ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
血清学试验：病毒血凝试验（HA）、病毒血凝抑制试验（HI）、酶联免疫吸附试验(ELISA，用于现场诊断、流行病学调查和口岸进出境鸡检疫的筛检）。
样品采集：用于病毒分离，可从病死或濒死禽采集脑、肺、脾、肝、心、肾、肠（包括内容物）或口鼻拭子，除肠内容物需单独处理外，上述样品可单独采集或者混合。
或从活禽采集气管和泄殖腔拭子，雏禽或珍禽采集拭子易造成损伤，可收集新鲜粪便代替。
上述样品立即送实验室处理或于4℃保存待检（不超过4天）或一30℃保存待检。
用于血清学试验的样品，一般采集血清。
1）、要做好免疫，新城疫的免疫原则如下：①、及早实施免疫，提前建立局部粘膜抵抗力。
②、活疫苗与灭活苗联合使用。
活疫苗免疫后产生免疫应答早，免疫力完全，缺点是产生的体液抗体低且维持时间短。
灭活苗免疫能诱导机体产生坚强而持久的体液抗体，但产生免疫应答晚，且不能产生局部粘膜抗体。
两种疫苗联合使用可以做到优势互补，给鸡群提供坚强且持久的保护。
③、根据抗体水平，及时补充免疫。
当前主要以非典型新城疫发生为主，原因是鸡群抗体不均匀有效，因而监测鸡群的抗体水平非常重要，要保证HI抗体水平育成期不低于6，蛋鸡不低于9。
2）、建议的免疫程序：首免：1-3日龄，Ⅱ系、IV系或克隆株疫苗；二免：首免后1-2周，VH、IV系或克隆株；三免：二免后2-3周，活苗+灭活苗；四免：8-10周龄，IV系或克隆株气雾或点眼；五免：16-18周龄，活苗+灭活苗；产蛋期：根据抗体水平及时补免或两个月免疫1次活疫苗。
在做好免疫的同时，加强饲养管理，做好消毒工作。
存在本病或受本病威胁的地区，预防的关键是对健康鸡进行定期免疫接种。
平时应严格执行防疫规定，防止病毒或传染源与易感鸡群接触。
发生本病时应按《动物防疫法》及其有关规定处理。
扑杀病禽和同群禽，深埋或焚烧尸体；污染物要无害化处理；对受污染的用具、物品和环境要彻底消毒。
对疫区、受威胁区的健康鸡立即紧急接种疫苗。
①病鹑无治疗价值，目前也无法治疗，必须及早淘汰。
发病初期，在淘汰病鹑的基础上，对其他假定健康鹑立即用鸡新城疫Ⅳ系苗进行紧急免疫接种，每鹑肌肉注射2头份。
注意经常更换注射针头（农村可用多支针头用开水煮过轮流着用）。
金蟾毒败每袋拌料100斤。
②平时要重视免疫接种，新城疫的免疫程序，科学的方法是通过HI抗体检测后才能确定。
一般来讲，首次免疫在10日龄进行（Ⅳ系苗点眼、滴鼻），经过10～15天后进行二次免疫（Ⅳ系苗饮水），若是蛋鹑或种鹑，于产蛋前2周用新城疫油乳剂苗皮下注射0.2毫升，可获得较有效的免疫力，并含有较高的母源抗体，使该种鹑孵出的幼鹑，在2周内可获得被动免疫。
本病是由新城疫病毒引起的一种急性传染病，鹌鹑及禽类均可感染，多在流行后期发生于鹌鹑。
本病常年可发生，死亡率较高。
③鸡发病多呈急性、亚急性和慢性经过，在临床治疗多是亚急性病例，治疗常用西药利巴韦林抗病毒，安乃近退烧解表，β-内酰胺类抗生素防止继发感染；中药治疗方案：生石膏1200g生地黄300g水牛角600g黄连200g栀子300g丹皮200g黄芩250g赤芍250g玄参250g知母300g连翘300g桔梗250g甘草150g淡竹叶250g地龙200g细辛5g干姜10g板蓝根150g青黛100g共同粉碎0.5%到1%拌料或煲水，药液饮水，药渣拌料。
商品类别：中成药药品名称(通用名)：清血内消丸商品名：清血内消丸产品规格：复合膜袋6g*12袋功能主治：　清热祛湿，消肿败毒。
用于脏腑积热，风湿毒热引起的疮疡初起，红肿坚硬，痈疡不休，憎寒发热，二便不利【成份】金银花120g连翘90g栀子(姜炙)60g拳参60g大黄90g蒲公英60g黄芩60g黄柏60g关木通  清血内消丸60g玄明粉45g赤芍60g乳香(醋炙)60g没药(醋炙)60g桔梗60g瞿麦60g玄参60g薄荷30g雄黄60g甘草60g【用法用量】口服，一次6g，一日3次。
【关联疾病】类风湿关节炎小儿特发性肺纤维化妊娠合并风湿性心脏病热性惊厥新生儿发热复发性发热性结节性-非化脓性脂膜炎综合征【处方】金银花120g连翘90g栀子（姜炙）60g拳参60g大黄90g蒲公英60g黄芩60g黄柏60g关木通60g玄明粉45g赤芍60g乳香（醋炙）60g没药（醋炙）60g桔梗60g瞿麦60g玄参60g薄荷30g雄黄60g甘草60g【制法】以上十九味，玄明粉研细；雄黄水飞或粉碎成极细粉；其余金银花等十七味粉碎成细粉，与上述二细粉配研，过筛，混匀，用水泛丸，干燥，即得。
【性状】本品为黄褐色的水丸；味苦、微咸。
【功能与主治】清热祛湿，消肿败毒。
用于脏腑积热，风湿毒热引起的疮疡起，红肿坚硬，痈疡不休，憎寒发热，二便不利。
【规格】每100粒重6g【贮藏】密闭，防潮。
(1)取本品10g，研碎，加乙醚40ml，超声处理10分钟，滤过，滤液蒸干；残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取大黄酚、大黄素对照品，分别加乙醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述三种溶液各5μ1，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正  清血内消丸已烷－石油醚(60～90℃)－甲酸乙酯－甲酸－水(3:1:1.5:0.1:0.5)上层液为展开剂，展开，取出，晾干，供试品色谱中，分别与对照品色谱相应位置上，显相同颜色的斑点。
(2)取本品15g，研碎，加乙醇50ml，超声处理10分钟，滤过，蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取盐酸小檗碱对照品，加乙醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对品溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇－冰醋酸－水(7:1:2)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应位置上，显相同颜色的荧光斑点。
1.清血内消丸(国药准字Z11020617北京同仁堂股份有限公司同仁堂制药厂86900166004112)2.清血内消丸(国药准字Z11020953中国北京同仁堂(集团)有限责任公司北京中药二厂86900173000244)
姓名：邱宗文
梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体引起的，通过接触传染，临床上可分为初期、二期、三期（晚期）3个阶段。
胃梅毒(syphilisofstomach)是由于梅毒螺旋体侵犯胃壁所致，是一种罕见的胃疾病。
Andral于1834年首先报道2例有胃症状的晚期梅毒病人。
国外学者估计胃梅毒仅占晚期梅毒的0.1%。
中国20世纪50年代以来对梅毒进行大力防治，梅毒较少见，而胃梅毒则罕见。
胃梅毒患者男性较多，大多数发病年龄为30～50岁。
初期二期均有传染性早期病变如下疳等均能自行愈合随后数年或数十年病变进展缓慢，胃梅毒为二三期梅毒。
胃梅毒由梅毒螺旋体侵犯而引起。
症状发展较缓慢，但进行性加重，随着胃容积缩小和并发溃疡而明显。
开始多表现为饭后上腹部疼痛或不适。
伴有上腹胀、恶心、呕吐和消瘦、乏力等。
因胃瘢痕形成及幽门通过受阻，腹痛和呕吐加重。
有些病人症状类似消化性溃疡。
少数病例腹部体检可触及肿块。
治疗可采用青霉素200万～400万U，静点，4小时1次，连续10天，如对青霉素过敏可用红霉素或四环素2g/d，分2次静点，连续30天。
若病变广泛，幽门不全梗阻，疼痛持续不好转，营养状况很差者，可手术治疗。
病变开始在胃黏膜下层。
早期梅毒即可使胃壁受累但多数为一过性，第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。
胃部病变主要是三期梅毒引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿单发或多发，组织学呈肉芽肿改变，可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。
病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记抗体染色可看到，也可采用免疫接种而发现。
炎性浸润以黏膜下层为主，肌层也可增厚。
病变处表面黏膜光滑，色泽较暗。
也可在胃壁形成典型的树胶肿、浅表结节以后溃破成溃疡，接触时有硬结感，形成瘢痕或穿破胃壁。
胃部病变主要为晚期梅毒引起。
可在胃壁形成典型的树胶肿，但并不多见。
树胶肿破溃后可形成溃疡瘢痕或穿破胃壁。
由于瘢痕的形成而致胃变形呈砂钟状。
胃梅毒无特异症状，诊断较困难，依据以往疾病史、初期梅毒下疳病史及胃X线检查血清抗原反应，有助于确诊。
胃镜所见及活组织检查符合梅毒的病理改变可确定诊断。
经抗梅毒治疗后，胃部X线钡餐造影显示病变好转或消失，对诊断亦有帮助。
鉴别诊断：  胃梅毒有时与胃癌及胃溃疡难以鉴别但胃梅毒多发生于未经抗梅毒治疗的年轻患者，病程较长，体重下降较胃癌缓慢有时须经活组织检查或手术后病理检查方能确诊。
实验室检查：  血康瓦反应多为阳性。
早期胃梅毒时胃酸无明显变化，晚期可出现胃酸分泌减少。
其它辅助检查：  1.胃X线钡餐造影  可提示：(1)砂钟胃。
(2)弥漫性胃壁受累，形成皮革胃。
(3)胃充盈缺损。
(4)胃容积减少而呈管状狭窄。
(5)多为浅溃疡，X线检查不易发现，如为大溃疡，X线检查似癌性溃疡。
2.胃梅毒初期胃镜检查可见胃炎性改变，包括胃黏膜充血糜烂散在出血点，胃窦部可见浅表溃疡。
晚期梅毒出现胃窦狭窄，胃壁蠕动减弱以及树胶肿破溃后形成较大不规则的溃疡，外观难与癌性溃疡区别。
预后：  经充分治疗的患者，应随访2～3年疗后第1年内每3个月复查1次，包括临床与血清(非螺旋体抗原试验)，以后每半年复查1次。
随访期间严密观察其血清反应滴度下降与临床改变情况，如无复发即可终止观察。
预防：  1.在3个月之内凡接触过传染性梅毒的性伴应予检查、确诊及治疗。
2.早期梅毒在治疗期禁止性生活。
伤口肉毒症是肉毒梭状芽孢杆菌(clostridiumbotulinum)经污染的伤口侵入机体引起的神经肌肉性中毒。
临床以下行性的运动神经麻痹为主要特征：始为脑神经病变症状，继而向下发展，出现颈部、躯干、四肢等肌肉麻痹症状。
呼吸衰竭是导致死亡的主要原因。
彻底清创伤口是预防和治疗本病的关键。
发病后应用肉毒杆菌多价抗毒素，能降低肉毒梭菌症的病死率。
1.传染源  肉毒杆菌存在于动物肠道，排出后芽孢可在土壤中保存相当长时间，但仅在缺氧情况下才能大量繁殖。
2.传播途径(1)食物传播：罐头食品发酵馒头、家制臭豆腐和豆瓣酱等被肉毒杆菌污染，其外毒素可致病。
(2)伤口感染：是伤口肉毒症的主要感染途径。
3.易感性  外毒素对人和动物均有高度致病力。
男女老幼均可得病。
病人无传染性。
伤口肉毒症的致病菌是肉毒梭状芽孢杆菌。
此菌粗大，革兰阳性，专性厌氧，能产生芽孢，但无荚膜。
根据肉毒梭状芽孢杆菌分泌的外毒素抗原性，有AB、C、D、EF、G7种类型，对人致病的是A、B、E、F型。
伤口肉毒症主要由A型菌引起，B型次之。
主要致病物为肉毒梭状芽孢杆菌的外毒素血细胞凝集毒素和神经毒素。
后者干扰外周神经终端乙酰胆碱的释放，导致骨骼肌麻痹。
污染伤口局部组织的氧化还原电位(EH)降低和局部氧张力低下是伤口肉毒症的诱发因素。
肉毒梭状芽孢杆菌污染伤口后，因局部炎症和组织坏死降低了局灶的氧化还原电位差(Eh)及氧张力，肉毒棱菌在伤口发芽、滋长繁殖分泌外毒素。
肉毒梭菌外毒素是一种分子量90000蛋白质，含血细胞凝集素和神经毒素两种成份，蛋白酶能增大其毒性。
外毒素经血流至全身，主要作用于脑神经核神经肌肉连结处和自主神经末梢，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放使肌肉收缩功能发生障碍而致软瘫。
但并不影响神经的传导和肌膜对乙酰胆碱的敏感性。
中枢神经系统的胆碱能通道也不受影响。
1.神经病征  典型的神经病征始自脑神经，出现复视畏光视力模糊、上睑下垂、眼调节功能障碍瞳孔对光反射减弱。
继而语言障碍、咀嚼、吞咽及发音困难。
继之下行性的运动神经麻痹，如躯干和四肢肌出现对称性无力，严重者呼吸困难。
2.胃肠道症状  不如经消化道感染的肉毒症明显，但亦有呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道不适。
3.感觉正常，意识清楚  一般无发热或仅有微热并发吸入性肺炎时有的高热。
潜伏期为4～14天一般为7天。
潜伏期愈短，病情愈重。
并发症：  1.吸入性肺炎  病人因吞咽困难，口腔分泌物误入气管所致。
2.呼吸衰竭  伤口肉毒症的最大危险是呼吸衰竭，呼吸困难可迅速发生。
1.外伤史  伤口较深，有厌氧菌生长繁殖的条件2.临床表现有神经肌肉的失调。
3.伤口分泌物培养，检出肉毒梭菌等可供诊断。
鉴别诊断：  需要与重症肌无力、脊髓灰质炎、中风等鉴别。
1.脊髓灰质炎  多见于儿童有发热、肢体疼痛和肢体瘫痪脑脊液检查有蛋白及白细胞数增多。
2.流行性乙型脑炎  发病有明显季节性，在每年7、8、9三个月，有发热惊厥和昏迷，脑脊液蛋白和白细胞数增加；乙脑特异性IgM抗体阳性。
3.重症肌无力  无明显外伤史，起病缓慢，胸腺水平升高。
4.中风  有心、脑血管患病史发病时常伴意识障碍，瘫痪多为单侧。
实验室检查：  1.厌氧菌培养  伤口渗液送厌氧菌培养，可分离出肉毒梭菌。
2.外毒素检测  取早期病人血清培养，注入小白鼠腹腔内，另用对照小白鼠，在注射病人血清同时注入同型抗毒素。
前者出现四肢瘫痪、失声和呼吸困难，而对照组小白鼠则不出现症状。
3.动物试验  用伤口分泌物生理盐水浸出液0.5～1ml，注入小白鼠腹腔内，亦能出现肌肉瘫痪。
4.血、尿、脑脊液检查一般正常。
其它辅助检查：  肌电图：单次超大剂量神经刺激后，肌肉的动作电位振幅降低，有诊断价值。
伤口肉毒症的治疗仍应以清创为主，清除坏死组织，改善局部缺血、缺氧的条件，避免肉毒杆菌的进一步生长繁殖。
1.清创伤口  彻底清除伤口异物，切除坏死组织，以3%过氧化氢冲洗创面，破坏稀氧环境。
2.病原治疗(1)抗毒素治疗：一旦明确诊断，可采用三价(ABE型)抗毒素，或多价抗毒素(A、B、C、D、E、F型)注射，以中和血液中游离的外毒素。
对已和神经结合的毒素，抗毒素无能为力，故出现的神经损害难以复原。
三价抗毒血清能降低各型肉毒梭菌症的病死率和患病率。
提倡早期和一次足量治疗。
在发病后24小时或发生肌肉瘫痪前治疗效果最佳目前唯一的制品为马血清制品，用前需行皮肤过敏试验。
治疗中加强观察，防止血清病的发生。
，(2)抗生素治疗：可给予大剂量青霉素注射，预防并发症。
3.呼吸支持  伤口肉毒症的最大危险是呼吸功能障碍，呼吸困难可迅速发生故应严密观察病人的呼吸。
B型肉毒梭菌症病人出现复视者是需作呼吸支持的前驱症状。
大多数病人需作气管切开术，人工辅助呼吸4.对症治疗  口服氯化胍能促使神经末梢释放乙酰胆碱，能使2/3的病人症状改善，但对呼吸困难无效。
预后：  轻病人多在6～10天恢复重症病人如不及时治疗，可在2～3天内因呼吸衰竭而死亡。
预防：  彻底清除伤口异物，切除坏死组织，必要时敞开伤口。
米卡芬净（Micafungin）是通过对Coleophomaempetri的天然产物进行改造，化学合成得到的新型棘白菌素类抗真菌药物；它对念珠菌如白念珠菌、光滑念珠菌、热代念珠菌、克柔念珠菌和近平滑念珠菌有较好的抑制活性，对于曲霉也有良好的体外抑制活性，但对于新生隐球菌、镰刀菌、接合菌和白吉利毛孢子菌等无抑制活性。
米卡芬净（Micafungin）由日本藤泽公司开发，于2002年12月在日本上市，商品名为Fungusrd，2005年3月通过美国FDA认证，目前仅被批准用于治疗食道念珠菌感染、骨髓移植及ADS患者中性粒细胞减少症的预防治疗。
【中文通用名】米卡芬净【别　名】咪克芬净，Fungard，Mycamine，FK一463【英文TNN名】Micafungin【药品性质】处方药【药品分类】西药->抗真菌药结构式：  米卡芬净结构式[1]本品用于对其他抗真菌药不能耐受或已产生耐药菌的真菌感染患者，以及预防造血干细胞移植患者的真菌感染，治疗消化道念珠菌病。
【用法用量】静滴。
治疗消化道念珠菌病；每日150mg，疗程10~30天预防造血干细胞移植患者的真菌感染：每日300，平均疗程19天。
本品为棘白菌素类广谱抗真菌药，对念珠菌属、曲菌属具有广泛抗真菌作用，对耐氟康唑与依曲康唑的念珠菌亦有作用。
通过抑制真菌细胞壁的&szlig;-D-葡聚糖的合成发挥抗真菌作用。
对临床分离的多种假丝酵母及曲霉有较强的杀灭作用，但对新型隐球菌无效。
本品对念球菌属和曲霉菌属的抗菌谱较宽，各种真菌对本品的敏感性顺序为：白色假丝酵母>平滑假丝酵母>热带假丝酵母>葡萄牙甲丝酵母>克鲁丝化假丝酵母>近平滑假丝酵母。
本品与两性霉素B联合给药，可以显著增加药物对新型隐球酵母菌的抗菌活性，还可以使两性霉素B的抗菌谱增宽。
本品口服吸收差(约3%)，仅能静脉给药。
单剂及多剂量连续8天给正常兔静注0．5mg/kg、lmg/kg、2mg/kg后的药动学结果表明，本品的体内过程符合线性动力学，在上述剂量下，其血药峰浓度超过体外最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度MBC)值。
FK-463的体内半衰期(t1/2)为3h，上述三个剂量的药时曲线下面积(AUC0~24h)分别为(5．66±0．42)&micro;g·h/ml(13.43+12.53)&micro;g.h/、ml、(22．94±2．28)pg·h/ml。
本品的组织分布有特点：在血浆峰浓度(Cmax)为(10．29±2．20)ug/ml时，在肺中的分布最多；而当Cmax为(17．20±0.15)&micro;g/ml和(19．67土2.74)&micro;g/ml时，则分别在肝和脾、肾等器官中分布最多。
耐受性良好，常见的不良反应是肝脏和肾功能改变。
有报道在接受本品50～100mg/体天治疗后，可能出现与组胺相关的不良反应症状；皮疹、  骚痒、面部肿胀、血管扩张和注射部位反应(包括静脉炎和血栓性静脉炎)。
个别病例表现为过敏和超敏应(包括休克)、严重溶血和溶血性贫血。
本品可使西罗莫司的AUC增加21%，Cmax没有明现变化;可使硝笨地平的AUC、Cmax分别增加18%和42%。
以上药物合用时应监测西罗莫司、硝苯地平的血药浓度，使用剂量应降低。
2．尚不知本品是否经乳汁分泌，哺乳期妇女慎用。
3．本品生殖毒性分级为C，孕妇慎用。
1.儿童用药安全性尚未评价。
2．进行性肾功能异常患者在使用本品期间应监测肾功能。
3．本品可溶于5%葡萄糖注射液或生理盐水。
4．本品不能静注。
米卡芬净注射剂：50mg/支。
6.15～30℃。
贮藏
重组人干扰素α2b具有广谱抗病毒、抗肿瘤、抑制细胞增殖以及提高免疫功能等作用。
干扰素与细胞表面受体结合诱导细胞产生多种抗病毒蛋白,抑制病毒在细胞内繁殖，提高免疫功能包括增强巨噬细胞的吞噬功能，增强淋巴细胞对靶细胞的细胞毒性和天然杀伤性细胞的功能。
通用名：注射用重组人干扰素α2b商品名：英文名：RecombinantHumanInterferonα2bforInjection汉语拼音：ZhusheyongChongzuRenGanraosuα2b主要组成成分：重组人干扰素α2b本品为微黄色或白色疏松体，溶解后为澄明液体，无肉眼可见的不溶物。
毒理：急性毒性试验：小鼠腹膜内及静脉注射本品，给药剂量分别为1.5×109IU/kg和1.5×108IU/kg，是人用治疗量的105和104倍，未出现急性中毒症状，也无动物死亡。
长期毒性试验：大鼠肌内注射本品，剂量为1.5×107IU/kg、1.5×106IU/kg和1.5×105IU/kg，每周5次，共6个月，大鼠一般情况、体重及行为均未见异常。
家兔重复上述试验，三个月中未见毒性反应，家兔的内脏器官的病理组织检查未发现本品毒性造成的改变。
本品通过肌肉或皮下注射，血液浓度达峰时间为3.5～8小时，消除半衰期为4～12小时。
肾脏分解代谢为干扰素主要消除途径，而胆汁分泌与肝脏代谢的消除是重要途径。
肌内注射或皮下注射的吸收超过80％。
1.用于治疗某些病毒性疾病，如急慢性病毒性肝炎、带状疱疹、尖锐湿疣。
2.用于治疗某些肿瘤，如毛细胞性白血病、慢性髓细胞性白血病、多发性骨髓瘤、非何杰金氏淋巴瘤、恶性黑色素瘤、肾细胞癌、喉乳头状瘤、卡波氏肉瘤、卵巢癌、基底细胞癌、表面膀胱癌等。
本品可以肌内注射、皮下注射和病灶注射。
1.慢性乙型肝炎：皮下或肌内注射，3～6×106IU/日，连用四周后改为3次/周，连用16周以上。
2.急慢性丙型肝炎：皮下或肌内注射，3～6×106IU/日，连用四周后改为3次/周，连用16周以上。
3.丁型肝炎：皮下或肌内注射，4～5×106IU/日，连用四周后改为3次/周，连用16周以上。
4.带状疱疹：肌内注射，1×106IU/日，连用6天，同时口服无环鸟苷。
5.尖锐湿疣：可单独应用，肌内注射，1～3×106IU/日，连用四周。
也可与激光或电灼等合用，一般采用疣体基底部注射，1×106IU/次。
6.毛细胞白血病：2～8×106IU/m2/天，连用至少3个月。
7.慢性粒细胞白血病：3～5×106IU/m2/天，肌内注射。
可与化疗药物羟基脲、Ara-c等合用。
8.多发性骨髓瘤：作为诱导或维持治疗，3～5×106IU/m2，肌内注射，3次/周，并与VMCP等化疗方案合用。
9.非何杰金氏淋巴瘤：作为诱导或维持治疗，3～5×106IU/m2，肌内注射，3次/周，并与CHVP等化疗方案合用。
10.恶性黑色素瘤：6×106IU，肌内注射，3次/周，与化疗药物合用。
11.肾细胞癌：6×106IU，肌内注射，3次/周，与化疗药物合用。
12.喉乳头状瘤：3×106IU/m2，肌内注射或皮下注射，每周3次（隔日1次）。
13.卡波氏肉瘤：50×106IU/m2/天，连续5天，每次静脉滴注30分钟。
至少间隔9天再进行下一个5天的治疗期。
14.基底细胞癌：5×106IU，瘤灶内注射，3次/周，3周。
15.卵巢癌：5～8×106IU，肌内注射，3次/周，与化疗药物合用。
使用本品常见有发烧、头痛、寒战、乏力、肌痛、关节痛等症状，常出现在用药的第一周，不良反应多在注射48小时后消失。
如遇严重不良反应，须修改治疗方案或停止用药。
一旦发生过敏反应，应立即停止用药。
少数病人还可出现白细胞减少、血小板减少等血象异常，停药后即可恢复正常。
偶见有厌食、恶心、腹泻、呕吐、脱发、高（或低）血压、神经系统紊乱等不良反应。
1.对重组人干扰素α2b或该制剂的任何成分有过敏史。
2.患有严重心脏疾病。
3.严重的肝、肾或骨髓功能不正常者。
4.癫痫及中枢神经系统功能损伤者。
5.有其他严重疾病不能耐受本品者，不宜使用。
1.本品冻干制剂为白色疏松体，溶解后为无色透明液体，如遇有浑浊、沉淀等异常现象，则不得使用。
包装瓶有损坏、过期失效不能使用。
2.以注射用水溶解时应沿瓶壁注入，以免产生气泡，溶解后宜于当日用完，不得放置保存。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇用药经验有限，孕期内安全使用本品的方法尚未建立，因此，给孕妇注射，须在病情十分需要，并由临床医生仔细斟酌后确定。
【儿童用药】儿童用药经验仍有限，对此类病例应小心权衡利弊后遵医嘱用药。
【老年患者用药】对有心脏病的老年患者，老年癌症晚期患者，在接受本剂治疗前及治疗期中都应做心电图检查，遵医嘱做剂量调整或停止用本品。
【药物相互作用】干扰素可能会改变某些酶的活性，尤其可减低细胞色素酶P450的活性，因此西咪替丁、华法令、茶碱、安定、心得安等药物代谢受到影响。
在与具有中枢做用的药物合并使用时，会产生相互作用。
【药物过量】尚未有药物过量的报告，但大剂量应用时，可有严重的疲劳、衰弱表现。
【规格】100万IU/支、300万IU/支、500万IU/支【贮藏】2～8℃避光保存。
【包装】【有效期】产品说明：本品可以肌内注射,皮下注射和病灶注射。
1.慢性乙型肝炎：皮下或肌内注射，30～60万IU/日，连用四周后改为3次/周，连用16周以上。
2.急慢性丙型肝炎：皮下或肌内注射，30～60万IU/日，连用四周后改为3次/周，连用16周以上。
3.丁型肝炎：皮下或肌内注射，40～50万IU/日，连用四周后改为3次/周，连用16周以上。
4.带状疱疹：肌内注射，10IU/日，同事口服无环鸟苷。
5.尖锐湿疣：可单独使用，肌内注射，10～30万IU/日，连用四周。
也可以与激光或电灼合用，一般采用疣体基底部注射，10万IU/次。
6.毛细胞白血病：20～80万IU/m2/天，连用至少3个月。
7.慢性粒细胞白血病：30～50万IU/m2/天，肌内注射。
可与化疗药物羟基脲，Ara-c等合用。
8.多发性骨髓瘤：作为诱导或维持治疗，30～50万IU/m2,肌内注射，3次/周，并与VMCP等化疗方案合用。
9.非何杰金氏淋巴瘤：作为诱导或维持治疗，30～50万IU/m2,肌内注射，3次/周，并与CHVP等化疗方案合用。
10.恶性黑色素瘤：60万IU，肌内注射，3次/周，与化疗药物合用。
11.肾细胞癌：60万IU，肌内注射，3次/周，与化疗药物合用。
12.喉乳头状瘤：30万IU/m2，肌内注射或皮下注射，每周3次（隔日1次）。
13.卡波氏肉瘤：50万IU/m2/天，连续5天，每次静脉滴注30分钟。
14.基底细胞瘤：50万IU，瘤灶内注射，3次/周，3周。
15.卵巢癌：50～80万IU，肌内注射，3次/周，与化疗药物合用。
2年6个月
弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是弓形体病致死的主要原因。
获得性弓形体脑病主要因食入未煮熟的含有弓形虫的肉、蛋、未消毒的奶而感染；也可经皮肤、粘膜损伤处或经输血、器官移植而感染；接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的传播途径。
节肢动物（蝇、蟑螂）携带卵囊也有一定的传播意义。
[1]因血脑屏障可阻止抗体进入中枢神经系统，故约有50%的弓形体病人可伴有脑弓形体病。
后天获得性弓形体脑病：潜伏期3天至2年不等，可是原发性脑病也可是全身弓形体病的一部分，多见于免疫功能低下者。
先天性弓形体脑病：孕妇被感染后常可引起流产、早产或死产。
[2]颅压增高者可出现头痛、恶心、呕吐、眼底视乳头水肿。
脑实质损害者可出现偏瘫、失语等。
病因先天性弓形体脑病指胎儿在母体经胎盘血而感染。
[2]腰穿脑脊液检查：以淋巴细胞为主的白细胞增高，伴有嗜酸粒细胞和蛋白增高。
血清和脑脊液抗弓形体抗体检查呈阳性。
头颅CT检查见单个或多个等或低密度病灶。
脑脊液、淋巴结、脑活检中查到弓形体滋养体即确诊。
[3]磺胺嘧啶，1.0g4次/d,口服或肌注。
磺胺异恶唑，1-2.0g4次/d，与磺胺增效剂（TMP）合用可增强疗效。
乙胺嘧啶，成人日剂量为50mg（儿童1mg/kg）分次服用，疗程1月。
其它治疗：并发脉络膜视神经炎者加服强的松或地塞米松。
[4]加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离。
加强肉类检疫、饮食卫生和养猫的管理，不吃生或半生的肉、未消毒的奶制品，并对孕妇定期作弓形虫常规检查，以防止先天性弓形虫病的发生。
假性醛固酮减少症(pseudohypoaldosteronism)又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry(1958)首次报道，是一种少见的失盐综合征。
目前认为本病的病因是病人的靶器官(肾小管、唾液腺、汗腺和结肠)上的醛固酮受体缺乏，或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致。
假性醛固酮减少症假性醛固酮减少症(pseudohypoaldosteronism)又称Cheek-Perry综合征，系Cheek及Perry（1958）首次报道，是一种少见的失盐综合征。
发病年龄多在新生儿期，可于生后数小时出现症状反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后为主要症状（甚至是白痴）；有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。
临床认为本病的病因是病人的靶器官（肾小管、唾液腺、汗腺和结肠）上的醛固酮受体缺乏，或醛固酮与其受体结合减少或完全不能结合所致；分子生物学及分子生物化学的进一步研究发现假性醛固酮减少症的病因学基础是由基因决定的细胞膜上钠通道功能障碍。
在不同的病人受体的靶器官不一定相同，其临床表现的失盐程度也轻重不一。
由于大多数病人可追溯出失盐的家族史，因此，有报道认为本病是一种遗传性疾病，其遗传方式可表现为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传。
假性醛固酮减少症发病年龄多在新生儿期，可于生后数小时出现症状反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后为主要症状（甚至是白痴）；有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。
血液生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒；同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。
尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常；使用外源性醋酸脱氧皮质酮或9α-氟氢可的松无反应。
患儿多因高尿钠引起多尿、低渗或等渗性脱水、严重电解质紊乱，如未及时采取有效治疗，多因脱水或继发感染而夭折。
假性醛固酮减少症病因：本病是一种遗传性疾病，其遗传方式可表现为常染色体显性遗传，也可表现为常染色体隐性遗传。
病理：假性醛固酮减少症可分为Ⅰ型与Ⅱ型，其中Ⅰ型呈常染色体隐性遗传者，基因突变使集合管上皮细胞钠通道蛋白亚单位功能丧失，钠再吸收功能障碍。
肾小管细胞对内源性醛固酮反应性减低，肾小球及其他肾小管功能正常。
常色体显性遗传者为盐皮质类固醇受体功能障碍Ⅱ型，发病机制不明。
Ⅰ型发病机制如图。
假性醛固酮减少症诊断：根据上述临床特征一般诊断不难。
诊断要点为：1、发病年龄早，多在新生儿期。
2、有典型的临床表现，反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，多尿、低渗或等渗性脱水、严重电解质紊乱，部分病人可有酸中毒；患儿生长发育智力发育均落后。
3、使用外源性醋酸脱氧皮质酮或9α-氟氢可的松无反应。
4、实验室检查符合本病条件。
即可诊断本病。
实验室检查：血液生化改变为低钠、低氯和高钾血症，部分病人可有酸中毒；同时存在有高肾素血症和高血浆醛固酮活性。
尿中醛固酮排量增大，但尿17酮及17羟类固醇及ACTH试验正常。
其他辅助检查：常规X线及B超检查。
假性醛固酮减少症本症应与以下疾病相鉴别：1、失盐综合征本症应与21-羟化酶缺乏症和18-羟化酶缺乏症所致的失盐综合征相鉴别。
失盐综合征除有失盐表现外，同时有外生殖器发育异常即女性男性化或男性假性性早熟，血浆肾素活性和醛固酮浓度往往低于正常；血ACTH明显升高而血浆皮质醇明显降低，临床上用皮质醇治疗有效。
本症除临床表现为失盐外，血浆肾素活性升高而血醛固酮浓度降低，应用外源性醛固酮治疗无效。
2、肾性失盐性肾炎本症还应与肾性失盐性肾炎相区别。
肾性失盐性肾炎多有原发病的病因，多为成年人起病。
患者也可表现为低血钠、脱水，但是不属于遗传病，可资鉴别。
3、肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒除低血钠外，尚有低血钙、高血氯、低血钾等，故与本病迥异。
假性醛固酮减少症本病临床上以补充食盐为主要治疗手段，部分患儿需用碳酸氢钠纠正酸中毒。
治疗有效的指标为病儿失盐状态纠正，渴感恢复，生长发育恢复正常。
绝大多数患儿可在2周左右停止治疗。
通过补充氯化钠(3～6g/d)可纠正高血钾，降低血浆肾素及醛固酮水平，使临床症状改善。
并发症：生长发育落后；电解质紊乱酸中毒；继发各种感染性疾病。
病例：  假性醛固酮减少症患儿，男，5个月。
反复腹泻、呕吐4个月入院。
患儿生后即反复腹泻，8～10次／日，有时伴有呕吐，无发热、抽搐等伴随症状，补液后能好转。
入院前1个月，不明原因再次腹泻、呕吐，遂住院治疗。
患儿系足月剖宫产儿，无窒息史，混合喂养，3个月会抬头及笑。
父母体健，非近亲婚配。
查体：体重5kg，身长64cm，头围40cm，胸围40cm，血压12／7kPa，体温37℃，呼吸30次／分，脉搏110次／分。
神志清，营养发育差，轻度脱水貌，无皮肤色素增生，心、肺无异常，腹平软，四肢肌力正常，外生殖器无畸形。
实验室检查：血、尿、粪常规及肝肾功能正常，大便培养无异常。
血钠107mmol／L，血钾5.6mmol／L，血氯82mmol／L，二氧化碳结合力（CO2CP）13mmol／L，皮质醇节律（Cor）上午8时210nmol／L，下午4时174nmol／L，促肾上腺皮质激素节律（ACTH）上午8时14.65pmol／L，下午4时9.97pmol／L。
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）（卧位）875.58ng／L，肾素（PRA）（卧位）＞1.67ng·L－1.S－1，醛固酮（ALD）（卧位）1248.16pmol／L，血17-羟孕酮正常。
B超示双肾上腺未见异常，头颅及腹部CT示垂体及肾上腺正常。
入院后反复予3％氯化钠及生理盐水治疗，血钠升至117～127mmol／L，血钾4.6～6.5mmol／L，CO2CP升至14mmol/L,后又予口服氯化钠4g/日，碳酸氢钠0.25g/日，并限钾及补钙，患儿血钠升至135mmol／L，血钾降至5.0mmol／L，CO2CP升至19.3mmol／L，吐、泻症状消失。
复查血ALD、PRA、ATⅡ仍高于正常，ACTH、Cor均正常。
确诊为假性低醛固酮症。
分析：  假性醛固酮减少症假性低醛固酮症为常染色体遗传病，较罕见。
其中肾小管、唾液腺、结肠粘膜对ALD不反应型为常染色体隐性遗传，单纯肾脏不反应型为显性遗传。
临床表现有：肾丢失钠、血容量减少、高钾血症，给醛固酮不能纠正低钠，给食盐可能维持生命。
此症血浆ALD、PRA、ATⅡ均增高，但肾小管或唾液腺、结肠粘膜对盐皮质素产生抵抗，其机制可能是缺乏受体所致，或盐皮质受体后功能障碍造成远端肾单位的三种ALD依赖功能均对ALD抵抗。
该病例特点符合假性低醛固酮症，补充氯化钠后症状改善，且可除外失盐性肾炎、小管酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型及其他亚型，也可除外Bartter氏综合征及先天性肾上腺皮质增生症，诊断明确。
预后：如早发现、早治疗，预后一般良好。
各种原因引起的营养物质缺乏，尤其是特定营养物质(如维生素)缺乏，可影响中枢神经及(或)周围神经的某些功能或造成病理损伤，产生一些神经精神症状。
维生素B1(即硫胺素)缺乏症临床上曾称为“脚气病”，是因食物中维生素B1摄入不足引起的全身性疾病，临床主要累及消化、神经和循环系统。
本病发生率相对较低，但在中国以谷类为主食的地区仍经常发生。
在维生素B1的结构式中含有硫和氨基，所以又称硫胺素。
因不能在中枢神经系统中合成，而必须从血中供  维生素B1缺乏神经病应，并通过血脑及血脑脊液屏障进入脑内或脑脊液中。
脑细胞具有摄取和释放硫胺素的系统，并借肠道及肾脏调节全身的硫胺素水平。
硫胺素进入体内后，肝及脑的硫胺素焦磷酸激酶很快将其转化为活性的焦磷酸硫胺素(thiaminepyrophosphate，TPP)，成为一种重要的辅酶。
TPP除了参与丙酮酸氧化脱羧作用外，还可能在神经传导中起一定的作用，TPP或其衍生物三磷酸硫胺素聚集于周围神经的膜中，可能对乙酰胆碱的合成起作用。
硫胺素在未研磨过的各类谷物中含量最为丰富，一般不易缺乏。
按临床不同类型，硫胺素缺乏引起的维生素B1缺乏神经病多见于灾荒饥年；但由于急慢性酒精中毒引起的硫胺素缺乏性疾患，如Wernicke脑病及酒精中毒性周围神经病，也并不少见。
维生素B1缺乏神经病多见于长期营养不良者。
系由于硫胺素长期摄入不足，常引起四肢对称性周围神经瘫痪，并常有心脏损害。
Wernicke脑病(Wernickeencephalopathy，WE)由Wernicke1881年首先描述，后知是由于酒精中毒引  维生素B1缺乏神经病起硫胺素缺乏所致。
呈急性或亚急性发病，与酒精中毒合并作用，主要累及中脑上部灰质及下丘脑包括乳头体，出现充血和点状出血以及毛细血管增生等病理改变。
临床以精神意识障碍、共济失调及眼外肌瘫痪为特征。
如同时发生记忆力和定向力严重障碍，以及幻觉、妄想等精神症状，常称为Wernicke-Korsakoff综合征；慢性期也称之为柯萨可夫精神病(Korsakoff'spsychosis，KP)。
目前尚未查到权威全面的发病率统计学资料，有文献报道美国维生素B1缺乏者占老年住院患者的17%，中国尚无发病率统计报道。
硫胺素长期摄入不足或酒精中毒造成亚急性维生素B1缺乏，是引起维生素B1缺乏病的直接病因。
1、摄入不足——全麦、糙米、豆类、新鲜蔬菜、肉类和动物肝肾等食物中富含维生素B1。
食物是人体维  维生素B1缺乏神经病生素B1的主要来源，肠道内的细菌可合成少量维生素B1，但其量甚微不能满足需要。
维生素B1在体内储存时间不长，储存量也不多(约为30mg)，摄入不足时很容易发生本病。
维生素B1缺乏常常发生在谷类为主食的地区，其原因在于去除麸皮和糠的过程中，维生素B1的损失很大；维生素B1是水溶性维生素过度淘洗会使其大量损失；维生素B1在高温下，尤其在碱性溶液中非常容易破坏，煮饭时加碱和丢弃米汤也会造成其严重丢失。
此外各种原因引起的食欲减退，都可造成维生素B1摄入不足。
2、需要量增加——儿童生长发育旺盛期、妇女怀孕、哺乳期。
强体力劳动和运动员等生理状态；或是有代谢率增加的疾病，如甲状腺功能亢进，长期发热和一些慢性消耗性疾病等，都会使维生素B1的需要量增加，如不给予适当补充，可造成相对缺乏。
3、吸收利用障碍——长期腹泻或经常服用泻药以及胃肠道梗阻都可造成吸收不良。
4、分解排泄增加——某些食物中含有可使维生素B1结构改变、活力降低的因子，如在淡水鱼和贝类中的硫胺素酶以及在咖啡、茶叶等植物中的耐热因子。
因此在维生素B1已经不足的情况下过多进食此类食物，容易促使维生素B1缺乏症的发生。
使用利尿药、进行腹膜或血液透析都可能加快维生素B1排出体外，导致维生素B1缺乏。
5、酒精中毒造成维生素B1缺乏的原因。
(1)酒精代谢消耗维生素B1储备。
(2)酒精影响小肠对维生素B1的吸收。
(3)偏食或进食不足，造成维生素B1摄入不足。
发病机制　　一般认为，维生素B1缺乏会导致体内焦磷酸硫胺素减少，因而影响了丙酮酸脱氢酶及转酮酶等酶的催化作  酒精中毒用，使糖代谢受到抑制，血中丙酮酸累积过多、进而导致神经系统中毒。
亦有人认为，维生素B1缺乏会使细胞膜对Na的通透性增加，从而功能失常而致病此外，血中丙酮酸和乳酸的增加可引起小动脉高度扩张，进而造成中枢神经系统小出血。
维生素B1缺乏神经病主要累及周围神经系统中的运动，感觉及自主神经纤维，且远端受损尤重。
以轴突病变为主，髓鞘呈继发性脱失，严重者脊髓前角细胞有不同程度的继发性尼氏体溶解。
肌肉呈下神经元性变性，以手腕手指，足踝足趾的伸肌损害最重，湿型患者，皮肤及皮下组织水肿。
右心室扩大，心肌变性而横纹肌消失和肌纤维肿胀。
肝脾慢性静脉郁血。
维生素B1缺乏所引起的病理生理改变：Wernicke脑病的病理改变，主要损伤第3、第4脑室和大脑导水管周围区域以及乳头体。
大体标本可见周围脑室及导水管的灰质，丘穹窿丘脑及下橄榄核有点状出血，因此Wernicke最早在病理上称作急性上部出血性灰质脑炎(acutesuperiorhemorrhagicpolicencephalitis)。
这些区域也可见出血性坏死或软化灶，均属陈旧性损伤。
光镜下，急性期的特征性改变为毛细血管增多及扩张，血管内皮及外膜细胞数目增多变厚。
乳头体毛细血  含丰富的维生素B1水果管扩张变厚尤其显著。
神经细胞变性脊髓纤维尤易损伤此外，下丘脑前部及视交叉也受损并有严重胶质增生。
晚期病理变化，根据损伤程度和生存时间而不同。
最严重者组织完全坏死，并可形成一个囊腔。
神经细胞不同程度脱失，特别是围绕乳头体者，出现有髓纤维严重消失以及反应性小胶质细胞、组织细胞及巨嗜细胞增多。
陈旧损伤区域显著胶质增生，可见含有含铁血红素的巨噬细胞，表明以往有过出血小脑蒲肯野细胞脱失，颗粒细胞呈片状缺失，星形细胞增多分子层变薄且皆见于前(上)蚓部。
出现Korsakoff综合征者，大体可见乳头体皱缩，镜下可见严重的神经细胞脱失和胶质纤维增生。
临床表现　　临床上习惯以神经系统受损为主的称为“干型”维生素B1缺乏神经病，以水肿和心脏受损为主的称为“湿  维生素B1缺乏神经病型”维生素B1缺乏神经病。
儿童中维生素B1缺乏症常见于婴儿，可累及消化、神经和循环系统，临床上以神经系统症状为主者称为“脑型”，突然发生急性心力衰竭者称为“心型”。
年长儿常以水肿和多发性神经炎为主要表现。
1、维生素B1缺乏神经病呈多发性发病，早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛腹泻或便秘，体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。
(1)神经系统症状：成人维生素B1缺乏神经病的周围神经系统病变表现为上升性对称性的感觉、运动和反射功能障碍，起病常从肢体远端开始，下肢较上肢多见，有灼痛或异样感，呈袜套样分布，逐渐向肢体近端进展，肌肉明显压痛。
进而原先感觉过敏处渐趋迟钝痛、温觉渐次消失，伴肌力下降、肌痛(腓肠肌为著)上下楼梯困难，继而出现足、趾下垂、膝腱反射减退或消失。
重者上臂可同样受累。
小年龄患儿则先表现出烦躁不安，进而对周围反应迟钝，嗜睡甚至昏迷，时有惊厥。
有神经炎者表现为上升性周围性瘫痪，吃奶呛咳，腱反射消失。
可有皮肤感觉减退，但脑脊液常规检查正常。
(2)循环系统症状：常为急性心力衰竭的前驱期或发作期的表现。
成人可出现端坐呼吸、发绀。
查体可见心率加速，心浊音界扩大，以右心扩大为主，心前区有收缩期杂音，舒张压多降低，故脉压增大。
心衰可导致肝脏增大。
儿童患者则表现不明原因的突然哭叫、出冷汗、咳嗽伴气急、发绀、查体见心动过速、心音低弱，心脏扩大、肺水肿，肝脾增大等体征。
心电图可见低电压、ST段低下、T波平坦、双相或倒置Q-T间期延长。
如不及时抢救，严重者可致死。
(3)水肿和浆液渗出：不同程度的水肿可发生于不同的部位，下肢先出现严重者可波及全身，并可出现心包、胸腔腹腔积液。
2、Wernicke脑病(Wernicke’sencephalopathyWE)患者，症状常突然发生，表现为精神和意识障碍，小脑共济失调和眼球运动障碍三联征。
另外，约半数患者可同时伴有多发性神经病。
故亦称之为Wernicke四联征，眼球运动障碍和共济失调可在精神症状发生的前几天出现。
维生素B1缺乏神经病(1)精神和意识障碍：表现为定向障碍、计算困难、幻觉、妄想、躁动或抑郁。
意识障碍主要是脑干网状结  鱼中含有维生素B1分解酶构受累所致，近事遗忘和虚构等与乳头体受损有关。
由于伴有虚构和遗忘，而与柯萨可夫精神病相似，且后者在治疗后长期存在。
另外，尚可有反应迟钝、精力不集中头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。
柯萨可夫精神病不仅形成新的学习内容记忆障碍(顺行性遗忘)，而且对过去事情的记忆也有损害(逆行性遗忘)。
因为患者近记忆力障碍最严重，故患者常有时间、地点定向力障碍。
患者对较远事情的记忆则相对完整。
虚构症是早期突出的典型表现。
患者常不知记忆力缺陷，并将其置之度外。
(2)眼球运动障碍：有多种多样的眼球运动障碍，系因展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。
以外展运动障碍最多见。
其次为垂直运动障碍和凝视麻痹，可有眼球浮动，瞳孔缩小和对光反应异常。
患者常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐辏障碍。
(3)小脑性共济失调：系延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重。
故表现躯干和下肢共济失调明显。
可有自发性水平或垂直眼震、少数为旋转性眼震。
语言障碍极少见。
(4)多发性神经病：表现为四肢肌无力与肌肉疼痛。
感觉异常可有套样深浅感觉障碍，腱反射减弱或消失。
可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩、亦可有四肢自主神经症状，如手足多汗、发红等。
并发症　　可有消瘦、体温降低低血压直立性低血压、抗利尿激素分泌异常和其他慢性酒精中毒的表现。
判断依据1、维生素B1缺乏神经病——根据四肢对称性下运动神经元瘫痪及末梢型感觉障碍不难诊断为多发性神经  茶中富含的维生素B1病，若全身营养不良及水肿显著以及血中丙酮酸水平增高，且补充硫胺素后症状好转更有利于诊断。
成人有慢性嗜酒者应考虑本病，但须注意和某些金属中毒所致多发性神经病鉴别。
2、Wernicke脑病——根据饮酒史典型症状和体征，血清丙酮酸测定等诊断不困难。
但尸检证实生前有典型三联征的患者仅占少数。
即只根据有典型的三联征来确诊，有相当多的WE会被漏诊因此，当有WE的病因，又出现无法解释的神经精神症状、眼症或共济失调时，即应警惕本病的可能。
鉴别诊断　　须注意和某些金属中毒所致多发性神经病鉴别。
诊断Wernicke脑病还应排除脑血管病、脑瘤、多发性硬化及散发性脑炎等。
若诊断困难时，可用大剂量维生素B1做诊断性治疗。
实验室检查　　1、血液维生素B1水平测定——全血维生素B1水平<40&micro;g/L提示缺乏。
血液中维生素B1含量较稳定，不能准确反映组织中的维生素B1水平。
仅在症状显著时方降低，故很少实际应用。
2、中克肌酐硫胺素排出量测定——全天尿中维生素B1排出量是评价和诊断维生素B1缺乏的较好指标。
但需收集24h尿液，实际操作困难全天维生素B1排出量在40～100&micro;g为正常采用克肌酐硫胺素排出量测定，只要测定一次空腹尿中维生素B1和肌酐量的相对关系[维生素B1(&micro;g)/肌酐(g)]即可评价体内维生素B1的营养状态既比较准确又不必收集24h尿液，在临床比较实用。
3、红细胞转酮酶活性(erythrocyte  transketolase  activity，E-TKA)测定——E-TKA测定是评价体内维生素B1营养状态的有效指标，可在维生素B1缺乏的临床症状出现前作出诊断。
维生素B1部分以转酮酶的辅酶形式存在于红细胞内，维生素B1缺乏会导致转酮酶活力下降，E-TKA是通过加入外源性硫胺素焦磷酸盐(TPP)来测定转酮酶的活性，以TPP效应百分率作为指标判定结果比较准确和灵敏。
4、血中丙酮酸增高；肝功能可异常。
其它辅助检查　　1、心电图——有维B1缺乏神经病性心脏病或酒精性心肌病时，心电图可有ST段降低或T波降低或倒置。
2、B超——可有慢性肝病、肝硬化或脂肪肝。
3、脑电图——多为弥漫性节律变慢，亦可出现θ波爆发。
4、诱发电位——可有体感、听觉和视觉诱发电位异常。
表现各峰间电位延长，随着病情加重，阳性越高。
有些患者早期即出现异常。
5、影像学——部分患者可有皮质萎缩和脑室扩大等脑萎缩改变。
给予维生素B1(硫胺素)1、维生素B1缺乏神经病主要给予维生素B1(硫胺素)，以及其他B族维生素，改善全身营养状况。
瘫痪肢体  青瓜含丰富的e维生素B1应采用理疗、按摩及针灸治疗。
注意改善心脏状况。
Wernicke脑病(1)应立即给予注射维生素B1治疗，50～100mg静脉注射或肌内注射。
以后50mg/d口服或肌注，持续3天。
但有人主张大剂量维生素B1400～600mg/d，肌注。
重症患者应同时给予烟酸和其他B族维生素。
大多数患者治疗后眼症迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢，甚至有部分患者留有后遗症而转为柯萨可夫精神病。
(2)维生素B1是糖代谢的辅助因子，因此在应用维生素B1之前，应用葡萄糖可能促发WE。
因此在任何维生素B1缺乏的人包括不明原因和昏迷患者，在静注葡萄糖之前，应先给予50～100mg维生素B1，肌注或静注否则给糖后，可使患者陷入昏迷甚至引起呼吸心跳停止。
(3)皮质激素可阻碍丙酮酸氧化，因此，WE患者不宜应用。
注意维生素B1和其他B族维生素的补充，避免酗酒，逐渐戒酒是防治酒精性WE所必需的。
另外，患者常有叶酸、毗哆醇、烟酸镁、钙、钾锌和磷酸盐的缺乏应给予多种维生素与矿物质的补充。
(4)所有柯萨可夫精神病(KP)的患者均应给予维生素B1，以治疗可能同时存在的WE，以防止遗忘的进展。
KP若出现交感神经兴奋或焦虑、出汗和失眠等时，可用β-受体阻滞药和可乐定(可乐宁)治疗，改善症状。
预后　　早期治疗预后良好。
嗜酒者应忌酒。
但KP的精神障碍在用维生素B1治疗后并无改善。
预防　　合理膳食、戒酒。
不宜长期吃精白米面的食物。
避免采用可能使维生素B1丢失的烹调方法，以保证获得足够的维生素B1。
孕妇和乳母应进食富含维生素B1的食物，对人工喂养儿或离乳后婴儿应适当添加辅食。
前列腺特异抗原(ProstateSpecificAntigen，PSA)是由前列腺腺泡和导管的上皮细胞分泌的一种单链糖蛋白，在功能上属于类激肽释放酶的一种丝氨酸蛋白酶，参与精液的液化过程，是临床常规用于前列腺良性与恶性疾病诊断与鉴别诊断及前列腺癌患者术后随访的重要指标。
组成前列腺是不成对的实质性器宫，由腺组织和肌组织构成。
性状前列腺呈前后稍扁的栗子形，上端宽大称为前列腺底，邻接膀胱颈。
位置前列腺位于膀胱与原生殖膈之间。
前列腺特异抗原简介　正常生理情况下，前列腺特异表达的PSA((ProstateSpecificAntigen)通过导管分泌到精液中。
其在精液中的浓度高于在血清中浓度的100万倍。
在前列腺的腺泡和导管腔与血液循  前列腺特异抗原环系统之间，存在着明显的组织屏障，当患有前列腺疾病时，组织屏障就会受到不同程度的破坏，特别是患有前列腺癌时，由于肿瘤细胞的异常生长会使这一自然屏障遭受严重破坏，PSA就会大量渗漏于血中造成血清PSA水平的大幅度升高。
研究证明，血循环中PSA以两种形式存在，即总TPSA大约占85%以上，游离FPSA占15%左右。
PSA在前列腺炎、前列腺增生、前列腺缺血性梗塞以及前列腺癌等前列腺疾病时均可升高。
国内通常把TPSA>4ug/L作为筛选前列腺癌的临界值，把TPSA结果在4～10ug/L之间称为灰色区域，前列腺癌与前列腺增生均有可能，而当TPSA>10ug/L时，前列腺癌可能性极大。
对于FPSA/TPSA比值，各文献报道不一致，有以0．16为标准的，也有以0．19或0．25等为临界值，当血清TPSA在灰色区域时，FPSA/TPSA显得非常重要，FPSA/TPSA大于临界值时，前列腺癌可能性小，当FPSA/TPSA值小于临界值时，前列腺癌可能性较大。
一般认为，TPSA、FPSA联合测定可使前列腺恶性疾病的检出率提高到90%以上。
作为一种肿瘤标志物，PSA测定有其不可替代的优越性；但也存在很多不足，PSA仅具有前列腺组织特异性而不具前列腺癌特异性；当前列腺缺血、增生、急性尿潴留、前列腺炎、膀胱镜检查、直肠指检或按摩时，血清PSA明显升高。
因此，PSA作为早期诊断前列腺癌的指标，还缺乏足够的敏感性和特异性。
尤其是前列腺癌与良性前列腺增生的血清PSA结果存在相当程度的重叠，但将血清PSA检测与临床相结合时，PSA能显著提高前列腺癌的诊断，这一点得到普遍的认可。
[1]PSA是主要由前列腺上皮细胞产生的蛋白分解酶，正常情况下被分泌入前列腺液或精液中，以有活性的游离形式（f-PSA）存在，血清中的PSA主要以结合形式存在，通常以f-PSA与结合PSA的和即总PSA（t-PSA）代表血清总的PSA水平。
血清PSA测定精确度性高、稳定、重复性好，而且是无创的，有助于前列腺癌早期诊断，监测治疗反应及判断预后。
也可用于高危人群（50岁以上男性）前列腺癌的普查。
血清中的PSA绝大部分来源于前列腺，具有器官特异性，PSA是前列腺特异性抗原，但不是前列腺癌的特异性抗原，正常及良性前列腺增生的前列腺上皮均可分泌PSA，因此临床上对PSA升高应谨慎决策区别对待。
由于良性前列腺增生时血清PSA也可升高，为提高血清PSA的特异性，临床上常用血清PSA密度（PSA与前列腺体积的比值:PSAD）和PSA速率（血清PSA水平的年变化率:PSAV），帮助鉴别良性前列腺增生和前列腺癌。
PSAV大于0.75ng/ml/year可以提示前列腺癌的存在，应行前列腺活检。
另外，由于血清PSA水平与前列腺癌临床分期及肿瘤体积成正比，治疗后的PSA倍增时间可以有助于判断前列腺癌的特性及其预后，血清PSA倍增时间短提示前列腺癌恶性程度高，预后差。
此外，也可应用根据患者年龄调整的血清PSA以提高PSA的特异性。
随着年龄的增长，前列腺本身体积增大，血清PSA也会相应升高。
临床上常需根据患者年龄调整PSA正常值。
参考值（Tandcm-R法）为40～49岁:0～2.5ng/ml;50～59岁:0～3.5ng/ml;60～69岁:0～4.5ng/ml;70～79岁:0～6.5ng/ml。
血清PSA还可在下列情况下升高:前列腺炎，尿潴留，剧烈的直肠指诊，前列腺外伤，前列腺活检。
种升高可持续6周。
另外持续服用5年还原酶抑制剂6月以上可使血清PSA水平回降低50%左右。
在判断血清PSA临床意义时应排除上述因素的干扰。
如果血清PSA增高除外上述原因前列腺活检是必要的。
前列腺癌根治性切除术后2～3周血清PSA应降至很低的水平（应低于0.1～0.2ng/ml）;若术后PSA处于持续的高于0.2ng/ml的低水平，提示肿瘤切除不彻底;术后PSA无明显降低，提示有肿瘤转移;术后PSA降至很低水平，以后又再次升高，提示肿瘤复发或出现转移灶。
前列腺癌复发时血清PSA升高常发生于临床肿瘤复发征象出现半年以前，即所谓“生物学复发”。
前列腺癌内分泌治疗及放射治疗后，血清PSA也有类似变化，即治疗后血清PSA明显降低，提示治疗效果好或肿瘤对治疗敏感。
根治性放射治疗后，血清PSA水平通常不会象根治前列腺切除术一样降至0.1ng/ml以下，但放疗后若血清PSA连续三次持续升高，提示根治性放疗失败。
自体敏感性湿疹（autosensitizationeczema）又称自体敏感性皮炎（autosensitizationdermatitis）。
由于患者对自身所患湿疹经刺激后产生的某种物质发生过敏所引起的全身性炎症反应。
中医称之为湿疡。
多因湿热内蕴，外感风邪，风湿热邪相搏而发，或因禀性不耐，毒热炽盛而促其泛发。
[1]（一）发病原因患者原有皮肤病，多数为湿疹病灶，经外用药或不适当的处理后，局部炎症加剧，出现渗出或细菌感染，然后患者对其自身皮肤组织所产生的蛋白质或自体组织蛋白质合并脓性渗液中的细菌毒素和组织的化学物质发生过敏所致。
此时机体呈现自体敏感状态或自体湿疹化状态。
（二）发病机制其发病机制仍不十分明确。
有人认为是抗原抗体反应所致，且抗体为抗表皮细胞质抗体，属IgG。
但大部分患者并未发现自身抗体，也可能是由于抗原特异性T细胞而不是抗体引起。
[2]发病前患者某些部位，常见于下肢或阴股部等处患有湿疹。
原发部位湿疹恶化后1～2周，突然出现全身性发疹，为丘疹或丘疱疹，进而渗出、糜烂。
对称性分布，以前臂屈侧、手背、大腿伸侧常见，进一步蔓延全身，自觉瘙痒。
部分病例可出现同形反应，瘙痒较著，伴烧灼感，附属淋巴结肿大，甚至低热和全身不适。
病程经过视原发损害而定，原发损害减轻或消退，该病亦随之减轻或消退。
病程短者10天左右，长者可迁延数月。
反之损害加重，继续扩大。
根据发病前先有原发性病损，经不适当处理或继发感染，随后随着原发灶病变恶化而四肢和躯干发生丘疱疹改变，自觉瘙痒，不难作出诊断。
[3]（一）治疗全身应用抗组胺药物、钙剂及大剂量维生素C内服或注射，皮损广泛严重者可应用皮质类固醇制剂，有感染者应用抗生素。
局部治疗应缓和对症，可参照湿疹治疗。
中医治则，宜清热除湿，凉血散风，方用白茅根60g，大青叶15g，龙胆草15g，黄芩10g，黄柏10g，丹皮10g，茯苓15g，猪苓15g，生地15g，白藓皮15g，防风10g，水煎服，1天1剂。
（二）预后病程经过视原发损害而定，原发损害减轻或消退，该病亦随之减轻或消退。
[4]该病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。
1、去除病因（1）尽管湿疹的病因不易明确，但仍然应该详细询问病史，进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。
（2）由过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。
2、避免刺激因素湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。
3、早诊断、早治疗根据湿疹的临床特点，瘙痒剧烈、多形性损害、有渗出倾向、好发四肢屈侧及容易反复发作，容易作出诊断。
由人体分泌出的一种激素。
当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。
肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。
肾上腺素的一般使心脏收缩力  肾上腺素注射液上升，心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。
化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨基乙醇或3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇分子式：C9H13O3N[1]肾上腺素为白色结晶性粉末，常用其盐酸盐。
本品性质不稳定，遇光易失效，在中性或碱性溶液中迅速氧化而呈红色或棕色，活性消失，故使用时忌与碱性药物合用。