ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
兼任中华医学会河北省心血管分会委员、河北省中西医结合学会心血管专业委员会主任委员、河北省中医药学会副主任委员、河北省电生理学会理事，《临床荟萃》、《疑难病杂志》编委。
[1]肖文良在1984年大学毕业后一直在附属三院从事心血管病的临床、教学、科研工作。
八十年代末率先在医院开展了埋藏式永久心脏起搏器植入术，近年又率先在医院开展了冠状动脉球囊成形术（PTCA）、冠状动脉内支架术和房间隔缺损封堵术等心血管介入新技术。
主持省科技厅及省卫生厅科研项目7项，获省科技厅及省卫生厅科研成果奖6项。
在《中华心血管病杂志》、《中国心血管杂志》等国家级刊物上发表医学论文40余篇，主编或参编医学著作6部。
属中医方剂范畴，出自《仙传外科集验方》。
谷镜汧（1896—1968）浙江余姚人梁辉乡杨梅潭村人。
病理学家。
1922年同济医科毕业，后留学德国，获海岱大学医学博士学位。
有编著《血吸虫病学》、《病理学总论》、《病理解剖学总论》、《病理解剖各论》、《病理学总论、各论》等出版，曾捐资家乡浚河，参与筹建余姚阳明医院引。
1896年9月26日出生于浙江省余姚市梁辉乡杨梅潭村。
1917年，毕业于青岛德语专科学校。
1922年，毕业于同济医科（今华中科技大学同济医学院）。
毕业后得同乡银行家宋汉章资助留学德国，进海岱山大学、柏林大学。
1922～1925年赴德国海德堡大学和柏林大学深造，获医学博士学位。
1926年，回国任北京协和医学院病理科助教。
1928年，筹建创办第四中山大学医学院（中国人自己创办的第一所高等医科学校），后学校改名作上海医学院，亲自任病理学讲师、教授、教务长。
曾代理上海医学院院长。
1931年-1932年7月，于美国西余大学病理科进修（罗氏基金资助）。
抗日战争时时期，转移至大后方，在四川、重庆继续执教。
1932～1936年任中央大学医学院病理副教授、教授。
1937～1945年任中央医学院、中正医学院、广西医学院、同济医学院病理学教授。
抗战胜利后，历任上海医学院病理科主任教授、教务长、代理院长。
解放后，历任上海第一医学院病理解剖教研室主任，中华医学会上海分会理事，中华全国病理学会上海分会主任委员，《中华病理学杂志》副总编辑，中国医学科学院寄生虫病研究所特约研究员，复旦大学教授等职务。
谷镜汧亦是《辞海》主要编写人之一，上海市第四届政协委员。
1946年代理上海医学院院长，主持上海医学院迁回上海。
1946～1949年任上海医学院病理学教授、教务长、代理院长。
1949～1968年任上海第一医学院病理教研室主任、院务委员会委员、中华医学会上海分会理事、病理学会上海分会主任委员、《中华病理学杂志》副总编辑、中国医学科学院寄生虫病研究所特约研究员、中国结核病防治委员会委员。
1968年7月19日，因应急性胃溃疡大出血病逝于上海。
[1]投身教育事业谷镜汧在上海医学院任教40余年，他十分重视基础课程，从校外聘请数学系、物理系教授来院任课。
他非常重视病理教学，坚持认真备课，亲自讲授，到了晚年仍然坚持在教学第一线。
他讲课精练、透彻，总是反复强调病理学的基本概念。
在教学中，他重视理论联系实际，强调形态结构与功能相结合，病变与临床表现相结合，倡导在高年级学生中召开临床病理讨论会，以培养学生的科学思维能力。
他对青年教师体贴入微，要求严格，亲自指导。
他指导观察标本细致而深入，在病理诊断方面多有独到之处。
他极其重视病理学教材的建设，1950年编著《病理学总论》一书。
写作中几易其稿，成书后，读者纷纷反映该书概念清晰、论理透彻，深入浅出，文笔流畅，是一本具有中国特色的病理教科书。
1960年，他又组织教研室全体教员先后编写《病理学总论》、《病理学各论》、《病理检验技术》、《实用病理学提纲》等书，为润色文字，他邀请语文专家进行修改。
这些书成为中国高等医学院校最受欢迎的教材。
正确评价菲尔绍1959年，国内掀起了一场批判菲尔绍（RudolfVirchow，或译魏尔啸、微耳和）细胞病理学的“学术风暴”，上海医学院也不例外。
谷镜汧又首当其冲。
在一片喧嚣声中，在真理与谬误面前，毫无愧怍地捍卫了真理。
他不人云亦云，不俯仰随人，而是以其远见卓识，慎重对待，表现得非常冷静。
他抽出不少时间，去中国科学院上海图书馆认真阅读菲尔绍的德文原著和有关书刊，先后写出了《魏尔啸生平事迹简介》、《魏尔啸的细胞病理学》等文章。
他运用唯物史观，一分为二地分析和观察问题，既肯定菲尔绍作出的划时代贡献，又指出他许多不正确的观点。
他公正客观地评价前人，而不超越历史时代去苛责前人。
这在当时是难能可贵的，没有科学家的良知和勇气是不可能做到的。
积极提倡尸体解剖谷镜汧身体力行，积极倡导尸体解剖。
1950年，他在《大众医学》、《中华病理学杂志》上发表文章，发起签名运动，促进知名的科学家、社会名流生前立下遗言，志愿死后作尸体解剖。
他在上海市政协会上多次发言，申述开展尸检工作的重要意义，得到各级领导的大力支持，取得了临床学家的密切配合，使教研室尸检工作得到很大的发展，从未有过间断。
这也为临床、教学、科研积累了大量宝贵的资料，提供了珍贵的病理标本。
他在上海医学院建立了国内第一流规模庞大、病种齐全的病理标本陈列室。
他在身处逆境、惨遭迫害，身患重病的弥留之际，仍念念不忘自己死后遗体要做解剖的诺言，叮嘱亲属将其遗体送去解剖，查找病变和病因。
理论联系实际进行科研谷镜汧毕生从事科学研究工作，他在科研工作中的指导思想是“立足于国内”、“理论联系实际”、“洋为中用”。
他着重研究与国计民生密切相关的常见病多发病，希望解决中国自己的科研难题，从而建立中国自己的医学科学学派和科研梯队。
早年他的科研兴趣十分广泛。
1930年代留学欧美时，他接触到淀粉样变的实验研究。
谷镜汧不是一个一味追随别人，亦步亦趋的人，他的研究着眼于此病为何在西方人中发病多，在中国则甚少。
经过研究，他发现淀粉样变的发病与膳食组成成分有一定关系，由于西方人的食物高脂肪、高蛋白质，而中国人则以植物蛋白质或素食为主，这种膳食成分的差异与该病发病有一定关系。
1939～1941年在昆明，他对当地高发的地方性甲状腺肿发生了浓厚的兴趣，亲自去屠宰场收集大量猪和山羊的甲状腺肿标本，带回实验室进行研究。
他潜心观察和研究克汀病，并为之付出了极大的精力，最后完成了国内当时惟一的有关克汀病病理变化的论文。
1942～1944年，他在宜宾同济大学执教时，对流行于川南的痹病进行了研究，他在极其困难的条件下，亲自动手，饲喂动物，夜以继日地进行实验研究，最后终于揭开了痹病的真正原因——食盐中的硫酸钡中毒。
1950年代以后，他多次参加中国新发现疾病的研究，如1962年研究江西湖口病的病因，经多学科综合研究发现该病与当地农药中的有机汞中毒有关。
他不远千里，多次了解和亲自观察克山病尸检的标本切片，参加全国克山病病因研究讨论会并发表了自己对该病病因的看法。
在谷镜汧的科研实践中，学术成就主要集中在血吸虫病病理研究，结核病的病理和发病机制研究，以及肝炎、肝硬变、肝癌的研究3个方面。
日本血吸虫病病理研究1950年代以前，中国南方农村是日本血吸虫病高发地区。
谷镜汧组织和领导的科研力量，对血吸虫病进行了有计划、有步骤的研究，取得了重大成果。
早在1950年代初，谷镜汧从血吸虫病病理尸检材料入手，亲自整理和分析了近100例尸检资料，撰写了《血吸虫病的病理变化》、《晚期日本血吸虫病的病变》等文章。
这些论文系统而细致地揭示了该病在全身各脏器的病理变化，是迄今世界上对日本血吸虫病病变最全面最详尽的文献。
在此基础上，他指导应越英完成关于脑血吸虫病的研究；指导程德成等进行血吸虫病引起的先天性侏儒的研究；以后，又进行了一系列利用实验动物有关发病机制的研究，包括幼虫在动物体内穿行造成的损伤和病变，又在尸体皮肤上观察尾蚴入侵的过程。
1963年，他对血吸虫病肝硬变发病机制的研究，达到了他对血吸虫病研究的“高峰”。
他一方面进行动物实验，一方面利用尸检标本进行塑料灌注和病变的立体重建，分析和研究晚期血吸虫病在肝内门静脉分支系统中一系列细致的病理变化。
结果证明，晚期血吸虫病时，大量虫卵堆积于门静脉分支的入口静脉处，引起肝内门静脉区周围高度纤维化，使门静脉血液在进入肝窦之前即发生阻塞——所谓窦前阻塞。
由此而产生的门静脉高压要比一般肝硬变出现得早，食管静脉曲张、脾肿大、腹水等的程度也更严重（因为一般的肝硬变中的门静脉高压系由窦后阻塞或其他原因所致）。
这一科学论断对于指导临床治疗晚期血吸虫病门静脉高压症起到重要作用。
结核病研究谷镜汧对结核病病理形态及形态发生学的研究有许多独到之处。
从1950年代起，临床上开始使用一系列抗痨新药，如键霉素、异烟肼等，胸外科也大力开展肺叶、肺段切除术，他对如何控制结核菌株，以及空洞治疗机理、结核球的处理等问题很感兴趣，组织了教研室一批骨干力量，亲自带头与临床学家吴绍青、崔祥宾，微生物学家郑子颖，组成多学科协作组，针对临床提出的以上问题进行研究。
他们相互配合，解决了防治工作中出现的实际问题。
他们研究胸外科切除的肺结核标本，发现经过以上药物治疗后，结核性空洞吸收加快，肉芽组织丰富，还可以发生开放性愈合。
他们认为，近年来结核球病例的增多，患者年龄的变小，稳定性的增高也可能与抗痨药物的广泛使用有关。
谷镜汧认为无论从临床角度还是从病理角度看，结核球尽管是一种局限性病变，但还是手术的适应证。
键霉素治疗可能导致结核性脑膜炎后期粘连并发脑积水，谷镜汧对此也提出了有力的证据。
对结核杆菌耐药性问题，他们做了一系列的实验研究，结果发现小鼠经敏感菌株感染后，异菸肼治疗效果非常显著，受耐异菸肼菌株感染后，则无疗效可见。
谷镜汧与临床肺科专家的合作也成为科研协作中的良好典范。
肝病研究1960年代以前，许多肝脏疾病的根本性问题（如肝硬变的病因学，肝硬变的分类，中国究竟是哪一类肝硬变为主，病因为何）尚未澄清，肝炎的病毒学研究尚未取得突破性的进展。
肝炎如何引起肝硬变，肝硬变与肝癌是什么关系等也不清楚。
1950年代以后，一方面由于临床认识的提高，一方面由于中国流行性肝炎，实际发病数也有增加。
1960年代初，又出现原因不明的“肝肿大”，肝硬变、原发性肝癌病例逐渐增多，这些情况引起谷镜汧的严重关注。
他首先注意到，西方人中的门静脉性肝硬变绝大多数与饮酒有关，即所谓酒精性肝硬变，是以肝脂肪变为基础病变的。
而中国的肝硬变情况就不同，他逐一复查了上百例肝硬变尸检标本，排除了酒精性肝硬变的可能。
他在《原发性肝癌》一文中指出，中国人的肝硬变中与传染性肝炎最有关系的是坏死后性肝硬变，其次是混合性，再次则是门静脉性。
同时又指出传染性肝炎能引起各种类型的肝硬变，并通过肝（或胆管）细胞的增生、间变，最后发生癌变。
因此，他认为传染性肝炎与原发性肝癌的病因学关系值得重视。
此外，他在该论文中进一步阐述了血吸虫性肝硬变只引起肝细胞严重的萎缩，一般无肝细胞增生，更没有癌变的可能，从而排除了血吸虫病与肝癌的病因学联系。
这篇总结了107例尸检原发性肝癌的科研论文，反映了自1938～1960年上海市全部3498例尸检中肝癌病例的病理学，也反映了中国原发性肝癌病理形态学及病因学的基本情况。
因此，当该论文在第八届莫斯科世界肿瘤会议上宣读时，受到了与会者的关注，该文是国内最早全面提出肝炎与肝癌在病因学上联系的论著。
从事病理学教育研究40余年，造就医学人才甚多。
对血吸虫病、丝虫病、肺吸虫病、结核病、肝脏疾病有研究，并考察少数民族地区的地方病，重视、推广尸体解剖。
[2]1谷镜汧.血吸虫病之病理变化.上海医学院季刊，1936，1：113.2谷镜汧，等.含钡盐急性中毒之动物试验与痹病附人体中毒之病理剖验报告一例及动物试验结果报告计犬兔共三十四例.中华医学杂志（重庆），1945，31：1：5.3谷镜汧.论病理解剖意义的重要性.大众医学，1950，3：69.4谷镜汧.再谈病理解剖的重要性.大众医学，1950，5：190.5谷镜汧.血吸虫病病理变化.医学小丛书.上海：商务印书馆，1951，1～46.6谷镜汧，主编.病理学总论.上海：华东医务出版社，1951.7谷镜汧，编.实用病理学提纲.上海：华东医学生活出版社，1952.8吴绍青，谷镜汧.结核菌对异菸肼的耐药性与致病力的关系.中华结核病科杂志，1957，2：82.9谷镜汧，等.100例肺上叶的结核病病理变化的分析.中华结核病科杂志，1958，2：109.10吴绍青，谷镜汧，等.对异菸肼敏感与耐异菸肼结核菌感染小白鼠的实验疗效.中华结核病科杂志，1958，3：201.11谷镜汧.病理检验技术.上海：上海科技出版社，1958.12谷镜汧.病理解剖学总论.上海：上海第一医学院，1960.13谷镜汧.病理解剖学各论.上海：上海第一医学院，1960.14谷镜汧，等主编.病理学各论.北京：人民卫生出版社，1961.15袁承炽，谷镜汧，等.肺结核切除标本临床、病理及细菌的综合研究.中华医学杂志，1961，6：358.16谷镜汧.魏尔啸的细胞病理学.解放日报，1961.11.10.第4版.[3]
大肠埃希杆菌(Escherichiaco1i，又称大肠杆菌)肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。
它是医院内获得性肺炎的主要病原菌之一其发病率为4.2～9.0/1万，占革兰阴性杆菌肺炎的9.0%～15.0%20世纪60年代该病的病死率高达60%，80年代后明显下降，有报道为29%。
呼吸系统解剖图中文拼音：dàchángāixīgǎnjun1fèiyán疾病别名：大肠埃希菌肺炎,大肠杆菌肺炎,大肠杆菌性肺炎疾病代码：ICD:J15.5疾病分类：呼吸内科大肠埃希杆菌(Escherichiaco1i，又称大肠杆菌)肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。
临床表现与一般急性肺炎相似，可表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、发绀及呼吸困难等。
痰常为黏稠或脓性，可有腥臭味。
部分病人伴胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
严重病人可有嗜睡等意识障碍和末梢循环障碍。
大肠埃希杆菌肺炎大肠埃希杆菌(Escherichiaco1i，又称大肠杆菌)肺炎近年来明显增加，是引起社区获得性革兰阴性杆菌肺炎的仅次于肺炎克雷白杆菌的第二位常见病原菌，占革兰阴性杆菌肺炎的12%～45%，占全部肺炎病原的2.0%～3.3%。
它是医院内获得性肺炎的主要病原菌之一，其发病率为4.2～9.0/1万，占革兰阴性杆菌肺炎的9.0%～15.0%。
20世纪60年代该病的病死率高达60%，80年代后明显下降，有报道为29%。
症状体征大肠埃希杆菌肺炎的临床表现与一般急性肺炎相似，可表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、发绀及呼吸困难等。
部分病例伴胃肠道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
严重病例可有嗜睡等意识障碍和末梢循环障碍。
肺部体征可有双侧肺下区呼吸音减低并有湿啰音，肺部实变体征少见。
40%患者可伴发脓胸并可见相应体征，多发生在病变严重的一侧。
疾病病因  大肠埃希杆菌肺炎大肠埃希杆菌于1885年德国科学家Es-cherich发现，属肠杆菌科，埃希杆菌属，革兰染色阴性，兼性厌氧，菌体大小为(1.0～1.5)μm×(2.0～6.0)μm，无荚膜，多数菌株有鞭毛，4～6根，为周鞭毛，不生芽孢，可分解葡萄糖和其他糖类，使其发酵产酸和产气，硝酸盐还原试验阳性，氧化酶阴性，产生吲哚，不利用枸橼酸。
营养要求低，在普通培养基上生长良好，最适生长温度为37℃，在42～44℃仍能生长。
该菌为肠道正常菌群，人和动物粪便中大量存在，广泛分布于自然界。
含质粒编码抗生素抗性、大肠毒素、肠毒素、菌毛等，表面有O、H、K抗原，目前已发现药物和其他菌群的抑制，自20世纪80年代后大肠埃希杆菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的比例迅速增加，国外报道ESBLs的产生率2.2%～28%，国内为5%～32.4%。
病理生理  大肠埃希杆菌肺炎大肠埃希杆菌为条件致病菌。
发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。
主要发生于老年衰弱患者原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。
在教学医院等综合性医院中，病人粪尿和口咽部分泌物等标本中携带的含多重耐药基因的大肠埃希杆菌的传播，给治疗带来困难。
大肠埃希杆菌肺炎的病理与其他革兰阴性菌肺炎相似，主要呈现肺下叶的支气管肺炎改变，以两侧病变多见。
病程6天以上者常有肺小脓肿、胸腔积液甚至脓胸改变。
炎症累及气管-支气管黏膜较少，可能因为多数大肠埃希杆菌肺炎为血源性途径所致。
肺泡内有浆液和中等量的单核细胞填充。
病程早期红细胞渗出多见，后期可见中性粒细胞巨噬细胞。
可有肺泡壁增厚，可见坏死病变。
部分病例可伴有大肠埃希杆菌引起的胆囊炎、肾盂肾炎或脑膜炎等病变。
诊断可引起肺炎的革兰阴性杆菌种类繁多，临床表现相似辅助检查缺乏特异性，故诊断大肠埃希杆菌肺炎须临床结合病原学。
有肺炎的症状表现，原有慢性疾病长期使用抗生素或使用免疫抑制剂病史，伴有消化道症状，甚至精神症状，病情进展快且可并发脓胸，应考虑本病痰涂片检查可区分病原体是否为革兰阴性杆菌痰培养阳性应排除口咽部定植菌的污染，故首先应采取合格的痰标本，即痰涂片白细胞和上皮细胞比例大于2.5为合格痰。
合格痰培养两次以上分离到大肠埃希杆菌且为优势菌，或定量培养分离菌浓度≥10CFU/ml或采用TTA、PSBBAL、LA等防污染下呼吸道标本采样技术采集到的标本分离到大肠埃希杆菌可确诊本病。
如胸液和血标本培养出大肠埃希杆菌也可确立诊断。
条件允许时可使用DNA探针或PCR方法。
若肺炎继发尿路感染，且尿路和痰培养大肠埃希杆菌均阳性时，则也有诊断价值。
鉴别诊断本病与其他细菌肺炎的鉴别诊断主要依靠病原学的确立，有时单靠临床表现鉴别较困难。
检查实验室检查：外周血白细胞和中性粒细胞增多，核型左移。
痰、胸腔积液、血液甚至尿等多种标本可培养分离出大肠埃希杆菌。
胸液检查可为浆液渗出性或脓性。
其它辅助检查：普通透视检查X线表现为多叶弥漫性斑片状浸润阴影，以两下肺为主偶有实变征象常可发现中等大小的脓腔形成和胸腔积液，脓胸也多见。
治疗大肠埃希杆菌肺炎的治疗的基本原则是积极处理基础疾病的同时选用合适的抗生素，同时及时处理并发症1.一般治疗止咳、祛痰、止痛、止血，适量补充液体。
维持水、电解质和酸碱平衡注意保暖保证休息，进食足够营养和易消化的食物。
缺氧时给予氧疗。
积极处理原发病和基础疾病。
2.抗感染治疗可根据病情轻重不同，选用不同药物和制订治疗方案同时，不同地区的社会经济情况、治疗条件、病原体、抗生素供应和耐药情况等不完全相同故应根据具体情况选用适当药物合理用药。
临床上可分为经验治疗和根据药物敏感试验针对性治疗。
(1)β-内酰胺类：头孢菌素或广谱青霉素联合氨基糖苷类抗生素是治疗大肠埃希杆菌肺炎的常用治疗方案。
头孢菌素国内曾以第一代的头孢唑林、头孢拉定及第二代的头孢呋辛应用较多但近年来耐药比例迅速增加。
第三代头孢菌素如头孢噻肟(2～12g/d)、头孢哌酮(2～8g/d)、头孢他啶(2～6g/d)等，作为经验性治疗对重症感染、难治性感染等颇有价值。
可单用或与其他药物合用。
青霉素中的氨苄西林临床应用较早，但目前大肠埃希杆菌对此药耐药率很高，治疗效果不理想。
新一代的广谱青霉素如哌拉西林以及与酶抑制剂的混合的复合制剂如氨苄西林+舒巴坦钠(6～12g/d)、哌拉西林/三唑巴坦钠(哌拉西林/他唑巴坦)(13.5g/d)等对大肠埃希杆菌及其他革兰阴性杆菌有较好的杀菌作用值得临床应用。
对院内获得性难治性感染亦可采用亚胺培南(1.5～4g/d)及氨曲南(1.5～6g/d)。
(2)氨基糖苷类：庆大霉素[3～5mg/(kg·d)]、妥布霉素[3～5mg/(kg·d)]阿米卡星[15mg/(kg·d)]及奈替米星[4～6mg/(kg·d)]等均可用于大肠埃希杆菌肺炎的治疗，尤其是后两者，临床耐药率较低且毒副作用较少，经验用药时可作首选联合用药之一，主张每天1次用药，老年人减量。
(3)喹诺酮类：环丙沙星(0.2～0.4g/d)、氧氟沙星(0.2～0.4g/d)、左氧氟沙星(0.2～0.4g/d)司氟沙星（司帕沙星）(0.2g/d)等对大肠埃希杆菌有强大的抗菌作用对医院内获得性或耐药菌引起的大肠埃希杆菌肺炎也是比较理想的选用药物，但近年来耐药比例有所增加。
抗生素的选择在给予抗生素治疗前尽早取得合格的标本进行病原学培养，培养出大肠埃希杆菌后应及时行体外药物敏感试验，如有可能应尽可能行β-内酰胺酶及超广谱β-内酰胺酶(ESBIs)的检测，根据药敏结果选用敏感抗生素，但应注意对ESBIs阳性的大肠埃希杆菌，由于存在接种物效应(inoculumeffect)，即使体外药物敏感试验对某些β-内酰胺类抗生素敏感，但在体内应用时并不能取得预期的疗效，根据NCCLS1997年标准只要确认为产ESBLs菌，则应认为其在临床上对所有头孢菌素类和氨曲南耐药，应尽量避免单用此类抗生素治疗而且往往同时对氨基糖苷类抗生素及喹诺酮类抗生素同时耐药此时可据药敏选用亚胺培南或含β-内酰胺酶抑制剂的第三代头孢菌素、头霉烯类、阿米卡星及氟喹诺酮类抗生素治疗。
必要时联合用药，抗生素的应用疗程为10～14天。
对发生肺脓肿、胸腔积液或脓胸的患者应加大抗生素的剂量和疗程，脓胸形成者应进行引流，抗生素胸腔内注射，防胸膜增厚及粘连。
并发休克、心肺功能不全者，应给予相应处理，必要时给予机械通气治疗等，并加强护理，有条件者可住入呼吸监护病房。
并发症肺脓肿、胸腔积液或脓胸，休克、心肺功能不全。
预后大肠埃希杆菌肺炎占肺炎病原的2%～3.3%医院内大肠埃希杆菌肺炎肺炎发病率占革兰氏阴性杆菌肺炎9.0%～15.0%。
近年来大肠埃希杆菌肺炎发病率和病死率已明显下降。
预防除了应提高患者的抵抗力外，在医院环境中，对病人应适当的隔离，病人的粪便应消毒，并加强院内厕所、小龙头、小杯等的消毒和管理对医护人员应严格无菌观念，使用植入性器械都应严格操作原则。
流行病学大肠埃希杆菌为条件致病菌。
主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制剂治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，为本病的易感人群。
龙线虫病(dracunculiasis，dracontiasis)又称几内亚虫感染(guineaworminfection)，是由麦地那龙线虫成虫寄生于人体所引起的一种寄生虫病成虫寄生于人体深部结缔组织及皮下组织，可伸出体外。
主要临床表现为慢性皮肤溃疡。
本病在热带地区，特别在西非、尼罗河谷、印度、巴基斯坦等地流行1986年全球有20个国家350万感染者，1.2亿人受到感染威胁。
此后世界卫生组织发起了“消除龙线虫病”(eradicationofdracunculiasis)活动至2001年12月，年发病率骤降有七个国家(喀麦隆、乍德印度、肯尼亚、巴基斯坦塞内加尔和也门)不再有病例报道。
目前全球78%病例发生在连年内战的苏丹南部但本病在亚洲和非洲的食肉类动物中仍广泛流行，亚洲地区如我国(1995年)、日本(1986年)和朝鲜(1926年)均发现本病本土感染的病例。
我国早在1933年就有北京犬感染本虫报道，1995年首次报道的麦地那龙线虫病患者为安徽一名男性儿童，从其腹壁皮下肿块中取出一条雌性虫体。
成虫除寄生于人体外，还可寄生于犬、马、牛、狼、豹、貂、猴、狒狒、狐银狐浣熊水貂、猫等动物。
食肉动物及猴虽可感染但它们作为本病保虫宿主的意义不大。
中间宿主为剑水蚤属其中最常见为广布中剑水蚤(cyclops)。
浅水塘水池及井水为剑水蚤习惯栖身之处在印度及非洲某些地区，居民习惯于进入没胫的水中取水，使雌虫有机会与水接触，幼虫逸出，含有感染期幼虫的剑水蚤随水入桶，人饮后即可感染。
流行区居民喜在池塘中洗澡、涉水、洗衣、漱口，因此有很多受感染的机会有些地区习惯饮用生水，印度宗教习惯在斋戒沐浴时以生水洗口，亦增加了感染机会。
因此流行区居民取水及食用水的方式与本病流行有密切关系。
含感染期幼虫的剑水蚤也能从阴道侵入，由于阴道内的酸性渗出液能破坏剑水蚤，释放的幼虫可钻入邻近组织，使人感染。
本病多发生于14～40岁农民，感染季节以5～9月为高，通常感染的虫数仅为1～2条，少有超过6条者。
曾报道1例病人在同一时间查出56条虫体。
感染本虫后，产生的免疫力不强，可重复感染。
麦地那龙线虫(Dracunculusmedinensis)成虫长圆筒形，白色匀滑，前端钝圆，尾端较小，并向腹面弯曲。
头部隆起，口呈三角形，口周有内环乳突六个(腹背侧各两两侧各一)，外环乳突4对。
口囊短小，后接食管，食管前端为纤细的肌质，后端为长大的腺质部分。
肠扁平。
雌虫大小为(60～120)cm×(0.9～2)mm，雌虫的卵巢、输卵管及子宫成对，子宫内含大量第一期幼虫；雄虫长12～40mm，宽0.4mm。
雌虫排出幼虫入水，幼虫在水中可生活7天，被中间宿主剑水蚤(cyclops)吞食后即从肠腔穿过肠壁，移行至体腔内，在25℃时经12～14天，二次脱皮即具感染性。
如人误饮含有感染期幼虫的剑水蚤所污染的水后，在宿主胃内经消化液的作用，幼虫从蚤体逸出，到达十二指肠。
据动物实验，逸出的幼虫于13h后钻入犬的肠壁10～12天到达肠系膜，15天到达胸腹肌肉21天移行至皮下组织，于感染后的3个半月内到达腋窝和腹股沟区幼虫在移行过程中进行第三次脱皮，变为成虫，并行交配雌虫的受精时间约在感染后第3个月。
雄虫于交配后即死亡。
成熟雌虫于感染后第8～10个月移行至宿主肢端皮下组织，虫头向外顶着皮肤，由于虫体的压力及分泌的毒素作用，使局部皮肤产生丘疹，继而变成水疱破溃。
虫体移行具有“向地性”(geotropism)，往往前端朝向地面，朝向下肢。
当患病部位与水接触时雌虫受刺激，虫体前端自溃疡处伸出，由于内部压力大及衰老，虫前部体壁破裂，子宫从裂口脱垂而出，向水中排出大量幼虫，其数目可超过50万/次。
宿主离开水源后，雌虫缩回皮下组织，待下次与水接触又重复此过程，直至体内全部幼虫排出，雌虫即很快死亡，并被组织吸收麦地那龙线虫常侵犯的部位为四肢和躯干的结缔组织，感染期幼虫在患者体内移行和发育过程中，所在部位无任何病变。
成虫成熟时，穿过结缔组织朝下移行。
85%病例的寄生部位在小腿以下(跖骨间、脚底或踝部)但也可发生于生殖器官、臀部、上肢或背部，偶见于其他部位，在成虫移行至皮肤表面和准备排出幼虫前，常常没有明显的临床症状，当移行至皮肤表面时，在雌虫躺伏处可见螫刺性丘疹，几天后，受损部位起水疱，水疱可大至数厘米。
水疱内为黄色液体，内含单核细胞、嗜酸性粒细胞、多核粒细胞及相当数量的幼虫。
水疱形成时常伴有局部瘙痒和剧烈灼痛。
水疱破裂后即形成一疼痛性的表浅的溃疡，创面直径1.25～1.8cm，中央可见一微小洞孔，孔径如同普通探针头大小，有时可见成虫的部分躯体伸出洞孔。
此时溃疡若与水接触就流出含有幼虫的乳状液体。
幼虫排出呈间隙性，如没有继发感染，雌虫10天左右死亡易将其取出，溃疡4～6周时愈合在局部病变出现时，有些患者可出现过敏症状，如荨麻疹恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难，甚至哮喘等，这可能系机体吸收雌虫释放的具有组胺性质的毒素所致。
动物实验亦证实这些症状属于过敏反应，给山羊注射成虫浸出液，可产生类似症状，而注射肾上腺素可迅速消除这些症状。
水疱破裂后全身症状随之减轻。
有时成虫在其到达成熟阶段前即死亡，仔细检查，可在皮下扪及一硬的盘旋的索状物，数月后可钙化继发感染为本病最常见的并发症。
虫体若在组织内破裂，可引起严重的蜂窝织炎，并在虫体周围形成脓肿。
当伸出皮肤的成虫被损伤或搔裂时，局部皮肤可发生疼痛、炎症和水肿，在皮肤溃疡处可继发葡萄球菌、链球菌感染，引起蜂窝织炎，亦可感染破伤风梭状芽孢杆菌，引起破伤风这在非洲农村流行区相当常见。
子宫破坏使幼虫进入邻近组织可引起闭合性无菌性病变，有时幼虫进入关节腔内引起无菌性关节炎此外，还可引起滑膜炎、附睾炎肌腱挛缩和关节强直虫体若侵犯中枢神经系统，可引起截瘫。
亦曾有在眼部、心脏及泌尿生殖系统发现成虫及其所引起病变的报道。
并发症：继发细菌感染可并发滑膜炎附睾丸、无菌性关节炎。
检查溃疡面及幼虫为确诊本病的最可靠方法。
在流行区如发现患者下肢皮下组织有滑动而硬的长带状虫体即应考虑本病可能，如在溃疡面洞孔查见成虫，或在洞孔排出的乳状浆液内，或在邻近组织、关节腔无菌积液中查见幼虫即可确定诊断。
有时在典型丘疹形成前患者可感觉到皮肤内的虫体但应与皮下寄生的裂头蚴相鉴别。
死亡钙化虫体依据X线平片可作出追溯性诊断。
感染早期，血内嗜酸性粒细胞增高免疫学试验尚处于探索阶段，包括虫体抗原皮内试验及荧光抗体检查，有辅助诊断意义。
鉴别诊断：但应与皮下寄生的裂头蚴相鉴别。
血内嗜酸性粒细胞增高，在溃疡面洞孔查见成虫，或在洞孔排出的乳状浆液内或在邻近组织、关节腔无菌积液中查见幼虫。
本病尚无特效疗法。
摘出虫体是惟一可靠方法。
1.化学疗法阿苯达唑15～20mg/(kg·次)，2次/d，服2天或3天，或甲硝唑(metronidazole)400mg/次3次/d，服10～20天，可迅速缓解症状，并减轻局部炎症与水肿，促进虫体自行排出或较易摘除。
2.取虫疗法自古以来，本病流行区居民习惯采用这一行之有效的治疗方法，即将暴露的虫头端缠缚于一根小棒上，慢慢卷绕其虫体每次可卷出5cm长每天重复1次，约3周可将虫体完全卷出。
若整个虫体已在皮肤内或在深部脓肿内，可采用外科手术取出。
3.对症治疗包括抗过敏、止痛、抗感染及破伤风抗毒素对症治疗皮肤局部可用氢化可的松软膏涂布。
预后：一般预后良好，若虫体侵犯中枢神经系统可引起截瘫。
预防：预防本病应从改良卫生习惯严禁患者污染水源改进梯井结构，改变取水方式，禁饮生水等着手。
煮沸或加氯消毒杀死水中的剑水蚤是避免饮水感染的简便方法。
生物方法可在有剑水蚤的水域中饲养嗜食剑水蚤的鱼类(如柳条鱼)。
透析性骨关节病(dialysisrelatedarthropathy)是慢性透析病人的重要并发症之一。
20世纪60年代初透析疗法引进临床医学后风湿病的并发症也很快被认识到。
1964年Caner和Decker报道了急性关节炎与关节周围炎，其后又发现，这与磷灰石结晶有关，若高磷血症被充分治疗，其发作减少。
1975年前后Assenat发现长期透析病人腕管组织中有淀粉样蛋白沉积。
到1985年，Gejyo等证实这淀粉样沉积物中的主要成分是β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2M)，故称β2-微球蛋白淀粉样变慢性血透或腹膜透析治疗的病人有15%～50%的患者关节周围有磷灰石沉积β2-微球蛋白淀粉样变性透析前或透析后均可发生腕管综合征和淀粉样关节病的发生率与透析时间长短有关。
在透析的头5年，这些并发症的发生率低于5%，10年后高达65%15年后可达75%～100%，发病频率随年龄增长而增加男女患病大致相似。
透析性骨关节病透析患者发生淀粉样变性的主要原因有：1.β2-微球蛋白潴留β2-微球蛋白的分子量为11800，能被肾小球滤过，在肾小管内被代谢掉。
长期血透病人因肾小球和肾小管功能丧失，而一般血透只能清除分子量在500以下的物质，所以病人血清β2-微球蛋白的含量上升，约为正常人的60倍。
该分子的慢性聚集是造成透析性骨关节病的主要原因。
2.β2-微球蛋白结构改变及生物作用蛋白质的氨基组，经非酶性糖基化反应，被晚期糖基化的终末产物(Advancedglycosylationendproduct，AGE)所修饰形成一种新的尿毒症毒素，它可促进透析相关性淀粉样变，加速血管硬化及组织老化，也加重糖尿病的并发症(胰岛素抵抗，神经病变视网膜病变，肾病等)及参与某些老年性疾病的病理过程被晚期糖基化终末产物修饰的蛋白质具有病理生理学活性。
已证实透析性骨关节病的淀粉样沉积物中的主要成分是被晚期糖基化终末产物修饰的β2-微球蛋白，它们能刺激人单核巨噬细胞的化学趋化性，刺激其生成炎症细胞因子白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)，还能延缓单核细胞凋亡，促进其分化为炎症性巨噬细胞；抑制成纤维细胞胶原合成，增加胶原酶分泌；刺激破骨细胞的骨吸收作用和诱发淀粉样变滤泡周围炎症反应在骨关节破坏和骨质病变中起重要作用。
β2-微球蛋白糖基化后更加偏酸易于聚合成淀粉样物质。
透析膜的生物不相容性生物相容性是指生物材料与血液组织及器官接触时有无反应在血液透析中由于膜表面的非惰性，再加上血透是个反复进行的过程，每次血膜间相互作用最微小的反应，最终也会导致重要的临床后果。
这些后果包括：1.生物不相容性可导致激活补体旁路途径，产生C5a、C3a和C5b，从而使巨噬细胞活化产生并释放炎性细胞因子和活性氧等物质白细胞介素-1、白细胞介素-6和TNF使骨转换率增加，促使基质蛋白破坏引起骨囊性变。
2.生物不相容性使机体免疫功能低下，反复出现炎症反应，在原位形成AGE-β2m，巨噬细胞摄取淀粉样物前体β2-微球蛋白和AGE-β2-微球蛋白，基质蛋白同时被破坏造成淀粉样变。
此外，透析液里存在的内毒素是细胞因子产生的诱导剂，它可促进细胞因子(IL-1IL-6TNF)的释放使基质蛋白破坏，加速了淀粉样变。
1.透析相关性淀粉样变透析相关性淀粉样变是长期透析病人(血透或腹透)常见的全身性致残性的并发症，病变主要侵犯关节及关节周围组织导致骨和关节致残性病变。
尸解证实组织的淀粉样物质沉积常较疾病的临床症状和放射影像学表现为早。
(1)腕管综合征(carpaltunnelsyndrome)：多为透析相关性淀粉样变的早期临床表现，主要由β2-微球蛋白淀粉样物沉着于腕管内的腱鞘、滑膜、屈肌腱或屈肌韧带造成腕管腔相对狭小腕管内压上升，正中神经受压所致。
临床表现有手痛麻木、感觉迟钝、鱼际肌萎缩和功能障碍。
叩击腕部正中神经不仅可引起局部疼痛，而且可引起远离叩击部位的正中神经分布区域的疼痛和感觉迟钝(Tinel征阳性)。
让患者手腕屈曲，两手相对，则可引起食指中指和环指桡侧感觉丧失(Phalens征阳性)。
(2)骨关节病：在长期透析的病人中常常出现骨关节病关节疼痛为突出的临床表现。
主要累及肩关节，多为双侧性，在透析期间加重旋肌腱鞘和滑膜增厚可导致关节活动度减低，特别易影响肩关节、腕关节手指关节。
慢性手指屈肌肌腱滑膜炎会造成病变手指伸肌功能的渐进性丧失，伴有扳机指症状也可出现关节肿胀、关节积液和复发性关节囊积血。
(3)破坏性关节病：多发生在长期透析的病人中，破坏性脊柱关节病主要累及颈椎并常为多发性。
特点是椎间隙变窄，相邻椎板受侵蚀，骨质破坏。
无骨赘生成病变可呈快速进行性加重。
病变累及棘突关节产生严重的脊柱前移和神经受压症状。
放射影像学改变出现的较早但临床常常无症状或仅有轻微的疼痛，偶可引起严重的神经并发症。
(4)囊性骨损害与病理性骨折：囊性骨损害为多发性软骨下溶骨性改变，数量及大小随时间延长而增加，发生于滑膜关节附近，多见于手关节、腕关节肩关节、肱骨，股骨、股骨头、髋、足关节及颈椎等处(图1)发生在股骨头或髋臼处的囊性骨损害易导致病理性骨折。
(5)全身性淀粉样变：透析性淀粉样变表现为系统性疾病，由β2-微球蛋白淀粉样沉积物累及心、肝、脾、肺、血管等多处组织。
可引起心肌病变和心力衰竭，胃肠道出血、穿孔，皮肤的β2-微球蛋白淀粉样沉积等。
2.与结晶物相关性关节炎未接受透析的肾衰患者常见的痛风病，在血液透析病人少见，因为血液透析能有效地从血浆中去除尿酸。
焦磷酸钙二羟化合物的结晶沉积性疾病也罕见。
草酸钙沉积可能引起软骨钙质沉积病以及滑膜皮肤和关节周围发生钙化。
累积屈肌腱会产生手指屈曲痉挛和急性炎症或慢性炎症，但关节积液内细胞很少。
另外，慢性肾衰病人当血透不能够有效地去除草酸盐时便会发生草酸盐沉积症食入过量草酸盐前体物质如维生素C时更易发生。
磷酸钙为磷灰石结晶的主要成分，也是透析病人关节周围含钙物质沉积的主要成分。
沉积物的大小变化很大小的可为关节旁钙化点，大的成假瘤性肿块，影响关节运动。
虽然这些关节旁钙化物无症状者居多，也可以引起急性关节炎(图2)。
随着对高磷血症充分治疗后关节病发作减少。
并发症：1.慢性手指屈肌肌腱滑膜炎会造成病变手指伸肌功能的渐进性丧失，伴有扳机指症状也可出现关节肿胀关节积液和复发性关节囊积血。
破坏性脊柱关节病主要累及颈椎并常为多发性。
囊性骨损害时，发生在股骨头或髋臼处的囊性骨损害易导致病理性骨折。
2.全身性淀粉样变可引起心肌病变和心力衰竭，胃肠道出血穿孔，皮肤的β2-微球蛋白淀粉样沉积等。
与β2-微球蛋白有关的淀粉样变性的危险因素包括：(1)年龄：开始透析的年龄越大，透析性骨关节病发病率越高。
(2)慢性肾衰的持续时间越长，透析性骨关节病发病率随之而增加。
(3)透析液的组成和纯度(如含铝量，内毒素等)被认为是减少淀粉样变的重要因素。
(4)膜(材料与孔径)：合成膜的应用和高流量治疗比低通量的补体激活膜(铜仿膜)透析性骨关节病发生率为低。
根据临床表现特点，结合骨活检示囊性病变中含β2-微球蛋白淀粉样物质就可以诊断。
鉴别诊断：1.败血症性关节病发生在透析病人的频率远大于普通人常为多关节受累。
多由不常见的微生物引起，特别是用去铁胺治疗的病人。
诊断需要抽吸关节积液，进行白细胞计数和细菌学检查。
淀粉样变的滑膜积液中细胞计数低。
白细胞计数高则提示为磷灰石诱导的关节炎或化脓性关节炎。
感染性椎间盘炎也很需要与发生在透析病人的破坏性脊柱关节病相鉴别2.肾性骨病肾性骨病是常见关节痛的原因之一，严重的继发性甲旁亢可引起骨痛、骨破坏和肌腱附着点处疼痛，后者可导致肌腱破裂。
铝的超负荷导致肢端神经痛，易与淀粉样关节病相混淆。
风湿性疾病及类风湿关节炎均可发生在血透病人，因为血透病人和类风湿关节炎病人均可出现淀粉样变(在类风湿关节炎中有20%～60%亦可发生淀粉样变)和非特异性血沉增快，在血透病人中单纯诊断风湿性疾病是困难的。
实验室检查：血常规检查补体C5a、C3a和C5b，β2-微球蛋白检查很有必要。
其它辅助检查：1.组织学检查(诊断的金指标)关节组织的淀粉样物的沉积呈高锰酸钾-刚果红染色阳性，抗β2-微球蛋白染色阳性。
电镜下可见排列弯曲不规则，直径为8～l0nm淀粉样纤维。
骨活检示囊性病变中含β2-微球蛋白淀粉样物质。
2.肌电图检查常提示神经源性损害，符合周围神经病变正中神经传导速度减慢。
3.影像学检查(1)骨骼X线检查：常见的软骨下骨侵蚀为囊性骨损害，是β2-微球蛋白淀粉样变有价值的诊断征象，系列X片显示囊性病变的大小及数目随时间增加而增加主要累及髋腕及肩关节，舟状骨或股骨颈的淀粉样囊肿可出现自发性骨折。
颈椎关节呈破坏性关节病变，常为牙样侵蚀过程，骨质破坏常为多发，并大致呈对称性分布，但X线较难发现。
(2)超声检查：超声检查滑膜囊和韧带肩关节软组织增厚。
关节囊中有淀粉样物沉积的强回声。
诊断特异性100%，敏感性75%～79%。
(3)CT和MRI检查：有助于发现普通X线上不易显示的病变如枕部环枢关节与颈结合部位的骨破坏，肱骨及股骨内囊性变椎体后弓骨的透亮区在CT下可清楚见到。
MRI的T1和T2图像显示受累椎间盘为低信号；对骨滑膜韧带和软组织增厚非常敏感，为判定囊性骨损害的程度提供可靠的定量方法。
(4)闪烁照相：①123I-SAP闪烁照相：SAP是肝脏合成的血清淀粉样P成分，可以与所有的淀粉样纤维非共价结合。
特点：不能区别淀粉样病变的病因，脾脏示假阳性，髋与肩可有假阴性表现。
②131I-β2-微球蛋白闪烁照相：敏感性优于放射性诊断，但不能用于有较好残余肾功能的病人。
1.药物治疗非甾体解热镇痛药如双氯芬酸、布洛芬等对慢性透析性关节病的症状治疗有效。
这类药物仅限于用来缩短和减轻结晶产生的急性炎症过程。
局部关节严重疼痛可于关节内注射类固醇但因易引起感染，故应谨慎选择适应证。
小剂量口服泼尼松(强的松)(0.1mg/kg)可明显缓解疼痛。
为预防骨质疏松症，需同时合用钙剂及活性维生素D制剂如α-D30.25～0.5μg/d或骨化三醇(罗钙全)0.25μg/d有陈旧性结核、乙肝、丙肝指标阳性者，为避免感染再发或恶化一般不选用泼尼松。
抑制AGE的形成(如盐酸氨胍、人参皂甙)不仅对可溶性β2-微球蛋白的AGE修饰有阻断作用，还可抑制已和胶原结合的β2-微球蛋白的原位修饰。
使用可溶性AGE受体降低循环中AGE水平，起到阻断的生物学活性。
提示这类药物可能对透析性骨关节病的防治有益。
2.手术治疗腕管综合征(carpaltunnalsyndrome，CTS)主张早期手术以免造成不可逆的神经肌肉损伤，目前国外对腕管综合征及肩关节均采用内镜切除局部韧带；负重关节的破坏性关节病变可行关节置换术；伴有神经根压迫的脊椎移位需行融合矫形术。
3.血液净化治疗血液透析(Hemodialysis)，血液透析滤过(hemodiafiltration)，血液滤过(hemofiltration)分别与吸附β2-微球蛋白灌流器串联可清除大量的β2-微球蛋白。
4.肾移植出现透析性骨关节病的症状，应及早行肾移植术。
肾移植术后透析性骨关节病的关节症状很快改善骨、关节病变的放射学改变和淀粉样沉积依旧存在。
预后：本病的预后与病程长短及并发症的情况密切相关。
也有所不同。
预防：1.增加β2-微球蛋白的清除采用高通量透析膜(聚矾膜F60，F80，AN69)血液滤过(hemofilrtation)和血液透析滤过(hemodiafiltration)技术，以及腹膜透析，能减少和延缓β2-微球蛋白淀粉样病的发展。
2.避免β2-微球蛋白的释放采用生物相容性好的膜，保证透析液的纯度，去除透析液中的内毒素。
慢性纤维性甲状腺炎是较为罕见的甲状腺炎症，以正常的甲状腺组织被大量、致密的纤维组织所替代为特征。
Riedel(1897)的报道首次描述了本病，故也将其称为Riedel甲状腺炎(Riedelsthyroiditis，RT)。
RT还有很多名称，如侵袭性纤维性甲状腺炎、慢性木样甲状腺炎、Riedel甲状腺肿、慢性硬化性甲状腺炎等等。
Riedel在显微镜下的研究表明，RT没有恶性肿瘤的特征，而且简单地将甲状腺峡部楔形切除，即可有效地缓解气管压迫症状。
RT较为罕见，国内未见到有大宗病例的报道。
美国Mayo医院在1920～1984年的57000例次甲状腺手术中，仅有37例为RT，发病率为0.06%鶒，为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的1/50。
据估计RT在人群中的发病率为1.6/10万。
RT病人大多为女性，女性病人的比例可高达83%，病人年龄30～60岁。
RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分。
表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞、浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理学特点；④部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好。
但是，患者的淋巴细胞和血清补体均在正常水平似乎不支持RT鶒是自身免疫反应。
而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因，如原发性纤维化时的甲状腺组织破坏和释放，可引起机体的免疫系统反应进而导致抗甲状腺抗体水平增高。
RT的纤维化病变甚至可以超越甲状腺包膜，侵犯邻近的颈部周围组织和器官，如颈部的肌肉、气管、食管、喉返神经和颈动、静脉等等。
RT常伴有多灶性纤维化病变也提示RT可能是原发性纤维化病变，是全身性纤维硬化症的一部分。
多灶性纤维硬化可发生在大约三分之一的RT病例例如伴随腹膜后纤维化、眶后的纤维假肿瘤、硬化性胆管炎、纵隔纤维化、肺纤维化等等。
纤维化RT也可能与转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1健康搜索，TGF-β1)有关。
1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称。
切面灰白或黄白色质地木样硬，难以切割。
病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性也可局限于一叶的部分区域。
切面界限不清小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织。
病变常超越被膜，侵犯周围组织器官包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈内静脉等。
2.镜检病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞、浆细胞(主要产生IgA)浸润以血管周围较多。
有时可见嗜酸性细胞的聚集。
被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点。
纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，滤泡上皮细胞萎缩，不伴嗜酸性变。
不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成。
病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉、脂肪、神经组织等。
RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床症状而被偶然发现。
RT也可突然起病体检时，甲状腺的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累偶尔可单侧发病。
RT的临床表现常与局部的压迫症状有关，如压迫气管和食管后，出现呼吸困难吞咽困难，累及喉返神经后可引起声音嘶哑言语失音或咳嗽。
若甲状腺组织完全纤维化，可出现甲减。
甲状旁腺的纤维化可导致甲状旁腺的功能低下。
少见的皮下组织纤维性硬化有时也可发生。
RT可引起静脉血流淤滞、血管壁损伤和高凝状态而致脑静脉窦血栓形成。
中年女性患者，有无痛性的甲状腺肿，触及质地坚硬无压痛，与周围组织粘连固定，并有明显的压迫症状，甲状腺功能正常或稍低时可考虑本病。
甲状腺核素显像显示：病变部位呈“冷结节”。
表明受累腺体组织广泛纤维化。
鉴别诊断1.甲状腺癌甲状腺癌压迫症状出现较晚，并且和癌肿大小有关，常有颈部淋巴结肿大，但最后仍需病理检查后才能明确诊断。
2.亚急性甲状腺炎病变常为双侧性，甲状腺明显触痛、压痛，腺外组织无粘连，且能自愈均与本病不同。
3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎只限于甲状腺肿大，不向周围组织侵犯，有甲状腺功能减退的趋势，TGAb、TMAb常呈阳性，可与本病鉴别。
检查实验室检查：甲状腺功能取决于纤维化甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常甲状腺功能的实验室检查在正常范围，但大约有三分之一的病人可能会出现甲减，偶有病人出现甲亢。
ESR增高，但白细胞没有增高。
抗甲状腺抗体的检出率为67%。
甲状腺组织可见嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。
其它辅助检查：1.CT扫描和MRICT扫描可发现纤维化的甲状腺组织，MRI可在T1加权像(T1weightedimages，T1WI)和T2WI发现病变的甲状腺组织动态MRI也可发现炎症细胞浸润和纤维化并存的病变。
2.131I扫描病变的甲状腺组织为无摄取功能的冷结节。
3.B超检查显示同质性低回声，甲状腺组织与邻近组织结构的界限消失。
4.正电子发射计算机显像检查如疑有其他器官的纤维化时，用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行正电子发射计算机显像(positronemissiontomographyPET)检查，可发现因淋巴细胞、浆细胞浸润的活动性炎症而导致代谢活性增强的腹部包块或甲状腺包块。
1.非手术治疗RT缺乏特异性治疗，不同阶段的治疗方法取决于RT病人的临床表现。
(1)肾上腺皮质激素：部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好，原因可能是在炎症的活动期。
强地松的初始剂量可高达100mg/d，维持剂量为15～60mg/d。
至今没有对肾上腺皮质激素的治疗RT疗效的随机对照研究(RCT)。
停用肾上腺皮质激素后，部分病人获得长期缓解，但也有部分病人复发。
存在差异的原因不清，有关的因素可能是炎症的活动性和RT的病程。
(2)他莫昔芬(三苯氧胺)：对肾上腺皮质激素治疗无效，或复发的病例，可试用他莫昔芬进行治疗。
他莫昔芬的治疗机制，可能与抑制脂蛋白氧化、减轻炎症，以及促进TGF-β1的合成和分泌，抑制纤维母细胞的增殖有关。
(3)甲状腺激素：RT合并甲减时给予甲状腺激素治疗但由于RT不一定发生甲减，故不必常规给予甲状腺激素治疗，甲状腺激素治疗对RT的病程没有影响。
2.手术治疗手术治疗RT有双重作用，一方面可以明确诊断，另一方面则是解除气管的压迫症状。
通常楔形切除甲状腺峡部已经足够，部分病例可行甲状腺腺叶切除或大部切除。
少部分病人需行气管切开。
怀疑恶变时，应尽早进行手术探查和活检。
翻白草出自《救荒本草》：翻自草，出钧州山野。
苗高七、八寸，细长锯齿，叶硬厚，背白，其叶似地榆叶而细长，并黄花，根如指大，长三寸许，皮赤肉自，两头尖觥。
《纲目》：鸡腿儿，生近泽田地。
高不盈尺，存生弱茎，一茎三叶，尖长而厚，有皱纹锯齿，面青背白，四月开小黄花，结子如胡萎子，中有细子，其根状如小白术头，剥去赤皮，其内白色如鸡肉，食之有粉。
多年生草本，高15～30厘米。
根多分枝，下端肥厚成纺锤状。
茎上升向外倾斜，多分枝，表面具白色卷绒毛。
基生叶丛生，单数羽状复叶，小叶3～5：茎生叶小，为三出复叶，顶端叶近无柄，小叶长椭圆形或狭长椭圆形，长2～6厘米，宽0.7～2厘米，先端锐尖，基部楔形，边缘具锯齿，上面稍有柔毛，下面密被白色绵毛；托叶披针形或卵形，亦被白绵毛。
花黄色，聚伞状排列；萼绿色，宿存，5裂，裂片卵状三角形，副萼线形，内面光滑，外面均被白色绵毛；花瓣5，倒心形，凹头；雄蕊和雌蕊多数，子房卵形而扁，花柱侧生，乳白色，柱头小，淡紫色。
瘦果卵形，淡黄色，光滑，脐部稍有薄翅突起。
[1]生长于丘陵山地、路旁和畦埂上。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑翻白草全株翻白草枝叶翻白草花果药材简介  翻白草属蔷薇科植物。
《救荒本草》名鸡腿根，《野菜谱》称天藕，江苏也叫鸡腿苗，白鸡腿。
中国各地野生。
生、熟食均可，并供药用。
【性味】：甘、微苦、平，无毒。
【成分】：根含鞍质、黄酮类。
【功用】：清热，解毒，止痢止血。
可治妇女赤白带和月经过多症。
经临床验证，本品对糖尿病有治疗功效。
[妇女崩中下血（包括子宫功能性出血）]翻白草30克，切碎，加黄酒煎去渣，一日2次分服。
[赤白痢疾（包括阿米巴痢疾）]翻白草6~24克，甘草、赤芍各6克，水煎去渣，一日2次分服。
[无名肿毒、下肢溃疡]全草带根煎浓汤，熏洗患部，一日2~3次。
翻白草(5张)【采集】：夏、秋采收。
未开花前连根挖取，除净泥土，晒干。
【来源】：蔷薇科委陵菜属植物翻白草PotentilladiscolorBunge，以全草或根入药。
图册参考资料[2]功能主治【性味归经】：甘、微苦，平。
【功能主治】：清热解毒，凉血止血。
用于肠炎[3]，细菌性痢疾，阿米巴痢疾，吐血，衄血，便血，白带；外用治创伤，痈疖肿毒。
【用法用量】：1～3钱；外用适量，鲜品捣烂或干品研末敷患处。
【摘录】：《全国中草药汇编》翻白草（《救荒本草》）【异名】：鸡腿儿（《救荒本草》），天藕儿（《野菜谱》），湖鸡腿（《纲目》），鸡脚草、鸡距草（《草木便方》），乌皮浮儿、觭角草（《植物名汇》），土菜、茯苓草（《现代实用中药》），郁苏参、土人参（《福建民间草药》），金线吊葫芦、鸭脚参、细沙扭（《广西中药志》），鸡脚爪（《四川中药志》），野鸡坝、兰溪白头翁、黄花地丁、千锤打（《湖南药物志》），天青地白（《南京地区常用中草药》）。
鸡腿根、鸡腿子、白头翁[广西、福建]、叶下白、郁苏参、委陵菜、鸡爪参、土洋参（湖南）。
【药材】：干燥的带根全草，根呈纺锤形或圆锥形，有时分歧，长约5～8厘米，表面暗棕红色，扭曲而皱缩，栓皮无剥落痕。
无明显的茎。
叶根生，单数羽状复叶，小叶片两两对生，长椭圆形，具短柄，顶端1枚较大，向下逐渐变小，皱缩，多从中脉向内对折，上表面暗绿色，下表面灰白色；密布毛茸，边缘具粗锯齿。
根头部及叶柄均被白色毛茸。
质稍脆，易碎。
气微臭，味涩。
以无花茎、色灰白、无杂质者为佳。
主产河北、安徽等地。
东北、华北等部分地区尚有以同属植物委陵菜（参见"委陵菜"条）的全草作翻白草使用。
新疆系用亚洲委陵菜，西藏系用亮叶委陵菜（参见“管仲”条）作翻白草。
化学成分1．根含可水解鞣质及缩合鞣质，并含黄酮类。
全草含延胡索酸（fumaricacid），没食子酸（gallicacid），原儿茶酸（protocatechuicacid），槲皮素（quercetin），柚皮素（naringenin），山柰酚（kaempferol），间苯二酸（m-phthalicacid）。
2．新鲜植物含水分62.39%，抗坏血酸49.4毫克%。
干品含水分12.12%、蛋白质9.18%、脂肪4.03%，粗纤维21.89%、灰分7.25%、P2O5-0.26%、Ca0-2.63%。
药理作用1、全草煎剂用平板打洞法，对志贺痢疾杆菌及福氏痢疾杆菌有抑制作用。
2．本品体外无抗阿米巴原虫的作用。
3．翻白草中提得成分富马酸、没食子酸酸、原儿茶酸、槲皮素、柚皮素、山柰素、间苯二酸，对福氏和志贺痢疾杆菌具有抑菌作用，尤以没食子酸和槲皮素活性最强，最低抑菌浓度分别为59ppm/ml和37ppm/ml。
临床应用治疗颈淋巴结结核取翻白草全草1.5～2两，用黄酒1.5斤（不善饮者可减量）浸泡1昼夜，隔汤炖1小时许，以无酒味为度，加红糖适量，1次或分数次1日服完。
每日或隔日1剂，15剂为一疗程，必要时停药5天后继续服第二疗程。
治疗11例，绝大部分为用链霉素及其他抗痨药物治疗无效者。
服药l～2疗程后，8例颈淋巴结周围炎症消退，肿块消失；2例周围炎症减轻，肿块缩小；1例无效。
用药禁忌阳虚有寒、脾胃虚寒等少用。
各家论述①《纲目》："治吐血，下血，崩中，疟疾，痈疮。
"②《本草原始》："主无名肿毒，疔毒疥癞，臁疮溃烂。
"③《草木便方》："清利肠胃，除风湿。
治赤白久痢成疳，涂恶犬咬伤。
"④《福建民间草药》："去瘀生新，散郁止血。
"⑤《民间常用草药汇编》："治咳嗽，红崩。
"⑥《广西中药志》："根：治产后脚软，流产。
叶：可驱风。
"【用法与用量】：内服：煎汤，3～5钱（鲜者1～2两）；或浸酒。
实用选方①治细菌性痢疾，阿米巴痢疾：鲜翻白草干全草或根一至二两，浓煎，一日分二至三次服。
（《南京地区常用中草药》）②治疟疾寒热及无名肿毒：翻白草根五、七个，煎酒服之。
（《纲目》）③治肺痈：鲜翻白草根一两，老鼠刺根、杜瓜根各五钱。
加水煎成半碗，饭前服，日服二次。
（《福建民间草药》）④治咳嗽：翻白草根。
煮猪肺食。
（《湖南药物志》）⑤治痰喘：翻白草全草。
煮冰糖服。
（《湖南药物志》）⑥治吐血不止：翻白草。
每用五、七科，嚼咀，水二钟，煎一钟，空心服。
（《纲目》）⑦治崩中下血：湖鸡腿根一两，捣碎，酒二盏，煎一盏服。
（《濒湖集简方》）⑧治大便下血：翻白草根-两五钱，猪大肠不拘量。
加水同炖，去渣，取汤及肠同服。
（《江西民间草药验方》）⑨治创伤出血：新翻白草叶。
揉碎敷伤处。
（《江西民间草药验方》）⑩治血友病：鲜翻白草二至三两。
煎汤服，每天一剂。
同时将鲜草捣烂，外敷出血处。
（江苏《中草药新医疗法资料选编》）⑾治脾胃虚弱白带：翻白草配浮萍参、鸡屎藤、隔山撬、糯米草根、土茯苓、苦荞头、仙鹤草。
（《成都中草药》）⑿治腮腺炎：翻白草干根，用烧酒磨汁涂患处。
（《江西民间草药验方》）⒀治疔毒初起，不拘已或未成：韶白草十科，酒煎服。
（《纲目》）⒁治臁疮溃烂：翻白草（洗）。
每用一握，煎汤盆盛，围住熏洗效。
（《保寿堂经验方》）⒂治浑身疥癣：翻白草。
每用一握，煎水洗之。
（《纲目》）相关验方1、治痢疾：天青地白根五钱。
2、治久痢不止：天青地白、白木槿花各五钱，煎水吃。
3、治赤痢腹痛：天青地白细末五分。
4、治风湿麻木瘫痪，筋骨久痛：天青地白、大风藤、五香血藤、兔耳风各半斤，泡酒连续服用，每日早晚各服一两。
5、治风瘫：天青地白(鲜)一斤。
泡酒二斤，每次服一、二两。
另加何首乌一两(痛加指甲花根二两)。
6、治疔疮初起：天青地白根一两。
7、刀伤止血生肌：天青地白叶(干)研末外擞；或鲜根捣烂外敷。
8、治癫痫：天青地白根(去心)一两，白矾三钱。
加酒浸泡，温热内服，连发连服，服后再服白矾粉一钱。
(选方出《贵阳民间药草》)9、阿米巴疾：翻白草30克、黄连3克、乌梅9克，水煎服。
10、急慢性肠炎：翻白草30克、铁苋菜30克、水煎加红糖服。
11、胃、十二指肠溃疡出血：翻白草15克、白茂9克、红枣5个，水煎服。
释名又叫鸡脚根，也叫天藕、鸡腿根。
生在沼泽水田之处，高不足一尺。
三、四月长出幼小的根，一枝茎上有三片叶子，叶子长而厚，叶子上有皱纹，边上的锯齿，叶面呈青色，叶背呈白色。
四月开黄色小花。
性味味甘、微苦，性平，无毒。
功效主治主治吐轿和**流血等症，以疟疾、痈疮尤为显著。
附方治疔毒：不论成熟与否，用翻白草十棵，加酒煎服，直到出汗即可以治疗。
治臁疮溃烂：端午节采翻白草，洗净后收藏。
每次要用时拿一把，煎水后用盆子装，先熏后洗，有效果。
治女子**流血：用鸡腿根一两捣碎，酒两盏一起煎，煎到酒只有一盏时再服用，极为有效。
治吐血不止：翻白草每次用五至七棵，嚼烂，加水两盅煎，直煎到水一盅时，空腹服用，立刻见效。
单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus，HSV)感染常发生在上呼吸道，下呼吸道少见。
单纯疱疹病毒性肺炎见于免疫受损的病人、酒精中毒的病人烧伤病人。
大部分病人为成人；在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的并发症。
单纯疱疹病毒较不稳定，在体外不能长期存在，感染主要通过分泌物及与易感人体的密切接触；而单纯疱疹病毒性肺炎的病原主要来源于上下呼吸道病毒的直接播散和来源于其他脏器的血源性播散。
HSV有两种血清型，HSV-1和HSV-2。
HSV感染在人体为常见的感染。
5岁时，35%的儿童已感染HSV-1；35岁时98%的成人已有该病毒的抗体；25%～60%的成人有HSV-2的抗体但HSV-2抗体在14岁以下的儿童罕见。
由于单纯疱疹病毒性肺炎在临床上未引起足够重视，患者生前确诊率不高，实际发病率可能比已知的高。
在非细菌性肺炎中，HSV肺炎约占5%。
有报道指出：成人骨髓移植合并间质性肺炎呼吸功能不全的病人肺活检16%可分离出HSV，且生前无一例确诊。