ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
病情稍重者，宜用青霉素G240万－480万U/d额，静脉滴注，每6－8小时1次；重症及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000万－3000万U，分4次静脉滴注。
滴注时每次量尽可能在1小时内滴完，无疑维持有血浓度。
对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，每日2g，分4次口服，或每日1.5g静脉滴注；亦可用林可霉素每日2g口服、肌注意或者静脉滴注。
重症患者亦可改用其他第一代或第二代头孢菌素，如头孢噻吩钠（先锋I），每日2－4g，分3次静脉注射，头孢唑啉钠（先锋霉素V）每日2－4g，分2次静脉滴注。
氟喹诺丙类药物口服或静脉滴注，亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。
抗菌药物疗程通常为5－7天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。
2、支持疗法  诊断检查患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。
监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。
剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛剂，如可待因15mg。
不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，引起临床判决错误。
鼓励饮水每日1－2L轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。
因发热使水分及盐类缺失较多，故常用1/4－1/2生理盐水加5％葡萄糖水。
中等或重症患者（PaO2＜60mmHg和有发绀）应给氧。
腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。
若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食，禁饮、胃肠减压，制止恢复肠蠕动。
烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1－1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。
3、并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。
若体温降而复升3天后仍不降者，应考虑肺炎球菌的肺外感染如脓胸、心包炎或关节炎等。
持续发热的其他原因尚有混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。
肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现，约10％－20％肺炎球菌肺炎发胸腔积液，应酌情取胸液检查以确定其性质。
肺炎治疗不当，约束45％并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。
慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。
4、感染性休克的治疗应注意下列几个方面：  药物治疗（1）补充血容量一般先给右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或平衡盐液，以维持有效血容量，减低血液粘滞度，防止弥散性血管内凝血；有明显酸中毒者，应予以5％碳酸氢钠200ml静脉滴注。
血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液的指标，并检测中心静脉压。
多巴胺（2）血管活性药物的应用在输液的同时，可加重诸如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺（阿拉明）等血管活性药物以帮助恢复血压，保证重要器官的血液供应，使收缩压维持在90－100mmHg。
在补充血容量的情况下，亦可应用血管扩张药，以改善微循环。
若合并心、肾衰竭，酌予正性肌力药或利尿药。
（3）控制感染诊断明显者，可加大青霉素剂量，每日400万－1000万U静脉滴注；或用第二、三代头孢军素。
对病因不明的严重感染，可合并头孢他啶（头孢羧甲噻肟）或头孢哌酮钠（先锋必）及氨基糖苷类抗生素兼顾革兰阳性及阴性细菌，待病原菌明显以后再适当调整。
（4）糖皮质激素的应用对病情危重、全身毒血症严重的患者，可短期（3－5天）静脉滴注氢化可的松100－200mg或地塞米松5－10mg。
（5）纠正水、电解质和酸碱紊乱树叶不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。
随时监测和纠正甲－钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。
若血容量已不足而24小时尿量仍＜400ml、比重＜1.018时，应考虑合并急性肾衰竭。
多巴胺（6）补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒品毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。
本疾病患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，发病以冬季和初春为多。
多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，吸烟者、痴呆者、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。
【预防常识】1、注意预防上呼吸道感染，加强耐寒锻炼；避免淋雨受寒、醉酒、过度疲劳等诱因；2、积极治疗原发病，如慢性心肺疾病、慢性肝病、糖尿病和口咽部疾病等，可预防肺炎的发生。
3、对于老弱体衰和免疫功能减退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。
卧床休息，注意排痰。
多有吸入史或口腔感染史。
卫生不良的口腔，常有厌氧菌寄生，在熟睡、昏迷或麻醉情况下可被吸人下呼吸道而引起肺炎。
小脑出血与高血压病有直接关系，是由小脑齿状核动脉破裂所致。
吸烟、酗酒、食盐过多、体力和脑力劳动过度，都会发生小脑出血。
小脑出血多数表现为突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，可有眼球震颤。
小脑出血神经内科小脑出血是指小脑实质内的出血，与高血压病有直接关系。
（一）易患因素：1、高血压，以收缩压升高尤为重要；2、脾气急躁或情绪紧张，常见于生气、与人争吵后；3、吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重；4、过分疲劳，体力和脑力劳动过度，排便用力，运动。
（二）临床表现：小脑出血：多数表现突然起病的眩晕、频繁呕吐，枕部头痛，一侧上下肢共济失调而无明显瘫痪，可有眼球震颤，一侧周围性面瘫。
少数呈亚急性进行性，类似小脑占位性病变。
重症大量出血者呈迅速进行性颅内压增高，很快进入昏迷。
多在48小时内引枕大孔疝而死亡。
起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。
病处意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤。
大量出血可在12－24小时内陷入昏迷和脑干受压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧（脑桥侧视中枢受压）、瞳孔缩小而光反映存在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。
爆发型发病立即出现昏迷，与脑桥出血不易鉴别。
小脑齿状核动脉破裂所致。
1、内科治疗患者卧床，保持安静。
保持呼吸道通常，及时清理呼吸道分泌物，西药时吸氧，动脉血氧保护度维持在90%以上。
常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP，但有效证据不充分；脱水药只有短暂作用，常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等；或用10%血浆白蛋白。
（4）保持营养和维持水电解质平衡：每日液体输入量按尿量+500ml计算，高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。
（5）并发症防治：①感染：语病早期或病情较轻时通常不使用抗生素，老年患者合并意识障碍易并发肺感染，尿潴留或导尿易合并尿路感染，可根据经验、痰和尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗；保持气道通畅，加强口腔和呼吸道护理，痰多不遗咳出应及时气管切开，尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗；②应激性溃疡：可引起消化道出血，可用H2受体阻滞剂预防，如甲氰咪呱0.2－0.4g/d，静脉滴注；雷尼替丁150mg口服，1－2次/d；洛赛克（losec）20mg/d；若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4－8mg加冰盐水80－100ml口服，4－6次/d；云南白药0.5g口服，4次/d；保守治疗无效时可在胃镜直视下止血，须注意呕血引起窒息，并补液或输血维持血容量；③稀释性低钠血症：10%的脑出血病人可发生，因1000ml液体补钠9－12g；宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症；④脑耗盐综合征：心钠素分泌过高导致低血钠症，治疗应输液补钠。
2、外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6－24h内进行，预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。
3、康复治疗脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。
特发性臂丛神经痛神经内科臂丛神经痛可分为原发性（与流感、受寒等有关）和继发性两类，继发性又分为根性和干性两种。
臂丛神经痛的表现是：（1）颈椎病（2）臂丛神经炎（3）颈胸出口区疼痛综合征（包括前斜角肌综合征，锁骨、肋骨综合征，胸小肌综合征）起病缓慢，主要表现为疼痛和麻木。
患臂丛神经痛时，应尽量减少患肢活动，患肢屈肘时贴胸前，用宽布带悬吊于颈部；可口服止痛剂；患肢压痛点0.5%-1%普鲁卡因液及醋酸可的松液注射，还可选用理疗和针刺治疗。
颈椎病引起者可采取头颈部牵引术，待疼痛减轻或消失后用颈托固定以巩固疗效；若症状进行性加重，或出现脊髓压迫时，以及早手术治疗。
臂丛神经炎患者应选用肾上腺皮质激素以消除水肿和止痛。
颈胸出口区综合征患者一般先用县带将患侧上肢肘关节屈曲吊于胸前，以减轻对神经干的压迫；应避免可加重疼痛或麻木的各种活动如上肢伸展、抬举、提物等；若无效则应考虑手术治疗。
臂丛由C5－T1脊神经前支组成，主要支配上肢运动和感觉。
受损时可产生支配区疼痛，称为臂丛神经痛。
成年人多见，有感染或疫苗接种史。
急性、亚急性起病，病初伴发热及全身症状；典型以肩部和上肢剧烈疼痛起病，数日内出现上肢肌无力、反射改变和感觉障碍，C5和C6节段常受累，之后出现肌萎缩，常为单侧，也可为双侧。
特发性臂丛神经痛病因不明，可能是一种变态反应性疾病，可见于轻度外伤、注射、疫苗接种或轻度系统性感染后。
偶有家族性病例，以症状复发为特点，表现常染色体显性遗传，某些病例被定位于17号染色体q25位点。
治疗为对症性，通常在数周或数月内恢复，有时恢复不完全。
“长短腿”(长短脚)原因有很多种，如外伤性骨折（车祸或意外），或神经受损导致肌肉张力不协调（如，脑性麻痹、中风），或感染性疾病（小儿麻痹）都会造成“长短脚”(长短脚)，但却有很多是平常忽略的双足压力
【来源】《医醇剩义》卷三。
食管中段憩室(diverticulumoftheesophagealmidtpiece)主要是牵引型憩室，偶有先天性憩室和因食管某处先有狭窄而导致的膨出型憩室。
食管中段憩室胸外科食管憩室是指与食管腔相连的覆盖有上皮的盲袋。
有3个好发部位：①咽食管憩室；发生在咽与食管  食管中段憩室交界处，为膨出型憩室；②支气管旁憩室；发生在食管中段，亦称为食管中段憩室，为牵出型憩室；③膈上憩室；发生在食管下段的膈上部，亦为膨出型憩室。
食管壁的一层或全层局限性膨出，形成与食管腔相通的囊袋，称为食管憩室。
常无症状。
若发生炎症水肿时，可有咽下梗噎感或胸骨后、背部疼痛感。
气管分叉或肺门附近淋巴结炎症．形成瘢痕，牵拉食管全层。
大小一般l～2cm，可单发，也可多发。
憩室颈口多较大，不易淤积食物。
主要依靠食管吞钡x线检查确诊。
有时作食管镜检查排除癌变。
1.食管造影首选食管钡餐，造影时，病人取头低脚高位或俯卧位，或取左侧卧位憩室的位置和轮廓容易显示。
如怀疑有憩室支气管瘘，须做支气管碘油造影。
2.气管镜检查内镜检查有助于发现瘘口。
嘱病人口服美蓝溶液，若在痰中发现美蓝，即可以确定有食管支气管瘘。
3.其他检查必要时做食管CT检查和食管功能测定，以除外其他较严重的疾病。
如果病人有慢性肺化脓症的症状，则必须做气管镜检查和肺CT扫描，以明确肺部病变的范围。
临床上无症状者，不需手术。
若并有炎症、水肿时，可含消炎及解痉药物以缓解症状。
如果并发出血、穿孔或有明显症状者，可考虑手术治疗。
游离被外牵的食管壁，予以复位或切除憩室。
多数体积小、无症状的食管中段憩室不需要外科治疗食管中段牵引型憩室的手术治疗方法有：憩室切除术，憩室翻入埋缝术，食管支气管瘘缝扎修补术以及食管部分切除、食管胃吻合术等憩室并发癌变或不能逆转的瘢痕狭窄，应行食管部分切除或较为彻底的憩室切除。
食管中段憩室1.食管中段憩室切除术(1)适应证：①憩室较大，排空不畅，食物和分泌物积聚导致严重的憩室炎或食管炎的症状者，为防止发生出血、穿孔等严重并发症应予以手术治疗。
②憩室逐渐增大，经X线或食管镜检查，怀疑有恶变者。
③牵引型憩室合并有反流性食管炎、胃炎或胃十二指肠溃疡等疾病，应首先治疗并存的疾病，并仔细观察，不宜急于施行憩室切除术。
(2)术前准备：除一般食管外科常规准备之外，要注意以下问题。
①估计手术效果：术前应充分考虑术后可能发生的各种并发症，并制定预防措施。
②明确食管、憩室情况：术前进行详尽的上消化道钡餐检查，明确憩室的位置、大小和类型，确诊有否食管弥漫性痉挛明确者术中加食管肌层切开术。
③扩张狭窄的食管。
④憩室冲洗：每晚睡前作体位引流及饮水冲洗食管和憩室。
必要时可利用食管镜清洗憩室囊腔。
⑤置入胃管：术前放置胃管，便于术中游离食管及分离、切除憩室(3)手术步骤：①切口：宜选择右胸后外切口，经第6肋床进胸。
部分病例可选择左胸后外侧切口②在肺门后方结扎、切断厅静脉，以利食管和憩室和显露沿食管床剪开纵隔胸膜，确认食管。
③在憩室部位的近、远侧游离食管，分离憩室周围的粘连，显露并解剖出憩室。
如遇有瘘管应先予以闭合。
有些病例由于憩室周围有瘢痕组织和粘连，憩室的解剖较为困难，必要时可采用腔内注气法，即压迫或用橡皮带暂时闭锁食管下段并经胃管向食管腔内注射气体、便可促使憩室膨出，有利于憩室的显露和解剖。
小的憩室在游离后，膨出的黏膜即可自行缩回而勿须切除，仅将食管肌层缝合加固即可。
④用钝性分离法分开食管肌层，牵出憩室和黏膜，在其基底部用缝线做成切除憩室黏膜之标志，并平行食管纵轴切除憩室在切除憩室时必须在其颈部切断如有部分残留，术后容易复发。
⑤用细丝线间断内翻缝合黏膜切口，线结留于食管腔内。
⑥间断缝合食管肌层，以包埋黏膜切口，并利用附近合适的带蒂胸膜片覆盖加固缝合口。
缝合时要注意避免造成食管腔之狭窄。
术后处理同其它食管憩室切除术。
2.食管支气管瘘修补术(1)适应证：食管中段憩室因纵隔淋巴结炎症侵蚀邻近气道和食管，而致食管气管瘘或食管支气管瘘者。
手术需要经胸切口显露食管和气管支气管树确定瘘的部位分别关闭瘘口，并用健康的带蒂胸膜片或肌瓣覆盖固定，以降低瘘复发的机会。
同时应将已经损毁而不可逆转的病肺一并切除有些作者建议为预防术后支气管瘘口缝线崩裂以致瘘复发，以及术后早期进行支气管腔内冲洗，术中可行气管造瘘术。
如果术中发现食管瘘之关闭不满意可行颈段食管转流和胃造口术待病人恢复后，再考虑食管的重建手术。
(2)麻醉与体位：应选择气管内插管(双腔管)，静脉复合全身麻醉。
病人取左侧卧位(3)手术步骤：①切口：经右胸后外侧切口，切除第6肋进胸。
②显露瘘管：如胸内有膜状或束带状粘连，予以分离。
将右肺牵向前上方，剪开食管中段部位的纵隔胸膜，在食管右侧、气管分叉之下缘进行解剖便可解剖出位于食管和右主支气管之间的瘘管。
③彻底切除瘘管周围的肉芽组织和瘢痕组织，并切除炎性或钙化淋巴结。
结扎并切断瘘管，一部分瘘管可予以切除。
瘘管两端用细丝线间断缝合，之后用邻近的纵隔胸膜片分别覆盖于食管和支气管瘘之两断端并缝合固定。
术后处理和并发症同其他食管切开术。
多发生于左右支气管分叉后方的食管侧壁，约2/3的病例憩室向食管左侧和前侧发展向后方发展者极少，因  食管中段憩室这种憩室壁是由食管壁的各层组织构成，故属于真性憩室。
只向外膨出而不下垂，故一般不积存食物，不易引起炎症，也不易发生食管腔的梗阻。
但由于瘢痕组织的粘连固定，可影响食管的蠕动。
有时憩室可发生炎症、出血，形成脓肿或破入纵隔等并发症。
由于憩室周围为瘢痕组织，故极少发生急性穿孔也有憩室破溃入主动脉造成大出血或穿入气管而形成食管气管瘘的报告还有憩室破入支气管动脉而发生非致死性出血的报告，这可能是由于质地较脆的肉芽组织破碎，或钙化的组织腐蚀支气管动脉所致Dukes和Maclarty等指出，纵隔肉芽肿累及食管的情况并不多见，但有时可压迫食管，造成食管窄狭形成憩室或窦道以及形成食管气管瘘。
食管中段牵引型憩室虽可发生出血瘘以及食管梗阻等并发症，但在无并发症时一般无症状，多在作X线钡餐检查时偶然发现。
这种憩室有完整的肌层，保证了憩室的排空，不易诱发症状。
如合并憩室炎病人可感到吞咽疼痛和吞咽阻挡感，胸背部或胸骨后疼痛，胸内饱满感或少量呕吐等临床症状若病人平卧，有时食物可从憩室内反流到口腔，这些症状还可能与食管受压或狭窄有关，有的病人可并发局限性食管炎。
并发症：多见的是淋巴结发炎后与食管壁相粘连憩室可以因炎症溃疡或淋巴结坏死穿孔进入呼吸道形成瘘管，小瘘管穿入支气管可不发生症状瘘管扩大在吞咽流质时可引起阵发性咳嗽发作，亦能发生肺脓肿的并发症。
瘘管进入支气管动脉或食管动脉造成出血较少见。
胡荣华曾报道(1962)1例食管憩室破至心包，心包穿破至胸腹壁积食和脓肿。
前位子宫指的是子宫颈是向下指向阴道后穹窿，它在体内的位置较低，所以性生活后，精液容易在那里集中，子宫颈易被精液浸泡，有利于精子穿过宫颈口与卵子相遇而受孕。
所以前位子宫受孕的机会多。
按胎盘边缘与子宫颈口的关系分为三种类型。
（1）完全性前置胎盘：胎盘完全覆盖于宫颈内口，又称中央性前置胎盘。
（2）部分性前置胎盘：胎盘部分覆盖于宫颈内口。
（3）边缘性产置胎盘：胎盘附着于子宫下段，下缘达宫颈内口边缘，又称低置性前置胎盘。
子宫前位的病因目前尚不明确，可能与子宫内膜病变、胎盘面积过大或受精卵发育迟缓等有关，以及一些产褥感染、多产、宫内手术、多次刮宫有关系。
症状一子宫前位患者症状并不明显，通常女性患者不容易发觉，也正是因为这个原因，直接导致了炎症无法发现，也正因为这个原因，导致了炎症不易被发现，最终导致不孕的发生。
症状二患者子宫前位容易造成前置胎盘，前置胎盘是引起妊娠晚期出血的主要原因之一，威胁着母儿生命安全，建议子宫前位的患者还是到医院进行检查，以免引发不良影响。
症状三子宫前位因为是女性的正常体位，所以没有什么确切的治疗方法，不过，需要注意的是：性生活后，精液容易在那里集中，子宫颈易被精液浸泡，有利于精子穿过宫颈口与卵子相遇而怀孕。
所以子宫前位怀孕的机会更多。
症状四其次，子宫前位，是正常的、那么子宫前位如何怀孕，其实不需要倒立、垫枕头、“墩墩”，这些是无用功，姿势没摆好，精液反而容易流出来，也容易受孕。
子宫前位可能造成前置胎盘，前置胎盘是引起妊娠晚期出血的主要原因之一，威胁着母儿生命安全。
建议子宫前位的患者还是到医院进行检查，以免引发不良影响。
有些妇女没有正常怀孕，到医院照B超说是子宫前位，就以为是自己子宫有问题，子宫前位能怀孕吗，子宫前位如何怀孕?首先子宫前位属于正常的子宫体位，很多妇女都是子宫前位。
前位子宫指的是子宫颈是向下指向阴道后穹窿，它在体内的位置较低，所以性生活后，精液容易在那里集中，子宫颈易被精液浸泡，是非常有利于精子穿过宫颈口与卵子相遇而怀孕。
所以子宫前位怀孕的机会比较多。
如何怀孕最简单的方法：就是采取女下男上的标准式体位，在性交的最后关头或者从一开始，把双脚放在老公的肩上，这样精子是直接进入宫颈管的，也就是胸膝卧位或叫屈膝卧位，性交结束后，只需保持5-10分钟就可以安心睡觉了。
1、女人的卵巢必须要能够排出正常的卵子。
2、男人的精液正常并且精液中含有正常的精子，所以子宫前位要想成功受孕，男人的精子质量也很重要喔。
3、精子和卵子能在输卵管中相遇并成功结合成受精卵，如果两者不相遇、不结合的话，是没法怀孕的。
4、受精卵顺利地被输送进入到子宫腔。
5、子宫内膜已经充分准备适合于受精卵着床。
溃疡性肠炎是由大肠梭状芽胞杆菌（clostridiumcolinum，又称肠梭菌）引起的。
该菌呈杆状，为革兰氏染色阳性；菌体长3～4μm，宽1μm，平直或稍弯，两端钝圆，芽胞较菌体小，位于菌体近端，人工培养时，仅少数菌体可形成芽胞。
【来源】《春脚集》卷三。
药名:
【来源】(急腹症方药新解)。
浓缩白细胞（leukocyteconcentrate）是外科常用的成分输血制品。
临床用于粒细胞缺乏伴感染及抗生素治疗不满意者。
因合并感染较多，现已较少应用。
多见于弥漫性脑损害儿童，睡眠中发作较多。
表现全身或部分肌肉持续的强直性收缩，不伴阵挛期。
使头、眼和肢体固定某一位置，躯干呈角弓反张，伴短暂意识丧失，以及面部青紫、呼吸暂停和瞳孔散大等，如发作时处于站立位可剧烈摔倒。
发作持续数秒至数十秒，典型发作期EEG为暴发性多棘波。
强直性发作神经内科强直性发作tonicseizure癫痫发作时肌肉呈缓慢持续的收缩。
多见于儿童和少年。
躯干型者颈肌首先收缩，头部和下颌固定，眼睑和眼球上抬，呼吸肌和腹肌收缩，呼气通过痉挛的声门发生痫叫。
干肢干型者上述症状伴有上肢前伸，肘关节伸展内旋及过度旋前，手指稍屈曲。
全身型者更有前臂内收双手握拳、下肢屈曲或伸直，可致倾跌。
常伴植物神经功能乱、大汗淋漓、气管分泌物增多，意识障碍较轻。
脑电图大都呈低平记录，少数呈快波或高电位10CPS波。
发作持续数秒或数十秒。
频繁发作时每小时多至数十次，构成强直性发作持续状态。
持续时间可达数日至数十日，治疗和护理可按大发作及大发作持续状态处理。
频繁的强直发作可构成强直性发作持续状态，持续时间多达数日，意识障碍比较轻，植物神经症状一般都比较重，尤其是唾液和支气管分泌物增多。
同“癫痫发作”。
癫痫治疗不仅要完全控制发作，还要使患者获得较德高生活质量和回归社会。
目前，癫痫治疗仍以药物治疗为主。
今年里抗癫痫药物治疗的进步、药代动力学监测技术的发展、新型AEDs问世等都为癫痫治疗提供了条件。
（1）确定是否用药：由于人一生中偶发一至数次癫痫发作（包括状态关联性发作）的机会高达5%，并不需要AEDs治疗。
首次发作患者在查清病因前通常不宜用药，待到下次发作时再决定是否用药；发作间期长于1年、有酒精或药物刺激等诱因者，不能坚持服药（如人格异常）可不用AEDs；如1年中有2次或多次发作可酌情用单药治疗，进行性脑疾病或EEG显示癫痫放电者需用药治疗。
（2）正确选择药物：1）根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合征类型选择用药：癫痫类型与药物治疗关系密切，是选药的重要依据。
卡马西平、丙戊酸钠和苯妥英钠等抗癫痫谱较广泛，但不同药物治疗不同类型发作有明显差异。
2）药物治疗反应：由于不同药物抗癫痫谱可有交叉，病人个体差异较大，临床需根据病人的药物反应进行调整。
如一种药物使用足够剂量（血药浓度监测证实）和时间后仍无效可考虑换药。
换药须有一定的重叠时间，如一种药物有效但控制发作不理想，可增加第二种药，待发作被控制并稳定一段时间后可试行将第一种药逐渐减量，若减药期间再出现发作应考虑联合用药。
3）综合考虑病人的年龄、全身状况、耐受性及经济情况：例如，新生儿肝酶系统发育不全，用丙戊酸类要非常小心；苯妥英钠对骨骼系统发育有影响，小儿要避免使用；苯巴比妥对小儿智能、行为有一定影响，儿童不要长期使用。
很多药物通过肝脏代谢，托吡酯（大部分）和加巴喷丁（全部）通过肾脏排泄，须注意病人的肝、肾功能改变。
（3）尽量单药治疗：是使用AEDs的重要原则，大部分患者可用单药治疗取得疗效。
单药应自小剂量开始，缓慢增量至最大程度地控制发作而无不良反应很轻的最低有效剂量。
以下情况可考虑联合用药：①难治性癫痫患者试用多种单药治疗方案无效；②患者有多种发作类型；③Lennox－Gastaut综合征患者在逐一试用单药治疗无效时可联合用药，最好选用作用原理、代谢途径及副作用不同的药物。
不宜合用化学结构相同的药物，如苯巴比妥与扑痫酮，氯硝西泮与地西泮等。
由于2种或多种AEDs合用可使药效降低，如PHT、CBZ、PB、PMD为肝酶诱导剂，可促进其他药物在肝脏地写而降低血药浓度。
VPA可抑制肝酶作用，提高其他经肝代谢AEDs血浓度。
（4）注意药物用法：用药方法取决于药物代谢特点、作用原理及副作用出现规律等，因而差异很大。
从药代动力学角度，剂量与血药浓度关系有三种方式，代替性药物分别为苯妥英钠、酮戊酸钠和卡马西平。
苯妥英钠常规剂量无效时增加剂量极易中毒，须非常小心；丙戊酸钠治疗范围大，开始即可给予常规剂量；卡马西平由于自身诱导作用使代谢逐渐加快，半衰期缩短，需逐渐加量，约1周左右达到常规剂量。
拉莫三嗪、托吡酯应逐渐加量，1个月左右达治疗剂量，否则易出现皮疹、中枢神经系统副作用等。
（5）个体化治疗及长期监控：由于癫痫患者个体差异颇大，有的较低血药浓度就已经有效，有的在治疗浓度内即出现明显的毒性反应，临床应注意监控疗效及药物毒副作用，及时调整剂量以达到最佳疗效和避免不良反应。
有的病人需药物监测，即监测血药浓度维持至有效治疗水平，但TDM也应结合临床。
如某种药物起效较快，无明显副作用，通常不需监测血药浓度。
如未达到疗效应监测血药浓度，指导药物加量和避免出现副作用，尤其儿童不能确切表达不良反应，更须注意。
苯套英雄那样的治疗耨度与中毒反应浓度极为接近，监测血药浓度很重要；卡马西平监测意义次之；鲁米那和丙戊酸钠治疗范围大，监测意义较小；氯硝安定作用在很大程度取决于受体敏感性及个体差异，血药浓度监测几乎无意义。
（6）严密观察不良反应：所谓AEDs额均匀有关不良反应，音量相关性不良反应最常见，通常发生于开始用药或加量时，与血药浓度有关，治疗过程中须注意观察。
多数常见不良反应为短暂性，缓慢减量即可明显减少，进食时服药可减少恶心反应，将较大的一次剂量税前服用可减少镇静自然。
严重特异反应如卡马西平、拉莫嗪所致皮疹，丙戊酸、卡马西平导致肝损伤、血小板减少等，苯妥英钠引起神经系统损害，苯巴比妥导致智能、行为改变等，须考虑减药、停药或换药。
与剂量有关的一般性副作用，如头痛、消化道症状等通过逐渐加量、调节剂量等方法可以避免或减轻。
（7）坚持长期规律治疗：癫痫治疗是一个长期过程，特发性癫痫通常在控制发作1－2年后，非特发性癫痫在控制发作3－5年后才考虑减量和停药，部分病人需终生服药。
治疗中应取得患者和家属的配合，让他们了解病情、所用药物及可能产生的复杂等，记录发作次数和发作类型帮助评估疗效，使患者在治疗过程始终有信心和耐心。
（8）掌握停药时机及方法：通过正规系统的治疗，约40%的癫痫患者可以完全停药。
能否停药、何时停药主要根据癫痫类型及病因、发作已控制的时间、难易及试停药反应等。
特发性强直－阵挛发作、典型失神发作或发作较快被控制的病人完全停药机会较大；症状性癫痫及复杂部分性发作、强直性发作、非典型失神发作或兼有多种形式发作的病人通常需长期治疗。
停药过程应根据病情，通常在1－2年逐渐减量，如减量后有复发趋势或EEG有明显恶化，应再恢复原剂量。
如需换药时两种药物应有约1周的重叠用药期，然后用药物逐渐减量至停药，新用药物逐渐增至有效剂量。
（1）传统的AEDs：1）苯妥英钠：对GTCS和部分性发作有效，可加重失神和肌阵挛发作。
胃肠道吸收慢，代谢酶为可饱和性，饱和后增加较小剂量即可使治疗剂量与中毒剂量接近，小儿不遗发现毒副反应，婴幼儿和儿童不宜服用。
成人剂量200mg/d，再加量时要慎重。
半清除期长，达到稳态后成人可日服1次，儿童日服2次。
不良反应为剂量相关性，如皮疹、齿龈增厚、毛发增生和面容粗糙等，干扰叶酸代谢可发生巨红细胞性贫血，必要时可同时服用叶酸。
2）卡马西平：是部分性发作的首选药物，对负责部分性发作疗效优于其他AEDs，对继发性GTCS亦有较好的疗效，但可加重失神和肌阵挛发作。
由于对肝酶的自身诱导作用，半清除期初次使用时为20－30小时，长期使用为8－12小时。
常规治疗剂量10－20mg/（kg.d），快事用药时清除率较低，起始剂量应为2－3mg/（kg.d），一周后渐加至治疗剂量。
否则易出现头昏、共济失调等副作用。
其他副作用包括皮疹或严重剥脱性皮炎、粒细胞减少（4×109/L以下）、肝功能损害等，治疗3－4周后需增加剂量维持疗效。
3）丙戊酸钠：是一种广谱AEDs，是全面性发作，尤其GTCS合并典型生发作的首选药，也用于部分性发作。
胃肠道吸收快，与血浆蛋白结合力高，与其他AEDs为有复杂交互作用。
半清除期短，联合治疗时为8－9小时。
可抑制肝脏氧化、结合、环氧化功能，有引起致死性肝病风险，以及血小板减少，但出现率不高。
常规剂量成人600－1500mg/d，儿童20－50mg/（kg.d）。
4）苯巴比妥：常作为小儿癫痫的首选药物，较广谱，起效快，对GTCS疗效好，也用于单纯及复杂部分性发作，对发热惊厥有预防作用；半衰期长达30－90小时，可用于急性脑损害合并癫痫或癫痫持续状态。
常规剂量成人60－150mg/d，小儿<3mg/（kg.d）。
较安全，价格低廉，常见不良反应有镇静、（儿童）多动和认知障碍等。
5）扑痫酮：经肝代谢成为有抗痫作用的苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。
适应证是GTCS，以及单纯和复杂部分性发作。
6）乙琥胺：仅用于单纯失神发作和肌阵挛发作。
吸收快，约25%以原型由肾脏排泄，与其他AEDs很少相互作用，几乎不与血浆蛋白结合。
7）氯硝安定：直接作用于安定受体（GABA受体亚单位），起效快，但易出现耐药使作用下降。
作为辅助用药，小剂量常可取得良好疗效，成人试用1mg/d，比压时逐渐加量；小儿试用0.5mg/d。
（2）新型AEDs：1）托吡酯：为天然单糖基我右旋果糖硫代物，对难治性部分性发作、继于GTCS、Lennox－Gastaut综合征和婴儿痉挛症等均有一定疗效。
半清除期20－30小时。
常规剂量成人75－200mg/d，儿童3－6mg/（kg.d），应从小剂量开始，在3－4周内逐渐增至治疗剂量。
可有厌食、体重减轻、找词困难、肾结石、精神症状等副作用，但很少出现严重毒副作用。
2）拉莫三嗪：对部分性发作、GTCS和Lennox－Gastaut综合征有效。
胃肠道吸收完全，经肝脏代谢，半衰期20－30小时，合用丙巴酸可延长至70－100小时。
成人起始剂量25mg，2次/d，之后缓慢加量，维持剂量150－300mg/d；儿童起始剂量2mg/（kg.d）；与丙戊酸合用剂量减半或更低，儿童起始剂量0.2mg/kg.d），维持剂量2－5mg/（kg.d）。
经4－8周逐渐增加至治疗剂量，副作用较少，加量过快时易出现皮疹。
3）加巴喷丁：作为部分性发作和GTCS的辅助治疗，不经肝代谢，以原型由肾排泄。
起始剂量300mg，3次/d，维持剂量900－4800mg/d，分3次服。
4）菲氨酯：对部分性发作和Lennox－Gastaut综合征有效，可用作单药治疗。
起始剂量400mg，维持剂量1800－3600mg/d。
90%以原型经肾排泄，可出现再生障碍性贫血和肝毒性。
5）氨乙烯酸：用于部分性发作、继发性GTCS和Lennox－Gastaut综合，对婴儿痉挛症有效，也可用作单药治疗。
主要经肾脏排泄，不可逆性抑制GABA转氨酶，增强GABA能神经元作用。
起始剂量500mg，2次/d，每周增加500mg，2次/d，每周增加500mg，维持剂量2－4g/d，分2次服。
有些患者2年以上正规的抗癫痫治疗，尽管试用所谓主要的抗癫痫药物单独或联合应用，且以达到着所能耐受的最大剂量，但每月仍有4次以上发作称为难治性癫痫。
其中包括20%－30%的复杂部分性发作患者用各种AEDs治疗难以控制发作。
由于难治性癫痫可能造成病人智力及躯体损害，并带来一系列心理、社会问题，已成为癫痫治疗、预防及研究的重点。
（1）手术适应症：主要是起源于一侧颞叶的难治性复杂部分性发作，如致痫灶靠近大脑皮质，手术可以切除且不会遗留严重神经功能缺陷，疗效较好。
病因明确如肿瘤、动脉瘤和血管畸形等，如在可切除区域也可考虑手术切除。
（2）常用方法包括：①前颞叶切除术：是难治性复杂部分性发作最常用的经典手术；②颞叶以外脑皮质切除术：是治疗部分性发作的基本方法；③癫痫病灶切除术；④大脑半球切除术；⑤胼胝体部分切除术；⑥多处软脑膜下横切术：适用于部分性发作致痫灶位于脑重要功能区，如中央前回、中央后回、优势半球Broca区、Wernicke区、角回和缘上回等不能行皮质切除术。
陈健康，，中国楹联学会会员，中楹会书法艺术委员会委员，北京华夏诗联书画研究院研究员。
做过司法工作，多年来为乡民写对联至今。
陈健康：男，壮族，1949年7月生，广西百色隆林县人，大专文化，中国楹联学会会员，中楹会书法艺术委员会委员，北京华夏诗联书画研究院研究员。
联作在近几年《对联》杂志，2005年《全国煤矿安全新春联等收录，《中国楹联报》有作品发表，参与2005年、2006年、2007年《全国“吐故纳斯”春联佳作工程》；2005年获“海峡杯”海内外征联一等奖；2005年“神州颂”诗词联全国大赛优秀奖；2004年“全国第一届自撰楹联书法大赛作品”入围北京展出，其它联作收入《华夏魂》、《留芳聚萃》、《2006中国楹联艺术家剪影》、《中华国学人物志》等书。
1957年4月出生，检验师。
毕业于重庆药剂学校、重庆医科大学。
现任四川崇州市人民医院检验师。
从事医疗临床工作近20年，在医学检验工作中积累了丰富的经验，效果明显，为诊治病人提供了可靠依据，为无数患者解除了疾病痛苦，深受患者及同仁的赞扬。
参与研究"崇庆县病毒性肝炎流行病学研究"，获得崇州市科技成果二等奖。
潜心研究，学验俱丰，临床中注重经验的积累，撰写并发表论文10余篇，主要论文有："不要忽视溶血对ALT酶活力测定的影响"、"应注意定值质控血清中CL和GLU的偏差"、"两点法测定血清甘油三酯"、"两点法测定血清TG排除黄疽的干扰"、"高血糖在血脂代谢紊乱中的作用"、"氟离子在血糖恻定中的作用"等分别发表于国家级、省级杂志或在国家级、省级学术会议上交流。
系医学检验专业人才。
毛细胞白血病是一种少见的慢性克隆性B细胞增生性疾病。
病理性Bxibao的胞质呈明显的凸起，犹如毛状，故命名为毛细胞（HC）。
HC主要浸润骨髓及脾脏，临床以脾肿大，循环血细胞减少及周围血和（或）骨髓有大量HC为重要征象。
毛细胞白血病（HCL)过去又称为白血性网状内皮细胞增生症。
hairycellleukemia本病自1958年Bouron1e首次报道以来，国外已有较多研究，据统计其发病率为0．2～0．5/10万，约占全部白血病的2%～5%。
HCL多见于中年男性，男女比为4：1，最年轻的病例为17岁，发病的高峰年龄为40～50岁，病程长短、病情轻重缓急很不一致，侯氏报道的生存期最短1.5个月，最长11年。
60%病例有乏力和发热，半数有黄疸和肝功能不正常，以血清碱性磷酸酶异常最为常见。
1/4～1/3的病例有左腹疼痛。
70%～90%的病例初诊时有脾肿大，约有1/4病例可无症状，仅在常规体检时发现脾肿大而确诊，绝大多数病例均有巨脾，甚至占满全腹腔并伸人盆腔。
约1/2病人有轻、中度肝肿大，引起门脉高压和腹水者少见。
轻度淋巴结肿大罕见，多数淋巴结不肿大。
1/3病例有皮肤粘膜出血和紫癜。
患者可有不同程度的贫血，个别也有血红蛋白正常者。
白细胞可减少，也可增多，白细胞总数的范围从1.0-57.8xl09/升，多数病例有不同程度血小板减少，部分病例呈典型全血细胞减少，全血细胞减少系由于毛细胞浸润导致骨髓衰竭和脾功能亢进所致。
75%～90%病例有中性粒细胞减少，且常较明显，单核细胞也明显减少，因此极易并发各种感染。
少数患者在病程中出现自身免疫病的临床特征，如皮肤结节，关节痛，紫癜，低热，偶可累及肺，肝，肠，肾，有类似结节性多动脉炎的临床表现。
基本病理变化为血管炎，而非HC的浸润，有时上有肉芽肿形成。
血清中有时可检出抗核抗体，类风湿因子及复合物，糖类皮质激素治疗有效，也可自发消退。
HCL的病因未明，曾提出和集中病毒感染有关。
接触放射线或有机溶剂者发病率高于相对应的健康人群。
另有家族中多例发生HCL的报道，同时部分HCL患者有不同的染色体异常。
上述的病毒，辐射，化学毒物和遗传病因学均尚未达成共识。
HC均存在克隆性LgH基因重排，而从未检出TCR机芯重排，故已确定为B淋巴细胞来源。
HC不表达早期B细胞标记，而仅表达CD19，CD20，CD22及SIg等分化抗原，图示为一种中度成熟的水平的B细胞。
HC可能起源于淋巴结边缘区B细胞，且表达多种Ig重链。
一发现HC高表达M-CSF受体，在M-CSF刺激下增生。
HCL是一种酪氨酸激酶PP60水平及活性增高，其有促细胞增殖功能。
HC能分泌TNFa，其血清水平和肿瘤负荷相关，TNFa还同时抑制骨髓正常造血功能，故推测TNFa在HCL的发病中有重要地位。
此外，TNFa可刺激HC分泌IL-6，而IL-6具细胞增殖作用。
上述集中细胞因子可能参与了HCL的发病过程，但因果关系尚不清楚。
HCL的诊断关键是在血和（或）骨髓中或被浸润脏器如脾脏中找到特征性的毛细胞。
HCL大多隐匿起病，由贫血所致的乏力，头晕及脾脏明显肿大引起的腹饱胀感常为主要的症状，部分患者因血小板减少，有出血倾向。
HCL的诊断一般并不难，多数患者脾大而外周淋巴结不大，不同程度的全血细胞减少，也可仅表现为二系或一系细胞减少，单核细胞明显减少，外周血涂片可见毛细胞，TRAP实验阳性，骨髓干抽，骨髓活检提示骨髓呈弥漫性，间质性浸润，细胞核小，间歇大，网状纤维增多，免疫表型检查提示HCL特点见表1，少数诊断困难的病例检查帮助诊断。
诊断评析：临床遇不明原因的脾明显肿大，伴血细胞减少者，在排除其他疾病后应列入HCL的鉴别诊断范畴，外周血分类淋巴细胞增多者，应注意从形态学观察有无毛细胞的特征，即警惕HCL的存在，屡次骨髓“干抽”或报告“增生低下”的脾大伴血细胞减少者，同样要想到HCL的可能。
最简单易行的诊断方法是检出毛细胞，形态上不典型或难以肯定者应做TRAP染色，阳性者可基本明确诊断，免疫表型检出一定数量的CD11C，CD25或CD103阳性细胞，具诊断价值，有条件时电镜检查也是一种有意义的诊断手段。
HCL变异型是一种少见病，最初的描述是形态学特征介于毛细胞和幼淋细胞之间，但广义的HCL变异型还包括HCL和幼淋白血病或CLL的杂合形式，HCL的急变，HCL多小叶型等，HCL变异型可具有典型HCL的许多临床和实验室特征，TRAP实验结果不定，所有患者均有脾大(脾脏红髓浸润)，而淋巴结不大，外周白细胞计数常升高(常超过50×109/L)，单核细胞减少少见，细胞核/浆比更高，核染色质更加固缩，核仁更清楚，骨髓呈间质性浸润，伴不同程度的纤维化，CD25常阴性，治疗反应和典型HCL不同。
（1）脾切除术：由于脾脏是毛细胞的主要来源，因此切除脾是有效的治疗方法，切脾后可迅速改善血象和全身情况，故为本病首选治疗。
（2）α-干扰素：有报道采用人类淋巴母细胞干扰素治疗17例毛细胞白血病，剂量为3xl07单位/天，或6X107单位隔日肌注，疗程4～24周。
所有病例用药后2～14周，血中毛细胞消失，血红蛋白和血小板升高，14例中性粒细胞增多，2例脾脏缩小至不能扪及，因此干扰素可能成为无脾脏肿大和脾切除术后复发的首选治疗，此疗法毒性作用不明显。
（3）化疗：8例HCL患者服用瘤可宁（4毫克/天）6个月，7例获明显改善；也有作者应用阿霉素或柔红霉素治疗本病；亦有用大剂量联合化疗获得缓解者。
（4）白细胞交换术：适用于难治型或外周血白细胞高的患者。
（5）骨髓移植。
（6）增强机体免疫力：对减少感染有效毛细胞白血病（HCL)是一种少见的慢性白血病，过去又称为白血性网状内皮细胞增生症。
诊断关键是在血和（或）骨髓中或被浸润脏器如脾脏中找到特征性的毛细胞。
颤证是以头部或肢体摇动颤抖，不能自制为主要临床表现的一种病证。
轻者表现为头摇动或手足微颤，重者可见头部振摇，肢体颤动不止，甚则肢节拘急，失去生活自理能力。
本病又称“振掉”、“颤振”、“震颤”。
《内经》对本病已有认识。
《素问?至真要大论》曰：“诸风掉眩，皆属于肝。
”其“掉”字，即含震颤之义。
《素问?脉要精微论》有“骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣”之论，王肯堂《证治准绳?颤振》进而指出：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多。
夫老年阴血不足，少水不能制盛火，极为难治”，“孙一奎《赤水玄珠?颤振门》又提出气虚、血虚均可引起颤证，治法为“气虚颤振，用参术汤”，“血虚而振，用秘方定心丸”。
此外又指出：“木火上盛，肾阴不充，下虚上实，实为痰火，虚则肾亏。
”治法宜“清上补下”。
至今上述治法仍有临床价值。
清代，张璐《张氏医通?颤振》在系统总结了前人经验的基础上，结合临床实践，对颤证的病因病机、辨证治疗及其预后有了较全面的阐述，认为本病多因风、火、痰、瘀、虚所致，并载列相应的治疗方药十余首，使本病的理法方药认识日趋充实。
根据本病的临床表现，西医学中震颤麻痹、肝豆状核变性、小脑病变的姿位性震颤、特发性震颤、甲状腺机能亢进等，凡具有颤证临床特征的锥体外系疾病和某些代谢性疾病，均可参照本节辨证论治。
（一）病因1．年老体虚中年之后，脾胃渐损，肝肾亏虚，精气暗衰，筋脉失养；或禀赋不足，肾精虚损，脏气失调；或久病体弱，脏腑功能紊乱，气血阴阳不足，筋脉失养，虚风内动。
2．情志过极情志失调，郁怒忧思太过，脏腑气机失于调畅。
郁怒伤肝，肝气郁结不畅，气滞而血瘀，筋脉失养；或肝郁化火生风，风阳暴张，窜经人络，扰动筋脉；若思虑太过，则损伤心脾，气血化源不足，筋脉失养；或因脾虚不运，津液失于输布，而聚湿生痰，痰浊流窜经络，扰动筋脉。
3．饮食不节滋食膏粱厚味或嗜酒成癖，损伤脾胃，聚湿生痰，痰浊阻滞经络而动风；或滋生内热，痰热互结，雍阻经脉而动风；或因饥饱无常，过食生冷，损伤脾胃，气血生化乏源，致使筋脉失养而发为颤证。
4.劳逸失当行役劳苦，动作不休，使肌肉筋膜损伤疲极；或房事劳欲太过，肝肾亏虚，阴血暗损，虚风内动；或贪逸少动，使气缓脾滞而气血日减，筋脉失于调畅而不得任持自主，发为颤证。
（二）病机基本病机：为肝风内动，筋脉失养。
病位：颤证病在筋脉，与肝、肾、脾等脏关系密切。
病理性质总属本虚标实。
本为气血阴阳亏虚，其中以阴津精血亏虚为主；标为风、火、痰、瘀为患。
病理因素为风、火、痰、瘀。
风以阴虚生风为主，病机转化如阴虚、气虚可转为阳虚，气滞、痰湿也可化热等。
颤证日久可导致气血不足，络脉淤阻，出现肢体僵硬，动作迟滞乏力现象。
也有阳亢风动或痰热化风者。
痰或因脾虚不能运化水湿而成，或热邪煎熬津液所致。
痰邪多与肝风或热邪兼夹为患，闭阻气机，致使肌肉筋脉失养，或化热生风致颤。
火有实火、虚火之分。
虚火为阴虚生热化火，实火为五志过极化火，火热耗灼阴津，扰动筋脉不宁。
久病多瘀，瘀血常与痰浊并病，阻滞经脉，影响气血运行，致筋脉肌肉失养而病颤。
一、诊断依据1.头部及肢体颤抖、摇动，不能自制，甚者颤动不止，四肢强急。
2．常伴动作笨拙，活动减少，多汗流涎，语言缓慢不清，烦躁不寐，神识呆滞等症状。
3．多发生于中老年人，一般呈隐袭起病，逐渐加重，不能自行缓解。
部分病人发病与情志有关，或继发于脑部病变。
二、病证鉴别颤证与瘛疭的鉴别：瘛疭即抽搐，多见于急性热病或某些慢性疾病急性发作，抽搐多呈持续性，有时伴短阵性间歇，手足屈伸牵引，弛纵交替，部分病人可有发热，两目上视，神昏等症状；颤证是一种慢性疾病过程，以头颈、手足不自主颤动、振摇为主要症状，手足颤抖动作幅度小，频率较快，而无肢体抽搐牵引和发热、神昏等症状，再结合病史分析，二者不难鉴别。
三、相关检查颅脑CT、MRI等影像学检查，有助于因脑部疾病引起颤证的诊断。
眼底角膜色素环（K一F环）检查，血铜、尿铜的测定和肝功能的检查，有助于因铜代谢异常性疾病引起颤证的诊断；检测T3和T4及甲状腺机能，有助于内分泌疾病的诊断。
一、辨证要点颤证首先要辨清标本虚实。
肝肾阴虚、气血不足为病之本，属虚；风、瘀火、痰、等病理因素多为病之标，属实。
一般震颤较剧，肢体僵硬，烦躁不宁，胸闷体胖，遇郁怒而发者，多为实证；颤抖无力，缠绵难愈，腰膝酸软，体瘦眩晕，遇烦劳而加重者，多为虚证。
但病久常标本虚实夹杂，临证需仔细辨别其主次偏重。
二、治疗原则本病的初期，本虚之象并不明显，常见风火相煽、痰热雍阻之标实证，治疗当以清热、化痰、熄风为主；病程较长，年老体弱，其肝肾亏虚、气血不足等本虚之象逐渐突出，治疗当滋补肝肾，益气养血，调补阴阳为主，兼以熄风通络。
由于本病多发于中老年人，多在本虚的基础上导致标实，因此治疗更应重视补益肝肾，治病求本。
三、证治分类1．风阳内动证肢体颤动粗大，程度较重，不能自制，眩晕耳鸣，面赤烦躁，易激动，心情紧张时颤动加重，伴有肢体麻木，口苦而干，语言迟缓不清，流涎，尿赤，大便干。
舌质红，苔黄，脉弦。
证机概要：肝郁阳亢，化火生风，扰动筋脉。
治法：镇肝熄风，舒筋止颤。
代表方：天麻钩藤饮合镇肝熄风汤加减。
前方具有平肝熄风，清热安神作用，适用于肝阳上亢，震颤，烦躁，眩晕者；后方具有镇肝熄风，育阴潜阳，舒筋止颤作用，适用于水不涵木，阳亢化风，风阳扰动筋脉之颤证。
常用药：天麻、钩藤、石决明、代赭石、生龙骨、生牡砺镇肝熄风止颤；生地黄、白芍、玄参、龟板、天门冬育阴清热，潜阳熄风；怀牛膝、杜仲、桑寄生滋补肝肾；黄连、山桅清热泻火；夜交藤、获神宁心安神。
肝火偏盛，焦虑心烦，加龙胆草、夏枯草；痰多者加竹沥、天竺黄以清热化痰；肾阴不足，虚火上扰，眩晕耳鸣者，加知母、黄柏、牡丹皮；心烦失眠，加炒枣仁、柏子仁、丹参养血补心安神；颤动不止，加僵蚕、全蝎，增强熄风活络止颤之力。
2．痰热风动证头摇不止，肢麻震颤，重则手不能持物，头晕目眩，胸院痞闷，口苦口豁，甚则口吐痰涎。
舌体胖大，有齿痕，舌质红，舌苔黄腻，脉弦滑数。
证机概要：痰热内蕴，热极生风，筋脉失约。
治法：清热化痰，平肝熄风。
代表方：导痰汤合羚角钩藤汤加减。
前方祛痰行气，后方清热平肝熄风，二方合用，清热化痰，平肝熄风，适用于痰热内蕴，扰动肝风之颤证。
常用药：半夏、胆南星、竹茹、川贝母、黄芩清热化痰；羚羊角、桑叶、钩藤、菊花平肝熄风止颤；生地、生白芍、甘草育阴清热，缓急止颤；橘红、茯苓、枳实健脾理气。
若痰湿内聚，证见胸闷恶心，咯吐痰涎，苔厚腻，脉滑者，加煨皂角、白芥子以燥湿豁痰；震颤较重，加珍珠母、生石决明、全蝎；心烦易怒者，加天竺黄、牡丹皮、郁金；胸闷脘痞，加栝楼皮、厚朴、苍术，肌肉麻木不仁，加地龙、丝瓜络、竹沥，神昏呆滞，加石菖蒲、远志。
3．气血亏虚证头摇肢颤，面色苍，表情淡漠，神疲乏力，动则气短，心悸健忘，眩晕、纳呆。
舌体胖大，舌质淡红，舌苔薄白滑，脉沉濡无力或沉细弱。
证机概要：气血两虚，筋脉失样，虚风内动。
治法：益气养血，濡养筋脉。
代表方：人参养荣汤加减。
本方益气养血，补益心脾，用于气血不足，心脾两虚，虚风内动之颤证。
常用药：熟地、当归、白芍、人参、白术、黄茂、茯苓、炙甘草健脾益气养血；肉桂助阳，鼓舞气血生长；天麻、钩藤、珍珠母平肝熄风止颤；五味子、远志养心安神。
气虚运化无力，湿聚成痰，应化痰通络止颤，加半夏、白芥子、胆南星；血虚心神失养，心悸，失眠，健忘，加炒枣仁、柏子仁；气虚血滞，肢体颤抖，疼痛麻木，加鸡血藤、丹参、桃仁、红花。
4．髓海不足证头摇肢颤，持物不稳，腰膝酸软，失眠心烦，头晕，耳鸣，善忘，老年患者常兼有神呆、痴傻。
舌质红，舌苔薄白，或红绛无苔，脉象细数。
证机概要：髓海不足，神机失养，肢体筋脉失主。
治法：填精补髓，育阴熄风。
代表方：龟鹿二仙膏合大定风珠加减。
前方重在益气，填补精髓，适用于肾精亏损，神机失用，肢体震颤伴有智能障碍者；后方增液滋阴熄风，用于热盛耗伤阴津，或肝肾阴虚，筋脉失养，虚风内动证。
常用药：龟板、鳖甲、生牡砺、钩藤、鸡子黄、阿胶育阴潜阳，平肝熄风；枸杞子、鹿角、熟地、生地、白芍、麦冬、麻仁补益肝肾，滋阴养血润燥；人参、山药、茯苓健脾益气，化生气血；五味子、甘草酸甘化阴以安神。
若肝风甚，肢体颤抖、眩晕较著，加天麻、全蝎、石决明；阴虚火旺，兼见五心烦热，躁动失眠，便秘溲赤，加黄柏、知母、丹皮、元参；肢体麻木，拘急强直，加木瓜、僵蚕、地龙，重用白芍、甘草以舒筋缓急。
5．阳气虚衰证头摇肢颤，筋脉拘挛，畏寒肢冷，四肢麻木，心悸懒言，动则气短，自汗，小便清长或自遗，大便溏。
舌质淡，舌苔薄白，脉沉迟无力。
证机概要：阳气虚衰，失于温煦，筋脉不用。
治法：补肾助阳，温煦筋脉。
代表方：地黄饮子加减。
本方主要补肾助阳，以温煦筋脉，用于肾阳衰微，筋脉拘挛，颤抖不止。
常用药：附子、肉桂、巴戟天补肾温阳；山萸肉、熟地黄补肾填精；党参、白术、茯苓、生姜补气健脾，祛痰除湿；白芍、甘草缓急止颤。
大便稀溏者，加干姜、肉豆蔻温中健脾；心悸者加远志、柏子仁养心安神。
引申：颤证又称振掉、颤振、震颤，是以头部或肢体摇动、颤抖为主要临床表现的一种病证。
轻者仅有头摇或手足微颤，重者头部震摇大动，甚至有痉挛扭转样动作，两手及上下肢颤动不止，或兼有项强，四肢拘急。
西医的某些椎体外系疾病所致的不随意运动如震颤性麻痹、舞蹈病、手足缓动症等，可参照本证辨证论治。
颤证治疗的诊断要点临床以头及四肢颤动、振摇为主要特征。
常伴有肢体拘急强直，表情呆板，步态慌张，语涩流涎等症状。
本病以中、老年，素体肝肾阴亏为多见。
颤证治疗的辨证分析本证多由肝肾阴亏，气血不足，筋脉失养，虚风内动而致；或风火挟痰，互阻络道而成。
临床当分标本、虚实。
肝肾不足，气血虚弱者为虚，风火挟痰者为实。
如虚实相兼为病者，多以肝。
肾阴亏，气血不足为病之本，风痰为病之标。
治以益肾调肝，补气养血，清化痰热，兼以熄风等为治疗本病之大法。
颤证治疗的辨证论治肝肾亏虚型【证见】颤振不愈，兼见头晕目眩，耳鸣，失眠多梦，腰酸脚软，肢体麻大，呆傻健忘，筋脉拘紧，动作笨拙。
舌体偏瘦，舌质暗红少苔，脉细弦或沉细弦。
滋补肝肾，育阴熄风。
1．主方大定风珠(吴鞠通《温病条辨》)加减处方：干地黄、麦冬、沙参各15克，阿胶12克(烊化)，枸杞子15克，龟板、鳖甲、白芍、牡蛎各30克，甘草6克。
2．中成药六味地黄丸，每次9克，每日3次。
老年糖尿病包括60岁以后才发病或者60岁以前发病而延续至60岁以后。
已非胰岛素依赖性为主。
老年和非老年糖尿病有很多共同点，但老年糖尿病还有其不少特点。
老年糖尿病患者伴随多种疾病、应用多种药物、智力和记忆力减退，常无症状或者症状不典型，甚至或被其他慢性疾病所掩饰。
随着人口老龄化，老年糖尿病的患病率势必增加，而老年糖尿病人的并发症较为常见，发病率和死亡率较高。
故应重视其临床特点，及早防治。
其临床特点有：(1)患病率高：40岁以下的患者发病率仅为0.04%，40岁以上即升高至2.5%，60岁以上患病率为4.3%(2)症状不典型：起病隐匿，易漏诊，但超重及肥胖者占多数。
虽然餐后血糖已有升高，仅有一些非特异性症状如发力、视力模糊、外阴瘙痒、阳痿等，也常常以并发症为首发症状，如高血压、脑血管病、视网膜病变和肾脏病等的表现。
(3)易出现低血糖反映：可能与热量控制过的低有关，病重卧床、活动量不足、优降糖或胰岛素用量过大时出现。
(4)常出现严重的并发症：以心血管及神经病变、泌尿系统感染、肾病、眼病为常见，而高渗性非酮症性糖尿病昏迷为严重急性并发症，多发生于原来轻症糖尿病或无糖尿病史者，病死率常高达50%左右。
主要诱因为感染、胃肠功能紊乱、停用胰岛素，或在对症治疗时补充过多葡萄糖、应用皮质激素等药物所致。
（5）对治疗的依从性差：多数治疗不达标，常使血糖难以受到理想控制。
要加强老年人的自我保健意识，控制饮食，体育锻炼，更重要的是合理选择降糖药。
发病率高糖尿病主要发生在中老年，儿童及青少年的患病率很低。
随着人口年龄结构的老  糖尿病药膳龄化，糖尿病的患病率也在增高。
一些西方国家老年糖尿病(>65岁)的患病率在20%左右，我国老年糖尿病(>60岁)的患病率也在明显地增高，北京地区从1982年的6．8%上升到1995年的10%。
随着我国人口老龄化的进展加速，糖尿病的患病率将会进一步增加。
因此说糖尿病已是老年人的多发病、常见病，同时糖尿病及其并发症已成为继痛症、心血管及脑血管疾病之后的主要死亡原因，已是老年人的主要健康问题，必须引起高度重视。
2型糖尿病多老年糖尿病绝大多数(95%以上)，为Ⅱ型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)，在病程的进展中少数病人逐渐变得需用胰岛素治疗，I型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病)占很少一部分。
Ⅱ型糖尿病为非胰岛素依赖型，这类病人体内胰岛素相对缺乏，多在中老年期发病，病情较稳定，很少发生酮症酸中毒；I型糖尿病为胰岛素依赖型，这类病人体内胰岛素绝对缺乏，必须补充胰岛素才能控制病情，多于青少年时期发病，病情不稳定，易发酮症酸中毒。
表现不典型的多“三多一少”即多饮、多食、多尿及体重减少是糖尿病的典型临床表现。
但是老年糖尿病人常无典型的“三多”症状。
其原因有二：一是因为老年人口渴中枢不如年轻人敏感，不容易出现口渴多饮；二是因为老年人常伴有肾动脉硬化、肾脏老化、肾小球滤过率减低，而使老年人肾糖阈较年轻人高，血糖轻度增高时不出现明显的多饮、多尿症状。
尿糖检查很少甚至有些人完全没有尿糖，因此尿糖检查也仅供参考。
较晚期诊断的多由于老年糖尿病“三多一少”症状不明显，所以很多老年人患了糖尿病也不去就诊。
根据文献报道，在所有糖尿病人中有70%的患者过去不知道自己有糖尿病，而是在体检或糖尿病调查中发现的；有的老年糖尿病人多饮、多尿不明显，但体重下降十分明显，常常被认为是胃肠道疾病、某些慢性消耗性疾病或恶性肿瘤而漏诊；不少病人常以并发症为首发症状，如有的病人因视力下降检查眼底发现有特征性的糖尿病视网膜病变，再经检查而确诊。
有的病人因急性心肌梗塞、脑血管意外急诊住院时发现糖尿病。
这样就使许多老年糖尿病人失去了早期诊断、早期防治的良机。
这也提醒老年人家属，特别是临床医师，老年人中只要出现乏力、体重下降，不管有无“三多一少”症状，均应想到糖尿病的可能，作空腹血糖及餐后2小时血糖检查，以确定诊断。
空腹及餐后2小时血糖的测定不但能最直接地反映出人体血糖是否正常，还能间接反映机体中胰岛素水平。
空腹血糖可反映血液中胰岛素的基本水平；餐后刺激胰岛素细胞分泌胰岛素增加，使胰岛素在血液中浓度上升，以降低过高的血糖。
正常人餐后分泌的胰岛素足以使餐后2小时血糖降到6.11mmol/L(110mg/mL)或以下，而糖尿病或糖耐量减低的病人则不能，其血糖在不用药的情况下，餐后2小时血糖往往大于11.1mmol/L(200mgmL)，如果在6.11—11.1mmol/L(110-200mg/mL)之间则说明糖耐量减低，故餐后2小时血糖可以间接地反映胰岛素B细胞的储备功能水平。
并发症多(1)高渗性昏迷(非酮症高渗性糖尿病昏迷)：是老年Ⅱ型糖尿病的常见的并发症之一，主要见于老年无糖尿病史或有糖尿病病情也较轻的病人。
因为老年Ⅱ型糖尿病人胰腺能分泌一定量的胰岛素，可以阻止酮体的过多生成。
但在一些应激情况下，如感染、中风、急性心肌梗塞、心力衰竭等情况时，病人进食进水很少(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，特别伴有呕吐、腹泻、应用利尿剂、误补葡萄糖液等，而发生严重脱水，血糖明显升高，出现血浆渗透压增高。
病人表现意识障碍。
处理要点为纠正脱水，补充小剂量胰岛素。
(2)酮症酸中毒及乳酸性酸中毒：一般印象是糖尿病酮症酸中毒主要发生在年轻人I型糖尿病人中，其实老年糖尿病人中也不少见。
最近NOttinghAm报道，在所有糖尿病酮症酸中毒发作的病人中，60岁以上老年糖尿病人占24%，而且死亡率为52%。
老年酮症酸中毒也常在感染等应激情况下而诱发。
乳酸性酸中毒也常发生在老年糖尿病人中，主要原因是老年人常有心肺、肝、肾功能减退，服用双胍类降糖药(尤其是降糖灵)后易引起组织缺氧、乳酸产生增多、排泄障碍，预后不良。
(3)低血糖反应：低血糖是老年糖尿病人的常见急性并发症之一。
正常空腹血糖为3．61-6．11mmol/L(65—110mg/mL)，低于3．61mmol/L(65mg/mL)称为低血糖。
低血糖的诊断标准为Whipple三联征；①有低血糖症状；②血糖低于3．6mmol/L；③给碳水化合物症状缓解。
但老年人低血糖患者症状表现不典型，应注意。
应用胰岛素或口服磺脲类降糖药(尤其是优降糖)，有时可导致严重的低血糖反应。
老年糖尿病人比年轻糖尿病人易发生低血糖而且严重的原因是老年人胰岛素拮抗激素——胰高血糖素、肾上腺皮质激素和肾上腺素的释放减少。
低血糖的主要症状为乏力、心慌、手抖、头晕、饥饿、烦躁、抽搐、焦虑，严重低血糖对神经系统影响很大，可发生昏迷(低血糖昏迷)，昏迷6小时以卜可造成不可恢复的脑组织损坏，甚至死亡，即使抢救过来也是植物人。
低血糖发生后，如无人发觉或治疗不及时也可以发生死亡。
除前面提到的老年糖尿病人应用降糖药、胰岛素易发生低血糖反应外，还要提到的是老年糖尿病发生低血糖时，常常缺乏上述自主神经兴奋的症状如心慌、出汗、焦虑、烦躁等，应引起临床医师的高度重视。
此外，还要注意SOmOgi现象的发生。
somogi现象即是低血糖后的高血糖。
这是由于胰岛素及/或降糖药用量过大发生的低血糖，低血糖又引起机体胰高糖素、肾上腺素、皮质激素分泌增加，使血糖升高。
如不询问病史和观察低血糖反应，只根据血糖高增加胰岛素或降糖药剂量，结果低血糖发作更加重，随之而来的高血糖亦更加明显。
Somogi现象在老年糖尿病低血糖病人中比较少见。
(4)糖尿病血管改变：糖尿病的血管病变有以下两类：①糖尿病微血管病变：这是糖尿病特异性的病变，包括糖尿病眼病(视网膜病变)和糖尿病肾病，比较常见，其严重程度主要取决于糖尿病的病程和长期的血糖控制情况，也就是说病程短，血糖控制好，病变则轻，反之病变则严重。
②糖尿病大血管改变：糖尿病人的大血管病变包括脑血管病变、心血管病变和下肢血管病变，以缺血闭塞性病变为主，如脑梗塞、心肌梗塞及下肢疼痛间歇性跛行等，是由于全身广泛性动脉硬化所致，这与无糖尿病的老年人所患的动脉硬化所致的心脑、下肢缺血闭塞性疾病相似，只不过在糖尿病人中发生更早、更严重些。
(5)糖尿病足病：是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为感染、破溃、坏疽等，病变发展迅速，可深至骨头。
因此，老年糖尿病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，尽早发现、尽早治疗。
(6)糖尿病的感染：糖尿病人并发感染是很常见的，但老年糖尿病患者较易感染并发症为褥疮感染、尿路感染、呼吸道感染以及全身感染败血症等，在处理控制感染方面也难于无糖尿病的感染。
老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。
遗传因素多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。
据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%，发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。
环境因素环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。
随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。