ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
目前研究认为，LFA-1分子至少以三种形式存在：（1）静止淋巴细胞表达的LFA-1分子，暴露很少的NKI-L16表位，与ICAM-1分子结合的亲和力（affinity）低；（2）中间状态的LFA-1分子，暴露出大量的NKI-L16表位，但与ICAM-1结合的亲和力仍较低；（3）活化状态的LFA-1分子，暴露出大量高亲和力的NKI-L16表位。
不同状态的LFA-1分子在淋巴细胞表面的分布方式是不同的，静止淋巴细胞的LFA-1分子分布分散，而活化的外周血淋巴细胞、CTL克隆、效应T淋巴细胞以及活化的CTL克隆细胞的LFA-1分子呈集中分布，在局部形成高密度的LFA-1分子区域，这可能与NKI-L16表位的暴露有关。
LFA-1分子在局部形成高密度状态可以提高其与配体结合时的亲合力（avidity）。
在integrin家族中，这种精细的构型调节作用并不仅限于LFA-1分子，已发现VLA-4分子同样存在着静止、部分活化和活化三种要构型，活化的VLA-4分子可与VCAM-1和纤粘连蛋白相结合，部分活化的VLA-4分子仅结合VCAM-1分子，而静止状态的VLA-4分子则失去结合任何配体的能力。
2.Ca2、Mg2与LFA-1分子活化状态的关系Ca2和Mg2的存在对LFA-1分子与配体的结合是必需的，在粘附试验系统中加入金属离子螯合剂（EDTA或EGTA）去除反应系统中的Ca2和Mg2可以完全抑制LFA-1与其配体的结合。
采用单克隆抗体对LFA-1分子表位的表达进行检测，发现Ca2与Mg2与LFA-1分子某些表位的表达有关，而这些表位的表达是LFA-1分子活化构型的标志。
如上述NKI-L16识别表位的表达需要有Ca2存在；另外一株单克隆抗体24（McAb24）识别的表位在LFA-1、Mac-1和gp150、90均有表达，但依赖Mg2的存在。
PMA或抗细胞表面分子的单克隆抗体作用引起的细胞凝集有一过性持续性两种，一过性的作用在半小时之内消失，而持续性的作用可维持2小时以上。
这种现象与离子依赖种类有一定的关系，PMA、NKI-L16、抗CD2和CD44单克隆抗体可以引起持续性的LFA-1分子的活化，它们的作用只依赖Mg2的存在；而抗CD3、CD43和MHC-Ⅱ类分子的单克隆抗体所引起的凝集是一过性的，它们的作用则依赖Ca2与Mg2的同时存在。
3.LFA-1分子构型改变的机理对于淋巴细胞活化后导致LFA-1分子构型改变的机制还不十分明了。
实验表明，PMA作用于淋巴细胞后，通过激活蛋白激酶C（PKC）使LFA-1分子β链发生磷酸化，很可能与LFA-1分子构型的改变有关。
抗CD2或CD3单克隆抗体可以通过影响磷酸肌磷酸肌醇代谢途径导致PKC的激活，但两种McAb影响淋巴细胞粘附分子活化的过程是不同的，抗CD2单克隆抗体诱导持久的LFA-1分子活化，而抗CD3单克隆抗体只能诱导短暂的、一过性的LFA-1分子的活化。
这种对粘附分子表达的负反馈调节机制，对于体细胞粘附作用的调节过程可能有重要的意义。
体内对粘附作用的负调节意味着细胞可以与相互作用的靶细胞脱离，再作用于其它靶细胞，从而最大限度地发挥作用。
前面曾提到McAb24识别的表位表达在活化状态的LFA-1分子，McAb24并不阻断LFA-1分子和Mac-1分子与配体的结合，但却可以明显抑制单核细胞向T细胞的抗原提呈作用、LAK细胞对靶细胞的杀伤作用以及中性粒细胞的趋化移动，这些过程均依赖LFA-1和Mac-1分子与其配体的相互作用。
单独CD3单克隆抗体只引起一过性的LFA-1分子的活化，而同时加入McAb24则造成持续性LFA-1分子的活化，提示McAb24可能阻止LFA-1分子由活化状态转变为非活化状态。
（二）其它粘附分子构型的改变对粘附作用的影响除LFA-1分子外，在integrin家族中其它一些粘附分子构型的改变也可以影响细胞的粘附能力。
PMA、抗CD2或CD3单抗可以诱导或增强淋巴细胞的VLA-4（CD49d/CD29）、VLA-5（CD49e/CD29）和VLA-6（CD49f/CD29）与其配体（层粘连蛋白或纤粘连蛋白）的粘附作用，提示上述粘附分子可能通过与LFA-1相类似的机制发生构型变化，导致与配体结合的亲和力升高。
Mac-1分子（CD11b/CD18）及血小板糖蛋白GPⅡbⅢa（CD41/CD61）分子在细胞活化后可以暴露新的表位，是其分子构型发生改变的直接证据。
获得selectin家族粘附分子构型变化影响粘附能力的直接证据，但某些抗L-seletin或抗E-selectin分子EGF结构域的单抗非但不阻断L-selectin分子或E-selecti分子与相应配体的结合，反而具有促进作用，提示selectin家族粘附分子中同样存在着分子构型变化对粘附能力调节的可能性。
细胞粘附分子表达数量改变对粘附作用的调节粘附分子表达数量的改变是粘附作用调节的另一个重要方面。
粘附分子构型改变与表达数量的增减并不是截然分开的两个过程，两者可能同时存在，共同完成对粘附作用的调节。
如淋巴细胞活化后不仅粘附分子构型改变导致亲和力增加，同时也伴有粘附分子数量的增加。
1.调节细胞表面粘附分子表达数量的方式　细胞表面粘附分子表达数量的调节方式主要有诱导贮存在细胞内的粘附分子转移到细胞表面和诱导粘附分子的重新合成两种方式。
转移形式的过程发生迅速，只需数秒钟，但维持时间短暂。
如凝血酶和组胺作用于内皮细胞可以诱导内皮细胞内贮存在CD62分子迅速转移到细胞表面，然后又很快被内吞而消失；又如CD11b/CD18、CD11c/CD18贮存在中性粒细胞的胞浆颗粒内，在PMA、TNF、IL-1刺激后迅速转移到细胞表面。
重新合成过程发生较为迟缓，一般需数小时，但维持时间较长。
IL-1、TNF-α作用于血管内皮细胞则可以诱导E-selectin、VCAM-1分子的重新合成与表达，诱导后4小时达到高峰，并可维持24小时以上。
2.细胞因子、炎症介质对粘附分子表达的调节细胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎症介质白三烯、组胺和凝血酶等可作用于白细胞或/和血管内皮细胞，调节白细胞与血管内皮细胞的粘附作用。
在体内可能有多种调节因素同时存在，相互影响，并可能有更多的未知的因素参与细胞间粘附的调节过程。
3.细胞的生长、发育状态对粘附分子表达的影响　除了上述细胞因子、炎症介质可以调节细胞粘附分子的表达外，细胞本身的生长、发育、分化及代谢状态也可以影响粘附分子的表达。
在胚胎发育过程中，组织细胞粘附分子的表达接一定的规律发生改变，使得不同细胞得以按一定的规律组合在一起，形成不同的组织或器官。
肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞相比其表达的粘附分子可有很大差异，这可能是某些肿瘤细胞易发生浸润、转移等现象的分子基础。
此外，处于不同分化和发育状态的淋巴细胞表达粘附分子也有明显改变，如与未经抗原刺激的T细胞（naiveTcell）相比，记忆性T细胞（memoryTcell）表达更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等粘附分子，而L-selectin在naiveT细胞表达水平要明显高于记忆T细胞。
不同粘附分子在粘附过程不同阶段所起的作用  粘附分子与脑缺血炎症过程的一个重要特征就是白细胞粘附、穿越血管内皮细胞，向炎症部位渗出。
这一过程一个重要的分子基础是白细胞与血管内皮细胞粘附分子的相互作用，表2-7例举了参与这一过程的粘附分子。
不同白细胞的渗出过程或渗出过程的不同阶段所涉及的粘附分子不尽相同。
不同粘附分子在粘附过程不同阶段所起的作用　在体内由于血液处于不断流动状态，白细胞与血管内皮细胞的粘附作用是在血液流动产生的切力作用下进行的，因此白细胞与血管内皮细胞的相互粘附作用有其特殊性。
体内白细胞与血管内皮细胞的粘附作用包括白细胞沿血管壁流动的最初粘附作用，以及随后的加强粘附和穿越内皮细胞的过程。
为了模拟体内血液流动状态，在体外研究白细胞与血管内皮细胞的粘附作用时，采用了特殊的实验装置，使培养液中的中性粒细胞不断流动通过培养状态的单层内皮细胞。
实验表明，在流体产生的切力作用下，CD11/CD18与其配体ICAM-1对于中性粒细胞与血管内皮细胞的最初粘附几乎不起作用。
相比之下，L-seletin分子与其配体E-selectin的结合则发挥重要的作用，抗L-selectin分子的单克隆抗体可明显阻断这种最初的粘附作用。
在随后发生的中性粒细胞与血管内皮细胞加强粘附并穿越血管内皮细胞的过程中，L-selectin分子与其配体的结合则几乎不起任何作用，而CD11/CD18与其配体的相互作用上升到关键地位。
已经粘附于血管内皮细胞的中性粒细胞L-selcetin分子表达水平显著下降，在趋化因子（如膜结合IL-8）的诱导下，CD11/CD18表达水平则明显升高。
事实上，L-selectin分子表达下降可减少对已粘附中性粒细胞的牵拉作用，有利于CD11/CD18介导的中性粒细胞的穿越血管内皮细胞过程。
在白细胞与血管内皮细胞粘附过程中的作用膜结合细胞因子在白细胞与血管内皮细胞粘附过程中所起的作用　调节上述白细胞粘附分子表达的细胞因子有血管内皮细胞膜表面结合的IL-8、GM-CSF、PAF等对中性粒细胞具有趋化作用的细胞因子，血管内皮细胞所合成的上述细胞因子主要以膜结合（membrane-bound）的形成表达于血管内皮细胞表面。
中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附过程是在血管内皮细胞膜结合细胞因子调节作用下多种粘附分子按顺序协调作用的复杂过程。
在中性粒细胞粘附、穿越血管内皮细胞的过程中，IL-8、GM-CSF和PAF等细胞因子发挥着关键的调节作用，没有上述细胞因子的作用，最初粘附到血管内皮细胞的中性粒细胞可能重新回到血流中去。
膜结合细胞因子的存在作用其特殊意义，它可以使细胞因子的作用局限化，促进白细胞的粘附、渗出、游离的细胞因子（IL-8等）作用于白细胞减少其L-selectin分子的表达，反而抑制白细胞的粘附、渗出。
血管内皮细胞表面不同的膜结合细胞因子不同白细胞粘附作用的选择性激活可能是选择白细胞粘附、渗出过程的因素之一。
淋巴细胞的粘附、渗出过程可能采取相似的方式，只是所涉及的粘附分子及粘附激活机制有所不同。
即最初是由seectin分子介导的淋巴细胞与血管内皮细胞的不稳定的粘附，随后血管内皮细胞的膜结合细胞因子作用于淋巴细胞激活其integrin分子，导致加强粘附及穿越血管内皮细胞的过程。
粘附分子在白细胞渗出过程中的重要作用在先天性白细胞粘附缺陷症（leukocyteadhesiondeficiency，LAD）发病机理中得到了证实。
该病的临床特征是反复发生难以治愈的感染。
LAD可分为LAD-1和LAD-2两型。
LAD-1型患者白细胞CD11/CD18分子表达缺陷，因此不能与FN和C3bi结合，丧失非特异的调理作用；此外，虽然白细胞可以沿血管壁流动，由于不能与血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1结合，白细胞不能渗出到炎症部位。
LAD-2型患者白细胞S-Lewisx（CD15s）表达缺陷，不能有效的与E-selectin分子结合，白细胞沿血管壁的流动能力显著低于正常人，同样也不能向炎症部位渗出。
因此阻断白细胞与血管内皮细胞的粘附和白细胞的渗出有可能成为预防和治疗性疾病的一种新的手段。
细胞因子在白细胞选择性渗出过程中的作用细胞因子在白细胞选择性渗出过程中的作用：不同炎症具有不同类型的炎细胞浸泣，如急性炎症以中性粒细胞渗出和浸润为主，慢性炎症往往以淋巴细胞浸润为主，Ⅰ型超敏反应的变态反应性炎症以嗜碱性粒细胞的选择性渗出为主，迟发型超敏反应性炎症则以单核细胞、T细胞浸润为特征。
虽然对白细胞选择性渗出的机理还不完全明了，但已有的证据显示粘附分子在不同类型白细胞表达的差异以及细胞因子对粘附分子表达的不同调节作用可能是重要的因素。
如IL-4和IFN-γ作用于血管内皮细胞可以选择性地诱导粘附性粒细胞表达，在中性粒细胞不表达，因此IL-4和IL-4和IFN-γ可以选择性的促进除中性粒细胞以外的白细胞的粘附作用。
IL-4和IFN-γ是由活化T淋巴细胞产生的细胞因子，炎症局部活化T淋巴细胞可能通过产生IL-4和IFN-γ等细胞因子作用于局部血管内皮细胞，促进白细胞的渗出，因此IL-4和IFN-γ可能在免疫介导的炎症性疾病中发挥重要作用。
此外，IL-8、GM-CSF和PAF等膜结合细胞因子也可能是导致白细胞选择性渗出的重要因素。
是淋巴细胞迁移的一种特殊形式  淋巴细胞淋巴细胞在中枢淋巴器官发育成熟后，经血流定居在外周淋巴器官，并在全身和器官、组织以及炎症部位发挥多种生物学功能。
淋巴细胞归巢（homing）是淋巴细胞迁移的一种特殊形式，包括：（1）淋巴干细胞向中枢淋巴器官的归巢（2）淋巴细胞向外周淋巴器官的归巢；（3）淋巴细胞再循环，即外周淋巴器官的淋巴细胞通过毛细血管后静脉进入淋巴循环，以利于免疫细胞接触外来抗原，然后再回到血循环；（4）淋巴细胞向炎症部位的渗出。
淋巴细胞是一个不均一的群体，可以分为不同的群或亚群。
淋巴细胞归巢过程的一个显着特点是不同群或亚群的淋巴细胞在上述移行过程中具有相对的选择性，即某一特定的淋巴细胞群或亚群定向归巢到相应的组织或器官。
淋巴细胞归巢过程的分子基础是淋巴细胞与各组织、器官血管内皮细胞粘附分子的相互作用。
一般将淋巴细胞的粘附分子称为淋巴细胞归巢受体（lymphocytehomingreceptor，LHR），而将其对应的血管内皮细胞的粘附分子称为地址素（addressin）。
多种粘附分子与淋巴细胞的归巢有关，但参与不同群或亚群淋巴细胞归巢过程的粘附分子是不同的，成为淋巴细胞选择性归巢的分子基础。
T细胞前体向胸腺的归巢对于骨髓产生的T细胞前体（Pro-Tcell）向胸腺归位的机理尚缺乏深入的研究。
已知T细胞祖细胞表达CD44与L-selectin分子，它们可能与T细胞祖细胞的归巢有关。
此外，胸腺血管内皮细胞表达一种被称为EA1的分子，可能起到地址素的作用参与T细胞的归巢过程。
认为integrin中α6β1、α6β4对T细胞前体的粘附起重要作用。
淋巴细胞向外周淋巴器官的归巢淋巴细胞向外周淋巴器官的归巢主要有淋巴细胞向外周淋巴结、派伊尔小结（Peyre'sPatch）及脾脏的选择性归巢等几种不同的途径。
1.淋巴细胞向外周淋巴结的归巢　L-selectin是决定淋巴细胞向外周淋巴结选择性归巢的归巢受体，其相应配体为特异性表达于外周淋巴结血管地址素（perpherallymphonodevascularaddressinPNAd）。
L-selectin分子与PNAd相结合介导了淋巴细胞与外周淋巴结血管内皮细胞最初的粘附，随后参与粘附与穿越过程的粘附分子主要有LFA-1/ICAM-1、ICAM-2及CD44/MAd分子。
2.淋巴细胞向派伊尔小结的归巢　integrinα4β7分子是淋巴细胞向派伊尔小结定向归巢的特异归巢受体，抗α4β7的抗体可特异性地阻断淋巴细胞向派伊尔小结的归巢过程，而对淋巴细胞向外周淋巴结的归巢过程无明显影响。
integrinα4亚单位可与β1、β2、βρ等β亚单位结合，分别组成α4β1、α4β7和α4βρ，并表达在不同的淋巴细胞表面，可能与特定淋巴细胞群或亚群的定向归巢有关。
派伊尔小结的静脉高内皮细胞专一的、高水平表达粘膜血管地址素（mucosalvascularaddressinMAd）。
MAd是一种分子量为60kDa的糖蛋白，其对应的淋巴细胞归巢受体是integrin　α4β7，两者的相互作用构成了特定淋巴细胞群向派伊尔小结定向归巢的基础。
CD44及LFA-1分子作为淋巴细胞归巢受体与其配体MAd和ICAM-1、ICAM-2的相互作用也参与淋巴细胞向派伊尔小结的归巢过程，但它们与α4β不同，除参与淋巴细胞向派伊尔小结归巢外，还参加向其它外周淋巴器官的归巢。
淋巴细胞向非淋巴组织的归巢正常的非淋巴组织没有或只有少量淋巴细胞，但在炎症状态下，淋巴细胞可以大量浸润。
淋巴细胞向非淋巴组织的归巢可以区分为以下两种情况：（1）正常的皮肤及消化、生殖道粘膜组织中有特定表达γδ型T细胞受体（TCRγδ）的淋巴细胞群存在，它们可能直接来自中枢淋巴器官，这些淋巴细胞的归巢过程所涉及的粘附分子还不清楚。
此外，正常皮肤或粘膜等组织中经常存在有少量记忆淋巴细胞，可能是少量抗原持续刺激的结果。
（2）淋巴细胞向炎症状态下的非淋巴组织的归巢。
在炎症组织中浸润的淋巴细胞多为记忆性T细胞，这些T细胞表达较高水平的CD45RO，此外，LFA-1、ICAM-1，α4-integrin、LFA-3，CD44等粘附分子的表达也明显高于天然（naive）T淋巴细胞。
上述粘附分子相对高表达可能与记忆T细胞向炎症部位的选择性渗出有关。
淋巴细胞向非淋巴组织的归巢过程除了具有记忆T细胞的选择性外，还有组织特异性，也就是就特定的淋巴细胞群选择性的定向归巢到皮肤、粘膜或滑膜等组织。
1.淋巴细胞向皮肤炎症部位的归巢　皮肤炎症部位的血管内皮细胞表达高水平的E-selectin分子，而向皮肤炎症部位定位归巢的记忆T细胞则表达皮肤淋巴细胞相关抗原（cutaneouslymphocyte-associatedantigen,CLA），E-selectin与CLA的相互作用是CLA阳性记忆T细胞向皮肤炎症部位定向归巢的分子基础。
此外，VLA-4与VCAM-1，LFA-1与ICAM-1/ICAM-2的相互作用也与淋巴细胞向皮肤炎症部位的归巢过程有关。
2.淋巴细胞向肠道粘膜炎症部位的归巢　目前关于这一过种的研究资料还不多。
粘膜组织中的淋巴细胞表达一种称为MLA（mucosallymphocyteantigen）的表面抗原，由integrin分子β7链与另一条不同于α4链的多肽链组成，可能与淋巴细胞向肠道粘膜的归巢过程有关。
3.淋巴细胞向滑膜炎症部位的归巢　目前已知LFA-1/ICAN-1、VLA-4/VCAM-1及CD44/MAd都参与淋巴细胞向滑膜组织的归巢过程，但还不能解释淋巴细胞向滑膜组织归巢过程的选择性。
推测可能还有未被发现的决定淋巴细胞向滑膜组织定向归巢的粘附分子。
淋巴细胞归巢过程中激活粘附作用的分子前已述及，淋巴细胞的归巢与中性粒细胞渗出的过程是相似的。
同样，淋巴细胞归巢过程中最初粘附后粘附作用的激活机制也与中性粒细胞的渗出过程类似。
1.具有趋化作用的多肽　巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophageinflammatoryprotein-1，MIP-1）可以膜结合的形式存在于淋巴结或炎症组织血管内皮细胞表面，通过作用于CD8T细胞使其与血管内皮细胞粘附作用增强，这种粘附作用的增强是由T细胞VLA-4与血管内皮细胞VCAM-1分子相互作用介导的。
此外，趋化因子家族的RANTES对记忆T细胞具有选择趋化作用。
不同的趋化多肽对特定淋巴细胞群粘附作用的激活可能与淋巴细胞的选择性归巢有关。
2.粘附分子介导的粘附激活作用　抗CD2和抗CD3单克隆抗体作用于T淋巴细胞可使T细胞表面integrin分子构型改变而使其与配体结合的亲和力增加。
此外，淋巴细胞其它表面分子在与配体结合后可能通过相同或不同的机制影响粘附分子间相互结合的亲和力。
可能具有上述作用的粘附分子有CD15、CD31和VLA-4。
（1）抗CD15单克隆抗体与结合于LFA-1分子的CD15结合后，通过LFA-1分子构型的改变使其与ICAM-1粘附作用增强。
血管内皮细胞表达的E-selectin分子可能模拟抗CD15单克隆抗体的作用，与CD15结合后导致淋巴细胞LEA-1与其配体ICAM-1粘附作用的激活。
（2）抗CD31的单克隆抗体作用于CD8T细胞可激活VLA-4/VCAM-1介导的粘附作用，淋巴细胞CD31分子与其血管内皮细胞配体的作用可能导致相同结果。
（3）VLA-4与其配体VCAM-1结合对其自身的粘附具有正反馈调节作用。
由于表达CD31的细胞多为天然T细胞，VLA-4的表达局限于部分T细胞，因此CD31和VLA-4对粘附作用的激活可能与不同的淋巴细胞群的定向归巢有关。
淋巴细胞的归巢是一个多种粘附分子参与并受各种因素调节的复杂过程，对于这一过程还缺乏系统的、确切的认识。
随着免疫生物学和分子免疫学研究的进展，必将推动这一重要领域的深入研究，并为某些疾病的诊断、预防和治疗提供一条崭新的途径。
细胞免疫细胞的相互作用及杀伤细胞识别靶细胞的过程中，除了需要对特异性抗原的识别作用外，还需要粘附分子的相互作用。
某些粘附分子的抗体可以阻断免疫细胞的相互作用及杀伤细胞对靶细胞的杀伤作用。
辅助性T细胞与抗原提呈细胞的相互作用过程中，T细胞受体（TCR/CD3）识别抗原提呈细胞表面的特异性抗原与MHC分子的复合体，而CD4/MHC-Ⅱ类分子（非多态部分）、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3、CD28/CD80的相互作用则可以使两者紧密接触，提供了相互作用的重要条件，并参与T细胞的活化过程和细胞因子的分泌调节。
杀伤性T细胞杀伤靶细胞（如病毒感染靶细胞）时，其CTL特异受体识别靶细胞抗原与MHC-Ⅰ类分子的复合物，CD8/MHC-Ⅰ类分子（非多态部分）、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3的相互作用导致效一靶紧密接触，杀伤细胞的细胞毒介质得以有效地发挥作用。
值得注意的是无论是免疫细胞的相互作用或效-靶细胞的相互作用，最终相互接触的细胞仍然要分开，显然细胞内存在着对粘附作用的负反馈调节机制，尽管这种调节机制目前还不完全清楚，但已知CD3分子的表达下调可以激活PLC，可能导致LFA-1分子的去磷酸化而使其失去活性，降低LFA-1分子介导的粘附作用。
粘附分子参与细胞间的附着在胚胎发育过程中，不同类型的细胞按着既定的规律形成细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质的附着，有序地组合在一起构成不同的组织和器官。
在这一过程中，粘附分子发挥着重要作用。
粘附分子参与细胞发育参与细胞与细胞间附着的粘附分子主要是Cadherin家族的粘附分子，以及属于免疫球蛋白超家族的粘附分子NCAM及CD31。
已经发现，Cadherin分子是组织学上在细胞连接中起重要作用的粘着小带（zonulaadherence）的重要跨膜万分。
参与细胞与细胞间附着粘附分子的共同特点是以自身识别的方式相互作用，即相同的粘附分子之间的相互作用。
如将转染了不同CadherincDNA的L细胞混合在一起后，表达相同Cadherin分子的L细胞可以重新聚集在一起。
这种特殊的自身相互识别的作用方式保证了相同细胞的聚集。
在胚胎发育过程中，细胞粘附分子的表达有规律的发生改变，支配不同细胞的有序组合形成组织和器官。
当一群细胞失去其原来表达的Cadherin分子或获得表达一种新的Cadherin分子时，它可以离开原有的细胞群。
而如果不同的细胞群的发育过程中的某一阶段表达某一种相同Cadherin分子，它们可以相互联系起来。
如肺的间叶细胞表达N-Cadherin分子，而上皮细胞表达E-Cadherin和P-Cadherin分子，将肺组织胰酶消化后加入E-CadherincDNA转染的L细胞，则L细胞与上皮细胞聚集在一起。
上述实验表明，Cadherin分子在胚胎发育、分化过程中可能起着重要的作用。
粘附分子参与细胞与基质的附着细胞与细胞间基质的附着是细胞生存与增殖所必需的，这种附着主要由integrinpe家族的粘附分子来介导。
除β2组外，integrin分子识别的配体大都是细胞外基质的成分，包括FN（fibronectin，纤粘连蛋白）、LM（lamnin,层粘连蛋白）、VN（Vitronecin，玻璃粘连蛋白）、CA（collagen，胶原蛋白）等。
integrin分子广泛表达于各种组织细胞，而其配体广泛存在于细胞外基质中。
细胞与基质的附着主要有以下两种情况：（1）间叶细胞，以成纤维细胞为代表，细胞的周围均与细胞外基质附着；（2）上皮细胞，细胞的周围部分与细胞外基质附着，而细胞侧面则是细胞之间的附着，在这种情况下细胞粘附分子的分布存在着极性，细胞癌变过程往往伴随着这种极性的丧失。
粘附分子参与细胞的移动在细胞发育、分化以及创伤修复过程中都需要细胞的移动，迄今为止对这一过程的确切机制还没有明确的认识，但可以肯定的是细胞粘附分子是这一过程的重要参与者，而且这些粘附分子的表达得到精细的调控。
已经发现E-Cadherin、N-Cadherin、NCAM,CD31及FN和FN受体都与细胞移动有关。
（1）在胚胎发育过程中，视神经轴突要沿着视束生长到达中脑顶盖建立突触联系，处于生长状态的轴突在神经表皮细胞表面移动，两者均表达N-Cadherin分子。
如将胚胎的视网膜组织种植在单层不表达N-Cadherin的Neuro2a细胞上，神经轴突不能生长；如果将Neuro2a细胞转染N-Cadherin分子，则可以看到神经轴突的生长；抗N-Cadherin分子的抗体可以抑制轴突的生长。
（2）FN及其受体的相互作用同样参与了胚胎发育中细胞的移动过程，含有RGD序列的多肽可以干扰胚胎发育中器官的发生。
此外，FN及其受体还参与创伤修复过程中细胞的移动，FN可促进创面的愈合。
（3）CD31则对细胞的移动具有抑制作用。
细胞粘附分子对细胞的移动具有促进与抑制两种作用，粘附分子在细胞表面分布的极性可能与其作用的差异有关。
如CD31和E-Cadherin都分布在细胞的侧面与邻近细胞接触的部位，它们对细胞的移动具有抑制作用。
粘附分子与肿瘤的浸润与转移粘附分子与肿瘤的的关系主要包括对肿瘤浸润和转移的影响，对杀伤细胞杀伤肿瘤的影响，以及辅助肿瘤的诊断。
恶性肿瘤一个重要生物学特征是其对邻近正常组织的浸润及远处转移。
目前已知肿瘤的浸润与转移与其粘附分子表达的改变有关。
一方面肿瘤细胞某些粘附分子表达的减少可以使细胞间的附着减弱，肿瘤细胞脱离与周围细胞的附着，这是肿瘤浸润及转移的第一步；另一方面，肿瘤细胞表达的某些粘附分子使已入血的肿瘤细胞得以粘附血管内皮细胞，造成血行转移。
1.E-Cadherin与肿瘤浸润的关系包括大肠癌、乳腺癌等在内的多种肿瘤细胞E-Cadherin分子表达明显减少或缺失，E-Cadherin分子表达水平降低与肿瘤细胞恶性程度显著相关。
E-Cadherin分子在恶性程度低的乳腺癌细胞的表达水平明显高于恶性程度高的肿瘤细胞，而且其表达水平与腺小管形成成正比。
体外实验更明确地证实了E-Cadherin分子与肿瘤浸润能力的关系。
在培养状态下表达E-Cadherin分子的肿瘤细胞不侵入基附着的基质，但如加入抗E-Cadherin分子的抗体，则肿瘤细胞获得浸润能力；不表达E-Cadherin分子的肿瘤细胞在培养时表现浸润能力，但如将E-Cadherin分子的cD-NA转染肿瘤细胞使其表达E-Cadherin分子后，则肿瘤细胞丧失其浸润能力。
肿瘤细胞除粘附分子表达水平改变外，粘附分子在其表面的分布往往也有改变。
E-Cadherin分子在正常的上皮组织中只分布于细胞相邻的侧面。
而在某些上皮组织起源的肿瘤细胞E-Cadherin分子可以表达在细胞顶部。
尽管某些肿瘤细胞可以表达一定水平的E-Cadherin分子，但分布的异常使其难以发挥细胞间附着的作用，这也可能与肿瘤的浸润与转移有关。
2.integrin家族与肿瘤浸润和转移的关系　integrin家族粘附分子在肿瘤细胞的表达水平也明显改变，既可表达数量减少或缺失，也可以表达升高，分布在极性亦可能不同于正常细胞。
integrin分子在肿瘤细胞表达变化的不一致性可能与integrin分子的不同作用有关。
同一种粘附分子可以在转移和附着两个不同的过程中发挥作用，因此integrin分子表达的增加或减少都可能与肿瘤细胞浸润及转移有关。
3.CD44和其它粘附分子对肿瘤转移的影响　与E-Cadherin分子对肿瘤浸润与转移的抑制作用相反，肿瘤细胞表达的某些粘附分子作为血管内皮细胞表面粘附分子、细胞外基质的相应受体可使已进入血流的肿瘤细胞粘附血管内皮细胞或基质，促进肿瘤细胞的转移。
对肿瘤血行转移的研究多采用小鼠尾静脉注射黑素瘤细胞造成肺转移的模型，已知黑素瘤细胞表达的CD44分子、层粘连蛋白受体等都可以促进黑素瘤细胞有肺部形成转移灶，用相应粘附分子的抗体或可溶性配体则可减少黑素瘤的肺部形成转移灶。
此外体内慢性炎症部位往往是肿瘤转移灶的好发部位，可能与炎症产物、细胞因子作用于局部血管内皮细胞促进其粘附分子表达而有利于肿瘤细胞的粘附有关。
不同的CD44分子在肿瘤浸润与转移过程中的作用可能是不同的，正常组织细胞或非转移的癌细胞主要表达CD44S，而具有转移能力的癌细胞主要表达CD44V。
粘附分子对杀伤细胞杀伤肿瘤细胞的影响杀伤细胞与肿瘤细胞的接触由两种细胞表面粘附分子的相互作用来介导，LFA-1/ICAM-1的相互作用具有重要地位。
多种肿瘤细胞表达ICAM-1分子，肿瘤细胞ICAM-1分子的表达可能与肿瘤组织内淋巴细胞的浸润有关。
细胞因子如IFN-γ、IFN-α、IL-4、TNF-α可促进某些肿瘤细胞ICAM-1分子的表达，从而增加其对杀伤细胞作用的敏感性。
毛细胞白血病细胞不表达LFA-1和ICAM-1分子，使其对CTL的杀伤作用更为敏感。
肿瘤患者血清中可溶性ICAM-1水平往往高于正常人，可能抑制NK对肿瘤细胞的杀伤作用。
粘附分子与肿瘤的诊断不同integrin分子在不同的组织、细胞有其特定的分布方式，虽然在肿瘤组织integrin分子的表达不同于正常组织，但仍在一定程度上保留了这种特定的分布方式，从而可以作为肿瘤分型诊断的参考依据。
由于分化程度低的恶性肿瘤细胞在组织学上难以区分其组织来源，因此对其integrin分子表达的检测可以作为肿瘤诊断的一个有效的辅助手段。
正常的肝细胞表达VLA-α1和VLA-β1，而胆管上皮细胞表达VLA-α2、VLA-α3、VLA-α6和VLA-β4。
肝癌包括肝细胞癌和胆管癌两种组织类型，分化良好的肝细胞癌和胆管癌表达integrin分子与其来源组织基本相似，但低分化的肝细胞癌可以表达VLA-α2、VLA-α3、VLA-α6。
低分化的胆管癌细胞表达integrin分子的种类虽然与正常胆管相同，但表达数量明显减少。
由于肝细胞癌不表达VLA-β4，而胆管癌细胞不表达VLA-α1，因此上述两种integrin分子可以作为区分两型肝癌的标志。
粘附分子与动脉凝血  细胞粘附分子(图1)凝血过程中血小板聚集的分子基础是血小板表面的粘附分子。
在动脉和静脉中血小板聚集的机理有所差别，所涉及到的粘附分子也不尽相同。
动脉中形成的血栓主要由血小板组成，称为白血栓。
动脉中血栓的形成过程包括最初血小板与血管壁损伤部位的接触、粘附及随后的活化、伸展和聚集。
血小板与血管壁损伤部位的接触由血小板表面糖蛋白复合物GPIb-IX与管壁上的vWF因子（vonWillebrandfacfor）的结合介导。
GPIb-IX或vWF的遗传缺陷都可以导致病人凝血机能的障碍，在临床上分别被称为Bernard-Soulier综合征（Bernard-Souliersyndrome，BSs）和vonWillebrand病（vonWillebrand'sdisease，vWd）。
GPIb由一两条多肽链通过二硫键连接所组成，两条链分别称为GPIba（135kDa，CD42b）和GPIbβ（22kDa，CD42c），GPIb与另一个糖蛋白分子GPIX（23kDa，CD42a）按1：1的比例通过非共价键结合构成GPIb-IX复合物。
GPIbα、GPIbβ和GPIX的共同特点是都含有不同数目的由24个氨a基酸构成的富含亮氨酸糖蛋白的重复序列段（leucine-rechglycoprotein，LRG）。
BSs病人的血小板除缺乏GPIbα、GPIbβ、GPIX三种分子外，同时还缺乏另一条称为GPV的肽链。
GPV同样含有LRG序列，其功能还不清楚。
GPIb-IX复合物与vWF结合的部位在GPIbα链上，位于其N端的第7个LRG重复序列及近膜部分的富含碳水化合物区域之间。
vWF可由血管内皮细胞和血小板合成，单体分子量为220kDa。
血管内皮细胞可向其附着面分泌vWF，结合于基底膜的胶原纤维。
细胞粘附分子(图2)GPIb-IX与vWF结合的显著特点是切力依赖性（sheardependence），即GPIb-IX与vWF的结合只有动脉中血液快速流动状态下才会发生，在静脉血液流动缓慢或静止时GPIb-IX与vWF并不结合，目前对于这种切力依赖性结合发生的机理仍不清楚。
GPIb-IX与vWF的结合导致血小板的活化，使血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa（αⅡbβ3）的构型发生改变，得以与血浆中vWF、FB、FN等配体结合，构成后续血小板的结合部位，触发血小板的聚集过程。
另一种血小板糖蛋白GPⅠaⅡa（α2β1）可能也参与此过程。
粘附分子与静脉凝血静脉血栓形成过程中血小板起着较为次要的作用，血栓主要含有红细胞和纤维蛋白，称为红血栓，此过程与GPIb-IX和vWF的相互作用无关。
血小板与血管壁的粘附可能由GPIaⅡa（α2β1）、GPIcⅡa（α5β1）αvβ3、GPⅡbⅢa（αⅡbβ3）等粘附分子共同介导，上述粘附分子的作用是切力非依赖性的。
粘附分子与细胞内酪氨酸磷酸化细胞间或细胞－基质间粘附分子相互作用并不仅限于细胞的粘附和附着，对参与粘附细胞的活化、分化、生长和分泌等也有显着的影响，并有赖于粘附分子将胞外粘附分子相互作用的信号向细胞内的传导。
粘附分子所传导的信号可能作为一种辅助因素，协同其它刺激因素的作用，如α3β1、α4β1、α5β1、α6β1和αLβ2与配体的作用可以协同TCR/CD3介导的淋巴细胞增殖和细胞因子产生，提示淋巴细胞与胞外基质的作用可能影响其活化状态。
此外单核细胞及中性粒细胞表面integrin分子与配体的作用也参与诱导细胞产生炎症因子的过程。
酪氨酸磷酸化是细胞内信号传导的一个重要途径，而integrin分子与某些细胞内的酪氨酸磷酸化发生有关。
血小板活化过程伴随着广泛的细胞内蛋白酪氨酸磷酸化，integrin分子αⅡbβ3的表达是血小板内酪氨酸磷酸化过程发生的必要条件，αⅡbβ3不表达或其与配体的作用被阻断均可阻碍血小板内的酪氨酸磷酸化过程。
但αⅡbβ3单独作用并不足以引起酪氨酸磷酸化，而只是作为其它刺激活化因素的必要辅助条件。
对其它细胞进行的研究结果同样提示integrin分子参与细胞内酪氨酸磷酸化的过程，如使KB细胞（一种癌细胞系）表达的α3β1分子发生交联后可以发现细胞内一种分子量为115-130kDa的分子发生酪氨酸磷酸化；NIH3T3细胞粘附干纤粘蛋白分子或用抗integrin抗体刺激，可以导致细胞内一种蛋白发生酪氨磷酸化。
某些细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）粘附于纤粘连蛋白后胞浆的pH值升高。
胞浆中pH值升高是integin分子与配体作用后向细胞内传导信号的结果，与细胞的伸展和生长有关。
粘附分子与细胞膜磷脂酰肌醇代谢吞噬细胞表达的integrin分子与纤粘连蛋白或层粘连蛋白等配体作用后可以导致细胞吞噬作用的增强，研究表明这一现象与integin分子结合配体后影响细胞膜磷脂酰肌醇代谢过程有关。
一种称之为白细胞应答整合素的integrin分子（leukocyteresponseintegrin，LRI），与integrinβ3存在交叉反应，但不同于已知的任何一种integrin分子。
LRI介导的吞噬增强作用可被蛋白激酶C抑制剂H7和Staruosporin所阻断，也可被百日咳毒素、钙离子螯合剂MAPTAM及结合磷脂酰肌醇的新霉素所抑制，因此推测LPI与配体的作用可能引起G-蛋白依赖的磷脂酶C的活化，导致细胞内PKC的活化和Ca2浓度升高。
此外还发现一种与LPI共沉淀的被称作整合素相关蛋白（integrinassociatedproteinIAP）的5kDa分子，可能属于一种多次跨膜细胞表面分子家族。
抗IAP的抗体可以抑制LRI介导的吞噬增强作用，推测IAP可能与LRI结合配体的亲和力有关或参与LPI的信号传导过程。
弗里茨·海德FritzHeider1896.02.18－1988.01.02，美国社会心理学家，社会心理学归因理论的创始人。
他生于奥地利维也纳，逝于美国堪萨斯州劳伦斯（Lawrence）。
他是家里两个男孩中的次子，1920年在哲学家A.迈农指导下获得奥地利格拉茨大学哲学博士学位。
然后受施蒂里亚省政府委托研究学徒的能力测验，并广泛游历，曾赴德国柏林大学心理研究所学习，期间曾听M.威特海默、W.苛勒和K.勒温的讲课。
1927年应聘于汉堡大学，成为W.斯特恩的助手。
1930年赴美国，供职于马萨诸塞州北安普敦的史密斯学院，成为格式塔心理学家K.考夫卡研究实验室的成员，主要从事该城的克拉克聋人学校的研究工作。
同年12月，他和穆尔（GraceMoore）结婚，他们一共有三个儿子。
他在那里工作了17年，研究与耳聋有关的问题。
其研究成果发表在《人际关系心理学》一书中。
1947年受聘于堪萨斯大学任古根海姆研究员。
1960－1961年受聘于奥斯陆大学担任富布赖特研究员，并任斯坦福大学、康奈尔大学和杜克大学的访问教授。
1966年从堪萨斯大学退休以后，他继续社会心理学方面的研究。
海德是社会心理学归因理论的奠基人。
所谓归因（attribution）是指人们对已发生事件的原因的推论或知觉。
1944年他在《社会知觉与现象世界的因果关系》一文中指出，应重视行为因果关系的研究，后来在《人际关系心理学》中又发挥了这一观点，提出归因理论，但直到20世纪60年代中期才引起社会心理学界的重视，从而引发出许多关于归因理论的研究。
他指出人的行为的原因可分为内部原因和外部原因。
内部原因是指存在于行为者本身的因素，如需要、情绪、兴趣、态度、信念、努力程度等等；外部原因是指行为者周围环境中的因素，如，他人的期望、奖励、惩罚、指示、命令，天气的好坏、工作的难易程度等等。
海德认为归因过程应遵循的主要原则是共变原则。
人们通常认为一定的行为可能决定于各种原因，但人们倾向于寻找一定的结果和一定的原因在不同条件下的联系。
如果在许多情况下，一个原因总是与一个结果相联系，而且没有这个原因时这个结果不发生，那么就可把这个结果归于这个原因。
例如，甲队总是负于乙队，而甲队总是胜丙队，乙队一般情况下总是战胜丙队，则甲队水平是中等。
一定的行为结果总是同一定水平的技能相随而生，即技能与胜负共变。
他发现人们常把自己的成功归因为内部因素，把别人的成功归因为外部因素；而把自己的失败归因为外部因素，把别人的失败归因为内部因素。
海德的另一主要贡献是提出了认知平衡的P-O-X模型，认为平衡的认知引起一种令人愉悦的满意状态；若认知不平衡则有向认知平衡转化的趋势。
他强调认知结构中评价因素与情感因素一致性在维持认知平衡中具有重要作用。
基本要素有：认知者P（Person），与认知者相对应的个体O（OtherPerson），认知对象X（attitudeobject）。
3个要素之间的关系有两种：P与O之间的感情关系，包括肯定（正，positiverelationship）关系和否定（负，negativerelationship）关系，如喜欢和不喜欢；P与X，O与X之间人或物的所属、所有等单位关系，也包括肯定（正）关系和否定（负）关系，如接近和分离等。
3个要素2种关系构成认知者P的认知系统。
海德假定了8种认知状态，其中有4种均衡状态和4种不均衡状态，如图示：3个要素之间的关系都是肯定（正）关系，如P与O之间是肯定关系；P承认X，O也承认X，P的认知系统是均衡的。
P与O之间的关系是肯定的，而P与X是否定关系，O与X的关系也是互不承认的否定关系。
此时P的认知系统同样是均衡的。
P与O之间的关系是否定的，P与X的关系是肯定的（承认X），而O与X的关系是否定的（不承认X），此时，P的认知在总体上是均衡的。
P与O之间的关系是否定的，P与X的关系是否定的（否认X），而O与X的关系是肯定的（承认X），此种情况下P的认知是均衡的。
P与O之间的关系是否定的，P与认知对象X的关系是否定的，O与X的关系是否定的，此时对于P而言，认知系统不平衡。
P与O之间的关系是否定的，P与X的关系是肯定的，O与X的关系是肯定的，此时P的认知系统处于不均衡状态。
P与O的关系是肯定的，P与认知对象X是肯定的，O否定X，此时P处于认知不均衡状态。
P与O之间的关系是肯定的，P对X是否定的，O对X是肯定的，则P的认知状态不均衡。
在海德的P-O-X模式中，只要3个要素之间有3个正关系，或者2个负关系、1个正关系，P的认知系统就处于均衡状态；凡是3个要素间有3个负关系，或者2个正关系、1个负关系，P的认知状态不均衡。
克服认知不均衡的办法为：改变P对O的感情关系；改变P对X之间的单位关系。
海德于1959年获得美国社会问题心理研究学会颁发的勒温纪念奖。
1965年获得美国心理学会颁发的杰出科学贡献奖。
Heider-Simmeldemonstration最早用实验法研究归因问题的是海德和西梅尔（Mary-AnnSimmel，1944）。
他们用动画片的方式模拟了人在家中的情况。
图中长方形表示房子，开口的地方是门口。
大三角、小三角和小圆代表人。
当动画片放映时，各种不同的情景出现。
实验中要求被试指出，大三角、小三角和小圆各代表什么人，解释这些人的各种行为。
大多数被试发展出了完整的故事，他们认为红色小圆圈和小蓝色三角正在相爱，但遭到大三角形的破坏，于是小蓝色三角形不断反击，带着他的爱人-红色小圆圈跑到房间里，然后他们拥抱在一起，一直过得很幸福。
动画演示：Heider-Simmeldemonstration人际关系心理学：1958
综合治疗(multimodalitytherapy)的概念是根据病人的具体的情况，如机体情况、病理类型、侵犯范围(病理分期)和发展趋势，有合理地、计划地应用现有的治疗手段的最佳组合，以期较大幅度地提高治愈率、延长生存期、提高病人生活质量。
小儿色素失调症(incontinentiapigmenti)为一种移传性疾病。
在发生红斑、水疱、疣状或炎症改变后，出现色素性皮损，可伴有眼、骨和中枢神经系统缺陷。
是一种性联X连锁的显性遗传病，女性多于男性。
出生后不久即发生，罕见2个月后发病。
症状为皮损的突出表现为灰褐色和黑灰色斑点，呈线状、水滴状、螺纹状和大理石纹状等不规则形，排列无次序，常分布于躯干、上臂、大腿部位。
在色素斑出现前，常有大疱，尼氏征阴性，此起彼伏，水疱消退后可见红色光滑的结节和斑块。
皮损中可出现蓝到棕色的泼溅样色素沉着斑。
色素斑可自退，一般无需治疗。
对早期水疱炎症期可应用皮质类固醇激素。
中医治则：炎症期法宜解毒凉血，方用解毒凉血汤加减。
后期法宜健脾除湿，方用健脾除湿汤加减
狗肾（PenisetTestisCanis），别名：黄狗肾、广狗肾、狗鞭，狗宝，本品为次常用中药，原名牡狗阴茎，《神农本草经》列为下品。
犬，别名：狗、家狗、黄狗。
狗是家畜之一。
CanisfamiliarisL.--脊椎动物门Vertebrata，哺乳纲Mammalia，食肉目Garnivora，犬科Canidae来源于犬科动物犬CanisfamiliarisL.（雄性）的干燥阴茎和睾丸。
四季可收，将附着的肉及油脂去净，晾干或焙干。
狗肾干燥的阴茎枯缩呈棒状，长12～16厘米，直径约2厘米，外表为一层黄棕色皱缩的皮膜，先端稍尖，另端有细长的输精管链接睾丸，质坚硬，不宜折断。
睾丸呈扁椭圆形，长3～4厘米，宽约2厘米，外表黄褐色，枯缩多皱陷。
表面均光滑。
有显着的腥臭气。
（照片右)　以色淡黄、带红筋、条长大、粗壮、带有睾丸者为佳。
狗肾采制：将狗杀死后，割取阴茎及睾丸(亦有不带睾丸的)，将附着的肉、骨及油脂等去净，伸直，晾干或焙干即得。
狗肾(5张)  狗肾狗肾含雄性激素、蛋白质、脂肪等。
海狗肾含蛋白质、脂肪、糖类及雄性激素Androsterone)等。
效用：暖肾，壮阳，益精。
主治肾阳衰弱、阳痿、遗精、腰膝痿弱无力等症。
用量3.5g～10g。
阴虚有热者忌用。
狗肾2.5～5克，研末服或入丸剂服。
狗肾《本草拾遗》："主妇人产后肾劳如疟者（体热用猪肾，体冷用犬肾）。
狗肾
外囊是位于屏状核与壳之间的白质。
慢性结肠炎是一种原因不明的结肠慢性炎症性疾病。
现代医学认为。
此病的发生可能与免疫、遗传、饮食、精神等因素有关。
葶苈大枣泻肺汤
拼音名：CuzhiXiangfuWan
绕虫也叫蛲虫，蛲虫属尖尾科、蛲虫属，成虫细小，乳白色线状。
体前端两侧的角皮膨大形成头翼，角皮上有横纹。
口囊不明显，口孔周围有三唇瓣，咽管末端呈球形。
雄虫长约2～5mm，尾部向腹而卷曲，生殖器官管形，雌虫长8～13mm，尾端长而尖细，生殖器官为双管型。
绕虫病(5张)绕虫的异位损害侵袭部位非常广泛，最常见的是女性生殖系统、盆腔、腹腔脏器等。
肺及前列腺的损害亦有报道。
由于异位损害的器官不同，患者可表现出多种多样的临床症状及不同的体征，常常造成误诊。
绕虫肉芽肿的形成肉眼所见为白色中心微黄色的小结节。
组织切片显示外层为胶原纤维的被膜，内层为一肉芽组织包烧着的中心坏死区，坏死区内有虫体或虫卵。
绕虫病病理图片(2张)幼虫期虫卵无色透明，椭圆形，长50～60μm宽20～30μm，两侧不对称，一侧扁平，一侧稍凸。
卵壳厚而透明，由最内层的脂层及两层壳质层组成，壳质层有一光滑的蛋白质膜。
虫卵自虫体排出时，卵内已有一个蝌蚪形的幼虫。
成虫期成熟的虫卵被吞食后，虫卵在十二指肠内孵化绕虫(5张)，幼虫沿小肠下行至结肠发育为成虫。
自吞食虫卵到发育为成虫，需要15～28天。
成虫在小肠下段或大肠前端进行交配，雄虫即死亡随粪便排出。
部分雌虫亦可随粪便排出。
妊娠的雌虫在盲肠结肠移行，头部可钻入粘膜吸取营养，并可吸血。
雌虫一般不肠内产卵，当患者熟睡时爬出肛门受到空气的刺激开始大量排卵，一条雌虫含约5000～17000个。
排卵后的雌虫大都枯萎死亡。
粘附在肛门周围的虫卵，在温度及湿度适宜的条件下经6小时左右即可发育成感染期的成虫。
绕虫成虫虫体在肠内不同的发育阶段，可刺激激肠壁及神经末梢，造成胃肠神经功能失调。
成虫附着于肠粘膜可引起局部炎症，雌虫穿入深层肠粘膜寄生后可引起溃疡、出血、粘膜下脓肿。
在少数情况下蛲虫亦可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体（或虫卵）为中心的肉芽肿。
成虫寄生于肠道可造成肠粘膜损伤，轻度感染可无明显症状，重度感染可引起营养不良和代谢紊乱。
绕虫经常在肛门边活动，夜间更厉害；雌虫偶尔穿入肠壁深层寄生，造成出血，溃疡，甚至小脓肿。
绕虫经常在肛门边活动，患者常表现为烦躁不安，失眠，食欲减退，夜间磨牙，消瘦。
婴儿常为夜间反复啼哭，睡绕虫病(3张)不安宁。
绕虫病(3张)可使用驱虫药物进行治疗。
本类药物多具毒性，入脾、胃、大肠经，对人体内的寄生虫，特别是肠道内寄生虫，有毒杀、麻痹作用，促使其排出体外。
故驱虫药主要用于治疗肠道寄生虫病，如蛔虫病、绕虫病、绦虫病、钩虫病、姜片虫病等。
此类寄生虫病患每见绕脐腹痛、不思饮食或善饥多食、嗜食异物，久则出现形体消瘦、面色萎黄、腹大青筋暴露、浮肿等症状。
也有部分病人症状较轻，无明显证候，只在查验大便时才被发现。
凡此，均当服用驱虫药物，以求根治。
对机体其它部位的寄生虫，如血吸虫、阴道滴虫等，某些驱虫药物亦有驱杀作用。
应该在医生的指导下进行服用。
以及每天用白醋涂抹肛门几次,可杀死出来产卵的挠虫,尽量不要用手挠,内裤用肥皂洗干净再爆晒杀菌,最好用水煮开杀菌,防止反复感染.坚持一星期左右就好了.
鸟类的一科，吃粮食粒和昆虫。
特指“麻雀”，泛指小鸟：～跃（高兴得像雀儿那样跳跃）。
～盲（即“夜盲症”）。
～斑。
～噪（名声宣扬，含贬义。
隶书-小篆--金文--甲骨文--骨刻文汉字：雀quèqiāoqiǎo　雀字骨刻文演变：引自：丁再献、丁蕾《东夷文化与山东·骨刻文释读》十九章第二节，中国文史出版社2012年2月版释名羽毛是褐色，有斑点，下颌、嘴巴都是黑色，头形像独蒜，眼睛像大椒，尾巴长约二寸，脚爪是黄白色，喜爱跳跃，不会走。
肉【性味】味甘，性温，无毒。
【功效主治】十一、十二月食用，可以壮阳，使人有子，益气，暖腰膝，缩小便。
固崩止带，益精髓，滋养五脏六腑。
卵【性味】味酸，性温，无毒。
【功效主治】五月捕雀食用，能生精壮阳，利小便，消除腹内包块。
和天雄、菟丝子末和为丸，空腹时用酒服五丸，治男子阳痿不举、女子带下、便溺不利，并可以除疝瘕。
肝【功效主治】主治肾阳虚衰。
头血【功效主治】主治夜盲。
脑【功效主治】用布包好塞耳，治疗耳聋。
又可涂抹治疗冻疮。
雄雀屎【性味】味苦，性温，有小毒。
【功效主治】又叫白丁香。
治疗眼痛，破痈疽，女子带下，小便不利。
治疗龋齿。
又可健身美容。
和艾叶、桂心、干姜制丸，能消腹内包块；和天雄、干姜制成丸服用，能强阴。
能消积除胀，利咽，妇女**肿痛、疮疡、中风及风虫牙痛。
附方补益老人，治疗老人脏腑衰弱赢疫，阳气衰弱：用五只雀，粟米一合，菊白三根，先将雀炒热，加酒一合，煮片刻，再加二盏水，最后下葱，煮粥食用。
治疗睾丸湿冷坠胀及疝气：用三只雀，同毛及肠，将茴香三钱，胡椒一钱，缩砂、桂肉各二钱，纳于雀腹中，用湿纸将雀包好，煨熟，空腹食用。
用酒送下较好。
治疗霍乱，腹部胀闷难忍：用雄雀粪二十一粒，研末，温酒送服。
没有效则再服。
治疗咽喉堵塞不利：用雄雀屎研末，温水送服半钱。
治疗喉痹乳蛾：白丁香二十个，用消糖混合制丸，将一丸用布包好含化。
病情较重的，不超过二丸[1]。
隹部外笔画：3总笔画：11五笔86:IWYF五笔98:IWYF仓颉：FOG  笔顺编号：23432411121四角号码：90215Unicode:CJK统一汉字U+96C0J汉字首尾分解:小隹汉字部件分解:小隹笔顺编号:23432411121笔顺读写:竖撇捺撇竖捺横横横竖横[2]1.鸟类的一科，吃粮食粒和昆虫。
～噪（名声宣扬，含贬义）。
〈名〉1.（会意。
字从小，从隹。
“隹”指“尖头”。
“小”指尺寸短。
“小”与“隹”联合起来表示“身材短小的鸟”。
本义：小鸟。
特指：麻雀）  2.同本义[sparrow]雀，依人小乌也。
——《说文》从雀嗷嗷。
——宋玉《高唐赋》雀跃而游。
——《庄子·在宥》[3]小者至于燕雀。
——《礼记·月令》青雀白鹄舫。
——《玉台新咏·古诗为焦仲卿妻作》3.又如：雀盲症；雀舌牙茶（嫩芽茶）；雀子（麻雀）；雀爪（像麻雀的爪形，为绘画法中的一种名称）；雀立（跳跃。
一说：竦身而立）；雀豹（指勇猛的雀）；雀钗（雀形的钗头）；雀罗（捕捉麻雀的网子）；雀儿肠肚（比喻气量小）；雀喜（早晨雀噪是喜庆之兆）；雀儿（麻雀，小鸟）4.泛指小鸟，鸟[bird]二人雀弁执惠。
——《书·顾命》。
郑注：“赤黑曰雀。
”5.如：雀舫（古代鸟形游船）；雀翎（孔雀或鶡的羽毛）；雀马鱼龙（泛指珍禽异兽）；雀金泥（用孔雀毛织成的毛料）〈形〉1.赤黑色[red-black]。
如：雀饰（用赤黑色的装饰）；雀弁（“周代”赤黑色的帽子。
为冠礼的一种，比冕次一级。
同爵弁）2.另见qiāo;qiǎo1.雀斑quèbān[freckle]皮肤病，患者多为女性。
中医认为是由于火郁于孙络之血分，风邪外搏而成，生于面上，其色黄淡2.雀麦quèmài[bromegrass]一年生草本植物，叶稍长，小穗状花序、下垂。
可做牧草  朱宣咸版画《群雀归林》3.雀跃quèyuè⑴[frolic]∶高兴地或欢闹地活动两只白鸽在绿色草坪上雀跃⑵[jump(likesparrows)forjoy]∶如雀跳跃。
比喻欣喜兴奋到极点欢呼雀跃4.雀噪quèzào[makeanoise(intheworld)]名声广为传播（多含贬义）声名雀噪一时雀qiāo基本字义1.〔～子〕即“雀斑”。
2.sparrow详细字义1.另见qiǎo;què常用词组1.雀子qiāozi[freckle]雀斑雀qiǎo基本字义1.义同一，用于一些口语词：～盲眼（即“雀（què）盲”）。
家～。
详细字义1.义同“雀（què）”。
方言。
用于“家雀儿”（jiāqiǎor）、“雀盲眼”（qiǎomángyǎn）。
2.另见qiāo;què。
常用词组1.雀盲眼qiǎomángyǎn[nightblindness]〈方〉∶夜盲，也指夜盲人的眼睛。
义同雀（què）用于“雀盲眼”（夜盲），“家雀”（麻雀）竹雀战朱雀桁中雀朱雀门朱雀牖朱雀玄武朱雀航朱雀桥朱雀知更雀鹯雀渊鱼丛雀云雀银雀山汉墓鹰拿燕雀鹰头雀脑怡堂燕雀杨生黄雀以珠弹雀燕雀安知鸿鹄之志鴳雀燕雀之居燕雀处屋燕雀燕雀之见燕雀岂知雕鹗志掩眼捕雀眼花雀乱燕雀乌鹊燕雀相贺燕雀处堂杨雀衔环掩目捕雀燕雀安知鸿鹄志旋木雀丫雀雅雀无声欣喜雀跃鸦飞雀乱鸦雀鸦雀无闻鸦雀无声鸦默雀静仙雀五雀五雀六燕五色雀衔环雀朱宣咸版画作品：《群雀归林》，朱宣咸中国画作品：《迎风》、《岁寒小雀》、《芦花戏雀》、《春寒》、《春在枝头》、《冬日》、《花丛翠影》等。
雀的书法[4]雀的书法(5张)◎雀sparrow[5]◎粤语：zoek3◎客家话：[沙头角腔]ziok7[宝安腔]ziok7[海陆丰腔]ziok7[客英字典]ziok7[陆丰腔]ziok7[台湾四县腔]ziok7[东莞腔]ziok7[梅县腔]ziok7[客语拼音字汇]jiog5[6]异名嘉宾（崔豹《古今注》），家雀（《普济方》），瓦雀（《滇南本草》），宾雀（《纲目》），麻禾雀（《本草述》），树麻雀、老家贼、只只（《中药志》），查母塞刀姆（朝名）。
为文鸟科动物麻雀的肉或全体。
麻雀（《滇南本草》）体长约12厘米。
嘴粗短，圆锥状，黑色。
虹膜暗红褐色。
额、后颈纯栗褐色。
眼下缘、眼先、颏和喉的中部均黑色；颊、耳羽和颈侧白色，耳羽后部具有黑色斑块，上体砂褐色，翕和两肩密布黑色粗纹，并缀以  朱宣咸中国画《迎风》  朱宣咸中国画《芦花戏雀》棕褐色。
两翅的小覆羽纯栗色，中和大覆羽黑褐而具白端，大覆羽更具棕褐色外缘；小翼羽、初级覆羽及全部飞羽均为黑褐色，各羽具有狭细的淡棕褐色边缘；外侧初级飞羽的缘纹，除第一枚外，其余羽基和近羽端二处，形稍扩大，成二道横斑状；内侧次级飞羽的缘纹较宽，棕色也较浓。
尾暗褐色，羽缘较淡。
胸和腹淡灰近白，沾有褐彩，两胁转为淡黄色，尾下覆羽较胁羽更淡。
脚和趾均为黄褐色。
多栖于有人类活动的地方。
分布几遍平原和丘陵块带。
本动物头部的血（雀头血）、脑髓（雀脑）、卵（雀卵）亦供药用，各详专条。
①《日华子本草》："暖，无毒。
"②《本草图经》："大温。
"①《雷公炮制药性解》："入命门。
"②《本草撮要》："入手足少阴、太阳经。
"壮阳益精，暖腰膝，缩小便。
治阳虚羸瘦，阴痿，疝气，小便频数，崩漏，带下。
①孟诜："其肉十月以后，正月以前食之，续五脏不足气，助阴道，益精髓。
"②《日华子本草》："壮阳益气，暖腰膝，缩小便，治血崩带下。
"内服：煨食、熬膏、煅存性研末或为丸。
①陶弘景："凡服白术人忌之。
"②《本草经疏》："阴虚火盛者忌之。
"①治老人脏腑虚损羸瘦，阳气乏弱：雀儿五只（治如食法），粟米一合，葱白三茎（切）。
将雀儿炒热，次入酒一合，煮少时，入水二盏半，下米作粥欲熟，下葱白五味等，候熟空心食之。
（《养老奉亲书》）②治肾冷偏坠、疝气：生雀三枚，燎毛去肠，勿洗，以舶上茴香三钱，胡椒一钱，缩砂、肉桂各二钱，入肚内，湿纸裹，煨熟，空心服之，酒下。
（《仁斋直指方》）③治小肠气疼痛：带毛雀儿，取去肠肚，将金丝矾研细，装放雀儿肚满，缝合，用桑柴火缓缓煨烧成炭，研为细末，空心用无灰酒调下。
恐恶心，入盐汤少许。
年远者每服二枚，近者一枚。
（《瑞竹堂经验方》飞黄丹）④治眼昏，翳赤涩，远视似有黑花，及内障不见物：肉苁蓉（酒浸一宿，刮去皱皮，炙干），雀儿十个（去毛嘴爪翅足，存肠胃，去骨烂研），磁石（烧，醋淬七遍，细研，水飞过）、神曲（炒微黄）、青盐各一两，菟丝子二两（酒浸三日，曝干，别捣为末）。
上药捣罗为末，以好酒二升，入少炼熟蜜，入雀肉及盐，研令极烂成膏，和诸药，丸如梧桐子大。
每于空心及晚食前，以温酒下二十丸服。
（《圣惠方》肉苁蓉丸）⑤治痢疾：腊月雀儿，割开肠肚，皮共毛全，去皮巴豆一个，放在内，到沙石罐内盛，顿炭火烧作黑，研细，另用好酒煮黄蜡百十沸，将蜡取出，磁盏内化开黄蜡，即与雀儿末一处为丸，每服一、二十丸，不拘时候。
如红痢甘草汤下，白痢干姜汤下，花红痢甘草、干姜汤下。
（《普济方》）⑥治百日咳：麻雀肉一只，冰糖三钱。
炖熟，每服一只。
（《吉林中草药》）
小肠腺瘤(adenomaofsmallintestine)是发生于小肠黏膜上皮或肠腺体上皮的良性肿瘤，好发于十二指肠和回肠，体积小、带蒂，呈息肉样生长，故又称肠息肉。
可发生于任何年龄，以40～60岁多见。
男女发病大致相仿。
小肠腺瘤占所有小肠良性肿瘤的1/3左右，国内2881例小肠良性肿瘤的资料中腺瘤1025例，占35.6%，国外为33.4%(995/2977)，是小肠良性肿瘤中最常见的疾病。
小肠腺瘤可发生于任何年龄，以40～60岁多见。
小肠腺瘤小肠容受性好，内容物常为液体，而且腺瘤一般生长较慢，故小肠腺瘤可在较长时间内常无症状。
随着病程发展，约有50%的病人有较明显症状，多见于出现并发症之后，其余半数病人仅在剖腹做其他手术或尸检时才被发现。
最常见的表现为腹痛、肠套叠、消化道出血及其他消化道症状。
1.腹痛最常见，约50%的小肠腺瘤患者可有不同程度的腹痛。
疼痛多位于中腹部或脐周，多数病人常为间歇性疼痛，呈阵发性加重，有隐痛、钝痛、胀痛甚至绞痛，疼痛多在进食后发生，常可自行缓解或减轻。
初起时不重，随病程而加重，常伴有肠鸣。
腹痛多由于肿瘤引起肠功能紊乱，瘤体表面坏死致炎症反应、溃疡，小肠套叠，小肠部分梗阻或完全梗阻所致。
其中以小肠套叠最为多见，腺瘤向腔内生长，可随肠蠕动及肠内容物向远侧肠袢推进，引起肠套叠，特点是肠梗阻反复发作，并可自行缓解而呈间歇性。
有部分病人腹痛可急性发作，常需急诊手术以解除梗阻，但大部分过去有类似腹痛发作，首次发作而不能缓解者仍属少数。
腹痛在病变早期常不易引起重视，易被误诊为肠痉挛、肠蛔虫症等，有时甚至误诊长达数年。
2.消化道出血也颇常见，约1/4左右小肠腺瘤患者可有消化道出血。
肿瘤膨胀性生长到一定体积，肿瘤糜烂致瘤体表面血管破溃而引起出血。
多数病人出血一般较小，表现为间歇性黑便或仅有大便潜血阳性，严重出血者少见。
长期的慢性失血，常有程度不同的贫血，病人面色苍白或萎黄、消瘦。