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2.3以下列I种以上的方式，持续地重新体验到这种创伤事件：反复的印象、思想、梦、错觉、闪回发作、或这种体验的生动再现感；或者是回忆到上述创伤事件时的痛苦烦恼。
2.4对于能引起创伤回忆的刺激，作明显的回避（例如：思想、感受、谈话、活动、地点、人物）。
2.5明显的焦虑或警觉增高症状（例如，难以人睡、激惹、注意不集中、警觉过高、过分的惊吓反应、坐之不安）。
2.6此障碍产生了临床上明显的痛苦烦恼，或在社交、职业、或其他重要方面的功能缺损，或者影响了患者继续其必需的事业，例如花了不少时间去告诉家人这些创伤体验以期获得帮助。
2.7此障碍至少持续2天，最多不超过4周；并发生于创伤事件之后4周之内。
2.8此障碍并非由于某种物质（例如，某种滥用药物、治疗药品）或由于一般躯体情况所致之直接生理性效应，也不可能归于短暂性精神病性障碍，而且也不只是已有的轴I或轴II障碍的恶化加重。
国际诊断标准（ICD-10-E）国际诊断标准是“国际疾病分类”（internationalClassificationofDisease,ICD），这是依据疾病的某些特征，按照规则将疾病分门别类，并用编码的方法来表示的系统。
目前全世界通用的是1990年经第四十三届世界卫生大会通过的第10次修订本《疾病和有关健康问题的国际统计分类》（InternationalStatisticalClassificationofDiseasesandRelatedHealthProblems），仍保留了ICD的简称，并被统称为ICD-10。
近年来，世界卫生组织（WAS）又数次进行了小范围的修订，目前的最新版本是世界卫生组织2007年颁布的《疾病和有关健康问题的国际统计分类第10版修订本》（ICD-10-E）。
在ICD-10-E中，急性应激障碍称为急性应激反应（AcuteStressReaction，ASR），其定义及诊断标准如下：2.1定义ASR为一过性障碍，作为对严重躯体或精神应激的反应发生于无其它明显精神障碍的个体，常在几小时或几天内消退。
应激源可以是势不可挡的创伤体验，包括对个体本人或其所爱之人安全或躯体完整性的严重威胁（如自然灾害、事故、战争、受罪犯的侵犯、被强奸）；也可以是个体社会地位或社会关系网络发生急骤的威胁性改变，如同时丧失多位亲友或家中失火。
如同时存在躯体状况衰竭或器质性因素（如老年人），发生本障碍的危险性随之增加。
并非所有面临异乎寻常应激的人都出现障碍，这就表明个体易感性和应付能力在急性应激反应的发生及表现的严重程度方面有一定作用。
症状有很大变异性，但典型表现是最初出现“茫然”状态，表现为意识范围局限、注意狭窄、不能领会外在刺激、定向错误。
紧接着这种状态，是对周围环境进一步退缩（可达到分离性木僵的程度），或者是激越性活动过多（逃跑反应或神游）。
常存在惊恐性焦虑的植物神经症状（心动过速、出汗、面赤）。
症状一般在受到应激性刺激或事件的影响后几分钟内出现，并在2—3天内消失（常在几小时内）对于发作可有部分或完全的遗忘。
22.2诊断要点异乎寻常的应激源的影响与症状的出现之间必须有明确的时间上的联系。
症状即使没有立刻出现，一般也在几分钟之内。
此外，症状还应:（1）表现为混合性且常常是有变化的临床相，除了初始阶段的“茫然”状态外，还可有抑郁、焦虑、愤怒、绝望、活动过度、退缩，且没有任何一类症状持续占优势；（2）如果应激性环境消除，症状迅速缓解；如果应激持续存在或具有不可逆转性，症状一般在24－48小时开始减轻，并且大约在3天后往往变得十分轻微。
本诊断不包括那些已符合其它精神科障碍标准的患者所出现的症状突然恶化。
但是，既往有精神科障碍的病史不影响这一诊断的使用。
包含：急性危机反应、战场疲劳、危机状态、精神休克。
中国诊断标准中国诊断标准是由中华精神科学会于2000年颁布的《中国精神障碍分类与诊断标准第3版》(CCMD-3)。
关于急性应激障碍的诊断标准如下：急性应激障碍的诊断标准以急剧、严重的精神打击作为直接原因。
在受刺激后立刻（1小时之内）发病。
表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性；或者为精神运动性抑制，甚至木僵。
4.1症状标准：以异乎寻常的和严重的精神刺激为原因，并至少有下列1项：（1）有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定盲目性；（2）有情感迟钝的精神运动性抑制（如反应性木僵），可有轻度意识模糊。
4.2严重标准：社会功能严重受损。
4.3病程标准：在受刺激后若干分钟至若干小时发病，病程短暂，一般持续数小时至1周，通常在1月内缓解。
”[1]急性应激障碍的处理即心理危机干预。
治疗干预的基本原则是及时、就近、简洁。
治疗干预的基本方法是心理干预为主、药物治疗为辅。
心理治疗由于本病由强烈的应激性生活事件引起，心理治疗具有重要的意义。
首先，是让患者尽快摆脱创伤环境、避免进一步的刺激。
在能与患者接触的情况下，建立良好的医患关系，与患者促膝交谈，对患者进行解释性心理治疗和支持性心理治疗可能会取得很好的效果。
要帮助患者建立起自我的心理应激应对方式，发挥个人的缓冲作用，避免过大的伤害。
在与患者进行心理会谈时，不要避免和患者讨论应激性事件，而要因人而异，与患者会谈交流事件的经过，包括患者的所见所闻和所作所为。
这样的讨论将有助于减少有些患者可能存在的对自身感受的消极评价。
要告诉患者，人们在遭受天灾人祸之后，亲历了伤痛，失去了亲人朋友，或者目睹了他人的伤亡之后，在身体和心理上都会有一系列的反应。
这些反应包括恐慌，忧虑，情绪低落，失眠，频繁做恶梦。
有的人会烦躁易怒。
他们也会心神恍惚，难以集中注意力。
但是，这些反应都是人类正常的应激机能。
很多人的症状都会有所缓解。
虽然很多症状将会持续一段时间，但是不会严重到影响正常工作和生活的地步。
要对患者强调指出，在大多数情况下，人们面临紧急意外时，不大可能做得更令人满意。
药物主要是对症治疗的，但在急性期也是采取的措施之一。
适当的药物可以较快地缓解患者的抑郁、焦虑、恐惧、失眠等症状，便于心理治疗的开展和奏效。
灾难发生后24-48小时之间是理想的干预时间，在事件发生后24小时内不进行心理危机干预。
急性应激障碍的发病年龄可在各年龄期，多见于青壮年，男女发病率无明显差异。
有家族精神病遗传史及个人易感素质者，在遭受强烈刺激时，较易发生本病。
急性应激障碍，一般在异乎寻常的应激源的刺激下几分钟内出现，并在2-3天内（常可在几小时内），如果应激性环境消除，症状迅速缓解，如果应激源持续存在或具不可逆转性，症状一般可在2-3天后开始减轻，通常在一周内可缓解。
由剧烈的、寻乎异常的精神刺激或生活事件或持续困境的作用下引发的精神障碍，多数病人发病在时间上与精神刺激有关联，症状的反映与精神刺激的内容有关联，其病程与预后也与及早消除精神因素有关联。
可分为急性应激障碍和创伤后应激障碍。
急性应激障碍发病的相关因素如下：（1）生活事件和生活处境，如剧烈的超强精神创伤或生活事件，或持续困难处境，均可成为直接病因（2）社会文化背景；（3）人格特点、教育程度、智力水平，及生活态度和信念等。
急性应激障碍的患者在受刺激后立即（1小时之内）发病，症状往往在24－48小时后开始减轻，一般持续时间不超过3天。
如果症状存在时间超过4周，要考虑诊断为“创伤后应激障碍”。
所以，急性应激障碍与创伤后应激障碍的区别，主要是在病程的时间上。
急性应激障碍在灾害事件后马上发病，其病程为灾害事件发生的一个月以内。
而创伤后应激障碍是在灾害事件后发病，而症状已经持续一个月以上。
磨牙可以治疗睡眠时有习惯性磨牙或清醒时有无意识地磨牙习惯称为磨牙症。
夜磨牙的病因尚不清楚，目前认为与精神性、情绪性、牙源性、系统性、职业性、自发性等多种因素有关。
1、精神因素口腔具有表示紧张情绪的功能，患者的惧怕、愤怒、敌对、抵触等情绪，尤其是焦虑者，若因某种原因无法表现出来，试图通过磨牙的方式来缓解内心的忧郁感，这类病人牙接触时间长，而且次数频繁。
这些精神因素可能是磨牙症病因的重要因素之一。
2、牙合因素神经紧张的个体中，任何牙合干扰均可能是磨牙症的触发因素；磨牙症患者的牙合因素多为正中关系与正中牙合不符，以及侧方牙合时非工作侧的早接触；而且临床上的调牙合的方法也成功地治愈部分磨牙症。
牙合因素是口腔健康的重要因素，但是否为引起磨牙症尚有争议；换牙期咬颌关系错乱，造成咀爵肌运动紊乱，发生痉挛和收缩；3、中枢神经机制目前有趋势认为磨牙与梦游、遗尿、恶梦一样是一种不自主的下意识动作，是睡眠中大脑部分唤醒的症状，与白天情绪有关的中枢源性的睡眠紊乱，由内部的或外部的，心理的或生理的睡眠干扰刺激所触发。
4、全身其他因素与寄生虫有关的肠胃功能紊乱，儿童营养缺乏，血糖血钙浓度，内分泌紊乱，变态反应等都可能成为磨牙症的发病因素。
有些病例表现有遗传因素。
5、职业因素汔车驾驶员、运动员，要求精确性较高的工作如钟表工，均有发生磨症的倾向。
较轻时可不做处理，注意休息。
顽固性病例应制做颌垫，睡前戴上。
(1)心理治疗：磨牙症患者，确实有精神心理因素的作用，使颌骨肌肉张力过度。
对这类病人给予安慰、开导，解除其思想顾虑，对于建立治疗疾病的信心有重要作用。
睡眠磨牙或称咬牙，是人在睡眠当中咀嚼肌节律性收缩上下牙齿紧紧咬合滑动，发出很响的咯吱、咯吱声。
此时人并不会醒，即使醒了，对自己的咬牙，也一无所知，只有同宿人方知。
但是，若是小儿患有蛔虫病时，蛔虫所产生的毒素及其代谢产物被人体吸收后，会出现一些神经的症状，磨牙就是其中的症状之一。
良方中医认为脑为元神之府，诸精神所统。
给你一张良方：生地黄1两泽泻3钱灸甘草3钱乌梅3钱山茱萸4钱运志3钱牡丹皮3钱山药4钱五味子3钱香附5钱灵磁石1两，（先煎）灯芯草2钱，（引药）（煎服）针对原因治疗较轻时可不做处理，注意休息。
1.白天时让嘴巴保持在健康的休息状态，即让牙齿维持松弛，最好是嘴唇相合，牙齿相离2.咬苹果或生萝卜等东西使上下颚疲劳，可镇定嘴巴3.热敷上下颚，可松弛咬合肌肉，也可减少头痛的机会4.可到体育用品店买护齿套，有助于防止夜间磨牙5.磨牙与压力最有关系，因此放松心情是最好的办法6.减少咖啡因与精制碳水化合物的摄取量7.洗温水澡8.宽待自己9.学习放松的方法，例如冥想或渐进式放松
耳鼻咽喉的结核可分为增殖型和渗出型两大类。
增殖型表现为结核性肉芽肿或寻常狼疮，渗出型则表现为结核溃疡，一般认为当机体抵抗地甚强，结核杆菌力较低时，结核损害则表现为狼疮，狼疮病变发展缓慢，预后一般较好，因甚少见。
增殖型表现为结核性肉芽肿或寻常狼疮，渗出型则表现为结核性溃疡。
临床表现：1、鼻结核：病变多表现为局部浅表溃疡，上有痂皮覆盖，痂皮下为苍白肉芽.严重者病变向深层发展，破坏软骨，可致鼻中隔穿孔、鼻翼塌陷。
2、咽结核：鼻咽结核常表现为粘膜溃疡型两种。
咽痛剧烈，严重影响吞咽。
溃疡型咽结核好发于腭弓或咽后壁。
3、喉结核按病理变化一般可分为浸润型，溃疡型和增生型3种。
4、耳结核，可无耳痛，耳溢液，早期即可出现明显的听力下降，并迅速加重。
初为传导性，病变侵及内耳则为混合性或感音神经性聋。
鼓室粘膜灰白，面神经管及迷路骨质如有破坏，则并发面瘫及眩晕。
治疗：以全身抗痨药物为主，辅以适当的局部治疗。
1、鼻结核局部治疗可用0.5%链霉素液滴鼻，30％三氯醋酸烧灼溃疡创面等。
2、咽结核除全身抗药物治疗外，局部用利福平甘油涂布。
3、对喉结核应采取积极的全身抗痨治疗，并注意支持疗法和发声休息。
出现严重呼吸困难时应早期作气管切开术。
4、耳结核要注意早期应用抗痨药物控制感染，并结合手术治疗。
耳鼻喉科耳鼻咽喉的结核可分为增殖型和渗出型两大类。
增殖型表现为结核性肉芽肿或寻常狼疮，渗出型则表现为结核溃疡，一般认为当机体抵抗地甚强，结核杆菌力较低时，结核损害则表现为狼疮，狼疮病变发展缓慢。
增殖型表现为结核性肉芽肿或寻常狼疮，渗出型则表现为结核溃疡。
主要诊断方法和涂片、刮片查找抗酸杆菌，活体组织检查，结核杆菌培养及动物接种等。
以全身抗痨药物为主，辅以适当的局部治疗。
饮食忌食：1、不宜多吃菠菜。
不宜吃酸味过浓的水果汁及辛辣、油炸及过热的食品，以免诱发咯血。
2、尽量避免食用香、辣等调料，绝不能饮用含碳酸的饮料，以免二氧化碳产生过多，同时还要减少摄入含脂肪多的食物。
3、急性期咳嗽较重的病人，不宜吃凉性食物，或过辣、过甜的食品。
4、病人在疾病恢复期一般不限制碳水化合物的摄入，但脂肪的摄入不宜过多。
饮食宜食：结核病人体内往往缺乏维生素C和B族维生素，故应大量补充。
由于各种新鲜蔬菜和水果中富含维生素C；谷类、豆类、酵母、各种干果及坚果、动物内脏、瘦肉和蛋类中含有丰富的维生素B1；各种动物内脏、蛋类、奶类、豆类和绿色蔬菜、鳝鱼、虾、蟹中含有较为丰富的维生素B2。
因此，结核病患者应注意多食用上述食品。
预防：1、首先不要和患有传染性肺结核的患者接触，周围有传染性肺结核患者时要戴口罩。
3、如发现自己某个部位有结核，应及时治疗，以免传至其他部位。
4、患有传染性结核的病者，应自觉进行自我隔离，以免传染给家人、朋友及社会人群。
股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。
自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。
尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。
最新的调查表明，该病的发生无明显性别差异，任何年龄均可患病，而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。
发生股骨头坏死主要原因有三方面：激素药物引起即病人得股骨头坏死以前，曾经应用了大量激素药物，如考的松、强的松、地塞米松之类的药物，三个月半年或一年之后发生髋关节疼痛，即是得了股骨头坏死；外伤性股骨头坏死即由于髋部骨折、脱位及扭挫伤等引起；此外，还有少量髋关节发育不良、血液病、大骨节病、高血压病、放射病，也可引起股骨头坏死。
大量酗酒引起股骨头坏死根据300多例患者的统计。
每天喝半斤白酒，10年左右就可能出现股骨头坏死，每天喝1斤白酒，5年左右就可能出现股骨头坏死。
这是近年来股骨头缺血性坏死明显增多的主要原因之一。
股骨坏死疼痛特点得了股骨头坏死之后，初期是髋骨根部前后疼痛，尤其是大腿根部内侧疼痛为其特点。
开始是间痛，以后是持续性疼痛，活动增多时疼痛加重，休息后缓解。
其二是髋关节活动功能障碍。
如伸、屈、外展、内收、旋转等。
不能搭上“二郎腿”，盘不上腿，继而走路出现跛行，大腿肌肉萎缩，不能下蹲等症状。
跛行跛行是股骨头坏死的主要临床表现之一。
引起跛行的原因主要有三：疼痛、功能受限和患肢短缩。
患肢疼痛时患侧足刚一踏地便快速抬起，而健足落地重而时间长，这样一快一慢，便出现跛行。
股骨头坏死引发的功能受限主要表现为患髋内收肌痉挛，髋关节常出现屈曲内收畸形，不能伸直和外展，形成相对的一长一短，出现跛行。
股骨头坏死患者到了后期股骨头出现塌陷，导致患肢短缩，超过1公分，形成绝对的一长一短，出现跛行。
若因疼痛或功能受限引发的跛行，疼痛消失后，肌肉痉挛缓解后，跛行自然消失。
若因股骨头出现塌陷引发的跛行，将会伴随终身。
这也是股骨头坏死患者为什么要拄拐的原因之一。
人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。
（1）负重大。
髋关节是人体最大的关节，支撑着整个上半身的重量，而且负重区只占股骨头的1/4，头与臼之间压力较大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成骨结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。
（2）剪力大。
髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头和股骨颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。
因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。
（3）活动范围大。
髋关节的活动范围仅次于肩关节，屈曲、后伸、外展、内收、旋转等。
活动范围大，损伤的机会也较多。
（4）血供少。
股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，就会造成股骨头的供血障碍，股骨头骨组织失去血液的供养，就形成了缺血性坏死。
股骨头坏死的发生率近年来确有明显增高的趋势，主要原因有以下3个方面：（1）滥用激素。
一是医院在治疗其他疾病时滥用激素，二是日常生活中食物中滥用激素，如肉食鸡、猪肉、瓜果、蔬菜等使用较多的激素，使得激素在人体的积累逐渐增多。
若再有其他诱因，可引起股骨头坏死。
（2）酗酒。
随着人们生活条件的提高，酗酒人数的不断增多，导致股骨头坏死患者增多。
（3）创伤。
随着交通、建筑事业的发展，外伤病人增多，股骨头坏死的病人增多。
一般股骨头缺血性坏死患者晚期都容易出现股骨头塌陷，关节间隙变狭窄，患肢短缩的现象，可部分患者经过一段时间的治疗后反而出现患肢长的情况，引起心理恐慌。
其实这种患肢长是一种假象，并不是患肢真正的长度增加了，而是因为髋部长期疼痛，腰肌处于不协调状态，肌张力与收缩力不平衡，使得骨盆倾斜，呈现患肢长的假象，双侧下肢实际长度仍是相等或短一点。
出现这种现象，不须进行特殊处理，患肢落地负重，配合腰部肌肉的锻炼，骨盆便会慢慢恢复至正常体位，下肢的长度就恢复均衡。
九、治疗过程中为何有些患者疼痛减轻而有些患者加重股骨头坏死患者经过系统的治疗，大部分患者临床症状和体征都有所改善，但部分患者却诉说髋关节疼痛有好转。
据临床观察，疼痛的规律为疼痛加重、减轻、再加重、再减轻，而且加重的程度和时间逐渐减少，直至疼痛消失。
其实髋关节疼痛不完全标志着病情加重，骨质在修复过程中也会出现这种现象。
坏死骨靠近关节面被吸收，产生脂类和蛋白的分解产物，这些毒素进人关节腔刺激滑膜，便产生了剧烈疼痛、死骨完全吸收，疼痛逐渐减轻直至消失，多见于激素型股骨头坏死的患者。
所以说，治疗过程中，出现暂时疼痛加重的情况，请不要恐慌，属正常现象。
股骨头坏死主要表现为髋关节功能受限，腹股沟中点压痛，而有些患者却出现膝部及大腿的内下方疼痛，主要原因来自神经的传导作用。
髋关节周围有两组神经，前面是股神经，内侧有闭孔神经，股神经来源于腰2—腰4，是腰丛的大分支，在腰大肌与髂腰肌之间下行，行腹股沟韧带下面，在股动脉外侧入股三角，然后分出许多分支支配股四头肌和缝匠肌以及大腿前面的皮肤。
闭孔神经起源于腰2—腰4，出大腿根部内侧，又分肌支和皮支。
肌支主要支配大腿内收肌群，皮支主要分布于大腿内侧面下部皮肤。
由于股神经和闭孔神经既支配髋关节又同时支配膝关节，当髋关节出现病变时，可刺激神经，通过反射作用而出现了大腿内侧及膝部疼痛。
治疗有二方面。
一是非手术治疗。
即采用中西医结合方法，内服中药，外贴膏药、功能锻炼、理疗等、效果较好，容易被患者所接受；二是手术治疗。
包括手术钻孔开窗减压、植骨、置换人工股骨头等，效果也并不理想，多数病人不愿接受。
这取决于股骨头坏死的分期。
如果早、中期的坏死，股骨头还没有塌陷，经过有效的保守治疗，其进展的病理过程可以终止，而仍然保持原有球面状态。
如果到了后期，股骨头发生了塌陷，对成年人来说，其恢复原球面是不可能的。
但X线片上的非球面，与髋关节功能并非一致。
多数不光圆的股骨头，经治愈后，功能多都基本达到正常。
主要是活血化瘀、疏通血管、解痉止痛、健骨生髓、强壮筋骨等，从而使患部减轻疼痛，使坏死骨脱落、吸收，然后长出新骨。
但不可能长成与原来一样。
主要是看症状消除，如疼痛减轻或不痛了，其次是看功能恢复。
如髋关节敢活动了，不跛行了等。
X线片的变化不是主要的。
因为不管怎样治疗，股骨头都不会长成原来好腿股骨头那样了，因此，不要一看片子就说没好。
主要症状消除了，功能恢复了，生活能自理或者恢复了劳动能力，也就达到了治疗的目了。
由于股骨头坏死之后，患肢的肌肉发生萎缩，关节囊、韧带发生挛缩、僵硬，而出现关节活动受限。
因此在治疗股骨的同时，加强功能锻炼，以防止和缓解这些软组织出现上述变化，为恢复关节的功能创造条件。
如果说药物治疗作用占1/2，练功作用占1/2，千万不要忽视功能锻炼，按练功要求（录像带）去做。
股骨头坏死后天论是保守治疗还是手术治疗势必都要经过死骨吸收，新骨生长及塑形的过程。
治愈后的股骨头坏死区骨密度增高而后清晰，骨小梁排列整齐，塑形后基本与正常股骨头相同。
由此可见，具有正常的生理功能，可承受与正常股骨头相同的压力而进行正常活动、但在活动时切忌用力过猛，以防再次出现扭挫伤而出现髋部血液循环障碍后引起股骨头缺血性坏死。
大部分股骨头坏死患者喜暖畏寒，在天气变冷时病情加重，髋部疼痛难忍，其主要原因是潮湿和寒冷两方面因素；潮湿可造成臀部、腿部等处的皮肤呼吸代谢功能失调，以致局部组织血流缓慢而引起微血管充血、瘀血、渗出增加，使患者的症状加重。
因此，在潮湿的条件下，患者除适当活动外，应保持工作和生活环境的干燥，以避免症状加重。
寒冷主要是通过对臀部和腿部的血管收缩，而致髋部的瘀血、缺血、水肿等血循环障碍，使患者的病情加重，因此不可在寒冷的地方久坐或睡眠，冬天注意多活动和注意保暖。
许多股骨头坏死患者认为不能走了才拄拐，走路好好的不需要拄拐，这是错误的。
因为虽然拍片显示股骨头还未塌陷，但是股骨头内部已经发生根本变化。
它承受压力的强度已经明显下降了，只是X光片不能显示罢了。
此时压力一旦超过股骨头的承受强度，就会发生塌陷。
塌陷后，治疗时间延长，费用增多，治愈后留有一定的后遗症。
所以说，行走方便的患者也要拄拐，对于日后的恢复是很有好处的。
是否应卧床休息许多患者以为患了股骨头坏死不能够负重、就意味着卧床休息，这种想法是不对的。
股骨头坏死的形成是各种原因引起的局部缺血，坏死形成后，由于疼痛等原因限制了活动，导致肌肉收缩力下降，关节活动障碍等一系列变化。
在此基础上，更减少了活动、这样形成了恶性循环，最终导致局部血液循环障碍，坏死继续发展。
由此看来，患病后不活动的思想是错误的、通过活动既改善了血液循环，又可预防并发症的发生，有利于股骨头的修复，但功能活动时注意在不负重的前提下进行，辐度不宜过大，用力不可过猛，每个动作达到轻痛，才能起到事半功倍的效果。
股骨头坏死为什么又吃药又贴药股骨头坏死是一种全身性而表现在局部的疾病。
因此在治疗上必须全身治疗和局部治疗相结合，内治和外治相结合，体疗和用药相结合。
内服药可以治本，外贴药可以治标，这样标本兼治就会取得更好的治疗效果。
当然单用内服药或外贴药也可达到标本兼治的目的，但远不如内服药及外贴药同时应用效果好。
治疗股骨头坏死的注意事项十二个字，即：不喝酒，少走路，不负重，多练功。
同时坚持用药治疗。
因为股骨头坏死是一种难治的慢性病，疗程较长，疗效来的较慢。
所以，治疗此病千万不要着急，一定不要认为用上药或用一点药就会好。
得病有一个过程，好病也得有个过程，切不可急于求成。
要树立信心，坚持治疗。
不要短时间内效果不明显，就换地方、换用药，这样不系统治疗就等于前功尽弃，重新开始，钱没少花，病还没治好。
因此，治疗股骨头坏死一定要系统、要坚持。
所谓塌陷，股骨头坏死到一定程度，骨细胞逐渐凋亡，承受压力的能力下降，股骨头坏死区发生无数次细小压缩性骨折的总和。
股骨头缺血性坏死早、中期不会塌陷，一旦塌陷，便到了后期。
对于早、中期股骨头坏死，及时用药，及时拄拐，保护好股骨头，治愈后头仍是圆的，这样日后与健侧完全一样，可以取得最满意的疗效。
股骨头塌陷是股骨头坏死病自然发展的必然结果，也是造成人体危害的最主要原因，换句话说，如果股骨头坏死不发生塌陷，就无需治疗了。
塌陷是不可逆的，无论使用什么办法，都无法使塌陷的股骨头恢复到和正常一样。
股骨头塌陷的修复结果为骨性关节炎，产生一定后遗症。
如走路多了，天气冷了等原因会带来疼痛酸软不适的症状。
减少股骨头的压力是防止股骨头塌陷的最有效的办法。
为了你永久的健康，不要怕拄拐难看，必须听从医生的嘱咐，尽量拄双拐，以减轻上半身体重对股骨头造成的压力，防止塌陷。
只有当股骨头恢复到死骨吸收，新骨生长后，能够承受足够的压力时，才能逐步去拐，或改用手杖。
（一）创伤性由于髋部外伤后，股骨头或颈骨折，髋关节脱位，或既没有骨折，又没有脱位软组织损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。
（二）非创伤性（1）长期或大量应用糖皮质激素占43%（2）酒精中毒（3）减压病潜水、飞行人员在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。
（4）其他高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死。
中医认为疾病发生原因为外因和内因，而且内因外因相互作用，使人体阴阳失去平衡，气血的失恒而生疾?Ｖ幸窖О压晒峭坊邓莱莆猏"髀枢痹"、"骨痹"、"骨萎"。
其发生原因如下：①、外伤所致。
由外力作用于髋关节局部，轻者皮肉受损，严重者出现骨断筋伤，使经络、筋脉受损气滞血瘀，气血不能蓄养筋骨而出现髀枢痹，骨萎。
②、六淫侵袭。
六淫中以风寒、湿邪最易侵袭人体、风寒邪侵袭人体经络、气血不通，出现气滞血瘀筋骨失于温煦、筋脉挛缩，屈伸不利，久之出现股骨头坏死。
③、邪毒外袭。
外来邪毒侵袭人体，如应用大量激素，辐射病减压病等，经络受阻，气血运行紊乱，不能正常养筋骨，出现骨萎，骨痹。
④、先天不足。
先天之本在于肾，肾主骨生髓先天不足，肝肾亏损，股骨头骨骺发育不良或髋臼发育不良，髓关节先天脱位，均可导致股骨头坏死。
⑤、七情所伤。
七情为喜努忧、恩悲恐、惊，七情大过情志郁结，脏腑功能失调，导致气机失降，出入失调久之肝肾亏损，不利筋骨，使筋弛骨软。
股骨坏死病人会出现膝部疼痛现代医学认为骨坏死的治疗方法是手术治疗.国内外专家均主张早期坏死采取姑息手术,如：核心减压,带血管骨移植术,血管植人术,骨支架术等.晚期不可避免的行人工关节置换术等.但总体看来,手术疗法因其痛苦大,费用高,恢复期长,局限性广,远期效果不能尽善尽美等而不被众多患者所接受.近年来,国内中医应用的内病外治的理论和内服中药的方法对股骨头坏死开展了大量的研究,并积累了丰富的经验,取得了良好的效果,有文献报道,治愈率高达93.8％,总有效率为98.5％,所需时间短者半年,最长一年半.所以,今后应加强这方面的研究,以便更好发挥中医中药的优势.全关节置换术尽管治疗股骨头坏死有效,但比保守治疗有更多的直接危险,如肺栓塞,脱位,感染和假体松动等.尤其是比较年轻及和体力活跃的骨坏死病人,更容易发生假体松动和磨损.
王灵台（1940年-），男，汉族，教授，主任医师，博士生导师，现任上海中医药大学附属曙光医院院长，肝病科主任。
王灵台：男，教授，主任医师，肝科主任，博士生导师(1940.9)1963年毕业于上海医科大学，70年代从师著名老中医夏德馨教授。
擅长中医、中西医结合治疗各种急、慢性肝炎、肝硬化及胃肠疾病。
1963年毕业于上海医科大学医疗系，1963-1965年在上海医科大学附属华山医院内科工作，1966至今在上海中医药大学附属曙光医院及上海中医药大学工作，师从夏德馨、张鸿祥教授。
自1976年以来即从事中西医结合防治肝病的临床与研究，系国务院学位委员会中西医结合学科评议组成员，中  王灵台王灵台华全国中医药学会肝病专业委员会委员，上海市中西医结合研究会理事，肝病专业委员会副主任委员，上海市中医药学会肝病分会主任委员，全国及上海市中医肝病临床医疗协作中心主任，曾承担国家科委六五、七五、八五、九五攻关项目（中医中药防治慢性乙型肝炎、丙型肝炎的研究），主持卫生部课题（硬变肝细胞培养的建立及中药抗肝纤维化的临床及实验研究）和国家自然科学基金课题（抗纤复方对硬变肝肝细胞胶原代谢的影响）的研究。
已指导肝病博士生5名、硕士生13名。
1995被评为上海市名中医。
肝肾同源子母相关肝属木肾属水，肾水可涵养肝水，水充则木荣，水亏则木槁，故有“肝肾同源”之谓。
虽然精血皆化生于水谷精微，但肝血必须依赖于肾精的滋养，才能主持藏血和疏泄之职；肝血充盛又促使血化为精，肾精才能充盛，肾之藏精、主水等功能才能维持正常。
这种精血之间相互滋生和相互转化的关系称为“精血同源”。
由于肝肾同居下焦，均藏相火，因此肝肾阴阳息息相通，相互制约，协调平衡；病理上也常相互影响，两者同盛衰。
临床上采用的滋水涵木法或柔肝养肾法就是据此立论。
肝肾这种病理生理上的相互影响，决定了临床治疗肝病必当两者兼顾，使机体阴阳平衡，才能恢复两脏乃至机体的正常生理活动。
根据中医的“乙癸同源”、“肝肾同治”、“阴阳互根”理论，同时结合现代医学知识的中药性能特点与药理研究成果，探索出以补肾法为主治疗慢乙肝，总结一套独特的用药思路。
叶天士指出“肝为刚脏，非柔润不能调和也”，因此，肝病的治疗往往采用滋补肾阴，以养肝柔肝。
但慢乙肝多是湿热之邪为患，故滋补不宜厚腻，以防湿邪留滞难化或滋腻生湿，湿热邪毒久蕴耗阴，肝阴既伤，则温补又不可过燥，以防助邪伤阴，或热甚动血。
因此，不论肾阴虚或肾阳虚型慢乙肝用药宜柔宜润。
据此，一般选用既能温阳。
又能滋阴，具有阴阳双向调节作用的补肾药物治疗慢乙肝。
这类药物特点是药性虽温而质润，或药性虽寒而质柔。
如肉苁蓉“厚重下降，直入肾家，温而能润，无燥烈之害，能温养精血而益阳气”，巴戟天温而不热，健脾开胃，既益元阳，复填阴精，“为补肾要剂，能强阴益精，以其体润故耳”。
这两味药性温质润，取其补肾壮阳之效治疗肾阳不足证，取其益精生血之功用于精血亏损虚者。
枸杞子性平味甘质润，既能补肾益精，滋补肝肾之阴，又能温肾补虚，治疗肾亏虚证。
根据阴阳互济的原理，组方时常以温阳与滋阴药同用，使其“阳得阴助而生化无穷”，“阴得阳升而泉源不竭”。
上述三味药物甘温柔润，具有温补命门而不燥，补益肾精而不峻的特点，为遣方常用之品。
考虑到慢乙肝者尚有湿热未尽及气滞血瘀症状，因此加用虎杖，丹参等药物，起到清化活血的效用，如此，主次有别，相辅相成，不仅可改善患者的症状的体征，而且对解除慢乙肝的病因也有积极作用。
木土互用疏泄调和肝主疏泄调畅气机，促进胆汁的分泌和排泄，脾主运化，消化、吸收和转输精微物质，脾升胃降位于中焦同属土，其运化升降均依赖于肝木疏泄协调，木土疏泄调和，生化资源充足，气血调畅。
脾胃健运升降适度则肝有所养，气有所动，即所谓“木赖土以培之”。
病理上肝木有余，常乘脾犯胃，导致脾胃升降失施，因而诸多肝病患者常见腹胀，纳差，恶心呕吐，大便失调等肝脾失调或肝胃不和的表现，主张治肝需调脾胃，尤应治肝勿忘治胃，主要体现几层意思：其一肝胃不和是慢性肝病最常见之证候，脾胃同属于土，肝木乘土必先犯胃，然后及脾，故和胃实寓健脾之意。
此与古人云“知肝传脾，当先实脾”相符；其二，任何疾病之治疗不论中药均需吸收代谢后方起作用，故胃乃第一关，人以胃气为本，若胃气败，不但正气不足，亦难接受汤药之治，势必直接影响疗效，因此保护脾胃功能是达到治疗目的的首要条件；其三前已提及临床上慢性肝病患者伴有慢性胃炎者为数甚多，加上累及胆囊，可谓“肝胃胆综合征”。
因之治肝时也不可忽视慢性胃病的治疗，先师夏德馨常用陈皮、半夏、鸡内金、麦芽等味，可供佐证。
辨证与辨病结合开拓诊治新途径辨证施治是中医临床的根本，中医和中西结合肝病专业委员会已经对慢性肝炎的辨证分型有了统一的标准，作为临床的指导原则，临证也能够参照运用。
但是慢性肝病也存在三种特殊的情况。
一是各种证型重叠交杂，很少单纯的证型，因此辨证处方首要分清主次；二是有部分患者血清学检查确诊为慢性肝炎但往往缺乏自觉症状，甚至舌象、脉象也无显著的改变，对于这部分病人就存在着无证  王灵台可辨的情况。
然而科学的诊断不能因为没有症状就否认其疾病存在，在这种情况下，当以辨病为基础，参照慢性肝炎的病因病机病位等特点施治，一般来说，病是证的基础，证是病的表现，有病才有证，无病当无证，在治疗无症状的慢性肝病患者时，应该运用有证辨证、无证辨病的原则。
例如可以根据现代医学对乙肝的认识或实验室检查进行妥善的处理。
特别是解决要否治疗和如何治疗的问题。
除此之外，对于慢性肝病疗效的判断也应该参照上面的原则。
有充分的根据作出正确的抉择，不要因为医师的误导影响疾病的预后。
三是慢性肝病的发生和演变十分复杂，虽存在内在规律，但至今尚未完全明确，因此在辨病辨证的同时要考虑“病”和“期”的动态变化，按照一般规律，慢性肝病的早期以祛邪为主，而晚期则以扶正为主，再根据病人的临床表现，综合客观检查，合理用药，以变动的治疗来达到使疾病治愈、康复的“不变”目标。
目前中医诊治慢性乙型肝炎已逐渐趋向于宏观辩证与微观辩证相结合的发展方向。
中医辨证分型基本上能反映慢乙肝病程的不同阶段、病变轻重和病毒复制状态。
如肝肾阴虚型慢乙肝患者白蛋白降低明显，γ－球蛋白异常增高，凝血酶元时间普遍延长，HBV复制活跃，病理损害严重，易发展为肝硬化。
慢乙肝的发生发展和转归与免疫功能紊乱密切相关，因此恢复正常的免疫状态是治疗该病的关键之一，治疗选用相应的补肾药，既可收到补益肾虚之效，又可达到调整免疫功能、抑制HBV复制的目的；而调节机体免疫，抑制HBV复制，又有赖于补益肝肾作用的发挥。
所以通过选择性运用补肾中药或复方，可能对慢乙肝具有“治本”的意义。
肾虚本质的现代研究主要集中在神经－内分泌－免疫上，是从细胞分子水平上认识“肾虚”，这种肾虚之象是微观的。
微观的肾虚与宏观的肾虚理论相结合，对指导临床诊治将会产生积极的作用。
如果微观状态的“肾虚”能及时加以纠正，阻断其进一步的发展，就不会出现中医所谓的宏观肾虚。
假如系统性、大范围的肾虚证出现，则反映出慢乙肝逐步发展的过程，肝炎后肝硬化在所难免，甚至可能导致癌变。
应用补肾法调节机体免疫功能和内分泌激素水平，就能控制肾虚证的出现。
所以今后坚持以中医理论为指导，结合应用现代生物医学技术，从中西医结合角度对肾虚理论及补肾法在慢乙肝医疗实践中的作用机理进行更深入的探索。
扶正祛邪同进补益清化并举慢性病毒性肝炎中医常诊断为“胁痛”、“黄疸”等，主要为肝炎病毒感染后引起的慢性病理反应，一方面有病毒持续感染的病理机制存在，一方面又多有湿热未尽的临床表现，因此一些意见认为乙型肝炎病毒相当于医学所指的“湿热之邪”“湿邪”或“热毒”。
其次，清化湿热、解毒祛邪的治疗方法并不能对所有慢性乙型肝炎患者都有效，而一些并不是以清化湿热为主的方药反可获得比较显著的疗效。
因此，清化湿热方法虽然是一种有效的治疗方法，但决不是肝炎唯一的治疗方法。
王灵台在正常情况下，机体脏腑气血阴阳保持着协调统一，如果乙型肝炎病毒侵入机体并在宿主体内复制，必然会在不同程度上导致脏腑气血失调、虚实错杂而呈现出各种病理证候，此时根据具体情况调理脏腑气血功能，泻实补虚，努力恢复其生理机能，将有助于消除病毒。
采用中医传统的辨证论治方法进行治疗，因人而异，对症下药，灵活多变，不仅能取得如垂盆草冲剂或联苯双酯等降酶制剂的降酶效果，而且有一定的促使患者乙型肝炎病毒感染指标转阴的效果，亦即有一定的抗病毒作用。
辨证论治方法所以能取得这些疗效关键是在不同程度上调整了脏腑功能，恢复了机体的阴阳平衡。
尽管迁延型乙型肝炎的临床表现多种多样，病机比较复杂，但一般可以“正虚邪恋”来概括。
现代医学认为病毒的持续感染与机体免疫功能低下有关，提高患者免疫功能有利于清除病毒。
这与祖国医学正复邪自去的观点有某些类同之处。
据此，以邪正观点来看，中医中药治疗慢性乙型肝炎，抑制乙型肝炎病毒的复制，不能单从祛邪的角度去考虑。
同样，如果因为乙型肝炎有病毒增殖的机制存在，而担心运用扶正的补药进行治疗有恋邪助寇之弊的想法，也应作具体分析。
机体是一个复杂的有机整体，邪正之间是可以互相影响和联系的，邪恋则正虚，正虚则邪恋。
在治疗上，应该扶正祛邪同进，补益、清化并举。
如此则祛邪有利于扶正，扶正有利于祛邪。
因此采用以扶正为主、清化为辅的治疗方法，比较符合迁延型乙型肝炎的病机特点，往往能取得较理想的临床效果，且有比较明显的抗病毒作用。
推测扶正的药物可能是通过增强机体免疫应答能力从而加强了清除乙型肝炎病毒的能力。
慢性肝病的病情复杂，加之经历诸多方法治疗，因之临诊时常会遇到难题，比较突出的是“养阴与化湿”和“正虚与邪实”这两种情况，慢性肝病患者久病必虚，应该扶正，顺理成章，但若邪毒亦盛又当祛邪为先，对于虚实挟杂或虚实并重的患者，处方用药更需谨慎，以免造成“虚其虚”或“实其实”的后果，个人认为如果肝病邪毒较盛时则应以祛邪（清热解毒、化湿）为主，至少在一段时间内不用或少用如党参、黄芪之类扶正药，免得病情波动或延滞，既或要加用扶正药也以太子参、北沙参等平和清淡者为宜，此时肝功能及症状可供参考，如肝炎症状明显，胆红素、转氨酶明显升高者，待邪毒消退时再酌加补益之品或加大剂量，反之即使邪毒之象已尽，肝功能复常，处方中也应适加祛邪药，以防病情反复，总之要做到“正邪兼顾、分清主次”。
又肝病日久必伤及阴，病人多见口干舌燥，舌质红之象，然而湿邪未清常有苔腻胃胀之症，若据传统之法，养阴滞湿、化湿伤阴，造成治疗之矛盾，处理频感棘手。
根据先师之训及本人多年的经验认为“养阴”、“化湿”可采用“双通道”的治法即如有湿邪仍可用化湿之品，同时如有阴虚同时应用养阴之药，可以收到殊途同归之效。
但要注意掌握药味和比重，少用燥湿，滋腻的药物，并根据病情掌握分寸，避免过与不及，适得其反。
多法联用有主次因病因期治不同慢性病毒性肝炎虽已有统一的辨证标准，分为湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚、瘀血阻络、脾肾阳虚五个证型，然本病临床表现复杂，单一证型极少，多为数证互见，故冀一种治法愈疾实不可能，必须一法为主，多法联用。
临床上慢性肝病的治法繁多，如清热解毒、益气养阴、活血化瘀、健脾化湿、疏肝理气、益肝补肾等等。
在临床上均有一定疗效。
但由于慢性肝病病机复杂、矛盾交错，因此当用多法施治，如疏肝健脾、清热化湿多用于慢性肝炎之轻度患者，健脾益肾、疏肝理气多用于慢性肝炎之中度，而益肾柔肝、活血化瘀较多用于本病之重度患者，清热解毒化湿多用于急性肝炎及慢性肝炎活动期。
大凡按此治法，多可取得预期疗效。
除特殊情况外，一法独用或“重用”某药应该慎重，防止产生偏差，复习古今治疗慢性肝病(慢性肝炎、肝硬化)的方药可以印证上面的观点。
多法联用也要体现疾病的特点和处方原则，要分清君臣佐使，不是多种药味的杂伴，而能真正体现治则的要旨。
强调“因病”、“因期”施治，主要体现中医因时、因地、因人制宜的基本法则，这里的“病”首先指西医的病，有病方有证，病与证虽非一一照应，然确有某些必然联系，一般慢性迁延性乙型肝炎多见肝郁脾虚，慢性活动性乙型肝炎多属肝肾阴亏兼有血瘀。
明确西医的病，对于辨证施治有一定指导性。
其次指中医的病，即根据慢性乙型肝炎主证不同，分别归于“胁痛”、“黄疸”、“症积”，注意辨病用药。
“因期”是指根据慢性乙型肝炎病情所处相对静止期与活动期不同，施以不同治法，一般活动期ALT、AST、SB等肝功能指标较高，表明湿热邪气较盛，应注意祛邪。
静止期ALT、AST、SB等肝功能指标多正常，提示湿热邪气渐衰，应着重扶正。
一法为主多法联用和因病因期制宜主要体现在治疗慢性肝炎的复合证型中：湿热中阻肝郁肾亏：脘闷腹胀，口干，口苦，肝区不适或胀或痛，便溏粘秽，或目黄身黄，腰酸、膝软，苔薄白，或黄腻、或白腻，脉滑、或滑数、或弦数。
治法：清利湿热为主，辅以疏肝活血益肾。
常用药：虎杖30g黄芩15g苦参15g川黄连5g车前子30g制川大黄30g茯苓10g半夏9g陈皮9g桑寄生30g石斛15g郁金15g丹参15g丹皮15g鸡内金10g甘露消毒丹9g。
肝郁脾虚肝肾阴亏：肝区不适，或胀或痛，乏力，腹满或胀，或有便溏，头晕，耳鸣，口干，齿衄，关节酸痛，腰膝酸软，或有低热，舌质偏红，苔薄白或腻，脉弦滑。
对此以疏肝健脾、滋补肝肾、清利湿热三法共施，根据证候偏倚而以其中一法为主，余法为辅，药味亦随之稍有裁取，常用药：柴胡10g郁金15g川楝子15g枳壳10g党参15g白术12g茯苓10g陈皮6g白芍12g女贞子15g生地12g桑寄生30g枸杞子12g当归15g丹皮15g虎杖30g白花蛇舌草15g车前子15g制川大黄10g黄芩15g仙鹤草15g鸡血藤20g甘露消毒丹9g。
肝肾阴虚兼有血瘀：右胁隐痛，腰酸腿软，面暗或黎黑，或见赤缕红丝，头晕目涩，齿衄，口干口苦，口粘，纳差，五心烦热，体瘦。
舌红，有瘀斑，脉滑或细数。
该型尽管虚候明显，但因病情处于活动期，仍先以清利湿热为主，辅以滋补肝肾活血化瘀之品，用药与前述第一型类似，略加白芍、生地、沙参养阴药和郁金、丹参、赤芍活血药，随病情缓解，转而补养肝肾之阴为主。
肾阳不足兼有湿热：疲乏，四肢欠温，腰酸，足跟痛，苔薄或腻。
治法：温润补肾为主，佐以清化湿热。
常用药：巴戟天15g肉苁蓉15g枸杞子15g党参30g虎杖30g黄芩15g青皮10g丹参10g。
慢性肝炎若现“胁痛”，可选加柴胡、川楝子、延胡索、郁金、八月札、香附、白芍，若无效，可用平肝镇肝药如夏枯草、牡蛎、代赭石。
若属“黄疸”，可选加茵陈、郁金、虎杖、金钱草、赤芍，不效，可试用青黛，犀黄丸。
若属“症积”，不主张峻破消磨之品如三棱、莪术，常选加性情缓和之活血软坚药，如丹皮、当归、丹参、鳖甲、夏枯草、牡蛎。
抑制病毒复制解毒补肾互施人体感受湿热毒邪，阻滞于肝，使肝功能发生障碍，导致气机升降出入失常，肝脏气血失调，湿热邪毒久羁肝脾，必伤津耗液，湿热胶结，缠绵难祛，引起人体气血阴阳亏损，久病及肾易出现肾虚之候。
抗病毒治疗多以清热解毒和补肾法相互结合，清热解毒是祛邪之标，常用苦参、黄芩、川黄连、虎杖、猫人参、白花蛇舌草等药，并且注重与补肾药相配合。
补肾是扶正之本，经过长期临床实践，严格筛选药物，组成以补肾药为主的方剂，并设立对照组治疗慢乙肝患者，结果表明补肾组明显优于对照组。
经补肾治疗，大多数患者原有的肾虚症状，如乏力、耳鸣、腰酸、足跟痛、性功能减退等都明显减轻或消失，消化系统症状也随之改善，这是由于“丹田火经上蒸脾土，脾土温和，中焦自治，膈开能食”，使脾胃健运，食欲恢复，腹胀、嗳气、黄疸、出血、肝脾肿大，腹水等症状或体征得以改善。
对ALT增高的慢乙肝患者，不拘套法，这类患者大多属本虚标实，治疗应以扶正祛邪为要。
肝炎患者未必都是湿热之证，如一味苦寒，脾土受伐，结果适得其反；且久病及肾，肾虚之候确凿，以补肾为主治疗，反可使ALT下降而疗效稳定，较少有反跳之象。
经过3个月以上治疗，补肾组治疗前后的自身对照，慢性指标改善有显著差异；与对照组比较，白蛋白呈现明显上升趋势，同时球蛋白水平下降，亦有显著差异性。
以补肾为主方治疗1年后随访，HBeAg转阴率稳定，仍高于对照组，表明补肾方可抑制HBV在人体内复制。
二、肝硬化肝硬化属于中医的“臌胀”、“症瘕”的范畴，病情较复杂，病程往往久迁不愈，加之历经诸多方法治疗，证情往往虚实相兼，本虚标实。
本虚多见脾气虚弱，肝肾不足，标实常为气滞血瘀，湿聚水停为患，病机或因实致虚，或因虚致实，虚实交互为患，相互影响终致病情缠绵，日久难愈，故临证时应首辨虚实，攻补相宜。
若攻邪会进一步伤正，补虚又将助邪，因此临证时首当辨别虚实偏重，或攻邪为主兼补正虚，或补虚为主兼治邪实，或“甚者独行”而单用攻补之法，然应中病即止。
虚实兼顾为肝硬化常用法则，祛邪使邪气不再伤正，正气可充，补虚使正气强盛而有助于祛邪。
辨证之宜亦当病机与病程互参，初者邪实为主，久者正虚显现，初治当以祛邪为主，邪去正安，药用化湿、清热、解毒、利水之品，同时兼顾胃气，扶正培中，后期治疗当注重扶正，病久肝肾不足，养肝补肾可以化气利水，兼以软坚散结，标本兼顾，攻补兼施，共奏良效。
抗纤复方对大鼠肝贮脂细胞产生转化生长因子摘要：观察抗纤复方对大鼠传代培养肝贮脂细胞自分泌产生TGFβ1的影响。
采用血清药理学方法处理贮脂细胞，以貂肺上皮细胞(Mvllu)生长抑制MTT法检测培养上清中TGFβ1活性，并以小牛血清、正常鼠血清和秋水仙碱药物血清为对照。
结果抗纤复方药物血清和秋水仙碱药物血清均能明显抑制贮脂细胞产生TGFβ1，而且抗纤复方在低药物血清浓度(5%、10%)时作用更明显。
经抗TGFβ1抗体中和实验验证了检测TGFβ1的特异性。
结论：抗纤复方能抑制贮脂细胞产生TGFβ1阻断肝纤维化时的贮脂细胞自分泌放大过程，减少胶原等ECM的合成。
柔肝抗纤方治疗慢性肝病的临床和实验研究摘要：以益气养阴、活血化瘀两法组成中药复方柔肝抗纤方，治疗不同慢性肝病，经3个月治疗后发现，稳定型早期肝硬化病人临床症状、肝功能以及蛋白代谢等均有改善，血清透明质酸水平下降；活动性慢性肝病(慢活肝和晚期失代偿期肝硬化)病人未见上述改变。
采用柔肝抗纤方水醇提取物灌服活动性肝纤维化大鼠，发现该方有降低大鼠的体重、改善肝功能、纠正蛋白代谢、降低血清透明质酸和肝脏羟脯氨酸水平，以及减轻肝脏病理改变尤其纤维化等作用，4周治疗性处理疗效优于6周防治性处理。
上述结果提示，该方对病变相对静止(非活动性)的稳定期慢性肝病有保肝降酸抗纤维化作用，而对活动性慢性肝病则疗效欠佳。
柔肝冲剂抗肝纤维化作用的实验研究摘要：旨在探讨柔肝冲剂抗肝纤维化的作用机制，采用二甲基亚硝胺(DMN)染毒制作肝纤维化大鼠模型，应用血清药理学理论，研究柔肝冲剂对肝细胞增殖和胶原合成的影响，观察柔肝冲剂的抗肝纤维化作用。
结果表明柔肝冲剂对肝纤维化大鼠有明显改善作用，使ALT、AST明显降低(P0.05)；病理学改变冲剂组与秋水仙碱组无明显差异，较模型组有显著改善。
免疫组化观察两用药组较模型组各型胶原为少。
由此证明柔肝冲剂确具抗肝纤维化作用，其机理与保护肝细胞，抑制肝内胶原生成，促进胶原纤维除解等作用有关。
清开冲剂治疗亚临床肝性脑病20例临床观察摘要：探讨清开冲剂对亚临床肝性脑病的治疗作用。
以苏威乳果糖为对照用药，观察清开冲剂治疗肝炎后肝硬变亚临床肝性脑病的疗效。
结果1疗程后治疗组(20例)与对照组(19例)患者临床症状均有所好转，两组比较无显著性差异(P>0.05)；治疗组ALT、AST下降明显(P0.05)；两组患者血氨均有所下降，差异不显著(P>0.05)。
数字联接试验时间、划线试验时间、划线试验错误次数两组比较无显著性差异(P>0.05)。
结论：清开冲剂对肝硬变亚临床肝性脑病有较好的治疗作用，在智力测验方面疗效与乳果糖相当，在改善肝功能方面优于乳果糖。
补肾法为主对乙肝病毒复制抑制作用摘要：本课题系国家科委“六五”、“七五”攻关项目。
慢性乙型肝炎是国内外公认的多发病、难治性疾病，目前尚无特效的治疗药物和方法，临床实践证明，中医中药治疗慢性肝炎有确切疗效，本研究应用补肾为主，清化为辅的方法治疗慢性乙型活动性肝炎取得较好疗效，根据中医“肝肾同源”、“久病及肾”的理论，确认慢性肝炎的病理变化与肾虚关系密切，故提出补肾为主，从肾论治，又因慢性肝炎时邪毒未尽，在方剂中加用清化湿热解毒之品，拟定以巴戟天、肉苁蓉、桑寄生、虎杖等药物组成复方共治疗了经病理证实的慢性乙型活动性肝炎245例，重点观察药物抑制HBV复制的作用，经一年随访，HBsAg、抗HBc-IgM、HBeAg、HBV-DNA的转阴率分别为32.4%、35.2%、60.9%、62.1%，证明补肾方具有抑制HBV复制的作用，同时患者肝功能改善，补肾治疗组与对照组比较，疗效较佳。
鸭乙肝模型观察表明，补肾方对HBV-DNA有抑制作用，利用肝细胞培养技术做CCl4损伤模型，从生化（ALT、AST、Ca）、组织化学（AKP、SDH）、糖元代谢、肝细胞存活率和肝细胞超微结构（扫描电镜、透射电镜）等各方面观察，证明补肾方具有明显的保护肝细胞，改善酶代谢、糖代谢和细胞器的作用，并可改善慢肝患者特异性免疫功能。
六、补肾方抑制乙肝病毒复制作用的临床和实验研究于1991年获上海市科委三等奖。
内痔注射疗法在枯痔疗法基础上发展的内痔疗法之一。
系将枯痔药制成注射液经针管注射于痔核基底部位的疗法。
适用于内痔及混合痔之内痔部分。
所用药物包括对痔核具有坏死作用的枯痔油、枯脱油或能使痔核硬化萎缩的5-8%明矾液、5%鱼肝油酸钠等。
从而使痔核部位硬化萎缩、坏死、脱落。
该疗法对出血内痔之效果尤为适宜。
内痔注射法是目前治疗内痔的常用方法之一。
根据其药理作用的不同，分为硬化萎缩和坏死枯脱两种方法。
由于枯痔疗法术后常有大出血、感染、直肠狭窄等并发症，故目前临床上普遍采用内痔硬化剂注射疗法。
由于不断地改进了注射法和注射剂，因此扩大了注射疗法的适应范围。
根据注射药物对组织的作用，目前痔注射疗法一般认为可分为硬化萎缩法、坏死枯脱法等几类。
1、硬化萎缩疗法：又称注射硬化法，是目前国内外广泛采用的痔注射疗法。
该法是将硬化剂注射于内痔，使痔组织产生无菌性炎症反应，然后逐渐纤维化。
这种纤维化组织可有两种作用：①包绕痔内的静脉及小动脉，在期周围形成一层保护层，使薄弱的血管避免因排便等因素损伤而出血；同时纤维化组织可使血管腔闭塞，消除或减轻痔静脉的扩张或充血，时痔体发生萎缩。
这是硬化注射疗法的主要作用。
②由于纤维化形成，可将已松弛的黏膜借纤维组织重新固定在肛管肌壁上，从而消除了痔脱出症状，故纤维化组织形成越充分，硬化作用越好。
2、坏死枯脱法：又称注射枯脱法，本疗法主要使用的是具有坏死作用的各种注射剂，注射枯痔液后，使药物直接作用于组织，引起蛋白质变性。
另一方面是药物作用于血管和血液有形成分，使之形成血栓阻碍远端的组织血液供应，进而促使局部组织坏死，这是大多数枯痔药作用机理。
最后痔核脱落，创面重新修复而痊愈。
痔注射疗法在西方国家沿用至今已经100多年的历史，大致经历了4个时期：初期、盛行期、低落期和复兴期。
注射疗法的初期，只有少数医生使用。
英国都柏林的Morgagni医生（1869）应该是应用注射治疗痔核的第一人。
塌缩注射的的是硫酸铁。
当时他这一成功实践并没有得到人们的重视，相反，遭到了藐视和反对。
这可能是因为当时这一治疗方法多掌握在庸医手里，加之采用强腐蚀剂所产生的不良后果而遭到否定。
[1]1899年，美国芝加哥Andrew从一些江湖游医哪里发现了这一秘密。
经他实践认为：如果能降低药物浓度，减少注射剂量，以及改进注射方法则本疗法是很具有价值的。
1928年Blasnchard描述了原先由Albright提出的操作方法，即将药液注射于痔核上方，所用注射剂为酚杏仁油。
这种方法于1928年由Morley介绍到了英格兰，在英国便成为普遍的治疗方法。
从此痔注射疗法在各国普遍流传使用，有大量注射治疗痔的临床报导，并出现了注射疗法的专著，这一时期可谓注射疗法的盛行时期。
从20世纪30年代开始，由于对注射疗法的适应症、禁忌症等没有足够的认识而在临床应用中出现许多问题，以致对痔注射疗法的兴趣渐趋降低，甚至许多作者在著作里根本不提注射疗法，可以说此期是注射疗法的低落期。
从50年代末60年代初开始，痔注射疗法在国外又重新兴起。
肛肠病专家Golighterjc（1975）在他的专著中，对痔注射疗法有较大篇幅的论述。
其他如Terrell（1959）、Parks（1962）等亦做出了许多贡献。
在他们的著作中，制定了注射疗法的明确标准，从而减少了注射疗法的并发症或后遗症，使痔注射疗法更趋规范化。
我国从20世界50年代开始，痔注射疗法，特别是注射枯脱法是在中医枯痔散疗法的基础上发展出来的。
如重庆李雨农等于1956年为了减少传统枯痔散可能引起砒中毒，创制先注射内痔，再涂敷枯痔散的综合疗法。
在此基础上，他们又制成新6号枯痔液。
1957年黄德良、张省则用20%明矾作注射液做注射压缩疗法。
1958年，陈济民用内痔枯脱油做注射疗法。
这些均获得了较好的疗效。
70年代以后，新的坏死枯脱注射液和硬化萎缩注射液相机问世，为推动痔的注射疗法做出了积极贡献。
消痔注射法（1）适应症：各期内痔和混合痔内痔部分。
（2）注射方法：患者取骑伏位或侧卧位，常规消毒、麻醉，肛内放入新洁尔灭棉后予以扩张，此消毒棉球将肛镜上推，有组织污物下流之作用，故不必取出。
以广口简式斜面肛镜涂润滑剂，缓慢插入肛道，抽出镜芯，观察直肠下段黏膜、痔核部位数目和大小，以便注射时心里有数。
第二次插入肛镜后即可行痔体上黏膜下注射。
此区又称高位或高平面注射，即注于痔的上界。
注射方法示意1928年Blanchorde认为，将注射药液注于此区有减少痔区供血、提高疗效的作用，故Gabriel将低浓度5%酚植物油2~3ml注于内痔上方的直肠黏膜下。
先消毒注射区黏膜，如有黏液等物，可用纱布拭净。
去稀有消痔药液的10ml针管，用5号针头刺入黏膜下0.3~0.5cm深，注药使之胀满，一般用量1~3ML，转换肛镜视野，右后，左中、右前三区注完后，祛除肛镜，高平面注射结束。
继之行痔体注射。
此区又称低位或低平面注射，亦有叫痔间注射。
此区注药时先于痔中央和痔中部齿线上刺入黏膜下约0.5CM深，注药后使痔充分胀满，一般用量较大。
注药后再菲薄的痔表面出现黏膜上可见微细血管纵横其上。
黄乃健称此为红色条纹症。
如纤维组织增殖较重或注药欠胀满时，此征象可不明显。
如痔表现红色条纹征，痔体漫肿呈水泡状，为注药充分胀满的标志。
若黏膜出现白色圆点，如皮试之皮丘，为刺入黏膜内之征，有表浅坏死的可能，应停止注药，更换穿刺部位。
如痔体某处仍为原色泽或略有改变者，为注药不足，即变换刺点于该处注药，使其胀满变色。
应注意齿线上勿遗漏注射区。
三母痔应依次注药，所于小痔同时注射完。
痔体注药应分区进行，注完一痔后，在注另一痔，因此需几次插入肛镜，而痔上黏膜下注射，仅依次插入肛镜，三区注药时变换肛镜视野即可。
注毕肛内放一九华膏棉球或注入九华膏，外贴敷料。
伺候每日或隔一日换药一次。
如痔未全消，7日后可再次注射。
痔体小时，无需麻醉，可在肛镜下直接注药。
（3）操作注意要点：注意无菌操作；穿刺不宜太深，亦不可刺入粘膜内；回抽无血，方可注药；应使注区充分胀满，勿遗漏齿线上注射区；注药后当日勿解.母痔基底硬化法所用硬化剂的药物组成为：明矾、甘油、黄连素、普鲁卡因、苯甲醇等。
主要有收敛、止血、止痛、抑菌等作用。
注射后可达到组织硬化萎缩，并使松弛黏膜与肌层粘连固定。
（1）适应症：本疗法适用于各期内痔和静脉曲张性混合痔。
（2）注射方法：分两步注射。
①、母痔基底硬化注射：主要对三个母痔区进行注射。
重点放在母痔基底上方的黏膜下直肠上动脉分支区（痔动脉区），这是本疗法的主要特点。
患者取右侧卧位，局麻后，插入肛门镜，曝露痔核，或令患者努力自行脱出肛外，用左手食指触摸到内痔上的痔动脉搏动处，如无明显搏动，也要在痔核上方相应部位作为注射点。
由左肛缘（截石位3点）外括约肌下层内侧进针，沿肛管向内痔核方刺入3~4cm，直达内痔核上部黏膜下痔基底部的痔动脉搏动区或相应处，谈后呈扇形注药。
同法注射截石位7点、11点内痔。
每点痔核注药1~2ML，二个母痔核一次总量4~7ml。
②、内痔注射，作为基底注射的辅助：曝露痔核后，直接将药液注射于内痔中，先注入小痔核，后注于大痔核，一内痔稍充盈为宜，一次总量4~6ml。
（3）注意事项：①务必将药液注射于内痔上端的痔动脉区；②不可将药液注入外括约肌内，以免发生疼痛，水肿和坏死；③切勿将药液注射到男性前列腺后后尿道，或女性的阴道到；④注射内痔时，应将药液注入痔核中，不可注入肌层，以免坏死，也不应注射于齿线以下，以免引起水肿和疼痛矾黄消痔液注射疗法本疗法由南京市中医院所创用，选择明矾、黄连、鞣酸等制成消痔液，南京市中医院与南京武警医院联合经动物实验，切取标本病理检查，认为本消痔液的作用属于硬化范畴。
（1）适应症及相对经济症：各期内痔、混合痔的内痔部分、内痔合并轻度静脉曲张型外痔者均适用本法。
各种外痔、内痔嵌顿，合并肛缘炎症感染，湿疹，伴有全身性严重疾病如心衰、高血压、肝硬化、泌尿道感染等均属禁忌。
（2）注射方法：患者取侧卧位，局麻、暴露痔核。
指诊触摸痔动脉搏动区，取10ml或20ml注射器，吸入药液后，装5号齿科针头，与齿线以上0.5cm处穿刺，进针打黏膜下层，向痔上方抵痔动脉搏动区，然后注药，一般2~3ml，如无搏动区，亦需在相应处注射。
将针尖退至痔核中心部位，于黏膜下注药，使药液充满痔核。
同法注射其余痔核。
多个痔核时，应先注射小痔核，在注大者；环状内痔则在母痔区注射。
注射剂量，每个痔核最少1ml，最多14ml，总量最多348ml.注射完毕，应将该痔完全复位，塔形纱布包扎固定。
5%石碳酸植物油硬化注射法用石碳酸和植物油配制成硬化剂注射痔核是一种传统方法。
1871年美国Mitchell医生用石碳酸和橄榄油制成注射治疗痔核。
1928年Morley医生描述了用5%酚植物油注射于痔上方黏膜下层1~2ml。
每间隔5~7天注射1次的方法。
认为有如下优点：①用5%浓度石碳酸植物油可以大剂量注射，注射10~15ml亦无不良反应；②用植物油配置的溶液不易吸收且反应小；③注射局部后产生瘢痕少。
（1）适应症：①初期内痔最为适宜；②Ⅱ、Ⅲ期内痔，可消除或减轻脱垂症状③痔术后再度出血或脱出者④老年体弱，或全身火并疾病不严重者。
（2）注射方法：传统的5%酚甘油注射方法，可以在痔体下部的地位注射，也可在痔上方的高位注射，但都应当注射于痔黏膜下层中。
应将真贱刺入痔核黏膜下层约0.5cm，刺入后针尖能向左右方向移动，即为黏膜下的明证。
如刺入太深，进入肌层，针尖不易移动，应退出少许，抽吸无回血，即可注药。
一般每个痔核注药2~4ml。
山歌母痔注射后总量10~15ml。
注射后黏膜内微血管清晰可见，如见黏膜呈苍白色，示针尖刺入过浅，应调整深度再注药。
每次注射不超过三个内痔。
（3）注意事项：①第一次注射剂量要足；②注射针以20号腰穿针为宜，太粗易出血，太细难以注入；③低位注射应在齿线上0.5cm处进针，过低药液向下浸润易引起疼痛；④注射24小时内不应排便，以免痔脱出嵌顿；⑤注射部位不宜过深、过浅、过低，以免局部发生疼痛、坏死、出血等。
改善局部血液循环的注射疗法本疗法以“603消痔液”注射疗法为代表，此法是由江苏省中医院和江苏省中医研究所共同研制而成，是以“去痹利筋脉”，畅通血流，改善血循环，而达到消痔目的的一种方法。
此法不同于硬化、枯痔坏死注射疗法。
“603消痔液”注射痔核所起到的治疗作用，主要是由于此种药液有扩张血管，增加血管关注量、抗凝血以及松弛肛管平滑肌等作用，从而达到畅通血流，改善局部血循环消痔痔核的治疗效果。