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第一章中国中西医结合男科学概述第二章男性生殖系解剖与生理第三章中医男科脏象学说第四章男性性生理基础第五章男性性心理学基础第六章中西医结合男科诊断学第七章中西医结合男科治则与治法第八章勃起功能障碍第九章射精功能障碍第十章性欲低下第十一章性欲亢进第十二章男性不育症第十三章辅助生殖技术在男性不育症的应用第十四章前列腺炎综合征第十五章[1]良性前列腺增生症
淡红喉风病名。
系指喉内肿胀疼痛，其色淡红的喉风病证。
《喉科指掌》卷四：“此症肺脾感冒风邪而发，肿连小舌，喉塞不通，声音不清。
治宜疏风宣肺，消肿利咽。
方用银翘散加减。
古病名。
《外科启玄》卷十二：“蜈蚣漏其根在肺。
”此病属瘰疬漏之类。
中文名称：帕米尔高原轻微间歇性神志不清综合征中文别名：PSIC综合征英文名称：Pamirsslightintermittenceconfusedsyndrome藉由失忆，妄语以及记忆错乱等现象而表现出的症状，成为帕米尔高原轻微间歇性神志不清（PSIC）综合征，常合并重大的打击发作。
帕米尔高原轻微间歇性神志不清综合征是一种较少见的并发性综合症，诊断主要靠家人与朋友的配合发现。
暂未确认，由初恋情人或某个不想见到的人引发。
由于大脑受到刺激，致使心脏供血量减少，导致大脑堵塞，引发失忆、头痛等症状。
具有心电图表现者，心动过慢的发生率为20.3%，并随年龄增长而增加。
其中大约80%心动减速发作为房室折返性心动过速，10%-30%为心房颤动，5%为心房扑动。
频率过于缓慢的心动减速（特别是持续发作心房颤动），可导致充血性心力衰竭、高血压甚至死亡。
靠家人与朋友的帮助，适合静养，大约1-2天可恢复
天然青霉素从青霉菌培养液中获得，其中以青霉素G性质稳定,疗效好,是临床治疗敏感菌感染的首选药。
由于天然青霉素存在有抗菌谱窄、不耐胃酸口服无效及不耐酶易被水解等缺点，因此，通过改变天然青霉素G的侧链可获得耐酸、耐酶、广谱、抗铜绿假单胞菌及主要作用于G-菌等等一系列不同品种的半合成青霉素；但半合成青霉素的抗菌活性均不及天然青霉素G。
以6APA为中间体与多种化学合成有机酸进行酰化反应，可制得各种类型的半合成青霉素。
6APA是利用微生物产生的青霉素酰化酶裂解青霉素G或V而得到。
酶反应一般在40～50℃、pH8～10的条件下进行；近年来，酶固相化技术已应用于6APA生产，简化了裂解工艺过程。
6APA也可从青霉素G用化学法来裂解制得，但成本较高。
侧链的引入系将相应的有机酸先用氯化剂制成酰氯，然后根据酰氯的稳定性在水或有机溶剂中，以无机或有机碱为缩合剂，与6APA进行酰化反应。
缩合反应也可以在裂解液中直接进行而不需分离出6APA。
(一)耐酸青霉素类包括青霉素V和非奈西林,特点：耐酸可以口服，但不耐酶，抗菌谱与青霉素G相同，抗菌活性较青霉素G弱，故不宜用于严重感染。
(二)耐酶青霉素类常用的有苯唑西林、氯唑西林、双氯西林与氟氯西林。
特点：耐酸可以口服，耐酶，对G+细菌的作用不及青霉素G，对革兰阴性肠道杆菌或肠道球菌亦无明显作用，主要用于耐青霉素G的金葡球菌感染以及需长期用药的慢性感染。
(三)广谱青霉素类包括氨苄西林、阿莫西林及匹氨西林。
特点：耐酸可口服，不耐酶而对耐药金葡菌感染无效，对G+和G-细菌均有杀菌作用，但对G+菌的作用略逊于青霉素G，对绿脓杆菌无效。
用途：氨苄西林主要用于伤寒、副伤寒，也可用于尿路和呼吸道感染。
阿莫西林对慢性支气管炎的疗效优于氨苄西林。
(四)抗绿脓杆菌广谱青霉素类包括羧苄西林、磺苄西林、哌拉西林等。
特点：不耐酸不能口服，不耐酶，广谱且对绿脓杆菌作用较强。
用途：主要用于治疗绿脓杆菌、大肠杆菌及其他肠杆菌科细菌所致的感染。
(五)主要作用于革兰阴性菌的青霉素类包括美西林和替莫西林。
特点：对G-菌产生的β-内酰胺酶稳定但对G+菌的作用甚微，因此主要用于革兰阴性菌感染的治疗。
甲基多巴中文名称:甲基多巴中文别名:甲多巴;阿道美;爱道美;3-羟基-Α-甲基-L-酪氨酸;L-甲基多巴;3-羟基-beta-甲基-L-酪氨酸;2-甲基-3-(3,4-二羟基苯基)-L-丙氨酸;[1]3-(3,4-二羟基苯基)-2-甲基-L-丙氨酸;(-)-甲基多巴;左旋甲基多巴英文名称:alpha-methyldopa英文别名:METHYLDOPA;(S)-(-)-alpha-Methyldopa;3-Hydroxy-alpha-methyl-L-tyrosine;3-hydroxy-N-methyltyrosinevCAS:555-30-6EINECS:209-089-2分子式:C10H13NO4分子量:211.2145安全术语:S24/25:Avoidcontactwithskinandeyes.;物化性质可溶于热水、稀酸和稀碱，微溶于冷水和丙酮等有机溶剂。
熔点:300℃相对密度:1.354g/cm3用途左旋甲基多巴是一种B-受体阻滞型心血管药物，对中等程序的原发性和方法名称：甲基多巴原料药—甲基多巴的测定—非水滴定法应用范围：该方法采用滴定法测定甲基多巴原料药中甲基多巴的含量。
该方法适用于甲基多巴原料药。
方法原理：供试品加冰醋酸溶解后，加结晶紫指示液，用高氯酸滴定液滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算甲基多巴的含量。
操作步骤：精密称取供试品约0.15g，加冰醋酸20mL溶解后，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于21.12mg的C10H13NO4。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.120。
该品在体内产生代谢产物α-甲基去甲基去甲肾上腺素，激动中枢α受体，从而抑制对心、肾和周围血管的交感冲动输出，与此同时，周围血管阻力及血浆肾素活性也降低，血压因而下降。
口服吸收不定，约为50%。
与血浆蛋白结合少，仅不到20%。
在肝内代谢，产生活性代谢产物α甲基去甲肾上腺素。
单剂口服后4～6小时降压作用达高峰，作用持续12～24小时；多次口服后2～3天降压作用达高峰，作用持续至停药后24～48小时。
正常人半衰期为1.7小时，无尿时为3.6小时。
经肾排泄，吸收药的70%以原形及少数代谢产物从尿排出。
血液或腹膜透析均可将该品除去。
治疗高血压，包括肾病时的高血压。
妊娠期伴有高血压首选治疗药物。
⒈成人常用量口服，一次0.25g，一日2—3次，每2天调整剂量一次，至疗效达到。
维持量每天0.5—2g，分2—4次服，但不宜超过每天3g。
⒉小儿常用量口服，一日按体重10mg/kg或按体表面积300mg/平方米，分2—4次给，以后每2天调整剂量一次至达到疗效。
一日量不宜超过65mg/kg或3g。
[制剂与规格]甲基多巴片0.25g口服，一次0.25g，一日3次.眩晕，鼻塞，口干，腹胀。
基本概况⑴较常见的有：水钠潴留所致的下肢浮肿，乏力（始用或增量时），口干，头痛。
⑵较少见的有：药物热或嗜酸性细胞增多，肝功能变化（可能属免疫性或过敏性），精神改变（抑郁或焦虑，梦呓，失眠），性功能减低、腹泻、乳房增大、恶心、呕吐、晕倒等。
⑶少见的有：肝功能损害、溶血性贫血、白细胞或血小板减少、帕金森病样表现。
嗜酸性粒细胞增多，健忘，思睡.个别病例虚脱，白细胞及血小板减少，溶血性贫血，药热，心肌炎.可引起肝损害.剂量过大时诱发帕金森综合症，幻视，性功能障碍（或性欲下降）。
总的不良反应发生率为60%，最常见的是体位性头昏（15%）、思睡（10%）、阳痿（10%）、疲倦（8%）、恶心（5%）、其他症状（1～3%）如口干、晕厥、无力、抑郁、夜尿多及鼻充血。
也有报告发生乳溢伴血中催乳激素升高、腹泻及便秘。
过敏反应常见有发热（3%）、氨基转移酶升高、皮疹、嗜酸细胞增多、胃肠不适、Coombs试验阳性（而Coombs试验阳性溶血性贫血较少见）、急性或慢性肝炎。
系统介绍心血管系统：最常见的是体位性低血压，在1067例中有6例发生危及生命的低血压。
心绞痛加重不常见，较常见体液潴留而需加用利尿药。
症状性心动过缓、颈动脉窦敏感及矛盾的血压升高是很少见的并发症。
有报告发生肉芽肿性心肌炎者。
神经系统：在初始治疗或增加剂量时常见有镇静、思睡、易忘、抑郁及疲劳，但继续用药后这些症状常消失。
它不常发生体位性头晕，在少见情况下可出现恶梦。
大剂量可发生帕金森综合征，有2例帕金森综合征患者应用小剂量甲基多巴使病情恶化。
消化系统：此药对肝脏的毒性作用不常见，但可出现无症状的肝功异常以至坏死后肝硬化及死亡性亚急性肝坏死。
多数患者出现与病毒性肝炎相似的症状如急性发热、不适、黄疸及肝酶升高，停药后则恢复，再用药又出现，提示为免疫性过敏反应。
有报告此药所致的肝中毒7例，组织学改变从活动性肝炎到慢性、活动性肝炎及亚急性肝坏死。
很少见有肉芽肿性肝损害。
也有报告发生急性结肠炎者。
泌尿系统：放置的尿液可发生黑色，由于此药及其代谢产物的破坏所致。
由于此药溶解不良，可成为肾结石的核心。
有报告此药与酚苄明合用时发生尿失禁。
造血系统：有发生轻度粒细胞减少、血小板减少及血红蛋白减少伴有或不伴有Coombs试验阳性。
也有报告血小板及白细胞抗体的补体结合试验阳性、Coombs试验阳性、抗核抗体阳性。
上述这些变化，经停药后均可恢复。
也可见有狼疮细胞、类风湿性关节炎试验阳性及免疫球蛋白升高。
有发生停经及乳溢者，有发生高热者。
皮肤：可出现中毒性或过敏性皮肤反应，如丘疹、皮脂溢或钱币状湿疹及溃疡性苔藓样皮疹。
小腿及脚最常受侵犯，但身体各部包括口腔粘膜均可发生。
有报告出现性欲减退、阳痿及不能射精，但性功能失常的发生率难以肯定。
此药与腹膜后纤维化的病因关系尚未证实。
⑴该品能通过胎盘。
在人体研究尚不充分，动物实验未见对妊娠的不良作用。
⑵该品可排入乳汁，但未有对婴儿影响的报道。
⑶对小儿的安全性缺少研究。
⑷老年人对降压作用敏感，且肾功能常较差，应用该品须酌减用量。
⑸下列情况慎用该品：①冠心病心绞痛，可能使症状加重；②自身免疫性疾病、溶血性贫血史；③肝病史或肝功能异常；④帕金森病或抑郁症史，该品可能使其加重；⑤嗜铬细胞瘤，有报道该品可能升高血压；⑥肾功能障碍。
⑹有活动性肝病者禁用该品。
肾功能不全者慎用，长期使用可引起肉芽肿样肝炎。
肝炎、抑郁症及溶血性贫血患者禁用。
男性患者应避免用此药，以免发生阳痿。
⑴该品可增强口服抗凝药的抗凝作用。
⑵该品可加强中枢神经抑制剂的作用。
⑵三环类抗忧郁药可减弱该品的降压作用。
⑷非甾体消炎止痛药可减弱该品的降压作用。
⑸该品可使血生乳素浓度增高并干扰溴隐亭的作用。
⑹该品与其他降压药有协同作用。
⑺该品与左旋多巴同用使中枢神经毒性作用增强。
⑻拟交感胺类使该品降压作用减弱。
三环抗抑郁药及拟交感神经药可拮抗此药的降压作用；而利尿药、单胺氧化酶抑制剂及其他降压药与此药合用，可加强降压作用。
此药与锂盐或氟哌啶醇合用，可使他们的中毒发生率增高。
此药可使巴比妥类及卤烷的中枢作用延长。
此药可拮抗左旋多巴的治疗作用，1例报告用此药患者静注普萘洛尔发生血压升高反应。
药物名称：骨刺片
热带口炎性腹泻（tropicsprue）好发于热带居民，在南美、非洲、印度等东南亚各国最为常见，任何年龄均可罹病。
近年来已将发生在热带的本病归类于“感染性吸收不良”类型，并将本病分为寄生虫性（即贾第虫病）及非寄生虫性（热带口炎性腹泻）两种。
根据发病地区、临床表现、小肠吸收功能减损以及小肠活组织病理表现可作出诊断。
应与肠贾弟鞭毛虫病、肠阿米巴病、炎症性肠病，麦胶性肠病以及维生素B12缺乏症相鉴别。
首先给予营养丰富的饮食，适当补液，纠正电解质平衡失调。
腹泻次数过多者给予止泻剂。
维生素B12、叶酸治疗时间要持续一年。
同时给予抗生素治疗，口服四环素250～500mg，4/d，共1个月，随后改为2/d，共5～6个月。
应用磺胺类药同样有效，琥磺噻唑（sulfasuxidine）1.0g，4/d，口服1个月，后改为2d，共5个月。
经过治疗后贫血及舌炎迅速恢复，食欲好转，体重增加，肠粘膜病变有改善，肠粘膜酶活力增加。
有些病例对治疗反应很慢，症状及吸收不良持续很长时间，因此治疗时间要长。
病因尚未完全阐明，现认为可能由一种或多种病原微生物或寄生虫引起的慢性小肠感染，与麦胶饮食无明确关系。
本病有流行性、季节性，广谱抗生素治疗有效，但粪便、小肠内容物以及肠粘膜中未发现病原菌。
营养缺乏，如蛋白质、维生素B族、叶酸等可能与本病发病有关，但不是重要的病因。
小肠粘膜绒毛变形不规则，粗大或变平；呈舌形、脊状或扁平、卷曲状。
空肠粘膜活组织检查有腺窝变长，腺窝细胞核肥大，嗜银细胞增多，上皮细胞呈方形或扁平形，杯状细胞减少。
上皮细胞酶活力减低。
电镜检查见微绒毛不规则，成团分叉多，微粒体和线粒体均有增加。
有些病倒同时有浅表性或萎缩性胃炎。
有乏力、腹痛、腹泻，大便每日1～2次，或十多次，粪便量大，呈糊状，色淡恶臭，油腻泡沫状。
约30%的病例有脂肪泻。
低白蛋白血症，口服蛋白耐量试验显示吸收延缓。
无胆色素尿性黄胆综合征（AbdominalApoplexySyndrome），又称遗传性球形红细胞增多症，是一种红细胞膜有先天性缺陷的疾病，其特点为慢性过程中伴有急性发作的溶血性贫血和黄疸，血液中球形细胞增多，红细胞的渗透脆性增加。
脾切除是治疗贫血的最有效方法，脾切除后过度溶血停止，红细胞寿命接近正常。
非急性发作期，血红蛋白可正常，当发生溶血危象或骨髓再生危象时，血红蛋白则明显下降，网织红细胞多在5%～20%之间。
球形红细胞增多为最突出表现，红细胞渗透性明显增加。
溶血发作时，血清黄疸指数升高，间接胆红素增多，而直接胆红素增加不明显，尿中胆红素阴性，尿胆原和尿胆素增多，红细胞生存时间明显缩短。
骨髓中红系增生活跃，当发生再生障碍危象时则再生低下。
主要表现为贫血、多次发作性黄疸及脾脏肿大，本综合征常于幼年时期即可出现，部分患者直至中年因症状加重而被发现。
儿童期常因感染而使贫血发作。
溶血发作期间，由于骨髓的代偿功能很旺盛，贫血可能很轻微或不存在，易被忽视。
溶血发作时可出现黄疸，但轻重不一。
几乎所有患者均有脾脏肿大，多为轻度至中度肿大，肝脏可有轻度肿大或不肿大。
感染、劳累或情绪激动可引起急性溶血，甚至溶血危象，表现为突然高热、恶心呕吐、腰背四肢肌肉酸痛、肝脾疼痛和贫血加重。
感染也可引起突发骨髓再生障碍，使贫血加重。
可出现胆石症的症状。
偶可见下肢踝部慢性溃疡。
胆结石为常见并发症。
一、临床表现主要表现为贫血、多次发作性黄疸及脾脏肿大，本综合征常于幼年时期即可出现，部分患者直至中年因症状加重而被发现。
二、诊断根据病史、临床表现及实验室资料不难做出诊断。
氢化可的松琥珀酸钠又名氢可的松丁二酸钠；氢可琥，化学名称为11β,17—二羟基—21—（3—羧基—1—羟丙氧基）孕甾-4-烯-3，20-二酮，为白色或几乎白色的疏松块状物。
氢化可的松琥珀酸钠是氢化可的松的盐类化合物。
(2)免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。
(3)抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用中文名称:氢化可的松琥珀酸钠中文别名:氢可琥钠英文名称:HydrocortisoneSodiumSuccinate英文别名:Hydrocortisone-21-sodiumSuccinate;HydorcortisoneSodiumSuccinate;sodium4-[(11,17-dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-21-yl)oxy]-4-oxobutanoate;sodium4-{[(11beta)-11,17-dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-21-yl]oxy}-4-oxobutanoateCAS:125-04-2EINECS:204-725-5分子式:C25H33NaO8分子量:484.5145【性状】该品为白色或类白色的粉末；无臭；有引湿性。
该品水中易溶，在乙醇中略溶，在三氯甲烷中不溶。
比旋度取该品，精密称定，加乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液，依法测定（附录ⅥE），比旋度为+135°至+145°。
[1]氢化可的松琥珀酸钠是氢化可的松的盐类化合物。
口服吸收迅速，Tmax为1h，T1/2为1.6h，血浆蛋白结合率90%。
亦可经皮肤吸收。
主要经肝脏代谢，极少量以原形经尿排泄。
氢化可的松琥珀酸钠盐为水溶性制剂，可用于静脉注射或作为迅速吸收的肌肉注射剂而迅速发挥作用，其生物T1/2约为100分钟。
血中90%以上的氢化可的松与血浆蛋白相结合。
该品主要经肝脏代谢，转化为四氢可的松和四氢氢化可的松，大数代谢产物结合成葡糖醛酸酯，极少量以原型经尿排泄。
【适应证】肾上腺皮质功能减退症及垂体功能减退症，也用于过敏性和炎症性疾病等。
注射用氢化可的松琥珀酸钠长期大量应用糖皮质激素，可产生一系列不良反应：⑴医源性肾上腺皮质功能过高症：表现为满月脸、向心性肥胖、高胆固醇血症、高血糖、糖尿、肌肉萎缩无力、骨质疏松、多毛、痤疮、易受感染、低血钾、浮肿与高血压等，一般不需特殊治疗，必要时加用对症性治疗措施。
⑵医源性肾上腺皮质功能减退症：主要发生在长期用糖皮质激素治疗的停药过程中。
采用激素间歇用药，并注意停药措施，可能避免发生这类不良反应。
⑶诱发或加重感染：长期应用能降低机体的免疫功能，常诱发继发性感染，或使机体内潜在感染病灶扩散，多见于病程较长、病情严重、体质虚弱者如白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征、结缔组织病等长期应用糖皮质激素类药物治疗的过程中。
用于急性病毒感染，常可使病变扩散。
⑷诱发消化道溃疡、出血、穿孔：常见恶心、呕吐、嗳气、反酸、腹胀、腹上区不适、腹痛等，严重者可诱发或加重胃、十二指肠溃疡。
⑸可出现精神症状：欣快感、激动、失眠等症状，也可表现为抑制或诱发精神病。
儿童大剂量时可引起惊厥，可用苯巴比妥或苯妥英钠对抗之。
⑹诱发胰腺炎：糖皮质激素可使血清淀粉酶增高，可能是出现胰腺炎的征兆。
⑺诱发胰腺炎：糖皮质激素可使血清淀粉酶增高，可能是出现胰腺炎的征兆。
【相互作用】甲状腺机能亢进时，氢化可的松的灭活加速。
可抑制生长激素的促生长作用。
胰岛素能拮抗糖皮质激素的多种作用。
甲状旁腺激素可升高血钙浓度，而糖皮质激素则抑制血清钙浓度。
口服：⑴肾上腺皮质功能减退，成人剂量20mg～25mg/日，清晨服2/3，午饭后服1/3；有应激情况时可增至80mg/日。
小儿剂量每日按体表面积20mg～25mg/m2，分3次服。
⑵肾上腺皮质功能减退及垂体前叶功能减退危象、过敏反应、哮喘持续状态、休克，每次醇型100mg静脉注射，或氢化可的松琥珀酸钠135mg静脉滴注，可用至300mg/日，疗程不超过3～5日。
⑶类风湿性关节炎、骨关节炎、腱鞘炎、肌腱劳损等，可用醋酸氢化可的松混悬液关节腔内注射，25mg～50mg/次，鞘内注射25mg/次。
注射临用前，用生理氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释后使用。
【注意事项】妊娠C类。
该品注射剂（醇型）中含有50%乙醇，必须充分稀释至0.2mg/ml后供静脉滴注用，有中枢神经系抑制或肝功能不全者应慎用，需用大剂量时应改用氢化可的松琥珀酸钠。
1.取该品1%的水溶液，加入等体积的碱性酒石酸铜试液，加热后，即产生红色沉淀。
2.该品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集994图）一致。
3.取该品的水溶液，显钠盐的鉴别反应（附录Ⅲ）。
干燥失重取该品，在105℃干燥3小时，减失重量不得过2.0%（附录ⅧL）。
含钠量取该品1.0g，精密称定，加冰醋酸75ml，缓慢加热使溶解，放冷至室温，加二氧六环20ml，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝紫色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于2.299mg的钠，按干燥品计算，含钠量应为4.60%-4.84%。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-磷酸盐缓冲液（8mmol/L磷酸二氢钾溶液，用8mmol/L磷酸二氢钾溶液调节pH值为5.0±0.1，临用前新配）（43：57）为流动相；检测波长为242nm。
理论板数按氢化可的松琥珀酸钠峰计算不低于3000，氢化可的松琥珀酸钠峰与相邻峰的分离度应符合要求。
测定法取该品适量，精密称定，加流动相溶解并定量稀释制成每1ml中约含40μg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取氢化可的松琥珀酸钠对照品适量，精密称定，同法测定，按外标法以峰面积计算。
方法名称：氢化可的松琥珀酸钠的测定—高效液相色谱法应用范围：该方法采用高效液相色谱法测定氢化可的松琥珀酸钠（C25H33NaO8）的含量。
该方法适用于氢化可的松琥珀酸钠。
方法原理：供试品经称取制成流动相溶液，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长242nm处检测氢化可的松琥珀酸钠吸收值，计算出其含量。
试剂：1.甲醇2.磷酸盐缓冲液仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论板数按氢化可的松琥珀酸钠峰计算应不低于3000。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：甲醇磷酸盐缓冲液=43572.2检测波长：242nm2.3柱温：室温试样制备：1.磷酸盐缓冲液8mmol/L磷酸二氢钾溶液，用8mmol/L磷酸氢二钾溶液调pH值5.0±0.1，临用前新配2.称取供试品精密称取该品试样适量。
3.对照品溶液的制备精密称取氢化可的松琥珀酸钠对照品适量，加流动相分别制成每1mL含40μg的溶液。
4.供试品溶液的制备将上述供试品加流动相溶解并定量稀释制成每1mL含40μg的溶液。
操作步骤：分别精密吸取上述对照品溶液与供试品溶液各20μL注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器，于波长242nm处测定氢化可的松琥珀酸钠的吸收值，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.404。
氢化可的松琥珀酸钠QinghuaKedisongHuposuannaHydrocortisoneSodiumSuccinate书页号：2005年版二部-404[修订]【含量测定】照高效液相色谱法（附录ⅤD）测定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-磷酸盐缓冲液（8mmol/L磷酸二氢钾溶液，用8mmol/L磷酸氢二钾溶液调节pH值为5.0±0.1，临用现配）（43:57）为流动相，柱温40℃，检测波长为242nm。
取该品与氢化可的松各适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中含氢化可的松琥珀酸钠0.2mg与氢化可的松6μg的混合溶液，取20μl注入液相色谱仪，调节流速使氢化可的松琥珀酸钠主峰的保留时间约为16分钟，氢化可的松峰相对氢化可的松琥珀酸钠峰的相对保留时间约为1.2。
理论板数按氢化可的松琥珀酸钠峰计算不低于3000，氢化可的松琥珀酸钠峰与氢化可的松峰的分离度应大于4.0。
[增订]【检查】溶液的澄清度与颜色取该品0.5g，加水10ml溶解后，溶液应澄清无色。
有关物质取该品适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中约含0.2mg的溶液，作为供试品溶液（临用现配）；精密量取供试品溶液1ml，置100ml量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液；另取氢化可的松对照品适量，精密称定，加流动相溶解并稀释制成每1ml中约含6μg的溶液，作为对照品溶液，照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的15%；再精密量取供试品溶液、对照溶液和氢化可的松对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，供试品溶液色谱图记录至主成分峰保留时间的2倍，供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，游离氢化可的松按外标法以峰面积计算不得过3.0%，其它单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积（1.0%），游离氢化可的松和其它杂质总量不得过3.0%。
甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，甲状腺功能低下病因包括：①甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；③垂体或下丘脑病变。
根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。
概述甲状腺功能低下(简称甲低、甲减)（hypothyroidism）是甲状腺激素的合成分泌缺乏或作用不足或缺如，或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足所引起的临床综合症。
危害（1）一般表现：怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。
（3）心血管系统：心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。
（4）生殖系统：男性可出现性功能低下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。
（7）内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦可闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。
辅助检查典型甲减患者，凭临床症状和病征即可明确诊断。
甲减患者的检查项目很多，每项检查都有一定的临床意义。
甲减的检查项目（1）了解机体代谢状态的项目：基础代谢率（BMR）测定；血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸测定。
（6）了解甲状腺病变性质的项目（7）检查电解质情况女性较男性多见。
病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。
临床上按发病年龄分为3型：呆小病或“克汀病"功能减退始于胎儿期或出生后不久的新生儿，严重影响大脑和身体生长发育；称呆小病或“克汀病”。
幼年甲减功能减退始于发育前儿童者称为幼年甲减。
成人甲减功能减退始于成人期者称为成人甲减。
严重时，病人皮下组织出现非凹陷性水肿，称为粘液性水肿，更为严重时，可出现粘液性水肿昏迷。
成人症状成人甲状腺功能减退症:成人甲低（甲减）属于脏腑功能减退之病证，阳虚生内寒为其主要机制。
辨证主要分清以何脏为主，在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状；在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现；在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状；在心则以胸闷胸痛、心慌不宁，脉沉结代为主要脉证。
临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别　1．成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低，特别是血清T4、FT4的降低，应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。
2．成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。
3．成人严重甲减(黏液性水肿)：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。
多以40—60岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。
病因不明患者，病变多呈完全性表现；而继发性患者，病变则呈不完全性表现，而放射和手术治疗引起者，起病多不隐匿，病情发展也快。
最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。
表现有以下几种：（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。
（2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。
（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。
出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。
指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。
（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。
（5）心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。
（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。
视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。
伴有头昏、头晕、耳鸣。
手足麻木，痛觉异常。
腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。
膝反射多正常。
（7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。
腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。
（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。
（10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。
（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。
血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。
（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。
肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。
肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。
Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。
血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。
（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。
幼年黏液性水肿幼年黏液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。
若系幼儿发病者，和呆小病相似，只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。
儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。
只是伴有不同程度的生长阻滞，青春发育期延迟。
呆小病多于出生后数周出现症状，表现有皮肤苍白、增厚、多褶皱鳞屑，口唇厚、舌大且常外伸、口常张开流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈蜡黄，鼻短且上翘、鼻梁塌陷，前额皱纹，身材矮小，四肢粗短、手常呈铲形，脐疝多见。
心率减慢，体温降低，生长发育低于龄儿童，成年后身材常为矮小。
先天性甲状腺完全缺如者上述症状可在生后1—3个月出现，且表现较重，甲状腺不。
如尚有残存的腺体组织，则症状出现在出生后6个月一2年，且常伴有甲状腺肿。
由于各种酶缺乏所致的呆小病，则病情因酶缺乏的程度而异。
一般在新生儿期症状显著，以后逐渐有甲状腺肿，典型呆小病症状出现较晚，可称为甲状腺肿性呆小病。
碘机化障碍过程中，除甲状腺肿、甲减症状外，智力损伤较轻，伴神经性耳聋，称Pendred合征。
此二型多见于散发性呆小病，由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素，故神经系统伤不严重，出生3月以上才出现显著的甲减症状，对智力影响很轻。
但地方性呆小病由先天性缺碘，故胎儿期即缺碘，甲状腺激素明显不足，可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。
但出生后供碘好转，甲状腺激素合成加强，使得甲减症状不明显，这种类型称为“神经型”克汀病。
呆小病早期诊断尤为重要，为避免永久性智力发育缺陷，应尽可能早的开始治疗，故应争取早日确诊，应细致观察其生长、发育、面容、皮肤、饮食、睡眠及大便等各方面情况?辅以实验室检查多可得以诊断。
婴幼儿症状婴幼儿甲状腺功能低下表现甲状腺功能低下是由于甲状腺激素产生不足所造成的状况。
婴儿和儿童甲状腺功能低下所产生的症状和体征与成人不同。
未治疗或未被确诊的婴儿甲状腺肿，可对中枢神经系统的发育造成严重的后果，产生中度到重度的发育延迟，在儿童期可危及体格的生长。
新生儿或先天性甲状腺功能低下发生率大约1/4000活产婴儿。
最常见的原因是先天性甲状腺缺失（无甲状腺），需要终身治疗。
症状和体征包括有发绀，持续高胆红素血症，喂养困难，哭声嘶哑，脐疝，呼吸困难，巨舌，囟门大以及骨骼发育迟缓。
比较少见的，新生儿暂时的甲状腺功能低下。
通过常规的新生儿滤纸筛查程序的检查，可以在通过临床症状确诊以前发现疾病。
实验室检查包括测定血清甲状腺素（T4）及甲状腺刺激激素（TSH）。
确诊后应立即用L-甲状腺素治疗并严密观察。
青少年甲状腺功能低下，或获得性甲状腺功能低下，常由自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）引起。
某些症状和体征与成人相同，包括体重增加，便秘，头发干枯，粗糙，皮肤黄，冷或有斑点粗糙。
与儿童期甲状腺功能低下不同的症状有生长迟缓，骨骼发育延迟，并且常有青春期发育延迟。
甲状腺片【批准文号】国药准字H37021662【中文名称】甲状腺片【产品英文名称】TabellaeThyroidei【功效主治】用于各种原因引起的甲状腺功能减退症。
【化学成分】本品主要成分为：系取猪、牛、羊等食用动物的甲状腺体，除去结缔组织与脂肪，绞碎，脱水，脱脂，在60℃以下的温度干燥，研细制成。
【药理作用】本品为甲状腺激素药。
本品主要成分甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）二种。
有促进分解代谢（升热作用）和合成代谢的作用，对人体正常代谢及生长发育有重要影响，对婴幼儿中枢神经的发育甚为重要。
甲状腺激素的基本作用是诱导新生蛋白质包括特殊酶系的合成，调节蛋白质、碳水化合物和脂肪三大物质，以及水、盐和维生素的代谢。
由于甲状腺激素诱导细胞膜Na+-K+泵的合成并增强其活力，使能量代谢增强。
甲状腺激素（主要是T3）与核内特异性受体相结合，后者发生构型变化，形成二聚体，激活的受体与DNA上特异的序列，甲状腺激素应答元件相结合，从而调控基因（甲状腺激素的靶基因）的转录和表达，促进新的蛋白质（主要为酶）的合成。
药物相互作用1糖尿病患者服用甲状腺激素应视血糖水平适当增加胰岛素或降糖药剂量。
2．甲状腺激素与抗凝剂如双香豆素合用时，后者的抗凝作用增强，可能引起出血；应根据凝血酶原时间调整抗凝药剂量。
3．本类药与三环类抗抑郁药合用时，两类药的作用及毒副作用均有所增强，应注意调整剂量。
4．服用雌激素或避孕药者，因血液中甲状腺素结合球蛋白水平增加，合用时甲状腺激素剂量应适当调整。
5．考来烯胺（cholestyramine）或考来替泊（cholestipol）可以减弱甲状腺激素的作用，两类药伍用时，应间隔4-5小时服用，并定期测定甲状腺功能。
6．β肾上腺素受体阻滞剂可减少外周组织T4向T3的转化，合用时应注意。
不良反应甲状腺片如用量适当无任何不良反应。
使用过量则引起心动过速、心悸、心绞痛、心律失常、头痛、神经质、兴奋、不安、失眠、骨骼肌痉挛、肌无力、震颤、出汗、潮红、怕热、腹泻、呕吐、体重减轻等类似甲状腺功能亢进症的症状。
【禁忌症】心绞痛、冠心病和快速型心律失常者禁用。
【产品规格】40mg/片【用法用量】1.成人常用量：口服，开始为每日10-20mg，逐渐增加，维持量一般为每日40-120mg，少数病人需每日160mg。
2.婴儿及儿童完全替代量：1岁以内8-15mg；1---2岁20-45mg；2—7岁45-60mg；7岁以上60-120mg。
开始剂量应为完全替代剂量的1/3，逐渐加量。
由于本品T3、T4的含量及二者比例不恒定，在治疗中应根据临床症状及T3、T4、TSH检查调整剂量。
【贮藏方法】遮光，密封保存。
注意事项：1动脉硬化、心功能不全、糖尿病、高血压患者慎用2．对病程长、病情重的甲状腺功能减退症或粘液性水肿患者使用本类药应谨慎小心，开始用小剂量，以后缓慢增加直至生理替代剂量3．伴有垂体前叶功能减退症或肾上腺皮质功能不全患者应先服用糖皮质类固醇激素，俟肾上腺皮质功能恢复正常后再用本类药。
左甲状腺素钠片【批准文号】国药准字H20020356【中文名称】左甲状腺素钠片【产品英文名称】LevothyroxineSodiumTablets【功效主治】适用于先天性甲状腺功能减退症（克汀病）与儿童及成人的各种原因引起的甲状腺功能减退症的长期替代治疗，也可用于单纯性甲状腺肿，慢性淋巴性甲状腺炎，甲状腺癌手术后的抑制（及替代）治疗，也可用于诊断甲状腺功能亢进的抑制试验。
【化学成分】本品主要成分为左甲状腺素钠，其化学名为O—（4—羟基?，5—二碘苯基）?，5—二碘桳—酪氨酸单钠盐。
分子式：C15H10I4NNaO4分子量：798.86【药理作用】甲状腺激素类药。
本品为人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠，在体内转变成三碘甲状腺原氨酸（T3）而活性增强，具有维持人体正常生长发育、促进代谢、增加产热和提高交感-肾上腺系统感受性等作用。
【药物相互作用】1左甲状腺素钠会增加抗凝剂作用2．左甲状腺素钠会升高血中苯妥英钠水平3．抗惊厥药如卡马西平和苯妥英钠加快左甲状腺素钠代谢，可将甲状腺素从血浆蛋白中置换出来4．本品与强心甙一起使用，须相应调整强心甙用量5．左甲状腺素钠也会增加拟交感性药物的作用6．左甲状腺素钠增加儿茶酚胺受体敏感性，因此会增强三环抗抑郁药的作用7．消胆胺减少左甲状腺素钠吸收，同时用口服避孕药，需增加本品用量。
【不良反应】甲状腺激素类药。
【禁忌症】患有非甲状腺功能低下性心衰，快速型心律失常和近期出现心肌梗死者禁用，对本药过敏者禁用。
【产品规格】50μg【用法用量】口服成人：一般最初每日用25?50μg，最大量不超过100μg，可每隔2～4周增加25～50μg,直至维持正常代谢为止。
一般维持剂量为50～200μg/日。
老年或有心血管疾病患者：起始量以12.5～25μg为宜，可每3～4周增加一次剂量，每次增加12.5～25μg。
药后应密切观察患者有否心率加快，心律不齐、血压改变并定期监测甲状腺激素水平，必要时暂缓加量或减少用量。
【贮藏方法】遮光，密闭在25℃以下保存。
注意事项：1老年，有心血管疾病患者，有心肌缺血或糖尿病者慎重用药2．有垂体功能减低或肾上腺皮质功能减退者，如需补充甲状腺制剂，在给左甲状腺素钠以前数日应先用肾上腺皮质激素。
甲低、甲减属于中医学“虚劳”、“水肿”、“五迟”等病的范畴。
患者呈阳虚气耗之象，多有非性水肿之症，主要临床表现有面色苍白或萎黄、神疲无力，表情淡漠、形寒肢冷、毛发脱落、浮肿、头晕、嗜睡、纳差、腹胀等，部分患者有贫血、女性则月经紊乱，严重者出现危证粘液性水肿昏迷。
甲减引起因素：中医为人甲减引起因素主要有一下几点：1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰。
2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。
脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见食欲不振、畏寒肢冷、嗜睡懒动、全身浮肿等症状。
3．外邪侵袭：多见风热毒邪，从口鼻入侵，毒邪结聚于颈前，则见咽部及颈前肿、痛；若过用寒凉之物，内伤阳气，虽颈部热毒祛除，疼痛消失，但可见发音低沉、怕冷，甚至浮肿等症。
4．手术并发症或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系列虚损证候。
放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低（主要指永久性甲低、甲减）。
甲低、甲减多因先天不足，或后天失养，以致脾肾阳虚；或因手术、药物损伤，机体阳气受损，致脾肾阳气亏虚而发病。
中医认为肾藏元阴元阳，为水火之脏，主藏精，为人体生长，发育、生殖之源，生命活动之根，故为先天之本，脾主运化，与胃共完成水谷的消化，吸收和输布，为气血生化之源，故称为后天之本，脾之健运有赖于肾阳之温煦，而肾气充沛，又靠脾胃化生气血之初养。
两者转相滋养，相互为用，共同维持机体的生命活动。
病机关键为脾肾阳虚，但在病理发展过程中脾肾之间的阳气虚弱有所侧重。
(一)饮食因素饮食不节，饥饱失常或过食生冷，寒积胃脘，损伤脾阳，化源匮乏，而致本病。
(二)体质因素先天不足或后天失养，水谷精微不能输布五脏，脾肾亏虚而发病。
(三)失治或误治久病未医或新疾误医，用药不当，苦寒太过，吐泻失度，损伤脾胃阳气。
(四)烦劳过度过度劳累，房事不节，纵情纵欲，损伤肾阳，命门火衰而致本病。
本病主要病机是肾阳气亏虚，脏腑功能衰弱。
脾为后天之本，脾气不足，则化源匮乏，五脏之精华失却充养。
肾失所藏，肾虚阳衰，脾失温煦，脾阳更虚，运化失司，水湿内停，形成脾肾阳虚之证，肾虚水泛，水气凌心，出现心阳虚衰证，阳气不足，水谷精微不能禀阳气而化生气血，终至气血双亏，阴阳两虚。
[1]中医治疗甲状腺疾病多因肝郁火伏，以致激动肝火，或情志内伤，肝气郁结而引发。
其发病机理与经、孕、产、乳等生理功能失调及体质因素等一定关系，体内阴阳乖戾，气滞痰凝，壅结颈前形成基本病变，若迁延日久，引起血脉瘀阻则由气、痰、瘀三者合而交结为患。
本病初起多实，病久则由实转虚或虚实夹杂。
1．痰热互结，气血雍滞由于肝气久郁化火，灼液成痰，痰热互结，壅塞中焦，气机失畅，血脉不行，久则痰瘀互结，凝于颈部，发为瘿肿。
2．脾虚湿停，痰水凝聚由于患者平素肾阳虚，体内多痰多湿，阳虚刚内寒，水湿之邪停留体内，无以温化，则寒痰水湿互结，凝聚不散，聚于颈下，成为瘿肿。
西医治疗甲状腺原泡上皮细胞的生产功能是合成并且分泌甲状腺激素。
甲状腺激素的作用，主要是调节新陈代谢、生长、发育等基本生理过程。
增强组织内糖和脂肪的氧化分解活动，促进蛋白质的合成，是维持正常生长和发育所不可缺少的。
当甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)时，若为婴儿则生长非常缓慢，长骨发育迟缓，骨骺不能及时闭合，以致身体矮小、脑发育障碍，智力低下，故称呆小症。
甲状腺激素对人体的一些其他器官的影响同样是很重要的，如对中枢神经系统，由于甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)，会出现感觉迟钝、说话缓慢、疲倦思睡等。
甲状腺激素对心血管系统及生殖系统也有比较明显的影响。
但其作用机理至今仍未完全阐明。
当甲状腺激素缺乏时，全身代谢活动下降，以致引起临床综合症，称为甲状腺功能低下(甲低)(甲状腺功能低下)，临床表现在男性生殖系统方面，可出现性功能低下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。
在女性可有月经下调、经血过多或闭经，一般不孕。
治疗方面，一经确诊，就及时治疗。
常用方法是应用甲状腺粉（从动物甲状腺制备的一种粗制剂），成人开始剂量要小些，从每日0.015～0.03克开始，两三个月内逐渐加量至每日0.12～0.24克，以后根据病情决定停药时间。
如果为准确掌握甲状腺激素的剂量，可采用纯甲状腺素或三碘甲状腺原氨酸。
此外还可以根据症状，施行对症治疗。
中医对甲状腺功能低下(甲低)而表现性功能障碍者，可采取温肾健脾，调和气血方剂予以治疗。
治疗简介：1．一般治疗：补充铁剂、维生素B12、叶酸等，食欲不振，适当补充稀盐酸。
2．替代治疗：TH替代治疗。
左甲状腺素（L-T4、优甲乐）25-50ug/d一次顿服，2～3m后根据甲状腺功能测定调整用量以长期维持。
干甲状腺：20～40mg/d一次顿服，2～3m后根据甲功测定调整用量以长期维持。
3．粘液水肿性昏迷治疗：静脉注射L-T3.40～120ug，以后每6h5～15ug，患者清醒后改为口服。
无注射剂者给予T4片25～50ug/次或干甲状腺30～60mg/次，经胃管给药，每4～6h一次，清醒后改为常规替代治疗。
适当补充体液及病因治疗。
中西医结合治疗及其优势1、预防感染不要购买塑料制的生活用品，尽量避免环境激素的危害。
2、针对不同的病因、症状及体质、严重程度，会有不同的应对方法。
3、及时就医，使用中西药物调理。
西医指点对于内分泌的失调问题，西医的指导原则当然是调节内分泌，使之重新达至平衡。
4、通常对激素分泌过多造成的功能亢进，以抑制、消减为原则，可以采取手术切除内分泌肿瘤，或用药物抑制激素的分泌和合成；[2]
慢性肺源性心脏病，和“慢性肺原性心脏病”一样。
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。
中文名称：肺原性心脏病  肺原性心脏病中文拼音：fèiyuánxìngxīnzàngbìng中文简称：肺心病英文名称：corpulmonale医学科目：体腔纲---内脏学---心肺科---心脏目---（并发性心脏病类）肺源性心脏病，俗称肺心病。
在医学上是指主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。
大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。
故临床上除特殊说明外的肺源性心脏病，均指的是慢性肺源性心脏病。
本病在我国较为常见根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。
任何年龄段均有患病可能。
但患病年龄多在40岁以上，并随着年龄增长而患病率增高。
本病常年存在。
急性发作以冬、春季多见。
慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，例如肺循环阻力增加、慢性支气管炎、肺气肿、肺动脉高压等以及其他肺部疾病或肺血管病变，进而引起的右心室肥厚、增大或右心功能不全，甚至发展为右心衰竭的严重心脏疾病。
肺原性心脏病〖按照其原发病部位的不同，可将其病因分为〗三类：一、支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
二、胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
三、肺血管疾病甚少见。
〖肺心病的病理主要是〗右心室的肥厚、增大。
引起右心室肥厚、扩大的因素很多，但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素。
缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
对缺氧性肺血管收缩的原因目前国内、外研  肺原性心脏病究颇多，多从神经和体液因子方面进行观察，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。
前列腺素可分为收缩血管的如TXA２、PGF２a舒张血管的如PGI2、PGE1等两大类。
高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是PaCO2增高时，产生过多的H＋，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
主要原因是：　1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
4、肺血管收缩与肺血管的重构。
红细胞压积超过55％－60％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高。
肺原性心脏病经临床研究证明，阻塞性肺气肿、肺心病的肺动脉高压，可表现为急性加重期和缓解期肺动脉压均高于正常范围；也可表现为间歇怀肺动脉压增高。
临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉平均压≥2.67kPa（20mmHg），即为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜2.67kPa，而运动后肺动脉平均压＞4.0kPa(30mmHg)时，则为隐性肺动脉高压。
二、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
此外，由于：1、心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；2、反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；3、酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。
三、其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。
另外，中医理论认为慢性肺心病的病因是因为机体正气不足，反复感受风寒，肺伤气弱，痰饮留滞，气道不畅。
肺伤日久必及于心，肺脏血瘀，损及心气而致病。
病理变化首先在于机体正气不足，抵抗力低下，邪气侵袭人体，肺先受之，肺气宣降失司，发为喘咳。
若反复感受邪气测肺伤气弱，痰饮留滞，日久正气必衰，而进一步累及心、脾、肾诸脏。
“肺伤日久必及于心”，心气虚无以推动测致心血瘀阻而见心悸、胸闷、憋喘、紫绀、舌黯；脾主运化，脾失健运，水谷不化，痰湿内生，上涌犯肺，而见咯痰量多；肾主水，肾虚无以制水，水气凌心，则加重心悸、气短；肾又主纳气，肺主呼吸，肺气应下行归肾，肾气又有摄纳肺气的作用，若肾气虚不能摄纳肺气，则发为虚喘。
因此，肺心病的发生，在于肺、心、脾、肾四脏功能失调。
慢性肺源性心脏病的患者多有慢性咳嗽及咯痰史，且大部分在10年以上之久，上呼吸道感染及肺部炎症常可诱发呼吸衰竭或心力衰竭。
患者以出现心慌、气急、呼吸困难、反复咳喘、咳痰、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、水肿及肺部干湿罗音等症状为特征。
肺动脉第二音亢进。
心电图示右心室肥大，心肌劳损等改变。
可分为代偿及失代偿两个方面。
【其中：肺心功能代偿期（包括缓解期）主要有咳嗽、咯痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。
这时肺动脉瓣区第二心音亢进、剑突下有收缩期搏动。
肺心功能失代偿期（包括急性加重期）常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。
重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。
】肺心病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心功能可有一定程度的恢复；后期病情危重，可不同程度伴有肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）等严重并发症。
急性肺源性心脏病主要为严重肺动脉栓塞(pulmonaryembolism)引起。
最常见为周围静脉或盆腔静脉血栓，其次为右心血栓、癌栓、气栓及脂肪栓等栓塞所致。
（1）呼吸道症状：患者常有长时期的咳嗽、咯痰、气喘的病史。
寒冷季节易出现急性发作，咳嗽加重，痰  肺原性心脏病量增多且粘稠，颜色由白变黄。
由于反复发作，逐渐出现活动后心慌。
气短，活动能力逐渐下降，轻微活动甚至安静时也觉心慌气短。
（2）呼吸衰竭症状：主要由于缺氧气和二氧化碳潴留所致。
症状为口唇、鼻尖、指（趾）甲床、皮肤紫绀、胸闷、心慌、无力、头痛、烦躁不安、呼吸困难，严重时谵妄和抽搐，甚至昏迷。
（3）肺性脑病症状：当PaCO2〉8KPa(60mmHg)或更高时，患者常出现头痛、头胀、多汗、白日嗜睡，夜间失眠，并有幻觉，神志恍惕，反应迟钝，甚至昏迷或出现癫痫样抽搐。
肺性脑病是肺心病患者主要死亡的原因。
（4）右心衰竭症状：早期为咳嗽、气短、心悸、下肢浮肿。
病情重时，呼吸困难明显，紫绀加重，尿少，全身浮肿，腹水。
常有颈静脉怒张，剑下可见明显心脏搏动。
还可有心律失常、肝区不适、肝大、食欲差、恶心呕吐等症状。
（5）肺部体征：肺心病患者多有肺气肿，呈桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。
听诊时呼吸音明显减弱，早期心脏P2〉A2。
（6）胸部X线及心电图：X线早期表现肺纹理增多，肺气肿时为肺野透光度增强，横膈下降，胸廓增大，肋骨上抬，侧位呈前后径增大。
随着病情的发展，可出现肺动脉段凸出，右心室增大。
心电图表现为：右心肥厚、肺性P波。
急性肺源性心脏病的临床表现为突然发作性呼吸困难、紫绀、剧烈咳嗽、心悸、咯血和胸痛、胸骨后疼痛等并伴有血压急剧下降、皮肤苍白、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至休克、心力衰竭、心脏停搏或心室张颤而猝死。
在慢性肺部疾患或肺血管病变的基础上，有肺动脉高压、右心室肥大或（和）右心衰竭的X线征象。
即可诊断肺心病。
1、慢性肺部疾患的X线征象。
2、肺动脉高压的X线征象：（1）右肺下动脉扩张，横径＞15mm。
或前后对比横径增加2mm，或右肺下动脉横径与气管横径比值＞1.07。
（2）中心肺动脉扩张，外围分支细少。
（3）肺动脉段凸出。
3、右心增大，心影多呈“二尖瓣”型。
超声心动图检查通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室  肺原性心脏病内径的比值（＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
能早期发现右心室增大、对肺心病的诊断有较大的帮助。
肺血管造影：是肺血管病（如肺动脉血栓栓塞）最可靠的诊断方法。
CT：能显示肺及其他疾病，也能显示肺动脉干和中心肺动脉扩张和右心室增大，对肺心病的诊断有一定帮助。
血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa(60mmHg)、PaCO2＞6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。
H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。
八。
有引起肺动脉栓塞的原发病史。
有突发性呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯血、胸痛等临床表现。
体检可有心界扩大、肺动脉瓣膜区第二心音亢进并有杂音，三尖瓣膜区也闻及收缩期杂音及奔马律；右心衰竭时可有颈静脉怒张、肝肿大及疼痛、压痛。
心电图可有电轴显著右偏，极度顺钟转和右束支传导阻滞；Ⅰ、avL导联S波加深，Ⅱ、Ⅲ、avL、avF导联ST段降低，右心前导联T波倒置。
X线检查早期可有肋膈角模糊，病侧肺门血管阴影加深；重者可出现肺动脉段扩大、突出及心影增大。
慢性肺心病治疗原则是：基础疾病和发病诱因的治疗；肺动脉高压的降压治疗；改善心功能。
①基础疾病和发病诱因的治疗。
在治疗肺实质性疾病引起的肺心病时，应积极有效地控制感染。
根据临床表现和痰细菌培养及药物敏感试验结果合理选用抗生素。
在治疗肺血管病引起的肺心病时，对肺血栓形成或栓塞患者宜应用口服抗凝药（如华法令）或肺动脉血栓摘除术治疗；活动性肺血管炎需抗炎或服用肾上腺皮质激素。
②肺动脉高压的降压治疗。
降低肺动脉压为一辅助治疗，常用的血管扩张药有钙拮抗剂（硝苯吡啶、硫氮□酮）、肼苯哒嗪，□-肾上腺能受体阻断药（酚苄明、苄胺唑啉、苄唑啉、哌唑嗪）、硝酸盐制剂及血管紧张素转换酶抑制剂（后者只用于缺氧性肺心病）。
血管扩张药可产生某些副作用，特别在重症患者，可引起低血压、低氧加重、矛盾性肺动脉压升高，甚至猝死，因此，应在密切监护下使用。
③心力衰竭的治疗。
与一般心力衰竭的治疗基本相同，可慎用地高辛，使用利尿药、血管扩张药和血管紧张素转换酶抑制剂(巯甲丙脯酸、苯丁酯脯酸)等。
当并存有重度呼吸衰竭时，应侧重于使呼吸通畅，注意防止过度利尿引起排痰困难。
稳定期的康复治疗康复治疗的目的是稳定患者情绪，逆转患者的心理和心理病理状态，并尽可能提高心肺功能和生活质量。
常用的疗法如下：①教育②长期家庭氧疗③中药扶正固本、活血化瘀治疗④预防感冒、及时控制肺部感染。
[1]1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。
2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。
呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。
3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。
缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼;②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理;③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等;④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。
[2]⑴经霜白萝卜适量，水煎代茶饮。
萝卜有下气、止咳化痰的作用，适用于肺心病痰多者。
⑵生姜汁适量，南杏仁15克，核桃肉30克，捣烂加蜜糖适量，炖服。
本方具有温中化痰、补肾纳气作用。
肺肾气虚者适宜用本方。
⑶黑芝麻15克，生姜15克，瓜蒌12克。
水煎服，日服1剂。
该方具有润肺清肺、温中化痰的作用。
适用于老年慢性肺心病人常食。
⑷炒白芥子6克，炒萝卜子9克，橘皮6克，甘草6克。
适用于肺心病急性发作时服用。
⑸紫菜15克，牡蛎50克，远志15克。
本方有祛痰、清热、安神之功。
适用于夜间咳嗽重的病人。
⑹牛肺150～200克切块，糯米适量。
文火焖熟，起锅时加入生姜汁10～15毫升，拌匀调味服用。
牛肺乃血肉有情之物，以脏养脏，适用于肺虚咳嗽的病人。
⑺人参3～6克，核桃5枚。
本方有健脾益气、补益肺肾之功效。
用于咳而少气、自汗、乏力、食少纳呆者。
⑻苏子12克，粳米100克，冰糖少许。
先将苏子洗净，捣碎，与粳米、冰糖一同入锅内，加水适量，先用武火煮沸，再改为文火煮成粥，每日分早晚二次温服。
本方具有健脾燥湿、化痰止咳之功效。
适用于咳嗽痰多、胸闷纳呆者。
⑼款冬花12克，冰糖10克，放入盅内，加适量水，隔水炖，去渣饮糖水。
本方可起到益气养阴，润肺止咳的作用，适用于咳嗽气短，自汗盗汗者。
⑽冬虫夏草10克，鲜胎盘1个，放入盅内，加水适量，隔水炖熟服之。
具有温补脾肾之功效，适用于喘咳遇冷加重，四肢不温者。
患者的心理状态(1)由于疾病迁延不愈、反复发作，使病人产生恐惧、疑虑、烦恼、渴求等种种心理反应。
产生的原因主要来自本身疾病，有时是工作忙而造成的紧张气氛，一时不能彻底解除病痛而引起的焦虑与恐惧心理。
占病人总数的70%。
(2)多疑和敏感：多疑有2种情况，一种是不相信自己患的病，另一种则认为自己的病情比医生说得更严重，此心理多在发作缓解后出现，别人在低声说话，自认为是在议论自己或隐瞒自己的病情等。
约占30%。