ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在铁缺乏的早期，可能在贫血出现以前，此类含铁或铁依赖酶的功能即受影响。
但在治疗后48～72小时，精神和食欲即好转，提示酶功能的恢复，出现在贫血改善以前。
⑷储存：约有30%的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在骨髓和网状内皮系统，其中1/3储存在肝（新生儿干燥肝组织1g约含铁15mg，2岁时为2mg），1/3储存在骨髓，其他1/3储存在脾和其他组织。
铁蛋白含铁可达到铁蛋白重量的20%～25%。
并与血浆铁保持平衡状态，当机体需要增加时，很易被利用。
含铁血黄素含铁量为30%，但不易被利用，例如肺含铁血黄素沉着症的病儿虽有大量含铁血黄素沉着在肺，但不能用于合成血红蛋白。
它的功能和与铁蛋白的关系尚不十分明了。
⑸运转：很少量的铁在血浆中和一种β-球蛋白（运铁蛋白）结合，运转在组织之间。
例如由肠道吸收的铁或红细胞在网状内皮系统被破坏后游离出来的铁、以Fe3+形式与运铁蛋白结合，运送到骨髓。
运铁蛋白附着在幼红细胞和网织红细胞膜上，经主动运转于1分钟内铁进入细胞，在幼红细胞中合成血红蛋白。
一个分子的运铁蛋白与两个分子的铁结合，它携带铁迅速地进入和离开血循环，其半衰期约20～120分钟。
正常情况下，血浆中的运铁蛋白类似的乳铁结合。
此外，尚有一种与运铁蛋白类似的乳铁蛋白，它存在于乳、各种分泌液和中性粒细胞中，它与铁有较强的亲和力，通过竞争剥夺微生物可利用的铁而发生抑菌作用，对于它的运输铁的功能尚待进一步研究。
铁的来源与吸收人体内的铁主要来源于食物。
食品中含铁最高的首推黑木耳、海带和猪肝等；其次为肉类、豆类、蛋类等。
用铁锅做莱、煮饭也能得到相当量的无机铁盐。
此外，红细胞在体内破坏后，从血红蛋白中分解出的铁几乎全部重新合成血红蛋白或为其他组织提供所需要的铁。
铁的吸收主要有两种形式，即以游离铁的形式和以血红素的形式吸收。
植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁形式存。
在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下，食物中的非血红素铁释放出来，并变为游离的二价铁。
维生素C能使二价铁还原成二价铁，以利于吸收。
此外、果糖、氨基酸（胱氨酸、组氨酸和赖氨酸）皆有促进铁吸收的作用。
在小肠的碱性环境中，容易形成磷酸铁盐和草酸铁盐而妨碍吸收。
茶与咖啡亦影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合体，可使铁的吸收减少75%。
血红素的吸收与游离铁的吸收不同，动物食品中的血红蛋白和肌红蛋白在胃酸与蛋白分解酶的作用下，血红素与珠蛋白分离，可被肠粘膜细胞直接吸收，在肠粘膜上皮细胞内经血红素分离酶将铁释放出来。
铁的吸收率因食物的种类而异。
蔬菜、大米等植物中的铁吸收率仅1%左右，而肉类食品中铁是以血红素的形式存在，其吸收率高，约为10%～22%。
若鱼肉或其他肉类与植物食品同时摄入，则可使植物饮食中铁的吸收率增加，但牛奶、蛋等动物食品起不到这种作用。
蛋中的铁吸收较差，但其含量丰富，仍不人为供给婴儿铁的重要食品。
铁的吸收主要在十二指肠区，靠小肠粘膜调节。
肠粘膜细胞生存期为4～6天，起到暂时保存铁的作用。
若体同铁过多，铁进入体内后，就以铁蛋白的形式大量储存在肠粘膜细胞中，少量进入血浆中，随着肠粘膜细胞有脱落而排出；在体内缺铁的情况下，铁从粘膜细胞大量进入血流，很少由肠道排出。
其调节机制虽不完全明了，但主要决定于食物的性质和铁的含量以及体内铁储存的状态和造血功能。
体内储存的铁越少，吸收的越多。
在造血机能旺盛时，铁吸收增加，如失血后铁的吸收明显增加，故贫血很快恢复；在慢性溶血性疾病如地中海贫血的患者，即使体内铁的储存量增多，仍可引起铁的过多吸收。
在正常的造血情况下，饮食中的铁的虽然变动很大，但体内铁的量比较恒定。
铁的排泄正常情况下，每日仅有极少量的铁排出体外，小儿每日排出量为15μg/kg左右；约2/3随着脱落的肠粘膜细胞、胆汁和红细胞由肠道排出，其他经肾脏和汗腺排出，表皮脱落也失去极微量的铁。
发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血。
症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。
一般表现开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。
学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。
造血器官的表现由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。
年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。
除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响。
从细胞学角度看，可导致细胞色素  肝酶系统缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低；并影响DNA的合成。
由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。
异嗜症多见于成人，在小儿较少见。
神经精神的变化逐渐引起重视。
现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。
智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。
婴幼儿可出现呼吸暂停现象（breathboldingspells）。
学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。
此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。
尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用。
现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。
为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。
缺铁性贫血病儿较易发生感染。
此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱。
有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低。
亦有报道病人NBT试验低于正常。
可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低。
经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。
当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。
由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。
生化检验在贫血出现以前，即出现一系列的生化改变。
当缺铁时，机体首先动用储存铁，以维持铁代谢的需要，肝脏和骨髓中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少；继之，血清铁蛋白减少。
血清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现生化或临床方面的缺铁现象。
此后血清铁下降至50μg/dl以下，甚至低至30μg/dl以下，同时血清铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。
运铁蛋白饱和度低于15%时，血红蛋白的合成减少，红细胞游离原卟啉堆积可高至60μg/dl全血。
婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加（FEP/Hgb），对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，其比值>3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除铅中毒后，即可诊断为缺铁性贫血。
血清铜增高可达146μg/dl。
若缺铁继续进展，即出现血象的变化。
血象红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。
红细胞压积相应地减少，红  红细胞细胞平均体积（MCV）小于80fl，可低至51fl；红细胞平均血红蛋白（MCH）低于26pg，最低可至11.1pg；红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）低于0.30，可低至0.20；红细胞平均重要根据少数病例的测量，可低至70pg。
涂片中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。
普赖斯-琼司曲线左移，且基底加宽。
红细胞染色浅，中间透亮区加大。
重症病例，红细胞可能呈环形。
网络红细胞百分数正常，但其绝对值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细胞。
白细胞形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同时出现淋巴细胞相对增高。
血小板多数正常范围内，严重病例可稍降低，但极少达到引起出血的程度。
骨髓象骨髓呈增生现象，骨髓细胞计数稍增，巨核细胞数正常。
根据北京儿童医院的统计，骨髓细胞计数多在15万～40万/mm3之间，平均为30万/mm3，巨核细胞多在25～125个/mm  骨髓细胞3之间，平均约70个/mm3。
骨髓分类中粒细胞与有核红细胞的比例显示有核红细胞增高，说明红细胞增生旺盛。
粒细胞系形态无改变，分类计数中，中性粒细胞可稍高。
红细胞系分类计数中，中幼红细胞及免幼红细胞均增加，特别是中幼红细胞增加的更为明显。
早幼、中幼及晚幼红细胞的细胞浆少，血红蛋白含量极少，显示饱浆成熟程度落后于胞核，胞浆的边缘不太整齐，用亚铁氰化钾染色，可见铁粒幼细胞减少，甚至消失，涂片的碎粒中看不到蓝色的铁蛋白和含铁血黄素。
其他检查若有慢性肠道失血，大便潜血阳性。
病情严重、病程长的，颅骨X线片可见有如血红蛋白病的辐射样条纹改变。
地中海贫血有家族史，地区性比较明显。
特殊面容，肝脾明显肿大。
血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳A2及F增高，或出现血红蛋白H或Bart&acute;s等。
血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。
肺含铁血黄素沉着症表现为发作性苍白、无力、咳嗽，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。
网织红细胞增高。
X线胸片肺野中可见网点状阴阴影。
铁粒幼细胞性贫血骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。
用铁治疗无效。
有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。
慢性感染性贫血多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。
血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。
铁治疗无反应。
铅中毒红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原卟啉明显增加。
FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。
首先应做好婴儿喂养指导。
母乳中铁虽不够，但其吸收较好。
如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。
或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。
如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。
铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。
婴儿出生4个月左右，不管是母乳喂养还是人工喂养都应该逐步添加蛋黄、肝泥、鱼泥、菜泥及铁强化食品。
在给宝宝吃含铁食物的同时，最好也补充富含维生素C、果胶的水果，提高铁的吸收率。
[1]关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始（不晚于6个月），早产婴及低体重儿从3个月开始。
最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。
对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。
尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg·d。
每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中毒。
人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。
对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。
我国农村以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。
做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。
对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg·d，共服3个月。
实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。
预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。
对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。
合并严重感染及消化不良常为致命的原因。
对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。
急性坏死性肠炎又称急性出血性坏死性肠炎或节段性肠炎，是以小肠为主的急性坏死性炎症伴广泛性出血。
临床以腹痛、腹胀、呕吐、便血为主要表现，且常伴发休克，发病急骤。
本病以4-14岁儿童多见，农村发病高于城市，全年均可发生，但以夏季多见，且病死率高。
故早期诊断，及时治疗甚为重要。
1.突发性脐周或上腹部疼痛，渐加剧。
2.腹痛不久即出现恶心、呕吐、吐出物可含胆汁，严重者吐出咖啡样物。
3.排血水样或暗红色糊状大便，腐臭味。
4.腹胀渐重，可表现为麻痹性肠梗阻。
5.发热伴全身感染中毒症状，重者出现休克伴ＤＩＣ。
诊断依据1.腹痛、便血、腹胀，严重中毒症状甚至休克。
2.大便果酱样或洗肉水样，有特殊腐败腥臭味。
3.实验室检查血白细胞增高，核左移。
大使潜血应阳性。
4.Ｘ线检查小肠间隙增宽，病变肠管僵直，部分有机械性肠梗阻表现，肠穿孔后见气腹。
治疗原则1.禁食至便血、腹胀消失为止。
2.抗生素治疗。
3.抗休克（详见感染性休克）。
4.纠正水电解质紊乱。
5.对症支援疗法。
用药原则1.早期轻症病例口服灭滴灵，静滴广谱抗生素和其他辅助药为主。
2.重症或中毒性休克病例静滴半合成青酶素或头孢菌素、激素、血管扩张剂，注意支援疗法和防止并发症。
3.若肠梗阻保守治疗无效，反复出血不能止血，明显的腹膜炎症状或疑有肠穿孔、肠坏死者可考虑手术治疗。
骨与关节结核（tuberculosisofboneandjoint）是全身结核感染的局部表现。
其发生绝大多数是由于结核杆菌从原发病灶通过血行而停留于骨端或关节的骨膜所引起的。
它是肺外结核最常见的一种。
可见于各种年龄75%～80%的患者在14岁以内，以2～6岁最多，外伤往往是诱发因素。
儿童常见的发病部位为脊柱，以及髋、膝、踝等关节。
（一）一般治疗卧床休息，加强营养及给予多种维生素等。
（二）抗结核药物治疗选二联或重者选三联治疗。
1.INH+SM+PAS(或EBM)INH:1～11/2年;SM:3～6个月;PAS:6～12个月;EMB:6～9个月。
2.INH+RFPINH:1～11/2年;REP:6～12个月。
（三）局部治疗1．皮肤牵引术畸形患儿用皮肤牵引术纠正屈曲畸形和保持功能体位，可减轻肌肉痉挛和疼痛。
2．石膏固定无畸形者用石膏固定以限制活动，每$个月更换一次，并观察关节功能。
3．手术治疗可用病灶清除术，效果较好。
单纯滑膜结核可行单纯滑膜切除术。
12岁以上的关节结核患者可考虑作关节固定术。
（四）脊柱结核及合并截瘫的治疗在全身治疗及充分用抗结核药的基础上应用：1．卧硬板床或用石膏固定。
2．寒性脓疡穿刺排脓以减轻全身中毒症状。
3.完全截瘫者行手术探查，清查病灶，行前外侧减压术。
不完全截瘫者先采用保守治疗2～3个月，无效时采用手术治疗，待完全恢复后可考虑作脊椎融合术。
（五）对截瘫患儿要加强护理，定时翻身、加垫，预防褥疮发生。
同时预防坠积性肺炎及呼吸道感染。
鉴别特征：茎高30~60（70）cm，被褐色或黄褐色的多细胞粗硬毛。
叶对生，披针状长圆形、长椭圆状卵形或卵状披针形，长1~5cm，宽5~13mm，先端极尖或钝，基部略偏斜，两面均具柔毛；边缘于中部以上有细锯齿，中部以下较少或全缘；叶柄极短，长1~2mm。
花序多数，于叶腋处密集成头状，基部无梗或仅具极短的柄，且具柔毛；总苞钟状，高与直径各约1mm，被柔毛，边缘5裂，裂片三角状卵形；腺体4，近于杯状，边缘具白色附属物；雄花数枚，微达总苞边缘；雌花1枚，具短梗，伸出总苞之外；子房三棱状，被少许柔毛；花柱3，分离；柱头2浅裂。
蒴果三棱状，直径约1~1.5mm，被短柔毛，成熟时分裂为3个分果。
种子近圆状四棱，每个棱面有数个纵糟，无种阜。
喉结，指人咽喉部位的软骨突起。
男性在青春期比女性更早发育喉结，男性的喉结一般比女性的更为突起。
喉结喉结突出，是男性的性征之一，经过青春发育期以后的男性，由于雄激素的作用，一般都会发生喉结不同程度地向前突出的现象。
人的喉咙由11块软骨作支架组成，其中最主要，体积最大的一块叫甲状软骨。
胎儿在2个月时，喉软骨开始发育，直到出生后5～6年，每年仍在增长，但5～6岁到青春期这一时期内喉软骨生长基本停止。
所以，童男童女的甲状软骨都一样。
进入青春发育期以后，由于雄激素的分泌增多，这才使男子出现喉结。
男女都有喉结。
至于少女喉结突出的原因，大致有以下三种情况：　内分泌机能不足谁都知道，女子体内占统帅地位的性激素是雌激素，雄激素的含量极少。
如果卵巢功能不足，或者脑垂体、肾上腺等内分泌腺出了问题，体内雄激素的含量就会增多，于是，便发生“喧宾夺主”的现象，出现了喉结突出、多毛和声音变粗等男性化的表现，与此同时，女性应有的一些特征却变化不明显。
遗传因素上一代生长发育的特征会传给下一代，不但是身高、体形，甚至连眼的形状、鼻的长短、颧骨的高低、耳朵的大小、乳房的形态等，都会遗传。
当然，也包括喉结的大小。
父亲喉结特别大而显眼者，养下的女儿有时候喉结也会突出些。
消瘦  女生喉结女子的喉结虽然不如男性那样大而突出，但是，过分消瘦的女子，由于颈前部的脂肪和肌肉组织不发达，喉结也照样会显得向前突出。
不过，有些青春期少女的甲状腺会出现一度生理性增大。
这是因为新陈代谢比较旺盛，碘一度供应不足，造成生理性相对缺碘的缘故，以后会消失的，由于增大的甲状腺正好在喉结的下方，因此，常被误认为是喉结突出。
绝大多数是在发育过程中的一种表现由此可见，少女长喉结，绝大多数是在发育过程中的一种表现。
如果仅仅是喉结增大而无其他异常，更不是由内分泌因素引起的话，那就不必多虑，因为这不会影响性别和以后的发育。
如果是由内分泌因素引起的话，只要能找到病因并对症下药，也可缓解症状。
喉结是左右两块甲状软骨在正中的连接处。
喉结对人体来说并没有什么实际功能。
甲状软骨在人体上是对喉腔起到保护作用，为什么叫甲状软骨呢？
其一是因为它的形状类似盔甲，其二，在人体它对喉起到盔甲的保护作用，故此得名。
至于男女喉结大小有别，那是因为内分泌激素水平的不同造成。
[1]大部分男性在过了青春期后都会有喉结出现。
那么喉结是如何发育及他的作用是什么呢？
解释这两个问题首先我们来了解男性在发育过程中为什么会出现喉结。
我们知道，喉结的发育状况是与年龄、性别有关的。
在青春期前，男女性的喉的发育状况差别不大，但至青春期，女性的喉仍无明显增大，而男性的喉则在雄激素的作用下迅速增大，位于颈部的甲状软骨向前方突出，使喉的前后径增加将近一倍，发声随之变为低沉的男性音。
这就是喉结发育的生理过程。
了解了这一过程，我们就能理解为什么青春期前，男女声发音没有明显的区别，即男童音与女童音非常近似，而青春期后，男性的喉前后径变大发出低沉的男性音，女性喉部前后径小发出尖细的女性音的原因。
就像一些乐器，管径小的声音就尖细些，管径粗的声音就浑厚些，其道理是相通的。
男性喉结那又为什么一些男性虽然有着男性音而喉结却不明显呢?有些学者为此做过临床调研，发现一部分喉结不明显的成年男性，其中有些是非常健壮的田径、体操运动员等，他们肌肉发达，男性性征也很正常。
这些喉结不明显的男性中，绝大多数已结婚、正常生育，且无其他异常表现，内分泌检查也未见异常。
专家们通过对这些人的个人生活史的调查发现：这些男性中有些是从青春期前就一直从事大运动量的体育训练，有些则在刚开始发育时就有过频的手淫史，有这样的情况的占被调查者的很大比例，有学者认为这可能导致了在青春发育期雄激素的大量消耗而使甲状软骨未能充分向前突出，以致从外观看喉结并不那么明显。
尽管前突不充分，但喉的前后径较青春期前的还是增大了，故声音同样是男性音。
不过还有一些人是由于颈部较粗、肥胖或甲状软骨不是典型向前突而是向四周等量扩张，所以看起来喉结也不那么明显。
喉结不明显欲变性的李国华所幸的是在调查研究之后证实了一点，那就是喉结的明显与否，与睾丸及阴茎的发育没有必然的联系，一些男性虽然喉结不明显，但其睾丸及阴茎的发育相当好。
所以，现在一些医学书刊上不再把喉结的突出与否作为判断男性第二性征发育是否正常的标准，有些解剖书上甚至已经不再提到喉结这个解剖术语了。
当然，只有那些喉结不明显或不发育同时伴有内外生殖器发育不良及嗓音尖细的患者才有治疗的必要。
[2]人体的发音器官—喉像个小匣子装着两条发声的音弦--声带。
喉结的上、下移动，直接影响声带松与紧的张力。
喉结往上抬，往上跑，声带就会减小它的张力;喉结往下降、往下沉，就能拉紧声带，使用它的张力增加.从物理声学原理来看，一个发音体，决定音高有三个基本条件：发音体的体积、张力、厚度。
在这三个条件中，改变其中一个或两个条件，都能使发音体的音高改变。
例如：同是一根琴弦，当拧紧琴弦时，音就会从低变高。
当渐渐拧松琴弦时，音就会从高变低。
这是使同一发音体只改变它的张力就能变化音高的情况;又如，同一厚薄的钢片琴，音越高的体积越小，音越低的体积越大。
这是相同厚度的发音体，体积大小的改变能使音高变化的情况;再如，发音体虽然体积大小相等，但它们的厚度不同，如：敲锣时，厚的锣声音就低，薄的锣声音就高。
这是发音体的体积相同而厚度不同产生不同音高的情况。
人的发音体--声带，在心理的支配下，运用科学的发声方法，使音高从低到高、从高到低自如灵活地变化，它的发音现象，完全符合物理声学原理揭示的规律。
如果喉结能够稳定地降低在低喉位置上使声带始终处于拉紧的架势上工作，声带不仅拉紧了，而且，声带的边缘也随之变薄。
在这种积极的状态下工作的声带就可以实现灵活改变音高的目的;声带在改变音高的发音过程中，还有一个重要的条件，即声带的振动面积（振动体积）也在不断地变化：用母音变圆(a+o+u)的方法，不断缩短声带的振动体积。
正是因为人具有高级思维，所以能用巧妙的办法使声带发音体在发音时同时改变音高变化的三个条件，因此，  喉腔切面人可以凭着喉结里面两条小小的声带，唱出两个甚至三个八度的宽广音域，创造出惊人的人声奇迹来。
然而，歌唱家对发音器官的调整，并不像小提琴家在指板上移动把位改变小提琴弦长振动的体积来变更音高那样一目了然。
“从人声角度看，音高是振源体的准确长度、准确厚度和准确张力的产物。
这种长度、厚度、张力在所有音高上都不相同。
当振源体振动时，在每秒钟有它准确的震动次数（频率）。
所有音高的频率都不相同。
”为了准确地发音和追求美好的音色，歌唱者必须学会调整喉结与声带的发音机能。
从喉部运动的情况来分析，这种机能是复杂而又微妙的;从歌唱发声调整的方法来看，却又是简单而又有效的。
它的一切生理变化都是在心理活动的指导下进行的。
这种简单而有效的方法，就是将喉结稳定在最合适的位置上歌唱发声。
中央喉位：不发声时，喉结位于平静呼吸的位置。
高喉位：发声时喉结往上提，高于中央喉位。
低喉位：发声时喉结下沉、下降，低于中央喉位。
深喉位：发声时喉结被强制地拉在深吸气的位置上，比低喉位更低、更接近胸口。
人和人，特别是男人和女人相比较，喉结的生理构造有着明显的差别：男人的喉结大而突出;女人的喉结小而隐蔽。
歌手演唱时，将喉结稳定在低喉位上比较适宜。
喉位过高（高喉位)与过低（深喉位）都不好。
喉位过高，声带会失去与音高相应的必要的张力，对扩展音域、解决高音很不利，唱出来的声音往往浅白、干涩、挤卡、尖亮。
另外，喉结上抬时，腭舌肌与舌骨肌紧张用力会牵动杓会厌肌收缩，使喉的入口处缩小，压缩了喉咽腔的共鸣空间，从而挤掉了丰满的咽腔共鸣，这种声音给人的感觉很不舒服，总觉得歌手是在“捏着嗓子眼儿唱”喉位过低，则使喉结走向另一个极端。
用强制手段迫使喉结在深喉位上歌唱发声，往往使歌唱者在喉结下方连接胸口的地方出现过份拉紧喉头的力量，容易造成舌根下压、撑大喉咙的毛病。
用这种办法唱，声音多半空洞、暗淡，缺少明亮、集中的共鸣音色。
有的音量虽然很大，但声音粗糙、音色不纯。
这是男、女中低音声部容易出现的问题。
①、不发声，张开大嘴缓慢地深吸气，在吸气时注意体会喉结随深呼吸下沉、下降的活动感觉。
在心理意识上有了明确的“喉结向下沉”的感觉之后，便可以用手指摸着喉结，一下接一下地把喉结吸下来。
这种辅助性下降喉结的“吸喉”功能锻炼，可以增强环甲肌收缩、拉低喉结的力量。
经常锻炼，便成了一种习惯动作。
②、在歌唱发声时，用“贴着咽壁吸着唱”的感觉来唱，是稳定喉结最简单、最有效的方法。
随着音高上升，“吸着唱”的感觉加强时喉位自然下降。
这种主动“吸着唱”被动降喉结的歌唱方法，可以避免强制性生理上的力量。
③、在歌唱发声的过程中，当旋律音高上行时，歌唱者可以在心理的想象中，感觉喉结随着气息一道往下沉。
但是喉结下沉是在松弛的状态中进行的：只有下沉喉结的动作而没有下沉喉结的力量，这一点是极其重要的。
喉结下沉与音高上行在感觉上呈反向运动，对于演唱高音的作用极大。
④、歌唱者在歌唱发声时，喉结不能跟着音高的变化乱动，应该有一种相对稳定的感觉。
这种稳定的感觉，是在“吸着唱”的感觉中建立起来的。
有了“吸着唱”的感觉便使气息得到了很好的控制，喉结周围也容易把多余的劲儿“抖落开”。
当真正体验到喉结稳定的时候就不会感到还有喉的存在。
一种意见认为“喉结应该绝对稳定”，一种意见认为“喉结是相对稳定的”。
实践证明，后一种意见是正确的。
喉结这个发音器官本身可以上、下移动，如果把它僵死地、一动不动地固定在某个位置上，不仅破坏了声音的灵活性，同时，也影响到语言自然、准确的表达。
实际上，喉结稳定在低喉位置时并不是一动不动的，高音区的喉位就比中声区的喉位略有降低，从而增加了声带的张力，给唱好高音创造了条件。
[3]亚当是圣经中人类的始祖，而苹果的历史比人类的历史还悠久。
在世界各文明古国的民间故事和神话传说中，苹果都是受人喜爱的一种果实。
英语中有个谚语：Anappleadaykeepsthedoctoraway.但据圣经故事上说，苹果也给人类带来了麻烦，男人的喉结就是因吃苹果引起的。
《旧约.创世纪》第3章讲到人类的起源，传说上帝创造人类的始祖亚当和夏娃，在东方的伊甸(Eden)建立了一个园子给他们居住。
伊甸园里生长着悦人眼目的各种树木，树上长着各种各样的果实。
上帝吩咐亚当说：你可以随意吃园中的各种果子，只是不能吃那棵分别善恶树上的果实，吃了必定要死。
这种“禁果”就是apple。
后来，亚当的配偶夏娃听信蛇的诱惑，不顾神谕，吃了善恶树上的禁果，还把这果子给它丈夫吃。
亚当因心怀恐惧，吃时仓促，有一片果肉哽在吼中，不上不下，留下个结块，就叫“亚当的苹果”。
两人吃了这果子就心明眼亮，能知善恶美丑。
但是由于他们违背了上帝的告戒而被逐出伊甸园。
从此，亚当就永远在脖子前端留下“喉结”，作为偷吃禁果的“罪证”。
蜜月病，是指新婚夫妇度蜜月期间，由于初次或频繁的性生活，使女性尿道口周围的天然屏障受到某种程度的破坏，尿道粘膜出现损伤，细菌感染发生炎症，继之细菌从尿道侵入膀胱，引起急性膀胱炎，故又称为蜜月性膀胱炎。
新婚蜜月，本是一生中最美好的一段时光。
但许多女青年在新婚期却开始出现小便次数频繁、小便时疼痛、腰酸痛以及恶心、呕吐、发热、怕冷等症状，给蜜月增添了令人不快的阴影。
这就是人们常说的“蜜月病”，也称泌尿系感染。
泌尿系统包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道。
泌尿系感染是指由于致病菌的侵入造成泌尿系统的某一部分的发炎。
泌尿系感染最多见的原因是致病菌从尿道口侵入，并沿泌尿系统向上蔓延。
新婚期常见的泌尿系感染主要有尿道炎、膀胱炎和肾盂肾炎。
新婚期也称蜜月，故这些病也被称为蜜月泌尿系感染。
女性正常尿道中原就有细菌存在，尿道前三分之二有菌者可达80%，近膀胱1厘米处有细菌者达54%，其中菌株50%为尿路致病菌。
但是有细菌不一定都发生感染炎症，这是由于人体有天然的防卫功能所致。
首先是每次排尿有机械性冲洗作用，排出的尿液可将细菌冲出体外。
其次是尿道旁边的腺体能分泌粘液进入尿道腔内，粘液像一个塞子可阻止或减少细菌从尿道外口侵入尿道。
但是，由于女性尿道短而平直，内腔又宽大，尿道壁强韧，尿道口又与阴道口及肛门毗邻，污染机会多，且易遭受性生活或分娩等机械性刺激，粘膜受创伤的机会较多，故即使粘膜只是发生轻度损伤，亦可发生感染，其感染发病率一般高于男性2～3倍，且感染很易向上蔓延，发展成为急性膀胱炎或肾盂肾炎。
卫生不洁是导致蜜月病的另一个主要因素。
首先是环境卫生较差，入住的旅店的卫生情况无法保证，因为滥用旅馆毛巾和其它卫生用品而感染细菌的例子屡见不鲜。
其次，夫妻双方自身的卫生状况不佳。
如男方包皮过长，容易藏有细菌污垢，若不清洁彻底就行房事，女性因其特殊的生理结构决定，则更容易受到感染。
因此，专家表示，蜜月旅行的性生活一定要遵守两大原则：适度和卫生。
如果能随身携带一些外用消毒药粉、药水可能派上用途。
在“蜜月”期，也有的人觉得趁此机会造人也不错，更加没了忌讳。
但从优生优育来说，专家还是建议这段时间最好避孕。
因为旅行期间生活无规律，双方身心都比较疲劳，在机体抵抗力下降的情况下，不但容易生病，造人所需的“土壤”和“种子”也会降低质量，此时孕育的宝宝的健康存在很大的隐忧。
未婚女子的尿道口有大阴唇和小阴唇遮盖，并起保护作用。
它能防止尿道直接和外界接触，保证尿道的相对洁净。
新婚之后，由于过性生活，尿道口的这种天然屏障受到“破坏”，尿道黏膜也可能受到损伤，这就给细菌的侵入开了方便窒闷，使女子的泌尿系统容易发生感染。
由于男性尿道较长，与女性比较相对“封闭”较好，因此患泌尿系感染的机会较少。
女性尿道短而直，长度只有4厘米左右，尿道内腔较大，外口距阴道、肛门又很近，本来就容易受到污染。
而女性外生殖器皱褶较多，近尿道外口处又常有杂菌寄生，也是容易思泌尿系感染的因素。
男子的阴茎包皮内液容易储藏包皮垢，是细菌繁殖的地方。
如果包皮过长或包茎，包皮内的污物更多，容易滋生细菌。
如果不清洗，就过性生活，包皮垢和细菌容易带入女子的阴道，还会污染尿道，双方都容易发生泌尿系统感染。
在新婚期由于性刺激较频繁，使男女性器官有了密切的接触和摩擦，阴道或尿道口粘膜会受到损伤，这就为细菌的侵入开了方便之门。
如不注意性生活的卫生就更容易使细菌侵入尿道而引起炎症。
由于新婚期比较劳累，睡眠也较少，如不适当注意休息，身体抵抗力也会有所下降。
从而易使泌尿系统发生感染。
还有些人为避免频繁入厕，故喝水少，尿量也比平常减少。
这些都是新婚女子易患泌尿系感染的原因。
蜜月病的主要症状为尿急、尿痛、排尿次数增加，排尿不快，有小便解不尽之感觉，下腹胀痛，腰酸痛等。
重者可出现脓尿或血尿，排尿次数一夜可达数十余次，一般不伴有发热。
如能及时治疗，多能治愈，一般不会留有后患。
“蜜月病”，往往表现为尿痛、尿频（次数增加）、尿急（有一点尿就感到憋不住，急于上厕所），重者还可发生急性肾盂肾炎，不仅出现上述泌尿道的症状，还可出现发热(甚至高热)、寒战以及明显的腰痛、全身疼痛等症状，如治疗不及时或反复发生易转成慢性，对健康危害较大。
一旦发生了新婚“蜜月病”，应及时在医生指导下治疗，主要是选择有效的抗菌药物，如口服呋喃坦丁0.1克，每日3次，连服一周，症状消失，尿化验正常后仍应巩固治疗几天为好。
同时患病期间要暂停性生活，多饮水，适当休息。
如发生急性肾盂肾炎时，应住院作系统治疗。
避免过度疲劳蜜月旅游期间要保证睡眠充足和补充营养，以增强身体抵抗疾病的能力。
如果身体抵抗力差，容易发生生殖系统感染和泌尿系统感染。
性生活要适度新婚夫妇性欲旺盛，蜜月期间应适当节制。
如果新婚蜜月正值女方月经期间，切忌同房。
由于经期女性子宫颈口处于开放状态，此时性生活不仅易引起尿路感染，还可导致其他炎症。
关键是注意性生活的卫生，主要包括：每次性生活前后男女双方对外生殖器、外阴部的清洗，特别是男方同样要养成“用水”习惯。
男女都应该经常洗澡，勤换衬衣、内裤。
性生活之后女方最好排尿一次，以冲刷尿道。
同时男女双方都应该再清洗一次外阴部。
避免在过分疲劳或患病等机体抵抗力下降的情况下过性生活；男子如患有应作手术治疗的包皮过长特别是包茎，应尽早手术，因为积存于包皮与龟头之间的“包皮垢”易在性生活时带入女方生殖器和尿道口，引起女方尿路感染。
住旅馆尽量自带毛巾，洗澡避免使用旅馆的浴缸，采用淋浴的方式；在性生活中，男女双方都应该注意清洗外阴部，性生活后，女性应该排一次尿，以将尿道里的细菌冲刷出来，同时男女双方应该再清洗一次外阴部。
多喝水因为多喝水，可以多排尿，尿液能冲刷出一部分细菌，对预防泌尿系统感染有一定好处。
提高身体素质，平时积极锻炼身体，在蜜月期间仍然要坚持锻炼，同时要科学营养、睡眠充足、劳逸适度、避免过度疲劳，以保持身体健康。
如果身体抵抗力差，容易发生泌尿系统感染。
(1)要注意新婚卫生，性生活前后清洗外阴；(2)要养成性生活后及时排尿的好习惯；(3)新婚期间多饮水，以通过排尿冲刷泌尿道，减少细菌存留；(4)适当节制性生活；(5)劳逸结合，提高机体抵抗力。
运用CT、MRI技术对正常人和患者脑室进行观察。
额角穿刺方向应指向双外耳道连线中点，枕角穿刺方向应指向同侧眉弓内端与中线之间。
侧脑室穿刺持续脑脊液引流术对改善重型脑干出血患者的预后是有价值的。
脑干出血应早期诊断治疗，重型脑干出血应在急性期内(≤72h)，尽早行侧脑室穿刺持续脑脊液引流术，尽量在致命性并发症尤其是脑疝发生前进行手术，积极的内科综合治疗措施，包括脱水降颅压、降温、防治应激性消化性溃疡及出血、抗感染，必要时尽早气管切开及呼吸机辅助/控制呼吸等是成功抢救治疗的基础。
1.对于急性脑积水行脑室系统减压（甚至可以在床边进行）；2.颅内压升高：引流脑脊液，检测颅内压；3.分流术后感染：引流被感染的脑脊液；4.术中脑组织松弛：有利于到达深部结构；5.动脉瘤性蛛网膜下腔出血；但是过度的引流脑脊液会增加动脉瘤灶向外膨胀的压力而导致再出血的危险；1.凝血障碍或血小板减少等疾病：立即输送新鲜冰冻血浆和血小板；  头部ct示左侧丘脑出血破入脑...2.导管通路处有血管畸形等实质性病变；3.中线过度偏移；脑室外引流术会导致更严重的脑偏移；术前准备：1.重新阅片（CT或MRI）；2.两个钻孔位置：一个在前额部（最常见于右侧Kocher点）；另一个在后枕部（Frazier孔）；右侧脑室外引流术可将优势大脑半球的损伤最小化，除非是左侧脑出血患者；3.Kocher点为两条直线的垂直交叉处：（1）中瞳线的后半部分，（2）外耳道与外眦中点线的上半部分；  颅脑外引流器注：（1）简单定位：中线外侧3-4cm（沿中瞳线），冠状缝前1cm（如果冠状缝可触及）（2）Kocher点的好处在于：它在大脑皮层运动功能区前，切口在前额发际内，又在上矢状窦及其大的额叶桥静脉属支外侧；4.后角穿刺脑室外引流术利用Frazier孔：枕外隆突上方6-7cm，中线旁开3-4cm；此孔位于人字缝上1cm，可使导管进入侧脑室体部距离最短；5.导管的最终定位取决于三个几何变量：导管在矢状面上的位置，水平面或冠状面上的位置，导管插入的深度；注：（1)对于儿童患者，导管插入的深度可以从CT上估计；（2)对于成人患者，导管插入的深度（从颅骨外表面计）一般不必超过6cm，此深度足可达到脑脊液。
1.1%lidocaine2.短时诱导麻醉（咪达唑仑或管内吸入propofol）3.尽量避免肌肉麻痹，这样可以通过神经体检以确定脑室外引流术的疗效4.广谱抗生素术前、术中、术后常规使用（苯唑西林2gq6h，或头孢唑林10mg/kgq6h）1.标准脑室外引流术器械包括：  颅脑（1)刀片（两把）（2)记号笔（3)无菌拭子（4)无菌手术巾、纱布、塑料薄膜（5)25号针和22号针（6)无菌生理盐水（7)解剖刀（8)手摇颅骨钻（9)3.0尼龙线和丝线（10)持针器、镊子、剪刀2.标准脑室外引流管3.脑脊液引流袋4.无菌手套额入法：体位：1.患者仰卧位，床头抬高20度，颈部放松2.术侧头部备皮以利于导管通过帽状腱膜下层3.钻孔处头皮用笔作记号4.备皮区消毒五分钟为无菌区5.铺上塑料薄膜，仔细确定中线6.切口位置皮下注射1%lidocaine7.钻头长度能够穿透颅骨内外板8.标记位点处头皮作一1cm长切口，既能通过钻头，又尽可能减少出血；切口深达骨面9.手摇钻垂直于颅骨钻一孔，钻头可刺破硬膜，但切勿陷入脑实质10.必要时冲去颅骨碎片11.将钻头扳手或腰穿针置入骨孔，确定硬膜开口足以通过导管注：（1)如果硬膜未破而插入导管或金属探针，会导致硬膜剥离而形成硬膜外血肿（2)而且，如果硬膜开口太小，导管会被硬膜拽住，金属探针会戳破导管头而突入脑实质12.带探针的脑室导管垂直插入脑表面达6cm；拔去探针以利于脑脊液流出；若达到6cm深度之前已有脑脊液流出，也应拔除探针让导管单独前进至预定深度，以减少探针造成的损伤13.如果到达6cm深度脑脊液仍未引流出来，不可轻易继续插入：（1)拔除导管并用盐水冲洗（2)重新定位（3)再次插入带探针的导管（4)均匀轻柔的插入导管是既安全又有效的方法14.对于“额入法”来说导管必须对准眉间的矢状面，高于同侧耳屏约2cm；这样可确保导管末端在侧脑室前角内，导管头靠近Monro孔15.将引流管与导管远端连接，握住导管，将引流管从离切口至少5cm远的硬膜下导出；当导管导出头颅，要确定引流通畅16.导管末端经接口连接到压力转换器和或引流系统，稳定的引流水平以外耳道为参照点17.与导管连接的接口应用3.0的丝线固定；缝合切口，用3.0的尼龙线将导管固定于头皮至少三处位置18.无菌敷料包扎枕入法：体位：1.患者取仰卧位，同侧肩收拢，头完全转向对侧肩膀；床头抬高15-20度，或俯卧位（例如枕下颅骨切除术）2.入路：枕外隆突上6-7cm或3cm，中线旁开3cm定位：1.矢状面上仍然以眉间或前额中点为目标，此入路很自然会越过中线，因此必须在水平面上对准同侧眼眦2.脑室导管垂直插入颅骨，对准前额中点，深达6cm3如果有脑脊液流出，不要拔出探针，导管前进至8-12cm深度（尖头须超过Monro孔）重型脑干出血是指脑干出血血肿量>5ml，伴明显意识障碍(意识分级≥Ⅲ级或GCS评分≤12分者[1]。
由于重型脑干出血起病凶险，死亡率高，可达70%～80%，而出血量与患者预后密切相关，国内患者可见外科手术治疗(开颅血肿清除术，立体定向手术等)成功的报道，但手术难度大，尚不能普及，因此临床上仍以内科保守治疗为主。
本文回顾性分析我院近十年来19例经侧脑室穿刺持续引流治疗重型脑干出血患者临床资料，通过积极的抢救和护理，获得较好效果，现报道如下。
1　临床资料1.1　一般资料　男15例，女4例，年龄38岁～68岁，平均年龄52.7岁，患者意识状况分级Ⅲ级～Ⅴ级，GCS评分≤12分，头颅CT/MRI证实为脑干出血，多田氏公式计算血肿量>5ml。
存在高血压病史11例，嗜烟、酒4例，动脉粥样硬化2例，病因不详3例。
发病至治疗时间为1h~72h。
1.2　临床特点　GCS评分：12分～9分10例，8分～4分6例，3分3例，平均7分；呕吐18例，四肢不同程度无力表现19例，去脑强直发作3例，头痛15例，眩晕10例，发病初期血压为(20～30)/(12～18)kPa，中枢性呼吸障碍16例(急促深长呼吸10例，失调式呼吸、潮式呼吸各3例)，中枢性高热6例，双瞳孔异常17例(不等大6例，针尖样大小9例，散大2例)，双眼下斜视4例，双眼分离斜视3例，双眼固定5例，颅神经麻痹3例，球麻痹表现2例，病理征阳性5例，脑膜征阳性4例。
1.3　治疗方法　患者入院后经予脱水降颅压，降低脑代谢，抗感染，保护胃黏膜等对症治疗，治疗中行气管切开术14例，需呼吸机辅助控制呼吸8例。
19例内科治疗+单侧侧脑室穿刺持续脑脊液外引流术[1]，其中5例经脑室引流管注入东菱精纯克栓酶或尿激酶溶解血块，2例分别进行1次，5次腰穿脑脊液置换术，脑室引流时间4d～50d，平均16.6d。
2　结果与预后2.1　疗效评定　对存活者出院前给予近期生活能力状态评定(ADL)[2]。
显效：ADLⅡ级～Ⅳ级。
好转：ADLV级～Ⅵ级。
植物生存：1个月以上持续昏迷或呈闭锁状态。
未愈：治疗前后神经功能无变化或自动出院。
死亡(发病至死亡时间为5h～15d，平均9.3d)。
2.2　结果　见表1。
表1　19例重型脑干出血患者治疗结果比较例(略)3　抢救及护理措施保持呼吸道通畅，吸氧、吸痰，有呼吸抑制者，立即行气管插管，对于昏迷时间较长的患者及早行气管切开，这样不但可以使呼吸道阻力及死腔明显减少，保持良好通气，而且有利于痰液的吸除。
用呼吸机辅助呼吸，及时改善缺氧，预防脑组织损害，在使用呼吸机过程中，应严密观察患者的呼吸和循环指标，定时检查血气分析，使患者CO2分压控制在30mmHg～35mmHg(1mmHg=0.133kPa)，及时吸除气管、口鼻腔内的分泌物，加强气道湿化，减少痰痂形成，保持呼吸道通畅，防止阻塞气管、细支气管而引起肺不张等并发症的发生。
静脉给药，快速输入20%甘露醇、甘油果糖、速尿等药物，床边心电监护，严密观察生命体征、瞳孔、意识、尿量变化，观察有无电解质紊乱，有异常变化及时纠正。
有高热者予物理降温，头部戴冰帽，保护脑细胞，降低脑组织耗氧量，有助于减轻脑水肿的发生，增加脑组织缺氧的耐受力。
及早行侧脑室穿刺引流，以防止早期就发生脑疝和急性呼吸循环衰竭，病程超过72h，患者容易出现MDSF(包括中枢性高热，应激性溃疡，心肺功能不全等)，脑脊液循环通道的粘连梗阻等并发症。
3.2　脑室外引流管的护理　引流装置保持一定高度，一般在穿刺点引流切口上10cm～20cm为宜，不能将引流装置随意抬高或降低，注意保持引流穿刺点敷料干燥及切口的清洁，及时更换敷料。
翻身、换药及外出检查时要妥善固定引流管，防止引流管脱出，本组病例有1例发生引流管脱出，予更换穿刺部位重新穿刺引流。
保持引流管的持续通畅，防止扭曲、受压，必要时予生理盐水20ml加尿激酶1万U进行冲洗，以利血凝块流出。
每天更换引流袋，引流装置应密闭，注意无菌操作，引流袋应处于切口部位以下，以预防引流液逆行进入颅内引起颅内感染，密切观察引流液的量、性质和颜色。
病房每天予紫外线灯照射或空气消毒机消毒两次，保持引流管时间需较一般脑出血延长，复查CT或头颅MRI见脑干血肿大部分吸收，水肿明显消退，同时脑脊液转清，引流量明显减少，夹管48h后未见生命体证(呼吸、瞳孔、意识等)改变。
再考虑拔管，平均需15d。
夹管目的是确定脑脊液循环通路是否通畅，以防止拔管后再次出现梗阻性脑积水，拔管后头皮穿刺点缝合一针，用无菌敷料及弹性绷带加压包扎，观察有无脑脊液漏出，直至切口拆线。
3.3　加强营养　重型脑出血的患者由于应激反应使包括脑部在内的全身多器官、系统发生较大的生理、生化改变，这些高代谢，严重的负氮平衡表现为体重下降，肌肉萎缩，免疫机能低下，直接影响患者的生存和神经功能的恢复，早期的营养支持可以促使神经突触的形成和再生，因此应尽早给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，不能进食者病情稳定后采用留置胃管胃肠内营养的方法，注意饮食的营养结构，少量多餐，每次鼻饲量≤200ml，间隔2h以上，缓慢注入，预防逆流，饮食的温度应在40℃左右，严格记录出入量。
遵嘱静脉点滴氨基酸、白蛋白和脂肪乳等营养药物，以改善机体的营养状况。
3.4　做好基础护理　重型脑干出血患者多有中枢性高热，出汗多，应勤换衣褥和被服，保持皮肤清洁，予5%碳酸氢钠溶液口腔护理每日2次，保持口腔清洁、湿润和舒适，预防口腔感染。
卧软垫床，每2h翻身、叩背，保持床铺整洁、干燥、无皱折，预防褥疮及肺部感染等并发症。
对留置尿管患者，每天予1/15碘伏稀释液抹洗尿道口和会阴部2次，有感染者予生理盐水250ml加庆大霉素8万U冲洗膀胱每日2次，保持尿液引流通畅，及时倾倒尿液，勿使尿液倒流。
每天更换尿袋，每周更换尿管，严格无菌操作规程，防止泌尿系感染。
4　讨论脑干出血约占脑出血的10%，其中重型者并不少见。
由于病变累及脑干上行激活系统及下行交感纤维及呼吸、心血管中枢诸结构，其临床表现重，易出现昏迷、脑内综合征、中枢性呼吸、循环衰竭、脑疝、MOSF等。
邢宏义等[3]报道13例脑干出血死亡患者中平均出血量为8.7ml，是存活者平均值7.8ml的三倍多。
本文19例均表现不同程度昏迷，GCS评分多较低，病情凶险，预后严峻，但大多数病例经过积极治疗，抢救有效率(显效+好转)明显高达52.6%(10/19)，病死率26.3%(5/19)。
虽然目前已有重型脑干出血颅内血肿清除，立体定向手术成功的报道[4]，但由于本病手术风险大，且较难普及开展，因此临床上本病仍以内科保守治疗为主，多数患者预后极差，3d内多因脑干功能衰竭、脑疝死亡。
感染：1.目前还没有临床感染（如脑室炎或脑膜炎）的前瞻性研究；有报道的细菌感染率为0-40%，平均10-17%2.脑脊液需每天常规进行蛋白质、糖、细胞记数等检查和培养；发热、白细胞增多、淋巴细胞增多意义不大，细胞培养较有价值3.危险因素：（1)颅内出血脑室扩大（2)颅内压大于20mmHg（3)监测时间大于5天（4)还需行其他神经外科手术（5)脑室系统灌注出血：1.发生率1.1%；导致需要手术的血肿为0.5%2.如果神经体征有恶化或癫痫，立即行CT检查3.绝大多数出血可以立即解决置管易位：3%需手术治疗堵塞或失效：发生率6%左右动脉瘤破裂
急性多发性龈脓肿，指一种比较少见的临床症状较重的牙龈急性炎症，局限于龈乳头，主要发生于青壮年男性。
患病前大多已有全口性的慢性龈炎，当身体抵抗力减低，如在感冒发热、过度疲劳、睡眠不足等情况下，局部细菌大量繁殖和毒力增强，便可发生本病。
1.多发于春秋两季，多数起病急，发病前有疲倦、发热、口干、感冒、扁桃体发炎等症状。
2.早期牙龈乳头鲜红、肿胀、发亮，唾液粘稠。
随即广泛的多个牙间乳头有红肿和跳痛，每个红肿的龈乳头内有小脓肿形成，此时病人感到剧烈疼痛，数日后脓肿可自行破溃，病情不易控制，脓肿常此起彼伏，有时同一牙的颊舌侧龈乳头各形成一个脓肿，患牙及邻牙均对叩诊敏感。
3.牙龈以外的口腔粘膜往往也充血发红，但无溃疡和假膜形成。
4.局部淋巴结肿大、触痛，轻度口臭，可有发烧，大便秘结，全身不适，白细胞增多。
服用抗生素大多无效。
[1-2]与常见的牙周脓肿相区别：1.本病发生于非牙周炎患者的龈乳头。
2.脓肿位于龈乳头内，并可波及同一牙的内外侧乳头。
3.全口多个牙同时或先后发病，病程可长达一至数周，甚至更长。
4.治愈后牙龈恢复正常，无明显的组织破坏。
[1-2]1.全身应用抗生素治疗效果常不明显，病程可长达数周，中西医结合治疗的效果优于单纯用抗生素者。
全身症状明显者可内服清热泻火通便为主的汤剂。
止痛、全身支持疗法、休息等也有助于本病的康复。
2.局部清洗、洗牙、引流为辅，避免过多刺激。
初起时可用1%~3%过氧化氢液或0.12%~0.2%氯己定冲洗龈袋，用抗菌消炎药物。
脓肿形成后应及时切开引流，并给予漱口液含漱。
3.急性症状控制后，应进行彻底的牙周局部治疗，消除炎症，防止复发。
对于牙龈脓肿反复发作且疗效差者，应检查血糖及尿糖，以排除糖尿病等全身因素。
生殖器念珠菌病包括女性念珠菌性外阴阴道炎和男性念珠菌性龟头包皮炎。
念珠菌是条件致病性真菌，一般健康妇女阴道可带有念珠菌而无临床症状，孕妇带菌者更多。
某些因素，如机体抵抗力降低，导致念珠菌大量繁殖而致病。
可通过性交传染给性伴侣，但也可以通过物体而间接传染。
主要致病菌为白色念珠菌。
病原菌  生殖器念珠菌病治疗大部分为白色念珠菌，还有部分为其他念珠菌和球拟酵母。
目前球拟酵母感染所致的病例越来越多，应引起重视。
念珠菌广泛存在于自然界，是人体正常菌群之一，主要寄生于口腔、皮肤、阴道和内脏等处。
正常人群白念珠菌的带菌率可高达40%；从阴道粘膜分离出来的念珠菌85%-90%为白念珠菌。
而白念株菌的致病性最强。
念珠菌属于真菌界半知菌亚门——芽孢菌纲——隐球酵母目——隐球酵母科。
是双相型单细胞酵母菌，是一种条件致病菌。
在人体中，无症状时常表现为酵母细胞型；侵犯组织和出现症状时常表现菌丝型。
在正常情况下，寄生在人体内的念球菌呈酵母细胞型，一般不致病，但如在某些因素（如糖尿病、妊娠、口服避孕药、抗生素及皮质激素的使用）使机体免疫力降低或局部环境发生变化时，就可引起念珠菌大量繁殖发展为菌丝型，侵犯组织而产生病变。
阴道  生殖器念珠菌病念珠菌是妇女阴道感染中最常见的疾病之一。
由于广泛应用广谱抗生素及皮质激素，目前该病的发病率不断增加，成为白带增多的最主要病因。
阴道念珠菌病常见于青春期到绝经期前的妇女，未来月经的少女及绝经后的妇女阴道念珠菌发病率较低。
在无症状的健康育龄妇女阴道中，念珠菌的检出率为20%左右。
妊娠、服用避孕药、糖尿病等因素可使带菌率增高。
男性阴茎念珠菌的检出率与包皮是否过长有着密切的关系。
有包茎而未做包皮环切术者，阴茎的念珠菌检出率高于已做包皮环切术者。
患阴道念珠菌病的妇女的性伙伴，其生殖器念珠菌感染率高达70%，而有阴道念珠菌病患者的妇女，其配偶阴茎上念珠菌的检出率是对照组男性的4倍多。
与念珠菌阳性男性性接触的妇女中，其念珠菌感染发生率为80%，而与念珠菌阴性男性性接触的妇女中，其念珠菌的感染率为32%。
由此可见，生殖器念珠菌病与性接触有密切的关系，阴道念珠菌与念珠菌龟头炎可通过性接触互相传播。
念珠菌性包  生殖器念珠菌病皮龟头炎：多见于包皮过长，有不洁性交史，阴茎包皮、龟头轻度潮红，包皮内板及龟头冠状沟处可有白色奶酪样斑片，龟头可有针头大小淡红色丘疹，若侵犯包皮外面及阴囊，则可见鳞屑性红斑。
如舟状窝累及则可有尿频、尿痛等。
局部可有烧灼感及瘙痒等，对于念珠菌过敏症者，于不洁性交后数小时可发生阴茎刺痒及烧灼感，并可有包皮龟头潮红。
偶尔可发生暴发性水肿性包皮龟头炎。
主要表现为阴茎包皮明显水肿、剧痒，有浅在溃疡。
念珠菌外阴阴道炎；阴道瘙痒和白带增多是本病的突出表现。
局部瘙痒，由于搔抓，小阴唇可出现肿胀，表皮剥蚀、抓痕及脓疱等。
阴道分泌物增多呈粘稠、奶酪样或豆渣样，味道臭。
并可有阴道疼痛，刺激感及性交困难等。
检查可见阴道壁粘膜上有白色假膜，脱落后可有红斑或糜烂面，阴道壁充血水肿。
部分无症状健康妇女阴道内可分离出念珠菌。
但不一定引起阴道炎，妊娠、口服避孕药或抗生素、糖尿病或穿紧身不透气内裤时可作为阴道炎的诱发因素。
念珠菌  生殖器念珠菌病是一种条件致病菌侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。
当人体在妊娠糖尿病、口服避孕药、长期应用广谱抗生素皮质激素及免疫抑制剂等使机体免疫力下降，改变阴道内环境的情况下，容易诱发念珠菌感染。
白念珠菌感染首先是粘附在宿主的上皮细胞上，然后在以上所述的白念珠菌致病因素作用下形成感染灶。
粘附在上皮细胞是因为宿主细胞膜表面上有白念珠菌的粘附受体即岩藻糖和N-乙酰葡萄胺;白念珠菌胞壁上具有多种粘附介导体，其中较为重要的有甘露聚糖——蛋白质复合物(M-P)和几丁质。
几丁质是(1-31-6)β-葡聚糖与N-乙酰葡萄糖受化合物而成的立体空间多聚体;白念珠菌胞壁具有纤维蛋白原，纤维连接蛋白等成分的粘着受体。
而这些成分广泛分布于血管壁炎症和创伤愈合等部位，有极强的粘着性，与白念珠菌粘附后能桥连白念珠菌与宿主细胞间的粘附使白念珠菌更容易粘附和侵袭宿主。
念珠菌的致病力和下列因素有关：①粘附力;粘附力与毒力成正比在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强;②两型性形态：当感染时，白念珠菌常呈菌丝型。
菌丝型的毒力比酵母型的毒力强;③毒素：菌细胞表面的多糖毒素和另一种被称为“念珠菌毒素”可能是致病的因素;④细胞表面成份;⑤细胞外酶：白念珠菌可产生分泌一些酶如溶血磷脂酶、磷脂酶和细胞外酸性蛋白酶(CAP)等。
其中以CAP最为重要CAP不仅能水解蛋白质，并能水解角蛋白及胶原，具有促进白念珠菌的粘附功能。
1.念珠菌性外阴阴道炎外阴阴道瘙痒、疼痛或刺痛；①奶酪样或豆渣样白带；②阴道检查见阴道壁上有假膜；③真菌检查阳性。
2.念珠菌性包皮龟头炎①有不洁性交史或包皮过长；②包皮龟头潮红，龟头有丘疹，包皮内板或龟头冠状沟有奶酪样斑片；③念珠菌过敏症或暴发性水肿性包皮龟头炎可有其各自的典型症状；④真菌检查阳性。
一、直接镜检女性  生殖器念珠菌病用较长的消毒棉拭子取阴道、宫颈分泌物或阴道壁上乳白色薄膜，男性刮取阴茎龟头、冠状沟或包皮处皮损表面鳞屑作为待检标本。
将待检标本用10%氢氧化钾或生理盐水制片，镜下可见成群的卵圆形孢子和假菌丝，如找到较多的假菌丝时，说明念珠菌处于致病阶段，对诊断更有意义。
二、染色检查也可用革兰染色法，刚果红染色或PAS染色法染色后镜检，其阳性率均比直接镜检法高。
革兰染色，孢子和假菌丝染成兰色：刚果红和PAS染色，孢子和假菌丝则染成红色。
三、分离培养涂片检查阴性的患者，可进行念珠菌培养。
在无菌条件下将受检标本接种于沙氏培养基上（多采用试管法培养）。
接种时将试管培养基斜而割破少许，每管接种2-3处，每份标本接种2管。
将培养基放入37℃温箱内孵育24-48小时后观察，可见大量乳白色菌落生长，用接种针挑取少量菌落涂片，直接镜检或染色后镜检，可见大量芽孢子，可初步诊断为念珠菌感染。
四、用免疫双扩法或胶乳凝法可检出白色念珠菌抗体。
本  生殖器念珠菌病病主要与滴虫性阴道炎及由滴虫引起的男性非淋病性尿道炎相鉴别。
1.滴虫性阴道炎，阴道分泌物增多呈泡沫状，有时可呈浆液性或脓性，味恶臭。
并可有尿道炎，膀胱炎，宫颈炎，尿道旁腺及巴氏腺感染，偶有肾孟肾炎。
可出现排尿困难、血尿及夜尿。
阴道检查可见宫颈充血，阴道壁充血，水肿，并有出血点，呈草莓状外观的特征性表现。
可查到阴道毛滴虫。
2.男性非淋菌性尿道炎，症状较淋病轻，表现为尿道瘙痒，不适或排尿困难，可有脓性分泌物，亦可引起膀胱炎，前列腺炎或附睾炎，尿道分泌物可查到滴虫。
无症状者可不予治疗。
去除易感因素，治疗期间禁止性交并同时治疗配偶或性伴侣。
（一）外阴阴道念珠菌病（VCC）主要是局部用药，咪唑类抗真菌药比制霉菌素效果好。
经咪唑类抗真菌药治疗后，80%-90%的患者症状消失，念珠菌培养阴性。
1.外阴炎可用除菌汤熏洗：熏洗每日一次为佳，本方使用一次一付，十付为一疗程。
2.3%碳酸氢钠溶液冲洗外阴阴道或1：5000龙胆紫溶液灌注阴道，每日1-2次。
3.制霉菌素栓剂或咪唑类抗真菌药栓剂，如克霉唑，咪康唑，益康唑，布康唑，每晚一枚，塞入阴道深处，共1-2周。
4.外阴炎可外涂咪唑类抗真菌制剂，如克霉唑霜，咪康唑霜，益康唑霜，酮康唑霜或联苯苄唑霜等。
5.如上述方法治疗效果欠佳时可内服下列药物：①酮康唑，每日400mg，共5天；②氟康唑150mg单剂量一次口服；③伊曲康唑200mg，每日2次（一日疗法）或200mg每日一次，连服3天。
(二)复发性外阴阴道念珠菌病（RVVC）临床上较为常见，虽然可找出某些诱因，但是流行性和影响客观存在发病的因素还不清楚。
目前尚无最佳治疗方案。
然而，预防或维持系统性抗真菌治疗可以有效地减少RVVC的复发率。
所有RVVC病例在开始维持治疗前应作培养证实。
1.伊曲康唑，口服，月经第1日200mg，共连续应用6个月经周期，然后每日200mg，3日疗程。
2.酮康唑，口服，每日100mg，共6个月。
(三)念珠菌性龟头炎用生理盐水或0.1%雷佛奴尔溶液冲洗皮损处,每日2-3次。
冲洗后外涂1%-2%龙胆紫液或上述咪唑类霜剂。
包皮过长者治愈后应做包皮环切术以防复发。
并发尿道炎者可内服酮康唑、氟康唑或曲康唑。
(1)用2%苏打水冲洗阴道、外阴，每日1次，10次为1疗程。
一般冲洗阴道后要放入阴道纳药。
(2)制霉菌素粉剂、片剂、栓剂、软膏剂塞入阴道或涂于阴部，每次10～20万单位，每天1次，10～14天为1疗程。
(3)克霉唑栓剂每次500mg纳入阴道，每日3～4次，连用2周。
(4)1%龙胆紫水溶液涂擦阴道及外阴，每周3～4次，连用2周。
(5)蛇床子、苦参各20g，煎汤外洗，每日2次，10天为1疗程。
(6)木芙蓉100g，加水煎至100mL，用棉签蘸药液擦洗阴道，每日1次，7～10天为1疗程。
(7)冰硼散加入少许甘油搅匀，清洗阴道后，用棉签将药粉涂于阴道内，早晚各1次。
(8)黄连、青黛、牙硝各等份，共研细末，加入甘油，以棉签涂于外阴及阴道，早晚各1次。
1、造成不孕我们知道，阴道在正常情况下有一个相对安全的环境，菌群比较平衡，酸碱度比较均衡。
这种适宜精子暂时存留、通过的环境，是非常重要的，一旦这种环境被破坏，就容易发生不孕。
如果患了念珠菌性阴道炎，阴道的酸碱度的改变会使精子的活动力受到抑制，且炎性细胞可吞噬精子，并使精子活动力减弱，白色念珠菌有凝集精子的作用，以及炎症发生时的***痛和性欲减退等，均可影响怀孕。
此种不孕经积极治疗后可很快恢复正常。
但念珠菌性阴道炎导致的不孕是暂时性的，疾病治愈后仍可受孕。
2、影响胎儿发育孕妇患病后，极少数人阴道中的念珠菌能经宫颈上行，穿透胎膜感染胎儿，引起早产。
另外，当胎儿经母亲阴道分娩时，也可能被念珠菌感染，多引起口腔念珠菌病，如通常所说的鹅口疮就是口腔念珠菌感染引起的。
有些婴儿还可能出现肛门周围念珠菌性皮炎。
由此可见，为了避免感染胎儿，孕妇患念珠菌性阴道炎后应积极治疗。
3、引起其他疾病若念珠菌性阴道炎长期不治疗的话，易造成炎症上行，引起宫颈炎和宫颈糜烂，如果病原体进入宫腔，则会引起输卵管卵巢炎症、盆腔炎等，最后影响怀孕。
4、影响生活质量得了念珠菌性阴道炎，会伴有外阴瘙痒等症状，对女性的生活和工作会造成诸多的不便和影响，也会影响到夫妻生活。
白色念珠菌是一种腐物寄生菌，平时生存于人体的皮肤、粘膜、消化道及其他脏器中，当机体抵抗力降低时，白色念珠菌就会繁殖，达到一定量时，人体就会发病，所以白色念珠菌是一种条件致病菌。
妇女阴道上皮细胞糖原增加，酸性增强时，白色念珠菌会繁殖引起阴道炎，故本病常见于孕妇、糖尿病患者及接受雌激素治疗的患者。
此外，本病可以通过性传播，理由是夫妇双方往往同时发病，有足够的理由证明本病可以通过性传播。
当然，白色念珠菌还可以通过公共浴池、浴盆、浴巾、游泳衣、衣服、医疗器械和敷料等传播。
白色念珠菌的外阴、阴道炎主要表现为阴道瘙痒和灼热感，症状一般由轻度到不能耐受，此时，阴道粘膜发红、水肿，有白色凝乳状或片块状膜样物附着，易剥离，其下可有糜烂或浅溃疡，白带很多，呈水样或脓样，其中有大小不等的乳酪样白色块状物或豆腐渣样物。
女性生殖器念珠菌病的并发症主要是女性念珠菌性阴道炎（霉菌性阴道炎），因为分泌物对外阴的刺激，加上继发感染，引起念珠菌性外阴炎。