ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
后期反复的除皱术时通常不需要再次提紧SMAS筋膜，因为SMAS可以持久地保持其位置，只有皮肤及皮下组织需要反复拉紧。
Tamura报道了应用肉毒毒素注射治疗早期皮肤松弛症患者衰老的外观，他认为肉毒素注射除皱术可以作为轻度皮肤松弛症及不愿接受手术治疗患者的保守治疗方法。
还需要考虑的是手术时机，如果发病年龄较早并进行性发展，学龄前进行有效的手术治疗可有利于患者的心理健康和社会适应力。
对于存在系统并发症的患者，手术的决定还受手术耐受力麻醉风险和生命预后等因素影响。
该病预后取决于遗传类型，显性遗传型主要为皮肤损害，预后较好，该类患者寿命一般正常。
而隐性遗传性多伴心血管系统损害，受累者常于儿童期死亡。
许多学者认为随着患者年龄增加及身体生长，皮肤松弛进展会逐渐减轻，面部外观趋于稳定。
[1-2]此外，遗传性皮肤松弛症可以通过基因诊断及产前诊断的方法来避免疾病在家族中的遗传。
壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。
典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
基底节区出血神经内科，神经外科基底节区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。
典型可见三偏体征（病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等），大量出血可出现意识障碍，也可穿破脑组织进入脑卧，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较研究运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语；②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好；丘脑出血特点是：上下肢瘫痪均等，深感觉珍爱高突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈－投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底节区出血；③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下腔出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。
高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升使动脉破裂所致。
其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癫、血友病、会细胞增多证和镰状细胞病等），以及脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发性或转移性肿瘤，梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。
壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位，它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、深行感觉纤维以及视辐射穿行其中外侧（壳核）或内侧（丘脑）扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍（一）辅助检查1、CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。
（二）诊断及鉴别诊断1、诊断：中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提示脑出血可能，CT无检查可以确诊。
2、鉴别诊断：（1）高血压性壳核、丘脑及脑叶出血须与脑梗死、特别是脑栓塞后出血鉴别。
2、外科治疗可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复，手术宜在发病后6－24h内进行，预后直接与术潜意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。
3、康复治疗脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复（如高压氧舱等）治疗，对神经功能恢复，提高生活质量有益。
如患者出现抑郁情绪，可及时给予药物治疗和心理支持。
婴幼儿上颌骨骨髓炎多见于新生儿及3岁内的幼儿感染主要来自血源性、外伤性及接触性，而非牙源性化脓性感染较少见。
婴幼儿的上颌骨血运丰富，血管分支细血流缓慢，细菌易于停留。
各种致病因素作用下细菌侵入上颌骨骨髓腔内滋生繁殖，当机体抵抗力下降时则引起化脓性炎症。
疾病名称婴幼儿上颌骨骨髓炎一般发生在幼儿上颌骨骨髓炎多见于新生儿及3岁内的幼儿，感染主要来自血源性、外伤性及接触性  婴幼儿上颌骨骨髓炎。
临床症状：急性期发病急，先有全身毒血症或败血症体征。
患儿有高烧、寒战，哭闹不安，不愿进食，继之嗜睡，皮肤出现皮疹，白细胞增高等中毒症状。
发生骨髓炎后，患侧面颊眶周组织红肿，上下眼睑肿胀，结膜充血水肿。
感染波及眶内时眼球突出，动度受限，有时自眼内眦或眶下区皮肤穿破流脓。
继之口内前庭沟及硬腭粘膜出现红肿，可穿破流脓，有时鼻腔内有脓性分泌物流出。
慢性期乃局部脓肿穿破或切开引流后，全身及局部症状逐渐减轻，遗留长期不愈合的瘘管，探查瘘管可触及粗涩骨面或感染的牙诊断：主要靠病史、临床表现及局部检查，而X线片帮助不大。
辅助检验：血常规，脓液涂片或细菌培养，X线片因骨质重叠、牙胚充满其内、不易发现骨质破坏区，帮助不大。
治疗：急性期应以全身抗感染及支持疗法为主。
出现脓肿，应立即进行切开引流术。
慢性期应注意冲洗瘘道，保持引流通畅。
疾病分类耳鼻喉科婴幼儿上颌骨骨髓炎多发生在3个月以内婴儿，尤以新生儿多见。
起病急，病情重，发展快且合并症多，应及时诊治。
1、全身症状发病急，发展快。
表现为突发高热（可这40℃以上），伴寒颤、烦躁不安（哭闹不止），进而可出现抽搐或嗜睡、昏迷等  婴幼儿上颌骨骨髓炎全身中毒症状。
部分患儿可伴有消化不良或腹泻。
2、局部症状鼻塞，粘脓性或脓性鼻涕，甚有血涕；患侧内眦内下方和鼻旁皮肤软组织红肿，并渐波及下睑、面颊和上睑；结膜水肿，眼裂缩小；患侧牙龈和硬腭红肿。
如未及时诊治，则进而形成脓肿，脓肿破裂形成瘘管。
多数病例在引流排脓后，症状缓解，体温逐渐降至正常，瘘管可自行愈合。
有死骨形成或牙胚坏死者，可由瘘管或经鼻腔排出。
在死骨排净前，瘘管常不愈合而转为慢性。
后者常迁延数月甚至数年，且极易反复急性发作。
尚示完全明确，有以下可能。
1、来自母体的感觉新生儿上颌骨扁和宽，内有两列牙胚，牙槽粘膜薄而无保护，分娩时易发生损伤（尤其是异常位分娩时），产道病原菌经损伤处侵入上颌骨引起感染。
2、血源性感染新生儿上颌骨皮质薄，骨髓质多而疏松，血管丰富，一旦身体其它部位感染（如脐带感染或皮肤感染），病原菌经血循环着床于上颌骨，则容易引起感染。
3、局部感染直接扩散奶瓶、小匙等不慎损伤婴儿口腔粘膜或牙胚而致局部感染，或母亲患乳腺炎继续哺乳等，这些局部感染均可直接扩散到婴儿上颌骨。
4、鼻源性感染是鼻腔或鼻窦炎的并发症。
病原菌：绝大多数是金黄色葡萄球菌。
病理生理（点击查看详细内容）初表现为急性炎症反应和局部血栓性静脉炎，进而失去血供，加之细菌栓子进入骨髓，导致骨组织化脓坏死。
婴幼儿上颌骨骨髓炎婴幼儿的上颌骨血运丰富，血管分支细，血流缓慢，细菌易于停留。
化脓菌特别是金黄色葡萄球菌经脐带感染（败血症）、粘膜创伤（人工喂养奶嘴创伤、拔除“马牙”、清洗口腔等）及皮肤疖肿等侵入上颌骨骨髓腔内滋生繁殖，当机体抵抗力下降时则引起化脓性炎症。
婴幼儿上颌骨骨髓炎多发生在出生后3个月以内尤其以新生儿多见其感染主要有以下途径：（1）血行性感染：新生儿上颌骨皮质薄，骨髓丰富，血液循环旺盛，身体任何部位的感染，如脐带或皮肤感染，母体产道、破损之乳头或医源性感染等，细菌都可以经血液循环引起上颌骨感染。
（2）局部感染：新生儿上颌骨发育尚未完全，外形扁而宽，内有两列牙胚，分娩时损伤牙槽粘膜，产道细菌可以经损伤处进入上颌骨引起感染。
另外，在用小匙、奶瓶喂养时，损伤口腔粘膜或牙胚；或患乳腺炎的母亲继续哺乳，感染均可直接扩散至上颌骨而形成骨髓炎。
（3）鼻源性感染：婴幼儿上颌窦小，窦口相对宽大，因上呼吸道感染或其它传染病引起的急性鼻炎或鼻窦炎可以扩散到上颌骨，导致上颌骨骨髓炎。
引起上颌骨骨髓炎的致病菌以金黄色葡萄球菌最为多见也可以是链球菌白色葡萄球菌和大肠杆菌感染。
症状主要靠病史、临床表现及局部检查，而X线片帮助不大，有时需与肿瘤和眶周蜂窝织炎相鉴别。
婴幼儿上颌骨骨髓炎起病急发展快症状重其主要临床表现为：（1）全身症状：高热畏寒，体温可高达40℃以上，患儿不欲饮食，烦躁哭闹，夜卧不安，严重时可出现抽搐、昏迷等症。
（2）检查所见：患侧鼻腔粘膜肿胀，有粘脓性或脓性分泌物，间或有血性分泌物，少数患儿可有严重的呼吸困难。
患儿一侧面颊部、硬腭或牙槽处红肿，伴有眼睑肿胀、结膜水肿，或有眼球突出、移位、眼肌麻痹等。
2～3日后齿龈、硬腭、下睑和内外眦部可以形成脓肿，有的可发展成为眼眶蜂窝织炎、眶内脓肿或颧部脓肿，以后脓肿自行破溃，形成瘘管。
（3）多数病例在引流排脓后体温正常、症状缓解，瘘管可以愈合，也有继续发展，上颌骨有死骨形成，牙胚也随之坏死脱落，终于形成持续性瘘管或口、腭变形。
（4）X线拍片对本病的早期诊断价值不大，晚期可显示上颌骨骨质疏松、破坏及死骨形成等。
1、体格检查：患儿一侧面颊部、硬腭或牙槽处红肿，伴有眼睑肿胀、  婴幼儿上颌骨骨髓炎结膜水肿，或有眼球突出、移位、眼肌麻痹等。
2、血常规。
3、脓液涂片或细菌培养。
婴幼儿上颌骨骨髓炎病情危重，发展较快，若诊断和治疗延误，可出现多种并发症，甚至死亡。
常见的并发症有：眶内感染、脓毒败血症、支气管肺炎、肺脓肿、鼻内感染、心包炎、胸膜炎，有的可并发脑膜炎、脑脓肿、海绵窦脓性血栓及失明，或颜面发育不对称、缺牙、下睑外翻、牙齿排列不齐等。
个别患儿可因败血症、支气管肺炎、脑膜炎或脑脓肿而死亡。
婴幼儿上颌骨骨髓炎1、全身症状发病急，发展快。
表现为突发高热（可这40℃以上），伴寒颤、烦躁不安（哭闹不止），进而可出现抽搐或嗜睡、昏迷等全身中毒症状。
2、局部症状鼻塞，粘脓性或脓性鼻涕，甚有血涕；患侧内眦内下方和鼻旁皮肤软  婴幼儿上颌骨骨髓炎组织红肿，并渐波及下睑、面颊和上睑；结膜水肿，眼裂缩小；患侧牙龈和硬腭红肿。
早期诊断和早期治疗极为重要。
1、抗生素治疗本病因多为金黄色葡萄球菌感染，故应首选青霉素类和头孢菌素类抗生素。
临床症状完全消退后仍须继续用药1周，过早停药易致复发。
应不用或慎用氯霉素和氨基糖甙类抗生素（链霉素、庆大霉素和卡那霉素等），以免对骨髓造血系统、胃肠和位听神经造成损害。
婴幼儿上颌骨骨髓炎　　2、局部治疗应重视。
早期可用热敷、理疗，保持鼻腔和口腔清洁，鼻腔内用滴鼻药以保持通气和引流。
如在下睑或内、外眦部形成脓肿，应及时穿刺抽脓；如在牙龈或硬腭处形成脓肿，则应在颊龈处或硬腭处切开引流，但忌搔乱，以免损伤牙胚和过多骨质而致日后遗留畸形。
经切开处用稀释抗生素溶液行局部冲洗，每日1—2次。
3、支持治疗维持水电解质平衡、补充大量多种维生素和加强营养甚为重要。
中毒症状严重者应给予类固醇激素。
贫血者可小量多次输血或输血浆。
呼吸困难者应及时吸氧。
4、处理死骨和瘘管瘘管经久不愈应考虑有死骨形成，X线检查有助于诊断。
明确有死骨形成者应行手术摘除死骨，此举可望瘘管愈合。
5、其他遗留牙排列不齐或颌面部畸形者应待日后整形矫治。
1、分娩时避免损伤牙槽粘膜，防止产道细菌可以经损伤处进入上颌骨引起感染2、在用小匙、奶瓶喂养时，要小心谨慎，以防损伤口腔粘膜或牙胚3、患乳腺炎的母亲要停止继续哺乳，减少感染直接扩散至上颌骨而形成骨髓炎的可能4、保证婴儿的营养供应，提高身体抵抗力，减少受感染的风险1、婴幼儿上颌骨骨髓炎大多起病急、病情重、发展快及合并症多，所以要  婴幼儿上颌骨骨髓炎及时治疗，最大限度地避免合并症，并及时清除致病因素，预防感染。
2、早期诊断和早期治疗极为重要。
3、留牙排列不齐或颌面部畸形者应待日后整形矫治。
猪流行性感冒（英文：swineinfluenza英文简称：swineflu）是猪的一种急性、传染性呼吸器官疾病。
其特征为突发，咳嗽，呼吸困难，发热及迅速转归。
猪流感是猪体内因病毒引起的呼吸系统疾病。
猪流感由甲型流感病毒(A型流感病毒)引发，通常爆发于猪之间，传染性很高但通常不会引发死亡。
秋冬季属高发期，但全年可传播。
猪流感多被辨识为丙型流感病毒(C型流感病毒)，或者是甲型流感病毒的亚种之一。
该病毒可在猪群中造成流感暴发。
通常情况下人类很少感染猪流感病毒。
猪流感病毒（拉丁学名：Swineinfluenzavirus，SIV）是猪群中一种可引起地方性流行性感冒的正黏液病毒（Orthomyxoviruses）。
世界卫生组织4月30日将此前被称为猪流感的新型致命病毒更名为H1N1甲型流感(influenzaA(H1N1))。
猪流行性感冒（SI）是一具有高度传染性的猪只呼吸系统传染病，其特点为发病急骤，突然发烧及其他伤风的症状，复原亦和发生一样的快。
SI是一种流行性感冒病毒所引起，与感染人类的流感病毒同属，此病毒具人畜共同感染的特性。
猪群出现SI通常与猪场引进新猪群有关。
甲型H1N1流感病毒是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的核糖核酸基因片断，同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。
医学测试显示，目前主流抗病毒药物对这种毒株有效。
美国疾控机构的照片显示甲型H1N1流感病毒呈阴性反应。
甲型流感有很多个不同的品种，计有：H1N1、H1N2、H3N1、H3N2和H2N3亚型的甲型流感病毒都能导致甲型H1N1流感的感染。
与禽流感不同，甲型H1N1流感能够以人传人。
过往曾经发生人类感染甲型H1N1流感，但未有发生人传人案例。
2009年4月中，墨西哥公布发生人传人的甲型H1N1流感案例，有关案例是一宗由H1N1病毒感染给人的病例，并在基因分析的过程发现基因内有猪、鸡及来自亚洲、欧洲及美洲人种的基因。
甲型H1N1流感的症状：甲型H1N1流感患者通常有39℃以上的高烧、剧烈头疼、肌肉疼痛、咳嗽、鼻塞、红眼等症状。
猪流感初次于一九一八年大爆发期间被认定为与人流感有关的疾病，当时猪和人同时发病[15]。
十年后于一九叁零年，才第一次确认它是引发猪疫的一种流感病毒[19]。
接下来的六十年，猪流感毒株几乎都是H1N1。
然后，于一九九七至二零零二年间，叁种不同亚型和五种不同原型的新型毒株冒了出来，成为北美不同猪流感的引因。
一九九七至一九九八年，出现了几种H3N2毒株。
这些毒株，包括由人类、猪只、及禽鸟的病毒基因重组而演变出来的新型毒株，成为引发北美猪流感的主因。
H1N1和H3N2的基因重组产生了H1N2。
一九九九年在加拿大，一种H4N6毒株在禽类和猪只之间交叉重组而成，但被控制在一个农场内[16]。
H1N1型猪流感是导致一九一八至一九一九年爆发的西班牙流感的后代之一[17]。
一九一八年病毒的后代除了在猪群中不断循环之外，亦在整个二十世纪中在人类间循环，造成常见的季节性流感[18]。
不过，直接从猪传人并不常见，从二零零二年起在美国只有十二宗[19]。
虽然如此，这些毒株在人类间消失之后，留在猪只体内的流感病毒能使猪只成为它们的储存库，并于将来人类免疫能力减弱时再度感染人类。
[20]猪流感多次被报导为人类间的人畜传染病，通常有限地分布，很少大面积扩散；在猪群中爆发较为常见，且在工业上导致重大的経济损失，主要是阻碍和拖延了上市时间。
比如，该疾病造成英国肉业每年大约损失六千五百万英镑[21]。
流感病毒不断变异，从而得以避开目标群（猪、禽、或人）由于之前接触流感或疫苗反应而可能发展出来的防身抗体。
一般说来，每隔两叁年病毒都会发生小变异。
但在大约十年里，当世上目标群的整体己在某程度上发展了抗御这些小变化的能力之后，病毒则进一步大演变使到它可以軽而易举地感染世上的目标群体，経常感染不拥有能扺抗它的抗体之数亿人。
流感病毒也被确认可以在短得多的时间内产生变异。
如1918年西班牙流感第一波爆发时相对地比较轻微，但一年后第二波爆发，致命力却很高。
（本段已被5月24日版本删除。
）一九一八年在人类间爆发的流感一九一八年流行于人类间的流感和H1N1及猪群流感有关，因而可能为一种从猪传人或人传猪的人畜传染病。
虽然不能确定病毒从那个方向传染，可得的证据建议是猪从人得病。
例如，一九一八年流感爆发于人类之后，猪流感才第一次被确认为一种新猪病。
虽然，按照种系发生学对近来流行于人、禽、及猪之间的新流感毒株进行分析的结论，一九一八年爆发于人类间的大流感是在病毒基因在哺乳动物体内重组后发生的，但该病毒的准确的起源还不清楚。
一九七六年在美国发生的人类流感一九七六年二月五日，在美国FortDix入伍的一位新兵说他感到疲倦和无力。
第二天他就死了。
稍后他的四位同伴士兵入了院。
他死后两个星期，卫生官宣布其死因为一种新型流感毒株。
该毒株是禽种H1N1的变异，称为A/NewJersey/1976（H1N1）。
它仅从一月十九日至二月九日被查觉，而没有散播出FortDix之外。
这一新毒株看似和一九一八年的流感紧密相关。
此外，随着增强监视，又查觉另一毒株A/Victoria/75（H3N2）同时在美国传播，也引起了疾病，而且坚持至当年叁月。
警觉的公众卫生官决定需要采取行动对抗另一次大爆发，敦促福特总统要求全美国公民注射疫苗。
注射疫苗计划被拖延及公关问题所阻碍。
一九七六年十月一日，免疫注射行动开始。
至十月十一日，大约四千万人，或大约24%的人口，接受了猪流感疫苗。
同一天，叁位长者在接受流感疫苗注射后不久就去世；一家媒体宣告他们的死亡和疫苗注射有关，虽然没有确定的证据。
然而，根据科普作家PatrickDiJusto的说法，当人们得知死亡并没有证实和疫苗有关之后已经太迟了。
并说：“政府长期以来害怕大众对流感产生恐慌，现在他们害怕公众对注射猪流感疫苗产生恐慌”。
这造成防疫计划被阻碍。
与此同时，又有一些关于格林-巴利综合征（Guillain-Barre，GBS）症状的报导。
那是一种瘫痪肌肉神经的疾病，影响了一些接受流感免疫注射的人们。
这种症状是对现代流感疫苗的一种罕见反应，每百万宗疫苗注射中只有一宗。
DiJusto写道：“公众拒绝相信政府实行的一种宰杀长者及残害年轻人健康的计划。
”结果，至一九七六年底，总共只有百分之叁十叁的人口接受了疫苗注射。
到十二月六日，全民流感防疫计划就基本停顿了下来。
总的来说，出现了五百宗GBS病例。
其中死于肺并发症者二十五人。
根据P.Haber医生的说法，这可能是因为人体对一九七六年疫苗产生的强烈免疫反应所引起的。
其他流感疫苗没有与GBS关连，虽然对于一些人，特别是有GBS病史者，医生们被告诫要谨慎处理。
尽管如此，根据一位免疫计划参与者的观察，这种疫苗比流感杀死了更多美国人。
一九八八年的人畜互传流感一九八八年九月，一种猪流感病毒在Wisconsin造成一名妇女死亡，并且感染了至少几百人。
怀孕八个月的32岁的BarbaraAnnWieners和丈夫Ed造访了Wisconsin州Walworth县的农牧产品展览会的猪圈之后发病，后来感染了肺炎，八天后即逝世。
唯一检验出来的病原是一种猪流感的H1N1病毒。
医生在她去世前成功地帮她催生产下了一名健康女婴。
她丈夫则成功地克服了病征痊愈。
据报导，类似流感病在他们造访的猪圈猪群中扩散；且76%年龄在9至19岁之间的参加生猪展览工作人员被查出有SIV抗体，但这群人没有被诊出严重的病情。
另外的研究提议：一至叁位接触过病人的医护人员出现轻微的类似流感病状，并被证实带有感染了猪流感之后所产生的抗体。
然而，这次事件在社区没有引起流感爆发。
一九九八年美国猪群间爆发的流感一九九八年，猪流感在美国四个省的猪群中流行。
一年内，它传遍全美国猪群。
科学家发现，这种病毒原发于猪只体内禽和人体内两种流感毒株的基因重组。
这一爆发证实：猪能够为一个组合锅，在那里不同毒株的基因可以重组而形成新型流感病毒。
菲律宾猪流感2007年7月27日，当猪霍乱传播至菲律宾布拉干省及邦板牙省后院猪场后，尽管验测结果没发现猪流感病毒，菲律宾国家肉类检督局在马尼拉和吕宋五个地区发布了猪霍乱“红色警讯”。
8月20日，农业部的官员着手调查在黎萨尔省（NueveEcija）和吕宋中心区发生的猪流感。
如没有并发猪霍乱，猪流感死亡率少于10%。
二零零九年人类间爆发的流感二零零九年流感爆发的起因是一种之前还没在猪群中发现过的H1N1新型流感毒株。
四月下旬，当第一起H1N1病毒在美国发现之后，世卫组织总裁根据该机构的国际卫生新条例宣布了“国际性公众健康威胁的紧急警讯”。
随着该流感的爆发，2009年5月2日，在加拿大Alberta一个农场的猪群发现了与墨西哥大爆发有联系的该病毒。
那些猪被怀疑由一位刚从墨西哥回来的工作人员身上感染了这种新病毒之后出现了类似流感的症状。
情况很可能就是这样，不过还得进一步由实验室化验结果来证实。
按照最初的说法，该新毒株看来是一种由至少四类H1N1之甲型流感病毒组合的毒株，包括一类人群中流行的毒株，一类禽鸟中流行的毒株，及两类猪只中流行的毒株。
尔后的分析结果建议，它仅仅是由猪只中的两种毒株的基因重组而成。
虽然初期报告认定新毒株为猪流感毒株（即一种起源于猪只的人畜互传毒株），后来发现它的遗传基因的绝大部分来源于1998年美国工业化农场首次出现的由三株基因重组而成的病毒。
一些国家采取了预防措施，以减少疾病在全球散播的机会。
该病的发病率高，潜伏期为2～7天，病程1周左右。
病猪发病初期突然发热，精神不振，食欲减退或废绝，常横卧在一起，不愿活动，呼吸困难，激烈咳嗽，眼鼻流出黏液。
如果在发病期治疗不及时，则易并发支气管炎、肺炎和胸膜炎等，增加猪的病死率。
病猪体温升高达40℃～41.5℃，精神沉郁，食欲减退或不食，肌肉疼痛，不愿站立，眼和鼻有黏性液体流出，眼结膜充血，个别病猪呼吸困难，喘气，咳嗽，呈腹式呼吸，有犬坐姿势，夜里可听到病猪哮喘声，个别病猪关节疼痛，尤其是膘情较好的猪发病较严重。
剖检可见喉、气管及支气管充满含有气泡的黏液，黏膜充血，肿胀，时而混有血液，肺间质增宽，淋巴结肿大，充血，脾肿大，胃肠黏膜有卡他出血性炎症，胸腹腔、心包腔蓄积含纤维素物质的液体。
流行特点各个年龄、性别和品种的猪对本病毒都有易感性。
本病的流行有明显的季节性，天气多变的秋末、早春和寒冷的冬季易发生。
本病传播迅速，常呈地方性流行或大流行。
本病发病率高，死亡率低（4%～10%）。
病猪和带毒猪是猪流感的传染源，患病痊愈后猪带毒6～8周。
临床特征本病潜伏期很短，几小时到数天，自然发病时平均为4天。
发病初期病猪体温突然升高至40.3～41.5℃，厌食或食欲废绝，极度虚弱乃至虚脱，常卧地。
呼吸急促、腹式呼吸、阵发性咳嗽。
从眼和鼻流出粘液，鼻分泌物有时带血。
病猪挤卧在一起，难以移动，触摸肌肉僵硬、疼痛，出现膈肌痉挛，呼吸顿挫，一般称这为打嗝儿。
如有继发感染，则病势加重，发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。
母猪在怀孕期感染，产下的仔猪在产后2～5天发病很重，有些在哺乳期及断奶前后死亡。
猪流感的病理变化主要在呼吸器官。
鼻、咽、喉、气管和支气管的粘膜充血、肿胀，表面覆有粘稠的液体，小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。
胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。
肺脏的病变常发生于尖叶、心叶、叶间叶、膈叶的背部与基底部，与周围组织有明显的界限，颜色由红至紫，塌陷、坚实，韧度似皮革，脾脏肿大，颈部淋巴结、纵膈淋巴结、支气管淋巴结肿大多汁。
类症鉴别由于猪的流行性感冒不一定总是以典型的形式出现，并且与其它呼吸道疾病又很相似，所以，临床诊断只能是假定性的。
在秋季或初冬，猪群中发生呼吸道疾病就可怀疑为猪流行性感冒。
暴发性地出现上呼吸道综合征，包括结膜炎、喷嚏和咳嗽以及低死亡率，可以将猪流行性感冒与猪的其它上呼吸道疾病区别开，在鉴别诊断时，应注意猪气喘病和本病的区别，二者最易混淆。
防治措施本病无有效疫苗和特效疗法，重要的是良好的护理及保持猪舍清洁、干燥、温暖、无贼风袭击。
供给充足的清洁饮水，康复的头几天，饲料要限制供给。
在发病中不得骚扰或移动病猪，以减少应激死亡。
猪流行性感冒特征为突然发病，迅速蔓延全群，主要症状为上呼吸道感染，一般多在冬春季节以及气候骤变时发生，该病也常继发猪副嗜血杆菌病。
根据流行病史、发病情况、临床症状和病理变化，可初步诊断该猪群为流行性感冒继发猪副嗜血杆菌病。
感染人类的流感的叁种病毒中，有两种也感染猪只。
其中甲型流感病毒普遍见于猪群，而C型则很少见，且还没有关于B型流感病毒感染猪只的报导。
在甲型和C型流感病毒中，发现于猪和人的病种之间有很大的区别，虽然由于基因重组，已经存在交叉于猪、禽、和人不同物种的毒株之间基因系列的互相传递。
C型流感C型流感病毒可同时感染人类和猪类，但不感染禽类。
人和猪交叉感染曾经发生过例如，C型流感曾在日本及加利福尼亚引发小规模轻微小儿流感。
鉴于C型流感病毒之宿主（即寄养群）的极限以及其基因变种的稀少，这种流感没有导致在人类中爆发。
甲型流感猪流感已经被确认是由于甲型流感的H1N1、H1N2、H3N1、H3N2和H2N3的亚型变种造成，全世界最常见的是三种原于甲型流感的病毒（H1N1、H3N2及H1N2）。
1988年以前，在美国唯一流行于猪只间的是H1N1亚型病毒，从1998年8月底至今，H3N2亚型病毒己从猪只中提取出来。
到2004年为止，从美国猪只及火鸡中提取出来的H3N2病毒包含了人类（HA、NA及PB1）、猪（NS、NP及M）及禽（PB2及PA）的三类毒株基因的三重交叉组合。
1、加强饲养管理，提高猪群的营养需求，定时清洁环境卫生，对已患病的猪只及时进行隔离治疗。
2、清开灵注射液+盐酸林可霉素注射液+强效阿莫西林，按每千克体重0.2毫升~0.5毫升，混合肌肉注射，每日一次，连用3天。
3、在饲料中混入抗病毒I号粉（400千克料/袋）+强力霉素300ppm，混合均匀。
连续拌料10天；同时饮水中加入电解多维。
经采取以上治疗措施后，病情很快得到了控制，3天后全群恢复健康。
4、中药荆防败毒散防止猪流感有特效。
5、及时隔离，栏圈、饲具要用2%火碱溶液消毒、剩料剩水深埋或无公害化处理，在猪的饲粮中加入0.05%的盐酸吗啉胍（病毒灵）饲喂1周。
6、用绿豆250克、柴胡、板蓝根100克，煎水10公斤饮猪，有较好的预防作用。
治疗对病猪要对症治疗，防止继发感染。
可选用：15%盐酸吗啉胍（病毒灵）注射液，按猪体重每千克用25毫克，肌肉注射，每日2次，连注2天。
30%安乃近注射液，按猪体重每千克用30毫克，肌肉注射，每日2次，连注2天。
如全群感染，可用中药拌料喂服。
中药方：荆芥、金银花、大青叶、柴胡、葛根、黄苓、木通、板蓝根、甘草、干姜各25~50克（每头计、体重50千克左右），把药晒干，粉碎成细面，拌入料中喂服，如无食欲，可煎汤喂服，一般1剂即愈，必要时第2天再服1剂。
猪流行性感冒由猪流感病毒引起，多突然发病，体温40-41.℃，呼吸困难，咳嗽，眼鼻流出浆性液体，一周内可康复。
治疗：①百尔定注射液4-6ml肌肉注射；或安乃近注射液4-10ml肌肉注射，每天一次。
②酵母片20-60片、人工盐10-30g，共研成末混入饲料喂饲，每天一次，连用3天。
猪群发病是由于气候变化，畜主饲养场圈舍简陋，饲养管理水平低下，导致猪群发生流行性感冒，同时因病情时间稍长，以致病猪继发感染猪副嗜血杆菌病。
本病应加强饲养管理，定期消毒，对患猪要早发现，早治疗，且要按疗程用药。
对病猪要对症治疗，防止继发感染。
猪流行性感冒由猪流感病毒引起，多突然发病，体温40-41℃，呼吸困难，咳嗽，眼鼻流出浆性液体，一周内可康复。
②酵母片20-60片、人工盐10-30g，共研成末混入饲料喂饲，每天一次,连用3天。
为了避免防止人畜共患，饲养管理员和直接接触生猪的人宜做到有效防护措施，注意个人卫生；经常使用肥皂或清水洗手，避免接触患猪，平时应避免接触流感样症状（发热、咳嗽、流涕等）或肺炎等呼吸道病人；尤其在咳嗽或打喷嚏后；避免接触生猪或前有猪的场所；避免前往人群拥挤的场所；咳嗽或打喷嚏时用纸巾捂住口鼻，然后将纸巾丢到垃圾桶。
对死因不明的生猪一律焚烧深埋再做消毒处理。
如人不慎感染了猪流感病毒，应立即上级卫生主管部门报告，接住患病的的人群应做相应7日医学隔离观察。
预防：1、铺垫和勤换干草，并定期用5%的烧碱对猪舍进行消毒。
2、密切注意天气变化，一旦降温，及时取暖保温。
3、防止易感猪对感染的动物接触。
人发生A型流感时，也不能与猪接触。
4、用猪流感佐剂灭活苗对猪连续接种两次，免疫期可达8个月。
治疗：1、对本病无特殊药物，只有采用对症治疗的药物来减轻病情，避免继发感染的发生。
可试用复方吗啉片或复方金刚烷片及板兰根冲剂进行治疗，用量可根据猪的体重和药品的含量确定。
2、服用抗生素或磺胺类药物，以防细菌感染。
3、对病重猪可用青霉素和链霉素，另加病毒灵同时肌肉注射，每天2次，连用5天。
4、在饲料中添加抗生素和抗菌素，比例为0．2%，也能使病情得到有效控制。
猪流感的警戒级别：1级警戒：在自然界，由动物传播流感病毒，尤其是鸟类，但该病毒还没有在动物之间流传或传染给人类。
2级警戒：来自动物的流感病毒对家养或野生动物形成传播并开始威胁人类。
3级警戒：动物所携带的流感病毒已经感染小部分人群，但仅仅是有限感染，并未有迹象产生大面积传播的可能。
禽流感属于三级警戒。
4级警戒：特点是已经被核实的动物对人类传播导致的人类对自己的感染并在社区一级爆发，其感染能力足以对社会产生重大影响。
任何国家一旦出此种情况必须与世卫组织共同评估。
5级警戒：至少有两个以上国家或地区，人类在相互传播流感病毒。
这表明病毒发生大规模扩散已经迫在眉睫。
6级警戒：全球开始大规模爆发动物流感人感染猪流感症状与感冒类似，患者会出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。
在预防方面，现阶段没必要扎堆去接种人流感疫苗，因为预防季节性流感疫苗对预防猪流感并无效果。
正确的做法是养成良好的个人卫生习惯，充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养；勤洗手，尤其是接触过公共物品后要先洗手再触摸自己的眼睛、鼻子和嘴巴；打喷嚏和咳嗽的时候应该用纸巾捂住口鼻；室内保持通风等。
疾病在人群中的传播途径病因：由猪流感病毒引起的呼吸道传染病，人感染后会出现类似流感症状。
症状与感冒类似，出现发烧、咳嗽、疲劳、食欲不振等。
人类感染猪流感的最明显症状是“最初出现类似普通流感症状，但体温突然超过39度，肌肉酸痛感明显增强，伴随有眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状或其中部分症状。
[1]传播传播速度快：人体对新变异病毒没有天然抗体。
传播方式：打喷嚏、咳嗽和物理接触都有可能导致新型猪流感病毒在人群间传播。
人感染猪流感的途径：可能是通过接触受感染的生猪或接触被猪流感病毒感染的环境，或通过与感染猪流感病毒的人发生接触。
即可由人传染给猪，猪传染给人，也可在人群间传播。
人群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介。
[1]人感染猪流感后的症状与普通人流感相似，包括发热、咳嗽、喉咙痛、身体疼痛、头痛、发冷和疲劳等，有些还会出现腹泻和呕吐，重者会继发肺炎和呼吸衰竭，甚至死亡。
易感人群确诊因感染猪流感病毒而死的人大多数年龄在25岁至45岁之间，感染病毒的患者也以青壮年为主，而非老人和儿童。
潜伏期新型猪流感病毒可能在人体潜伏7天后才表现出病症。
猪流感的死亡率为6.77%，比一般流感要高，其高致死率的主要原因有两个：一是病毒来势凶猛；二是民众起初对新疾病不重视，以为是普通感冒，很多人自己随便吃些药，错过了发病初72小时的最佳救治期。
[1]预防充足睡眠、勤于锻炼、勤洗手、室内保持通风等，养成良好的个人卫生习惯。
个人防护措施有：避免接触流感样症状（发热，咳嗽，流涕等）或肺炎等呼吸道病人；注意个人卫生，经常使用肥皂和清水洗手，尤其在咳嗽或打喷嚏后；避免接触生猪或前往有猪的场所；避免前往人群拥挤场所；咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，然后将纸巾丢进垃圾桶；如在境外出现流感样症状（发热，咳嗽，流涕等），应立即就医（就医时应戴口罩），并向当地公共卫生机构和检验检疫部门说明。
治疗人类已研制出的所有流感疫苗对于猪流感都无效，但人感染猪流感是可防、可控、可治的。
[1]感染早期用达菲（Oseltamivir）有效。
护理　　1、将病人与家中其他人隔离开来，至少保持1米距离；2、照料病人时应用口罩等遮盖物遮掩住嘴和鼻子；3、不管是从商店购买还是家中自制的遮盖物，都应在每次使用后丢弃或用适当方法彻底清洁；4、每次与病人接触后，都应该用肥皂彻底洗净双手；病人所居住的空间应保持空气流通，经常打开门窗保持通风；5、如果你所在的国家已经出现甲型H1N1流感病例，应按照国家或地方卫生部门的要求处理表现出流感症状的家人。
中医治疗防治甲型H1N1流感的中药方：桑叶12克、菊花12克、北杏仁10克、枇杷叶12克、葛根15克、生薏仁15克、芦根15克、桔梗12克、连翘12克、大青叶15克、银花12克、甘草6克(仅预防则去掉杏仁和桔梗）防治甲型H1N1流感西药方：利巴韦林作为核苷类广谱抗病毒药物，主要用于抑制流感病毒、副流感病毒、柯萨奇病毒等。
能够有效阻断病毒在体内的复制繁殖。
对于目前传染性很强的猪流感病毒，利巴韦林能够起到很好的预防作用。
猪流感作为流感的一种，可以用传统的中医理论和方法进行治疗，从中医角度讲，流感是感受外来邪气，客于肺经，闭其清道，肺气不得下降，其人必定流清涕、发热、恶风、恶寒、头疼身痛等情形。
法宜宣散，如桂枝汤、麻黄汤、葛根汤之类。
如不能及时治疗会转为内伤，引发肾阳衰而阴寒内生，肾络通于肺，心肺之阳不足，不能统摄津液，而流清鼻涕，患者必定没有外感的足征，多困倦无神，或喷嚏不休，或两脚冰冷，法宜扶阳，如四逆汤、白通汤、封髓丹、麻黄附子细辛汤、姜桂汤之类。
中医讲求辨证施治，根据流感不同类型分别治疗，有一诀窍：凡见打喷嚏、流清涕、鼻塞，而无其它症状，就属于内寒感冒，不论轻重，服四逆汤、麻黄附子细辛汤必效，病去药止，不留后遗症。
若服其它感冒药，必然无效，而且，还会使病邪加深加重，转成肺肾等重病。
所以，治疗流感却服用治疗外感的药物，一定不会有很好的疗效。
而且，还会将阴邪敛在体内，到一定时间必定会发作。
而现行的中、西医的治疗方法，都具有再次将阴邪收敛的作用，如此经过多次积累，最终造成哮喘、鼻炎、咽炎、气管炎等呼吸系统疾病。
中医治疗流感跟西医完全不同，不用去考虑致病的病毒，只根据患者的具体症状进行辨证施治，所以，不论是猪流感还是其它什么流感中医都可以用同样的方法进行治疗，而治疗的前提是辨证。
方1苏叶45克、乌梅30克、陈皮45克、甘草15克，水煎服。
方2葱白90克、生姜60克，加水煮沸，用热气熏蒸猪口鼻，让热气进入口鼻内。
方3鸡蛋清1个，加入青霉素40万国际单位，溶解后肌肉注射。
方4葱白250克、生姜30克、薄荷45克，水煎服。
方5板蓝根60克、大青叶60克、荆芥30克，水煎内服。
方6苍耳子25克，炒黑研成细末，拌入少量饲料内服。
方7茶叶100克，开水冲后，加入绿豆粉200克、白矾15克喂服。
方8萝卜1000克(切丝)、葱10根、生姜15克，煎服。
方9绿豆粉100克、白糖40克、麻油50克、蛋清2个，混合灌服。
方10板蓝根、蒲公英各100克，羌活20克，水煎后拌少量饲料内服。
方11大豆250克、葛根25克、葱10根、鲜萝卜叶500克，水煎内服。
方12板蓝根66克、地龙15克、白糖40克，水煎内服。
方13大葱白20克、绿豆25克、鲜姜3片，煎汁内服。
方14大葱65克、淡豆豉40克、生姜(或白芷)5克，加水煎汁300毫升，1次内服。
方15板蓝根100克、葛根80克、鲜芦根200克，加水煎汁分4次内服。
方16生姜15克，冰糖40克，煎汁250毫升，1次内服。
方17白菜根、萝卜各100克，红糖50克，葱白35克，共煎汁，1日服完。
方18黄花菜45克、白胡椒末1.5克、红糖50克，共煎汁200毫升，加醋50毫升混合，1次内服。
方19细辛、牙皂、鹅不食草各等份，碾细末混匀，取药少许吸入猪鼻腔中(无鹅不食草也可)。
方20石膏30-80克、麻黄2-4克、桂枝3-6克，水煎汁内服。
方21紫苏6克、防风6克、荆芥6克、桔梗9克、杏仁9克、款冬花5克、紫菀5克，水煎内服(以上为25千克猪的用量)。
方22杜仲、青木香、紫苏叶、薄荷各15～30克，煎汁内服，大猪1次服，小猪2次服。
方23云实根32克、杜仲6克、薄荷10克，煎汁内服，连服3天。
方24鲜蛇莓60克，水煎内服，每日2次，连服3-5天。
方25鼠曲草(新鲜全草)250克，水煎汁内服，每天2次，连服2天。
方26一枝黄花33克、野菊花33克、白毛藤33克，煎汁内服，小猪用量减半。
方27紫苏叶、生姜各10克，葱头两根，水煎内服。
方28麻黄10克、炒杏仁6克、姜粉3克、白糖30克，研末开水冲服。
方29葱白、陈皮各10克，水煎内服。
方30苍术13克，荆芥、防风、香附各10克，藿香、法夏各6克，切细加水煎汁内服。
方31麻黄30克、桂枝40克、苏叶60克、杏仁30克、桔梗35克、甘草25克、生姜50克、葱白100克为引，痰多加茯苓，气喘加苏子。
把药研成末开水冲泡，或水煎内服，多用于风寒感冒。
方32杏仁18克、桔梗30克、紫苏30克、半夏15克、陈皮21克、前胡24克、茯苓30克、生姜30克、甘草12克、枳壳21克，葱白3根为引，共为细末开水冲内服。
适用于风寒感冒发热轻者。
方33千里光、野菊花、忍冬藤、水辣蓼各15～30克，煎水内服，用于风热感冒。
方34活癞蛤蟆适量，剖腹取肝和胆，研成细末糊，按1:10稀释，过滤分装，消毒备用。
每头猪肌注3-5毫升，连注2~3天。
适用于风热感冒。
方35一枝黄花、陈皮各15-30克，水煎内服，适用于伤风感冒。
方36羌活30克、蒲公英50克、板蓝根60克，用于50千克重的猪，水煎内服，一日2次服完，风寒感冒重者用羌活30～60克，体弱者加党参30克，咳甚者加桔梗30克，感冒挟湿者加苍术30克，挟食者加焦三仙适量。
方37人医外用风油精3-6毫升，视猪大小而定，1次缓慢肌肉注射，注射时如推进困难，可用2毫升安痛定稀释后再注射，一日2次，3次为一个疗程，治愈为止。
急性播散性脑脊髓炎（acutedisseminatedencephalomyelitis,ADEM）是特发性中枢神经系统脱髓鞘病的一种，儿童多见，但亦可发生于任何年龄。
依据国际儿童多发性硬化研究组（InternationalPediatricMSStudyGroup,IPMSSG）的定义，ADEM是急性或亚急性起病的伴有脑病（行为异常或意识障碍）表现的、影响中枢神经系统多个区域的首次发生的脱髓鞘疾病。
典型的ADEM是单相病程，预后良好，复发型和多相型要注意与多发性硬化鉴别。
ADEM分为单相型、复发型和多相型，详见诊断部分。
ADEM是少见病，年发病率为0.2-0.8/10万[1-2]，80%的患者发生在10岁以下的儿童[3]，成人可发生，但罕见。
70-93%的患者发病数周前有感染或疫苗接种史。
Torisu等报道15岁以下的儿童发病率为0.64/10万，平均发病年龄5.7岁，男:女为2.3:1[4]。
Tselis等报道疫苗接种后的发病率为：post-measlesADEM1:1000到1:20,000，麻疹疫苗接种后发病率最高[5]。
ADEM的发生是年龄相关的，儿童更多见，原因不明，可能与儿童CNS髓鞘发育不成熟或免疫应答与成人不同有关。
医源性因素也可导致ADEM的发生，如肾移植、应用脑组织提取物、试验治疗AD的Aβ42疫苗，在Aβ42疫苗试验过程中，6%的患者出现ADEM，而安慰剂组未出现[6]。
ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生[7]。
ADEM与MS病理上的区别[8]：ADEM的炎性病灶从小血管周围放射状延伸，而MS的病灶多为不连续性；其次ADEM的吞噬细胞围绕在小血管周围，而MS的吞噬细胞围绕在斑块周围；再次，MS病灶的边界多清晰，而ADEM者病灶边界模糊。
到疾病后期MS者出现星型细胞反应伴有纤维胶质增生，而ADEM无此表现。
目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应[9]。
具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可诱发急性、慢性或复发缓解型的脑脊髓炎(EAE)。
二是中枢感染作为触发因素的假说，中枢神经系统感染后继发自身免疫反应，感染造成血脑屏障破坏，导致中枢相关的自身抗原释放入血，经淋巴器官加工处理，打破T细胞的耐受，导致针对中枢的变态反应。
三是细胞因子的影响，在ADEM患者的脑脊液中发现IL-4、IL-10、TNF-α升高，外周血中髓鞘反应性T细胞数比正常人增高十倍以上，产生IFN-γ的CD3+的T细胞数量增加，而产生IL-17的CD4+的T细胞数并不升高，后者在MS患者中可显著升高[10]。
四是抗体的作用，在ADEM患者血清中可检测到髓鞘碱性蛋白（MBP）抗体和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体，后者在儿童更多见，经治疗后MOG抗体多消失，若持续存在，患者最终多转变为MS[9]。
ADEM多发生在病毒感染后的2天到4周，少数发生在疫苗接种后，部分患者病前无诱因。
临床上患者表现为多灶性神经功能异常，提示中枢神经系统广泛受累，可出现单侧或双侧锥体束征（60-95%），急性偏瘫（76%），共济失调（18-65%），颅神经麻痹（22-45%），视神经炎（7-23%），癫痫（13-35%），脊髓受累（24%），偏身感觉障碍（2-3%），言语障碍（5-21%），并且多伴有意识障碍；发热和脑膜刺激征亦常见，继发于脑干损害或意识障碍的呼吸衰竭发生率为11-16%[3]。
另外，ADEM较其它中枢神经系统脱髓鞘病更容易出现周围神经病，在成人患者较突出，一项研究发现约有43.6%的ADEM伴有周围神经病[11]。
在IPMMSG的定义中要求患者必须有脑病的表现，即精神异常、认知障碍或意识障碍，以往的研究总结脑病的发生率为42-83%，新定义可能会导致一部分漏诊，但却容易排除那些容易转变为多发性硬化的患者。
急性出血性白质脑炎(Acutehemorrhagicleukoencephalitis)，也称为Weston-Hurst病，是ADEM的超急性变异型，表现为急性、快速进展的、暴发性炎性出血性白质脱髓鞘，多在1周内死于脑水肿，或遗留严重后遗症。
脑脊液正常或表现为细胞、蛋白增多，病毒PCR检测阴性，OB多为阴性，或一过性阳性，24小时鞘内IgG合成率增高。
影像学特点：MRI是最重要的诊断工具，T2和FLAIR相表现为片状的边界不清的高信号，多发、双侧不对称。
病灶累及广泛，包括皮层下、半卵圆中心、双侧半球的灰白交界、小脑、脑干和脊髓。
丘脑和基底节常受累，病灶多不对称。
胼胝体和脑室旁白质较少受累，这些部位病变更易出现在MS。
11-30%的患者可出现强化病灶。
ADEM的头颅MRI病灶有四种形式[12]：多发小病灶（<5mm），弥漫性大病灶可类似肿瘤样伴有周边水肿和占位效应，双侧丘脑病变，出血性病变，四种形式可单独出现，也可合并出现。
有脊髓症状的患者80%脊髓MRI可发现病灶，可为局灶或节段性，但多数为较长脊髓节段（>3）甚至为全脊髓。
随访MRI发现37-75%的患者病灶消失，25-53%的患者病灶改善，IPMSSG建议ADEM患者发病5年内应至少进行2次随访以排除MS和其他疾病。
由于缺乏特异性的生物标记，ADEM的诊断建立在临床和影像学特点上。
在临床上，双侧视神经受累、皮层症状和体征、周围神经受累、意识状态改变、认知功能障碍，脑脊液细胞数增多、OB阴性或阳性后很快转阴，均支持ADEM的诊断。
国际儿童多发性硬化研究组在2007年制定了新的诊断标准如下，临床符合：首次发生的急性或亚急性起病的多灶受累的脱髓鞘性疾病，表现为多症状并伴有脑病（行为异常或意识改变），激素治疗后症状或MRI多数有好转，也可有残存症状，之前没有脱髓鞘特征的临床事件，排除其他原因，3个月内出现的新症状或原有症状波动应列为本次发病的一部分；神经影像：局灶或多灶累及脑白质为主的表现，且没有提示陈旧白质损害，脑MRI表现为大的（1-2厘米）、多灶位于幕上或幕下白质、灰质尤其基底节和丘脑，少数患者表现为单发孤立大病灶，脊髓可表现为弥漫性髓内异常信号伴有不同程度强化。
另外IPMSSG对复发型和多相型ADEM进行了概念规范：复发型ADEM：在第1次ADEM事件3个月之后或完整的激素治疗1个月之后，出现新的ADEM事件，但是新事件只是时间上的复发，没有空闻的多发，症状和体征与第1次相同，影像学发现仅有旧病灶的扩大，没有新的病灶出现。
多相型DEM(MDEM)：在第1次ADEM事件3个月之后或完整的激素治疗1个月之后，出现了新的ADEM事件，而且新的事件不管在时间上，还是在空间上都与第1次不同，因此症状、体征以及影像学检查都有新的病灶出现。
依据不同的MRI特点，将ADEM的鉴别诊断进行分类，若为多灶脑实质损害，需与MS、NMO谱病、原发中枢神经系统血管炎、红斑狼疮、白塞病、神经结节病、桥本氏脑病、线粒体脑病、病毒性脑炎相鉴别；若为双侧丘脑或纹状体病灶，需与静脉窦血栓、急性坏死性脑病、双侧丘脑胶质瘤、Leigh病、西尼罗河病毒脑炎、EB病毒脑炎、日本脑炎等鉴别；若为双侧弥漫性白质病灶，需与脑白质营养不良、中毒性白质脑病、胶质瘤病等鉴别；若伴有瘤样脱髓鞘病变需与星形细胞瘤鉴别。
下面重点介绍与病毒性脑炎、MS、NMO、原发中枢神经系统血管炎的鉴别。
ADEM与病毒性脑炎二者均可出现发热、头痛、意识障碍和精神行为异常，但病毒性脑炎为病毒侵犯脑实质，脑实质损伤的症状更重更突出，脑脊液检查病毒抗体滴度增高或病毒PCR阳性，脑MRI表现以皮层损害为主，而ADEM除脑损害外可出现视神经、脊髓和周围神经的损害，脑MRI表现为弥漫性的长T1、长T2异常信号，以白质损害为主。
二者对药物治疗反应不同，病毒性脑炎治疗周期长、且易残留认知障碍，而ADEM对激素反应多良好，预后较好。
ADEM和MS首次发病的MS和ADEM需要鉴别，国际小儿多发性硬化研究组发表了ADEM和MS的鉴别诊断共识[3]：ADEM发病年龄较小，男女性别无差异，MS发病年龄多在少年以后，女性多于男性；ADEM多有前驱感染或疫苗接种，MS不一定有；ADEM多有脑病症状，可有癫痫发作，MS很少有；ADEM多为单相病程，MS多次发作；ADEM的MRI表现可见到灰白质大片病灶，好转后病变可消失或显著减小，MS随时间进展多有复发和新发病灶出现；ADEM脑脊液白细胞常有不同程度增多，OB阴性；MS脑脊液白细胞很少超过50，OB阳性者多；对糖皮质激素的反应ADEM优于MS。
复发型和多相型ADEM与MS有本质的不同，ADEM在复发间期没有慢性脱髓鞘发生，而MS患者即使没有临床可见的发作，病理上也存在慢性炎性脱髓鞘。
复发型和多相型ADEM的核磁特点与MS不同，ADEM患者的MRI病灶最终会完全消失或显著好转，而MS的患者会不断出现无症状的病灶，累积到一定程度又出现症状；MS的病理和影像均表现为边缘清晰的斑块[13]。
Mikaeloff等通过对132名儿童患者随访5年余发现复发（相同或不同部位均可）与以下因素相关[14]：视神经受累、脱髓鞘病家族史、核磁符合Barkhof多发性硬化的标准，以及首次发作后未遗留后遗症。
ADEM与NMO谱病NMO的脑损害包括丘脑、间脑、三四脑室及侧脑室旁，累及间脑和丘脑时可出现意识障碍和认知障碍，因此首次发病的NMOSD伴有间脑或丘脑损害、或弥漫性脑白质损害者，很难与ADEM鉴别，ADEM更易累及皮层灰质、灰白交界，病灶散在、多发，而NMO多累及水通道蛋白周围脑室-导水管-中央管旁组织；另外，NMOSD患者AQP-4Ab多阳性，而ADEM者多为阴性。
近来有以ADEM的临床和影像表现首发的NMOSD的报道[15]，说明密切随访的重要性。
ADEM与原发中枢神经系统血管炎原发中枢神经系统血管炎的特点包括：间断或持续的头痛，伴有局灶或多灶的神经功能缺损，是慢性复发性疾病，可累及灰白质，由于是小血管炎血管造影多正常，脑活检有助于诊断。
目前没有关于ADEM药物治疗的大规模、多中心、随机、安慰剂对照试验。
糖皮质激素被广泛认为是一线治疗（classⅣ）。
激素应用的药物选择、剂量和减量方法尚未统一，一项回顾性研究发现静点甲强龙优于地塞米松。
甲强龙的使用方法：20-30mg/kg(最大剂量不超过1g)/d，静点3-5天，继之以强的松1-2mg/kg/d口服1-2个星期，随后逐渐减量，4-6周停用，若激素减量时间小于3周，将增加复发的风险。
Dale等研究发现，复发的患者激素使用的平均时间为3.2周，而未复发者的激素使用时间为6.3周[16]。
若激素不耐受或有使用禁忌，或效果不佳，IVIG是二线治疗药物，IVIG的使用方法：2g/kg（总量），分2-5天静点。
血浆交换：主要是对体液免疫产生调节作用，可清除病理性抗体、补体和细胞因子，用于对激素无反应的急性暴发性CNS脱髓鞘疾病，隔日进行5-7次交换，副作用有贫血，低血压、免疫抑制和感染等。
其他免疫抑制剂，如环磷酰胺，仅有用于成人激素无反应的ADEM患者。
具体用量：500-1000mg/m2，一次静点，或在第1，2，4，6和8天分次给予。
严重副作用有继发恶性肿瘤、不育、出血性膀胱炎、充血性心力衰竭、免疫抑制、感染、stevens-Johnson综合征、肺间质纤维化等。
在儿童患者预后良好，成人研究少。
几项有关儿童ADEM的研究表明57-94%的患者完全康复，死亡罕见，死亡者多为病灶伴有出血或高颅压。
康复的时间为0.25到6月，遗留神经功能缺损者可表现为：运动障碍、感觉异常、视力损害、认知下降、癫痫等[17]。
正常人的体温，口腔温度一般为35.8～37.4℃。
在正常状态，正常人的体温不应高于37.5℃。
如果经常高于37.3℃，就是低热。
按体温状况，发热分为：低热：37．3～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。
正常人的体温并不完全一致，一般早晨较低，下午较高。
冬季较低，夏季较高；妇女在月经前和妊娠期体温也稍高。
但这些都不属于低热范围，而是正常的生理变动。
引起低热的原因较多，如慢性化脓性扁桃体炎、慢性副鼻窦炎、慢性胆道感染、慢性尿路感染、慢性肾盂肾炎、肺外结核等慢性感染性疾病、无黄疽型肝炎、迁延型肝炎、慢性肝炎和肝硬化、类风湿性关节炎播散性红斑狼疮、甲状腺机能亢进等。
这类低热病人都是有器质性疾病的。
此外，体质虚弱的人，或病后，常常会发生低热。
如果在低热的同时还伴有植物神经功能失调症状：手抖、颜面易潮红、窒性心动过速、打嗝、腹胀、失眠，就可能是神经性低热。
低热体温超过正常，但在38℃以下者，称低热。
中医所指的低热尚包括患者主观自觉的手足心热、胸中烦热而体温并不高于正常的一种情况。
常见表现为夜热早凉，或夜间发热为甚，午后潮热，手足心热，骨蒸发热，常伴有消瘦，神疲，乏力，纳呆厌食，烦躁，舌红少苔，脉细数等症状和体征。
现代医学对本病病因分感染性和非感染性两大类。
长期低热（持续2周以上）的病因常见者有小儿肺结核及肺外结核；慢性感染病灶（如慢性扁桃体炎、慢性副鼻窦炎、慢性牙龈炎、慢性中耳炎、慢性肾炎等）；功能性低热，特点是清晨体温正常，活动后出现低热。
依据临床表现，以低热为主症者，诊断并不困难。
关键是查清病因，审因论治。
现代医学对本病主要采取祛除病因法。
祖国医学认为，外邪侵袭人体，正邪相争可致发热；饮食劳倦，情志郁结，宿食，痰饮，瘀血等久留不去，导致脏腑机能失调，气血津液亏耗，阴阳失调，可致发热；气、血、阴、阳亏虚可致发热。
而在本症的病例中，一般内伤多于外感。
低热是一种常见的症状，检查低热原因是一件很细致的工作。
特别是对功能性低热，必须经过较长期的观察，在排除器质性疾病的基础上才能诊断。
低热的产生与人体的抗病能力有很大关系。
体质虚弱，身体患病，是产生低热的基础，而疾病的发生又是体质虚弱、身体抗病能力减退的结果。
因此，积极参加体育锻炼，注意饮食营养，增强体质，提高身体抗病能力，就能够有效地提高健康水平，减少低热的发生。
在低热病儿中，有不少病例一时难以查清确切病因者，可用中医治疗。
[临床疗效]采用纯中药治疗本病1960例，全部治愈，平均服用2剂体温恢复正常。
孩子长期低热是指小儿体温在37.4℃～38℃之间，并持续2周以上。
消食药，主要适用于食积停滞所致的脘腹胀满，嗳气泛酸，恶心呕吐，不思饮食，泄泻或便秘等症。
凡功能消化食积的药物，称为消食药。
又称消导药或助消化药。
消食药[1]脾胃为生化之源，后天之本，主纳谷运化。
如果饮食不节，损伤脾胃，每致饮食停滞，出现各种消化功能障碍的病症。
消食药功能消食化积，有的药物还有健脾开胃作用，可以达到消除宿食积滞及其所引起的各种症候的目的，促使脾胃功能恢复故临床运用具有重要意义。
本类药物的使用，常根据不同病情而配伍其它药物同用。
如脾胃虚弱者，可配健胃补脾药；脾胃有寒者，可配温中暖胃药；湿浊内阻者，可配芳香化湿药；气滞者，可配理气药；便秘者，可配通便药；若积滞化热，则当又配合苦寒清热药同用。
消食药大都性味甘平或甘温，归脾胃经。
一、食积停滞有上中下之分，病在上脘恶心欲吐，可用涌吐药以吐之；停积在下大便秘结，可用泻下药以导之，惟在中焦，脘腹胀闷，嗳气吞酸，不思饮食者则以消导药治之。
二、消食药均能消食化积，然性能又有不同，应跟据不同症状和原因，选择恰当药物治疗。
一般食积停滞，常用山楂、六曲；症情较重者宜用鸡内金，轻者多用麦芽、谷芽等。
又如油腻肉积宜用山楂；米面食积宜用麦芽。
至于食积腹泻，又当用焦山楂；兼见气滞，当用莱菔子等。
三、食积停滞，如兼脾胃虚弱，纳呆泄泻，可配健脾药同用；气滞胀闷，可配理气药同用；恶心呕吐，可配和胃降逆药同用；便秘，可配泻下药同用。
四、凡授乳妇女应用消食药须忌用麦芽、六曲；服人参时忌用莱菔子。
药用该品为十字花科植物莱菔的成熟种子。
性味与归经辛、甘，平。
入脾、胃、肺经。
功效消食化积，祛痰下气。
临床应用1.用于食积停滞，胃脘痞满，嗳气吞酸，腹痛泄泻，腹胀不舒等症。
莱菔子能消食化积、行滞除胀，常配伍六曲、山楂、麦芽等，以助其消食之力；配伍半夏、陈皮等，以增其降逆和胃之功。
有湿者可加茯苓，有热者可加黄连、连翘。
如果有脾虚现象，可加白术。
2.用于咳嗽痰多气喘该品下气化痰作用甚为显著，常与白芥子、苏子等配伍应用。
一般用量与用法三钱至五钱，煎服。
附药1、莱菔英：即莱菔的茎叶。
性味辛苦温。
功能清咽、和胃，适用于咽痛，下痢赤白，消化不佳。
一般用量为五钱至一两，煎服。
2、地梦萝：即莱菔的根、老而枯者。
功能利水消肿，适用于面黄肿胀，胸膈饱闷，食积腹泻，痢疾及痞块等症。
一般用量为三钱至五钱。
概述三子养亲汤（《韩氏医通》）莱菔子、白芥子、苏子。
治老人气实痰盛，喘满懒食。
山楂药用蔷薇科乔木或大灌木山里红CrataeguspinnatifidaBge.Var.majorN.E.Br.山楂C.pinnatifidaBge.或野山楂C.cuneataSieb.etZucc.的成熟果实。
性味与归经酸、甘、微温。
功效消食化积，活血化瘀。
临床应用1.用于食积停滞山楂味酸而甘，消食力佳，为消化食积停滞常用要药，尤能消化油腻肉积，在临床应用方面，常与麦牙、六曲等配伍应用；如因伤食而引起腹痛泄泻，可用焦山楂10克研末，开水淍服，有化食止泻之效。
2.用于产后瘀滞腹痛、恶露不尽该品功能活血化瘀，用治产后瘀滞腹痛、恶露不尽，常与当归、川芎、益母草等配伍。
一般用量与用法3--10克，煎服。
消食药[2]方剂举例保和丸（《丹溪心法》）山楂、六曲、茯苓、陈皮、莱菔子、连翘、半夏。
治食积停滞，腹痛泄泻。
六曲药用该品为采用杏仁泥、赤小豆、辣蓼草、青蒿、面粉、苍耳草等药末混合后经发酵而成的加工品。
性味与归经甘、辛，温。
功效和食消胃临床应用用于食积不化，脘闷腹胀，消化不良及泄泻等症。
六曲具消食和胃之功，适用于饮食积滞、消化不良等症，常与山楂、麦芽等配伍应用。
此外，丸剂中有矿石药品难以消化吸收者，可用六曲糊丸以助消化。
神曲、焦六曲、六曲（炒至外黑内呈老黄者应用）、生六曲（未经炒者）一般用量与用法三钱至五钱，煎服。
附药1.建曲：又名范志曲。
系以六曲加厚朴、木香、白术、青皮、槟榔、葛根、茯苓、柴胡、桔梗、荆芥、葛根、前胡、香附、羌活、紫苏、薄荷、独活、茅术、猪苓、防风、乌药、枳实、大腹皮、藿香、木通、香薷、泽泻、白芥子、丁香、豆蔻、甘草、麻黄、川芎、木瓜、沉香、苏子、肉果、檀香、砂仁、草果、秦艽、白芷、陈皮、莱服子、半夏、麦芽、谷芽、山楂、生姜而制成，并不发酵。
适用于风寒感冒，食滞胸闷。
一般用量为一钱至三钱，包煎。
2.采云曲：及六曲加桔梗、白术、紫酥、陈皮、芍药、谷芽、青皮、山楂、藿香、苍术、厚朴、茯苓、檀香、槟榔、枳壳、薄荷、明矾、甘草、木香、半夏、草果、羌活、官桂、姜黄、干姜而制成。
适用于感冒食滞等症。
一般用量为一钱至三钱。
方剂举例曲蘗枳术丸（《医学正传》）：白术、枳实、六曲、麦芽为末，荷叶包陈米饭煨干为丸。
治内伤饮食或泄泻。
鸡内金药用该品为脊椎动物雉科家鸡的砂囊角质内膜。
俗称鸡肫皮。
性味与归经甘、平。
入脾、胃、小肠、膀胱经。
功效消食积，止遗尿。
临床应用1.用于食积不化，脘腹胀满及小儿疳积等鸡内金有运脾之功，消食积的作用较弱，在应用于常与山楂、六曲、麦芽等品配伍。
如遇脾胃虚弱、脾胃不振者，宜与补气健脾药如白术、党参、山药、扁豆等同用；至于消化不良症情较轻者，可单用该品炒燥后研成细末，开水调服。
2.用于遗精、遗尿等症该品又能缩尿止遗，治遗尿及小便频数，可与桑螵蛸、牡蛎等品配伍．至于用治遗精，如症情较轻者，可用鸡内金六钱，炒燥后研成细末，分为六包，每日早晚个服一包，在清晨及晚上临睡时用热黄酒及温开水各小半酒杯调服。
连服三天。
此外，该品炒炭，研末可敷治口疮。
生用还可用于胆结石、尿路结石。