ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
②铁蛋白合成增加:炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等③贫血:溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血(perniciousanemia)④组织释放增加:肝坏死、慢性肝病等。
2.SF减低:SF减低常见于缺铁性贫血、大量失血.、长期腹泻、营养不良等。
.若SF低于15μg/L时即可诊断铁缺乏。
也可以作为营养不良的流行病学调查指标。
如果SF大于100μg/L，即可排除缺铁。
间歇性爆发性障碍—intermittentexplosivedisorder
亚二倍体：当体细胞中染色体数目少了一条或数条时，称为亚二倍体。
自然界许多生物是非二倍体，有三倍体四倍体等，无论几倍体，缺少染色体的就叫非整倍体．亚二倍体（hypodiploid）定义为比正常二倍体少一条或几条染色体或染色体片段的细胞或个体。
所属学科为遗传学及细胞遗传学。
亚二倍体是指当体细胞中染色体数目少了一条或数条时，称为亚二倍体。
以人为例，正常人有23对染色体，46条染色体．如果，某人染色体数不到46条（45/44条等），就叫亚二倍体。
超二倍体是指除正常染色体组以外，还有一条或几条额外的染色体或染色体片段的细胞或个体。
当体细胞中染色体数目多了一条或数条时，称超亚二倍体。
二倍体（diploid，diplont）：凡是由受精卵发育而来，且体细胞中含有两个染色体组的生物个体，均称为二倍体。
染色体倍性是指细胞内同源染色体的数目，只有一组称为“单套”或“单倍体”（haploid,2x），两组称为“双套”或“双倍体”（diploid）。
多倍体又分异源多倍体（Allopolyploidy）和单源多倍体（Autopolyploidy），前者的染色体来自不同种。
《医宗金鉴》卷五十四。
生地山桅子木通瞿麦滑石淡竹叶茵陈蒿黄芩甘草(生)猪苓水煎服。
十味导赤药最灵，生地山栀合木通，瞿麦滑石淡竹叶，茵陈黄芩草猪苓。
热淋。
膀胱蓄热，小便不通，淋漓涩痛。
1、导赤丸摘要：制法以上十味，粉碎成细粉，过筛，混匀。
2、导赤散治荨麻疹体会摘要：大红色纺锤型丘疹，散在分布，瘙痒剧烈，反复而发十余日。
服扑尔敏、赛庚啶、敏迪，外用炉甘石洗剂。
3、[卷之三寒阵]导赤各半汤二十一摘要：导赤药四味，竹草通生地，本方黄连芩，犀角滑石参，麦草暨栀子，灯薪枣知母，一样下膀胱，爰名各半汤。
4、导赤散摘要：所以治实邪,责木之有余,泻子以清毋也,导赤散用地黄,所以治虚邪,责水之不足,。
5、[卷之三寒阵]导赤散二十摘要：，则直入小肠膀胱而泻心表。
若他邪相传，须导赤各半汤为当。
6.导赤散加味治疗尿血168例摘要：导赤散加减：生地30g，木通10g，竹叶10g，加黄芩30g，泻上焦之火，黄连10g【导赤散】摘要：【组成】生地木通甘草梢以上三味，水煎服【注】赤色属心，导赤者，导心经之热从小肠而出。
7、[泻火之剂第十四]导赤散摘要：所助，接引退舍矣。
《纲目》曰∶心气热则上窜，宜导赤散；8、[泻火之剂第十四]导赤各半汤摘要：有泻心数汤；而麻黄、桂枝，先正以为皆肺药也，此汤泻心肺之邪热，从小肠膀胱出，故亦曰导赤。
post-genomemedicine
解离—转换障碍—dissociative-conversiondisorder
熊顺琪（1982-  ）
视神经撕脱视神经撕脱是指视乳头的菝脱，亦即视神经球内段连同巩膜筛板自巩膜管脱出。
其原因有：①钝力作用于眼球，球内发生爆破力，使球壁最薄处的巩膜筛板破裂；②来自眼球侧面的冲击，使眼球极度转动或移向前方，这种突然又强烈的牵拉，导致视乳头边缘撕裂。
撕裂所以大多发生于视乳头边缘的原因，可能该处视神经节细胞轴突禄露，缺乏外膜保护有关；撕裂后，神经纤维在视神经鞘内退缩，而视神经鞘因有弹性，仍保持连续。
检眼镜下，因撕裂伤的程度而有不同改变，完全撕脱均伴有玻璃体积血。
早期情况无法看到。
待能够透见时，已属后期改变，视乳头呈灰黑色孔穴状，视网膜混浊与大片出血，视网膜血管全部或部分隐匿，最后穴孔处为灰白色机化物充填，周围脉络膜视网膜萎缩，色素增生，玻璃体内有大片机化膜团块，视网膜血管（特别是动脉）白化线。
部分撕脱眼底尚未被出血完全遮盖者，可见视乳头一部分呈灰黑色凹陷，边缘有色素增生，附近视网膜混浊、出血，视网膜血管细窄，呈屈膝状消失于凹陷边缘，晚期所见，如同完全撕脱，仅范围局限在撕脱一侧而已。
眼科可见视盘处呈坑状凹陷，后部出血，挫伤样坏死。
通常视力完全丧失。
眼球受力极度旋转，向前移位。
眼球受力极度旋转，向前移位；挤压使因内压突然升高致筛板破裂；眶穿通伤使视神经向后牵拉，在这些侵略下，视神经首先强力从巩膜管向后脱位，引起视神经撕脱。
成人多囊肾是一种常染色体显性遗传性疾病，几乎都是双侧性的（占总病例数的95%）。
尽管文献中曾报道过婴儿患成人多囊肾，但此病发生在婴儿不同于成人。
婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传性疾病，预防存活期短，而成人多囊肾通常40岁前不出现症状，肝脏、脾脏、胰腺也可见到相同形态的多发囊肿。
多囊肾体积比正常肾大，其表面满布大小不等的囊肿。
除非有不常见的并发症，否则可采取保守及支持疗法。
（1）一般措施：患者需低蛋白饮食（摄取蛋白量为0.5～0.75/kg/d），并强制每天至少饮3000ml液体。
体力劳动应量力而行，禁止剧烈的运动。
当患者处于肾功能不全失代偿期时，按尿毒症治疗。
此时，高血压应得到控制，并可行备注透析。
（2）手术：尚无证据表明切除囊肿或减轻囊肿的压迫能改善肾功能。
若发现有一大囊肿压迫了上段输尿管造成梗阻并使肾功能进一步受损，则可将其切除或抽吸其内囊液。
当肾功能不全的程度危及患者生命时，应考虑行透析治疗或做肾移植。
（3）并发症的治疗：肾盂肾炎应得到严密治疗，以防肾功能进一步受损。
囊肿感染时需行切开引流。
当一侧肾脏的出血严重，十分凶险时，可做肾切除或肾动脉检塞，亦可做节段动脉栓塞。
伴发的疾病（如肿瘤、梗阻性结石）都需要外科手术治疗。
已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构，在发育过程中存在缺陷。
一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。
当这些囊肿增大时，就压迫邻近的肾实质，造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管，最终导致肾功能的进行性损害。
大体上看，肾脏体积增大，表面满布大小不等的囊肿。
从切片上看见，则可观察到囊肿是散布于肾实质内的，罕见有钙化。
囊肿液常呈琥珀色，但也可是血性的。
在显微镜下，囊肿内壁由单层细胞组成，肾实质则显示肾小管周围有纤维变性并可找到继发性感染的证据。
肾血管球表现为数量减少，其中有些呈玻璃样变性。
在成人，肾小动脉表现为显著增厚。
（1）症状：因梗阻、感染或囊肿内出血而增重的肾脏对肾血管蒂的牵拉，可引起一侧或双侧肾内痛。
镜下或肉眼全程血尿常见且可相当严重，造成原因尚不明了。
当血块或结石下行时可表现肾绞痛。
患者可自行发现有一腹部包块。
感染（塞战、发热、肾区痛）是多囊肾的常见并发症。
膀胱刺激症状可以是首发症状，随着肾功能不全的发生，可出现头痛、恶心呕吐、乏力、体重减轻。
（2）体征：常可触及一侧或双侧肾脏，表面呈结节感。
并发感染时，可有压痛。
60%～70%的病人可出现高血压，随即可找到心脏扩大的证据。
出现肾盂肾炎或囊肿发生感染时，可出现发热。
尿毒症期可有明显的贫血和体重减轻。
眼底镜检查可发现典型的中到重度的高血压改变表现。
（3）实验室检查：贫血不仅可由慢性失血引起，更多的是因尿毒症所伴发的对造血机能的抑制所致。
尿常规可见蛋白尿及肉眼或镜下血尿，脓尿和菌尿也属常见。
尿浓缩功能发生进行性减退。
肾清除率试验可显示各种程度的肾功能受损情况。
约有1/3的多囊肾患者是以尿毒症而被发现的。
（4）X线检查：在腹平片中，双侧肾影通常增大，甚至达5倍于正常大小，肾脏长度超过16cm时应疑有此病。
在排泄性静脉造影时行体层摄影有助于确立诊断，体层摄影可显示透明的多发囊肿。
在体层摄影及逆行尿路造影片中，肾脏常增大而肾盏形态则十分怪异（如蜘蛛样畸形）：肾盏增宽、变平、扩大并常弯曲包绕附近周围的囊肿。
这种改变往往在一侧肾脏较轻甚至不发生，因而易导致误诊为肿瘤或其他肾疾病。
囊肿并发感染时，肾周围炎可使肾影及至于腰大肌影都模糊不清。
血管造影可显示囊肿周围弯曲的小血管及囊肿本身所形成的“负”影（无血管分布）。
（5）CT扫描：在过去用于确诊多囊肾的非侵入性诊断技术中，CT是最理想的。
多发囊肿薄薄囊壁内充满的囊液及较正常增大了的肾脏，使这一成像方式在确诊时极为精确（95%）。
（6）肾核素检查：γ-闪烁扫描将显示增大的肾影中有许多无血管的“冷点”。
（7）超声检查：超声影象用于多囊肾的诊断优于排泄性尿路造影及肾核素检查。
（8）器械检查：膀胱镜可发现膀胱炎，此时尿中含有异常成分。
有时还可见到输尿管口喷血。
输尿管插管及逆行尿路造影则很少采用。
（1）肾盂肾炎：是多囊肾的常见并发症，其原因尚不明了。
可以不出现症状，尿中脓细胞很少甚至没有。
涂片染色或定量培养可作出诊断。
枸橼酸镓-67扫描摄影术可确定感染的部位包括脓肿的位置。
（2）囊肿感染：可引起肾区疼痛并有压痛，且出现发热。
要鉴别是多囊肾感染还是肾盂肾炎并不容易，此时行镓扫描摄影术将很有帮助。
（3）血尿：极少数病例可出现活动性持续性肉眼血尿，甚至可危及生命。
（1）双肾积水（由先天性疾患或后天性输尿管梗阻所致）：可出现双侧胁腹部包块并有肾功能受损的表现。
但肾盂静脉造影及超声检查将显示这些表现与多囊肾有很明显的不同。
（2）双侧肾肿瘤：本病罕见，但在尿路造影片中可与多囊肾非常想象。
当多囊肾中一侧肾较小或尿路造影未显示扭曲变形时，要与一侧肾肿瘤鉴别就有困难。
但肿瘤常只局限于肾脏的某一部分，而多囊肾之囊肿则满布整个肾脏。
单侧肾肿瘤其总肾功能可以是正常的，而多囊肾其总肾功能则往往已受损。
CT或肾血管造影可用来鉴别这两种疾病。
闪烁扫描或超声检查亦有助于鉴别诊断。
（3）VonHippel-Lindau病（小脑血管瘤性囊肿、视网膜血管瘤病及胰腺肿瘤或囊肿）：此病双肾的多发囊肿或腺癌可进行性发展。
尿路造影或肾断层X光摄影术可显示多囊肾，据其他特征性表现可下此诊断。
CT、血管造影、超声影象或闪烁摄影术则可确定诊断。
（4）结节性硬化（阵发性抽搐、智力发育迟滞及皮脂腺瘤）：皮脂腺瘤常累及皮肤、大脑、视网膜、骨骼、肝脏、心脏及肾脏。
肾脏病损通常为多发性双侧性的，在显微镜下可见到血管脂肪瘤。
尿毒症期行尿路造影易提示为囊肾，其他特征性表现及CT和超声景象可以作鉴别。
（5）单纯性肾囊肿：通常为单侧单发，总肾功能正常。
尿路造影可显示为单一病损，而多囊肾则是双侧且为多发的病损。
本病发生于儿童，预后极差，35～40岁后才表现出临床症状和体征的大部分患者，其预后要好得多。
尽管相互间有较大差异，但这些患者通常在确诊后5～10年内死亡，除非行有效的透析治疗或肾脏移植。
多囊肾患者的合理治疗饮食对控制肾功能恶化进展非常重要。
采用低盐饮食每天2~3克食用盐为宜，少吃含钾、磷，饮食，要低蛋白、低脂肪饮食、多吃富含维生素与植物粗纤维饮食，保持大便通畅。
望在您的主管医生指导下调理好您的生活饮食，为恢复您的肾功能起到事半功倍的作用。
[1]一、保持心情舒畅和乐观向上的情绪，树立起战胜疾病的信心。
囊肿性疾病是先天和后天各种因素相互作用的结果，科学研究发现，所有这些因素都是可以改变或加以控制消除的，因此，千万不可悲观失望，况且乐观向上的思想情绪可以提高人的力，有利于战胜疾病。
二、及时治疗，科学用药：多囊肾是一种遗传性疾病多伴有多囊肝，50%并发高血压。
它们的生成不断压迫肾脏组织，致使肾脏血液循环受阻，出现缺血缺氧状况，形成肾性高血压，造成肾脏组织和功能损伤，并进行性加重。
因此，若想从根本上消除囊肿，必须从改善肾脏血液循环的根本做起。
单纯手术治疗，只能导致大的囊肿消除，小的囊肿却迅速增大(一般三个月就会发展成大的囊肿)，形成不断手术、囊肿反而生成的越来越快，肾脏被手术做成蜂窝状，病情愈加严重的不良后果。
三、饮食方面：要注意过咸类不吃(包括腌制类)、辛辣刺激类不吃(包括辣椒、酒类、虾、蟹等)、被污染的不吃(包括腐烂变质的，剩饭剩菜等)、烧烤类不吃，而肾功能不全或发生尿毒症者还应注意豆类及其制品不吃、限制动物类高蛋白食品、油腻类食品等。
四、注意休息，避免剧烈的体力活动和腹部创伤，肾脏肿大比较明显时宜用吊带代替腰带，以免引起囊肿破裂;一般半年复查一次(包括血压、尿常规、肾功能和B超);避免一切肾毒性药物;亲属(父母、兄弟姐妹和子女)作B超检查。
食管过短有先天性、后天性之分。
后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等。
典型症状为吞咽困难，吞咽疼痛及呕吐。
食管过短brachyesophagus消化内科食管过短有先天性、后天性之分。
1.先天性短食管症所伴发的部分胃无浆膜，其血管来自胸主动脉，且从未位于腹腔内正常位置，与真正的食管裂孔疝有别。
2.后天性短食管，是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔。
本病也可能直到成年，因初发症状而行X线检查时才被发现。
先天性食管过短可能系左或右侧胸-腹膜缺口闭合较迟，使食管下端未能固定所致。
另有学者认为其基本病因是胃下降停顿及食管发育不全所致。
再则，先天性短食管症所伴发的部分胃无浆膜，其血管来自胸主动脉，且从未位于腹腔内正常位置，与真正的食管裂孔疝有别。
20世纪50年代Barrett、Swyer和Konrad等阐述了真正的先天性短食管的解剖学特点：1.部分胃移至膈上，食管长度比正常短，不能维持胃在膈肌下的正常解剖位置。
2.胃的血供直接从胸主动脉分支供给。
3.胃前侧没有袋形摺叠的腹膜向上突入膈上。
4.膈裂孔的腹膜解剖关系是正常的。
后天性短食管是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔。
内食管过短也系一种先天性食管过短。
从外表看，食管长度似乎正常，横膈食管裂孔亦无异常，贲门位于腹腔原来位置。
但这种异常是食管下部，从贲门到中1/3食管被灰色的黏膜遮盖，组织学证实为胃黏膜组织，其皱襞属胃皱襞，并具有分泌盐酸及胃蛋白酶的腺管。
因此，内食管过短纯属黏膜缩短或食管内腔缩短。
诊断：X线、内镜及活组织检查可确诊。
其他辅助检查：X线、内镜及活组织检查。
在食管裂孔疝诊断中也存在所谓“短食管”征，食管钡剂造影时见贲门上升，食管缩短，这种食管短小，是贲门上升后，由于食管纵行肌收缩而缩短，故与先天性短小有别。
“短食管”应该是在胸腔部分的胃的血供应直接来自主动脉，并且其食管胃交界部不能降至横膈以下的先天性短食管症。
也的确有先天性食管过短伴裂孔疝者，此时无论卧位或立位，贲门固定在膈上，疝囊呈钟形。
本病也有别于后天性短食管，后者是食管继发性缩短，由于横膈裂孔增大，引起胃上部穿越增大的裂孔进入胸腔，位于胸内的部分胃仍覆盖着浆膜，血管源于腹腔。
后天性食管过短可继发于炎症性食管纤维化、先天性胃疝的反流、食管溃疡等；外科性短食管继发于食管切除术和裂孔疝手术引起的食管纤维变性；此外，成人尚有功能性食管过短症，当腹腔脏器受刺激导致迷走神经反射时，可引起食管缩短，如同时存在横膈裂孔松弛，则部分胃可被拉入胸腔。
成人临床表现类似溃疡病症状、心绞痛样发作、气急、吞咽困难、出血、胃食管反流等。
熟悉这些表现均有助于对先天性食管过短的认识和鉴别。
婴儿或儿童注意饮食、解痉药物的应用，食管扩张术能取得一定的疗效。
保守治疗无效时行手术治疗。
预后：食管扩张术能取得一定的疗效。
【方剂名称】慢肝解郁胶囊【方剂拼音】ManganJieyuJiaonang【方剂组成】当归31g　白芍41g　三棱10g柴胡31g茯苓31g白术20g甘草20g薄荷20g丹参85g麦牙136g香橼68g川楝子17g延胡索34g以上十三味，当归、柴胡、薄荷、三棱、茯苓、丹参、延胡索粉碎成细粉；其余白芍等六味，加水煎煮二次，第一次3小时，第二次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成浸膏，加当归等细粉，混匀，于80℃以下干燥，粉碎，过筛，混匀。
装入胶囊，制成1000粒，即得。
【功能主治】疏肝解郁，健脾养血。
用于迁延性肝炎或慢性肝炎，症见肝区胀痛，胸闷不舒，食欲不振，腹胀便溏者。
取本品内容物约3.8g，置具塞试管中，加乙醚20ml，振摇，放置1小时,滤过，滤液蒸干，残渣加醋酸乙酯1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取丹参对照药材1g,加乙醚5ml，同法制成对照药材溶液。
再取丹参酮ⅡA对照品，加醋酸乙酯制成每1ml含2mg的溶液,作为对照品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录Ⅵ　Ｂ)试验,吸取供试品溶液20μl,对照药材溶液及对照品溶液各5ml，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯－醋酸乙酯(19:1)为展开剂，展开，取出，晾干。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显两个红色斑点；在与对照品色谱相应的位置上，显一个红色斑点。
【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为胶囊剂，内容物呈黄棕色粉末；气辛，味微苦。
失音症—aphonia  因器质性或情感性障碍造成的生成语音不能。
药物名称：调中四消丸
4.胃阴虚胃痛者不适用，主要为唇燥口干、喜饮、大便干结。
健胃和中，制酸，止痛。
用于慢性浅表性胃炎引起的胃脘痛、泛酸。
细菌脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）是革兰氏阴性杆菌细胞壁的主要组分之一，有些LPS带有毒性，感染后会产生毒性反应。
这种物质对于人的免疫反应极其重要，在人体免疫系统对抗细菌入侵时，LPS作为重要的抗原分子被抗原递呈细胞（APC）捕获，从而引起机体的免疫反应。
脂多糖位于革兰氏阴性细菌细胞壁的外壁层，主要是一类脂多糖类物质。
它由类脂A，核心多糖和O-特异性多糖三部分组成。
细菌脂多糖的主要功能是：（1）是革兰式阴性细菌致病物质的基础，类脂A为革兰氏阴性细菌内毒素的毒性中心；（2）具有吸附镁离子和钙离子等阳离子以提高它们在细胞表面的浓度的作用；（3）脂多糖特别是其中的O-特异性多糖的组成和结构的变化决定了革兰氏阴性细菌细胞表面抗原决定簇的多样性，比如国际上根据脂多糖的结构特性而鉴定过沙门氏菌属（Salmonella）的抗原类型多达2107个（1984年）；（4）是许多噬菌体在细菌表面的吸附受体。
诺瓦克病毒是急性胃肠炎的主要病原之一,由诺瓦克病毒引起的流行占30%～50%。
本病全年均可发生，多在寒冷季节发病。
潜伏期24～48h。
起病急，以腹泻、呕吐为主要症状，常有明显恶心。
腹泻每天数次或10多次，水样便或黄稀便。
腹泻为非血性，可有腹痛，有时腹痛呈剧烈绞痛，伴食欲减退、全身乏力、头痛、低热等。
儿童患者先出现呕吐水样物，然后出现腹泻。
病程一般3天，有自限性，老年患者病程较长。
诺瓦克病毒性胃肠炎消化内科诺瓦克病毒是急性胃肠炎的主要病原之一,全世界许多国家的儿童及成年人均可被诺瓦克病毒感染，可造成流行。
1972年，Kapikan等借助免疫电镜技术对1968年美国俄亥俄州Norwalk地区流行的急性胃肠炎进行研究，从患者粪便标本中找到致病病毒，称诺瓦克病毒(Norwalkvirus)。
此后，在世界各地发生过多起类似流行，将找到的病毒依发病地点命名，如夏威夷、马林、雪山、札幌病毒等，这些病毒称诺瓦克样病毒。
其形态与诺瓦克病毒相似，基因组结构也相似，但抗原性不同。
诺瓦克病毒呈球形，直径27nm左右。
无包膜，为单股正链RNA，在宿主细胞核中复制。
其基因组包括3个开放读码框架(ORF)，ORF1编码具有RNA多聚酶性质的非结构蛋白前体，ORF2编码一种相对分子量约为57kD的衣壳蛋白。
此蛋白有抗原性，也能产生抗体。
ORF3编码一种分子量约22.5kD的蛋白质，其作用尚不清楚。
目前，诺瓦克病毒和诺瓦克样病毒没有系统的分类和命名，诺瓦克病毒为这类病毒最具有代表性的一种。
开始归类于小圆结构病毒(smallroundstructuredviruses，SRSVs)，因为颗粒直径均为30nm左右，而且彼此形态上不能区分，临床情况相似。
但是目前众多学者的研究表明，该病毒在基因组结构、编码蛋白及病毒的形态结构上都与杯状病毒最相似，故在病毒分类上已经归于杯状病毒科(Calieiviridae)。
目前，根据RNA多聚酶区的核苷酸序列或其所编码氨基酸序列的相似性，将诺瓦克样病毒至少分为3个基因组，各组代表株分别为NV、SMA和Sapporo组分。
其中SMA基因组可分为两个亚组，SMA和HWA为一亚组，另一亚组包括MXV、Minireovirus、Oth-25和Bristolvirus。
3个基因组中的Sapporo组在形态上更似杯状病毒，在核苷酸序列上也更接近于动物杯状病毒，而与其他两组病毒相似性低。
诺瓦克样病毒的分型还有待于进一步研究。
该病毒耐酸、耐乙醚，对热稳定，60℃30min不能完全灭活，在pH2.7的环境中可存活3h，在氮化铯中的浮力密度为1.36～1.4lg/cm3。
诺瓦克病毒感染部位主要在小肠近端黏膜，在细胞核中复制。
由于病毒的感染侵袭。
使上皮细胞酶活性发生改变，引起糖类及脂类吸收障碍，导致肠腔内渗透压增高，体液进入肠道，从而出现腹泻和呕吐症状。
病理组织检查，可见肠黏膜上皮细胞的绒毛变粗变短，细胞内线粒体肿胀变形，未见细胞坏死，肠壁固有层有单核细胞浸润，但未发现病毒颗粒。
胃和大肠不发生病变。
诊断：1.流行病学主要了解接触史，发病季节，所在地区有无类似疾病流行。
2.临床表现病程短暂的水样腹泻及呕吐。
3.实验室检查与其他辅助检查。
实验室检查：1.外周血白细胞大多数正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。
3.免疫电镜病后24h的粪便可用免疫电镜检测病毒，常因病毒量少而难以发现。
4.放射免疫(RIA)方法检测粪便中的病毒抗原，敏感性比免疫电镜高，但诺瓦克病毒抗原与抗血清较难获得。
5.分子生物学检测技术斑点杂交法检测病毒RNA，或RT-PCR法扩增标本中的病毒RNA，敏感性及特异性均较好。
实验表明，敏感性最高的RT-PCR法用于诺瓦克病毒感染的实际检测工作中不像检测其他某些病毒那样能获得很高的阳性率。
这可能是由于不同毒株间基因组的变异较大所致。
使用多对引物和(或)使用针对病毒基因更保守区域的引物可能会提高PCR方法的检测阳性率，但这还需进一步探索。
其他辅助检查：特异性诊断实验：1.取发病后24～48h大便作免疫电镜检查，可见病毒颗粒。
2.用固相放射免疫法检测急性期粪便滤液中的病毒抗原。
3.用放射免疫法等方法测定血清特异性抗体，双份血清抗体效价显著上升者则有助诊断。
本病与细菌性、寄生虫性腹泻不难鉴别；与其他病毒性胃肠炎的鉴别主要根据特异性诊断实验。
目前本病无特效疗法。
处理以对症及支持治疗为主，注意纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。
轻度脱水一般可用口服补液(ORS)的方法纠正，中至重度脱水则需静脉输液治疗。
十六角蒙脱石（思密达）为肠道黏膜保护剂，能覆盖消化道黏膜，对细菌、病毒及其毒素起吸附作用，能缩短腹泻时间，减少排便次数，同时证明该药不影响ORS的治疗和正常喂养，且无副作用。
经过试用效果良好。
NLV与婴幼儿腹泻由于小肠功能受损，一般以清淡饮食为宜。
预后：病变可在1～2周内完全恢复。
预防：重点注意食品与饮水卫生的管理，保持个人卫生及良好生活习惯，重视贝类水产品的消毒，避免生食贝类水产品。
目前尚无有效的疫苗用来预防诺瓦克病毒的感染。
少数重症可并发脱水和休克。
诺瓦克病毒感染流行地区较广。
有人估计急性非细菌性胃肠炎中。
由诺瓦克病毒引起的流行占30%～50%。
传染源为病毒感染者及病人。
粪-口为主要传播途径。
患者病后3～4天内排出病毒。
病程较长和病情较重者，其排病毒期也较长。
患者的吐泄物污染食物和水源常引起暴发流行。
水产品贝类，特别是牡蛎为食物型暴发流行的重要原因。
日常生活接触传播也很重要，家庭内也可发生继发性接触传播。
呼吸道能否传播尚未完全证实。
病毒感染多见于成年人和大龄儿童。
感染诺瓦克病毒后，血清特异性抗体水平上升，通常在第3周达高峰，维持到第6周左右下降。
研究表明，血清中抗体水平与年龄有关。
低龄儿童抗体阳性率低，大龄儿童及成年人的抗体阳性率较高。
诺瓦克病毒抗体没有明显的保护作用，感染者可被再次感染。
随着年龄的增长，人的皮肤逐渐老化，弹性减弱，上下眼睑皮肤也随之松弛，轻者  上睑下垂使眼裂变小、变形，昔日的"杏核眼"变成"三角眼"，重者可由于上睑皮肤法高度下垂将外眼角遮盖，严重影响视力，更有甚者，视物或与人交谈时需扬起下颌，看书读报时需用手推着上睑，才能露出瞳孔，给生活带来诸多不便，从治疗的角度看，中、老年人做眼睑皮肤松弛症手术，不仅可消除视物不清，眼睛分泌物增多的苦恼，而且会增强生活信心，使人焕发第二青春。
35-40岁：上眼皮就开始松弛下垂。
48-50岁：明显加重。
60-70岁以后：十分严重，甚至成三角眼遮住瞳孔，影响视力。
轻度：用眉提高固定术或眼皮调整就可以矫正。
可以不开刀、不切眼皮，恢复快。
重度：整形方法与切开法重睑术差不多，必须切开上睑去除多余的皮肤，肌肉，有时要去除多余的脂肪，然后重新缝合双眼皮。
矫正三角眼裂的方法有两种[1]：1、　如果是年轻人或外侧眼睑松弛轻的人，可用埋线成形双重睑的方法，设计画线为内低外高形。
2、对较严重的三角形眼裂应以手术切除松弛皮肤以矫正。
可以通过上或眉下切除部分皮肤矫正，如因脂肪减少形成的三角眼。
可行脂肪移植术。
（1）严重肝、肾、心、脑疾病，孕妇和严重血液疾病患者。
（2）女士处于月经期间。
（3）有精神病疾患，心理障碍或要求过高或不符合实际者。
（4）明显瘢痕体质者。
（5）手术部位有皮肤炎症病灶者。
1.受术者与医生应作全面深入的术前交谈，了解手术的大小、步骤、痛苦程度、恢复的快慢、可能达到的效果、可能存在的风险；医生应了解患者面部的情况、手术的动机、对手术的期望是否符合实际等。
2.身体健康状况的检查：除外可能存在的心、肺、肝、血液等内科疾病、既往的手术史、用药史、过敏史等。
3.手术前一周停止饮酒停用阿司匹林、维生素E及其他扩血管药物。
4.术前一夜可适当服用安眠药物，术前半小时酌情应用镇静止痛药；根据麻醉术式决定是否需要禁食。
后柱型共济失调是Biemond(1951)和Singh等(1973)报道的因脊髓后索变性引起的共济失调家系。
OMIM：176250。
Biemond报道的家系中，患者表现为进行性振动觉和位置觉丧失和共济失调，腱反射消失，而痛、温觉保留，无小脑、锥体束受累症状，无脊柱侧凸，发病年龄为19～30岁。
Singh等报道的家系中，患者10岁以前发病，除以上表现外还有脊柱侧凸。
扭叶松（pinuscontorta）又名小干松，肌阵挛性小脑协调不良综合征，又称进行性小脑共济不良、齿状核小脑共济失调、Ramsay-Hunt综合征Ⅱ、Hunt综合征Ⅱ、肌阵挛性小脑协调障碍。
常染色体隐性遗传，外显不全。
主要病理改变为齿状核细胞的丧失和结合臂的脱髓鞘。
小脑上脚变薄，红核小细胞变性。
多7～21岁起病。
病程进展缓慢，常超过十年以上。
逐渐出现小脑性共济失调、发音困难、意向性震颤、辩距不良、轮替运动不能等。
上肢震颤重，重时有扑翼样震颤。
小脑障碍出现前数年，患儿已有肌阵挛存在，呈弥散性、无节律、不协调、突发而短暂，局限于部分肌肉或整群肌肉，常因体位改变、声及光刺激、浅睡、情绪改变等诱发或加剧。
小脑症状与肌阵挛的程度可不平行，患者可伴有或不伴有癫痫发作，多伴智能障碍。
脑电图可有非特异性异常。
病程持续，亦可自发缓解或停止于某个阶段。
hnRNA在加工成为mRNA的过程中，切掉内含子，拼接外显子的RNA加工过程。
耳上发际
湖北省肿瘤医院创建于1973年，是湖北省卫生厅直属的集医疗、教学、科研、预防、康复于一体的大型肿瘤专科医院。
湖北省肿瘤医院湖北省肿瘤医院创建于1973年，是湖北省卫生厅直属的集医疗、教学、科研、预防、康复于一体的大型肿瘤专科三级甲等医院。
医院位于武汉市洪山区卓刀泉南路16号，南临南湖，北依雄楚大街，坐拥武汉高校核心区，紧邻武汉·中国光谷。
医院占地面积16万M2，建筑面积10万M2，绿化面积9万M2。
这里林木苍翠，风景秀丽，四季鸟语花香。
医院编制病床530张，实际可开放病床680张，各类专科齐全，现有12个临床科室、7个医技科室、10个基础与临床相结合的研究室。
其中放射治疗科、乳腺科、肿瘤内科等重点学科在国内享有较高声誉。
医院还设有湖北省肿瘤研究所，并成立有湖北省肿瘤放射治疗中心、湖北省肿瘤化疗中心、湖北省乳腺病防治研究中心、湖北省肿瘤立体定向放疗中心、湖北省医疗设备维修中心等5个中心。
湖北省肿瘤医院医疗设备精良。
医院拥有一大批国际先进或顶尖的医疗仪器设备。
3台电子直线加速器（其中两台带多叶光栅，具有立体定向放疗和强效放疗功能）、模拟定位机、TPS计划系统、2台后装机（其中一台为20通道）、ECT、多层面螺旋CT、1.5T超导型磁共振成像仪、医学映像存储与传输系统、C-2000数字减影血管造影X线机、带穿刺系统乳腺X光机、大型悬吊式X光机、直立式X光机、全封闭电脑控制脱水机、真彩色病理图像分析仪、OLYMPUSAU640全自动生化分析仪、雅培Cell-DYN1700血液分析仪、ABXPENTRA五类血球分析仪、雅培IMX全自动免疫分析仪、希亚克全自动酶联免疫分析仪、彩色多普勒超声诊断仪、OLYMPUS电子胃镜、气管镜、腹腔镜、多台自控全能麻醉机、多台高档监护仪等。
给病人提供了优质、高效的诊疗服务条件。
湖北省肿瘤医院医疗技术力量雄厚。
医院在职职工800多人，其中正高职称54人，副高职称147人，中级职称347人。
年门诊量5万人次，年住院量6000人次，年住院手术台数2000台次。
医疗业务范围立足湖北、面向全国、辐射东南亚及港澳台地区。
改革开放以来，医院瞄准国际、国内肿瘤医学最新发展，积极研究和应用当代先进的医疗技术手段、方法，坚持采用系统、规范、综合原则，走多学科结合、中西医结合等综合治疗肿瘤的道路，在治疗甲状腺癌、喉癌、肺癌、乳腺癌、肝癌、鼻咽癌、胃癌、直肠癌、宫颈癌、恶性淋巴瘤等方面都取得令人满意的效果，其治愈率及五年生存率均达到或高于国内先进水平。
湖北省肿瘤医院医院坚持“科学办院、科技强院”战略，承担着部分医学院校肿瘤专业教学、实习和省内外肿瘤专业技术人员的培训任务。
近些年来，已完成部、省级科研项目17项，开展应用新技术、新业务216项，成果鉴定38项，获各级科研成果14项。
主编和参编出版各类专著18部，在国际国内核心期刊上发表论文千余篇。
主办有向全国发行的《肿瘤防治研究》杂志。
一批享有盛名的肿瘤专家分别在国家级、省级各专业学会、协会中担任重要职务。
与英国、美国、法国、荷兰、德国、日本等国家和地区建立起学术交流、友好合作往来关系。
湖  湖北省肿瘤医院北省肿瘤医院医院坚持“科学办院、科技强院”战略，承担着部分医学院校肿瘤专业教学、实习和省内外肿瘤专业技术人员的培训任务。
并与北京466医院合作。
一批享有盛名的肿瘤专家分别在国家级、省级各专业学会、协会中担任重要的职务。
湖北省肿瘤医院院长：陈焕朝党委书记：杨敏副院长：原俊副院长：魏少忠胸体外科胸体外科是医院重点科室之一，拥有一批高素质人才。
主要收治胸部各种肿瘤及体表肿瘤，骨肿瘤，对于各期肺癌、气管肿瘤、食管贲门癌，纵隔肿瘤的诊断治疗均有在一定历史条件下的经验。
自八十年代初期该科就开展了经右胸（三切口）食管癌根治术；结肠及游离空肠代食管术及食管支架的临床应用，开展了肺上沟癌、气管及支气管成型，肺动脉成型术及双侧开胸胸内肿瘤切除术及胸腔镜下的胸部手术；开展各种骨肿瘤及软组织肿瘤的治疗。
1985年骨肉瘤非截肢人工的关节置换术通过省级鉴定，达到国内先进水平，开展半盆切除人工髋关节置换术，为中国首例。
自九十年代以来，该科开展了微创完成胸部手术。
使病人术后痛苦少，恢复快。
该科还完成了一大批科研项目，达到国内领先水平。
科室拥有先进的ICU病房，多功能呼吸机、监护仪等高科技设备，为患者的手术安全提供保证。
腹泌外科腹泌外科是集腹部肿瘤和泌尿系肿瘤于一体的肿瘤专业外科，并有一批高素质的医护人员。
该科医师具有丰富的肿瘤外科专业知识和临床经验，能开展多种肿瘤手术如胃癌的清扫及根治术，大肠癌的根治术，直肠TME（即直肠系膜切除术），低位直肠癌的保肛手术，胃癌，膀胱癌的根治术，膀胱全切直肠代膀胱手术及正位膀胱术，输尿管移植术，前列腺癌的治疗，阴茎癌根治及清扫术，腹膜后多种不规则肿瘤手术，还开展了腹腔镜的微创手术，以减轻手术创伤，有利患者手术后的恢复。
在肿瘤的治愈及五年的存活率方面均达到国内先进水平，大大提高了术后患者的生活质量。
医院坚持“以病人为中心，文明优质服务”的办院宗旨，深化医院内部改革，加强医院科学管理，创造医院优良的诊疗环境和条件，为省内外肿瘤病人提供优质、高效的服务，受到社会赞誉。
曾先后被授予卫生部三级甲等医院、武汉市城镇职工基本医疗保险专科定点医院、省级文明医院、省级先进基层党组织和市级绿化先进单位等光荣称号。
脐带缠绕是指脐带环绕胎儿身体，通常以绕颈最为常见，分娩时，看到脐绕颈一、二圈的宝宝并不稀奇。
另外，躯干及肢体的缠绕也有可能发生。
发生脐带缠绕的胎儿，缠绕多为1－2圈，3圈以上较为少见。
脐带缠绕，也称脐带打结脐带缠绕指脐带环绕胎儿身体，通常以绕颈最常见，其次为躯干及肢体。
因脐带不拉  紧至一定程度，不发生临床症状，对母儿危害不大。
但脐带绕颈可致相对性脐带过短，引起脐带过短征象，致胎儿或新生儿死亡。
脐带绕颈占分娩总数的13－25%。
脐带绕颈一周占10．7－21%，2周者2．8%，3周者占0．2%，3周以上者更少见。
一般认为脐带缠绕与脐带过长、胎动过频有关。
对胎儿影响与脐带缠绕松紧、缠绕周数及脐带长短有关。
缠绕紧可影响脐血流，出现变异减速，严重者可致胎儿窘迫，甚至胎儿死亡，易发生在分娩期，特别是第二产程，因胎儿下降使脐血管受压。
还可引起第二产程延长，胎头迟迟不衔接，个别引起胎盘早剥。
但也可无任何症状，只是在接产时发现。
脐带缠绕，其结果类似于“上吊”，对胎儿的影响，与缠绕的周数及松紧度、脐带的长短、羊水量有关。
当发现脐带缠绕时，如果胎儿没有其他异常，孕妇就不必惊慌，也不必立即进行手术分娩。
当脐带缠绕引起胎儿宫内缺氧时，表现出胎动减少，医生会通过电子胎心仪监护胎儿情况，观察是否有异常的图形出现，并根据当时孕妇的情况做相应处理。
如孕妇还未临产，医生通常建议孕妇进行手术分娩，以规避风险；如果医生在产妇临产时发现脐带缠绕，通常会选择手术或选用产钳助产。
当然，也有相当一部分孕妇即使有脐带缠绕，也未有胎儿缺氧情况发生，她们和正常孕妇一样能自然分娩。
胎儿娩出时发现脐带缠绕，医生会立即经头部或肩部将其解脱；若缠绕脐带牵拉过紧，就立即以钳夹剪断脐带。
脐血流图及彩色超声多普勒或通过B超检查可协助诊断。
若能确诊脐带挠颈圈数多、缠绕紧者，应及早行剖宫产术。
对在胎头附近听到脐带杂音者，应密切观察产程及胎心率，以便及时发现并积极处理胎儿窘迫。
初产妇，宫口开全，胎头位置低，可作会阴后-斜切开，迅速结束分娩。
经产妇不能很快分娩者也应助产。
娩出时若绕颈脐带牵拉过紧，应立即钳夹、剪断脐带。
1、孕妇要学会数胎动，胎动过多过少时，应及时去医院检查。
2、孕妇定期做好产前检查。
3、不要因惧怕脐带意外而要求剖宫产手术。
葎叶蛇葡萄、小接骨丹、葎叶白蔹、活血丹、葎草叶山葡萄葡萄科七角白蔹AmpelopsishumulifoliaBunge，以根皮入药。
东北、华北、西北、南至安徽。
辛，热。
活血散瘀，消炎解毒，生肌长骨，祛风除湿。
主治跌打损伤，骨折疮疖肿痛，风湿性关节炎。
3～5钱，作煎剂（研粉酒冲服0.5～1钱）。
祛风湿药；散瘀肿药；解毒药秋季挖取根部，洗净泥土，剥取根皮，鲜用或晒干。
分布于辽宁、河北、山西、陕西、甘肃、山东、江苏、安徽、河南等地。
律叶蛇葡萄木质藤本。
枝光滑无毛或偶有微毛；卷须与叶对生，分叉。
叶互生；叶柄与叶等长；叶片质地坚韧，多3裂近中部，肾状五角形或心状卵形，有时3浅裂，长宽约7-12cm，先端渐尖，基部心脏形或近于平截，边缘具粗锯齿，上面鲜绿色，有光泽，无毛，下面苍白色，无毛或脉上微有毛。
聚伞花序与叶对生，疏散，具细长总花梗；花小，淡黄色；花萼浅杯状；花瓣5，卵形，长约2.5mm；雄蕊5，与花瓣对生；花盘浅杯状；子房上位，着生于明显的花盘上。
浆果近球形，径6-8mm，淡黄色或淡蓝色。
Batista手术，在国内又称作“左心室减容术”、“部分左室切除术”或者“保留性左室切除术”（汗，叫法真多），是一种新的有效的治疗终末期扩张性心肌病的外科手术。
1996年首由巴西Batista医师报道。
心脏扩大不仅造成房室瓣关闭不全,同时也使心肌耗氧量增加,但氧的供给并不能随着心脏扩大而增加,因此心脏扩大至一定程度后心肌收缩力将逐渐下降。
Batista手术的基本原理即是切除左室游离壁部分心肌,使左心室尽量恢复至正常大小,降低左室壁张力,减少心肌耗氧量,增强心肌收缩力,改善心功能(Laplace定律)。
同时也可能与左室成形,外周血管效应,精神、神经和体液因素有关。
同时施行二尖瓣、三尖瓣成形或置换术纠正了二尖瓣、三尖瓣返流,有利于心功能的改善。
Batista手术适用于各种扩张性心肌病(如原发性扩张心肌病、冠心病、瓣膜病、Chagas病等)。
Batista(1996)报道术后并发症为:充血性心衰18%,出血7%,心律失常5%,肾功能衰竭4%,呼吸衰竭4%,感染4%,其它4%。
Batista(1997)报道12例术前大多数心功能Ⅳ级,术后57%恢复到I级,33.3%恢复到Ⅱ级,2年生存率为55%。
安贞医院(1998)报道12例,LVEF从19.4±7.8%增至28.9±8.9%,CI从1.7±0.7增至2.4±0.8/m2/min,术后6月生存率为80%。
术后长期存活情况有待观察。
每丸重3克口服，一次1丸，一日3次，三岁以内小儿酌减。
2．服药后三日症状未见好转应及时去医院咨询医师。
健脾开胃，燥湿止泻。
用于小儿脾胃虚弱，脘腹胀满，消化不良，呕吐泄泻。
兔密螺旋体病，又称兔梅毒病，是兔的一种慢性传染病，也称性螺旋病、螺旋体病。
以外生殖器、颜面、肛门等皮肤及黏膜发生炎症、结节和溃疡，患部淋巴结发炎为特征。
病原为兔密螺旋体，呈纤细的螺旋状构造，通常用姬姆莎或石炭酸复红染色，但着色力差，通常用暗视野显微镜检查，可见到旋转运动。
主要存在于病兔的外生殖器官及其他病灶中，目前尚不能用人工培养基培养。
螺旋体的致病力不强，一般只引起肉兔的局部病变而不累及全身。
抵抗力也不强，有效的消毒药为1来苏儿，2%氢氧化钠溶液，2%甲醛溶液。
主要传染途径是通过交配经生殖道传染，也可通过病兔用过的笼舍、垫草、饲料、用具等由损伤的皮肤传染。
本病潜伏期2周，病初可见外生殖器和肛门周围发红、水肿，阴茎水肿，龟头肿大，阴门水肿，肿胀部位流出黏液性或脓性分泌物，常伴有粟子大小的结节；结节破溃后形成溃疡；由于局部不断有渗出物和出血，在溃疡面上形成棕红色痂皮；因局部疼痒，故兔多以爪擦搔或舔咬患部而引起自家接种，使感染扩散到颜面、下颌、鼻部等处，但不引起内脏变化，一般无全身症状；有时腹股沟淋巴结和月国淋巴结肿大。
患兔失去交配欲，受胎率低，发生流产、死胎。
病兔多为成年家兔，母兔受胎率低。
临床检查无全身症状，仅在生殖器官等处有病变。
有条件的兔场可作显微镜涂片检查兔密螺旋体。
引入肉兔应做好生殖器官检查，种兔交配前也要认真进行健康检查。
发病兔场应停止配种，病重者淘汰，可疑兔隔离饲养，污染的笼舍、用具用的苛性钠或1的来苏儿溶液彻底消毒。
初期可肌肉注射青霉素，成年兔2万单位3只，每天5次，连用3天。
新胂凡钠明（九一四），每千克体重232毫克，用注射用水或生理盐水配成(溶液，耳静脉注射，隔两周重复一次。
注意现配现用，否则分解有毒。
同时应用青霉素，效果更好。
患部用硼酸水或高锰酸钾溶液或肥皂水洗涤后，再涂擦青霉素软膏或碘甘油；或者涂青霉素花生油（食用花生油22毫升加青霉素,钠33万单位拌匀即可），每天一次，20天可痊愈。
芫荽2克，枸杞根3克，洗净切碎，加水煎10分钟，再加少许明矾洗患处，每天1次，12天好转。
大脑大静脉是连接和汇入直窦的最大脑静脉。
直窦是脑深部静脉血的主要回流径路，随着近代脑外科的进展，直窦的正常解剖及直窦内血流方向等问题更具有重要的实用价值。
直窦（staightsinus）始于Galen静脉与下矢状窦汇合的膨大处，是仅次于上矢状窦的第二大引流静脉，横切面呈三角形，成人面积为12.6mm&sup2;，儿童为9.5mm&sup2;。
全窦长约1.5~5cm，宽0.2~0.4cm。
直窦有时在枕内隆凸处、管腔中出现纤维结缔组织隔，将其分为左、右两支，CT及MRI有报道将此称为粗大的蛛网膜颗粒。
类脂主要是指在结构或性质上与油脂相似的天然化合物。
它们在动植物界中分布较广，种类也较多，主要包括蜡、磷脂、萜类和甾族化合物等。
就是类似脂肪的意思，曾作为脂肪以外的溶于脂溶剂的天然化合物的总称来使用。
但已不作为物质的名称来使用。
而是多作为所谓“类脂样的”形容词，用于可溶于脂溶剂中，表示和脂肪相似的性质。
作为一种物质名称，而使用定义比较正确的脂质、复合脂质等。
类脂即复合酯类。
与单纯酯类，衍生脂质统称为广义酯类。
是指除含脂肪酸和醇外，尚有其他称为非脂分子的成分。
概念类脂lipoid所谓类脂，就是类似脂肪的意思，曾作为脂肪以外的溶于脂溶剂的天然化合物的总称来使用。
但现在  类脂已不作为物质的名称来使用了。
来源脂类是从生物中提取的、溶于非极性溶剂（如氯仿、乙醚）而不溶于水的有机物，有几种分类的方法，可以把脂类物质分成油脂和类脂化合物。
油脂指的是猪油、牛油、花生油、豆油、桐油等动、植物油。
类脂化合物包括一些化学结构与油脂有较大差异的物质，如磷脂、蜡等，由于它们在物态及物理性质方面与油脂类似，因此叫做类脂化合物。
在这种分类法中，类脂有时包括萜类和固醇类，有时则把固醇和萜（异戊二烯衍生物）另归一亚类。
种类类脂包括磷脂：卵磷脂、脑磷脂、肌醇磷脂。
糖脂：脑苷脂类、神经节昔脂。
脂蛋白：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。
类固醇：胆固醇、麦角因醇、皮质甾醇、胆酸、维生素D、雄激素、雌激素、孕激素。
在自然界中，最丰富的是混合的甘油三酯，在食物中占脂肪的98%，在身体中占如%以上。
所有的细胞都含有磷脂，它是细胞膜和血液中的结构物，在脑、神经、肝中含量特别高，卵磷脂是膳食和体内最丰富的磷脂之一。
四种脂蛋白是血液中脂类的主要运输工具。
磷脂：卵磷脂、脑磷脂、肌醇磷脂。
分类类脂指的是与脂和油很类似的化合物，种类很多，主要分为5大类：1、磷脂：含有磷酸、脂肪酸和氮的化合物；2、鞘脂类：含有磷酸、脂肪酸、胆碱和氨基醇的化合物；3、糖脂：含有碳水化合物、脂肪酸和氨基醇的化合物；4、类固醇及固醇：类固醇都是相对分子质量很大的化合物，如动植物组织中的胆固醇和植物组织中谷固醇；5、脂蛋白类：是脂类与蛋白质的结合物。
简介在自然界中，最丰富的是混合的甘油三酯，在食物中占脂肪的98%，在身体中占如%以上。
类脂是从生物中提取的、溶于非极性溶剂（如氯仿、乙醚）而不溶于水的有机物，有几种分类的方法，可以把脂类物质分成油脂和类脂化合物。
天然蜡的主要成分就是高级脂肪酸与高级一元醇形成的单酯。
蜡结构中最常见的脂肪酸是软脂酸和二十六  蜡碳酸;最常见的醇是十六、二十六和三十醇。
此外蜡中还含有少量游离高级脂肪酸、游离高级脂肪醇和高级烷烃等成分。
在制药和化妆品中常用到的蜡主要是蜂蜡、虫蜡、鲸蜡、巴西棕榈蜡等。
蜂蜡是由软脂酸与蜂蜡醇(三十碳醇)形成的酯(C15H31COOC30H61)，它是来自工蜂腹部蜡腺中排泄的分泌物；虫蜡，又称白蜡,是虫蜡酸与虫蜡醇形成的酯(C25H51COOC26H53)，它是寄生于女真树上的白蜡虫分泌物;鲸蜡是软脂酸和鲸蜡醇(十六碳醇)生成的酯(C15H31COOC16H33)，是抹香鲸的头部提取物；巴西棕榈蜡的主要成分是由蜡酸(三十酸)与蜡醇(C26H53OH)或蜂蜡醇(C30H61OH)形成的酯，可从巴西棕榈叶中提取制得；羊毛脂，其名称叫做脂，但实际上也是一种蜡，是由硬脂酸、油酸及十六酸等分别与胆甾醇或蜡醇形成的酯。
它是附着在羊毛上的油状分泌物，是羊毛碱洗过程中所得副产品；霍霍巴油也是一种蜡，是由36～48碳高级脂肪酸与18～22碳饱和醇或不饱和烯醇组成的酯，其化学式为RCH2COOR；此外,在各种油脂精炼过程中所得到的糠蜡和玉米蜡也均属于此类。
磷脂天然存在于人体所有细胞和组织中，也存在于植物蛋白、种子和根茎中。
它是由两分子脂肪酸和一分子磷酸或取代磷酸与甘油缩合成的复合类脂。
按其化学结构,可将磷脂分成甘油磷脂和神经鞘磷脂两类。
萜类化合物萜类化合物广泛存在于植物体内，是植物香精油(挥发油)的主要成分。
萜类化合物种类很多,其结构类别也  萜类化合物不尽相同，但它们都可以看作是由两个或两个以上异戊二烯分子按不同方式首尾相连而成，此即称为萜类化合物结构的异戊二烯规律。
其结构形式有开链式、环状式、饱和与不饱和烃类及其含氧衍生物，如醇、醛、酮等。
根据它们的异戊二烯分子的单位数又可将其分为单萜(由两分子异戊二烯组成)，以下按每增加一个异戊二烯单位，依次称之为倍半萜、二萜、三萜、四萜及多萜。
在自然界中,单萜和倍半萜类是挥发油的主要成分；二萜以上多为植物的树脂、皂甙或色素的主要成分。
单萜化合物又分为链状单萜(月桂烯、柠檬醛等)、单环单萜(柠檬烯、薄荷醇等)和双环单萜(松节油、龙脑、樟脑等)三类。
倍半萜类主要包括合欢醇、山道年等；二萜类主要有植醇、维生素A和松香酸；甘草次酸属于五环三萜类；胡萝卜素则为四萜类。
甾体化合物甾体化合物属简单类脂，广泛存在于动植物的组织中，是一类重要的天然产物。
胆固醇、胆汁醇、维生素D及各类甾体激素均属此类。
其基本结构是环戊烷的母核及三个侧链，亦叫甾体母核。
胆固醇是含有27个碳原子的胆甾醇,其化学名称为胆甾5-烯-3β-醇。
它存在于人和动物体中，尤以动物脑、蛋黄及油脂中含量最高。
胆固醇在化妆品中应用比较广泛，也是合成维生素D的重要原料。
胆汁酸是含有24个碳原子的胆烷酸。
在动物胆汁中,胆汁酸一般都是与甘氨酸或牛磺酸以肽键结合成胆盐，并以不同比例存在于动物胆汁中。
类脂质渐进性坏死发病原因有两种可能。
一是与糖尿病有关，是糖尿病小血管病变的结果；另一种可能由于免疫复合物性血  类脂质渐进性坏管炎引起。
诊断要点：1、中年多见；2、好发于胫前，对称或不对称；3、皮损初为暗红色丘疹，逐渐扩大形成红黄色及褐色斑块，卵圆形或不规则，境界清楚，质硬，表面光滑，常有毛细血管扩张，中央可凹陷，外观似硬斑病；4、少数病例有溃疡；5、组织病理典型表现为真皮中层渐进性坏死，周边有组织细胞，巨噬细胞形成栅状肉芽肿。
类脂质肺炎是一种在给婴儿喂服鱼肝油或其他油类时，由于喂法不当等因素，使油脂吸入肺内所致的吸入性肺炎。
因为婴儿的吞咽功能尚未健全，咳嗽反射也不敏感，如果喂法不当或强行喂服，油类便会呛入气管进入肺部而发病。
此外，也有个别婴儿在便秘时因喂服麻油或石蜡误入气管而发生类脂质肺炎。
因此，医务人员、药店人员要告诉年轻的父母，给孩子喂服油脂类药品或食品时，应千万小心谨慎，尤其是一岁以内的婴儿、早产儿和腭畸形的婴儿，以不服油脂类药品为宜，更不可把鱼肝油当作滋补药品长期服用，以免得不偿失有害健康。
类脂的主要生理功能是作为细胞膜结构的基本原料，约占细胞膜重量的50%左右。
人们知道，只要小肠中  类脂有类脂，就能使啮齿类和人类的营养吸收减少，因为类脂可以激活小肠—大脑神经轴。
研究表明，大脑能够直接探测血液中的类脂，以抑制葡萄糖的生成，从而通过一大脑—肝脏神经轴来维持啮齿类的葡萄糖体内平衡。
现在，研究工作首次表明，小肠上层类脂能够通过一个小肠—大脑—肝脏神经回路迅速抑制葡萄糖生成。
用大鼠所作实验表明，进入小肠的类脂或脂肪能够触发传入大脑的神经信号，后者随后将信号发送到肝脏，以降低葡萄糖的生成和血糖水平，用时不到15分钟。
但食用高脂肪食物仅仅三天，就能干扰一信号，使其失去作用，不能再向其他器官发出降低血糖水平的信号。
这让我们看到，降低肥胖症或糖尿病葡萄糖或血糖水平有有效的方法。
胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病。
PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。
临床多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。
出血后再出血率很高。
门静脉高压性胃病:在门静脉高压时，胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层的动-静脉交通支广泛开放。
胃黏膜微循环发生障碍，导致胃黏膜防御屏障的破坏，形成门静脉高压性胃病。
充血性胃病,congestivegastropathy,消化内科肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。
1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)。
因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)，现被广泛采用。
PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。
随着时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG。
重型PHG临床表现主要为上消化道出血。
多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。
1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H+。
门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。
2.肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。
3.胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。
4.内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%。
5.感染胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
6.应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。
黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H+。
Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。
胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血；H+逆扩散增加，胃壁pH值下降；黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用；黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。
近来一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加。
可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。
肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。
Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。
肝功能不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏的灭活减少，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致溃疡形成；肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组；血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组；Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，肠道分泌一种肠相激素，促使胃酸分泌。
门脉高压患者胃溃疡发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有生理活性的残段(G4，G5)经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少内脏血流量，胰高糖素增加局部代谢和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。
胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。
黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例，陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例，肝病引起者8%。
十二指肠内容含胆盐、溶血卵磷脂和胰酶，反流入胃损伤胃黏膜，改变黏液层的特性，使上皮细胞解体，增加H+逆扩散。
牛磺胆酸能抑制Na+，K+-ATP酶的活性，阻碍细胞代谢，当浓度达8mmol时，可完全抑制Na+，K+-ATP酶的活性。
胃酸又有助胆盐吸收，加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。
内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%。
反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5%，多可达77.8%。
Clemente7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。
实际上，内毒素可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏；内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性调节物质起重要的作用。
如内毒素可致活补体系统，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩；内毒素还促使花生四烯酸的代谢，代谢产物中包括具有强烈血管收缩的血栓素等，均有重要的致病作用。
感染胃炎和溃疡的发病与幽门螺杆菌感染有关，Morris和Nieholson给胃黏膜正常和空腹胃内容pH＜2的志愿者内服幽门螺杆菌，引起了严重上腹痛，组织学证实为急性胃炎，胃内容pH值上升，并用多西环素（强力霉素）治愈。
黄自平等给42例门脉高压患者内镜检查，发现18例急性胃黏膜糜烂，幽门螺杆菌检出率72.88%。
但幽门螺杆菌感染仅与炎症活动性相关，与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。
路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检，3例发现幽门螺杆菌，明显低于非肝硬化性消化性溃疡。
然而，McCormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。
因而，还需要继续研究。
我国肝硬化患者多继发于乙型肝炎，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与HBsAg阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。
应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。
肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。
综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。
诊断：主要依靠胃镜作出诊断，肝硬化门静脉高压患者胃镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。
胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检标本病理见有毛细血管扩张。
实验室检查：肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。
晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血。
出、凝血时间延长，凝血酶原时间延长，特别是阻塞性黄疸时明显。
因而有的患者用维生素K可纠正。
急性出血时白细胞增加，止血后恢复正常。
出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原＜1～1.25g/L，FDP＞600mg/L，3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断；如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解。
出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。
肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高。
部分肝炎后肝硬化病例，还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。
合并内毒素血症者鲎试验阳性。
其他辅助检查：1.内镜检查内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征(snakesign)或马赛克征(mosaicsign)，为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血。
内镜分级目前尚不统一，McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型。
轻型表现为黏膜轻微发红，条纹状红斑，蛇皮征或马赛克征，重型表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血性病变。
Tanoue等内镜下分为3级：Ⅰ级，轻微发红，马赛克征(-)；Ⅱ级，严重充血，马赛克征(+)；Ⅲ级，在Ⅱ级的基础上伴点片状出血。
该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级，因级间界限清楚容易记忆。
文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上，多为轻型，马赛克征最常见。
2.超声内镜胃壁弥漫增厚，有明显小静脉扩张为其特点。
3.组织学特征黏膜下静脉扩张，无或仅有轻微炎性细胞浸润为其特征性表现。
其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，静脉动脉化。
黏膜横断面毛细血管面积较正常增大。
胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于胃腔内，表面无上皮组织覆盖。
胃黏膜小动脉变直，螺旋度减轻。