ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[2]“成人幼稚病”对患者的人际关系产生重大影响，这种病症难以用药物治愈，唯一的办法是接受心理治疗。
俗话说“江山易改本性难移”，多年养成的生活习惯和人生观不是单靠说教就能改变的，应由心理专家来进行专业的长期的干预治疗，要迫使他们面对现实，刚开始必然是痛苦的，但情况会越来越好。
成人幼稚病AdultInfantilism
NSAIDs  此类药物能通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素的合成，使痛经缓解。
许多研究证明服药后经血PG含量确有降低。
此类药物吸收迅速。
45～60min即可奏效。
不抑制排卵及黄体功能，对机体代谢无不良影响，只需在疼痛发作时服1～3天即足够。
有效率为60%～90%。
副反应发生率为5%左右。
严重反应在1%以下。
常见的有消化道症状（食欲差、恶心）、神经症状（头痛、易激惹）及过敏症状（皮疹）等。
禁忌证有消化道溃疡、支气管痉挛史或过敏体质。
本药适用于无避孕要求的患者。
幼年型类风湿关节炎（juvenilerhe-umatoidarthritis，JRA）是小儿时期一种常见的结缔组织病，以慢性关节炎为其主要特点，并伴有全身多系统的受累，包括关节、皮、肌、肝、脾、淋巴结。
本病临床表现差异较大，可分为不同类型，故命名众多，如Still病（1897），幼年类风湿病反复高热型（WisslerFanconi综合征），幼年慢性关节炎（juvenilechronicarthritis,JCA），幼年类风湿病（juvenilerheumatoiddisease）及幼年型关节炎（juvenilearthritis，JA）等。
至今尚未完全清楚。
在发病机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。
似属于第Ⅲ型变态反应，造成结缔组织损伤。
可能由于微生物（细菌、支原体、病毒等）感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白，血清IgA，IgM,IgG增高。
部份病人抗核抗体滴度升高。
病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放，引起炎体组织损伤。
患者血清及关节滑膜中补体水平下降，IgM、IgG及免疫复合物增高，提示本病为一免疫复合物疾病。
另外尚有细胞免疫失衡。
外周血中单个核细胞中B淋巴细胞增多；白细胞介素IL-1增多，而IL-2减少。
也参与发病机理。
今年来发现少关节炎型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关，认为染色体基因遗传起一定作用。
本病临床表现各型极为不同。
婴幼儿全身症状主要表现为弛张热及皮疹等，较大儿童可出现多发性关节炎或仅少数关节受累。
根据起病最初半年的临床表现，可分三型（表17-5），对治疗及预后有指导意义。
幼年类风湿在随着患者成长的过程中，会发展成为其他类型的病症，因此，家长需要格外小心。
1、成人类风湿。
2、强直性脊柱炎。
3、still综合症。
4、结缔组织病。
5、类风湿与强直性脊柱炎结合。
延年薯蓣酒——（眩晕）
血室指子宫。
指肝脏。
指冲脉。
参见“热入血室”条。
脆性X染色体综合征（Martin-Bell综合征）是由于在人体内X染色体的形成过程中的突变所导致。
在X染色体的一段DNA，由于遗传的关系有时会发生改变。
一种为完全改变，另一种为DNA过度甲基化。
如果这两种改变的程度较小，那么患者在临床表现方面可以没有特殊的症状或者只有轻微的症状。
反之，如果这两种改变的程度较大，就可能出现如下所述的脆性X综合症的种种症状。
体形特征首先，在生理及体形方面，脆性X综合症的患者往往有明显可辨的特征。
例如，他们一般面形较长，双耳明显超大，前额和下颌突出，嘴大唇厚。
到了青春期后，男性的脆性X综合症患者的睾丸比常人要大。
由于他们在认识和社交方面的严重缺陷，导致他们往往较少有两性方面的要求。
脆性X综合症的患者中还有许多人有高血压，这可能与他们的所有比较普遍的焦虑心态有某种联系。
另外，有百分之二十左右的脆性X综合症的患者，同时又会有癫痫的病史。
认知症状在认知方面，脆性X综合症的患者往往具有弱智的症状。
例如在男性中，有16%的患者有极重度的弱智，29%的患者有重度的弱智，46%的患者有中度的弱智，7%的患者有轻度的弱智，其他则处于边缘性或正常的智商状态。
而在女性中，具有弱智的患者的比例较低，极重度和重度的弱智为8%，中度和轻度弱智的为30%左右，其他大部分的X染色体有突变的女性都在边缘状态或正常的智商。
除此之外，脆性X综合症的患者往往对于由声音为媒介的抽象复杂信息的处理能力较低，而对于物体图像的记忆能力较强。
语言表现在语言方面，大部分脆性X综合症的患者都能说话。
但是，他们常常会不断地重复同样的语词和话题，说话较快而含糊不清，因而往往较难为他人所理解。
不少时候，他们还会发出一些没有意义的声音。
由于许多脆性X综合症的患者都有多动的倾向，所以他们在实际的的语言交流过程中，往往难以用统一个话题而展开对话讨论，同时在交谈中常常易于冲动和缺乏必要的克制问题。
早在1940年，遗传学家发现在人类的智力低下患者发病率，男性总是比女性来的高。
因此开始怀疑这种智力低下可能与X染色体有关，因为男性只有一个X染色体，而女性通常是两个X染色体。
到了1969年前后，终于发现了一个典型的智力低下患者家系。
在这个家庭里的两个男孩都表现出智力低下。
染色体分析发现他们的细胞内唯一的X-染色体均有别于正常男人的X-染色体，表现在X染色体的长臂末端出现“缢沟”。
这种患者的细胞在缺乏胸腺密啶或叶酸的环境中培养时，往往会出现X-染色体在“缢沟”处发生断裂。
根据这些结果，首次命名为“脆性X染色体综合征(FragileXsyndrome)”。
到现在，脆性X-染色体综合征发病率已经被确定为仅次于21号染色体三体综合征，即通常所说的唐氏综合征(Downsyndrome)的又一大类与智力发育低下有关的人类遗传病。
脆性X染色体的发病率在男性人群中大约为1200到2500分之一，在女性人群中大约为1650到5000分之一。
也就是说在现有男性人类中，每1200到2500个男人就有一名是脆性X染色体患者，大致占到男性智力低下患者的4%到8%。
在女性人群中相应来的略低。
携带脆性X染色体的男性通常在年少的时候不表现出明显的症状，随着年龄的增加，这些人通常表现为长条面型，耳朵外凸，大睾丸，智力发育障耐，语言出现障耐，对外界刺激反映迟钝，行为障耐等影响。
脆性X染色体无疑是来自母亲，它通常是源于母亲的携带者。
在1991年，研究者发现X染色体“缢沟”是由一段大约由6到50个三核甘酸重复序列(5‘CCG/CGG3’)6/50扩增200到2000个三核甘酸重复单元。
研究表明，CGG/GCCTNR可以在单链形式下进行分子内折迭(intramolecularfolding)形成发夹(hairpin)(CCG链)，也可以进一步折迭成G-tetraduplex(G-quadruple)CGG链。
CGG/CCGTNR折迭所形成的DNA结构可以影响DNA和组蛋白组装成核小体(nucleosome),因此在X染色体的末端会出现“缢沟”。
同时如果这些DNA的二级结构出现在DNA的复制和转录过程中，则通常会造成DNA聚合酶和RNA转录酶不能跨过这样的障碍，从而阻止DNA复制和DNA的转录。
实际上在所有人类中X染色体上的一个与FRM1蛋白基因的3’端非转录区。
，都存在一段CGG/CCG三核甘重复序列，只是过长的三核甘重复序列可能对于frm1基因转录或翻译出FRM1蛋白不利。
我们到现在为止并不清楚为什么这样的三核甘酸序列会发生扩增。
估计与DNA的复制，转录过程中TNR序列形成二级结构有关。
最常见的模型有如下几类：一，DNA复制过程中新生的DNA链和模板链在重复区域发生错误配对儿(如下图)〓〓〓〓〓〓〓〓〓↓〓〓〓～～～～～～二，DNA双链断裂的重组修复有关。
三，DNA单链空缺修复有关。
四，其他原因。
另外需要说明的是脆性X染色体综合征只是近年来发现的众多与三核甘酸扩增有关的人类遗传病之中的一种。
在人类所含有的可能十种三核甘酸重复序列中，其扩增可以导致人类遗传病的还有GAA/CTT，CTG/CAG等。
羚羊角饮
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男性恐惧症是恐惧症的一种，表现为对男性的无条件极度恐惧，即使本人知道这种恐惧是没有必要的也无法遏止。
男性恐惧症患者在和男性交往时会非常紧张、不自然；不仅仅是“害羞”那样简单，症状表现非常强烈，常出现面红耳赤、言语不清、甚至拒绝与男性说话等行为。
男性恐惧症属于一种社交障碍。
严重影响患者的正常社会生活，甚至可能因此导致其它心理疾病的产生。
男性恐惧症多发于青春期的女学生。
亦可能会在男性身上发生，其造成的社交障碍更严重。
男性恐惧症的原因尚无医学定论，有以下一些可能：可能和患者早年时父母要求太高受指责太多有关，在这种教育环境下，他们往往会提高对自我的要求，会去揣摩别人的感受，从而能让自己表现得更好，而越是这样便会越紧张。
可能和患者早年缺乏关爱有关，尤其是来自男性亲人的爱，他们因此无从知道如何和男性交往、如何接受来自男性的关爱。
而倘若其父亲过于严厉和凶悍而缺乏温和和细腻，则更容易导致女孩子产生男性恐惧心理。
可能由患者早年受到的不当教育导致。
例如从小受到单身母亲的敌视男性的宣传教育的女儿，可能会同样对男性产生强烈的反感。
亦可能和患者早年受到的心理伤害有关。
例如幼年受到父兄或男孩子的欺侮或霸凌，亦可能是受过性侵犯性骚扰等。
1、积极采取行动：当在原来组织发生问题时，可以问自己可以做些什么、自己有什么选择，可以主动和老板沟通发生了什么问题，应该如何解决等。
2、尽职但不苛求：任何事只要我们努力就可以了，不要苛求结果，更不要苛求尽善尽美。
要善于学会为自己的每一点努力成果而喝彩，知足自信的人才会充满快乐。
3、及时抒发情绪：若心中有恐惧或焦虑，可以找朋友或者其它途径，把情绪抒发出来，情绪管理就像大禹治水一样，最好能够疏导。
4、发现意义：很多人产生工作倦怠而害怕上班是因为工作失去了意义。
此时必须好好地问自己，到底自己想要追求的是什么?这个工作对你还有没有意义?如果你连一点意义都找不到，也许就真的该考虑换工作了。
5、挑选一些散心调剂：如果生活上有一些兴趣、嗜好，能够让你暂时转移注意力，这是避开压力很好的辅助策略。
6、增强体能：就是强调要充电，饮食、营养、运动以及适当的医药，保持健康的身体。
所有的心理健康其实是要以身体健康为基础，一个人假如能够生活作息正常、适当运动，活力充沛，精神状态就会有很大不同。
自我治疗对于男性恐惧症的治疗有重要的意义，如果你病情比较轻微，你可以采用自我治疗方法，轻松摆脱男性恐惧症的困扰，但是如果你的病情比较严重，你在选择自我治疗方法的同时，你还需要药物治疗的帮助，药物你可以选择纯中药制剂静神定恐剂，这样你就可以在最短的时间内远离疾病的困扰。
1.谓自然所付与的和气。
乙肝表面抗体（HBsAb）是对乙肝病毒免疫的保护性抗体。
它的阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。
血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强[1]  HBV-DNA。
但也有少数人乙肝表面抗体阳性而又发生了乙型肝炎，可能为不同亚型感染或是乙肝病毒发生了变异。
病因乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）是由HBsAg诱导产生，为保护性抗体。
在HBV感染恢复期或注射乙肝疫苗后出现，它的出现标志对HBV感染产生特异性免疫。
概述抗-HBs这是乙肝病毒表面抗原（HBsAg）刺激人体免疫系统后产生的抗体，它是一种保护性抗体，也叫中和性抗体。
它能中和掉乙肝病毒的感染力，保护人体免受乙肝病毒再度袭击。
免疫力有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。
人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体;但不是所有的人都能产生。
乙肝表面抗体（HBsAb）阳性是证明常人不会感染，乙肝患者治愈的标志。
乙肝表面抗体（HBsAb）于6-12月达高峰，以后逐渐下降，10年内转阴（有时转阴很快）。
认真检查1、首先认真检查，对传染性和转归做出评价，首次检出乙肝表面抗原阳性者应该同时查血清丙氨酸氨基转移酶、乙肝核心抗体免疫球蛋白M，乙肝核心抗体，乙肝E抗原，乙肝E抗体，及乙肝表面抗体。
如果有条件还可检测乙肝病毒脱氧核糖核酸，脱氧核糖核酸聚合酶等。
及时复查2、及时复查，首次检出乙肝表面抗原阳性者应在1-2周后复查一次，查出乙肝表面抗原和乙肝E抗原双阳性者，每3个月应该复查一次，单纯性乙肝表面抗原阳性无乙肝E抗原阳性且无症状者可3个月到1年复查一次。
防止传播3、防止传播，乙肝表面抗原和乙肝E抗原双阳性的妇女应该特别注意经期卫生，严防经血污染手和其他日常生活用品，不免赤手触摸他人的开放性伤口，不能当保育和饮食行业人员，已怀孕者如一定要求生育应当请医生定期检查肝功能及其乙肝病毒标志物。
新生儿应该采用高效价的乙肝免疫球蛋白及注射乙肝疫苗等。
含义一(HBsAg-乙肝表面抗原)为已经感染病毒的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱。
含义二(HBsAb-乙肝表面抗体)为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主要标志。
乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象。
含义三(HBeAg-乙肝e抗原)为病毒复制标志。
持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。
含义四(HBeAb-乙肝e抗体)为病毒复制停止标志。
病毒复制减少，传染性较弱，但并非完全没有传染性。
含义五(HBcAb-乙肝核心抗体)为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。
核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。
乙肝表面抗体参考值是多少一、在乙肝五项中，参考值是2.1，小于2.1为阴性，大于等于2.1为阳性。
二、在疫苗检查中，参考值是10，小于10为阴性，大于等于10为阳性。
乙肝表面抗体弱阳性如果乙肝表面抗体的滴度在4~10单位，说明乙肝表面抗体为弱阳性，说明本身对乙肝病毒的抵抗力不足，还是很有可能感染乙肝。
因此，乙肝表面抗体弱阳性需要再接种一支乙肝疫苗加强针，刺激乙肝表面抗体的含量加倍。
单项阳性意义单项乙肝表面抗体阳性的意义　临床上常遇到单项乙肝表面抗体阳性的情况，其出现原因及意义如下：　1、正常人群有5%~10%的人仅检出单项表面抗体阳性，其中大多数滴度较低，多由于百特异性反应所致，这种低滴度抗体不能防止乙肝病毒再感染，仍应作为乙肝疫苗接种的对象。
少数滴度较高，对乙肝病毒具有免疫力。
2、在注射乙肝疫苗或高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）后出现单纯乙肝表面抗体阳性是正常现象。
3、婴儿可出现一过性乙肝表面抗体阳性，这是因为少数人表面抗体可通过胎盘破损面或分娩过程母血污染而进入胎儿体内。
但这种乙肝表面抗体持续时间短暂，仅为数周至数月。
乙肝表面抗体阴性是什么意思乙肝表面抗体阴性，表示人体没有免疫力，对乙肝病毒没有保护性，不能抵抗乙肝病毒的侵入。
若正常人乙肝表面抗体阴性，强烈建议去正规医院接种乙肝疫苗，使乙肝表面抗体阳性；若是乙肝患者，说明体内还含有乙肝病毒。
综述如果乙肝两对半检查结果显示乙肝表面抗体阴性，说明人体对乙肝病毒没有免疫作用，一般情况下，医生会建议检查者接种乙肝疫苗。
但是，如果接种乙肝疫苗后，乙肝表面抗体还是显示阴性的话，那就需要分析乙肝表面抗体阴性的原因了。
乙肝表面抗体阴性的原因有以下几点：原因1、接受疫苗保护的个体免疫能力低下，不能产生保护性抗体。
2、注射疫苗的剂量不够，没能产生保护性抗体，此时可在医师指导下适当加大疫苗剂量。
3、婴儿宫内感染，感染乙肝病毒的母亲，其新生儿血液中已含乙肝病毒颗粒，注射疫苗无保护效果。
乙肝表面抗体何时产生由于婴幼儿和成人的免疫应答敏感性不同，所以有的人打疫苗容易产生表面抗体，而部分人不会产生表面抗体。
乙肝疫苗第一针后大概有30%左右的人产生表面抗体，而第二针后有50%～70%左右，第三针后90%左右产生表面抗体。
而有的人注射后没有表面抗体，需要加大剂量注射，但是仍有部分人由于遗传的原因，在多次大剂量注射后仍是无法产生表面抗体，这类人群要避免和传染源密切接触，以防发生感染。
乙肝表面抗体可维持多久乙肝表面抗体的产生有两种：一是注射乙肝疫苗产生的；二是曾经感染了乙型肝炎病毒，后来又痊愈而产生的。
但是通过注射乙肝疫苗产生的抗体不是永久存在的，一般能维持3-5年，少部分人可以维持10年以上。
乙肝表面抗体会随着时间等因素慢慢消失。
因此注射过乙肝疫苗的人，应定期到医院进行检查化验乙肝表面抗体滴度，不过最好2、3年左右检测一次，以防意外情况导致的乙肝抗体滴度下降。
如果检查发现乙肝抗体滴度大于10mIU/mL就可以起到有效地保护作用。
乙肝抗体滴度小于10mIU/mL时无法产生有效地保护，就需要打乙肝疫苗加强针。
乙肝表面抗体消失该怎么办乙肝表面抗体为阴性，抗体消失了。
过去接种的乙肝疫苗是否还有保护作用，可通过抽血化验确定。
如果乙肝表面抗体为阴性，说明接种后没有产生抗体或曾产生抗体但已消失，这类人群应该补种三针乙肝疫苗，如产生了抗体，但水平低，说明保护效力弱，可再打一针乙肝疫苗，即加强针。
如抗体为阳性且抗体滴度较高，说明原来的乙肝疫苗还有很好的保护效力，不需要再接种乙肝疫苗。
此外，有些人尽管接种疫苗后乙肝抗体为阴性，但重新打一针疫苗后抗体滴度明显升高，这种情况说明体内对原来的疫苗还有免疫记忆，此时再打一针疫苗就可以了。
如果孩子的家人或密切接触者存在乙肝病毒携带的情况，尤其是母亲是乙肝表面抗原阳性者，孩子接种乙肝疫苗后最好抽血化验乙肝表面抗体。
如果阴性，应加强免疫或再接种。
化验的时间可在最后一针疫苗接种后一个月时，比如新生儿是出生后0、1、6月接种三针，那么就可在7月龄的时候化验是否出现乙肝表面抗体，如为阳性，说明乙肝疫苗有效。
乙肝表面抗体滴度人体的抵抗力是否足以对抗乙肝病毒的入侵，需要乙肝表面抗体在血中保持一定的水平，也就是维持一定的乙肝表面抗体浓度，这就是乙肝表面抗体滴度。
如果乙肝表面抗体滴度过低（低于10mIU/ml），就有可能失去保护作用，人体仍然会感染乙肝。
乙肝疫苗接种后，乙肝表面抗体随时间推移，滴度会逐渐下降，当乙肝表面抗体滴度降至保护值以下时，也就不再对乙肝病毒有免疫力了。
因此，为保证预防效果，接种乙肝疫苗后，应抽血化验，查两对半，若乙肝表面抗体呈阳性，说明接种成功，同时还应查乙肝表面抗体滴度。
1、若乙肝表面抗体滴度最高值仅为10～100mIU/m1，最好在6个月后复种1次；2、乙肝表面抗体滴度最高值为101～1000mIU/ml时，应于首次接种后1～2年内复测乙肝表面抗体；3、若乙肝表面抗体滴度在1001～10000mIU/ml时，应在2～4年内复测；4、当乙肝表面抗体滴度大于10000mIU/ml时，可在4～6年内复测；5、当发现乙肝表面抗体滴度低于10mIU/ml时应复种，复种仍按初种的剂量和时间方案进行。
乙肝表面抗体偏高乙肝表面抗体(HBsAg或抗-HBs)是由乙肝表面抗原HBsAg诱导产生的一种保护性抗体，能中和入侵的乙肝病毒。
在感染乙肝病毒后的恢复期或注射乙肝疫苗后出现，乙肝表面抗体阳性说明对乙肝病毒有免疫力，一般不会再感染乙肝。
乙肝表面抗体正常参考范围是0-10mIU/ml，如果乙肝表面抗体的滴度小于10mIU/ml，则乙肝表面抗体偏低，几乎没有保护作用，人体有可能再次感染乙肝。
如果乙肝表面抗体滴度大于10mIU/ml，则乙肝表面抗体偏高，说明体内有足量的保护性抗体，能防止人体感染乙肝病毒。
乙肝表面抗体滴度越高越好，乙肝表面抗体滴度越高，保护性越强，这种保护性持续的时间也越久。
但如果乙肝表面抗体偏高的患者有肝区不适、隐隐作痛、失眠多梦、倦怠乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油尿黄、腹胀腹泻、面色灰暗、发热、黄疸等症状，则有可能感染了不同类型的乙肝病毒，要及时进行HBVDNA检查。
酶标记法：阴性或P/N<2.1。
检查乙肝表面抗体参考值的意义一、乙肝表面抗体阳性可以证明感染过乙型肝炎病毒感染的历史，机体产生了一定的免疫力。
二、乙肝表面抗体参考值是血中抗体值在1:64或P/N>10以上时对机体有保护作用和中和作用。
一、单项抗-HBs阳性1、接种乙肝疫苗成功的标志。
2、单项低效价抗-HBs阳性有时为非特异性反应。
乙肝发病示意图二、与抗-HBc、抗-HBe同时阳性机体自然感染（包括隐性感染和显性感染）乙肝病毒（HBV）以后发生免疫应答，乙肝病毒被清除，机体获得抵御乙肝病毒再次侵袭的特异性免疫力。
三、与HBsAg同时阳性相关的因素：1、感染了不同的乙肝病毒亚型；2、感染了S基因变异的乙肝病毒；3、免疫功能低下，抗-HBs不能清除HBsAg;4、正处于抗原-抗体动态平衡阶段。
综述乙肝抗体就是指乙肝表面抗体阳性，乙肝表面抗体是人体预防乙肝病毒入侵的有力依仗。
在乙肝五项中，乙肝表面抗体是保护人体的有益抗体，当乙肝表面抗体存在的时候，乙肝病毒入侵，就会被乙肝抗体有效清除。
当然，有了抗体后并不能认为就代表终身受益，一直都不会被传染，因为乙肝抗体会随着时间减弱，所以有必要在成功接种后的5年内因该考虑再次接种加强针。
接种乙肝疫苗后，第一针后大概有30%左右的人产生抗体，而第二针后有50%～70%左右，第三针后90%左右产生抗体，而有的人注射后没有抗体，这些人可以加大剂量，部分由于遗传因素，无法产生抗体。
传染当乙肝抗体滴度过小，无法达到对抗乙肝病毒的效果时需要及时注射乙肝疫苗加强针，补充抗体，只有这样才能有效的预防乙肝病毒传染，否则在乙肝抗体滴度不在安全值以上时，即使体内有抗体还是会传染乙肝的。
常见抗体乙肝抗体最常见的有三种抗体，即表面抗体（抗-HBs）、E抗体（抗-HBe）和核心抗体（抗-HBc），乙肝还有其它抗体，因不常用，这里就省略了。
抗-HBs这是乙肝病毒表面抗原（HBsAg）刺激人体免疫系统后产生的抗体，它是一种保护性抗体，也叫中和性抗体。
抗-HBS阳性至少说明三个问题（1）乙肝病人到了恢复期，从此即将告别乙肝病毒感染；（2）既往感染过乙肝病毒，可能患过乙肝病，也可能是不知不觉中的隐性感染，但现在病毒已被清除，获得了对乙肝的免疫，即使有乙肝病毒侵入体内，也仍然安然无恙；（3）单纯抗-HBs-项阳性，是注射乙肝疫苗并免疫成功的标忐，当然也不会再感染乙肝病毒了。
在乙肝抗体三兄弟中，以抗-HBS最为特殊，它与乙肝抗原（HBsAg、HBeAg和HBCAg）势不两立，它阳性，抗原们也就阴性了；只在很特殊的情况下，抗-HBS和HBsAg才同时出现。
抗-HBe这是乙肝病毒e抗原刺激人体免疫系统后所产生的抗体，它是在标志着乙肝病毒复制的HBeAg消失后才出现的，抗-HBe阳性，说明大多数乙肝病毒的复制停止，随之病情也会由活动变为静止。
医生在为慢性乙肝病人治疗时，希望达到的目标之一也是HBeAg转阴、抗-HBe转阳，这叫“血清HBeAg/抗-HBe转换”，这一转换非常好，病人由免疫耐受转为免疫激活，病毒由活跃、复制（高传染性）而趋于复制的静止（无或有很低传染性），病情及病变活动也逐渐稳定和静止，这时HBVDNA为阳性。
但是，抗-HBe和抗-HBs不同，抗-HBe不是保护性抗体，它的阳性虽说明病毒趋于静止，但不是病毒彻底从体内消失，还要结合HBVDNA来分析。
如抗-HBe阳性，而HBVDNA阴性，没说的，病毒处于稳定的非复制状态；但抗-HBc阳性，NBVDNA阳性时，仍说明病毒复制，有较高传染性。
抗-HBc这是乙肝核心抗体（HBCAg）刺激人体免疫系统后所产生的抗体。
它与抗-HBs和抗-HBe都不相同。
它的阳性是感染过或新近正感染着乙肝病毒，它又分为两种类型抗-HBcIgM型是新近感染乙肝病毒的标志；抗-HBcIgG型是既往感染乙肝病毒的标志。
在我国，有大量的抗-HBc阳件人群，在血液中抗-HBC存在时间很长，可达数十年乃至终生都是抗-HBCIgG型，不会因治疗而转阴，尽管病毒早己消失。
抗-HBC本身不是病毒，也不直接反映病毒是否复制，更不提示有多大的传染性。
原因一临床中有极少数的人接种乙肝疫苗后，产生了高滴度的乙肝表面抗体，但仍发生了乙肝病毒感染的临床肝炎。
其主要原因是乙肝病毒是一种高变异的病毒，它发生变异后，可以演变成一种新的结构、新属性的病毒变异株，既往的乙肝表面抗体对新的变异株没有预防保护作用。
原因二另外一个原因是，由于乙肝病毒存在有多种亚型，各亚型之间的抗体并没有交叉免疫力。
综述乙肝表面抗体是由乙肝表面抗原诱导而产生的一种保护性抗体，这种保护性抗体和乙肝表面抗原相生相克，它能够中和入侵的乙肝病毒，保护人体免受乙肝病毒再度袭击。
终身免疫乙肝检查发现表面抗体偏高是没有问题的。
乙肝表面抗体正常参考范围是0-10mIU/ml。
如果是单项乙肝表面抗体偏高，说明是曾经注射过乙肝疫苗，或者是以前被无意识中感染乙肝病毒，但是，由于自身的抵抗力强，已经将这种病毒消灭，而且产生了终身免疫性抗体，即乙肝表面抗体。
也就是说，乙肝表面抗体越高越好，乙肝表面抗体越高，对人体的保护性就越强，这种保护性持续的时间也越久。
凌耀星，女，1944年期开业行医，1956年起上海中医药大学任教担任《内经》教研室主任，同时在岳阳医院应诊带教学生，1984年起任上海中医药大学，上海市中医药研究院专家委员会教学组长期从事临床工作，现指导开展上海中医药大学凌耀星名老中医工作室工作。
石斛露
穴位埋线，是将羊肠线埋入穴位，利用羊肠线对穴位的持续刺激作用治疗疾病的方法。
多用于哮喘、胃炎、胃痛、腹泻、遗尿、尿失禁、糖尿病、面瘫、癫痫、腰腿痛、痿证以及脊髓灰质炎后遗症、神经官能症等。
皮肤消毒用品、洞巾、注射器、镊子、埋线针或经改制的9-12号腰椎穿刺针（将针芯前端磨平）、持针器、0——1号铬制羊肠线，0.5-1%盐酸普鲁卡因或1%的利多卡因、剪刀、消毒纱布及敷料等。
埋线针是坚韧特制的金属钩针，长约12——15cm，针尖呈三角形，底部有一缺口。
如用切开法需备尖头手术刀片、手术刀柄、三角缝针等。
埋线多选肌肉比较丰满的部位的穴位，以背腰部及腹部穴最常用。
如哮喘取肺俞，胃病取脾俞、胃俞、中脘等。
选穴原则与针刺疗法相同。
但取穴要精简，每次埋线1-3穴，可间隔2-4周治疗一次。
（1）穿刺针埋线法：常规消毒局部皮肤，镊取一段约1-2cm长已消毒的羊肠线，放置在腰椎穿刺针针管的前端，后接针芯，左手拇食指绷紧或捏起进针部位皮肤，右手持针，刺入倒所需的深度；当出现针感后，边推针芯，边退针管，将羊肠线埋植在穴位的皮下组织或肌层内，针孔处覆盖消毒纱布。
也可用9号注射针针头作套管，28号2寸长的毫针剪去针尖作针芯，将00号羊肠线1-1.5cm放入针头内埋入穴位，操作方法如上。
用特制的埋线针埋线时，局部皮肤消毒后，以0.5-1%盐酸普鲁卡因作浸润麻醉，剪取羊肠线一段（一般约1cm长），套在埋线针尖缺口上，两端用血管钳夹住。
右手持针，左手持钳，针尖缺口向下以15-40度方向刺入，当针头缺口进入皮内后，左手即将血管钳松开，右手持续进针直至肠线头完全埋入皮下，再进针0.5cm，随后把针退出，用棉球或纱布压迫针孔片刻，再用纱布敷盖保护创口。
（2）三角针埋线法：在距离穴位两侧1-2cm处，用龙胆紫作进出针点的标记。
皮肤消毒后，在标记处用0.5-1%的盐酸普鲁卡因作皮内麻醉，用持针器夹住带羊肠线的皮肤缝合针，从一侧局麻点刺入，穿过穴位下方的皮下组织或肌层，从对侧局麻点穿出，捏起两针孔之间的皮紧贴皮肤剪断两端线头，放松皮肤，轻轻揉按局部，使肠线完全埋入皮下组织内。
敷盖纱布3-5天。
每次可用1-3个穴位，一般20-30天埋线一次。
（3）切开埋线法：在选定的穴位上用0.5%盐酸普鲁卡因作浸润麻醉，用刀尖刺开皮肤（0.5-1.0cm），先将血管钳探到穴位深处，经过浅筋膜达肌层探找敏感点按摩数秒钟，休息1-2min。
然后用0.5-1.0cm长的羊肠线4-5根埋于肌层内。
羊肠线不能埋在脂肪层或过浅，以防止不易吸收或感染。
切口处用丝线缝合，盖上消毒纱布，5-7天后拆去丝线。
（1）严格无菌操作，防止感染。
三角针埋线时操作要轻、准，防止断针。
（2）埋线最好埋在皮下组织与肌肉之间，肌肉丰满的地方可埋入肌层，羊肠线不可暴露在皮肤外面。
（3）根据不同部位，掌握埋线的深度，不要伤及内脏、大血管和神经干（不要直接结扎神经和血管），以免造成功能障碍和疼痛。
（4）皮肤局部有感染或有溃疡时不宜埋线。
肺结核活动期、骨结核、严重心脏病或妊娠期等均不宜使用本法。
（5）羊肠线用剩后，可浸泡在70%酒精中，或用新洁尔灭处理，临用时再用生理盐水浸泡。
（6）在一个穴位上作多次治疗时应偏离前次治疗的部位。
（7）注意术后反应，有异常现象应及时处理。
1正常反应：由于刺激损伤及羊肠线（异性蛋白）刺激，在1-5天内，局部可出现红、肿、痛、热等无菌性炎症反应。
少数病例反应较重，切口处有少量渗出液，亦属正常现象，一般不需处理。
若渗液较多凸出于皮肤表面时，可将乳白色渗液挤出，用70%酒精棉球擦去，覆盖消毒纱布。
施术后患肢局部温度也会升高，可持续3-7天。
少数病人可有全身反应，即埋线后4-24h内体温上升，一般约在38度左右，局部无感染现象，持续2-4天后体温恢复正常。
埋线后还可有白细胞总数及中性多形核细胞计数的增高现象，应注意观察。
2异常反应：（1）少数病人因治疗中无菌操作不严或伤口保护不好，造成感染。
一般在治疗后3-4天出现局部红肿、疼痛加剧，并可能伴有发烧。
应予局部热敷及抗感染处理。
（2）个别病人对羊肠线过敏，治疗后出现局部红肿、瘙痒、发热等反应，甚至切口处脂肪液化，羊肠线溢出，应适当作抗过敏处理。
（3）神经损伤，如感觉神经损伤，会出现神经分布区皮肤感觉障碍；运动神经损伤，会出现所支配的肌肉群瘫痪，如损伤了坐骨神经，腓神经，会引起足下垂和足拇指不能背屈。
如发生此种现象，应及时抽出羊肠线，并给予适当处理。
急性感染性心内膜炎多为全身严重感染的一部分。
起病急、进展快。
60%患者原无心脏基础疾病，致病菌毒力较强，金黄色葡萄球菌占50%以上，溶血性链球菌、肺炎球菌、革蓝氏阴性杆菌、真菌亦可致病。
败血症为主要临床表现，高热、寒战、心动过速、呼吸急促、肌肉关节疼痛，意识障碍，皮肤瘀点，各脏器栓塞，心脏杂音变化很大，白细胞明显增高，进行性贫血，血培养阳性，若不及时用有效抗生素，死亡率很高。
1.常有急性化脓感染、近期手术、外伤、器械检查史。
2.起病急、寒战、高热、多汗、皮肤粘膜瘀点、休克，血管栓塞。
3.短期内出现心脏杂音且变化很大。
4.可发现心力衰竭，肺部湿性罗音，肝大腹水，下肢水肿。
诊断依据1.有全身化脓感染的基础，起病急、进展快。
2.寒战、高热、多汗、衰弱。
3.休克、心力衰竭。
4.进行性贫血。
5.白细胞明显增高。
6.血培养获阳性致病菌。
7.超声心动图发现心瓣膜上的赘生物。
治疗原则1.病原治疗：首选抗生素、早期、大剂量、长疗程、静脉给药。
2.加强支持、对症治疗。
3.手术治疗。
用药原则1.未获血培养结果之前，根据临床特征，推测病原菌来源选用抗生素，一般应两种抗生素联合使用，首选青霉素、链霉素。
用药三天仍未见好转，改用其他抗生素。
2.有血培养结果后，可根据药物敏感性选用相应抗生素。
先选“A”项，后选“Ｃ”项药物。
3.小量多次输新鲜血，冻乾血浆、人体白蛋白，多种氨基酸。
4.注意心功能变化，及时给予营养心肌药物，注意电解质平衡。
红楤木红楤木（金华《常用中草药单方验方选编》）【异名】：红老虎刺、鸟不踏、红刺筒、红鸟不宿（金华《常用中草药单方验方选编》），红毛刺桐、红鸟不踏刺、红射桐、虎椒刺、千枚针、红叶大猫刺、红叶雨伞刺、红刺党（《浙江民间常用草药》）。
【英文名】：Root-barkofSpinystemAralia【拉丁植物名】：AraliaechinocaulisHand.-Mazz.红楤木(5张)茎，叶，花，果实1、茎。
刺茎橡木，小乔木，高约3米。
分枝密生细直的刺。
2、叶。
2回羽状复叶，长30～60厘米，小叶5～7片，基部另有小叶1对；小叶膜质至纸质，卵状矩圆形至撞针形，长4～11.5厘米，宽2～2.5厘米，先端长渐尖，基部圆形，侧生小叶基部歪斜，边缘疏生细锯齿，下面带粉白色，无柄或有短柄。
3、花。
伞形花序集成大型圆锥花序，顶生；花小，白色，花序及柄上均有红棕色毛；萼5齿，三角状卵形；花瓣5，卵状矩圆形；雄蕊5；子房5室，花柱5，分离。
4、果实。
果球形，5枝，直径2～3毫米，有5个反折的宿存花柱。
分布浙江、安徽、江西、湖南、广东、广西等地。
生于海拔2600m左右的山地林中。
【采集】：根全年可采，掘起，洗净，剥取根皮或切片，晒干备用。
【药材基源】：为五加科植物棘茎楤木的根及根皮。
【功效分类】：祛风药；行气药；活血药【性味】：①金华《常用中草药单方验方选编》："微苦。
"②《浙江民间常用草药》："性温，味微苦。
"【功用主治】：祛风除温，行气活血，消肿解毒。
治风湿痹痛，溃疡病，跌打损伤，痈疽。
金华《常用中草药单方验方选编》："活血破瘀，祛风行气，清热解毒。
治跌打损伤，骨折，妇女败血，骨髓炎，痈疽，狂犬咬伤，风湿痹痛。
"【用法与用量】：内服：煎汤，3～5钱；或浸酒。
【选方】：①治风湿性关节炎：红楤木根二两。
加猪前蹄一只，煮熟，冲黄酒，吃肉和汤。
②治溃疡病：红楤木根二至三两，长梗南五味子藤（红木香），乌药、枳壳、甘草各三钱。
③治外伤血肿：红楤木鲜根皮加食盐少许捣烂，外敷伤处。
④治跌打损伤，风湿痛，神经痛：红楤木根、红茴香报、细柱五加根各二斤，虎杖根三斤，甘草半斤，烧酒三十斤。
先将药物用冷开水浸湿，再加入烧酒，浸三十天，取出过滤即成。
每次成人服10毫升，一天三次。
⑤治坐骨神经痛：红楤木根、凌霄根、山药，石豆兰各一两，虎刺根五钱。
⑥治崩漏：红梅木根、胡颓子根、大蓟根各二至四两。
加猪夹心肉煮服。
有炎症发热者，酌加六月雪、蕺菜、节节草各一两。
（选方出《浙江民间常用草药》）【用药禁忌】：孕妇慎服。
植物名称赛莨菪  (《西藏常用中草药》)【中文名】赛莨菪【英文名】ScopoliacarniolicoidesC.Y.WuetC.Chen【异名】山烟、唐古特山莨菪(《西藏常用中草药》)。
【来源】为茄科植物赛莨菪的根。
植物特征植株高50-100(-150)厘米，无毛；根黄色，有苦味。
茎有时带浅紫色。
叶片纸质，椭圆形或卵状椭圆形，长6-12（-20）厘米，宽3-6.5（-12）厘米，顶端急尖至渐尖，基部楔形或微下延，全缘或微波状；叶柄长1.5-2厘米或略长。
花俯垂，花梗长1.7-2.5厘米。
花萼质厚，近革质，长约2厘米，顶端平齐，边缘有不规则浅齿，常因花冠强烈伸展被撑破为1-2深裂，脉不明显；花冠浅黄绿色，长约4.5厘米，檐部具5短尖头，裂片不甚明显，背面具极浅紫色条纹，里面于花丝基部两侧具暗紫色斑；雄蕊近等长；花盘浅黄色；子房圆锥状或近球状。
花后花萼紧包果实，顶端紧缩，裂片不明显；果近球状，果萼厚革质，肋隆起不明显，果梗增粗，长约4厘米。
地域分布产云南（西北部）及四川（木里）等地。
生于海拔3000-3600米的草坡、林缘灌木丛中或疏林下草丛中，有时生于石缝间。
根入药，治跌打损伤、风湿痛、外伤出血、骨折等症；本品有剧毒，内服慎用。
【采集】9～11月挖根，洗净，切片，晒干。
【化学成分】根含天仙子胺、红古豆碱、阿托品及少量的东莨菪碱、核拉定、托品碱又含莨菪品碱等。
茎、叶含天仙子胺。
茎、叶、种子均含东莨菪碱、阿托品、红古豆碱。
【性味】苦，温，有大毒。
【功用主治】解痉止痛。
治胃痛，胆绞痛，急、慢性肠胃炎。
【用法与用量】内服：煎汤，1～3分。
【宜忌】心脏病，心脏衰弱者忌服。
【备注】服赛莨菪过量后发生口干舌燥，面颊潮红，心跳加快，瞳孔散大，昏迷等中毒症状者，须早期洗胃，灌服黄土澄清液或冷稀粥，同时注射毛果芸香碱，输液及其它对症治疗。
(性味以下出《西藏常用中草药》)
急性酒精中毒俗称醉酒，指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态。
普通醉酒  急性酒精中毒(图1)普通醉酒，又称单纯醉酒或一般性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒中毒状态。
醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度。
当血液中酒精的浓度达到0.05%时，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈、诗兴发作，但这时眼和手指的协调动作受到影响；如果继续饮酒，血液中酒精的浓度升至0.1%以上时，表现为举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝、步态蹒跚、这是急性酒精中毒的典型表现；血液中酒精的浓度升到0.2%以上时，平时被抑制的欲望和潜藏的积怨都发泄出来，表现为出言不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸；如果继续饮酒，血液中酒精的浓度达到0.3%以上时，表现为说话含糊不请、呕吐狼籍、烂醉如泥；当血液中酒精的浓度升至0.4%以上时，则出现全身麻痹、进入昏迷状态；当血液中酒精的浓度升至0.5%以上时，可直接致死。
当然并不是每个醉酒者发展过程都会如此界限分明的一步一步进行，症状的强度如何，还取决于个体对酒精的耐受性。
病理性醉酒  急性酒精中毒(图2)病理性醉酒特征是小量饮酒引起严重的精神失常。
主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。
一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆。
复杂醉酒复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态。
其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆。
急性酒精中毒(图3)1.由于人对乙醇的适应能力相对差别引起的酒精中毒。
2.高剂量的摄入酒精（过度饮酒）造成血液里含乙醇超过人的承受能力。
3.高浓度的乙醇摄入导致了呼吸中枢和控制心跳的神经中枢的暂时性麻醉，导致了因为无法摄入氧气，或者养料不能送达全身，从而导致死亡。
急性酒精中毒(图4)（1）兴奋期：当血酒精含量在200~990mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味；（2）共济失调期：此时血酒精含量达1000~2999/L。
患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视；（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。
患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷、出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。
也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。
也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等）的报道。
酒精因抑制粮原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。
患者的呼出气、呕吐物有酒味，血尿中可测得乙醇，有助于诊断。
西医治疗1.轻症病人  急性酒精中毒(图5)，一般不需要治疗，静卧，保温。
2.烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8ml灌肠。
3.对较重病人：（1）应迅速催吐（禁用去水吗啡）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡。
（2）立即补液：用50%葡萄糖液100ml加入普通胰岛素，静脉滴注；同时，应用维生素B1、维生素B6及烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。
4.昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g或戊四氮溶液0.1~0.2g，每2小时肌肉注射或静脉推注射1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。
5.呼吸衰竭者：可拉明0.375g，或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸入含5%二氧化碳的氧气。
必要时进行气管插管，人工呼吸。
6.纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。
可用0.4~0.8mg加生理盐水10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加生理盐水30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%葡萄糖水500m内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。
7.脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。
8.维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。
9.必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。
中毒疗法1.纳洛酮0.4－0.8毫克加入葡萄糖液20毫升静脉推注或1.2-2毫克加入葡萄糖液持续静脉滴注2.50%葡萄糖液100毫升静脉滴注以加速乙醇在体内氧化代谢3.静脉滴注西米替丁等护胃4.用速尿加速酒精排泄。
5.西米替丁和纳络酮在一组不可以用。
纳络酮最好静脉推注（参考）纳洛酮0.4-0.8MG+5%GS20ML静推，约1H1次直到病人清醒后10%GS500-1000ML+大量维生素C+胰岛素10-20U静滴。
并IM维生素B1.6和烟酸100MG!个别处方10%GS  500mlvitc针  3.0vitb6针  200mg门冬氨酸钾镁  10ml能量合剂针  2支5%GNS  500ml西米替丁0.8补充两点1、对于这类的患者，如果处于共济失调期比较兴奋烦躁，并考虑根据饮酒的量不会导致昏迷，那么可以用一些镇静的药物，比如安定10mg静推，因为这样的患者对于查体和治疗很不配合，甚至根本就不能很好的完成药物静点的过程，陪同人员又强烈要求尽快治疗，那么就先让患者安静下来再说。
2、如果病情严重，处于昏迷状态时间比较长，根据血液酒精含量可以考虑血液透析。
一、急性酒精中毒的分期和表现如同萧业兴那样，急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。
中毒的表现大致可分为三期：兴奋期眼睛发红（即结合膜充血），脸色潮红或苍白，轻微眩晕，欣快感，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸其谈，举止轻福有的表现粗鲁无礼，感情用事，打人毁物，喜怒无常。
绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。
有的则安然入睡。
共济失调期动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊。
昏睡期脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。
严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。
有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖等症状。
二、“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。
据案例，萧业兴的表现正处在“兴奋期”。
此期表面看来，大多数症状属“兴奋”，但实际上是大脑皮层受抑制的表现。
当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。
因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。
萧妻及其兄弟“想先灌点自用的安眠药”、“打镇静针”就有可能加重中枢特别是呼吸中枢的抑制，无疑是雪上加霜。
决定“醉酒”的几个因素日常饮用的各类酒，都含有不同量的酒精，酒精的化学名是乙醇。
酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易醉人。
啤酒含酒精3%～5%；黄酒含酒精16%～20%；果酒含酒精16%～28%；葡萄酒含酒精18%～23%；白酒含酒精40%～65%；低度白酒也含酒精24%～38%。
饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。
血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。
全过程约需2～4个小时。
有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。
会饮酒与不会饮酒（即酒量大小）的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。
一般而论，成人的乙醇中毒量为75～80毫升/次，致死量为250～500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。
1.一般资料  病例数23例，男19例（占82.6%），女4例（占17.4%），年龄21～56岁，平均年龄29.7岁。
饮酒量250～1000ml左右，平均为380ml左右。
饮酒到就诊的时间1.4～6h，平均2.7h。
2.临床表现  上述23例都有面色潮红或苍白，呕吐的表现，其中意识欠清伴头痛，呕吐的3例（占13.0%），嗜睡的13例（占56.5%），躁动不安、语无伦次的4例（占17.4%），表现昏迷、小便失禁的有3例（占13.0%）。
3.诊断和分度急性酒精中毒诊断标准（1）发病前有过量的饮酒史；（2）呼吸、呕吐物中有酒精的气味；（3）中枢神经系统兴奋，共济失调或昏睡等症状，重度昏迷者呈昏迷状态；（4）排除药物、化学性气体及其他原因所致的昏睡、昏迷。
上述23例均符合急性酒精中毒的诊断标准。
根据患者的中毒程度分为：（1）轻、中度中毒，饮酒量200～400ml，有兴奋或共济失调表现的占87%;（2）重度中毒，饮酒量45Oml以上，患者呈昏睡或昏迷的，有呼吸抑制、紫绀、血压下降、大小便失禁的占%13。
4.综合治疗轻度者常有头痛和剧烈的呕吐，我们通常以对症治疗为主。
可用胃复安或枢丹止吐，同时加用西咪替丁，VitC、VitB6、ATP等保护胃黏膜，减轻脑水肿，及支持治疗。
对于中度中毒的患者，在上述对症支持治疗的同时，还应应用醒脑静或麝香注射液及纳洛酮、回苏灵等催醒。
重度中毒的可给予洗胃、流置导尿、和20%甘露醇降颅压，维持水、电解质平衡等治疗。
5.结果  通过上述的综合治疗，全部23例患者都治愈，无一死亡。
病人清醒时间为20min～4.5h，平均清醒时间为1.05h。
优于曾经有报道的1.2h，缩短了病人的清醒时间，见效快，疗效确切。
1.用咖啡和浓茶解酒并不合适，喝浓茶（含茶碱）、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。
但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激，因此，用咖啡和浓茶解酒并不合适，还是喝些果汁、绿豆汤，生吃梨子、西瓜、荸荠（马蹄）、桔子之类的水果来解酒更好。
2.送院前是否要催吐、洗胃，有人认为马上催吐、洗胃有积极意义，可减少酒精吸收入血；有人认为洗胃与使用催吐药，均有一定的危险性，不用为宜。
毕竟酒精不比农药，我们一时难以决定的话，还是留待医生去裁决。
至于急性酒精中毒患者进院后的“间歇吸氧疗法”、“血液透析疗法”（排除血液中的乙醇）、“纳络酮疗法”（能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状，可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间，降低死亡率）。
与顺传相对而言。
病证不按一般规律传变发展。
如温热病从卫分证迅即发展至心包证候。
清叶天士《温热论》：“温邪上受，首先犯肺，逆传心包。
”指外感热病不按一等的次序传变。
如温病邪在卫分，若不经气分，随即传入营分、血分，出现热盛神昏、舌绛、斑疹等症状，称为逆传。
逆传的病情多较严重。
作者：我很逆天性别：男所在地：贵州黔南布依族苗族自治州没有什么名气。
基本信息　　小说性质：公众作品  总点击：206  月点击：142  周点击：79  小说类别：奇幻修真  总推荐：2  月推荐：1  周推荐：0  写作进程：新书上传  完成字数：30971  授权状态：授权作品  本书起点中文网首发修真第一阶段：凝气、筑基、金丹、元婴、化神、元寂、天虚修真第二阶段踏人修真欲逆天！
一个少年因为家破而踏入修真之路。
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且看这少年如何揭开这些谜团，如何改变自己的命运，缔造一个逆天的传说！
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泛指热邪壅闭于脏腑经络的病理。
如邪热闭肺则咳逆喘促；膀胱热闭则小便痛涩，淋沥不通等。
②病证名。
指中风闭证中以热象为主的病证，称为热闭。
戟叶石苇
养生术语。
即日常生活有一定规律并合乎人体的生理机制。
出《素问·上古天真论》。
起居有常是中国古代养生学的重要范畴，是强身延年的重要途径。
其具体内容，主要包括作息有时、活动中节、劳逸适度及顺应天时等环节。
后随链的复制方向与复制叉的方向相反,后随链上先合成了一系列不连续的冈崎片段,然后在DNA聚合酶I的催化下切除RNA引物,同时填补切除RNA后的空隙,再在DNA连接酶的作用下,将冈崎片段连接成一条连续的DNA单链，即不连续复制。
一种氨基酸可以由几种不同的密码子决定,这种情况叫做密码子的兼并性。
如苏氨酸有4个密码子，即ACU、ACC、ACA、ACG。
杏仁是食品也是一味中药，过量服用苦杏仁，可发生中毒，表现为眩晕，突然晕倒、心悸、头疼、恶心呕吐、惊厥、昏迷、紫绀、瞳孔散大、对光反应消失、脉搏弱慢、呼吸急促或缓慢而不规则。
若不及时抢救，可因呼吸衰竭而死亡。
因误食苦杏仁过量出现中毒症状者。
见《千金要方》卷二十四。
证见无发热或体温不足，昏迷，惊厥，呕吐，瞳孔散大，可迅速死亡。
宜中西医结合救治。
文献记载用蓝子汁、杏树皮可解毒，可参考。
中毒者内服杏树皮或杏树根煎剂可以解救，参见“杏树皮”、“杏树根”条。
苦杏仁甙的LD50：大鼠、小鼠静脉注射为25g/kg；大鼠腹腔注射为8g/kg。
大鼠op为0.6g/kg。
MTD：小鼠、兔、犬静脉注射和肌肉注射均为3g/kg；口服均为0.075g/kg；人静脉注射为5g（约0.07g/kg）。
人口服苦杏仁55枚（约60g），含苦杏仁甙约1.8g（约0.024g/kg），可致死。
苦杏仁大量口服易产生中毒。
首先作用于延脑的呕吐、呼吸、迷走及血管运动等中枢，均引起兴奋，随后进入昏迷、惊厥，继而整个中枢神经系统麻痹，由于呼吸中枢麻痹而死亡。
其中毒机理主要是由于杏仁所含的氢氰酸很易与线粒体中的细胞色素氧化酶的三价铁起反应，形成细胞色素氧化酶-氰复合物，从而使细胞的呼吸受抑制，形成组织窒息，导致死亡。
由于肠道菌丛含有β-葡萄糖甙酶，给正常鼠口服600mg/kg苦杏仁甙，2-5小时内导致死亡。
检查血中CN-达到2.6-4.5μg/ml；而给无菌鼠服用相同剂量的苦否仁甙，小鼠无死亡；血中CN-不到0.4μg/ml。
说明肠道菌丛是造成苦杏仁甙口服中毒的根源，其毒性比静注大40倍左右。
用Ames法，TA100株，S-9，Mix（+），苦杏仁甙有致死作用。
[1]发现中毒后应立即设法催吐，可用筷子、勺子或手指刺激咽后壁，促使病人吐出毒物，有条件者可用1：1000的高锰酸钾水，让病人喝下去再吐出，以洗出胃内残留的毒物；用甘草、黑大枣各120克煎服，或新鲜萝卜3～4斤洗净，捣烂取汁内服，也可用绿豆煎汤或用绿豆粉冲服。
经上述处理后，症状不见减轻，应尽快送往医院抢救。
[2]预防苦杏仁中毒，最重要的就是不生吃苦杏仁。
在杏熟季节里，家长当跟孩子讲清楚。
如煮熟或炒熟食用，也当控制用量，否则也可能发生中毒。
苦、甜杏仁应当鉴别，苦杏仁味苦涩，呈扁心脏形，顶端尖，基部钝圆而厚，左右略不对称；甜杏仁味淡甘，大而扁，基部略对称。
不能将苦杏仁误作甜杏仁而生食。
[2]病例　男，40岁。
于2000-06～12因自服苦杏仁250g两小时后出现口舌麻木,恶心呕吐，腹痛、腹泻来所就诊。
查体：T3615℃，P80次/min，R25次/min，BP14/10kPa，急性痛苦面容，可闻及苦杏仁味，腹软、压痛。
根据病史和临症状考虑苦杏仁中毒。
立即给予以下处理：(1)10%硫代硫酸钠溶液2000ml反复洗胃；(2)吸O2；(3)3%亚硝酸钠10ml+50%葡萄糖溶液50ml缓慢静脉注射(不少于10min)；(4)10%葡萄糖溶液500ml+维生素C3g静滴，10%葡萄糖液500ml+氢化可的松200mg静滴，次日患者痊愈出院。
讨论　中医认为苦杏仁味苦，性温，有小毒,具有止咳平喘、润肺通便之功效，但大量服用会引起中毒。
苦杏仁中含有苦杏仁甙(氰甙)和苦杏仁酶，苦杏仁甙被自身含有的苦杏仁酶水解后，产生氢氰酸，故食入过量或生食可引起氢氰酸中毒，抑制细胞呼吸，形成“细胞内窒息”组织缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故脑部首先受到损害，呼吸中枢麻痹常为氰化物中毒致死的原因。
[3]最好也注意一下卫生、要洗干净以后再吃
树木名。
又名南烛。
叶卵圆形，互生。
花白色筒状，多数花冠排列花轴之上，下垂为穗状。
明李时珍《本草纲目·木二·綟木》﹝释名﹞引陈藏器曰：“生林泽山谷，木文侧戾，故曰綟木。
”【异名】山胡椒(《昆  明民间常用草药》)。
【别名】椭叶南烛、饭粒子树、乌饭叶、羊尖饭、碎米子【英文名】TwigandleafofTibetLyonia,或TwigandleafofLittlefruitLyonia【拉丁名】Lyoniaovalifolia(Wall.)Drude，Lyoniaovalifolia(Wall.)Drude,Lyoniaovalifolia(Wall.)Drudevar.elliptica(Sieb.EtZucc.)Hand.Mazz【来源】为杜鹃花科植物南烛的枝叶和果实。
南烛(《植物名实图考》)常绿或落叶灌木或乔木，高可至12米。
小枝无毛或具短毛。
单叶互生，革质；卵形或椭圆形至卵状长椭圆形，长5～14厘米，先端短渐尖或急尖，基部阔楔形，全缘，叶脉于下面凸出，无毛或下面脉上有毛；叶柄短。
总状花序于前年枝的腋芽处抽出；近基部有少数叶或叶状苞片；花白色；萼片卵形或三角状披针形；花冠长椭圆状壶形，长8毫米，稍有短柔毛。
蒴果近球形，直径1～5毫米，有种子多数。
花期初夏。
生于干燥草坡。
分布我国西南地区。
上述植物的变种綟木亦同等入药。
綟木叶含廿九烷、廿九酮-2、卅醇-1、熊果酸、綟木酸、β-谷甾醇-β-D-葡萄糖甙、痕迹β-谷甾醇、去乙酰綟木酸、落新妇甙、槲皮素(仅见于干枯叶中)、内消旋肌醇(仅见于嫩叶中)、异黄杞甙等。
有毒成分主为綟木毒-A。
花含廿九烷、廿七烷、卅一烷，廿四醇-1、廿二醇-1、廿六醇-1、齐墩果酸、马斯里酸、金丝桃甙、槲皮索、β-谷甾醇、熊果酸、葡萄糖、果糖、蔗糖、3-ο-对羟基反式桂皮酰马斯里酸、綟木毒-A等。
芽含綟木酸、廿九?2、β-谷甾醇、蒲公英赛醇、白桦脂醇-3-乙酸酯、齐墩果酸、胎果酸、C24-C31烷混合物、C24-C31醇-1混合物、綟木毒-A、綟木毒-B、綟木毒-C。
綟木毒-A为綟木的主要毒性成分。
给兔静脉注射0.1～0.3毫克/公斤，可产生特异的痉挛症状。
山羊食入本品后，能产生帕金森氏症。
对小鼠腹腔注射綟木毒-A5毫克/公斤可引起姿势的改变，身体及颈的扭转、痉挛、运动失调等；在大鼠，小鸡、蛙等也可看到此种姿势的改变。
此作用部位在中枢，主要在脊髓以上部分；脊髓本身也受侵犯，因而产生此种肌无力或肌震颤症。
它能抑制"去脑僵直"，皮层运动区可出现"异步化"的觉醒波，作用部位可能是直接或间接的作用于脑干下部。
如给兔重复注射，可引起锥体外核，小脑灰核等的变性过程。
从綟木的叶中提得的粗制毒素能使兔发生心房纤颤、徐脉、QRS波延长。
1次给兔皮下注射，可致流涎、呕吐、呼吸增快，不能站立或走路，随之痉挛。
此粗制毒素与羊踯躅毒素相似，在毒性剂量时可致兴奋、呼吸抑制、血压下降、心传导障碍、体温上升、强直性痉挛等；但作用效力，粗制毒素仅及羊踯躅毒素的1/3，对犬的催吐量为羊踯躅毒素的1/90；对离体心脏的抑制，豚鼠膈神经-膈肌的抑制却强于羊踯躅毒素。
对胃、膀胱、子宫、小肠(兔)的作用弱于羊踯躅毒素，对小鼠静脉注射的半数致死量为羊踯躅毒素的1/30，而皮下或腹腔注射、口服则为其1/2～1/3。
甘，温，有毒。
①《本草拾遗》："甘，温，无毒。
"②《昆明民间常用草药》："辛，温，有小毒。