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《日华子本草》谓该品生用“水研服，吐风痰”。
主要成分含脂肪油、挥发油．挥发油内有甲硫醇（Methylmercaptan）等．脂肪油中含多量芥酸（Erucicacid）、亚油酸、亚麻酸、芥子酸甘油酯（Glycerolsinapate）．尚含莱菔素（Raphanin）．分离得β-谷甾醇（β-Sitosterol）　药理作用1．  莱菔子根对胃肠运动的作用　实验表明：莱菔子生品,和经炒、炙的炮制品能使离体兔肠的收缩幅度增高，但对离体兔肠的紧张性无明显影响；三种制品均能对抗肾上腺素对肠管的抑制作用．莱菔子生品能使豚鼠胃肌条紧张性降低，炒莱菔子和炙莱菔子则使其紧张性先升高后降低．三种制品均能使胃肌条的收缩幅度增高；使胃幽门部环行肌紧张性和收缩幅度增高．炒莱菔子对小鼠小肠有明显的推进作用；三种制剂对小鼠胃排空均有抑制作用．2．抗病原微生物作用　莱菔子水浸剂（1:3）在试管内对同心性毛癣菌、许兰黄癣菌、奥杜盎小芽胞癣菌、铁锈色小芽胞癣菌、羊毛状小芽胞癣菌、星形奴卡菌等皮肤真菌均有不同程度的抑制作用．莱菔子含抗菌物质，其有效成分为莱菔素．对葡萄球菌和大肠杆菌有显著抑制作用；亦能抑制链球菌、化脓球菌、肺炎球菌、大肠杆菌等生长．莱菔素对病毒亦有抑制作用，以DNA病毒较RNA病毒为敏感．3．  莱菔子降压作用　莱菔子水-醇提取液给猫和犬静脉注射，有非常明显的降压作用；浸膏给兔灌胃和肾型高血压大鼠灌胃，亦有显著的降压作用．有报告认为，莱菔子的降压作用与交感神经无关，大量阿托品或切断两侧迷走神经不能阻断莱菔子的降压作用，其降压机制与M-胆碱反应关系不大；普鲁卡因可减弱莱菔子的降压幅度，提示血管内感受器可能与莱菔子的药理作用有关．实验证明：莱菔子对肠管平滑肌有松弛作用，并增加狗肢体血流量，说明其有扩张血管作用；椎动脉给药对兔、猫有降压作用．因此可以认为该药除对血管的直接扩张作用而引起降压外，并能部分地通过中枢神经系统发挥其降压作用．亦有实验表明：莱菔子注射液对兔急性缺氧性肺动脉高压和体动脉压有明显降低作用；增大莱菔子剂量，可使其降肺、体动脉压强度加大，与酚妥拉明相比，莱菔子能明显延长降压时间．4．其他作用　大鼠长期饲喂莱菔子提取物，能干扰其甲状腺素的合成．莱菔子水提取液给大鼠腹腔注射，对巴豆油性肉芽肿的炎性增生有明显抑制作用，但抗渗作用较弱．由莱菔子中分离提出的β-谷甾醇有一定的镇咳、祛痰作用，为莱菔子治疗气管炎提供了理论根据；该成分尚能治疗人体血清胆固醇升高、防止冠状动脉粥样硬化,提示在治疗冠心病方面也可能有一定作用．配伍效用莱菔子配伍人参：莱菔子下气消食；人参补气健脾．二者伍用共奏补气健脾、下气消食之功效用于治疗脾胃虚弱所致之乏力纳呆、脘腹胀满等．　药(毒)理学莱菔素对小鼠和离体蛙心有轻微毒性。
水提物对小鼠腹腔注射的半数致死量为127.4（123.8-137.1）g/kg，动物多于给药l小时内惊厥而死亡。
大鼠每日灌胃100、200及400g/kg，持续3周，对血象、肝肾功能及主要脏器等均未见明显影响。
临床应用1、治老年便秘：老年便秘，与《伤寒论》中的“脾约”相似。
“脾约”乃脾弱不能为胃行其津液，故尿数便  莱菔子难。
取炒莱菔子研细15g，于饭后开水冲服，“借以消食顺气，转不伤气，因其能多进饮食，气分自得其养也”(见《医学衷中参西录》)。
余持之以恒，胃阴降而糟粕行，受益匪浅。
在临床凡欲除陈，荡积滞以通便的，也不拘泥于“寒下、温下、润下、攻补兼施”四大法，随证加炒莱菔子，多有效应。
2、炒用化痰定喘：《内经》云：“聚于胃，关于肺。
”脾胃之纳、运、升、降失常，饮食湿浊聚于胃而成痰。
而肺之痰，每由肺脏受邪，清肃失司所致。
用莱菔子消食化痰、下气定喘，使仓禀无浊聚，求其本也。
用莱菔子，有痰则断其源；无痰则调节脾胃之气机，升降有度，邪自难存。
3、生用探吐痰涎：莱菔子炒用，降多于升；生用，则升多于降，能涌吐痰涎。
《日华子本草》谓本品生用“水研服，吐风痰”。
如咳嗽痰涎壅盛，或因痰浊上蒙清窍而头重昏眩者，皆可用生莱菔子30g研末调服，探吐之，邪去而正安。
然而对吐法之应用，必须体质壮健，正气未衰者宜之。
[2]各家论述1）朱震亨：莱菔子治痰，有推墙倒壁之功。
2）《本草纲目》：莱菔子之功，长于利气。
生能升，熟能降，升则吐风痰，散风寒，发疮疹；降则定痰喘咳嗽，调下痢后重，止内痛，皆是利气之效。
3）《本草经疏》：莱菔子，味辛过于根，以其辛甚，故升降之功亦烈于根也。
4）《本草新编》：萝卜子，能治喘胀，然古人用于人参之中，反奏功如神。
人参原是除喘消胀之药，莱菔子最解人参，何以同用而奏功乎?夫人参之除喘消胀，乃治虚喘虚胀也，虚症反现假实之象，人参遽然投之，直至其喘胀之所，未能骤受，往往服之而愈喘愈胀者有之，虽所增之喘胀乃一时之假象，少顷自然平复，然终非治之之善，少加萝卜子以制人参，则喘胀不敢增，而仅得消喘胀之益，此所谓相制而相成也。
或问萝卜子专解人参，一用萝卜子则人参无益矣。
此不知萝卜子而并不知人参者也。
人参得萝卜子，其功更神，盖人参补气，骤服气必难受，非止喘胀之症为然，得萝卜子以行其补中之利气，则气平而易受，是萝卜子平气之有余，非损气之不足，实制人参以平其气，非制人参以伤其气也。
5）《医学衷中参西录》：莱菔子，无论或生或炒，皆能顺气开郁，消胀除满，此乃化气之品，非破气之品。
盖凡理气之药，单服久服，未有不伤气者，而莱菔子炒熟为末，每饭后移时服钱许，借以消食顺气，转不伤气，因其能多进饮食，气分自得其养也。
若用以除满开郁，而以参、芪、术诸药佐之，虽多服久服，亦何至伤气分乎。
6）《日华子本草》：水研服，吐风痰；醋研消肿毒。
7）《日用本草》：治黄疸及皮肤目黄如金色，小水热赤。
8）《随息居饮食谱》：治痰嗽，齁喘，气鼓，头风，溺闭，及误服补剂。
9）《医林纂要》∶生用，吐风痰，宽胸膈，托疮疹；熟用，下气消痰，攻坚积，疗后重。
经典选方[4]1）治积年上气咳嗽，多痰喘促，唾脓血：莱菔子一合，研，煎汤，食上服之。
(《食医心镜》)2）治百日咳：白萝卜种子，焙燥，研细粉。
白砂糖水送服少许，一日数回。
〔《江西中医药》(12)：1953〕3）治齁喘痰促，遇厚味即发者：萝卜子淘净，蒸熟，晒研，姜汁浸蒸饼丸绿豆大。
每服三十丸，以口津咽下，日三服。
(傅滋《医学集成》清金丸)4）治高年咳嗽，气逆痰痞：紫苏子、白芥子、萝卜子。
上三味各洗净，微炒，击碎，用生绢小袋盛之，煮作汤饮。
随甘旨，代茶水啜用，不宜煎熬太过。
(《韩氏医通》三子养亲汤)5）治一切食积：山楂300克，神曲100克，半夏、茯苓各150克，陈皮、连翘、萝卜子各50克。
上为末，炊饼丸如梧子大。
每服七、八十丸，食远，白汤下。
(《丹溪心法》保和丸)6）治高血脂症：莱菔子、白芥子、决明子各30g每天1剂，水煎分早、晚2次服，30天为一疗程。
（《一味中药·祛顽疾》）7）治痢疾有积，后重不通：莱菔子25克，白芍药15克，大黄5克，木香2.5克。
(《方脉正宗》)8）治风秘气秘：萝卜子(炒)一合，擂水，和皂荚末10克服。
(《寿域神方》)9）治粘连性肠梗阻：炒莱菔子12g大黄、木香各9g加水300ml，先放莱菔子先煎15分钟，再放入木香、大黄煎　10分钟，取药液150ml，分2次服（或从胃管注入），两次间隔6～8小时，一般需服3～5剂。
（《一味中药·祛顽疾》）10）治风头痛及偏头痛；莱菔子25克，生姜汁半合。
上相和研极细，绞取汁，入麝香少许，滴鼻中XIU入。
偏头痛随左右用之。
(《普济方》)11）治小儿盘肠气痛：萝卜子炒黄，研末。
乳香汤服2.5克。
(《仁斋直指方》）12）治牙疼：萝卜子二七粒，去赤皮，细研。
以人乳和，左边牙痛，即于右鼻中点少许，如右边牙疼，即于左鼻中点之。
(《圣惠方》)13）治跌打损伤，瘀血胀痛：莱菔子100克，生研烂，热酒调敷。
(《方脉正宗》)　14)清肺化痰丸:成份：胆南星(砂炒)30g，苦杏仁60g，法半夏(砂炒)60g，枳壳(炒)60g，黄芩(酒炙)60g，川贝母30g，麻黄(炙)30g，桔梗60g，白苏子30g，瓜蒌子60g，陈皮60g，莱菔子(炒)30g，款冬花(炙)30g，茯苓60g，甘草30g。
[5]名医故事清朝年间，苏州府有位姓杨的富家公子，年已三十多岁，仍然沉溺于声色犬马，不务正业。
有一次，这个杨公子为了嫖妓，偷着花了家里一千两银子，被父亲发觉后挨了一顿责骂。
他本来就身体虚弱，精神受了刺激后竟病倒了。
一开始像是伤寒，后来渐渐地神志昏迷，卧床不起。
其父请来一位医生，诊视之后，认为是纯虚之证，只有大补一法，每日用人参三钱。
谁知愈补痰火愈结，最后竟身强如尸，皮下还大大小小地生了上千个痰核。
家里人都以为他不行了，已开始哭哭啼啼地准备后事。
这时，有一位邻居对其父说：“叶天士是当今名医，住处离这儿也不算远，何不请他来看看，或许还有一线希望。
”其父一听，心想也对，反正死马当着活马治，于是立即派人去请。
叶天士诊视之后，忍不住放声大笑起来。
那些围在四周的亲属都吃了一惊，顿时止住哭声，朝他观望。
叶天士说道：“你们哭哭啼啼地准备后事，都以为病人无救了是不是？
你们拿来大板，重打他几十下，他都死不了。
”其父一听叶天士出言不逊，大不以为然，当即对他说：“我这个儿子自得病后，光吃人参就花了一千两银子。
你要是能治好他的病，我就再拿出一千两银子作谢酬。
”叶天士摇摇头，说道：“这样一大笔银子，能让别人动心，对我却动不了心。
再说，我自从行医以来，还没有收受过这么丰厚的诊金，咱们还是先治病人要紧。
”说罢，便开了一张方子，上面都是些清火安神之类的普通药。
然后，又留下些自带的药末，叫病人一起服用。
病人服药之后，三天就能讲话了，五天便坐了起来，一个月便行动自如了。
其时，正值杨家花园里的牡丹花盛开，全家人会同亲友饮酒赏花，以庆贺公子病体的康复。
叶天士此时刚好出诊路过此处，顺便来看看杨公子病本恢复得如何，大家便邀其入席，少不了一番感谢之辞。
叶天士杯酒下肚后，对其父说道：“令郎服了一千两银子的人参差点儿送了命，吃了我带的那种药末转危为安，少说也得把药的本钱还给我吧！
”其父连忙点头称是，说道：“那天一时疏忽，未能付给药金，这当然是少不了的，还请先生说个数目。
”叶天士回答道：“增病人参，价值千两，去病药末，自当倍之——不多不少，二千两银子！
”其父一听，顿时面露难色。
在座的其他人也都面面相觑，一言不发。
叶天士突然又放声大笑起来，说道：“不要害怕，不要害怕！
我就以实相告吧——那药末是我花八文钱买来的萝卜籽（中药名“莱菔子”）研成的。
”大家这才知道叶先生方才是故意开的玩笑，便也一齐大笑起来。
注：莱菔子，治咳嗽痰喘，食积气滞，胸闷腹胀，下痢后重。
有消食除胀、下气化痰的功效。
民间传说传说有一年慈禧太后过生日，由于山珍海味各色精美食品吃得过多，她病倒了。
政治上一贯机敏的慈禧，这次在饮食上却失算了。
她不理解这是因贪吃厚腻而得的病，反而命令御医用上等人参煎成“独参汤”进补。
这对她的病无疑是火上加油。
“独参汤”服过，不但没有使她病体好转，反而日甚一日地觉得头胀、胸闷，浑身无力，不思饮食，并且脾气暴躁，鼻孔流血。
御医们没能治好，只得张榜求医。
有一位郎中看了皇榜，经过分析，心里有了数，便揭榜而去。
他进宫给慈禧诊断之后，即从药箱里取了三钱莱菔子，将其研为细末，再用茶水、面粉调匀，做成药丸呈上去，美其名曰：“小罗汉丸”。
没想到，慈禧服了三天，竟然病好了。
慈禧大喜，赐给这位郎中一个红顶子(清代官衔的标志)。
这就是“三钱莱菔子，换个红顶子”佳话的来历。
莱菔子就是莱菔的种子，莱菔就是萝卜。
萝卜是一种传统的价廉物美的蔬菜，全国各地都有。
它营养丰富，味道鲜美，生吃熟吃皆可。
可用来腌制咸菜，可炒着吃，可煮着吃，也可做包子馅。
作为药材，莱菔子是中医常用的化痰、行气、消积的良药。
《本草纲目》记载，有人因好吃豆腐而积食，与一卖豆腐者说及此事。
卖豆腐者对他说：有一次正在做豆腐，其妻误将萝卜汤滴入锅中，结果豆腐不但没做成，反而更稀了。
病者由此得到启发，回家榨取萝卜汁液痛饮一顿，把豆腐积食治好了。
这与慈禧服“小罗汉丸”的道理是一致的。
营养知识莱菔子知识介绍：莱菔子为十字花科植物莱菔的成熟种子。
莱菔为二年生或一年生草本，原产中国，全国各地均有栽培品种。
夏、秋两季间种子成熟时割取全株，晒干，打下种子，除去杂质，晾干。
莱菔子种子类圆形或椭圆形，略扁，长2至4毫米，宽2至3毫米。
种皮薄，表面红棕色、黄棕色或深灰棕色，放大镜下观察有细密网纹，种子一侧有数条纵沟，一端有黑色种脐。
子叶2片，乳黄色，肥厚，有纵密褶，气微，味略辛。
以粒大、饱满、坚实、色红棕、无杂质者为佳。
莱菔子补充信息：根据炮制方法的不同分为莱菔子、炒莱菔子，炮制后贮干燥容器内，密闭，置通风干燥处，防蛀。
莱菔子适合人群：中气虚弱者慎服。
莱菔子的植物形态。
莱菔子食疗作用：莱菔子味辛甘、性平，归脾、胃、肺经能升能降；具有消食导滞，降气化痰的功效主治食积气滞，脘腹胀满，嗳气，下痢后重，咳嗽痰多，喘促胸满。
莱菔子食物相克：服补药者忌用莱菔子。
莱菔子做法指导：1.可用于食积所致的胃脘胀痛、嗳气吞酸、腹痛等症状，多与六曲、山楂同用，如保和丸。
2．炒用有降气祛痰的作用，适用于久咳痰喘实证，常与白芥子、苏子同用，如三子养亲汤。
莱菔子性喜温热、湿润的环境，对土壤要求不严。
以肥沃的沙质壤土种植为佳。
播种地选好后，深耕耙碎，  莱菔子整平作畦。
春、秋季均可播种，播种时，先在整好的畦上开横沟，然后将用新高脂膜拌种（可与种衣剂混用）的种子进行条播，驱避地下病虫，隔离病毒感染，加强呼吸强度，提高种子发芽率。
覆土随即施入清淡人畜粪水并盖上稻草或用堆肥覆盖，早晚浇水保持土壤湿润，幼苗出土后揭去稻草。
生长期间，特别是在幼苗期，要做好中耕除草工作，并结合中耕除草进行淋水，做到经常保持土壤湿润。
幼苗长出2片叶时，进行间苗，将幼弱小苗拔去，留下健壮的大苗，行距定苗。
每次间苗后结合除草追施人畜粪水或适量化肥。
在莱菔子生长期可适时喷促花王3号，把植物营养生长转化成生殖营养、抑制主梢疯长，促进花芽分化，多开花，并结合喷施菜果壮蒂灵，增强花粉受精质量，循环坐果率强，促进果实发育，无空壳、无秕粒，整齐度好、品质提高、连连丰产。
栽培期间如雨水过多又排水不良，会常出现根腐病，应做好排水工作，并多施磷钾肥结合喷施新高脂膜增强肥效，出现菜蛾幼虫危害时，可喷射50%敌百虫乳剂的800倍液+新高脂膜灭杀，或人工捕杀幼虫。
心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。
杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。
心脏或大血管内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动心血管壁，产生杂音(图1)。
杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。
杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,频率不一,振幅不同的混合性振动。
杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。
杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。
功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。
可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态（如贫血、发热）。
器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变（如瓣膜口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。
但有些器质性心脏病并无杂音。
从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉瘤）。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及  杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。
即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的原因之一。
3、瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
4、异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。
血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。
5、心脏内异物或异常结构：心室内假腱索或腱索、乳头肌断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血液被干扰而产生漩涡，出现杂音。
6、大血管瘤样扩张：动脉瘤，动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张。
血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。
[1]分析心脏杂音时应注意下列方面：①杂音出现的时间。
收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。
②杂音的部位和传导。
不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。
如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。
二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。
③杂音的强度。
听诊时收缩期杂音可分为四级或六级(如下表[1]),临床上较多使用六级分法。
一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。
但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。
心音图中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显著，<1/3S1振幅称为轻度，等于1/2S1称为中度,仅有微弱振动者称为很弱。
级别响度听诊特点1最轻很弱，且所占时间很短，须在安静环境下仔细听诊才能听到。
2轻度弱，但较易听到。
3中度较响亮，容易听到。
4响亮杂音响亮。
5很响更响亮，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁则听不到。
6最响极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定距离也可听到。
④杂音频率。
频率与压差及流速成正比而与流量成反比。
高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。
高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。
⑤心音图上杂音的形态。
与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。
一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。
有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到，转到左侧卧位，尤其是刚转体位后6～10次心跳方能听到。
三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。
运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。
听诊为柔和吹风样。
生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。
多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。
妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。
心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。
有些杂音则为心外原因引起。
②器质性收缩期杂音。
从发生机理可分两类。
一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。
主要在心底部听到或录到。
心音图特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。
杂音呈递增－递减的菱形。
半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。
菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。
杂音的频率与杂音强度平行。
一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。
杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。
常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。
二为收缩期反流性杂音。
是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。
均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。
其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。
二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。
强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。
室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。
心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、（冠心病、心肌梗死）特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。
左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。
其他原因所致的心尖区舒张期杂音主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。
主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。
甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。
肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。
肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。
感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。
电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）、原发性肺动脉高压症。
三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。
动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。
肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。
甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
包括：①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。
故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。
②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。
左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。
迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。
③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。
④持续瓦尔萨尔瓦氏动作（声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影??、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。
⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。
等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强。
⑥药物，常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等。
硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流。
因此，使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀·弗林特氏杂音（主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致）减弱。
相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狭窄及关闭不全、以及二尖瓣狭窄的杂音增强。
新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。
【别名】溴乙烯基脱氧尿苷，布里伍定;好乐平
常用中药物理常数鉴定
先天性腹壁肌肉发育不良是指前腹壁肌肉的发育不良，是一种罕见的先天性畸形，最显著的特征是皮肤极皱的大腹。
该症患者往往同时存在泌尿生殖系统的先天畸形。
1895年Parker始称腹肌发育不良、隐睾及先天性巨膀胱为“三联畸形”。
因全腹壁肌肉缺如或发育不良时，腹壁松弛、皮肤形成皱褶，外形象梅脯，故称梅干腹。
Osler（1901）将合并有膀胱扩张、肥厚、肾积水、输尿管扩张、睾丸未降等畸形，形象地命名为梅干腹综合征（Prune-Bellysyndrome，PBS）。
亦曾有人称此症为Eagle-Barrett综合征，或腹壁缺乏综合征、水壶腹综合征等。
[1]（一）发病原因尚不明确，认为有3种可能：1．遗传因素：此推断仅适用于个别病例。
2．继发于下尿路梗阻：因下尿路梗阻继发巨膀胱及腹部膨大，使腹肌发育不良，也妨碍睾丸下降。
此推断不能解释全部病例，如只有腹肌发育不良，未伴发其他畸形者。
3．胚胎发育障碍：基于肌肉、骨骼、肾及输尿管均由中胚层衍化形成，当胚层发育异常，就可导致有关的系统发生畸形。
该推断得到多数学者的承认。
总之，PBS的病因尚需进一步探讨。
（二）发病机制先天性腹肌发育不良在腹部各部分常不匀称，多为一侧较重，另一侧轻较，上腹部比下腹部轻。
Randolph为数例先天性腹肌发育不良者作肌电图，以了解各部位肌肉的功能，发现下腹两侧无肌肉反应，上腹及侧腹肌电较强。
还有人认为，腹壁各肌肉发育不良的发生及严重程度有其规律性，按腹横肌、脐下腹直肌、腹内斜肌、腹外斜肌、脐上腹直肌顺序排列，排头者好发及程度较重。
大体观察，轻度发育不良者，肌肉无明显异常，重者在肌筋膜间极少或不存在肌纤维，肌肉及皮肤的神经支配尚属正常。
对严重病例，光镜下观察，虽然尚可找到肌肉纤维，但已断裂或破碎。
电镜下肌原纤维节断裂，细胞内糖原颗粒聚成堆或弥漫分散，线粒体的边缘不规范，往往已溶解。
绝大多数先天性腹肌发育不良者，同时存在其他1个或多个系统的先天性异常。
Rabinowitz分析17例女性新生儿PBS，只有5例单纯腹肌发育不良，未伴随其他先天性畸形。
也许是畸形较轻而被漏诊。
1990及1994年的文献曾分别报道，34及35岁的先天性腹肌发育不良的个例。
既往无泌尿系统异常史，突发尿毒症、肾衰竭，当属此列。
伴发先天性腹肌发育不良的先天性畸形，涉及多个系统。
1．生殖系统畸形：男性患者最常伴发隐睾。
Welch报道的42例男性患者中，有41例隐睾，其中双侧37侧，单侧4例，伴发率为97.9%。
睾丸多停留在输尿管前，有的睾丸无引带。
如果未及时做手术使睾丸降到阴囊底部，将导致生殖细胞发育障碍。
也有报道PBS者的隐睾，恶变成精原细胞瘤。
有的阴茎向腹侧、背侧或一侧弯曲，也有的阴茎海绵体缺如。
1994年文献记载，1例14天的男性新生儿PBS伴舟状巨尿道，阴茎巨大，形如纺锤。
此外，作新生儿PBS尸解，常发现前列腺发育异常。
女性PBS可伴发双子宫、阴道中隔、阴道闭锁等。
2．泌尿系统畸形：形式多样，伴发率高。
PBS者常存在肾发育不良、孤立肾、多囊肾、肾囊肿或肾积水等。
Welch一组43例患者中，有81侧肾脏畸形，伴发率为91%。
肾衰竭是导致PBS患者死亡最常见的原因。
肾实质发育不良、输尿管及远端尿路的病变都影响肾功能。
PBS者输尿管的病变常为节段性扩张迂曲及蠕动不良，往往近端的病变比远端轻。
组织学检查，可见下部输尿管的肌束几乎全被纤维组织替代，缺少细胞，也有正常肌肉呈跳跃式分布者。
除远端外，正常的输尿管壁内无节细胞，输尿管膀胱连接部的结构往往不正常，但不一定有膀胱输尿管的反流。
PBS者的膀胱容量增大，形态各式各样，多由于下尿路梗阻，继发多个膀胱憩室所致。
在膀胱输尿管连接部附近，可存在原发性憩室，引起膀胱输尿管反流。
膀胱内壁光滑，而整个膀胱壁厚薄不均。
憩室壁很薄，有的只有黏膜，不包含膀胱壁的其他各层组织。
膀胱三角变薄，面积异常伸展。
膀胱颈常扩大，有的扩大可延续到尿道膜部。
常见膀胱顶部的脐尿管憩室，并与脐部相连。
脐尿管未闭，形成脐尿瘘者也不少见。
PBS患者的尿道可能闭锁，也可能扩张。
Reinberg（1993）报道34例PBS中，尿道闭锁6例，3男3女，女性伴发率相对较高。
Kroovand（1982）观察19例男性PBS，其中13例尿道扩张，发生率高达60%以上。
PBS患者下垂部的尿道扩张时，其阴茎也粗大。
前列腺部尿道扩大时，尿道部的纤维组织伸入并分开前列腺小叶。
前列腺以下的尿道狭窄，可能是被周围的异常组织牵拉所致。
3．呼吸系统畸形：肺发育不良是先天性腹肌发育不良者常伴发的畸形，是新生儿PBS生后1周内死亡的主要原因。
此外，PBS者呼吸交换量低。
Kwig等（1996）报道其研究结果，观测9例6～31岁的PBS患者的呼吸，全部病例呼吸功能差，有效呼吸交换量较低下。
其中7例有反正常呼吸运动，呼吸交换量明显减小，尤以呼气为著。
也有PBS伴发肺隔离症及肺囊肿的个例报道。
4．肌肉骨骼系统畸形：PBS者较常伴发先天性截肢、髋关节发育不良、先天性马蹄足、脊柱侧弯、胸廓畸形等。
也有个例报道伴有胸骨分叉者。
5．其他伴发畸形：如肠系膜未固定、肠旋转不良、肛门闭锁、巨结肠、腹裂及脐膨出等，均有数例报道。
少数伴有各种类型的先天性心脏病、腭裂等畸形。
[2]腹肌发育不良的程度和部位不同，临床表现有较大的差异。
腹肌发育不良严重者，临床出现典型的“梅干腹”，即腹部向前及两侧膨出，脐向上移。
皮肤较干，变薄，皱襞很多。
透过腹壁，可见到肠蠕动。
很易扪到或见到巨大的膀胱轮廓、扩张的输尿管、多囊或积水的肾。
局部腹壁肌肉发育不良者，该部或轻或重地膨隆。
部分腹腔内脏突入其中，形成腹壁疝。
表现覆盖的皮肤薄不均匀。
透过薄的腹壁，也可见到包容的内脏形状。
腹壁肌肉发育不良轻者，畸形较轻微。
外观体态接近正常。
伴发脐尿管未闭的患儿，从脐部持续溢出尿液，脐周皮肤常发生刺激疹。
伴发其他系统的先天性畸形，应当有其特有的临床表现。
[3]1．临床症状：依据典型的临床表现，很少被漏诊。
重要的是及早发现肺功能不良及泌尿系统的畸形。
2．体格检查：生后详细体验应列为常规。
不难发现呼吸功能欠佳，也能看到其他畸形，如肛门闭锁、脐尿管末闭等。
已初步诊断PBS者，应进一步检查。
3．影像学及实验室检查。
[4]1．羊水定量分析：妊娠15～38周，抽吸子宫内液体做定量分析，含钠量低于130mmol/L，肌酐含量高于115&micro;mol/L，可证明胎儿的肾功能正常。
母体羊水少者，有时提示胎儿的肺发育不良。
2．患儿的血肌酐、尿素氮、肌酐清除试验等，有助于了解肾脏功能和畸形程度的判断。
3．B超：妊娠20～30周时行B超检查，可发现胎儿尿路梗阻性病变和畸形。
诊断时亦为首选检查，可发现患儿尿路畸形和隐睾的位置。
4．肾盂造影（IVP）及排尿性膀胱造影：必要时进行，可明确肾功能、尿路畸形的程度和部位。
5．CT扫描：可了解腹壁肌肉、呼吸系统、泌尿系统的畸形程度等。
[5]在治疗先天性腹肌发育不良的方案中，应首先重点治疗威胁生命的肺功能发育不良及肾功能不良，随后考虑先天性腹肌发育不良的修复。
1．呼吸功能不全的对症治疗：呼吸功能不全是生后第1周内死亡的主要原因，为肺发育不良及辅助呼吸动作的肌肉功能低下所致。
无根治疗法，只有对症治疗：给氧、清除呼吸道内的分泌物，必要时用呼吸机辅助呼吸。
多数病例只能延缓死亡，有少数发育不良的肺可逐渐发育，肺功能逐渐改善。
2．保护肾功能：尽早解除尿路梗阻，积极防治泌尿系感染，是保护肾功能的首选疗法。
应根据患儿的全身情况、尿路梗阻的部位及严重程度，采取不同的措施解除尿路梗阻。
在患儿情况较差、梗阻较严重时，应作急症手术，在梗阻的近侧作肾、输尿管或膀胱造瘘术，以分流尿液到体外。
待以后一般情况改善时，再手术根治梗阻。
根治手术的方法很多。
应根据病变的情况酌情选择。
肾功能不全者，出现无尿或少尿，即使是新生儿，也可长期作腹膜透析，以治疗尿毒症。
肾衰竭者，可进行同种异体肾移植术。
3．轻度腹肌发育不良的治疗：体态尚可，劳动不受限制者，不需治疗，也可穿弹性腹带或内衣。
局部腹肌发育不良已形成腹壁疝者，应作局部修补术。
4．严重腹肌发育不良的重建手术：因PBS较罕见，故手术例数均较少，经验都不丰富。
归纳手术方法主要有3类。
（1）Ehrlich术：1986年报道6例。
手术取腹正中切口，上起自胸骨剑突，下达耻骨联合。
为了同时行隐睾下降术和（或）修整其他泌尿系畸形，可在切口的下端两侧分别作短的横切口。
锐器向两侧游离皮肤及皮下组织，直到腹部外侧，接近腋中线。
操作时不可损伤筋膜，仔细止血。
切除脐，将两侧的筋膜缘尽量牵拉到对侧腰前方，置褥式缝合线。
用拉钩保护，将腹内器官纳入腹腔，避免被缝针损伤。
拉紧缝线打结。
至此腹前壁已加固成两层重叠的腹肌筋膜。
切除多余的皮肤，置皮下橡皮条引流，缝合皮肤。
全部病例术后无切口感染，无组织缺血坏死，腹部皮肤光滑。
如切掉脐部，影响美观，对患者的心理有不良刺激，遂设计改良手术方法，保留脐。
保留脐的手术与原始手术的区别是在切开皮肤时，围绕脐周作圆形切口，使脐及其基底的诸韧带附着在一侧肌筋膜缘上。
作重叠缝合时，毫无困难地置脐于腹中线的原位。
1993年以来，山东济南人民医院共作改良的手术5例，术后无并发症。
（2）Mongort术：手术步骤：①切除多余的皮肤。
在腹中部作杏仁状切口，切口上端起自胸骨剑突，下端止于耻骨联合。
如果患者的腹肌发育不良是不对称的，切口应偏移向较严重的一侧。
保留脐，全层切除皮肤，露出肌筋膜层。
②在腹部两侧作自上而下的直切口。
在杏仁切口的两侧边缘，切开腹肌筋膜及腹膜（往往在筋膜层间见不到肌肉组织，分不清各层筋膜及腹膜），该切口不会损伤腹壁上、下动脉。
腹正中自上至下保留一条筋膜片，也完整地保留了脐和与之相连的韧带。
通过此切口，可同时进行必要的隐睾下降术和肾盂成形术。
③关闭腹腔。
将腹正中的筋膜片缝合固定在腹一侧的肌筋膜上。
仔细止血后，牵拉两侧的肌筋膜边缘至腹正中肌筋膜片的前面，在腹中线边对边缝合。
最后缝合皮肤。
该手术（1991）报道9例，包括1女8男，随访时年龄最大者已19岁。
Thomas（1992）报道8例，患儿年龄为4～12岁。
术后均无感染，无组织缺血性坏死。
腹部外形正常。
在两层肌筋膜间的腹膜未引起任何并发症。
术后早期个别病例曾感到腹部紧迫、不舒服，随后也适应了。
该法的优点是保留了较坚强的腹直肌及其筋膜鞘，保留了脐。
（3）Randolph手术：术前作腹部肌肉的肌电图，以了解各部位肌肉的功能，并在下腹部功能较差的肌肉上缘，划出标记。
患儿仰卧，抬高下肢，只让头及胸背部接触手术台。
广泛消毒皮肤，铺手术巾。
作双重“U”形横切口，先作下面的切口，起自第12肋与脊柱间，斜向下外，沿髂嵴前部，经腹股沟，到耻骨联合。
在对侧作同样的切口，两侧切口在耻骨联合会合。
切开腹壁全层，打开腹腔。
顺便完成睾丸下降术和（或）泌尿系畸形矫治术，随后作上面的横切口。
该切口和下面的切口起自相同的地方。
逐渐向下、向外、向前呈弧形，到达腹中线，与对侧上面的切口相联合，成为完整的“U”形。
切口在腹中部的位置，既应考虑肌电图描记的腹肌功能，也应根据腹膨隆的程度来决定。
切口太低术后腹外形改善不理想，太高可能过多地切除有功能的腹肌，也可能影响切口缝合的紧张度。
经此切口，切除多余的全层腹壁。
缝合腹壁切口时，在耻骨结节及髂嵴前部，应将肌肉与骨膜牢固缝合，形成新的肌肉附着点。
缝合过程中需将各层腹筋膜及腹肌逐层严密对合，最后缝合皮下组织及皮肤。
术后插胃管，作胃肠减压。
共作8例手术。
认为该手术在肌电图指引下，保留了有功能的腹壁肌肉，设置的切口保护了支配肌肉的神经，可同时行隐睾和上尿路畸形手术。
缺点有术后脐部下移，腰部仍膨隆，上腹部的皮肤皱襞仍较多等。
对全腹肌发育不良综合征病儿多主张行保守治疗，即应用弹力绷带或腹带包扎腹部，保护内脏器官防止损伤，利于患儿行走。
手术治疗多针对严重泌尿畸形或尿路梗阻者。
有作者报道局部腹壁缺如在发育过程中可自行闭合。
对于腹壁局限性全层肌肉缺损已形成腹壁疝者，应行腹壁修补术，不合并泌尿系畸形或畸形较轻者行腹壁修补术后，泌尿系症状可逐渐好转。
前腹壁一侧或两侧肌肉完全缺如者可行腹壁折叠术。
亦有不少学者用人工材料或自身材料修补腹壁缺损，并获得了较好疗效。
[6]PBS患者的病死率较高。
新生儿期死亡的原因多为肺发育不良或肾发育不良。
在成长过程中，死亡的原因多为肾衰竭。
Druschel观察60例新生儿患者，36例死亡，病死率为60%。
在生后第1周死亡者，多数因肺发育不良致死。
Pillion历时20年，追踪14例PBS，4例生后1个月内死亡，2例死因是脓毒血症，另2例为肾衰竭。
其余10例中，6例年龄已过10岁6个月，肾功能正常。
另外4例8～17岁，患慢性肾衰竭，其中3例是肾衰竭的晚期。
1970～1987年间Reinberg随访了32例PBS患儿，11例因肾衰竭在新生儿期或小婴儿期死亡，尸解9例，6例为肾脏弥漫性严重发育不良。
较长存活的10例也患肾功能不良，作13例肾的组织学研究，9个标本有区域性肾发育不良，占整个肾实质的25%，主要是由于下尿路梗阻及肾盂肾炎，使肾组织受损伤，影响了肾功能。
以上的研究结果明确提示，肾功能与PBS预后关系极密切，早期发现及适时解除尿路梗阻，防治尿路感染，是争取PBS患儿长期存活的重要措施。
希刻劳，药品名称。
为广谱半合成头孢菌素类抗生素。
对产青霉素酶金黄色葡萄球菌、A组溶血性链球菌、草绿色链球菌和表皮葡萄球菌的活性与头孢羟氨苄相同，对不产酶金黄色葡萄球菌和肺炎球菌的抗菌作用较头孢羟氨苄强2～4倍。
通用名：头孢克洛干混悬剂商品名：希刻劳，希克劳英文名：CefaclorforSuspension汉语拼音：ToubɑokeluoGɑnhunxuɑnji该品主要成份为：头孢克洛，其化学名称为:（6R,7R)-7-[(R  希刻劳)-2-氨基-2-苯乙酰氨基]-3-氯-8-氧代-5-硫杂-1-氮杂双环[4.2.0]辛-2-烯-2-甲酸一水合物其化学结构式：分子式：C15H14ClN3O4S?H2O分子量：385.82性状：该品为加矫味剂的粉末；气芳香，味甜。
希刻劳适用于治疗下列敏感菌株引起的感染：中耳炎：由肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、化脓性链球菌（A组β溶血性链球菌）和卡他莫拉氏菌引起。
下呼吸道感染（包括肺炎）：由肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、化脓性链球菌（A组β溶血性链球菌）和卡他莫拉氏菌引起。
上呼吸道感染（包括咽炎和扁桃体炎）：由化脓性链球菌（A组β溶血性链球菌）和卡他莫拉氏菌引起。
注：青霉素是治疗和预防链球菌感染（包括预防风湿热）的常用药，美国心脏协会推荐羧氨苄青霉素（Amoxicillin）作为预防牙科、口腔和上呼吸道感染引起的细菌性心内膜炎的药物，在此方面，对于预防。
溶血性链球菌感染，青霉素V是合理的选择。
一般说来头孢克洛对于消灭鼻咽部的链球菌有效，然而，对于预防继发性风湿热或细菌性心内膜炎，目前尚无证实头孢克洛疗效的重要数据。
治疗β容血性链球菌感染时，至少应给予10天的头孢克洛治疗量。
尿道感染（包括肾盂肾炎和膀胱炎）：由大肠杆菌、奇异变形杆菌、克雷白氏杆菌属和凝固酶阴性的葡萄球菌引起。
注：头孢克洛对急性和慢性尿道感染都有效。
皮肤和皮肤组织感染：由金葡球菌和化脓性链球菌（A组β溶血性链球菌）引起。
鼻窦炎淋球菌性尿道炎应进行适当的组织培养和敏感性研究，以测定致病菌对头孢克洛的敏感性。
规格0.125g希刻劳均由口服成人：成人常用剂量是0.25g，每8小时一次。
支气管炎和肺炎的剂量是0.25g一次，每日三次。
鼻窦炎推荐剂量为0.25g一次，每日三次，共10日。
较重的感染（如肺炎）或敏感性稍差的细菌引起的感染，剂量可加倍。
每日4g的剂量曾在正常人安全地用了28日，但每日总量不宜超过此量。
治疗男性和女性急性淋球菌尿道炎，可给予一次3g的剂量，与丙磺舒1g联合使用。
与头孢克洛治疗有关的不良反应有：过敏反应：根据报道，约占病人的1.5%，包括荨麻疹样皮疹（1/100）。
瘙痒、荨麻疹和库姆斯试验阳性，发生率均在1/200以下。
曾有报道，使用头孢克洛会发生血清病样反应。
这种反应的特点是出现多形状红斑、皮疹及其它伴有关节炎/关节痛的皮肤表现，发热或无发热。
与典型的血清病不同之处在于很少与淋巴结病和蛋白尿有关，没有进入循环的免疫复合物，并且无反应后遗症的迹象。
人们正在进行深入的研究，血清病样反应似乎是由于过敏，常常发生于头孢克洛第二疗程期间或正在进入第二疗程时。
据报道，儿童比成年人更常发生此类反应，总发生率在一次集中试验200例中有1例（0.5%），在总的临床试验8.346例中有2例（0.024%）在各次临床试验中儿童的发生率为0.055%，在副作用的自动报告38，000例中有1例（0.003%）。
在治疗开始后几天出现的体征和综合症，停止治疗后几天消退。
这类反应偶尔会导致病人住院，但住院时间通常很短（根据上市后监测研究，平均住院时间为2-3天）。
在这些需要住院的病人中，入院时其综合症从轻微至严重不等，儿童中严重反应发生率较大。
抗组胺剂和糖皮质激素似乎增强体征和综合症的缓解。
未见有严重后遗症的报道。
更为严重的过敏反应（包括Stevens?Johnson综合症、毒性上皮坏死溶解和过敏症）罕见报道，有青霉素过敏史的病人，可能更常发生过敏反应。
胃肠道综合症：发生率约为2.5%，其中包括腹泻（70例中占1例）。
曾有恶心、呕吐的报道。
伪膜性结肠炎综合症，可能在抗生素治疗期间或之后出现。
有报道，在使用大量广谱抗生素后，会引起伪膜性肠炎。
暂时性肝炎，罕见于报道。
胆汁郁积性黄疸曾有报道。
其它与治疗有关的副作用包括：嗜曙红细胞增多（50例中有1例）。
生殖器瘙痒或阴道炎（100例中不足1例），血小板减少、间质性肾炎有报道。
念珠菌病曾有报道。
因果关系未明确：中枢神经系统副作用：机能亢进、神经过敏、失眠、精神错乱、高血压、头晕、幻觉和嗜睡，这些均罕见于报道。
曾有报道，临床实验室试验结果存在暂时异常值。
虽然其病因未明，仍列举于下，作为提请医师注意的信息。
肝脏副作用：AST(SGOT),ALT(SGPT）或碱性磷酸酶值稍微升高（后者40例中有1例）。
异常的肝功能试验曾有报道。
造血系统：正如其他β内酰胺类抗生素的报道一样，该品可引起短暂性淋巴细胞增多、白细胞减少。
罕见引起溶血性贫血、再障性贫血。
粒细胞缺乏症，中性粒细胞减少。
嗜酸粒细胞增多，血管性水肿曾有报道。
肾脏：BUN或血清肌酐水平稍微升高（后者人数不到1/500）或尿分析异常（人数不到1/200）。
异常的肾功能试验曾有报道。
某些头孢菌素可以引起癫痫病，特别是肾功能不全病人又未减少剂量时，如果发生与药物治疗有关的癫痫，应该停药。
如果临床需要，可给予抗惊厥药。
对该品及其他头孢菌素类过敏者禁用。
一般注意事项：长期使用头孢克洛，会使不敏感菌株大量繁殖。
因此，对病人细心观察是必不可少的。
如果治疗期间发生二重感染，必须采取适当措施。
曾有报道，用头孢菌素抗生素治疗期间，库姆斯氏试验呈直接阳性。
有报道，在使用头孢克洛治疗时，发现库姆斯氏试验呈直接阳性。
必须认识到，例如在血液学研究或在输血的交叉配血过程中（当进行抗球蛋白试验时）或对其母亲在分娩前服过头孢菌素的新生儿进行库姆斯氏试验，库姆斯氏试验呈阳性可能与药物有关。
存在严重肾功能不全时要慎用头孢克洛，因为头孢克洛在无尿症病人体内的半衰期为2.3-2.8小时。
对于中度至严重肾功能受损病人，剂量通常不变。
在这种情况下，头孢克洛的临床经验有限，因此，应进行细的临床观察和实验室研究。
对于有胃肠道病史（特别是结肠炎）的病人，使用抗生素（包括头孢菌素）要慎重。
警告：在使用头孢克洛之前，要注意确定病人以前是否对头孢克洛或其它头孢菌素、青霉素或其它药物过敏。
如果该品用于对青霉素过敏病人，要加以注意，因为文献清楚地报道在β内酰胺类抗生素中会产生交叉过敏（包括过敏反应）。
如果发生对头孢克洛的过敏反应，应立即停药。
如果有必要，应使用适当的药物（如加压胺、抗组胺药或皮质类固醇类药）来治疗。
对于显示某种类型过敏（尤其对药物）的病人、应慎用抗生素（包括头孢克洛）。
已有报道，实际上使用所有的广谱抗生素（包含大环内脂类抗生素，半合成青霉素和头孢菌素），都会产生伪膜性结肠炎。
因此，若使用抗生素的病人发生腹泻，考虑到这一种诊断是很重要的。
这种结肠炎的程度从轻微至危及生命，程度不同，对于轻微的伪膜性结肠炎病例，通常仅仅是停药就能奏效，对于中度至严重病例，就应采取适当的治疗措施。
孕期服用：对小鼠和大鼠进行多次的生殖研究，剂量高达人用量的12倍，对白鼬的研究剂量为人最大用量的三倍。
结果表明没有头孢克洛损害生育力或危及胎儿的任何证据。
然而，对孕妇尚无适当的、很好对照的临床研究。
因为动物生殖研究并不能永远预言人体的反应，所以除非急需，孕期是不宜使用该品的。
分娩：头孢克洛对分娩的影响尚不清楚。
哺乳母亲：哺乳妇女一次口服500mg后，在母乳中测出少量的头孢克洛，在服后2、3、4和5小时的平均水平分别是0.18、0.20、0.21和0.16mg/L，在第1小时测出痕量药物。
该品对乳婴的作用未知。
给哺乳妇女服用头孢克洛要谨慎。
儿科使用：一个月内的婴儿使用该品的疗效和安全性，尚未确立。
儿童常用的每日剂量是20mg/kg/日，每8小时一次，加水冲服。
支气管炎和肺炎的剂量是20mg/kg/日，每8小时一次。
在较重的感染（中耳炎）和敏感性稍差的细菌引起的感染，可40mg/kg/日，最大量1g/日。
头孢克洛干混悬剂儿童体重　20mg/kg/日　40mg/kg/日9kg每次1/2袋，每日三次　每日1袋，每日三次18kg每次1袋，每日三次　每日2袋，每日三次无此项。
参照“用法用量”体征和症状：服用过量的头孢克洛后发生的毒性综合症包括：恶心、呕吐、上腹不适和腹泻，上腹不适和腹泻的严重程度与剂量有关。
如果存在其它综合症，可能是继发于原有的疾病、过敏反应或其它中毒作用。
治疗：在治疗过量服用综合症时，要考虑多种药物过量的可能性，药物间相互作用以及病人药代动力学方面的差异。
除非服用了头孢克洛正常量的五倍。
否则没有必要清除胃肠道中的过量药物。
注意保护病人的气道，维持换气和灌注。
在可接受的限度内，细致地监测和维持病人的生命体征，血气和血清电解质等。
给予活性炭，可以降低药物经胃肠道的吸收，活性炭在许多情况下比呕吐和灌洗更有效。
考虑用活性炭代替胃排空，或除了胃排空还给予活性炭。
多次给予活性炭，可能加速某些已经吸收的药物的消除。
行胃排空或给予活性炭时，要保护病人的气道。
强制性利尿、腹膜透析、血液透析或活性炭血液灌注，没有被证实对头孢克洛的过量服用有好处。
药物/实验室试验相互作用：在使用本尼迪特氏和费林氏溶液以及使用CLINITEST片，而不是使用TES-TAPE（葡萄糖酶试纸、美国礼来公司）的试验中，服用头孢克洛的病人尿中的葡萄糖可能显示假阳性反应。
头孢克洛和口服抗凝剂同服时抗凝作用增强罕见报道。
与其它β内酰胺类抗生素一样，头孢克洛经肾排泄受到丙磺舒（Probenecid）的抑制。
药理毒理体外试验表明，头孢菌素对细菌的作用，在于抑制细菌细胞壁的合成。
体外研究表明下列细菌大多数对头孢克洛敏感，但是对在“适应症”以外的感染的临床疗效尚不清楚。
革兰氏阳性需氧菌：葡萄球菌，包括凝固酶阳性，凝固酶阴性和产青霉素酶菌株（用体外试验法）。
头孢克洛和甲氧青霉素之间显示有交叉耐药。
肺炎球菌化脓性链球菌革兰氏阴性需氧菌分岐枸椽酸菌埃希氏大肠杆菌流感嗜血性杆菌，包括产生β内酰胺酶，对氨苄青霉有耐药性的菌株。
克雷白氏菌属卡他莫拉氏菌（布兰汉氏球菌）淋病双球菌奇异变形杆菌厌氧菌：拟类杆菌属（脆弱拟杆菌除外）黑色消化球菌消化链球菌属痤疮丙酸杆菌三致性（致癌性、致突变性和致畸性）：没有进行研究以测定致癌性或致突变性的可能性，多次生殖研究显示，没有使生育力受损害的证据。
药代动力学头孢克洛空腹口服后吸收良好。
不管该品是否与食物同时服用，总吸收率相同。
然而，当该品与食物同服时，达到的峰浓度为空腹者服用后观察到的峰浓度的50-75%，而且通常要延缓45-60分钟才出现。
给空腹者服用250mg，500mg和1g后30-60分钟才出现，分别获得的平均血清峰浓度约为7，13和23mg/L.在8小时内，约6%-85%的药物以原形经肾从尿中排泄，大部份药物在服药后2小时内排出体外。
口服250mg，500mg和1g的剂量后8小时内，尿中药物峰浓度分别约为600，900和1900mg/L.该品在正常人体血清中的半衰期为0.6-0.9小时。
对于肾功能完全遭破坏的病人，该品原药的血浆半衰期为2.3-2.8小时。
对于肾功能严重受损病人，该品的排泄途径尚未测出。
血液透析使其半衰期缩短25-30%.遮光，密封，在凉暗（避光并不超过20℃）干燥处保存。
体外试验表明，头孢菌素对细菌的作用，在于抑制细菌细胞壁的合成。
革兰氏阳性需氧菌：葡萄球菌，包括凝固酶阳性，凝固酶阴性和产青霉紊酶菌株(用体外试验法）,头孢克洛和甲氧苯青霉素之间显示有交叉耐药。
肺炎球菌化脓性链球菌革兰氏阴性需氧菌：分岐枸椽酸菌埃希氏大肠杆菌流感嗜血杆菌，包括产生β内酰胺酶，对氨苄青霉（ampicillin）有耐药性的菌株。
克雷白氏菌属卡他莫拉氏菌（布兰汉氏球菌）淋病双球菌奇异变形杆菌厌氧菌拟类杆菌属（脆弱拟杆菌除外）黑色消化球菌消化链球菌属痤疮丙酸杆菌注意：假单胞菌属；醋酸钙不动杆菌；多数肠球菌；肠杆菌属；摩氏摩根菌；雷氏变形杆菌；β一内酰胺酶阴性、对氨苄青霉素耐药的流感嗜血杆菌；吲哚阳性变形杆菌和沙雷菌属对头孢克洛耐药。
注：对甲氧苯青霉素有耐药性的葡萄球菌以及大多数肠球菌菌株[粪肠球菌（以前称“粪链球菌”）和屎肠球菌（以前称“屎链球菌”）]对头孢克洛和其它头孢菌素有耐药性。
头孢克洛对肠杆菌属、沙雷氏菌属、摩根氏变形杆菌、普通变形杆菌和雷极变形杆菌的大多数菌株无活性，对假单胞菌属或不动杆菌属也无活性。
三致性（致癌性、致突变性和致畸性）：没有进行研究以测定致癌性或致突变性的可能性，多次生殖研究显示，没有使生育力受损害的证据。
头孢克洛空腹口服后吸收良好。
然而，当该品与食物同服时，达到的峰浓度为空腹者服用后观察到的峰浓度的50～75%，而且通常要延缓45～60分钟才出现。
给空腹者服用250mg，500mg和19后30～60分钟内，分别获得的平均血清  希刻劳峰浓度约为7，13和23mg/L。
在8小时内，约60%～85%的药物以原形经肾从尿中排泄，大部份药物在服药后2小时内排出体外。
口服250mg，500mg和1g的剂量后8小时内，尿中药物峰浓度分别约为600，900和1900mg/L。
该品在正常人体血清中的半衰期为0．6～0．9小时。
对于肾功能受损病人，头孢克洛的血清半衰期稍微延长，对于肾功能完全遭破坏的病人，该品原药的血浆半衰期为2．3～2．8小时。
血液透析使其半衰期缩短25%～30%。
希刻劳，适用于治疗下列敏感菌引起的感染：中耳炎：由肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、化脓性链球菌（A组p溶血性链球菌）和卡他莫拉氏菌引起。
下呼吸道感染（包括肺炎）：由肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、化脓性链球菌（A组p溶血性链球菌）和卡他莫拉氏菌引起。
上呼吸道感染（包括咽炎和扁桃体炎）：由化脓性链球菌(A组β溶血性链球菌）和卡他莫拉氏菌引起。
注：青霉素是治疗和预防链球菌感染（包括预防风湿热）的常用药，美国心脏协会推荐羧氨苄青霉素(Amoxicillin）作为预防牙科、口腔和上呼吸道感染引起的细菌性心内膜炎的药物，在此方面，对于预防a溶血性链球菌感染，青霉素V是合理的选择。
治疗β溶血性链球菌感染时，至少应给予lO天的头孢克洛治疗量。
希刻劳锦集(16张)希刻劳，均由口服成人：成人常用剂量是0．25g，每8小时一次。
支气管炎和肺炎的  希刻劳剂量是0．25g一次，每日三次。
鼻窦炎推荐剂量为0．25g一次、每日三次，共10日。
治疗男性和女性急性淋球菌尿道炎、可给予了一次3g的剂量，与丙磺舒lg联合用。
与头孢克洛治疗有关的不良反应有：过敏反应：根据报道，约占病人的1．5%，包括荨麻疹样皮疹（1/100）。
这种反应的特点是出现多形性红斑、皮疹及其它伴有关节炎/关节痛的皮肤表现，发热或无发热。
人们正在进行深入的研究，血清病样反应似乎是由于过敏，常常发生予头孢克洛第一二疗程期间或正在进入第二疗程时。
据报道，儿童比成年人更常发生此类反应，总发生率在一次集中试验200例中有l例（0．5%），在总的临床试验8，346例中有2例（0．024%)[在各次临床试验中儿童的发生率为0．055%，在副作用的自动报告38，000例中有l例（0．003%)]。
这类反应偶尔会导致病人住院，但住院时间通常很短（根据上市后监测研究，平均住院时间为2～3天）。
更为严重的过敏反应（包括Stevens—Johnson综合症、毒性上皮坏死溶解和过敏症）罕见报道，有青霉素过敏史的病人，可能更常发生过敏反应。
胃肠道综合症：发生率约2．5%，其中包括腹泻（70例中占l例）。
生殖器瘙痒或阴道炎（100例中不足l例），血小板减少、间质性肾炎有报道。
希刻劳曾有报道，临床实验室试验结果存在暂时异常值。
肝脏副作用：AST(SGOT），ALT(SGPT）或碱性磷酸酶值稍微升高（后者40例中有l例）。
异常的肝功试验曾有报道。
造血系统：正如其它β内酰胺类抗生素的报道一样，该品可引起短暂性淋巴细胞增多、白细胞减少。
粒细胞缺乏症，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞增多，血管性水肿曾有报道。
曾有报道，用头孢菌素类抗生素治疗期间，库姆斯氏试验呈直接阳性。
有报道，在使用头孢克洛治疗时，发现库姆斯试验呈直接阳性。
存在严重肾功能不全时要慎用头孢克洛，因为头孢克洛在无尿症病人体内的半衰期为2．3～2．8小时。
在这种情况下，头孢克洛的临床经验有限，因此，应进行仔细的临床观察和实验室研究。
对于有胃肠道病史（特别是结肠炎）的病人、使用抗生素（包括头孢菌素）要慎重。
如果有必要，应使用适当的药物（例如加压胺、抗组胺药或皮质类固醇类药）来治疗。
对于显示某种类型过敏（尤其对药物）的病人，应慎用抗生素（包括头孢克洛）。
已有报道，实际上使用所有的广谱抗生素（包含大环内脂类抗生素、半合成青霉素和头孢菌素），都会产生伪膜性结肠炎。
结果表明没有头孢克洛损害生育力或危及胎儿L的任何证据。
哺乳母亲：哺乳妇女一次口服500mg后，在母乳中测出少量的头孢克洛，在服后2、3、4和5小时的平均水平分别是0.18，0.20、0.21和0.16mg/L，在第1小时测出痕量药物。
儿童用药：儿科使用：一个月内的婴儿使用该品的疗效和安全性，尚未确立。