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总之，所谓印度的传统医学，在思考“健康的维系与促进”、“疾病的解释与治疗”时，实际上是将肉体、精神与灵魂三者为一体加以考虑的。
其中包含了许多在今人看来应属社会、人伦、宗教的问题，但在阿输吠陀的理论体系中，这些都是与“健康”直接相关的问题。
阿输吠陀诞生于古代印度，自然会与存在于当时社会的各种哲学流派、宗教学说具有血肉相连的密切关系，尽管其中存在着不少涉及社会、人伦、灵魂的内容，但她毕竟不是一种哲学或宗教，而是一门相对独立的学问。
其关键在于归根结底阿输吠陀是以人类的肉体存在、健康为基本立足点，由此延伸到生存的环境——自然界与社会，在此基础上，构建起“生命之学”的大厦。
由此观之，应该说阿输吠陀的本质是一种自然科学，只不过这种诞生于古代的自然科学，带有更多学问尚未分化时代的历史特征。
也正因如此，一些学者将阿输吠陀视为印度的“元科学”或“母科学”。
【药名】：青鱼胆
巨细胞病毒感染是先天性感染疾病的最常见的病因，能引起胎儿、婴儿严重损害，甚至死亡。
尤其重要的是导致中枢神经系统的后遗症。
妊娠期由于免疫机制和内分泌环境的改变，可使宿主细胞与病毒之间的关系发生变化，使潜伏的病毒再活动。
初次感染者1%～5%孕妇出现单核细胞增多症、肝炎和间质性肺炎等。
新生儿先天性巨细胞病毒感染者占全部新生儿的0.5%～2.5%，其中临床有异常表现者占15%～33%，10%发生永久性损害。
中医认为本病多由肝胆湿热下注，阻于阴部而成。
巨细胞病毒感染是由巨细胞病毒(CMV)引起的一种全身感染性疾病，近年已被列为性传播疾病。
巨细胞病毒感染的特征性癌变为感染细胞增大，细胞核和细胞质内分别出现嗜酸性和嗜碱性包涵体。
巨细胞病毒具有潜伏活动的生物学特征，多为潜伏感染，可因妊娠而被激活。
CMV为疱疹病毒科（herpesvidae）中的最大成员，直径180—250nm，具有典型的疱疹病毒结构，为双链线状DNA病毒，含脂质包膜，衣壳为20面体立体对称型，含162个壳微粒，至今尚未发现有不同的血清型，但不同株之间的抗原结构有差异。
根据中和试验CMV分为三型：Ⅰ型为Davis株；Ⅱ型为AD169株；Ⅲ型为Esp和Herr株，其间有交叉反应。
AD169株具有广泛抗原性而作为代表株，它能与所有感染CMV的病人血清发生补体结合反应，常用于血清学诊断。
CMV具有高度种属特异性，只能感染人类，细胞培养时也只能在人胚成纤维细胞中复制增殖，其生长速度比单纯疱疹病毒仅需8小时缓慢得多，复制周期约需36—48小时，初次分离时约需1个月时间才能出现局灶性病变，其特点是细胞膨胀变圆，核增大，形成巨大细胞，。
核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
CMV在PH<5环境中仅能生存1小时，既不耐酸，也不耐热。
20%乙醚2小时、56℃30分钟，紫外线照射5分钟均可使CMV灭活。
[1]1、传染源：主要是病人，无症状CMV隐性感染者和长期慢性携带CMV者。
人体感染CMV后，几乎所有体液（唾液、泪液、血液、乳汁、尿液、精液、宫颈分泌物等）均含有CMV，可以长期或间歇地从这些体液中排出CMV。
2、传播途径：婴幼儿和青少年的主要传播途径为唾液传播（通过接吻），成年男女的主要传播途径为性接触（通过性交）。
母婴垂直传播也是CMV的重要传播途径，包括宫内感染（CMV通过胎盘感染胎儿，妊娠头3个月胎儿感染率低，但严重。
妊娠后期感染率虽高，但对胎儿损害轻）、产道感染（CMV隐性感染的产妇、在妊娠后期CMV可被激活，从宫颈管排出CMV，在分娩过程中，胎儿颈软产道时因接触或吞咽含有CMV的宫颈分泌物和血液而感染）和出生后感染（产妇唾液、乳汁、尿液中均含有CMV，通过密切接触和哺乳等方式而感染）。
3、易感人群：CMV感染在全世界极为普遍。
人体对CMV的易感程度，取决于年龄，免疫功能状态等因素。
通常年龄越小，易感性越高，病情也越重。
免疫功能正常者很少发病，多为CMV隐性感染，而免疫缺陷或免疫功能降低者易发生重症或全身感染。
美国一份血清CMV流行病学调查表明，35岁易感率仅为19%。
我国90%以上成年人体内已有CMV抗体，易感率不足10%。
吉林大学第一医院资料表明，孕妇血清CMV—IgG阴性率，即CMV易感率为8.82%。
CMV感染后易复发，孕妇CMV感染复发率远较原发CMV感染高，为1%—14%，但对胎儿，新生儿感染率低，为0.2%—2%。
[1]孕妇在妊娠期间的巨细胞病毒感染，多为隐性感染，无明显症状和体征，能长时间呈带病毒状态，可经唾液、尿液、乳汁、宫颈分泌物排出巨细胞病毒。
少数出现低热、疲乏无力、头痛、咽痛、肌肉关节酸痛、白带增多、颈部淋巴结肿大、多发神经炎等。
若为原发性巨细胞病毒感染，引起胎儿先天异常的发病率高且病情严重。
由于临床表现无特异性，确诊有赖于病原学和血清学诊断。
常用方法有：（1）酶联免疫吸附试验检测孕妇血清巨细胞病毒IgG、IgM；（2）孕妇宫颈脱落细胞或尿液涂片行Giemsa染色后，在光镜下检测脱落细胞核内嗜酸性或嗜碱性颗粒，见到巨大细胞包涵体，这种特异细胞称猫头鹰眼细胞，具有诊断价值；（3）DNA分子杂交技术检测巨细胞病毒DNA，此法简便、快速、敏感；（4）PCR技术扩增巨细胞病毒DNA，短时间内获满意结果。
有资料表明，我国孕妇巨细胞病毒感染率为8.82%，新生儿脐血清巨细胞病毒IgM阳性率为2.32%；分子杂交技术检测孕妇血白细胞巨细胞病毒DNA阳性率为8.7%，母乳汁巨细胞病毒DNA阳性率为10.26%。
先天性巨细胞病毒感染的诊断，除根据孕妇感染巨细胞病毒史和患儿的临床表现外。
主要根据实验室检查结果确诊。
若为宫内感染，出生时从新生儿尿液或脑脊液中能检出巨细胞病毒包涵体，或从脐血或新生儿血中检测出巨细胞病毒IgM，具有诊断价值。
若为产道感染，至少于生后2周方能从新生儿尿液中检出巨细胞病毒包涵体。
此外，新生儿尿液、胃洗出液、脑脊液沉渣作涂片并染色后，在光镜下查到巨大细胞内含典型嗜酸性核内包涵体，同样具有诊断价值。
1．于妊娠早期确诊孕妇患巨细胞病毒感染，或立即行人工流产终止妊娠，或等待至妊娠20周时抽取羊水或脐静脉血检查特异性IgM，若为阳性应中断妊娠进行引产，以免出生先天缺陷儿。
2．于妊娠晚期感染巨细胞病毒或从宫颈管分离出病毒，无需特殊处理，妊娠足月临产后，可经阴道分娩，因胎儿可能已在宫内感染巨细胞病毒。
由于新生儿尿液中可能有CMV，故应使用一次性尿布，或用过的尿布做消毒处理。
3．乳汁中检测出巨细胞病毒的产妇，应停止哺乳，改用人工喂养为宜。
4．抗病毒药物对巨细胞病毒感染孕妇并无实际应用价值，阿糖胞苷和阿糖腺苷8-10mg/(kg.d)静脉滴注可能有效。
大剂量干扰素能抑制病毒血症，使病情见好转。
避免感染。
巨细胞病毒感染引起的疾病在世界各地都有发生，任何人都有可能出现感染，而孕妇感染后可以导致胎儿发生先天性感染，结果出现胎儿死亡、生长迟缓或先天畸形等问题，巨细胞病毒也是引起胎儿畸形的重要原因之一。
带有病毒的人不管是否发病都具有一定的传染性，感染后病毒存在于咽部、唾液、尿液、宫颈、阴道分泌物、精液、乳汁及血液中，孕妇感染主要是经口、性生活感染，所以巨细胞病毒感染也属于性病的一种。
另一重要的传染途径是孕妇接触患病儿童的尿液、唾液，因此，孕妇小心洗手也是避免患病的重要措施。
孕妇感染巨细胞病毒有两种情况，一种初次感染，即孕妇在怀孕期间第一次发生感染，感染在整个孕期任何时间都有可能发生。
另一种情况是复发性感染，指孕妇在怀孕之前已经感染了病毒，当初症状轻微或没有症状，感染几个月或几年后也不再排出病毒，但病毒潜伏在体内，当女性怀孕后机体的抵抗力下降，潜伏的病毒会再度活跃繁殖，就出现了复发性感染。
相比来说，初次感染对胎儿的致畸作用更强，致畸率可达31-40%，所幸这种感染发生的机会不高，只有4%左右。
目前对于巨细胞病毒感染还没有根治方法，用于治疗的药物只能缓解症状，但不能彻底清除病毒。
治疗效果较好的药物有更昔洛韦、膦甲酸钠，其它抗病毒药物如阿糖腺苷、阿昔洛韦、干扰素等对本病均无效，但由于更昔洛韦副作用大，所以除非病情严重，否则不要用药。
而且也没证据显示药物可以预防婴儿出现先天性巨细胞病毒感染。
1、更昔洛韦：更昔洛韦治疗巨细胞病毒，虽然在治疗1～4周后，血和尿培养转为阴性，但停止用药2～5周后，所有病人临床症状复现，病毒学检查又转阳性，故必须长期用药，剂量为每天5毫克/每公斤体重，每周5日的维持量，但常因发生白细胞减少而不得不终止治疗。
2、膦甲酸钠：能抑制疱疹病毒的DNA聚合酶，用于巨细胞病毒感染的剂量为60毫克/每公斤体重，1日3次，连用2周后。
3、最近有试验发现如果孕妇的羊水中含有巨细胞病毒，使用免疫蛋白对减少先天性巨细胞病毒感染效果显著，剂量为200U/公斤。
而在孕期21周前患有先天性巨细胞病毒的孕妇，每月注射100U/公斤剂量的免疫蛋白也可以减少婴儿的先天性巨细胞病毒感染。
注意事项：1、孕早期时检测孕妇血中巨细胞抗体，如果发现IgM抗体阳性就可确定为初次感染，一般感染时孕龄越小，胎儿受损越严重，这种情况应应考虑人工流产结束妊娠。
2、怀孕至中期时出现初次感染，应在24周前检测羊水、脐血，如果发现胎儿有先天性感染也应终止怀孕。
3、孕中期以后才出现的复发性感染，对胎儿影响较小，可在严密观察监护下继续怀孕。
【药材名】白杨枝  草原上的白杨枝连枝根连根【拉丁名】PopulusdavidianaDode【科目来源】双子叶植物药杨柳科植物白杨枝(5张)分布于东北、华北、西北、中南、西南及西藏等地。
小枝圆筒形，光滑，赤褐色，萌白杨枝(4张)枝被柔毛。
[1-2]【药用部位】山杨的树枝。
【性味归经】苦、寒入脾经。
【功效主治】行气散结。
治腹胀、疮疡。
【相关药材】毛白杨白杨树根皮白杨树皮白杨树【关键词】行气散结腹胀疮疡益气活血散毒【用法用量】内服：浸酒。
外用：烧汁涂。
《纲目》：消腹痛，治吻疮。
丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus,HCV)感染引起的病毒性肝炎，主要经输血，针刺，吸毒等传播，据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。
丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。
一些数据显示，未来20年内与HCV感染相关的死亡率（肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡）将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。
丙型肝炎主要有以下几个传播途径：1，血液传播⑴经输血和血制品传播。
由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。
⑵经破损的皮肤和黏膜传播。
这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。
使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。
一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。
2．性传播：3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%；合并HIV感染时，传播的危险性增至20%。
HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。
4．其他途径：15%~30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。
接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。
急性感染丙型肝炎病毒后1～3周，在外周血可检测到HCVRNA。
通常潜伏期2-26周，平均50天；输血感染者潜伏期较短为7~33天，平均19天。
出现临床症状时，仅50%～70%患者抗-HCV阳性，3个月后约90%患者抗-HCV阳转。
丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。
慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。
HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等；宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。
饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。
丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。
丙型肝炎在临床上可分为不同类型：1，急性丙型肝炎2，慢性丙型肝炎3，丙肝肝硬化1，急性丙型肝炎：成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。
可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。
单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。
在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈，在不进行抗病毒治疗干预的情况下，85%的患者则发展为慢性丙型肝炎；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发性清除HCV。
2，慢性丙型肝炎：症状较轻，表现为肝炎常见症状，如容易疲劳，食欲欠佳，腹胀等。
也可以无任何自觉症状。
化验ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。
有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎表现，甚至可发现肝硬化。
3，丙肝肝硬化：感染HCV20-30年有10%~20%患者可发展为肝硬化，1%~5%患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。
肝硬化一旦出现失代偿情况，如出现黄疸，腹水，静脉曲张破裂出血，肝性脑病等，其生存率则急剧下降。
慢性丙型肝炎可以并发某些肝外表现：包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等，可能是机体异常免疫反应所致。
而丙肝肝硬化失代偿期时，可以出现各种并发症：腹水腹腔感染，上消化道出血，肝性脑病，肝肾综合征，肝衰竭等表现。
辅助检查诊断丙型肝炎需要酌情做如下检查：⑴肝功能：包括血清ALT,AST,总胆红素，直接胆红素，间接胆红素，白蛋白，球蛋白，胆碱酯酶，碱性磷酸酶，转肽酶等。
⑵丙肝病毒抗体：抗HCV。
⑶丙肝病毒定量：血清HCVRNA，了解丙肝病毒复制的活跃程度。
⑷影像学：包括腹部肝胆脾彩超，了解肝脏有无慢性损伤.必要时行腹部增强CT或核磁,以了解病情损伤程度。
⑸肝脏瞬时弹性波扫描（Fibroscan）：是一种无创检查可用于慢性丙型肝炎患者肝脏纤维化程度评估。
丙型肝炎患者评估肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重要.⑹肝组织活检：仍然是评估患者肝脏炎症分级与纤维化分期的金标准。
鉴别诊断依靠HCV病毒学检查可以鉴别。
[1-2]在治疗前应明确患者的肝脏疾病是否由HCV感染引起，只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。
抗病毒治疗目前得到公认的最有效的方案是：长效干扰素PEG-IFNα联合应用利巴韦林，也是现在EASL已批准的慢性丙型肝炎治疗的标准方案（standardofcare，SOC），其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。
聚乙二醇(PEG)干扰素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。
直接作用抗病毒药物（Direct-actingAntiviralAgents,DAA）蛋白酶抑制剂博赛匹韦Boceprevir(BOC)或特拉匹韦Telaprevir（TVR），与干扰素联合利巴韦林的三联治疗，2011年5月在美国开始批准用于临床，推荐用于基因型为1型的HCV感染者，可提高治愈率。
博赛匹韦Boceprevir(BOC)800mg饭后，每天三次（每7-9小时），或特拉匹韦Telaprevir（TVR）750mg饭后（非低脂饮食），每日三次（每7-9小时）。
期间应密切监测HCVRNA，若发生病毒学突破（血清HCVRNA在最低值后上升>1log），应停用蛋白酶抑制剂。
抗病毒治疗的适应证(一)一般丙型肝炎患者的治疗1．急性丙型肝炎：有确切证据提示干扰素治疗能够降低急性丙型肝炎的慢性化比率，可在HCV感染急性肝炎发作后8-12周进行，疗程为12-24周。
最佳治疗方案尚未最终确定，但早期治疗对于基因1型高病毒载量（>800000logIU/ml）的患者更为有效。
2．慢性丙型肝炎：应在治疗前评估患者肝脏疾病的严重程度，肝功能反复异常者或肝穿组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予抗病毒治疗。
3．丙型肝炎肝硬化：⑴代偿期肝硬化(Child-PughA级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。
⑵失代偿期肝硬化患者：多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。
(二)特殊丙型肝炎患者的治疗1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。
初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。
65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。
因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。
2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。
由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。
3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。
对于HCVRNA阳性/HBVDNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBVDNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。
对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。
合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。
免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。
对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV治疗，待免疫功能重建后，再考虑抗HCV治疗。
4．慢性肾功能衰竭：对于慢性丙型肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者，不应进行抗病毒治疗。
已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者)，可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。
由于肾功能不全的患者可发生严重溶血，因此，一般不应用利巴韦林联合治疗。
5．肝移植后丙型肝炎复发：HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。
IFNα治疗对此类患者有效果，但有促进对移植肝排斥反应的可能，可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。
抗病毒治疗的禁忌症干扰素绝对禁忌症有10个：1.妊娠2精神病史如严重抑郁症3.未能控制的癫痫，4.未戒断的酗酒或吸毒者。
5.未经控制的自身免疫性疾病。
6.失代偿期肝硬化7.有症状的心脏病。
8.治疗前粒细胞<1.0*109/L.  9治疗前血小板<50**109/L.  10.器官移植者急性期（肝移植除外）干扰素相对禁忌症有6个：甲状腺疾病，视网膜病，银屑病，既往抑郁病史，未控制的糖尿病，未控制的高血压。
利巴韦林的绝对禁忌症有5个：妊娠，严重心脏病，肾功能不全，血红蛋白病，HB<80g/L.利巴韦林的相对禁忌症有3个：未控制的高血压，未控制的冠心病，HB<100g/L。
抗病毒治疗期间的药物不良反应较多，需密切观察及时处理（一)IFNα的主要不良反应为流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、甲状腺疾病、食欲减退、体重减轻、腹泻、皮疹、脱发和注射部位无菌性炎症等。
1．流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛、乏力等，可在睡前注射IFNα，或在注射IFNα同时服用非甾体类消炎镇痛药，以减轻流感样症状。
随疗程进展，此类症状逐渐减轻或消失。
2．骨髓抑制：一过性骨髓抑制主要表现为外周血白细胞和血小板减少。
如中性粒细胞绝对数≤0.75×109/L，血小板<50×109/L，应降低IFNα剂量；1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。
如粒细胞绝对数≤0.50×109/L，血小板<30×109/L，则应停药。
对于中性粒细胞明显降低者，可用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗。
3．IFNα可诱导自身抗体的产生：包括抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。
多数情况下无明显临床表现，部分患者可出现甲状腺疾病(甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、溶血性贫血、银屑病、白斑、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，严重者应停药。
4．精神系统表现：可表现为抑郁、妄想症、重度焦虑和精神病。
其中抑郁是IFNα治疗过程中常见的不良反应，症状可从烦躁不安到严重的抑郁症。
因此，使用IFNα前应评估患者的精神状况，治疗过程中也要密切观察。
抗抑郁药可缓解此类不良反应。
对症状严重者，应及时停用IFNα。
5．其他少见的不良反应：包括肾脏损害(间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症(心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，发生上述反应时，应停止治疗。
(二)利巴韦林的主要不良反应利巴韦林的主要不良反应为溶血和致畸作用。
1．及时发现溶血性贫血：须定期做血液学检测，包括血红蛋白、红细胞计数和网织红细胞计数。
在肾功能不全者可引起严重溶血，应禁用利巴韦林。
当Hb降至≤100g/L时应减量；Hb≤80g/L时应停药。
2．致畸性：男女患者在治疗期间及停药后6个月内均应采取避孕措施。
3．其他不良反应：利巴韦林还可引起恶心、皮肤干燥、瘙痒、咳嗽和高尿酸血症等。
(三)博赛匹韦Boceprevir(BOC)的突出不良反应是贫血和味觉障碍(四)特拉匹韦Telaprevir（TVR）的突出不良反应包括皮疹、瘙痒、贫血以及肛门直肠反应。
[3-4]急性丙型肝炎干扰素抗病毒效果好，90%患者可获得完全应答而彻底痊愈；慢性丙型肝炎病情相对较乙型肝炎为轻，经标准抗病毒方案治疗，有机会清除病毒获得痊愈。
部分患者感染20-30年后可出现肝硬化或肝癌。
丙型肝炎的饮食无特殊要求，急性期清谈饮食，慢性肝炎饮食营养均衡即可。
注意避免大量服用滋补类食物如甲鱼汤，人参类补品。
(一)丙型肝炎疫苗预防目前尚无有效疫苗预防丙型肝炎。
通过检测血清抗HCV、丙氨酸氨基转移酶(ALT)，严格筛选献血员。
应发展HCV抗原的检测方法，提高对窗口期感染者的检出率。
(三)经皮和黏膜途径传播的预防推行安全注射。
不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒。
建议HCV感染者在性交时使用安全套。
(五)母婴传播的预防对HCVRNA阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会。
丙型肝炎抗病毒治疗疗程长，副作用较大，需要在有经验的专家评估指导下安全用药；在治疗期间需及时评估疗效，根据应答指导治疗，并同时密切监控药物的不良反应，尽量避免严重不良反应的发生。
【药物别名】潘托邦，全阿片素
补气汤
周围动脉栓塞（peripheralarterialembolism）指周围动脉被来自某个部位的血栓或栓子堵塞，继而造成远端发生急性缺血，表现为急性缺血性疼痛和坏死，并直接影响生活的自主性。
周围动脉栓塞(图1)周围动脉栓塞，栓子随血流嵌塞在动脉系统，造成肢体或内脏缺血甚至坏死的病理过程。
栓子可以是血凝块、空气、肿瘤细胞团、脂肪或异物等。
其中心源性血栓占80％以上。
早期栓塞，动脉供血区域缺血，出现剧烈疼痛、皮肤苍白、温度降低。
肢体远端无动脉搏动，局部功能障碍。
重症伴行静脉形成继发血栓，发生坏疽。
结合病史、临床表现、超声多普勒血流探测、皮温测定，必要时血管造影可确定诊断。
远端组织未坏死前应考虑手术取栓；肝素、血管扩张药可防止血栓蔓延，减轻缺血；坏疽发生后，尽早截肢。
周围动脉栓塞(图2)引起急性周围动脉栓塞的主要原因是动脉栓子（血栓或其他类型栓子）心脏是栓子最常见的来源合并心房纤颤或二尖瓣狭窄时左心房血流紊乱流速减慢容易形成左房血栓。
其他可引起血栓的心脏病包括心肌梗死，心室壁瘤和心肌病；感染性心内膜炎患者的感染性血栓来自二尖瓣或主动脉瓣赘生物；远端的血栓栓子也可以起源于近端主动脉或大动脉病变（如动脉瘤、动脉粥样硬化）少见情况是静脉栓子经过未闭的卵圆孔进入动脉而引起栓塞。
另外来自钙化瓣膜的钙质碎片动脉粥样硬化的胆固醇结晶、恶性肿瘤的癌栓及其他异物都可以成为栓子但极为少见以下情况可在原位形成动脉血栓，约10%的闭塞性动脉硬化的病例可以发生急性动脉栓塞而闭塞性脉管炎与结节性多动脉炎则罕见在某些血液异常如真性红细胞增多症或冷沉球蛋白血症中尽管血管正常，但血液凝固性增加也可以发生急性动脉栓塞动脉的穿透性外伤、置入动脉导管及动脉旁路移植，以及非心血管系统疾病如脓毒血症肺炎、腹膜炎、结核病溃疡性结肠炎等都可能引起动脉栓塞。
周围动脉栓塞(图3)周围动脉栓塞来自心脏或动脉瘤的栓子随血流被运送到某一支动脉，容易嵌顿于动脉分叉处或动脉直径变窄处，从而引起血管阻塞。
髂、股动脉及其分叉处为好发部位，阻塞部位的远端血液循环障碍或停止，栓子进一步延伸导致远端组织严重缺血甚至坏死。
栓子的自然结局不同，部分栓子裂成碎片，被血流冲向远端血管；有些栓子可以自行溶解；有些栓子机化最后再通。
急性动脉栓塞的病理生理是先有局部病理改变然后影响全身动脉血管栓塞后动脉壁神经末梢受到刺激，通过交感神经的血管中枢反射性引起远端血管及邻近动脉血管痉挛；同时血栓内的血小板释放5-羟色胺组胺，加重动脉远端组织器官的缺血。
严重的缺血缺氧使组织结构发生退行性改变血管内膜变性，大量纤维素沉着。
如果血管迅速再通恢复血液供应这种改变可以逆转而恢复正常。
若长时间的阻塞，则动脉内膜下水肿弹力纤维断裂、增厚7天以后，血管内全部血栓形成间质水肿，纤维素聚合成团状或网状。
由于血流缓慢，动脉壁的退行性变动脉内膜的破坏血栓释放凝血因子血小板释放组胺、5-羟色胺、ADP等进一步促进凝血作用，继发血栓形成并且向两端延伸，不同部位的血栓对机体产生不同的影响其严重程度及广度取决于被阻塞血管的大小、部位及其侧支循环情况阻塞的动脉越大，缺血程度越重则影响范围越广。
当较大动脉阻塞后（如髂股动脉）远端急性缺血下肢皮肤颜色改变，感觉运动障碍，脉搏搏动消失，继而引起组织细胞的坏死。
一般组织细胞坏死发生在栓塞后6h，12h后出现坏疽血栓栓塞不仅影响栓塞部位的远端，而且影响全身动脉栓塞后因血液流动力学神经体液等因素对原有的病态心脏增加了负担，必然加重了心脏功能不全另外，组织的坏死（尤其是大面积坏死）会造成代谢障碍，如氮质血症、高钾血症蛋白尿、代谢性酸中毒，严重时肾功能衰竭一般于栓塞后10～12h开始出现。
周围动脉栓塞(图4)动脉分叉部管腔突然变窄，栓子几乎总是嵌塞在动脉分叉处，肢体因缺血而疼痛及栓塞刺激管壁交感神经反射性引起远端及邻近侧枝动脉的强烈痉挛，加重肢体缺血，故在动脉栓塞早期，肢体疼痛剧烈难忍，患肢呈现苍白无血色，皮肤温度明显降低，肢体远端无动脉搏动。
周围神经与肌肉对缺血的耐受性较骨骼、皮肤及其他软组织为差，而早期出现功能障碍表现为知觉麻木和运动障碍——瘫痪。
临床上，可以根据皮肤温度降低和动脉搏动消失的平面估计动脉栓塞的部位，皮肤温度改变的平面较实际栓塞平面要低一个手掌的距离。
邻近侧枝动脉的痉挛大大减少了肢体远端的血流供应，血流缓慢甚至停滞，血栓延长或在其他部位发生血栓。
在重症病例，因整个肢体血流迟滞，静脉回流缓慢而促成静脉内血栓形成，因此，周围动脉栓塞的病人可以突然死于深静脉血栓脱落造成的肺梗塞。
同时，伴行静脉继发血栓形成后，肢体循环障碍加重，容易发生坏疽。
周围动脉栓塞(图5)周围动脉栓塞血栓栓塞的临床表现取决于栓塞的部位、持续时间及严重程度急性动脉栓塞可以发生于任何年龄。
风湿性心脏瓣膜病引起的栓塞发病年龄较年轻，冠心病引起者发病年龄较大在急性肢体动脉栓塞中最常见的是下肢髂股动脉栓塞，好发部位在髂股动脉分叉处及股动脉远端。
1、疼痛：疼痛是最早出现的症状。
大约半数病人于起病后下肢突然发作的剧烈疼痛性质为锐痛，从小腿向足部放射同时有组织缺血的表现2、感觉异常：患侧肢体在疼痛的同时伴有麻木发凉的感觉栓塞远端皮肤感觉减弱或消失，近端出现感觉过敏有针刺感及触痛。
如果浅表动脉栓塞栓子所在部位可以有压痛。
3、运动功能障碍：栓塞导致肢体肌肉急性缺血，活动时疲乏无力肌力减弱严重者瘫痪，被动活动肢体时伴疼痛深反射消失。
4、肢体动脉搏动消失或减弱：由于栓子阻塞了血流动脉痉挛以及继发性血栓形成，栓塞远端的动脉搏动消失如髂动脉栓塞时，股动脉腘动脉足背动脉胫后动脉搏动消失。
5、皮肤改变：一般于栓塞部位约10cm以下出现缺血性皮肤改变表现为皮肤苍白花斑样或发绀由于动脉供血减少或中断而静脉血液的排空皮肤温度较低，有冰凉感，肢体周径减小。
皮肤改变与脉搏搏动消失并存为组织缺血的证据。
另外，栓塞发生于侧支循环丰富的部位时，症状可以不明显或表现为间歇跛行（intermittentclaudication）即患者在行走距离缩短的同时有缺血证据，休息后症状缓解但如果行走路程进行性缩短提示病情继续加重。
该病的常见并发症有患肢的麻木疼痛；间歇跛行等，严重可发生患肢的缺血性坏死。
周围动脉栓塞-诊断根据患者存在血栓形成的基础疾病（如二尖瓣狭窄、心房纤颤机械瓣植入术）动脉栓塞的病史突发的临床症状和相应的缺血体征诊断周围动脉栓塞一般不困难。
诊断时需要明确：是否动脉栓塞栓塞的部位皮肤感觉消失的部位。
也可以用有创性或无创性检查来证实诊断，同时也明确了病变部位范围，并且为选择治疗方法提供依据。
周围动脉栓塞(图6)1、动脉血栓形成本病一般发生于动脉本身病变的基础上继发性血栓形成。
其症状与动脉血栓栓塞非常相似，但患者起病不如栓塞急骤，病史中常有慢性缺血的表现，如间歇跛行肢体麻木、趾甲变形肌肉萎缩，动脉搏动减弱或消失，皮肤温度低但感觉障碍平面不如栓塞清晰实验室检查：血中胆固醇增高。
X线可见动脉壁上有钙化斑动脉造影可见管壁狭窄不光滑或中断周围有较多的侧支循环。
2、深静脉血栓形成深静脉血栓形成，下肢肿胀明显皮肤发绀但温度正常或略高静脉扩张，腓肠肌压痛。
但严重水肿压迫动脉产生供血障碍时容易与动脉栓塞混淆。
动脉栓塞后也容易继发深静脉血栓形成。
因此需要详细询问病史并注意症状的变化过程。
3.髂股静脉的急性血栓性脉管炎患者可有动脉搏动的减弱并且有类似动脉栓塞的缺血性表现但本病患者有明显的水肿、静脉充盈以及微弱的动脉搏动，有助于鉴别。
周围动脉栓塞(图7)周围动脉栓塞常用的检查方法有：1、彩色多普勒超声检查。
2、磁共振血管造影。
3、血管造影或数字减影血管造影（图1）它可以提供最为详尽准确的病情资料，例如病变部位、范围程度为血管成形手术或手术方式的选择提供依据。
4、心电图与X线检查，可以了解原发病情况。
根据临床病象，诊断一般并不困难，如不能确诊，可采用皮肤测温计测定皮肤温度变化，超声血流描记测定动脉血流情况。
诊断不肯定而考虑手术取栓，可作动脉造影，以明确诊断和栓塞部位。
周围动脉栓塞治疗的目的是尽早移除或溶解血栓，使血管再通，恢复血液供应，挽救缺血的组织细胞，尽可能避免坏死的发生。
组织是否坏死与治疗的早晚密切相关Shumacker曾经报道，发病6h内治疗者肢体存活率达95%；12h以内治疗者肢体存活率达81%；14～24h以后治疗者，肢体存活率达67%故一经确诊应立即治疗。
非手术治疗1、非手术治疗大部分患者需要手术干预治疗，仅少数患者可以非手术治疗。
非手术治疗的适应证包括：因严重的原发病或其他伴随疾病不能耐受手术者；同时伴有内脏栓塞频繁的临危状态者；腘动脉以下的小动脉栓塞并有良好侧支循环者。
（1）一般治疗：患者绝对卧床取头高脚低位使下肢低于心脏平面同时密切观察患侧肢体皮肤颜色、皮肤温度、脉搏波动的变化情况以及生命体征。
（2）溶栓治疗：当较小血管栓塞或栓塞部位位于不容易接近的地方或患者的全身状态不允许手术，并且无溶栓禁忌证者应尽快采用溶栓治疗溶栓治疗一般对发生于3天以内的新鲜血栓效果好，而超过7天者效果差；采用区域性动脉导管滴注比全身用药效果好关于溶栓药物的使用各家采取的剂量、方法有所差异。
①链激酶（streptokinase）：国外用法为开始25万U静脉注射，继而以10万U/h静脉点滴72h若动脉内给药剂量约为静脉用量的1/10，并可与血管造影术同时进行。
国内用法：首剂50万U＋5%葡萄糖100ml，30min静脉滴完维持量60万U＋5%葡萄糖500ml＋地塞米松5mg，6h滴完，4次/d，用药3～5天。
②尿激酶（urokinase）：国外用法是首先24万U/h，动脉滴注4h以后12万U/h动脉滴注不超过48h国内用法：80万U静脉注射，2次/d持续1周③r-tPA：1mg/h或0.05mg/kg动脉内滴注。
在滴注期间注意观察出血的并发症。
（3）抗凝治疗：急性动脉栓塞抗凝治疗的目的是防止血栓延伸和继发性血栓形成（包括继发性深静脉血栓形成）住院患者应该立即使用抗凝剂---肝素（heparin）使用方法各家不一有学者认为应该静脉大剂量给药即50mg/次，每6小时1次；也有人认为应该小剂量多次静脉给药，20mg/次，每4～6小时1次。
在使用肝素时要密切观察凝血酶原时间预防出血国外学者认为应该静脉滴注足量的肝素，同时要检测APlT比率（使之维持在1.5～2.5APTT比率目标值2.0）根据APTT比率来调整肝素用量并主张长期预防性口服华法林（warfarin需要监测INRINR的目标值2.5范围2.0～3.0）。
周围动脉栓塞（4）经皮腔内血管成形术（PTA）：PTA治疗对于动脉局部病变引起的急性动脉闭塞效果良好。
单纯PTA的缺点是复发率高随着血管支架的使用复发率明显减少。
对大血管的治疗效果比小血管好。
PTA治疗后要继续抗凝治疗。
（5）其他用药：①右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）：可以扩容、降低血黏度防止血栓形成。
用法：250～500ml/d静脉滴注共7天②解痉止痛及血管扩张剂：如山莨菪碱（654-2）、阿托品；吗啡类；酚妥拉明、妥拉唑林、罂粟碱等③基因治疗：研究最多的是血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）和成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）。
利用重组蛋白和基因转导方法将蛋白和基因导入机体细胞使之在缺血缺氧区域表达VEGF或FGF，刺激血管再生。
临床试验已经证明对肢体动脉栓塞患者采用基因转导和腺病毒转染方法进行血管再生治疗，取得了令人鼓舞的效果。
手术治疗大多数血栓栓塞患者需要手术治疗。
手术分为动脉切开取栓术和Fogarty球囊导管取栓术。
而后者因其操作简便、手术条件要求相对较低手术创伤范围小现已经广泛使用并取代了动脉切开取栓术对于大动脉的栓塞，尤其是主动脉分叉处鞍形血栓，动脉切开取栓术仍是最有效的方法。
对于肢体其他动脉的栓塞可选用Fogarty球囊导管取栓术另外在保守治疗中一旦患者出现病情恶化应该立即手术治疗其效果决定于手术治疗的时间若手术失败并发坏疽，则应行截肢处理。
西医治疗治疗要点确诊后，应迅速处理，积极改善病人全身情况和心脏功能，防治休克。
如病人全身情况尚好，发病时间在6—8h内，肢体组织无坏疽，无其他严重病变（如脑栓塞）及心脏功能代偿尚好等情况下，均可用fogorty球囊导管行动脉取栓术，术后应用右旋糖酥40和抗凝剂2周，以防继发血栓形成，待病情恢复后，即考虑对风湿性心脏病左房室瓣狭窄进行手术治疗，以杜绝栓子的来源，防止栓塞再出现或发生在其他部位（如脑栓塞）。
非手术疗法包括将患肢安置在略低于心脏水平的位置，以增进患肢动脉的血供。
患肢保温但禁忌热敷。
为防止动脉内血栓延伸和深静脉内继发血栓形成，在急性期应采用肝素及双香豆素类衍化物等抗凝剂，肝素用法是在开始使病人全身肝素化3—5d，随后待香豆素类衍化物起作用后，停用肝素，单用香豆素类衍化物维持3—6月。
如栓塞发病在3d以内，亦可采用尿激酶或链激酶溶栓剂，以溶解新鲜血栓。
尿激酶使用方法可静脉滴注，亦可经栓塞近端动脉内注入。
为解除血管痉挛和促进侧支循环的建立，可用针刺疗法：解痉药如0.1％普鲁卡因静脉滴注，妥拉唑林或罂粟碱口服或静脉注射，或交感神经阻滞术。
右旋糖酥40静脉滴注，以防止血栓延伸并改善微循环。
此外，亦可用中药脉络宁或丹参静脉滴注、肌内注射。
如肢体远端组织已坏疽，且与健康组织分界线清楚者，需作截肢术或截趾术。
急性动脉栓塞的预后取决于受累血管的大小患者的年龄、侧支循环情况以及恢复再灌注的时间髂、股动脉急性血栓栓塞取栓术的死亡率10%～15%，截肢率5%～20%。
死亡原因主要是心脏病心力衰竭球囊导管取栓术的救治率为95%，存活率为84%。
当较大的动脉栓塞时不用外科治疗效果常常不佳；高龄并且曾经有动脉栓塞性疾病史的患者预后不良。
1、积极治疗和预防引起血栓的原发疾病是防治周围动脉栓塞的关键。
2、在进行导管插入和手术的过程中，手法要轻柔，防止使血管壁上的斑块脱落或操作时带入异物造成血栓栓塞。
豹骨别名，川四腿、金钱豹骨。
来源，猫科动物金钱豹PanfherapardusL.及其他豹的骨骼。
功能主治，祛风通络，强筋健骨。
草药名豹骨来源为猫科动物豹的骨胳。
动物形态豹子(6张)豹，又名：程(《庄子》)，失刺孙(《梦溪笔淡》)，金钱豹、银钱豹、文豹。
形体似虎而较小，体长1～1.5米，尾长75～85厘米，体重50公斤左右，雌者较小。
头圆，耳短。
全身皮毛鲜艳，背部、头部、四肢外侧及尾背均呈橙黄色，通体均布满不规则的黑色斑点和黑环，尤以在背部及体侧有较大的圆形或椭圆形的黑环。
胸腹部及四肢内侧及尾端腹面都为白色。
尾尖端黑色。
主要栖居在山区，亦见于丘陵地带。
喜栖树上或森林里，有固定巢穴。
善爬树，夜间活动，性凶猛。
以捕捉野羊、鹿、野猪，以及猿猴、兔、野禽、家禽等为食。
分布黑龙江、吉林、河北、山西、陕西、湖北、四川、江西、安徽、浙江、福建、广东、广西、贵州、云南等地。
性味  豹骨辛，温。
①《药材学》：性微温，味辛。
②《四川中药志》：性温，味辛咸，无毒。
归经《药材学》：肝、肾二经。
用法与用量内服煎汤，9-15克；或烧灰研末冲，每闪3克，每日9克；或浸酒；或入丸、散。
外用：适量，烧灰，淋汁，洗。
宜忌血虚火盛者慎服。
采集全年可捕，冬春较多。
捕杀后，剥去皮肉，留下四脚爪上皮毛，再剔净残肉，晒干或烘干。
产地四川、云南、贵州。
此外，新疆、甘肃、湖南、湖北、安徽等地亦产。
豹骨除上述品种外，尚有雪豹(分布四川、青海、新疆、青藏高原)及云豹(分布四川、云南、贵州、广东、广西、福建、台湾)的骨胳，亦同等入药。
头骨呈长圆形，骨质稍薄，颧骨凸起，吻部较长，顶骨无槽。
上颚骨生有门齿3对、  豹骨犬齿1对、臼齿4对；下颗骨生有门齿3对，犬齿1对、臼齿3对；犬齿垂直，较虎的犬齿略小，色老而多锈。
脊椎共有24节，尾椎较长，约有36节。
肋骨每边有13根，呈条形；膝盖骨呈椭圆形，前端厚，后端薄，其外面中央部隆起，两侧外斜度大；帮骨较粗大，略与胫骨相近。
足掌较瘦，留有灰黄色杂有黑色圆环的皮毛，趾爪内弯，曲度较虎爪为甚。
市场商品多用四肢骨，其他少见，长骨骨色呈呆滞白色，干枯，不如虎骨光泽油润，断面白色，骨腔约占骨粗的1/2，骨腔内网状骨髓较虎骨为少，色泽亦浅。
以四肢骨体重、质坚、去净筋肉者为佳。
骨骼似虎，但体较小而骨较轻，全重10～15斤。
长骨的骨腔较小，约占骨粗的二分之一，骨腔内网状的骨髓较少，骨色较白，光泽较差，断面色白。
头骨的骨质薄，犬齿较细小，色老而多锈，齿式与虎同。
市售品较完  豹整者，尾椎数较多，约36节。
肋骨呈圆形。
足掌上留有灰黄色的皮毛并有黑色的圆形斑点，趾爪向内弯曲度较虎为甚，虽然前有"凤眼"，后有"邦骨"的特征，但形态上与虎骨略异。
凤眼呈条形，膝盖骨呈椭圆形，前端厚，后端较薄。
膝盖骨的外面中央部隆起，两侧外斜度大，邦骨较粗大，略与正骨相近，气腥。
四肢骨、体重质坚、除净筋肉者为佳。
豹骨炮制同虎骨，成分和功效与虎骨相近似。
据一般经验与虎骨有同样健筋骨、追风等功效。
过去华东市场上虎骨与豹骨不分，统作虎骨入药，有的地区认为不能代用，而真正的虎骨只有北京、天津销售。
豹骨豹骨：去净筋肉，洗净，阴干，临用时敲碎。
油豹骨：取净豹骨，置锅内用麻油炸酥，或抹麻油后用火烤酥。
醋豹骨：取沙子置锅内炒至轻松，加入净豹骨，炒至黄色，筛去沙子，将豹骨乘热倒入醋内淬酥，取出晾干。
(每净豹骨100斤用醋20～30斤)1．烫制取沙子（或蛤粉、滑石粉），置锅内加热后，加入净豹骨或其切制品，不断翻动，炒至黄色，除去沙子，研成细粉（《药典77》）。
2．油制（1）取净豹骨，用麻油炸至黄色、质酥时，取出捣碎，或用麻油涂抹豹骨，在无烟火上烤，边涂边烤至黄酥，捣碎（《药典77》）。
（2）取净豹骨段置沸油锅内，用文火加热，炸至酥脆，捞出滤去油。
或取净豹骨，用麻油涂抹后，在无烟火上烤至黄酥，捣碎。
每  豹骨豹骨100kg，用麻油25kg（《北京》）。
3．醋淬取沙子置锅内，用中火炒热后，加入净豹骨段，拌炒至黄色，取出，筛去沙子，倒入醋内淬酥，取出晾干，捣碎。
每豹骨100kg，用米醋25kg（《规范》）。
4．酒淬（1）取原药，洗净，浸泡3－5天，捞出，蒸约2小时，刮去残肉，再用清水洗净，锯1寸段，干燥，分别大小，用油砂炒至深黄色，筛去油砂，趁热倒白酒入内渍淬，取出，烤热后再渍淬，反复数次，至酥脆为度，放凉，敲碎成小块即得。
每净豹骨100kg，用白酒20kg（《湖南》）。
（2）取原药，用水浸泡12小时，刮去筋肉，洗净。
锯成约6－7Cm的筒形。
先将洗净河沙放锅内用文武火炒热，再倒入豹骨拌炒，炒黄后，趁热取出，筛去沙，淬火倍量酒中吸透，冷后，又炒又淬，至骨色老黄手掰酥脆即可，用时捣碎（《云南》）。
追风定痛，强壮筋骨。
豹骨治筋骨疼痛，风寒湿痹，四肢拘挛、麻木，腰膝酸楚。
①孟诜：豹头骨，烧灰淋汁，去头风白屑。
②《医林纂》：功用略同虎骨。
③《药材学》：定痛镇惊，健骨强筋。
④《四川中药志》：追风定痛，强筋壮骨。
治筋骨疼痛，风寒湿痹，四肢痉挛屈伸不得。
1．抗炎作用金钱豹骨醇提取物30g（生药）/kg和60g（生药）/kg灌胃，12h为1次，共3次，对二甲苯诱发的小白鼠耳部肿胀有非常显著的抑制作用；对小鼠角又菜胶所致足肿虽也有一定抑制作用，但与对照组比较，无显著性差异。
00g/（kg·d），灌胃，连续8d对大鼠棉球肉芽肿有显著抑制作用，但30g/kg剂量组作用不显著。
豹骨此外，豹骨对大鼠蛋清性关节炎有与虎骨相似的明显抗炎作用。
2．镇痛作用金钱豹骨醇提取物6og（生药）/kg，灌胃，小鼠热板法，能明显延长疼痛潜伏期；60g/kg和30g/kg，灌胃，每12h为1次，共3次，对小鼠醋酸扭体反应有显著抑制作用。
此外，有报道，豹骨的镇痛作用与虎骨和狗骨相似。
3．镇静作用金钱豹骨醇提取物80g/kg灌胃，能明显增加腹腔注射阈下剂量戊巴比妥销所致睡眠小鼠数，而40g/kg剂量组增加不显著。
80g/kg剂量组也能延长阈上剂量戊巴比妥销小鼠的睡眠时间。
豹骨、虎骨和狗骨三者的镇静作用无明显差异。
4．抗惊厥作用金钱豹骨醇提取物60g/kg，灌胃4h后再给药1五次，对戊四氮诱发的小鼠惊厥发生的时间稍有延长，但不显著，表明无明显抗戊四氮惊厥作用。
5．毒性8og/kg和40g/kg，灌胃，每2h为1次，共5次，总剂量为400g/kg和200g/kg，给药后观察7成结果，未见毒性反应和死亡发生，解剖检查，肉眼未见内脏异常。
豹骨头骨正面的鉴别豹的鼻骨较长而宽且向前略弓起，鼻虚较深而明显.眶前孔呈类圆形，孔面上部略后倾。
猞猁的鼻骨较长而窄，鼻面较平，鼻虚较浅不明显.眶前孔呈长圆形，孔面近垂直。
原猫的鼻骨较长而窄，鼻面较平，鼻虚较浅且较明显.眶前孔呈长圆形，孔面上部略前倾。
豹骨头骨顶面的鉴别豹骨的额面较平，呈五角星状，额嵴在脑室前会合。
猞猁骨额面较宽而平，额嵴在脑室中部会合。
原猫骨额面较窄而平，额嵴在脑室前部会合。
豹骨上颌骨腹面的鉴别豹骨的齿式为3.1.3.1，后鼻嵴中央有一个“△”形小角突，听泡较小为类圆形。
猞猁骨的齿式为3.1.2.1，后鼻嵴中央有一个“V”形小凹陷，听泡较大为长圆形。
原猫骨的齿式为3.1.3.1，后鼻嵴中央有一个“V”形小凹陷，听泡较大为椭圆形。
肩胛骨及前肢骨的鉴别  豹骨豹骨肩胛骨的肩峰前端不超过关节盂面.肱骨骨体弯处在前侧1/2处。
鹰咀窝宽大呈椭圆形.尺骨半月形切迹直径同其上方的小结节至钩状体的长度近相等.尺骨上的桡骨切迹上端为整个骨体长度的25%以上。
猞猁骨肩胛骨的肩峰前端超过关节盂面.肱骨骨体弯处在前侧上部2/5处。
鹰咀窝较小略似梯形.尺骨半月形切迹直径同其上方的小结节至钩状体的长度约相等，尺骨上的桡骨切迹上端为整个骨体长度的25%以下。
原猫骨肩胛骨的肩峰前端超过关节盂面.肱骨骨体弯处在前侧上部2/5处。
鹰咀窝较小略似桃形，尺骨半月形切迹直径比其上方小结节至钩状体的长度略短，尺骨上的桡骨切迹上端为整个骨体长度的25%以下。
豹骨后肢骨的鉴别豹骨股骨的股骨头直径为骨体长度的10%以上，股骨髌面宽约为长的70%.腓骨从两头向中间渐宽似飞刀状。
猞猁骨股骨的股骨头直径为骨体长度的10%以下，股骨髌面宽约为长的60%～70%.腓骨两头与中间宽度近相等呈直尺形。
原猫骨股骨的股骨头直径为骨体长度的10%以下，股骨髌面宽约为长的60%.腓骨骨体较细，两头与中间宽度近相等呈直尺形。
【鉴别要点】鉴别豹骨与虎骨时应掌握三点：一是虎头骨较圆，顶骨有浅槽一条，豹骨头骨较瘦长，顶骨无浅槽；二是虎骨较粗壮坚重，豹骨则较轻而小；三是虎骨尾骨不及全身之半，而豹骨则超过一半以上。
雪豹与云豹的鉴别要点是：雪豹头小而圆，尾较长，约占体长77%，四肢较粗短；云豹体形小、尾长、四肢短小，较易区分。
上述两种如带有皮毛则可从皮毛上区分。
[1]　【名典鉴别】1、梁·陶弘景曰：“豹至稀有，人用亦鲜，惟尾可贵。
”2、唐·苏恭曰：“阴阳家有豹尾神，车驾卤簿有豹尾车，名可尊重耳。
真豹尾有何可贵？
未审陶据奚说？
”3、宋·苏颂曰：“今河洛、唐、郢间或有之。
然豹有数种，山海经有玄豹；诗有赤豹，尾赤如文黑也；尔雅有白豹，即貘也，毛白而文黑（郭璞注云：貘能食钢铁），与豹同名，不知入药采用何类？
古今医方鲜见之。
”4、寇宗奭云：“豹毛赤黄，其文黑，如钱而中空，比比相次。
又有土豹，毛更无纹，色亦不赤，其形亦小。
此各有种，非能变形也，圣人假喻耳。
恐医家不知，故书之。
”5、明·陈嘉谟曰：“豹肉酸平亦美，食之久则利人。
种类繁赤白匪同，形体小猛捷尤甚。
猎者网捕亦或得之。
安五狂，补绝伤。
强筋力，壮胆志。
”6、李时珍曰：“豹，辽东及西南诸山时有之。
状似虎而小，白面圆头，自惜其毛采。
其文如钱者，曰金钱豹，宜为裘。
如艾叶者，曰艾叶豹，次之。
又西域有金钱豹，文如金钱，海中有水豹，上应其宿。
”　【快速鉴别】骨骼似虎，头较瘦长，额骨突出，颊骨较短，顶骨无槽，肋骨13条均为圆形，前肢“凤眼”呈条形（虎骨“风眼”呈椭圆形），尾部骨节为24～26节，豹身较小，骨较轻，整架骨骼4～7.5kg，品质以骨架完整，去净筋肉者为好。
基因矫正：通过定点重组对突变基因的序列在原位进行特异性修复，是基因治疗的一种方式。
【来源】《赤水玄珠》卷十。
髋关节中心脱位，构成髋关节的髋臼与股骨头两者形态上紧密配合，是一种典型的杵臼关节，周围又有坚强的韧带与强壮的肌群，因此只有强大的暴力才会引起髋关节脱位。
髋关节中心脱位在车祸中，暴力往往是高速和高能量的，为此多发性创伤并不少见。
髋关节中心脱位伴有髋臼骨折，来自侧方的暴力，直接打击作股骨粗隆区，可以使股骨头水平状移动，穿过髋臼内侧壁而进入骨盆腔，如果受伤时下肢处度内收位，则股骨头向后方移动，产生髋臼后部骨折，如下肢处于轻度外展与外旋则股骨头向上方移动，产生髋臼爆裂型繁碎性骨折，此时髋臼的各个区域都有毁损。
普通外科构成髋关节的髋臼与股骨头两者形态上紧密配合，是一种典型的杵臼关节，周围又有坚强的韧带与强壮的肌群，因此只有强大的暴力才会引起髋关节脱位。
1、强大暴力外伤病史，一般为交通事故，或自高空坠下。
2、后腹膜间隙内出血甚多，可以出现出血性休克。
3、伤处肿胀、疼痛，活动障碍，大腿上段外侧方往往有大血肿，肢体缩短情况取决于股骨头内陷的程度。
4、合并有腹部内脏损伤的并不少见。
5、X线检查可以了解伤情，CT检查可以对髋臼骨折有三维概念的了解。
分类髋关节中心脱位可分成下列各型：1、第Ⅰ型单纯性髋臼内侧壁骨折（耻骨部分），股骨头脱出于骨盆腔内可轻可重。
2、第Ⅱ型后壁有骨折（坐骨部分），股骨头向后方透出可有可无。
3、第Ⅲ型髋臼顶部有骨折（髂骨部分）。
4、第Ⅳ型爆破型骨折，髋臼全部受累。
治疗：髋关节中心脱位可以有低血容量性休克及合并有腹部内脏损伤地必须及时处理。
1、第Ⅰ型的治疗轻度股骨头内移，髋臼骨折不重的可不必复位，需卧床休息10—12周，作短期皮肤牵引以缓解症状及股骨头内移较明显的，需用骨牵引复位，股骨髁上骨牵引有时效果不好，最好在大粗隆下方钻入粗大螺丝钉经股骨颈至股骨头内，作侧方的牵引，床旁摄片核实复位情况，一般牵引4—6周，3个月后方能负重。
髋臼骨折复位不良者，股骨头不能复位者，同侧有股骨骨折者都需要切开复位，用螺丝钉或特殊钢板作内固定。
2、第Ⅱ—Ⅳ型的治疗这类损伤髋臼损毁明显，治疗比较困难，一般主张作切开复位与合适的内固定，第Ⅳ型病例，髋臼损毁严重往往会发生创伤性骨关节炎，必要时可施行关节融合术或全髋置换术。
吉良晨（1928年2月——2010年1月6日），字晓春，晚号蛰龙，满族，北京市人，国家级中医专家，主任医师，教授。
吉良晨在身为晚清御史的祖父身边长大。
幼承庭训熏陶，师教私塾9年,7岁开始学医,酷爱方术医药，先后拜晚清御医袁鹤侪、民间世医韩琴轩、伤寒大师陈慎吾、金匮大家宗维新为师。
喜嗜弄拳击剑，并追随南派形意拳，为买氏形意（庄图）四代传人。
以后带艺投师崔氏（毅士）列为门墙，攻习杨派太极拳，为露蝉门下五世弟子。
弱冠兼攻中医经典，博览方书。
21岁即悬壶京都，先后结业于北京中医研究所，北京市中医进修学校。
长期从事中医教学、临床工作。
从医50年，学验俱丰。
他汇通诸家，博采众长，师古而不泥古。
在长期的临床实践中，形成了独特的、讲究实效的、有创见的学术思想和医疗风格。
尤其对内科疑难杂症、脾胃病、男性病等疾患，运用补益肝肾、调理脾胃等方法，获得良效。
吉良晨老师对养生保健延缓衰老之术颇有研究，他把医、武、气三法融于一身，对医疗保健得心应手。
撰有《临证治验录》、《中国气功萃义》、《中国气功探密》等3部医学书籍和《内经藏象阐释》、《形意真义》、《太级拳图说》、《内经藏象》、《金匮心得》等百余万字手稿。
发表有较高学术价值的学术论文数十篇。
多次赴日本、美国等近10个国家讲学、会诊、学术交流。
并于1994年和崔月犁（前卫生部长）、董建华（全国人大常委、名老中医教授）、王雪苔（前国际针灸联合会主席）、路志正（全国政协委员、名老中医教授）、焦树德（痹证专家教授）等一起荣获94年首届《生命杯》世界传统医学大会国际最高个人荣誉金奖。
吉老曾任中国人民政治协商会议北京市委员会委员、北京中医医院内科主任医师、山西大学民族传统体育研究所研究员；现为国家药品审评专家、国际药典名誉委员、国家中药品种保护审评顾问、国家中医药管理局中药开发专家咨询委员会主任委员、中国医学基金会理事、中国中医药脾胃病专业委员会名誉主任、中国中医药养生保健常务理事、中国老教授协会会员、世界中医药学会高级顾问、专家委员会主任委员、中国专家科技经济咨询中心传统医疗研究会名誉会长兼评委会名誉主任、广东省中医院广州中医药大学第二临床医学院客座教授、北京中医医院专家咨询委员会委员、北京市药品审评专家、北京崔月犁传统医学研究中心研究员、新疆西域红斑狼疮研究所名誉所长、香港保健协会顾问、香港国际传统医学会学术顾问、日本国际卫生教育协会顾问、美国加州圣克鲁斯五系中医学院客座教授（承担中医硕士、博士学位研究生教学、临床带教和课题指导）、美国太极中心教授、中国嵩山少林寺武术协会名誉副会长、北京市武协永年太极拳社终身名誉社长等，是《老庄养生酒》和《天寿宝》的发明研制人。
出诊时间：周二、周五上午出诊地点：北京崔月犁传统医学研究中心吉良晨教授从医60余年，擅治中医内科疑难杂病。
倡导中医“治未病”传统理论思想，主张防病与治病相结合，对延缓衰老及养生保健之术颇有研究。
他博采众长，广纳百家，而又独树一帜，形成了独特的、讲究实效的、有创见的学术思想和医疗风格，是一位集医学、武学、道学、儒学、佛学于一身的大医学者。
既是医界泰斗，也是饱学之士，文史哲均有很深造诣。
他德高望重，深得业界及患者的尊重。
国家级名老中医，农工民主党员，全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师，首都医科大学附属北京中医医院主任医师吉良晨教授，因病于2010年1月6日17时16分在北京逝世，享年82岁。
白喉是白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病。
主要病变为咽、喉部粘膜充血肿胀、坏死和渗出，形成本病特有的不易剥脱的灰白色假膜，以及由白喉杆菌外毒素引起的全身中毒症状。
主要通过空气飞沫传播，也可通过尘埃以及染菌的手巾、食具、玩具、书报等传播。
白喉常见于秋冬和春季期间，多发生于10岁以下儿童，以2～5岁发病率最高。
由于生活条件的改善及广泛地进行预防接种，该病发病率已显著下降，目前已很少见。
白喉杆菌所产生的外毒素为致病的主要因素。
临床特征为咽痛，咽、喉、鼻等处假膜形  耳鼻咽喉白喉成及发热、乏力、恶心、呕吐等中毒症状；假膜范围大时，颌下淋巴结及颈部软组织肿胀致颈部呈牛颈状；严重者可引起心肌炎和周围神经麻痹等。
急性期病人应卧床休息、对症治疗及隔离；早期、足量应用抗毒素治疗有特效；抗菌药杀灭或抑制细菌生长，可阻止毒素的产生。
本病的传染源是病人和带菌者，主要通过呼吸道飞沫传染，亦可经玩具、衣服、用具等间接传播。
发病以冬春季节为多见，人群对本病普遍易感，而儿童易感性最高。
本病广泛存在于世界各地，尤多见于温带地区，目前，不少先进国家及地区已基本控制了本病的发生，中国尚有散发病例。
对易感者预防接种白喉类毒素是控制白喉的根本措施；及时隔离和积极治疗患者、集体儿童机构内的接触者留观7天并作咽拭子培养等，可避免疾病的蔓延。
分析白喉病属温病范畴，中医学文献中的“喉痹”、“喉风”、“锁喉风”、“  耳鼻咽喉白喉白蚁疮”、“白缠喉”、“白喉风”等包括有本病。
郑梅涧《重楼玉钥》说：“白喉乃由热毒蕴结肺胃二经，复由肠寒，下焦凝滞，胃气不能下行，而上灼于肺，咽喉一线三地，上当其行，终日蒸腾，无有休息，以致肿且滞，溃见闭矣……”。
中医学认为，白喉的病因为温疫疠气或疫毒燥热时邪，当素体肺肾阴虚加之干燥气候的影响，如秋冬久晴不雨，则邪易从口鼻而入，直犯肺胃，酿成阴虚阳热而发病。
《重楼玉钥》还提到“……或多服辛热之物，感能而发”的饮食因素。
咽喉为肺胃之通道，外感疫病之毒，直犯肺胃，流过经络。
疫毒与气血相搏，故红肿热痛，腐烂而成伪膜，以致气道不和或梗塞。
热毒内陷心肾，耗阴伤气，以致酿成阴虚阳微之候（约相当于白喉性心肌炎）。
热毒流注，阴损络伤，故致麻痹。
邪毒痰浊，窒于喉间气管，使肺气的升降清肃功能发生障碍，轻者出现发热喘咳，干咳如吠，声音嘶哑等的痰浊窒盛证候；重者出现面色苍白，痰鸣唇绀，吸气困难等喉部梗阻证候。
有的学者认为白喉发病多见于秋末春初，应属于伏气温病或伏温外加新感触发的范畴。
白喉发病，其本在于手太阴肺经，其标在于手少阴心、足少阳胆经，累及他经者，是火毒弥漫，传变五脏六腑的过程。
如果肺中燥火久郁不解，三经本证未罢，更导致五脏俱虚。
故可将白喉整个发病过程划分为邪盛与正虚两个阶段，前两型为邪盛，后二型为正虚。
近年来，白喉症候趋于轻化，临床表现潜伏期1~7天，多数为2~4天。
1、咽白喉为白喉中最常见者，按症状轻重，可分2种类型。
（1）局限型：全身症状可能有发热、乏力、不适等  耳鼻咽喉白喉。
1.普通型：起病较缓。
有咽部疼痛或不适感，咽中度红肿，扁桃体上有片状假膜，呈灰色，周缘充血，假膜不易剥脱，用力擦去周围有渗血。
常有颌下淋巴结肿大、压痛。
全身症状有轻度发热、乏力、食欲减退。
婴幼儿表现为不活泼、哭闹和流涎。
2.轻型：咽部轻痛及红肿。
假膜局限于扁桃体，其一侧或两侧有点状或小片状假膜。
全身症状有低热、乏力。
3.重型：普通型未及时治疗，假膜迅速扩大，由扁桃体扩展至悬雍垂、软腭、咽后壁、鼻咽部和喉部。
假膜厚，边界清楚，呈灰黄色或黑色，周围粘膜红肿明显。
扁桃体明显肿大。
颈淋巴结肿大、压痛，周围组织可有水肿。
全身症状严重，有高热、面色苍白、高度乏力等。
常并发心肌炎和周围神经麻痹。
4.极重型：起病急。
假膜范围广泛，多因出血而呈黑色。
扁桃体和咽部高度肿胀，阻塞咽门，影响呼吸，或因有坏死形成溃疡，有腐臭气息。
颈淋巴结肿大，软组织水肿明显，形如“牛颈”。
全身中毒症状极重，有高热、面色苍白、呼吸困难、脉细速、血压下降、皮肤粘膜出血。
可出现心脏扩大、心律失常、奔马律等。
2、喉白喉喉白喉多由咽白喉向下蔓延至喉所致，但也有原发于喉腔者，病变侵入喉腔后，出现咳嗽和声嘶，当喉粘膜肿胀或有假膜阻塞声门时，可引起吸气性呼吸困难和喉喘鸣。
3、鼻白喉较少见，也有原发性和继发性二类，前者为白喉杆菌直接传染于鼻腔而发病，全身中毒症状轻微，后者则由咽白喉蔓延而来，全身症状和中毒情况都较重，症状和普通鼻炎同、鼻塞、流涕、但鼻涕中常  耳鼻咽喉白喉带血，检查可见鼻前庭和上唇皮肤潮红，糜烂，鼻腔粘膜表面盖有灰白色假膜，尤其常见于鼻中隔上，除去假膜留下出血溃疡。