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下设党政办公室、教务科、教育研究室、学生科四个行政科室及内科护理学教研室、外科护理学教研室、妇产科护理学教研室、儿科护理学教研室、护理学基础护理学教研室。
师资构成专兼职相结合，有副教授及以上职称教师55人，讲师242人。
[1]信息管理系重庆医科大学是西南地区最早设置信息管理与信息系统（医药卫生方向）专业的学校，于2002年开始面向全国招生，隶属公共卫生学院。
2007年6月从公共卫生学院独立出来，成立信息管理系，与图书馆实行两块牌子、一套班子的管理模式。
培养适应我国卫生事业信息化发展需要的具有系统的卫生信息系统网络管理与规划、电子健康信息管理与利用、卫生信息分析与决策基本知识和基本技能，能在医疗卫生单位、医学院校、医药企业、卫生行政管理、信息服务等部门从事信息分析、信息建设、信息管理，能为决策者提供快速、全面、准确的信息，辅助管理决策的医学信息应用型专门人才。
[1]检验医学院重庆医科大学检验医学院成立于1983年，是原国家教委1983年批准设置的首批本科点之一。
据中国大学专业排行榜统计，在全国79所开设有医学检验专业的高校中，重庆医科大学医学检验专业连续6年均排名全国第一，并长期担任全国高等医学教育学会医学检验研究会理事长单位。
重庆医科大学检验医学院不仅在高层次人才培养上，而且在学术水平上继续保持全国领先，充分发挥了在临床检验诊断学领域的示范和带动作用。
检验医学院设有临床生物化学、临床血液学、实验诊断学、临床微生物学和免疫学、生物分析化学、临床检验仪器学等教研室和临床检验诊断学国家重点实验室。
45岁以下中青年教师全部具有博士或硕士学位。
本学科现有国务院学位委员会学科评议组成员1名，全国高等医学教育学会医学检验研究会理事长1名，重庆市巴渝学者1名，重庆市首批学术技术带头人4名、重庆市首批学术技术带头人后备人选5名，重庆市分析测试学会理事长1名，国务院政府特殊津贴专家4名。
[1]检验医学院现已形成了三个稳定的研究方向，体现出较强的科研创新能重庆医科大学校园(7张)力。
“十五”期间，承担国家、省部级科研课题60余项，科研总经费逾1000万元（未含配套经费）。
获国家发明专利3项，申报国家发明专利11项。
发表CSCD核心期刊论文160余篇，SCI收录26篇。
获国家、省部级科研、教学成果奖10项，其中国家级教学成果二等奖2项，省部级教学成果一等奖3项。
《临床生物化学》被评为国家精品课程、《实验诊断学》、《临床检验仪器学》被评为重庆市精品课程。
在学科建设、教学改革及检验医学高层次人才的培养上居国内本专业领先水平，讫今共招收培养硕士研究生398名，博士研究生146名，博士后3名，本-硕连读七年制学生116名。
医学影像系经国家教育部批准，2000年4月重庆医科大学医学影像系正式创建。
系部设在重庆医科大学第二临床学院。
系主任任红教授、博士导师，系副主任王志刚教授、博士导师，教学秘书冉海涛教授、硕士导师。
师资力量雄厚，结构合理。
共有专业课教师79人，其中高级职称33人，占57%，青年教师中有研究生以上学历15人，占60%；拥有博士导师4人，硕士导师9人，其中1人为国家一二层次优秀人才、3人获国家政府特殊津贴、2人为重庆市优秀专业技术人才、1人为重庆市影像医学与核医学学术技术带头人。
近五年主持各级科研项目15项，其中国家863科研项目1项，国家自然基金重点项目1项，面上项目6项，国家火炬计划科研项目1项；获重庆市科技进步一等奖1项，二、三等奖7项。
在国外SCI及国内CSCD、核心期刊等杂志发表论文300余篇，出版学术专著9部。
[1]生物医学工程学院重庆医科大学于1990年7月获生物医学工程硕士学位授予权。
2002年3月，经重庆市教委批准，成立了重庆医科大学生物医学工程系。
经教育部批准，2003年8月，获生物医学工程博士学位授予权（一级学科）；2007年6月获得了“生物医学工程博士后流动站”，标志着我校生物医学工程本科—硕士—博士—博士后完整的人才培养体系已经形成。
[1]重庆医科大学生物医学工程系是在重庆医科大医学超声工程研究所的基础上发展起来的，实行系（所）一体化管理。
2002年12月，研究所被国家科技部批准为“省部（重庆市—科技部  重庆医科大学）共建国家重点实验室”。
2004年，经国家教育部批准，系（所）获教育部“长江学者和创新团队发展计划”创新团队称号。
同时，该系（所）是“国际超声治疗学会秘书处”、“中国超声医学工程学会治疗委员会秘书处”的所在地。
该系（所）以超声治疗学及相关的医学、工程等交叉学科为研究领域，以超声治疗学为研究核心，初步建成了超声治疗领域学术、技术交流的平台，云集了一批多学科交叉、医工结合的科研队伍。
该系共有博士生导师7名，硕士生导师10名，教师专业涉及生物医学工程、肿瘤学、超声治疗学、电子学、计算机学、材料学、机械学等。
已培养硕士研究生62名、博士研究生27名、博士后5名，在校本科生256名、硕士研究生55名、博士研究生6名、博士后5名。
经过多年的发展，形成稳定的科研方向，包括超声治疗的应用基础研究、超声治疗的临床研究、医学信号和图像处理、胚胎与肿瘤的同源性研究等。
思想政治教育学院1956年重庆医学院建院，同年成立了马列主义教研室，教研室主任曾紫霞（中共地下党员，中国人民大学哲学系毕业，小说《红岩》中孙明霞的原型人物）。
1982年成立德育教研室。
1985年马列主义教研室与德育教研室合并，成立社会科学教学部。
2000年在社科部的组织架构基础上成立公共事业管理系。
2003年成立人文学院，下设社会科学教学部和公共事业管理系。
2005年人文社会学院更名为管理学院，与社会科学教学部合署办公。
2010年4月，学校根据中宣部、教育部有关加强大学生思想政治教育，  重庆医科大学第一附属医院成立独立二级机构的文件精神，把“社会科学教学部”更名为“思想政治教育学院”，成为独立的直属学校领导的从事大学生思想政治教育的二级机构。
其职责为：统一管理思想政治理论课教师，负责思想政治理论课教学、科研、社会服务和相关管理工作；负责马克思主义理论学科建设、人才培养和教学科研梯队建设等工作。
学院下设4个教研室：马克思主义基本原理教研室、中国革命与社会主义建设教研室、思想道德修养与法律基础教研室、形势与政策教研室。
现有在职教职员工22人，正教授2人，副教授8人。
有国务院政府津贴专家、重庆市学术带头人后备人选、重庆市高校“两课”优秀教师、重庆市“五个一批”优秀理论人才以及重庆市高校中青年骨干教师等各类优秀人才8名。
学院承担国家社会科学基金横向合作项目1项，承担教育部、重庆市社科联、重庆市科委、重庆市教委的科研项目20余项。
主编出版了多种著作和教材，每年均有20多篇论文发表于国内有影响的各种期刊上。
获得过教育部教育教学优秀成果三等奖，重庆市哲学社会科学优秀成果一、二等奖，重庆市优秀教学成果奖等多项奖项。
[1]内科学（传染病）InfectionDisease该学科于1956年由上海医学院著名传染病学专家钱德教授、刘约翰教授、张定凤教授、王其南教授来渝创建。
现下设病毒性肝炎研究所、传染病与寄生虫病研究所以及省部共建感染性疾病分子生物学教育部重点实验室，同时也是《中华肝脏病杂志》承办单位和编辑部所在地。
1979年获硕士学位授予权，1981年获博士学位授予权。
1989年被评为首批国家级重点学科，2002年再度入选。
[1]儿科学Peadiatrics1956年，上海第一医学院儿科系全迁来渝创建重庆医学院儿科系，成为全国最早建立的四大儿科系之一，是卫生部、联合国儿童基金会在中国最早建立的四大儿童急救中心之一。
当年，一批矢志建设西部、发展西部儿科医学事业的开拓者来到这里，他们是：首任院长、第一任《中华儿科杂志》主编陈翠贞教授、中国小儿外科奠基人之一王赞尧教授、全国知名小儿传染病专家石美森院长、消化病专家徐谷教授、肾病专家沈锦教授、新生儿病专家吴仕孝教授、血液病专家张锦教授、儿童保健学专家郑惠连教授、小儿传染病专家陈季方教授等。
临床检验诊断学该学科是国家级重点学科。
1983年经国家教委批准首批设置本科专业  重庆医科大学附属口腔医院，1986年、1990年先后在全国首批获准临床检验诊断学硕士、博士学位授权，1992年、1999年成为四川省、重庆市的重点学科，2000年被评为重庆市重点实验室，2001年被评为重庆市“十五”期间重点建设的12个重点学科之一，2002年被评为本专业唯一的国家级重点学科，2005年，临床检验诊断学实验室获教育部省部共建重点实验室立项。
该学科点的发展代表了中国检验医学高等教育的发展历程。
神经病学neurology重庆医科大学神经病学为国家重点学科（2007）。
重庆医科大学附属第一医院神经内科是医院的重点、特色学科。
该科室始建于1958年，由我国著名神经病学专家傅雅谷、沈鼎烈、徐越和董为伟教授从上海第一医科大学华山医院神经内科来渝创建，经过半个世纪几代人的努力建设，现科室拥有重庆市唯一的神经病学重点实验室及西南地区唯一的神经病学研究所。
作为集医疗、教学、科研为一体的专业性科室，我们各方面的条件长期以来都处于国内领先水平，所取得的成绩在国内及西部地区同类学科中均名列前茅。
另外，科室还与美国哈佛大学医学院附属麻州总医院、美国JohnsHopkinsUniversity医学院、美国MiamiUniversity医学院、美国Sunnyvale帕金森病研究所建立了良好的双边学术交流合作关系。
至此，该科在西部地区乃至全国都享有盛誉。
生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）：　超声医学、组织工程与细胞工程、生物制药与生物医用材料、生物医学信息技术、物理医学[1]。
基础医学：病原生物学临床医学：内科学、儿科学、老年医学、神经病学、精神病与精神卫生学、皮肤病与性病学、影像医学与核医学、临床检验诊断学、护理学、外科学、妇产科学、眼科学、耳鼻咽喉科学、肿瘤学、康复医学与理疗学、运动医学、麻醉学、急诊医学、全科医学[1]药学：药理学[1]学校积极开展国内外交流合作，与美、英、法、加、澳等多个国家10余所高水平大学开展研究生、七年制和本专科生联合培养和交流，以及科学研究项目合作。
与复旦大学、华中科技大学、武汉大学等国内重点大学联合培养七年制学生。
学校先后与美、英、加、日、法、德、澳、荷兰等国家及香港地区的多所大学建立了良好的校际交流合作关系。
与法国波尔多大学医学院、斯特拉斯堡大学医学院、图卢兹三大医学院和西布赫塔尼大学普瑞斯特医学院在临床医学教育和医疗技术方面有密切的学术交流，联合培养七年制临床医学人才；与美国密西根州立大学、加拿大百年理工学院、亨伯学院等院校开展护理教育交流与合作，联合培养研究生、本科和专科等不同层次的护理专业人才；与英国UCL皇家自由医学院与有密切的学术交流与科研合作，特别是在脂质研究领域有深度合作，双方定期互派人员交流。
[1]薪火相传五十余载，几代人艰辛拼搏，铸就了今天的辉煌成就。
重医人正团结拼搏，锐意进取，开拓创新，为建设国内一流、国际上有影响的医科大学而努力奋斗。
[1]重庆医科大学原名重庆医学院，根据中央部署1956年由上海第一医学院（现复旦大学医学院）分迁来渝组建而成，1985年经教育部批准更为现名，曾先后隶属于卫生部、四川省人民政府、重庆市人民政府。
上海第一医学院前身是中央大学医学院，是中国人创办的第一所医学院，1932年独立为国立上海医学院。
中央大学族谱——重庆医科大学[1]杨崇汇四川盐亭人，1970年毕业于重庆医科大学医学系，曾任重庆医科大学教师、团委书记，共青团重庆市委书记，共青团四川省委副书记，四川省雅安地委副书记、地委书记，1990年——1994年任四川省委常委、省纪委书记，1994年——1999年任四川省委副书记，1999年——2001年任四川省委副书记、常务副省长，2001年——2007年任云南省委副书记、省政协主席、省委党校校长，2007年起任全国政协副秘书长，系十七届中央委员、十一届全国政协常委。
邓明昱（英文名：MillerMingyuDeng）重庆人，1984年毕业于重庆医科大学医学系。
美国华侨。
医学博士、健康科学哲学博士。
心身医学家、性学家、临床及咨询心理学家。
美国东西方健康科学院教授（纽约），东西方性学研究所所长、研究员，博士生导师、硕士生导师。
国际心身医学院（ICPM）院士。
国际华人医学家心理学家联合会（IACMSP）理事长。
国际中华应用心理学研究会理事长、中华心理咨询师国际协会理事长、《国际中华应用心理学杂志》总编辑、《华人心理健康报》主编、《中国健康心理学杂志》常务编委、《中国行为医学科学杂志》通讯编委、美国心身学会（APS）协调委员（发展中国家学科带头人的职位、唯一的中国大陆背景专家）。
世界华人性学家协会（WACS）副会长兼北美分会会长、国际中华性健康研究会会长、《国际中华性学杂志》总编辑、《华人性研究》杂志社长、《华人性健康报》主编、世界性健康学会（WAS）会士（全世界88名性学家、唯一的中国大陆背景专家）、中国青少年艾滋病防治教育工程协调员。
[1].sch-fsx-tab{height:30px;margin-bottom:-1px}.sch-fsx-tab.selec-span{float:right;display:inline;margin-right:-10px;line-height:22px;color:#333;font-size:12px;vertical-align:top}.selec-spanselect{margin-right:10px}.sch-fsx-tabul{float:left;height:29px;margin:1px00!important;width:260px}.sch-main{margin-bottom:10px;border:#ddd1pxsolid}.lemma-main-content.sch-maintable{border:0;color:#333;font-size:12px;margin-top:0}.lemma-main-content.sch-maintabletd{line-height:28px;text-align:center;border:0;padding:0}.sch-fsx-tabulli{background:transparenturl(http://img.baidu.com/img/baike/bgs4_new.png)repeatscroll0-234px;color:#333;position:relative;float:left;border:#ddd1pxsolid;border-bottom:0;line-height:29px;height:27px;margin-right:4px;display:inline;width:97px}.sch-fsx-tabulli.current{background:#fafafa;height:27px;border-top:2pxsolid#44a701;font-weight:bold}.sch-fsx-tabullia{text-decoration:none;margin-left:13px}.sch-fsx-tabullia:hover{text-decoration:underline}.sch-fsx-tabulli.currenta{color:#000;font-weight:bold;cursor:default;margin-left:10px}.sch-fsx-tabulli.currenta:hover{text-decoration:none}.sch-maintr.odd{background:#fafafa}.sch-maintd{background-color:none}.sch-mainthead{line-height:30px;background:#fafafa;color:#666}.sch-maintheadth{font-weight:normal;height:30px;border:0;padding:0}.sch-maintheaddiv{line-height:12px;vertical-align:top;border-right:1pxsolid#c1c1c1}录取分数线专业分数线高考科目：文科理科生源地：北京天津上海重庆河北河南山东山西安徽江西江苏浙江湖北湖南广东广西云南贵州四川陕西青海宁夏黑龙江吉林辽宁西藏新疆内蒙古海南福建甘肃港澳台年份：20092008200720062005年份最低最高平均投档录取人数录取批次暂无数据专业大类专业小类专业名称最低最高平均暂无数据
进行性骨干发育不良(progressivediaphysialdysplasia，PDD)又称增殖性骨膜炎、对称性硬化性厚骨症、Engelmann病或Camurati-Engelmann病。
本病由Camurati(1922)和Engelmann(1927)分别报道而得名，为常染色体显性遗传性骨病。
本病以全身性对称性骨发育异常为特点，表现为长管骨内、外骨膜异常增生，致使骨皮质增厚，骨干增粗和髓腔变窄，骨硬化基础上，可见斑状骨密度减低区。
骨骺一般正常，但亦可受累，故有人主张流行病学：本病可见于各种年龄，小儿多发。
男女性发病无明显差异，有家族三代四人发病的报道。
疾病名：进行性骨干发育不良英文名：progressivediaphysealdysplasia缩写：PDD别名：Camuratic-Engelmann病；对称性硬化性厚骨症；进生性骨干发育不全；进行性骨干发育异常；进行性骨干-骨骺发育不良症；卡-恩二氏病；增殖性骨膜炎；对称性硬化性厚骨症病ICD号：Q78.3分类：内分泌科进行性骨干发育不良(progressivediaphysialdysplasia，PDD)又称增殖性骨膜炎、对称性硬化性厚骨症、Engelmann病或Camurati-Engelmann病。
可见于各种年龄，小儿多发。
起病缓慢、隐匿，因四肢长骨受累，故常表现为肢体疼痛，肌无力。
因大多数于婴儿期发病，所以身体发育差，步行晚，步态不稳，呈“鸭步”。
消瘦、矮小，患者不能跳跃、奔跑。
1.症状起病缓慢、隐匿，因四肢长骨受累，故常表现为肢体疼痛，肌无力。
病变部位肿痛消退后，因骨质增生出现局部膨隆，常累及双侧骨骼或先以一侧开始，继而波及对侧。
Brat等报道1例成年轻型散发性PDD病变累及干骺端，但无症状。
由于颅底骨硬化常致颅神经孔狭窄，产生颅神经压迫症状，加上慢性颅内高压等原因，可产生听力减退(80%)、视力障碍、视盘水肿、突眼、复视、面神经麻痹等。
偶可引起小脑性共济失调，病情轻者可无症状。
本病一般呈进行性发展与恶化，但病程进展速度不一，无自愈可能。
deVits等报道1例PDD妇女，妊娠后骨痛、头痛消失，并可停用糖皮质固醇类药物，原因未明。
据分析，这可能与妊娠时体内某些激素分泌或免疫调节功能变化有关，而分娩后6个月本病又复发加重。
2.体征体格检查可见下肢肌肉萎缩，皮下脂肪薄，下肢弯曲畸形，少数有膝外翻，头颅大，前额突出，性发育迟缓。
腰椎过度前突，杵状指(趾)，贫血及智力低下等。
个别病人眼底可见视盘水肿，颅内压增高。
有些病人体格无异常，经X线检查才发现本病。
3.X线检查长管骨：骨内、外骨膜骨化而附加于原皮质表层，致使骨皮质增厚、硬化，以骨干中段显著，髓腔狭窄或完全消失，但可有斑片状密度减低区，可见骨周围软组织萎缩。
受累骨骼的发生频率依次为胫骨、股骨、肱骨、尺骨、桡骨和腓骨。
典型者为对称分布，通常干骺受累较轻，偶尔累及骨骺。
短管骨：跖骨常受累，病变较轻，其病变形态与长骨相似，皮质增厚，骨干增粗，双侧病变基本对称。
颅骨：颅盖骨肥厚，主要为内、外板增厚硬化或板障狭窄、消失、颅底骨硬化、颅底神经和血管通过的孔道狭窄。
其他骨骼：个别可见脊柱椎板较致密，亦可累及肋骨、锁骨及骨盆。
病变的主要表现是皮质骨增厚、硬化。
本病呈常染色显性遗传。
致病基因位于染色体19q13，很可能位于19q13.1～13.3，标记定位在此区的DL9S425(58.7cM，19q13.1)和DL9S900(67.1cM，19q13.2)间，致病基因约位于32cM区；并与DL9S868(55.9cM，19q13.1)和DL9S57l(87.7cM，19q13.4)相邻。
病损自骨干开始，顺长骨长轴向两端发展。
骨干膨大，呈梭形，骨皮质增厚.表面不平。
骨内、外膜下有新骨形成，与骨皮质融合后，皮质骨可呈层状结构。
骨外层胶原纤维排列紊乱，呈不成熟的交织骨。
中层有骨小梁，胶原纤维如网状形成板层骨。
内层为增厚的致密板层骨，骨小梁粗。
排列紊乱，小梁间隙纤维化。
成骨细胞可增多，活性增强，新骨生成，骨吸收与骨重建缓慢，髓腔变小伴纤维化。
进行性骨干发育不良症(progressivediaphysialdysplasia)亦称增殖性骨膜炎，对称性硬化性厚骨症，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能为常染色体显性遗传或基因突变所致的遗传性骨病。
本病的致病基因位于染色体19q13.1～13.3。
本病变进展缓慢，主要累及四肢长骨，病损自骨干开始，顺长骨之长轴向两端发展，骨干膨大，呈梭形，骨皮质增厚，表面不平。
骨内外膜下有新骨形成，与骨皮质融合后，皮质骨可呈层状结构。
骨的外层胶原纤维排列紊乱，呈不成熟的交织骨。
内层为增厚的致密板层骨。
骨小梁粗，排列紊乱，小梁间隙为纤维化的脂肪组织。
药物治疗1.一般治疗包括加强营养和适当运动。
因患者多处于生长发育期间，病变影响到骨髓的造血，加之骨痛影响进食，故常有不同程度的贫血。
需补充蛋白、维生素C，适当补充B族维生素、钙剂和铁剂。
2.止痛常用的药物有以下几种：(1)解热止痛剂：包括非特异性的消炎止痛药吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔康(炎痛喜康)等、水杨酸类(阿司匹林、索米痛片、非那西丁等)。
(2)糖皮质激素：治疗PDD的作用有两个方面：①抑制成骨细胞，减少骨髓腔的狭窄所造成的骨畸形而达到止痛目的。
②血清免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群CD4增高，所以疼痛可能有免疫因素的参与。
绝大多数病人对糖皮质类固醇类有一定疗效。
近期报道，有的患者在使用一般药物或泼尼松治疗无效时用地夫可特(deflazacort)1.2mg/(kg?d)12个月后疼痛消失，放射学亦有改善，且无明显副作用。
本药为类固醇类新药，其抗炎作用与泼尼松相似，但副作用明显减少。
3.骨畸形及其他并发症的处理骨畸形严重者或影响功能可行截骨矫形术。
由于颅神经受压引起的耳聋，可行耳蜗移植，重建听觉。
由于颅内压增高，引起的视盘水肿的。
预后：治疗中由于糖皮质激素免疫抑制作用而止痛，但利用放射学和闪烁扫描发现，可的松及其类似物虽能提高痛阈，减少疼痛，提高病人生活质量，但并不能改善病变进展。
预防：因骨痛而制动造成的肌萎缩，除每天坚持按摩、揉捏，活动关节和肌肉外，还可嘱其做关节的屈曲运动和肌收缩运动，防止废用性肌萎缩和营养缺乏造成的机体抵抗力下降。
Ⅱ型糖原贮积症(glycogenstoragediseasetypeⅡ)
拼音：jíxìnghuàisǐchūxuèxìngnǎojǐsuǐyán英文参考：acutenecrotizinghemorrhagicencephalomyelitis别名：WestonHurst,急性出血性白质脑炎疾病代码：ICD:G04.8疾病分类：神经内科急性坏死出血性脑脊髓炎，又称WestonHurst急性出血性白质脑炎，这是一种主要侵犯青年和儿童，最为凶险的一型脱髓鞘疾病。
有人认为本病是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。
起病急骤，病情凶险，病死率高。
神经系统症状出现急骤，以头痛、高热、颈强直和意识混乱发病。
随后出现短暂的一侧或两侧大脑半球和脑干的体征，如局灶性癫痫发作、偏瘫、四肢瘫痪、假性延髓性麻痹和进行性加深的昏迷。
急性坏死出血性脑脊髓炎的病因尚不清，但与其他脱髓鞘病变有相似性。
本病与急性播散性脑脊髓炎组织学上的改变相似，支持这两种相关的疾病有相同的基本病理过程。
Behan等发现，感染后脑脊髓炎患者和急性坏死出血性脑炎患者的淋巴细胞都可对纯脑源性髓鞘碱性蛋白反应而转化为原始淋巴细胞，这一事实进一步支持两种疾病的发病机制可能为迟发性过敏反应。
Waksman和Adams已证明实验性过敏反应性脑脊髓炎的血管病损，可以通过诱发Schwantzman反应(静脉注射脑膜炎双球菌毒素)转化为坏死性脑脊髓炎的血管病损。
少数从典型的坏死性脑炎恢复的患者后来发展成典型的MS。
病理学发现有独特之处。
在大脑切片上，可见一侧或两侧大脑半球白质被破坏至几乎液化的程度，主要影响双侧额叶。
受累组织呈粉红色或灰黄色夹杂多发性小出血斑点。
相同的改变也常见于脑干和小脑臂，偶见于脊髓。
组织学检查发现广泛的小血管和血管周围脑组织坏死，伴有大量细胞浸润、多发性小灶出血和不同程度的脑膜炎性反应。
病损分布于血管周围的病理特点与播散性脑脊髓炎相似，不同之处是增加了广泛坏死和大脑半球内病损倾向形成大的病灶。
血管的病灶导致纤维蛋白渗出至血管壁和周围组织。
同样的坏死性病损可发生于脊髓，而表现为暴发性脊髓炎是完全可能的，但这一推测难以得到病理学的证实。
本病与急性播散性脑脊髓炎组织学上的改变相似，几乎无一例外均有持续时间不同的(1～14天)前驱呼吸道感染史，有时为支原体肺炎，更多的时候无法确定病因。
CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。
诊断：青年人中进展迅速的“脑脊髓炎”的表现应考虑本病。
CT和MRI扫描有利于临床诊断。
脑活检病理有助确诊。
实验室检查：1.血常规常有白细胞增多，有时可达30×10<SUP>9</SUP>/L。
3.脑脊液CSF压力增高，细胞数从数个淋巴细胞到多核细胞增生，也可达3×10<SUP>9</SUP>/L，常见数目不等的红细胞，蛋白含量升高，但糖含量正常。
其他辅助检查：CT和MRI扫描显示大片白质病灶有利于诊断。
鉴别诊断本病应与脑脓肿、硬膜下血肿、局灶性血栓性脑软化和因带状疱疹或其他病毒感染引起的急性脑炎鉴别。
西医治疗尚无确定有效治疗方法。
部分患者对激素治疗反应相当好。
血浆置换疗法的应用尚在探索中。
疾病预后预后：多数病例在2～4天内死亡，少数的可存活长些。
但也报道具有相同临床表现、根据脑活检认为符合本病诊断的患者完全得以恢复而几乎无后遗症状。
预防：自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒、并发症是临床医疗护理的重要内容。
应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
【药品名称】通用名：复方氨酚葡锌片商品名：康必得英文名：compoundparacetamolandzincgluconatetablets  复方氨酚葡锌片汉语拼音：FufangAnfenpuxinpian【生产企业】：河北恒利集团制药股份有限公司【药品类别】：解热止痛药【简介】本品为抗感冒药。
用于由感冒引起的鼻塞、流涕、发热、头痛、咳嗽、多痰等的对症治疗。
【成份】本品每片含对乙酰氨基酚100毫克，葡萄糖酸锌35毫克，盐酸二氧丙嗪1毫克，板兰根浸膏粉250毫克。
【性状】本品为薄膜衣片，除去包衣后显棕褐色。
【适应症】抗感冒药。
【不良反应】少数患者有轻度嗜睡、恶心、呕吐、腹胀、多汗、口干及皮疹等。
【剂型】片剂【包装/规格】0.5g/片铝箔包装，每板12片，2板1小盒（24片）12.10元/盒【贮藏】遮光，密封保存。
有效期2.0年【批准文号】国药准字XF20000271本品为中西药组成的复方抗感冒药，具有明显的解热、镇痛作用和一定的镇咳、平喘效应。
对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，具有解热镇痛作用；盐酸二氧丙嗪具有镇咳祛痰、平喘、抗组胺作用；葡萄糖酸锌能增强吞噬细胞的吞噬能力；板兰根浸膏粉有抗病毒作用。
1.本品为对症治疗药，用于止痛不得超过5天，用于解热不得超过3天，用于咳嗽不得超过7天，症状未缓解，请咨询医师或药师。
2.驾驶机、车、船、从事高空作业、机械作业者工作期间慎用。
3.服用本品期间，不能同时服用含有与本品成分相似的其他抗感冒药。
5.服用本品期间禁止饮酒。
9.如服用过量或发生严重不良反应时应立即就医。
人体血液中存在着几种血液细胞。
红细胞和粒细胞等被称之为终末细胞，意为它们的生命没有回头路，必须一直走下去，直至死亡。
这样的细胞除了行使各自的功能，不再进行任何形式的改变。
而淋巴细胞不是终末细胞，它还可以发生一些变化，比如原始细胞化和幼稚细胞化（俗称“返祖现象”）。
这样的变化通常是由病毒或者药物引起的应激反应，在显微镜下可以看到其细胞体积变大，细胞核体积也增大，细胞浆颜色加深，出现空泡等。
这与正常淋巴细胞形态有明显不同。
这时候，就应报告发现异型淋巴细胞。
人体异型淋巴细胞正常值为0-2.0%。
Ⅰ型又称空泡型。
胞体比正常淋巴细胞稍大，多为圆形、椭圆形、不规则形。
细胞核为圆形、肾形、分叶状，常偏位。
染色质粗糙，呈粗网状或小块状，排列不规则。
胞质丰富、染深蓝色、含空泡或呈泡沫状。
Ⅱ型又称不规则型，或称单核细胞型。
胞体较大，外形常不规则，可有多个伪足。
核形状及结构与Ⅰ型相同，或更不规则，染色质较粗糙致密。
胞质丰富，染淡蓝或灰蓝色，有透明感，边缘处着色深，一般无空泡，可有少数嗜天青颗粒。
Ⅲ型又称幼稚型。
胞体较大，细胞核圆形、卵圆形，染色质细致呈网状排列，可见1～2个核仁。
胞质深蓝色，可有少数空泡。
异型淋巴细胞数量增多不一定就是淋巴细胞白血病。
比如，有一种叫作“传染性单核细胞增多症”的疾病，就可以出现血液中异型淋巴细胞增多，甚至达20%～30%。
（参考值为<10%）。
这种病为EB病毒感染，多数是经唾液感染，可以通过检查血液中EB病毒的抗体来证实感染的存在。
其他病毒的感染有时也会出现同样的反应，有的药物也会引发淋巴细胞的应激反应，所以出现几个异型淋巴细胞时不必草木皆兵。
但是，如果异型淋巴细胞数量持续增多，则不能大意，还应该再做一些其他的检查，比如淋巴细胞免疫分型、细胞化学染色等，以排除淋巴细胞白血病。
镜下异性淋巴细胞图片
胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。
如种植在卵巢，形成转移性粘液癌，称克鲁根勃(kruoenberg)瘤。
拼音名：JiereXiaoyanJiaonang标准编号：WS3-B-1259-92【处方】胆酸32.5g　猪去氧胆酸37.5g　珍珠母粉500g　水牛角浓缩粉250g　黄芩甙50g　栀子提取物30g　金银花提取物90g　板蓝根提取物220g　冰片10g　薄荷脑7.5g　郁金挥发油5ml　郁金提取物50g　广藿香挥发油15ml　广藿香提取物80g　石菖蒲挥发油15ml　石菖蒲提取物80g【制法】以上十六味，将板蓝根、栀子、金银花、郁金、广藿香和石菖蒲的提取物与珍珠母粉200g配研均匀；取冰片、薄荷脑及郁金、广藿香、石菖蒲的挥发油与珍珠母粉200g配研均匀；取胆酸、猪去氧胆酸及黄芩苷与珍珠母粉100g配研均匀。
水牛角浓缩粉及适量淀粉加入到上述三种配研均匀的粉末中，使成1500g，配研，混匀，装胶囊即得。
【性状】本品为胶囊剂，内容物为棕黄色粉末；医学教.育网搜集整理气香，味凉、苦。
【功能与主治】清热解毒，镇惊安神。
用于外感风热引起的发烧，咽喉肿痛，扁桃腺炎，咽炎等症。
【用法与用量】口服，一次3粒，儿童一次1～2粒，一日3次。
【规格】每粒装0.3g.【贮藏】密封，置阴凉干燥处。
以上十六味，将板蓝根、栀子、金银花、郁金、广藿香和石菖蒲的提取物与珍珠母粉200g配研均匀；取冰片、薄荷脑及郁金、广藿香、石菖蒲的挥发油与珍珠母粉200g配研均匀；取胆酸、猪去氧胆酸及黄芩苷与珍珠母粉100g配研均匀。
1.取本品内容物，置显微镜下观察：不规则碎片，灰白色或灰黄色稍具光泽。
表面有灰棕色色素颗粒，并有不规则纵长裂缝。
2.取本品内容物0.5g，加稀盐酸，即发生大量气泡，滤过，滤液显钙盐的各种鉴别反。
3.取本品内容物0.5g，加甲醇10ml，超声处理10分钟，滤过，滤液作为供试品另取黄芩甙对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以醋酸乙酯－丁酮－甲酸－水(10:7:5:3)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1％三氯化铁乙醇溶液。
4.取本品0.2g，加醋酸乙酯10ml，超声处理10分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取胆酸、猪去氧胆酸，加乙醇制成每1ml各含2mg的混合溶液，作为对照品溶液照薄层色谱法试验，吸取上述供试品溶液5μl，对照品溶液2μl，分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以氯仿－乙醚－冰醋酸(4:5:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％硫酸乙醇溶液，在105℃加热数分钟，置紫外光灯(365nm)下检视。
海底漏
水平面（shuǐpínɡmiàn）1.完全静止的水所形成的平面，亦指跟这个平面平行的面。
2【生物,医学】水平面（horizontalplane）又称横切面（transverseplane），与垂直轴垂直,将人体分为上,下两部分的断面。
3、进行科学研究或观测时的参考面、坐标面4、数学中完全由水平平行直线组成的平面。
5、机械制图中平行于H面的平面。
笔名：水平面性别：男职业：起点作家作品：《虚空凝剑行》已完本《命运天盘》已完本《不朽炎修》断更《篡命铜钱》连载中
翼点：是额骨、顶骨、颞骨和蝶骨大翼4骨相交处所形成的“H”形骨缝，位于颞窝内,颧弓中点上方两横指  (或3.5~4cm)处，此处骨质菲薄，内有脑膜中动脉前支通过，此处受暴力打击易骨折，骨折易损伤血管形成硬膜外血肿。
根据一般经验理解，代谢性疾病即因代谢问题引起的疾病，包括代谢障碍和代谢旺盛等原因，主要包括以下这些疾病：1.糖尿病2.糖尿病酮症酸中毒3.高血糖高渗综合征4.低血糖症5.痛风6.蛋白质-能量营养不良症7.维生素A缺乏病8.坏血病9.维生素D缺乏病10.骨质疏松症本病是系统性疾病在脑的表现，由于血脑屏障发生障碍，脑组织受生化内环境的影响，发生代谢变化，导致脑功能障碍。
常见的病因有：糖尿病、尿毒症、高血钙症及肝功能衰竭等。
往往脑功能障碍显著，但病理形态变化不明显。
提示本型脑病的性质主要是生化性障碍。
例如：肝性脑病（hepaticencephalopathy）本病是严重肝病引起的中枢神经系统的综合征。
临床上以扑击样震颤、精神和行为改变、意识障碍终至昏迷为主要表现。
由于本病晚期常出现昏迷，又称为肝昏迷（hepaticcoma）。
本病的发病机制甚为复杂，表现为下列诸方面的代谢紊乱：①氨中毒与供能衰竭。
肝硬变时由于门腔静脉的侧枝循环分流，肠道内的氨（胺）类物质未经肝解毒而直接进入中枢神经系统。
在星形胶质细胞和神经元中氨与α-酮戊二酸生成谷氨酸，后者与氨又生成谷氨酰胺。
在此过程中消耗了大量的ATP和α-酮戊二酸，使细胞不能维持糖的正常有氧代谢和能量供应。
神经细胞中的谷氨酸除可形成谷氨酰胺外还可在谷氨酸脱羧酶的作用下形成抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）。
此外过多的氨还可抑制丙酮酸脱氢酶的活力、抑制Na-K-ATP酶活力、改变Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
②递质紊乱。
包括原有递质的失衡和伪递质的产生。
食物中的芳香氨基酸经肠道细菌脱羧后形成酪胺和苯乙胺。
它们进入神经系统后，在脑内经β-羟化酶作用，分别形成鱆胺（octopamine）和苯乙醇胺。
两者的结构与去甲肾上腺素和多巴胺很相似，但传递神经冲动功能仅为原递质的十分之一。
去甲肾上腺素和多巴胺为兴奋性递质，如兴奋冲动不能传递，则可出现意识障碍和昏迷。
此外，多巴胺被替代后，锥体外系的乙酰胆碱递质占优势，乃出现扑击样震颤。
如前所述由于解氨毒的结果抑制性递质GABA增多，与肝昏迷也有一定关系。
③其它因素如短链脂肪酸增多，胰岛素——血浆氨基酸失衡，低血糖等因素对肝昏迷发生也起了一定的作用。
肝性脑病患者约有半数可出现不同程度的脑水肿。
慢性肝性脑病患者的主要病变见于大脑和小脑的灰质、基底核、丘脑、红核和黑质。
这些部位的星形胶质细胞增生，神经细胞无明显形态改变。
增生的星形胶质细胞胞浆不明显，核大扭曲，核膜增厚，核浆内含有糖原（PAS染色呈阳性反应），HE染色显得核浆苍白，并有1～2个明显核仁，此种细胞称为AlzheimerⅡ型细胞，其GFAP染色则从阳性转为阴性，反映了此类细胞在解氨毒过程中其自身代谢发生了紊乱。
这种在自身代谢紊乱基础上发生的细胞增生称为营养不良性星形胶质细胞增生（dystrophicastrogliosis）。
长期严重的肝性脑病还可导致神经元和神经纤维丧失，大脑皮质变薄，皮质深部层状坏死，可累及大脑、小脑和基底核。
先天性代谢障碍常导致多系统受累。
临床上有些以神经系统表现为主，有些则以神经系统外的表现为突出：如肝豆状核变性（Wilson病）患者中，有的主要表现为肝功能障碍，神经系统症状轻微；而另一些患者则有突出的神经系统症状，表现为舞蹈征、手足徐动或痴呆。
又如苯丙酮尿症（phenylketonuria）患者，代谢障碍遍及全身各组织，但临床上神经系统的症状特别显著。
值得注意的是同一种代谢障碍可产生不同的临床表现，而不同的代谢障碍也可产生相同的临床现象，故本组疾病至今尚无明确的分类。
属于先天性代谢障碍病者尚有系统性贮积病（如鞘氨醇脂质沉积症、Gaucher病），神经元贮积病（如Tay-sack病，Niemann-Pick病），白质营养不良等。
其他累及神经系统者尚有粘多糖沉积症，糖原沉积症等。
现以白质营养不良为例，简述如下：白质营养不良症（leukodystrophy）是一种遗传性神经鞘磷脂代谢障碍而影响髓鞘形成的疾病。
包括异染色性白质营养不良、球样细胞白质营养不良、肾上腺白质营养不良、Alexander病、海绵状脑白质营养不良和Pelizaeus-Merzbacher病等。
本组疾病多见于婴儿及儿童，预后不良。
其中以异染性白质营养不良和球样细胞白质营养不良较为常见。
（一）异染性白质营养不良异染性白质营养不良（metachromaticleukodystrophy）本病为常染色体隐性遗传病，由于硫酸脂酶缺乏使硫酸脑苷酯沉积于中枢神经系统的白质和周围神经中。
以甲苯胺蓝或结晶紫染色，不呈紫色而呈黄褐色，具有异染性，故而得名。
脑外形与重量大致正常，切面见白质灰白色，质硬，皮质下弓状纤维不被累及。
镜下见白质中髓鞘广泛形成不良，轴突变性，星形胶质细胞增生，少突胶质细胞减少，可见异染性脂质沉积于神经元和巨噬细胞胞浆中。
视网膜、视神经和周围神经常被严重累及，Schwann细胞、肝枯否细胞和肾小管上皮细胞也可有异染性脂滴存在。
（二）球样细胞白质营养不良球样细胞白质营养不良（globoidleukodystrophy）又称Krabbe病，为常染色体隐性遗传病，由于β-半乳糖脑苷酶缺乏致使β-半乳糖脑苷沉积。
社会获得性肺炎是在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的。
其主要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，并具有季节性及地理环境差异日趋受到世界各国医学界重视的一种严重的肺部疾病，随着社会的老龄化，老年人社会获得性肺炎发病率也随之增高，其发率的提高引起各界人士的重视，对疾病的研究也随关注而升高，又因发病规律不规范，现在也是肺炎难点。
呼吸系统解剖图英文名：communityacquiredpneumonia别　名：后天免疫性群体肺炎疾病分类：呼吸系统社会获得性肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)是在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的。
其主要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，并具有季节性及地理环境差异日趋受到世界各国医学界重视的一种严重的肺部疾病。
呼吸系统组成在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎。
主要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼，前驱症状主要有鼻炎样症状或上呼吸道感染的症状，如鼻塞、鼻流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、头痛、头昏、眼睛热胀、流泪及轻度咳嗽等。
并非每一个社会获得性肺炎患者都会有前驱症状，其发生率依病原体不同一般在30%～65%之间。
而且现在发病的几率呈快速上升的趋势，也是研究的热点。
症状体征肺丝虫病约半数无临床症状，约一半临床表现有周期性的感冒样畏寒、寒战、发热、即丝虫热，体温可高达40℃，2～3天后自退，亦可仅有低热，无寒战，此外还有乏力、全身不适、胸闷、长期咳嗽、胸痛、咯血、气急、哮喘、反复发作皮疹及血管神经性水肿等。
如丝虫(多为班氏丝虫)在乳房淋巴内寄生，可导致闭塞性淋巴管炎及由成虫代谢产物或虫体碎片所引起的嗜酸性肉芽肿，因此可出现单侧或双侧乳房结节或硬块，黄豆至蚕豆大，早期尚软晚期较硬无压痛，结节在外上象限多见，易误诊为乳腺纤维瘤、小叶增生或乳癌。
前驱症状  社会获得性肺炎社会获得性肺炎的前驱症状较医院内获得性肺炎发生率高，常出现在肺炎发病初期，相当一部分病人有明确的受凉或过度疲劳的诱因，其前驱症状主要有鼻炎样症状或上呼吸道感染的症状，如鼻塞、鼻流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、头痛、头昏、眼睛热胀、流泪及轻度咳嗽等。
全身毒血症　绝大多数社会获得性肺炎患者都会不同程度地出现全身毒血症样症状，如畏寒、寒战、发热、头昏、头痛、全身肌肉和关节酸痛、体乏、饮食不佳、恶心、呕吐；重症患者还可出现神志障碍或精神症状。
呼吸系统症状即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难五大症状。
在不同的病原体和不同的患者，以上五大症状的发生率及其特征各不相同，而并非每一个患者或每一种病原体所致的肺炎都会同时出现以上五大症状。
如支原体肺炎常表现为干性呛咳，重者伴胸骨后疼痛；病毒性和浆细胞性肺炎咳嗽可逐渐加重，但胸痛和气促较少见，年轻人发作时常表现为典型的急性症状，而老年或重症患者咳嗽、咳痰较少，甚至常无明显呼吸道症状，免疫缺陷患者肺炎发病早期可仅表现为呼吸频率增快、发热、不安，也可无明显呼吸道症状。
典型的肺炎链球菌肺炎可咳铁锈色痰，葡萄球菌肺炎时有咳脓血痰，克雷白杆菌肺炎患者咳痰可呈砖红色，铜绿假单胞菌肺炎脓痰中可带淡绿色，厌氧菌肺炎患者可咳脓性恶臭痰。
抗生素的广泛应用，临床上所见的社会获得性肺炎患者在呼吸道症状表现上以轻型或不典型者为多。
肺外症状　肺炎除直接导致呼吸道症状外，还可出现肺外症状，如肺尖部病变可反射性引起肩臂痛，后部病灶可刺激后胸膜表现为腰背部疼痛，少数下叶肺感染刺激横膈可出现上腹疼痛并向肩部放射，可同时有嗳气和呃逆。
全身毒血症可在某一个系统表现更为突出，如剧烈头痛、恶心、呕吐频繁及重症患者的神志障碍和精神症状显著等。
以上肺外症状发生率虽不高，但容易转移人们的注意力而发生误诊，在诊断及鉴别诊断中应给予重视。
并发症症状社会获得性肺炎的并发症不多见，随着大量强有力广谱抗生素的应用，出现并发症的频率还在继续下降，但也并未完全消失。
临床上仍可见胸膜炎或脓胸、脑膜炎、心包膜炎、心内膜炎、腹膜炎，经血行早期播散还可引起关节炎、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎，重症或败血症患者还可合并休克及多脏器功能衰竭。
对此临床医师不可忽视。
另一方面，由于大量广谱抗生素的应用，还产生了一些过去少见的并发症，如继发病毒感染，弱毒力条件致病菌感染，以及菌群失调性二重感染和耐药菌株感染等，则是我们必须面对的新问题。
因此，在我们注重肺炎本身的症状表现同时，不可遗漏其并发症的存在，尤其是在经过正规的符合病原体的抗感染治疗后，如体温不降，或热退后又复升，或伴症状加重、白细胞数升高等情况时，应考虑到有发生并发症的可能性。
肺部体征　社会获得性肺炎的临床体征随病变的部位、大小及病程的不同和是否存在并发症而表现不一。
常见体征表现为以下4个方面。
①一般体征：如体温高、急性热病容、呼吸急促或呼吸困难，重症患者可有神志改变。
②肺部实变体征：如病侧胸部呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊发浊、呼吸音减低、语音传导增强、病灶部位出现管性呼吸音及吸气相湿啰音等。
③肺外体征：如发绀、轻度黄疸、腹胀、上腹压痛、单纯疱疹等.此类体征临床上相对少见。
④并发症体征：视具体的并发症种类而异。
疾病病因病原  社会获得性肺炎社会获得性肺炎的病原主要涉及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。
就细菌病原来说，社会获得性肺炎，除结核杆菌和军团菌可直接通过飞沫将菌吸入到肺实质，假单胞菌可直接定居于气管外，其余均为通过吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。
临床较为常见的社会获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。
社会获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。
其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。
病原学分析　一些学者对社会获得性肺炎的病原学进行了分析：结果表明：1.就细菌而言，社会获得性肺炎与医院内获得性肺炎相反，主要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最为常见，其阳性率占已知病原的40%～60%，其次为结核杆菌及金黄色葡萄球菌。
2.80%的病源为单一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，对一些结核病人可检查到多种病原体，这可能表明原来的共生菌在结核病人身上可能成为致病菌。
3.一些重型社会获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，这些患者则有较大比例(20%～30%)的病源为革兰阴性杆菌。
而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不同，大部分以革兰阳性菌感染为主。
4.在住院治疗的社会获得性肺炎患者中无病原学依据的患者为30%～50%，其原因可能是由于在入院前使用过抗生素治疗或是由于所用检测手段不完备所致。
病理生理致病微生物导致社会获得性肺炎的致病微生物有3个来源。
一是直接吸入周围空气中的感染颗粒。
二是误吸入口、鼻、咽、喉部位的微生物。
三是邻近部位感染病灶内的病原体穿透或播散至肺组织。
第1种情况主要发生在与某些呼吸道感染源的密切接触或处于某种呼吸道病原体流行期间的流行地域内时，第3种情况较少见，如膈下脓肿穿破横膈至右肺或金葡菌败血症血行肺内播散等，在临床上尤以第2种情况最为常见。
上呼吸道正常菌群主要由多种需氧细菌混合寄生，如链球菌属、葡萄球菌、肺炎链球菌、奈瑟菌(包括脑膜炎奈瑟菌)、类白喉杆菌、嗜血杆菌属，少数健康人群还可以有革兰阴性杆菌寄生，如大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、乳酸杆菌、梭形杆菌及少见的螺旋体和白色念珠菌等。
此外，还有大量厌氧细菌在牙和牙龈间隙寄生，其每毫升唾液中的细菌浓度可高达108。
另外一些导致社会获得性肺炎的病源微生物则分布于自然界中或一些动物身上。
如军团菌是一种常见的环境污染菌，主要通过污染水的气雾传播，真菌广泛分布于热带和亚热带较潮湿的自然界中，其孢子随尘土飞扬进入呼吸道。
支原体广泛分布于自然界中，亦可寄生于人体，但平时不致病，急性患者为感染源，由飞沫经呼吸道吸入而感染他人。
能导致肺炎的立克次体在临床常见的有两种，一是贝氏立克次体。
二是普氏立克次体，前者引起Q热肺炎，牛羊为主要传染源，病原体自动物体内排出后呈气溶胶状态，主要自呼吸道吸入人体致病。
后者引起斑疹伤寒立克次体肺炎，主要通过人虱叮咬的皮肤破口或皮损部位侵入人体致病。
在衣原体属微生物中，过去人们只知道鹦鹉热衣原体可导致人发生间质性肺炎。
肺炎衣原体　1986年Grayston首先发现了肺炎衣原体，它不同于沙眼衣原体和鹦鹉热衣原体，其主要区别是肺炎衣原体的外膜蛋白上抗原决定簇较少，感染时为非免疫显性抗原，人是仅知的宿主，以8～9岁和大于70岁的老年人为感染的两个高峰，临床表现与鹦鹉热肺炎相同，但70%～90%为亚临床型。
2000例肺炎患者的血清标本进行检测发现，肺炎衣原体的感染率为8%，年发病率1‰，70岁以上人群为3‰。
各种病原微生物即便偶然进入肺内也不一定能致病，必须具备两个条件方可导致肺炎。
一是病原体本身必须具有足够的生存数量和毒力强度，二是病原体必须战胜机体，尤其是呼吸系统局部的免疫防御机能，主要包括鼻咽部和上呼吸道的解剖屏障和清除机能、终末气体交换单位局部的细胞及体液因子的免疫清除机能。
这种防御机能可使正常肺的第1级大支气管以下保持无菌状态。
上呼吸道和大气道可通过机械原理排出颗粒样物质，包括：①解剖屏障作用，如会厌和黏膜表层细胞间的紧密连接；②声门反射性关闭；③支气管树频繁分叉，可通过气体动力学的改变对吸入气体进行过滤；④黏液纤毛的清除系统，可排除黏膜上的颗粒物质；⑤咳嗽反射。
当感染源，尤其是细菌逃脱上述防御机制而进入肺泡后，另外一组防御机能即发挥作用。
终末单位(肺泡导管和肺泡)无纤毛上皮和黏液分泌细胞(杯状细胞和黏液腺)，此时咳嗽不能有效地清除进入肺泡的病原体，主要依靠吞噬细胞和体液因子进行清除。
调理素　细菌或颗粒物质到达肺泡表面后大多数被吞噬细胞迅速消化。
虽然肺泡巨噬细胞对惰性颗粒具有较强的吞噬作用。
但吞噬活细菌较慢，包被或被调理后的微生物可使吞噬作用增加10倍。
肺泡表面液体层中含有非免疫性调理素(Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的脂蛋白表面活性物质和局部肺泡巨噬细胞或血管源性产生的大分：子糖蛋白及纤维素等)。
免疫性调理毒包括IgG抗体和补体因子C3b，可加强特异性浆膜受体的连接。
调理素可在局部产生或为全身体液免疫的一部分。
IgG及其亚型存在于支气管肺泡灌洗液中，其比例与血液中相似。
IgG亚型中包含：有针对呼吸道病原菌(如肺炎链球菌，流行性感冒嗜血杆菌)中的荚膜多糖抗体，葡萄球菌中的磷壁质酸抗体及革兰阴性杆菌中的脂多糖抗体。
嗜细胞的或黏附于肺泡巨噬细胞质膜表面的是IgG1、IgG4亚型。
巨噬细胞FCgamma受体中IgG3最多，IgG1、IgG2、IgG4受体较少，且常被遮盖。
在气道中，补体系统可通过替代途径激活，进而溶解易感微生物及产生调理素C3b。
吞噬活动一开始，胞内杀菌过程也开始进行，但速度通常较多形核白细胞慢。
可能有氧依赖和氧非依赖两种途径的机制参与。
巨噬细胞与多形核白细胞不一样，通常缺乏髓性过氧化物酶(myeloperoxidase)，但“活化”后可使超氧阴离子和过氧化氢(H202)产生增加。
肺泡巨噬细胞　在防御作用中有如下特点：①直接吞噬进入肺泡的病原微生物颗粒。
②可进一步抑制、破坏病原体并最后将其杀灭。
③可长期存活数天至数月，且可应付病原微生物的重复感染。
④具有游走性，可迅速从Kohn孔向其他肺泡移动，或向呼吸道远端移行。
⑤可指导胞内降解抗原物质，并将其提呈给特异的肺淋巴细胞，从而始动特异性免疫反应。
⑥可进入呼吸性细支气管的淋巴组织，由产生体液和细胞免疫的淋巴转运。
⑦所分泌的许多活性物质参与免疫效应系统，并参与慢性炎症和纤维化或肉芽肿的形成。
从正常肺泡中回收的淋巴细胞约占气道细胞总数的10%，其中70%为T淋巴细胞，主要淋巴细胞亚群的比例与周围血液中相似。
淋巴细胞对肺泡巨噬细胞的激活和炎症起重要调节作用，亦可直接参与抗体反应的形成和调节，使休眠的毒性淋巴细胞激活。
辅助T淋巴细胞中少部分(7%)HLA-DR阳性淋巴细胞，它是白细胞介素2的主要来源。
杀伤T细胞可能是休眠细胞，但可被γ-干扰素激活。
T细胞分泌数种细胞因子，包括γ-干扰素和巨噬细胞抑制因子，可激活巨噬细胞。
巨噬细胞要抑制或杀灭某些细胞内的微生物，必须有获得性细胞免疫参与。
这些微生物包括结核分枝杆菌、军团杆菌、卡氏肺孢子虫、单核细胞增多性李斯特菌和巨细胞病毒。
基本病理各种病原微生物所致的肺炎有着大致相似的基本病理改变，尤其是在炎症发生的初期，其病理改变的程序和内容都基本相同。
这些早期的基本病理改变包括：最初受到病原微生物侵害时的局部组织细胞肿胀、变性、坏死，邻近微血管的充血、扩张、开放，血管内细胞成分的游出和体液成分的渗出，各种炎症细胞和炎症介质的形成和参与。
在炎症过程的后期，组织和细胞的增生、修复及愈合过程也是基本相似的。
除了上述基本相同的病理特征外，不同的病原微生物在炎症的性质特点、损伤范围、受损程度和愈合结果等方面还有着各自不同的特点。
如以肺炎链球菌为代表的细菌性肺炎是以纤维素性炎症为主要病变特点，可侵犯一个肺段乃至整个肺叶，主要病变虽然发生在肺泡，但整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺组织结构的破坏或坏死，炎症消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕，亦无肺气肿。
但同样的细菌类病原体，如发生在小儿、老人，以及体质衰弱或久病卧床等各种生理性防御机能低下的病人时，则容易形成以细支气管为中心的肺组织的化脓坏死性炎症，即通常所见的支气管肺炎或小叶性肺炎，以葡萄球菌、链球菌、致病性较弱的肺炎链球菌，以及流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、厌氧菌等为多见。
病毒性肺炎的病理改变特点为早期或轻型病毒性肺炎以间质性肺炎为主要表现，晚期或较严重的病毒性肺炎可进一步发展而波及肺泡腔，但仍为非化脓性，只有某些严重感染的病毒性肺炎(主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎)可出现化脓坏死性的病理改变。
真菌性肺炎的病理改变特点在急性期为凝固性坏死、细胞浸润、化脓，在慢性期为肺纤维化和肉芽肿形成。
支原体肺炎为肺间质的非化脓性：炎症，以淋巴细胞和单核细胞为主的炎症细胞浸润肺泡壁等肺的间质为特征，病变范围常不超过一个肺段。
立克次体肺炎的病理改变主要表现在肺间质血管内皮细胞肿胀、增生和坏死，发生广泛血管周围炎和血栓性血管炎并形成结节样改变。
衣原体肺炎的病理改变常开始于肺门，并向周围扩散引起小叶性和间质性肺炎，早期肺泡内充满中性粒细胞及水肿渗出液，不久即被单核细胞所代替。
诊断社会获得性肺炎的诊断并不困难，一般认为和其他肺炎一样，病人有发热，咳嗽、脓痰、白细胞增多或减少；胸部X线片表现有片状、叶状、肺泡高密度浸润性病变等，半数以上大于65岁的患者有呼吸道以外的症状，1/3以上的患者无全身感染体征。
在发病期间通过检查体温，脉搏、呼吸音及啰音等多数能从临床上做出初步诊断。
但从临床症状和体征不能对病原学做出诊断，病原学诊断其一是依据患者的患病背景与微生物的关系即流行病学依据。
实验室诊断入院后尽快获取检材：常用痰标本、血液、尿液及下呼吸道分泌物等。
检测(1)痰液：取深部痰液作革兰染色，若有较纯的细菌出现如均为革兰阴性杆菌则可能是流感嗜血杆菌/革兰阴性需氧菌，如为革兰阳性菌呈双式葡萄状排列，则可能是真实的病原菌，此时对痰液作相应的可疑菌的对流免疫电泳是敏感和特异的检测法。
(2)血标本：一般取早、晚期双份血标本，对早期血标本进行细菌培养，分离鉴定病原菌，常用血清凝集试验法确定，对其他病原如支原体、鹦鹉热衣原体、病毒和军团菌等则可用酶联免疫测定法，荧光素标记抗体法检测血清中相应抗体。
凡酶联免疫(ELISA法)IgM阳性或IgM双份血清有4倍升高者即可做出病原学诊断。
建立的聚合酶链反应(PCR法)可直接快速检测病原的特异性核酸序列，快速准确地作出诊断。
尿标本：常用乳胶凝集试验法测定病原菌抗原(如肺炎链球菌抗原和流感嗜血杆菌B型抗原等。
(3)下呼吸道分泌物：获取分泌物较好方法是支气管肺泡灌洗法(BAL)。
带塞导管(TPC)法或经皮肺穿刺抽吸法。
用这些方法之一种获取标本后可进行病原分离培养。
亦可进行快速PCR体外扩增法在较短时间内做出病原学诊断。
对于广泛受到临床医生重视的军团菌所致社会获得性肺炎的实验诊断已建立了多种方法。
但每种方法单独用于军团菌感染的诊断都是困难的。
因此通常强调同时使用多种方法对该菌作诊断，在我国临床常采用的方法是直接荧光素标记抗体法。
此方法需要多种标荧光素的抗体，才能在较短的时间完成。
DNA探针测定法是特异且敏感的方法，可在数小时内完成对标本的检测，已有商品化检测试剂供应是一种快速检测军团菌感染的较好方法。
病原学诊断病原体的诊断对于肺炎的治疗、病情判断、预后判断以及今后的经验总结都具有十分重要的意义。
临床工作者一直在不断地寻求和探索各种各样的方法来力求达到肺炎的病原体诊断。
尽管如此，至今尚未比较理想地解决这一问题。
肺炎病原体的诊断及鉴别诊断的难题有：①能够导致肺炎的病原微生物种类繁多，而各种微生物或同一种微生物的不同种类和亚型之间，不论是临床表现还是X线影像都无绝对的特征可言，因此，单从临床表现和(或)X线影像上部绝难作出病原学的肯定诊断；②约30%的肺炎病人并不产生痰液；③约30%的肺炎病人在入院前或就诊时已经使用过抗生素治疗；④在引起肺炎的各种病原体中，约25%的病原体在临床实验室中至今尚无直接证实的方法，如病毒、军团菌、伯纳特氏立克次体等；⑤许多免疫血清学方法检查结果仍有相当比例的假阳性；⑥即便是从痰中分离出某种微生物，在不能除外上呼吸道污染时也难以肯定就是致病微生物。
由于以上因素的存在，在临床的实际工作中病原体诊断率一直很低，国外文献报道一般也只有10%～36%，而国内即便是在大型综合性医院，肺炎的病原体诊断率也一直很低。
有关这方面的工作还有待于今后不断努力。
临床医生还只能立足现有条件，在充分掌握患者的病史特点、临床表现及X线影像特征的基础上，有针对性地选择有关病原学的检查方法，以尽可能作出病原学的诊断。
检查胸部X线检查  X线胸片在肺炎的诊断中有两个最主要的目的：一是证实有无肺炎存在，二是明确病变部位。
高质量的X线后前位胸片有助于显示左侧心脏后区的病变，即便如此，凡是肺炎患者都应该拍侧位X线胸片，以助病变的定位。
肺炎的X线表现取决于病变部位(肺泡或肺间质)、病变范围(肺泡、小叶、肺段或大叶)、病变性质(化脓性、非化脓性)，以及病变的感染途径(如血源性或气源性)，同时还与病因及病原体种类密切相关。
因此，通过分析病变部位、范围、形态及分布特点等，有时对推测病因及病原体种类有帮助。
肺炎阴影的动态改变对于肺炎与其他阴影的鉴别诊断有重要意义。
肺炎在X线上可表现为多种多样，根据其表现特征，结合病理基础分述如下：病理基础分述(1)肺纹理增强：此征常见于支气管肺炎。
病毒性感染所引起的肺纹理增强往往比细菌性感染更明显。
这是病原体经支气管感染和沿支气管蔓延所引起的X线表现，在病理上从气管至终末细支气管以至呼吸性支气管均可见黏膜有渗出性、增生性或坏死性炎症，以5或6级以下支气管病变较重，小叶所属的终末细支气管及腺泡所属的呼吸性细支气管更重，常伴有支气管周围肺泡炎，故有人认为肺纹理增强是肺炎的早期X线表现。
肺炎所致的肺纹理增强多为普遍性，纹理边缘比较模糊，借此可与血管性纹理增强相鉴别。