ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⑸原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松：PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。
慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。
其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
⑹性腺功能减退如前述。
⑺遗传性结统组织病：一是成骨不全症（osteogenesisimperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
二是半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致⑻其他：类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。
长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
诊断鉴别1、病史与临床特点：女性患者应注意询问妊娠哺乳及月经情况。
病因不同可有其相应的症状及体征。
但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。
久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。
2、实验室检查：血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I正常，血浆骨钙素升高尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。
如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。
3、X线检查：当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在30%~50%以上。
主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。
早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。
后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。
由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。
X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。
近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。
必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。
疾病治疗1、急性期治疗：椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。
注意褥疮护理可以用些止痛药，疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量；疼痛剧烈者可佩戴支架。
2、增加骨组织的方法：⑴口服钙剂：碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用口服钙剂后应鼓励多饮水以防止尿路结石⑵补充维生素D必须注意：大剂量补充维生素D会引起高血钙症，绝经期前后的妇女每天的剂量为400单位⑶补充求偶素：适用于绝经期前后的妇女，剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法⑷运动：每天至少需作30分钟的散步即可负重下锻炼又可吸收光照⑸品椒：每天口服氟化钠1mg/kg分36次服用，必须同时加用钙剂，过量服用会出现氟中毒，用后18个月90%病例不再有骨折⑹其它药物：有双磷酸盐降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol⑺钙之缘片：内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收。
[4]书名：骨质疏松及防治作者：胡侦明出版日期：1999页数：357关键词：骨质疏松防治胡侦明劳汉昌分类：医学>骨骼疾病本书详细介绍了老年人及各种疾病所致骨质疏松症的病因、预防以及目前国内外防治研究的最新进展。
肛门直肠损伤多由外伤引起，有时只是腹膜外损伤，重者可损及腹腔内，常有其它内脏损伤或骨折，并发症多，可造成肛门、肛管和直肠狭窄及肛门失禁。
(一)插入伤：多发生于意外事故，因跌倒或由高处坠下时，碰撞在直立于地上的木桩、铁杆、树枝、栅栏或工具柄等物上，使异物刺入肛门直肠内。
(二)手术损伤：因盆腔内、会阴部、肛门直肠和骶尾部各种手术时产生的误伤。
(三)器械损伤：在使用直肠镜、乙状结肠镜、纤维结肠镜、肛体温计和灌肠器头时，放入不慎，刺破直肠；或在取活体组织检查中，及电灼直肠内良性肿瘤时，也可发生损伤。
(四)武器伤：在战争时期为多见，如枪弹、炸弹、刺刀等所致的损伤。
(五)其他：如臀部创伤、骨盆骨折、分娩时会阴撕裂，或因边缘锐利的直肠内异物等，均可损伤肛管和直肠。
检查直肠时，因气体注入太多，压力骤然增加，也可使直肠破裂，当呕吐、举重时，用力过猛，有时直肠也能自发性破裂。
病理方面，根据损伤的情况，可分为闭合性损伤和开放性损伤。
闭合性损伤，表现肛门肛管或直肠组织挫伤，皮下或粘膜下及周围间隙瘀血，直肠无破裂现象，可发生于钝性外伤，如跌伤、挤压伤等。
如为化学药物腐蚀、放射物损伤，可形成瘢痕、溃疡，肠壁增厚，残存腺体增生，杯状细胞大而增多，并可有粘膜充血、水肿和炎细胞浸润。
开放性损伤，由于外力所致直肠破裂、穿孔，或直肠与体外贯通伤，以及肛门肛管皮肤破损，局部组织亦充血、水肿，有炎细胞浸润。
肛门直肠的损伤症状，因损伤的轻重、部位和直肠及血管损伤是否广泛而有所不同，常见的症状是疼痛。
凡腹膜内损伤，有下腹疼痛，以后有腹膜炎症状和体征；腹膜外损伤，疼痛不如腹膜内损伤严重，一般无腹膜炎症状和体征。
如有骨盆骨折、膀胱和尿道破裂时，耻骨部可有疼痛。
直肠内有尿，尿内有血及粪便，尿道损伤有尿外渗，另外常有出血和休克，发生感染，可形成脓肿和蜂窝组织炎。
肛门直肠损伤[1]1.挫伤（血肿）2.撕裂伤⑴未穿孔（非全层或浆膜撕裂）；⑵穿孔（全层，但未完全横断）；⑶大块毁损（撕脱、复杂性、破裂、组织丢失、明显粪便污染）。
1、疼痛难忍：排便时粪便反复摩擦肛门处，刺激到肛门周围的皮肤组织，出现短暂性地疼痛，但是在便后会由于肛门括约肌发生痉挛，加剧疼痛感，持续时间比较长，有时几分钟，有时十几个小时，等到肛门括约肌彻底得到松弛后，疼痛感才会停止。
患者常会出现坐立不安、精神萎靡、食欲不振、全身无力等情况发生。
2、便秘、肛裂：患者会因为无法忍受剧烈的疼痛感，而不愿去厕所排便，使得粪便越来越干硬，粪便长期堆积在肠道内，使得肠道蠕动过慢，从而引起便秘。
排便时努力硬撑肛门，撕裂肛门周围的皮肤，从而导致肛裂，恶性循环，使得病情更加复杂化。
3、贫血：排便时会有少量的血依附在粪便的表面，久而久之，长期反复性地便血，就容易导致贫血。
[2]⑴腹痛与呕吐：结、直肠穿孔或大块毁损，肠腔内粪便溢入腹腔后即有腹痛、呕吐。
有些病例的表现为主要病变所掩盖，如脑外伤和脑血管意外病人，神志不清，粪便溺床，除护理中注意外，人们多集中注意对脑部情况的处理。
先天性巨结肠病例，主要表现为大便秘结、腹胀和腹部极度膨隆等。
由于大量粪便充塞结肠，使结、直肠协调作用失控，加以肠壁神经缺如，硬粪箝压直肠等因素，出现肛门失禁，粪水从硬粪旁漏出。
在常见的肛直肠手术后并发肛门失禁的病人中，有些病例症状较轻，诉腹泻时稀便不能控制。
有些病人主诉会阴部常有粘液和粪便沾染。
也有主诉粪便不能随意控制，或夜间不能控制。
也有在排气时有漏粪等不同程度的失控表现。
肛管损伤容易诊断，直肠损伤则诊断较难，早期诊断和及时处理十分重要。
根据病史和刺入异物的大小、形状、方向、出血、污染等情况，以及受伤体位和姿势，再结合局部体征和指检等检查，可以进行诊断。
视诊检查可见肛门处有原手术或外伤疤痕畸形，有粪便沾染现象。
肛指检查见肛管松弛或括约肌收缩功能差等，临床诊断可以确立。
原发病因在神经系统和结肠者，要通过神经系检查钡剂灌肠和内窥镜检查等来确立。
排粪X线造影可见到肛管直肠角消失等，这些检查有助于区分病变、病因和制定合适的治疗方法。
(一)保守治疗:1．纠正休克：肛门直肠损伤后，因失血过多，可出现休克，表现为四肢厥冷，冷汗淋漓，甚至不省人事，脉微弱。
静脉滴注升压药物，输血、输液补充血容量，以纠正休克。
如有血管损伤，出血不止者，在运用药物治疗的同时，应及早止血，不能等待纠正休克后，才进行止血手术。
2．防治感染：由于损伤可继发感染，出现发烧，局部红肿疼痛、脉数。
对于肛门直肠损伤，不应等待发生感染、出现热毒症状时，才进行治疗，而应及早预防感染的发生。
因此，可以在损伤发生后，应尽早选用抗菌生进行治疗。
此外，还应重视破伤风和气性坏疽的预防注射。
(二)局部治疗：肛门直肠损伤后，若继发感染，除进行内治外，还应配合外治。
伤口可用复方紫草油纱条，或油纱条换药引流，若伤口肉腐脓多，换药时可掺以渴龙奔江丹，待腐去新生，创面肉芽鲜嫩，则用生肌散或生肌玉红膏换药收口。
伤口周围红肿发炎明显，可用金黄散外敷，肛门内可注入九华膏，或放入九华栓以清热解毒，生肌止痛。
(三)手术治疗：早期手术，可防止腹膜炎或腹膜外间隙感染，减少并发症和死亡。
腹膜内直肠损伤破裂时，应及早进行剖腹手术，仔细检查腹腔内有无其它脏器合并损伤，并注意有无腹膜外直肠损伤。
肠壁破裂，可作二层内翻缝合修补；如已有明显的腹膜炎现象，或者认为肠壁的缝合不可靠时，则应在肠壁修补处的旁侧放置引流条，引流盆腔，一般不需要进行结肠造瘘术。
但在战时或损伤严重并合并有膀胱、尿道、骨盆等损伤时，或软组织有广泛创伤时，常需进行横结肠或乙状结肠造瘘术。
同时，用生理盐水冲洗结肠和直肠，并采用适当的造瘘方法，使粪便完全不流入远端结肠内，以利于控制感染。
如果合并膀胱破裂时，除作修补术外，并应留置导尿管，或作耻骨上膀胱造瘘术。
腹膜外直肠破裂时，创伤局部需行充分的初期扩创术，在会阴部尾骨的一侧作切口，向前切开直肠周围的筋膜，才能显露直肠创伤部，达到直肠周围区域充分引流。
可将直肠壁破裂缝合，创口以凡士林纱布填充引流。
由于病人多有严重感染，引流极为重要，创口宜开放。
如损伤过于广泛，不可能缝合肠壁时，则需作结肠造瘘术。
如果伤后就诊较晚，直肠周围已有感染时，应作彻底切开，以利引流；严重感染时，可考虑作结肠造瘘术。
肛门和肛管损伤，在早期应按软组织创伤处理原则，进行清创缝合或引流。
并应尽可能地保留组织，以免日后发生变形或狭窄；更不可切除括约肌或再增加损伤，要尽可能修复肛门括约肌。
如已有感染，则应予以充分引流。
伤口愈合后，必要时应及时作扩肛治疗，防止狭窄。
如发生肛门失禁和瘢痕性狭窄，可以行整复手术。
1、饮食方面要注意，少吃辛辣、油腻等刺激性比较强的食物，多吃些清淡等含有纤维物质多的食物，如新鲜的水果和蔬菜，这些都能够帮助到肠道正常蠕动，使得排便顺畅。
2、适当地运动，不要长久地坐着、站着，积极锻炼身体，促进体内血液流通的同时，还会增强身体抵抗力。
3、养成良好的排便习惯，不要长久地蹲在厕所看书、玩游戏，每次大便时间最好不要超过10分钟，切勿忍便忍尿，有便意时需及时排出，最好每天都能够定时排便，形成条件反射性排便。
4、个人卫生要注重，居住的环境不要过于潮湿、阴暗，每天最好能够用温水清洗肛门处，保持肛门周围清洁干净，个人的卫生用品不得交杂使用，避免出现感染的情况。
5、出现肛窦炎、肛瘘、肛周脓肿等等肛肠类疾病时，请及时去医院接受治疗，早治疗早好，以免诱发肛门直肠损伤的发生。
【药名】：香茹  香茹【拼音】：xiāng'rǘ【来源】：为双子叶植物药菊科植物香茹的全草。
【植物形态】香茹草本，高15～35厘米。
叶片羽状分裂，裂片线形；根生叶具长柄；茎生叶互生，柄较短。
头状花序小，黄色，异性；总苞钟状，苞片狭，2列：花托有细鳞；缘花舌状，雌性，1列；盘花管状，两性，4齿裂；盘花的花柱兮枝有长尖头。
瘦果纤弱，4棱形，顶部有硬芒2条。
生于山坡向阳地。
分布我国南部及福建、台湾等地。
【功效】：清热利湿。
【主治】：治中暑吐泻，痢疾，湿热浮肿，齿龈炎，背痛，带状疱疹。
【性味归经】：微辛，凉入脾、胃二经【用法用量】：内服：煎汤，l～2两。
【别名】：矮鬼针草、鹿角草【药材的采收与储藏】：夏、秋采，鲜用或晒干。
【拉丁名】：GlossogynetenuifoliaCass.【考证】：出自《福建中草药》。
香茹(7张)干燥贮藏。
香茹吸水性强，不易贮存，当含水量高时容易氧化变质，发生霉变。
因此香茹必须干燥后才能进行贮存。
贮存窗口内必须放入适量的块状石灰或干木炭等吸食湿剂，以防返潮。
低温贮存。
香茹必须在低温通风处贮存，有条件的可把装香茹的容器密封后置于冰箱或冷库中贮存。
避光贮存。
光线中的红外线会使香茹升温，紫外线会引发光化作用，从而加速香茹变质。
因此必须避免在强光下贮存香茹，同时也要避免用透光材料包装。
密封贮存。
氧化是香茹质变的必经过程，如果切断供氧则可抑制其氧化变质。
可用铁罐、陶瓷缸等可密封的容器盛香茹，容器应内衬食品袋。
要尽量少开容器口，封口时要排出衬袋内的空气，有条件的可用抽氧充氮袋贮存。
单独贮存。
香茹具有极强的吸附性，必须单独贮存，即贮存香茹的容器不得混装其他物资。
另外，不得用有气味挥发的容器或吸附有异味道的容器贮存香茹。
邯郸市第五医院始建于1991年元月，历经十余年的创业建设，现已成为集医疗、科研、教学为一体的具有现代化水平的医疗机构，现有职工150人，其中副主任医师15人，主治医师30人，主管护师11人，1995年以来，先后被评为“国家二级医院”、“二星级文明服务单位”、“爱婴医院”及邯郸市首批医保定点医院，是铁西地区唯一较大的社会医院。
在以上综合业务的基础上，医院注意专科和特色建设，如：肾内科及血液净化中心，开展了中西医结合治疗肾脏病，特别是利用中药组方消除蛋白尿，保护肾功能方面，总结出独特经验，并开展了肾活检，根据肾脏疾病病理类型，指导治疗，判断愈合，大大提高了肾脏疾病的诊疗水平，该科血液透析室系市较早开展这项工作的单位之一，配有德国贝朗C型、D型血液透析机和美国水处理系统，透析室内设有空调、暖气、有线电视、VCD、且对透析患者免费接送，免费供应午餐，工作人员由五院优秀的医护人员组成，且全部在北京、上海等地大医院进修，目前开展了血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换、腹水净化回输、腹膜透析等工作，透析室环境幽雅、舒适，设备先进，医护人员技术全面、精湛、服务周到热情。
骨伤科，可开展股骨骨头及全髋关节置换术，腰椎间盘突出髓核摘除术，疗效突出。
肛肠科采用先进“安氏疗法”治疗肛肠病，疗效甚好，近年来手术达四千余例，受到患者的广泛赞誉。
医院设有临床医技科室二十余个，配置有先进的医疗设备，如：CT彩超、大型电视遥控、X光机，荷兰产派240型B超机，心功能诊断仪，脑电图机，MA4210尿分析仪，自动生化仪，心电监护除颤仪，颅脑降温抢救仪，24小时动态血压监测仪，24小时动态心电监测仪（Holter），多功能监护仪，胎儿监护仪等。
主要临床科室有内科、外科、儿科、妇产科、中医科、血液净化中心等，各科技术力量雄厚，本院专家、科主任每周固定时间分科坐诊，并常年聘请心脑专家李中华主任医师来院查房，坐诊。
内科在治疗心脑血管疾病及肾脏疾病方面已达到市级先进水平；外科可开展较大的胸部、腹部手术，特别是直肠癌手术，在保肛、人造肛门等方面有独到之处；胸外科可开展脑出血及硬膜外血肿清除术；妇产科开展了新式剖宫产术及子宫切除术；中医科开展了对疑难病的临床研究，特别是对重症肌无力的临床研究达到了一定的临床水平；儿科的设置，填补了铁西地区长期无儿科的空白，方便了患者。
近年来医院注重医务人员的技术水平的提高和培养，外送进修人员二十余名，选送单位均为北京、上海、广州、石家庄等省、国家级的医疗单位，使医院的医疗技术水平，又上了一个新台阶。
医院同时与北京301医院、友谊医院、北大附院、上海市第一人民医院、河北省人民医院等多所著名医院保持业务合作关系，充分利用名院、名科、名人效应，造福邯郸患者。
总之在新的医疗体制改革时期，医院将以一个良好的整体素质，可靠的社会信誉，高超的医疗技术、一流的服务质量及相对低廉的收费标准，为广大人民群众，提供一个最佳的医疗环境，使广大患者就诊在五院、满意在五院。
邯郸第五医院(二级甲等)地　址：邯郸市建设大街中段80号怎么走：乘市内19路、26路、31路、32路、37路、45路、50路、60路、71路、80路公共汽车五医院下车即到本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
噪声聋，疾病名。
噪声聋属于慢性过程，患者初期除主观感觉耳鸣外，无耳聋感觉，交谈及社会活动能正常进行。
随着病程的进一步发展（继续长时间在噪声环境下工作）当听力损失到语言频段且达到一定程度时，患者主观感觉语言听力出现障碍，表现出生活交谈中的耳聋现象，即所谓的噪声聋。
职业性噪声聋是指人们在工作过程中长期接触生产性噪声而发生的一种进行性感音性听觉障碍。
职业性噪声聋患者与其接触噪声的时间、强度特别是噪声作业工龄有极大的关系。
由于生产性机械产生的噪声均为连续稳太性，因而对听力的损伤是一种慢性渐进式的。
一般在一到两年的接噪时间内不会有耳聋的情况。
（我国《职业性噪声聋诊断标准GBZ49-2007》规定是三年）职业性噪声聋症状轻的，脱离工作环境再加对症治疗是可以康复的。
噪声作业工龄较长听力损伤严重的治愈比较困难，极个别病例可以留下终生残疾。
当140分贝以上的强噪音所造成的急性听力损伤，叫作爆震性耳聋。
在短时间内便可造成听力损伤或严重损伤是比之职业性噪声聋不同的特点。
病人在临床上可有鼓膜穿孔、内耳出血、耳痛、耳鸣、眩晕、耳聋等、心血管系统、消化系统及内分泌系统等也可出现不同的症。
生产性噪声主要分为机械性、空气动力性、电磁性等。
暴震性噪声主要是指生产设备爆炸、开山炸石、火炮发射及燃放响声超过120dB(A)的烟花暴竹等突发性噪声。
噪声聋(noisedeafness)长期接触生产机械发出的噪声，引起渐进性听力损失不能恢复的一种职业性耳科疾病，故又称职业性噪声聋。
职业性噪声聋的发生是噪声对人体听觉器官长期慢性影响的结果，表现为感音系统的慢性退行性病变。
临床表现工人长期接触强噪声，听力明显下降，离开噪声环境短时间内听力不能恢复，如果在该环境、下再继续下去，就会加速耳蜗由功能性改变发展到器质性病变，表现为永久性听阈位移。
噪声聋----致病原因长期在高分贝噪声污染严重的生产环境下工作的劳动者，如果离开噪声后，需要数小时甚至更多的小时才能恢复听力，这就是听觉疲劳。
如果听觉疲劳的劳动者再继续接触噪声，内耳感觉器官便会产生退行性病变，出现再难恢复的听觉疲乏。
这就是劳动者在从事生产活动时，长期接触高分贝噪声污染而引发的职业病噪声聋。
如果非常严重时，噪声聋有可能导致永久性耳聋，劳动者的听力完全消失，终成残疾。
噪声引起听力损失特点，初期表现为高频段3000Hz至6000Hz听力下降，耳蜗基底部组织细胞受损变性、坏死，随着接噪时间延长，病情加重，向语言频段500、1000、2000Hz发展，最终导致耳蜗大部或全部，尤其是当顶部受损时就会出现明显语言听力障碍。
在火药爆炸、开山炸石、生产设备爆炸、火器发射所致的急性声损伤时，噪声强度往往超过140dB，甚至可达170~180dB。
在火炮或炸药等爆炸的瞬间，因高温、高压气体的迅速膨胀，炮管的震动和喷火，周围空气的压力产生强烈变化，并从爆炸源向四周传播，致形成爆炸压力波，其中能量较大部分最初以超声速（每秒1200~2100m）传播。
（不合安全标准违法生产的烟花、爆竹其暴震性噪声也可达120-140dB(A）以上）。
这就是通常所说的冲击波；其余部分即声波（每秒1100米），也就是通常所指的强噪声，冲击波的能量和速度随传播距离增加而逐渐消耗和衰减，所以冲击波于传播一定距离后，逐渐变为具有声速的声波。
冲击波是由超压和负压所组成，其中，超压波起主要作用。
冲击波为导致听器损伤的主要因素，它具有巨大的压力。
噪声聋-----疾病症状当人们在暴露的空间受到原发冲击波的作用时，外耳道的气压突然改变，并于瞬间达到最高值，此时机体来不及通过咽鼓管的调节使鼓膜内外压力平衡而造成明显的压力差。
当后者超过一定生理限度时，就可导致鼓膜破裂，听骨骨折、脱位和鼓室内出血等中耳损伤。
强大的压力波并可经过穿孔，直接作用于蜗窗而传至外淋巴液。
若鼓膜尚未破裂，则压力波作用于鼓膜后经听骨链和前庭窗传至外淋巴液。
上述直接或间接压力都可引起外淋巴液的流体压力，并通过前庭膜或基底膜传至蜗管中的内淋巴，使内淋巴液产生剧烈波动，从而造成内耳螺选器、听神经纤维和血管的损伤，形成所谓“暴震性”噪声聋。
1、压力波峰值与超压持续时间压力波峰值是压力波致伤作用中最重要的参数，一般在作用时间相同的条件下，压力峰值愈高，致伤作用愈大。
另外，在其他条件相似时，压力波的持续时间愈长，致伤作用亦愈大。
2、压力波频谱的特性一般如压力波的能量相当集中，即能量分布为狭频带，对听器的损伤较宽频带严重。
3、暴露的次数在一定的压力波峰值条件下，暴露次数愈多，中耳损伤愈重，即总的听觉损失愈大，但若第一次暴露就使鼓膜穿孔，则再次暴露所造成的内耳损伤，却比第一次的损伤程度轻。
此因中耳传声系统破坏后，压力波不能有效地传入内耳。
4、人员所处位置位于可防冲击波的地势或居于室内者其损伤情况较轻。
在非密闭的工事或建筑物内，冲击波压力上升较慢，损伤的严重性一般也较小。
人员距爆炸愈近，损伤也愈严重；在无工事防护的情况下，面向爆震一侧的损伤，包括鼓膜穿孔，常比对侧严重。
若爆震时，患者邻近墙壁，则面向墙壁一侧的损伤可比对侧为大（pahor，1981）。
5、个体差异听器被冲击波致伤的个体差异很大。
在炸弹和火炮等武器作用下同一地段的人员，听器损伤的程度相差很大，有的很轻，有的极重。
核爆炸时同地区内人员听器损伤的情况亦不相同。
6、年龄差异就鼓膜穿孔来说，年轻人对大气压力突然增高，比年老者有较大的抵抗力。
7、个体防护情况戴有耳塞、耳罩、防声帽或采取适当简易防护措施者，可减轻耳部损伤。
8、耳部情况大多数中耳传导机构的病变，如鼓膜穿孔，听骨链损坏，或耳硬化症等，可减少传入内耳的声能量，从而减轻内耳声损伤。
中耳肌麻痹的疾患，当强声刺激时，失掉保护作用，反使内耳更易遭受伤害。
多数内耳疾病，尤其是耳蜗性聋，因多有重振现象，对噪声刺激较为敏感，外耳道内积蓄的大量耵聍可能会减弱冲击波的作用。
耳鸣爆震后耳鸣可即刻出现，多呈高调，持续时间较长。
耳痛见于鼓膜穿孔、鼓室粘膜撕裂等。
中耳受损伤的情况下，一般数日内可消失。
头痛见于强烈的爆震后，重者可伴有脑震荡，头疼、头晕。
眩晕多为旋转性眩晕，表现为恶心、呕吐及平衡功能失调等症状。
其他爆震除引起听器的损伤外，还可引起全身性损伤，如在爆炸和火器发射时，可伴有肺损伤，如肺泡破裂、肺出血、肺水肿等。
也可引起胃肠出血、穿孔，肝脾血肿、破裂，膀胱破裂，心肌挫伤，眼挫伤以及脑震荡。
剧烈的爆炸伤可同时引起颅脑外伤，并出现休克、昏迷等严重的全身症状。
噪声聋鼓膜充血或散在小出血点。
鼓膜穿孔，松弛部穿孔很少见。
鼓膜破裂时，常有出血。
穿孔边缘不齐，常呈三角形、椭圆形或肾形，听力检查：听力损失程度依损伤的程度不同而异，但听力损失的范围主要在4000~6000Hz。
耳蜗电图和听性脑干反应测听可帮助了解耳聋的部位和客观评价听力损失的程度。
严重爆震伤者必要时可行高分辨率CT或磁共振，以了解鼓室、内耳道、颞骨的病变情况。
当一侧耳为混合性聋，若骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按该耳骨导听阈进行诊断评定。
若骨导听阈提高可能与传导性聋有关，应以对侧耳的纯音听阈进行诊断评定。
当双耳为混合性聋，骨导听阈符合职业性噪声聋的特点，可按骨导听阈进行诊断评定。
按骨导听阈进行诊断评定时，其骨导纯音听力检查结果也应按GB/T7582进行年龄性别修正。
分别计算左右耳语频平均听阈后，以较好耳平均听阈进行噪声聋诊断分级。
语言频率听力损失大于等于高频听力损失，不应诊断职业性噪声聋。
纯音听力测试听力曲线为水平样或近似直线时，应怀疑其听力测试结果的真实性。
语言频率听力损失超过中度噪声聋以上，应进行客观测听检查，排除伪聋和夸大性听力损失。
诊断时应排除的其他致聋原因主要包括：伪聋、夸大性听力损失、药物（链霉素、庆大霉素、卡那霉素等）中毒性聋、外伤性聋、传染病（流脑、腮腺炎、麻疹等）性聋、家族性聋、美尼尔氏病、突发性聋以及各种中耳疾患等。
中耳损伤主要表现为鼓膜破裂，一般裂伤无组织缺损者，都能在2~3周内自行愈合。
据报道，凡穿孔小于鼓膜面积的80%者，均能自愈，自愈率为81.4%。
主要采取保持外耳道清洁和干燥，忌用滴耳液；如外耳道有明显污染，则可应用全身性抗生素以防感染。
对两周后仍未愈合的小穿孔可用三氯醋酸烧灼其穿孔边缘，促使组织新生，促进愈合；三月后仍未愈合者，应行鼓膜修补术，损伤听骨链，则应考虑作鼓室成型术。
中耳已有感染流脓者，按急性化脓性中耳炎处理。
内耳损伤对骨导听力下降者应急时治疗，以恢复听力，尽早给予神经营养药如维生素A和B族维生素等；血管扩张药如葛根素，烟酸；肾上腺皮质激素能消炎退肿，改善内耳微循环，对耳聋亦有效。
伴有恶心、呕吐、平衡障碍者，应卧床休息，适当给予止吐和镇静药物。
对功能性耳聋,应以精神疗法为主，可配合针刺或药物疗法。
对噪声性听力损伤目前仍无有效的治疗方法当出现症状后应及时脱离噪声环境，停止噪声刺激，促使自然恢复，同时，应强调及早治疗。
常见的治疗药物如下：调节神经营养的药物，如维生素B类药物；血管扩张剂，如：葛根素、654-2、当归注射液等药物；促进代谢的生物制品，如：辅酶A等。
耳鸣、眩晕者可对症治疗。
对听力损失达重度以上者可配戴助听器。
由于耳蜗损伤目前还没有理想的治疗方法，因此，关键还在于预防。
个人防护对于从事爆震职业者，应加强预防知识的宣教，以便发生急性事故时不至慌乱；平时应佩戴防护用品如耳塞、耳罩、防声帽等；缺乏防护材料而预知即将遇到爆震时最简单的防护方法是用棉花球塞于耳道内；在紧急情况下，可用两小手指分别塞入两侧外耳道口内，急时卧倒，背向爆炸源，采用张口呼吸可减轻受伤的程度。
耳塞隔声效果一般可达20~35dB。
耳罩隔声效果高于耳塞，可达30~45dB，但使用不便。
棉球塞耳可隔声10~15dB。
慢性声损伤性耳聋。
慢性声损伤性耳聋是一种因长期接触噪声刺激所发生的一种缓慢进行性感音神经性听觉损伤听力损失，又称噪声性聋。
由于长期遭受生产噪声刺激所发生的一种缓慢进行性感音神经性听觉损伤称为职业性噪声聋。
在强噪声环境下工作除干扰交谈妨碍听清信号而影响工作效率外，还可能导致人身伤亡事故。
噪声广泛地存在于人们的工作过程和环境中，噪声聋是常见的职业病之一。
它对人体多个系统，如神经、心血管、内分泌、消化系统等都可造成危害，但主要的和特异性损伤是在听觉器官。
健康监护对噪声环境下作业工人均应进行就业体检，在职业档案内建有听力记录，定期体检，以便及时发现噪声敏感者和早期听力损伤者。
再根据不同的情况予以适当的处理，如加强个人听力防护措施，对症治疗或调离噪声作业环境等。
同时，将各种病因引起的永久性感音神经性听力损失（500、1000和2000Hz中任一频率的纯音气导听阈）>25dBHL及有各种能引起内耳听觉神经系统功能障碍的疾病，均列为职业禁忌征。
个人听力防护措施在噪声环境下作业的工人必须一进厂就有个人的听力防护，包括配戴防声耳塞、耳罩或防声帽等。
酵母菌感染，是真菌感染的一种。
主要是因为病人免疫力低下，导致体内菌群失衡引起的。
其症状是瘙痒、灼痛及分泌物增多等。
可以用克霉唑、咪康唑等抗菌药物对症治疗。
酵母菌是某些种类的真菌(真菌自然地存在于身体之内)。
然而体内真菌过多也会造成问题。
事实上，有害细菌会控制大局，把有益细菌排挤出去。
这会改变身体的环境(或生态)，在有害细菌入侵的地方造成感染。
酵母菌感染可能会发生在身体的任何部位，发生对象不论性别。
16-35岁之间的女性更容易出现阴道酵母菌感染，但它也可能发生在10岁左右的女孩或年纪大于35岁的妇女身上。
阴道酵母菌感染不一定是由性行为引起的。
阴道酵母菌感染的主要症状就是下体痛痒。
其他症状包括阴道分泌一种白色无味的黏液，多伴有外阴唇灼热疼痛，特别是在排尿时。
并不是每个女性都会出现上述症状，但大体来说，如果不出现痛痒，那么就不太可能是酵母菌感染。
有些女性在月经期会出现分泌物，通常这并不暗示她出现了酵母菌感染现象，尤其是在没有出现痛痒症状的情况下。
尽管痛痒是酵母菌感染的主要症状，但如果之前从未出现过感染，你可能很难弄清楚是什么引起了你的不适。
这就需要医生的诊断。
以后，如果再出现类似的症状，你就能弄清问题的所在，或者至少能区别酵母菌感染和其他病症。
假丝酵母型酵母菌感染最主要的起因是:身体疲劳、休息不足或生病引起的身体免疫能力下降。
复发性酵母菌感染可能是由糖尿病等疾病或者身体、精神上的压力造成的。
除此之外，使用抗生素类药物(包括避孕药)、营养不良和食物的变化也可能是其中的原因。
在一些罕见的病例中，复发性酵母菌感染是女性感染艾滋病病毒的征兆。
如果经过适当的治疗，还不能痊愈，那可能性就更大(在下一节的疗法中我们将继续讨论这个话题)。
有些女性在月经期末尾会出现轻微的酵母菌感染现象，这可能是由身体荷尔蒙和pH值变化引起的。
这种感染通常无需治疗，它会在月经期结束后自动消失。
孕妇更易出现酵母菌感染。
天气状况也会影响酵母菌感染的几率。
炎热潮湿的天气中，更容易感染。
在冬季，衣服过厚或室内温度过高都会增加患酵母菌感染的可能性。
酵母菌感染也可以通过性行为传播。
男性不太容易发现自己患有酵母菌感染，因为他们可能不会出现任何症状。
如果男性确实出现了感染症状，那么症状可能包括:生殖器上出现潮湿且不断脱落的白色皮疹，同时包皮下红肿痛痒。
然而，同女性一样，免疫力下降才是引起男性酵母菌感染的主要原因，而不是性行为。
避免酵母菌感染的最好方法是避免性行为。
如果无法避免，避孕套可以为你提供最好的保护，避免酵母菌感染以及其他通过性行为传播的疾病，包括HlV病毒。
没有单一性对象的人，在发生性行为时一定要使用避孕套，即使用其他方法避孕也一样。
如果一方被确诊酵母菌感染，另一方也应接受治疗。
治疗酵母菌感染的非处方药含有以下四种活性成分之一:(1)布康唑  (硝酸布康唑3);(2)克霉唑（Gyne一Lotrimin等);  (3)咪康唑(双氯苯咪康唑7);(4)噻康唑(Vagistat)。
这些药物都属于同一个抗菌家族，作用原理也相同——打破假丝酵母菌的细胞膜，直到细胞最终被分解。
美国药品与食品管理局于1996年12月和1997年2月分别批准把硝酸布康唑3和Vagistat从处方药变成非处方药。
其他药物则很早就被列为非处方药了。
尽管这些药物都有效，但治疗后感染的复发率却很高，约有一半病人在治愈后4周内就复发了。
而且，这些药物还有各种副作用。
常见但不太严重的副作用有头疼、阴道灼热、感染、痛痒、发炎。
而不太常见的副作用有皮疹、喉咙痛、腹痛、鼻炎、尿痛、夜尿频多、外阴肿胀、阴道干涩、发炎、疼痛以及性行为时出现疼痛。
想到有这么多后遗症，你也许会质疑这些抗菌药物。
如果一种药物的副作用和病症本身一样可怕，或者更加可怕，一个快速的成本/收益分析绝对会给出明确的答案:这不值得。
科学研究已确认，酵母菌感染中出现的微生物不平衡现象是感染的病原因素之一。
而且，人们也认识到是微生物不平衡引起了酵母菌感染，而不是酵母菌感染引起了微生物不平衡。
解决这种不平衡的唯一办法是调节泌尿生殖系统(UGS)中益生菌的数量。
这可以通过几种方法实现。
首先，泌尿生殖系统里的益生菌通常的作用是控制有害微生物。
它们在身体其他部位所做的工作也差不多:生成一些复合物，其中有些是保留那些益生菌而直接攻击有害微生物的抗菌物质。
其次，益生菌也会降低泌尿生殖系统的pH值。
这很重要，因为致病(有害)微生物不像益生菌那样喜欢pH值低的环境。
益生菌自动生成乳酸等酸性物质，所以又被称为乳酸菌。
它们的存在本身就可以抑制病原物的生成。
事实上，有害细菌将会发觉自己被酸性物质包围，失去了保护，它们最终将死去。
再次，益生菌还会生成过氧化氢。
在泌尿生殖系统中，过氧化氢会起到清洁作用。
病原细菌非常脆弱，而益生菌却有更强的抵抗力。
正如在前面所论述的那样，这是场数量之争。
哪种细菌的数量更多，它就能获胜。
这就是要补充益生菌，使它们的数量超过敌人——有害细菌的原因。
有以上的作用，益生菌就能被成功运用于治疗酵母菌感染。
补充益生菌的方法之一就是食用含有活性微生物的酸奶。
一直以来，这都是一种传统疗法，在后面我们会详细讨论。
酸奶还可以作为栓剂来使用。
事实上，在欧洲就可以买到含有低压冻干的嗜酸乳酸杆菌的酸奶栓剂。
通过低压冻干技术把大量乳酸菌装入胶囊，然后放入目标位置(如阴道)，在那里胶囊会分解掉并释放出益生菌。
于是，益生菌就在身体里不断生长。
这就是健康人体内的自然状态。
益生菌在阴道或其他泌尿生殖系统部位生长，抵御有害微生物。
我们体内的黏膜上都有益生菌，它们聚集在身体的管道或腔室里，直接接触空气(如阴道里的益生菌)或我们所吃的食物(如结肠里的益生菌)。
身体平衡由于某种原因而被打破后，益生菌的数量减少，从而造成pH值上升、细胞里的附着点打开，致病微生物开始附着生长。
由白色念珠菌引起的感染是最普遍的酵母菌感染现象，现在让我们来专门讨论一下它。
大家都知道乳酸能抑制白色念珠茵的生长，但是具体过程却无人知晓。
似乎是三个游戏者——乳酸菌、白色念珠菌和碳水化合物之间正在进行某种平衡活动。
我们己经讨论了前面两个，那么碳水化合物在这里扮演什么角色呢?碳水化合物有不同的形式，但是它们的基本化学构成是相同的。
它们的样子并不重要，但为了使讲解简单，我们假设它们都是糖。
糖是由两种物质组成的:葡萄糖和果糖。
葡萄糖通常称为血糖。
大多数糖都能被分解或转化成葡萄糖，然后被有效利用。
对身体细胞、细菌细胞和酵母菌细胞来说都是如此。
几乎所有的生命体都喜欢糖。
糖的组成越简单，就越容易分解，也就越快被吞食和利用。
身体的某个部分在什么时间有多少糖是受到严格控制的，因为微生物很可能将大量糖分滥用于促进自身生长。
这就是造成酵母菌感染的原因。
在实验室培育酵母菌或益生菌时，常常会加入糖分来加速细菌的生长。
向细菌中直接加入纯葡萄糖时，它们就像置身于天堂一样。
然而加入益生菌时，益生菌中的糖分(被称为益生元)不会促进致病微生物的生长。
而葡萄糖不是益生元，所以即使是有害细菌也可以利用它。
有几种原因会造成体内的糖分过多，从而容易使人体患上酵母菌感染。
例如，含大量糖或碳水化合物的饮食会促进酵母菌和类似微生物的生长。
某些让人无法充分利用体内糖分的病症(如糖尿病)，可以造成体内糖含量严重超标。
糖尿病患者通常会随尿液排出大量糖。
这又给细菌和酵母菌创造了良好的生存环境，即温暖、潮湿、多糖的环境。
上面己经提到，酸奶被用来治疗酵母菌感染己经有很多年历史了。
临床结果却很复杂:时好时坏。
调查证实使用酸奶的问题之一是:并不是所有的奶制品都含有乳酸杆菌这种治疗酵母菌感染最关键的微生物，而且那些含有乳酸杆菌的商品所含的活性益生菌可能很少。
要使酸奶疗法成功，找到一家声誉良好并且知道如何销售和处理这些产品的厂商是十分重要的。
具体来说，就是厂商要知道怎样不去破坏活性微生物。
对益生菌的处理过程叫做"发酵"。
它甚至比培育益生菌本身更为重要。
益生菌很容易受到一系列可变因素的影响:温度、水分、食物等。
如果发酵过程中这些可变因素没有得到很好的控制，益生菌的性质会发生很大变化，而且通常是向不好的方向变化。
因此，在生产过程中，使益生菌的生长环境达到最佳也是至关重要的。
再次强调，最重要的是益生菌中要含有乳杆菌和双歧杆菌，因为酸奶中两种主要微生物——嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌是短暂有机物。
也就是说，它们不会植入胃肠道。
要有效地治疗酵母菌感染，就必须不断地大量将之和LA-5等双歧杆菌一起输入胃肠道。
体内致病细菌过多时，你就要快速清除它们。
服用含益生菌的补给品，大量的益生菌就能被直接输送到感染部位。
即使和其他有助于对抗有害细菌的食物一同使用，补给品也一样有效。
曼越桔产品经常被用于治疗尿路(UTIs)感染，不论是细菌感染还是酵母菌感染。
胃肠道是一个活跃的系统，里面的东西始终在变化。
其中一种变化就是，里面的细菌——有益细菌和有害细菌——在不断地附着和分离。
如果有害细菌的数量超过有益细菌，结果就是疾病或感染。
因为有益细菌——益生菌——无法抢占阵地，从而使体内平衡朝对它们有利的方向发展。
曼越桔有一种抗凝结的作用，能抑制细菌的附着。
如果把它加入益生菌，它就能帮助益生菌抢占阵地。
曼越桔能够抑制有害细菌的繁殖，从而促进大量有害细菌的分离。
这就在肠道表面给有益细菌腾出了空间，使它们能够开始工作。
当然，曼越桔同样有可能使一些有益细菌发生分离。
然而，这并没有被证实。
还记得吗，大多数情况下，有多少有益细菌能通过补给品进入胃肠道——数百亿。
补充如此之多的微生物有机体能让身体平衡朝有利于有益细菌的方向转变。
而且，曼越桔并不是百分之百地发挥效用。
它不会令所有的细菌分离，而只是在结肠上清出空间，让有益细菌能够附着。
有了这些好处，一些复合产品，如益生菌和曼越桔混合物，很可能成为将来益生菌产品的发展方向。
随着研究者对如何使用益生菌治疗酵母菌研究的不断深入，更多关于这个领域的新知识会被挖掘出来。
事实上，益生菌不仅安全有效，而且不像其他非处方药一样有许多副作用。
在欧洲和日本，益生菌被用于对酵母菌感染的治疗中已经是一件很普遍的事情，这也就意味着美国和其他国家早晚也会出现同样的趋势。
越来越多的科学研究和临床实验证明了益生菌对酵母菌感染的治疗作用。
2001年《感染疾病》期刊中有研究报道了益生菌(乳杆菌)的疗效。
该文指出，益生菌使病原体的生长被抑制了50%-74%。
所以，患者可以尝试口服某种经临床证实的益生菌补充剂和使用含特定乳杆菌的酸奶在睡前灌洗阴道的办法，来改善和防治酵母菌感染形成的阴道炎。
加拿大西安大略大学微生物学和免疫学系以及加拿大益生菌研究中心的里德博士和安德鲁·布鲁斯等科学家对若干不同的孔杆菌进行了20多年的临床研究，证实了某几种益生菌株对尿道感染和减少尿道病原细菌有效。
在一项专门针对32位患细菌性阴道炎的女性进行的研究中，一部分人每天服用1-2片某种益生菌(嗜酸乳杆菌)片剂，而另外一些人则接受安慰剂治疗。
两周后，使用该片剂的人约有77%被治愈，而使用安慰剂的人只有25%被治愈。
在另外一项实验中，给其中28位女性病患者服用某种益生菌剂，而另外29位则服用安慰剂。
一周后进行检查，发现16位益生菌使用者已经痊愈，而另一组中治愈的人数为零。
先天性肺动-静脉瘘(congenitalpulmonaryarterio-venousfistula，PAVF)亦称动静脉瘤(arteriovenousaneurysm)，为较常见先天性发育畸形，胚胎期肺循环动静脉间毛细血管吻合支扩大，形成肺动静脉间异常交通。
约1/3患者呈肺内多发病灶属显性遗传。
病员及其家族常伴有遗传性出血性毛细血管扩张症，如皮肤、黏膜等部位，同时可累及胃肠道，又称Rendu-Osler-Weber病。
亦见单发性非家族性病者。
较常见先天性发育畸形，胚胎期肺循环动静脉间毛细血管吻合支扩大，形成肺动静脉间异常交通约1/3患者呈肺内多发病灶属显性遗传。
先天性肺动静脉瘘呈多发性(66%)或单发性(34%)，多位于两肺下叶内侧或肺外周胸膜下。
肉眼观察呈球形暗红色，直径1mm至数厘米，但微小病变则仅能通过肺活检经镜检证实。
镜检表现为薄壁血管腔，异常扩张呈囊状，管壁组织退行性变。
扩张的传入动脉与传出静脉相连接。
约10%患者在婴幼儿期出现症状而大多数均在成年以后出现症状，亦可无任何症状表现，通过常规胸部X线检查而发现症状取决于病变程度和范围。
畸形病变往往随年龄增长而加剧，最终出现临床症状。
主要症状表现为不同程度的咯血，气促，心悸和胸痛。
体检可见杵状指(趾)和发绀，病变部位相邻胸壁可闻及血管性杂音可伴有肺外表现如鼻出血、呕血和皮肤黏膜毛细血管扩张。
并发症：并发血气胸者表现为胸痛气促和休克。
并发中枢神经系统病变者表现为暂时性脑缺血和脑血栓形成抽搐甚至偏瘫及脑脓肿。
根据其低氧血症、肺部血管杂音及典型的胸部X线检查结果可以做出初步诊断。
鉴别诊断：可与肺内结核，良、恶性肿瘤，肺实质出血，肺梗死，单胞浆菌病或球孢子菌病区别。
实验室检查：1.血常规检查慢性缺氧病例红细胞增多2.动脉血气分析严重病例表现低氧血症，动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)降低，但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)不增高。
吸氧难以纠正低氧血症。
其它辅助检查：1.胸部X线片可见肺内单个或多个钱币样结节病灶直径1cm至数厘米不等，密度增高而均匀，边界锐利，多位于中下肺野内侧带亦可见引流血管阴影自肺门向该结节状阴影延伸，并相连胸部体层片能更清晰显示2.胸部X线透视借valsalva法和Mueller法检查，深吸气时肿块阴影扩大，深呼气时缩小。
同时可见同侧肺门血管影搏动增加。
3.胸部计算机断层(CT)扫描和磁共振成像(MRI)可检出胸部平片未能发现的病灶，并能进一步鉴别病灶性质。
4.血管造影检查可帮助确诊和明确范围，对拟行手术治疗者尤为必要5.心导管检查可能有心搏出量增加，但肺动脉压正常。
6.心电图检查多在正常范围7.超声心动图(echocardiography)可能发现心外右-左分流。
手术切除治疗可纠正肺内分流改善血液供应，并可防止出现栓塞等并发症，预后较好但术后短期可能因更多血液通过原来灌注不足的肺组织而出现肺水肿，应密切观察。
部分病例可能再次发生动静脉瘘而须重复手术，需注意防护。
对伴出血性毛细血管扩张症者，手术宜慎重。
目前更多建议采用栓塞治疗，经导管置入聚乙烯或硅胶小球或不锈钢弹簧，以阻塞瘘管减少血流分流，安全而有效尤其适用于不宜或不拟作手术切除治疗者偶见血胸或偏瘫等并发症。
此病约50%在婴幼儿期死亡。
苯是一种芳香族烃类化合物，为无色透明，具有特殊芳香味的油状液体。
分子量78．11，沸点80．1℃，5．5℃以下凝成品状固体，蒸气压13．33kPa(26．1℃)。
在常温下挥发甚速．为乙醚的l/3。
蒸气密度2.77g/L,很易引起燃烧及爆炸。
微溶于水，可与乙醚、乙醇、汽油、丙酮和二硫化碳等有机溶剂混溶。
苯主要以蒸气形态由呼吸道进入人体。
苯属中等毒类。
急性中毒主要表现中枢神经系统病变，慢性中毒主要表现于造血系统病变。
苯中毒分为急性苯中毒和慢性苯中毒，急性苯中毒又分为轻度和重度，慢性苯中毒分为轻度、中度和重度。
苯由煤焦油提炼或石油裂解重整所得。
苯的用途极广，主要用作油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀薄剂。
苯也用于制造各种化工产品，如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等。
在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。
在苯的生产和使用过程中，可因违章操作、设备陈旧未及时维修或防护不周而造成大量接触，导致中毒。
苯中毒多发生于煤焦油提炼、石油裂解，制造各种化工产品（如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等）喷漆、油漆等行业中的苯作业工人。
短期内吸入大量的苯后，经肝脏、肾脏代谢和排出，一般在几天后体内基本消失。
反复多次吸入后，苯在体内有蓄积作用，若积量越大，则完全排出的时间越长，可达数月甚至更长。
吸收后，苯主要分布在含类脂质较多的组织和器官中，如以血液中苯为1，骨髓18，腹腔脂肪10，心脏5，脑2.5。
红细胞内苯比血浆的多2倍。
苯蒸气极易溶于脂肪，约为血液的30－50倍。
1．造血的损害作用苯中毒的发病机制目前仍不完全清楚。
过去认为苯为脂溶性物质，在含脂肪丰富的组织如神经系统和骨髓内蓄积较多，因而引起神经系统及造血系统的损害，但这仅能说明苯在体内的分布。
目前认为苯的毒作用，主要是由其在体内的代谢产物酚类引起。
当苯的氧化速度超过与硫酸根及葡萄糖醛酸结合的速度时，酚类转化物特别是氢醌和邻苯二酚在体内蓄积。
它们能直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的原始细胞具有更明显的毒作用。
骨髓造血细胞本身也可能具有直接将苯转化为活性代谢物的酶系统。
苯进入人体后,在肝内细胞色素P450作用下，烟酰胺腺嘌呤磷酸脂酶(NADPH)被氧化产生H202，H202羟化苯产生酚，酚再被氧化产生氢醌或儿茶酚胺，HQ或CAT被羟化产生BT，苯的这些代谢物被输送到骨髓，HQ在骨髓内被氧化产生苯醌。
一系列研究认为，苯的这些代谢物中HQ和苯醌是造成骨髓中毒并导致白血病的最终毒物。
2．致癌、致畸作用：近年来，苯对生殖细胞的遗传毒性成为研究热点。
苯诱导小鼠卵母细胞及个细胞合子雌原核染色体非整倍体明显增加，有剂量一效应关系。
有学者“用双色荧光原位杂检测苯系物暴露工人精子9、18号染色体数目，发现苯暴露组9、18号染色体双体精子率、缺体率、总数目畸变率均高于对照组。
急性中毒一般见于生产环境中意外事故如爆炸、燃烧等或在通风不良的条件下进行苯作业，而又缺乏有效的个人防护等。
临床症状的程度与空气中苯蒸气浓度和接触时间有关。
一般可分为轻度和重度中毒两种类型：(1)轻度中毒；病人感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。
消化系统症状可有恶心、呕吐等。
粘膜有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。
轻度中毒病员，一般经脱离现场与及时对症处理，在短期内即可逐渐好转，无任何后遗症。
(2)重度中毒：病人除有以上神经系统等症状外，还可出现谵妄、震颤、昏迷、强直性抽搐等症状，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。
少数患者可有心肌缺血或I—Ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。
不论轻度或重度中毒，都可出现自主神经系统功能失调症状，如多汗、心动过速或心动过缓，以及血压波动等。
这些症状持续l周左右后逐渐消失。
少数患者出现四肢远端皮肤感觉减退，经治疗后可以恢复。
轻度中毒患者一般白细胞数正常或轻度增高，但数日内即恢复正常。
重度中毒病人，急性期粒细胞可增高，以后可降低并有中毒性颗粒；血小板亦可有下降趋势。
这些经治疗后，短期内可逐渐恢复，一般无持续性血象改变。
慢性中毒慢性苯中毒的症状是逐渐发生的。
中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同，且与性别、年龄等也有一定关系。
故工种、工龄相同的人，中毒情况并不一致。
慢性苯中毒的症状与中毒程度也不完全相称，一般有如下—些临床表现：(1)神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。
开始经休息后可改善，以后则持续存在。
根据临床观察，慢性苯中毒的神经衰弱综合征，较其他有机溶剂引起的相对为轻。
自主神经失调也较少见。
极少数病例有四肢末端痛觉减退和麻木等，一般无运动功能障碍。
文献报告有因重度慢性苯中毒所引起的多发性神经病、脊髓炎、球后视神经炎、癫痫及精神失常，但仅系极个别报道。
(2)造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，缺乏规律性。
可归纳为：①早期血象异常；②继发性再生障碍性贫血；③继发性骨髓增生异常综合征；④继发性白血病。
兹分别阐述如下：1)早期血象异常：早期中毒以白细胞数持续降低为主要表现，常伴有淋巴细胞绝对数减少。
少数病例可先呈血小板或红细胞减少，极个别有红细胞增多。
累积中毒量较多后，出现粒细胞减少，个别伴有嗜酸粒细胞增多。
大单核细胞变化不大。
骨髓象与早期血象变化并不相一致。
早期时骨髓象可在正常范围，或轻度增生不良，以粒细胞变化为主；其次为骨髓细胞轻度增生亢进，常以幼红细胞为主，极个别有巨幼细胞生成。
当血小板减少时，病人可有皮肤及粘膜出血倾向。
女性病例尚可有月经过多和产后出血等。
苯中毒时，血管内皮细胞的脂肪变性和血管壁的渗透性变化，以及少数患者尚伴有凝血机能障碍，均可进一步加重出血倾向。
2)继发性再生障碍性贫血；长期苯接触或较短期间多量接触，最后均可导致全血细胞减少，造血功能趋向于衰竭阶段。
轻型再障患者贫血症状比较明显，皮肤粘膜瘀点、瘀斑反复发作，各种神经衰弱症状也进一步加重。
如果再障发病急，进展迅速，红细胞急剧减少，中性粒细胞绝对值<0.5×109/L，血小板数<20×109/L，网织红细胞<1.0%，则称为重型再障；患者以严重感染发热和明显出血为主要症状。
重型再障病程险恶，如不积极治疗可在短期内死亡。
继发性再障骨髓象与血象并不完全一致。
单一部位骨髓穿刺涂片，轻型再障骨髓象可在正常范围，也有的骨髓呈现增生象(尤以幼红细胞增生)，提示红细胞尚有破坏过多或无效性红细胞生成，幼红和颗粒细胞均常有成熟障碍。
如多部位骨髓穿刺涂片，可获得轻度增生不良的骨髓象，与血象相一致。
重型再障时骨髓破坏广泛，有核细胞显著减少，尤其是幼红细胞系列；颗粒细胞均为成熟型，巨核细胞甚难找到。
涂片上所见大多为成熟淋巴及浆细胞。
骨髓活检是估计骨髓增生较好的方法，尤其优于骨髓涂片。
若造血组织与脂肪组织比例在2：3以下，巨核细胞数量减少，非造血细胞增多，骨髓间质水肿和出血，可提示重型再障。
3)继发性骨髓增生异常综合征：系一种克隆性血液病，伴有造血功能显著异常。
临床表现与重型再障相似，有贫血、出血及反复感染。
血象有难治性贫血、铁粒幼细胞贫血或伴有原始细胞增多(但<5%)。
骨髓象中三系列血细胞有生成异常，例如粒细胞成熟停滞，伴有小型或不典型的原始细胞；不典型单核细胞增多；兼有巨大及小型巨核细胞；幼红细胞有核芽及多核，可伴有巨幼红及铁粒幼红细胞。
随着原始细胞逐渐增多，历时数周或数月，可转化成急性白血病。
4)继发性白血病苯接触的时间、浓度与白血病发病的关系：苯引起的白血病多在长时间、高浓度接触后发生，最短6月，最长23年。
苯引起白血病的类型：以急性型为多见，慢性的很少见。
急性型中，以粒细胞为多，其次为红白血病，淋巴细胞性及单核细胞性较少见。
个别报告有原始细胞性或早幼粒细胞性白血病，甚至有绿色瘤的病例报道。
白血病前期(即骨髓增生异常综合征，MDS)：急性白血病患者在确诊前可能有一段不能确定性质的血液学异常阶段，经过数月或数年之后，转变为急性白血病。
发生在白血病以前的这个时期，称为白血病前期。
苯引起的白血病患者部分有白血病前期的血液学异常，多数表现为全血细胞减少及各系血细胞生成异常。
从全血细胞减少发展至典型白血病血象约需6月一6年。
在全血细胞减少阶段，有时治疗后临床表现有进步，甚至完全恢复正常，但结果仍以白血病告终。
患者也可先有巨幼红细胞样变，再转化为急性白血病。
临床表现：苯引起白血病的临床表现与非苯所致白血病相类似，以发热、出血、进行性贫血、继发性感染及鼻与口腔溃疡为主。
肝、脾、淋巴结可无肿大或轻度肿大；周围血白细胞以不增多或接近正常为常见。
因此，骨髓检查常为确定诊断的重要步骤。
本病过程与非苯所致白血病相似，但预后极恶劣。
积极应用化学疗法后，仅少数患者可获得较长的完全缓解期。
(3)局部作用；两手皮肤长期接触苯后因脱脂而干燥。
严重时，可有皲裂。
少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。
患者可因苯刺激而有结膜炎。
辅助检查（1）血液系统检查：血常规、骨髓涂片、骨髓活检。
（2）循环系统检查：心电图、心脏彩超、心肌酶谱等。
（3）尿内代谢物测定：:尿硫随物指数、尿酚测定等。
（4）染色体检查、免疫学检查：免疫球蛋白。
1.诊断原则（1）急性苯中毒：根据短期内吸入大量苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查，参考实验室检查指标，综合分析，排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。
（2）慢性苯中毒：根据较长时期密切接触苯的职业史，以造血系统损害为主的临床表现，结合实验室检查指标和现场职业卫生学调查，综合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。
2.诊断分期：（1）急性苯中毒轻度中毒：短期内吸入大量苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、粘膜刺激症状，伴有轻度意识障碍。
重度中毒:吸入大量苯蒸气后出现中、重度意识障碍或呼吸循环衰竭、猝死。
(2)慢性苯中毒观察对象：苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每2周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。
a）白细胞计数波动于4.0×109/L～4.5×109/Lb）血小板计数波动于60×109/L～80×109/Lc）周围血细胞计数增高或细胞形态异常。
轻度中毒：常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症状。
易感染和或出血倾向等。
在连续3个月内每2周复查一次血常规，符合下列之一者：a)白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L；b）血小板计数大多低于60×109/L.中度中毒：在轻度中毒基础上，符合下列之一者：a）白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L，伴血小板计数低于60×109/L；b）白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L。
重度中毒：符合下列之一者：a）全血细胞减少症；b）再生障碍性贫血；c）骨髓增生异常综合征；d）白血病。
3．鉴别诊断：长期接触苯，如果患者出现器质性神经系统病变、粒细胞缺乏症、血小板减少性紫瘫、继发性再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、继发性白血病等，一般诊断不困难，但仍应慎重细致，做好鉴别诊断，以除外各种原因导致的疾病。
急救措施与一般麻醉性气体中毒的急救相同。
中毒较重者给予吸氧，并注射高渗葡萄糖液。
如病员烦躁或出现抽搐，可给副醛、水合氯醛或地西泮(安定)等。
严重者应警惕脑水肿。
在急性中毒时如无心搏骤停，禁用肾上腺素，以免诱发心室颤动。
苯中毒无特效解毒剂。
维生素c有部分解毒作用。
治疗主要针对改善神经衰弱或出血症状，以及升高白细胞及血小板数等。
如粒细胞过少而有继发感染时，可给粒细胞集落刺激因子皮下注射。
如因血小板少而有明显出血，可用浓集血小板成分输血。
苯中毒引起再障的治疗，原则上和其他原因引起的再障相似。
出血严重而经—般止血治疗无效者用浓集血小板输注，连续3天。
要预防各种感染。
轻型再障常用药物有丙酸睾酮，有刺激骨髓造血作用．主要是红细胞。
用药原则是剂量要大、持续时间要长；吡唑甲氢龙(康力龙)治疗，疗效不亚于丙酸辜酮，但可引起肝脏损害。
上述各种雄激素长期治疗(至少4月)有效率为50%，5年生存率为25%一50%。
对部分苯中毒引起的再障并有溶血反应有可短期大量试用糖皮质激素，常用泼尼松或用氢化考的松静脉滴注。
重型再障用雄激素治疗一般无效，一旦诊断肯定，应争取在输血前进行异基因骨髓移植，移植成功者长期生存率可达70%，显著改善其预后面貌。
如无适当供髓者或患者年龄已超过45岁，可考虑用抗胸腺细胞球蛋白(或抗淋巴细胞球蛋白)，如效果不佳可重复一疗程或改用环孢菌素。
上述两药有效率均在40%一50%。
女胸腺细胞球蛋白也可与环孢菌素A或甲强龙联合应用，疗效较单独应用为好。
此外细胞因子激活的免疫细胞能诱导机体产生特异性的免疫反应,对治疗苯中毒再障具有较高的临床价值。
苯引起的继发性骨髓增生异常综合征和继发性白血病均应用抗肿瘤化疗。
苯中毒可采用丙种球蛋白、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、地塞米松、雄激素联合治疗。
轻-中度苯中毒、重度苯中毒继发性再障大多预后较好，继发性骨髓增生异常综合征和继发性白血病，如不积极治疗，半年内大多死亡，预后较原发性者为差。
急性中毒经积极抢救后，恢复多较好，很少有后遗症。
有时走路蹒跚，失眠以及头昏等后遗症可持续几个星期，仅个别有神经衰弱、呼吸道炎症或精神异常等后遗症状。
1．涂料工业涂料品种很多，成分各不相同，其中和苯一类化合物关系比较密切的是喷漆，其溶剂和稀释液中，都含有苯，预防措施有以下两类：(1)以毒性较低的物质替代苯作溶剂：不少涂料品种已用甲苯、二甲苯作溶剂。
甲苯、二甲苯慢性毒性虽较低，但尚不够理想，因而需不断试用其他溶剂替代苯。
(2)喷漆作业的技术革新：改进操作方法，既可减轻劳动强度，又可改善劳动条件。
常用的有淋漆、浸漆、高压无气喷漆和静电喷漆等。
2．粘胶剂有些粘胶剂中常用苯作为溶剂，如皮件、皮鞋行业用红胶，含纯苯89%，快胶含纯苯90%，氯丁胶合纯苯约70%。
有些雨衣亦用氯丁胶上胶。
目前有些皮鞋厂已试用无毒的羧甲基纤维素浆糊代替粘皮鞋羽纱夹里的苯胶。
用120号溶剂汽油52%、丙酮26%、甲苯13%及氯丁胶9%代替原来氯丁胶中纯苯，危害性明显降低。
有些皮鞋厂已试制成功水溶性聚乙烯醇缩甲醛—聚醋酸乙烯乳液—天然乳胶混合粘合剂来代替氯丁胶和汽油胶。
3．化工行业苯的粗制、精馏以及作为原料用于化工或其他工业，很多用管道生产．在反应锅、反应塔、管道接头处常因久用失修而存在跑、冒、滴、漏。
所以必须有经常检查和维修制度。
有些反应设备，在接通空气处安装冷凝管，以不超过30℃的水进行冷却，以减少苯的逸散。
勿用苯洗手，必要时可使用聚乙烯醇防护膜或皮肤防护膜(由干酪素、碳酸钠、酒精、甘油等组成)在工作前涂抹双手。
干后即成薄膜，可保护皮肤，用后以清水冲洗。
应保持患者足够的蛋白质摄入量和供给葡萄糖醛酸。
蛋白质是人体内主要的硫的来源。
硫和葡萄糖醛酸内酯能在肝内与苯的代谢产物相结合，促使迅速排出体外。
周密的整体护理对于苯中毒病人是十分重要的，可明显提高患者的生存质量。
急性苯中毒是指吸入高浓度苯蒸气后，影响机体内ATP以及乙酰胆碱的合成，从而对中枢神经系统产生麻醉作用；慢性苯中毒是指苯的代谢产物酚类直接抑制了细胞核的分裂，导致细胞突变，从而影响了骨髓的造血功能，临床表现为白细胞数持续降低，最终可发展为再生障碍性贫血或白血病。
在生活工作中减少苯蒸汽的接触是关键。
苍白球黑质红核色素变性也称Hallervorden-Spatz病，为儿童晚期和青少年期遗传代谢性疾病。
主要累及锥体外系统，也是罕见的与铁元素代谢障碍有关的神经变性病，国内已有少数尸检的报道。
本病由Hallervorden和Spatz(1922)首先报道，以后就以两人名命此病。
由于铁盐沉积于双侧苍白球、黑质网状部，或甚至红核，导致神经变性，伴有神经元脱失和胶质化。
主要临床表现为儿童和青少年中缓慢进展的强直、少动、肌张力障碍、锥体束征、痴呆及色素性视网膜炎，并可有视盘萎缩。
病因尚不完全清楚，一般认为是常染色体隐性遗传，Taylor用DNA连锁研究发现，该病致病基因位于染色体20p12.3～p13区。