ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⒋体征小肠梗阻时可有不同程度的腹部膨隆，常可见到肠型及蠕动波。
肠套叠时可扪及腊肠样肿块。
肠梗阻并发肠穿孔时，出现腹膜炎体征，全腹可有压痛、反跳痛、肌紧张。
腹部肿块：少见，向腔外生长的纤维瘤可生长到较大体积，腹部触诊有时可触及游动性包块，质地多硬韧，表面光滑，肿块活动度大，有时甚至消失。
一般而言，左上腹的肿块常来自空肠，下腹部常来自回肠。
小肠纤维瘤发病率较低，早期缺乏典型症状和体征，易与其他消化道疾病相混淆，常因肠梗阻、消化道出血而就诊；尚缺乏准确率高，简便易行，价廉，无创性的诊断方法，故诊断十分困难。
凡有不明原因的慢性进行性小肠梗阻，尤其是伴有消化道出血及腹部肿块者，在排除胃及大肠疾病后，应想到该病。
[4]﻿⒈十二指肠溃疡：亦可出现腹痛、消化道出血、恶心、呕吐、腹胀等症状，除以上表现外还可引起幽门梗阻症状，需与十二指肠肿瘤鉴别。
借助X线检查、动脉造影、十二指肠镜检加组织学检查当可区别，必要时需手术探查以明确诊断。
2.小肠血管瘤、小肠脂肪瘤、小肠平滑肌瘤、小肠腺瘤、小肠纤维瘤。
他们的共同临床表现为腹痛、消化道出血、腹部肿块、由于肿瘤向肠腔内生长而引起梗阻和（或）肠套叠。
其之间的鉴别则依靠X线检查、内镜及活检、B超和CT以及必要的剖腹探查。
[4]﻿小肠纤维瘤较少恶变，但常引起严重的并发症，所以一经确诊应行手术切除，根据肿瘤大小、部位，行肿瘤局部切除或受累肠管部分切除、肠吻合术。
肠套叠如局部无明显粘连，复位后又无肠壁血运障碍，可按上述原则处理。
局部有粘连的肠套叠不要强行复位，可将肿瘤连同受累肠段一并切除。
婴儿性痤疮：一般皮肤损害都局限在面部。
主要为丘疹、脓疱、结节和窦道。
可以长时间持续，甚至持续到青春期。
痘痘发生在出生半个月到2周岁的婴儿脸上，可称之为婴儿痤疮。
主要为刚出生3个月以内的婴儿，绝大多数均为男婴。
婴儿痤疮皮损初始为散布性黑头粉刺，少数可出现丘疹和脓疱，偶尔还会有结节或者囊肿。
婴儿痤疮的原因到目前为止还没有明确的界定，但大多患儿与家族史、遗传因素有一定关系，比如直系亲属中有过相同情况的发生。
在婴儿出生时，雄激素的分泌异常增长，而皮脂腺发育良好，刺激毛囊就容易引起婴儿痤疮，也有少数情况是与婴儿的内分泌有关。
婴儿痤疮绝大部分出现在脸颊两侧，但有少数也会在额部或颏部，非常少见。
基本概述比较少见的一种皮肤病，一般由病毒引起。
症状皮肤上长了一粒粒小疙瘩，会痒，红肿。
治疗建议去医院检查，听医生建议治疗。
妥瑞症首先被法国医生GillesdelaTourette发现并描述。
是一种非常严重的抽动（tics）疾病，包括运动抽动，声音抽动以及综合抽动。
诊断标准包括：在18岁以前发病；有不断复发的，无法由意志控制的，快速的，盲目的影响大部分肌肉群的动作痉挛；一种或者多种声音痉挛；在一个阶段内，症状可能的严重程度可以有变化；症状持续一年以上。
腹股沟疝为一种较常见的腹外疝疾病，多好发于儿童。
根据年龄的不同可分为儿童疝（0-18岁）和成年疝（18岁以上）。
儿童疝又可分为小儿疝（0-6岁）和少年疝（7-18岁）。
儿童腹股沟疝大多为先天性。
在所有的出生缺陷中，腹股沟疝的患病率最高。
在全球范围内，不同年龄段的儿童腹股沟疝的发病率为0.8%—4.4%，在早产儿中更高达30%。
胚胎发育早期，腹膜在腹股沟内环处向外突起,形成腹膜鞘状突。
正常情况下鞘状突包裹大部分睾丸，并在睾丸的牵引下随之下降，最终到达阴囊底。
小儿出生后鞘状突逐渐萎缩、闭塞。
若此过程发生障碍，鞘状突管将保持开放状态，一旦有腹腔脏器进入，则形成了腹股沟斜疝。
本症可在任何年龄发病，尤以婴幼儿期多发。
男孩右侧睾丸下降较晚，故右侧多于左侧，少数为双侧。
女孩鞘状突未闭也可以发生腹股沟疝，但明显少于男孩，发病率性别之比约为15∶1。
疝内容物最常见为小肠及回盲部，大龄儿不少为大网膜，女孩则以生殖系统附件疝入最多。
儿童腹股沟疝发生是先天性因素（遗传因素）和后天性因素（环境因素）共同作用的结果。
[1-2]疾病症状腹股沟疝的典型症状是腹股沟区可复性包块，即在大腿根部突出一个包块，可大可小，身体站立位时突出，平卧或自行用手按压便可压回。
很多患儿的腹股沟疝进入阴囊，造成阴囊一大一小或双侧增大。
当孩子出现上述症状，家长应考虑患有腹股沟疝。
[1-2]专科大夫查体以鉴别其他疾病，如精索鞘膜积液、睾丸鞘膜积液及隐睾。
必要时做B超检查。
随着年龄增长，疝囊将不断增大，并可发生嵌顿和绞窄的可能性，甚至引起睾丸或卵巢梗塞、萎缩，故应适时治疗。
0-1岁患儿1.保守治疗：由于1岁以内的腹股沟疝患儿有自愈的可能，故可以采取保守治疗。
应用疝气带，松紧要得当，以包块儿不掉下来为准，越松越好，太紧则会影响孩子发育。
也可以用软布包住一枚一元硬币，将包块压回腹腔，再用胶布固定。
目的就是让包块不再突出。
如果不知道如何操作可让疝专科医生协助指导。
另外，孩子营养要均衡，尽量减少哭闹、咳嗽、便秘等增加腹压的情况发生。
平时要注意观察，小心孩子发生疝嵌顿，也就是包块卡住不能回缩，由于疼痛，孩子多伴有哭闹，如发生嵌顿需立刻就诊。
2.注射疗法：疝内容物还纳入腹腔后，将石炭酸甘油、鱼肝油酸钠等硬化剂注入疝囊或疝囊颈的周围，造成组织黏连而致疝囊闭合。
由于是盲打，不能准确将硬化剂注射至疝囊颈。
该方法因复发率高达70%，且硬化剂极易造成输精管黏连导致孩子不育，危险性大，故不建议采用。
3.中医疗法：中医认为腹股沟斜疝属中气不足，上气下陷，中药可通过舒肝气、散热止痛、提升中气而促进疝环闭合。
但其疗效缺乏足够的对比资料支持，尚待进一步研究和探讨。
1-6岁的患儿1岁以后，患儿自愈的可能性基本消失，应手术治疗。
儿童腹股沟疝早期手术疗效好，不会对患儿的身心健康产生影响。
尽管儿童腹股沟疝较成人发生嵌顿的几率低，但是有关专家建议孩子六岁以前接受手术治疗。
否则，不但会影响孩子睾丸的发育、身体发育，也会给孩子的身心带来不良影响。
自上世纪初以来，经腹股沟区疝囊高位结扎术被公认为治疗小儿腹股沟疝的基本方法。
1.开刀疝囊高位结扎术：小儿腹股沟斜疝的发病原因是先天性腹膜鞘突未闭所致，因此一般仅行疝囊高位结扎就可以达到治疗目的。
传统的手术方法是切开腹外斜肌腱膜，高位结扎疝囊后重建外环，手术创伤较大,术后局部肿胀、疼痛明显，患儿通常需要平卧3—5天。
对外环口较小的病例可取外环处小横切口、不切开腹外斜肌腱膜行疝囊高位结扎术,这些改进的方法保留了腹股沟管正常的解剖结构,减少上述并发症的发生。
2.腹腔镜疝囊高位结扎术：腹腔镜技术由于其具有独特的优势。
腹腔镜的优势体现在以下几个方面：①世界公认的治疗小儿疝最好的方法是疝囊高位结扎术，即用丝线在疝环口将疝囊（即腹膜）结扎闭合，结扎处位置越高、距离疝环越近，效果越好。
腹腔镜手术因其拥有自内向外的手术路径这一先天优势，结扎处肯定为最高位，故可取的满意的效果。
②腹腔镜视野下，对于腹股沟区精索、血管等组织的解剖结构显露得更加清楚，容易辨认，故大大降低了术中损伤精索、血管等副损伤的出现。
③腹腔镜一次手术，可同时探查双侧腹股沟区，且不会增加伤口，单侧手术和双侧手术均只需在腹壁上开2个0.5cm的小口，术后疤痕很小，是真正的微创手术。
④儿童腹股沟疝患者来就诊时是单侧疝，大约30%的单侧腹股沟疝患儿术中被证实为双侧腹股沟疝，只是一大一小。
这样的患儿如果行传统手术，在术后1-3个月对侧则会出现腹股沟疝，到时需要再次全身麻醉，可能会对孩子发育造成影响。
腹腔镜手术可同时探查对侧腹股沟区，不会遗漏较小的隐形疝。
⑤创伤小，患儿术后基本无明显疼痛，恢复快，术后4小时即可恢复饮食。
⑥术后并发症少，腹腔镜术后出现伤口感染、阴囊肿胀等并发症的几率要明显低于发放手术。
7-18岁的患儿由于6岁以上腹股沟疝患儿多存在不同程度地腹横筋膜缺损，单纯结扎疝囊效果不佳，需要应用补片进行修补。
聚丙烯补片由于不能随着身体的增长而增长，故不能应用于此阶段患儿。
生物补片因其可吸收性成为首选。
生物补片置入人体后，通过靶向治疗作用，加固患儿的腹股沟区，加固完成后，大约在术后7个月，被人体完全吸收，不会出现异物感。
术后并发症1.疝复发国内文献报道小儿疝术后复发率约为1.0%—2.5%，其复发原因有以下几方面：①没有在高位疝囊颈结扎疝囊，日后因小儿哭闹、腹压增加而复发。
②疝囊撕裂，结扎不全。
年龄越小，疝囊壁越薄，尤其婴儿嵌顿疝时，组织水肿、脆弱，极易分破撕裂。
此时，如未将疝囊壁周边全部提起即结扎疝囊颈，则常造成遗留小缺损（多为疝囊后壁），是早期疝复发的重要原因。
③疝囊结扎不牢，线结松脱。
④内环口较大，腹股沟管壁及腹横筋膜有明显缺损，以上未作修补处理，仅行疝囊高位结扎术。
2.膀胱损伤膀胱损伤是小儿腹股沟疝手术的严重失误。
发生原因有：①术前未排尿,膀胱充盈突入腹股沟管。
②误将膀胱当疝囊剥离损伤。
③疝囊小，不易寻找，盲目向深处寻找，结果将膀胱提出未细辩认而切开。
④将膀胱滑疝误诊，把膀胱壁误认为疝囊切开，做了膀胱壁结扎及部分切除。
⑤切口定位不准，术中暴露不佳，未找到外环或内环，使膀胱被牵拉移位，误将膀胱壁当疝囊切开。
预防的关键在于术前常规排空膀胱,选择切口要准确,认清膀胱滑疝的诊断和解剖，仔细辨认疝囊。
3.阴囊血肿多因手术粗糙，撕破小血管，剥离创面大渗血，横断疝囊远端出血，而又未仔细止血所致。
术中疝囊分离要少，并仔细结扎所有出血点，手术应避免误入阴囊或拉出睾丸盲目分离。
阴囊血肿均可自然吸收,不必特殊处理，进行性增大并有疼痛之血肿则应打开切口,清除血肿、止血、引流。
4.缺血性睾丸炎主要原因为过度解剖精索所致血管损伤，或因腹股沟内环缝缩太紧，影响睾丸血运，嵌顿疝或大面积血肿引起静脉充血，回流障碍等。
注意手术中不要过多剥离精索，损伤血管，主要预防措施为彻底止血，避免发生血肿。
5.睾丸移位睾丸移位，又称医源性隐睾。
多因手术中不慎把睾丸拉出阴囊，术毕时未能将睾丸放回阴囊正常位所致，或在重建外环时注意不要把精索缝上。
术毕注意将睾丸送入阴囊底，牵拉1—2次，以使睾丸、精索处于正常位。
6.腹腔镜手术相关并发症与腹腔镜手术相关的并发症如疝囊的积气或积液、结扎口的线结异物感、戳孔处血肿、腹膜外气肿及脐戳孔网膜疝等，这些并发症与术者操作不熟练、判断不准确、拔除穿刺套管过快、患儿剧烈哭闹等因素有关，通过术者熟练和规范操作，加强术后管理常可避免此类并发症发生。
疾病预防儿童腹股沟疝为先天发育异常导致，故无法有效预防，需做到早发现早治疗。
[3-4][1][5][2]根据年龄不同所推荐的治疗方法并不绝对，主要还要根据患儿自身的情况。
如果患儿不满1周岁，但腹股沟疝很大或是反复出现嵌顿，保守治疗的危险增大，都应该及时手术治疗；而大于6岁的患儿如果疝较小，也可采用腹腔镜微创的方式治疗。
故建议由疝专科医生为患儿制定个体化治疗计划，以达到最满意的治疗效果。
神经阻滞剂恶性综合征（neurolepticmalignantsyndrome,NMS）是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症。
1960年Delay等进行氟哌啶醇的实验时发现并首先报道。
1980年后随着对NMS认识加深，大量临床案例被报道。
发病机制是中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨骼肌缺陷。
临床表现包括意外的精神状态改变，难以控制的锥体外束和延髓损害症状等。
基本治疗措施是早期诊断、停止用药、加强监护和护理、积极降温、补充水分。
此外还要积极治疗并发症。
NMS发病机制多认为与神经阻滞剂导致中枢神经调节机制改变有关；也有认为与骨骼肌不正常反应有关。
中枢多巴胺受体阻滞  中枢黑质纹状体途径多巴胺受体阻滞是NMS发病机制中最为广泛接受的观点。
该理论是Henderson和Wooten首先提出。
神经阻滞剂阻滞视丘下部多巴胺受体可影响体温调节，阻滞纹状体多巴胺受体可引起锥体外系反应。
但其作用可能不仅限于此，神经阻滞剂对下丘脑和纹状体多巴胺受体阻滞不能解释NMS所有症状。
有人提出5羟色胺和多巴胺的平衡是影响NMS发病重要因素。
在黑质纹状体途径，多巴胺受体阻滞或5羟色胺过度释放可造成相似的临床表现，给患者服用5羟色胺再摄取抑制剂可促进NMS的发生。
原发性骨骼肌缺陷  NMS和恶性高热临床表现类似，如高热、肌强直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；两种疾病应用丹曲林钠治疗都有效；两类患者肌肉都有异常收缩反应。
提示两者可能有相似的病理生理学机制。
神经阻滞剂可能影响NMS患者肌细胞钙转运，造成肌强直、横纹肌溶解和高热等反应。
氟烷-咖啡因实验是测试患者是否易感恶性高热最可靠的实验。
一些研究者检测了NMS患者肌纤维对氟烷和咖啡因的敏感性，但结果并不一致。
还有人提出神经阻滞剂可能直接对肌肉产生毒性作用。
有实验提示NMS可能与基因改变有关。
由于研究对象、研究方法以及诊断标准的不同，NMS发病率报道不一。
综合现有资料看，其发病率约为0.2％。
NMS在不同性别和年龄人群都可能发生，以年轻男性患者居多。
其并不局限于某些精神疾患，在多发性创伤，甚至应用神经阻滞剂作为止吐、镇静、术前用药的患者也可发生NMS。
酗酒者由于酒精毒性作用和营养不良，可能导致肌肉代谢异常，更易诱发NMS。
一般认为NMS发生与周围环境、温度无关。
某些精神疾患、紧张症、脱水、狂躁、血清铁降低都是诱发NMS危险因素，先天性中枢多巴胺系统疾患、感染、并发脑部疾病患者都易于发生NMS。
所有可阻滞多巴胺-2受体的药物都可能诱发NMS。
氟哌啶醇是目前控制躁动和精神错乱最常用药物，也是文献报道中诱发NMS最多的药物。
除抗精神病药物外，其它一些具有神经阻滞剂特性的药物也可诱发NMS，如胃复安、氟哌利多、异丙嗪等。
NMS的发生与用药时间长短和药物是否过量无关。
研究显示较大剂量、快速、非肠道用药易于诱发NMS。
典型NMS多在服药后24-72小时发生。
16％患者在应用神经阻滞剂后24小时发生NMS，66％患者在一周内发生，几乎所有病例都在服药后30天内发病。
NMS本身是自限性疾病，停药后恢复时间一般为7-10天。
63％患者在一周内恢复，几乎所有患者都在30天内恢复。
NMS早期临床表现包括意外的精神状态改变，难以控制的锥体外束和延髓损害症状，如强直、吞咽困难、发音困难。
NMS早期症状还包括反应迟钝、体温升高，心动过速，呼吸急促，血压不稳定、出汗、流口水、麻痹性失禁、肌阵挛、阵颤、血中肌酸激酶升高等。
这些症状缺乏特异性，且不一定都出现，任何服用神经阻滞剂的患者出现上述症状都要考虑NMS可能性。
体温升高，是NMS主要症状之一，且往往伴有大量出汗。
但亦有报道NMS患者无发热的，并且30％NMS患者没有出汗。
极度高温可造成危象和多种并发症，如不可逆的脑损害等。
肌强直是NMS核心症状，常伴肌坏死；肌张力增高可致肺顺应性降低，通气功能不足，肺部感染；肌张力升高多同时伴有运动障碍，发音困难，震颤麻痹等锥体外系损害症状；神智改变可有烦躁、木僵、昏迷、精神错乱、紧张症；自主神经系统改变包括心动过速、血压波动、呼吸急促。
其它少见症状还有角弓反张、癜痫、巴彬斯基征、舞蹈病、牙关紧闭等。
NMS患者实验室检查可有多种变化，但往往是非特异的，不具诊断意义。
血白细胞升高是常见症状，可以从轻度升高到30x10/L。
患者血中肌酸激酶的浓度往往升高，有时达非常高的水平（>1000IU/L），提示横纹肌溶解。
血中肌酸激酶水平虽不具特异性，但却是估计横纹肌溶解严重程度和肾衰风险性的重要指标。
其它实验室异常还包括酸中毒、低氧血症、血清铁降低、血中儿茶酚胺浓度升高、血电解质异常、凝血功能障碍、肝酶升高等。
超过半数患者脑电图显示非局灶性、弥漫性慢波，呈非特异性脑病改变。
但是脑部影像学检查、脑脊液检查、以及脓毒血症的相关检查往往为阴性。
随着对该病了解及早期治疗，其死亡率呈下降趋势。
70年代以前NMS死亡率为76％，1970-1980年间为22％，1980年以后为15％。
约50％患者死于肾功能衰竭，其它死因包括突发呼吸循环骤停、心功能衰竭、吸入性肺炎、肺栓塞、肝功能衰竭、DIC等。
尸检往往无特异性改变。
NMS患者康复后很少留有并发症，但亦有报道留有记忆缺失、锥体外系和小脑损害、外周神经损害、肌挛缩等。
患者服用神经阻滞剂后出现发热、肌强直、自主神经系统改变须立即停止所有抗精神病治疗，直到得出确切诊断为止。
可能与NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的横纹肌溶解、中枢系统感染、脑部肿瘤、破伤风等。
鉴别诊断还要考虑神经阻滞剂引起的中暑、紧张症、药物和单胺氧化酶抑制剂相互作用、中枢抗胆碱综合症、恶性高热等。
神经阻滞剂外周抗胆碱作用可抑制出汗和散热，其中枢抗多巴胺作用可干扰体温调节，从而诱发神经阻滞剂所致中暑。
其危险因素包括闷热、潮湿的环境，过度激动，过度活动后未及时补充水分。
其与NMS不同之处是起病急，无锥体外束损害症状，没有出汗，有大量运动或暴露于高温环境的病史。
急性致命性紧张症是一种少见的精神疾患，其和NMS有一些共同点，如高热、运动障碍、肌肉强直，CT、脑电图和其它的实验室检查难以将其与NMS区分开。
其鉴别需要观察患者后几周变化。
事实上NMS本身就被定义为一种药物引起的医源性、致命性紧张症。
抗帕金森氏病和抗胆碱药物可导致中枢抗胆碱综合症，其症状包括皮肤干燥、口干、瞳孔散大、尿潴留。
病人往往有困惑、失去方向感、体温升高，但没有强直，毒扁豆碱治疗有效。
此外挥发性麻醉剂和琥珀酰胆碱可诱发恶性高热，若患者用过神经阻滞剂易于与NMS混淆，但NMS很少出现在术中。
一些迷幻剂也可能导致高热，癫痫发作，强直，横纹肌溶解和死亡。
NMS本身是自限性疾病，充分支持治疗是最重要的。
特异性药物治疗和电休克疗法（electroconvulsivetherapy,ECT）效果还不确定，甚至有学者认为药物治疗反而会延缓NMS恢复。
应根据患者症状和医生经验来选择治疗方案。
苯二氮卓类药物可以有效缓解紧张症，可以首先试用。
氯羟安定1-2mg注射，并根据症状调整剂量，起效后口服维持效果。
溴隐亭、金刚烷等多巴胺激动剂可在症状较重的患者身上应用。
溴隐亭常用剂量是2.5-10mg，每日四次。
主要副作用是低血压，呕吐，精神症状加重。
患者往往在用药后数小时体温下降，肌强直缓解，血压平稳。
对于伴有显著肌强直和高热患者可考虑使用丹曲林钠，其常用于恶性高热，可抑制肌浆网释放钙，松弛肌肉。
NMS患者应用丹曲林钠可抑制肌肉收缩，降低体温，减慢心率和呼吸频率。
首剂量2mg/kg静脉注射，必要时每10分钟重复一次，每日剂量可达10mg/kg。
口服剂量为每日50-200mg。
剂量大于10mg/kg时可出现肝损害。
以上治疗措施在NMS发病开始几天应用有效，而ECT在疾病后期依然有效，其在NMS治疗中的作用越来越受到重视。
ECT可改善NMS症状，适用下列情况：1）特发性致命性紧张症不能排除者；2）经其它治疗NMS症状无改善者；3）患者伴有显著的紧张症；4）NMS缓解后患者仍然伴有残余紧张状态以及精神症状者。
NMS患者康复后再次接受神经阻滞剂治疗，约30％患者可能再次出现NMS。
须认真评估神经阻滞剂应用指征，减少危险因素，并至少在NMS恢复后两周再考虑用药。
可考虑换用非传统神经阻滞剂，缓慢增加药量，并仔细观察有无NMS早期症状。
部分患者可考虑采用碳酸锂、ECT作为替代疗法。
血管性头痛是门诊头痛病人中最多见的一种类型，因为引起这类头痛的原因都来自于血管，故统称为血管源性头痛。
血管源性头痛分为原发性和继发性两大类。
因头部血管舒缩功能障碍引起的头痛，称为原发性血管性头痛；有明确的脑血管疾病(如脑卒中、颅内血肿、脑血管炎等)所致的头痛，称为继发性头痛。
原发性血管性头痛又称偏头痛，是一种功能性头痛。
根据头痛的不同表现，又可将其分为典型偏头痛、普通型偏头痛、丛集性偏头痛、偏瘫型偏头痛和眼肌麻痹型偏头痛等5种主要类型。
平时大家所说的血管性头痛就是指偏头痛，至于属于哪一种类型，则要根据其临床表现，但门诊病人中以普通型偏头痛为最多见。
血管性头痛是指那些与血管疾患有关的头痛。
①急性缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。
②颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。
③蛛网膜下腔出血。
④未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。
⑤动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。
⑥颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；(原发性)颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。
⑦静脉血栓形成。
⑧动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。
⑨与其他血管性疾患有关的头痛。
脑血管疾病引起的头痛分几类，脑出血引起的头痛特点是什么，诊断依据是什么?分类脑血管疾病引起的头痛分为两类。
(1)出血性脑血管疾病(脑出血、蛛网膜下腔出血)。
(2)缺血性脑血管疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗塞)。
特点脑出血引起的头痛特点是出血早期就可引起严重的头痛，这时头痛的发生部位及性质有时可取决于出血的部位及出血量，表现同侧枕部、颞部出现跳动样胀痛伴恶心、呕吐。
血液进入蛛网膜下腔或脑室者，头痛加重，表现为弥漫性全头剧烈疼痛，常伴发热、抽搐。
小脑出血者头痛最常见。
内囊出血、桥脑出血因病情迅猛，故临床上很少以头痛为首发症状。
诊断依据主要有①50岁以上的高血压动脉硬化者。
②体力活动或情绪激动时突然起病。
③病情进展迅速，早期有头痛、呕吐等高颅压症状，很快出现意识障碍。
④具有神经系统局灶体征。
⑤脑脊液为血性，颅内压增高。
⑥CT、MRI扫描证实。
实验室检查对脑出血的诊断有重要意义：(1)脑脊液：颅内压增高，多为血性。
未破入蛛网膜下腔的脑出血，脑脊液虽无血，但白细胞可稍高，蛋白亦稍高。
(2)CT扫描：CT对急性脑出血的诊断价值高，为临床定性、定位及定量提供了可靠的依据。
(3)MRI扫描：MRI扫描对诊断后颅窝出血特别敏感，由于骨质伪影，后颅窝的病变在CT上往往显示不清，所以MRI显示脑干出血与小脑出血明显优于CT。
对出血量大、形成脑疝威胁病人生命的脑出血，手术是挽救病人生命的重要手段。
CT对选择手术有重要的指导价值。
急症手术的适应症应具备：(1)昏迷不深，瞳孔散大，经内科治疗病情恶化者；(2)脑叶出血血肿超过40毫升，有中线移位者；(3)小脑出血血肿超过15毫升，有脑干受压及破入第四脑室者；(4)内囊出血血肿超过50毫升，中线结构移位大于1厘米者。
手术方法目前多采用颅骨钻孔或骨瓣开颅术清除血肿。
概述短暂性脑缺血发作(TIA)的头痛发生率为4%～36%，一部分病人在TIA发作前可出现无定位意义的先兆头痛，多以眶部、前额部钝痛、麻木痛为主。
椎基底动脉系统TIA的头痛往往比颈内动脉系统TIA偏重，前者以后头痛为主，可以一侧，也可两侧；后者多以前额部或全头钝痛为主。
头痛的发生时间与血压波动及血管痉挛的程度有关，头痛的程度轻微，病人往往不以头痛作为就诊的主诉。
诊断要点(1)50～70岁的脑动脉硬化者，(2)突然起病，(3)具有神经系统定位体征，持续时间短，24小时内完全恢复，(4)同一症状可反复发作，(5)脑脊液、脑电图、CT、MRI等检查无异常所见。
主要治疗措施如下(1)积极治疗原发疾病，如调整血压，治疗糖尿病及脑动脉硬化，稳定心脏功能等。
(2)血容量扩充：常用丹参注射液10～16毫升静脉滴注，每日1次，10～14天为1个疗程。
低分子右旋糖酐500毫升，每日1次静脉滴注。
维脑路通400～800毫克，每日1次静脉滴注。
(3)血小板聚集抑制剂：常用肠溶阿斯匹林40～80毫克，每日1次。
潘生丁50～100毫克，每日3～4次口服。
亚磺吡唑酮01～02克，每日3次口服。
(4)抗凝或溶栓剂治疗，疗效难以肯定，由于出血并发症较多应慎用。
临床常用抗凝剂有肝素、尿激酶等。
如有高粘血症可适当应用蝮蛇抗栓酶或藻酸双酯钠等药物，但应有严格的实验室检查。
概述(1)脑脊液检查多为正常。
(2)CT扫描：发病在24小时以内的脑血栓CT扫描可正常。
24小时以后在受累脑区可见楔形、方块形或不规则形低密度灶。
但脑干与小脑梗塞可因骨质伪影辨认不清。
(3)MRI扫描：发病4小时以前即见T-1T-2延长，24小时即呈长T-1与长T-2信号，尤其对脑干及小脑梗塞因无骨质伪影辨认清楚。
脑动脉粥样硬化症的头痛特点是什么，诊断依据是什么?特点其头痛多呈轻至中度全头痛、胀痛，也可表现为枕部、额部、双颞部疼痛，用脑、用力、活动头部及改变体位时头痛加重，常伴有类似神经衰弱症状。
诊断依据(1)年龄在45岁以上者。
(2)具有脑动脉硬化的症状和体征。
(3)眼底有动脉硬化改变。
(4)血脂增高。
血粘度增高，(5)心血管及其他部位具有动脉硬化征象者。
(6)CT及MRI扫描有脑萎缩征象。
该病是一种多因素的慢性退变性疾病，因此，早期预防很重要。
加强体育锻炼，注意劳逸结合，避免长期过度紧张，不吸烟，不饮酒，防止肥胖，对预防本病具有一定作用。
早期诊断、早期治疗也是防治的重要一环。
高血压性头痛的发生机制及头痛的特点是什么，高血压危象头痛的特点是什么，如何进行治疗?高血压产生头痛的机制可表现为三种类型。
第一型是由于高血压的机械作用，使血管异常扩张，动脉壁的痛觉感受器受刺激引起的头痛，表现头部钝痛，搏动性跳痛，局限于一侧或两侧的前头部及后头部，也可弥散至全头部，属非偏头痛性血管性头痛。
第二型是由于头部肌肉反射性收缩，头部周围紧箍样疼痛，多位于枕下颈部痛，伴轻度颈强。
第三型是由于大脑功能紊乱，引起颅内血管的舒缩障碍，产生全头弥漫性胀痛及钝痛。
头痛是原发性高血压病最常见的症状，有时是唯一的症状，头痛的类型与年龄有关，青壮年产生偏侧头痛者多，而老年人全头痛多，往往呈沉重性、间歇样钝痛，胀痛及搏动样痛，有时持续性，但剧烈头痛少见，头痛特点是从半夜到凌晨逐渐加重，早晨时较剧烈，往往不能入睡，一起床从事活动后可减轻。
高血压危象的病人剧烈头痛，呈炸裂样头痛，伴头晕恶心，但很少呕吐，常有植物神经功能障碍症状，或美尼尔综合征症状，或急腹症症状等等。
对高血压性头痛进行心理治疗时首先要调动医务人员和病人两方面的积极性，医务人员要了解病人的思想、生活和工作情况，帮助病人认识高血压病是可以预防和治疗的，消除对本病的恐惧心理与悲观情绪，增强战胜疾病的信心，配合医师积极治疗。
治疗时根据病情合理地安排工作和休息，保持足够的睡眠，注意饮食调节，以低盐、低动物脂肪为宜，对于精神紧张、头痛失眠者可服用少量的镇静剂或安定剂。
降压药物的使用：①长期给药，宜选用降压作用温和、持久、副作用少、使用方便的口服降压药，如双氢克尿噻、利血平等作为基础降压药;②联合用药，常用利尿药和其他降压药物的合用;③从小剂量开始，逐渐增加剂量达到降压之目的后，可改为维持量以巩固疗效;④急进型高血压病及高血压危象需应用降压作用强的药物，如节后交感神经抑制剂、钙拮抗剂、小动脉扩张剂等;⑤对血压显著增高多年的病人，不宜使血压下降过多、过快，因病人往往不能适应反觉不适，而且由于血压过低易导致脑血管意外。
其头痛多呈轻至中度全头痛、胀痛，也可表现为枕部、额部、双颞部疼痛，用脑、用力、活动头部及改变体位时头痛加重，常伴有类似神经衰弱症状。
也常发作呈现明显血管跳痛，恶心呕吐，典型的患者发作前有视力模糊，眼发花表现。
国内典型的偏头痛就是血管性头痛的一种。
很多情况下，血管性头疼的治疗往往具有持久性，很多药物尤其是西药，以扩张血管为主，在使用的时候可以适当缓解，但是停药以后，头疼病又会反复发作。
而且不能很好的调节人体脑部血管舒缩功能。
长此以往，对长期反复性偏头疼的患者生活质量产生了很大的问题。
在临床治疗上面应尽量酌减西药的使用，采用中药治疗对于轻度或重度患者均有理想的疗效。
概述出血性卒中是指由于各种原因(包括外伤)引起的脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜外和膜下出血。
由于出血的颅内占位效应，可以引起颅内压增高；加之血液破坏后释放出大量的血管活性物质，可以直接刺激颅内的疼痛敏感结构，而引起剧烈头痛，尤其以蛛网膜下腔出血和脑室型的脑出血头痛最为剧烈。
出血性卒中引起头痛的防治原则如下：(1)积极抗脑水肿、减低颅压快速使用脱水剂抗脑水肿和降低颅内压是治疗出血性卒中的重要措施。
常用20%甘露醇125毫升～250毫升静滴，每6～8小时1次，或用甘油果糖500毫升，每日2次静点，也可用速尿脱水。
必要时行外科手术治疗，如血肿消除术或血肿抽吸术，其目的是清除血肿，降低颅内压。
对于蛛网膜下腔出血所引起的剧烈头痛，可行置换脑脊液疗法(即腰穿成功后，每次缓慢放出脑脊液3～5毫升，然后再缓慢注入等量的生理盐水)，头痛可明显减轻。
(2)病因治疗治疗引起出血性卒中常见的原因，如高血压、动脉硬化、脑血管畸形、各种原因引起的颅内动脉瘤及血液系统疾病等。
(3)止血可以用止血环酸、6-氨基己酸、止血芳酸等，以防止再出血，减少血液对颅内头痛敏感结构的刺激。
(4)对症治疗适当地用一些止痛剂、安定和镇静剂。
高血压和脑动脉硬化引起的头痛也称为偏头痛吗，颞动脉炎也是血管性偏头痛吗?　高血压和脑动脉硬化所致的头痛可以称为血管偏头痛，但不应称为血管性偏头痛。
前者以老年人多见，大多有家族史，疼痛与血压升高的程度及动脉硬化的程度有关，与颅内外血管舒缩功能紊乱无关。
头痛多为胀痛，部位不定，因血压升高而加重。
血管性偏头痛以一侧额、颞部的跳动痛伴有恶心、呕吐为特征，以青年女性为多，同时可以出现一过性偏头痛和眼肌麻痹等表现。
因此两者较易区别。
颞动脉炎可引起头痛，但不是血管性偏头痛。
颞浅动脉变粗、迂曲、压痛、扪之呈条索状、搏动减弱或消失，早期可有低热、盗汗、无力等全身症状，抗核抗体与类风湿因子阳性，激素治疗效果好。
因此，不论是从发病年龄、病变部位、疼痛性质及体质和实验室检查来看，它和血管性偏头痛均有本质区别。
颞动脉炎又称细胞性动脉炎，是一种非特异性动脉炎，最常侵犯颞动脉，其次多累及眼动脉和枕动脉，50岁以上的人发病率较高，临床更多见于60～75岁的人，女性比男性多见，两者之比为3:1。
本病在出现低热、困倦、恶心、呕吐、肌肉疼痛、眼球活动障碍、视力障碍的同时也会出现头痛，且头痛是颞动脉炎的主要表现。
本病的头痛常为自发性，也会由于触碰面颊部或下颌部、张口或受凉吹风而诱发，咀嚼时可加重，压迫耳屏前方动脉和神经交叉点时也可引起头痛。
头痛的发生与传播符合面动脉的走向，即向下颌放射，终点为内眼角，且面动脉有明显的压痛。
少数病人以下颌、面部、头顶盖及枕区痛为首发症状，面颌动脉区疼痛不明显且在颞动脉供应区颞、额、顶及部分枕区会出现脱发，感觉过敏，溃疡形成。
头痛的性质不定，多表现为烧灼样或锤击感，一般晚上重于白天。
到医院做化验检查还可以发现患者血沉加快，白细胞轻度或中度升高，中性粒细胞核左移，或出现正常细胞性和正常血红蛋白性贫血，球蛋白增加，碱性磷酸酶轻度增高。
颞动脉炎患者的头痛对类固醇激素的治疗有良好效果，有时在类固醇治疗后体温降至正常，1～2周内头痛症状消失，一般治疗剂量为每天强的松40～60毫克，当病人在一周内不再诉有头痛时，激素应用可逐渐减量至5毫克为止。
一般血沉在四周内恢复正常，血沉正常后经几个月再逐渐停止治疗。
头痛是高原地区生活的人的常见的症状，而一种叫做高原地区血管性头痛的疾病是造成这一症状的主要原因。
这种头痛的特点是：（1）头痛剧烈，持续时间长，反复发作，每次发作的性质、过程基本相似，发作间期神经精神状态正常。
（2）一般说麦角胺治疗有效，吸氧可以缓解症状。
（3）多有包括头昏、胸闷、心悸、恶心、呕吐、腹胀、失眠、乏力的急慢性高原反应的表现，而无明显的神经系统阳性体征。
（4）植物神经功能不稳的临床表现，包括颜面部充血、发红、头痛、多汗、气急、急躁易怒、嗜睡、困倦、水肿、四肢发麻、心动过缓、早泄、阳痿、月经不调等。
（5）病程至少超过3个月，发作次数在3次以上。
一般认为高原地区血管性头痛的原因是由于高原地区气压低使人体内部组织器官缺氧，因为大脑皮质对缺氧较为敏感，所以可能会导致大脑皮质的功能失调而引起神经、精神、心理情绪方面的变化，最终导致植物神经功能紊乱，血管收缩舒张功能障碍而导致头痛。
治疗上一般采用吸氧疗法和麦角胺制剂，对于反复发作者，另加用强的松30毫克/天及钙离子拮抗剂如尼莫地平治疗。
当然，在高原地区应用生物反馈疗法，进行放松训练，消除紧张情绪，矫正异常行为，会对头痛的预防和治疗起到积极的作用。
颅内动静脉畸形的主要症状就是头痛。
这里可以举一个例子，有一个52岁的男性患者，有发作性头痛史20余年，头痛呈偏头痛性质，但发作前无先兆，也没有明确的诱因，每次发作持续几个小时，未经治疗头痛亦可自行缓解，来医院检查经脑血管造影发现右颞叶附近有一动静脉畸形，后经行选择性畸形血管栓塞手术后病人痊愈，到目前为止已连续一年无头痛发作。
我们说脑动静脉畸形是脑血管畸形的一种，多见于青年人，发病年龄为20～40岁，男性多发，男女比例为1:1～2:1，绝大部分为幕上病变，后颅凹的病变仅占全部病例的5.7%。
头痛是动静脉畸形的主要症状，有的病人的头痛为首发症状，头痛做为非特异性症状，对动静脉畸形的诊断无重要意义，但本病的头痛仍有如下特点：多为发作性，可呈典型的偏头痛样发作，也可以有血管性头痛的特点。
当动静脉畸形位于颞叶附近接近硬脑膜时，头痛常比较明显，而当畸形血管破裂出血致蛛网膜下腔出血或脑内大块血肿时，就会出现剧烈的疼痛，颈项强直，恶心呕吐。
有人观察未经治疗的动静脉畸形的正常过程，18%的患者有癫痫发作的危险，27%的患者有神经系统病变的危险。
因而对动静脉畸形适时选择合理的治疗方案是十分必要的。
脑动脉瘤好发于颅内动脉分叉和主干的分支处，动脉瘤的形成与动脉壁的肌层存在先天性的发育缺陷有关。
由于承受血流的冲击，该处动脉壁的薄弱点向外突出，逐渐扩张，形成圆形、椭圆形或棱形的囊状膨大，即成为动脉瘤。
脑动脉瘤是一种有潜在生命危险的疾病，其危险性在于动脉瘤破裂，发生急剧的颅内出血。
全身血压突然急剧的增高，是原有颅内动脉瘤破裂的诱因。
约有48.2%～60%的脑动脉瘤破裂之前有先兆症状，如动脉瘤扩大的症状，这时随动脉瘤部位的不同而出现局部或全头痛；另外还可以伴随眼部疼痛，视力减退，视野缺损等症状。
当动脉瘤小量漏血时，同样可出现头痛、恶心、呕吐等先兆症状，头痛是动脉瘤破裂时最常见的首发症状，79%为剧烈的全头痛，30%为局部头痛或偏头痛。
有时头痛的部位与动脉瘤的部位有关，如颈内动脉-后交通动脉瘤多位于额眶部；颈内动脉瘤时多有一侧头面部痛；前交通动脉瘤常引起两侧前额部头痛；幕下动脉瘤常引起枕部痛，所有上述疼痛都是剧烈的爆炸痛性质。
动脉瘤破裂出血后，一部分出血少的轻症，动脉瘤破裂口自然愈合以及外表粘连的作用，使出血停止，逐渐吸收；而出血凶猛者，多死于血肿的压迫；严重者可出现脑出血、脑梗塞和脑疝。
所以动脉瘤破裂的早期诊断特别重要，而患者头痛的性质、部位给我们的诊断提供了一定依据，根据情况行腰椎穿刺、CT扫描、磁共振成像等辅助检查，争取早日明确诊断，给内外科治疗赢得时间。
概述偏头痛，或称血管神经性头痛，是一种由于血管舒缩功能障碍引起的发作性头痛。
以女性较多，多始于青春期，常有家族史。
发作前常有一定诱因，如月经来潮、情绪泼动、疲劳等，发作前可有先兆，如视觉闪光、暗点、偏盲、暂时性失语，半身麻木或运动障碍等，一般先兆症状持续15～20分钟。
头痛至周期性发作，每次持续4～48小时，偶可达数天，常见伴随症状有烦躁、恶心、呕吐、畏光、面色苍白等，少数人可有眼肌麻痹，发作时两侧瞳孔可以大小不等，应注意鉴别症状性偏头痛（主要因为脑肿瘤、脑动脉瘤或脑血管畸形所致）。
本病中医又称“偏头风”，其痛暴发，痛势甚剧，或左或右，或连及眼、齿，痛止则如常人。
偏头痛病因尚不明了，一般认为可能与调节血管运动有关的中枢神经部分功能失调有关。
发作开始为颈内动脉分枝的痉挛，引起相应脑组织功能障碍的症状，继之转为颈外动脉分枝的扩张，搏动增强而出现头痛。
（一）中药疗法（1）丹参息痛方[功能主治]功能活血化瘀，养血平肝。
主治高原地区血管性头痛。
[处方及用法]丹参15克、当归10克、白芍10克、川芎12克、熟地10克、鸡血藤15克、夏枯草9克、珍珠母20克（先煎）、细辛2克（后下）、刺蒺藜10克、菊花6克、秦艽10克，加水1000毫升煎煮后加入白糖熔化，浓缩至100毫升。
每日1剂，12~15天为1疗程。
（2）天麻头痛散[功能主治]功能活血化瘀，驱风镇痛。
[处方及用法]天麻12克、当归尾12克、白菊花12克、白芷12克、川芎12克、丹参12克、红花10克、桃仁6克、生地10克、茯苓12克、白芍12克、蔓荆子12克，水煎服。
（3）疏肝止痛方[功能主治]功能疏肝解郁；主治肝气郁结型血管神经性头痛。
[处方及用法]柴胡9克、赤白芍10克、香附10克、桔叶10克、炒枳壳9克、甘草6克，水煎服。
（4）清热止痛方[功能主治]功能清化痰热；主治痰湿化热型血管神经性头痛。
[处方及用法]半夏10克、陈皮9克、枳实6克、竹茹2克、桔梗9克、茯苓15克，水煎服。
（5）当归化瘀方[功能主治]功能活血化瘀；主治瘀血阻络型血管神经性头痛。
[处方及用法]当归10克、丹皮10克、红花6克、生地15克、桔梗9克、川芎6克，水煎服。
（6）清肝痛停方[功能主治]功能清肝凉血；主治肝经血热型血管神经性头痛。
[处方及用法]龙胆草9克、柴胡9克、生地15克、丹皮12克、赤白芍各10克、枳壳9克，水煎服。
（7）莲草茯苓方[功能主治]功能滋补肝肾；主治肝肾阴虚型血管神经性头痛。
[处方及用法]女贞子15克、旱莲草15克、山萸肉12克、茯苓15克、菊花9克，水煎服。
（8）散寒止痛方[功能主治]功能温肝散寒；主治寒凝厥阴型血管神经性头痛。
[处方及用法]吴茱萸6克、党参10克、半夏10克、茯苓15克、肉桂3克、旋覆花10克，水煎服。
（9）祛风止痛方[功能主治]功能祛风化痰；主治风痰阻络型血管神经性头痛。
[处方及用法]半夏12克、茯苓15克、钩藤12克、白芍12克、胆星10克、陈皮9克，水煎服。
（10）桂枝调和方[功能主治]功能调和营卫；主治营卫不调型血管神经性头痛。
[处方及用法]桂枝10克、白芎12克、甘草6克、生姜5片、大枣5枚、葛根15克，水煎服。
（二）食疗方菊芎羊肉[主治]偏头痛[原料]羊肉100克、杭白菊20克、川芎10克、白芍15克、牛藤12克、生地20克、防风15克、羌活12克、香附12克、藁本10克、木瓜10克。
[制备]把全部用料放入锅内，武火煮滚，后用文火褒1小时30分钟。
（三）外敷方[职位]太阳穴（双）[处方及用法]取川乌6克、草乌6克、薄荷1克、细辛1克、生石膏12克、胡椒1克，研细末，白酒调为糊状，敷太阳穴。
每天1~2次。
血管性头痛应该如何预防　一、宜常做伸颈运动伸颈运动的全套动作是：把头转到右边，就象从右面回头向后看一样，把右手食指置于左脸颊，大拇指则置于下巴，轻轻地把头推向右边;同时用左手从头顶伸过去，把中指触到右耳顶部，然后轻轻地把头往胸部方向拉下(若这动作会伤到筋，或感到头晕的话，应停止再拉)。
二、宜用"笑疗"头痛并非一定是脑子里有病。
颅内只有血管、脑膜和少数神经(三叉神经、舌咽和迷走神经、第1-3颈神经)有痛觉，而头部绝大多数的疼痛敏感部位是在颅外，即头皮。
肌肉和血管等组织。
90%以上的头痛病人得的是一种"紧张性头痛"。
人们遇到不愉快的事情，"眉头紧锁"，额部、头部、颈部的肌肉都绷得紧紧的，处于收缩状态，久之，形成"紧张性头痛"。
三、宜减少食盐摄入量食盐会引起体内激素发生反应，从而导致周期性偏头痛，或者引起血管性头痛(血管突然收缩或过度扩张)。
因此，在头痛时，如吃低盐饮食，就可以增加血营对几种周期性偏头痛病因的抵抗力。
反之，如果吃高盐饮食，则会加重病情，甚则疼痛难忍。
因此，吃低盐食物能减轻头痛。
四、宜分散注意力选择病人喜爱的音乐或戏曲，让病人听，边听边随节奏用手拍、点头等方式打拍子。
听时，两眼集中注视某一处，或闭上眼睛。
手可以放在收录机的音量开关上，疼痛加重时，音量开大，疼痛缓解时，音量关小，让注意力一直不放在自身的疼痛上。
这样就能达到止痛的效果。
五、宜做腹式呼吸让病人闭目或注视某一固定物，缓慢地以鼻吸气，以口呼气，吸气时腹部凸起，呼气时腹部凹陷，呼吸尽量缓慢深长。
同时用手轻轻抚摩疼痛部位。
这种腹式呼吸止痛法，可使病人保持松弛，常可缓解持续性疼痛。
有时，还可帮助病人入睡。
六、宜擦清凉油可在前额或太阳穴揉擦清凉油。
因为清凉油含有薄荷脑，它可封闭疼痛传入的信号，同时它引起局部的刺激，这一刺激在大脑引起新的兴奋灶，从而掩盖了疼痛的刺激。
也有人解释，人体内的止痛物质内啡呔在薄荷脑的刺激下，可充分发挥它的止痛作用。
七、头痛患者三忌1.忌遇事紧张。
即使是健康人，遇事紧张，久而久之也会引起头痛。
头痛息者更应豁达开朗，不管出了什么事也要泰然处之，这样，头痛就会渐渐痊愈。
2.忌睡眠不佳。
睡眠不佳常易引起头痛。
因此，慢性头痛患者首先要保证充足的睡眠。
睡前洗热水脚等措施往往有助于头痛的缓解。
3.忌感冒时过度用脑。
人们一旦感冒，本来就有头痛、浑身酸痛等症状，此时要是再过度用脑(如写材料、作统计表报等等)，势必使头痛加剧。
因此，除了积极治疗感冒外，应让大脑得到休息。
萎缩性咽喉炎为喉部一种慢性萎缩性炎症，主要病理变化为喉粘膜纤维变性致腺体萎缩，分泌减少，严重时喉内肌也呈现萎缩病变，可能由干燥性咽喉炎的进一步发展结果，常伴有萎缩性鼻炎及萎缩性咽炎，重症可同时有萎缩性气管支气管炎。
萎缩性咽喉炎患者感喉干不适，干痛，发声沙哑，常有阵发性咳嗽，咳出痂皮或稠厚痰块后可暂止咳。
咳出物可带血丝并有臭味，甚至在呼气时亦散发臭气，并可产生喉阻塞。
喉镜检查可见喉粘膜弥漫性干燥、粗糙，失去正常的湿润。
喉腔内尤以喉后部常有黄绿色或灰褐色干痂粘附，有时在声门下与气管内亦可发现同样的痂片、痂块。
由于此病可威胁患者生命，故多需住院治疗："需注意有无吸气性呼吸困难，即使当时呼吸顺畅也要提高警觉，因喉内痂块可随发声、呼吸与咳嗽活动，若巨大痂块阻塞声门则随时可发生窒息而危及生命。
因此对重症常需作气管切开术，或者在做好气管切开术的各种准备工作前提下，于直接喉镜下小心取除痂块痂皮。
雾化吸入常用抗生素（如庆大霉素液）与皮质激素（如地塞米松）；或用稀释成糜蛋白酶液。
蒸汽熏喉，以减轻喉内干燥，使脓痂容易咳出。
患者需尽量减少活动，室内保持较高湿度。
若有萎缩性鼻炎、咽炎，需同时积极治疗。
菱形肌
嘴是脸部运动范围最大、最富有表情变化的部位。
嘴依附于上下颌骨及牙齿构成的半圆柱体，形体呈圆弧状。
位于面部的正下方，是吞咽和说话的重要器官之一，也是构成面部美的重要因素之一，可产生丰富的表情，形态特别引人注目。
在医学上口唇部的范围包括上下唇和口裂周围的面部组织，上至鼻孔底线，下至额唇沟，两侧至鼻唇沟。
基本信息  嘴拼音：zuǐ注音：ㄗㄨㄟˇ简体部首：口，部外笔画：13，总笔画：16繁体部首：口，部外笔画：13，总笔画：16　五笔：KHXE仓颉：RYPB英文：mouth郑码：JIRL笔顺编号：2512121353535112四角号码：62027UniCode：CJK统一汉字：U+5634汉字释义1．口的通称：张～|闭～2．（～儿）形状或作用像嘴的东西：瓶～儿|茶壶～|烟～3．指说话：别多～。
简介嘴分为上唇和下唇，闭在一起时只有一条横缝，即口裂。
口裂的两头叫口角。
嘴唇主要由皮肤、口轮匝肌、疏松结缔组织和粘膜组成。
在上唇中部有一条发育程度不同的纵沟，称人中，这是人类特有的结构，也是构成上唇美的必要因素。
上下唇均可以分成三部分：一是皮肤部(也叫白唇)；二是红唇部，是口唇轻闭时，正面所见到的赤红色口唇部，红唇部皮肤极薄，没有角质层和色素，因而能透过血管中血液颜色，形成红唇；三是粘膜部，在唇的里面，为口腔粘膜的一部分。
人中的长短，通常可反映出口唇皮肤的高度，而不包含红唇部。
一般可分三类：低上唇，上唇高度低于12毫米；中等，12一19毫米；高的常高于19毫米，上唇皮肤低于10—12毫米的人唇形就不那么美了。
上唇皮肤部侧面观可根据嘴唇突出的程度分为三类：凸唇，上唇皮肤部呈明显前突；正唇，表现为大体直立；缩唇，指唇部面后缩，黄种人如亚洲人的唇形多为正唇，黑种人如非洲人多里凸唇而白种人如欧美各国人常为正唇形或缩唇。
厚薄厚唇与薄唇，唇的厚度是指口轻轻闭合时，上下红唇部的厚度。
有人根据上下层平均厚度分为四类：①小薄唇：厚度在4毫米以下；②中等唇：5毫米；③偏厚唇：9~12毫米；④厚凸唇：大于12毫米。
由于上下唇的厚度不完全一致，而且下唇通常比上唇厚，因此，日本的美容医学专家认为应分别观察上下唇的厚度。
正唇女性美唇标准值应为：上红唇8.2毫米，下红唇9.1毫米，男性则比女性稍厚2~3毫米。
唇厚度的年龄变化很明显，在25岁以后，特别是40岁以后，唇厚度可明显变薄。
“嘴唇越薄的人，越是能说会道”，这是没有科学根据的。
另外，唇的厚度在人种方面的差别也颇为明显。
非洲人嘴唇最厚，北欧与北亚人嘴唇则较薄。
同时，唇的厚度与鼻型也存在一定的关系，一般薄唇或中等厚唇常常与狭鼻型相关，而厚唇人则多长着阔鼻型。
此外，按照口裂的宽度，也可分为三型，樱桃小口其口裂宽度在35毫米以下，属窄型，是女性较美的一种口型；中等口裂宽度在36—50毫米之间，多数男女的口裂属此型；宽大的口裂常大于50毫米，俗称大嘴巴，外观不美，有时也需进行美容整形。
健康信号正常人的嘴唇红润，干湿适度，润滑有光，如果身体有问题，嘴唇会及时给你信号。
上唇颜色焦枯发焦或黯红：为大肠病变，并伴有肩膀不松爽，口臭口疹、喉咙不畅、耳鼻不通等症状。
上唇苍白泛青：为大肠虚寒，泄泻、胀气、腹绞痛、不寒而栗、冷热交加等症状间或出现。
下唇绛红色：为胃热，并见胃痛、肢体重滞、噎呃、腹胀等症。
下唇苍白：为胃虚寒，会出现上吐下泻、胃部发冷、胃阵痛等症状。
唇内红赤或紫绛：肝火旺，脾气急躁，胁下胀痛，吃食不下。
唇内黄色：有肝炎迹象，若黯浊，肝胆一定不佳。
唇色火红如赤：发烧，心火旺，呼吸道有炎症。
缩唇唇色暗黑而浊者：消化系统功能失调，时见便秘、腹泻、头痛、失眠、食欲不振等。
泛白的唇色：为血虚的特征，血液循环弱，冬天四肢冰冷发紫，若，营养失调，起居不良，容易导致贫血。
双唇变黄而燥：脾脏分泌工作有碍，削弱免疫系统的抵抗力及辅助造血功能，很容易受感染。
唇青紫：现代医学称为“紫绀”：这是机体缺氧或药物中毒的征象。
常伴有面色暗红或淡青，胸闷不舒或时有刺痛，心慌气短，舌有淤斑淤点等症状。
干燥脱皮嘴唇皮肤比较纤薄幼细，嘴唇很容易被紫外线灼伤而引起脱皮。
随身携带优质的润唇膏是十分必要的，特别是含有维他命E等滋润成分的润唇膏最为理想，能随时滋润唇部以防止双唇干燥脱皮。
双唇在经过漫长夏季的暴晒，容易导致唇色黯淡无光，经常化妆的女士更要注意，因为御妆不彻底，会导致唇色暗沉和干燥，严重的还可能染上“口红病”。
注意选用具有隔离与防晒功能的唇膏，同时要多喝水，食用含有丰富维他命的蔬菜和水果，还可适量服用含有维他命A、B、C药片，这些都可改善唇色沉暗。
缺水是导致唇纹涌现与嘴唇干裂的主谋。
当唇部出现干裂时，可先用热毛巾敷唇3—5分钟，再用柔软的刷子轻轻刷掉唇上的死皮，然后抹上润唇霜，注意不要立即抹口红，这样会伤害唇部柔嫩的皮肤。
作用功能嘴的第一大功能当属吃饭，更确切地说是吃菜。
正如钱钟书所说：“吃讲究的饭事实上是吃菜。
”于是辨味而不是充饥成了吃饭的目的，但人们仍把享受掩饰为需要，不说吃菜，只说吃饭。
嘴的第二大功能就是说了。
有人说说话是一门艺术，这一点也不假。
如果说上文所写为掩饰而作的种种措辞是小夜曲，那么与人交往中的遣词造句便是一部庞大的交响曲，每一个音符都经过反复的推敲。
嘴，除了生理功能之外，具备另外两大特殊功能：一为评判是非，二为搬弄是非。
嘴评判是非者，思路开阔，立场鲜明，直言不讳、是非观强，透明度高，政治敏感弱，唾液中的才学着实了得；搬弄是非者，联想丰富，断章取义，偏听偏传、煽动力强，透明度低，利益欲望强，唾液中的才学也着实了得。
每个时代、每个集体、每个单位都有一些口才突出的人，但人们一般习惯于把他们褒称为名嘴、巧嘴、好嘴皮子、演说家、评论家。
但从没有人系统地研究过嘴，嘴的背景、嘴的背景的附加值；嘴的功能、嘴的功能的影响力；嘴的阴谋、嘴的阴谋的杀伤力；嘴中的舌头，舌头的两面性；嘴中的牙齿，牙齿的差异性；嘴的上下唇，厚的、薄的、红的、紫的、歪的、正的、凸起的、凹陷的、男人的、女人的、没和异性或只和一个异性接过吻的、和无数异性接过无数次吻的。
无论什么嘴只能是嘴，嘴的一张一弛，抑扬顿挫，起承转合，皆受意识支配，不过一种行为而已。
因此，研究嘴，必须研究嘴的行为，再透过行为把握其性格。
其实，朴素的老百姓也曾隐约对嘴进行了概括，什么乌鸦嘴、晦气嘴、嚼舌嘴、松紧嘴、刻薄嘴、泼妇嘴、婆婆嘴；什么嘴软、嘴硬、嘴松、嘴紧、嘴碎、嘴快、嘴直、嘴损、嘴刁、嘴贱；什么狗嘴吐不出象牙。
整形修复嘴唇整形手术分为把过薄的嘴唇变厚和把过厚的嘴唇变薄两种：把过薄的嘴唇变厚为了使过薄的嘴唇变厚，无疑需要填充一些物质，而根据填充物的不同手术的方法也有所不同。
有切开嘴唇的里侧并通过此切口插入补充物质的方法，和通过注射注入补充物质的方法。
在第一种手术方法的情况下，在嘴唇里侧的两侧切开5mm左右的切口并插入人造真皮物质，但近来更简便而且其效果也相仿的注射法更受到人们的青睐。
术后出现轻微的浮肿，手术时间约需10分钟左右，而且，术后立即可以正常的日常和社会活动。
凸唇把过厚的嘴唇变薄由大变小或由厚变薄实际上就是切去多余的组织。
即除留下适当大小的组织之外，切除多余的部分并进行缝合，而且，为了不留下疤痕通过口腔内进行手术，把不必要的嘴唇粘膜和组织的一部分，甚至把肌肉切除掉。
在认为自己的嘴唇过厚的人群当中，可能会有一部分人实际上不是他的嘴唇过厚，而是包括牙床在内的骨骼向前倾而使嘴唇向前情况。
这样的人需要接受"脸型"部分介绍的"突嘴手术"，因此，需要在术前进行认真的检查。
个性判别从一个人的嘴唇，可以看出爱情的有无，意志的强弱，尤其是结婚运，财运，健康及寿命等，有一句话说得在理：“口大胆量大，口小胆量好”，男性如果是大嘴巴，必定性格外向，并且具有雄心和魄力，同样的道理，女性若嘴巴偏大，就会有不甘寂寞的倾向，喜爱参与社会活动，且富有男性气概。
嘴的轮廓俏皮可爱，嘴角富有魅力的女性，表示其个性爽朗，天生一副幸运相。
嘴唇殷红则表示吉相，紫色表示淫相或者易患心脏病。
1．唇厚的女性：擅长料理各种事务，感情深厚。
嘴2、两片唇皆薄的人：无论男女都具有随机应变的本能，可以吃苦耐劳。
3．嘴唇轮廓大：大嘴巴表示胆量大，且富有生活意欲。
4．嘴唇轮廓小：小嘴巴表示处事谨慎，保守。
5．嘴唇太薄且太大：这种人容易酒精中毒。
6．下唇厚的人：一切以自我为本位，属于幸运之相。
7．上唇太薄的人：在情爱方面被动且淡薄。
8．上唇很厚的人：上唇越厚越懂得异性心理，男人情深，女人美艳，恋爱作风大胆。
骨康液,用于治疗股骨头坏死，骨不连接，骨迟缓愈合，骨髓炎，骨结核，膝关节退行性病变，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，股骨颈骨折等。
南宁成林骨科医院广西欢宝药业有限公司桂药制字Z200080003详见说明书。
活血祛瘀，消肿治痛。
用于外伤性骨折、跌打损伤、瘀血肿痛等。
丹参、天麻、杜仲等中药材。
本品为棕色液体，有少量沉淀；味淡，微苦涩。
口服，一次50ml,三日服一次，6-8次为一疗程，遵医嘱服用，切记不能超量用药。
服用前摇匀，饭后一小时服用，服药后二小时内禁饮食，服药期间应在医师指导下加强功能锻炼。
规格：每瓶50ml.贮藏：密封，置阴凉处（不超过20摄氏度)。
包装：药用高密度聚乙烯瓶装，每瓶50ml;保持期：22个月
1.传染源患者和带菌者正常人鼻咽部、皮肤可带菌，并有肛门阴道带菌而引起暴发流行的报告。
病人应隔离治疗，隔离至咽拭培养阴转。
集体儿童机构发生猩红热流行时，对急性咽炎及扁桃体炎患儿均按猩红热隔离治疗。
对密切接触的易感者给予青霉素预防。
儿童机构工作人员中的带菌者应暂时调离工作，给予青霉素G治疗。
2.传播途径呼吸道与直接接触均可传播。
亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道生活贫困、卫生条件差居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。
病人的分泌物及污染物应消毒，医护人员应戴口罩。
当出现不明原因感染时应及时就医。
3.人群易感性本菌可侵袭任何年龄的人但发病者多为儿童。
流行期间避免到拥挤的公共场所，注意个人卫生避免伤口感染。
(一)发病原因A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolyticstreptococcus)。
生化分类法此菌为化脓链球菌。
依其表面抗原的不同又可分为90多种血清型。
目前对表面抗原R、T、S蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链球菌有致病能力的重要因素。
它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则无毒力。
机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年。
细胞壁有脂磷壁酸质(lipoteichoicacid)也是一种重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜及细胞膜上。
A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和细胞外蛋白。
毒素有：①致热性外毒素(pyrogenicexotoxin)亦即红斑毒素，为一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作用。
至少有A，B，C三种(有人认为有四种)不同的抗原型。
原不产生红斑毒素的菌株与能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产毒株。
②链球菌溶血素(streptolysin)有溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤心脏的作用。
有O和S两种链球菌溶血素。
O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生相应的抗体，可保持数月之久，故可作为链球菌新近感染的标志之一。
S链球菌溶血素无抗原性或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。
A链球菌群产生的细胞外蛋白有①透明质酸酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。
②链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(plasminogen)转变为纤维蛋白溶酶(plasmin)，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。
③链道酶，又称脱氧核糖核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的DNA。
此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。
有抗原性可产生抗体。
④烟酰胺腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力，例如白细胞可被杀灭。
⑤血清混浊因子(opacityfactor，OF)，是一种α脂蛋白酶。
可使马血清变混浊。
有抑制机体产生特异性及非特异性免疫反应的作用。
(二)发病机制细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。
由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。
链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。
链道酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。
炎症物质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。
加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。
进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。
链球菌致热性外毒素(SPE)除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原(superantigen)作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征(toxicshock-likesyndrome，TSLS)，也可称作链球菌中毒性休克综合征(streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS)。
有实验证明致热性外毒素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。
在TSLS的发病中起着更为重要的作用。
A链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。
心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。
其发病机制尚不清楚。
多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。
近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。
[1]A链球菌群可引起全身各处的化脓性疾病，最常见的有以下几种。
1.急性咽喉炎、急性扁桃体炎患者以儿童为多。
多发生于冬春季节。
患者可有发热、咽痛、头痛等症状。
检查可见咽部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物，可形成伪膜。
恢复期部分患者可出现风湿病或肾炎。
2.丹毒皮肤有微小损伤(如足癣)或发生退化时(老年)有利于丹毒的发生。
细菌进入破损处后可经淋巴扩散。
患者可有发热、头痛、全身不适等全身性症状。
数小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且高出正常皮肤。
严重者可出现含有脓性液体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可肿大且有压痛。
3.皮肤及软组织感染新生儿脐部感染;婴幼儿可患脓疱病;手术伤口感染等。
蜂窝织炎常可导致菌血症。
最严重的为坏死性筋膜炎(necrotizingfasciitis)，为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染过程。
感染多起始于创伤(不显眼的外伤)或手术。
局部出现红、肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有黄色液体的水疱和大疱。
在第4～5病日时紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚，坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死组织。
患者发高热、衰弱、反应迟钝，极易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者多伴有严重的软组织感染。
尚有患者可患肌炎，但多与坏死性筋膜炎并存，单发者少见。
4.中毒性休克样综合征(TSLS)从20世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌感染又明显增多。
患者多为20～50岁身体健康者。
病原菌多为A组菌M1和M3型，还有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。
入侵门户多为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎和坏死性筋膜炎(可占70%)。
肺部感染亦为重要来源。
患者发冷、高热，伴有某部位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏(可似心肌梗死)、关节、腹部(像腹膜炎样)等处。
均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模糊甚至精神错乱，出现幻觉等;肾功能受损甚至急性肾衰竭;肝功能可异常，ALT及血胆红素可增高;还可出现急性呼吸窘迫综合征。
不少患者血清蛋白减低、血钙血钠减少等。