ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2、黏多糖贮积症Ⅱ型（Hunter综合征）：为伴性（X）连锁遗传性疾病，仅见于男性，由于体内缺乏艾杜糖醛酸硫酸酶而患病，临床表现与X线检查同MPS-1，但其临床进展慢于前者，临床表现轻于前者，该型根据临床表现轻重，又分2个亚型是：①MPSⅡA，又称重症型；②MPSⅡB，又称轻症型。
3、黏多糖贮积症Ⅲ型（Sanfilippo综合征）：旧称营养不良性智力发育不全（polydystrophicoligophrenia），为常染色体隐性遗传性疾病，体内多种酶缺乏，特征性临床表现为进行性智力低下，其他如面貌、身材改变，严重程度不一。
根据缺乏酶的不同和临床表现的差异等，又可分4个亚型，即MPSⅢA、MPSⅢB、MPSⅢC和MPSⅢD。
4、黏多糖贮积症Ⅳ型（Morquio综合征）：为较多见的黏多糖贮积症，属常染色体隐性遗传。
临床表现较独特。
可以分2个亚型：MPSⅣA型：其相关缺乏酶为N-乙酰-半乳糖氨糖-6-硫酸盐硫酸酯酶（N-acetyl-galactosamine-6-sulfatesulfatase）。
MPSⅣB型：缺乏酶为β-半乳糖苷酶（bata-galactosidase）。
该2个亚型，临床表现严重程度上可差异较大，通常A型病情较严重。
5、黏多糖贮积症Ⅴ型：现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性，患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛，关节强直。
背柱、头颅X线示仅有轻微改变。
6、黏多糖贮积症Ⅵ型（Maroteaux-Lamy综合征）：或称芳基硫酸酯酶B缺乏症（anglsulfataseBdeficiency）。
为常染色体隐性遗传疾病，缺乏酶即为芳基硫酸酯酶。
黏多糖贮积症Ⅵ型与Hurler综合征基本相似，但智力正常，与Hurler不同者为部分病人尚有骨骺，尤其是股骨头骺后缺血坏死样改变可存在。
该症预后较MPSⅠ综合征寿命长。
与Hurler鉴别诊断主要根据寿限较长，智力基本正常，及骨骺可存在Hurler尿中硫酸皮肤素及硫酸肝素均增多，而Ⅵ型仅后者增多。
在缺乏酶方面Ⅰ型缺α-L-艾杜糖醛酶，Ⅵ型缺芳基硫酸酯酶B。
7、黏多糖贮积症Ⅶ型（Sly综合征）：为常染色体隐性遗传病，极罕见，患者缺乏β-葡萄糖醛酸酶（β-glucuronidase），患者婴儿期即见身材矮小，智力迟钝，鸡胸，背柱侧弯等。
可以分重症和轻症2个亚型，前者发病早，并有关节挛缩，后者发病晚，常有股骨头缺血坏死样改变。
[2]除MPSⅡ型呈X连锁隐性遗传外，其余各型的遗传方式均为常染色体隐性遗传。
有缺陷的基因定位于常染色体上，且只有纯合子基因型才会发病。
在父母均为杂合子的子女中，其基因突变与正常的几率均为25%，其余50%均为杂合子基因携带者。
由于MPSⅡ型的缺陷基因位于性染色体X上，因此只有男性才患病，女性均为基因携带者，子代中男性患病以及女性成为携带者的几率各为50%。
已证实的基因突变种类繁多，且不同人群之间的差异较大。
黏多糖包括4-硫酸软骨素、6-硫酸软骨素、硫酸软骨素、硫酸类肝素、硫酸角质素、肝素及透明质酸等成分，为角膜、软骨、骨骼、皮肤、筋膜、心瓣膜和血管结缔组织的结构成分。
MPSⅠ型的α-艾杜糖醛酸酶缺乏、MPSⅡ型的艾杜糖醛酸硫酸酯酶缺乏以及MPSⅦ型的β-葡萄糖醛酸酶缺乏，均导致硫酸软骨素和硫酸类肝素的降解受阻。
MPSⅢ型的各种酶缺乏均可引起硫酸类肝素的降解障碍。
MPSⅣ型的β-半乳糖苷酶缺乏主要影响硫酸角质素的降解。
MPSⅥ型的酰基硫酸酯酶B缺乏主要使硫酸软骨素的降解受阻。
不能降解的各种黏多糖成分在体内大量积蓄，并沉积于上述各组织中，引起器官损害及功能障碍。
同时，过多的黏多糖可从尿液中不断排出。
[2]大多数患儿出生时正常，1岁以内的生长与发育亦基本正常。
发病年龄因黏多糖增多症的类型不同而各有差异。
初发症状多为耳部感染、流涕和感冒等。
虽然各型黏多糖增多症的病程进展与病情严重程度差异较大，但患儿在临床表现方面具有某些共同的特征，如：身材矮小、特殊面容及骨骼系统异常等。
多数患儿都有关节改变和活动受限。
多器官受累见于所有的患儿。
部分患儿有角膜混浊，并可因此而导致视力障碍甚至失明。
肝脾肿大以及心血管受累较为常见。
部分患儿可有智力发育进行性迟缓，脐疝和腹股沟疝，生长缓慢，脑积水，皮肤增厚，毛发增多，慢性流涕，耳部反复感染，并可致听力损害等。
黏多糖贮积症Ⅰ型：虽然黏多糖贮积症Ⅰ有3种亚型，但均为同一种酶缺乏，只是酶缺乏的程度不同而已。
其中以Hurler综合征较常见，临床表现最为严重，Scheie综合征的症状出现时间较晚，病情最轻，而Hurler-Scheie综合征则介于二者之间。
一般出生时表现正常。
6个月～1岁后患儿逐渐出现生长缓慢，表情淡漠，反应迟钝，智力低下，语言幼稚甚至白痴。
大头，前额突出呈舟状，眼距增宽，鼻梁塌陷或扁平，鼻孔增大，唇厚并外翻，张口，舌大且常伸于口外，牙齿小且无光泽，齿列稀疏、不齐。
角膜混浊常见，严重者可致失明。
常发生中耳炎，并导致听力下降甚至耳聋。
心瓣膜及腱索受累可引起心脏增大与心功能不全。
支气管软骨病变可致呼吸道狭窄，容易并发感染。
腹部膨隆，肝脾肿大，多有腹股沟疝或脐疝，可有腹泻或便秘。
毛发浓密、粗黑。
短颈，耸肩，四肢及躯干短小，脊柱后凸，呈弓形驼背。
多数关节呈屈曲状强直，活动受限，常有膝、踝外翻和扁平足等畸形。
掌、指粗短，可出现腕管综合征。
Hurler综合征患者常于儿童期死亡，Scheie综合征及Hurler-Scheie综合征可存活至成年。
黏多糖贮积症Ⅱ型：较为少见。
根据病情的轻重分为A、B2种亚型，其中A型的病情较重。
患者全部为男性，多于2～6岁起病。
临床表现与Hurler综合征相似，但出现时间较晚，进展较缓慢。
智力低下与身材矮小不如Hurler综合征严重。
病情严重者从幼儿期开始即有色素性视网膜炎和视盘水肿，但无角膜混浊。
听力呈进行性损害，最终发展为耳聋。
骨骼畸形较轻微。
心脏受累较常见，主要表现为心瓣膜病变、冠心病和充血性心力衰竭。
多数有阻塞性呼吸暂停综合征，肝脾肿大，腹泻或便秘。
患者常于15岁前死亡。
B型患者病情较轻，有的听力和角膜可均正常。
亦无骨骼畸形。
黏多糖贮积症Ⅲ型：临床上极为少见。
虽然黏多糖贮积症Ⅲ型可有4种不同的酶缺乏，但其临床表现非常相似，主要为进行性的智力减退，其中以黏多糖贮积症ⅢA型的临床进展较快。
一般4～5岁以前智力正常，其后逐渐出现反应迟钝，智力低下，呈进行性加重。
严重者2～3岁即可有智力低下。
多有毛发增多。
其他方面的改变如特殊面容、身材矮小及骨骼畸形等均不严重，甚至可以基本正常。
通常有听力损害，但无角膜混浊。
一般不累及心脏。
无腹外疝，肝脾可有轻度肿大。
身材稍矮或基本正常，极少数可表现为身材矮小。
可有关节活动受限，甚至有关节强直，手及其他关节可有屈曲畸形。
黏多糖贮积症Ⅳ型：突出的表现为生长迟缓，一般成年后身高不超过160cm。
面容及智力正常。
学步较晚，行走时步态蹒跚不稳。
短颈、耸肩。
出牙时间较晚，牙列不整齐，牙齿缺乏光泽。
角膜混浊可早在儿童期开始出现。
听力呈进行性损害。
常无心脏受累。
肝脾轻度肿大，无腹外疝。
骨骼畸形包括鸡胸、驼背、膝外翻、扁平足及关节屈曲挛缩等畸形，并有明显关节松弛，但无关节强直。
可发生颈椎半脱位，引起脊髓压迫症状。
多数患者可存活20～30岁。
黏多糖贮积症Ⅴ型：现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性，患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛，关节强直。
黏多糖贮积症Ⅵ型：极为罕见。
临床表现与黏多糖贮积症Ⅰ型相似，但患者的智力正常。
一般从2～3岁开始出现生长迟缓。
颅骨缝闭合较早，可出现脑积水，并引起颅高压症状和痉挛性偏瘫。
角膜混浊出现较早，有进行性听力损害，严重者有失明和耳聋。
心脏瓣膜病变、肝脾肿大及腹股沟疝等均较为常见。
骨骼畸形亦类似于MPSⅠ型，但相对较轻，通常上肢长骨受累较下肢严重。
关节活动明显受限。
可有轻度关节强直。
多数患者寿命不超过10岁。
黏多糖贮积症Ⅶ型：极罕见。
特殊面容在出生后不久即开始逐渐出现。
一般智力正常，角膜混浊及听力损害较常见。
多有肝脾肿大，通常不累及心脏，无腹外疝。
上肢较短，骨骼发育不良，可有鸡胸、膝外翻等骨骼畸形。
[3]尿液检查黏多糖测定：①尿黏多糖定性试验：尿斑处呈紫蓝色环状或点状者为阳性，正常人尿斑无颜色改变。
②24h尿黏多糖测定：正常人每天尿中排出的黏多糖为3～25mg。
黏多糖增多症患者尿中的黏多糖常超过100mg/24h。
由于各类型黏多糖增多症所缺乏的酶不同，其尿中排出的黏多糖成分及数量均有所差异。
MPSⅠ、MPSⅡ及MPSⅦ型尿中的黏多糖为硫酸软骨素和硫酸类肝素，其中以Hurler综合征最为显著。
MPSⅢ型患者尿中只有硫酸类肝素。
MPSⅣ型为硫酸角质素，随年龄增大有逐渐减少的趋势。
MPSⅥ型主要为硫酸软骨素。
酶活性测定：可测定尿中各种酶的活性，各型黏多糖增多症均有相应的酶活性降低。
血液检查Reilly小体：各型黏多糖增多症均可在末梢血或骨髓的淋巴细胞和中性粒细胞内见有大小不等、形态各异的深紫色黏多糖颗粒，即Reilly小体。
MPSⅥ型除白细胞以外，尚可在血小板内见到Reilly小体。
酶活性测定：测定末梢血白细胞中的酶活性，是诊断和鉴别各型黏多糖增多症的主要依据。
[4]该病缺乏彻底根治的方法。
虽然在黏多糖增多症的治疗领域已取得了某些进展，但大多处于研究阶段，尚未在临床治疗中广泛采用。
最有希望治疗黏多糖增多症的方法是特异性的酶替代治疗及基因治疗，二者可改善患者的临床表现以及生存情况。
特异性酶替代治疗可有两种不同的形式。
一种是直接给体内输入经过微包裹的酶，此为直接法。
另一种则为间接法，即利用反转录病毒进行转基因处理，使患者自体的周围血淋巴细胞或骨髓造血祖细胞逆向转化为含有正常酶基因的细胞，或通过骨髓移植给患者体内植入含有正常酶基因的骨髓细胞，从而使患者体内可以自身合成所缺乏的黏多糖代谢酶，上述2种类型的治疗方法均处于临床研究阶段。
外科手术主要用于治疗某些躯体和器官的缺陷，如心脏瓣膜的置换、角膜移植、严重的脊髓压缩等。
[5]黏多糖贮积症Ⅰ型：患者病变呈进行性发展，常于15岁左右因心脏病变及呼吸道反复感染而死亡。
因环枢半脱位，而压迫背髓或背膜，引起颅压升高，甚至危及生命。
存活患者均有骨关节功能障碍，并可早发关节退变。
黏多糖贮积症Ⅱ型：患者存活较长，一般可存活20～30年，病变为进行性发展，病人因心脏、呼吸系统严重受累死亡。
黏多糖贮积症Ⅲ型：该病有进行性智力减退，骨骼改变常在儿童期可修复，甚至在骨骺融合后可完全消失。
但骨关节畸形和塑形异常，则无法完全恢复。
少数病人因呼吸道受累而死亡。
黏多糖贮积症Ⅳ型：很少于儿童期死亡，多数病存活数十年，但该病易累及主动脉瓣和呼吸道，致心肺功能不全死亡。
患者还可因寰枢关节半脱位引起中枢神经系统严重受损。
黏多糖贮积症Ⅶ型：重型者常因心脏病变夭折。
因关节挛缩可影响到患者正常生活。
存活者，均可过早发生继发症、退行性骨关节病。
黏多糖增多症患者的寿命明显缩短，平均预期寿命一般为10～20岁。
主要的死亡原因为冠状动脉和主动脉瓣损害以及肺部感染。
如能早期诊断，并有效减少体内黏多糖的堆积，将有助于患者智力状况的改善，混浊的角膜可恢复透明，肿大的肝脏和脾脏得以缩小，阻止骨骼畸形的进一步发展，从而大大地改善患者的生活质量，延长寿命。
安徽省天康药业有限公司是国家大型企业安徽天康集团的骨干企业，位于长江之滨的皖东明珠——天长市，面向大上海，南接古城南京，东与扬州相邻，宁连高速公路贯穿境内，地处中国经济最具活力的上海经济协作区，具有良好的经济发展环境。
公司成立于1996年，经过近几年的发展，现已拥有颗粒剂、片剂、胶囊、针剂、合剂（口服液）、滴丸等多条生产线，并于2000年3月全面通过国家药品监督管理局GMP认证。
公司坚持科技创新，实行内引外联，先后聘请了国内一些知名院士和专家，成功地开发了许多国家级新药，其中有治疗急慢性白血病的特效药白血康即复方黄黛片（2002年6月27日其研制者黄世林教授因此受到江泽民主席的通令嘉奖）；有国家级新药、国家中药保护品种断血流颗粒；有荣获国家创新基金项目的国家三类新药银花解毒颗粒；有获得国药准字号的美容产品化瘀祛斑胶囊以及止咳平喘的三类新药麻芩消咳颗粒等等，同时还拥有感冒灵冲剂、黄连上清片、银翘解毒片、元胡止痛胶囊等二十余种普药。
1998年成立的天康药物研究所积极依靠人才和技术优势，为公司的新品开发工作不懈努力。
目前，天康药业公司生产的“五康”牌、“助康”牌系列产品凭借稳定的质量优势赢得了市场的广泛好评。
为加快公司发展,坚持做强做大，由集团投资上亿元、占地面积达10万平方、生产厂房洁净级别达到10万级的、以生产生物制品、西药为主的天康高科技工业园区也于2002年底建成并投入使用。
公司立足国内、放眼世界，将努力打造一个人才一流、品种一流、环境一流的现代化中西药和生物工程企业，为弘扬中华民族医药事业作出积极的贡献。
本书由沧州市中心医院副院长、心内科专家陈长青主编。
作者根据农村医疗卫生特点和乡村医生实际工作中的技术需求精心编写。
全书共分8章，分别介绍内科、外科、五官科、儿科、妇产科的诊疗技术，以及基础诊疗技术、急救技术和护理技术，并配有大量操作插图。
本书能满足乡村医生诊疗常见病多发病的技术需要。
第一节基础代谢率测定第二节周围静脉压测定第三节中心静脉压测定第四节物理治疗技术第一节现场心肺复苏术第二节胸外叩击除颤技术第三节气道梗阻急救技术每四节常见急症救护技术第五节创伤现场救护技术第一节常规心电图检查第二节心电图负荷试验检查第三节心电监护第四节毛细血管脆性试验（试臂法）第五节血糖监测技术第六节结核菌素试验第七节痰标本采集技术第八节大咯血体位引流第九节胸腔空刺术第十节呼吸使用技术第十一节超声雾化技术第十二节洗胃技术第十三节双气囊三腔管压迫止血术第十四节腹腔空刺术第十五节心脏除颤术第十六节心理治疗技术第一节普通外科技术第二节皮肤科治疗技术第三节烧伤创面治疗技术第四节疼痛局部封闭注射技术第五节疼痛推拿手法治疗技术第六节关节穿刺技术第七节关节脱位整复术第八节关节活动训练第九节关节松动训练第十节急性阑尾炎检查技术第十一节门诊小手术第一节视力检查第二节外眼一般检查第三节检眼镜检查第四节裂隙灯显微镜检查第五节眼球突出度测量法第六节眼压检查法第七节角膜的特殊检查第八节瞳孔反射检查第九节暗适应检查第十节色觉检查第十一节伪盲检查第十二节眼球运动检查第十三节弱视检查第十四节眼球震颤检查第十五节散瞳第十六节结膜下注射技术第十七节眼部涂药膏与滴药水技术第十八节鼻腔滴药技术第十九节鼻腔冲洗技术第二十节咽鼓管吹张法第二十一节鼻窦负压置换技术第二十二节牙齿脱敏治疗技术第二十三节牙周病的手术治疗第二十四节牙拔除技术第一节新生儿洗胃技术第二节新生儿胃管留置术第三节新生儿给氧第四节新生儿超声雾化吸入第五节儿科颈外静脉穿刺技术第六节儿科股静脉穿刺技术第一节阴道涂片第二节妇科检查第三节阴道分泌物悬滴技术第四节宫颈黏液检查第五节四步触诊法第六节基础体温测量法第七节测孕妇宫高与腹围第八节宫颈探针检查技术第九节会阴切开术第十节接产技术第十一节坐浴第十二节子宫按摩法第十三节手取胎盘术第十四节宫腔填塞纱布法第十五节人工挤奶技术第十六节会阴冲洗技术第十七节产后外阴冲洗技术第十八节阴道灌洗第十九节输卵管通液术第二十节后穹隆穿刺术第二十一节负压吸宫术第二十二节钳刮术第二十三节会阴湿热敷第二十四节阴道及宫颈上药第二十五节压力性尿失禁检查法第二十六节前庭大腺脓肿切开术第二十七节药物流产第二十八节利凡诺中期妊娠引产术第二十九节宫内节育器取出来第三十节宫内节育器取出来第三十一节水囊引产术第一节生命体征监测技术第二节无菌技术第三节注射技术第四节氧气吸入技术第五节静脉采血技术第六节静脉输液技术第七节密闭式静脉输血技术第八节静脉留置针技术第九节口腔护理技术第十节吸痰技术第十一节鼻饲技术第十二节胃肠减压技术第十三节导尿技术第十四节膀胱冲洗技术第十五节灌肠技术第十六节物理降温技术第十七节听胎心音技术第十八节新生儿脐部护理技术第十九节轴线翻身法第二十节患者约束法
出版社：金盾出版社作者：孙斌、马烈书号：9787508257761开本：大32字数：150千字装帧：平装定价：15.00元出版日期：2009年12月本书以问答形式，系统介绍了头痛的发病原因、症状特征、诊断要点、预防措施和治疗方法。
其内容科学实用，文字通俗易懂，可供患者及基层医护人员阅读参考。
一、头痛一般知识1、什么是疼痛？
头痛是怎么回事？
2、为什么说头痛是常见症状？
3、颅内有哪些组织可以致痛？
4、颅外有哪些组织可以致痛？
5、头部痛觉是怎样传导至大脑的？
6、何谓痛阈？
与头痛有何关系？
7、头痛在性别方面有什么差别吗？
8、年龄与头痛有什么关系？
9、头痛性质分为几种？
10、头痛部位对诊断疾病有何重要性？
11、头痛病程长短有什么重要意义？
12、头痛与季节变化有关吗？
13、哪些因素常引起头痛？
14、头痛会遗传吗？
15、情绪与头痛有何关系？
16、哪些环境因素可引起头痛？
17、吸烟与头痛有何关系？
18、饮酒过量为什么会引起头痛？
19、头痛与月经有何关系？
20、性交会引起头痛吗？
21、睡眠与头痛有何关系？
22、感染发热为何引起头痛？
23、不良气味为什么使人头痛？
24、头痛在临床上是怎样分类的？
25、头痛常有哪些伴随症状？
26、头痛病人应做哪些体格检查？
27、头痛时为什么要做腰穿？
28、哪些辅助检查有助于诊断头痛？
29、头痛时为什么要测血压？
30、看眼底对头痛病人有何意义？
31、什么是脑电图？
它对头痛诊断有何意义？
32、多普勒超声对头痛诊断有意义吗？
33、头痛时为什么要拍头颅X线平片？
34、脑CT在头痛诊断中有何重要性？
35、什么是CT增强扫描？
它对诊断头痛有何意义？
36、头部磁共振成像对头痛有何重要诊断意义？
37、做磁共振检查前有何要求？
38、何谓神经递质？
39、头痛与神经递质有什么关系？
40、预防头痛的基本原则是什么？
41、治疗头痛的基本原则是什么？
42、针刺治疗头痛选穴的原则是什么？
43、头痛时为什么应该冷敷？
二、头痛诊治和预防44、偏头痛就一定是半侧头痛吗？
45、典型偏头痛是怎样产生的？
46、典型偏头痛发作有何表现？
47、其他类型的偏头痛还有哪些？
48、诊断典型偏头痛还需要做特殊检查吗？
49、如何防治偏头痛？
50、什么是丛集性头痛？
51、丛集性头痛有何特征表现？
52、如何防治丛集性头痛？
53、颅内压增高为何引起头痛？
54、高颅压性头痛常有哪些伴随症状和体征？
55、高颅压性头痛应做哪些辅助检查？
56、怎样防治高颅压性头痛？
57、何谓低颅压性头痛？
58、低颅压性头痛应做哪些检查？
59、怎样防治低颅压性头痛？
60、头皮局部炎症会引起头痛吗？
61、头痛常由哪些颅内炎症引起？
62、脑膜炎为什么会有剧烈头痛？
有哪些伴随症状和体征？
63、颅内外炎症的治疗原则是什么？
64、什么是颅内占位性病变？
65、头痛与颅内占位性病变有什么关系？
66、颅内占位性病变通常指哪些病变？
67、垂体瘤能引起头痛吗？
有何特点？
68、如何治疗颅内占位性病变所引起的头痛？
69、出血性脑卒中为什么常有头痛？
70、头痛与颅内血管畸形有何关系？
71、颅内动脉瘤为什么能引起头痛？
72、患缺血性脑卒中会有头痛吗？
73、脑血管病性头痛常有哪些伴随症状和体征？
74、脑血管病性头痛应做哪些检查？
75、如何防治脑血管病性头痛？
76、头部外伤急性期为什么头痛？
77、头部外伤急性期头痛应做哪些检查？
78、怎样治疗头部外伤后急性期头痛？
79、脑外伤后期的头痛是怎么回事？
80、怎样防治头部外伤后的头痛？
81、什么是中毒性头痛？
82、中毒性头痛常见于哪些情况？
83、如何防治中毒性头痛？
84、神经症引起的头痛有哪些主要表现？
85、血管疾病引起的头痛与神经症引起的头痛有何区别？
86、血管疾病和神经症引起的头痛有何防治措施？
87、看书时间长为什么会头痛？
88、何谓眼源性头痛？
89、哪些眼病可引起头痛？
90、怎样防治眼源性头痛？
91、何谓耳源性头痛？
如何防治？
92、何谓鼻源性头痛？
93、头痛与鼻咽癌有什么关系？
94、怎样防治鼻源性头痛？
95、头面部疾病与头痛有何关系？
96、咽部疾病引起的头痛有哪些？
其诊治要点是什么？
97、颈部疾病会引起头痛吗？
常见于哪些疾病？
98、三叉神经痛与头痛有什么区别？
99、什么是枕神经痛？
100、怎样防治枕神经痛？
101、什么是肌紧张性头痛？
102、怎样预防肌紧张性头痛？
103、肌紧张性头痛的处理原则有哪些？
104、何谓功能性头痛？
105、怎样防治功能性头痛？
106、颞动脉炎会引起头痛吗？
107、哪些内科常见病会引起头痛？
108、什么是头痛型癫痫？
109、诊断头痛型癫痫有何标准？
110、怎样防治头痛型癫痫？
111、全身型癫痫发作后为什么会头痛？
112、老年人头痛应注意什么？
113、更年期为什么会头痛？
114、治疗头痛常用什么止痛药？
115、治疗头痛的非止痛药有哪些？
三、头痛的中医治疗116、中医学是如何认识头痛的？
117、中医学对头痛病理机制的认识有哪些？
118、头痛的中医辨证要点是什么？
119、外感头痛如何辨证治疗？
120、内伤头痛如何辨证治疗？
121、中药治疗头痛如何应用引经药提高疗效？
122、治疗头痛的常用中成药有哪些？
123、治疗头痛的偏单验方有哪些？
附录附录一治疗头痛常用药物附录二国际头痛学会头痛分类和诊断标准（第2版）孙斌，主任医师，任职于中国人民解放军总医院神经内科36年，退休后继续从事临床一线工作至今。
曾于1988年赴意大利维罗纳大学神经病研究所研修1年，在神经内科专业工作40年余，对神经系统疾病具有丰富的临床诊治经验，尤其对头痛、眩晕、不自主运动等有自己独到诊治经验。
曾获国家级继续医学教育项目4项，撰写专业文章100余篇。
主编专著《新编神经系统疾病诊疗手册》、《神经系统人名病征》2部。
主编《脑血管病防治200问》，《周围神经病防治150问》，《帕金森病诊治120问》，《帕金森病健康指南》，《头痛防治120问》等科普书，并取得良好的社会反响。
如需获得更多讯息，可登陆个人网页http://www、sunbinmd、com马烈，医学硕士，副主任医师。
从事神经内科临床工作15年余。
1992年河南医科大学本科毕业，先后在广州南方医院进修和读硕士4年。
曾有幸与北京、上海的国内知名专家在一起工作和学习，积累了丰富的神经内科临床工作经验，尤其在疑难少见疾病的诊疗方面有所收获。
近5年在中华医学杂志发表文章4篇，参编《帕金森病健康指南》、《神经系统人名病征》等书籍，为《头痛防治123问》的主编之一。
【种中文名】：毛叶威灵仙【种拉丁名】：ClematischinensisOsbeckvar.vestita(Rehd,etWils.)W.T.Wang【种别名】  ：【科中文名】：毛茛科【科拉丁名】：Ranunculaceae【属中文名】：铁线莲属【属拉丁名】：Clematis【国内分布】：豫,陕,皖,苏,浙,鄂【命名来源】：[Sarg.Pl.Wils1:330.1913]【中国植物志】：28:162【英文植物志】：6:357【形态特征】：木质藤本【最低海拔】：以下【最高海拔】：900【是否栽培】：野生分布于陕西、湖北、安徽、浙江、江苏。
生山坡、路旁草丛中。
与威灵仙的区别：小叶片通常较厚而小，常为卵形至长圆形，长1-3.5(-5)厘米，宽0.5-2(-2.5)厘米，顶端钝或锐尖，下面有较密的短柔毛，老时易脱落。
花期6月至8月。
威灵仙（植物名实图考）铁脚威灵仙（本草纲目），青风藤（秦岭），白钱草（安徽），乌头力刚、九里火、移星草（浙江）木质藤本。
干后变黑色。
茎、小枝近无毛或疏生短柔毛。
一回羽状复叶有5小叶，有时3或7，偶尔基部一对以至第二对2-3裂至2-3小叶；小叶片纸质，卵形至卵状披针形，或为线状披针形、卵圆形，长1.5-10厘米，宽1-7厘米，顶端锐尖至渐尖，偶有微凹，基部圆形、宽楔形至浅心形，全缘，两面近无毛，或疏生短柔毛。
常为圆锥状聚伞花序，多花，腋生或顶生；花直径1-2厘米；萼片4(-5），开展，白色，长圆形或长圆状倒卵形，长0.5-1(-1.5)厘米，顶端常凸尖，外面边缘密生绒毛或中间有短柔毛，雄蕊无毛。
瘦果扁，3-7个，卵形至宽椭圆形，长5-7毫米，有柔毛，宿存花柱长2-5厘米。
花期6月至9月，果期8月至11月。
分布于云南南部、贵州（海拔150-1000米）、四川(500-1500米）、陕西南部（1000米以下）、广西（160-1000米）、广东、湖南（80-700米）、湖北、河南、福建、台湾、江西(140-700米）、浙江、江苏南部(140-320米）、、安徽淮河以南。
生山坡、山谷灌丛中或沟边、路旁草丛中。
模式标本采自广东黄埔。
根入药，能祛风湿、利尿、通经、镇痛，治风寒湿热、偏头疼、黄胆浮肿、鱼骨硬喉、腰膝腿脚冷痛。
鲜株能治急性扁桃体炎、咽喉炎；根治丝虫病，外用治牙痛（中草药学）。
全株可作农药，防治造桥虫、菜青虫、地老虎、灭孑孓等（河南经济植物志）。
与秦岭铁线莲C.obscura区别在于后者为一至二回羽状复叶，有5-15小叶；聚伞花序通常有3-5花，有时花单生，花直径2.5-5厘米，萼片4-6。
辅助性T细胞（helperTcell)，简称Th细胞，能分泌多种细胞因子。
其中，Th1细胞参与细胞免疫和迟发性超敏性炎症反应；Th2可辅助B细胞分化为抗体分泌细胞，参与体液免疫应答。
艾滋病病毒能特异性地破坏Th细胞，导致患者免疫系统瘫痪。
Th细胞在免疫系统中起重要作用，有淋巴细胞与吞噬细胞之间的抗原决定簇的传递，产生多种淋巴因子，产生白细胞介素，参与被感染细胞溶酶体酶（酸性磷酸酶）的激活等作用。
Th细胞在免疫调节中起促进作用的是T细胞亚群。
为单抗系列T4，CD4和Leu所识别，故亦称T4细胞，其功能为产生多种细胞因子，传递抗原信息，促进T、B细胞分化增殖，辅助B细胞产生抗体和诱导迟发性变态反应。
根据其表面单抗受体、所产生的细胞因子和功能不同又可分为TH1和TH2,TH1在诱导迟发性变态反应中起主要作用，故亦称炎性T细胞(inflammatoryTcellT1)。
辅助性T细胞(helperTcell，Th)对机体的特异性免疫和非特异性免疫均具有重要调节作用，能协助B细胞产生抗体，也能促进其他T细胞的分化成熟，是机体内一类重要的免疫调节细胞。
Th细胞是根据功能分类的一个T细胞亚群。
据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2和Th3四个亚型。
Th1细胞主要分泌白细胞介素(interleukin，IL)-2，干扰素(interferon，IFN)-γ，IFN-a，肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)-b等，主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，辅助抗体生成，参与细胞免  TH细胞疫及迟发型超敏性炎症的发生，故称为炎症性T细胞，可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞)。
因而，Th1细胞在机体抗胞内病原体感染中发挥重要作用。
Th2细胞主要分泌IL-4,IL-5,IL-6和IL-10等，主要功能为刺激B细胞增殖并产生免疫球蛋白G(immunoglobulinG，IgG)1和免疫球蛋白E(immunoglobulinE，IgE)抗体，与体液免疫有关。
少数Th细胞被称为Th3细胞，他除分泌大量的IL-4和IL-10外，主要高表达TGF-b，但是不分泌IL-2和IFN-γ，可以下调抗原递呈细胞(antigenpresentingcells，APC)及Th1细胞的活性，起免疫抑制作用。
Th1,Th2和Th3细胞均由前体细胞Th0分化而来。
未接触抗原的T细胞被称为Th细胞前体(Thcellprecursor)，他们通过接触天然免疫细胞摄取的抗原而分化成一种不确定的状态，称为Th0细胞。
Th0细胞既分泌Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ，又分泌Th2型细胞因子IL-4，可在不同信号的刺激下分化为Th1或Th2细胞。
Th1和Th2细胞除分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫作用外，他们各自细胞的表面受体也有许多的不同。
不同的表面受体不仅可以作为分离Th1/Th2细胞的表面标志物，而且直接影响Th1/Th2细胞对一些细胞因子的反应能力，从而调控着Th1/Th2细胞的分化与功能(表1)。
趋化因子受体CXCR-3和CCR-5的表达是Th1细胞的标记(优先表达于Th1细胞的分子有b2肾上腺能受体、淋巴细胞激活基因子3、CDW150、CD162、CD49f/CD29等)，而CCR-3，CCR-4，CCR-7和CCR-8只能在Th2细胞表达，CD30也只与Th2细胞有关。
Th1细胞持续表达免疫球蛋白黏液素3(Tcellimmunoglobulinmucin3，Tim-3)并可能通过半乳凝素类-9(Tim-3-galectin-9)途径抑制Th1细胞介导的免疫反应和诱导外周免疫耐受。
机体正常时，Th1和Th2细胞功能处于动态平衡状态，维持机体正常的细胞免疫和体液免疫功能；当机体受到异己抗原攻击时，Th1和Th2细胞中某一亚群功能升高，另一亚群功能降低，该现象即为Th1/Th2漂移。
Th1和Th2细胞均从Th0细胞极化而来，Th0细胞向Th1或Th2细胞的极化可受到局部的细胞因子浓度、免疫活性激素、抗原的类型和浓度、抗原呈递细胞的类型及细胞受体与主要组织相容性复合体(majorhistocompabilitycomplex，MHC)的亲和力的强弱等多种因素的影响。
微环境中细胞因子的种类是影响Th细胞分化的关键因素。
一般认为，Th细胞前体(Thcellprecursor)在抗原的刺激下，分化为中间阶段的Th0细胞，进而在不同的微环境中，Th0细胞选择性分化为Th1或Th2细胞。
T淋巴细胞是高度异质性的群体，根据发育过程中出现的分化抗原的不同，分为CD4+T和CD8+T细胞，这种分类对于区分T细胞的异质性有一定的价值，但随着对T细胞功能研究的深入，人们发现，T细胞的功能主要是由其分泌的细胞因子介导的。
1986年Mosmann等根据小鼠的CD4+T细胞克隆产生细胞因子类型的不同，将CD4+T细胞发为TH1和TH2两种类型，随后Romagnani等人证实体内出存在相应的TH1和TH2亚群[1-2]。
以表达白细胞介素2（IL-2）和γ干扰素（IFN-γ）为主的TH1群细胞，可以增强杀伤细胞的细胞的毒性作用，激发迟发型超敏反应，介导细胞免疫应答；以表达IL-4、IL-5、IL-10为主的TH2型细胞，促进抗体的产生，介导体液免疫应答，机体TH1、TH2平衡失调，与肿瘤免疫逃逸。
细菌、病毒等微生物感染有一定的关系，并参与变态反应性疾病、自身免疫性疾病和移植排斥反应的发生，与传统的临床检验项目不同，检测TH1、TH2相关细胞因子的意义，并不着重于辅助疾病的诊断，而更注重分析疾病发生发展的状况，为临床调整TH1、TH2失衡提供正确的治疗措施[3]。
由于目前尚无区分TH1和TH2细胞表面标志物，所以只能根据细胞亚群分泌特征性细胞因子的不同，间接检测TH1和TH2细胞的数目和功能。
胞外细胞因子的检测：主要检测血浆（血清）和其他本液中的细胞因子，血浆（血清）中细胞因子的测定。
可确切反应细胞因子的表达状态，某些体液标本如脑脊液、滑膜组织液、支气管灌洗液、胸腹水等与特定疾病直接相关。
1生物活性检测法是根据某些细胞因子特定的生物学活性，应用相应的批示系统和标准品来反映待测标本中某种细胞因子的活性水平，一般以活性单位来表示，我生物学检测法一般敏感性较高，但实验同期较长，如集落形成法需10~14d；易受细胞培养中某些因素的影响，如血清、pH、药物；易受生物学活性相同或相近的其他细胞因子的影响，如检测IL-2时可受IL-4的干扰，TNF-α和TNF-β（淋巴毒素）表现出极为相似的生物学作用；易受待检样品某些细胞因子抑制物的干扰，如IL-1的活性可被IL-1受体拮抗物（IL-lra）抑制，TNF-α可被TNF-BP阻断；不能区分某些细胞因子的型和亚型，如IFN-α、β和γ，以及IFN-α中不同的亚型显示相同的生物学活性；某些指示细胞因子的敏感性不同，所获结果难于标准化，此外，某些人源的细胞因子如Hil-2对小鼠细胞起作用，但鼠源性的IL-2对人的细胞则无刺激作用，生物学检测法大致可分为增殖可增殖抑制、集落形成、直接杀伤靶细胞、保护靶细胞免受病毒攻击，趋化作用以及抗体形成法等几种。
2免疫学测定法基本原理是细胞因子（或受体）与相应的特异性抗体（单克隆抗体或多克隆抗体）结合，通过放射性同位素、荧光素或酶等标记技术加以放大和显示，从而定性或定量显示细胞因子（或受体）的水平。
这类方法的优点是实验周期短，少受抑制物或有相似功能的其他活性因子的干扰，可区分不同型或亚型的细胞因子（如IFN），一次能检测大量标本，易标准化。
与生物学活性检测方法相比，免疫学检测法在许多情况下敏感性低于前者，所得结果不表示生物学活笥，有的McAb只能识别重组的细胞因子，在检测天然的细胞因子中受到限制。
免疫学检测的方法主要有RIA、ELISA、免疫荧光测定法和免疫发光测定法等，检测中的标准品十分重要，美国国立癌症研究所生物反应调整专题（BRMPNCI）与英国国立生物标准化和控制研究所（NIBSC）被定为WHO细胞因子标准品提供机构，各国可以该标准品为依据制备相应的参考标准品，结果以pg/ml或ng/ml表示，从而使资料共享[4]。
Schauer等[5]对胞内细胞因子的测定作出综合评价，标本来源包括末梢血单个核细胞、肿瘤细胞、组织细胞等，检测方法常用免疫组化法，主要为碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（APAAP）技术[6]和测定mRNA的荧光原位杂交技术（FISH），此外还有显微荧光法，将单个细胞用多聚甲醛固定，皂素渗透后，行间接免疫荧光染色，以及Schauer等[5]介绍的用刺激剂PMA（佛波酯）和Ionomycin刺激细胞，使细胞因子向高尔基体积聚，用BFA或Monensin阻断细胞因子向胞膜外转运，然后用流式细胞仪检测的方法，总的来说TH1型细胞因子的检测相对容易，因为TH1型细胞能表达大量IL-2或IFN-γ，而TH2型细胞因子如IL-4、IL-5、IL-10的检测相对困难，主要原因是TH2型细胞在标本中的出现频率较低，所以有人建议用CD45RO+细胞来代替TH2的检测[6]。
1酶联免疫点法（enzme-linkedimmunospotassay，ELISP）将抗细胞因子抗体包被反应板，加入待测T细胞，孵育一段时间后，加酶标记抗细胞因子抗体的酶作用底物，通过细胞的比色印迹法检测信号，最后通过图像扫描或专用的酶标仪进行分析。
ELISPOT法引入生物素，亲合素放大系统后，灵敏度大为提高，在测定产生细胞因子阳性细胞频度方面，与流式细胞仪法相平行，但后教养可同时描述细胞性质和其他因子的产生情况，且结果更为客观，ELISPOT法一般双ELISA夹心法灵敏，因为其充分利用细胞因子在细胞分泌部位聚集浓度高的特点，并且ELISPOT法能够对每个细胞的分泌物定量[4]。
2核酸杂交法这是一类利用细胞因子的基因探针检测特定细胞因子基因表达的技术，绝大多数细胞因子mRNA在T细胞中只短暂存在，其存在的量与T细胞产生细胞因子的量有很好的相关性，所以，在大多数情况下，细胞内mRNA的量可以反映细胞产生细胞因子的情况，目前反有公认的细胞因子的基因均已克隆化，故能较容易地得到某一细胞因子的cDNA探针或根据已知的核苷酸序列人工合成寡聚核苷酸探行，利用基因探针检测细胞因子mRNA表达的方法多种多样，常使用斑点杂交、Northernblot、逆转录PCR、细胞或组织原位杂交等。
实验的关键在于制备高质量的核酸探针和获得合格的待测物（提取的mRNA样品或细胞/组织标本）。
核酸探针是指一段用放射性同位素或其他标记物（如生物素、地高辛等）标记并与目的基因互补的DNA片段或单链DNA、RNA。
根据其来源可分为cDNA探针、寡核苷酸探针和人工合成寡核苷酸探针常用于斑点杂交及Northermblot，而RNA探针因穿透性好更适用于原位杂交。
核酸探针技术的应用已经程序化，以cDNA探针为例主要包括：质粒DNA的提取；靶DNA自段的分离；靶DNA片段标记；待测样品mRNA的提取，标记cDNA探针对待检样品的杂交；放射自显影或显色分析。
近年来RT-PCR检测特异性mRNA的方法广泛用于细胞因子研究领域。
该法具有灵敏、快速等优点，甚至从1~10个细胞中就可检出的特异mRNA，适于科研或临床检测[4]。
3  流式细胞仪检测法流式细胞术（flowcytkmetery，FCM）其基本原理是：用刺激剂PMA、ionomycin（离子霉素）体外激活淋巴细胞，用蛋白转运抑制如黄能霉素（monensin）阻止细胞因子分泌到细胞外，细胞内蛋白质转运方式被打乱，引起细胞因子向高尔基体积聚，用流式细胞仪便可测出增强细胞因子。
这一技术的发展使得以往通过T细胞克隆方式在几个月才能回答的问题，在几个小时内就能得以解决。
该技术成为单细胞水平上检测细胞因子产生的标准分析方法，尽管细胞因子标记流式细胞技术具有其他方法无可比拟的优越性，但是在操作过程中，需要对细胞进行刺激、阻断、固定、穿透和标记，任何一个环节都会影响实验结果[8]。
流式细胞仪法常用检测指标为以CD4设门进行FCM分析。
通过CD4+细胞中IFN-γ和IL-4的表达来确定TH1/TH2细胞的百分率[9-10]。
以CD3/CD8设门，用FCM检测分析TH1/TH2细胞的表达率，结果准确可靠，操作方便快捷，是检测TH1/TH2细胞较理想的方法[11-12]。
近年来发现CD4+T细胞向不同的方向极化，细胞表面表达不同趋化因子受体（chemokinereceptor），趋化因子受体CCR5主要表达于TH1细胞表面，是TH1细胞的特异性标记[14]，因此，利用针对趋化因子受体的特异性单克隆抗体来测定TH不同亚群特异笥较高，而且操作较简单。
CCR5和CCR3抗体是最近开发出来的，但只能反映TH细胞数量上的变化，其与功能（细胞因子分泌）的变化不否一致，有待进一步的研究。
ELISA法和生物活性法是测定的细胞因子的总量或总的活性，不能区分细胞因子的型和亚型，操作繁琐，难于标准化，ELISPOT法测定的是TH1和TH2细胞的数目与单个细胞分泌细胞因子量的差异，灵敏度较ELISA法高，核酸杂交检测法反映的是细胞因子基因的量，要获得高质量的探针和合格的标本较困难，该法更适用于科研。
流式细胞仪法检测的是TH1和TH1的数目，检测速度快，但只能反映TH细胞数量上的变化，其与功能（细胞因子分泌）上的变化是否一致，有待进一步的研究。
贴布疫苗它由数百个微型针构成，像创可贴一样，当贴在皮肤上时，微型针就会渗透进皮肤外层并且溶解，同时释放出一定剂量的流感疫苗。
在老鼠身上进行的实验证实，这种接种疫苗的方法比传统的针头注射方式更有效。
贴布疫苗  它由数百个微型针构成，像创可贴一样，当贴在皮肤上时，微型针就会渗透进皮肤外层并且溶解，同时释放出一定剂量的流感疫苗。
美国佐治亚理工学院和埃默里大学医学院的研究人员在7月18日的《自然—医学》（NatureMedicine）杂志上指出，该疫苗的动物实验已经取得成功，即将开始人体试验。
未来，病人不需经过专业的医学训练就可以自己完成“注射”，在流感肆虐期间，这一点变得相当必要，该疫苗还能为医疗人员紧缺国家和地区的人们带去“福音”。
“贴布疫苗”内的微型针由名叫聚乙烯基吡咯烷酮（polyvinylpyrrolidone）的化合物制造而成，它接触皮肤就会溶解，基本不会对人体产生副作用。
研究人员也相信，皮肤上有很多能对疫苗产生反应的细胞，“贴布疫苗”直接作用于皮肤而非肌肉，或可比传统的皮下注射法需要更少的疫苗。
该研究的领导者、佐治亚理工学院化学和生物分子工程学教授马克·普劳施尼茨表示，这种疫苗的另外一个优势在于，在同微型针混合之前，疫苗已处于干燥状态，无须冷藏存储，可以非常方便地被运往世界各地，运输费用也很低廉。
此外，由于每根针的长度仅为0.65微米，能全部溶解进皮肤中，不会有危险残留，更不能重复使用，这也避免了因注射感染艾滋病或肝炎的风险。
目前，研究团队已在实验鼠身上注射了由100根针制成的“贴布疫苗”，实验结果显示，与传统的皮下注射疫苗法相比，这种微型针“贴布疫苗”接种法效率更高。
研究人员表示，人们未来可以通过邮寄或去药店购买等方式来获得这种“贴布疫苗”。
应用于人的“贴布疫苗”大小可能仅为1平方厘米，其费用不会超过传统的注射法。
3年之内，就会有微型针制成的其他药品问世，而对抗流感的“贴布疫苗”将于5年内面世。
中美合作苏州长征欣凯制药有限公司的前身是创建于1958年的江苏省军区所属长征制药厂，现由江苏吴中医药集团有限公司控股。
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古代人得了偏头痛该怎么治疗呢？
或许人们想像不到当时的医生会在你的头骨上钻一个洞，这竟是缓解头痛的有效方法，并且手术期间不使用麻醉药物，也许当时没有麻醉物。
这种有意在头骨上钻孔手术叫做“环锯术”，主要针对癫痫、精神病和头痛患者，环锯术治疗方法起源很早，至少可追溯至新石器时代，甚至在现代医学中部分医生也使用环锯术。
有意在头骨上钻孔手术叫做“环锯术”，主要针对癫痫、精神病和头痛患者  [1]古代印第安人施行环锯术在颅骨打洞【来源：人民网】    环球在线消息：秘鲁首都利马南边200公里处有个帕拉卡斯半岛，半岛的土壤干燥，1925年，在这里的沙地里发现了尚无人知晓的两座坟，两年之后这里又找到了一个大坟场，这就是后来著名的帕拉卡斯大坟场。
迄今为止已从墓穴里掘出429具干尸。
不过，最近让科学家们感到吃惊的并不是在古墓里找到的文物，而是干尸上被抻得长长的颅骨。
帕拉卡斯的古印第安人为什么要把颅骨抻得长长的？
他们是怎么做的？
这种长长的颅骨究竟代表着什么？
从帕拉卡斯大墓场挖出的干尸古代印第安人到底是图个什么将孩子的颅骨拉长？
帕拉卡斯文化时期人头被抻长显然是靠人工方法。
还在婴儿时期就在脑袋的前额和后脑部位夹上板子，还用一种特殊手段将它们绷得紧紧的，历史学家称这种手段为前额后脑工程，印第安人就是凭借这种手段将孩子的颅骨拉长。
不过有意思的是，并不是帕拉卡斯所有的人都得接受这种手术，只能是其中的一部分人，但是根据什么标准来挑选，这就不得而知了。
只知道一点，那就是大坟场里找不到一座穷人的坟，所有的坟里埋的都是上层人物，有些像古埃及忒拜的帝王谷，是享有特权的墓地，要不埋在这里的都是类似祭司僧团的某个种姓的人。
如果说是祭司，那他们必定知道某些东西，所以会如此坚持不懈地一心想改变头形。
从现代医学来看，给小儿的颅骨动这样的手术不是没有危险，改变脑颅的自然形状会导致慢性头疼，还会对一个人的心理和生理的发展留下严重的后患。
那古代印第安人到底是图个什么呢？
有些研究人员提出他们的看法，认为人们是想通过改变头形来对大脑皮层的各个区域施加影响，以此方式来达到心理和生理的平稳变化。
然而这种神经生理学观点只会把问题变得复杂化。
人们不禁要问：古人又是从哪里知道可以这样对大脑施加影响呢？
他们到底想从心理和生理上有何改变？
帕拉卡斯大墓的颅骨上为什么会有窟窿？
帕拉卡斯墓颅骨上的窟窿　　颅骨被抻长是事实，但这绝不是帕拉卡斯大墓地的惟一奥秘。
另一个现象也很奇怪，那就是很大一部分颅骨都带有环锯术的痕迹，帕拉卡斯有一半的颅骨都留下手术的印痕，有的还不是一次，有做了5次的，这几乎是疯狂的举动。
当然，也可以认为这是战士在战斗中曾多次受伤，才不得不一次次做手术，因为古时候打仗用得最多的武器是槌和大棒。
然而，从墓中随葬物品来看，帕拉卡斯文化代表还远不是尚武的人。
于是有些研究人员提出了又一个颇具匠心的理论：半岛上有专门的医疗中心，那里的医生掌握环锯术技术，他们能治愈像癫痫这样的疾病，所以秘鲁国内的病人都跑这里看病来了。
其实全然不是这么回事。
我们上面已经说过，帕拉卡斯的墓葬中反映出来的葬仪全都一致，说明这里没埋有外人。
除此之外，如果医疗中心之说成立，那墓地里也应该埋有那些手术失败的病人才是，可实际上并不是那么回事。
古生物学家完全可以从遗骨中看出病人经过环锯术后是否活了下来。
如果手术成功，颅骨上的窟窿会逐渐合口，长出一层再生的骨组织。
如果颅骨上没有愈合痕迹，则说明病人是在手术中或以后不久死去。
在帕拉卡斯，颅骨上带手术顺利印痕的要占80%以上。
为什么要对大脑施行环锯术，至今还是个谜。
据秘鲁知名历史学家巴列达·马里尔奥称，古时候对颅骨施行环锯术有几种办法，即渐进式刮骨、切割或穿孔，然后拿走长成的“小盖儿”。
可帕拉卡斯多半用的是刮骨和切割两种办法。
颅骨上的窟窿直径可达4~5厘米，有时可达7.5厘米，而人做了这种手术后居然还能活下来。
科学家们在一座坟里甚至还找到了一整套外科手术用具，有各种尺寸的著名黑曜石手术刀具，有用抹香鲸牙齿做成的小勺，有针和线，有绷带和棉球等等。
古代的医生就是用这些简陋的工具成功地为自己的同胞打开颅骨。
除此之外，在帕拉卡斯还找到几具窟窿覆盖金箔的颅骨，这些金箔的边上还长出了新的骨组织，有一些窟窿覆盖的是干南瓜皮。
其他一些使用环锯术的地区不仅仅帕拉卡斯对颅骨施行环锯术，附近的纳卡斯河谷、印卡人古都库斯克的郊区和莫奇卡文化代表的北方，都能找到有过类似手术残痕的遗骸，只是帕拉卡斯最多罢了。
至于为什么要对大脑施行环锯术，至今还是个谜。
人工角膜内皮，在历经9年时间后，由中国海洋大学角膜组织工程实验室研制的组织工程人角膜内皮（简称人工角膜内皮），已经成功完成兔、猫和猴的角膜移植实验，该实验室有望在3至5年内研制出完整人工角膜。
人工角膜内皮，又称组织工程人角膜内皮，在历经9年时间后，由中国海洋大学角膜组织工程实验室研制的组织工程人角膜内皮(简称人工角膜内皮)，已经成功完成兔、猫和猴的角膜移植实验，这在国际上尚属首次，表明角膜中的重要部分之一——角膜内皮已经可以人工“制造”，有望年底或2011年初进入临床实验。
此外该实验室有望在3至5年内研制出完整人工角膜，为世界上约6000万角膜病患者带来福音。
[1]1、角膜是位于眼球前壁的一层透明膜，表面光滑，位于眼球最前面，直接与外界接触，易受损伤和感染，因而角膜疾病较为多见。
2、角膜病可使透明角膜出现灰白色混浊，阻挡光线进入眼内，引起视力模糊、减退，甚至失明。
据世界卫生组织统计，全世界约有角膜盲患者6000万人，中国约有500万人。
3、角膜移植是角膜盲患者复明的唯一希望，但由于捐献角膜数量的极其有限，全国每年能进行的角膜移植手术仅有3000例至4000例，不足全部角膜盲患者的千分之一。
在中国海洋大学一间动物实验室里，一只黑白两色的家猫眼睛清澈透明，警惕地观察着周围的一举一动，虽然看上去与平常的家猫没有什么两样，但它却是世界上少数几只接受过角膜内皮移植的动物，而这在人体上还未发生过。
中国海洋大学研究人员在历经9年时间后终于研制成功具有应用价值的人工角膜内皮，近期将投入临床试验。
中国海洋大学海洋生命学院副院长樊廷俊介绍，角膜中具有细胞的结构共有三层，分别是角膜外皮，角膜基质和角膜内皮。
目前，人工角膜在外皮重建技术上已经突破，国外角膜内皮目前虽然也已人工培养成功，但由于采用了转基因技术，因而具有潜在致瘤性，无法应用于临床。
樊廷俊所带领的课题组从2002年初开始致力于可医用的人工角膜内皮研制，并于2008年底开始在兔子、家猫和猕猴等动物身上进行角膜移植试验。
目前人工角膜内皮移植后的新西兰兔，其角膜透明已维持了一年以上。
中国海洋大学角膜组织工程实验室博士赵君介绍说，在最后一批动物试验中，截至2010年7月8日，所移植的人工角膜内皮已维持新西兰兔角膜透明391天，维持家猫角膜透明209天，维持猕猴角膜透明119天。
如何在体外获得结构与功能正常的大量角膜种子细胞以及如何研制和筛选出生物相容性好的载体支架材料，一直是人工角膜研究的难点。
中国海洋大学科研人员经过科研攻关，最后利用去上皮层修饰羊膜作为支架，在合适的温度与培养条件下培养角膜种子细胞，并在动物试验中获得成功。
在国家科学技术委员会的成果鉴定证书上看到，教育部组织的专家认为，这项技术在国际上首次建立了非转染、无致瘤性的人角膜内皮细胞系，建议尽快开展临床前期试验研究，早日投入临床应用。
目前中国海洋大学角膜组织工程重点实验室已与青岛宇明生物技术有限公司合作完成了第三类医疗器械的生产车间的建设，并获得了第三类植入材料及人工器官的生产许可证，为组织工程人角膜内皮的产业化生产做好了准备。
这个实验室还与青岛中皓生物工程有限公司合作，开始致力于完整人工角膜的制造研究，已成功重建出人工角膜上皮，计划于三年至五年内造出完整人工角膜并完成动物移植实验。
寇热(Qfever)是由贝纳柯克斯体(coxiellaburnetii)引起全身性感染的一种自然疫源性传染病又称柯克斯体病。
牛、羊狗、马、骡和猪等家畜为主要传染源临床特征为发热头痛全身肌肉疼痛;但无皮疹，有时伴间质性肺炎少数患者出现慢性肝炎或致命性的心内膜炎。
1935年由Derrick等在澳大利亚昆士兰一屠宰场的工人中发现当时病因未明，称为寇热(Queryfever)。
(一)发病原因　　贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsiaquery)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状具有滤过性其基因组分子量为1.04×109含1.6×106bp约为大肠埃希菌的1/3。
近年来已分离其基因达13个之多分别与编码立克次体代谢酶有关如pyrBgltAsdhCDAB基因，或与编码表面抗原有关如：tpAtpBcomI基因;或与编码毒力因子有关如sodmuczcbbEdnaJqrsA基因，此外还发现寇热柯克斯体带有四种不同的质粒分别为QpHl(36kb)QpRS(39kb)QpDV(33.5kh)和QpDG(51kb)其功能尚未阐明。
贝纳柯克斯体存在着抗原相的变异现象，此因适应不同宿主而表现出两相抗原性，其中主要是LPS变异从人动物或蜱体内新分离的柯克斯体为。
Ⅰ相含完整的抗原组分具光滑Lps(IPSⅠ)毒力比较强;若经鸡胚卵黄囊人工多次传代后为含粗糙Lps(LPSⅡ)的Ⅱ相弱毒株大多数寇热患者为Ⅱ相寇热柯克斯体感染感染，相寇热柯克斯体容易并发心内膜炎贝纳柯克斯体对外界抵抗力较强在干血中，能活6个月干粪中可存活2年;在牛奶中需要煮沸10min以上才能被杀灭。
传染性强不用经过节肢动物作为传播媒介，就可感染人类能通过气溶胶传播，是一种可引起实验室感染的高度传染性病原体。
寇热柯克斯体与变形杆菌无交叉免疫感染患者的外-斐反应阴性。
(二)发病机制寇热柯克斯体由不同传播途径感染进入人体后，先在局部网状内皮细胞内繁殖之后侵入血循环形成立克次体血症播散到全身各个器官，和组织主要造成全身小血管肺脏肝脏和肾脏等组织脏器病变，寇热立克次体在人体内潜伏可达10年，或更长时间血管病变主要有内皮细胞肿胀严重时可有血栓形成肺部病变可见肺泡充满淋巴细胞，单核细胞组织细胞和纤维蛋白渗出物肺泡间隔增厚肺间质水肿。
严重者类似大叶性肺炎肝脏出现具有脂肪的坏死，肉芽肿心脏可出现心肌炎心内膜炎或心包炎。
心瓣膜可有赘生物形成甚至导致主动脉窦破裂，或心瓣膜穿孔此外肾脏脾脏和睾丸亦可发生病变病变器官含有大量寇热立克次体。
1.急性型寇热，潜伏期14～39天平均为20天。
多数患者急骤起病发热体温常在2～3天内升高至39～40℃呈弛张热热程10～14天以后，可迅速下降或在2～3天内下降到正常发热程度与病情严重程度成正比伴有乏力食欲缺乏全身酸痛及大量出汗等，头痛剧烈多在前额和眼眶还可有腰肌腓肠肌及关节疼痛等病程5～6天时开始出现干咳胸痛少数有黏液痰或痰中带血但肺部体征。
不常见多数患者有肝脏肿大和压痛黄疸少见不出现皮疹本病对体质消耗明显重症患者，退热后全身虚弱需要数周才能恢复体力。
2.慢性型寇热，慢性型寇热是少数急性型寇热病程持续1年以上不愈演变而来主要表现，为心内膜炎或慢性肉芽肿肝炎感染寇热立克次体到出现心内膜炎症状。
时间可从1～20年不等表现为长期不规则发热贫血杵状指心脏杂音和呼吸困难等。
慢性肉芽肿肝炎可有疲倦食欲减退和肝脾肿大等，此外还可有间质性肾炎动脉瘤心包炎心肌炎心肺梗死脑膜脑炎和脊髓炎等少见表现。
诊断依据　　1.流行病学依据，当地为寇热流行区有与牛羊等家畜密切接触史，有饮用被污染的水或受染动物乳制品有与病畜粪尿羊水胎盘和皮毛等直接接触，均有辅助诊断意义屠宰场肉品加工厂牛奶厂各种畜牧业和制革厂等工作人员为高危人群。
2.临床表现，发热头痛肌肉疼痛胸痛咳嗽无皮疹为急性型寇热的常见表现，长期发热疲倦乏力体重减轻关节疼痛肝脾肿大和心脏杂音为慢性型寇热的常见表现。
3.实验室和特殊检查，外周血白细胞正常中性粒细胞偏高血沉增快肝功能和心功能异常外-斐反应阴性X线，肺部有炎症改变B型超声波，有肝脾肿大有辅助诊断价值血清学检查效价达到诊断标准或动物寇热立克次体培养分离阳性有确诊意义。
(一)治疗　　急性型寇热四环素25mg/(kg·d)分4次口服疗程，为2周一般不再复发多西环素200mg/d口服退热后还需要服用3天，以减少复发复发病例再次服药，仍然有效此外复方甲恶唑和红霉素也有效慢性型寇热。
可选择多西环素联合利福平四环素联合林可霉素或四环素联合复方甲恶唑，对部分患者有效疗程通常在1年以上对寇热心内膜炎患者可用寇热。
Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程，有心瓣膜病变影响血流动力学的患者需要心外科协助治疗。
(二)预后急性型寇热大多数患者，预后良好未经特效抗菌药物治疗，约有1%的病死率慢性型寇热未经病原治疗常因心内膜炎死亡病死率可达30%～65%。
1.管理传染源，患者应给予隔离痰液和大小便应消毒处理，注意家畜家禽的管理对病畜分娩期的排泄物，胎盘及其被污染的环境应进行彻底的消毒处理。
2.切断传播途径。
(1)在屠宰场皮毛制革厂和肉类加工厂与牲畜有密切接触的工作人员必须按防护条例进行工作。
(2)灭鼠灭蜱。
(3)对疑被污染的牛羊奶应煮沸10min以上才能饮用3.保护易感人群，对接触家畜机会较多的工作人员，可予疫苗接种以防感染牲畜也可接种，以减少发病率弱毒活疫苗用于皮上划痕，或糖丸口服无不良反应效果较好。
尺神经解剖图尺神经
位于前交叉韧带前方，出现率为100％。
上述滑膜皱壁中，髌上滑膜襞容易嵌入髌下关节面，故多引起膝关节内干扰症状，临床上称为膝关节滑膜皱壁综合征。
膝关节内的脂肪垫，为滑膜与关节囊的纤维层之间的一层脂肪组织，充填于关节面不适应的空间。
其中以髌下脂体为主要部分，它位于髌骨、股骨髁下方，胫骨髁上方与髌韧带之间，并向两侧延伸，在髌骨两侧向上伸展者称翼状襞。
髌下脂体内的血管较多，施行半月扳手术时，应注意保护。
髌下脂体因外伤而被钳挟、压迫等，也会引起关节内干扰症状。
阳辅穴[定位]在小腿外侧，当外踝尖上４寸，腓骨前缘稍前方。
流行性肌痛又称流行性胸痛（epidemicplourodynice）、Bornholm病，病原微生物为肠道病毒，大多由柯萨奇病毒B组1～6型引起，也可由A组1、4、6、9、10型及埃可病毒1、2、6、9型引起，虽具传染性和流行性，但临床上并不多见。
流行性胸痛(Bornholm病)是B组C病毒​感染所致，夏秋多发，国内曾报道散发病例。
本病突出症状为突发​胸、腹部肌痛​。
疼痛轻重不一，呈刺痛​、刀割痛​、烧灼感​、压榨样​、绞痛​等，咳嗽​、翻身等加剧，胸痛​严重时可感觉“透不过气​”。
疼痛另一特点是转移性：出现于胸、腹、颈、肩、腰、四肢，最后转移​到膈肌部位。
肌肉压痛阳性。
患者有高热和其他病毒感染​的全身表现。
臭氧疗法/臭氧医疗，英文名称为OzoneTherapy，是超氧等离子体医疗（Super-OTherapy）的旧称。
早在一百多年前，欧洲一些医生中已经使用臭氧发生器将氧电离用于治疗的临床实践活动。
虽然臭氧医疗这种名称至  今还在一部分医生当中被沿用，但其片面性已经越来越不能被大多数医生所接受，因为医学试验已经证实临床疗效并不与臭氧这种单一物质呈单纯的比例关系。
臭氧疗法治疗膝关节疾病，它治疗方便快捷，见效快，不需要手术，被注射进膝关节腔后，与膝关节滑膜接触，减轻炎症，消除炎症，抑制膝关节滑膜的炎症和渗出，消除膝关节积液。
还可诱导抗氧化酶的产生，使间质细胞和膝关节软骨合成增多，刺激软骨和纤维原细胞增殖，注射后直接作用于神经末梢并抑制中间神经原的释放及脑啡肽等物质，从而达到镇痛的作用。
[1]过去60年，已发展十多种臭氧疗法，常见报道的、臭氧治疗专业委员会委员杨黄龙先生推广的臭氧疗法主要有以下几种：1.臭氧动脉注射和静脉注射疗法[2]2.臭氧直肠喷注疗法3.臭氧机内注射疗法4.大小臭氧自血疗法5.臭氧水疗法6.关节内注射臭氧疗法7.臭氧袋疗法8.臭氧油疗法9.肺吸入臭氧疗法
测量药品在溶解程度的仪器。
药物溶出度仪是在体外对体内药物生物利用度进行研究和评价的有效的替代方法，也是保证和衡量固体口服制剂生产工艺及质量是否合理和稳定的一项重要手段。
它以科学先进的测定手段替代了过去的崩解时限检查，从而提高了药品质量控制方法的科学性，保证了药品的临床疗效。
目前几个主要国家药典收载的方法均以采用的仪器命名的,《中国药典》(2000版)收有转篮法、浆法及小杯法3种方法。
《美国药典》(24版)也同样收载有转篮法及浆法,另外,对测定药物释放度的品种还收载了5种  药物溶出度仪测定装置,如流池法等。