ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
据报告35岁以上人群中的左前分支阻滞随年龄增加而增加，66%～78%的左前分支患者有器质性心脏病；35岁以下的男性左前分支阻滞者中86%无心脏病。
发病机制：左前分支是左束支较细长的分支，在室间隔的位置表浅易发生缺血性损伤。
在急性梗死时，梗死周围功能性阻滞或浦肯野纤维与心肌连接处远端的心室壁内传导延迟，或因希氏束存在纵向分离引起室壁激动的异常图形而产生非解剖病变的左前分支阻滞。
此外，左前分支尚有一部分是接受来自右冠状动脉或左冠状动脉回旋支的房室结分支的血液供应，所以左前分支阻滞不一定是冠状动脉前降支堵塞或梗死病变广泛的标志。
心脏左前分支阻滞男、女发病比约为4∶1男性较多见。
发病年龄为15～88岁，男性发病年龄平均为61.41岁女性为59.83岁左前分支阻滞本身无明显的临床症状与体征。
如有则多为原发病的症状及体征健康搜索。
单纯左前分支阻滞常无严重并发症，如合并双支或三支阻滞时可出现晕厥、抽搐、阿-斯综合征等主要是治疗基础病。
左前分支阻滞本身无需治疗但应定期追踪，尤其是在原发病进展时更应注意左前分支阻滞的程序以及有无进展为双束支阻滞或三分支阻滞。
单纯的左前分支阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者应严密观察，一般不需预防性安置临时心脏起搏器。
但当左前分支阻滞进展为双支或三支阻滞时，或同时伴有明显症状如晕厥抽搐等，应考虑安装心脏起搏器。
心脏  心脏起搏器1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞鶒的发生和发展。
2.适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。
通常认为左前分支阻滞时电轴左偏的程度愈大，则阻滞愈深。
但是，两者并不是成正相关关系。
对于电轴左偏在－30°～－44°时应结合临床注意电轴的动态变化，持慎重态度。
急性心肌梗死并发的单纯左前分支阻滞患者，其临床经过平稳三度房室传导阻滞健康搜索的发生率并不比无左前分支阻滞者多。
对近期预后无重要影响。
左前分支阻滞伴下壁心肌梗死者，提示存在多支血管病变的可能，除右冠状动脉有病变外，左前降支也存在病理改变或狭窄。
心绞痛患者出现左前分支阻滞时提示三支血管病变的可能性明显增大。
无心血管并发症的单纯性左前分支阻滞不影响预后，是一种良性室内传导阻滞。
方剂名称：驱  驱风痛片风痛片方剂拼音：QufengtongPian方剂组成：本品为黑老虎经加工制成的糖衣片。
方剂类别：中药产品--泻下/固涩/温里药,骨伤科用药,风湿用药“驱风痛片”是广西宁百会药业集团有限公司精选珍贵药材黑老虎经现代工艺提炼、加工而成的糖衣片；具有治疗行气活血，祛风止痛。
经对肩周炎，膝骨性关节炎等病症的临床观察所得，“驱风痛片”用于急、慢性风湿性关节痛，肩周痛效果明显、无毒副作用、安全可靠。
黑老虎中含南五味子木脂素(kadsulignan)A、B，根和  黑老虎茎中含有新南五味子木脂宁(neokadsuranin)，乙酰基日本南五味子木脂素(acetylbi-nankadsurin)A，丙酰基氧代南五味子烷(propionylox-okadsurane)，乙酰基氧代南五味子烷(acetoxyloxokadsurane)，苯甲酰氧代南五味子烷(benzoyloxokadsurane)，异戊酰氧代南五味子醇(isovaleroyloxokadsuranol)，24-亚甲基环木菠萝烯酮(24-methylenecycloartenone)，南五味子酸(kadsuricacid)，黑老虎酸(coccinicacid)，3-甲氧基-4-羟基-3'，4'-亚甲二氧基木脂素(3-methoxy-4-hydroxy-3'，4'-methylenedioxylignan)，异南五味子木脂宁(isokadsuranin)，冷饭团素(kadsutherin)，去氧五味子素(deoxyschisandrin)，R-五味子丙素(R-wnweizisuC)，戈米辛(gomisin)J、D、E、M2，苯甲酰异戈米辛(benzoylisogomiain)O，南五味子木脂宁(kadsuranin)。
药理研究1，消炎作用驱风痛片对小鼠蛋清性、角叉莱胶性、组织胺致足趾肿胀等多种急性关节炎模型具有明显抑制作用。
能降低毛细血管通透性，明显抑制巴豆油致小鼠耳廓炎症及醋酸性肿胀。
当大鼠切除肾上腺后，驱风痛片对角叉莱胶性关节炎仍有明显的抑制作用，提示其抗炎作用不以肾上腺的完整存在为条件，可能其本身具有消炎作用。
2，镇痛作用对小鼠醋酸扭体法、热板法等疼痛模型有效，说明有确切的镇痛作用。
毒理研究1，小鼠急性毒性试验表明：PO2.014g/kg小鼠未出现死亡；iP时小鼠的LD50为0.716±0.088g/kg，大鼠LD50为0.635±0.077g/kg，均已大大超过临床日治疗剂量0.036g/kg。
可见本药毒性较低，安全性大。
2，亚急性毒性试验表明：犬0.254、0.508g/kgPO,qd×28d,给药前后动物体重、血象、肝、肾功能均无显著变化；动物处死取心肝脾肺肾等组织肉眼和镜检均未见药物所致的  药理研究病理变化。
临床毒副反应研究：通过227例临床试验，有84例在服药前后进行了血象和肝功能检查。
结果血小板、Hb、RBC、WBC和SGPT、TTT、CFT在服药前后均无明显变化。
有21例在服药前后进行了肾功能的对照检查，结果表明药物对患者的肌酐和尿素氮并无影响。
在73例服药前后作了心电图检查。
证明药物对患者心电图无影响。
其中有5例患者服药前心电图不正常。
服药后，无变化。
通过227例临床试验除少数患者出现恶心、呕吐、食欲减退、上腹不适，胃痛、头晕、皮疹共15例外，余无其他副作用和药物反应且上述副作用不需要进行对症处理即自行消退。
无一例因副反应作用而停药，副反应明显低于布洛芬对照组。
综上所述，按临床剂量和疗程服用驱风痛片，毒性低，副作用少。
是安全可靠的。
经驱风痛片临床协作组及柳州地区医院，南宁市第二人民医院，柳铁中心医院等几家医院综合对227例急、慢性风湿性关节炎，肩周炎等用“驱风痛片”与“布洛芬”治疗的27例进行对比疗效观察，报告分析如下：1、驱风痛片治疗组共227例，全部有关节痛，经服药1～2周后，收到止痛效果的193例，占83％；对照组22例,占81.3%2、治疗组服药前有关节肿胀的192例，治疗后  驱风痛片基本消退。
3、驱风痛片治疗前ESR增快者86例，对照组20例。
治疗后恢复正常者48例，占55.8％；对照组为6例,占30％。
治疗组中另有20例好转，占23.3％；对照组5例,占25％。
4、治疗前，抗“O”大于1：500的治疗组有75例，对照组为13例，治疗后恢复正常的治疗组有46例，占61.3％,对照组10例占76.9％；好转的治疗组18例，占24％，对照组2例，占15.4％。
5、驱风痛片治疗类风湿性关节炎20例中，治疗前类风湿因子阳性者11例，治疗后复查，阴转5例，占45.5％。
综述：驱风痛片对急、慢性风湿性关节炎疗效好；对类风湿性关节炎和肩周炎疗效较好。
临床研究证实，驱风痛片有明显的镇痛抗炎作用及降低血沉和抗“O”作用。
驱风痛片对心、肝、肾等主要脏器的功能无明显影。
方剂制法：取黑老虎，粉碎成粗粉，加水煎煮三次，每次2小时，合并煎液,滤过,滤液浓缩至稠膏状，低温干燥成干浸膏，粉碎成细粉，加入适量辅料，混匀，制颗粒，干燥，压制成1000片，包糖衣，即得。
功能主治：行气活血，祛风止痛。
用于急、慢性风湿性关节痛，肩背痛。
用法用量：口服，一次4片，一日3次。
鉴    别：取本品4片，除去糖衣，研细，加1mol/L盐酸溶液5ml，搅匀,离心；取上清液1ml，加乙醇5ml，即生成白色絮状沉淀；取上述离心后的沉淀物，加1mol/L氢氧化钠溶液5ml，搅匀，离心，取上清液1ml，加乙醇5ml，即生成红褐色絮状沉淀。
方剂出处：《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》性    状：本品为糖衣片，除去糖衣后，显棕褐色；味苦。
贮    藏：密封。
规    格：每片含生药材1.8g，48片/瓶有效期：两年
异种抗原是指来自另一物种的抗原物质。
如：植物花粉，异种动物血清，各种微生物及其代谢产物。
Heberden结节是指手指的远端指间关节病，临床常见，主要病变是指间关节的软骨变性和骨质肥大增生。
多见于中老年女性，女性病人10倍于男性，且多见姊妹或母女同时发病。
病变可累及一个或数个手指，隐袭发病而常无症状，有时发病较急，关节肿大，轻度压痛，关节运动时感疼痛。
有时指尖麻木、刺痛、笨拙感，但数月后症状可完全消退。
晚期病例可见关节略呈屈曲或向外侧移位。
x线指骨关节拍片显示有指骨骨端肥大，关节变形，关节面不规整，关节两侧增生骨赘，或在手指末节的肌腱附着处形成骨赘。
水俣病为公害病的一种。
1956年左右于熊本县水俣市附近发生，经确认后依地得名。
不久，于新潟县  水俣病发现的新公害病亦称为水俣病。
其区别为：前者称熊本水俣病；后者则为第二水俣病或新潟水俣病。
以上两种水俣病，与痛痛病、四日市喘息并列为日本四大公害病。
“俣”，日文原作“俣”字。
《名义抄》音“疑辅反”、《汉语大字典》释为“‘俣’的新字形”，日语训读“また”。
“水俣症”一词。
其解释若下：“病名。
由于工厂排放废水，使有机水银经过海生物分级浓缩，最后在人体累积至一定程度而发病。
受害的主要器官为大脑皮质，主要症状有隧道视野、运动失调震颤、语言障碍等。
”  日本水俣病患者水俣病实际为有机汞的中毒。
先天性水俣病是世界上第1个因水体污染诱发的先天缺陷，是由于甲基汞中毒引起，由于是1953年在日本南部沿海的熊本县水俣湾发生，故以地名称之。
当时甲基汞来源于一家氮肥公司，在生产乙醛和氯乙烯过程中，将含甲基汞的废水排入水俣湾，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集，  水俣病受害人在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、贝壳而中毒，3年中死亡40余例。
水俣病发生2年后开始出现先天性水俣病。
此后日本其他地方也有本病发生。
先天性水俣病是母体摄入甲基汞，通过胎盘引起胎儿中枢神经系统障碍，主要临床表现为：严重的精神迟钝，协调障碍，共济失调，步行困难，语言、咀嚼、咽下困难，生长发育不良，肌肉萎缩，大发作性癫痫，斜视和发笑。
病儿大都在3个月后出现各种症状。
病儿家族中没有精神病、痴呆及神经病患者，没有分娩异常情况。
其病史的共同特点是，孕妇都吃过甲基汞污染的鱼、贝，病儿家中有64%家属有急性水俣病史。
小儿发汞高于母亲发汞20%～30%。
脐带血汞高于正常儿。
母亲乳汁中甲基汞含量也高。
此后有些人出现神经症状，有些人确诊为水俣病。
我国也发现松花江及邻近河流渔村儿童有食甲基汞污染的鱼类而影响神经肌肉随意运动功能使握力降低，眼手协调功能下降，记忆力较差等。
因此，对含汞废水必须经过净化处理，达到0.05mg/L(按汞计)以下方可排放，地面水及饮用水汞的最高容许浓度为0.001mg/L，粮食为≤0.02mg/kg，薯、蔬菜、水果、牛乳为≤0.01mg/kg，肉、蛋(去壳)、油≤0.05mg/kg，鱼≤0.3mg/kg(其中甲基汞≤0.2)。
日本水俣病事件当人类食用该等水源或原居于受污染水源的生物时，甲基汞等有机汞化合物通过鱼虾进入人体，被肠胃吸收，侵害脑部和身体其他部分，造成生物累积（或生物浓缩，Bioaccumulation）。
汞也称水银，是我们常用的温度表里显示多少度的银白色金属，它是一种剧毒的重金属，具有较强的挥发性。
汞对于生物的毒性不仅取决于它的浓度，而且与汞的化学形态以及生物本身的特征有密切关系。
一般认为，汞是通过海洋生物体表(皮肤和鳃)的渗透或摄含汞的食物进入体内的。
水俣病纪念雕塑汞进入海洋的主要途径是工业废水、含汞农药的流失以及含汞废气的沉降。
此外，含汞的矿渣和矿浆也是其来源之一。
水俣湾为什么会有含汞的海产品呢?这还要从水俣镇的一家工厂谈起。
水俣镇有一个合成醋酸工厂，在生产中采用氯化汞和硫酸汞两种化学物质作催化剂。
催化剂在生产过程中仅仅起促进化学反应的作用，最后全部随废水排入临近的水俣湾内，并且大部分沉淀在湾底的泥里。
工厂所选的催化剂氯化汞和硫酸汞本身虽然也有毒，但毒性不很强。
然而它们在海底泥里能够通过一种叫甲基钴氨素的细菌作用变成毒性十分强烈的甲基汞。
甲基汞每年能以1%速率释放出来，对上层海水形成二次污染，长期生活在这里的鱼虾贝类最易被甲基汞所污染，据测定水俣湾里的海产品含有汞的量已超过可食用量的50倍，居民长期食用此种含汞的海产品，自然就成为甲基汞的受害者。
一旦甲基汞进入人体就会迅速溶解在人的脂肪里，并且大部分聚集在人的脑部，粘着在神经细胞上，使细胞中的核糖酸减少，引起细胞分裂死亡。
科学试验证实，人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升，当到达5-10微克/10毫升时，就会出现明显中毒症状。
经计算，如果一个人每天食用200克含汞0．5毫克/公斤的鱼，人体所摄入的汞量恰好在此安全范围内。
然而，经测定水俣湾的海产品汞的含量高达每公斤几十毫克，已大大超标，此外，人们每天还要搭配其他食品，其中也可能含有一定量的汞，这样全天摄入的总量就更是大大超过安全限度标准了。
水俣病是直接由汞对海洋环境污染造成的公害，迄今已在很多地方发现类似的污染中毒事件，同时还发现其他一些重金属如镉、钴、铜、锌、铬等，以及非金属砷，它们的许多化学性质都与汞相近，这不能不引起人们的警惕，而另一种“骨痛病”的发生，经长期跟踪调查研究，最终确认这是一种重金属镉污染所致。
水俣病的遗传性也很强，孕妇吃了被甲基汞污染的海产品后，可能引起婴儿患先天性水俣病，就连一些健康者(可能是受害轻微，无明显病症)的后代也难逃恶运。
许多先天性水俣病患儿，都存在运动和语言方面的障碍，其病状酷似小儿麻痹症，这说明要消除水俣病的影响绝非易事。
由此，环境科学家认为沉积物中的重金属污染是环境中的一颗“定时炸弹”，当外界条件适应时，就可能导致过早爆炸。
例如在缺氧的条件下，一些厌氧生物可以把无机金属甲基化。
尤其近20年来大量污染物无节制的排放，已使一些港湾和近岸沉积物的吸附容量趋于饱和，随时可能引爆这颗化学污染“定时炸弹”。
为什么甲基汞会致毒呢？
因为甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。
首先甲基汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进入血液（无机汞只有5%被吸收）；然后在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合，随血液输送到各器官。
人类为了保护自己的大脑，为防止病毒入侵，专设了血脑屏障。
但氯化甲基汞是稀客，为血脑屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎儿脑中。
脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力。
所以很容易蓄积在脑细胞内。
甲基汞分子结构CH3-Hg-Cl中的C-Hg键结合得很牢固，不易断开，在细胞中呈原形蓄积，以整个分子损害脑细胞，这种损害的表现具有进行性和不可恢复性。
因此，水俣病是环境污染中有毒微量元素造成的最严重的公害病之一。
1：依地酸二钠钙，每日一克稀释后静脉注射或静脉滴注，用药三天，停药四天为一疗程，一般应用2~4个疗程。
2：促排灵（二乙烯三胺五乙酸三钠钙），每日0．5~1克，稀释后静脉滴注或肌注，疗程与依地酸二钠钙相同，但效果较依地酸二钠钙为好。
3：青霉胺，每次0．3克，每日3次，连服3天，停药4天为一疗程，共三个疗程；驱效果较上述二药为差。
1953年～1956年发生在日本熊本县水俣市的公害事件。
1953年发现首例怪病，症状初始是口齿不清、步态不稳、面部痴呆；进而耳聋眼瞎、全身麻木；最后神经失常、身体弯弓高叫而死。
1  看着让人痛心955年5月又出现了50多例。
经调查分析，是由于含甲基汞的工业废水持续排入水俣湾和不知火海水体，通过食物链和生物浓缩后使生物(如鱼和介壳类动物)中毒，人食用有毒生物后，由于摄入甲基汞而引起发病。
这种病因最早发现在水俣湾而命名为“水俣病”。
据1972年日本环境厅统计，水俣湾和新潟县阿贺野川下游有中毒患者283人，其中60人死亡。
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对于具体健康问题，务必咨询执业医护人员。
新潟水俣病是自1965年水俣病首次在熊本市获得正式认定的九年后，在阿贺野川流域公布的世界上第二起水俣病事件。
这是一起本不应该发生的公害事件,但由于相关企业和政府部门的不作为,使得水俣病在新潟再次出现。
新潟水俣病大事记1956　官方宣布在熊本发现水俣病1965　公布新潟水俣病1967　新潟水俣病患者首次起诉1971　有关新潟水俣病的首次法院判决（原告胜诉）1973　被驳回认定资格患者人数增加。
未认定患者之会成立。
1974　有关熊本水俣病的首次法院判决（原告胜诉）1982　新潟水俣病患者第二次起诉1992　完成纪录片“生活在阿贺”的拍摄1993　首次举行悼念集会“在阿贺岸边”，并决定作为每年例行纪念集会1994　我们向水俣市赠送用阿贺的石头雕刻的地藏菩萨1995　举办纪念新潟水俣病30周年的展览“各种各样的阿贺”1996　新潟水俣病患者的第二次起诉在东京法院和解1998　在阿贺的岸边安放了用水俣市的石头雕刻而成的地藏菩萨2004　完成了纪录片“阿贺的回忆”的拍摄;水俣病患者在关西地区法院的起诉由最高法院终审判决(判决国家负有责任）2005　新潟水俣病40周年纪念活动（由新潟县主办，“来世之礼”规划）2006　发行少儿图书《阿贺的地藏菩萨》
周期性动眼神经麻痹(cyclicoculomotorparalysis)是指动眼神经所支配的眼内、外肌有规律地出现麻痹或麻痹与痉挛交替的一种罕见的临床现象。
本病是由Rampoldi于1884年首先报道，Axenfeld和Schurenberg赞同，故又被称为Axenfeld-Schurenberg综合征，Lowenstein和Givner主张应用“周期性动眼神经麻痹”的命名最为正确。
本病在临床上极为少见，自1884年以来已陆续报道60余例，中国文献自1980年共报道12例该病多在2岁前发病，绝大多数为单侧，且以右眼多见，男多于女多不伴其他先天性异常，很少有家庭史。
本病先天性及后天性各占50%。
名称周期性动眼神经麻痹(cyclicoculomotorparalysis)是指动眼神经所支配的眼内、外肌有规律地出现麻痹或麻痹与痉挛交替的一种罕见的临床现象。
又被称为Axenfeld-Schurenberg综合征。
发生动眼神经麻痹伴短暂的自发性的好转间歇，数秒及数分钟又恢复麻痹状态，是一罕见眼科疾病，原因多不明，此病即第三脑神经支配的眼内肌与眼外肌出其不意现麻痹和痉挛交替。
多在出生后和1—2岁时发生动眼神经麻痹具报道先天性和后天性各占50%。
后天性与外伤感染有关，患者极少有复视，无家族遗传病史。
临床表现举例其临床表现极为特殊。
某病人症状典型：动眼神经支配的眼内外肌麻痹相和痉挛相交替循环出现。
麻痹相时出现上睑下垂、瞳孔散大，眼位外斜；痉挛相上睑提起，瞳孔缩小，眼球内转，视力提高。
麻痹相持续0.5-3分钟，痉挛相数秒钟，此例患者麻痹相与痉挛相交替出现较频繁，此病因不明，尚无特殊治疗，治疗以手术矫正外观为主。
此患者麻痹相与痉挛相频繁交替，且BEU’S征阴性，未行上睑下垂矫正术。
眼位偏斜，第二斜视角大于第一斜视角，建议行“斜视矫正术”。
关于周期性动眼神经麻痹的病因及损害部位，尚未完全阐明，因此众说不一。
Salus的观点Salus推测先天性异常与动眼神经核和周期性运动中枢之间有联系，如同呼吸的或血管的运动性中枢一样，但未被尸检所证实。
Axenfeld-Schurenberg的观点Axenfeld-Schurenberg认为是动眼神经核周期性的血管痉挛。
Kubik认为周期性运动是后天性的现象，是由于残余的神经核出血和先天性动眼神经麻痹的结果。
Duke-Elder的观点Duke-Elder认为核性动眼神经眼肌麻痹和周期性痉挛之间的联系在于某些神经节细胞仍有兴奋性大部分动眼神经核可能是发育障碍或变性(退化)而那些帮助肌肉参加周期性痉挛现象的神经节细胞保持异常兴奋性。
Duke-Elder又认为痉挛的原因似乎是从视交叉(视神经根)到括约肌之间交感神经抑制纤维的不完全障碍所以，除了部分神经核损害以外有锥体外系症状，证明在基底神经节平面的地方还有核上的损害。
Lowenstein和Givner的观点Lowenstein和Givner用瞳孔计查明，瞳孔括约肌没有麻痹，虽然两相均无对光反应，而缩瞳及可卡因试验时，两相均有作用。
随着肌电图及电子显微镜技术的应用，对周期性动眼神经麻痹的发病机制有了新的认识。
Loewenfeld和Thompson的观点Loewenfeld和Thompson认为是由于患儿早期的外伤或感染性疾病，影响了颅内的第Ⅲ对脑神经纤维，引起动眼神经元的退行性病变所致。
周期性痉挛是由阈下刺激的叠加过程，产生规律性放电所致。
Burian和Van-Allen的观点Burian和Van-Allen则推测是间脑对动眼神经核的部分变性的神经节细胞的规律性作用所致。
Kommerell的观点Kommerell等用肌电图和电子显微镜观察了该病的提上脸肌，结果显示，由于动眼神经周围神经轴突的损伤而致正常核上突触与运动神经元脱离，出现有自动节律的异常突触间联系的神经元网。
这种周期性痉挛现象在先天性或婴儿性的动眼神经麻痹中发病率较高原因，可能是由于脑发育期突触间连接有较大的可塑性。
Niedman的观点Niedman等的检验结果则提示该病是由于蛛网膜下腔的动眼神经的周围性脱髓鞘变化，痉挛现象是在出生前或婴儿早期的一种后天性脱髓鞘损害。
Bateman和Saunders的观点Bateman和Saunders推测蝶骨上的动脉瘤引起的动眼神经末梢的病灶可能是周期性动眼神经麻痹的病因。
1．周期性改变周期性动眼神经麻痹是动眼神经支配的眼内外肌以麻痹期和痉挛期交替出现的一组综合征，麻痹与痉挛的周期性变化多在病初即有少数在动眼神经麻痹数年后才出现痉挛，此现象出现后终生不变。
可以表现为动眼神经所支配的全部肌肉的周期性变化亦可仅有其支配的部分肌肉的周期性变化。
临床表现可分为麻痹期和痉挛期，一般为每1～4min发生1个麻痹和痉挛周期，发作时间日以继夜，睡熟后亦不停止。
(1)麻痹期：或称麻痹相，患侧动眼神经支配的肌肉完全麻痹，包括上睑下垂，眼球内、上、下转均受限，外转正常或过强，眼球呈外斜状态，瞳孔散大，对光反应消失调节辐辏运动消失或减弱。
本期可持续0.5～3min麻痹期常较痉挛期为长，尤其周期长的病例，麻痹期可较痉挛期长12倍以上，周期短者两期长短相近，肌电图检查在麻痹期内直肌、提上睑肌和上、下直肌均无自发电位产生。
(2)痉挛期：或称痉挛相继麻痹期后，下垂的上睑先有抽动颤搐，然后眼睑逐渐上提，甚至病侧上睑高于健侧，且当患眼企图向下注视时，上睑仍保持后缩位(即假性Graefe现象)。
眼位恢复至正位或斜位，瞳孔缩小甚至小于健侧。
应用阿托品或后马托品点眼可使受累的瞳孔扩大到极大用毒扁豆碱及毛果芸香碱点眼使瞳孔缩至极小时，瞳孔的周期性变化消失可卡因虽可使瞳孔扩大，但周期性变化仍存在，对肾上腺素无反应。
肌电图检查，在痉挛期可见内直肌有较强的动作电位痉挛相持续10～30s，然后又回到麻痹相，如此循环不已。
2.视功能改变大部分患者患眼视力低下，伴有不同程度的弱视，此种弱视多与屈光参差和较大的散光及早期视觉剥夺(如上睑下垂、血管瘤等)有关。
并发症可以伴有其他神经的脱髓鞘变化。
周期性动眼神经麻痹因其有典型的麻痹期和痉挛期诊断并不困难，对完全或部分动眼神经麻痹的患者，至少观察5min，看是否有眼睑、瞳孔或眼球位置的痉挛现象。
鉴别诊断1.动眼神经麻痹再生错向综合征动眼神经麻痹后再生紊乱时，眼外肌被再生方向错误的神经纤维所支配，可以伴随各种眼球运动，有奇异的眼睑运动表现为患眼企图下转或内转时出现眼睑退缩或瞳孔缩小，一般无自动节律改变，个别病例周期性痉挛与再生错向合并存在多见于先天性或外伤性动眼神经麻痹的急性期或恢复期2.Marcus-Gunn综合征又称下颌瞬目综合征，由MarcusGunn首先描述故而得名。
周期性动眼神经麻痹常见于先天性上睑下垂合并上直肌麻痹的患者，表现为先天性上睑下垂与翼状肌的特殊连带运动即同侧翼状肌受刺激时患眼下垂和眼睑退缩，这种眼睑退缩常发生在张嘴、下颌前突咀嚼及伸舌等运动时，瞳孔无异常改变其病因可能与三叉神经分支错向到第Ⅲ脑神经支配提上睑肌的位置有关。
3.Marin-Amat综合征又称反下颌瞬目综合征。
周期性动眼神经麻痹的特点是当张口及下颌运动时出现眼睑下垂，闭口或停止咀嚼时上睑下垂消失。
4.眼肌型重症肌无力英文名(ocularmyopathymyastheniagravis)周期性动眼神经麻痹是一种累及神经-肌肉接头处的突触后膜乙酰胆碱受体，导致神经-肌肉间兴奋传递障碍，具有反复复发与缓解倾向的自身免疫性疾病。
表现为早期出现上睑下垂单眼或双眼，晨轻午后重，瞳孔括约肌受累较晚。
麻痹肌的麻痹轻重程度及斜视度数变化较大常有复视，注射新斯的明或滕喜龙后上述症状减轻或消失。
周期性动眼神经麻痹的治疗，主要为施行手术矫正其麻痹相的外观，但无法改变周期性变化。
手术包括眼位矫正和上睑下垂矫正2部分。
眼位矫正多采用麻痹眼的外直肌后徙和内直肌截除术，合并垂直斜视者以减弱高位眼直肌为主，可分次手术或应用眼肌显微血管分离技术1次矫正。
对于上睑下垂的矫正术多采用额肌悬吊术、提上睑肌缩短术或Blascovics上睑下垂手术。
肝细胞凋亡（apoptosis）为自身程控性细胞死亡，多属于生理过程：肝细胞通过嗜酸性变而发生固缩，胞体变小，胞质变致密，核浓缩以致消失，形成嗜酸性小体。
这种死亡是主动的，耗能的单个细胞坏死，胞浆不呈现适应性反应。
而肝细胞坏死多见于肝脏损伤性病变中，肝细胞严重水变性而高度肿胀，发生气球样变，进而细胞膜溶解和核破裂，核溶解。
有人形象地把肝细胞凋亡比喻为秋叶凋落，秋天树叶脱落是为了保存水分以备来年生长，而肝细胞凋亡是为了肝细胞的再生，是为维持内环境稳定的一种自主性的自杀现象。
因此肝细胞凋亡不同于肝细胞坏死。
但在同一肝炎患者的肝穿刺组织中，可以见到细胞坏死和细胞凋亡同时存在。
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡形式之一，它以细胞DNA发生特异性的降解，形态上表现为核固缩、胞膜发泡和凋亡小体形成为特征，是由特定的基因调控，无明显细胞溶解的自杀过程。
诸多生理及病理过程均有凋亡参与调节。
近来大量的研究表明，细胞凋亡在肝细胞损伤过程中发挥重要作用。
肝细胞凋亡是目前各国科学家研究的一个热点，现已确定与急慢性肝炎的发病有着密切的关系。
探索肝细胞凋亡的机制，了解凋亡顺序化的环节，不仅可以用于指导临床对肝炎的诊断，而且可以为探索治疗肝炎新的方法提供新的途径和依据。
细胞凋亡是细胞死亡的形式之一，多数研究显示，在各种肝疾病中，肝细胞损伤的结果可导致肝细胞凋亡，抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的，凋亡抑制剂的运用将为临床上防治各种肝损伤提供新的途径。
根据凋亡细胞固有的形态特征，人们已经设计了许多不同的细胞凋亡形态学检测方法一未染色细胞：凋亡细胞的体积变小、变形，细胞膜完整但出现发泡现象，细胞凋亡晚期可见凋亡小体。
贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落。
二染色细胞：常用姬姆萨染色、瑞氏染色等。
凋亡细胞的染色质浓缩、边缘化，核膜裂解、染色质分割成块状和凋亡小体等典型的凋亡形态。
暴发性病毒性肝炎　有研究间接认为暴发性肝炎的发生与细胞凋亡有关，因为暴发性肝炎血液中可溶性Fas配体（sFasl）含量明显高于正常人，并与血液中ALT、AST并行升高，呈明显的正相关（5）。
Fas抗体可诱导鼠发生暴发性肝功衰，蛋白水解酶抑制剂可抑制肝细胞凋亡，减轻Fas抗体引起的肝损伤程度（6）。
慢性病毒性肝炎　有研究报道，慢性乙肝与丙肝患者肝活检标本中，肝细胞凋亡率明显高于正常人，前者在平均6‰左右，后者在1‰以下，两组在统计学上有显著差异。
慢性病毒性肝炎病检中常见嗜酸性小体，局灶性死亡，现在认为均是调亡的典型表现，而且，经IFN-α治疗后，肝脏的凋亡情况明显改善，肝功能发生好转（7）。
这些都提示细胞凋亡与慢性病毒性肝炎有关。
细胞凋亡与酒精性肝病　给大鼠长期喂饲酒精，鼠肝细胞凋亡的比例会明显增加。
Kawahara等为研究人酒精性肝病的凋亡情况，通过运用对Lewis抗原及断裂的DNA（两者均为凋亡之表现）的检测，发现除脂肪肝外，处于临床各期的酒精性肝病患者活检标本均发现有凋亡的表现，而且有意义的是凋亡多者转氨酶活动增强（8）。
细胞凋亡与胆源性肝损伤　胆道梗阻引起肝细胞分泌及排泄胆汁发生障碍，肝细胞内外胆汁浓度升高。
体外实验表现，胆汁中的胆红素与胆汁酸可使培养的鼠肝细胞发生凋亡，表现典型的凋亡时的形态学及生化学变化，且呈浓度依赖与时间依赖效应，浓度越高凋亡越多，作用时间越长，凋亡亦增加（1）。
由此可知，肝细胞凋亡亦可能参与了胆源性肝损伤的病理机制。
细胞凋亡与脓毒血症引起的肝损伤　Haendeler等（9）利用猪内毒休克动物模型观察了肝细胞凋亡的情况，假手术组凋亡率有轻度的升高为对照组的166%±14%，但脓毒血症组升高明显，达到295%±11%，而且在脓毒血症组肝细胞电泳时出现了梯状DNA带。
细胞凋亡与肝缺血再灌注损伤　缺血再灌注可引起肝损伤。
Sasaki等（10）在研究肝缺血再灌注损伤的动物实验发现，缺血再灌注损伤可引起鼠肝细胞凋亡，而且凋亡多发生在再灌注后早期。
Kuo等（11）观察了35例临床同种异体肝移植术后肝活检标本的凋亡情况，将缺血再灌注损伤的程度分级，随损伤程度的加重，凋亡的细胞数目增多，轻度损伤者凋亡率为0.3%±0.1%，而中度与重度损伤分别达1.7%±0.3%与6.7%±1.6%，而且凋亡的程度与缺血再灌注损伤的生化学与病理学参数平行，呈正相关（11）。
以上研究均提示细胞凋亡与肝缺血再灌注损伤密切相关。
细胞凋亡与肝移植物排异反应　有人对鼠肝移植标本行组织学检查，不仅凋亡信号阳性，而且细胞凋亡比例随排异反应的演进而增加，随排异反应的消退而减少，细胞凋亡反映了排异反应的严重程度（12）。
也有研究显示同种异体肝移植鼠动物模型的早期（2～7天），肝酶学指标升高与凋亡指数升高呈平行状态，第2天、3天、4天、7天的凋亡指数分别为0.25%、0.38%、0.47%及1.58%，而GST的含量依次为74ng/ml、86ng/ml、255ng/ml与1710ng/ml，而且包括肝实质细胞在内，胆管细胞也发生凋亡。
这些也说明细胞凋亡与肝移植引起的排异反应有关（13）。
近来的研究多认为各种病因引起的肝细胞损伤与细胞凋亡有密切的关系，抑制肝细胞凋亡可以达到保护肝细胞的作用。
虽然在这一方面研究仍处在体外实验及动物实验水平，但是随着研究的深入各种凋亡抑制剂的运用可望为临床上各种肝疾病如急性病毒性肝炎、脓毒血症或炎性反应综合征、药物性肝炎、肝缺血再灌注损伤、肝移植物的排异反应等引起的肝损伤的防治及在供肝的保护方面提供新的思路，探索新的路径。
肾虚指肾脏精气阴阳不足。
肾虚的种类有很多，其中最常见的是肾阴虚、肾阳虚。
肾虚的症状：肾阳虚的症状为腰酸、四肢发冷、畏寒，甚至还有水肿，为“寒”的症状，性功能不好也会导致肾阳虚；肾阴虚的症状为“热”，主要有腰酸、燥热、盗汗、虚汗、头晕、耳鸣等。
现代科学证明，当人发生肾虚时，无论肾阴虚还是肾阳虚，都会导致人的免疫能力的降低，有更多的证据表明，肾虚发生时，肾脏的免疫能力降低，而肾脏的微循环系统亦会发生阻塞，肾络呈现不通。
所以对于肾虚的治疗应防治结合。
简介肾阴虚肾虚的症状在脑力方面表现为：记忆力下降记忆力减退，注意力不集中，精力不足，工作效率降低。
肾虚的症状在情志方面表现为：情绪不佳情绪常难以自控，头晕，易怒，烦躁，焦虑，抑郁等。
肾虚的症状在意志方面表现为：缺乏自信信心不足，缺乏自信，工作没热情，生活没激情，没有目标和方向。
肾虚的症状在性功能方面表现为：性功能降低男子性兴趣降低，性欲降低，阳萎或阳物举而不坚，遗精、滑精、早泄，显微镜检查可见精子减少或精子活动力减低，不育。
肾虚的症状在泌尿方面表现为：尿频、尿等待、小便清长等症状。
肾虚的症状还可能有：早衰健忘失眠，食欲不振，骨骼与关节疼痛，腰膝酸软，不耐疲劳，乏力，视力减退，听力衰减。
女人肾虚的症状1．黄褐斑肾气不足，不能泫润肌肤，常在颧部出现蝶形的淡黄，黄褐或淡黑色斑块，边界清楚，而且经常伴有月经不调。
2．黑眼圈中医理论中黑色代表肾，眼圈黑就表示有肾虚。
而且不仅是肾虚，许多其他器官有病，时间长了都会积累到肾，就是我们常说的“久病及肾”都会表现出黑眼圈。
3．怕冷肾阳为全身阳气的根本，生命活动全靠阳气鼓动，如肾阳不足，不能湿煦身体，就会出现怕冷。
4．月经不调中医认为肾气充盛才能使气血和调，冲脉任脉功能正常才能使月经周期正常循环，因此肾气不足是月经不调的一个重要因素。
肾虚引起者常伴有头晕体虚，腰腿发软，小腹胀。
5．不孕肾阳不足，不能摄精成孕，常伴有月经色淡，腰酸痛楚，头晕，怕冷，疲惫乏力等症状。
6．腰酸痛中医认为“腰为肾之府”，肾虚则可反应为腰酸痛，其特点为劳累后隐隐作痛。
7．骨质疏松原因：肾主骨，肾虚易出现骨质疏松，此在更年期后的中老年妇女中尤其常见。
白领肾虚的六大征兆①变胖、变胖、再变胖食量并没有增大，生活也一切如常，可是体重却在不停上升。
即使你每天运动一、两个小时，效果也不尽理想。
尽管很少人会把肥胖和肾虚联系到一起，但事实却是，你发胖的罪魁祸首之一就是肾虚，这个你是不得不承认的。
②脱发增多你是否曾经拥有一头人见人爱的乌黑长发，可是在最近它是否渐渐干枯稀疏并且失去光泽?最好的洗发护发用品，一星期一次的专业护理，挽救不了你头顶的尴尬局面。
那么你就要考虑一下自己的问题是不是与肾功能减退有关了，检查前，祝贺你好运。
③眼睑浮肿在早晨起床时，眼睛干涩，或许你会认为是前一天在电脑前工作太久的缘故，且慢，仔细观察一下，你的下眼睑是否浮肿得厉害？
小心，这些可是肾虚的信号呀，说明肾脏不能够借助尿液的生成及时排出身体内的毒素，功能正在减退中。
④性欲冷淡三十出头的年纪本该是如狼似虎，你却成了庙里的尼姑。
肾虚可能就是罪魁。
⑤更年期提前骚扰潮红、盗汗、月经周期拖后，情绪波动……这些更年期症状如果找上了30岁的你，就该去检验一下你的肾是否有问题了。
中医认为虚证的本质就是衰老。
久劳伤肾的“肾虚”之人衰老速度较快。
⑥怕冷在办公室里别人觉得合适的温度是否总让你直打哆嗦，使得你与同事在空调温度问题上难以达成一致。
还有你穿的衣服是否总是比别人多，你是否一受凉就拉肚子。
中医认为这些都是肾阳虚(肾虚)造成的。
保健自测（1）将少许尿液倒入一杯清水中，如果水仍很清净，表示身体健康；如果变得混浊或有油质浮于水面，绝大多数是肾虚。
（2）在正常饮水情况下，夜尿在3次以上。
（3）小便无力，滴滴答答，淋漓不尽。
（4）早晨起床，眼睛浮肿。
（5）不提重物，走到三楼就两腿无力。
（6）坐在椅子上看电视，超过两个小时就感到腰酸。
（7）在厨房做饭，站立时间超过一个小时，就感到两腿发软。
（8）总想闭目养神，不愿思考问题，注意力不集中。
（9）洗头时，头发大量脱落。
（10）总感到有困意，却睡不着，好不容易睡着了，又睡睡醒醒。
女性自测对照下面症状，你可以测出自己是不是肾虚。
如果你有2个以上方面出现问题，应及早去医院检查。
1．全身方面：全身倦怠、头脑不清醒、注意力不集中、记忆力减退等。
典型表现●工作效率明显下降，上司已明显表达了对你的不满。
●无精打采。
上班仅仅1个小时，就胸闷气短，盼望早早回家休息，但上床后又睡不着。
●记忆力下降。
昨天想好的事情，今天怎么也记不起来。
2．神经肌肉方面：经常失眠、头晕脑胀、腰酸背痛、下肢乏力等。
典型表现●经常感到很困倦，却无法熟睡，多梦、易惊醒。
●体重有明显的增加或下降趋势。
早上起来，发现腹部肌肉松弛无力，苍白无血色。
●没有风湿或外伤，却背部不适、胸部有紧缩感、腰背痛、不定位的肌肉痛和关节痛。
●不提重物，走到3楼就两腿无力；坐在椅子上看电视，超过2个小时就感到腰酸。
3．心血管方面：心悸气喘、胸闷、浮肿等。
典型表现●晨起或劳累后足踝及小腿肿胀，下眼皮肿胀、下垂。
●月经到来前两三天，四肢发胀、胸部胀满、胸部串痛。
4．胃肠道方面：食欲不振、恶心、胃疼、腹痛腹泻、便秘等。
典型表现●尿频，在正常饮水情况下，夜尿在3次以上；小便无力，淋漓不尽，大便粘滞不畅。
●食生冷干硬食物常感胃部不适、口中粘滞不爽、吐之为快。
●一日三餐，进食甚少。
排除天气因素，即使口味非常适合自己的菜，也感觉无味。
5．五官方面：视疲劳、鼻塞、眩晕、耳鸣、咽喉不舒服等。
典型表现●容易感冒，感冒后就会出现鼻塞、流鼻涕、咽干、咽痛、喉咙有紧缩感等症状。
●坐、蹲的时间稍微长些，直立后会感到两眼发黑、头晕耳鸣。
●用电脑办公或看书二、三十分钟就感到眼睛干涩、胀痛。
6．其他方面：“性趣”减退、抑郁、焦虑、恐惧等。
典型表现●不再像以前那样热衷于朋友的聚会，有种强打精神、勉强应酬的感觉。
●工作情绪始终无法高涨，最令自己不解的是无名的火气很大，但又没有精力发作。
●月经不调、性欲降低，过性生活时感到疲惫不堪。
及时明确诊断肾虚指肾脏精气阴阳不足。
对于肾虚问题应及早予以治疗。
及时有效的治疗经确诊后及时正规有效的治疗是很关键的，肾虚多为积累成疾，切不可以用急于求成而用大补之药进补，而应慢慢调理，治疗的关键在于通经活络，促进腰部肌肉有效的血液循环，血氧交换饱和度，才能真正加强腰部肌肉，恢复腰部肌肉，周围韧带的腰椎保护作用。
补肾，由于肾有阴虚、阳虚、精虚、气虚的不同，补肾就有补肾阳、滋肾阴、益肾气、填肾精等等不同的途径和不同的用药。
然而在当前却有一种错误趋向，即保健品中以补虚为主，补虚以补肾为主，补肾又以补肾阳为主，导致补肾壮阳之品被滥用。
滥用保健品和中药材补肾已经造成一些不良后果，对此，还是一句老话：药补不如食补，食补不如神补，追求健康、调理肾虚症状，要在营养、调节生活规律和体育锻炼上多下功夫，消费者不要迷信“保健品”。
对于有肾虚的早泄，可以通过渐进式延时训练法来解决，不用任何药物。
1．过度苦寒、冰凉的食物易伤肾，如苦瓜、猪肉、鹅肉、啤酒进食过多都伤肾。
2．男性接触过多的洗涤剂也伤肾，家庭应少用洗涤剂清洗餐具及蔬果，以免洗涤剂残留物被过多摄入。
3．适当运动可延缓衰老，但强度不宜太大，应选能力所及的运动项目，以促进血液循环，可改善血淤、气损等情况。
诸如：“肾虚”会引发慢性支气管炎、肺气肿、高血压；中医认为，“冠心病”也主要是心脉瘀滞、心肾不足造成的；老年人慢性腹泻与脾肾阳虚密切相关；肾虚还可以引起前列腺增生(肥大)。
闭锁肺综合征(lockedlungsyndrome，LIS)是指支气管哮喘患者的气道阻塞进行性加重而达到危急状态病因有反复雾化吸入异丙肾上腺素可致支气管黏膜肿胀管腔狭窄，加之中间产物3-甲氧异丙基肾上腺素阻断β-受体以及通气/血流比率进一步失调等；支气管黏液阻塞主支气管腔或黏液栓广泛嵌塞细支气管；β-受体阻滞剂普萘洛尔使用不当而加重支气管痉挛。
因反复雾化吸入异丙肾上腺素，可致支气管黏膜肿胀，管腔狭窄，加之中间产物3-甲氧异丙基肾上腺素阻断β-受体以及通气/血流比率进一步失调所致。
喘憋症状突然加重，端坐呼吸，重度发绀，呼吸减慢至停止，大汗。
体征有胸廓显著膨隆，双肺呼吸音减低或消失，可闻及沉闷性哮鸣音。
心率增速常＞150次/min，可有血压下降及心律失常。
并发症：并发心律失常和电解质紊乱。
根据病史临床表现、胸部X线检查血气分析、肺功能检查，即可诊断。
鉴别诊断：临床应与呼吸衰竭相鉴别。
实验室检查：血气分析有PaO2下降，PaCO2升高及酸碱紊乱等肺功能检查肺活量及FEVl.0显著降低，气道阻力增加。
其它辅助检查：胸部X线检查可见双肺透亮度增强，呼气与吸气相无明显差异。
1.病因治疗停用异丙基肾上腺素气雾剂或普萘洛尔(心得安)，有大量分泌物黏液栓阻塞气道时应反复吸痰，或经纤支镜做治疗性支气管灌洗，以改善通气。
避免使用镇静剂，如吗啡或巴比妥类药物。
2.轻症的处理可立即高流量吸氧，或高频喷射通气供氧；静注大剂量地塞米松(20～60mg/d)和氨茶碱，同时予以适量补液和溶酶剂，以纠正脱水和溶解支气管内的黏液栓还应注意纠正电解质紊乱。
对意识清楚者予以反复拍背，可协助排痰减轻气道阻塞。
3.重症或并发高碳酸血症的处理应进行气管插管或气管切开，机械通气或人工辅助呼吸但应注意缓慢降低CO2张力，以免在纠正CO2潴留引起的呼吸性酸中毒时并发碱中毒。
此时还有利于吸痰、吸氧及气管内给药。
预后：重症或并发症较多者，预后不良。
预防：祛除病因积极治疗并发症。
肝硬化的产生是有不同病因引起的，不同的疾病导致肝脏硬变。
在中医治疗中讲究辨证与辨病相结合，肝硬化的治疗依然也是如此，由于不同的病因病机，在治疗中辨证施治往往决定肝硬化治疗的最终效果，七十六辨扶正还原疗法正是要用过准确辨明病因病机来实行针对性治疗。
脂肪肝如果不及时干预、合理饮食、加强运动可以发展成肝硬化。
因为，长期大量的肝细胞内脂肪堆积，使其血液、氧气供应及自身代谢均会受到影响，造成肝细胞肿胀、炎症浸润及变性坏死。
一旦肝脏有纤维增生，就会成为肝硬化。
慢性嗜酒者有近60%会发生脂肪肝，20%～30%的病人最终会发展成肝硬化。
非酒精性脂肪肝发生肝硬化的概率较低，发展进程相对也较慢，只有1.5%～8%的病人可发展为肝硬化。
所谓脂肪性肝硬化就是指由脂肪肝导致的肝硬化，脂肪肝可以发展成肝硬化。
而从中医上讲，肝脏的疾病是由于湿热毒邪的入侵使得人体内正邪力量的对比发生了变化所导致，只是在肝病不同的发展阶段正邪力量的对比之间的差距不同而已。
七十六辨扶正还原疗法也正是基于这种正邪力量之间的对比进行辨证分型，从而实现针对性治疗，已达到更好的治疗效果。
根据七十六辨扶正还原疗法的辨证理论，我们又可以把脂肪肝性肝硬化分为四种类型：肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型虽然以上四种类型都可以称之为脂肪肝性肝硬化，但是由于病因病机不同，症状表现不同，其治疗方法也是各异的，在七十六辨扶正还原疗法准确辨证的基础上，我们才能实行针对性的治疗。
(一)肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型此种脂肪肝性肝硬化主要是由于情志不舒、肝郁气滞、气滞血瘀、湿痰内停，造成脂肪肝的发生。
而脂肪肝前期是不需要治疗的，患者可以通过自身生活习惯的调节恢复肝脏的健康，可是如果忽视脂肪肝，不加以调整或治疗，脂肪肝也很可能会发展为肝硬化。
此类型肝硬化的突出临床表现为：肝区胀痛、胸闷不舒、倦怠乏力、善叹息、恶心纳呆，并随着情志变化而增减，肝脏肿大或不肿，舌质暗红、苔薄白腻、脉玄细。
由情志不舒造成的肝胃不和、肝气郁结、痰瘀阻络型肝硬化，在治疗上需以疏肝理气、化痰祛瘀为主。
(二)脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型此类型脂肪肝性肝硬化是由于长嗜食甘肥厚味之品，或着情志失调以及某些疾病因素，使脾失健运，湿浊结聚成痰，肝失疏泄，以致痰湿阻于肝络而成脂肪肝。
其临床表现为右肋胀满、嗳气恶心、食少纳呆、倦怠乏力、大便溏薄、舌质淡红、苔厚白腻、脉濡缓。
脾虚湿盛、痰湿内阻、肝郁血瘀型脂肪肝性肝硬化在治疗上应该遵循疏肝健脾、祛湿化痰的原则。
(三)痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型此类型脂肪肝性肝硬化产生的原因是水不涵木、肝失疏泄、脾虚失于运化、痰瘀痹阻于肝，成为脂肪肝。
体型稍胖、头晕目眩、耳鸣健忘、偶有头痛、五心烦热、口干咽燥、失眠多梦、舌红少苔、脉细数。
痰瘀痹阻、肝肾亏虚、脾失健运型脂肪肝性肝硬化在治疗上应以滋肾养肝、活血化淤、清热化痰为主。
(四)痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型痰湿阻滞、气滞血瘀、痰浊、瘀血痹阻于肝络，致使肝区刺痛胀痛以及脂肪肝的形成。
原有消渴病、素体阴虚火旺、慢性迁延性肝炎、肋下肿大、质中拒按、纳减乏力、舌质紫暗有瘀斑、苔薄白、脉细涩。
痰瘀互结、气滞血瘀、瘀浊内滞型脂肪肝性肝硬化在治疗上应以益气活血、化痰祛瘀、消肿散结为主。
(1)食谱应多样化，讲究色美味香及软烂可口易消化。
在脂肪性肝硬化的饮食中要获取均衡的营养就要供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止脂肪性肝硬化患者的饮食中出现粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。
所以脂肪性肝硬化患者对于各类饮食的获取都是必要的。
脂肪性肝硬化患者对于饮食中的主食类以谷物为主，是热能的主要来源，这些食物占食物热能的60%左右。
并且就主食而言在脂肪性肝硬化的饮食中粗细搭配是首选。
同时，脂肪性肝硬化患者对于维生素、无机盐、微量元素和纤维素类营养的摄取主要来自蔬菜和水果类饮食。
脂肪性肝硬化患者每天摄入的新鲜蔬菜类饮食量应大于400克，水果量应大于200克，脂肪性肝硬化的饮食安排中水果一般在饭后1小时左右吃比较适宜。
紫薇花又名满堂红、饱饭花、满堂红、猴刺脱、五里香、佛相花，是一种被广泛种植的观花树种，为安阳市、徐州市、襄阳市和海宁市市花。
紫薇原产中国，是一种适应性强的长寿树种。
因其树型不高，所以非常适宜作为庭院观赏树和街道绿化树。
紫薇在中国已经有几千年的栽培史，唐朝时就盛植于长安宫廷之中，近几个世纪被引种到世界各地，西方人从印度发现这种树，因此法语称其为“印度丁香”（lilasdesIndes）。
紫薇花的花语是好运、雄辩、女性。
紫薇  蓝紫薇形态：千屈菜科植物，落叶灌木或小乔木，高达7米，树冠不整齐，树皮光滑，淡褐色，嫩枝四棱；叶对生，椭圆形至柜圆形，长4—7厘米；圆锥花序顶生，花有红色、紫色，也名紫薇，茎3—5厘米。
花期长，从6月到9月；蒴果近球型，茎约1.2厘米，果熟期10—11月。
英文名：Jacaranda[1]（1）紫薇：花紫红色。
（2）翠薇：花蓝柴色，叶色暗绿。
（3）赤薇：花火红色。
（4）银薇：花白色或微带淡茧色，叶色淡绿。
[2]紫薇属干屈菜科，人们俗称它“怕痒树”，是树木中一种奇特的树种。
紫薇为花叶乔木，又名无皮树、满堂红、百日红。
由于花期特长，7月至10月阳作仁原创紫薇花图册(20张)花开不断，故名百日红。
宋代诗人杨万里诗赞颂：“似痴如醉丽还佳，露压风欺分外斜。
谁道花无红百日，紫薇长放半年花。
”明代薛蕙也写过：“紫薇花最久，烂熳十旬期，夏日逾秋序，新花续放枝。
”北方人叫紫薇树为“猴刺脱”，是说树身太滑，猴子都爬不上去。
它的可贵之处是无树皮。
物以稀为贵，世界上千树万木之中有几种是无皮的？
年轻的紫薇树干，年年生表皮，年年自行脱落，表皮脱落以后，树干显得新鲜而光滑。
老年的紫薇树，树身不复生表皮，筋脉挺露．莹滑光洁。
紫薇树长大以后，树干外皮落下，光滑无皮。
如果人们轻轻抚摸一下，立即会枝摇叶动，浑身颤抖，甚至会发出微弱的“咯咯”响动声。
这就是它“怕痒”的一种全身反应，实是令人称奇。
紫薇属共有4个种，有赤薇、银薇、翠薇等。
以蓝色花瓣的翠薇最佳，为圆锥花序，着生新枝顶端，长达20厘米，每朵花6瓣，瓣多皱襞，似一轮盘。
花开满树，艳丽如霞，故又称满堂红。
结果为蒴果，状如大豆，内有种子多粒，11月成熟。
[3]紫薇原产中国，分布于长江流域，华南、西北、华北也有栽培，它的适应性很强。
紫薇耐旱、怕涝，喜温暖潮润，喜光，喜肥，对二氧化硫、氟化氢及氮气的抗性强，能吸入有害气体。
据测定，每千克叶能吸硫10克而生长良好。
紫薇又能吸滞粉尘，在水泥厂内距污染源200～250米处，每平方米叶片可吸滞粉尘4042克。
因此，它是城市、工矿绿化最理想的树种，也可作盆景。
[4]《全国中草药汇编》关于紫薇的记载　【别名】满堂红、百日红、搔痒树、紫荆皮[四川]、紫金标[江西]【来源】千屈菜科紫薇属植物紫薇LagerstroemiaindicaL.，以根、树皮入药。
夏秋采剥落的树皮，晒干；根随时可采。
【功能主治】活血，止血，解毒，消肿。
用于各种出血，骨折，乳腺炎，湿疹，肝炎，肝硬化腹水。
【摘录】《全国中草药汇编全国中草药汇编《全国中草药汇编》，药学著作。
《全国中草药汇编》编写组编。
各药均按名称、来源、形态、生境、栽培、采制、化学、药理、性味功能、主治用法、附方制剂更多>>》…紫薇的根、叶、皮入药，有清热解毒、活血止血之效。
紫薇为紫葳科植物凌霄Campsisgrandiflora（Thunb.）.K.Schum.或美洲凌霄Campsisradicans（L.）Seem.的干燥花。
夏、秋二季花盛开时采收，干燥。
李时珍在《本草纲目》中论述，其皮、木、花有活血通经、止痛、消肿、解毒作用。
种子可制农药，有驱杀害虫的功效。
叶治白痢、花治产后血崩不止、小儿烂头胎毒，根治痈肿疮毒，可谓浑身是宝。
紫薇花颜色艳丽，品种繁多，花期超长，有较高的观赏价值。
在园林应用中，紫薇花是优秀的行道树品种，也是栽植公园、绿化小区、工况厂房、道路的优秀的观花树木。
[5]中国古时有紫薇斗数，是依照紫薇星推算命理的方法。
紫薇花照片集锦(20张)夜幕降临，在晴朗的天气里，我们将会看到满天闪烁的星星，这时当我们面向北方，在天空的中央便可以看到紫薇垣。
紫薇垣是以北极为中心，并以北极附近的一片星群为基础所构成的，它包括了北纬50度以北范围内的天区。
在这个范围内，最显著的标志是左右垣墙。
垣墙是由左面8颗星和右面7颗星组成，用一条想象中的线条将它们连接在一起，象征着皇宫的宫墙。
垣墙上开有两个门，正面开口处是南门，正对着北斗星的斗柄。
垣墙的背面是北门，正对着奎宿的方向。
组成垣墙的每颗星都是由周代时期所用的官名所命名。
细看这些官名，它们是由丞相率领的，一些负责保卫皇宫安全的侍官和卫官，及负责皇家家政内外事务的宰相和辅弼组成的。
并且外加了一名少尉。
因为他是由国家派驻，专门负责皇宫刑狱的司法官。
在紫薇垣的垣墙内有两列主要星座，其中一个是天枢星，在它的西面有四颗呈斗形的星把它围了起来。
而南面有一串小星，第一颗就是后宫，也就是传说中的王母娘娘，再往南是庶子、帝星和太子。
另一列是钩陈六星，被钩陈中呈钩状的四颗星所包围的一颗小星，称为天皇大帝。
这是一个极为显要的星名，在历史上应该曾经被作为极星。
其中的钩陈一是近代所使用的极星，也是这两列星中最显著、比较明亮的星。
另外在垣墙内还有服侍天帝的“御女四星”，代表天帝在不同方位上的座位的“五帝内座”，等等。
在紫薇垣的垣墙外分布着供皇宫中使用的一些设施，比如：天厨和内厨两个厨房，睡觉用的天床，关押犯人的天牢，文官们的所在地－文昌宫，天帝出行时用的帝车等。
好运、雄辩、女性。
紫薇，别名痒痒树、百日红、怕痒树等。
紫薇花(16张)属千屈菜科，落叶小乔木，高可达7米，枝干屈曲光滑，树皮秋冬块状脱落。
小枝略呈四棱形。
叶对生或近于对生，椭圆形，全缘，先端尖，基部阔圆，叶表平滑无毛，叶背沿中肋有毛。
花圆锥状丛生于枝顶，花被皱缩，淡紫、鲜红、粉红或白色。
蒴果广椭圆形，11－12月成熟。
原产于我国华南、华中、华东、西南诸省。
性喜阳光和石灰性肥沃土壤，耐早怕涝。
紫薇是一种很有趣的花树，它有个特性：“紫薇花开百日红，轻抚枝干全树动。
”故紫薇又被称为痒痒树。
紫薇树姿优美，枝干屈曲，花色鲜艳，且于夏秋少花季节开花，为园林中夏秋季重要观花树种。
防治症状园艺：紫薇花煤污病防治症状主要危害枝、叶、果实等。
发病初期，病部散生灰黑色至黑色辐射状病斑，后连接成片，形成煤污状黑霉，影响光合作用，降低花木观赏价值。
病原及发病规律病菌以菌丝体、分生孢子、子囊孢子在病部越冬，通过气流、风雨及蚜虫、粉虱、介壳虫等传播，并以这些害虫的分泌物为养料进行繁殖。
高温高湿、通风不良、隐蔽闷热及虫害严重的地方，煤污病害严重。
防治方法（1）保护地栽培花卉时，注意通风透光，降低湿度，盆花摆放保持一定株行距，合理修剪。
发病轻时可用清水擦拭、冲洗。
（2）消灭蚜虫、介类等害虫是重要防治措施。
（3）药剂防治：喷洒50%多菌灵可湿性粉剂500?800倍液、70%甲基拖布津500倍液等紫薇花杜牧晓迎秋露一枝新，不占园中最上春。
桃李无言又何在，向风偏笑艳阳人。
紫薇开花是夏秋之际，桃李虽艳，已无踪影。
这一句是用桃李来衬托紫薇的独特之处,以桃花李花来反衬紫薇花的美及花期之长,杜牧因写了《紫薇花》咏物抒情，借花自誉，人称其为“杜紫薇”。
紫薇花白居易丝纶阁下文书静，钟鼓楼中刻漏长。
独坐黄昏谁是伴，紫薇花对紫薇郎。
浔阳官舍双高树，兴善僧庭一大丛。
何似苏州安置处，花堂栏下月明中。
产品信息
胆清片是云南药物研究所最新研制的天然药物，属国家药品监督管理局批准的中药三类新药。
2000年荣获中华人民共和国科学技术部、国家税务总局、中华人民共和国对外贸易经济合作部、国家质量技术监督局和国家环境保护总局批准的国家重点新产品证书。
1999年荣获云南省科学技术进步三等奖。
根据国家临床基地试验,以本品与消炎利胆片对照：胆清片总显效率52.35％，总有效率95.30％；消炎利胆片总显效率20.79％，总有效率76.24％。
片芯重0.32g包装：12片×3板/盒铝塑装用途：清化湿热，舒肝利胆。
用于慢性胆囊炎肝胆湿热症。
用法：口服，一次6片，一日3次。
【药品名称】品名胆清片汉语拼音DanqingPian【成份】虎杖、竹叶柴胡、栀子、香附。
【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后，显棕褐色或棕黄色；气香，味微苦。
【不良反应】少数病例出现消化道反应，一般不影响继续治疗。
【批准文号】国药准字Z19980003利胆：能明显增加大鼠和家犬肝脏的胆汁分泌量，降低胆汁中的固形含量，松弛胆管末端oddi氏括约肌。
抗炎：能明显抑制巴豆油所致小鼠耳廓炎症和大鼠蛋清性足肿胀及甲醛性关节炎。
镇痛：能明显减少醋酸致小鼠的扭体反应次数，对卵黄诱发的小鼠胆囊收缩有一定抑制作用。
抑菌：对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌有不同程度的抑菌或杀菌或杀菌作用。
免疫调节：对正常小鼠及环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的单核巨噬细胞系统吞噬功能有显著激活作用。
急性毒性：小鼠一次口服给药的最大给药量为13.44g/kg，相当于临床用量的400倍，未见明显毒性反应发生。
长期毒性：大鼠以临床用量53倍、家犬以3倍和24倍剂量连续口服给药90天，未见动物外观、体重、食欲、心电图、血象、血液生化及主要脏器组织出现明显毒性变化。
胆清片治疗慢性胆囊炎肝胆湿热症，具有疗效可靠、作用迅速的特点，在主症的起效和消失时间上，治疗组平均7.8天起效，13.9天消失，而对照组平均11.5天起效，23.6天消失，治疗组时间明显短于对照组（P<0.01）。
在湿热舌质的消失率、口干苦及右上腹压痛的治愈率等方面，治疗组疗效均高于对照组。
yūzhìxìngzǐdiàn肢端血管性皮炎,肢端血管皮炎,瘀积性紫癜,acroangiodermatitisICD:L99.8*风湿免疫科本病又称肢端血管性皮炎(acroangiodermatitis)，系由于静脉淤滞而出现的下肢紫癜性损害。
常伴有静脉回流阻滞的因素，如静脉曲张和心力衰竭等，以致静脉压力增大、红细胞外渗所致。
多见于男性。
常在长期站立或行走人群中发生。
本病好发于下肢，尤其是小腿，可蔓延至足背、脚趾，故多发生在静脉扩张或浅静脉瘤性静脉处。
本病又称肢端血管性皮炎(acroangiodermatitis)，系由于静脉淤滞而出现的下肢紫癜性损害。
损害为小的紫癜性斑点，可融合成1至数厘米大小不规则的斑片，成集簇性播种状分布。
也见有毛囊性损害。
呈黄色或褐色，因含铁血黄素细胞破裂产物沉着所致。
表皮正常轻度湿疹性改变。
伴或不伴有水肿、溃疡、硬化和其他静脉功能不全(淤滞)体征。
病因未完全明了。
组织病理主要改变为真皮浅层小血管尤其是小静脉与毛细血管壁增厚，血管断面增多，可见红细胞外渗及嗜含铁血黄素细胞，而表皮无明显变化。
诊断：临床上根据以小腿为主，大小及形态不一，常沿浅静脉扩张处分布的紫癜性斑片，诊断不难。
实验室检查：实验室检查多无异常发现。
其他辅助检查：除束臂试验常为阳性外，一般无异常。
需与下列疾病相鉴别：淤积性皮炎、进行性色素性紫癜性皮炎。
对紫癜本身常无需治疗，必要时服维生素C、路丁、丹参片等或可有效。
未见有关并发症的报道。
预后：病程为慢性，可持续几个月至几年。
预防：本病的防治应针对静脉淤滞的原因，如抬高下肢，使用弹力绷带及穿着高筒弹力袜等有助减轻病情。
皂荚，又名皂角树，是我国特有的苏木科皂荚属树种之一，生长旺盛，雌雄异株，雌树结荚（皂角）能力强。
皂荚果是医药食品、保健品、化妆品及洗涤用品的天然原料；皂荚种子可消积化食开胃，并含有一种植物胶（瓜尔豆胶）是重要的战略原料；皂荚刺（皂针）内含黄酮甙、酚类，氨基酸，有很高的经济价值。
拉丁学名：GleditsiasinensisLam[1].落叶乔木或小乔木，高可达30米；枝灰色至深褐色；刺粗壮，圆柱形，  皂荚-原植物常分枝，多呈圆锥状，长达16厘米。
叶为一回羽状复叶，长10-18(26)厘米；小叶(2)3-9对，纸质，卵状披针形至长圆形，长2-8.5(12.5)厘米，宽1-4(6)厘米，先端急尖或渐尖，顶端圆钝，具小尖头，基部圆形或楔形，有时稍歪斜，边缘具细锯齿，上面被短柔毛，下面中脉上稍被柔毛；网脉明显，  在两面凸起；小叶柄长1-2(5)毫米，被短柔毛。
花杂性，黄白色，组成总状花序；花序腋生或顶生，长5-14厘米，被短柔毛；雄花：直径9-10毫米；花梗长2-8（10）毫米；花托长2.5-3毫米，深棕色，外面被柔毛；萼片4，三角状披针形，长3毫米，两面被柔毛；花瓣4，长圆形，长4-5毫米，被微柔毛；雄蕊8(6)；退化雌蕊长2.5毫米；两性花：直径10-12毫米；花梗长2-5毫米；萼、花瓣与雄花的相似，惟萼片长4-5毫米，花瓣长5-6毫米；雄蕊8;子房缝线上及基部被毛（偶有少数湖北标本子房全体被毛），柱头浅2裂；胚珠多数。
荚果带状，长12-37厘米，宽2-4厘米，劲直或扭曲，果肉稍厚，两面臌起，或有的荚果短小，多少呈柱形，长5-13厘米，宽1-1.5厘米，弯曲作新月形，通常称猪牙皂，内无种子；果颈长1-3.5厘米；果瓣革质，褐棕色或红褐色，常被白色粉霜；种子多颗，长圆形或椭圆形，长11-13毫米，宽8-9毫米，棕色，光亮。
花期3-5月；果期5-12月。
[2]　产地分布原产中国长江流域，分布极广，自中国北部至南部及西南均有分布。
多生于平原、山谷及丘陵地区。
但在温暖地区可分布在海拔1600米处。
生态习性性喜光而稍耐荫，喜温暖湿润的气候及深厚肥沃适当的湿润土壤，但对土壤要求不严，在石灰质及盐碱甚至粘土或砂土均能正常生长。
皂荚的生长速度慢但寿命很长，可达六七百年。
属于深根性树种。