ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
原发性生长激素缺乏症多见于男孩，患儿出生时身高体重正常，数周后出现生长发育迟缓，2-3岁后逐渐明显，其外观明显小于实际年龄，但身体各部位比例尚匀称，智能发育亦正常。
身高低于同年龄正常儿童30%以上。
随年龄增长可出现第二性征缺乏和性器官发育不良。
继发性生长激素缺乏症可发生于任何年龄，除有上述症状外，尚有原发病的种种症状和体征。
本病一旦确诊，开始治疗年龄愈小，效果愈好。
目前已广泛使用的有国产基因重组人生长激素。
生长激素缺乏症（GHD）是由于垂体前叶合成和分泌生长激素（GH）部分或完全缺乏，或由于结构异常、受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病，其身高处在同年龄、同性别正常健康儿童生长曲线第三百分位数以下或低于两个标准差，符合矮身材标准，发生率约为20/10万—25/10万。
特发性生长激素缺乏症多见于男孩，男：女=3：1，患儿出生时身高和体重均正常，1岁以后出现生长速度减慢，生长落后比体重低更为严重，升高低于同年龄、从性别正常健康儿童生长曲线第三百分位数以下（或低于两个标准差），身高年增长速度小于4cm，智能发育正常。
患儿头颅圆形，面容幼稚，脸圆胖、皮肤细腻，头发纤细，下颌和颏部发育不良，牙齿萌出延迟且排列不整齐，患儿虽生长落后，但身体各部比例匀称，与其实际年龄相符。
多数青春期发育延迟。
[1]一部分生长激素缺乏患儿同时伴有一种或多种其他垂体激素缺乏，这类患儿除生长迟缓外，尚有其他伴随症状：伴有促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏者容易发生低血糖，伴促甲状腺激素（TSH）缺乏者可有食欲不振、不爱活动等轻度甲状腺功能不足的症状，伴有促性腺激素缺乏者性腺发育不全，出现小阴茎（即拉直的阴茎长度小于2.5cm），到青春期仍无性器官和第二性征发育等。
器质性生长激素缺乏症可发生于任何年龄，其中由围生期异常情况导致者，常伴有尿崩症状。
值得警惕的是颅内肿瘤则多有头痛、呕吐、视野缺损等颅内压增高和视神经受压迫的症状和体征。
生长激素缺乏症是由于人生长激素（hGH）分泌不足其原因如下：特发性（原发性）这类患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH分泌功能不足其原因不明。
其中因神经递质—神经激素功能途径的缺陷，导致GHRG分泌不足而致的身材矮小者称为生长激素神经分泌功能障碍（GHND）由于下丘脑功能缺陷所造成的GHD远较垂体功能不足导致者为多。
约有5%左右的GHD患儿由遗传因素造成，称为遗传性生长激素缺乏（HGHD），人生长激素基因簇是由编码基因GH1（GH—N）和CSHP1、CSH1、GH2、CSH2等基因组成的长约55Kbp的DNA链，由于GH1基因缺乏的称为单纯性生长激素缺乏症（IGHD）而由垂体Pit—1转录因子缺陷所致者，临床上表现为多种垂体激素缺乏，称为联合垂体激素缺乏症（CPHD），IGHD按遗传方式分为Ⅰ（AR）、Ⅱ（AD）、Ⅲ（X连锁）三型，此外，还有少数矮身材儿童是由于GH分子结构异常，GH受体缺陷（Laron综合征）或IGF受体缺陷（非洲Pygmy人）所致，临床症状与GHD相似，但呈现GH无抵抗或IGF—1抵抗，血清GH水平不降低或反而增高，是较罕见的遗传性疾病。
器质性（获得性）继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内GHD的最主要的病因，此外，垂体的发育异常，如不发育、发育不良或空蝶鞍、其中有些伴游有关视中隔发育不全，唇裂，腭裂等畸形，均可引起生长激素合成和分泌障碍。
暂时性体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减退等均可造成暂时性GH分泌功能低下，在外界不良因素消除或原发疾病治疗后即可恢复正常。
实验室检查1、生长激素刺激实验生长激素缺乏症的诊断依靠GH测定，正常人血清GH值很低，且呈脉冲式分泌，受各种因素影响，故随意取血测血GH对诊断没有意义，但若任意血GH水平明显高于正常（>10μg/L），可排除GHD。
因此，怀疑GHD儿童必须作出GH刺激试验，以判断垂体分泌GH的功能。
生理试验系筛查试验、药物试验为确诊试验。
一般认为在试验过程中，GH的峰值<10μg/L，即为分泌功能不正常。
GH峰值<5μg/L，为GH无完全缺乏。
GH峰值5—10μg/L，为GH部分缺乏。
由于各种GH刺激试验均存在一定局限性，必须两种以上药物刺激试验结果都不正常时，才可确诊为GHD。
一般多选择胰岛素加可乐定或左旋多巴试验。
对于年龄较小的儿童，尤其空腹时有低血糖症状者给胰岛素要特别小心，因其易引起低血糖惊厥等严重反应。
此外，若需区别病变部位是在下丘脑还是在垂体，须作GHRH刺激试验。
2、血GH的24H分泌谱测定正常人生长激素峰值与基值差别很大，24h的H分泌量才能比较正确反映体内GH分泌情况，尤其是对GHND患儿，其GH分泌能药物刺激试验可为正常，但其24h分泌量则不足，夜晚睡眠时的GH峰值亦低，但该方案烦琐、抽血次数多，不意为病人接受。
3、胰核样生长因子（IGF-1）的测定IGF—1主要以蛋白结合的形式（IGF-BPs）存在于血循环中，其中以IGF-BP3为主（95%以上），IGF-BP3有运送和调节IGF-1的共冷，其合成也受GH-IGF轴的调控，因此IGF-1和IGF-BP3都是检测该轴功能的指标，两者分泌模式与GH不同，呈非脉冲式分泌，故甚为稳定，其浓度在5岁以下小儿甚低，且随年龄及发育表现较大，青春期达高峰，女童比男童早两年达高峰，目前一般可作为5岁到青春发育期前儿童GHD筛查检测，该指标有一定的局限性，还受营养状态，性发育成都和甲状腺功能状况等因素的影响，判断结果时应注意。
4、其他辅助检查（1）X线检查：常用右手腕掌指骨片评定骨龄。
GHD患儿骨龄落后于实际年龄2岁或2岁以上。
（2）CT或MRI检查：已确诊为GHD的患儿童，根据需要选择头颅CT或MRI检查，以了解下丘脑-垂体有器质性病变，尤其对肿瘤有重要意义。
5、其它内分泌检查GHD一旦确立，必须检查下丘脑—垂体轴的其他功能，根据临床表现可选择测定TSH、T4或促甲状腺素释放激素（TRI）刺激试验和促黄体生成速释放激素（LHRH）此外试验以判断下丘脑—垂体、甲状腺轴和性腺轴的功能。
主要诊断依据①身材矮小，身高落后于同年龄、同性别正常儿童第三百分位数以下；②生长缓慢，生长速度<4cm/年；③骨龄落后于实际年龄2年以上；④GH刺激试验示GH部分或完全缺乏；⑤智能正常，与年龄相称，⑥排除其他疾病影响。
生长激素基因重组人生长激素（rhGH）替代治疗已经被广泛应用，目前大都采用0.1U/kg，每日临睡前皮下注射一次，每周6—7次的方案。
治疗应持骨骺愈合为止。
治疗时年龄越小，效果越好，以第一年效果最好，年增长可达10cm以上，以后生长速度逐渐下降，在用rhGH治疗过程中可出现甲状腺速缺乏，故须监测甲状腺功能，若有缺乏适当加用甲状腺素同时治疗。
应用rhGH治疗副作用较少，主要有：①注射局部红肿、与rhGH物质基纯度不够以及个体反应有关，停药后可消失，②少数注射后数月会产生抗体，但对促生长疗效无显著影响，③较少见的副作用有暂时性视乳头水肿、颅内高压等，④此外研究发现有增加股骨头骺部滑出和坏死的发生率，但危险性相当低。
恶性肿瘤或有潜在肿瘤恶变者，严重糖尿病患者禁用rhGH。
促生长激素释放激素（GHRH）目前已知很多GH缺乏属下丘脑性，故应用GHRH可奏效对GHND有较好疗效，但对垂体性GH缺乏者无效。
一般每天用量8~30μg/kg，每天分早晚1次皮下注射或24h皮下微泵连续注射。
口服性激素蛋白同化类固醇激素有：①氟羟甲睾酮，每天2.5mg/m2；②氧甲氢龙，每天01—0.25mg/kg，③吡唑甲氢龙，每日0.05mg/mg，均为雄激素的衍生物，其合成代谢作用强，雄激素的作用弱，有加速骨骼成熟和发生男性化的副作用，故应严密观察骨骼的发育，苯丙酸诺龙目前已较少应用。
同时伴有性腺轴功能障碍的GHD患儿骨龄达12岁时可开始用性激素治疗，男性可注射长效庚酸睾酮25mg，每月一次，每3月增加25mg，直至每月100mg；女性可用炔雌醇1~2μg/日，或妊马雌酮自每日0.3mg起?酌情逐渐增加，同时需监测骨龄。
体育锻炼可加强机体新陈代谢过程，加速血液循环，促进生长激素分泌，加快骨组织生长，从而有益于人体长高。
鼓励孩子蹦蹦跳跳是促进长身体的积极因素，能使身高的生理效应得到最大限度发挥。
晚饭吃得过多，吃的食物不易消化，孩子胃里不舒服，睡眠就会受到影响。
如果晚饭吃得过少，孩子就可能因饥饿而不能入睡，也可能渴了想喝水。
简介原发性生长激素缺乏症中有少部分具有遗传性，可为常染色体隐性、显性遗传或性联隐性遗传，家族成员中数人患病。
临床表现（1）出生时身高体重正常，3-6个月后出现生长速率减慢，每年小于4厘米，2-3岁时身高明显低于同龄儿童。
（2）匀称性矮小。
（3）面容幼稚、皮下脂肪丰满，声音尖细。
（4）骨龄延迟2岁以上。
（5）青春发育迟缓。
（6）智力正常。
（7）生长激素激发实验：生长激素峰值〈5ng/ml为完全性生长激素缺乏，5-10ng/ml为不完全性生长激素缺乏。
（8）生长介质IGFBP3低于正常。
（9）头颅蝶鞍X线光片可发现蝶鞍容积小，头颅MRI可显示垂体缩小，垂体后叶移位、消失及垂体柄消失等。
（10）如伴有甲状腺激素分泌不足或肾上腺皮脂激素分泌不足，可出现相应的临床表现。
小儿生长激素缺乏症是由什么原因引起的？
发病原因下丘脑分泌GHRH和SS，促进及调整垂体分泌GH，再进一步促进合成IGF-1和IGFBP-3共同作用于靶器官，促进生长和代谢，称此轴为生长轴。
下丘脑又接受高级中枢神经传入的信息而受其影响。
生长轴中任何环节有障碍均可引起生长迟缓导致身材矮小。
1.生长轴功能障碍的病因分类(1)下丘脑-垂体先天异常：由于中枢神经系统的发育异常引起下丘脑-垂体的发育异常导致生长激素缺乏。
如全前脑缺乏或无脑，脑裂，视中隔发育不良，视神经发育不良。
面部的畸形如单门齿脑中线发育不良，视神经伴透明隔发育不良，唇裂腭裂等先天发育不良的部分患儿，伴有下丘脑缺陷和(或)垂体的GH或多种垂体激素分泌缺乏。
单纯垂体发育不良不伴有脑发育障碍，曾报告有同胞兄弟和表亲同患病，为常染色体隐性遗传。
空蝶鞍，为蝶鞍隔缺乏引起鞍上蛛网膜腔疝入鞍膜，使蝶鞍变形，垂体变平。
中枢神经系统的一切先天病变凡影响下丘脑和垂体组织时，绝大部分患儿可产生下丘脑-垂体-IGF-1生长轴功能障碍导致身矮，或下丘脑-垂体多种激素的分泌障碍。
(2)破坏性病变：颅底骨折或出血，其他损伤包括出生时的缺血缺氧性脑病。
颅内肿瘤特别是颅咽管瘤，神经胶质瘤;脑膜炎，颅内结核，弓形体病，肉芽肿病，颅内血管瘤等。
对颅脑，眼及中耳部放射治疗，如中枢神经系统恶性肿瘤及白血病治疗时的头颅放疗，可影响生长轴的激素分泌。
放射治疗开始的年龄，单次量，总剂量和每次放疗间隔的时间等，对下丘脑-垂体的影响不等。
年龄小的较年龄大的危害大，放射量达到下丘脑-垂体的总剂量>1800～2000cGy时，发生GH轴障碍的发病率较高和开始时间较早。
剂量<1800cGy可改变青春期GH自发分泌的增高。
剂量>2400cGy时GH自发分泌减少，而刺激后仍可正常反应;剂量>2700cGy时自发分泌和刺激后均受影响。
如在短时间内大剂量的放射治疗则发生GH轴缺乏的危险更大。
一般在放射治疗时经常联合化疗，化疗对颅内或脊髓内注射也是导致生长障碍的部分原因。
(3)特发性下丘脑-垂体功能减低(idiopathicgrowthhormonedeficiency，IGHD)：多数病人下丘脑-垂体功能减低未能发现明显的病变，此类的问题多在下丘脑。
常是散发的，有些为出生臀位产和出生时窒息，或产钳助产等，造成出生后缺血缺氧有关。
(4)遗传性下丘脑-垂体-生长轴功能障碍：遗传性身矮可有多种原因，McKusick曾分类为Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型常染色体显性遗传，Ⅲ型性连锁遗传。
以前多归属于特发性生长激素缺乏(IGHD)。
产生GHRH-GH-IGF-1轴基因缺陷有GH1(GH-N)基因缺陷，该基因是产生hGH的基因，可有基因完全缺失，部分缺失或大小不同的片段缺失，甚至1～2bp的缺失。
GH1完全缺失为IGHD1A型。
国内曾报告一对姐妹GH缺乏，证实为GH1基因完全缺乏。
常染色体隐性遗传为IGHD1B型，为GH1基因严重缺陷和点突变的杂合子，临床也是GH完全缺乏。
常染色体显性遗传为GH1基因点突变，第3内含子一个碱基的突变可导致GHmRNA剪切掉第3外显子，使合成的GH缺少32～71位的氨基酸，缺少一个半胱氨酸不能形成分子内的二硫键，影响GH从分泌颗粒释放。
X连锁IGHDⅢ型为家族性GHD伴有免疫球蛋白缺乏，可能涉及数个相连的基因缺失。
遗传性多种垂体激素缺乏多为常染色体隐性遗传或性连锁遗传，有GH、TSH、ACTH、LH和FSH缺乏，而PRL多正常或升高。
若给予各种激素的释放因子试验垂体常能有反应，说明病变是在下丘脑。
有些病儿家系证明为转录因子Pit-1基因的缺陷。
Pit-1基因是GH，PRL和β-TSH基因的转录因子，此基因突变引起GH，PRL和TSH减少，有GHD同时有甲状腺功能减低。
还发现有GHRH受体基因缺陷引起的GHD。
生长激素受体基因缺陷称GH不敏感症(growthhormoneinsensitivity，GHI)：由于GH受体基因的缺失或突变使受体结构异常，GH不能与之结合，因而不能产生IGF-1，GH不能发挥作用，故称为GH不敏感。
Laron综合征是首先发现的一种是由于先天性GH受体缺乏，临床常有低血糖发生，生长障碍与GHD相似，血中GH浓度增高，而IGF-1非常低。
经试验研究有发现血中GH结合蛋白(GHbandingprotein，GHBP)与核素标记GH结合能力下降。
GHBP为GH受体的细胞外部分，说明GH受体有缺陷，对外源性GH无反应，不能促进生长。
多数Laron综合征儿童的父母身高多在正常范围。
本症可用IGF-1治疗。
还有GH受体基因点突变，多发生在受体结构的胞外区。
曾发现有的虽能产生受体但不能形成二聚体。
此外受体后信息传递的异常。
继发性GHD可因GH抗体或GH受体抗体的产生。
营养不良或肝脏病虽血中GH正常而IGF-1产生减少亦产生GHD。
所有生长激素不敏感症，血中GH的基础值均正常或高于正常。
血中IGF-1，IGF-Ⅱ和IGFBP-3的浓度均减低。
此外，有人将所有因GH缺乏和GH不敏感均归之为IGF-1缺乏类。
(5)精神性生长障碍：曾称为精神剥夺性侏儒。
由于环境因素通过中枢神经系统产生抑郁情绪等，影响下丘脑-垂体生长激素的分泌减低，导致生长减慢。
若能改变环境，心情舒畅，GH的分泌可以恢复正常，生长亦随之改善。
病因分类根据下丘脑-GH-IGF轴功能缺陷，可分为：(1)原发性：①遗传：GH或GHRH基因异常或受体异常。
②特发性：下丘脑功能异常，神经递质-神经激素功能途径的缺陷。
③发育异常：垂体不发育、发育不良、空蝶鞍、视中隔发育不全等。
(2)继发性：①肿瘤：颅咽管瘤、神经纤维瘤、错构瘤等。
②放射损伤：放疗后。
③头部创伤：产伤、手术损伤、颅底骨折等。
(3)IGF1缺陷：IGF1合成缺陷、IGF1受体缺陷等。
发病机制1.生长激素和下丘-GH-IGF轴(1)生长激素(GH)的基因：GH是由垂体前叶嗜酸性粒细胞分泌的，含191个氨基酸，属非糖基化蛋白质激素，GH的半衰期为15～30min。
人类GH基因簇由5个成员组成，定位于第17号染色体长臂q22～24区带。
5个基因的排列顺序从5’至3’依次为hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS-B-3’。
5个基因DNA序列有高度同源性，每个基因均含有5个外显子和4个内含子。
其中hGH-N基因在垂体前叶嗜酸性粒细胞中表达，分泌生长激素。
其他4个基因皆在胎盘滋养细胞中表达，与胎盘发育、胎儿生长有关。
(2)GH分泌和调节：在胎龄3个月内，垂体尚无GH分泌，其后血中GH水平逐步增高;至12周时，GH血浓度可达到60&micro;g/L，30周时达130&micro;g/L，以后GH浓度逐渐下降，出生时为30&micro;g/L，以后进一步下降。
GH分泌一般呈脉冲式释放，昼夜波动大，在分泌低峰时，常难以测到，血浓度常<5&micro;g/L。
深睡1h左右其GH分泌最为旺盛，在以后睡眠中，可见到较低峰。
24h正常高峰节律为6～8次。
(3)GH的生理作用：GH的生理作用非常广泛，既促进生长，也调节代谢。
其主要作用是：①促进骨生长;②促进蛋白质合成;③促进脂肪降解;④减少外周组织对葡萄糖的利用;⑤促进水、矿物质代谢;⑥还有抗衰老，促进脑功能效应，增强心肌功能，提高免疫功能等作用。
(4)类胰岛素生长因子(IGF-1)：IGF-1为肝脏对GH反应时产生的一种多肽，由70个氨基酸组成，基因定位于第12号染色体长臂，含有6个外显子。
血中90%的IGF-1由肝脏合成，其余由成纤维细胞、胶原等细胞合成。
IGF-1的生理作用主要为刺激软骨细胞增殖、分化和胶原的合成。
肝脏合成的IGF-1在血中与类胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBPs)结合，输送到外周组织发挥作用，软骨细胞、成纤维细胞、肌肉细胞、血管内皮细胞均存在IGF受体。
(5)下丘脑-GH-IGF轴：下丘脑-GH-IGF轴是调控人体生长的主要内分泌系统。
GH合成和分泌受下丘脑生长激素释放激素(GHRH)和生长激素释放抑制激素(SS)双重控制。
GHRH除促进分泌GH外，亦增加细胞内mRNA，促进GH合成。
GHRH亦呈脉冲式分泌，其机制较复杂，可能主要受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。
动物实验证实垂体中存在GHRH受体。
GHRH和SS共同调节GH的释放。
SS由14个氨基酸组成，它抑制GHRH的产生，两者均与垂体前叶特异性受体结合，其分泌亦受中枢神经系统的多种神经递质和神经肽的调节。
GH分泌受应激、低血糖、运动的影响，促使其分泌增加，内分泌激素如雌激素、睾酮、甲状腺素亦促使其分泌。
而高血糖、游离脂肪酸可抑制GH的分泌。
生长激素释放肽(GHRPs)是近年发现，并且能人工合成的促GH释放肽，它通过不同于GHRH的作用方式刺激垂体释放GH。
GHRP-6是第一个被发现的GHRP，其衍生物为Hexarelin，静脉注射可促进GH分泌，已有部分研究报告发表。
2.生长障碍有关基因生长是一种极为复杂的过程，需要基因的表达调控及细胞的分裂和增殖。
人的生长和最终身高受遗传因素、先天因素、出生时体重和身高、营养和激素等因素共同作用。
随着内分泌分子生物学的研究进展，近年发现了一些能导致矮小的基因，导致生长障碍伴基因突变的部分疾病。
孙德俊，声乐教育家，男低音歌唱家，中国音乐家协会会员。
内蒙古大学艺术学院声乐教授，声乐硕士生导师。
执教三十年来，先后在国家中文音乐类核心期刊及省（部）级学术刊物发表有学术影响的论文数十篇。
参编专业学术著作三部。
出版个人学术专著一部。
所培养的大批优秀的声乐表演艺术人才及辅导过的众多大、中专院校声乐教师中有近百人次在自治区级、国家级和国际声乐比赛中获奖，如：中央电视台举办的“大红鹰杯”（1998年）、“哈药六杯”（2002年）、“盖中盖杯”（2004年）、“隆力奇杯”（2006年）CCTV全国青年国手电视大奖赛；“孔雀杯”（1999年）全国少数民族歌手声乐比赛；文化部举办的“第三届全国艺术歌曲演唱大奖赛”（2000年）；“全国中国人唱外国歌青年歌手电视大奖赛美声组决赛”（2003年）；全国首届、第二届“电视蒙古语蒙古族长调歌曲演唱大赛”（2000、2001年）；文化部首届全国声乐、器乐、舞蹈大赛——青年美声唱法组决赛（2004年）；全国八省区蒙古族歌曲演唱大赛；第三届内蒙古室内乐比赛声乐类决赛（2007年）；意大利马尔蒂尼国际声乐比赛；法国“Vedene”国际歌剧歌唱家大赛；俄罗斯“施塔卡洛夫”国际声乐比赛（2009年）；意大利“曼托瓦”国际声乐比赛；“世界音乐文化中的圣·彼得堡”第四届国际声乐比赛；香港首届国际歌剧比赛；意大利罗马国际歌剧比赛（2010年）等。
2000年以来，多次荣获内蒙古大学、内蒙古大学艺术学院优秀教学成果奖、优秀科研成果奖、高等教育教学成果奖、“十佳优秀教师”称号，曾获中华社会科学研究论丛——优秀论文评比一等奖（全国精神文明建设专业委员会颁发）及内蒙古自治区第二届优秀青年科技标兵荣誉称号。
近年来，多次出任省（区）级各类声乐赛事评委。
2007年本人创作的歌曲《鄂伦春人的歌》在内蒙古第三届室内乐比赛中获词曲创作三等奖。
2007年9月10日，中华人民共和国文化部主管、中国大众音乐协会主办的《音乐生活报》以第六版整版篇幅及“固守大草原，是为了放飞更多的百灵——记内蒙古大学艺术学院声乐硕士生导师孙德俊教授”为题，报导了其辛勤耕耘在内蒙古声乐艺术教育工作岗位近三十年的事迹。
2011年10月出任“神州唱响——第三届全国高校声乐展演”比赛评委。
孙德俊男，1960年7月出生，山东牟平人。
1984年毕业于内蒙古医学院，1994年获北京医科大学医学硕士学位。
曾任包头钢铁公司职工医院内蒙古医学院第三附属医院院长、呼吸内科主任。
管理学博士，主任医师、教授，国际亚太地区呼吸学会会员，中华医学会内蒙古呼吸分会常委、副主任委员，冶金医学会常委，《包头医学杂志》编委，内蒙古自治区医药卫生跨世纪学术带头人。
现任包头市卫生局党委书记、局长，市爱卫办主任，2011年11月2日拟任内蒙古人民医院党委副书记、拟提名任内蒙古人民医院副院长（副厅级）。
其在从事内科、呼吸专业、临床、教学与科研工作中，著有高质量学术论文20余篇；在国家级杂志上发表论文5篇，其中一篇发表于《中华医学杂志》英文版；参加国际学术会议交流3篇；其硕士学位论文《人重组白细胞介素1受体拮抗剂对油酸型急性肺损伤的保护和治疗作用研究》曾受到国内有关专家的高度评价；主要论著有《IL—lra对急性肺损伤一氧化氮释放量的影响》、《白细胞介素一1受体拮抗剂对小鼠急性肺损伤肺内白细胞的影响》、《一氧化氮在急性肺损伤中的意义初探》、《PROTECTIVEEFFECT　OFINTERLEUKIN—1RECEPTORANTAGONISTONOLEICACID—INDUCEDLUNGINJURY》；1998年主编《医学基础与临床》一书，并由内蒙古大学出版社出版，所主持的科研课题“包钢厂矿职工肺癌的回顾性队列研究”获内蒙古科技成果三等奖。
孙德俊，重庆市黔江区蓬东乡党委书记。
主持乡党委全面工作，主抓万元增收工程和生猪产业。
中文名：新雪片拼音名：XinxuePian书页号：Z14-192标准编号：WS3-B-2813-97【规格】每片重（1）0.27g（2）0.54g【贮藏】密封。
【有效期】18个月磁石86g石膏43g滑石43g寒水石43g硝石86g芒硝86g栀子22g竹叶卷心220g广升麻43g穿心莲220g珍珠层粉9g沉香13g冰片2.3g人工牛黄9g以上十四味,人工牛黄、冰片分别研成细粉；磁石、石膏、寒水石、滑石加水煎煮二次，滤过，滤液合并，加入穿心莲（留10g叶的粉末备用）、竹叶卷心、栀子及装入布袋的沉香和广升麻，加水煎煮二次，滤过，合并滤液，滤液浓缩至适量，加入芒硝和硝石，加热浓缩成稠膏，备用；将广升麻和沉香的药渣在100℃以下干燥，粉碎成细粉，备用；取上述稠膏，加入珍珠层粉、13.34g广升麻和沉香的细粉及穿心莲粉末，混匀，制成颗粒，干燥，加入人工牛黄和冰片的细粉，混匀，压制成1000片（小片）或500片（大片），或包薄膜衣，即得。
本品为灰褐色的片；气香，味苦、微咸。
（1）取本品约1g，研碎，加水5ml，振摇，滤过，将滤液分置三支试管中。
一管中加氯化钡试液2滴，即生成白色沉淀，该沉淀在盐酸或硝酸中均不溶解；一管中加醋酸铅试液2滴，即生成白色沉淀，该沉淀在醋酸铵试液或氢氧化钠试液中均能溶解；一管中加酒石酸氢钠试液2滴，生成白色结晶形沉淀，加冰醋酸数滴可促进沉淀析出，该沉淀在氨试液或氢氧化钠试液中均能溶解。
（2）取本品适量，研碎后，取粉末少许，置坩埚中，加热炽灼成白色后，加水溶解，滤过，滤液中加亚硝酸钴钠试液与醋酸，生成黄色沉淀。
（3）取本品约1g，研碎，加氯仿15ml，加热回流15分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加乙醇15ml溶解，用活性炭0.3g脱色后，滤过，分别取滤液置二支试管中。
一管中加滤液10ml，蒸干,残渣加60%醋酸溶液1ml，温热溶解，加新配制的糠醛溶液（1→100）1ml、硫酸溶液（30→100）5ml,置70℃水浴上加热约10分钟，溶液渐变蓝色；另一管加滤液0.5ml，加碱性二硝基苯甲酸试液，即显紫红色。
新雪片是在古典名方“紫雪丹”的基础上加减化裁精制而成的一种高效、速效、适应症广、使用安全的新型解热消炎中成药，用于各种热性病之发热，如扁桃腺炎、上呼吸道炎、咽炎、气管炎、感冒所引起的高热、发烧，以及温热病之烦热不解。
口服，小片一次4片，大片一次2片，一日3次。
国家食品药品监督管理局标准YBZ12992004国药准字Z200442941.新雪片（国药准字Z20093225辽宁恒生制药有限公司86901211000127）2.新雪片（国药准字Z20083450广西万寿堂药业有限公司86905149000679）3.新雪片（国药准字Z20083451广西欢宝药业有限公司86905100000205）4.新雪片（国药准字Z20083256吉林省通化博祥药业股份有限公司86903450000968）5.新雪片（国药准字Z20073285广东省罗浮山白鹤制药厂86900332000559）6.新雪片（国药准字Z20063894通化鸿宝药业有限公司86903553000377）7.新雪片（国药准字Z20063782烟台大洋制药有限公司86904235000104）8.新雪片（国药准字Z20054574沈阳东新药业有限公司86901283001787）9.新雪片（国药准字Z20044294陕西康惠制药有限公司86902395000194）10.新雪片（国药准字Z44023157广东省罗浮山白鹤制药厂86900332000535）11.新雪片（国药准字Z44022795广州奇星药业有限公司86900412000684）
甲氨蝶呤为抗叶酸类抗肿瘤药，主要通过对二氢叶酸还原酶的抑制而达到阻碍肿瘤细胞的合成，而抑制肿瘤细胞的生长与繁殖。
中文名称：甲氨蝶呤中文别名：氨甲蝶呤;氨甲基叶酸;N-[4-[[(2,4-二氨基-6-蝶啶)甲基]甲氨基]苯甲酰]-L-谷氨酸;氨甲叶酸;对-[(2,4-二氨基喋啶-6)-N-甲基甲氨基]苯甲酰谷氨酸;二水合氨甲嘌呤;甲氨基叶酸;(+)氨甲蝶呤;氨蝶呤;甲氨碟呤;胺甲喋呤;氨甲喋呤;英文名称：Methotrexate　英文别名：METHYLAMINOPTERIN;METHYLAMINOPTERINE;ANTIFOLAN;L-(+)-AMETHOPTERIN;(+)-AMETHOPTERIN;AMETHOPTERIN;4-AMINO-N10-METHYLPTEROYL-L-GLUTAMICACID;4-AMINO-1;METHYLPTEROYLGLUTAMICACId;(+)-4-AMINO-10-METHYLFOLICACID;4-AMINO-10-METHYLFOLICACID;[1]分子式：C20H22N8O5分子量：454.44CASno:59-05-2  EINECS号：200-413-8制剂/规格：片剂：5mg、10mg。
粉针剂：5mg、20mg、100mg、500mg、1g。
类别：抗肿瘤药【主要成分】：本品主要成分为甲氨喋呤。
甲氨蝶呤分子式【剂型】：注射剂、片剂本品  甲氨蝶呤片剂为橙黄色结晶性粉末。
本品在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在稀碱溶液中易溶，在稀盐酸中溶解。
方法名称：甲氨蝶呤原料药－甲氨蝶呤－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定甲氨蝶呤原料药中甲氨蝶呤的含量。
本方法适用于甲氨蝶呤原料药。
方法原理：供试品经流动相溶解并定量稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长302nm处检测甲氨蝶呤的峰面积，计算出其含量。
试剂：1.乙腈2.7.0%枸橼酸溶液3.2.0%无水磷酸氢二钠溶液仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按甲氨蝶呤峰计算应不低于1000。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：乙腈7.0%枸橼酸溶液2.0%无水磷酸氢二钠溶液=1010802.2检测波长：302nm2.3柱温：室温试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取甲氨蝶呤对照品适量，加流动相溶解并定量稀释成每1mL中约含0.1mg的溶液，即为对照品溶液。
2.供试品溶液的制备精密称取供试品适量，加流动相溶解并定量稀释成每1mL中约含甲氨蝶呤0.1mg的溶液，即为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各10mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长302nm处测定甲氨蝶呤（C20H22N8O5）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p.120。
四氢叶酸  注射用是在体内合成嘌呤核苷酸和嘧啶脱氧核苷酸的重要辅酶，本品作为一种叶酸还原酶抑制剂，主要抑制二氢叶酸还原酶而使二氢叶酸不能还原成有生理活性的四氢叶酸，从而使嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的生物合成过程中一碳基团的转移作用受阻，导致DNA的生物合成受到抑制。
此外，本品也有对胸腺核苷酸合成酶的抑制作用，但抑制RNA与蛋白质合成的作用则较弱，本品主要作用于细胞周期的S期，属细胞周期特异性药物，对G1/S期的细胞也有延缓作用，对G1期细胞的作用较弱。
用量小于30mg/m2时，口服吸收良好，1小时～5小时血药浓度达最高峰。
部分经肝细胞代谢转化为谷氨酸盐，另有部分通过胃肠道细菌代谢。
主要经肾（约40～90%）排泄，大多以原形药排出体外；小于10%的药物通过胆汁排泄，T1/2α为1小时；T1/2β为二室型：初期为2～3小时；终末期为8～10小时。
少量甲氨喋呤及其代谢产物可以结合型形式贮存于肾脏和肝脏等组织中长达数月，在有胸腔或腹腔积液情况下，本品的清除速度明显减缓。
清除率个体差别极大，老年患者更甚。
（1）全身用药治疗绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、各类急性白血并乳腺癌、肺癌、头颈部癌、消化道癌、宫颈癌及恶性淋巴瘤等。
（2）动脉插管灌注对头颈部癌和肝癌有较好疗效。
（3）大剂量甲氨蝶呤辅以甲酰四氢叶酸钙救援（HDMTX-CFR疗法），作为骨肉瘤、软组织肉瘤、恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞性白血并乳腺癌、卵巢癌。
小细胞肺癌等术后辅助化疗或晚期病变全身治疗有一定疗效。
适应证主要适用于急性白血病、乳腺癌、绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎、头颈部肿瘤、骨肿瘤、白血病脑膜脊髓浸润、肺癌、生殖系统肿瘤、肝癌、顽固性普通牛皮癣、系统性红斑狼疮、皮肌炎等自身免疫病。
本品为抗叶酸类抗肿瘤药，主要通过对二氢叶酸还原酶的抑制而达到阻碍肿瘤细胞DNA的合成，而抑制肿瘤细胞的生长与繁殖。
本药选择性地作用于S期。
在用甲氨蝶呤后，加用甲酰四氢叶酸钙，可直接向细胞提供四氢叶酸辅酶，避开甲氨蝶呤的抑制作用，以减轻其细胞毒的毒性作用。
临床用于急性白血病，尤其是急性淋巴细胞性白血病，绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎等效果较好。
对头颈部肿瘤、乳腺癌、肺癌及盆腔肿瘤均有一定疗效。
剂量与用法1治疗白血病通常成人口服2.5mg～10mg/日，总量约50mg～150mg。
儿童1.5mg～5mg/日。
2治疗绒毛膜上皮癌等10mg～20mg/日，肌注或口服，亦可作静滴，连用5～10日，疗程量为80mg～100mg。
3治疗头颈部癌或妇科癌10mg～20mg/次，动脉插管给药，每日或隔日1次，7～10次为1疗程。
4治疗一般实体瘤肝、肾功能正常者，30mg～50mg/次，静注，5～10日1次，5～10次为1疗程；也可每次0.4mg/kg，静注，每周2次。
5解救疗法先静注长春新碱1mg～2mg/次，半小时后，用甲氨蝶呤1g～5g/m2，静滴6小时。
4～6小时后开始肌注甲酰四氢叶酸钙，6mg～12mg(～15mg)/次，以后每6小时肌注1次，用到72小时。
依情况可每月用药1次。
1、乙醇和其他对肝脏有损害药物，如与该品同用，可增加肝脏的毒性；2、由于用该品后可引起血液中尿酸的水平增多，对于痛风或高尿酸血症患者应相应增加别嘌呤醇等药剂量；3、该品可增加抗血凝作用，甚至引起肝脏凝血因子的缺少或（和）血小板减少症，同此与其他抗凝药慎同用；4、与保泰松和磺胺类药物同用后，因与蛋白质结合的竞争，可能会引起本品血清浓度的增高而导致毒性反应的出现；5、口服卡那霉素可增加口服该品的吸收，而口服新霉素钠可减少其吸收；6、与弱有机酸和水杨酸盐等同用，可抑制本品的肾排泄而导致血清药浓度增高，继而毒性增加，应酌情减少用量；7、氨苯喋啶、乙胺嘧啶等药物均有抗叶酸作用，如与本品同用可增加其毒副作用；8、先用或同用时，与氟尿嘧啶有拮抗作用，如先用该品，4～6小时后再用氟尿嘧啶则可产生协同作用。
该品与左旋门冬酰胺酶合用也可导致减效，如用后者10日后用该品，或于该品用药后24小时内给左旋门冬酰胺酶，则可增效而减少对胃肠道和骨髓的毒副作用。
有报道如在用该品前24小时或10分钟后用阿糖胞苷，可增加本品的抗癌活性。
该品与放疗或其他骨髓抑制药同用时宜谨慎。
副作用表现：1胃肠道反应主要为口腔炎、口唇溃疡、咽炎、恶心、呕吐、胃炎及腹泻。
[2]不良反应病例报告2007年7月6日国家药品不良反应监测中心陆续收到广西、上海等地部分医院的药品不良反应病例报告。
患者共同使用了标示为上海医药(集团）有限公司华联制药厂生产的注射用甲氨蝶呤(批号为070403A、070403B，规格5mg)。
为保证公众用药安全，国家药监局决定暂停上述批号产品的销售和使用。
7月30日上海华联制药厂070405B、070502B两个批号注射用甲氨蝶呤(5mg)被暂停用于鞘内注射。
8月北京、安徽、河北、河南等地医院有关使用上海华联药品发生不良事件的报告，陆续上报到国家药品不良反应监测中心。
此时，发生不良事件的药品已涉及上海华联甲氨蝶呤、盐酸阿糖胞苷两种注射剂。
暂停生产销售和使用8月31日国家药监局和卫生部决定，暂停上海华联制药厂生产的注射用甲氨蝶呤和注射用盐酸阿糖胞苷用于鞘内注射。
9月5日上海华联制药厂注射用甲氨蝶呤和注射用盐酸阿糖胞苷的生产、销售和使用，被暂停。
查封有关生产车间9月14日药监、卫生部门的联合专家组查明，上海华联制药厂在生产部分批号甲氨蝶呤和阿糖胞苷过程中，混入了硫酸长春新碱。
上海市食品药品监管局立即查封了该厂有关生产车间，全力查找具体原因。
上海市公安机关也已介入调查。
扯根菜为报春花科植物虎尾珍珠菜（LysimachiaclethroidesDuby）别称，又名虎尾菜。
高达90cm。
茎直立，红紫色，无毛，上部稍分枝。
单叶互生，柄极短；叶片披针形，长3-11cm，边缘有细锯齿，两面无毛。
总状花序顶生，花轴有腺毛；花萼宽钟形5裂；无花瓣；雄蕊10；雌蕊5，基部愈合，开花时浅黄色，花后变为绿色。
蒴果红褐色，有短喙。
种子多数，细小，黄白色。
名称扯根菜学名Penthorumchinen扯根菜(5张)sePursh.科属虎耳草科（Saxifragaceae）别名赶黄草[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑扯根菜全株扯根菜枝叶扯根菜花果[1]多年生草本，高达90cm。
单叶互生扯根菜(5张)，柄极短；叶片披针形，长3-11cm，边缘有细锯齿，两面无毛。
1．全草入药，具利水除湿，行疹止痛功能；主治黄疸，水肿，跌打损伤等。
有毒，慎用。
2．全株含母宁成份，可利用。
附注据国外文献报导扯根菜全草酊剂可治鼻咽炎、鼻炎、痔疮、腰痛及头痛。
参见：珍珠菜扯根菜(Penthorumchinense)为虎耳草科（Saxifragaceae）并非景天科扯根菜容易被误认为是白花千屈菜，而其实是完全不同科、属的两个品种。
[2]炒扯根菜一、原料：  扯根菜1.主料：扯根菜500克．2.调料：精盐、味精、葱花、猪油．二、制法：1.将扯根菜去杂洗净切段，入沸水锅焯一下，捞出洗净，挤干水待用．2.油锅烧热，下葱花煸香，投入扯根菜偏炒，加入精盐，炒至入味，点入味精，出锅即成．三、功效：扯根菜含有多种营养成分，每百克含维生素C高达149毫克，有助于增强人体兔疫功能．具有活血调经、利水消肿的功效．炒扯根菜适用于妇女月经不调、白带、小儿疳积、水肿、痢疾、跌打损伤、喉痛等病症．扯根菜炒鸡蛋一、原料：1.主料：扯根菜300克，鸡蛋3只．2.调料：精盐、味精、葱花、猪油．二、制法：1.将扯根菜去杂洗净切段,入沸水锅焯一下,捞出洗净,挤干水待用．2.油锅烧热，下葱花煸香，倒入搅匀的鸡蛋，加入精盐，炒成小块，出锅待用．3.油锅烧热，下葱花煸香，加入扯根菜、精盐炒至入味，倒入鸡蛋，点入味精稍炒即成．功效：此菜由扯根菜与滋阴、润燥、补血、健脾的鸡蛋相配而成，可为人体提供丰富的蛋白质、维生素C等营养成分，具有润肺、活血、利水的功效．适用于妇女月经不调、白带、小儿疳积、水肿、痢疾、喉痛、消温、烦热等病症．
阵发性室性心动过速（室速）系指起源于希氏束分支以下部位的室性快速心律，频率>100次/分连续3次以上称为室速。
常见于器质性心脏病，亦可见于严重电解质紊乱、药物中毒、和心脏手术过程中，极少数患者无器质性心脏病。
发作特点与室上速类似，心电图QRS波多数增宽畸形，可见心室夺获和心室融合波，籍此可与室上速鉴别。
室速发作时可伴严重血液动力学改变，引起低血压、休克、晕厥、抽搐和急性心功能不全，甚至猝死，因此必须及时处理。
1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗。
2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死。
3.快而略不规则的心律，心率多在120-200次／分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”。
4.基础心脏病的体征。
诊断依据1.具有上述症状与体征。
2.心电图表现：３个或３个以上连续出现畸形、增宽的ＱＲＳ波群，ＱＲＳ间期＞０．１２秒，其前无固定Ｐ波，心室率120-200次／分，节律略不规则，心房率少于心室率，可见房室分离、心室夺获或心室融合波。
3.电生理检查：可确定室速的诊断，明确室速的发生机理，标测室速起源部位和激动顺序，测定除颤阈值，指导外科手术、导管消融治疗以及评价药物疗效。
治疗原则1.药物治疗：首选利多卡因，其次胺碘酮普鲁卡酰胺、、慢心律、心律平、苯妥英钠、嗅苄胺等，均应静脉使用。
2.体外直流电复律：适应于药物治疗无效、伴严重血液动力学障碍、而病情急须控制者，禁用于洋地黄中毒所致者。
3.起搏器（埋藏式自动复律-除颤器AＩＣＤ）治疗。
4.手术切除，冷冻或经导管电、镭射切除心动过速源或切断折返径路。
5.射频消融治疗。
6.病因治疗。
7.预防复发：常用的药物是胺腆酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平等。
一般应口服。
用药原则1.急性发作时首选利多卡因治疗，无效可采用同步直流电复律。
2.慢性长期发作者首先要去除病因，终止发作后坚持长期服“A”、“Ｂ”项中药维持。
3.药物治疗无效或不宜长期服药者可采用抗心动过速起搏器治疗。
4.目前某些室速较有效的治疗方法是射频消融治疗。
阻塞性黄疸是由于肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸，前者称为肝外阻塞性黄疸；后者称为肝内阻塞性黄疸。
疾病CT30岁以下以肝细胞性黄疸为多见，而中年（40岁以上）有右上腹绞痛或黄疸史者多见为CBD结石阻塞性黄疸或肿瘤阻塞性黄疸。
阻塞性黄疸进行性加重或有明显波动者应考虑到肝内外梗阻；阻塞性黄疸尤其是恶性梗阻性黄疸多见皮肤瘙痒，而肝细胞性则较少见。
肝外阻塞性黄疸较深，体检时可发现肝脏肿大。
TSB：阻塞性黄疸肝内梗阻一般少见>171umol/L，阻塞性黄疸肝外梗阻可达256.2-513umol/L，且少有波动；阻塞性黄疸AKP：肝外梗阻或高较明显，恶性梗阻更为明显；阻塞性黄疸ALT：梗阻性一般<5000U，而肝细胞性多>5000U；阻塞性黄疸严重时粪胆原排出明显减少；粪便可呈陶土色。
任何原因，只要使胆管受到阻塞，就会产生阻塞性黄疸一是良性的病因，像是最常见的(1)胆管结石或胆囊结石（Mirrizzi’syndrome）石头阻塞了胆管，造成胆汁无法排入十二指肠。
(2)慢性胰脏炎病人形成胰头部假性肿瘤，从外而内压迫胆管。
(3)胆管因发炎或手术后造成之狭窄。
(4)其他如罕见的胆道出血（hemobilia），血块阻塞了胆管，造成黄疸；肝吸虫或误入胆道的蠕虫等。
另一是恶性的病因，如(1)胆管本身或胆囊的恶性肿瘤（胆管癌）(2)胰脏头部癌(3)华特壶腹癌──即十二指肠乳头癌(4)肝癌栓塞子（tumorthrombus）堵住胆管─即所谓的黄疸型肝癌(5)癌症病患胆管旁之肿大的淋巴结压迫胆管造成胆管阻塞。
阻塞性黄疸发病机制皮肤呈暗黄或绿褐色，因胆盐在血中潴留刺激皮肤神经末梢而多有搔痕。
因胆道阻塞，胆汁不能进入肠道而粪色变淡或呈陶土色，尿胆原减少或缺如。
胆道阻塞后，肠道内缺乏胆汁酸、胆固醇等，加以脂溶性维生素的缺乏，临床上可表现为脂肪泻、皮肤黄色疣、出血倾向、骨质疏松等：癌性阻塞者尚可出现  疾病分析Courviosier征。
病理学检查可见汇管区和肝血窦有大量中性粒细胞浸润。
多见于肝病患者常发。
肝肾综合征；肝炎；肝硬化；（一）诊断要点对于肝癌诊断已明确的患者，本病的诊断不难，肝癌患者出现皮肤、巩膜、小便黄染，血中胆红素浓度升高，或未见皮肤、巩膜、小便黄染，仅有血中胆红素浓度升高即可诊断。
血中结合胆红素显著升高，尿胆红素阳性，见皮肤瘙痒，大便呈白陶土色，为阻塞性黄疸；血清结合胆红素与非结合胆红素均升高，以结合性胆红素为主，尿胆红素阳性，尿胆原增高，为肝细胞性黄疸。
（二）鉴别诊断对于肝癌诊断尚未明确，以黄疸为首发症状的患者，本病的诊断有一定的困难。
须与胆管癌。
胰头癌及十二指肠壶腹肿瘤鉴别，肝癌的黄疸常有肝炎肝硬化病史，出现于肝癌晚期，伴有右上腹胀痛，多有血AFP浓度升高；而胆管癌、胰头癌及十二指肠壶腹肿瘤多无肝炎、肝硬化病史，仅以无痛性进行性黄疸为首发症状，血AFP浓度多正常，腹部B超、CT、MRI、PTC（经皮穿刺肝胆管造影）、ERCP（内镜逆行胰胆管造影）。
核素胆系造影、血管造影等检查有助于以上疾病的鉴别。
实验室诊断生化学和免疫学的癌瘤标志，如癌胚抗原（CEA）、CA19-9、铁蛋白、α1抗胰蛋白酶等，有助于癌性阻塞的病因诊断，但均非特异性。
血液:血清转氨酶一般无明显增高，在伴有继发性肝细胞损害时可轻度或中度升高；血清胆红素明显增高，在完全性胆道阻塞时，可达510/μmol/L（30mg/dl）以上，其中结合胆红素占35%以上（可至60%左右）。
结石性黄疸常呈波动性；癌性黄疸常呈进行性加深，但由壶腹癌所致者则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。
血清碱性磷酸酶（ALP）、γ谷氨酰转移酶（γGT）、胆固醇（胆汁酸和脂蛋白-X（LP-X）等均有显著增高。
尿:尿色加深，尿胆红素阳性，尿胆原减少。
在胆道完全阻塞时，尿胆原可消失。
影像诊断腹部X线平片、胆囊和胆道X线造影、腹部B超和腹部CT检查、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）和经皮肝穿刺胆道造影（PTC），均有助于阻塞性黄疸的定性和定位诊断。
肝泰乐;益肝灵;门冬氨酸钾镁;辅酶A;三磷酸腺;茵陈蒿汤加减;隔下逐瘀汤加减;茵陈术附汤加减有一种假性黄疸称为胡萝卜素血症(carotenemia)，是因为摄取胡萝卜素太多或甲状腺功能不足，看起来皮肤黄黄的，但不是真的黄疸，必须加以区别。
静脉注射适量邻131碘马尿酸纳，利用它能迅速通过肾脏分泌和排泄的原理，分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道所需的时间及放射性强度，描记成曲线即为肾图。
主要用于肾功能测定。
观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核等治疗前后功能改变，可用于监测疗效。
诊断尿路梗阻选择肾切除对象如肾结核者有一侧无功能肾图，可作为手术切除的指征。
监护移植肾，以及肾性高血压局部缺血的检查。
shèntúrenogram;nephrogram；diuresisrenogram肾图为双肾时间放射性计数曲线，反映肾脏的功能状态和尿路排泄的通畅情况。
通常根据肾动态显像的影像系列获得。
在无核医学显像仪器的单位和床前行移植肾监测时，仍常规应用非显像核素肾图仪检测。
肾图（非显像功能检查）[1]单侧肾疾病，肾血管性高血压，阻塞性尿路疾病，急性肾小管坏死，肾盂肾炎，肾移植后急性排斥、输尿管术后疗效观察、尿路反流的诊断。
示踪剂：131I-邻碘马尿酸3.7-18.5kBq/kg（0.1-0.5μCi/kg），静脉注射。
1．受检者保持正常水化状态，可以进餐，但不得饮茶或咖啡，不得服用利尿剂。
2．肾脏定位可用超声探测，将肾脏中心位置绘于体表。
探查时体位应与肾图检查所取体位一致。
也可预先静脉注射少量99mTc-DMSA定位。
3．一般取坐位，亦可取俯卧位或仰卧位。
4．将探头中心垂直对准肾中心部，保持不动。
启动仪器，记录本底曲线。
5．将131I-邻碘马尿酸溶液于肘前静脉以较快速度注射，连续描记曲线15min。
遇有图形异常，可适当延长描记时间。
6．用计算机或手工测算肾功能指标：峰时：肾图曲线起始点到最高点的时间。
15min清除率：（曲线峰值-15min曲线值）/峰值×100%。
半清除时间：曲线由峰值下降至其1/2处所需时间。
肾功指数：（曲线峰值-曲线a段值）的2次方+（曲线峰值-15min曲线值）的2次方/峰值的2次方。
峰时（值）差：︱左肾曲线峰时（值）-右肾曲线峰时（值）︱1．肾脏定位对曲线形态和时值有重要影响，应保证探头对准肾脏中央部位。
2．描记曲线期间，应保持体位不变。
3．再次检查时，宜待肾区放射性接近本底后进行。
4.对近期内曾做静脉肾盂造影患者，应适当推迟检查时间。
131I-邻碘马尿酸肾图参考值  131I-邻碘马尿酸肾图参考值
盐姜汤
【药物组成】白矾、五倍子各等分。
横纹肌的A带Aband
植物名称：黄花忍冬拼音名：HuánɡHuāRěnDōnɡ黄花忍冬(5张)异名：CaprifoliumchrysanthumKuntze别名：金花忍冬拉丁名：Lonicerachrysantha科　名：忍冬科属　名：忍冬属来源：为忍冬科植物金花忍冬的花。
金花忍冬落叶灌木，高达4m.幼枝、叶柄和总花梗常被糙毛和腺毛。
冬芽狭卵形，先端尖，  鲜片具睫毛，背部疏生柔毛。
叶对生；叶柄长4-7mm；叶纸质，叶片鞭状卵形、鞭状披针形、倒卵形或卵状披针形，长4-10cm，宽2.5-6cm，先端渐尖或急尾尖，基部楔形至圆形，全缘，两面脉上被毛，中脉毛较密。
总花梗长1.2-3cm；苞片条形或狭条状披针形，长2.5-8mm；小苞片分离，长约1mm；相邻两萼筒分离，长2-2.5mm，萼齿5，三角形；花冠先自片之间比侧裂片裂得浅，筒内具短柔毛，基部具浅囊；雄蕊5，短于花冠，花丝中部以下密被毛；花柱短于花冠，被短柔毛。
浆果红色，球形，直径5-6mm.花期5-6月，果期7-9月。
生态环境：生于海拔250-2000m的山谷或沟谷灌丛中。
资源分布：分布于东北、华北、西北（新疆除外）及山东、江西、河南、湖北、四川等地。
5-6月间，在睛天清晨露水刚干时摘取花蕾，鲜用，晾晒或阴干。
黄花忍冬和它的果实(7张)花蕾小棒锤状，下端较细，长0.7-1.2cm，上部直径2-3mm，浅黄色，毛极少。
花萼筒绿色。
粉末特征：黄棕色或黄白色。
①腺毛较稀少，头部类圆形、倒圆锥形，直径29-46μm，色淡黄，由3-5（-9）个细胞组成，柄部长22-56μm，直径12-20μm，由1-2个细胞组成。
②厚壁单细胞非腺毛长36-726μm，直径12-19μm，壁厚3-7μm，壁极厚者稀少，壁稍厚者较多，壁疣幸免明显。
③草酸钙簇晶3-44μm.味苦；性凉清热解毒；散痈消肿。
主治疔疮痈肿。
内服：煎汤，6-12g；或鲜品捣敷汁。
性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体，此外革兰阴性杆菌也占很大比例，Gentry于1990年在一篇题为“骨髓炎的抗生素治疗”中指出50%的慢性骨髓炎患者其致病菌为革兰阳性杆菌。
由骶部褥疮引起者多为葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌及奇异变形杆菌等多种细菌引起的混合感染，在人工关节置换或其他异物存留引起的慢性骨髓炎者，其致病菌多为阴性凝固酶葡萄球菌(coagulasenegativestaphylococcus)，真菌引起者也屡有报道。
大多数慢性骨髓炎(chronicosteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果，如急性骨  慢性血源性骨髓炎髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。
在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。
近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。
另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。
其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。
急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。
肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。
坏死的骨密质交界是部分先行吸收最终脱落成为死骨，坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。
死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。
由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更  慢性血源性骨髓炎为致密。
在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久，一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。
死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。
为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。
少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。
骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面，软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。
窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合。
儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。
临床表现在病变不活动阶段可以无症状，骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。
患处皮肤菲薄，色泽暗，有多处瘢  慢性血源性骨髓炎痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡；或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液，肌肉的纤维化可以导致关节挛缩。
急性感染发作表现为疼痛，表面皮肤转为红，肿、热及有压痛；体温可升高1～2℃；原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓液，有时掉出死骨。
在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退，急性发作约数月、数年一次。
体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急性发作。
慢性血源性骨髓炎(9张)长期多次发作使骨骼扭曲畸形，增粗，患处皮肤色素沉着，并因肌肉挛缩而出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。
儿童往往因骨骺破坏而影响骨骼的生长发育，使肢体出现缩短畸形。
并发症慢性骨髓炎窦道附近的皮肤和软组织因持续引流和炎性分泌物的刺激，周围皮肤可发生湿疹样改变，皮肤变薄，表皮脱落，易受损伤。
Resnick报道约有O.5%的病人可并发表皮样癌，少数病人可并发其他肿瘤如纤维肉瘤，血管肉瘤、横纹肌肉瘤、腺癌、基底细胞癌和浆细胞瘤(plasmacytoma)等。
因慢性骨髓炎为长期消耗性疾病，患者肝、脾、肾等脏器可发生淀粉样变。
偶有发生病理性骨折的。
诊断根据病史和临床表现，诊断不难。
特别是有窦道及经窦道排出过死骨时，诊断更易。
摄X线片可以证实有无死骨，并了解其形状、数量、大小和部位，以及附近包壳的生长情况。
一般病例不需要做CT检查，因骨质浓白难以显示死骨者可做CT检查。
早期阶段有虫蛀状骨破坏与骨质稀疏，并逐渐出现硬化区。
骨膜掀起并有新生骨形成，骨膜反应为层状，  慢性血源性骨髓炎部分呈三角状，状如骨肿瘤。
新生骨逐渐变厚和致密，坏死脱落成为死骨。
由于周围骨质致密，死骨在常规正、侧位X线片上可能不能被显示，需要改变体位检查，在X线片上，死骨表现为完全孤立的骨片，没有骨小梁结构，浓白致密，边缘不规则，周围有空隙，CT片可以显示出脓腔与小型死骨，在部分病例可经窦道插管注入碘水造影剂以显示脓腔。
窦道造影：经久不愈的窦道，须清除病骨死腔或死骨后才能愈合，因此，临床上必须先了解窦道的深度、经路、分布范围及其与死腔的关系。
一般采用窦道造影，即将造影剂(12.5%碘化钠溶液，碘油或硫酸钡胶浆)注入窦道内，进行透视和摄片观察，可充分显示窦道，以便做到彻底清除死腔和窦道，促使其早日痊愈。
慢性骨髓炎的治疗原则是尽可能彻底清除病灶，摘除死骨，清除增生的瘢痕和肉芽组织，消灭死腔，改善局部血液循环为愈合创造条件。
为达此目的，单用药物常不能奏效，必须采用手术和药物综合疗法。
抗生素治疗应在伤口或窦道附近多次取标本，作细菌包括厌氧菌的培养，以便选择有效的抗生素治疗。
由于药物在骨内的浓度远低于血液中的浓度，因此必须应用较大剂量的抗生素进行为期6～12周的治疗，Mader(1995)在动物实验证实，致病菌为金黄色葡萄球菌者，应用克林霉素(氯林可霉素)可获得高比例的骨/血浆药物浓度，建议在克林霉素(氯林可霉素)之后，再选用万古霉素、萘夫西林(乙氧萘青霉素)、妥布霉素、头孢唑啉和头孢菌素等可获得良好的疗效。
若未知致病菌或病情严重或有广泛软组织感染等情况下，Walenkamp(1997)主张采用阿莫西林(amoxycillin)联合用庆大霉素，可有效的对抗革兰阳性菌、阴性菌及多数厌氧菌，待数天后获得细菌培养结果后，再更换抗生素。
手术治疗手术指征　　凡有死骨、死腔、窦道流脓，有充分新骨形成包壳，能支持肢体者，均应手术治疗。
手术禁忌证      慢性骨髓炎急性发作时不宜做病灶清除术，应以抗生素治疗为主，积脓时宜切开引流；大块死骨形成而包壳尚未充分生成者，过早取掉大块死骨会造成长段骨缺损，该类病例不宜手术取出死骨，须待包壳生成后再手术。
但近来已有在感染环境下植骨成功的报告，因此可视为相对禁忌证。
[1]术前、术中和术后均应给予足量有效抗生素。
手术前注意改善全身情况(如给予高蛋白饮食、输血等)，增强抵抗力。
手术治疗方法，包括病灶清除术，带蒂肌瓣填充术及骨移植术等。
(1)病灶清除术：切除窦道，摘除死骨，清除肉芽组织、坏死组织及瘢痕组织，然后用骨凿凿除骨腔边缘部分骨质，使死腔变为碟形，称碟形手术。
碟形化手术应注意不可去除过多骨质，防止发生骨折。
如病变浅而小，周围有丰富的软组织，可将皮下组织和皮肤作全层间断缝合，使软组织向碟形内凹陷，消灭死腔，用滴注引流法，约2周愈合。
传统的奥尔(Orr)法，是在上述手术后，用凡士林纱布填平伤口，外用管形石膏；4～6周更换1次敷料和石膏，使肉芽组织逐渐填平伤口而达到二期愈合。
其缺点为：伤口长期不愈，臭味难以忍受，邻近关节因固定过久而僵硬，患肢肌肉萎缩，很少应用如行病灶清除后骨腔较大，可选用下述方法处理：①带蒂肌瓣填充术：清除病灶后将切口邻近的健康肌肉从远端游离一段，形成有宽大蒂部循环良好的肌瓣，充填于骨髓腔内，松松缝合伤口，滴注引流。
操作时，应保留肌瓣的血管和神经，肌瓣不宜过长，避免张力与扭转。
对于长期感染多次手术后有广泛瘢痕形成，消灭死腔及创面困难者，可应用显微外科技术，游离带血管的皮瓣或肌瓣充填死腔及覆盖创面，由于有丰富的血液供应，有一定的抗感染能力，可一次完成手术。
②滴注引流法：是慢性骨髓炎清除病灶后的基本方法。
1956年以来作者所在科应用此法治愈大量病人，现为国内外较普遍应用的方法。
清除病灶后，去除部分硬化骨壁，消除或浅化骨腔，使呈碟形；用大量生理盐水冲洗伤口后，松松缝合皮肤，不逐层缝合。
利用骨面渗血，凝血块可自行充填机化。
伤口放2根直径3～5mm的塑料管或细导尿管，将其一端剪成斜面开3～5个侧孔，平行放置于腔内，一根作为入水滴入管，置于高位；另一根用负压吸引，置于低位，以利引流。
注意防止管腔堵塞。
两管的另一端从伤口旁2～5cm处健康皮肤上戳口引出，用丝线缝合固定于皮肤上。
入水管滴入含有敏感抗生素的生理盐水，常用青霉素80万U，氯霉素，卡那霉素O.5g或庆大霉素8万U，选其中1种溶于1000ml生理盐水，每天用量2000～3000ml。
术后应注意保持两管通畅，这对于保证治疗成功有重要作用，术后24h内可有较多渗血，每隔2～3h宜加快滴注半分钟，以免渗血凝固堵塞。
滴注持续1～2周。
拔管指征为：体温正常，伤口局部无炎症，流出的液体清澈透亮。
先拔除滴入管，继续吸引1～2天后，伤口内无渗出物时拔除引流管。
本疗法如施行得当，效果好。
其优点为伤口完全闭合，可防继发感染，抗生素液可充分冲洗引流，愈合快，大多可获一期愈合。
(2)骨移植术：用于治疗慢性骨髓炎的骨移植术常用的有以下2种。
①开放性网状骨移植术(opencancellousbonegrafting)：Rhinelander于1975年首先应用此法治疗慢性骨  慢性血源性骨髓炎髓炎。
适用于<4cm的骨缺损>4cm的骨缺损，尤其是骨干处缺损不适用于本法。
在施行清创术彻底清除失去活力的坏死骨及软组织后3周，伤口洁净，肉芽组织生长良好，可行网状骨移植术。
通常取自体骨髂骨充填骨缺损，若骨移植处稳定性差可用外固定架固定，以利移植骨长入。
②带血管的游离骨移植术(vascularizedfreebonegrafting)：适用于伴有软组织损失，大于6cm的大块骨缺损。
其优点为植入后即可提供充分的血供，有利于增加局部抗生素的浓度。
最常用的取骨部位是腓骨和髂骨嵴，移植腓骨的长度可至6～35cm，而取髂骨移植者则其长度不宜超过8cm，腓骨的血供来自腓骨血管(peronealvessels)，位于腓骨中1/3处，髂骨的血供来自旋髂深血管(deepcircumflexiliacvessels)的分支以及经内层骨质进入骨的血管，一般在彻底清创后1～2周即可行带血管的游离骨移植术。