常情况下，细胞、组织、器官和系统的形态结构和其生理活动，以及它们在人体内的相互关联和意义。
成体各器官、系统分别具有其细微结构的组织特征，执行着特定的功能。
如：口腔、食道、胃、肠等均由不同的组织发育、分化和结合而成，它们具有各自不同的形态结构特点，但却执行着共同的功能，即消化食物、吸收营养、排除糟粕。
医学组织学人才培养要求掌握或了解人体各种组织和器官的光镜下微细胞结构、主要细胞和组织的超微结构以及这些结构与功能关系；掌握或了解人体胚胎早期发生、胎膜胎盘、各主要器官系统的发生过程与畸形。
组织学人才在基本技能方面达到：熟悉光学显微镜的结构与用途，熟悉使用并善于保护光学显微镜，能在光学显微镜下识别各种组织和器官的微细结构；能用正确的医学术语、文字正确描述镜下所见；能辨认各主要细胞和组织的超微结构图象，适当联系功能；能根据模式图适当描述人体胚胎的早期发生、各主要器官的发生与畸形。
医学组织学图谱组织学的研究内容是：人体的组织是由细胞和细胞间质发育分化形成的，而器官系统则又是由几种不同组织发育分化所构成。
所以组织学的研究内容包括：细胞、组织和器官系统三部分。
1、细胞(cell)：是人体形态结构的基本单位，是一切生物体新陈代谢、生长发育、繁殖分化的形态学基础。
细胞的结构特点：人体具有多种（210多种）形态各异、大小不等的细胞。
功能特点：执行着多样的机能活动。
它们在身体内互相调节和互相合作，以维持整体的生命活动。
2、组织(tissue)形成：在胚胎发育时期形成。
组成：由一些形态相似、功能相近的细胞和细胞外基质（细胞间质）所组成。
分类：由于细胞的种类和特性不同，组织也相应分为：上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织。
3、器官和系统形成：是在胚胎发育的早期由几种不同的组织发育、分化和互相结合所形成。
器官的组织特征：也是在胚胎发育早期从几种不同组织发育分化和互相结合形成的，成体的各个器官和各种系统均各有其细微结构的组织特征，并执行一定的功能。
①基底层：紧贴基膜，与真皮相接，为一层立方形或矮柱状细胞组成，细胞排列整齐，胞质嗜碱性较强，染呈紫蓝色。
细胞核呈卵圆形位于基部，胞质较少。
②棘层：位于基底层上方，由4-10层呈多边形、体积较大的棘细胞组成。
此层细胞由基底层分化而来，细胞从深面向浅面推移时，细胞逐渐变大呈多边形，胞质丰富，呈弱嗜碱性；胞核呈圆形或椭圆形，位于细胞中央，相邻细胞间有突起相连。
③颗粒层：位于棘细胞层的浅部，由3-5层扁平的梭形细胞组成。
细胞中可见许多强嗜碱性的紫蓝色的透明角质颗粒（透明角质颗粒），其形状不规则，大小不等。
细胞核已趋向退化消失。
④透明层：位于颗粒层上方，由2-3层扁平细胞组成，呈浅红色发亮的窄带，细胞分界不明显，胞核消失，胞质较透明，染浅粉红色。
（但切片为薄皮，故无透明层）。
⑤角质层：位于表皮最浅层，较厚，由多层扁平的角质细胞组成，细胞呈红色均质状，胞质内充满角蛋白，细胞轮廓不清楚，无胞核和细胞器。
表皮细胞多已死亡，易脱落。
位于表皮深面，由结缔组织构成，真皮深部与皮下组织相连，但两者之间无明显的分界，内含血管、神经、皮肤附属器等。
真皮又可分为两层：浅层的乳头层和深层的网织层。
乳头层：由薄层结缔组织构成。
借基膜与表皮相邻，因向表皮突入形成许多嵴状或乳头状的突起而得名。
此层纤维细密，排列疏松不规则，成纤维细胞较多。
真皮乳头内含有丰富的毛细血管、游离神经末梢和触觉小体。
网织层：位于乳头层深面，与乳头层分界不清，较厚，是真皮的主要组成部分。
网织层由不规则致密结缔组织构成，粗大的胶原纤维束交织成网，并有许多弹性纤维，排列紧密而不规则，呈粉红色，被切成多种断面。
此层可见毛囊、环层小体、神经纤维束和汗腺等结构。
皮脂腺：位于毛囊与立毛肌之间。
皮脂腺分泌部外层细胞为低立方形的干细胞，染色深称基细胞；内层愈近中央的腺细胞体积愈大，呈多边形，核小染色深，并逐渐退化。
胞质内充满许多小脂滴，制片时脂滴被溶解，因此着色浅，呈空泡状。
导管部短，系复层扁平上皮构成，开口于毛囊。
在皮脂腺附近常可见到一束斜形的平滑肌纤维，为立毛肌。
汗腺:：系单曲管状腺，分两部分：分泌部:位于真皮深部或皮下组织内，着色较浅。
腺上皮呈单层柱状或立方形，腺细胞与基膜间可见梭形有突起的肌上皮细胞，其胞核狭长或三角形，着色较深。
导管部：由2-3层矮柱状或立方形细胞组成，胞核着色较深。
此细长螺旋形的管道穿越真皮、表皮时被切成各种断面，最终开口于表皮表面的汗孔。
简介  行为组织学文献行为组织学（亦称组织行为学）对管理过程中人的因素的研究，主要包括个体、群体和组织三个领域。
在个体行为领域，行为组织学主要研究个体的知觉、学习、激励、人格、员工选聘、绩效与态度测量、工作压力、个体决策、工作满意度等方面内容，其中核心领域是对激励问题的研究。
在群体行为领域，行为组织学主要关注正式群体和非正式群体、群体的组织功能、群体动力学、沟通与交流、群体决策过程等方面的内容。
在组织行为领域，行为组织学主要研究组织文化与环境、组织领导、冲突、组织行为的有效性、授权、组织结构设计、工作团队设计、组织变革与发展动力和组织文化建设等方面的内容。
在组织行为领域，组织行为学主要研究组织文化与环境、组织领导、冲突、组织行为的有效性、授权、组织结构设计、工作团队设计、组织变革与发展动力和组织文化建设等方面的内容。
主要观点1.人的需要是多种多样的，但并不是所有的需要得到满足都能激励起人们的积极性，只有那些属于激励因素的需要得到满足，人们的积极性才能得到极大的调动2.激励因素以工作本身为核心。
3.工作丰富化中的工作设计技术。
正式群体是具有一定的目标，并且由规章制度方针政策等规定着组织各成员之间相互关系和职责范围的群体。
分为：命令型、任务型群体、非正式群体是为满足成员需要而自发组成、没有明确的或完全没有工作职能的群体。
分为：利益型、友谊型、兴趣爱好型群体。
正式与非正式群体区别：形成方式：自发、经规划一般性质：民间、官方领导权力来源：群体授予、管理上层授予管理手段：权威与责任、正式权力和政策关注的焦点：个人、职位行为规则：不成为的群体规则、成为的规章制度。
情境领导理论又称领导生命周期理论，是将有效的领导行为与被领导者的成熟程度结合起来共同考虑，是一个重视下属的权变理论。
分为自重具体的领导风格：1、指导型（高任务-低关系）2、推销型（高任务-高关系）3、参与型（低任务-高关系）4、授权型（低任务-低关系）领导者的领导风格应当适应被领导者的成熟程度。
与之相应的下属成熟度的四个阶段：极不成熟型，不成熟型，较成熟型，非常成熟型。
结构研究1.简单结构是一种仅有2-3层垂直层次、决策权集中在一个人手中的扁平式组织结构形式。
2.智能结构是按分工负责原则形成的组织结构形式。
3.事业部机构是按产品或地区设立事业部实行分权管理的结构形式。
4.矩阵制结构是根据职能和项目两个变量设计的结构形式。
5.新型组织结构：团队结构，虚拟组织，无边界组织组织行为学是系统的研究组织环境中个体，群体，领导以及结构对组织内部行为的影响表现及其规律，加以应用以提高组织绩效的学科。
冲突是指个体或群体在人际交往和工作互动的过程中，由于不同原因形成的彼此间的意见分歧争论对抗等紧张状态的过程。
特征研究1、个性是一个人在先天心理素质的基础上在社会实践中经常表现出来的比较稳定的区别于他人的个体倾向和个体心理特征的总和。
2、团队是由员工和管理层组成的，合理利用每一个成员的知识和技能协同工作，解决问题，达到共同的目标的一个共同体。
3、激励主要是激发人的内驱力，使人有一般的内在动力使个体朝向有期望的目标努力的心理过程。
4、沟通是指人与人之间通过语言、文字、符号或类似的表现形式进行信息、情报交流和传达思想的过程。
5、从众是指个体受到群体的影响而怀疑、改变自己的观点、判断和行为等，以和他人保持一致的现象。
5、谈判是指双方和多方为实现自己目标而进行协商，试图达成协议的过程。
6、社会抑制作用：有时他人的存在也起抑制作用从而使个体的作业水平降级，社会心理学家把这种团体情景使个体作业水平降低的现象称为社会抑制作用。
7、社会促进作用指人们在有他人旁观的情况下工作表现比自己单独进行时好的现象。
方法研究  行为组织学著作创造有价值的信息—信息编码—选择信息传递渠道—接收者接受信息—接收者理解或阐释信息—接收者做出反应。
知觉错误：选择性知觉、晕轮效应、对比效应、投射效应、刻板印象、煮蛙效应。
正视策略解决方法：协商或谈判、调节、仲裁。
群体决策的方式与方法：六种方式：缺少反应、独裁原则、少数原则、多数原则、完全一致原则、基本一致原则。
五种方法：头脑风暴法、德尔菲法、提喻法、方案提前分析法、非交往型程序化决策法，团队的阶段：第一阶段组建期：具有高度的不确定性甚至是混乱，第二阶段磨合期：冲突和对抗，第三阶段稳定期：成员开始进行合作和协作，第四阶段成效期：团队功能得到充分发挥。
滑膜骨软骨瘤也称原发性滑膜软骨瘤病、滑膜骨软骨瘤病、滑膜软骨性化生。
有统计报道认为占滑膜肿瘤或瘤样病变的6.7%-22.6%，发病年龄可从儿童期到80岁，男女发病比例为2:1。
常累及一个关节。
发生在膝关节者约占2/3，其次是髋关节、肘关节和肩关节，其他关节少见。
多数人认为滑膜骨软骨瘤是一种病因不明的关节滑膜反应性化生性病变，因为本病有一定自限性，少数病例可自行性消退。
主要表现为关节疼痛、关节肿胀和活动受限，偶可触及游离体。
常出现关节交锁，关节肿大可逐渐加重，有时关节内可出现积液。
病程一般较长，发展缓慢，可持续数月到数年不等。
1、X线光片  滑膜骨软骨瘤病的X线变现不同，典型表现为受累关节遍布多个大小不一的钙化或骨化的游离体，呈环形或点彩状，界限清楚，关节腔变窄、骨质侵蚀和骨质疏松很少见。
表现不典型这可出现骨质侵蚀、软骨下囊肿、偶见关节间隙变窄、关节半脱位等。
2、其他影像检查技术关节造影、CT或MRI检查可显示钙化或骨化的游离体位于关节腔内，也可呈线状聚集于滑膜上。
1、大体病理  关节滑膜面弥散黏附着数个至数百个骨性结节，最多可达上千个，大小1-2mm到数厘米不等，表面光滑、发亮、呈蓝白色。
2、组织病理学特征  早期为关节囊内结缔组织中形成圆形富于细胞性的软骨岛，位于滑膜上皮下，为边界清楚非浸润性生长结节，结节可完全由软骨组成，软骨细胞呈簇状、排列紊乱，可有肥大细胞核并伴有中等程度的核多形性，双核细胞常见。
病变的发展可分为三个阶段：（1）早期，活动性滑膜炎，关节内并无游离体；（2）第二阶段，结节性滑膜炎出现；（3）第三阶段，出现游离体而且滑膜炎吸收。
滑膜骨软骨瘤为良性、自限性病变，滑膜切除或不完全性切除，尤其是在病变早期容易复发。
即使术后复发，其进展也很缓慢，不致引起严重临床问题。
病变侵蚀关节面，可导致继发性退行性关节病。
滑膜骨软骨瘤偶发展为软骨肉瘤者，关节症状长时间存在，并演变为顽固性疼痛者提示为恶变。
治疗原则是彻底清除游离体，彻底切除滑膜。
有人主张要彻底清除游离体，只切除病变滑膜而不要求彻底切除滑膜，不必实施破坏或并无十分必要的手术。
对疑似为滑膜骨软骨瘤病者，如果书中发现滑膜正常，而不需切除滑膜，这些游离体可能来自关节病变。
辛夷藿香
枸橼酸镓〔67Ga〕注射液静脉注射后，肿瘤和炎性组织的浓度较肺和肌肉组织分别高3倍和10倍，故肿瘤和炎性组织得以表现为放射性浓聚。
研究表明67Ga在血液内大部分与运铁蛋白结合，但结合率受pH影响，当pH降低，67Ga即解离下来。
肿瘤组织间质体液的pH较正常组织低0.3~0.4pH单位，67Ga运铁蛋白通过毛细血管壁进入其内后，从运铁蛋白解离下来而进入肿瘤细胞。
67Ga聚集在细胞的溶酶体样（Lysosome—like）的胞浆结构内。
炎症组织中存在大量粘多糖酸导致67Ga的浓聚。
67Ga在肿瘤细胞和炎症组织内浓聚的程度还与血供、细胞的活性和繁殖速度有关通用名枸橼酸镓[67Ga]注射液曾用名枸橼酸镓[67Ga]，镓[67Ga]英文名GALLIUM[67GA]CITRATEINJECTION拼音名JUYUANSUANJIA[67GA]ZHUSHEYE药品类别放射性同位素药性状本品为无色澄明液体。
无载体67Ga静脉注射后，大部分与血浆蛋白相结合，特别是与血浆中的输铁蛋白、肝球蛋白及白蛋白相结合。
67Ga静脉注射后血液清除曲线为双相，快速清除部分的半衰期为7小时，缓慢清除部分的半衰期为6.5天，在各脏器内的半衰期为162~850小时，有效半衰期为53~74小时，生物半衰期为2~3周。
67Ga静脉注射后一天，自肾脏排泄约12%，以后随粪便排泄较明显，约10~15%。
注入量的1/3在第一周内排出体外；1/3分布在肝（6%）、脾（1%）、肾（2%）、骨骼和骨髓（24%）；其余1/3聚集在软组织内（34%）。
另外，唾液腺、泪腺及鼻咽部也可见到放射性浓聚现象，其他脏器如肾上腺、肠道及肺部浓聚亦较高。
妇女妊娠或哺乳期，可见乳腺有放射性浓聚，哺乳期的含67Ga量可比非哺乳期高4倍。
适应症适用于肿瘤和炎症的定位诊断和鉴别诊断。
用法用量一般静脉注射74-185MBq(2-5mCi)。
不良反应  禁忌症1.67Ga显像可以影响抗-DNA抗体放射免疫分析测定，产生假阳性或假阴性的结果。
2.当较大剂量的皮质甾醇类治疗时，部分肿瘤的摄67Ga率可以降低。
3.育龄期妇女的乳腺能大量浓聚67Ga，故本品不能用于乳腺癌的诊断。
4.下列药物及因素对本品的分布有影响：①硝酸镓、化学治疗及血液透析影响骨摄取；②苯巴比妥、右旋糖酐铁及铁缺乏症影响肝摄取；③硫代二苯胺、溢乳及男子女性型乳房影响乳腺摄取；④淋巴管造影剂影响淋巴摄取；⑤顺铂、博莱霉素、长春碱、阿霉素及移植肾排斥影响肾脏摄取；⑥顺铂、博莱霉素、长春碱及阿霉素影响胃摄取；⑦克林霉素（氯洁霉素）及伪膜性结肠炎影响结肠摄取；⑧外科病变、放射治疗影响软组织摄取；⑨长春碱、盐酸氮芥、泼尼松治疗5-7个月以及恶性肿瘤都可较多滞留。
老年患者用药  药物相互作用注射后服泻药可使结肠内的67Ga排出，这样可以避免或减少肠道内67Ga对显像的干扰。
同时静脉注射枸橼酸钠200mg，可以减少肝脏的放射性浓聚，使67Ga在骨骼及肿瘤组织内的聚集更为明显。
药物过量  贮藏置铅容器内，密闭保存。
容器表面辐射水平应符合规定。
【药物名称】流行性乙型脑炎疫苗JapaneseEncephalitisVaccine[基]
回避性人格　(avoidant　personality)　此类人格障碍患者对外界的排斥极度敏感,由于害怕失败或失望而不敢与人交往或害怕新事物.此类人格障碍是普遍性社交恐怖症的一种变异形式.由于他们内心强烈渴望别人给予热情与接纳,因此和分裂样人格不同,回避性人格障碍患者公开表示由于被疏远,不能和他人建立良好关系而苦恼.和边缘性人格不同,他们不会因为被排斥而发脾气,而表现为退缩.抗焦虑药对患者只能产生不完全的或微弱的效应.
药物名称：吸附精制白喉、破伤风二联类毒素
用于心悸、失眠。
良性头部组织细胞增生症，也称为头部丘疹组织细胞增生症及伴有蚯蚓样颗粒的组织细胞增生症。
此型属良性，常为自愈性，多见于婴幼儿头面部的分化型组织细胞增生症，偶可累及全身。
电镜下有逗点样或蚯蚓样双层膜的小体(可能是一种特异性溶酶体)。
描述本病首先由Gianotti等在1971年报告,又称头部丘疹性组织细胞增生病或具有胞质内蚯蚓样颗粒的组织细胞增生病为局限性的皮肤自愈性、非脂质组织细胞增生病。
病理生理变化为局限于真皮上、中部的细胞浸润，浸润细胞以组织细胞为主，间有不等量淋巴细胞及少量嗜酸性粒细胞，多数组织细胞胞核多形，呈不规则形，染色质罕见，胞质少，有时呈毛玻璃状，有少量多核巨细胞。
电镜示组织细胞内不含伯贝克颗粒，约5%～30%组织细胞的胞质内可见蚯蚓状或逗点样小体，此种小体有二层电子致密的膜，中间有一低密度的间隙。
发生于3岁以内的婴幼儿，皮损最常见于面部，主要在眼睑、前额及颊部，也可波及耳垂、颈背、肩、四肢近端、耻前、躯干等处，但粘膜、掌跖、内脏均无损害。
初起皮疹为轻度高起、圆或卵圆形、淡红或棕黄色丘疹，直径2～8mm。
初发皮疹数目2～100个以上，发病后5个月至几年仍可有新皮疹继续出现。
新损害在头部为明显的丘疹，在躯干、四肢则有时与斑相似。
发病后4～48个月皮疹开始自行消退，丘疹变平，留有短暂的色素沉着，愈后无瘢痕。
消退通常在皮疹首发区开始。
患者一般情况良好。
主要依靠临床结合组织病理和电镜等进行诊断和鉴别诊断。
常需与小结节型幼年黄色肉芽肿、色素性荨麻疹、全身性发疹性组织细胞瘤、组织细胞增生症鉴别。
因本病有自愈性，故对症治疗为主。
胀痛
男性乳房肥大症又称男子女性型乳房，是指男性在不同时期、不同年龄阶段因不同原因，出现的单侧或双侧乳房肥大，可有乳房胀痛，乳晕下可触及盘形结节，个别可见乳头回缩乳头溢液，有的外形与青春期少女的乳腺相似，故临床又有以青春期乳房肥大、中老年性乳房肥大，特发性男性乳房肥大等冠名。
男性乳房肥大是一种常见病，国外文献报道在正常人群中可以摸到的无症状的乳房肥大发病率在32%～38%不等。
有文献报道青春期的发病率可高达67%，50岁以上男性发病率也有高达57%。
国内缺乏大宗调查病例。
发病年龄几乎见于任何年龄，7～85岁均可发生，左、右侧乳房发生率无显著差别，一侧乳房肥大多见，双侧乳房肥大较少。
男性乳房肥大十一种常见病。
国外文献报道，在正常人群可以摸到的无症状的乳房肥大发病率在32%~38%不等，有文献报道，青春期的发胜率可高达67%，50岁以上男性的发生率也有高达57%之报道，国内尚缺乏大宗调查病理，没有权威性发病率报道。
发病年龄几乎见于任何年龄，7~85岁均可发生，左、右侧乳房发生率无显著差别，一侧乳房肥大多见，双侧乳房肥大者较少。
[1]按其发病原因，男性乳房肥大症有原发性和继发性两类。
原发性男性乳房肥大症多见于儿童、青春期，常因内分泌的生理性失调，血浆雌二醇含量比睾酮含量高，产生一过性雌/雄激素比例失常，或乳腺组织对雌激素的敏感性增高而引起，又称生理性男性乳房肥大。
继发性男性乳房肥大症可见于青年、中年、老年可由以下原因引起。
1、内分泌疾病：⑴睾丸疾病：因性腺功能减退，雄激素分泌很低，血中睾酮、雌激素比例发生改变，引起男子乳房肥大①先天性睾丸发育不全(Klinefelter综合征)：口腔黏膜性染色质阳性，小睾丸，染色体47XXY。
血睾酮低，促性腺激素增高精液中精子显著减少，精子形态及活动力异常可出现智力低下青春期出现乳房肥大及胀痛。
②完全性睾丸女性化：外阴女性，睾丸在大阴唇内或腹腔内染色体为46XY。
因雄激素受体量和质的异常睾酮不能发挥作用，血中睾酮正常或增高，雌二醇正常高限，促性腺激素增高，可出现青春期乳房发育或肥大。
不完全性睾丸女性化外阴可呈男性，或小阴茎或呈假两性畸形，阴毛正常亦可出现青春期乳房发育或肥大。
③Kallmann综合征：视丘下及部分垂体功能减退促性腺激素降低，伴嗅觉减退，睾丸发育差，出现青春期乳房发育。
④睾丸炎症、外伤及肿瘤：睾丸炎、外伤性睾丸萎缩，可引起雄激素分泌过低，反馈性引起促性腺激素过多所致。
睾丸的精原细胞瘤畸胎瘤、绒毛膜瘤，都可产生绒毛膜促性腺激素(HCG)均可引起男性乳房肥大。
⑤Reifenstein综合征：胎儿期发育睾丸间质细胞功能不全出生后可出现乳房发育伴尿道下裂等畸形。
⑵肾上腺疾病：如肾上腺皮质增生、良性肿瘤、恶性肿瘤及功能减退，这种肿瘤可直接分泌雌激素或产生过多的雌激素前体(如雄甾烷酮)，在组织中转化为有效的雌激素，血雌二醇升高，引起乳房肥大⑶甲状腺疾病：如甲状腺功能亢进，血浆中性激素结合球蛋白的浓度增高，结合的雄激素过多，游离的雌二醇(未结合的雌二醇)升高，雌激素/睾酮的比值升高激素平衡失调以致刺激乳腺组织增生，导致男性乳房肥大。
2、其他非内分泌疾病：  鉴别诊断程序⑴肝脏疾病：如肝炎、肝硬化、肝癌等，伴有肝功能减退时，常引起乳房肥大。
乙醇性肝硬化时，体内雌激素更为增多，易引起乳房肥大其原因是肝硬化时肝功能减退对雌激素的灭活的能力减弱，雌激素在体内的含量相对增多；血中结合性甾类球蛋白升高，使血中游离睾酮进一步减少；微循环中的雄甾烷二酮和睾酮前体转化，产生大量雌激素：因此血中雌激素浓度增高，作用于乳腺组织，引起乳腺增生、肥大。
⑵慢性营养不良恢复期：营养不良时促性腺激素分泌减少。
当营养不良纠正后，促性腺激素分泌和性腺功能恢复正常，产生一种侧记第二青春期现象，出现乳房肥大称之为“进食增加性乳房肥大”。
⑶支气管肺癌和肺部慢性疾病：如燕麦状细胞癌、肺结核、脓胸等，常伴有睾丸萎缩，或分泌异位激素，导致乳房肥大。
⑷慢性肾功能衰竭：慢性肾功能衰竭引起尿毒症的病人，经检测发现血中雌激素相对升高，泌乳素浓度亦升高，导致乳房发育、肥大。
⑸神经系统疾病：如高位脊髓病变引起的截瘫、脊髓空洞症、遗传性运动失调，可伴发乳腺肥大。
⑹前列腺增生或前列腺癌：病人长期服用雌激素进行治疗时，常可引起男性乳房肥大。
⑺淋巴系统疾病：淋巴瘤、恶性组织细胞瘤骨髓瘤及其他网状内皮系统病等，也少见田径性乳房发育。
⑻药物性乳房肥大：促性腺激素氯丙嗪、甲氰咪胍(西米替丁)、甲基多巴、甲氧氯普胺(胃复安)、甲硝唑(灭滴灵)异烟肼、利舍平(利血平)眠而通、灰黄霉素美沙酮、丙酮、苯妥英钠、洋地黄类、长春新碱、甲状腺提取物等，能与雌激素受体结合，引起机体内分泌功能紊乱，可致男性乳房发育，但停药后增大的乳房多可恢复。
⑼其他疾病：如心血管疾病(高血压、心脏病)严重皮肤病(麻风、剥脱性皮炎)、自身免疫性疾病(风湿性关节炎、类风湿关节炎)、钩端螺旋体病、溃疡性结肠炎等有时也可伴男性乳房发育。
病理:早期可见到管增生，但没有小叶结构。
男性乳房肥大症的病理改变有如下特征：大体形态  病理:扩张的导管呈数层或呈乳头状上皮增生1、分散性男性乳房肥大病人，患侧乳腺内可扪及边缘整齐界限清楚的肿块，肿物不与皮肤粘连，活动度好，质较硬。
2、弥漫性男性乳房肥大病人，乳腺边缘不清，弥漫性增生的乳腺组织与周围组织融合在一起，不形成限局性肿块。
切面呈灰白色及粉白色半透明状小颗粒，或偶见针孔大小的小囊。
组织学形态见增生的纤维组织中，有散在的乳腺导管但无腺小叶结构形成，导管上皮呈多层增生，呈乳头状，管腔扩张并有少许粉红色的分泌物，无腺泡结构导管周围纤维组织疏松水肿且有少量淋巴细胞、浆细胞浸润。
症状与体征男性单侧或双侧乳腺呈女性发育，增生肥大，乳头、乳晕发育均好，在乳晕下可触及盘状、质地较硬韧边缘清楚的弥漫性肿块直径多在2～3cm，有一定的活动性与皮肤无粘连。
少数病人有胀痛或轻度压痛，极少数还可能有乳头溢液。
偶见增生的乳腺不在乳腺中央，而在某一象限，以外上象限多见。
临床分型根据增生、肥大的乳腺部位及大小的不同，临床上又分为三型。
1、弥漫型：增生乳腺呈弥漫性，常位于乳晕下呈盘状，不形成孤立结节，伴有轻微胀痛及压痛是其特点，体积中等。
2、腺瘤型：肿块呈孤立性结节，活动良好无粘连，周围界限清楚，体积较小，此型应与男性乳癌相鉴别。
3、女性型：双侧乳腺呈匀称性肥大无明显结节，挤按乳头可有白色乳汁样乳头溢液体积较大，外观颇似青春发育期少女乳房。
男性乳房肥大症属男性乳腺增生。
以单侧居多，也有双侧者，以中年或老年为多见，也可发生在青春期。
其发病可能与睾丸发育不全或雌激素在肝内灭活障碍有关。
普通外科男性乳腺增生称为男性乳房肥大症。
好发于青春期前后及老年期。
病理表现为腺管增生而无腺泡增生。
主要表现为乳晕区出现扁圆形肿块，多为单侧．也有双侧者。
肿块多数无痛，部分病例可有疼痛及压痛。
肿块小者直径1-2cm，大者近乎成年妇女乳房。
应与男性乳腺癌鉴别，后者质硬，向周围组织浸润，活动度受限。
实验室检查依病情进行必要项目检查，以明确病因。
1.甲状腺功能检查：血T3、T4、TSH。
2.肾上腺功能检查：ACTH、尿17-酮类固醇17-羟孕酮。
3.肝功能检查：查肝功能、乙型病毒性肝炎5项指标。
4.肾功能检查：E2、T、PRL、LH、肾功能等。
5.胰腺功能：血糖、血胰岛素浓度。
6.基因检查：口腔黏膜性染色质及染色体、核型等检查。
7.组织病理学检查：以上检查尚不能确诊原发性病变时，可行肿物细针吸取细胞检查或活体组织检查。
辅助检查依病情进行必要的影像学检查。
1.钼靶X线检查乳腺外形正常。
除正常的脂肪纤维组织外，可见增生的腺体。
乳晕后区片絮状、扇状或盘状致密阴影，密度均匀。
绝大多数腺体边缘模糊，可见毛刷向四周放射。
团状分布的腺体边缘可以清楚2.疑为下丘脑-垂体疾病或肿瘤时可摄X线头颅片、蝶鞍片，头颅CT检查。
3.疑为肾上腺疾病或肿瘤，可行肾周围空气造影、肾上腺部CT腹腔器官B超等检查。
4.疑为甲状腺、睾丸功能异常可行甲状腺或睾丸的B超检查。
病因治疗本病病因复杂，首先应查找病因，得出正确诊断然后按病因进行治疗。
青春期的原发性男性乳房肥大症常有自愈倾向大约6个月内可恢复正常。
成年及老人原发性男性乳房肥大症，部分可自愈，部分需药物治疗。
而继发性男性乳房肥大症，则待明确诊断后，针对其病因进行治疗当原发病变治愈后，肥大的乳房常能逐渐的恢复。
药物治疗1、雄诺龙(二氢睾酮)：能抑制体内雄激素的芳香化，从而使雌激素的生成减少。
用法：200mg，肌内注射，每2～4周1次，共用16周。
2、他莫昔芬(三苯氧胺)：为抗雌激素药用法：10mg，2次/d，连续服用2～4个月为一疗程。
3、达那唑(丹他唑)：又名炔睾醇，可抑制卵巢功能，减少促卵泡激素(FSH)和促黄体素(LH)的分泌，并能降低血清泌乳素(PRL)水平可使乳房缩小，每次200～300mg口服，2～3次/d，治疗时间3～9个月。
4、福美坦(兰他隆)：为特异性的芳香化酶抑制剂，能阻断雌激素合成使雌激素含量降低，从而达到治疗作用用法：每2周250mg肌内注射。
5、中药治疗：有文献报道用消疬汤治疗男性乳房肥大症30例，治愈18例，显效8例，好转2例，无效2例，总有效率93.3%。
其方剂组成：仙茅仙灵脾巴戟天(各)12g，鹿角粉3g(另包吞服)，柴胡、青皮(各)10g白芍当归大贝母、王不留行(各)15g，全瓜萎30g,炮甲片10g。
1剂/d，水煎，2次/d温服，2个月为1个疗程，1个疗程后观察疗效手术治疗男性乳房肥大症除病因治疗、药物治疗外，对肥大乳房可采取手术治疗。
1、适应症：①男性乳房直径大于4cm长期不能消退者；②乳房肥大明显影响美观者；③应用药物正规治疗无明显疗效者；④病人怀疑恶变，心理紧张不安者。
2、手术方法：①皮下乳腺切除术(保留乳头、乳晕)，适合于青年病人；②单纯乳腺切除术(不保留乳头、乳晕)，多适于年老病人。
手术切除标本，送病理活检确诊。
本疾病以中年或老年中为多见，也可发生在青春期。
1、慎用可能扰乱内分泌的药物。
2、忌肥腻，避免寒冷及刺激性食品。
3、饮食富含营养而易消化的食物。
4、加强体育锻炼，节制房事，避免过劳；5、修身养性，保持心情舒畅；6、积极治疗各种原发病；7、一般不需治疗，症状明显者，可切除肥大乳房组织，应保留乳头及皮肤。
溃疡性结肠炎的简称溃结的有四个主要症状，里急后重，腹痛、腹泻与黏液血便．里急后重肛门直肠，髓尾部坠胀，里急后重与持续便意感不仅是溃结始终的伴随症状而且是前驱症状或首发症状，部分患者带此症状数年后出现典型溃结表现．这是因为肛管直肠是溃结首发部位及疾病的"根据地"，自身免疫性损伤从肛管直肠黏膜层开始，而后向近端蔓延。
直肠黏膜层充血水肿，持续性的刺激压觉感受器，不断向中枢传入便感信息，使患者排便时间延长，久蹲，排便不尽滤以及真肠肛管灼热、坠胀、异物塞入感．腹痛溃结的腹痛约占80%左右且多以隐痛为主，只有10-20%的患者略感腹部不适。
疼痛部位多在左下腹，这是因为炎症大多发生在左半结肠或乙直肠．另有部分患者的疼痛部位常位于左上，右上或右下等部位，因这些部位是结肠弯曲部，且是生理性括约肌'阀门区"。
平时张力较大，在炎症刺激下容易痉挛和运动失调。
疼痛的时间多在晨间3-6时的肠蠕动活跃期。
疼痛与炎症程度有时不相平行，局限于直肠的炎症可无痛，这是因为直肠无腹膜包裹。
故对痛觉不敏感．当炎症蔓延到乙状结肠以上部位时则出现明显疼痛，当炎症蔓延到横结肠时则出现剧烈灼痛，因横结肠有全腹膜包绕并形成肠系膜，痛觉神经分布丰富。
疼痛的性质推论:隐痛为黏膜层受炎症刺激所致，为化学感觉器传导;阵痛或痉挛，常发生于肠蠕动时，可触及肠型，为压力脾受器传导；灼痛为炎症漫润至壁外膜及肠系膜．手术证实溃结部位的肠壁都明显充血发红，肿脆，此种灼痛剧烈，感觉部位明确，乃痛觉感受嚣传导。
腹泻约有70%的溃结出现或间断出现为腹泻次多，稀糊便。
腹泻的原因一是肠蠕动亢进，二是炎性渗出，三是吸收障碍。
慢性溃结者大多表现为稀糊便，主要是黏膜对水，电解质吸收转运障碍和炎性渗出.黏液血便慢性溃结的特征是黏液血便。
常见是便尾排出胶冻状血迹便，血量偏多时是呈果酱样或鱼肚样，血迹多是陈旧性的，很少为新鲜血，重症溃结或急性发作期溃结表现为严重的里急后重，血水样便。
溃结除了有上述主要症状外，还伴有一些其他腹部症状。
如腹胀、肠鸣、肠型包块、便秘等。
溃结除了黏膜存在炎症外，肠道的运动功能往往严重失调，这种失调同溃结往往是互为因果的。
运动功能失调加重溃结症状，影响疾病转归；反过来，溃结的存在又影响运动功能。
大约有1/3以上有溃结伴有胃，十二指肠疾病，这些病疾同溃结的关系尚待进一步研究，"下泻上胀"的症状常给治疗带来麻烦。
溃结患者的肠道细菌群落失衡，食物酵解，产生过量气体，而下消化道又常处于痉挛状态，特别是结肠几个弯曲部的平滑肌张力较紧，肠内容物及气体常处于逆蠕动及往返运动状态，因而胀气，肠鸣促使肠道加强蠕动时即可出现肠型包块．约有1/4的溃结存在顽固性便秘，粪便在体内储存太久，产生吲哚类等有害物质。
不仅损害中枢神经系统，出现食欲不振，疲乏无力、精神恍惚、呆滞，而且直接损害黏膜，促进溃疡的发生。
这类溃结在便秘好转时，溃疡也随之好转。
约有半数的溃结伴有失眠梦多，心焦意乱"五心烦热"等植物神经功能紊乱症状，改善这些症状的是棘手的。
HBIG系用经乙型肝炎疫苗免疫健s康人后，采集的高效价血浆或血清分离提取制备的免疫  乙型肝炎免疫球蛋白球蛋白白制剂，其抗体效价在100IU/ML以上。
【别名】乙型肝炎免疫球蛋白,乙肝免疫球蛋白[1],HBIG,高效价乙型肝炎免疫球蛋白[2]。
【性状】冻干制剂应为白色或灰白色疏松体，液体制剂和冻干制剂溶解后，溶液应为接近无色、微带乳光或淡黄色澄明液体，不应有异物、混浊及摇不散的沉淀。
【不良反应】本品一般无不良反应，急性传染病及发烧者不能注射。
【类别】生物制品。
【制剂】注射剂：1mL（含乙肝抗体100U～200U）。
【制剂和规格】注射液：1ml/支【用法和用量】肌注：每次1ml，母亲患乙型肝炎或乙肝表面抗原特别是e抗原阳性的新生儿，应在出生后24小时内注射，每次1ml，免疫间隔为零月（注射法时），1月及6月（第1针后第6月）共3针。
【注意事项】1.本品应为无色或淡黄色可带乳光澄清液体。
久存可能出现微量沉淀，但一经摇动应立即消散，如有摇不散的沉淀或异物不得使用。
2.安瓿破裂、过期失效者不得使用。
3.本品开启后，应一次输注完毕，不得分次使用或给第二个人使用。
乙型肝炎免疫球蛋白【有效期】2年【药理和应用】本品主要用于预防病毒性乙型肝炎，注射后被动免疫可持续3个月。
用于意外接种的预防，如乙肝病毒通过针刺，吸入或溅入粘膜等意外暴露事故，可防止发病，延长潜伏期或减轻症状。
亦用于阻断乙型肝炎的母婴传播（垂直传播），生后注射愈早效果愈好，可免除或推迟新生儿感染乙型肝炎。
也可用于与急性乙型肝炎病人接触密切者的预防感染。
【生产企业】卫生部成都生物制品研究所1.乙型肝炎表面抗原（HBsAg)阳性以及HBsAg和e抗原双阳性的母亲和其所生婴儿；2.意外感染的人群；3.与乙型肝炎患者或HBsAg携带者密切接触者；4.免疫功能低下者；乙型肝炎免疫球蛋白的主要作用是：清除游离乙肝病毒（HBV），防止感染的进一步扩散和调节免疫。
主要应用于：（1）清除游离HBV，阻断母婴传播：乙肝表面抗原阳性的孕妇，从怀孕28周开始，每月注射一针乙肝免疫球蛋白，以阻断乙肝病毒的宫内传播；如果母亲是HBsAg和HBsAg双阳性的新生儿，国内达成的共识是：新生儿出生后需及时注射乙肝高效免疫球蛋白，同时接种乙肝疫苗，可有效阻断乙肝的母婴传播，提高婴儿的免疫力，所以乙肝免疫球蛋白对乙肝孕妇产后的新生儿有很好的保护和预防效果。
[3]（2）清除游离HBV，预防和防止感染的进一步扩散：乙肝免疫球蛋白可用于预防具有感染HBV危险的乙肝易感者：临床主要用于预防医务人员以及接触HBV感染者前血清表面抗原滴度小于10IU/L的人群，例如医生、护士和检验人员等，在工作时皮肤破损不慎接触带有乙肝病毒的血液，这样乙肝病毒有可能通过皮肤创伤进入体内，这种情况下补救措施：应立即（12小时之内）给受感染人员注射乙肝免疫球蛋白1支，1个月后再重复注射一次，可起到预防和防止感染的进一步扩散的效果。
另外其它任何意外接触乙肝病毒的人群或无乙肝保护性抗体、已接种疫苗但尚未产生抗体、保护性抗体不足的乙肝易感人群，在暴露前可采用注射乙肝免疫球蛋白进行预防。
乙肝免疫球蛋白应贮存于2℃-10℃，严禁冻结，久存可能出现低量沉淀，但一经摇匀立即消散。
若有摇不散的沉淀、异物或安瓿有裂纹等，均不可使用。
HBsAg阳性母亲的使用：从产前3个月起，每月注射一针乙型肝炎免疫球蛋白，每次剂量200-400IU。
HBsAg阳性孕妇所生婴儿的使用：出生后24小时内注射乙型肝炎免疫球蛋白，剂量100－200IU，并可同时注射乙型肝炎疫苗或按医生推荐的的方案使用。
对于乙肝表面抗原呈阳性的孕妇：自临产前3个月，每个月注射一次乙肝免疫球蛋白，可阻断乙肝病毒通过胎盘传播，注射在上臂外侧三角肌，共注射三针每次剂量200-400IU。
对于乙肝孕妇所生的新生儿：国内一般是在新生儿出生24小时内注射，剂量100－200IU，最好同时注射乙型肝炎疫苗，注射在大腿前外侧。
此方法对乙肝母婴传播的阻断效果达95%。
对意外感染者：在意外遇到乙肝病毒感染的危险时，应在12小时内注射乙肝免疫球蛋白，然后一个月后再次注射预防感染。
成人注射在上臂外侧三角肌。
1.疫苗可能接种失败，给母肾的功能增加压力。
2.可能会使乙肝病毒发生变异，给治疗带来困难。
3.可能会形成抗原抗体复合物，有潜在危险。
4、在肝移植患者中，静脉滴注乙型肝炎免疫球蛋白有可能会发生恶心、皮疹、风疹、红斑、关节痛、注射局部疼痛、过敏，用抗组胺类药物和普通止痛药配合使用能有效控制以上症状。
5、接受高剂量静脉滴注乙型肝炎免疫球蛋白的患者，血浆汞浓度升高会出现偏执、说话困难、双手震颤等症状，此外还应该警惕汞中毒。
6、乙肝患者注射乙型肝炎免疫球蛋白，有可能在其体内形成乙肝病毒抗原-抗体免疫复合物，这种免疫复合物有可能晨起在乙肝病毒感染者体内的重要脏其中，引起免疫反映，导致乙肝并发症。
多项研究证明，乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白联合使用对乙型肝炎母婴传播的阻断效果达95%左右，因此两者合用的预防效果是可靠的。
乙型肝炎免疫球蛋白保存的方式：一般情况下，为确保乙肝免疫球蛋白的质量，大多数医院采用恒冷藏储存方式，制剂由医生开出之后，在常温下不宜保存超过30分钟，应尽快注射，以免影响制剂活性。
免疫球蛋白在保存上要相当注意，才能最大限度的保证免疫球蛋白的疗效。
对于不同免疫球蛋白保存的方法也不一样。
免疫球蛋白分两种：1、乙肝免疫球蛋白冻干制剂：10摄氏度以下，干燥的地方。
2、乙肝免疫球蛋白液体制剂：2-8摄氏度，须隔绝与空气接触。
如今有的医疗机构给携带乙肝病毒的孕妇注射免疫球蛋白，以避免母亲体内的乙肝病毒感染胎儿。
对此专家提醒，给孕妇注射免疫球蛋白防范乙肝病毒的母婴传播目前还有争议，而且未必有效，孕妇要谨慎使用。
为避免孩子被乙肝病毒感染，有的乙肝病毒携带者在怀孕的最后三个月，会每个月接受一次注射免疫球蛋白。
某医院的教授告诉记者，原则上感染了乙肝病毒的女性是可以怀孕的，不过要通过给新生儿使用乙肝疫苗和免疫球蛋白来阻断乙肝病毒的母婴传播。
但在怀孕时注射免疫球蛋白的做法还存在争议。
研究发现，注射了免疫球蛋白的携带乙肝病毒的孕妇生下的新生儿体内并不能检测到乙肝抗体。
因此专家提醒，乙肝病毒携带者如果考虑怀孕，最好先积极治疗，之后检测体内的病毒载量。
如果病情处在高病毒载量阶段，则母婴传播几率比较大、阻断机会少，因此最好暂时不要怀孕。
而且，乙肝病毒携带者在怀孕后第六个月一定要再到医院进行复查。
普通免疫球蛋白即是人血丙种球蛋白，是由正常人血中提取的因我国正常成人血中大都含有甲肝抗体（抗HAV-IgG），故用丙种球蛋白预防甲型肝炎有一定保护作用。
一般用于对有甲型肝炎密切接触的易感者，注射免疫球蛋白，可获得被动免疫的保护作用。
应用剂量为每公斤体重0.1-0.5毫升，肌肉注射，注射时间以距离接触感染的时间越早越好，最迟不晚千接触后2周。
接种后被动免疫力可保持3～6个月，故丙种球蛋白仅为短期应急性预防，根本性的预防措施还需要依靠接种甲肝疫苗。
丙种球蛋白为非特异性，除甲肝外也可用于预防麻疹、脊髓灰质炎及白喉等病，有较好效果。
至于过去曾度使用过的胎盘球蛋白现已摒弃不用。
全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。
神经元蜡样脂褐质沉积症（theneuronalceroidlipofusciˉnoses，NCLs）是一组儿童常见的进行性神经元变性疾病群，多为常染色体隐性遗传。
此疾病群的主要临床症状包括快速的视力恶化，癫痫发作，进行性智力障碍，运动失调和行为变化。
中文名神经元蜡样脂褐质沉积症  神经元系统英文名neuronalceroidlipofuscinosis别名神经蜡样质脂褐素沉积病；神经元蜡样脂褐质症；Santavuori-Haltia-Hagberg病；Jansky-Bielschowsky病；Spielmeyer-Sj&ouml;gren病；Kufs病及Batten病。
介绍神经元蜡样脂褐质沉积症（neuronalceroidlipofuscinosis，NCL）是一组儿童最常见的遗传性进行性神经系统变性病。
虽然多数患者在儿童期发病，偶尔也出现在成年人其临床特点：包括进行性痴呆，难治性癫痫。
发作和视力丧失在病理上，表现为具有黄色自发荧光，特性的脂色素沉积在神经细胞和其他细胞内，导致以大脑皮质和视网膜为主的神经细胞脱失。
超微结构检查发现脂色素在不同的临床亚型由颗粒状、线状和指纹体状物质构成。
这些沉积物除在中枢神经系统的神经细胞内存在外，可以在皮肤活检和血淋巴细胞的超微结构检查中发现。
是常见的遗传性进行性神经系统变性病，多数患者在儿童期发病，偶尔也出现在成年人。
对NCL的描述  基因可以追溯到1826年，Stengel对此病进行了首次描述并提出了蜡样质脂褐素沉积病的诊断。
1963年Zeman和Alpert在家族性黑蒙性痴呆患者，发现患者脑内沉积物具有黄色自发荧光的特点，从而区别于其他的代谢蓄积性疾病。
以后的研究又有不同的命名，同义词包括：Santavuori-Haltia-Hagberg病Jansky-Bielschowsky病Spielmeyer-Sj&ouml;gren病，Kufs病及Batten病。
Batten病有两个内涵，一是特指青少年型的NCL，另一个是泛指所有的儿童型NCL，1969年Zeman和Alpert把此病命名为神经元蜡样脂褐质沉积症，这一病名除美国和英国外已经被广泛应用。
根据发病年龄病程超微病理，改变和基因异常NCL分4个主要的亚型和4个地区性的变异型：婴儿型，晚期婴儿型，青少年型和成年型，除此之外还有一些少见亚型约占所有NCL患者的12%～20%，主要是晚期婴儿型的4个变异型，包括芬兰变异型，葡萄牙变异型，土耳其变异型，和进行性癫痫伴智能迟缓型婴儿型，和晚期婴儿型属于急性病的范畴，而青少年型和成年型属于慢性病。
⒈NCLs主要组织细胞病变特征为溶酶体内脂质沉积，且沉积物中包含的主要蛋白  组织细胞质为线粒体ATP酶亚基C（除NCL1中SAPA和D）。
目前认为NCLs至少由8种不同的基因发生突变引起（CLN1-8）。
分子基因学研究已经鉴定并克隆出此疾病群中与6种类型对应的6个基因（CLN1-3，CLN5-6，CLN8）2、其中CLN8位于常染色体8p，包括3个外显子，编码区全长861bp，分为外显子2和3。
⒊迄今为止，只发现有一个错义突变（70C->G），导致外显子2中R24G。
⒋其突变导致进行性癫痫伴智力障碍，其编码蛋白CLN8P位于内质网和内质网与高尔基体中间连接〔5）为跨膜蛋白，包括286个氨基酸，至少5个跨膜域，具有疏水性，其功能及功能调节机制目前尚不清楚。
基于此，我们拟采用酵母双杂交技术，筛选人胎脑cDNA文库中与CLN8相互作用的分子。
本实验构建了CLN8基因酵母双杂交诱饵质粒，并检测了其对报告基因LacZ的自激活作用。
NCL的发病率为每10万新生儿中出现1.2个患者，不同的国家和地区其发病率不一样，NCL的不同亚型发病频率在不同国家和地区也不尽相同，在芬兰婴儿型较常见意大利晚期婴儿型常见，而在德国以青少年型居多，明确诊断的患者也是以青少年型居多不同亚型的发病年龄详见概述表1。
本病具有隐性遗传的特点，偶尔在成年型NCL出现显性遗传，但仅有大约20%的患者有家族史14%的家族可以出现2个患病的儿童，一个家族出现3个和4个患者分别为3.2%和1.17%。
在NCL的8个分型中目前已经有6个亚型发现基因异常这些基因编码的蛋白有两种，一种是溶酶体蛋白酶另  染色体一种是膜蛋白。
CLNl基因位于常染色体1p32，在223A→G和451C→T发生突变该基因编码溶酶体酶棕榈酰蛋白硫脂酶（PPTT1），这种NCL的病理特点是嗜锇性颗粒沉积，以出现嗜锇性颗粒为特点的青少年型NCL的致病基因也是编码PPTTl的基因。
CLN2的基因位于常染色体11p15在523→1G→C和636C→T发生突变编码胃蛋白酶抑制素不敏感的溶酶体肽酶（三肽酰肽酶，TPPl）。
CLN3基因位于常染色体16p12该基因发生至少23个突变或1.02-kb的缺失编码一种功能不明的438氨基酸的跨膜蛋白，命名为Battenin。
CLN2的基因位于常染色体13q22可能编码一种膜蛋白，CLN6的基因位于常染色体15q21-23编码蛋白不明确CLN8的基因位于常染色体8p23，可能编码一种286个氨基酸的跨膜蛋白CLN4和CN7的基因目前还不明确。
生化检查发现在CLNl存在溶酶，体酶，棕榈酰，蛋白，硫脂酶缺乏，在CLN2存在三肽酰肽酶在CLNl的沉积物中存在鞘脂活性蛋白，CLN2的沉积物含有鞘脂活性蛋白，和线粒体ATP合成酶C亚单位。