ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.髓外造血脾脏是造血器官，在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大，尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。
脾大4.组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生，累及全身多个脏器，尤以肝脾、淋巴结、骨髓、皮肤、胸腺等处最突出，可表现明显的脾脏肿大。
如：勒-雪症、韩-雪-柯症。
慢性感染性疾病、黑热病、结缔组织病、Felty、Still病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。
5.纤维组织增生由于长期慢性淤血、慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大、变硬。
6.脂质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍，引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾大。
如：戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病。
是由于β-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂，结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积，其中的慢性型表现巨脾。
尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。
7.脾脏本身的肿瘤及囊性扩张脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。
囊性扩张见于皮样囊肿、淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)。
假性囊肿如：疟疾、血吸虫病等可因出血、炎症、血清性等原因引起。
(5)结缔组织病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎(Still病)、Felty病等。
(6)组织细胞增生症：如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病、黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征、嗜酸性肉芽肿。
(7)脂质沉积症：如戈谢病(高雪病)、尼曼-匹克病。
1.病史详细了解病史，对脾脏肿大的诊断有重要意义。
脾大病史中注意起病的缓急，病程的长短、既往史、流行病史、家族史、患者的年龄、性别和脾大的伴随症状等均可给诊断提供一定的线索。
急性感染通常起病急、病程短，脾大程度轻。
慢性感染、遗传性疾病、代谢性疾病则起病缓、病程长、随病程迁延肿大程度加剧。
恶性肿瘤则有发展迅速倾向、且可明显增大。
既往史对疾病的诊断也有很大帮助，如：既往有病毒性肝炎史、长期饮酒史或有输血及血制品史，现有脾脏肿大，提示可能为慢性肝炎或肝硬化门脉高压症；流行病及地方性疾病常有流行病史；某些疾病可有家族史，如：地中海性贫血、代谢性疾病等；某些疾病的发病与不同年龄和性别有关，如：组织细胞增生症和脂质沉积症多发生在婴幼儿；急性感染性疾病中的传染病常发生于青少年；恶性组织细胞病、慢性病毒性肝炎、肝硬化多见于青壮年，男性多见于女性；多发性骨髓瘤，多发生于老年男性；白血病、恶性淋巴瘤可发生在任何年龄；结缔组织病多发生于青年女性等等。
脾脏肿大的伴随症状和体征，是寻找脾脏肿大原因的重要线索。
如：脾大伴发热、可见于各种急慢性感染性疾病；脾大伴贫血、发热、出血倾向常常提示白血病性脾大；脾大伴贫血、黄染提示溶血性贫血；脾大黄染常提示慢性肝炎或肝硬化；脾大伴消化道症状或呕血黑便可能为肝硬化门脉高压症；心脏病或心包积液引起的淤血性脾大往往有呼吸困难、心悸、气短等症状。
如此等等各种疾病引起的脾大的同时，均有各自疾病的特点，在病史中均应逐一询问。
2.实验室及其他辅助检查实验室检查：实验室检查对脾大的原因诊断有重要意义，包括血常规检查、血小板计数、网织红细胞计数、嗜酸性粒细胞计数，仔细行血细胞分类检查有利于发现病理性血细胞和其他异常细胞。
血红蛋白电泳、红细胞脆性实验、酸溶血(Ham)，直接抗人球蛋白(Comb’s)。
血液的寄生虫、原虫检查、肝功能检查、骨髓检查或骨髓活检。
血清学抗原抗体检查；淋巴结穿刺或活检，脾穿刺或活检，腹水常规检查等。
以上实验室检查可根据病史查体、初步做出诊断后，有针对性选择，对某些疾病往往可找到确定诊断的依据。
其他辅助检查：必要的器械检查，对确定脾大的原因，有重要的辅助诊断价值。
常用的检查方法有：B型超声检查、超声心动图检查、X线检查、CT检查、磁共振检查、内镜检查、下腔静脉造影术。
对于脾大的诊断步骤，离不开以上几个方面，但在思维过程中要有主次。
首先确定是不是脾脏肿大，脾脏肿大的程度、质度。
第二步了解脾脏肿大的伴随症状和体征。
通常通过了解病史及体格检查来完成；通过了解病史，体格检查可以对脾脏肿大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查，最后对脾脏肿大的原因做出诊断。
1.感染性脾大临床表现为发热、皮疹、皮肤淤点、肝脾及淋巴结肿大，脾大一般为轻度，质软。
这类疾病包括伤寒、败血症、病毒性肝炎、细菌性心内膜炎、疟疾等疾病，一般通过相应病原体检测可作出诊断。
2.肝硬化有肝炎或血吸虫感染等病史，起病缓慢，临床表现为消瘦、乏力、食欲不振、腹胀不适、出血倾向、腹水等，体检见腹壁静脉曲张，脾脏肿大，多为轻、中度肿大，血吸虫病性肝纤维化者可表现为巨脾，晚期可发生脾功能亢进。
通过病史、临床表现、肝功能试验、B超等检查可作出诊断。
3.慢性溶血性贫血溶血所致的脾脏肿大，一般为轻、中度肿大，症状有贫血、黄疸等，实验室检查可有网织红细胞增高、骨髓幼红系明显增生活跃、血清间接或非结合胆红素增高、尿胆原增高。
4.白血病急性白血病病程发展快，表现为感染、贫血、出血等症状，脾脏多呈轻度肿大；慢性白血病起病缓慢，随着病情发展，脾脏可高度肿大。
外周血检查可见未成熟早期白细胞，骨髓象可见大量原始细胞或幼稚白细胞，一般根据外周血象、骨髓穿刺检查可区分各型白血病。
5.恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤表现为无痛性局部或全身淋巴结肿大，伴发热、肝脏肿大。
脾脏呈轻、中度肿大多见，淋巴结活组织病理检查以及骨髓涂片可发现R-S细胞或淋巴瘤细胞。
6.恶性组织细胞病临床表现有不明原因的发热、衰竭、全血细胞减少、肝脾大等，甚至脾脏可显著肿大，一般多次、多部位骨髓穿刺涂片或淋巴结活检如能发现恶性组织细胞则可确立诊断。
外周血中性粒细胞中碱性磷酸酶活性降低，可协助诊断。
因脾脏大原因较复杂，除少数人为生理性外，都应在医生指导下寻找病因，并要定期复查  脾大。
中医根据患者临床表现，结合脉象、舌象，辨证施治有良效。
临床常见的辨证类型如下：(1)脾虚积聚。
或兼有乏力食少，心下痞满，胸膜胀闷。
治用鳖甲煎丸配合补中益气丸，或用安络化纤丸。
(2)肝郁脾虚。
唇舌色淡，脉弦虚，或兼有体倦乏力，精神抑郁或性情烦躁，胸闷胁痛，食后不舒。
治用强肝再生丸，或用疏肝化积汤。
(3)气滞血瘀。
舌有瘀点或瘀斑，脉弦或细涩，胁下刺痛，胸闷，心烦。
治用大黄蟅虫丸或四消九，55岁以上的患者长期使用者应每日服人参0.5-1g。
[1]人们对心脏、肝脏可能比较熟悉，而对脾脏可能较陌生，脾脏也是人体的一个重要器官，是一个重要的储血器官，也是重要的免疫器官，脾脏在全身防卫系统中的作用十分重要。
比如常见的有血液病如血小板减少性紫癜、白血病会出现脾大，还有一些肝硬化、肝癌、特发性门脉高压症等也会出现脾大。
脾大最多见的疾病还是白血病、肝硬化、肝癌。
盆底失弛缓是一种人在肠道部位的疾病，在人没有患这种病症前，在排便时，直肠与肛门肌肉的放松与收缩是相反的，这样才能顺利排便，但患上这种病症后，直肠与肛门是同收紧，同放松，造成了粪便在直肠堆积，无法排出。
这种病是造成便秘的原因之一。
淋病是由淋病双球菌引起的泌尿生殖系黏膜为主的化脓性感染。
希腊文Gonos为种子之意,Rhoea为流动之意。
该病主要通过性交感染，大都在局部感染，但也可通过血行播散到全身各个器官和皮肤。
不洁性交后尿道瘙痒，轻度刺痛，尿道口红肿。
继而有稀薄淡白色或淡黄色粘液溢出，很快变成粘稠脓性，浅黄色或黄绿色，有时呈脓血样分泌物。
不断由尿道口溢出污染内裤。
晨起脓痂可封住尿道口(糊口)。
此时尿痛剧烈。
尿病特点为开始排尿时疼痛明显。
严重者有排尿困难，病而不敢排尿或尿流中断，入夜阴茎常有痛性勃起。
两侧腹股沟淋巴结亦可受到感染而引起红肿、疼痛；甚至化脓。
在急性尿道炎发病过程中，患者往往有微热或乏力等症状，部分患者发热至38℃以上，并有头痛等全身不适。
急性淋病在1～2周后症状可逐渐减轻，1个月后可完全消失，但晨间或长时间未排尿时仍可有淋丝，将尿道口粘着。
急性期过后，未经治疗者，在一定条件下，可转为慢性淋病。
男性淋病多并发淋菌性前列腺炎、附件睾丸炎、精囊炎、尿道狭窄、眼结膜炎、咽炎、关节炎、直肠炎及败血症等。
尿道口红肿、发痒及轻微刺痛，继而有稀薄黏液流出，严重者有轻度肿胀，引起排尿困难。
24小时以后，红肿发展到整个阴茎头及部分尿道，尿道黏液性分泌物渐多，冲出尿道口外溢。
感染数日后，淋病双球菌侵及整个前尿道，脓液流向尿道口而溢脓。
因大量淋病双球菌感染和脓液不断刺激尿道口而形成尿道口外翻。
用手从阴茎根部向尿道口挤压，可将脓液或粘液挤至尿道口排出。
非淋菌性尿道炎和淋病的主要区别如下：（1）病原体不同。
非淋菌性尿道炎的病原体是沙眼衣原体和支原体、白色念珠菌、阴道毛滴虫等，而淋病的病原体是淋病双球菌。
（2）临床症状不同。
非淋菌性尿道炎的临床症状是分泌物呈乳白色，以慢性尿道炎的形式表现出来；而淋病的开始症状是自尿道口流出大量黄色脓性分泌物，以急性尿道炎的形式表现出来。
(1)男性淋病：　①男性急性淋病：　潜伏期一般为2～10天，平均2～5天。
②男性慢性淋病：　一般多无明显症状，当机体抵抗力减低，如过度疲劳、饮酒、性交时，即又出现尿道炎症状，但较急性期炎症轻，尿道分泌物少而稀薄，仅于晨间在尿道口有脓痂黏附，即“糊口”现象。
先天性左室流出道阻塞占先天性心脏病发病率的3%～5%，根据阻塞的部位不同，一般分为主动脉瓣下、主动脉瓣、主动脉瓣上3种。
临床症状:取决于左室流出道阻塞的程度。
严重者在婴儿期即有心力衰竭症状，常见的症状为活动后心慌、气短、乏力，甚至出现心绞痛、昏厥。
简介  左室流出道阻塞见于20％－30％的患者，早期无明显症状，严重者有心悸、气急。
可有心绞痛发作，这是由于舒张压降低影响冠状动脉血流、左心室肥厚心肌耗氧量增加或由于伴同冠状动脉口狭窄病变等原因所造成。
晚期可出现心力衰竭。
体征包括心尖波动向左下方移位，叩诊心浊音界向左下扩大。
听诊特点①胸骨右缘第2肋间闻及响亮、高调舒张期吹风样杂音，而风湿性主动脉瓣关闭不全杂音以胸骨左缘第3肋间最明显（后者因心心脏顺时针转位）。
②杂音可响亮，音乐性或海鸥音样，伴舒张期震颤。
③主动脉根部扩大，经瓣环喷射血流量大以及瓣环的钙化使患者虽无主动脉瓣狭窄但可出现响亮的收缩期喷射性杂音，以胸骨右缘第2肋间最明显，向颈部传导可伴震颤；杂音以收缩早期为主，此与风湿性主动脉瓣狭窄中、晚期增强者不同。
同时可闻及动脉收缩早期喷射音。
④可有Austin－Flint杂音，该杂音不伴收缩期前增强及第一心音亢进等，可与风湿性二尖瓣狭窄相鉴别。
⑤严重反流可出现明显周围血管征，如脉压增大、水冲脉、枪击声、毛细血管搏动征、Duroziez征、DeMusset征等。
1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液；另一方面还需接受从主动脉  左室流出道阻塞反流血液，引起左心室容量负荷过量。
1.胸部X线    主要为左室肥厚扩大，主动脉结常较细小，部分呈狭窄后扩张。
2.心电图    示左室肥大或伴劳损。
3.心脏超声    可以明确左室流出道阻塞部位，包括主动脉瓣狭窄、瓣上狭窄及瓣下狭窄。
同时注意观察左室功能和室间隔厚度、二尖瓣瓣叶运动方向等。
4.左心室导管检查和造影    可显示左心室和主动脉压差大小，明确诊断和阻塞程度。
造影检查可清晰显示狭窄部位。
手术适应证1.有  左室流出道阻塞临床症状，左室扩大或左室肥大伴劳损，左心导管检查显示左心室-主动脉收缩压差＞6.67kPa(50mmHg)。
2.婴幼儿出现急性心力衰竭，内科治疗效果差者，应尽早手术。
3.无明显临床症状，无左心室扩大或肥厚，导管检查狭窄程度轻，可延缓手术，定期随访观察。
手术治疗原则和要点1.主动脉瓣狭窄(1)主动脉瓣成形术：适用于二叶主动脉瓣狭窄、部分三叶主动脉瓣狭窄。
主要作融合的交界切开，但在近瓣环处应保留1～2mm的融合交界，而不予切开。
(2)主动脉瓣置换术：适用于不宜作瓣膜成形术或成形术失败者，最常用于成人主动脉瓣狭窄。
如主动脉根部细小，应行主动脉根部加宽术，以免残留左室流出道梗阻。
2.主动脉瓣下狭窄(1)纤维膜状型狭窄：经主动脉切口，牵开主动脉瓣，切除纤维膜状狭窄，注意防止损伤主动脉瓣、二尖瓣前瓣和心脏传导束。
如有继发性室间隔肌性肥厚，应切除肥厚心肌。
(2)隧道型狭窄：狭窄段局限者，可经主动脉切口行切除术。
否则，应视具体的病理改变，行主动脉心室成形术、室间隔成形术、或心尖-主动脉转流术等，解除左室流出道梗阻。
(3)肌性狭窄：一般经主动脉切口行室间隔肥厚心肌切除术，部分需同时作左室切口。
对伴有二尖瓣大瓣前向运动者，可同时作二尖瓣置换术。
根据病变类型和程度，选用纤维隔膜切除术，狭窄段切除对端吻合术或人造血管移植术等。
①经左心房径  左室流出道阻塞路修补VSD者，一般先修补VSD，然后疏通左心室流出道，心脏复苏后行左心室流出道跨环或不跨环补片。
这样做有两点好处：一是避免修补VSD时缝线缝在没有内膜的心肌组织上撕裂心肌而造成残余漏；二是可以减少心肌缺血时间，减轻心肌损伤。
②为保护左心室功能，尽量减小切口长度。
左心室流出道表面有异常冠状动脉横跨者，可采用右心室横切口，这是一种可直接缝合的切口；另一种方法是采用纵切口完成。
我们常采用纵切口，这样在必要时可向上跨过肺动脉瓣环。
跨环切口最好直接经过瓣膜前交界以使肺动脉瓣保留一些功能，以减少肺动脉瓣反流。
疏通左心室流出道时勿损伤前乳头肌。
大部分婴幼儿可经左心房切口和(或)肺动脉切口修补VSD和疏通左心室流出道，避免切开右心室。
其实我们作左心室切口是为方便解除流出道狭窄而非为修补室间隔缺损。
③最常见的漏斗部梗阻的肥厚肌束要尽量切除，一般从隔束开始切除，小心保留其适当的厚度以免室间隔穿孔。
用直角钳穿过肥厚的肌束后面，然后再横断之，既不会造成室间隔过薄也不会穿孔。
切除壁束时不要过深，以免伤及主动脉瓣。
一般来说，婴儿病例不需要切除壁束，仅切开肥厚梗阻肌束即可。
④左心室流出道和肺动脉重建通过心内探子的标准：体质量在10kg以内的病人1mm/kg；10～20kg的病人10mm＋1mm/2kg（超过10kg以上的部分）；超过20kg的病人15mm＋1mm/10kg（超过15kg以上的部分）,然后在此基础上增加1～2mm。
⑤左心室流出道重建材料：我们一般采用同种组织，如戊二醛处理的自体心包片或冷冻贮存同种异体带瓣血管。
自体心包片既柔软又富有韧性，比较适合婴幼儿，同种带单瓣异体血管片跨环补片可以有效地防止术后肺动脉瓣反流，利于术后恢复。
在植入带瓣血管片时，最重要的是将植入瓣与病人后瓣叶处于同一水平，在正式连续缝合前将植入瓣叶与病人肺动脉瓣环处两侧各固定一针可以有效地防止瓣叶错位。
⑥停体外循  左室流出道阻塞环后常规测量右心室流入道与流出道压力阶差，无压差最佳。
个别病人左心室压力虽略高，但从流入道、流出道到肺动脉分支有一阶梯性压力下降，若总压差在1.33～2.67kPa之间，由于左心室高压耐受性较好，术后恢复也会顺利，术后杂音会渐渐消失。
如果从流入道到肺动脉分支压力均高且无压差，很可能存在外周动脉发育不良，导致术后管理困难。
⑦VSD并RVOTO术前心脏彩超易漏诊,故术中经左心房径路修补VSD后应常规探查右心室流出道，以防遗漏造成不良后果。
⑧术前诊断为单纯室间隔缺损的病人，心外探查疑有左心室流出道狭窄，应于术中测右心室流入道至流出道压力阶差，确定是否存在狭窄。
有些病例因通过室间隔缺损的过隔血流直接冲击右心室壁造成局部心内膜纤维增生，可致右心室流出道轻度狭窄。
术中如不予处理，术后必将存在心脏杂音。
手术切除增生的内膜纤维，效果良好。
本病常发生心律失常、心脏性猝死、动脉栓塞、感染性心内膜炎和心力衰竭等并发症。
1.心律失常肥厚型心肌病易并发心律失常，心律失常发生率高为其突出特点。
室性心律失常为最常见的心律失常，室上性心律失常和心房颤动也较常见，严重者可发生室性心动过速，甚至室颤或停搏、可引起猝死。
2.心脏性猝死是肥厚型心肌病患者主要死亡方式，猝死占死亡病例的一半以上，有报道猝死占死亡病例的78%，猝死的原因为严重心律失常，主要是室性心动过速和室颤。
3.动脉栓塞易并发动脉栓塞，发生率约9%，形成血栓的主要部位是左心耳，进展到肥厚型心肌病扩张期；也可以在左心室形成血栓，血栓脱落形成栓子，造成动脉栓塞，以脑栓塞多见。
4.感染性心内膜炎通常发生在梗阻性肥厚型心肌病，发生率约5%～10%，感染灶好发于二尖瓣、主动脉瓣、室间隔上部接触性损伤部位的心内膜非梗阻性肥厚型心肌病，发生感染性心内膜炎极少见。
5.心力衰竭该病由于心肌肥厚，心室舒张的顺应性降低，早期即可引起左心舒张功能不全，左室舒张末压和左心房压升高；随病情进展，可伴发左心室扩张和收缩功能障碍，出现严重心力衰竭症状，称肥厚型心肌病扩张期，发生率约14%～16%。
1.香  左室流出道阻塞蕉1小根，蜂蜜2汤匙。
将香蕉去皮研碎，加入等量冲好的绿茶水中，再加蜂蜜调匀后代茶饮。
每日一次，连用一周。
2.海带30克，生藕片50克，冰糖20克，水煎煮熟，吃海带、藕片饮服汤汁，每天1次，连服30次为1个疗程。
3.佛手10克，薏苡仁30克，黑木耳6克，瘦猪肉50克，经常煮汤服用，每天1次，疗程不限。
4.山楂250克打碎，桃仁50克(捣烂)，共浸在蜂蜜500克中，1周后即可使用。
每日3次，每次1汤匙，开水冲服。
5.龙眼肉20个，红糖适量，水煎汤，每天晚上食1次。
6.大枣30克，山楂30克，核桃仁30克，炖汤食用，每天晚上1次。
7.大枣15枚，山楂30，山楂叶30克，柠檬30克，煎煮汤食，每天1剂，每日2次。
8.柠檬生吃每日2次，每次50克。
9.紫皮大蒜30克去皮，在沸水中煮去辣味捞出。
用粳米100克，洗净，放入大蒜水中煮至熟烂，再放入劳出的大蒜煮开即可服食。
10.羊心1个，红花10~15克。
将羊心洗净，取红花加水1杯浸泡，加盐少许，红花液浓后，徐徐涂满羊心，炙熟食用，发2~3次食完。
11.鲜香菇90克。
香菇洗净，锅内放少量食油，油烧热后下香菇，稍翻炒入盐少许，加水煮汤食用。
随意食，常服有效。
12.黑木耳5克，冰糖15克。
将木耳浸泡一夜，洗净后和冰糖共放入碗中，上锅隔水蒸约1小时，每日晚睡前温服。
连服有效。
注意防止损伤主动脉瓣、二尖瓣前瓣和心脏传导束。
1、有临床症状，左室扩大或左室肥大伴劳损，左心导管检查显示左心室-主动脉收缩压差＞6.67kPa(50mmHg)。
2、婴幼儿出现急性心力衰竭，内科治疗效果差者，应尽早手术。
3、无明显临床症状，无左心室扩大或肥厚，导管检查狭窄程度轻，可延缓手术，定期随访观察。
小儿肾病综合征是一临床状态，是由于多种原因引起肾小球通透性的增加，导致大量蛋白由尿丢失。
小儿肾病综合症是由多种原因引起肾脏纤维化的过程中，肾小球毛细血管通  小儿肾病综合症透性增强导致大量蛋白尿的临床症候群，主要表现是大量蛋白尿，继而低蛋白血症，高脂血症和不同程度的水肿，小儿肾病综合征的水肿为双下肢可凹性水肿，若检查尿可尿蛋白+++至++++，血>0.1克/千克。
肾病综合征发病年龄多见于3～6岁的幼儿，且男孩多于女孩，其病因不详，易复发和迁延，病程长。
患肾病综合征的幼儿在病情稳定期可以上幼儿园，只要幼儿园加强对患儿的护理，有利于幼儿的全面康复。
患儿在病情稳定期，一般都还需要用药。
老师和保健医师应每日检查孩子的服药情况。
由于患儿一般都要服用利尿的激素类药，孩子尿量增加，需要教师特别关注，上课或活动时及时提醒幼儿去上厕所，以免给孩子带来不必要的痛苦。
该病是由多种原因引起的一组临床症候群。
特征为全身明显浮肿，大量蛋白尿，低蛋白血症和高胆固醇血症。
简称"肾病"。
小儿肾病综合症的突出特点是高度浮肿。
孩子下肢、头面、躯干都可有浮肿，特别是组织疏松的部位更明显，如眼睑，男孩的阴囊可肿得象灯泡，同时还有内脏浆膜腔的积液，如胸腔积液及腹水。
浮肿严重者皮肤薄而透亮，皮肤稍有损伤便会渗水。
水肿影响血液循环，使局部抵抗力降低，极易发生感染。
肾病综合征的尿液含有大量的蛋白质，尿常规检查发现尿蛋白可达+++至++++，24小时尿蛋白排出量增高。
血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由1～1.5变为0.5，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。
有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹，尿量明显减少。
由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指（趾）甲出现白色横纹，发育迟缓、贫血并易感染。
有的病儿有血尿及高血压。
肾病综合症病程较长，极易反复发作。
最大的危险是继发感染，如皮肤丹毒、肠道感染、肺炎、原发性腹膜炎和败血症等，任何继发感染都可引起死亡。
原发性肾病与机能的免疫功能紊乱有关。
单纯性肾病--常见类型，2～7岁多见。
除肾病症状外，不伴有镜检血尿或高血压，肾活检90%以上属微小病变型。
肾炎性肾病--7岁以上儿童多见。
除肾病症状外，伴有镜检血尿，或高血压，肾活检除微少病变外，有增殖性变型，膜性增殖型、硬化型。
继发性肾病继发于疟疾、蚊咬伤、红斑性狼疮、过敏性紫癜、金属或药物中毒等。
先天性肾病较少见，起于婴儿期。
小儿肾病综合症血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由1～1．5变为0．5，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。
诊断肾病综合征主要根据临床表现，凡有大量蛋白尿（24h尿蛋白定量>0.1g/kg，或>3.5g/kg）、高度水肿、高胆固醇血症（>5.7mmol/L,>220mg%）、低白蛋白血症（<30g/L,<3Gg%）均可诊为肾病综合征。
典型病例血清蛋白电泳多提示α2↑↑，而γ↓。
部分病儿可有低补体血症，镜下或肉眼血尿、氮质血症或高血压，学龄前儿童>1610.6kPa(120/80mmHg)，学龄>17.3/12kPa(130/90mmHg)，属肾炎性肾病。
对激素耐药（足量激素8周无效或有部分效应）、频繁复发或反复（关年≥2次，1年≥3次者）及激素依赖的肾病，称为难治性肾病。
难治性肾病是肾活检指征之一，可明确其病理分型、肾脏病变严重程度以指导治疗。
有高凝状态的患儿凝血酶原时间缩短，血浆纤维蛋白原水平升高，血小板计数高于正常。
激素治疗过程中，如实然出现腰痛伴血尿、血压升高、水肿加重或肾功恶化，提示肾静脉血栓形成。
此外，对原发病的分析有助治疗。
其中大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断的必备条件。
饮食由于患儿大量的蛋白从小便中排出，体内经常发生蛋白质不足现象，故应从饮食中给予补充。
患病孩子的菜谱应含足量的蛋白质，如鱼、瘦肉、家禽、豆制品等等。
1、患儿肾病综合征饮食之高脂血症患儿注意事项：控制脂肪摄入。
肾病综合征患儿伴有高脂血症。
高脂血症可引起动脉粥样硬化及肾小球损伤、硬化等，因而在治疗时要严格控制脂肪的摄入。
2、限制钠及水分。
消除水肿，须限制钠及水分。
应根据病情给予低盐、无盐或少钠饮食。
3、低蛋白质饮食。
减轻肾脏负担。
低蛋白质饮食时间不宜过长，以防止发生贫血。
可适当选用优质蛋白。
4、多选食呈碱性食品。
呈碱性食物，使尿液近中性，有利于治疗。
5、适量供给热能。
严重者需要卧床休息，降低热能消耗，活动减少可使食欲降低，所以每天供给小儿肾病的饮食热能不必过高。
6、饮食供给足够维生素。
多用新鲜的绿叶蔬菜及水果。
新鲜蔬菜能增进食欲，除非是在少尿期须限制钾需要和严格限制蔬菜。
否则，应多供给时鲜蔬菜。
恢复期可多供给山药、红枣、桂圆、莲子、银耳等有滋补作用的食物。
b族维生素、维生素a、维生素c和叶酸、铁等营养素，均有利于肾功能恢复及预防贫血，应足量补充7、小儿肾病的饮食足量碳水化合物和适量脂肪。
饮食热能大部分由碳水化合物供给。
补充足够碳水化合物，以防止热能不足，由食物供给的少量蛋白质完全用于组织修复和生长发育。
宜增添粉皮、甜点心、凉粉等。
[1]活动因患儿长期服用激素，免疫力下降，易于并发呼吸道感染，应严格限制孩子的活动量。
可做些安静的游戏，避免剧烈运动，以免孩子疲劳，加重病情。
衣着与睡眠应视天气变化及时给孩子增减衣服，注意保暖。
午睡时应给予更多的关心，保证孩子充足的睡眠。
预防1、在传染病流行期间，家长要避免带孩子去公共场所和人群密集的地方，以免加重小儿肾病综合症。
2、通过简单劳动来培养好的习惯.增加运动量.适度进行体育锻炼并持之以恒。
3、由于反复感冒使病情复发尿蛋白持续阳性、阴转阳或增加两个加号以上加重了病人的痛苦或医疗费用。
按时进行免疫接种能有效地提高儿童免疫水平，预防小儿肾病综合症要避免传染病的侵害。
4、平时预防小儿肾病综合症要保证足够的营养供给特别要注意在饮食中多摄取蛋白质，铁剂钙剂，还有维生素A、C、D、E等。
微化中药渗透疗法治疗微化中药是把中药经过微化处理，与传统中药相比它更容易被吸收，在电子仪器的作用下更容易“渗透”到病灶部位，快速阻断肾脏纤维化进程—修复受损肾脏功能细胞—重建受损的肾功能。
微化中药渗透疗法治疗肾病综合症有如下几个特点：一、治疗更方便微化中药渗透疗法是中西医结合治肾病的创新典范。
采用该方法治疗肾病，不仅避免了大量口服中药对全身的毒害作用，更有效解决了西药对症不对病治疗弊端。
只要在体外微化中药渗透仪作用下，利用微化中药的通透性和选择性靶向定位作用，即可经病人腰背部肾区皮肤将微化级别的中药活性成分输送至体内的肾脏区域。
这种体外治肾方法，可以让病人躺在床上轻轻松松接受治疗，不吃药、不打针。
即便回家巩固治疗期间的病人，亦能完全掌握操作，只需躺在床上几小时即可，一点也不耽误日常工作和学习。
二、治疗见效快　微化中药经过细化，药物分子体积极小，能有效穿透肾小球的基底膜孔而直达病灶，发挥抗炎、抗凝、降解等作用，快速对抗体内炎症反应、免疫复合物，修复肾脏损伤细胞，修复肾小球滤过功能，短期内解决漏蛋白、血尿等问题。
一般情况下，经过微化中药渗透疗法治疗的肾病患者，对药效敏感者一周左右时间即能出现身体症状的一些变化，比如尿色加深、浮肿渐消、手掌面部见红润、发生出汗、尿中先絮状沉淀物等。
可见，微化中药渗透疗法在进行肾病治疗过程中发挥了强大的药效，有着见效快的强大优势。
三、治疗更彻底　传统治肾病方法，无论是纯中医或纯西医，首因往往是肾病患者就医前突发了一些异常表现，如尿中现大量泡沫、尿血、肌酐指标高等。
由于这些异常情况外在看显而易见，患者和医生多会盯着这些症状和指标看，针对肾病的治疗也就更集中在对这些异常情况的处理上。
但是这种传统治疗的弊端往往会因感冒或劳累等小毛病而反复，加重病情。
微化中药渗透疗法避开了这一弊端，从引发蛋白尿、血尿等这些异常情况的病根去处理。
也就是针对肾脏固有细胞损伤、肾脏纤维化病程加以治疗，把“根”除去，彻底解决漏蛋白、血尿的问题，最大程度上避免肾病复发，从而让患者收获“治疗更彻底”的终极疗效。
四、治疗更到位　针对肾病的治疗，传统治疗手段虽可发挥抗炎、抗凝、扩血管的功效，但是这些作用都是需要多药联合使用，无论从患者的经济负担考虑，还是从患者服药的繁琐情况看，都是弊端。
微化中药渗透疗法治疗肾病，可以实现“一药多效”的功能。
而该疗法又绝不仅止于此！
针对肾脏损伤的“病根”处理，需对损伤固有细胞修复是源头性的治疗措施。
此时，微化中药所发挥的降解功能成了关键性的治疗措施。
正是基于微化中药渗透疗法发挥出来的抗炎、抗凝、扩血管和降解的综合治疗功效，从而避免了传统治疗的诸多弊端，对肾病行根本性的治疗，实现了“治病先治症，病愈症自消”的最终效果，最大程度上解决了肾病反复的难题，使得微化中药对肾病的治疗更到位。
用药肾病综合症患儿在病情稳定期，一般都还需要用药。
由于肾病综合症患儿一般都要服用利尿的激素类药，孩子尿量增加，需要教师特别关注，上课或活动时及时提醒幼儿去上厕所，以免给孩子带来不必要的痛苦。
掌握疫情，避免交叉感染幼儿园一旦出现其他疾病的传染源，应及时将肾病综合症患儿隔离，或让其回家修养，以防感染上其他传染病。
胆固醇性栓塞性肾病为老年肾脏动脉粥样硬化性疾病中的一类，来源于粥样硬化斑块碎片中的胆固醇结晶，主要侵犯肾动脉开口处或近端，形成阻塞、锥状狭窄、偏心狭窄，狭窄后继发性扩张，并伴有钙化，可见于单侧或双侧病变。
可引起肾脏供血不足、肾萎缩、肾功能下降、肾血管性高血压等，常与眼底、肢体、心、脑等闭塞性动脉疾病并存。
小的肾动脉栓塞可引起程度不等的肾功能损害，但多数有肾功能进行性下降直至终末期肾脏病。
无法解释的肾功能衰竭合并近期发生的高血压或高血压恶化是常见的临床表现。
胆固醇栓塞的肾损害还可表现为蛋白尿，甚至肾病综合征。
病理可表现为局灶节段性肾小球硬化。
因此，有动脉血管病变的老年人如果发生进展性肾功能不全和肾病综合征，应考虑到肾小动脉胆固醇栓塞。
胆固醇栓塞引起的肾小球病变往往多种多样，多可见缺血的证据，如肾小球毛细血管襻皱缩，肾小囊腔扩大；还可见肾小球基底膜（GBM）间断增厚。
老年病科胆固醇性栓塞性男性多发，特别是60岁以上者，患者多有严重的主动脉及其分支的动脉粥样硬化，临床上还可有高血压、外周血管及脑血管疾病，心肌梗死、肾功能不全和主动脉瘤等。
由于胆固醇栓子的多少、大小及栓塞的脏器不同，临床表现轻重程度不一，轻者多被忽视。
一般而言，动脉血管病变的老年人如果发生进展性肾功能不全，考虑到缺血性肾脏病的可能，因而应考虑到系继发于双侧肾动脉狭窄，肾脏胆固醇栓塞或两者均有。
小的肾动脉栓塞可引起程度不等的肾功能损害多数有肾功能进行性下降直至终末期肾脏病。
临床上常同时有全身性明显的粥样硬化性病变，如心肌梗死、脑卒中及周围血管病史。
当突然大量胆固醇结晶广泛栓塞肾小动脉时，临床上表现为急性肾功能衰竭。
若为反复少量栓塞则肾功能不全进展缓慢，临床上有高血压、蛋白尿，尿中有少量红细胞与白细胞。
胆固醇性顺塞性肾病不引起肾梗塞。
临床诊断十分困难，肾动脉造影无助于诊断。
肾活检或尸检有助于诊断，主要病理表现为受累区的小叶间动脉、弓形动脉及叶间动脉可见到胆固醇结晶形成空白区及血管壁细胞反应性增生，肾小球玻璃样变及肾小管萎缩。
未受累区则未见到上述改变，肾外组织亦可有胆固醇性栓塞性病变（如视网膜出现胆固醇性顺塞及肌肉或肢端组织活检发现有胆固醇性栓塞证据）有助于间接诊断。
[1](一)肾脏受累的表现肾脏是胆固醇结晶栓塞最常见的靶器官，但仅约50%出现临床症状。
在诱发事件后出现肾脏症状的间隔不同。
一些患者可很快出现症状，其他患者则可能隐匿，迟到几周至几个月，从诱发事件到诊断肾脏病的间隔平均为5.3周。
胆固醇结晶栓子可引起肾功能损伤。
一些患者仅为轻中度肾功能受损．而严重者则需依赖透析疗法。
动脉粥样硬化栓塞肾脏病多表现为以下三种情况：①突发急性肾衰竭：常伴有其他部位胆固醇结晶栓塞的证据，多在诱发事件后几天发病；②亚急性肾损伤：可能与胆固醇结晶栓塞后诱发的过敏反应有关或与陆续新产生胆固醇结晶栓子有关。
肾脏损伤逐步进展，血肌酐在数周内逐渐增加，部分患者可在慢性肾脏病基础上发生栓塞。
③慢性肾损害伴肾血管硬化和(或)缺血性肾脏病：通常无症状，仅在肾活检或尸检中发现胆固醇结晶栓塞，常易误诊。
多数患者肾功能持续恶化或依赖透析。
部分患者肾功能可改善甚至恢复，但多遗留慢性肾损伤。
表现为急性肾衰竭和慢性病例中依赖透析者占28～61%。
在早期的病例报告中患者多在数周至数月进展到终末期肾衰竭。
然而，最近的研究提示，肾功能损害自发恢复者可达l/3，甚至可在透析治疗的不同时期发生。
肾功能的恢复可能源于以下因索：如炎症反应的消退，局部缺血部位肾小管坏死的恢复和残存肾单位的有效代偿。
尿检常有异常发现，但不特异。
约半数患者可有轻度蛋白尿，少数有肾病范围蛋白尿。
尿沉渣可有红细胞、白细胞和颗粒管型，部分患者尿沉渣可见嗜酸性粒细胞。
60～100%有高血压且难以控制，有时可表现为恶性高血压，可能是因为肾素血管紧张素系统的过度激活所致。
(二)肾外受累的表现1、皮肤  皮肤受累的体征和症状多种多样。
可突然发作或逐渐恶化，也可再次发生新的胆固醇结晶栓塞。
皮肤异常表现较为常见，可达35%～50%。
典型的皮肤损害包括网状青斑（下肢、臀部和腹壁）；指甲床梗死；足趾坏疽、溃疡和出现蓝紫色斑点，又称“蓝趾”综合征时胆固醇结晶栓塞综合征极为特异的表现；皮肤小结节、紫癜和瘀点，常见于双侧下肢及远端。
严重病例可发生阴囊和阴茎坏死。
2、胃肠道  发生率约18～48%。
粘膜溃疡或梗死致胃肠道出血较为常见，也可表现为腹泻、肠梗阻，进食后腹痛和小肠穿孔。
胰腺炎，胆囊炎和脾梗死也有报道。
3、肌肉骨骼  肌肉骨骼受累的症状包括肌肉痛，关节痛，有时可出现横纹肌溶解。
4、中枢神经系统  常表现为精神紊乱、头痛，局部神经障碍和一过性黑朦．突发脑血管意外，下肢轻瘫，单神经病，视网膜动脉阻塞可致视网膜梗死，又称为Hollenhorst征，为该病的附加诊断特征。
5、其他  少数病例报道了肺受累，临床有咯血，呼吸困难。
也可有甲状腺的亚临床受累和股骨头坏死。
其他非特异性表现还包括低热和体重减轻。
动脉粥样越严重，胆固醇栓塞性肾脏病的危险性越大。
曾有报道主动脉病变较轻者约1%发生胆固醇栓塞性肾脏病，重者则可达15%—30%。
虽然胆固醇结晶栓子可以从主动脉自发脱落，多数报道胆固醇栓塞性肾脏病的发生，与应用有创性或介入性心血管诊治技术关系密切，其中包括主动脉和心脏手术、主动脉造影、心内插管、经皮冠状动脉或肾动脉成型术，其他还有主动脉内气囊压迫，心肺复苏术。
多数为导管操作时加重或损伤了动脉内粥样硬化病变，导致粥样斑块脱所而栓塞肾脏、皮肤及其他脏器。
另外，影响或干预治疗导致主动脉粥有斑块破溃处纤维素血栓形成也易于造成肾栓塞，静脉应用链激酶治疗肺栓塞和急性心梗也可以继发胆固醇栓塞须引起高度重视。
肾脏病理胆固醇性栓塞性肾病好发于60岁以上的老年人。
本病是由粥样硬化斑块的碎片脱落所致，所片中胆固醇结晶可堵塞深作和其他器官（视网膜、脑、胰、肌肉和皮肤等）的小动脉（直径150~250μm），并刺激血管壁细胞再生，最终引起血管腔闭塞，主动脉和肾动脉闭塞。
主动脉和肾动脉手术、动脉导管插管和过度抗凝治疗都可诱发粥样硬化斑碎片脱落，亦可自发碎裂脱落。
光镜检查可见到肾脏血管和肾小球病变。
动脉腔多闭塞并含有细胞成分，其中主要包括组织巨噬细胞极少数淋巴细胞和多形核白细胞。
单行者可以见到胆固醇结晶造成的人工假象，表现为细长的晶体形状的空间。
这是由于在组织固定时胆固醇被有机溶剂溶解或脱落所致，电镜切片则由于处理方法不同可保留脂质成分。
胆固醇栓塞引起的肾小球病变往往多种多样，多可见缺血的证据。
如肾小球毛细血管襻皱缩、肾小囊腔扩大，或可见肾小球基膜（GBM）间断增厚。
但电镜却证实GBM的厚度正常，光镜所见实为GBM显著的旋绕卷曲所致。
但是这种GBM的旋绕蜷曲并非胆固醇栓塞所特有，而是缺血性肾损害的典型表现。
慢性肾小球病变为玻璃样变形和全球硬化，并于晚期可见相应的间质纤维化和单个核细胞浸润。
最近的报道认为，胆固醇栓塞引起的肾小球病变还可表现为局灶节段性肾小球硬化。
免疫病理可见硬化的肾小球上有1gM和C3粗颗粒状沉积，电镜可证实GBM的不规则旋绕蜷曲。
实验室检查：尿常规多无阳性发现。
最近认为部分患者可有蛋白尿，严重者可达肾病综合症程度。
尿沉渣镜检可见红白细胞，偶见透明和颗粒管型，严重兵力可有肉眼血尿。
外周血白细胞升高和血沉块较为常见。
一过性的外周血嗜酸性粒细胞增多对于动脉粥样硬化相关的栓塞性肾脏病有一定诊断意义，有人认为发生率可达80%。
目前对胆固醇栓塞综合症尚无有效治疗。
肾功能衰竭可应用透析疗法，高血压可适当控制血管内容量并应用降压药物治疗。
胆固醇栓塞患者的加速性高血压常与血管紧张素Ⅱ相关，如应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应特别小心。
因为两者在肾动脉相对狭窄、老年和（或）肾脏缺血时可进一步加重肾功能损害，类固醇激素曾在临床上试用以减少炎症损伤，但收效甚微。
血小板抑制剂、血管扩张剂、低分子右旋糖酐均无效。
目前认为抗凝剂可使病情恶化，并避免使用。
近有人应用他汀类降脂药成功地使1例患者呻功能部分恢复，但还有待进一步研究。
一旦怀疑或确诊该病，应避免或停止使用抗凝剂，避免进一步进行性的心血管检查和治疗。
高血压应得到严格控制，对下肢缺血的部分患者组但交感神经活性可一过性止痛并改善局部血循环。
应用扩血管药物和血液滤过治疗心衰并加强营养支持。
对腹主动脉多次脱落胆固醇栓子者，必要时可考虑外科手术治疗。
如患者同时还有肾动脉狭窄，也可先维持透析几个月以稳定肾功能，然后作时行肾动脉搭桥术或放置支架。
体液学说由西方医学之父——希波克拉底所创建，并统治西方医学实践数千年。
其要义在于将疾病的发生归因于体液的失衡，而恢复平衡的主要手段则是呕吐、发汗、泻下和放血。
其中放血疗法最被推崇，作为一种主要的“无所不能”的治疗手段，在至少2500年内被狂热地忠实地实践着。
血液象征着生命，这对生活在今天的人们来说，是在自然不过的事了。
血液的重要性无论怎么形容都不会过分，而任何一个合格的情报人员都知道，大规模的血液调度是战争马上爆发的准确信号。
今天，输血是外科手术中的一个基本程序，多少人因为输血技术而获救。
然而，对人类健康影响巨大的输血疗法的开端，却是起因于彻头彻尾的错误认识，这在医学史甚至整个科学史上，恐怕都难以找到第二个类似的例子了。
一切要从人类输血史上的第一个著名病人莫里（AntoineMauroy）的故事说起。
莫里住在巴黎附近一个小村庄，当他疯病发作时会非常狂暴的痛打自己的妻子，并沿路放火烧房，这些行为让他十分出名。
1667年冬天，莫里的疯病再次发作，赤身裸体的在巴黎流浪。
一个贵族发现了他，出于仁慈，莫里被带到御医丹尼斯的住所，因为他正在尝试将动物的血液输入人体以治疗人类疾病尤其是精神性疾病。
要了解这匪夷所思的治疗，需要知道一点西方传统医学的经典——体液学说。
放血曾经是包治百病的办法……从十二世纪的一首广泛流传的歌谣中，可见一斑。
身体放血改新颜提神醒脑又亮眼思维清晰无悲愁运动内脏益睡眠听力敏锐精神旺声音洪亮每一天今天，我们依然可以看到放血时代残留下的一些遗迹。
如：理发行业的标志物——红白条纹，从前，理发师是主要的放血疗法实践者，在放血时患者手握红白条纹小木棍，白色代表绷带红色代表血液。
以及今日最好的医学期刊之一《柳叶刀》的名称也是来源于放血疗法的主要工具。
现在的《柳叶刀》与18世纪的柳叶刀  在那个时代，血液经常和精神、性格、灵魂等等纠缠在一起（注：现代社会仍然有不少人相信血液和性格、命运之间的神秘联系）。
这激发了法国御医丹尼斯（Jean-BaptisteDenis）将动物血液输入人体以改变性格或精神状态的念头，为此丹尼斯写了一篇严谨的学术论文，从哲学假设开始，到人类获取和利用动物血液的正当性，最后动物实验显示输血的有益性，因此在论文中他建议将动物的血液输给人类，以治疗一系列由于血液的缘故所导致的疾病，比如麻风、溃疡、疯病等等。
在治疗莫里前，丹尼斯已经给一个少年和一个工人尝试性的输血，没出现太大的不良效果，但也没取得什么大的成就。
对丹尼斯而言，恐怕再也没有比莫里更适合检验他理论的人选了。
1667年12月19日晚6点，丹尼斯将280ml的小牛血输入莫里体内，希望借由“温柔的小牛”血液治疗莫里的疯狂。
莫里一共接受了两次输血，输入的小牛血液在他体内引发了剧烈的免疫反应，使莫里处于濒临死亡的高烧、休克状态，幸运的是他熬过来了，而且在数月内暂时恢复了平静不再疯狂。
这次奇迹般的治疗，在欧洲立刻引起了极大震动，输血疗法一时成为时尚。
某些医生甚至认为，通过交换怨偶彼此的血液可以彻底解决婚姻中的不和谐。
然而将动物血液输给人，是非常凶险的一件事，死亡难以避免，加上很多守旧的知识分子反对变革，最终主教在全欧洲禁止了输血疗法。
在此后150年中，输血只是一件奇事，仅供人们在理论上进行探索。
JamesBlundell的输血手术。
TheLancet,1828-18291818年，年青的产科医生布朗德尔博士（JamesBlundell）无法忍受产妇因大出血而频频死亡，经周密思考和系统的动物实验后，布朗德尔博士总结出两项输血基本原则：1、只能使用人血；2、只能使用于大失血而濒临死亡的人。
后来，他一共给11个大失血病人输血，使其中5人获救。
布朗德尔的成功，再一次激起医学界对输血的兴趣，为了方便输血，医生们甚至发明了不少器械。
虽然很多医生都遵循布朗德尔的原则，但并非每个人都如此，有人甚至把牛奶输入病人血液中，可以想象这样做将引起什么样的结果，而也有人进行不必要的输血。
毫不奇怪，伴随着输血疗法的再次兴起，批评和反对它的声音也随之而起，许多著名医生指责输血疗法是哗众取宠。
但1873年波兰医生基塞留斯（G.Gesellius）收集了此前数十年的所有他能获得输血记录，统计显示44%的病人因输血获救，本来他们是必死无疑的。
这项研究使得支持输血的声音在医学界占据了上风。
然而让输血疗法声威大噪的却是1912年的诺贝尔奖，获奖者是卡雷尔博士（AlexisCarrel）。
卡雷尔博士是法国人，但他不满于法国外科学界的保守，先去了加拿大最后定居在美国的纽约，并进入新创建的洛克菲勒医学研究中心，做血管吻合方面的研究，是他开创了今日的显微外科领域。
为了进行血管吻合的研究，卡雷尔发明了特殊的针和线以及特别的吻合技术。
但让他获得诺贝尔奖的直接原因，却起因于他的助手兰伯特博士（AdrianV.S.Lambert）深夜的一次紧急求助。
1908年3月，兰伯特博士的女儿降生了，和所有初为父母的夫妻一样，兰伯特夫妇自然也十分兴奋和激动。
然而好景不长，数天来婴儿原因不明的口鼻持续渗血，这让年青的父母深感惊恐，没有任何办法能够止住出血，虽然兰伯特的两个弟弟都是外科医生，可是谁也不敢也无法在这样小的婴儿身上进行输血。
绝望的兰伯特想到了卡雷尔博士正在从事的血管吻合术研究，这是唯一能够给小家伙进行输血的手术了。
看到自己的孩子一步步的迈向死亡，顾不得已是深夜，兰伯特和他的兄弟们赶到卡雷尔家，将他从睡梦中唤醒。
虽然卡雷尔表明他在纽约并无行医执照，而且将供血者的动脉与受血者的静脉吻合，很可能导致供血者出现严重的问题。
但兰伯特显然愿意为此承担一切法律责任和后果，于是卡雷尔迅速收拾好工具，赶往兰伯特家。
据卡雷尔回忆，当时场景甚是凄凉，兰伯特的妻子紧挨着她那昏迷不醒、脸色极度苍白的小女儿，似乎想把自己的生命传输给她的孩子，但她也早已经心力憔悴、极度虚弱到几乎不能动弹了。
看到孩子的状况后，卡雷尔非常担心婴儿在手术前就可能死去。
经过短暂的争执，卡雷尔选择了兰伯特充当供血者，他小心的分离出兰伯特左手的桡动脉，将它和婴儿身上唯一可利用的腘静脉吻合在一起，经过几次失败后，手术终于成功。
婴儿获救了，兰伯特的手部循环也恢复良好没有瘫痪的迹象。
满心感激的兰伯特妻子致信洛克菲勒研究中心，感激他们资助了卡雷尔博士的研究，因为正是研究的成果拯救了她的女儿。
作为被人诟病的大财阀，洛克菲勒出资建立了洛克菲勒研究中心以改变世人对其集团的印象，这件事对成立不久的洛克菲勒研究中心而言简直是“飞来的横财”。
信件立刻被转给了各大报社，引起了巨大哄动，卡雷尔迅速成名。
而他所创立的血管吻合术，一时之间也成为输血疗法中的被竞相模仿的技术手段，虽然很难掌握。
为此有人甚至发明了一些辅助器具，以帮助外科医生进行血管吻合。
卡雷尔（右）与飞行家林白，还有他们共同发明的通过体外循环支持器官的装置。
《时代》周刊，1938年6月13日封面在欧洲、北美为卡雷尔所取得的成就欢呼时，一项对输血疗法具有革命性贡献的科学研究已经完成，但却默默无闻。
1901年，维也纳的一位年青病理学家，兰士台纳（KarlLandsteiner）发现了人类的血型。
这得从1900年说起，在一次研究中，兰士台纳发现不同人之间的血液混合时，有时候血细胞会发生凝聚现象。
为此他写了一篇论文讨论此现象究竟是由于细菌污染还是由于个体间差异引起，紧接着他设计了一系列精巧的实验，抽取了自己和助手们的血液，静置到血浆和红细胞分离后，将它们分开。
然后在一系列试管中，将血浆和其他所有人的红细胞混合，观察结果。
兰士台纳发现，实验结果可以分为三种情况。
被标记为A组的血浆可以引起标记为B组的红细胞凝聚，反之也然，既B的血浆可引起A的红细胞凝聚，但兰士台纳本人的红细胞与标记为A、B的血浆混合后都不凝聚，但他的血浆却可以将A和B组的红细胞都凝聚。
起初他称第三种类型为C，后来不知什么原因，他将其改称为O。
这就是今日几乎人人皆知的ABO血型系统的来源，两年后，兰士台纳的同事在更大规模的一次交叉实验中发现了AB型，人类最基本的血型系统的研究到此既告一段落。
兰士台纳兰士台纳意识到所谓输血综合症——接受输血的病人有时候会发生发热、寒战、肾脏剧痛、黑尿甚至死亡，正是因为人类有不同的血型，而某些血型之间彼此不能相容，才导致了这一切，他将此写入科研论文中。
但兰士台纳过于内向，以至于这项重大成果，外科学界几乎没有人知道，只有纽约的奥藤伯格博士（ReubenOtternberg）看到他的论文后，率先在输血前进行血型匹配，从而避免了输血综合症。
虽然奥藤伯格大力提倡血型匹配，但只有很少的医生响应，直到输血疗法的另外一项革命性技术的出现，将输血这个从前的大型高难度手术，转变为任何一位乡村医生都可以实施的手术后，血型匹配才真正受到重视。
输血疗法由于血液一旦离体就极容易凝固，使得输血十分困难。
卡雷尔的血管吻合可以避免这个问题，但他的技术有很大的缺陷，一是对供血者的手有潜在的极大伤害，二则无法知道供血者输出了多少血，有时候甚至出现供血者失血太多差点死亡的事情。
在这种情况下，很少有人愿意当供血者，并不是所有的亲属都愿意为了亲人冒如此巨大的风险的。
鉴于此，两位医生发明了两套系统，通过抽取血液或者直接用针将血液引流出来后定量，然后输给受血者，这些系统的使用极大的降低了供血者的风险和痛苦。
当然为了防止凝血需要医生的动作要快，而且需要诸多助手。
这时候，奥藤伯格的同事卢因森博士（RichardLewisohn）开始向血液凝固发起进攻，并在1915年发现0.2%的柠檬酸既可以防止血液凝固又对人体无害。
这项关键性发现，使得输血这个从前需要专家才能做的手术，转变为一个普通的小手术。
于是输血疗法在所有医院迅速开展，其结果自然是输血综合症的发病数量也急剧增加，经过无数惨痛的教训后，终于在1920年，输血前必需进行交叉配型成为标准操作。
至此输血的三大障碍皆被一一克服，有了合适的输血设备，保证安全的交叉配型以及防止血液凝固的柠檬酸。
而1930年，兰士台纳也获得了他应该获得的荣誉——诺贝尔生理学或医学奖。
第二次世界大战中使用的二人直接输血仪器的历史相当久远。
雷伊·坦尼希尔指出，差不多有2000年之久，在埃及和其他地方，“血被视为痳疯的特效药。
”罗马人相信喝人血可以治疗癫痫症。
德尔图良论及血作为“医药”用途说：“请想想在竞技场的表演结束时，那些贪婪地把邪恶罪犯的鲜血……拿去治疗他们的癫痫症的人。
”当然，那时还没有输血这回事，因为人直到差不多16世纪才开始试验输血。
借着输血疗法，当时的医生发现了人类有不同的血型，这也奠定了ABO血型系统的基础。
在中医中，很多动物血液都作为药材使用。
例如明代李时珍著《本草纲目禽部》指出:鹅血“咸平,微毒,解药毒.”陶弘景谓:“中射工毒者,饮血,又以涂身.”又如《本草从新》谓:“愈噎膈反胃”.《本草求原》也记载:“苍鹅血治噎隔反胃,白鹅血能吐胸腹诸虫血积”。
本草纲目兽部提到鲜羊血治疗多种疾病如鼻血不止，死胎不下，产后大出血。
根据已知的研究，随血液传播的疾病超过60种，有一些疾病短期内没有明显的症状，具有一定的潜伏期，而且对于不同人种有不一样的反应。
一般来说，经由输血产生的危险分为：传染病：包括艾滋病、肝炎、疟疾、乙型脑炎、出血热和未知的病毒等。
除此之外，很多传染病包括疱疹、病毒感染、传染性单核细胞增多症（爱泼斯坦-巴尔二氏病毒）（infectiousmononucleosis(Epstein-Barrvirus)）、弓形体病（toxoplasmosis）、锥虫病[非洲昏睡病和恰加斯氏病]（trypanosomiasis[AfricansleepingsicknessandChagas’disease],）、利什曼病（leishmaniasis）、布鲁氏菌病[波状热]（brucellosis[undulantfever]）、斑疹伤寒（typhus）、丝虫病（filariasis）、痳疹（measles）、沙门氏菌感染（salmonellosis）和科罗拉多壁虱热病（Coloradotickfever）等也随着血液传播。
并发症：发热、溶血反应、过敏反应。
1、溶血反应风险人类的血型系统按照不同的方法可以有不同的分类系统。
如果血源血型和患者血型不一致就会发生溶血反应，导致患者死亡。
在最常见的ABO血型系统中，相容血型如下表所示。
如果血型不配就会导致受血者发生溶血反应。
溶血反应可导致较高的死亡率。
早些时候认为O型血是万能血型，但是临床上发现如果输血过快也可发生溶血反应，因此除非在特别紧急情况下才考虑异型受血。
一般在有血医疗方法实施之前都要进行严格的配型实验保障患者安全。
受捐O-O+B-B+A-A+AB-AB+AB+OOOOOOOOAB-O​O​O​O​A+OO​​OO​​A-O​​​O​​​B+OOOO​​​​B-O​O​​​​​O+OO​​​​​​O-O​​​​​​​即使配型成功也不能保证患者在输血过程中不会出现溶血反应。
2、对免疫系统影响，由于输入血液是异体细胞，因此可能会触发受血患者的自身免疫系统，使得发生排斥反应的概率增加。
但是临床上也有发现，输血导致患者免疫系统被抑制，令病人变得虚弱，无法抵御手术后的感染和原来处于不活跃状态的病毒导致肺炎、感染、心脏病和中风的概率上升。
输血问题(摘自《艾滋病、性和伦理学》一书）邱仁宗通过输血而感染艾滋病病毒是最早的艾滋病病例之一。
前面已经谈到在最初阶段用四个“H”代表艾滋病的特点，其中一个“H”就是通过输血感染艾滋病的血友病病人。
美国1985年4月累计艾滋病病人226例中因输血和使用凝血因子的血友病人199人，占2.16%。
通过输血感染艾滋病不仅在美国，而且在世界各地发现。
西欧21国1985年9月报告艾滋病1,573例，因输血或使用凝血因子而感染的血友病人88人，占6.8%。
发展中国家因输血而感染艾滋病的比率甚至更高。
1992年非洲因输血所致艾滋病病例约占全部病例10%。
我国在北京、上海、廊坊、承德等地，相继发现输血者艾滋病病毒抗体阳性，或因输血而感染艾滋病病毒的病例。
在某些国家甚至构成轰动一时的丑闻。
法国：1985年法国全国输血中心主任加雷塔等将明知带有病毒的血液输给1200名输血病人，造成一些人死亡，加雷塔本人被判刑4年，罚款10万美元，卫生部部长也因此辞职。
日本：1978年日本厚生省批准从美国进口血液制剂后，各大制药公司一哄而上，日本血液制剂的进口量直线上升。
据统计，仅1979－1983年日本进口血液量就增长了4倍。
目前，日本的血液制剂90%靠进口，年消耗约占世界血液制剂总量的三分之一。
日本负责从国外进口血液制剂业务的是以日本“绿十字”为首的五大制药公司，其中“绿十字”占进口总量的60%，并从这种买卖中，赚取了巨额利润。
早在1982年，绿十字公司总部就接到报告说，该公司设在美国的26个采血站中有2个因发现艾滋病病毒而被迫关闭，但公司负责人对此不以为然。
结果使日本约4,000多名血友病患者中，1,800人因输入血液制剂染上艾滋病病毒，其中近400人因患艾滋病而丧生。
绿十字公司的创立者为内藤良一，原是臭名昭著的731部队石井田郎手下一名得力干将。
他在日军偷袭珍珠港之前，溜到美国偷回了真空干燥技术，为日本制造装填细菌用的陶瓷炸弹提供了技术保障。
当年731部队就是利用内藤偷来的技术在哈尔滨进行多种细菌炸弹试验的。
石井和他受到美国的包庇，得以保留下来。
1950年内藤在绿十字的前身日本血液银行成立时，在公司曾担任专务、副社长、社长，直至董事长。
1989年起，大阪和东京两地因输血而感染艾滋病病毒的受害者相继向法院提出起诉，但诉讼一拖再拖。
原因是厚生省在1983年就已充分认识到这种血液制剂有感染艾滋病病毒的危险，但却没有采取任何中止使用的措施，1983年后绿十字公司的负责人中有6人是从厚生省药务局退下来的局级干部，当时的公司社长松下廉藏就是从厚生省调入的，是内藤的心腹。
除局级干部外，从厚生省调到绿十字公司的一般业务骨干亦占公司职员总数的10%。
日本舆论界说：“绿十字公司早已变成厚生省药务局的一个分部了。
”内藤还和日本原帝京大学副校长安部英关系密切。
安部英作为日本血液凝固学方面的权威，对制订日本血液制剂政策具有决定性影响。
1983年安部英担任厚生省设立的艾滋病研究小组组长，掩盖了血液制剂受到严重污染的真相。
经过5年的斗争，东京、大阪两地地方法院分别作出判决，国家和出售血液制剂的五大制药公司向因输血而感染艾滋病病毒的受害者谢罪，赔偿每一位受害者4,500万日元，并负责解决受害者的治疗问题。
以现任厚生省大臣为首的政府代表以及相关的五大制药公司负责人先后跪倒在受害者及其家属面前，表示忏悔和请罪。
（《光明日报》，1996年3月23日，第6版）印度：孟买血液中心在1992－1994年提供污染艾滋病病毒的血液，供给至少10家市医院，中心职员还在黑市出售污染血液，该中心30%的血液来自专业供血员，许多人有艾滋病病毒，该中心现已被印度红十字会关闭。
(HIV/AIDSLegalLink,1995，no.3,p.28)我们有理由问：我国是否也有这种对可能感染艾滋病病毒的输血血液漫不经心的血站？
鉴于我国在医院接受输血的病人，通过输血感染各种类型的肝炎的比率相当高，卫生部门应该尽快将防止输血传播艾滋病病毒、保证安全供血作为最紧急的任务来完成。
然而，即使卫生部门作了很大努力，也难以保证输血的绝对安全，那么怎么解决这个问题呢？
美国的经验值得我们参考。
美国：1986年报告有1,200名接受输血者和500名血友病患者因输血或凝血制剂而感染艾滋病，占全部艾滋病病例的3、5%。
突然间，所有人都有了通过输血而感染艾滋病的危险。
当1983年第一个因输血而感染艾滋病的病例登记在案时，美国红十字会和美国血库协会都不愿意承认艾滋病可通过血液传染。
1985年才有抗体检测，但美国卫生部于1983年3月要求血液中心开始对供血者的高危生活方式进行预筛。
供血前的筛查基于关于艾滋病的医学的流行病知识，要求供血者阅读教育材料，对特殊的生活方式问题作出回答。
这些努力成功地减少了高危供血。
1982年旧金山供血者中的艾滋病病毒现患率为1.1%，1983和1985年间减少了90%。
全国首次供血者中的现患率为0.0155%，为美国全国人口现患率0.4%的4%。
发明抗体检测后，接受一个单位的艾滋病病毒阳性血的危险从1/153,000单位降到1990年的1/210,000分之一，1994年为400,000分之一（美国疾病控制中心）。
随着输血单位量的增加，个人危险也增加，几乎100%接受艾滋病病毒阳性血都感染艾滋病病毒，并发展为艾滋病。
医学界早就知道输血会带来危险。
美国红十字会输血部估计，每10,000名接受者中患严重或致命的输血传染病有3人，约每年1,200人，患艾滋病的危险为1/400,000，相当于麻醉导致死亡的比率。
然而，公众仍然关注输血的安全性。
美国血库协会1993年进行的电话问卷调查发现，28%的人担心他们会通过供血而感染艾滋病，50%担心通过接受输血而感染，10%说非常可能发生。
80－90%的人支持对故意供感染艾滋病的血的人刑罚处理；强制检测医务人员；强制检测医院病人；并要求将阳性结果报告给公共卫生当局。
1986年美国血库协会（代表2,370家独立的血液收集中心）建议在任何手术或输血前征得知情同意，并记录在案。
因为许多因输血感染艾滋病的诉讼案都涉及未能获得知情同意。
在美国志愿血液收集和供给系统是一个20亿美元的市场。
美国红十字会通过遍布全国的44个地区中心收集51%的全国血液供应。
1990年这些中心获得了7.41亿美元的收益，140万免税的利润。
各地违反联邦血液收集和加工标准的事件时有报告。
美国血库协会成立于1947年，为抗衡美国红十字会，它为它们的非赢利成员制订了统一的标准，这些成员年收益为5－50万美元，免税利润为其5－10%。
总统艾滋病流行委员会的最后报告指出：“某些地区血中心在减少使用输血治疗方面行动迟缓，因为它们的收入来自出卖血液。
”美国的血液是由800万志愿者供给的，为人口的5%。
这些人重复输血，他们不断接受艾滋病检测。
应该说他们的供血是比较安全的。
即使如此，人们仍在考虑种种替代办法。
自体输血：血从病人取出，又回输到该病人。
这种办法已经采用了几十年，但只用于罕见血型的人。
对大多数病人来说，这是最安全的输血办法。
虽然美国红十字会和其他血液收集中心不鼓励自体输血，但它仍然迅速增长。
1992年红十字会收集了212,000份自体供血，为上一年的150%。
10年前预先供血占全部供血的1%，现为5%。
估计自体供血的最大利用潜力为10－15%。
自体输血一个缺点是，收集、加工和供给血都需附加费用。
血液中心加工一单元的志愿者供血的费用约为150美元，加工和处理自体血（包括运输、追踪和贮存）每单元再增加约50美元。
加州大学洛杉矶分校最近的调查表明，用自体血代替社区志愿输血是得不偿失（1995）。
围手术技术：手术前后回收和输回病人的血。
术前从病人收集血，将血液稀释。
用含盐溶液将血量人工增加，术后输入。
手术间失去的血也可回收、净化，术后回输给病人。
70年代中开始采用的回收机，最近才有需求，它从手术台吸走血，净化和过滤后再输入。
回收血的设备市场估计为每年1亿美元，十年后可达3.5亿美元。
不输血。
在手术前使用促红细胞生成素，它是一种激素，具有增加身体产生红细胞的能力。
这需要医生对术后较低血细胞比容水平（以前是输血的适应征）采取容忍态度。
自体输血和接受术后较低血细胞比容水平使60－70%的病人不接受除自身血以外的血。
以前每个病人要输2.5单位的血。