ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(六)饮酒过度饮酒，尤其醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室速、室颤。
但有研究发现，适量饮酒可能减少SCD的发生。
(七)心率与心率变异度研究证实心率增快是SCD的独立危险因子，其机制尚不明了，可能与迷走神经张力的降低有关。
心率变异度受损者及24小时最慢心率>65次/分者SCD发生的危险性约为正常者的2倍。
(八)吸烟吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易于增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。
每天吸烟20支与不吸烟者相比每年SCD发生率分别为31/1000和13/1000。
(九)精神因素生活方式的突然改变，个人与社会因素造成的情绪激动及孤独与生活负担过重引起的情绪压抑与SCD密切相关。
(十)家族史对有些患者家族史是重要的危险因素。
已知某些单基因的疾病如长QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室发育不良、儿茶酚胺能的多形性室性心动过速等易致SCD。
其他危险因素包括心室内传导阻滞、糖耐量试验异常和肥胖等。
左室功能受损是男性SCD的重要提示因子。
在严重心力衰竭患者，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。
SCD者绝大多数有心脏结构异常。
成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变和心内异常通道。
这些心脏结构改变是室性快速心律失常的发生基础，而大多数SCD则是室性快速心律失常所致。
一些暂时的功能性因素，如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。
某些因素如自主神经系统不稳定、电解质紊乱、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等，都可触发SCD[2]。
在世界范围内,特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。
在美国所有的SCD中，冠状动脉粥样硬化及其并发症所致SCD者高达80%以上，心肌病(肥厚型、扩张型)占10%~15%，其余5%~10%的SCD可由各种病因酿成。
病理生理变化主要是致命性心律失常。
75%~80%的心脏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动，而持续性室性心动过速者不足2%。
缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。
(一)致死性快速性心律失常慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。
应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。
血管活性的改变(冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。
冠状动脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损和自主神经系统活性变化起一定作用。
研究认为慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节，导致室颤的发生。
快速多形性室速和室颤是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步以及缺血区与缺血区周围存在绝对不应期而容易引起折返所致。
室性快速心律失常亦常发生于再灌注期。
(二)缓慢性心律失常和心室停搏其病理生理变化主要是窦房结和(或)房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。
常发生于严重的心脏疾病，心内膜下普肯耶纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K+浓度增高，普肯耶细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低(自律性受抑)，最终导致自律性丧失。
此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。
自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。
后者导致局部高钾和酸中毒，使自律性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。
(三)自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保护效应，因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性，减少去甲肾上腺素的释放，产生抗肾上腺素能效应。
如急性心肌梗死能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。
预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。
不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。
但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。
因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞，仍维持着微弱的生命活动。
如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外K浓度增高。
研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca内流增加使细胞内Ca增多，最终导致细胞死亡。
此时可逆性的变做展到不可逆的结局，进入生物学死亡。
循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。
如体温正常，在心脏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。
肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。
血液循环停止时间越长，复苏成功率越低，并发症越多。
如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。
故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
SCD的临床过程可分为4个时期[3]：(一)前驱期许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。
这些前驱症状并非SCD所特有，而常见于任何心脏病发作之前。
(二)发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。
典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。
若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。
从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。
猝死于室颤者，常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。
心电图异常大多为室颤。
另有部分患者以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。
心电图异常以心室停搏较室颤多见。
(三)心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。
如不立即抢救，一般在数分钟内进人死亡期。
心脏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失。
②脉搏扪不到、血压测不出。
③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。
抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。
④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20~30秒内。
⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后。
⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。
如能及时恰当的抢救，有复苏的可能。
复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早，②心脏骤停发生的场所，③心电活动失常的类型(室颤、室速、心电机械分离抑或心室停顿)，④在心脏骤停前患者的临床情况。
(四)生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。
室颤或心室停搏，如在头4~6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。
心脏骤停的诊断一般不成问题。
但需迅速判断。
根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。
CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力[4]。
基本生命支持(BLS)指维持气道开放以及呼吸循环支持。
同时包括SCD的识别、复苏体位以及窒息的管理。
SCD的识别首先确认救助者、受害者及旁观者是安全的。
检查受害者的反应，轻摇肩膀并大声叫喊:“你还好吗?”。
如果没有反应，则呼叫救命，将受害者仰面朝上然后利用倾斜头部、抬举下颌的手法开放气道。
保持气道开放，观察胸廓活动，听其呼吸音，用面颊感受气流。
如果正常呼吸，将其摆成复苏体位，叫救护车，连续检查呼吸。
如果呼吸不正常则进行胸外按压。
胸外按压检查脉搏不应超过10秒钟。
为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），救助者按压时应把手掌放在胸部正中、双乳头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上，并保证压力不会传到肋骨。
身体垂直于受害者胸廓，双臂垂直，按压胸廓4～5cm。
每次按压后，撤去压力但保持手与胸廓不分离，按压频率在100/min左右。
在胸外按压时应减少中断。
人工呼吸30次按压后重新开放气道。
保持张口并且抬举下颌，正常吸气后将嘴唇包住其嘴巴，确保密封性。
吹气并观察胸廓抬举，吹气1秒，该为有效地救助性人工呼吸。
离开患者嘴巴并观察气体排出和胸廓回落。
再次人工呼吸，然后重新胸外按压，期间不应有耽搁，按压通气比例为30：2。
除非患者开始正常呼吸否则不用重新检查以至于中断复苏。
除颤成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。
根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为单向型和双向型。
呼吸道管理气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。
疾病治疗药物治疗肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。
指征:是任何原因引起的心脏骤停的首先用药：每隔3～5min的CPR使用一次肾上腺素；过敏性原因的首选用药；心源性休克的二线用药。
剂量:初始静脉剂量为1mg。
当血管途径延迟或失败时，将2～3mg用无菌水稀释至10mL经气管途径给药。
用法：通常使用两种稀释度：1：10000(10mL溶液中含有1mg肾上腺素);1：1000(1mL溶液中含有1mg肾上腺素)。
阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg静脉注射，如果心脏停搏持续存在可每3-5分钟重复应用。
胺碘酮。
指征：难治性VF/VT;血流动力学稳定的室性心动过速(VT)和其他难治性心动过速。
剂量：如果第3次电击后VF/VT仍然持续，用5%的葡萄糖溶液稀释300mg胺碘酮至20mL，静脉推注。
血管升压素可用于心脏骤停之前之后。
多巴胺是儿茶酚胺类药物，在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。
多巴酚丁胺具有正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。
复苏后支持治疗复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。
尽管许多研究发现，严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。
机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少，直至完全变成自主呼吸。
SCD的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。
近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。
冠心病，尤其是心肌梗死的急性期、康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。
在急性心肌梗死的头72小时内，心脏骤停的潜在危险可高达15%~20%。
在心肌梗死康复期(自第3天起至第8周内)有室速或室颤史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6~12个月内的死亡率高达50%~80%，其中50%为猝死。
只有积极干预才能改观预后，在18个月内死亡率可降至15%~20%以下。
1、定期体检：老年人本身是心脏病及各种疾病的高发人群，应定期到医院进行体检。
3、戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动，保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。
如焦虑易怒、记忆力减退、注意力不集中、失眠及睡眠质量差、头痛头晕耳鸣、性功能减退、脱发明显等。
当机体出现这些情况，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。
5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。
6、注意对室性心律失常进行危险评估，包括进行常规心电图、运动负荷试验、动态心电图、其他心电学技术（体表信号平均心电图等）、超声心动图、心内电生理检查等检查，以明确心律失常类型，评估SCD风险，做出治疗决策。
7、注意加强心梗后SCD的预防。
急性心肌梗死后的慢性室性期前收缩是心脏性死亡和猝死的危险因素，特别是频发的(24小时动态心电图显示室性期前收缩在10~30次/小时以上)室性期前收缩和短阵性、非持续性室速者。
若伴有左室射血分数明显降低(LVEF≤30%)，则年死亡率达20%。
LVEF、左室容积、心率变异度或压力反射敏感度对心肌梗死后SCD的危险度分层有帮助，其次是频发室性期前收缩，短阵性、非持续性室速及静息心率。
不推荐心肌梗死后常规作心室晚电位及心内电生理检查。
对心肌梗死后心肌缺血的积极治疗是预防猝死的主要有效措施，对心肌梗死后运动试验阳性、冠状动脉造影显示严重狭窄的患者，积极予以介人治疗或冠脉旁路移植术，可有效减少猝死发生。
心肌梗死后SCD高危患者应用ICD预防性治疗，与传统的药物治疗相比，可显著降低病死率。
而心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病和心脏骤停诱发因素的预防。
巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染已日益受到重视，因受染细胞呈巨细胞化，胞质、胞核内可见包涵体，故又名巨细胞包涵体病（cytomegalicinclusiondisease，CID）。
受染后病毒可局限于涎腺，有的则导致全身性感染。
CMV感染大多呈亚临床型，显性感染者则有多样化的临床表现，严重者可致死。
由于巨细胞病毒可经宫内感染造成死胎、流产、早产，也可导致先天畸形，故该病的防治工作影响到优生优育和人口质量。
[1]﻿CMV归属于人疱疹病毒科β亚科，具有明显的宿主种属特异性，是人疱疹病毒科中最大、结构也最复杂的病毒；CMV呈球形，直径约为300nm，由双层含脂糖蛋白外膜所包被；其基因组为230kb的线性双链DNA分子，含有约200种蛋白质的编码基因。
CMV对外界抵抗力差，65℃加热30min、紫外线照射5min、乙醚等均可使之灭活，亦不耐酸。
CMV只有一个血清型，常用ADl69作为代表株进行血清学检测试验。
[2]﻿巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内，感染可直接导致受染宿主细胞损伤；此外，还可能通过免疫病理机制产生致病效应。
巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。
全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。
受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。
脑组织坏死后可以发生肉芽肿和钙化。
受染细胞发生巨细胞样变后具有以下特点：细胞体积显著肿大，达10～40μm；胞核也变大，胞质则显得相对较少，胞质及胞核内均可出现包涵体。
胞核内可见嗜酸性包涵体，呈红色，周围绕以透亮晕环，与核膜分开，使其整个外观状似猫头鹰眼。
[2]﻿较重患者可有白细胞数增高，血中出现变异淋巴细胞；婴幼儿患者常伴贫血、血小板数减少；累及肝脏导致CMV肝炎的患者出现肝功能异常。
利用PCR技术进行CMV基因检测，可提供病毒在患者体内存在的直接证据；其灵敏度很高，可在数小时内做出检测报告，已成为临床诊断CMV感染或带毒状态的重要手段；但须在经过技术认证合格的实验医学实验室内进行，并在操作过程中应注意避免污染，严格控制反应条件，以排除PCR技术可能导致的假阳性反应。
采集患者尿液、唾液、血液或活检组织标本接种人二倍体成纤维细胞进行体外培养、分离病毒可确诊该病；不过，CMV生长缓慢，接种后4～6周始能观察到培养细胞病变，不能用需要复杂的设备条件，故临床上仍难以普遍推广应用。
细胞涂片病理学检查或活组织病理学检查均可望查见特征性的巨细胞样变细胞及胞核内嗜酸性包涵体，有助于该病的诊断，但其检出率并不高，且不能仅以此作为确诊的依据。
若采用细胞免疫组织化学技术进行CMV抗原的检测，可以提高阳性检出率，而且能据此确诊。
可使用免疫电镜做病毒鉴定。
[3]﻿⒈后天感染多呈隐性感染或症状轻微，但少数患者临床表现较为严重。
围生期感染的新生儿患者（其中部分可能系在宫内受染）可呈迁延性肺炎；儿童及成人患者可发生巨细胞病毒性肝炎（症状体征类似于一般病毒性肝炎）。
有的患者可表现为畏寒、发热、咽痛、头痛、身痛、血中出现变异淋巴细胞，可高达10%～20%，其临床表现颇似于EB病毒感染所致的传染性单核细胞增多症，但嗜异性凝集试验呈阴性，可资鉴别。
据统计，在传染性单核细胞增多症患者中，大约8%系因CMV感染所致。
对机体处于免疫抑制状态的患者，CMV感染可导致严重的临床表现。
由于器官移植术受者常须接受免疫抑制处理，故CMV感染是器官移植术后严重并发症的主要病因之一，如肝炎、溃疡性胃肠道炎、肺炎等；有的可导致术后死亡，或被迫摘除已移植的器官。
此类患者的CMV感染主要来源于供者（供体器官及移植手术所需的大量输血中均可能潜伏有CMV感染），但亦可能系因患者原有CMV隐伏感染的激活，不过后者的病情可能较前者为轻。
人巨细胞病毒病也常见于HIV（人类免疫缺陷病毒）感染者。
HIV感染发病成为艾滋病患者后，则易形成全身播散性CMV感染，系艾滋病患者的一个重要死因。
⒉宫内感染系孕妇体内的CMV通过胎盘使胎儿在宫内受染，是人巨细胞病毒病感染的重要途径之一。
受染胎儿90%为隐性感染，仅10%表现为临床感染，但有时后果较为严重，尤其当感染发生在妊娠头4个月内时，更易造成胎儿损害。
例如，部分受染胎儿呈现发育迟缓，出生时体重不足，或呈各种形式的先天畸形，如小头畸形、肢体畸形、先天性心脏病、斜眼、失明等，或在出生后短期内出现黄疸、肝脾肿大、肺炎、心肌炎、出血倾向、嗜睡、昏迷、抽搐等多系统器官损害，可于数星期内死亡。
凡新生儿、婴幼儿患间质性肺炎，或患肝炎伴单核细胞增多，出现变异淋巴细胞，尤其伴有先天畸形的新生儿，应考虑该病。
成人接受输血、器官移植，或免疫抑制治疗后出现单核细胞增多，出现变异淋巴细胞，发热、皮疹、肝脾肿大者，亦应考虑该病。
外周血抗-CMVIGM阳性表明新近存在CMV感染，对于婴幼儿患者可诊断该病。
由于孕妇外周血IgM型抗体不能通过胎盘屏障，所以若新生儿脐血抗-CMVIgM检测阳性则可诊断CMV宫内感染（采集脐血标本时应注意避免母血污染）。
婴幼儿外周血仅单一抗-CMVIgG检测阳性者，应连续随访6～12个月，观察其滴度是否有显著意义的升高。
由于成人人群中CMV抗体检出率很高，故检测CMV抗体用于成人患者诊断该病的意义有限。
用PCR技术检测患者标本中的巨细胞病毒基因有助于确诊该病；可早在出生后头3周，就能从新生儿的尿液或唾液标本中检测出CMV的存在，为CMV的宫内感染提供依据。
有报道，对于肾移植手术的阳性供者和受者，利用高灵敏度的试剂盒定量检测其血清CMV抗原滴度，可有助于决定是否进行抗病毒治疗。
[4]﻿该病尚无满意的抗病毒治疗药物。
更昔洛韦和膦甲酸钠是两种治疗CMV感染的抗病毒药物，已用于艾滋病患者、器官移植术后合并CMV感染患者的治疗，或器官移植术后的预防性用药，不过临床使用后的效果尚未臻理想。
更昔洛韦是阿昔洛韦的衍生物，实验室观察可抑制巨细胞病毒DNA的合成。
临床试用于巨细胞病毒病患者的剂量为：缓慢静脉滴注更昔洛韦2.5mg/kg体重，1次/8h，或5mg/kg体重，1次/12h，共2～3周。
经初步观察，此药有一定近期疗效，但停药后病毒又可重新复制活跃，故需用药维持数月，甚至数年；由于此药有一定毒性，例如使白细胞、血小板数减少等，故而往往难以坚持长期使用。
对阿昔洛韦过敏者亦禁用此药。
此外，临床上已发现一些CMV毒株对更昔洛韦表现出不同程度的耐药性；而且，此药对巨细胞病毒性肺炎无效。
膦甲酸钠对巨细胞病毒DNA聚合酶和HIV病毒反转录酶均有抑制作用，故临床试用于治疗巨细胞病毒和HIV病毒合并感染的患者。
[5]﻿对CMV抗体阳性的孕妇须加强围生期医学保健，必要时，抽取羊水进行CMV抗体的检测，阳性者（尤其抗-CMVIgM阳性）则提示已发生CMV宫内感染。
据调查表明，此类妇女再度妊娠后发生胎儿CMV宫内感染的概率则减少，故可与患者夫妇讨论本次妊娠是否考虑人工流产。
尤其对本次宫内感染发生的时间可能系在妊娠头4个月内，且该次妊娠又属该例妇女首次受孕者，具有CMV宫内感染的较高风险。
人工流产可能有利于优生优育。
但若患者夫妇因某种缘故不易受孕，该次妊娠属珍贵儿，则不能贸然做出决断，可辅以B超检查胎儿协助决策。
加强对器官移植（包括骨髓移植）供者的巨细胞病毒病筛选措施，包括对用于器官移植手术过程中所需血源的巨细胞病毒病筛选，均有助于预防巨细胞病毒病或潜伏性感染的发作，提高器官移植术的成功率。
预防巨细胞病毒病的疫苗业已研制出来，尚在观察试用中。
动物毒液（venom）
通用名：包醛氧淀粉胶囊
0.5g用于普通感冒或流行性感冒引起的发热，也用于缓解轻至中度疼痛如头痛、关节痛、偏头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经。
老年人一日用量不超过5片。
哈罗德·瓦尔姆斯(HaroldE.Varmus)生于1939年12月18日，是美国诺贝尔医学奖获得者和现为第14届美国国立卫生研究院（NIH）所属的美国国立癌症研究所（NCI）所长。
拥有东欧犹太血统的瓦尔姆斯出生于纽约赛德。
1957年，他就读于安默斯特学院，打算仿效他的父亲作为一名医生，但最终学士学位毕业并获得英国文学学位。
他又得了一个哈佛大学英语学位研究生入取通知书时，于1962年之前再次改变了主意，并申请医学院。
并他两次拒绝了美国哈佛大学医学院。
同年，他进入哥伦比亚大学内外科医学院，其后曾在印度巴雷利的教会医院和哥伦比亚长老会医院。
在越南战争作为军事的代替服务。
在1968年瓦尔姆斯加入了公共卫生服务在美国国立卫生研究院。
在IraPastan手下从事细菌基因表达的调节环磷酸腺苷的研究工作。
1970年，在加州大学旧金山分校医学院任职，从事关于逆转录病毒和乙肝病毒复制、癌症基因功能以及人类癌症老鼠模型的研究。
1984年，瓦尔姆斯被评为美国科学院院士，曾获得过美国国家科学奖章。
1989年，瓦尔姆斯由于在癌症遗传基础方面的出色研究，他分享了当年的诺贝尔生理学或医学奖。
1993-1999年期间，瓦尔姆斯担任美国国立卫生研究院（NIH）院长。
2010年7月12日，诺贝尔生理学或医学奖得主哈罗德·瓦尔姆斯宣誓就职，出任美国国立卫生研究院（NIH）所属的美国国立癌症研究所（NCI）第14任所长，在出任美国国立癌症研究所（NCI）所长之前，瓦尔姆斯任职纪念斯隆—凯特林肿瘤医院院长。
瓦尔姆斯是一个狂热的自行车爱好者和纽约市能源交通工具咨询委员会宣传组成员。
他也一个跑步运动人、划船爱好者和一个渔夫。
他自从1969年结婚后，有两个儿子——雅各和克里斯托弗。
他与他的儿子（雅各）是小号手，也在古根海姆和史密森进行过一系列名为“基因和爵士”的音乐会。
瓦尔姆斯在2008年曾经赞助过时为美国参议院议员的奥巴马参选总统大选，奥巴马成功当选后，他被选定为奥巴马政府内的科学和技术顾问委员会其中的一个主席。
复发疝是指疝气治好后再次复发的现象，多见于术后复发[1]﻿，斜疝术后复发率约在4％左右，但也有高达10％的报告，直疝术后复发率，约比斜疝高4～6倍，多在术后1年内复发。
造成复发的原因很多，除了患者全身和局部因素外，与手术操作程序有很大的关系。
当然病人全身和局部因素：如老年、体弱、腹壁肌肉软弱严重、局部缺损过大，术后没能控制好引起腹内压增加的因素；此外，术后过早地参加体力劳动，也是造成术后复发的因素。
多采用保守的消疝贴和疝气带治疗。
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。
.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronicmyelognousleukemia，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。
他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。
90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。
CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。
CML在世界范围的发病率并不一致。
我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。
发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。
慢性白血病男性发病率高于女性。
慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chroniclymphocyticleukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。
在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。
由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚，瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
西医（一）慢性粒细胞白血病的发病机理（1）细胞遗传学（2）G-6-PD同工酶（3）细胞动力学（4）脾脏因素脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。
脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病  慢性白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二）慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1）染色体异常（2）白血病的克隆发生（3）细胞动力学异常慢粒白血病属于中医“虚劳”、“积聚”、“血证”的范畴，主要是根据其临床体征和舌脉决定的。
中医分型为：热毒炽盛型、气滞血瘀型、正虚瘀结型。
1、正虚瘀结：白血病患者积块坚硬，疼痛不移，神疲倦怠，不思饮食，消瘦脱形，面色萎黄，自汗盗汗，肌肤甲错，头晕心慌，唇甲少华，舌淡或暗，脉弦细或沉细。
2、热毒炽盛：壮热持续，汗出不解，烦躁不安，甚则谵语神昏，口燥而不甚渴，肋下肿块继增，硬痛不移，白血病患者倦怠乏力，形体消瘦，面色晦暗，骨节剧痛，或衄血不止，舌红无苔，脉细数。
3、气滞血瘀：腔腹胀满、肋下有块，软而不坚，固定不移，苔薄脉弦。
临床表现病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
慢性髓性白血病靶向药物，格列卫(2张)（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。
如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。
CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
慢性白血病②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72%，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。
本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。
实验室检查（1）血象：白细胞总数常>15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，  异型淋巴细胞分类中约80%～90%为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。
贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50%～90%，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。
有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。
溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加  慢性白血病一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。
常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。
有报道，具有“+12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“+12”的对照组，故认为“+12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1/3病人Coomb’s试验阳性。
部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
慢性淋巴细胞急变  慢性白血病慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。
可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。
一旦发生急变，常迅速死亡。
（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：①外周血WBC>10×109/L，淋巴细胞比例≥50%，绝对值≥5×109/L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90%以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞>10%，但<50%。
淋巴细胞③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少<100×109/L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb<100g/L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。
在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109/L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。
（2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。
淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。
淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。
抗结核治疗有效。
（5）病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗（一）慢性粒细胞白血病疗效标准对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。
CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。
CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
单一化疗药物治疗单一药物治疗CML可应用的药物包括达沙替尼如：施达赛，一种第二代酪氨酸激酶抑制剂，ML慢性期患者推荐起始剂量为100mg,QD,口服。
早晚均可。
Ph+CML加速期、急变期患者推荐起始剂量为140mgQD,口服，早晚均可。
治疗持续时间：在临床试验中，本品治疗均持续至疾病进展或患者不再耐受该治疗。
烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
联合化疗受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
干扰素干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1）自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2）同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3）同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗：CML一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。
此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。
CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及  骨髓纤维化多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。
慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。
病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。
一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染，尤以肺部感染多见。
慢性急变而死亡较罕见。
治疗原则对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。
化学治疗有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6－巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。
BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为  丝裂霉素此药之优点。
一般规律是用药1-2周自觉症状好转，4～6周明显好转。
当白细胞减至10×109/L时，减量至1-2mg/d，一直维持2-3个月。
停药后，如白细胞波动在10～50×109/L间，可考虑小剂量维持1年以上。
维持剂量约每日0．5-1．0g。
方法，口服HU2．0-6．0g/d，同时皮下注射。
当白细胞降至10×109/L，HU减少继续用1-2周，根据情况停用或用小剂量。
HU维持量为0．5-1．0/d，有条件者可继续用。
放射治疗深部x线，用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射。
脾区照射开始剂量为50cGy，以后每日或隔日100～200cGy。
32P剂量是根据白细胞增多程度而定，若白细胞总数>50×109/L，32P的开始剂量为1-2.5mCi，静注。
2周后再用1-1．5mCi，以后每隔2周给同样剂量1次，待白细胞降至20×109/L时停用。
在缓解期间，每1-3个月观察1次，当白细胞>25×l09/L时，可再给1-1．5mCi。
脾切除术脾脏可能是慢粒急变的首发部位，切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期。
骨髓移植年龄在45-50岁在慢性期的病人，以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植。
其他治疗化疗前如果白细胞数在500×109/L以上，可先用血细胞分离机作白细胞除去术以迅速降低白细胞数，避免白细胞过多可能阻塞微血管而引起的脑血管意外的危险。
慢粒急变的治疗慢粒急变的治疗比急性白血病的治疗困难，完全缓解仅10.7%，目前慢粒急变的治疗方案如下：Ara－c(环阿糖胞苷)100mg/m2·d，第1-14天；ADM(阿霉素)30mg/m2·d，第1-3天;VCR2mg，第1天；上述药物相继静脉输注。
PDN40mg/m2·d，分次口服，第l-7天。
慢性白血病是一类进展较为缓慢的白血病，但不影响患者的生育功能。
患者在患病期间会存在抵抗力下降、贫血、有出血倾向等等问题，只是较急性白血病来说这些症状轻微一些;另外慢性白血病的最佳治疗期是在慢性期，因此在慢性白血病患者未康复前不建议怀孕：首先，患者抵抗力较差，在妊娠期间容易发生感染。
其次，患者凝血功能较差，在分娩期容易发生大出血危及生命。
然后，治疗的药物对人体细胞有致畸作用，在治疗期妊娠容易导致流产或胎儿畸形。
最后，白血病细胞会侵润人体各个器官，在患病期间怀孕，胎儿可能会死亡。
病人在获得治愈后(完全缓解5年内未复发)，也不应该立刻考虑生育，而应该再等1-2年，以便身体内残余的化疗药物逐渐通过代谢排除，以降低胎儿畸形发生率。
慢性白血病尽管进展缓慢，但是总体来说白血病都是一类很凶险的畸形，最佳治疗期在慢性期，如果不积极对待，到了加速期和急变期治愈的可能性就很小了。
慢性白血病患者在治疗和康复上十分重要，建议慢性白血病患者在饮食上做到以下要求：1.宜供给低脂肪、高蛋白、富含维生素等营养丰富的软食。
不宜食煎炸、坚硬、锋利的食物，忌食烟酒，以免刺激或导致口腔溃疡。
2.病人口腔有溃疡、出血时，应给以温热的半流或全流汁状饮食，可少食多餐，忌烫食。
3.病人感腹痛时可暂禁食，以观察腹痛变化情况。
如出现恶心、呕吐、便血时，也要禁食，便血停止24小时后再给少量较稀的食物。
4.对输血多的慢性白血病人，要注意血液检验的结果，血中铁含量高的病人不宜食含铁丰富的食物，也不要用铁锅做饭菜。
5.长期使用激素治疗的病人，容易发生骨质疏松和应激性消化道溃疡，故要每天坚持饮鲜牛奶，适当吃点新鲜蔬菜、水果。
概述急慢性白血病的区分除发病的急缓外，还主要依据：(1)预期寿命或自然进程未经治疗的急性白血病患者的预期寿命平均不到1年，而慢性白血病的预期寿命则平均为1-3年；(2)白血病细胞的分化、成熟程度急性白血病骨髓或外周血中主要的白血病细胞为原始(淋巴系、粒系或单核系)细胞，而慢性白血病的骨髓和外周血中主要是成熟的和幼稚阶段的粒细胞(慢性粒细胞白血病)或成熟的小淋巴细胞(慢性淋巴细胞白血病)。
白血病辩证食疗方石家庄智魁中医血液病医院针对最近一段时期以来，接触到很多白血病患者夏天不知道如何增进食欲，食欲下降导致病情反复，因此特辨证推出了几款特色食疗方，希望能够对广大白血病患者有所帮助。
（建议在医嘱情况下，合理利用。
请勿乱用，以免出现不必要的麻烦。
）一、温热瘀体型白血病【临床表现】壮热、鼻衄、牙宣、粘膜皮肤瘀点瘀斑，心烦便秘，口干，舌质绛红少津，苔黄燥，脉弦滑数。
【食疗药膳】1、草莓柠檬汁：草莓90克，蜂蜜50毫升，柠檬汁90毫升，西瓜汁60毫升。
将草莓绞取汁液和其他原料混合调匀，加些冰块，即可饮服。
每日2-3次。
2、芦荟饮：芦荟叶1片(约30厘米长)，白糖25克，苹果1个，梨1个。
将芦荟、苹果、梨用压榨机压榨出汁，汁液加糖调和，即可饮用。
3、生地紫草茜草根粥：生地30克，紫草15克，茜草根15克，粳米60克。
将生地、紫草、茜草根加水500毫升，煎熬成300毫升，药汁，加入适量清水和粳米煮粥食用。
二、气阴两虚型白血病【临床表现】心悸气短、低热盗汗、头晕耳鸣、口咽干燥，睡眠不宁，舌淡红，少苔，脉沉数。
【食疗药膳】1、海参天冬粥：海参100克，天冬25克，粳米100克，冰糖少许。
将海参切片；天冬切斜条煎取浓汁，去渣，入粳米、海参煮粥，煮沸加入冰糖适量，至粥熟食用，每日1-2次。
2、沙参玉竹虫草炖龟肉：沙参、玉竹各15克，冬虫草5克，龟肉100克，同放入炖盅文火隔水炖3小时，调味饮汤食肉。
慢性粒细胞白血病简介慢性粒细胞白血病简称慢粒，是一种起源于多能干细胞的肿瘤性  玉竹虫草炖龟肉增生疾病，其主要特点是粒细胞显著增多，脾脏明显肿大，绝大多数具有相对特异的ph标记染色体，病程较缓慢，大多以急性变而死亡。
慢性粒细胞白血病自然病程可分为慢性期和加速期。
气滞血瘀型禁食滞气伤胃的食物，如羊肉、牛肉、狗肉等肉类，以及海参、虾、蟹、蛇肉等腥膻之物  海参，皆因尽量少食或不食，血瘀明显则应禁食黑木耳、石榴、柿子、栗子等。
不宜饮啤酒、咖啡。
痰瘀毒结型禁忌辛温热类食物，如辣椒、大葱、大蒜、蒜薹、洋葱、芥末、花椒、胡椒、韭菜等大热之品。
一些温热类的水果，如龙眼、菠萝、桃、橘、荔枝、石榴、栗子、椰子等亦当少食。
服药期间不宜饮啤酒、白酒、咖啡。
正虚瘀结型此类患者大多体质较差，既不耐攻，又不任补。
应禁服大热大凉之品，以免再伤胃气，后天无力而变生危证。
如辣椒、葱、蒜、胡椒、韭菜等温燥之品，以及生黄瓜、生萝+、西瓜、生荸荠等凉性果蔬均不宜食，烈酒及各种冷饮忌用。
气血两虚型本型患者大多伴有明显的全身虚弱症状，不耐寒热，故禁忌大寒大热之物，  啤酒如葱、蒜、辣椒、韭菜、狗肉、鳝鱼、虾等偏温之品。
生黄瓜、生萝卜、生西红柿、柿子、生梨、蟹、小海产品等性寒凉之物，均当少食或不食，以免再伤脾胃，影响气血化生。
慎饮啤酒、各种冷饮。
慢性白血病患者由于机体代谢亢进，需给以高热量、高蛋白、富含维生素、矿物质而易消化的饮食，以补充体内热量及各种营养物质的消耗。
尤其是进行化疗期间患者常有食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等消化道反应，应注意菜肴的色、香、味、型，以引起患者的食欲。
1、鹅血粥：鹅血100克，粳米50克。
将新鲜鹅血隔水蒸熟备用，粳米煮熟，加人鹅血、食盐煮开饮服，常服有效。
2、粳米、猪肝、莲子、大枣粥：粳米50克，莲子20克（水泡），熟猪肝（切成丁）30克，大枣10个，加水适量熬粥，早晚分服，有防治贫血的作用。
3、大枣桂圆薏米粥：大枣10个，桂圆20克，薏米40克，加水适量熬成粥，早晚食用。
大枣、桂圆、慧米均为健脾益胃滋补之品，经常食用可增强体质，提高机体抗癌免疫功能。
肿瘤患者贫血、身体虚弱或因放疗、化疗引起血红蛋白低下、白细胞减少及血小板减少者，均有较好辅助疗效。
4、冬虫夏草汤：选用天然虫草素含量较高的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者可取得良好的疗效。
研究发现冬虫夏草对人体造血系统的主要作用是因为虫草多糖能提高骨髓细胞的造血功能，促进红细胞生成，同时对抗白血病和粒细胞减少。
这对某些白血病人或正在接受化疗的病人有很积极的作用。
5、猪蹄黄豆银耳汤：鲜猪蹄1只，黄豆25克，干银耳10克，食盐10克，水适量。
先把猪蹄黄豆煮熟后，再加人银耳文火同煮5～10分钟，连汤服用。
本品既能增加病人的营养，又能增强肿瘤病人对放疗、化疗的耐受能力。
6、鲜蘑白菜水饺鲜蘑菇100克，面粉、白菜各500克，调料适量。
?面粉与微量精盐、200克冷水相和，反复擦搓成光滑、柔软的面团，加盖醒15分钟。
白菜洗净，入沸水中烫软，剁碎，与鲜蘑末拌合，加姜汁、葱花、黄酒、精盐、麻油、味精，调制成馅，把面团分60份，擀皮，包成饺子，入沸水中煮熟。
有解毒抗癌功效。
适合于白血病、子宫癌、皮癌、肉瘤等。
?7、粳米、猪肝、莲子、大枣粥：粳米50克，莲子20克(水泡)，熟猪肝(切成丁)30克，大枣10个，加水适量熬粥，早晚分服，有防治贫血的作用。
8、薏米甲鱼甲鱼(鳖)1只(约500克)，薏米50克，调料适量。
甲鱼宰杀后，用沸水烫过，脱去背部黑泥，在腹部开个十字形口，去内脏及爪内黄油，用酒、姜片、精盐渍半小时，薏米浸发后，填入甲鱼腹内，放入葱、姜、盐、味精等，上屉蒸2～2.5小时。
有滋阴补虚，软坚散结的功效。
适用于阴虚潮热，肝脾肿大等症。
[1]?慢性白血病1、增加营养，可以让患者朋友们增强体质，补充人体内所需要的营养物质，所以注意饮食卫生是日常生活中白血病的护理方法之一。
给予高蛋白、高维他命、高热量饮食。
鼓励患儿进食。
食品食具应消毒，水果应洗净、去皮。
2、输血的护理这也是慢性白血病患者护理的一种。
由于白血病是一种血液疾病，会给人们带来很大的伤害性，而且治疗白血病最主要是靠化疗进行，然而骨髓暂时再生低下是有效化疗的必然结果。
白血病在治疗过程中往往需输血液成份或输血进行支持治疗。
输注时应严格输血制度。
一般先慢速滴注观察15分钟，若无不良反应，再按患儿年龄、心肺功能、急慢性贫血及贫血程度调整滴速。
输血过程中应密切观察输血造成的不良反应。
急性白血病1、防护感染,感染是诱发急性白血病病人死亡的主要因素之一。
急性白血病病人免疫功能下降，化疗药品对骨髓控制能使成熟中性粒细胞下降或匮乏，让免疫功能进一步降低。
粒细胞缺少或匮乏也是免疫功能下降察觉感染的主要原因。
粒细胞减少持续越长时间，感染的威胁愈大。
预防感染可采取如下方法。
2、要注意适当安排活动量，适量的活动能辅助诊疗，并且急性白血病患者要卧床休息;减轻期患者可适当起床活动，若发觉心慌、气息短应停止活动，不能下床活动的病人，可在床上活动或按摩;协助重症病人洗漱、进餐、大小便、翻身等，以减少病人体力消耗。
通用名：钆喷酸葡胺注射液英文名：DIMEGLUMINEGADOPENTETATEINJECTION拼音名：GAPENSUANPU'ANZHUSHEYE成份：钆喷酸葡胺其化学名称为二乙三胺五醋酸钆双葡甲胺。
化学结构式：  分子式：C14H20O10N3Gd·2C7H17NO5分子量：938.02药品类别：造影剂中枢神经（脑及脊髓）、腹、胸、盆腔、四肢等人体脏器和组织的磁共振成像。
也用于肾功能评估。
本品为无色或几乎无色澄明液体。
方法名称：钆喷酸葡胺注射液－钆喷酸双葡甲胺－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定钆喷酸葡胺注射液中钆喷酸双葡甲胺的含量。
本方法适用于钆喷酸葡胺注射液。
方法原理：供试品经水稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长195nm处检测钆喷酸葡甲胺的峰面积，计算出其含量。
试剂：1.四丁基高氯酸铵溶液仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱辛烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按钆喷酸葡甲胺峰计算应不低于3000。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：四丁基高氯酸铵溶液2.2检测波长：195nm2.3柱温：室温试样制备：1.四丁基高氯酸铵溶液取四丁基高氯酸铵1.7g，加乙腈100mL使溶解，加水稀释至1000mL。
2.对照品溶液的制备精密称取钆喷酸葡甲胺对照品适量，用水溶解并定量稀释制成每1mL约含0.6mg的溶液，即为对照品溶液。
3.供试品溶液的制备精密量取供试品2mL，置200mL量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，精密量取15mL，置100mL量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，即为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各20mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长195nm处测定钆喷酸葡甲胺（C14H20GdN3O10·2C7H17NO5）的峰面积，按外标法以峰面积计算，所得结果乘以1.263，即得。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，二部，p.203。
本品是一种用于磁共振成像的顺磁性造影剂，进入体内后能缩短组织中质子的T1及T2驰豫时间，从而增强图像的清晰度和对比度。
本品经静脉注射后迅速分布于细胞外液，约1分钟血和组织中浓度已达到高峰，消除半衰期约20～100分钟，24小时内约90%以原形由尿排出。
血液透析可将本品从体内排出。
静脉注射。
成人及2岁以上儿童，按体重一次0.2ml/kg（或0.1mmol/kg），最大用量为按体重一次0.4ml/kg。
1．颅脑及脊髓磁共振成像：必要时可在30分钟内再次给药。
2．全身磁共振成像：为获得充分的强化，可按体重一次0.4ml/kg给药。
最佳强化时间一般在注射后45分钟之内。
为排除成人病变或肿瘤复发，可将用量增至按体重一次0.6ml/kg，以增加诊断的可信度。
磁共振造影剂不良反应极少，个别患者给药后可出现面部潮红，荨麻疹，恶心，呕吐，味觉异常，注射部位轻度热、痛感，支气管痉挛，心悸，头晕，头痛，寒颤，惊厥，低血压等不良反应，个别患者有过敏、喉头水肿、休克等反应。
亦有重症肌无力急剧恶化的报道。
1．对有严重肾损害、癫痫、低血压、哮喘及其他变态反应性呼吸道疾病患者及有过敏倾向者慎用。
2．注射时注意避免药液外渗，防止引起组织疼痛。
3．部分患者用药后血清铁及胆红素值略有升高，但无症状，可在24小时内恢复正常。
4．孕妇及哺乳期妇女慎用，动物试验表明有少量药液进入乳汁。
5．本品的有效增强时间为45分钟，静脉注射后，应立即进行MRI检查。
6．一次检查后所剩下的药液应不再使用。
7．应用本品时应遵守磁共振检查中有关的安全规定。
规格：10ml∶3.71g;10ml∶4.69g;15ml∶5.57g;15ml∶7.04g;20ml∶7.42g;20ml∶9.38g.贮藏：遮光，密闭保存。
钆喷酸葡胺注射液Gapensuanpu’anZhusheyeGadopentetateDimeglumineInjection书页号：2005年版二部-203[修订]“本品为钆喷酸葡甲胺与等分子葡甲胺制成的灭菌水溶液”改为“本品为钆喷酸双葡胺的灭菌水溶液。
”【性状】“本品为无色至淡黄色或微黄绿色的澄明液体。
”改为“本品为无色至微黄色或微黄绿色的澄明液体。
”[删去]【鉴别】(1)在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。
【检查】旋光度取本品，依法测定（附录ⅥE），旋光度应为-4.7°至-5.5°。
[增订]【鉴别】（2）取本品适量，用水稀释制成每1ml中含35mg的溶液，作为供试品溶液；另取钆喷酸单葡甲胺对照品，用0.75%葡甲胺水溶液制成每1ml中含28mg的溶液，作为对照品溶液，照薄层色谱法（附录ⅤB）试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶GF254薄层板上，以正丁醇-冰醋酸-水（4：1：2）为展开剂，展开后，晾干，喷茚三酮-醋酸镉溶液（取茚三酮0.1g，醋酸镉0.25g，冰醋酸1ml，用乙醇溶解并稀释至50ml），在120℃加热10分钟，供试品溶液所显主斑点的颜色和位置应与对照品溶液的主斑点相同。
（3）按鉴别（2）项下试验，以甲醇-乙腈-水-冰醋酸（5：2：2：0.2）为展开剂，展开后，晾干，喷硫酸铈-亚砷酸溶液（取硫酸铈5g，置100量瓶中，于冰水浴中加入放冷至0℃的0.5mol/L硫酸溶液50ml，振摇使溶解，滤过，冷藏，作为溶液A；另取亚砷酸钠2.5g，加1mol/L氢氧化钠溶液15ml溶解，在0℃冷藏，小心加入放至0℃的1mol/L硫酸溶液32.5ml中，加水至50ml，作为溶液B；临用前溶液A、B等量混合，5分钟内使用），再喷1%邻苯二胺丙酮溶液，供试品溶液所显主斑点的颜色和位置应与对照品溶液的主斑点相同。
【检查】葡甲胺取本品，依法测定（附录ⅥE），按下式计算葡甲胺含量应为钆喷酸葡甲胺标示量的40.2%～47.1%。
重金属取本品适量（相当于钆喷酸葡甲胺1.0g），加氢氧化钠试液5ml，用水稀释至40ml，摇匀，依法检查（附录ⅧH第三法），含重金属不得过百万分之二十。
新生儿先天性膈疝（congenitaldiaphragmatichernia，CDH）是由于胚胎时期膈肌闭合不全，至单侧或双侧膈肌缺陷，部分腹部脏器通过缺损处进入胸腔，造成解剖关系异常的一种疾病，分胸腹裂孔疝、食管裂孔疝和先天性胸骨后疝。
[1]（一）发病原因胚胎发育中膈肌部分缺损为CDH发病基础。
膈肌周边附着部位分3部分，即胸骨部、肋骨部及脊柱部。
膈疝的好发部位有3处：　　1．胸腹裂孔（Bochdalek孔）：双侧肋骨后缘与腰部肋弓外缘之间各有一个三角形小间隙，称胸腹裂孔（Bochdalek孔），此处可形成后外侧疝，即胸腹裂孔疝或Bochdalek疝。
先天性膈疝中85%～90%是胸腹裂孔疝，其中左侧占80%，右侧占15%，少于5%是双侧性。
发病率1∶10000～1∶3000，男性略多于女性。
28%～31%伴随畸形，以心血管系统畸形多见，主要症状是呼吸窘迫，新生儿期出现症状者多为此型。
随着医学的发展，在治疗观念上明显改进，疗效有所提高。
2．胸骨后疝或Morgagni疝：胸骨外侧缘与双侧肋骨内侧缘之间各形成三角形小间隙，称Morgagni孔，正常有结缔组织充填，此孔发生膈疝称胸骨后疝或Morgagni疝。
在临床上比较少见。
3．食管裂孔疝：食管裂孔呈梭形，周缘与食管壁之间有较坚韧的结缔组织连接，其前后壁连接紧密而两侧较弱，如有缺损，称食管裂孔疝。
CDH发病率特别是小儿无确切的统计数据。
过去一直认为欧洲较为常见，而北美少见。
随着国内外由于检测技术的提高，特别是有了儿科专业X线医师，使CDH逐年上升，CDH在我国并非少见。
（二）发病机制一般于妊娠第10周中肠通过脐带基底返回腹腔时，因胸腹裂孔的存在，肠管可经胸腹裂孔进入胸腔，甚至缺损大连胃、脾、结肠、肝左叶等均一同带入到胸腔内。
肺发育不良与膈疝有密切联系，肺发育不良的严重程度与内脏疝形成的时间和程度有关。
临床表现与受累的肺泡和肺动脉血管床的表面积以及存在的其他畸形有关。
在患先天性膈疝的死产儿尸检中发现，95%的患儿有其他缺陷，很多死亡的发生与这些畸形有关。
约25%的横膈疝伴有肠旋转不良。
10%～20%病例膈疝带有疝囊。
不同程度的肺发育不良系由于内脏嵌入使支气管生长停滞，数量减少，肺泡总量减少，肺动脉分支总数量亦减少，且肺小动脉肌层增厚，阻力增加，造成新生儿肺高压，肺高压导致卵圆孔和未闭动脉导管的右向左分流，出现低氧血症和高碳酸血症，由此又促使肺血管痉挛，形成恶性循环，临床上称为新生儿持续肺高压（PPHN）。
[2]1．胸腹裂孔疝：新生儿期的主要临床表现为呼吸、循环和消化三个系统同时存在的急性症状，但以呼吸道症状为突出表现。
（1）症状：呼吸困难、急促、发绀等症状可在生后就开始出现或出生后数小时内出现。
其严重程度取决于膈肌缺损大小、腹腔脏器进入胸腔的数量及肺发育不良状况。
呼吸困难和发绀可呈现阵发性和可变性，即在哭闹或进食时加重，亦可突然加重和进行性恶化。
当哭闹时用力呼吸，患侧胸腔产生极大的负压，将腹腔脏器纳入胸腔，造成严重的呼吸困难，若未能及时处理或处理不当，可立即死亡。
腹腔脏器进入胸腔不但压迫肺脏，而且还使肺动脉扭曲、动脉壁增厚、血管床横断面积减少等。
结果产生持续性肺动脉高压，除发绀外还有呼吸短促、酸血症、低血氧、低体温、低血钙、低血镁等一系列症状。
呕吐症状在临床上比较少见，只有胸腹裂孔疝伴肠旋转不良或疝入腹腔脏器嵌闭造成肠梗阻时才出现呕吐。
（2）体征：患侧胸廓呼吸运动减弱、饱满，肋间隙增宽，心脏向健侧移位，有时误诊为右位心。
胸腔叩诊呈浊音或鼓音，往往是浊鼓音相间。
这与疝入胸腔脏器的性质或肠道充气程度有关。
听诊患侧呼吸音减弱或消失，并常可闻到肠鸣音，这对诊断先天性膈疝有重要意义。
新生儿膈肌位置较低，常达第8～9胸椎水平，膈肌和胸腹壁较薄弱，很容易将肠鸣音传至胸部，故应反复检查分析，有诊断意义。
腹部凹陷状呈舟状腹，因腹腔脏器疝入胸腔变空虚，若疝入脏器少，则下陷的不明显。
2．食管裂孔疝：小儿食管裂孔疝以婴幼儿多见，临床表现多样化，又不能叙述病史，没有典型的临床症状，若家长观察不细致，往往延误诊断与治疗。
常见的临床表现有以下几种：　（1）呕吐：足月新生儿、婴幼儿及年长儿最常见的症状，占80%～95%以上，可发生在出生后第1周。
呕吐形式多样，常以平卧位或夜间为重，有时轻微呈现溢奶状，严重呈喷射性呕吐。
呕吐物起初为胃内容物，严重时伴有胆汁，往往因食管下端反流性食管炎。
出现呕吐咖啡样液体或呕血，但量不多。
若能经常保持半坐位或喂养中，黏稠饮食，呕吐明显改善，患病8～9个月后，呕吐次数减少，可能是病情好转，也可能是食管下段纤维化形成瘢痕性狭窄。
（2）呕血、便血：呕吐严重的病儿除呕吐咖啡样物外，还出现呕血、排柏油样便和黑便，多数大便化验检查，隐血常为阳性。
长时间的呕血和便血是因为有反流性食管炎所致，营养摄入不足，病孩呈现贫血貌，血红蛋白常在80～100g/L之间。
身长、体重往往低于同龄儿，造成生长发育不良。
（3）咳嗽、气喘等呼吸道感染症状：由于胃食管反流多在夜间出现，往往造成误吸。
反复出现呼吸道感染的症状。
有30%～75%婴儿和儿童期食管裂孔疝是以反复呼吸道感染为主诉而就诊，虽经抗炎治疗，呼吸道感染可好转，但不能治愈。
因为有些病儿平时察觉不到的极少量的胃内容物，经常反复吸入气管，形成反复的呼吸道感染。
有些过敏体质的病孩，少量胃内容物而被误吸气管，结果造成过敏性哮喘样发作。
（4）吞咽困难：滑动型食管裂孔疝的反流性食管炎逐渐加重，炎症已侵袭到肌层，使食管下端纤维化，结果不但造成食管短缩，贲门胃底疝入胸腔，而且还出现食管狭窄。