ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
枝条极易生根，可用萘乙酸、生根粉、2、4-d促进生根。
一般在早春搞硬枝扦插，也可在生长季节取主干基部萌发的幼小嫩枝带叶扦插，成活率都很高，但不能在生长期间剪取侧枝。
高压繁殖应在生长期的4～6月份进行。
在1年生枝基部环剥1cm，表皮留1/3，凉干1d天后用疏松表土包环剥处，再用塑料布包扎成球状，1个月后开始长新根，待到新根长满整个球袋内时切除移栽。
4、整形修剪。
应采用高干无层形或多主枝自然开心形。
主干无层形主干留30～50cm短截，保留4～5个不同方向的主枝，随后在主枝40～60cm处短截，每一主枝上形成2级侧枝2～3个。
因发枝力弱，应采用轻剪为主的枝术，疏除下垂枝、干枝、无用徒长枝、郁闭枝，其余枝条任其生长。
对成年树生长量大、直立性强、分枝力很弱的品种，应短截摘心，促发侧枝。
为提早结果，促进形成树冠，春季应进行轻短截，夏季摘心，以激发侧枝生长。
隐性菌血症由肺炎球菌引起者占65%~75%,其余部分由各种细菌，包括脑膜炎球菌和沙门菌属，金黄色葡萄球菌等所引起。
在婴儿常规计划免疫中包括6型流感嗜血杆菌在内的一些国家中，由此而引起的菌血症发生率已显著减少。
隐性菌血症是发热的幼小儿童血流中存在活的病原菌,而小儿无明显感染灶,看上去一般情况良好,可以在门诊处理的一种疾病.在1~24个月的婴幼儿发热者中隐性菌血症的检出率约为4%~17%.大多数病例发生在6~24个月,起初看来情况良好,可以在门诊处理,但以后发现患菌血症者通常是发生在24个月龄以下的婴儿.发病率与性别或种族无关.隐性菌血症常伴有上呼吸道感染,咽炎或有发热；但只有上述一种主诉者的病儿为数甚少.诊断依靠血液的细菌培养,故当初次诊察病儿时,无确切的方法作出明确诊断.培养通常需要24~48小时才会出现阳性,标本常被皮肤细菌所污染.目前所用的方法,如红细胞沉降率,C反应蛋白,对于临床诊断尚未达到足够敏感.非特异性试验可以帮助确定某一特定小儿患菌血症的危险性.大多数菌血症小儿白细胞升高,因此白细胞计数是比较敏感的指标,但是,只有10%左右的病儿白细胞计数>15X109/L(15000/μl),因此特异性较差.急性反应因子,如血沉,C反应蛋白只有微弱的意义,尿液检查每个高倍镜视野的白细胞不足5个,而且缺少亚硝酸盐和白细胞酯酶,则有助于排除尿路感染.危险因素,例如年龄为1~24个月,体温在38.5℃以上,白细胞计数升高超过15000/μl,杆状核超过5000/μl及尿检异常,综合考虑可能对诊断有帮助,但最多只能对10%~25%的菌血症婴儿作出诊断,已有各种临床评分法,比如罗切斯特(Rochester)标准,适用于对婴儿严重细菌感染低度危险的评估(表265-1).隐性菌血症应与脓毒血症,新生儿脓毒血症和败血症休克相鉴别(对于这些疾病的讨论,可参见第156节及第260节新生儿感染中新生儿脓毒血症和新生儿脑膜炎).不管患儿在确立为菌血症以前是否接受过抗生素,约有10%~15%将发生脑膜炎.在确定是菌血症之前接受抗生素治疗的小儿中,大多数临床上有好转,而持续有菌血症的很少.与此相反,未接受抗生素治疗而临床上有好转者很少见到.有不少患儿发生局灶性细菌感染,持续发热和持久性菌血症.某些权威人士主张对体温40℃以上和白细胞计数在15X109/L(15000/μl)以上的3~24个月婴幼儿,在等待门诊血培养结果期间就开始用肌注头孢三嗪噻肟或口服羟氨苄青霉素治疗.但也有人认为若能保证密切观察,可不必急于治疗.不管哪种情况,都必须进行仔细的观察和随访,尤其是在最初的72小时内更宜如此.确诊患有菌血症的门诊患儿,大约有50%被疑及有可治疗的感染病灶,通常是中耳炎和肺炎,因此在确诊菌血症时,常已接受过口服抗生素治疗.
慢性淋病大多数为急性淋病转变而来，通常表现为尿道炎症状反复发作。
一、通过性接触传染通过性接触传染，占绝大多数。
包括性生活、热烈的接吻、体肤接触的拥抱。
生殖器部位的皮肤粘膜菲薄，血管丰富，性生活时处于极度充血状态，性生活摩擦可造成细微的损伤，为淋病病原体的入侵创造了条件。
二、非性接触传染此种淋病的传播情况较少，主要是接触淋病病人，含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等均可传染，特别是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易感染。
三、医源性感染医务人员使用的检查器械被污染或无菌操作不严格都可能会导致医源性感染。
四、母婴传播怀孕的妇女得了淋病还可以引起羊膜腔内感染以及胎儿感染，可能造成孕妇流产、早产。
淋病的妇女子宫颈和阴道内存在大量的淋球菌，分娩时可以感染新生儿引起新生儿淋菌性眼炎，治疗不及时会导致失明，妊娠期妇女淋病患者可引起羊膜腔内感染，包括胎儿感染[1]。
一：病急乱投医。
往往相信“一针治愈，一盒治愈，一瓶治愈，几天治愈”等明显不可能也不科学的承诺，结果病情依旧。
二：为省时省钱。
幻想如果有服用一两次就能全面根治疾病的药该多好，往往相信“两天打一针，作一两次激光或一两天只需服药一两次”均可全面根治疾病的、明显不科学的承诺。
结果浪费了钱财，贻误了病情。
三：重复感染。
即患者与未经治疗的淋病患者进行性交而再次感染上淋病、梅毒。
所以淋病、梅毒患者应彻底治疗，并主张一方得病，夫妻双方应同时治疗，直至本人及配偶都治好以后方可恢复性生活。
可以说，淋病、梅毒并非治不好，关键是没有选好药。
硬脊膜外脓肿是椎管内硬脊膜外间隙的局限性化脓性炎症。
其原发感染源可为邻近或远隔部位的疮疖、痈肿或蜂窝织炎等化脓灶，或为各脏器感染，也可为全身败血症的并发症。
感染途径以血行播散最常见。
病原菌大多为金黄色葡萄球菌。
此病可见于任何年龄，男女发病率均等。
临床表现以全身感染症状和脊髓功能损害症状为主，发病急而严重。
如治疗及时，多可治愈，如延误诊治将造成严重残废甚至死亡。
故一般认为硬脊膜外脓肿是神经外科的急症。
1.脊椎痛与神经根痛期：病变脊椎有剧烈疼痛，全身症状有畏寒、高热，有时出现败血症和脑膜刺激征。
神经根受累则出现神经根痛。
2.脊髓功能障碍期：双下肢无力、麻木，病变平面以下感觉减退及括约肌功能障碍，下肢腱反射亢进，病理征阳性，最后出现脊髓完全横贯性损害，且迅速由下向上发展。
3.完全麻痹期：脊髓功能障碍出现后数小时至二天内，很快出现双下肢软瘫，感觉及反射消失，尿潴留，形成驰缓性瘫痪。
诊断依据1.有化脓性感染病史。
2.起病多较急，先有畏寒、发热、白细胞增高，数日内出现脊椎剧烈疼痛和局部神经根痛。
3.病变区棘突、椎旁有压痛及叩击痛，可在疼痛部位皮肤出现凹陷性浮肿。
4.病变平面以下躯体出现运动和感觉障碍。
5.病变节段硬脊膜外腔穿刺抽出脓性分泌物。
6.ＣＴ扫描及ＭＲＩ显示硬脊膜外脓肿。
治疗原则1.一经确诊，迅速行椎管病灶清除减压术。
2.局部和全身应用足量广谱抗生素。
3.预防褥疮、肺炎及尿路感染的发生。
用药原则1.抗菌素要联合用药，用药要足量、够疗程，以第三代头孢抗生素为佳，如头孢他啶。
合并厌氧菌感染时可加用甲硝唑。
2.有脊髓功能障碍者，应辅以神经细胞营养药（如胞二磷胆碱、脑活素）。
3.合并败血症者要注意加强支持疗法。
4.症状严重者，还要注意水盐平衡，预防并发症。
由于其感染原病原菌和传播途径不同其临床病变各异。
如能早期诊断，恰当治疗，疗效颇佳，预后良好。
控制感染原，祛除原发病和易感因素，讲究卫生，切断传播途径可有效预防寄生虫性尿路感染发生。
在美国以外的其他地区，许多人经常因寄生虫病如丝虫病，滴虫病，利什曼病，疟疾和血吸虫病引起肾和下尿路疾病.滴虫病在美国也很常见.丝虫病侵犯淋巴系统；阻塞可导致乳糜尿和累及阴囊和腿部的慢性象皮病.现已认识到罗阿丝虫病（罗阿丝虫感染）和盘尾丝虫病（旋盘尾丝虫感染）与膜性和膜增生性肾小球肾炎的联系.因果关系还未确定，因为感染例如疟疾常同时存在.关于诊断和治疗，滴虫病是女性阴道炎的常见原因，在男性中可导致尿道炎和前列腺炎.内脏利什曼病（黑热病）可引起临床肾病，表现为镜下血尿和轻度蛋白尿.肾活检显示肾小球疾病有系膜细胞和基质增多及电子致密沉积物.肾病，血尿和蛋白尿与利什曼病之间的因果关系还不肯定，因为大多数病人亦有相当程度的营养不良和间发的感染.利什曼病的诊断和治疗.疟疾可引起多种肾脏疾病.恶性疟原虫感染时，因为血管内溶血或重度寄生虫血症，最常见的肾脏表现（在约1%的病人中）是与急性小管坏死有关的急性肾衰.可出现暂时的肾小球损害，轻度蛋白尿和镜下血尿，但常无高血压和水肿.组织学损害与其他免疫复合物疾病相似.多数病人在抗疟治疗后4~6周恢复.肾病综合征和进行性肾衰少见.三日疟肾病（三日疟原虫引起）在儿童和年轻人中多见，典型表现为肾病综合征.在青春期和成人中，肾衰伴肾病综合征常见.组织学表现为典型的免疫复合物性肾小球肾炎.确诊三日疟肾病综合征自发缓解罕见.肾衰为进行性的，可在3~5年内导致终末期肾衰.仅在伴轻度肾小球病的病人中，抗疟或皮质类固醇激素治疗可诱导缓解或减慢肾衰进展.血吸虫病引起的尿路损害包括膀胱，下输尿管和精囊，经常累及输精管，前列腺，阴道和附件.这些表现发生在约2%~5%最初感染后的3个月内的病人中.症状为排尿次数增多和偶尔有尿痛.在尿中发现虫卵可诊断.在这个阶段，治疗可使尿路异常完全恢复.慢性后遗症表现为肾和尿路综合征.输尿管梗阻是最常见的泌尿系问题，当严重时，可伴有梗阻性肾病.然而多数尿路症状是由溃疡和纤维化性膀胱损害和癌引起.暂时性的膀胱输尿管反流是一种常见的并发症，可在疾病活动和伴中至重度继发性细菌感染时发生.有其他慢性尿路感染时，肾结石发生，特别是变形杆菌感染.曼氏血吸虫感染的临床表现包括中度至肾病范围的蛋白尿，血尿和红细胞管型.与血吸虫病相关的肾小球疾病通常被描述为系膜增生很少扩张，偶有肾小球基膜层的局灶增厚.免疫荧光显示含有免疫复合物的系膜区沉积.最常见的组织病理学损害是膜增生性和局灶节段性硬化.疾病的严重性和进展与肝纤维化的存在有关，可能因为血吸虫抗原进入系统性循环的负荷增加.在血吸虫病的一些流行地区,肾脏淀粉样变性病例的发病率报道约是对照地区的3倍.其常见临床表现是肾病，肾活检显示淀粉样变性和血吸虫性肾小球病的组织病理学损害重叠.埃及血吸虫可发生一种隐匿的肾小球病变.首选治疗是吡喹酮（治愈率80%).已确立的损害可能被逆转，其取决于感染种类，累及的器官，感染时间和存在损害的程度.对于确立的肾脏淀粉样变性和肾小球疾病治疗可能无效.
张孝骞（1897－1987），男，内科专家、医学教育家、中国消化病学的奠基人。
毕生致力于临床医学、医学科学研究和医学教育工作。
对人体血容量、胃分泌功能、消化系溃疡、腹腔结核、阿米巴痢疾和溃疡性结膜炎等有较深入的研究。
在医学教育方面有他独到的见解，培养了骨干人才。
年轻时的张孝骞1897年12月出生于湖南省长沙市的一个教师家庭。
1892年——1913年6岁入学，先后在私塾，长沙明德学校，益阳信义中学读书，毕业于长沙长郡中学。
1914年9月，考入长沙湘雅医学专门学校。
1921年7月，在湘雅医学院专门学校取得学业成绩和毕业论文两个第一名，被美国康州政府授予医学博士学位。
毕业后，留校担任内科学助教，兼任湘雅医院住院医师，总住院医师。
1923年首篇研究论文《腹膜内盐水输注》刊发在英文版《中国医学杂志》第37卷3-4期上。
12月离开湘雅，到北京协和医院内科进修。
以后担任协和医院住院医师，总住院医师。
1926年9月，被选送赴美国约翰霍浦金斯大学医学院进修一年，从事血容量的研究工作，所撰两篇论文在美国临床研究会上宣读，受到医学界的重视。
1927年年初，自美国回国，本想回湘雅工作，终因大革命失败湘雅停办，只得在协和任讲师。
1932年晋升为副教授。
1933年两次去美国，与斯坦福大学著名消化系统专家布龙菲尔德教授共同进行胃分泌研究。
1937年6月，湘雅校董院董联席会议议决，因院长王子玕受命为江西国立中正医学院院长，公举张孝骞教务主任代理湘雅医学院院长。
张孝骞1938年5月，以代理院长身份撰写《私立湘雅医学院概况》。
7月，湘雅校董院董联席会议议决迁校。
随后，赴广西、昆明、贵阳等地考察，选择迁校地点。
8月，迁校委员会议决迁校于贵阳，但五、六级学生，护校及医院全体留湘。
8月18-19日，各部仪器、标本及图书及办公要件陆续迁运贵阳。
10月11日，员生及图书、仪器、标本及办公要件均安全抵达贵阳。
10月24日，在贵阳东山举行民国第25学年度开学典礼。
时有教职员工及1-4年级学生共260多人。
是月，湘雅与由南京内迁贵阳的外科学家沈克非为院长的中央医院商谈合作，使湘雅医学院获得一良好的临床教学基地。
11月，增设湘雅医学院沅陵医院，由皮肤病学家刘泽民教授任院长。
1939年4月，增设湘雅医学院贵阳疗养部。
5月，湘雅医学院沅陵医院附设传染病医院一所。
是月下旬，增设湘雅医学院耒阳医院。
8月16日，湘雅校董会公选代理院长张孝骞教授继任院长。
12月9日，赴重庆向教育部接洽湘雅医学院国立事项等公要。
陈立夫部长原则上接受湘雅的国立请求。
之后，张院长在重庆奔走10余日，吁请前校长颜福庆、前校董胡子靖及其在渝的其他湘藉名人协助湘雅医学院的国立运动。
1940年6月11日，民国政府行政院第469次会议通过湘雅医学院的国立案。
8月13日，民国政府教育部颁发（高字第26404）训令，湘雅医学院由私立改为国立。
但湘雅医院与护校仍维持私立体制。
随后，院长为国立湘雅医学院择定了“公勇勤慎，诚爱谦廉”的院训。
1941年3月22日，签发《敬告湘雅毕业同学书（密）》。
此书旨在让贤院长之职。
4月7日，呈教育部批准，起程返湘，为学院由私立改国立后，所有在湘的有关事业如长沙的湘雅医院，湘雅医学院的沅陵医院，以及湘雅高级护士职业学校等均须继续进行，并谋扩大。
同时，学院6年级的学生也派往各地实习。
院长此行旨在考察上述事业的近况。
院长出行期间，学院院长暂由教务主任白施恩代理。
至次年1月20日，院长公毕返筑。
6月1日，国立湘雅医学院院歌及院歌歌词说明同时出版。
1942年3月，签发《因赴美考察医学教育致本院师生员工书》。
4月27-28日，出席民国政府教育部医学教育委员会在重庆召开的专门会议，两天会议由陈立夫亲自主持。
同年，签发《致本院留院毕业同学书》。
1943年10月中旬，离贵阳赴湖南耒阳，并便道视察长沙的湘雅医院。
勘查湘北第三次会战后受敌破坏的长沙校、院之地，看到瓦砾遍地而谋划本院战后复兴的计划事业。
后因事急飞昆明，于11月27日返筑。
1944年冬，日寇进逼贵阳边境，校舍为国民党军队占用，形势异常紧张。
12月，号召师生师生将学校迁往重庆，自己留守在贵阳。
1945年2月上旬，押运学院最后一批物资由贵阳迁往重庆。
3月上旬，无偿借得兵工署重庆杨公桥三栋仓库作临时办学点，高年级的临床教学在高滩岩的重庆中央医院进行。
9月30日，在重庆出席教育善后会议。
10月中旬，向教育部部长朱家骅面呈《国立湘雅医学院请求将临床医学生提前迁湘缘由的报告》并获准。
1946年2月，请求教育部长朱家骅解决湘雅迁校经费。
5月中旬到6月底，在重庆的湘雅师生先后迁回长沙。
1946年抗日胜利，湘雅迁回长沙。
7月，受美国国务院邀请，赴美讲学、考察。
1948年4月，辞去湘雅医学院院长职务。
9月，应聘为协和医学院教授，主持协和医院内科诊务。
11月，北平解放，长期主编《中华内科杂志》，参加中华医学会的学术活动，任该会常务理事和第一任内科主任委员。
并为协和医学院的发展从四方招聘人才，充实师资队伍。
1951年春，人民政府接管协和医学院，仍在该院继续任职，具体负责内科方面的教学、医疗和科研工作。
1955年被选为中国科学院首批学部委员（院士）之一。
1962年此后长期任中国协和医科大学（即原协和医学院）副校长。
1966年“文化大革命”开始后，被戴上“反动学术权威”和“特务”帽子，打入“牛棚”。
1972年经周恩来总理亲自过问，搬进红霞公寓。
1974年经邓小平同志过问，卫生部为之解决用车问题。
1978年从是年起，一直担任中国医学科学院副院长，并补推选为全国政协党委。
1980年夏，再次去美国、加拿大考察访问。
1982年9月23日，中国医学科学院为之举行从事医学教育工作60年庆祝会。
邓颖超、陈慕华、康克清、王首道等各界人士200余人出席，陈云等同志写信祝贺。
1985年12月8日，被吸收为中国共产党员。
1987年8月8日，在北京逝世，终年90岁。
张孝骞，字慎斋，1897年12月出生在湖南省长沙市一个清寒的教育家庭。
1905年在私塾学习《四书》、《五经》，熟悉了古汉文。
1911～1914年，他先后在长沙明德中学、益阳信义中学、长沙长郡中学读书。
在校期间，他特别重视数理化和外语的学习，希望以后能考上工业学校，实现工业救国的理想。
由于受辛亥革命民主思想和家庭教育的影响，他从小养成待人诚恳、实事求是、严以律己、勤俭节约的作风。
毕业时成绩名列第一。
长郡中学校长是长沙湘雅医学院的校董，劝张孝骞报考湘雅医学院。
这时他认识到中国虽“穷”，需要发展工业改变贫困面貌，但“病”同样危害至深，因此，决心行医治病。
1914年12月，张孝骞以考试第一名的成绩被录取进入湘雅医学院第一班学习。
1921年毕业时，取得学业成绩和毕业论文两个第一名，获得金牌及美国康涅狄格州政府授予的医学博士学位。
张孝骞毕业后留校工作，张孝骞选择了范围最广的内科专业。
1924年1月，到北京协和医学院（今中国协和医科大学）深造。
一年以后，他正式留协和医学院工作，任住院医师、总住院医师。
1926年9月，张孝骞被选送到美国约翰斯·霍普金斯大学，跟随导师哈罗普襄教授做血容量测定的研究。
他的学术论文《测定循环血容量的一氧化碳方法》和《糖尿病酸中毒时的血容量》，1927年在美国临床研究学会年会上宣读以后，受到了医学界的重视。
1928年两文在美国的《临床研究》杂志上发表，并为教科书所采用。
30岁的张孝骞开始在医学界崭露头角。
1927年7月，张孝骞回国后，进一步研究甲状腺功能亢进和甲状腺功能低下病人的血容量变化以及肾脏病人（主要是肾病综合征病人）的血容量变化，并于美国的《临床研究》发表论文<甲状腺功能亢进时的血容量）。
1930年，张孝骞在协和医学院组建消化专业组。
他一方面从事临床工作，另一方面从事胃液分泌的研究，1933年于美国的《临床研究》上发表论文《发热和传染病时胃液的分泌》。
1933年12月，张孝骞再次去美国，与斯坦福大学著名消化系专家布仑菲尔德教授共同进行胃分泌研究，并再次考察了美国的医学界。
1934年7月回协和后，担任内科消化专业组的领导，一方面从事繁重的门诊和教学工作，另一方面仍然进行胃肠疾病的研究工作，为进一步搞好临床医学和医学教育工作打下了良好的基础。
1937年，芦沟桥事变后，他毅然放弃在协和医学院优厚舒适的条件，停止了进行多年的、卓有成效的科研工作，全家轻装南下。
回到长沙不久，接任了湘雅医学院院长职务。
1938年夏，战火逼近长沙，张孝赛为了保存这所已具规模、历史悠久的医学院，不顾美国雅礼会的反对，力排众议，率领全院师生，携带必要的仪器设备、图书，长途跋涉，迁到贵阳继续办学。
在极端困难的条件下，他以身作则，带头减薪一半，同大家同甘共苦，在山沟里支撑着这所流亡大学。
1941年，张孝骞拒绝教育部长陈立夫要他担任澳缅铁路卫生处副处长的任命，说：“现在湘雅就是我的命根子，现在把我调走，等于葬送湘雅医学院。
”1944年日本侵略军深入黔桂线，湘雅医学院又被迫迁到重庆。
1945年日本帝国主义投降。
1946年8月，医学院回迁湖南的工作刚刚就绪，张孝骞应美国国务院的邀请，再次去美国考察医学教育和讲学，并为湘雅医学院聘请教师和收集学校所缺失的医学书刊。
1948年4月，他辞去院长职务并于当年9月，绕道上海、天津，回到了北京协和医学院，任内科学教授和内科主任，积极投入复校与开诊工作。
他从美国请回张学德等内科专家，并把内科分成消化、心肾、传染、血液、呼吸等专业组，促成了内科学分支学科的专业化，开始了全面的科研工作。
1955年张孝骞被推选为中国科学院生物学部委员。
1962年9月，他被任命为协和医学院副校长。
1978年以后任中国医学科学院副院长。
他还长期主编《中华内科杂志》。
“文化大革命”期间，他被打成“反动学术权威”、“特务”，他的家被抄3次，他本人也备受侮辱和折磨。
运动开始一年多的时间内，他被罚到门诊看病，以后被罚去打扫厕所、修马路。
造反派经常审问他，询问有关高级干部保健的内容。
他总是回答说：医生有义务将医疗资料保密，患者也有权要求医务人员不将这些材料泄露给第三者。
这惹怒了造反派，1968年他被关进“牛棚”达9个月。
他从未在一份“安案”材料上签字。
在逆境中他仍坚持共产主义的理想。
直至耄耋之年，尤其当他知道自己患了肺癌之后，仍要求加入中国共产党。
1985年12月18日张孝骞被接纳为中国共产党党员。
张孝骞在国内外杂志上发表有关消化、代谢、血液等方面的医学论文，影响较大的有50多篇。
1987年8月8日，张孝骞因肺癌病逝于北京协和医院，终年90岁。
北京协和医院的挽联，概括了张孝骞的一生。
“协和”泰斗，“湘雅”轩辕，鞠躬尽瘁，作丝为茧，待患似母，兢兢解疑难。
“戒慎恐惧”座右铭，严谨诚爱为奉献，公德堪无量，丰碑柱人间。
战乱西迁，浩劫逢难，含辛茹苦，吐哺犹鹃，视学如子，谆谆无厌倦。
惨淡实践出真知，血汗经验胜宏篇。
桃李满天下，千秋有风范。
在1920年代末，张孝骞首次证明血浆蛋白低时，血容量也下降，即低蛋白血症不是血液稀释、血容量增加，反而是由于血液胶体渗透压降低，血容量减少，这纠正了过去错误的认识。
这是他在研究糖尿病酸中毒患者的血容量降低、以及甲状腺功能亢进、肾病营养不良性水肿等病人的血容量变化以后作出的新发现。
在30年代初，他为中国创建了第一个消化专业组，并对胃的分泌功能进行多方面的研究，发表了一系列重要论文。
他第一个在临床上使用组胺法化验胃液分泌，并提出发热对胃分泌功能有抑制作用的新论点，从病理生理上阐述了发热病人不愿进食的机制之一。
这些论文，有的至今仍被国际上引用。
他对阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、结核性腹膜炎、消化性溃疡等作了大量研究。
其中以胃、十二指肠溃疡的系统观察和腹腔淋巴结核的诊断尤为突出。
他还研究了胃溃疡与胃癌的关系，发现良性胃溃疡恶变者属少数，在5%以下。
张孝骞50年代中，张孝骞进行胃运动功能的研究。
这是当时国际上很少有人涉足研究的领域。
60年代初，张孝骞主持制定了胃肠炎病的国家重点科研规划。
60年代中，张孝骞根据国际国内医学发展的需要，在协和内科筹建遗传专业组。
70年代末，亲自参加并主持了中国消化学会的成立并任名誉主任委员。
张孝骞作为一个杰出的临床医学家，从1921年7月开始看病，到1986年7月看最后一个病人为止，在整整65年的临床工作中，积累了极为丰富的经验，在临床诊断中显示出极为高超的技术，拯救了无数的重危病人。
他特别善于正确诊断疑难病人，纠正误诊，使很多病人“起死回生”。
有的病例在世界上只发现过几例。
张孝骞他自己对待病员的态度，历来是亲切和蔼，工作极端耐心和仔细。
无论是平民百姓，还是高级干部；无论是熟悉的同事，还是素不相识的人，他都一视同仁。
他认为只有全心全意为病员服务的医德，才是医务人员精研医术的强大动力。
他自己也是这样做的，所以，他才能做到他一贯主张的“勤于实践，反复验证”。
他重视书本知识，把很多业余时间都用于在图书馆看书刊，跟踪医学的发展前沿，同时他更强调临床实践。
他告诫他的学生，临床的基点要放在观察每一个具体的病人上。
书本只是间接经验，其中不少仍需实践检验，对具体情况作具体分析是临床工作的重要原则。
他的座右铭是“戒、慎、恐、惧”。
他一再教导他的学生要谦虚谨慎，实事求是，不主观，也不气馁，随时发现错误，承认错误，修正错误，变错误为正确，变认识的片面为接近全面。
也正因如此，他能从病人的实际出发，全面、历史地了解病人的症状和体征，从而发现过去遗漏的某些重要的症状和体征，得出正确的诊断。
“每一个病例都是一个研究课题”，这是张孝骞的一句名言。
他严细成风，善于用科学的态度对待每一个病例，精琢细磨，反复推敲，博览群书，精深钻研，然后才提出诊断意见。
这样的例子不胜枚举，下面仅介绍3例。
60年代中期，一位女病人来协和医院就诊。
她有一个奇怪的症状：得了感冒就发生休克，在这之前，她曾到别的医院求诊，经麝香草酚浊度试验，结果是高度不正常，因而被诊断为肝炎。
张孝骞检查后，怀疑不是肝炎，但一时下不了结论。
后来了解到她30年前临产大出血，正是张孝骞为她输血救的命。
张孝骞把30年前的这段历史与这次的症状联系起来，马上就诊断为希恩氏综合征。
30年前临产大出血，引起脑垂体坏死导致脑垂体功能减退，造成甲状腺、肾上腺等内分泌不足和反应激应的缺陷，故病人受到紧急感染时就会发生休克。
她的麝香草酚浊度试验所表现的不正常，正是甲状腺功能减退、血脂质增加的结果，于是，张孝骞给了她替代治疗——服用甲状腺片和肾上腺皮质激素，病情很快好转。
1977年10月，张孝骞确诊了一例间叶瘤合并抗维生素D的低血磷软骨病。
这种病在世界上极为罕见，这一例报道是第8例，这是个男性患者，多次发生病理性骨折，站立困难，被诊断为腰肌劳损、风湿性关节炎，服用大量维生素D和钙剂均无效，长期医治不愈。
张孝骞仔细研究临床记录，又检查发现病人右侧腹股沟有一个小肿物，立即想到这肿物可能分泌某种激素物质导致钙磷代谢异常。
手术切除后病理诊断为间叶瘤，瘤细胞在电子显微镜下显示分泌颗粒。
术后患者钙磷代谢恢复正常，症状很快消失，一年后随诊无复发。
一病人因痰中带血下肢水肿入院，化验结果发现是尿中有红细胞，主管医生诊断为肺－肾出血综合征。
张孝骞参加会诊，初步检查后也同意这个诊断，并且拟订了治疗方案。
事后他反复思考，决定做进一步检查，发现患者腿部静脉有点异常，根据线索追踪发现病人患的是游走性（移行性）血栓静脉炎。
静脉炎造成肺、肾等多种脏器损害，给人以假象。
后来按新的诊断进行治疗，病情很快好转。
张孝骞之所以能纠正误诊，除了有丰富的临床经验和医学知识以外，从认识论上来说，无一不是从病人的实际出发，全面、历史地了解病人的症状和体征，从而发现了过去遗漏的某些重要的症状和体征，得出了正确的诊断。
在书本知识和临床实践的关系上，他十分重视  张孝骞书本知识，自己把很多业余时间花在图书馆查看书刊，跟踪医学的发展；更强调临床实践，并经常与忽视临床实践的倾向作斗争。
他认为临床工作的基点要放在观察每一个具体病人上。
书本知识只是间接经验，其中不少仍需要实践检验；有的甚至不可靠。
关于个性和共性的关系，张孝骞认为疾病和其他事物一样，有着矛盾的共同性（一般规律）和矛盾的特殊性，共同性就寓于特殊性之中，疾病的特殊性也蕴藏着与共同性的联系。
同一种传染病，由于环境、机体的抵抗力、病原体的毒性、剂量等等，具体条件不同，不同病人的具体情况却各有差异，从而形成矛盾的特殊性。
对具体情况作具体分析是诊断治疗工作的重要原则。
无论是在医疗工作中还是教学工作中，张孝骞都强调医疗、教学和科研三者的密切联系。
在三者之间，他主张医疗居首位，医疗是教学和科研的基础；而且临床工作还为医学和各门生物学科的进步提供线索和深入研究的方向；临床学家在这个基础上，对疾病提出新的认识，推动整个医学发展。
许多疾病好像大自然设计的实验模型，有待科学家的探索，临床学家就是先行者。
如仔细的临床工作和微生物学研究，有助于军团病病原体的发现。
又如长期以来人们只认为伪膜性肠炎是葡萄球菌感染，临床工作者通过深入研究，又认识到难辨梭状芽孢菌的致病性并提出有针对性的新治疗方法。
又如维生素B1的发现及其作用机制的研究，是从20年代对恶性贫血的食肝治疗开始的，经过好几个阶段的临床结合基础研究，终于获得成功。
因此，临床工作者应以临床医师和科研工作者的双重身份来做好工作，把每一个具体病例都当成一个研究课题，从个别病人疾病的特殊性出发，发现疾病的共同性、普遍性，从而推动医学事业的发展。
关于诊断和治疗的关系问题。
他认为诊断以治疗为目的，反过来，治疗又可以检验诊断，推动诊断，但是正确的诊断不是一次完成的。
每一个具体病例的诊断，都是由浅人深，由片面到全面，随着疾病的发展与转化和继续不断的观察，诊断可以被证实、补充、否定或改变。
这里面有实践、认识、再实践、再认识的过程。
张孝骞把临床医生的正确思想方法和工作作风概括为：“勤于实践，反复验证”。
关于现代化检验的方法和临床实践的关系，他认为随着科学技术的发展，临床医学中现代化检验方法日益增多，这反映了医学迅速发展。
张孝骞认为，设备、仪器的增多，只是为医生增加了对病人观察的手段；现代化的设备，只有与医生对病人的直接观察相结合，才能发挥作用。
检查手段的选择必须建立在医生对病人的直接了解的基础上。
医德的范围，业务上涉及医疗、预防和公共卫生；服务面包括：病员的家属、亲友和社会集体，其中最直接的是病员本身。
要求所有医务工作者，包括医生、护士和医院一切成员，都以己饥己忧的胸怀，和蔼可亲、热情周到的态度，对待每一个病员。
他自己对待病员一视同仁。
把“戒、慎、恐、惧”四个字作为自己的座右铭。
他认为：“在病人面前，我永远是一个小学生”。
医生要以“如临深渊，如履薄冰”的心情，小心翼翼地诊断，避免误诊和差错。
万一发生疏漏失误，应及时纠正，共图善后，不容有任何门户之见，无谓之争，更不能加以掩盖。
此外，他认为医方有为病人保密的义务。
有关患者的家庭、工作、经济、思想、行为等资料，属于个人的隐私，不能在任何场合，向任何人公开，医院要为此订立病历管理制度，并忠实遵守。
在抗日战争时期极度困难的条件下，他在贵阳的山沟里办流亡大学，艰难地支撑着湘雅医学院，培养出一批人才。
中华人民共和国成立后，他更是满怀激情地投入医学教育工作，曾两次（1959年，1979年）为恢复中国唯一的一所八年制的中国协和医科大学奔走呼号。
在教学工作中，他不但注意育才，而且注重育德。
他对学生言传身教，以其渊博的知识优良的学风，高尚的情操，博得了学生的尊敬和爱戴。
80年代中，他曾多次著文表述他的主张，如见于《改进医学教育、加速人才培养》（1980年8月20日《人民日报》），《基础、临床、社会实践》（1987年第9期《医学与哲学》），《对于医学教育改革的建议》（1985年在政协六届三次会议上的书面发言），《对母校的祝贺和期望》（祝贺湖南医学院建校70周年的书面发言），和《恢复医学生教育》（《中国协和医科大学校史》，1987年）等文中。
在宏观布局方面：他认为医学教育应该有层次性，既要照顾到现实的多数的需要，又要考虑未来长远的发展。
1957年他就提出了中国在发展普及医学教育的同时，应选择一些有条件的医学院，办成年限较长、学生人数较少、基础课程较好、教学质量较高的医学教育中心，为国家培养一部分质量较高的医学生，作为医学教育师资和医学科研人才，根据当时的情况，他认为协和医学院具备这方面的条件。
主张尽快恢复协和医学院，并提出了具体的措施。
同时，他还认为，随着中国医学教育事业的发展，应有更多的医学院会具备条件成为这样的医学教育中心，协和可以成为开路先锋，摸索经验。
进入80年代以后，天津医学院、北京医科大学等也开始试办七年制的医学系。
他认为德的核心是全心全意为人民服务。
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红线病是一种动物和植物都有可能得的病。
主要有虾红线病和草坪红线病两种。
且在世界范围内都很常见，对于植物而言有草坪红线病，动物则有可能会得虾红线病。
寄主早熟禾、匍匐剪股颖、草地早熟禾、黑麦草、细叶羊茅、狗牙根。
红线病发生在生长缓草坪草上的一种病害。
症状红线病很容易辨认，它在叶片或叶叶鞘上有粉红色子座。
在早晨有露水时  草坪红线病，子座呈胶状或肉质状。
当叶干时，子座也发干，呈线状，变薄。
从远处看，被侵染的草坪呈现缺水状态，从近一点距离看，它像是有长孺孢叶斑病菌，直接在草坪上。
特别是在紫羊茅上，该病与核盘菌所引起的银元斑病相似。
仔细观察叶片，呈现粉红色子座。
发生病菌以子座和休眠菌丝在寄主组织中生存。
在温度低于21℃潮湿条件下发病。
在春、秋有毛毛雨，是发病的严重时期。
病害是由于子座生长由这株传到另一株而扩展。
当子座破裂，它能被风带到很远的地方；它们也能通过刈割设备进行传播。
防治(1)栽培技术：在春天，草坪生长缓慢是由于缺少氮肥，而不是低温。
所以，最明显的办法是在春天施氮肥。
秋天，在冷型草带，红线病严重的地方，镰刀菌斑块病也严重。
增施氮肥，减轻了红线病，而加重了镰刀菌斑块病。
另外，在这一地区灰雪霉病和干燥病是大问题。
在这些地区增施氮肥，将使草更鲜嫩，而且随之而来的是更感染灰雪霉病和干燥病。
该病应如何防治呢?由于伏革病菌  草坪红线病红线病既不像镰刀菌斑块病和灰雪霉病那么严重，又不像干燥病那样自毁。
所以，在夏末应按照好的施肥计划使用氮肥。
最后施用氮肥的日期是可变的。
但必需使草在下雪前有足够的时间锻炼得更耐寒。
然后再考虑使用合适的杀菌剂来防治伏革菌红线病。
而当前有很多杀菌剂对该病有效。
(2)抗病品种：关于对伏革菌红线病的抗性品种没有确切的资料报道。
因为它是一种通过栽培技术和杀菌剂很容易防治的病害。
单独为防治伏革菌红线病而挑选抗病品种是不实际的。
对于草坪病害，要选择抗病品种，是要选择对大多数地区有抗病害的品种。
(3)化学防治：高水平管理的草坪，在秋天或冬天需要某些类型的化合物予以防治。
这是很必要的。
因为生长后期施用氮肥，能减轻伏革菌红线病，而使更严重的病害，镰刀菌斑块病和灰雪霉病的严重度增加。
秋天施氮肥，会使草坪在结冻前旺盛生长，在冬天造成干枯，而使草坪造成严重损失。
在凉爽天气里，秋末的几周冷雨天气，能限制草坪顶端生长，在这种条件下，使用适量氮肥甚至超量氮肥对顶端生长会有一些刺激。
为防治草坪草严重损失，需要用杀菌剂来处理。
防治伏革菌红线病的杀菌剂有：百菌清、放线菌酮、放线菌酮加福美双。
简介在日本对虾育苗过程中，危害较大的病害是仔虾的"红线病"，即使刚得病症状也十分明显，虾苗很难卖出，并影响整个育苗场的虾苗销售。
笔者在近几年的育苗过程中，针对"红线病"发生发展的规律，采取了相应的措施，有效地防范了"红线病"的发生，并且在2006年的日本对虾育苗过程中首次治愈了患"红线病"的仔虾，结束了"红线病"不可治愈的历史。
刚发生"红线病"的育苗池，患病仔虾早期就出现红线症状，首先病虾腹部神经变红，形成一条纵贯腹部的红线，产生明显的"红线病"症状，病虾表现为摄食量减少，活力减弱，变态时间延  红线病长。
随着时间的延长，虾体瘦弱，"红线病"病虾越来越多，体色由晶莹透明变为红色，病虾基本不发生大量的死亡，大都被正常虾吃掉，吃掉病虾的正常虾也被感染成"红线病"。
此病在仔虾培育阶段出现，不受仔虾规格的影响。
发生条件"红线病"的病原现在还没有研究清楚，主要发生在仔虾阶段，属非暴发性传染性疾病，有人认为是细菌病（弧菌等），有人认为是病毒病，还有人认为是真菌病和虾苗由于环境的剧烈变化所产生的应激反应，但使用抗细菌、病毒和真菌的药物进行治疗基本没有疗效，应激反应不应该具有传染性，所以笔者认为是由于以下几点的综合影响所产生的结果。
1.池内环境恶化。
仔虾时密度大于15万尾/立方米，每天必须保持1～1.5倍的换水量，否则因仔虾的摄食量大、代谢废物多，池内的环境容易恶化，从而容易发生"红线病"，如果赶上阴雨天或池水处理不及时，换水所用海水质量差和换水量不足，则更容易发生"红线病"病害。
2.仔虾的营养不足，虾体虚弱。
日本对虾的仔虾非常贪食，育苗场为节约  红线病投入往往投喂不足、饵料质量差或不适口，造成仔虾营养不足、虚弱，抗病能力下降，从而引起"红线病"的发生。
3.育苗池内环境变化剧烈，大规格仔虾难以适应，从而产生剧烈的应激反应所致。
主要发生在降盐和降温的时候，降盐和降温的幅度过大，造成仔虾产生强烈的应激反应：停食、虚弱，从而引发"红线病"。
4.传染发病。
与发生"红线病"的池子共同使用观察、换水、温度计、盐度计等工具，从而造成"红线病"的传染。
如在出售虾苗时买虾苗者往往拿着捞海和观察工具一个池子一个池子地看虾苗质量，这很容易造成"红线病"在育苗场不同池子间的传染。
5.没有按时用抗细菌、病毒及真菌药物进行预防。
预防措施"红线病"关键在预防。
针对以上发病的原因，应从以下几方面进行预防：1.保持育苗池内水质优良。
育苗用水进行彻底消毒后使用，加大换水量。
2.加强营养使仔虾强壮。
由于日本对虾贪食、生长快，应采用"勤喂多喂、混合投喂"的培育方法，这时应以卤虫成虫为主，每天再加喂2～3次高能量的配合饵料，以虾片为主，尤其是黑虾片，仔虾强壮并且显得干净漂亮，易于销售。
虾红线病3.防止育苗池内环境变化剧烈，大规格仔虾难以适应，从而产生剧烈的应激反应。
在升降盐和降温的时候，升降盐和降温的幅度不能过大，以免造成仔虾产生强烈的应激反应如停食、虚弱，从而引发"红线病"。
降盐的幅度控制：当池中海水比重大于5时，每天降幅不超过4;在5以下时，每天降幅不超过2。
升降温的幅度：每天升降温的幅度不超过1℃，快速降温时不超过1.5℃。
在整个过程中，降温和降盐分开进行，尽量不同时进行。
4.育苗过程中，育苗工具要每天消毒一次，育苗池工具专用，不允许混用。
每个即将卖苗的育苗池单独准备一个看苗的白盆，以供买苗者使用。
5.及时进行药物预防。
在育苗过程中，任何操作对仔虾都有损伤，应及时进行预防，药物有日本产上野黄药、聚维酮碘、含氯消毒剂等，使用浓度为（0.5～1）×10E-6；也可使用氟乐灵（0.5～1）×10E-6，单独使用此类药物预防效果差，应与抗真菌类药物交替使用，主要是高锰酸钾0.5×10E-6。
通过这种预防措施，可以基本上防止"红线病"的发生。
治疗措施育苗池一旦发生"红线病"应马上治疗，但因病原不明，用药往往具有盲目性。
笔者从"红线病"的特性认为，此病是由于病原、环境、营养、仔虾本身体质等综合作用而发生的，因此主要使用药物进行综合治疗。
1.池中水体用药杀灭细菌、病毒和真菌。
主要使用上野黄药、聚维酮碘、含氯消毒剂等，使用浓度为1×10E-6，和高锰酸钾0.5×10E-6混合使用，每8小时一次，连用三次，可以有效地治  虾红线病疗此病。
2.及时投喂药饵，恢复仔虾摄食。
恢复摄食最为重要，投喂仔虾喜食的用消化整肠剂浸泡的高质量黑虾片，浸泡时间不少于30分钟。
3.改善育苗池内环境。
用水质优良的等温等盐水给患病池换水。
给仔虾池子创造适宜的环境，有利于仔虾的恢复。
采用这三种治疗措施，笔者治愈了患"红线病"的仔虾，患病仔虾可正常蜕掉红壳，腹部红线消失，体色变为正常的晶莹透亮，胃和肠道饱满，活力恢复。
耳带状疱疹（HerpesZosterOticus）是由带状疱疹病毒（HZV）或水痘-带状疱疹病毒（varicella-zostervirus）感染的疾病。
因面神经膝状神经节疱疹病毒感染所引起的一组特殊症状，主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，可出现同侧周围性面瘫，伴有听力和平衡障碍，故又称为膝状神经节综合征。
又因在1907年由RamseyHunt首先描述，故又称为RamseyHunt综合征（RamseyHuntsyndrome）或Hunt综合征（Huntsyndrome）。
由带状疱疹病毒或水痘-带状疱疹病毒感染所致。
亦可同时伴有单纯疱疹病毒I型（HSV-1）感染。
其主要诱因为受凉、疲劳以及机体的抵抗力下降等。
水痘是由水痘-带状疱疹病毒在无免疫保护的宿主引起的感染。
带状疱疹是水痘-带状疱疹病毒在有部分免疫保护的宿主引起的。
病毒活化学说认为，当宿主的细胞免疫功能降低，早先感染的病毒，即移行到脊神经节或颅神经的感觉神经节、延髓外侧脑神经节保持休眠状态的病毒，再次活化所致。
面神经呈炎性反应，神经充血、水肿和增粗。
混合性神经麻痹，阻滞与变性共存呈补丁样。
损伤的部位尚有争议，认为病损的主要部位为面神经迷路段，其内有大量淋巴细胞侵润。
[1]好发群体1)60岁以上的老年人发病率明显增加。
65%的带状疱疹患者年龄超过70岁。
小于30岁者少见。
2)好发于糖尿病、癌症、外伤、放疗或化疗后的人群。
疾病症状1)前驱症状：全身不适、低热、头痛、食欲不振等。
2)耳痛及神经痛：首先出现耳廓、耳道内和耳后剧烈疼痛，烧灼样疼痛，有时如三叉神经痛，但无扳机点。
可放射至咽部及面部。
神经痛可持续数月甚至数年。
3)疱疹：耳廓（以耳甲腔为重）、耳道口、耳道及耳后皮肤出现疱疹，进而局部皮肤充血、肿胀、糜烂及水泡。
大多数疱疹出现于面瘫之前。
脓疱结痂，约在2-3周脱落。
疱疹出现的部位与传入神经纤维分布有关。
可沿耳廓及耳道的面神经感觉神经纤维的分布出现，亦可分布于第V、第IX、第X颅神经的纤维分布区域或颈神经的分支，故疱疹可出现于口腔、颊粘膜、软腭、扁桃体、舌根、喉部及颈部。
并伴有这些部位的疼痛。
4)面瘫：耳带状疱疹的面瘫发生率为4.5-9%（亦有报道为3-9%）。
面瘫严重。
开始起病时可能为部分性面神经麻痹，在数日或2-3周迅速发展为完全性面瘫。
高峰期为10-14天。
5)听力受损症状：一般为轻中度感音神经性耳聋。
伴有耳鸣、听觉过敏。
6)前庭功能受损症状：轻中度眩晕、平衡障碍，感走路不稳。
有25%患者的前庭症状早于面瘫的发生。
可出现眼球震颤。
7)颅神经受累的其它症状：合并颅神经症状的患者较贝尔麻痹者多。
伴有第V、第VI、第IX、第X、第XI、第XII颅神经症状。
若三叉神经眼支受累（约占10-15%的患者），则出现眼色素膜炎、角结膜炎、视神经炎、青光眼。
表面及深部感觉减退或缺失。
面神经受累除面瘫外，还可引起泪液减少、流涎减少、味觉丧失、鼻堵塞等症状。
第X颅神经受累则出现声嘶、软腭麻痹。
[2-4]疾病危害由于感染可波及颅内引起局部脑膜炎。
面神经麻痹如果为永久性完全性面瘫，如不注意保护角膜，容易造成角膜溃疡而导致失明。
典型症状当患者有机体免疫能力低下，发病前1-2周有上感史，出现剧烈耳痛及耳部及耳周疱疹，应当高度警惕面神经麻痹的发生。
如果发生同侧面瘫，并且在2-3周内逐渐加重，同时伴有听力减退和眩晕或不平衡感，耳带状疱疹的诊断即可成立。
耳鼻咽喉头颈专科检查及辅助检查耳鼻咽喉头颈专科检查及颅神经检查1)全面进行耳鼻咽喉头颈部位的检查。
耳廓（以耳甲腔为重）、耳道口、耳道及耳后皮肤出现疱疹，局部皮肤充血、肿胀、糜烂及水泡。
面部及头颈部感觉检查可发现受损区域的皮肤感觉减退。
区域淋巴结肿大、压痛。
2)口腔、颊粘膜、软腭、扁桃体、舌根、喉部及颈部可出现粘膜充血、局部疱疹。
3)患耳同侧出现重度周围性面瘫，需要进行面神经损伤程度（参见面神经损伤程度分级House-Breakmanna分级）、面神经变性程度的一系列神经电生理检查，包括面神经电图(2-3周内)、面肌电图（2-3周后）等，以及面神经损伤部位确定：流泪试验、味觉试验、镫骨肌支反射、颌下腺流量测定等。
4)听力学检查：纯音听阈测试显示为感音神经性耳聋，一般为轻中度。
5)前庭功能检查：平衡障碍，眼球震颤。
红外视频眼震电图显示患侧前庭功能减退。
6)颅神经检查：检查是否伴有第V、第VI、第IX、第X、第XI、第XII颅神经的阳性体征。
辅助检查1)血清学检查多示单纯疱疹病毒感染。
2)钆增强的磁共振成像检查：可见面神经，尤其是膝状神经节部位长T2信号。
3)合并有颅内症状需做脑脊液检查，脑脊液常有异常。
疾病鉴别需与贝尔麻痹鉴别。
贝尔麻痹无耳部疱疹，故在急性期不难鉴别。
如果面瘫恢复较慢而耳部疱疹已经痊愈，需要询问有无疱疹病史。
必要时需除外其他引起周围性面瘫的疾病。
药物治疗1)糖皮质激素：可在急性期减轻面神经的炎性反应和消肿，使之在固定管径的面神经骨管内受压减轻，从而减轻了面神经因水肿增粗而受到面神经骨管压迫、微循环障碍的程度，因此，糖皮质激素治疗为该病的首要和主要的药物治疗。
它亦可以有效地缓解疼痛。
用药量：成人：强的松1mg/kg，晨起顿服（每日1次），用药每3天递减。
注意糖尿病、结核、胃溃疡以及孕妇慎用。
高血压者应注意控制血压。
2)抗病毒药物：可干扰疱疹病毒DNA聚合酶，抑制DNA复制。
常用无环鸟苷（阿昔洛韦），亦可用更昔洛韦、泛昔洛韦或万乃洛韦（洛韦）。
耳部及周周疱疹用阿昔洛韦软膏涂抹局部，每日1-3次，可控制局部病毒复制，促进疱疹结痂和脱落，促进局部病损皮肤的愈合。
3)神经营养药：维生素B1和维生素B12等肌肉注射或口服。
4)改善面神经微循环的药物：采用银杏叶提取物或其它扩张血管、改善微循环的药物静脉注射或口服。
5)止疼药：耳剧痛时可以适当应用止疼药。
6)抗眩晕药：茶苯海明、地西泮等可用于缓解眩晕。
亦可用安定等。
7)眼药膏及眼药水：夜间可以用眼药膏，如四环素或红霉素眼药膏涂抹患侧眼部，并用眼罩保护眼睛。
泪液减少时可以采用人工泪液。
手术治疗1)面神经减压术：当面神经电图显示面神经纤维变性数量达到90-94%，临床上发现面神经功能无任何改善并且进行性加重时，应及时行面神经减压术。
国际权威面神经专家、瑞士苏黎世大学UgoFisch教授主张经颅中窝径路进行面神经迷路段减压术。
2)眼部手术：对于长时间面瘫或永久性完全性面瘫的患者，预防或治疗眼部并发症，则需要进行眼睑手术、悬吊手术及眼部整形手术。
上睑金片植入手术是较常见的帮助闭合眼睑的手术。
上下眼睑临时缝合手术是防治角膜溃疡的有效方法。
3)面部整形手术：当面瘫为完全性永久性面瘫并出现面肌萎缩时，可采用面部整形手术。
包括面部皮肤、皮下组织以及肌肉的悬吊手术以恢复面部在静止状态的不对称和利用除表情肌以外的其他面部周围肌肉活动牵拉眼轮匝肌和口轮匝肌的手术。
其中包括：筋膜悬吊手术，肌肉腱膜悬吊手术，颞肌瓣转移术和咀嚼肌瓣转移术。
其它治疗1)中医中药及针灸治疗：可起到辅助治疗的作用。
在急性期（1-2周）不宜用强刺激如针灸等治疗，待急性期后可以采用针灸治疗。
中药中活血化瘀药物对于改善面神经微循环有辅助作用。
中药中的清热解毒药物亦可用于对抗病毒。
2)热敷、理疗、面部按摩等：在急性期可采用温热疗法、磁疗或电磁疗法、超短波或微波、激光和直流电药物离子导入等辅助治疗。
恢复期可采用物理治疗如肌肉按摩及训练。
面肌痉挛者可用镁离子导入、痉挛肌肉运动点阻滞疗法如注射苯酚溶液、肉毒杆菌毒素等。
预后较贝尔麻痹差。
约60%患者面神经功能可完全恢复。
面瘫恢复程度与变性的面神经纤维数量有关。
面瘫恢复的早晚亦与转归相关。
增强机体的抵抗力。
加强锻炼。
避免受凉、过渡劳累和精神压力大等诱因，预防感冒。
由面神经再生不全以及神经纤维错位再生造成。
有鳄鱼泪、联带运动（集团运动）和面肌抽搐。
1)增强信心，调整心态。
2)饮食注意：避免辛辣刺激性食物，清淡饮食，多喝水，宜食用蔬菜水果。
3)注意避免大便干结，保持大便通畅。
4)注意休息，眩晕患者应卧床休息，避免摔倒。
凝血酶原时间，简称PT，是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。
正常值为12-14秒（PT时间有争议，有不同的定值规定，大约在11---16秒之间）。
PT超过正常对照3秒以上者有临床意义。
应用正常血浆的凝血酶原时间/活动度曲线，对比患者血浆的PT，可以求出活动度。
活动度的正常值为80%-100%。
凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。
凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。
其原理是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因子,TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT。
手术治疗实验室报告PT有4种方式：秒、活动度（prothrombintimeactivitypercentage,PTA）、率（prothrombintimeratio,PTR）、国际标准化比率（internationalnormalizedratio,INR）。
4种形式在临床上应用价值不同。
凝血酶原时间延长见于：先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
获得性凝血因子缺乏：如继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进、严重肝病等；使用肝素，血循环中存在凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原的抗体，可以造成凝血酶原时间延长。
凝血酶原时间缩短见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。
凝血酶原时间（prothrombintime，PT）是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。
诊断标准PT主要由肝脏合成的凝血因子I、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平决定，它在肝病中的作用尤为重要。
急性肝炎PT异常率为10%～15%，慢性肝炎为15%～51%，肝硬化为71%，重型肝炎为90%。
在2000年病毒性肝炎诊断标准中，PTA是病毒性肝炎患者临床分期的指标之一。
轻度慢性病毒性肝炎患者轻度PTA>70%、中度70%～60%、重度60%～40%；肝硬化代偿期PTA>60%、失代偿期PTA<60%；重型肝炎PTA<40%。
Child-Pugh分级中PT延长1～4s计1分、4～6s计2分、>6s计3分，结合其它4项指标（白蛋白、胆红素、腹水、脑病）将肝病患者肝功能储备分为A、B、C级；严重决定终末期肝病患者病情严重程度及肝移植先后顺序的MELD评分（Modelforend-stageliverdisease），公式为3.8×loge[胆红素（mg/dl)]+11.2×loge（INR）+9.6×loge[肌酐（mg/dl）]+6.4×（病因：胆汁性或酒精性0；其它1），INR是3项指标之一[2]。
中国第七届全国血栓与止血会议制定的肝病DIC诊断标准中包括：PT延长5s以上或活化部分凝血活酶时间（activatedpartialthromboplastintime，APTT）延长10s以上，因子Ⅷ：活性<50%（必备条件）[3]；PT与血小板计数常用于评价进行肝活检与外科手术患者的出血倾向，如血小板<50×109/L、PT延长超过正常4s是肝活检、外科手术包括肝移植的禁忌证。
重要作用Schepis等报道代偿期肝硬化患者如果PTA<70%、血小板<100×109/L同时门静脉宽度>13mm，则出现食道静脉曲张的机率大，属于高危出血患者，应作胃镜检查及相关治疗。
可见PT在肝病患者的诊断与治疗中起着重要作用。
争议PT受组织凝血活酶来源不同、仪器和操作技术等多种因素的影响，使结果在实验室内部与实验室之间存在很大的差异。
实验室报告PT的4种形式中，哪一种方式是评价肝病患者病情的最佳方式？
目前存在争议的是PTA与INR。
差异WHO于80年代早期用INR将PT标准化。
因为从人和兔脑的不同提取物所测PTR的Log值之间存在线性相关，因此需要一个校正系统将PTR与WHO标准相连。
为此，1份非常敏感的人脑提取物被指定为第一国际参考物（internationalreferencepreparation，IRP），通过定义规定：第一份IRP的国际敏感化指数（internationalsensitivityindex，ISI）为1.0，将商业组织凝血活酶的敏感性与IRP相比，得出其ISI值，INR=PTR1ISI=PTR01.0（PTR0代表IRP所测的PTR、PTR1代表商业组织凝血活酶测同一份血浆的PTR值），INR值排除了试剂来源不同对结果所带来的差异。
原因INR/ISI已合理用于监测口服抗凝治疗的患者，目前INR也用于评价终末期肝病患者的病情[6]，但是否适合于肝病患者仍有争议。
Robert等[7]用7种组织凝血活酶检测了27例肝功能衰竭患者及29例口服抗凝药患者的PTs、PTR、PTA与INR。
对于肝病患者，只有PTA可以排除组织凝血活酶来源不同所致PT的变化，INR组间差异非常显著。
但对接受口服抗凝治疗的患者，只有INR可以排除组织凝血活酶来源不同所致结果的差异。
1.WHO标定不同组织凝血活酶的ISI时用的是正常人或口服抗凝治疗患者的血浆，而非肝病患者的血浆。
2、肝病与口服抗凝治疗时凝血功能紊乱的机制不同。
3.许多肝病患者INR值非常高，而它超过抗凝范围（4.0）时，标准化的准确性将大大降低。
而PTA检测简单，所受影响因素少，只要准确测定正常人与肝病患者的PT即可，因此目前它是评价肝病患者病情或病情变化的最佳表达方式。
凝血酶原时间延长见于：  凝血酶原时间治疗药品先天性凝血因子缺乏，如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
1、正常参考值凝血酶原时间11～13秒（也有的说11～15秒）。
12-16秒。
凝血酶原时间（prothrombintime，PT）2、临床应用PT异常意义：1、延长：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏症和低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病；血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗体。
2.缩短：先天性因子Ⅴ增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。
3、口服抗凝剂的监测凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标，在ISI介于2.2-2.6时，凝血酶原时间比值在1.5-2.0INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围：非髋部外科手术前1.5-2.5；髋部外科手术前2.0-3.0；深静脉血栓形成2.0-3.0；治疗肺梗塞2.0-4.0；预防动脉血栓形成3.0-4.0；人工瓣膜手术3.0-4.0凝血酶原时间；报告方式；即报告被检标本的凝血酶原时间（秒）也同时报告正常对照的结果（秒）并用凝血酶原比值报告之待检血浆的凝血酶原时间凝血酶原时间比值=正常血浆的凝血酶原时间二、国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）1.正常参考值：0.8-1.5。
2.临床应用：INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI次方（ISI：国际敏感度指数，试剂出厂时由厂家表定的）。
同一份在不同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值结果差异很大，但测的INR值相同，这样，使测得结果具有可比性。
目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较好的表达方式凝血酶原时间正常范围为：男性11～13.7s，女性11-14.3s。
那么出现凝血酶原时间偏高的原因有哪些呢，凝血酶原时间延长了该怎么办，需要什么样的治疗方法呢？
下面来了解一下沈阳军区疾病预防控制中心专家杜主任是怎样解释的。
造成凝血酶原时间偏高，凝血酶原时间延长的因素较多，但其根本原因是凝血因子的缺失。
一切导致凝血因子减少的原因都可能导致凝血酶原时间延长。
凝血酶原之所以是肝功能检查中重要的一项，那么其时间的长短一定反应肝功能的某些变化。
肝脏是凝血因子形成的主要场所，当肝功受损时凝血因子不能正常合成，导致凝血酶原时间偏高延长。
凝血酶原时间高于正常值时会表现一系列的症状，如体表容易出血，出血后不容易止血。
如牙龈出血、创伤出血等现象。
同时凝血酶原时间较长的情况下身体容易出现青紫斑块，身体稍微受压就会产生或青或紫的斑，几分钟后才渐渐消失。