ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(2)在探针行经处及乳头周围行局部浸润麻醉，然后用尖刀将探针顶起的皮肤切开使探针穿出；经此探针导入有槽探条，先沿探条表面切开全部皮肤及有病变的乳腺导管。
如乳晕区条索及硬结明显，无痛者可行瘘管切除(图3)。
创面无炎症及瘢痕者可一期缝合。
如果有乳头内陷者切除瘘管后，缝一线于乳头并向上牵引，潜行游离乳头及乳晕下组织，保护乳管，严密止血，切除多余皮肤，由乳头向外做错位间断缝合，纠正乳头内陷；皮下置一引流条如果病史短，炎症浸润严重或有脓肿，条索不硬可用刮匙刮除周围肉芽组织。
(3)如同时有偏向性乳头内陷，可用尖刀在乳头下将挛缩的纤维结缔组织切断，内陷畸形即可矫正。
(4)创口用干纱布填塞48h后更换敷料一般经3～5次换药10天左右即可痊愈。
有报道用上述手术治疗无一复发，随访最长者已达10年未见乳头重新内陷或复发。
有病人愈后结婚，在哺乳期均无复发也无泌乳困难，治愈率达100%。
有机溶剂多用作工业原料、实验的反应介质、稀释剂、清洗剂、去脂剂、黏胶溶剂、萃取剂、防腐剂、内燃机燃料等，品种繁多，达500种以上。
按其化学组成可分九类：1．脂肪开链烃类正乙烷、汽油、煤油。
2．脂肪族环烃类环乙烷、环乙烯、萘烷。
3．芳香烃类苯、甲苯、二甲苯、乙苯。
4．卤代烃类氯甲烷、溴甲烷、氯仿、四氯化碳、二氯乙烷、三氯乙烯。
5．醇类甲醇、乙醇、氯乙醇、三氯丙醇。
6．醚类乙醚、异丙醚、二氯乙醚。
7．酯类甲酸甲酯、乙酸甲苯酯。
8．酮类丙酮、丁酮、庚酮、环乙酮、甲基正丁基酮。
9．其他二硫化碳、二甲基甲酰胺、二甲基乙酰胺。
有机溶剂中毒机制，按其不同溶剂而异，本文仅简述最常见的苯与苯胺的中毒机制。
（一）苯中毒机制苯的亲脂性很强，且多聚集于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。
苯代谢产物（邻苯二酚、氢醌和苯醌）抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血于细胞分化过程而诱发白血病。
同时苯的酚类代谢产物，可直接毒害造血细胞，并通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。
（二）苯胺中毒机制苯胺被吸收后，产生大量的高铁血红蛋白，其本身不仅不能携氧，且阻碍血红蛋白释放氧，因为血红蛋白分子含有4个铁原子，只要有一个被氧化为三价铁，就影响其他二价铁对氧的释放，使氧不能释放到组织中去，便加重组织缺氧，出现高铁血红蛋白血症。
同时当苯胺中毒后，使还原型谷胱甘肽减少，导致红细胞破裂，产生溶血性贫血。
另外苯胺中毒的代谢产物，除作用于还原型谷胱甘肽和血红蛋白的铁原子外，还直接毒害珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白产生不可逆性的变性沉淀物，形成红细胞内海因小体，导致红细胞的结构与功能出现缺陷，易于遭受单核巨噬细胞破坏，而加重溶血性贫血。
苯胺中毒后，对肝、肾和皮肤均有严重损害，导致肝硬化和肾衰竭，同时出现化学性膀胱炎，导致一过性肉眼血尿。
常温、常压下的有机溶剂呈液体状态，易挥发。
中毒途径以呼吸道吸人为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒，不同有机溶剂有其不同的中毒表现，按各系统的主要症状分类，简述如下：（一）神经精神损害包括苯及苯胺在内的大多数有机溶剂中毒，均可出现不同程度的神经精神损害的表现。
1．急性中毒轻者头痛、头昏、眩晕。
重者头痛、恶心、呕吐、心率慢、血压高、躁动、谵妄、幻觉、妄想、精神异常、抽搐、昏迷以至死亡。
2．慢性：中毒（1）神经衰弱综合征：头痛、头晕、失眠、多梦、厌食、倦怠和乏力等。
（2）中毒性脑病：反应迟钝、意识障碍、震颤、活动困难、生活不能自理和中毒性精神病表现。
（3）脑神经损害1）甲醇毒害视神经可导致双目失明。
2）三氯乙烯毒害三叉神经，也可导致前庭神经麻痹和听力障碍。
（4）小脑功能障碍综合征酒精中毒损害小脑功能，导致步态不稳，行为失常，意向性肌颤。
（5）周围神经病1）二硫化碳、正乙烷及甲基正丁基酮中毒损伤周围神经系统导致手足麻木、感觉过敏，手不能持物，肌肉无力，肌肉萎缩以至运动神经传导速度减慢。
2）三氯乙烯中毒表现周围神经病时伴有毛发粗硬和水肿。
（二）呼吸道损害吸人有机溶剂蒸气中毒的患者均有呼吸道损害，有害气体刺激呼吸道黏膜，导致呛咳或流泪。
1．吸入酮类或卤代烷类及酯类蒸气后，导致化学性肺炎、肺水肿。
2．误吸入汽油及煤油后可致吸入性化学性肺炎，甚至肺水肿及渗出性胸膜炎。
（三）消化道损害经口服有机溶剂中毒者均有明显的恶心、呕吐等胃肠症状。
乙醇、卤代烃类及二甲基甲酰胺中毒后主要是对肝的毒害导致肝细胞变性、坏死，中毒性肝炎、脂肪肝及肝硬化。
（四）肾脏损害1．酚、醇、卤代烃类中毒后皆可导致急性肾小管坏死、肾小球损害，以至急性肾衰竭，以非少尿型肾衰竭多见。
2．四氯化碳、二硫化碳及甲苯中毒后可致慢性中毒性肾病。
3．烃化物（汽油）吸入中毒后可导致肺出血肾炎综合征（Goodpasturesyndrome）（五）造血功能损害1．亚急性或慢性苯中毒致白细胞减少、再生障碍性贫血，慢性苯中毒可致白血病。
2．三硝基甲苯可引起高铁血红蛋白血症、溶血和再生障碍性贫血。
（六）皮肤损害1．有机溶剂急性皮肤损害皮肤丘疹、红斑、水肿、水疱、糜烂及溃疡。
2．有机溶剂慢性皮肤损害皮肤角化、脱屑及皲裂。
3．长期接触石油易导致皮肤色素沉着。
（七）生殖功能损害苯、二硫化碳和汽油中毒对女性的损害表现为月经紊乱、性欲减退，受孕功能降低，甚至胎儿畸形。
对男性损害表现为性欲降低、阳痿和精子异常。
（八）心血管损害1．苯、汽油、酒精、三氯乙烯、二氯乙烷、四氯化碳和二硫化碳中毒后不仅引起急性或慢性心肌损害，出现各种类型心律失常，且使心脏对肾上腺素敏感性增强，易致恶性心律失常（如心室颤动或心脏骤停）。
2．长期接触二硫化碳及慢性乙醇中毒可致动脉粥样硬化。
（九）有机溶剂复合损害当机体受到两种以上有机溶剂的毒害时，其毒性可相加或相减。
1．乙醇可抑制甲醇在肝内代谢，减少甲醇的毒作用，可作为抢救甲醇中毒的解毒药。
2．乙醇和其他醇类可增加四氯化碳的毒性而加重肝肾损害的程度。
有机溶剂急慢性中毒的诊断与治疗，不是单纯中毒的临床医学问题而是政策性很强的工作，故应根据国家统一颁布的《职业性急性化学物中毒诊断国家标准》执行。
生产和使用有机溶剂时，要加强密闭和通风，减少有机溶剂的逸散和蒸发。
采用自动化和机械化操作，以减少操作人员直接接触的机会。
应使用个人防护用品，如防毒口罩或防护手套。
皮肤粘膜受污染时，应及时冲洗干净。
勿用污染的手进食或吸烟。
勤洗手、洗澡与更衣。
应定期进行健康检查，及早发现中毒征象时，进行相应的治疗和严密的动态观察。
土龙（Tsuchinoko）是日本传说中的生物，有人认为这种生物纯粹是根据蛇幻想出来的。
沿海一带的民间说法，咸认“土龙”能强筋壮骨，所以凡是摔伤、骨折、筋骨酸痛必定想到要吃一帖“药膳土龙”或喝“土龙药酒”。
有钱人家总会为媳妇或女儿，浸一坛“土龙药酒”以备坐月子时得到最好的滋养和补赏。
（一）不是“龙”也不是“蛇”的“土龙”“土龙”不是“龙”也不是蛇，它的学名叫波露豆齿蛇鳗，既然鳗鱼科，和一般的鳗鱼应该扯得上关系吧！
没错。
本文要介绍的这种鳗鱼科“土龙”却非比寻常，土龙身份奇特，身价百倍，且又是可遇不可求的海中珍品，且先瞧瞧几则“土龙传奇”吧！
土龙(15张)据《稗官野史》云：隋炀帝开凿运河，奴役人民沿着运河两侧拉船，极尽奢华享乐之能事，一日至钱塘江出海口，欣赏闻名之钱塘夕照时，一地方父母官与一方士上船求见隋炀帝，告之在出海口，淡水与海水交会之处，出现一形似蛇体的爬虫，行动快速，出没无常，不易捕捉，然据方士所言，该物为男性之圣品，究其以形补形，几经吃后，床笫之间妙用不可言喻，炀帝一听大喜，遂令人捕捉煮食之后，果如方士所言，夜御数女，仍觉未殆，且听信谗言，打造御女车残害处子，一时天下人民怨声载道。
炀帝龙颜大喜，遂将其命名为之「土龙」，令太医搜罗天下奇药浸酒泡制，并且将土龙配药研制粉末，做为皇朝滋阴补肾食补之最佳圣品。
传说唐朝时代有一名士曰刘相国，在他七十五岁高龄时，竟被委任为南海节度使。
千辛万苦来到了南方，过了不久，感觉身体不适，胸口气闷，筋骨无力，腰酸背痛。
起初以为水土不服，食药无效；后又以为罹患风湿病症，因此又服食祛风湿的药物，但依然毫无反应。
当时词陵国王得知郑相国情况后，立即派人献上南海特有鱼产蛇鳗土龙和中药，并且教导郑相国每日用蛇鳗土龙和中药材煲汤饮之。
郑相国依词陵国王的方法，连续饮用这一类汤水，七、八日后，精神爽利，筋骨硬朗，疾病痊愈了。
此事一经传开，南国人民一时传为佳话，富有之人家亦争相仿效，大肆搜购土龙，以泡酒、浸酒、研末等方法作为补身、治病、延年、益寿之妙方。
传说古时候，在珠江流域的出海口里面，有一只乌龟精，这只乌龟精也忘了它到底修练多少岁月，反正说得上「修练成精」之地步。
它白天化成人形，经常在渔村的小路上伤害来往的行人。
后来，他更变本加厉，每隔十天、八天，就变成人形，入夜就摸进村庄，看见漂亮小姑娘，就强拉入海口里面。
由于乌龟精孔武有力，渔村的村民拿它没办法，那些被它掠夺的小姑娘，一去全无踪迹。
话说在此渔村里头，有一对恩爱已订婚的青年男女。
有一天乌龟精竟相中这位小姑娘，在拉扯中，小姑娘惊慌叫喊声惊动她的未婚夫，于是小伙子与乌龟精展开一场拼命决斗，最后，乌龟精被砍死，小姑娘得救，但小伙子却受了重伤，不能行人道。
在伤心之余，小伙子走到河边，准备了此残生，忽然，他看见有一群野狗在争食一些鱼鳗后，就拼命与母狗交配，而且交配百多次，依然生龙活虎。
小伙子灵机一动，下河围捕鳗鱼，带回家煮汤疗补。
由于这些鱼鳗都在河流中钻游，形似蛇形，吃了之后又能让人生龙活虎，故谓之「土龙」。
近来常有类似土龙的生物被发现：贴图
作者:李其中定价:25元页数:170页ISBN:978-7-309-08657-7/R.1245字数:107千字开本:32开装帧:平装出版日期:2012年8月前[1]言由三则医学典故说开去当我为撰写“我们的国家”系列丛书中的《中医与中药》一书而收集资料、构思框架时，首先映入脑际的是悬壶济世、橘井流芳、杏林春暖等医学典故。
《后汉书·方术列传》记曰：“费长房者，汝南人，曾为市掾。
市中有老翁卖药，悬一壶于肆头，及市罢，辄跳入壶中，市人莫之见，惟长房子楼上睹之，异焉……”传说费长房是河南汝南（今河南上蔡西南）人，有一天看到一位竹杖上挂着葫芦的老人（即壶翁）在市集中卖药，天黑散街之后，壶翁即跳入葫芦中，费长房见后觉得很奇怪，便以酒款待。
壶翁揣测费长房有拜师之意，次日便带其一起进入葫芦中，只见大厅布置华美，佳肴满桌，长房立刻拜壶翁为师，学习医术与修仙之道，几年艺满后，他也开始悬壶行医。
正因有这一则充满传奇色彩的医学典故，后人将行医治病称为“悬壶济世”。
晋代葛洪曾在其所著的《神仙传》中载有这样一个传说：汉代桂阳郡有个叫苏仙公的人，刻苦修炼，终于得道成仙。
在其仙去之前对母亲说：“明年天下疫疾，舀庭中井水一升，摘檐边橘叶一枚，可疗一人。
”到次年，果然大疫流行，他的母亲按照吩咐用橘叶、井水救治病人，活人无数，医名大振。
后人即用“橘井流芳”来形容医术高超、治病救人的中医。
得道成仙本属虚幻，但此传说却反映了人们对祛病保健的美好愿望和对良医大家的仰慕之情。
宋代《太平广记》曾收录这样一个典故：“（董）奉居山不种田，日为人治病，亦不取钱。
重病愈者，使栽杏五株，轻者一株。
如此数年，计得十万余株，郁然成林。
”董奉乃三国时期名医，医德高尚，为人治病，分文不取。
患者遂以种杏树的方式表达谢意，经年累月，蔚然成林，竟达十万之众，后世遂以“杏林春暖”来颂扬医术精湛、医德高尚之医生。
三则医学典故集中反映了广大民众对祛病保健、防疾消灾的美好愿望，也充分赞美了行医之人无私奉献、妙手回春的高尚医德。
中医药学，是中华民族长期医疗实践经验的积累和总结，是具有独立理论风格和切实临床疗效的医学体系，是至今屹立于世界医学之林而依然保持着旺盛生命力的唯一的传统医学。
中医理论的探索方法和解释依据，以中国历史悠久博大精深的古代文化为背景，逐步形成了一系列具有原创性的医学发现和医学发明，直至今天仍有效地指导着临床实践，具有超越时空的意义。
中国传统文化历史悠久，灿烂夺目。
中国传统文化孕育了中医药学，中医药学亦为中国传统文化增添了浓重一笔，留下了辉煌篇章。
“不为良相，便为良医”，千百年来成为中国知识分子的价值取向；“良药苦口”喻之“忠言逆耳”，多少年来成为中国百姓的修身名言；“治病救人”、“救死扶伤”，也早已成为古今医家的道德标准。
中医药学隐含着千百年来融合而成的文化积淀和文化因子，具有十分明显的民族特色和文化特征，其作为中国元素最为鲜明的一个知识领域，甚至是中国社会生活的一个重要内容，代代相传，延续至今。
中医，是我国传统医学的习称。
中药，是我国传统药物的总称。
中药学，原本也属中医学的知识体系，但由于中药学有其相对独立性，故现多分而论之。
《中医与中药》一书期冀通过对中医中药的历史发展轨迹、中医中药对民众祛病保健的伟大贡献以及中医中药的相关基础知识等的介绍，反映我国传统文化的博大精深，体现我们对伟大祖国的挚爱之情。
李其忠，1950年生。
1975年上海中医学院毕业留校任教。
1986年获医学硕士学位。
1999年晋升为上海中医药大学研究员，后被聘为教授、博士生导师、博士后合作导师。
2001年始任学校基础医学院院长、中医基础理论研究所所长、学术委员会委员。
2010年始任学校中医药文化研究与传播中心常务副主任。
曾先后被聘为法国杵针中医学院兼职教授、香港大学中医药学院校外督导专家、台湾长庚医院客座教授。
任职期间发表专业论文50余篇，出版学术著作10余部，完成各级各类科研课题10余项。
曾获教育部教学成果二等奖、上海市教学成果一等奖、中华中医药协会学术著作奖二等奖。
曾被评为上海中医药大学教学名师、全国优秀教师宝钢奖。
前言由三则医学典故说开去上篇中医药学源远流长一、我国医药卫生实践的早期阶段1.医药起源的远古传说2.疾病认识的早期记载3.卫生医事的最早文献4.病入膏肓的由来和六气致病的发端二、中医药学理论体系的初步形成1.祖国医学的奠基之作——《内经》、《难经》2.药学知识的开山之祖——《神农本草经》3.临床辨证论治第一书——《伤寒杂病论》4.著名医家始载入史册——从扁鹊到华佗三、中医药理论与临床的全面发展1.医学典籍的校注疏证2.医学理论的全面提高3.医学流派的学术争鸣4.综合医著的先后问世5.温病学说的渐趋崛起6.中药方剂的不断充实7.中外医学的频繁交流8.中医外科的历史钩玄9.中医妇科的突出成就10.中医儿科的发展脉络11.针灸推拿的独到贡献12.养生文化的文献追溯下篇中医药学基础知识一、中医药学的学科性质1.中医药学属于自然科学范畴2.中医药学具有社会科学特性3.中医药学深受古代哲学影响二、中医药学的基本特点1.整体观念2.辨证论治三、中医药学的医学模式1.现代医学模式的转换2.传统医学模式的启迪四、中医药学的天人相应1.天人相应的肇始说2.天人相应的辩证观3.天人相应的养生观五、中医药学的文化属性1.中医药学与儒文化2.中医药学与佛文化3.中医药学与道文化4.中医药学与易文化六、中医药学的思维方法1.注重整体2.强调调和3.擅长辩证4.援物比类5.司外揣内6.内景返观七、中医药学的人文伦理1.医乃仁术2.生命至贵3.大医精诚4.智圆行方八、中医药学的哲学思辨1.元气论2.阴阳论3.五行论九、中药方剂的基本理论1.四气五味理论2.升降浮沉理论3.药物归经理论4.引经报使理论5.药物毒性理论6.君臣佐使理论十、中医药学的现代研究1.文献研究2.临床研究3.实验研究4.群体流调研究5.多学科研究
明·鲍山著。
每10丸重1.25克口服。
一次2.5克，一日3次。
1.服本药时不宜同时服藜芦、五灵脂、皂荚或其制剂；不宜喝茶和吃萝卜，以免影响疗效。
2.因糖尿病、肾病、肝病、肿瘤等疾病引起的皮肤瘙痒，不属该药品适应范围。
3.感冒时，不宜服用本药。
4.服药期间宜食清淡、易消化食物，忌食辛辣、油腻食物。
6.不宜滥用护肤、止痒的化妆品及外用药物。
必需使用时，应在医师指导下使用。
8.小儿使用该药品时，应在医师指导下，减量服用。
9.服用一周后，症状无改善者，应向医师咨询，或停用该药品，去医院就诊。
10．对该药品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
养血祛风，燥湿止痒。
用于风湿热邪蕴于肌肤所致的瘾疹、风瘙痒，症见皮肤风团色红、时隐时现、瘙痒难忍，或皮肤瘙痒不止、皮肤干燥、无原发皮疹；慢性荨麻疹、皮肤瘙痒症见上述证候者。
因蛋白聚糖降解酶先天性缺陷所引起的蛋白聚糖分解代谢障碍，将导致产生各种类型的粘多糖沉积症（mucopo-lysaccharidoses）。
各型粘多糖沉积症的代谢基础相似，但遗传类型和临床表现各不相同。
名称代号酶缺陷酶学测定样品生化改变遗传特性Hurler，Scheie综合征MPSⅠα-L-艾杜糖酸苷酶成纤维细胞、白细胞、组织、羊水细胞尿和组织中DS、HS增多，成纤维细胞中DS增加常染色体隐性Hunter综合征MPSⅡ艾杜糖醛酸硫酯酶血清、成纤维细胞、白细胞、组织、羊水、羊水细胞同上X连隐性Sanfilippo综合征AMPSⅢAHS-N-硫酸酯酶（硫酰胺酶）成纤维细胞、白细胞、组织、羊水细胞HS在尿中和组织中增多、DS在成纤维细胞中增多常染色体隐性Sanfilippo综合征BMPSⅢBα-N乙酰葡萄胺苷血清、成纤维细胞、白细胞、组织、羊水细胞HS出现于尿中同上Sanfilippo综合征CMPSⅢC乙酰基转移酶成纤维细胞HS出现于尿中同上Morquio综合征MPSⅣN-乙酰半乳糖胺-6-硫酸酯酶成纤维细胞KS和CS出现于尿中同上Morquio综合征β-半乳糖甘酶成纤维细胞KS出现于尿中Maroteaux-Lamy综合征MPSⅥN-乙酰半乳糖胺4-硫酸酯酶（芳香硫酸酯酶B）成纤维细胞、白细胞、组织、羊水细胞DS出现于尿中同上β-葡糖醛酸苷酶缺乏症无名疾病MPSⅦβ-葡糖醛酸苷酶血清、成纤维细胞、白细胞、羊水细胞DS、HS（±）出现于尿中同上无名疾病MPSⅧN-乙酰葡糖胺6-硫酸酯酶成纤维细胞KS和HS（±）出现于尿中同上注：MPS－粘多糖沉积症DS－磷酸皮肤素HS－硫酸乙酰肝素CD－硫酸软骨素KS－硫酸角质素遗传性粘多糖沉积症约占出生婴儿的1/30000。
粘多糖贮积症I型(mucopolysaccharidosis)又称Hurler综合征、承雷病。
AR。
为溶酶体a-L-艾杜糖醛酸酶缺乏，发病率1／10万新生儿。
主征；进行性发育迟缓，体矮，智力低下，舟状头，颈短，面容粗陋，有角膜混浊，关节僵硬，活动受限，驼背。
其他：视网膜色素沉着，耳聋，胸廊畸形，肝脾肿大，腹大，心脏瓣膜缺损和动脉硬化等。
粘多糖筛查阳性，根据酶活性测定可检出携带者。
预后差，多于儿童期死亡。
粘多糖贮积症II型(mucopolysaccharidosis)又称Hunter综合征。
XR，无女性患者，发病率为6/10万。
为艾杜糖醛酸硫酸酯酶缺乏。
主征：与I型相似，但无角膜混浊，背不驼。
其他：多毛，进行性耳聋；肌肉痉挛，行为莽撞。
10岁后2／3患者有惊厥发作。
生化诊断如I型，主要根据临床表现相鉴别。
重型者多在青春期前死亡。
根据病因目前本病可分为八大类型，我国已报告200从余例，主要表现为严重的骨骼畸形、肿脾肿大，智力障碍以及其它畸形。
粘多糖沉积病产前诊断以测定培养羊水细胞内特异的酶活力最为可靠，但实验要求高，一般实验室难开展。
1．甲苯胺蓝定性：方法同尿液粘多糖检查。
妊娠早期羊水正常者可呈阳性，妊娠中后期为阴性如阳性提示胎儿患粘多糖沉积病。
2．糖醛酸半定量测定：羊水中酸性粘多糖与四硼酸钠硫酸溶液反应生成糖醛酸，以每毫无肌酐中糖醛酸的量反映酸性糖多糖的多少。
随着妊娠的进展，糖醛酸含量逐渐减少，妊娠16-20周的参考值为3.3～7.0mg/mgCr，如高于此值应考虑有粘多糖沉积肥病。
本法除Morguio综合征外对其它类型的粘多糖沉积病均有诊断意义。
3．常染色体隐性遗传病（autosomalrecessivedisorder）:致病基因在常染色体上，基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。
按照"一个基因、一个酶"（onegeneoneenzyme）或"一个顺反子、一个多肽"（onecistrononepolypeptide）的概念，这些遗传代谢病的酶或蛋白分子的异常,来自各自编码基因的异常。
《中华劳动卫生职业病杂志》是劳动卫生职业病学科的综合性医学科技期刊，读者对象为医学院校、科研单位、医疗和预防、劳动卫生监督管理、安全技术、劳动保护及环境保护等专业人员。
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办刊宗旨《中华劳动卫生职业病杂志》[1]办刊宗旨是：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国劳动卫生职业病临床科研工作的重大进展，促进国内外学术交流。
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杂志自创刊以来，深受读者欢迎，成为我国预防医学和卫生学领域的高效核心期刊；所刊出的论文中获国家及省、部级自然科学基金资助的论文数及获奖论文占有相当高的比例；并被《ChemicalAbstract》、《MedicusIndex/Medline》、《中国科技期刊引文索引》等国内外十余种重要的数据库和文摘期刊所收录。
获奖情况1993年以来，杂志连续6次获“天津市优秀期刊奖”；1996年获中国科协“优秀期刊三等奖”；2000年获中华医学会“优秀期刊银奖”；2000年、2001年和2003年连续三届获中华预防医学会“优秀期刊一等奖”。
[2]1.1论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应脚注于文题页左下方，如“××基金资助项目（基金编号××××），并附基金证书复印件。
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【药品名称】通用名称：奥沙普秦片商品名称：奥沙新英文名称：OxaprozinTablets汉语拼音：AoshaPuqinPian  奥沙普秦片【药品类别】解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药【贮    藏】遮光，密闭保存。
【包    装】药品包装用复合膜包装，每板12片，每盒1板。
【有效期】36个月【执行标准】WS  -(X-003)-2011Z【批准文号】国药准字H10950306奥沙普秦    化学名称：4，5-二苯基恶唑-2-丙酸。
分子式：C18H15NO3分子量：293.32适用于风湿关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎炎、肩关节周围炎、颈肩腕症候群、痛风及外伤和手术后消类镇痛。
1、本品与阿司匹林合用可能增加阿司匹林的毒性，因本品可置换与血浆蛋白结合的水杨酸盐。
2、在老年人及肾功能下降者将降低地高辛的清除率使该药血药浓度增高而增加其毒性。
3、大剂量用于治疗肿瘤时，影响甲氨蝶呤的排出，使甲氨蝶呤血浓度增高而致中毒。
4、影响降压药（血管紧张素转换酶抑制剂和β受体抑制剂阻滞剂）的降压效果。
5、降低利尿药利尿及排钠效果。
本品属丙酸类非甾体抗炎药，具有抗炎、镇痛、解热作用。
通过抑制环氧合酶，进而抑制前列腺素生物合成。
本品的药效较持久。
急性毒性：小鼠LD50灌胃给药为1342mg/kg，腹腔注射为342mg/kg。
大鼠灌胃给药25～400mg/kg/日六个月，高剂量组有抑制体重增加及消化道反应、轻度贫血、肝细胞肿大、肾脏毒性等。
最大无毒剂量为25mg/kg/日。
狗灌胃给药6.4～40mg/kg/日六个月，高剂量组引起较轻度贫血及消化道反应。
最大无毒剂量为6.4mg/kg/日。
尚无本品过量的资料。
发生药物过量时，无特效的拮抗剂。
及时给予消化道去污剂，同时予催吐或洗胃、口服活性炭，同时给予对症和支持疗法。
口服后吸收良好，成人一次口服0.4g，血药浓度约在3～4小时达峰，半衰期约50小时。
0.4g/日一次或分二次口服连续10日，血药浓度4～6日达稳态。
血浆量的结合率达98%。
本品主要在肝代谢并经肾脏排泄，尿中排泄物有原型及其代谢产物。
主要代谢物是奥沙普秦葡萄糖醛酸脂和奥沙普秦苯环的羟基化物。
口服，一次0.2～0.4g（1～2片），一日一次，连续服药1周以上或遵医嘱，饭后服用，最大剂量一日0.6g（3片）。
主要为消化道症状：包括胃痛、胃不适、食欲不振、恶心、腹泻、便秘、口渴和口炎，发生率约3%～5%，大多不需停药或给予对症药物即可耐受。
少见的为头晕、头痛、困倦、耳鸣和抽搐，及一过性肝功能异常。
1、已知对本品过敏的患者。
2、服用阿司匹林或其他非甾体类抗炎药后诱发哮喘、荨麻疹或过敏反应的患者。
3、禁用于冠状动脉搭桥手术（CABG）围手术期疼痛的治疗。
4、有应用非甾体抗炎药后发生胃肠道出血或穿孔病史的患者。
5、有活动性消化道溃疡/出血，或者既往曾复发溃疡/出血的患者。
6、重度心力衰竭患者。
1、避免与其它非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂合并用药。
2、根据控制症状的需要，在最短治疗时间内使用最低有效剂量，可以使不良反应降到最低。
3、在使用所有非甾体抗炎药治疗过程中的任何时候，都可能出现胃肠道出血、溃疡和穿孔的不良反应，其风险可能是致命的。
这些不良反应可能伴有或不伴有警示症状，也无论患者是否有胃肠道不良反应史或严重的胃肠事件病史。
既往有胃肠道病史（溃疡性大肠炎，克隆氏病）的患者应谨慎使用非甾体抗炎药，以免使病情恶化。
当患者服用该药发生胃肠道出血或溃疡时，应停药。
4、针对多种COX-2选择性或非选择性NSAIDs药物持续时间达3年的临床试验显示，本品可能引起严重心血管血栓性不良事件、心肌梗塞和中风的风险增加，其风险可能是致命的。
5、和所有非甾体抗炎药（NSAIDs）一样，本品可导致新发高血压或使已有的高血压症状加重，其中的任何一种都可导致心血管事件的发生率增加。
服用噻嗪类或髓袢利尿剂的患者服用非甾体抗炎药（NSAIDs）时，可能会影响这些药物的疗效。
高血压病患者应慎用非甾体抗炎药（NSAIDs），包括本品。
在开始本品治疗和整个治疗过程中应密切监测血压。
6、有高血压和/或心力衰竭（如液体潴留和水肿）病史的患者应慎用。
7、NSAIDs，包括本品可能引起致命的、严重的皮肤不良反应，例如剥脱性皮炎、StevensJohnson综合症（SJS）和中毒性表皮坏死溶解症（TEN）。
应告知患者严重皮肤反应的症状和体征，在第一次出现皮肤皮疹或过敏反应的其他征象时，应停用本品。
1、最强效消炎镇痛药：抗炎、镇痛、解热快，经实验表明，其镇痛作用强于布洛芬、保泰芬和阿司匹林2～9倍。
2、最长效的消炎镇痛药：半衰期长达50个小时，日只需服用一次。
3、胃肠道反应最少消炎镇痛药：发生率仅为3%～5%，是非甾体抗炎镇痛药中毒副作用最小的药品。
卟啉是一类由四个吡咯类亚基的α-碳原子通过次甲基桥（=CH-）互联而形成的大分子杂环化合物。
卟啉（读音：bǔlín）porphyrin(s)是一类由四个吡咯类亚基的α-碳原子通过次甲基桥（=CH-）互联而形成的大分子杂环化合物。
其母体化合物为卟吩（porphin，C20H14N4），有取代基的卟吩即称为卟啉。
卟啉环有26个π电子，是一个高度共轭的体系，并因此显深色。
“卟啉”一词是对其英文名称porphyrin的音译，其英文名则源于希腊语单词，意为紫色，因此卟啉也被称作紫质。
许多卟啉以与金属离子配合的形式存在于自然界中，如含有二氢卟吩与镁配位结构的叶绿素以及与铁配位的血红素。
人体内卟啉积累过多时会造成卟啉病，也称紫质症。
通常卟啉分为两类,第一类:脂溶性卟啉化合物,通常溶于有机溶剂,如氯仿,二氯甲烷,乙酸乙酯,苯等脂溶性溶剂,在石油醚,正己烷等溶解度很小;第二类:水溶性卟啉化合物,通常溶于水,甲醇,乙醇,丙酮,乙腈等亲水性有机溶剂中.卟啉化合物的熔点通常大于300度,紫红色固体粉末或结晶固体.具有一定的光敏性质,在紫外或可见光作用下,能有效释放单线态氧.[1]早期的卟啉是从含有卟啉化合物的天然产物中通过提取、分离、纯化等方法得到的，如血红素、叶绿素等。
目前有两种途径得到目标卟啉分子：天然卟啉的结构修饰和卟啉化合物的全合成。
天然卟啉的结构修饰虽然能很方便地进行结构的改造，但是受到结构本身的限制，同时外环官能基团的选择上也十分有限，此外，也限制了卟啉化合物的本身生理活性。
因此，通常人们需要通过全合成的办法，来获得具有特定生理活性和功能的卟啉分子。
通过合成设计，获取不同种类和功能的卟啉化合物推进了卟啉化学的发展，扩宽了其应用前景。
卟啉的合成方法归纳如下:1．单吡咯的四聚合成Alder-Longo法，用2,5-未取代的吡咯与提供桥联亚甲基的醛反应，得到具有对称性的卟啉，可用来合成meso-四取代的卟啉（如图1）。
当改变取代基R和R1的种类，调整醛和吡咯的比例，可以合成多种对称和不对称的卟啉。
另一种单吡咯的四聚反应是以2-取代的吡咯为原料，能得到中心对称的（二种不同的取代基位于交替位置）的卟啉，又称为“head-to-tail”环缩合（如图2）。
[2]图1Alder-Longo法  图2head-to-tail环缩合2．二吡咯中间体的缩合Fischer法：1-bromo-9-methyldipyrromethenes在200°C的有机酸（通常是采用丙酸）中自聚得到较高产率的卟啉（如图3）。
图3Fischer法MacDonald法：1-unsubstituted-9-formyldipyrromethanes在酸催化剂（如氢碘酸或对甲基苯磺酸）下自聚（如图4）。
因为二吡咯甲烷较易制备，这种合成方法应用较多。
图4MacDonald法3．“3+1”合成法三吡咯化合物利用β-H和二甲酰基吡咯的醛基缩合（如图5）得到目标分子。
图53+1合成4．线性四吡咯环化以1-bromo-19-methyl-a,c-biladienes为中间体的环化（如图6），直接缩合得到目标卟啉化合物。
图6线性四吡咯环化是卟吩的衍生物。
例如血红素是含铁卟啉化合物，叶绿素是含镁的卟啉化合物，维生素B12是含钴的卟啉化合物，它们在生物体内都有重要的生理功能。
卟啉，英文名称porphyrin.是生物体内的一种具有大共轭环状结构的金属有机化合物。
在动物体内主要存在于血红素（铁卟啉）和血蓝素（铜卟啉）中，在植物体内主要存在于维生素B12（钴卟啉）和叶绿素（镁卟啉）中，是血细胞载氧进行呼吸作用和植物细胞进行光和作用过程中的关键作用。
但卟啉也易因为某些原因在体内与其它物质化合而造成卟啉症，表现为皮炎、皮癣、老年斑等。
卟啉化合物在高分子材料、化学催化、电至发光材料、分子靶向药物等不同领域的各个方面都有很大应用，世界科学界乃至化工工程学界对卟啉的研究热度正在逐年增加。
卟啉化合物广泛存在于不同时代、不同成因的石油、沥青等地质体中。
（1）卟啉分子开关分子开关是分子计算机的重要部件，它的主要优点就是组合密度高、响应速度快和能量效率高。
（2）模拟生物光合作用卟啉化合物构成叶绿素等生物大分子的核心部分，参与植物光合作用等一系列重要过程。
从80年代初开始，人们设计和合成了许多含有胡萝卜素、醌等官能团的卟啉类超分子体系来模拟和了解研究光合作用中心的光致电子转移和能量转移等过程，并取得了很大的进展。
（3）在太阳能电池中的应用采用卟啉及其衍生物制备的有机太阳能电池主要有两种：肖特基型和P-N异质结型。
特基型太阳能电池的结构为：玻璃基片/电极/染料/电极；P-N异质结型太阳能电池的结构为：玻璃基片/铟-锡氧化物(ITO)/n-型染料/p-型染料/电极。
（4）在有机电致发光方面的应用由于卟啉类材料具有独特的光电特性，近年来，采用卟啉掺杂的发光材料成为有机电致发光材料新的研究热点。
卟啉化合物在溶液中具有强的荧光，但由于卟啉分子间容易聚集产生自身荧光猝灭，其固体的荧光很弱，量子效率低。
因此采用单一的卟啉材料作为发光二极管很难实现。
近年来，利用卟啉掺杂或高分子链中引入卟啉己成为有机电致发光材料的研究热点，其主要存在形式为未配位的或与金属配位的卟啉。
（5）在光存储器件方面的应用卟啉化合物在光存储方面的应用涉及不多，主要是利用卟啉的特殊的光电特性设计新型光存储器件或者改善和提高光存储材料的性能。
（6）在光导材料方面的应用有机光导(OrganicPhotoconductor，简称0PC)材料是一种倍受瞩目的光电信息功能材料，是指在光的作用下，能引起光生载流子的形成并迁移的一类新型有机功能材料，作为感光器件已应用于静电复印、全息照相、激光打印等信息处理设备，成为当代信息社会不可缺少的重要支柱之一。
对卟啉光导性能的研究已逐渐引起重视，但多数是研究卟啉对其他优良光导材料的掺杂作用。
弥漫性胸膜间皮瘤以往被称为恶性间皮瘤，是一种缓慢致死性肿瘤，虽发病率不高，但仍较局限性胸膜间皮瘤多见，是胸膜原发肿瘤中最多见的类型。
[1]﻿发病原因与机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关：⒈长期接触石棉被认为是该肿瘤的主要致病因素：所有种类的石棉纤维，几乎都与间皮瘤的发病机制有关，但每种纤维的危险性并不相同，最危险的是接触青石棉，危险性最小是接触黄石棉。
⒉其他非石棉原因：接触天然矿物纤维、胸膜腔慢性感染（结核性胸膜炎）以及反复的肺部感染。
也有报道接触放射线后引起胸膜间皮瘤的病例，从接触放射线到发现患胸膜间皮瘤的时间为7～36年，平均16年。
3.猿病40（SV40）感染：在没有石棉接触史的患者中，30%～50%可能与SV40感染有关。
脊髓灰质炎流行的年代，数百万的美国人可能因接种沙克（Salk）疫苗而感染SV40。
在脑瘤及间皮瘤患者中分离出SV40。
[2]﻿⒈X线胸片胸部后前位像和侧位像可清楚显示患侧胸腔积液，常占一侧胸腔的50%。
约半数以上病人除了胸腔积液外，胸片上还可见到沿胸膜侧壁呈现波浪形生长的多发胸膜团块影以及弥漫性胸膜结节性增厚可伴有胸膜钙化。
这些为恶性弥漫性胸膜间皮瘤的诊断提供了极有价值的线索。
同侧肺被肿瘤组织包裹，纵隔移向有肿瘤一侧，患侧胸腔变小，病情晚期X线胸片示纵隔增宽，心包渗液使心影扩大，可见软组织影和肋骨破坏。
⒉胸部CT可以显示肿瘤的大小及范围。
了解肿瘤是否超越同侧胸腔边界，进犯纵隔结构，或侵袭膈肌及膈肌下结构是非常重要的。
典型表现为：可显示患侧胸廓缩小、胸膜显著增厚、胸腔积液，少数病例可见胸膜斑。
此外胸部CT还能清楚显示沿胸膜表面大块不规则形肿块，有的肿瘤沿叶间裂生长并延伸到纵隔内、横膈上，也可以经后纵隔长入对侧胸腔。
部分病例尚可见到肺表面结节，结节内可有不规则钙化。
最后在胸部CT上沿胸壁和肿瘤的边缘还可见到致密的钙化斑和线样钙化。
胸部CT有时可见肿瘤长出骨性胸廓，破坏肋骨以及胸壁软组织块影。
⒊MRI作为CT的补充以确定肿瘤的范围及是否能够切除。
MRI的矢状面图像可以清楚地显示纵隔及膈肌侵袭情况。
⒋胸穿这是最初很有帮助的诊断方法。
间皮瘤的胸腔积液多为淡黄色渗出液不同于腺癌相关的血性胸腔积液。
弥漫性间皮瘤胸腔积液的特点为：黄色或血性，pH值为1.020～1.030，Rivalta（+），可见大量正常间皮细胞，分化好或未分化的恶性间皮细胞和不同量的淋巴细胞和多核白细胞。
如果肿瘤体积巨大，胸水中的血糖含量和pH值可能降低，胸腔积液中透明质酸>0.8mg/ml。
血清透明质酸量也明显高于正常人（54&micro;g±28）&micro;g，而达（287±282）&micro;g，因此胸腔积液较黏稠。
⒌活检在有些病例，细胞学检查可以明确诊断，但在大多数情况下，需要进行胸膜活检。
闭式胸膜活检已经应用了很长时间。
它只在阳性时有意义，因为有时取材不好而导致假阴性结果。
胸壁切开胸膜活检应该是首选方法，因为它可以保证活检标本取得足够量的组织，对患者的损伤不大。
在手术技巧上限制在1～2个切口很重要。
这不是VATS而是胸腔镜活检。
手术切口应尽量采用与将来手术相同的切口，以便手术时切除该孔道，避免肿瘤在该部位的复发。
术中发现胸膜腔封闭，不能置胸腔镜的情况也很常见。
在这种情况下，应转为开胸胸膜活检。
[3]﻿男性多见，男女比约为2∶1，2/3的病人年龄为40～70岁。
大约半数的病人述有石棉接触史。
起病缓慢，临床表现多种多样。
上皮型和混合型胸膜间皮瘤常伴有大量胸腔积液，而纤维型通常只有少量或无胸腔积液。
体格检查在疾病早期大多无阳性体征，以后可发现有明显的胸腔积液，胸部叩诊呈浊音，呼吸音减低，纵隔移向健侧等。
病程晚期，胸膜间皮瘤生长很大，充满整个胸膜腔时，胸腔积液却变少，肺容量减小，病侧胸壁塌陷，肋间隙变窄，纵隔被牵拉移向患侧。
在一些病例也可以出现腹部膨隆。
这项临床发现可能说明肿瘤经膈肌侵袭腹腔，在外科意义上讲，意味着不能切除。
一旦出现经膈肌侵袭，30%的患者可以出现肠梗阻。
病人除了胸部体征外，可有瘤伴综合征，虽然较少见，但也可以在间皮瘤患者身上，如：肺性骨关节病、杵状指（趾）、抗利尿激素的异常分泌综合征（SIADH）、自体免疫性溶血性贫血、高凝状态、高钙血症、低血糖及周身淋巴结转移。
根据患者病史中可以有石棉接触史。
体检发现呼吸音减弱及叩诊浊音提示胸腔积液或肿瘤生长。
在晚期，观察并触诊胸壁，尤其是肋间，可以发现肿瘤膨出，提示肿瘤侵袭胸壁。
结合实验室检查和胸部CT检查可判断胸膜钙化或骨结构有否破坏。
应考虑恶性胸膜间皮瘤之可能。
但为了确诊，仍需进一步通过胸腔积液检查和胸膜活检加以确定。
[4]﻿⒈姑息性治疗恶性胸膜间皮瘤病人的胸腔积液，穿刺吸出后很快又会出现，用化学药剂注入胸膜腔内，造成胸膜粘连，大多数病人的胸腔积液得到控制，这样胸膜固定术如果失败或在拟行诊断性开胸的病人，应考虑做胸膜剥脱术。
恶性胸膜间皮瘤病人的胸痛是最难处理的症状，在晚期特别严重，终日持续不停，对放疗无反应，应给予足够镇静止痛剂，包括鸦片类制剂以减轻疼痛，安度生命的最后时刻。
⒉外科治疗传统的手术方法有：壁脏层胸膜切除和胸膜全肺切除。
这两种方法被认为是肿瘤多联治疗中的减瘤方法。
用上述任意一种手术方法完成肿瘤减灭术使得辅助性放化疗的局部效果最大化。
⒊化学治疗蒽环类药剂被认为对恶性胸膜间皮瘤有效，其次是顺铂、丝裂霉素、环磷酰胺、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、长春地辛（长春花碱酰胺）等，统计国内外以阿霉素为主的化疗方案，总有效率为20%左右，化疗持续到病情不加剧为止。
辅助化疗方案改为卡铂及紫杉醇（泰素），以避免阿霉素的心脏并发症。
术后4～6周接受4～6个周期的化疗。
⒋放射治疗大块肿瘤局部额外给予扩大性体外放疗被认为有效，能缓解某些病例的胸痛及控制胸液，但对疾病并无疗效。
体外照射40Gy以上有姑息性疗效，50～55Gy照射缓解率为67%，少数病人生存5年以上，但几乎所有病人仍死于复发或转移。
主要用的核素是放射性金，它与覆盖浆膜腔的细胞有亲和性，特别适合于治疗弥漫性肿瘤，例如间皮瘤。
早年应用胶体198Au（金）注入胸膜腔内，有活过5年的少数病例，由于防护困难，已很少应用。
综合治疗如手术中照射或核素132Ⅰ、192Ⅰr、32P植入腔内以及术后体外放疗加化疗等措施，均无远期治愈者。
⒌生物免疫基因治疗胸膜腔内γ-干扰素（γ-IFN）注射已应用于一项多中心的Ⅰ期临床研究。
Boutin等在ⅠA期患者应用胸腔内注射γ-干扰素取得了61.5%的有效率。
一项在术中切除肿瘤后胸腔内应用光动力学治疗（PDT）的Ⅰ期临床研究显示近期应用光敏感剂和激光作为治疗手段的可能。
在基因治疗方面，应用DNAaN作为自杀基因，该基因编码的一种酶可以在肿瘤细胞内产生毒性产物从而导致细胞的死亡。
体外实验及动物模型的结果证明该法很有前途。
在人类的Ⅰ期临床研究中证明腺病毒抗体和中和抗体的上升。
脑膜癌病（meningealcarcinomatosis，MC）是指恶性肿瘤弥漫性或多灶性软脑膜播散或浸润，临床表现为脑、脑神经和脊髓受损的症状，为中枢神经系统转移瘤的一种特殊分布类型，是恶性肿瘤致死的重要原因之一。
[1]（一）发病原因脑膜癌病是恶性肿瘤弥漫性或多灶性软脑膜播散或浸润，为中枢神经系统转移瘤的一种特殊分布类型。
该病常发生于原发灶确诊后数月、数年，也有10余年者。
（二）发病机制癌瘤弥漫性转移至脑及脊部蛛网膜下隙的途径，据文献报道有5种：①血源转移到脉络膜血管而达蛛网膜下隙；②血源转移到软脑膜血管而达蛛网膜下隙；③沿神经周围淋巴管及鞘逆行播散；④转移到Batson’s静脉而达脑脊膜下腔；⑤沿血管周围淋巴管向心性扩展。
病理特征为：脑部肿胀，软脑膜弥漫性增厚、混浊，蛛网膜下隙可以看到黄色渗出物，以大脑外侧裂、脑底池、脑桥小脑脚、脊髓和脊神经根的背侧以及马尾处为著。
在脑底部可呈肉芽肿样外观，在脑桥小脑脚和马尾部通常形成结节状的瘤体使神经纤维互相黏连。
镜下可见到软脑膜被大量的肿瘤细胞浸润并沿着脑膜血管向脑实质伸展。
肿瘤细胞多呈单层的排列或腺管样结构，并有沿皮质表面生长的趋势。
脑和脊神经周围往往包绕着大量肿瘤细胞，但很少沿周围神经侵犯到脑实质内。
还可见到由肿瘤细胞刺激引起不同程度的成纤维细胞增生和血管反应，并可见血管周围和肿瘤周围散在淋巴细胞、浆细胞浸润，很少见到急性炎症反应。
国内报道（张淑芹等，1995），在镜下可见脑膜增厚，在脑膜处有呈腺管样排列或聚集成团的肿瘤细胞。
癌细胞大小形态不规则，并可见瘤巨细胞。
有的瘤细胞沿V-R腔侵入脑实质内或血管周围，以大脑外侧裂及脑底部癌细胞浸润为重，小脑、脑干等处的脑膜也可见转移的癌细胞。
[2]1．好发于中老年，性别差异不明显。
多呈亚急性起病，临床进展快。
2．主要表现为脑、脑神经、脊神经根受损三组症状。
50%患者的首发症状为脑部病变，如头痛、呕吐、眼底水肿、脑膜刺激征、精神症状、癫痫发作等;12对脑神经均可受损，但以第Ⅱ～Ⅷ对脑神经受损最为常见，如视力丧失、眼肌麻痹、听力和前庭功能障碍等;脊神经症状常见有腰骶部疼痛向双下肢放射、四肢无力伴感觉异常、瘫痪、腱反射减弱或消失、大小便失禁等。
有的患者表现为Fisher综合征（王翠兰等，1998）。
凡中年以上，有恶性肿瘤病史，出现了脑症状、脑神经和（或）脊神经损害症状，而脑CT可MRI又未见颅内占位性病变，应首先考虑该病。
脑脊液细胞学检查对MC有早期确诊价值，特别是对那些原发病灶未明者可能是惟一有效的诊断方法。
脑脊液细胞学检查找到癌细胞是生前获得确诊的可靠依据，癌细胞数的多少与病期早晚有关。
但细胞学检查并非首次都能发现肿瘤细胞，故对临床高度怀疑MC者需反复多次做脑脊液细胞学检查以提高阳性率。
[3]CSF细胞学检查对确诊该病至关重要。
CSF压力升高，程度不等。
常规生化少数正常，多数异常。
细胞数多在100×106/L以内，蛋白含量轻、中度升高，氯化物及葡萄糖多降低。
脑脊液细胞学检查单核细胞比例增高占60%，淋巴细胞比例增高和嗜中性粒细胞比例增高为主的混合性细胞反应各占20%。
可查见恶性肿瘤细胞，光镜下肿瘤细胞多数呈散在分布，小部分呈簇排列，大小形态各异，小如淋巴细胞，大者为淋巴细胞的2～5倍;核圆形或卵圆形，多偏位，核分裂活跃，有的出现双核或三核，核仁大而明显，多为2个，核染色质粗，核浆比例大于正常，胞质嗜碱性。
腺癌细胞胞质内含有大量黏液空泡或形成印戒样细胞。
1．EEG呈广泛弥漫性慢波改变。
2．脑CT及MRI平扫多正常或轻度交通性脑积水，增强可见脑沟、脑池内线条状强化影。
国外学者（Watanabe，1993）提出MC的MRI强化分为4型：完全型软脑膜癌病；硬脑膜癌病；脊髓软脊膜型；单纯脑积水型。
并认为脑积水是MC的一个重要间接证据，脑沟强化、结节性改变是该病特征性变化。
[4]原发灶不明而以脑症状为首发症状时，临床上易误诊为结核性脑膜炎、颅内占位性病变、脑猪囊尾蚴病（囊虫病）等。
[5]早期诊治原发肿瘤是主要预防措施。
适当的治疗，可延长生存期，减少或稳定神经系统症状和体征。
[6]治疗措施（一）治疗一般采用鞘内注射和放射治疗两种方法。
化疗的途径包括腰椎穿刺和脑室导管注射，常用药物有甲氨蝶呤（MTX）、阿糖胞苷（A-rac）及噻替哌，宜小剂量，多次给药。
国外学者（Wasserstrom，1982）推荐的治疗方案为经Ommaya囊甲氨蝶呤（或阿糖胞苷）单一给药与局部放疗联合。
王翠兰（1998）对经CSF细胞学证实的20例MC患者，经自行设计改良的CSF双头蓄液囊装置行脑室内单一甲氨蝶呤（每周2次，5～20mg/次）化疗，治疗6周后，全部20例患者60%症状改善，25%稳定，45%患者症状稳定或好转1个月以上。
存活期4～20周，平均12周。
（二）预后一般来说，肿瘤转移至脑膜属恶性肿瘤晚期，预后差。
国外大量研究资料证实，未经治疗的MC患者症状不能自行缓解，病程是不可逆的。
但适当的治疗，可延长生存期，减少或稳定神经系统症状和体征。
清田选种：留种田消灭菌核，减少初次侵染源，以提高种子质量。
在播前还可用10％～15％的盐水或硫酸铵水选种，能漂浮汰除绝大部分的菌核，选种后需立即用清水冲洗，以免影响发芽。
用1∶2的草木灰、熟石灰混合粉，撒于根部四周，每667平方米30千克；l∶8硫黄、石灰混合粉，喷于植株中下部，每667平方米5千克，可在抽薹后期或始、盛花期施用，以消灭初期子囊盘和子囊孢子。
在始花期，用70％代森锰锌可湿性粉剂500倍液；70％甲基托布津、50％多菌灵或40％纹枯利可湿性粉剂1000倍液；0．2％～0．3％波尔多液或13波美度石硫合剂喷洒植株茎基部、老叶和地面上；40％菌核净l500～2000倍液，或50％腐霉利1000～1200倍液，在病发初期开始用药，每隔7～10天1次，连续喷药2～3次。
腹裂（gastroschisis)为新生儿罕见的畸形，发生率约1:30000，早产儿比较多见。
腹裂的裂口大多数在腹中线的右侧，脐带附于缺损的左侧腹壁，裂口呈纵行，从裂口露出胃肠等，表面无羊膜或腹膜覆盖，故胎儿时期突出的内脏就直接暴露于羊膜腔中，浸于羊水内。
腹裂的原因：认为是胚胎时期两侧的侧褶虽然在腹中线愈合，但右侧侧褶的体层尖端有一部分未发育，故形成腹中线右侧的缺损。
患此种畸形的婴儿死亡率较高。
腹裂（gastroschisis）是一种罕见的腹壁发育缺陷，有学者将腹裂与脐膨出子宫内破裂归在一起，1953年Moore等根据腹裂的病理特点与脐膨出破裂不同，提出另命名为腹裂并得到公认。
[1]发病原因腹裂发生的时间，是在胚胎早期，还是生前不久发生的发育障碍，尚有争议。
1、侧襞（右侧襞多见）发育不全说：      多数学者认为腹裂是胚胎早期形成腹壁的两个侧襞（右侧襞多见）发育不全所致，腹壁在胚胎早期由4个中胚层皱襞形成，即头襞、尾襞和两侧襞，4个皱襞同时发展，最后在中央会合形成脐环。
如果在腹壁形成过程中，由于某种因素的影响，头、尾两襞已于中央会合，而两侧皱襞之一发育不全，致使腹裂在该侧脐旁发生。
有学者认为该处腹壁薄弱，有脐动脉通过，容易受到损伤。
正常的婴儿2、脐静脉血供障碍说：      有学者认为腹裂是右脐静脉内旋时有血循环障碍所致；Hoyme（1981）提出，腹裂的发生可能是由于1～2支脐肠系膜动脉过早的退变，导致腹壁缺血造成腹壁发生缺损。
发病机制腹裂患儿有正常的脐和脐带，腹壁裂口可位于脐旁左侧或右侧，绝大多数（约80%）位于右侧，有人认为这可能与右侧脐静脉萎缩有关。
裂口呈纵向，一般在2～3cm，其边缘整齐，个别病例裂口较大，个别皮条很窄，甚至不易辨认。
腹裂处肌肉和腹膜均缺如。
腹裂患儿的腹腔容积明显缩小，缩小的程度与脏器脱出的多少有关。
突出体外的是原肠，从胃到乙状结肠，而无肝脏等其他的内脏器官，女性病儿有时内生殖器及膀胱亦可脱出。
十二指肠与横结肠并行为蒂，与腹后壁相连。
两肠间为肠系膜上动静脉，肠系膜游离呈点状抵止，肠管未回转，结肠位于左侧腹部，脱出的胃肠道无羊膜囊和腹膜包裹，在裂口的边缘也没有羊膜囊的痕迹。
脱出肠管由于长期浸泡于羊水中，受到其中的尿素、尿酸、无机盐、皮脂等物的刺激而发生化学性炎症，致使肠壁水肿、增厚且其表面有胶冻样物覆盖，有时可见到胎粪色的纤维素假膜，此种畸形易与囊膜破裂的脐膨出混淆。
有作者对腹裂动物模型脱出肠管进行组织学检查，发现在光镜下肠黏膜及绒毛基本正常;电镜下微绒毛明显水肿、粗大不均，微绒毛间裂隙宽而深，黏膜下出血，肌层无明显异常;浆膜增厚，浆膜下水肿，近系膜处明显，浆膜外还可见灶状肉芽组织增生。
这种肠管的损伤程度取决于肠道浸泡在羊水中时间的长短，胚胎30周时，羊水中尿素、肌酐含量明显增高，钠含量降低，渗透压降低，导致肠管炎性改变，肠管在羊水中浸泡的时间越长病理改变越重。
整个肠管明显短缩，有时只为正常的1/4，并有肠吸收障碍和蠕动减弱。
据认为，肠吸收障碍和蠕动减弱可能与小肠中一氧化氮合酶（NOS）活性明显增高有关。
这种肠管的改变是可逆的，将肠管还纳入腹腔后，不仅能恢复肠道功能，肠管形态和长度有时也可恢复正常。
腹裂产生病儿多伴有消化道畸形，如肠旋转不良、短肠畸形、小肠与结肠有共同系膜或Meckel憩室等。
Gillbert测量17例腹裂病儿肠管总长度为35～130cm，平均70cm，且均有中肠未回转，故合并此畸形的脱出肠管易发生嵌顿、扭转、肠坏死。
腹裂有时可伴有其他系统脏器畸形，如先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭）、泌尿系畸形等。
有作者报道10%～15%腹裂患儿可伴发小肠闭锁或狭窄；Fonkalsrud（1993）报道的52例腹裂均有肠旋转不良，15例（29%）有伴发畸形，十二指肠不全梗阻4例，肠闭锁4例，先天性心脏病3例，泌尿系畸形9例。
[2]局部表现新生儿出生后，胃及肠管于脐旁裂口处突出于腹壁外，无羊膜覆盖，也无羊膜破裂的痕迹。
肠管位于腹壁外，因胃、小肠、结肠受羊水刺激的关系，其壁均有水肿和增厚，肠管粗大为正常肠管的2～3倍，肠襻互相黏着，并有胶冻样的物质披盖，有时可见到胎粪的纤维素假膜，肠管僵硬、失去光泽，肠蠕动减弱或消失，有时浆膜下有血肿。
肠壁水肿和肥厚使肠管明显缩短，有的仅为正常肠管1/4。
被污染的肠管色泽发紫，表面似无生机。
治疗后肠蠕动恢复缓慢，肠管的长度仍能恢复正常，肠管无功能障碍。
严重血循环障碍者肠管可发生坏死或穿孔。
腹壁裂孔多在右侧与脐带的基底部相连，有时腹裂有1～2cm的皮肤与脐带分开。
全身表现1、低体温：    新生儿体温调节功能差，尤其早产儿和新生儿体温调节中枢发育未成熟，缺乏控制血管舒缩功能，又无正常产热和散热调节功能，体温易受外界影响而波动；新生儿体表面积相对较大，皮下脂肪少，易向周围散热；此外，新生儿机体内产热的组织为棕色脂肪（brownadiposetissue），产热过程需有足够的氧参与，腹裂病儿常有低血氧和酸中毒，产热受到严重影响；加之肠管直接暴露在体外，热量丧失很快，极易出现低体温。
因此，患儿就诊时往往处于低体温状态，病情严重时体温可下降到35℃以下，甚至发生硬肿症。
腹裂手术2、脱水：    大量肠管暴露在空气中，液体蒸发量大，易导致病儿不同程度的脱水和电解质紊乱。
据Bryat估计水分丢失可达2～10ml/（kg·h），Na损失0.3～1mmoL/（kg·h），蛋白质损失为每小时50～250mg/（kg·h）。
3、酸中毒：    因患儿体温低，呼吸中枢兴奋性差，可出现血氧饱和度降低，易有酸中毒倾向。
寒冷刺激，游离的肾上腺素使肺血管痉挛，增加右向左分流;另一方面，低体温时伴有呼吸中枢兴奋性低下，而出现血氧饱和度降低，这样可形成恶性循环。
4、腹腔感染和败血症：      由于出生前脱出肠管长期浸泡于羊水中，受到其中的尿素、尿酸、无机盐、皮脂等物的刺激，出生时存有化学性炎症改变;出生后脱出肠管暴露于体外，易发生细菌污染；病儿局部和全身抵抗力低下等因素。
腹裂病儿处理不及时极易发生腹腔感染及败血症。
根据胃肠道自腹部裂口脱出，腹裂的诊断并不困难。
[3]血气分析主要表现为低氧血症和代谢性酸中毒。
血生化检查常有低血糖，尿素氮升高。
通过超声波检查可于产前作出腹裂畸形的诊断。
检查时可见胎儿肠管脱出，于腹壁外漂浮于羊水中，而且可以观察到肠管的扩张程度及肠壁增厚。
[4]应与脐膨出相鉴别。
脐膨出的表面有囊膜包被，无正常脐部结构，而腹裂病儿的脐、脐带的位置和形态均正常，在脐的一侧留有腹壁全层缺损，腹内脏器自脐旁腹壁裂缝突出腹外，特别是当脱出肠管水肿、增厚，表面有炎性渗出物覆盖时，易与囊膜破裂的脐膨出混淆。
腹裂和脐膨出的区别：特点脐膨出腹裂缺损大小较大较小脐带囊膜低端正常囊膜存在，出生时可有破裂无突出内容物肝脏、小肠、结肠多为小肠伴发畸形40%合并其他畸形除肠旋转不良外，其他少见营养状况多为正常营养不良家族史有无肠缺血和肠坏死由于肠系膜长时间受压迫致使淋巴和血液循环障碍，严重血循环障碍者肠管可发生坏死或穿孔。
硬肿症腹裂患儿多为早产儿和低出生体重儿，散热较一般婴儿多，而机体的棕色脂肪又少，故易发生棕色脂肪产热过程受抑制，出现低体温。
再加上新生儿本身皮下脂肪组织中含饱和脂肪酸多，熔点高，易于凝固而引起皮肤硬肿。
此时患儿体温<35℃，哭声弱，吸吮无力，反应差；皮肤凉，皮下脂肪变硬，水肿，触之似硬象皮样，严重时肢体僵硬，可有凹陷性水肿。
皮肤颜色苍白或暗红色。
[5]腹裂术后晚期食疗1、枣竹八珍粥：大枣、白扁豆、玉竹、茯苓、薏苡仁、淮山药、莲米、芡实各10g，粳米250g，同煮成粥，待粥煮至浓稠后，放入适量冰糖调味食用，每日早晚各1次。
2、当归麦冬煮莲藕：当归10g，麦冬12g，莲藕300g，将莲藕切段，当归、麦冬切碎一同放入锅内，加生姜、胡椒、葱白、猪油炖至烂熟，用食盐、味精调味食用，每日1次，连服3-7天。
腹裂可以是那些食物1、手术后中期可进食是要进食一些流质或半流质的食物，如米汤、面汤、青菜汤等。
2、手术后期可供给易消化吸收的蛋白质食物，如鸡蛋、鱼类、豆制品等。
3、身体恢复期宜以补气养血为主，可选用白萝卜、冬瓜子、莲藕等。
4、宜多吃青鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜等以增强身体的免疫力。
腹裂最好不要吃哪些食物1、不利于伤口愈合食物比如獐肉、腐乳、葱、辣椒、韭菜等因为它们容易引发感染、不利于伤口愈合，应忌食。
2、忌烟、酒忌、腻、油煎、霉变、腌制食物。
3、手术后忌公鸡、鹅等发物，以防止引起炎症。
4、应该忌吃或少吃的辣的食品，像酒、辣椒、生姜、大蒜、肉桂等等，它们都可以刺激伤口，不利于病情的康复。
[6]术前准备：术前准备和护理是重要的，预防感染和纠正水、电解质平衡失调。
1、体温管理：患儿出生后立即用无菌盐水纱布覆盖脱出肠管，外面置干纱布包裹，注意防止肠管发生扭曲和绞窄。
在敷料外面再敷一层塑料膜，或将患儿躯体放入塑料袋内，以防水分蒸发和热量丢失。
就诊较晚，伴有体温低下和脏器污染的病例，可先用温生理盐水抗生素溶液反复冲洗，使体温慢慢恢复，清除脏器表面的污染。
2、胃肠减压：留置胃管，并经常抽吸以防呕吐和减少胃肠道内气体。
3、快速补液纠正水、电解质平衡失调：有人主张术前应经静脉给2倍于正常需要量的液体，并给血浆20～40ml，γ-球蛋白50mg，同时给广谱抗生素。
待患儿情况好转后即可手术。
手术治疗1、减少生产过程的损害，生后及时修复：腹裂手术越早越好。
母亲怀孕期间常规B超诊断检查时可以诊断胎儿腹裂畸形，但单纯B型超声检查不能作为剖腹术的指征。
Swift认为有计划地施行剖宫产可防止经产道分娩造成肠管损伤和阴道的细菌污染，并可防止大量气体吞入，脱出肠管的膨胀，增加手术困难；也可减少肠管在空气中长时间暴露而加重脱出肠管水肿，给一期修补术创造良好的条件。
他收治24例腹裂畸形中有17例产前经B超检查确诊，并于孕37～38周入院行剖宫产，病儿娩出后立即气管内插管，应用肌肉松弛剂控制呼吸，于生后lh内行腹壁缺损修补术，结果17例产前经B超检查确诊者中有14例得到一期修复。
而Bethel（1989）进行对比观察发现，正常分娩和选择性剖宫产腹裂婴儿的死亡率和并发症等无明显差别，认为不能简单地因胎儿有腹裂而行剖宫产手术。
2、手术修补：手术目的是使腹壁完全闭合。
常用的术式有：一期修补术、二期皮瓣修补术、分期硅袋修补术和部分肠管切除关腹术。
一般可根据腹腔发育情况和脱出肠管的多少来选择手术方式。
1）一期修补手术：方法简单，可减少术后污染的机会、是较理想的方法。
但由于缝合腹壁后腹内压增高，易致呼吸循环衰竭。
近年来，由于手术技术的改进，肌肉松弛剂和辅助呼吸的应用，已使80%左右的患儿能完成此种手术而治愈。
手术要点是：在裂口上下做延长切口，使裂口开大;由脊椎两侧向前腹壁切口处用手缓慢地反复扩张腹壁，也有人用手法强力扩张腹壁达15min之久，使本来容积很小的腹腔逐渐扩大;自肠管近端逐渐向远端挤压，尽量排出肠道内胎粪及气体;然后将脱出的胃肠道轻柔的还纳入腹腔，按层缝合腹壁。