ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
镜检显示星形胶质细胞瘤以双极或单极星形细胞多见，偶见多核巨细胞。
⒈弥漫型（约占67%)肿瘤与周围正常的脑干神经组织无分界，瘤细胞间存在有正常的神经元细胞和轴突。
肿瘤的病理学类型常为不同级别的星形细胞瘤（Ⅰ～Ⅳ级)。
⒉膨胀型（约占22%)肿瘤边界清楚，瘤体与周围脑干神经组织之间有一致密的肿瘤性星形细胞轴突层（肿瘤膜囊壁）。
肿瘤的病理学类型多为毛细胞型星形细胞瘤（Ⅰ级），约有40%的肿瘤含有血管性错构瘤，称之为血管星形细胞瘤。
⒊浸润型（约占11%)肿瘤肉眼观似乎有一边界，但实际上瘤细胞已侵入到周围的脑干神经组织内，神经组织已完全被瘤细胞破坏。
肿瘤的病理学类型多见于原始神经外胚层瘤。
[1]神经胶质细胞瘤生长于脑干的肿瘤，其临床表现与肿瘤的发生部位、类型及恶性程度等有密切关系。
最常见的症状及体征为多发性脑神经损害、锥体束征及小脑体征，病程晚期患者可表现有颅内压增高。
中脑内肿瘤较少见，除神经胶质细胞瘤外，偶可见有上皮样囊肿和血管网状细胞瘤。
患者可出现眼睑下垂等动眼神经瘫痪症状。
由于肿瘤向背侧发展、造成第四脑室或中脑导水管的狭窄或闭锁，故早期即可出现颅内压增高症状，患者常有头痛、眩晕、躁动不安和伴有恶心与呕吐等。
随着肿瘤的压迫和发生占位效应，可表现出典型的中脑损害临床综合征。
脑桥肿瘤常出现眼球内斜、复视、嘴歪、面部麻木等展神经、面神经或三叉神经受累症状；并有运动、感觉和小脑症状等表现。
该部位肿瘤的颅内压增高出现较晚，因肿瘤多呈浸润性生长，故症状和体征表现较为复杂。
延髓肿瘤多有明显的症状和体征，如延髓两侧性损害，可表现为双侧后组脑神经麻痹，患者有吞咽呛咳、声音嘶哑、舌肌麻痹和萎缩等。
随着肿瘤的发展，累及脑干腹侧面的锥体束时，则出现交叉性瘫痪，表现为同侧的脑神经麻痹和对侧的肢体肌力下降、肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性。
肢体的瘫痪常先从一侧下肢开始，继之发展到该侧上肢。
但有些生长缓慢的肿瘤早期表现常不明显。
脑干腹面脑桥延髓肿瘤早期一般无颅内压增高症状，但肿瘤内出血或囊性变、影响脑脊液循环时，则可出现颅内压增高。
因此，对多发性脑神经损害或进行性交叉性麻痹，并伴有锥体束征者，应考虑该部位肿瘤之可能。
此外，小脑体征亦不少见，表现为步态不稳，闭目难立征阳性，眼球震颤及共济失调。
晚期可出现双侧脑神经受累和锥体束征。
部分患者还可因肿瘤侵及延髓及上颈髓而出现强迫头位等。
恶性弥漫型肿瘤一般病程短，病情发展迅速，伴有严重的脑干损害体征，包括脑神经麻痹等表现。
但早期颅内压增高体征却较少见，多出现于病情的晚期。
膨胀型肿瘤的神经功能损害表现通常进展缓慢，有些病例脑干局灶性损害体征很轻微。
中脑肿瘤可有多种不同的肢体痉挛表现。
脑干肿瘤的多数患者起病缓慢，头痛不甚明显，逐渐出现脑神经麻痹，其中以展神经麻痹较为常见，以后相继出现面瘫、吞咽困难、发音障碍、锥体束损害、步态不稳和共济失调等。
典型病例常表现为交叉性麻痹。
CT扫描和MRI检查可帮助医师判断肿瘤的生长类型。
[2]综述脑干具有复杂的解剖生理功能，脑干肿瘤所引起的临床症状及体征复杂、多样，其轻重程度悬殊很大，并与病变的性质有一定关系。
分别以脑干“经典”、“一般”和“特定”的症状体征论述。
1.脑干的“经典”症状及体征有：①颅神经及其核性损伤的症状。
②交叉性麻痹。
③共济失调。
交叉性麻痹或称交叉性瘫痪为脑干特有症状，指麻痹颅神经的对侧肢体运动功能障碍。
交叉性感觉障碍也为其中一种。
由于脑干肿瘤起源于被盖部居多，锥体束位于腹侧部，所以在脑干肿瘤患者中，早期的交叉性麻痹症状不如脑干血管性病变中多见。
共济失调的发生与解剖基础有关，中脑、脑桥及延髓以上，中，下三对脑脚与小脑相连;且小脑和脑桥同是胚胎的后脑演变来的。
临床上，脑干三部分的病变均可引起共济失调，并且多为早期症状。
2.脑干的一般症状：非脑干病变特有，包括高颅压，感觉及运动功能障碍等。
高颅压：中脑肿瘤患者产生高颅压症状的约占65%，脑桥不到10%，延髓25%左右。
感觉功能障碍：是一种主观症状，目前尚无客观评价标准。
临床上的表现形式较零乱，交叉性感觉障碍可在部分病例中出现。
运动功能障碍：中脑肿瘤若累及大脑脚，对侧肢体瘫痪表现较完全;在脑桥，即使肿瘤位于腹侧，一些患者还保持有相当的运动功能，这与锥体束在脑桥分为若干小束有关。
延髓及延颈交界区肿瘤可以引起多样化的肢体活动障碍，可表现为半身瘫痪，一肢瘫痪，双下肢截瘫，四肢活动障碍，甚至表现为节段性麻痹。
3.脑干的特定症状及体征：这些症状及体征有其解剖学基础，虽然有些症状不多见，但其一经出现，有定位意义，有些尚未被人们充分认识。
如中脑肿瘤引起的发作性意识障碍、红核震颤;脑桥背侧侧视中枢病变导致的同侧注视麻痹;脑桥腹侧受累的病理性发笑;及脑桥被盖背外侧区病损后的排尿障碍;延髓病变造成的呼吸困难、顽固性呃逆、胃肠出血及心跳改变等等。
[3]声音嘶哑声音嘶哑，或称声嘶，系指发声时失去了圆润而清亮的音质。
临床上表现有程度不同的音质变化，最轻的称为“毛”，即在发高音时有某种程度的音质改变，声音变粗糙。
“沙”指几乎所有音调的音质都有改变。
中度的音质改变称为“嘶”，此时除育质变得粗糙和不纯外，尚有漏气，表示双侧声带在发音时有明显间隙。
重度音质改变称“哑”，即发声时声门间隙很大，声带无法振动，只能发耳语声。
[4]恶心与呕吐恶心与呕吐是临床常见症状。
[5]眼肌麻痹  眼肌麻痹所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹：单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍，极少伴有其他神经症状。
临床特点：发病前多有感染/脑血管病基础，糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，可急性、亚急性、慢性或复发起病，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。
[6]头重足轻头脑发胀，脚下无力，身体失去平衡。
头重指头部自觉重坠的症状，并觉头如被布带裹扎之感。
[7]反应迟钝无法如正常人一样对刺激做出恰当的反应，或者反应得较慢。
[8]凝视麻痹眼球的正常运动为双侧眼球的联合运动，受大脑与脑干的联合运动中枢调节，在上述通路出现损害时出现双眼同向运动障碍，双眼不能向上、向下、向旁转动，称为凝视麻痹。
[9]呕吐呕吐是胃内容物反入食管，经口吐出的一种反射动作。
[10]深部性头痛深部性头痛多见于脑脓肿、脑炎、脑肿瘤，并向同侧外部放射。
[11]额部肿块额部肿块可能由不同的症状引发的，脑膜瘤为其中的一个因素：脑膜瘤(Meningiomas）很常见，占颅内肿瘤的15.31%，仅次于胶质瘤。
成年较多，老年与儿童较少，  脑膜瘤婴幼儿更少。
女性稍多于男性。
脑膜瘤原发于蛛网膜内皮细胞，凡属颅内富于蛛网膜颗粒与蛛网膜绒毛之处皆是脑膜瘤的好发部位。
矢状窦旁，大脑凸面，大脑镰旁者多见，其次为蝶骨嵴、鞍结节、溴沟、小脑桥脑角与小脑幕等部位，生长在脑室内者很少，也可见于硬膜外。
尚有异位的脑膜瘤，偶见于颅骨板障、额窦、鼻腔头皮下或颈部，系来自异位的蛛网膜组织，并非转移，脑膜瘤有多发性，约占1%～2%，可多达几十个，散在于同一部位，其中一个大的瘤结节，还有小的肿瘤，大如核桃，小如粟粒，幕上脑膜瘤远多于幕下。
此外，脑膜瘤可与胶质瘤、神经纤维瘤同时存在于颅内，也可与血管瘤并存。
[12]脑沟变宽脑沟变宽是指由于某些脑部病变或者其他病变所导致的大脑众多分叶中，部分或者全部的叶与叶之间的间隙增宽。
[13]胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪并有萎缩  副神经副神经脊髓部则发自颈1～5或颈1～6脊髓前角细胞群背外侧的副神经核，以此核发出的纤维由脊髓外侧面穿出，合并成一条总干，在齿状韧带和脊神经后根之间上行，经枕骨大孔入颅，并与延髓部纤维会合，出颈静脉孔后与延髓部分离而自成一干，下行到颈部在颈内动、静脉之间及胸锁乳突肌深面下行，分支支配胸锁乳突肌，其主干在胸锁乳突肌后缘中点偏上穿出进入颈后三角，斜向下潜入斜方肌深面支配该肌。
在颈部，副神经在横过颈后三角处因位置表浅，特别容易受伤，挫伤和火器伤比较少见，最常见的是手术误伤，当病变只侵及副神经的延髓部核团神经根丝时，症状与迷走神经受损时一样，而不出现颈部肌肉的症状。
一侧副神经脊髓支的单独损伤或其脊髓核损害时，同侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪并有萎缩，双侧损害时，病人头颈后仰及前屈无力。
[14]脑干出血  脑干出血⒈脑干出血是神经系统急重症，其预后差，病死率高。
⒉脑干出血量在15ml以下的，死亡率17.1%左右。
脑干出血量在15ml以上，死亡率81.8%左右。
其中脑干出血量超过20ml以上的死亡率更高。
⒊脑干出血量较少者（6～9ml左右），一般在大量应用白蛋白1～2周左右，意识障碍多有恢复，脑干功能障碍明显好转，生命体征趋于平稳。
⒋在中等量脑干出血（10～14ml左右）、症状较重者，大剂量持续应用白蛋白一般在3～4周左右，部分病人生命体症渐趋于平稳。
[15]脑干病变脑干由延髓、脑桥、中脑三部分组成，其中任一部位发生病变（如肿瘤、损伤、血管异常等）统称为脑干病变。
脑干病变能否治愈或适当改善，需要根据患者病变的具体位置、临床症状、治疗效果等综合考虑，不能一概而论。
[16]脑转移颅内转移瘤（又称脑转移廇）系指原发于身体其他部位的肿瘤细胞转入颅内，其发病率占颅内肿瘤的  颅内转移瘤3.5%-10%，国内外均认为以肺癌脑转移最多见，其次是黑色素瘤，泌尿生殖系肿瘤和消化道肿瘤，亦有相当部分患者找不到原发灶，即使有脑转移瘤，手术后仍不能确定肿瘤来源。
发病年龄高峰40-60岁，男性多于女性。
[17]头痛头痛是临床上最常见的症状之一，涉及到各个科室，尤其是在神经系统疾病中多见，其病因十分复杂。
发病率高，人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作，有人称头痛是仅次于感冒的常见病，其实头痛是一种症状，而不是一种疾病。
头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。
[18]眩晕眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。
是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。
与头晕不同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉的头重脚轻、头脑不清楚等。
[19]腰椎穿刺脑脊液压力及细胞计数多属正常，少数患者蛋白含量增多。
一般认为腰椎穿刺结果对脑干肿瘤的诊断帮助不大。
1.颅骨X线平片多无改变，因此类患者早期多无颅内压增高。
⒉脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位结合其他听觉功能检查，对准确地诊断肿瘤部位多有所帮助。
⒊CT扫描通常脑干胶质细胞瘤以低密度灶和脑干肿胀多见，少数呈等密度或稍高密度影，囊变甚少；向上可侵及视丘，向后外可发展至脑桥臂及小脑半球。
强化扫描可有不均匀增强或环形增强。
海绵状血管瘤在出血的急性期为均匀的高密度；在亚急性及慢性期为低密度。
室管膜瘤为高密度，能增强。
血管网状细胞瘤为高密度，显著增强。
结核球呈环形高密度，中央为低密度，能显著加强。
为区别脑干肿瘤和脑干外肿瘤，必要时可进行脑池造影CT扫描。
CT扫描可将脑干肿瘤分为3型：Ⅰ型为无强化病灶，表现为低密度病变；Ⅱ型弥漫性强化；Ⅲ型为环形强化。
其中Ⅰ型多见，Ⅱ、Ⅲ型较少见。
⒋MRI检查脑干胶质细胞瘤常呈长T1和长T2信号改变，多无囊变或出血，边界一般不清，形态不规则，多数肿瘤有Gd-DTPA增强。
与CT扫描相比，由于其多视角成像及无颅底骨伪影干扰，能更清晰地显示病变部位及范围。
海绵状血管瘤在出血的急性期T1Wl及T2Wl上皆为均匀的高密度，轮廓清晰，常呈圆形，在亚急性及慢性期T1Wl及T2W1上也皆为高密度。
室管膜瘤为长T1，长T2，向脑干外发展至第四脑室或小脑脑桥角，血管网状细胞瘤为长T1及长T2，球形位于延髓后方。
结核球为环形高密度。
加强后更显著。
中间为低密度。
[20]脑干肿瘤手术后常发生以下并发症：1.脑神经损害常为术后Ⅸ、Ⅹ脑神经损害加重，病人吞咽困难造成呼吸道感染，可行气管切开及鼻饲，以防止感染并维持营养。
⒉胃肠道出血脑干部位手术均有可能引起胃肠道出血，尤以延髓部位手术更为明显。
文献报道延髓血管网状细胞瘤术后都有消化道出血，多在术后4～5天出现。
轻者可自动停止，重者可持续数月，可选用奥美拉唑等药物治疗。
⒊呼吸障碍术后常有呼吸变慢或变浅，致使血氧分压降低。
此时可用人工同步呼吸机加以辅助呼吸，保持正常氧分压。
⒋术后意识障碍常因术后脑干水肿所致，术后可应用脱水剂及激素治疗。
[21]治疗⒈一般治疗加强支持和对症治疗，控制感染，维持营养和水电解质平衡。
对有延髓性延髓性麻痹、吞咽困难和呼吸衰竭者，应采用鼻饲，气管切开，人工辅助呼吸等。
有颅内压增高者，应给予脱水剂，并加用皮质类固醇药物，以改善神经症状。
大脑胶质瘤部分切除术⒉手术治疗脑干肿瘤在以往被认为是手术“禁区”，这是因为脑干在很小的范围内集中有许多神经核团、传导束和网状结构等。
脑干肿瘤多为浸润性生长的胶质细胞瘤，因而手术困难较大，易造成脑干内的重要结构损伤，手术致残及手术死亡率较高，预后不良。
近年来随着显微神经外科技术的迅速发展，使脑干肿瘤手术效果明显改善。
尽管脑干肿瘤手术仍有较大风险，但对于较局限、呈结节状或囊性变、分化较好的肿瘤，应积极采用手术切除，其预后较好。
对于良性型的脑干肿瘤，采取全切除手术方式是可以获得根治效果的。
此类肿瘤的手术目的在于：①明确肿瘤性质；②建立脑脊液循环；③良性肿瘤应争取获得全切除或次全切除，如星形细胞瘤Ⅰ级、血管网状细胞瘤或结核球（瘤）等，可望全切而获治愈效果；④恶性肿瘤亦应力争全切除，或行次全切除，部分切除，以达到充分的内减压效果；⑤胶质细胞瘤术后辅以放疗和化疗，可延长患者的生存期。
脑干肿瘤手术入路应选择最接近瘤体的途径。
中脑及脑桥腹侧肿瘤，可取颞下或颞下翼点入路；中脑背侧肿瘤由枕下小脑幕上入路；脑桥及延髓背侧肿瘤采取颅后窝正中入路；脑干侧方肿瘤由幕上幕下联合入路。
由于脑干是呼吸、循环的生命中枢，因此，切除肿瘤时操作必须轻柔，应用显微外科技术在瘤内分块切除。
术中应用脑干听觉诱发电位监护，以严密观察脑干功能是否受损及受损程度，根据波型变化判断其预后。
如术中发现呼吸、心跳异常，可暂时中断手术，待恢复正常后再进行。
如遇脑室扩大，颅内压增高可行脑室-腹腔分流术。
⒊放射治疗长期以来，放射治疗的方法被认为是治疗脑干肿瘤的主要手段。
根据临床和影像学检查可以确诊的脑干肿瘤，即可施行放射治疗。
70%～90%的患者在接受第1个疗程放射治疗后，症状和体征多有改善。
一般采用放射总量为50～55Gy（5000～5500rad），疗程5～6周；高于6Gy者，易引起脑放射性损伤。
放疗可以单独进行，亦可与手术后治疗相配合。
⒋化学药物治疗常用药物有尼莫司汀（ACNU）、卡莫司汀（BCNU）、环卫亚硝脲（CCNU）等，依患者病情、年龄及体重等合理用药。
预后脑干肿瘤的预后与许多因素有关。
肿瘤的部位、病理性质、治疗选择等因素与预后有一定关系。
中脑区肿瘤相对好于脑桥肿瘤；Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤预后优于多形性胶质母细胞瘤。
CT扫描表现为Ⅰ型者预后较好，Ⅲ型预后差。
肿瘤大小亦与预后有关，肿瘤越大，预后越差。
根据脑干肿瘤的手术经验表明：⒈脊髓延髓肿瘤、延髓脑桥下部胶质细胞瘤的成人患者手术效果差，术后病死率高，术前及术后的神经功能障碍（如呼吸、吞咽困难等），迫使长期要为患者维持人工呼吸。
虽然如此，也不能有效地挽救患者的生命。
⒉脑干上段肿瘤的患者术后效果较好，且长期生存率高，可能由于中脑肿瘤多为良性型之故。
⒊恶性肿瘤术后效果较良性肿瘤明显的差，而胶质细胞瘤(Ⅳ级）患者术后生存期一般不超过6个月。
⒋膨胀（局灶）型肿瘤术后效果最好。
⒌成人患者的手术危险性比儿童大。
⒍随访（6个月～9年）的资料显示，脑干上段肿瘤的复发率为6%，而脑干下段肿瘤的复发率为21%。
指各腰段各节段间运动范围异常或关节变位。
常可导致腰背痛甚至腿痛，退变是腰椎失稳的主要病因。
脊柱各节段间的稳定要素由以下4个方面构成：(1)相邻骨关节的完整，包括椎间盘和两个椎弓的小关节；(2)静力性结构如关节囊、韧带、筋膜等正常；(3)动力性结构即肌肉功能良好；(4)椎间盘的水压状态。
任何一个环节的失常都会导致腰椎不同程度的失稳，而又以椎间盘的退变最为重要。
椎间盘退变椎间盘退变脱水，失去正常水压的弹性，从而使脊柱屈伸、侧屈及旋转范围增大。
与之相关，则椎弓的小关节产生移位、半脱位、关节囊撕裂，关节滑膜产生炎症，疼痛和因疼痛引起肌肉痉挛，脊柱正常功能活动丧失。
如继续退变，椎间纤维环松弛膨出或产生破裂；关节软骨面退变，关节囊松弛，关节可脱位。
如纤维环已退变失去弹性，则已产生的椎体及小关节移位再难恢复。
小关节原发损伤关节面的退变失稳，关节囊的松弛，对椎间盘的运动失去导向和保护，从而加重椎间盘的劳损，再反过来影响小关节，使腰椎失稳。
椎间失稳使周围韧带处于超负荷状态特别在腰椎前屈过大时，会产生腰背部的酸痛或钝痛；肌肉的保护性痉挛收缩，则使对疼痛的敏感度增加，并产生病理代谢产物，刺激神经末梢引起疼痛。
腰椎失稳多发生于中年女性，失稳期病人可有急性、亚急性或慢性腰痛并向下放散到臀部、大腿后面，但不过膝。
病人不能作弯腰姿势，每当弯腰到一定程度时，腰部有断裂感，只能直腰休息。
有些病人表现为背部及下肢无力，走路及下楼梯时可突然跌倒，可能是失稳的活动过度。
在卧床及腰椎处于稳定状态时腰痛减轻。
中年以上患者出现上述症状时应怀疑本病。
检查时可见脊旁肌痉挛，腰椎生理曲度失常。
当腰部作屈伸活动时，可见运动过程不均衡，或突然发生绞锁，或于某部位特别疼。
触诊时可发现滑脱腰椎之棘突有位移。
侧弯运动两侧不均等，脊旁有压痛，病人虽述下肢麻木，但神经检查无定位性神经根损害现象，亦无痛觉丧失。
以下检查可帮助确诊：X线平片可见椎体边缘呈磨角样或出现牵拉性骨赘，椎间隙变狭窄。
相邻椎体或棘突边缘失去连续性，脊柱有侧凸或向一侧倾斜。
过屈过伸脊椎摄侧位片，可见椎体向前或向后移位，可为单向或双向；左右侧曲时摄前后位片，可见左右弯曲幅度不等，失稳椎体有侧移位。
CT扫描有局限，只能显示两侧小关节面间隙不对称，必须结合临床分析诊断。
治疗上应针对患者病情特点具体分析，采取相关措施，首选保守疗法。
凡起源于窦房结以外部位（如心房、房室结、希氏一浦肯野纤维系统或心室等）的快速心律失常，均称为异位快速，心律失常。
它包括房性、室性、结性心动过速，扑动，颤动，加速的自主心律等。
中医疾病发作，患者突感心中急剧跳动，惕惕不安，眩晕不宁，脉来急数，甚则四肢厥冷。
（一）阵发心动过速（包括室上性心动过速及室性心动过速）：心悸，恐惧不安、多尿，血压下降，头晕，黑朦，甚至昏厥，抽搐，心绞痛，急性心功能不全，猝死。
（二）房颤及房扑：可有心悸、胸闷与惊慌。
心室率接近正常而无心脏病的患者，可无明显的症状。
有器质性心脏病的患者，心室率快而心功能较差时，可引起心搏量明显降低，冠状动脉循环及脑部血供减少，出现急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。
疾病可引起房内血栓形成，部分血栓脱落或可引起循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞最为常见。
（三）室颤及室扑：心脏无排血，心音和脉搏消失，心脑等器官和外周组织血液灌注停止、阿斯综合征发作和猝死。
（四）加速的异位自主心律：本身并无特殊临床表现，发生于心房颤动时可使心室律由不规则转为规则。
脓胸新斯的明;甲氧明;去氧肾上腺素;葡萄糖水;洋地黄制剂;毛花甙C;普萘洛尔;维拉帕米;奎尼丁;普鲁卡因胺;苯妥英;钾盐;氯化钾;普萘洛尔;维拉帕米;苯妥英;利多卡因;丙吡胺;异丙肾上腺素;阿托品;美西律;普罗帕酮;胺碘酮;溴苄铵;常咯啉;美西律;丙吡胺;普罗帕酮;胺碘酮;氟卡尼;苯妥英;溴苄铵
与脑血管因素有关的痴呆，统称为血管性痴呆(vasculardementia)。
痴呆实际上是指大脑功能衰退，特别是与智能有关的功能全面衰退，而且要衰退到一定程度的综合征。
通常包括记忆力、认知力、情绪与行为等一系列的症状与体征，并且持续到数月或半年以上。
疾病病因主要是脑内血管病变，即颈动脉与椎基底动脉两大系统。
可以是这些血管本身的病变，也可以是颅外大血管及心脏的病变，间接影响脑内血管，供血不足而致脑组织缺血缺氧性改变，最终使大脑功能全面衰退。
血管性痴呆  血管性痴呆英文名称：vasculardementiame简称：VaD是指由于脑血管病变引起，以痴呆为主要临床表现的疾病，既往称多发性梗死性痴呆，包括高血压性脑血管病。
痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性脑血管意外之后，个别人也可发生在一次严重中风后。
梗塞灶一般较小，但效应可累加。
一般在晚年起病，包括多发脑梗塞性痴呆。
由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。
发病后果颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞，使大脑半球出现多发性的较大  血管性痴呆示图的梗死病灶，或出现额叶和颞叶的分水岭梗死，使脑组织容积明显减少，当梗死病灶的体积超过80～100ml时，可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。
缺血和缺氧性低灌注大脑皮质中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变，长期处于缺血性低灌注状态，使该部位的神经元发生迟发性坏死，逐渐出现认知功能障碍。
临床常见的血管性痴呆患者可在反复发生短暂性脑缺血发作之后，出现近记忆力减退、情绪或性格改变。
国外学者通过对心血管疾病患者发生认知功能障碍所做的调查发现，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，痴呆发生的比例明显高于同年龄组的对照者。
皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL）。
出血性病变包括脑组织外出血的硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血，以及大脑半球内出血性血肿，对脑实质产生直接破坏和间接压迫，并阻塞了脑脊液循环通路，临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。
炎症性脑血管病包括非特异性血管炎，以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。
此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中枢神经脱鞘病等偶尔也可引发脑缺血或脑梗死，进而出现痴呆症状。
Wallin等曾提出过一种以神经递质缺损为主的非多梗死的脑血性痴呆，值得注意。
血管性痴呆是脑血管病（如脑梗塞或脑出血等）所致精神障碍中的一种，一般在50—60岁发病。
近年  血管性痴呆患者表现来发病年龄趋于中年化，男性多于女性。
病程短则2个月长达20多年，平均5.2年。
其早期表现主要是头痛眩晕、肢体麻木、睡眠障碍、耳鸣等，可有近期记忆力轻度受损、注意力不集中和一些情绪变化，无明显的痴呆，所以常将此表现称为“脑衰弱综合征”。
但随着病情的发展，就会出现神经精神症状，如发音不清、吞咽困难、而肌麻痹、生活不能自理、失认、尿失禁、偏竣、幻听、看见实际不存在的东西（幻视），或情感脆弱易激惹、哭笑无常等等。
VaD的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。
血管性痴呆多发性脑梗死性痴呆MID定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死，尤其是多发生在内环状动脉或Willis环及其它主要大脑动脉上。
关键性梗死性痴呆关键性梗死性痴呆是由重要皮质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起。
最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆，其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。
小血管性痴呆小血管疾病引起的损害可以是皮质性的，也可是皮质下的。
皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核，尾状核，额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。
发生在基底节和脑桥的多发性腔隙性梗死可出现假性球麻痹，额叶皮质的多发性腔隙性梗死可产生伴额叶体征的痴呆综合征。
Binswanger病(Binswangerdisease,BD）是一种较为常见的小血管性痴呆，临床表现为进行性、隐匿性发展的痴呆，常伴明显的意志缺失，情感和行为改变（激越，易激惹，抑郁，欣快，情感失禁），注意力不集中，精神运动迟缓，假性球麻痹和一些皮质症状（如步态不稳，尿失禁，帕金森症等）。
病理改变为脑室周围白质的广泛性脱髓鞘病变与多发性腔隙灶共存，伴星形胶质细胞增生。
严重病理中，整个白质近乎消失，仅存未受损的短弓状纤维[7]。
低血氧-低灌流性痴呆痴呆也可在缺血状态下的弥漫性大脑损害或局限性大脑损害（因局部脑组织对缺血的选择性易感性所致）后出现。
痴呆可能由继发于心脏骤停或严重低血压的脑缺血性损害，血液灌流交界区的缺血损害（如脑室周围白质部位的缺血性损害）导致。
选择性、不完全性白质梗死是痴呆中血管性白质疾病的第二个最常见的类型，由大脑内动脉狭窄及交通循环不良所致，低血压发作所致的阵发性血流过低或灌流不足常与其伴行，通常表现为额颞叶痴呆。
出血性痴呆这一类VaD亚型由出血和血管瘤所致，包括硬膜下出血，蛛网膜下腔出血，高血压性血管病变所致的血管破裂，血管瘤和血管炎引起的脑血管破裂。
大多数病例呈现VaD的临床特点，但也有的病例临床表现类似原发性进行性痴呆。
常见的血管性痴呆类型脑血管病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血等。
脑血管疾病最常见的病因是动脉硬化，较少见的有血液病、胶原病、血管畸形等。
临床常见的血管性痴呆类型有：⑴多梗塞性痴呆：为最常见的类型。
是由于多发的梗塞灶所致的痴呆，病变可累及大脑皮质、皮  血管性痴呆病理图质下及基底节区。
临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少的神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的、严重的智力衰退。
⑵大面积脑梗塞性痴呆：患者大面积脑梗塞，常死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。
⑶皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）：因动脉硬化，大脑白质发生弥漫性病变，而出现痴呆。
临床特点为智能减退、步态障碍、尿失禁、吞咽困难、饮水呛咳、口齿不清等。
⑷特殊部位梗塞所致痴呆：是指梗塞灶虽不大，但位于与认知功能有重要关系的部位，而引起失语、记忆缺损、视觉障碍等。
⑸出血性痴呆：慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑出血都可以产生血管性痴呆。
血管性痴呆（VaD）是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%。
VaD是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血液动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等。
与VaD有关的病理生理机制包括局灶性缺血性损害（定位，形态，数量，容积），白质病变（类型，定位，大小），其它与缺血有关的因子（不完全性缺血性坏死及梗死灶周围组织的病理改变，局部脑组织对缺血改变的选择性、易感性），功能因素（梗死产生的局部和远处的功能损害）。
这些机制中哪个起主要作用，目前尚不明了，但很可能是多个机制协同作用导致VaD。
诊断VaD的最基本要素：①痴呆症状；②病史，临床检查和脑影像学检查证实有脑血管疾病（CVD）；③两者必须有相关性。
ICD-10中痴呆诊断要求有记忆减退和智能减退，并影响日常生活能力。
“减退”是指从原来的较高水  血管性痴呆诊断图平出现下降，因而排除了原先存在的智能损害（如精神发育迟滞）。
CVD定义为有与卒中相符的局灶性神经系统体征，可伴或不伴卒中史。
缺血指数（IS）被广泛用于诊断MID。
除了有CVD证据外，诊断VaD还需有卒中和痴呆综合征的明确相关性。
突然的或阶梯状的认知损害同时伴脑影像学检查可证实的CVD应看作患者发生过卒中。
痴呆患者有脑血管病史，如卒中发作或短暂脑缺血发作史，有局限性神经系统的症状或体征，证实有神经系统损害，加上目前已比较普及的CT或者MRI检查的阳性结果，符合早期为局限性痴呆，晚期进展为全面性痴呆的智能障碍，以及波动性病程的特点等等，诊断血管性痴呆并不困难，困难的是早期发现。
为了尽早发现，应该对凡有高血压病、脑动脉硬化症、脑血管病的患者，进行记忆力及智力的测查，以便早期发现、早期治疗，治疗越早越好。
血管性痴呆的诊断标准VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血-缺氧脑损引起的复合性疾病。
NINDS-AIREN的VaD诊断[4]分可考虑（possible）、可能（probable）和肯定（definite)3等级，具体如下：1　临床诊断可能（probable)VaD标准，包括下列项目：⑴痴呆。
认知功能较以往减退，表现为记忆力损害及二项或二项以上认知领域内的功能损害（定向、注意力、语言、视空功能、执行功能、运动控制和实施功能）。
最好由临床和神经心理测试确定。
这些功能缺陷足以影响患者日常生活，而不单纯是由卒中所致的躯体障碍引起。
排除标准：有意识障碍，谵妄，精神病，重度失语，明显感觉运动损害，但无神经心理测验证据的病例。
且排除其它能引起记忆、认知功能障碍的系统性疾病和其它脑部疾病。
⑵脑血管病。
神经病学检查有局灶性体征，如：偏瘫、下部面瘫、巴宾斯基征、感觉缺失、偏盲、构语障碍等，与卒中一致（不管有无卒中史）。
脑部影像学检查（CT或MRI）有相关脑血管疾病的证据，包括多发性大血管卒中，或单发性重要区域内梗死（角回、丘脑、前脑基底部、前脑动脉和后脑动脉的供血区域），多发性基底神经节和白质内的腔隙性病灶，以及广泛性脑室周围缺血性白质损害，或二者兼有。
⑶以上两个疾病诊断具相关性。
至少有下列1个或1个以上的表现：①痴呆表现发生在卒中后3个月；②有突发的认知功能恶化，或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。
2　临床特征与可能VaD一致的情况有：⑴早期的步态不稳（小步态、共济失调步态或帕金森步态）；⑵有不稳定的、频发的、原因不明的跌倒情况；⑶早期有不能用泌尿系统疾病解释的尿频、尿急和其它尿路症状；⑷假性球麻痹；⑸人格改变，情感淡漠，抑郁，情感失禁，其它皮层下缺损症状，如精神运动迟缓和执行功能异常。
3　排除VaD诊断的特征有：⑴早期表现为记忆缺损，渐进性加重，同时伴其它认知功能的损害如语言（经皮层的感觉性失语）、运动技巧（失用）、感知觉（失认）方面的损害，且没有相关的脑影像学检查上的局灶性损害；⑵除认知功能损害外，没有局灶性神经体征；⑶脑CT或MRI上无血管性病损。
4　可考虑（possible)VaD：存在痴呆并有局灶性神经体征，但没有脑影像学检查上的CVD发现；或痴呆和卒中之间缺乏明显的短暂的联系；或虽有CVD存在，但缓慢起病，病程特征不符（没有平台期及改善期）。
5　肯定VaD的诊断标准：国内外研究均提示，随着年龄的增长，痴呆的发病率和患病率均成逐渐增高的趋势，80岁以上老人痴  血管性痴呆影像图呆患病率可高达20%。
随着人口的老龄化，痴呆的绝对数增多，将对人类造成严重的社会影响。
痴呆是一种由大脑病变引起的综合征。
老年性痴呆有多种原因，常见的有两种：阿尔茨海默病（又名老年性痴呆或早老性痴呆）和血管性痴呆。
老年性痴呆是一种大脑原发性退行性变性疾病，起病徐缓，病程呈进行性，病因迄今不明。
患者表现为全面性痴呆，即记忆、智能（包括理解、推理、抽象概括和计算等）、语言、操作等方面有所衰退，性格发生改变，有的还出现精神症状。
血管性痴呆是脑血管病变（包括出血性和缺血性）引起脑组织血液供应障碍而导致脑机能衰退的结果。
患者多有明显的脑血管意外病史，如脑出血、脑血栓形成等。
虽然出现记忆力下降、智力下降，但日常生活能力、理解力、判断力以及待人接物的礼仪习惯等均能在较长时间内保持良好状态，人格也保持得较完整，所以也称为局限性痴呆。
此外，还有其他原因会导致痴呆，如脑缺氧、颅内肿瘤、药物中毒、酒精中毒、营养缺乏（如叶酸、维生素B12）和代谢障碍（如甲状腺机能低下）等。
遗憾的是，迄今为止治疗老年性痴呆仍无良策，但随着直接针对老年性痴呆的大量研究的开展，有效的药物治疗正成为可能。
目前国内外市场上已有或即将面市的药物主要是胆碱能药物，常见的主要是胆碱酯酶抑制剂。
在此作一简要介绍。
他克林（商品名派可致）是第一个被批准用于老年性痴呆治疗的药物，但是该药的肝脏毒性较大，现已逐渐退出临床使用。
多奈哌齐（商品名安理申）与他克林相比更为安全有效，因而得到广泛使用。
由于该药半衰期长，每日服用一次即可，临床试验提示5～10毫克/日为有效剂量，一般建议在晚上睡前服，但对失眠的病人则建议白天服药。
重酒石酸卡巴拉汀（商品名艾斯能）即将在国内上市。
国内外临床实验也提示该药对痴呆患者的认知症状及日常活动能力具有一定的改善作用，且副作用少。
石杉碱甲（商品名有哈伯因、双益平等）是中国科学院上海药物研究所从天然植物千层塔中提取的一种生物碱，是一种高选择性胆碱酯酶抑制剂，具有一定改善记忆和认知功能的作用，临床反应不错。
90年代初被卫生部批准为治疗早老性痴呆症的新药。
石杉碱甲的药理与临床研究证实，它明显优于国际上同类新药。
近10年来已发现，精神药物对精神行为症状具有一定的治疗作用。
比如，抗抑郁剂（舍曲林、氟西汀、帕罗西汀等）对改善伴发的抑郁症状有效；抗焦虑、镇静催眠药可用于焦虑和夜间失眠的患者，但要警惕药物的过度镇静作用及可能引起的共济失调如摔跤等；抗精神病药物（如氟哌啶醇、甲硫达嗪等）一直被认为对部分病人的幻觉、妄想及焦虑、攻击行为等症状有效，但药物可能引起神经系统的副反应，以及可能加重记忆力减退，甚至影响痴呆患者的意识形态，因此选用时应相当慎重。
近来出现的新型抗精神病药如利培酮、奥兰扎平等，对精神病症状有较好的疗效，且副作用甚微，可能更适合于老年痴呆患者。
总之，老年性痴呆的治疗关键是早期诊断，这样才能做到早期药物干预以阻止病情的进一步发展；此外，定期复诊，让医生了解病况，并及早发现和治疗伴发的其他疾病，是进一步改善患者预后的有效途径。
关于老年性痴呆症的治疗设想，有研究提出应以4个方面着手：1、治疗行为方面的症状，如躁动、攻击、压抑、焦虑、冷漠、睡眠或食欲改变等；2、治疗痴呆的基本症状，如记忆、语言、注意力、定向力、智能等；3、减低疾病的进展速度；4、延缓疾病的发生。
还有的学者提出从3个方面设想：1、短期的治疗设想：是指代替或促进现有的神经元功能，主要指神经递质系统；2、中期的治疗设想：是建立防止神经元死亡以延缓疾病进展的方法；3、长远的治疗设想：进一步了解老年性痴呆症的病因及病理来控制发病过程，从而达到预防、改善、治愈或阻止疾病的进展。
老年性痴呆症治疗药物研究与开发的范围除脑血循环改善剂、脑能量代谢激活剂外，在脑神经传递功能改善剂方面包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂等。
近年来在神经肽、神经生长因子和中草药等方面的研究也十分活跃，并取得了一定进展。
目前已有一些针对老年性痴呆症治疗的药物在国内上市，如安理申、他克林等，还有一引起已经完成临床试验正准备上市，如艾斯能等。
近年来，中药在老年痴呆症预防和治疗方面成绩斐然。
如“脉康合剂”就有明显的促进人神经细胞生长作用。
总体而言，对轻度痴呆症患者，这些药物能在一定程度上改善痴呆症状或延缓痴呆进展。
值得一提的是，药物治疗只是老年性痴呆症防治措施中的一个环节。
除了服药以外，还应重视病人的心理调节、智能训练、睡眠、护理等诸多方面，即给予综合康复治疗，才能取得较好的疗效。
Scheinberg强调，有脑血管病损的痴呆病人不能简单地认为痴呆由脑血管病变引起，除非能排除其它类型的痴呆。
其它类型的痴呆有AD、Lewy小体病、帕金森病、皮克病、Creutzfeldt-Jakob病、进行性核上性麻痹、Huntington's病，可通过病理检查、神经影像学检查、临床表现和病史等资料进行鉴别。
“混合性痴呆”至今为止是指伴CVD的AD。
符合NINDS-ADRDA临床标准和脑影像学检查特点的AD病人即使在临床上和放射学上有卒中证据，并且有痴呆突然恶化的情况，也应优先考虑AD诊断。
CVD可能是AD的混杂因子，老年痴呆病人常伴有CVD，有20%AD病人在尸解中发现伴广泛的缺血性白质病变。
由血液因素如缺血、水肿、出血等造成的脑实质病变可用解剖上的术语加以定义。
低血氧-缺血性脑实质损害的情况如下：灌流分界区梗死双侧和单侧的灌流分界区梗死大都在两大主要动脉供血区的交界处，绝大多数由血液动力学因素造成，如这些病人常伴有颈内动脉狭窄。
腔隙性梗死这些梗死的最大径小于1.5cm，常位于丘脑、基底节、脑桥底部和脑白质等部位。
绝大部分腔隙灶在病解中表现为空洞或慢性病变，一些腔隙灶可能是由于微小脑出血被吸收所致。
层状坏死主要由于神经元缺血性损害导致丢失及神经胶质增生产生。
尽管这种病变在动脉灌流的边缘区域可能较多，但在肉眼检查中很难发现，而且它在局部解剖结构中的作用也难以预测。
颗粒状萎缩在整个皮层中多发性的凿缘状组织或疤痕，伴局部的神经胶质增生，此处神经元消失，推测可能是由于皮质对血液灌流改变敏感区域的短暂性缺血引起的层状和片状损害所致，常在中脑动脉和前脑动脉灌注交界处的脑回嵴上出现。
Torvik[15]等讨论了4种可能的原因，为血液动力学的变化，颈内动脉起始部管腔狭窄，心源性或动脉血管性栓塞，和其它原因引起的血管内血栓形成。
皮质下白质脑病白质脱髓鞘病变伴异常神经胶质细胞核，髓鞘染色苍白，腔隙处可伴或不伴巨噬细胞浸润，出现反应性星形细胞增生。
这些病损被认为是不完全性脑梗死，但也有其它发病机理存在的可能。
不完全性梗死性坏死组织硬化（包括海马硬化）是脑不完全性梗死后的神经胶质增生疤痕，如短暂性的心跳骤停引起的病损。
这些病损发生于特定的神经元群（如海马Ammon's角Sommer部分的锥体细胞层），常伴胶质细胞激活。
不完全性白质梗死伴神经胶质增生是老年白质脑病的主要特征，也可出现在BD和AD中。
血管损害的类型常见影响中枢神经系统的血管病变有动脉粥样硬化，动脉硬化，透明质脂肪化血管病，淀粉样血管病，老年性动脉硬化，混合性血管病，壁层动脉瘤，巨大肉芽肿血管炎，胶原血管病和巨细胞动脉炎等。
近年来，随着医学水平的提高，许多急性脑血管病的发作得到及时而有效的救治，病人的生命得到了挽救，却不可避免地留下了某些后遗症———或瘫或傻，也有既瘫又傻。
这种傻就叫作脑血管性痴呆。
脑血管性痴呆的实质是脑动脉硬化，是由于体内脂质代谢障碍导致脂肪堆积在血管壁，使得血管管腔狭窄、血管弹性减低，严重者完全阻塞。
这就造成脑组织供血不足，最终脑细胞坏死，脑组织软化，脑子里出现许多梗塞、软化灶。
因而，脑血管性痴呆也称为多发梗塞性痴呆。
这种病的早期有类似神经衰弱的表现，如头痛、头昏、失眠、耳鸣、易疲劳、易激动等。
接着，可出现以下比较明显的精神障碍。
其一是记忆力减退，尤其是对新近发生的事情更难回忆。
病人想不起来上顿饭吃的什么，而对二三十年前的事却能较好地回忆；其二是情绪极不稳定，容易激动和伤感，往往为一些微不足道的小事而痛哭流涕、大发脾气或欣喜忘形。
随着病情的发展，病人记忆力也愈来愈差，连对往事的回忆也困难了。
由于血管阻塞的程度可能时轻时重，病人的病情也会随着波动，时而清醒时而糊涂，但病情发展的总趋势还是每况愈下，“糊涂”的时候愈来愈多。
在痴呆的进程中，部分病人会出现疑心和妄想，认为有人陷害他、偷他家的东西等等。
但是，脑血管性痴呆病人发生自私、怪癖、不近人情等性格上的变化较晚，也较轻，即使到了晚期，病人明显地傻了（痴呆）了，也还能保持原来的人格特点。
这一点与老年性痴呆大不相同。
麻烦的是，在临床上，脑血管性痴呆与老年性痴呆在同一病人身上同时存在的情况十分常见。
有人统计，约有一半的病人如此，这时鉴别起来就相当困难了。
早期诊断脑血管性痴呆，就可在出现脑衰弱症状前采取措施，阻止疾病的继续进展和恶化。
病人应戒烟、戒酒、限制进食动物性脂肪或含胆固醇较高的食物，多吃蔬菜、水果，适当吃些含碘的食物，以防止动脉硬化的进展。
同时，要坚持体育活动和户外活动，保证充足的睡眠，保持良好的乐观的情绪。
对脑血管性痴呆有治疗作用的药物，不外乎是降低胆固醇、保护和扩张血管、改善脑血液循环、改善脑细胞代谢等作用的药。
迄今还没有理想的“特效药”。
因此，对此病治不如防。
由于血管性痴呆是一种不可逆的疾病，出无特效药可治疗，故任何积极措施只能达到延缓病程进展、减少功能退化的目的。
预防血管性痴呆必须从年轻时做起，从预防高血压病、高血脂症、脑动脉硬化入手。
要建立良好的生活方式和饮食习惯，加强锻炼，不嗜烟酒、调节饮食防止过度肥胖，还要培养开朗的性格；到了老年后尤其要不断学习，加强记忆力训练，积极参加社会活动，保持乐观的情绪。
对出现了血管性痴呆的病人，要在医院做系统性治疗。
主要采用改善脑血流，预防脑梗塞、促进脑代谢的办法达到阻止恶化，缓解症状的目的。
⒈老年性痴呆老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人发生痴呆最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存  血管性痴呆判断表或先后发生。
脑血管疾病亦常可使老年性痴呆加重。
因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需病理检查。
采用Hachinski缺血量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。
即对每一临床特征给1分或2分，积7分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆。
Hachinski鉴别积分表：有Hachinski缺血量表的主要内容，加上了CT扫描，凡总分低于2分者可考虑老年性痴呆，3～4分可拟诊血管性痴呆，4分以上可确诊血管性痴呆。
⒉Pick病为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑标本的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、情感淡漠、闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧退化，但记忆力和计算力损害的程度较轻，症状出现的相对较晚。
神经影像学检查头颅CT或MRI可见特征性的额颞叶萎缩，SPECT检查发现额颞区的脑血流量明显减少。
神经病理检查可在额颞叶皮质发现肿大淡染的细胞——Pick细胞，胞质内含有嗜银的包涵体——Pick小体，电子显微镜下观察其内是微丝和微管的聚集。
⒊Parkinson病为60岁以上老年人好发的锥体外系疾病，临床表现以震颤、强直和运动减少为特征，30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆，表现为波动性的认知功能障碍和发作性视幻觉，部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和体征，神经影像学检查无特征性改变。
但一些患者可同时合并有脑血管病。
⒋Creutzfeldt-Jacob病为朊病毒(Prion）慢性感染所致的亚急性海绵状脑病，临床早期表现为进行性加重的痴呆和言语障碍，合并有精神、行为异常，手足徐动和肌阵挛，晚期出现吞咽困难、四肢瘫痪和意识障碍，平均病程6～12个月。
80%的患者在疾病晚期出现EEG的特征性改变，慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波，间隔为0.5～2s。
头颅CT或MRI检查除轻度脑萎缩外，无特征性改变。
生前确定诊断亦需要脑活检和神经病理检查。
其脑脊液分泌或回吸收平衡障碍，以及循环通路受阻所致的一组临床症状，表现为缓慢起病，进行性加重的步态异常、尿失禁和痴呆三联症，发病前可有颅脑外伤、蛛网膜下腔出血或脑膜炎病史。
腰穿检查CSF压力正常，常规及生化检查结果正常；头颅CT检查可见双侧侧脑室对称性扩大，第二、四脑室及中脑导水管均明显扩张。
NINDS-ARIEN（美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会）诊断标准自1993年发表至今，是较公认的国际标准。
VaD的诊断思路分三步。
第一步：明确是否有痴呆，应注意患者的临床表现中是否有前述的早期痴呆症状，可同时行相关量表检测对病人进行评分。
第二步：明确痴呆的发生是否与血管性因素有关，可进行影像学检查（CT或MRI）。
第三步：排除其他原因的痴呆。
血管性痴呆的诊断标准。
风湿全套是一个血液常规检验的组合,一般包括四项:类风湿因子，c-反应蛋白，血沉，抗链球菌溶血素。
检验结果对风湿病和类风湿病有明确的诊断意义。
由于细菌、病毒等感染因子，引起体内产生的以变性IgG（一种抗体）为抗原的一种自身抗体。
正常值  阴性(<20kU/L)阴性(乳胶凝集试验)  阳性：类风湿性关节炎，sjogren综合征，waldenstro-m综合征，结节病，sle等。
偶尔见于传染性单核细胞增多症，急性感染性疾病和老年人（低滴度的RF）。
丙种反应性蛋白是一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白（CRP）。
正常参考值≤10mg/L，类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为80%～90%。
CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。
但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。
指红细胞在一定条件下沉降的速度而言，简称血沉。
成年男性0-15mm/h成年女性0-20mm/h。
临床意义，贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。
通过红细胞比积的血沉方程K值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。
K值高反映红细胞聚集性增强。
若血沉快，K值大，血沉一定是快；血沉快，K值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。
类风湿的ASO分为四种血清类型：抗链球菌溶血素型：ASO升高、RF阴性时，见于风湿病；凝集型：ASO正常、RF阳性时，表示预后不良；混合型：ASO升高，RF阳性，见于类风湿；正常型：ASO阴性、RF阴性，可排除类风湿。
【别名】聚腺苷酸脲嘧啶核苷酸,聚腺脲苷酸
产品名称:吡拉西坦注射液【药品名称】通用名称：吡拉西坦注射液英文名称：PiracetamInjection  　　汉语拼音：Bilaxitanzhusheye【成份】本品主要成份为吡拉西坦；辅料为氯化钠、注射用水。
其化学名为：2-氧化-1-吡咯烷基乙酰胺。
分子式：C6H10N2O2分子量：142.16【性状】本品为无色的澄明液体。
【适应症】适用于急、慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等多种原因所致的记忆减退及轻、中度脑功能障碍。
也用于儿童智能发育迟缓。
【规格】20ml：8g【用法用量】肌肉注射:每次1g,一日2-3次;静脉注射:每次4-6g,一日2次;静脉滴注。
每次4～8g（以吡拉西坦计），一日1次，用5%或10%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液250ml稀释后静脉滴注。
【禁忌】锥体外系疾病,舞蹈症患者禁用,孕妇禁用,新生儿禁用.【相互作用】与华法林合用,可延长凝血酶原时间.【贮藏】遮光，密闭保存。
【包装】包装材料：低硼硅玻璃安瓿装；包装规格：每盒5支。
【批准文号】国药准字H20057997方法名称：吡拉西坦注射液－吡拉西坦－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定吡拉西坦注射液中吡拉西坦的含量。
本方法适用于吡拉西坦注射液。
吡拉西坦注射液BilaxitanZhusheyePiracetamInjection书页号：2005年版二部-246[修订]有关物质“量取本品适量，加流动相分别稀释制成每1ml中约含吡拉西坦0.5mg的供试品溶液与每1ml中约含5μg的对照溶液；照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液10μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的10%；再精密量取供试品溶液与对照溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。
供试品溶液的色谱图中，如有杂质峰，各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的1.5倍。
”修订为“量取本品适量，用流动相稀释制成每1ml中约含吡拉西坦0.5mg的供试品溶液；精密量取适量，用流动相稀释制成每1ml中约含5μg的对照溶液；照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液10μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的10%；再精密量取供试品溶液与对照溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。
供试品溶液的色谱图中，如有杂质峰，各杂质峰面积的和不得大于对照溶液的主峰面积。
皮瓣是一具有血液供应的皮肤及其附着的皮下脂肪组织所形成。
在皮瓣形成与转移过程中，必须有一部分与本体(供皮瓣区)相连，此相连的部分称为蒂部，以保持血液供应，其他在面及深面均与本体分离，转移到另一创面后(受皮瓣区)，暂时仍由蒂部血运供应营养，等受皮瓣区创面血管长入皮瓣，建立新的血运后，再将蒂部切断，始完成皮瓣转移的全过程，故又名带蒂皮瓣，但局部皮瓣或岛状皮瓣转移后则不需要断蒂。
(1)心理护理皮瓣移植术虽然效果佳，但是其手术要求高，风险大，一旦失败将造成新的皮肤及软组织(供区)的畸形和缺损。
而且部分皮瓣转移术如远位皮瓣、管状皮瓣移植术，由于手术次数较多，疗程长，需要经过成形或延迟→转移→断蒂等阶段，而术后又常需姿势固定，给患者造成痛苦和生活不便。
因此，术前心理护理尤为重要，做好充分解释工作，使患者了解手术方案，认识手术的优点及可能出现的并发症，说明术后姿势固定所引起的不适，并指导患者模拟术后姿势，以提高适应能力和在床上的生活习惯，减少术后的痛苦和情绪波动。
(2)协助完成必要术前检查，以排除潜在疾病及手术禁忌证除外科常规术前检查外，根据皮瓣移植术的特点，还必须行：A。
术前照相;B。
皮肤准备，包括供皮区及受皮区;C。
轴型皮瓣转移术前应以多普勒超声血流听诊器探测血管位置及走向并做好标志。
(3)病室准备为避免感染，为皮瓣成活创造条件，对病室紫外线消毒，每日3次;消毒液拖地，擦洗全室;各用物消毒备用。
床单被套高压灭菌。
控制室内温度，使温度恒定在25℃-28℃，温度过高，患者不适，温度过低，局部血管痉挛，影响血运。
(4)禁止吸烟。
(1)严密观察皮瓣血运可通过皮温、皮肤颜色、肿胀程度、毛细血管反应等指标，耐心细致地全面观察，综合判断，及早发现问题，以求早期处理。
(2)皮肤颜色主要观察移植组织肤色是否红润、苍白、红紫。
因人体各部位肤色不一样，观察时注意既要与供、受皮区周围肤色相比，又要与受皮区肤色相比。
若皮肤颜色变浅或苍白，提示动脉血供不足，有栓塞或痉挛。
相反，颜色大片或整片变深应考虑静脉血回流受阻。
随着血栓加重，继而变为红紫或黑紫。
本组4例皮瓣边缘小面积坏死，因当时使用局部烤灯照射，而影响皮肤颜色观察，未引起护士注意，最终导致皮瓣边缘坏死。
(3)皮温注意与邻近正常组织相比较。
一般移植皮瓣温度与健侧皮温相差0.5℃-2℃，若比正常皮温相差低于2℃，提示将发生血液循环障碍。
如皮温突然增高超过正常范围，且局部有刺痛感觉或疼痛持续加重，提示有感染可能。
移植的皮瓣常用多层纱布覆盖，以防受外界温度影响。
本组2例术后4天开始皮温升高，疼痛加剧，最终由于皮瓣下感染延期愈合。
(4)肿胀程度术后皮瓣均有水肿过程，3-4天后静脉逐渐沟通，皮瓣静脉回流即可迅速改善而消肿。
根据肿胀程度可出现皮纹存在、皮纹消失、水泡。
动脉血供不足皮瓣塌陷，皮纹增多;静脉回流受阻，皮纹消失，张力增大，表面光亮，有水泡或皮纹出血，如动静脉同时栓塞时，肿胀程度不发生变化。
(5)毛细血管反应用棉签压迫皮瓣皮肤，使皮肤颜色变白后移去棉签，皮肤颜色即转为红色。
这段时间为毛细血管充盈时间，正常为1-2s，如果毛细血管充盈缓慢或消失，则可能是血液循环中断，应立即引起注意。
笔者认为观察毛细血管充盈时间应与其他指标综合分析考虑。
(6)判断皮瓣生长情况可用钉头刺入皮瓣内5mm，拔出后轻轻挤压周围组织，若有鲜红血液溢出，说明正常。
若反复针刺后仍不见血液溢出，说明可能存在动脉危象;若暗红色血液溢出，说明静脉血流受阻。
发现上述情况应及时通知医生处理，以免肌皮瓣坏死。
早期发现，早期处理是关键。
(7)保温护理术后保温尤为重要，皮瓣局部给60W烤灯持续照射7-10天，烤距为30-40cm。
用无菌巾遮盖灯罩和皮瓣，使之保暖，但要注意烤灯距皮瓣不要太近以免烫伤，夏季间歇照射。
(8)术后体位术后体位的安置是保证皮瓣的血供和静脉回流、促进皮瓣成活的重要措施之一。
术后保持患肢高于心脏，抬高患肢10°-15°，维持功能位或根据手术部位适当调整。
以保证动脉供血又利于静脉回流。
禁止患侧卧位，防止皮瓣受压或牵拉，避免皮瓣痉挛导致皮瓣缺血坏死。
尽量采取满足患者的体位，要经常巡视患者，特别是熟睡患者，注意保持体位，同时向患者解释体位固定的重要性，使其密切配合治疗，及时纠正不正确姿势。
(9)疼痛护理疼痛可使机体释放5-羟色胺(5-HT)，5-HT有强烈缩血管作用，不及时处理可致血管痉挛或血栓形成，故术后应及时给予止痛。
局部包扎固定，保护肢体，避免活动时损伤皮瓣，引起疼痛，包扎不要过紧以防压迫。
术后所有治疗护理操动作轻柔，如注射、输液、换药、拔引流管等，尽量减轻疼痛。
(10)维持有效血液循环血容量不足可引起心搏量减少，周围血管收缩，从而影响皮瓣血供，威胁再植组织存活，故术后应注意观察生命征及全身情况，补足血容量。
同时遵医嘱予抗痉挛、抗血栓等治疗，注意观察药物疗效及副作用。
(11)预防伤口感染早期及时合理应用抗生素，严格无菌技术操作，保持敷料清洁干燥，保持皮片引流通畅，观察引流液颜色、量、性质做好记录，防止皮瓣皮空隙处积血、影响皮瓣成活。
给予饮食指导，嘱进食高蛋白、高热量、高维生素饮食，增强抵抗力以利组织修复。
同时加强基础护理，预防压疮、病室每日进行空气消毒，定时开窗通风。
通常所说的高脂血症主要是指血胆固醇和/或甘油三酯升高。
高脂血症是人体脂肪代谢异常的表现。
主要分为三类：高胆固醇血症、高甘油三酯血症、和混合性高脂血症。
高脂血症  高胆固醇血症血液中包括胆固醇、磷脂、甘油三酯和脂肪酸等，均是血液中的脂质物质。
胆固醇和其他血浆脂质在血液中是以和载脂蛋白形成复合物的形式存在，但脂肪酸是与白蛋白结合的。
当我们拿着化验结果看哪几项指标来判断自己是否患有高脂血症呢？
主要看血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）这几项指标。
以下是这几项指标的正常水平、临界水平、需要治疗水平的参考表。
患高脂血症在未并发其它疾病时一般没有什么明显的症状，因此不宜引起重视，往往是在体检或其它检查时发现的。
脂蛋白胆固醇、甘油三酯都是脂肪类，就像油一样，不能溶于血液中。
为了使胆固醇能够在血液中运输，不溶于水的脂质与蛋白质相结合，形成脂蛋白而溶于血液中。
血液中有几种主要的脂蛋白形式，分别叫高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白。
高胆固醇血症高脂血症检查指标参考表血脂名称　正常水平（毫克%）（毫克分子%）　临界水平（毫克%）（毫克分子%）需药物治疗水平（毫克%）（毫克分子%）胆固醇　<200<5.17200～2655.17～6.18≥266≥6.18甘油三酯　<130<1.47130～1591.47～1.80≥160≥1.81低密度脂蛋白——胆固醇<130<3.36130～1593.36～4.13≥160≥4.14高密度脂?蛋白——胆固醇　>45>1.1636～450.93～1.16≤35≤0.91低密度脂蛋白主要携带胆固醇，可用来合成细胞膜和固醇类激素。
低密度脂蛋白胆固醇也被称为“坏胆固醇"，因为低密度脂蛋白是主要致动脉粥样硬化的微粒，氧化的或被化学修饰的LDL-胆固醇不能被组织利用和被肝脏清除，就会沉积到动脉管壁上形成斑块，引起动脉粥样硬化。
健康人血液循环中2/3的LDL微粒被肝脏的LDL受体清除，如长期摄入高脂肪和高胆固醇的食物就会抑制LDL受体的活性，而使LDL-胆固醇水平升高。
大量的动物和人类试验研究资料均显示LDL-胆固醇升高可引起冠心病的发生，降低LDL-胆固醇可降低冠心病的危险。
血中总胆固醇的水平一般可反应LDL-胆固醇的水平。
临床试验结果总胆固醇每减少1%，可减少2～3%的冠心病的事件。
LDL-胆固醇可以通过公式来计算：　LDL-胆固醇（毫克%)=总胆固醇－甘油三酯/5－HDL-胆固醇（毫克%)LDL-胆固醇（毫克分子%)=总胆固醇－甘油三酯/2.2－HDL-胆固醇（毫克分子%)如果你的LDL-胆固醇小于130毫克%，即理想范围，你应每5年复查一次，同时保持健康的饮食习惯，经常的体育活动，并控制体重，可使你的LDL-胆固醇水平在正常范围内。
如果你的LDL-胆固醇大于或等于160毫克%，你需要看医生服用药物，摄入低饱和脂肪酸和低胆固醇食物，经常作体育活动，控制体重以降低你的胆固醇水平。
如果你的LDL-胆固醇水平在130～159毫克%之间，要根据你是否存在冠心病的其它危险因素而决定是否服药，主要要采用降低胆固醇膳食，经常的体育活动和控制体重措施。
高密度脂蛋白主要由小肠和肝分泌，含有较少的胆固醇。
刚分泌出的高密度脂蛋白前体摄取更新的细胞膜上的未酯化的胆固醇，将胆固醇酯化而成为成熟的高密度脂蛋白。
高密度脂蛋白可将周围组织的胆固醇转送到肝脏而排除，从而使胆固醇不能沉积到动脉管壁上形成斑块，起到了保护心血管的作用。
因此称高密度脂蛋白胆固醇为“好胆固醇"，体内高密度脂蛋白胆固醇水平越高，则预示身体清除胆固醇的能力越强，患心血管疾病的危险性越小。
正常HDL-胆固醇水平应大于45毫克，男性平均HDL-胆固醇水平约为45毫克，女性约为55毫克，HDL-胆固醇水平小于35毫克者患冠心病的危险性较高。
怎么样提高HDL-胆固醇的水平呢？
主要是靠运动，每周锻炼3～5次，每次30分钟，就可提高HDL-胆固醇的水平。
少量饮用葡萄酒也可以升高HDL-胆固醇的水平，但饮酒过多会导致血压升高和肝脏损害，因此积极运动是提高HDL-胆固醇的最好措施。
甘油三酯我们身体的脂肪主要以甘油三酯的形式储存在脂肪组织中。
只有小部分甘油三酯在血流中。
单独甘油三酯高不一定引起动脉粥样硬化，但是一些富含甘油三酯的脂蛋白同时也含有胆固醇，会引起冠心病的危险性升高。
身体的胆固醇水平不仅与饮食有关，还决定于自身胆固醇的合成与代谢能力。
实际上，我们自身合成的胆固醇足以满足身体的需要，不必要再摄取胆固醇。
引起血胆固醇升高的主要因素有：遗传因素人体基因对血胆固醇水平的影响取决于胆固醇合成和清除的速度。
每500个人中大约有一个患家族性高胆固醇血症，常常过早地发生冠心病。
即使你没有特异的高胆固醇的基因，基因对你的胆固醇水平仍起作用。
膳食因素膳食中影响血胆固醇的因素包括饱和脂肪酸、不饱和脂肪酸、胆固醇和总热量，其中最主要的是饱和脂肪酸和胆固醇。