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四川省学术和技术带头人6人，省部有突出贡献的中青年专家2人，四川省卫生厅学术和技术带头人11人。
已故陈志潜教授，是享誉世界的公共卫生学专家、初级卫生保健的先驱、农村三级卫生保健网的创建者、中国现代健康教育的奠基人，被誉为“中国公共卫生之父”。
陈志潜教授献身于医学事业，治学严谨、崇尚科学、勇于创新，为人类健康和我国公共卫生事业做出了杰出贡献。
学院始终坚持以教学为中心，以育人为根本的原则；以转变教育观念为关键，以教学改革为核心，充分发挥传统学科与新兴学科的优势，按高起点、高目标要求，在专业设置、课程体系、教学内容和实践性教学环节等方面，真正从学生获得知识和提高素质与能力出发，加强基础训练，重视创新能力、创新思维、综合素质与实践技能的培养，初步建成了面向未来、面向世界、面向先进的科学技术，德智体全面发展的高素质创新人才培养体系，力求将我院建成具有一定特色、优势突出、国内先进、国际上具有一定影响的公共卫生学科高层次人才培养基地。
学院历来重视教材建设，我院教师主编的卫生部规划教材《卫生统计学》已出3版，第1版被评为卫生部优秀教材，第3版获得卫生部医药卫生杰出科技进步三等奖。
仅2002年以来，学院教师主编和参编各类教材53本。
其中，高等教育“十五”国家规划教材10本，主编4本；卫生部规划教材12部，主编10本。
该院是国内卫生检验专业的发源地，该专业也是我院的优势专业，至今学科地位在全国仍位居第一。
近二十年来，学院共承担完成各类科研课题600余项，有110项科研成果获各级科技进步奖。
其中，获得国家科技进步二、三等奖3项，部省级奖73项，市级奖33项。
学院30余名教师担任全国性学术团体的理事或二级学会的主任委员，40余名教师担任省级学术团体主任、副主任及理事。
学院主办的《现代预防医学》杂志，现为中华预防医学卫生学类核心期刊、中国科技论文统计源期刊，被评为“中华预防医学会系列杂志优秀期刊”，发行国内外。
为着我国公共卫生事业和教育事业的崇高目标，华西公共卫生学院全体教职工正以“自强不息，直道而行，千仞可及”共勉，创造更大的辉煌！
卫生检验专业专业培养目标本专业培养适应我国社会主义现代化建设需要，德、智、体、美全面发展，具有预防医学、卫生检验学基础理论知识和实际工作能力的卫生检验高级专门人才。
专业培养要求本专业学生应掌握预防医学的基本理论和基本技能；医学生物学、卫生化学、卫生微生物学的基本理论和实验技能；各种常用化学分析仪器的构造和操作技术；卫生检验和临床医学检验的基本理论和实验技能；具有卫生检验和临床医学检验科学研究的初步能力；独立学习、独立分析和解决问题的能力；掌握一门外语，基本具有掌握本专业发展动态的能力。
毕业生应获得以下几方面的知识和能力：1、掌握预防医学和卫生检验的基本理论和知识；2、掌握对人群劳动、生活、学习、环境和食品进行卫生监测和监督的基本能力；3、掌握医用化学、分子生物学、免疫学、病原生物学诊断的基本理论和技术，了解常用现代分析仪器的基本机构和性能；4、熟悉国家卫生工作方针、政策、法规和卫生标准；5、掌握文献检索、资料调查的基本方法；6、具有数理统计及计算机应用的基本能力；7、掌握一门外语，具有听、说、读、写能力，能较熟练地阅读专业外语书刊。
主干学科：预防医学、检验技术。
四、主要课程：无机化学、有机化学、生物化学、分析化学、仪器分析、卫生统计学、病毒学检验、免疫学检验、临床检验、细菌学检验、食品理化检验、空气理化检验、水质理化检验、生物材料检验等50余门课程及相关的选修课程。
基本学制及修业年限：四年；三—五年。
必修课程学分及最低选课学分必修课程学分：165；最低选修课学分：29毕业最低总学分：194授予学位：理学学士[1]卫生检验专业专业培养目标本专业培养适应我国社会主义现代化建设需要，德、智、体、美全面发展，具有预防医学、卫生检验学基础理论知识和实际工作能力的卫生检验高级专门人才。
主要课程：无机化学、有机化学、生物化学、分析化学、仪器分析、卫生统计学、病毒学检验、免疫学检验、临床检验、细菌学检验、食品理化检验、空气理化检验、水质理化检验、生物材料检验等50余门课程及相关的选修课程。
必修课程学分及最低选课学分必修课程学分：165；最低选修课学分：29毕业最低总学分：194授予学位：理学学士[2]公共事业管理（卫生事业管理）专业专业培养目标：本专业培养德、智、体全面发展的，具有现代管理理论、技术和方法等方面知识，并具有运用这些知识的能力，在卫生行政管理部门、卫生事业单位、健康保险公司从事管理工作的专门人才。
专业培养要求：本专业学生主要学习现代管理科学基本理论与基本知识，接受一般管理方法、管理素质和管理能力的培养与训练，系统掌握现代管理理论、技术和方法，能从事公共管理工作，具有计划、协调、组织和决策方面的能力：1、掌握管理学、卫生事业管理学、卫生经济学等现代管理科学的基本理论和基本知识；2、掌握医学、药学、预防医学的基本理论、基本知识和基本技能；3、熟悉国家有关的卫生方针政策、法律法规以及技术规范和标准；4、具有公共管理能力、医药卫生政策开发、分析和评估能力；具有较强的调查研究能力和写作能力；5、具有进行数据收集和处理的能力，进行统计分析的基本知识和能力。
6、具有文献检索和资料查询的基本知识和技能，具备实际工作能力和初步的科学研究能力。
主干学科：管理科学、医学、药学、预防医学、保险学主干课程：医学、基础课程、社会医学与预防医学、卫生统计学、外国卫生事业管理、微观经济学、宏观经济学、医药市场营销、人力资源管理、卫生法学、卫生经济学、管理信息系统、财务管理、医疗保险学、寿险精算学等。
基本学制及修业年限：基本学制四年，修业年限3-5年。
必修课程学分及最低选课学分必修课程学分：153分最低选修课学分：26分毕业最低总学分：179授予学位：管理学学士[2]医药企业管理专业医药企业管理教研室简介教研室简介医药企业管理教研室前身是原华西医科大学人文社会科学部法学教研室医药企业管理教研组，创建于1993年，2001年院系调整合并到四川大学华西公共卫生学院，成立医药企业管理教研室，主要承担公共卫生学院医药企业管理专业的专业课程以及卫生管理专业和健康保险专业的相关课程。
教研室现有在职教师8名，其中教授1名，副教授3名，讲师4名，具有博士学位的1名，具有硕士学位的7名，并有2人在职攻读博士学位。
开设课程学校本科生课程有：管理学、医药工业企业生产管理、药品质量管理、经济法概论、卫生法学、家庭与社区相关法律、人力资源开发与管理、技术经济学、宏观经济学、微观经济学、医药市场营销、医药国际贸易、公共关系学、会计学、财务管理、药物经济学、人身保险等。
本科生课程的主要授课对象为：医药企业管理专业、卫生管理专业、健康保险专业、预防专业、卫检专业、网络学院家政专业等。
学校研究生课程有：卫生行政法学、医药知识产权保护、医药产业战略管理等。
研究生课程的主要授课对象为：华西校区研究生、医药企业管理方向的研究生科研方向及项目教研室的科研方向主要是探索新形势下医药经济的运行规律、发展条件、应变策略、资源优势、运作技巧等，重点开展两方面的研究：①医药经济可持续发展研究。
主要研究加入WTO与医疗体制改革后医药经济的环境变化与战略变革，包括对医药企业、医药市场、医疗保健市场等的影响，同时进行影响下可持续发展战略的研究。
②西部医药资源开发及产业化研究。
由于西部地区丰富的天然药物资源使西部发展中药产业具有突出的资源优势，主要研究西部医药资源分布、数量、特色问题、西部医药资源开发及产业化问题以及开发利用的合理性等问题
心内膜弹力纤维增生症（endocardialfibroelastosis；EFE）又名心内膜硬化症，其病因尚未明了。
2.体征方面心脏呈中度以上扩大，在慢性患儿可见心前区隆起。
１.X线检查以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。
２.心电图检查多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。
３.超声心动图检查可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。
４.心导管检查可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。
本病最常并发肺炎，且病情严重，病死率高，严重威胁患儿生命。
另外可以并发脑栓塞。
1、肺炎肺炎是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射性、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。
老年或机体免疫力低下者伴发肺炎时，病死率尤高。
临床上有发热、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和某些X线表现。
肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可以恢复其原来的结构和功能。
2、脑栓塞由于心内膜的损伤,心脏扩大,血液缓慢淤滞,极易形成附壁血栓。
而当心房颤动时不规则的血流又易使附壁血栓脱落,阻塞脑血管,引起局部脑组织缺血缺氧,形成脑栓塞。
急性脊髓炎(acutemyelitis)是指各种自身免疫反应（多为感染后诱发，个别为疫苗接种后或隐源性原因）所致的急性横贯性脊髓炎性改变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。
该病是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死，病变常局限于脊髓的数个节段，主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围淋巴细胞显著增生、轴索变性、血管周围炎症细胞浸润。
胸髓最常受累，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。
按照疾病累及神经系统的部位该病属于脊髓疾病；按照疾病性质分类属于非特异性炎症性疾病。
Scott根据脊髓是否完全横贯性受损，提出将急性脊髓炎分为两种类型，即急性部分性横贯性脊髓炎和完全性横贯性脊髓炎。
直接病因尚不明确，多数患者在出现脊髓症状前1～4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史，包括流感、麻疹、水痘、风疹、流行性腮腺炎及EB病毒、巨细胞病毒、支原体等许多感染因子都可能与本病有关，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接感染所致，为非感染性炎症性脊髓炎。
该病发病机制不清，可能与病毒感染后的自身免疫反应有关，考虑为存在分子模拟的机制。
分子模拟是由于外源性抗原与宿主自身组织抗原存在有相似的抗原表位，导致自身免疫系统在识别攻击外源性抗原的同时，也攻击了自身组织。
分子模拟既可以发生在两个不同抗原的表位具备相似的分子一级结构，即序列同源；也可以发生在两个不同抗原的表位具备相似的分子空间结构，即结构同源。
急性脊髓炎的病理改变在纵向上可累及脊髓的任何节段，但以胸髓（T3～5）最为常见，约占全部病人的75%，可能与胸段脊髓较长，受损机会多有关，另一种观点认为T4为血管供应交界区，易发生缺血而受到炎症的损害，横向上可累及脊髓的灰、白质，也可累及脊膜及神经根，多数病例以软脊膜、脊髓周边白质为主，少数以中央灰质为主，病损可为局灶、横贯性或多灶融合性。
肉眼观察可见受损部位脊髓肿胀、软脊膜充血或有炎性渗出物附着，切面可见灰白质分界不清，可有点状出血。
显微镜下可见软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围炎细胞浸润，以淋巴细胞及浆细胞为主。
灰质中神经元肿胀、尼氏小体溶解、胞核偏位，并可出现细胞碎裂、溶解、消失；白质可见髓鞘肿胀、变性和脱失。
本病的病理改变因病情轻重而不同，轻者可仅出现血管周围炎细胞渗出和髓鞘脱失、血管周围出现透亮区，重者病变可融合成片状或呈空洞状，常伴小胶质细胞增生并吞噬类脂质而成为格子细胞，散在于病灶中，晚期患者可见溶解区星形胶质细胞增生，并随病程延长而逐渐形成纤维疤痕，脊髓萎缩。
脊髓膜常有原发或继发受累，表现为血管内皮细胞肿胀，血管周围炎性细胞渗出，早期为血管通透性增加，晚期则因缺血和血管内皮变性可致血管闭塞。
[1]急性脊髓炎可见于任何年龄，但以青壮年居多，在10～19岁和30～39岁有两个发病高峰。
其年发病率在1～4/100万。
男女发病率无明显差异，各种职业均可发病，以农民多见，全年散在发病，冬春及秋冬相交时较多。
急性脊髓炎的临床表现：急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。
大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。
脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、褥疮等并发症。
脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。
随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。
自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。
大多数脊髓炎患者在起病后8周内症状开始恢复，至3～6个月后恢复速度开始减慢，其中三分之一的病人不遗留后遗症，三分之一的病人遗留中等程度后遗症。
另有三分之一的病人遗留严重后遗型。
急性脊髓炎病程一般为单向，但是在一部分患者中，急性脊髓炎为其首发症状，病灶继而可以累及到视神经，大脑白质或再次累及脊髓，从而演变为视神经脊髓炎，多发性硬化或者复发性脊髓炎。
[2]诊断标准2002年急性横贯性脊髓炎协作组制定的诊断标准1.诊断包含条件(1)进展性的脊髓型感觉、运动、自主神经功能障碍；(2)双侧的症状或体征（不一定对称）；(3)明确的感觉平面；(4)影像学除外压迫性病变（MRI或脊髓造影；如条件不具备可行CT检查）；(5)提示脊髓炎症的表现：脑脊液淋巴细胞增高、IgG合成率升高或增强扫描可见强化；如果初期无上述表现，可在第2～7天复查MRI及腰穿；(6)起病后4小时到21天内达到高峰。
2.须除外条件(1)发病前10年内有脊髓放射线接触史；(2)病变范围符合脊髓血管分布，如脊髓前动脉综合症；(3)脊髓表面异常流空信号提示脊髓动静脉畸形；(4)血清学或临床表现提示结缔组织病（结节病、白塞氏病、干燥综合症、系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病等）；(5)中枢神经系统感染性疾病的表现，如梅毒、莱姆病、艾滋病、支原体及病毒感染等头颅；(6)MRI异常提示多发性硬化或存在视神经炎的临床表现。
可选择的辅助检查：优先选择的检查为脊髓MRI和脑脊液检查。
典型MRI显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。
但有的病例可始终无异常。
脑脊液压力正常或增高，若脊髓严重肿胀造成梗阻则压颈试验异常。
脑脊液外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。
[3-4]鉴别诊断1．脊髓血管病：脊髓前动脉闭塞综合症容易和急性脊髓炎混淆，病变部位常出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留；脊髓出血较少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急骤伴有剧烈背痛，肢体瘫痪和尿便潴留。
可通过脊髓核磁及脑脊液检查鉴别。
2．急性脊髓压迫症：脊柱结核或转移癌，造成椎体破坏，突然塌陷而压迫脊髓，出现横贯性脊髓损害。
通过核磁较容易鉴别。
3.急性硬脊膜外脓肿：有化脓性病灶及感染病史，病变部位有压痛。
腰穿有梗阻现象，外周血和脑脊液白细胞增高明显，脑脊液蛋白含量明显增高，MRI可协助诊断。
4.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：肢体呈迟缓性瘫痪，末梢型感觉障碍，可伴有颅神经受损，括约肌功能障碍一般少见。
脊髓MRI正常，脑脊液蛋白细胞分离，肌电图神经传导速度减慢。
[5]一般治疗加强护理，防治各种并发症是保证功能恢复的前提。
（1）高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧，保持呼吸道通畅，选用有效抗生素来控制感染，必要时气管切开进行人工辅助呼吸。
（2）排尿障碍者应保留无菌导尿管，每4～6小时放开引流管1次。
当膀胱功能恢复，残余尿量少于100ml时不再导尿，以防止膀胱痉挛，体积缩小。
（3）保持皮肤清洁，按时翻身、拍背、吸痰，易受压部位加用气垫或软垫以防发生压疮。
皮肤发红部位可用10%酒精或温水轻揉，并涂以3.5%安息香酊，有溃疡形成者应及时换药，应用压疮贴膜。
药物治疗1、皮质类固醇激素：急性期，可采用大剂量甲基泼尼松龙短程冲击疗法，500～1000mg静脉滴注，每日1次，连用3～5天，之后逐渐减量维持4～6周后停药。
2、免疫球蛋白：可按0.4g/kg计算，每日1次，连用3～5天为1疗程。
3、B族维生素：有助于神经功能恢复。
常用维生素B1100mg，甲钴胺500μg，肌肉注射，每日1次。
康复锻炼急性瘫痪期需保持功能位置,并对瘫痪的肢体进行按摩及被动的功能练习,改善患者的肢体血液循环,防止肢体挛缩、强直,当患者肢体功能逐渐恢复时,鼓励患者进行主动的功能运动,使其早日康复。
预后取决于急性脊髓炎损害程度、病变范围及并发症情况。
如无严重并发症，多于3～6个月内基本恢复。
完全性截瘫6个月后肌电图仍为失神经改变、MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围累及脊髓节段多且弥漫者预后不良。
合并泌尿系感染、褥疮、肺部感染者常影响恢复，遗留后遗症。
急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭。
合并肺感染的护理病变累及脊髓的任何节段，且多数患者有上呼吸道感染的病史，控制炎症发展是非常重要的。
协助患者采取舒适卧位，并保持呼吸道通畅，每2小时翻身拍背1次，以利排痰，必要时给予及时吸痰，雾化吸入每日2～4次。
嘱患者多饮水，最好为热偏凉的白开水。
正确留取痰培养，依据不同的致病菌采取相应的抗生素治疗。
合并泌尿系感染的观察与护理保持床单位的清洁整齐，严格无菌操作下进行导尿术，留置尿管的患者每日冲洗膀胱2次，病人应经常排空膀胱，可除去感染的尿液。
留置尿管应2～3小时开放1次，以避免尿液淤积和膀胱过度膨胀。
嘱患者多饮水，每日的饮水量应在3000ml以上，以增加尿量。
观察尿色及尿量，并观察有无尿路刺激症状。
留置尿管的患者尿道内分泌物较多，每日应用2%的安尔碘擦拭尿道口2次。
加强心理护理，给予心理支持和鼓励，增加营养，防止便秘，女性应保持外阴清洁，会阴冲洗每日2次。
排便后清洁会阴部，使用卫生纸时由前往后擦拭。
避免不必要的泌尿系机械检查。
合并褥疮的观察与护理褥疮的发生会增加机体的感染几率，使病情进一步加重，所以一定要避免褥疮的发生。
保持皮肤的清洁干燥，床单位整洁平整，每日温水擦浴1～2次，并轻轻按摩肩胛部、骶尾部、足跟及脚踝等骨突处。
每2小时翻身1次，以免皮肤长期受压。
可在小腿部垫一气圈，将足部悬起，促进血液循环。
有经济条件者可用电动充气气褥。
加强营养，增强机体的抵抗力。
长期卧床的患者应保持足部功能位，以利于愈后的康复锻炼。
机械通气的护理急性脊髓炎的患者起病急，发展迅速，经常在数小时至2～3天内发展到完全性瘫痪，由于病变累及脊髓的任何节段，出现呼吸困难。
应用呼吸机辅助呼吸。
注意呼吸机的湿化瓶应及时添加蒸馏水，以达到呼吸道的湿化作用。
气管套管的气囊应保持充气状态，每6小时放气1次，放气时间小于10分钟。
保证呼吸机管路的清洁，每周消毒1次，气管切开伤口每日换药1次。
一定要保证伤口的清洁干燥。
肾上腺髓质是从胚胎神经嵴（外胚层）中移行出来的交感神经胚细胞所形成。
这种原始的交感神经细胞有嗜铬酸盐的特性。
交感神经胚细胞分化成两类细胞：①交感神经母细胞：成熟后成交感神经节细胞。
②嗜铬母细胞：成熟后成嗜铬细胞。
从这些细胞发生的肿瘤有4种：即交感神经胚细胞瘤（sympathologonioma）、交感神经母细胞瘤（sympathoblastoma）、交感神经节细胞瘤（ganglioneuroma）和嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）。
从嗜铬母细胞发生的嗜铬母细胞瘤（pheochromoblastoma），即恶性嗜铬细胞瘤。
交感神经胚细胞瘤和交感神经母细胞瘤常统称为神经母细胞瘤（neuroblastoma）。
肾上腺髓质肿瘤--嗜铬细胞瘤是引起髓质功能亢进的主要原因。
现在临床上已证实有髓质增生而引起髓质功能亢进的病例。
嗜铬细胞瘤的病例早在1世纪前已有报道，但至1927年起才有临床手术摘除肿瘤的成功报道。
1949年Holton及1950年Goldenberg等发现嗜铬细胞瘤分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，从此才了解嗜铬细胞瘤的临床发病机制。
过去认为嗜铬细胞瘤是一种罕见病。
近年来，由于诊断方法的不断改进，发现的病例有所增加。
据统计其发病率占所有高血压病例的0.4～2.0％。
如有典型的发作型高血压，又能触及肿瘤，则诊断较易，但仍须用特殊检查方法明确诊断。
但因临床上嗜铬细胞瘤常有不典型和多变的症状，以致部分病例被误诊，故凡高血压病例，都应检测其尿液中儿茶酚胺及其主要代谢产物的排出量；同时对不明原因的腹部肿块亦要考虑到嗜铬细胞瘤的可能。
血与尿中儿茶酚胺及其代谢产物的测定某些食物和药物可干扰其测定，故检查前必须停用。
高血压发作时，测定血浆或尿中儿茶酚胺增高较明显，尤其测定发作后3小时尿儿茶酚胺及香草基扁桃酸（VMA）排出量并与不发作时的3小时排出量作比较时更为明显。
正常人尿中VMA24小时排出量1～6mg。
超过10mg/24h则有诊断意义。
有时病人留24小时尿有困难时也可测尿中VMA和肌酐比率，正常为0.25～3.5μg/mg，正常平均值为1.4μg/mg。
正常人24小时尿中儿茶酚胺排出量肾上腺素10～30μg，去甲肾上腺素20～60μg。
血浆中正常儿茶酚胺值＜1μg/L，肾上腺素0.05±0.03μg/L，去甲肾上腺素为0.2±0.08μg/L。
仅在诊断不能肯定时才采用。
诊断如已肯定时不再作此试验。
因此试验有一定的危险性和副作用。
测定前尚须做一些准备工作：①停服镇静剂及所有干扰儿茶酚胺测定的食物和药物2天。
②静卧15分钟，重复测定血压至血压稳定在一水平上。
③试验前应排空膀胱。
④准备好去甲肾上腺素、酚妥拉明（rigitine）和其它抢救药物。
激发试验适用于高血压不明显，收缩压低于22.7kPa（170mmHg）者。
①按摩试验：按摩肿块或可能长有嗜铬细胞瘤的部位，并同时观察其血压的变化。
②冷加压试验：右臂测血压，左手浸泡在4℃冷水中至腕上部达1分钟。
在15秒，30秒，60秒，2分，5分，15分钟时分别测量血压1次，直至血压恢复正常。
如血压上升超过原来达4.6/3.33kPa（35/25mmHg），则为阳性。
③组胺（histamine)试验：静脉快速注入组胺0.05mg后，每半分钟测血压1次，共3分钟，随后每2分钟1次共15分钟，直至血压平稳为止。
患者如血压超过原来6/3.33kPa（45/25mmHg）并持续5分钟为阳性，表示有嗜铬细胞瘤可能。
激发试验后测定尿VMA排出量（1小时、3小时或24小时）并与激发前作比较则意义更大。
如激发试验中出现高血压危象，可静脉滴入酚妥拉明（rigitine)拮抗之。
组胺试验有假阳性发生约10%，假阴性5%以上。
副作用有头痛、面红、心动过速、血压下降、支气管痉挛等。
哮喘病人忌用。
④胰高血糖素（glucagon）试验：剂量为0.5～1.0mg，方法同组胺试验。
⑤酪氨酸（tyrosine)试验：剂量为1mg，方法同组胺试验。
抑制试验试验前的准备同激发试验。
适用于血压高于24/14.66kPa（180/110mmHg）的患者。
①酚妥拉明（rigitine):静脉快速注入酚妥拉明5mg（用5ml生理盐水稀释）后，如血压下降超过4.6/3.33kPa(35/25mmHg)且持续3～5分钟者为阳性，说明有嗜铬细胞瘤可能。
如有休克时，可用去甲肾上腺素拮抗。
②苯苄胺（dibenzyline）试验：口服苯苄胺20mg1日3～4次共2周。
血压下降，发作减少，症状明显好转者为阳性。
同时也作为术前准备之一。
肿瘤的定位嗜铬细胞瘤的定位方法同其它肾上腺肿瘤，如B超，CT均是常用的诊断方法。
嗜铬细胞瘤一般体积较大，血供丰富，故也较容易发现。
但在作某些带有一定创伤性检查前（如肾上腺血管造影），应同手术一样，做好充分准备，以防在检查中出现高血压危象和意外。
肾上腺动脉造影或腹主动脉造影常可发现一血供十分丰富的肿瘤。
常可见较粗的供应动脉。
因肿瘤富于血供，故在作腹主动脉造影时，有时不但能显示肾上腺部位的较大嗜铬细胞瘤，也可显示异位的或多发的其它嗜铬细胞瘤。
这对手术是十分有帮助的。
肾上腺静脉造影除可显示肿瘤外，尚可从静脉导管抽取不同部位的静脉血测定血中儿茶酚胺含量来帮助诊断。
用放射性核素标记的肾上腺髓质显影剂（如131I-MIBG）作核扫描，也有助于肿瘤的定位。
手术切除肿瘤是最好的治疗方法。
对有严重并发症而不能耐受手术或恶性肿瘤已发生转移者，可用药物治疗。
手术治疗1.术前准备①肾上腺素能受体阻滞剂的应用。
术前应口服苯苄胺，剂量从10mg1日2次逐渐增加，可达20mg1日3～4次。
至少2周以上，并使血压降到正常水平，症状基本控制。
其副反应有鼻塞和直立性虚脱。
心律过快的病例可口服心得安以控制心率在90次/分以下。
②补充血容量。
手术摘除肿瘤后使血浆内儿茶酚胺量急骤下降，小血管紧张性降低，小血管扩张而致血容量相对不足，可加重手术中休克。
故术前应先补足血容量。
可输全血，也可输中分子右旋糖酐溶液。
并应准备足够量的血源供术中应用。
2.麻醉准备①术前麻醉用药不宜用阿托品，可以东莨菪检（scopolamine）0.3mg肌注代替。
②准备好一路静脉补液通道专供输血，另一路专供滴入调节血压和心律失常的药物。
如右肾上腺巨大肿瘤在术中有可能需阻断下腔静脉时，则应选用上肢或颈静脉补液。
调节血压主要用去甲肾上腺素和酚妥拉明。
术中血压波动最大是在分离和摘除肿瘤时，此时尤应密切注意监护。
手术结束后仍应至少保留一路静脉补液。
部分病例术后仍须静脉滴入去甲肾上腺素维持血压一段时间后才能逐步撒除。
③大多数病例可取连续硬膜外麻醉下手术，如须作胸腹联合切口时，可选用全麻。
3.手术切口的选择肾上腺嗜铬细胞瘤如能术前准备定位，可选用第11肋间切口、腰切口进行手术。
如定位不明确，腹腔内有多发或异位的嗜铬细胞瘤，或为肾上腺髓质增生症时，则可经腹部切口探查。
巨大的肾上腺嗜铬细胞瘤如压迫下腔静脉，则可选用经第8肋间胸腹联合切口。
术中应首先游离肿瘤上下的下腔静脉，再行肿瘤摘除较为安全。
4.手术时的探查部分异位和多发的嗜铬细胞瘤在术前已明确诊断，但部分仍须在术中探查。
探查如扪及肿块则挤压之，如为嗜铬细胞瘤则血压明显上升。
但服过量苯苄胺作准备的病例则可不明显。
肿瘤分离时应轻柔，以免挤压导致血压波动，结扎肿瘤供养血管或摘除肿瘤时应通知麻醉辅助人员，以准备随时抢救可能发生的血压骤降。
肿瘤摘除后，血压不下降或下降幅度不大，收缩压仍高于正常或很快回升到原来水平，则可能体内有尚未被发现的残余肿瘤，应继续探查。
98%以上的异位嗜铬细胞瘤均在腹腔和盆腔之间，故可打开腹膜探查之，尤其于两肾上腺部位及大血管附近应更仔细探查。
凡因腹块手术时，如有血压较大波动，均应考虑到嗜铬细胞瘤的可能，应立即组织抢救。
必要时应中止手术，明确诊断后再作妥善准备，然后才行手术摘除。
肿瘤巨大无法摘除的病例，有作者报告作包膜下肿瘤剜除，取得一定效果。
双侧肾上腺髓质增生的病例，可作增生较明显一侧的肾上腺全切除，术后如血压仍不下降，再作对侧的2/3切除。
术中可刮除髓质或用福尔马林涂抹以清除髓质。
术前准备同嗜铬细胞瘤，并应注意可能发生肾上腺皮质功能不足的可能。
5.术后的处理部分病例肿瘤摘除后血压不稳定，则需调节静脉滴注去甲肾上腺素或酚妥拉明的滴速来平衡。
此种病例术后应严密观察血压变化以调节药量的浓度和滴速，直到病情稳定后再逐步递减。
大多病例在术后1～2天内可最终停止用药。
部分病例术后高血压由继发性肾脏、心血管系统疾病所致，需进一步检查和治疗。
由于肿瘤有复发或再生的可能，故病人应长期随访。
如有复发及转移、应考虑急性肿瘤的可能。
药物治疗常用肾上腺素能受体阻滞剂如α受体阻滞剂苯苄胺和β受体阻滞剂心得安。
一般多用作术前准备。
部分因有严重合并症或肿瘤巨大无法切除者可长期服用以控制症状。
有作者报道可试用大剂量核素描记的肾上腺髓质胆固醇进行治疗。
α-甲基对位酪氨酸（α-methyl-para-tyrosine）可以竞争性抑制酪氨酸羟化酶，阻断从酪氨酸合成多巴，从而抑制儿茶酚胺的合成，故也可试用。
剂量600～1200mg/d，分次口服。
副反应有嗜睡、焦虑、口干、溢乳、震颤麻痹等。
主要原因引起肾上腺髓质功能亢进的主要原因有嗜铬细胞瘤、恶性嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。
嗜铬细胞呈圆形或椭圆形，有完整包膜，周围血管丰富怒张。
肿瘤一般较大，直径在2～6cm。
约90%发生在肾上腺髓质，其余10%可发生在肾上腺以外的部位。
发生在肾上腺以外的肿瘤，多见于腹膜后主动脉旁，包括嗜铬体（Zuckerkandl体）。
也可在肾脏、肾门、肝门、胰头附近，脾、腹腔动脉附近，髂血管旁，卵巢、膀胱区。
腹腔以外的嗜铬细胞瘤极少见，如后纵隔脊柱旁，偶见于颈部、颅内及睾丸内。
肾上腺嗜铬细胞瘤90%是单发，双侧或多发占10%。
肿瘤一般属良性（占90%左右），切面呈桔黄色，常见出血、坏死及囊样变，血管丰富。
间质很少，肿瘤细胞较大，为不规则多角形。
胞浆中颗粒较多，与正常肾上腺髓质细胞相似，但较大。
铬酸盐可使颗粒着色，故称嗜铬细胞瘤。
约10%的嗜铬细胞瘤为恶性，但单从组织形态学上有时难以鉴别，其主要表现在其有恶性行为，即肿瘤包膜浸润，淋巴、肝、骨和肺等脏器的转移。
极少数病例的临床表现和生化检查均符合嗜铬细胞瘤的诊断，但无肿瘤存在，是肾上腺髓质增生所致。
增生的髓质细胞在形态上与正常髓质细胞无区别，仅见整个肾上腺体积较大，腺体饱满，表面隆起，髓质层增宽（与皮质比大于1:10）。
髓质增生为双侧性病变，但两侧的增生程度可有差异。
发病机理临床表现是由于肿瘤细胞分泌大量儿茶酚胺所致。
肾上腺嗜铬细胞瘤主要分泌肾上腺素。
而肾上腺外部位的嗜铬细胞瘤主要分泌去甲肾上腺素，这是由于异位的肿瘤组织中缺乏甲基转移酶之故。
嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺可以是间歇性的也可以是持续性的，从而出现了多变的临床症状。
神经母细胞瘤、神经节细胞瘤也可以分泌儿茶酚胺，出现类似嗜铬细胞瘤的临床表现。
1964年Pear将广泛存在于内分泌腺体及其它组织中能产生内分泌多肽等物质的细胞统称为APUD细胞（amineprecursoruptakeanddecarboxylationcells），这些细胞均起源于神经嵴。
例如垂体分泌ACTH、促黑色素的细胞，胰岛分泌胰高血糖素、胰岛素和胃泌素的α，β及δ细胞，消化道分泌胃泌素的G细胞，甲状腺分泌降钙素的C细胞，肾上腺髓质的嗜铬细胞，以及肺支气管分泌肺血管活性肽的细胞等。
当神经嵴细胞发育异常时，就可以出现多发性内分泌腺瘤（mutipleendocrineneoplasia,MEN）。
其引起的病症称多发性内分泌腺瘤综合征（MENS）。
Wermer认为这是一组以常染色体显性遗传为特征的遗传性疾病，具有较高的外显率。
根据临床表现的不同，可以分成①MENⅠ型（Wermer综合症）：包括甲旁亢，胰岛性低血糖，消化道溃疡（zollinger-Ellison综合症）。
可伴有垂体前叶或肾上腺皮质功能亢进。
②MENⅡ型(Sipple综合症）：又可分成Ⅱa型（甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤）和Ⅱb型（甲状腺髓样癌、甲旁亢、嗜铬细胞瘤、其它多发性神经瘤、粘膜神经瘤、先天性巨结肠）。
有人把伴有多发性粘膜神经瘤的Ⅱ型称之为MENⅢ型。
故凡嗜铬细胞瘤伴有其它内分泌紊乱者应疑及MENSⅡ型可能。
MENⅡ型中的甲状腺髓样癌起源于甲状腺腺泡间的C细胞，能大量分泌降钙素，使血钙降低，从而刺激甲状旁腺引起甲状旁腺增生或腺瘤。
故一般认为其甲旁亢是继发性的。
偶尔可产生前列腺素和ACTH，导致腹泻、脂肪痢及皮质醇症。
MENSⅡ型病例的肾上腺嗜铬细胞瘤大多为双侧性并有恶性倾向。
故此类病例应普查有血统关系的家庭其他成员，病人应长期密切随访。
一部分嗜铬细胞瘤有家庭遗传倾向。
其特点是①其发病年龄比非家庭性的为早。
②双侧发病率高达47%。
③在一个家庭成员中发病的成员，其发病时的年龄和肿瘤部位往往相同。
④常伴有多发性内分泌肿瘤Ⅱ型或神经外胚层发育异常。
如多发性神经纤维瘤病、结节性硬化症、脑三叉神经多发性血管瘤等，应予注意。
嗜铬细胞瘤大多发生于成人，多在20～50岁。
儿童病例仅占1/5。
但儿童病例中50%可为双侧性的、多发性的及肾上腺外的肿瘤。
家族性嗜铬细胞瘤常为多发性、双侧或肾上腺外肿瘤，并有较高的复发率。
其临床疾病均与儿茶酚胺分泌增高有关。
高血压临床上表现为持续性高血压者占2/3，阵发性高血压占1/3。
持续性高血压包括发病开始就呈持续性，或在持续性高血压基础上有阵发性加剧。
也有早期为阵发性高血压，以后成持续性。
早期高血压由肿瘤分泌的儿茶酚胺所致，后期则因反复长期高血压引起心血管和肾脏的继发病变所致。
阵发性高血压的临床症象可十分典型。
突然发作心悸、气促、胸部压抑、头晕、头痛、出汗，有时会伴恶心、呕吐、腹痛、视觉模糊等症状。
患者精神紧张，焦虑恐惧，面色苍白，四肢震颤，血压骤升26.7kPa(200mmHg)以上，甚至超过40.0kPa(300mmHg)。
高血压发作时可伴心动过速或过缓或心律不齐。
偶可发生脑溢血、高血压脑病、左心衰竭、肺水肿、昏迷和抽搐。
发作一般持续数十分钟，但也可长达数小时或数十小时。
发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，面色及皮肤潮红，全身出汗，流涎，瞳孔缩小，尿量增多。
发作多由剧烈运动、体位变更、压迫腹部、饥饿、精神刺激等诱因激发。
膀胱周围及直肠周围的嗜铬细胞瘤可由于膀胱充盈、排尿、排便而引起发作。
早期阶段，发作较轻、较少，往往数月1次，以后逐渐增多，甚至1天数次。
部分嗜铬细胞瘤只分泌去甲肾上腺素，在高血压发作时，脸色苍白，四肢发冷，严重时四肢皮肤出现网状斑纹，指（趾）端紫绀甚至干性坏死。
发作时无心动过速，心率反见缓慢。
无糖代谢紊乱。
而当嗜铬细胞瘤分泌肾上腺素为主时，则血压上升以收缩压为主，病人面色潮红，多汗，焦虑，心动过速，常发生肠麻痹（肠肾上腺素能受体被兴奋，肠蠕动和张力减弱），有糖代谢紊乱、血糖升高和出现尿糖。
低血压和休克嗜铬细胞瘤也可发生低血压和休克。
低血压常出现在高血压发作之后，也有高血压发作不显著而出现低血压休克。
低血压发生的原因是：①长期、大量的儿茶酚胺刺激使末梢血管强力收缩的时间较长，发生组织缺氧，毛细血管通透性增加，血浆容量降低。
或由于肿瘤大量分泌儿茶酚胺后突然停止分泌，血管由原来的收缩状态变为舒张状态，血管容量骤增，有效血容量不足而致休克。
②β受体被肾上腺素兴奋而使血管扩张。
③心力衰竭和心律紊乱引起心排出量减少。
部分病例因长期高血压（病人可无自觉症状）引起眼底出血、渗出、血管硬化而致视力下降。
代谢方面的改变表现为基础代谢增高和糖耐量降低。
患者有发热、消瘦和甲状腺功能亢进的一些症象。
由于肝糖原分解增加并抑制胰岛素分泌，病人空腹血糖增高，糖耐量试验呈糖尿病样曲线，有时甚至出现尿糖。
高血压发作时病人血糖可明显升高。
有的病例可有高热，甚至因此疑有感染。
其原因可能因代谢增快和肿瘤组织的坏死。
腹部肿块巨大的肿瘤在腹部可扪及，但仅占病例的少数。
挤压肿瘤可诱发高血压等症状发作。
但巨大的肿瘤不一定阁下相应的严重症状。
肿瘤常因坏死、囊性变等原因致肿瘤的功能活性不高，症状反而不明显，可误诊有其它肿瘤。
少数嗜铬细胞瘤病例可无临床症状仅在肿瘤逐渐增大产生局部压迫症状时可被发现。
其原因可能是：①肿瘤的内分泌功能不明显。
②体内有代偿机制，如多巴等拮抗肾上腺素和去甲肾上腺素扩张血管因素的作用。
③肿瘤分泌功能呈间竭性。
后两种情况必须引起重视，因为未作适当的术前准备即行手术摘除肿瘤，麻醉或手术的刺激可使肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺，引起高血压危象或休克，甚至死亡。
未被明确诊断的嗜铬细胞瘤行手术是后腹膜肿瘤手术时病人突然死亡的一个原因。
部分病例虽有高血压症状，但病人未能自觉，直至体检或视力障碍检查时才发现此症。
(辨证论治)　　中医治疗本病以补益肾气，兼活血散瘀为基本治则，五脏虚损者，或益肾养心或温补脾肾，或滋养肝肾，随证治之。
其具体应用，可辨证施治，亦可予主方药的基础上，再予辨证或对症配方遣药。
至于危象，当中西医结合而抢救。
为加快药物吸收和改善肾血流，增加肾上腺皮质血供氧供，以改善其萎缩或破坏，无论治疗何证均可于方药中加入适度活血化瘀药，以提高疗效。
对于明确原发病者，应积极治疗原发病。
本病病程较长，故坚持较长时间的正规内科治疗方可奏效，否则有致危象发生的可能。
肾虚血瘀证症见：精神委靡，疲乏无力，面色及皮肤晦黯，甚至黧黑，畏寒肢冷，形体消瘦，食欲不振，小便量多，舌淡苔薄少，脉沉细或沉迟。
本证主要见于本病早期轻症。
治法：补肾益气，活血散瘀。
心肾两虚证症见：精神疲惫，记忆减退，注意力难以集中，夜寐不安，面色黧黑，肤色晦黯，心累气短，或心慌动悸，头昏眼花，甚则昏厥，唇舌齿龈瘀黯，苔薄少，脉细数或沉迟无力。
本证多见于本病病程较长、病情较重者。
治法：益气养血，心肾两补。
脾肾阳虚证症见：面色萎黄而黧黑，唇色青紫，皮肤色黑，精神委靡，困倦乏力，畏寒肢冷，食欲不振，小便清长，夜尿数多，甚至呕恶、腹痛、腹泻;日久毛发稀少无泽，腋毛、阴毛脱落，或男性阳痿、不育，女性经少、闭经，舌质黯而胖嫩，苔薄少而滑，脉沉弱或沉迟无力。
本证多见于本病病程长且病情重者。
治法：温补脾肾，以强化源。
肝肾阴亏证症见：形体消瘦，精神欠佳，面色黯晦，甚则黧黑，口燥咽干，头晕耳鸣，心烦易怒，手足心热，或午后潮热、盗汗，大便干燥，小便黄少，齿龈黯黑，舌红边尖瘀黯，苔薄甚至花剥，脉弦细或细数无力。
本证多见于结核病所致之艾迪生病。
治法：滋养肝肾，育阴济阳。
阴竭阳微证症见：发热，汗出如珠，恶心，呕吐，腹泻不止，形神疲惫，面色晦黯，肌肤皱瘪，眼眶下陷，小便量少，四肢厥冷，烦躁不安，谵妄，甚则昏迷，高压下降，舌体瘦小，苔黄少津，脉细微欲绝。
本证见于肾上腺皮质危象。
治法：阴阳两补，救阴回阳。
常伴有多发性内分泌肿瘤Ⅱ型或神经外胚层发育异常。
如多发性神经纤维瘤病、结节性硬化症、脑三叉神经多发性血管瘤等。
肾上腺髓质肿瘤--嗜铬细胞瘤是引起髓质功能亢进的主要原因，因此目前尚无有效预防措施。
结膜干燥症（conjunctivalxerosis）是一种主要由于结膜组织本身的病变而发生的结膜干燥现象，原因是多种多样的。
在正常情况下，泪腺和结膜杯状细胞分泌的泪液使结膜经常保持湿润，一旦上述的滋润机能遭到破坏，即出现结膜干燥症。
结膜干燥就可分上皮性结膜干燥症和实质性结膜干燥症。
临床上应用鱼肝油滴眼，同时应用抗生素溶液及眼膏，以预防和治疗继发感染、角膜溃疡及角膜软化。
结膜干燥就可分为三型：1.上皮性结膜干燥症；2.实质性结膜干燥症3、斯耶格兰氏（Sjogren）综合征。
本症是全身性营养紊乱，维生素A缺乏的眼部表现。
原因有以下几方面：摄入量不足如小儿喂养不当。
或因患病时“忌口”所造成的摄入量不足。
吸收不良如消化不良、胃肠炎、痢疾等都可影响维生素A的吸收，而维生素A的缺乏可又造成肠壁上皮的病变、如此形成恶性循环。
消耗量过多幼儿时期身体生长发育较快，对维生素A的需要量较大。
当患麻疹、肺炎、百日咳等病时维生素A的消耗量增加。
结膜干燥症成人维生素A缺乏偶见于长期患严重胃肠道消化性疾病、维生素A吸收不良、肝肺疾病：如肝硬变、肝癌晚期，由于肝脏功能严重损害，造成脂肪吸收不良而引起脂溶性维生素A缺乏。
正常情况下结膜角膜表面覆盖有由睑板腺分泌的油脂层，其下为泪腺分泌的水样液层，最内层为杯状细胞分泌的粘液层。
这三层共同形成一层保护及湿润结膜的泪膜，当结膜上皮细胞层和结膜下组织因病变而被破坏，如严重沙眼瘢痕、白喉性结膜炎、结膜天疱疮、结膜化学伤或热烧伤、X线照射后，由于广泛瘢痕形成，使泪腺导管被瘢痕所阻塞，副泪腺及结膜杯状细胞被破坏，以致泪液和粘液不能湿润眼球。
此外，各种原因所造成的眼睑闭合不全，使结膜和角膜长期暴露也可发生干燥。
结膜干燥症主要由于结膜组织本身的病变而引起的结膜干燥现象,在正常情况下，泪腺和结膜杯状细胞分泌的泪液使结膜经常保持湿润，一旦上述的滋润机能遭到破坏，即出现结膜干燥症。
干燥综合症可分为原发性和继发性两种。
原发性干燥综合症意即病人没有其他结缔组织病，而继发性则与其他结缔组织病，例如红斑狼疮、类风湿关节炎有关连。
原发性干燥综合症可以被发现于各年龄的病人，最常见于40-50岁的女性。
如同大部分的自体免疫疾病，原发性干燥综合症的成因至今尚未完全明白。
病毒感染、体内某些特殊基因、荷尔蒙和其他未知的因素，两者或多者彼此相互反应，最后造成自体免疫现象。
神经系统受损是干燥综合症的危害性表现之一。
干燥综合征的神经系统症状在大脑、小脑、脊髓、脑神经、周围神经均可出现病变，可出现各种不同神经系统受损的表现。
其中，中枢神经系统的发生率为5%。
大多数干燥综合征患者合并腺体外系统损害，这种良性增生可转化为恶性增生，从而导致淋巴瘤发生。
上海市新视界眼科医院提示：干燥综合症对患者的身体影响是非常大的，所以做好防治工作是非常重要的。
球结膜干燥失去光泽和弹性，透明度减低，当患者睁眼暴露结膜数秒钟后，则干燥更为明显。
如果此时在球结膜上刮片检查可发现上皮细胞的角化颗粒与大量干燥杆菌，随后结膜活动性及弹性较差，在眼球转动时睑裂部球结膜出现与角膜缘平行的皱褶。
在睑裂部角膜缘的两侧球结膜出现银白色泡沫状的三角形斑，基底向角膜缘，表面干燥不为泪液湿润称之为干燥斑（Bitot斑）。
开始  结膜干燥症只是很少数的微小泡沫散发在结膜表面，断而成片状灰白色，由椭圆形变为三角形。
结膜色素增生也是本病的早期表现，最初见于下穹窿部，在翻转下睑时，在下穹窿部结膜及半月皱襞处，最后在上穹窿部亦可出现浅棕色色素沉着，病愈后结膜干燥首先消失，但色素增生消失较慢。
早期结膜杯状细胞消失，上皮细胞呈玻璃样变性，有时可见色素沉着；后来上皮细胞变平增厚，细胞核消失，呈角化改变。
干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑、脂肪等，或有干燥杆菌。
早期结膜表面暗淡无光，组织变厚并趋向角化，以致外观如干燥的皮肤样，虽有眼泪也不能使其湿润。
皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦，在结膜变化的同时，角膜也受累，开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失。
对于睑外翻、眼睑缺损、突眼而使眼睑闭合不全时，可引起局部性结膜干燥与暴露性角膜炎。
暴露部位的睑、球结膜充血、干燥、角化和增厚。
1、泪液分泌实验正常为10-15mm，<10mm为低分泌，<5mm为干眼。
无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能;表麻后检测的是副泪腺的分泌功能(基础分泌)，观察时间同为5min。
2、泪膜破裂时间<10s为泪膜不稳定。
3、泪液蕨类实验粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。
4、活检及印迹细胞学检查干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。
5、荧光素染色阳性代表角膜上皮缺损。
6、虎红染色敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。
7、泪液溶菌酶含量含量<1200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。
实验室检查8、泪液渗透压干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。
9、乳铁蛋白69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。
10、泪液清除率检查目的在于了解泪液清除有无延迟。
11、干眼仪或泪膜干涉成像仪了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。
12、角膜地形图检查了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数(表面规则指数和表面不对称指数)比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。
13、血清学检查了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。
局部治疗应用鱼肝油滴眼，同时应用抗生素溶液及眼膏，以预防和治疗继发感染、角膜溃疡及角膜软化，并要滴阿托品散瞳及抗生素眼膏。
全身治疗主要是改善患者的营养状况，防止继发感染。
食用含维生素A丰富的食物，如牛奶、鸡蛋、猪肝含胡罗卜素的蔬菜；口服鱼肝油，如有消化不良或胃肠道疾病患者可肌肉注射维生素A或AD，每天1次；全身合并症应与儿科或内科协助共同采取积极治疗措施。
目前尚无有效治疗，主要是对症处理，为了减少痛苦可频繁滴入生理盐水、人工泪液或抗生素眼膏；或用电烙封闭小泪点，以减少泪液的流出；亦有人施行腮腺管移植术对改善症状有一定好处，但当就餐时由于腮腺分泌量过多，常使患者流泪不止，而近年来则用亲水性软角膜接触镜，  局部治疗但效果尚不确切。
对于眼睑闭合不全所致的眼球干燥，可行眼睑成形术。
一旦睑裂闭合不全得到矫正，结膜还可在一定程度上得到恢复。
1、养成多眨眼的习惯。
(2)工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴  结膜干燥症预防绿茶露于空气中的面积减到最低。
2、长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。
3、为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。
4、为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。
食管损伤是一种常由于器械或异物引起的以食管破裂、穿孔为主要病变的疾病，如不及时处理，几乎毫无例外地发生急性纵隔炎、食管胸膜瘘，并可能致死。
由于食管特殊的解剖位置，可以被多种不同的原因造成损伤，尽管近年来胸外科取得了许多进展，采用了广谱抗生素和较好的营养支持，使这类疾病的治疗结果有了许多改善。
食管可以被多种不同的原因引起损伤，根据损伤的原因大体上分为机械性损伤和化学性损伤。
机械性损伤中又可分为腔内损伤和腔外损伤。
近年来随着在食管腔内用仪器进行诊断和治疗的病例迅速增加，医源性食管损伤在这类疾病中占的比例也不断无病增大，另外根据食管损伤的部位又分为颈部食管损伤、胸部食管损伤和腹部食管损伤。
采用腔内医疗器械诊断和治疗食管疾病在当今是相当安全的，但并不是完全没有危险。
食管腔内损伤多发生在用这些器械在食管内或通过食管进行诊断和治疗的过程中，采用硬食管镜发生的并发症要比纤维食管镜高。
在有膈上憩室、贲门失弛缓症、食管狭窄的病人，如果不小心操作则更易发生食管损伤。
腔外损伤主要由于胸部或颈部挫伤或穿透性枪伤、刀伤，并多与胸部或颈部的其他损伤同时存在。
肠道结构中的浆膜和粘膜下层含有抗张力的胶原和弹力纤维，由于食管没有浆膜层而不同于消化道的其他部位，使之更易于损伤。
食管的颈段后壁粘膜被覆一层很薄的纤维膜，中段仅被右侧胸膜覆盖，下段被左侧胸膜覆盖，周围没有软组织支持，加上正常胸腔内压力低于大气压，这些是食管易于损伤的解剖因素。
用仪器在食管腔内检查和治疗引起损伤的并发症主要是食管穿孔。
食管穿孔的部位是环咽肌和咽括约肌连接处的颈部食管，约50%的食管穿孔发生在环咽部Lannier's三角，这个三角由咽括约肌和在颈椎5、6水平的环咽肌构成。
当有颈骨刺和颈部过伸时，极易被损伤发生穿孔。
第二个用仪器易引起食管损伤的部位为上段食管，这个部位相对狭窄，部分同肺门、主动脉弓及左主支气管固定。
其他易于损伤的部位是食管的远端与胃连接处，还有梗阻病变的近段、食管癌延伸的部位以及进行检查或扩张的部位。
食管穿孔后口腔含有的大量细菌随唾液咽下，酸度很强的胃液、胃内容物在胸腔负压的作用下，较易经过穿孔的部位流入纵隔，导致纵隔的感染和消化液的腐蚀，并可穿破纵隔胸膜进入胸腔，引起胸腔内化脓性炎症。
不同原因引起食管损伤的症状和体征不同。
而穿孔的部位、大海不同，穿孔后到就诊的时间不同，其临床表现也有不同。
但不管哪种情况，约90%～97%的病人有颈部或胸骨后剧烈疼痛，伴吞咽时加重。
31%有呼吸困难、心率增快、血压下降，甚至出现休克。
几乎均有纵隔或下颈部皮下气肿，后期为纵隔脓肿或脓气胸。
87%～90%以上的病例有发热，白细胞计数增高。
颈部食管穿孔常发生在较薄的食管后壁，由于食管附着的椎前筋膜可以限制污染向侧方扩散。
穿孔的最初几小时颈部可没有炎症表现，几小时后由于口腔或胃内的液体经过穿孔进入食管后间隙和延着食管平面进入纵隔，引起纵隔炎症，病人诉述颈部疼痛、僵直，呕吐带血性的胃内容物和呼吸困难。
体格检查发现病人危弱，伴各种不同程度的呼吸困难。
通常可听到经鼻腔呼吸发出的粗噪的呼吸声。
颈部触诊发现颈部硬和由于皮下气肿产生的捻发音。
全身感染中毒症状常在24h后发生。
与颈部穿孔不同，胸段食管穿孔直接引起纵隔污染，迅速发生纵隔气肿和纵隔炎。
尽管早期仅是纵隔的污染，但可迅速发展为坏死性炎症过程。
当薄的纵隔胸膜被炎症穿破，胃液及胃内容物经破口返流到纵隔和胸膜腔，引起胸膜腔的污染和积泫，形成纵隔和胸膜腔化脓性炎症。
中上段食管穿孔常穿破胸腔。
食管穿孔后引起的这种炎症过程和体液的大量蓄积在临床上表现为一侧胸腔剧烈疼痛，同时伴有呼吸时加重，并向肩胛区放射。
在穿孔部位有明确的吞咽困难，低血容量，体温升高，心率增快，并且心率增快与体温升高不成比例。
全身感染中毒症状、呼吸困难的程度，根据胸腔污染的严重性、液气胸的量以及是否存在有气道压迫，而有轻重不同。
纵隔镜检查后发生的食管损伤更不易诊断，有时甚至当病人发生纵隔炎和皮下气肿时或病理报告活检组织有食管粘膜或食管肌肉时才做出食管损伤或穿孔的诊断。
体格检查可以发现患者有不同程度的中毒症状，不敢用力呼吸，肺底可听到啰音，当屏住呼吸时，可听到随着每次心跳发出的纵隔摩嚓音或捻发音。
颈根部或前胸壁触及皮下气体，当穿孔破入一侧胸膜腔时，出现不同程度的液气胸的体征。
受累侧胸腔上部叩鼓音，下部叩浊音，病侧呼吸音消失。
少数病例可发展为伴有气管移位，纵隔受压的张力性气胸，纵隔及胸腔的炎症产生对膈肌的刺激，可表现为腹痛、上腹部肌紧张、腹部压痛，应注意同急腹症相鉴别。
食管腹腔段的损伤较少见，一旦损伤，由于胃的液体进入游离腹腔，主要引起腹腔的污染，临床表现为急性腹膜炎的症状和体征。
这同胃-十二指肠穿孔很相似，应注意胸段食管远段的损伤也可以表现为这种情况。
有时这种污染可能不在腹腔而在后腹膜，这将使诊断更加困难。
这是由于腹腔段食管与膈肌相邻近，常有上腹部痛疼和胸骨后钝痛并放射到肩部的较典型的特征。
尽管食管穿孔有这些临床表现，但凭这些非特征性的症状体征立即做出诊断有时仍较困难，常需借助其他辅助检查以明确诊断。
并需与其他疾病如胃、十二指肠溃疡穿孔，胰腺炎，心肌梗死，降主动脉瘤，肺炎，自发性气胸等做鉴别。
1.X线检查根据穿孔的部位和原因做X线平片检查，颈部穿孔可以发现颈部筋膜平面含有气体，气管移位，食管后间隙增宽，正常的颈椎生理弯曲消失。
在有些病人可以在食管后间隙发现有气液平，颈部或纵隔气肿以及气胸、气腹。
胸部食管穿孔时发现纵隔影增宽，纵隔内有气体或气液平，胸腔内气液平。
腹部食管穿孔时可发现隔下游离气体。
用普通X线检查，约有12%到33%的病例不能显示这些提示食管穿孔的X线征象并受穿孔后时间的影响。
2.食管造影许多病人就诊时并非都具有典型症状，而表现为严重的呼吸困难、低血压、败血症、休克、昏迷，或是模糊不清的急腹症或胸部急症。
因此应对怀疑有食管穿孔而一般情况允许的病人用食管造影来肯定诊断对普通X线提示有食管穿孔的病例也应用食管造影来明确穿孔的大小和部位。
在透视下口服造影剂可以显示食管腔、食管穿孔的部位及食管远端有无狭窄。
口服碘油造影响剂的效果较好，刺激性小。
如使用钡剂一旦漏出食管外，手术清除困难。
Foley等介绍先用水溶性造影剂，如果没有看到瘘口，再加钡剂来进一步明确诊断。
应注意，尽管使用造影作为常规诊断手段，但仍有10%的假阴性，因此当造影阴性时也不能完全除外食管穿孔。
3.纤维光导食管镜检查对胸部创伤、异物引起的食管损伤有重要诊断价值，当食管造影阴性时，有时用纤维光导食管镜可直接看到食管损伤的情况，并能提供准确的定位，了解污染的情况。
食管镜的结果也有助于治疗的选择。
4.CT检查当今的胸腹部CT检查已应用的相当普遍。
当临床怀疑有食管损伤而X线又不能提示确切的诊断依据时，进一步的诊断还包括选用胸部或腹部的CT检查。
对食管造影“正常”的病人，根据病史、体检及CT检查结果来诊断。
当CT影像有以下征象时应考虑食管穿孔的诊断：①围绕食管的纵隔软组织内有气体。
②在纵隔或在胸腔的脓腔紧靠食管。
③充气的食管与一个临近纵隔或纵隔旁充液的腔相通。
胸腔积液特别是左侧胸腔积液则更进一步提示食管穿孔的可能。
当以上任何一项在下时应做食管造影以肯定诊断和确定穿孔的部位，这对指导手术治疗是非常重要的。
另外用CT对病人进行最初疗效的随诊观察，也是特别有效的方法。
5.其他食管穿孔病人由于唾液、胃液和大量消化液进入胸腔，在做诊断性胸腔穿刺时，抽得胸腔液体的pH低于6.0，并且淀粉酶的含量升高，是一项简单而有诊断意义的方法。
在怀疑有食管损伤的病例口服小量亚甲蓝后可见引流物胸腔穿刺液中有蓝色，同样有助于诊断。
食管穿孔后的并发症和死亡率同从发病到诊断时间有明显关系，因此早期迅速做出食管穿孔的诊断是非常重要的。
对所有行食管内器械操作后出现颈部、胸部或腹部疼痛的病人，因想到发生食管穿孔的可能性。
有Mackler's三联症即呕吐、下胸痛、下颈部皮下气肿时更应迅速怀疑有食管穿孔的可能，并应做进一步检查。
胸部创伤，特别是食管附近有创伤病人，应常规检查是否有食管损伤。
当重视并时常想到这种疾病发生时，结合有关病史、症状、体征及必要的辅助检查多可做出及时、正确诊断。
少数病例早期未能及时诊断，直至后期出现脓胸，甚至在胸穿或胸腔引流液中发现食物方做出诊断。
食管损伤后可以用手术治疗或非手术治疗。
不管用哪一种方法治疗基目的在于防止从破口进一步污染周围的组织，清除已存在的感染，恢复食管的完整性和连续性；恢复和维持营养。
要达到这4个目的，需根据损伤食管的情况（被损伤食管处组织是否正常）；原发疾病是良性还是恶性；是否伴有穿孔远端梗阻；纵隔及胸腔及污染情况；食管损伤后到治疗的时间等选择不同的方法。
手术治疗的选择与以下因素有关：损伤的原因；损伤的部位；是否同时存在其他食管疾病；从穿孔到诊断的时间；食管穿孔后污染的程度；炎症蔓延的情况；是否有邻近脏器损伤；病人年龄及全身情况的好坏；以及医院的条件及医生技术水平。
对于诊断时间早；胸腔污染较轻；穿孔较大；病人年龄较轻；全身情况较好；穿孔伴有气胸、胸腔积液、气腹、纵隔气肿或脓肿；有异物存留；伴有食管恶性疾病和食管远端狭窄；以及非医源性疾病和食管损伤，应该优先选择手术方法治疗。
对于食管损伤很轻，临床上又不能肯定是否有全层食管穿的病人可以首先采用非手术的治疗方法。
现在越来越多地对食管穿孔病人采用非手术的治疗方法，其理由有以下几个方面：①大多数食管穿孔是由于器械损伤引起，因为这种损伤多较自发性食管破裂产生的污染局限而且不重。
②多可早期诊断。
③新的更有效的抗生素能有效地控制食管穿孔引起的感染。
④在CT帮助下，能经皮准确置入有效的引流。
⑤有安全有效的胃肠外营养和肠道营养方法。
另外，许多保守治疗的方法既是治疗的手段，又是观察病情变化的方法，同时又是手术治疗必不可少的术前准备。
对以下情况可以首先采用非手术治疗：①器械引起损伤穿孔，特别是在颈部的穿孔。
②溃疡性狭窄和贲门失弛缓症或食管静脉曲张用硬化剂治疗后，在扩张时引起的穿孔，以及食管周围有纤维化形成，能限制纵隔的污染。
③从食管穿孔到诊断已经间隔几天，但症状轻微。
④早期诊断小的局限的穿孔。
⑤穿孔后引起的污染仅限于纵隔或纵隔与壁层胸膜之间，没有造影剂溢入附近体腔。
⑥有效的脓腔引流使穿孔对胸腔污染很小。
⑦从损伤到诊断未经口进食。
⑧穿孔的们置不在肿瘤部位、不在腹腔、不在梗阻的近端。
⑨症状轻微，无全身感染迹象。
具体方法包括以下几个方面：（1）禁食；在怀疑或一时诊断有食管损伤时，应立即停止经口进食、进水，并嘱病人尽可能地减少吞咽动作。
事实上要求病人绝对不做吞咽动作是可能的。
（2）胃肠减压：尽管有人提出选择性地应用胃肠减压，认为放入胃肠减压管使食管下段括约肌不能完全关闭，有可能加重胃返流，但多数认为应常规使用胃肠减压，以减少胃液的潴留，采用多孔的上下缘，以达到有效吸引置于食管穿孔的上下缘，以达到有效吸引，防止外渗的作用。
除胃肠减压外有时还需经鼻腔间断吸引口咽部分泌物。
（3）广谱抗生素：食管穿孔后引起的主要病理是食管周围组织的炎症感染，如纵隔炎，胸膜炎或腹膜炎，因此一旦怀疑有食管损伤应早期选用广谱有效抗生素。
广谱抗生素需使用至少7～14d。
（4）维持营养：由于食管穿孔的治疗时间较长，往往需停止经口进食10d以上，因此不论是否采用保守治疗，都需要在最初治疗时，同时建立预防性的胃肠外营养或有效的胃肠道营养如空肠造瘘。
（5）及进纠正和维持水、电解质平衡。
（6）经食管灌洗：Santos1986年报道8例经食管灌洗治疗食管破裂成功的经验。
其中3例首选手术治疗失败，改用食管灌洗治愈。
国内陈维华报道了用同样方法灌洗食管治疗胸内食管破裂的经验。
他们的做法是置胸腔引流食管进入脓腔，达漏口处，并用负压吸引。
用呋喃西林溶液漱洗口腔，再口服含抗生素的无菌盐水（如庆大霉素），第小时50～100ml。
晚10时到晨6时停服，胸腔引流出的液体污浊时或量较多时，口服量增加。
一旦引流量减少，液体转清，即开始进食牛奶、豆浆，每次进食后服抗生素，用无菌水冲洗食管，防止食物残渣在食管腔外存留。
引流量少于30～50ml时，行食管造影或口服亚甲蓝，证实瘘口封闭，X线胸片无积液，改为开放引流，逐步退出。
这种方法利于早期肺膨张，消灭残腔，促进食管早期愈合。
当不进食时将胃肠减压管放在穿孔部位，用生理盐水或抗生素溶液灌入冲洗。
（7）穿过癌瘤或气管食管瘘的部位，在食管腔内置管或置入支架，也不人用于治疗食管穿孔。
保守治疗24h如果症状不见好转或有加重时则应考虑进一步手术治疗。
手术治疗的原则是清除所有炎症和坏死的组织。
根据不同的部位，用适当的方法确切闭合穿孔；矫正并除去食管穿孔远侧梗阻。
当损伤发生在食管梗阻的近段或在梗阻的部位，或当诊断过晚（一般＞24h），直接修补损伤的食管则是禁忌的。