ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
资源的种类以及他们的数量和质量均受着地域自然条件的制约。
合宜的自然条件形成了传统的道地药材。
中药材人文性中药资源是中国人民长期与自然及疾病作斗争的过程中利用当地的自然资源的经验总结。
因而既有中药本身的物质基础，又有如何使用他们的经验基础，是十分珍贵的无形资产，需要认真的整理、总结和发展。
可变性随着社会的不断发展，一方面由于人类过度或不合理的利用，使资源逐渐枯竭甚至消失（解体性）；另一方面由于保护得当，使有生命的药用动、植物物种，通过繁衍再生，使资源得到发展和扩大（再生性）。
为了使资源能够可持续地利用，应当采取一切有效措施，防止资源解体，促进资源再生。
多样性中药资源作为生物资源的重要组成部分，具有物种多样性、遗传多样性和生态环境多样性。
一方面我们应该很好的保护这种生物多样性，另一方面还可以更好地利用和开发这种生物多样性，利用生物技术创造出品质优良的中药新品种。
中药材我国地大物博，自然环境复杂，中药资源极其丰富，最近一次规模宏大的全国中药资源普查结果表明，我国中药资源有12807种之多。
其中药用植物为11146（约占87%），药用动物1581种（约占12%），药用矿物80种（占不足1%）。
开发中药资源的目的，是依靠先进的科学技术和各种有效措施，最合理和充分地去利用和发展这项资源用于防治疾病、保障人民身体健康。
在中药资源开放的途径和内容方面，主要有针对的发展药材和原料的一级开发，应用手段侧重于农学及生物学方面，目的在于不断扩大中药资源的数量和提高他们的质量；针对发展药品和产品的二级开发，应用手段侧重于制药及轻工业方面，目的在于将药材和原料再加工为药品或其他轻工业产品；针对发展新药和新制剂的三级开发，应用手段涉及新药开发一切综合性的方法，目的在于不断获得防治疾病和保障健康优良的新产品。
中药材中药为了更好地了解、掌握和有效地开发并保护我国的中药资源，根据自然区划并结合中药区划，将我国的中药资源划分为：东北区、华北区、华东区、西南区、华南区、内蒙古区、西北区、青藏区以及海洋区九个中药区。
肝肺综合征（hepatopulmonarysyndrome，HPS）是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张，气体交换障碍，动脉血氧合作用异常导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现，临床特征在排除原发心肺疾患后的三联征—基础肝脏病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。
肺气体交换障碍导致的动脉血液氧合作用异常—肺泡气-动脉血氧分压差上升，低氧血症，是HPS的重要生理基础。
HPS是终末期肝脏病的严重肺部并发症，临床上主要表现为呼吸困难和发绀。
引发低氧血症的肝病病因:各种急、慢性肝病均可伴有肺血管异常和动脉低氧血症，最主要的是慢性肝病导致的肝硬化病人，特别是隐源性肝硬化、酒精性肝硬化、肝炎肝硬化及原发性胆汁性肝硬化。
门静脉高压可能是肝肺综合症的主要发病因素，并未发现其与肝硬化严重程度具有相关性。
研  肝肺综合征究认为HPS的发生发展是多种因素作用的结果，不能单纯用门脉高压或肝功能不全来解释。
本病的发病率各家报道不一，各种慢性肝病发病率约5%～29%。
而肝硬化发生率较高。
HPS所致低氧血症最主要原因是肺通气/血流比例失调。
HPS患者动脉低氧血症的确切发生机制仍不明确。
Krowka等认为主要因为肺内血管扩张和分流的形成，加之缺氧性肺血管收缩受损和高动力循环的存在，而导致动脉低氧血症的发生。
肺内分流的产生HPS时由于肝脏功能严重受损，肠源性肺血管扩张物质不能被肝细胞灭活造成扩血管物质增多，如胰高血糖素、血管活性肠肽、前列腺素、血管紧张素-2、γ-氨酪酸、5-羟色  肝肺综合征胺等;或者为肺内皮局部对肠源性扩血管物质敏感性增加及肝功能障碍时，非肠源性肺血管扩张物质增多，如心房利钠肽、P物质、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等。
一氧化氮（NO）在HPS发病机制中的作用HPS时肺内毛细血管扩张的原因中，一氧化氮（NO）在HPS发病机制中的作用成为研究热点。
HPS时肺内NO生成增多，NO在肝硬化的高动力循环状态中起重要作用。
Cremona观察到HPS患者呼出气体中NO含量是正常人的3倍，肝移植术后3月患者呼出气体中NO含量又恢复正常。
HPS患者使用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂亚甲蓝，患者的低氧血症可能得到迅速纠正。
肺内NOS有两种:诱导型（iNOS）和内皮型（eNOS），Fallon等研究表明HPS肺组织和肺血管多为eNOS活性增强，iNOS活性无明显变化，说明肺内NO生成增多是肺内eNOS活性增强结果。
同时，eNOS活性增强所致低氧血症、过度通气、A-aPO2增加、对新福林反应降低，些改变都可被NOS抑制剂所逆转。
HPS时肺内eNOS合成增多的原因，与血浆内的内皮素-1（ET-1）水平增加，及肺内eNOS的合成增多有关。
HPS患者体内代谢产物的蓄积也是eNOS合成增多的原因之一。
Zhang等研究发现是eNOS的表达和活性明显增强，使NO产生增多，同时指出eNOS的表达和活性、循环血中ET-1水平、肺内血管扩张和气体交换三者之间存在相关性，而iNOS的表达无明显变化。
但Nunes等却发现iNOS表达增强，使NO产生增多，而引起血管扩张。
Liu等研究认为ET-1对肺内eNOS和NO的调节是通过一种ET受体依赖机制发生的，认为在正常情况下，ET-1被血管内皮细胞产生后优先进入血管壁内，与血管平滑肌细胞上的ET受体结合，产生缩血管作用，仅有少量进入管腔内，与血管内皮细胞上的ET受体结合而刺激NO的产生，来拮抗平衡它的缩血管作用;但在HPS时，ET-1可被肝脏过量生成，并可能通过破损的小管紧密连接进入血循环，产生一种内分泌性扩血管作用，优先与肺脏血管内皮细胞上的ET受体结合，增加eNOS的表达和活性，NO产生增多，引起肺内血管扩张。
血浆内的ET-1水平和肝脏功能损害的严重程度之间有密切关系，可反应肝硬化的程度。
目前的共识是:肺血管内吞噬细胞的诱导NOS活性表达升高使肺内NO产生过多，导致HPS发生。
肺通气血流比例失调其它原因是肺外分流、肺内动脉高压、间质性肺纤维化。
通过肝  肝肺综合征硬化的门静脉，血液进入食管静脉至此前纵隔静脉到达肺静脉。
将低氧的门静脉血与已氧合的肺静脉血相混合而导致动脉性低氧血症，可造成心输出量增加和外周阻力降低。
门静脉和肺静脉分流的形成是肝硬化患者氧合能力下降的重要原因。
间质性纤维化肝-肺同受肝炎病毒损伤所致的与免疫反应有关间质性肺纤维性肺泡炎临床表现为:肝炎后肝硬化致肺受损;肺-动脉瘘;肺动脉高压;肺纤维化;肺间质水肿;间质性肺炎;盘状肺不张。
本病由原发性肝病引起的肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征，临床以原发肝病及肺部病变为特点，HPS具有特征性表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、紫绀。
肝肺综合征是由肝病、肺泡-动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张三大主征构成。
主要为慢性肝病症状如纳差、乏力、蜘蛛痣、脾大、门静脉高压从腹水形成的基础上，继发肺血管扩张导致的低氧血症，包括紫绀、杵状指(趾)和全身高动力循环改变。
由于重力作用、肺底部血管扩张明显和血流量增加所致，绝大部分患者直立时呼吸困难加重。
蜘蛛痣是肝肺综合征的另一常见表现，它可以作为肺内血管扩张的皮肤标志。
肝肺综合症的特征是与肝病有关的低氧血症，其发展缓慢，早期多无明显症状，随着肝硬化病程进展，患者在无任何相关的心肺疾病时，出现口唇和指尖紫绀、杵状指，活动后呼吸困难，站立时加重。
肝肺综合征是终末期肝病的一种严重的肺部并发症，肝肺综合征的发生频率和严重程度与患者肝功能状态密切相关，肝功能损害越大，发生机会越大，程度越严重。
原发肝病临床表现各种肝病均可发生肝肺综合征，以慢性肝病常见，多数病人以各种肝病的表现就诊，尚缺乏呼吸系统症状。
其肝病表现由于肝细胞功能损害程度及并发症不同有很大差别，最常见的有肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝脾大、腹水、消化道出血、肝功能异常等。
HPS与肝病病因及程度无关，部分肝病稳定的患者也可出现肺功能进行性减退表现，有资料显示，HPS与食管静脉曲张、蜘蛛痣相关联。
肺血管扩张（肺蜘蛛痣）常在有皮下蜘蛛痣的肝病患者中发现，易发生低氧血症，皮下蜘蛛痣被认为是有肝外侵犯的标志。
肺功能障碍的临床表现由于患者无原发性心肺疾病，多数在肝病基础上逐渐出现呼吸系统表现，如发绀、呼吸困难、杵状指（趾）、直立性缺氧、仰卧呼吸等。
进行性呼吸困难是肝肺综合征最常见的肺部症状，发绀是唯一可靠的临床体征，仰卧呼吸、直立性缺氧是本症最具特征性表现。
肺部检查一般无明显阳性体征。
如肝病患者同时合并其他肺部疾患（如慢支、肺气肿及肺炎、胸腔积液等）可与肝肺综合征同时并存，则可出现明显的呼吸道症状，应注意鉴别。
肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、一秒钟用力呼气容积量、肺一氧化碳弥散量等。
在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常，但仍有较明显的弥散量改变，即使校正血红蛋白后仍明显异常。
动脉血气分析HPS时肺泡氧分压下降，小于70mmHg;SaO2下降，小于90%。
直立位和仰卧位时PaO2下降，大于10mmHg;A-aPO2梯度上升15～20mmHg。
呼吸室内空气和100%氧气时PaO2测定也有重要价值。
A-aPO2较PaO2更灵敏，可作为HPS的主要诊断依据。
超声心动扫描经胸壁超声心动图和经食管超声心动图可以鉴别病变部位，经食管超声心动图比经胸壁超声心动图敏感性更高，且与气体交换障碍有相关性。
HPS肺血管造影两型Ⅰ型—弥漫性前毛细血管扩张:弥漫分布的蜘蛛样影像，弥漫分布的海绵状或污渍样影像，吸100%氧气可以使PaO2升高。
Ⅱ型—断续的局部动脉畸形或交通支:孤立的蚯蚓状或团状影像，吸100%氧气对PaO2无影响。
CT表现HPS患者胸部CT可显示肺远端血管扩张，有大量异常的末梢分支，可提示HPS的存在，但无特异性。
胸部CT排除低氧血症的其他原因:肺气肿、肺纤维化等。
薄层CT扫描显示HPS的肺段动脉直径与邻近支气管直径的比率明显大于无低氧血症的肝硬化患者。
胸部X线在HPS时表现无特异性立位时X线胸片可见到在两肺基底部显示间质性浸润，为血管扩张的阴影，平卧时消失，尚需与肺间质纤维化相鉴别。
诊断条件符合下列条件的可以诊断为HPS:（1）急、慢性肝脏疾病，肝功能障碍不一定很明显;（2）没有原发性心肺疾病，X线胸片正常或有间质结节状阴影;（3）肺气体交换异常，有或无低氧血症，A-aPO2梯度大于15mmHg（2.0kPa）;（4）对比增强超声波心动扫描或（和）肺灌注扫描、肺血管造影存在肺血管扩张和（或）肺内血管短路;（5）直立位缺氧、气短、发绀，肺骨关节病。
诊断标准肝硬化基础上+微发泡试验阳性+直立位低氧血症（PaO2<70mmHg），即可诊断为HPS。
如肝硬化基础上+微发泡试验阳性+无直立位低氧血症，说明有肺毛细血管扩张，尚未达到HPS。
1一般治疗，包括治疗原发病，改善肝脏功能或延缓肝硬化的进程，减低门静脉压力，有可能减少肺内右向左分流。
2吸氧及高压氧舱，适用于轻型、早期HPS患者，可以增加肺泡内氧浓度和压力，有助于氧弥散。
3栓塞治疗适用于孤立的肺动静脉交通支的栓塞，即肺血管造影Ⅱ型的HPS患者。
4经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可改善HPS患者的氧合作用，PaO2和肺泡动脉氧分压差均可明显改善，患者呼吸困难的症状好转。
对等待原位肝脏移植的HPS患者，TIPS可降低围手术期病死率，提高手术安全性。
5原位肝移植是HPS的根本性治疗方法。
可逆转肺血管扩张。
HPS合并的进行性低氧血症可作为肝移植的适应证。
Kaspar等最近报道原位肝脏移植后患者的氧分压、氧饱和度及肺血管阻力均明显改善。
6HPS的药物治疗进展缓慢，疗效不满意。
奥曲肽为强效的血管扩张神经肽抑制物，被认为可通过阻断神经肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等环节，减少HPS患者的肺内动静脉分流。
烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通气/血流比例，能使缺氧肺血管收缩，从而改善肺通气/血流比例。
亚甲蓝临床应用可以增加肺血管阻力和体循环血管阻力，改善HPS患者的低氧血症和高动力循环。
目前药物治疗均未得到公认。
肝硬化患者出现HPS预后较差。
因为HPS常使肝脏功能进行性恶化。
从出现呼吸困难到确诊HPS的时间为（4.8±2.5）年，一旦出现呼吸困难，2.5年的病死率为41%。
现今尚缺乏有效的药物来控制HPS的发展，但随着人类对其发病机制认识深入，尤其是肺内血管扩张机制的阐明可以指导临床药物治疗方向和新型药物的开发（如特异性的NOS抑制剂），为HPS的治疗提供新途径。
阿坝当归多年生草本，高1-2m。
根圆柱形，长达20cm，径1-4cm，棕褐色，顶端残留紫色膜质叶鞘纤维。
茎粗壮，中空，带紫色，被白色短柔毛。
茎下部叶的叶柄基部膨大成广卵形、阔兜状的抱茎叶鞘，长6-8cm，宽至10cm；叶片轮廓为长椭圆形或三角状卵形，二至三回羽状分裂，具3-4对羽状裂片，末回裂片长椭圆形至披针形，长4-5cm，宽1.5-2.5cm，先端渐尖，边缘有钝锯齿；茎上部叶简化，仅具有3裂小叶片的宽阔叶鞘。
复伞形花序顶生或侧生，直径达20cm；花序梗长16-20cm，被粗柔毛；总苞片5-9，披针形；伞辐30-65，带紫色，被短柔毛；小总苞片4-8，线形，小伞形花序有花25-50；萼齿不明显；花瓣5，白色；花柱基短圆锥形。
果实椭圆形至广圆形，黄棕色，质厚，侧棱具宽翅，与果体等宽或超过，每棱槽中有油管1。
叶2-3回羽状分裂，叶柄基部膨大成宽卵圆形至宽兜状的宽大叶鞘，两面无毛或背面疏生短毛；末回裂片披针形，无柄，长0.8-3.5厘米，宽0.3-1厘米，顶端长尖，边缘有粗锯齿，齿端尖，叶轴翅状。
复伞形花序，伞辐30-65，密被短柔毛；总苞片5-9，长披针形，小总苞片4-8，长钻形；花白色，无萼齿；花瓣长卵形，顶端尖，内凹。
根含有廿四酸（lignocericacid）0.05%，β-谷甾醇0.05%、γ-谷甾醇0.0015%、融点72～75℃的甾类化合物及辛辣味挥发油0.24%，6种呋喃型香豆素类化合物。
还含橙皮苷。
6种呋喃型香豆素类化合物中已定出结构的有5种：氧化前胡素（oxypeucedanin）0。
35%、异欧前胡素（iso-imperatorin）0.11%、水合氧化前胡素（oxypeucedaninhydrate）0。
18%、白当归素（byakangelicol）0.00125%、白当归脑（byakangelicin）0.125%。
【性味归经】味辛、苦，性温【功能主治】行气镇痛。
用于胃脘痛，头痛。
【药理作用】1、根有平喘、镇咳、抑菌作用。
2、前胡素有明显的镇咳作用。
抑制性呼吸指胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制的一种呼吸，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。
常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部外伤等。
肺泡呼吸音是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。
吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。
叹息样或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。
音调相对较低。
吸气时音响较强，音调较高，时相较长；呼气时音响较弱，音调较低，时相较短。
乳房下部和肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。
正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。
男性较女性强，儿童较老年人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。
肺泡呼吸音减弱或消失常见原因为肺泡呼吸音传导减弱、胸廓或肺扩张的受限、或由于呼吸动力不足和阻力增加，使通气量降低，肺泡气体流量及流速降低。
可表现为单侧、双侧及局限型肺泡呼吸音减弱或消失。
肺泡呼吸音增强主要由于病理或生理因素引起呼吸运动增强，导致肺泡通气增加、流量增加或流速增快。
或因胸壁较薄，有利于声音传导。
常见于以下情况：1）生理性肺泡呼吸音增强：见于婴幼儿或胸壁较薄的承认以及体力劳动过后。
2）病理性肺泡呼吸音增强：见于发热、代谢亢进、贫血和酸中毒等。
呼吸音延长下呼吸道阻力增加时，吸气和呼气都有困难。
由于吸气相肺泡扩张，气道直径相对较大，因此吸气相气道阻力较呼气相为小，故气道阻力增加的主要表现为呼气时间延长，见于慢性支气管炎和支气管哮喘发作期。
此外，由于肺组织弹性减退，使呼吸的驱动力减弱，也可引起呼气音延长，如见于肺气肿。
断续性呼吸音肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，又称齿轮呼吸音。
可见于肺炎病人。
若在肺尖出现，提示肺尖部结核。
粗糙性呼吸音为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅导致粗糙性呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
先天性睑裂狭小综合征眼科先天性睑裂狭小综合征的特征为睑裂较小。
可能为胚胎3个月前后，由于上颌突起发育抑制因数量的增加，与外鼻突起发育促进因数间平衡失调。
因此，还有两眼内眦间距扩大，下泪点外方偏位。
日本人中较多见。
先天性睑裂狭小综合征的特征为睑裂较小。
可能为胚胎3个月前后，由于上颌突起发育抑制因子量的增加，与外鼻突起发育促进因子间平衡失调。
与正常相比，睑裂水平径及上下径明显变小。
有的横径仅为13mm，上下四经仅为1mm。
同时还有上睑下垂，逆向内眦赘皮、内眦距离过远、下睑内翻、鼻梁低平、上眶缘发育不良等一系列眼睑和颜面发育异常，面容十分特殊。
可分期进行整形手术。
1、本疾病在日本人中较多见。
手术矫正应分2次完成，分步解决4联畸形，即先做内外眦成形术，再做上睑下垂矫正术，2次手术间隔时间不低于3～6个月。
2、手术后及时矫正屈光不正。
3、严密观察生命体征，加强康复指导，预防术后并发症是护理重点。
【组成】木香青皮各1.5千克姜黄麦芽(炒)各2.5千克甘草(炒)盐(炒)各5.5千克蓬术2千克【用法】上药为末。
每服2克，沸汤点服，不计时候。
【主治】胸膈痞塞，心腹刺痛，胁肋胀满，食欲减少，噫气吞酸，呕逆噎闷。
【药物组成】青木香2两，大黄（锉，炒）1两，生黑豆皮2两，红雪（别研）1两。
【方剂主治】风毒攻心，闷乱狂躁，咽燥口干，气欲绝或秘涩。
【制备方法】上药除红雪外，并为粗末。
【用法用量】每用5钱匕，水1盏半，煎至8分，入红雪3钱匕，去滓，不限早、晚，分2次温服。
如人行8-9里，当下燥粪。
【药物组成】木香1分，桔梗（去芦头，炒）1两，人参1两，白茯苓（去黑皮）1两，枳壳（去瓤，麸炒）1两，桂（去粗皮）半两，甘草（炙，挫）半两，槟榔（锉）半两。
【处方来源】《圣济总录》卷五十七。
【方剂主治】胁腹痛胀满，上下攻冲烦闷。
【用法用量】每服3钱匕，水1盏，加生姜2片，大枣1枚(去核)，煎至7分，去滓温服。
全血细胞减少症再生障碍性贫血再障（免疫相关性全血细胞减少症例外）普通外科  血液科全血细胞减少症又名再生障碍性贫血（再障），是骨髓造血功能衰竭所导致的一种全血减少综合征。
肝、脾肿大、腹水、黄疸。
【来源】《外台秘要》卷六引《必效方》。
单纯性表层巩膜炎巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。
单纯性表层巩膜炎,又称一过周期性表层巩膜炎。
眼科发病突然，每次持续1至数天，然后自然消退。
口腔颌面部软组织伤普通外科穿通口腔和鼻腔，组织缺损；创口边缘坏死、有青紫、红肿、硬结和压痛；有异物。
1.查明致伤原因、部位及受伤时间。
注意有无休克、昏迷及身体其他处合并伤。
2.检查创伤性质(闭合伤、开放伤、贯通伤、盲管伤等)。
开放伤应检查创口大小及深度，是否穿通口腔和鼻腔，有无组织缺损；创口边缘有无坏死、是否有青紫、红肿、硬结和压痛；有无异物，必要时作X线检查。
1.清洁创面，去除异物，妥善止血。
2.清创时只剪除失活的组织。
对创面边缘较整齐、无感染之组织，可不剪除。
3.非火器伤，伤后不论几天，只要创口无明显感染，经过彻底清创即可缝合；如已发生明显感染、应先控制感染，以后再行缝合。
4.火器伤创口较清洁者一般在24h内可缝合；超过24h，可作延期缝合或二期缝合。
5.感染的创口或裂开的创口，可拉拢作定位缝合；如不能缝合，也要将移位组织瓣放回原位。
特别对眼睑、鼻翼、口唇要求作正确的定位缝合。
6.颊部全层缺损，首先应尽可能缝合粘膜和皮肤，关闭穿通口；如缺损较大，直接缝合将引起组织移位畸形和日后发生张口困难者，应将缺损四周粘膜与皮肤缘相互缝合。
7.耳郭或鼻翼之游离组织，在数小时以内者可用抗生素溶液洗涤后，再缝回原处。
8.涎腺损伤，应尽力控制感染使其及早愈合。
如早期发现导管断开，应用抑涎剂如阿托品，管腔内放入细塑料管引流，再作端口吻合；严重毁损的腮腺组织，可结扎其近心端导管断口，以使腺体萎缩，以免形成涎瘘。
9.颌下部及颈部伤，应特别注意引流，如有脓肿应及早切开。
10.舌部受伤应及早缝合，以防与口底或下颌骨内侧创面粘连。
缝合宜用粗线，缘距要宽，避免因水肿而致伤口裂开。
海马简介海马海马是一种鱼，虽然它看起来不太像鱼。
除了它的头像马以外，其它部分都不像马，它背上长有一个鳍，摆动得非常快，从而推动海马在水中游动。
海马是一种鱼类。
一般体长10厘米左右，因头部有点象马，所以得名。
生活在水域海藻丛中，是一种名贵的药材，有健身、止痛、强心的作用。
海马属是一种奇异的小型海栖鱼类，身长五公分至三十公分。
因头部弯曲与体近直角而得名。
海马的种类并不多，大约有三十二种，中国有8种。
分别产于北纬三十度与南纬三十度之间的热带和亚热带沿岸浅水海域。
地理范围虽广，但他们只是疏落而狭长地分布于沿岸水域，大多数品种主要在大西洋西部和印支太平洋地区出没。
海马属具有不同于一般鱼类的外形，尾鳍完全退化，脊椎则演化到如猴子尾巴一样，可卷曲来钩住任合突出物体，以固定身体位置。
小而几乎透明鱼鳍，可使海马任意上下左右移动，但速度缓慢。
海马特殊的生殖方式亦引人注目，是由母鱼将卵产在雄鱼腹中之育儿囊，经二到三周的怀卵期，再由公鱼孵出小海马，看着大腹便便临盆在即的雄海马，常可令某些女性同胞一抒不平之气。
海马目前正面临极大的危机，每年数以百万计的海马被捕捞以制成传统中药使用为主，或供水族馆饲养。
加上人类为了经济发展大量破坏海草区、红树林及珊瑚礁等海马的天然栖息地，影响尤其深远。
海马鱼
酒中毒性精神障碍主要是指一次或长期过度饮酒所致的精神障碍包括意识改变、人格改变、智能改变、癫痫发作、精神病症状如幻觉、妄想等以及和家庭功能、社交功能、职业功能、社会适应能力严重受损的一种物质滥用性精神障碍。
酒依赖、酒滥用和慢性酒中毒是遍及世界各国的重要社会行为问题之一，早已引起全世界人们的普遍关注。
酒中毒性精神障碍精神科酒中毒性精神障碍主要是指一次或长期过度饮酒所致的精神障碍包括意识改变、人格改变、智能改变、癫痫发作、精神病症状如幻觉、妄想等以及和家庭功能、社交功能、职业功能、社会适应能力严重受损的一种物质滥用性精神障碍。
美国、德国、英国、瑞典、瑞士、丹麦等国慢性酒中毒的终生患病率为男性5%，女性0.1—1%。
1989年我国对10个地区四种职业人群的调查发现，重体力劳动工人的平均患病率68.89‰，轻体力劳动工人33.25‰，行政干部24.91‰，科技人员17.69‰。
云南傣族、延边朝鲜族、黑龙江颚伦春族的患病率明显高于其他地区。
患病率高与社会阶层、文化教育和职业等密切相关。
酒精是一种麻醉剂，为亲神经物质，一次大量饮酒可出现急性神经症状，长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒中毒性精神障碍甚至出现不可逆的神经系统损害。
全面的体检及神经系统检查，有无面色潮红或苍白、呕吐、血压升高或降低，有无眩晕、肢体震颤、走路不稳、吐词不清、共济失调等神经系统症状体征。
观察有无意识清晰度下降，意识范围狭窄、谵妄、嗜睡或昏迷。
精神检查时注意有无下述表现：(1)单纯性醉酒：初始情绪兴奋，言语动作增多，自制力减弱，易激惹，或行为轻佻，无事生非，不顾后果，类似于轻躁狂状态；也可表现为情绪抑郁、少语或悲泣。
以后意识清晰度下降、嗜睡，甚至昏迷。
可自然恢复，清醒后能基本回忆醉酒过程。
(2)复杂性醉酒：急速出现的意识混浊状态，伴剧烈的精神运动性兴奋，持续时间较长。
此时正常礼仪丧失，行为与平时完全相异，行为特征与环境缺乏密切联系。
有时可出现病理性错、幻觉，或由幻觉、妄想支配引起暴力冲动及自杀行为。
数小时后可恢复，对发作经过部分或全部遗忘。
(3)病理性醉酒：意识障碍，可失去定向力。
有突然发生的强烈的兴奋及攻击行为，有时可伴有恐怖性幻觉和妄想，其行为与其性格、心理背景及环境完全失去联系，不出现神经系统症状和体征。
发作数分钟至12h后酣睡，清醒后对醉酒过程全部或大部遗忘。
(4)需排除任何躯体疾病或其他精神障碍所致。
详细了解既往有无急性醉酒史，此次饮酒的种类、量及饮酒的快慢，询问饮酒前有无疲劳、持续失眠、高热、头部外伤及具有酒精中毒的病理基础性疾病等。
检验应包括血常规，肝、肾功能。
有条件时，可行血中乙醇浓度的检测。
1.一般不需作特殊处理。
对有严重兴奋躁动者，可给予氯丙嗪50mg，肌注或静注；有抽搐者，氯硝安定1～2mg，静注；有反复呕吐者，给阿托品0.5mg，肌注。
2.有明显病理基础者，按相应疾病对症处理。
护理：1.有兴奋躁动者，可行暂时性保护，按保护性护理常规。
对有短暂性幻觉、妄想者，应严防冲动伤人及消极自杀。
2.对处于抑制状态及意识障碍者，应观察意识、瞳孔、呼吸、血压、脉搏，有情况及时向医师汇报。
出院标准：意识恢复，精神症状消失后可出院。
1、戒酒：戒酒是治疗能否成功的关键步骤。
纳洛酮和纳屈酮虽已在临床试用，但做为常规临床使用仍需进一步积累资料。
作用于去甲肾上腺素能和5一羟色胺能系统的戒酒药物还处于研制阶段。
2、对症治疗针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药，如安定、甲基三唑氯安定、安泰乐等对症处理，宜给予能控制戒断症状的最低剂量。
若病人出现抽搐，可肌肉注射安定，剂量分别为10～20mg和50～100mg，必要时每4小时重复注射一次。
亦可口服，日剂量为40～100mg，分3次给药。
碘酊中毒急诊科局部粘膜呈棕色，呼吸有碘味，口腔、食管和胃内有烧灼疼痛和口腔炎，粘膜水肿、头痛、眩晕，口渴，恶心、呕吐和腹泻等。
呕吐物为黄色，如胃内有淀粉存在则变为蓝色。
注意有否便血。
严重病例有四肢震颤、发绀、惊厥、休克及昏迷等或有出血性肾炎。
有用碘制剂史。
1.误服者立即催吐，用淀粉水洗胃，直至洗出液无蓝色。
2.饲以米汤、豆浆、蛋清及牛乳等。
3.轻者可多次口服硫代硫酸钠5g/次，如中毒较重，可将10％硫代硫酸钠10ml用葡萄糖溶液稀释成3％溶液静注，每3～4h1次。
1、一般治疗：（1）口服者立即催吐，用淀粉水洗胃，直至洗出液无兰色。
（2）口服或鼻饲蛋清水、牛奶、豆浆、米汤等。
2、解毒药物：轻者可多次口服硫代硫酸钠，如中毒较重者，静脉注射硫代硫酸钠。
黄斑裂孔是指黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损，严重损害患者的中心视力。
常发生于50岁以上的健康女性（平均65岁，女：男=2：1）。
该病起病隐匿，常在另一只眼被遮盖时才被发现。
患者常主诉视物模糊、中心暗点、视物变形。
黄斑裂孔是指黄斑部视网膜内界膜至感光细胞层发生的组织缺损,严重损害患者的中心视力。
Knapp和Noyes分别于1869和1871年最早报导了外伤性黄斑区视网膜裂孔，Kuhnt于1900年首次报导非外伤性黄斑裂孔，此后，各种原因的黄斑裂孔相继被认识。
该病的患病率不高，约占人群的3.3‰，其中以不明原因的特发性黄斑裂孔最为多见（大约83%），常发生于50岁以上的健康女性（平均65岁，女：男=2：1），双眼患病者占6%~28%。
也有部分发生在较年轻的患者。
1.根据病因分类：（1）特发性黄斑裂孔（2）外伤性黄斑裂孔（3）高度近视黄斑裂孔（4）继发性黄斑裂孔2.根据黄斑裂孔的形态（1）全层黄斑裂孔（2）板层黄斑裂孔除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。
对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因,为采用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论基础。
该理论的提出，是基于玻璃体视网膜交界面的比邻解剖关系得出，在人体的老龄过程中，由于玻璃体液化和发生玻璃体后脱离。
使视网膜表面常残余部分玻璃体后皮质，由于这些残余后皮质中的玻璃体细胞发生增值，在黄斑中心凹区视网膜表面形成平行于视网膜表面的牵张力，最初发生黄斑中心小凹脱离，继而发生中心凹脱离，最终形成黄斑全层裂孔。
[1]有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。
最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。
本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特发性黄斑裂孔的发病机制。
1924年，Lister首次提出玻璃体牵拉与黄斑裂孔形成密切相关，自此，人们开始注意到玻璃体在黄斑裂孔发病时所起的重要作用，并逐渐认为玻璃体对黄斑区视网膜的纵向牵拉是黄斑裂孔的发病原因。
1988年，Gass对特发性黄斑裂孔的发病机理提出了革命性的见解，认为黄斑中央凹前的玻璃体切线方向牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因,为采用玻璃体手术治疗黄斑裂孔提供了理论基础(图31-3)。
此后,有关玻璃体切割手术治疗黄斑裂孔的报导不断增多。
通过玻璃体切割,特别是剥除玻璃体后皮质和视网膜前膜,松解玻璃体黄斑牵拉，使大部分病例裂孔闭合,某些病例术后视力明显提高。
1995年,通过临床病理研究以及根据玻璃体手术后视力可以提高这一事实,Gass进一步指出,特发性黄斑裂孔形成过程中不伴有中央凹视网膜神经组织丧失,从而解释了为什么手术后视力能够恢复。
[2]黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。
②黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。
③感光细胞发生萎缩。
④黄斑囊样改变。
⑤类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。
⑥出现视网膜前星形细胞膜。
症状该病起病隐匿，常在另一只眼被遮盖时才被发现。
视力一般为0.02~0.5，平均0.1。
眼底表现与临床分期根据特发性黄斑裂孔形成过程中不同阶段的眼底表。
现,Gass将其分为四期：I期:起病初期，黄斑中央凹前玻璃体皮质自发收缩，引起视网膜表面切线方向牵引，导致中央小凹脱离，眼底中央凹反光消失，中央凹区视网膜色素上皮（RPE）表面出现黄色小点（100~200μm），此时为Ia期；中央凹前玻璃体皮质进一步收缩，黄斑中央凹脱离，RPE表面出现黄色环(200~350μm)，此时为1b期。
Ia与1b期均不伴有玻璃体与黄斑中央凹的分离，亦未出现“真正的”全层黄斑孔，临床上称为先兆黄斑孔（impendingmacularhole），视力轻度下降至0.3~0.8,荧光素眼底血管造影可显示黄斑中央凹轻微的高荧光。
特发黄斑孔I期荧光素眼底血管造影　　II期:起病数日~数月后，玻璃体切线方向进一步牵拉，在中央小凹边缘形成黄斑裂孔，逐渐扩大，由新月形发展至马蹄形，最后形成圆形裂孔，常伴有盖膜。
少数情况下，黄斑孔于中央凹中央开始形成，逐渐扩大后变为无盖孔。
最近研究发现，在特发性黄斑裂孔形成过程中并没有视网膜中央凹组织丧失,所谓的“裂孔前盖膜”是浓缩的玻璃体后皮质。
黄斑裂孔周围可见视网膜下液边缘，裂孔处有黄色玻璃膜疣状沉着物，视力下降至0.1~0.6。
荧光素眼底血管造影可呈中度高荧光。
患者发展为II期黄斑孔荧光素眼底血管造影　　III期:以上病变经2~6个月后，由于视网膜组织收缩，黄斑裂孔扩大至400~500μm，伴或不伴有盖膜，此时为III期黄斑孔。
可见黄色玻璃膜疣状沉着物与视网膜下液边缘，中央小凹周围囊样改变，视力下降至0.02~0.5。
特发黄斑孔III期荧光素眼底血管造影　　IV期:表现为玻璃体与黄斑的分离，早期表现为黄斑孔盖膜前移位，晚期表现为玻璃体与黄斑、视神经乳头的完全分离，此时为4期黄斑孔。
特发黄斑孔IV期荧光素眼底血管造影自然病程I期黄斑孔（先兆孔）：约50%发展为全层黄斑孔，50%的病例在玻璃体与黄斑中心凹分开后自发缓解。
II期黄斑孔：多数病例于2~6个月后发展至3期孔。
多数病例黄斑孔大小发展至400μm以上。
III期黄斑孔：少于40%的病例发展至VI期黄斑孔。
80%病例视力相对稳定。
通常于1年后视网膜脱离区RPE脱色素，半年后即可出现色素分界线。
很多病例出现视网膜前膜。
偶然发生视网膜自发复位，也可发生视网膜脱离。
对侧眼症状（1）    玻璃体与黄斑中央凹分离：无黄斑孔形成危险。
（2）    玻璃体与黄斑中央凹未分离：黄斑孔形成可能性<15%。
（3）    黄斑前膜覆盖中央凹区，常伴有黄色小点：黄斑孔形成可能性<1%。
（4）    黄斑中央小凹前星形混浊伴视网膜放射状皱褶：无黄斑孔形成危险。
（5）    如黄斑区出现黄色点或环，且合并先兆黄斑孔的其它表现，表明具有形成黄斑裂孔的高度危险。
诊断要点自从眼底相干光断层扫描（OCT）问世以来，黄斑孔诊断已无困难。
当眼底镜检查发现黄斑区可疑破孔时行OCT扫描即可确定诊断。
鉴别诊断1.  病因鉴别：需除外特发性黄斑裂孔以外的致病原因，如外伤、炎症、高度近视、囊样黄斑水肿、眼底血管病、变性类疾病、日蚀性视网膜病变等导致的继发性黄斑水肿。
2.  形态鉴别：应与另外2种玻璃体牵引性黄斑病变鉴别。
（1）特发性黄斑前膜：有时合并黄斑裂孔，眼底及OCT检查均可明确诊断。
（2）玻璃体黄斑牵引综合征：常导致黄斑牵引变形、黄斑水肿，有时与黄斑裂孔同时存在。
OCT检查可确诊。
（3）板层黄斑裂孔：OCT检查可明确黄斑裂孔是否为全层或板层。
（4）黄斑裂孔性视网膜脱离：常发生于高度近视，特发性黄斑裂孔常在黄斑裂孔周围出现孔源翘起的浅脱离晕，但极少发生真正意义的视网膜脱离。
治疗原则和进展1.黄斑孔的手术治疗以前是一个禁区,只有在有较大范围的周围视网膜脱离时才考虑。
近年来由于对黄斑孔发病机理的研究认识到黄斑孔的形成与玻璃体对黄斑中心凹切线方向的牵引密切相关。
因此广泛开展了用玻璃体切割的方法切除中心凹前的玻璃体皮质治疗黄斑孔。
手术目的为缓解玻璃体黄斑牵拉，对I期患者，切除玻璃体特别是去除黄斑区前的玻璃体后皮质可使已脱离的黄斑中央小凹复位。
对已形成全层黄斑孔的患者，手术目的则是多方面的，包括缓解玻璃体黄斑牵拉、剥离与黄斑孔发病相关的黄斑前膜或视网膜内界膜、眼内气体填塞以使黄斑孔闭合等。
对于难治性黄斑裂孔（如：大孔或复发孔），使用自体血清、β2转化生长因子(TGF-β2)或自体浓缩血小板涂抹于黄斑孔上可能增加孔区的脉络膜视网膜粘连，促使孔封闭愈合。
2．适应证(1)治疗性玻璃体切割术:目的在于促使黄斑裂孔闭合及裂孔周围视网膜浅脱离复位。
A．  明确诊断为II~IV期特发性黄斑裂孔，视力明显下降(0.05~0.4）、有明显的视物变形者。
B．  黄斑裂孔形成时间在一年以内，愿意接受手术者。
(2)在Gass对黄斑裂孔的分期中，I期黄斑裂孔并未形成全层黄斑孔，约1/2患者I期黄斑裂孔可自发缓解，所以多不主张对I期黄斑裂孔进行手术，对具有发展为全层黄斑孔的高危患者可慎重选择手术。
玻璃体切割是否可以预防全层黄斑裂孔形成尚无定论。
美国一项多中心、随机、对照临床研究结果，对于I期黄斑裂孔患者，玻璃体切割组与未手术观察组比较，全层黄斑裂孔发生率分别为37%和40%（P=0.81），由于所观察病例数尚少，目前还不能肯定预防性手术的疗效。
因此，拟行预防性玻璃体切割手术治疗I期黄斑裂孔需权衡利弊，手术的“利”为缓解玻璃体对黄斑的机械牵拉，而“弊”则为手术可能带来的风险，包括：手术操作可能引起全层黄斑裂孔、周边视网膜医源性裂孔、视网膜脱离、感染、晶状体混浊等。
3．  手术方法及进展传统手术技术为标准三切口经睫状体平坦部玻璃体切割术,行人工玻璃体后脱离，次全切除玻璃体，剥离黄斑前膜或黄斑区视网膜内界膜，或辅以生物制剂封闭黄斑孔。
用20%～25%的SF6气体行膨胀气体/空气交换。
术毕,患者俯卧位约14天后,玻璃体腔内气体吸收,恢复正常体位。
（1）  微切口玻璃体手术2002年，25G经结膜无缝合玻璃体切割手术系统问世。
2003年，23G无缝合玻璃体切割系统被用于玻璃体手术。
目前，这两种玻璃体切割设备已被应用于特发性黄斑孔手术中。
国内赵明威等提出采用20G手法小切口玻璃体手术也取得良好效果并降低了手术成本。
（2）  内界膜染色技术内界膜剥除多使用内界膜染色技术，染色剂有台盼蓝（trypanblue），亮蓝G（brilliantblueG,BBG）,溴酚蓝（bromphenolblue，BPB），芝加哥蓝（Chicagoblue，CB），曲安奈德（triamcinolone，TA）以及吲哚菁绿（indocyaninegreen，ICG）等。
曲安奈德不能使内界膜着色，但可以使其变得容易辨认。
患者术后，黄斑孔闭合，黄斑中心凹形态恢复　　4．  手术并发症治疗特发性黄斑裂孔的手术并发症与普通玻璃体切割手术的并发症相似，包括核性白内障、一过性高眼压、医源性视网膜裂孔产生、黄斑裂孔扩大、光毒性引起的视网膜色素上皮病变、血管阻塞以及眼内炎等。
其中核性白内障的发病率最高，可达12%-90%，文献报道约33%的病例在首次手术后5~16个月需要进行白内障摘除和人工晶体植入术，在黄斑裂孔闭合眼，视力恢复到玻璃体手术前的视力或更好。
约17.4%的手术眼发生一过性高眼压，多发生在术后3周内，主要由气体填充所致，一般对症治疗即可。
手术当中尽量避免医源性视网膜裂孔的产生，如果出现医源性裂孔，应尽可能采用激光封孔取代冷凝封孔，以降低黄斑前膜等术后并发症的发生。
[3]黄斑裂孔视力损失的主要原因有以下几点①裂孔处无视网膜感光细胞。
②裂孔周围视网膜浅脱离。
③裂孔周围囊样水肿。
④裂孔周围视细胞不同程度变性。
通过玻璃体切割手术松解裂孔前后方向以及切线方向的牵拉，从而消除病因；通过气体填充和生物因子使黄斑裂孔闭合，促使视网膜神经上皮复位，因而可以改善视力及视物变形等症状。
对于采用不同手术方法治疗黄斑裂孔的疗效,不同的研究结果不尽相同。
Kelly(1991)等单纯使用玻璃体切割术(52例),裂孔闭合率为58%,视力提高2行以上者为42.3%,2年后该作者的病例累积达170例,此时的裂孔闭合率为73%,视力提高2行以上者为55%。
近年来研究发现,在手术中使用自体血小板、自体血清、转化生长因子β2(transforminggrowthfactorβ2,TGF-β2)、纤维蛋白原等填充于黄斑裂孔内,可增加裂孔处脉络膜视网膜粘连愈合,并有效地提高视力。
文献报道，使用玻璃体切割联合TGF-β2封闭黄斑裂孔的裂孔闭合率为91%~100%,视力提高2行以上者83%~90.1%，但也有术者未能重复出相同结果，并发现术后眼压升高反应明显。
最近Thompson等报导，使用TGF-β2与安慰剂对照比较，二者在黄斑裂孔的解剖复位与视力改善方面并无显著差异。
Gaudric(1995)等首先报导使用自体浓缩血小板封闭黄斑裂孔,并用单纯玻璃体切割作对照(各20例),结果血小板组裂孔闭合率为95%,视力提高2行以上者为85%,而单纯玻璃体切割组裂孔闭合率仅为65%。
近年来随着手术技术的不断进步，越来越多的证据表明，单纯使用玻璃体切割联合内界膜剥除即可获得较高的手术成功率。
Christensen等人[10]的一项随机对照临床试验结果表明，对于2期与3期特发性黄斑孔，内界膜剥除后黄斑孔封闭率显著高于不剥除内界膜组（2期黄斑孔，100%比55%，3期黄斑孔，91%比36%）。
影响手术预后的因素有如下几点：①裂孔是否闭合。
裂孔闭合差者视力恢复不满意。
术后裂孔是否完全闭合,可能与术中黄斑前玻璃体后皮质是否清除干净、裂孔周围的膜是否剥除、裂孔周围是否还有张力以及与患者术后头位保持有关。
②术后并发症的出现对视力恢复亦有影响,如白内障形成,发生医源孔时经巩膜冷冻后出现视网膜前增生膜等。
③术中在黄斑孔区操作时注意避免对黄斑区视网膜组织的器械损伤。
随着OCT技术的进展，人们对特发性黄斑孔预后的认识也不断加深。
Inoue等人[11]使用频域OCT对53例术后黄斑裂孔闭合的患者进行检查，发现光感受器内节与外节的连接可能对黄斑孔术后视力恢复起重要作用。
术后内外节间连接缺损越严重，视力预后越差。
随着时间发展，某些患者内外节间的连接可以部分恢复，而在另外一些病人则持续存在。
[4]对于存在明确病因的非特发性黄斑裂孔，可通过治疗原发病以及密切随诊检查预防黄斑裂孔的发生。
特发性黄斑裂孔目前尚无有效预防方法。
黄斑裂孔手术由于眼内填充气体的缘故，术后需俯卧位，俯卧持续时间取决于眼内填充的气体种类。
一般为1-2周。
此时按玻璃体手术后眼内填充护理常规进行护理。
上皮内上皮癌(intraepithelialneoplasia)最早由美国皮肤科医生Bowen作为一种癌前期角化不良详加描述，又称Bowen病。
本病是角膜上皮层的基底细胞增生，一般不越过基底膜。
多见于男性老年人，绝大多数单眼发病，病程缓慢，有发生恶变者。
角膜缘处可见一个限局性隆起，为富有血管的胶状新生物，表面散在棕黑色色素沉着，手术切除后病理组织学检查证实为Bowen氏病。
上皮内上皮癌本病在临床形态上具有以下特征：缓慢增长的角膜缘半透明或胶冻状新生物微微隆起，呈粉红色或霜白色，新生物表面布满“发夹”或“松针”样新生血管。
少数病例也可呈乳头状，是一种癌瘤性血管翳霜染状色调则系由上皮的不完全角化所致。
早期发现者往往仅局限在角结膜交界处，而迁延岁月者肿瘤可呈弥漫生长波及大片球结膜或侵犯大片角膜。
流行病学本病多发于中年以上和老年男性，睑裂区之角膜缘为最常见的发病部位。
病因根据发病特点提示角结膜上皮细胞的癌变与日光紫外线的照射可能有关。
诊断根据肿瘤的生长特点及外在表现，确诊最终依靠病理学检查。
紫外线照射等因素可使细胞内DNA受损，当DNA修复延迟或修复失败等情况下，正常上皮细胞可发生癌变，并转换成肿瘤细胞式发展。
上皮内上皮癌多见于60岁以上男性肿瘤弥漫生长，外观呈灰红色胶样扁平状隆起(极少情况下可呈肉芽状)，富有血管与邻近正常组织之间有明显界限，触之有粗糙感。
病理学检查：可见肿瘤部位上皮细胞呈一致性增生，棘细胞为圆形或卵圆形，大小不一有明显的极性紊乱和细胞核分裂像。
另一重要特征是有奇异核的肿瘤细胞，核大而浓密与正常细胞相比，癌细胞的胞核占据整个细胞的极大比例，胞质较少。
肿瘤所在的上皮下有淋巴细胞浸润和新生血管有些增生的肿瘤细胞，有明显核仁，胞质呈伊红染色新生血管多。
肿瘤的表层有角化不全细胞但可见完整的前弹力膜。
上皮内上皮癌手术前详尽作裂隙灯检查，精确标志或记录有松针样血管翳或霜染样上皮的范围；用荧光素或虎红作角结膜上皮染色，癌变和角化不全的角结膜上皮区有弥漫的或细微的着色，而正常的上皮不会被染色。
肿瘤范围2全周的病例，不一定在肿瘤切除的基础上再做角结膜移植，而只需在肿瘤切除同时联合羊膜贴敷(amnioticmembranepatchingAMP)一期完成手术。
如果肿瘤范围>1/2全周，尽管肿瘤侵犯较为浅表，但考虑到角膜缘切除范围太大，单靠剩余的角膜缘干细胞通过代偿性分裂增殖恐难使角膜缘干细胞功能获得全面康复，因而对手术切除部位实施角膜缘移植(limbaltransplantation)联合羊膜贴敷仍属必要。
近年来有人局部应用0.02%的丝裂霉素点眼治疗结膜角膜上皮内瘤，4次/d，共14天。
1个月后肿瘤开始消退，并伴有显著的结膜充血，4个月后只有轻度角膜混浊病灶处剩下一些大血管。
预后：肿瘤可稳定多年，一般预后良好但也能像乳头状瘤那样增大还可以发生退变(5%)。
还可出现溃疡恶变，形成鳞状上皮癌，引起转移。
预防：注意生产作业时的眼部防护。
[1]验方：①板兰根120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。
主要继发于肺结核，亦可由腺样体结核或骨，关节结核及颈淋巴结结核等播散而来，病菌可循咽鼓管侵入中耳，而经血液循环或淋巴系统传入中耳和乳突。
外耳结核罕见，结核性中耳乳突炎偶有报告。
中耳结核好发于小儿，原发性结核性中耳乳突炎很少见，多为继发性，主要继发于肺结核，亦可由腺样体结核或骨，关节结核及颈淋巴结结核等播散而来，病菌可循咽鼓管侵入中耳，而经血液循环或淋巴系统传入中耳和乳突，按病理变化可分为粟粒型，坏死型（或称干酪型）及肉芽型。
耳结核耳鼻喉科外耳结核罕见，结核性中耳乳突炎偶有报告。
病起病隐袭，可无耳痛，耳溢液、早期即可出现明显的听力下降，并迅速加重，初为传导性，常达50—60dBHL，病变侵及内耳则为混合性或感音神经性聋，鼓膜之典型变化为多发性穿孔，但因穿孔迅速融合，故一般所见均为紧张部单个大穿孔，边缘可达鼓沟、鼓室粘膜灰白，鼓室内可有大量肉芽增生，面神经管及迷路骨质如有破坏，则并发面瘫及眩晕，乳突外侧骨壁破坏并向耳后穿破者有耳后瘘管形成，乳突X线拍片示乳突气房模糊，可有死骨形成，病变若侵入颅内，内并发结核性脑膜炎。
按病理变化可分为粟粒型，坏死型（或称干酪型）及肉芽型。
根据病史及耳镜检查所见，结合乳突及胸部X线拍片，以及病理检查结果，诊断一般不难，必要时可作结核菌培养及动物接种，应注意与化脓性中耳炎、耳部肿瘤、颞骨组织细胞增多症X等鉴别。
治疗中要注意早期应用抗痨药物控制感染，并结合手术治疗，有死骨形成，耳后瘘管或局部引流不畅者，若患者一般情况允许，应施行乳突手术清除病灶，并发面瘫者需行面神经减压术，鼓室成形术宜待次期进行。
耳、鼻、咽、喉结核的预防非常重要：1、首先不要和患有传染性肺结核的患者接触，周围有传染性肺结核患者时要戴口罩。
钱大玮
药物变态反应又称之为过敏反应，是致敏病人对某种药物的特殊反应。
药物或药物在体内的代谢产物作为抗原与机体特异抗体反应或激发致敏淋巴细胞而造成组织损伤或生理功能紊乱。
该反应仅发生于少数病人身上，和已知药物作用的性质无关，和剂量无线性关系，反应性质各不相同，不易预知，一般不发生于首次用药。
初次接触时需要诱导期，停止给药反应消失，化学结构相似的药物易发生交叉或不完全交叉的过敏反应，某些疾病可使药物对机体的致敏性增加。
药物引起的变态反应包括速发和迟发等4型反应，临床主要表现为皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克、血清病综合征、哮喘等。
对易致过敏的药物或过敏体质者，用药前应作过敏试验。
药物过敏的临床表现多种多样，可以属于任何类型的变态反应，而在不少情况下，是多型变态反应的综合。
药物热由药物过敏所致的发热称为药物热。
它常常是药物过敏的最早表现。
药物热与一般感染性发热不同，它的特征如下：如果是首次用药，发热可经10天左右的致敏期后发生；如果是再次用药，则由于人体已经被致敏，发热可迅速发生。
再次用药发生的药物热因为发生的快，容易联想到与用药有关；而首次用药发生的药物热由于间隔时间长，患者往往不认为与前次用药有关，或者根本想不起用药史，这就给诊断带来了一定的困难；药物热一般是持续的高热，常达39。
C，甚至40。
C以上。
但发热虽高，患者的一般情况尚好，与热度不成比例；应用各种退热措施（如退热药）效果不好；但如停用致敏药物，有时即使不采取抗过敏措施，体温也能自行下降。
药物疹药物过敏常可引起皮疹，称为药物疹。
药物疹一般紧跟药物热发生；但也可以先于药物热发生。
皮疹可有多种形态，如麻疹样，猩红热样，湿疹样，荨麻疹样，紫癜样，疱疹样等。
有一类固定性药疹，其特点是由同一药物引起的皮疹，每次发作都发生在同一固定部位。
初起为红色，以后逐渐转为黑褐色，很难消退，或甚至终生不退。
引起这类皮疹的药物主要有酚酞（通便药），巴比土类（镇静药），磺胺药，重金属盐（如铋剂，锑剂），砷剂等。
但多数药物疹的形态不具特异性，也就是说，不能根据药物疹的形态来确定致敏药物。
血清病样反应血清病是首次应用血清（如马血清）制剂，经过10天左右发生的一种过敏反应。
临床表现为发热，淋巴结肿大，关节肿痛，肝脾肿大等。
因注射异种血清而发生的血清病一般临床表现较轻，常为自限性。
随着体内血清水平的下降，通常在3～5天后急性症状消失，其它症状随后也逐渐缓解。
由于化学治疗剂和抗生素的问世，现在需要应用血清制剂治疗的病已限于有数的几种。
但是非血清类制剂也可通过类似的机制引起这些临床表现，特别是合成药物。
因此也把这类病称为血清病或血清病样反应。
其它系统性损害严重的药物过敏反应可引起全身性损害，如过敏性休克，血细胞减少（溶血性贫血，粒细胞减少，血小板减少等）；呼吸系症状（鼻炎，哮喘，肺泡炎，肺纤维化等）；消化系症状（恶心，呕吐，腹痛，腹泻等）；肝损害（黄疸，胆汁郁滞，肝坏死等）；肾损害（血尿，蛋白尿，肾功能衰竭等）；神经系损害（偏头痛，癫痫，脑炎等）。
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。
这种反应仅见于少数有易感性的人。
它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异质等反应不同，它可发生于常用剂量，也可发生于很小剂量，并可当再用时，即使是很小剂量也可使反应再发。
变态反应是由免疫机制致成。
皮肤的药物反应（药疹）多由于变态反应所致，但并非都由于变态反应，有些被疑为变态反应但还缺乏证实。
依据免疫学原理，一种物质可引发抗体形成，即有免疫原性；可与相应抗体发生特异性结合，即有反应原性。
同时具有免疫原性和反应原性者，叫做全抗原或完全抗原。
有些药物本身可作为完全抗原引起变态反应，包括破伤风抗毒素及用来治疗白喉、狂犬病、腊肠中毒、气性坏疽、毒蛇咬伤的异种血清制剂；白喉类毒素，破伤风类毒素及伤寒、百日咳、小儿麻痹、斑疹伤寒、狂犬病疫苗等；促肾上腺皮质激素、垂体后叶素、胰岛素等器官提取物；胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶、纤维蛋白溶解酶等酶类；还有肝素、右旋糖酐、疫苗中的添加剂以及动物器官提取物中的杂质等。
我们通常应用的药物，多属于分子量低于1000的小分子化合物，它们极少或无抗原性。
小分子化学物质，其本身虽无抗原性，但当与蛋白质等大分子物质牢固结合后，形成大分子的结合抗原，就有了抗原性。
这种小分子化学物质，叫做半抗原。
例如二硝基氯苯，其分子量为203，它不能引起抗体形成，即无抗原性或免疫原性。
但当它与大分子物质如蛋白质分子结合，形成二硝基氯苯蛋白质结合物时，便能引起抗体产生，即有了免疫原性。
小分子简单化学物质二硝基氯苯能与这样的抗体发生特异性反应，说明它有反应原性。
这种有反应原性而无免疫原性的简单化学物质，就叫做半抗原或抗原决定基。
与半抗原相结合而使之具有抗原性的大分子物质叫载体分子。
半抗原-蛋白质结合物称为结合抗原或复合抗原，它所引发的抗体，不但可与相应的半抗原发生特异性结合，有时也可与载体分子发生特异结合，产生致敏作用。
研究发现：除有些药物本身就是半抗原外，许多药物在体内经过肝脏代谢所产生的有化学活性的代谢产物也是半抗原。
另外，在用不同比例的半抗原与蛋白质结合的研究中还发现：在所形成的结合抗原上，半抗原分子的密度，可影响免疫应答能力，即药物或其代谢产物，越易与体内载体分子形成不可逆共价结合者，越易引发变态反应。
一般而言，大多数药物不易形成上述的不可逆结合，只有化学活性较强的药物代谢产物，才可与体内的载体分子形成这种结合。
上述各点的综合，有助于解释为什么药物变态反应只发生于极少数人；反应为什么有时好发生于某些器官（代谢产物易于在此处积聚）；为什么某些药物易于致敏（易于形成有较高化学活性的代谢产物）以及为什么用原药进行皮试常不能测得阳性结果。
药物抗原或结合抗原，在体内可引发抗体形成。
具有抗体功能的血清蛋白质称为免疫球蛋白,简称Ig。
在药物变态反应中常被涉及的抗体有IgE、IgG与IgM。
抗体的每一个基本结构单位有两个抗体结合价（也叫抗原结合点），以此与抗原结合。
抗原结合点由抗体分子的重链和轻链的可变部分组成，此可变部分的不同氨基酸分子的排列顺序不同，决定抗原结合点的特异性。
每一抗体皆有其特异性，它只能与相应的抗原特异结合。
例如，由马血清引发的抗体只能与马血清蛋白相结合，但不能与其它动物血清蛋白相结合；由青霉素引发的抗体只能与青霉素分子相结合，但不能与磺胺或其它药物的分子相结合。
在药物变态反应中，不同个体对某一抗原所产生的抗体，其种类和数量都可不同。
如青霉素变态反应在有的个体表现为过敏性休克，在另外的个体表现为药疹或血液学病变，就是不同个体对同一抗原产生不同抗体的例证。
有时同一个体在不同时期，对同一抗原所产生的抗体在种类和数量上也可不同。
另外，有的个体对某一抗原可无抗体产生，而产生致敏淋巴细胞。
抗体产生的个体差异有助于解释同一药物在不同个体引发不同变态反应表现，不同药物可引发同一类型的表现，同一个体在不同时期对同一药物可有不同表现等复杂情况。
综合上述过程，对药物的变态反应发生的过程，归纳如下：（1）药物或其代谢产物与体内的载体分子如蛋白质分子等，形成不可逆的共价结合，成为结合抗原。
（2）结合抗原在体内引发抗体或致敏淋巴细胞形成，或二者兼而有之。
（3）当再次用药（抗原再暴露）时，药物半抗原与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合，导致变态反应发生。
在这个过程中有时需有补体参加。
在变态反应发生过程中，由于抗原或半抗原的性质、进入体内的途径、作用部位、以及机体的反应性不同，引起不同的组织改变和临床症状。
Gell与Coombs氏结合实验与临床两方面的事实，把各种变态反应分为四个类型。
这是目前已被广泛接受的分类，它也适用于药物变态反应，现简述如下：Ⅰ型─即发型反应本型又称为过敏症型反应，好发于有过敏性体质的人，参与反应的抗体为IgE。
易感性个体的B淋巴细胞在接受某种抗原刺激后，逐渐增生转化为浆细胞，分泌IgE抗体。
IgE抗体具有亲同种细胞性，当IgE过多时就吸附并固定在皮肤、鼻、咽、声带及支气管黏膜组织的肥大细胞表面和血液中嗜碱性白细胞的表面，此时机体即被致敏。
自抗原进入体内到IgE固定于靶细胞表面所需的时间，就是临床上的潜伏期。
在潜伏期内虽接触抗原但不发病。
一旦已被致敏，如再次接触该抗原，则抗原抗体结合后会激活细胞内酶，导致靶细胞脱颗粒，释放组织胺、五羟色胺、缓慢反应物质（SRA－S）等药理活性物质。
同时，血浆激肽形成酶使血浆蛋白形成血浆激肽。
这些药理活性物质对靶组织的作用，可综合为以下几种：（1）毛细血管扩张；（2）毛细血管通透性增加；（3）平滑肌痉挛；（4）腺体分泌增加；（5）血压下降；（6）多形核白细胞从血管迁移并集聚于组织内；（7）嗜酸性白细胞集聚。
上述作用的结果，产生一系列临床症状。
因抗原进入体内的途径不同、反应发生的部位不同，而有不同表现。
常见临床反应包括：（1）过敏性休克（2）荨麻疹：可作为全身性症状之一出现，亦可单独出现。
应注意不是所有的荨麻疹都属于速发型变态反应，有的可能属于假变态反应性或属于免疫复合物型（血清病性）反应，外伤和寒冷也可促使药理活性物质释放，引起荨麻疹。
（3）血管性水肿（4）喉头水肿（5）非皮肤反应：过敏性鼻炎、哮喘等。
Ⅱ型─细胞毒型反应本型反应是指抗体与细胞表面抗原或固定在细胞表面的抗原或半抗原相结合，在有补体或某些单核细胞存在时而引起的病理性损伤。
司眠脲引发的紫癜是典型的Ⅱ型反应，也是药物引发紫癜的确切例证。
司眠脲(药物)进入体内分布于血液中，附着于血小板上形成药物与血小板的结合物，此结合物有抗原性(单纯的药物半抗原无抗原性)。
B细胞受到此种结合物的刺激后，转化为浆细胞并产生IgG与IgM抗体。
当再次使用该药时，此结合物与IgG、IgM相结合，在补体参与下使血小板溶解，或通过血清的调理作用促使吞噬细胞吞噬此种结合物，导致血小板减少。
相似的机制也可导致溶血性贫血与白细胞减少。
有些药物引起的皮肤反应——药疹,也可能与本型机制有关。
常见临床反应包括：（1）紫癜（血小板减少所致者）（2）大疱性药疹（3）非皮肤反应如溶血性贫血、白细胞减少症及血小板减少症等。
Ⅲ型─血管炎型反应本型又名免疫复合物型。
参与此型反应的抗体有IgG或IgM。
抗原抗体相结合形成的免疫复合物有这样的特性：即当抗体显然多于抗原时，形成不溶性复合物，此复合物易被吞噬细胞清除；当抗原显然多于抗体时，形成可溶性复合物，此复合物不易被吞噬，不能从血液中被清除。
本型变态反应产生的过程是：可溶性免疫复合物随血液流动先沉积于各器官的基底膜或血管壁──激活补体──吸引中性粒细胞集聚──中性粒细胞吞噬复合物后释放溶酶体酶。
其中组织蛋白酶消化基底膜，弹力纤维酶破坏血管弹力层，这些酶作用的结果导致血管及邻近组织的损害。
此外，还可引起组织胺等物质的释放，使局部水肿和炎症现象加剧。
当不溶性复合物未被除尽而沉积于局部组织时，可引起局部组织损伤，导致坏死性血管炎，称为Arthus现象。
因反复注射青霉素所形成的局部坏死，即属此种反应，但很少见。
导致此类反应的药物除异种血清外，青霉素类、磺胺类、对氨基水杨酸及其它许多药物全有可能。
常见临床反应包括：（1）血清病样综合征（2）变应性血管炎（3）系统性红斑性狼疮样综合征（4）非皮肤反应包括变应性肾小球肾炎等。
Ⅳ型—迟发型反应此型也叫结核菌素型反应,是由细胞介导所产生,无抗体参与。
机体的T淋巴细胞与进入体内的抗原初次接触之后即开始分化、繁殖，最后形成免疫效应淋巴细胞──致敏淋巴细胞，此时机体即被致敏。
当再次接触该抗原时，致敏淋巴细胞即与抗原发生反应，释放一种或几种淋巴细胞介质，如巨噬细胞趋化因子、迁移抑制因子和激活因子、淋巴毒素、皮肤反应因子、干扰素及转移因子等。
由于这些介质的作用，吞噬细胞在反应部位集聚，吞噬破坏抗原或含有抗原的靶细胞，于是产生以淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。
皮肤反应因子则使血管通透性增加，导致组织水肿。
常见临床反应包括：（1）变应性接触性皮炎：由接触各种外用药及其它简单化学物质引起；（2）湿疹型反应：药物内服或注射引起；（3）发疹型反应（4）斑丘疹型反应。
上述分型是免疫学的分型，多少带有人为的成分在内。
临床上实际出现的变态反应往往不是仅限于某一型，常常包括两种类型以上的反应，例如：荨麻疹型反应可以单独出现，也可以作为血清病型反应的一个症状出现。
许多由药物引起的剥脱性皮炎的病人，除可伴有肝、肾病变之外，还可有白细胞减少症。