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李时珍说：辛、温能散，所以各种风寒、风湿、头痛、痰饮、胸中带气、惊等症，可用本品治疗。
主治小辛原貌(2张)1、中风(突然倒下，不省人事)。
用细辛末吹入鼻中。
2、虚寒呕哕，饮食不下。
用细辛(要去叶)半两、丁香二钱半，共研为末。
每服一钱，柿蒂汤送下。
3、小儿客忤(按：本病症状是：面青，惊痛，不能说话；或颈项强硬，出现险象；或在夜中忽然惊啼不止)。
4、口舌生疮。
5、牙齿肿痛。
口中溃烂，用细辛煎成浓汁，多次漱口，热含冷吐。
小辛(8张)
本方出自《备急干金要方》卷八。
方由麻黄、防己(《外台》引崔氏不用防己)、人参、黄芩、桂心、甘草、川芎、芍药、杏仁各一两，附子一枚，防风一两半，生姜五两组成。
上十二味咀，以水一斗二升，先煮麻黄三沸去沫．纳诸药，煮取三升，分三服；不愈更合三、四剂，取汗。
功能祛风扶正。
主治中风卒起，筋脉拘急，半身不遂，口目不正，舌强不能语，或神志闷乱等。
令方所治证属正气内虚，风邪外袭所致。
正如《成方便读》所说：“此方所治之不省人事，神气愤乱者，乃邪气骤加，正‘气不守之象”。
故治宜祛风扶正。
方中麻黄、防风、杏仁、生姜开表泄闭，疏通经络而驱风邪外出，人参、甘草、附子、桂心益气温阳以扶正，川芎、芍药调气血，有助正气恢复；并取苦寒之黄芩，一以清泄风邪外望、里气不宣所产生之郁热，一以缓方中诸药之过于温燥；共成祛风扶正、温经通络之剂。
本方是治疗真中风的方剂，兼治风寒湿痹疼痛者。
现临床上亦用于额面神经麻痹所致的“口僻”：入列·酌加僵蚕，白附子等，以增强祛风。
麻黄、桂枝、防风、防己、杏仁、黄芩、人参、甘草、大枣、川芎、白芍、大附子、生姜1.治中风不省人事，神气溃乱，半身不遂，筋急拘挛，口眼㖞邪，语言謇涩。
2.风湿腰痛，痰火并多。
3.六经中风，及刚柔二痉。
(1)筋急语迟脉弦者，倍人参，加薏仁、当归。
(2)去芍药，以避中寒。
(3)烦躁不大便，去桂、附，倍芍药，加竹沥。
(4)日久不大便，胸中不快，加大黄、枳壳。
(5)脏寒下利，去汉防己、黄芩，倍附子，加白术。
(6)呕逆加半夏。
(7)语言蹇涩，手足战掉，加石菖蒲、竹沥。
(8)身痛发搐，加羌活。
(9)口渴加麦冬、花粉。
(10)烦渴多惊，加犀角、羚羊角。
(11)汗多去麻黄、杏仁，加白术。
(12)舌燥去桂、附，加石膏。
此六经中风之通剂也。
吴鹤皋曰：「麻黄、杏仁，麻黄汤也，治太阳伤寒；桂枝、芍药，桂枝汤也，治太阳中风；此中风寒，有表证者所必用也。
人参、甘草补气；川芎、芍药补血；此中风寒，气血虚者所必用也。
风淫故主以防风。
湿淫佐以防己。
寒淫佐以附子。
热淫佐以黄芩。
病来杂扰，故药亦兼该也。
易老六经加减法：(1)本方倍麻黄、杏仁、防风，名麻黄续命汤，治太阳中风，无汗恶寒。
(2)本方倍桂枝、芍药、杏仁，名桂枝续命汤，治太阳中风，有汗恶风。
(3)本方去附子，加石膏、知母，名白虎续命汤，治阳明中风，无汗身热，不恶寒。
(4)本方加葛根，倍桂枝、黄芩，名葛根续命汤，治阳明中风，身热有汗，不恶风。
(5)本方倍附子，加干姜、甘草，名附子续命汤，治太阴中风，无汗身凉。
(6)本方倍桂、附、甘草，名桂附续命汤，治少阴中风，有汗无热。
(7)本方加羌活、连翘，名羌活连翘续命汤，治中风六经混淆，系之于少阳厥阴，或肢节挛急，或麻木不仁。
(8)本方去防风、防己、附子、白芍，加当归、石膏，即古今录验续命汤。
治中风痱，身不自收，口不能言，冒昧不知痛处，或拘急不能转侧。
(9)录验方去人参，加干姜、黄芩、荆沥，即千金大续命汤，通治五脏偏枯贼风。
煎服法：每服三钱，加姜、枣煎。
方剂分量参考《备急千金药方》麻黄桂心甘草（各100克）生姜（250克）人参川芎白术（前方用杏仁）附子防己芍药黄芩（各50克）防风（75克）上十二味咀，以水一斗二升，煮取三升，分三服。
病因不明是先天性的骨发育障碍属常染色体的显性遗传但Fairbank认为本病可能为一种由病毒引起的感染性疾患常在10周内起病婴儿首先表现烦躁不安及发热以后就出现受累部位的疼痛伴局部肿胀软组织的肿胀为弥漫性不红不热局部淋巴结不肿大压之无凹陷质硬最易发病的部位是下颌骨可达75%因此脸部的症状最多见最明显如累及长骨则肢体可因疼痛而产生假性瘫痪部分病婴可伴有贫血X线表现先为轻度骨皮质增厚以后逐渐出现明显的骨膜下新骨形成全身骨骼队指及趾外均可受累最常见为下颌骨其次顺序为肋骨锁骨尺骨桡骨肩胛骨胫骨及腓骨长骨病变最明显的部位是骨干而骨骺及干骺端常不受侵犯骨弯曲肢体增长在个别病例新骨形成过多时可致误诊为恶性肿瘤大多数病人在数月后可自愈不留任何痕迹但在少数人可遗留轻微的病变痕迹及肢体过长本病的发病年龄在婴儿早期诊断一般不难但个别病例可以复发此时患儿年龄已大甚至可以延至成人期且症状时发时愈此时应详细询问婴儿期的病史生化检查：贫血白细胞增高血沉增快以及AKP增高影像学检查：X线表现先为轻度骨皮质增厚以后逐渐出现明显的骨膜下新骨形成（1）婴儿骨髓炎：有急性感染临床过程局部软组织有红肿热痛的炎性表现四肢长骨单发生的本病常易误诊随访观察很重要（2）坏血病：多见于人工喂养的婴幼儿X线表现骨膜下血肿钙化包围整个骨干和干骺端呈包壳状干骺端特有的坏血病征骨骺“指环征”（3）维生素A中毒：本病的一些症状和X线征象与婴儿骨皮质增生症有相似之处而本病有长期服用过量维生素A的历史（4）外伤小婴儿多见于产伤由于肌肉损伤出血肿胀2-3周后逐渐钙化及骨化除此还应与先天性梅毒骨折后骨病形成外伤性骨膜下出血蜂窝组织炎骨肿瘤淋巴结炎进行性骨干发育不全等进行鉴别诊断少数出现贫血多有白细胞增多血沉加快少数病人可延至数年称之为慢性婴儿骨皮质增生症可以遗留肢体畸形运动障碍本症可自愈预后良好无需特殊治疗应用激素可改善急性期症状对骨修复无明显效果临床症状多在1个月内消失实验室检查亦随之恢复正常一般6～9个月骨质渐修复本病有自愈趋向一般在数月后可以恢复所以无需特殊治疗亦有人建议用激素治疗
肝外胆管正常只不过一条长约10cm，外径不足1cm的胆汁转输通道。
其位置深在，位于肝脏、十二指肠等组织器官之后。
因此，在腹部外伤中，单纯肝外胆管损伤少见，多并发于肝、十二指肠的损伤。
在处理肝、十二指肠损伤时，应警惕肝外胆管损伤的存在，并予以仔细的探查，以免遗漏。
1.腹部剧痛，以右上腹为主，逐渐延及全腹，伴有恶心、呕吐。
2.胆汁性腹膜炎征象，腹肌紧张、明显压痛反跳痛。
3.并发腹腔内其他脏器损伤者，可有相应的症状和体征出现。
诊断依据1.外伤史，右上腹枪弹伤，刺伤容易发生肝外胆管损伤。
3.诊断性腹腔穿刺或腹腔灌洗，有阳性结果。
4.Ｂ型超声波、Ｘ线胸腹部平片，MR可协助诊断。
手术治疗原则，修复损伤胆管，使胆汁顺利流入消化道。
术式有胆囊切除或造瘘术，胆管修补“Ｔ”管引流术，胆管吻合“Ｔ”管引流术，胆管空肠Ｒｏｕｘ-ｙ吻合术，胆管远断端关闭、近端放管引流、二期手术修复。
用药原则1.肝外胆管损伤以手术治疗为主，并需用各种药物辅助治疗，主要是液体疗法和抗生素治疗。
2.术前必须补液，必要时输血，以防治休克及电解质，酸碱紊乱，提高病人的抵抗力和手术耐受性。
3.术后禁食、胃肠减压期间，也需经静脉输入液体、电解质、葡萄糖和维生素等，一般２-３天，腹膜炎重者需４-５天，以维持热量和水电解质平衡。
4.病情重、术后不能进食或发生并发症的病人，需要积极给予营养支持，此类病人有必要选用用药框限“Ｂ”中的营养药物。
5.术前、术中和术后约需应用抗生素，特别是腹膜炎严重或合并有其他内脏损伤者，更需联合用药，术前和术中可选用用药框限“A”中的抗生素药物。
7.根据剖腹探查情况及腹腔污染程度，术后渗液、引流液细菌培养及药敏结果，术后对用药框限“A”中之抗生素效果不佳，特别是发生严重并发症时，可从用药框限“Ｂ”和“Ｃ”中选择更为有效的抗生素。
慢性缩窄性心包炎是由于心包纤维层和浆膜层发生炎症反应导致心包增厚和心腔受压，最后出现明显的心脏功能减退。
产生心包缩窄有不同的原因：特发性，病毒感染，结核性，心包渗出，心包切开后，放射诱导等。
但结核性最具代表性。
现代的原因多数是特发性的。
射线诱导的心包缩窄常合并限制型心肌纤维化和缺血性原发性心肌病，外部射线可导致剂量依赖的心包缩窄。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。
霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。
有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。
心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。
在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定。
在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但现以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性；并认为非特异性、尿毒症性、红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性、放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫、阿米巴等寄生虫感染、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。
急性心包炎后，随着积液逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。
心包增厚可为全面的，也可仅限于心包的局部。
心脏大小仍正常，偶可较小；长期缩窄，心肌可萎缩。
心包病理显示为透明样变性组织，为非特异性；如有结核性肉芽组织或干酪样病变，提示为结核性病因。
心包腔是包绕心脏和大血管根部的囊腔，由纤维层和浆膜层组成，纤维层坚韧而有弹性，位于心包外层。
浆膜层是光滑的间皮层，位于心包内层。
心包腔一般只含有少量的浆液，在心脏运动中提供润滑作用。
缩窄性心包炎为慢性进行性疾病，心包受各种原因引起的炎症浸润时，壁层及脏层心包均受累，纤维素性渗出物沉积，心包增厚，壁脏层粘连心包腔消失。
心包增厚程度不一，通常为0.3-0.5cm，也可增厚至1cm以上，常以心脏膈面为著，心房及大动脉根部次之。
在腔静脉入口处可形成狭窄环造成严重梗阻。
在房室交接处也可形成重度狭窄，使患者出现类似二尖瓣狭窄的症状和体征。
由于心脏活动受限，心肌早期可发生失用性萎缩，晚期则发生心肌纤维化。
增厚心包压迫心脏，使心脏舒张受限，右房压及左右心室终末舒张压升高，腔静脉回心血流受阻，静脉压升高，心排血量减少，使患者处于高血容量及低心排量状态。
吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而增高，形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象，称Kussmaul征。
（1）症状：半数患者发病是缓慢的，不自觉地出现症状，没有急性心包炎的发作史。
约30%的病人几个月前有急性心包炎病史，经过治疗症状缓解后又逐渐加重。
患者的病程长短不一，长者达十余年。
多数病人在出现主要症状及明确诊断时，已有1年半至2年的病史。
常见的主要症状为呼吸困难、腹胀、周围水肿、疲劳无力及咳嗽。
所有的病人都存在程度不同的呼吸困难，轻微体力活动即出现气促，严重者可表现为端坐呼吸。
呼吸困难的原因多由于胸水或者腹水伴膈肌升高引起肺容量减少所致。
虽然肺静脉压力有所升高，但很少出现肺间质水肿。
因此，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿比较少见。
腹胀是由肝大、腹水及内脏淤血所致。
肾血流量减少，体内水与钠潴留，产生周围水肿，多表现为踝部水肿。
同时可存在心悸、疲劳无力、食欲不振及上腹部不适等症状。
此外，咳嗽及心前区隐痛也较常见。
（2）体征：常见体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心率增快，可见Kussmaul征。
患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。
产生这种现象的机制尚未肯定，可能与心包的局部缩窄累及肝静脉的回流以及与静脉压长期持续升高有关。
心脏体检可发现：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；后者系一额外心音，发生在第二心音后0.09～0.12秒，呈拍击性质，系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。
心律一般为窦性，有时可有心房颤动。
脉搏细弱无力，动脉收缩压降低，脉压变小，可出现奇脉。
心电图检查：所有病人均有心电图异常，但无特异性心电图改变。
大多数病人有心室复合波低电压。
约70%的病人出现P波异常，P波增宽或P波有切迹，或二者兼有之。
T波低平或倒置。
1/3～2/3的病人有房性心律失常，房性心律失常中75%为心房纤颤。
超声心动图：可见心包膜明显增厚或粘连，回声增强；左室游壁舒张中晚期运动呈平直外形；二尖瓣早期快速关闭；肺动脉瓣提前开放；室间隔运动异常及心室舒张末径缩小。
有人认为心室舒张早期快速充盈是诊断心包缩窄的佐证。
下腔静脉异常扩张。
X线检查：心脏摄片心影正常或稍大，或偏小。
心脏轮廓不规则、僵直。
上纵隔增宽，为上腔静脉扩大所致。
周围肺野清晰。
50%～90%的病人可见胸腔积液，如单侧胸腔积液而无纵隔移位则是缩窄性心包炎的重要征象。
心包钙化也是X线改变的主要证据，与临床特征共存即可明确诊断。
钙化部位广泛为其特点。
大约70%的病人有钙化征象。
常见的钙化部位是冠状沟、右心室的隔面与胸骨面以及除心尖以外的左室面。
X线断层也有助于明确心包钙化。
CT及磁共振：可明确显示心包增厚的程度，阳性率占80%左右。
高速CT（UFCT）更为准确。
磁共振是诊断缩窄性心包炎的最佳无创性检查，可准确测量心包厚度以及右心房扩张与右心室缩小的程度。
心导管检查：如无创性检查方法未能明确诊断时，可进一步行右心导管检查。
右心房、肺动脉及左心房在舒张末期压力相等是诊断本病的标志。
右心室内压在舒张早期迅速下降，但不下降至0，随后快速升高，继而在舒张中、晚期压力呈平高线，称之为“平方根征”（squarerootsign），也支持本病的诊断。
肺毛细血管压、右房压及中心静脉压均升高。
心导管检查还可仔细记录到吸气后屏气时右心房压力曲线升高。
还有助于鉴别缩窄性心包炎和限制性心肌病及心脏压塞的血流动力学的不同。
缩窄性心包炎和心脏压塞，两者虽都有右和左心室舒张压增高，心排血量和每搏量降低，左室舒张末容量正常或降低，舒张期充盈受限，但两者却有明显不同的血流动力学特征。
心脏压塞时突出表现有：①明显的奇脉；②吸气时右房压跌落明显；③心包腔压力增高；④右房压力曲线表现X降支优势，Y降支缺如或变小；⑤右和左室压力曲线形态表现舒张早期下降，舒张晚期呈高原波形。
如果右心室收缩压明显升高>60mmHg时，或者休息或运动时左室舒张压比右室舒张压>5mmHg时，多支持限制性心肌病。
然而，在某些限制性心肌病，左右心室舒张压呈均衡状态，无论在休息或运动中的血流动力学均难与缩窄性心包炎相鉴别。
依据病人有呼吸困难、肝肿大、腹水、静脉压升高、脉压差减小及奇脉，周围凹陷性水肿等临床表现，加上X线检查，心电图及超声心动图等辅助方法，一般可得出正确诊断。
需要与本病鉴别的疾病主要有以下几种：1.充血性心力衰竭：既往心脏病病史，心脏增大，常可存在心脏瓣膜杂音，下肢浮肿明显而腹胀相对较轻。
应用利尿剂后静脉压明显下降，而慢性缩窄性心包炎应用利尿剂对静脉压影响不大。
2.肝硬化或肝静脉血栓形成的门静脉高压症：均可有肝肿大和（或）腹水。
依据临床症状及头部、上肢静脉压有无升高，易于和缩窄性心包炎进行鉴别。
此外，门静脉高压症病人行食管钡餐造影检查，可见食管下段静脉曲张。
3.原发性心肌病：扩张性心肌病病人体检可见心脏明显增大，心尖搏动向左移位，听诊二尖瓣或三尖瓣可有收缩期杂音。
心电图左室肥厚或左束支传导阻滞，或病理性Q波及T波倒置。
X线心脏像向两侧扩大，尤以左室明显，搏动减弱，上腔静脉扩张不明显。
右室型和双室型限制心肌病和缩窄性心包炎的血流动力学改变及临床表现颇为相似。
但限制性心肌病超声心动图检查可有心肌、心内膜特征性增厚和反射性增强，室腔缩小及心尖闭塞等特点可资鉴别。
少数病人进行全面检查后，诊断仍难确定时，可重做心包活体组织检查。
经左侧第五肋间做一切口，切除一块心包送病理检查。
如证实是缩窄性心包炎，即可将原切口扩大进行心包切除术。
4.三尖瓣狭窄：其具有特征性的杂音及有关瓣膜损害（主动脉瓣及二尖瓣），颈静脉无舒张早期凹陷，多普勒超声探及三尖瓣舒张期跨瓣压力阶差。
伴三尖瓣关闭不全时可产生收缩期颈静脉搏动、肝搏动及全收缩期杂音。
缩窄性心包炎已有显著的临床症状者，经过一段时间的治疗及休息而无好转，其慢性缩窄性心包炎自然预后多不良。
大部分病人在保守治疗条件下很难恢复正常活动能力。
SomervilleW提出：一旦出现慢性缩窄性心包炎的症状及体征。
病人在丧失一般活动能力的生存寿命大约为5～15年。
当腹水等出现时，病情进展迅速，特别是儿童。
有的病人最终以循环衰竭或肝肾功能不全而死亡。
因此，一旦确定诊断，外科手术是根本的治疗措施，切除缩窄的心包，以使心脏逐步恢复功能。
术后心功能的恢复依赖于：①选择适当时机手术，在纤维钙化形成之前较易剥离，同时心肌损害也较轻；②心包剥离的范围，是否能将双侧心室表面的增厚心包完全切除。
手术宜在病情相对稳定的条件下实施。
所以术前应进行充分、严格的内科治疗。
结核菌引起的缩窄性心包炎，应给予系统的抗结核药物治疗，在体温、血沉及全身营养状况接近正常或比较稳定后实施手术。
缩窄性心包炎预后不良，多数病例在发病后5年内死亡，因此确诊后因及早手术治疗。
缩窄性心包炎经充分术前准备，验证已基本控制。
慢性渗出性心包炎，心包腔长期大量渗液，压迫心脏及大血管产生心包增厚粘连，经药物治疗及反复心包穿刺无明显疗效者。
遇有下列情况应考虑在体外循环下行心包切除术：①心包粘连致密或心包广泛钙化剥离困难；②术中损伤心肌致大出血；③合并心内畸形须同期手术优点为：可最大限度的显露心脏各个部位，对于房室沟及心脏后壁的心包及增厚的脏层心包均易于剥离，剥离时的牵拉和压迫心脏不会产生不良影响。
若术中不慎损伤心肌时，此术式也便于缝合止血。
缩窄性心包炎由于心肌损害严重，心肌收缩力减弱，全身状况差，完善的术前准备对于减少术后并发症和顺利康复非常重要。
1.调整水及电解质平衡：积极利尿以减轻水肿及减少胸腹水，必要时可反复行胸、腹腔穿刺，排出积液。
如有低钾低钠应适量补充。
2.全身支持疗法：加强营养，对低蛋白血证者和贫血结核或化脓性感染引起者，术前应予以抗结核和/或抗生素治疗。
积极的支持疗法包括给予高蛋白低盐饮食，酌情输血或血浆，纠正贫血或低蛋白血症，改善全身情况。
3.控制高血容量。
手术前尽可能达到以下要求：①循环呼吸功能明显好转；呼吸困难，端坐呼吸，浮肿、胸水及腹水显著改善或减轻；②饮食状况有所进步；③心率不超过120次/min，实验室检查基本正常，体温正常及活动能力提高；④每日尿量比较衡定。
常用的手术径路有3种：①胸骨正中切口；②双侧胸前横切口；③左胸前外侧切口。
1.胸骨正中切口此种手术入路能够充分显示心脏前面及右侧面，易行剥离腔静脉及右心缘部位的增厚心包，术后对呼吸功能影响小。
对合并有肺内病变及呼吸功能较差的病例，多采用此切口。
其缺点是，左心室膈神经后的心包部分及心尖部分显露较差。
有学者认为膈神经后的心包不必切除。
采用气管内插管全身麻醉。
患者取仰卧位，背部肩胛骨区垫高使胸部挺出，胸骨正中劈开。
如有胸骨后粘连，应边分离粘连，边用开胸器撑开两侧胸骨。
先自心尖部位开始剥离心包。
此外心包粘连轻，心包增厚不明显，易于剥离。
用刀片逐次划开增厚的心包。
增厚的心包与外膜之间常常有一层疏松结缔组织，为正确剥离心包的分界面。
切开增厚心包后，可见跳动的心脏向外突出。
分离一部分心包后，助手轻轻用钳子提起心包片，术者以左手轻压在心脏表面，可充分显露增厚心包与心肌粘连的程度。
如粘连较疏松时，可用手指套纱布或花生米钳予以钝性分离，分离时的用力部位应在心包面上。
遇到条索或条带状粘连时，需用剪刀或手术刀片锐性分离。
如粘连愈着十分紧密，应放弃原来的分离部位，而在其它位重新切开、分离心包，即先易后难。
根据术中病人心功能状态及心包粘连程度决定剥离范围。
一般剥离的基本范围：应是心尖部位需完全剥脱；左侧面接近左侧膈神经处；房室沟及下腔静脉入口处的纤维性缩窄环必须松解。
剥离的顺序应该是左心室→右心室流出道→房室沟缩窄环→下腔静脉环形束带。
2.左胸前外侧切口经第五肋间隙进胸，右侧需切断结扎胸廓内动脉并横断胸骨，左侧达腋中线。
此种切口的优点是单侧开胸，对呼吸功能的影响小，病人状态较差者可以采用。
左心显露好。
左室及上、下腔静脉显露较差。
病人麻醉后取仰卧位，左肩胛下置一枕垫，左手放在壁下。
沿左侧第五肋间隙，左乳腺下方，作一弧形切口。
切开肌肉进胸。
胸廓内动脉结扎切断。
第五肋软骨靠近胸骨处断开。
撑开胸廓显露胸腔。
将左膈神经从心包内锐性分离，尽量多带些脂肪及软组织，以免伤及膈神经。
在左心室部位切开心包，尽量偏后外侧，选择无钙化区。
切口下面有时可见到分层，或有心包积液。
但大部分情况下，切开心包即达心肌表面。
在心外膜之外找到分层，沿分层进行钝性或锐性剥离并逐渐扩大范围。
如增厚的壁层与脏层心包间尚有腔隙，可先切除壁层使心脏搏动初步得到改善，再处理纤维增厚的脏层心包。
若心包粘连致密或分层不清，应使用剪刀或刀片进行锐性分离，细致精确地进行解剖。
避免强用纯器剥离，以防止心肌创伤及心肌破裂。
3.双侧胸前横切口此切口优点是手术野暴露良好，可兼顾心脏左右两侧，能彻底切除心包，术中有意外发生也便于处理。
其缺点是切口较长，创伤较大，术后肺功能影响大。
心包剥离的顺序应沿纵行切口的两侧，向右前方及左后方分离。
应尽量成片切除，如发生心肌破裂，可利用已剥脱的心包修补止血。
右侧的心包片应分离至左侧的房室沟，上界至胸腺的下方。
左侧的心包片上界应分离至主肺动脉干，并将其缩窄环切断，以免引起严重的术后右心室压力过高；下界应将膈肌键以外的增厚心包完全游离或切除；后界尽可能将左心室表现的心包完全游离。
在分离室间沟部位时，格外注意勿损伤冠状动脉分支，此处如有钙化应给予留置，在其它部位继续剥离。
左心房表面的增厚心包对血流动力学影响不大，剥离时较易撕破，止血困难，不需要强行剥离。
尽可能切开松解左心房与下腔静脉附近的环形缩窄，房室沟处如存在环形缩窄应予切断。
术中应注意先完全剥脱左心室部位的心包，然后剥离右心室流出道，以防发生急性肺水肿。
待心包完全剥离之后，再将心包片切除。
重症病人心肌萎缩明显。
在剥离心包后，心肌表面颜色较淡，剥离范围应适可而止，心室表面及主要缩窄环解除即可。
剥离完毕即可应用洋地黄制剂。
手术结束时要彻底止血，心包切除边缘用电凝止血。
如有必要可在左心耳或肺静脉置放测压管，有利于术后病情观察。
安放两根闭式胸腔引流管。
心包机化良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。
如术中出现心律失常，循环不稳定或心肌颜色发白，心脏扩大，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。
同时应用地高辛及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。
术后必要时给多巴胺等正性肌力药物。
严格控制液体输入量及速度，以免突然增加心脏负担造成急性肺水肿和心力衰竭。
常规应用快速洋地黄制剂，控制心力衰竭。
对心功能不佳者，需以多巴胺等心脏正性肌力药物维持以改善心功能及组织灌注。
若上述处理仍未奏效者，应行主动脉内球囊反搏，并注意维持电解质平衡。
根据患者病情可适当延长辅助呼吸及吸氧时间，保持呼吸道通畅及良好的气体交换，防止低氧血症。
加强支持疗法，贫血或渗出较多时应适当输血，血浆蛋白低者可适当补充血浆或白蛋白。
结核性者术后应继续抗结核治疗，化脓性感染者应继续应用广谱抗生素，预防和控制感染播散。
心包剥脱术患者的近期与远期预后均较好，治愈率及好转率可达到85-93%。
死亡率近年来已下降至2-5%左右。
McCaughan报道了5年、10年及30年的生存率分别为84%、71%及52%。
影响术后疗效的因素有：①心包切除不彻底，不仅影响术后心功能的恢复，且症状复发，常需再次手术；②慢性缩窄性心包炎引起的纤维性心外膜炎，若未予剥离可引起残余心包缩窄，影响疗效；③心肌长期受压可引起心肌淀粉样变性，心肌炎症或心肌萎缩等均影响心功能的恢复。
扁桃体癌是腭扁桃体常见的恶性肿瘤。
多见于40岁以上的男性。
癌瘤多发生于扁桃体上极，常有浅表溃疡，也可有浸润，经扁桃体上窝及舌腭弓向软腭侵犯，进而向下侵及舌根，并常有颈淋巴结转移。
病理类型可用鳞状细胞癌、淋巴上皮癌、未分化癌、腺癌等，以鳞癌多见。
1.早期症状不显，只用咽部不适，异物感或轻微疼痛。
晚期可用明显咽痛，吞咽时加剧，并可放射到同侧耳或面部。
常有口臭、出血及张口困难等症状。
2.一侧扁桃体明显肿大，呈结节状或菜花状，或表面有溃疡、坏死、假膜。
肿瘤发展快，常侵犯周围组织，出现吞咽、呼吸障碍。
3.早期常用颈淋巴结转移，出现同侧或双侧颈淋巴肿大、质硬、固定。
诊断依据1.根据上面三点症状和体征。
2.扁桃体活检查癌细胞。
治疗原则1.放射治疗为主要治疗方法。
2.手术治疗以早期扁桃体癌为宜。
3.手术治疗＋放疗。
用药原则1.对病源型扁桃体摘除需在并发症得到控制后，并于手术前、后选用“A”项中药。
2.对不宜施行手术者，可选“Ｂ”项中药化疗。
【简介】为颠茄草经加工制成的酊剂。
【制法】取颠茄草粗粉1000g，照颠茄浸膏的[制法]项下制得稠膏，测定生物碱的含量后，加85%乙醇适量，并用水稀释，使含生物碱和乙醇量均符合规定，静置，俟澄清，滤过，即得。
【性状】为棕红色或棕绿色的液体；气微臭。
【功能与主治】抗胆碱药，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌。
【用法与用量】口服，常用量，一次0.3～1ml，一日1～3ml；极量，一次1.5ml，一日4.5ml。
【摘录】《中国药典》【功能主治】抗胆碱药，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌。
【用法用量】口服，常用量，一次0.3～1ml，一日1～3ml；极量，一次1.5ml，一日4.5ml。
【不良反应】.较常见的有：便秘、出汗减少、口鼻咽喉及皮肤干燥、视力模糊、排尿困难（尤其老年人）。
2.少见的情况有：眼睛痛、眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。
3.用药逾量表现：视力模糊或视野改变、动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、眩晕、昏睡不醒、严重口鼻或咽部发干、发热、婴幼儿多见；幻觉、谵妄，多见于老年人，呼吸短促及呼吸困难（呼吸抑制）、言语不清、易激动、神经质、坐立不安等反应，儿童多见；心跳异常加快、皮肤特别温热、干燥、发红，儿童多见。
【注意事项】1.对阿托品或其他颠茄生物碱不耐受，对颠茄也可不耐受2.幼儿及儿童对颠茄的阿托品样毒性反应极为敏感。
痉挛性麻痹与脑损害的幼儿及儿童，对颠茄的反应增强，应用使要严密观察。
环境温度较高时，可有体温急骤升高的危险，原因是汗腺分泌活动受抑制，多见于婴幼儿。
脸红反应则系皮下血管扩张所致。
3.老年病患者应用一般常用量即可出现烦躁、震颤、昏睡或谵妄等症状。
老年人特别容易发生抗毒蕈碱样不良反应，如便秘、口干和尿潴留（尤其是男性）。
也易诱发未经诊断的青光眼。
一经发现，应即停药。
4.遇有下述一些疾病应慎用：（1）脑损害，尤其是儿童，颠茄的中枢神经作用可加强；（2）心脏病特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；（3）先天愚型，可出现瞳孔散大及心率加快；（4）反流性食管炎，食管与胃的运动减弱，下食管括约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的反流；（5）胃肠道阻塞性疾患，如贲门失弛缓症和幽门梗阻等，可因肌运动和张力的削弱而引起梗阻及胃潴留；（6）青光眼（闭角型或潜在型），颠茄可诱发闭角型青光眼的急性发作，20岁以上患者青光眼潜在，有诱发的危险；（7）急性出血伴有心血管功能不全者，心率加速可能不利；（8）肝功能中度损害可减少减慢颠茄的代谢；（9）膈疝合并反流性食管炎，颠茄可使症状加重；（10）高血压可因用药而加甚；（11）甲状腺机能亢进，心动过速更甚；（12）老年衰弱患者肠道松弛无力，或已有麻痹性肠梗阻先兆，有导致完全性肠梗阻的危险；（13）肺部疾患，特别是婴幼儿及衰弱患者，支气管分泌减少，痰浓缩后有支气管栓子形成；（14）重症肌无力者，乙酰胆碱的生理作用被抑制后的病情可加重；（15）植物神经疾病等患者，尿潴留和睫状肌麻痹可加甚；（16）前列腺肥大，非阻塞性（膀胱张力减低），及尿路阻塞性疾病，可能导致完全性尿潴留；（17）中度肾功能损害，颠茄排泄减少而发生不良反应；（18）小儿痉挛性麻痹，对颠茄的效应可增加；（19）可加重心动过速；（20）溃疡性结肠炎，用药量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，且可诱发及加重中毒性巨结肠症。
【药物相互作用】1.与尿碱化药伍用时，包括碳酸酐酶抑制药等，颠茄排泄延迟，疗效毒性都可因此而加强。
2.与金刚烷胺、美克洛嗪、吩噻嗪类药、其他抗胆碱药、扑米酮、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药等伍用时，颠茄的毒副反应可加剧。
3.与制酸药、吸附性止泻药等伍用时，颠茄吸收减少，疗效削弱，二者服用的时间应隔开1小时以上。
4.与可待因或美沙酮等伍用时可发生严重便秘，导致麻痹性肠梗阻或(和）尿潴留。
5.与甲氧氯普胺伍用时，其促进胃肠运动的作用可被颠茄所拮抗。
6.与单胺氧化酶（MAO）抑制剂，包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等伍用时，颠茄在肝脏的解毒被阻断，因而加强了其抗M胆碱作用的不良反应，另外，这种抑制剂本身也有抗M胆碱作用。
【药理毒理】1.药效学①抗M胆碱作用：能抑制乙酰胆碱的蕈碱样作用，主要系抑制节后胆碱能神经支配的自主性效应器部位乙酰胆碱的活动，无胆碱能神经供应但受乙酰胆碱支配的平滑肌的活动也被抑制。
节后胆碱能神经支配的胆碱受体位于平滑肌、心肌、窦房结和房室结，以及外分泌腺等处。
较大量的颠茄也能减少胃肠道的运动和分泌，降低输尿管和膀胱的张力，对胆总管和胆囊仅略为松弛；②止呕吐，主要在于能降低迷路中受体的应激性，以及抑制前庭与小脑间神经通道的传导；③抗晕眩，作用机制不详，可能作用于大脑皮层或在皮层外围的球囊筛区和椭圆囊筛区。
2.药动学口服自胃肠道吸收迅速。
代谢主要由肝细胞水解酶分解。
峰值作用时间1～2小时，作用持续时间4小时，经肾排泄。
方法名称：颠茄酊—阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的测定—高效毛细管电泳法应用范围：本方法采用高效毛细管电泳法测定颠茄酊中阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的含量。
本方法适用于中成药颠茄酊。
方法原理：供试品加磷酸盐缓冲溶液及内标溶液，用双蒸水稀释定容,混匀，以2000r/min离心5min后，量取上清液进行高效毛细管电泳分析。
试剂：1.四氢呋喃2.50mmol/L磷酸盐缓冲溶液(pH8.0)仪器设备：1仪器1.1高效毛细管电泳仪1.2毛细管柱：40cm×50μm1.3紫外吸收检测器1.4pHs-25酸度计2电泳分离条件2.1运行缓冲液：50mmol/L磷酸溶液(pH8.0)四氢呋喃=912.2电迁移进样：5kV×5s2.3分离电压：11kV()→(-)2.4柱温：24℃2.5检测波长：200nm试样制备：1.内标溶液的制备精密称取麻黄适量，用双蒸水稀释配成制成每1mL含麻黄140μg的溶液,作为内标溶液。
2.对照品溶液的制备精密称取硫酸阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱对照品适量，置于同一5mL量瓶中，用双蒸水稀释配成制成含阿托品600μg/mL、东莨菪碱90μg/mL、山莨菪碱100μg/mL的混合溶液，作为对照品储备液。
3.标准溶液的制备精密吸取上述对照品储备液50、100、150、200、250μL，加内标溶液100μL，用双蒸水稀释定容至1mL，混匀，以2000r/min离心5min后，作为绘制标准曲线的系列浓度标准溶液。
4.供试品溶液的制备精密量取供试品400μL，加50mmol/L磷酸盐缓冲溶液(pH8.0)100μL，加内标溶液100μL，用双蒸水稀释定容至1mL,混匀，以2000r/min离心5min后，作为供试品溶液。
操作步骤：1.标准曲线的绘制精密吸取上述标准溶液各50μL，置高效毛细管电泳仪中测定，以对照品峰面积与内标峰面积的比值对相应的浓度绘制标准曲线，进行线性回归，得到各自的回归方程。
2.供试品的测定精密吸取上述供试品溶液50μL，置高效毛细管电泳仪中测定，计算出其含量。
参考文献：林梅，张正行，安登魁等.高效毛细管电泳分离测定颠茄制剂中莨菪类生物碱.中草药，1998，29(8)：518-520.
失音（aphonia）是指神清而声音嘶哑，甚至不能发出声音的症状。
祖国医学称“暴喑”。
多由风寒或风热火毒等邪犯喉，肾阴虚、肺虚气弱，或神情失调、气机呆滞等所致。
常见于喉喑、喉癣、气厥、喉息肉、白喉、子喑等病中。
【读音】shīyīn【注音】ㄕㄧㄧㄣ　【英文释义】anaudia;aphonia;词语解释因病引起的嗓音低弱喑哑。
示例唐段成式《酉阳杂俎·广知》：“东家门鸡栖木作灰，治失音。
”清袁枚《随园诗话》卷十三：“癸酉，余从秦中归随园，而吴已中经魁，来见，则呕血失音，非复曩时玉貌。
”王西彦《人的世界·第三家邻居》：“他吐了好几次血，最后竟连喉咙也一度变成喑哑了……后来喉咙失音的情形好转了些，学校也就开学了。
”声音嘶哑声音嘶哑，甚至完全不能发出声音为主要临床表现的病症。
又称作“瘖”。
有新久之别，新病多因外感风寒燥热之邪，或痰热内蕴而发病；久病则多属肺肾阴虚。
相当于西医的急慢性喉炎、声带病变、癔病性失音、喉头结核等疾病。
早在《灵枢》就指出：“喉咙者，气之所以上下者也，会厌者，音声之户也，唇者，音声之扇也，舌者，音声之机也，悬雍垂者，音声之关也。
”宋代《仁斋直指》指出：“肺为声音之门，肾为声音之根。
”清代叶天士《临证指南医案》谓“金实则无声，金破碎亦无声”，形象地说明了失音有虚实之别。
失音有暴瘖和久瘖之别。
暴瘖多属外感，猝然起病。
由于风寒风热之邪侵袭肺卫，肺气不能宣散；或感受燥热之邪，熏灼津液；或嗜食肥甘厚味、饮酒吸烟，而致痰热内生，肺失清肃，皆可使声音不出。
久瘖多属内伤，缓慢起病，多由久病体虚，肺燥津伤，或肺肾阴虚，精气内夺，声道燥涩而致。
失音应从病之新久、发病缓急及临床表现区分外感或内伤。
外感有风寒、风热、痰热之异，内伤有肺虚、肾虚之别，宜详加审视，辨证论治。
常见证型有：①风寒束肺。
猝然声音嘶哑，恶寒发热，无汗，或兼见咳嗽不爽，鼻塞，流清涕，咽痒，舌质淡，苔薄白，脉浮紧。
治宜辛温解表，常用三拗汤加味。
风寒束肺②外寒内热。
俗称“寒包火”。
证见恶寒发热，无汗或少汗，咽痛，口渴，咳嗽，有痰不爽，舌质红苔薄黄，脉浮滑数。
治宜表散风寒，兼清里热，常用麻杏石甘汤加味。
③风热闭肺。
发热，恶风，咽干，咽痛，咳嗽，有痰不爽，舌边尖红，苔薄白微黄，脉浮数。
治宜辛凉解表，常用桑菊饮合银翘散。
④痰热壅肺。
多由外感风寒，失于表散，热邪入里，熏灼津液为痰，或嗜食厚味，烟酒过度，积热在里，炼液为痰所致。
证见面赤，身热，汗出，烦躁口干，咽痛，渴喜凉饮，咳嗽频频，痰黄而黏稠，胸闷，舌质红，舌苔黄腻，脉滑数。
治宜清泄肺热，化痰利咽，常用清金化痰汤。
⑤燥热伤肺。
证见声嘶音哑，鼻干，咽干，口渴喜冷饮，周身燥热，干咳无痰，或咯痰少，黏稠难出，或带血丝，胸痛，舌质红，苔黄而干，脉细数。
治宜清热润燥，常用桑杏汤、清燥救肺汤加减。
⑥肝郁气滞。
突然音哑，常由情志拂逆而诱发，兼见心烦易怒，或喜怒无常，胸闷不舒，喜叹息，舌质黯淡，脉弦。
多见于青中年女性。
治宜养肝宁心，常用甘麦大枣汤加味。
脾肺气虚⑦瘀血阻络。
音哑日久，而兼见舌有瘀斑瘀点、胸闷，女性病人兼见月经不调或痛经，脉涩，声带检查见充血、肥厚、结节等病变。
治宜活血化瘀，常用会厌逐瘀汤。
⑧肺肾阴虚。
久病声音嘶哑，逐渐加重，兼见干咳，少痰，口干，咽干，或潮热，盗汗，耳鸣，虚烦不寐，腰膝酸软，形体消瘦，舌质红，苔少，脉细数。
治宜滋养肺肾，降火利咽，常用百合固金汤加减。
⑨脾肺气虚。
劳倦气虚，声音逐渐嘶哑，兼见疲乏无力，气短懒言，食少，便溏，自汗，舌质淡，边有齿痕，脉弱。
声带检查见声带闭合不全，或声带松弛者，乃气虚不能鼓动声音。
治宜益气健脾，常用补中益气汤加减。
此外，也有因高声唱歌、演讲、悲哭、号叫，损耗津气而声音嘶哑者，可用响声破笛丸，或用玄麦甘桔汤加诃子、胖大海泡茶饮。
针刺对实证失音有较好疗效，对以癔病性失音者疗效尤著。
常用穴位为廉泉、天突、合谷、太溪。
慢性咽炎可采用揉人迎、廉泉、气舍、肺俞，按风府，拿合谷等推拿方法治疗。
饮食疗法1．拌吃银耳。
将白木耳洗净泡胀，撕成条块状，先用开水烫过，再用凉开水漂洗，之后加醋拌吃，每日两次，食量不限，2日后即可好转。
鲜石斛2．拌吃芹菜。
把芹菜洗净，切后，烫过加醋拌吃，每次一小盘，每日2次。
3．饮浓凉茶水。
将茶叶25克用开水冲一大杯浓茶水，冷却后经常饮入。
4．风油精吸入。
将风油精倒在洁净的手帕上数滴，放在鼻孔上吸入，每日4～6次。
5．冷敷脖颈。
用冷水或冰水浸湿毛巾，敷在前颈喉头上，20分钟左右，每日3-4次。
6．薄荷和杭菊花各6克，泡开水当茶饮，每日一剂。
3.鸡蛋茶（治嗓子疼嗓子哑）取新鲜鸡蛋一只，磕到饭碗里打成鸡蛋液，烧一些滚烫的开水，浇到蛋液里把鸡蛋冲成蛋花儿，加少许白糖和香油，趁热喝下这就是传说中的鸡蛋茶。
日常生活声音沙哑失声是那些需要长时间讲话或不正确使用喉咙的人，时常碰到的困扰。
如果持续沙哑超过两周以上，最好找耳鼻喉科医师检查与治疗。
一般而言，禁声休息是治疗声音沙哑的最佳方法，至于声带长茧也并非一定要开刀，可先做语言治疗，当结节过大或语言治疗无效时，才必须接受喉内视镜显微手术。
以下是一些日常生活上保护嗓音的妙方：一、限制工作之外的说话时间，减少不必要的长时间聊天或打电话。
二、使用适当的音量说话，善用麦克风以应付不足之音量。
三、说话速度要慢，说话之间要常停顿吸气，一句话不要拉的太长。
四、说话音调不宜太低或过高，而且每一句话的重音不要放前缀。
五、悄悄话是不正确的说话方式。
六、长时间讲话时，应多喝温开水保持咽喉湿润。
七、尽量用腹部(即丹田)轻松发声，不要用胸部或绷紧脖子肌肉的方式讲话。
八、不抽烟、喝酒，勿吃辛辣油炸类食物，如浓茶、咖啡、辣椒、巧克力、冷饮等。
九、应避免用力清喉咙、咳嗽等动作。
十、充足的睡眠，就寝之前不要吃太多东西。
十一、适当之运动，常保持心情愉快与放松。
十二、感冒时应尽量减少说话，此时更须多喝温开水与声带保养。
十三、喉糖、罗汉果、枇杷膏或澎大海等，只能稍微缓解症状，不可过度依赖。
梨子：性凉，味甘多汁，有清热、生津、润燥、化痰的作用，对痰热失音者尤宜，肺燥阴伤者失音亦宜。
《食疗本草》中记载：“卒音风失音不语者，生捣汁一合顿服之，日再服。
”民间有用雪梨3个，捣烂，加蜂蜜50克，水煎后1日2次分服，治疗失音。
梨罗汉果：性凉，味甘，有较好的清肺化痰、养阴生津、利咽开音的效果。
对失音之人，宜用罗汉果1个，切片，水煎，待冷后，频频饮服。
对演员、教师、广播员等保护发音器官，防治失音，宜用罗汉果切碎，泡水代茶，常饮有效。
胖大海：性凉，味甘淡，具有清热、润肺、利咽的作用，适宜风热或肺热失音者食用。
《慎德堂方》中载有治疗失音的方法：“用胖大海五枚，甘草一钱，炖茶饮服，老幼者可加入冰糖少许。
”四川成都同仁堂治失音，是用胖大海与蜂蜜放入杯内，加开水，盖上盖，焐3~5分钟，再将蜂蜜拌匀，代茶饮。
鲜石斛：有生津、养阴、清热、利咽的功效。
《本草通玄》中载：“古人以此代茶，甚清膈上。
”这对风热或肺热阴伤的失音，最为适宜。
据《中国中医药报》报道，中国著名播音员宋世雄，根据北京中医学院刘渡洲教授的推荐，常饮石斛茶保护嗓子，颇为有益。
也可用新鲜石斛片，含口内，慢嚼细咽，失音或音哑者宜之。
槐花：又称槐米。
性凉，味微苦，有清热作用。
《本草求原》中说它“为凉血要药”。
《医林纂要》认为它能“泄肺逆，泻心火，清肝火”。
明·李时珍还曾介绍：“炒香频嚼，治失音及喉痹。
”所以，凡失音缘于风热，肺热或肝火者，食之最宜，除“炒香频嚼”外，煎水代茶亦妙。
《世医得效方》中还曾介绍：“治中风失音：炒槐花，三更后仰卧嚼咽。
”这是由于槐花抗有失音的作用。
此外，失音者还宜分别寒热与虚实而选择食用荸荠、豆腐、芦根、金银花、桑椹子、绿豆、紫苏、葱白、橄榄、甜橙、莴笋、金橘、金橘饼、柿子、柿饼、枇杷、苹果、甘蔗、燕窝、蜂乳、菊花脑、冬瓜、丝瓜、
慢性肥厚性鼻炎多由慢性单纯性鼻炎发展而来，以鼻粘膜、粘膜下甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特征。
1.双侧持续性鼻塞，闭塞性鼻音。
2.鼻分泌物少而稠不易擤出。
3.可有嗅觉减退，耳鸣、听力减退，咽干，头痛，失眠，记忆力减退。
4.鼻粘膜淡红或暗红，下鼻甲肥厚弹性差。
诊断依据1.长期鼻塞史。
3.肥厚的下鼻甲粘膜对血管收缩反应差，探针触压不易凹陷，或触压解除凹陷难立即恢复。
治疗原则1.病变轻者治疗同慢性单纯性鼻炎。
2.硬化剂下甲注射。
3.电凝固、镭射、微波、射频治疗。
4.下鼻甲部分切除术。
用药原则1.局部应用血管收缩剂反应尚好者，治疗同慢性单纯性鼻炎。
2.以上治疗效果不好时，可行硬化剂注射或选用镭射、微波、射频治疗。
3.病情顽固者建议行下鼻甲部分切除术。
哈卡是一个异界生物，是一个拥有神格的怪物，由于某种原因被打入扭曲虚空。
哈卡作者:Ediart血神，夺灵者——这两个个看起来没什么联系的称号，全都属于同一个神灵：哈卡。
它的后代，也就是那些以外形可笑著称的风蛇，遍布卡利姆多的各个角落，它们的日常活动是袭击满世界穿梭的冒险者，或者被他们袭击；早在今日的英雄们50级上下的时候，他们就已经在沉没的神庙中与哈卡的化身交过手，也见识过了巨魔邪教组织“哈卡莱”的信众们；随着1.7.0版本的推出，哈卡的真身也将在古巨魔帝国古拉巴什的首都祖尔格拉布闪亮登场，迎接勇士们的挑战。
注：犬神哈卡是燃烧军团的一名将领，在上古之战中出现过，只是名字一样，并非祖尔格拉布的哈卡，暴雪自己也承认了是考虑不周导致重名哈卡作为祖尔格拉布副本的最终boss，其战斗强度不大，但持续时间较长，需要精心准备。
另外，要注意地一点是，在与哈卡战斗时，如果副本里面5个高阶祭祀有所略过，每个存活的祭祀都会相应地导致哈卡出现新的技能。
哈卡有四个技能:  哈卡1、生命吸取：大约每过60秒，哈卡会使用生命吸取（吸取所有人）恢复他大约15%的HP。
2、腐化之血：对所有近身的目标施加一个DOT，效果为每秒减少200Hp，但可以在近距离目标间不停跳跃。
3、意识控制：哈卡会周期性的意识控制一个人，但目标不会是仇恨第一位的玩家，所以主坦克绝对没有危险。
另外，意识控制距离有限，其它玩家注意尽量远离哈卡，一般只要保证不出连接楼梯的木板就没有危险。
4、减速：哈卡会使用一个范围攻击的减速魔法。
减少50%的攻击和移动速度，牧师应该及时消除掉拉怪的人身上的这个魔法。
治疗者和主坦克都没什么影响。
圣骑士不能清除这个效果，因为同时也会清除掉身上带的毒性DOT效果。
在哈卡的警告后，通道两边会刷新哈卡之子。
当杀掉哈卡之子后，哈卡之子释放出特有的毒云DOT，对任何站在里面的人造成60秒的轻微伤害。
当哈卡对任何一个带有这DOT状态的人使用生命吸取的时候，他会受到伤害而不是获得HP。
生命吸取是对哈卡的主要伤害手段，确保哈卡吸取被感染了DOT状态的人是决定性的成功手段。
一般选择猎人负责pull两边刷新的哈卡之子，并以尽可能快地速度击杀，确保团队中除外MT的每个人都保持DOT效果，是哈卡战斗取胜的关键。
其实燃烧军团的犬王哈卡并不是游戏中祖格咱们熟悉的那个哈卡只是同名而已BLZ在后来承认自己失误风蛇也并非是哈卡的后代。
关于哈卡的网络传言有很多，但实际上哈卡也是巨魔信仰的LOA（LOA在WOW中特指巨魔信仰的半神，他们一般都是某种动物的形象，但是暴雪并没有说明巨魔信仰的LOA与暗夜精灵的朋友——不朽者之间的根本区别。
目前玩家唯一能够确认的就是，上古不朽者死后，他们的灵魂会进入翡翠梦境，在那里延续自己的存在；但是没有人知道LOA死后其灵魂的归宿）之一，只不过与其他众多LOA最大的区别是，哈卡代表者死亡与邪恶。
此外，哈卡并非是“化身为风蛇”，它的原型本身就是风蛇，就如同其他LOA的原型都是动物一样。
在巨魔领袖级别的部族——赞达拉部族的带领下，由金度为首的古拉巴什巨魔在祖尔格拉布策划者崛起的阴谋。
金度甚至妄图吸取哈卡在祖尔格拉布残余的力量，最后被玩家所打败（新ZUG中的金度战的第二阶段，所有玩家会被吸入灵魂位面并击破束缚哈卡之影的锁链，然后暴怒的哈卡之影将金度的灵魂残杀）。
至于哈卡到底会不会回归，目前没有人能知道。
[1-4]口服。
大蜜丸一次6～12克，一日2次。
补肾壮阳，益气血，壮筋骨。
用于肾阳虚所致的身体虚弱、精神疲乏、腰腿痠软，头晕目眩、精冷、性欲减退、小便夜多、健忘、失眠。
胆碱首次由Streker在1894年从猪胆汁中分离出来，1962年被正式命名为胆碱，现已成为人类食品中常用的添加剂。
美国的《联邦法典》将胆碱列为“一般认为安全”（Generallyrecognizedassafe）的产品；欧洲联盟1991年颁布的法规将胆碱列为允许添加于婴儿食品的产品。
胆碱是一种强有机碱，是卵磷脂的组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是机体可变甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物，同时又是乙酰胆碱的前体。
人体也能合成胆碱，所以不易造成缺乏病。
胆碱耐热，在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下，即使很长时间储存食物中胆碱含量也几乎没有变化。
胆碱是卵磷脂的鞘磷脂的重要组成部分，卵磷脂即是磷脂酰胆碱，广泛存在于动植物中。
中文名称：胆碱（48-50%水溶液）  胆碱[1]英文名称：Choline(48-50%inWater)英文别名：Cholinehydroxidesolution;2-Hydroxyethyltrimethylammoniumhydroxid;2-hydroxy-N,N,N-trimethylethanaminiumhydroxide;2-(trimethylammonio)ethanolate[2]CAS号：123-41-1分子式：C5H15NO2分子量：121.18MDL号：MFCD00002831胆碱是季胺碱，为无色结晶，吸湿性很强；易溶于水和乙醇，不溶于氯仿、乙醚等非极性溶剂。
胆碱在化学上为（β-羟乙基）三甲基氨的氢氧化物，它是离子化合物，其分子结构式为：HOCH2CH2N+(CH3)3。
胆碱胆碱呈无色味苦的水溶性白色浆液，有很强的吸湿性，暴露于空气中能很快吸水。
胆碱容易与酸反应生成更稳定的结晶盐（如氯化胆碱），在强碱条件下也不稳定，但对热和储存相当稳定。
由于胆碱耐热，因此在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下即使长时间储存食物中胆碱含量也几乎没有变化。
胆碱是卵磷脂和鞘磷脂的重要组成部分，卵磷脂即是磷脂酰胆碱（phosphalidychlines），广泛存在于动植物体内，在动物的脑、精液、肾上腺及细胞中含量尤多，以禽卵卵黄中的含量最为丰富，达干重的8%~10%。
鞘磷脂（sphingomyelin）是神经醇磷脂的典型代表，在高等动物组织中含量最丰富，它由神经氨基醇、脂肪酸、磷脂及胆碱组成。
促进脑发育和提高记忆能力自然界已形成若干机制以保证生长发育中的动物获得足够数量的胆碱。
胎盘可调节向胎儿的胆碱运输。
羊水中胆碱浓度为母血中10倍。
新生儿阶段大脑从血液中汲取胆碱的能力是极强的。
实验观察，新生鼠大脑中具有一种活性极强的磷脂酰乙醇胺-N-甲基转移酶（该酶不存在于成年鼠大脑）。
而且，在新生鼠大脑中，S-腺苷甲硫氨酸浓度为40~50nmol/g组织，这就使得新生鼠的磷脂酰乙醇胺-N-甲基转移酶维持高活性。
此外，人类和大鼠乳汁可为新生儿提供大量胆碱，可以保证胎儿和新生儿获得胆碱的多重机制。
保证信息传递对胆碱磷酯介导信息传递的研究近年有很大进展。
研究认为膜受体接受刺激可激活相应的磷脂酶而导致分解产物的形成。
这些产物本身即是信号物分子，或者被特异酶作用而再转变成信号物分子。
膜中的少量磷脂组成，包括磷脂酰基醇衍生物、胆碱磷酯，特别是磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂，均为能够放大外部信号或通过产生抑制性第二信使而中止信号过程的生物活性分子。
在这些信号传递过程中，膜受体激活导致受体结构的改变并进而激活三磷酸乌苷结合蛋白（GTP-bindingprotein，G-蛋白）。
胆碱G-蛋白的激活进一步使膜内磷脂酶C的激活。
磷脂酶C为系列磷酸二酯酶，该系列酶可水解磷脂的甘油磷酸键，生成1,2-5n二脂酰甘油和一个亲水的可溶性（极性）头（基团）。
磷脂酶C的作用促发了信息传递过程的下步活动，使蛋白激活酶（PKC）激活。
磷脂水解的产物包括二脂酰甘油，其本身即是一种信使分子，又是脂质代谢的中介物。
正常情况下，蛋白激活酶处于折叠状态使得一个内源性的“假性底物”区域被结合在酶的催化部位，从而抑制了其活性。
二脂酰甘油使蛋白激活酶构象发生改变，导致其从铰链区发生扭曲，释放“假性底物”，开放催化部位。
二脂酰甘油在膜上存在的时间是极为短暂的，因此当受体接受刺激后，蛋白激活酶的激活时间也极短，而在此极短时间内完成了信息传递。
调控细胞凋亡凋亡（apoptpsis）是细胞的一种受调控形式的自毁过程，存在于多种生理条件  胆碱下，如正常的细胞更替，激素诱导的组织萎缩和胚胎发生。
处于凋亡过程的细胞变现出染色体DNA破碎和形态特征的改变，如胞体骤减，胞核聚缩和破碎，包含围膜浓缩染色体碎片和完整细胞器的凋亡小体的形成。
凋亡过程的另一特征性变化来自核酸内切酶的作用，即具有转录活性的核DNA（而非线粒体DNA）被水解成200bp（碱基对）的染色质碎片，从而在凝胶电脉中形成梯度变化。
DNA链的断裂是胆碱缺乏的早期表现，DNA损伤对凋亡细胞形态学变化有重要作用，将鼠肝细胞置于缺乏当胆碱的培养基中可使之凋亡，同时，胆碱缺乏对神经细胞也是一种潜在的凋亡诱导因素。
胆碱缺乏导致的凋亡是由于胆碱组分的缺乏造成的，还是由于甲基基团供应缺乏造成的呢？
胆碱缺乏和甲基缺乏常被看作一回事，因为胆碱缺乏减少了甲基的供应。
但是以甜菜碱、蛋氨酸、叶酸或维生素B12提供甲基并不能避免肝细胞由胆碱缺乏所诱导的凋亡，因此，可以看出胆碱对调控细胞凋亡具有其他甲基供体所不能替代的重要的特异性功能。
构成生物膜的重要组成成分胆碱在细胞膜结构和脂蛋白构成上是重要的。
在生物膜中，磷脂排列成双分子层构成膜的基质。
双分子层的每一个磷脂分子都可以自由地横移动，其结果使双分子层具有流动性、柔韧性、高电阴性及对高极性分子的不能透性。
而脂蛋白则是包埋于磷脂基质中，可以从两侧表面嵌入或穿透整个双分子层。
生物膜的这种液态镶嵌结构并不是固定不变的，而是处于动态的平衡之中。
促进脂肪代谢胆碱对脂肪有亲合力，可促进脂肪以磷脂形式由肝脏通过血液输送出去或改善脂肪酸本身在肝中的利用，并防止脂肪在肝脏里的异常积聚。
如果没有胆碱，脂肪聚积在肝中出现脂肪肝，处于病态。
临床上，应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。
促进体内转甲基代谢在机  胆碱体内，能从一种化合物转移到另一种化合物上的甲基称为不稳定甲基，该过程称为酯转化过程。
体内酯转化过程有重要的作用，诸如参与肌酸的合成对肌肉代谢很重要、肾上腺素之类激素的合成并可甲酯化某些物质使之从尿中排出。
胆碱是不稳定甲基的一个主要来源，蛋氨酸、叶酸和维生素B12等也能提供不稳定甲基。
因此，需在维生素B12和叶酸作为辅酶因子帮助下，胆碱在体内才能由丝氨酸和蛋氨酸合成而得。
不稳定甲基源之间的某一种可代替或部分补充另一种的不足，蛋氨酸和维生素B12在某种情况下能替代机体中部分胆碱。
降低血清胆固醇随着年龄的增大，胆固醇在血管内沉积引起动脉硬化，最终诱发心血管疾病的出现。
胆碱和磷脂具有良好的乳化特性，能阻止胆固醇在血管内壁的沉积并清除部分沉积物，同时改善脂肪的吸收与利用，因此具有预防心血管疾病的作用。
胆  多烯磷脂酰胆碱胶囊碱是一种强有机碱，1849年首次从猪肝中被分离出，并与1862年首次定名，1866年被化学合成。
此后一直认为胆碱为磷脂的组分，但直到1941年才由Devigneaud首先弄清它的生物合成途径。
1940年Sura和GyorgyGoldblatt根据他们各自的工作，报道了胆碱对大白鼠生长必不可少的特性，表明了它具有维生素特性。
胆碱是卵磷脂的关键组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是机体可变的甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物，同时又是一个乙酰胆碱的前体。
20世纪30年代已知胆碱为实验用的大鼠中必含的成分，尤其是其正常生长所必需的。
虽然胆碱可以从食物中取得人类及动物所需要的数量，但很多动物体内不能合成胆碱，其中包括幼年动物。
当不给于实验动物含有胆碱的食物或不给于合成胆碱所必需营养物质时，可以造成缺乏病，并引起肝与肾的损害。
据此，比较多的营养学家还是把它列入维生素类之中。
人体机体也能合成胆碱，所以不易在实验中造成缺乏病。
人类合成量的多少与需要量的多少现在还未能测知，临床上也发现人类的胆碱缺乏病。
故在这一点上，胆碱不一定是人类必需的维生素，甚或可以说它不是人类的维生素。
胆碱现已成为人类食品中常用的添加剂。
一般作用  三水杨酸胆碱镁胆碱和肌醇（另一种维生素B）一起合作来进行对脂肪与胆固醇的利用；胆碱是少数能穿过“脑血管屏障”的物质之一。
这个“屏障”保护脑部不受日常饮食的改变的影响。
但胆碱可通过此“屏障”进入脑细胞，制造帮助记忆的化学物质。
胆碱似乎可以乳化胆固醇，避免胆固醇积蓄在动脉壁或胆囊中。
效用控制胆固醇的积蓄；帮助传送刺激神经的信号，特别是为了记忆的形成而对大脑所发出的信号；有防止年老记忆力衰退的功效（每天服用1～5g）；因为有促进肝脏机能的作用，可帮助人体的组织排除毒素和药物；有镇定作用；有助于治疗老年痴呆症。
正常需要建议每日摄取量还未确定。
但是，成人一天的饮食中应含有500～900mg的胆碱；富含胆碱的食物蛋类、动物的脑、啤酒酵母、麦芽、大豆卵磷脂、存在各种食物中,特别是肝脏、花生、蔬菜中含量较高。
营养补品（supplement）6个由大豆做成的卵磷脂胶囊中每个含有肌醇和胆碱各244mg。
普通的复合维生素B制剂补品中含有50mg的肌醇和胆碱。
一般每日摄取量是500～1000mg。
摄取  胆碱胆碱时要和其他的B族维生素同时摄取；容易烦躁、兴奋的人应增加胆碱的摄取量；服用卵磷脂的人必须摄取已经“螯合作用”过的钙营养补品，以便保持磷和钙的平衡，因为胆碱似乎可以增加体内的磷；饮食中适量摄取含胆碱的食物，可帮助增进记忆力；建议嗜酒者摄取更多的含胆碱的食物，以便提供肝脏充足的胆碱去消化营养。
富含胆碱的食物：蛋类、动物的脑、动物心脏与肝脏、绿叶蔬菜、啤酒酵母、麦芽、大豆卵磷脂。
长期摄入缺乏胆碱膳食的主要结果可包括肝、肾、胰腺病变、记忆紊乱和生长障碍。
1、肝脏变化：大部分动物（除反刍动物外）胆碱缺乏导致肝脏功能异常，肝脏出现大量脂质（主要为甘油三酯）积累，最终充满整个肝细胞；2、肾脏变化：胆碱缺乏也危害肾脏缩水功能；3、诱发癌症：胆碱缺乏所造成的致癌过程首先造成基因损伤，然后是某些可以形成肿瘤的变异细胞株生存并增殖；4、与膳食低胆碱有关的不育症、生长迟缓、骨质异常，造血障碍和高血压也均有报道。
热原（pyrogen）系指能引起恒温动物体温异常升高的致热物质。
它包括细菌性热原、内源性高分子热原、内源性低分子热原及化学热原等。
这里所指的“热原”，主要是指细菌性热原，是某些细菌的代谢产物、细菌尸体及内毒素。
致热能力最强的是革兰氏阴性杆菌的产物，其次是革兰阳性杆菌类，革兰阳性球菌则较弱，霉菌、酵母菌、甚至病毒也能产生热原。
热原通常是磷脂多醇与蛋白质结合而成的复合物。
磷脂多醇是复合物的活性中心，致热作用最强。
其化学组成因菌种不同而有所差异。
分子量为5×104～5×105，分子量越大致热作用也越强。
系能够致热的微生物的尸体及其代谢产物，即细菌的一种内毒素。
革兰氏阴性细菌、霉菌、病毒均可产生热原。
热原最主要特性为耐热性，其为由磷脂、脂多糖和蛋白质所组成的复合物，存在于细菌的细胞和固体膜之间。
脂多糖是内毒素的主要成分，具很强的热原活性。
热原分子量为10×105左右。
热原具耐热性、滤过性、水溶性、不挥发性、被吸附性。
当热原被输入人体后，约0.5h后，使人发冷寒战、高热、出汗、恶心、呕吐、昏迷甚至危及生命，可于注射剂灭菌时根据其特性彻底破坏热原。
注入人体的注射剂中含有热原量达1μg/kg就可引起不良反应，发热反应通常在注入1小时后出现，可使人体产生发冷、寒颤、发热、出汗、恶心、呕吐等症状，有时体温可升至40℃以上，严重者甚至昏迷、虚脱，如不及时抢救，可危及生命。
该现象称为“热原反应”。
热原没有多少这一概念，《中国药典》2005年版规定热原检查采用家兔法，细菌内毒素检查采用鲎试剂法。
热原——白细胞(WBC)——吞噬——白细胞崩解，释放内源性致热原——作用于体温调节中枢——产热增加、散热减少——体温上升热原检查（家兔法）由于家兔对热原的反应与人基本相似，目前家兔法仍为各国药典规定的检查热原的法定方法。
《中国药典》2005年版规定的热原检查法系将一定剂量的供试品，静脉注入家兔体内，在规定时间内，观察家兔体温升高的情况，以判定供试品中所含热原的限度是否符合规定。
检查结果的准确性和一致性取决于试验动物的状况、试验室条件和操作的规范性。
家兔法检测内毒素的灵敏度为0.001μg/ml,试验结果接近人体真实情况，但操作繁琐费时，不能用于注射剂生产过程中的质量监控，且不适用于放射性药物、肿瘤抑制剂等细胞毒性药物制剂。
细菌内毒素检查法（鲎试剂法）细菌内毒素检查法系利用鲎试剂来检测或量化由革兰阴性菌产生的细菌内毒素，以判断供试品中细菌内毒素的限量是否符合规定的一种方法．细菌内毒素的量用内毒素单位（EU）表示。
细菌内毒素检查包括凝胶法和光度测定法两种方法，前者利用鲎试剂与细菌内毒素产生凝集反应的原理来检测或半定量内毒素，后者包括浊度法和显色基质法，系分别利用鲎试剂与内毒素反应过程中的浊度变化及产生的凝固酶使特定底物释放出呈色团的多少来测定内毒素。
鲎试剂法检查内毒素的灵敏度为0.0001μg/ml,比家兔法灵敏10倍，操作简单易行，试验费用低，结果迅速可靠，适用于注射剂生产过程中的热原控制和家兔法不能检测的某些细胞毒性药物制剂，但其对革兰阴性菌以外的内毒素不灵敏，目前尚不能完全代替家兔法。
牙龈病是指一组发生于牙龈组织的病变，包括牙龈组织的炎症及全身疾病在牙龈处的肿大表现。
牙龈病一般不侵犯深层牙周组织。
每四个成年人就有三个人的牙龈以及支撑牙龈的骨胳受此病的影响。
这又怪牙斑。