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书名:系统解剖学作　者：顾晓松出版社：科学出版社出版时间：2008ISBN:9787030205957开本：16定价:64.80元国际接轨、国内独创：真实、典型案例与课堂理论教学相结合，引领当代医学教育教材发展趋势。
理念先进、模式创新：强调基础学科与临床学科的联系、结合，强化临床理论向临床实践的过渡。
突出实用、引导就业：配套教育部教学大纲，紧跟研究生入学考试和国家执业医师资格考试案例分析的命题方向。
品质优良、价位适中：国内少见的设计精美、图文并茂，彩色或双色印制的全新系列医学教材。
定位明确、服务教学：供高等医学院校临床、预防、基础、口腔、麻醉、影像药学、检验、护理、法医等专业使用。
绪论一、人体解剖学的定义、地位和分科二、解剖学发展简史三、人体的组成和系统的划分四、解剖学姿势和常用术语五、解剖学的基本学习方法第一篇运动系统第1章骨学第一节骨学总论一、骨的分类二、骨表面的形态三、骨的构造四、骨的化学成分和物理性质第二节躯干骨一、椎骨二、胸骨三、肋第三节上肢骨一、上肢带骨二、自由上肢骨第四节下肢骨一、下肢带臂二、自由下肢骨第五节颅骨一、脑颅骨二、面颅骨三、颅的整体观四、新生儿颅的特征第2章骨连结第一节骨连结总论一、直接连结二、间接连结第二节躯干骨连结一、脊柱二、胸廓第三节上肢骨连结一、上肢带连结二、自由上肢连结第四节下肢骨连结一、下肢带连结二、自由下肢连结第五节颅骨连结一、颅骨的直接连结二、颅骨的关节第3章肌学第一节肌学总论一、肌的构造二、肌的形态和分类三、肌的起止、配布和作用四、肌的命名法五、肌的辅助装置第二节头肌一、面肌二、咀嚼肌第三节颈肌一、颈浅肌二、颈前肌三、颈深肌第四节躯干肌一、背肌二、胸肌三、膈四、腹肌第五节上肢肌一、上肢带肌二、臂肌三、前臂肌四、手肌第六节下肢肌一、髋肌二、大腿肌……第二篇内脏学第4章内脏学总论第5章消化系统第6章呼吸系统第7章泌尿系统第8章生殖系统第9章腹膜第三篇脉管学第10章心血管系统第11章淋巴系统第四篇感觉器第12章感觉器总论第13章视器第14章前庭蜗器第15章其他感觉器第五篇神经系统与内分泌系统第16章神经系统总论第17章中枢神经系统第18章周围神经系统第19章内分泌系统参考文献中英文对照名词索引……基本信息书名：系统解剖学  封面.作者：柏树令出版社：人民卫生出版社ISBN：9787117101424出版日期：2008-07-01印刷时间：2008-07简介该书是卫生部规划教材。
该书在第6版教材的基础上作了大幅度的调整。
精简文字，增加表格。
使读者对所学内容条理更加清晰；插图更新：对书内50余幅插图进行了重新设计与绘制；名称规范：对一些名词如精曲小管改为生精小管，精直小管改为直细精管等等；团队合作：本版编者单位由第6版的13所院校增加至18所，由20位以领军大学为主，其他学校为辅，覆盖全国各地的解剖学专家组成；教材配套：在第7版教材出版的同时，与之相配套的《系统解剖学习题集》、《系统解剖学实习指导》以及《系统解剖学教学光盘》将同时出版发行，这些既体现了服务社会、服务人民的理念，又充分满足了使用者的各取所需和自学者的要求。
目录第1篇运动系统第1章骨学1同步练习1答案与解析5第2章关节学16同步练习16答案与解析20第3章肌学32同步练习32答案与解析37第2篇内脏学第4章总论53同步练习53答案与解析54第5章消化系统57同步练习57答案与解析62第6章呼吸系统86同步练习86答案与解析90第7章泌尿系统103同步练习103答案与解析105第8章男性生殖系统111同步练习111答案与解析113第9章女性生殖系统120同步练习120答案与解析123第10章腹膜132同步练习132答案与解析133第3篇脉管系统第11章心血管系统138同步练习138答案与解析158第12章淋巴系统202同步练习202答案与解析205第4篇感觉器第13章概述215同步练习215答案与解析215第14章视器217同步练习217答案与解析221第15章前庭蜗器232同步练习232答案与解析235第5篇神经系统与内分泌系统第16章总论245同步练习245答案与解析246第17章中枢神经系统250同步练习250答案与解析257第18章周围神经系统277同步练习277答案与解析284第19章神经系统的传导通路305同步练习305答案与解析307第20章脑和脊髓的脊膜、血管及脑脊液循环317同步练习317答案与解析320第21章内分泌系统329同步练习329答案与解析331作　者：康健　主编出版社：科学出版社出版时间：2009-12-1版　次：1页　数：360字　数：662000  印刷时间：2009-12-1开　本：大16开纸　张：铜版纸印　次：1ISBN：9787030264480包　装：平装为了适应医学教育改革和发展的需要，根据全国5年制医学生的培养目标编写本教材。
全书分为运动系统、内脏学、脉管系统、感觉器、神经系统和内分泌系统共五篇21章。
在内容方面除了借鉴国内外同类教材的优点外，力求做到科学性、先进性和适用性的统一。
在编写形式方面，增加了知识框、专业英文名词含量、中英文图注、英文小结和临床联系等。
本书适用于全国高等医药院校5年制临床医学、医学影像学、口腔医学、麻醉学、法医学、预防医学、护理学等专业学生使用。
绪论第一篇运动系统第1章骨学第一节总论第二节中轴骨第三节四肢骨第2章关节学第一节总论第二节躯干骨的连结第三节颅骨的连结第四节四肢骨连结第3章肌学第一节总论第二节头肌第三节颈肌第四节躯干肌第五节上肢肌第六节下肢肌第七节体表的肌性标志第二篇内脏学第4章总论第5章消化系统第一节口腔第二节咽第三节食管第四节胃第五节小肠第六节大肠第七节肝第八节胰第6章呼吸系统第一节鼻第二节喉第三节气管与支气管第四节肺第五节胸膜第六节纵隔第7章泌尿系统第一节肾第二节输尿管第三节膀胱第四节尿道第8章男性生殖系统第一节男性内生殖器第二节男性外生殖器第三节男性尿道第9章女性生殖系统第一节女性内生殖器第二节女性外生殖器附乳房附会阴第10章腹膜第三篇脉管系统第11章心血管系统第一节总论第二节心第三节动脉第四节静脉第12章淋巴系统第一节总论第二节淋巴导管第三节淋巴结的位置和淋巴引流范围第四节部分器官的淋巴引流第五节胸腺第六节脾第四篇感觉器第13章总论第14章视器第一节眼球第二节眼副器第三节眼的血管和神经第15章前庭蜗器第一节外耳第二节中耳第三节内耳第五篇神经系统和内分泌系统第16章神经系统总论第17章中枢神经系统第一节脊髓第二节脑第18章周围神经系统第一节脊神经第二节脑神经第三节内脏神经系统第19章神经系统的传导通路第一节感觉传导通路第二节运动传导通路第20章脑和脊髓的被膜、血管和脑脊液循环第一节脑和脊髓的被膜第二节脑和脊髓的血管第三节脑脊液及其循环第四节脑屏障第21章内分泌系统参考文献中英文名词对照索引
龙珠果，多年生草质藤本。
茎柔弱，密被白色柔毛或无毛，常借卷须攀援他物上升，长1～2米。
单叶互生，薄纸质；卵形至矩圆状卵形，长5～13厘米，宽4～12厘米，浅3裂，边缘波状，具睫毛。
先端短尖或渐尖，基部心形，两面和叶柄均被柔毛及混生少许腺毛；托叶睫毛状分裂，裂片先端具腺；叶柄长约6厘米；叶腋卷须疏被柔毛。
花单生，径约5厘米，为3个苞片组成的总苞所围绕；萼片5，长1.5厘米；花瓣5，与萼片等长，白色或淡紫色，副花冠为3列纤弱裂片所组成。
浆果肉质，卵形，长3～5厘米；内有多数椭圆形种子。
花期夏、秋。
长数米，茎柔弱，有臭味，被柔毛。
叶膜质，卵形至长圆状卵形，长6~10cm，浅3裂或波状，具睫毛，先端短尖或渐尖，基部心形，边缘呈不规则波状，两面和叶柄均被柔毛及混生少许腺毛；叶脉羽状；托叶睫毛状分裂，裂片顶端具腺；叶柄长约2~6cm。
花单生，白色或淡紫色，直径约5cm，为一由3个苞片所成的总苞所围绕，苞片1~3回羽状分裂为许多毛状裂片，裂片顶端具腺；萼片长1.5cm；花瓣5枚，与萼片等长，白色或淡紫色；副花冠为3列裂片所组成；雄蕊5枚；子房椭圆球形，花柱3（~4）枚，柱头头状。
浆果卵球形，长3~5cm。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑龙珠果花果生于海拔60-150的荒山草坡或灌丛中，有栽培。
龙珠果(5张)原产地：安的列斯群岛；现为泛热带杂草。
中国分布于云南（南部）、广西、广东、海南、香港、台湾、福建（南部）。
1861年在香港被报道。
常攀附其他植物生长，形成大面积的单优群落，危害甘蔗等农作物，破坏当地动植物相，造成生物多样性丰富度的减少。
喜温暖湿润气候，对土壤要求不严，以排水良好、土层疏松而肥沃的砂质壤土栽培为宜。
栽培技术：用种子繁殖。
秋初将采回的成熟果实，去掉果皮，用清水洗去果肉，把种子晾干或晒干，置通风处贮藏。
翌年春季3月播种。
大面积的生产一般采用直播法，按35cm左右开行条播，将种子均匀地播入沟里，覆土2cm，浇水保湿。
7-10d出苗。
龙珠果(21张)田间管理：苗高5cm左右时，按株距10cm定苗，并没支柱，用竹枝或树枝插在行间，茎蔓缠绕其上，在定苗时、生长期、始花期各追肥1次，第1次氮肥，第1次麸肥或人粪尿，第3次除施氮肥外，增施过磷酸钙。
在每次追肥前，进行中耕除草，施肥后结合进行培土。
采收和储藏：夏末秋初采收全株，洗净，鲜用或晒干。
秋、冬季挖取根部，洗去泥纱，晒干。
4-5月采收果实。
化学成分叶及树脂中含黄酮类化合物，已确证的有：牡荆（nitexin)，民牡荆素（isovitexin)，肥皂草甙（saponarin),荭草素（orinetin)，民荭草素（isoorientin)芹菜素-8-C-双葡萄糖甙（apigenin-8-C-diglucoside)[1]，藿香黄酮醇（pachypodol)，4，7-O-二甲基柚皮素（4，7-O-dimethylnaringenin)，3，5-二羟基-4，7-二甲氧基黄烷酮（3，5-dihydroxy-4,7-dimethoxyflavanone)[2]，3，4-二-O-甲基山柰酚（ermanin-3，4-di-O-methylkaempferol-7，4-3-三-O-甲基氧基黄烷酮（-4-O-methylapigenin)，  7，4-二-O-甲基槲皮素（7，3，3-tri-O-methylquercetin)，7，3，4-三-O-甲基山柰酚（3，7，4-tri-O-methylkaempierol)[4]等。
种子油中富含亚麻酸（linolenicacid)和亚油酸（linoleicaced)[6].性味味甘；酸；性平功能主治清热解毒；清肺止咳。
主肺热咳嗽；小便混浊；痈疮肿毒；外伤性眼角膜炎；淋巴结炎  龙珠果用法用量内服：煎汤，9-15g。
外用：适量，鲜叶捣敷各家论述1.《南宁市药物志》：全株：清热，解毒，利水。
治肺热咳嗽，浮肿，白浊。
敷烂脚痈疮。
2.《广西药植名录》：果实：润肺，止痛。
治疥疮，无名肿毒。
【拼音名】BáiYúWěi【别名】溪桃、野桃（《闽东本草》），杨波叶、蒲羌癀、白波越子（《福建中草药》）。
【来源】为马钱科植物驳骨丹的根及茎叶。
根、茎随时可采。
叶8～9月采为佳。
【原形态】落叶灌木，高2～3米。
幼枝略呈四棱形，茎上被灰白色柔毛。
叶对生；卵状披针形至披针形，长5～12厘米，宽1.2～4厘米，先端渐尖，基部楔形，全缘或斑生锯齿，上面绿色，被灰白色短柔毛，下面灰白色，密被柔毛；叶柄长3～10毫米，被毛。
圆锥花序顶生；花小，淡紫蓝色或白色；萼钟形，4裂；花冠管状，先端4裂；雄蕊4；柱头2裂。
蒴果，萼宿存。
[1]【生境分布】生于山地或栽于庭园。
分布广东、广西、云南、四川、福建、台湾等地。
【性味】《福建中草药》：苦微辛，温，有小毒。
【归经】《闽东本草》：入心、肾、大肠三经。
祛风，化湿，通络，杀虫。
治风寒发热，头身疼痛，关节风湿痛，脾湿腹胀，痢疾，丹毒，跌打损伤，虫积腹痛。
①《闽东本草》：驱风寒，去湿热，止疼痛，健脾胃，杀虫解毒。
治风寒发热，头身疼痛，胃腹虫痛，头晕眩呕。
②《福建中草药》：驱风化湿，行气活络。
治痢疾，脾湿腹胀，关节风湿痛，无名肿毒，跌打损伤。
[2]【用法用量】内服：煎汤，3～5钱。
【注意】《闽东本草》：体质虚弱者不宜多服。
【附方】①治痢疾：白鱼尾鲜叶或嫩芽叶一至二两，捣烂，水煎服。
（《福建中草药》）②治丹毒：白鱼尾全草三至五钱，煎汤服。
（《闽东本草》）③治跌打损伤：白鱼尾鲜根二两，酒水煎服。
（《福建中草药》）④治脾湿腹胀：鲜驳骨丹根二至三两，水煎，早晚分服。
肺动脉口狭窄指右心室漏斗部、肺动脉瓣或肺动脉总干及其分支等处的狭窄，它可单独存在或作为其他心、脏畸形的组成部分如法乐四联症等。
部位：胸部科室：心血管内科，心胸外科，外科症状：心音异常心脏排血受阻肺动静脉瘘肺动脉闭锁肺动脉瓣区可听到喷射音肺动脉狭窄构音不清紫绀杵状指（趾）肺纹理减少检查：心血管疾病的超声诊断其发病率约占先天性心脏病的10%左右，肺动脉口狭窄以肺动脉瓣狭窄最为常见，约占90%，其次为漏斗部狭窄，脉动脉干及其分支狭窄则很少见。
各类肺动脉口狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。
肺动脉口狭窄与哪些病有相似的表现，[1]想怎么鉴别诊断，就要考虑到下列各病：如先天性原发性肺动脉扩张本病等，和肺动脉口狭窄比较相像：（一）心房间隔缺损轻度肺动脉口狭窄的体征、心电图表现与心房间隔缺损颇有相似之处。
（二）心室间隔缺损漏斗部狭窄的体征与心室间隔缺损甚为相似，要注意鉴别（参见本章第三节"心室间隔缺损")。
（四）法乐四联症重度肺动脉口狭窄，伴有心房间隔缺损，而有右至左分流出现紫绀的病人（法乐三联症），需与法乐四联症相鉴别。
肺动脉瓣狭窄三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊迹，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同程度的狭窄，右心室因血流梗阻而肥大，可产生继发性右心室流出道肥肉肥厚性狭窄和右室扩大而引致三尖瓣关闭不全。
脉动脉总干可呈现狭窄后梭形扩大，常可延伸至左肺动脉，肺动脉总干明显大于主动脉。
漏斗部狭窄呈现两个类型：第一类为隔膜型狭窄，在圆锥部下方，右心室流出道形成一个室上嵴坏蛋壁束间的纤维肌肉隔膜，把右心室分隔成为大小不一的两个心腔，其上方壁薄稍为膨大的漏斗部称为第三心室，下方为肌肉肥厚的右心室，二者间隔膜中心有一个狭窄的孔道，大小约在3～15mm之间，这类隔膜型狭窄常与动脉瓣膜狭窄同时共存，称为混合型狭窄。
第二类为管道型狭窄，主要表现为右心室流出道壁层弥漫性肌肉肥厚，形成一个较长的狭窄心腔通道，这类型狭窄常伴有肺动脉瓣环和肺动脉总干发育不良，故无肺动脉狭窄后扩大。
不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。
肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa（40mmHg)以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影响不大，当跨瓣压力阶差在5.34～13.33kPa（40～100mmHg）之间属于中等度肺动脉口狭窄时，右室排血开始受到影响，尤其运动时右心排血量降低，当跨瓣压阶差大于13.33kPa（100mmHg）以上则右室排血明显受阻，甚至在静息时，右心室排血量亦见减少，右室负荷明显增加。
长而久之，将促使右心室肥大，以致右室心肌劳损，右心室腔扩大导致三尖瓣环扩大，产生三尖瓣相对性关闭不全，继而右心房压力增高、右心房肥大，当右心房压力高于左心房压力时，在伴有房间隔卵圆窝未闭时，即可引起血液从右心房分流入左心房，在临床上出现中央性紫绀，长期右心室负荷增加，最终可导致右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和下肢浮肿等症状。
本病男女之比约为3∶2，发病年龄大多在10～20岁之间，症状与肺动脉狭窄密切相关，轻度肺动脉狭窄病人一般无症状，但随着年龄的增大症状逐渐显现，主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心悸、气急等症状。
重度狭窄者可有头晕或昏厥发作，晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢浮肿等右心衰竭的症状，如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭，可见口唇或末梢指（趾）端紫绀和杵状指（趾）。
体格检查多数病人发育良好，主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到Ⅲ～Ⅳ级响亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音，向左颈部或左锁骨下区传导，杂音最响亮处可触及收缩期震颤，杂音强度因狭窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异。
肺动脉瓣区第2心音常减弱、分裂。
漏斗部狭窄的病人，杂音与震颤部位一般在左第3或第4肋间处，强度较轻，肺动脉瓣区第2心音可能不减轻，有时甚至呈现分裂。
重度肺动脉口狭窄病人，因右心室肥厚可见胸骨左缘向前隆起，在心前区可扪及抬兴趣样冲动感，三尖瓣区因三尖瓣相对性关闭不全，在该处可听到吹风样收缩期杂音，当心房内血流出现右向左分流时，病人的口唇及四肢指（趾）端可出现紫绀笔杵状指（趾）。
X线检查轻度肺动脉口狭窄胸部X线可无异常表现，中、重度狭窄病例则显示心影轻度或中度扩大，以右室和右房肥大为主，心尖因右室肥大呈球形向上抬起。
肺动脉瓣狭窄病例扩大的肺动脉段呈圆隆状向外突出，而漏斗部狭窄病人该段则呈平坦甚至凹陷，肺门血管阴影减少，肺野血管细小，尤以肺野外围1/3区域为甚，故肺野清晰。
心电图检查心电图改变视狭窄程度而异轻度肺动脉口狭窄病人心电图在正常范围，中度狭窄以上则示电轴右偏、右心室肥大、劳损和T被倒置等改变，重度狭窄病例可出现心房肥大的高而尖的P波。
一部分病例显示不全性右束支传导阻滞。
超声心动图检查肺动脉瓣狭窄病例超声心动图检查可显示瓣叶开放受限制，瓣叶呈圆顶形突起瓣口狭小，并可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房扩大的程度。
根据临床体征、X线及超声心动图检查，一般的肺动脉口狭窄不难作出初步诊断，但对某些病例为了进一步明确诊断或鉴别诊断的需要，了解狭窄程度和伴发的心脏畸形，有助于正确的手术选择，有必要作右心导管或右室造影检查。
右心导管和选择性右室造影检查正常右心室收缩压为2.0～4.0kPa（15～30mmHg）舒张压为0～0.7kPa(0～5mmHg），肺动脉收缩压与右心室收缩压相一致，如右心室收缩压高于4.0kPa（30mmHg），且右室与肺动脉收缩压阶差超过1.3kPa（10mmHg）即提示为能存在肺动脉口狭窄，跨瓣压力阶差的大小可反映肺动脉口狭窄的程度，如跨瓣压力阶差在5.3kPa（40mmHg）以下为轻度狭窄，肺动脉瓣孔约在1.5～2.0cm左右；如压力阶差为5.3～13.3kPa（40～100mmHg）为中度狭窄，瓣孔约在1.0～1.5cm；压力阶差在13.3kPa（100mmHg）以上为重度狭窄，估计瓣孔为0.5～1.0cm。
右心导管从肺动脉拉出至右心室过程中，进行连续记录压力，根据压力曲线图形变化和有无出现第三种类型曲线可判断肺动脉口狭窄系单纯肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄或二者兼有的混合型狭窄。
选择性右心室造影不必作为常规检查，但对某些疑难病例为明确诊断和鉴别诊断需要，了解狭窄部位和程度，可结合右心导管检查行右室造影术。
于右心室内注入造影剂，在肺动脉瓣部位造影剂排出受阻，瓣膜融合呈圆顶状突入肺动脉腔内，造影剂经狭小的瓣口喷射入肺动脉后呈扇状散开，漏斗部狭窄则可在右心室流出道呈现狭长的造影剂影象。
（一）心房间隔缺损轻度肺动脉口狭窄的体征、心电图表现与心房间隔缺损颇有相似之处。
（二）心室间隔缺损漏斗部狭窄的体征与心室间隔缺损甚为相似，要注意鉴别。
（四）法洛氏四联症重度肺动脉口狭窄，伴有心房间隔缺损，而有右至左分流出现紫绀的病人（法乐三联症）需与法洛氏四联症相鉴别。
轻度肺动脉狭窄病人临床上无症状，可正常生长发育并适应正常的生活能力可不需手术治疗，中等度肺动脉狭窄病人，一般在20岁左右出现活动后心悸气急状态，如不采取手术治疗，随着年龄的增长必然会导致右心室负荷过重出现右心衰竭症状，从而丧失生活和劳动能力，对极重度肺动脉狭窄病人常在幼儿期出现明显症状，如不及时治疗常可在幼儿期死亡。
①病人虽症状，心电图也无明显异常改变，右心导管检查示右室收缩压在8.0kPa（60mmHg）以上，或跨瓣压力阶差大于5.3kPa（40mmHg），或超声心动图检查示瓣孔在1.0～1.5cm属中度狭窄应考虑手术。
②无症状但心电图示右心室肥大或伴有劳损，X线片示心脏有中度增大者。
③有症状心电图及X线均有异常改变者，手术年龄以学龄前施行为佳。
④症状明显有昏厥发作史属极度狭窄者，应在婴幼儿期施行手术以减轻右心室负荷。
肺动脉瓣狭窄过去一般都在中度低温下（30～32℃）施行直观视膜交界切开术，低温方法简便，对体内生理功能的紊乱较少，术后恢复顺利，但由于低温仅能提供安全安全循环阻断时限6～8分钟，心内操作必须仓促完成，且无充裕时间对心内畸形进行探查和纠治。
近年来体外循环日臻完善，心肌保护和手术技巧的进展使心内直视手术更为安全，因而肺动脉口狭窄手术一般均采用体外循环下心内直视纠治术。
低温下肺动脉瓣直视切开术仅适于单纯性肺动脉瓣狭窄，且病情较轻而无继发性漏斗部狭窄和其他伴发心内畸形。
气管插管麻醉后，将病人泡入冰水中行体表降温，待鼻咽温度降至35℃时出水，擦干身体，体温将继续下降至32～30℃。
病人取仰卧位，胸骨正中切口纵向锯开胸骨，切开心包后进行心外扪诊，在肺动脉根部可触及收缩期震颤，按压该部可扪及增厚发硬融合的瓣膜，右室呈明显肥厚增大，检查完毕后分别游离上、下腔静脉并套绕阻断带，于肺动脉前壁上、下端及两侧置4针牵引缝线，钳夹部分肺动脉前壁纵向切开肺动脉前壁，麻醉师行几次过度换气后，分别束紧上、下腔静脉绕带，阻断腔静脉血流，待心搏6～8次将心腔余血排空后放开肺动脉钳，吸净肺动脉内血液，用拉钩牵开肺动脉切口显露肺动脉瓣及瓣环，认清瓣膜的融合脊，用剪开或小刀从瓣孔沿融合脊向瓣环处逐步剪开到达肺动脉壁，用食指经切开的瓣孔探查右心室有无肌肉肥厚和狭窄，心内操作完成后提起肺动脉壁的牵引线，开放上腔静脉阻断带，恢复辅助呼吸待血液由肺动脉切口涌出，排尽右室内残留空气后钳夹肺动脉切口，用细线缝合切口，待半分钟后再放松下腔静脉阻断带，手术即全部完成。
术后可能出现一过性反应性高血压，待血压及心率恢复正常后缝合心包切口，心包内及胸骨后置多孔引流管，如术中发生心室颤动应迅速切开狭窄瓣膜后作心脏按摩和电击去颤。
体外循环下直视纠治术适合于各类肺动脉口狭窄的治疗，病人体位、胸部切口和心脏大血管解剖步骤均如低温直视手术，在3mg/kg肝素化后，于升主动脉插入动脉灌注管，经右心耳和右心房分别插入上、下腔静脉引流管，建立体外循环后开始血液降温，按心功能状况和病变复杂程度，将病人鼻咽温度降至32～28℃间，主动脉阻断后在升主动脉根部快速注入冷心停搏液，心包腔用冰水浇注，心脏表面用小冰袋局部降温保护心肌，然后阻断上、下腔静脉绕带，切开肺动脉或右室，施行肺动脉瓣直视下交界切开术和/或漏斗部肥厚肌肉切除术流出道扩大补片来。
漏斗部肥厚肌肉切除应包括隔束、间束和部分室上嵴垢肥厚肌肉，心内肥厚肉柱应予以切除，以疏通流出道，但需避免切断邻近乳头肌、圆锥肌和调节束，疏通后的流出道直径成人应大于1.7cm，儿童应大于1.4cm左右，否则应用心包片裁剪成一个梭形补片以扩大流出道，狭小的肺动脉瓣环亦应切开直至右室流出道，然后用织片或心包片予以扩大。
跨瓣环补片会产生肺动脉瓣关闭不全，术后可能产生右室衰竭。
为避免产生严重肺动脉瓣关闭不全，安全渡过术后危险期，可采用带瓣叶补片扩大肺动脉瓣环，避免因瓣环扩大而导致肺动脉瓣关闭不全。
术毕右室和主动脉根部分别插针排气，开放主动脉阻断钳，必要时电击去颤使心脏复跳。
待复温至35℃，心搏有力和血压稳定后停止体外循环，先后拔除上、下腔静脉插管和动脉灌注管，按每公斤体重鱼精蛋白4.5cm静脉滴注以中和肝素。
术后并发症，除一般体外循环心内直视手术可能导致的并发症外主要有两点：其一肺动脉口狭窄解除后，肺循环血容量明显增多，因此应根据动脉压和中心静脉压适当补足血容量，以避免术后低心排血症，必要时静脉内滴注多巴胺和西地兰等强心升压药，以增强心肌收缩力，过渡至血流动力学稳定。
其二如流出道狭窄解除不彻底，右室压力仍高，术后容易引起右室切口出血，且易产生右心衰竭。
本病手术死亡率较低，一般在2%左右，手术效果满意，术后症状改善或完全消失，可恢复正常生活。
一般较好，重度狭窄的病人，可发生右心衰竭而死亡。
本病尚存在并发一些术后并发症的危险，除一般体外循环心内直视手术可能导致的并发症外主要有两点：其一肺动脉口狭窄解除后，肺循环血容量明显增多，因此应根据动脉压和中心静脉压适当补足血容量，以避免术后低心排血症，必要时静脉内滴注多巴胺和西地兰等强心升压药，以增强心肌收缩力，过渡至血流动力学稳定。
本病是常见的先天性心脏病的一种，是由于胚胎期发育异常所致，但也可能存在继发性的肺动脉口狭窄，则是由于其它疾病所引起，如胎儿宫内感染也可以引起本病。
本病的病理生理改变如下：　　一、病因　　各类肺动脉口狭窄其胚胎发育障碍原因不一，在胚胎发育第6周，动脉干开始分隔成为主动脉与肺动脉，在肺动脉腔内膜开始形成三个瓣膜的原始结节，并向腔内生长，继而吸收变薄形成三个肺动脉瓣，如瓣膜在成长过程发生障碍，三个瓣叶交界融合成为一个圆顶状突起的嘴状口，即形成肺动脉瓣狭窄。
二、病理改变　　肺动脉瓣狭窄：三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜，突向腔内，瓣孔呈鱼嘴状，可位于中心或偏向一侧，小者瓣孔仅2～3mm，一般瓣孔在5～12mm左右，瓣叶交界融合处，常留有一个略隆起的脊迹，大多数病例三个瓣叶互相融合，少数为双瓣叶融合，瓣缘常增厚，有疣状小结节，偶可形成钙化斑，肺动脉瓣环一般均有不同程度的狭窄，右心室因血流梗阻而肥大，可产生继发性右心室流出道肥肉肥厚性狭窄和右室扩大而引致三尖瓣关闭不全。
漏斗部狭窄　呈现两个类型：第一类为隔膜型狭窄，在圆锥部下方，右心室流出道形成一个室上嵴坏蛋壁束间的纤维肌肉隔膜，把右心室分隔成为大小不一的两个心腔，其上方壁薄稍为膨大的漏斗部称为第三心室，下方为肌肉肥厚的右心室，二者间隔膜中心有一个狭窄的孔道，大小约在3～15mm之间，这类隔膜型狭窄常与动脉瓣膜狭窄同时共存，称为混合型狭窄。
三、生理改变　　不论那种类型的肺动脉口狭窄，均使右心室排血受阻，右心室腔内压力增高，增高幅度与肺动脉口狭窄程度成正比。
肺动脉内压力则保持正常或稍有下降，因而右室腔与肺动脉内存在跨瓣压力阶差，其压力阶差随着肺动脉口狭窄程度而增大，如跨瓣压力阶差在5.3kPa（40mmHg）以下属于轻度肺动脉口狭窄，则对右心排血影响不大，当跨瓣压力阶差在5.34～13.33kPa（40～100mmHg）之间属于中等度肺动脉口狭窄时，右室排血开始受到影响，尤其运动时右心排血量降低，当跨瓣压阶差大于13.33kPa（100mmHg）以上则右室排血明显受阻，甚至在静息时，右心室排血量亦见减少，右室负荷明显增加。
妊娠合并糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM），是指在原有糖尿病的基础上出现合并妊娠症，或妊娠前为隐性糖尿病、妊娠后发展为糖尿病的情况。
属高危妊娠，对母儿均有较大危害。
自胰岛素应用于临床，糖尿病孕产妇及其新生儿死亡率均显著下降。
但孕产妇糖尿病的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高，必须引起足够重视。
妊娠合并糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM），是指在原有糖尿  病的基础上出现合并妊娠症，或妊娠前为隐性糖尿病、妊娠后发展为糖尿病的情况。
[1]​1、妊娠期血容量增加、血液稀释，胰岛素相对不足;胎盘分泌的激素(胎盘生乳素、雌激素、孕激素等)在周围组织中具有抗胰岛素作用，使母体对胰岛素的需要量较非孕时增加近一倍。
肾小球滤过率增加和肾小管对糖的再吸收减少，造成肾排糖阈降低，使尿糖不能够正确反映病情，故不宜以此计算胰岛素的需要量。
妊娠期间，随妊娠进展，空腹血糖开始下降，胎盘生乳素还具有脂解作用，使身体周围的脂肪分解成碳水化合物及脂肪酸，故妊娠期糖尿病比较容易发生酮症酸中毒。
2、分娩期宫缩大量消耗糖原以及产妇进食减少，容易发展为酮症酸中毒。
3、产褥期由于胎盘排出以及全身内分泌激素逐渐恢复到非妊娠期水平，胰岛素的需要量相应减少，若不及时调整用量，极易发生低血糖症。
[1]​1、早期诊断的重要性：器官完全分化后就不再发生畸形。
糖尿病妊娠的婴儿常在胚胎发育第7周之前发生先天性畸形，因此早期诊断与早期处理非常重要。
2、病史与体格检查：虽属重要，但可能是阴性的。
因此有下列情况时，应注意有糖尿病的可能性。
妊娠合并糖尿病相关图书（1）糖尿病的家族史：有血统关系的家族成员中患糖尿病的人数越多，孕妇患此病的可能性也越大。
（2）经产妇过去有反复流产、不明原因的死胎或死产史、新生儿死亡、巨大儿、羊水过多或胎儿畸形等病史，与糖尿病的存在有一定关系。
对这些病人进行尿糖、血糖及糖耐量测定，以便及时确定诊断。
3、临床表现妊娠期有三多症状(多饮、多食、多尿)，或外阴阴道假丝酵母菌感染反复发作，孕妇体重>90kg，本次妊娠并发羊水过多或巨大胎儿者，应警惕合并糖尿病的可能。
妊娠合并了糖尿病，最明显的症状是“三多一少”即：吃的多、喝的多、尿的多，但体重减轻，还伴有呕吐、疲乏无力、体质差。
注意不要混同为一般的妊娠反应，妊娠合并糖尿病的呕吐可以成为剧吐，即严重的恶心、呕吐加重，甚至会引起脱水及电解质紊乱;由于葡萄糖的异常代谢加速，引起血液中、尿液中葡萄糖的含量增加，妊娠早期合并糖尿病易发生真菌感染。
妊娠中期糖尿病症状可减轻。
妊娠晚期分娩、引产、剖宫产也容易导致细菌感染，而使糖尿病症状进一步加重。
[1]​妊娠期糖代谢的特点1、妊娠期血葡萄糖水平下降：胎儿本身无法直接利用脂肪和蛋白质作为能源，而孕妇血中葡萄糖是胎儿生长发育的主要能源。
因此，葡萄糖需要量增加。
另外，妊娠期肾血流量及肾小球虑过率均增加，而肾小球对葡萄糖的再吸收率不能相应增加，导致孕妇尿中葡萄糖排出量增加，引起孕妇血糖下降。
2、妊娠期糖负荷后反应：正常妊娠对胰岛素敏感性低于非孕期，这主要与妊娠期存在许多特有的拮抗胰岛素因素有关，而且随妊娠周数增加，这些因素作用日益加强。
为了维持正常糖代谢状态，胰岛素分泌量就需逐渐增加。
对于胰岛素分泌受限的孕妇而言，妊娠晚期不能维持这一生理性代偿变化而导致糖代谢紊乱，引起血糖升高，呈现出妊娠糖尿病（GDM）。
[2]妊娠合并糖尿病对母、儿的影响妊娠合并糖尿病对孕妇和胎儿的影响与糖尿病病情程度、孕妇血糖升高出现的时间以及孕期血糖控制水平密切相关。
GDM孕妇血糖升高主要发生在妊娠中、晚期，此时，胎儿组织、器官已分化形成，所以GDM孕妇胎儿畸形及自然流产发生率并不增加。
1、对孕妇的影响(1)糖尿病孕妇的妊娠高血压综合征发生率比正常孕妇增高4倍。
目前认为此与糖代谢紊乱有关，严格控制糖代谢可减少其发生率。
(2)羊水过多的发生率也增高，其原因尚未明了。
(3)糖尿病孕妇较易并发泌尿道感染，泌尿道感染与糖尿病性肾病在初诊时常不易鉴别。
妊娠期糖尿病患者易发生真菌性阴道炎和外阴炎，应早期诊断，及时给子局部抗真菌治疗。
(4)产程延长、产道损伤、产后出血、手术产率增加。
(5)孕产妇死亡率增加：血糖控制不良时，孕妇可发生酮症酸中毒或非酮症性高渗性糖尿病昏迷，危及生命；也可因合并重度妊娠高血压综合征或者产时并发症、产褥感染等死亡。
2、对子代的影响(1)先天性畸形：糖尿病孕妇胎儿先天性畸形的发生率为7.5%～12.9%，较一般孕妇高2～3倍。
以心血管畸形多见(如室间隔缺损)。
因致畸作用主要发生在孕8周前的器官形成期，故妊娠前和怀孕早期的良好血糖控制非常重要。
(2)胎儿发育异常：巨大儿的发生率增加，这可能与母体高血糖所致的胎儿高血糖引起的胎儿B细胞增生肥大，胰岛素分泌增加，从而促进胎儿合成代谢的增加所致，表现为胎儿的皮下脂肪增加、肌肉量增加、脏器增大，导致不成比例的肩围、躯干增大，及其与头围的差距增大，易发生肩难产。
但是，当糖尿病孕妇伴有严重血管并发症时，子宫、胎盘血流量减少，可造成宫内(胎儿)生长迟缓(1UGR)。
(3)死产、死胎率增加：死胎常发生受孕36周后，由于血氧供应不足所致。
糖尿病时，胎盘转运的血糖充足，绒毛增殖，使绒毛间隙减少，血流不畅；蜕膜小动脉壁增厚，管腔狭小，使胎儿血氧供应不足，当子宫收缩时加重缺氧致死产。
重度宫内缺氧或先兆子痫、酮症酸中毒者常发生死胎。
(4)新生儿患病率、死亡率增加，主要有：①低血糖：妊娠期母体高血糖促使胎儿胰岛素分泌，出生后60分钟婴儿血糖迅速下降，6小时后开始上升。
由于胎儿不能刺激胰高糖素的释放和增加儿茶酚胺的排出，以对抗低血糖反应，患儿表现吞咽困难、苍白、颤抖、呼吸困难和躁动等。
②呼吸窘迫综合征：这与糖尿病病人妊娠时卵磷脂的合成和肺表面活性物质产生的延缓，缺乏卵磷脂合成肺表面活性物质的主要成分磷脂酰甘油有关。
③高胆红素血症和红细胞增多症：约有20%糖尿病母亲的婴儿血清胆红素值可升高到170mol/L，而需要光疗或交换输血。
产伤、红细胞增多症及早产儿易发生黄疸。
严重红细胞增多症婴儿可以出现多血、昏睡、肌张力减低和呼吸窘迫，有些婴儿出现抽搐和惊厥。
(5)低血钙症：由于胰岛素治疗使血镁降低，低血镁症影响甲状旁腺素的分泌，导致低血钙。
糖尿病孕妇所产新生儿约有1/4出生后发生低血钙症，临床上出现抽搐、呼吸困难、发绀。
(6)远期影响：儿童期肥胖、2型糖尿病发生率增加，并且智力、精神行为的发育受影响，这可能与高胰岛素血症引起低血糖及脂肪代谢异常，影响脑部发育有关。
3、妊娠对糖尿病的影响由于妊娠期糖代谢的生理变化，使有遗传倾向的妇女容易发生耐糖功能减退，而终于出现糖尿病。
糖尿病患者妊娠后，由于胎盘激素的作用，病情往往不易控制，并且不稳定。
早孕时，胰岛素治疗者可因呕吐而易发生低血糖；妊娠中晚期，则胰岛素的需要量增加。
分娩后，来自胎盘的拮抗胰岛素的激素水平急剧下降，故应及时调整胰岛素剂量，以免发生低血糖。
[3]尿糖测定对所有初诊孕妇均应作尿糖测定，如果早孕期阴性者，于中、晚期需重复测定。
在正常妊娠期中，尤其在妊娠4个月后，孕妇肾小管对葡萄糖的再吸收能力减低。
有时血糖值在正常范围内，但由于肾排糖阈的下降而出现糖尿症。
在产后泌乳时，还可能发生生理性的乳糖尿。
所以尿糖阳性者需要进一步作空腹血糖和糖耐量测定以明确诊断。
血糖测定正常孕妇的血糖数值一般低于正常值，很少超过5.6mmol/L（100mg/dl），空腹血糖常为3.3～4.4mmol/L（60～80mg/dl）。
血红蛋白A1测定血糖、糖化血清蛋白和糖化HbA1，三者均可用作反映糖尿病控制程度的指标。
但其意义不尽相同。
血糖浓度反映采血当时的血糖水平；糖化血清蛋白反映采血前1～2周血糖的平均（总）水平；糖化HbA1和HbA1c则反映采血前8～12周内血糖的平均（总）水平。
在红细胞生存周期时，血红蛋白缓慢糖基化产生HbA1。
HbA发生变化的量是根据平均血糖水平，在非糖尿病者HbA1水平约为4%，糖尿病患者可高达20%，但患者治疗控制后，血糖水平可下降。
HBA1可再分为HBA1a、HbA1b、HbA1c。
HbA1c占的比例最大，测定HBA1c可代替HBA1水平。
正常妊娠期HBA1水平平均为6%，但在糖尿病妊娠者可上升，随着妊娠进展，糖尿病控制较好时可下降，所以应用HbA1测定可作为血糖测定的辅助方法。
Miller（1982）报道HBA1c升高，糖尿病孕妇后裔先天性畸形发生率明显升高，也说明糖尿病控制很差。
（1）世界卫生组织糖尿病诊断标准（1980）1）糖尿病诊断标准（静脉血浆真糖）：①有糖尿病症状，不需作口服葡萄糖  妊娠合并糖尿病控制标准耐量（75g）试验（OGTT），一日内任何时候的血液检查中血糖>11.1mmol/L（200mg/dl）或空腹血糖>7.8mmol/L（140mg/dl）；②有或无糖尿病症状，空腹血糖不只一次>7.8mmol/L（140mg/dl）；③有糖尿病症状，而血糖未达到上述诊断标准，于过夜空腹后口服葡萄糖75g后，2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；④无糖尿病症状者要求作OGTT，2小时时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），同时1小时时也要≥11.1mmol/L（200mg/dl），或重复一次OGTT，2小时≥11.1mmol/L（200mg/dl），或空腹≥7.8mmol/L（140mg/dl）。
2）糖耐量减低诊断标准：空腹血糖<7.8mmol/L（140mg/dl），OGTT2小时血糖>7.8mmol/L（140mg/dl），但<11.1mmol/L（200mg/dl）。
糖耐量减低者，10年后约50%可发展为糖尿病，而且较正常人发生冠心病的机会高，应定期随访。
妊娠妇女可采取上述诊断标准，但对孕妇葡萄糖耐量低者应按糖尿病治疗。
说明：①有典型糖尿病症状或糖尿病性酮症酸中毒等并发症，空腹血糖>7.2mmol/L（130mg/dl）和（或）餐后2小时>8.9mmol/L（160mg/dl），不必作OGTT即可诊断为糖尿病。
②0.5小时或1小时血糖值选最高者作为1点，其他各时限血糖值分别作为1点，共4点。
③4点中有3点≥上述各时相标准则诊断为糖尿病。
④OGTT中血糖值超过正常均值上限而未达到诊断标准者，称为糖耐量异常。
⑤血糖测定采用邻甲苯胺法（O-toluidineboric，TB法）。
孕期检查早孕时，如伴有高血压、冠状动脉硬化、肾功能减退或有增生性视网膜病变者，则应考虑终止妊娠。
如允许继续妊娠，患者应在高危门诊检查与随访，孕28周前，每月检查一次；孕28周后每2周检查一次。
每次均应作尿糖、尿酮体、尿蛋白以及血压和体重的测定。
糖尿病孕妇一般应在孕34～36周住院，病情严重，更应提前住院。
饮食治疗是糖尿病的一项基础治疗，不论糖尿病属何类型和病情轻重或有无并发症，是否在用胰岛素治疗，都应严格执行和长期坚持饮食控制。
（1）总热量与食物成分：首先按病人身高计算标准体重。
公式：[身高（cm）-100]×0.9=标准体重（kg）。
根据标准本重及工作性质。
估计每日所需总热量：休息者每日每公斤给予热量105～126kJ（25～30kcal）；轻体力劳动者126～146kJ（30～35kcal）；中度体力劳动者146～167kJ（35～40kcal）；重体力劳动者167kJ（40kcal）以上。
孕妇、乳母、营养不良者应酌情增加，肥胖者酌减，可减至每日5020kJ（1200kcal）以内，使病人体重下降到正常标准以下5%左右，常可使本病得到满意控制。
饮食中蛋白质含量每日每公斤标准体重0.8～1.2g，孕妇、乳母宜增加至1.5～2.0g/kg体重，脂肪每日每公斤体重0.6～1.0g，其余为糖类。
糖类约占饮食总热量的60%，蛋白质约占12%～15%，脂肪约占30%，其中饱和脂肪酸应少于总热量的10%，胆固醇摄入量应少于每日300mg。
然后将上述热量及营养成分转化为食谱，三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5。
早孕时进一般饮食已足够，妊娠晚期需要增加糖类的摄入，每日约为150～250g之间。
（2）植物粗纤维：糖尿病食谱中宜加入适量植物粗纤维如麦麸、玉米麸、南瓜粉、海藻多糖等。
对轻型患者长期食用可控制病情，使葡萄糖耐量试验（OGTT）有所改善。
药物治疗糖尿病患者约有90%在妊娠期需用胰岛素，其余患者单用饮食控制已足够。
口服降糖剂致畸的看法虽未肯定，但这类药物能透过胎盘，引起严重的新生儿低血糖，尤其是有长效作用的氯磺丙脲，故妊娠期不宜采用口服降糖剂。
当饮食控制失效时，最好应用胰岛素以控制血糖水平。
早孕后胰岛素的用量进行性增加，达足月时往往需增加50%～100%。
糖尿病孕妇控制血糖水平很重要，因为糖尿病酮症酸中毒很危险，常致胎儿死亡，故应使孕妇血糖水平保持接近正常又不引起低血糖。
产科处理（1）产科处理：包括整个妊娠期对胎儿和母体的监护。
糖尿病控制良好的孕妇，妊娠的并发症，例如先兆子痫、羊水过多和早产的发生率就不致升高。
胎儿产前监护包括腹部扪诊及常规超声测胎儿双顶径以了解胎儿生长。
在孕16周胎体用超声检查以除外先天性畸形。
孕36周起定期做胎儿电子监护（NST），以及进行B超生物物理评分、多普勒测定胎儿脐血流等。
计划分娩前48小时测定L/S比值。
（2）终止妊娠的问题：①母体方面：如糖尿病经治疗后不能有效地被控制时，或伴有先兆子痫、羊水过多、眼底动脉硬化、肾功能减退时，应考虑终止妊娠；②胎儿方面：妊娠合并糖尿病胎儿往往在孕36～38周时死亡，因此为了使胎儿在子宫内死亡的发生率减至最低限度，一般认为需要在37周左右终止妊娠。
有报道认为属于White分类A级无并发症者可等待足月自然分娩。
（3）分娩方式：糖尿病程度较轻，用药后获得控制，情况稳定，胎盘功能良好，胎儿不过大，则可妊娠至足月，经阴道分娩。
糖尿病患者决定引产或经阴道分娩者，当产程达12小时应结束分娩，除非确定在其后4小时内能经阴道分娩。
因为产程超过16小时，孕妇的糖尿病就难于控制，有发生酮症酸中毒的可能。
分娩过程中要密切观察胎儿情况，必要时宜采用剖宫产结束分娩。
如果糖尿病病史在10年以上，病情比较严重，胎儿过大，有相对性头盆不称，胎盘功能不良，有死胎或死产史，引产失败者应考虑剖宫产。
新生儿处理糖尿病孕妇新生儿娩出时应有新生儿专科医生在场，因为这些婴儿常常有窒息，需要吸粘液、气管插管和加压用氧。
婴儿应尽量少暴露，注意保暖，以预防体温过低。
产时有缺氧，出生时Apgar评分低的婴儿应送重点监护室。
隔2小时取毛细管血测血细胞比容和血糖。
使血糖维持在2.2mmol/L（40mg/dl）以上。
如果血细胞比容>0.70（70%），可经外周静脉抽出5%～10%血液，换入等量的血浆。
婴儿出现肌张力减低、四肢躁动、青紫、窒息或惊厥时，应测定血钙、血镁、血糖和血细胞比容。
有严重产伤的婴儿，每日分3次给苯巴比妥2.5～5mg/kg，以防严重黄疸。
胆红素水平超过170μmol/L时需要进行光疗。
出生后1小时喂葡萄糖水10～30ml，以后每4小时一次，连续24小时，必要时给10%葡萄糖溶液每日60ml/kg，静脉滴注。
产后24小时开始哺乳。
正常人口服葡萄糖引起血液胰岛素水平的升高。
空腹胰岛素水平低于179pmol/L（25μU/ml），口服葡萄糖后30分钟，上升达高峰，约为359pmol/L（50μU/ml），以后逐渐下降，在2小时后回到空腹水平。
酮症型糖尿病因循环中缺乏胰岛素，口服葡萄糖后不产生反应；但轻度肥胖型糖尿病出现延迟反应，胰岛素可以上升到异常高的水平，说明轻型糖尿病患者胰岛细胞有缓慢但过度的反应。
妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰时的胰岛素水平较非妊娠期高。
结合妊娠晚期餐后出现高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。
大多数妇女具有充足的胰腺β细胞储备，而少数则成为糖尿病。
而已有糖尿病的妇女，对胰岛素敏感性下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。
妊娠期胰岛素敏感性改变的原因尚未明了，但是可能由几种因素所造成，包括胎盘胰岛素降解作用，循环中游离皮质醇、雌激素及孕激素水平升高的影响，以及胎盘催乳素（HPL）对胰岛素拮抗作用的结果。
在妊娠过程中，随着胎儿胎盘的生长，一方面出现胰岛素拮抗作用，另一方面又出现胰岛素分泌亢进的现象，并在产后立即消失。
所有这些说明了在妊娠期胰腺活动与胎盘激素（例如HPL、雌激素和孕激素）的水平升高有关。
HPL又称人绒毛膜生长激素，在免疫学和生物学上非常类似于生长激素。
在正常进食的孕妇中，HPL的分泌率与胎儿胎盘生长曲线相平行，但不随血液循环中葡萄糖的变化而转移。
HPL被证实具有促胰岛素分泌与抗胰岛素的双重性能，但HPL主要发挥抗胰岛素的作用。
在妊娠期，除了HPL的促胰岛素分泌和抗胰岛素作用外，胎盘雌激素和孕激素也参与葡萄糖-胰岛素内环境稳定的调节。
在人和动物实验中观察到，给予雌二醇和孕激素后产生胰岛素分泌过多和胰岛肥大，但两者对葡萄糖的作用却截然不同。
给予雌二醇后胰岛素对葡萄糖的反应明显加强并引起血液中葡萄糖水平下降。
但给予孕激素却引起胰岛素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素虽然能引起胰岛素成倍增长，但却不能引起葡萄糖水平的改变。
这些材料说明雌激素和孕激素都能引起胰岛素分泌，而孕激素具有胰岛素的拮抗作用。
患糖尿病的孕妇在妊娠期体重可以骤增、明显肥胖，或出现三多一少（多食、多饮、多尿和体重减轻）症状；亦可出现外阴瘙痒、阴道及外阴念珠菌感染等；重症时可出现酮症酸中毒伴昏迷，甚至危及生命。
糖尿病酮症酸中毒昏迷为糖尿病急性并发症，当糖尿病患者遇有急性应激情况，例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外等时，体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
当酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多使血pH下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病高渗性昏迷糖尿病未及时诊断治疗以至发展至糖尿病高渗性昏迷，此外口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素，甲亢，严重灼伤，高浓度葡萄糖治疗引起失水过多、血糖过高，各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水等也可使糖尿病发生高渗性昏迷。
糖尿病乳酸性酸中毒乳酸是葡萄糖的中间代谢产物。
葡萄糖的分解代谢包括葡萄糖的有氧氧化和葡萄糖的无氧酵解。
前者是葡萄糖在正常有氧条件下彻底氧化产生二氧化碳和水，它是体内糖分解产能的主要途径，大多数组织能获得足够的氧气以供有氧氧化之需而很少进行无氧糖酵解；而后者是葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸。
胰岛素低血糖症性昏迷多见于糖尿病Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中、重型。
一般由于胰岛素剂量过大，特别当糖尿病孕妇处于呕吐、腹泻，或饮食太少，以及产后期。
妊娠期糖尿病是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常，主要包括以下几种情况：①孕前无糖耐量降低或临床三多一少症状者。
②曾有妊娠期糖尿病史，产后已恢复正常，且持续随诊糖耐量正常者。
③曾因其他原因引起过血糖高或糖耐量异常，但已经完全恢复正常者。
④因无症状而未被发现的早期真性糖尿病，于妊娠期筛查发现糖耐量异常或出现临床症状者。
妊娠期糖尿病产后多可恢复正常，其中约1/3的患者在5～10年后发展为非胰岛素依赖型糖尿病，而最终发展为非胰岛素依赖型糖尿病的人可达60%。
妊娠合并糖尿病是指孕前即已发现糖耐量降低或有明确的糖尿病史者，其中包括胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型2种。
1.应严密监测糖尿病孕妇的血压、肝肾心功能、视网膜病变及胎儿健康情况，最好在怀孕前即已开始。
2.怀孕前有效控制糖尿病，因为胎儿最严重的畸形是发生在怀早期6-7周内。
3.避免酮症的发生，主食每日应吃300-400克，分5-6次吃，少量多餐并多次胰岛素注射。
4.妊娠期糖尿病应勤查血糖，及时增减胰岛素用量。
5.妊娠后合并糖尿病的孕妇，及早进行治疗。
6.密切监测胎儿大小及有无。
图书信息作者:杨慧霞　主编  妊娠合并糖尿病[4]ISBN:9787117152808,711715280X出版社:人民卫生出版社出版日期:2012-2-1定价:￥39.00内容提要中国是糖尿病第一大国，发病率为9．7%，已经明显超过世界平均水平。
妊娠期糖尿病是妊娠期发生的糖代谢异常，是妊娠期最常见的内科合并症，近年来发病率逐年上升。
通常情况下，母亲的妊娠期糖尿病在分娩以后会自然消失。
孕期通过合理治疗，使母亲的血糖保持正常范围，可明显减少糖尿病对母儿的不良影响。
但是如不及时进行治疗，将会造成不同程度的母儿并发症，同时母亲和子代患有糖尿病的风险远远高于正常人，并且糖尿病发病年龄提前。
相关的知识在妊娠合并糖尿病及其危害中有详细的介绍。
“妊娠期糖尿病的治疗”这一部分，包括孕期血糖监测、医学营养治疗、运动指导和胰岛素的使用，为妊娠期糖尿病的准妈妈提供全面的治疗知识。
请您一定要重点了解医学营养治疗和运动部分，因为孕期合理饮食是妊娠期糖尿病治疗的基础工作，其中“食物交换法”可避免糖尿病食谱过于单调，也便于糖尿病孕妇掌握。
通过“血糖监测”和“胰岛素的使用”这两部分的学习，您就能掌握自己在家监测血糖和注射胰岛素的方法了。
[4]​作者简介杨慧霞，北京大学第一医院妇产科，教授、主任匡师、博士生导师兼任中华医学会国产医学分会候任主任委员；中华医学会围产医学分会妊娠期糖尿病协作组组长和中华医学会妇产科学分会全国产科学组组长等；同时担任《中华围产医学杂志》总编辑，《中华妇幼临床杂志》副总编，《中国医学前沿杂志(电子版)》副主编以及多家杂志常务编委。
专业特长，围产医学，擅长妊娠合并症及并发症的诊断处理，尤其是妊娠合并糖尿病以及妊娠合并女性生殖道感染性疾病等的诊断和处理、产前咨询和孕期保健。
个人简历，1986年毕业于山东医科大学医疗系，1992年毕业于北京医科大学获医学博士学位。
2000年5月-2002年2月在美国哈佛医学院Brigham&Women医院任访问学者并从事博士后研究国际妊娠合并糖尿病研究组绒和世界卫生组织妊娠期糖尿病诊断标准修订专家组成员。
承担世界糖屎病基金等多项课题。
[4]​编辑推荐每位将要做妈妈的您，都想生育一名健康的宝宝，假如您妊娠前患有糖尿病或妊娠期，被告知患有妊娠期糖屎病，您可能会有很多问题和担心。
这本书将会帮助您全面了解这方面的知识。
睑皮松垂症(blepharochalasis)亦称眼睑松解症(dermatolysispalpebrarum)、萎缩性眼睑下垂(ptosisatrophica)。
罕见，属常染色体显性遗传，是因眼睑弹力纤维组织先天发育缺陷所致流行病学：本病多发生于青春期前年龄。
婴幼儿常见。
但多数发病于10～18岁之间。
中文名：睑皮松垂症英文名：blepharochalasis别　名：眼睑松垂；眼睑松解症；萎缩性眼睑下垂；眼睑皮肤松垂；dermatolysispalpebrarum；ptosisatrophica出生时即可出现本病症状，或在婴幼儿期被发现，但多数发病于10～18岁之间。
发病后皮损逐渐加重，至青春期逐渐稳定，然后持续终身。
有的中年后才发病的。
损害一般发生于上眼睑，表现为皮肤松软多皱，呈绛红色或有色素沉着，可伴毛细血管扩张。
松垂的眼睑遮盖瞳孔，影响视觉。
上下两眼睑及耳垂均累及者罕见。
许多患者在产生眼睑皮肤松垂之前，可表现为反复发作的眼睑水肿，通常为轻度暂时性发作，持续1～2天消退，病程可为几个月或几年。
眼睑松垂亦可是Ascher综合征(眼睑松垂-甲状腺肿-双唇综合征)的部分表现。
根据眼睑松垂，皮肤多皱，毛细血管扩张等可明确诊断。
属常染色体显性遗传。
是因眼睑弹力纤维组织先天发育缺陷所致。
;组织病理：病变部位的弹力纤维数量减少、破碎、变性。
病变早期在血管周围可见以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润。
需与下列疾病鉴别：1.眼睑下垂其皮肤正常松弛和多皱现象2.Ascher综合征除眼睑松垂外还合并上唇黏膜增厚及甲状腺肿大。
无特效疗法。
如眼睑下垂明显遮蔽视野，可考虑外科整形手术。
发病后皮损逐渐加重，至青春期逐渐稳定，然后持续终身目前没有相关内容描述。
高弓足是常见的足部畸形，多为神经肌肉性疾病引起的前足固定性跖屈，从而使足纵弓增高。
有时合并后足内翻畸形。
偶见原因不明者，可称为特发性高弓足。
常见的类型有高弓仰趾足，高弓爪状足、高弓内翻足、高翻足和高弓跟行足五类。
高弓仰趾足和高弓跟行足主要是由于腓肠肌和比目鱼肌瘫痪，而足的部分背伸肌有力，同时跖腱膜挛缩二者常合并存在；高弓爪形足乃足内在肌或足外在肌一组或几组肌力不平衡所致，兼跖睫膜挛缩；若足的内外肌力不平衡，也常伴有足内、外翻畸形。
发病原因非常复杂，其中约80%病例是神经肌肉性疾病，致使足弓降低的动力性因素如胫前肌或/和小腿三头肌肌力减弱，以及足跖侧内在肌挛缩，从而造成足纵弓增高。
这些神经肌肉性疾病可发生在大脑锥体系，脊髓皮质束、脊髓前角细胞、周围神经和肌肉等不同水平。
常见的疾病包括脊髓皮质炎、大脑性瘫痪、脑脊髓脊膜膨出、神经管闭合不全。
另一些疾病则比较少见，如脊髓纵裂、脊髓栓系综合症、Charcot-Marie-Tooth病等。
某些病例有明确的家庭史，又无神经肌肉病变的证据，可能是先天性病变，或称为特发性高弓足。
根据足弓增高的程度，是否伴发足的其它畸形，通常将高弓足分成四个类型。
1.单纯性高弓足主要是前足有固定性跖屈畸形，第一和第五跖骨均匀负重。
足内外侧纵弓呈一致性增高，足跟仍保持中立位，或者有轻度的外翻。
2.内翻型高弓足此型只有前足内侧列即第一、二跖骨的跖屈畸形，使足内纵弓增高。
而外纵弓仍正常。
在不负重时第五跖骨很容易被抬高至中立位，而第一跖骨因固定性跖屈，则不能被动背伸至中立位，并有20～30°的内旋畸形。
初期后足多正常。
站立和行走时，第一跖骨头所承受的压力明显增加。
为减轻第一跖骨头的压力，病人往往采取足内翻姿势负重，晚期出现后足固定性内翻畸形。
病人多有爪形趾，第一跖骨头向足底突出，足底负重区软组织增厚，胼胝体形成和疼痛。
3.跟行型高弓足常见于脊髓灰质炎、脊膜脊髓膨出。
主要是小腿三头肌麻痹所致，其特点是跟骨处于背伸状态，前足固定在跖屈位。
4.跖屈型高弓足多继发于先天性马蹄内翻足手术治疗之后。
此型除前足呈固定性跖屈畸形外，其后足、踝关节也有明显的跖屈畸形。
各型高弓足的临床表现不尽一致，但前足均有固定性跖屈畸形。
足趾早期多正常，随着病程的发展，则逐渐出现足趾向后退缩，趾间关节跖屈，跖趾关节过度背伸，呈爪状趾畸形，严重者足趾不能触及地面。
由于跖趾关节背伸畸形引起跖趾关节半脱位，使近节趾骨基底压在跖骨头的背侧，将加重跖骨的跖屈畸形，导致负重处皮肤增厚，胼胝体形成，甚则形成溃疡。
X线检查，应摄负重条件下的足正侧位X线片。
正常足第一楔骨远、近端关节面相互平行，而高弓足者因前足有跖屈畸形，多发生在第一楔跖关节，使远近端关节面的平等线在跖侧会聚。
M′eary测量距骨中轴线与第一跖骨中轴线的夹角，足弓正常时两条线相连续。
若可测量出角度，表明足弓增高。
Hibbs测量跟骨中轴线与第一跖骨中轴线所形成的夹角，正常值为150～175°。
而高弓足畸形此角度减小。
此外，正位片测量跟距角，若<20°表明有后足内翻畸形。
根据患儿步态异常、足纵弓增高伴爪形趾畸形，以及X线检查M′eary角增大、Hibbs角减小、可做出高弓足的诊断。
但是，高弓足多系神经肌肉性疾病所引起的畸形，应该进一步检查，寻找原发性疾病或潜在的发病因素，如做肌电图、头颅或脊髓CT或MRI检查。
明确病因对判断预后有着重要意义。
非手术治疗早期轻型高弓足可采取被动牵拉足底挛缩的跖筋膜、短缩的足底内在肌。
为缓解跖骨头受压，使体重呈均匀性分布，在鞋内相当跖骨头处加一厚1cm毡垫，并在鞋底后外侧加厚0.3～0.5cm，以减轻走路时后足出现的内翻倾向。
但是，这些措施只能减轻症状，既不能矫正高弓足畸形，也不能防止畸形加重。
当高弓足已妨碍负重行走、穿鞋，或进行性加重时，则应手术治疗。
手术方法可分为软组织松解和骨性手术。
一般根据病人年龄、畸形类型及严重程度、原发性疾病所处的状态等因素，选择手术方法。
原则上先作软组织手术，如足跖侧软组织松解、胫前胫后肌腱移位及趾长伸肌后移等。
若软组织手术仍未能矫正畸形，抑或年长儿童有固定性高弓足畸形，可选择骨性矫形手术。
手术治疗足跖侧软组织松解是一个传统的方法，经足内缘的后侧纵行切口显露跖侧软组织，先切断跖筋膜，跖长韧带，继之把<短屈肌、趾短屈肌和小趾屈肌一并从跟骨起点处剥离，并推向远端。
如需彻底松解，可切断分歧韧带，切开第一～三跖跗关节囊的跖侧部分，同时切断胫后肌腱扩张部分即止于跖骨及楔骨的纤维。
术后用系列矫形石膏固定8周。
骨性矫形手术包括第一楔骨开放性截骨、跗骨背侧楔形、V形截骨，以及跟骨后移截骨。
足背侧跗骨V形截骨具有较多的优点，它不损伤跗骨骨骺，故适用于6岁以上的儿童。
它不使足缩短，并可矫正前足内收、内旋畸形。
其手术要点是：①采取足背横切口或纵切口，于骨膜外显露足跗骨；②在足弓顶点设计V形截骨线，一般位于舟骨中央，内侧支从舟骨斜向第一楔骨内侧皮质，③完成截骨操作后，术者向远端牵拉前足，并将前足抬高，同时下压截骨远侧断端。
如有内旋、内收畸形，可将前足外旋、外展，预以矫正。
然后用一枚克氏针从第一跖骨内侧穿入，通过截骨线止于跟骨的外侧部分。
术后用小腿石膏固定六周。
解除石膏固定后，拔除克氏针，并摄X线片观察截骨愈合情况。
若已愈合，可逐渐开始负重行走。
徐德隆，安徽颍上人，1962一九六二年毕业于安徽省艺术学院美术系，从师于孔小瑜等先生，1964年去上海中国画院进修，就教于唐云、来楚生、陆俨少等名家。
徐德隆先生原系中国老年书画研究会理事，安徽省政协委员、安徽省高等教育艺术研究会副会长，阜阳师范学院学位委员会委员，艺术系主任，中国书画研究所所长。
经历徐德隆先生曾应邀八次出访美国、香港、日本、新加坡、澳大利亚讲学举办个人画展和师生十人画展并为联合国、中国驻美大使馆、纽约总领事馆作画二十七幅。
在美国期间，受到美国前总统卡特及其夫人接见，美国媒体介绍徐德隆先生，称他为牡丹大师，澳大利亚媒体评价他为世界著名画家，徐德隆先生画路宽广，功力深厚，有鲜明的个人风格，大家风范。
出版有《徐德隆画集》、《徐德隆画辑》、《徐德隆画展》等个人专集。
其作品广泛为国内外艺术馆、博物馆、大学及艺术团体或个人收藏。
成就徐德隆先生十岁学画，临摹家藏百碟图残卷，五十年来他夜以继日，心摹手追并与当代书画名家合作，启功先生为他的牡丹题诗，一庭风露浥朝霞，笔墨沉酣最足夸，黄紫翩翻珍异品，从来没骨重徐家。
范曾先生赞赏有加，称其熔冶徐黄，新境重开。
陈传席，王朝闻、沈鹏、冯其庸、黄苗子、常任侠、张晓灵、邹廷、秦金虎等学者为其撰文作序。
吴作人、李苦禅、舒同、启功、刘开渠、唐云、萧龙士先生为其题签、题词。
并拜访结识了当代傅抱石、李可染、谢稚柳、王个移、许麟卢、崔子范、沈从文、王季迁、沈尹默、林散之、王蘧常等大师、受益良多。