ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
杏仁降利肺气，与麻黄相伍，一宣一降，以恢复肺气之宣降，加强宣肺平喘之功，是为宣降肺气的常用组合，为佐药。
炙甘草既能调和麻、杏之宣降，又能缓和麻、桂相合之峻烈，使汗出不致过猛而耗伤正气，是使药而兼佐药之用。
四药配伍，表寒得散，营卫得通，肺气得宣，则诸症可愈。
【化裁】若喘急胸闷、咳嗽痰多、表证不甚者，去桂枝，加苏子、半夏以化痰止咳平喘。
若鼻塞、流涕重者，加苍耳子、辛夷以宣通鼻窍。
若夹湿邪而兼见骨节酸痛，加苍术、薏苡仁以祛风除湿。
兼里热之烦躁、口干，酌加石膏、黄芩以清泻郁热。
【附方】麻黄加术汤、麻杏苡甘汤、大青龙汤、三拗汤、华盖散【附注】本方是治疗外感风寒表实证的基础方。
临床应用以恶寒发热，无寒而喘，脉浮紧为辨证要点。
本方配伍特点有二：一为麻、桂相须，发卫气之闭以开腠理，透营分之郁以畅营阴，则发汗解表之功益彰二为麻、杏相使，宣降相因，则宣肺平喘之效甚著。
方剂比较：麻黄加术汤与麻黄杏仁薏苡甘草汤均由麻黄汤加减而成，都是治疗外感风寒夹湿的方剂。
但前方证属素体多温，又外感风寒，表寒及身疼较后方为重，故用麻、桂与白术相配，以发汗解表、散寒祛湿。
然发汗祛湿又不宜过汗，方中麻黄得白术虽发汗而不致太过，白术得麻黄则能尽去表里之湿，相辅相制，深得配伍之妙。
后方证不仅表寒及身疼比较轻，且日晡发热增剧，有化热之倾向，故而不用桂枝、白术，改用苡仁渗利清化。
全方用量尤轻，亦为微汗之用。
大青龙汤系由麻黄汤重用麻黄，再加石膏、生姜、大枣组成。
主治风寒表实重证而兼里有郁热者。
方中倍用麻黄，故其发汗之力尤峻。
其烦躁为郁热在里，故加石膏清热除烦。
生姜合麻、桂则散风寒，以解表邪，合枣、草则益脾胃以滋肝源，使汗出表解，寒热烦躁并除。
三拗汤与华盖散皆为麻黄汤去桂枝，故功用重在宣散肺中风寒，主治风寒犯肺之咳喘证。
但为宣肺解表的基础方，主治风寒袭肺的咳喘轻证；华盖散主治素体痰多而风寒袭肺证，故加苏子、陈皮、桑白皮、赤茯苓以降气祛痰，加强化痰止咳的作用。
（引用）食疗食谱1、陈皮麻黄炖猪肺做法：①将猪肺灌洗净，备用；②将麻黄、陈皮、猪肺放入锅内；③加适量清水，炖至肺熟为宜。
功效：具有温肺补虚、止咳平喘、化痰之功效，对中老年支气管哮喘病有疗效。
2、薄荷参黄茶做法：①先将薄荷、党参、生石膏30克、生姜、麻黄入清水中洗一洗；生姜去皮，切成姜片；麻黄去根节。
②把上述原料，共研成粗末，加水适量，煮后去渣取汁，即可。
每日一剂，分2次温服。
功效：辛凉解表。
[4]3、青襄药酒做法①将麻黄、肉桂、牛膝、陈皮、厚朴、苍术、乌药、杜仲、当归、枳壳、独活、槟榔、木瓜、川芎、桔梗、白芷、茯苓、半夏、防已、甘草、白芍各味中药研为粗末后装入布袋中；②扎紧袋口置容器中，然后倒入白酒密封；③将置酒容器上锅隔水加热约2小时；④取出置冷再埋入地下3天，取出并过滤去渣即成。
功效：具有散寒燥湿、活血消肿之功效，适于风湿性关节炎、关节疼痛等症患者饮用。
药性歌诀麻黄甘苦性微温，主中风邪治不仁，伤寒表证并嗽喘，理瘴解疟消斑痕。
麻黄知识介绍：麻黄为麻黄科植物草麻黄、木贼麻黄和中麻黄的草质茎。
主产于山西、河北、甘肃、内蒙等地。
原植物喜凉爽干燥气候，耐严寒，多生于沙质土壤中。
8至10月间割取部分绿色茎枝，或连根拔起，去净泥土及根部，放通风处晾干，或晾至6成干时，再晒干。
草麻黄茎草质，细长圆柱形，略扁，少分枝，直径1至2毫米，节明显，节间长2至6厘米，表面浅绿色或黄绿色，节上有膜质鳞叶，长3至4毫米，下部约1/2合生成鞘状，上部2（稀3）裂，裂片锐三角状披针形，先端灰白色，反曲。
体轻，质脆，易折断，断面纤维性。
外圈黄绿色，髓部暗红棕色，气微香，味微苦，涩。
木贼麻黄茎草质，多分枝，直径1至1.5毫米，无粗糙感，节间长1.5至3毫米。
膜质鳞叶长1至2毫米，下部约2/3合成生成鞘状，上部2（稀3）裂，短三角形，灰白色，先端多不反曲，基部棕红色至棕黑色，断面髓部略呈椭圆形。
中麻黄，茎草质，分枝较多，直径1.5至3毫米，有粗糙感；节间长3至6毫米，膜质鳞叶长2至3毫米，下部约1/3全生成鞘状，上部3（稀2），先端锐尖，微反曲。
断面髓部常呈感触状圆形。
均以色淡绿或黄绿，内心色红棕，手拉不脱节，味苦涩者为佳。
麻黄补充信息：该品根据炮制方法的不同分为麻黄、蜜麻黄、麻黄绒、蜜麻黄绒、炒麻黄，炮制后贮干燥容器内，密闭，置通风干燥处。
麻黄适合人群：体虚自汗、盗汗、虚喘及阴虚阳亢者禁服。
麻黄食疗作用：该品味辛、微苦，性温。
体轻宣散，可升可降。
功能发汗解表，宣肺平喘，利水消肿，温经通腠。
主治风寒表实，恶寒发热，无汗鼻塞，头身疼痛；麻疹不透，风疹瘙痒；实邪壅肺，咳嗽气喘；水肿，黄疸，小便不利；风湿痹痛，阴疽痰核。
麻黄食物相克：该品与辛夷、石韦相克。
麻黄做法指导：发汗、利水宜生用，止咳平喘多蜜炙用。
1．用于外感风寒表实证。
以恶寒重、无汗、脉浮紧为主要症状。
用麻黄宣发肌腠，祛散风寒。
常与桂枝、荆芥、防风同用，治疗感冒初起之表寒证。
2．用于感受风寒、肺气不宣的咳嗽气喘。
麻黄能宣肺发，平喘咳，可用于治疗各种原因引起的哮喘。
若兼有水湿内停，可配祛寒化饮的干姜、细辛、半夏，加强散寒祛痰止咳作用，如小青龙汤。
如属肺热喘咳，可配石膏同用，以清泄肺热平喘，如麻杏石甘汤。
3．用于是治疗有表证的水肿，借其发汗利水的作用以消水肿，常配生姜、白术等同用，如越婢加术汤。
在服用麻黄的期间，要注意以下几点：1、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜[5]。
有很多人对“灸”不了解，一旦有提到，就会理解成为“扎银针”，让人顿生恐惧感，其实这样的理解完全是错误的，因为“针”和“灸”是两种疗法，只是人们习惯叫“针灸”而已。
艾灸的作用机理和针疗有相近之处，并且与针疗有相辅相成的治疗作用，通常针、灸并用，称为“针灸”。
针灸治病在国内外有着深远的影响，但现代大说针灸，多数时候仅指针疗，已经很少包含艾灸的内容了。
人们通常认为针和灸是同一种疗法，其实并不是这样。
虽然它们都是建立在人体经络穴位的认识之上，但针疗产生的只是物理作用，而艾灸是药物和物理的复合作用。
而且两者治疗的范围也不一样，所谓“针所不为，灸之所宜”，指的就是其中的区别。
“针”与“灸”的区别：1.针刺穴位要求进针十分准确，灸只要按示意图帖服。
2.禁针区域：包括面部、胸部、脊椎两侧等；灸产品无明显禁忌区。
3.针刺只能醒针30分钟，灸疗8小时以上对腧穴能量给予差别巨大。
4.针刺只能用手法强化刺激，灸可以近靶点给药，热效应刺激强烈。
5针刺病人只能医院求治，而中国灸可以自行治病。
“针刺”与“灸疗”通过以上对比，可以看出中国灸的优势，极为突出，不仅消除刺入皮肤的恐惧感，而且中国灸的热疗、药疗的双重效应对腧穴的疏通作用更强。
凡是“针刺”可以医治的病，中国灸均能医治，一旦唤醒民众对“灸”产业的认同，中国灸替代针刺的局面就已既成事实。
“针”与“灸”的医疗方法，从诞生到今天，已有上千年历史。
中国灸系列产品革命性的突破，改观了“灸”产业的发展。
因此，中国灸次列产品的生命力是无限的，是造福子孙万代的。
精深博大的中国中医治病方法概括起来有三大法宝：一碗汤{中草药}、一根针{针刺}、一炷灸{药灸}，灸法有别于针灸。
传统灸法是用艾绒或其它药物放置在体表的穴位上烧灼、温熨，借灸火的温和热力以及药物的作用，通过经络传导，起到温和气血，扶正祛邪，达到治病目的的一种外治方法，是中医学中最为经典的治疗方法之一。
中国灸就是秉承古老灸法治病求本的原理，通过运用多种现代科技手段研制成功的，其作用机制是：一方面因为自动发热的中国灸为人体提供了能量，从而激活免疫因素，增加了治病的白细胞的数量，增强了中性粒细胞和巨噬细胞的活性，并使其吞噬功能增强，另一方面，热量使得皮肤表面的毛孔扩张，使大量受热后溶解出来的药物分子可以快速透到皮下，利用量短的经络路径，直达病灶部位，不经过无关脏器从而不对无关脏器产生任何毒副作用，真正达到“一次施灸，沉疴即除”的神奇疗效。
热敏悬灸，全称”腧穴热敏化艾灸新疗法”，简称”热敏灸”，属于针灸的一种，不用针、不接触人体，无伤害、无痛苦、无副作用，效果优于一般临床针灸。
在临床施灸过程中发现了一些现代科学、现代医学无法解释的奇异生命现象。
什么是腧穴热敏化(6张)第一是透热：灸热从施灸点皮肤表面直接向深部组织穿透，甚至直达胸腹腔脏器；第二是扩热：灸热以施灸点为中心向周围片状扩散；第三是传热：灸热从施灸点开始循一定路线向远部传导，甚至到达病所；第四是局部不（微）热远部热：施灸部位不（或微）热，而远离施灸的部位感觉甚热；第五是表面不（微）热深部热：施灸部位的皮肤不（或微）热，而皮肤下深部组织甚至胸腹腔脏器感觉甚热；第六是产生其他非热感觉：施灸（悬灸）部位或远离施灸部位产生酸、胀、压、重、痛、麻、冷等非热感觉；第七是上述灸感传导之处，病症随之而缓解：施灸部位产生的热、胀、痛等感觉发生深透远传，所到之处，病症随之缓解。
以上灸疗现象的发生有一个共同的特征，就是相关腧穴对艾热异常敏感，我们称这种现象为腧穴热敏化现象，这些已热敏化的腧穴称为热敏化腧穴。
《灵枢-九针十二原》说：”刺之要，气至而有效。
效之信，若风之吹云，明乎若见苍天”，这就是说,针刺的要领是激发经气的传导，甚至气至病所，才能产生较好疗效。
但长期以来，灸疗学仅强调要求施灸过程中的腧穴产生局部热感和皮肤红晕，并不强调艾灸治疗过程中产生感传活动。
艾灸穴位能不能像针刺一样发动感传，气至病所。
灸之要，是不是也要求气至而有效？
乃至特效、高效、速效和长效？
在20年的灸疗临床和研究中，我们发现人体在疾病或亚健康状态下，相关穴位对热特别敏感，对这类穴位进行悬灸，可出现一些奇异的灸感现象，即：透热、扩热、传热、局部不（微）热远部热、表面不（微）热深部热、产生其他如：酸、胀、压、重、痛、麻、冷等非热感觉。
伴随着这样灸感的悬灸，疗效明显提高。
因此，灸之要，也需气至而有效。
热敏悬灸疗法以此为依据，得以创立，并疗效显著。
热敏悬灸是采用点燃的艾材产生的艾热悬灸热敏态穴位，激发透热、扩热、传热、局部不（微）热远部热、表面不（微）热深部热、非热感觉等热敏灸感和经气传导，并施以个体化的饱和消敏灸量，从而提高艾灸疗效的一种新灸法。
传统的悬灸疗法是以经穴为灸位，局部与表面的温热为灸感，每穴艾灸时间没有个体化的灸量指征，其结果临床灸疗疗效的潜力未能发挥。
热敏灸疗法与传统温和灸疗法都是对准穴位”悬空”而灸的悬灸疗法，但有以下本质上的不同：灸感不同：对于悬灸疗法，艾热作用于体表，自然产生热感；而传统悬灸仅有局部和表面的热感。
灸位不同：热敏灸是在热敏穴位上施灸，热敏穴位对艾热异常敏感，最易激发经气感传；而传统悬灸由于未认识到穴位有敏化态与静息态之别，因此不要求辨别与选择热敏穴位施灸，因此激发经气感传的效率很低。
灸量不同：在施行热敏灸疗法时，每穴的施灸时间不是固定不变的，而是因人因病因穴而不同，是以个体化的热敏灸感消失为度的施灸时间，所以是最适的个体化充足灸量即饱和消敏灸量；而传统悬灸的灸量每次每穴一般从10分钟到15分钟，或者以局部皮肤潮红为度，往往达不到治疗个体化的最佳灸量。
灸效不同：20年的研究表明，由于热敏灸激发经气，气至病所，实现古人”气至而有效”的要求，因此热敏灸的疗效较传统悬灸疗法有大幅度提高。
近年的临床研究表明，热敏化穴灸疗对下列病症能明显提高疗效：如骨性关节炎、肌筋膜疼痛综合征、颈椎病、腰椎间盘突出症、感冒、面瘫、面肌痉挛、三叉神经痛、功能性消化不良、肠激惹综合症、男性性功能障碍、痛经、盆腔炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、中风等。
陈日新，男，汉族，1956年出生，江西中医学院附属医院教授，主任中医师，博士研究生导师，江西省突出贡献人才、省卫生厅有突出贡献中青年专家，江西省高等学校首届与历届中青年学科带头人，享受国务院特殊津贴专家，全国优秀教师，全国卫生系统先进工作者。
现为江西中医学院附属医院副院长、热敏灸医院院长、针灸康复部主任、中国针灸学会常务理事、江西省针灸学会会长。
出版热敏灸专著2部，发表热敏灸论文66篇，其中SCI收录论文3篇。
申请专利4项。
2011年9月7日，由江西中医学院附属医院兴办的全球首家热敏灸医院—江西热敏灸医院落户南昌。
热敏悬灸大事记(13张)2006年10月28日  “腧穴热敏化临床研究”通过江西省科技厅成果鉴定2009年8月  《热敏灸实用读本》出版2010年9月29日  上海世博会中华热敏灸全球起航仪式2011年9月7日  全球首家热敏灸医院落户南昌2012年1月  权威热敏灸专业知识普及网站“热敏悬灸网”上线经热敏悬灸创始人陈日新教授授权，非营利性热敏悬灸知识普及网站热敏悬灸网得以创建，网站目的在于为广大群众提供热敏悬灸学习交流平台，正确认识热敏悬灸的医疗原理与治疗方法，用正确的方法进行养生保健。
同时，热敏悬灸网官方微博养生保健热敏灸（新浪）也同时开通，及时发布热敏悬灸相关信息，为广大群众提供及时有效的学习交流方法。
明腾，主任医师、教授，江西省儿童医院副院长，1983年毕业于湖北医学院儿科医学专业，南昌大学医学院硕士研究生导师，江西省卫生厅学科带头人培养对象。
任江西省胸心血管外科学会常委，中华医学会小儿心胸外科学组委员，江西省小儿外科学会副主任委员，《中华小儿外科杂志》编委，江西省医院管理学会理事、《临床小儿外科杂志》编委。
业务特长：小儿心胸外科。
撰写论文《小儿纵隔肿瘤的手术治疗》、《三月内幼婴脓胸临床分析》、《小儿先心病体外循环下心内直视修补术》等。
夜盲症。
以入暮或在暗处视力锐减，甚至不辨人物，天明或于明亮处则视觉恢复正常为特征的眼病。
俗称“鸡盲”或“夜盲”。
此症内涵两种西医眼病:一为营养性夜盲;一为先天性的视网膜色素变性。
前者如注意饮食的营养，经调治可以治愈，中医称为肝虚雀盲，常以补益肝血治之；后者不易速效，每致视野日趋缩小，终至失明，中医称高风雀盲。
“夜盲”一名首见于《济生方》。
但首先对其病证有描述的，则见于《诸病源候论》，称为“雀目候”。
《秘传眼科龙木论》又将雀盲分为“肝虚雀目内障”和“高风雀目内障”，并认为高风雀盲可变为青盲。
高风雀盲高风雀盲，多属禀赋不足，元阳亏损，肝肾阴亏，精血不足，目失涵养，神光衰微，或脾胃虚弱，后天之本失调，水谷之精微不化，清阳不升，浊气上泛，导致脉络细狭，精血不能运升于目，而致夜盲。
常见症状有：①命门火衰。
证见形寒肢冷，腰膝酸软，夜间尿频，舌淡，脉沉细。
治宜温补肾阳，方用右归丸加减。
②肝肾阴虚。
证见头晕目眩，耳鸣腰酸，夜寐梦多，或有遗精，妇女白带较多，苔薄，舌质红，脉弦细数。
治宜滋补肝肾，方用明目地黄丸加减。
③气血两虚。
证见食少便溏，面色苍白，神疲乏力，脉沉细，苔薄，舌质淡。
治宜气血两补，用人参养荣汤加减。
此病除辨证施治外，临床常兼与辨病相结合，若借用现代光学眼科检查器械，可见眼底血管变细，目系(此处专指视神经乳头)色泽苍白或见蜡黄，则配用活血养血之品，也可配合针刺，取穴足三里、三阴交、睛明、球后、肝俞、脾俞等。
肝虚雀盲肝虚雀盲，多因饮食不节，食有偏好，以致脾胃损伤，水谷之精不能化生气血，肝少精血，目失涵养；也有小儿痘麻热证，壮火食气，气不生血，肝血不足，罹患此证。
常见症状有：①肝血不足。
证见双眼视糊雀盲，目涩，羞明，苔薄，舌质淡，脉弦细。
治宜养血补肝，方用羊肝丸主之。
②脾虚血少。
证见形体消瘦，面色萎黄，便溏腹膨，目涩夜盲，苔薄质胖淡嫩，脉细。
治宜健脾养血补肝，方用八珍汤加减。
荧光偏振免疫分析仪荧光偏振免疫分析仪(TDxFLx)是美国Abbott公司生产的医学设备，可进行内分泌功能、激素、毒性、滥用药物和免疫抑制剂测试。
共病    comorbidity也被译为同病、合病或其他，目前国内多数同道习惯于应用共病，其含义是指两种疾病共同存在。
如焦虑抑郁障碍共病是指同时有焦虑和抑郁症状，如将两组症状分别考虑，均符合各自相应的诊断标准。
中药名毛  原植物-厚叶算盘子(图1)叶算盘子[1]别名丹药良（《云南思茅中草药选》），大叶水榕、大洋算盘（《广西本草选编》），水泡木（《全国中草药汇编》），打算盘子（《广西民族药简编》），单亮、廿条牛换不着（《西双版纳泰药志》）。
[1]原植物Glochidionhirsutum(Roxb.)Voigt[1-2]药用部位以植物的根入药。
[1]功效分类清热药，收涩药。
附注植物描述，详见词条：厚叶算盘子性味归经味微甘、涩，性平。
[1]功效主治清热解毒，收敛，止痛。
主治泄泻，痢疾，咳嗽，哮喘，带下，脱肛，子宫下垂，风湿骨痛，跌打损伤。
[1]各家论述⑴《广西本草选编》：“收涩固脱，祛风消肿。
用于风湿骨痛，跌打肿痛，脱肛，子宫下垂，白带，泄泻，肝炎。
”[1]⑵《西双版纳泰药志》：“治消化不良性腹泻，脱肛下血，尿血，妇女血崩。
”[1]用法用量内服：煎汤，15-30g。
[1]来源考证出自《云南思茅中草药选》。
[1]药材基源为大戟科植物厚叶算盘子的Glochidionhirsutum(Roxb.)Voigt根。
[1]产地溯源产于福建、台湾、广东、海南、云南等地。
[1]全年均可采，洗净、晒干。
地点在东北老工业基地，美丽富饶的松花江畔，有一颗医药业的璀璨明星正在东方小巴黎上冉冉升起，她就是坐落于哈尔滨市利民经济开发区北京路的黑龙江天宏药业有限公司。
成立时间天宏药业成立于2000年6月，是黑龙江北药开发示范企业。
2002年11月被黑龙江省授予“高新技术企业”称号。
厂区占地面积近60000平方米，总建设面积17000余平方米，现有员工400余人。
公司秉承“成功源于自信，品质缔造未来”的企业理念，立足本土，面向世界，持续发展，与时俱进。
强大的研发能力是天宏药业持续发展的基础。
技术力量天宏药业新药研发中心拥有包括博士后在内的高级专业技术人员40余人，是一支充满活力的年轻化科研队伍。
作为黑龙江省的大型综合制药企业，天宏药业具备片剂、丸剂、颗粒剂、胶囊剂、栓剂、滴丸剂六大类100多个品种规格的药品生产能力。
各剂型生产车间均已通过国家GMP认证。
天宏药业拥有现代化的生产设施和严格的现场管理以及大规模商业化生产的能力,可生产高科技剂型，并有效控制成本和提升品质。
公司现有多个国药准字品种。
有心脑血管类、糖尿病类、感冒类、肝病类、肾病类、消化系统类、降脂减肥类、妇科类、骨科类、消炎类、胃病类、高血压及鼻炎类等，另有润肠通便、美容养颜功能的国食健字保健食品。
为适应市场需求，将推陈出新，不断跟进，为天宏可持续发展战略，注入全新动力。
天宏药业拥有广泛的分销网络。
公司的一级分销商覆盖全国27个省、自治区和直辖市，公司拥有年销售额超千万元的品种10余个。
发展方向未来的天宏药业将继续专注于现代中、西药的研发、生产和销售，加大天宏品牌推广力度，着重培养以顾客需求为导向的研发、以成本和质量为要求的精益生产、以现有渠道为依托以扩大终端市场为最终目的的营销、以及以和谐、诚信、创新、拼搏为核心的天宏文化，打造一流的品牌，使之成为最卓越的现代医药企业。
公司为员工提供了丰厚的薪资及完善的福利待遇。
定期组织员工郊游及系统培训，丰富员工业余生活，搭建了员工职业生涯发展平台。
从学习、医疗、食宿、生涯规划的每一个细微环节，无不渗透着公司对员工无微不至的关怀。
“以科技创造健康，以利益成就伙伴”是“天宏人”做企业、谋发展的共同信念。
天宏药业真诚地邀请中外各界致力于医药事业发展的有识之士，以投资、销售与技术合作等方式加盟，互惠双赢，共创辉煌。
一、天宏药业经营理念成功源于自信，品质缔造未来。
二、天宏药业经营宗旨以科技创造健康，以利益成就伙伴。
三、天宏药业团队团队座佑铭：让每一位消费者信赖我们团队目标：成为最优秀的营销团队团队价值观：团结友爱协作发展四、天宏药业使命关爱百姓健康，培育复合人才；发展健康事业，创造充足财富；强大天宏药业，服务回报社会。
五、天宏药业目标本着保证产品质量，忠于客户为宗旨，立足世界经济舞台，大力推行企业发展战略。
六、天宏药业精神和谐诚信创新拼搏七、天宏药业市场观念一切以市场为中心，保证市场需求，提供充足供给。
八、天宏人意识全面质量意识健康服务意识客户上帝意识艰苦奋斗意识忧患危机意识学习发展意识信息情报意识平等竞争意识团队合作意识天宏形象意识              九、天宏药业人才标准正确的价值观念；丰富的专业技能；艰苦创业的奋斗精神；共谋发展的敬业精神；开拓进取的创业精神；团结互助的服务精神。
十、天宏药业用人原则德才兼备，用其所能，量才使用；能者上，平者让，庸者下，劣者汰，腐者惩；会做人，能做事；要有才气，勇气，讲义气；培养人才，重用人才，提拔人才；德才兼备者重用，有德有才者培养；有才无德者不用，无德无才者GOOUT。
十一、天宏人人格要求和品质基本修养人格和品质要求：自主，自强，自律，自尊，自知，自省。
正直，诚信，谦和，俭廉。
实事求是，一身正气，一生志气。
做人要求：清清白白做人；兢兢业业做事。
勤勤恳恳劳动；光明正大挣钱。
宁可损失金钱；绝不损失信誉。
修养要求：互相帮助，永不称大。
互相尊重，心存感激。
交好朋友，走好道路。
礼节谦让，友好一致。
十二、天宏药业人际关系基本准则调整心态，定准位，适应环境，塑造自我。
积极主动，高效工作，勇于承担，敢于负责允许犯错误，但不允许犯同样的错误。
竭尽全力，尽职尽责，实效创新，追求卓越。
自己的事办法自己想，做就做最好，做不好就让别人来做。
该自己办的事不推委，能立即办的事不拖延，该按原则办的事不让步，原则之内能边通的事不僵硬，能节省办的事不铺张，有利于公司的事多办，不利于公司的事不办。
有损于公司的事绝对不能办。
平等竞争，合作共事，取长补短，谦让包容。
一专多能，补位助人。
不造谣，不传谣，不信谣。
不该自己知道的事不问，不该他人知道的事不说。
不求一步登天，但要每天进步。
明天要办的事今天就想，昨天已办的事今天还想。
管好自己的嘴不乱讲，管好自己的腿不乱走。
天天学点东西，时时垫高自己。
十三、天宏人人生定位及价值观天宏人人生定位：自强奋斗，成就公司。
事业成功，生活开心。
实现自我，奉献社会。
天宏药业价值观：知识和人才是我们最宝贵的财富；人的价值高于任何物的价值，是企业的首位；共同的价值高于个人的价值，共同协作高于独立单干，集体高于个人；顾客价值高于产品价值，社会价值高于利润价值。
十四、天宏人人生五忌忌贪，忌虚，忌滑，忌浮，忌懒。
十五、天宏人勤俭节约精神节约每一分钟，每一文钱，每一张纸，每一度电，每一滴水，每一粒粮。
公司产品公司现有产品种类有心脑血管类、糖尿病类、感冒类、肝病类、肾病类、消化系统类、降脂减肥类、妇科类、骨科类、消炎类、胃病类、高血压及鼻炎类等，另有润肠通便、美容养颜功能的国食健字保健食品。
全国独家新药：盐酸氯克罗孟肠溶片、美沙拉秦栓、美沙拉秦肠溶片等。
有栓剂、片剂、胶囊剂、颗粒剂、丸剂，软胶囊、滴丸七大剂型。
营销模式企业的发展过程就是营销模式的形成与创新过程。
公司在原模式上进行了创新与改革，确立了重点商业洽谈与多渠道分销的营销模式，追求价值最大化，更便于市场推广与团队管理。
对营销各关键环节的整合，使企业在竞争中赢得领先优势。
为企业战略营销模式在新的市场环境里，寻求营销要素及其组合在市场中的变革和完美的突破。
儿童糖尿病（juvenilediabetes）是指15岁或20岁以前发生的糖尿病。
由于儿童期糖尿病的病因不一，临床和治疗、预后变不同，因此儿童糖尿病一词由于概念不清楚已含弃不用。
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(InsulinResistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
近年儿童糖尿病发病率上升很快，但由于发病隐匿，Ⅱ型糖尿病往往很难早期察觉，只能做血糖筛查才能确诊；而Ⅰ型糖尿病发病很急，将近1/3的患儿等到出现了酮症酸中毒昏迷才第一次到医院就诊。
因此临床医生应特别注意儿童的一些临床表现，不要耽误就医。
临床表现（1）起病较急。
约有1/3有患儿于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。
（2）多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡。
幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。
（3）易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部炎症为明显的症状。
（4）长期血糖控制不满意的患儿，可于1～2年内发生白内障。
晚期患儿因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。
实验室检查（1）血糖空腹血糖>6.6mmol/L，餐后2h血糖>11.1mmol/L。
（2）血糖每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”（每日4个次尿），两个次尿之间所收集的尿为“段尿”（每日4个段尿）。
未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖>5g。
（3）糖化血红蛋白反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。
>8.5%～10%为轻度升高。
未经治疗者及治疗而控制不满意者多>14%。
（4）β细胞功能测定在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C肽水平。
患儿在糖负荷时血糖峰值显著增加，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。
（5）血脂未经治疗者血脂显著增高。
酮症酸中毒患儿可因急性感染、过食、延误诊断或中断胰岛素治疗等诱发酮症酸中毒。
起病急，表现为多饮多尿而又厌食、恶心、呕吐、腹痛、周身痛，出现皮肤弹性差、眼窝凹陷、口唇樱红、呼吸深长、呼出气有醋酮味等严重脱水、代谢性酸中毒的表现，甚至昏迷、死亡。
血糖>16.7mmol/L，尿糖+++～++++，血酮体>1：2阳性，尿酮体阳性，血pH<7.3,HCO3-明显减低。
高渗性非酮症性昏迷严重高血糖（血糖常为41.6～83.3mmol/L），血钠>145mmol/L,血浆渗透压>300mosm/kg，脱水及昏迷。
但血酮体不高，尿酮体阴性或弱阳笥。
有时糖尿病酮症酸中毒患儿在治疗中由于输入葡萄糖盐水过多，可发生医源性高渗性非酮症性昏迷，应予注意。
低血糖反应患儿对胰岛素十分敏感，在治疗过程中容易发生低血糖反应，多出现于胰岛素作用最强时，正规胰岛素多在注射后3～4h，中效或长效者在夜间或次晨早饭前出现。
表现为苍白、软弱、倦怠、头晕、饥饿或出汗心悸、甚至抽搐、昏迷、死亡。
碳酸饮料可致儿童糖尿病在上海举行的“中国权威糖尿病专家高层论坛”发布一项统计数据：儿童糖尿病的发病数占全部糖尿病人数的5%，且每年都以10%的幅度上升。
杭州糖尿病权威专家认为，多喝碳酸饮料是儿童发病的主要诱因之一。
糖尿病专家、杭州市第一人民医院内分泌科主任医师张楚说，糖尿病分1型和2型两类，1型发病主要与遗传因素有关，必须注射胰岛素维持生命；2型主要与环境、生活习惯等因素有关，治疗的方法也很多，但必须终身控制。
近年来，糖尿病整体发病率都在上升，儿童患2型糖尿病人群“异军突起”。
儿童往往因不合理饮食、缺乏煅炼，特别是多吃碳酸类饮料、高脂肪食物引发肥胖，而肥胖恰恰是儿童2型糖尿病的重要致病因素。
“肥胖者的组织细胞容易产生胰岛素抵抗，尽管病人体内胰岛素分泌水平并不低，但作用却大打折扣，以致血糖升高而引发糖尿病。
”张医师说。
儿童2型糖尿病一般很隐蔽，早期很少出现“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减少）症状。
不少人看到孩子很能吃，又胖墩墩的，就认为身体很好，从而容易延误诊断。
对于肥胖儿童，尤其是有糖尿病家族史者，一定要定期化验血糖。
目前，杭州已属于糖尿病高致病地区。
根据杭州市疾控中心去年底《杭州市糖尿病流行特征与防治对策研究》课题组调查，杭州糖尿病患病率为4.69%，“糖耐量低（降低）减（减少）”———即有糖尿病潜伏苗头的人数———为6.98%。
15岁以上的糖尿病患者25万人，糖尿病潜伏患者接近40万人。
在如此大背景下，有效控制儿童糖尿病已迫在眉睫。
胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）是终身的内分泌代谢性疾病。
IDDM的治疗是综合性的，包括胰岛素、饮食管理和身体的适应能力，还应加强精神心理的治疗。
对IDDM治疗的目的是使病人达到最佳的“健康”状态，使病人的代谢控制接近正常高限，空腹血糖维持在6.7～7.8mmol/L（120～140mg/dl)，餐后2小时血糖接近穿腹水平。
临床上满足以下需求：①完全消除临床多饮、多尿等症状。
②防止再次发生糖尿病酮症酸中毒。
③避免发生低血糖。
④保持正常的生长和青春期发育。
⑤防止发生肥胖。
⑥早期诊断伴发的感染和自身免疫性病应及时诊断和给予治疗。
⑦及时了解病人的心理障碍、情绪的变化并给予精神的支持和帮助，解除心理障碍。
⑧长期不懈的鼓励病人使维持良好的代谢控制，严格遵守医嘱规定的胰岛素注射量和饮食安排，有规则的生活制度，以防止或延迟慢性并发症的发生。
由于IDDM病人治疗后生命延长，终生需肾不断的努力控制病情，这种努力会使患儿产生厌烦和反感，产生抗拒心态，医生应耐心帮助病人，不能训斥。
在IDDM的治疗过程中应定期（出院后1～2周一次，稳定后2～3月一次）复诊，复诊前检查当天餐后2小时血糖，前一天留24小时尿测尿糖定量，有条件的每次应测糖基化血红蛋白（HbA1c或HbA1）使HbA1<10.5%，平均血糖<11.2mmol/L（200mg/dl)。
病人备有自动血糖仪时每天应测血糖4次，至少测2次，无血糖仪者每次餐前及睡前测尿糖共4次。
24小时尿糖理想应<5g/24°，最多不应超过20g/24°，每年检测血脂1次包括胆固醇、甘油三脂、HDL、LDL，血脂增高时改进治疗。
每次复诊应测血压。
每年检查眼底一次。
氧化应激成为糖尿病发病的核心IDDM的治疗方法1.胰岛素的治疗胰岛素是治疗IDDM能否成功的关键。
胰岛素的种类、剂量、注射方法都影响疗效，胰岛素的制剂近年来有许多新产品，注射方法也有多样。
（1）胰岛素制剂和作用世界各国胰岛素的产品共有数十种，从作用时间上分为速效、中效和长效三类。
从制剂成分上分由猪或牛胰岛提取的胰岛素，基因工程重组DNA合成的纯人胰岛素和半人工合成的，改造猪胰岛素为人胰岛素（植换胰岛素结构中的一个氨基酸）4类。
2010年前中国没有适用于儿童的胰岛素制剂，2010年后，门冬胰岛素在中国获批用于2岁以上的儿童和青少年糖尿病，门冬胰岛素为胰岛素类似物，使用方便，可注射后立刻进餐，更适合儿童使用。
胰岛素制剂的规格也有不同，有1ml含40u，80u，和100u的，用时需注意鉴别。
当RI和中效胰岛素（NPH）混合时RI的可溶性下降，应在注射前混合后立即注射，二者混合使用一般的比例为RI：NPI为4∶6左右，RI与PZI混合时不得<3∶1。
（2）胰岛素开始治疗时的用量和调整IDDM患儿每天胰岛素的需要量一般为0.4u～1.0u/kg/d，治疗开始的第1天以0.5u～0.6u/kg计算较安全。
将全日量平均分为3～4次于每餐前及睡前加餐前20～30分钟注射。
用NPH60%和RI40%的量分二次注射，早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。
早餐前用全日量的2/3，晚餐前用1/3量。
早餐前注射的胰岛素提供早餐和午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后及睡前点心直至次日晨的胰岛素。
根据用药日的血糖或尿糖结果调整次日的胰岛素。
RI分3～4次注射时胰岛素用量的调节应根据前一天上午第一段尿糖及午餐前尿糖或血糖调节次日早餐前RI量或调整早餐；根据前1天晚餐后一段尿糖及睡前尿糖或血糖调节晚餐前RI剂量或调整晚餐。
病情稳定后有波动时应从饮食、感染、气候和情绪的变化先找原因，再调整胰岛素和病因治疗。
RI与PZI混合注射时PZI量最多可用到0.3u/kg，其余给RI。
一天三次注射时可于晚餐前加用少量PZI2～4u或RI的/13量。
应注射夜间发生低血糖。
混合应用胰岛素时应先抽取RI再抽取NPH或PZI。
胰岛素注射笔或注射泵强化胰岛素的治疗胰岛素注射笔是普通注射器的改良，用喷咀压力和极细针头推进胰岛素注入皮下，可减少皮肤损伤和注射的精神压力，此法方便和无痛，所用胰岛素RI和长效胰岛素（ultralante）（与注射笔相适用的包装），以普通注射器改用胰岛素笔时应减少原胰岛素用量的15～20%，仔细监测血糖和尿糖进行调整。
连续皮下输入胰岛素（continuoussubcatanousinsulininfusion,CSⅡ）是用胰岛素泵持续的输入基础量的胰岛素，用RI和NPH较稳定，于每餐前加注RI。
CSH可能使血糖维持在正常水平，开始应住院观察，调整剂量，用量一般为平常量的80%，基础输入量为总量的40%，早餐前加量20%，午餐和晚餐前各加15%，睡前加餐时为10%。
餐前加量应在进餐前20～30分钟输入，应特别注射晨3时和7时的血糖，及时发现Somogy现象工黎明现象的发现。
（3）胰岛素治疗时的并发症①低血糖糖尿病人发生严重的低血糖非常危险。
脑是以利用葡萄糖氧化提供能量为主的组织，糖尿病时脑组织不摄取酮体进行氧化，因此，糖尿病时低血糖可致永久性脑损伤。
轻症病人反调节激素正常可使代血糖自然缓解，久病者胰升糖素对低血糖的反应受损，肾上腺素的反应也减低，低血糖自行恢复血糖正常的能力减低且慢，容易发生低血糖惊厥。
糖尿病发生低血糖时应及时加餐或饮含糖饮料。
②慢性胰岛素过量（Somogy现象）胰岛素慢性过量，多在睡眠后半夜时血糖降低，无明显症状，低血糖引发反调节激素分泌增多，使血糖增高，清晨出现高血糖，称为低一高血糖反应即Somogy现象。
日间血糖尿糖波动明显，如胰岛素用量>1.5u/kg/d时，病情仍不能控制时应在夜间2～3时测血糖低或尿糖（-），应减少胰岛素用量。
③慢性胰岛素量不足病人持久的处于高血糖状态，糖尿病症状未完全消除，24小时尿糠>25g，患儿生长缓慢、肝大、高血脂和高血糖并容易发生酮症酸中毒。
应加强饮食的调整和增加胰岛素量，使血糖控制在正常的高限，生长速度可恢复正常。
④局部或全身过敏反应由于胰岛素制品纯化过敏反应很少见。
注射局部出现红肿，或荨麻疹。
过敏反应可在继续用药过程中消失，过敏反应继续者可换为人胰岛素纯制品。
⑤胰岛素耐药病人在无酮症酸中毒情况下，每日胰岛素用量>2u/kg，仍不能使高血糖得到控制时，在排除Somogy现象后称为胰岛素耐药。
有条件时测血中胰岛素和胰岛素抗体可增高，必要时加用小量皮质激素数日使耐药情况好转，或改用人胰岛素纯品，胰岛素和量可减少。
⑥胰岛素注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚，每次移换胰岛素注射部位可避免此现象的发生，改用纯的人胰岛素制品亦可减少皮下脂肪组织萎缩。
2.饮食治疗IDDM的饮食治疗目的也是为了使血糖能稳定的控制在接近正常水平，以减少并发症的发生，糖尿病儿童的饮食应是有一定限度的计划饮食。
每日总热卡以糖占50～55%，蛋白质15～20%，脂肪30%的比例计算出所需的糖、蛋白质和脂肪的量（克）。
脂肪应是植物油（不饱和脂肪）避免肥肉和动物油。
全日热卡分为三餐后三次点心，早餐为每日总热卡的25%，午餐25%，晚餐30%，三餐间2次点心各5%，睡前点心（加餐）10%。
每餐中糖类是决定血糖和胰岛素需要量的关键。
3.运动治疗运动是儿童正常生长和发育所需要的生活内容的一部分，运动对糖尿病患儿更有重要意义。
运动可使热量平衡并能控制体重，运动能促进心血管功能，改进血浆中脂蛋白的成分，有利于对抗冠心病的发生。
运动时肌肉消耗能量比安静时增加7～40倍。
能量的来源主要是由脂肪代谢所提供和肌糖原的分解；运动使肌肉对胰岛素的敏感性增高，从而增强葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。
运动的种类和剧烈的程度应根据年龄和运动能力进行安排，有人主张IDDM的学龄儿童每天都应参加1小时以上的适当运动。
运动时必须做好胰岛素用量和饮食的调节，运动前减少胰岛素且量或加餐。
糖尿病病人应每天固定时间运动，并易于握食入热量，胰岛素的用量和运动量之间的关系。
4.糖尿病酮症酸中毒的治疗糖尿病酮症酸中毒是儿科临床的急症之一，每位儿科医生心中应有糖尿病酮症酸中毒的特点，对病人及时诊断和给予正确的处理。
IDDM酮症酸中毒时临床上可以先有感染如上呼吸道感染、泌尿系感染等的症状，而后出现呕吐、恶心、脱水和酸中毒，亦可先有多饮、多尿后又尿量减少或都未被注意。
还可有腹痛、腹泻，或关节肌肉疼痛，继之精神萎靡、嗜睡、不规则的大呼吸甚至昏迷。
血生化改变可有高血糖，高酮体血症、高脂血症、电解质紊乱、体内缺钾，而血钾在治疗前可正常，血pH<7.35，HCO3-减低等酸中毒表现。
医生对糖尿病酮症酸中毒的病人应及时正确的做出诊断。
了解心、肾功能的情况，以及既往有无糖尿病或是否发生过酮症酸中毒，对于安排液体治疗特别重要。
问清主要病史后立即取血和留尿做必要的化验检查后，即开始治疗。
化验检查包括：血糖、血酮体，血气分析和血电解质如血K+、Na+、CI-、CO2CP和BUN，血常规。
尿测悄酮体和尿糖。
必要时查心电图。
酮症酸中毒的处理（1）输液输液可以纠正脱水，酸中毒和电解质紊乱。
当病人初步诊断为糖尿病酮症酸中毒并取血送化验检查后应立即静脉输液。
在未得到化验结果估算血浆渗透压之前，输液应慎重。
一般情况开始给生理盐水20ml/kg于1小时内输入，待化验结果报告后再定下一步输液成分。
当病人因严重脱水致尿少或无尿时，输入20～40mg/kg盐水后仍无排尿时，应特别小心，病人可能处于肾无尿甚至是高渗昏迷，应防止输入液量过多和躯体器官水肿。
酮症酸中毒时为排出血中过高的葡萄糖和酮体等同时亦排出Na+和K+，在渗透性利尿的同时也有磷、镁等矿盐的丢失。
输入的总液量和电解质是根据脱水程度。
糖尿病酮症状症酸中毒时一般按中度脱水估算液体的需要量，输液总量按80～120ml(kg·d)计算，再加上继续丢失液量（尿是）或按1500ml/m2体表面积计算总液量。
治疗开始后前8小时给所需液量1/2，余量于后16小时输入。
开始首次输入生理盐水后，第二步根据血钠浓度继续给生理盐水或改为半张盐水，后者应以注射用蒸馏水等量加入生理盐水中，以后可改为1/3张或不含糖的继续液。
输液开始有尿排出时即可加钾盐3～6mmol/kg。
输液及给胰岛素后酮体经代谢可产生HCO3-，当血pH>7.2时，一般不需要输入NaHCO3纠正酸中毒，更不应该用乳酸钠纠正酸中毒。
当血pH<7.2时则必须以等张（1.4%）NaHCO3纠正酸中毒，计算NaHCO3的需要量用以下公式计算：HCO3的补充量=（15-所测HCO3-）×kg（体重）×0.6开始先给计算量的半量，在1～2小时输入，酸中毒越严重碱性液输入的速度应越慢。
再测血pH仍<7.2时才给余量。
一般NaHCO3的输入速度不超过每2小时2～3mmol/kg。
如NaHCO3输入过快或过量可引起高钠血症和硷中毒，因NaHCO3通过血脑屏障慢而CO2透过速度快，如果酸中毒纠正过快，发生碱中毒、低血钾和中枢神经系统酸中毒使反更加严重或引起死亡。
（2）胰岛素的应用糖尿病酮症酸中毒时最好用小剂量胰岛素持续静脉滴入，按0.1u/kg/小时胰岛素量计算3～4小时的用量，加入180～240ml生理盐水中，用另一输液瓶静脉匀速输入，可用输液泵控制输液速度，使维持在每分钟1ml或控制在每小时应输入的胰岛素量。
4岁以下婴幼儿对胰岛素敏感，胰岛素用量可减为每小时0.05u/kg。
如血糖>28mmol/L(>500MG/DL)时可用每小时0.15u/kg。
或输入胰岛素2小时后血糖不能降低为治疗前血糖的20%以上时亦可增加胰岛素的剂量为每小时0.15u/kg，1小时再复查血糖。
一般静脉胰岛素后血糖多呈一寂静斜率下降，但每个人下降速度不同，静滴胰岛素时应每1～2小时监测血糖一次。
血糖>14mmol/L（250mg/dl)时不应输入含糖液体，当血糖≤14mmol/L（250mg/dl)时应加入葡萄液，同时按每5g葡萄糖加入2u胰岛素的固定比例分别由2个输液瓶输入，而不停持续静滴胰岛素，使血糖维持在8.4～11.2mmol/L（150～200mg/dl)。
用2.5～5%葡萄糖，每5g葡萄糖输入胰岛素1.5～2.5u，使血糖至少维持在5.6～8.4mmol/L（100～150mg/dl)以上。
随着血糖的下降静脉胰岛素输入的速度应减慢为每小时0.02～0.06u/kg，同时继续输入含糖液至酮症酸中毒完全纠正，先查血糖后皮下注射胰岛素0.25u/次，半小时后停止全部输液并进餐或饮料。
酮症酸中毒急性期过后病人开始进食。
第一天皮下注射胰岛素量按1u/(kg·d)计算，分类4次注射，分别于早、中、晚及睡前加餐前注射。
同时可根据停止静注胰岛素产血糖水平决定胰岛素量，计算量见表3120。
首次皮下胰岛素注射量还可根据临床经验按体重计算，20～30kg4u，～40kg6u，～50kg8u和～60kg10u。
注射后根据血糖或尿糖调整次日用量。
可用常规胰岛素每日注射3～4次或改为RI+NPH2次注射。
5.病态性高渗状态（morbidhyperoamotarity,MH）渗透压增高的定义是指血清渗透压>310mmol/L，许多儿童期IDDM病人发生酮症酸中毒时血糖可高达≥33.6mmol/L（600mg/dl)，此时可能有高渗状态，多为轻度渗压增高。
病态性高渗状态（MH）是指血浆渗透压>375mmol/L和血糖>78.4mmol/L（1400mg/dl)并将危及生命，病死率很高。
儿童发生病态性高渗常是病人先有中枢神经损伤，出现易受刺激，口渴而饮人大量果汁或苏打水；对这类病人考虑有糖尿病时，可延误必要的治疗而死亡。
当病人只有轻度血浆渗透压增高时，病人有脑性低钠血症，血糖并不很高，但可能有脑水肿存在时，对这类病人亦应按病态怀高渗处理。
对于有脑水肿而无血浆渗透压增高和高血糖，但有饮水或低张液病史的人也应尽早做为病态性高渗状处理。
IDDM病人出现MH时可以是酮症状性或者是非酮症性的，对二者均不能忽视测定血浆渗透压的重要性。
病态性高渗状态病死率很高，可发生弥漫性血管内凝血，处理极为困难。
由于严重脱水可发生急性肾功能衰竭而需要腹膜透析。
酮症酸中毒发生高渗的病人较非酮症性高渗病人的病死率低。
病态性高渗病人的监测病态性高渗病人常处于昏迷状态，说明病人有中枢神经系统损伤，血清渗透压增高时脑细胞脱水，可使脑膜血管破裂，引起硬膜下出血，血粘稠度增主和休克；一窍不通可引起动脉和静脉栓塞，弥漫性血管内凝血引起出血。
最后可能由于输入过量的低张液和过多的胰岛素而使血糖和血浆渗透压下降过快，引起脑水肿和颅压增高。
由于病态性高渗状态的病情复杂而危重，临床上应监测颅内压。
若是单纯从临床神经系统的检查诊断脑水肿已经是脑水肿的晚期。
如果在治疗的同时用计算机监测便膜外压力。
此方法虽然是侵害性的且有危险，但细心操作时危险性很小而对MH是极为有用。
对血容量的评估：MH病人治疗中如果扩充血过快能引起脑水肿，太慢又使肾脏无尿期处长而加重酸中毒。
扩充血容量减少休克时利用中心静脉压监测，可提供体液情况和心功能的张力，并能间接防止对肾脏体液过多或过少，可以指导医生适当的输液。
中心静脉压的测量对监测血压亦有用，这些对治疗MH病人都很重要。
病态性高渗的治疗（1）输入电解质和液体的目的是了为促使病人从休克中苏醒，并使内脏有适当的液体灌注。
（2）逐渐恢复血浆渗透压正常同时防止脑水肿的发生或加重。
为了达到以上目的需心的监测动脉血压，硬脑外压力和尿量以及分析其间的相互影响。
适量的补液使中心静脉压维持在正常范围。
如果治疗引起颅压增高时，需采取过度呼吸，巴比妥药物（barbituratecoma）和抬高头位等降低颅内压。
治疗病态性高渗一致认为应用等渗液或高渗液稀释血糖浓度，不用低渗液，因低渗液使血浆渗透压发生低渗时可产生严重的脑水肿。
输入液体的渗透压应只比病人血浆渗透压低40mmol/L，如病人血浆渗透压为370mmol/L，输入液体的渗透压应为330mmol/L，这种液体用生理盐水加氯化钾20～40mmol/L，溶液加少量5%NaHCO4配制，但应防止发生硷中毒，无酸中毒时不该用NaHCO3。
输液的量应满足适量灌注的需要，防止低灌注造成的不良后果，但输液量也不应过多，防止脑水肿发展成不可逆的。
近来的研究认为补足丢失和维持体液以24小时总量<4L/m2体表面积，建议用48～72小时补足液量比24小时内补足者效果好。
MH时胰岛素的应用MH时需降低压糖但速度不能过快，使血中葡萄糖随胰岛素的注入大量迅速的进入肌肉和脂肪组织，这将改变肿胀压力梯度（oncoticpressuregradients）。
渗透压降低的作用主要在细胞外液间隙，低渗时将引起细胞吸收水分，导致中中枢神经系统水肿。
由于儿童发生MH时常是胰岛素依赖性的，必须用胰岛素，但是用量一定要小，每小时可给0.05u/kg，4岁以下的用每小时0.02u/kg；如果用此量血糖速度下降仍较快时，还可以减少胰岛素量。
有的人甚至主张迟些时才给胰岛素以减少发生脑水肿的危险。
当血糖因用胰岛素猛烈下降至<250mgdl时则会发生脑水肿。
血糖逐渐缓慢下降后用胰岛素适量以维持此水平，则发生脑水肿的可能性较小。
非酮症性高渗时是否用胰岛素有争论，而酮症性高渗状态一致同意用剂量胰岛素治疗。
1.年龄小，认知性较差儿童糖尿病人一般发病于小学或中学阶段，个别也有出生后两个月就得糖尿病的例子。
由于孩子小，对糖尿病综合治疗在了解和理解上有困难，这就必须要求家长和医生更加细心和耐心地帮助和指导他们对抗糖尿病。
2.饮食控制较为困难糖尿病患儿饮食受到限制，这对他们来说是一个很难接受的事情。
家长和医师应根据不同年龄儿童的特点给予指导，提出要求，并在饮食治疗方面提倡用计划饮食来代替控制饮食。
3.体力活动量相对较大孩子多爱玩好动，运动量难以控制，家长和医生应给予关怀，不要不运动，也不要过量运动。
4.必须使用胰岛素儿童糖尿病绝大多数是胰岛素依赖型糖尿病，要做长期打胰岛素的精神和物质准备，切勿听信密医假药的欺骗宣传，随意停用胰岛素去试用所谓根治糖尿病的“祖传秘方”或“新医疗法”，以免酿成大祸。
5.监测尿糖和成年糖尿病患者一样，儿童糖尿病患者也需要经常做血糖检查，但儿童天天上学，采血比较困难。
所幸的是，儿童的尿糖与血糖相符率较高，可以用监测尿糖的方法来观察病情的变化。
6.青春期问题青春期是胰岛素依赖型糖尿病好发年龄，也是血糖波动和胰岛素需要量较大的时期，患者本人、家长、医生都应给予足够的重视。
目前广泛接受的观点认为IDDM是在遗传易感性基因的基础上，导致B细胞的损伤和破坏，最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病。
但是，在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。
根据目前的研究成果概述如下：遗传因素IDDM和NIDDM的遗传性不同。
根据同卵双胎的研究，证明NIDDM的患病一致性为100%，而IDDM的仅为50%，说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。
环境因素多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关，如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生IDDM的报告。
动物实验亦不足够的证据说明病毒感染，或化学毒如链尿菌素、四氧嘧啶等可直接破坏胰岛B细胞产生糖尿病。
有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。
总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用，激发体内免疫功能的变化，最后导致IDDM的发生。
环境因素极复杂在各地区各民族IDDM发病率的差异上可能起着重要作用。
另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的发病率的差异上可能起着重要作用。
另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的代谢发生明显恶化，应激可产生胰岛素低抗和升高血糖，使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。
免疫因素最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎（insilitis）改变，继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体（ICA），抗胰岛细胞表面抗体（ICSA）、抗胰岛素抗体等多种自身抗体，现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。
还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛B细胞释放胰岛素。
辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大，K杀伤细胞增多等。
另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体，以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。
对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。
总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。
根据不同的病因，儿童时期的糖尿病有以下分类：1.胰岛素依赖型糖尿病（insulindependantdiabetesmellitus,IDDM），称Ⅰ型糖尿病。
它又分为ⅠA型和ⅠB型两个亚型。
ⅠA型是指由于因遗传基因、免疫因素和环境因素共同参予起病的，是IDDM的代表。
ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM，是自身免疫疾病的一部分。
本文重点是ⅠA型IDDM（以下简称为IDDM）。
2.非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulindependantdiabetesmellitus,NIDDM），称Ⅱ型糖尿病，又有肥胖型和大肥胖型之分，过去NIDDM发生儿童期时称为儿童（青少年）开始的成人糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusofyouny,MODY），MODY一词未完全舍弃。
这是属于常染色体显性遗传。
但儿童期Ⅱ型糖尿病也有散发病例。
3.营养不良有关的糖尿病（malnutritionrelateddiabetesmellitus,MRDM），可见有胰腺纤维钙化或胰岛钙化并有蛋白质缺乏的病史。
4.其他型包括胰腺疾病、内分泌病、药物或化学物直接引起的糖尿病，以及某些遗传综合征、胰岛素受体异常等引起的糖病。
5.葡萄糖耐量损伤（imparialglucosetolarance,IGT）儿童时期所患糖尿病绝大多数（90%以上）是胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型（IDDM，ⅠA型）。
ⅠA依赖是指病人必须用注射胰岛素治疗才能防止发生糖尿病酮症酸中毒昏迷和死亡。
IDDM胰岛B细胞破坏，分泌胰鸟素减少引起代谢紊乱，胰鸟素对能量代谢有广泛的作用，激活靶细胞表面受体，促进细胞内葡萄糖的转运，使葡萄糖直接供给能量功转变为糖原，促进脂肪合成，抑制脂肪的成员。
胰鸟素还加强蛋白质的合成促进细胞的增长和分化。
促进糖酵解抑制糖异生。
IDDM病人胰鸟素缺乏，进餐后缺少胰鸟素分泌的增高，餐后血糖增高后不能下降，高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖，体内能量丢失，动员脂肪分解代谢增加，酮体产生增多。
由于胰鸟素缺乏可损及生长，在多尿、多饮等症状出现前已有体重的减轻。
另外糖尿病时反调节激素如胰升糖素、肾上腺素、皮质醇衣生长激素的增多，加重了代谢的紊乱，使糖尿病发展为失代偿状态。
反调节激素促进糖原分解、糖异生增加，脂肪分解旺盛，产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。
由于高血糖、高血脂和高酮体血症引起渗透性利尿，而发生多尿、脱水、酸中毒。
由于血浆渗透压增高而产生口渴多饮，体重明显减低。
酮症酮中毒时大脑功能受损伤，氧利用减低，逐渐出现嗜睡、意识障碍而渐进入昏迷。
酸中毒严重时CO2储留，为了排出较多的CO2呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快（Kussmause呼吸）。
呼吸中的丙酮产生特异的气味（腐烂水果味）。
IDDM的发病情况因地区和民族等因素有很大差别，患病率最高的欧、美国家可达100～200/10万人口，中国1980年对14省市14万4岁以下儿童的调查，糖尿病患病率为5/10万。
IDDM可发生于30岁以前的任何年龄，我们所见确诊病例中年龄最小的为10月婴儿。
男女性别无送别。
近年亦能偶见确诊为NIDDM的儿童病例，再者中国肥胖儿童增多，对其中葡萄糖耐量损伤者应追踪观察以使早期诊断NIDDM。
IDDM常为比较急性起病，多数病人是由于感染、情绪过激或饮食不当等诱因而起病，出现多饮、多尿、多食和体重减轻的症状，全称为IDDM的三多-少症状。
但是，婴儿是多尿多饮不易被发觉，很快发生脱水和酮症状酸中毒。
幼年儿童因夜尿增多可发生遗尿。
多食并非病人必然出现的症状，部分儿童食欲正常或减低。
体重减轻或消瘦很快，疲乏无力、精神萎靡亦常见。
如果有多饮、多尿又出现呕吐、恶心、厌食或腹痛、腹泻和腿痛等症状则应考虑并发糖尿病酮症酸中毒。
发热、咳嗽等呼吸道感染或皮肤感染、阴道痛痒和结核病可与糖尿病并存。
体格检查时除见有体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。
酮症酸中毒时可出现呼吸深长、发散出酮体味，脱水征及神智的改变。
病程较久，对糖尿病控制不好时可发生生长落后、身矮，智能发育迟缓，肝大称为糖尿病侏儒（Mauhiac综合症）。
晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变，甚至双目失明。
还可有蛋白尿、高血压等糖尿病肾病，最后致肾功能衰竭。
自然病程：IDDM的病程有一定发展规律。
从出现症状有至临床诊断时间多在3月以内，此时期有各种症状，称为急性代谢紊乱期，其中20%左右为糖尿病酮症酸中毒，20～40%为糖尿病酮症，无酸中毒，其余仅为高血糖和高尿糖。
病人全部需要用胰岛素治疗，治疗后症状消失，血糖下降，尿糖减少“+”性变“-”，即进入缓解期，此时胰岛素需要量减少，历时数周至年余。
少数病人的缓解期不明显。
病人经过缓解期后，逐渐都将进入糖尿病强化期，胰岛素用量比较稳定，称为永久糖尿病期。
青春期时由于性激素增多，对胰岛素的拮抗，胰岛素用量再次增大，病情易不稳定。
青春期过后胰岛素需要量有所减少，病情又趋稳定。
每当有感染或应激状态病情会迅速恶化。
急性并发症IDDM最常见的急性并发症为糖尿病酮症酸中毒（diabeteaketoacidosis,DKA）和低血糖，前者为胰岛素不足，后者为胰岛素过量。
还有随时可发生的各种感染。
酮症酸中毒IDDM病人在发生急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生酮症酸中毒，临床表现如前述。
年龄越小酮症状中毒的发生率越高。
新的IDDM病人以酮症酸中毒起病时可误诊为肺炎、哮喘、败血症、急腹症和脑膜炎等，应予以鉴别。
酮症酸中毒血糖增高可>28.0mmol/L（500mg/dl)，血酮体可>10mmol/L（200mg/dl)，血酮体中不仅有乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮，还有多种脂肪酸代谢的中间产物的许多酮体，如α-戊酮，3-戊烯2-酮等大分子酮体及脂肪酸如已二酸，癸二酸等均明显增高。
糖尿病病人酮症酸中毒时的脂肪代谢紊乱较为复杂。
酮症酸中毒时血pH下降，HCO3-减低，血钠、钾、氯亦低于正常，有的治疗前血钾不低，用胰岛素治疗钾进入钾迅速降低。
尿酮体定性试验所有酮体粉为硝基氢氰酸，这纺要和乙酰乙酸起反应，不与β-羟丁酸等酮体和脂肪酸增高，尿酮体试验阳性反应可较弱或（-），经初步治疗后乙酰乙酸产生增多，尿酮体反应反而增强。
低血糖糖尿病用胰岛素治疗后发生低血糖是由于胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐，出现心悸、出汗，饥饿感，头晕和震颤等，严重时可发生低血糖昏迷甚至惊厥；抢救不及时可引起死亡。
反复低血糖发作可产生脑功能障碍或发生癫痫。
感染IDDM为终身疾病，随时可发生各种感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。
每当有轻度感冒时亦可使病情加重，严重感染时可发生中毒性休克，如果只注重感染的治疗，忽视对糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果应予以警惕。
糖尿病高渗性非酮症性昏迷儿童IDDM时少见，病人多数先有神经系统的疾病。
高血糖非酮症性昏迷诊断为糖尿病高渗性非酮症昏迷时必须是发生在原患有糖尿病的病人，应与医源性由于注射高张葡萄糖盐水等引起的高血糖渗性昏迷相鉴别。
糖尿病渗性昏迷时血糖常>28～54mmol/L（500mg～1000mg/dl)，血Na>145mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，有时可达>370mmol/L，有脱水及昏迷，但血、尿酮体不明显增高，无酸中毒、治疗需用等渗液或低于血浆渗透压40mmol/L（20mosm/L)的高渗液体，如血浆渗透液>370mmol/L（370mosm/ng)时用>330mmol/L的高渗液。
胰岛素用量应小、血糖降低速度应慢，防止血糖迅速下降使血浆渗透压降低太快引起脑水肿。
本症病死率较高。
尿糖尿糖定性一般经常阳性，近年来改用尿糖试纸测尿糖与标准颜色比较。
无试纸时仍用硫酸酮还原试剂（班替氏液）9滴加新鲜尿1没烧（煮）沸测尿糖。
结果蓝色为（-），绿色（+），黄色（++），桔红色（+++），砖红色（++++）。
在开始治疗时应每日于早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖，每次留尿前30分钟先排空膀胱，再留尿检查，尿糖可表示二次留尿期间的血糖。
急性紊乱期时还需留4段尿糖，即早餐后至年餐前，午餐后至晚餐前，晚餐后至睡前，睡后至次日早餐前，四段时间分别留尿，记录尿量，检查尿糖及尿酮体。
四段尿结果综合即是24小时尿量和尿糖，能较细致地了解胰岛素的根据。
还应定期（2～4周）测24小时尿糖定量。
糖尿病酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性，有时可有尿蛋白阳性。
血液血常规检查正常，酮症酸中毒时白细胞总数增高。
血糖检查未经治疗的IDDM随时的血糖多>11mmol/L(>200mg/dl），轻病人空腹血糖>6.7mmol/L（120mg/dl)。
血液中各种脂肪成分在血糖未控制时均增高。
葡萄糖耐量试验尿糖阳性、空腹血糖增高者，已可明确诊断糖尿病，不需做葡萄糖耐量试验。
本试验用于空腹血糖正常或正常高限，餐后血糖高于正常或偶见尿糖阳性者，不能确诊的病人。
方法为在空腹8～16小时后先取空腹血糖，然后口服葡萄糖（1.75g/kg），最大量葡萄糖为75g，每克加水2.5ml，3分钟内服完（可加入不含糖的果汁便于耐受）。
于服糖后1/2、1、2、3小时分别测血糖，每次取血前留尿查尿糖。
结果：正常空腹血糖为4.4～6.7mmol/L（80～120mg/dl)，服糖后1/2～1小时血糖8.4～～10.08mmol/L（150～180mg/dl)，2小时后恢复至空腹水平，3小时后可低于空腹血糖，仍在正常范围，各次尿糖均阴性。
葡萄糖耐量损伤（IGT）（过去称糖尿病性曲线）为空腹血糖>6.7mmol/L（120mg/dl)，1小时≥10.08mmol/L（180mg/dl)，2小时≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之一高于正常。
试验前3天食糖类每天不得少于150g。
试验前避免剧烈运动、精神紧张，停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。