ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
持续治疗一年，于2000年1月8日取得肝功能第12次正常。
说明中医辨证结合辨病，治疗谷丙转氨酶增高，恢复肝功能,确有疗效。
药物剂量的变化与其作用之间的关系，前人早已有过不少论述，如桂枝，小量可以通阳，大量可以祛寒活血；生地，中小剂量可以滋阴润补；大量则可凉血润肠导泻；甘草，小量可和中，中量可健脾和胃，大量可以解毒，但也可令人中满，凡此等等。
在肝病的治疗中，其GPT的变化与药物剂量是有密切关系的，而剂量的合适与否则取决十病人体质的特点，敏感性与耐受性，又不可一慨而论。
如助阳药仙茅、仙灵脾等，剂量偏大，(超过15克)时，GPT往往有立即上升的作用，在迁延性肝炎有GPT明显波动史的思考中似更明显。
对早期肝硬化属阳虚气虚考则不显著。
但小剂量(6克以下)使用时，却呈现出良好的降酶作用，特别适用于长期服用苦寒药物者。
有人统计了疗效较优的病例中仙茅平均剂量5克，仙灵脾为8克，效差病例中则分为16克与17克。
滋阴约生地服用时间愈长，其GPT愈容易升高。
有入统计了使用生地的112个处方中，有83次是在用生地5周后GPT升高的，初用或短期使用并木发现这种现象。
因此可以初步看出生地不能使用时间太长。
作为活血的主要药物丹参，其剂量也与GPT的升降有关。
有人统计了118次使用丹参而使GPT上升的处方中，其平均剂量为23．5克；而在GPT下降的68次有丹参的处方中，其平均别量为15克。
值得注意的是：活血药量偏大的病例，其凝血酶原时间与凝血酶原活动度往往出现相应的延长和下降。
这可能有助于了解其内在机制。
又如金钱草，虽性味苦寒，但又具消淤通络之性，用于淤胆型肝炎效果较好，但对慢性肝炎患者，倘用量偏大，GPT往往明显上升，有人统计了在GPT上升的121次使用中，手有101次剂量大于30克，而随着减量或弃之不用，CPT则得以下降。
再如当归，对降絮浊的作用较好，对GPT的影响往往与其剂量有关。
对于病程长，虚象明显，具有低酶高絮特点者，多呈现出良好的正效应，而对病程短，GPT波动明显者多呈副效应。
[2]简介GloballyUniqueIdentifierPartitionTableFormat一种由基于Itanium计算机中的可扩展固件接口(EFI)使用的磁盘分区架构。
与主启动记录(MBR)分区方法相比，GPT具有更多的优点，因为它允许每个磁盘有多达128个分区，支持高达18千兆兆字节的卷大小，允许将主磁盘分区表和备份磁盘分区表用于冗余，还支持唯一的磁盘和分区ID(GUID)。
与支持最大卷为2TB(terabytes)并且每个磁盘最多有4个主分区（或3个主分区，1个扩展分区和无限制的逻辑驱动器）的主启动记录(MBR)磁盘分区的样式相比，GUID分区表(GPT)磁盘分区样式支持最大卷为18EB(exabytes)并且每磁盘最多有128个分区。
与MBR分区的磁盘不同，至关重要的平台操作数据位于分区，而不是位于非分区或隐藏扇区。
另外，GPT分区磁盘有多余的主要及备份分区表来提高分区数据结构的完整性。
在“磁盘管理”中的磁盘属性对话框中的“卷”选项卡上，具有GPT分区样式的磁盘显示为GUID分区表(GPT)磁盘，而具有MBR分区样式的磁盘显示为主启动记录(MBR)磁盘。
如果发生下列意外事件，可以在GPT磁盘上执行MBR磁盘支持的操作：在运行带有ServicePack1(SP1)的WindowsServer2003的基于x86的计算机和基于x64的计算机上，操作系统必须驻留在MBR磁盘上。
其他的硬盘可以是MBR或GPT。
在基于Itanium的计算机上，操作系统加载程序和启动分区必须驻留在GPT磁盘上。
不能将GPT移至运行WindowsNT4.0、Windows2000、WindowsXP或WindowsServer2003的基于x86的计算机上。
不过，可以将GPT磁盘从运行带有SP1的WindowsServer2003的基于x86的计算机或基于x64的计算机移至运行WindowsServer2003或WindowsXP的基于Itanium的计算机上，反之亦然。
不能使用基于Itanium的Windows版本，将GPT磁盘从基于Itanium的计算机移至运行带有SP1的WindowsServer2003的基于x86的计算机或基于x64的计算机，然后启动该操作系统。
在非基于Itanium的计算机上使用的GPT磁盘必须仅用于数据存储。
在单个动态磁盘组中既可以有MBR，也可以有GPT磁盘。
也使用将基本GPT和MBR磁盘的混合，但它们不是磁盘组的一部分。
可以同时使用MBR和GPT磁盘来创建镜像卷、带区卷、跨区卷和RAID-5卷，但是MBR的柱面对齐的限制可能会使得创建镜像卷有困难。
通常可以将MBR的磁盘镜像到GPT磁盘上，从而避免柱面对齐的问题。
可以将MBR磁盘转换为GPT磁盘，并且只有在磁盘为空的情况下，才可以将GPT磁盘转换为MBR磁盘。
不支持EFI系统分区的镜像。
必须使用bootcfg命令克隆EFI系统分区。
不能在可移动媒体，或者在与群集服务使用的共享SCSI或FibreChannel总线连接的群集磁盘上使用GPT分区样式。
可以使用DiskPart.exe命令行实用程序或EFI固件实用程序Diskpart.efi在基本GPT磁盘上创建分区。
有关DiskPart.exe的详细信息，请参阅DiskPart。
有关“磁盘管理”管理单元的详细信息，请参阅磁盘管理概述。
有关Diskpart.efi的详细信息，请参阅Intel网站。
在基于Itanium的计算机上的系统恢复方案中，请参阅计算机所附带的制造商文档来重新创建或恢复GPT磁盘。
有关管理GPT和MBR磁盘的详细信息，请阅可df固件接口或MicrosoftWindows资源工具包网站上的“DiskManagement”（磁盘管理）。
相关知识2T以上硬盘及GPT分区：Windows用户的噩梦？
现有的PC机架构，是沿用了数十年的主板BIOS+硬盘MBR分区的组合模式。
随着硬盘容量突破2TB，BIOS+MBR组合估计会被主板EFI和硬盘GPT分区的组合模式取代了。
在2004年，微软和英特尔共同推出一种名为可扩展固件接口（EFI）的主板升级换代方案。
EFI，即可扩展固件接口(ExtensibleFirmwareInte***ce)，EFI的位置很特殊，不像是BIOS那样是固件又是接口，EFI只是一个接口，位于操作系统与平台固件之间。
MBR，主引导记录(MasterBootRecord)，也就是现有的硬盘分区模式。
MBR分区的标准决定了MBR只支持在2TB以下的硬盘，超过2TB的硬盘只能管理2TB！
为解决这个大问题，微软和英特尔在EFI方案中开发了GPT分区模式。
GPT，全局唯一标识分区表(GUIDPartitionTable)，GUID，全局唯一标识符(GloballyUniqueIdentifier)。
GPT是EFI方案的一部分，但并不依赖于EFI主板，在BIOS主板的PC中也可使用GPT分区。
与MBR最大4个分区表项的限制相比，GPT对分区数量没有限制，但Windows最大仅支持128个GPT分区。
GPT可管理硬盘大小达到了18EB(1EB=1024PB=1,048,576TB)，不过NTFS格式最大仅支持256TB。
GPT的分区信息是在分区中，而不象MBR一样在主引导扇区，为保护GPT不受MBR类磁盘管理软件的危害，GPT在主引导扇区建立了一个保护分区(ProtectiveMBR)的MBR分区表，这种分区的类型标识为0xEE，这个保护分区的大小在Windows下为128MB，MacOSX下为200MB，在Window磁盘管理器里名为GPT保护分区，可让MBR类磁盘管理软件把GPT看成一个未知格式的分区，而不是错误地当成一个未分区的磁盘。
由于MBR分区模式最大只能支持2TB硬盘，2.5T硬盘必须使用GPT分区模式！
看目前Windows对GPT分区的支持情况：1.Windows95/98/ME、WindowsNT4、Windows2000、WindowsXP32位版本不支持GPT分区，只能查看GPT的保护分区，GPT不会被装载或公开给应用软件；2.WindowsXPx64版本只能使用GPT磁盘进行数据操作，只有基于安腾处理器（Itanium）的Windows系统才能从GPT分区上启动；3.WindowsServer200332bitServerPack1以后的所有Windows2003版本都能使用GPT分区磁盘进行数据操作，只有基于安腾处理器（Itanium）的Windows系统才能从GPT分区上启动；4.WindowsVista和WindowsServer2008的所有版本都能使用GPT分区磁盘进行数据操作；但只有基于EFI主板的系统支持从GPT启动。
看到这里，我们知道了要想用2T以上的硬盘：1、首先，你得放弃2K和XP32位版，改成Vista及以上版本的系统；2、还得把基于BIOS的主板换成EFI主板，否则即使换成Vista及以上版本的系统，也只能把2T以上的硬盘当从盘用。
否则，我们就只能对2T以上的硬盘干瞪眼，哗哗地流口水。
你看，2T以上硬盘及GPT分区是不是Windows用户的噩梦？
强力的表示方法，通常用GPT来表示，即克/特克斯。
特克斯是1000米纤维克重数，强力拉断一个特克斯的纤维所需要的力，正常范围是26.5-28.4GPT。
特克斯（Tex）,简称特,旧称公支。
符号为tex,又称“号数”，是指1000米长纱线在公定回潮率下重量的克数，tex=g/L*1000，其中g为纱(或丝)的重量(克),L为纱(或丝)的长度(米)。
它是定长制单位，克重越大纱线越粗，常用来表示纤维纱线。
【来源】《中医内科临床治疗学》。
每片重0.24克（薄膜衣小片）口服。
薄膜衣片：小片一次3片，重症一次4片，一日3次；小儿酌减。
用于外感风热所致的咽部红肿、牙龈红肿、疮疖肿痛；急慢性咽炎、扁桃体炎、牙龈炎、疮疖见上述证候者。
刘寄奴为菊科植物奇蒿的全草，主产江苏、浙江、江西等地。
它具有疗伤止血，破血通经，消食化积，醒脾开胃的功效。
它可用于急性黄疸型肝炎，牙痛，慢性气管炎，口腔炎，咽喉炎，扁桃体炎，肾炎，疟疾；外用治眼结膜炎，中耳炎，疮疡，湿疹，外伤出血。
刘寄奴-中药材1、出自《唐本草》：刘寄奴，生江南，茎似艾蒿，长三、四尺，叶似兰草尖长，子似稗而细，一茎上有数穗，叶互生。
2、《蜀本草》：《图经》云，（刘寄奴）叶似菊，高四、五尺，花白实黄白、作穗，蒿之类也。
今出越州，夏收苗，日干之。
3、《本草图经》：刘寄奴草，生江南，今河中府、孟州、汉中亦有之。
春生苗，茎似艾蒿，上有四棱，高三、二尺己来，叶青似柳。
四月开碎小黄白花，形如瓦松。
七月结实似黍而细，一茎上名字由来传说“千古江山，英雄无觅孙仲谋处。
舞榭歌台，风流总被雨打风吹去。
斜阳草树，寻常巷陌，人道寄奴曾住。
”这是南宋著名词人辛弃疾的名作《永遇乐·京口北固亭怀古》，词中的“人道寄奴曾住”的“寄奴”乃是指南北朝时南宋的开国皇帝刘裕，寄奴是他的小名。
可为什么又成了一味中药名呢？
原来传说刘寄奴小时上山砍柴，见一巨蛇，急忙拉弓搭箭，射中蛇首，大蛇负伤逃窜。
第二天他又上山，却隐隐约约从远处传来一阵阵捣药声，即随声寻去，只见草丛中有几个青衣童子捣药，便上前问道：“你们在这里为谁捣药？
治什么病呢？
”童子说：“我王被寄奴射伤，故遣我们来采药，捣烂敷在患处就好了。
”寄奴一听，便大吼到：“我就是刘寄奴，专来捉拿你们。
”童子吓得弃药逃跑，寄奴便将其草药和臼内捣成的药浆一并拿回，用此药给人治疗，颇有奇效。
后来，刘寄奴领兵打仗，凡遇到枪箭所伤之处，便把此药捣碎，敷在伤口，很快愈合，甚为灵验。
但士兵们都不知道叫什么药，只知是刘寄奴射蛇得来的神仙药草，所以就把它叫“刘寄奴”。
这是历史上唯一用皇帝的名字命名的中草药，一直流传到现在。
[1]【拼音名】LiúJìNú【英文名】DiverseWormwoodHerb【拉丁名】HerbaArtemisiaeAnomalae【异名】金寄奴（《日华子本草》），乌藤菜（《通志》），六月雪、九里光（《药材资料汇编》），白花尾、炭包包、千粒米、斑枣子、细白花草、九牛草（《湖南药物志》），苦连婆（《闽东本草》）。
【来源】为菊科植物奇蒿的全草。
【植物形态】奇蒿，多年生直立草本，高60～100厘米。
茎有明显纵肋，被细毛。
叶互生；长椭圆形或披针形，长6～9厘米，宽2～4厘米，先端渐尖，基部狭窄成短柄，边缘具锐尖锯齿，上面绿色，下面灰绿色，有蛛丝毛，中脉显著；上部叶小，披针形，长约1.5厘米；下部叶花后凋落。
头状花序，钟状，长约3毫米，密集成穗状圆锥花丛；总苞片4轮，淡黄色，无毛，覆瓦状排列；外层花雌性，管状，雌蕊1；中央花两性，管状，先端5裂，雄蕊5，聚药，花药先端有三角状附属物，基部有尾，雌蕊1，柱头2裂，呈画笔状。
瘦果矩圆形。
刘寄奴(5张)野生于山坡、树林下。
分布江苏、浙江、江西、湖南、湖北、云南、四川、贵州、福建、广西、广东等地。
【采集】于8月开花时，连根拔起，晒干，除去根及泥土，打成捆。
【药材】干燥的带花全草，枝茎长60～90厘米，通常已弯折，直径2～4毫米，表面棕黄色至棕褐色，常被白色毛茸，茎质坚而硬，折断面呈纤维状，黄白色，中央白色而疏松。
叶互生，通常干枯皱缩或脱落，表面暗绿色，背面灰绿色，密被白毛，质脆易破碎或脱落，枝梢带花穗，枯黄色。
气芳香，味淡。
以叶绿、花穗黄而多、无霉斑及杂质者为佳。
商品刘寄奴，各地所用品种很不一致。
唯上述一种与《本草》所载近似，但仅在江苏、上海、浙江、江西、福建等地使用，习称"南刘寄奴"。
另一种"北刘寄奴"，系玄参科植物阴行草的带果全草，主产河北、山东、河南、吉林、黑龙江等地。
虽与《本草》所载者不同，但亦有较长的使用历史。
此外，四川所用的刘寄奴为菊科植物狭叶艾的全草，又名红陈艾、芦蒿。
其特征：茎呈红紫色。
叶通常3～4深裂，裂片披针形或线状披针形，上部叶片披针形或线状披针形。
头状花序直立，成穗状圆锥花丛；苞片略被白色细柔毛。
【化学成分】含挥发油0.025%，油显黄色。
《雷公炮炙论》："(刘寄奴）采得后去茎叶，只用实。
凡使，先以布拭上薄壳皮令净，拌酒蒸，从巳至申出，暴干用之。
"【性味】苦，温。
①《唐本草》："味苦，温。
"②《日华子本草》："无毒。
"  【归经】入心、脾经。
"②《本草新编》："入心、脾、膀胱经。
"【功用主治】破血通经，敛疮消肿。
治经闭症瘕，胸腹胀痛，产后血瘀，跌打损伤，金疮出血，痈毒焮肿。
①《唐本草》："主破血，下胀。
"②《日华子本草》："治心腹痛，下气水胀、血气，通妇人经脉症结，止霍乱水泻。
"③《开宝本草》："疗金疮，止血为要药；产后余疾，下血、止痛。
"④《本草蒙筌》："消焮肿痈毒，灭汤火热疼。
"⑤《纲目》："小儿尿血，新者研末服。
"⑥《本草求原》："治心气痛，疳疮出血。
【宜忌】气血虚弱，脾虚作泄者忌服。
①《卫生易简方》："不可过多，令人吐利。
"②《本草经疏》："病人气血虚，脾胃弱，易作泄者勿服。
"含奇蒿黄酮（arteanoflavone），香豆精（couma-rin），5，7-二羟基-6，3，4-三甲氧基黄酮（eupatilin），小麦黄素（tricin），脱肠草素（herniarin），东莨菪素（scopatilin），伞形花内酯（umbelliferone），三裂鼠尾草素（salvigenin），喘诺木烯内酯（reynosin），狭叶墨西哥蒿素（armexifolin），去氢母菊内酯酮（de-hydromatricarin），去乙酰基去氢母菊内酯酮（deacetyldehy-dromatricarin），断短舌匹菊内酯（secotanapartholide）A，长叶艾菊内酯异构体（tanaphillinisomet），刘寄奴内酯（artanomaloide），奇蒿内酯（arteanomalactone），西米杜鹃醇（simiarenol），橙黄胡椒酰胺乙酸酯（aurantiamideacetate），伞形香青酰胺（anabellamide），刘寄奴酰胺（anomalamide），棕榈酸（palmiticacid），反式-邻-羟基桂皮酸（trans-O-hydroxycinnamicacid），反式-邻-羟基对甲氧基桂皮酸（trans-O-hydroxy-p-methoxycinnamicacid）及环已六醇单甲醚（cyclohexanehexolmonomethylether）[1-3，挥发油等[4]。
①治血气胀满：刘寄奴穗实为末。
每服15克，煎酒服。
（《卫生易简方》）②治产后恶露不尽，脐腹疞痛，壮热憎寒。
咽干烦渴：刘寄奴、知母（焙）各50克，当归(切，焙）、鬼箭羽各100克，桃仁(去皮、尖、双仁，炒）75克。
上五味粗捣筛。
每服20克，水一盏半，煎至八分，去渣，温服，空心食前。
（《圣济总录》刘寄奴汤)③治产后百病血运：刘寄奴、甘草。
上二味等分，锉如麻豆大。
每服25克，先以水二盏，入药煎至一盏，再入酒一盏，再煎至一盏，去渣，温服。
（《圣济总录》刘寄奴汤）④治被打伤破，腹中有瘀血：刘寄奴、延胡索、骨碎补各50克。
上三味细切，以水二升，煎取七合，复内酒及小便各一合，热温顿服。
（《千金方》）⑤敛金疮口，止疼痛：刘寄奴一味为末，掺金疮口，裹。
（《本事方》刘寄奴散)⑥治风入疮口肿痛：刘寄奴为末，掺之。
（《圣惠方》）⑦治汤火疮：刘寄奴为末，先以糯米浆，用鸡翎扫伤著处，后掺药末在上，并不痛，亦无痕。
大凡伤著，急用盐末掺之，护肉不坏，然后药敷之。
（《本事方》）⑧治赤白下痢：刘寄奴、乌梅、白姜等分。
水煎服，赤加梅，白加姜。
（《如宜方》）⑨治霍乱成痢：刘寄奴草煎汁饮。
（《圣济总录》）⑩治大小便血：刘寄奴为末，茶调，空心服10克。
（《濒湖集简方》）⑾（《江西民间草药》）治毒蛇咬伤：刘寄奴15，天胡妥30，青木香15。
水、酒煎服。
方中刘寄奴清热解毒，活血消肿，为君药。
[2]　⑿（《福建民间草药》）治跌打损伤：刘寄奴15-24g，酌加黄酒或酒、水各半，炖1小时，温服日2次。
⒀（《浙江民间常用草药》）治小儿惊风，疳积泻：刘寄奴30g。
水煎服；疳积泻，加鸡肝煎服。
方中刘寄奴利湿退黄，清热解毒，活血消肿，为君药。
①治疗急性传染性肝炎：口服芦蒿（狭叶艾）煎剂，观察黄疸型及无黄疸型传染性肝炎25例，均获效果。
其中近期治愈（主要症状消失，肝肿大恢复正常或无改变，肝功能检查正常）23例，明显好转（主要症状消失，肝肿大恢复正常或无改变，肝功能检查麝香草酚浊度试验进步，其它项目正常）2例。
平均治愈时间20天。
对症状及体征的疗效比较满意，尤以食欲恢复最为迅速而显著，平均治疗2天后食欲好转，9天后恢复正常。
肝功能的恢复，以转氨酶下降较快，平均16.5天恢复正常；黄疸型病人（19例）血清胆红质恢复正常的平均时间为13.8天；麝香草酚浊度试验，在异常的12例中有10例平均24.7天恢复正常。
治愈病例在出院后3个月内有13例进行了肝功能复查，其中12例正常；1例在出院后1个月复查，谷丙转氨酶在119单位以上（可能与过早停药及立即进行强体力锻炼有关），再用芦蒿治疗后又恢复正常。
制剂及用法：芦蒿全草（干品）洗净切碎，水煎两次，每次1小时，合并药液，浓缩至每500毫升药液含生药500克，加适量防腐剂。
成人日服2次，每次50～100毫升，儿童酌减。
同时辅以维生素B1、维生素C及酵母片口服；高热患者或少数初期不能进食者则给予适量10%葡萄糖溶液静脉滴入1～3天。
个别患者短期服用上述剂量的芦蒿煎剂后，肝功能恢复不快，经加倍服用后则很快恢复正常。
因此认为，在治疗效果不显著时，成人剂量可加大到每日200克（生药），未发现不良反应。
曾有1例患者日服煎剂250毫升，亦无副作用发生。
②治疗烧伤：取刘寄奴（品种未详）全草40克，冰片1克，分别置灭菌孔钵中研细。
混合后再加入干热灭菌处理过的香油适量（约60毫升），调成稀薄糊状外用。
用时搅匀，如有块状凝结必须搅拌、磨细后再使用。
治疗第Ⅱ、Ⅲ度烧伤24例，有的敷2～4次，经3～5天即愈，有的换药6～10次，历时2～3周始愈。
对严重烧伤患者应注意全身合并症的处理，如输液、输血、输血浆，及抗菌素的应用等。
3、用单味刘寄奴干品50—100g，（鲜品加倍），水煎服，儿童减量。
治疗轻、中、重型中暑16例，均愈（江西中医药，1982，（3）：23）。
4、用刘寄奴水煎二次，加入淀粉制成片剂，每片含生药1g。
成人每次6片，每日4次，5天为1疗程。
治疗34例菌痢，全部痊愈（上海中医药杂志，1983，（1）：21）。
5、此外，刘寄奴在临床上用于治疗痔疮、急性传染性肝炎、前列腺肥大等有一定疗效。
​众所周知，刘寄奴本来是宋武帝刘裕的小名，可为什么又成了一味中药名呢？
主要成分刘寄奴含挥发油0.45%,油显黄绿色,有刺激性香气．从奇蒿（即南刘寄奴）的醇溶部分分得：香豆素（Cumarin）、7-甲氧基香豆素（Herniarin）、棕榈酸（Palmiticacid）、莨菪亭（Scopoletin）、反式邻羟基桂皮酸（trans-O-Hydroxycinnamicacid）、反式邻羟基对甲氧基桂皮酸（trans-O-Hydroxy-p-methoxycinnamicacid）、苜蓿素（Tricin）、环己六醇单甲醚（Cyclohexanehexolmonomethyl-ether）．药理作用1.对肝脏的作用阴行草（即北刘寄奴）浓缩煎液可使醋酸棉酚引起的大鼠高血清谷丙转氨酶（SGPT）明显下降；对麻醉犬和大鼠有明显利胆作用．刘寄奴总生物碱和总黄酮均能防治醋酸棉酚肝损害引起的大鼠高SGPT,是刘寄奴煎剂防治棉酚肝损害的有效成分．2.抗菌作用阴行草对宋内痢疾杆菌、志贺痢疾杆菌有杀菌作用，对福氏痢疾杆菌、鲍氏痢疾杆菌、大肠杆菌及变形杆菌有抑菌作用．《南史》记载，南北朝时期的宋武帝刘裕，字寄奴，原为东晋大将，在他称帝前，有一次率兵出征新洲，敌军主力被消灭后，其残余人马逃奔山林。
刘裕在带兵追剿中，被一条横卧路上的巨蛇挡住。
刘裕弯弓搭箭命中巨蛇，巨蛇负伤而逃。
第二天，刘裕带兵到林中继续搜查敌军残余。
忽闻山林深处有杵臼之声，便派士兵前去查看。
士兵循声寻去，只见几名青衣童子正在捣药。
士兵正欲举刀杀之，众童子伏地哀救说：“只因昨日刘将军箭中我主，我主疼痛难忍，命我等捣药敷伤。
”士兵们将此情回禀刘裕，刘裕甚觉诧异，乃前往察看，发现青衣童子不见了，只见地上有草药数束，遂命士兵将草药带回试敷金疮，甚是灵验，于是在军中推广使用。
那时，不知这种草药叫什么名字，大家认为是刘裕将军射蛇得药，便以刘裕的字命名“刘寄奴”。
解说刘寄奴为菊科多年和草本植物奇蒿的全草。
中医认为其性温、味苦，具有破血通经，敛疮消肿的功效。
外伤出血局部肿胀可用该品煎汤淋洗疮口，能消炎止痛，防止感染。
有人用刘寄奴10克煎汤内服治疗外伤血尿腹胀收到满意疗效。
用刘寄奴捣汁兑入香油治疗病毒性肝炎，对降低转氨酶及消退黄疸有效。
出处《南史》记载，南北朝时期的宋武帝刘裕，刘寄奴为菊科多年和草本植物奇蒿的全草。
刘寄奴为菊科多年和草本植物奇蒿的全草。
刘寄奴为治疗跌打损伤的传统中草药，“一茎直上，叶似苍术。
”因为它具有破血通经，敛疮消肿之功，医家及民间经常用之于跌损瘀痛，和妇女经闭症瘕，金疮出血之证。
但商品所用的刘寄奴，有“南刘寄奴”与“北刘寄奴”之分。
南刘寄奴为菊科植物奇蒿的全草，主产江苏、浙江、江西等地，它与历代本草所描述的近似，应为正品。
北刘寄奴属玄参科植物阴行草的全草，与本草所载不同，但也有较长的使用历史，主产地在河北、山东、河南及东北等地。
除有活血祛瘀作用外，还具有清热利湿之功。
代表方剂如追风活络酒。
其功能以追风散寒，舒筋活血为主。
临床主治受风受寒，四肢麻木，关节疼痛，风湿麻痹等症。
刘寄奴1.《本草经疏》：“刘寄奴草，其味苦，其气温，揉之有香气，故应兼辛。
苦能降下，辛温通行，血得热则行，故能主破血下胀。
然善走之性，又在血分，故多服则令人痢矣。
昔人谓为金疮要药，又治产后余疾、下血止痛者，正以其行血迅速故也。
”2.《本草汇》：“刘寄奴，入手少阴、足太阴经。
通经佐破血之方，散郁辅辛香之剂。
按刘寄奴破血之仙剂也，其性善走，专入血分，味苦归心，而温暖之性，又与脾部相宜，故两入。
盖心主血，脾裹血，所以专疗血证也。
”3.《本草新编》：“刘寄奴，下气止心腹急痛，下血消肿，解痈毒，灭汤火热疮，并治金疮。
《本草》诸书言其能解产后余疾，则误之甚者也。
寄奴性善走，迅入膀胱，专能逐水，凡白浊之症，用数钱同车前、茯苓利水之药服之立时通快，是走而不守可知；产后气血大亏，即有淤血，岂可用此迅逐之乎？
”4.《本草求真》：“刘寄奴，味苦微温，多能破淤通经，除症下胀，及止金疮出血，大小便血，汤火伤毒。
缘血之在人身，本贵通活，滞而不行，则血益滞而不出，而症瘕胀满愈甚；行而不止，则血亦滞而不收，而使血出益甚，寄奴总为破血之品，故能使滞者破而即通，而通者破而即收也。
”【鉴别要点】销用较广的刘寄奴主要有三类，其特征是：1．南刘寄奴（奇蒿）：茎圆柱形具肋，棕黄色，质硬脆、折断有髓；叶互生，边缘具锯齿；枝梢小花密集成穗状；瘦果圆柱形；气微香，味淡。
[3]​2．北刘寄奴（阴行草）：茎干后黑色，被短柔毛；叶对生，羽状深裂；蒴果长椭圆形。
3．元宝草（含湖南连翘等）：茎圆柱形，黄褐色；叶对生，两叶连成“元宝”状；蒴果三室，种子细小。
湖南连翘极似上种，惟叶先端尖，两叶不连成“元宝”状，蒴果较大，5室；小连翘，植株较小，蒴果三室略小。
此外，菊科的白苞蒿、红陈艾、金丝桃科的地耳草等，形态各异，可比较鉴别。
【名典鉴别】1．唐·苏恭曰：“刘寄奴草生江南。
叶似艾蒿，上有四棱，高二三尺以来，叶似山兰草，一茎直上有穗，叶互生，其子似稗而细。
”2．韩保升曰：“今出越州，蒿之类也。
高四五尺，叶似菊，其花白色，其实黄白色作穗，夏月收苗13干之。
”3．宋·苏颂曰：“今河中府、孟州、汉中、滁州亦有之。
春生苗，茎似艾蒿，上有四棱，高二三尺以来。
叶青似柳，四月开碎小黄白花，形如瓦松，七月结实似黍如细，根淡紫色似莴苣。
六月、七月采苗花子通用。
”4．明·《本草蒙筌》：“刘寄奴草。
山侧道傍，春暖即产。
凡用入药，随时采收。
原因刘裕小名寄奴，用此以治金疮获效，竞指名曰刘寄奴草也。
”5．李时珍曰：“刘寄奴一茎直上，叶似苍术，尖长糙涩，面深背淡。
花罢有白絮，如苦荚花之絮。
其子细长，亦如苦荬子。
【草药名】：鳖胆  鳌胆图【内容介绍】：鳖胆(《纲目》)【来源】为鳖科动物中华鳖的胆或胆汁，动物形态详鳖甲条。
鳖的近景实拍(7张)【化学成分】Amydajaponica的胆汁，含两个内酯：三羟基甾族胆烷酸内酯，及其多一CH2的内酯。
【功用主治】治痔漏。
【选方】治痔疮痔漏：鳖胆一个，取汁磨香墨，入麝香、冰片少许，鸡毛蘸涂。
(《周益生家宝方》)【动植物形态】1.中华鳖，体呈椭圆形或近卵圆形，成体全长约30-40cm。
中华鳖2.山瑞鳖，体近圆形，当体重9kg时，长、宽达36cm×21cm，体重大者可达20kg。
红鳖[1]  山瑞鳖
遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。
遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。
如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。
疾病名称yichuanbing遗传病geneticdiseases疾病简介：如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。
有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如哮喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。
遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。
疾病类型：由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。
根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类：遗传病相关图片(8张)其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。
由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。
其二是单基因病，目前已经发现6500余种单基因病，主要是指一对等位基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。
所谓显性基因是指等位基因（一对同源染色体同位置上控制相对性状的基因）中只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。
隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。
第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，且表现出家族聚集现象，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。
值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。
很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、无脑儿、高血压、先天性心血管疾病、癫痫等均为多基因病。
那么，遗传病能够治疗吗？
以前，人们认为遗传病是不治之症。
近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。
1.染色体异常指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病：A.结构异常猫叫综合症（5号染色体部分缺失）B.数目异常常染色体：21三体综合征　性染色体：性腺发育不良（X0,XXY,XYY)2.基因异常A，单基因同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。
a.常染色体显性（软骨发育不全，多指症、结肠息肉）、隐性（白化病，苯丙酮尿症，黑尿症，先天性聋哑、高度近视）、不完全显性（地中海贫血）b.性染色体Ⅰ.伴X显性女性发病率高于男性（Xg血型，又如抗维生素D佝偻病）、隐性男性发病率高于女性（红绿色盲、血友病等都比较常见）Ⅱ伴Y只有男性发病（外耳道多毛症）B.多基因与两对以上基因有关的遗传病。
每对基因之间没有显性或隐性的关系，每种病由多对基因和环境因素共同作用原发性高血压、支气管哮喘、冠心病、青少年型糖尿病、类风湿性关节炎、精神分裂症、癫痫、先天性心脏病、消化性溃疡、下肢静脉曲张、青光眼、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。
遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。
具有先天性、终生性和家族性。
病种多、发病率高。
目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。
1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。
这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100%会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。
目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。
通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45%；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28%；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3%。
防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。
2.限盐补钾。
逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。
3.防止超重和肥胖。
4.戒烟限酒。
2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。
家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。
而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。
防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。
反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。
在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。
常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。
3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。
随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。
由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。
防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。
一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。
同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。
4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。
流行病学调查发现，5%～10%的乳腺癌是家族性的。
如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加1.5～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。
发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。
防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。
乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。
此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。
5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。
调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。
比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。
防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。
而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。
值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。
6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10%～15%。
亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。
防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。
如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。
②大便带脓血或黏液便。
③大便变细、变形，排便费力。
④时有排便感，却无大便解出。
7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过10.2万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。
研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。
肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。
防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。
如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。
如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70%。
8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。
如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60%；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20%；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6%左右。
此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。
防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。
有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。
平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。
9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。
据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14%，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为4.8%，三级亲属（堂、表兄妹）为3.6%。
防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。
如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。
10.阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，阿尔茨海默病是一种多基因遗传病。
研究发现，父母或兄弟中有阿尔茨海默病患者，患阿尔茨海默病的可能性要比无家族史者高出4倍。
防治原则如果有阿尔茨海默病家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。
除遗传因素外，教育程度低者易患阿尔茨海默病，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。
此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致阿尔茨海默病。
11.超重肥胖者的体重遗传因素占25%—40%。
应控制脂肪和甜食的摄入，经常运动。
9.骨质疏松女人的骨质情况和她母亲的非常相似。
预防要提高钙和维生素D的摄取。
10.勃起功能障碍其两大病因与遗传息息相关：一是心理因素，二是心脏病、糖尿病和高血压等因素。
总结其中1~10类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。
因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。
预防遗传病患儿的降生，是提高中国人口素质的重要优生手段。
绝大多数遗传病无法治愈。
因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。
但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。
遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。
遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。
遗传病的种类大致可分为四类：⑴单基因病①常染色体显性遗传病：遗传特点为连续遗传、无性别差异、家族性聚集等牲，如软骨发育不全、并指、多指、家庭性结肠息肉症等。
②常染色体隐性遗传病：遗传特点为隔代表现、无性别差异，如白化病、苯丙酮尿症、先天性聋哑、镰刀型细胞贫血病、婴儿黑蒙性白痴等③X染色体显性遗传病：遗传特点为连续遗传、交叉遗传、女性多于男性、男性患者的女儿均为患者，如抗维生素D佝偻病、遗传性肾炎等。
④X染色体隐性遗传病：遗传特点为隔代遗传、交叉遗传和男性多于女性，如血友病、进行性肌营养不良（假肥大症）、色盲症等。
⑤Y染色体遗传病：表现为限雄遗传、连续遗传的特点，如外耳道多毛症。
⑵多基因病由多对基因控制，呈家族聚集趋势，难以预测，无很好的预防方案，如唇裂、无脑儿、原发性高血压、青少年型糖尿病等。
⑶染色体病染色体数目异常疾病：如“21三体”综合征，又称为先天愚型、唐氏综合征，是由于21号染色体数目多了一条而形成的；性腺发育不良，又称为特纳氏综合征，是女性X染色体少一条导致的，形成原因是减数分裂异常形成了不含性染色体的雌雄配子与一个含X染色体的正常的异型配子结合形成的受精卵发育而成；克氏综合征：男性XXY，形成此种个体的受精卵可能是由一个含XX染色体的雌配子与一个含Y染色体的雄配子而成，也可能是由一个正常的雌配子与另一个含XY染色体的雄配子结合而成。
染色体结构异常疾病：如猫叫综合征就是由于5号染色体部分缺失而形成的。
⑷细胞质遗传病细胞质遗传物质只存在于线粒体中，因而细胞质遗传病就是线粒体基因病，常见病例有神经肌肉衰弱。
由于受精卵中的细胞质主要来源于卵细胞，因而细胞质遗传病取决于母本，表现为“母病子女全病”的特点。
饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。
如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。
可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。
等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。
又如，中国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。
这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。
对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。
同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。
药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。
主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。
还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。
可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。
还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。
手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。
如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。
可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。
对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。
又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。
基因疗法基因治疗遗传是一种根本的、有希望的方法。
人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。
即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。
基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。
首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。
此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。
值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。
那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。
由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。
有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。
例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。
还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切，因为在人类所有疾病中，除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。
即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。
完全由遗传因素决定的疾病（A类，如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类，如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。
B类指基本上由遗传因素决定，但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。
C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。
所以从理论上来说，A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。
遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。
虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。
另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的，例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形，就不属于遗传病。
遗传病也不同于家族性疾病。
虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素A，使多个家族成员出现夜盲。
过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。
如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占83.5%，而遗传性疾病只占16.5%，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50%。
国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的23.4%，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。
另一方面，遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。
表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。
简史　18世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。
1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。
1908年A.E.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。
1949年L.波林提出了“分子病”的概念。
1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。
1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。
1969年拉布斯发现了X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。
从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。
1978年卡恩和多齐首次将DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。
分类　按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。
单基因遗传病　同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。
这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低，多属罕见病。
欧美国家统计，约1%的新生儿患有较严重的基因病。
按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。
人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。
同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称为杂合子。
如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。
父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。
据估计，约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。
②常染色体隐性遗传病。
常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。
大多数先天代谢异常均属此类。
父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。
近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。
③常染色体不完全显性遗传病。
这是当异常基因处于杂合子状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。
如地中海贫血，引起该病的异常基因为纯合子，表现为重症贫血，杂合子则表现为中等程度的贫血④伴性遗传病。
分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。
有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此，这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。
也分为显性和隐性两种，前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病，由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条，所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。
如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是X连锁不完全显性遗传病。
X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者，在女性，只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条X染色体的等位基因正常就不会患有此病。
但是男性只有一条X染色体，但只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。
这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。
据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。
Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递，也叫全男性遗传。
在人类中属于Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。
多基因遗传病　与两对以上基因有关的遗传病。
每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。
一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。
受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。
遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。
例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76%，而溃疡病仅37%。
多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。
在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3%以上。
染色体病　指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。
新生儿中染色体异常的发病率为0.5%。
染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。
但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。
遗传病的研究和诊断，要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和DNA分析。
通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。
通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。
不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。
在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原（HLA)系统，应用这一系统作为遗传病标志。
研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。
目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。
DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性（RFLP）分析在遗传病判断中应用最多。
遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。
一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。
除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。
遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。
对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。
皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。
许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。
产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。
进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定，或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。
近年来由于B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。
胎儿镜也开始应用于产前诊断。
基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗，所以从医学伦理学的观点来看，除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。
治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。
但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。
目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。
目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。
环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。
所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。
正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。
预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。
新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。
只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常，而且已有治疗措施，而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。
苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。
中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。
其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。
生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。
环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。
携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导，防止其后代发生这种遗传病，检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析，目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。
遗传咨询，1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。
可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。
有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
1，患者有特殊的表现型（通常伴有智力障碍）和染色体异常.2，在去除环境因素影响的前提下，亲属中有患者，且以一定比例发病.3，在无血缘关系的成员（如夫妻）中不出现患者.4，患者有特定的发病年龄，病程特点和临床表现.5，在双生子中,一卵双生的同病率高于二卵双生.遗传学的研究范围包括遗传物质的本质、遗传物质的传递和遗传信息的实现三个方面。
遗传物质的本质包括它的化学本质、它所包含的遗传信息、它的结构、组织和变化等；遗传物质的传递包括遗传物质的复制、染色体的行为、遗传规律和基因在群体中的数量变迁等；遗传信息的实现包括基因的原初功能、基因的相互作用，基因作用的调控以及个体发育中的基因的作用机制等。
面灰黑色，粗糙，有6条明显的纵棱及3～4条横向的浅纹。
【草药名】：原蚕沙【内容介绍】：原蚕沙(《纲目》)【异名】原蚕屎(《别录》)，蚕沙(陶弘景)，晚蚕沙(《斗门方》)，马鸣肝(《东医宝鉴》)，晚蚕矢(《本草备要》)，二蚕沙(《江苏药材志》)。
【药材】干燥的蚕沙，呈短圆柱形小粒，长2～5毫米，直径1.5～3毫米。
表主产浙江、四川、河南、江苏、湖南、云南、广东、安徽、甘肃、湖北、山东、辽宁等地。
蚕沙含有机物物83.77～90.44%，灰分9.56～16.23%，总氮量1.91～3.60%。
上述的粗叶绿素每克含维生素A3644国际单位。
蚕沙又含多量维生素B。
蚕沙含植物生长激素-杂茁长素。
蚕沙含铜，其含率至第五龄达到最高值。
铜是由桑叶得来，新鲜桑叶每克含铜1.02～2.22微克。
甘辛，温。
①《别录》：温，无毒。
②《纲目》：甘辛，温，无毒。
③《医林纂要》：甘辛咸，温。
【归经】入肝，脾经。
①《本草汇言》：入手少阳、足太阴经。
②《本草求真》：入肝、脾，兼入胃。
【功用主治】祛风除湿，活血定痛。
治风湿痹痛，风疹瘙痒，头风头痛，皮肤不仁，关节不遂，急剧吐泻转筋，腰脚冷痛，烂弦风眼。
①《别录》：主肠鸣，热中，消渴，风痹，瘾疹。