ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2．乳腺癌：乳腺癌的肿块形态不规则，质地坚硬，活动度差，或有腋下淋巴结肿大，其与单纯囊肿之鉴别并不困难。
但有的囊肿内有血性液体，X线表现与乳腺癌相似。
故应根据其他临床症状和体征及辅助检查作出鉴别诊断。
一般针吸细胞学检查可明确诊断。
但值得注意的是，以穿刺检查的液体性质来鉴别乳腺癌与囊肿，同时还可鉴别是单发性囊肿或多发性囊肿，或囊内有无肿瘤。
[6]乳房单纯囊肿食疗方：一、全蝎2只，夹于馒头或糕点中，一日一次，七天为一疗程，应连用2个疗程，乳房单纯囊肿患者疗程间可休息2天，无效者，可改施他法。
二、海带2-3尺许，豆腐1块，乳房单纯囊肿患者煮沸汤饮食之。
三、山楂桔饼茶：生山楂10克，桔饼7枚沸水泡之，待茶沸热时，再加入蜂蜜1-2匙，乳房单纯囊肿患者当茶频食之。
四、天合红枣茶，天门冬15克，合欢花8克，红枣五枚，乳房单纯囊肿患者泡茶食之，加蜂蜜少许。
五、仙人掌炒猪肝，乳房单纯囊肿患者常食有效。
六、黑芝麻10-15克，核桃仁5枚，乳房单纯囊肿患者蜂蜜1-2匙冲食之。
七、生侧柏叶30克，桔子核15克，野菊花15克等，乳房单纯囊肿患者煎汤饮用。
八、鳝2-3条，黑木耳3小朵，红枣10枚，生姜三片，添加佐料，乳房单纯囊肿患者如常法红烧食用。
乳房单纯囊肿适宜食物：1．患者可以常吃海带，有消除疼痛、缩小肿块的作用。
2．多吃橘子、橘饼、牡蛎等行气散结之品。
3．宜多吃清热类食品，如绿豆，清热解毒，丝瓜，凉血解毒。
乳房单纯囊肿不适宜食物：1．忌燥热、辛辣刺激食物。
从中医理论乳腺炎主要是因为火热蕴结于乳房所致，属阳证、热证、实证。
蒜、胡椒、花椒、辣椒等食物性味燥热，吃了以后更会生热化火，使症状加重。
2．忌热性、油腻食物。
包括肥肉、炸油条、炸麻花等油炸糕点。
3．忌食发物。
如猪头肉、狗肉、羊肉、海蟹等。
4．少吃油脂类食物，防止肥胖尽量避免使用含有雌激素的药物，不吃用雌激素喂养的鸡、牛肉。
[7]（一）中医治疗方法1．乳核散结片：每次4片，每日3次。
成分：柴胡、当归、黄芪、郁金、光慈姑、漏芦、昆布、海藻、淫羊藿、鹿衔草。
功能主治：舒肝解郁，软坚散结，理气活血。
用于治疗乳腺囊性增生、乳痛症、乳腺纤维腺瘤和男性乳房发育等。
注意事项：服用该品期间宜调节情志。
2．乳癖消胶囊：每次4粒，每日3次。
处方：鹿角，薄公英，昆布，天花粉，鸡血藤，三七，赤芍，海藻，漏芦木香，玄参，牡丹皮，夏枯草，连翘，红花。
功能与主治：软坚散结，活血消痈，清热解毒。
用于乳癖结块，乳痈初起，乳腺囊性增生病及乳腺炎前期。
3．肿节风：每次3片，每日3次。
化学成分：含挥发油、酯类、酚类、鞣质、黄酮、氰甙、香豆素、内酯。
鹿脱膏（吉源参宝），每日两次，每次10g，温黄酒化开送服（二）西医治疗方法1．抽尽囊液，向囊内注入碘水造影剂，刺激囊壁，促使囊壁自行封闭。
约有95%的囊肿可以自行封闭。
2．手术治疗（1）适应证：①经囊肿充气造影或细胞学检查，报告为囊肿内上皮增生或乳头状瘤者，必须切除活检，排除恶性变可能。
②囊肿内为血性液体，定性诊断不明者。
③在囊肿内壁见星形阴影或局限性泥沙样钙化怀疑恶性者。
④经多次穿刺囊肿仍不萎缩者。
（2）手术原则：根据不同年龄，选择放射状或弧形切口作小的区段和区段乳腺肿块切除。
切除组织做常规病理检查。
顽固性神经痛也叫神经病理性疼痛（neuropathicpain），仍然是临床上最为难治的疼痛疾病。
近二十年多来在基础研究方面取得了大踏步的进展,可是在治疗上大多数临床科室医师仍然感到无能为力。
主要因为慢性神经系统病变产生的疼痛性疾病的全过程不清楚，另一方面则是缺乏临床多中心随机、系统化对照研究资料。
目前有关顽固性神经痛的概念没有统一界定，在国内第一本有关神经性疼痛专著-“神经性疼痛诊疗学”中我们也没有进行专门的分类和讨论。
但是在临床上，人们不得不常常面对许多由于周围或中枢神经系统原发疾病或继发性损害引起的疼痛疾病，经过多种常规治疗方法不能有效控制疼痛，病情反复发作或持续恶化的患者。
这类患者主要包括带状疱疹后神经痛、复发性三叉神经痛、慢性手术后疼痛综合征、复杂性区域疼痛综合征（CRPS）、幻肢痛、周围神经或中枢神经系统损伤后疼痛和部分晚期肿瘤疼痛等。
1、与生理性疼痛完全不同，对机体没有保护作用；2、频繁出现自发性疼痛，即无伤害性刺激时出现疼痛；3、痛觉过敏现象多见；4、痛觉超敏现象也经常发生；5、继发性疼痛或痛过敏延长效应；6、明显的感觉异常；7、明显的情绪、心理状态和功能活动异常；8、反复发作，常规的药物或治疗效果差。
近年来基于外源性电生理刺激治疗发展产生的一种全新治疗概念逐步引起临床医师的关注，即神经调控（neuro-modulation）治疗基于这种概念派生的治疗方法逐渐在临床疼痛诊疗工作中取得成效。
应该逐步引起我们的关注。
实际上在绝大部分神经源性疼痛疾病的早期主要是由于神经功能紊乱的结果，如果进行针对性治疗能够取得肯定的疗效。
而对于已经发生神经损伤的患者，只有通过促进损伤神经系统的修复治疗才能真正帮助患者解决一些问题。
1、神经功能紊乱的调整治疗；2、神经损伤修复治疗；3、消除或缓解神经源性炎症；4、实施巩固治疗和普及疼痛保健知识以预防或减少疼痛复发率。
5、目前已经应用于临床并且具有或类似神经调控治疗功能的方法包括：1）SCS（脊髓电刺激）技术有关SCS镇痛作用机制仍然还在探讨中。
目前认为可能与下列学说有关：①闸门控制理论②脊髓－丘脑通路传导阻断理论③脊髓上痛觉调控神经元系统激活理论④交感神经系统相关中枢性抑制理论⑤中枢递质系统平衡改变理论2）脉冲射频治疗国内真正接触脉冲射频技术是在1999年9月，由英国伦敦的高斯医师来广州讲学介绍。
与传统的射频方法相比，脉冲射频的主要优点在于使用20毫秒/秒的脉冲电流，其控制电压<40V，它的可控制温度<42℃，而根据目前的研究资料表明温度<45℃以下时不会损伤神经纤维，所以如果使用此种技术于镇痛的过程，我们不必担心会损伤神经根，因而它的使用范围将比现有的射频治疗更大更安全。
国内部分医院已经开始使用脉冲射频技术配合治疗部分顽固性神经痛，目前我们主要用来治疗周围神经系统损伤后的顽固性疼痛疾病。
脉冲射频治疗的主要优点：①属于微创治疗且不损伤神经，可选择性强；②治疗安全系数相对较高；③可重复治疗，并发症少；④要求定位操作准确；3）微电流电极治疗微电流电极治疗属于电生理刺激治疗范围，可以用来配合治疗周围神经系统损伤后顽固性疼痛的治疗。
使用过程简单、方便、安全。
4）臭氧治疗通过交感神经节和脊神经根介入治疗发现，低浓度（25%-30%）臭氧能够治疗神经损伤，促进神经功能活动的恢复过程。
臭氧治疗慢性神经性疼痛的原理可能主要涉及以下几个方面：①氧化蛋白多糖；②改善局部氧气供应；③抗炎作用；④镇痛作用。
国外报道臭氧椎旁间隙内注射治疗背部手术失败综合征有一定疗效，其有效率可达44-60%。
我科经过近几年的临床实践中使用臭氧治疗周围神经系统疼痛或手术后疼痛得到比较满意的治疗效果，有效率要高于上述比例，而且没有出现合并症。
但是少部分患者治疗后会出现症状“反跳”，可预防或对症处理。
5）埋藏植入泵和PCEA技术虽然埋藏植入泵和PCEA技术不属于电生理刺激治疗类型，但是对于神经损伤后疼痛治疗是比较经济实用的方法，有时椎管内注药能够有效调整神经系统的功能紊乱状态，尤其是急性损伤期的病人早期使用有益于疼痛的缓解和病情的发展或预后，临床上往往能够取得较好的效果，较低的成本使得埋藏植入泵尤其适合于需要长期治疗的患者。
6）局麻药静注治疗多年以来，临床上局部麻醉药静脉注射除了治疗室性心律失常外，还可以治疗周围神经损伤后疼痛。
常用利多卡因，它属于酰胺类局麻药，静脉给药后起效快、弥散力强,药物从局部消除约需2小时。
但是血药浓度过高时，可引起房室传导阻滞以及抑制心肌收缩力和心输出量下降。
7）心理治疗疼痛伴有显著的情绪变化是众所周知的，心理治疗在一般疼痛门诊诊疗中占有相当的地位，临床常用：①支持性暗示治疗；②解释性暗示治疗。
其中临床治疗过程中二者缺一不可，支持性暗示可以重新树立患者对日常生活的信心和勇气，解释性暗示则帮助患者正确面对现实，重新认识自己的疾病并且能够主动配合医生的治疗。
8）实施有效的疼痛康复治疗实施有效的疼痛康复治疗的目的在于巩固已经取得的疗效，防止或减轻疼痛的复发，重点有目的的加强局部或全身锻炼和功能恢复，还要帮助患者改变不良的生活方式和习惯，使得机体有关系统逐步建立新的平衡状态。
最终完成功能康复、心理康复、社会适应力康复及身体完全康复的过程。
狂病多因五志过极，或先天遗传所致，以痰火瘀血，闭塞心窍，神机错乱为基本病机，临床以精神亢奋，狂躁不安，骂詈毁物，动而多怒，甚至持刀杀人为特征的一种常见多发的精神病。
以青壮年罹患者为多。
《内经》对本病已有较深人的论述。
如《素问，至真要大论》说：“诸躁狂越，皆属于火。
”《素问，病能论》又说：“有病狂怒者，此病安生?岐伯曰：生于阳也。
帝曰：阳何以使人狂?岐伯曰：阳气者，因暴折而难决，故善怒也。
……治之奈何?岐伯曰：夺其食即已。
……使之服以生铁落为饮。
”《素问·阳明脉解》指出：“病甚则弃衣而走，登高而歌，或至不食数日，逾垣上屋。
”对本病病因病机、临床病象、治法、方剂均作了详细描述。
《灵枢·癫狂》设专篇论癫狂病的表现与鉴别诊断，尤在针灸治疗上为详，首创“于背腧以手按之立快”点穴法治狂病。
嗣后《难经》不但总结了“重阳者狂”，并对癫病与狂病的不同表现加以鉴别。
至金元，多是癫、狂、痫并提，混而不清，明代王肯堂始将其详辨，恢复了《内经》论癫狂痫之区别。
明代张景岳《景岳全书·杂证谟》谓狂病多因于火，治以清火为主，方用抽薪饮、黄连解毒汤、三补丸等。
清代王清任首创“气血凝滞说”，且创制癫狂梦醒汤用以治疗癫病、狂病。
近代张锡纯在《医学衷中参西录·医方》治癫狂方中说：“人之神明，原在心脑两处……心与脑，原彻上彻下，共为神明之府，一处神明伤，则两处神俱伤。
脑中之神明伤，可累及脑气筋，且脑气筋伤可使神明颠倒狂乱。
心有所伤，亦可使神明颠倒狂乱也。
”颇有新意。
西医学的精神分裂症与情感障碍中的躁狂症等，出现与本病类似的临床表现时，可参考本节辨证论洽。
1．情志内伤情志过激，尤其是勃然大怒，引动肝胆木火上升，冲心犯脑，神明失其主宰。
或突遭惊恐，触动心火，上扰清灵，神明无由自主，神志逆乱，躁扰不宁而发为本病。
或肝火内盛，灼血为瘀，瘀血痹阻神明之主（心）、元神之府（脑），则神机失用，而发为本病。
2．饮食不节过食肥甘、膏粱厚味之晶，酿成痰烛，复因心火暴张，痰随火升，蒙蔽心窍，神明无主；或贪杯好饮，里湿素盛，郁而化热，充斥胃肠，腑热上冲，扰动元神而发病。
3．先天遗传母腹中受惊而致虚，则神机紊乱；或禀赋不足和家族遗传，出生后突受刺激则阴阳失调，神6＼逆乱而引发本病。
总之，七情内伤、饮食不节和先天遗传是本病主要致病因素，而痰火瘀血闭塞心脑，阴阳失调，形神失控是其病机所在。
其病位在心脑，与肝胆脾有密切关系。
其病性初起多以实证为主，如痰火扰心；继则火热灼血为瘀，炼液为痰而多见痰结血瘀、瘀血阻窍；日久而多本虚标实，如火盛伤阴耗气，心肾不交等。
狂病以动而多怒、兴奋性精神失常为证候特征。
常以喧扰不宁，躁妄骂詈，不避亲疏，逾垣上屋，登高而歌，弃衣而走，甚至持刀杀人等凶狂之象为主。
1．患者多有明显的七情内伤史;2．本病以精神错乱，哭笑无常，动而多怒，喧扰不宁，躁妄骂詈，不避亲疏，逾垣上屋，登高而歌，弃衣而走，甚至持刀杀人为其临床证候特征；3．多有家族史；4．不同年龄、不同性别均可发病，但以青壮年女性为多。
狂病应与下列疾病加以鉴别：1．癫病该病以静而多喜为主，表现为精神抑郁，表情淡漠，沉默痴呆，语无伦次，或喃喃自语为特征，以资鉴别。
2．蓄血发狂蓄血发狂为瘀热交阻所致，多见于伤寒热病，具有少腹硬满、小便自利、大便黑亮如漆等特征，不同于狂病之因人事怫意，突然喜怒无常、狂乱奔走为主症。
辨证要点辨别新久虚实狂证初起多以狂暴无知、情绪高涨为主要表现，临床多属心肝火炽、痰火或腑实内扰证，病性以实为主；治不得法或迁延日久，邪热伤阴，瘀血阻络，可致心神昏乱日重，而见水火失济，阴虚火旺证，或瘀血阻窍兼气阴两虚等证，病性以虚或虚中夹实为主。
治疗原则狂病以降（泄）火、豁痰、活血、开窍以治标，调整阴阳，恢复神机以治本，为其基本原则，同时，加强护理，防止意外也是不可忽视的原则。
分证论治痰火扰神症状：素有性急易怒，头痛失眠，两目怒视，面红目赤，烦躁，遇较大精神刺激，突然狂乱无知，骂詈号叫，不避亲疏，逾垣上屋，或毁物伤人，气力逾常，不食不眠，小便黄，大便干，舌质红绛，苔多黄燥而垢，脉弦大或滑数。
治法：清泄肝火，涤痰醒神。
方药：程氏生铁落饮。
方以生铁落平肝重镇，降逆泄火；钩藤除心热平肝风而泄火；胆南星、贝母、橘红、茯苓涤痰化浊；石菖蒲、远志、茯神、朱砂宜窍宁心复神；天冬、麦冬、玄参、连翘养阴清热解毒；丹参活血化瘀。
若大便秘结者，加大黄、枳实泄热通腑。
·若痰火壅盛而舌苔黄腻垢者，用礞石滚痰丸逐痰泻火，再用安宫牛黄丸（水牛角3倍量易犀角）清心开窍。
若神较清，可用温胆汤合朱砂安神丸主之，清热化痰，养阴清热，镇心安神。
痰结血瘀症状：狂病经久不愈，面色暗滞而秽，躁扰不安，多言，恼怒不休，甚至登高而歌，弃衣而走，妄见妄闻，妄思离奇，头痛，心悸而烦，舌质紫暗有瘀斑，少苔或薄黄苔干，脉眩或细涩。
治法：豁痰化瘀开窍。
方药：癫狂梦醒汤。
方以桃仁、赤芍活血化瘀；柴胡、香附、青皮疏肝理气，气行则血行；陈皮、半夏燥湿化瘀；苏子、桑白皮、大腹皮降气化痰宽中；木通降心火，清肺热，通利九窍血脉关节；甘草调和诸药。
诸药相合共奏豁痰化瘀利窍之功。
若痰涎、瘀血较盛者，可加服白金丸，以白矾消痰涎，郁金行气解郁，凉血破瘀；若头痛明显者，加川芎、延胡索活血化瘀，通络止痛。
·瘀血阻窍症状：狂病日久，少寐易惊，疑虑丛生，妄见妄闻，言语支离，面色晦暗，舌青紫，或有瘀斑，苔薄滑，脉小弦或细涩。
治法：活血化瘀，通络开窍。
方药：通窍活血汤加味。
方中以川芎、赤芍、桃仁、红花活血化瘀；麝香（0．3g，研末，另包吞服）其性走窜，开窍辟秽，通络散瘀；大枣、鲜姜、老葱散达升腾，使行血之品能上达于巅顶，外彻于皮肤。
可加琥珀粉、大黄活血化瘀通络；石菖蒲、郁金开通机窍；柴胡、郁金、香附疏肝解郁。
若尚有痰涎夹杂者，则须化瘀与涤痰并进，方中可加入胆南星、天竺黄、川贝母等；善惊，不眠多梦者，加酸枣仁、夜交藤养心安神。
火盛伤阴症状：狂病日久，其势较戢，呼之能自止，但有疲惫之象，多言善惊，时而烦躁，形瘦面红而秽，大便干结，舌红少苔或无苔，脉细数。
治法：滋阴降火，安神定志。
方药：二阴煎。
方中以生地、麦冬、玄参养阴清热；黄连、木通、竹叶清心泻火安神；茯神、酸枣仁、甘草养心安神定志。
亦可合《千金》定志丸以资调理，方中党参、甘草益气健脾；茯神、远志、石菖蒲养心安神开窍。
心肾失调症状：狂病久延，时作时止，势已较轻，妄言妄为，呼之已能自制，寝不安寐，烦惋焦躁，口干便难，舌尖红无苔有剥裂，脉细数。
，治法：育阴潜阳，交通心肾。
方药：黄连阿胶汤合琥珀养心丹。
方中黄连、牛黄、黄芩清心泻火；生地、阿胶、当归、白芍、鸡子黄滋阴养血，两组药共呈清心火，滋肾水，以交通心肾；人参、茯神、酸枣仁、柏子仁、远志益气养心安神；生龙齿、琥珀、朱砂镇心安神；石菖蒲开窍豁痰，理气活血。
狂病宜及早诊断，合理用药，加强护理，可以治愈。
但易反复，尤其治之不当，或久治不愈，可由兴奋转静，多喜少动而成癫病，病癫后遇强烈、持久的精神刺激触动还可转狂，至此多预后不良。
狂病预防、调摄的关键在调情志，加强妇幼保健工作，以及积极治疗情志为患之疾。
护理着重在于配合治疗，防止意外，早日康复。
狂病多由七情所伤或先天因素，致使痰火暴亢，闭塞心窍，神机失司而成，病在心脑，主要是心脑主神机的功能失调，与肝胆脾关系密切。
临床上以精神亢奋，狂躁不安，骂詈毁物，动而多怒，甚至持刀杀人为特征。
降（泄）火、豁痰、活血、开窍以治其标，调整阴阳，恢复神机以治其本是为大法。
同时移情易性，加强妇幼保健工作和护理工作，防止意外，实属重要，也是除药物治疗以外不可缺少的一环。
主要分为痰火扰神、痰结血瘀、瘀血阻窍、火盛伤阴、心肾失调五个证型，分别以清泄肝火，涤痰醒神；豁痰化瘀开窍；活血化瘀，通络开窍；滋阴降火，安神定志及育阴潜阳，交通心肾为主要治法。
《素问·宣明五气》：“五邪所乱，邪人于阳则狂。
”《灵枢，本神》：“喜乐无极则伤魄，魄伤则狂，狂者意不存人。
”《惯枢，癫狂》：，“狂始生，先自悲也，喜忘若怒善恐者，得之忧饥……狂始发，少卧不饥，自高贤也，自辩智也，自尊贵也，善骂詈，日夜不休……狂言、惊、善笑、为歌乐，妄行不休者，得之大恐……狂，目妄见，耳妄闻。
善呼者，少气之所生也……狂者多食，善见鬼神，善笑而不发于外者，得之有所大喜。
”，《赤水玄珠全集·癫狂痫门》：“狂为痰火盛实，癫为心血不足。
”《医方考·癫狂》：“初病者，宜泻其实；久病者，宜安其神。
”《寿世保元·癫狂》：“大抵狂为痰火实盛……为求望高远，不得志者有之。
”《张氏医通·神志门》：“狂之为病，皆由阻物过极，故猖狂刚暴，若有邪附，妄为不避水火，骂詈不避亲疏，或言未尝见之事，非力所能，病反能也”；“上焦实者，从高抑之，生铁落饮；阳明实则脉浮，大承气汤去厚朴加当归、铁落饮，以大利为度；在上者，因而越之，来苏膏或戴人三圣散涌吐，其病立安，后用洗心散、凉膈散调之。
”·证类研究中华人民共和国中医药行业标准中本病主要分为三型：痰火扰神型、火盛伤阴型、气滞血瘀型[中华人民共和国中医药行业标准，国家中医药管理局，1994年发布，P21）。
参见本教材癫病研究进展的证类研究中张氏、周氏、刘氏的研究。
·理论研究陶氏认为：在奇恒之腑中，脑、髓、骨、女子胞皆为肾所属，古今医家多主张肾无有余证。
主张肾无有余证者，对奇恒之腑的“髓海有余，则轻劲多力，自过其度”的解释，是因髓海充足，能有超常的精力和高寿。
其实有余与不足，如同太过与不及一样，皆违常道，即为病理。
狂病患者比正常时的气力倍增，甚而有逾垣上屋，登高而歌，日夜不休等一系列实性亢进的现象，为“邪气胜则实”的一种。
如果唯以“髓海有余”为生理，而以“髓海不足”为病理，则与其指导思想相悖[甘肃中医学院学报1990；（1）：35）。
·临床研究马氏以泻火逐痰、镇心安神法，自拟下痰散：巴豆霜、胆南星、明雄、辰砂各0．5e，珍珠0．1G，共为细末，1次服。
泻3-5次，泻完喝稀粥1碗。
从第2日起早服二黄--3t丸1丸，晚服磁朱丸2丸（丸重各9g），共56例，临床治愈29例，好转18例，无效9例，总有效率84％[陕西中医1989；（5）：196）。
王氏自拟丹赭黄蒲汤（丹参、代赭石、酒大黄、菖蒲、郁金、地龙组成）治疗狂症30例，痰湿火盛者加生石膏，并冲服朱砂；痰湿蕴盛者加远志冲服麝香；痰血阻络者加琥珀冲服地龙末；浊痰蕴塞者加白芥子冲服苦丁香。
服用中药期间禁用一切抗精神病药。
结果：近期临床治愈18例，显效7例，有效2例，无效3例，。
总有效率占90％[陕西中医1985；（12）：535）。
解氏以逍遥散、龙胆泻肝汤等辨证论治配合西药治疗情感性精神障碍50例，并设单纯西药组（应用锂盐、丙咪嗪）对照治疗50例，结果中西医结合组疗效优于西药组（P<0．01）[中国中西医结合杂志1994；（2）：127）信张氏对123例精神分裂症患者辨证为阳证（痰火内扰型27例和阴虚火旺型32例）和阴证（痰湿内阻型32例和阳虚亏损型32例），并随机分为中医辨证治疗结合西药组66例，西药对照组：57例。
阳证辨证治疗组予当归承气汤加味，阴证辨证治疗组予逍遥散加味。
结果：临床观察、量表分析及3年后随访结果，均说明辨证治疗组优于西药组。
病人的p-内啡肽（p-EP）在痰湿内阻和阳虚亏损两型的含量，经治疗后均由低而升高，神经降素（NT）在痰火内扰型中的含量，经治疗后则由高而趋于正常，而阴虚火旺、痰湿内阻和阳虚亏损三型中的含量，经治疗后均显著上升，说明辨证分型治疗有一定生化变化基础[中医杂志1997；（3）：173]。
谢氏以经方为主治癫狂，他倡治癫狂大法咸以行痰为先，首当开窍化痰，继以安神、清热（降火）、养阴诸法递用。
①化痰开窍法，清心滚痰丸、竹沥达痰丸等；②养心安神、和肝悦脾法，甘麦大枣汤、百合地黄汤等；③清心安神、滋阴清热法，百合知母汤、黄连阿胶汤等；④镇惊安神、清热降火法，生铁落饮、柴胡加龙骨牡蛎汤等；⑤理血安神、滋阴通腑法，酸枣仁汤、增液承气汤等；⑥养心安神、解郁除烦法，百合鸡子黄汤、栀子豉汤等[北京中医1986；（4）：6]。
王氏治疗癫狂经验中，强调癫与狂，病理症状虽有不同，而其为痰火郁蔽则一，其始则异，其终则同。
故治疗大法以祛痰为主。
狂病于祛痰中兼平肝泻火，常以豁痰定狂汤（自定方）治狂，处方：生龙齿30g，生牡蛎30g，生石决明30g，生珍珠母30g，龙胆草10g，天竺黄108；，菖蒲10g，矾郁金10g，旋覆花10g，代赭石10g，金礞石10g，沉香3g，黄芩10g，大黄6g，水煎300ml，分2次服。
另配：甘遂1，5g，朱砂1．5g，二味同研细，每早空腹1次随汤药送下[北京中医1984~（1）：5]。
苏氏提出中医心理治疗三法：①告之导之法；②情志相胜法；③惊者平之法[四川中医1986；（9）：9]。
胎儿血标本可以直接经皮进行脐带穿刺获得(脐带穿刺术).在B超监视下,应用23号或25号穿刺针直接刺入脐静脉,一般脐带上的穿刺点应该在脐带的胎盘附着处附近.术时及术后的胎儿丢失率约为1%.
品名：儿童回春颗粒汉语拼音：ErtongHuichunKeli剂型：颗粒剂【成分】黄连、水牛角浓缩粉、羚羊角、人中白、淡豆豉、大青叶、荆芥、羌活、葛根、地黄、川木通、赤芍、黄芩、前胡、玄参、桔梗、柴胡、西河柳、升麻、牛蒡子。
【性状】本品为深褐色的颗粒；气微香，味微苦、略麻。
【规格】每袋装1g【贮藏】密封。
【包装】药用复合膜袋包装。
【有效期】24个月口服，一岁以下婴儿一次服1/4包，1～2岁服1/2包，3～4岁服3/5包，5～7岁服1包，一日2～3次。
【不良反应】未见不良反应。
取本品5g，加乙醇25ml，加热回流提取1小时,趁热滤过，滤液蒸除去乙。
醇，加水20ml置水浴上微热至60～70℃，加滑石粉2g，搅匀，滤过，滤液蒸干，加乙醇1ml溶解，滤过。
作为供试品溶液,另取盐酸檗硷对照品,加乙醇制成每1ml含1mg的溶液,作为对照品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液10μl、对照品溶液2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯－醋酸乙酯－甲醇－异丙醇－浓氨试液(6:3:1.5:1.5:0.5)为展开剂，展开,取出，晾干,置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中,在与对照品色谱相应的位置上显相同的一个黄色荧光斑点。
路虹，女，主任医师。
业务专长：擅长妇科良、恶性肿瘤的诊治。
精通卵巢肿瘤、滋养细胞肿瘤（葡萄胎、侵葡、绒癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤）、子宫肌瘤、宫颈癌、子宫内膜癌、子宫肉瘤的诊断、手术、化疗、免疫等治疗。
发病经过：2004年1月17日，洛阳市一3号猎犬来院就诊，主诉：该犬3岁，约7斤重，在2002年冬季，流产后20天给其洗澡，引起体温降低至37℃以下，经用高免血清、抗菌消炎等治疗后逐渐好转。
2003年11月该犬产仔3只，仔犬生长发育很好，在产后约1个月时给其洗澡，第2天即发现该犬精神沉郁，全身发抖，体温降至35℃以下，又用高免血清和卡那霉素治疗，没有效果，现已发病近20天，故前来就诊。
临床表现：直肠温度不到35℃，心跳微弱而缓慢，呼吸微弱，眼睑水肿，结膜苍白，鼻镜干燥，精神沉郁，喜卧懒动，耳、鼻及四肢冰冷，全身发凉，站立时四肢无力、震颤，走路踉跄。
食欲、饮欲下降，消瘦，大便稀薄。
根据病史及临床症状，初步诊断为犬低温症。
（1）樟脑磺酸钠注射液16mg，维生素B1注射液50mg，维生素B12注射液0.5mg，分别肌肉或皮下注射。
（2）10%葡萄糖120ml、10%葡萄糖酸钙7ml、地塞米松磷酸钠注射液2mg、维生素C注射液500mg、维生素B6注射液50mg、三磷酸腺苷二钠注射液（ATP）15mg、辅酶A注射液100IU、肌苷注射液100mg，混合静脉滴注。
（3）注射用氨苄西林钠0.5g，用灭菌注射用水或生理盐水2ml稀释后，肌肉或皮下注射。
大枣、干姜，煎水加红糖灌服。
（4）犬窝铺垫棉褥，并放暖水袋保暖。
加强饲养管理，以骨头汤、肉汤、牛奶等容易消化的食物为营养。
第2天就诊，体温升至36℃，症状有所减轻，重复使用上述药物。
由于时至春节，畜主要求将药带回家自己处理。
所带药物为：维生素B1注射液500mg、肌苷注射液100mg（混合肌肉或皮下注射），三磷酸腺苷二钠注射液（ATP）20mg、辅酶A注射液100IU、维生素C注射液500mg（混合肌肉或皮下注射）。
以上药物连用3~5天，1周后病犬康复。
?低温症是一种以体温低于正常温度为特征的一种综合征，其原因目前尚不完全清楚，在猪多见于年老体弱，营养失调，圈舍阴暗潮湿，通风不良，缺少运动的妊娠母猪，多因气候突变，风寒袭击而引起。
犬低温症尚无报道，其病因有待进一步研究。
该犬发病前以猪肝拌饭为主食，又以洗澡受凉为诱因，两次犯病均为冬季，又均为产后20~30天，故笔者认为该犬的病因主要为营养失调，外感风寒，寒邪积滞脏腑，损伤阳气，阳衰失于温煦，所以体温降低，四肢厥冷，浑身发抖，应以回阳固脱，兼补气血为治则。
能量为生命活动的动力，患低温症的关键是能量供应发生障碍，导致体温下降，笔者将能量合剂应用于低温症，收到了立竿见影的效果。
由于在体温降低时，犬的抵抗力下降，容易继发细菌感染，所以，在治疗的同时，用适量抗菌消炎药以防继发感染是必要的。
干姜性温而守，善除里寒，有温中散寒、回阳通脉之功效；大枣甘缓性平，有补脾和胃、养血安神之功效。
干姜与大枣同煎，再加红糖，有温中散寒、回阳通脉、养血补虚的功效，既为药补，又为食补。
肌苷、辅酶A和ATP都为辅酶类药物，有改善机体代谢的作用；输入高浓度葡萄糖一方面供给能量，提高体内三磷酸腺苷代谢，增强机体发热，升高体温，另一方面可补充血容量，改善血液循环以升高体温；维生素C有增强机体抗病能力，维护肝脏解毒、改善心血管功能的作用。
笔者将10%葡萄糖、维生素C、维生素B6、肌苷、辅酶A和ATP组合成能量合剂，给患低温症的犬输液，收效很快。
?维生素B1对物质和能量正常代谢，维持神经、心肌和胃肠道的正常功能，提高免疫机能等都起重要作用；维生素B12能促进DNA合成和红细胞生成，还参与髓磷脂的合成，维持神经组织的正常结构和功能；樟脑磺酸钠属于中枢兴奋药，兼有强心作用。
笔者将这3种药用于犬低温症，既有强心和维持神经、心肌和胃肠道的正常功能，又有提高动物免疫机能的作用.钙离子是维持心脏正常节律性、紧张度和收缩力的重要因素，故有一定的强心作用；钙离子能增强毛细血管的致密度，降低其通透性，故有消肿作用；钙离子还能维持神经、肌肉的正常兴奋性，缓解肌肉紧张。
笔者将葡萄糖酸钙注射液用于犬低温症，既有抗炎消肿作用，又能缓解肌肉紧张，有利于该病的快速恢复。
?地塞米松具有抗炎、抗休克、加强机体新陈代谢的功能，也能起到很好的治疗作用。
保暖措施也是治疗该病的重要因素。
因发病时为冬季，在用药的同时，要加强保暖，笔者采取犬窝铺垫棉褥，放置暖水袋保暖，效果很好。
临床上犬体温降至正常范围以下是机体衰弱的表现，多见于疾病晚期，一般认为预后不良，但该犬发病突然，无其他病症，仅表现体温下降，而且病程近20天，没有恶性化，其原因有待进一步研究。
?根据该犬的发病情况及用药结果，笔者认为该犬的病因是否与产后体能没有完全恢复，即给其洗澡，使其受冷空气刺激这种应激因素引起体温中枢调节失调有关。
建议对冬季产仔的母犬要严加护理，注意防寒保暖，喂给全价饲料以防该病的发生。
Rasmussen综合征(Rasmussensyndrome，RS)，以前称为Rasmussen脑炎，首先由Ras-mussen于1958年报道3例，年龄18个月～5岁。
RS是一种特异性进行性疾病，主要见于小儿。
临床表现为逐渐加重的局部性运动性癫痫发作，常发展为持续性部分性癫痫(epilepsiapartialiscontinua，EPC)，抗癫痫药物不能满意控制发作。
病程中逐渐发生偏瘫和进行性认知障碍。
病理特点是一侧大脑半球限局性慢性炎症。
病因不明，近年的研究认为RS的发病与自身免疫机制有关。
Rasmussen所描述的典型病变是一侧大脑半球皮质为主的局灶性慢性非特异性炎症，表现为血管周围淋巴细胞浸润，小胶质细胞结节，神经元脱失。
可有血管周围噬神经细胞现象，特别见于中型锥体细胞。
在炎症改变的同时，可有少量海绵样变性，但不广泛。
病理改变可为片状或多灶性，与周围脑组织界线分明。
晚期炎症现象减少，小胶质细胞结节减少，而以胶质细胞瘢痕和神经元脱失为主，有明显脑萎缩。
有许多报道认为，病理改变常有不典型表现，慢性炎症可延及基底神经节、脑干和小脑；近来特别强调基底神经节在RS病理中的重要性。
还可见双侧大脑半球病变，但以一侧为主。
此外，RS的双重病理改变也越来越受到重视，除了慢性脑炎的病理以外，还可见以前未曾预料到的第二个病变，如皮质发育不良、神经元移行缺陷、结节性硬化j血管畸形、脑瘤等(Hart等，1998)，这可能对了解RS的发病机制有所帮助。
迄今尚未见到神经细胞内有病毒包涵体的存在。
2009年3月13日，海淀区北京三博脑科医院对面一条狭长的胡同里，一位男子蹲坐在墙角，面容憔悴，他就是侯晓峰。
他怀里是8岁的儿子侯国柱，小国柱头戴一顶毛线帽子，摘下帽子，眼前的景象让人触目惊心。
他眉骨以上的右脑部分已经消失，只剩下左半球，干瘪的头皮上有大块伤疤。
30多岁的侯晓峰抱着刚满8岁的儿子坐在堆满餐具和衣物的纸箱旁，看着路上过往的行人，眼里噙泪。
孩子从小就患上了一种极其罕见的癫痫病，右脑半球被完全切除。
因欠医院十余万元的治疗费用，他已不能继续住院，而为了治疗孩子的病卖掉房产的他如今不知还能去往何方。
求助[2]2009年3月，金刚呼吁大家为”半头儿“侯国柱献爱心。
下午1点30分，金钢驱车载我们从东四环出发。
尽管提前有看到小国柱的照片，也做了思想准备。
可是见面后，当侯爸爸把小国柱的帽子摘下来后，还是震惊了。
他的半个头颅已经完全被摘除，脑袋上一个很大的疤，伤口还没有愈合好。
金钢问小国柱，是不是很疼，孩子点点头又摇摇头，很天真的拉着金钢的手一直叫叔叔。
那双大眼睛很惹人爱。
我看到坚强的金钢此时同我一样，眼里含着泪。
小国柱很活泼，他现在还不知道自己和正常人已经不同了，拉着我的手嚷嚷，阿姨我要照相，我要照相。
我拿起相机，他就急不可待的摆姿势，笑得很灿烂。
金钢对侯爸爸说，一定不要放弃给孩子的治疗。
欠医院钱没有关系，我们一起为小国柱筹款，好好对孩子，他长大后心态很重要。
你看我，浑身长了很多毛，但我心态好，要自信，自爱，善待别人，同时也会得到别人的尊重。
侯爸爸一遍遍的说着感谢的话，金钢从钱包里拿出一叠钱说，先给孩子买点儿吃的，带他去玩玩，然后一起想办法继续给孩子看病，这个社会还是好人多，重建家园。
目前很多金钢的歌迷都自发要为小国柱捐款捐物，尽自己的一份爱心。
我希望，能有更多的人，和我们一起来关注这个可怜的孩子和慈悲的父亲，让他们早日有自己的家可归。
遗传性多发性骨软骨瘤亦称为多发性外生骨疣、骨干端连续症、遗传性畸形性软骨发育异常症等。
目前国内外多数学者采用遗传性多发性骨软骨瘤这一名称。
(一)发病原因确切病因不明。
(二）发病机制1.大体检查不同部位骨软骨瘤的体积可相差较大，遗传性多发性骨软骨瘤的病变常成多发性、对称性、病变由数量不一。
位于长管状骨的骨软骨瘤，其最大径平均为4cm，在扁平骨或不规则骨的骨软骨瘤，个别报道最大径可达40cm。
带蒂的骨软骨瘤呈管状或蘑菇形，顶部表面光滑，也可呈结节状。
无蒂型骨软骨瘤呈碟状，半球形或菜花状。
肿瘤的纵切面中，显示3层典型结构：①表层为血管稀少的胶原结缔组织，与周围骨膜衔接并与周围组织隔开。
②中层为灰蓝色的透明软骨，即软骨帽盖，类似于正常的软骨，一般为几毫米厚。
软骨帽厚度与病人年龄有关，儿童及青少年，正处于生长活跃期，软骨厚度可达3cm;成年人软骨帽盖较薄，甚至可以缺如。
软骨帽盖的厚薄与肿瘤的发展有密切关系：厚者表示发展，薄者代表成熟。
成年骨软骨瘤病人，如软骨帽盖超过1cm厚，说明肿瘤在发展，应考虑有无恶变的发生。
③基层为肿瘤的主体，含有黄髓的骨松质，外缘为骨皮质与正常骨相连。
2.显微镜检查主要是检查骨软骨瘤的软骨帽，生长期骨软骨瘤病人的软骨帽的组织学表现类似于骨骺板。
常见如下情况：①在年轻病人肿瘤细胞生长活跃，可见多数的双核软骨细胞。
②当肿瘤生长停止时，软骨细胞停止增殖，并出现退行性变。
③软骨层生长紊乱时，软骨中可有钙质碎屑沉积。
④当骨软骨瘤发生恶性变时，常变为软骨肉瘤。
其组织像可见软骨的显著钙化和骨化，软骨细胞具有不典型的细胞核。
本病男性多于女性，约为3∶1，多见于儿童至20岁左右者。
多数病人有阳性家族史，作者医院即有父亲及两个女儿同时住院手术的病例。
一般临床表现多为可触及的骨性肿块。
由于骨骼短缩及弯曲而造成骨骼畸形。
关节附近的肿块常可造成关节活动受限。
遗传性多发性骨软骨瘤的病变常成对称分布。
病变的数量不一，多的有超过100个者。
典型发病部位是股骨、胫骨、腓骨的远近侧端及肱骨近侧端(图1，2)。
经验证明：如果在膝关节周围骨上没有外生骨疣，则遗传性多发性骨软骨瘤的诊断不能成立。
位于桡、尺骨远侧部的发病稍少些。
与单发性骨软骨瘤相比，遗传性多发性骨软骨瘤更倾向于在肩胛骨、髂骨、肋骨处发病。
这种病的很大特点在于有骨形成的缺陷和骨骼畸形。
特别是在髋部可呈双侧髋外翻及股骨近侧端变宽(图3)。
腕关节出现逐渐的尺骨偏斜、尺骨相对短缩等。
依据病史、临床表现、多发性、对称性及X线检查，诊断不难。
普通X线检查：长骨干上骨软骨瘤的X线特点是骨表面上有一骨性突起，与干骺相连，并由骨皮质及骨松质所组成。
常成对称性，多发性。
由于肿瘤基底部形状不同，常可分成有蒂(有一窄茎、顶部较宽)及无蒂(基底宽而扁)两种(图4)。
骨软骨瘤常发生在干骺端肌腱韧带附着处，其生长趋向与肌腱及韧带所产生力的方向一致。
如软骨帽薄，边界清楚，带有规则点状钙化，这种表现为良性生长。
如软骨帽大且厚，边界不清楚、带有不规则的钙化，则应注意其恶性变的可能。
骨软骨瘤在手足短骨与长管状的X线表现相类似。
值得注意的是在指、趾末节可有小的骨软骨瘤存在，称为甲下骨疣。
(一)治疗无症状者不需处理。
如有疼痛，肢体功能障碍者、骨骼发育畸形，或有合并症时，可做局部肿瘤切除，矫正骨骼畸形应待骨骼发育成熟之后进行，以免畸形复发。
(二)预后如发生恶变可转化为软骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤或骨肉瘤。
一旦恶变应采取相应的治疗措施，以求治愈。
片吸虫病(fascioliasis)是由肝片形吸虫(fasciolahepatica)和巨片形吸虫(fasciolagigantica)寄生于草食性哺乳动物的肝胆管内，或人体而引起人兽共患寄生虫病，是牛、羊等动物严重的寄生虫病之一，感染率高达20%～60%，严重危害畜牧业发展。
对终宿主选择不严格，人体并非其适宜宿主，故异位寄生较多，临床表现较为复杂多样，并较为严重，主要由童虫在腹腔及肝脏所造成的急性期表现及由成虫所致胆管炎症和增生为主的慢性期表现。
人体肝片吸虫病多为散发流行一定条件下局部流行，遍及欧非、美和大洋洲等总计51个国家，共报道7071例患者(Esteban1998)。
我国已有报道感染者和患者共204例，分散于贵州、江西、湖北内蒙古、陕西、山东、广西、广东及东北各省病畜，如病牛、羊为主要传染源，患者数目不大，呈散发，在该病传播中意义并不重要流行区居民通过生食带有囊蚴的水生植物或被囊蚴传染的饮水受感染；也可由于生食含有童虫的生牛、羊内脏、特别是肝脏而感染肝片形吸虫中间宿主锥实螺广泛滋生在沼泽池塘、沟渠、水田等水体中，羊、牛吃水生植物的机会很多，易造成肝片吸虫在羊、牛中广泛流行人感染后可获得一定程度获得性免疫力，这种免疫力主要来自未成熟虫体代谢物的刺激，成虫代谢物则无此作用。
肝片形吸虫虫体大小(2.0～5.0)cm×(0.8～1.3)cm，背腹扁平，似叶形，呈深红褐色。
体前端呈圆锥状突起，称为头锥，头锥后虫体骤宽称为肩峰。
口吸盘较小位于虫体顶端腹吸盘略大，位于头锥基部。
虫卵甚大(130～150)μm×(63～90)μm椭圆形，淡黄褐色卵壳薄，分两层。
一端有小盖卵内充满许多卵黄细胞。
肝片形吸虫的生活史：在终宿主肝胆管内成虫产卵，随胆汁进入肠道，混于粪便中排出体外，在22～26℃水中，经9～14天发育为含毛蚴卵，并迅速钻入锥实螺，在螺体内经胞蚴和雷蚴两代发育成尾蚴，其后从螺体逸出，在水面下浮游，当接触动物体(植物或腐生物)后脱去尾部，形成囊蚴，附于水中物体上(如水草)，其体形颇似草帽状。
当宿主生食含有囊蚴的水生植物后，囊蚴经小肠消化液脱囊后，逸出后成为尾蚴，经肠壁进入腹腔发育为童虫。
在腹腔约48h，童虫钻破肝被膜进入肝实质中，以肝组织为营养继续发育，在肝内游走约6周后最终进入肝胆管中寄生，约经4周发育为成虫(图1)自感染囊蚴到粪便中找到虫卵，最短10～11周，每条成虫每天可产卵约20000个。
成虫在人体内寿命可达12年。
肝片吸虫对人体的损伤大致可分为童虫和成虫两方面。
早期童虫穿过肠壁进入腹腔，在此过程中可破坏组织在虫道上留有出血灶童虫在肝实质中移行时，以肝细胞为食，损伤肝组织。
随着童虫的发育，肝损伤更为广泛，可出现纤维蛋白性腹膜炎。
肉眼可见肝脏明显充血，其间布满乳白花纹(硬结部分)。
镜检可见肝损伤处充满肝细胞残片嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞肝组织表面偶有小脓肿脓肿内充满嗜酸性粒细胞及大量的夏-雷结晶。
童虫在肝内游走约6周后进入胆管中寄生并发育为成虫。
成虫寄生在胆管内，使管腔明显增大，突出于表面。
虫体的吸盘及皮棘等机械性刺激，可引起炎症性改变，并易致继发性感染而引起细胞性胆管炎或肝脓肿。
虫体能产生大量的脯氨酸可诱发胆管上皮增生，因此成虫引起的主要病变是胆管炎症及上皮增生，致使胆管管腔变窄，管壁增厚，胆管周围亦有纤维组织增生严重者可见较大的胆管也有慢性阻塞及胆汁淤积从而发生胆汁性肝硬化本病潜伏期长短不一，可数天至2～3个月不等临床可分为急性期、慢性期和异位损害。
1.急性期主要由童虫在腹腔及肝脏移行所产生的症状如合并有细菌感染可导致严重的后果。
此期症状体征并不完全相同，主要有不规则发热(38～40℃)、右下腹痛、食欲缺乏腹胀、腹泻或便秘。
尚可有咳嗽胸痛、右胸闻及湿性啰音及胸膜摩擦音等。
多数有肝大少数伴有脾大及腹水。
上述症状可持续4个月左右而消退并逐渐进入慢性期。
2.慢性期当急性症状消退后可数月或数年无明显不适，亦可在此期某些症状再次出现如腹痛、腹泻、不规则发热以及反复荨麻疹、黄疸、贫血、低清蛋白高免疫球蛋白血症。
后两者是因虫体寄生的胆管上皮损伤、糜烂及成虫食血(每条使宿主失血约0.5ml/d所致)由于成虫引起的胆管慢性炎症和增生，造成胆管纤维化以致肝硬化亦可因成虫或胆管结石形成使胆管阻塞引起阻塞性黄疸进而发展成为胆汁性肝硬化。
3.异位损害又称肝外肝片吸虫病。
童虫在腹腔中移行穿入或被血流带至肝脏以外的脏器和组织如腹壁肌肉等引起病变。
中东个别地区人群有吃生羊肝的习惯寄生在羊肝胆管的虫体可侵入人的咽部，引起局部水肿及充血，出现吞咽及呼吸困难，耳聋及窒息等，即咽部肝片吸虫病。
并发症：可并发胆道出血，长期重复感染可引起胆汁性肝硬化。
有喝生水或生食植物习惯史，较长期不规则发热、腹痛、进行性肝大黄疸及血中嗜酸性粒细胞增加等临床表现时应考虑本病可能。
粪便或十二指肠引流沉淀检查找到虫卵为确诊的依据。
皮内试验、ELSA等免疫学检查亦有助于诊断。
鉴别诊断：临床上应与华支睾吸虫病、细菌性胆管炎等鉴别实验室检查若发现本病虫卵应注意鉴别。
1.血象多数患者有不同程度的缺铁性贫血，白细胞总数在急性期可达20×109/L左右，分类中有明显嗜酸性粒细胞增多2.血清生化检查肝功能有不同程度损害，表现为血清胆红素、ALT增高，血清蛋白降低，免疫球蛋白增高主要为IgG增多3.病原学检查粪便或十二指肠引流液沉淀检查发现出虫卵为确诊的依据。
寄生虫数较少时易漏诊。
由于肝片形吸虫卵与姜片虫卵、巨片形虫卵及棘口吸虫卵等相似易发生误诊，应注意鉴别。
外科剖腹探查或胆管手术发现虫体可确诊。
4.免疫学检查在本病急性期，虫体在腹腔和肝组织中移行，以及异位寄生病例，不能用检查虫卵的方法来确诊，免疫学方法有助于本病的诊断成虫粗抗原的皮内试验因与其他吸虫病等有明显的交叉反应故仅可作为初步鉴别诊断或流行病学检查的初筛。
抗原提纯后用于血清抗体测定，推荐ELISA，其结果显示了较高的特异性和灵敏度。
近年研究显示循环抗原检测较抗体检测能更好地做出早期诊断，但尚待临床进一步证实。
1.硫氯酚治疗本病常用药物，剂量40～60mg/d，分3次口服，隔日给药，10～15天为一个疗程，间隔5～7天后再给第二个疗程。
一般用药第3天即见疗效，3～6天内体温降至正常，临床症状随之减轻，肿大的肝脏逐渐缩小。
2.吡喹酮剂量为60mg/(kg·d)，连服3天。
本品的优点是患者耐受性好，疗程短。
但有人认为疗效不显著(采文菊，1986)，甚至无效。
马晓星等(1993)通过扫描电镜观察，发现吡喹酮可使肝片形吸虫皮层产生损害因本虫皮层肥厚，提示临床用药加大剂量和延长疗程可望获得好的效果，此尚待研究。
3.三氯苯达唑剂量为10mg/kg体重顿服。
本品1983年用于兽医界，1989年首次应用于人体，1997年WHO推荐为使用药品。
本品在埃及应用较多，国内尚未见有报道本病除病原体治疗外还应辅以其他手段，如选用敏感的抗生素治疗合并细菌感染，手术治疗阻塞性黄疸等。
急性期可因大量童虫移行，使肝脏广泛性出血，常因误诊不及时救治而死亡。
慢性可并发细菌性胆道感染而使病情恶化。
预防：加强家畜管理，划区放牧，避免污染水源，饮用水(包括牲畜)与一般用水分开，饮用水宜定期消毒。
加强卫生宣教不喝或不吃可能遭受污染的生水和水生植物，以切断传播途径。
眶骨髓炎（orbitalosteomyelitis）是一种少见的眼眶炎症，可发生在任何年龄，但儿童易患此病可能与其免疫功能尚不完善，易患上呼吸道感染有关。
[1]﻿感染来源于：①邻近组织感染，特别是额窦和筛窦炎症的蔓延；②因外伤导致异物，特别是木质、竹签等植物性滞留眶内，或手术将异物放入眼眶内，如擦血用的纱布存留于眶壁周围引起局部眶骨感染；③血源性，如感冒发烧或其他菌血症引起眶骨发炎。
常见细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和流感嗜血杆菌。
引起眶骨髓炎最常见的原因是鼻窦炎，特别是额窦。
额窦炎中的毒素和细菌经无瓣的静脉直接侵犯板障静脉，产生化脓性或脓毒性栓塞静脉炎，引起骨髓发炎。
筛窦感染可从很薄的眶内壁扩散到眼眶，故内壁骨髓炎少见。
上颌窦动脉吻合支丰富，单一动静脉脓毒血栓形成不会产生眶下壁坏死，所以眶下壁骨髓炎更少见。
[2]﻿眶骨髓炎急性期有全身中毒症状，发热，不适，头痛等。
局部眼睑眶缘皮肤充血，水肿，压痛，破溃后脓液流出。
眼球移位，眼球运动受限。
患者就诊常为慢性期。
此时多无全身症状。
眶缘处皮肤反复出现充血水肿，破溃，流脓，瘘管愈合的过程。
时好时坏，经久不愈，瘘管周围眼睑病变区瘢痕收缩，形成眼睑畸形，睑裂不能闭合或睑外翻，暴露性角膜炎，角膜溃疡，视力下降，严重者可形成眼内炎。
瘘管脓性分泌物细菌培养可为阳性。
眶缘处骨膜炎表现局部疼痛，眼睑充血水肿，压痛明显。
有脓肿形成时可触及波动性肿物。
眼球向对侧移位。
脓肿破溃后形成瘘管。
眶中部骨膜炎其疼痛部位深，眼睑仍有充血水肿，眼球突出，眼球向对侧移位及眼球运动障碍。
其原因一方面是由于骨膜炎症增厚及脓肿形成；另一方面是由于炎症波及眶内软组织，影响其功能。
眶尖部骨膜炎的症状和体征较为严重，疼痛位于球后，压迫眼球使之加剧。
骨膜炎累及眶尖部骨膜，因视神经硬脑膜与视神经孔处骨膜延续，视神经纤维受炎症水肿增厚的脑膜及骨膜压迫或神经纤维受炎症波及而导致视力下降，视盘水肿或萎缩。
根据临床表现及辅助检查结果可以明确诊断。
[3]﻿⒈脓液的细菌培养：细菌检出率不高。
⒉血常规检查：在急性骨髓炎可见周围血白细胞总数升高，中性粒细胞比例上升。
⒊病理学检查：眶骨髓炎的病理资料极其少见。
骨皮质和骨髓坏死吸收，周围骨髓和骨皮质有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；纤维细胞增生形成膜分隔化脓腔，病变周围骨细胞增生形成新骨而使边缘硬化。
死骨中骨细胞、骨母细胞和破骨细胞均消失。
瘘管表面鳞状上皮披覆，软组织内有急慢性炎细胞浸润。
骨破坏周围见骨细胞增生，骨样组织及钙化形成新骨。
⒋X线检查：显示眶骨破坏，可有死骨形成，但不多见。
周围有骨增生，显示在骨破坏缘密度增高。
病变范围小时，X线显示正常。
⒌超声探查：显示眶内软组织的改变，对骨破坏不能显示。
软组织内见形状不规则，边界不清楚的回声不均匀区。
⒍CT扫描：显示骨破坏、骨膜增厚，骨膜下有低密度区。
有外伤史时低密度区不均质可提示异物存在。
由鼻窦炎症引起，可同时显示鼻窦病变呈高密度。
⒎MRI：显示骨及增厚的骨膜为无信号或低信号，骨髓炎坏死脓液在T1WI为中等信号，T2WI为高信号，鼻旁窦病变可提示诊断。
异物在T1WI和T2WI均无信号显示。
[4]﻿急性期需要与蜂窝织炎鉴别，慢性期需要与单纯眶内植物性异物残留鉴别。
影像学检查后者皆显示眶内软组织炎症，不伴有骨质方面的改变。
[5]﻿骨膜炎波及眶上裂则出现动眼神经、滑车神经和展神经麻痹，出现眼球运动障碍。
严重者向颅内脑膜蔓延，出现脑膜刺激症状，并有全身中毒症状。
[5]﻿眼睑畸形者需手术治疗。
术前要反复冲洗瘘管，瘘管内注入美蓝液，使其着色，以便在手术中易于分辨。
术中探查骨破坏区，取出死骨或异物，瘘管可一期切除。
术后继续用抗生素治疗。
手术取眶顶异物时，注意硬脑膜是否完整，是否有脑脊液漏出，如有发生，需修补脑膜。
慢性良性中性粒细胞减少症（chronicbenignneutropenia，CBN）是一组病因不明的异原性疾病，又称为原发性中性粒细胞减少症、家族性中性粒细胞减少症、先天性中性粒细胞减少症和慢性再生低下性中性粒细胞减少症。
可为先天性，也可为获得性，表现为持续数月至数年中性粒细胞减少而无其他原发疾病。
[1]﻿多数病例骨髓粒细胞克隆形成细胞数量和克隆刺激因子水平正常或增高。
形成机制尚不清楚，可能为不同的原因所致，抗中性粒细胞抗体在发病中具有重要作用。
但是抗中性粒细胞抗体阳性和阴性病儿的临床表现并无区别，该抗体测定方法尚未标准化，其特异性和敏感性很难估计。
1975年发现首例抗中性粒细胞阳性病儿，随病情自然缓解，抗体也阴转。
这些病儿并无发生恶性肿瘤和其他自身免疫性疾病的危险。
抗中性粒细胞抗体主要由IgG组成（80%～100%），其临床意义还不明了。
一些认为与临床过程无关，而另一些认为抗体直接作用于早期前体粒细胞和外周血成熟粒细胞，影响临床过程和粒细胞数量。
抗体也可干扰吞噬细胞的杀菌、黏附、调理和自由基产生功能。
[2]﻿CBN是4岁内婴幼儿最常见的中性粒细胞减少类型，90%发生于14个月内。
临床表现可为婴儿严重的感染，也可无任何症状。
感染如蜂窝组织炎，乳突炎，中耳炎，咽炎和肺炎，偶尔可发生脑膜炎和败血症。
病原菌主要为革兰阳性菌。
中性粒细胞计数>400/mm3时，其感染发生率并不高于正常同龄儿；随年龄增长感染发生率也会逐渐下降。
反复测定外周血粒细胞计数发现持续低下（可时而低下时而正常，但非周期性）可做出诊断。
[3]﻿⒈周期性中性粒细胞减少症周期性中性粒细胞减少症的特点是反复感染伴以周期性循环中性粒细胞数量变化，每一周期约为21天。
1910年首例报道，1930年对周期性中性粒细胞减少症有了进一步认识。
男女均可患病，约25%的病例有遗传学背景。
（1）发病机制：周期性中性粒细胞减少症是早期造血前体细胞内源性调节紊乱所致。
骨髓移植后微环境改变而改善临床过程支持了这一推测。
（2）临床表现：感染的严重程度取决于外周血中性粒细胞减少的程度，与单核细胞数量无关。
在两次粒细胞减少的间隙期内，病儿常无感染症状；而粒细胞减少期时可发生不明原因发热、牙龈炎、口腔炎、蜂窝织炎和直肠周围脓肿。
虽然周期性中性粒细胞减少症多数预后良好，但有10%死于严重感染。
一些病儿随年龄增长，粒细胞周期性减少逐渐不明显，感染症状也随之减轻。
周期性粒细胞减少可持续终生，但不会发展为再生障碍性贫血和白血病。
（3）实验室检查：周期为21天的严重中性粒细胞减少发生于70%的病儿，其余病儿粒细胞减少的周期变化在14～36天之间。
每次粒细胞减少持续3～10天。
其他血细胞数量正常。
骨髓检查发现粒细胞减少期为粒系统发育不良和成熟障碍，而在间隙期粒系统增生活跃。
（4）诊断和鉴别诊断：周期为21天的粒细胞减少和反复感染为周期性中性粒细胞减少症的诊断依据。
为此，应在2个月内反复测定粒细胞计数，每周2～3次（观察两周）。
应排除其他慢性中性粒细胞减少症的可能性。
（5）脾切除、雄性激素、锂和糖皮质激素对阻断周期性粒细胞减少有一定疗效。
最近有使用rhG-CSF每周3次，取得较好的效果，但有停药后复发的报导。
⒉严重先天性中性粒细胞减少症（Kostmann综合征）该病首先由Kostmann于1956年报道，又称婴儿先天性中性粒细胞减少症。
表现为婴儿早期严重的化脓感染，严重中性粒细胞减少和粒细胞/原粒细胞水平发育障碍。
（1）发病机制：多数认为严重先天性中性粒细胞减少症是干细胞内源性缺陷，其详细机制尚不明了。
G-CSF、GM-CSF及其受体正常，也未发现粒细胞生成抑制因子。
其发病可能与细胞内信息传递障碍有关。
（2）临床表现：于1岁内即反复发生危及生命的感染，包括蜂窝组织炎、口腔炎、脓毒血症、脑膜炎和腹膜炎。
病原菌为金黄色葡萄球菌、大肠埃希杆菌和铜绿假单胞菌。
未经有效治疗者多于2岁左右死亡，最好的中线存活年龄为13岁；很少病例发展为白血病。
广泛使用rhG-CSF以来，随着存活时间延长，恶性肿瘤的发生率也增加了。
该病为常染色体隐性遗传，也有常染色体显性遗传和散发的报道。
（3）实验室检查：出生时即可发现中性粒细胞减少，绝对计数低于0.1×109/L。
偶尔在1岁内或危及生命的感染时，粒细胞计数可高于1×109/L。
可能有轻度贫血，血小板数量正常或增高。
（4）以往的治疗为支持疗法和抗感染治疗，在使用rhG-CSF之前，骨髓移植是惟一的治疗手段。
糖皮质激素、锂、脾切除术的疗效均不满意。
1988年开始使用rhG-CSF，临床观察表明不但可增高粒细胞，还能促进其杀菌能力。
rhG-CSF的使用剂量较CBU为大，重组人类粒-单核-CSF（rhGM-CSF）的效果不如rhG-CSF好。
白细胞介素-3（IL-3）与rhG-CSF同时应用可能有协同作用。
对rhG-CSF无效的病例，骨髓移植仍然有效。
⒊粒细胞髓内破坏增加粒细胞髓内破坏增加（myelokathexis）的特点是中度贫血，粒细胞核异常伴有核叶由细丝连接，胞浆内空泡形成。
骨髓显示增生活跃，大量分叶核粒细胞变性。
白细胞动力学和形态学研究提示中性粒细胞髓内破坏增加是该病发病的基础。
有一例病儿合并低丙种球蛋白血症，另一例使用G-CSF能成功的控制严重的牙龈炎和牙周炎。
[4]﻿⒈一般处理：多数病儿无症状，不必限制活动，也不必经常看医生。
应注意口腔、牙齿卫生，除非有明确的感染表现，不必用抗菌药物预防感染。
有明确感染者，应给以有效的抗菌药物，特别要考虑到金黄色葡萄球菌是最常见的病原菌。
⒉IVIG：用于伴有严重感染者。
⒊重组人类非格司亭（rhG-CSF)）：具有很好的效果，但作用短暂。
[5]﻿⒈孕妇保健已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关。
⒉遗传咨询及家族调查虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。
如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性；如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大。
⒊产前诊断某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病；胎儿血细胞免疫学检测可诊断CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。
慢性良性中性粒细胞减少症是相对预后较好的疾病，也应注意早期准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询（产前诊断甚至宫内治疗）。
非哺乳期乳晕部瘘管(fistulaofareolaoutoflactation)是发生在乳晕部位的乳腺大导管的局部感染性病变。
临床以乳晕区复发性瘘管为特点，又称非泌乳乳腺脓肿、非泌乳乳晕周围脓肿、慢性乳晕下脓肿、乳腺瘘、乳腺大导管肉芽肿等。
Zusks等根据该病的组织学变化后将其命名为乳管瘘。
因本病反复发作，病程迁延，有报道0.5～102个月，最长20年，多数病程为1～3年。
单纯抗生素治疗无效，必须手术治疗。
本病多发生在非哺乳期的女性，但非女性所特有。
Ekland(1973)报道本病50例，其中有2例男性。
发病年龄在16～46岁，高峰年龄为20～30岁(75%)；未婚者居多，约为75%。
病程迁延不愈，有的脓肿多次切开引流不愈，病变破溃次数达2～39次不等。
切开-愈合-再破溃(瘘)，反复发作为本病特点，有报道其发生率在85%左右。
非哺乳期乳晕区感染乃至形成瘘管的机理尚不一致Patey推断与主乳管先天性畸形有  非哺乳期乳晕部瘘管示意图关还有人认为是大乳管的局部感染向外破溃而成也有人认为系皮肤感染蚀破乳管所致。
有作者认为瘘管外口均在乳晕区附近，是因乳晕区皮肤有丰富的皮脂腺、汗腺及多个乳晕腺(一般为5～10个)，分泌旺盛，若输乳导管远端(即乳晕部)闭锁再加上局部皮肤的感染而致的引流物不能排出即可发展为本病。
1.发病机制乳房是由皮肤、乳腺腺体支持结缔组织和起保护作用的脂肪组织所构成，乳房中央为乳头有乳腺导管的开口。
乳头表面的皮肤薄而细腻，周围的环形色素沉着区为乳晕。
乳晕区有丰富的皮脂腺、汗腺及乳晕腺但皮下组织较为贫乏。
当乳晕腺等发生阻塞引致感染时，病灶内的细菌极易向周围扩散，侵袭附近的大乳管使皮下病灶与乳管串通形成瘘管。
2.病理学Zusks(1951)发现多数瘘管被覆有厚层鳞状上皮，Patey(1958)观察到瘘管均系炎性肉芽组织构成，并与乳晕下主导管相通。
多数学者认为本病与恶性肿瘤无关。
但也有作者报道一些现象如：绝大多数瘘管管壁由慢性炎性肉芽组织构成(包括结核性肉芽肿)仅个别病例被覆有分化良好的复层鳞状上皮，这与Patey等的观察基本相同。
同时观察到病灶及周围组织、导管上皮腺上皮肌上皮细胞增生随着病程的延长发现增生的细胞的体积与胞浆比例增大，细胞数量与层次增多核染色变深，细胞核由小圆形变为大圆形，杆状，核仁显著。
其中导管上皮及肌上皮细胞反应明显，并有形成导管内乳头状瘤及管内癌的倾向。
Rueden在研究乳腺导管内癌复习病理资料时，也认为癌是腺小叶及导管上皮增生转化而来因此有作者认为：如果瘘管得不到及时治疗，在长期炎症的刺激下有恶变的可能。
1.症状(1)无痛性肿块：乳晕区形成慢性脓肿在未穿破或切开之前，局部皮肤多无炎性表现仅能触及边界较清楚的无痛性肿块。
(2)乳头内陷：大部分病例伴有乳头内陷，乳头内陷多偏向患侧(87%～92.3%),又称为“偏向性内陷”(3)复发性瘘管：脓肿穿破或切开之后，可有皮脂样分泌物排出；破溃口经久不愈或反复发生脓肿和破溃，形成局部反复切开引流→愈合→破溃→再愈合→再破溃。
2.体检(1)触诊乳晕或乳头根部有条索状物。
(2)局麻下经溃疡或穿破脓肿以金属探针轻柔地向乳头方向探查，可经乳管开口探出。
(3)如不能探出时，可用钝头软塑料管(输液针头连带的塑料管或用直径1mm的硬膜外导管代替)多方向探查明确诊断。
诊断本病的依据1.非哺乳期乳晕部的反复感染、脓肿、乳头溢脓。
2.脓肿形成→切开→愈合→再破溃→再愈合。
3抗生素治疗无效切开引流或切除瘘管愈合是与癌的鉴别要点。
4.经脓肿破溃处插入探针，或注入亚甲蓝可在乳管开口探出或溢出。
鉴别诊断1.乳腺结核乳腺结核性多远离乳晕及输乳大导管，故乳头内陷甚为罕见而本病大部分病例伴有乳头内陷，且抗结核治疗无效。
2.乳腺癌本病在慢性脓肿尚未穿破之前仅能触及到边界较清楚的无痛性肿块及偏向性的乳头内陷，故易与乳腺癌相混淆。
经局部穿刺本病可抽出脓液此乃排除癌的佐据。
实验室检查1.血常规白细胞总数轻度升高，中性粒细胞比例升高。
2.细菌学培养及药敏试验留取瘘管分泌物或经穿刺抽脓进行细菌学培养及药物敏感性试验，为抗生素的选用提供依据。
其它辅助检查亚甲蓝注射试验即经乳管注入亚甲蓝少许，并向乳头方向按摩有瘘管形成时，乳管开口有亚甲蓝溢出。
切开闭锁的瘘管敞开引流是治愈本病的关键所在。
Hadfield(1976)认为抗生素对本病无效。
Willis(1982)及Habif(1970)，均主张以瘘管切开或瘘管切除治疗本病，并指出如果对本病的发病机制认识不清，术后复发率可达39%。
对本病行局部切开引流术后有较高的复发率。
我国学者在治疗本病上有以上相同看法。
1.手术原则切除瘘管或切开瘘管引流。
2.手术方法及适应证(1)病程短炎症浸润严重或有脓肿，乳晕区条索状硬结不明显者：瘘管切开搔刮。
(2)病程长乳晕区条索状硬结明显压痛不明显，无明显乳头内陷者：瘘管切除并换药。
(3)病程长，乳头区条索状硬结，无痛，乳头重度内陷者，瘘管切除加乳头成形术。
无乳头内陷者，可一期缝合。
(4)久治不愈的复杂性瘘管及脓肿波及乳腺的大部分而且形成多处慢性炎症性硬结者：单纯乳房切除。
3.术前准备其目的是控制炎症至最低程度改善局部组织的生长能力。
(1)瘘管冲洗：无菌生理盐水100ml加入青霉素80万U，庆大霉素4万U，经瘘管外口插入细管进行冲洗，2～3次/d，每次30～50ml，连续2～3天。
(2)缝合前应用1%PVP-Ⅰ洗伤口。
4.手术操作(1)细探针自瘘管进入后，向内陷的乳头探入，直达闭锁的盲端此时局部表皮可隆起或有皮脂样分泌物形成的黏稠栓子自乳头开口处被顶出。