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【功能主治】清热、解毒、抗炎、抑菌、驱虫、止血；主治虫积(绦虫、十二指肠虫病)、子宫功能性出血、流感、流行型脑脊髓膜炎、麻疹热毒疮疡。
【有效成分】粗茎鳞毛蕨根茎主要含间苯三酚衍生物绵马精(filmarone)，其分解产生绵马酸(filicicacid)类、黄绵马酸(flavaspidicacid)类、白绵马素(albaspidins)、去甲绵马素(desapidins)类、绵马酚(aspidinol)、绵马次酸(filicinicacid)及微量粗蕨素(dryocrassin)等。
绵马精驱虫活性最强，其分解产物活性较弱，绵马酚及绵马次酸几无效；粗蕨素有抗日本血吸虫活性。
此外，含驱虫活性挥发油0．04%，还含羊齿三萜[9(11)—ferene)、绵马三萜(diploptene)、缩合鞣质等。
【采收加工】秋季采挖，削去叶柄、须根，晒干。
【近缘种】全属约400种，中国近200种，为该属的分布中心。
广布于东北和河北东北部；朝鲜及日本也有。
【药理作用】含有绵马酸、绵马素、白绵马素、鞣质等多种成分，具有清热解毒、止血杀虫等功效。
现代研究表明，贯众还具有抗肿瘤、抗疟、抗病毒、抑菌、兴奋子宫等作用。
《书断》是中国唐代品鉴、评论书法家和书法的著作。
张怀瓘著。
在张怀瓘的多部书法理论著作中，《书断》对后世的影响最大。
上卷记述各种书体特点及发展源流；中、下卷以“神、妙、能”三品列历代书家传记并评论书法优劣得失，有较高的史料价值。
张怀瓘，书画理论家。
活动于开元时，海陵（今江苏省泰州市）人。
曾官鄂州司马，开元中任翰林院供奉。
工书，擅长真、行、小篆、八分。
著有《书议》1卷，品评真、行、章、草4体及各家的等第，并兼论各种书体的作法；《书估》1卷，评价书法的价值；《书断》3卷。
此外尚著有《文字论》、《六体书论》、《论用笔十法》、《玉堂禁经》、《评书药石论》等，均为书法理论著作。
又著有《画断》，是评论绘画的著作，已佚。
《书断》上卷叙述古文、大篆、籀文、小篆、八分、隶书、章草、行书、飞白、草书等10种书体的源流和发展概况，每体都有一篇赞，实际上是比较系统地论述字体的发展变化的历史。
中卷和下卷分神、妙、能三品，每品又各以书体分论。
神品25人（除各体重复外，得12人），妙品98人（除各体重复外，得39人），能品107人（除各体重复外，得35人）。
前列姓名，后为小传，传中又附录38人。
各品诸小传以时代为次序，全书最后有《总评》一篇，创稿于开元甲子(公元724年)，脱稿于丁卯(公元727年)。
诸传征引繁博，资料丰富，自谓“不虚美，不隐恶，近乎马迁（司马迁）之书也”，可见作者撰写态度是比较严肃的。
唐张彦远编辑《法书要录》，辑录这部书的全文，可见此书在唐代已得到重视。
近人余绍宋《书画书录解题》谓此书征引繁博，颇多佚闻，其评论亦极有斟酌。
《书断》是一部书法品评论著，全书一共有三卷。
该书初作于开元十二年（724年），成于开元十五年（727年）。
所录皆古今书体及书家人名，各述其源流，定其品第记述颇详。
书前总序云：“辄欲芟荑浮议，扬摧古今，拔狐疑之根，解纷孥之结。
考穷乖谬，敢无隐于昔贤；探索幽微，庶不欺于玄匠。
”概述了全书宗旨。
上卷列古文、大篆、籀文、小篆、八分、隶书、章草、行书、飞白、草书等十种书体，分述其所本，各系之以赞，末为总论一篇，对各种书体的起源、特点和发展，以及文字与书法之关系尽行备述，从而，揭示了书法艺术的一般规律。
中卷与下卷，各以能书者分神、妙、能“—品”，每品亦各以体分。
共列神品二十五人（除各体重复者，得十二人），妙品九十八人（除各体重复者，得三十九人），能一百零七人（除各体重复者，得三十五人）。
前列姓名，后附传记，传中附录）十八人，所记周详，评论亦公，使人们能知人论世，明其品第，了解其特征和源流。
书家神、妙、能“三品”之目，实由此书所创。
此书包括了书体演变和历代书：作品选评等两大部分，罗列详尽，互相比较，剖析精切，颇多创见，而自成一个完的体系。
同代张彦远《法书要录》全载其文，可见，当时《书断》一书已为世人所重。
宋代书法家朱长文（1039—1098年），字伯原，吴县，今江苏苏州人)仿其体例，著有《续书断》一文，列神品三人，妙品十六人，能品六十六人，附下九人，共九十四人，继续按神、妙、能“三品”之分，评述唐宋时期各等书家之得失，以补《书断》之所缺，亦可引作参考。
传世有《百川学海》本、《格致丛书》本和《说郛》本等，流传较广的是上海书画出版社《历代书法论文选》本。
[1]原文晋王羲之，字逸少，旷子也。
七岁善书，十二见前代《笔说》于其父枕中，窃而读之。
父曰：“尔何来窃吾所秘”羲之笑而不答。
母曰：“尔看用笔法？
”父见其小，恐不能秘之。
语羲之曰：“待尔成人，吾授也。
”羲之拜请：“今而用之，使待成人，恐蔽儿之幼令也。
”父喜，遂与之。
不盈期月，书便大进。
卫夫人见，语太常王策曰：“此儿必见《用笔诀》，近见其书，便有老成之智。
”流涕曰：“此子必蔽吾名。
”晋帝时祭北郊，更祝版，工人削之，笔入木三分。
三十三书《兰亭序》，三十七书《黄庭经》。
书讫，空中有语：“卿书感我而况人乎！
吾是天台丈人”。
自言真胜钟繇。
羲之书多不一体。
（出羊欣《笔阵图》）译文晋朝王羲之，字号逸少，是王旷的儿子，七岁（就）擅长书法，十二岁在他父亲的枕头底下看见前代人谈论书法的书，（就）偷偷拿来读。
父亲（发现后）说：“你为什么要偷我的秘籍？
”王羲之笑着却不回答。
母亲问：“你看的是用笔法吗？
”父看他年少,恐怕不能守住秘密，说：“等你长大成人，我再传授给你。
”王羲之对父亲拜了拜说：“现在就让我看吧，等我长大成人，恐怕埋没了年幼时的美好才华。
”父亲很高兴，立刻就把书给了他。
不到一个月，（王羲之的）书法就有了很大进步。
卫夫人知道后告诉太常王策说：“这孩子一定正在看用笔诀，最近看见他的书法，就已老成大器。
”流着眼泪说：“这孩子（将来）一定能超过我的名声。
”晋帝时，祭祀北郊，更换祝版。
工匠刻字王羲之书写的，笔法入木三分。
（王羲之）三十三写了《兰亭序》，三十七写了《黄庭经》，写完后,空中有人语说：“卿的书法都感动我，而况世人呢？
我是天台丈人，自称真胜钟繇。
”王羲之书法多数不是他同一种字体。
注释旷：王旷，王羲之之父。
笔说：论书法的书。
秘：秘藏。
幼令：幼年时的美好年华。
秘：领悟。
使：假使。
卫夫人：东晋书法家。
王羲之少时，曾经跟她学习书法。
祝版：祭神的木板。
授：传授。
盈：满。
善：擅长。
蔽：蒙蔽，这里引伸为超过。
涕：哭泣。
小孩磨牙是由于咀嚼肌的持续收缩引起的，而咀嚼肌的运动又是受三叉神经支配的，所以，凡是能影响到三叉神经和咀嚼肌的因素，都可以引起睡觉磨牙。
磨牙是一种咬合障碍，这种咬合障碍破坏了咀嚼器官的协调关系，于是机体就以增加牙齿的磨动来去除咬合障碍，结果就会不由自主地磨牙。
磨牙可以是阶段性出现，也可以每夜发生。
磨牙不是一种正常现象，是一种病态。
人在6-14岁期间都会换乳牙，这段时间可能会因为牙龈发痒而有轻度的磨牙，但是在换牙后还继续磨牙或者换牙期间磨牙严重的现象就是一种病态。
当磨牙症发生时就应该及时治疗，成年人要避免因为磨牙引发其它继发性疾病。
而小孩磨牙更应该注意，磨牙会影响孩子身体局部的发育，破坏孩子牙齿的美观，有的孩子甚至会因此内向、忧郁等。
1、睡前尽量放松自己，尤其是在入睡前。
6、热敷上下颚，可松弛咬合肌肉，也可减少头痛的机会；7、保持正确姿式。
弯腰驼背也会导至磨牙；医学专家指出：由于夜磨牙致使牙齿强烈的叩击在一起，又没有食物缓和，造成牙齿表面的保护物质过分磨损，使保护物质下面的牙本质暴露出来。
很多重度患者还同时伴有肠胃失调，便秘，睡眠质量下降、疲乏、无精力、对事物缺乏兴趣等现象，特别是因为磨牙导致睡眠质量受影响，白天工作学习都比较容易疲乏，所以一定要重视。
小儿磨牙长期的磨牙会使牙齿组织广泛损耗，牙齿外形破坏，边缘锐利，常可刺伤唇颊、舌软组织，面下1/3变面容苍老，影响患者的面部美观和发音。
磨牙症的治疗方法有好多种，临床上主要以减轻磨牙给牙齿咬合面带来的破坏、减轻肌肉关节的症状为目的。
1)心理治疗：磨牙症患者，确实有精神心理因素的作用，使颌骨肌肉张力过度。
2)减轻大脑兴奋治疗：睡前休息放松、做适当的体操、避免兴奋性食品和吸烟、改善睡眠环境等有利于减轻大脑的兴奋状态。
3)肌肉松弛疗法：颌骨肌肉过分紧张是引起磨牙症的原因之一，治疗中解除肌肉过度紧张是控制磨牙症的必要手段。
4)睡眠中唤醒刺激的治疗：通过生物反馈、使患者在磨牙发生时被声音等电信号惊醒从而暂时停止磨牙。
5)调整牙合治疗：通过调磨少量牙体组织，去除咬合干扰及牙合早接触，建立咬合平衡关系，以达到牙颌、咀嚼肌、颞下颌关节三者间的生理平衡，消除磨牙症。
6)肠道驱虫治疗：杀蛔虫治疗，减少肠道寄生虫蠕动刺激肠壁。
小儿磨牙7)咬合板治疗：制作一个牙垫，晚上睡前戴在牙颌上，早晨取下，缓解肌肉紧张。
8)纠正牙颌系统不良习惯。
9)药物治疗：主要着眼点是试图调整牙颌面运动障碍和肌肉张力失常。
夜磨牙症，可发生于任何年龄，多见于儿童及青少年，是睡眠障碍的一种表现。
夜磨牙症与心理因素、牙合因素，以及血压波动等三类因素有关。
小儿磨牙据民间说法，夜磨牙是患者肚子里有“虫”所引起，但这并不准确全面。
夜磨牙的发生，主要和三类因素有关。
心理因素当大脑长时间处于高度兴奋和紧张状态,患者的各种情绪在睡眠状态可下意识地表现出来,夜磨牙就是这种表现形式之一。
牙颌因素包括牙颌畸形、缺牙、牙齿缺损或过长、单侧咀嚼等，可引起咬合障碍。
所以在深睡眠时，机体就会增加潜意识的下颌运动，通过摩擦牙齿这个自纠性动作，以求达到咬合平衡。
其他因素寄生虫、血压波动、缺钙、胃肠功能紊乱、遗传因素等，都有可能引起夜磨牙。
小儿磨牙要想摆脱顽固性夜磨牙的“骚扰”，口腔医学专家推荐使用牙合垫进行隔断治疗。
牙合垫价格在1000元以内。
1、肠内寄生虫病，尤其是肠蛔虫病，在儿童中相当多见；2、胃肠道的疾病、口腔疾病；3、临睡前给小儿吃不易消化的食物，这样在宝宝睡觉后都可能刺激大脑的相应部位，通过神经引起咀嚼肌持续收缩；4、神经系统疾病，如精神运动性癫痫、癔病等；  小儿磨牙具5、小儿白天情绪激动、过度疲劳或情绪紧张等精神因素。
6、如果孩子睡觉时头经常偏向一侧，会造成咀嚼肌不协调，使受压的一侧咀嚼肌发生异常收缩，因而出现磨牙。
孩子晚上蒙着头睡觉，由于二氧化碳过度积聚，氧气供应不足，也会[1]引起磨牙。
7、咀嚼肌用力过大或长期用一侧牙咀嚼，以及牙齿咬合关系不好，发生颞下颌关节功能紊乱，也会引起夜间磨牙。
8、患有佝偻病的孩子，由于体内钙、磷代谢紊乱，会引起骨骼脱钙，肌肉酸痛和植物神经紊乱，常常会出现多汗、夜惊、烦躁不安和睡觉磨牙。
由此可见，磨牙基本上都是由某种疾病引起的，有些孩子因磨牙时间较长，虽经相应的治疗，但因大脑皮层已形成牢固的条件反射，因此夜间的磨牙动作不会立即消失，特别是胃肠病虽有好转，但胃肠功能紊乱依然存在，所以磨牙动作不能在短时间内纠正过来，必须坚持较长时间的治疗才能好转。
1、寄生虫因素孩子肚子里长有蛔虫，它在小肠内掠夺各种营养物质，分泌毒素，上下乱窜，极不安宁，刺激肠管使蠕动加快，引起消化不良、肝肚脐周围隐痛，这样会使孩子在睡眠中神经兴奋性不稳定而引起磨牙。
有蛲虫病的孩子，每当睡觉后蛲虫常爬到肛门口产卵，引起肛门瘙痒，孩子睡不安宁也发生夜磨牙现象。
2、饮食因素有挑食、偏食不良习惯的孩子易缺乏钙和维生素；有的孩子常是"早餐不愿吃，晚餐撑个死"，这种现象极易引起消化功能紊乱，因晚餐吃得多，睡觉时胃肠内仍积存有食物，胃肠道不得不加班工作，来完成消化吸收的任务。
胃部在工作，也会引起面部的咀嚼肌自发性的收缩，牙齿便来回磨动。
3、心因性因素家庭不和、父母离异会使孩子心灵受到创伤；学龄儿童因功课紧作业多，或学习不好遭到父母训斥；有的是晚上看电视有武打惊险镜头，这些都极易造成焦虑、压抑、烦躁不安、过度紧张等不良情绪，导致夜间发生磨牙现象。
小儿磨牙4、牙因素科医生发现，儿童在7至12岁是、恒牙的交替过程，如牙齿发育不好，上下牙接触时有的牙尖过高，咬面不平，因此造成的高点或障碍点是引起夜磨牙的重要原因。
此外，佝偻病、神经衰弱、因素等，都会引起夜磨牙。
对于夜磨牙，可针对原因进行防治。
有蛔虫或蛲虫病，应及时驱虫。
饮食上应合理调节膳食，粗细粮、荤素菜搭配，防止孩子营养不良，还要教育孩子不偏食、不挑食，晚餐不要过饱，以免引起胃肠不适。
患有佝偻病的孩子请用维生素D及钙剂治疗，同时让孩子进行适量日光浴。
父母应给孩子创造一个舒适和谐、充满欢乐的家庭环境，消除各种不良的心因性因素，并配合心理治疗。
有牙咬合不良的请口腔科医生进行治疗，此外，针刺治疗也有一定效果。
还可在睡前服镇静药物，来降低或消除神经系统的兴奋性，减少或防止夜磨牙的发生。
又称补益、补养、补虚。
指用补益药物补养人体气血阴阳不足，改善衰弱状态，治疗各种虚证的方法。
虚证有气虚、血虚、阴虚、阳虚之不同，补法相应分为补气、补血、补阴、补阳四类。
根据病情急缓和体质虚弱程度，又可分峻补与缓补。
《素问·至真要大论》：“虚者补之”，“损者益之”。
《素问·阴阳应象大论》：“形不足者，温之以气；精不足者，补之以味。
”运用具有补益气、血、阴、阳作用的药物组方，以治疗各种虚证的方法。
补法通过补益气血阴阳，增强脏腑的生理功能，从而提高机体抗御外邪，预防疾病的发生，以及祛病延年的作用。
由气血阴阳不足所产生的虚证，常以脏腑虚弱的证候表现出来，根据各脏腑不同的虚证，采用不同的补法。
一般可分为补气、补血、补阳、补阴、补心、补肝、补肺、补脾、补肾等方法，其中补脾、补肾在补法中占有重要地位。
人体的脏腑、气血、阴阳在生理上有着密切的联系，相互依赖，相互制约，在病理上也相互影响。
因此，各种补法在临床上可根据具体证候配合使用。
各种疾病出现虚证时都可使用补法，其所起的作用是多方面的，与西医所说的补充人体所需的营养物质不同。
补法一般可分为补气、补血、补阴、补阳四大方法，应根据患者的不同症状表现而选用。
补气（益气）之法适用于气虚所致的气短、懒言、四肢倦怠无力、自汗、心悸、失眠、脱肛、子宫脱垂等症，常用药物有人参、党参、黄芪、太子参、山药、莲子、白术、茯苓、大枣等。
补血（养血）之法适用于血虚引起的头晕眼花、心慌心悸、面色萎黄、唇甲苍白、舌淡，以及月经后期、量少或闭经等  相关图片症，常用药物有当归、首乌、阿胶、熟地、龙眼肉、白芍等。
补阴（滋阴）之法适用于热病后期与某些慢性疾病引起的津液亏损，主要表现为口干口渴、干咳少痰、潮热盗汗、两眼干涩、眩晕、遗精、舌红少津甚至舌有裂纹等，常用药物有生地、麦冬、沙参、玉竹、百合、女贞子、玄参、银耳、西洋参等。
补阳（助阳）之法适用于阳虚之证。
阳虚虽有脾阳虚、心阳虚、肾阳虚之别，但肾阳为元阳，故补阳主要应从补肾阳入手。
肾阳虚主要表现为全身功能衰退，症见畏寒肢冷、精神萎靡、腰膝酸软、阳痿早泄、白带清稀等，药物可选择鹿茸、附子、肉桂、干姜、肉苁蓉、杜仲、锁阳、胡桃肉、海马、狗肾、羊肉等。
人体是一个有机的整体，在生命活动过程中，气血阴阳又相互依存、相互影响（即所谓“气血同源”、“阴阳互根”）。
所以临床阳虚多兼气虚，而气虚也易致阳虚；阴虚和血虚都可表现为机体精血津液的损耗，阴虚与血虚往往互见。
因此，补气与补阳，补血与补阴之品往往相互为用。
至于气血两亏、阴阳俱虚之证，又要根据实际情况，采用气血双补或阴阳兼顾的办法。
进补又有快慢急缓等不同，所以又必须因人、因地、因时而异，针对病情轻重缓急、体质强弱而采取不同的进补方法。
平补法平补法主要适用于一般的体质虚弱、无病以及病后气、血虚损患者的进补。
一般而言，气以通为补，血以和为补，病去则食养之。
药物宜选择气味甘淡、其性平和、不热不燥、补而不滞、滋而不腻之品。
如补气可选四君子汤、补中益气汤，补血选四物汤，气血双补选八珍汤等。
已故名老中医岳美中特别推崇《金匮要略》中治“虚劳诸不足、风气百疾”的薯蓣丸。
此方重用补益脾肾的山药为君，还有八珍汤的气血双补，外加干姜补阳、阿胶补阴以及桔梗、杏仁升降气机，还有柴胡、防风等驱除风气，此方不壅不腻、补而不滞，对多数人都比较适合。
调补法调补法全身功能衰减的年高老人和久病之人，或脾胃过于虚弱,消化功能较差的人，往往会出现“虚不受补”的情况，对这些患者最忌蛮补，而宜采用调补法。
正如《寿亲养老新书》中说：“上寿之人，血气已衰，精神减耗……大体老人药饵，正是扶持之法，只可温平、顺气、进食、补虚、中和之药治之。
”所以，药物不宜选用滋腻、壅滞、阴寒、破利、大辛大热之品，以防损伤脾胃和气血。
一般可选缪仲淳的资生丸（汤）为基础方。
方中用参、苓、术、草、扁豆、苡仁、山药、芡实、莲米补脾健脾，并佐以陈皮、楂、曲、砂仁、白蔻、藿香等理气醒脾、开胃助消化，补中寓消，以防发生滋腻碍胃等情况。
清补法清补法主要适用于阴虚体质、病后邪热未清以及夏季、秋季的进补。
常用药物可选择西洋参、沙参、麦冬、生地、白芍、枸杞子、百合、玉竹、黄精、太子参、莲子、山药等滋阴清热或药性平和之品，即所谓“清滋法”。
其用药的原则是清而不凉，以免阴阳俱伤；又要滋而不腻，以免妨碍脾胃的消化吸收。
一般可选叶天士的养胃汤，重症可选大补阴煎，夏季可选竹叶石膏汤、清暑益气汤等。
温补法温补法主要适用于阳虚之人以及冬季的进补，可选附子、干姜、肉桂以及杜仲、胡桃肉、羊肉等。
温补法特别要注意分辨脏腑：如脾阳不足者，用理中汤；肾阳不足者用金匮肾气丸（汤）或张景岳的右归丸（汤）。
此外，还可用温灸足三里、神阙、气海等穴进补。
峻补法峻补法对极度虚衰、病情垂危的患者需要峻补法。
临床主要见于心力衰竭、心肌梗死、产后、大失血后、极度劳累或大汗亡阳等。
一般可选独参汤、参附汤（人参、附子等量）、六味回阳饮（当归、熟地、人参、附子、干姜、甘草），阴虚者可用生脉散加味。
不少动物药适用于峻补，如阳中之阴极虚，可用龟板胶、人乳、牡蛎之类；阴中之阳极虚宜选鹿角胶、海狗肾、海马等。
总之，“药证相符，大黄亦补；药证不符，参茸亦毒”，所以进补一定要“辨证施补”，采取适合自己的剂型,按规定的剂量进补。
注意对“单纯邪实者不补（患病而正气不虚）”，谨防“虚不受补”。
对于体虚而兼有实邪的患者，也可酌情采用补泻双施或补中寓消等法则治疗。
[1]①若属实证，邪气有余，而正气不虚者，不可妄用补法。
②虚实夹杂的病证，若只用补法扶正则不利除邪，若单用祛邪法则易伤正，在治疗上往往采用补法与祛邪法配合使用。
清热祛风除湿止痒.用于风湿热而致的1.治疗急慢性荨麻疹(寻常性荨麻疹\皮肤划痕症\血管性水肿\日光性荨麻疹\胆碱能性荨麻疹\丘疹性荨麻疹)2.急慢性湿疹3..皮肤瘙痒症等瘙痒性皮肤病.主治  紫鑫荨麻疹丸--治疗寻常性荨麻疹\皮肤划痕症品名中文名称：紫鑫荨麻疹丸汉语拼音：zixinxunmazhenwan类别药品性状本品为棕褐色的水丸：味苦成份威灵仙、黄芩、亚麻子、红花、白藓皮、土茯苓、荆芥、升麻、三棵针、蒺藜、川芎、防风、当归、何首乌、苦参、白芷、薄荷、赤勺、菊花等。
批准文号国药准字Z22020198国家中药保护证书编号（2005）国药中保证字第232-2号药品GMP证书编号吉F0097生产许可证号吉HzZzy20010158本品作用为1.治疗急慢性荨麻疹(寻常性荨麻疹\皮肤划痕症\血管性水肿\日光性荨麻疹\胆碱能性荨麻疹\丘疹性荨麻疹)2.急慢性湿疹.3皮肤瘙痒症等类非处方药品(OTC)口服，一次10克（1袋）一日2次----1、痒痛钻心，以往为何无法解决？
引起痒痛的原因体内一些毒素，导致皮肤表皮细胞分化失控，速度是正常皮肤的7倍，分化不全的皮肤功能出现障碍，毒素很容易渗出血管，显于肌肤，形成出血点，伴随痒痛。
----以往的药物难以止痒，是由于药效缓慢，有效成分难以迅速抵达患病皮肤，而西药激素剂虽然在止痒方面有一些效果，但副作用大。
----紫鑫荨麻疹丸有效成份能迅速达至患病部位，有效清除体内毒素，迅速解决病症，经过上千例患者观察，在服用后伴随药效的作用，可以很好地起到止痒止痛效果。
----2、皮损为何止不住？
皮损是患者感觉最为恐怖的事情，眼看着自己的皮肤一块块变硬，溃烂、红疹、脱屑、真的是欲哭无泪……----皮损有很多症状，以往药物治疗单一，只能改善某一症状，往往与患者病情不对症，导致治疗无效。
----紫鑫荨麻疹丸抗过敏因子从源头清除毒素，清热祛风除湿止痒,彻底改变血热、血燥、血瘀的现象，从而能有效保证皮肤正常生长，全面解决皮损的各种症状。
----根据患者的反馈，总结出荨麻疹丸治疗皮损的时间表：7—10天左右使皮肤瘙痒消失，症状减轻，逐渐恢复正常皮肤。
在20天到40天的时间，大部分患者的皮损就完全消失，而且不遗留色素沉着，有些患者皮肤比原来皮肤还要光滑嫩白。
----3、反复发作如何去根？
传统的药物只是针对表面现象进行治疗，作用只能缓解症状，而脏毒不清除，血毒就清除不干净，导致湿疹、皮炎、荨麻疹病反复发作。
----紫鑫荨麻疹丸有效根除脏毒，清热祛风除湿止痒,从源头杜绝血毒问题，保证洁净的血液进入血管，有效地防止荨麻疹、湿疹、、皮肤瘙痒的反复发生，患者治愈后，不用担心疾病的反复发作，彻底治愈,不再复发!----4、副作用怎样防止？
治疗荨麻疹、湿疹、皮肤瘙痒，药品种类单一，很多患者在痛苦的折磨下，选用了内服或注射皮质类固醇激素，结果非但治不好，还会出现脸肿、血压升高、头晕、骨头坏死等副作用，导致病情加重。
我国卫生部门曾经三令五申，警告广大患者，慎用激素剂药物。
----紫鑫荨麻疹丸属于纯中药制剂、高纯度、高含量、高复合产品，没有任何副作用，没有后顾之忧。
----5、病情迅速加重，如何制止？
很多患者在患病初期，只是一小片病变，但自身蔓延的速度很快，无法阻止，传统药物由于疗程长，疗效作用慢，无法遏止病变蔓延。
患者看着自己的病情一天一天加重，瘙痒无比用手抓，用刀刮，开水烫，还是无计可施。
紫鑫荨麻疹丸的疗效很明显，服用后即可有效控制病情的加重和瘙痒，阻止病变皮肤的破损，为治愈打下良好基础。
紫鑫荨麻疹丸治疗荨麻疹、湿疹、皮肤瘙痒880例疗效观察----刘勇郭芳芳中华中西医杂志2004年10月目的探讨治疗慢性荨麻疹、慢性湿疹、皮肤瘙痒症的有效方法。
方法以紫鑫荨麻疹丸治疗慢性荨麻疹、慢性湿疹、皮肤瘙痒症、等过敏性疾病880例。
结果经过2个疗程的治疗392例慢性荨麻疹总有效率（临床痊愈+显效）为94.29%;230例慢性湿疹总有效率为95.65%，258例皮肤瘙痒症总有效率98.00%，。
结论荨麻疹丸能有效的减少内源性组织胺的释放，抑制其引起的组织损伤和炎症反应，是治疗荨麻疹、湿疹、皮肤瘙痒的一个有推广价值的药物。
为了探讨治疗荨麻疹、湿疹、皮肤瘙痒的有效方法，笔者自2003年8月～2004年9月，使用紫鑫荨麻疹丸，治疗慢性荨麻疹、慢性湿疹、皮肤瘙痒症等过敏性疾病，取得了比较满意的效果，现将880例资料完整的病例，总结报告如下。
临床资料----1.1一般资料880例患者均来自门诊，其中男250例，女630例，年龄最小2.5岁，最大67岁，平均42.6岁，病程最短半年，最长18年，平均4.7年。
----1.2病种选择与诊断标准分别根据皮肤性病学[1]，及实用内科学[2]有关过敏性疾病的诊断标准，慢性荨麻疹伴喉头水肿、孕妇及极度衰竭者不作为观察对象，选择慢性荨麻疹392例，慢性湿疹230例，皮肤瘙痒症258例作为治疗观察对象。
----1.3治疗方法，荨麻疹丸每天口服2次，每次一包,7盒为1个疗程。
----1.4疗效判定标准----1.4.1慢性荨麻疹临床痊愈:皮损及瘙痒均消失，停药2周无复发;显效:皮损消退≥70%，症状明显改善;有效:皮损消退≥30%但≤70%，症状有所改善;无效:皮损消退不足30%，症状无改善。
----1.4.2慢性湿疹临床痊愈:经2个疗程治疗后皮损完全消退，自觉症状消失，可留有部分色素沉着;显效:皮损消退≥70%，症状明显改善;有效:皮损消退≥30%但≤70%，症状有所改善;无效:皮损消退不足30%，症状无改善。
----1.4.3皮肤瘙痒症临床痊愈:经2个疗程治疗后，痒感消失，停药2个月后无复发;显效:经2个疗程治疗后，皮损消退≥70%，症状明显改善;有效:经2个疗程治疗后，皮损消退≥30%但≤70%，症状有所改善;无效:经2个疗程治疗后，症状无改善。
讨论----当机体接触外界的某些抗原物质时，体内即发生体液或细胞免疫，与炎症有关的组织胺、5—羟色胺、慢反应物质、激肽、神经肽等活性介质被激活或释放，作用于靶器官表面的受体，即引起组织的损伤，产生炎症反应。
组织胺（histamineHA）是经典的活性介质之一，是过敏性疾病的重要介质，具有强烈的药物活性，可引起小静脉、毛细血管扩张，增加其通透性;促进胃肠道、支气管等处的平滑肌收缩;刺激粘膜、腺体分泌，从而引起皮肤、粘膜充血水肿，荨麻疹、支气管哮喘、鼻炎、恶心、呕吐等。
同时HA还可刺激神经末梢，导致瘙痒或疼痛，适量的HA释放还可引起全身组织毛细血管扩张及通透性增加，导致有效血容量减少，血压降低，产生过敏性休克[3]。
因而HA在过敏性疾病的发生和发展中取着举足轻重的作用，在治疗过敏性疾病时，只要能减少HA的释放或阻止HA与靶器官的结合，即可避免组织损伤和炎症反应的产生。
----在既往的治疗中，多采取H1受体或H2受体拮抗剂，选择性地与HA竞争受体，使其不能发挥作用，从而达到抑制HA引起的毛细血管通透性增加或皮肤瘙痒等，但这一类药物仅只能拮抗一种受体，单独使用疗效并不理想，而且第一代的药物有较强的中枢抑制作用，第二代的药物虽无中枢神经系统副作用，患者使用后仍有不少人产生嗜睡、倦怠、头晕等不适，特别是其中一些药物如息斯敏、特非那定尚有致肥胖及心脏毒性（心电图QT间期延长及尖端扭转型室性心动过速）等副作用，也影响其临床应用。
----在过敏性疾病的治疗中也可以采用氨茶碱，一方面可缓解平滑肌的痉挛状态，一方面阻止cAMP转化为5′AMP，从而提高细胞内cAMP的水平，减少肥大细胞脱颗粒，阻止HA的释放而达到治疗目的。
在临床应用中，对缓解症状效果还较满意但不能有效的阻止复发，具有一定的局限性，也不是理想的治疗方法。
----紫鑫荨麻疹丸能刺激机体产生抗组织胺的抗体，当体内组织胺分泌增加时，能与之结合形成抗原抗体复合物，从而消除内源性组织胺的致病作用，有效的治疗过敏性疾病。
从本组的治疗效果看，应用紫鑫荨麻疹丸对慢性荨麻疹、慢性湿疹、皮肤瘙痒症的治疗效果非常显著，总有效率均在97%以上，不少患者在使用第一疗程后即可显现明显的治疗效果，值得在临床上推广使用。
根据荨麻疹丸治疗的作用机理，凡是发病因素与内源性HA分泌增多有关的过敏性疾病，如急、慢性荨麻疹、过敏性皮炎、湿疹、皮肤瘙痒、、过敏性鼻炎、等均可应用紫鑫荨麻疹丸来预防和治疗。
在治疗的同时若能够配合H1受体或H2受体拮抗剂，选择性地与外源性的HA竞争受体，如此治疗效果显著可会更加明显。
西医认为，荨麻疹湿疹是一种过敏性或变应性皮肤顽疾、绝大多数慢性患者经西医西药常年治疗也无法达到根治目的。
查找过敏原及治疗过敏原是西医的主要诊疗手段，无论急性还是慢性，首先就是查过敏原，多数患者查到的过敏原、少则十几种、多则数十种，也有不少病人多次检测都未发现有过敏原，检测结果：未发现过敏原，但有过敏原与无过敏原的病人、两者发生的症状又基本相同，作为有过敏原的患者是吃了过敏食物后或其他诱因导致发病，但有时未吃过敏食物、又无其他诱因及无过敏原的患者也同样发病，而不少荨麻疹患者几乎每日都有症状出现，不过，明显诱因导致发病的患者症状会严重些。
这可完全说明、过敏原不是该病的主要“病因”，而只是引发该病发作的主要诱因。
在众多不明原因的广大患者，还是长期反反复复治过敏、抗过敏、除敏、脱敏等一系列治敏疗法，我想问一声广大患者？
哪些没有过敏源的病人又该往哪里治？
怎么治？
治什么？
那就只有再治过敏源吧。
[1]中医认为，真正的病因在“脏腑功能、阴阳气血”失调有关，是风、寒、湿、毒在体内作怪而发病，这才是该病的真正病因。
所以治疗过敏原也就是控制病情，只能治标、不可治本。
另外，在治疗用药方面，西医多般采用脱敏疗法或自体疫苗往往收效甚微或近期疗效。
口服药物主要以抗组胺系列西药，如朴尔敏、赛庚啶、开瑞坦、比特力、地塞米松、氯雷他定等及抗组胺系列针剂来控制症状，用药后多数病人症状很快消失，但停药后又很快复发，还有部分病人每天用药都难以控制发病症状（长期西药治疗导致赖药及无过敏源的病人较多），以上这一系列的治疗用药都是以抗过敏、治病标方面着手，但这种疗法哪怕你常年累月打吊针、服西药及外洗、外贴都无法达到根治目的，所以西医常有“荨麻疹不能根治的说法”。
更关键的是，长年使用西药治疗对人体的肝、肾及大脑等均可产生一定的毒副作用。
而且西药用得越多、越久，病情会更顽固、更难治，患者必须高度重视，应慎重用药，珍惜生命
【来源】《景岳全书》卷六十二。
用于肾阴亏虚所致的头晕耳鸣，腰膝酸软，骨蒸潮热，盗汗。
感冒发热患者禁服。
口内点，人体穴道之一。
【药名】：云雀脑
CRP英文为CampusResourcePlanning，即校园管理信息系统，本套系统为了便于高校管理而研发，由广州工程技术职业学院独立研制开发，目前已在全国诸多高校成功应用。
主要以下几个模块：邮件系统、办公OA、教务系统、学生管理系统、后勤管理系统等几大模块促成。
CRP=Capacityrequirementsplanning，能力需求计划，确定为完成生产任务具体需要多少劳力和机器资源的过程。
以MRP的输出为输入，由MRP所计算出的物料需求及生产设备、工作中心的数据，生产设备与能力需求量、负荷量，以判断生产能力是否足够，然后进行能力平衡。
CRP一般分为两级：粗能力计划（RCCP）和能力需求计划（CRP）。
CRP=Continuousreplenishmentprogram，连续库存补充计划，也叫自动补货模式，是利用及时准确的销售时点信息确定已销售的商品数量，根据零售商或批发商的库存信息和预先规定的库存补充程序确定发货补充数量和配送时间的计划方法。
CRP=CommonReusePrinciple，共同重用原则，一个包中的所有类应该是共同重用的。
如果重用了包中的一个类，那么也就相当于重用了包中的所有类。
CRP=Creativeroleplaying,创造性角色游戏.(美剧<寻骨觅踪2>第15集,00:22:54)简介CRP=Creactiveprotein，C反应蛋白CRP，肺炎球菌细胞壁c多糖蛋白，一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白，正常参考值≤10mg/L。
本身由肝细胞产生能结合肺炎球菌细胞壁糖蛋白，能监测疾病的发展情况为非特异性的检验指标，很多疾病时都可以表现出来。
C反应蛋白CRP是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位（23KD)，亚单位间以非共价键相结合，每个弧单位在其表面都含有CRP配体结合位点(与配体的结合需Ca2+参与)，其另一面含有Clq及FcTR结合位点[1]。
白细胞介素一6(interleukin-6，IL一6)是CRP合成的主要刺激因子。
在mRNA水平还受到白细胞介素一1(interleukin一1，IL一1)、皮质激素等影响。
主要功能CRP与补体Clq及FcTR的相互作用使其表现出很多生物活性，包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。
首先，CRP的检测被广泛用于监测不同的炎症状态，也可用于监测对炎症的治疗效果。
随着高灵敏度的检测方法的不断发展，CRP还是心血管疾病强的预测因素，并且是动脉粥样硬化的重要介质。
更为重要的是近年来研究发现，在小鼠的狼疮性肾炎中发现，CRP能延迟狼疮性肾炎的发病、降低抗体水平、提高了小鼠的存活率并使尿蛋白症状减轻。
依赖钙离子，CRP还能与受损组织以及某些病原微生物结合，表现出其在天然免疫系统中的重要作用。
CRP与FcTR的相互作用诱导前炎性细胞因子(IL一6等)的产生，从而放大了炎症反应。
CRP在IL一6、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)及其他细胞因子的诱导下能在肝脏快速合成，通常炎症刺激后24～48h血清CRP水平出现峰值，血清CRP水平会从每毫升小于1p-g增加到每毫升几百微克，而且随着疾病的消除，CRP能从血循环中快速清除。
由于CRP不受年龄、性别、贫血、妊娠等机体状态和治疗药物等因素的影响，因此CRP是感染性炎症反应的敏感指标。
CRP与获得性免疫系统的重要介质——免疫球蛋白具有很多相同的特征。
与免疫球蛋白IgG相似，CRP能与Clq结合，活化补体经典途径，对不同的病原体具有调理素作用。
与IgG不同的是，CRP不具有特异识别不同抗原表位的能力，但能识别自身的改变和外源性分子，这种识别作用会导致前炎性反应信号的产生，激活获得性免疫系统，从而提高了机体防御能力。
最近的研究发现，CRP通过与细胞表面Fc7受体的结合而与免疫细胞产生相互作用，因此可能在天然免疫系统和获得性免疫系统间架起了桥梁，从而提供了早期、有效的抗菌反应，这是CRP对机体防御反应的主要机制之一。
此外，CRP能抑制机体对脂多糖的损伤性炎症应答，因此阻止了细菌代谢产物对机体的致命性作用。
人类FcTR至少有3种类型，高亲和力受体CD64和两个低亲和力受体CD32和CDl6，人CRP的FcTR主要存在于单核细胞和巨噬细胞。
[1]各种因素对CRP的影响1.病人的年龄：儿童较正常成年人CRP结果低，重新合成有关2.吸烟：吸烟可影响病人的CRP水平基线3.营养状况：严重的营养不良可以消弱CRP的产生4.激素状况：严重的激素不足可以消弱CRP的产生5.怀孕：怀孕期间CRP水平有少量的增加，在分娩时达到20mg/L6.临床状况：并发感染的过程将影响CRP的水平7.疾病的持续时间：CRP水平在发病的第一个12小时内可能是正常的8.感染类型：病毒和表浅细菌感染只引起较低水平的CRP水平增高，全身性的和深度的细菌感染引起大幅度的CRP水平的增高9.治疗药物的影响：抗生素及皮质类固醇的治疗将影响CRP水平10.单个和连续的测量：连续的CRP测量和单个样品的测量相比，通常有更好的诊断价值和疗效评价的意义健康状况下的CRP正常范围临床上一般<8mg/L为正常，所有年龄段<6mg/L（平均低于1mg/L）新生儿：<3.2mg/L（平均0.32mg/L）儿童：<2.2mg/L（平均0.16mg/L）成年男性：<5.2mg/L（0.55mg/L）成年女性：<4.6mg/L（平均0.42mg/L）吸烟者：中值为11.5mg/L孕妇：<20mg/LCRP的临床意义1.鉴别诊断细菌、病毒感染。
&Oslash;CRP与血常规一起检测更有实用价值。
&Oslash;病毒感染时CRP测定值没有明显增高。
&Oslash;CRP6—12h后浓度开始升高。
&Oslash;CRP24—48h后达到最大值。
&Oslash;反复的炎症刺,CRP水平可持续上升。
发热患者连续的CRP检测对诊断更有价值。
<12h<20mg/L不能确诊细菌感染8--12h再测升高确诊细菌感染浮动不大确诊病毒感染2.监测疾病的活动情况和严重度。
a.内科感染性疾病细菌性肺炎平均增高200mg/L活动性结核升高与ECR比较不受性别、贫血、高球蛋白、妊辰影响。
膀胱炎<30---50mg/L肾盂肾炎高值230mg/L，中值75mg/L，底值>10—20mg/L肝脏异常CRP合成降低败血症均值150---200mg/L心内膜炎脑膜炎骨髓炎b.全身感染性疾病类风湿性关节炎>200mg/L活动期系统性红斑狼疮>60mg/L并发细菌感染恶性肿瘤高达300mg/L出现转移或细菌感染>10mg/L（治疗中）预后不好白血病>100mg/L考虑感染再障病人CRP+血培养区分细菌、病毒感染c.外科疾病和感染时间CRP值诊断少于12h可能正常含糊几小时升高有价值备注与WBC综合分析是最佳指标。
二项均正常可排除，某一项升高全面考虑是否手术。
d.组织损伤和术后感染&Oslash;微创手术与开放手术比较，前者CRP均值20mg/L，后者CRP均值100mg/L。
（胆囊切除）&Oslash;术后6—8小时CRP开始增加，2—4天达最高峰。
6天后>75mg/L提示有并发感染。
&Oslash;肝移植排异反应不会引起CRP上升，术后细菌感染CRP可大幅度上升。
&Oslash;肝功能减退的病人，蛋白合成障碍CRP会低于正常。
（评估CRP时应考虑肝功能影响。
e.妇科及孕妇的感染怀孕期6mg/L分娩期20mg/L顺产后60mg/L顺产24h后25mg/L妇产48h150mg/L表示感染超出或更高f.心血管疾病的临床意义广泛心肌梗塞160mg/L轻度心肌梗塞40mg/L不稳定心绞痛略高稳定心绞痛正常冠状动脉性心脏病（CHD）高敏C-反应蛋白新指标（HSCRP）动脉栓塞/静脉栓塞前者高/后者底（与缺血时间相关）3.观察治疗效果。
时间CRP值疗效3---4天下降疗效满意2---4周正常备注否则应考虑更换抗菌素4.对抗生素的合理应用有提示性作用。
二例肺炎患者治疗后CRP、WBC变化试验WBC×109CRPmg/L天数12341234病例病例113.87.26.34.41681417018病例28.67.04.84.6220743522上表说明：*CRP在抗生素治疗前后变化幅度值明显>WBC值说明CRP敏感性较高。
*单一观察WBC值可能会掩盖对疾病发生发展及治疗效果观察。
WBC正常幅度较大：4.0－10.0×109/L。
有些低WBC人，8.0已是高值；即使出现WBC升高，亦在24h后。
*CRP动态观察可以较好地指导临床用药。
CRP与心血管疾病目前的研究发现，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)不仅仅是脂质在血管壁的沉积，而是一种慢性炎症反应过程，前瞻性研究已明确CRP是CVD存在和将来发生的独立预测因素。
应用乳胶增强凝集免疫比浊法测定CRP，可以检测到较低水平的CRP，即超敏CRP(highsensitivityCRP，hs—CRP)。
CRP水平与腰围及体重指数(BMI)呈正相关，另外吸烟者CRP水平明显高于不吸烟者。
目前，CRP已成为CVD的重要预测性指标，CRP预测CVD的发生独立于其他传统预测指标，这些万方数据传统指标包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖等，而且，hs—CRP和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比率联合使用比单一因素能更强地预测CVD的发生。
多变量分析表明，CRP是急性代偿失调的心力衰竭患者心血管死亡率的独立预测因素，这也表明了炎症是这种疾病的病理生理过程的重要成分。
hs—CRP不仅能预测具有亚临床CVD症状的老年女性将来CVD的发生趋势，而且也能预测中年男性在今后6～7年CVD发生的高度危险性，甚至对表面看似健康的个体也能预测将来CVD发生的危险性。
hs—CRP浓度预测AS的进展独立于传统危险因素，降低CRP水平和抑制炎症反应的治疗策略可以阻止AS的进展，从而阻止CVD的发生。
CRP水平大于15mg/L是不稳定型心绞痛患者90d内病情恶化的强有力预测因子。
Morrow等发现CRP水平低于10mg/L及肌钙蛋白阴性的患者二4年随访死亡率接近于0，而肌钙蛋白阴性合并高水平CRP患者的死亡率显著升高。
CRP水平大于15．5mg/I，时，不稳定型心绞痛以及非ST段抬高的心肌梗死患者死亡率增加了18倍。
在欧洲CVD高危险人群中，hs—CRP水平男性高于女性，而正常情况下，女性hs—CRP水平高于男性。
hs—CRP预测CVD的能力对于女性取决于其BMI，而男性则取决于腰围；最高的hs—CRP水平主要见于BMI和腰围都高的患者。
CRP水平的差别并不能解释欧洲人CVD发生的危险性。
尽管CRP作为CVD发生的预测指标得到很多学者的支持，但升高的CRP参与动脉斑块的形成而直接导致CVD，或仅仅是炎症的非常敏感的指标还存在很大的争议。
最近，应用载脂蛋白一E缺乏转基因小鼠研究人CRP提供了CRP参与动脉损伤的直接证据，在CVD中，CRP通过促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的吸收而加速了AS的进展，促使动脉内壁脂质沉积，导致血栓形成。
另外，CRP与血管内皮细胞上FcTR结合，促进细胞黏附分子、单核细胞趋化蛋白一1、内皮素一1、IL一8、纤溶酶原激活物抑制剂的表达。
在AS炎症部位浸润的细胞主要为巨噬细胞和T淋巴细胞，单核细胞趋化蛋白一1表达的增加，促进单核细胞的增殖、活化、向血管内皮细胞的迁移和黏附等功能，活化的巨噬细胞与血管内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用，诱导基质降解酶的产生，这种酶通过分解纤维帽使粥样斑块破裂，活化的巨噬细胞还可以分泌血管活性物质和凝集分子使血管收缩、血栓形成。
另外CRP也同单核细胞趋化蛋白一1一样对单核细胞具有正向趋化作用，并能诱导炎症细胞因子的产生、促进组织因子的表达。
CRP与自身免疫性疾病研究发现，CRP能与核抗原结合，这些核抗原包括核染色质、核蛋白小体等。
CRP能促进巨噬细胞对核抗原的吞噬作用，影响了抗原的提呈，掩蔽了自身抗原被免疫系统识别。
另外，CRP还能通过与FcTR的结合，促进自身抗原的清除，从而可能阻止自身免疫应答，抑制某些自身免疫病的发生。
系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus，SLE)是一种全身性自身免疫性疾病，表现为多器官、多脏器受累。
SLE患者体内存在多种针对细胞质及细胞表面抗原的多种自身抗体。
siowall等报道，SLE患者即使是处于疾病活动期，其血清CRP水平一般很低，而其他急性时相蛋白水平却很高，如最主要的促进CRP产生的诱导因子IL-6。
CRP在自身免疫疾病中的重要作用是作为调理素，促进凋亡细胞的清除，如核小体，从而阻止了机体对自身抗原的免疫应答。
许多学者认为SLE是濒死细胞释放的内源性核抗原引起的自身免疫应答，这种假说基于对核染色质应答的自身抗体的特征，基于对暴露于凋亡细胞上的自身抗原异常表位的识别以及对凋亡细胞的清除。
CRP除了能清除核染色质外，还能与凋亡细胞结合，CRP通过补体依赖的调理作用促进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬，从而具有抗炎作用。
MRL/lpr小鼠是人类SLE重要的动物模型，这些小鼠表现为高滴度抗双链DNA抗体、免疫复合物介导的肾小球肾炎、淋巴结病等。
Marnell等发现MRL/Ipr小鼠产生蛋白尿之前注射CRP会延缓疾病的进展，产生蛋白尿后注射CRP治疗也会使蛋白尿消失。
由此可见，在这些动物模型中CRP起着抗炎作用。
另外值得一提的是，SLE患者血URP水平与IL一6无相关性，而在健康人群血清CRP水平与血清IL-6呈高度正相关。
白细胞介素一10(interleukin一10，IL一10)是具有抗炎活性的细胞因子，CRP能促进IL一10的合成。
增加的IL一10有助于控制免疫系统对自身抗原的应答，从而抑制了对宿主的损伤。
在IL-10缺乏细胞毒性肾小球肾炎小鼠模型中，CRP并不能阻止或降低尿蛋白，这表明CRP的抗炎活性可能由IL一10介导。
[2]生物工程中应用CRP细菌中的受体蛋白（cAMPReceptorProtein，CRP；也称为降解物基因活化蛋白，Catabolitegeneactivatorprotein,CAP）特异结合，使CRP构象改变而活化。
CRP上有重要的三个位点参与基因转录激活过程：与RNApol的a亚基的羧基端结合区域（aCTD）、与a亚基的氨基端结合区域（aNTD）以及与s亚基结合区域。
CRP以二聚体形式与DNA结合而发挥作用，二聚体可被单个cAMP激活，CRP单体包括一个DNA结合区和一个转录激活区。
CRP二聚体约结合22bp的序列5'-AAATGTGATCTAGATCACATTT-3'3'-TTTACACTAGATCTAGTGTAAA-5'CRP的结合可使DNA弯曲成90°，结合位点的弯曲可通过电泳迁移率检测在不同的操纵子中，CRP的作用可能有三种不同的方式。
在Lac操纵子中，CRP结合在紧邻启动子上的RNApol结合位点上游，与aCTD发生作用，同时与b和s亚基相互作用。
在gal操纵子中，CRP结合区域与RNApol结合的区域有重叠，它与aCTD、aNTD以及s亚基都有相互作用。
CRP在一些操纵子中可能有2个或多个二聚体结合在DNA的不同位点，例如在ara操纵子中，结合在2个不同位点上的CRP发挥作用。
被cAMP活化的CRP能与1ac操纵子的启动子上游CRP位点特异结合。
有利于形成转录起始复合物，并增强了RNA聚合酶的活性。
使lacoperon得到表达。
有葡萄糖时，cAMP浓度降低，CRP不能被活化，1ac操纵子表达下降。
由于P1ac是弱启动子，只因乳糖的存在而发生去阻遏而使1ac操纵子开放表达水平很低；有CRP加强转录活性，细菌才能合成足够的酶来利用乳糖可控/活性自由基聚合（controlledradicalpolymerization）是在聚合体系中引入一种特殊的化合物，它与活性种链自由基进行可逆的链终止或链转移反应，使其失活变成无增长活性的休眠种，而此休眠种在实验条件下又可分裂成链自由基活性，这样便建立了活性种与失眠种的快速动态平衡。
这种快速动态的平衡反应不但使体系中的自由基浓度控制得很低而且抑制双基终止，而且还可以控制聚合产物的分子量和分子量分布，实现活性/可控自由基聚合。
每块重60克黄酒或温开水烊化兑服，一次9克，一日2次，或入汤剂。
4.平素月经正常，突然出现月经过多或过少，或经期错后，或阴道不规则出血，应去医院就诊。
益气养血，滋阴润肺。
用于气血两亏所致的身体瘦弱，目暗耳鸣，月经不调。
该药品为补血滋阴之剂，性质粘腻，凡脾胃虚弱，食入难消，呕吐泄泻，腹胀便溏、咳嗽痰多者禁服。
【组成】天麻(生)15克白僵蚕(炮)白附子(生)干蝎(去毒)天南星(锉，汤浸七次，焙)各7.5克【用法】上药同研为末，汤浸寒食面和丸，如绿豆大。
再于寒食面内养七日取出。
每次服5～7丸，加至20～30丸，空腹时煎生姜米饮送下。
【主治】小儿脾虚，泄泻瘦弱，及因吐泻或久病后而成慢惊，身冷瘈疭者。
【来源】《圣济总录》卷四十四。
【组成】半夏60克(为末，生姜汁和作饼，曝干)白术30克丁香7.5克【用法】上三味，捣罗为末，用生姜汁煮面糊为丸，如梧桐子大。
每服20丸，空腹时煎生姜汤送下；如腹痛并呕逆，食后服。
小儿每服3～5丸。
【主治】脾胃虚寒，宿食不消，痰饮留滞，小儿久泻，脾虚不食，食即泻下，米谷不化。
【来源】《外台秘要》卷十二。
【组成】紫菀22克吴茱萸22克菖蒲15克柴胡15克厚朴15克(炙)桔梗15克皂角22克(去皮、籽，炙)乌头75克(熬)茯苓15克桂心15克干姜15克黄连15克蜀椒15克(汗)巴豆7.5克(熬)人参15克【用法】上十五味，合捣下筛，加白蜜和匀，更捣二千杵，为丸如梧桐子大。
一服2丸，不知，渐增至5丸，以知为度。
【功用】温里祛寒，消症除癖。
【主治】心腹积聚、症癖。
【药物组成】白术（米泔浸，炒）1分，丁香（炒）半分，半夏（炮7次）1钱半。
【处方来源】《幼幼新书》卷二十八引《家宝》。
【方剂主治】小儿久泻，脾虚不能食，食即泻下，米谷不化。
【制备方法】上为末，姜汁糊丸，如绿豆大。
【用法用量】半岁儿每服3丸，3-5岁儿每服5-7丸，淡姜汤吞服，早、晚各1次。
膦甲酸钠是无机焦磷酸盐的有机类似物，在体外试验中可抑制包括巨细胞病毒（CMV）、单纯疱疹病毒1型和2型（HSV-1和HSV-2）等疱疹病毒的复制。
中文名称：膦甲酸钠中文别名：磷甲酸三钠;羧基磷酸三钠英文名称：Foscarnet英文别名：Foscavir;Phosphonoformicacid,trisodiumsalt；Foscarnetsodium；Trisodiumcarboxyphosphate；Trisodiumphosphonoformate；trisodiumdioxidophosphanecarboxylateoxide；CAS号：63585-09-1[1]分子式：CNa3O5P分子量：191.9508沸点：490.7°Cat760mmHg闪点：250.6°C蒸汽压：5.7E-11mmHgat25°C膦甲酸钠(别名：膦甲酸三钠、羧基膦酸三钠、PFA)本品为人工合成的抗病毒药，可抑制病  膦甲酸钠毒DNA聚合酶，抑制疱疹病毒的复制，也可抑制逆转录病毒、AIDS病毒等。
临床可用于敏感病毒所致的皮肤感染，粘膜感染，也可用于HIV感染者。
剂型有3%霜剂供局部外用，亦有静脉滴注制剂。
药物名称膦甲酸钠氯化钠注射液成份膦甲酸钠化学名称膦酰甲酸三钠六水合物。
适应症1、艾滋病（AIDS）患者巨细胞病毒性视网膜炎；2、免疫功能损害患者耐阿昔洛韦单纯疱疹毒性皮肤粘膜感染。
用法和用量静脉滴注。
剂量个体化。
中心静脉输注：（注射液24mg/ml）可不需要稀释直接使用。
周围静脉输注：必须用5%葡萄糖或生理盐水稀释至12mg/ml后作用。
1、艾滋病（AIDS）患者巨细胞病毒性视网膜炎（肾功能正常）。
诱导治疗：推动初始量为60mg/kg,每8小时一次，静滴时间不得少于1小时，根据疗效连用2～3周。
维持治疗：维持剂量为90～120mg/kg/日（按肾功能调整剂量），静滴时间不得少于2小时。
维持治疗期间，若病情加重，可重复诱导治疗及维持治疗过程。
2、免疫功能损害患者耐阿昔洛韦单纯疱疹病毒（HSV）性皮肤粘膜感染。
推荐剂量为40mg/kg,每8或12小时一次，静滴时间不得小于1小时，连用2～3周或直至治。
禁忌对膦甲酸钠过敏禁用。
毒理研究：重复给药毒性：大鼠连续腹腔注射本品90天，剂量分别为200、400、800mg/kg/日，犬连续静脉滴注本品90天，剂量分别为60、120mg/kg/日。
结果显示，大鼠和犬的无毒性反应剂量分别为200和60mg/kg/日，毒性靶器官为肾脏，毒性反应表现为：部分大鼠肾曲小管有伊红色物质，部分犬出现恶心、呕吐、厌食等消化道症状，尿蛋白阳性，肾灶性间质炎和肾皮质曲管上皮细胞轻度变性。
膦甲酸钠遗传毒性：当膦甲酸钠浓度大于0.5μg/ml时，在BALB/3T3体外转化试验中表现出基因毒性作用。
当膦甲酸钠浓度为1000μg/ml时，在姊妹染色体互变试验中可见染色体畸变率增加。
在小鼠体内试验中，膦甲酸钠高剂量（350mg/kg，以AUC计，其暴露量与临床预期值相当）可引起微核多染红细胞数增加。
生殖毒性：膦甲酸钠对大鼠的生育力和一般生殖行为未见不良影响。
大鼠的围产期毒性试验结果阴性。
但在以上试验中，本品的血液暴露量偏低，尚不足以推断其临床暴露水平下对人体生育力的潜在影响。
雌性大鼠在交配前及交配期间、妊娠期间和产后21天内皮下注射膦甲酸钠，剂量达75mg/kg/日时，可引起仔鼠骨骼异常数目轻度增加（<5%)。
在妊娠期间，家兔皮下注射膦甲酸钠75mg/kg/日、大鼠皮下注射膦甲酸钠150mg/kg/日（以AUC计，其暴露量分别约相当于人体每日最大暴露量的1/3和1/8），可使胎仔骨骼畸形/变异的发生率增加。
上述动物研究尚不足以判断女性患者在膦甲酸的临床暴露量下的潜在致畸作用。
尚不清楚膦甲酸钠是否从人乳汁中排泄，但哺乳期大鼠给予膦甲酸钠75mg/kg时，母鼠乳汁中排泄的膦甲酸钠浓度是其血药峰浓度的3倍。
致癌性：对大鼠和小鼠进行了经口给药500mg/kg/日和250mg/kg/日的致癌性研究。
以AUC计算，其血浆药物暴露量分别为人体最大推荐剂量时的1/3和1/5时，未见致瘤作用。
未禁食啮齿动物经口给药的生物利用度<20%。
UOG、E应47OX据资料报道，在美国对肾功能正常患者以60mg/kg/次剂量进行间歇静滴治疗（每8小时一次）的二个临床研究表明：首次用药后Cmax分别为573μM和445μM，Cmin分别为28μM和88μM；使用至第1  膦甲酸钠4或15天的Cmax分别为579μM和517μM，Cmin分别为110μM和105μM；血浆平均清除率分别为178±48ml/分和130±44ml/分。
对接受间歇滴注者第1或第3天的研究提示平均血浆半衰期约3小时，给药量的80～90%以原形由尿排出。
本品能进入患者脑脊液，脑脊液中药物浓度与患者的血脑屏障缺陷程度有关。
本品可以蓄积在人的骨中，但蓄积程度尚未确定。
分、量2S用7反5应。
据文献报道，对188例AIDS患者的前瞻性临床试验及上市后出现的与本品有关、无关和不能判断的不良反应如下：肾功能损害：血清肌酐值升高，肌酐清除率降低，肾功能异常、急性肾功能衰竭、尿毒症、多尿、代谢性酸中毒。
停止用药1～10周内血清肌酐值能恢复至治疗前水平或正常。
电介质：低钙血症、低镁血症、低钾血症、低磷血症或高磷血症。
本品能螯合二价金属离子（Ca2+、Mg2+、Fe2+、Zn2+）。
30%AIDS患者使用本品出现可逆性低钙血症，呈量效关系。
惊厥（包括癫痫大发作）：虽然许多患者出现惊厥可能因低钙血症或原有疾病（隐球菌脑膜炎、占位性病变或其他中枢神经系统肿瘤），但不能除外与本品的关系。
贫血或血红蛋白降低：一般不同时伴有白细胞及血小板计数下降。
许  膦甲酸钠多AIDS患者同时接受AZT治疗，并在接受本品前已存在贫血。
局部刺激：注射部位静脉炎，生殖泌尿道刺激症状或溃疡。
全身：疲乏、不适、寒战、发热、脓毒症。
胃肠系统：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、便秘，曾有胰腺炎个例报道。
代谢及营养失调：低钠血症和下肢浮肿，乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶或淀粉酶升高。
中枢及周围神经系统：Paraethesia、头痛、眩晕、非自主性肌肉收缩、震颤、共济失调、神经病。
精神失调：厌食、焦虑、神经质、精神混乱、抑郁、精神病、激动、进攻性反应。
肝胆系统：ALT和AST异常。
心血管：ECG异常、高血压或低血压、室性心律不齐。
其他：白细胞减少、粒细胞减少、血小板减少、皮疹、肌肉无力。
反应EKIV化法BN。
1、与静脉用喷他脒合用可引起低钙血症。
2、避免与氨基糖甙类、两性霉素B肾毒性药物合用以免加重肾损害。
3、与利托那韦和/或沙奎那韦合用可引起肾功能损害。
4、本品可引起低钙血症，与已知能影响血钙的药物合用时应慎重。
DTB4FA8SP类据PDR（55）版，在一项189例的临床对照试验中，10例过量且出现不良反应事  膦甲酸钠件，只有1例完全恢复。
1例以癫痫大发作呼吸停止而死亡者以每天12.5g连服三天；其他9例服用剂量为推荐剂量的1.14～8倍（平均4倍）。
不良反应癫痫发作（3例）、肾功能损害（3例）、感觉异常（4例）、电解质紊乱（5例）。
本品过量无拮抗剂，血液透析和水合作用可能有一定疗效，该干预的疗效尚无法确定。
ZN5成不法分6741、本品必须由专科医生严格按使用说明书使用。
2、使用本品期间必须密切监测肾功能，根据肾功能情况调整剂量，做到给药个体化。
3、本品不能采用快速或弹丸式静脉推注方式给药。
静脉滴注速度不得大于1mg/kg/分。
4、为减低本品的肾毒性，使用以前及使用期间患者应水化，静脉输液（5%葡萄糖或生理盐水）量为2.5升/日，并可适当使用噻嗪类利尿药。
5、本品不能与其他药物混合静脉滴注，本品仅能使用5%葡萄糖或生理盐水稀释。
6、避免与皮肤、眼接触，若不慎接触，应立即用清水洗净。
孕妇及哺乳期妇女用药：无有关孕妇临床应用研究资料，权衡利弊后慎用。
尚不清楚本品是否从哺乳期妇女乳汁分泌哺乳期妇女应用本品时应停止哺乳。
儿童用药：儿童用药的安全性和有效性尚未确立。
儿童用药应仔细评价，中有在获利在于风险时使用。
老年患者用药：无65岁以上老年人用药的安全和有效性资料。
老年人常合并有肾小球滤过功能减退，在用药前以及用药期间应评价其肾功能状态。
目的：观察复方甘草酸苷联合膦甲酸钠治疗YMDD变异慢性乙型肝炎的疗效。
方法：YMDD变异慢性乙型肝炎患者60例，分为治疗组和对照组各30例。
治疗组给予复方甘草酸苷注射液100mL，加入10%葡萄糖注射液500mL中静脉滴注，qd，同时联用膦甲酸钠注射液250mL，bid，疗程为4周。
疗程结束后继续服用复方甘草酸苷片2片，tid，至16周。
对照组在使用膦甲酸钠注射液基础上给予甘草酸二铵30mL，静脉滴注，qd，共4周，继用甘草酸二铵胶囊3粒，tid，至16周。
结果：治疗组肝功能改善较对照组明显(P<0.05)。
治疗组4，16周HBV-DNA阴转率分别为36.7%和53.3%，对照组分别为16.7%和20.0%，两组比较差异均有显著性(P<0.05)。
治疗组显著提高辅助性T细胞(CD4+)和CD4+/CD8+比例。
结论：复方甘草酸苷联合膦甲酸钠治疗YMDD变异慢性乙型肝炎具有很好的疗效。
【来源】《疡医大全》卷十
肾功能衰竭简称肾衰，它是对肾功能的评定，也有广义与狭义两方面概念。
广义的概念，慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏疾患肾功能恶化的结果，引起肾脏排泄分泌及调节机能的减退、水与电解质的紊乱和在普通的饮食下出现氮质血症。
狭义的概念，在慢性肾功能不全失代偿阶段中，当血肌酐≥、44之微摩尔／升(5毫克％)时，即称为慢性肾功能衰竭，病情严重，预后不佳。
临床上医生对具体的患者进行肾功能评定时，必须根据血肌酐的数值来衡定。
肾小管坏死导致肾衰，引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红  蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。
②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管  型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。