ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
香港大学感染及传染病中心调查显示，约11.1%的病人在医院期间成为MRSA携带者，MRSA已由医院向社区蔓延。
2000年，中国MRSA的临床检出率达到20%~70%。
2005年发现，中国金葡菌感染中，MRSA分离率占69.2%；临床多重耐药不动杆菌分离率已达80%左右，泛耐药不动杆菌检出也呈显著上升趋势。
NDM-1的发现再一次告诫，控制细菌耐药性是我们不得不面对的重大挑战。
我们的应对战略和部署，需要重新审视。
自然界（非临床环境）中本来就存在大量的“天然耐药基因”，而人类对抗生素的滥用如同“筛选压力”，选择并进化这些整合有“耐药基因”的病菌，使得后者最终成为人类的噩梦——临床上的“耐药菌”。
2004年耐药、高致病性的难辨梭状菌在北美和西欧流行。
仅在加拿大魁北克一地的爆发就造成7000名重症患者和1300人的死亡。
万古霉素曾被誉为抗生素的最后一道防线，当这道防线失守后，人们开始广泛使用碳青霉烯抗生素。
如今携带NDM-1基因的耐药菌开始流行，表明在抗生素研发与微生物变异之间的赛跑上，后者再次取得了胜利。
这或许是人类噩梦的开始。
就在WHO宣布甲型H1N1流感疫情进入尾声的几天后，人们又听到了所谓的“末日细菌”的坏消息。
在印度等南亚国家出现的“超级病菌”NDM-1，目前已经蔓延到欧美多个国家。
这一新型的耐药菌与以往的耐药菌如甲氧西林耐药菌（MRSA）有很大的不同，它其实并不是一种细菌，而是一种由特殊的耐药基因编码的酶，因此它的出现引起了科学界的高度关注，更有媒体以《超级病毒NDM1不怕抗生素，末日细菌恐全球散播》为题进行耸人听闻的报道。
无抗生素可医肖永红说，虽然国家卫生部此前发布了关于NDM-1的感染诊疗指南，但详细研读这份指南可以发现，关于临床使用何种抗生素，指南中的说法是“可能有效”，而不是绝对有效，同时强调两种以上的药物联合使用。
“我们只能根据临床判断来选择一些相对可能有效的药物，这给正确用药带来了极大的难度。
”肖永红说，有的人猜想是不是有一种能迅速应对NDM-1的超级抗生素，但目前肯定没有。
他同时表示，目前国家疾控中心通报检出的3例NDM-11病例中，两名幼儿因为腹泻送检的粪便标本，检出携带NMD1的是屎肠球菌，不是印度检出的大肠杆菌，从临床的意义上来讲，这没有大肠杆菌携带的意义大。
不会大规模传染既然没有绝对有效的药物，NDM-1会不会大规模传染？
对于这个问题，肖永红说绝对不会。
他分析说，NDM-1本身不具有传染性，它以其他细菌为载体，强化的是这些细菌的耐药性。
比如说携带NDM-1的大肠杆菌，表现出超级耐药性的是大肠杆菌，它的传播也要借助大肠杆菌的传播完成。
“目前，它只在医院住院患者和抵抗力特别低下者等特定人群身上出现，不会像流感病毒那样会大规模传播，所以出现类似流感大爆发的可能性是零。
”肖永红说。
致死病例研究者发现，2009年英国就已经出现了NDM-1感染病例的增加，其中包括一些致死病例。
参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM-1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。
而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、透析、生产、烧伤治疗或整容手术等。
不过，英国也有10例感染出现在完全没有接受过任何海外治疗的病人身上。
目前的研究发现，携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。
一部分感染者病情较为缓和，但也有一些人较为严重。
在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。
卫生部研讨“超级细菌”专家：中国尚未发现感染病例　一场有关“超级细菌”的研讨会在卫生部举行。
一名与会专家对本报表示，“超级细菌”是一种感染，并不是传染病，公众无需恐慌。
中国内地目前也未发现“超级细菌”感染病例。
研讨会由官员和20多名专家参加，对“超级细菌”已基本达成一致意见，经过简单修改后，将正式上报卫生部。
荷兰鹿特丹的马斯城医院2011年7月26日宣布，在近两个月内，一种不明疫情已在荷兰造成27人死亡，所有死亡病例均感染一种超级细菌，但目前尚无法确认所有死亡病例是否由该病菌直接导致。
[3]耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（简称为MRSA）特性1．不均一耐药性MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌约10－4～10－7，对甲氧西林高度耐药，在50μg/ml甲氧西林条件下尚能生存，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。
2．广谱耐药性MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。
3．生长特殊性MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH7.0及高渗（40g/LNaCl溶液）条件下生长较快。
耐药机理1．固有耐药是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白（PBP）有关。
产生五种PBP(1，2，3，3′和4），它们具有合成细菌细胞壁的功能。
它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000道尔顿的PBP，因其电泳率介于PBP2与PBP3之间，故称为PBP2a或PBP2′。
PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因（mecA）来调节的。
2．获得性耐药是质粒介导的耐药。
某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。
分型MRSA分型对追踪传染源，研究型别与感染种类，耐药性的关系有重要作用。
国外开展较早的噬菌体分型，将待测菌于肉汤中，35°C孵育6h，涂于分型琼脂平板上，待干后将23种噬菌体注入琼脂平板中的小方格内，再置35°C孵育6h后移至室温过夜观察结果。
用4组23种噬菌体，将MRSA分为4群，一般以Ⅰ群为最多，也有报告以Ⅲ群为多。
噬菌体分型结果常不满意，日本小粟子证实有29.3%菌株不能分型，且重复性差，不宜用于流行病学调查。
染色体限制性内切酶分析可识别病原体DNA链上特异位点及核苷酸序列，能从基因水平显示病原体特征，MRSA还可用血清学、凝固酶、耐药谱等方法分型。
检测1　纸片扩散法（K-B法）平皿中MH琼脂厚度为4mm，菌液调至0.5麦氏浊度，涂沫于上述平板，甲氧西林含量5μg/片，35°C孵育24h，抑菌圈≤11mm为耐药，≥17mm为敏感，由于MRSA通常对其它耐酶半合成青霉素也耐药，因此美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）推荐用苯唑西林来代替检测MRSA。
苯2．肉汤稀释（MIC）法美国疾病控制中心（CDC）推荐用MH肉汤培养基加NaCl至20g/L浓度，同时加入Ca,Mg离子，将苯唑西林进行倍比稀释，从0.125～16μg/ml，菌浓度为104/ml，35°C孵育24h，MIC<2μg/ml为敏感，>4μg/ml为耐药，该法检出率可达95%，但操作较繁琐。
3．琼脂稀释（MIC）法用含20g/LNaCl的MH琼脂将苯唑西林倍比稀释为12个不同浓度并浇注平皿。
再将菌液（0.5麦氏浊度）点种于含药平皿，35°C孵育24h。
4．琼脂筛选法这是1997年NCCLS推荐的MRSA的确证试验，即MH培养基加NaCl(40g/L）加苯唑西林（6μg/ml），将菌液（0.5麦氏浊度）点种或画线35°C孵育24h，只要平皿有菌生长，即使一个菌落也是MRSA，该法敏感度为100%，常用作校正其它方法的标准，尤其适用于检测抑菌圈直径处于中介度的金黄色葡萄球菌。
5．浓度梯度（Etest）法在含20g/LNaCl的MH琼脂平板上，贴上苯唑西林的试条，菌液调至0.5～1麦氏浊度，35°C孵育24h，直接读取MIC值。
6．自动化药敏检测目前有Vitek系统、ATB系统、MicroScan系统、SensiterARIS等。
7．DNA探针杂交MRSA根据其耐药频率可分为1、2、3、4类，其耐药频率为10－7、10－4、10－3以及10－1。
8、PCR技术根据金黄色葡萄球菌TK784的mecA基因DNA序列设计一引物，再裂解提取被测菌的DNA，在一定条件下进行扩增，经琼脂糖电泳后在紫外灯下观察有无与阳性对照菌株（金黄色葡萄球菌ATCC29213）相同的区带。
治疗和预防1．MRSA的治疗MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素有多重耐药。
2．MRSA预防首先是合理使用抗生素。
目前临床滥用抗生素的现象，对MRSA的流行起了一定的扩散作用，因此，在选择抗生素时应慎重，以免产生MRSA菌株，如对大手术后预防深部葡萄球菌感染，使用第一代和第二代头孢菌素为好（如头孢唑啉、头孢呋肟等），第三代头孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代效果好。
抗万古霉素肠球菌（简称为VRE）肠球菌是一种移生在肠道的革兰氏阳性球菌，故名肠球菌。
在十九世纪末发现，早期归为链球菌属。
1900年代初期，发现肠球菌是引起泌尿道感染及心内膜炎的原因之一。
1930年代中期，依Lancefield血清分型，肠球菌被归类为D族链球菌，但是与非肠球菌的D族链球菌，如Streptococcusbovis，在生化特性上有相当的差异性。
直到1984年，经由核酸的研究，进一步证实肠球菌和链球菌的不同，而将肠球菌自行独立成为一属。
目前肠球菌属有18个种（species），其中以E.faecalis最为常见，约占分离菌株的85%至90%，其次为E.faecium，约占10%至15%。
其他较为罕见的有E.gallinarum、E.casseliflavus以及E.durans等。
E.faecium经常对ampicillin及vancomycin具有抗药性，是所有肠球菌中最难治疗的。
生理及构造　肠球菌典型的排列为成对或短链状，在显微镜下很难与肺炎双球菌区别。
肠球菌为兼性厌氧菌，可以在15℃至45℃生长，最适宜生长温度为35℃，在血琼脂上生长快速，24小时培养可以形成大型白色菌落。
典型菌落为不溶血性，但也可能为α溶血或β型溶血，可生长在6.5%NaCl或40%的胆汁中，水解七叶树甘（esculin）。
其他的表现型反应，如对optochin具抗性、发酵反应、水解pyrrolidonyl-beta-naphthylamide(PYR）、具有运动性、会产生色素等，都可以进一步区别肠球菌属细菌。
致病因与免疫力　肠球菌为共生型细菌，致病力有限。
和其他细菌不同，肠球菌并不会制造毒素或水解酵素，所以容易被吞噬细胞所杀死。
但是肠球菌的其他毒性因子，如凝集素（aggregationsubstance）、碳水化物黏附素（carbohydrateadhesins）以及细胞溶解素（cytolysin）的作用，也使肠球菌得以产生严重的疾病。
移生与感染肠球菌平时就移生在人体的肠道中，每克粪便中可含高达107的菌体，容易在年老及虚弱、表皮黏膜破损、以及因为使用抗生素而正常菌落平衡改变的病患身上产生感染。
肠球菌引起的泌尿道感染相当常见，特别是在接受抗生素治疗或是尿道手术的病患。
10%到20%的细菌性心内膜炎，是由肠球菌引起的。
肠球菌也常由胆汁中培养出来，常引起胆道手术後的感染及肝脓疡。
另外肠球菌也会和其他细菌引起混合性感染，如腹内脓疡、腹部手术伤口感染以及糖尿病足溃疡。
预防与控制　根据美国疾病管制中心医院感染管制实施建议委员会（HICPAC）的建议，控制VRE的散布要实施严格的隔离及谨慎使用vancomycin。
建议采取的隔离措施为：1.VRE感染或是移生的患者单独住一间单人房，或是与其他VRE的患者同住一房。
2.进入VRE病患的房间前要戴手套（干净、非无菌即可）。
3.若VRE患者大小便失禁、有大肠造廔、腹泻、未覆盖的伤口，或要与患者有相当程度的接触时，进入房间前要换隔离衣。
4.在离开房间前脱掉手套及隔离衣，并且马上用杀菌肥皂洗手。
5.脱完手套、隔离衣以及洗手後，不要再碰触病患及房间内任何物品。
革兰氏阴性菌革兰氏染色反应呈红色（复染颜色）的细菌称为革兰氏阴性细菌，用G-表示。
革兰氏阴性菌革兰氏阴性细菌的细胞壁中肽聚糖含量低，而脂类物质含量高，当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁的通透性增加，使结晶紫-碘复合物易被乙醇抽出而脱色，然后又被染上了复染液（番红）的颜色，因此呈现红色。
大肠杆菌为兼气性菌种，一般生存于肠道中及厌氧的环境中。
革兰氏阴性菌细胞壁的特征为有一层outermembrane与阳性菌种不同。
目前对大肠杆菌的研究很多，除了它是一般食物中是否有被污染的指标外，很多分子生物学方面的研究皆需要使用到大肠杆菌当作实验宿主。
除了大肠杆菌外，变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、布氏杆菌、流感（嗜血）杆菌、副流感（嗜血）杆菌、卡他（摩拉)菌、不动杆菌属、耶尔森菌属、嗜肺军团菌、百日咳杆菌、副百日咳杆菌、志贺菌属、巴斯德菌属、霍乱弧菌、副溶血性杆菌、类志贺吡邻单胞菌等也是革兰氏阴性菌。
民间预防1．合理使用抗生素，防止滥用抗生素，是预防超级病菌流行的最重要的手段。
合理使用抗菌药物，控制或减缓细菌耐药性的产生，已经到了刻不容缓的地步。
公众应慎重使用抗生素，对抗生素的使用要坚持“四不”原则：不随意买药、不自行选药、不任意服药、不随便停药。
2．注意个人卫生，尤其是正确洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。
3．如果去医院探视VRE感染的患者，应听从医院有关人员的指导，做好消毒、隔离工作，避免因探视而感染此种疾病。
4．自身免疫力是最好武器：其实，人身上平时就依附着大量细菌。
由于“超级细菌”难以治疗，对付它最好办法是防御。
全球监控美联社分析，这种超级细菌虽恐怖，但控制它的传播并非没有办法，毕竟迄今感染患者人数较少。
英国伯明翰大学分子遗传学教授克里斯托弗·托马斯说：“我们可能正处于新一轮抗生素抗药性的初始阶段，我们仍有能力阻止它。
”他认为，良好的监控和疾病控制程序可以阻止超级细菌传播。
加拿大卡尔加里大学微生物学专家约翰·皮特奥特这般评论《柳叶刀传染病》那篇关于超级细菌的报告：“应该用极端严密的监控阻止多重抗药性细菌传播。
”他建议国际社会加强对超级细菌的监控，尤其是那些推广“医疗旅行”的国家。
科学检测[4]中国疾控  一名英国医学研究人员正在进行实验中心和和中国军事医学科学院实验室，在对既往收集保存的菌株进行检测时，检出三株NDM1基因阳性细菌，也就是俗称的超级细菌。
其中，两株细菌是由宁夏自治区疾控中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由福建省某医院送检，菌株分离自该院一名住院老年患者的标本。
中国MRSA感染的比率也在上升，20世纪70年代，在上海医院检测到的MRSA感染只占金黄色葡萄球菌感染的5%，1994~1996年上升到50%~77.9%，2001年这一数字已经达到80%~90%。
尽管致命性的CA-MRSA变种并未在国内出现，但出现的MRSA病例已对青霉素类、红霉素、头孢菌素类等抗生素多重耐药。
2010年10月26日中国疾病预防控制中心通报三起感染超级耐药致病细菌病例，其中死亡1例。
凭着“对抗生素免疫”这件刀枪不入的盔甲，MRSA迅速超过乙肝和艾滋病，跃居世界三大最难解决感染性疾患的首位。
到底是什么导致这种超级病菌对抗生素免疫呢？
世卫呼吁世界卫生组织日前再次呼吁，为控制抗菌素耐药性，全球应作更大努力，通过开发和使用临床诊断手段，并采用日益改进的全球信息技术，追踪和控制耐药性问题的扩散，避免不断出现“超级细菌”。
世卫组织在本月的《简报》中发表了有关抗菌素耐药性的研究论文，指出抗菌素耐药性是一个严重问题，影响到传染病控制的核心工作并有可能使其进展停滞，甚至出现倒退。
世卫组织认为，耐药性是微生物的自然反应，完全可以通过谨慎和适当使用抗菌素予以控制。
论文指出，人们有一种错误认识，即以为抗菌素对一切感染都有效。
许多患病毒性呼吸道感染的患者在服用某种抗菌素后病情好转，便认为是抗菌素的效果，殊不知这通常是疾病自然过程的结果。
此外，尽管临床试验显示抗菌素无预防作用，但抗菌素仍常被用于预防可能的继发性感染。
世卫组织分析说，药房不用处方就出售抗菌素，制药企业促销抗菌素，患者常常自行服用抗菌素，以及多数抗菌素自身的安全性和疗程较短等特点，均是造成抗菌素滥用的重要原因。
世卫组织说，控制抗菌素耐药性是2011年世界卫生日的主题，这将是一次机会。
抗生素疗法目前，对“超级细菌”起作用的抗生素有两种，一种是多黏菌素，另一种是替加环素。
但英国卫生防护局抗药性监测实验室负责人利弗莫尔说，多黏菌素具有毒副作用，而替加环素只能用于治疗部分种类的细菌感染，都不适合大规模使用。
轻、中度感染：敏感药物单用即可，如氨基糖苷类、喹诺酮类、磷霉素等，也可以联合用药，如氨基糖苷类联合环丙沙星、环丙沙星联合磷霉素等。
无效患者可以选用替加环素、多粘菌素。
重度感染：根据药物敏感性测定结果，选择敏感或相对敏感抗菌药物联合用药，如替加环素联合多粘菌素、替加环素联合磷霉素、替加环素联合氨基糖苷类、碳青霉稀类联合氨基糖苷类、碳青霉稀类联合多粘菌素、喹诺酮类联合碳青霉稀类等。
应严密观察患者治疗反应，及时根据药物敏感性测定结果以及临床治疗反应调整治疗方案。
1．替加环素（tigecycline）：四环素类衍生物，超广谱抗菌药物，对产NDM-1细菌MIC90值为2-8mg/L，敏感率56%-67%。
临床研究单用或联合用药产碳青霉烯酶细菌感染有一定疗效。
2．多粘菌素（polymyxins）：属多肽类抗菌药物，包括多粘菌B和粘菌素两种。
粘菌素对产NDM-1细菌MIC90值2-32mg/L，敏感率89%-100%。
小样本研究提示单用治疗效果差，需要和其他药物联合用药。
口服不吸收，需要静脉注射给药，肾毒性明显。
3．碳青霉烯类：产NDM-1细菌对碳青霉烯类耐药，但体外MIC值差异较大，个别研究发现，对MIC值低（<4mg/L）的感染有一定疗效，需要和其他药物联合使用。
4．氨基糖苷类：不同药物间呈部分交叉耐药，中国临床分离的产金属β-内酰胺酶肠杆科细菌对阿米卡星、异帕米星具有一定敏感性。
对轻、中度感染可以单用，重度感染需要与其他药物联合应用。
用药期间注意药物耳肾毒性。
5．氟喹诺酮类：肠杆科细菌对氟喹诺酮类耐药突出，需要根据药物敏感性测定结果选择药物。
6．磷霉素：体外研究表明对部分耐药菌有效，但缺乏临床研究数据。
普通细菌“变异”而成事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌“变异”而成的。
也正是由于滥用抗生素，对病原微生物产生了定向筛选作用（自然选择--适者生存），而产生了“超级细菌”。
因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能产生了抗药性。
等到抗性病菌再侵袭人类时，大多数抗生素就失效，无法抑制其繁殖。
结果是研究出来的新药越来越短命。
不怕所有抗生素英印研究者发现，这种可能源于印巴地区的“超级病菌”能让病菌变得无比强大，抵御几乎所有抗生素抗生素是人类抵御细菌感染类疾病的主要武器。
但是，最近，这种武器遭到巨大挑战。
医学权威杂志《柳叶刀》2010年8月11日刊登的一篇论文警告说，研究者已经发现一种“超级病菌”，它可以让致病细菌变得无比强大，抵御几乎所有抗生素。
目前，这种“超级病菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。
并非无药可医香港病例早已治愈出院。
瑞典的两例感染者经过综合治疗，也已经治愈出院，感染“超级细菌”并非无药可医。
香港卫生署宣布，英美等国近期相继发现的新型“超级细菌”NDM-1，早于2009年10月已经被发现存在于香港一名男病人的尿液样本中。
徐小元还认为，“超级细菌”这一名字并不准确，而且容易被人误解，称为“多重耐药菌”或者“多重肠杆菌属的耐药菌”更为准确。
对于“超级细菌”的产生，与会专家普遍认为是抗生素的滥用。
他提醒公众，抗生素药应该规范使用，而不能滥用。
23年前，世界上有一个类似今天研究所的机构，他们以研究细菌为主要的攻关项目。
不过因为存在的是间犹如昙花一现，所以很少有人记得。
它叫‘雪域’。
想要杀死超级病菌只有找到所有病菌的原始菌体，再从它们变与被变的过程中，找到他们变化的规律，这样要杀死它，就好办多了。
所有病菌的原始菌体就在南极的冰盖之下，远古时期因为冰川的缘故，病菌随冰川而流动，四处飘泊，那时的大陆还没有分开。
后来大陆分开了，其他大陆的细菌为了活下去，不断的变异，以适应新的环境。
可是南极的细菌因为低温的关系没有死去，也没有变异，只是失去了活性，但是它们还活者。
可是要从万丈坚冰只下取它出来并非易事。
不会引发流行病2010年8月11日某医学刊登的一篇论文称，研究者已经发现一种“超级细菌”，它几乎可以抵御所有抗生素。
目前，这种“超级细菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。
在经历了非典和甲流后，多地报道称公众开始担心，是否又出现了一种暂时无药可治的传染病？
对此，北京大学医学部传染病系主任徐小元说，“‘超级细菌’和甲流、非典不一样，不是传染病而是感染。
”徐小元说，感染和传染病是完全不一样的概念。
比如机体抵抗力下降的时候可能会被感染，但并不会在常人间传染，大家不必恐慌。
徐小元还担任卫生部甲流临床专家组副组长，非典、人禽流感临床专家工作组成员。
他表示，目前，中国内地并未发现“超级细菌”感染病例。
对于内地何时会出现“超级细菌”，他并未正面回答，只是强调“超级细菌”并非传染病，而是一种感染，公众无需恐慌。
超级细菌感染发病的主要是抵抗力低的人群，对普通人群不会产生大的危害。
中国疾病预防控制中心传染病预防控制所专家指出，科学家发现的不是一种新的细菌，而是一种新的基因，这种基因能让细菌产生一种蛋白质，把抗生素分解了，从而使抗生素失效。
虽然这一基因能让细菌变得极具耐药性，但它并不会产生新的疾病，超级细菌不会引发流行病。
此外，细菌不是病毒，因此不会出现像SARS、甲型H1N1流感等新型病毒。
但是为了自身的健康与安全，公众平时应该多注意自身卫生、勤洗手，用正确的方法洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。
NDM-1细菌传播比利时——一感染者死亡比利时布鲁塞尔一家医院的医生2010年8月13日称，一名曾在巴基斯坦出车祸并在那里接受短暂治疗的比利时男子于2010年6月死亡。
“他遭遇车祸，腿部受伤，因接受大手术入院治疗，随后回到比利时，但回国时已感染这种超级细菌。
”医生说。
医生曾用强力抗生素黏菌素治疗这名患者，但仍无法挽救他的生命。
按法新社说法，这名比利时男子是“NDM—1超级细菌”致死第一人。
英国——2009年已发现病例英国医学杂志《柳叶刀》最新一期刊登研究报告称，2009年英国就已经出现了NDM—1感染病例的增加。
参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM—1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。
而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、整容手术等。
法国——“超级细菌”威力减弱法国一家医院2010年8月在一名受伤者的皮肤样本中发现具有超强抗药基因的细菌菌株，但这些菌株的抗药性不太强，这名受伤者也未受到感染。
研究所专家诺曼德当天对媒体说，医生在治疗一名受伤者时提取了他的皮肤样本，后来发现样本中有一些细菌菌株含有超级抗药的NDM-1基因，患者随后被隔离治疗。
根据目前掌握的情况，这名受伤者并未感染“超级细菌”，其健康状况很稳定。
NDM-1基因之所以引起医学界的担忧，是因为携有该基因的一些细菌对抗生素具有抗药性。
但法国发现的携有这一基因的细菌对几种药物不具备有效“抵抗力”，法国医学专家因此呼吁民众不要惊慌。
中国大陆——超级细菌惊现三病例八旬老翁亡大陆疾病预防控制中心2010年10月28日通报三起感染超级病菌病例，其中两名为宁夏回族自治区的七个月大婴儿，另一名为福建罹患肺癌的八十三岁老人，两名新生儿已痊愈出院，但八十三岁老翁已死亡。
疾病中心表示这是回顾性调查，强调老人虽被验出感染超级细菌，但主要死因是晚期肺癌，还不确定超级细菌在老翁死亡发病过程是否有影响。
中国台湾——发现首个超级细菌带菌者来自台湾疾控机构的最新消息称，台湾已发现首个超级细菌（NDM－1抗药性细菌）携带者，带菌者就是不久前在印度遭枪伤的外景摄影人员。
台疾控机构称，这名个案2010年9月下旬在印度遭枪击腹部中弹，属台疾控机构认定的超级细菌高危险群，经主动采检个案检体，两度确认比对，在个案肠道内发现了超级细菌，但是没有出现症状，属于无症状带原者，不属于法定传染病病例。
目前该个案恢复良好且已出院。
据介绍，该个案从搭机返台到住院治疗，全程进行感染监控，因此不会有扩散风险。
[5]中国卫生部门严防携带NDM-1基因的超级细菌中国卫生部表示，医疗机构正在加强对免疫力低下或危重患者，特别是有相关流行病学史患者进行致病微生物检测和细菌耐药监测，及时采集标本，做到早发现、早诊断，早治疗。
卫生部细菌耐药监测网的网络医院正在进一步强化致病微生物检测和细菌耐药监测工作，对于“泛耐药肠杆菌科细菌”阳性的检测结果，必须在12小时内向卫生部细菌耐药监测网报告。
卫生部已要求各省级卫生行政部门加强该辖区细菌耐药监测工作，组建省级细菌耐药监测网，及时与卫生部细菌耐药监测网交换监测信息，实现数据共享；在重点城市遴选重点医院作为监测点，配备必要的检测和分析设备，快速出具检测结果，及时采取应对措施。
有关方面正在强化医院感染管理责任制，落实医院感染管理的各项规章制度和有关技术操作规范，采取有效措施，通过加强医务人员的手卫生、严格实施隔离措施、切实遵守无菌技术操作规程、加强医院环境卫生管理等手段，预防和控制耐药细菌的传播。
NVM1细菌传播印度——饮用水中检出超级细菌2011年4月8日，印度北方多个地区发生居民食用掺假面粉中毒事件，经有大约400多名中毒者被送入医院治疗。
印度接二连三的发生了多起食物中毒事件，6号在首都新德里发生了一起恶性集体食物中毒事件，至少有222人因为食用了有毒的荞麦面粉烹制的食品而产生了中毒的现象，被送往医院进行急救，目前已经有一位58岁的男性因为抢救无效死亡，其余的人仍然在医院进行治疗。
毒面粉在喜玛恰尔邦也导致了50多人食物中毒，再加上北方邦的密拉特、加济阿巴德以及布兰德夏尔以及临近的哈利亚纳邦等多个地方发生的中毒事件，因为食用有毒面粉而导致食物中毒的印度民众已经达到了约400多人。
这些有毒的面粉被大规模的销售到了拉贾斯坦邦、北方邦、哈利亚纳邦等印度北部地区，可能会导致更多的人中招。
根据初步了解，这些荞麦面粉都来自于北部拉贾斯坦邦的一家磨坊厂，中毒者在食用后都会出现呕吐、腹泻以及肚子痛等症状。
除了食物中毒事件之外，首都新德里的饮用水也出现了问题，英国医学研究人员再次证实，他们在新德里超过50多处取水地点采集的水样品中都发现了代号为NVM1的超级细菌，这是一种新型的超级抗药型细菌，几乎所有目前使用的抗生素都无法将其杀死。
克雷伯氏菌传播荷兰——超级细菌致27人死抗生素类药股再起爆荷兰鹿特丹的马斯城医院2011年7月26日宣布，两个月内一种不明疫情已在荷兰造成27人死亡，所有死亡病例均感染一种超级细菌。
到7月17日，已确认这种超级细菌属于克雷伯氏菌。
医院在一份声明中说7月18日以来，已经没有进一步感染检测首次进入医院的病人。
[6]⑴经血传播：如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播⑵胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播；　⑶医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血液透析患者常是乙型肝炎传播的对象⑷性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定证实⑸昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对病菌传播起一定作用⑹生活密切接触传播：与病菌携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播。
中国百姓有极大的误区，认为西方人聪明，中国人傻。
其实自从我们的祖先尝百草，跋山涉水吃遍野味，我们中国人的机体中就产生着如同黑洞般的超强的体质，表现在头发颜色，虹膜色，唇色等。
色深是全面华丽的代表，是积累的效应，中国人的体质在不断修补中能抗御超级病菌，但西方人一味的追求精细准确的量化指标，导致了其宏观的大发展，在人体中体现在颈部以上，但人本问题没有彻底解决，人体中体现在颈部以下。
西方华丽的背后潜藏着垮台的危机。
“新德里金属蛋白酶－1”病例2010年12月9日，韩国保健福祉部宣布，国内首次发现两例“超级细菌”感染病例，另有两个疑似病例有待确认。
保健福祉部说，首都地区某综合医院住院的两名韩国患者最近被确诊感染了携带“新德里金属蛋白酶－1”基因的肠杆菌，这种病菌对碳青霉烯类抗生素具有耐药性。
据介绍，两人都是长期住院的患者，均无海外旅游经历，其中一名50多岁的男性患有间质性肺疾病，长期服用非类固醇药物，因此免疫力很低，另外一名70多岁的女性患有糖尿病、化脓性脊椎炎等疾病。
此外，保健福祉部还在这家医院里发现了两名同样感染上述“超级细菌”的疑似患者，目前正在作最终确认。
保健福祉部说，长期住院、免疫力较低的患者容易感染携带“新德里金属蛋白酶－1”基因的肠杆菌。
但因为“超级细菌”主要通过手和污染物品感染人类，而非空气传播，因此不必过度恐慌。
韩国疾病管理本部正在调查病菌的传播途径，同时从11月1日起以全国44家A级综合医院为对象，启动了对碳青霉烯类抗生素具有耐药性的肠杆菌的监测系统。
韩国媒体援引专家的话报道说，此次发现证明韩国并非没有“超级细菌”的净土。
韩国历来有滥用抗生素的现象，因此有产生耐药性“超级细菌”的土壤。
尽管保健当局表示仍有药可治、不易传染，但人们应注意安全用药、适当用药。
[7]超级细菌（superbacteria）感染案例2011年9月6日，韩国MBC电视台6日报导，到今年7月为止，韩国国内44家大型医院总共有5251个超级细菌（superbacteria）感染案例，相当于每一家医院就有超过100件的个案。
另外，去年韩国63家综合医院重病患者室也有报告显示，有3965名患者感染强到连抗生素都杀不死的超级细菌。
报道指出，患者感染超级细菌的原因是，患者在免疫力差的状况下，经由医师袍或领带等媒介感染了超级细菌。
报道称，检验医院里28件医师袍和14条领带中，仅1件医师袍没有检测出超级细菌。
为发生于附睾之各类肿瘤之总称。
多为原发性，亦有继发于精索肿瘤和睾丸及其鞘膜肿瘤的直接浸润；前列腺癌的逆行性转移；恶性淋巴瘤、肝癌、肺癌、肾癌等的全身扩散。
包括良性肿瘤及恶性肿瘤两大类。
睾丸肿瘤并不常见，附睾肿瘤极为少见，有时需通过活组织检查始能明确，发病率大约占男性恶性肿瘤的1  附睾肿瘤%，绝大部分是恶性。
发病原因至今不明，除一般肿瘤的诱发因素，例如损伤、感染、放射线、化学致癌物质、病毒等都有可能导致附睾肿瘤，隐睾症的未降睾丸往往亦易恶变成附睾肿瘤，L0uis认为隐睾发生恶变要比正常睾丸恶变机会至少多上10倍，所以这是睾丸肿瘤病因学上一个值得重视的问题。
附睾肿瘤大都为单侧性，双侧性少见，Back复习文献资料截止到1979年，共报道双侧睾丸肿瘤396例。
睾丸肿瘤的种类很多，1946年Friedman和Moore、1952年Dixon和Moore等都作过分类。
目前沿用生殖性与非生殖性两大类的分类方法。
隐睾或异位睾丸未降，所处的环境温度比阴囊内要高2-40C，可促使睾丸萎缩，精子生成障碍，容易恶性变。
第二个原因可能是隐睾先天性发育不良，或有先天性缺陷，而容易恶性变。
隐睾与精原细胞瘤的关系比较密切，发生于隐睾的肿瘤80%以上是精原细胞瘤。
创伤被认为是附睾肿瘤的另一相关因素，但尚难肯定或可能已患肿瘤的患者很可能因创伤而使病情加重，或引起播散。
睾丸是产生激素的器官，因而也认为，内分泌功能障碍可能与睾丸肿瘤的发生有一定关系。
附睾肿瘤通常由于附睾炎治疗不彻底所致。
病变的附睾发生纤维化变，局部显得发硬，显微镜下可见附睾组织内疤痕形成，附睾小管闭塞，也有一定量的淋巴细胞和浆细胞浸润。
慢性附睾炎的临床表现并不严重，仅是隐痛不适。
局部检查附睾呈硬块感觉，有轻度压痛与不适感，精索也略见增厚，输精管的直径有增粗现象。
慢性附睾炎容易与附睾结核混淆，后者主要依靠输精管的串珠状，精囊的肿大，无菌性脓尿和尿中发现结核杆菌，膀胱镜下见到膀胱溃疡或尿路X线造影等检查也有助诊断。
附睾肿瘤也须与慢性附睾炎区别，附睾肿瘤表现为睾丸的明显肿大和沉重感。
附睾肿瘤的分类：附睾肿瘤为发生于附睾之各类肿瘤之总称。
附睾肿瘤多为原发性，亦有继发于精索肿瘤和睾丸及其鞘膜肿瘤的直接浸润；前列腺癌的逆行性转移；恶性淋巴瘤、肝癌、肺癌、肾癌等的全身扩散。
附睾肿瘤包括良性肿瘤及恶性肿瘤两大类。
睾  男性生殖器剖析图丸肿瘤约96%起源于睾丸的生殖上皮细胞，根据不同成熟程度的生殖细胞，可发生不同病理类型肿瘤。
国内一组502例发生于生殖细胞的睾丸肿瘤，其中精原细胞瘤占55.8%、胚胎癌22.7%、畸胎癌9.3%、畸胎瘤3.2%、绒毛膜上皮癌2.4%以及混合瘤3.6%。
上述类型中以精原细胞瘤分化最好，绒毛膜上皮癌分化最差，恶性程度最高。
睾丸肿瘤转移较早，多经淋巴和血运扩散，其中精原细胞瘤以淋巴转移为主，其它肿瘤除经淋巴转移外，还经血流扩散至其它器官如肺、肝、脑、骨骼等。
转移肿瘤的病理类型可以与原发肿瘤一致，亦可与原发肿瘤不相一致，发生其它类型有生殖细胞肿瘤。
睾丸肿瘤的确切病因不清楚但隐睾与之有关有隐睾者发生睾丸肿瘤的机会是正常睾丸的20—40倍即使将睾丸复位也不能完全防止发生恶变但有助于肿瘤的早期发现其他引起睾丸肿瘤的因素可能与种族遗传化学致癌物质损伤感染内分泌等有关。
附睾肿瘤单独使用抗生素治疗效果并不理想，鉴于附睾肿瘤多半同时存在前列腺炎，可配合采用治疗前列腺炎的同样方法，包括热水坐浴、前列腺按摩等，如果因前列腺按摩反而造成附睾炎症状明显者，则应该作输精管结扎术，严重的附睾肿瘤需作附睾切除术。
睾丸肿大88%的患者，睾丸呈不同程度肿大，有时睾丸完全被肿瘤取代，质地坚硬，正常的弹性消失。
早期  男性生殖器构造图表面光滑，晚期表面可呈结节状，可与阴囊粘连，甚至破溃，阴囊皮肤可呈暗红色，表面常有血管纡曲。
做透光试验检查时，不透光。
若为隐睾发生肿瘤多于腹部、腹股沟等处扪及肿块，而同侧阴囊是空虚，部分睾丸肿瘤患者同时伴有鞘膜积液。
有的尚属正常或稍大者，故很少自己发觉，往往在体检或治疗其它疾病时被发现，部分病人因睾丸肿大引起下坠感而就诊。
疼痛近90%的患者睾丸感觉消失，无痛感。
所以一般认为肿瘤是无痛性阴囊肿块。
值得注意的是在临床还可以见到急剧疼痛性睾丸肿瘤，但往往被认为是炎征，发生疼痛的原因是肿瘤内出血或中心坏死，或因睾丸肿瘤侵犯睾丸外的组织而发生疼痛。
转移症状睾丸肿瘤以淋巴结转移为主。
常见于髂内、髂总、腹主动脉旁及纵隔淋巴结，转移灶可以很大，腹部可以触及，患者诉说腰、背痛。
睾丸绒毛癌患者，可出现乳房肥大，乳头乳晕色素沉着。
原发性附睾肿瘤发病可以有下列特征:(1)70%以上为良性肿瘤，以腺样瘤为最多，次为平滑肌瘤及良性囊腺瘤。
恶性肿瘤不足30%，主要见于肉瘤和癌。
(2)肿瘤可发生于任何年龄组，但以20～50岁性功能活跃的青壮年多见。
中国国内组平均年龄分布在22.8～47.5岁，年龄最大80岁。
(3)临床主要症状为阴囊内肿块，部分伴有阴囊隐痛或下坠感。
良性肿瘤病变发展缓慢，中国国内组最长达30年，多数为2～3年。
恶性肿瘤生长迅速，往往侵及睾丸精索。
(4)多数为单侧病变，左侧多于右侧。
肿瘤多发生于附睾尾部，头部次之。
中国国内组左右之比约为1.6∶1。
双侧病变19例，且多为平滑肌瘤。
恶性肿瘤因往往已浸润整个附睾，故原发部位常难以辨认。
(5)附睾良性肿瘤一般呈圆形或卵圆形，表面光滑，界限清楚，与周围组织无粘连，实质感，质地坚硬，一般无压痛或压痛不明显。
肿瘤直径一般在0.5～3.0cm之间，国内组1例附睾畸胎瘤体积达6.0cm×6.0cm×4.0cm。
恶性肿瘤生长迅速，表面不光滑呈结节状，界限不清，质硬，往往侵及周围组织。
睾丸结构附睾腺样瘤经电镜，免疫组化等证实，其来源于间皮，是附睾良性肿瘤中最常见的类型。
本组有3例附睾腺样瘤经病理切片检查及免疫组化观察，也证实其来源于间皮，与文献报道相符。
附睾平滑肌瘤的发生，有学者认为由午非管的迷走(错位)形成。
附睾囊腺瘤的发生，根据组织病理学及电镜观察研究，可能发生于附睾表面上皮的包涵性囊肿，上皮增生分泌使小囊增大，形成腺纤维瘤，增大显著时形成囊腺瘤。
根据组织学及其有无浸润特点，临床上可分为良性，交界性和恶性囊腺癌。
附睾肉瘤发生于一般组织，例如附睾横纹肌肉瘤;附睾癌则发生于附睾固有组织，例如附睾腺癌；二者均是附睾恶性肿瘤的常见类型。
附睾肿瘤殊为少见，除囊肿外，良性附睾肿瘤有纤维瘤、脂肪瘤、肌瘤等。
恶性肿瘤有平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、纤维肉瘤和间皮瘤。
其中，横纹肌肉瘤最为常见，其次为平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、脂肪肉瘤。
间皮瘤又称腺瘤样瘤，是一较特殊的肿瘤。
阴囊内的间皮瘤大多来自附睾，但有时难以区别其是否来自精索或睾丸鞘膜。
间皮瘤的细胞为圆柱状或立方形，排成实性条索，条索之间有大小不一的空隙。
瘤细胞有嗜酸性胞浆，并有大小不一的空泡。
其组织来源不很明确，有人认为它来自内皮或上皮，也有人认为来自肾组织。
Jackson称之为苗勒管残余组织的腺瘤。
间皮瘤常是一良性肿瘤，但身体其它部位的间皮瘤常为恶性肿瘤。
良性肿瘤以早期切除肿瘤或附睾为主。
一般小的附睾囊肿（小于1cm）不需要特别处理，小的囊肿但症状很严重，也可以考虑做附睾切除，但一定要生育以后，因为附睾切除了，一侧睾丸产生的精子就排不出来了，一侧睾丸就等于丧失了生育能力，所以要综合考虑。
恶性肿瘤较大的附睾囊肿如果症状很严重，可以手术切除囊肿，包括切断精索，同侧睾丸及附睾一并切除，术前或术后酌情辅以放疗或化疗。
附睾肿瘤多为良性肿瘤，包括附睾良性肿瘤（附睾间皮瘤、平滑肌瘤、浆液性囊腺瘤）和附睾恶性肿瘤（附睾黏液瘤、附睾平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤，淋巴肉瘤），可发生于任何年龄，左、右侧均可发生，易被误诊。
睾丸肿瘤常无明显症状或由于产生阴囊胀坠，不适患者发现睾丸肿大硬实，而就诊少数病人临床表现为急性睾丸炎，发生睾丸红肿热痛，全身畏寒。
因此原发性急性睾丸炎经抗炎治疗无效者应考虑患此病的可能检查触诊时睾丸肿大，但仍保持原形表面光滑质硬而沉重附睾精管无异常，B超检查有助本病诊断X线检查可了解有无胸部及骨骼转移。
睾丸肿瘤须与鞘膜积脊、睾丸损伤后血肿机化、附睾睾丸炎等相鉴别。
临床特征附  附睾肿瘤手术睾肿瘤极易误诊为附睾结核、慢性附睾炎、精液囊肿等。
随着对本病认识的提高，采用B超及针吸细胞学检查，有助于术前对本病的诊断。
临床上根据附睾良性肿瘤发病缓慢，好发于附睾尾部或头部，肿瘤一般不超过3.0cm大小，呈圆形或卵圆形，表面光滑，界限清楚，质地硬韧，无压痛或压痛不明显等特点可进行诊断。
附睾肿瘤临床80%为良性肿瘤，恶性肿瘤约占20%。
肿瘤多发生于20～40岁性功能活跃时期，多数为单侧性病变。
肿瘤经淋巴、血行转移后可出现腰痛、腹痛，胃肠道梗阻，咳嗽、咯血、血尿等症状。
睾腺样瘤的针吸组织细胞学检查有以下特征：(1)多为肌上皮细胞；(2)多粘液；(3)几乎无淋巴细胞的炎症；(4)有坏死；(5)有沙样体；(6)细胞质呈同心层状结构；(7)可见Koss窗；(8)可见有丝分裂；(9)可见染色质丝等。
细胞核具有：低核/浆比率、呈圆形或卵圆形细胞核、核小且偏心、光滑核膜等特点。
附睾良性肿瘤应与附睾结核、慢性附睾炎、精液囊肿等疾病鉴别。
附睾恶性肿瘤具有生长迅速，质地坚硬有压痛，往往侵及睾丸精索，界限不清等特点。
应与附睾结核、睾丸肿瘤等鉴别。
诊断依据1、肿瘤过大时可引起阴囊坠胀疼痛。
2、检查附睾肿块多发生于附睾尾部，良性肿瘤表面光滑，界限清楚，呈球形或卵圆形，较小，有弹性感。
恶性肿瘤表面不光滑，结节状，界限不清，质地硬韧。
3、附睾肿块病理组织学检查可以见到肿瘤细胞。
4、B型超声检查可显示睾丸上端或下端有与睾丸分界明显的回声区，有的边界整齐，中等回声，分布均匀。
有的出现低回声区，有的界限不清，不均匀回声。
5、淋巴造影可见腹膜后淋巴结有充盈缺损征象。
鉴别依据1、附睾结核附睾肿胀结节无疼痛。
但结核结节局部不规则，质硬有触痛，输精管增厚变硬成串珠样，阴囊部亦可有窦道形成。
2、慢性附睾炎附睾增大，有硬结伴输精管增粗，常并发慢性前列腺炎。
尿常规及前列腺液常规检查可发现较多自细胞或脓细胞。
触诊附睾尾部轻度肿大呈正常形态。
病理检查见小管上皮肿胀管腔内有渗出物，间质内有炎细胞浸润。
3、精液囊肿附睾处无痛性结节，为位于附睾头部的球形肿块，表面光滑，波动感明显。
B超检查附睾头部有圆形透声区，其大小一般在1—2厘米左右。
诊断性穿刺可抽出乳白色的液体，镜检可见精子。
临床表现（1）无痛性睾丸进行性增大，伴坠胀感。
（2）肿大睾丸表面光滑，质硬而沉重，透光试验阴性。
（3）隐睾恶变时，可在下腹部或腹股沟区出现肿块。
辅助检查（1  睾丸平面图与立体剖析图）a-AFP和b-HCG测定：有助于确定肿瘤的组织来源、临床分期、估计预后及术后监测有无肿瘤转移和复发。
一般胚胎癌AFP增高，绒毛膜癌HCG增高。
90%的非精原细胞瘤有。
a-AFP和b-HCG一项或同时增高，5%～10%的纯精原细胞瘤仅表现p-HCG一项增高。
（2）B超检查：确定睾丸肿瘤病变，并与睾丸鞘膜积液、血肿等鉴别。
（3）CT或MRI检查：有助于发现淋巴结和其他脏器的转移。
（4）放射性核素或X线淋巴管造影：对了解淋巴系统的转移很重要。
（5）放射性核素骨扫描和胸部X检查对骨、肺转移情况可了解。
（6）IVU可了解转移灶与泌尿系的关系。
睾丸肿瘤的准确分期是确定治疗方案和判断预后的主要依据。
目前临床常用的分期方法如下：Boden和Gibb分期法A：肿瘤局限于睾丸和精索。
A1小于5cmA2大于5cm，小于10cmA3大于10cm(块状腹膜后肿块)B：仅有膈下的淋巴结转移。
C；膈上纵隔和锁骨上淋巴结转移和远处转移。
TNM分期T：肿瘤TI：肿瘤局限于睾丸T2：肿瘤侵犯睾丸鞘膜T3：肿瘤侵犯精索T4：肿瘤侵犯阴囊N：淋巴结N0，无淋巴结转移N1：1个淋巴结转移，小于2cmN2；1个以上淋巴结，小于5cmN3：转移淋巴结，大于5emM：远处转移MO：无远处转移M1：有远处转移。
对附  附睾肿瘤诊断睾良性肿瘤可作单纯肿瘤切除或患侧附睾切除术。
如怀疑为恶性肿瘤，术中可作组织冰冻切片检查，一旦确诊为恶性肿瘤，则应行精索高位切断的睾丸附睾切除术。
附睾良性肿瘤预后良好。
其转移途径同睾丸肿瘤，可向腹膜后淋巴结、肺、肝、骨等转移。
因附睾与睾丸的淋巴回流是相同的，故有人主张应作腹膜后淋巴结清扫术。
为了防止远处播散，有主张根据不同病理类型，术后辅以放疗或化疗，对提高存活率或可有益。
尤其对儿童附睾横纹肌肉瘤，通过手术，放疗及多程化疗，疗效有一定提高。
睾丸肿瘤的治疗效果由于疗法不同，治疗结果并不一致。
1977年jawdpour报告精原细胞瘤术后5年生存率可达95%；畸胎瘤有较高的死亡率，术后5年生存率为65%；胚胎癌、畸胎癌的5年生存率为45%；绒毛膜上皮癌死亡率最高，常在诊断后2年内死亡。
staubitz等报告，非精原细胞的睾丸肿瘤，工期者5年生存率为85%；Ⅱ期为70%。
可见早期的诊断与治疗，是提高生存率的关键。
睾丸肿瘤治疗具体方法分述如下：1．精原细胞瘤在施行睾丸切除术后，随即行腹膜后淋巴结区域、纵隔与左锁骨上区域放疗或化疗。
据castro介绍的方案，按boden和gibb分类法，放射治疗剂量如下表26—3。
也可参照buck分类法。
2．胚胎癌、畸胎瘤、畸胎癌、绒毛膜上皮癌和各种非生殖性睾丸肿瘤，主要行手术治疗，要求在内环水平将精索连同睾丸一并切除后，随即作腹膜后淋巴结清扫术，若有淋巴结转移可辅以放疗，化疗或免疫治疗。
delaunoy根据自行介绍的肿瘤分期方法，提出非精原细胞瘤的睾丸肿瘤的治疗方案如表26—4。
3．无论精原细胞瘤进行手术或放射治疗后，或者各种非精原细胞肿瘤施行手术治疗后，都可辅以化学治疗。
药物很多，对精原细胞瘤使用n-甲酰溶肉瘤素效果较好，剂量100mg，po，bid，6～8g为一疗程，同时口服小苏打片，可以减少胃肠道反应。
对于畸胎瘤、畸胎癌、胚胎癌、绒毛膜上皮癌等，可用环磷酰胺、光辉霉素、更生霉素等治疗，环磷酰胺剂量为600～800mg，iv，每周一次，总量5～6g，为一疗程；光辉霉素剂量为2-6mg，iv，qd，7～10日为一疗程；更生霉素为每日5～8ug/kg体重，一般300～400ug/d，iv，总量4000--一6000~g为一疗程。
4．免疫疗法又叫免疫刺激，目的是提高机体的免疫能力用以对抗肿瘤细胞，有如下几种(表26—5)：目前应用于睾丸肿瘤免疫治疗的方法不多，其中，非特异性免疫疗法中的卡介苗，小棒状杆菌等免疫制剂也有应用的报告，近期疗效尚好，远期效果并不理想。
21世纪以来，随着影像医学和肿瘤化学治疗的发展，睾丸肿瘤得以早期发现和准确分期，化学治疗、支持疗法的进步使得早期睾丸获得根治，晚期肿瘤得以延长寿命。
睾丸肿瘤治疗的进步是现代泌尿外科学发展革命性的一大进展。
目前睾丸肿瘤的治疗方案的确定主要根据肿瘤的组织类型和分期。
因此，在具体治疗  男性生殖结构图过程中原则如下：临床确诊为睾丸肿瘤后，首先施行根治性睾丸切除术，其意义不仅在于局部控制肿瘤，更为主要在于通过病理取得睾丸肿瘤组织类型，首先区别肿瘤是生殖细胞瘤还是非生殖细胞瘤，是精原细胞瘤还是非精原细胞瘤。
一般精原细胞瘤以手术配合放射治疗为主；非精原细胞瘤以手术配合化疗为主。
后者常要求在根治性睾丸切除术后，立即改行腹膜后淋巴结清扫术，这样能够取得更为准确的分期。
对高分期的非精原细胞瘤在行RPLND术后，再给予化疗或先化疗再切除残余肿瘤并行RPLND术。
不同的肿瘤分期应采取不同的治疗方案，一般高分期的肿瘤多数采用联合治疗。
目前对非精原细胞瘤的标准的化疗PVB，PEB。
近年来，也有学者认为用VP-16替代博莱霉素可提高患者的生存率和降低神经肌肉毒性等副作用。
对PEB治疗后复发者推荐采用PEI(platinum，etoposide，ifosfamide)。
预防睾丸是男性的性器官，左右各一，正常情况下均位于阴囊内。
自查非常方便。
所以，附睾肿瘤是能够早期发现的。
男性青壮年应经常自查睾丸，有隐睾病史、后降入阴囊者更须警惕。
一旦发现异常应及时就医。
出生时应检查男性婴儿双侧阴囊内是否有睾丸。
隐睾患儿若小于2岁可行激素治疗。
部分患儿睾丸可降入阴囊。
如无效，则应尽早手术治疗，手术做得越早，发生附睾肿瘤的可能性就越小。
近亲中有附睾肿瘤患者，睾丸有外伤史或化学物质接触史的男性，除应定期进行睾丸自查外，每年应请泌尿科或肿瘤科医生检查一次：女性怀孕前或怀孕期间应尽量避免服用雌激素，必要时可在医生指导下用药，以减少男性后代患睾丸肿瘤的机会；婴幼儿患流行性腮腺炎及猩红热等疾病时，应及时治疗以免并发睾丸炎、睾丸萎缩，增加患附睾肿瘤的危险性。
对附睾良性肿瘤可作单纯肿瘤切除或患侧附睾切除术。
如附睾恶性肿瘤预后不佳。
预后(1)良性肿瘤；预后良好。
(2)恶性肿瘤：预后不良，多在2年内死亡。
[1]附睾  附睾肿瘤饮食疗法肿瘤的治疗是一个复杂而漫长的过程，在当前对其预防和治疗尚无特效手段的情况下，食疗、药疗以及手术等其他疗法均是附睾肿瘤综合治疗中的重要组成部分，缺一不可，不能偏废。
附睾肿瘤起自生殖细胞和非生殖细胞，由生殖细胞发生的占睾丸肿瘤的95%以上，后者发生于间质细胞、支持细胞或睾丸间质等，约占2%-5%。
原发于附睾的肿瘤少见。
饮食原则A．首选下列抗肿瘤食品：荞麦、核桃、鲫鱼、猪脬、山楂、丝瓜、乌梅、甲鱼。
B．有内分泌功能失调症状者，应该用调整内分泌功能的食品：如海马、对虾、泥鳅、核桃、淡菜等。
C．结合腰痛、尿频、尿急等症状者，选用对症食品。
可用芋艿、栗子、海蜇、梅子、荔枝、海马、丝瓜、对虾、鲍鱼等。
D．抗感染可用油菜、苦瓜、豆腐渣、泥鳅、香椿、蟹等。
食疗验方抗癌：A．猪脬1枚，添入小茴香、大茴香各3克，荜澄茄3克，煮一沸去药，在塞入肉片、莴苣、荔枝，煮食。
B．茴香鲫鱼：鲫鱼1条，茴香6克，煮食，用以治疗疝气，今人用于本病也可。
C．全蝎核桃：全蝎10克，核桃10枚，共煮。
食核桃去全蝎。
增强体质和免疫功能：A．冰糖雀肉：雀2只，取肉，冰糖炖服。
B．狗脊粥：狗脊粉5克，煮粥服。
C．羊肾粥：羊肾1个煮粥，空腹食之。
宫颈腺体囊肿[1]宫颈腺体囊肿是慢性宫颈炎的一种，是常见的一种妇科疾病，宫颈腺体囊肿又称纳氏腺囊肿、宫颈囊肿。
宫颈腺体囊肿是慢性宫颈炎常见的一种表现。
宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮可覆盖宫颈腺管口或伸入腺管内，将腺管阻塞。
腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成，也可压迫腺管使腺体分泌物的引流受阻，潴留而形成囊肿。
表现为多个青白色的小囊泡，突出于宫颈表面，内含无色胶冻状物。
宫颈腺体囊肿是慢性宫颈炎的一种病理表现。
腺管周围的结缔组织增生或瘢痕形成压迫腺管，使腺管变窄甚至阻塞，腺体分泌物引流受阻、潴留[2]形成囊肿叫宫颈纳氏囊肿。
随着超声诊断技术的发展，宫颈腺体囊肿的检出率明显增加。
宫颈腺体囊肿是妇科超声诊断中的常见病。
一般无明显症状，而慢性宫颈炎的主要症状是白带增多，由于病原菌的不同，白带的颜色、量也有所不同。
检查时可以看到宫颈表面突出多个大小不一的青白色囊泡(并非紫色)，内含黏液，小的有米粒大，大的有玉米粒大，有的可以长得很大，突出于宫颈表面，甚至到达阴道口，根部与宫颈之间有蒂相连，常合并有宫颈肥大。
宫颈囊肿和宫颈糜烂的辨别：宫颈糜烂：是一种很常见的慢性宫颈炎症，它并不是真正的糜烂，是由于患慢性宫颈炎症后，子宫颈深部组织存在的炎症不易被消除，宫颈表面的鳞状上皮因发生营养障碍而脱落，剥脱面逐渐被由颈管增生而来的柱状上皮所覆盖。
盆腔积液和宫颈囊肿的辨别：患者宫颈内见大为5mm的囊性暗区，23*16mm液性暗区，得结果是，盆腔积液和宫颈囊肿。
阴道镜是一个备有强力光源的放大镜，由于阴道镜可将病灶放大10~40倍，可以观察子宫颈表皮肉眼看不到的轻微病变，再辅助以3%—5%醋酸溶液就可以分辨出子宫颈细胞变化是良性还是恶性的；在阴道镜定位下活检，可以及早发现癌前和癌变。
由于慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，严峻者可较正常宫颈增大1倍以上。
而炎症严峻者，可导致月经异常甚至不孕。
1.女性朋友们在平时的日常生活当中，要注意保持私处的清洁卫生，这样可以有效的避免病菌的侵入造成细菌的感染。
2.女性要节制进行性生活，避免频繁过度的性生活，同时在性生活时需要注意性生殖器官的卫生，女性需要清洗私处，男性需要将包皮垢清洗干净，可以有效避免细菌交叉感染。
3.提倡计划生育，在性生活时做好避孕的措施，以免意外怀孕后人工流产，一些宫颈的手术操作会对女性造成非常多的损伤。
并且在进行一些手术的过程中，需要确保进行了严格的消毒，可以避免医源性的感染，手术中动作也需要轻柔，以免为宫颈带来不必要的损伤。
4.女性如果在分娩后发现宫颈受到损伤时，应及时的去医院做相应的处理，宫颈的损伤，很容易让细菌趁机而入造成感染，在缝合的同时女性也需要服用一些抗生素。
5.女性朋友们在月经来潮、人工流产以及分娩后，需要尤其注意个人的卫生情况，同时禁止进行性生活，采用淋浴的方式洗澡，这样可以有效的避免细菌的进入造成生殖器官的感染。
6.在对慢性的宫颈炎症进行治疗的过程中，女性应避免进行性生活，同时在月经来潮时要停止局部的上药，在整个治疗期间，饮食要以清淡为主，避免吃辛辣油腻等刺激性的食物。
一般治疗很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处，这是轻微感染，一般用女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起阴道炎。
西药治疗  宫颈腺体囊肿[3]1、奥平栓治疗法：奥平栓又称α-干扰素栓（因其主要成分是α-干扰素）。
用法：患者月经干净后2-3天，临睡前取仰卧位，将一枚奥平栓用推助器置入阴道后穹窿，隔天1次，6次为一疗程，下个月月经干净后2-3天复查。
共用药1-3疗程。
用药期间禁性活。
总有率效达到95.3%。
有使用方便、副反应小的特点。
2、药物腐蚀：搽洗净宫颈表面，用干纱块保护阴道穹窿及阴道壁，用棉棒蘸取10%-20%硝酸银或重铬酸钾溶液，涂于糜烂面上，再用生理盐水反复搽洗。
物理疗法物理冶疗：认为是目前较好的治疗方法，适用于中、重度子宫颈糜烂患者。
由医生根据糜烂程度和面积及患者全身情况选用。
射频消融术：对糜烂面比较广，久治未愈，可选择此法，一次性治愈，术中创伤小，术后不留瘢痕，是目前最先进的一种方法。
①平时应注意卫生，使用娇妍女性护理液，保持外阴清洁，防止病原菌侵入。
为何导致不孕？
1、患者的腺体囊肿处于宫颈口处，如果未能及时的处理，宫颈腺体囊肿会逐渐增大，从而堵住宫颈口，使精子无法顺利进入宫腔。
2、患者体内会产生大量的分泌物，分泌物中的白细胞会吞噬精子，使精子数量减少，大大的降低了精子的数量和活力，致使卵子无法与精子正常的结合，形成时受精卵，导致不孕。
3、慢性炎症的长期刺激，宫颈组织反复发生充血、水肿，炎性细胞浸润及结缔组织增生，致使子宫颈肥大，严重者可较正常宫颈增大1倍以上。
在长期炎症刺激下，少数宫颈腺体囊肿具有恶变倾向。
是不是肿瘤宫颈囊肿是慢性宫颈炎的表现，宫颈腺囊肿又称纳氏腺囊肿，是宫颈糜烂在愈合的过程中，新生鳞状上皮过度增生阻塞宫颈腺管，使腺体内的分泌物不能外流，而潴留在腺体内形成大小不等的囊肿，一般小而分散，突出在宫颈表面，呈蓝白色。
与月经的关系宫颈囊肿是由于宫颈糜烂愈合过程中，新生的鳞状上皮覆盖了宫颈腺管口，致使腺体分泌物潴留，在宫颈表面形成单个或多个白色小囊肿。
虎耳草（学名：SaxifragastoloniferaCurt.）为虎耳草科植物。
生于海拔400-4500米的林下、灌丛、草甸和荫湿岩隙。
原产地为中国，朝鲜、日本也有分布。
是一种蔓生植物，有瀑布状的纤匐枝，可广泛栽种作为观赏植物。
含生物碱、硝酸钾、氯化钾、熊果酚苷（arbutin）。
其叶绿体中所含之酚酶能将顺式咖啡酸，全草入药；微苦、辛，寒，有小毒；祛风清热，凉血解毒。
植物形态  虎耳草虎耳草多年生小草本，冬不枯萎。
根纤细；匍匐茎细长，紫红色，有时生出叶与不定根。
叶基生，通常数片；叶柄长3-10cm；叶片肉质，圆形或肾形，直径4-6cm，有时较大，基部心形或平截，边缘有浅裂片和不规则细锯齿，上面绿色，常有白色斑纹，下面紫红色，两面被柔毛。
花茎高达25cm，直立或稍倾斜，有分枝；圆锥状花序，轴与分枝、花梗被腺毛及绒毛；苞片披针形，被柔毛；萼片卵形，先端尖，向外伸展；花多数，花瓣5，白色或粉红色下方2瓣特长，椭圆状披针形，长1-1.5cm，宽2-3mm，上方3瓣较小，卵形，基部有黄色斑点；雄蕊10，花丝棒状，比萼片长约1倍，花药紫红色；子房球形，花柱纤细，柱头细小。
蒴果卵圆形，先端2深裂，呈喙状。
分类特征虎耳草目  过去虎耳草科被归入蔷薇目，根据新的种系发生学研究结果虎耳草目组成一个独立的目。
虎耳草目植物的形态非常多，其中有一年生、多年生的草本植物，也有灌木和树。
一些种是多肉植物，两个种是寄生植物。
还有一些水生植物。
虎耳草目大多显示双子叶特征。
叶子一般交叉在茎的两边生长。
一般有托叶。
花大多数有五枚花瓣，花瓣和花托的区分非常明显。
心皮一般是裸露在外的，往往长在一起。
虎耳草科Saxifragaceae双子叶植物纲蔷薇亚纲的1科。
草本，灌木，小乔木或藤本。
叶互生或对生，通常无托叶。
花两性，有时单性，边花有时不育；花序多样；花被片通常4～5基数，稀6～10基数，覆瓦状、镊合状或施转状排列；萼片有时花瓣状；花瓣通常离生，或无；雄蕊(4～)5～10，或多数；有时存在退化雄蕊或腺体；心皮2～5(～10)，近离生或多少合生，子房上位、半下位至下位。
蒴果，浆果，小蓇葖果或核果。
本科的导管，在木本植物中，通常具梯状穿孔板，而在草本植物中则常具单穿孔板。
染色体x=6～18,21。
本科植物的花托，或上位花的子房顶部，或退化雄蕊面向子房的表面，通常分泌蜜汁，引诱昆虫，帮助完成传粉。
约80属，1200余种，分布极广，几遍全球，主产温带。
中国有28属，约500种，南北均有分布，主产西南，其中独根草属为中国特有属（见图）。
本科多为药用或观赏植物，如落新妇属、岩白菜属、绣球属、鬼灯檠属、虎耳草属等的一些种；常山可治疟疾。
虎耳草(6张)纤匍枝虎耳草的茎常变态成纤匐枝(runner)，有时常混称为匍匐茎，它与后者不同之处为：纤匍枝常细长，从叶丛的叶腋中发生，其顶端在节上向下生不定根，向上长叶和芽，形成莲花状叶丛，当它独立生活后，纤葡枝的节间常枯死。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑虎耳草全株虎耳草枝叶虎耳草花果四月十二日  虎耳草生日花：虎耳草（londonpride）花语：持续（continue）虎耳草的学名非常奇妙，从拉丁语直译过来就是割岩者，这是因为虎耳草喜欢生长在背阳的山下及岩石裂缝处的缘故。
长时间下来，或许真的可以割开岩石也说不定！
因此，虎耳草的花语是－持续。
凡是受到这种花祝福而生的人耐性超强，能够持之以恒慢慢累积成伟大的成就，当学者应该蛮适合的。
【基本资料】出自《履巉岩本草》。
1．《本草纲目》：虎耳，生阴湿处，人亦栽于石山上。
茎高五、六寸，有细毛。
一茎一叶，如荷叶盖状，人呼为石荷叶，叶大如钱，状似初生小葵叶及虎之耳形。
夏开小花，淡红色。
2．华中虎耳草SaxifragafortuneiHook.F.近本种，但无匍匐茎，花瓣有齿；分布于四川和湖北。
全草治中耳炎，捣汁滴入耳中。