ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
排便时见直肠脱垂于肛门外或于肛门内触及脱垂之直肠。
3.辅助检查。
4.实验室检查：应用测压器械检测直肠压力对盆底综合征的诊断有一定的帮助，一般包括肛门长度、肛管静息压、直肠缩窄压及排便压力的测定。
但应注意尽管胃肠道压力测定对诊断食管、小肠及Oddi括约肌动力障碍性疾病及成人型巨结肠十分重要，但某些情况下直肠测压结果与盆底综合征患者的临床情况尚有不小的差距，故应谨慎对待直肠压力测定的结果。
5.其他辅助检查：85%的排便致肛门疼痛患者用力排便过程中，肛管内超声可检测到肛门括约肌变短变厚(耻骨直肠肌变短变厚更为显著)，而同样的变化仅见于35%的正常人群。
肛管内超声检查对诊断盆底肌肉协调障碍及肛门痉挛有一定意义。
应用排粪造影技术测定患者的肛直角、肛上距、肠耻距及耻骨直肠肌压迹长度和深度，如用力排时发现耻骨直肠肌不松弛和(或)挛缩，直角不增大或缩小，可见耻骨直肠压迹及压迹加深加宽，直肠壶腹部狭小时可诊断盆底综合征。
由于盆底综合征的病因，病理生理尚不十分清楚，对该病的处理方法尚有许多不足之处。
1.排出阻滞性便秘对经受过不幸事件的便秘患者的心理状态应进行调节。
一些患者需要应用缓泻剂。
给予高纤维素无效的患者应对足量纤维素饮食情况下的结肠通过时间重新予以测定，以明确患者是否适宜应用高纤维素膳食。
对肛门痉挛患者可采用肉毒梭菌毒素(Botulinumtoxin，Botox)注射治疗，为每一侧耻骨直肠肌各注射Botox各10U或于每一侧耻骨直肠肌的后部各注射Botox各20U，均对肛门痉挛有较好的疗效，且该疗法副作用及并发症较少，至今尚未发现危及患者生命安全的并发症。
2.直肠脱垂对直肠脱垂的处理方法比较多。
于结肠镜直视下应用注射针抽取药物(如消痔灵注射液等)对高位直肠黏膜进行注射，通过使直肠黏膜与肌层或直肠高位部分与周围组织产生无菌性炎症、纤维化，致直肠与周围组织粘连固定。
此外，直肠脱垂是手术的适应证之一。
目前对直肠脱垂所采取的手术方式有：直肠瘢痕固定术、肠管切除术、括约肌折叠术、直肠悬吊固定术及肛门环缩术。
上述术式各有其优缺点，应依患者的临床情况及术者的技术水平进行选择。
隐性直肠脱垂是否进行手术治疗目前仍有争论，由于生物反馈疗法对一部分病人尚有不错的疗效，似以先行功能锻炼为佳。
3.大便失禁(encopresis)如于分娩或直肠肛管外伤过程中发生肛门外括约肌损伤致大便失禁，则括约肌成形术及会阴体重建术常有较好疗效。
先天性脊髓发育不良所致神经源性大便失禁，可采取双侧髂腰肌转移盆底肌加强替代术，术后结合盆底肌的协调共济肌与毗邻肌诱导训练，直肠反射诱导训练及排便反射的康复训练常能取得良好疗效。
预后在考虑对盆底综合征患者进行手术之前，应先进行生物反馈疗法。
这是一种需用在生理治疗学家的详细指导下方能进行的训练活动，通过有针对性地对盆底进行锻炼，对便秘及肛门疼痛均有一定的疗效。
预防对引发盆底综合征的病因性疾病进行预防和有效的治疗。
龙胆草，中药名。
为龙胆科植物。
又名龙胆（《本经》），陵游（《本经》），草龙胆（《本草图经》），苦龙胆草、地胆草（《滇南本草》），胆草（《药品化义》），山龙胆（《浙江中药手册》），四叶胆（《广西中兽医药植》），水龙胆（《江苏植药志》）。
具有清热、泻肝、定惊之功效。
”植物名称中药名　龙胆草  原植物-龙胆（图1)别名陵游、草龙胆、龙胆、苦龙胆草、地胆草、胆草、山龙胆、四叶胆、水龙胆原植物⒈GentianascabraBunge（龙胆）2．GentianamanshuricaKitag.（条叶龙胆）3．Gentianatriflorapall.（三花龙胆）4．GentianarigescensFranch.exHemsl.滇龙胆）药用部位植物的根和根茎。
功效分类清热药。
附注植物描述，详见词条：龙胆龙胆草为龙胆科多年生草本植物条叶龙胆等的根和茎，主产东北地区，春、秋二季均可采收，以秋采者质量为佳。
龙胆草性味甘，寒，功专清热燥湿，其泻肝胆实火作用甚强，并可息风止痉止痛。
鉴别方法（1）本品横切面：龙胆表皮细胞有时残存，外壁较厚。
皮层窄；外皮层细胞类方形，壁稍厚，木栓化；内皮层细胞切向延长，每一细胞由纵向壁分隔成数个类方形小细胞。
韧皮部宽广，有裂隙。
木质部导管3～10个群束。
薄壁细胞含细小草酸钙针晶。
坚龙胆内皮层以外组织多已脱落。
木质部导管发达，均匀密布。
无髓部。
龙胆外皮层细胞表面观类纺锤形，每一细胞由横壁分隔成数个扁方形的小细胞。
内皮层细胞表面观类长方形，甚大，平周壁观纤细的横向纹理，每一细胞由纵隔壁分隔成数个栅状小细胞，纵隔壁大多连珠状增厚。
网纹及梯纹导管直径约至45μm。
坚龙胆无外皮层细胞。
内皮层细胞类方形或类长方形，平周壁的横向纹理较粗而密，有的粗达3μm，每一细胞分隔成多数栅状小细胞，隔壁稍增厚或呈连珠状。
5g，加甲醇5ml，浸渍4～5小时，滤过，滤液浓缩至约2ml，作为供试品溶液。
另取龙胆苦苷对照品，加甲醇制成每1ml含2mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶GF254薄层板上，以醋酸乙酯－甲醇－水（20:2:1）为展开剂，二次展开，取出，晾干，置紫外光灯（254nm）下检视。
[1][2]龙胆草为多年生草本，高1-2尺。
叶对生，下部叶2——3对很小，呈现鳞片状，中部和上部叶披针形，表面暗绿色，背面淡绿色，有三条明显叶脉，无叶柄。
花生于枝梢或近梢的叶腋间，开蓝色筒状钟形花。
果实长椭圆形稍扁，成熟后二瓣开裂，种子多数，很小。
根茎短，簇生多数细长根，淡黄棕色或淡黄色。
该植物是一种高山植物，性喜潮湿凉爽气候，野生于山区、坡地、林绿及灌木丛中。
在植物整个生长季节，龙胆草的图片(20张)温度是相当高的。
北京地区引种后，一直生长良好。
耐寒，其地下部分可忍受-25℃以下低温，在北京地区，4、5、6三个月生长迅速，7-8月生长迟缓。
忌强烈阳光。
北京地区露地栽培，植物有被日光灼伤的现象，特别是干旱季节，首先表现在叶片，由绿色变黄和叶绿枯萎。
根据植物的生长习性，栽培龙胆，宜选择比较潮湿的地方，最好进行间作和适当荫蔽。
土壤宜有丰富腐殖质的石灰质土壤和砂质壤土为宜。
地势高燥与阳光直接照射的地方和土壤过粘、贫瘠的地区不宜栽培。
龙胆喜肥，在结合深耕土地时，每亩应施入充分腐熟的厩肥8000斤左右。
每年4月中旬萌发，8月开花，花期8-9月，果实9月成熟。
全年生长期180-210天左右。
种子及分株繁殖。
种子繁殖可分秋播和春播两种。
秋播：一般在11月播种，翌年春萌芽。
为了播种均匀，于种子中混入适量细沙或腐殖质，采用条播。
春播：应事先进行沙藏处理，即将种子采下后与细沙1：3混合，保持一定的湿度，埋在室外，经冬季低温影响，然后取出播种，条播行距1-1.3尺，株距0.7——1尺，覆土2-3分。
每亩播种量3-4两。
分株繁殖多在早春4月上旬，芽尚未出土前进行，将根全部掘出，分成小簇，每簇应有1-2个小芽，然后按行距1.3尺，株距0.7-1尺栽植，勿使芽露出土面，以免被风吹干。
斑枯病龙胆草斑枯病主要危害叶片，叶片上病斑近圆形，褐色，中央色淡，边缘深褐色，直径3—15mm。
病斑在叶脉间扩展，严重时汇合，叶片枯死。
防治方法1培肥地力与土壤消毒土壤肥力高，秧苗长势好，生长量大，抗病能力强，同时也可提高经济产量。
因此，一般在移栽前亩施有机肥300Okg，磷酸二铵lOkg。
同时用400倍的多菌灵或800倍敌克松浇灌苗床，可将病情指数控制在20%以下。
2种苗消毒龙胆草种子和种苗均带菌传病，因此播种和移栽前采用代森锰锌600倍液浸泡种子和种苗3—4小时。
另外，要选择无病株留种。
3合理密植及种植遮荫作物为减少地表面的裸露程度，从而减小植株与土壤的接触面积，一般每亩移栽1年生幼苗8一10万株。
并于苗床两边按株距40cm的距离种植玉米等高秆作物。
遮荫物主要作用是减少阳光直射使龙胆草叶片枯黄而降低植株的抗病能力。
遮荫作物的种植又增加了单位面积的经济收入。
4药剂防治通过大量的药剂筛选试验及生产应用认为，于发病前或发病初期每7一10天喷1次6O0-800倍代森锰锌，雨季每5-7天喷1次600-8O0倍的代森锰锌或杀毒矾，二者交替使用，防治效果较佳。
要注意的是打药时不要踩倒植株，药液由下至上喷匀，喷药后2小时内下雨要重喷。
龙胆草于春季遇低温易得病毒病，表现为叶片皱缩失绿。
染病毒病植株首先受斑枯病的侵染，所以一旦发现病毒病应立即用800倍植病灵每5—7天喷雾1次，连喷3次，以提高植株的抗病能力，保证稳产高产。
5销毁病残体枯死的病叶中带有大量病菌孢子，是主要传染源。
故秋天要彻底清理田园，搞好田园卫生，将枯枝落叶集中于田外烧毁。
性味归经味苦，性寒。
功效主治清热燥湿  中药材-龙胆（图2)；泻肝定惊。
龙胆治疗头发全脱也有很好的疗效。
现代社会由于生活节奏的加快，工作压力加重，精神负担随之加重，脱发患者越来越多见。
一般脱发治疗已有难度，临床遇到头发全秃者更为棘手，甚至于连眉毛、胡须、腋毛、阴毛等全部脱光而成为普脱者，治疗难度就更大。
这些患者的精神压力往往会日渐上升，心态变坏，影响学习、工作和生活质量。
上海中医药大学张玉萍研究员在临床治疗中发现，此类患者的特点是肝火旺。
多次治疗用龙胆草3～6克，发现清肝火之药力不足，后逐渐增加到9～12克，未见有不良反应。
而患者经治疗后，食欲改善，体质增强，面色红润，睡眠良好，普脱逐渐改善。
2000～2003年期间共治疗6例全脱患者，都先后用过西医治疗或用多种药物外治而未见好转，临床表现为头发全脱，舌红、苔黄或舌红绛起刺、苔薄黄，脉弦数。
内服药的同时用外洗方，治疗2个疗程（30天×2）后，患者的眉毛、腋毛、阴毛均已长出；治疗6个疗程后，头皮发黑，由稀疏的毛发顶出，治疗12个疗程后，头发茂密，普脱痊愈。
经长期随访所治患者头发乌黑，未见反复。
她体会，脱发的治疗当守虚中有实，祛邪扶正，是药才可为治疗所用。
临床应用⒈龙胆泻肝汤（《医方集解》）治肝胆实火上炎证，头痛目赤，胁痛口苦，耳聋，耳肿，舌红苔黄，脉弦数有力。
肝经湿热下注证。
阴肿，阴痒，筋萎阴汗，小便淋浊，或妇女带下黄臭等，舌红苔黄腻。
龙胆草6g，黄芩9克，栀子9克，泽泻12克，木通9克，车前子9克，当归3克，生地黄9克，柴胡6克，生甘草6克。
亦可用丸剂，每服6～9克，日二次，温开水送下。
方中龙胆草大苦大寒，泻火除湿，为君药。
⒉龙胆散（《太平圣惠方》）治劳黄，额上汗出，手足中热，四肢烦疼，薄暮寒热，小便自利等证。
龙胆草0.6克，麦冬、甘草、柴胡、麻、犀角各1克，牡蛎30克。
上7味为散，水煎，入生地黄汁0.5合，温服。
方中龙胆草配伍诸药有泻肝胆实火，除下焦湿热之功。
⒊单味研末，煎汤服，或开水送服，治肝火上冲所致的鼻衄。
单方验方1、治热病腹痛：龙胆草30克，捶盐取汁服。
2、治热痢：龙胆草、木棉花各15克，红猪母菜30克，水煎服。
3、治目赤肿痛：⑴龙胆草15-30克，捶汁服。
⑵龙胆草15-30克，白花彭蜞草30克，叶下红15克，水煎服。
⑶龙胆草15-30克，水煎，冲红糖服，渣捶烂贴眼，中留一孔。
[3]　各家论述⒈《医学启源》：以柴胡为主，草龙胆为使，治眼疾中必用之药也。
⒉《纲目》：疗咽喉痛，风热盗汗。
⒊《本草经疏》：草龙胆味既大苦，性复大寒，纯阴之药也，虽能除实热，胃虚血少之人不可轻试。
⒋《本草正》：龙胆草，乃足厥阴、少阳之正药，大能泻火，但引以佐使，则诸火皆治。
⒌《药品化义》：胆草专泻肝胆之火，主治目痛颈痛，两胁疼痛，惊痫邪气，小儿疳积，凡属肝经热邪为患，用之神妙。
⒍《本草新编》：龙胆草，其功专于利水，消湿，除黄疸，其余治目、止痢、退肿、退热，皆推广之言也。
⒎《医学衷中参西录》：龙胆草，味苦微酸，为胃家正药。
⒏《本草正义》：龙胆草，大苦大寒，与芩连同功，但《本经》称其味涩，则其性能守而行之于内，故独以治骨热著；余则清泄肝胆有余之火，疏通下焦湿热之结，足以尽其能事；而霉疮之毒，疳痃之疡，皆属相火猖狂，非此等大苦大寒，不足以泻其烈焰，是又疏泄下焦之余义矣。
⒐《本经》：主骨间寒热，惊痫邪气，续绝伤，定五脏，杀蛊毒。
⒑《别录》：除胃中伏热，时气温热，热泄下利，去肠中小虫，益肝胆气，止惊惕。
⒒《药性论》：主小儿惊痫入心，壮热骨热，痈肿；治时疾热黄，口疮。
⒓《日华子本草》：治客忤，疳府气，热病狂语，疮疥，明目，止烦。
⒔《本草图经》：古方治疸多用之。
⒕《履巉岩本草》：治酒毒便血，肠风下血。
⒖《滇南本草》：治咽喉疼痛，洗疮疥毒肿。
⒗《医学入门》：治卒心痛，虫攻心痛，四肢疼痛。
用法用量内服：煎汤，3-6克；或入丸、散。
用药禁忌脾胃虚弱作泄及无湿热实火者忌服，勿空腹服用。
药用鉴别⒈该品大苦，大寒，中药苦味之中仅次于马钱子，胜于黄连，居第二位，多用败胃，且不易入口，应佐以甘草。
⒉黄连、龙胆草皆为清热泻火要药，黄连偏清心胃之火，龙胆偏泻肝胆之火。
⒊龙胆与黄柏皆能清下焦湿热，但龙胆长于泻肝胆实火，而黄柏主泻相火而清虚热。
来源考证⒈出自《本经》。
⒉《本草图经》：龙胆，宿根黄白色，下抽根十余本，类牛膝。
药材基源为龙胆科植物龙胆（GentianascabraBge.）、条叶龙胆（GentianamanshuricaKitag.）、三花龙胆（GentianatrifloraPall.）和滇龙胆（GentianarigescensFranch.）的根和根茎。
（前三种习称“龙胆”，后一种习称“坚龙胆”）产地溯源⒈龙胆分布于东北及内蒙古、河北、陕西、新疆、江苏、安徽、浙江、江西、福建、湖北、湖南、广东、广西等地。
⒉条叶龙胆分布于东北及河北、山西、陕西、山东、江苏、安徽、浙江、湖北、湖南、广东、广西等地。
⒊三花龙胆分布于东北及内蒙古、河北。
⒋滇龙胆分布于湖南、广西、四川、贵州、云南等。
方剂名称龙胆泻肝汤出处《医方集解》引《太平惠民和剂局方》。
组成龙胆草（6克）黄芩(9克）山栀子(9克）泽泻（12克）木通（9克）车前子（9克）当归（8克）生地黄(20克）柴胡（10克）生甘草（6克）功用泻肝胆实火，清下焦湿热。
主治  龙胆草肝胆实火上扰，症见头痛目赤，胁痛口苦，耳聋、耳肿；或湿热下注，症见阴肿阴痒，筋痿阴汗，小便淋浊，妇女湿热带下等。
）功能主治：清热燥湿，泻肝胆火。
用于湿热黄疸，阴肿阴痒，带下，强中，湿疹瘙痒，目赤，耳聋，胁痛，口苦，惊风抽搐。
用法作水剂煎服，根据病情轻重决定用药剂量。
禁忌本方药物多为苦寒之性，内服每易有伤脾胃，故对脾胃虚寒和阴虚阳亢之证，或多服、久服皆非所宜。
⒈对消化道的影响龙胆或龙胆苦甙能促进胃液和胃酸分泌，用龙胆苦甙给予造成胃瘘管的狗口服，能促进胃液分泌，并可使游离盐酸增加，食欲增进。
⒉利胆和保肝作用取健康及肝脏损害小白鼠，十二指肠给予50g/kg龙胆注射液或健康犬静脉注射4.5g/kg，均能显着增加胆汁流量。
⒊利尿作用龙胆注射液10g/kg，耳静脉注射，可使5只家兔由给药前每30分钟平均排尿量0.76ml增加至2.64ml(p<0.1），提示龙胆有明显的利尿作用。
⒋抗菌作用试14种龙胆属植物，其中7对根瘤细菌，大肠杆菌、枯草杆菌、根癌病土壤杆菌等有作用。
⒌对中枢神经系统的作用龙胆碱对小鼠中枢神经系统呈兴奋作用，但较大剂量时则出现麻醉作用。
对肠及子宫平滑肌有解痉作用⒍其他作用大量服用时，可妨碍消化，时有头痛，颜面潮红，陷于昏眩。
龙胆碱小鼠灌胃的LD50为460mg/kg，皮下注射大于500mg/kg，静脉注射为250-300mg/kg。
主要成分含龙胆苦甙（Gentiopicrin）、獐牙菜苦甙（Swertiamarin）、当药甙（Sweroside）、三叶甙（Trifloroside）、苦龙甙（Amarogentin）、四乙酰龙胆苦甙（Gentiopicrosidetetraacetate）、苦樟甙（Amaroswerin）；龙胆黄碱（Gentioflavine）、龙胆碱（Gentianine）、秦艽乙素（Gentianidine）、秦艽丙素（Gentianol）、龙胆三糖（Gentianose）、β-谷甾醇（β-Sitosterol）等．药理作用⒈对消化道的影响　龙胆有健胃作用．龙胆等苦味健胃药可使大鼠胃液和胃酸分泌增加，但食饵摄取量及体重增加情况与对照组比较无差异．于食前半小时服用少量龙胆草，能刺激胃液分泌；若食后服用，反使胃机能减退，分泌减少．犬人工胃瘘试验证明，龙胆苦甙经胃瘘管注入能促进胃液及游离盐酸分泌增加，而舌下涂抹或静脉注射则无效，认为此是龙胆苦甙对胃的直接作用所致．龙胆苦甙能使离体肠管张力增加，收缩幅度加大．曾有报道认为，龙胆及其同属植物G.luteaL.、G.punctataL.等根的提取物，特别是粉剂，对胃肠道有微弱刺激作用，可使黏膜轻度充血，加快食物由胃运送到肠管，临床上可用于消化不良、食欲不振及消化液缺乏的患者．用龙胆注射液给健康和肝损害的大鼠十二指肠注射50g/kg或给健康犬静脉注射4.5g/kg均能显著增加胆汁流量．证明其有利胆作用．龙胆苦甙有直接保肝作用．龙胆苦甙的保护肝细胞作用在一定范围内与剂量成正比．实验证明：龙胆苦甙对四氯化碳和D-氨基半乳糖所致化学性肝损伤的整体动物有保护作用．用龙胆注射液给小鼠腹腔注射（相当于生药30mg/kg），能明显保护因四氯化碳所引起的小鼠化学性肝细胞损伤，且能减轻给药组动物肝坏死和肝细胞的病变程度，给药组肝细胞内糖元含量明显高于四氯化碳组，提示其对四氯化碳所致肝细胞糖元合成障碍有拮抗作用．⒉抗菌作用　龙胆草水浸剂（1:4）在试管内对石膏样毛癣菌、星形奴卡菌等皮肤真菌有不同程度的抑制作用，对钩端螺旋体、绿脓杆菌、变形杆菌、伤寒杆菌也有抑制作用．⒊抗炎作用　龙胆苦甙对角叉菜胶引起的大鼠足跖水肿有抑制作用．口服龙胆碱可使大鼠甲醛性“关节炎”肿胀减轻．对小鼠的抗炎作用较水杨酸强．抗炎原理可能与神经-垂体-肾上腺系统有关．⒋其他作用　龙胆碱对小鼠有镇静作用，可使活动能力降低、肌肉松弛．大剂量龙胆酊对动物有降压作用，并能抑制心脏，减慢心率．用含龙胆（品种未注明）的“化癌丹”试用于小鼠艾氏腹水癌，证明有抗肿瘤作用．从G.LuteaL.中提出的龙胆苦甙对疟原虫有较高的毒性，可用于疟疾发热．龙胆尚有抑制抗体生成的作用．龙胆根含裂环烯醚萜甙类苦味成份：龙胆苦甙（gentiopicroside），当药苦甙（swertiamarin），当药甙（sweroside），苦龙胆酯甙（amarogentin），痕量苦当药酯甙（amaroswerin）；苦甙总含量可高达7.33%，而龙胆苦甙含量可达6.34%。
生物碱：龙胆碱即秦艽碱甲（gentianine0.05%，龙胆黄碱（gentioflavine）。
条叶龙胆根含裂环烯醚萜甙类苦味成份：龙胆苦甙，当药苦甙，当药甙，苦龙胆酯甙，痕量苦当药酯甙；苦甙总含量可达4.35%，而龙胆苦甙含量为4.15%。
三花龙胆根含裂环烯酸萜类成份：龙胆苦甙，当药苦甙，当药甙，痕量苦当药酯甙；苦甙总含量为3.95%，而龙胆苦甙含量为3.66%。
滇龙胆根含裂环烯醚萜甙类苦味成份：龙服苦甙，当药苦甙，当药甙，痕量苦龙胆酯甙，痕量苦当药酯甙；苦甙总含量5.10%，龙胆苦甙含量5.01%。
相传，大洋山曾村有个穷孩子叫曾童，长年替财主放牛过日子。
一天，曾童牵牛上山，见山坪的水塘中有个美女在洗澡，就躲在柴丛里张望。
一会儿，那美女洗完澡，走上岸来，忽然变成一条大蛇，盘在塘边呼呼睡去，口里还吐出一颗珠，闪闪发光。
曾童胆大，走上前去，悄悄拾来，放在身边玩玩。
原来这是一条修炼已久，能变化人形的蛇神。
这颗珠就是蛇丹。
蛇神睡醒，见蛇丹丢失，心里慌张，急忙变做一个“老聍客”，四下里寻找起来。
老聍客见了曾童，就问：“放牛阿哥，你是否看见有颗珠落在地上?”曾童从袋里摸出蛇丹，双手送还给她。
老聍客见曾童诚实，问道：“孩子，你叫什么名字?你有家吗?”“我叫曾童，爹娘早死，家里只剩我一个人了。
”“孩子，你若愿意，就拜我做干娘，到我家里，我供你吃，供你穿，还教你识字练功夫，好吗?”曾童见蛇神没有恶意，就点了点头，跟蛇神走了。
从此，曾童作了蛇娘的干儿子，在洞府里一住三年。
这天，正是曾童十六岁生日，蛇娘对曾童说：“你已长大，可以去做事了。
现在有个出仕的机会，当今皇帝的太子生了重病，没人能够治好。
你去治好他，就会‘白马尽骑，高官尽做’了！
”“我不会看病。
”“没关系，为娘肚里有胆汁，你钻进去取一点来，保险能治好。
”蛇娘说着给曾童一枚针和一只放眼药粉的小空瓶，马上现出大蛇原形，伏在地上，张开大口。
曾童顺蛇口钻入蛇肚，摸到蛇胆，举针一刺，接了几滴胆汁，又钻了出来。
蛇娘为曾童收拾行装，又送曾童到门外。
临别时，蛇娘对曾童说：“以后有难事就亲找娘，只要爬上三十三级崖梯，敲了三下，娘就会来开门的。
”曾童记下，一路走去。
曾童来到京城，揭了皇榜，用蛇胆汁治好了太子的病。
皇帝怜他年少，父母双亡，就留他伴太子读书习武，还赐名曾相，说是日后太子登基时再拜为丞相。
过了一年，皇帝的公主也生了与太子一样的病。
皇帝召来曾相，说：“卿若能治好公主，朕就招你为驸马。
”曾童想到临别时蛇娘的吩咐，就连夜赶回大洋山，爬上崖梯，数到三十三级时停下，敲了三声，石门立即打开。
娘儿相见，格外欢喜。
蛇娘已知曾相的用意，又给他一枚针和一只空瓶，还交代说：“你这次入肚取胆汁，只能用针戳一下，勿贪多！
”曾相钻入蛇肚，刺了一下，接了胆汁，偏偏心想：这胆汁这么灵，索性多取一点。
娘啊娘，你也不要小气，让儿多取点吧！
这么一想，又举起手来，一连猛刺几针。
大蛇负痛，嘴巴一闭，肚子一缩，打了几个滚，就昏过去了。
曾相呢，也活活闷死了。
蛇娘痛醒，觉得恶心，就大口大口地吐了起来。
那些胆汁吐到草上，就成了“蛇胆草”。
蛇娘怨曾相贪心，又怜公主病重，就化成老聍客，采了蛇胆草，来到金銮殿，推说曾相暴死，由娘代子送医，得到黄帝的信任。
蛇娘让公主服了蛇胆草，公主的病也就好了。
皇帝一时高兴，问起这草药的名字。
皇帝没听清蛇胆草，就说：“龙胆草好，龙胆草好！
”皇帝是“金口”，“蛇胆草”也就成了“龙胆草”了。
后来，有人在大洋山顶盖了一座“蛇神庙”，庙里刻着一对联曰：“心平还珠蛇神为娘，心贪刺胆蛇娘吞相。
龙胆移栽后的管理主要有以下几个重要环节。
除草除草不要受遍数限制，本着除早除小，见草即除的原则。
切不要待杂草长起来形成草荒时再拔草，这样既费工又伤苗。
松土松土的目的是防止畦面土壤板结，提高土壤气性，减少水份蒸发，并除掉萌芽中的杂草。
松土应把移栽第一年放在点，第二年只在出土时松一遍土即可。
在移栽缓苗后，应及时用手或铁钉耙子被除因浇水造成的畦面板结层。
注意移栽苗是斜栽的，松土时不要过深，以免伤苗或将苗带出。
一般移栽后龙胆田结合除草要松土2-3次即可。
追肥移栽缓苗后，为促使其尽快展顺，进行叶面追肥，可在展叶以后到现蕾期间和开花到结果期间进行两次叶面追肥，使用磷酸二氢钾，叶面宝，丰产素等叶面肥，浓度见说明书，进行叶面喷施。
3-4年生龙胆可在生育期间进行适量根系追肥，一般每平方米施饼肥100-150g，磷酸二氢铵50g，农家肥3kg。
其方法是按行的空间开沟，深2-3cm，将上述肥料施入沟内，并将土覆平即可。
疏花与摘蕾为减少营养物质消耗，促进根系物质积累，加速根茎生长，非采种田在现蕾后应将花蕾全部摘除。
外层渗出性视网膜病变，该病由GeorgeCoats于1908年首先报道，故又名Coats病。
大多见于男性青少年，女性较少，少数发生于成年人。
通常侵犯单眼，偶为双侧。
病程缓慢，呈进行性。
早期不易察觉，直到视力显著减退，现出白瞳症或废用性外斜时才被注意。
患者全身体格检查无异常。
病眼在黄斑部未受损害之前，视力不受影响。
亦无其他不适。
眼球前节阴性。
屈光间质清晰，视盘正常或略有充血。
视网膜大片渗出斑块多见于眼底后极部，亦可发生于任何其他部位。
面积大小不一，单块或多块，形态不规则，呈白色或黄白色，隆起于视网膜血管下方，偶尔亦可遮盖部分血管，隆起度相当悬殊，从不明显到十余个D不等。
渗出斑块周围常见暗红色出血，并有散在或形成环状的深层白色斑点。
斑块表面，可见有发亮的小点（胆固醇结晶），有时还有色素沉着。
视网膜动静脉均有明显损害，表现为一、二级分枝充盈扩张，二或三级以后小分支管径变细，周围有白鞘，管腔呈梭形或球形扩张，或作纽结状，并可有新生血管和血管相互间吻合等，血管异常是视网膜下大征渗出及出血等的基础。
微循环障碍视网膜出现区域性或广泛的灰白色水肿，黄斑部可有星芒状斑。
在缓慢而冗长的病程经过中，上述种种改变新旧交替出现，病变时轻时重，终于发展到整个视网膜脱离，脱离半球形，呈灰暗的浅棕色或浅绿色。
有些视网膜下大量出血的病例，出血进入玻璃体，机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。
有些病例还可发生并发性白内障，前部葡萄膜炎、继发性青光眼或低眼压等并发平。
眼底血管荧光造影可见病变区动、静脉较大的分支扩张迂曲；毛细血管床闭锁；其周围毛细血管或末梢小血管上有微血管瘤；动静脉有时出现短路，造影早期，视网膜下出血处背景荧光被掩盖，大片渗出斑片显假荧光，造影晚期则有渗漏及组织着色。
在有继发性青光眼的病例，眼球前节组织标本上，可见虹膜周边前粘连;虹膜面覆盖纤维血管膜：角膜上皮基底层水肿。
玻璃体积血以及增生性玻璃体视网膜病变，晚期可以合并虹膜睫状体炎以及并发性白内障、继发性青光眼，可导致眼球萎缩。
本病是一种视网膜血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下，导致视网膜广泛脱离的视网膜病变。
但这种视网膜血管异常是先天性的还是后天性的，是原发性的还是继发性的，到目前为止，尚无定论。
文献中，有关本病的组织学检查，大多为晚期病例。
Trpathi及Ashton（1971）曾对一例早期典型病例的组织标本进行了电子显微镜检查，观察到血管内皮细胞有空泡、变性，严重者内皮细胞层完全消失，管壁仅由血浆及纤维层构成，外围有神经胶质。
晚期病例的光镜下检查，视网膜广泛脱离；视网膜变性、萎缩、结构全被破坏；视网膜深层有大小不等的囊腔，囊腔内及脱离的视网膜下充满出血及蛋白性渗出液；有的还有仙化斑块、色素游离、数量不等的泡沫细胞和胆固醇结晶。
视网膜血管扩张、管壁增厚、玻璃样变性，PAS染色显示血管内皮下基底膜增厚，内皮细胞增生变性。
血管闭塞，亦可见到内皮细胞脱落，甚至全部消失，血液外溢，血管仅有轮廓。
视网膜内外层均有新生血管。
血管周围有淋巴细胞、大单核细胞等炎性细胞浸润。
玻璃体内有蛋白性渗出液及少量淋巴细胞、大单核细胞，部分标本中还可见到出血和胆固醇结晶空隙。
脉络膜与视网膜粘连处和机化结缔组织团块附近有明显的慢性炎性细胞浸润。
结缔组织团块位于视网膜脉络膜间，大小不等。
视网膜色素上皮增生，进入结缔组织团块中。
部分病例可有钙化或骨化。
有时还可见到胆固醇结晶空隙及异物巨细胞反应。
在有继发性青光眼的病例，眼球前节组织标本上，可见虹膜周边前粘连；虹膜面覆盖纤维血管膜：角膜上皮基底层水肿。
1.血胆固醇检查对于成人患者可进行血胆固醇检查。
2.糖耐量试验。
3.病理学检查无论青年或老年患者，其病理改变基本相同。
视网膜血管扩张、血管壁增厚、玻璃样变。
血管周围有慢性炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞和大单核细胞。
血管内皮细胞增生变性，使血管变窄甚至闭塞。
内膜下有PAS染色阳性的黏多糖沉积。
有的血管内皮细胞脱落、甚至消失，失去屏障功能，且血液外溢。
有的病例可有新生血管形成。
视网膜早期有水肿、蛋白渗出液和出血位于视网膜外层，可引起部分或全部视网膜脱离，脱离的视网膜下充满蛋白渗出液和出血，有大量泡沫细胞和胆固醇结晶空隙以及吞噬脂质的巨噬细胞。
早期病例视网膜色素上皮尚正常，脉络膜可有慢性炎性细胞浸润。
晚期视网膜渗出被结缔组织代替，位于视网膜内和视网膜与脉络膜之间。
瘢痕组织中有空腔出现，其中填满各种碎屑，如出血后残留的色素、玻璃样物质、巨细胞、胆固醇或其他结晶、钙粒等。
视网膜色素上皮增生、变性和脱落。
最后血管和视网膜有大量退行性变，血管硬化，视网膜完全为增殖纤维和胶质组织代替。
晚期病例的光镜下检查，视网膜广泛脱离;视网膜变性、萎缩、结构全被破坏;视网膜深层有大小不等的囊腔，囊腔内及脱离的视网膜下充满出血及蛋白性渗出液;有的还有仙化斑块、色素游离、数量不等的泡沫细胞和胆固醇结晶。
眼底荧光血管造影：典型表现为血管改变，病变区小动脉和小静脉扩张迂曲，尤以小动脉为重，管壁呈现囊样扩张，或呈串珠状动脉瘤，表现为圆点状强荧光。
有的病例动脉瘤少，如Coats病第1型;有的动脉瘤多，如Coats病第2型。
毛细血管高度扩张迂曲，有微动脉瘤形成。
有些患者视网膜小静脉闭塞和毛细血管闭塞，形成岛状或大片状无灌注区。
在动脉瘤和无灌注区附近可见动静脉短路，该处血流缓慢。
病变区附近可有新生血管形成，其末端常呈毛刷状强荧光，并有荧光素渗漏。
病变区的渗出可因荧光素染色呈现片状强荧光。
如有大片出血则有荧光遮蔽影像。
黄斑受损者可呈现不完全的或完全的花瓣状或蜂房样荧光素渗漏。
本病与视网膜母细胞瘤（特别是外生型）、转移性眼内炎等发生于儿童期并出现白瞳症的眼病鉴别。
本病与视网膜母细胞瘤、早产儿视网膜病变、转移性眼内炎等发生于儿童期并出现白瞳症的眼病鉴别。
其中，与视网膜母细胞瘤的鉴别，特别重要，如果将视网膜母细胞瘤误诊为Coats病，则可延误视网膜母细胞瘤的治疗而危及患儿生命。
1.视网膜母细胞瘤较易与Coats病混淆，常有因Coats病误认为肿瘤而摘除眼球者。
其鉴别诊断要点如表所示。
Coats病本病与视网膜母细胞瘤其鉴别[1]2.早产儿视网膜病变晚期出现白色瞳孔应与Coats病鉴别，但本病多为双眼发病，多见于早产儿曾接受氧气治疗者。
3.转移性眼内炎常继发于全身急性感染病，特别是肺部感染。
眼前节常有不同程度炎症表现，如角膜后壁沉着、房水闪光阳性、瞳孔缩小等葡萄膜炎体征。
4.老年黄斑变性对极少数Coats病的老年患者应与黄斑变性鉴别，后者病变恒在黄斑区，可有反复出血和大块渗出，但视网膜血管无瘤样改变。
5.糖尿病性视网膜病变有时有环状渗出及微血管瘤，但糖尿病性者常为双眼发病，且有全身性糖尿病的病史、症状和体征。
此外，视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等等，有时也能见到与Coats病极其相似的检验镜下所见(大片黄白色渗出、微血管瘤、胆固醇结晶)，拟称为Coats病样反应。
由于病因不明，目前尚无有效治疗。
激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例，封闭其病变血管后，使视网膜水肿及渗出逐渐吸收有一定作用，但远期疗效如何尚难肯定。
晚期已有视网膜广泛脱离者，有人曾用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短，据说可使病变静止。
无特效疗法，早期病例应用光凝疗法效果较好。
1.光凝疗法可利用激光治疗，对早期病例效果较好。
光凝视网膜血管病变区可使异常血管闭塞，渗出减少，病变区为脉络膜视网膜瘢痕代替。
用光凝治疗后大多数病例病情停止进行，保留部分视力。
2.冷冻疗法可单独使用或与激光合并使用，有一定效果。
3.透热凝固术在缺乏激光设备时可试用巩膜表面透热凝固术于相应病变区，部分病例有效。
4.手术治疗病变重者，如果有前膜形成和视网膜脱离可作玻璃体切割术和视网膜切开去除视网膜下渗出，保留部分视网膜功能和视力。
5.其他治疗肾上腺皮质激素，效果不确切，可减轻水肿，使病情暂时缓解，不能控制病情进展。
以往有用X线照射，疗效也不确实。
对本病的并发症如继发性青光眼或白内障等，可根据具体病情考虑手术对症治疗。
视力预后取决于黄斑是否受累。
在黄斑受损之前进行激光治疗，视力可保存或增进。
本病早期不易发觉多数病人在出现视力显著减退、黄瞳或已出现外斜，甚至继发青光眼时才来就医可惜已为时太晚了。
因此，对儿童及青少年应定期体检检查视力，尤其散瞳检查眼底，以便早期发现早期进行治疗，目前较一致的看法是早期氩镭射治疗有效，有的病例可保持较好视力。
眼球壁全层被锐器或高速飞行的异物穿破，称为眼球穿通伤，可伴有眼内组织损伤或脱出。
造成穿通伤的原因很多，如刀、剪子、铅丝、针、钉等刺伤，或敲击金属物件时碎屑穿入眼内等。
伤眼的预后主要取决于损伤的严重程度和部位、有无感染或并发症、诊断治疗是否及时和恰当。
[1]1.眼内组织脱出穿通伤时，眼内组织可脱入伤口内，从而封闭伤口。
虹膜、晶状体或玻璃体嵌入角膜伤口内，可引起继发性青光眼以及继发于内皮失代偿所致的大疱性角膜炎。
玻璃体脱入伤口还易发生黄斑囊样水肿和牵引性视网膜脱离。
坏死的嵌顿组织也可成为进入眼内细菌的良好的培养基。
有色素膜脱出的穿通伤是发生交感性眼炎的潜在病因。
2.外伤后出血外伤后出血最常累及眼球前节，但也可影响视网膜和脉络膜，如脉络膜破裂。
3.眼内出血的后遗症很少量出血常常消失而无后遗症；较重和反复的出血常可引起严重的并发症。
出血失代偿所致纤维蛋白沉淀和结缔组织机化可引起虹膜前后粘连及其许多并发症。
此外，角膜后表面纤维蛋白和血破坏产物能引起内皮失代偿或有助于形成角膜后纤维膜。
当内皮受损或眼压明显增高和（或）慢性增高（6d以上）时，可发生角膜血染。
临床上血分解产物含铁血黄素沉积能导致虹膜异色（受损虹膜变棕黑）和青光眼。
当血分解产物在前房或玻璃体内积聚为胆固醇结晶时，发生外伤后眼球胆固醇沉着症（Synchisisscintillans）。
胆固醇来自红细胞胞膜类脂质。
胆固醇结晶通常被巨噬细胞吞噬，使其形成“泡沫细胞”。
晚期可转化为结缔组织。
4.外伤后眼炎:a．微生物所致炎症一般地说，细菌感染比真菌感染开始得更快（伤后24-48h内）。
不规则的参差不齐的撕裂伤比边缘整齐的伤口更易感染。
近年来真菌感染较常见，可能是由于糖皮质激素和抗生素更广泛使用所致。
真菌和细菌感染常在伤口周围局部开始，然后扩散累计整个眼。
b．无微生物的炎症晶状体过敏性眼内炎取决于晶状体囊是否破裂，最常在眼球钝挫伤和穿通伤后发生。
偶尔也发生在术后。
此病几乎总是单侧，当有关的外伤本身是双侧时，它也罕见双侧发病。
其发病机制是对自身晶状体皮质的抗原-抗体反应。
典型的临床体征通常是在晶体囊破裂后约2周出现，包括白内障形成、低眼压、结膜和上巩膜充血以及晶状体周围炎症反应。
5.伤口裂伤及低眼压后遗症如果穿通伤持续开放或伤口瘘管形成或伤口裂开，就可发生持续性低眼压。
这是一个严重的并发症。
6.外伤性白内障:a．继发于穿通伤和挫伤的玫瑰花白内障花状晶状体混浊继发于外伤。
它们呈现特征性的形状是因为受损的晶状体纤维束细胞内外水肿所致。
b．Soemmerring环形白内障外伤或手术晶状体囊破裂后常可发生Soemmerring环形白内障。
临床上完全的Soemmerring环形白内障类似于炸面包圈，其中央由残留的晶状体囊形成的膜组成。
显微镜下组织切片中晶状体呈哑铃状。
晶状体中央部分通过破裂的囊膜被挤压出，随后再吸收。
因而前后囊贴近，形成哑铃的柄。
残留的晶状体皮质通常留在赤道部位。
7眼内瘢痕形成伤后眼内瘢痕形成的重要原因是出血和炎症碎片的机化。
其常见后遗症是继发青光眼、眼内结缔组织反应性增生（增殖性视网膜病变）、虹膜红变、睫状膜形成以及最终低眼压和眼球痨。
8.上皮长入最初，上皮细胞增殖在实心的巢内，这些巢可增殖形成前房内囊肿或形成一个不透明的鞘膜，在前房伸展导致继发性青光眼。
长入的上皮由类似的角膜表面的非角化多层鳞状上皮组成。
这个膜也可长到虹膜上，达到瞳孔缘。
罕见情况下上皮可经瞳孔长入后房，达到睫状体那样远。
这样的上皮长入，预后是严重的，临床表现常是难以治疗的慢性“色素膜炎”。
9.基质长入和角膜后纤维膜形成角膜或巩膜穿通伤可能由于纤维组织的长入而有并发症，导致膜形成。
像上皮长入一样，基质侵入在临床上以几个途径造成。
当真正的角膜后膜形成，可典型地引起内皮失代偿。
基质长入到小梁网可导致继发性开角型青光眼，或随后房角关闭形成继发性闭角型青光眼。
如果侵害深达虹膜、睫状体或玻璃体，就能引起瞳孔变形或睫状膜，甚至引起视网膜裂洞，随后有孔源性或牵引性网脱。
10.眼球萎缩和眼球痨除了怀疑眼内肿瘤外，大多数眼病理室得到的眼球是由于失明、疼痛以及继发于外伤、青光眼或眼内炎所致损害而摘除的。
无论何种原因造成的晚期眼球萎缩，均表现为非特殊性改变。
可分为三种类型。
a．无皱缩的眼球萎缩眼内结构保持较好，各种组织位置正常或接近正常。
但眼内组织，特别是视网膜和视神经广泛萎缩，眼球大小多正常。
而由青光眼引起的可变大，后者大多由长期青光眼（绝对期青光眼）造成。
b．有皱缩的眼球萎缩这样的眼球一般小和软。
眼内组织萎缩，但组织关系较正常。
角膜常有瘢痕和变平，前房容积变小，常有白内障。
这种眼球不具有以下三个特征：巩膜增厚、眼内骨质形成、眼内组织总的破坏（紊乱）。
而真正的眼球痨却都具有，可以此与之相区别。
c．眼球痨（有结构紊乱的眼球萎缩）在显微镜下，眼球痨一词是指有特殊组织病理表现的病例。
该眼球小，眼压低，直径通常16-18mm，（正常直径约23-25mm），组织切片中脉络膜和睫状体与相邻巩膜部分分离，由于缺乏成长眼压的支持，虹膜明显增厚和皱缩或凹陷。
角膜典型地变平皱缩和混浊。
眼球痨常见于穿通伤之后，肉眼和显微镜下常见伤口明显穿通道，而且常伴有眼内出血。
此外，致密的瘢痕性睫状膜常与伤口通道相连。
常见眼内组织（特别是晶状体和前部色素膜）脱出伤口。
眼球痨眼内容物总的破坏可将其与眼球萎缩区别开，眼内普遍的瘢痕和继发性网脱很常见。
如果以前没有摘除或吸收，晶状体可移位和常有钙化变性。
常有RPE的增殖和化生。
这导致玻璃膜疣形成，伴有大量基底膜样物质产生。
这些结节状赘生物可以变得很大，最终转化为骨样。
随后钙、成骨细胞、破骨细胞使这种组织形成针状结构而产生骨。
骨科成熟到如此程度，在骨小梁之间形成含有骨前体的脂肪骨髓间隙。
此外在很多眼内有神经胶质组织团块状增殖，这类似于团块状反应性胶质增生。
萎缩眼和眼球痨摘除的最常见原因是疼痛，这可能多继发于睫状刺激（睫状体神经炎）。
[2]按照眼球穿通的部位，可分为角膜穿通伤、角巩膜穿通伤、巩膜穿通伤、眼球贯通伤。
对于眼球结构的损伤可因致伤物的大小、形态、性质、穿透眼球的深度和部位的不同而形成各种不同的结构损伤。
1.角膜穿通伤（penetratingcornealtrauma）因角膜位于眼球壁最前面，最易受到损伤。
如角膜伤口小或斜形伤口，可自行闭合，检查时仅见点状或线状混浊。
伤口较大或伤口刺入较深时，常有虹膜组织嵌顿，前房消失、变浅或积血，同时可有瞳孔变形、晶状体混浊、眼内出血等。
伤眼有视物不清及明显的疼痛、流泪等刺激症状。
2.角巩膜穿通伤（penetratingcorneoscleraltrauma）指伤口同时累及角膜和巩膜，可引起虹膜、睫状体、晶状体和玻璃体的损伤、脱出和眼内出血。
伤眼可有明显的疼痛和刺激症状。
对视力有明显的影响。
3.巩膜穿通伤（scleralperforatingwound）小的伤口因结膜覆盖容易被忽略，穿孔处可能仅见结膜下出血。
大的伤口伴有脉络膜、玻璃体和视网膜损伤及玻璃体积血，前房深，结膜水肿明显，眼压低，葡萄膜、视网膜、玻璃体等组织可脱出于巩膜伤口或结膜下，预后较差。
常见症状有伤眼疼痛、红肿及视力下降。
如果伤及黄斑部可造成中心视力严重受损或丧失。
4.眼球贯通伤在临床上也不少见，是指同时有两个伤口，一般一个在前面，一个在后面，前面的伤口因位置表浅容易发现，而后面的伤口则较为隐蔽，往往易被忽略。
[1]根据外伤病史和临床表现多可明确诊断，但应注意儿童的外伤病史有时不够明确。
检查时尤其应注意可能存在的巩膜穿通伤口，必要时手术探查。
治疗原则是尽早缝合伤口，防止感染和炎症，治疗并发症，尽可能恢复眼球的结构和功能。
1.伤口处理应尽早争取及早缝合修补伤口，不容许有眼内组织嵌在伤口内或脱出眼外的情况。
①角膜伤口：较小的角膜伤口，对合良好，无组织嵌顿，前房存在，可结膜下注射抗生素后加压包扎；伤口较大、或对合不良、或有组织嵌顿、前房明显变浅或消失者，宜在显微镜下仔细清洁、板层缝合伤口，脱出的虹膜组织经抗生素溶液冲洗后尽量回复眼内，但如不能回复、或组织破损严重、或污染严重，可予剪除。
②角巩膜伤口：应先对合角膜缘，然后再缝合角膜和巩膜伤口，脱出的睫状体应回复，而脱出的晶状体及玻璃体可予以剪除。
③巩膜伤口：应由前向后逐渐板层缝合，前面的缝线可作为牵引以利后面伤口的暴露，脱出的玻璃体可予剪除，但脱出的脉络膜及视网膜组织应予回复。
少数病人的穿通伤口隐蔽在结膜或直肌下、赤道前后，不易直接发现，应根据临床表现判断，必要时手术探查以确诊和缝合。
对于接近后极的巩膜穿孔，一般以贯通伤的后部穿孔，较难暴露，勉强缝合会对眼球造成过度牵拉，是玻璃体脱出，可留待1-2周后玻璃体手术处理。
2.防治感染和炎症眼球穿孔后，应常规注射破伤风抗毒素，全身用抗生素及糖皮质激素，局部频滴抗生素滴眼液及甾体和非甾体类滴眼液，同时用散瞳药滴眼。
穿通伤易受外界细菌侵袭，引起眼内感染。
感染的临床表现多种多样，轻的表现为虹膜炎，前房积脓，重的可以是眼内炎甚至全眼球炎。
新鲜的穿恐伤，预后一时较难确定，即使伤势严重，有时经积极抢救，还可以恢复一定视力，所以不应贸然摘除眼球。
同时也要注意健眼的安全，预防发生交感性眼炎。
总之，外伤一经发生，应尽量争取及早缝合修补伤口，不容许有眼内容物嵌在伤口内或脱出眼外的情况。
怀疑眼内有异物时，应进一步作影像学检查，确有异物存留者，应尽早手术取出。
在修补缝合后，球结膜下应常规注射抗生素。
若有眼内感染可能者，应在手术后的一周内，使用足量的抗生素。
阿托品扩瞳以防止虹膜粘连，应列为常规。
伤口较深又有被泥土等脏物污染时，除注射抗生素外，还应注射破伤风抗毒素。
少数病人出现眼球破裂，但裂口隐蔽在结膜或直肌下，赤道前后甚至视神经周围，不能直观发现，称隐匿性巩膜破裂，应根据临床表现判断，做探查术确认和缝合。
3.玻璃体手术眼球穿通伤引起的玻璃体积血、视网膜脱离、眼内异物等一般需行二期玻璃体手术，手术时机宜在伤后10-14天。
因此时创伤所致的眼球急性炎症反应已趋稳定；出血静止，大多数可发生玻璃体后脱离，可行全玻璃体切除术，使手术更安全；经1-2周观察可避免部分不必要的玻璃体手术；细胞增殖反应在伤后14天左右趋明显。
4.并发症的预防及处理⑴外伤性虹膜睫状体炎：按一般的虹膜睫状体炎治疗原则处理。
目前多对症治疗，包括局部和全身治疗，基本原则是散瞳、消炎，迅速控制炎症，预防并发症。
a.局部治疗1）散瞳：散瞳是治疗虹膜睫状体炎的最重要措施。
急性严重者常用阿托品滴眼剂或眼药膏（0.5%-2%），一次应用散不开时可反复应用；轻中度炎症者可用托品卡胺（1%-2%）、后马托品（1%-4%），作用时间短，可有效的起到活动瞳孔的作用；对于严重的虹膜后粘连患者，单用散瞳剂不能散开时，可结膜下注射散瞳合剂0.1-0.2ml。
散瞳时要注意眼压，尤其对于浅前房患者，可用短效的散瞳剂，以防青光眼的发生。
另外还要注意，虹膜后粘连可发生于瞳孔缩小时，也可发生于瞳孔散大时，而后者因为瞳孔散大，产生畏光、流泪等不适，会给患者带来很大的不舒服，所以在选择散瞳剂时，一般选中效、短效的，使瞳孔不断的处于运动中，以防止虹膜后粘连发生。
2）消炎：常用的有糖皮质激素和非甾体类药，如帕利百、百力特、典必殊、双氯芬酸钠、吲哚美辛滴眼剂等，每日3-4次点眼，睡前应用眼药膏涂眼；亦可应用地塞米松2.5mg结膜下注射，每日或隔日一次，连续5-6次，炎症重者，隔2-3天后可重复注射，效果好。
b.全身治疗1）糖皮质激素：严重的虹膜睫状体炎，尤其伴有前房内大量渗出、玻璃体混浊、病情反复迁延不愈、局部治疗难以控制者，可全身应用皮质激素，常用泼尼松30mg口服或地塞米松10mg静脉滴注，早6-8时一次应用，以减少副作用，5-7天后根据病情逐渐减量，最后减为泼尼松维持剂量（5mg），直到炎症消退。
2）非甾体类药：常用的有肠溶阿司匹林（0.3g，1日3次）、吲哚美辛（25mg，1日3次）等，应用的同时也要注意其胃肠道刺激症状及肝肾功能情况。
3）免疫调节剂：对严重患者，应用激素治疗不理想者，可适当应用免疫抑制剂，如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、环孢霉素A、FK506等。
c.中医治疗中医认为葡萄膜炎属风热类疾病，可疏风清热治疗，药用银花20g、连翘15g、菊花18g、薄荷12g、芦根15g、川芎12g、白芷10g、夏枯草15g，伴口渴者加石膏20g、元参15g，大便秘结者加大黄12g、川朴12g，水煎服。
d.并发症的治疗继发性青光眼患者需用降眼压药物，单用滴眼剂不能控制时，可行激光虹膜周边切除术或滤过性手术；并发白内障患者可在炎症缓解后2-3个月行白内障手术，部分患者可恢复一定视力；对于炎症引起的长期低眼压，有人提出行玻璃体切除术，以去除睫状体表面的膜状物，部分患者可保留眼球及部分视功能。
⑵眼球内异物：眼内异物一般应及早摘出。
应该强调的是，手术摘出必须以重建眼球结构和恢复视功能为目的，因此不仅要考虑伤眼功能、病人双眼和全身情况。
对铁、铜、铅等眼内异物的病理、生化进行研究的结果表明，其除造成机械性损伤外，所引起的眼部铁、铜等金属沉着症和铅对视网膜的毒性作用，亦可导致视力丧失或损害，因此应适时将异物取出；石、玻璃和塑料等异物在眼内无明显化学损害，是否摘除及何时摘出应权衡利弊；植物等有机异物滞留眼内，由于其生物效应可引起眼内严重的炎性反应，因此应尽早取出；出现化脓性眼内炎时要及时施行玻璃体手术取出异物。
具体如下：1）前房及虹膜异物经靠近异物的方向或在相对方向作角膜缘切口取出，可用电磁铁吸出（磁性异物）或用镊子夹出（非磁性异物）。
2）晶状体异物若晶状体大部分透明，可不必立即手术。
若晶状体已混浊，可连同异物摘出。
3）玻璃体内或球壁异物应根据异物的大小、位置，有无磁性，有无玻璃体及视网膜并发症，可采用巩膜外磁铁吸引法或玻璃体手术方法摘出，同时处理并发症。
对位于后极部的球壁异物，以采取玻璃体手术方法对视网膜损伤较小。
⑶感染性眼内炎：为眼球穿通伤较严重的并发症，由细菌、真菌或合并其他致病微生物引起，细菌感染者占大多数，表皮葡萄球菌最常见，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌和杆菌。
伤眼疼痛和刺激症状明显较前加剧，并有剧烈头痛。
视力急剧下降，直至无光感。
球结膜明显水肿、充血，角膜混浊，经常伴有前房积脓，玻璃体混浊或有脓肿形成。
典型的真菌性眼内炎发展慢、病程长，早期可无明显症状，以后逐渐出现前房或玻璃体腔绒球样混浊。
治疗时应眼部和全身用大剂量敏感抗生素，并辅以糖皮质激素及睫状肌麻痹剂散瞳，玻璃体内给药是有效的治疗方法。
在玻璃体内注药同时要抽取房水和玻璃体进行细菌、真菌培养和药敏试验，尽可能应用敏感药物进行治疗。
真菌感染是禁用糖皮质激素。
如用药后无明显好转就应尽早行玻璃体切除术。
⑷交感性眼炎：是一种少见的双眼弥漫性肉芽肿性葡萄膜炎，是一种针对葡萄膜黑色素细胞、视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞共有的表面抗原、有T淋巴细胞介导的迟发型过敏反应，感染可能参与抗原的激活。
葡萄膜的外伤和嵌顿几乎是所有病例的一个特征，常发生于穿孔行眼外伤或内眼手术后，前者发生率约为0.2%，后者约为0.007%，外伤眼通常叫做诱发眼，另眼叫交感眼。
患眼充血、疼痛，前房混浊的反应持续不退，经过2-8周或更长的潜伏期，健眼也发生葡萄膜炎症时，称为交感性眼炎。
这种葡萄膜炎症很顽固，对眼内组织破坏严重，同时容易产生继发性青光眼、并发白内障而损失视力。
交感性眼炎的发病率虽不高，但它威胁着双眼视力，可能导致双目失明，因此必须予以足够重视。
预防交感性眼炎的发生，比治疗交感性眼炎更为重要。
有下述情况时，要提高警惕：1)睫状体部位受伤（角膜与巩膜交界处的穿孔伤）；2)葡萄膜组织，特别是睫状体脱出于眼外或嵌顿于伤口，未经妥善处理者；3)受伤后持续有葡萄膜炎症状，经治疗后仍不消退，特别是眼球内有异物存留者。
及时妥善处理受伤眼，是预防交感性眼炎的重要环节，包括尽早缝合伤口、回复或剪除脱出的葡萄膜组织、预防感染等。
要密切观察健眼的变化。
如受伤眼功能已完全丧失，破损严重，眼内容大量脱出，估计无法恢复视功能和眼球结构者，应考虑眼球摘除。
但当健眼已出现交感性眼炎，而受伤眼还有一定视力时，则不应轻易摘除受伤眼，摘除伤眼多不能终止病程，且伤眼治疗后也可恢复一定的视力。
治疗交感性眼炎，原则上与葡萄膜炎相同，仅糖皮质激素用量要大，维持时间要长，至少6个月以上，效果不明显者可选用免疫抑制剂。
糖皮质激素的适当应用大大改善了交感性眼炎的预后，多数病例可恢复一定的有用视力。
⑸外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）：系外伤后玻璃体纤维组织增生牵拉视网膜所致，可根据病情进行玻璃体切除术，以恢复眼球结构和挽救视力。
[1]疾病忌口:一般无须忌口，但是适当的饮食有助于疾病的治疗。
如眼外伤致虹膜嵌顿者，应戒烟、忌酒，避免辛辣食品、浓茶、咖啡以及强烈调味品的刺激，以防眼压升高，加重病情。
饮食调养：术后由于机体处在手术创伤下的应激、调整平衡，修复和切口愈合的主要阶段，应给高蛋白、高热量和含纤维较多的食物，以供给充足的营养，摄入一定量的膳食纤维，促进胃肠活动，防止因术后长时间卧床引起的便秘。
此外，还要为病人提供一个良好的进餐环境。
[2]1.首先对此类患眼检查时应倍加小心，不对伤眼施加压力，避免造成人为的进一步损伤，而使眼内容物脱出。
如有眼内容物脱出，不可随意还纳。
有恶心、呕吐者，给予适当的镇吐剂。
眼睑痉挛着，考虑做眼轮匝肌或面神经阻滞麻醉，以防止眼痉挛对眼球施加压力。
不用水冲洗眼，以防引起眼内感染。
滴抗生素滴眼液，但不使用眼膏，包扎双眼（不能加压），等待手术。
2.眼球穿通伤为眼科急症，治疗原则是手术缝合伤口，恢复眼球的完整性，防治感染和并发症。
3.全身和眼局部应用抗生素和糖皮质激素，防止眼内感染。
4.感染性眼内炎者，可行玻璃体内注射抗生素和糖皮质激素，也可行玻璃体切割。
5.对伤后视功能及眼球外形恢复无望，行眼球摘除术者。
应详细向病人介绍手术的原因和术式、术后安装义眼等事宜，并做好心理护理。
6.向病人介绍眼球穿通伤导致交感性眼炎（sympatheticophthalmia）的原因、临床表现及预后，告诉病人一旦健眼发生充血、视力下降及疼痛，要及时向医务人员反映，以便及时采取措施，防止病情进一步恶化。
[2]预防方法:首先应深入群众，宣传预防眼外伤的知识。
在工厂和车间要制定安全保护措施，建立和健全规章制度，并要经常检查落实情况，杜绝外伤事故发生。
学校教师和家长，对小孩要进行安全教育，不要玩弄尖锐玩具，严禁乱玩爆炸物品。
一切防患于未然。
骨性关节炎（osteoarthritis）和骨性关节病（osteoarthrosis）近来也以软骨软化性关节病（chondromalacicarthrosis），退变性关节病（degenerativearthritis）、肥大性关节炎（hypertrophicarthritis）、关节炎畸arthritisdeformans）表述活动关节发生于老年的特发性、慢性进行性疾病。
1.临床检查所见非炎性关节可触膜和听到关节发出的干性吱吱声。
2.实验室检查血沉、血球计数、血生化正常，热凝集试验阳性。
10%～30%患者甲状腺外形显示功能减退。
细胞计数正常60～3000，主要由单核细胞构成。
3.X线检查骨性关节炎早期X线检查正常。
最后，骨性关节病进行性发展，关节间隙明显变窄，关节缘变锐，于边缘出现骨刺或骨赘（osteophyte）形成，软骨下骨增厚和硬化，于软骨下骨受压最大部位发生骨囊肿。
（一）保守治疗下面对单关节或多关节的非手术治疗原则作一介绍。
1.休息受累关节减少压力和剪力，使滑膜炎症消失。
2.关节运动为了防止关节囊挛缩，每天关节进行全运动范围的运动几次。
6.理疗按摩和功能锻炼（主、被动运动）之后湿热疗法。
7.保持良好的力学体位避免不利的体位力学关节，使用鞋垫和进行全关节的分期功能锻炼。
8.骨科矫形器（orthodpaediappliance）可拆卸的石膏夹板以确保休息和每天理疗。
9.电离子透入疗法（离子电渗疗法iontophoresis）一般使用乙酰甲胆碱（mecholyl）或组织胺（histamine）。
10.X线治疗其作用推测为减轻炎症和减少疤痕形成。
11.皮质类固醇皮质类固醇混悬液有时为溶液，行关节内注射，在数小时和数天之内即可减轻疼痛和肿胀，并能改进运动。
13.逐级的功能锻炼肌肉不平衡可引异常大的应力集中于关节的一侧，大大地加重了关节的退变过程。
药物治疗使用药物可止痛和抗炎，但并不能制止病理过程发展。
⑴乙酰水杨酸（aeetylsalicylicand,aspirin、阿司匹林）既是止痛药物又是抗炎药物，为骨性关节炎主张选用的药物。
⑵非那西汀（acetophenetidin,phenacetin）如阿斯匹林有反应，可换用非那西汀。
⑶醋氨酚（acetaminophen、退热净）它既是止痛药又是退热药，并无严重毒性和副作用，有增加口服抗凝药物作用。
剂量成年人为325～650mgtid，儿童7～12岁162～325mgtid，3～6岁120mgtid。
⑷盐酸丙氧吩（propoxyphenehydrochloride，右旋丙氧吩，Parvon）为了止痛必要时可给盐酸丙氧吩65mg和枸橼酸爱庚嗪（ethoheptazinecitrate,zactane）75mg，PRN或tid。
⑸镇痛新（戊唑星，pentazocine，Talwin）疼痛剧烈，口服剂量50mg。
⑹消炎痛（indomethacin,indocin）止痛抗炎药。
⑺保泰松（phenylbatazone，苯丁唑酮，butazolidin）其派生物质羟保太松（oxyphenylbatazone）（Tandeari）毒性不大。
⑻擦剂（liniment）如果对患部使用擦剂可能起到“对抗刺激”（counterirritation）性充血和减轻疼痛的作用。
（二）手术治疗手术疗法是针对减轻疼痛，改善关节功能，矫正畸形和对线不良，减小垂直负荷和剪力，消除腐蚀关节面的关节内病因，以及疾病明显地进行性发展又是手术适应证时，可考虑人工关节置换建立新的关节。
原发性骨关节炎病因不清，有关因素有：年龄人体于20岁开始出现退变过程，不过直到中年之前并不明显，55～65岁时约85%X线检查可发现骨关节的改变。
Heberden's结节可以单一的正染色体（antosomal）基因（gene）遗传性影响，在女性为显性遗传，在男性为隐性遗传。
外显率（penetrance）因年龄而不同。
由于椎间盘萎缩变薄，弹性减退、关节软骨变性、磨损、硬化，中老年人中骨质增生是很常见的。
由于强大的反复肌力作用发病的部位有第一掌指关节、第一腕掌关节（大多角骨腕骨关节）和中颈椎关节。
Trueta检查不同年龄，由14～100岁的股骨头显示软骨退变，71%股骨头只限于非压力区出现退变，仅3%退变发生于压力区。
诱发因素（Incitingfactors）原发性骨关节炎病因不清，关节的继发性骨关节炎发生的病因，由既往的健康状态和各种改变关节软骨的疾病来决定。
⑴炎症过程如在类风湿疾病，关节周围和滑膜组织的炎症侵蚀破坏关节软骨。
⑵代谢疾患例如痛风性尿酸盐沉淀，黑尿酸尿性褐黄病的色素沉淀，蓄积于关节软骨，使关节软骨性质改变易发生破坏。
⑶生物力学因素软骨发生疲劳倾向（例如，巨大应力反复作用，软骨发生疲劳）。
因此，反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也消耗了软骨表面的蛋白多糖（Proteoglycan）。
关节畸形（例如膝外翻或膝内翻），使关节增加的负荷不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。
关节面的相对挤压造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。
继之发生基质蛋白（PG）多糖的消耗，于是关节软骨经不住关节往返运动的压力和剪力，发生了退行性改变。
⑷激素作用肢端肥大症（acromegaly）关节软骨改变明显。
生长激素（samototrophin）刺激软骨细胞，导致加速和增强了软骨细胞的代谢活动。
当动物老化时，生长激素缺乏明显，造成软骨细胞退变，软骨细胞代谢降低。
糖尿病显示软骨细胞进行性异常，极易患骨性关节炎。
⑸化学损伤全身或局部使用化学药物，伤害了软骨细胞的生命力和代谢活动性。
关节内注射皮质类固醇，产生合成活动大大降低，持续时间从数小时至一周或更长时间。
当全身使用皮质类固醇，免疫抑制剂量，同样引起合成代谢降低，PG（糖蛋白）丧失。
组织学改变称为局灶性软骨软化或早期骨性关节炎。
碱性药物（如氮芥nitrogenmustard或塞替哌thiotape）注射关节内可损伤关节软骨。
⑹反复的关节内出血在凝血因子有缺陷的病人，关节内反复出血可能导致关节软骨以及软骨下骨结构的严重损害。
在软骨基质内的离子色素可改变软骨的理化性质，或软骨细胞吞噬了大量的离子色素性在胞浆内，可引起溶酶体释放降解酶。
出现蛋白糖（PG）浓度降低，软骨细胞的合成活动减少。
一次或偶然关节内出血，可不出现严重问题。
⑺年龄老化的改变有些研究人员认为关节软骨表面的纤维化与年龄有关，某些特殊部位并无症状（髋：股骨头内下的股骨头凹陷，髌骨（内侧关节面）有时导致骨性关节炎。
关节软骨的年龄老化改变：在正常人的关节软骨随年龄变化发生一些改变。
在未成熟软骨发生的那些与年龄有关的改变，也发生在骨骼发育成熟过程和成人年龄增长过程中。
重要的是这些改变与那些疾病过程，特别是那些骨性关节炎的改变不同。
①细胞改变未成熟的骺软骺细胞数与基质比例高于成人。
在两个区细胞有丝分裂活动明显。
细胞分裂是骨骺软骨逐渐增大的原因。
骺软骨基底部细胞增殖是软骨内骨化的征象，形成小的骺板骨化骨骺中心。
随着动物年龄的增长，通常在生后几个月，细胞有丝分裂在2岁之前软骨细胞组成进行性减少，成人整个细胞结构不改变。
重要的是发现随年龄增加，软骨细胞表面的细胞数没有改变。
当完整的关节软骨发现表面层细胞减少、中层细胞数增加是骨性关节炎的早期表现。
②胶原老化与胶原纤维的成熟数量增加有关。
整个纤维区直径增加，常常出现碎片，邻近退变细胞群往往含有一个钙化中心。
在出生时，胶原纤维区除浅表纤维按切线方向走行外，纤维无排列走行。
这种形式除邻近骨的最深层纤维有垂直走向外，在正常的年龄老化过程中始终如此。
表层纤维常不呈束状排列，但保持垂直于关节面。
在老年的纤维组织层由存储的无形态碎片取代。
③蛋白和氨基多糖、粘多糖（GAG）的合成合成率仍然绝对固定不变，以保持破坏分解和合成比例平衡。