ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
叶对生，叶柄长1-12cm，密被短硬毛；叶片圆卵形或卵状长圆形，长5.2-12cm，宽2.5-12cm，先端急尖，基部浅心形或圆形，边缘具粗锯齿，两面被疏柔毛及星状柔毛。
轮伞花序通常4-8花，多数；苞片线状钻形，较坚硬，常呈紫红色，被星状毛；花萼管状，长约10cm，外面被星状毛，萼齿5，先端具小刺尖，边缘被丛毛；花冠通常粉红色，长约1.7cm，唇形，外面背部上方被短柔毛；边缘具不整齐的小齿，下唇外面密被绢状柔毛，3裂，裂片卵形或近圆形，中裂片较大；雄蕊4，前对较长，后对基部无附属物，花丝无毛，花药2室；雌蕊子房2，合生，花柱单一，柱头2裂。
小坚果卵状三棱形，先端无毛。
[1]生于山地林中、林边灌丛中、河岸、山谷。
分布辽宁、吉林、河北、河南，内蒙古、陕西、甘肃、宁夏、湖北、四川、云南、山东、江苏、安徽、广东等地。
治疗感冒，用糙苏全草制成醇浸膏片内服，每次1.2～2.4克，每日3次，儿童酌减；或制成冲剂，日服2次，糙苏(5张)每次7.5克。
观察100例，结果75例于48小时内主要症状(发热，头痛、全身酸痛、鼻塞、咽喉痛)消失或改善，一般在服药后4～8小时症状即渐减轻，2～3天内便可治愈。
但对体温在38.5℃以上的重症患者，退热作用较差。
认为本品有清热解毒作用，如与红旱莲(湖南连翘)组成复方治疗，可提高疗效。
由于人耳听觉系统非常复杂，迄今为止人类对它的生理结构和听觉特性还不能从生理解剖角度完全解释清楚。
所以，对人耳听觉特性的研究目前仅限于在心理声学和语言声学。
人耳对不同强度、不同频率声音的听觉范围称为声域。
在人耳的声域范围内，声音听觉心理的主观感受主要有响度、音高、音色等特征和掩蔽效应、高频定位等特性。
其中响度、音高、音色可以在主观上用来描述具有振幅、频率和相位三个物理量的任何复杂的声音，故又称为声音“三要素”；而在多种音源场合，人耳掩蔽效应等特性更重要，它是心理声学的基础。
1、响度响度，又称声强或音量，它表示的是声音能量的强弱程度，主要取决于声波振幅的大小。
声音的响度一般用声压（达因/平方厘米）或声强（瓦特/平方厘米）来计量，声压的单位为帕(Pa），它与基准声压比值的对数值称为声压级，单位是分贝（dB）。
对于响度的心理感受，一般用单位宋（Sone）来度量，并定义lkHz、40dB的纯音的响度为1宋。
响度的相对量称为响度级，它表示的是某响度与基准响度比值的对数值，单位为口方（phon），即当人耳感到某声音与1kHz单一频率的纯音同样响时，该声音声压级的分贝数即为其响度级。
可见，无论在客观和主观上，这两个单位的概念是完全不同的，除1kHz纯音外，声压级的值一般不等于响度级的值，使用中要注意。
响度是听觉的基础。
正常人听觉的强度范围为0dB—140dB(也有人认为是-5dB—130dB）。
固然，超出人耳的可听频率范围（即频域）的声音，即使响度再大，人耳也听不出来（即响度为零）。
但在人耳的可听频域内，若声音弱到或强到一定程度，人耳同样是听不到的。
当声音减弱到人耳刚刚可以听见时，此时的声音强度称为“听阈”。
一般以1kHz纯音为准进行测量，人耳刚能听到的声压为0dB（通常大于0．3dB即有感受）、声强为10-16W/cm2时的响度级定为0口方。
而当声音增强到使人耳感到疼痛时，这个阈值称为“痛阈”。
仍以1kHz纯音为准来进行测量，使人耳感到疼痛时的声压级约达到140dB左右。
实验表明，闻阈和痛阈是随声压、频率变化的。
闻阈和痛阈随频率变化的等响度曲线（弗莱彻—芒森曲线）之间的区域就是人耳的听觉范围。
通常认为，对于1kHz纯音，0dB—20dB为宁静声，30dB--40dB为微弱声，50dB—70dB为正常声，80dB—100dB为响音声，110dB—130dB为极响声。
而对于1kHz以外的可听声，在同一级等响度曲线上有无数个等效的声压—频率值，例如，200Hz的30dB的声音和1kHz的10dB的声音在人耳听起来具有相同的响度，这就是所谓的“等响”。
小于0dB闻阈和大于140dB痛阈时为不可听声，即使是人耳最敏感频率范围的声音，人耳也觉察不到。
人耳对不同频率的声音闻阈和痛阈不一样，灵敏度也不一样。
人耳的痛阈受频率的影响不大，而闻阈随频率变化相当剧烈。
人耳对3kHz—5kHz声音最敏感，幅度很小的声音信号都能被人耳听到，而在低频区（如小于800Hz）和高频区（如大于5kHz）人耳对声音的灵敏度要低得多。
响度级较小时，高、低频声音灵敏度降低较明显，而低频段比高频段灵敏度降低更加剧烈，一般应特别重视加强低频音量。
通常200Hz--3kHz语音声压级以60dB—70dB为宜，频率范围较宽的音乐声压以80dB—90dB最佳。
2、音高音高也称音调，表示人耳对声音调子高低的主观感受。
客观上音高大小主要取决于声波基频的高低，频率高则音调高，反之则低，单位用赫兹(Hz）表示。
主观感觉的音高单位是“美”，通常定义响度为40方的1kHz纯音的音高为1000美。
赫兹与“美”同样是表示音高的两个不同概念而又有联系的单位。
人耳对响度的感觉有一个从闻阈到痛阈的范围。
人耳对频率的感觉同样有一个从最低可听频率20Hz到最高可听频率别20kHz的范围。
响度的测量是以1kHz纯音为基准，同样，音高的测量是以40dB声强的纯音为基准。
实验证明，音高与频率之间的变化并非线性关系，除了频率之外，音高还与声音的响度及波形有关。
音高的变化与两个频率相对变化的对数成正比。
不管原来频率多少，只要两个40dB的纯音频率都增加1个倍频程（即1倍），人耳感受到的音高变化则相同。
在音乐声学中，音高的连续变化称为滑音，1个倍频程相当于乐音提高了一个八度音阶。
根据人耳对音高的实际感受，人的语音频率范围可放宽到80Hz--12kHz，乐音较宽，效果音则更宽。
3、音色音色又称音品，由声音波形的谐波频谱和包络决定。
声音波形的基频所产生的听得最清楚的音称为基音，各次谐波的微小振动所产生的声音称泛音。
单一频率的音称为纯音，具有谐波的音称为复音。
每个基音都有固有的频率和不同响度的泛音，借此可以区别其它具有相同响度和音调的声音。
声音波形各次谐波的比例和随时间的衰减大小决定了各种声源的音色特征，其包络是每个周期波峰间的连线，包络的陡缓影响声音强度的瞬态特性。
声音的音色色彩纷呈，变化万千，高保真（Hi—Fi）音响的目标就是要尽可能准确地传输、还原重建原始声场的一切特征，使人们其实地感受到诸如声源定位感、空间包围感、层次厚度感等各种临场听感的立体环绕声效果。
另外，表征声音的其它物理特性还有：音值，又称音长，是由振动持续时间的长短决定的。
持续的时间长，音则长；反之则短。
从以上主观描述声音的三个主要特征看，人耳的听觉特性并非完全线性。
声音传到人的耳内经处理后，除了基音外，还会产生各种谐音及它们的和音和差音，并不是所有这些成分都能被感觉。
人耳对声音具有接收、选择、分析、判断响度、音高和音品的功能，例如，人耳对高频声音信号只能感受到对声音定位有决定性影响的时域波形的包络（特别是变化快的包络在内耳的延时），而感觉不出单个周期的波形和判断不出频率非常接近的高频信号的方向；以及对声音幅度分辨率低，对相位失真不敏感等。
这些涉及心理声学和生理声学方面的复杂问题。
综述一个较弱的声音（被掩蔽音）的听觉感受被另一个较强的声音（掩蔽音）影响的现象称为人耳的“掩蔽效应”。
被掩蔽音单独存在时的听阈分贝值，或者说在安静环境中能被人耳听到的纯音的最小值称为绝对闻阈。
实验表明，3kHz—5kHz绝对闻阈值最小，即人耳对它的微弱声音最敏感；而在低频和高频区绝对闻阈值要大得多。
在800Hz--1500Hz范围内闻阈随频率变化最不显著，即在这个范围内语言可储度最高。
在掩蔽情况下，提高被掩蔽弱音的强度，使人耳能够听见时的闻阈称为掩蔽闻阈（或称掩蔽门限），被掩蔽弱音必须提高的分贝值称为掩蔽量（或称阈移）。
掩蔽效应已有实验表明，纯音对纯音、噪音对纯音的掩蔽效应结论如下：A.纯音间的掩蔽①对处于中等强度时的纯音最有效的掩蔽是出现在它的频率附近。
②低频的纯音可以有效地掩蔽高频的纯音，而反过来则作用很小。
B.噪音对纯音的掩蔽噪音是由多种纯音组成，具有无限宽的频谱若掩蔽声为宽带噪声，被掩蔽声为纯音，则它产生的掩蔽门限在低频段一般高于噪声功率谱密度17dB，且较平坦；超过500Hz时大约每十倍频程增大10dB。
若掩蔽声为窄带噪声，被掩蔽声为纯音，则情况较复杂。
其中位于被掩蔽音附近的由纯音分量组成的窄带噪声即临界频带的掩蔽作用最明显。
所谓临界频带是指当某个纯音被以它为中心频率，且具有一定带宽的连续噪声所掩蔽时，如果该纯音刚好能被听到时的功率等于这一频带内噪声的功率，那么这一带宽称为临界频带宽度。
临界频带的单位叫巴克（Bark），1Bark=一个临界频带宽度。
频率小于500Hz时，1Bark约等于freq/100；频率大于500Hz时，1Bark约等于9+41og(freq/1000），即约为某个纯音中心频率的20%。
通常认为，20Hz--16kHz范围内有24个子临界频带。
而当某个纯音位于掩蔽声的临界频带之外时，掩蔽效应仍然存在。
1、频域掩蔽所谓频域掩蔽是指掩蔽声与被掩蔽声同时作用时发生掩蔽效应，又称同时掩蔽。
这时，掩蔽声在掩蔽效应发生期间一直起作用，是一种较强的掩蔽效应。
通常，频域中的一个强音会掩蔽与之同时发声的附近的弱音，弱音离强音越近，一般越容易被掩蔽；反之，离强音较远的弱音不容易被掩蔽。
例如，—个1000Hz的音比另一个900Hz的音高18dB，则900Hz的音将被1000Hz的音掩蔽。
而若1000Hz的音比离它较远的另一个1800Hz的音高18dB，则这两个音将同时被人耳听到。
若要让1800Hz的音听不到，则1000Hz的音要比1800Hz的音高45dB。
一般来说，低频的音容易掩蔽高频的音；在距离强音较远处，绝对闻阈比该强音所引起的掩蔽阈值高，这时，噪声的掩蔽阈值应取绝对闻阈。
2、时域掩蔽所谓时域掩蔽是指掩蔽效应发生在掩蔽声与被掩蔽声不同时出现时，又称异时掩蔽。
异时掩蔽又分为导前掩蔽和滞后掩蔽。
若掩蔽声音出现之前的一段时间内发生掩蔽效应，则称为导前掩蔽；否则称为滞后掩蔽。
产生时域掩蔽的主要原因是人的大脑处理信息需要花费一定的时间，异时掩蔽也随着时间的推移很快会衰减，是一种弱掩蔽效应。
一般情况下，导前掩蔽只有3ms—20ms，而滞后掩蔽却可以持续50ms—100ms。
刺石榴
逆行性遗忘是对过去的事情遗忘了，新的记忆还是能够形成。
但是文艺作品中的遗忘大多数都是受到脑部外伤或严重精神刺激后产生的逆行性遗忘。
顺行性遗忘指回忆不起在疾病发生以后一段时间内所经历的事件，近期事件记忆差，不能保留新近获得的信息，而远期记忆尚保存。
逆行性遗忘指回忆不起在疾病发生之前某一阶段的事件，过去的信息与时间梯度相关的丢失。
逆行性遗忘是一个与药物镇静催眠作用相关的一种副作用。
逆行性遗忘是在服药后不能记忆信息。
所有的镇静催眠药物都有逆行性遗忘副作用，其遗忘程度与药物种类及药物的血浆浓度有关，也就是接受的信息决定与遗忘的程度，即药物剂量越高，其血中浓度越高，遗忘也越严重，其机理是第二级记忆发生扰乱。
蓝花龙胆多年生草本，高5～15厘米。
叶对生；卵形至披针形，长0.5～1厘米，宽0.2～0.3厘米，全缘；无柄；两侧叶基下延合生成鞘状，花单生枝顶，深蓝色；花冠漏斗状，5齿裂；萼管状，通常5裂；雄蕊5；子房上位。
蒴果成热时裂为2个果瓣。
生于高山草地。
生长在青藏高原海拔2500--4000米高山上。
多年生草本，高2-5厘米，具短的匍匐茎。
须根少蓝花龙胆(9张)数，细长。
枝少数丛生或单生，直立，低矮，不分枝或基部有分枝，黄绿色，光滑，基部有宿存的黑褐色枯存残叶。
叶密集，莲座状，匙形或倒卵状匙形，连柄长4-8.5毫米，宽2.5-5毫米，先端圆形，基部渐狭，边缘平滑，叶脉1-3条，明显或否，叶柄宽，扁平，膜质。
花单生枝顶，基部包围于上部叶丛中；无花梗或花梗短，长至5毫米；花萼筒倒锥状筒形，长8-11毫米，裂片披针形或狭矩圆形，长5-6毫米，先端钝，边缘平滑，脉不明显，弯缺楔形；花冠蓝色，漏斗形，长3-4厘米，裂片卵圆形，长3.5-4毫米，先端圆形，全缘，褶偏斜，截形，边缘啮蚀形；雄蕊着生于冠筒中部，整齐，花丝线状钻形，长13-15毫米，花药狭矩圆形，长3-4毫米；子房卵状披针形，长7-9毫米，先端渐尖，基部钝，柄长6-8毫米，花柱细长，丝状，长11-14毫米，柱头2裂，裂片外卷，矩圆形。
蒴果内藏，椭圆形，长10-12毫米，两端钝，柄长至10毫米；种子扁平，褐色，近圆形或宽矩圆形，长0.8-1毫米，表面具浅蜂窝状网隙。
（资料来源：《中国植物物种信息数据库》）蓝花龙胆【拼音名】LánHuāLónɡDǎn【来源】龙胆科龙胆属植物蓝花龙胆GentianafilistylaBalf.f.etForrest，以全草入药。
【功能主治】清肝胆热，解毒。
用于治疗目赤，头痛，咽炎。
湿热黄疸，白带，阴囊肿痛，对治湿热黄疸性肝炎，能降低谷、丙转氨酶，效果非常好。
同时治肝胆实火上逆，胆囊，肋痛口苦，耳聋，耳肿及肝湿热下注，小便淋浊，下疳溃烂，囊炎便毒，阴痒阴痛等症，疗效显著。
采摘风干后的蓝花龙胆花【用法用量】内服：煎汤l～2钱，或泡开水饮。
【摘录】《全国中草药汇编》【别名】：[异名]榜间莪那(藏名)【药材的采收与储藏】：8～9月采收。
【拉丁名】：GentianafilistylaBalf.f.etForr.GentinaveitchirumHemsl【考证】：出自于〈西藏常用中草药〉尚有同属植物双色龙胆功用相同，在西藏地区亦同等使用。
骺<名>
名称巴掌草别名千灵丹、红草鞋、狮子利、狮子尾、狗舌草  巴掌草来源兰科兜兰属植物同色兜兰PaphiopedilumconcolorTangetWang，以全草入药。
四季可采，洗净切段，鲜用或晒干。
性味归经辛，平。
用法用量鲜品0.5～1两。
生态环境生于海拔1430m左右的低山沟谷林中、林下及石山阴湿处。
采收和储藏止咳平喘，祛风止痛。
用于肺结核，支气管炎，哮喘，风湿骨痛，类风湿关节炎，慢性胃痛，肠胃炎。
同色兜兰，多年生附生草本。
须根粗长，被灰褐色茸毛。
叶基生  巴掌草，贴地平展，叶鞘互相套叠；叶片椭圆形或椭圆状披针形，长6-16cm，宽2.5-4cm，幼时被棕色茸毛，老时毛渐变稀少，上面绿色，具白斑，背面有紫红色斑点。
花葶1-2条，从叶丛中抽出，高6-11cm，密被棕褐色毛，着花1-3朵；花淡黄色，直径5-7cm，密布紫褐色斑点；唇瓣卵状兜形。
英文名：Ozagrel分子式：C13H12N2O2分子重量：228.25CAS注册号：82571-53-7分子结构图：特征及特性：白色或类白色结晶性粉末；含奥扎格雷（C13H12N2O2）不少于98.5%；在甲醇中微溶，在水中极微溶解，在氯仿中几乎不溶，在氢氧化钠试液中溶解；熔点：221℃～226℃；pH4.5～5.5；相对密度:1.17g/cm3；[1]干燥失重:≤0.5%；炽灼残渣≤0.1%;重金属≤10ppm；四氯化碳<0.0004%；三氯甲烷<0.006%；用途：用于治疗急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍。
奥扎格雷[2]可抑制TXA2合成酶，具有抗血小板聚集和解除血管痉挛的作用。
临床上用于蛛网膜下腔出血手术后血管痉挛及其并发脑缺血症状的改善。
静滴：每日80mg，与其他抗血小板药合用时，可减量.可出现出血倾向。
性状：白色或类白色的结晶性粉末。
在水中极微溶，在甲醇中微溶，在氯仿中几乎不溶，在氢氧化钠试液中溶解。
熔点本品的熔点（中国药典1995年版二部附录ⅥC）为221～226℃。
（1）取本品约10mg，加2%的碘化钾溶液和4%的碘酸钾溶液各0.5ml置水浴中加热1分钟，加0.1%的淀粉溶液4滴即显蓝色。
（2）取本品10mg，加桅橼酸醋酐试液1ml，于热水中加热，即显深红色。
酸度取本品0.10g，加新沸过的水10ml，溶解后，放冷，依法测定（中国药典1995年版二部附录ⅥH）Ph值应为4.5～5.5。
溶液的澄清度与颜色取本品0.20g，加氢氧化钠试液5ml溶解后，加水至10ml溶液应澄清无色；如显色,与黄色1号标准比色液比较（中国药典1995年版二部附录ⅨA第一法）不得更深。
有关物质取本品适量，加甲醇微热制成每1ml中含5mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取适量，加甲醇稀释成每1ml中含0.05mg的溶液作为对照溶液。
照薄层色谱法（中国药典1995年版二部附录ⅤB）试验，吸取上述两种溶液各20μl分别点于同一硅胶GF254薄层板（取硅胶GF下254？
用5%磷酸二氢钠溶液调成糊状制成）上，用醋酸乙酯-异丙醇-水-氨水（7∶14∶5∶0.6）为展开剂，展开后，晾干，置紫外光灯（254nm）下检视,供试品溶液如显杂质斑点，与对照溶液所显的主斑点比较，不得更深。
干燥失重取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（中国药典1995年版二部附录ⅤⅢL）。
炽灼残渣取本品1.0g，依法测定（中国药典1995年版二部附录ⅤⅢN）遗留残渣不得过0.1%。
重金属取本品1.0g，依法检查（中国药典1995年版二部附录ⅤⅢH第三法），含重金属不得过百万分之十。
取本品0.35g，精密称定，加中性乙醇40ml，于水浴上加热使溶解，放冷，加酚酞指示液二滴，用甲醇制氢氧化钾液（0.1mol/L）滴定，每1ml的甲醇制氢氧化钾液（0.1mol/L）相当于22.83mg的C13H12N2O2。
肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。
而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。
主要分类  肾衰竭1.急性肾衰竭：急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如刮伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。
2.慢性肾衰竭：慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，中国科学院肾病检测研究所认为肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailureCRF）是指各种肾脏疾病引起的缓慢进行性肾功能损害最后导致尿毒症和肾功能完全丧失，引起一系列临床症状和生化内分泌等代谢紊乱组成的临床综合症从原发病起病到肾功能不全的开始，间隔时间可为数年到十余年。
据国际肾脏病协会统计本症自然人群年发病率为98/100万～198/100万，其中，经济发达国家发病率明显增加，欧洲约为400/100万，美国和日本的发病率又几乎是其他发达国家的2倍，分别为802/100万和996/100万人口，尤其在美国近十年内CRF的发病率几近呈指数增生趋势。
1998年的统计资料显示，慢性肾脏疾病的年发病率为2%～3%，尿毒症的年发病率为100/100万～130/100万，且患者人数呈逐年增多的趋势。
从发病年龄来看高血压和糖尿病导致者可发生于任何年龄；特发局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎和泌尿道先天畸形常在40岁以前导致慢性肾衰；多囊肾、特发性膜性肾病、膜增殖性肾炎和硬皮病多在40～55岁之间发生慢性肾衰；胆固醇栓塞病镇痛药肾病缺血性肾脏病、多发性骨髓瘤和韦格纳肉芽肿等引起的慢性肾衰的发病年龄多在55岁以上1999年我国进入透析的终末期肾脏病年发病率为15.3/100万。
根据美国资料系统（UnitedStatesDataSystem）报道，其全部终末期肾脏病发病率为268/100万。
[1]分期GFR（ml/min)BUN(mmol/L)Scr(umol/L)临床症状肾功能不全代偿期>50<9<178除原发病外，无特殊症状肾功能完全失代偿25~509~20178~445乏力，腰痛，轻度贫血，夜尿增多肾功能衰竭期<2520~28451~707贫血，代谢性酸中毒，低钙，高磷，高氯和低钠血症尿毒症期<10>28.6>707尿毒症各种症状少尿期：病情最危重阶段，内环境严重紊乱。
患者可出现少尿（<400ml/日）或无尿（<100ml/日）、低比重尿（1.010~1.020）、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。
严重患者可出现水中毒、高钾血症（常为此期致死原因）、代谢性酸中毒（可促进高钾血症的发生）及氮质血症（进行性加重可出现尿毒症）等，危及患者生命。
此期持续几天到几周，持续愈久，预后愈差。
多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。
此后，尿量逐日成倍增加，  肾衰竭的书籍最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4－5天后，血清尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1－2周。
恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
①有否夜尿多病史?夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。
②是否早期出现少尿?少尿系指每日尿量少于400毫升。
部分肾衰竭病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期(肌酐清除率<10ml/min=才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为肾衰竭。
③是否出现贫血?CRF几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性肾衰竭也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性肾衰竭则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性肾衰竭。
多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。
可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。
尿常规尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。
血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
（1）血常规检查：明显贫血，为正常细胞性贫血，白细胞数正常或增高。
血小板降低，细胞沉降率加快。
（2）尿常规检查：随原发病不同而有所差异。
其共同点是：①尿渗透压降低，多在每公斤450mosm以下，经重低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间，作尿浓缩稀释试验时夜尿量大于日尿量，各次尿比重均超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008；②尿量减少，多在每日1000ml以下；③尿蛋白定量增加，晚期因肾小球绝大部分已损伤，尿蛋白反而减少；④尿沉渣检查，可有多少不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，蜡样管型最有意义。
（3）肾功能检查：各项指标均减退。
（4）血生化检查：血浆中白蛋白减少，血钙偏低，血磷增高，血钾和血钠随病情而定。
（5）其他检查：X线尿路平片和造影、同位素肾图、肾扫描、肾穿刺活组织检查等，对于病因诊断有帮助。
急性肾小管坏死(ATN)是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性（对肾脏有毒副作用）。
但临床上常常是多因素，如发生在危重疾病时它综合包括了除毒病，肾脏低灌注和肾毒性药物等因素。
肾衰竭患者引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等。
急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。
当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。
此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。
另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。
②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。
③肾小管管壁破裂，原尿外溢。
肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。
④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注），便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
起始期此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。
但尚未发生明显的肾实质损伤。
在此阶段急性肾衰竭是可预防的。
但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。
维持期又称少尿期。
典型的为7-14天，但也可短至几天，长至4-6周。
肾小球率保持在低水平。
许多患者可出现少尿（<40Oml/d）。
但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。
然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。
在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达70%。
恢复期肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。
肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。
少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3000-5000ml，或更多。
通常持续1-3周，继而再恢复正常。
与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。
少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
一期：肾功能代偿期：　肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。
此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
二期：氮质血症期：氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%-70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。
临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。
此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
三期：肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70%-90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。
不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。
可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。
也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。
四期：尿毒症期肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。
临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。
此期需要依靠透析维持生命。
常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。
慢性肾衰竭的并发症慢性肾衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。
除以上各系统并发症外，慢性肾衰竭长期透析者还可并发铝中毒，常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。
导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。
当透析液中铝含量接近50μg/L时，铝相关性骨病的发病率很高。
因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L。
肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。
终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20倍。
铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。
骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。
铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。
骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。
而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。
再生障碍性骨病是1982年首次报道的一种肾性骨营养不良。
现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。
某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。
甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。
甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。
临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。
过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%。
近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。
肾衰竭神经系统的病变肾衰竭神经系统的病变尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。
精神不振、疲乏、头晕、头  肾衰竭痛。
（1）尿毒症脑病：临床表现为非特异性，初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。
症状随病情恶化而加重，出现定向力、计算力障碍，以至精神错乱。
脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助，可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。
根据1972年Babb提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质（如神经毒素）在体内蓄积有关。
神经毒素在体内蓄积及水、电解质、酸碱平衡失调，致使发生脑内血循环障碍、脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变。
腹透、吸附剂透析可使脑病症状改善。
失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛、恶心、意识障碍等脑病症状。
其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿。
透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状；表现为语言障碍、抑郁、痴呆等，症状可能与脑内铝浓度增高有关。
（2）尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛，发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。
在终末期尿毒症，还可见脑神经症状，如瞳孔不对称、面瘫、外展神经麻痹、听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。
慢性肾衰竭的呼吸系统表现肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧  肾衰竭的书籍伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。
慢性肾衰竭的呼吸系统尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸。
肺水肿很常见，一般有2种类型：一种是继发于充血性心力衰竭；另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留。
前一类型，透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者。
慢性肾衰竭时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影，所谓尿毒症肺。
15%～20%慢性肾衰竭患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。
血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生。
呼出的气体有尿味，易患支气管炎、肺炎。
慢性肾衰竭的诊断要点慢肾衰的早期，除氮质血质症外，往往无临床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到了病情发展到残余  肾衰竭患者肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。
主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。
具体如下：（1）水、电解质和酸碱平衡失调表现为：①钠、水平衡失调：当摄入过多量的钠和水，引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭，出现稀释性低钠血症。
慢肾衰很少出现高钠血症。
当有体液丧失（呕吐、腹泻等），易发生血容量不足，导致体位性低血压和引残存肾功能恶化。
②钾的平衡失调：尿毒症晚期有高血钾倾向，酸中毒、输库血或摄钾过多、使用保钾利尿剂均可加重高血钾。
高钾血症可致严重的心律失常甚至心搏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。
心电图对高钾血症监测快速而准确，表现为T波高而尖，P?R间期延长及QRS波增宽。
慢肾衰时低钾血症较罕见，主要发生于基础疾病是肾小管?间质疾病者。
③酸中毒：酸性物质因肾排泄障碍而潴留，酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。
④低钙和高磷血症：低钙血症一般不出现症状，当用碱性药物纠正酸中毒后，游离钙减少引起手足搐搦症。
高血磷和低血钙可引起继发性甲状旁腺功能亢进，引起骨质脱钙（骨质疏松）、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。
⑤高镁血症：由肾脏排镁减少而引起。
（2）各系统症状①心血管和肺症状：高血压、心力衰竭（是常见死亡原因之一）、心包炎、动脉粥样硬化（冠心病是主要死亡原因之一）、尿毒症性肺炎、支气管炎及胸膜炎。
②血液系统表现：贫血、出血倾向和白细胞异常。
③神经、肌肉系统症状：疲乏、失眠、注意力不集中为慢肾衰的早期症状之一。
④胃肠道症状：食欲不振为慢肾衰最早最常见的症状。
⑤皮肤症状：皮肤瘙痒为常见症状。
⑥肾性骨营养不良症。
⑦内分泌失调。
⑧易于并发感染：为主要死因之一。
⑨代谢失调：体温过低，糖代谢异常，高尿酸血症，脂代谢异常。
1．治疗造成肾衰竭的原因，如血液供应不足或有失血情况时，就会给予患者补充失去的体液及水分；若  低蛋白淀粉是有感染时则针对感染做进一步的治疗。
2．因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式（即俗称的洗肾），协助排除体内毒素及废物；急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生洗肾。
（有关洗肾资料，请参阅尿毒症篇）3．饮食控制，对肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担：a.限制蛋白质：未洗肾的患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生的废物排出，使肾衰竭的状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质的摄入量；但是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质的流失，所以必须配合营养师的建议，以维持身体所需。
b.限制钠的摄取：因盐分含有较高的钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多的钠，会引起体内水分的滞留，进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭的情况。
但切勿使用低钠盐，因低钠盐含高量钾离子。
c.限制钾的摄取：体内钾的堆积会造成肌肉无力，严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭的产生。
d.限制磷的摄取：因体内过高的磷会造成钙质的流失，因此医生会利用药物来协助控制血液中的磷含量，防止骨质疏松的产生。
e.水分的摄取：若摄取过多的水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份的  肾脏控制是相当重要的课题，医生会视个案小便的量，或是透析时排除的水量，来决定水分摄取量的多寡，一般会依照前一天的尿量加上500-750c.c。
f：：忌含有高嘌呤食物：因为食物中的嘌呤含量高，在代谢过程中会加重肾脏负担，如猪头肉、沙丁鱼等。
g：肾衰竭患者进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎：因为中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。
4．肾移植：有些末期肾衰竭患者，需要长期做透析治疗时，在患者本身条件适合时，肾脏移植（换肾）可以为患者带来较佳的生活品质；但换肾是个大工程，虽然目前的医疗技术已相当好，仍需做很多事前的评估，才能提高换肾成功的机率。
如果肾脏的损害尚处在早期阶段，那么可以靠药物和饮食得到控制，然而末期肾衰竭却没有康复的希望。
对于慢性肾衰竭，只有两种途径可以治疗，洗肾治疗或者肾脏移植。
肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的病人体内的过程。
肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。
当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。
肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。
不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。
这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。
病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。
这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。
洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。
也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。
目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。
血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。
腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。
虽然西方医学对于肾衰竭的认识肾脏细胞已经坏死70%-90%，所以不得不透析或者换肾维持生命。
这种对症治疗只能让肾衰竭患者活的更累，其家属生活负担更重。
因此我们努力寻找一种可以不用透析或者换肾就能治好肾衰竭的方法。
近些年对于中医治疗肾病的研究一直受到各界的重视。
通常我们认为中医多用来预防保健，但是从肾衰竭的发病机理来看，它并不是患者走上死亡的代名词。
肾衰竭还是有希望治愈的。
下面我们来分析一下原因。
①治疗肾衰竭必须准确的用药，这样才不会增加肾脏负担。
因此准确的定位检查是非常必要的，目前利用基因芯片检查能清楚的知道患者残存的肾单位的数量，以及哪些肾单位还有挽救的余地。
在此基础上通过穴位给药技术，把药物准确的导入肾脏，修复肾细胞，激活肾细胞功能。
在有的放矢的前提下完成对肾细胞的挽救工作，一方面提高药物的利用率，另一方面降低药物对于其他脏器的副作用。
②治疗肾衰竭需要中西医结合，例如红外照射技术、超低频数控电脉冲技术、毫米波照射技术激发人体肾脏细胞谐振，产生能量交换，从而达到调节人体免疫机能，抑制变态反应，迅速改善肾功能，减轻肾病临床症状，平衡神经体液及内分泌系统。
因此中国中医研究院王永炎院士会同国家中医药管理局，结合阎光昌医生的大量临床实践，开创性的研发出了降浊还原法治疗肾衰竭，其作用机理是：降浊还原中药物质可以扩张肾动脉，改善局部的微循环，缓解肾脏的缺血缺氧状态，加速肾脏局部的新陈代谢，促进肾脏分泌促红细胞生成素，缓解肾性贫血，提供修复肾脏所需的各种营养物质，修复正在受损伤的肾脏病理组织，防止肾脏的继续萎缩，扩张全身的动脉，改善全身的微循环，使肾脏能够维持最基本的生理功能，提高患者的生活质量。
中医治疗机理是：从慢性肾衰的病因病机出发，采用标本同治，辩证综合施治的思路，不仅考虑到其邪毒雍盛的临床症状，而且着眼于脾肾两虚，本虚标实的实质。
在降浊解毒的同时，采用健脾益肾之法，从而做到祛邪不伤正，补益不留邪，较之活血化瘀，养阴益气，温补肾阳等单一疗法有所改进。
这也是本疗法能取得较高疗效的一个主要原因。
通过扩血管、抗炎、抗凝血、抗血粘、降解纤维化物质等实现阻断肾脏纤维化进展，修复受损的固有细胞和肾功能，重建肾脏的应有结构，逐渐修复受损伤的肾脏固有细胞，逐渐的改善肾脏的滤过功能，从而使肾病尿毒症患者逐渐的摆脱透析，走上正常人的生活的道路!综上现代医学与古典医学的完美结合对于战胜肾衰竭、尿毒症大有裨益。
①肾衰竭的治疗非常重要，那么到底该如何治疗是关键。
因此，在肾衰竭的治疗过程中，应严格低蛋白饮食。
②日常生活中，感染、高血压、高脂血症、高尿酸血症等不良因素的影响，对慢性肾衰竭的治疗有一定的影响，应引起高度重视。
③为了能够更好的治疗肾衰竭疾病，应先控制导致慢性肾衰竭的原发病如狼疮、慢性肾炎、高血压肾动脉管炎硬化等。
④肾衰竭的治疗非常重要，根据该疾病的症状表现，采取相应的治疗措施，因为每个患者患上慢性肾衰竭的病因不同，所以就需要患者找出病因然后进行对症治疗。
影响慢性肾衰竭预后的因素，有以下几种情况较为常见：  肾衰竭（1）原发肾脏疾病本身与慢性肾衰竭预后密切相关。
（2）各种感染是最常见的影响慢性肾衰竭预后的因素，其中以呼吸道和泌尿道感染最为常见。
（3）尿路梗阻也是影响预后的常见因素，且常和尿路感染共存。
（4）肾毒性类药物的使用。
（5）各种原因导致的肾灌注不足，如严重呕吐、腹泻导致的休克、低血压，长期过量使用利尿剂等等。
（6）各种原因引起的心力衰竭。
（7）肾性高血压对肾功能有直接的损坏作用。
（8）水电解质紊乱等。
肾脏移植是目前治疗肾衰竭的最佳方法。
当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植  肾衰竭患者者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。
各种病因的慢性肾脏疾患，往往呈现不可逆性进行性肾脏损害，直至发展成终末期肾衰。
因此慢性肾衰  肾脏的早期预防显的相当重要，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前对相关因素进行干预性治疗，具体包括以下几方面：（1）积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病（如高血压、糖尿病）积极治疗，防止慢性肾衰的发生。
（2）避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻（如结石、前列腺肥大症）、创伤等因素，往往可使原有肾脏疾病加重，肾功能恶化，促使肾功能衰竭发生。
（3）合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食，对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。
目前强调为了预防慢性肾衰的发生，血肌醉在159．1微摩尔/升时就应该限制蛋白摄入量。
（4）应用血管紧张素转化酶抑制剂不仅能控制全身高血压，而且能纠正肾小球高灌注、高滤过状态，有延缓肾衰竭发生的作用。
饮食注意事项当肾脏功能减退时，无法将尿毒素排出体外，会堆积在血中引起中毒的症状（即尿毒症），也会导致体内有过多的氢、钠及钾离子。
控制饮食，对于慢性肾衰竭患者是一种基本的治疗方式，可以减低尿毒素的产生，亦可维持身体最低的营养需求量和电解质的平衡，然而这计划是须要患者本身及家人努力去克服的一项挑战，因为常常需要放弃一些满足口腹之欲的食物。
饮食控制原则1．适当的蛋白质摄取；2．摄取足够的热量3．注意控制水份与盐份（钠）的摄取；4．避免含高钾及高磷的食物。
一、摄入质优的蛋白质　肾衰竭患者，需限制蛋白质的摄取量，以减轻肾脏之负担，但如果吃的大少，则消耗身体的肌肉及内脏组织，所以必须吃正确且足够“量”及“质”的蛋白质，量宜每天每公斤体重1～1.2克，摄取质优生理价值高的动物性蛋白质食物，如：鲜奶、蛋类、肉类。
因植物性蛋白质在体内的利用率较低，代谢后产生较多含氮废物，所以不可任意食用，如：豆类（红豆、绿豆、毛豆、蚕豆、毛豆、碗豆仁），豆类制品（豆腐、豆干、豆浆），面筋制品（面筋、面肠、烤麸），核果类（瓜子、花生、核桃、腰果、粟子）等。
素食者由于黄豆制品及谷类食品所含的必需胺基酸不够齐全，为了健全素食者的蛋白质利用率，这些食物须一起搭配食用，才能发挥互补的效果；最好改吃蛋奶素为宜，蛋白质按定量摄取标准。
二、摄取足够的热量　在限制蛋白质摄取时，为了避免热量摄取的不足，会增加含氮废物之产生，可多食用热量高而蛋白质极低的食物来补充。
植物油（如：大豆、花生油）、低蛋白淀粉（如：澄粉、大白粉、藕粉、）及糖类（如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖），以制作各种可口点心，其热量的摄取以每天每公斤体重30～40大卡，以免体重减轻过甚。
三、小心水份的控制　当肾脏衰竭且排尿减少时，水份会累积在体内，心脏血管系统的负荷增加，会没有活力、全身水肿、体重增加、咳嗽、躺下来呼吸急促、血比容（Hct）降低，而且并发高血压、心脏衰竭、心包膜炎，且透析中因脱水过剧，易发生头痛、嗯心、呕吐、肌肉抽筋等不平衡症候群。
每日体重的增加以不超过一公斤为限，而饮水量为前一天总尿量加上500～700毫升（ml）。
若前一天尿量为500ml，则500cC+500（7D0）ml=1000～1200ml，就是全天能喝的水量，包括开水、稀饭、牛奶、汤及饮料。
避免喝大多的水，可以冰水漱口，嚼口香糖或挤一点柠檬汁以减少口渴的感觉，尽量将服药时间集中以汤水食用，减少喝水量。
四、注意盐份的控制　肾衰竭时无法排出水份、盐份，容易引起水肿和加重高血压。
患者一天不应食用超过5克的盐。
1克（1/5茶羹）盐=6/5茶羹酱油=1茶羹味精，故上述调味料含有盐分不要随意添加；可以改用糖、葱、姜、蒜等来提升口味。
患者也应限制摄食高钠食品，如加工罐头、腌熏制品、酱莱、泡菜、咸菜及速食品。
若胃口不佳，不需要盐份限制，以吃得下有营养为前题，等到胃口好了，有足够营养之后再限制钠的摄取。
五、提防钾离子过高　因钾离子无法由严重损坏的肾脏排出，会引起"高钾血症"，可能造成手指麻木、疲倦、四肢无力、胸口闷、舌头僵硬、说话困难，失去知觉、严重时心律不整或心脏停止。
高血钾症的原因包括：1、透析不足；2、没有食欲；3、便秘；4、摄取高钾食物、高钾蔬菜，可先去皮切小块，应用大量清水煮3～5分钟捞起，再以油拌或炒；咖啡、茶、鸡精及中药汁的含钾量高，会造成高钾血症。
高钾蔬菜：绿叶蔬菜（如菠菜、空心菜、苋菜、莴苣）、菇类、紫菜、海带、胡萝卜、马铃薯。
高钾水果：香蕉、番茄、枣子、橘子、柳丁、芒果、柿子、香瓜、葡萄柚、杨桃（容易打嗝），建议每次以一种水果为主，份量约1/6为宜。
低钾水果：凤梨、木瓜、西瓜、水梨、草莓、柠檬等，但也不宜吃大量。
六、维持钙磷的平衡　钙与磷是体内重要的矿物质，二者可维持骨骼与牙齿的良好生长，并使神经肌肉能够正常运作。
钙不足时，须多食牛奶、钙片及维生素D，这也能够减少续发性副甲状腺机能亢进症的发生。
磷普遍存在于所有含蛋白质的食物中，若要有充份的营养摄取，又要减少体内对磷的吸收，请在进食时同时咬碎服用氢氧化铝、碳酸钙等磷结合剂以结合食物中的磷。
注意高磷食物：全麦谷类及制品（如糙米、胚芽米、全麦面包）、内脏类（肝、肾、脑）、核果类（花生、腰果、核桃）及酱制品（花生酱）、巧克力、蛋黄、牛奶、奶制品等的摄取。
七、少食用“含铝及嘌呤”食物，避免铝中毒及痛风。
高铝饮食：1、茶叶；2、乳酪；3、泡茶；4、发糕；5、以铝制容器煮食。
高嘌呤饮食：1、肉汁；2、扁豆；3、浓肉汤；4、瘦肉、鸭肉；5、脑类；6、蘑菇；7、内脏（肝、肾、心）；8、沙丁鱼；9、鳗鱼类；10、芦笋。
11、慢性肾炎；饮食；保健肾衰饮食慢性肾衰患者的饮食调节是治疗原则中非常重要的一环，临床上经常见到因饮食不慎导致病情恶化甚至死亡的案例。
肾衰患者究竟该吃些什么呢？
一、宜软食、忌硬食及油炸食品慢性肾衰患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。
由于慢性肾衰、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。
二、饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物慢性肾衰、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。
三、进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。
治急性肾衰竭家用简妙方　　急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。
治急性肾衰竭家用简妙方：（1）大黄、槐花、桂枝各30克，加水煎去渣。
保留灌肠，一日1-2剂。
（2）半枝莲、牡蛎各30克，大黄、熟附子各20克，加水煎，去渣。
（3）少尿期可取车前子30克，布包煎汁，再加入梗米100克同煮成粥服食。
（4）多尿躬可取乌豆500克，桂圆肉15克，大枣50克，加水共乱每日1剂，早晚分服。
（5）多尿期可取人参3克，胡桃肉3个，加水煮一小时，饮汤吃参和肉。
（6）田螺5-7个去壳捣烂敷关元穴。
（7）鲜车前草60克，鲜藕60克，捣汁一次服。
（8）掳柏12克，白花蛇、舌草30克，玄参30克，水煎后热敷。
肾衰竭饮食食谱　慢性肾病1、2期饮食如何判断肾衰的程度　慢性肾衰有四个分期，根据这四个分期的临床表现，来进一步判断肾衰的程度。
——肾贮备能力下降期：GFR减少至正常的约50%~80%，血肌酐维持正常水平（133~177μmol/L），临床上无症状，无血尿素氮等代谢物质储留。
——氮质血症期：GFR减少至正常的约25%~50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但低于450μmol/L，通常无明显症状，可有轻度贫血，多尿和夜尿。
——肾衰竭期：GFR减少至正常的约10%~25%，血肌酐显著升高（约为450~707μmol/L），贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状。
——尿毒症期：GFR减少至正常的10%以下，血肌酐>707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。
肾功能衰竭的危害  肾小球肾炎既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。
早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。
多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体  肾盂肾炎麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
肾衰竭传染吗　其实绝大多数的肾脏病根本不会传染，急性肾衰可见于各科疾病，急性肾衰与慢性肾衰不同，如能早期诊断，及时抢救，则肾功能可完全恢复，如延误诊治，则可致死。
但它不是遗传病。
据资料显示，在新加坡每年新增500名左右的肾衰竭病人，其中由糖尿病引发的肾衰竭的的比例为50%，9%的病例是由高血压引起的。
肾衰竭的起因有很多。
在全球最主要的诱因是高血压和糖尿病。
其他起因同肾结石、感染，及滥用止痛药等有关。
在新加坡，引发肾衰竭最主要的原因是糖尿病、高血压和肾小球肾炎。
一般认为本病主因与脾肾虚损有关，诱因则责之于外邪与过劳。
一是外邪侵袭，因多数病人由风水发展而来，部分患者虽无风水史，但有反复感染风热和湿热的病史；二为脏腑虚损，由于其他慢性病、先天不足、后天失养、六淫侵袭、七情所伤、劳倦过度、药物损害、房事不节以及肾虚或年老肾气自衰等各种原因的影响而削弱机体正气，使抵抗力下降，阴阳平衡失调，加之外来风热、湿热等乘虚内侵脏腑所致。
其主要原因有三种：有毒物质，对药物的免疫反应，以及诸如急性肾小球肾炎等感染或疾病，均能够严重损害肾脏到足以使它发生衰竭的地步；严重灼烧伤时的血压突然降低、严重出血（例如受到压榨性外伤）、或是心脏病大发作，都会导致供血失常，因而损害了肾脏；最后的一个原因是泌尿道某处发生阻塞，使尿流突然并完全受阻。
此病造成的功能障碍，会使你的肾脏无法产生尿液，因而造成废物产品在血液中累积。
你体内的水分也无法再有效排出，于是产生积水现象。
最后，在正常情况下，由肾脏随时加以调整的体内化学物浓度也发生危险的平衡失调。
急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，但是较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。
妊娠期肾衰竭的表现　近几年来由于产前及时到医院检查身体，孕妇的生活水平、健康状况不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少，该病的发生数也开始下降。
在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。
在妊娠初3个月和末3个月容易发病，一般认为妊娠10一12周，后期34—40周，为患病高峰期，多因堕胎、妊娠高血压、先兆子痫、子痫等引起。
有的因为胎盘早剥、羊水栓塞、大出血引起。
妊娠期内水肿、高血压和蛋白尿，是三个危险信号，三者俱备则更危险。
一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾衰竭。
除药物治疗外，必须进行人工肾透析疗法，以挽救病人生命。
如果尿量持续减少，则预后非常差。
急性肾衰竭少尿期维护水平衡急性肾衰竭少尿期维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。
24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。
显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每天从呼气失去水分（为400～500ml）和从皮肤蒸发失去水分（为300～400ml)。
但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。
一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超过30℃，每升高1℃，不显性失液量增加13%；呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。
内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。
食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水，1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。
但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量，加重缺血性肾损害，使少尿期延长。
下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象。
②每天体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多。
③血清钠浓度正常。
若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。
④中心静脉压在0.59～0.98kPa。
若高于1.17kPa提示体液过多。
⑤胸部X片血管影正常。
若显示肺充血征象提示体液潴留。
⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
为什么肾衰竭患者皮肤会发痒?慢性肾衰病人，由于氮质在体内潴留及由于肾排泄功能减退致内分泌功能紊乱，使钙质在皮下沉着及继发性甲状旁腺功能亢进，常常出现皮肤瘙痒，而无明显皮损，瘙痒常于夜间明显，影响病人休息，有的病人为此十分痛苦。
[2]1．饮食应以优质动物蛋白为主，如瘦肉、牛肉、鱼、鸡蛋等，还可以摄入低盐饮食，如果出现了浮肿或高血压，盐量要控制，而且还要少喝水。
2．严格控制血糖将血糖严格控制在理想范围，糖化血红蛋白维持在7%以下，对大多数早期肾病的患者非常有益。
终末期肾病患者使用时要十分注意，因进食不足及灭活减退，很容易发生低血糖。
3．有效控制高血压，糖尿病肾病患者应该积极控制血压，并且要降压达标，保护肾脏功能，能够有效减少尿蛋白排出，应作为首选。
4．控制血脂水平像其他糖尿病慢性并发症一样，血脂总是一个影响因素，因此为了使糖尿病肾病得到良好防治，病友需要将血脂，不论是甘油三酯，还是胆固醇，都尽量控制正常。
5．应用抗血小板聚集药物。
目前认为糖尿病肾病的成因除代谢因素外，还有凝血因素存在。
糖尿病。
肾病患者进行抗凝疗法往往有效。
6、积极治疗各种泌尿系统疾病细菌很容易在高糖环境下滋生，可引发泌尿系统感染。
另外还有一点吸烟可独立增加尿蛋白的发生率，请所有惧怕“肾衰”的患者立即戒烟。
近几年随着孕妇的生活水平不断提高，以及围产期保健工作的开展，感染性流产的发病人数越来越少。
但是在产妇死亡的原因中，有一部分是妊娠期急性肾功能衰竭。
一旦水肿、高血压及尿蛋白日益加重，继而出现少尿、肾功能减退、酸中毒等，说明已经形成急性肾功能衰竭。
建议女性孕期注意预防。
老年人肾脏功能退化、且对药物的解毒能力下降，对肾毒性药物的敏感性高，是肾衰竭的原因。
幼儿易，出现脱水、低血压等血容量不敷的环境;循环功能不全，种种原因引起的休克、心功能衰竭等循环功能不全，造成肾脏灌注不敷，GFR下降。
降压药过量使用也是一个肾衰竭的原因。
肾前性原因的疾病，这是急性肾衰竭原因重要的一点。