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９．研究我国新发人畜共患传染病的分布、流行规律、感染情况及传播媒介，为防范突发急性传染病提供基础数据。
三、政策措施（一）加强对突发急性传染病防控工作的领导１．突发急性传染病的流行，严重威胁公众健康和社会经济发展，甚至威胁国家安全。
各地应将突发急性传染病防控工作纳入卫生发展整体规划，切实加强领导，认真落实《中华人民共和国传染病防治法》和《突发公共卫生事件应急条例》，坚持预防与应急并重，常态与非常态结合，不断完善防控措施。
２．制定和实施应对突发急性传染病有关的人员培训、物资储备、重点实验室建设、现场控制、医疗救治等中长期规划。
加大应对突发急性传染病等突发公共卫生事件应急处置工作投入。
３．制订突发急性传染病医疗救治政策，医疗救治专项经费支持、保障医疗卫生机构及时对患者进行突发急性传染病排查、诊断、治疗以及密切接触者管理工作。
（二）建立和完善突发急性传染病应对机制１．指挥协调机制。
突发急性传染病应对工作应体现政府领导、专家参与、属地管理、分级负责、专业机构实施、部门配合的指挥协调机制。
根据突发公共卫生事件的范围、性质和危害程度，建立分级管理和分级响应机制。
卫生部和省级卫生行政部门成立突发急性传染病咨询专家组，充分发挥专家的咨询参谋作用，收集突发急性传染病疫情信息，进行风险评估，提出防控对策。
上级卫生部门应指导下级卫生部门开展流行病学调查、实验室诊断和医疗救治，并配合当地政府做好突发急性传染病的应急处置工作。
完善国家突发公共卫生事件应急指挥系统，在卫生部与各省指挥决策骨干网的基础上，扩展与有关部门的横向联络，形成全国突发公共卫生事件应急指挥决策网络，满足应对突发急性传染病疫情时应急指挥的需要。
２．信息沟通机制。
卫生部门要以高度的责任感和全球观，与国内相关部门建立信息沟通机制，定期通报国内外疫情，防控工作进展，发展规划等信息，及时获取国境卫生检疫、国外疫情动态等与突发急性传染病防控相关的信息，掌握突发急性传染病的动态。
建立突发急性传染病反馈和共享平台，使突发急性传染病防控工作人员实现信息共享。
加强疾病预防控制机构对医疗机构的信息反馈，加强实验室诊断结果对临床救治的信息反馈等。
切实加强机构之间、专业人员之间的沟通与合作，提高突发急性传染病现场风险沟通和管理能力。
制订应对突发急性传染病疫情的风险沟通计划，营造出社会稳定、公众参与的有利环境，科学有效地防控突发急性传染病。
３．部门协作机制。
突发急性传染病多来源于动物或由国外输入，要建立并完善卫生、农业、林业、国境卫生检疫等部门的协调合作机制，共同研究重大突发急性传染病的防控对策，开展突发急性传染病疫情监测，形成联防联控的工作格局。
（三）落实各项防控措施，减轻突发急性传染病危害１．加强健康宣教，提高公众对突发急性传染病的认识和防范能力。
大力开展爱国卫生运动，鼓励公众积极配合突发急性传染病的预防控制工作。
２．采取疫苗免疫、媒介控制、旅行劝告、检疫通告、隔离等措施控制突发急性传染病疫情。
３．加强管理，落实责任，减少医源性感染和实验室感染的发生，以及耐药性致病菌的产生，降低环境因素引起突发急性传染病疫情的风险。
４．加强对野生动物管理，避免公众接触、食用野生动物，降低野生动物源性突发急性传染病传播给人的风险。
加强活禽市场管理，规范活禽养殖、免疫、运输、销售行为，减少禽流感病毒感染人的风险。
（四）加强突发急性传染病监测预警体系建设，提高早期预警能力１．完善监测系统。
在现有传染病监测系统的基础上，开发并建立以突发急性传染病为重点的综合性监测系统，逐步完善对重要临床症候群、不明原因死亡、药品及卫生用品销售、学生缺课、实验室病原学等综合监测，提高对突发急性传染病早期发现和预警能力，不断改进监测手段、提高监测质量。
２．发挥医疗机构在疾病监测中的哨点作用，提高医务人员早期发现、报告传染病疫情的意识和能力。
医疗机构指定专人负责突发急性传染病及其相关因素的监测工作，制订突发急性传染病发现、报告、转诊、密切接触者管理等制度，加强监督检查，严格落实防控措施。
３．加强医疗机构传染病疫情信息管理和信息化建设，逐步将医疗机构日常报告信息系统与网络直报系统互通，动态收集分析传染病主要症状信息，及早发现突发急性传染病。
４．开展媒介生物和宿主监测，建立生物样品资源库。
与农业、林业等部门配合，开展动物疾病监测，关注动物的异常发病和死亡，做到突发急性传染病监测哨点前移。
５．提高突发急性传染病早期预警能力。
综合利用各种监测资料，组织专家进行风险评估，分析疾病发生的规律和特点，及时对突发急性传染病进行预警。
研究突发急性传染病的早期预警指标体系，制定早期预警技术方法。
建立国家、省级、市级三级突发急性传染病预警平台，提高突发急性传染病早期预警能力。
（五）提高实验室的检测能力，为突发急性传染病诊断提供技术支持１．在现有实验室条件和设施的基础上，分区域建设重点突发急性传染病实验室，充分发挥各个实验室的特长和优势，研发突发急性传染病的诊断方法和试剂，为突发急性传染病的快速诊断提供技术储备。
２．建立网络实验室，逐步建立起方法和标准统一的全国公共卫生实验室监测网络系统，提高实验室安全水平和突发急性传染病诊断能力。
设立国家突发急性传染病参比实验室和省级突发急性传染病中心实验室，配备必要的实验室设施，引进和开发一些突发急性传染病的检测、诊断方法。
加强与有关科研院所实验室之间的联系与合作，全面促进我国突发急性传染病诊断水平的提高。
３．制订实验室标本采集、运输、和实验室生物安全规范。
建立规范的生物样本库，为突发急性传染病的甄别与比对提供资源。
（六）加强人力资源开发，提高突发急性传染病应急处置能力１．建立健全突发急性传染病应急处置人员培训机制，制定培训规划。
各级卫生行政部门要建立突发急性传染病专家库，组建应急反应队伍。
各级卫生行政部门要制定突发急性传染病培训计划，组织编写培训教材并提供师资，为各地应急队伍提供支持。
急性传染病２．建立突发急性传染病应急处置培训基地。
结合疾病控制培训基地的布局，根据突发急性传染病的特点和需要，分区域建立突发急性传染病培训基地，开展突发急性传染病应急处置培训工作。
３．适时组织应对突发急性传染病的应急处置模拟演练，检验应急预案和应急反应队伍的实战能力，找出突发急性传染病应急反应的漏洞和薄弱环节，及时查漏补缺。
４．广泛开展对医疗机构医务人员有关突发急性传染病的发现、报告、防护、密切接触者管理的全员培训，提高其发现、报告和处置突发急性传染病的意识和能力。
５．组建突发急性传染病援外应急处置小组，必要时赴国外学习了解和帮助处置突发急性传染病疫情，同时作为我国应对输入突发急性传染病的技术力量储备。
（七）做好应对突发急性传染病的物资和技术储备建立健全应急物资、生产能力以及技术储备机制，完善疫苗及药物、试剂等应急物资的调运机制，明确财政经费保障政策。
做好应急物资的储备及供应，用于应对突发急性传染病的暴发流行。
成立专门的突发急性传染病应急物资储备机构，建立物资储备信息库。
做好新亚型流感病毒疫苗生产技术和中西药品、以及其它突发急性传染病疫苗和药品储备。
（八）完善相关法律、法规及预案，坚持依法防控突发急性传染病根据《国家突发公共卫生事件应急预案》，制定、补充相关的突发急性传染病应急处置预案。
对已经在国外发生并有可能输入我国的突发急性传染病，在借鉴国外的防控经验的基础上，结合我国实际情况，制定我国的应急处置预案。
根据《中华人民共和国传染病防治法》，对突然发生的不明原因疾病，可以采取甲类传染病的防控措施。
借鉴ＳＡＲＳ防控经验，对突发急性传染病，根据防控工作的需要，及时建议国务院将其纳入法定传染病管理范畴。
完善新亚型流感病毒大流行应急预案和ＳＡＲＳ应急预案，制定炭疽、脊髓灰质炎暴发流行应急预案和不明原因疾病应急处置方案。
（九）根据我国突发急性传染病防治工作的实际需求，开展突发急性传染病的基础科学及应用技术研究从我国突发急性传染病防控工作的实际需要出发，着力解决防控工作中的困难，结合我国当前突发急性传染病研究的进展和现状，进行突发急性传染病应用科学理论和应用性技术以及疫苗和治疗药品等研究。
重点开展ＳＡＲＳ、新亚型禽流感疫苗和人感染禽流感病毒治疗药物以及突发急性传染病诊断试剂的研究。
（十）积极参与国际交流与合作，推动突发急性传染病防控工作的开展１．认真履行《国际卫生条例》（２００５）规定的各项义务，积极加入全球性和地区性突发公共卫生事件和突发急性传染病监测网络和实验室网络，广泛开展国际突发急性传染病合作研究和控制项目，努力提高我国在各种突发急性传染病预防控制方面的技术水平。
分享我国在突发急性传染病防控方面积累的经验，对需要帮助的国家给予技术支持。
通过与世界卫生组织或其他国家的合作，参与其他国家和地区突发急性传染病的研究和调查控制项目。
２．加强突发急性传染病防控的双边及多边合作，了解周边国家和地区突发急性传染病的特点和流行趋势，提前做好应对突发急性传染病输入的各项准备工作。
天花公元前1100多年前，印度或埃及出现急性传染病天花。
公元前3～前2世纪，印度和中国流行天花。
公元165～180年，罗马帝*国天花大流行，1／4的人口死亡。
6世纪，欧洲天花流行，造成10％的人口死亡。
17、18世纪，天花是欧洲最严重的传染病，死亡人数高达1.5亿。
19世纪中叶，中国福建等地天花流行，病死率超过1／2。
1900～1909年，俄国因天花死亡50万人。
鼠疫公元前430～前427年，雅典发生大瘟疫，近1／2人口死亡，整个雅典几乎被摧毁。
有专家认为此疫即鼠疫。
历史上明确记载的第一次世界性鼠疫大流行始于公元6世纪，源自中东，流行中心为近东地中海沿岸，持续近60年，高峰期每天死亡万人，死亡总数近1亿人。
最令人恐怖的是第二次世界性鼠疫大流行，史称“黑死病”，1348～1351年在欧洲迅速蔓延，患者3～5天内即死，3年内丧生人数达6200万(有的说是3000万)，欧洲人口减少近1／4，其中威尼斯减70％，英国减58％，法国减3／4。
1348年疫情高峰时，佛罗伦萨、威尼斯、伦敦等城市的死亡人数均在10万以上。
此次“黑死病”延续到17世纪才消弭。
流行范围较广的是第三次世界性鼠疫大流行。
1894年，香港地区爆发鼠疫，20世纪30年代达到最高峰，波及亚洲、欧洲、美洲、非洲和澳洲的60多个国家，死亡逾千万人。
其中，印度最严重，20年内死亡102万多人。
此次疫情多分布在沿海城市及其附近人口稠密的居民区，流行传播速度之快，波及地区之广，远远超过前两次大流行。
当今，鼠疫在北美、欧洲等地几乎已经绝迹，但在亚洲、非洲的一些地区还时有出现。
霍乱19世纪初至20世纪末，大规模流行的世界性霍乱共发生8次，地区性流行也出现过几次。
1817～1823年，霍乱第一次大规模流行，从“人类霍乱的故乡”印度恒河三角洲蔓延到欧洲，仅1818年前后便使英国6万余人丧生。
1826～1837年，霍乱第二次大流行，穿越俄罗斯并先后到达德国、英国、加拿大和美国。
1846～1863年，霍乱第三次大流行，波及整个北半球。
1865～1875年，霍乱第四次大流行，由一艘从埃及到英国的船所引发。
1883～1896年，霍乱第五次大流行，到达了埃及。
1910～1926年，第六次霍乱大流行。
1961年出现第七次霍乱大流行，始于印度尼西亚，波及五大洲140多个国家和地区，报告患者逾350万。
1992年10月，第八次霍乱大流行，席卷印度和孟加拉国部分地区，短短2～3个月就报告病例10余万，死亡人数达几千人，随后波及许多国家和地区；1997年9月起，霍乱在非洲大规模蔓延，仅1998年的头3个月乌干达就报告病例11335例，肯尼亚报告病例10108例。
流感1510年，英国发生有案可查的世界上第一次流感。
1580、1675和1733年，在欧洲均出现大规模流感。
1889～1894年，“俄罗斯流感”席卷整个西欧。
最致命的是席卷全球的1918～1919年流感。
它可能源于美国，1918年3月11日美国的一个军营107名士兵首次发病，不到两天即有522名士兵被感染，一周之内各州均出现病例，数月传遍全国，但未被引起高度重视。
4月，流感相继传至欧洲、中国、日本。
5月，流感遍布非洲和南美。
9月疫情达到高峰。
10月，流感便使美国的死亡率达到了创纪录的5％。
当年，近1／4的美国人得了流感，67．5万人死亡。
全球约有2000～5000万人在这场流感灾难中丧生。
18个月后，这场疾病离奇地消失。
1957年的“亚洲流感”和1968年的“香港流感”也波及世界多个地区。
“亚洲流感”在美国导致7万人死亡，“香港流感”使美国3．4万人因感染致死。
1977～1978年的“俄罗斯流感”始流行于前苏联，后又波及美国及其他许多国家。
其他其他主要传染病。
结核病已使2亿人死亡；疟疾仅在1997年就与厄尔尼诺现象一起造成150～270万人死亡；登革热于1981年使古巴30多万人患病，至今还时有发生；而埃博拉病毒造成的死亡率则高达78～88％。
此外，伤寒、西尼罗河病毒、梅毒、艾滋病、军团菌等，也都对人类造成极大的伤害。
第一，病因不明产生恐慌。
瘟疫往往给人们造成严重的心理影响。
公元前430～前427年的雅典瘟疫，使城中的人们生活在噩梦之中。
1665年伦敦的鼠疫，病因一时不明，更加重了疫情的神秘、恐怖色彩，许多无辜者被指控传播鼠疫而被恐慌的民众处死；猫也被当作瘟疫之源而被赶尽杀绝，老鼠泛滥，结果鼠疫更加肆虐，社会濒临崩溃。
第二，人口骤减危及生存。
公元前430～前427年的瘟疫，使曾两次领导希腊战胜波斯的雅典就此衰败。
公元21～1266年间横行的瘟疫，最终加速了不可一世的罗马帝*国的衰落。
1518～1526年的天花大流行，是拥有2500万人口的阿兹台克帝*国(现墨西哥境内)消失的重要原因。
殖民者故意传播的天花病毒，令北美几个原有百万人口的印第安部落骤减至几千人或完全灭绝。
第三，严重减员影响战斗力。
1812年，拿破仑50万大军入侵俄国，1年后败退时仅剩3000余人，其中，因感染伤寒和痢疾而死亡的官兵远比战死的要多得多。
二战期间，疟疾曾在盟军中流行，致使大量的士兵死亡或丧失战斗力。
第四，疫情促进了公共卫生事业和医学的发展。
1865～1875年霍乱第四次大流行，迫使人们注意水源、食品、环境等的卫生状况，促成了公共卫生学的建立，并从公共卫生的角度重新考虑城市规划，用几何布局和拓宽街道来改善过于拥挤纷杂的旧城。
此间，约翰．斯诺对伦敦霍乱流行进行的医学调查，开创了早期的流行病学工作。
第一，即时实行物理隔离，控制传染源。
面对瘟疫，当时最有效的措施是隔离。
6世纪欧洲出现麻风病，唯一办法是将病人关进麻风院隔离起来。
1496年梅毒在荷兰和希腊流行，欧洲各地政府和教会驱赶妓女，并对其进行隔离和控制。
14世纪欧洲“黑死病”肆虐时，米兰大主教下令对最先发现瘟疫的房屋进行隔离，不许里面的人迈出半步，结果，米兰未让瘟疫蔓延，成为欧洲大城市中唯一的幸免者。
1665年伦敦鼠疫肆虐，一场大火灾烧毁了城里的大部分建筑，传播疫菌的老鼠销声匿迹，疫情随之平息。
1910年中国东三省爆发鼠疫，死亡人数达6万之多，清政府派出防疫总医官，迅速采取断绝交通、隔离疫区、收容疫患、火化疫尸等多项措施，很快有效控制了疫情。
第二，改善卫生，注意消毒。
1818年，英国因霍乱死亡约6万人，后调查结果显示，饮用水是元凶，清洁水源后有效地控制了疾病的进一步扩散。
1848年，消毒的方法开始在临床应用。
第三，不断发展医学和其他科学技术。
与其他疾病一样，瘟疫的根本防治，有赖于医学和科技的不断进步。
例如，种牛痘防治天花的方法早在11世纪的中国已广泛应用，后经波斯、土耳其传至欧洲，1798年由英国医生琴纳作了更为安全的改进并被欧美各国广泛传用。
1977年，牛痘疫苗经世界卫生组织的推动在全世界范围内得到普及使用，困扰人类几千年的天花因此从地球上消失。
1882年德国医生科赫发现结核菌，并运用先进的细菌学技术分离出了结核杆菌，1921年法国医生卡尔麦特和介兰研制出防治结核病的免疫疫苗一卡介苗，1944年美国微生物学家瓦克斯曼又成功提取链霉素，使结核病最终得到有效防治。
荔枝草是一年生或二年生直立草本，高15-90cm。
多分枝。
主根肥厚，向下直伸，有多数须根。
清热，解毒，凉血，利尿。
溶酶体（lysosomes）真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包被的囊状结构，直径约0.025～0.8微米；内含多种水解酶，专司分解各种外源和内源的大分子物质。
1955年由比利时学者C．R．de迪夫等人在鼠肝细胞中发现。
概述  已发现溶酶体内有50余种酸性水解酶（至2006年），包括蛋白酶、核酸酶、磷酸酶、糖苷酶、脂肪酶、磷酸酯酶及硫酸脂酶等。
这些酶控制多种内源性和外源性大分子物质的消化。
因此，溶酶体具有溶解或消化的功能，为细胞内的消化器官。
[1]在大鼠肝脏中，从比线粒体分区稍轻的地方得到含有水解酶的颗粒分区，并以可进行水解（lyso）的小体（some）这个意义而命名为溶解体（lysosome;lss）。
溶酶体中的酶是酸性磷酸酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、组织蛋白酶、芳基硫酸醋酶、B-葡糖苷酸酶、乙酰基转移酶等，是在酸性区域具有最适pH的水解酶组。
据电子显微镜观察，溶酶体是由6～8微米厚的单层膜所围着的直径为0.4微米至数微米的颗粒或小泡。
由于其形态极其多样化，所以把对酸性磷酸酶活性为阳性的物质鉴定为溶酶体。
[2]特点溶酶体的酶有3个特点：(1)溶酶体膜蛋白多为糖蛋白，溶酶体膜内表面带负电荷。
所以有助于溶酶体中的酶保持游离状态。
这对行使正常功能和防止细胞自身被消化有着重要意义；(2)所有水解酶在pH值=5左右时活性最佳，但其周围胞质中pH值为7.2。
溶酶体膜内含有一种特殊的转运蛋白，可以利用ATP水解的能量将胞质中的H+（氢离子）泵入溶酶体，以维持其pH5；(3)只有当被水解的物质进入溶酶体内时，溶酶体内的酶类才行使其分解作用。
一旦溶酶体膜破损，水解酶逸出，将导致细胞自溶。
[1]传统分类根据内含物和形成阶段的不同，溶酶体可分为两大类，具有均质基质的颗粒状溶酶体称为初级溶酶体（primarylysosome），含有复杂的髓磷脂样结构的液泡状溶酶体称为次级溶酶体（secondarylysosome）。
属于初级溶酶体的溶酶体，具有肝实质细胞（肝细胞）的高电子密度的颗粒等。
这种溶酶体虽含有水解酶，但是它是未进行消化作用的溶酶体。
次级溶酶体（消化泡）是由初级溶酶体与细胞吞噬作用所产生的吞噬体相互融合而成的，并且是已供给水解酶的溶酶体。
在次级溶酶体中含有摄食的物质，并对其进行消化。
消化后所残留的未消化物称为残余小体。
一般认为，残余小体在变形虫等细胞中被排出细胞之外，但在其他细胞中，则长期留在细胞中，而成为细胞衰老的原因。
[2]新提法关于溶酶体的类型和命名，有新提法。
有研究资料表明，根据溶酶体的形成过程和功能，把溶酶体命名为前溶酶体(endolysosome)和溶酶体。
内吞体与高尔基体的转运小泡融合成前溶酶体，它从高尔基体转运小泡接受了新合成的水解酶和溶酶体膜蛋白，并开始水解内吞的物质。
当前溶酶体失去明显的内吞体膜成分，pH再进一步降低，即成为溶酶体。
吞噬体与前溶酶体或溶酶体融合成吞噬溶酶体；自噬体与前溶酶体或溶酶体融合形成自噬溶酶体。
吞噬溶酶体和自噬溶酶体将物质水解成小分子物质，被细胞吸收，还残留一些不被消化和吸收的物质称为残质体。
经出胞作用排出细胞，但大部分残质体留在细胞内，如脂褐色素、老年斑即是这种色素的沉积。
[1]1955年首次发现溶酶体（lysosome）。
它是单层膜围绕、内含多种酸性水解酶类的囊泡状细胞器，其主要功能是进行细胞内消化。
具有异质性，形态大小及内含的水解酶种类都可能有很大的不同，标志酶为酸性磷酸酶。
根据完成其生理功能的不同阶段可分为初级溶酶体（primarylysosome），次级溶酶体（secondarylysosome）和残体（residualbody）。
[2]初级溶酶体直径约0.2~0.5um膜厚7.5nm，内含物均一，无明显颗粒，是高尔基体分泌形成的。
含有多种水解酶，但没有活性，只有当溶酶体破裂，或其它物质进入，才有酶活性。
其水解酶包括蛋白酶，核酸酶、脂酶、磷酸酶、硫酸酯酶、磷脂酶类，已知60余种，这些酶均属于酸性水解酶，反应的最适PH值为5左右，溶酶体膜虽然与质膜厚度相近，但成分不同，主要区别是：①膜有质子泵，将H+泵入溶酶体，使其PH值降低。
②膜蛋白高度糖基化，可能有利于防止自身膜蛋白降解。
[2]次级溶酶体这些都是消化泡，正在进行或完成消化作用的溶酶体，内含水解酶和相应的底物，可分为异噬溶酶体（phagolysosome）和自噬溶酶体（autophagolysosome），前者消化的物质来自外源，后者消化的物质来自细胞本身的各种组分。
根据溶酶体作用物的来源，将次级溶酶体分为：（1）异生性溶酶体（het-erolysosome），系指不能透过质膜的大分子溶液或病毒、细菌等，前者通过胞饮作用（其中也包括受体介导的内吞作用）形成的胞饮泡（或胞内体），后者通过吞噬作用形成的吞噬泡，分别与初级溶酶体（或内溶酶体）融合后形成次级溶酶体（或溶酶体）。
（2）自生性溶酶体（autolysosome）或自噬溶酶体（autophagolyso-some），系指包围了部分被损伤或衰老细胞器（线粒体、内质网碎片等）的自体吞噬体（autophagosome）与初级溶酶体（或内溶酶体）融合后形成的次级溶酶体。
其消化的物质是内源性的。
内含不能被消化的残留物质的次级溶酶体被称为残留小体。
残留物质有的可排出，有的长期贮留在细胞内不被排出。
[2]残体残体又称后溶酶体（post-lysosome）已失去酶活性，仅留未消化的残渣故名，残体可通过外排作用排出细胞，也可能留在细胞内逐年增多，如肝细胞中的脂褐质。
[2]溶酶体的功能有二：一是与食物泡融合，将细胞吞噬进的食物或致病菌等大颗粒物质消化成生物大分子，残渣通过外排作用排出细胞；二是在细胞分化过程中，某些衰老细胞器和生物大分子等陷入溶酶体内并被消化掉，这是机体自身重新组织的需要。
溶酶体的主要作用是消化作用，是细胞内的消化器官，细胞自溶，防御以及对某些物质的利用均与溶酶体的消化作用有关。
细胞内消化：对高等动物而言细胞的营养物质主要来源于血液中的大分子物质，而一些大分子物质通过内吞作用进入细胞，如内吞低密脂蛋白获得胆固醇，对一些单细胞真核生物，溶酶体的消化作用就更为重要了。
细胞凋亡：个体发生过程中往往涉及组织或器官的改造或重建，如昆虫和蛙类的变态发育等等。
这一过程是在基因控制下实现的，称为程序性细胞死亡，注定要消除的细胞以出芽的形式形成凋亡小体，被巨噬细胞吞噬并消化。
自体吞噬：清除细胞中无用的生物大分子，衰老的细胞器等，如许多生物大分子的半衰期只有几小时至几天，肝细胞中线粒体的平均寿命约10天左右。
防御作用：如巨噬细胞可吞入病原体，在溶酶体中将病原体杀死和降解。
参与分泌过程的调节，如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。
形成精子的顶体：顶体相当于一个化学钻，可溶穿卵子的皮层，使精子进入卵子。
[2]所有白细胞均含有溶酶体性质的颗粒，能消灭入侵的微生物。
然而，也有一些病源菌（如麻风杆菌、结核杆菌等）能耐受溶酶体酶的作用，因而能在巨噬细胞内存活。
溶酶体在病理过程中也有重要意义。
由于肺巨噬细胞吞噬吸入的硅或石棉粉尘，引起溶酶体破裂和水解酶的释放，刺激结缔组织纤维的增加，导致硅肺的发生。
组织缺氧（如心肌梗死）也可造成溶酶体的急性释放，使血液中有关酶的浓度迅速增高。
[3]初级溶酶体是在高尔基体的trans面以出芽的形式形成的，其形成过程如下。
内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰，溶酶体酶蛋白先带上3个葡萄糖、9个甘露糖和2个N-乙酰葡萄糖胺，后切除三分子葡萄糖和一分子甘露糖→进入高尔基体Cis面膜囊→N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊由N-乙酰葡萄糖苷酶切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上的受体结合→选择性地包装成初级溶酶体。
矽肺二氧化硅尘粒（矽[xī]尘）吸入肺泡后被巨噬细内吞噬，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。
二氧化硅的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，细胞本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细内吞噬，如此反复进行。
受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维沉积，肺组织纤维化。
肺结核结核杆菌不产生内、外毒素，也无荚膜和侵袭性酶。
但是菌体成分硫酸脑苷脂能抵抗胞内的溶菌杀伤作用，使结核杆菌在肺泡内大量生长繁殖，导致巨噬细胞裂解，释放出的结核杆菌再被吞噬而重复上述过程，最终引起肺组织钙化和纤维化。
各类溶酶体贮积症溶酶体贮积症（LysosomeStorageDiseases简称：LSDs）是由于遗传缺陷引起的，由于溶酶体的酶发生变异，功能丧失，导致底物在溶酶体中大量贮积，进而影响细胞功能，常见的贮积症主要有以下几类。
台-萨氏综合征（Tay-Sachsdiesease）：要叫黑蒙性家族痴呆症，溶酶体缺少氨基已糖酯酶A（β-N-hexosaminidase），导致神经节甘脂GM2积累（图6-30），影响细胞功能，造成精神痴呆，2~6岁死亡。
患者表现为渐进性失明、病呆和瘫痪，该病主要出现在犹太人群中。
II型糖原累积病（Pompe病或称庞贝氏病）：溶酶体缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶体中积累，导致心、肝、舌肿大和骨骼肌无力。
属常染色体缺陷性遗传病，患者多为小孩，常在两周岁以前死亡。
戈谢病（Gaucher病）：又称脑苷脂沉积病，是巨噬细胞和脑神经细胞的溶酶体缺乏β-葡萄糖苷酶造成的。
大量的葡萄糖脑苷脂沉积在这些细胞溶酶体内，巨噬细胞变成戈谢细胞，患者的肝、脾、淋巴结等肿大，中枢神经系统发生退行性变化，常在1岁内死亡。
细胞内含物病（inclusion-celldisease，I-celldisease）：一种更严重的贮积症，是N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶单基因突变引起的。
由于基因突变，高尔基体中加工的溶酶体前酶上不能形成M6P分选信号，酶被运出细胞（defaultpathway）。
这类病人成纤维细胞的溶酶体中没有水解酶，导致底物在溶酶体中大量贮积，形成所谓的“包涵体（inclusion）”。
另外这类病人肝细胞中有正常的溶酶体，说明溶酶体形成还具有M6P之外的途径。
[2]遗传性疾病溶酶体中酸性水解酶的合成，象其它蛋白质的生物合成过程一样，是由基因决定的，当基因突变引起酶蛋白合成障阻时，可造成溶酶体酶缺乏。
机体由于基因缺陷，可使溶酶体中缺少某种水解酶，致使相应作用物不能降解而积蓄在溶酶体中，造成细胞代谢障阻，形成溶酶体贮积病。
其主要的病理表现为有关脏器(肝、肾、心肌、骨骼肌)中溶酶体过载，即细胞摄入过多或不能消化的物质，或因溶酶体酶活性降低，以及机体的年龄增长，从而在细胞内出现大量溶酶体蓄积造成过载。
目前已知这类疾病达40余种，国内可检测的有30多种（见词条：溶酶体贮积症）。
其中糖原贮积病Ⅱ型是最早被发现的。
由于在肝细胞常染色体上的一个基因缺陷，使溶酶体内缺乏α-葡萄糖苷酶，导致糖原无法降解为葡萄糖，而造成糖原在肝脏和肌肉大量积蓄。
此病多发生于婴儿。
临床表现为肌无力，心脏增大，进行性心力衰竭，多于两周岁以前死亡，故此病又称为心脏型糖原沉着病。
类风湿关节炎对类风湿关节炎的病因还不清楚，但此病所表现出来的关节骨膜组织的炎症变化以及关节软骨细胞的腐蚀，被认为是细胞内的溶酶体的局部释放所致。
其原因可能是由于某种类风湿因子，如抗IgG，被巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬，促使溶酶体酶外逸。
而其中的一些酶，如胶原酶，能腐蚀软骨，产生关节的局部损害，而软骨消化的代谢产物，如硫酸软骨素，又能促使激肽的产生而参与关节的炎症反应。
休克在休克过程中，机体微循环发生紊乱，组织缺血、缺氧，影响了供能系统，使膜不稳定，引起溶酶体酶的外漏，造成细胞与机体的损伤。
休克时机体细胞内溶酶体增多，体积增大，吞噬体显著增加。
溶酶体内的酶向组织内外释放，多在肝和肠系膜等处，引起细胞和组织自溶。
因此，在休克时，测定淋巴液和血液中溶酶体酶的含量高低，可作为细胞损伤轻重度的定量指标。
通常以酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶与组织蛋白酶为指标。
关于休克时溶酶体释放的机理，有人提出是由于pH降低和三羧酸循环受阻。
休克时缺血缺氧，引起细胞pH值的下降(约pH5)，酸性水解酶活化，水解溶酶体膜，最终导致溶酶体膜裂解，溶酶体释放，使细胞、组织自溶。
肿瘤溶酶体与肿瘤的关系日益引起人们的关注，一般有以下几种观点：(1)致癌物质引起细胞分裂调节机能的障阻及染色体畸变，可能与溶酶体释放水解酶的作用有关；(2)某些影响溶酶体膜通透性的物质，如巴豆油，某些去垢剂、高压氧等，是促进致癌作用的辅助因子，也能引发细胞的异常分裂；(3)在核膜残缺的情况下，核膜对核的保护丧失，溶酶体可以溶解染色质，而引起细胞突变；(4)溶酶体代谢过程中的某些产物是肿瘤细胞增殖的物质基础；(5)致癌物质进入细胞，在与染色体整合之前，总是先贮存在溶酶体中，这已为放射自显影所证实。
总之，溶酶体与肿瘤发生是否有直接关系，尚待进一步探索。
《上海医药》[1]是一份学术与信息综合型的医药科技类月刊，由上海医药行业协会和上海市医药股份有限公司联合主办，上药集团抗生素事业部和上药集团信谊总厂协办，由《上海医药》杂志社出版。
上海医药行业协会会长黄彦正任杂志社社长，杂志总编由中国传染病和抗生素研究领域的专家张永信教授担纲。
永和牛肉干：其制作历史也很悠久。
明万历年间（1573—1619年），东陂是广东梅县、大埔、镇平至广州官道的中转站，每年经过此道者不下万人。
永和镇每天都杀牛供应客商，偶逢卖不完时，因牛肉易腐，生意人就要亏本了，为此家家大伤脑筋。
有一屠户，灵机一动以炭火烧烤，发现其味特香，于是试着加进各种佐料，其味更佳。
永和牛肉干的制作自此开始，沿袭至今。
永和牛肉干的做法说起来并不复杂，只需将去骨的牛肉切成250克或500克不等的条块，洒以适量酒、盐水，放铁筛上，再置于炭炉上慢慢烘烤，不时翻动，等两面皆黄即成。
但是，酒与盐水洒多少，以及火候大小很有讲究。
将制作好的牛肉干洗净，切成薄片，蒸、炒均可。
酸笋佐料称“酸笋牛肉干”，咸酸菜佐料称“酸菜牛肉干”，还有“甜笋牛肉干”、“豆豉辣椒牛肉干”等等。
据说当年叶剑英元帅路过兴宁永和镇时，永和圩人曾用永和牛肉干招待过这些特殊的客人。
剑英同志吃后连说：“好吃，好吃。
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3.2作者及署名信息类文章作者姓名一律署在文后，并加上括号；译文的译者和校者姓名均署在文后，并在译者姓名后面，注明原始资料名称、出版日期（或卷、期号）以及页码。
其它类型的文章（包括专业技术类文章）的作者姓名署在文章标题下面一行，并在作者署名的下一行的括号内，署上作者所在单位名称、所在地、邮政编码，举例如下：抗生素后效应与临床用药决策杨继章杨树民（河北医科大学第一医院石家庄050031）如一篇文章的作者有几位，且不在同一单位，则将第一作者及与第一作者同一单位的作者姓名的右上角标1；其它单位的作者可在其姓名的右上角标2（甚至3或4），并分别将单位名称连同所在地地名、邮政编码列在第一作者的单位名称、所在地、邮政编码后面，并用“；”这一分号隔开，举例如下：萘替芬软膏治疗浅部真菌病的临床观察虞瑞尧1高岭1王爱平2施秀明3魏珊4（1.中国人民解放军总医院北京100853；2.北京医科大学第一附属医院北京100034；3.福建医科大学第一附属医院福州350005；4.福建省皮肤病性病防治院福州350000）每篇文章作者总数一般不超过6人，并请另外用纸注明第一作者性别、出生年份、籍贯、职称、单位、是否研究生导师，并提供联系地址和电话号码。
单位名称请用全称，不用简称。
不要把“中国人民解放军第四军医大学”写成“第四军医大学”或“四军大”。
3.3摘要和关键词专业技术类文章尽量写摘要和关键词（并尽可能地附英文的摘要和关键词），以便让读者在读正文前对全文有一个大致的了解。
应采用结构式摘要，一般掌握在300字左右，用简洁、明了的文字体现出目的、方法、结果、结论这4个要素。
应注意的是：①目的要明了，方法要具体，结果应有主要数据（切忌单纯地写“结果满意”之类的笼统叙述），结论应明确。
②要避免本学科领域内常识性内容的叙述以及简单地重复文章篇名中已经表述过的信息。
③摘要应结构严谨，语义确切，表述简明，不分段落。
④不用图、表或化学结构式，以及相邻专业的读者难以清楚理解的缩略语、简称或代号。
必要提及的商品名应加注学名。
⑤避免把摘要写成广告色彩的形式。
摘要写在作者单位全称、所在地和邮政编码的下一行，空2格写“摘要”，“摘”和“要”之间空1格，“要”字后再空1格，然后接写摘要的具体内容。
摘要具体内容结束后的下一行空2格写“关键词”，再空1格，按序列出3～8个关键词，各关键词之间空1格（当中不用标点），最末关键词后不用任何标点。
如附英文摘要，写在中文摘要之下，其间空一行。
摘要的英文题名、作者、工作单位和关键词都应与中文一致，英文摘要的具体内容也应与中文摘要相对应。
3.4正文正文中应有引言，一般可用300～400字，概述主题的理论依据、研究思路、实验基础及国内外现状，并应明确提出本文目的。
引言中一般不应详述同行熟知的，包括教科书上已有陈述的基本理论、实验方法和基本方程的推导。
引言一般不列序号，也不必写“引言”、“序言”之类的章节名称。
引言后面的各部分应分层次，但应尽量减少层次，一般分两个层次即行，最多不要超过3个层次。
各段的具体叙述，应另起1行，空2格接文字叙述；应避免只见序号却无节段名称就直接叙述的写法，如：2结果见表3。
关于正文中的表和图，一般应掌握这样的原则：凡用文字已能说明的问题，尽量不用表和图，如用了表和图，则文中不必重复其数据，只要强调或摘述其最重要的内容即可。
表和图的内容不要重复。
表、图都应有序号，如文中只有一个表（图），仍用“表1”、“图1”表示。
表、图均应有明确的表题或图题。
“表”字后加序号（序号后不用下圆点），空1格，连同表题；一般占一行，居中置表的顶线上。
表格两端及表内不用纵线，表头左上角不用斜线；辅助线（短横线）仅限表头内使用；表内尽量不用或少用标点符号，上、下行的数字最好对齐，一组数字内有±号者，则±号应上下对齐。
表内计量单位的名称要用单位符号，表宽的字数（包括空格在内）不要超过24字，角花用*、**、***、△、△△、△△△等表示，写在右上角，表注置表下。
表和图的设计应正确、合理、易懂。
如表头文字所占位置比表身内文字所占的位置大，会有头重脚轻之感，应该避免，可改用文字叙述。
如表格过宽时，则应精简内容，否则难以选用。
临床类文章中涉及疗效研究的内容，应该要有对照。
3.5参考文献文后参考文献是现代科技论文的重要组成部分，它有3个目的：①反映文稿的科学依据；②表示作者尊重他人研究成果；③让有兴趣的读者追溯原始资料，以便对某一问题作更详细的了解。
任何不重视参考文献，甚至用“参考文献从略”的处理方法都是不妥的。
引用参考文献一般不超过10篇，综述可适当放宽，一般不超过20篇。
一般不引内部资料，不引译文、文摘、转载和教科书。
常识性的内容，一般不列参考文献。
内部资料可在正文中用括号内的文字加以说明。
未发表的文章不列入参考文献。
参考文献必须由作者亲自核对原文内容，年、卷、期，起迄页码，格式与标点符号，也要按本刊规定。
参考文献的作者3人以下，须列全；3人以上，只列前3名，后面加“等”（中文）、“他”（日文）、“etal”（西文）。
文后所列的参考文献，在正文中应有相应的标注序号（填写在方括号内，置右上角）。
本刊规定“参考文献”四字应在正文最末一行下居中位置。
各条参考文献的序号顶格写，序号后面不加下圆点，空1格，接该条参考文献的具体内容，移行时应缩格处理。
为了便于计算机处理和保证数据库准确检索与统计，须有参考文献的类型和载体类型标识。
根据GB3469规定，以单字母方式标识以下各种参考文献类型：“专著”的标识为“M”，“期刊文章”的标识为“J”，“报纸文章”的标识为“N”，“专利”的标识为“P”，“论文集”的标识为“C”。
2013年01期目录总编寄语张永信;肾素-血管紧张素系统阻断剂在慢性肾病治疗中的应用陈颖颖;丁峰;药物性肾损害的研究进展邓博;丁峰;阿德福韦酯治疗导致Fanconi综合征1例及文献复习樊伟;丁峰;伏格列波糖胶囊治疗2型糖尿病的多中心、随机、双盲、平行对照临床试验叶龙彬;苗红;宁光;刘志民;刘伟;刘超;王长江;双歧杆菌三联活菌对婴幼儿抗生素相关性腹泻的预防作用郑洪雪;陈小奕;王永清;重组人5型腺病毒注射液介入途径给药治疗恶性肿瘤的安全性研究李玉;李文刚;张素静;2009-2011年上海医院抗感染用药变化趋势归成;徐红冰;黄堃;转化医学研究中生命伦理学辩护的现况分析与前瞻思考陆雯娉;张勘;物联网技术在疾病管理中的应用研究初探熊尧;余正;关爱儿童,关注儿童用药刘健惠;Pim-1激酶小分子抑制剂的研究进展孙占莉;肖旭华;袁博;噻唑烷二酮类药物抑制肿瘤细胞作用研究进展尤文;张杰;高效液相色谱法测定阿托伐他汀钙片的溶出度范松华;注射用替加环素的被动皮肤过敏性实验研究黄巍;唐灿;由凤鸣;
指新生儿，一生下来上嘴唇就是裂开的，同一侧或两侧、部分或完全裂开，使上唇成为二瓣或三瓣，这就是俗称的“兔唇”，医学上叫唇裂。
如果上牙膛、小舌头也裂开俗称“狼咽”，医学上叫腭裂。
这两种病都是生而有之，医学上叫先天性畸形。
有些新生儿，一生下来上嘴唇就是裂开的，同一侧或两侧、部分或完全裂开，使上唇成为二瓣或三瓣，这就是俗称的“兔唇”，医学上叫唇裂。
先天性唇腭裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形，平均每生700个婴儿中就有1个患唇腭裂。
唇腭裂不仅严重影响面部美观，还因口、鼻腔相通，直接影响发育，经常招致上呼吸道感染，并发中耳炎。
小孩因吮奶困难导致明显营养不良，在儿童和家长的心理上造成严重的创伤。
本病并不是因为母亲怀孕时吃了兔子肉、在家里捅过沟渠、在床上裁衣服时用了剪刀，冲撞了“胎神”所致。
这种先天性畸形主要是在怀孕第4周到第10周期间，由于某些致病因素导致胎儿面部发育障碍所致。
目前医学认为可能的致病因素有：遗传因素部分患儿直系或旁系亲属中有类似畸形发生。
大约有20%左右唇腭裂患儿可查询出有遗传史。
感染和损伤怀孕初期(2个月左右)的母亲感染过病毒，如流感、风疹或受过某种损伤可能成为唇腭裂的致病原因。
慢性疾病母体怀孕期间患有如贫血、糠尿病、严重营养障碍等慢性疾病。
怀孕期间服用某些药物如镇静药、抗癫痫药及激素类药等。
X线照射怀孕期间母体接受过大剂量X线照射。
年龄因素相关资料指出父母双方年龄都偏大，会使胎儿唇腭裂的风险增加。
胎儿唇腭裂的风险随父母双方的年龄递增。
40岁母亲与30岁母亲相比，胎儿唇腭裂的风险要高20%；而20岁到50岁之间，父亲的年龄每大10岁，胎儿唇腭裂的风险就增加12%。
不过，如果父母中有一方极其年轻，这个规律就不再适用。
环境因素主要是母亲怀孕早期(怀孕3个月以前)出现下述某种状况可能会导致胎儿唇腭裂：如怀孕期间维生素的缺乏，尤其怀孕期间叶酸缺乏；母亲在怀孕期间感染病毒，如孕妇上呼吸道感染、风疹等；接触X射线、电脑辐射等；服用抗癫痫药、类固醇激素或抗肿瘤药物、抗组胺药、长期接触农药、长期烟酒刺激等，都可能造成遗传基因的突变等一系列胎儿唇腭裂；内分泌失调，由于精神性或损伤性的因素，如遭到强烈的精神刺激、身体遭损伤等；营养因素，早孕期的严重呕吐、厌食、偏食等导致维生素D、叶酸、铁、钙等的缺乏也会导致胎儿唇腭裂。
遗传因素遗传学研究证明，胎儿唇腭裂为多基因遗传性疾病，20%～30%的患者具有阳性的遗传因素。
一般胎儿唇腭裂发生在第一胎的概率为1/600，如果第一胎是胎儿唇腭裂的，在第二胎发生胎儿唇腭裂的几率为3/100。
如果一个婴儿的哥哥或姐姐也有这种胎儿唇腭裂，那这个婴儿便比其他婴儿多30至40倍的可能出现胎儿唇腭裂这种缺陷。
我们也经常可见在患者的亲属中有类似的畸形发生。
因此，唇腭裂的预防关键在于怀孕早期，即妊娠第2—3个月期间。
应避免上述可能的致病因素，提倡优生优育，禁止近亲结婚。
如果生了唇腭裂畸形的小孩，也不要紧，只要很好喂养，经过及时的手术治疗，也会成为一个可爱的孩子。
唇腭裂的治疗是一项系列性治疗，缺一不可。
治疗目的是为了恢复上唇正常形态和正常的语言功能。
为获得满意的手术效果，整复手术的时间选择非常重要。
目前国内外公认唇裂最佳手术时间为生后3个月。
腭裂为生后18个月。
唇裂术后往往伴有不同程度鼻畸形，即裂侧鼻孔扁平、塌陷、鼻尖歪等，应在8岁时做鼻畸形矫正术。
另外唇腭裂小孩常有上颌牙齿排列不齐，出现反胎即地包天。
应在12岁左右进行牙齿正畸治疗。
亨诺-许兰综合征(Henoch-Sch?nleinsyndrome，HSS)也称急性血管性紫癜等。
主要见于青少年，尤以4～11岁多见，但以关节症状为主要表现者多见于青年成人，无性别差异。
亨诺&#8226;许兰综合征解剖图　疾病名称：亨诺-许兰综合征(Henoch-Sch?nleinsyndrome，HSS)　　[1]疾病别名：过敏性紫癜,急性血管性紫癜,anaphylacticpurpura疾病分类：风湿免疫科疾病首发症状以皮肤损害者占80%以上：以胃肠道症状首发者占10%～20%，极少部分患者可以胃肠道症状为本病的惟一早期表现；肾脏症状常在起病1个月内出现也可于3～6个月甚至2年以上才出现。
亨诺&#8226;许兰综合征首发症状以皮肤损害者占80%以上：以胃肠道症状首发者占10%～20%，极少部分患者可以胃肠道症状为本病的惟一早期表现；肾脏症状常在起病1个月内出现也可于3～6个月甚至2年以上才出现。
亨诺&#8226;许兰综合征1.皮肤损害皮肤损害常呈对称性分布，多见于下肢、臀部外侧、上肢和其他部位，尤其是双小腿及双踝周围更常见。
皮损的形式开始表现为红色斑点、丘疹或荨麻疹，以后逐渐扩大而融合成特征性的紫癜，有时可融合成大疱，其中心有出血坏死，皮损大小不等，可高起皮肤。
有时可表现为大小不等的多形性红斑或局限性弥漫性水肿，水肿是由皮下泛发性毛细血管炎所致，局限性水肿多位于肢端，个别患者有瘙痒感和感觉异常。
2.关节80%以上的患者有关节症状，其特征为多关节疼痛，但也可表现为单关节疼痛。
亨诺•许兰综合征3.消化系统70%～80%的患者有腹痛，尤其是儿童患者多见。
以突然发作的肠绞痛多见。
4.泌尿系统半数以上患者发生肾脏病变。
肾脏受累可为自限性，也可因反复发作而转变成慢性肾炎，严重时可出现高血压或高血压危象，甚至出现慢性肾功能不全。
肾脏的病变程度随发作次数的增加而加重，成人患者肾脏的病变较重，一般在两年内可发展为慢性肾功能不全。
亨诺&#8226;许兰综合征本病确切的病因目前尚不十分清楚。
相关的原因有：细菌(β-溶血性链球菌感染等)、病毒、寄生虫感染(如丝虫、钩虫等)、食物过敏(如鱼、虾等海产品)、药物过敏(如青霉素、链霉素、普鲁卡因胺、碘剂)等。
1.体内可溶性循环免疫复合物的形成是本病的主要发病机制，并且这种免疫复合物是由IgA形成的。
当这些具有抗原性的物质进入体内，便可刺激免疫系统，特别是B细胞产生大量的IgA抗体，与其结合成免疫复合物，随循环到达身体各部并沉积于血管壁上，在补体的参与下，主要有C3和备解素的参与，通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤。
如此损伤主要发生在皮肤、肾和肺的小血管，特别是微动脉和毛细血管可发生坏死性炎症，血管通透性增加，红细胞及血浆等外渗，造成皮下组织、黏膜、内脏组织渗出性出血和水肿，从而产生皮肤紫癜、肾及消化道等部位的出血。
通过免疫病理已经证实，在本病受损组织部位有IgA免疫复合物及C3沉积，未发现有C19和C4等。
在先天性C2缺乏的患者同样可发生本病。
由此可以说明本病是IgA免疫复合物激活补体旁路系统所致。
当IgA免疫复合物在血管壁上沉积并由C3a、C5a和C5、6、7面的作用下，产生趋化因子，使大量的中性粒细胞在炎症部位聚集，各种血管内皮细胞黏附分子如VCAM-1、ICAM-1和LFA-3在炎症过程中均起到关键性作用。
局部聚集的炎症细胞释放大量的炎性介质而导致炎症反应。
同时，血管内凝血机制也发生不同程度的改变，参与本病的病理过程。
2.本病的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。
皮肤小血管可见有IgA沉积，有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。
胃肠道及关节可有同样的改变。
肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病，呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖，可有新月体形成，有节段性毛细血管内血栓形成、中性粒细胞浸润，轻者发生局灶性肾炎，重者则发生坏死性血管炎，且病变范围较广。
少数病例可发生中枢神经系统及肺的坏死性毛细血管炎。
用电子显微镜观察，可显示肾脏系膜基质局灶性增生，内皮细胞肿胀，内皮下及上皮下电子致密颗粒增多，基底膜裂解，管腔中有大量的中性粒细胞、血小板及纤维素等。
免疫病理检查发现：肾系膜区有广泛性大量的IgA、C3及少量IgG、IgM沉积，也有纤维蛋白原沉积。
基底膜也可见有按一定排列方向分布的IgA、C3和少量IgG、IgM沉积。
诊断：对血小板正常而有反复发作、分批出现的特征性紫癜性丘疹或瘀斑等皮损及腹痛和关节症状，伴有或不伴有肾脏病变，可以确诊本病。
实验室检查：1.血常规、血沉、出血时间、凝血时间及血小板计数均正常。
多数患者伴有中性粒细胞增高，偶有嗜酸粒细胞增高；多数患者有不同程度的血沉增快。
有出血现象的患者可有贫血。
2.尿常规及大便常规半数患者可有不同程度的血尿、蛋白尿，少数患者可出现管型尿，以显微镜下血尿更常见。
3.生化学检查肾脏受累到一定程度时可出现尿素氮及血肌酐升高，血浆白蛋白降低，γ球蛋白升高，尿中纤维蛋白裂解产物(FDP)水平升高。
亨诺•许兰综合征4.免疫学检查血清补体滴度降低，特别是C3降低更常见。
5.其他检查皮肤毛细血管镜检查可见视野模糊、血管扭曲或呈鹿角多棘形、“8”字形等不规则形态，血沉速度减慢、间断或模糊血流，伴有出血。
其他辅助检查：X线检查：病情较重、累及范围较广的患者，可有肺部浸润性阴影或肺栓塞而致的出血表现。
皮肤活检发现坏死性出血性毛细血管炎有助于本病诊断。
对于腹部症状先于皮损或皮损较轻的患者，同时伴有发热和白细胞升高时，必须注意与急腹症鉴别。
以肾脏病变为主要表现时，必须与链球菌感染后的肾小球肾炎相鉴别：本病抗“O”大多正常，有特征性紫癜，有助于与其他疾病鉴别。
1.清除致病因素清除病因是本病的首要治疗措施。
对于链球菌感染灶和其他感染灶(如结核)应予及时积极的抗生素治疗或配合手术措施，亦可同支持治疗措施帮助清除体内致病菌。
2.抗组胺类药物苯海拉明、异丙嗪(非那根)等药物可减轻症状，也可应用维生素C和钙剂。
3.糖皮质激素对于一般患者在清除病因的同时用较小剂量的糖皮质激素，可帮助改善症状，缩短发作过程，但不能阻止病情复发，也不能防止肾炎的发生，症状缓解后宜逐步减量或停药。
4.其他免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制药，仅限于严重患者和有肾脏病变患者。
5.血浆置换对严重病例，特别是肾脏病变较重者，可考虑应用血浆置换，清除IgA免疫复合物，以缓解病情，但不能起到根本性治疗作用。
少数患者可出现中枢神经系统症状，表现为抽风、轻度偏瘫及脑神经病变。
与其他系统性风湿病一样，本病也可发生眼部病变，但发生的概率较低，可出现虹膜炎、葡萄膜炎和干燥性角膜炎等。
个别患者可因冠状动脉及其分支受累，或累及心肌，表现为心绞痛、心律失常、心肌炎、心包积液，甚至可出现心力衰竭等。
不到10%的患者可累及呼吸系统，一旦呼吸系统受累则可出现咯血、哮喘、胸膜炎、风湿性肺炎。
极少数患者可发生睾丸炎及前列腺炎。
预后：一般预后良好，多在6周内自愈，少数病例可发展为慢性肾功能衰竭。
预防：1.一级预防亨诺•许兰综合征(1)通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段，与本病发生有关的因素有：①感染：如β溶血性链球菌、柯萨奇B组病毒、结核杆菌、肝炎病毒、寄生虫感染等，故应预防感冒，扁桃体炎的发生，消除感染病灶，驱除肠道寄生虫。
②食物：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等，应尽量避免接触或食用。
③药物：青霉素、链霉素、氯霉素、磺胺药、异烟肼、水杨酸类等，用药前应详细了解药物过敏史。
切勿滥用。
④其他：寒冷刺激、吸入花粉、昆虫叮咬、精神因素等，应避免风寒、风热侵袭，避免接触致敏原及遭受精神刺激。
(2)保持规律的生活节奏，尤其是儿童应保证充足的睡眠，注意室内换气和呼吸新鲜空气，加强锻炼身体，增强体质，提高自身免疫功能。
(3)反复发作者，应设法避免损伤，有前驱症状的可在医生指导下试用抗过敏药物。
发作时应注意休息，尽量避免手术，如必须手术时，则要严格做好手术前准备和术中、术后观察，防止意外。
(4)在工业生产方面，对有毒物品或放射性物质要做好劳动防护。
2.二级预防(1)早期诊断：皮肤紫癜发生前2～3周常有倦怠、乏力、头痛、全身不适等上呼吸道感染史。
结合病史，有链球菌感染或柯萨奇B组病毒感染者可早期诊断。
另外，皮肤的最早表现可仅有荨麻疹及红斑。
儿童常伴水肿。
本病腹痛特点：①腹痛部位及压痛点常不固定；②不同发作时间其腹部症状或体征的性质往往不一致；③腹部体征不如症状明显，即腹痛虽甚剧烈，但压痛较轻，且腹肌多无紧张；④多数病例除腹痛外伴有腹泻。
(2)早期治疗：①病因治疗：是治愈本病的关键，尽量设法找出引起过敏的食物、药物或其他致病因素，避免再接触。
②药物治疗：抗组织胺类药、止血药、维生素类药以及糖皮质激素、免疫抑制药等。
中医中药辨证施治及针灸。
3.三级预防由于该病病程长短很不一致，多数病程短，预后良好。
少数患者病情时好时坏，反复发作，经久不愈，病程可长达数年之久。
紫癜性肾脏病变与临床表现有密切关系。
局灶性肾小球肾炎占多数，预后良好，弥漫增殖性肾小球肾炎则预后较差。
约50%死于尿毒症。
遇以上情况除积极治疗外，应加强营养，注意劳逸结合，增强体质及自身免疫功能，防止疾病发作。
苯海拉明、异丙嗪、强的松、环磷酰胺、硫唑嘌呤。
急腹症、链球菌感染后的肾小球肾炎。
热限（hyperthermicceiling或febrilelimit），指在发热动物的试验中发现，致热源静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效关系，但达到一定水平后，再增加致热源剂量，发热效应就不再增强，体温上升被限定于一定高度（41℃）。
热限是机体对调节性体温升高的自我限制。
男性的腹膜在直肠与膀胱之间形成的深窝，
营养yíngyǎng（nutrition）食物所含的养分，生物从外界摄取养料滋补身体以维持其生命。
营养学家对营养所作的解释是：食物中的营养素和其他物质间的相互作用与平衡对健康和疾病的关系，以及机体摄食、消化、吸收、转运、利用和排泄物质的过程。
词目：营养  营养拼音：yíngyǎng营养　[Nutrition;Nourishment]机体摄取和利用食物过程总和，在动物，则典型地包括摄食、消化、吸收和同化的物质。
营养　[Nourish]有机体从外界吸取养料维持生命。
营养身体营养意义：指某些东西比较对人或者事物有用。
如：你的话很有营养。
英文：Nutrition从字义上讲“营”的含义是“谋求”，“养”的含义是“养生”，“营养”就是“谋求养生”。
养生是中国传统医学中使用的术语，即指保养、调养、颐养生命。
用现代科学的语言具体的描述“营养”可以说：营养是机体摄取食物，经过消化、吸收、代谢和排泄，利用食物中的营养素和其他对身体有益的成分构建组织器官、调节各种生理功能，维持正常生长、发育和防病保健的过程。
根据黎黍匀专家的定义认为，营养是指机体利用食物的有效成分，通过分解、转运、吸收、代谢等环节摄取的过程描述。
1．谓生计。
lo“而洛邑为天地之中，民性安舒，而多衣冠旧族。
然土地褊薄，迫於营养。
”2．指吸取养料以维持生命。
瞿秋白《饿乡纪程》二：“有江南风物，清山秀水，淞江的鲈鱼，西乡的菘菜，为我营养。
”柳青《创业史》第一部第十章：“中年妇人固执地不给自己的男人看见她营养得很红润的脸盘。
”3．养分；养料。
邹韬奋《萍踪忆语》十四：“这些备尝资产阶级剥削的劳动儿童，在家庭里面的时候，原来就没有得到适宜的营养。
”老舍《集外·丁》：“海水浴，太阳浴，可是吃的不够，营养不足，一口海水，准死。
”4．比喻有助于发展的滋养物。
《读书》1982年第8期：“这是词人向古典诗词学习，从中吸取艺术营养的实践。
”个性化科学食疗每个人体内缺乏或过剩的食物多少是不一样的，科学的方法应该补缺食、限过食调理膳食平衡，从而达到异病同治目的。