ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
7、大剂量本品与耳毒性药物合用，尤其肾功能减退患者可能增加耳毒性。
本品属大环内酯类抗生素，为红霉素的琥珀酸乙酯，在胃酸中较红霉素稳定。
本品...本品属大环内酯类抗生素，为红霉素的琥珀酸乙酯，在胃酸中较红霉素稳定。
对军团菌属、胎儿弯曲菌、某些螺旋体、肺炎支原体、立克次体属和衣原体属和衣原体也有抑制作用。
本品可透过细菌细胞膜，在接近供位（“P”位）与细菌核糖体的5OS亚基形成可逆性结合，阻断转移核糖核酸（t-RNA）结合至“P”位上，同时也阻断了多肽链自受位（“A”位）至“P”位的位移，从而抑制细菌蛋白质合成。
本品在肠道中以基质和酯化物的形式被吸收，在体内酯化物部分水解为碱。
方剂名称：玉红散
【方剂名称】杏酥散
Perma-nentSexualArousalSyndrome，简称PSAS.  即持续性性兴奋症候群。
一种罕见的疾病。
也被称作：P.G.A.D,persistentgenitalarousaldisorder,即持续性兴奋症候群（直译为：性器官持续激发混乱）。
曾在美国科普记录片1000waystodie中以P.G.A.D提到过。
酶联法即酶联免疫吸附试验是检测艾滋病的一种固相免疫测定技术,其先将抗体或抗原包被到某种固相载体表面,并保持其免疫活性。
这种方法简称ELISA。
酶联免疫吸附试验是一种固相免疫测定技术，其先将抗体或抗原包被到某种固相载体表面，并保持其免疫活性。
桂枝葛根白芍苦杏仁(炒)  生姜大枣本品为浅棕色至棕色的颗粒；味甜、微苦。
【鉴别】取本品30g，加正丁醇50ml，超声处理30分钟，滤过，滤液用水10ml洗涤，蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取芍药甙对照品，加乙醇制成每1mI含2mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿—甲醇—醋酸乙酯(4:2:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5％香草醛硫酸溶液，在105℃烘约5分钟。
散风解肌，和营退热。
用于感冒病外感风寒表虚证，症见发热恶风，有汗，头痛项强，咳嗽痰白，鼻鸣干呕，苔薄白，脉缓。
用开水冲服，一次10～20g，一日2～3次。
中文名称：金芪降糖片金芪降糖片拼音名：JinqiJiangtangPian英文名：书页号：X11-47　标准编号：WS3-112(Z-19）-96(Z)批准文号：（92）卫药准字Z-32号生产企业：天津中新药业集团股份有限公司隆顺榕制药厂功效主治：清热益气。
用于消渴病气虚内热证，症见口渴喜饮，易饥多食，气短乏力。
轻、中度型非胰岛素依赖型糖尿病见上述证候者。
化学成分：黄连、黄芪、金银花等。
【处方】　黄连　黄芪　金银花　【制法】　以上三味，黄连粉碎成细粉；黄芪用50%乙醇回流提取三次（4小时、2小时、2小时)，合并提取液，减压浓缩至相对密度1.22～1.28（50℃热测）的稠膏；取六分之一份的金银花粉碎成细粉，剩余金银花用水温浸（>80℃）二次（1小时、1小时），浸液滤过，合并，静置，吸取上清液，减压浓缩至相对密度1.22～1.28（50℃热测）的稠膏，合并稠膏，加入黄连、金银花细粉，混匀，真空干燥，干膏粉碎成细粉，混匀，制粒，干燥，制成1000片，包薄膜衣，即得。
【鉴别】　⑴取该品10片，除去薄膜衣，研细，加甲醇5ml，密塞，振摇30分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取盐酸小檗碱、绿原酸对照品，分别加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（中国药典1995年版一部附录Ⅵ　B）试验，吸取上述三种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸丁酯－甲酸-水（7:2.5:2.5）振摇后的上层液为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。
供试品色谱中，在与对照品溶液相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。
⑵取该品20片，除去薄膜衣，研细，加2%氢氧化钾甲醇溶液30ml，回流提取1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加水20ml使溶解，加醋酸乙酯提取3次，每次40ml，弃去醋酸乙酯液，水层加正丁醇提取2次，每次25ml，弃去水层，合并正丁醇液，加1.5%磷酸溶液提取2次，每次20ml，弃去酸液，正丁醇提取液加水提取3次，每次20ml，分取正丁醇液，浓缩至干，残渣加甲醇0.5ml使溶解，作为供试品溶液。
另取黄芪甲甙对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液；再取黄芪对照药材1g，加2%氢氧化钾甲醇溶液15ml，回流提取1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加水20ml使溶解，加正丁醇提取2次，每次25ml，合并正丁醇液，蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（中国药典1995年版一部附录Ⅵ　B）试验，吸取上述三种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿－甲醇－水（6.5:3.5:1）的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃烘约5分钟。
供试品色谱中，在与对照品色谱及对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点；再置紫外光灯（365nm）下检视。
显相同颜色的荧光斑点。
【检查】　应符合片剂项下有关的各项规定（中国药典1995年版一部附录I　D）。
【含量测定】　照高效液相色谱法（中国药典1995年版一部附录Ⅵ　D）测定。
系统适用性试验：用十八烷基硅烷键合硅胶作为填料；0.05Mol/L磷酸二氢钠缓冲液（pH=3）：乙腈=7:3为流动相；检测波长为277nm。
理论板数按盐酸小檗碱峰计算应不低于4200。
对照品溶液的制备：精密称取盐酸小檗碱对照品5mg（同时另取该品在100℃测定干燥失重）置50ml量瓶中，加50%乙醇使溶解并稀释至刻度，摇匀，即得（每1ml中含盐酸小檗碱0.1mg）。
供试品溶液的制备　取重量差异项下该品20片，除去薄膜衣，精密称定，研细，精密称取细粉约400mg（同时另取该品细粉在100℃测定干燥失重），置60ml具塞锥形瓶中，加入50%乙醇25ml，超声处理60分钟，放冷，滤过，滤液置50ml量瓶中，用少量50%乙醇分数次洗涤容器，洗液滤入同一量瓶中，加50%乙醇稀释至刻度，摇匀，即得。
测定法　分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各8μl，注入高效液相色谱仪，按外标法进行测定，计算，即得。
该品按干燥品计算，每片含黄连以盐酸小檗碱（C20H18ClNO4）计，不得低于5mg。
功能主治：清热益气。
用于消渴病气虚内热症，症见口渴喜饮，易饥多食，气短乏力。
轻、中型非胰岛素依赖型糖尿病见上述症候者。
用法与用量：饭前半小时口服，一次7～10片，一日3次，疗程二个月或遵医嘱。
【规格】　每片素片0.42g　【贮藏】　密封，防潮于阴凉干燥处。
【使用期限】　4年药品名金芪降糖片批准文号（92）卫药准字Z-32号规格0.42×24×3/盒剂型片剂计量单位盒注意事项非气虚兼内热症者慎用。
用量用法饭前半小时口服，一次7-10片，一日3次，2个月为一个疗程，或遵医嘱。
贮存方法密封。
【药品相关信息】金芪降糖片对糖尿病气阴两虚兼内热症候的患者均有治疗和改善作用，尤以口渴喜饮、易饥多食、烦热急躁、大便秘结、自汗盗汗、气短乏力、腰膝酸软及手足心热等更为明显，降低空腹及餐后血糖，改善脂质代谢异常，有明显降低血清胆固醇及甘油三酯作用，无肝、肾功能损害。
药品没有某些降糖药物可能出现的低血糖症及血乳酸升高等不良反应，对糖尿病引起的并发症（如：糖尿病肾病、脑血管病、因糖尿病引起的下肢和足趾溃疡等）也有一定的预防和治疗作用。
【功能主治】清热益气。
【药理毒理】经急性毒性及长期毒性试验证明金芪降糖片无任何毒副作用。
世纪七、八十年代以后，中国糖尿病的发病率迅速上升，糖尿病的中医药治疗愈来愈受到重视。
1978年春季，中国医学科学院药物研究所承担卫生部下达的重点科研任务，建立了抗糖尿病药物研究组。
在刚刚启动的国家自然科学基金的支持下（生准字23号），在中国医学科学院开发基金的扶持下，医科院药研所的有关专家们运用现代医药学关于糖尿病的知识和方法技术，结合中医药对“消渴病”的理论和治则，经过对上百种中药和植物药的采集、制备、筛选和综合比较评价，组成了千金黄连丸加味的中药方剂，含黄连、黄芪、金银花，即“金芪降糖片”。
实验研究证实金芪降糖片对多种糖、脂代谢异常动物模型有降血糖、增加肝糖原、降血脂（主要甘油三酯）、减轻肝脂肪浸润等药效。
它的作用机制不属于促胰岛素分泌。
注射胰岛素试验证明金芪降糖片可改善胰岛素抵抗，增强胰岛素的敏感性，近年更以公认的最佳评估胰岛素敏感性的高胰岛素正常血糖钳夹试验证明此药可使胰岛素敏感性显著提高。
在金芪降糖片拆方试验中明确其降糖作用以黄连为主，黄芪、金银花为辅；在不良反应方面，黄连使血乳酸升高，而金银花使血乳酸降低，而复方的综合作用可使乳酸下降。
在临床试验中，金芪降糖片按卫生部药政管理局的要求进行2期临床试验，为一多中心、随机、中成药对照（单独应用中药复方或合用口服降糖药或胰岛素）试验，共含442例患者。
在单用金芪降糖片的120例中，空腹血糖及餐后2小时血糖皆有显著下降。
在卫生部国际交流处协调下进行的中法合作中，中国传统医药治疗糖尿病的研究采用了多中心、随机、安慰剂对照、2×2析因研究方法，选用的中药即金芪降糖片，西药为格列本脲。
结果证明金芪降糖片有降糖作用，单独应用时降餐后血糖，以及与格列本脲合用时降空腹及餐后血糖皆有统计学差异，同时，该研究证实金芪降糖片与降糖西药有协同作用，能增加降糖西药的疗效，减少降糖西药的用量。
此外，研究还证明金芪降糖片不增加体重。
此一按现代循证医学原则进行的随机对照试验在中药治疗糖尿病领域尚属少见。
除上述早期的多中心研究外，在金芪降糖片10余年的临床应用过程中，临床医师对它进行了广泛的临床研究，积累了丰富的用药经验，撰写了大量的论文。
这些论文的内容包括：金芪降糖片对2型糖尿病的治疗和对IGT（糖耐量低减）的干预，单用或与其他口服降糖药及胰岛素的联合应用；降糖作用、调脂作用、减少微量白蛋白尿及糖尿病足的治疗等。
综合这些文献资料，金芪降糖片临床应用的特点为：①可改善糖代谢，有效控制高血糖，可调节脂代谢，有效地控制血脂异常，尤其是高甘油三酯血症，从而可降低糖毒性和脂毒性，减轻胰岛素抵抗，保护β细胞。
②无低血糖等不良反应，无肝肾毒性，尚无继发性失效的报道。
③临床用于治疗有一定内源性胰岛素分泌或注射外源性胰岛素的2型糖尿病患者，尤其适合于老年、肥胖、有高胰岛素血症、肝肾功能不全或对口服降糖西药有不良反应者。
早期轻度糖尿病患者可单用，中度糖尿病患者多与各类口服降糖西药或胰岛素联合应用，重度糖尿病患者可作为胰岛素或胰岛素促泌剂的辅助用药。
药物反应概述药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，称为药物反应（drugreaction）。
在药物副作用中，约1/3～1/4累及皮肤，故有人提出皮肤药物反应（cutaneousdrugreactions）一名。
在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以药疹（drugeruption）或药物性皮炎（dermatitismedicamentosa）更为突出。
据我校皮肤科建国后10年的统计，仅药疹一项，就从1949年占皮肤科初诊病人的0．1%增加到1958年的1．2%，增加了12倍，上海市几个大医院的统计显示，药疹从1949～1954年占皮肤科20万初诊病人的0．5%增至1955～1958年28万病人的1．2%，与前者基本一致。
最近，我校皮肤科统计了1982～1986年5年中38万初诊病人，药疹患者就诊比数又增至2．37%。
1983～1991年我校华山医院皮肤科住院的2418人中有药疹208例，占8．6%。
若医生在用药时能谨慎从事，药物反应虽不可能完全避免，但肯定可以大大地减少。
产生药物反应的前提是药物首先必须进入体内。
药物进入人体最普通的途径为口服，其次为注射，包括肌肉、皮内、皮下、血管内、关节内、椎管内、体腔内及病变组织内注射等。
其他尚有肛门或阴道塞药、膀胱或阴道冲洗、灌肠、滴眼、滴鼻、漱口、含片、熏蒸、疫苗接种及皮肤试验等。
此外，在特殊情况下，外用的药水、药膏亦可通过皮肤吸收而引起反应。
还有，某些药物或化学剂可通过比较隐蔽的方式进入体内而引起反应，如饮用注射过青霉素类抗生素的奶牛的奶汁及食用含有防腐剂、消毒剂、香料或染料的糕点、糖果、罐头食品及饮料等。
这些常为患者和医护人员所忽视而招致误诊。
据本科60年代统计资料分析，引起药疹的药物主要有以下4类：即磺胺药（占21．6%）、解热镇痛药（占14．3%）、抗生素（占12．3%）及镇静安眠药（占11%），总计占致病药物的近60%。
据1983～1992年住院的104例重型药疹分析，致病药物的前4类主要是：抗生素、抗痛风药（各26例，分别占25%），解热镇痛药（20例，占19．2%）及磺胺药（12例，占11．5%），与以往资料相比，致病药物主次序列及种类均有不小变化，如磺胺药致病比数则明显减少，且仅为复方SMZ一种；抗痛风药跃居首位，均为别嘌吟醇；抗生素中以头孢菌素类为主。
近几年，报导较多的尚有痢特灵、噻嗪类药物、非类固醇抗炎剂、异菸肼、对氨基水杨酸、氯丙嗪、卡马西平、免疫抑制剂、抗癌药物、血清生物制品以及中草药特别是一些中成药制剂。
其主要依据是：①几乎均发生在药理学所允许的用量下；②有一定的潜伏期；③患者仅对某种或某类药物过敏，具有高度特异性；④对某种药物已经致敏者，若再次用同样药物，即使微量，常导致药疹复发；⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏；⑥用致敏药物作皮试，可获阳性结果；⑦少数药物所致的以I型反应为主的药疹可作短时间脱敏；⑧抗过敏药物，特别是皮质类固醇治疗常见显效。
药物抗原性的强弱与其本身的化学结构有关，一般认为高分子量的或具苯核或嘧啶核的药物，其抗原性较强，如青霉素G及其衍生物、多聚体、长效磺胺、苯巴比妥、复方阿司匹林等所引起的药疹就比较多见；而抗原性弱或不具抗原性的药物，如氯化钾、碳酸氢钠等则很少引起或不引起药疹。
变应性药物反应的类型不一，它可以I至Ⅳ型的任何一型表现出来，有时在同一患者可以兼有两种以上类型反应。
（二）非变态反应及其他1．毒性作用多由于用量过大所致，如大剂量巴比妥类安眠药物引起的中枢神经抑制；氮芥、白血宁等引起的骨髓抑制或肝损害；农药1059、1605吸收引起的中毒反应等。
2．药理作用如抗组胺药物引起的嗜睡；皮质类固醇引起的欣快感；菸酸引起的面部潮红等。
3．光感作用服用氯丙嗪、磺胺药后，再受日光照射，可引起主要发生于暴露部位的皮炎。
4．酶系统的扰乱如大仑丁可通过干扰叶酸盐的吸收和代谢，引起口腔溃疡；13-顺维生素A酸可改变脂质代谢引起黄瘤；异菸肼可影响维生素B6代谢而引起多发性周围神经炎。
5．沉积作用药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应，如铋、汞、银、铅等重金属盐沉积于齿龈，砷剂沉积于皮肤（色素沉着、角化），及阿的平引起的皮肤发黄等。
6．特殊的局部刺激作用如阿司匹林可直接腐蚀胃粘膜，引起胃出血、胃溃疡；磺胺结晶阻塞肾小管、肾盂和输尿管，引起尿痛、血尿、尿少甚至尿闭等。
7．菌群失调人体内的正常菌群，在多年共同进化过程中能相互适应，一些菌群能抑制另一些菌群过度繁殖，某些菌群尚能合成维生素B族和维生素K，供机体健康需要。
但如果长期或大量应用抗生素、皮质类固醇或免疫抑制剂，可扰乱这些平衡。
8．致畸、致癌作用某些药物长期应用后可能有致畸、致癌作用，如沙利度胺（thalidomide）及维A酸（tretinoin）等。
（三）影响因素除上述作为直接致病因素的药物本身及其可能的致病机制外，以下几方面的因素在药物反应的发生、发展中也往往起到一定作用。
1．用药情况（1）滥用：多数是由于医师用药原则掌握不严，随意投药。
（2）错用：医生开错处方，或药房发错药，抑或患者错服药物，当然这些都属偶然事件。
（3）服药自杀：这是极少见现象。
（4）用药剂量：用药剂量过大，可引起严重反应，甚至死亡。
（5）用药疗程：急性病症，用药时间一般不长，即使所用药物毒性较强，其危害性也可能较少。
但慢性病症，特别象癌肿患者，所用抗癌药物疗程较长，往往发生药物的积蓄作用，产生毒性反应。
当然，也有些药物如安眠药、镇静剂等，在长期重复应用后，可引起药瘾作用。
（6）用药种类过多：对于有过敏体质的人，一般用药种类越多，发生反应的机会亦越多。
（7）用药途径：一般认为药物通过注射比口服较易引起反应。
外用抗原性强的药膏，如磺胺、四环素软膏等吸收后药物反应的发生率亦远高于口服者。
（8）交叉过敏：很多在结构上有共同之处的药物，例如含有共同"苯胺"核心的磺胺药、普鲁卡因、对氨水杨酸等均可引起相同的反应，称之为交叉过敏。
（9）重用致敏药物：如患者对某一种药物已发生过敏而以后再重复应用可发生更为严重的反应。
（10）注射器不洁：不洁的注射器、针头、针筒、药瓶、皮管等均可能由于将某些致热原带入体内引起不良反应。
2．机体情况（1）性别：药物反应男女均可发生，但男略多于女（3∶2）。
（2）年龄：儿童除对麻醉剂较成人敏感外，对一般药物有较大的耐受性。
（3）特异质反应（idiosyncrasy）：即不是通过免疫机理发生的一种对药物的异常反应。
（4）遗传因素：如具有遗传过敏（atopy）体质的患者，对青霉素类药物有发生严重反应的潜在危险性。
（5）过敏或变应性体质：大多数药物反应是发生在具有一定的过敏性体质的患者。
根据其潜伏期、发生发展情况、皮疹表现及转归等，至少可分为10多个亚型，如固定性红斑、猩红热样红斑、麻疹样红斑、荨麻疹样、多形红斑样、结节红斑样、玫瑰糠疹样、紫癜形及大疱性表皮坏死松解形等。
最短者仅数分钟，迟者亦不超过72小时；②多数起病突然，可先有畏寒、不适、发热等前驱症状；③皮疹发生发展，除固定红斑外，照例呈泛发性和对称性分布；④常伴轻重不一的全身性反应，轻者可不明显，重者可有头痛、寒战、高热等；⑤病程有一定自限性，轻者在一周左右，重者亦不超过一月；⑥除大疱性表皮坏死松解形预后严重外，余均较好。
1．固定性红斑（固定疹）是药疹中最常见的一种，据统计占药疹的22%～44%，本科909例药疹中有318例为本形，占34．98%。
常见的致病药物为磺胺类（以长效磺胺占首位）、解热镇痛药、四环素类及镇静安眠药（以巴比妥类为主）等。
开始常为鲜红至紫红色水肿性斑片，圆形或椭圆形，边缘清楚，重者斑上有一至数个水疱或大疱。
红斑消退后常留下明显的紫褐色色素斑，多年不退尽，具有诊断价值。
2．猩红热样红斑皮疹发生突然，常伴以寒战、发热（38℃以上）、头痛、全身不适等。
皮疹发展至高潮后，红肿渐消，继以大片脱屑，体温也逐渐下降。
脱屑开始时形如戴破手套、穿破袜子样，之后鳞屑即逐渐变薄变细变少，似糠秕状，皮肤恢复正常，全病程不超过一个月。
一般无内脏损害。
若皮疹象麻疹，称麻疹样红斑；象荨麻疹，称荨麻疹形药疹；象玫瑰糠疹，则称玫瑰糠疹形药疹；余类推。
3．重症多形红斑（Stevens-Johnsonsyndrome）此系严重的大疱性多形红斑，除皮肤损害外，眼、口、外生殖器等出现严重的粘膜损害，有明显糜烂、渗出。
罹患该型药疹者以儿童多见。
4．大疱性表皮坏死松解形药疹这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型，临床上比较少见，但相当严重。
初为鲜红或紫红色斑，有时起病时呈多形红斑样，以后增多扩大，融合成棕红色大片。
血液白细胞总数多在10×109/L（10000/mm3）以上，中性粒细胞约80%，嗜酸粒细胞绝对计数为0或很低。
重症死亡病例病理解剖发现：①表皮显著萎缩，棘层细胞只有1～2层甚至全消失，细胞间和细胞内水肿，真皮充血水肿，有围管性小圆细胞浸润，胶原纤维破碎变性。
②淋巴结肿大，髓质增生，内皮细胞增生肿大，皮质滤泡萎缩。
③肝切面黄红相间，可见瘀血，和肝细胞变性。
镜检示肝小叶中央严重瘀血，残留肝细胞脂变、离解；肝实质与汇管区分界不清，有的肝细胞边界模糊不清，有的坏死溶解而被吸收。
⑤脑灰质神经细胞呈各种变性，叶神经细胞呈水样变性、肿胀，间有卫星细胞现象。
基底核及小脑的神经细胞肿胀、模糊，甚至消失。
基底核内有小胶质细胞灶样增生。
⑥心肌有间质性水肿和弥漫性轻度小圆细胞浸润。
大疱性表皮坏死松解形药疹与Lye1l（1956年）报告的中毒性表皮坏死松解症（toxicepidermalnecrolysis）有不少相似之处，后者皮损似烫伤样，不一定有大疱，局部疼痛明显，无明显内脏损害，且常复发。
（二）其他类型药疹及药物反应病因尚未完全明确。
类型较多，兹择其要者分述如下：1．全身剥脱性皮炎型是药疹中比较严重的类型之一，其严重性仅次于大疱性表皮坏死松解形药疹，在未用皮质类固醇年代，其病死率很高。
本型药疹不常见，据我科不完全统计，1949～1958年的909例药疹中占2．53%，1959～1975年418例住院药疹中占7．9%。
由于病情严重，若不及时抢救，可导致死亡。
本症的特点是潜伏期长，常在20～30日以上；病程长，一般至少在一个月以上。
②发疹期，可缓慢地逐渐从面部向下发展，或开始为急性发作，以后皮疹或快或慢地波及全身。
皮疹红肿开始消退，继而呈鱼鳞状至大片形脱屑，鳞屑每晨可布满床单、手如戴破手套，足如穿破袜子，并且反复脱落，持续可达一至数月之久。
④恢复期，鱼鳞状脱屑变成糠秕状，继而逐渐消失，皮肤恢复正常。
2．短程锑剂皮炎型这是50年代我国采用酒石酸锑钾静脉注射短程治疗日本血吸虫病时所见的一种轻型毒性皮炎。
其特点为：①患病率高，一般在30%～40%以上，有的可高达60%～70%；②潜伏期短，均在开始治疗后2～3日内发病；③均在锑剂用量达到0．3g后发疹；④夏季多见；⑤皮疹对称分布于面、颈、手背和手指伸面，偶见于胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反应轻微，自觉微痒或烧灼感，个别有发热等全身症状；⑥病程具自限性，即使不停药，皮疹亦大多于3～5日内自行消失，伴以糠秕样脱屑；⑦再治偶有复发。
组织化学检查发现皮疹与正常皮肤含锑量无甚差异（均约2．5μg/dl）。
3．乳头状增生型多由于长期服用碘、溴剂等引起。
潜伏期常在一月左右。
我们曾见2例，在全身红斑形药疹的基础上出现散在分布，不甚规则，显著高出皮面，约3～4cm直径的蕈样乳头状增殖性肉芽肿，触之相当坚实，主要发生于躯干部。
对症治疗后逐渐消退。
全程约3周。
4．红斑狼疮样反应自60年代初期发现肼屈嗪可以引起红斑狼疮样反应后；迄今已知道有50多种药物诸如青霉素、普鲁卡因胺、异烟肼、对氨基水杨酸、保泰松、甲基硫氧嘧啶、利血平、灭滴灵及口服避孕药等，可引起这类反应。
本症与真正的红斑狼疮不同之处在于发热、管型尿、血尿和氮质血症少见，病情亦较轻，常于停药后消失。
由肼苯哒嗪引起的，在症状消失后，实验室阳性可持续存在数月以至数年。
5．真菌病型反应由于大量抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的应用，常引起体内环境平衡扰乱和菌群失调，出现真菌病型反应，表现为白念珠菌、皮肤癣菌感染，前两者可有胃肠道、肺或其他内脏感染，可同时累及多个脏器。
6．皮质类固醇型反应若激素应用的剂量较大，时间较久，常可引起多种不良反应，甚至招致死亡。
它引起的副作用主要有：①继发性细菌或真菌感染：最多见；②胃肠道："类固醇溃疡"，甚至并发出血、穿孔；③中枢神经系统：欣快、易激动、头晕、头痛、失眠等；④心血管系统：心悸、血压升高、血栓形成、心律不齐等；⑤内分泌系统：柯兴样症候群、骨质疏松、糖尿症、皮质功能减退及儿童生长发育抑制等；⑥皮肤：痤疮、多毛、毛细血管扩张、瘀斑、皮肤萎缩等；⑦眼：视力模糊、眼压增高、白内障及青光眼等。
近年来，随着新药大量涌现，80年代有人提出了"新药疹"的概念，使人们对药物反应有了进一步认识。
β-内酰胺类抗生素种类繁多，各种头孢菌素类与青霉素类均可引起斑疹或斑丘疹类皮疹。
细胞毒药物可引起脱发、荨麻疹、毒性表皮坏死、光敏性皮炎及口腔炎等。
利福平、D-青霉胺及硫甲丙脯酸（captopril）可引起斑丘疹、荨麻疹及红斑性天疱疮（落叶型）。
β-阻滞剂如阿普洛尔（心得舒，alprenolol）、氧烯洛尔（心得平，oxprenolol）、普萘洛尔（心得安，propranòlol）等长期应用后可出现银屑病样皮疹，部分患者伴掌跖角化过度，还可引起湿疹、苔藓样疹和其他类型皮疹。
降压药米诺地尔（长压定，minoxidil）可引起可逆性多毛症，还可逆转男性型脱发、也可引起StevensJohnson综合征。
鉴于药物反应范围广泛，表现复杂，且多无特异性，要确定诊断有时比较困难。
实验室检查方面，如皮肤划痕、皮内试验常以检测患者对青霉素或碘化物有无敏感性，对防止过敏性休克反应有一定价值，但对预防药疹的发生意义不大。
体外试验以淋巴细胞转化试验及放射变应原吸附试验（radiooallergosorbenttest，RAST）等已用于致敏原的检测，但仅对部分药物可靠，在有条件情况下可采用，有一定参考价值。
【治疗说明】　　（一）去除病因停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时仍未断然停药的作法。
1．轻症病例①抗组胺药物1～2种口服；②维生素C1g静注，日1次；③10%葡萄糖酸钙或10%硫代硫酸钠10m1静注，日1～2次；④局部外搽含有樟脑或薄荷的炉甘石洗剂、振荡洗剂或扑粉，一日多次，以止痒、散热、消炎，一般一周左右可痊愈。
2．病情稍重的病例指皮疹比较广泛，且伴发热者。
3．严重病例包括重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解形和全身剥脱性皮炎型药疹。
应立即采取下列措施：　　（1）皮质类固醇：氢化可的松300～500mg，维生素C3g，10%氯化钾20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待体温恢复正常，皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减激素用量直至改用相当量的强的松或地塞米松口服。
如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。
（2）抗组胺药物：选用二种同时口服。
（3）输新鲜血液或输血浆：每次200～400m1，每周2～3次，一般4～5次即可。
（4）抗生素：选用适当抗生素以预防感染，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。
（5）局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。
如有渗液，可用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷，每日更换4～6次，待干燥后改用0．5%新霉素、3%糠馏油糊剂，每日1～2次。
（6）如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血机能障碍等需及时作相应处理。
（7）密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷及维生素B6等药物。
【预防说明】　　由于药物反应发病率高，危害性大，严重者可致死亡，故重视预防有重要的意义，如医生不随便给药，病人不滥用药，药物反应是可以大大减少的。
1．在用药前，首先明确诊断，不要在病情未搞清前，采用多种药物围攻，以为总有一种药物会产生效用，这样易出现不必要的药物反应。
2．对所用药物的成分、性能、适应证、禁忌证、副作用、配伍禁忌等应全面熟习掌握，做到不滥用、错用、多用药物。
3．用药前应详细询问患者有无药物过敏史，特别是对有过敏性体质者更不可忽视。
对有过药物过敏反应者，应注意交叉敏感或多源性敏感反应的发生。
4．用药应有计划性，剂量不宜过大，种类不宜过多，时间不宜过久，并定期观察，特别是应用有一定毒性的药物，如免疫抑制剂、抗癌药物等，更应严密观察，经常检查血象等。
5．某些器官有功能障碍时，常对某些药物不能耐受，如患肾病者需慎用重金属药物。
6．在用药期间应注意一些警告症状或不耐受现象，如皮肤瘙痒、红斑或发热等，一旦出现应考虑立即停药。
7．凡已发生过敏性药物反应者，都应发给药物禁忌卡，注明致敏药物名称及反应类型，以供复诊时参考。
8．国家医药管理部门必须加强药政管理。
《脑与神经疾病杂志》为国家正式批准国内外公开发行的神经科学专业性学术期刊，入选为中国科技论文统计源期刊（核心期刊）。
是由河北省卫生厅主管，华北地区三省二市神经病学学会协作组；河北医科大学第二医院主办的医学专业学术期刊。
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[2]1.1文稿应具有创新性、科学性、逻辑性、实用性。
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每贴0.4克穴位贴敷，取穴足三里，天枢，中脘，关元，久泄者加贴脾俞穴，一日1次。
1．该药品为外用贴剂，不能内服。
2．治疗3～5天症状未见好转，应及时到医院咨询医师。
3．一定要明确穴位的准确部位，敷贴剂对患儿的皮肤不起过敏反应者为佳。
疏通经络，温中健脾。
用于小儿消化不良。
主料：桂圆30克辅料：白砂糖20克将桂圆肉放入于碗内，加白糖，一同蒸至稠膏状。
小帖士-健康提示：大补气血。
适用于产妇临盆及衰赢老弱等症。
心血管中枢（cardiovascularcenter）是指产生和控制心血管反射的神经元集中的部位。
分布在从大脑皮层到脊髓的各级中枢，形成调节心血管活动的复杂网络。
[1]延髓中与心血管活动有关的神经元是心血管中枢的基本部位。
研究表明，延髓中存在着调节血压的基本中枢。
延髓心血管中枢的神经元有心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。
延髓心血管中枢至少包括以下几个纤维交互投射、活动相互关联的功能区域的神经元群：[1]延髓头端腹外侧部延髓头端腹外侧部是整合心血管反射的兴奋性区域，分布有心交感神经元和交感缩血管神经元，即心交感中枢和交感缩血管中枢。
在维持交感缩血管神经和心交感神经紧张性活动中发挥基本调节作用，也称为缩血管区。
[1]延髓尾端腹外侧部位于延髓尾端腹外侧部A1区（在C1区的尾端）的去甲肾上腺素能神经元，在兴奋时可抑制C1区神经元的活动，导致交感缩血管紧张降低，血管舒张，血压下降。
[1]延髓的疑核及迷走神经运动背核延髓的疑核及迷走神经运动背核接受外周压力感受器的传入冲动和来自孤束核的兴奋性纤维投射，是心迷走神经紧张性活动的发源处。
又称为心迷走中枢。
[1]延髓孤束核是心血管内感受器传入中枢的接替站，延髓孤束核位于延髓背侧门两侧，接受来自颈动脉窦、主动脉弓压力感受器和心脏感受器经舌咽神经及迷走神经传入的信息，然后至延髓和中枢神经系统其他部位的神经元，影响心血管活动。
[1]在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中都存在与心血管活动有关的神经元。
例如，下丘脑是机体内脏活动调节的高级整合中枢，在调节体温、摄食、水平衡、性行为、睡眠与觉醒以及发怒、恐惧等情绪反应的过程中，都表现出相应的循环功能改变。
动物实验可以看到，电刺激下丘脑的防御反应区，可引起警觉状态，表现为骨骼肌紧张性明显加强。
同时出现心率加快，心肌收缩力加强，骨骼肌血管舒张，皮肤和内脏血管收缩，血压升高等一系列心血管反应，以适应当时机体的状态。
[1]大脑特别是边缘系统、小脑都参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元的活动，使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。
[1]心交感中枢、交感缩血管中枢和心迷走中枢具有下列特点：[1]①具有紧张性活动。
[1]②交互抑制：当心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性活动增强时，心迷走中枢的紧张性活动减弱。
安静状态下，心迷走中枢占优势，故心率保持在较低水平；运动和紧张时心交感中枢占优势，心率加快。
[1]③随呼吸周期性变化：吸气时心迷走中枢紧张性较低、心交感中枢紧张性较高，故心率加快；反之，呼气时则心率减慢。
这种心率随呼吸时相周期性变化的现象称为窦性心律不齐。
《中国医刊》创刊于1951年，系卫生部主管、人民卫生出版社主办、国内外公开发行的国家级医学专业期刊，中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），全国优秀科技期刊，被国家新闻出版总署评为“中国期刊方阵”双效期刊。
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山东大学口腔医学院副院长、山东大学口腔颌面外科研究所所长；山东省口腔医学分会口腔颌面外科学组副组长；中华口腔医学会颞下颌关节及合学专业委员会委员及口腔颌面部肿瘤内科学组委员；中国医师协会口腔医师分会维权组副组长；山东省口腔医师协会副主委；山东省医学会司法鉴定中心执业法医临床鉴定专家。
1982年于山东医学院口腔医学系毕业后留校，一直从事口腔颌面外科学的医疗、教学、科研工作，成绩颇丰。
在口腔颌面部良恶性肿瘤、颞下颌关节病、颌面部创伤、先后天畸形及牙槽外科等诊断和治疗方面积累了丰富的临床经验。
猫跳蚤是猫身上长的跳蚤。
吸食猫血之后再跳下来吸食其他动物以及人的血液，因吸血的动物种类很多，猫跳蚤常常带有多种细菌，能传染各种人畜共患疾病，对人的健康危害极大。
宠物猫[1]当跳蚤咬住皮肤吸血时，会排出黑黑的粒便，像灰尘一样，常被误以为是跳蚤卵。
翻开毛，有时找不到跳蚤，只见一堆堆的“黑砂子”，这些“黑砂子”，碰到水就溶解变成血色，可以很容易区别这是跳蚤的排便而不是尘土。
跳蚤的成虫可以12个月不吃任何东西，一有机会便经由吸血来获得养份。
由于跳蚤无特定之宿主，在各种有毛的动物身上均可寄生，甚至包括有毛的没有生命的物品（如地毯）。
所以，只控制宠物身上的跳蚤并无法杜绝跳蚤。
母蚤会在吸血后才排卵在宿主（动物）身上，卵为呈白色如盐粒大小，无黏性故很容易掉落，在被产下之后的2天至2周内都有可能孵出幼虫，其幼虫呈白色或乳白色；他们通常会藏在地板缝，地毯下，宠物床，幼虫只吃一点东西，如成虫的粪便或环境中的有机物碎屑（人或动物的皮屑、食物残渣等），然后他们将化成茧。
之后，跳蚤可依环境之状况不同，于7天至几个月内化成跳蚤成虫。
宠物身上的跳蚤比较多时，其卵和黑色的跳蚤粪可以一起被发现，如发现红色污点则为其粪沾湿后所形成。
跳蚤即可能在动物的被毛下产卵，也会在布料、地毯上产卵。
在动物体外的跳蚤没血吸就会饿死，但虫卵有卵壳保护则可以过冬。
春暖花开时分孵化出来，又回到动物身上寄生。
所以家里有猫狗等宠物时，最好不要用地毯，地毯藏污纳垢，也是跳蚤的温床。
此外，户外草地上，也是跳蚤产卵的温床，因为狗猫都会在草地上活动。
跳蚤是通过热源来寻找“猎物”的。
刚从茧里出来的幼虫急于吸血，通过辨别动物身体所释放的热量的方向找到寄主的位置后就会使劲跳过去。
对人体危害对于过敏性人群，跳蚤咬后可能导致一些皮肤病的发生，尤其在夏季，家里有猫狗等宠物的，如果宠物不干净就会滋生跳蚤等寄生虫，咬过人体后易导致季节性湿疹。
跳蚤鼠疫杆菌是引起鼠疫的一种很小的杆菌。
这种菌通过老鼠身上的跳蚤(鼠蚤)传染给人类。
跳蚤吸食鼠疫患者的血液后胃中充满了鼠疫的杆菌，食道被细菌阻塞。
它们虽是鼠蚤，但有时亦咬人。
这种带菌的跳蚤吸入血时血液因食道被细菌阻塞无法入胃而从口部回流到被咬人的身体里，鼠疫杆菌就在这时随同进入人体，使人患上鼠疫。
跳蚤在吸食人血时还可能把粪便排在人的皮肤上，其中也含有大量鼠疫杆菌。
因为被咬部位发痒，搔痒时会将鼠疫细菌带入微细的伤口，也能使人染上鼠疫。
在与猫共同生活中遇到的一大烦恼便是如何对付跳蚤。
在跳蚤当中，猫跳蚤是最活跃的一种，寄生在狗身上的跳蚤几乎全是猫跳蚤。
不过，猫跳蚤只对人叮咬，不会寄生在人的身上。
寄生在猫身上的跳蚤成虫只不过占跳蚤总数的5%左右，而剩下的95%则是隐藏在地毯中的幼虫及虫蛹。
跳蚤的卵很小，看上去象闪闪发光的罂粟种子。
它们附着力极差，即使被产于猫毛里面，也会立即掉到地板上。
掉到地板上的卵经过孵化，变成没有猫的毛虫状幼虫，静静地躲在地毯里或地板的暗处生长，一直到变成蛹。
当人或猫靠近它们时，由于脚步的震动，蛹的外壳裂开，跳蚤就会从中蹦出来。
因此若想彻底清除跳蚤，不仅只是对付猫身上达跳蚤，还要经常保持地板的清洁。
消灭跳蚤的成虫可以使用杀虫药，但如果想使用项圈或涂抹药剂时，必须和医生商量。
项圈中放有杀虫剂，动物医院和一般销售医药用品的地方有售。
若使用动物医院中使用的剧毒药品时，一定要特别慎重。
用手挤压是人们常用的方式，但是在挤压时跳蚤的卵会随着内脏一起被挤得到处都是，把跳蚤及涤虫传给猫咪。
因此要绝对禁止此种方法！
猫和狗身上长的跳蚤通常是猫跳蚤.有时猫身上也会长兔子跳蚤等。
猫咪身上的跳蚤通过使用现代的药物基本上是可以完全消除的。
为什么要消灭跳蚤虽然有些猫咪一直长跳蚤也没有关系，但最好是要消灭跳蚤：1)跳蚤携带寄生虫(tapewormDipylidiumcaninum)的幼虫，猫咪在梳理时会把跳蚤吃进去感染这种寄生虫。
跳蚤也有可能携带其它传染病菌。
2)跳蚤成虫喝猫咪的血。
如果是小猫的话，可能造成猫咪贫血，体弱。
3)有些狗和猫对跳蚤的咬伤过敏，所以总抓挠造成皮肤病。
4)跳蚤咬伤会让敏感的人长很痒的疙瘩，往往是在脚脖子附近。
(医生说只有对跳蚤咬伤过敏的人才会皮肤痒，红肿，不过敏的人可能被咬了都不知道。
所以那时我家长跳蚤时觉得只有我LG一个人被咬，脚脖子惨不忍睹。
我和女儿都没事。
不过这过敏是会培养的，咬多了就有可能会过敏了。
)我的猫咪有没有长跳蚤猫咪在梳理时会把跳蚤吃进去，所以很难发现跳蚤。
只有你注意到猫咪挠痒，或有人脚踝部位被咬了，才意识到有跳蚤了。
要发现跳蚤最好是把猫咪放在一张白纸上用细齿的梳子仔细去梳。
如果有跳蚤的话，有时你可以梳出一两只跳蚤来，但你总可以发现跳蚤的排泄物-没有消化的猫血-呈黑色逗号状，放在湿布上会融开呈血色。
跳蚤的生命周期跳蚤成虫一直住在宿主身上。
找到宿主吸血，两天之内，成虫开始以每天产卵50个的速度繁殖。
卵和跳蚤的排泄物一起掉在的上，那些排泄物将是幼虫的食物。
猫咪去过的所有的地方都有可能有虫卵和幼虫，但以它睡觉的地方最多。
幼虫喜欢幽暗的地方，所以可能会移到地毯或沙发深处。
幼虫最后结茧，成虫在茧里长好，等待宿主到来的信号，如热，二氧化碳，或震动。
如果没有宿主的话，成虫在茧里可以等两年。
条件适宜的话，跳蚤的生命周期可以15天内完成。
有暖气有地毯的家里终年都适合跳蚤的生长。
一只成年的跳蚤可以在家里生产出成千的卵，幼虫和等待孵出的成虫。
消灭跳蚤为了有效灭蚤，必须杀死成虫，控制跳蚤的生长环境。
杀灭成虫市场上有很多杀跳蚤的产品，配方，杀灭速度，效果，有效期，使用难易程度各不相同。
如果猫咪对跳蚤咬伤过敏的话，要使用快速灭蚤的药防止跳蚤继续咬它。
环境控制经常吸尘，并立刻把吸尘器的袋子扎紧扔掉，可以大大减少跳蚤在非成虫期在房子里长成成虫的机会。
所有被污染的东西，让猫咪的床，要考虑彻底清洗或扔掉。
其它还应：1)给猫咪或其它长跳蚤的宠物使用长效灭蚤药，可以杀死成虫，防止产卵。
2)房屋处理，把不同时期的跳蚤杀死。
这一步较难，因为幼虫可能在地毯和沙发深处。
可能费时费钱，因为要把整个房子都加以处理，包括所有的缝隙和墙角。
用药前最好吸一下尘，刺激成虫从茧里出来。
要遵循药品的使用说明，以免中毒。
猫咪常出没的地方尤其要注意，尤其是他睡觉的地方。
可以洗的要好好洗一洗，并放在太阳下晒一晒，如果不能洗的可以考虑扔掉。
3)可以给所有的猫狗吃抑制跳蚤成为成虫的药。
但这些药不杀成虫。
要遵循所有的使用说明，有些方法要几个月才能把跳蚤彻底消灭。
长期灭蚤如果所有的跳蚤，成虫非成虫都被消灭了，灭蚤方式要改变一下。
如果宠物都不外出，不再需要做什么。
如果不是这样，可以选用一种长期灭蚤产品。
但不能断断续续，要坚持使用。
灭蚤产品猫颈圈，喷雾剂，洗毛剂(宠物香波)，粉剂，药片等。
喷雾剂，洗毛剂(宠物香波)，粉剂的有效期很短，如果猫咪周围的环境有跳蚤生长的话，很快猫咪就会重新长跳蚤。
猫颈圈也有一定的有效期，需要及时更换。
有人说猫颈圈的灭蚤范围有限，跳蚤有可能长在猫咪脖子以外的地方。
国内买的猫颈圈可能质量良莠不齐，选择时要小心(土猫上有篇文章提到药的主要成分应该是:增效除虫菊酯、拟降虫菊酯、氨基甲酸酯、有机磷酸酯或者阿尔多息中的一种).我看到英子推荐使用用福来恩和灭虫宁,这两种可能是下面介绍的灭蚤新产品。
灭蚤新产品现有几种新的安全有效的产品，对哺乳动物无害，所以可以给小猫使用。
Frontline(Merial)滴剂或喷剂，喷剂可以安全地给两天大的小猫去蚤。
这种药是杀成虫的。
Advantage(Bayer)滴剂杀成虫。
Program(Novartis)防止跳蚤卵孵化。
每个月喂猫咪吃一次或每六个月注射一次。
跳蚤喝血时把药喝进体内。
但该药不杀成虫。
Staykil(Novartis)喷剂用于环境控制，防止跳蚤幼虫变成成虫。
还有一些抑制跳蚤幼虫变成成虫的类似激素的药　(Acclaim2000,madebySanofi，　或Indorex,madebyVirbac)，可以用于环境控制，喷在猫咪生活的地方，有效期可达半年至一年。
这些药也可以杀死虫卵。
这些也被拿来做成喷剂和猫颈圈用来杀死猫咪身上的跳蚤。
建议传统的灭蚤药品很易引起猫咪中毒。
有些给狗用的灭蚤药对猫咪也有毒。
如果同时使用几种灭蚤药品，其中的化学物质可能起反应对猫咪有毒。
所以杀跳蚤时要小心，如果医生给猫咪开灭蚤药，其它药，或麻醉时，要告诉医生你现在正在用的灭蚤药品。
没有跳蚤时要小心不让猫咪传染上跳蚤；有了跳蚤要及时灭蚤；但灭蚤时要慎之又慎！
外阴恶性黑色素瘤与其他部位的黑色素瘤生物学行为方面显著不同，预后也显著差于后者。
黑色素瘤是来自于神经嵴黑色素细胞且较少见的恶性肿瘤。
黑色素细胞主要位于皮肤表皮，镶嵌于基底细胞之间，因此恶性黑色素瘤好发于皮肤及近皮肤的黏膜。
外阴恶性黑色素瘤常来源于结合痣或复合痣。
尽管有一些外阴恶性黑色素瘤家族史的报道，但有关家族性外阴黑色素瘤的材料几乎缺如，有皮肤黑色素瘤家族史者患外阴恶性黑色素瘤的年龄早于无家族史者，二者相对应的年龄为44.8岁和49.7岁。
有家族史者可能有多发病灶和良好愈后倾向。
但与妊娠有关的证据存在有怀疑，尚未定论。
其他因素如性伙伴、激素影响等也未显示出与外阴黑色素瘤发病有关。
外阴黑色素瘤特征1.黑色素瘤的临床病理生长形式按照色素瘤的生长发展方式，一般皮肤黑色素瘤可分为3种类型：浅表蔓延型、结节型和雀斑型。
(1)浅表蔓延型：尖锐，边缘呈弧形，表面隆起不平，可出现结节。
外观呈杂色，有褐、棕、灰、黑、粉红和白色混合组成。
在侵犯基质以前有一个范围相对较大放射状生长阶段，一旦进入向基质垂直生长浸润阶段，临床疾病进展相当快。
浅表蔓延型约占皮肤黑色素瘤的70%，1/2～2/3的外阴黑色素瘤表现为浅表蔓延型生长。
(2)结节型：有黑色和蓝黑色两种，表面光滑或不平。
此型仅存在垂直浸润生长阶段，病史短暂，在诊断时具有较深的基质浸润。
此型占皮肤黑色素瘤的10%～15%，占外阴黑色素瘤的25%～50%。
(3)雀斑型：覆盖面积大而边沿不齐，颜色为深浅程度不同的棕色，其特点为放射状生长，向深部浸润发展，确诊时一般属晚期。
该型占外阴黑色素瘤的0%～10%。
2.外阴黑色素瘤的大体观常见于无毛发分布区，65%～70%起自于或累及外阴的黏膜面，25%仅累及一侧大阴唇，10%累及阴蒂，约有20%的患者就诊时呈广泛病变。
临床经常可见到局部皮肤或黏膜呈蓝黑色、黑褐色或无色素不等，病变界限不清，病灶为扁平、凸起或息肉状，可有溃疡、肿胀或皮肤卫星状转移结节形成等改变。
病变范围小者数毫米，大者十几厘米。
10%的黑色素瘤为无色素的黑色素瘤。
3.外阴黑色素瘤的光镜下特点黑色素瘤由上皮细胞、痣细胞和梭状细胞组成，这3种细胞的黑色素程度不同。
组织形态变化很大，可类似于上皮或间叶来源的肿瘤，也可类似于未分化癌。
细胞大小差异明显，呈圆形、多角形、梭形或多形性。
核异型性明显，亦可见多核或巨核细胞。
常有明显的核仁，核分裂象多见。
瘤细胞多呈巢状或弥漫分布，少数浅表型瘤细胞仅在表皮内浸润。
外阴黑色素瘤特征4.外阴黑色素瘤与外阴黑色素痣的关系10%外阴黑色素瘤是由外阴痣恶变而来。
先前存在痣(preexistingnevi)被认为是黑色素瘤的前体，Rafnarsson-olding报道5.5%外阴黑色素瘤合并有先前存在黑痣，均生长在阴唇有毛发的皮肤部位，71%与浅表蔓延型生长方式有关，生长在有毛发阴唇皮肤的5例浅表型生长的黑色素瘤均合并有先前存在痣。
镜下可见良性的皮肤痣、恶性黑色素瘤及不典型的痣细胞相邻共存，显示出从良性到恶性黑色素瘤的转化过渡过程。
作者认为在外阴光滑皮肤部位的黑色素瘤属于新生黑色素瘤。
生长在阴唇有毛发部位的浅表型生长的黑色素瘤与其他部位的皮肤黑色素瘤一样，最有可能是来自于外阴黑色素痣的恶变。
1.免疫组织化学染色黑色素瘤细胞Keratin、Vimentin、S-100、HMB-45等抗原的联合组化染色有助于黑色素瘤的诊断和鉴别诊断。
一般Keratin呈阴性染色，Vimentin及S-100全部阳性反应。
HMB-45为恶性黑色素瘤的特异性抗体，但有些恶性黑色素瘤不表达色素抗原，文献报道HMB-45在恶性黑色素瘤中表达率为90.6%。
2.组织培养无色素的黑色素瘤也可行组织培养产生黑色素。
组织病理学检查单克隆抗体HMB-45对黑色素瘤有高度敏感性及特异性，以此进行免疫组化染色，可辅助病理诊断。
在切除活体组织时应包括一些边缘的正常组织。
外阴黑色素瘤的症状类似于其他外阴恶性肿瘤。
尽管外阴黑色素瘤可无症状偶然体检时发现，但其最常见的主诉是外阴肿块。
其次为外阴出血或瘙痒，外阴溃疡、排尿困难、疼痛，头痛和体重减轻不太常见，这些症状往往出现于较晚期的患者。
若疾病的晚期腹股沟部位由于肿瘤的转移可出现肿胀。
一些合并有先前存在痣的患者痣增大等改变。
Rafnarsson-Olding报道198例外阴黑色素瘤，34.8%者出现外阴出血症状，28.3%有外阴包块史，15.2%和13.6%患者分别感到外阴的瘙痒和烧灼刺激感，排尿不适和阴道排液分别占12.1%和10.6%，溃疡、疼痛、局部变黑等症状出现比率不超过5%。
化疗和放疗  既往认为黑色素瘤对化疗和放疗耐受，但近些年来的资料显示晚期患者对化疗和放疗有效，对晚期患者单采用放疗和化疗使个别患者生存达10年以上。
常用的化疗药物为达卡巴嗪、洛莫司汀、顺铂、硫酸长春碱、长春新碱等。
治疗黑色素瘤最有效的化疗药物为达卡巴嗪，反应率为15%-25%，仅1%-2%的接受达卡巴嗪治疗的患者获得长期完全缓解。
常用DVP方案、CPD方案、BDPT及VCD方案。
CLS细胞疗法  CLS细胞疗法是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。
CLS细胞疗法是目前国内实验技术成熟，，临床疗效显著，毒副作用小，患者易于接受，适用于各类、不同期肿瘤治疗的重要生物治疗方法。
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羚羊塞又称骨塞。
指羚羊角基部锯口面内的类圆形骨塞，长约占全角的1/2或1/3,称羚羊塞。
主要是由于急性咽喉炎治疗不彻底而反复发作，转为慢性，或是因为患各种鼻病，鼻窍阻塞，长期张口呼吸，以及物理、化学因素、颈部放射治疗等经常刺激咽部所致。
呼吸及吞烟均不畅通有异物阻档。
基本概述慢性咽炎是一种常见病，为慢性感染所引起的弥漫性咽部病  鼻咽通气道变，主要是咽部粘膜炎症。
[1]症状慢性咽炎是咽部粘膜的慢性炎症，其中弥漫性炎症常为上呼吸道慢性卡他性炎症的一部分，局限性炎症则多伴有咽淋巴样组织的炎症。
急性咽炎：成年人以咽部症状为主，病初咽部有干痒，灼热，渐有疼痛，吞咽时加重，唾液增多，咽侧索受累则有明显的耳痛。
体弱成人或小儿咽喉炎症状，则全身症状显着，有发烧怕冷，头痛，食欲不振，四肢酸痛等。
慢性咽炎：自觉咽部不适，干、痒、胀，分泌物多而灼痛，易干恶，有异物感，咯之不出，吞之不下，以上症状在说话稍多，食用刺激性食物后、疲劳或天气变化时加重。
另外，主要症状还包括以下几点：1、咽部不适、干痒、胀痛、声音嘶哑、异物感、或有痰附感，常欲“吭喀”，或呈刺激性咳嗽;2、咽部有堵塞、闷胀感、空口吞咽时有阻挡感、但进食无妨;3、晨起易恶心、呕吐;4、咽后壁膜充血、暗红、或呈微血管扩张、或有渗出附着、淋巴滤泡增生，侧索红肿或肥厚、悬壅垂肥厚。
[2]西医标准（1）病史：常有急性咽炎反复发作史，或因鼻病长期张口呼吸及烟酒过度、坏境空气干燥、粉尘和刺激性气体污染等。
呈暗红色，或树枝状充血；咽后壁淋巴滤泡增生，或咽侧索肿大；咽粘膜增生肥厚，或干燥、萎缩、变薄，有分泌物附着。
具各上述症状及1项或1项以上检查所见，即可诊断。
中医辨证虚火上炎证，肺脾气虚证，痰热证，痰瘀互阻证咽的急性发炎，跟扁桃体急性发炎很相似。
咽炎及扁桃体炎都可由同一种细菌及病毒所引起，但咽炎的症状没有扁桃体那么严重。
慢性咽炎为慢性感染所引起的弥漫性咽部病变，主要是咽部粘膜炎症。
其主要病因大致如下：1．急性咽炎反复发作未能彻底治愈而转成慢性，长期粉尘或有害气体刺激、烟酒过度或其它不良生活习惯、鼻窦炎分泌物刺激、过敏体质或身体抵抗力减低等。
2．、慢性咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表现，如贫血、消化不良、大便长期秘结、心脏病、支气管炎、哮喘、肝脏病变、糖尿病及慢性肾炎等。
3．职业因素。
慢性咽炎自诊要点：症状多样，咽部不适，有异物感，痰粘滞感，总感到咽部有咽不下又吐不出的东西，堵塞、发胀、灼热、干燥、发痒、刺激咳嗽、微有咽痛等。
病理一、是慢性单纯性咽炎。
表现为咽部粘膜慢性充血；二、是肥厚性咽炎。
主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生三、是慢性萎缩性咽炎。
中医将本病归纳为三种类型：一、阴虚火炎型：咽部不适，痛势隐隐，有异物感，粘痰量少，伴有午后烦热，腰腿酸软，舌质红，脉象细数。
二、痰阻血瘀型：咽部干涩，痛呈刺痛，咽肌膜深红，常因频频清嗓而恶心不适。
舌质红，苔黄腻，脉滑而数。
三、阴虚津枯型：咽干甚痒，灼热燥痛，饮水后痛可暂缓，异物感明显，夜间多梦，耳鸣眼花。
检查检查口咽及鼻咽粘膜弥漫性充血、肿胀、腭弓及悬壅垂水肿，咽后壁淋巴滤泡和咽侧索红肿；表面有黄白色点状渗出物，下颌淋巴结肿大并有压痛。
专家提醒，在慢性咽炎的诊断中，应注意与下列几种病症相鉴别：　1．慢性单纯性咽炎。
表现为咽部粘膜慢性充血　2．肥厚性咽炎。
主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生　3．是慢性萎缩性咽炎。
病因1．局部因素慢性咽喉炎多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性；另外，患有各种鼻病，因鼻阻塞而长期张口呼吸及鼻腔分泌物下流，致长期刺激咽部，或慢性扁桃体炎，龋病等影响所致。
2．物理化学因素刺激如粉尘、颈部放疗、长期接触化学气体、烟酒过度等都可引起本病。
3．全身因素各种慢性病，如贫血、便秘、下呼吸道慢性炎症，心血管疾病，新陈代谢障碍，肝脏及肾脏病等都可继发本病。
咽部不适，有异物感，总感到咽部有咽不下又吐不出  的东西，刺激咳嗽，干燥、发胀、堵塞、瘙痒等，但很少有咽痛。
慢性咽炎危害极大，可导致鼻炎、鼻窦炎、支气管炎、肺炎，若致病菌及毒素侵入血液循环，则可引起全身并发症，如急性肾炎、脓毒血症、风湿病等；扁桃体炎本身是良性疾病，如果致病菌只是造成扁桃体的局部感染，感染病程过去就没事了。
但有的致病菌会有全身性的影响，就可能有较复杂的病程或不好的后遗症，如关节炎、肾炎、心肌炎、心内膜炎。
慢性咽喉炎的危害：　1．咽喉部的炎症造成咳嗽、喘憋等，进而导致出现的呼吸道疾病很多。
指南1．消除各种致病因素，如治疗全身性疾病，治疗鼻窦炎。
注意营养，增强体质锻练。
避免刺激性食物及烟酒，在有粉尘或刺激性气体环境中工作者应戴口罩。
2．根据不同类型的咽炎采取不同的治疗办法。
局部可用复方硼砂溶液、呋喃西林溶液、淡盐水漱口，各种含片含服。
金嗓利咽丸、乐频清口服等，多饮水。
3．不随便使用胖大海冲服。
4．肥厚性咽炎可以应用激光烧灼或者微波凝固。
5．可以进行雾化吸入治疗。
对干燥、干咳等症状有一定的好处。
西医西医一般注重局部用药，如：嗽口药，用2%棚酸溶液，3%盐水和1：5000呋喃西林溶液反复嗽口，或者用2%碘甘油、5%强蛋白银液途于咽壁，或用碘含片、杜米芬、薄荷等含于口腔内等，有一定缓解症状之功能。
局部对症治疗也可以选用中成药，如草珊瑚含片、西瓜霜等。
中医中医治疗本病着重于治本，按辩证分型法用药，疗效较好。
一般用药为：阴虚火炎型者，用养阴清肺（麦冬、生地、玄参、白芍、甘草、生石膏、薄荷、川贝粉、丹皮、桑叶等）；痰阻血瘀型者，用（玄参，牡蛎、川贝、生地、麦冬、三棱、昆布、海藻等）；阴虚津枯型者，用（白晒参、麦冬、五味子、石斛、玉竹、白茅根、竹茹等），每日一剂，频频润咽服之。
其他1．按摩：①用拇指跟食、中指揉咽喉部两侧20～30次。
2．灸法：取合谷、曲池、外关、任选一穴，用温和灸法或指压法，每次5～20分钟，每当症状发作时施治。
3．刺血疗法：取耳背上部静脉，先用手轻揉患侧耳部，使其局部充血，再于耳后寻找其静脉，局部常规消毒后，用毫针于耳后静脉点刺，挤出血液3～5滴，即用酒精棉球压按针孔。
应由医生根据病因进行有针对性的治疗。
利用  喉镜显微术，非手术治疗咽炎、扁桃体炎具有跨时代的意义。
先进的电子喉内镜系统，将病变清晰放大于成像系统，视野清晰，提供精确制导。
应用进口等离子手术设备进行微创治疗，既可精确祛除病灶，不损伤正常组织结构又可保留扁桃体的免疫功能，还具有出血少、时间短、术中痛苦小，术后无并发症及不住院等优点。
是当前治疗咽炎、扁桃体炎的最佳选择。
该疗法以精确、安全、简便、微创伤、高疗效、疼痛小、恢复快、大部分患者不需住院、治疗后护理简单等优势很快取得了广大患者的认可。
要注意的是治疗咽喉炎要防治结合，在治疗的同时患者还要做到平常不要喝烈性酒、不要吸烟，在饮食上要注意避免辛辣，酸等强烈调味品。
注意改善工作生活环境，结合生产设备的改造，减少粉尘，有害气体的刺激。
生活作息要有规律，劳逸结合，不能疲劳过度。
经常开窗通风，保持空气流通，是防治慢性咽喉炎的有效措施。