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无意识:人的心理活动按有意识和无意识分类.有意识比较容易理解,比如,有意识地去看,去听,去注意,去思考,去想象,这是人们在学习,生活中无时无刻不存在的心理活动.人还有一种无意识的心理活动.比如,小时候爸妈常带着你上街玩,总会耐心地教你怎么记住回家的路,你自己也会用忙碌地去记住沿途的一些标志性的东西,如电线杆,商店,招牌,十字路口的样子情况.可是等到你稍大一点的时候,不论是去学校还是回家,你再也不会边走边用心去记沿途的标志,两条腿仿佛长上了眼睛似的,到了该拐弯时便拐弯,不知不觉就到了学校或家里了.这种不知不觉识别回家或到学校路线的心理学活动,就是一种无意识的心理活动.它的另一个名字就叫"下意识"或"潜意识".无意识的心理活动普遍存在于我们的日常生活之中,因为人们不必为它作出努力,所以能缓解心理活动而带来的疲劳,使人们的心理活动变得轻松.无意识并不是心理学所特有的概念,而是为哲学、精神病学、心理病理学、法学、文艺、历史学等学科所共有。
它作为心理学概念有着悠久的历史，起初是由哲学家提出来的，如古希腊哲学奠基人柏拉图就曾谈到无意识问题。
他从其客观唯心主义出发把无意识看作是“潜在知识”的观念形式，是一般知识的前提，因此知识不是别的而是回忆。
从那时直到形成关于脑功能的科学理解以前的长时期里，人们基本上是从唯心主义哲学立场出发来对待无意识问题，并使它成为许多自然哲学观点和唯灵论观点传统的组成部分。
只是到后来，它才逐渐吸引了心理学家尔后是神经生理学家的广泛兴趣。
18世纪初,德国哲学家莱布尼茨在其单子论学说进一步发展了无意识理论。
他认为，在伴随有较明显意识观念的觉醒状态时还存在有像睡眠或消失的观念的“微觉”，即未被统觉的知觉。
单个的单子就是这样的知觉,它们犹如单个的、其本身一点也意识不到的、落下的水滴一样不能被有意识地知觉到。
但是，它们汇集成足够的数目时，它们总和起来就会产生一种统觉──波浪击岸的响声。
在莱布尼茨的唯心主义体系中，这些无意识知觉乃是天赋灵魂所固有的东西，是灵魂的意识活动材料，是自我封闭的心理生活的发展条件。
继莱布尼茨之后，在唯心主义路线上发展无意识概念的还有I.康德等人,但集大成者是E.von哈特曼。
哈特曼在其《无意识哲学》一书中把无意识说成是超感觉的精神活动者、存在的基础、宇宙过程的根据。
荣格在近代心理学中，第一次把无意识问题作为一项基础研究的是19世纪早期联想主义心理学家J.F.赫尔巴特。
他把莱布尼茨的无意识观念发展成为意识阈限的概念。
阈限下的那些观念是无意识的。
他认为，当一个观念上升到可以觉察的意识水平时，就是莱布尼茨所说的被统觉了。
他还认为，为了使一个观念上升到意识，它必须与现存于意识中的其他观念相适应、相一致。
那些不一致的观念不能在意识中同时存在，而那些不相干的观念则被排斥在意识之外而变为被抑制的观念。
被抑制的观念类似于莱布尼茨的微觉，存在于意识阈限之下。
但它并没有在人的心理中完全消失，而只是暂时脱离了心理的核心部分──意识领域，下降到无意领域。
只要条件成熟，例如受到新的感觉印象的刺激或结合便有可能重新上升到意识中来。
心理物理学创始人G.T.费希纳也对无意识的思想的发展做出了贡献。
他也使用阈限概念，但他认为，心理类似于冰山，它的相当大的一部分藏在水面以下，在这里有一些观察不到的力量对它发生作用。
这些想法后来对S.弗洛伊德有很大影响。
他还唯物地解释了莱布尼茨的微觉学说：你听不到一条毛虫在菩提树下蚕食叶子的声音，但是你可以清楚地听到几千条毛虫一同吃叶子的声音。
另一些研究领域的代表人物有H.von赫尔姆霍茨、И.Μ.谢切诺夫和И.Π.巴甫洛夫。
赫尔姆霍茨在对感觉器官的心理生理研究中曾发现，在感知觉范围内存在一种没有思维参与的概括过程，为解释这种过程而提出“无意识推理”的概念。
巴甫洛夫根据对脑的研究则提出了对无意识心理现象的生理学解释。
他认为，在具有最适宜兴奋的大脑半球部位上容易形成新的条件反射并能顺利地进行分化。
因此可以说，这一部位此刻是大脑半球的创造性部位，其他部位（即具有低兴奋的部位）这时就没有这种能力，它们的功能充其量是进行以前形成的反射，这种反射是在相应刺激存在时自动产生的，我们主观上把它们称作无意识的、自动化的活动。
19世纪末至20世纪初,随着实验派的兴起与发展,无意识问题的研究又与心理病理现象和神经心理方面的病态、暗示、催眠等的研究联系起来。
T.-A.里博、P.雅内的著作为研究心理生活深处及其无意识状态铺平了道路。
弗洛伊德精神分析也应运而生，从而把对无意识的研究大大地推进了一步。
弗洛伊德的精神分析既是一种神经症的治疗方法，又是在医疗实践中逐渐形成起来的一套心理学理论。
无意识是这一理论的中心概念。
弗洛伊德认为，无意识是生物本能的作用，意识是人类理智的作用。
生物本能表现为无意识的冲动。
早期弗洛伊德主要是以性本能解释无意识的动力作用，后期又提出生存本能和死亡本能或破坏本能作为解释概念。
无意识作为人的动力基础是人的行为的决定因素，无意识冲动总是力求得到满足而上升到意识领域。
意识对无意识的关系表现为两个方面:①寻求满足无意识冲动的途径；②调节无意识冲动和社会规范之间的冲突，避免机体受到外部的伤害。
这两个方面的任何一个,最终目的仍在于为无意识的需要服务。
由于社会力量相对强大，意识的调节往往表现为对无意识冲动的压抑。
但受压抑的冲动并没有消失，而仍潜伏在无意识的深层中，在这一点上，它与前意识不同，前意识只要被注意到，随时都能上升到意识领域，无意识则由于曾受到早期的压抑创伤，和意识层的连结已被隔断，好像已被打入冷宫，永世不能再见天日。
如果早期的冲动比较强烈，压抑创伤比较严重，就会形成神经症。
弗洛伊德主张用自由联想法帮助患者追忆早期创伤的形成、“谈出”或宣泄出内心的积郁以达到治疗的目的。
20世纪30年代以后,一些从西欧,特别是从德国移居美国的精神病学家和精神分析学家如H.S.沙利文、K.霍妮、E.弗罗姆等人，在新的土壤上形成新精神分析学派。
其代表人物虽然在理论上各有侧重，但共同特点是强调精神病病因学的社会因素并重视文化因素对人格形成和发展的影响。
表面看来，他们的观点与弗洛伊德有所不同，但是，在他们的概念中仍然保留了弗洛伊德的“无意识”以作为其心理学的基本概念。
霍妮认为，行为的主要动力在儿童时期是一种在潜藏的敌对世界面前表现为无能为力的情感。
这种情感是无意识的，在人的发展过程中是不变的。
在适当条件下它又是产生神经官能症的动力，并决定着人的特点。
弗罗姆则认为，人的本性受文化影响，但是决定个人生活道路矛盾的根源却是人的本性，即弗洛伊德的无意识动机概念。
人不能消除这些矛盾，他只能依赖于某种文化因素的影响，以适应方式对它们加以反映。
意识和无意识的强度决定人的正常行为和神经官能症的行为。
无意识概念用于医学实践而得出的结论证明，必须促进最初受压抑的精神力量进入意识。
无意识与精神分析学说不同，苏联心理学家从辩证唯物主义哲学的反映论和决定论原则出发来阐述无意识问题。
他们认为：无意识和意识一样,都是心理现象的特性,是心理反映的能力；无意识的存在必须以在人那里现实地或潜在地存在着意识为前提；无意识反映转化为意识反映既与外部作用本身的性质有关系，也与神经系统状态及感官状态有关系；意识与无意识的特殊结合不仅发生于对现实反映过程本身之中，而且也发生于对人的行为的调节过程之中。
Д.H.乌兹纳泽提出的定势理论是苏联关于无意识问题的一种理论。
这一理论认为，定势是一种没有意识到的状态，它先行于并决定着任一形式的心理活动的展开。
换句话说，定势是心理的特殊领域，是一种没有形成为意识的内容所特有的那种形式的积极状态。
因此，通过定势的研究有可能揭示无意识心理现象的实质，解开无意识之谜。
意识是心灵中唯一能够被个体直接感知的部分。
荣格认为它出现于生命的早期，甚至有可能先于出生。
“意识的整个本质就是辨别，区分自我和非我，主体和客体，肯定和否定等等。
事物分离成对立的双方完全是由于意识的区分作用，只有意识才能认识到适当的东西，并使之与不适当的和无价值的东西区别开来。
”这种对立物的分离产生一种衡量好坏、取舍的价值标准，从而使人摆脱原始状态并具有特殊的人类尊严。
因此，哪里不存在意识，哪里就仍然盛行纯粹无意识的本能生活，哪里就没有反省，没有赞成与反对，没有分离；有的只是简单事件、自我本能调节以及现状调和。
对人类而言，意识具有一种象征性的光明，它的充分发展与分化导致个体意识自我的产生，为人格赋予了一致性和连续性，人们才会感觉到今天的我与昨天的我是同样的人。
人类的个体化成长进程正是意识的发展过程，随着更多的未知之物被意识发现、掌握，个体越来越独立、完善。
一个人若是对于自身和周围世界漠不关心，他就不可能达到较高的个体化程度。
意识光明性的另一重要价值与人类承认、同化无意识的努力相关。
无意识变成意识是一种创造过程。
荣格认为，从古代起，这一过程的创造意义就是英雄神话的主题。
这些英雄们具有超乎常人的品质，抗争并击垮企图消灭自己的黑暗势力。
其行动的象征意义在于，人类被精神再生的欲望所驱使，进行艰苦而冒险的征战，企图征服无意识的致命的吸引，实现新生活和新光明。
荣格说，英雄的升华意味着光明的更新，因此表明了意识从黑暗（即回归到无意识）中获得再生。
就实践而言，意识作为人类精神过程中光明性的存在，无论是教育还是心理治疗都不可或缺：只有通过学习，扩展自己的意识范围，个人才能获得充分发展；病人只有通过自己的辨别能力才能消除症状。
最终，在精神分析过程中，起决定性作用的因素始终是意识。
个体无意识是一个容器，蕴含和容纳着所有与意识的个体化机能不相一致的心灵活动和种种曾经一时是意识经验，不过由于各种各样的原因受到压抑或遭到忽视的内容，如令人痛苦的思想、悬而未决的问题、人际间冲突和道德焦虑等等。
还有一些经验，它们与人们不甚相干或显得无足轻重，由于本身强度太弱，当人们经历它们时达不到意识层，或者不能留驻在意识之中，因而都被贮藏在个体无意识里。
所有这些构成了个人无意识的内容，当需要时，这些内容通常会很容易地到达意识层面。
荣格通过词语联想测试发现，在无意识之中存在着与情感、思维、记忆相互关联的种种族丛，他称其为情结，任何触及到这些情结的词都会引起不自觉的拖延反应，表明情结是一种自主结构，具有自身的内驱力，宛如总体人格之中独立存在的、较小的人格结构。
这些情结在控制我们的思想和行为方面产生着极为强大的影响。
对荣格而言，自我构成了意识领域的核心，是个体一切意识行为的主体，表现出高度的连续性和同一性。
但自我绝不是人格整体，它只是一种观念情结，与其他情结相并列，它们彼此联系而又相对独立，某些情结甚至根本不会同自我发生联系，或者说这种联系极其罕见。
自我情结产生的精神紧密交织作用保证了人格的统一，由此维系着人类心理健康。
只要意识自我同其他情结构成的无意识背景相融洽，它就会继续保持其人格中心特征而发挥作用，但如果自我情结同无意识基础相分离，结果就会导致一个或更多分裂情结的发展，也就是说，自我情结不再是人格的中心，同它并列存在着另一个或多个情结中心，它们自行其是地活动，追求自己的目的，同自我情结的意向竞争，妨碍自我目标和对象的实现，打扰自我的发展。
这时，神经症或精神分裂的症状便出现了。
从这种意义上说，分裂倾向其实是一种普遍的精神性质，它在健康者以及病人中都有可能出现。
因此，所谓人格先天统一乃指这种统一作为一种意象（即自我原型）只是潜在的存在于人的精神中，绝不是从生命之初就已完满地实现了，倒不如说它是个体发展的目标。
《图腾与禁忌》荣格后来发现，情结还具有更积极的意义，任何苦恼的情感经验、精神创伤以及其他导致情结产生的个人生活经历，都可以当作有利条件来加深个人见识，使之更清醒，人格更充实。
情结常常是人类灵感和内驱力的源泉，对伟大的艺术家而言，为了取得卓越辉煌的成就，这些灵感和驱力是必不可少的：凡高、毕加索为绘画之境癫狂，莎士比亚、郭沫若为文学之美着魔，伟大的艺术作品莫不由艺术家内心情结的驱使喷薄而出。
在人类心灵最深处，拥有一个超越所有文化和意识的共同基底，这个基底就是集体无意识，所有意识和无意识现象都从集体无意识中生发出来。
集体无意识内容不像个体无意识那样由本人曾经感受的经验构成，在个体的整个生命过程中它们从未被感知。
那么，提出集体无意识的根据又何在呢？
荣格说，集体无意识对个人而言，是比经验更深的一种本能性的东西，它的存在与人类生理结构的存在同样古老。
荣格不同意将本能的范围仅限于人体的几项生理功能上，他认为，“本能是典型的行为模式，任何时候，当我们面对普遍一致、反复发生的行为和反应模式时，我们就是在与本能打交道，而无论它是否与自觉的动机联系在一起”。
如同蜜蜂凭借本能构筑起高度复杂完美的蜂巢一样，人类诸多被文饰的复杂行为背后，往往是本能在发挥作用，尽管人们并不自知。
本能定义范围的扩大，使荣格发现了一个普遍规律，即本能活动会带来对自身的感知――这就是直觉。
本能作为“执行某种高度复杂的行动时的合目的冲动”，直觉则是对其“高度复杂的情境的无意识的、合目的的领悟”。
所以，直觉是本能的另一面体现，与本能同属一个充满生气的活动过程，并无先后之分：它们是同一过程的两面。
荣格还发现，人类存在一些先天固有的“直觉”形式，即知觉和领悟的原型，或可称为原始意象。
它们“是一切心理过程必需事先具有的决定性因素”。
像本能把一个人强行逼入特定的生存模式一样，它们“把人的知觉和领悟方式强行纳入特定的人类范型”。
这些原型是本能的自画像，“是典型的领悟模式。
无论什么时候，只要我们遇见普遍一致和反复发生的领悟模式，我们就是在与原型打交道”。
“在最深的深处，本能和原型彼此决定”，每一种本能都有一种原型与之相对应，本能与原型共同构成了集体无意识。
《梦的解析》(弗洛伊德)由于集体无意识原型的作用，甚至在个人出生之前，他将要“出生在其中的世界的形态业已作为一种虚象诞生于他的心间”；出生后，这种虚象通过与现实世界中与之相对应的关系的认同方式转化为意识的事实，由此个体被施加一种预先形成的行为模式。
所以，从集体无意识角度看，世界不过是一种内在精神世界的显现，是一个意象的世界，它同时作为外在的诱惑和内在的驱力，吸引并推动着人们去认识、创造、生活。
荣格重点讨论了对人类发展影响最为深刻的原型。
首先是人格面具，又称从众求同原型，它是个人在公众场合为求得社会悦纳展现出的面貌，仿佛演员戴的面具，使得一个人去扮演并不是自己本人的角色。
人格面具能够使我们与他人和睦相处，满足彼此的需要，从而成为社会和团体生活的基础。
但当自我被人格面具主宰，将自己与面具完全等同时，则会产生妄自尊大的夸张或自我贬抑的折磨，导致心理冲突，带来人际关系紧张。
与人格面具相对立的是阴影原型，它深深根植于生物进化的历史中，包含了在社会生活中无法完全表现出的人的基本动物性。
作为人类心灵中一切本然的高尚与优美、丑恶与卑鄙的源泉，阴影在一切原型中能量最大，潜在最危险。
社会通过发展人格面具驯化个人，抑制阴影显现，这种维护文明的代价便是降低并削弱了人类本能的创造力，使生命变得贫乏没有活力。
但阴影从不会因为社会的压抑而消失，当这种抑制过于严厉，没有为它提供适当的发泄途径时，阴影就会以战争等灾难形式爆发出来。
最佳的处理方式是疏导而非阻碍本能释放出的能量，使意识自我与阴影和谐紧密地互相配合工作，将个体投入到更令人舒心惬意、更富于创造性的活动中去。
事实上，富于创造性的人身上往往溢满了动物性。
对阴影进行更深入的考察会发现，在男性身上它以被称做阿妮玛的一个女性原始意象集中表现出来，在女性则相反，它表现为一个男性意象――阿尼姆斯。
它们源于由遗传获得的关于异性的集体形象，在生活中与异性接触获得的经验和自身潜在的生物性异性本源，具体则表现为男性身上的女性特征和女性身上的男性特征以及最初投射到父母身上的对特定异性形象的迷恋（或憎恶）。
阿妮玛让男人多愁善感、孤弱无力，对异性充满邪恶疯狂毁灭性的欲念，不停地在每一位女性身上寻找自己心中的理想形象。
阿尼姆斯则使女性崇拜权威、专横好斗，也更具有自主性。
较之人格面具与阴影原型，阿妮玛和阿尼姆斯隐藏得更深，更难于把握。
就一个女人而言，即使她变得敢做敢为，能发挥个人的思想，她也不敢把这种男性精神视为自己的精神财富。
因为这种精神表现已超越了作为个人的东西，而属于集体的无意识的深层。
从生理基础看，人类意识现象对应于身体的中枢神经系统和运动神经，集体无意识对应于自主的植物神经系统。
植物神经系统包括交感和副交感神经，它们的功能不受意识支配，自行调节人体内脏的基本生理活动，如呼吸、心跳等，可谓维持生命最基本的本能。
荣格称集体“无意识是深入到长期被称为交感性神经系统中的精神”，“尽管它不用感官的辅助以行使其功能，它还是保持着生活的平衡，并通过交感神经兴奋的神秘路径向我们提供他人内心生活的知识，同时对他们施行内在的影响”。
也就是说，人类本能的生命活动，其实都会通过交感神经兴奋，产生一种与之相对应的直觉领悟原型存在于人的精神世界当中，影响着人类心理过程。
因此荣格提出，在集体无意识的内容中包含了人类往昔岁月的所有生活经历和生命进化的漫长历程。
他说，精神的个人层终结于婴儿最早记忆，而它的集体层却包含着前婴儿前期，即祖先生活的残余。
作为祖先生活的一种贮藏，集体无意识所隐藏的父亲、母亲、孩子、男人、妻子的个体经验，以及在本能（尤其是饥饿和性欲）影响下产生的整个精神痕迹，都作为原始意象和本能预先形成于大脑及神经系统中，成为个人存在的原基和通道。
就此而言，集体无意识既是人类经验的贮蓄所，又是这一经验的先天条件；既是驱力和本能之源，同时也是将创造性冲动和集体原始意象结合起来的人类思想感情的基本形式之源，它们的表现形式就是集体无意识原型。
在世界各民族的宗教、神话、童话、传说中，荣格找到了大量这样的原型，包括出生原型、再生原型、死亡原型、儿童原型、英雄原型、骗子原型、上帝原型、魔鬼原型、智者原型、大地原型、母亲原型、巨人原型，自然物原型（如树林、太阳）、人造物原型（如圆圈、武器）等等，每一原型对所有人都具有普遍一致性，宛如磁石一般吸引着与之相关的各种生活经验，形成影响个人发展的情结，进而在生活中表现出来。
集体无意识的中心原型是“自性”，或称为无意识自我，它是秩序、组织和统一的原型，犹如太阳系的中心――太阳一样，吸引着所有原型到它身边，使所有的原型和谐一致，也使在意识和无意识情结中的原型显现和谐一致。
它是意识自我得以维持人格外在统一的基础和根据，就此而言，只有获得关于自性的认识后，整体性人格才能真正实现。
在此之前，自我的一致性、统一性不过是一个空壳或幻象，不堪一击。
荣格说，自性是我们称之为个性的联合体的命中注定最为完整的表现，达到这种自我圆满与自我实现之境，应当是我们生活的目的，但它必须以对无意识内容的认识和感知为前提，即以情结、原型被充分意识化、个体化为前提。
以无意识为基本概念的弗洛伊德精神分析（包括新精神分析）学说，现在在美国已不再是一般的关于心理学的理论，它已渗透到文学、哲学、艺术和其他社会科学领域，西方知识界就像讲述自己的心脏和胃的活动一样讲述着无意识现象。
这种广泛传播有其深刻的社会根源，它适合了资产阶级的需要。
但另一方面也应该承认，弗洛伊德在充分认识无意识心理现象并创造出一种研究它的方法方面是有贡献的。
当代有关无意识的研究取得了一定的进展，但仍然存在着无意识究竟是怎样一种心理状态这样一个问题。
今后科学进一步探索这一问题的战略，是联系着有关脑的一般学说，联系着广阔范围的专门知识领域──从生物调节理论、神经生理学和电生理学直到创造心理学、艺术理论、社会心理学和教育理论跨学科地进行研究。
可见，无意识问题的研究，不仅具有重要的理论意义，而且对于精神病治疗、文艺创作、生产劳动和教育实践也具有广泛的实际应用价值。
《内经》从人的内心结构角度、从人对宇宙万物的认识实践角度，讲出了“心”是什么，有四个层次：心、神志、情志、思维。
1、心：生之来谓之精，两精相搏谓之神，随神往来者谓之魂，并精出入者谓之魄，所以任物者谓之心。
可见心是精神魂魄构成的容器的应用而已！
2、神志：心有所忆谓之意，意意之所存谓之志，因志而存变谓之思，因思而远慕谓之虑，因虑而处物谓之智。
这是“精神魂魄”这个容器在运用中的变化，注意是时空混沌状态下的形而上变化。
3、情志：怒则气上、恐则气下、思则气结、喜则气缓、悲则气消、忧则气散，惊则气乱。
这是在时空分离的层次上见到的真正的人体内气变化，这种变化涉及有形肉体、也涉及人的情绪，根本是中医所说的形而上的气的五行时空的变化。
4、思维，是按照可感物质世界人们的生活、实践经验为基础发生的，遵从形式逻辑规律。
可以说，神志层的变化，是时空未分离的混沌层次的心的变化，而情志层的变化，则是五行时空的变化，思维层的变化，乃是可感物质世界变化的投影。
心理学概念之一。
是指对大脑对外界信息的存储功能即记忆进行的一种分类概念。
按心理活动是否带有意志性和目的性分类，可以将记忆分为无意记忆和有意记忆两种。
（其中的“意”，心理学上的解释是指“意识”，意识问题很复杂，我们在这里将他解释为“意志性”和“目的性”，仅为了掌握。
）结合记忆过程，还可以进一步分为：无意识记、无意回忆、有意识记和有意回忆四种。
大脑的生理学表明，与大脑记忆密切相关的是大脑新皮层的颞叶旧皮层的海马，大量而快速地向大脑无意识地输入各种信息，这对大脑的来说，无疑是有一定的刺激作用，而这种刺激作用的速度越快越多，就越能够在海马构筑想清晰而坚固的记忆回路。
通过重复朗读或学习的方法，一定会使大脑深层部分的神经回路得到刺激，这些刺激的最终结果，必将形成与右脑有关的图像能力，因此在大脑中将可能出现左右脑回路大面积相连的现象。
沉香养脾丸用于益脾养胃，助气温中，进饮食。
主治小儿疳瘦；吐利及脾胃虚弱诸疾。
人参半两，白术半两，川面姜（炮）半两，甘草（炙）半两，木香半两，丁香半两，肉豆蔻（面裹，煨）半两，缩砂半两，沉香1分。
上为细末，炼蜜为丸，1两作10丸。
益脾养胃，助气温中，进饮食。
每服1丸，食前嚼下；化下亦得。
补阳益气丸,治填精益气。
每日5钱，空心淡盐汤送下。
人参3两，肉苁蓉（酒洗，去鳞甲泥）3两，白茯苓3两，白芍药（酒洗）3两，巴戟天3两，当归身（酒洗）3两，麦冬（去心）3两，大熟地8两，山萸肉（蒸，去核）4两，白术（土炒）4两，准山药（炒）4两，川附子1个（重1两2-3钱，童便制，去皮脐），鹿茸1付（乳酥炙），紫河车1具（首胎者佳，火焙干，捣粉入药），肉桂1两，远志肉（制）1两，柏子仁（炒，研去油）1两，杜仲（盐水炒断丝）1两，补骨脂（盐水炒）1两，五味子1两，枣仁（炒，去壳）1两，炙草1两，砂仁5钱（去壳炒）。
填精益气。
气管切开术（traceotomy）系切开颈段气管，放入金属气管套管，气管切开术以解除喉源性呼吸困难、呼吸机能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难的一种常见手术。
目前，气管切开有4种方法：气管切开术；经皮气管切开术；环甲膜切开术；微创气管切开术(minitracheotomy)。
临床医师均应掌握这一抢救技能。
气管切开术（tracheostomy）系切开颈段气管，放入金属气管套管，  气管切开术以解除喉源性呼吸困难、呼吸机能失常或下呼吸道分泌物潴留所致呼吸困难的一种常见手术。
最早关类似气管切开术的治疗方法的记载见于公元前2000年至1000年中的一本印度宗教经典“Riveda"(Goodall，1934)，公元2世纪时Galen和Aretaeus的著作中也提到过这种治疗方法。
但是，由于解剖知识和手术经验的匮乏，其疗效很差，以至气管切开术一度被称作“外科丑闻”(Goodall，1934)。
1546年一位意大利医师，AntonioMusaBrasavola为一位“气管脓肿”患者施行了有记载的第一例成功的气管切开术(Frost，1976)。
据Goodall(1934)统计，到1825年为止，医学文献中共记载了大约30例气管切开术。
适应证包括从上呼吸道中取出金币和血凝块，还有为逃避绞刑而建立秘密的第二条气道的失败尝试。
19世纪中叶Trouseau(1833)报告对大约200例频于死亡的白喉患者行  手术区位气管切开术，拯救了其中1/4的生命。
尽管手术技术不断进步，但直到20世纪20年代，ChevalierJackson明确规定了气管切开的适应症并使手术步骤标准化以后，气管切开术才被人们广泛接受(Jackson，1937)。
Jackson(1923)极力谴责其他控制气道的方法，尤其是环甲膜切开术，他认为环甲膜切开术引起的喉和声门下狭窄的发生率高得令人不能接受。
气管切开术不同时代的名称各不相同。
直到18世纪，喉切开术和支气管切开术还作为同一个概念使用，就像今天的气管切开术(tracheotomy)与气管造口术(tracheostomy)一样。
实际上，气管切开术(tracheotomy)是“敞开气管”(Jackson，1923)，该词来自于希腊语trachearteria(粗大的管道)和tome(切割)；而气管造口术(tracheostomy)则有一个来自希腊语stoma(开口或嘴)的后缀。
除非手术目的是为了形成一个永久性开口，否则正确术语应该是气管切开术tracheotomy)。
（一）喉阻塞：由喉部炎症、肿瘤、外伤、异物等引起的严重喉阻塞，气管切开术手术器械呼吸困难较明显，而病因又不能很快解除时，应及时行气管切开术。
喉邻近组织的病变，使咽腔、喉腔变窄发生呼吸困难者，根据具体情况亦可考虑气管切开术。
（二）下呼吸道分泌物潴留：由各种原因引起的下呼吸道分泌物潴留，为了吸痰，保持气道通畅，可考虑气管切开，如重度颅脑损伤，呼吸道烧伤严重胸部外伤，颅脑肿瘤，昏迷，神经系病变等。
上述疾病时，由于咳嗽反射消失或因疼痛而不愿咳嗽，分泌物潴留于下呼吸道，妨碍肺泡气体交换，使血氧含量降低，二氧化碳浓度增高，气管切开后，吸净分泌物，改善了肺泡之气体交换。
同时，术后吸入的空气不再经过咽、喉部，减少了呼吸道死腔，改善了肺部气体交换，也有利于肺功能的恢复。
此外，气管切开后也为使用人工辅助  手术器械器提供了方便。
（三）预防性气管切开：对于某些口腔、鼻咽、颌面、咽、喉部大手术，为了进行全麻，防止血液流入下呼吸道，保持术后呼吸道通畅，可施行气管切开（目前由于气管插管术的广泛应用，预防性气管切开已较以前减少）。
有些破伤风病人容易发生喉痉挛，也须考虑预防性气管切开，以防发生窒息。
（四）取气管异物：气管异物经内诊镜下钳取未成功，估计再取有窒息危险，或无施行气管镜检查设备和技术者，可经气管切开途径取出异物。
（五）颈部外伤者颈部外伤伴有咽喉或气管、颈段食管损伤者，对于损伤后立即出现呼吸困难者，应及时施行气管切开；无明显呼吸困难者，应严密观察，仔细检查，作好气管切开手术的一切准备。
一旦需要即行气管切开。
（一）常规气管切开术术前应作好充分准备，除准备手术器械外，并应备好氧气、吸引器、  气管切开术气管切开术过程气管插管、或气管镜，以及各种抢救药品。
对于小儿，特别是婴幼儿，术前先行插管或置入气管镜，待呼吸困难缓解后，再作气管切开，更为安全。
1．体位：一般取仰卧位，肩下垫一小枕，头后仰，使气管接近皮肤，暴露明显，以利于手术，助手坐于头侧，以固定头部，保持正中位。
常规消毒，铺无菌巾。
2．麻醉：采用局麻。
沿颈前正中上自甲状软骨下缘下至胸骨上窝，以1%奴夫卡因浸润麻醉，对于昏迷，危重或窒息病人，若病人已无知觉也可不予麻醉。
气管切开术3．切口：多采用直切口，自甲状软骨下缘至接近胸骨上窝处，沿颈前正中线切开皮肤和皮下组织。
4．分离气管前组织：用血管钳沿中线分离胸骨舌骨肌及胸骨甲状肌，暴露甲状腺峡部，若峡部过宽，可在其下缘稍加分离，用小钩将峡部向上牵引，必要时也可将峡部夹持切断缝扎，以便暴露气管。
分离过程中，两个拉钩用力应均匀，使手术野始终保持在中线，并经常以手指探查环状软骨及气管，是否保持在正中位置。
5．切开气管：确定气管后，一般于第2～4气管环处，用尖刀片自下向上挑开2个气管环（切开4～5环者为低位气管切开术），刀尖勿插入过深，以免刺伤气管后壁和食管前壁，引起气管食管瘘。
可在气管前壁上切除部分软骨环，以防切口过小，放管时将气管壁压进气管内，造成气管狭窄。
6．插入气管套管：以弯钳或气管切口扩张器，撑开气管切口，插入大小适合，带有管蕊的气管套管，插入外管后，立即取出管蕊，放入内管，吸净分泌物，并检查有无出血。
7．创口处理：气管套管上的带子系于颈部，打成死结以牢固固定。
切口一般不予缝合，以免引起皮下气肿。
最后用一块开口纱布垫于伤口与套管之间。
（二）环甲膜切开术对于病情危急，需立即抢救者，可先行环甲膜切开手术，待呼吸困难缓解后，再作常规气管切开术。
环甲膜切开术的手术要点：1．于甲状软骨和环状软骨间作一长约2～4厘米的横行皮肤切口，于接近环状软骨处切开环甲膜，以弯血管钳扩大切口，插入气管套管或橡胶管或塑料管，并妥善固定。
2．手术时应避免损伤环状软骨，以免术后引起喉狭窄。
3．环甲膜切开术后的插管时间，一般不应超过24小时。
4．对情况十分紧急者，也可用粗针头经环甲膜直接刺入声门下区，亦可暂时减轻喉阻塞症状。
穿刺深度要掌握恰当，防止刺入气管后壁。
(三)经皮气管切开术病人体位、皮肤消毒及铺单与传统的气管切开相同。
提供的经皮导入器械包括成套的气管穿刺针和把穿刺孔扩大到合适直径的扩张器，事先应准备好气管切开托盘和插管设备。
安全的手术需要3个人：手术者、助手及麻醉师。
常规将一根较长的喷射通气导管(置于气管插管内的通气导管)插到气管插管内作为导引，一旦需要时即可迅速再次插人气管插管。
环甲膜切开术1、一般需要镇静剂或少量麻醉药，第2、3气管环处的皮肤注射含1：100000肾上腺素的利多卡因浸润麻醉。
从环状软骨下缘起垂直向下作1cm长皮肤切口。
2、将气管插管撤至顶端位于声带下。
3、将气管穿刺针以45度角斜向尾端刺入气管前壁，直到可抽出大量气体。
4、把尖端呈J形的导丝及导管插入气管，以之引导，用直径逐步增大(12—36Fr)的扩张器扩张气管开口，直到达到合适大小。
5、将气管插管通过扩张器及导丝和导管插入气管。
撤出扩张器、导丝及导管，把插管缝于皮肤上。
有关术后护理与传统的气管切开术相同。
（四）微创气管切开术环甲膜前方皮肤注射l:100000肾上腺素局部麻醉药。
在环甲膜上刺出1cm长的开口(曾称之为弹性圆锥切开术)，然后将一根内径4mm的套管插入气管。
套管有侧翼，通过它可用系带绕过颈部固定(MinitrachIISet)(Huthinson和opkinson,1989)。
这种方法可以有效地处理术后痰潴留和肺不张。
（一）床边设备：应备有氧气、吸引器、气管切开器械、导尿管及急救药品，  氧气用于气管切开术氧气用于气管切开，以及另一付同号气管套管。
（二）保持套管通畅：应经常吸痰，每日定时清洗内管，煮沸消毒数次。
术后一周内不宜更换外管，以免因气管前软组织尚未形成窦道，使插管困难而造成意外。
（三）保持下呼吸道通畅：室内保持适当温度（22°C左右）和湿度（相对湿度90%以上），可用地上泼水、蒸气吸入，定时通过气管套管滴入少许生理盐水，0.05%糜蛋白酶等，以稀释痰液，便于咳出。
（四）防止伤口感染：由于痰液污染，术后伤口易于感染，故至少每日换药一次。
如已发生感染，可酌情给以抗生素。
（五）防止外管脱出：要经常注意套管是否在气管内，若套管脱出，又未及时发现，可引起窒息。
套管太短，固定带子过松，气管切口过低，颈部肿胀或开口纱布过厚等。
均可导致外管脱出。
（六）拔管：俟喉阻塞或下呼吸道分泌物解除，全身情况好转后，即可考虑拔管。
拔管前先堵管1~2昼夜，如病人在活动、睡眠时无呼吸困难，可在上午时间拔管。
创口一般不必缝合，只须用蝶形胶布拉拢创缘，数天可自行愈合。
长期带管者，由于切开部位上皮长入瘘孔内与气管粘膜愈合，形成瘘道，故应行瘘孔修补术。
术中并发症之一出血：术中大出血很少见，除非罕见的高位无名动脉受到损伤。
前颈静脉或甲状腺峡部引起的少量出血可以简单缝扎或用电凝控制。
心跳呼吸停止：心跳呼吸停止是致命性并发症，原因可能是迷走神经反射，也可因不能迅速建立起通畅的气道、张力性气胸、阻塞性(负压)肺水肿、给慢性二氧化碳潴留的病人吸氧或气管插管被插到软组织或主支气管内引起。
对有明确慢性二氧化碳潴留病史的患者，要严密监测各项指标，术后应当立即给予机械通气。
气胸和纵隔气肿：可由于胸膜的直接损伤，空气经过软组织界面进入胸腔或纵隔，或肺大泡破裂造成。
成人气管切开术后气胸和纵隔气肿发生率为0—4%(Goldstein等，1987)。
儿童更常见，因为儿童胸膜顶常高于销骨。
应尽可能减少气管周围的解剖，气管插管应在直视下看清楚插入气管，术后应常规拍胸片检查。
术后严密护理术后并发症之二（一）皮下气肿：是术后最常见的并发症，与气管前软组织分离过多，气管切口外短内长或皮肤切口缝合过紧有关。
自气管套管周围逸出的气体可沿切口进入皮下组织间隙，沿皮下组织蔓延，气肿可达头面、胸腹，但一般多限于颈部。
大多数于数日后可自行吸收，不需作特殊处理。
（二）气胸及纵膈气肿：在暴露气管时，向下分离过多、过深，损伤胸膜后，可引起气胸。
右侧胸膜顶位置较高，儿童尤甚，故损伤机会较左侧多。
轻者无明显症状，严重者可引起窒息。
如发现患者气管切开后，呼吸困难缓解或消失，而不久再次出现呼吸困难时，则应考虑气胸，X线拍片可确诊。
此时应行胸膜腔穿刺，抽除气体。
严重者可行闭式引流术。
手术中过多分离气管前筋膜，气体沿气管前筋膜进入纵隔，形成纵隔气肿。
对纵隔积气较多者，可于胸骨上方沿气管前壁向下分离，使空气向上逸出。
（三）出血：术中伤口少量出血，可经压迫止血或填入明胶海绵压迫止血，若出血较多，可能有血管损伤，应检查伤口，结扎出血点。
（四）拔管困难：手术时，若节开部位过高，损伤环状软骨，术后可引起声门下狭窄。
气管切口太小，置入气管套管时将管壁压入气管；术后感染，肉芽组织增生均可造成气管狭窄，造成拔管困难。
此外，插入的气管套管型号偏大，亦不能顺利拔管。
有个别带管时间较长的患者，害怕拔管后出现呼吸困难，当堵管时可能自觉呼吸不畅，应逐步更换小号套管，最后堵管无呼吸困难时再行拔管。
对拔管困难者，应认真分析原因，行X线拍片或CT检查、直达喉镜、气管镜或纤维气管镜检查，根据不同原因，酌情处理。
（五）气管食管瘘：少见。
在喉源性呼吸困难时，由于气管内呈负压状态，气管后壁及食管前壁向气管腔内突出，切开气管前壁时可损伤到后壁。
较小的、时间不长的瘘孔，有时可自行愈合，瘘口较大或时间较长，上皮已长入瘘口者，只能手术修补。
（六）伤口感染：气管切开是一个相对污染的清洁切口。
很快院内菌株就会在伤口生长，通常为假单胞菌和大肠杆菌。
因为伤口是开放性的，有利于引流，所以一般不需要预防性使用抗生素。
真正发生感染极少见，而且只需局部治疗。
只有当出现伤口周围蜂窝织炎时才需要抗生素治疗。
（七）管插管移位：早期插管移位或过早更换插管有引起通气障碍的危险。
多层皮下筋膜、肌肉束、以及气管前筋膜彼此重叠，很容易使新形成的通道消失。
如果不能立即重新找到插管的通道，应马上经口气管插管。
将气管插管两侧的胸骨板(breastplate)缝于皮肤上可防止插管移位。
气管切开处两端气管软骨环上留置的缝线在术后早期可以保留，一旦发生插管移位时，可帮助迅速找回插管通道。
术后5—7天各层筋膜可以愈着在一起，此时更换气管插管是安全的。
（八）咽障碍：与气管切开有关的主要吞咽问题是误吸。
机械因素和神经生理学因素都可以造成不正常吞咽。
机械因素包括(1)喉提升能力减弱；(2)气管插管套囊压迫并阻塞食管，使食管的内容物溢入气道。
神经生理学因素包括(1)喉的敏感性下降导致保护性反射消失；(2)慢性上呼吸道气体分流引起喉关闭失调。
减少误吸最主要的是加强术后护理。
1、Ⅰ度和Ⅱ度呼吸困难。
2、呼吸道暂时性阻塞，可暂缓气管切开。
3、有明显出血倾向时要慎重。
粉葛根2钱，金银花2钱，枇杷叶1钱5分（去毛，蜜炙），竹叶1钱，大生地2钱（当用鲜者），冬桑叶2钱，小木通8分，川贝母2钱，生甘草8分，薄荷5分。
除瘟化痰。
调脏丸主治小儿脏腑不调，泄泻频并，精神昏困，全不入食。
木香、人参（去芦头）、白术、干姜、肉豆蔻（面裹煨熟）、白芍药各等分。
小儿脏腑不调，泄泻频并，精神昏困，全不入食。
每服30丸，乳食前温米饮送下。
上为细末，煮面糊为丸，如黍米大。
配方：茄子1只，米酒1斤。
[配方]  大贝母、核桃仁、连翘、金银花各9克，黄酒100毫升。
麻风药酒方——（癞病）
含水石1钱半（杵），白砒1钱半（杵），蟾酥5分，小红鼠8分（炙），乳香1钱半（制），没药1钱半（制），冰片1分，阉鸡脚筒骨2根。
一切久远痔漏虚管。
临用插入疮孔内，1日易7次，其管即退，新肉自生矣。
先将鸡骨剜空，即以白砒、含水石装入骨内筑紧，外用盐泥固济阴干，瓦上炙焦存性，再同诸药共研极细末，用桃花绵纸捻成条，蘸薄浆糊粘药末在纸条上，阴干，收贮瓷器内。
期前收缩(prematurebeat)，简称早搏，又称期外收缩(extrasystole)。
按其起搏点的部位，可分为房性房室交界性（交界性）及室性其中以室性最多，房性次之，交界性较少见。
期前收缩和逸搏这一种异位搏点激动所致的心律失常其中室性期前收缩在儿童最常见大多预后良好逸搏主要发生于窦性心动过缓或窦性停搏的患儿，预后取决于原发疾病。
室性期前收缩是指由希氏束分支以下起搏点提早产生的心室激动，又称室性异位搏动为小儿最常见的心律失常，由折返或自律性增高所致  期前收缩。
房性期前收缩指心房异位起搏点提前发出的激动所致。
比室性期前收缩少见其发生机制与折返激动、异位起搏点自律增高和触发激动有关。
房室交界区性期前收缩简称交界区性期前收缩，因房室结周围的特殊传导组织异常提前起搏所致，而房室结本身不具有起搏功能。
交界区性期前收缩能顺利传导至心室，也能逆行传导至心房，偶亦可以不向任何方向传导而呈隐匿性。
期前收缩(16张)?是小儿最常见的心律失常，占各种心律失常的37.7%常规心电图检查健康学龄儿童2.2%发生期前收缩而心脏病患儿为4.3%24h动态心电图检查18%～50%健康儿童有室性期前收缩新生儿期及少年期（13～15岁）最多见。
室性期前收缩是儿童最常见的心律失常，但部分健康儿童存在室性期前收缩已普遍认同Nagashima等利用24h动态心电图检测出生至15岁儿童的室性期前收缩发生率：新生儿18%；1岁婴儿6%；4～6岁学龄儿童为8%；9～12岁学龄儿童为14%；13～15岁儿童为27%。
Dickinson检测100例14～16岁青少年儿童室性期前收缩发生率为41%，其中75%为单源性25%为多源性。
但室性期前收缩不超过4次/24h。
国内杨丽云动态心电图研究发现3～13岁儿童室性期前收缩发生率6%<10次/24h。
说明健康儿童发生期前收缩以新生儿期和青少年时期多见房性期前收缩主要见于正常儿童。
以前因检测手段落后，报道发生率不高如1980年，日本学者Niimura报道0.04%但近年随着24h动态心电图检测的普及，报道正常儿童房性期前收缩发生率明显提高，Nagashima等报道9组24h动态心电图结果：新生儿房性期前收缩发生率为51%婴儿为14%～64%4～6岁儿童为62%，7～11岁儿童为21%，9～12岁儿童59%，13～15岁为77%医学为56%除正常儿童可发生房性期前收缩外各种疾病均可引起交界区性期前收缩在临床比较少见且主要见于正常儿童，但无确切统计一般无临床表现，主要在体检或因其他疾病就诊时通过检查而发现部分伴有器质性心脏病者可有心前区不适。
⒈分类心电图可区分房性、交界性及室性期前收缩⑴房性期前收缩：  期前收缩病因-生活不良①期前出现的房性异位P波，其形态与窦性P波不同②P-R间期在正常范围（>0.10s）或有干扰性P-R间期延长。
③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同如发生差异性传导，则QRS波形态有变异，如异位P波发生过早房室交界区尚处于绝对不应期，则P波之后无QRS波称为未下传的房性期前收缩。
④代偿间歇多为不完全性⑵交界性期前收缩：①期前出现的QRS波，其形态与窦性QRS波相同②逆行性P波P：Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。
aVR直立逆行P波可出现在QRS波之前，其P-R间期<0.10s；如在QRS波之后则R-P间期<0.20s；也可嵌入QRS波之中，而无逆行P波。
③代偿间歇多为完全性。
⑶室性期前收缩：①提前出现的QRS波，其前无P波。
②期前的QRS波增宽（年长儿>0.12s；婴幼儿>0.10s）畸形其后的T波方向与之相反如起搏点在房室束邻近则QRS波接近正常。
③代偿间歇为完全性在心电图同一导联中，期前收缩形态不同，联律间期不等，为多形性期前收缩。
每间隔一个窦性搏动之后出现一个期前收缩称二联律，每隔2个窦性波动之后出现一个期前收缩为三联律如此类推，四、五联律等期前收缩每分钟在5次以上称为频发期前收缩，5次以下为偶发。
⑴健康小儿：期前收缩常见于健康小儿或无器质性心脏病者，由于过劳、精神紧张、胃肠道疾病胆道感染或自主神经紊乱等所引起。
有的找不到明显病因⑵心脏病患儿：心脏病患儿更易发生期前收缩，如风湿性心脏病各种心肌炎原发性心肌病先天性心脏病及心力衰竭等。
长Q-T综合征、二尖瓣脱垂及左室假腱索常发生室性期前收缩。
⑶药物中毒：洋地黄类药物中毒常出现室性期前收缩。
其他药物如奎尼丁肾上腺素锑剂中毒。
⑷低钾血症及缺氧：低钾血症及缺氧等也可引起期前收缩。
⑸其他：心导管检查、心脏手术及麻醉过程中常出现期前收缩。
多形性成对或连续出现3个室性期前收缩，多见于严重心脏病患儿。
随着心脏电生理研究的进一步深入对期前收缩的发生机制也有了一些新认识，但到目前为止还没有一种理论能给予完满解释。
根据晚近的文献报道主要有以下几种学说：①折返激动；②异位节律点自律性增高；③触发活动；④并行心律。
细胞图在上述机制中，折返激动可能是产生期前收缩的最主要、最常见的机制关于折返激动的详细机制请参见小儿心律失常。
如果折返只发生1次便表现为期前收缩，若连续发生折返则形成阵发性心动过速。
期前收缩与其前的窦性心搏之间常有固定的联律间期。
异位节律点自律性增高说认为：心脏内存在着某些潜在的异位节律点在一些特定情况下其自律性增高表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或因阈电位负值加大，使较易达到阈电位水平，产生1次异位激动引起期前收缩。
有些学者认为触发活动也可引起期前收缩它主要与早期后除极延迟后除极有关。
振荡膜电位一旦达到阈电位就可产生触发活动形成新的动作电位而引发1次期前收缩并行心律学说认为：除窦房结外心脏内同时还存另外的异位节律点并在异位节律点的周围存在着传入阻滞使窦性激动不能侵入，异位节律点可按其固有频率不断地发出激动但由于其周围同时还存在不定期的传出阻滞，使有些激动不能传出，形成异位搏动之间的间歇长短不一。
呈并行心律的期前收缩其联律间期不固定可出现融合波。
临床上以室性并行心律多见。
多数病人无明显症状。
年长儿可有心悸，心前区不适，心跳不规则或感到胸前撞击心脏突然下沉或停顿心脏病患者发生期前收缩症状多明显。
心脏听诊发现两次距离很近的心搏之后有较长的间歇，与脉搏间歇一致。
期前收缩的第1心音多数增强，第2心音减弱  临床表现并发症：一般无并发症如并发于心脏疾患后，心悸等症状多较明显诊断：期前收缩的诊断主要依靠心电图检查室性期前收缩在健康儿童较常见。
仅有室性期前收缩，并非有心脏病如何评估室性期前收缩的临床意义，应了解患儿有无伴随症状，如心慌、头晕或晕厥发作，以及有无心脏病，需进行必要的检查⒈心电图和动态心电图检查⑴室性期前收缩分级：根据常规心电图及24h动态心电图检查室性期前收缩可分为6级：0级：无期前收缩。
1级：期前收缩<2次/min或<30次/h2级：期前收缩>2次/min或>30次/h3级：多形性期前收缩。
4级A：联律性期前收缩或连续2个期前收缩。
4级B：连续性期前收缩在3个以上5级：R波落在T波即室性期前收缩发生在心室的易损期易引起室性心动过速或心室颤动。
⑵良性期前收缩：健康儿童发生的室性期前收缩为形态一致联律间期相等，多数属于1级、2级，偶有4级A，不导致室性心动过速，为良性期前收缩。
⑶复杂性室性期前收缩：多形性成对发生或连续3个及R波落在T波上的期前收缩为复杂性室性期前收缩，可能发生室性心动过速多见于器质性心脏病患者。
复杂性的室性期前收缩则尚应进一步检查24h动态心电图心导管检查及心血管造影可获得更为精细的心脏血流动力学改变及形态学变化，以了解轻微的心肌疾病。
⑷心肌损伤型：常规心电图检查注意心肌损伤型ST-T波改变，心室肥厚的电压标准及Q-T间期测定校正Q-T间期应<0.44s。
⒉室性期前收缩分级（Lown分级法）Lown根据其对急性心肌梗死病人监护时检出的室性期前收缩进行分级（表2）临床有时简单地将6次以上期前收缩称为频发性期前收缩，而6次以下为偶发期前收缩⒊期前收缩分级根据Kleiger房性期前收缩分级标准将房性期前收缩分为六级在儿科临床上确定期前收缩的性质（良性或病理性）是一个非常重要的问题，因为它涉及患儿是否需要治疗，甚至要不要住院或休学正因为如此，在日常诊疗工作中，期前收缩患儿的家长十分关心并经常询问这一问题。
尽管目前在鉴别良性期前收缩和病理性期前收缩方面有一些参考指标但儿科医师对某一具体病例有时很难立即做出明确的回答  检查1.对良性期前收缩与病理性期前收缩鉴别要点的评价近年来国内外有些文献分别提到鉴别良性期前收缩与病理性期前收缩的一些指标或依据归纳起来有以下要点：⑴病理性期前收缩（器质性期前收缩）：①多有先天性或后天性心脏病等基础疾病，或有代谢紊乱及药物中毒等病理状态。
②联律性或连发性期前收缩。
③多源性或多形性期前收缩。
④呈并行心律的期前收缩。
⑤室性期前收缩QRS波群显著增宽>0.14～0.16s。
⑥各型期前收缩并存。
⑦期前收缩后的窦性心搏T波发生改变。
⑧R-on-T型期前收缩。
⑨频发期前收缩⑩运动后期前收缩次数增多或运动负荷试验阳性。
?心电图有心肌损害征象，如ST段、T波改变?伴有其他心律失常如心动过速、心动过缓、传导阻滞或Q-T间期延长的期前收缩。
?起源于左室的期前收缩⑵良性期前收缩（功能性期前收缩，也有人称为单纯性期前收缩）：①无器质性心脏病病史多偶然发现②临床多无明显症状活动不受限心界不大，无器质性心脏杂音。
③期前收缩在夜里或休息时增多，活动后心率增快时期前收缩次数减少或消失④期前收缩呈单源性，联律间期固定无R-on-T现象，无短阵室性心动过速，无Q-T间期延长及ST段T波改变无传导阻滞等其他心电图异常  药物治疗虽然上面列举了病理性期前收缩的特点或诊断依据，但临床实践证明有些指标的诊断价值并不是绝对的比如频发期前收缩联律性期前收缩或呈并行心律的期前收缩，甚至成对期前收缩或连发性期前收缩并不一定都是病理性期前收缩良性期前收缩患儿也可有这些心电图改变。
就心电图而言多源性或多形性期前收缩连发性期前收缩R-on-T型期前收缩、各型并存的期前收缩、伴有心肌损害征象或有其他类型的心律失常，对诊断病理性期前收缩的意义较大。
显然符合点越多诊断为病理性期前收缩的可靠性就越大，但今后对病理性期前收缩与诊断支持点之间的相关性研究仍有待于深入开展，计量（积分）诊断的可行性也需进一步探讨。
自20世纪70年代以来在内科领域对室性期前收缩临床意义及其预后的评估曾广泛应用Lown分级法不少学者认为分级越高预后越差、“猝死”的机会越多实际上Lown及Wolf的研究资料皆来源于对心肌梗死患者的观察有其特殊性。
目前认为Lown分级法不适用于非心肌梗死后的其他原因所致的室性期前收缩对一般室性期前收缩患者的预后评估无重要临床意义。
小儿室性期前收缩无论在病因方面还是在临床表现及预后方面均与成人不同因此室性期前收缩Lown分级法对儿科临床工作参考意义不大。
⒉对期前收缩的定性诊断应坚持综合分析的方法在确定期前收缩性质时，不能片面强调某一单项的诊断价值既要注意上述的心电图改变又需结合其他临床资料进行综合分析确定有无器质性心脏病存在除详细询问病史、全面系统体格检查外，还应做二维及多普勒超声心动图及拍摄心脏三位像以便观察心脏大小、外形心内结构及血液流向等有无异常改变当疑似心肌炎时还应做肌钙蛋白和血清酶学检测但心肌酶谱的改变是非特异性的其总活性增高可见于许多疾病和情况，不能单纯依据心肌酶谱的升高就诊断心肌炎和病理性期前收缩，而检测心肌酶同工酶及肌钙蛋白对评估有无心肌损害有较高的特异性其诊断价值也较大常规体表心电图检查因受操作时间的限制，一般只能观察和记录50～100个心动周期的心电变化常不能反映全貌有些期前收缩及其他心律失常易被遗漏有条件者应做24h动态心电图它可以反映10万～14万个心动周期的心电变化显著提高了心律失常的阳性诊断率并通过观察期前收缩的动态变化有助于期前收缩性质的判定。
负荷心电图（活动平板或脚踏车运动试验）对确定期前收缩的性质有较大的帮助运动后如出现期前收缩或期前收缩增多，甚至出现多源或连发期前收缩则多提示为病理性。
但近些年来国内外均有学者认为由于自主神经功能失衡引起的部分良性期前收缩于运动后也可明显增多，因此对运动试验的诊断价值需做重新评估。
正规运动试验仅适用于学龄儿童和年龄较大的学龄前儿童，如缺少设备条件不能做上述运动试验，或因患儿年龄太小无法配合检查时，可让较大儿童做蹲踞运动50～100次或辅助婴幼儿做仰卧起坐50次，使心率增快至130～150次/min以上，描记运动前后的心电图观察期前收缩次数有无增减等变化。
当前在儿科临床上许多医师常把良性期前收缩误认为病理性期前收缩并把心电图上出现的期前收缩作为诊断心肌炎等器质性心脏病的依据这种倾向需引起注意。
实际上期前收缩对心肌炎的诊断并无决定性意义，也不能单纯依据有无期前收缩来评估心脏是否正常期前收缩的性质及其预后有时需经较长时间的随访观察才能确定室性期前收缩主要需与室上性期前收缩伴室内差异传导者进行鉴别后者有提前出现的房性P′波或逆行P′P′波右隐藏在前一窦性搏动的T波内若P′波不清楚可利用食管心电图帮助鉴别，其次前者代偿间歇往往完全，而后者不完全⒊房性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别前者有P′波注意辨认隐藏在T波内的P′波，代偿间歇不完全可与后者鉴别另外房性期前收缩时于V1导联中期前收缩形成的QRS波85%呈右束支传导阻滞表现其QRS波起始向量与窦性相同亦可帮助鉴别。
⒋未下传的房性期前收缩与ST段或与T波重叠时房性期前收缩不易辨认，易被误诊为窦房阻滞或窦性静止。
对期前收缩未下传呈二联律改变时，易误诊为窦性心动过缓，或二度房室传导阻滞伴室相性窦性心律不齐，其鉴别关键在于寻找隐藏在ST段或T波中的房性异位P′波，必要时食管心电图可帮助鉴别。
根据典型心电图特点交界区性期前收缩的诊断一般无困难，但不典型时应与室性期前收缩和房性期前收缩鉴别因房性期前收缩与交界区性期前收缩可统称为室上性期前收缩，两者区别无重复临床意义。
交界区性期前收缩伴室内差异传导与室性期前收缩的鉴别交界区性期前收缩伴差异传导时，其前若有逆行P′波，诊断无困难。
但其前无逆行P′波时两者不易鉴别，但下列因素有助于交界区性期前收缩的诊断：①在同一幅心电图中有交界区性期前收缩存在；②V1导联中期前收缩所形成的QRS波成右束支传导阻滞。
实验室检查常规做血电解质和酸碱平衡检查，如血钾、钙、镁、pH值等；查血沉、抗“O”心肌酶谱、免疫球蛋白等；如疑为药物因素应查血药浓度；疑为肾病综合征应查尿常规和血胆固醇血浆蛋白等其它辅助检查⒈心电图检查室性期前收缩心电图表现：⑴QRS波：提前出现的QRS波呈宽大畸形，时限：成人>0.12s儿童>0.10s，婴儿>0.09s如起搏点在希氏束邻近，QRS波形态可接近窦性离希氏束越远则QRS波宽大畸形越明显，其后的T波方向往往与主波方向相反。
⑵提前QRS波前无P波：若QRS波发生很晚，可落在窦性P波之后，形成窦性P波和提前室性QRS波的“P-R′间期”，其比正常P-R间期短，P-R′<0.10s此为舒张晚期的室性期前收缩。
若QRS波发生特别早可发生R波在T波之上的R-on-T现象连续出现可诱发心室扑动偶可出现逆行P′波但R′-P′>0.10s。
⑶常有完全的代偿间期：但可因期前收缩发生特别早，可能逆转至心房，使窦房结原来的节律发生改变，致代偿间期不完全且其后一个P-R间期延长为隐匿性干扰所致。
另可在心率较慢时发生“插入性”期前收缩（又称间位性期前收缩），而不影响窦房结自律性。
⑷室性期前收缩的出现：可单独出现，亦可以成对或呈联律出现，成对期前收缩即两个室性期前收缩连续出现；二联律，即一个窦性搏动后一个室性期前收缩；或三联律，即两个窦性搏动后一个室性期前收缩。
⑸联律间期：大多数病例的联律间期相等，若同一导联联律间期恒定且QRS波形态一致为单源性期前收缩；若同一导联上联律间期相等而QRS波形态一致，为多源性室性期前收缩联律间期不等QRS波形态一致有时出现室性融合波有时可为室性并行心律其互相邻近的两次异位搏动间的时间间隔存在一定的倍数关系。
⑹起源点定位：不同部位起搏的室性期前收缩在心电图上有不同的表现根据心电图可初步判断异位起搏点位置。
尚应常规做X线和B超检查⒉运动试验观察运动后室性期前收缩减少消失或增多或诱发室性心动过速；有无ST-T波改变随心率增快后Q-T间期有无延长。
形态单一的室性期前收缩，包括联律或并行性期前收缩，运动后期前收缩消失或减少，经上述检查均未见异常者，预后良好经过一段时间，期前收缩可自行消失⒊超声心动图观察心腔大小室壁及瓣膜情况，心功能改变有助于诊断二尖瓣脱垂、左室假腱索扩张型及肥厚型心肌病致心律失常性右室发育不良等。
小儿期前收缩的处理一般包括3个方面，即一般治疗病因治疗和抗心律失常药物的应用一般治疗是指患儿生活要规律，按时起居，应保证充分的睡眠，避免剧烈运动和精神紧张。
下面重点讨论病因治疗和抗心律失常药物的应用⒈病因治疗对期前收缩患儿进行上述的全面检查之后应尽可能明确病因然后给予相应的处理。
如由风湿性心脏炎引起者，除给予阿司匹林等抗风湿药物外，还可以应用肾上腺糖皮质激素；对已确诊为急性心肌炎的患儿也可给予大剂量维生素C、二磷酸果糖及能量合剂等以改善心肌代谢并保护受损的心肌组织有助于对期前收缩的治疗；在心力衰竭基础上发生的期前收缩，应积极抗心力衰竭治疗；药物过量引起的期前收缩应立即停药洋地黄中毒所致者除停用洋地黄外，应给予氯化钾和苯妥英钠。
滴注异丙肾上腺素出现期前收缩时应减慢滴速或降低浓度，必要时停用；当Q-T间期延长综合征和肥厚性心肌病患儿发生期前收缩时可予普萘洛尔治疗；如期前收缩是由于缺氧、低血钾或高血钾等一些代谢或离子紊乱引起的应予及时纠正实际上有相当一部分小儿在临床上查不到明确的病因它可以发生在健康的儿童。
据报道用动态心电图监测健康小儿，室性期前收缩发生率为10%～30%。
对有良性期前收缩的小儿及其家长需做好解释工作减轻思想负担保持心情愉快。
既要避免过劳，又要不必过多地限制活动。
应预防感冒。
如精神过于紧张、焦虑时可给予适量的地西泮（安定）等镇静药。
⒉抗心律失常药物的应用期前收缩患儿是否全部病例都需要应用抗心律失常药物哪些病例或在哪些情况下应用，以及如何给予抗心律失常药物等这些都是在临床工作中经常遇到的实际问题，但目前大家尚缺乏一致的认识。
各地医师掌握的标准和具体方法也不尽相同，需要进一步加以规范。
现根据大多数学者的意见对有关问题加以介绍  预后预防⑴用药原则：①对良性期前收缩尤其无明显症状者一般不需要给予抗心律失常药。
②健康新生儿和早产儿多见各型期前收缩常在生后数天内自行消失，可暂不给药，定期随访观察。
③虽属病理性期前收缩如为单源性且<6～10次/min患儿又无明显症状时也可暂不给药，先行观察④对联律性期前收缩、成对期前收缩呈并行心律的期前收缩或期前收缩发生在严重的器质性心脏病基础上，一般均应给药⑤遇到多源性期前收缩R-on-T型期前收缩连发呈短阵室速的期前收缩、并发于完全性房室传导阻滞和Q-T间期延长综合征的期前收缩，均应立即给药，以免发生阵发性室速或室颤⑵抗心律失常药物的选择：治疗小儿期前收缩尤其是室性期前收缩目前国内多首选普罗帕酮（心律平）本药发挥药效快、疗效可靠毒副作用少、长期服用安全。
剂量可按每次5～7mg/kg每次最大剂量不能>8mg/kg，3～4次/d[15～25mg/(kg·d)]，连服3～4个月，当疗效稳定后可逐渐减量至维持量3～5mg/(kg·d），疗程6个月～1年少数也有长达2年者年长儿室性期前收缩也可试用美西律（慢心律），剂量为每次3～5mg/kg3～4次/d对洋地黄中毒引起的室性期前收缩，治疗时应首选苯妥英钠，效果良好。
本药紧急时可缓慢静脉注射，按每次2～4mg/kg病情稳定后再改为口服，按每次2～5mg/kg3次/d普萘洛尔（心得安）也是治疗小儿期前收缩较常用的药物，可用于室上性期前收缩和室性期前收缩的治疗，尤其对交感神经兴奋性增高儿茶酚胺敏感型期前收缩的疗效较好口服剂量为0.5～2mg/(kg·d）分3次必要时也可静脉注射剂量按每次0.05～0.2mg/kg（极量3mg/次）维拉帕米（异搏定）一般用于治疗室上性期前收缩房性或交界区性期前收缩用其他药物治疗无效时可改用本药观察维拉帕米对触发活动所致的室性期前收缩也有效。
口服剂量按2～3mg/(kg·d），分3次。
紧急情况下必要时也可静脉注射，速度<1mg/min。
胺碘酮（乙胺碘呋酮）对室上性和室性期前收缩都有较好的疗效。
由于长期较大剂量应用本药后可产生较多的毒副作用甚至有的病变一旦出现则不可逆故过去一般不作为第一线药物，仅用于对其他抗心律失常药物治疗无效的期前收缩口服剂量按10～15mg/(kg·d），一般<20mg/(kg·d）分3次1～3周后减为维持量3～5mg/(kg·d），每周服5天。
本药起效慢一般服用4～10天后才发挥作用，停药后作用能保持1～3周或更长。
近年来国内外一些新近研究结果表明：小剂量、短期应用本药还是安全有效的。