ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1970年以后有部分学者将此病归属于情感性精神病ICD-9将之作为精神分裂症的一种特殊类型所谓分裂情感型精神分裂症；ICD-10也将之与精神分裂症列在同一类别内；而美国DSM-Ⅲ则列入其他重性精神障碍之外国内外学者对其本质有不同看法：不典型精神分裂症；是情感性精神病的亚型；独立的疾病单元既不同于精神分裂症也不同于情感性精神病；介于精神分裂症和情感性精神病之间的中间状态；是一组异源性疾病有的有精神分裂症有的有情感障碍。
遗传因素一级亲属的对照研究资料(Maier和Krause1989)表明，本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相情感性精神病之间而单相重症抑郁则无明显的遗传上的特异性。
推测分裂情感性精神病是两种遗传性疾病，精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合但这一假设与临床特点不符合如病人具有精神分裂症基因外还具有双相情感性精神病的基因，则分裂情感性精神病的预后将较  分裂情感性障碍以上两种精神病更差，因第二个致病基因对预后起不良影响。
另一假设为延续性模式(continuitymodel)，该假设认为：单相双相分裂情感性精神病和精神分裂症是一个从黄色→绿色→蓝绿色→蓝色的连续。
双相为黄色疾病精神分裂症为蓝色疾病分裂情感性精神病为绿色疾病。
这一假说本身有很多未解决的疑点，要论证基因型是延续模式，尚需做大量流行学人口调查或一级亲属的调查(SamuelG.SirisMichaelR.Lavin，1995)。
分裂情感性先证者的家族调查，有报道情感障碍的患病率高于一般人口，多支持与情感性精神障碍的关系但亦有研究发现亲属中患精神分裂症的风险较大支持本症可能是精神分裂症的变异。
有的作者根据本病先证者家族调查资料发现情感性精神障碍和精神分裂症的发生率均高而没有发现本病家族中分裂情感性的发生率有增高认为支持本病遗传上的异质性(TsuangMT，1991)。
发病诱因Kasanin最早提出，本病在发病前有应激或巨大生活事件。
Brickington(1980)报道10/32的分裂躁狂性精神病发病前有应激：分娩手术，头部外伤或重要人际关系问题。
Tsuang(1986)报道分裂情感性精神病发病前有较多促发因素为60%，而精神分裂症为11%，躁狂症为27%抑郁症为39%。
Marners等(1990)发现分裂情感性精神病和情感性障碍在发病前的生活事件各占51%而精神分裂症为24%。
此外有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险度。
神经内分泌研究由于在诊断标准和分类上的分歧影响本病研究工作的开展对分裂情感性障碍的神经内分泌研究结果有分歧如地塞米松抑制试验(DST)的脱抑制率在分裂情感性抑郁型较低与精神分裂症和正常对照相接近，不同于重症抑郁的高脱抑制率同样对甲状腺素的反应(TSH)以及催乳素(Prolactin)在注射甲状腺素释放激素(TRH)的反应，分裂情感性精神病人的反应与精神分裂症和正常对照相似，并不迟钝，与重症抑郁病人的反应不同。
但部分分裂情感性病人，其内分泌反应和内源性抑郁病人相似这些病人的康复较其他分裂情感性精神病人更完全。
对分裂情感性躁狂型病人的研究较少，但发现至少有一项研究，DST和TRH试验的结果与情感性精神障碍较接近。
另有一个研究，在尿内3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的排出率接近双相情感障碍而不是精神分裂症。
有关本病的发病机制，有作者(SamuelSiris，MichaelLavin1995)提出可以参考精神分裂  分裂情感性障碍症的素质模式。
少数病人遗传负荷、生物学基础极为显著者不论在任何环境中均能发病出现精神分裂症的认知和感知障碍。
遗传素质处于中间状态者只有在一系列环境中生物心理-社会因素的冲击下发病。
遗传素质负荷极为微小者，在应激影响下不易出现精神分裂症的症状。
研究资料表明本病在遗传学上介于精神分裂症和双相情感障碍之间。
有学者推测，分裂情感性精神病是两种遗传性疾病即精神分裂症和双相情感性精神病两种基因的联合。
研究发现发病前应激或巨大生活事件对本病的促发因素为60%均高于精神分裂症、躁狂症和抑郁症(11%27%和39%)。
此外有报道酒精能增加精神病性情感症候群的发病危险。
对分裂情感性障碍的神经内分泌研究，结果不一致。
1.临床特点(1)有典型的抑郁或躁狂病相，同时具有精神分裂症症状这两种症状同时存在，或先后在发病中出现分裂症状为妄想、幻觉和思维障碍等阳性精神病性症状。
(2)病程常有反复发作间歇期或症状缓解后不留明显缺陷。
分裂情感性障碍(3)起病较急发病前可有诱发应激因素。
(4)病前个性无明显缺陷部分病人可有分裂症躁郁症家族史。
(5)发病年龄以青壮年多见女性多于男性。
2.临床分型根据情感障碍在发病时,情感障碍的症状特点呈单相或双相发作(躁狂抑郁还是两者兼有)可分为3种类型：躁狂型抑郁型混合型并发症目前暂无相关资料主要根据临床表现特征必须具备分裂性症状和情感性症状，在整个病程中同时存在或先后出现而且出现与消失时间比较接近。
在诊断中要注意整个病程的症状演变不可只以一时所见的症  分裂情感性障碍状为诊断依据否则易误诊为精神分裂症或躁郁症。
发病中分裂性症状为主要临床相的时间，必须持续2周以上，以此作为诊断本病的主要条件之一。
本病诊断要点1.精神分裂症和情感性精神障碍的症状在临床上都很突出难分主次2.患者的社会功能严重受损自知力不全或缺乏[1]3.分裂性症状与情感性症状在整个病程中同时存在至少2周以上。
并且出现与消失的时间比较接近。
中国精神疾病分类系统(CCMD-2-R1995)将分裂情感性精神病列在精神分裂症及其他精神病性障碍项目下含义是“分裂症状和情感症状同时存在又同样突出，常有反复发作的一种疾病。
分裂性症状为妄想、幻觉和思维障碍等阳性精神病性症状，情感性症状为躁狂或抑郁。
”4.符合精神分裂症和情感性精神障碍的症状标准。
5.严重程度标准，符合以下2项：(1)社会功能显著下降(2)自知力不全或缺乏6.分裂性症状与情感性症状在整个病程中多同时存在出现与消失的时间比较接近但以分裂性症状为主要临床相的时间，必须持续2周以上。
7.说明如果一个病人在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断。
分型：分裂情感性精神病，躁狂型；分裂情感性精神病，抑郁型；分裂情感性精神病，混合型。
世界卫生组织诊断分类第10版(ICD-10，1993)临床描述与诊断要点中对本病的诊断要点为：只有在疾病的同一次发作中明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或只差几天，因而该发作既不符合精神分裂症亦不符合抑郁或躁狂发作的标准此时方可作出分裂情感性障碍的诊断本术语不适用于仅在疾病的不同发作中分别显露出精神分裂症及情感性症状的病人例如，精神分裂症病人在精神病性发作的余波中往往出现抑郁症状[见精神分裂症后抑郁(F20.4)]。
有些病人出现反复的分裂情感性发作可为躁狂型或抑郁型也可为两型之混合另一些病人可在典型的躁狂或抑郁发作之间插入1～2次的分裂情感性发作，对于前一种情况，分裂情感性发作是恰当的诊断；而后者只要在其他方面临床相典型则偶然出现的分裂情感性发作并不能推翻双相情感性障碍或反复发作性抑郁障碍的诊断分裂情感性障碍躁狂型在疾病的同一次发作中分裂性症状和躁狂症状均突出心境异常的形式通常为高涨，伴自我评价增高和夸大观念但有时兴奋或易激惹更明显，且伴攻击性行为和被害观念。
上述两种情况均存在精力旺盛、活动过多、集中注意力受损以及正常的社会约束力丧失。
可存在关系、夸大或被害妄想但需要其它更典型的精神分裂症症状方能确立诊断例如病人可能坚持认为他们的思维正被广播或正被干扰异己的力量正试图控制自己或诉说听到各种不同的说话声，或表露出不仅仅为夸大或被害内容的古怪妄想性观念常需仔细询问病人是否真正体验到了这些病态现象而非玩笑或隐喻之词。
躁狂型分裂情感性障碍通常急性起病，症状鲜明虽然常伴有广泛的行为紊乱，但一般在数周内即可完全缓解。
分裂情感性障碍诊断要点：必须有显著的心境高涨，或不太明显的心境高涨伴有易激惹或兴奋在同一次发作中，应明确地存在至少1个、最好2个典型的精神分裂症症状本类别适用于单次躁狂型分裂情感性发作以及大多数发作为躁狂型的反复分裂情感性发作包含：分裂情感性精神病，躁狂型。
分裂情感性障碍，抑郁型是一种在疾病的同一次发作中分裂性症状和抑郁性症状都很突出的精神障碍。
抑郁心境通常伴有若干特征性抑郁症状或行为异常如迟滞失眠、无精力、食欲或体重下降正常兴趣减少集中注意力受损、内疚、无望感及自杀观念同时或在同一次发作中，存在其他更典型的精神分裂症症状：例如病人坚持认为自己的思维正被广播或正被干扰或异己的力量正试图控制自己。
他们可能确信自己正被跟踪或陷入某种阴谋之中但他们自己的行为不能说明这些确信是合理的。
可听到不仅仅为贬低或责怪内容的声音，而且还听到要杀死病人或幻听在议论他们的行为。
抑郁型分裂情感性发作表现往往不如自狂型鲜明和令人吃惊但一般持续时间较长而且预后较差。
虽然大部分病人完全缓解个别病人却逐渐演变成精神分裂症性缺损。
诊断要点：必须有明显的抑郁至少伴2种典型的抑郁症状或属于抑郁发作的有关行为异常在同一次发作期间明确存在至少有1种、最好2种典型的精神分裂症症状本类别适用于单纯抑郁型分裂情感性发作以及大多数发作为抑郁型的反复发作性障碍包含：分裂情感性精神病抑郁型；精神分裂样精神病抑郁型。
分裂情感性障碍混合型：精神分裂症症状与混合型双相情感性障碍同时存在者。
包含：循环性精神分裂症。
实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现合并症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。
首先要排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍与精神分裂症或情感障碍的鉴别并不难，关键是对临床症状的认定以及确认分裂症症状和情感性症状的主次地位。
如果一个病人在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相做出各自的诊断。
1.精神分裂症分裂情感障碍与精神分裂症的鉴别较为困难，因为精神分裂症也常伴有情感症状，尤其是抑郁症状(1)精神病性症状可从开始持续到恢复之前，但两者的心境发作期所占病程的比例不同分裂情感性障碍在精神病性症状活跃期，持续时间较长占总病期大部分时间精神分裂症的心境发作以抑郁发作常见，前驱期残留期持续的时间较短。
(2)情感发作的严重程度不同分裂情感性障碍的心境发作较重精神分裂症的心境发作多为抑郁发作。
2.心境障碍鉴别点主要在于情感症状持续的时间两者的精神病性症状都可以从疾病开始持续到疾病恢复前，但情感症状持续的时间明显不同。
3.躯体疾病所致精神病性障碍病史、体格检查或实验室检查结果表明。
4.物质所致精神病性障碍服药史、体格检查，尤其是实验室检查测到患者体液中的药物有助于这两种疾病的鉴别。
5.偏执性障碍偏执性障碍的精神病性症状只限于妄想，而且妄想不怪异。
一般采用抗躁狂药物或抗抑郁药物和抗精神病药物合用，可取得较好疗效如药物治疗效果不佳时可选用电休克治疗(ECT)。
1、分裂情感性躁狂的治疗(1)急性期治疗：对这一状态的精神药物，最常用的药物是氯丙嗪和锂盐。
两者对控制急性症状均有效但有资料提示控制高度兴奋的病人氯丙嗪效果优于锂盐；中等度兴奋的病人，两者效果相当两者合用比单独使用效果好锥体外系副作用在联合使用时有所增加氯丙嗪的剂量同一般治疗剂量。
锂盐的剂量要通过监测血锂进行调整电休克治疗(ECT)是一种对急性情感性躁狂有效的手段，当需要有快速反应时(危险处境)以及其他治疗无效时可采用。
分裂情感性躁狂的控制速度不如躁狂症，缓解程度亦不如躁狂症完全。
(2)维持治疗：锂盐可用于维持治疗及预防分裂躁狂型或双相型复发。
用于维持治疗时，血锂浓度一般应维持在0.60mmol/L左右接受长期锂盐治疗的病人应注意液体和食盐的摄入定期检测血锂水平、肾和甲状腺功能。
此外，锂可通过胎盘，影响胎儿发育。
妊娠头3个月要慎用。
(3)部分双相型分裂情感性障碍的病人及难治病例的治疗：除抗精神病药物和锂盐外，可考虑抗痉挛药如卡马西平(Carbamazepine，tegretol)、丙戊酸钠(Sod.Valproate)，单独或合并使用合并用药要注意药物副作用。
有资料提示氟哌啶醇和锂盐合用血锂浓度上升，导致明显的神经系统中毒症状氟哌啶醇和卡马西平合用时氟哌啶醇的血浆浓度下降50%左右，出现严重的精神运动性兴奋副作用，可能是通过卡马西平本身代谢特点，通过肝脏酶系统降低血内氟哌啶醇的浓度，而丙戊酸钠不影响通过肝代谢的药物。
为了较迅速地控制兴奋在抗精神病药物中，除氯丙嗪外，有人提出氯氮平是一个可供选择的药物。
或加用苯二氮类药物此外，新型抗精神病药，如利培酮奥氮平也可试用。
2、分裂情感性抑郁的治疗(1)急性期治疗：一般认为抗精神病药物和抗抑郁药物合并使用对精神病性抑郁是一个可供选择的方案传统的抗精神病药物(如酚噻嗪类)和抗抑郁药物(包括三环类和单胺氧化酶抑制剂)经历过较多的验证，但由于它们合用时的副作用(如体重增加等)明显而限制了它们的使用新型抗精神病药物和新型抗抑郁药SSRI可能是一个更有吸引力的选择，但尚缺乏系统的验证。
锂盐对此型的效果不明显但有作者推荐，双相病程的难治性精神病性抑郁可以一试。
也有作者提出，此型用抗精神病药物进行治疗临床上观察到抑郁症状随精神病性症状的改善而消失者。
如精神病性症状消失后抑郁症状仍存在，且排除神经阻滞剂的副作用后可采用抗抑郁剂治疗，逐渐加量用量与治疗原发性抑郁相同电休克治疗(ECT)亦可以考虑在顽固性病例中应用(MichaelGelderDennisGath1996)(2)维持治疗：在急性发作性症状缓解后，需要进行维持治疗锂盐对分裂情感性抑郁的作用不如分裂躁狂型抗精神病药物使用的原则同分裂躁狂型。
在维持治疗阶段如出现抑郁发作可联合使用抗抑郁药物此时的治疗方法同精神分裂症后抑郁，逐渐加大抗抑郁药物剂量至治疗量。
当分裂情感性症状消失后如精神病性症状持续存在，需要考虑长期的神经阻滞剂治疗(TsuangMT，1996)。
国外将本病分为分裂躁狂和分裂抑郁两型。
研究预后时分别与精神分裂症和躁狂症或抑郁症相比较Angst(1986)和Samson(1988)复习文献资料后指出本病预后较精神分裂症好，较  分裂情感性障碍情感性精神病差最早有作者提出过分裂情感性障碍的躁狂型预后和躁狂症相接近而抑郁型的预后和重性抑郁明显不同，但并未为以后的资料所肯定。
Coryell等(1990)认为慢性化是本病预后的指征，不论是分裂躁狂型或分裂抑郁型。
纵向调查的资料对确定预后有帮助。
有资料提出：如持续的精神病性症状而缺乏情感性症状是预后不良的指征Coryell概括文献中其他预后不良的指征：病前适应能力差青少年时期适应能力差，成年社会适应能力差，慢性化病程以及临床相中以持久的精神病性症状为主。
作者认为，上述指征适用于分裂情感性抑郁型和躁狂型两者(TsuangMT，1996)。
迄今为止精神疾病的预防工作大体上是协同心理、社会教育等方面工作以及在医学的现有水平上开展的至于从根本上预防精神疾病的发生则有待于精神病学和各相关科学的发展，以及对各种精神疾病的病因与发病原理的充分阐明。
这是人类历史赋予医学科学的一项艰巨而崇高的使命。
精神疾病预防知识普及在当前，几乎普遍公认精神疾病的病因学与流行病学中讨论的许多问题都具有多源因素就是说，一些精神疾病的发生发展和转归预后与患者个体的遗传因素易感素质、病前个性特征、发病时的机体状态、精神创伤、环境中的促发因素以至社会文化背景都有着广泛的联系该病发病前应激或巨大生活事件对本病的促发因素为60%，故针对已发生事件进行预防性干预十分重要。
首先，应准确地理解当事人面对生活事件的类别，了解可能得到的社会支持的性质，以及所处环境会使之产生些何种反应然后再考虑需否或如何进行干预例如婚后分离与少儿升入中学这类的事情虽然也是生活事件，但未必构成对精神健康的威胁。
又如，居丧个体如有近亲帮助就不再需多动员参加丧偶者互助小组。
与此相反，有些具体情况则急需进行预防性干预措施比如对于身患危及生命的重病又急需动大手术救治，例如乳癌进行乳腺全切术这样患者同时缺乏配偶的深切同情和支持时就需给予咨询，进行预防性干预(Maguire等，1980)方法是由护士在手术前后与患者进行讨论介绍术后伤口修补办法。
然后每2个月随访1次检查上肢运动情况鼓励进行锻炼，同时向其配偶了解情况动员患者继续恢复积极的工作。
上述的项目曾在152名妇女中进行，随机分成实验与对照的两个组别然后在手术后3个月12个月和18个月分析评定焦虑抑郁与性问题发生的情况。
评定结果提示，两组皆产生有焦虑、抑郁与性生活问题但实验组至多延续6个月而对照组则第10个月时尚未消除此外实验组全恢复工作社会功能优良。
对乳房缺如可以适应，对佩戴的假乳房也非常满意。
为了对身处心理刺激逆境进行预防性干预防止心理异常有些国家在社会中自发地设置了许许多多的互助小组，进行社会互助运动。
例如有对12～20岁青少年身处酗酒家庭中的互助小组，有为居丧者设立的“同情之友”小组，为盲人设立互助机构，为残疾儿童父母设立的组织等等进行互助互救。
由于成员间遭受相似又同病相怜因而积累了许多可贵经验和可取办法尽管最终不在于预防心理障碍但至少能沟通信息，在情绪上可以获得支持行动上得到帮助。
为此在实际效果上起到能够应付困难处境的作用，因而具有广义上的心理卫生的意义。
刺激性生活事件对个体精神状态影响深刻的莫过于居丧问题。
居丧反应当时是一种悲恸反应，时过境移之后仍有些人经久处于情绪抑郁状态有的演变形成抑郁症。
许多专家为此研究了居丧者心理异常的预测问题，并对高危人群安排以长期随访加以证实。
Parkes(1981)提出了居丧者易产生心理反常的主要危险因素为：①一向依附于死者，②易怒或好自责，③对死者的亡故毫无准备④缺乏必要的家庭支持，⑤身处经济文化的低层次。
对于高危人群Parkes采取干预措施并设置对照组，20个月后实验组没有产生焦虑与自主神经症状而且酒毒品与烟草消耗量也低于对照组。
本症应作为急性期精神分裂症进行治疗选择有效抗精神病药迅速控制精神症状使患者完全恢复，包括恢复自知力。
维持治疗视恢复情况而定。
如恢复完全可不必长期维持治疗一旦发现有复发征象应及时给予抗精神病药治疗因诊断分类上的分歧和改动确切的流行病学资料很难得到但临床上并不少见世界卫生组织(1975)报道10个国家811例精神分裂症中，分裂情感性精神病107人占13%国内上海苏州两地调查住院301例精神分裂症(1977)中，此病有16例占5.3%国外有一项调查资料表明分裂情感性精神病的年发病率为0.3～5.7/10万相当于精神分裂症年发病率7.3～15.0/10万的1/4大致相当于躁狂症的年发病率1.7～3.3/10万。
终生患病率0.5%～0.8%(TsuangMT1996)发病年龄同精神分裂症，多在青少年或进入成年期发病未发现在性别、种族、地区或社会阶层间的特殊联系。
国内外学者对病因假设存在不同看法：①本病是精神分裂症的变异  分裂情感性障碍②本病是情感性障碍的变异③属不典型精神分裂症；④是情感性精神病的亚型；⑤为独立疾病单元不同于精神分裂症或情感性精神病；⑥介于精神分裂症和情感性精神病之间的中间状态；⑦是1组异源性疾病，有的认为是精神分裂症的1个亚型，有的认为是情感障碍的1个亚型；⑧是精神分裂症素质和情感障碍素质相互作用的产物(SamuelG.SirisMichaelR.Lavin1995)Hafner等(1990)认为从人口学资料两性患病率分布发病年龄以及症状学、病程和预后等变量自杀率及治疗反应均支持分裂情感性精神病是介于两大功能性精神病之间的病例(caseinbetween)(HafnerH1990)。
上海等单位(1978)报道的70例分裂情感性精神病的临床资料：急性和亚急性起病者占89.8%，病前2/3有诱因，病前个性特征强型和中间者占78.6%。
南京神经精神病防治院(1978)对20例混合性精神病64人次的临床分析：急性和亚急性起病者占56.2%，发病前有诱因者占83.6%。
女∶男为4∶1，女病人第1次发病年龄平均23.5岁；男病人30.2岁本病遗传倾向较明显家族中有精神病史者占50%(南京)和57.1%(上海)，高于分裂症和躁郁症临床特点可见分裂性和情感性症状同时出现或多次反复发作时交替出现情感性或精神分裂症症状并可伴有意识模糊一次发作最短半个月，最长4.5～5年。
间隔1个月至4～6年不等。
一般认为本病预后较好。
上海精神病防治院对67例平均7.5年的随访资料：缓解良好者20.9%，尚好者59.8%病情被动处于发病者17.8%，自杀死亡者1.5%。
玻璃体视网膜界面异常玻璃体视网膜界面异常，主要包括三种病变，即（1）玻璃体黄斑牵拉综合征（2）特发性视网膜前膜（3）特发性黄斑裂孔。
眼科玻璃体视网膜界面异常,主要包括三种病变，即（1）玻璃体黄斑牵拉综合征（2）特发性视网膜前膜（3）特发性黄斑裂孔。
玻璃体黄斑牵拉综合征由于在黄斑部的玻璃体后皮质分离不完全，存在异常粘连和牵拉所致，黄斑部也可有浅的脱离，可为双侧。
有视物变形、视力下降，可行玻璃体切除术。
有视物变形、视力下降。
可行玻璃体切除术。
晶状体源性青光眼在白内障的病程中，晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭而发生类似急性ACG的眼压骤然升高。
治疗原则为摘除晶状体，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。
白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。
临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。
应在药物控制眼压后行白内障摘除术。
外伤性或自发性晶状体脱位（如Marfan综合征），可引起眼压升高。
脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区，或脱入前房，可行晶状体摘除。
此外，晶状体脱位或半脱位时，由于悬韧带断离，晶状体前后径增加，也可使前房变浅，房角关闭，眼压升高。
球形晶状体（常见于Marchesani综合征）可增加瞳孔阻滞，引起ACG。
针对球形晶状体，睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。
眼科在白内障的病程中，晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭而发生类似急性ACG的眼压骤然升高。
晶状体源性青光眼诱发原因,主要有老年性白内障膨胀期,过熟期.外伤性白内障,晶状体脱位,它包括外伤性和遗传性,无晶状体眼.其中以晶状体膨胀期最多,所以,应注意鉴别诊断如晶状体膨胀期青光眼,急性闭角型青光眼鉴别,晶状体溶解性青光眼自行破裂应与眼内炎鉴别,此外,还应与外伤性房角后退引起青光眼鉴别。
白内障病程中晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可时前房变浅，房角关闭，而发生类似急性ACG的眼压骤然升高，治疗原则为晶状体摘除术，或同时植入人工晶状体，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。
冻结性冷伤是指局部冻伤和全身冻伤（冻僵）大多发生于意外事故或战时，人体接触冰点以下的低温，例如在野外遇到暴风雪、陷入冰雪中或工作时不慎受致冷剂（液氮、固体CO2等）损伤等。
普通外科局部冻伤和全身冻伤(冻僵)大多发生于意外事故或战时，人体接触冰点以下的低温，例如在野外遇到暴风雪、陷入冰雪中或工作时不慎受致冷剂(液氮、固体CO2等)损伤等。
局部冻伤按其损伤深度可分4度。
在冻融以前．伤处皮肤苍白、温度低、麻木刺痛，不易区分其深度。
复温后不同深度的创面表现有所不同。
I度冻伤：伤及表皮层。
局部红肿，有发热、痒，刺痛的感觉(近似轻度冻疮，但冻伤发病经过较明确)。
数日后表皮干脱而愈，不留瘢痕。
Ⅱ度冻伤：损伤达真皮层。
局部红肿较明显．且有水疱形成，水疱内为血清状液或稍带血性。
有自觉疼痛，但试验知觉迟钝。
若无感染，局部可成痴，经2—3周脱痂愈合，少有瘢痕。
若并发感染，则创面形成溃疡，愈合后有瘢痕。
Ⅲ度冻伤：损伤皮肤全层或深达皮下组织。
创面由苍白变为黑褐色，试验知觉消失。
其周围有红肿、疼痛，可出现血性水疱。
若无感染，坏死组织于燥成痂，而后逐渐脱痂和形成肉芽创面，愈合甚慢而留有瘢痕。
Ⅳ度冻伤：损伤深达肌、骨等组织。
局部表现类似Ⅲ·冻伤，即伤处发生坏死、其周围有炎症反应，常需在处理中确定其深度。
容易并发感染而成湿性坏疽；还可因血管病变(内皮损伤、血栓形成等)扩展而使坏死加重。
治愈后多留有功能障碍或致残。
全身冻伤开始时有寒战、苍白、发绀、疲乏、无力、打呵欠等表现，继而出现肢体僵硬、幻觉或意识模糊甚至昏迷、心律失常、呼吸抑制，终于发生心跳呼吸骤停，病人如能得到抢救，其心跳呼吸虽可恢复．但常有心室纤颤、低血压、休克等；呼吸道分泌物多或发生肺水肿；尿量少或发生急性肾衰竭；其他器官也可发生功能障碍。
人体局部接触冰点以下的低温。
人体局部接触冰点以下的低温时，发生强烈的血管收缩反应；如果接触时间稍久或温度很低，则细胞外液甚至连同细胞内液可形成冰晶。
冻伤损害主要发生在冻融后，局部血管扩张、充血、渗出，并可有微栓或血栓形成；组织内冰晶及其融化过程造成的组织破坏和细胞坏死，促使炎症介质和细胞因子释放，引起炎症反应；加以组织缺血—再灌注造成细胞凋亡，构成了冻伤的病变。
全身受低温侵袭时，除了周围血管强烈收缩和寒战（肌收缩）反应，体温降低由表及里（中心体温降低），使体内重要器官组织功能降低，如不及时抢救，可直接致死。
如果能急救复苏，由于血循环曾经接近或完全停滞，组织、细胞继发坏死和凋亡，可导致多器官功能不全。
此外还可能有局部冻伤的病变。
1．急救和复温迅速使病人脱离低沮环境和冰冻物体。
衣服、鞋袜等连同肢体冻结者，不可勉强卸脱，应用温水（40℃左右）使冰冻融化后脱下或剪开。
立即施行局部或全身的快速复温，但勿用火炉烘烤。
用38—42℃温水浸泡伤肢或浸浴全身，水量要足够，水温要比较稳定，使局部在20分钟、全身在半小时内复温。
温水浸泡至肢端转红润、皮温达36℃左右为度。
浸泡过久会增加组织代谢，反而不利于恢复。
浸泡时可轻轻按摩未损伤的部分，帮助改善血循环。
如病人觉疼痛，可用镇静剂或止痛剂。
及时的复温，能减轻局部冻伤和有利于全身冻伤复苏。
对心跳呼吸骤停者要施行心脏按压和人工呼吸。
2．局部冻伤的治疗I度冻伤创面保持清洁干燥，数日后可治愈。
Ⅱ度冻伤经过复温、消毒后，创面干燥者可加软于纱布包扎；有较大的水疱者，可将疱内液体吸出后，用软干纱布包扎，或涂冻伤膏后暴露；创面已感染者先用抗菌药湿纱布，随后再用冻伤膏。
Ⅲ度、Ⅳ度冻伤多用暴露疗法，保持创面清沽干燥；待坏死组织边界清楚时予以切除。
若出现感染，则应充分引流；对并发湿性坏疽者常需截肢。
Ⅲ度以上冻伤还常需全身治疗：（1）注射破伤风抗毒素。
（2）由于冻伤常继发肢体血管的改变，如内皮损伤、血栓形成、血管痉挛或狭窄等，严重时加重肢端损伤程度或延迟创面愈合时间，故选用改善血循环的药物。
常用的有小分子右旋糖酐、托拉苏林、罂粟碱等，也可选用活血化瘀中药。
（3）注射抗生素．或用抗感染中药（与活血化瘀药物等合组方剂）。
（4）Ⅲ度、Ⅳ度冻伤病人需要高价营养，包括高热量、高蛋白和多种维生素等。
3．全身冻伤的治疗复温后首先要防治休克和维护呼吸功能。
防治休克主要是补液、选用血管活性药、除颤等，但须考虑到脑水肿和肾功能不全，故又需选用利尿剂。
维持呼吸功能主要是保持呼吸遭通畅、给予氧和呼吸兴奋剂、防治肺部感染等。
其他处理如纠正酸碱失衡和电解质失衡、维持营养等。
全身冻伤常合并局部冻伤，故不可忽视创面处理。
在寒冷条件下的工作人员和部队，均需用相应的防寒装备。
个人需做到“三防”：（1）防寒：衣着松软厚而不透风，尽可能减少暴露在低温的体表面积<用手套、口罩、耳罩或头罩等），外露的体表上适当涂抹油脂，等等。
（2）防湿：保持衣着、鞋袜等干燥，沾湿者及时更换；治疗汗足（如用5％甲醛液、5％硼酸粉、15％枯矾粉等）。
（3）防静：在严寒环境中要适当活动，避免久站或蹲地不动。
进入低温环境工作以前，可进适量高热量饮食；但不宜饮酒，因为饮酒后常不注意防寒，而且可能增加散热。
预计可能遭遇酷寒（如进入高海拔或高纬度地区）的人员，应事先锻炼身体耐寒能力。
如行冷水浴、冰上运动等。
预防冻伤事故的措施，还涉及野外工作、执勤中的通讯设置、基地的交通运输工具（如直升飞机）等。
总之，有了充分的防冻准备，虽进入高寒地区和环境，仍能预防冻伤发生。
冻结性冷伤包括局部冻伤和全身冻伤（冻僵），大多发生于意外事故或战时，人体接触冰点以下的低温。
局部冻伤按其损伤深度可分为4度。
在冻融以前，伤处皮肤苍白、温度低、麻木刺痛，不易区分其浓度。
[1]Paracelsus(1493～1541)真名为PhilippusAureolusTheophrastusBombastvonHohenheim。
瑞士化学家、医学家、自然哲学家。
1493年11月10/14日生于艾恩西德伦。
1541年9月24日卒于奥地利苏尔茨贝格。
帕拉采尔苏斯是他约在1529年自取的绰号。
他自幼得到其父(医生)的教育,学习了矿业学、矿物学、植物学和自然哲学。
后又受教于一些著名主教。
1514年后，在奥地利和中非的矿山中担任外科医生。
1527～1528年间，一度担任巴塞尔大学医学教授。
他对医学和炼金术都相当熟悉。
他认为可以把炼金术表述为将天然的原料加工成为适合某种新要求的、对人类有益的任何过程。
这是一个包括所有化学工艺和生物化学工艺的定义。
例如，工人将矿石炼成金属，厨师用肉类、麦粉做成食物，药剂师从天然矿物和植物中提取出药物都是炼金术，甚至人的消化过程也可视为一个炼金过程。
他在化学理论方面，认为构成各种物质的是三种要素，即“水银”、“硫”和“盐”。
但他并不认为它们是构成万物的三种物质元素，而强调它们是比实物抽象得多的物性要素，决定着物质的性质和形态。
“硫”是易燃性的要素或灵魂；“水银”是液体性和金属性的特征；而盐决定物质的固体状态，表现出固定性的、聚集性的和沉积性的状态。
按照他的这种见解，木柴燃烧时，冒出的火焰是硫的体现,挥发掉的是水银要素所衍生,留下的灰烬则是盐的体现。
帕拉采尔苏斯认为一切物质都是活体，并且都在自然过程中趋于完善,而人们为了实现自己的某种目的,可以加速或改造这种过程。
例如，人们能够调整贱金属体内失调的硫与水银的比例，使之“健康”、完美而变为贵金属。
关于人体，他认为小宇宙（人体）与大宇宙是极相似的，其本质与万物一样，都是一个化学体系，由三要素所控制，医生的任务就是使失调的人恢复人体内三要素的平衡，他力主采用矿物药。
帕拉采尔苏斯和他的弟子们通过对矿物药剂的制备和性质、疗效的研究，探讨了许多无机物的分离、提纯手段，进行了一些无机合成的实验，总结了它们的性质，做了分类。
他们在这些研究中逐步清除了很多炼金术的神秘色彩，丰富了人们的化学知识，带动了很多医生研究化学。
他本人就区分过白矾和胆矾，研究过二氧化硫的漂白作用，描述过铁和硫酸作用而产生某种气体，通过冷冻法浓缩过葡萄酒。
帕拉采尔苏斯从根本上改变了医学和化学的发展道路。
这位瑞士医生是首先摆脱古典正统的盖伦学派的人士之一。
作为一个医生，他抛开了盖伦和阿韦森纳，而把他自己的观察与实验的结果应用到医疗问题上。
他说：“人们靠内心的默想，绝不会知道万物的本性.......”关于医生，他说：“眼所看见的，手所接触的，才是他的老师。
”科学是在神创造的万物里寻找神，医生是神给予人的赠品。
免疫性血小板减少性紫癜紫癜是临床上比较常见的体征，常因血小板数量减少引起，故泛称血小板减少性紫癜。
特发性血小板减少性紫癜过去一直被认为是原因不明的出血性疾病，近年来的大量研究已证实本病与免疫反应有关，故应称为自身免疫性血小板减少性紫癜(亦简称ITP)。
本病的血液学特点是外周血中血小板减少，血小板表面结合有抗血小板抗体，血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞可代偿性增多而血小板生成障碍。
多种因素本病确切的发病原因尚未完全阐明，可能是多种因素综合形成，现分述如下：1．免疫因素。
血小板减少的直接原因是血小板破坏增加，即血小板存活时间显著缩短，导致的原因是病人血浆中存在抗血小板抗体，这种抗体对同种和自身血小板均有破坏作用。
2．血管因素。
临床上发现，有些病人的出血程度与血小板数量的减少不成比例，这可能是本病的出血与毛细血管功能障碍也有关系。
例如脾切除后，虽然部分病例血小板数并未上升，但出血现象则可改善；用肾上腺皮质激素治疗后，血小板数量不一定增加，但毛细血管脆性试验转为阴性，出血也可减轻。
凡此皆足以说明毛细血管缺陷对本病出血的重要意义。
3．脾脏因素。
经研究发现脾脏可能是产生抗血小板抗体的重要部位之一。
当脾脏产生大量抗血小板抗体时，正常血小板经过脾脏与抗血小板抗体结合而致敏，致敏的血小板极易被吞噬细胞所吞噬，因此患者周围血中血小板计数明显减少。
4．遗传因素。
据研究表明，患者及其直系健康的家属中都存在不同程度的免疫学缺陷，提示此病可能与遗传有很大关系。
（4）具有以下各项中任何一项：①泼尼松治疗有效；②摘脾治疗有效；③PAIg增多；④PAC。
增多；⑤血小板寿命测定缩短。
免疫性血小板减少性紫癜其症状是肝、脾肿大、腹水、黄疸。
外周血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。
急性型急性型儿童患者比较多，男女无性别差异，患者起病比较急，在发病前1～3周会有病毒感染、呼吸道感染等情况出现，有的患儿在接种疫苗后发病，患者们的出血情况比较较重，患者除了皮肤有瘀点、瘀斑外，还会出现黏膜血疱，严重患者会出现消化道、泌尿道出血，最严重的患者会出现颅内出血。
有些患者的症状会在半年内可自动缓解。
患者的主要体征根据患者的出血严重程度和部位而定，多数患者不会有淋巴结肿大、肝脾大等表现，儿童患者中少数会有轻度脾肿大。
慢性型慢性型患者多数都是成年女性，男女患病率之比约为1∶3，此类型患者的起病比较隐袭，同时患者的出血情况比较较轻，很少出来黏膜血疱和消化道、泌尿道出血，一般患者会有鼻出血或月经过多等表现，当患者出现多次出血之后就会出现贫血问题，患者的病情病情严重程度与出血量的多少一致。
患者除了有瘀点、瘀斑以外，一般的患者无肝脾、淋巴结肿大。
[1]脾切除能使患者长期缓解，缓解率达85%，是血液系统疾病中最常见的切脾指征。
肝促凝血活酶试验HepatoplastinTestHPT
【来源】《类证治裁》卷二。
别名双嘧啶胺醇，双嘧达莫（Dipyridamole），双嘧达莫哌醇定，Agacore，Anginal，Apricor，Cardioflux，Cleridium，Coribon，Coronarine，Coroxin，DiPRAmol，Dipyrida，Fumctiocardon，Novodil，Peridamol，Prandiol，Persantin，Stenocardil，Stenocor，Stimolcardil。
作用系非硝酸酯类冠状动脉扩张剂，具有扩张冠状血管、促进侧支循环形成和轻度抗凝作用，具有抗病毒的作用。
用途可用于冠心病，并用作抗血小板凝集药，防治血栓形成和弥漫性血管内凝血。
试用于小儿感冒。
由于潘生丁有可能导致发生冠状动脉窃血现象，反而使得冠脉缺血更加严重，故而已经不被推荐用于心绞痛！
切忌！
用法1、口服：成人每次25－50毫克，一日3次。
小儿5mg/（kg·day），分2-3次口服，3日为一疗程。
2、深部肌肉注射或缓慢静脉注射：每次10毫克，一日2次。
注意1、副作用可有乏力、头痛、眩晕、昏厥、胃肠道不适等，减量或停药后缓解。
2、低血压患者慎用。
3、本品不能与其他药物混合注射。
4、服药期间，不宜饮茶及咖啡，以免茶碱对抗腺苷作用，促进冠脉收缩。
剂量/用法用量口服一次25～100毫克，一日75～300毫克。
制剂/规格①片剂：25毫克。
②注射剂：10毫克/2毫升。
开封制药厂、江苏吴中实业股份有限公司苏州第六制药厂、丹东医创药业有限责任公司、广东南国药业有限公司、上海天平制药有限公司、云南省德宏州芒市制药厂、成都药业有限责任公司、湛江向阳制药厂、广州药业公司广州明兴制药厂、广州军区君山制药厂、河南省新乡华星药厂、江西国药有限责任公司、河南省平原制药厂、山东金泰集团股份有限公司、济南金达药业有限公司、山东金泰制药厂、山东德州医药集团颜陵制药厂、山东济宁市第二制药厂、厦门第二制药厂、浙江江南制药厂、合肥第四制药厂、安徽省蚌埠第二制药厂、安徽华联药业有限公司、南通神怡制药有限公司、建湖县制药厂、昆山双鹤药业有限责任公司、上海禾丰制药有限公司、上海市第六制药厂、上海九福药业公司赵巷公司、盘锦市生物化学制药厂、哈尔滨制药四厂、牡丹江东方药业有限公司、大连金益制药厂、临汾市健民制药厂、通辽制药总厂、东北制药集团沈阳红旗制药厂、山西省药物研究所实验药厂、北京长城制药厂、石家庄市华龙药业股份有限公司、河北三九太行制药有限责任公司、石家庄市新华制药厂、河北医科大学制药厂、河北辛兴制药厂、石家庄市和平制药
吉林长春经开药业有限公司广羚散（犀羚散）拼音名：GuanglingSan药品成分：羚角牛黄天麻钩藤全蝎雄黄天竺黄胆南星水牛角黄芩黄连栀子朱砂琥珀冰片麝香功能：清热解毒，镇惊息风。
主治：小儿高热惊风，神昏抽搐。
方解：羚角、牛黄、天麻、钩藤、全蝎、雄黄息风镇惊；天竺黄、胆南星清热祛痰；水牛角、黄芩、黄连、栀子清热凉血解毒；朱砂、琥珀、冰片、麝香清心安神。
性状：本品为棕黄色的粉末；气清凉，味苦。
检查：应符合散剂项下有关的各项规定（附录10页）。
功能与主治：清热解毒，镇惊息风。
用于小儿高热惊风，神昏抽搐。
用法与用量：口服，一岁一次0.5g，一日2次，一岁以上酌减。
规格：每袋0.5g贮藏：密封。
胆南星100g，黄连100g，栀子100g，黄芩100g，天竺黄60g，天麻60g，全蝎60g，钩藤60g，琥珀60g，雄黄40g，朱砂20g，牛黄20g，羚羊角10g，广角10g，冰片20g，麝香2g。
[1]以上十六味，除牛黄、麝香、冰片外，朱砂、雄黄分别水飞或粉碎成极细粉；广角，羧羊角锉研成细粉；其余胆南星等九味粉碎成细粉将牛黄、麝香、冰片研细，与上述粉末配研，过筛，混匀，即得。
取本品，置显微镜下观察：纤维束鲜黄色，壁稍厚，纹孔明显。
不规则块片无色透明，边缘多平直，有棱角，遇水合氯醛液溶化，不规则碎块金黄色或橙黄色，有光泽。
本品为抗癫癎药、抗心律失常药。
2.另外本品缩短动作电位间期及有效不应期，还可抑制钙离子内流，降低心肌自律性，抑制交感中枢，对心房、心室的异位节律点有抑制作用。
[药品名称]苯妥英钠[英文名]PhenytoinumNatricum[别名]大伦丁、D1antinSodium、Phen—toin。
[化学名]5,5-二苯基-2,4-咪唑烷二酮钠盐[分子式]C15H11O2N2Na[性状]本品为白色粉末；无臭，味苦；微有引湿性；在空气中渐渐吸收  苯妥英钠片二氧化碳，分解成苯妥英；水溶液显碱性反应，常因部分水解而发生浑浊。
本品在水中易溶，在乙醇中溶解，在氯仿或乙醚中几乎不溶[制剂]片剂：每片50mg、100mg；注射剂：每支0．1g、0．25g、5ml：0．25g。
方法名称：苯妥英钠—苯妥英钠的测定—重量法。
应用范围：本方法采用重量法测定苯妥英钠中苯妥英钠的含量。
本方法适用于苯妥英钠。
方法原理：供试品加水溶解后，加稀盐酸，用乙醚振摇提取，置105℃恒重的蒸发皿中，低温蒸去乙醚，并在105℃干燥至恒重，精密称定，所得残渣重量与1.087相乘，即苯妥英钠的重量。
试剂：1.稀盐酸2.乙醚仪器设备：蒸发皿试样制备：1.稀盐酸取盐酸234mL加水稀释至1000mL。
操作步骤：取供试品约0.3g，精密称定，加水50mL溶解后，加稀盐酸10mL，摇匀，用乙醚振摇提取5次，第一次100mL，以后每次各25mL，合并乙醚液，用水洗涤2次，每次5mL，合并洗液，用乙醚10mL振摇提取，合并前后两次得到的乙醚液，置105℃恒重的蒸发皿中，低温蒸去乙醚，并在105℃干燥至恒重，精密称定，所得残渣重量与1.087相乘，即得供试量中含苯妥英钠（C15H11N2NaO2）的重量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.323。
药理机制本品为抗癫癎药、抗心律失常药。
治疗剂量不引起镇静催眠作用。
苯妥英钠片1、动物实验证明，本品对超强电休克、惊厥的强直相有选择性对抗作用，而对阵挛相无效或反而加剧，故其对癫痫大发作有良效，而对失神性发作无效。
其抗癫痫作用机制尚未阐明，一般认为，增加细胞钠离子外流，减少钠离子内流，而使神经细胞膜稳定，提高兴奋阈，减少病灶高频放电的扩散。
2、另外本品缩短动作电位间期及有效不应期，还可抑制钙离子内流，降低心肌自律性，抑制交感中枢，对心房、心室的异位节律点有抑制作用，提高房颤与室颤阈值。
3、其稳定细胞膜作用及降低突触传递作用，而具抗神经痛及骨骼肌松弛作用。
4、本品可抑制皮肤成纤维细胞合成（或）分泌胶原酶。
药动学口服吸收速度慢且个体差异大。
tmax为4～8h。
PB为90%。
t1/2约为20～30h。
主要在肝脏代谢，经肾脏排泄。
有效血浓为10(g/ml～20(g/ml，中毒血浓30(g/ml。
详细见下：片剂：口服吸收较慢，85-90%由小肠吸收，吸收率个体差异大，受食物影响。
有效血药浓度为10-20mg/L，每日口服300mg，7~10日可达稳态浓度。
用于癫痫大发作，精神运动性发作、局限性发作。
亦用于三叉神经痛和心律失常。
适用于治疗全身强直-阵孪性发作、复杂部分性发作（精神运动性发作、颞叶癫癎）、单纯部分性发作（局限性发作）和癫癎持续状态。
剂量宜个体化。
1、抗癫痫：口服，成人，100mg/次，2～3次/日，饭后服用，数日后逐增至600mg/日，稳定后用维持量。
儿童，每日5mg/kg，最大量为300mg/日，维持量为4mg～8mg/kg，6岁以上儿童可用至成人量。
2、癫痫持续状态：静脉注射，成人，100mg～250mg/次，必要时经30min再注射100mg～150mg。
儿童每次5mg/kg。
注射速度不超过50mg/min。
静注困难时可肌注，妊娠D类。
片剂详细见下：抗癫癎：成人常用量：每日250~300mg，开始时100mg，每日二次，1~3周内增加至250~300mg，分三次口服，极量一次300mg，一日500mg。
如发  苯妥英钠作频繁，可按体重12~15mg/kg，分2~3次服用，每6小时一次，第二天开始给予100mg（或按体重1.5~2mg/kg），每日3次直到调整至恰当剂量为止。
3、抗心律失常：成人常用：100～300mg，一次服或分2~3次服用，或第一日10～15mg/kg，第2～4日7.5～10mg/kg，维持量2～6mg/kg。
4、胶原酶合成抑制剂：成人常用量开始每日2~3mg/kg分2次服用，在2~3周内，增加到患者能够耐受的用量，血药浓度至少达8μg/ml。
不良反应神经系统：可见眩晕、头痛、震颤、构音障碍、复视、共济失调等。
造血系统：可引起叶酸缺乏等，少数有巨幼红细胞贫血再生障碍性贫血、白细胞减少和粒细胞缺乏等。
胃肠道反应：恶心、呕吐、胃痛、食欲不振、便秘等。
骨骼系统：微生素D缺乏症、佝偻病、骨软化等。
过敏性反应：皮疹、红斑狼疮、紫癜等。
另有齿龈增生、毛发增生、肝损害、致畸反应等。
详细见下：本品副作用小，常见齿龈增生，儿童发生率高，应加强口腔卫生和按摩齿龈。
相互作用氯霉素、双香豆素、异烟肼、硫噻嗪、保泰松、磺胺噻嗪、苯丁酰脲、西咪替丁等可升高本品血药浓度。
地西泮、氯硝西泮、卡马西平、苯巴比妥、乙醇等可降低本品血药浓度。
本品能诱导药物代谢，使华法令、双香豆素等抗凝药，可的松、地塞米松等皮质激素、性激素、安替比林、洋地黄、强力霉素、奎尼丁、氟哌啶醇、去甲阿米替林等药物消除加快。
酰胺咪嗪与本品合用可相互加速代谢。
含钙、镁、铝的抗酸药能与本品形成难溶复合物，减少本品的吸收。
详细见下：1、长期应用对乙酰氨基酚患者应用本品可增加肝脏中毒的危险，并且疗效降低。
2、为肝酶诱导剂，与皮质激素、洋地黄类（包括地高辛）、口服避孕药、环孢素、雌激素、左旋多巴、奎尼丁、土霉素或三环抗抑郁药合用时，可降低这些药物的效应。
3、长期饮酒可降低本品的浓度和疗效，但服药同时大量饮酒可增加血药浓度；与氯霉素、异烟肼、保泰松、磺胺类合用可能降低本品代谢使血药浓度增加，增加本品的毒性；与抗凝剂合用，开始增加抗凝效应，持续应用则降低。
4、与含镁、铝或碳酸钙等合用时可能降低本品的生物利用度，两者应相隔2~3小时服用。
5、与降糖药或胰岛素合用时，因本品可使血糖升高，需调整后两者用量。
6、原则上用多巴胺的患者，不宜用本品。
7、本品与利多卡因或心得安合用时可能加强心脏的抑制作用。
8、虽然本品消耗体内叶酸，但增加叶酸反可降低本品浓度和作用。
苯妥英钠9、苯巴比妥或扑米酮对本品的影响，变化很大，应经常监测血药浓度；与丙戊酸类合用有蛋白结合竞争作用，应经常监测血药浓度，调整本品用量。
10、与卡马西平合用，后者血浓降低。
禁忌症对乙内酰脲类药有过敏史或阿斯综合征、Ⅱ-Ⅲ度房室阻滞，窦房结阻滞、窦性心动过缓等心功能损害者禁用。
注意事项1、对乙内酰脲类中一种药过敏者，对本品也过敏。
2、有酶诱导作用，可对某些诊断产生干扰，如地塞米松试验，甲状腺功能试验，使血清碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、血糖浓度升高。
3、用药期间需检查血象，肝功能、血钙、口腔、脑电图、甲状腺功能并经常随访血药浓度，防止毒性反应；其妊娠期每月测定一次、产后每周测定一次血药浓度以确定是否需要调整剂量。
4、下列情况应慎用：嗜酒，使本品的血药浓度降低；贫血，增加严重感染的危险性；心血管病（尤其老人）；糖尿病，可能升高血糖；肝肾功能损害，改变本药的代谢和排泄；甲状腺功能异常者。
孕妇及哺乳期妇女用药本品能通过胎盘，可能致畸，但有认为癫癎发作控制不佳致畸的危险性大于用药的危险性，应权衡利弊。
老年患者用药老年人慢性低蛋白血症的发生率高，治疗上合并用药又较多，药物彼此相互作用复杂，应用本品时须慎重，用量应偏低，并经常监测血药浓度。
1、毒理：苯妥英钠（大仑丁），苯乙酰脲钠，高度选择性抑制大脑皮质运动区，防止异常放电的传播。
该作用可能与其稳定细胞膜，影响离子透过细胞膜有关，也可能因其增加脑中抑制性递质的含量。
剂量过大时抑制中枢神经系统，致小脑功能障碍，运动失常，并引起末梢神经病变。
此外，它可致齿龈增生，诱发假性淋巴瘤和恶性淋巴瘤，并可引起过敏反应等。
静脉注射时产生与奎尼丁相似的作用，减慢心肌纤维之间的传导速度，消除异位节律。
同类的美芬妥英、乙苯妥英药理作用及毒性反应均似DPH。
2、临床表现：与给药途径、给药持续时间和剂量等有关。
（1）大剂量静脉注射或注射速度过快，可致房室传导阻滞、心动过缓、心血管性虚脱和呼吸抑制等。
（2）口服急性中毒：主要表现为小脑和前庭系统症状，如眩晕、震颤、视力障碍、发音及咽下困难或共济失调等；还可出现恶心、呕吐、头痛、精神错乱及昏迷等症状。
并能抑制胰岛素释放，引起高血糖，甚至酮症酸中毒或高渗性非酮症昏迷。
（3）慢性中毒：①齿龈增生；因刺激胃黏膜而引起厌食、恶心、呕吐；②白细胞减少，并因其抗叶酸作用致巨细胞性贫血；③小脑综合征，表现为共济失调、眼球震颤、手颤和复视；与其剂量和血药浓度关系密切，血浆平均浓度为20μg/ml时出现震颤，30μg/ml出现运动失调，超过40μg/m1时发生昏迷。
（4）过敏反应：常见症状为皮疹伴高热，皮疹为麻疹型、猩红热型或荨麻疹型；严重皮肤损害如剥脱性皮炎少见。
但可发生肝坏死。
（5）久服骤停者可使癫痫发作加剧，甚至癫痫持续状态。
1、清除药物：（1）洗胃：服药在3～5小时内神志清醒者应立即用1：2000高锰酸钾溶液洗胃。
昏迷者可从鼻孔插入胃管，每次灌注洗胃液200～300ml，再抽出，反复灌洗，直至抽出的洗胃液中见不到药物颗粒。
洗胃后留置适量硫酸钠和药用炭混悬液于胃内。
忌用硫酸镁，以免Mg2+吸收后加重对呼吸中枢的抑制。
（2）利尿：静脉补液，并静脉注射20%甘露醇250m1；血容量基本正常者也可用呋塞米20～40mg/次静脉注射，每日2次。
还可静脉滴注5%碳酸氢钠250～500ml/次以碱化尿液，减少肾小管对药物的重吸收，加快毒物排泄。
（3）血液或腹膜透析：适用于下列情况：①中枢抑制状态渐趋加深，表现为呼吸极慢，反射消失，昏迷；②摄入已达致死量的药物，如异戊巴比妥（阿米妥）3g以上，苯巴比妥（鲁米那）3g以上；且估计大部分药物已吸收，时间过长，病情重笃者。
2、慢性中毒时需逐步减量，直至停药。
注意口腔卫生，加服钙剂，可减轻牙龈增生。
骨髓抑制处理见总论有关章节。
巨细胞贫血可加服叶酸和维生素B12，单用叶酸效果不佳。
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【通用名】注射用苯妥英钠英文名PHENYTOINSODIUMFORINJECTION拼音名ZHUSHEYONGBENTUOYINGNA【药品类别】抗癫痫药  【主要成分】苯妥英钠化学名5,5-二苯基-2,4-咪唑烷二酮钠盐分子式C15H11N2NaO2分子量274.25【规  格】（1）100mg（2）250mg【性状】本品为白色粉末。
治疗剂量不影起镇静催眠作用，1.动物实验证明，本品对超强电休克、惊厥的强直相有选择性对抗作用，而对阵挛相无效或反而加剧，故其对癫癎大发作有良效，而对失神性发作无效。
【药代动力学】肌注吸收不完全且不规则，一次量峰值仅为口服的1/3。
分布于细胞内外液，细胞内可能多于细胞外，表观分布容积为0.6L/kg。
血浆蛋白结合率为88~92%，主要与白蛋白结合，在脑组织内蛋白结合可能还高。
【用法用量】5%葡萄糖注射液20~40ml缓慢静脉注射。
抗惊厥成人常用量：150~250mg，每分钟不超过50mg，需要时30分钟后可再次静注100~150mg，一日总量不超过500mg。
小儿常用量：静注5mg/kg或按体表面积250mg/m2，1次或分2次注射。
抗心律失常成人常用量：为中止心律失常以100mg缓慢静注2~3分钟，根据需要每10~15分钟重复一次至心律失常中止，或出现不良反应为止，总量不超过500mg。
【不良反应【本品副作用小，常见齿龈增生，儿童发病率高，应加强口腔卫生和按摩齿龈。
可影响造血系统，致粒细胞和血小板减少，罕见再障，常见巨细胞贫血，可用叶酸加维生素B12防治；可引起过敏反应，常见皮疹伴高烧，罕见严重皮肤反应，如剥脱性皮炎、多形糜烂性红斑、系统性红斑狼疮。
一旦出现症状，应立即停药并采取相应措施。
抑制抗利尿激素分泌；抑制胰岛素分泌使血糖升高；有致癌的报道；小儿常期应用可加速维生素D代谢，造成软骨病或骨质异常。
【禁忌症】以下情况禁用：对乙内酰脲药有过敏史者或阿斯综合征，Ⅱ~Ⅲ度房室阻滞、窦房结阻滞、窦性心动过缓等心功能损害者。
【注意事项】1．对乙内酰脲类中一种药过敏者，对本品也过敏。
2．有酶诱导作用，可对某些诊断产生干扰，如地塞米松试验、甲状腺功能试验、使血清碱性磷酸酶、谷丙转氨酶、血糖浓度升高。
3．用药期间需检查血象、肝功能、血钙、口腔、脑电图、甲状腺功能并经常随访血药浓度，防止毒性反应；其妊娠期每月测定一次、产后每周测定一次血药浓度以确定是否需要调整剂量。
4．本品个体差异很大，用量需个体化。
5．下列情况应慎用：嗜酒，使本品的血药浓度降低；贫血，增加严重感染的危险性；心血管病（尤其老人）；糖尿病，可能升高血糖；肝肾功能损害，改变本药的代谢和排泄；甲状腺功能异常者。
【孕妇及哺乳期妇女用药】本品能通过胎盘，可能致畸，但有认为癫癎发作控制不佳致畸的危险性大于用药的危险性，应权衡。
凡用本品能控制发作的患者，孕期应继续服用，并保持有效血浓。
分娩后再重新调整。
产前一个月应补充维生素K，产后立即给新生儿注射维生素K以减少出血危险。
曾有新生儿致癌的报导。
老年患者用药老年人慢性低蛋白血症的发生率高、合并用药较多，应用本品时须慎重，应减少用量，减慢静注速度至每2~3分钟50mg，并经常监测血药浓度。
【药物相互作用】1．长期应用对乙酰氨基酚患者应用本品可增加肝脏中毒的危险，并且疗效降低。
2．为肝酶诱导剂，与皮质激素、洋地黄类（包括地高辛）、口服避孕药、环孢素、雌激素、左旋多巴、奎尼丁、土霉素或三环抗抑郁药合用时，可降低这些药物的效应。
3．长期饮酒可降低本品的浓度和疗效，但用药同时大量饮酒可增加血药浓度；与氯霉素、异烟肼、保泰松、磺胺类合用可能降低本品代谢使血药浓度增加，增加本品的毒性；与抗凝剂合用，开始增加抗凝效应，持续应用则降低。
4．与降糖药或胰岛素合用时，因本品可使血糖升高，需调整后两者用量。
5．长期应用多巴胺的患者，静注本品时可能引起突发性低血压和心率减慢，原则上用多巴胺的患者，不宜用本品。
6．静注本品与利多卡因或心得安合用时可能加强心脏的抑制作用。
7．本品与利多卡因或心得安合用时可能加强心脏的抑制作用。
8．虽然本品消耗体内叶酸，但增加叶酸反可降低本品浓度和作用。
9．苯巴比妥或扑米酮对本品的影响，变化很大，应经常监测血药浓度；与丙戊酸类合用有蛋白结合竞争作用，应经常监测血药浓度，调整本品用量。
10．与卡马西平合用，后者血浓降低。
如合并用大量抗精神病药或三环类抗抑郁药可能癫癎发作，需调整本品用量。
【药物过量】可出现视力模糊或复视、笨拙或行走不稳和步态蹒跚、精神紊乱，严重的眩晕或嗜睡、幻觉、恶心、语言不清。
治疗：无解毒药，仅对症治疗和支持疗法。
给氧，给升压药和辅助呼吸，可血液透析。
恢复后应注意造血功能。
【药材名】斑点裸胸鳝血  斑点裸胸鳝【拉丁名】Gymnothoraxmeleagris(shaw).（原动物斑点裸胸鳝）【科目来源】海鳝科动物【药用部位】斑点裸胸鳝的血。
【性味归经】涩、咸，凉，入心经。
【功效分类】止血药,凉血止血药【功效主治】凉血止血。
用于外伤出血者。
【用法用量】外用：适量。
【相关药材】斑点裸胸鳝斑点虎耳草【关键词】凉血止血外伤出血[1]斑点裸胸鳝血采自斑点裸胸鳝，俗称钱鳗、薯鳗、虎鳗，地理分布印度-太平洋区，西起红海、东非，东至马贵斯群岛，北至日本，南至澳洲及罗得豪岛等海域。
台湾除西部外，各地岩礁区可见。
栖息环境礁区、近海沿岸、舄湖、礁沙混合区。
形态特征体延长而呈圆柱状，尾部侧扁。
上、下颌尖长，略呈勾状；上颌齿有三列。
脊椎骨数126-128。
口内皮肤为白色，体底色深棕略带紫色，其上满布深褐色边的小黄白点，该圆点大小不会随个体增长而明显变大，但会增多。
鳃孔为黑色，尾端为白色。
渔业方法一般可利用延绳钓、手钓、笼具诱捕等渔法。
食用经济性，但在某些热带岛屿，曾有人食用本种后中毒的案例，台湾则尚未闻有类似严重中毒的情形。
可作为观赏鱼。
[2]斑点裸胸鳝(4张)
我们都知道，水果对人体健康有益，但是，并非吃得越多越好，还是要讲究科学的吃法。
比如李子、杏子、梅子、草毒中含有金鸡钠酸、草酸和安息香酸，此几种成分在人体内不容易被空气氧化而分解掉，结果经代谢作用后形成的产物，仍是酸性物质，这些物质可导致人体内酸碱度失去平衡，吃得过多还会中毒。
因此，专家建议不要多吃较高浓度的水果和味道太酸的梅、李、杏等果汁。
【来源】《三因极—病证方论》卷十。
三叉神经(n.trigminus)为混合神经，是第5对脑神经，也是面部最粗大的神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维。
支配脸部、口腔、鼻腔的感觉和咀嚼肌的运动，并将头部的感觉讯息传送至大脑。
三叉神经由眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支（第三支）汇合而成，分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌收缩。
1.三叉神经痛:可分为原发与继发性两种。
继发性的三叉神经痛的病因有异位动脉或静脉、动静脉畸形、动脉瘤对三叉神经根的压迫、扭转，桥小脑角或半月节部位的肿瘤，蛛网膜炎所致的粘连、增厚、颅骨肿瘤、转移癌等。
2.三叉神经麻痹:三叉神经麻痹可由脑干、颅底或颅外病变引起。
1.三叉神经痛:特别是面部三叉神经分布区的阵发性放射性疼痛，性质剧烈，呈针刺、刀割、烧灼、撕裂样，持续数秒至1～2分钟，突发突停，每次疼痛情况相同。
起初每次疼痛发作时间较短，发作间隔时间较长，以后疼痛时间渐加长而间隔时间缩短，以致终日不止。
2.三叉神经麻痹:主要表现为咀嚼肌瘫痪，受累的肌肉可萎缩。
一、三叉神经痛（一）三叉神经炎（trigeminalneuritis）  病程短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显的压痛。
（二）小脑桥脑角肿瘤（cerebellopontineangletumours）  疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下年青人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑桥脑角其它症状和体征。
（四）三叉神经半月节肿瘤（trigeminalgangliontumours）可见神经节细胞瘤，脊索瘤等，可有持续性疼痛，患者三叉神经感觉，运动障碍明显。
词聋—worddeafness
不能守戒—inabilityofabstain