ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
正常卵巢绝经前大小约为3.5cm×2.0cm×1.5cm，绝经后1～2年约为2.0cm×1.5cm×0.5cm，而绝经后2年以上则约1.5cm×0.75cm×0.5cm北京大学人民医院妇科肿瘤中心107例50岁以上PMPO患者中，22.4%发现有卵巢恶性肿瘤。
鉴别诊断与卵巢上皮性肿瘤中的其他肿瘤如卵巢黏液性肿瘤、卵巢宫内膜样肿瘤、移行细胞肿瘤相鉴别。
实验室检查：肿瘤标志物检查：80%的卵巢浆液性癌血清CAl25检测阳性，由于其他肿瘤及非肿瘤性疾病，如子宫内膜异位等也有阳性可能，故用于追踪监测更有意义，鉴别诊断时还要配合其他方法。
其它辅助检查：组织病理学检查。
相关检查：儿茶酚胺1.浆液性良性囊腺瘤切除患侧卵巢。
2.交界性浆液性肿瘤根据临床分期及患者年龄决定手术范围应切除一切肉眼所见的肿瘤3.浆液性癌根据患者肿瘤经手术及病理明确临床分期(FIGO)，考虑年龄和对生育的要求决定手术方式。
除ⅠaG1可行保守性手术外，其余则应按卵巢癌手术辅以化疗。
预后：1.浆液性良性囊腺瘤预后良好。
2.交界性浆液性肿瘤预后较浆液性卵巢癌好，但需注意确切的病理诊断，做好随访。
3.浆液性癌保守性手术者仍应定期随访，紧密观察。
预防：定期体检、早期发现、早期治疗密切随访
福建明华药业有限公司是美国明华公司和香港明华公司于一九八九年在福建创办的独资企业。
公司已通过国家药品GMP认证和保健食品GMP认证，现拥有10万级洁净车间6000多平方米，中心实验600多平方米，可生产片剂、胶囊剂、颗粒剂三条生产线。
公司聘请著名的执业药师和药学博士，具有雄厚的技术力量，先进的设备，科学的生产工艺，完善的质量保证体系，规范化生产车间及专业化的职工团队，严格按照GMP规范要求运营。
公司是美国明华公司、香港明华公司的子公司关系，与国内多家中医、中药研究院建立技术协议关系。
目前公司已开发生产具有获国家新药证书、国家中药保护品种的新药葶苈降血脂片，西药叶酸片、琥乙霉素片，传统的天然保健品韩国高丽参胶囊、西洋参田七胶囊、西洋参含片等。
明华人秉承求真务实、精益求精精神、重视质量、加强科研、开拓市场，形成一个可持续发展的医药保健新兴企业。
克尼格征：是脑膜刺激征中的一种，其阳性为脑膜及神经根受激惹的表现，可见于颅内感染、蛛网膜下腔出血、神经根炎、椎间盘突出以及椎管内药物注射等。
江苏省医学分子技术重点实验室依托：南京大学。
实验室是根据“2007年度江苏省科技基础设施建设计划（苏科计2007-52号)”，由南京大学和南京大学医学院附属鼓楼医院联合申报并获得立项。
实验室立足于南京大学医学和生命科学的基础条件，针对肿瘤、心脑血管等重大疾病诊治的迫切需求，从疾病临床分析入手，研究疾病相关基因及发病的分子机制，筛查并鉴定具有应用潜能的重要功能分子，发展针对疾病功能分子的重大疾病临床诊断、治疗相关的分析技术、诊断试剂和治疗药物。
同时构建具备国内一流的医学分子技术平台，培养一支具有创新意识的医学分子技术研究队伍，使重点实验室成为我省医学分子技术研究、开发和服务中心。
实验室在省科技厅相关部门领导和专家的审查和指导下，2007年10月19日于现场召开建设项目论证会。
在综合专家意见的基础上，于2007年10月25日完成项目建设可行性报告，并获批准启动项目建设。
肝脏的肝血窦内一些巨噬细胞是固定性的，固定于窦壁，称枯否氏细胞（Kupffer细胞）。
[1]吞噬和清除大部分从肠道来的抗原微粒.他能吞噬和清除肝血窦中的细菌，异物和衰老的红细胞，并把血红蛋白分解成胆红素。
此外，肝巨噬细胞也有处理抗原，诱导t细胞增殖，参与免疫调节的作用。
枯否氏细胞和一般巨噬细胞不同，枯否氏细胞不具有增加抗原免疫原性的能力，相反有消除或减弱抗原性的作用。
枯否氏细胞能吞噬来自血液循环的抗原抗体复合物和其他有害物质，以消除这些物质对机体的损害。
枯否细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症。
电镜下有很多皱褶和微绒毛。
中文名：小儿隐睾症  小儿隐睾症英文名：cryptorchidism别　名：隐睾症；隐睾病指睾丸未能按照正常发育程序从腰部腹膜后下降至阴囊。
隐睾的发病率在生长发育中逐渐降低，早产儿的发病率约30%，新生儿为4%，1岁时为0.66%，成年人为0.3%，表明睾丸的下降是一个渐进的过程，在出生后睾丸仍可继续下降。
但一般至6个月之后，继续下降的机会明显减少。
可以分为四类：①腹腔内睾丸，睾丸位于内环上方；②腹股沟管内睾丸，睾丸位于内环和外环之间；③异位睾丸睾丸偏离从腹腔至阴囊的正常下降路径；④回缩睾丸，睾丸可推挤或拉入阴囊内，松开后又缩上至腹股沟处。
内分泌治疗隐睾有这样大的危害，当然要及早采取措施。
治疗隐睾通常采用内分泌治疗和手术治疗两种方法。
内分泌治疗主要应用促性腺激素。
若是单纯隐睾无睾丸自体的先天性发育不全者，在3岁前可先试用绒毛膜促性腺激素（HCG）或促性腺激素释放激素（LHRH），以促进雄激素睾酮的分泌和促进生殖细胞发育成熟，使睾丸自行下降。
但如果睾丸位于皮下组织与腹外斜肌腱膜间的表浅腹股沟窝，用上述方法治疗往往无效。
手术治疗手术治疗目的是恢复睾丸的正常生理环境，使睾丸处于阴囊内的正常温度下，以维持患者的生育能力，并尽可能减少恶变等并发症。
目前主张手术在1～2岁进行。
由于腹腔型隐睾发生恶变的风险，是正常睾丸的4倍，故腹腔型隐睾应尽早进行手术治疗。
小儿隐睾双侧发病的话是没有生育能力的，单侧隐睾同样可导致生育低下或不育，因而隐睾的睾丸体积都普遍偏小，质地偏软，弹性差，有时睾丸和附睾还有分离，或者没有附睾，因此，生精功能差，甚至没有生精功能。
如果睾丸长期留在腹腔内和腹股沟管里，由于受体内“高温”的影响，可以引起生精基地——睾丸内的曲细精管发生退行性变、甚至纤维化，精原细胞不能产生,内分泌功能也同时发生了异常,这样是无法正常生育的。
隐睾可发生于单侧或双侧，以单侧较为多见。
单侧隐睾者，右侧的发生率略高于左侧。
但即使是双侧隐睾，仍有适量的雄激素产生，可维持男性第二性征的发育，也很少影响成年后的性行为。
没有并发症的隐睾患者一般无自觉症状。
主要表现为患侧阴囊扁平，单侧者左、右侧阴囊不对称，双侧隐睾阴囊空虚、瘪陷。
若并发腹股沟斜疝时，活动后患侧出现包块，伴胀痛不适，严重时可出现阵发性腹痛、呕吐、发热。
若隐睾发生扭转，如隐睾位于腹股沟管或外环处，则主要表现为局部疼痛性肿块，患侧阴囊内无正常睾丸，胃肠道症状较轻。
如隐睾位于腹内，扭转后疼痛部位在下腹部靠近内环处，右侧腹内型隐睾扭转与急性阑尾炎的症状和体征颇为相似，主要区别是腹内隐睾扭转压痛点偏低，靠近内环处。
[1]中文名称:亚硝酸银英文名称:silvernitrite英文别名:Silvernitrite;Nitrousacid,silver(1+)salt;Nitrousacid,silver(1+)salt(1:1);silver(1+)nitriteCAS:7783-99-5[1]EINECS:232-041-7分子式:AgNO2分子量:153.87371.如果遵照规格使用和储存则不会分解避免接触还原剂，易氧化材料，有机材料，光。
近白色结晶，加热分解，在光线和空气影响下分解形成AgNO3和Ag而使颜色变黑。
极难溶于水，易溶于氨水和乙腈中。
2.140℃分解，无吸涅性。
对光敏感，在光线下变为灰色。
CAS号：7783-99-5MDL号：MFCD00003413EINECS：232-041-7  亚硝酸银PubChem号：24878802物性数据1.性状：淡黄色针状结晶或粉末，无气味2.密度(25℃)：4.453g/mL3.熔点：140℃4.溶解性(mg/mL)：亚硝酸银微溶于水，所以在水中是沉淀,溶解度:20℃时为0.34g在沸水中溶解度增加，在硝酸银溶液中溶解度降低。
但亚硝酸银可溶于醋酸、氨水、亚硝酸盐（亚硝酸银除外）溶液。
毒理学数据有刺激性生态学数据对水是稍微危害的，若无政府许可，勿将材料排入周围环境性质和稳定性如果按照规格使用和储存则不会分解避免接触还原剂，易氧化材料，有机材料，光。
贮存方法保持贮藏器密封放入紧密的贮藏器内，储存在阴凉，干燥的地方合成方法将118gAgNO3与50gNaNO2分别溶于500mL热水中，在搅拌下将两种热溶液混合在一起，析出亚硝酸银沉淀。
放置，用倾析法洗涤，在干燥箱中干燥，产量100g(产率98%)为除去沉淀中的Ag2O，可在70℃水中重结晶。
用途水分析中亚硝酸钠溶液的制备。
高锰酸钾溶液的标定。
伯、仲、叔醇的分析试剂。
脂肪族硝基化合物的制备。
危险运输编码：UN26275.1/PG2危险品：①  氧化剂②有害③危害环境安全标识：S26S45S60S61危险标识：R8R22R36/38R50/53①亚硝酸银与硝酸AgNO2+HNO3===AgNO3+HNO2②亚硝酸银溶于氨水AgNO2+3NH3·H2O===NH4NO2+Ag(NH3)2OH+2H2O③亚硝酸银的合成AgNO3+NaNO2=△=AgNO2↓+NaNO3④亚硝酸银的分解一、AgNO2=△(光线、空气)=AgNO3+Ag二、AgNO2=△(干燥)=Ag+NO2↑⑤亚硝酸银与乙腈2AgNO2+CH3CN+2H2O---->2AgNO3+CH3CH2NH2
是感染的常见部位。
间隙内充满脂肪结缔组织，由于神经分布很少、感觉迟钝，故发生感染时一般无剧烈疼痛，往往形成脓肿后才就医。
直肠肛管周围间隙与肛周脓肿的发生和治疗有关。
包括肛提肌以上和以下两部分。
潜蚤病主要分布于中南美洲及热带非洲，由穿皮潜蚤寄生引起。
好发部位为足趾之间、足趾、甲沟处，足趾甲下及足底的皱纹之间，其它部位如肘周围、生殖器附近也常被侵袭。
该病在我国尚无记录。
人赤脚行走时或皮肤上沾染潜蚤，虫体可钻入皮下寄生。
开始时皮肤仍保留小孔，借以呼吸、排便或产卵，待雌蚤的身体完全钻入皮肤后，雄蚤与之交配，此时在潜入处的皮肤形成黄豆大小的脓疱，伴有剧烈的疼痛和瘙痒。
好发于足底、踝部、趾及肛门、外生殖器处，行走会加剧疼痛，常引起跛行，伤口易继发感染而形成多发性疼痛性溃疡或并发破伤风、淋巴管或淋巴结炎。
虫穴可采用手术切除。
有继发感染时给予消炎杀菌药物治疗。
在流行区不要赤脚下田，用杀虫剂喷洒潜蚤栖居的孳生场所。
及时治疗患者，消灭传染源。
蚺蛇胆为蟒蛇科动物蟒蛇的胆。
采收和储藏：宰杀蚺蛇时，剖腹取胆，鲜用或晾干。
本品呈椭圆形，长4-8cm，胆皮厚而光滑，胆管较粗。
囊皮光滑，韧性强。
主治：杀虫附疳；明目去翳；消肿止痛。
主小儿疳积；久痢；脘腹虫痛；惊痫；目翳肿痛；男子下疳；痔疮；疠风。
拼音名：RánShéDǎn  蚺蛇胆英文名：Pythongallbladder拉丁动物名：PythonmolurusbivittatusSchlegel生态环境：生活于热带、亚热带低山丛林中，夜间活动，能吞吃重10-15kg以下的野廘和山羊等动物，但主要以鼠类、鸟类、爬行类和两栖动物为食。
资源分布：分布于福建、广东、海南、广西、贵州、云南。
性味甘苦，寒，有毒。
①《别录》：味甘苦，寒，有小毒。
②《海药本草》：大寒，毒。
功用主治燥湿，杀虫，明目。
治脘腹虫痛，疳痢，痫疾，痔疮，目翳肿痛。
归经①《本草经疏》：入手少阴、足厥阴、阳明经。
②《本草再新》：入肝、脾二经。
用法用量：内服：研末，1-1.5g，酒化或水化服。
外用：适量，研末调敷或吹鼻。
摘录：《中华本草》蟒蛇，蛇目蟒科，又名南蛇、黑为蟒、金花蟒蛇、印度锦蛇、琴蛇、蚺蛇、王字蛇、埋头蛇、黑斑蟒、金华大蟒等，是一种体形较大的无毒蛇。
蟒蛇长可达6-7米，活重可达50-60千克，背面浅黄、灰褐或棕色，具有成行排列，略呈方形、镶黑边的暗褐色大斑块，体侧有较小而  蟒蛇略呈圆形的斑块。
头颈背面有一暗褐色矛形斑，头侧有一纵纹穿过眼斜向口角，眼下方亦有一黑纹向后斜向唇缘。
腹面浅黄色，两侧有深色斑点，头背都是小鳞片，眼小通体被覆小鳞，尾短。
卵生，一次可产孵10～100枚。
雌蛇有蜷伏卵堆上孵卵的习性。
蟒蛇的肉和卵均可食，皮可做琴膜或鼓皮，也可制革加工成提包、钱包等。
野外生存数量极少，已列为中国国家I级野生动物保护名录。
蟒蛇食性常以小麂、小野猪、兔、松鼠和家禽等为食；胃口  蚺蛇胆大，一次可吞食与体重相等重或超过体重的动物，如广西梧州外贸仓1960年收购一条10公斤重的蟒蛇，吞食了15公斤的家猪。
消化力强，除猎获物的兽毛外，皆可消化，但饱食后可数月不食。
繁殖期短，为每年4～6月。
繁殖率高峰为4月下旬至5月下旬，卵生，雌性每次产卵8～32枚，其卵白色，重80克左右。
雌蟒有蜷伏卵堆上的习性，此时不食，体内发热，体温较平时升高几度，有利于卵的孵化。
蚺蛇胆来源：蚺蛇(5张)出自《本草经集注》。
1.陶弘景：(蚺蛇)真胆狭长通黑，皮膜极薄，舐之甜苦，摩以注水即  蚺蛇胆沉而不散。
其伪者并不尔。
此物最难得真。
2.《唐本草》：此胆(蚺蛇胆)剔取如米粟，着净水中，浮游水上，回旋行走者为真，多着亦即沉散，其少着径沉者，诸胆血并尔。
陶所说真伪正反。
3.孟诜：蚺蛇难识，多将诸胆代之，可细切，于水中走者真也。
又猪及大虫胆亦走，迟于此胆。
①治小儿疳疮，蚀口齿鼻及下部：蚺蛇胆末，敷之。
②治小儿急疳痒，随爪（抓）作疮，瞬息大如钱：蚺蛇胆三  蟒蛇大豆许，黄矾、白矾灰、芦荟、麝香各一钱。
若头面身上有疮，以清泔洗，裛干，敷一大豆许，良久水出即止。
如在口齿中，宜频贴之。
（蚺蛇胆散）③治齿匿，断肿有脓血出：白矾灰，杏仁二十枚（汤浸，去皮，尖，研），蚺蛇胆一钱（分）。
上药，细研。
先以生布揩齿断令血出，嗍令血尽，即用散药掺于湿纸上，可患处贴之，日三二上，以差为度。
（白矾散，①方以下出《圣惠方》）④治湿痢久不断，体瘦，昏多睡，坐则闭目，食不下：蚺蛇胆大如豆二枚，煮通草汁，研胆，以意多少饮之，并涂五心并下部。
（《产乳集验方》）⑤治痔疮肿痛：蚺蛇胆研，香油调涂。
（《医方摘要》）1.《本草经疏》：蚺蛇胆，苦中有甘，气寒，有小毒。
心腹痛者，虫在内攻啮也。
下部NI疮者，虫在外侵蚀也。
湿热则生虫，苦寒能燥湿杀虫，故内外施之皆得也。
肝开窍于目，肝热则目肿痛，入肝泄热，则肿痛除矣。
2.《别录》：主心腹NI痛，下部疮，目肿痛。
3.《药性论》：主下部虫，杀小儿疳。
4.《本草拾遗》：主破血，止血痢，小儿热丹、口疮、疳痢。
5.《海药本草》：主小儿痫，男子下部NI。
6.《纲目》：明目，去翳膜，疗大风。
7.《随息居饮食谱》：为伤科要药。
现状：蟒蛇目前在中国尚无专业的养殖场家，但又不少动物园和公园内养有蟒蛇。
过去由于对蟒蛇的野外生态、生活习性及活动规律缺少全面的观察和了解，饲养管理工作未能满足蟒蛇的需求，致使有相当部分的蟒蛇未能被养活。
近年来，有的养殖单位改善了饲养管理方法，使蟒蛇的存养成活率有所提高，但到目前为止能在人工饲养条件下繁殖长大的仍然很少，饲养工作还需进一步的摸索。
同时提醒欲养蟒蛇的单位和朋友，一定要学好扎实的养殖技术，在取得有关部门许可的条件下才能购进养殖，千万不要盲目引进，以免触犯法律。
饲养：新引进的蟒蛇有一个熟悉、适应环境的过程。
刚入场的蟒蛇对活鸡、活兔、活鼠、鸟雀等完全拒食，此时不要急于强行人工填喂。
对体质弱且日渐消瘦的蟒蛇，可在10~15天后采取人工填喂。
体重在20~25千克的，每次可喂精牛肉1~1.5千克。
填喂前，要先将瘦牛肉剔去筋骨和皮膜，然后切成小的条状或块状，肉块的具体大小应视蟒蛇形体大小而定。
切好的肉块需投入沸水锅里滚一滚后捞出，可起到消毒去腥的作用。
待肉块完全凉透后，就可以用来填喂蟒蛇。
强行填喂会使蟒蛇经受很大的刺激，故填喂前可将2~3个鸡蛋涂抹于肉块上，使其润滑而顺利吞下。
大部分蟒蛇会在1周后自行取食。
蟒蛇体大性惰，行动迟缓。
大多情况下，它是处以静止栖息的状态中捕食猎物的。
一旦猎物靠近时便用突然袭击的方式咬住，并用身体将其缠绕致死，然后从猎物的头部开始吞食。
蟒蛇昼夜均有活动，但在饲养中大多见其夜间捕食，这可能与夜晚环境安静有关。
另外，蟒蛇嗜食鼠类和蛇类，饲养时不妨投其所好。
它以此可以吞食与自身体重相当或超过自身体重的大型动物，如山羊、穿山甲、果子狸和家禽、家畜等，应尽量满足供应，让其早日适应新环境。
管理：蟒蛇喜热怕冷，尤喜在湿热交加的环境中生存。
一般说来，活动期最适宜的温度范围是20~30℃，饲养最佳温度是25~28℃；韩国相对湿度为50%~80%。
若温度过低，蟒蛇不愿活动；温度过高，又易造成死亡。
因此，在盛夏季节来临之前，要提前落实好遮阳设施，避免阳光直接暴晒。
因蟒蛇有在树荫下盘成一团或横躺在阴凉处静止不动的习惯，所以要给予满足。
此外，蛇场、蛇窝的湿度不宜过大，否则会引起蟒蛇周身性水疱疹和局部皮肤溃烂，应加以预防；但也不能过于干燥，使之不能正常蜕皮，影响正常的生长和增重。
髓过氧化物酶(myeloperoxidasedeficiency，MPO)缺乏症，是一种遗传性吞噬细胞内髓过氧化物酶缺陷的免疫缺陷病，该病罕见。
多有家族史，自幼反复发生细菌或真菌感染。
AML中M2，M3型和MDS均可激发MPO缺乏。
MPO是吞噬细胞杀菌系统中另一酶系统当酶活性甚低时，使中性粒细胞完全缺乏MPO-H2O2-卤化物系统的杀菌活力，对化脓性细菌和真菌易感性增加。
基因位于17q22-q23。
无症状者不需治疗，有感染者选用敏感抗生素。
髓过氧化物酶缺乏症示图髓过氧化物酶缺乏症是一种遗传性吞噬细胞内髓过氧化物酶缺陷的免疫缺陷病，该病罕见。
1967年和1968年，Gjone和Norum最早报道了一种以蛋白尿、贫血、高脂血症和角膜混浊为特点的家族性疾病。
进一步的研究发现患者血浆胆固醇和三酰甘油水平增高，溶血卵磷脂水平降低，游离胆固醇磷脂酰胆碱水平增高，但测不到血浆磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶活性。
这些发现是磷脂酰胆碱-胆固醇酰基转移酶缺乏这一家族性代谢性疾病的主要表现。
本病常累及肾脏。
最初报道的患者都是斯堪的那维亚人，后来证实本病在世界范围内广泛存在，本病组织病理特点均一，损害模式恒定。
髓过氧化物酶体样MPO是一种遗传性疾病，故新生儿即有髓过氧化物酶缺乏症，因未进食，有害的代谢产物浓度不高，故出生时无临床表现。
主要临床表现有：1.生长发育迟缓除躯体生长发育迟缓外，主要表现在智力发育迟缓。
表现在智商低于同龄正常婴儿,生后4～9个月即可出现。
重型者智商低于50，约14%以上儿童达白痴水平，语言发育障碍尤为明显。
这些表现提示大脑发育障碍。
限制新生儿摄入苯丙氨酸可防止智力发育障碍，重型患儿智力发育障碍比轻型者血中苯丙氨酸浓度高，据此可以认为智力发育障碍与苯丙氨酸毒性有关，更为详细的病理生理机制仍不清楚。
2.神经精神表现由于有脑萎缩而有小脑畸形，反复发作的抽搐，但随年龄增大而减轻。
肌张力增高，反射亢进。
常有兴奋不安、多动和异常行为。
3.皮肤毛发表现皮肤常干燥，易有湿疹和皮肤划痕症。
由于酪氨酸酶受抑，使黑色素合成减少，故患儿毛发色淡而呈棕色。
4.其他由于苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸从另一通路产生苯乳酸和苯乙酸增多，从汗液和尿中排出而有霉臭味(或鼠气味)。
临床表现与基因突变的类型与临床表型的严重性相关，辅因子缺乏比PAH蛋白异常的临床表型较轻。
髓过氧化物酶影像正常人髓过氧化物酶蛋白有折叠，并有铁结合位点。
铁结合位点结构的保持与位于与活性位点相关的3D结构中的第349位的丝氨酸有关，这个位点的丝氨酸与酶蛋白结构的稳定性聚合和髓过氧化物酶的催化性质也具重要性。
Fusetti等测定了人酶蛋白(残基118～452)的结晶结构，发现此酶与组成催化和四聚体化区的每个单聚体以四聚体结晶出现。
在四聚体化区的特性是存在与其他单聚体相互作用的交换臂，因而形成一反平行的盘旋卷，而且明显的不对称，这是由于在导致盘旋卷螺旋的螯合区有两个交替构形所引起。
最常见的PAH突变中的某些突变即发生于催化区和四聚体区的交界处。
不同的PAH基因的突变使PAH活性受影响的程度不同，对酶蛋白结构的影响也不一样。
Camez等用不同的表达系统揭示酶蛋白突变：Leu348Val、Ser349Leu、Val388Met引起PAH蛋白有折叠缺陷。
将突变的酶蛋白在大肠埃希杆菌中表达显示比野生型酶蛋白有对热不稳定，降解的时间过程也不相同。
Bjrgo等研究了酶蛋白7种错义点突变，即R252G/Q、L255V/S、A259V/T及R270S。
另外还有一种突变为G272X。
当将这些突变的酶蛋白与麦芽糖酶以融合蛋白形式共同表达于大肠埃希杆菌中，证明人酶蛋白折叠和聚合为同种四聚体/二聚体的能力有缺陷，大多数回收为无活性聚集型。
R252Q和R252G回收到具有催化活性的四聚体和二聚体，R252G回收到一些二聚体。
前述3种突变使PAH活性分别只有野生型活性的20%、44%和4.4%。
当在体外以耦联的转录-翻译系统表达时，所有突变的PAH均回收到具有低同种特异性活性的非磷酸化和磷酸化型的混合物。
所有这些基因突变所表达的变异的人酶蛋白在寡聚化方面均有缺陷，在体外实验对限制性蛋白溶解的敏感性增加，在细胞中的稳定性减低，催化活性也有不同程度的减低。
所有前述作用看来是由于单聚体结构紊乱的结果。
根据人催化区的晶体结构，突变对折叠和单聚体寡聚体化的影响提供一种解析。
以上是一些肝基因突变所引起的酶蛋白结构和活性变异的相关性。
99%的高苯丙氨酸血症或PKU都是由于髓过氧化物酶基因突变引起，只有1%是由于辅因子生物合成或再生有障碍所致。
髓过氧化物酶基因突变可累及外显子和内含子，可为错义突变或无义突变。
突变类型有点突变、插入或缺失、提前停止编码、剪接和多态性。
突变的基因型有纯合子、杂合子和复合性杂合子。
Scriver等于1996年综述了酶蛋白基因突变，在全世界26个国家，81位研究者分析了3986突变的染色体，确定了243种不同的突变。
到1999年3月Zekanowski等在论文中指出：世界上髓过氧化物酶基因突变已达350种以上。
该作者研究了编码酶蛋白酶调节区：部分的外显子3突变可引起经典的PKU、轻度的PKU和轻度的高苯丙氨酸血症，后者的突变常位于71～94位的氨基酸残基。
汪宁指出到1998年4月止全世界酶蛋白基因突变已增加到390种。
1996年徐陵亭等报道确定PAH基因突变有20多种，约占酶蛋白突变基因的80%。
学者认为突酶蛋白变的基因型与表型之间有相关，只少数病人例外。
Guldberg等人认为：部分病人突酶蛋白变的基因型与表型之间的不一致可能是由于用以检查突变的方法或者由于表型分类不同所致。
不同的国家和地区PKU患者酶蛋白基因突变有所不同，北方和南方人群PAH基因突变类型分布也不一致。
土耳其祖先病人的亚组中最常见突变为IVS1O-11G→A(占分析的等位基因的38%)；罗马尼亚PKU病人中酶蛋白基因突变以Arg408Trp居多(占等位基因47.72%)，Lys363fsdelG(13.63%)和Phe225Thr占6.81%，3种突变占突变等位基因的70%；在捷克PKU病人中Arg408Trp突变占54.9%。
对各地区人群基因突变类型的分布的不同可能反映过氧化物酶酶蛋白基因突变有多种机制，包括拓荒者作用(foundereffect)、遗传漂流(geneticdrift)、过度互换性(hypermutability)和选择(selection)。
以上是肝脏基因结构、性质和突变及突变所引起的蛋白的异常。
酶蛋白除了在肝脏细胞中表达外，在非肝脏组织中也有表达，包括肾脏、胰腺和脑。
肾脏中PAH一级结构与肝脏中的一致，只是其调节不同于肝脏中的髓过氧化物酶，但在机体苯丙氨酸平衡中，肾脏的髓过氧化物酶可能起作用。
除了肝活性缺如或降低可引起PKU外，还有髓过氧化物酶的辅因子发生变化也可引起。
参与髓过氧化物酶作用的主要辅因子有5，6，7，8-四氢生物蝶呤(5，6，7，8-tetrahydrobiopterin)，此物质为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸羟化必须的辅因子。
负责编码此物质的基因为6-丙酮酰四氢蝶呤合酶(6-pyruvoyltetrahydropterin)合成酶(PTPS)基因。
髓过氧化物酶缺乏症检查诊断：本病诊断应强调早期诊断，以便得到早期治疗，以避免智力发育障碍。
要得到早期诊断必须在新生儿中进行苯丙酮尿症的筛查。
1.筛查方法国际上公认的常规筛查方法为Guthrie发现的细菌抑制法。
已有筛查试剂盒供应。
此方法是根据患儿血对培养的变异性枯草杆菌生长带的大小来估计血中苯丙氨酸的水平。
如果估计的的水平在0.24mmol/L则为阳性。
此方法可用于出生后3～5天的婴儿。
对有家族史的新生儿更应进行新生儿期筛查。
2.苯丙氨酸负荷试验此试验可以直接了解PAH的活性。
负荷剂量为口服苯丙氨酸0.1g/kg，连服3天。
患儿血中苯丙氨酸水平在1.22mmol/L以上，轻型者则常在1.22mmol/L以下，后一种结果提示这些患儿可能是无髓过氧化物酶缺乏症。
3.病因诊断引起苯丙酮尿症的基因是髓过氧化物酶基因，病因诊断就是检测PAH基因突变。
髓过氧化物酶基因突变的检测不仅可以对患者做出病因诊断，而且对胎儿可做出产前诊断。
基因型与表型之间在大多数病人中存在相关性。
不同的突变类型对活性的影响程度也不相同，因此检测PAH基因突变对判定预后和指导治疗也有指导意义。
实验室检查：1.尿髓过氧化物酶缺试验由于患儿尿中排出髓过氧化物酶增多，可作定性试验。
方法有：(1)三氯化铁试验：将5%三氯化铁滴入5ml尿中立即出现绿色反应则为阳性。
新生儿尚未喂食，此试验呈阴性。
枫糖尿病者尿也可呈阳性，故此试验特异性较差。
(2)2，4-硝基苯肼试验：如果产生黄色混浊沉淀则为阳性。
2.血苯丙氨酸测定正常人血中苯丙氨酸为60～180μmol/L，PKU患者可高达600～3600μmol/L。
如果以258μmol/L为正常人与PKU病人的分界点，则有高达4%的假阳性。
用色层析法则在生后几天的新生儿中可出现假阴性。
MS/MS法可减少假阳性率，此方法可同时测定血苯丙氨酸和酪氨酸，并可计算苯丙氨酸/酷氨酸比值。
如果以比值2.5为正常儿童与患PKU者的分界点，则可将假阳性减少到1%。
故多用此方法来筛选新生儿苯丙酮尿症。
此方法还可用来筛选半乳糖血症、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症和先天性甲状腺功能减低症，一次检查可以筛选多种先天性疾病。
其他辅助检查：1.CT和MRI检查可有脑萎缩。
2.脑电图检查对有抽搐或震颤临床表现者常有高度节律不齐(hyperarrhythmia)，即表现为原发性高电压的徐波和棘波。
髓过氧化物酶缺乏症发病应与其他高苯丙氨酸血症者进行鉴别。
一过性高苯丙氨酸血症虽然引起此症的病因也是由于髓过氧化物酶缺有缺陷，但不是由于基因突变，而是髓过氧化物酶未成熟，导致血中苯丙氨酸浓度升高达1.22mmol/L，但随时间的推移，血苯丙氨酸浓度可降至正常，通过随访血中苯丙氨酸水平可以鉴别。
转氨酶性高苯丙氨酸血症是由于苯丙氨酸转氨酶缺乏所引起。
此症不引起苯丙酮尿症，一般情况下血中苯丙氨酸水平正常，只是在进食高蛋白饮食时血苯丙氨酸浓度升高，苯丙氨酸代谢产物水平也正常，故与高苯丙氨酸血症不难鉴别。
轻型也只有高苯丙氨酸血症与辅因子引起的的鉴别，可通过基因诊断和测定血中酪氨酸水平或苯丙氨酸负荷试验测定苯丙氨酸和酪氨酸的比值进行鉴别。
髓过氧化物酶缺乏症治疗药髓过氧化物酶缺乏症是遗传性疾病，髓过氧化物酶基因突变是无法根治的。
但可避免高苯丙氨酸血症所带来的严重后果(即对大脑的损害)。
治疗方法主要是饮食中限制苯丙氨酸摄入量。
人的大脑发育在出生后头1年(特别是头半年)是最重要的时期，故饮食治疗应从新生儿开始。
饮食治疗的原则是：既要限制饮食中苯丙氨酸摄入量，又要给予足量的生长发育所需要的营养物质。
饮食治疗如果在出生后5个月才开始，则大部分患儿有智力低下；4～5岁时才开始饮食治疗，则只能使抽搐发作和行为异常得到减轻。
新生儿随着年龄的增大，苯丙氨酸用于蛋白质合成的量将逐渐减少，需要代谢清除的量则逐渐增多，如果有PAH活性缺乏，苯丙酮酸也日益增多，因此饮食中的苯丙氨酸的量应随年龄增长而逐渐减少。
一般2个月新生儿苯丙氨酸摄入量为50～70mg/(kg/d)；3～6个月40mg/(kg/d)；2岁25～30mg/(kg/d)；4岁以上10～30mg/(kg/d)。
饮食治疗的目的是使血中苯丙氨酸保持在0.24～0.6mmol/L。
国内供应的低苯丙氨酸食品有苯酮康和苯酮宁代奶粉。
患儿可以在此种低苯丙氨酸食品喂养的基础上辅以母乳和牛奶。
每100ml母乳含苯丙氨酸约40mg，每30ml牛乳含50mg。
限制苯丙氨酸摄入的特制食品价贵，操作起来有一定困难。
至于饮食中限制苯丙氨酸摄入的饮食治疗到何时可停止尚无统一意见，一般认为要坚持10年。
因为接受低苯丙氨酸饮食治疗者血中苯丙氨酸水平比未严格或放松饮食中苯丙氨酸摄入者比较，血中苯丙氨酸水平较低，智商也高(12个月治疗结果)，精神神经病变也得到改善，至于治疗到什么时候饮食治疗可以放松则没有肯定。
在限制苯丙氨酸摄入饮食治疗的同时，联合补充酪氨酸或用补充酪氨酸取代饮食中限制苯丙氨酸的饮食治疗，较多学者认为不需要也不可能替代。
饮食中补充酪氨酸可以使毛发色素脱失恢复正常，但对智力进步无作用。
在限制苯丙氨酸摄入的饮食治疗过程中，应密切观察患儿的生长发育、营养状况及血中苯丙氨酸水平及副作用。
副作用主要是其他营养缺乏，可出现腹泻、贫血(大细胞性)、低血糖、低蛋白血症和烟酸缺乏样皮疹等。
预后：本病如早发现、早治疗，一般预后良好。
预防：本病因系遗传性疾病，对本病发生目前尚无有效措施，但对已患病者应积极对症治疗，预防病情发展及并发症发生。
火病（朝鲜语：화병）是朝鲜民族特有的文化遗存综合症（culture-boundsyndrome），是一种精神疾病。
这种疾病源自朝鲜民族以恨（한）为基础的民族文化情绪，患者因在生活中遭遇苦恼却无处发泄愤怒而出现精神疾病，在社会阶层较低的更年期女性中尤为常见。
表现出的症状为，胸闷及身体疲乏，失眠和神经性厌食症，性机能障碍症并发之可能性也很大。
雅安三九药业有限公司系1995年11月由三九企业集团与原四川雅安制药厂共同出资组建的，是国家重点高新技术企业，于2000年5月通过国家GMP认证。
公司现有员工460余名，其中大中专学历人员达70%，中高级技术职称60余人，其中执业药师20余人。
公司现有中药注射剂品种13个，中成药品种数十个。
3参麦、参附、红花等6个注射剂品种可用于静脉注射，有2ml、5ml、10ml、20ml、50ml、100ml多种规格，已形成抗厥脱、热症、心血管、妇科等四大中药注射剂品种体系，获22项专利，参附注射液和调脂片获发明专利，调脂片为国家三类新药。
现有国家中药保护品种3个，全国中医院急诊必备品种3个，是全国中药品种获国家保护和必备中成药目录最多的厂家。
公司中药注射剂生产线于2000年一次性通过国家GMP认证。
为了进一步扩大生产规模，提高产品档次，于2003年动工新建了综合制剂车间，新车间包括口服固体生产线，口服液体制剂生产线，大容量注射剂生产线，小容量注射剂生产线，并预留了冻干生产线，2004年新车间建成并通过国家GMP认证。
公司年生产能力可达小容量注射剂3亿支，大容量注射剂800万瓶，片剂5亿片，胶囊2亿粒、颗粒剂200吨，丸剂20吨、糖浆剂300万瓶，口服液600万支。
按照GAP的要求，公司专门成立了雅安三九中药材科技产业化有限公司，该公司主要经营范围有中药材种植研究开发及中药材加工、贮运和经营、饮片生产等。
其饮片车间建于2003年，在2004年6月通过了GMP现场检查。
该公司已先后建立了麦冬、鱼腥草、人参、丹参、附子、川牛膝、川红花七个道地药材科技示范区及生产基地。
其中鱼腥草基地于2003年底通过国家GAP认证，是全国首批、四川首家通过GAP认证的企业；2004年10月，麦冬基地通过国家GAP认证。
公司近几年取得了跨越式发展，资产总额由95年合资时的1100万元，到目前为止已增加到近5亿元，国有资产净增几十倍，合资九年来向地方上缴税金近1.6亿元。
2004年实现产值2.6亿元，销售收入2.7亿元，利税总额1.05亿元。
公司先后荣获国家重点高新技术企业、四川省先进企业、四川省高新技术型企业、全国守合同重信用企业等荣誉称号。
雅安三九将充分发挥自身优势，以人类健康为已任，不断创新，追求卓越，为实现把雅安三九建成“中国最强，亚洲知名的植物药企业”的战略目标而努力奋斗！
“扁头综合征”(Flatheadsyndrome)，是指婴儿头骨后位或侧位发生不同程度的扁平畸形，以及由此带来的婴儿机能损伤。
其中，发生在脑部后侧面的，称为“斜头畸形”（Plagiocephaly）；发生在脑部正后方的，称为“平头畸形”（Brachycephaly）。
“扁头综合征”会影响婴幼儿的外观形象；导致婴幼儿视神经发育不平衡；导致婴幼儿头部两侧肌肉组织发育不均衡；导致婴幼儿精神发育相对迟缓；“扁头综合征”带来的头颅变形，会损伤正常脑容腔结构，影响脑容量发育，并使脑附件产生错位。
严重的畸形会使婴幼儿脑容量不足，危害智力正常发育。
一般婴儿出生后的前3个月最容易形成“扁头综合征”，这段时期婴儿的绝大部分时间是在睡眠中度过，此时婴儿头骨特别柔软，发育非常快。
普通婴儿床垫是平坦的，并且缺乏科学的软硬度考虑，极易使婴儿头部产生扁斜畸形。
“斜头畸形”不会随着年龄增长和身体发育而自行矫正修复。
许多的妈妈们都有这样的想法，头睡扁了，睡偏了，随他去吧，不就是难看点吗？
长大了，用头发盖住就行了。
其实，了解更多的科学知识，您可能会有不一样的想法。
这是一项关于婴儿智力发育水平的对照研究，研究者来自西雅图儿童医院与华盛顿大学，专业领域分别来自儿童健康中心、心理与行为科学、儿科颌面外科中心。
这项研究结果证实发表在美国著名的儿科学杂志上，发表日期为2010年2月15日，全文名称为：Case-controlstudyofneurodevelopmentindeformationalplagiocephaly。
（斜头畸形的智力发育水平的对照研究）。
研究目的：针对患有或未患有斜头畸形的婴儿，对照评估六个月大小的智力发育水平；研究方法：利用贝氏量表（常用的智力发育水平评估量表）评估235例患者，同时对照评估237例对照组婴儿；研究结果：病例组评分整体低于对照组；其中，病例组行动能力评分低于对照组10分，认知与语言能力评分低于对照组5分，均具有显著差异性。
研究结论：斜头畸形可能影响婴儿的早期智力发育，尤其是行动能力。
在将来对18个月到36个月的这群婴儿进行评估后，我们才能对这一影响的稳定性做出评定。
目前的数据不一定表明斜头畸形会导致神经发育迟缓；它们只表明斜头畸形是神经发育迟缓的概率增加的一个表征，儿科专家应该密切注意斜头畸形婴儿的发育情况。
扁头综合征的诊断和国内发展现状不一样的是，美国关于扁头综合征的研究已经有了较长的历史，也已经建立了系统性的观察与诊断的方法，以下是扁头综合症的美国诊断标准：1、少于6毫米的扁头和偏头可能不需要治疗，伴随孩子成长，自主的睡姿变动，头发的覆盖等等可以使这些畸形想象变得不易察觉；2、不对称数据在6~12毫米的情况被视为中度的扁头综合征，而这种状况是建议要接受治疗的；3、不对称数据超过12毫米时常常伴随着扁头和偏头复合的情况，就应当接受治疗；4、我们肉眼能够发现的扁头或者偏头情况大多数情况下是超过6毫米的；5、而不易察觉的才需要专业医生的诊断，遗憾的是国内对重视这一领域的医院和医生可能不够多。
急性心肌梗塞(acutemyocardialinfarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。
临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。
按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。
按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。
管腔内血栓①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。
该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。
其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
冠状动脉痉挛在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。
粥样硬化内或斑块下出血富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。
除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。
心排血量骤降休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
心肌需氧量猛增重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。
[1]先兆症状急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁、[2]自觉心前区闷胀不适、钝痛，钝痛有时向手臂或颈部放射，伴有恶心、呕吐、气促及出冷汗等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。
临床症状(1)疼痛：是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。
持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗塞病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。
肠胀气亦不少见。
重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。
室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。
加速性室性自主心律也时有发生。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。
室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。
前壁心肌梗塞易发生室性心律失常；下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞；前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。
严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。
主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。
病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。
右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
[3]辅助检查（一）白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
（二）红细胞沉降率红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
（三）血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。
谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。
乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。
近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。
肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。
乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
（四）肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，助于诊断急性心肌梗死。
尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。
血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
（五）其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。
血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。
此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗塞的表现。
此时病人宜住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发病的机会。
入院前的处理AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。
因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。
对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。
转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。
但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
监护和一般治疗(1)加强监护：该病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。
应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据。
监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息。
一般心电、血压监测时间为3～5天，有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。
治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
第1周完全卧床休息，加强护理。
病人进食不宜过饱，应少食多餐。
食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养。
保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂。
第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动。
主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复。
发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。
(3)吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。
当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。
因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。
吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。
此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。
吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。
疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
抗血小板和抗凝治疗血栓的形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。
这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性。
抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
[4](1)心律失常：既是急性心肌梗塞的主要表现之一，也是最重要的合并症之一。
各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性过早搏动，如室性过早搏动频发(每分钟5次以上)，成对出现或连续出现2个以上，多源性早搏形态不一样或常在前一早搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆，应当高度重视。
(2)泵衰竭：急性心肌梗塞引起的心脏泵血功能减退称为泵衰竭，临床表现为左心衰竭和心源性休克,发生率分别为32%～48%和15%～20%；严重者两种情况可同时出现。
泵衰竭病人急性心肌梗塞面积常超过左心室总面积的40%，多发生于广泛前壁梗死。
(3)心脏破裂：是急性心肌梗死的致命性合并症。
发生率约4%～23%,多在梗死后一周内出现，老年人和有高血压的人发生机会较多。
心脏破裂多为游离壁破裂造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。
偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数月。
(4)栓塞：其发生率约1%～6%，见于起病后1～2周。
常见的血栓有两处：一是发生在左心室心肌坏死处，叫做附壁血栓。
这种血栓脱落后进入血液循环可引起脑、脾、肾或四肢等动脉栓塞。
另一个易形成血栓的部位为下肢静脉，与绝对卧床、心功能减退有关。
一旦脱落随静脉血流到肺，可引起肺栓塞，严重时可致猝死。
(5)心室膨胀瘤：又称室壁瘤,这里的“瘤”字不是说长了一个瘤子，而是向外鼓出一块来，主要见于左心室,发生率5%～20%。
其形成是由于心肌坏死以后形成瘢痕，瘢痕组织薄弱，在心内压力作用下容易鼓出来，形成室壁瘤。
瘤内容易形成血栓，脱落后造成器官栓塞。
室壁瘤可行手术切除。
(6)心肌梗死后综合征：发生率约10%，在心肌梗塞后数周至数月内出现。
可反复发生,表现为心包炎、肺炎或胸膜炎、有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应所致。
(7)肩手综合征：主要表现为左侧肩臂强直，活动受限并疼痛可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致、发生于起病后数周、可持续数日至数周，此症并不多见。
[5]并发症的处理（1）游离壁破裂时应绝对卧床休息，镇静，控制高血压，可给予B受体阻滞药减低室壁张力。
有心脏压塞征象时，立即心包引流，补充血容量。
同时准备手术修补，但死亡率极高。
（2）室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重功能不劝你引起急性左侧心力衰竭时不宜单纯应用强心药，否则会增加室间隔分流或二尖瓣反流。
可同时应用扩血管药如硝普钠或硝酸甘油减低心脏负荷达到减轻肺淤血和室间隔分流或二尖瓣反流之效。
待病情稳定后施行修补术或二尖瓣置换术，但室间隔穿孔导致心源性休克者须紧急修补治疗。
（3）室壁瘤引起心功能不全或严重心律失常者应手术切除，同时可进行冠状动脉旁路移植术。
有附壁血栓者应抗凝治疗。
（4）并发栓塞在72h以内者，可给予尿激酶或链激酶溶栓和肝素抗凝治疗；栓塞超过72h者予以抗凝治疗。
（5）心肌梗死后综合征可短期内应用糖皮质激素，疼痛明显者给予阿司匹林。
一级预防措施(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少疾病的发生。
(2)控制高危因素：针对该病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。
当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。
二级预防措施该病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防该病的复发和病情加重。
(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗塞的发生和再梗死率，急性心肌梗塞后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，该病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗塞后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。
已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。
(4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。
[6]1.心理治疗：平时病人精神上要保持舒畅愉快，应消除紧张恐惧心情，注意控制自己的情绪，不要激动。
并避免过度劳累及受凉感冒等。
因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。
2.饮食宜清淡：要吃易消化、产气少，含适量维生素的食物如青菜、水果和豆制品等，每天保持必需的热量和营养，少食多餐，避免因过饱而加重心脏负担，忌烟、酒。
少吃含胆固醇高的食物，如动物内脏、肥肉和巧克力等，有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。
同时正确记录出入水量。
3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生，首先庆让病人安静平卧或坐着休息，不要再走动，更不要慌忙搬动病人。
如给平内舌下含硝酸甘油片不见效而痛未减轻时，应观察病人脉搏是否规律，若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况，应安慰病人使之镇静，去枕平卧，有血压表的可以测量血压。
然后可请卫生站或地段医院医师出诊，初步处理平稳后再转送医院治疗。
如病人发生心脏突然停跳，可在其胸骨下段用拳头叩击，进行胸外挤压及人工呼吸。
1.急性心肌梗塞发作时，应让病人绝对卧床休息。
就地抢救，松解领口，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。
有条件可立即吸氧。
2.含服硝酸甘油片0.3—0.6毫克或用消心痛/冠心苏合丸一粒、速效救心丸10粒含服等，有条件可肌注杜冷丁50—100毫克，以缓解疼痛，同时立即呼叫急救中心。
3.如病人发生休克，应把病人头放低，足稍抬高，以增加头部血流。
烦躁不安时可服用安定等镇静止痛药。
暂不给吃食物，少饮水，要保暖。
4.如病人突然意识丧失、脉搏消失，应立即进行人工呼吸和胸外按压，等病情好转稳定后，安全转送到医院救治。
[7]最初表现目前诊断急性心肌梗塞大多强调心电图和心肌酶学的检查，但是世界卫生组织在制定的心肌梗塞诊断标准中却将病人的症状和体征置于首位，作者芬姆海特(英国)认为有其重要的实用意义，因为有利于在各种简陋和不利的条件下迅速作出对急性心肌梗塞的判断．急性心肌梗塞的体征可多可少，主要取决于它的并发症是否存在和严重程度．急性心肌梗塞患者的发病之初常有如下表现：面色苍白、大汗淋漓、呼吸困难，烦躁不安，用一只手紧握拳头或抓住自己的胸部，部分病人则安静地躺着，但仍有恐怖不安的面容．起病初期，动脉压可升高，但也见于正常或下降者，当胸痛不止或者病人忧虑不安时，血压可明显上升．心肌梗塞的数天，大多数病人的血压逐渐下降，部分原有高血压的人可能从此不再升高．病人的心率(或脉搏)常增快，但也见于心跳过缓者，后者多表明梗塞发生在心脏的后壁或者发生了传导阻滞．如每分钟心率超过100次以上，则提示心脏受到了严重损害，并发症很可能随之发生(休克，心力衰竭，乳头肌功能不全、心律失常等)．急性心肌梗塞的初期，室性早搏是很常见的，并且易引起严重的心律紊乱，导致病人死亡。
病人的体温多为正常，若梗塞范围较大的病人，可导致体温升高，但一般不超过38℃，否则需考虑是否有合并其它部位的感染。
中枢神经系统淋巴瘤包括原发中枢神经系统的淋巴瘤和全身淋巴瘤侵入中枢神经系统的继发性淋巴瘤，以前命名很多，现称其为淋巴瘤或恶性淋巴瘤。
[1]中枢神经系统内无淋巴循环及淋巴结，对淋巴瘤的病因有三种学说。
早期认为淋巴瘤起源于软脑膜血管的膜周细胞，后侵入邻近脑组织，并扩展到穿支血管周围间隙，侵犯半球深部结构。
第二种学说认为，淋巴瘤是非肿瘤性淋巴细胞在中枢神经系统反应性集聚所致。
由于脑组织缺乏淋巴系统，单核炎症细胞数相对为低，脑组织的免疫功能相对较薄弱，在慢性抗原的刺激下，免疫系统以多克隆形式反应，当抗原进一步刺激而淋巴细胞增生时，可能发生特异性的基因突变，形成单克隆增殖而发展成恶性淋巴瘤。
第三种学说认为，淋巴结或淋巴结以外B淋巴细胞间变成肿瘤，肿瘤细胞随血循环迁移，因其细胞表面携带中枢神经系统特异吸附标记物，故仅聚集于中枢神经系统，而真正的原发部位却不清楚，此学说可以解释颅内多发淋巴瘤。
[2]⒈周围血象病人末梢血白细胞中淋巴细胞可增高。
淋巴细胞增高无特异性，其原因也不是十分清楚，但这一特征可作为诊断此病的重要参考。
⒉脑脊液细胞学检查几乎所有病人脑脊液的蛋白含量增高明显，细胞计数也增高，而糖含量常降低。
半数病人的脑脊液中能检出肿瘤细胞和淋巴细胞计数增高，这一度被认为是术前确诊的惟一办法。
⒊头颅X平片50%的病人头颅平片异常，常见松果体移位和颅内压增高的征象，很少见到肿瘤钙化。
⒋脑电图80%的淋巴瘤病人EEG不正常，显示为局限性或弥漫性病变。
⒌CT检查CT扫描显示高密度或等密度块影，虽有与胶质瘤极相似的影像学上的改变，但恶性淋巴瘤的边界多数较清楚，应用增强剂后肿瘤有明显强化，在肿瘤与正常脑组织间有明显的水肿带，有时病变为多发，也可沿室管膜下播散。
⒍MRI检查MRI检查由于具有可进行矢冠轴多方位扫描，分辨率高于CT的优点，在了解颅内恶性淋巴瘤的形态，与邻近组织关系方面有一定长处。
病灶一般在TI加权像上呈等信号或稍低信号，信号较均匀。
注射GD-DTPA后，病灶均匀强化，部分病人相邻幕上脑室室管膜强化，提示肿瘤已沿室管膜浸润扩展。
有报告指出，颅内恶性淋巴瘤瘤周水肿的高信号不仅仅表示该部位脑间质水分增加，而且含有肿瘤细胞沿血管周围间隙播散的成分。
⒎立体定向活检术这是明确病变性质最简单有效的方法，而且损伤小，对病人的诊断和治疗起决定性的作用。
[3]淋巴瘤病程短，大多在半年以内，其主要症状与体征因其病理上的占位性病变或弥散性脑水肿引起，早期表现为头痛、呕吐等高颅压症状，并可伴有精神方面的改变，如性格改变和嗜睡等。
局限性体征取决于肿瘤的部位和范围，可出现肢体麻木、瘫痪、失语和共济失调等，癫痫少见。
临床表现分成4组：⒈脑部受累症状（占30%～50%）主要表现为头痛、视力模糊、性格改变，另外根据病变的部位会出现相应的临床表现。
⒉软脑膜受累症状（10%～25%）此类病人在脑脊液检查时蛋白和淋巴细胞计数明显增高。
⒊眼睛受累症状（10%～20%）因为约有20%的原发淋巴瘤病人眼睛受累，因此怀疑中枢神经系统淋巴瘤病人，应进行眼的裂隙灯检查。
⒋脊髓受累症状不足1%淋巴瘤无特殊临床表现，如无细胞学和组织学资料，术前诊断十分困难。
流行病学调查发现3类人有易患性：①器官移植接受者；②艾滋病患者；③先天性免疫缺陷者（如系统性红斑狼疮、EB病毒感染及类风湿等）。
以上3类人员患中枢神经系统疾病时要考虑到该病的可能性。