ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
颈部包含颈椎、咽、喉、气管、食管及重要血管和神经，有下颌骨、胸骨、锁骨、肩、颈椎等给予支撑保护，但其开放性损伤仍不少见。
颈部开放性损伤(openinjuryofneck)常可致喉气管、咽食管、颈脊等部分或完全断裂，并引发颈部气肿、气胸、血胸甚至心包压塞和大出血休克等病情非常凶险，死亡率2%～10%。
因此，必须立即现场急救处理转运中注意保护颈椎，防止再度操作损伤。
导致颈部开放性损伤的因素多为切割伤和穿入伤。
平时多为锐器所伤(自伤和他伤)，战时多为火器所伤(弹伤和弹片伤等)。
颈部切割伤好发于甲环区，穿入伤则以颈侧为最多。
颈部损伤按解剖部位可分为3个区：Ⅰ区为胸骨上窝至环状软骨；Ⅱ区为环状软骨至下颌角之间；Ⅲ区为下颌  颈部切伤平面角至颅底。
损伤部位不同，病理改变亦有区别，常见病理改变有：1.喉气管、咽食管连续性中断连续性被破坏，可致喉软骨骨折移位，并致喉前后径变短，声门闭合异常喉气管、咽食管软组织水肿，或黏膜下血肿。
从喉气管或咽食管破口逸出的空气未能顺利排出，或因刺激性咳嗽可致气体直接进入颈部结缔组织间隙及皮下组织，发生皮下气肿纵隔气肿甚至心脏压塞。
2.胸膜顶破裂若破口未能迅速被凝血块、结缔组织或破裂肌片所闭塞，则空气将进入胸膜腔，影响肺的呼吸运动。
进入气体不多，呼吸运动部分受限，呼吸困难不明显或很轻微。
若胸膜顶破口未闭塞呈活瓣状，吸气时空气易进入胸膜腔，呼气时空气不能逸出，则胸膜腔内压力逐渐增高形成张力性气胸，压缩肺组织并发生纵隔向健侧移位此时气体交换严重障碍。
发生大量出血时，还会导致血胸。
3.颈椎脱位和脊神经损伤。
1.喉气管损伤颈前中线或靠近中线的开放性损伤，都有损伤喉气管的可能性。
(1)逸气、失声：损伤时伤口有气泡逸出，或有声嘶或失声的表现。
若喉软骨骨折移位，则喉正常轮廓不清，喉前后径变短，可立即发生声嘶或失声。
因骨折片重叠，声带移向外侧声门闭合不全或完全不能闭合，致大量空气漏失，失去声门下足够气压，此时只能发出气息性语音。
(2)吞咽困难、转头受限：杓状软骨脱位及声门或声门上下血肿也有声嘶或失声现象，有时在吸气时出现喉鸣。
患者常诉吞咽疼痛，吞咽困难，咳嗽无力，不能转动头部。
(3)呼吸困难：因吸入血液、唾液、呕吐物和破碎组织片等或因异物阻塞，喉、气管软骨骨折移位，喉水肿，喉黏膜下血肿等，均可出现呼吸困难有时为进行性(4)皮下气肿和纵隔气肿：颈部肿胀可扪到捻发音。
严重者颈部皮下气肿可向上、下扩展。
向上可至发际，向下可至胸壁、腹壁，甚至整个躯干直至上、下肢。
颈部组织间隙内的气体，可扩展至纵隔，形成纵隔气肿及气胸。
严重的纵隔气肿可阻碍腔静脉血液的回流，影响血液循环，继而发生呼吸困难。
扪诊颈部无捻发音，叩诊胸骨前实音消失；胸骨侧位X线片可见胸骨后有空气存在。
(5)心脏压塞：纵隔内空气亦可进入心包腔，引起心脏压塞此时患者静脉压升高心音变弱，血压下降脉搏变慢心脏亦变大。
纵隔气肿、气胸或心脏压塞可致患者迅速死亡，应及早发现，及时抽气或引流前上纵隔，并请胸外科急会诊，作出恰当处理，以挽救患者生命。
(6)体检：①喉气管软骨骨折移位的早期，可见喉软骨变平或一侧塌陷，喉的正常标志消失；扪诊时甲状软骨上切迹和喉结消失；有时可扪到折断软骨的摩擦音，或可摸清骨折移位情况②皮下气肿时颈部肿胀，可扪到捻发音。
凡遇有颈部皮下气肿者，应警惕有无纵隔气肿的发生。
③判断喉气管伤情。
如系切割伤，应从敞开的伤口，了解软骨受伤程度、喉气管断离程度及气管断端的退缩情况等。
气管有时可完全断离，向上下退缩。
气管向下收缩，则呈现重度呼吸困难与发绀。
喉气管损伤者，吞咽时出现呛咳可能为食物坠入呼吸道，或为气管食管瘘所引起的。
2.咽食管损伤(1)呕血、吞咽困难：咽食管破裂时可有吐血、呕血、吞咽疼痛和吞咽困难。
(2)漏物、漏气：吞咽时唾液、食物或空气可自咽食管破口处漏出亦可出现颈部皮下气肿、气胸和纵隔气肿。
(3)感染：咽食管损伤易并发颈深部或纵隔感染。
(4)体检：明确咽食管损伤情况。
视诊不能明确咽食管有无破裂时，可用无菌生理盐水灌入颈部软组织伤口，令患者大口吞气。
颈部伤口中有气泡逸出，即表示有咽食管破裂。
亦可用甲紫或亚甲蓝稀液，使患者吞下如发现颈部伤口有染料颜色，即表示有咽食管破口。
行纤维食管镜检查可直接观察咽食管损伤情况。
在切割伤中，易发现破口有时食管完全被切断向上下退缩可在切口深处看到颈椎体。
但颈部穿入伤所致咽食管破口，有时易被忽视，甚至需作颈部切开探查术才能发现。
3.血管损伤参阅普通外科颈部血管损伤。
4.胸导管损伤胸导管起于第2腰椎体前方的乳糜池由左右腰干和肠干汇合而成，向上穿膈入胸腔在奇静脉和胸主动脉之间沿脊柱前面上行，渐向左斜到左颈根部，汇入左静脉角。
因此胸导管在第5胸椎以上破裂时，发生左侧乳糜胸第5胸椎以下破裂时，则出现右侧乳糜胸。
左颈根部损伤时，易合并胸导管损伤此时伤口可有乳糜液流出，或在胸膜穿刺时抽出乳糜液才确诊，或在颈部切开探查术时才发现有胸导管损伤。
胸导管损伤的乳糜液逸出量，在24h内可达l～3L之多，含高脂肪和高蛋白质，以致常引起患者严重脱水和营养不良。
胸膜腔内大量积蓄乳糜液可以导致严重的呼吸困难5.甲状腺损伤在切割伤患者中易于查出腺体可能被切破，也可能被切去一部分；但穿入伤常在颈部切开探查时才能发现此类损伤。
甲状腺血管丰富，受伤后失血较多，且容易形成血肿，甚至引起窒息。
6.唾液腺损伤可伤及下颌下腺或腮腺。
伤口内有唾液，但无泡沫。
7.胸膜顶损伤主要表现为呼吸道通畅，但存在呼吸困难检查即可发现气胸或血气胸。
肺呼吸运动部分受限，呼吸困难可不明显，只需密切观察暂不作特殊处理。
如进入胸膜腔的空气甚多，呼吸困难很明显应即抽出胸膜腔内的空气或血液。
形成张力性气胸伴纵隔移位时，患者呼吸极度困难，发绀脉微，情况十分危急，须立即抽气抽血，随后作封闭式胸腔引流，以挽救患者生命。
8.颈椎损伤轻者可无症状，或诉轻微颈痛头颈保持固定位置，运动受障碍颈椎可能有压痛叩痛或畸形。
颈椎损伤较重者，可出现高位截瘫(四肢瘫痪)或在损伤以下脊神经分布区有感觉障碍对疑有颈椎损伤的患者要谨慎搬动。
搬运时应固定头位不可过度仰头，以免增加脊髓的损伤，致突然发生高位截瘫或死亡。
9.舌骨或锁骨骨折有局部肿胀、淤血或畸形等，扪之有压痛，有骨摩擦或骨折重叠现象。
吞咽时剧烈疼痛，伸舌时疼痛加重，是舌骨骨折的特征10.合并损伤的检查颈部开放性损伤时，常合并其他部位复合性损伤应协同有关科共同检查处理。
并发症：1.颈深部组织和器官及全身感染咽食管损伤时易并颈部蜂窝组织咽旁间隙脓肿、咽后间隙脓肿、下颌下腺炎、进行性食管周围炎、食管周围脓肿、咽食管颈部瘘、喉气管颈部瘘和食管气管瘘等。
细菌毒素吸收入血，可引致败血症。
2.血胸和心包积血大量出血沿组织间隙进入胸腔和心包等，可导致肺叶和心脏的压塞出现呼吸困难心律失常。
3.呼吸系统感染口腔分泌物、呕吐物误吸入气道，引起支气管肺炎和吸入性肺炎。
4.动脉瘤、假性动脉瘤、动静脉瘘和颈部静脉血栓性静脉炎等。
5.神经损伤因颈椎移位或局部肿胀压迫脊神经或脊髓横断，或颈动脉损伤和出血性休克使脑组织长时间缺氧等均可致脊神经和脑神经损害如休克后脑缺血性神经系统功能紊乱声带瘫痪，Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ脑神经损伤，膈肌瘫痪，Horner综合征，臂丛轻瘫颈动脉损伤后脑缺血性偏瘫，颈脊髓损伤后高位截瘫和脑膜炎等。
6.声门瘢痕性狭窄、气管及食管瘢痕性狭窄等。
7.骨骼并发颈椎骨髓炎和锁骨骨髓炎等。
1.病史有颈部外伤史  颈部损伤解剖分区2.临床表现颈部有开放性伤口；伤口有逸气；患者失声伴吞咽困难、呼吸困难等。
头部运动异常，有皮下气肿、气胸脊神经损伤等体征。
1.X线检查(1)胸部侧位片：纵隔气肿时，胸骨侧位X线片可见胸骨后有空气存在。
(2)颈椎X线片：可以协助排除有否颈椎移位和骨折等情况(3)头颈X线片：疑有舌骨骨折时头颈X线片可协助诊断。
(4)CT扫描。
(5)必要时作颈部血管造影。
2.行纤维食管镜检查咽食管损伤时可行纤维食管镜检查，直接观察咽食管损伤情况。
3.间接喉镜、纤维喉镜和气管镜检查疑有喉气管断裂、喉软骨骨折和皮下气肿等情况，可进行间接喉镜或纤维喉镜，或气管镜检查等检查，以协助诊断。
1.急救处理颈部开放性损伤的主要危险为出血、休克、窒息截瘫及昏迷等。
急救处理应执行创伤复苏的ABC原则，即首要注意气道(airway)出血(bleeding)和循环(circulation)状况，挽救生命，减轻病残。
(1)止血：颈部开放性损伤常伤及颈部大血管，出血快而多是颈部损伤最重要的致死原因①指压止血法：用于颈总动脉紧急止血。
以拇指在胸锁乳突肌的前缘，齐环状软骨平面，向第6颈椎横突施压，可闭合颈总动脉。
亦可将手指伸入伤口内紧压出血血管。
②臂颈加压包扎止血法：用于单侧小血管出血。
将健侧上肢举起贴于头侧。
以举起的手臂为支柱将举起的手臂和颈一起加压包扎(图4)此法不致压迫呼吸道，有压迫止血作用。
加压包扎止血时切不可单独将绷带围绕颈部加压包扎，以免压迫呼吸道，造成呼吸困难。
小血管出血，亦可采用填塞止血法。
③加压包扎：颈部大静脉破损时，应立即加压包扎。
因为颈部大静脉与筋膜密切相连，静脉破裂后，破口不能闭合反而张开。
当吸气时胸腔负压可将空气吸入静脉破口中，发生空气栓塞。
故伤后应立即加压包扎，严密观察患者的呼吸情况。
注意：初步处理时，忌用止血钳盲目钳夹止血。
特别是颈总和颈内动脉出血时，盲目钳夹会导致同侧大脑供血不足。
此外，出血点不明时切勿盲目钳夹止血因易损伤颈部重要的血管、神经等造成不良后果。
④手术探查：初步处理无效，须立即手术进行气管插管术及颈部切开探查术止血。
有作者认为，颈部大血管损伤的处理，可按颈部3区分别对待。
A.血流动力学不稳定者，病情危急，无论损伤何区，均需即刻手术探查止血B.血流动力学稳定者可行选择性处理：Ⅰ区邻近胸腔，Ⅲ区邻近颅底，解剖复杂，处理较难，多需辅助检查(血管造影、内镜检查等)确定损伤部位和性质，决定手术进路和措施。
Ⅱ区损伤，以往多采取立即手术探查血管，由于阴性率较高，近年主张亦行选择性处理，效果较好。
(2)抗休克：紧急止血是抗休克最重要的前提。
①出血虽已止住，但因失血过多，出现或即将出现休克时应立即测量血压。
收缩压低于12.0kPa(90mmHg)，脉搏高于100次/min应考虑休克的存在。
应迅速双侧静脉输液。
给予乳酸林格液2000ml，一般可使丢失10%～20%血容量的成年人恢复血容量。
严重血容量降低、重症休克或婴幼儿休克及原有肝脏功能损害者，可改用碳酸氢钠林格液或碳酸氢钠与等渗盐水的混合液，或葡萄糖加碳酸氢钠溶液。
②严重血容量不足或中等血容量不足，而有继续出血者，必须加输全血，使血红蛋白达到100g/L以上，以维持正常血容量及重要器官的生理功能。
然后继续输入平衡电解质溶液。
③动脉输血能迅速恢复血压，对大量失血性休克者确为有效的方法。
④其他：如给予吸氧、镇痛、镇静、保暖和头低位等。
(3)解除呼吸困难：颈部开放性损伤时必须密切观察呼吸情况。
呼吸困难时立即采取有效通畅措施。
①排除气道异物：用吸引器或注射器抽吸口腔、喉咽或喉气管破口内的血液和分泌物等。
如发现异物，应立即取出。
②防止舌后坠：舌后坠者，应用舌钳将舌体牵出口外或托起下颌骨，或插入通气管，以解除呼吸困难。
③气管插管与断端缝合：喉气管破裂时，可经破口处暂时插入气管套管，或适宜的塑料管和橡皮管等如喉气管断离应立即将向下退缩的气管向上拉起并作暂时缝合固定，在断口内暂时置入适当的管子，以维持呼吸道通畅④低位气管切开：待患者运抵有条件的医疗机构后，应立即进行低位气管切开术，以免伤口内长期置管，造成喉气管瘢痕性狭窄。
⑤环甲膜切开：在紧急情况下也可作环甲膜切开术，插入气管套管或塑料管橡皮管等以暂时解除患者呼吸困难。
待情况稳定后，再行低位气管切开术。
此外，Mosher急救管，麻醉喉插管或气管镜，如能迅速插入，可有效解除呼吸困难，但有些颈部开放性损伤的喉腔黏膜或颈部软组织高度肿胀，或颈部有大血肿，无法仰头致不易插管，此时须立即施行紧急气管切开术或环甲膜切开术。
若呼吸道通畅后，仍有呼吸困难，应想到气胸或血胸的可能，需立即进行胸部检查及处理。
⑥急症喉部探查术：颈部开放性损伤波及喉部，应视情况行急症喉部探查术及低位气管切开术A.喉部探查术适应证：呼吸道阻塞和颈部皮下气肿进行性加重者；喉腔内可见大块粉碎撕裂的喉软骨片者；喉软骨塌陷或骨折致喉部严重变形；双侧喉返神经损伤者。
B.气管切开的作用：解除呼吸困难，创造抢救和进一步诊断治疗的机会避免死亡；若发生突然窒息(如血液或血块进入呼吸道)时，易行紧急处理，减少上呼吸道无效腔；易于呼吸道分泌物经短路(气管套管)无阻碍地咳出，或经气管套管抽吸，减少颈部感染和气肿发生的几率；方便有效的给氧；减轻咳嗽时的气道内压力，减小伤口的缝合张力，促进伤口愈合，防止破裂；促进伤喉的休息和功能的恢复。
(4)头部制动：如有颈椎疼痛、压痛、血肿或畸形应想到颈椎损伤(骨折和移位)的可能性。
若患者高位截瘫，说明脊髓受到损伤。
急救时切忌伸屈和扭转头颈；搬运时用双手托起肩部和头部；静卧时应去枕平卧或俯卧，头部两侧应置沙袋等忌行气管切开术麻醉喉插管和内镜手术。
必须时，应在不仰头的情况下施行。
(5)昏迷的处理：昏迷提示合并有颅脑损伤或失血过多应立即急救，并请神经外科及内科医生协助处理。
(6)异物的处理：在急救时一般可以不取出伤口内异物，除非异物造成呼吸障碍而且又容易取出还须注意取出异物是否会发生再度大出血如有出血可能可留待手术处理时再摘取异物。
(7)合并伤的急救：头面、胸腹、四肢损伤一并予以急救，并请外科医生协助。
急救场所的抢救设备有限，患者经初步处理即应迅速转送到有条件的医疗机构，以便更好地作进一步处理。
为了避免血液、唾液呕吐物吸入呼吸道，造成呼吸困难，在运送时，应将头部转向患侧，亦可采取俯卧位若患者昏迷或下呼吸道分泌物较多，应行气管切开术后再转诊但颈椎骨折者，气管切开要特别慎重2.一般手术处理(1)清创缝合术：未伤及颈部重要结构者，应行清创缝合术。
①清创止血:以无菌纱布塞住伤口，用无菌肥皂水及生理盐水洗涤伤口周围的皮肤(图6A)。
更换手套和无菌布单后，经创缘外皮肤注射l%普鲁卡因溶液作浸润麻醉，用无菌生理盐水洗涤伤口并仔细检查伤口。
已丧失活力的组织，可予切除(图6B)。
但对重要结构组织的切除应慎重。
仔细寻找出血点，尤其是潜在的出血点，予以结扎。
以防休克纠正后，因血压恢复，或术后换药、咳嗽、血块感染等，再度诱发活动性出血，甚至大出血。
②取除异物：对创口内异物原则上应及时取除，这是减少并发症和病死率的关键。
异物的存留，不仅增加了伤口的感染几率还会进一步损伤颈部的重要结构。
取除异物需结合术前检查和术中所见，对其位置、大小和形状等，进行深入的检查和研究，拟定安全取出的方法和步骤后再行取除。
③创口缝合：A.污染不严重的伤口经仔细探查和修复，可以缝合关闭：充分清洗伤口，将肌肉断端拉拢，予以缝合；缝合皮下组织及皮肤在缝合创口的低处放入橡皮膜条或卷烟式引流条；术后配合应用抗生素。
B.有明显感染的创口，必须敞开换药：去除伤口的脓性分泌物，清洗伤口后盖上凡士林纱布块及敷料结束手术。
术后每日用呋喃西林液或抗生素换药，使创口肉芽由底部逐渐向外生长。
待创口长平后植皮或任其上皮化，或予二期缝合。
(2)颈内重要结构损伤的处理：颈部大血管、重要神经、喉气管和咽食管等重要结构的损伤，常发生危险的并发症，使病死率增加因此必须及时予以恰当的处理。
①喉气管损伤的手术处理：诊断明确后及早在全麻下(必要时采用喉气管插管麻醉)进行清创缝合。
A.软骨缝合：喉气管切割伤多系横切口，可采用吸收缝合线(4-0号铬制肠线)或Dexon缝线，将喉气管破口的外软骨膜缝合如软骨只有一处被横行切开，并无碎软骨片，则只需将外软骨膜间断缝合，软骨和黏膜即可对合复位，良好固定。
若软骨切口较大，只缝好软骨膜不能很好地对合固定切断的软骨则可用极细不锈钢丝(28号)，将软骨钻几个小孔，对准缝合固定。
如软骨系粉碎性骨折，不可随便取出软骨碎片，必须很好地复位、缝合和固定B.放置喉扩张管：为了预防喉气管瘢痕性狭窄复位后要放置喉扩张管。
喉扩张管(喉模)可用刺激性较小硅橡胶管制成。
术中根据需要修成一定的形状，通过气管切开口，送入气管和喉腔放在喉气管腔的适当位置然后将穿过喉扩张管下端的细不锈钢丝拴在气管套管上以固定之。
摘取喉扩张管时，先剪断拴在气管套管上的钢丝，然后在直接喉镜下，用钳子钳住喉扩张管抽出。
手术时也可将喉扩张管置于喉气管腔内适当的位置，再把软骨碎片很好地对合复位，以4-0号铬制肠线或Dexon缝线将外软骨膜缝合。
如喉气管破口较大，管壁缺损较多，放置喉扩张管后，可以松松地把软组织缝拢一些，再用邻近可利用的肌肉组织或甲状腺覆盖，并用缝线固定。
最后缝合断裂肌肉、皮下组织和皮肤置橡皮膜条或卷烟式引流于缝合伤口的最低处予以包敷，结束手术。
C.严重污染化脓创口的处理：对于严重污染化脓的创口，修复喉气管破口后，可用肌肉或甲状腺盖在缝合破口处，并予以缝线固定。
颈部伤口让其敞开，不予缝合，术后每天用呋喃西林液或敏感的抗生素换药待其逐渐愈合。
D.会厌软骨被切断如有黏膜联系在一起，可用28号不锈钢丝缝合软骨l～2针，使之复位，并用4-0铬制肠线或Dexon缝线间断缝合黏膜如会厌软骨已被切断有根蒂相连，可间断缝合软骨及破损黏膜即可。
缝合软骨片时多使用三角针和28号不锈钢丝。
一般青年人和中年人的软骨尚未钙化，可以用三角针缝合。
老年人的软骨已钙化，须用0.5mm直钻头钻孔然后穿好钢丝用钳子钳住。
待全部钢丝穿好以后再行打结。
E.气管大缺损的处理：大缺损可用皮片或筋膜包在喉气管扩张管表面，置入缺损处，环状软骨前壁和气管前壁缺损过多，可用自体软骨片或带蒂方骨片进行移植修补。
如气管完全切断退缩要将气管上、下端游离后拉拢，进行对端吻合。
F.穿入伤手术：如系颈部穿入伤，喉气管损伤诊断一经确定，就应及早在局麻或气管插管麻醉下切开颈部查明损伤，予以修复。
可采用颈中线纵行切口，或通过甲状软骨中点作一微弧形横切口，即沿皮纹切开，术后切口瘢痕不明显。
无论采用何种切口可不切断胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌，在游离皮下组织以后向两侧拉开，使手术野宽敞。
缝合喉气管软骨和置放喉扩张管都很方便。
喉气管破口的修复很重要应该做到细致牢靠，使气体和分泌物不能外漏防止并发症的发生，使术后迅速痊愈(2)咽食管损伤的手术处理：手术前放入鼻胃管不仅可以供给营养，且对辨认和查明咽食管破口很有帮助，若术前未能插入鼻胃管可在手术开始时或术中，插入鼻胃管A.咽食管破口的初期缝合：最好用细铬制肠线或Dexon缝线作黏膜外横行缝合以免术后形成狭窄。
黏膜外缝合后，嘱患者作吞咽动作，吞咽时如缝合处漏气或唾液必须加缝几针，直至不漏为止。
特别长的纵行食管破口，才可用纵形缝合。
B.咽食管肌层的缝合：为了防止咽食管内容物漏入颈部伤口，对咽食管肌层也要予以仔细缝合，还可用邻近的结缔组织或其他肌肉或甲状腺盖在缝合破口处，并予以缝线固定，以加强破口修复的机会。
咽食管损伤时间较长的，也要予以缝合，并引流伤口。
如咽食管破口很大，无法进行初期缝合时，可用细肠线松松地间断缝合几针将破口适当地拉拢。
如能愈合最为理想；若不能愈合，也希望破口尽量变小，日后也较易修复。
颈部伤口可让其敞开以便充分引流，有利于破口愈合。
已感染化脓的伤口，也应修复咽食管破口，将颈部伤口敞开。
如咽食管破口修复成功则颈部伤口也会慢慢地愈合。
C.食管断离的处理：食管完全切断退缩者，必须将食管上、下端游离予以对端吻合。
D.创口引流：咽食管损伤易并发颈部和纵隔感染，常由于手术修复不妥或颈部引流不畅等原因所致。
所以，颈部伤口充分引流是修复成功的关键，否则，将造成颈部和纵隔严重感染，甚至死亡必要时，缝合切口的两端都要放置引流条，但须注意引流条不能放置在咽食管破口修复处，以免影响修复处的愈合。
(3)胸导管损伤的手术处理：颈部伤口有乳糜液漏出时，提示有胸导管损伤，须立即加压包扎。
①清创缝合：清创缝合时，需查明乳糜液漏出的破口或断离情况将胸导管破口处的远近两端，予以丝线结扎这是最可靠的处理。
结扎胸导管后，不致发生后患，因其与右侧淋巴管间有许多交通支且有许多淋巴静脉通道如系颈部穿入伤，在颈部切开探查术时，也要仔细寻找乳糜液漏出的部位，予以同样处理。
如经上述处理乳糜漏复发者，需再度开放颈部伤口再行结扎止漏术前15min嘱患者进食含脂肪的饮食或适量脂溶性染料，术中即可见到涌出的乳白色液体和染料有助于胸导管破损处的辨认。
②乳糜胸处理：发生乳糜胸时需进行胸腔穿刺抽液，必要时作闭式胸腔引流无论是颈部乳糜瘘或是乳糜胸可发生长时间多量乳糜液漏出，患者常有严重脱水和消瘦，应积极处理，每天给予足量静脉输液补充电解质蛋白质及脂肪。
如患者能够进食，应给予高脂肪、高蛋白饮食。
(4)甲状腺损伤的手术处理：甲状腺破损的主要问题是顽固性出血难以止住，有时可形成颈部大血肿，压迫呼吸道，引起呼吸困难，甚至死亡应立即止血，将破碎的甲状腺切除，予以贯穿结扎。
如左右两叶甲状腺均有破损出血，可均予切除，将甲状腺峡留在原位，一般不致有甲状腺功能不足或黏液性水肿出现。
如甲状腺破损严重，界限模糊不清，出血难以止住，切除破损甲状腺又无法进行，此时可以压住颈外动脉，减少出血，立即找到甲状腺上下动脉，予以结扎方能止血。
虽结扎两侧上、下甲状腺动脉，亦不致发生甲状腺坏死。
(5)唾液腺损伤的手术处理：一般可进行缝合若破口内有明显腺管可见，则应结扎。
如下颌下腺破损严重，难于修复，或修复后有造成唾液瘘的可能时，可将下颌下腺切除一般唾液瘘在3个月之内可自行封闭，如长久不愈则可考虑行瘘管切除术或修复术。
伤及腮腺总管者较少见，如已断离，需用小塑料管自口腔内插入腮腺总管两断端内，然后再作对端吻合术。
待连接处愈合后，即将小塑料管拔出。
(6)胸膜顶损伤的手术处理：胸膜顶损伤多并发气胸或血气胸。
手术中发现胸膜顶破口，应予以结扎，如不能查明可用颈部结缔组织或肌肉填塞在胸膜顶损伤处，以阻止空气继续进入胸膜腔并可促使其愈合此外还应抽出胸膜腔内空气，如系张力性气胸，须立即进行闭式胸膜腔引流术。
胸膜腔积血一经发现须立即施行胸膜腔穿刺，抽出积血如血液不断进入胸膜腔内，则需作闭式胸膜腔引流，同时进行止血给予止血药，必要时输血。
如胸膜腔内有大量血液凝固，心肺受压，则须进行开胸术取出其中血块。
(7)颈椎损伤的手术处理：如患者出现进行性神经功能障碍，或者椎管内有骨折片和弹片存在时，应进行颈部椎管切开探查术，由脊柱专科医师处理颈椎骨折移位或压迫脊髓时应采用颅骨牵引法使之复位和固定。
3.颈部切开探查术(1)适应证：疑有重要结构损伤者须扩大原有伤口，进一步探查。
穿入伤系高速度枪弹所致，或有明显颈部重要结构损伤，则应作颈部切开探查术若为戳伤或系低速度枪弹所致，无明显的颈部重要结构损伤者，是否作颈部切开探查术，意见尚不一致。
但已穿过颈阔肌的穿入伤，均应作颈部切开探查术。
如穿入伤位于颈后三角区，多无重要结构损伤，可观察6～10h如仍无深层结构受伤的证据，亦应继续观察。
如在观察过程中出现大出血、流血不止、血肿形成、脉弱、两臂血压有差别、皮下气肿、纵隔气肿、气胸、血胸唾液漏出、气泡逸出、喉软骨骨折、气管移位唾液带血、咳痰带血、吞咽困难、呼吸困难、声嘶、神经功能障碍偏瘫、四肢瘫痪、颈椎骨折脱位等，在急救处理的同时，应进行间接喉镜、纤维喉镜、气管镜、食管镜、颈或胸X线摄片及CT扫描等检查，必要时作颈部血管造影或其他检查，以便及时了解情况，然后进行颈部切开探查术。
如颈部切开探查术后，不久又出现颈内重要结构的损伤征象，应迅速采取有关的诊断措施，以查明损伤的情况还可以进行第2次颈部切开探查术。
(2)麻醉方法：多采用气管内插管乙醚吸入麻醉，便于手术中进行比较广泛的探查及扩大伤口。
伴有颈椎损伤时，不宜进行气管插管可采用静脉麻醉法若颈部有大血肿，喉气管被挤压偏向一侧，不易插入气管插管应在麻醉插管前，作气管切开术。
(3)手术方法：①插入鼻胃管：皮肤消毒前，先插入鼻胃管，以便抽吸胃内容物防止胃扩张，同时可探查食管有无损伤。
②切开探查：消毒皮肤后自胸骨切迹起，沿胸锁乳突肌前缘到乳突尖处为止，切开皮下组织和颈阔肌，并切开胸锁乳突肌前缘筋膜，将胸锁乳突肌向外侧牵开，暴露颈动脉鞘内的颈动脉静脉和迷走神经。
将胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌向中线牵拉。
必要时，可切断以上两肌，亦可切断肩胛舌骨肌使手术野暴露更好。
如需探查双侧颈部可以作领式横行切口，与甲状腺切除术的切口相似，但其位置较高较长。
锁骨上及锁骨后血管损伤时，若无胸腔内损伤的证据，不必作紧急处理。
暴露锁骨下动脉损伤，可切除锁骨内半，作初期动脉损伤修复。
如右侧锁骨下动脉损伤靠近起源处，则须从第3或第4肋间进入胸腔暴露其近心端加以处理。
右锁骨下动脉、无名动脉及左颈总动脉损伤，则宜作胸骨正中劈开切口以控制出血，进行修复。
如颈部伤口严重出血，在紧急情况下，可用手指插入伤口内压迫血管暂时止血。
然后从下向上劈开胸骨，在血管远近两端，用涤纶带或脐带线围绕迅速止血。
当患者休克逐渐恢复后，可延长切口至颈部，然后处理血管及其他损伤。
如出血漏入胸膜腔，则应作胸侧切口，以手指压住出血处即用涤纶带或脐带线，控制出血的动脉远近两端。
如系左侧开胸暂时阻断胸主动脉，有助于急救。
然后可在胸锁乳突肌前缘或锁骨上，另作一切口，以处理颈部创伤。
如创伤累及纵隔，上述两切口不能暴露，可再劈开胸骨全长，以利操作。
颈内静脉破口应立即压住或结扎，以免吸入空气，造成循环系统内空气栓塞。
颈内静脉上端出血宜采用乳突凿开术，暴露乙状窦，用碘仿纱布条或凡士林纱布条填塞，压住乙状窦，可以止血。
在颈内重要结构修复妥善以后，仔细冲洗伤口，再进行详细检查。
要查明手术伤口内有无异物存在。
最后将胸锁乳突肌前缘筋膜缝合，然后再缝合切断的肌肉。
将胸锁乳突肌的胸骨头肌腱与锁骨头肌腱合并在一起，缝合固定于胸骨上缘的骨膜上，然后缝合皮下组织和皮肤，关闭伤口。
伤口两头各置入橡皮膜条或卷烟式引流物。
已开胸的还应缝合胸壁切口，并作胸腔闭式引流。
4.手术后处理(1)术后观察：术后应严密观察颈部伤口内腔和全身情况，注意其伤口有无红肿、压痛等感染现象，有无积液或血肿体征。
(2)伤口处理：伤口无感染或积液情况，可术后24h取除引流条；如有感染，需每12～24小时换引流条1次直到感染消退为止。
如有明显化脓和积液或积血现象，应及时拆除全部或部分缝线，用止血钳开放伤口，置入引流条，以后每日换药数次。
如系严重感染的未缝合伤口，应敞开伤口每天1次或多次用抗生素液纱条换药。
脓液较多者，可用无刺激性的生理盐水、硼酸液或稀淡的抗生素溶液冲洗，然后用抗生素液纱条放在伤口内再予以包扎。
待感染被控制，伤口长出健康肉芽时，可作第2次缝合或植皮。
(3)抗生素应用：除伤口的清洁、换药处理外，术后应给予有效抗生素直到炎症得到控制时为止。
(4)加强营养：颈部开放性损伤患者多用鼻胃管或输液维持其营养。
鼻胃管留置时间，一侧1～2周，到期后换新管，从另一鼻孔插入。
使用鼻胃管并不排斥输液可补充输入高渗葡萄糖、脂肪乳剂注射液、血浆、全血或其他营养液等同时可注入治疗药物。
鼻胃管供食超过l～2月者，如病情需要可作胃造口或空肠造口术，插入橡皮管，注入饮食，以达到长期维持营养的目的。
(5)气管套管的拔除：视气道通畅情况和颈部开放性损伤愈合的情况而定如气道已恢复通畅，伤口又无后患之忧，应及时按常规拔管颈部开放性损伤的死亡率为2%～10%。
其致死原因有：1.大量失血特别是大血管破裂大量出血可立即死亡。
其他如总失血量很大、深度不可逆转的休克；出血性休克后致急性肾功能衰竭；大血管管壁糜烂引起大出血、动脉瘤或动静脉瘘突然破裂、持续性胸腔出血未能及时止住；心包积血引起的心脏压塞等。
还有少见的颈根部大血管破口与气管破口通连，当时被血凝块堵住未及时查出术后血凝块脱落突然大出血而窒息死亡。
2.感染颈部损伤后并发肺炎、纵隔炎纵隔脓肿、食管气管瘘所致的吸入性肺炎肺脓肿、脓胸、肺水肿等。
3.气道阻塞常因呼吸道损伤血块堵塞呼吸道所致亦可因颈部大血肿或大动脉瘤压住呼吸道引起窒息。
张力性气胸亦可致死。
4.脑组织和脑功能异常颈部大血管损伤后，大脑血管内血栓形成颈内动脉或颈部大血管损伤后结扎所致严重脑缺血；颈部大静脉破口后，空气吸入循环系统，形成空气栓塞；大出血后脑水肿，外伤后脑膜炎等，均可引起死亡。
5.颈椎脊髓损伤脊髓损伤引起的高位截瘫常导致死亡。
6.合并其他部位重要器官的损伤可致死。
7.其他原因。
上述致死性并发症的突然出现，如未能采取有效措施，患者可立即死亡。
因此及早注意到这些致死性并发症的可能性，及时采取有效措施，往往可以挽救患者生命病死率的高低与止血关系极大，如能及时止血，常可以挽救患者生命。
同时也与及时预防和治疗休克有密切关系有人报道入院时收缩压低于12.0kPa(90mmHg)者，病死率约20%；高于12.0kPa者病死率约5%休克愈深，持续时间愈长，病死率亦愈高又据统计，输入全血l000ml以上者，病死率为5%；而输血少于1000ml者，病死率为18%。
足见休克的预防和治疗是很重要的。
迅速准确地查明损伤情况和及时恰当地施行颈部切开探查术，亦是很重要的。
有报道伤员到达医院后6h内施行颈部切开探查术者病死率约10%；而6h以后施行颈部切开探查术者，病死率约30%。
足见尽早施行颈部切开探查术可以减少病死率，而延迟探查手术，往往会增加病死率。
颈部重要结构是否受损，受损程度及受损数目等，亦与病死率有关。
重要结构的损伤程度、损伤数量与死亡率呈正相关。
眼外肌猪囊尾蚴病，又称眼外肌囊虫病，是指寄生于眼球转动肌的猪囊尾蚴引起的反复发作性炎症与粘连形成的眼外肌病变，称为眼外肌囊虫病由于本病反复发作炎症反应，常与眶内的其他炎症相混淆造成漏诊或误诊。
眼部猪囊尾蚴病临床上并不少见查阅国内文献，中国第1例眼内猪囊尾蚴病由刘宝华1933年报道，至1995年60余年间共报道300余例。
其中玻璃体囊尾蚴病占40.5%～52.9%视网膜下囊尾蚴病占32%～37%。
单独寄生于眼外肌的囊尾蚴病临床较少见。
在1992～1995年间共收治的11例眼外肌囊虫病患者中，下直肌囊虫4例内直肌囊虫4例、外直肌囊虫3例。
本病发病年龄、性别、眼别及发病时间各家报道不一据周口地区卫生防疫站专病医院猪囊尾蚴病科10年间猪囊尾蚴病病例资料统计年龄最小3岁，最大60岁，其中15岁以上最多，占80%以上，以男性病例居多，男女比例为2.5∶1。
眼别无明显差异发病时间为3个月～3年。
本病多见于农民或农村干部。
[1]眼部猪囊尾蚴病的感染途径主要有2个方面：1.误服虫卵卵经消化，其中六钩蚴在小肠内脱出侵入肠壁经血液循环到眼等脏器或皮下组织等处发育为囊尾蚴；2.自身感染猪带绦虫患者因反胃可将孕节反入胃内经胃液消化，卵脱出至小肠孵出六钩蚴；若患者卫生习惯不好便后不洗手，手上可能沾有虫卵，自食后也可造成感染。
1.局部反复发作性炎症反应局部结膜充血、水肿、严重者伴眼睑水肿，此种炎性反应多位于眼直肌附着处或走行部位，可触及炎性包块经用抗生素和皮质类固醇治疗后，炎症减轻或消退，经数天或数周后重新复发。
复发次数为2～6次不等。
2.复视由于囊虫内毒素的刺激，使受累眼外肌局部肿胀、功能减弱眼球转动受限而出现复视症状。
此种复视仅在向受累肌作用方向注视时出现，极少在第一眼位时表现眼位偏斜。
3.眼球运动受限由于反复炎症引起受累眼外肌与周围组织粘连形成炎症包块，限制了眼外肌的收缩功能。
牵拉试验有明显抗力。
4.眼球突出发生在眼球赤道部前的眼外直肌囊虫很少引起眼球突出，但在裂隙灯下可见到位于肌附着处的囊虫包块，有活动性。
位于赤道部后的眼外肌囊虫易致眼球突出。
这是因为此处的囊虫炎症反应，可波及相邻肌肉或眶内组织，导致组织肿胀或形成较大炎性包块，推挤眼球前突。
并发症：可以合并全身其他部位的囊虫病变，也可同时合并视网膜玻璃体囊虫脑囊虫或皮下囊虫包块等。
[2]详细询问病史既往有无食“米猪肉”史、患肠道绦虫病史或身体其他部位伴有皮下囊虫结节者有助于眼外肌猪囊尾蚴病的诊断。
鉴别诊断：眼外肌猪囊尾蚴病应与下列疾病进行鉴别：1.急性眼外肌炎本病发病急，常为单眼，有上睑下垂及眼球运动受限，眼球较突出，眼睑水肿，结膜充血、水肿等可累及视神经而有视力障碍。
CT扫描可显示眼外肌形态，主要为眼外肌增粗、肥厚以近肌止端明显超声扫描无类圆形无回声暗区。
2.眼眶假瘤主要与肌炎型假性肿瘤相鉴别本型表现为眼肌弥漫性增大，CT扫描可见单一的眼外肌或多条眼外肌肿大，形态不规则止点呈球状膨大，与眼外肌猪囊尾蚴病引起的局部炎性肿块阴影不同。
实验室检查：应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检查阳性者说明患者已感染猪囊尾蚴病具有一定诊断价值。
其它辅助检查：1.B型超声波检查于眼外肌受累部位可见到类圆形无回声液体暗区，内部回声不均匀，边缘较光滑，有时可清晰辨认囊尾蚴虫的头部、体尾部或伸缩活动，与视网膜下猪囊尾蚴病基本相似。
2.CT检查可见受累眼外肌局部增粗，有肿块形成者表现为类圆形或不规则形高密度影，若虫体死亡钙化显影明显有时与炎性假瘤或其他眼眶肿瘤不易区分。
手术摘除是治疗眼外肌猪囊尾蚴病的惟一方法，但应注意如下几点：1.急性炎症期首先应抗炎治疗，全身应用大剂量抗生素和皮质类固醇，待炎症消退后方可手术。
2.手术摘除若囊虫炎性肿块较小与眼肌粘连不显，可仔细分离，完整摘出囊虫和囊壁。
术中尽量保留部分肌束，因眼外肌储备能力极大，即使切除部分肌束也不至于影响眼球运动若囊虫炎性肿块较大，与相邻眼外肌或眶内组织粘连融合，在摘除囊虫及肿块的同时无法保留部分眼外肌束，可将粘连融合的眼外肌及其肿块一并切除，但分离与巩膜粘连时应细心，不要穿破眼球。
受累眼外肌连同囊虫肿块完全切除后，可用相邻2条直肌做部分肌束转位术，以替代受累眼外肌的功能。
3.介入性手术治疗在超声波引导下介入性手术是近年开展的新的治疗方法。
方法是超声显示囊液及头节，然后用穿刺针进入穿吸，将头节和囊液吸出，盐水冲洗。
如只吸出液体而未见头节，则原位注入酒精，保留10min,而后用盐水置换。
本法适用于所有眶内囊虫，损伤小，且行之有效。
《温州医学院学报》创刊于1959年，是一本历史长久的综合性医学学术期刊。
该刊为大16开，双月刊，96页，国内外公开发行。
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收录情况该刊目前已经被国家科技部科学技术信息研究所评为《中国科技论文统计源期刊》、《中国科技核心期刊》，并被国内十多种权威数据库收录。
获奖情况：2000年获《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范》执行优秀奖。
2000年度和2002年度浙江省优秀期刊二等奖。
2003~2004年度优秀科技期刊三等奖。
2006年浙江省优秀期刊二等奖。
2004年、2006年连续被收录为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）。
[2]1.1文题力求简明、具体、确切，概括文章的要旨。
应避免使用外文、缩略语、字符、代号，尽量不用标点符号。
来稿凡属基金资助项目者，请在首页页脚注明项目名称和编号。
1.2作者作者姓名在文题下按序排列，多位作者的署名之间用“，”隔开。
署名应是参与文稿专题研究工作的主要创作人员，对全文内容负责，并对文章有答辩能力者，是文稿的法定权人和责任者。
来稿需经全体作者同意，包括作者排列次序。
第一作者需在首页脚注标明作者简介：姓名（出生年-），性别，籍贯，职称，学位，研究方向。
1.3作者单位作者单位直接写在作者姓名下一行，包括单位和科室全称，省、城市名称和邮政编码。
不同工作单位的作者，应在姓名右上角加注阿拉伯序号。
非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin'smalignantlymphoma)是一组恶性程度不等的淋巴细胞肿瘤按细胞形态分化和分布可分为10余个类型临床表现大多相似非霍奇金恶性淋巴瘤多发生在全身的淋巴结和肝脾内，但在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织内也可发生。
眼眶内缺乏淋巴组织原发于眼眶的恶性淋巴瘤属于腺外淋巴瘤约占腺外恶性淋巴瘤的3%又把眼眶恶性淋巴瘤归入黏膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤的范畴。
从病理组织学考虑侵犯眼眶的非霍奇金淋巴细胞性肿瘤(non-Hodgkin'slymphoma)有3种基本类型：良性反应性淋巴细胞增生、非典型性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤。
因为它们在临床表现和诊断技术上很相似因此被认为是同一类肿瘤，所不同的是性质上的差异。
全身淋巴瘤的患者中眼眶受累的发病率不高，据报告1269例全身淋巴瘤尸检病例中仅16例(1.3%)有眼眶受累的证据在1组250例儿童肿瘤眼眶活检组织学检查中，仅有5例反应性淋巴细胞增生，没有一例淋巴瘤说明眼眶淋巴性肿瘤显著性发生在成人，多发生在45～60岁。
非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒细菌、放射线、某些化学物质以及除莠剂等多种因素已知EB病毒与高发区Burkitt淋巴瘤和结外T/NK细胞淋巴瘤鼻型有关。
成人T细胞淋巴瘤/血病与人类亲T细胞病毒Ⅰ型(HTLV1)感染密切关联胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤是由幽门螺旋杆菌感染的反应性病变起始而引起的恶性变。
艾滋病某些遗传性获得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病如共济失调-毛细血管扩张症联合免疫缺损综合征类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮舍格伦综合征(Sj&ouml;gren’ssyndrome)、低γ球蛋白血症以及长期接受免疫抑制药治疗(如器官移植等疾病)所致免疫功能异常均为非霍奇金淋巴瘤发病的高危因素。
在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞也可有分化较为成熟的细胞随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。
由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。
发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病有一些周围T细胞淋巴瘤近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。
B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达最早期的B细胞表面有CD10CD19的表达细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。
这些代表发展中的前B细胞阶段细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌此后细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。
多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞巨球蛋白血症(Waldenstr&ouml;m综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。
眼眶非霍奇金恶性淋巴肿瘤的分类虽然复杂临床表现却较为一致且多见于泪腺区，这是因正常泪腺内有淋巴组织存在的缘故一侧或两侧眼睑肿胀下垂，扪及无痛性硬性肿物眼球突出并向一侧移位，球结膜水肿。
因病变浸润性增生，波及视神经和眼外肌，视力减退经常发生，眼球运动受限，甚者眼球固定结膜下侵犯可透过结膜看到粉色鱼肉样肿物恶性程度较高的肿瘤发展较快，眼睑浸润变硬遮住眼球，与眶内肿物连为一体。
肿瘤发生的年龄和临床表现与淋巴浸润炎性假瘤颇为相似尤其是需要与泪腺炎型假瘤进行鉴别诊断眶内恶性淋巴瘤有时伴有其他部位淋巴结肿大需全身详细检查。
并发症：眼球移位及运动障碍。
根据病史及临床表现，并结合影像学检查，诊断并不难最后确诊还要靠活体组织检查鉴别诊断：主要是和泪腺上皮性肿瘤鉴别后者为多回声或中高反射。
但和泪腺炎性假瘤区别困难必要时活检证实诊断。
最易和其混淆的是淋巴细胞性炎性假瘤，两者在临床和影像上均类似仅淋巴瘤年龄偏大最后鉴别需要病理证实。
实验室检查：1.外周血象早期患者血象多正常，继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血血小板减少及出血。
9%～16%的患者可出现白血病转化常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。
2.生化检查可有血沉血清乳酸脱氢酶β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标3.血沉血沉在活动期增快缓解期正常，为测定缓解期和活动期较为简单的方法4.免疫学表型检测单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源；CDl9CD20CD22、CD45RACD5、CDl0CD23免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型；CD2CD3、CD5CD7CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型；CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤，CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。
5.遗传学90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常常见为染色体易位部分缺失和扩增等。
不同类型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。
非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖瘤细胞的基因重排高度一致。
IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志，TCRγ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志，阳性率均可达70%～80%。
细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断分型及肿瘤微小病变的检测。
6.骨髓象早期正常晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化如找到淋巴瘤细胞，此时可称为淋巴瘤白血病。
7.病理学检查肉眼检查淋巴样肿瘤外观为均质的黄色或粉红色的肿块，尽管内部小叶状显而易见，其边界轮廓常常分明。
显微镜下，这些肿瘤要区分为良性和恶性类型可能困难因为它们代表细胞形态发展变化的连续谱尽管某些肿瘤可明确诊为良性反应性淋巴细胞增生，其他诊为恶性淋巴瘤但有部分处于过渡的称为非典型性淋巴细胞增生的细胞形态。
为了解决诊断问题已提出良性反应性非典型性淋巴增生及恶性淋巴瘤的诊断标准。
反应性淋巴细胞增生：病变由弥漫增生的淋巴细胞组成与炎性假瘤相比淋巴增生更显著淋巴样滤泡更常见病变以小而圆的成熟淋巴细胞为主并有浆细胞等多形性排列为特征。
常见有活跃的有丝分裂的生发中心。
有一原始纤维基质伴有数个嗜酸性细胞和内皮细胞增生。
非典型淋巴细胞增生：代表介于反应性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤的中间过渡性病变以淋巴细胞组成为特征。
淋巴细胞多呈弥漫性增生，淋巴样滤泡较少病变主要由成熟细胞组成与反应性淋巴增生不同之处是不成熟的淋巴细胞数量较多并可见生发中心外有核分裂像存在。
恶性淋巴瘤：由形态学上较单一的不成熟的淋巴细胞或明显异型性的淋巴细胞组成以有较多、较大核分裂像的退行发育细胞较多的多形核和常常并存核仁为特征淋巴滤泡缺乏或不明显内皮细胞增生也不明显。
病理组织学上良性反应性淋巴增生显示具有淋巴滤泡，伴有反应性生发中心及包括淋巴细胞、组织细胞和浆细胞的多种细胞组成为特点；而恶性淋巴瘤则以淋巴样浸润性病变，细胞学上为单型性、非典型性细胞组成为特征。
根据病理学特征将眼眶淋巴组织增生病分为炎性假瘤反应性淋巴增生不典型淋巴细胞增生及恶性淋巴瘤四类通过病理组织学分类与免疫学分类的有机结合，可为临床诊治提供更为可靠的依据病理学检查是诊断MHL及病理类型的主要依据。
其它辅助检查：1.超声探查由于淋巴瘤是由大量淋巴细胞组成，纤维组织间隔很少。
A超显示病变内呈低反射声衰减不明显，边界清楚。
B超显示病变呈不规则形扁平形或椭圆形，边界清楚，内回声少声衰减轻一般CDI常发现病变内有较丰富的血流。
相关检查：NK细胞乳酸脱氢酶总胆固醇浆细胞淋巴细胞碱性磷酸酶脑脊液免疫球蛋白血小板血沉若全身检查不能显示全身淋巴瘤、应作眼眶肿物活检，以确定病变性质通常切除性活检应尽量切除足够的肿瘤组织如有必要，可行适当的免疫组织化学和电子显微镜检查研究手术者与病理学者密切配合，切下的组织分为新鲜状态和浸泡甲醇两部分新鲜标本送作细胞标记研究，甲醇固定之标本作永久切片若病变能完全切除而不损害重要结构时可作完全切除而不是切除性活检。
若临床检查发现有眼眶外肿瘤的证据，应决定适当的活检位置。
如眼眶肿瘤于前方结膜下可见，或通过眼睑可扪及为活检最佳选择，越易接近之部位，越适合做活检。
若眼眶肿瘤患者有已知活检证实的淋巴瘤病史，细针活检或穿吸活检显示与已知的全身淋巴瘤相一致，宜制定非手术方案。
大部分良性反应性淋巴细胞增生病例，肿物局限眼前部浅表，常可手术完全切除局限于眼眶的非典型性淋巴细胞增生病例若全身检查正常可对患侧眼眶局部放疗25～30Gy。
明确诊断的眼眶恶性淋巴瘤病例，若全身详细检查没有发现淋巴瘤，局部应给予放射治疗25～30Gy剂量如有证据表明全身淋巴瘤与眼眶淋巴瘤相关，则最好给患者选择适当的化学治疗而不作放射治疗。
如眼眶病变对全身化疗无反应，则作眼眶放射治疗是合适的，治疗后2～3月应复查再作眼眶CT扫描以明确其对放射治疗的反应.大多数眼眶非霍奇金淋巴瘤患者经治疗后除了一些放射治疗后发生的放射性视网膜病变之外一般视力预后良好。
有材料显示那些被诊为眼眶良性淋巴细胞反应性增生的患者5年内有15%～20%的机会同时发生或最终发展为全身性病变；那些被诊为非典型淋巴增生性病变有29%～40%的机会发展为全身性淋巴瘤；那些诊为恶性淋巴瘤的病变5年内有60%以上的机会与全身性疾病相关有全身淋巴瘤的患者，要经常给予适当的化学治疗；全身性预后可因不同的病例而有相当大的差异。
因此对眼眶淋巴增生病变应长期随访，并在必要时重复活检，因病变各型间有可能会发生转变有作者提出活检最好作切开性活检并且认为应有最小的标本量。
亚临床型克汀病(亚克汀)是一种由缺碘引起的极轻型的克汀病人，这些人不能诊断为典型的地克病，但他们又不正常，常以轻度智力落后为主要特征而影响病区人口素质。
由于发病比例远远大于地克病，因此构成了严重的公共卫生问题。
一般疾病，特别是营养缺乏病，总会有相当一部分人介于病人与正常人之间，临床上常把这部分人称为边缘病人或亚临床病人。
亚克汀病由于是以轻度智力落后为主要临床表现，因此它属于有结构异常的精神发育迟滞。
该病的发病机制与地克病是相同的。
1.甲状腺激素合成不足甲状腺激素对体格发育(包括骨发育、性发育)的作用已被公认，然而甲状腺激素与脑发育的关系一直是地克病发病机制讨论的热点。
第2期对营养因素及激素的缺乏(包括甲减)极为敏感。
大量的动物实验证实，甲状腺激素对脑发育的影响有一定的时间性，在这个时间段内，甲减会造成脑发育落后，一旦过了这个时间段再补充甲状腺激素，脑发育障碍也不能纠正(不可逆)，故这个限定的时间段又叫脑发育的临界期(criticalperiod)。
在临界期内，甲状腺激素对于促进神经细胞的分化和迁移、神经元微管的发育、轴突的延伸、树突的分支和树突棘的发育、突触的发育及神经联系的建立、轴突的髓鞘化、神经介质的合成(可能影响神经介质合成酶的合成，酶活性，介质受体的代谢)，一些特定神经元的发育(胆碱能、肾上腺素能和GABA能神经系统)等都是必需的激素。
Oppenheimer首先证实T3与核受体结合后才发挥激素的作用，T3是甲状腺激素的主要活性形式。
周围组织细胞核受体上的T3，主要来自血浆中T3。
Larson则发现，脑细胞与周围组织有区别，其核受体结合的T3主要来自血浆T4，T4进入脑细胞，经脱碘酶(Ⅱ型)转变为T3后再与T3受体(T3R)结合而发挥作用。
缺碘时甲状腺轴系最先受累的就是T4下降，但T3正常。
因此T3正常则周围组织受影响不大，T4下降将直接影响脑发育和脑功能。
尽管缺碘时，Ⅱ型脱碘酶的活性会代偿性提高，但长期甲减，Ⅱ型脱碘酶代偿衰竭，酶活性下降，甚至脑细胞T3R也减少，因此低T4与脑发育落后有直接关系。
目前认为甲状腺激素的作用是通过T3R介导的，T3与T3R结合形成复合体，T3R被活化，由非DNA结合型转变为DNA结合型。
尔后再与某些特定的基因相互作用或相互影响，从而对特定基因的转录或相应蛋白质的合成发挥调节作用。
T4下降，影响基因的转录和翻译两个水平。
T3R是细胞核内的非组蛋白，不同神经细胞的含量不一，大脑皮质、海马、杏仁核含量最丰富;下丘脑、丘脑、纹状体、嗅球次之;小脑和脑干含量最少;而神经细胞中T3R的含量比胶质细胞高2～3倍。
因此甲状腺激素对神经细胞的作用是通过特异性的核内受体T3R而发挥其生物学效应的。
碘缺乏所导致的甲减是地克病的基本发病机制，胚胎发育及婴幼儿发育的不同时期的甲减均可能与地克病的发病有关。
(1)胎儿甲减：胎儿甲减是地克病脑发育落后的主要机制。
目前我们尚无法从人胚发育过程中获得直接证据，验证因碘缺乏而造成的胎儿甲减。
有两个证据可以间接提示胎儿甲减的存在：一个是在重度缺碘地区的流产胎儿中发现，胎儿甲减可最早发生于妊娠的第4个月，激素性甲减比甲状腺肿出现要早;另一个证据是重病区胎儿出生时甲减的发生率相当高，有的高达10%～30%，这在扎伊尔、印度、坦桑尼亚等病区获得了证实。
迄今为止我们还不知道新生儿甲减究竟在多大程度上真实地反映了胎儿甲减的存在。
羊水穿刺可能是发现胎儿甲减的另一个途径。
动物实验证实了缺碘所致的胎儿甲减是脑发育落后的主要原因。
Potter在羊的不同妊娠时间，切除胎羊甲状腺，其新生羊则呈克汀病样改变，其中切除甲状腺的时间愈早，其脑发育落后愈严重。
Potter又用低碘饲料喂养母羊，孕56天时，T4下降，70天时出现甲状腺肿。
出生的仔羊所表现的脑发育落后与手术切除甲状腺的仔羊十分相近，即脑湿重下降;脑DNA和蛋白质含量减少;大脑运动区、视区和海马细胞密度增加，小脑外颗粒层增厚，提示细胞迁移障碍;浦肯野细胞树突发育障碍。
作者曾在低碘大鼠模型中也发现胎鼠甲减是脑发育落后的主要机制，在临界期内补碘或补充甲状腺激素可预防其发生。
这都证明了胎儿甲减是脑发育障碍的主要机制。
(2)母亲甲减：母亲甲减在缺碘地区(特别是黏肿型克汀病占优势的地区)是常见的。
在扎伊尔，母亲甲减与黏肿型克汀病存在着独特的特异性，故Delange认为母亲甲减与胎儿神经智力发育障碍有关。
也有人证实低T4的母亲所生儿童的智商要比正常儿童低。
母亲甲减在多大程度上影响胎儿的脑发育，目前尚不清楚。
Potter对母羊切除甲状腺后令其交配，怀孕后对胎羊的检查发现，妊娠早、中期一时性脑发育落后，但妊娠后期和出生时，仔羊的脑发育与对照组无差异。
这一结果提示，母亲的甲状腺功能对维持胎儿脑发育是必要的，在妊娠早期明显，在妊娠晚期则影响不大。
他还发现，母羊和胎羊同时切除甲状腺，仔羊的脑发育落后程度比单纯低碘出生的仔羊还要严重，这也说明母亲甲减对胎儿的影响。
Mano进一步证实，对低碘母羊模型在妊娠中期注射一种不含碘但具有甲状腺激素作用的DIMIT(3，5-二甲基-异丙基-L-甲腺原氨酸)，结果母羊的甲减得到了纠正，但分娩的仔羊仍呈现同低碘组相同的严重脑发育落后(DIMIT不能通过胎盘)，这说明母亲甲减对胎儿影响不大。
以上实验结果提示，母亲甲减只在妊娠早期对胎儿脑发育有一定影响，其机制可能是妊娠早期母亲的T3、T4可以通过胎盘，而中、晚期则不能，此时的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能。
实际上正如Escobar所提出的，在胎儿甲状腺具备功能之前，胎儿脑中就已存在T3R，因此母亲的甲状腺激素可能会影响胎儿脑发育。
就发病机制而言，与胎儿甲减的重要性相比，母亲甲减不大可能是地克病发病的最重要机制。
母亲甲减可能在以下方面发挥作用：①在胎儿甲状腺功能形成前，由于母亲甲减，母亲T3、T4进入胎儿体内的量不足。
②当严重缺碘时，母亲甲状腺仍具有良好的摄碘能力，处于发育状态的胎儿甲状腺，在与母亲竞争摄取母亲血浆的无机碘时处于劣势，因此会加剧胎儿甲减和缺碘。
③妊娠妇女由于雌激素水平增高，肝脏甲状腺激素结合球蛋白增多，使血浆中总T3、总T4增多，而FT3、FT4下降。
缺碘时，这种改变会更突出。
④Coutras证实，正常妇女妊娠期间，肾脏碘清除率增高而使血碘下降。
这种生理条件下的内源性碘丢失，如同时伴有碘摄入不足，则会加剧胎儿的碘缺乏。
⑤哺乳期时，乳腺具有浓集碘的能力以保证婴幼儿的碘供应。
哺乳期母亲甲减，必然会影响通过乳汁向婴儿的供碘，在扎伊尔病区发现婴儿断奶后出现甲减。
(3)新生儿甲减：在碘供应正常地区，新生儿甲减发病率低于0.02%，多为散发性克汀病。
在低碘地区新生儿甲减的发病率大大升高，在印度达4%～15%，扎伊尔10%～30%。
近年来，我国在碘盐中碘浓度不合格的病区发现新生儿TSH高值的数目大大高于非病区。
新生儿甲减无疑会影响脑发育，生后2岁以内，仍然是脑发育的临界期，此时主要是小脑的发育，髓鞘化、胶质细胞增殖及神经元联系的建立。
(4)一过性甲减或亚临床甲减：这两种甲减在低碘病区均有发现。
特别是TSH轻度升高，也会影响脑组织而出现器官甲减，也可能会在一定程度上影响脑发育或脑功能。
2.碘元素的独立作用这是一个有争论的观点。
持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。
其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明显不同，地克病的聋哑和上运动神经元损伤症状在散发性克汀病并不显著;②母亲整个妊娠期甲减(非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常;③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前;④Firro和Pharoach都发现孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。
近年来的研究，特别是Escobar证实，胎儿甲状腺形成之前，母亲T3、T4可以通过胎盘进入胎儿，这一发现改变了传统的看法，即母亲T3、T4不能通过胎盘;但在胎儿形成甲状腺后，这种通透性下降了。
1.轻度智力落后就智力落后而言，智商(IQ)小于54可诊断为地克病;IQ在55～69属轻度智力落后(mildmetalretardation，MMR)，即所谓弱智，这是亚克汀的主要特征。
王栋、陈祖培等人用中国比内测验和Raven测验方法证实，MMR的比例约为5%～20%，个别重度缺碘地区可达30%。
这些结果都反映了MMR的存在，其发病率远远高于地克病的发病率(一般<5%，多数在2%以下=。
MMR的患儿常表现为计算能力差;记忆力尤其是长期记忆能力不良;抽象运算能力差;注意力、认识力和理解能力均低于正常儿童，有的还伴有一定的情感障碍。
2.轻度的神经损伤亚克汀病的神经损伤较轻，往往需采用精细的检查方法才能检出。
通过这一原理所设计的运动功能检查项目往往能反映与智能发育有关的轻度损伤，如：握力、敲击、反应时、动作准确性、动作疲劳等测验。
一些较为严重的亚克汀病患儿，看上去正常，但跑步时则可发现步态不稳、动作准确性差。
国内比较常用的是DDST量表(Danversdevelopmentscreeningtest)，1984年王栋在山西河曲县的3个村庄，用DDST量表筛出了发育异常和可疑的婴幼儿，这个异常比例与缺碘程度有关。
王燕猷在贵州发现，“正常”儿童中有23.3%其平均听阈升高(>23dB)，明显高于对照组(7.5dB)。
3.激素性甲状腺功能减退少数患者表现为T4下降，TSH升高，但多数人显示T3正常，T4稍低(可在正常范围内)，TSH升高等亚临床甲减的改变。
骨龄落后或骨骺愈合不良往往是一种检出亚克汀病较敏感的指标。
1.诊断原则凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后，即可分别诊断为地克病或亚克汀。
2.诊断标准(1)必备条件：①流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。
②临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍(低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下(包括54)。
(2)辅助条件：①神经系统障碍：运动神经障碍(锥体系和锥体外系)，包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。
亚克汀病人不存在这些典型的临床体征，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和(或)运动技能障碍。
地克病有听力障碍;亚克汀可有极轻度的听力障碍。
地克病有言语障碍(哑或说话障碍);亚克汀呈极轻度言语障碍或正常。
②甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍;亚克汀可无或有轻度体格发育障碍。
地克病具有下述不同程度的克汀病形象(精神发育迟滞外貌)，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等;亚克汀几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。
地克病常有临床甲状腺功能低下(甲低)表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗;血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常;亚克汀一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
3.诊断注意事项(1)诊断地克病时应注意排除分娩损伤、新生儿窒息、脑炎、脑膜炎、癫痫、药物中毒等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞;中耳炎、药物(如链霉素、庆大霉素)引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似该病表现之其他疾病时，应该考虑为地克病可疑患者，待进一步确诊。
(2)诊断亚克汀时，也应该排除其他原因，如营养不良、锌缺乏等以及文化背景可能影响智力;中耳炎或其他损伤听神经的药物可能影响听力;以及影响骨龄和身体发育的因素等均应一一排除，方可诊断亚克汀。
(3)智力障碍的诊断可采用智力测验方法。
5岁以上(包括5岁)者推荐使用中国瑞文测验;4岁(包括4岁)以下者推荐使用中国丹佛发育筛选量表或其他可给出发育商(DQ)的量表。