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对还原剂的稳定性较强，着色性强(不是对蛋白质)，一经着色后就不易退色，但对光、热、铁离子敏感，耐光性、耐热性、耐铁离子性较差。
由于姜黄素分子两端具有两个羟基，在碱性条件下发生电子云偏离的共轭效应，所以当PH大于8时，姜黄素会由黄变红。
现代化学利用此性能将其作为酸碱指示剂。
而在科学知识匮乏的古代，一些巫师却利用这个现象来欺骗大众表演捉鬼把戏骗人钱财：他们首先采用姜黄水（含姜黄素）来浸泡黄色的草纸，待草纸干燥后备用。
在道场上表演捉鬼时，用木剑左砍右砍，此时砍在纸上没有反应。
到表演高潮时，画一道符，烧了之后丢入一碗水中，将此草木灰水（碱性）涂抹在剑上，挥剑砍去，草纸上的姜黄素遇到了碱水，立即显示出一道类似于血迹的红色。
于是巫师就说把鬼砍死了……医学姜黄素是从姜科植物姜黄中提取的一种色素，也存在其它姜科植物中。
现代研究发现姜黄素可以抑制炎症反应、抗氧化、抗类风湿的作用。
美国VITY维他命杂志报道：“姜黄素的主要药理作用有抗氧化、抗炎、抗凝、降脂、抗动脉粥样硬化、抗衰老消除自由基及抑制肿瘤生长等。
2006年11月，美国《关节炎与风湿病》期刊一篇文章指出，姜黄素可以防止关节肿大、关节炎，对心血管疾病、癌症等又有效。
具体作用：1、降血脂、抗氧化、抗发炎、抗动脉粥样硬化等。
2、2004年时发现姜黄素能抑制HIV-1整合酶活性而用于艾滋病的临床试验。
3、抗癌是姜黄素的主要药理活性之一，其抑制肿瘤的作用已在许多动物实验中得到反复证实，其具体抗癌机制已成为近期研究热点。
4、2006年，新加坡国立大学研究人员发现，咖喱中的姜黄素含抗氧化作用，可抑制类淀粉斑块在脑部形成，从而减低患老年痴呆症的机会。
这或可解释为何印度人患老年痴呆症的比率较西方低。
[4]5、2012年8月，美国乔治梅森大学研究人员发现，姜黄素是一种广谱的阻止一系列病毒感染健康细胞的抑制剂。
[5]食品用于肠类制品、罐头、酱卤制品等产品的着色，其使用量按正常生产需要而定。
工业用途1  姜黄素、姜黄素很早就作为一种天然色素被用到食品工业中（E100）。
主要用于罐头、肠类制品、酱卤制品的染色。
2、用作酸碱指示剂，pH7.8（黄）－9.2（红棕）。
癌症咖哩中含量丰富，搭配化学治疗效果佳咖哩含量丰富的「姜黄素」，初步研究发现它有辅助化学治疗、打击前列腺癌细胞的功效。
台大医院泌尿部主治医师蒲永孝发现，姜黄素可以打破癌细胞的防火墙，帮助化学药物长驱直入癌细胞，迎头痛击。
蒲永孝长期研究前列腺癌和膀胱癌的治疗，其研究教学成果深获肯定，最近荣获台大医学院颁发青杏奖。
蒲永孝最新的研究之一，就是以姜黄素协助前列腺癌的化学治疗。
蒲永孝表示，前列腺癌尚未转移时，一般会以开刀或电疗治疗；转移性的前列腺癌则采荷尔蒙疗法，但这项治疗平均一年至一年半就会失效，许多病人在失效后改采化疗，但疗效有限，一般来说，化疗只能缓解症状，没有证据显示可以延长生命，病人平均三个月就会过世。
以姜黄素加上化学药物，对前列腺癌的癌细胞株作用，结果发现若单纯只以化学药物作用，癌细胞株死亡的效果有限，但如果辅以姜黄素，则有「一加一大于二」的加乘效果。
蒲永孝说，姜黄素是一种很强的抗氧化剂，它本身的生化生理特性很巧妙，可以阻挡癌细胞的逃生。
他解释，化学药物要杀灭癌细胞时，癌细胞会筑起一道防卫的墙，让药物发挥不了作用，但姜黄素可以破坏这道防火墙，大幅增加药效。
虽然这项研究只是实验室里的初步成果，但蒲永孝认为姜黄素取得容易、随手可得，如果进一步临床试验证实对病人有效，将是治疗上的一大突破。
老年痴呆美国杜克大学的动物实验显示，咖喱中的姜黄素不仅能使实验鼠大脑中的淀粉样蛋白分解，还能预防这种蛋白的生成。
研究人员指出，常吃咖喱也可能在人身上产生类似的效果，从而有助于预防老年痴呆。
许多研究已证明，大脑中淀粉样蛋白大量积聚是老年痴呆发病的最主要原因之一。
此前的研究曾显示，咖喱中的关键成分姜黄素有防止脑神经细胞损伤、改善脑神经细胞功能的作用。
据美国媒体报道，美国杜克大学的研究人员对实验鼠进行了基因改造，使其大脑中出现许多淀粉样蛋白。
研究人员随后向这些实验鼠提供富含姜黄素的食品，结果发现，实验鼠大脑中的淀粉样蛋白分解了，同样的食谱还能防止实验鼠在成年后脑中出现淀粉样蛋白。
研究人员指出，他们下一步将确定姜黄素对人脑中淀粉样蛋白斑块的作用。
此外，他们还将就大量食用咖喱的效果进行研究，以确定这样的饮食习惯能否将姜黄素的效用最大化。
研究人员还希望，将来在这些研究的基础上开发出一种以姜黄素为主要成分的治疗老年痴呆的药物，达到比吃咖喱更好的疗效。
（新华科技）姜黄素的母体之一姜黄是一味常用的中药，《中华本草》：“味苦，辛；性温，归脾；肝经。
破血行气；通经止痛。
”《中国药典》：“用于胸胁剌痛，闭经，徵瘕，风湿肩臂疼痛，跌扑肿痛。
”[6-7]
脾热多涎，病证名。
指脾经风热上壅而多涎。
《太平圣惠方》卷八十九：“儿多涎者，风热壅结，在于脾脏，积聚成涎也。
若涎多，即乳食不下，涎沫结实，而生壮热也。
”治宜清脾泄热，方用泻黄散。
即前额骨部，在发下眉上处。
《灵枢·经脉》：“胃足阳明之脉……上耳前，过客主人，循发际，至额颅。
莒县浮来山下，有一棵树龄达四千多年的银杏树。
传说这棵银杏树是西周初期周公东征时所栽。
史载周公东征曾东过“龟蒙”，那么踏足浮来山也就有几分可信。
这棵银杏树生命力极强，至今仍枝叶茂盛。
传说这棵银杏树是西  天下第一银杏树周初期周公东征时所栽。
这棵银杏树生命力极强，至今仍枝叶茂盛，当代书法家王丙龙先生挥毫为之写下了“天下银杏第一树”的题字。
树神奇，由树而引起的故事也极有风趣。
[1]相关图片(8张)浮来山的传说：传说莒地在很久很久以前是片汪洋大海，这一天，东海龙王扩建龙宫，嫌旁边一座山头碍事，就想把它挪个地方。
猛想起莒地近郊缺少山峦，何不将此山挪去，再把那里的水收回东海？
想到这里，便命一老龟驮起大山漂浮到莒。
山刚刚放定，就听山上有一童子破口大骂老龟。
老龟这才发现，原来是龙王三太子在山上玩银杏果，老龟不知道，所以将太子一起驮了过来。
老龟忙说：“你别急，我再把你驮回去就是了。
”说完，太子坐到老龟背上，又被驮回东海去了。
老龟回禀龙王：“山已安好。
”东海龙王面对莒地这片汪洋，只用鼻子一吸，水就没了，成了一片平川。
自此，被老龟驮来的山，就被当地的人们命名为“浮来山”；后来山上长出了一棵银杏树，正是龙王三太子玩银杏果丢落的种子长出来的。
这棵银杏树慢慢长成参天大树，年年结银杏果，为人们享用。
“七搂八拃一媳妇“的故事相传在明朝嘉靖年间，莒县东一书生进京赶考，途中遇雨，就到这棵巨大的银杏树下避雨，忽然兴致上来，想考察一下树到底有多粗，就用搂抱的形式来测量树的围粗。
书生竟然搂了七搂还没转到起点。
正在他想搂第八搂的时候，被眼前的情况吓住了———书生量树的起点竟站着一位年轻的少妇。
原来少妇也来大银杏树下避雨。
由于树太大了，所以两人谁也没看见谁。
书生有心让那少妇让一让，但不好意思开口，但又不想放弃自己的测量，于是就只好改为用手的方法，悄悄向那少妇身边过去，数到第八的时候，正好到那少妇的身边，那少妇竟然也没觉察。
可是，那少妇身体所占的位置怎么量呢？
书生想不出别的办法，就只好把少妇的体宽也算测量的一个长度。
于是银杏树的树围就成了“七搂八拃一媳妇”。
几百年过去了，银杏树的树围早已超过了“七搂八拃一媳妇”，但是，“七搂八拃一媳妇”的趣闻，却在周围的村庄里世世代代的流传着。
[2]浮来山并不高,海拔不过298.9米,但因一株树龄约4000年的银杏树而声名远扬。
景区内浮来峰、佛来峰和飞来峰三峰鼎立,拱围相连,构成聚气藏风的幽境。
山上的定林寺始建于南北朝时期,距今已有1500多年的历史,定林寺是我国历史上著名的文艺理论批评家刘勰晚年循迹之地,现已被山东省人民政府列为“山东省重点文物保护单位”,寺中的“校经楼”,系郭沫若先生于1962年亲笔所题,现已成为刘勰生平陈列馆。
大文豪巴金先生曾来过这里,赏银杏树、拜刘勰故居。
赏完银杏树,爬爬山也不错,不到300米的浮来山老人孩子不用费很大功夫就能上去,山道两侧散布着的五百罗汉,也是一道别致的风景。
爬到山顶后,喜欢刺激的游客还可以坐上滑草车,体验一下飞驰下山的感觉。
作为一条全新的线路,赏完千年银杏树后,游客还可以到日照海滨体验一下凉爽的海风,游山戏水。
联合国教科文组织还播放过他的录像现在，这棵古银杏树已被当地文物部门保护起来。
古银杏树至今生机勃勃。
银杏，始载于《日用本草》，为银杏科植物银杏Ginkgobiloba．L除去外种皮的种子。
种仁既可入药，又可食用。
《本草纲目》中谓银杏：“原生江南，叶似鸭脚，因名鸭脚。
宋初始入贡，改呼银杏。
因起形似小杏而核色白也，今名白果。
”银杏在地球上已生存了1．5亿年，是现存最古老的孑遗植物，一向被称为“活化石”。
银杏为叶、果、材多用之优良物种，具有很高的经济价值和生态效益。
独行散
益气固阴活血解毒方*
整个胃肠道粘膜有抗结核杆菌侵袭的作用.只有当长期接触大量结核杆菌,如空洞型肺结核,才可能侵入胃肠道粘膜.在牛型结核病常见的国家,可因吃污染的奶制品而发生口腔或口咽部溃疡,也可发生小肠的原发性病变.在发达国家明显的小肠受累罕见,但在发展中国家这仍是一个问题.肠道受侵犯往往产生增生性病变(肠炎症性综合征),该病往往因怀疑癌肿作剖腹探查时确诊.单纯的切除术然后再给予化疗可获良好效果.
如果天然牙冠部分折断而牙髓未暴露,可给以镇痛剂(即对乙酰氨基酚650mg,每4小时1次)并到口腔科医师就诊.如果牙髓暴露(指征为牙中出血),或牙齿松动,应至口腔科急诊.
【来源】《丹溪心法》卷五。
偏侧投掷症(hemiballismus)的临床表现为一侧上,下肢(通常是上肢症状比下肢重)剧烈而持续的舞动或投掷动作.它是由对侧的丘脑底核(Luys体)的病变(通常是梗塞)所引起.鉴别诊断包括急性偏身舞蹈症(通常由尾核的肿瘤或梗塞所引起)与局限性癫痫发作.虽然对生活活动能引起相当的妨碍,本病通常是自限性的,持续6~8周.应用抗精神病药物往往有效.
努法，针刺手法名。
《素问·离合真邪论》：“弹而努之”，指在行针之前，用手指弹动穴部促使气血充盛。
后人则以入针后用中指侧压针身成弯弓状为努。
《针灸问对》：“补泻务待气至，如欲上行，将大指次指捻住针头，不得转动，却用中指将针腰轻轻按之，四五息久，如拔弩机之状。
按之在前，使气在后；按之在后，使气在前。
”具有行气作用。
胎粪吸入综合征常是胎盘功能不全的并发症(如母亲发生先兆子痫,高血压和过期产).在胎窘时,胎儿排出胎粪并用力喘气,这样将混在羊水中的胎粪吸入肺内.胎粪吸入综合征在过期产儿中很严重,因为过期产儿的羊水量较少,胎粪不能被稀释,胎粪颗粒稠厚,很容易引起呼吸道梗阻.胎儿吸入胎粪导致生后发生化学性肺炎和支气管的机械性阻塞。
可发生轻到重度的呼吸窘迫,如果支气管完全梗阻,导致肺不张；部分梗阻产生吸气时空气潴留,导致过度膨胀和肺气漏(如纵隔积气,气胸)；由胎粪部分阻塞支气管或张力性气胸引起气体陷闭,可能增加胸廓前后径而呈桶状胸.新生儿可表现为过度成熟,脐带和指(趾)甲可能被胎粪污染.胸部X线显示不同区域的肺不张伴局灶性肺膨胀过度,进行性气体陷闭可导致肺间质气肿,纵隔气肿,气胸.偶尔有肺大叶间或胸膜腔积液.对患胎粪吸入综合征的新生儿特别是过期产儿,应怀疑存在新生儿持续性肺动脉高压.如果婴儿用头罩吸氧,但血气仅达到临界的满意程度,或随时间而进行性恶化,最安全的方法是应用正压通气,以避免低氧血症或高碳酸血症,而这二者均可促使新生儿持续性肺动脉高压的产生.预防胎粪吸入综合征最重要步骤是在胎儿头娩出后,立即用Delee吸引器从婴儿口腔和鼻咽部吸引胎粪和羊水.直到最近才做到对所有胎粪污染羊水的新生儿在出生后立即插管,以便从气管中吸引胎粪.但对那些强壮的婴儿,尤其是胎粪稀薄,气管插管和吸引可能并不需要,关于这一点尚有争论.技术熟练的医生应对所有分娩时有胎粪污染并出现窘迫的新生儿,立即进行气管插管和吸引,这已经得到公认.如果在新生儿开始呼吸和啼哭之前开始吸引将是最有效的.因为呼吸和啼哭会进一步将胎粪吸入支气管树.用3.5~4.0mm的气管内导管插入气管,连接于吸引装置的胎粪吸引器直接连接于气管内导管,则该导管作为吸引管使用.当气管内插管移动时应保持吸引.当完成吸引后,如果婴儿的自主呼吸表现抑制应开始给予正压通气.如果没有胎粪吸出,且婴儿显示健壮有力,拔管和进一步观察是正确的,如果怀疑有严重的胎粪吸入综合征,婴儿应送入NICU作治疗.间断拍击胸部并作气管内吸引和吸入空气或氧气,能稀释和去除吸入气道内的胎粪,严密监护这些婴儿是否产生呼吸窘迫和低氧血症是必要的.呼吸支持是根据肺炎的严重程度来决定的；其不同形式可以是支持性护理和胸部理疗,或通过机械通气供氧.胎粪吸入综合征的患儿由于吸入胎粪而部分阻塞支气管造成空气潴留,在最初的几日内可发展为气漏综合征(纵隔气肿和气胸).通过呼吸音听诊的规范评估,胸透和胸部X线等对发现这些并发症很重要.如果婴儿血压,血流灌注或动脉血气值突然恶化,应立即诊断是否存在张力性气胸或气管导管被胎粪阻塞,并及时予以治疗(肺气漏综合征).因为胎粪可促使细菌生长,而且也不能排除细菌性肺炎,应作血培养和气管内吸出物培养,同时开始使用抗生素(氨苄青霉素和氨基糖苷类)治疗.分娩时婴儿可吸入胎脂,羊水或母亲及胎儿本身的血液,引起呼吸窘迫,并在胸部X线上有吸入性肺炎的表现,如同胎粪吸入综合征一样.治疗是支持性的,如果怀疑有细菌性感染,应立即作细菌培养,并开始抗生素治疗.
即鼻孔煽张。
指两鼻翼张合煽动。
《医述》引林慎庵：“鼻扇有虚实、新久之分，不可概为肺绝。
初病鼻扇，有邪热风火壅塞肺气，实热居多；久病鼻扇喘汗，是为肺绝不治。
【草药名】：橙叶(《岭南采药录》)
药品名称：  醒脑再造胶囊醒脑再造胶囊​通用名:醒脑再造胶囊商品名称：醒脑再造胶囊汉语拼音:XingnaoZaizaoJiaonang【性状】本品为胶囊剂，内容物为黑褐色的粉末；气香，味甜、微苦凉。
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【用法用量】口服，一次4粒，一日2次，早晚饭后半小时各服4粒或遵医嘱。
【用法用量】口服，一次4粒，一日2次。
【规格】每粒装0.35g【包装】铝塑板，0.35g×36粒；0.35g×24粒。
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支气管肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，可由多种病原体和其他一些因素引起。
其临床上以发热、咳嗽、呼吸困难和肺部细湿罗音为主要表现。
严重病例是引起死亡的主要原因之一。
本症是婴幼儿时期最常见的疾病之一，以1岁内发病率高，一年四季均可发病，北方以冬春季较多，华南地区以夏季多见。
轻型病例预后好，严重病例可并发心力衰竭、中毒性脑病、电解质紊乱、脓胸、气胸、脓气胸等并发症，并可导致死亡，但随医疗技术的提高，许多危重病例治疗抢救及时，预后良好。
1.发热、咳嗽、呼吸困难和发绀。
2.全身中毒症状。
3.肺部可闻及中、小湿罗音。
4.重症者，以上症状体征明显加重，可有呼吸衰竭，心力衰竭，中毒性脑病、脱水性酸中毒、中毒性肠麻痹，中毒性肝炎，还可并发脓胸、脓气胸、肺脓疡、肺大泡和败血症等。
诊断依据1.发热、咳嗽、呼吸困难和发绀。
2.肺部有中、小湿性罗音。
3.胸部Ｘ线：双肺野可见散在点状或小片状模糊阴影，重者呈大片阴影。
6.中医中药治疗。
用药原则1.一般轻症肺炎，特别是考虑肺炎球菌性肺炎，只选用青酶素治疗，而细菌不明确者可选用二种抗生素，球菌和桿菌兼治。
2.重症细菌性肺炎，常用二种抗生素治疗，金黄色葡萄球菌性肺炎，应选用对金葡菌敏感之二种至三种抗生素联合治疗，且疗程多在３-６周左右。
3.病毒性肺炎，如考虑是腺病毒感染，首选病毒唑，且应早期应用，疗程３-５天，或应用干扰素治疗。
4.严重中毒症状，病情笃重，或喘憋严重者，或有胸膜炎，脓胸者，可短期３-５天应用激素。
5.出现严重合并症或并发症者，应及时分别处理。
髁突骨折口腔科髁突骨折在下颌骨骨折中所占比例较高，约为17.0％－36.3％。
一侧髁突骨折时，耳前区有明显的疼痛，局部肿胀、压痛。
以手指深入外耳道或在髁突部触诊，如张口时髁突运动消失，可能有骨折段移位。
髁突骨折在下颌骨骨折中所占比例较高，约为17.0％－36.3％。
低位骨折时，由于翼外肌的牵拉，髁突向前内移位；严重者，髁突可从关节窝内脱位，向上进入颅中窝。
双侧低位骨折时，2个髁突均被翼外肌拉向前内方，双侧下颌支被拉向上方，可出现后牙早接触，前牙开秴。
1、做好入院评估及宣教，制定饮食、输液等护理计划，根据患者心理及病情状况，加强心理护理及生活护理。
2、术后注意：（1）密切观察生命体征和结扎物有无松脱、折断、移位，是否压迫牙龈或刺伤唇部颊膜，橡皮圈的牵引方向和力量是否合适，咬牙合关系是否正常；（2）加强颌固定牵引的护理，采用冲洗法清洁口腔；为结扎患者擦洗口腔颊部时要预防棉球挂在钢丝上和牙弓夹板上；（3）观察负压引流液的颜色、性质及量，预防引流管脱落、受压、扭曲及漏气；（4）保持正确体位，夜间尽量仰卧；加强饮食护理。
产后抑郁症(post-nataldepression)是指产妇在分娩后出现的抑郁障碍。
其表现与其他抑郁障碍相同，情绪低落、快感缺乏、悲伤哭泣、担心多虑、胆小害怕、烦躁不安、易激惹发火，严重时失去生活自理和照顾婴儿的能力，悲观绝望、自伤自杀。
如能早期识别，积极治疗，预后良好。
妇女在怀孕和生产期间，伴随生理、心理及环境的一系列变化，产后精神卫生问题非常常见，其中产后抑郁是最常见的一种。
在分娩后的第一周，约50%-75%的女性出现轻度抑郁症状，10%-15%患产后抑郁症，产后一个月内抑郁障碍的发病率是非分娩女性的3倍。
生物学因素①激素水平的急剧变化在妊娠期间,孕妇体内长时间的雌激素和孕激素水平升高，雌激素具有多种神经调节功能，分娩后雌激素突然撤退，雌激素的波动及持续的雌激素缺乏可能导致情绪抑郁；妊娠期间甲状腺功能受到多种因素的影响，分娩后甲状腺激素水平也随之变化，甲状腺功能紊乱也与产后抑郁相关。
②中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变，大脑神经突触间隙神经递质含量异常及功能活动降低，涉及的神经递质有5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)。
③既往有抑郁发作史和阳性家族史也是重要的危险因素。
心理社会因素此类因素与产后抑郁的发生密切相关，主要涉及以下几个方面：不良的生活事件、缺乏良好的社会支持、分娩前恐惧、分娩并发症、夫妻关系不融洽或不好、婆媳关系不融洽或不好、家庭经济紧张、孩子喂养方式、人格较弱或神经质特点、高龄产妇、孕期健康教育缺乏等。
[1]在临床上常用的精神疾病诊断分类标准：中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），精神疾病的国际分类法系统（ICD-10），美国分类法系统(DSM-Ⅳ)。
产后抑郁障碍在症状、病期、病程和结局方面与其他抑郁障碍类似，临床上常用的精神疾病诊断分类标准均将其归入，心境障碍抑郁发作，并按照抑郁发作的表现进行亚分类。
中国精神疾病分类与诊断标准-第三版，关于抑郁发作分类如下：轻性抑郁症，无精神病性症状的抑郁症，有精神病性症状的抑郁症；复发性抑郁症，复发性抑郁症目前为轻抑郁，复发性抑郁症目前为无精神病性症状的抑郁，复发性抑郁症目前为有精神病性症状的抑郁。
美国分类法系统(DSM-Ⅳ)要求分类后标明产后起病，规定起病时间为产后4周内。
[2]临床表现与其他抑郁障碍类似，具体描述如下：产后心绪不良分娩的3-7天发病，症状较轻，主要表现为情绪不稳、沮丧爱哭、担心多虑、委屈、内疚、失眠、食欲下降、易发怒、注意力不集中。
产后10-14天内可自行缓解。
产后抑郁症分娩后4周内发病，情绪低落、郁闷，高兴不起来；没有愉快感，对什么都没兴趣；心情烦躁，易激动发脾气；担心多虑，紧张恐惧，过分关心或担心孩子，或对孩子缺乏兴趣，担心养不活孩子，害怕自己伤害孩子，害怕与孩子两人单独在家，失眠，食欲下降，不能照料自己和孩子；悲观绝望、无助感、无望感、自责自罪、自伤自杀的观念和行为。
严重时因担心孩子在世界上受苦，出现利他性自杀，即先将孩子杀害而后自杀。
其他抑郁障碍核心症状：①情绪低落，心情低沉、郁闷、悲伤、不开心，对今后感到没有信心，没有希望，甚至悲观绝望，出现自伤自杀观念和行为。
②兴趣缺乏，患者对什么都没兴趣，对以前自己感兴趣的事物也失去兴趣，整日生活懒散，行为被动，离群索居，不与人沟通。
③快感缺失，患者内心没有轻松愉快的感觉，不能从生活中体验到乐趣，疲乏无力，精力下降。
伴随的其他心理症状①焦虑是抑郁症非常常见的症状，表现过度的担心多虑，胆小害怕，紧张不安，犹豫不决，心情烦躁，感到心悸、胸闷、憋气等躯体不适。
②精神运动迟滞时表现思维迟缓，行为迟缓。
③激越时表现脑子不停地想事，极度烦躁，坐立不安，不能自控。
④自责自罪，没有自信，自我评价过低，认为自己有许多过错，什么都做不了，是一个没用的人，是家人的负担。
⑤严重时悲观绝望、自伤自杀观念和行为、幻觉和妄想等精神病性症状。
⑥注意力下降，记忆力下降。
躯体症状睡眠紊乱，严重失眠（入睡困难、早醒、睡眠浅、多梦），食欲紊乱，没有食欲，精力不足，疲乏无力，性功能下降，体重下降，多种躯体不适感，症状在晨间加重。
爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）是国内外运用较多的产后抑郁筛查量表之一，为自评量表，共有10个项目，分别涉及心境、乐趣、自责、焦虑、恐惧、失眠、应付能力、悲伤、哭泣和自伤等，根据症状严重程度分为4级评分，得分范围0～30分，9分为筛查产后抑郁的临界值，12分作为筛查重性产后抑郁的临界值。
附表：爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）条目从不0偶尔1经常2总是31我开心，也能看到事物有趣的一面2我对未来保持乐观的态度3当事情出错时我毫无必要地责备自己4我无缘无故地焦虑或担心5我无缘无故地感到恐惧或惊慌6事情发展到我无法应付的地步7我因心情不好而影响睡眠8我感到悲伤或悲惨9我因心情不好而哭泣10我有伤害自己的想法产后抑郁障碍患者，受症状影响情绪低落，焦虑，精力体力下降，伴随各方面能力下降，往往不能很好地照顾婴儿，可能影响婴儿心理和生理的生长发育。
严重时失去自理生活和照顾婴儿的能力,自责自罪、悲观绝望，甚至出现自伤自杀或冲动伤人的行为（可能因利他性自杀而伤害孩子）。
因此，应早期识别，积极治疗，避免不良的后果发生。
诊断的确定主要依据病史、精神症状检查，及结合病程进展的规律综合考虑。
诊断采用的方法和标准与一般的抑郁症相同。
根据中国精神疾病分类与诊断标准-第三版（CCMD-3），关于抑郁症的诊断主要依据4各方面：症状、严重程度、病程和排除标准。
无论哪个类型的抑郁，首先必须符合抑郁发作的诊断标准。
抑郁发作的诊断标准如下：抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。
症状标准以心境低落为主，并至少有下列四项：①　兴趣丧失、无愉快感；②　精力减退或疲乏感；③　精神运动性迟滞或激越；④　自我评价过低、自责、或有内疚感；⑤　联想困难或自觉思考能力下降；⑥　反复出现想死的念头或自杀、自伤行为；⑦　睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；⑧　食欲减低或体重明显减轻；⑨　性欲减退。
严重度标准社会功能受损，给本人造成痛苦或不良后果。
病程标准①　符合症状标准和严重标准至少已持续二周；②　可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。
若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少二周。
排除标准排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。
轻性抑郁症发作符合上述标准，但社会功能无损害或仅轻度损害另外，美国分类法系统(DSM-Ⅳ)要求，起病时间为产后4周内。
产后精神病产后30天内易发生精神疾病，表现情绪不稳，言语紊乱，行为怪异，幻觉、奇怪的想法等，上述表现，不符合产后抑郁的表现，诊断应归类于其他相应的精神科类别。
继发性抑郁障碍抑郁障碍可由脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质（如酒精、冰毒等）引起，二者鉴别点如下：继发性抑郁障碍应有明确的脑器质性疾病史、躯体疾病史，有药物和精神活性物质使用史；体格检查和实验室检查有相应的改变，可出现意识、记忆、智能问题；抑郁症状随原发疾病病情好转而好转，随原发疾病病情的加重而加重。
人格障碍情绪变化是人格问题还是疾病，注意人格是一个人一贯的情绪和行为模式，而抑郁障碍有明显的起病时间，病理性情绪障碍需持续一定的时间。
尽可能早期识别，早期治疗，足量足疗程。
轻中度抑郁可采用心理治疗，如果持续两周，且症状越来越重，一定要采用药物治疗或药物治疗合并心理治疗。
药物治疗①抗抑郁药提高情绪，一般来说新型抗抑郁药，疗效好、副反应小、耐受性好，使用安全和方便。
5-羟色胺再摄取抑制剂（舍曲林、帕罗西汀、氟西汀、氟伏沙明、西酞普兰、草酸艾司西酞普兰）；5-羟色胺和去甲肾上腺再摄取抑制剂（文拉法辛，度洛西汀）；去甲肾上腺及特异性5-羟色胺能抗抑郁药（米氮平）。
②镇静催眠药和抗焦虑药，如苯二氮卓类（安定等）、丁螺环酮等。
③需服药治疗产妇，婴儿可改用人工喂养法，尽可能避免药物影响婴儿；④定期门诊复查，与医生沟通，监测病情和药物副反应，维持病情稳定。
心理社会干预负性生活事件与产后抑郁密切相关，产妇经历了孕育、分娩、照顾婴儿的几个阶段，孕产妇要面临生活方式和心理模式的重大改变，要面对更多的心理社会和婚姻问题。
①向患者和家属宣传妊娠、分娩、育婴和孕产妇疾病知识，减轻孕产妇对妊娠、分娩和育婴的紧张恐惧心理，争取家属的支持帮助；②识别和改善患者不良的认知模式、情绪和行为模式，如对人、对事、对己、对社会过度从否定、悲观、负面的角度看问题，自卑或自尊心过强，在挫折和困难面前不能对自身和周围环境做出客观评价；③培养乐观、积极、健康的性格，引导患者采用积极的认知模式、情绪和行为模式，提高对环境的适应能力，避免不良的行为模式，如冲动盲目、不顾后果，孤僻离群、独处索居，缺乏必要的沟通和社会交往等；④调整婚姻家庭中不利的心理因素，提供危机干预；⑤产妇自己做好生活方式调适和心理调适，配偶和家人要多给予理解、关心和支持，共同采取积极的应对模式，尽量避免和减低不良应激的影响，使产妇保持良好的心态（详见下面疾病预防内容）。
治疗疗程①急性治疗期治疗控制焦虑抑郁等症状，疗程一般6-8周；②巩固治疗期是巩固急性期治疗效果，防止症状波动，疗程一般4-6月，药物剂量一般维持原剂量不变；③维持治疗期防止复发，维持治疗应持续多久尚无定论，维持治疗的药物剂量和用药持续时间根据患者具体情况而定，因人而异，治疗方案个体化。
停药时，药物剂量边观察边减少，逐渐停药。
产后抑郁症是一种常见疾病，只要尽早发现，积极调整，积极治疗，一般预后良好，症状缓解、社会功能和职业功能恢复。
患者和家属不要过度紧张害怕，正确对待疾病，树立信心，坚持到正规医疗机构治疗，接受科学的治疗，可以避免发生不良的后果。
心理社会因素在产后抑郁的发生中起非常重要的作用，产妇做好生活方式调适和心理调适，配偶和家人要多给予理解、关心和支持，尽量避免和减低不良应激的影响，使产妇保持良好的心态。
产妇生活方式调适①在做新妈妈之前，需要付出时间和耐心，接受妊娠、分娩、哺乳和育婴知识的培训，减轻对妊娠、分娩和养育婴儿的紧张恐惧的心理，尽早了解学习育婴技能，避免婴儿到来时手足无措，紧张慌乱；②照顾新生儿产妇会精疲力竭，疲劳和缺乏睡眠很容易导致情绪低落。
尽可能多休息，不要什么事情都要亲自去做，孩子睡觉时产妇也尽量睡觉；③新生命的到来会占用你太多的时间和精力，要学会寻求丈夫、家人和朋友的帮助，例如请丈夫帮助完成家务和夜间喂奶的工作，请家人帮助准备食物或者处理家务等等；④保持良好的健康习惯，适度锻炼身体，走出户外，带着孩子到户外活动、散散步，呼吸新鲜的空气，感受温暖的阳光；⑤保持营养丰富的饮食，多吃谷物、蔬菜和水果，同时注意为自己创造安静、闲适、健康的休养环境；⑥注意和他人分享你的感受，多与你的配偶在一起，告诉他你的感受；找一个信任的朋友，和他倾诉一下你的感受；和别的新妈妈聊聊天，相互沟通。
这样可以缓解你的情绪，也可以学习到新的应对的方法和经验。
产妇心理调适①产妇的个性特点、认知评价、应对方式直接关系负性应激事件影响结果，培养自信、乐观、积极、健康的性格，采用积极的认知模式、情绪和行为模式，提高对环境的适应能力。
自信、乐观、勇于面对困难，积极调动内部力量或求助于外部力量克服困难，使应激结果的不良程度减到最低。
避免消极应对方式，如自我否定，悲观消极、躯体化、回避解决问题，产生负性情绪和消极行为；②热爱新的生命，对孩子的到来，要抱有一份欢喜之心。
新生命的诞生，是婚姻的结晶，是生命的延续，将给家庭带来新的希望、快乐和幸福，新的生命同时也带来了艰巨繁忙的劳动和重大的责任，在繁忙劳累中体会快乐和幸福。
③做好母亲角色的转换，过去是被照顾对象，现在自己是肩负责任照顾婴儿，要有足够的心理准备，注意克服损失感，如失去自由和许多娱乐，失去以往的身份，失去苗条身材等。
作为孩子的母亲价值观需有所改变，对自己、对丈夫、对孩子的期望值要接近实际，对生活的看法也要实际，努力增加幸福感和责任感，感受新生命诞生带来的幸福快乐；④放弃完美主义的想法，不要迫使自己做所有的事情，不要期望每一件事都做的十全十美，在不感到疲惫的前提下尽力而为。
配偶和家人的支持①缺乏来自他人的支持是发病非常重要的因素，尤其来自配偶的支持，配偶和家人要了解学习孕产妇照顾和育婴知识，多给予理解、关心和支持，外来的支持可以将负性应激的影响降到最低；②配偶和家人要愿意承担家务和分担照料孩子的事物，及时告诉产妇育儿的经验，帮助适应新的生活变化，平稳度过陌生和慌乱期；③为产妇创造安静、闲适、健康的休养环境和氛围，以利于产妇的身心健康；④帮助产妇适应角色转变和心理转变，培养自信、乐观、积极、健康的性格，培养积极的认知模式、情绪和行为模式，提高对环境的适应能力；⑤简化生活避免改变，在怀孕和分娩后1年内，不要做出任何重大生活改变，重大的改变会造成不必要的心理压力，使生活更加难以应对；⑥在照顾孩子的忙碌中，别忘记观察产妇的情绪，多沟通，如发现有产后抑郁的一些表现，分担产妇的忧郁和担心，及时劝解、疏导或咨询专业机构；一旦确诊，尽早干预，避免病情加重，避免不良的后果发生。
①家属要学习和掌握疾病知识，正确对待疾病，多给予理解、关心和支持。
学会观察和识别方法，一旦发现，尽早干预，到正规医疗机构治疗，避免病情加重，避免不良的后果发生；②因患者病后会有各种能力不同程度的下降，配偶和家人要主动承担家务和分担照料孩子的事物；③为患者创造安静、闲适、健康的休养环境和氛围，对患者日常生活进行照顾，让患者感受到温馨和支持；④在照顾孩子的忙碌中，别忘记多与患者沟通，观察情绪变化，对焦虑、忧郁、自责情绪进行劝解疏导，对悲观的情绪要给予信心和希望，注意发现悲观的情绪和自伤自杀、伤害孩子的先兆，避免不良的行为发生；⑤如果病情严重，考虑住院治疗。
血磷酸盐含量增加，超过正常水平的现象。
又称高磷血症。
磷代谢紊乱的一类。
通常并无临床症状。
为磷酸盐摄入增多、排出减少，或再分配方面的紊乱。
①摄入增多。
如口服或静脉注射过量磷酸盐，和服用过量维生素D,增加肠内磷酸盐的吸收。
牛乳、黄豆制代乳品，谷类食物中含磷较高。
②排出减少。
甲状旁腺素能减少肾脏对磷酸盐的重吸收。
甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺素分泌减少，肾脏对磷酸盐的重吸收增多，磷酸盐排出减少，血磷酸盐升高。
在假性甲状旁腺功能减退症，肾脏对甲状旁腺素的作用无反应。
在肢端肥大症，生长激素分泌过多，可增加肾脏对磷酸的重吸收。
在肾功能衰竭病人,肾小球滤过功能减退,磷酸盐在肾小球的滤过量减少。
这些均可导致高磷酸盐血症。
③磷酸盐的再分配紊乱。
在呼吸性或代谢性酸中毒，有细胞磷酸盐的释放，磷酸盐自细胞内移向细胞外，使血磷酸盐升高。
组织破坏时，细胞完整性丧失，磷酸盐可自细胞内向细胞外释放，引起高磷酸盐血症。
如白血病及其他肿瘤病人经化学治疗或放射治疗后，均可发生这种情况。
大量溶血时，红细胞内的磷酸盐自细胞内释放出来，亦可产生高磷酸盐血症。
高磷酸盐血症没有特异的临床症状。
如果高磷酸盐血症持续过久,可以影响钙的内环境稳定;钙磷结合可以导致异位性钙化，并可抑制肠钙吸收，使血钙降低，表现低钙血症。
在明确诊断以前，必须首先排除因血标本溶血而产生的高血磷酸盐。
然后按下列程序进行鉴别。
首先检查肾功能。
若肾功能正常，则测定尿磷酸盐排出。
①尿磷酸盐排出增加，考虑磷酸盐摄入增加、肿瘤破坏、或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症。
②尿磷酸盐排出减少，应考虑甲状旁腺功能减退。
若肾功能减退，则考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。
对高磷酸盐血症，若肾功能正常，可通过补给生理盐水，扩大细胞外容积，使磷酸盐经尿排出增加，以降低血磷酸盐。
也可服用磷酸盐结合剂(如氢氧化铝)，以减少肠内磷酸盐的吸收。
但氢氧化铝治疗常可引起便秘，有时尚可增高血浆铝水平，导致铝中毒。
对于慢性肾功能衰竭的病人，可用血透析或腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。
含钙磷结合剂：碳酸钙、醋酸钙；含铝磷结合剂：氢氧化铝；非铝非钙磷结合剂：司维拉姆、碳酸镧、烟酸、考来替兰。
尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。
其测定值仅供参考。
尿比重高低由尿液中溶解的溶质的分子量、摩尔浓度和摩尔体积决定尿比重是指在4摄氏度下与同体积的水的重量之比。
是尿液中所含溶质浓度的指标。
每100毫升尿含1克尿蛋白或葡萄糖时可分别使尿比重增加0.003和0.004，测量时应注意矫正。
从理论上讲，尿液温度较比重计所标温度（标准温度15℃）升或降至3℃，则尿比重应加或减0.001。
在测定尿比重之前，须用蒸馏水校正比重计。
健康人24小时尿比重在1.015～1.025之间，比重高低与进水量有关，进水多则尿比重低。
健康人禁水一夜后第一次晨尿比重应大于或等于1.018。
少尿时尿比重低于1.014说明肾浓缩功能丧失可能是肾功能衰竭。
检查方法1.试带法  又称干化学法，有仪器比色和目视比色法。
试带上含有酸碱指示剂和多聚电解质。
2.折射计法  有座试临床折射计法和手提折射计法。
利用光折射率与溶液中总固体量相关性进行测定。
3.尿比重计法  用特制的比重计测定4摄氏度下的，尿液与同体积水的重量之比。
4.称重量法  在同一温度下，分别称量同体积的尿液与水的重量，进行比较，求得尿液比重。
留取尿液100ml(以清晨第一次尿为好，门诊病人临时排尿检查)左右，置清洁容器内送检，若不能立即检查，应加防腐剂。
成人：1.015~1.025晨尿大于1.020，，新生儿：1.002~1.004。
尿比重的高低与饮水量和当时的尿值有关，主要取决肾脏的浓缩功能。
1、增高：见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。
2、降低：见于尿崩症，慢性肾炎等。
尿比重是指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能。
在非水代谢紊乱情况下，高比重可见于脱水、蛋白尿、糖尿、急性肾炎、高热等。
慢性肾功能不全时出现等张尿，比重常固定于1.020士0.003。
近年尿比重有被尿渗量取代之趋势。
尿比重<1.010时为低渗尿，见于肾浓缩功能受损，如慢性肾小球肾炎、急性肾炎多尿期、尿毒症多尿期等。
比重可作为鉴别糖尿病与尿崩症的参考，前者尿量多，比重高，后者尿量多，比重低。
SG（Specificgravity），Specific[spi'sifik]，gravity['ɡr&aelig;viti]。
玻璃体后脱离起病突然，患者主要症状有飞蚊与闪光感，有时可以看到眼前有黑圈。
医生检查时可以发现视盘前有Weiss环。
多为老年性玻璃体变性引起。
值得注意的是少数玻璃体后脱离可引起网脱。
因此，如果发现眼前黑影飘动并有闪光感，应及时到医院检查。
近视眼，尤其是高度近视者常有飞蚊症。
患者感到眼前有飘浮的点状或发丝样混浊物，持续一段时间继而隐没消失，以后又可重现或持续存在，其数量及形态很少变化。
一般也无需治疗。
由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环形浑浊物。
日久，此环可变形或下沉。
它的存在，是玻璃体后脱离的确切体征。
多数患者在PVD发生时没有急性症状，有些人会有闪光感，眼前有飘浮物，造成小血管撕裂时可发生玻璃体积血。
闪光感觉是一种“内视现象”，因玻璃体对视网膜牵拉产生物理刺激所致。
飘浮物由玻璃体浑浊引起。
急性玻璃体后脱离时，患者忽觉眼前有漂浮物并伴有闪光感，当眼球转动时液化的玻璃体可发生摆动，并作用与潜在的玻璃体视网膜粘连处，故而发生闪光的感觉。
发生玻璃体后脱离时极为迅速，在此瞬间玻璃体牵动视网膜可出现闪光，如老年人或者近视眼眼前突然出现环状黑影，合并或不合并闪光感，多数为急性玻璃体后脱离。
玻璃体有不同程度的混浊。
玻璃体后脱离时在视神经乳头的附近可见一个混浊环，多位于视乳头下方的玻璃体内，相当于1PD大小，焦点照明检查法可见其为白色环。
彻照检查在红色背景前则呈黑色。
久之，此环可有不规则增厚、变形。
值得注意的是玻璃体后脱离时，可发生玻璃体积血，并有可能并发视网膜裂孔和视网膜脱离。
急性玻璃体后脱离牵拉视网膜引起玻璃体积血要密切随访，警惕并发视网膜裂孔及视网膜脱离。
因此，对于眼前突然出现或增多浮影，或有闪光，需要仔细检查眼底，如发现玻璃体视网膜异常粘连点或视网膜裂孔可予以激光或冷凝治疗。
图说明(9张)鸡冠紫苏　别名：品舟、赤苏、红紫苏
视盘小凹视盘小凹为神经外胚叶的发育缺陷所致。
多单眼发病，视力正常，合并黄斑部视网膜脱离时则视力下降。
眼底表现：视盘小凹呈圆形或多角形，小凹常被灰白纤维胶质膜覆盖，多见于视盘颞侧或颞下方。
眼科多单眼发病，视力正常，合并部视网膜脱离时则视力。
眼底表现：视盘小凹呈圆形或多角形，小凹常被灰白纤维质膜覆盖，多见于视盘颞侧或颞下方。
小凹可与黄斑部视网膜下腔相通，形成局限性视网膜脱离。
多单眼发病，视力正常，合并部视网膜脱离时则视力。
视盘小凹最常见的并发症为黄斑部浆液性视网膜脱离，病程长者可出现黄斑部囊样变性[1]。
偶尔也见合并残存玻璃体动脉、视乳头部分缺损、视乳头下弧、视乳头前膜、基底部脑膨出、Aicardi综合征和视神经缺损等先天异常[2]。
为神经外胚叶的发育缺陷所致。
对此可用激光光凝治疗。
外源性过敏性肺泡炎(extrinsicallergicalveolitis)是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末细支气管。
美国文献多用过敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）的名称。
国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工肺、饲鹦鹉工肺和湿化器肺等。
虽然其病因甚多，但病理、临床症状、体征和x线表现等极为相似。
症状详细描述（一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。
起病急骤，常在吸入抗原4～12小时后起病。
先有干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫绀。
常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。
约10～20%患者可有哮喘样喘鸣。
白细胞总数增多，以中性粒细胞为主。
一般在脱离接触后数日至一周症状消失。
（二）慢性型因反复少量或持续吸入抗原引起。
起病隐匿，但呼吸困难呈进行性加重，严重者静息时有呼吸困难。
晚期因有弥漫性肺间质纤维化的不可逆组织学改变，患者出现劳力性呼吸困难，体重减轻。
两肺闻及弥漫性细湿罗音。
伴有呼吸衰竭或肺原性心脏病。
外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。
有些尘埃的抗原性质至今尚未明确。
一般认为，农民肺的病因主要是普通高温放线菌。
近年来，国内学者相继报道了另一株与农民肺有关的高温放线菌一热吸水链霉菌。
在许多抗原中，以嗜热放线菌最为常见和重要，特别是微小多孢子菌，其次是普通高温放线菌。
该菌具有真菌的形态，但属于细菌。
在潮湿、温热、霉烂的有机物中孳生，堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量该菌。
农民吸入发霉的干草、谷物和蔗末等常易发病。
种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。
禽类饲养者肺（如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等）是由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟卵等所引起。
有人认为鸽羽毛上的粉霜是一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致病作用较鸽血清及排泄物更为重要。
另有国内报道的绢纺织工人吸入车间空气中的桑蚕丝粉尘（可能为丝胶蛋白）而引起过敏性肺泡炎。
湿化器、空调器肺的病因是白色嗜热放线菌。
化学工业中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过敏性肺泡炎。
关于烟草种植者、茶叶种植者病等，其抗原性质尚未完全清楚。
近年来认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，Ⅲ型变态反应是其重要机制，也涉及Ⅳ型变态反应。
补体系统激活有其重要意义，而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。
（一）补体介导的Ⅲ型变态反应在已致敏个体再次接触抗原后4～8小时发病。
皮内注射抗原后4～6小时可发生arthus反应，并在反应部位的皮肤标本中发现igg和补体的沉淀物。
多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体（属igg）。
应用抗原作支气管激发试验可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变。
故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关，免疫复合物具有重要意义。
（二）t淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应近年来注意到Ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用。
患者肺组织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动抑制因子（mif）。
动物实验发现，将致敏t淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤。
在外源性过敏性肺泡炎患者的支气管肺泡灌洗液中亦发现淋巴因子的增高。
以上发现均支持Ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。
（三）局部巨噬细胞的作用用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起蛋白水解酶释放，裂解c3而释放c3b。
后者与巨噬细胞表面的补体受体结合，进一步激活巨噬细胞，继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。
目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型变态反应为主，而巨噬细胞激活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径，共同引起肺损伤。
但许多细节尚不清楚。
病变主要累及肺泡、肺泡间隔、血管和终末细支气管，其病理改变与病期有关。
急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿，有大量淋巴细胞浸润，浆细胞也明显增加，尚有单核细胞、组织细胞，而嗜酸粒细胞浸润较少。
约2周左右水肿消退，大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏巨细胞产生，许多肉芽肿被胶原纤维包裹。
肺肉芽肿为急性期典型病变，常在发病3周内出现，在1年内缓慢消散，此时用糖皮质激素可促进其吸收。
慢性期：以间质纤维化，肺泡壁淋巴细胞浸润，胶原纤维增生为主，尤其在细支气管和所属小动脉有时因肌纤维和内皮细胞增生而增厚。
而肉芽肿病变此时基本消失。
由于纤维化的牵拉和收缩，最后可发展为肺气肿乃至蜂窝肺，并发肺动脉高压和右心肥大。
外源性过敏性肺泡炎的肺部症状无特异性，本病的诊断应根据接触史，典型的临床症状，肺部体征，胸部x线表现，血清沉淀抗体测定，支气管肺泡灌洗，肺功能检查等进行综合分析，作出正确诊断。
（一）x线按病期和疾病程度而异。
早期或轻症患者可无异常发现，有时临床表现和x线改变不相一致。
典型病例急性期在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗，或细小、边缘模糊的散在小结节影。
病变可逆转，脱离接触后数周阴影吸收。
慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织结节状阴影，伴肺体积缩小。
常有多发性小囊性透明区，呈蜂窝肺。
（二）肺功能典型改变为限制性通气障碍，用力肺活量和肺总量减低，1秒率增高。
一氧化碳弥散量和肺顺应性均减低。
重症和晚期患者动脉血氧饱和度降低。
慢性期患者肺功能损害多为不可逆的。
（三）血清学检查沉淀抗体阳性反应提示人体曾接触相应的抗原。
如果有相应接触史、症状和体征、x线表现，阳性反应对诊断极有帮助。
（四）支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例增高，igg和igm的比例也增高。
近年来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止病期发展。
（五）激发试验如临床疑诊此病，而血清学检查阴性患者，可作激发试验。
有作者对农民肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部分患者有反应，如发热、白细胞增多，每分钟通气量增加等。
而对照组无反应。
由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标准化，对于已经肯定能引起肺部症状的抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损害较为严重者。
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核，结节病，特发性肺纤维化，支气管哮喘。
外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别见后。
完全避免接触致病有机粉尘是最根本的防治措施。
改善生产环境，注意防尘，通风，严格遵守操作规程如收割的干草和谷物应晒干后入仓；饲养禽类的场所经常清洁，妥善处理鸟粪；湿化器和空调系统中的水保持清洁，避免污染；对在有机粉尘污染环境中的作业者，宜定期作医学监护。
有明显的慢性呼吸系统疾病如慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿和有过敏性体质者，不宜从事密切接触有机粉尘工种。
一旦患病，应立即脱离接触环境，卧床休息，呼吸困难和紫绀显著者应给予氧疗。
急性期患者采用对症治疗和短期大剂量激素治疗，泼尼松60mg/d，口服4周后，逐渐减量，直至停用，有良好效果。
另外应避免再度接触已知的致病抗原。
慢性期激素亦可试用，但疗效多不理想。
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别的有病毒性肺炎粟粒性肺结核结节病特发性肺纤维化支气管哮喘外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别见后表表　外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的鉴别外源性过敏性肺泡炎外源性支气管哮喘特异质大多无大多有组织学改变肺泡和间质腔淋巴细胞浸润支气管壁水肿和嗜酸粒细胞浸润病变部位肺泡和间质腔支气管发病接触抗原后～小时发作接触抗原后迅速发病全身症状有发热畏寒乏力等几乎无体征细湿罗音哮鸣音X线表现急性期呈细结节状阴影或正常肺脏充气过度或正常肺功能改变限制性通气障碍弥散功能减退阻塞性通气障碍血清学检查沉淀抗体阳性IgE正常IgE升高沉淀抗体阴性主要变态反应类型ⅢⅣ型Ⅰ型
外耳道疖肿是外耳道皮肤急性局限性化脓性病变，又称局限性外耳道炎。
发生于外耳道软骨部，是耳科常见病之一。
外耳道疖肿夏季多发。
其病因多为挖耳损伤外耳道皮肤或洗澡时及游泳后外耳道积水，使局部表皮软化，易被细菌侵入感染。
另外，化脓性中耳炎脓液的浸渍，以及某些全身疾病如糖尿病等也可诱发外耳道疖肿。
局限性外耳道炎  外耳道疖肿耳鼻喉科（1）耳郭牵引痛、耳屏压痛或咀嚼时疼痛；（2）注意是单发抑多发疖肿，脓栓，已破溃溢脓；（3）注意腮腺及乳突，疖肿在外耳道前壁者，可发生耳前肿胀，并可累及腮腺；后壁疖肿可引起耳后、乳突部肿胀。
1、病史注意有无挖耳、外伤、耳漏等。
2、体检（1）注意有无耳郭牵引痛、耳屏压痛或咀嚼时疼痛；  外耳道疖肿（2）注意是单发抑多发疖肿，有无脓栓，是否已破溃溢脓；（3）注意腮腺及乳突，疖肿在外耳道前壁者，可发生耳前肿胀，并可累及腮腺；后壁疖肿可引起耳后、乳突部肿胀。
须与腮腺炎、乳突炎鉴别。
应尽可能检查鼓膜及听力情况。
1、1%～2%酚甘油或10%鱼石脂甘油棉栓留置外耳道内，或局部涂中药消肿散加2%达克罗宁黄连素软膏，必要时给抗菌药物及镇痛药。
2、局部热敷、理疗或普鲁卡因封闭治疗。
3、疖肿已有波动者，可行切开引流。
4、反复发病者，应注意有无慢性消耗性疾病，如糖尿病、肾炎、营养不良等，并给予相应的治疗。
1、平时禁止掏挖耳朵。
2、患病后，如在冬季，可在外耳道口塞以疏松的棉花球，使外耳道保持一定的湿度。
这样则易腐、易排毒而也易于愈合。
3、外耳道要保持干燥洁净。
擦去污秽时，切忌粗暴或反复重擦。
4、在病起初期或疖肿未成熟之际，可于耳外部热敷。
每天3－4次。
5、睡眠时，病耳宜在下侧，但要注意不要让其受到压迫。
6、疼痛较重难忍时，可针刺合谷、内关、少商穴以镇痛。
7、在愈合之初，必然产生轻微瘙痒感，切勿狂搔乱掐。
8、注意处理全身性诱发病因。
外耳道疖肿是外耳道皮肤急性局限性化脓性病变，又称局限性外耳道炎，夏季多发。
同时，化脓性中耳炎脓液的浸渍，以及某些全身疾病如糖尿病等也可诱发外耳道疖肿，其常伴有耳郭牵引痛、耳屏压痛或咀嚼时疼痛，疖肿在外耳道前壁者，可发生耳前肿胀，并可累及腮腺；后壁疖肿可引起耳后、乳突部肿胀，给人们的正常生活带来了极大的不便和影响。
单纯性机械性梗阻的血管或神经无损害。
如果是完全性梗阻，则摄取的液体和食物，消化液及气体大量积聚，近端肠管扩张，远端肠段萎陷。
粘膜的正常分泌和吸收功能受抑制，肠壁水肿和充血，严重的肠扩张为自身延续和进行性的，并加重肠蠕动和分泌紊乱，从而增加脱水，缺血，坏死，穿孔，腹膜炎和死亡的危险性。
在绞窄性肠梗阻中，肠梗塞常伴有疝，肠扭转，肠套叠和血管阻塞。
绞窄常首先发生静脉阻塞，后者常伴发动脉阻塞，从而导致肠壁的急性缺血，发生肠水肿和坏死，引起坏疽和穿孔。
由机械性阻塞导致肠内容物通过完全受阻或严重障碍.为了临床需要,机械性梗阻被分为小肠梗阻(包括十二指肠)和大肠梗阻.单纯型梗阻的血供未受影响,坏疽型梗阻的肠段动脉和静脉血流被阻断.机械性梗阻的常见原因是粘连,疝,肿瘤,异物(包括胆结石),炎症性肠病(克罗恩病),巨结肠病,粪便嵌塞及肠扭转.小肠梗阻小肠(空回肠)梗阻的常见原因是疝的箝闭或粘连,其他少见的是肿瘤(原发性或转移性),异物堵塞,Meckel憩室或克罗恩病.在美国,蛔虫侵染是罕见的,但在某些热带国家中可见.中肠的扭转是极少见的。
在青少年和成人中,肠套叠常由于肿瘤所致.婴儿小肠梗阻常由于胎粪堵塞,旋转不良肠段的扭转,闭锁和肠套叠引起.十二指肠梗阻十二指肠梗阻常是由于原发在十二指肠或胰头的癌肿所引起.在新生儿十二指肠阻塞最常见的原因是闭锁,扭转,环,先天性蹼及环状胰腺.在罕见的情况下,先天性蹼能持续到成人,且可导致畸形(例如所谓的与梗阻有关的腔内憩室).大肠梗阻大肠梗阻常由肿瘤,憩室炎,扭转和粪便嵌塞所致.肿瘤包括引起肠腔阻塞的癌肿和罕见的可引起肠套叠的良性病变(例如脂肪瘤和大的息肉).梗阻性癌肿最常见于脾曲和乙状结肠曲,憩室炎常引起乙状结肠梗阻,扭转最多见于乙状结肠或盲肠.小肠梗阻单纯性肠梗阻的诊断主要依靠三联征：(1)腹痛集中于脐周或上腹部,若疼痛严重而固定,则可能已发生绞窄；(2)在小肠梗阻时呕吐发生较早,大肠梗阻时则较晚；(3)在完全性肠梗阻可发生便秘,但部分梗阻时可发生腹泻.约25%的小肠梗阻患者可发生绞窄性梗阻,并在6小时内发展为坏疽,它突出表现是腹痛开始或数小时内进展成为严重的固定疼痛.无绞窄时,腹部是无压痛的.典型的是在痉挛疼痛发作同时有高音调的,反应强烈的蠕动.在绞窄性肠梗阻中,腹胀明显加重,腹部可有压痛,听诊发现肠鸣音消失或微弱.有时可扪及肿块.然而绞窄性肠梗阻只能通过剖腹术才被确诊.休克和少尿是严重的体征,提示绞窄性或晚期单纯性肠梗阻,必须迅速治疗.若不清楚梗阻的部位,有时结肠镜能作为直肠和盆腔检查的补充.仰卧位和直立位的X线检查能确定诊断.典型的小肠梗阻是小肠肠袢呈阶梯状改变,但也可见于右半结肠的梗阻病变.在立位平面上可见到肠腔的液平面.上段空肠梗阻时可能无扩张的肠袢.在闭袢型绞窄性肠梗阻(可能发生于肠扭转时)中,放射科医师可能未见扩张的肠袢而有一个提示肠梗阻的肿块.钡剂灌肠能排除结肠病变.在疑似小肠梗阻的患者中,可给予口服钡剂；然而若认为梗阻位于结肠,则禁忌从口腔给予钡剂.大肠梗阻症状的出现较小肠梗阻更为缓慢.逐渐加重的便秘可引起顽固性便秘和腹胀.如果回盲瓣功能完整,可无呕吐；若回盲瓣允许结肠内容物反流到回肠,则可发生呕吐(通常在症状开始几小时以后出现).腹部痉挛性疼痛位于下腹部,排便时可无粪便.体格检查的典型表现为腹部膨胀,伴有响亮的肠鸣,腹部无压痛,直肠空虚,可能触及与肿瘤阻塞部位一致的肿块.与小肠梗阻不同,粘连极少引起结肠梗阻.绞窄性梗阻(除扭转)是极少发生.然而,梗阻可导致腹部的明显膨隆和盲肠破裂.由肿瘤或憩室炎引起的穿孔也可发生在梗阻部位.大肠梗阻引起的全身症状远不如小肠梗阻严重；液体和电解质缺乏少见.如果梗阻病变是癌肿或憩室炎,则腹部平片可显示病灶近端的结肠扩张.若盲肠扩张直径达13cm,发生破裂的危险性高,应立即手术.为确定梗阻的部位应进行内镜或钡剂灌肠检查.若采用,内镜检查应先于钡剂灌肠.肠扭转常突然发作,可发生潜在绞窄和坏疽.盲肠扭转可通过腹部平片予以诊断,其表现为在腹部中央或左上腹部有一个大的气泡.乙状结肠扭转常见于老年人.若同时发生乙状结肠和盲肠扭转,钡剂灌肠可显示梗阻的部位,其特点是在扭曲处有一种典型的鸟嘴样畸形.凡疑有肠梗阻的患者都应住院治疗,急性肠梗阻的治疗和诊断必须同时进行.治疗应根据这样一个事实：手术对明确绞窄性梗阻的诊断是必需的.小肠梗阻插入鼻导管,并进行吸引.在小肠梗阻中,采用一根长的肠管而不是手术,进行单纯插管抽吸可试用于治疗早期术后梗阻或因粘连引起的反复梗阻而无腹部症状者.尽管要耗费2或3小时以改善情况极差的脱水患者的状况和获得一定的排尿量,但绝大多数外科医师倾向于早期进行剖腹.膀胱内留置导尿管以监测排尿量.开始就应静脉给予液体(以乳酸盐林格液为宜)和电解质.若反复呕吐,血清钠和钾可能减少,应补充,必须持续维持液体平衡,每天应至少测定一次血清电解质.对脱水患者,中心静脉压的测定可有帮助.如有可能,则设法去除原发病灶.应采取措施防止复发,包括疝的修补,去除异物和完全松解粘连.梗阻性胆囊结石可通过结石切除术予以去除,也可同时或以后进行胆囊切除术(参见第48节胆石症).胃石是引起梗阻的另一原因,可通过内镜予以去除(参见第24节).更常见的方法是剖腹术中通过肠道切除予以去除.累及小肠的弥漫性腹膜内癌肿是成人因小肠梗阻死亡的主要原因.任何使梗阻短路的努力似乎只有短暂的帮助.成人十二指肠梗阻的治疗包括切除或在病灶不能被切除时采用姑息性胃空肠吻合术(有关儿童患者的治疗可参见第201节胃肠缺陷).大肠梗阻大肠梗阻的治疗基本上与小肠梗阻相似.在紧急手术前需进行鼻胃吸引,静脉给予液体和电解质以及留置导尿管.通常可采用Ⅰ期切除术和吻合术治疗结肠的梗阻性癌肿.其他选择包括转流性结肠造口术和吻合术,偶尔需要先作造口术,再作延期切除.当憩室炎造成梗阻时,可能伴有穿孔.若发生穿孔和弥漫性腹膜炎,虽很难将受累区域切除,但有指征进行手术,即切除术和结肠造口术后,吻合术应被推迟.粪便嵌塞常发生于直肠,可用手指将粪便清除.然而,单纯粪石或其与钡剂或抗酸剂的混合物可引起完全性梗阻(常在乙状结肠),需要剖腹手术.盲肠扭转的治疗包括受累肠段的切除术和吻合术或采用盲肠造口术将盲肠固定在正常位置上.在乙状结肠扭转中,腹部X线平片可见乙状结肠的扩张肠袢,内镜或长的直肠管常可用于肠袢减压,手术切除术和吻合术可被推迟数天进行,若不作切除术,复发几乎是不可避免的。
机械性肠梗阻的护理心理护理：由于患者发病突然，极度痛苦，产生焦虑、恐惧的心理。
亲戚朋友应多关心体贴患者，耐心做好解释安慰工作。
饮食护理：暂禁食、禁水，待排气、排便、腹胀消失后可进流质饮食，忌食易产气的豆类、甜食、牛奶等。
饮食应循序渐进。
体位护理：生命体征平稳者可给予半坐卧位，以减轻腹胀。
胃肠减压的护理：胃肠减压是治疗肠梗阻重要措施之一，因插管过程较难受，要向患者耐心解释，取得合作。
插管时动作轻柔，瞩患者做吞咽动作，如出现呛咳、呼吸困难、发绀时，则可能是误入气管应立即拔除。
印度传统医学生命之学阿输吠陀（Ayurveda）已有6000年以上的历史，是全世界有记载的最古老的医学系统，其最早的医学文献出现在公元前4500年。
印度人至今仍沿用这一医疗系统。
阿输吠陀是梵文，由两个字合成的：Ayur意指“生命”，Veda意为“知识”，其影响波及南北半球几乎所有的医学系统，因此印度阿输吠陀被誉为“医疗之母”。
由早期的文献  阿输吠陀可看出，阿输吠陀的医生对于植物的强力医疗特性具有先知灼见，可说是现代药理学的开山鼻祖。
此外，此系统从古到今都同样强调饮食与灵性的重要性。
中国的中医以及“现代医学之父”希波克拉底（Hippocrates）的医疗方法，都可见到与阿输吠陀的共通之处。
作为一种“生命之学”，通常总会涉及到“维系与促进健康”和“解释与治疗疾病”两大方面。
就“维系与促进健康”而言，阿输吠陀包含有相当于今人所言“养生保健”方面的种种知识；从解释与治疗疾病”的角度看,阿输吠陀自然要对“疾病”—这种生命体的固有现象，有所认识，做出解释，并提供解决的办法。
因此人们大多习惯于从实用的角度、按照当代的学科概念，将阿输吠陀解释与理解成一种技艺体系或医学体系——“古代印度医学”或“印度传统医学。
然而实际上，在人类文明的早期，许多医学的知识体系都具有较后世所言“医学”更为宽泛的内涵与外延。
例如在中国最早的书志中，将医学的“经典”、“药方”与求长生不老的“神仙方术”、研究性学的“房中术”著作归为一类，通称“方技”。
以为其共性在于：此“皆生生之具，王官之一守也”。
又如在希腊语中，“治疗”（Therapeia）一词的原意是“侍奉”。
以食物对人进行“侍奉”既包括以植物治疗疾病的知识，也包括营养学方面的知识。
同样，阿输吠陀认为：所谓健康，并非仅仅是远离疾病困苦，还应该进一步达到肉体、精神、灵魂的幸福与充实状态。
中国传统医学基础理论的核心在于强调人体阴阳的平衡，而阿输吠陀则更加广泛地关注人类与自然、家族、友人、职业、文明、理念、习惯、真理、神灵等待与自我之间的关系协调。