ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⒉双眼视野常出现中心暗点，多为对称性，红绿色较白色视野的暗点更为显著。
外周视野通常不受累，患者对红绿颜色分辨不清。
⒊眼底检查可完全正常，但病程较长者，也可见视盘颞侧苍白，或视盘萎缩。
根据患者有长期或大量饮酒史，结合进行性视力下降或视物模糊的典型临床表现，一般诊断不难。
[4]1.进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。
2.双眼视野常出现中心暗点，多为对称性，红绿色较白色视野的暗点更为显著。
3.眼底检查可完全正常，但病程较长者，也可见视盘颞侧苍白，或视盘萎缩。
主要治疗措施为限制饮酒，补充维生素B1和其他B族维生素，并改善营养和补充其他微量元素等。
患者视力可获得逐渐改善。
但若继续饮酒，可致视力继续下降，甚至失明。
[5]宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。
重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。
提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。
提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。
血管炎性周围神经病(vasculiticperipheralneuropathy)是指周围神经的滋养血管发生炎症性闭塞，造成一个或多个经的梗死或缺血性病变。
血管炎的病理学特征是血管壁节段性纤维素样坏死或跨壁炎细胞浸润。
血管炎周围神经病的发生率很高，据文献报道结节性多动脉炎合并周围神经病的发生率为50%～75%，类风湿关节炎为10%～20%，系统性红斑狼疮为2%～18%，Churg-Strauss综合征为65%～80%不能分类的血管炎为24%。
Richard总结了149例血管炎性周围神经病结节性多动脉炎27例(18%)，类风湿血管炎27例(18%)，系统性红斑狼疮2例(1%)，系统性硬化1例(1%)原发性Sj&ouml;gren综合征2例(1%)，无法分类的结缔组织病13例(9%)其他非结缔组织病性系统性疾病16例(11%)，孤立的周围神经血管炎60例(40%)。
血管炎性周围神经病可发生于结缔组织病合并的血管炎如类风湿关节炎系统性红斑狼疮舍格伦综合征（干燥综合征）和结节病等，也可以发生于原发性血管炎，如结节性多动脉炎、Churg-Strauss综合征、Wegner肉芽肿等另外还有相当一部分经腓肠神经活检证实的血管炎周围神经病既不合并结缔组织病也无原发性系统性血管炎的证据，属于孤立性血管炎周围神经病。
长期以来血管炎的发生被认为与沉积在血管壁的免疫复合物介导有关但近年来这种免疫病理学说受到挑战，详细血管炎性周围神经病的免疫组化病理研究显示血管壁的炎症浸润以T淋巴细胞为主而不是以多形核白细胞为主，提示细胞免疫可能也有一定作用。
尽管血管炎的病理发生机制尚不清楚，但可以肯定周围神经损害是由于神经外膜直径为75～200μm小动脉闭塞引起远端缺血造成的。
1.周围神经血管的病理改变尸检和腓肠神经活检的病理研究均证实，周围神经的血管炎症过程主要累及神经外膜的小动脉受累动脉的直径在30～300μm，神经内膜动脉很少受累。
尽管血管炎的病理改变依血管炎的类型、取材部位病程长短及治疗情况而不同但仅根据血管炎的组织病理特点无法区别血管炎的临床类型。
急性期血管炎病理表现为动脉壁纤维素样坏死中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。
亚急性期和慢性期表现为内弹力层和内膜增生，血管壁及周围组织纤维化、增厚管腔狭窄或闭塞。
血管炎恢复期管腔可机化再通不同时期的血管炎可在同一病人的神经肌肉活检中出现。
国内郭玉璞(1988)报道了21例结节性多动脉炎合并周围神经病的腓肠神经活检结果其中12例呈急性或亚急性病理改变3例呈慢性或恢复期病理表现5例为过渡型血管炎，其特点为小动脉或小静脉周围炎伴内膜增厚血管外膜也可有炎细胞浸润。
Churg-Strauss综合征的周围神经活检常可见坏死性血管炎伴有大量嗜酸性细胞浸润结节性多动脉炎和显微镜多动脉炎的病理区别在于前者仅累及中等动脉，不累及毛细血管前动脉、毛细血管和小静脉。
而后者主要累及毛细血管前动脉、毛细血管和小静脉，有时也可累及中等动脉白细胞碎裂性血管炎可见于Wegener肉芽肿Churg-Strauss综合征、Henoch-Scholein紫癜和特发性冷球蛋白血症性血管炎。
腓肠神经活检标本的免疫荧光检查对血管炎神经病的病理诊断有十分重要的意义。
几乎所有血管炎神经病患者腓血管炎性周围神经病肠神经血管壁均有免疫球蛋白、C3补体和纤维蛋白原沉积或者仅有C3补体或纤维蛋白原沉积血管壁或血管周围以IgA为主的免疫复合物沉积是Henoch-Scholein紫癜的病理特征。
2.周围神经病理改变血管炎性周围神经病神经纤维损伤的突出特点是轴突变性，表现为有髓纤维的减少或丧失神经纤维密度明显减低撕裂及拔出的单神经纤维可见轴突坏变和髓球形成上述改变符合沃勒变性（华勒变性）的病理特征。
脱髓鞘改变相对较轻偶见再生丛Hawke报道的34例血管炎周围神经病中轴突变性在80%以上的有21例其中全部轴突均有变性的7例。
3.血管炎周围神经病的肌肉活检病理除可见血管炎或血管周围炎外肌肉改变主要为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩后者可能与肌肉失神经和慢性消耗有关因为在无周围神经并发症的胶原血管病患者的肌活检中Ⅱ型肌纤维萎缩也很常见。
血管炎性周围神经病可发生于结缔组织病合并的血管炎，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮舍格伦综合征和结节血管炎性周围神经病病等也可以发生于原发性血管炎，如结节性多动脉炎Churg-Strauss综合征、Wegner肉芽肿等。
另外还有相当一部分经腓肠神经活检证实的血管炎周围神经病既不合并结缔组织病，也无原发性系统性血管炎的证据属于孤立性血管炎周围神经病。
根据受累神经的分布情况血管炎性周围神经病可分为以下几种类型：1.远端对称性(手套袜子样)运动感觉神经病2.单神经病/多发性单神经病3.非对称性周围神经病。
4.神经根综合征和神经丛病5.单纯感觉性周围神经病血管炎性周围神经病的起病形式可以是急性亚急性或慢性隐匿起病发病初期多表现为多发性单神经病以后随病程的演变，则以对称性或非对称性周围神经病多见最常受累的神经是腓总神经、腓肠神经、胫神经、尺神经、正中神经和桡神经临床多表现为受累神经或肢体剧烈的灼烧样疼痛伴感觉迟钝，痛温觉、深感觉缺失感觉异常此外还可以有肌无力肌萎缩和感觉性共济失调除了周围神经受累的临床表现外，往往还同时伴有其他系统的表现如全身乏力、体重减轻、食欲减退关节疼痛皮肤损害以及肾脏呼吸道消化道和心脏受累的临床症状。
神经肌肉电生理检查：几乎所有的病人均有神经传导速度的异常，主要表现为轻至中度的运动传导速度减慢和肌肉动作电位的波幅减低。
有些病人可有神经传导阻滞，约有1/3以上的病人下肢肌肉动作电位完全消失，4/5的病人腓肠神经动作电位消失。
多数病人有感觉传导速度的异常主要表现为一个或多个感觉神经动作电位消失肌电图检查多数病人远端肌肉有失神经电位。
除了周围神经受累的临床表现外，依原发病不同，各类型血管炎（如结节性多动脉炎、类风湿血管炎、系统性红斑狼疮）还同时伴有其他系统的表现如全身乏力、体重减轻食欲减退、关节疼痛、皮肤损害以及肾脏、呼吸道消化道和心脏受累的临床症状。
1.血管炎合并周围神经病，临床上同时合并存在各类型血管炎（如结节性多动脉炎类风湿血管炎、系统性红斑狼疮血管炎性周围神经病等）和周围神经病变两组症状体征。
2.对怀疑血管炎的病人应首先根据病史和详细的临床查体明确各系统和器官损害的范围然后进行相应的检查如血管造影、组织活检(包括皮肤腓肠神经肌肉鼻黏膜和肾脏)。
疑有血管炎合并周围神经病时应行肌电图和神经电生理检查，确定周围神经受累的空间分布和严重程度。
3.腓肠神经活检是诊断血管炎周围神经病的最直接而可靠的手段。
临床疑有血管炎周围神经病的病人约50%可通过腓肠神经活检发现血管病变即使电生理检查显示腓肠神经正常，活检后仍可能发现血管炎改变。
孤立的血管炎性神经病诊断比较困难需与多种其他周围神经病进行鉴别此时腓肠神经活检显得尤为重要。
1.血液[1]检查包括血糖、肝功肾功、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗体、抗GD1a抗体、抗MAG抗体、肿瘤相关抗体(抗Hu、Yo、Ri抗体)等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。
2.尿液检查包括尿常规本-周蛋白尿卟啉以及尿内重金属排泄量。
3.脑脊液除脑脊液常规外还应查抗GM-1、GD1b抗体。
4.血管造影。
5.疑有血管炎合并周围神经病时，应行肌电图和神经电生理检查。
6.组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉、鼻黏膜和肾脏)。
主要是使用免疫抑制药控制血管炎，以及对症处理原发病。
血管炎性周围神经病1.泼尼松对绝大多数轻症病人有较好疗效，一般可单用40～60mg/d。
对重症病人可增加剂量至60～100mg/d。
2.环磷酰胺尽管缺乏严格的对照研究，环磷酰胺仍被认为是治疗血管炎的一种有效药物。
对伴有肾脏、消化道中枢神经系统或心脏损害者环磷酰胺与甲泼尼龙联合应用的疗效可能优于其他治疗方案。
环磷酰胺的用法为200mg/d长期服用。
也可采用大剂量冲击治疗，1000mg/次每5天1次。
最大总剂量可达30g。
同时加用维生素E、维生素B1、维生素B12等以促进神经的再生和修复。
系统性血管炎的预后较差20世纪50年代使用泼尼松之前5年存活率仅有13%，应用泼尼松之后提高到57%。
研究表明血管炎合并周围神经病并不影响血管炎病人的存活率周围神经损害的预后一般较好多数学者主张早期治疗，一旦确诊为系统性血管炎即应给予加强治疗。
早期有效的治疗不仅能够抑制炎症过程而且由于此时周围神经尚保持再生能力，因而对血管炎周围神经病的预后极为有利。
自身免疫性疾病尚无较好的预防办法早期诊治导致血管炎的原发性疾病是预防血管炎性周围神经病的主要措施。
大百解薯为马兜铃科植物广西马兜铃的块根。
生于山谷林中。
分布于浙江、福建、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
具有理气止痛；清热解毒；止血的功效。
主治痉挛性胃痛；腹痛；急性胃肠炎；胃及十二指肠溃疡；痢疾；跌打损伤；疮痈肿毒；外伤出血；蛇咬伤；骨结核。
拼音名：DàBǎiJiěShǔ药材基源：为马兜铃科植物广西马兜铃的块根。
拉丁植物动物矿物名：AristolochiakwangsiensisChunetHow[A.shukangiiChunetHow]采收和储藏：夏、秋季采挖，洗净，鲜用或切片晒干。
大百解薯(2张)大百解薯广西马兜铃木质大藤本。
块根椭圆形或纺锤形，常数个相连。
嫩枝有棱，密被污黄色或淡棕色长硬毛。
叶柄长6-15cm，密被长硬毛；叶片厚纸质至革质，卵状心形或圆形，长11-25cm，宽9-22cm，先端钝或短尖，基部宽心形，边全缘，嫩叶上面疏被长硬毛，成长叶两面均密被污黄色或淡棕色长硬毛，基出脉5条，网脉下面明显隆起。
总状花序腋生，有花2-3朵；花梗常向下弯垂，密被污黄色或淡棕色长硬毛；小苞片钻形，密被长硬毛；花被管中部急剧弯曲，弯曲处至檐部与下部近等长而较狭，外面淡绿色，具褐色纵脉纹和纵棱，密被淡棕色长硬毛，内面无毛；檐部盘状，上面蓝紫色而有暗红色棘状突起，具网脉，外面密被棕色长硬毛，边缘浅3裂，裂片阔三角形，先端短尖，喉部近圆形，黄色，稍突出成领状；花药成对贴生于合蕊柱近基部；子房圆柱形，6棱；合蕊柱裂片边缘向下延伸而翻卷，具乳头状突起。
蒴果暗黄色，长圆柱形，长8-10cm，有6棱，成熟时自先端向下6瓣开裂。
[1]生态环境：生于山谷林中。
资源分布：分布于浙江、福建、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
性状鉴别块根肥大，纺锤形，长30-60cm。
表面棕褐色，有时有须根或须根痕。
质坚而硬，断面类白色。
根含尿囊素，马兜铃酸，β-谷甾醇，6-甲氧基去硝基马兜铃酸甲酯和6-甲氧基马兜铃酸A甲酯。
块根还含木兰花碱。
大百解薯1、镇痛作用从广西马兜铃中提取的总生物碱腹腔注射后有明显抑制醋酸诱发的小鼠扭体反应，ED50为176.55mg/kg，作用持续2小时，总碱腹腔注射或脑室注射给药均能明显提高小鼠痛阈。
对小鼠脚掌皮肤温度无明显影响。
总碱镇痛作用以给药后30分钟最强，持续2小时以上，而镇痛强度随剂量加大而增强，以腹腔注射量300mg/kg的1/125（2.4mg/kg）脑室注射，其镇痛作用强度和作用时程与腹腔给药相当，表明总碱镇痛作用不是由于降低脚掌皮肤温度所致，而有中枢参与作用。
纳络酮不能拮抗总碱镇痛作用，表明与脑内阿片受体无关。
2、解痉作用总碱对离体豚鼠回肠自动收缩及乙酰胆碱和氯化钡所致的肠收缩均呈抑制作用。
对临床各种疾患所致平滑肌痉挛性腹痛，止痛效果较好。
3、升白细胞作用马兜铃酸（主要为马兜铃酸A）3mg/kg灌胃，每日1次，连续6日，对环磷酰胺或60Co照射所致小[2]鼠白细胞降低有明显升白细胞作用。
在60Co照射后，皮下注射这种马兜铃酸0.5mg/kg，每日1次，连续3次，可使给药组动物脾结节数普遍比对照组多，可能是马兜铃酸可促进骨髓干细胞的分裂指数，提示马兜铃酸可促进骨髓细胞进入增殖周期。
总碱按1g/kg剂量给小鼠腹腔注射，24小时内无死亡。
总碱8mg/kg给大1次肌内注射，见犬出现安静、少动、食量减少，但于10～刘4小时内恢复正常。
小鼠灌服马兜铃酸（主要为马兜铃酸A）的LD50为47.87±8.25mg/kg。
小鼠灌胃后活动减少，闭目，竖毛，减食，第4日开始死亡，持续12日。
兔6mg/kg口服，每日1次，第3日即减食，第5日拒食，全组3只兔死亡。
病理组织学检查呈急性肾功能衰竭的形态变化。
兔1.5mg/kg口服，每日1次，第8日时3只兔中1只死亡，另2只给药第8日和停药后6日非蛋白氮（NPN）均显着升高，停药16日后恢复正常。
病理组织学检查肾小管上皮有变性，肾小管有管型，3只狗每日灌胃0.8mg/kg，连续35日，有减食、拒食、消瘦等，1只狗给药结束后，血清丙氨酸转氨酶略升高，余未见异常。
马兜铃酸A有致突变作用，Ames法试验表明，在加或不加S9时回变菌落数皆明显增加，呈量效关系。
微核试验表明马兜铃酸A可使微核率升高。
【性味】苦；寒；有小毒【归经】心；胃；大肠经【功能主治】理气止痛；清热解毒；止血。
主痉挛性胃痛；腹痛；急性胃肠炎；胃及十二指肠溃疡；痢疾；跌打损伤；疮痈肿毒；外伤出血；蛇咬伤；骨结核【用法用量】内服：煎汤，6-9g；研末，1.5-3g。
外用：适量，干品研末撒患处；或鲜品捣敷。
肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。
发生率约占胸部钝性伤的30%～75%，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
肺挫伤的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。
当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。
病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。
肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。
轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。
X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。
血气可正常。
有人称之为肺震荡。
严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。
听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。
动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。
X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。
其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。
经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。
近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。
轻型肺挫伤也应治疗。
重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。
连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。
目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。
泪囊肿瘤比较罕见，但其种类却不少，大多是原发性肿瘤；亦可由于眼眶、鼻腔和鼻旁窦肿瘤扩张侵犯所致；极少数是转移性肿瘤，泪囊转移性肿瘤常侵犯其邻近组织，如面部、鼻旁窦等。
本病治疗的方式比较多，但最根本的还是手术治疗。
泪囊的良性肿瘤相对地较少。
主要有：泪囊囊肿、乳头状瘤、多形性腺瘤、纤维瘤、肌母细胞瘤、息肉、毛细血管瘤、良性黑色素瘤（痣）等。
其中以囊肿和乳头状瘤为多见。
泪囊囊肿实为鼻泪管和泪小管同时阻塞或狭窄后，泪囊黏膜本身分泌的黏液不能排出，逐渐扩大所致；病人多无痛苦。
而乳头状瘤往往出现于长期的慢性泪囊炎或黏膜外伤后。
泪囊内息肉的产生常伴有鼻息肉或过敏性鼻腔疾患。
泪囊乳头状瘤有两类：一类向囊腔突出，占据内腔；一类在囊壁内生长（也有两种情况都存在）。
后者有40%发现早期恶变。
[1]病理学检查不同性质的泪囊肿瘤具有不同的病理学表现。
影像学检查包括超声检查、CT和MRI等可帮助诊断，CT扫描可显示泪囊区占位病变，明确肿瘤的来源和范围。
必要时行泪囊造影检查。
实验性泪道冲洗及探通有脓性分泌物反流或冲出以及泪道不通畅对于泪囊肿瘤的诊断都有提示和参考价值。
[2]泪囊肿瘤有3征：泪囊区肿块，肿块位于内眦韧带水平的上方；肿块表面皮肤出现毛细血管扩张；压迫泪道有带血的液体反流，病人可有流泪或血性泪液流出。
国内倪逴等研究82例泪囊肿瘤，临床分为4个阶段：Ⅰ期（早期）无特异性症状和体征，泪囊区扪不到包块；Ⅱ期，泪囊区有明显肿块；Ⅲ期，肿瘤扩张至邻近组织；Ⅳ期有转移证据。
其中77%病例就诊时可扪及泪囊区包块。
初期症状有溢泪，慢性泪囊炎和泪囊部肿胀。
早期行泪道冲洗是通畅的，可持续数月。
发展愈慢，泪道通畅的持续时间愈长，较晚期出现泪囊部皮肤浸润，酷似炎症，但并不像急性泪囊炎那样严重。
如先阻塞鼻泪管，常伴发慢性泪囊炎。
泪囊肿瘤一般无痛，按压肿块可发现质地较硬，但这不只是肿瘤本身的硬度，而是肿物使深筋膜张力增加之故。
按摩不能使其缩小，压力大时可有疼痛。
与良性肿瘤不同，泪囊的恶性肿瘤可侵犯到内眦韧带以上，极少数泪囊肿瘤经泪小管达泪点开口处，被肉眼看到。
大部分泪囊肿瘤在病之初期就有症状，后逐渐加重。
一般地说，良性肿瘤的病程长，年龄分布也宽。
根据病史及临床特征，结合影像学表现，可以明确泪囊部肿瘤的诊断。
但确诊肿瘤的性质需要病理学检查。
手术前的诊断对选择手术和治疗方法很重要。
最根本的治疗方法仍然是手术治疗。
小的泪囊囊肿，如果泪小管及鼻腔正常，可施行泪小管泪囊鼻腔吻合术，大的囊肿应施行囊肿摘除，以后考虑泪道重建手术。
其他泪囊肿瘤都应与泪囊一起摘除，以防止可能的恶性肿瘤治疗不彻底。
待肿瘤摘除后半年再考虑做泪道重建术，或其他的减少泪液分泌的手术。
泪囊恶性肿瘤的治疗决定于肿瘤的类型：是内在的，还是外在的；是否扩展及其大小和位置。
内在的肿瘤，要打开泪囊才能做出诊断，甚至组织病理检查后才可明确诊断。
也就是说，在明确诊断前需先进行手术（包括活检）。
一旦诊断明确，应针对不同的肿瘤进行治疗。
放射线治疗许多肿瘤手术后要做放射治疗，有些扩散范围较大而不适宜手术者，可直接作放射治疗。
例如淋巴肉瘤、鳞状细胞癌、未分化癌，即使做了手术，也应放疗，必要时配合化疗。
化学药物治疗凡手术不能彻底切除的肿瘤，或在放射后配合适当的化疗是十分必要的，化疗应使用对肿瘤敏感的药物。
手术对小而恶性程度低的肿瘤可行手术切除。
如病人年龄大或健康状况差，不适宜大剂量放疗和化疗者，应首先考虑手术切除，并充分烧灼其基部。
对未扩散到泪囊外的肿瘤，应连泪囊一起摘除，并且要尽量切到鼻泪管上口，以免肿瘤组织残留，手术后还需清除干净所有可疑组织。
如已侵犯到眼眶深部者，应作眶内容摘出，并切除眶内侧壁。
已侵犯鼻旁窦或由鼻旁窦扩展来的肿瘤，应配合鼻科进行广泛切除后辅以放疗和化疗，但这些肿瘤的预后是不良的。
冷冻治疗在泪阜或泪点外的任何小的新生物，可用冷冻治疗，通常用液氮。
冷冻时既要彻底，又要保护好周围组织。
【药品名称】  复方氨酚烷胺胶囊通用名：复方氨酚烷胺胶囊英文名：CompoundParacetamolandAmantadineHydrochlorideCapsules拼音名：FufangAnfenwan’anJiaonang【药品类别】解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药【成份】每粒含对乙酰氨基酚250毫克、盐酸金刚烷胺100毫克、马来酸氯苯那敏2毫克、人工牛黄10毫克、咖啡因15毫克。
【性状】胶囊剂，淡黄色小丸【作用类别】本品为感冒用药类非处方药药品。
【贮藏】密封，置阴凉（不超过20℃）干燥处保存。
【规格】铝塑板包装8粒/板2板/盒  复方氨酚烷胺胶囊【包装】铝塑板包装10粒/盒【有效期】24个月【执行标准】部颁标准二部第五册【批准文号】国药准字H13021815【说明书修订日期】2010年09月14日。
1、复方氨酚烷氨胶囊中的对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，有解热镇痛的作用；2、其中的金刚烷胺可抗“亚一甲型”流感病毒，抑制病毒繁殖；3、复方氨酚烷胺胶囊中的咖啡因是中枢兴奋药，能增强对乙酰氨基酚的解热镇痛效果，并能减轻其他药物所致的嗜睡、头晕等中枢抑制作用；4、而马来酸氯苯那敏为抗过敏药，能减轻流涕、鼻塞、打喷嚏等症状；5、其中的人工牛黄具有解热、镇惊作用。
上述诸药配制成复方，可增强解热、镇痛效果，解除或改善普通感冒及流行性感冒引起的发热、头痛、四肢酸痛、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、咽痛等症状。
复方氨酚烷氨胶囊也可用于流行性感冒的预防和治疗。
适用于缓解普通感冒及流行性感冒引起的发热、头痛、四肢酸痛、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、咽痛等症状，也可用于流行性感冒的预防和治疗。
成人一次1粒，一日2次（早晚各1次）。
1、偶见皮疹、恶心、呕吐、出汗、腹痛、厌食及面色苍白等，个别患者初服后出现嗜睡或轻度头昏，停药后症状消失。
2、偶致高铁血红蛋白血症而出现紫绀。
3、有时可致幻觉、精神紊乱，偶见有语言含糊不清、不自主眼球运动，一般是中枢神经系统兴奋过度或中毒的表现。
4、对老年患者，可致排尿困难、昏厥，常引起体位性低血压。
5、偶见白细胞减少。
6、较顽固的不良反应有：注意力不能集中、头晕目眩、易激动、厌食、神经质、皮肤出现紫红色网状斑点或网状青斑、睡眠障碍、梦魇等。
7、长期治疗可见下肢肿胀。
1、用药3-7天，症状未缓解，请咨询医师或药师。
2、服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料。
3、不能同时服用与本品成份相似的其他抗感冒药。
4、前列腺肥大、青光眼等患者以及老年人应在医师指导下使用。
5、肝功能不全、肾功能不全、脑血管病史、精神病史或癫痫病史患者慎用。
6、孕妇及哺乳期妇女慎用。
7、服药期间不得驾驶机、车、船、从事高空作业、机械作业及操作精密仪器。
8、如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。
9、对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
10、本品性状发生改变时禁止使用。
11、请将本品放在儿童不能接触的地方。
12、如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
1、长期大量应用本品可减少凝血因子在肝内的合成，故有增强抗凝药的抗凝作用。
2、与巴比妥类等肝药酶诱导剂并用时可增加对肝脏的毒性反应。
3、与氯霉素合用，可延长氯霉素的半衰期，增加其毒性。
4、与其他抗震颤麻痹药、抗胆碱药、抗组胺药、吩噻嗪类或三环类抗抑郁药合用，可以增强阿托品样副作用，特别在有精神紊乱、幻觉及梦魇的患者，需调整这些药物的用量。
5、中枢神经兴奋药与本品同用时，可增强中枢神经的兴奋，严重者可引起惊厥或心律失常等不良反应。
6、与其他解热镇痛药同用，可增加肾毒性的危险。
7、本品不宜与氯霉素、巴比妥类（如苯巴比妥）等并用。
8、如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
1、取本品内容物，研细，加氯仿5ml使溶解，滤过，滤液作为供试品溶液，另取对乙酰氨基酚100mg，马来酸氯苯那敏10mg，咖啡因10mg，盐酸金刚烷胺50mg混合，加氯仿10ml使溶解，滤过，作为对照溶液，照薄层色谱法（中国药典2005年版二部附录ⅤB）试验。
吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶GF254薄层板上，以氯仿-甲醇-丙酮-氨水（9：1.5：1：0.012）为展开剂，展开后，取出，晾干，在紫外光灯（254nm）下检视，应有三个荧光斑点，再喷显色剂（次硝酸铋0.85g，加冰醋酸10ml使溶解，加水40ml为A液，另取碘化钾8g，加水20ml为B液。
取A、B液各4ml混合，加20%醋酸溶液20ml，即得），应有个色点，供试品溶液所显荧光斑点及色点位置应与对照溶液所显的荧光斑点及色点位置相同。
2、取本品内容物，研细，加氯仿5ml使溶解，振摇，滤过，滤液置水浴上蒸干，残渣加醋酸溶液（冰醋酸6ml加水至10ml）2ml，搅拌使溶解，滤过，取滤液置试管中，加新制的1%糠醛溶液1ml，硫酸溶液（取硫酸50ml与水65ml混合）13ml，在70℃水浴中加热，溶液应显蓝紫色。
应符合胶囊剂项下有关的各项规定（中国药典2005年版二部附录ⅠE）。
对乙酰氨基酚取装量差异项下的内容物，研细，精密称取适量（约相当于对乙酰氨基酚0.3g），加稀盐酸50ml，水50ml加热回流1小时，冷却至室温，加水50ml与溴化钾3g，将滴定管的尖端插入液面下约2/3处，用亚硝酸钠滴定液（0.1mol/L）迅速滴定，随滴随搅拌，至近终点时，将滴定管的尖端提出液面，用少量水将尖端洗涤，洗液并入溶液中，继续缓缓滴定，至用细玻璃棒蘸取溶液少许，划过涂有含锌碘化钾淀粉指示液的白瓷板，即显蓝色条痕时，停止滴定，五分钟后，再蘸取溶液少许划过一次，如仍显蓝色条痕，即为终点，每1ml的亚硝酸钠滴定液（0.1mol/L）相当于15.12mg对乙酰氨基酚.盐酸金刚烷胺精密称取上述研细的粉末适量（约相当于盐酸金刚烷胺0.4g），置100ml量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，用干燥滤纸滤过，精密量取续滤液50ml，加溴酚蓝指示液2滴，滴加36%醋酸溶液使溶液由蓝紫色变成黄绿色，补加溴酚蓝指示液6滴，用硝酸银滴定液（0.1mol/L）滴定，至沉淀呈灰紫色，每1ml的硝酸银滴定液（0.1mol/L）相当于18.77mg的盐酸金刚烷胺。
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）是一个激素系统。
当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。
肾素是球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。
a刺激近端小管对NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，但肾小球毛细血管血压高，因此肾小球滤过率变化不大。
c刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na和K的转运。
d刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
促进远曲小管和集合管对Na、水的重吸收，促进K的排出，所以醛固酮有保Na排K的作用。
当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过以下机制调节肾素的释放。
a肾内机制：当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；当肾小球滤过降低，滤过和流经致密斑的Na量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增加。
b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。
c体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
蜂螫疗法，是利用蜜蜂毒素防治疾病的一种治疗方法。
长期以来为人引们所习用，是在蛇毒、蝎毒、蜘蛛毒疗法基础上发展而来。
蜂毒疗法随着医学科学的发展，逐渐为医家所重视，并应用于临床，现已有将蜂毒制成注射液用于治疗。
主要通过病人接受蜜蜂螫刺，使蜂毒进入人体，以达到防治疾病的目的。
经过现代医药学家的研究，已证实蜂毒有治疗作用，使本疗法得到了科学的肯定。
蜂螫疗法是借助工蜂尾针的针刺作用及毒囊分泌的蜂毒作书进行治疗。
蜂针本身真是巧夺天工，可以与最先进的注射器具相比拟。
蜜蜂螫针结构之精细，犹如天然注射针，药液可自动主人人体内。
只要螫针接触到机体，蜂刺便会脱离蜂体，在螫器莒发动装置的作用下，毒囊仍会继续有节奏的收缩，直到使蜂针来人，蜂毒液全部注入为止。
蜂针作用于人体的经络、皮部，可达到温经通络，调和气血，扶正驱邪的作用。
蜂针刺甚至于不用消毒，也不容易引起皮肤感染。
[1]蜂螫疗法[2]常用的方法是用活蜜蜂螫入人体。
治疗前先用肥皂、温水将被螫部位洗净，用无齿镊挟活蜜蜂轻轻捏住蜜蜂的腰腹部，将其尾部放入受螫处，待螫入后，再用手指轻轻挤压其腹部，以促使蜂毒尽量注入人体。
可每天分三次蜂螫十二下，每次四下。
第一下螫后半分钟内将蜂针拔出，观察30分钟，如无严重过敏反应，即可进行治疗。
每螫一下，留蜂针0.5-1分钟，拔出后停1分钟才能螫第二下。
每作完一次治疗后，病人在床上或椅上躺坐10分钟左右，再进行第二次治疗。
本疗法主要通过病人接受蜜蜂螫刺，使蜂毒进入人体，以达到防治疾病的目的。
[2]标本同治蜂螫疗法既可冶标，又可治本。
除针刺的局部作用外，蜂毒内药理作用是非常重要的作用。
蜂螫治疗的临床病证大多是虚实夹杂的病证，如对风湿病，该疗法既要治标止痛、消肿，又可治其本，补虚健脾益肾，使正盛邪驱。
治标与治本可通过选穴与留针时间、次数等方面来实现。
如在选用关节肿痛的局部治疗的基础上，加上背俞、足三里等穴治疗。
病有轻重缓急，治病必求基本是原则，而蜂针用阿是穴的治标也是为治本创造条件。
以痛痹蜂针治疗为例。
治标．即局部止痛作用。
表现为：①蜂引后局部有麻木，甚至感觉迟钝之感。
②因蜂毒中的主要成分蜂毒肽等有效物质，可抑制周围神经冲动的传导。
有学者证明蜂毒对突触前后膜均起作用，使突触传递困难与受阻，并使神经竹后电位潜伏期延长，结果导致神经传导阻滞。
[1]消炎止痛当然蜂针液的全身调整作用不容忽视。
蜂螫的镇痛作用明显。
有人进行蜂毒镇痛效应与镇痛药相比较结果发现，其镇痛作用比安替比林强，20世纪80年代从蜂针液中分离出镇痛抗炎性很强的安度肽，对脑前列腺素合成酶的抑制作用约为消炎痛的70倍。
蜂毒具有只子微循环的广谱生物活性，可增加毛细血管的通透性，降低血小板聚集能力。
蜂毒还可刺激垂体——肾上腺系统。
实验证明，蜂毒可使动物皮质酮、皮质醇分泌增加，免疫力提高等。
给实验大鼠后肢刺1只蜜蜂，产生的效应约相当于皮下注入ACTH4个单位的效应。
消炎止痛、抗风湿等作用的产生可能是蜂毒进人人体，可抑制大脑皮质支配区的疾病兴奋灶，切断了疾病的恶性循环，使神经中枢恢复正常，紊乱的代谢得到纠正，从而使病人很快疼痛缓解。
[1]疏经通络，活血化瘀蜂针有抗凝血作用，能降低血小板的凝集；凋节心血管功能。
小剂量蜂毒对离体心脏有兴奋作用，蜂毒肽具有抗心律失常作用，蜂毒注射引起动脉压降低，但同时又引起脑血容量明显增加。
蜂毒对垂体——肾上腺系统的刺激作用：有实验证明豚鼠注射蜂毒后可使血浆17—羟皮质醇含量明显增加；蜂针液或其纽分蜂毒肽通过兴奋脑垂体前叶使肾上腺分泌皮质醇增加。
[1]双向调节功能锋螫疗法对机体的免疫功能具有双向调整作用。
一方面对免疫低下的患者有提高免疫的作用，另一方面又能控制体制的自身免疫反应，治疗自身免疫性疾病，临床上，锋针治疗对免疫缺陷性疾病有效，对免疫功能亢进的疾病也有效。
由于锋针液的毒素经血管和淋巴管吸收。
能增强人体抗炎，抗菌能力，有镇痛及免疫调节等作用，促进机体新陈代谢，其多种化学成分对全身都有不同的作用。
[1]本疗法主要适用于关节炎、坐骨神经痛、荨麻疹、支气管喘息、过敏性紫癜、过敏性鼻炎等症。
以防治风湿性关节炎疗效较佳。
一、面神经麻痹取牵正穴为主，配以阳白、丝竹空、颊车、地仓、四白、迎香等穴（配以其中3-4穴即可）。
每穴用蜂一只，随蜂螫次数增多，而延长蜂针留置时间。
一般留置1-4分钟。
每次间隔3-5天。
二、偏头痛取太阳、头维等穴，用蜂螫，可缓解疼痛。
三、风湿性关节炎和类风湿性关节炎取疼痛部位及周围的穴位，用蜂螫。
7天为一个疗程。
四、坐骨神经痛取腰阳关、秩边、环跳、委中和坐骨神经循环路线附近的穴位，用蜂螫。
五、肌肉、筋脉痉挛取痉挛局部的周围的穴位，用蜂螫。
六、血栓闭塞性脉管炎取病变部位和周围的穴位，用蜂螫。
一般以15天为一个疗程。
一个疗程结束后，休息3天，再进行第二个疗程。
七、结节性红斑取病变部位穴位，用蜂螫。
八、过敏性紫瘢取足三里、三阴交、血海等穴，用蜂螫。
九、荨麻疹取百虫窝、血海、曲池、三阴交等穴，用蜂螫。
一般治疗一天，即可好转。
十、胆绞痛取胆囊穴、内关、关元、迎香、四百和耳穴第三敏感点，用蜂螫。
十一、疝气取阴陵泉、关元、气门（奇穴）、三阴交等穴，用蜂螫。
如需要进行第二个疗程，应休息5天后再进行。
十二、支气管喘息取大椎、天突、膻中、列缺、中府等穴，用蜂螫。
十三、美尼尔氏综合征取风池、内关、翳风、足三里等穴，用蜂螫。
十四、过敏性鼻炎取迎香、印堂、合谷等穴和鼻隔外部，用蜂螫，每次1分钟，每日一次，7天为一疗程。
[2]一、接受蜂毒疗法者，治疗结束后应休息10分钟以上，不宜治疗后即进行活动。
种中文名：显子草种拉丁名：Phaenosperm  aglobosaMunroexBenth.科中文名：禾本科科拉丁名：Gramineae属中文名：显子草属属拉丁名：Phaenosperma命名来源：(种子植物名称)[Journ.Linn.Sot.19:59.1881]中国植物志：10(1):111生境：山坡或沟边路旁,海拔150-1800药用部位：全草药用功能：健脾，活血，调经显子草(16张)以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑显子草全株显子草花果国内分布：产甘肃、西藏、陕西、华北、华东、中南、西南等省区；生于山坡林下、山谷溪旁及路边草丛，海拔150—1800米。
日本和朝鲜也有分布。
模式标本采自巴黎博物馆植物园，而该种植物的种子系由大卫神甫(P．A．David)自我国九江所采得。
显子草简介【药名】：显子草【拼音】：XIAN'ZI'CAO【来源】：为禾本科植物显子草的全草。
【功效】：补虚健脾，和血调经。
【主治】：治病后体虚、经闭，脾虚腹胀。
【性味归经】：甘微涩，平入脾、胃经。
【用法用量】：煨水或炖肉。
【别名】：岩高粱【药材的采收与储藏】：夏、秋采收。
【拉丁名】：PhaenospermagloblsaMunro【考证】：出自《贵州草药植物形态显子草，多年生草木。
根较稀疏而硬。
秆单生或少数丛生，光滑无毛，直立，坚硬，高100-150cm，具4-5节。
叶鞘光滑，通常短于节间：叶舌质硬，长达2.5cm，两侧下延为叶鞘的边缘；叶片长披针形，基部狭窄，先端渐尖细，长10-40cm，宽1-3cm，粗糙或平滑，常翻转而使上面向下呈灰绿色，显子草(5张)下面向上作深绿色。
圆锥花序长达40cm，分枝在下部者多轮生，长达10cm，幼时斜向上升，成熟时极开展；小穗长4-4.5mm，倒生者具长约1mm之短柄；第1颖长2.5-3mm，具3脉，两侧脉甚短，第2颖长约4mm，具3脉；外稃具3-5脉，两边脉不明显，长约4mm，内稃略短于外稃；花药长2mm。
颖果倒卵球形，长约3mm，黑褐色，表面具皱纹。
中华人民共和国卫生部第　30　号令《医疗事故技术鉴定暂行办法》已于2002年7月19日经卫生部部务会讨论通过，现予以发布，自2002年9月1日起施行。
医疗事故技术鉴定暂行办法部　长　张文康二○○二年七月三十一日第一条为规范医疗事故技术鉴定工作，确保医疗事故技术鉴定工作有序进行，依据《医疗事故处理条例》的有关规定制定本办法。
第二条医疗事故技术鉴定工作应当按照程序进行，坚持实事求是的科学态度，做到事实清楚、定性准确、责任明确。
第三条医疗事故技术鉴定分为首次鉴定和再次鉴定。
设区的市级和省、自治区、直辖市直接管辖的县(市)级地方医学会负责组织专家鉴定组进行首次医疗事故技术鉴定工作。
省、自治区、直辖市地方医学会负责组织医疗事故争议的再次鉴定工作。
负责组织医疗事故技术鉴定工作的医学会(以下简称医学会)可以设立医疗事故技术鉴定工作办公室，具体负责有关医疗事故技术鉴定的组织和日常工作。
第四条医学会组织专家鉴定组，依照医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理技术操作规范、常规，运用医学科学原理和专业知识，独立进行医疗事故技术鉴定。
第五条医学会应当建立专家库。
专家库应当依据学科专业组名录设置学科专业组。
医学会可以根据本地区医疗工作和医疗事故技术鉴定实际，对本专家库学科专业组设立予以适当增减和调整。
第六条具备下列条件的医疗卫生专业技术人员可以成为专家库候选人：(一)有良好的业务素质和执业品德；(二)受聘于医疗卫生机构或者医学教学、科研机构并担任相应专业高级技术职务3年以上；(三)健康状况能够胜任医疗事故技术鉴定工作。
符合前款(一)、(三)项规定条件并具备高级技术职务任职资格的法医可以受聘进入专家库。
负责首次医疗事故技术鉴定工作的医学会原则上聘请本行政区域内的专家建立专家库；当本行政区域内的专家不能满足建立专家库需要时，可以聘请本省、自治区、直辖市范围内的专家进入本专家库。
负责再次医疗事故技术鉴定工作的医学会原则上聘请本省、自治区、直辖市范围内的专家建立专家库；当本省、自治区、直辖市范围内的专家不能满足建立专家库需要时，可以聘请其他省、自治区、直辖市的专家进入本专家库。
第七条医疗卫生机构或医学教学、科研机构、同级的医药卫生专业学会应当按照医学会要求，推荐专家库成员候选人；符合条件的个人经所在单位同意后也可以直接向组建专家库的医学会申请。
医学会对专家库成员候选人进行审核。
审核合格的，予以聘任，并发给中华医学会统一格式的聘书。
符合条件的医疗卫生专业技术人员和法医，有义务受聘进入专家库。
第八条专家库成员聘用期为4年。
在聘用期间出现下列情形之一的，应当由专家库成员所在单位及时报告医学会，医学会应根据实际情况及时进行调整：(一)因健康原因不能胜任医疗事故技术鉴定的；(二)变更受聘单位或被解聘的；(三)不具备完全民事行为能力的；(四)受刑事处罚的；(五)省级以上卫生行政部门规定的其他情形。
聘用期满需继续聘用的，由医学会重新审核、聘用。
第九条双方当事人协商解决医疗事故争议，需进行医疗事故技术鉴定的，应共同书面委托医疗机构所在地负责首次医疗事故技术鉴定工作的医学会进行医疗事故技术鉴定。
第十条县级以上地方人民政府卫生行政部门接到医疗机构关于重大医疗过失行为的报告或者医疗事故争议当事人要求处理医疗事故争议的申请后，对需要进行医疗事故技术鉴定的，应当书面移交负责首次医疗事故技术鉴定工作的医学会组织鉴定。
第十一条协商解决医疗事故争议涉及多个医疗机构的，应当由涉及的所有医疗机构与患者共同委托其中任何一所医疗机构所在地负责组织首次医疗事故技术鉴定工作的医学会进行医疗事故技术鉴定。
医疗事故争议涉及多个医疗机构，当事人申请卫生行政部门处理的，只可以向其中一所医疗机构所在地卫生行政部门提出处理申请。
第十二条医学会应当自受理医疗事故技术鉴定之日起5日内，通知医疗事故争议双方当事人按照《医疗事故处理条例》第二十八条规定提交医疗事故技术鉴定所需的材料。
当事人应当自收到医学会的通知之日起10日内提交有关医疗事故技术鉴定的材料、书面陈述及答辩。
对不符合受理条件的，医学会不予受理。
不予受理的，医学会应说明理由。
第十三条有下列情形之一的，医学会不予受理医疗事故技术鉴定：(一)当事人一方直接向医学会提出鉴定申请的；(二)医疗事故争议涉及多个医疗机构，其中一所医疗机构所在地的医学会已经受理的；(三)医疗事故争议已经人民法院调解达成协议或判决的；(四)当事人已向人民法院提起民事诉讼的(司法机关委托的除外)；(五)非法行医造成患者身体健康损害的；(六)卫生部规定的其他情形。
第十四条委托医学会进行医疗事故技术鉴定，应当按规定缴纳鉴定费。
第十五条双方当事人共同委托医疗事故技术鉴定的，由双方当事人协商预先缴纳鉴定费。
卫生行政部门移交进行医疗事故技术鉴定的，由提出医疗事故争议处理的当事人预先缴纳鉴定费。
经鉴定属于医疗事故的，鉴定费由医疗机构支付；经鉴定不属于医疗事故的，鉴定费由提出医疗事故争议处理申请的当事人支付。
县级以上地方人民政府卫生行政部门接到医疗机构关于重大医疗过失行为的报告后，对需要移交医学会进行医疗事故技术鉴定的，鉴定费由医疗机构支付。
第十六条有下列情形之一的，医学会中止组织医疗事故技术鉴定：(一)当事人未按规定提交有关医疗事故技术鉴定材料的；(二)提供的材料不真实的；(三)拒绝缴纳鉴定费的；(四)卫生部规定的其他情形。
第十七条医学会应当根据医疗事故争议所涉及的学科专业，确定专家鉴定组的构成和人数。
专家鉴定组组成人数应为3人以上单数。
医疗事故争议涉及多学科专业的，其中主要学科专业的专家不得少于专家鉴定组成员的二分之一。
第十八条医学会应当提前通知双方当事人，在指定时间、指定地点，从专家库相关学科专业组中随机抽取专家鉴定组成员。
第十九条医学会主持双方当事人抽取专家鉴定组成员前，应当将专家库相关学科专业组中专家姓名、专业、技术职务、工作单位告知双方当事人。
第二十条当事人要求专家库成员回避的，应当说明理由。
符合下列情形之一的，医学会应当将回避的专家名单撤出，并经当事人签字确认后记录在案：(一)医疗事故争议当事人或者当事人的近亲属的；(二)与医疗事故争议有利害关系的；(三)与医疗事故争议当事人有其他关系，可能影响公正鉴定的。
第二十一条医学会对当事人准备抽取的专家进行随机编号，并主持双方当事人随机抽取相同数量的专家编号，最后一个专家由医学会随机抽取。
双方当事人还应当按照上款规定的方法各自随机抽取一个专家作为候补。
涉及死因、伤残等级鉴定的，应当按照前款规定由双方当事人各自随机抽取一名法医参加鉴定组。
第二十二条随机抽取结束后，医学会当场向双方当事人公布所抽取的专家鉴定组成员和候补成员的编号并记录在案。
第二十三条现有专家库成员不能满足鉴定工作需要时，医学会应当向双方当事人说明，并经双方当事人同意，可以从本省、自治区、直辖市其他医学会专家库中抽取相关学科专业组的专家参加专家鉴定组；本省、自治区、直辖市医学会专家库成员不能满足鉴定工作需要时，可以从其他省、自治区、直辖市医学会专家库中抽取相关学科专业组的专家参加专家鉴定组。
第二十四条从其他医学会建立的专家库中抽取的专家无法到场参加医疗事故技术鉴定，可以以函件的方式提出鉴定意见。
第二十五条专家鉴定组成员确定后，在双方当事人共同在场的情况下，由医学会对封存的病历资料启封。
第二十六条专家鉴定组应当认真审查双方当事人提交的材料，妥善保管鉴定材料，保护患者的隐私，保守有关秘密。
第二十七条医学会应当自接到双方当事人提交的有关医疗事故技术鉴定的材料、书面陈述及答辩之日起45日内组织鉴定并出具医疗事故技术鉴定书。
第二十八条医学会可以向双方当事人和其他相关组织、个人进行调查取证，进行调查取证时不得少于2人。
调查取证结束后，调查人员和调查对象应当在有关文书上签字。
如调查对象拒绝签字的，应当记录在案。
第二十九条医学会应当在医疗事故技术鉴定7日前，将鉴定的时间、地点、要求等书面通知双方当事人。
双方当事人应当按照通知的时间、地点、要求参加鉴定。
参加医疗事故技术鉴定的双方当事人每一方人数不超过3人。
任何一方当事人无故缺席、自行退席或拒绝参加鉴定的，不影响鉴定的进行。
第三十条医学会应当在医疗事故技术鉴定7日前书面通知专家鉴定组成员。
专家鉴定组成员接到医学会通知后认为自己应当回避的，应当于接到通知时及时提出书面回避申请，并说明理由；因其他原因无法参加医疗事故技术鉴定的，应当于接到通知时及时书面告知医学会。
第三十一条专家鉴定组成员因回避或因其他原因无法参加医疗事故技术鉴定时，医学会应当通知相关学科专业组候补成员参加医疗事故技术鉴定。
专家鉴定组成员因不可抗力因素未能及时告知医学会不能参加鉴定或虽告知但医学会无法按规定组成专家鉴定组的，医疗事故技术鉴定可以延期进行。
第三十二条专家鉴定组组长由专家鉴定组成员推选产生，也可以由医疗事故争议所涉及的主要学科专家中具有最高专业技术职务任职资格的专家担任。
第三十三条鉴定由专家鉴定组组长主持，并按照以下程序进行：(一)双方当事人在规定的时间内分别陈述意见和理由。
陈述顺序先患方，后医疗机构；(二)专家鉴定组成员根据需要可以提问，当事人应当如实回答。
必要时，可以对患者进行现场医学检查；(三)双方当事人退场；(四)专家鉴定组对双方当事人提供的书面材料、陈述及答辩等进行讨论；(五)经合议，根据半数以上专家鉴定组成员的一致意见形成鉴定结论。
专家鉴定组成员在鉴定结论上签名。
专家鉴定组成员对鉴定结论的不同意见，应当予以注明。
第三十四条医疗事故技术鉴定书应当根据鉴定结论作出，其文稿由专家鉴定组组长签发。
医疗事故技术鉴定书盖医学会医疗事故技术鉴定专用印章。
医学会应当及时将医疗事故技术鉴定书送达移交鉴定的卫生行政部门，经卫生行政部门审核，对符合规定作出的医疗事故技术鉴定结论，应当及时送达双方当事人；由双方当事人共同委托的，直接送达双方当事人。
第三十五条医疗事故技术鉴定书应当包括下列主要内容：(一)双方当事人的基本情况及要求；(二)当事人提交的材料和医学会的调查材料；(三)对鉴定过程的说明；(四)医疗行为是否违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规；(五)医疗过失行为与人身损害后果之间是否存在因果关系；(六)医疗过失行为在医疗事故损害后果中的责任程度；(七)医疗事故等级；(八)对医疗事故患者的医疗护理医学建议。
经鉴定为医疗事故的，鉴定结论应当包括上款(四)至(八)项内容；经鉴定不属于医疗事故的，应当在鉴定结论中说明理由。
医疗事故技术鉴定书格式由中华医学会统一制定。
第三十六条专家鉴定组应当综合分析医疗过失行为在导致医疗事故损害后果中的作用、患者原有疾病状况等因素，判定医疗过失行为的责任程度。
医疗事故中医疗过失行为责任程度分为：(一)完全责任，指医疗事故损害后果完全由医疗过失行为造成。
(二)主要责任，指医疗事故损害后果主要由医疗过失行为造成，其他因素起次要作用。
(三)次要责任，指医疗事故损害后果主要由其他因素造成，医疗过失行为起次要作用。
(四)轻微责任，指医疗事故损害后果绝大部分由其他因素造成，医疗过失行为起轻微作用。
第三十七条医学会参加医疗事故技术鉴定会的工作人员，应如实记录鉴定会过程和专家的意见。
第三十八条因当事人拒绝配合，无法进行医疗事故技术鉴定的，应当终止本次鉴定，由医学会告知移交鉴定的卫生行政部门或共同委托鉴定的双方当事人，说明不能鉴定的原因。
第三十九条医学会对经卫生行政部门审核认为参加鉴定的人员资格和专业类别或者鉴定程序不符合规定，需要重新鉴定的，应当重新组织鉴定。
重新鉴定时不得收取鉴定费。
如参加鉴定的人员资格和专业类别不符合规定的，应当重新抽取专家，组成专家鉴定组进行重新鉴定。
如鉴定的程序不符合规定而参加鉴定的人员资格和专业类别符合规定的，可以由原专家鉴定组进行重新鉴定。
第四十条任何一方当事人对首次医疗事故技术鉴定结论不服的，可以自收到首次医疗事故技术鉴定书之日起15日内，向原受理医疗事故争议处理申请的卫生行政部门提出再次鉴定的申请，或由双方当事人共同委托省、自治区、直辖市医学会组织再次鉴定。
第四十一条县级以上地方人民政府卫生行政部门对发生医疗事故的医疗机构和医务人员进行行政处理时，应当以最后的医疗事故技术鉴定结论作为处理依据。
第四十二条当事人对鉴定结论无异议，负责组织医疗事故技术鉴定的医学会应当及时将收到的鉴定材料中的病历资料原件等退还当事人，并保留有关复印件。
当事人提出再次鉴定申请的，负责组织首次医疗事故技术鉴定的医学会应当及时将收到的鉴定材料移送负责组织再次医疗事故技术鉴定的医学会。
第四十三条医学会应当将专家鉴定组成员签名的鉴定结论、由专家鉴定组组长签发的医疗事故技术鉴定书文稿和复印或者复制的有关病历资料等存档，保存期限不得少于20年。
第四十四条在受理医患双方共同委托医疗事故技术鉴定后至专家鉴定组作出鉴定结论前，双方当事人或者一方当事人提出停止鉴定的，医疗事故技术鉴定终止。
第四十五条　医学会应当于每年3月31日前将上一年度医疗事故技术鉴定情况报同级卫生行政部门。
第四十六条必要时，对疑难、复杂并在全国有重大影响的医疗事故争议，省级卫生行政部门可以商请中华医学会组织医疗事故技术鉴定。
第四十七条本办法由卫生部负责解释。
第四十八条本办法自2002年9月1日起施行。
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职业性哮喘是指在职业生产活动中接触职业性致喘物引起的哮喘，是支气管哮喘的一种类型，属于气道阻塞性疾病。
造成气道阻塞的原因，主要是由于支气管炎症所致的急性支气管平滑肌痉挛，粘膜及粘膜下水肿，粘液过度分泌、支气管上皮剥脱所致粘液栓形成，不可逆的再造性气道壁纤维化，以及气道高反应性。
职业性致喘物可作为一种危险因素(riskfactor)或相关因素(contributingfactor)启动并诱发这种呼吸道炎症；其发病率约占哮喘总人数的2%-15%，但某些职业人群中其患病率可达5%-40%。
曾有报道，异氰酸酯制造工业中可有3%-5%的人发生哮喘；苯酐(PA)作业者为15%；铀冶炼工为40%；电子工业中接触松香树脂后发生呼吸道过敏者达22%；酶洗涤剂制造业发生哮喘人数为l0%-45%；谷物粉尘作业工人哮喘息病率为2%-40%不等。
在哮喘门诊中，约有6%的患者与职业有关。
至今约有200多种职业性致喘物，广泛分布于化工、合成纤维、橡胶、塑料、粘台剂、电子、制药、印刷、纺织、皮革、油漆、颜料、照相、冶炼、农药、家禽饲养、粮食及食品、饮料、木树加工、作物种植、实验研究等工农业及技术部门。
上述部门职工均为该病高发人群。
和一般哮喘一样，职业性哮喘的发病率可能受某些因素所影响：①机体特异质(atopy)在发病中占重要地位，特别是对于有机尘致喘物。
如实验室动物哮喘，特异质者患病率明显高于非特异质者；而红刺柏哮喘则无这种规律；②长期或间断地接触较高浓度的职业性致喘物特别是化学性致喘物，是易感因素之一。
普有人观察甲苯二异氰酸配(TDI)作业中，高剂量接触者，其哮喘、慢性支气管炎及肺功能障碍的患病率，明显高于低剂量接触者。
北美红刺拍哮喘的患病率也与接触剂量有效应关系。
③吸烟可能也是一种影响发病的重要因素。
有人调查四氮苯酐(TCPA)作业人员中，特异性IgE的阳性率在吸烟者中为83%，而不吸烟者为48%，吸烟者加上特异质的阳性率远高于单纯吸烟者或待异质者。
与此相反，Chanyeung调查185名红刺柏哮喘中，有70%屈从不吸烟者，仅有5%是近期吸烟者，提示非吸烟者更为敏感。
职业性哮喘的发病机制较为复杂，职业性外源物质的侵入是主要的致病因素，根据外源性致喘物的不同，其作用机制也不同，其中主要是变应性机制，但常常有各种机制混合存在。
1．变应性机制许多职业性哮喘在临床上存在明显的变应性特征，如：①致喘物有抗原或半抗原特性；②接触人群仅有少数人发病，患者多具有特异质或过敏家族史。
发病与接触剂量无明显的效应关系，低剂量接触同样可诱发哮喘。
如TDI，当环境中浓度为3．88mg/m3(0．5ppm)时，有粘膜刺激作用；而当7．7ug/m3(0．001ppm)时(相当于1/500毒性浓度)即可诱发哮喘。
③发病存在较长的潜伏期，从第一次接触到发生哮喘，从数局、数年到20年不等，一般高分子量有机物较长，得救年，化学物较短，多在一年内。
④发生哮喘前常存在与过敏有关的前驱症状，如过敏性鼻炎，荨麻疹等。
⑤患者的抗原特异性实验室检查指标常常阳性，如抗原支气管激发试验(A-BPT)、抗原皮肤试验(ST)、SIgE、SIgEG4、抗原刺激介质释放试验等，患者体内抗体及介质水平增高的程度往往与气道高反应性(AHR)相平行。
⑥病理及支气管肺泡灌洗液(BALF)所见符合变应性哮喘特征，如存在气道腔支气管壁广泛的嗜酸细胞浸润，血管扩张，微血管渗漏，上皮脱落，管腔粘液栓形成等。
BALF中存在大量嗜酸细胞、上皮细胞及肥大细胞，主要碱性蛋白(MBP)和白三烯(LT)浓度也有增加等。
细胞介导免疫：职业性抗原物进入人体后，由T淋巴细胞识别抗原，并激活T细胞释放淋巴因子。
与哮喘性炎症有关的淋巴因子如：由T辅助细胞(TH1TH2)分泌的白介素-3(IL-3)及颗粒白细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)，分别活化、增殖、肥大细胞，中性粒细胞及巨噬细胞。
由TH1分泌的IL-2，刺激T细胞及巨噬细胞生长。
由TH2分泌的IL-4、IL-5，前者刺激肥大细胞产生IgE，后者则活化、增殖、积聚嗜酸粒细胞，形成嗜酸粒细胞炎症。
由此看来在哮喘发病过程中，细胞因子是各种炎症细胞之间的重要信息传递者，并决定炎症反应的类型和持续时间；而调控细胞因子生成与释放的主导，则是辅助性T细胞。
目前认为气道中被激活的T细胞在启动、形成过敏性炎症，以及导致哮喘的恶化方面有重要作用，即它直接参与丁哮喘的病理过程。
临床上曾观察到由金属镍、钴等引起的职业性哮喘息者，其T细胞在抗原的共同培育下，可引起淋巴细胞增殖反应，提示存在细胞介导的免疫。
有人观察TDI哮喘息者，当其哮喘发作时，其气道粘膜表现有嗜性酸粒细胞数增加．IL-2受体增加。
此外，在IL-2的存在下，进一步激活、扩增组织中的T细胞，48h后，发现标本中的T细胞多数为CD8，有44%产生IL-5，仅有6%分泌IL-4。
脱离接触TDI3个月后，发现气道粘膜和的嗜酸性粒细胞数已恢复正常，IL-2刺激并不再促进T细胞生长，这证明了T细胞激活及嗜酸性粒细胞募集作用在职业性哮喘发病中的作用。
抗体介导免疫：职业性致喘物特别是高分子量物质通过IgE介导的免疫机制而致哮喘。
抗原物可与IgE联结，产生持异性反应，引起炎症细胞激活，并释放炎症介质，导致气道粘膜及平滑肌的病理性反应。
介质的释放是通过活化细胞内磷脂酶A2(PLA2)，并催化花生四烯酸(AA)的合成与释放来完成的。
AA经酯氧酶途径形成白三烯系列(LTs：A4、B4、C4、D4)；经环氧酶途径形成前列腺素(PG：D2、F2、E2、I2)及血栓素(TXA2)。
由PLA2合成与释放血小板活化因子(PAF)。
此外尚可由活化的肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒，释放颗粒伴随介质，如组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子及各种中性蛋白酶等。
这些介质除PGE2、PGI2外，均可产生支气管平滑肌收缩、粘膜水肿、粘液分泌增多、炎细胞浸润、上皮脱落等病变。
2．药理机制某些职业性致喘物具有药理激动剂作用，可刺激呼吸道组织直接释放组胺。
如棉、麻尘、谷尘、北美红刺拍、铂复合盐等，均有这种作用。
某些职业性致喘物如TDI可阻断细胞表面的肾上腺素受体的兴奋，使cAMP/cGMP下降，导致炎症介质释放，文气管平滑肌收缩；在这种情况下气道反应往往存在剂量效应关系。
3．粘膜刺激-神经原炎症机制职业环境中的刺激物如氯气、氨气、二氧化硫、二氧化氮、臭氧等所致哮喘与其对粘膜的刺激腐蚀作用有关。
气道粘膜柱状纤毛上皮在刺激气体的作用下，其活动减弱，易于坏死、脱落。
上皮之间间隙增宽，神经末梢裸露，对刺激的反应敏感化。
粘膜下粘液腺肥大，分泌亢进。
炎症细胞如吞噬细胞、肥大细胞、嗜酸粗细胞的激活与积聚，释放炎性介质，持别是嗜酸粒细胞、嗜中性粒细胞可合成与分泌蛋白酶、MBP等，形成支气管平滑肌收缩及局部炎症，支气管上皮剥脱或表面斑状破坏等变化。
神经末梢的敏感化与形成AHR可能有关，近年研究证明，气道的神经支配是十分复杂的，除以往了解的胆磁能及肾上腺素能神经支配外，尚存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)含有强力神经耽的神经纤维分布。