ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
臭氧治疗椎间盘突出症目前主要是采用经皮注射椎间盘内治疗，又称为臭氧消融术或氧-臭氧化学溶盘术（ChemiodiscolysiswithO2-O3Mixture），是将氧-臭氧浸润在髓核、神经根和（或）神经节周围，以治疗椎间盘突出症。
(1)氧化髓核内的蛋白多糖：O3是一种强氧化剂，注入椎间盘后能迅速氧化髓核内的蛋白多糖，使髓核渗透压降低，水分丢失，发生变性、干涸、坏死及萎缩，来达到使突出的髓核回缩、神经根压迫缓解的目的。
(2)抗炎作用：O3的抗炎作用则是通过拮抗炎症反应中的免疫因子释放、氧离子等直接改善了动脉压迫、静脉淤滞造成的缺氧状况，最终减轻神经根水肿及粘连，从而达到缓解疼痛的目的。
(3)镇痛作用：O3的镇痛作用尚直接作用于椎间盘表面、邻近韧带、小关节突及腰肌内广泛分布的神经末梢，这些神经末梢被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质（5－羟色胺、缓激肽、P物质、磷脂酶A2等）激活，引起反射性腰肌痉挛而致腰背痛，而O3抑制这些神经末梢的反应，达到镇痛目的。
(4)臭氧还能产生类似针灸样疗法的效应－化学针灸疗法：通过激活疼痛感受抑制机制，从而刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽而镇痛，能有效阻断疼痛刺激与伤害感受器间形成的恶性循环。
椎间盘源性腰痛，轻至中度的单纯性包容性腰椎间盘突。
髓核组织脱垂或游离于椎管内为其禁忌证。
指寒邪凝滞肝脉的病机。
肝的经脉络于外阴部，经过小腹，分布两胁，寒邪凝滞于肝脉，可使经脉挛急，症见下腹胀痛，牵引睾丸坠痛，并见肢冷畏寒，舌苔白滑，脉沉弦或迟等。
治宜温肝散寒。
眼弓蛔虫病（oculartoxocariasis）是由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫的幼虫侵犯眼内组织引起的感染性疾病。
人类感染是由摄入弓蛔虫卵污染的食物所引起的。
摄入的虫卵在肠内孵化成幼虫，后者可在体内移动，侵犯不同的器官和组织。
所致疾病的严重程度与幼虫的数量、机体的免疫应答以及受累组织等有关。
犬弓蛔虫是一种在世界各地均有广泛分布的寄生虫。
美国东南地区感染发生率高据报道不同地区狗的感染率有很大不同，伦敦的感染率为33%澳大利亚的布里斯班的感染率高达100%。
眼犬弓蛔虫病患者多有养狗史患者血清抗弓蛔虫抗体多为阳性。
发病年龄为2～31岁，但主要见于4～8岁的儿童80%的患者年龄在16岁以下，尚未见性别差异的报道。
眼弓蛔虫病被认为是儿童后葡萄膜炎的三大原因（眼弓形虫病、巨细胞病毒感染和眼弓蛔虫病）之一。
据报道眼弓蛔虫病在儿童葡萄膜炎中占10%。
犬弓蛔虫是在犬体内完成其生活周期，人和许多其他动物感染的是第2期幼虫，即幼虫在小肠内孵化，钻过肠壁入血流为第2期。
感染一般在犬体内自血管移行至周围组织，幼虫变为胞囊。
当母犬怀孕时，此种胞囊或潜伏体内的幼虫又活动起来，再进入血流而通过胎盘在出生前感染幼犬出生后第2期幼虫入肺变为第3期幼虫，咳上来并咽下而入小犬小肠,形成第4期幼虫。
该幼虫可在3周内成熟，开始大量产卵。
1条蛔虫1天可产卵20万个,这些染卵由粪便排出，到处污染，成为人畜感染的根源。
犬和猫是弓蛔虫的固定宿主，而人是中间宿主或者是偶然宿主，此寄生虫在人体内不能成熟或繁殖。
人类感染是因吞食被感染犬的受精卵所污染的食物特别是密切接触犬猫，又不注意卫生的人更容易引起感染。
受精卵在小肠内孵化，第2期幼虫由肠入血液，转移到肝、心、肺、脑、眼和周围循环当幼虫到达血管径小于其身体之小动脉时则穿过管壁入其所在器官在人体内弓蛔虫发育不超过第2期，所以在人体内不能繁殖产卵因此人粪便检查是阴性。
幼虫可在周围组织内保持为安静的胞囊状态而无症状，但在其移行时则发生急性内脏蚴虫移行症（VLM）在眼内单个幼虫即可引起视力丧失。
幼虫可直接经过脉络膜睫状体或中心视网膜动脉入眼，在入眼前幼虫可为胞囊位于周围组织。
发病机制：此病可通过直接侵犯眼内组织和（或）通过引起免疫应答而引起葡萄膜炎。
侵犯至眼内组织的幼虫常引起慢性玻璃体炎、局灶性坏死性肉芽肿性炎症，特征地表现为幼虫周围嗜酸性粒细胞、类上皮细胞、多核巨细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润。
有研究发现患者玻璃体和房水中有高效价的抗弓蛔虫抗体（IgG、IgE），提示免疫应答在眼弓蛔虫病的发生中可能起着重要作用。
1.全身表现  由于幼虫不但侵犯眼内组织，还可同时侵犯其他任何器官和组织，引起发热、乏力、体重减轻、咳嗽、喘鸣、肝大、躯干和下肢瘙痒、皮疹和结节等。
个别患者可出现中枢神经系统受累的表现，如脑炎、脑嗜酸性粒细胞肉芽肿癫痫等，但也有不少患者无任何全身症状和体征。
2.眼部表现  眼部症状可有眼前黑影、视力下降等视力下降的程度在不同患者可有很大不同一些患者由于年龄较小，往往难以表述确切的临床症状。
此病最常见的改变为单侧眼底出现肉芽肿性改变，此是由Ⅱ期幼虫侵犯脉络膜后形成包囊造成的。
肉芽肿可发生于后极部，也可发生于周边部。
后极部病变3/4～3个视盘直径大小，呈灰色或白色隆起常伴有轻度至重度的玻璃体炎症反应和视力下降。
一些患者可出现白瞳症或斜视。
周边部的肉芽肿是一常见的改变，常表现为周边眼底的白色隆起病灶，易伴有视网膜皱褶。
此种皱褶可从周边部延伸至视盘，周边部病变有时类似于中间葡萄膜炎的雪堤样改变。
眼弓蛔虫病尚可引起慢性眼内炎，表现为轻度的前葡萄膜炎、虹膜后粘连、睫状膜形成、玻璃体炎症和视网膜脱离，偶尔可引起前房积脓视盘炎、黄斑水肿；一些患者还可出现周边视网膜炎，此可能是幼虫停滞于周边视网膜血管内所造成的；在少数患者尚可在视网膜血管内看到活的幼虫；眼弓蛔虫病尚可引起神经视网膜炎、视网膜分支动脉阻塞、巩膜炎、角膜炎等。
此外尚有弓蛔虫侵入晶状体，引起晶状体肿块的报道。
并发症：眼弓蛔虫病易引起增殖性玻璃体视网膜病变和牵引性视网膜脱离；所致的睫状膜收缩可导致睫状体和脉络膜脱离，影响房水产生并导致低眼压；由于患者的视力受到严重影响，可出现斜视弱视等并发症。
患者通常有养狗或养猫史，一些患者有异食癖，全身表现对诊断有提示作用，典型的眼部临床表现对诊断有重要价值，实验室检查对诊断有重要帮助但是弓蛔虫病的诊断一般较困难因为弓蛔虫的血清检查与其他蛔虫病有交叉反应，粪便检查又都是阴性，而且有些病人无接触猫、犬的历史，仅可根据以下几点进行诊断：1.临床表现  主要有嗜伊红细胞增多特别是眼底有限局性肉芽肿性炎症玻璃体一般混浊显著。
2.血清ELISA方法  对弓蛔虫病有高度特异性与其他蠕虫感染无明显交叉反应，采用玻璃体检查，敏感性更高。
缺点是一般小实验室不易开展此种试验。
3.房水和玻璃体吸取  检查嗜伊红细胞。
4.超声波检查  可发现肉芽肿性病变对眼底不能窥见者更为有利1.血常规  活动期进行血常规检查可发现白细胞升高，甚至可高达10万/mm3。
升高的白细胞中主要为嗜酸性粒细胞，可占50%～90%，白细胞的升高可持续数月甚至数年。
2.血清学检查  血清IgGIgM和IgE通常升高。
酶联免疫吸附试验测定抗弓蛔虫抗体是一种稳定和可靠的诊断试验。
所使用的抗原至少有两种，一种来自胚胎卵，另一种为外抗原。
抗体测定有较高的敏感性（90%）和特异性（90%）。
一般将抗体效价的截点设在1∶8发现多数患者有阳性结果。
随着选定的截点值（效价）增高，敏感性逐渐下降，但特异性也逐渐升高在疾病过程中特异性抗体效价多随着病程延长而逐渐降低因此在对特异性抗体测定结果判断时，一定要与临床表现结合起来综合考虑。
对诊断更具有价值的实验室检查为房水中抗弓蛔虫抗体的测定房水抗体效价与血清抗体效价经Goldmann-Witmer公式计算后，Goldmann-Witmer系数超过4时，可确诊为眼弓蛔虫病系数在1～4，为可疑眼弓蛔虫病，系数小于1时为阴性。
其它辅助检查：1.超声波检查  超声波检查可为有显著玻璃体混浊患者的诊断提供重要线索。
眼弓蛔虫病的超声波检查改变有以下3种：①视网膜周边部高反射固体肿块；②连接后极部和肿块的玻璃体膜；③牵引性视网膜脱离或由后极部伸向肿块的视网膜皱褶。
2.CT检查  CT检查发现眼内钙化灶，有助于鉴别眼弓蛔虫病和视网膜母细胞瘤眼弓蛔虫病-治疗
详见《灵枢经》。
《黄帝内经·灵枢》，简称《灵枢》，是一部中医理论著作。
《素问》与《灵枢》同为  灵枢《黄帝内经》之组成部分。
《黄帝内经》则是现存最早最重要的一部医学著作，是中医学理论体系形成和奠基之作。
《灵枢》为古代医者托黄帝之名所作，其具体作者已不可考。
总而言之，《灵枢》非出自一人一手，其笔之于书，应在春秋战国，其个别篇章成于两汉。
《灵枢》，虽有《九卷》、《九虚》、《九灵》和《针经》等几个传本系统，但隋唐以后却都亡佚了。
宋臣林亿、高保衡等校正医书时亦因其残缺过甚而欲校不能。
南宋史崧氏所献的《灵枢经》虽与王冰所引之《灵枢》及王唯一所引之《灵枢》在内容上均有所不同，但毕竟是现今行世的唯一版本。
史崧之所以将《灵枢》改成二十四卷，也只是为了与王冰所注之《素问》卷数相同而别无深意。
因为原本这两部书都是九卷，现在则都成二十四卷。
罗海琼饰演灵枢，双重人格，一重人格是素问（白天出现），另一重人格是灵枢（晚上出现）。
3.灵枢[拼音]:língshū[释义]：1.对中央枢要的美称。
2.犹神机。
灵巧机变的谋略。
3.指有谋略的军将。
4.指天枢。
北斗第一星。
5.古代论述针灸的医书。
与《素问》合称《内经》﹐旧传为黄帝所作﹐实为唐王冰所伪托。
6.泛指医书﹑医方。
药物别名：妥苏沙星，三氟沙星，甲磺酸妥苏沙星、多氟啶酸对甲苯磺酸盐、苄磺多氟啶酸、妥舒沙星Ozex
关刺（渊刺、岂刺），五刺法的一种。
用于治疗筋痹。
刺法是直接针在四肢关节周围筋肉的附着部，但应防止出血。
这是应用于治疗肝病的一种古代针法（《灵枢·官针篇》）。
俗称：鳖壳鳖甲主要成分：含动物胶、角蛋白、碘质、维生素D等。
含骨胶原、碳酸钙、磷酸钙、碘等。
鳖甲浸出物含量以水浸出物为最多，醇浸出物随醇浓度的增加而减少，表明其脂肪含量很少。
背甲与腹甲均含钙、磷、钠、镁、钾、锌、铁、锰、钴、铜、砷等11种元素。
完整的干燥鳖甲呈卵圆形或椭圆形，长10-20厘米，宽7-15厘米，厚约5毫米。
背面微隆起，灰褐色或黑绿色，并有皱褶及突起状的灰黄色或灰白色斑点，甲中央有不显明的骨节隆起，两侧各有8条明显的横向的锯齿状衔接  缝，左右边缘可见8对齿状突起，呈类白色。
甲里面白色，中央有突起的脊椎骨，两侧各有8条肋骨。
质坚硬，钎接缝处易断裂。
以个大、甲厚、无残肉、洁净无腐臭味者为佳。
治劳热骨蒸，阴虚风动，劳疟疟母，症瘕痃癖，经闭经漏，小儿惊痫。
1.滋阴潜阳：主治阴虚阳亢内热证。
1）肝肾阴虚，肝阳上亢，眩晕头痛。
2）阴虚火旺，骨蒸劳热，盗汗等症。
3）热病伤阴，余热不尽，夜热早凉，或热病伤阴，虚风内动。
2.软坚散结：可用治淤血闭经，症瘕积聚及久疟，疟母等证。
3.用于肝病所致贫血的治  疗[1]。
内服：煎汤，3—8钱，熬膏或入丸、散。
外用：研末撤或调敷。
入汤剂先煎。
滋阴潜阳宜生用，软坚散结宜醋灸用[1]。
鳖盖子(6张)
吸法：民间医学的一种疗法,除把药物或烟气从口、鼻吸入，还包括刺激喷嚏法和吹喉法。
后部多形性角膜营养不良(posteriorpolymorphousdystrophy，PPD)代表一组具有临床和组织病理差异的系列疾病，其中一种形式与ICE综合征类似。
既往对后部多形性角膜营养不良提出过不同名称，如内部大泡性角膜炎后部角膜疱疹、遗传性深部角膜营养不良和遗传性中胚叶营养不良，现代普遍接纳PPD这一名称。
Silberman首先提到PPD与青光眼的联系，而Grayson和Gibis等详细论述了PPD的各种临床表现。
在PPMD病人中约13%的病人合并青光眼，没有种族和性别差异，家族患病成员之间的临床表现存在较大差异。
圆锥角膜阳性家族史、双侧发病及发育不完全的后弹力膜组织学发现，支持后部多形性角膜营养不良是遗传性疾病，最可能假设是角膜内皮细胞或其基底膜遗传缺陷，并受到下列发现的支持：①异常的后弹力膜后胶原层(非带状)，提示内皮细胞在胎儿后期或出生后早期已开始变化(重组和最后分化)。
②曾发现后部多形性角膜营养不良与其他先天性疾病联系，如圆锥角膜和Alport综合征，提示可能是基底膜遗传缺陷。
③迷走的角化细胞群进行性替代内皮细胞，这些失去功能的变性角化细胞具有异常的超微结构和上皮样细胞的特点，包括微绒毛、少量线粒体、胞质内角蛋白丝和桥粒接触等。
这些细胞与后弹力膜小的环状病变(伴有周围混浊)有关。
④多数研究认为异常细胞具有上皮样细胞特点可能起源于角膜内皮细胞并经过化生过程，或对其基底膜变化的一种反应。
然而，在PPD角膜移植术后复发的角膜标本研究中提出后部多形性角膜营养不良缺陷也许不在内皮细胞本身，而是在细胞周围的微环境尤其是房水。
角膜上皮细胞发病机制不详，推测可能是角膜内皮细胞在胚胎发育时发生障碍所致后部多形性营养不良的根本缺陷在于角膜后面的上皮样细胞。
推测演变为内皮的间质细胞有演化成多种细胞的潜在能力故能变为上皮细胞。
后弹力层后方的多层且呈灶性增厚的胶原层即由此种细胞所产生。
后部多形性角膜营养不良能伴发前房劈裂综合征及宽的虹膜粘连暗示眼部可能有更广泛的间质发育障碍。
因存在110μm正常厚度的前弹力层，故暗示发育异常始于妊娠晚期或新生儿期。
基质及上皮水肿系由于这些细胞已失去屏障作用及泵功能。
表层退行性变例如带状角膜病变无特异性。
类似ICE综合征的膜理论曾被认为是PPD继发性闭角型青光眼的发病机制。
异常内皮细胞或上皮细胞及其基底膜样物质从周边角膜向下越过虹膜角膜角和延伸到虹膜表面，随后此膜收缩导致虹膜角膜粘连房角关闭、瞳孔移位、葡萄膜外翻及虹膜萎缩。
继发开角型青光眼的机制尚未肯定。
虹膜角膜角镜检查及超微结构研究发现这些患者的虹膜恰好在巩膜嵴之前嵌入后部小梁网，推测虹膜起着压迫作用，导致小梁网间隙及小梁柱萎陷和增加房水流出阻力。
这些发现提示虹膜角膜角存在发育异常和类似某些先天性青光眼的发病机制。
眼角膜1.一般表现  PPMD是一个家族性疾病，多为常染色体显性遗传，亦有见于常染色体隐性遗传者一般为双眼发病，亦有不对称或为单侧。
有时一眼角膜表现晚期的多形性改变，而另一眼角膜仅在一区域中有聚集小泡。
发病年龄不易确定，早期无自觉症状，通常不影响视力，因其极少产生基质混浊或上皮水肿。
后部多形性角膜营养不良虽被描述为稳定的，但亦可缓慢进行。
例如在年龄较大而视力仍正常的病人聚集性小泡可能增多，表现为多形性以及后弹力层增厚。
有些病人出现基质水肿逐渐影响视力，并发展成为上皮水肿，引起继发性带状角膜病变，而需行角膜移植。
早期无自觉症状，通常不影响视力，因此一般发现较晚。
2.眼部表现  主要为角膜病变，虹膜和虹膜角膜角也可受累。
裂隙灯检查所见PPMD的形态改变包括内皮小的聚集性小泡较大地图状水泡样改变，后弹力层呈灰色混浊或大小不等的斑块混浊而无点状角膜变性。
这些改变位于深部角膜后弹力层水平。
3.全身症状  典型的PPMD是伴有全身异常。
已有报道PPMD可能是全身基底膜疾病的一种证据，并已发现与A1port综合征(是具有先天性肾炎和听力丧失的基底膜疾病)有密切关系。
患有Alport综合征的病人必须进行全面的眼部检查，包括特殊显微镜检查，而患有PPMD的病人也要进行肾功能评价和听力检查。
4.继发青光眼  在PPMD病人中约13%的病人合并青光眼。
青光眼临床表现有以下几种类型：成人开角型青光眼、成人闭角型青光眼及婴幼儿型青光眼。
具有开角型和婴幼儿型青光眼的病人虹膜角膜角镜检查正常，具有高位虹膜房角关闭的青光眼虹膜角膜角镜检查可见虹膜角膜粘连，形成丝状或柱状粘连房角关闭的眼同时可以有虹膜萎缩和瞳孔移位，一旦出现沿房角60°～120°范围内宽型粘连，通常出现眼压升高。
并发症：带状角膜病变、角膜失代偿、虹膜周边前粘连等。
诊断：根据临床表现并有遗传学特征，可以确定诊断，但需要与相似疾病进行鉴别。
鉴别诊断：PPMD常与角膜后营养不良的其他类型易相混淆，例如Fuch内皮营养不良、先天性遗传角膜营养不良和后无定型的角膜营养不良。
后者通过灰白扩散的后基质的片状混浊，偶尔虹膜伸延到360°Schwalbe线以及各种虹膜异常，但是无青光眼。
当角膜虹膜粘连出现，需同时考虑Axenfeld-Rieger综合征和ICE综合征，前二者中有许多较细的虹膜丝附于突出的Schwalbe环上。
PPMD往往与先天性青光眼角膜后Haab’s线相混尽管后者可以通过边缘的薄区域与之鉴别内皮细胞显微结构在鉴别PPMD和其他有前角膜异常的疾病方面是有价值的。
1.遗传学检查  确定其遗传方式。
2.病理学检查  应用光镜检查可现后弹性膜纺锤状赘瘤，并于Descemet膜水平有小泡形成。
一部分PPMD的病例可形成较宽的周边前粘连，向前进展附着于Schwalbe线或角膜上，并且可合并瞳孔异位、虹膜色素外翻及虹膜稀疏，尚有病例可见到半透明的玻璃膜从角膜后面扩展到虹膜上电镜观察显示角膜内皮和深层Descemet膜异常。
房角可被角膜内皮细胞覆盖，但异位的角膜内皮细胞形态与Chandler综合征不同，具有上皮细胞特征，包括微绒毛突、一些线粒体细胞质角质丝的存在和多层细胞间的桥连接。
典型的表现为Descemet膜变厚并被多层胶原覆盖，此外可有异常内皮细胞成纤维细胞或上皮细胞的变异细胞充填。
角膜混浊或水肿的临床区别取决于异常上皮细胞取代正常内皮细胞镶嵌的程度，特殊显微技术和细胞培养技术可判断PPMD患者内皮细胞和上皮细胞的存在。
另外这种膜及带有上皮样细胞的内皮亦见于虹膜上。
青光眼PPMD合并角膜异常，只有到出现实质水肿时才进行治疗。
轻者早期应用0.5%氯化钠滴眼水或眼膏局部的实质水肿能被改善一旦疾病发展到只能看到少量基质和上皮出现水肿，则需行穿通性角膜移植。
PPMD和由于虹膜角膜粘连而继发青光眼的病人实行角膜移植手术是困难的虹膜角膜粘连的眼最后都继发青光眼，这对角膜移植能否成功是至关重要的影响因素。
对于这类病人那些人只有到必需时才考虑行角膜移植术。
PPMD合并有青光眼的治疗，方法类似ICE综合征的病人。
可考虑用缩瞳药打开房角，但实际效果并不肯定β阻滞药和碳酸酐酶抑制药及肾上腺素制剂在开角型和闭角型青光眼同样有效。
激光小梁成形术很少有效如果使用，小心由于膜的增生跨越房角加速房角关闭。
应用最大剂量药物治疗，眼压仍不能控制，则需进行滤过手术与其他类型慢性青光眼比较，手术成功率低。
CYP17缺乏症（17α-hydroxylasedeficiency）较少见，迄今文献报道约为130余例。
1966年首次报道1例，46岁，女性患者，以高血压、低血钾和性不发育为基本特征。
发病率约为五万分之一。
1．酶特征：CYP17是一种微粒体酶，具有两种功能：①孕烯醇酮和孕酮的17-羟化（17α-羟化酶活性）；②催化17-羟孕酮转化为雄烯二酮和17-羟孕烯醇酮转化为去氢表雄酮（DHEA）（17，20-裂解酶活性）。
CYP17缺乏同时累及肾上腺和性腺，有两种缺乏类型：①17a-羟化酶和17，20-裂解酶两种酶活性均缺乏；②单纯17，20-裂解酶活性缺乏，罕见。
2．基因：CYP17基因定位于10q，有8个外显子。
基因突变引起酶活性缺乏，迄今所发现的基因突变包括误义突变、重复、缺失和过早出现终止密码子。
最常见的突变是第8外显子的4个碱基对重复。
3．遗传特性：常染色体隐性遗传。
[1]根据患者的临床表现和特征性的生化改变，可以做出明确的诊断。
[1]1．生殖器官异常：女性患者内外生殖器为幼稚女性型，到了青春期年龄无性成熟表现，第二性征缺如。
男性患者外生殖器可以是完全女性型伴盲袋阴道、两性畸形或基本是男性型，小阴茎伴尿道下裂，睾丸可以位于腹腔内、腹股沟管内或阴唇阴囊褶内，无青春期性成熟表现。
酶活性部分缺乏的患者可有乳房增大和不完全的第二性征发育。
2．高血压：一般为轻至中度高血压，对降压药的治疗反应差。
轻型患者（占10%~15%）血压可以正常。
[1]1．低血钾、碱中毒。
2．血睾酮、雄烯二酮和DHEA水平降低，尿17-KS降低。
3．血浆ACTH、DOC、皮质酮和孕酮水平升高，皮质酮可以比正常人高50～100倍。
LH和FSH水平增高。
血浆PRA水平降低。
[1]1．糖皮质激素替代治疗原则与单纯性化型CYP21缺乏症相同，适当的替代治疗可抑制过高的皮质酮，有助于纠正低肾素性高血压、低血钾和碱中毒。
2岁以下患者醋酸可的松20~25mg/kg，肌注，连续5d，以后1.5~20mg，每3d肌注1次。
[2]2．性激素替代治疗女性患者从13岁开始口服结合雌激素0.3mg/d或乙炔雌二醇5μg/d，连服21d，后10d加服安宫黄体酮10mg/d，每月1个周期。
根据患者对治疗的反应，可逐渐增加结合雌激素或乙炔雌二醇的剂量，力求以最小有效剂量维持第二性征，撤退出血和预防骨质疏松。
男性患者可口服十一酸睾酮（TV）40mg，每日2~3次口服或十一酸睾酮注射液125~250mg，每2~3周肌注1次，并根据患者的反应调整剂量。
【拼音名】DiāoTóu
柴胡蚤休汤，中药药方，组方摘自《浙江省中医院方》。
主治活血化瘀，气滞血瘀。
hyalinedegeneration，又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现半透明状蛋白质蓄积，在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。
玻璃样变性分为：细胞内玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性。
1.结缔组织玻璃样变性常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼形态：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
光镜下，纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。
还可见于萎缩的子宫和乳腺间质、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。
2.细动脉壁玻璃样变性多发生于缓进型高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。
高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质。
使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞，血流阻力增加，使血压升高，此即细动脉硬化症（arteriolosclerosis），可引起心、肾和脑的缺血。
玻璃样变的细动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发性扩张、破裂和出血。
3.细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。
光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。
1、肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时，肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内，可出现大小不等的圆形红染小滴（玻璃小滴）血浆蛋白经肾小球滤出，又被曲管上皮细胞吞饮并在胞浆内与溶酶体融合成玻璃样小滴。
2、浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体。
3、酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
温毒
指四时中感受外邪，随感随发的温病。
初起为表寒症的，发热较轻、恶寒、头痛、体痛较重，舌质淡、舌苔薄白，口中和，不渴，脉浮紧或浮缓，以后就化热入里。
初起为表热症的，发热较重，恶寒、头痛、体痛较轻，舌质红，舌苔薄白或微黄，口渴，脉象浮数，以后热入於里而更甚。
风温、暑温、湿温、秋燥、冬温等都属新感温病。
航空航天心理学是研究航空航天环境、人员飞行能力与心理品质之间关系的心理学分支学科。
其任务不仅要研究航空航天有关的心理学问题，从心理学角度去选拔和训练飞行员和航天员，还要从心理学观点对航空航天工程提出要求。
航空航天心理学（spacepsychology）航空航天心理学研究在空中和宇宙飞行条件下人的心理活动特点。
在非陆地的异常条件下从事紧张的驾驶操作，要求飞行员和宇航员具有较全面的优秀心理素质和较完善的个性特征。
飞行中缺乏视觉参照物，完全依靠仪器仪表的指示进行操作，从而要求飞行员具备精确的视-动协调反应能力，对错觉的意识的灵敏度，还要求坚强沉着的意志，稳定的情绪等特征。
宇宙飞行在失重条件下，要求具备心理反应变化的高度适应性和自我协调能力。
为了培养和选拔飞行员和宇航员，心理素质的测定和训练过程的检测方法，均是重要的研究方面。
飞行人员的心理品质包括感知觉判断、注意力分配与转移、反应速度、手足动作协调性、记忆力、模仿力和情绪等方面的因素。
在航空航天方面，感知觉判断包括飞行人员对高度、距离和速度等飞行状态的判断。
无论是飞机的机动飞行和着陆，或是航天器的空间对接和在其他星球上降落，都要求驾驶人员具有良好的感知觉判断能力。
一个注意力分配广而且反应敏捷的驾驶员，既能同时关注所有仪表的指示，又能使注视中心迅速从一个仪表转移到另一个仪表。
飞行中，驾驶员要耳目并用，手脚同时操作，十分协调。
优秀的飞行员，尤其是航天员，不仅要有娴熟的驾驶技术，还必须有丰富的科学知识，具有很好的理解力、记忆力和模仿力，还应保持稳定的情绪。
例如航天中长时间处于寂寞环境，会产生令人窒息的孤独感，任何急躁、灰心、缺乏信心都会对飞行产生不利影响。
飞行员、航天员的心理品质可以在实践锻炼中加以改善：通过体育活动锻炼灵活性；通过其他专业工作锻炼协调性；通过特殊环境训练提高适应性。
从心理学观点对航空航天工程的要求主要有：座舱飞行显示系统和操纵系统如何适应人的心理状态，例如合理设置仪表的位置和指示方式，采用清晰的刻度线长短、粗细、分度单位，易辨的指针形状和颜色，悦目的信号亮度，考虑振动对显示系统的影响以及合理设置操纵系统，如操作形式、幅度大小、简易程度等。
本品为苯并异恶唑衍生物，是新一代的抗精神病药，是强有力的D2拮抗剂，可以改善精神分裂症的阳性症状，但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。
利培酮，商品名及别名--维思通，没有损害智力的副作用，极易产生锥体外反应。
现在临床上一般用复方吡拉西坦脑蛋白水解物片替代治疗。
分子式及分子量C23H27FN4O2410.49CAS:106266-06-2性状1mg利培酮片为白色薄膜衣片，除去包衣后呈白色；2mg利培酮片为淡橙色薄膜衣片，除去包衣片呈白色。
该品为苯并异恶唑衍生物，是新一代的抗精神病药。
利培酮也能与肾上腺素能受体结合，并且以较低的亲和力与H1—组胺能受体和α2-肾上腺素受体结合。
利培酮是强有力的D2拮抗剂，可以改善精神分裂症的阳性症状，并与此同时，对治疗躁狂症有奇效。
但它引起的运动功能抑制，以及强直性昏厥都要比经典的抗精神病药少。
该品在体内可迅速分布，利培酮的血浆蛋白结合率为88%，9-羟基-利培酮的血浆蛋白结合率为77%。
⒈与服用该品有关的常见不良反应是：失眠、焦虑、头痛、头晕、口干。
⒉较少见的不良反应有：嗜睡、疲劳、注意力下降、便秘、消化不良、恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、阴茎异常勃起、勃起困难、射精无力、性淡漠、尿失禁、鼻炎、皮疹以及其它过敏反应。
⒊可能引起锥体外系症状，如：肌紧张、震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。
⒋偶尔会出现（体位性）低血压、（反射性）心动过速或高血压的症状。
⒌会出现体重增加、水肿和肝酶水平升高的现象。
⒍在国外的临床研究中，报道了利培酮片治疗具有痴呆相关精神症状的老年患者（平均年龄85岁）的脑血管不良事件，如中风，短暂性脑缺血的发作，包括死亡事件的发生率显著高于安慰剂。
⒎具有痴呆相关精神症状的老年患者在使用该品时可能出现脑血管不良事件发生的风险增大，需注意。
⒏偶尔会由于病人烦渴或抗利尿激素分泌失调（SIADH）引发水中毒。
⒐会引起血浆中催乳素浓度的增加，其相关症状为：溢乳、男子女性型乳房、月经失调、闭经。
⒑偶见迟发性运动障碍、恶性症状群、体温失调以及癫痫发作。
⒒有轻度中性粒细胞和/或血小板计数下降的个例报导。
⒓偶可引起肝功能异常。
禁忌症已知对该品过敏的患者禁用。
⒉由于该品具有α受体阻断活性，因此在用药初期和加药速度过快时会发生（体位性）低血压，此时则应考虑减量。
⒊同其它具有多巴胺受体拮抗剂性质的药物相似，引起迟发性运动障碍，其特征为有节律的不随意运动，主要见于舌及面部。
⒋已有报道指出，服用经典的抗精病药会出现恶性症状群，其特征为高热、肌肉僵直、颤抖、意识改变和肌酸磷酸激酶水平升高。
此时应停用包括该品在内的所有抗精神药物。
⒌患有帕金森氏综合征的病人应慎用该品，因为在理论上该药会引起此病的恶化。
⒍经典的抗精神病药会降低癫痫的发作阈值，故患有癫痫的病人仍应慎用该品。
⒎服用该品的患者应避免进食过多，以免发胖。
⒏鉴于该品对中枢神经系统的作用，在与其它作用于中枢的药物同时服用时应慎重。
⒐该品对需要警觉性的活动有影响。
孕妇及哺乳妇女用药怀孕妇女服用该品是否安全尚不明确。
尽管如此，除非益处明显大于可能的危险，怀孕妇女仍不应服用该品。
该品是否会经人体乳汁排出尚不清楚，动物实验表明，利培酮和9—羟基-利培酮会经动物乳汁排出。
因此，服用该品的妇女不应哺乳。
儿童用药对于15岁以下儿童目前尚缺乏足够的临床经验。
老年患者用药建议起始剂量为每日0.5mg或更低，根据个体需要，剂量逐渐加大到每2次，每次1-2mg。
在获得更多的经验前，老年人加量过程中应慎重。
⒈该品可拮抗左旋多巴及其它多巴胺促效剂的作用。
⒉酰胺咪嗪及其它的肝酶诱导剂会降低该品活性成份的血浆浓度，一旦停止使用酰胺咪嗪或其它肝酶诱导剂，则应重新确定使用该品的剂量，必要时可减量。
⒊酚噻嗪、三环抗抑郁药和一些β—阻断剂会增加该品的血药浓度，但不增加抗精神病活性成份的血药浓度。
⒋当和其它高度蛋白结合的药物一起服用时，不存在有临床意义的血浆蛋白的相互置换。
【功效主治】用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态的明显的阳性症状（如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑）和明显的阴性症状（如：反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语）。
对于急性期治疗有效的患者，在维持期治疗中，该品可继续发挥其临床疗效。
【化学成分】该品主要成份为利培酮。
其化学名称为：：3-[2-[4-（6-氟-1，2-苯并异恶唑-3-基）-1-哌啶基]乙基]-6，7，8，9-四氢-2-甲基-4H-吡啶并[1，2-α]嘧啶-4-酮分子式；C23H27FN4O2分子量；410.49【药理作用】该品为苯并异恶唑衍生物，是新一代的抗精神病药。
其活性成份利培酮是一种具有独特性质的选择性单胺能拮抗剂，它与5―羟色胺能的5-HT2受体和多巴胺的D2受体有很高的亲和力。
利培酮也能与α1-肾上腺素能受体结合，并且以较低的亲和力与??H1―组胺能受体和α2-肾上腺素受体结合。
对中枢系统的5―羟色胺和多巴胺拮抗作用的平衡可以减少发生锥体外系副作用的可能，并将其治疗作用扩展到精神分裂症的阴性症状和情感症状。
【药物相互作用】1该品可拮抗左旋多巴及其它多巴胺促效剂的作用。
2酰胺咪嗪及其它的肝酶诱导剂会降低该品活性成份的血浆浓度，一旦停止使用酰胺咪嗪或其它肝酶诱导剂，则应重新确定使用该品的剂量，必要时可减量。
3酚噻嗪、三环抗抑郁药和一些β―阻断剂会增加该品的血药浓度，但不增加抗精神病活性成份的血药浓度。
4当和其它高度蛋白结合的药物一起服用时，不存在有临床意义的血浆蛋白的相互置换。
【不良反应】1与服用该品有关的常见不良反应是：失眠、焦虑、头痛、头晕、口干。
2较少见的不良反应有：嗜睡、疲劳、注意力下降、便秘、消化不良、恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、阴茎异常勃起、勃起困难、射精无力、性淡漠、尿失禁、鼻炎、皮疹以及其它过敏反应。
3可能引起锥体外系症状，如：肌紧张、震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。
通过降低剂量或给予抗帕金森氏综合征的药物可消除.4偶尔会出现（体位性）低血压、（反射性）心动过速或高血压的症状。
5会出现体重增加、水肿和肝酶水平升高的现象。
6偶尔会由于病人烦渴或抗利尿激素分泌失调（SIADH）引发水中毒。
7会引起血浆中催乳素浓度的增加，其相关症状为：溢乳、男子女性型乳房、月经失调、闭经。
8偶见迟发性运动障碍、恶性症状群、体温失调以及癫痫发作。
9有轻度中性粒细胞和/或血小板计数下降的个例报导。
【禁忌症】已知对该品过敏的患者禁用。
肺外结核是指结核菌通过呼吸系统感染而使人患肺结核病，还可以由肺部病变通过血液或淋巴系统播散到人体的各个脏器。
发生在肺部以外各部位结核病。
目前，常见肺外结核临床治疗已取得明显进步，尤其是化学治疗的进展使很多需要外科治疗的肺外结核患者免除了手术痛苦。
同时外科手术方式的改进，及手术后强有力化疗提高了手术的效果和安全性，减少了术后复发。
虽然肺外结核一般不具有传染性，但可以给人造成痛苦和严重危害，也应当重视，做到早发现、坚持全程合理化疗。
结核菌通过呼吸系统感染而使人患肺结核病，还可以由肺部病变通过血液或淋巴系统播散到人体的各个脏器。
发生在肺部以外各部位结核病称为肺外结核。
常见肺外结核有以下几种：淋巴结核（俗称“瘰疬”是最常见肺外结核病）、结核性脑膜炎、结核性腹膜炎、肠结核（俗称“五更泻”）、肾结核、附睾结核、女性生殖结核（包括输卵管、子宫内膜、卵巢结核）、骨关节结核等。
文献记载，人体除了毛发、指甲等部位不会感染结核外，其他所有部位均会感染。
肺以外部位的结核病统称为肺外结核。
常见的肺外结核有淋巴结核、肠结核、骨结核、肾结核、附睾结核、泌尿生殖系结核、神经系统结核、结核性脑膜炎等，其他的还有皮肤结核、眼部结核、耳鼻喉结核、舌结核等。
在肺外结核中，淋巴结核最常见。
淋巴结核发生的部位以颈部最多，感染后病人的症状是：午后偶尔疲乏，低热、盗汗，局部有肿块，压迫疼痛，甚至疼痛剧烈。
一旦确认患了淋巴结核，要进行全身抗结核治疗，还要切除淋巴结。
肺外结核中病情最严重的结核性脑膜炎，死亡率、致残率极高，以儿童为多见。
儿童最易患结核性脑膜炎，出现的症状是：发热、午后不规则低热；食欲下降、体重无增加、疲乏无力；夜间盗汗、睡眠不安，性情、精神状态改变；有头疼、恶心、呕吐等神经系统症状；患儿面容不对称、瞳孔忽大忽小、视力减退等。
一旦发现孩子出现以上症状，应马上到医院就诊。
结核性脑膜炎易与手足抽搐、伤寒、风湿热、小儿病毒性脑膜炎、脑炎、脑肿瘤等病症相混淆，早期的鉴别诊断十分重要。
通过脑脊液、脑电图、脑CT、结核菌素试验等项目进行检查。
早期诊断、早期治疗对结核性脑膜炎的治疗非常重要。
肺外结核存在于身体的许多部位，但感染途径、表现症状不尽相同，诊断方法、检查手段、治疗方法也各不相同，很多病人的病情都被其他病症所掩盖，对早期诊断有很大的影响。
肺外结核有的因治疗不及时会危及生命。
因此，当出现怀疑症状时，患者、医生都要考虑到结核病的可能性。
驼背可能是骨结核大多数驼背都是骨结核引起的，骨结核占肺外结核的19%%。
骨结核起病较缓慢，可历经数月或1-2年，甚至更长时间。
患病后有倦怠、食欲减退、午后低热、盗汗和体重减轻等症状，局部症状有关节活动受限、关节肿胀、疼痛、畸形等症状。
骨结核症状与类风湿性关节炎相似。
妇科结核可不孕妇科结核会出现在女性子宫内膜、输卵管、卵巢、宫颈、外阴等部位，是女性不孕的重要原因。
病人会出现月经异常、下腹坠痛、白带增多等症状，有时伴发肺结核症状。
失声可能是喉结核喉结核大多继发于肺结核，是结核杆菌感染喉部所引起。
它的主要感染途径是含有结核杆菌的痰液在未咳出前，滞留在喉部，病菌经黏膜表面破损处或粘液腺管侵入喉部引起。
喉结核有肺结核的症状，但主要表现为：声嘶、咽痛，部分病人吞咽困难、呼吸困难，严重者可引起失声。
棘阿米巴角膜炎(AcanthamoebaKeratitis，AK)是由棘阿米巴原虫引起的一种新的感染性角膜病首先发现于1973年，近年来病例有逐年增多的趋势。
由于该病临床表现复杂诊断与治疗比较困难临床上常被误诊为单纯疱疹病毒性角膜炎或真菌性角膜炎，因此，很有必要加强对本病的认识和研究导致眼部感染的阿米巴原虫主要有棘阿米巴科(familyacanthamoebidae)的棘阿米巴属(Acanthamoebaspp)和双鞭毛阿米巴科(familydimastigamoeba)的耐格里属(Naegleriaspp)它们又统归为致病性自生生活阿米巴，其中以棘阿米巴属致病最常见虽然致病性自由生活阿米巴性角膜炎在感染性角膜炎中所占的比例不足1%，但已经成为严重的致盲性角膜病。
第1例棘阿米巴性角膜炎报道于1973年，患者为美国南德克萨斯州的一位59岁的牧民，由于角膜外伤并接触污染的水源而发病。
在我国于1991年首次确诊并报道了首例棘阿米巴性角膜炎，此后国内病例报道逐渐增多。
致病性自生生活阿米巴性角膜炎的发生与一定的危险因素有关，主要包括配戴角膜接触镜、污染水源和角膜外伤等在发达国家，71%～85%的患者与配戴角膜接触镜有关。
北京市眼科研究所12年的统计结果显示，我国棘阿米巴性角膜炎28.2%左右与角膜接触镜配戴有关。
致病性自生生活阿米巴为单细胞结构的原虫，广泛存在于自然环境中，如淡水、咸水、泥土、空气中的灰尘、污物、腐败植物及人畜粪便中。
在浴盆、空气过滤器、水冷却塔角膜接触镜、镜盒护理液中也曾分离出阿米巴。
致病性自生生活阿米巴不仅可以在自然界自生生活，而且可在温血宿主体内发育增殖，故又称为两栖型生物，属兼性寄生虫。
棘阿米巴属  多见于受粪便污染的土壤或水源中，有滋养体期和包囊期。
滋养体是棘阿米巴的活动与感染形式，为长椭圆形，直径为15～45?m在适宜环境下表面伸出许多棘状突起，称为棘状伪足。
棘阿米巴通常依靠细菌等微生物为食物，以二分裂方式进行繁殖，繁殖周期平均约为10h(6～24h)。
当环境条件不适宜时，滋养体变小，分泌生成厚的双层囊壁，形成包囊。
包囊呈类圆形，直径为10～25?m，内壁光滑为多边形，外壁常呈皱缩状内外壁相接处形成棘孔，是包囊代谢的通道。
包囊对外界环境的抵抗力极强，对一般抗菌药物、氯化物、化学消毒剂等均不敏感，在自然环境下甚至可以生存数年。
包囊可以在空气中飘浮，从无症状个体的鼻咽部曾经分离出过包囊当环境条件适宜，尤其养料充足时，3天内包囊即脱囊转变成滋养体棘阿米巴原虫以往被认为非致病性的原虫，直至1958年人们发现棘阿米巴可以导致动物的致命性感染，现已证实棘阿米巴可以引起人类少见的肉芽肿性脑膜脑炎和角膜炎目前已经发现的棘阿米巴有25个种，其中至少有8个种(A.castellanii，A.culbertsoniA.hatchetti，A.lugdunensisA.polyphaga，A.quina，A.rhysodesA.griffini)可导致人类的角膜炎。
耐格里属  福氏耐格里原虫多滋生于淡水中，也可引起人类角膜感染。
活动的滋养体为长阿米巴形7?m×20?m大小一端有较大的伪足在不适宜的环境中滋养体可变为有两根、甚至两根以上鞭毛的鞭毛型，也可变成包囊鞭毛型不分裂，也不形成包囊。
福氏耐格里原虫的包囊较小，直径为9?m，囊壁光滑有孔。
在适宜的条件下鞭毛型和包囊均可转变为滋养体。
棘阿米巴的分类研究形态学分类：1977年，Pussard和Pons主要根据包囊形态将其分为18个种，3个类群。
致病的棘阿米巴主要属于类群Ⅱ，类群Ⅲ中的A.culbertsoni也有致病性。
类群Ⅰ的主要特点是：大包囊和滋养体包囊平均直径≥18?m包囊内外壁距离很宽，外囊光滑或轻微皱褶，内囊呈星形，内外囊壁在内壁突起处相接，棘孔盖在内囊处。
类群Ⅱ的主要特点是：包囊平均直径<18?m内外囊壁距离或大或小外囊常为波浪状或乳头状内囊可为星形、多边形及三角形，有时也可为圆形或椭圆形，没有明显的突起形成。
棘孔盖位于内外囊交界处，为外囊内折形成的凹陷。
类群Ⅲ的主要特征是：包囊平均直径<18?m，外囊壁薄有或无皱褶，内囊圆形，有3～5个稍突起的臂。
单凭形态特点很难区分类群Ⅲ中的5个种。
由于棘阿米巴广泛存在于自然界，又分致病种及非致病种所以很有必要在属及属以下水平鉴定棘阿米巴。
但棘阿米巴形态分种具有一定的局限性，如一些外界条件可影响包囊形态；处于不同时期的包囊形态不同；同一类群内各种的形态相近，尤其是类群Ⅱ、Ⅲ。
因此，很多研究者在寻找更客观更准确的分型方法。
基因分型：目前认为，分析DNA序列差异是最有希望对棘阿米巴在属以下水平进行确切分型的方法。
目前，研究较多的是18SrDNA基因测序分型。
北京市眼科研究所2004年对26株棘阿米巴虫株分型结果显示，25株为18SrDNA基因型T4型只有1株为T3型基因型的确定对实验室诊断棘阿米巴原虫感染具有重要意义。
很多实验室已经成功的应用PCR技术诊断棘阿米巴角膜炎。
除了形态分型及基因分型外，还有的实验室探索应用同工酶谱、单克隆抗体等方法对棘阿米巴分型，进而研究各型棘阿米巴与致病性、药物疗效的关系。
致病性自生生活阿米巴原虫可不需要寄生在宿主体内，在自然界即可存活，它以细菌、真菌及其他原虫为食物约有25%的滋养体内携带有细菌在正常人的咽喉部、肠道也曾分离出棘阿米巴。
致病性自生生活阿米巴原虫造成的人类感染，为偶然接触感染或机会性感染。
阿米巴原虫首先与角膜上皮细胞膜的脂多糖结合黏附在角膜上皮表面，之后释放活性酶类如神经氨酸酶，使角膜上皮细胞变薄并且发生坏死，造成上皮屏障的破坏原虫继而侵入角膜基质。
最近研究发现，阿米巴原虫可以通过3种方式损伤角膜上皮细胞：胞吞作用  类似吞噬细胞直接吞噬部分细胞膜成分。
自发性胞泌作用  在没有激活过程存在的条件下，阿米巴原虫自发性释放溶解酶，导致上皮细胞膜损伤。
膜激活的胞泌作用  阿米巴原虫与角膜上皮接触后，其细胞膜表面的结合体与上皮细胞膜表面受体或配体相结合，激活酶释放过程造成上皮细胞的损伤。
致病性自生生活阿米巴性角膜炎患者多为年轻的健康人，男女比例均等，多数有角膜接触镜配戴史或眼外伤史绝大多数为单眼受累，个别患者也可双眼发病，起病一般比较缓慢。
炎症早期主要表现为角膜上皮的不规则，上皮粗糙或反复上皮糜烂，有时可表现为假树枝状改变(图7，8)。
患者常有明显的眼痛，其程度往往超出体征，形成“症状与体征分离”的现象。
随着病情发展，炎症逐渐侵及基质层，形成角膜前基质层的斑状、半环状或环状浸润(图910)有些病变类似于盘状角膜炎的改变，部分患者可有放射状角膜神经炎如未得到及时诊断与治疗，角膜浸润很快发展成角膜溃疡、基质脓肿，并有卫星灶形成和前房积脓严重者发生角膜坏死穿孔。
如果角膜溃疡累及到角膜缘，常导致角膜缘炎，甚至巩膜炎(图11)。
严重的病例中，有20%以上发生白内障尤其在病情迁延、角膜移植术后、以及长期滴用过糖皮质激素的病例。
棘阿米巴原虫可以与细菌、真菌及病毒混合感染。
混合感染的细菌主要有表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌属及短棒菌苗属部分严重的病例可发生难治性青光眼。
眼后节极少受累但视盘水肿、视神经病变视神经萎缩视网膜脱离、脉络膜炎症及黄斑部瘢痕形成可见，甚至对侧眼的视网膜脉络膜炎均偶有报道。
棘阿米巴角膜炎的诊断主要依靠临床表现和实验室检查，角膜刮片进行棘阿米巴原虫培养是比较常用的一种检查方法。
致病性自生生活阿米巴性角膜炎早期须与单孢病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别。
此时误诊率较高，对初次发病的上皮性病变、有迁延不愈倾向，同时有外伤或角膜接触镜配戴史的患者要高度怀疑，并及时行角膜刮片细胞学检查，有利于鉴别诊断。
当角膜基质浸润及溃疡形成时要与单孢病毒性盘状角膜炎、细菌及真菌性角膜炎相鉴别眼部剧烈的疼痛史或放射状角膜神经炎的出现都有助于鉴别诊断。
近年来角膜共焦显微镜的应用，为棘阿米巴性角膜炎的早期快速诊断提供了新的手段。
通过角膜共焦显微镜，可在活体角膜中观察到棘阿米巴包囊，有助于临床诊断但共焦显微镜检查阴性，并不能完全否定临床诊断。
药物治疗  目前常用的药物有如下几类：阳离子防腐剂：体外试验表明阳离子防腐剂有很强的杀灭棘阿米巴滋养体及其包囊的作用，其作用机制是干扰了膜的功能。
临床上无论是作为首选用药，还是在其他药物治疗失败的情况下，都显示了良好的疗效。
目前常用的是0.02%的氯已定(chlorhexidine)和0.02%的聚六甲基双胍(polyhexamethylbiguanidePHMB)，对角膜上皮没有明显的毒性作用。
芳香族双脒：芳香族双脒(Aromaticdiamidines)类药物可以抑制棘阿米巴DNA的合成，对滋养体和包囊均有效。
这类药物是应用最早的、能有效控制阿米巴角膜炎的药物与阳离子防腐剂具有协同作用。
阳离子防腐剂能够破坏膜的功能，有利于芳香族双脒类药物进入虫体发挥作用二者联合使用，是目前最常用的治疗方案。
常用的有0.1%普罗帕脒0.15%依西双溴丙脒。
但长时间应用对角膜组织可产生药物毒性反应。
体外试验证实二甲基亚砜可增加药物对包囊的穿透性，明显加强普罗帕脒的杀灭包囊的作用。
氨基糖苷类抗生素：巴龙霉素和新霉素与芳香族双脒类药物合用，可进一步提高疗效。
新霉素具有类似洗必泰和PHMB的作用，可以破坏棘阿米巴的外膜，促进芳香族双脒类药物进入虫体发挥作用，但对包囊无效。
应用过程中也应注意其毒性作用，避免长期使用。
咪唑类：咪唑类可以影响棘阿米巴细胞壁的稳定性，在治疗过程中起到辅助作用，单独用药往往无效。
药物主要包括克霉唑、氟康唑、酮康唑、伊曲康唑和咪康唑等。
糖皮质激素：在抗棘阿米巴治疗的同时，是否应用糖皮质激素，目前尚有争议。
在体外试验中，糖皮质激素能够抑制棘阿米巴的包囊形成和脱囊过程，有利于角膜炎的治疗。
但在动物试验中此过程没有得到证实相反，应用糖皮质激素可加重角膜的浸润和基质中胶原组织的坏死。
因此除非合并有巩膜炎或葡萄膜炎对于糖皮质激素的使用应该慎重药物治疗应采用联合用药的方式，在治疗的不同阶段用药方法也不同。
急性期强化治疗：用0.02%的氯已定或0.02%PHMB联合0.1%的羟乙磺酸丙氧苯脒，昼夜每小时1次局部点药，连续48～72h，同时可应用0.5%新霉素滴眼液作为三联治疗；第4～7天，白天每2h、夜间每4h用药1次。
维持期治疗：每4h用药1次，如果出现药物毒性反应，可停用Brolene继续氯已定或PHMB和新霉素治疗，3周后结合临床情况逐渐减少用药次数。
个月后可单独应用0.02%的氯已定或0.02%PHMB或0.1%Brolene，2～4次/d，疗程应该超过6个月如果上述治疗效果不佳，可加用咪唑类药物，可用1%的克霉唑点眼，口服酮康唑，每天200～600mg；或伊曲康唑，200mg，2次治疗过程中应该注意阿米巴混合细菌、病毒或真菌感染的情况，如果临床怀疑混合感染，应该及早根据微生物检查结果同时进行抗菌或抗病毒治疗。
促进溃疡修复的药物：在角膜溃疡进入修复阶段可辅助应用表皮生长因子和纤维连接蛋白等药物，以及眼表润滑剂，如透明质酸钠等手术治疗  在药物治疗无效角膜炎症进行性加重的情况下应及时手术，切除病灶，控制炎症挽救视力和眼球。
如果炎症尚未累及角膜全层可行板层角膜移植术(图1314)；若为炎症已累及角膜全层合并大量前房积脓则应行穿透性角膜移植术。
针对致病性自生生活阿米巴性角膜炎的危险因素应采取相应的预防措施尤其应加强对隐形眼镜配戴者镜片护理知识的教育应严格避免睡眠时配戴隐形眼镜，严格避免用自来水或自备液体清洗镜片。
【拼音】：xīnfēng【注音】：ㄒㄧㄣㄈㄥ【汉字】：心风（心风）1.纷扰的意念。
南朝梁简文帝《八关斋制序》：“业动心风，情飘爱燄。
”2.中医病名。
属外感症。
《素问·风论》：“以夏丙丁伤於风者为心风。
”王冰注：“夏丙丁火，心主之。
”3.指癫症。
宋彭乘《续墨客挥犀·语言卒易》：“王学士介，博记俊爽，然语言卒易，人多谓之心风。
”《元典章·刑部·老幼笃疾杀人》：“康留住所犯既与身死乔老生前别无仇嫌，委因旧患心风病证举发，昏迷不省，不知怎生将乔老打死。
”①心脏受风邪侵袭所致的病患。
《素问·风论》：“心风之状，多汗恶风，焦绝，善怒吓，赤色，病甚则言不可快，诊在口，其色赤。
”《奇效良方》治风中于心，用远志汤。
②癫疾之一。
见《太平圣惠方》卷四。
因情志抑郁，所欲不遂，心脾两虚，气血不足，或痰浊阻滞，神不守舍所致。
证见精神恍惚，喜怒不常，无语，时或错乱。
症情较一般癫疾稍轻。
治宜补益心脾，化痰宣窍，清心安神，可选用归脾汤、养心汤、定志丸。
痰盛热甚者，用星香散、寿星丸或清心汤等方。
贞芪扶正胶囊​【药品名称】品　名：贞芪扶正胶囊汉语拼音：ZhenqiFuzhengJiaonang【成份】黄芪、女贞子。
【疗程用量】6盒/疗程/月【国药准字】Z62020414【性状】本品为胶囊剂，内容物为深褐色粉末；味酸、微苦。
【功能主治】补气养阴，用于久病虚损，气阴不足。
配合手术、放射治疗、化学治疗，促进正常功能的恢复。
老年慢性病患者、免疫力低下者、体质很弱的患者都可以服用贞芪扶正胶囊，因为贞芪扶正胶囊是采用纯天然中草药为原料，采用现代先进工艺加工而成，安全性能高，可以用于患者手术治疗前后，放化疗治疗期间等，扶正固本效果好，老年患者可以放心使用。
放化疗是治疗恶性肿瘤的一种常用方法，常用来杀灭残存癌细胞，控制症状。
但是大剂量的放射治疗和化学治疗对于患者本身有很大的毒副作用，常表现为消化道反应，如恶心呕吐，食不下咽等和骨髓抑制症状。
体质较弱的患者或者晚期患者往往无法承受，因此临床使用贞芪扶正胶囊配合放化疗治疗，可以有效的改善患者的免疫功能，增强患者抵抗力，升高白细胞，血小板和血红蛋白​等，并能有效降低放化疗的副作用，增强治疗效果。
枸杞能预防动脉硬化及防止老化；还具有温暖身体的作用。
惊人的疗效令人赞叹！
它能够促进血液循环、防止动脉硬化、还可预防肝脏内脂肪的囤积；再加上枸杞内所含有的各种维生素、必需氨基酸及亚麻油酸全面性地的运作，更可以促进体内的新陈代谢，也能够防止老化。
药物简介枸杞可分为三个部分来使用：枸杞叶可用来泡“枸杞茶”饮用；红色果实“枸杞子”可用于做菜或泡茶；枸杞根又称为“地骨皮”，一般当作药材使用，因此，实在称得上是物尽其用。
它的药效十分广泛，具有解热、治疗糖尿病、止咳化痰等疗效，而将枸杞根煎煮后饮用，能够降血压：至于枸杞茶则具有治疗体质虚寒、性冷感、健胃、肝肾疾病、肺结核、便秘、失眠、低血压、贫血、各种眼疾、掉发、口腔炎、护肤等各种。
【药材名】枸杞叶【别名】地仙苗、甜菜、枸杞尖、天精草、枸杞苗、枸杞菜、枸杞头【汉语拼音】gouqiye【拉丁名】枸杞LyciunchinenseMill.宁夏枸杞L.barbarumL.【名称考证】地仙苗,甜菜,枸杞尖,天精草,枸杞苗,枸杞菜,枸杞头【科目来源】双子叶植物药茄科植物枸杞叶(6张)【相关药材】枸杞枸杞子【关键词】补肝益肾生津止渴祛风除湿活血化瘀虚劳发热烦渴目赤昏痛障翳夜盲崩漏带下热毒疮肿【药用部位】枸杞或宁夏枸杞的嫩茎叶。
【性味归经】苦甘，凉。
①《药性论》：“味甘，平。
”②《千金·食治》：“味苦，平，涩，无毒。
”③《纲目》：“苦甘，凉。
”《要药分剂》：“入心、肺、脾、肾四经。
”【功效主治】补肝益肾,生津止渴,祛风除湿,活血化瘀。
治虚劳发热，烦渴，目赤昏痛，障翳夜盲，崩漏带下，热毒疮肿。
【用法用量】内服：煎汤，鲜者2—8两；煮食或捣汁、外用：煎水洗或捣汁滴眼。
【用药忌宜】《药性论》：“与乳酪相恶。
”营养知识枸杞叶为茄科植物枸杞或宁夏枸杞的嫩茎叶。
枸杞属灌木或大灌木，叶互生或数片丛生；叶片卵状菱形至卵状披针形，长2～6厘米，宽0.6～2.5厘米，先端尖或钝，基部狭楔形，全缘，两面均无毛。
生于沟岸及山坡或灌溉地埂和水渠边等处。
分布于华北、西北等地。
枸杞叶营养分析：枸杞叶富含甜菜碱、芦丁以及多种氨基酸和微量元素等。
常饮枸杞叶茶具有养肝明目、软化血管等保健功效。
枸杞叶食疗作用：枸杞叶味甘、苦、性凉；入肝、脾、肾经。
具有补虚益精，清热止渴，祛风明目，生津补肝的功效；主治虚劳腰痛，发热烦渴，目赤昏痛，障翳夜盲，崩漏带下，热毒疮肿。
枸杞叶食物相克：枸杞叶与乳制品相克枸杞叶做法指导：1.和羊肉作羹，益人，甚除风，明目。
2.若渴可煮作饮，代茶饮之。
3.发热诸毒烦闷，可单煮汁解之，能消热解毒。
4.主患眼风障赤膜昏痛，取叶捣汁注眼中。
5.全株清肝肾，降肺火。
应用于视力减退或夜盲：枸杞叶60克，猪肝60克，煮汤，加油、盐调味服。
主料：鲜枸杞叶200克，猪肝200克。
调料：　料酒、精盐、味精、酱油、葱花、姜末、猪油。
制法1.将枸杞叶去杂洗净切段。
猪肝洗净切片。
2.锅放猪油烧热，下葱姜煸香，放入猪肝煸炒，加入酱油、料酒、精盐炒至猪肝熟而入味。
加入开水适量烧沸，投入枸杞头，烧至枸杞叶入味，点入味精，调好口味，出锅即成。
功效此汤由枸杞头与补肝、养血、明目的猪肝相配而成，具有补肝明目的功效。
民间用于治疗风热目赤、双目流泪、视力减退、夜盲、营养不良等病症。
材料：枸杞叶、枸杞子、鸡汤。
枸杞叶[1]配料：盐。
步骤：1、把枸杞叶撸下来，清洗，滤净水。
2、枸杞子泡发。
3、锅内放入鸡汤，煮滚。
4、放入枸杞叶煮1分钟。
5、起锅前放入枸杞子即成。
枸杞叶粥材料主料：枸杞叶90克，糯米100克，调料：白砂糖3克做法1.鲜枸杞叶洗净后加300毫升水，煮至200毫升时取出枸杞叶。
2.加入糯米，白糖和水煮成稀粥。
小诀窍:健康提示：1.此粥具有补中益精，增强性能力的作用。
2.枸杞叶中有多种维生素和多种氨基酸，均为养目物质，在明目食疗方中经常使用。
3.枸杞叶性凉味苦，补虚益精，清热，糯米性温味甘，补中益气。
4.糖尿病患者若按照该食谱制作菜肴，请将调料中的白糖去掉。
食物相克：枸杞叶：枸杞叶与乳制品相克鱼尾枸杞叶汤材料鳙鱼尾1条，猪瘦肉100克，枸杞叶1斤，姜适量，盐适量做法1.将鱼尾去鳞洗净，煎至两面金黄。
2.加水加入瘦肉、姜片烧开。
3.文火煮1小时。
然后起锅前加入去枝洗净的枸杞叶再煮5分钟，下盐调味就好。
4.各位来一碗。
枸杞叶羊腰汤材料材料主料：羊腰300克，配料：枸杞叶150克，调料：料酒10克，精盐3克，味精3克，醋4克，鲜清汤400克，香油10克，葱，姜汁15克做法1、将羊腰撕去外皮，从中间片开，片去腰臊，切成片。
2、勺内加水烧开放入2克醋，下入腰片焯透捞出。
3、勺内加入鲜清汤，下入腰片、料酒、精盐、葱、姜汁、醋烧开，撇净浮沫，烧至腰片熟透。
4、下入洗好的枸杞叶炖熟，加味精，盛入汤碗内，淋入香油即成。
小诀窍:白绿相衬，汤清味鲜，腰片软嫩。
此菜早在宋代就已是食疗保健菜肴。
具有补肾益精，清热止渴等功效，对治疗肾虚遗精，腰膝酸软，耳聋等症有很好的疗效。
浓汤浸枸杞叶材料紫花枸杞叶1斤，杞子1两，半肥瘦肉4两，干贝3粒，鱼露2茶匙，汤1杯做法1.枸杞叶拣叶后洗净；菜骨洗净后，加水煎成浓汁；杞子用滚水浸洗；半肥瘦猪肉洗净剁碎；干贝浸后再炖腍。
2.猪肉加杞子用汤及菜汁煮，然后加入腍干贝，加少许油。
3.把枸杞叶放入一起煮约3分钟。
4.加鱼露调味即成。
多头绦虫（Multicepsmulticeps）带形科。
体长400-600毫米，最宽5毫米左右，共有200多个节片，成熟的节片两端狭小，形似瓜子。
头节梨形，环生两列小钩。
寄生在犬、狐等动物小肠内。
中间宿主为羊或牛、马等，在脑和脊髓等处形成具有多至100个头节的多头囊尾蚴，引起羊癫病。
人误食虫卵而受寄生时，也会引起失语、癫痫等脑部症状。
二阴一阳　　①指少阴、少阳。
《素问·阴阳类论》：“二阴一阳，病出于肾。
”马莳注：“此言肾与三焦为病者，肾胜而三焦负也。
二阴者足少阴肾经也。
一阳者，手少阳三焦也。
”　　②针刺热厥的方法。
《灵枢·终始》：“刺热厥者，二阴一阳。
”谓阴经针刺二次，用补法；刺阳经一次，用泻法。
如此可使阴气盛而阳邪退，以治愈热厥。
周于蕃　　明代医家。
字岳夫。
蒲圻（今属湖北）人。
精医，尤长于推拿术。
尝撰有《小儿推拿秘诀》（1612年），以指代针治婴幼疾，甚为后世所推崇。
清乾隆四十一年（1776年）嘉善钱汝明增订为《秘传推拿秘诀》一卷，补遗一卷。
光绪十四年（1888年）宝应张振鋆受丹徒张心樵嘱托，为之参订周氏之书为《小儿按摩术》。
吓痈吓（hè，音贺）痈，病名。
指生于脐上三寸建里穴处之腹皮痈。
亦名赫痈。
证治详见腹皮痈条。
鼻（匿^虫）疮病名。
系指发生于鼻孔周围的一种湿疮。
出《医宗金鉴》卷六五。
本病多因风热客于肺经，或经常流涕刺激鼻及其周围皮肤所致。
症见鼻孔周围皮肤色紫溃烂，脓汁浸淫，痒而不痛。
小儿多见。
治宜清热除湿。
内服泽泻散，外敷青蛤散。
也即鼻孔口湿疹。
黯疔病名。
指疔疮生于腋下且坚硬如钉，色紫黑者。
出《医宗金鉴》卷六七。
该病因肝脾二经火毒所致。
症见患处坚硬如钉头，痒且痛，色紫黑，并伴有身发寒热，四肢拘急，烦躁作呕，痛引半身等症，宜服麦灵丹、蟾酥丸之类汗之。
余可参见疔疮条。
金刚药石是与开城人参、新昌木耳并列的北朝鲜3大健康长寿产品特产之一。
居住在北朝鲜金刚药石产地的人比其他地区寿命长15年~20年,谷物也比其他地区的粗度和大小、重量大20%。
药石促进身体的生长和发育,特别对骨骼的形成有良好的促进作用。
金刚药石分布在北朝鲜非常有名的新德泉水的岩盘层里，有突出的防止老化功能，对皮肤病、大肠炎、高血压、动脉硬化有良好的疗效。
金刚药石在北朝鲜的部分高层中被认定为健康长寿的秘方，并深受欢迎。
金刚药石含有健康所需的60多种矿物质，在所有原石中远红外线的辐射率最高，达96%，并且吸附力也很强。
新德泉水位于平南温泉郡鸟石山新德山梁西北方向距数百米处。
泉水味道柔和，持续引用皮肤也随之变光滑，为了大量供应泉水95年10月与“在日本朝鲜人总联合会”（朝总联）合作顺利竣工了高丽新德山泉水工厂，出口海外各国。
某些言论发表是金日成主席亲自指导分析泉水的水质并讨论，得出“含有人体健康所需的多种成分”结论，以此为机会，后来成为了世界市场上有名的名产。
新德泉水是从95年开始被韩国企业进口，在8.15南北相互访问时北朝鲜曾给韩国代表团提供泉水，因此更为有名。
金刚药石属花岗岩类，也被称为长寿石、健康石、矿泉药石，被风化的茶色岩石，有白色、黑色的斑点，容易破碎，质地柔软，多孔结构。
因结构上的问题放入水中容易分解。
金刚药石中含有Zn,Fe,Mn,Cu,Co,A1,Se,Cr,Ag,Sr,Ga,Ge,Li,Ti,Mo,V等6多种微量元素。
有害元素As,Pb,Cd,Hg等分布很少，金刚药石中的Fe,Zn,Mn,Cu,Co等微量元素促进有机体的成长和发育，并促进血液循环，Cu,Zn,Mo,I等元素加强抵抗力和免疫能力。
功能　　金刚药石因结构上和化学上的特殊构造有着吸附作用和杀菌作用。
通过实验得知金刚药石对元素的吸附力为Pb（铅）：63~95%,Cd（镉）：35~68%,As（砷）：37.2%,Hg（汞）：80%,F（氟）：64~69%。
在大肠菌培养容器中放入金刚药石溶液，有97.55%被吸附死亡。