ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
科学家按照皮质细胞构筑结构特点的不同，把大脑皮质划分成了若干的区，如卜罗德曼就把大脑皮质分成52个区——每个皮质区都显示出不同的机能特点；人们又根据大脑皮质各个区在主要机能上的差异，又将大脑皮质划分成许多功能性区域，如运动区、感觉区、视觉区、言语机能区等等。
有人还根据大脑皮质各机能相互制约的性质，又把大脑皮质按等级差别划分为三级管理区。
如鲁利亚就以中央沟作为界限，将后部的脑区划分为初级的（感觉的）、第二级的（联合的）、第三级的（超模式的或整合的）皮质；将前部脑区按运动区（位于前中央回）、前运动区（位于运动区前部及6区和部分8区）、前额区（9、10、45、46区），这样的三级作了划分。
旋而，他又将整个大脑划分为三个主要机能结构区：1，调节张力或觉醒的结构；2，信息的接受、加工和保持结构；3，活动的程序编制、调节与控制结构。
后两者的机能区在大脑皮质。
另外，由大脑纵裂分隔的大脑皮质的两个半球，在结构和机能上也显示着不同的特点。
比如左半球所具有的语言功能特性和右半球所具有的非语言特性等。
大脑皮质与人脑的其它部分以及皮质间的联系，是通过神经纤维连接实现的。
人体的全部传导系统可分为投射系统、联合系统和连合系统。
把中枢神经系统不同水平的结构联合在一起的通路叫做投射系统，它分为上行部分和下行部分。
组成投射纤维主要部分的是皮质-丘脑纤维，它联系着皮质和“最近的皮质下”的活动。
在大脑中，能使神经过程做循环运动的联系系统有：大脑半球皮质-丘脑-再回到皮质；大脑半球皮质-脑桥基底核-小脑皮质-小脑齿状核-丘脑-再回到大脑半球皮质。
联合系统是把同一水平上的脑组织彼此联系起来的神经纤维组织。
联合邻近回皮质的叫短联合系统；联合两个脑叶皮质的叫长联合系统。
联合额叶和颞叶“语言区”的联合系统——沟束和弓形束，是人脑所特有的。
神经系统的连合系统是连系大脑两半球或脊髓两半侧的。
主要有：连合两半球古皮质的前连合；连接两半球旧皮质的海马连合；连接新皮质的胼胝，它主要负责大脑左右两半球的组织联络和信号传递工作。
人的大脑皮质按进化过程以及生理功能的不同又有古、旧皮质与新皮质之分。
古、旧皮质亦即在种系发生上最老的脑皮质区域，如嗅束、海马结构和阿蒙角等脑干和边缘脑部分（皮质结构为三层）——也就是所谓爬行动物脑的组织结构，人类的这些皮质与其它高等动物相比，显已退化。
这是由于管理高级精神活动的新皮质高度发展的必然结果。
但即使是新皮质在发生上也有先后之分。
新皮质大约是在一亿五千万年以前被分化出来的。
然而，只是在二千万至二千五百万年以前当人科动物出现时，新皮质才逐渐获得区别人脑和动物脑的初级结构，及至到古人类出现时，新皮质才高度发展起来。
新皮质基本上是按枕、顶、颞、额叶这样的顺序发展的，而额叶前区则是新皮质发展最晚的部分，在进化过程中它自动获得了特殊的结构和有利的地位，从而最终成为人类的最主要的特征和智力的机能定位区。
美国学者麦克林（Mclean）据此又提出了三个脑层次的理论：第一层（最外层）是新皮质，它是尼人到智人阶段进化的产物，是智力、想象力、辨别力和计算力的发源地；第二层是新皮质下边的缘脑，它是从哺乳动物遗传下来的部分，控制着情感；第三层是缘脑里边的“爬行动物脑”，它是从爬行动物那里继承下来的部分，控制着人的一些体能的、无意识的行为。
鼠疫第三次大流行始于19世纪末（1894年），它是突然爆发的，至20世纪30年代达最高峰，总共波及亚洲、欧洲、美洲和非洲的六十多个国家，死亡达千万人以上。
1894年鼠疫突然爆发，1855年中国云南首先发生了大型鼠疫，1894年在广东爆发，并传至香港，经过航海交通，最终散布到所有有人居住的大陆，估计在中国和印度便导致约1200万人死亡。
此次全球大流行一直维持至1959年，全球死亡人数少于250人方才正式结束。
流行性淋巴腺鼠疫，俗称“黑死病”，是一种以老鼠和跳蚤为传播媒介、传播速度极快的传染病。
因患者常伴有淋巴腺脓肿或皮肤出现黑斑而得名。
鼠疫杆菌属于耶尔森氏菌属，是引起烈性传染病鼠疫的病原菌。
鼠疫第三次大流行的特点是疫区多分布在沿海城市及其附近人口稠密的居民区，家养动物中也有流行。
这次流行许多人认为起源于中国的广东和香港，波及亚欧非美的60多个国家，死亡人数达1200万。
直到1894年，在香港从鼠疫病人分离出了鼠疫菌，人类开始对鼠疫有了真正的认识，逐渐弄清楚了鼠疫的来源和传播方式，开始研究科学的防治措施，鼠疫才逐渐被控制。
鼠疫杆菌为短小的革兰氏阳性球杆菌，新分离株以美兰或姬姆萨染色，显示两端浓染，有荚膜(或称封套)。
在病灶标本中及初代培养时，呈卵圆形。
鼠疫杆菌对外界抵抗力强，在寒冷、潮湿的条件下，不易死亡，在-30℃仍能存活，于5-10℃条件下尚能生存。
但它对一般消毒剂、杀菌剂的抵抗力不强。
由美国疾病防治中心主导，并对尚存野生动物瘟疫源所做的现代研究已证实，鼠疫的爆发大部分是突如其来的严重气候变化而引起。
降雨过多是造成鼠疫蔓延的最大原因，如果是旱灾过后又降雨过度，更具爆发的可能性。
雨量过多时，植被生长将会增加，因此草食动物和昆虫将会取得较多食物。
啮齿类动物亦会大量繁殖（包括那些带有鼠疫杆菌，但对病菌免疫之老鼠），并远远超过其掠食者能捕食控制的数量。
在爆炸性的大量繁衍过后，为了找到觅食的地盘，这些动物的活动范围不得不更加扩大。
于是在数个月内，这些带有鼠疫杆菌的野生动物就会向海浪一样四处向外扩散。
不久，这些动物就会和其他不带鼠疫杆菌的啮齿类动物接触，并由跳蚤的吸血媒介作进一步跨物种传染。
跳蚤吸血的跨物种传染跳蚤虽然鼠疫是人畜共通的传染疾病，然主要的病菌媒介并非是老鼠本身，而是毫不起眼的跳蚤。
啮齿类动物对鼠疫大多有免疫力，然寄生在它们身上的跳蚤则不然。
跳蚤会死于鼠疫。
不过讽刺的是，鼠疫的散播过程，其实是整个死亡过程本身。
跳蚤吸食啮齿类动物身上的带有鼠疫杆菌的血液后，其消化管部分会被一种由繁殖中的病菌与血块混合的东西所阻塞。
病蚤乃开始肌肠辘辘而变得饥不择食，以致凡是会移动的生物──不论是否为平时的宿主类生物，他几乎都会往上跳吸食血液。
但由于肠道被堵住无法消化的关系，病蚤除了无法止饥外，更会在吸血的同时吐出带有鼠疫杆菌的血液，因而将鼠疫杆菌传播至被吸血的宿主。
最后病蚤会迅速地从一个宿主跳到另一个宿主，无所不螫，在执行一个不可能满足的任务之后，进一步把鼠疫传播开来。
所有的鼠疫，包括淋巴腺病不明显的病例，皆可引起败血性鼠疫，经由血液感染身体各部位，若病菌侵入肺部造成肺炎后，更会造成次发性肺鼠疫。
感染者会把富含病菌的痰与飞沫传播，进一步扩大鼠疫病情，并造成局部地区的爆发或毁灭性的大流行。
1894年，中国华南爆发鼠疫，并传播至香港。
两名细菌学家，法国人亚历山大·叶赫森(AlexandreYersin)及日人北里柴三郎分别在香港的病人身上分离出引致鼠疫的细菌。
由于北里柴三郎的发现后来被发现有错误，现时一般认为叶赫森是首名发现鼠疫杆菌的科学家。
1967年，鼠疫杆菌的学名改为Yersiniapestis以纪念叶赫森。
1898年，法国科学家席蒙(PaulLouisSimond)在印度孟买首次证明鼠及跳蚤是鼠疫的传播者。
当“黑死病”在欧洲各地蔓延时，依文化不同人们想出了各种方法企图治愈或缓和这种令人恐惧的症状，使用通便剂、催吐剂、放血疗法、烟熏房间、烧灼淋巴肿块甚至把干蛤蟆放在上面，或者用尿洗澡。
而法国另一位德高望重的外科医生古依-乔亚克则建议，医生可以通过凝视受害者的简单方法来捉住疾病。
欧洲中世纪被宗教统治的文化使人们把瘟疫发生的原因归结为是由于人类自身的罪孽引来了上帝的愤怒。
在随后的几百年中，地中海沿岸，隔离已经成为了人们司空见惯的事情。
主大脑中动脉综合征是干闭塞引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和双眼向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语，因广泛脑水肿常有昏迷。
疾病分类神经内科症状体征主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。
一、辅助检查1、神经影像学检查应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。
二、诊断及鉴别诊断1、诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。
急性期治疗原则1、超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；2、个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；3、防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；4、整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。
常规治疗1、对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。
缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；2、意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；3、发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；4、卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；5、发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。
6、血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；7、及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
静脉溶拴疗法常用溶拴药物包括：1、尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；2、重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。
3、溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。
4、绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。
5、溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。
动脉溶拴疗法作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。
脑保护治疗多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。
目前推荐早期（15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数3d）以预防致死性心律失常和猝死；1．病史有血液疾病，出血素质，凝血障碍或使用抗凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数3d）以预防致死性心律失常和猝死；2．发病后24-48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压治疗；3．血糖水平宜控制在6-9mmol/L；注意维持水电解质的平衡。
绝经期综合症，是指归女绝经期，由于卵巢分泌功能缓慢减弱，植物性神经功能障碍，新陈代谢及营养障碍性出现的症状。
影响绝经期妇女性功能和性表达并使她们的性行为发生种种改变的因素很多。
差不多有1/4到1/3的妇科病人在主诉中会提到性方面的问题。
绝经期妇女最常见的性问题有两个，一是插入时的性交疼痛，二是性欲减退。
影响所有绝经期妇女的共同因素是激素水平下降。
由于卵巢萎缩，使雌激素水平和孕酮水平不断下降。
对处于自然状态的绝经后妇女来说，她们的雌激素不再由卵巢产生，而是在外周由雄激素转化而来，而雄激素又是卵巢的基质细胞（不是滤泡）和肾上腺所产生的。
可以想象，这时体内雌激素水平比绝经前要低多了。
与能在任何年龄下对性活动动施加各种影响的心理的或社会的因素有所不同，雌激素的严重匮乏将对绝经期妇女的性表现产生特定的影响。
人们早在40多年前就认识到雌激素丧失与性功能障碍的关系，当初介绍使用雌激素替代疗法的原因之一，就是要设法保持性功能的正常进行。
专家把没有接受替代疗法的绝经期妇女看作是"去掉性别的人"。
雌激素水平下降给这一时期女性生殖器造成了种种变化。
阴阜和会阴部的脂肪消失，阴唇逐渐萎缩几乎消失，阴毛和腋毛日趋稀疏。
卵巢显著萎缩，输卵管细若线绳，子宫恢复到青春期前大小，子宫内膜和子宫颈同样出现萎缩。
阴道失去弹性和扩张能力，变得又短又脆弱，阴道上皮变薄和发白，有时因失去对血管的保护性支持而容易发生出血，此外阴道润滑物的分泌速率和分泌量减少。
这些生理方面的变化，特别是阴唇脂肪的消失和阴道上皮的萎缩性变化会导致8－30%的绝经后妇女出现性交疼痛。
并且───（1）、性兴趣的降低似乎与雌激素的减退相关联。
有人比较了同一年龄组中分别处于绝经前、绝经中、绝经后的妇女，调查结果发现她们分别有52%、68%和79%的人报告性兴趣的降低。
（2）、性生活频率也随着雌激素的减退而减少。
一项调查表明，比绝经晚期血雌激素水平高一倍的绝经早期妇女，其性交频率也差不多高一倍。
虽然许多行家认为睾酮水平是性的驱动力，但这两组妇女之间的睾酮水平却没有差别。
有人认为当血雌激素水平低到35毫微克/毫克或更低时，将预示着性交频率的明显变化（少于每周1次），因此这一数值成了一个关键性数字。
当雌激素水平高于此值时，几乎所有的妇女每周至少性交一次。
有一项调查表明，46－50岁、50－60岁、60－70岁三个年龄组中停止性活动的妇妇人数分别占14%、42%和73%。
调查还表明绝经后妇女的所有形式的性活动频率（性交、手对生殖器的刺激和肉体亲昵活动等）都低于绝经期前的妇女。
（3）、性高潮能力在绝经后也有下降。
虽然多数人的高潮能力仍然保持不变，但据报道在38岁、50岁、54岁三个年龄组中分别有12%、16%和24%的妇女报告在性交时无法达到性高潮。
绝经后妇女经历的性反应周期的其他变化包括：性红晕发生率下降，肌紧张度降低，性刺激时乳房体积不再增大，前庭大腺分泌变慢或停止，阴道润滑延迟或缺失，阴道经宫颈横断面处的宽度减小，阴道外1/3充血程度减轻，高潮时较少或偶尔出现子宫痛性收缩。
毫不奇怪，绝经后妇女的整个性反应变得迟钝或削弱了。
没有性伴侣或性伴侣罹患性功能障碍是影响绝经期妇女性行为的重要的非生理因素。
许多老年妇女因丧偶或离婚而独身，她们没有性伴侣。
有些有配偶的妇女也常常遇到丈夫因年事已高而面临性表现和性能力的衰退问题。
如衰老过程中男性睾丸酮水平降低，血管和神经功能降退；老年男性也常常需要更多的触觉刺激才能达到性唤起。
而许多老年妇女在性行为的接受性上却有着自己执着的观念，她们拒不改变自己的性行为方式来适应男子的生理变化，往往也使她们失去了性活动的机会。
人们发现妇女在绝经期前的性兴趣和性满意程度是影响她们绝经后性生活的一个关键因素。
即绝经期前性生活就不太活跃的妇女，其绝经后的性生活仍是不活跃的。
相反，绝经期前每周至少有2次性交的妇女，在绝经后仍能保持活跃的性活动。
穴位：风池太阳百会翳风内关合谷血海足三里三阴交太冲心俞肝俞肾俞等1.操作步骤：（1）点按风池、太阳、百会、翳风、内关、合谷、血海、足三里、三阴交、太冲，每穴约半分钟。
（2）抹法。
医者两手拇指置于前额正中处，自内向头部外侧反复扶动2分钟。
然而两手小鱼际相对合力，分别置于太阳穴周围和双侧颈部反复顺逆运抹3分钟。
（3）疏散法。
医者两手五指腹着力于前头部发际处，向两侧颞部，头顶至枕部快速疏擦颤动，频率越快越好，反复2分钟。
（4）摩法。
医者两手全掌交替着力，沿升、横、降结肠方向，自右向左旋转运摩，手法轻快、柔和，反复进行2分钟。
然后两手掌指并置于腹部，自左或右侧髋骨内缘至对侧髋骨内缘反复横摩2分钟。
2．病人俯卧位（l）点按肩并、心俞、肝俞、肾俞，每穴约半分钟。
（2）捏脊法。
医者双手拇、食、中指横抵在尾骶骨的长强穴上，两手交替沿督脉循行线向前推进，同时两手的大拇指将皮肤轻轻捏起，每捏捻三下上提一下，随捏随推，向上抵至大椎穴为止，反复施术3-5遍。
（3）擦法。
医者两手全掌交替着力，一手扶其腰部，另一手置于腰骶部八髎穴处，用擦法反复施术以局部有热感为宜。
注意事项：经穴按摩绝经期综合症效果较好，一般经3-5次治疗症状减轻，继续治30次左右大都能痊愈。
针对绝经后妇女体内雌激素水平严重低减的现象，激素替代疗法可以给妇女带来全身健康状况的短期改善（如消除潮红、盗汗、失眠等症状），而且还对心血管系统和骨骼的健壮（即防止骨质疏松及相当常见的骨折），保持生殖器的良好功能状况具有长期的好处，如生殖器的萎缩停止、刺激阴道分泌物等，重要的是有助于正常性活动的恢复。
作为医生能够监测绝经后妇女生殖器变化的最简单办法，莫过于利用阴道萎缩指数（见附表），它可以很方便地评价雌激素的缺乏程度，也可以用来评价妇女生殖器对雌激素替代疗法的反应。
除了改善局部状况，雌激素还具有增进性兴趣和性满器对雌激素替代疗法的反应。
除了改善局部善，雌激素还具有增进性兴趣和性满意程度的作用（特别是先前存在性交疼痛时）使妇女的性功能得到全面改善。
总评分越低表明萎缩程度越严重度的作用（物别是先前存在性交痛疼时）使妇女的性功能得到全面改善。
也有人主张给绝经期妇女使用低剂量的雄激素，以便增强其性唤起的能力，并使性幻想次数增加及性欲水平提高。
但人们尚不清楚这种性驱动力促进剂在保持妇女正常性表现能力时所必需的最低剂量是多少。
可以从每天25毫克甲基睾丸开始，每周服5天，每月不超过100毫克；也可采用安雄（十一酸睾丸酮）等新型睾丸制剂，它们具有口服后效果好，副作用小的特点。
荷兰欧加农公司生产的利维艾药片,就含有雌、孕和雄三种性激素。
在决定使用雌激素替代疗法之前，医生要对绝经后妇女的激素水平做出正确评价，并要判断激素水平与她主诉的性问题之间是否存在相互关系。
许多妇女不愿意向医生倾诉她们的性问题，大约只有3%的妇女在求治过程中能主动提出性问题的主诉，有16%的妇女在医生问到性问题时会说起她们的性困难，如果怀疑病人有这方面的问题时，可仔细询问她们是否存在雌激素缺乏引起的一系列生理改变，并引伸询问一下她们的性功能状况，表明你将乐意从医生角度与病人讨论她们可能存在的任何问题。
要让病人建立起对你的信任，她们才愿意敝开心扉和你谈起她们从不愿意公开讨论的性问题。
医生在进行咨询和指导时要先熟悉病人的社会、生活和人际等背景，有针对性的进行指导，切忌泛泛而谈，与病人面临的问题风马牛不相及。
当传统的老一套的性活动方式已不再能使老年夫妻得到性满足时，就要打消她们对性交之外的其他非性交活动方式的顾虑，要让他们认识到性交不是唯一的性发泄途径。
当老年男子勃起困难时，增加手的抚摸或其他肉体的刺激将有助于克服这一障碍。
正确的指导和合理的建议将使老年夫妇增加对这些非性交途径的接受。
如果病人存在种种顾虑，可以在随后的就诊中再与她们讨论。
总之，不要让病人感到为难或不安。
这样会增加她们的苦恼。
绝经期综合症医生常常可以提供下列有关如何改变令人不满意的性实践的信息。
（1）、当妇女患有严重的老年性阴道炎时，如果水性润滑剂不能提供足够的润滑的话，采用油性润滑剂将成为必不可少的治疗措施。
（2）、在清晨进行性活动时，因为经过整夜的充分休息，她们可能表现出比临睡前增强的性活动能力。
对于那些患有关节炎或背痛的夫妇，也应该寻找出在一天的什么时候安排性生活将会得到更好的效果。
（3）、性交前的热水浴可能增强性交中的乐趣，但时间过久或水温过热又会使神经血管系统过分松弛，不容易很快进入兴奋状态，或因强求进入兴奋状态而对神经血管系统造成过重的负荷。
（4）、当医生感到讨论不自在或问题比较棘手时，应该建议病人寻求更有经验的医生的帮助。
尽管在衰老过程中出现种种性问题的主诉，只要医生接受过充分的性医学训练，能熟练地处理有关问题，那么许多性问题是可以得到缓解的。
病人的生理表现可能再也达不到她们早年的表现，但是这种性需要却始终存在着。
因此，医生应该协助她们继续寻求满意的性关系，并在这一过程中不断加强她们对生活的自信心。
《中国实用口腔科杂志》经中华人民共和国新闻出版总署批准，于2008年1月创刊。
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每丸重3克口服，一次1丸，一日2次，周岁以内小儿酌减。
2.风寒咳嗽者不适用，表现为喉痒咳嗽，痰白稀薄，发热无汗。
4.用药3天症状无改善或加重者，应及时就医。
解热润肺，化痰止嗽。
用于外感风热引起的咳嗽痰盛，口干舌燥，腹胀便秘。
机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。
1.隐蔽抗原释放：如眼晶体、精子等因外伤手术等释放入血2.自身抗原被修饰：如自身组织成分因感染、药物、辐射而变性
每30粒重约3克口服，一次3克，一日3次。
滋补强身，益肾。
用于身体虚弱，精神不振，腰背酸痛。
sìjīnhuàyūpáishítāng半枝莲30克，金钱草30克，鸡内金12克，石苇30克，郁金20克，三棱18克，滑石30克，瞿麦15克，怀牛膝15克，海金砂30克，木通10克，茅根30克，甘草10克。
活血化瘀，清热利湿排石。
主湿热蕴结下焦，气滞血瘀。
热闭心包血络瘀滞证因为感受风温邪毒，主要病机为邪毒壅阻少阳经脉，与气血相搏，凝滞耳下腮部。
1．当地有腮腺炎流行，发病前2—3周有流行性腮腺炎接触史。
邪犯少阳，温毒在表。
该病治疗，着重于清热解毒，佐以软坚散结。
该病治疗应内服药与外治疗法配合应用，有助于局部消肿。
【药品名称】杏苏止咳露糖浆【汉语拼音】XingsuZhikeLuTangjiang【剂型】糖浆剂【成分】苦杏仁、桔梗、紫苏叶、甘草、前胡、陈皮。
【性状】药品为淡棕黄色的粘稠液体；气芳香，味甜。
【功能主治】宣肺气，散风寒，镇咳祛痰。
用于感冒风寒，咳嗽气逆。
【用法用量】口服，一次10-15ml，一日3次；小儿酌减。
【规格】100ml【贮藏】密封，置阴凉处。
【包装】100ml/瓶×120瓶×1件【有效期】24个月【生产企业】湖北邦宇药业有限公司、武汉巨能金匙药业有限公司1、忌食辛辣、油腻食物。
2、药品适用于风寒咳嗽，其表现为咳嗽声重，气急，咳痰稀薄色白，常伴鼻塞，流清涕。
4、服用一周病证无改善，应停止服用，去医院就诊。
5、服药期间，若患者出现高热，体温超过38℃，或出现喘促气急者，或咳嗽加重，痰量明显增多，痰由白变黄者应到医院就诊。
6、长期服用，应向医师或药师咨询。
7、对药品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
11、如正在服用其他药品，使用前请咨询医师或药师。
多重肺部感染(multiplemicrobialpulmonaryinfections)也叫复数菌感染或混合性肺部感染指两种以上(含两种)病原微生物的肺部感染，亦称混合性感染。
如果病原体都是细菌，也被称为复数菌感染，是多重肺部感染中最常见者。
多重肺部感染尽管临床上相当常见，但由于病因复杂所以确诊甚为困难。
多重肺部感染(multiplemicrobialpulmonaryinfections)指两种以上(含两种)病原微生物的肺部感染。
近年来在重症医院内肺炎和免疫抑制患者肺炎中不同类型病原体(如细菌与真菌、细菌与病毒、真菌或原虫与病毒)的多重感染趋于增加。
多重感染严格地说，指多种病原体均是作为原发性的，且是同时发生的感  多重肺部感染染，不包括一种病原体原发感染和继发另一种病原体感染。
二重感染(superinfection)是广谱抗生素应用，特别是不合理应用引起的并发症，不属于多重感染，但在临床大多数情况下原发感染菌并未杀灭或很难断定原发感染菌已经杀灭。
所以从发病过程或发病机制来说继发感染和抗菌治疗并发二重感染不是严格意义上的多重感染，但从两种或两种以上病原体同时存在和治疗目标来看，它们都可以视为是广义上的多重感染。
多重肺部感染　　多重肺部感染的病原谱可以是任何不同类型病原体或同一类型中不同种(属)病原体的同时感染，比较常见的病原体组合为：1.复数细菌感染两种或多种需氧菌(包括革兰阳性和革兰阴性、两种革兰阴性杆菌或两种革兰阳性球菌)、需氧菌与厌氧菌、分枝杆菌与普通细菌合并感染。
2.细菌加真菌感染任何细菌和真菌合并感染，以需氧菌与条件致病菌如念珠菌、曲霉菌最常见。
3.细菌加原虫感染以卡氏肺孢子虫合并细菌感染为常见。
4.细菌加病毒感染常见呼吸道病毒感染继发细菌感染。
在免疫抑制患者常见有细菌与巨细胞病毒的合并感染。
感染前后比较1.临床疾病谱多重感染常见于吸入性肺炎和  多重肺部感染肺脓肿、支气管扩张症、医院内肺炎特别是呼吸机相关性肺炎、免疫受损害宿主肺炎和其他各种重症肺炎。
2.危险因素老年、基础疾病(慢性气道疾病、糖尿病、肾衰竭、心功能不全等)、意识障碍、酒精中毒、营养不良、免疫抑制、机械通气和其他侵袭性诊疗技术(如纤支镜检查)、先期抗生素治疗、潜伏感染或某些地方性流行性感染性疾病疫源地居留或特殊环境暴露、终末期疾病、长期住院特别住ICU等都可以是多重肺部感染发病的危险因素。
诊断：多重肺部感染尽管临床上相当常见，但确诊甚为困难，一是因为某些病原体如病毒等实验室诊断技术不能适应临床需要；二是由于下呼吸道标本采集困难，上呼吸道和口腔存在大量定植菌，而在长期住院或抗菌治疗过程中其菌群经常变化，经口咳痰标本易遭污染，培养有多种细菌生长不表示真正存在多重感染，相反培养无菌生长或单一细菌生长并不能排除多重感染。
临床上凡有上述好发多重感染的病种和危险因素或者中重度肺部感染经规范的抗生素治疗无效的患者都应该提高警觉，考虑到多重感染的可能。
肺脓肿和支气管扩张症常见厌氧菌和需氧菌混合感染，如果临床症状典型，便可按多重感染处理。
在其他类型肺炎其多重感染包括二重感染的诊断需要确切的病原学证据。
血液和胸液标本培养结果最具诊断价值，下呼吸道防污染或支气管肺泡灌洗标本需要结合定量培养。
咳痰经过筛选，取合格标本培养，若两种或两种以上细菌是优势生长均达到106CFUml，有重要参考价值。
条件致病性真菌亦需从下呼吸道应用防污染技术进行采样，口痰标本培养结果无意义。
病毒检测因培养困难，血清免疫学和分子生物学技术有参考价值。
病理组织学检查对铜绿假单胞菌肺炎和某些特殊病原体感染(真菌、卡氏肺孢子虫、分枝杆菌)结合特殊染色有重要诊断价值。
实验室检查：咳痰经过筛选，取合格标本培养，若两种或两种以上细菌是优势生长均达到106CFUml，有重要参考价值。
其他辅助检查：X线病变范围更广泛，坏死性肺炎更常见。
多重肺部感染治疗的基本要点是针对各病原体采用抗微生物化疗药物联合，困难在于病原体诊断缺乏或不确切。
如果考虑复数菌感染，则应用两种抗生素联合，怀疑厌氧菌对联合具有抗厌氧菌作用的药物(青霉素、林可霉素、甲硝唑等)作为经验性治疗一般是可以接受的。
重症社区获得性肺炎经验性治疗要求覆盖军团菌和耐青霉素肺炎链球菌；重症医院获得性肺炎经验性治疗要求覆盖多耐药革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、不动杆菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)等，在这些情况下，广谱联合治疗方案，虽然在一定意义上是基于此类重症感染有可能为多重感染，但主要是为防止覆盖面过窄而遗漏主要病原体，避免最初经验性治疗不力，影响预后。
至于特殊病原体，倘无病原体诊断就采取经验性治疗是不可取的。
临床上颇多流行的一种用药方法，即在重症感染应用广谱抗生素特别是联合类固醇激素时，最初经验性治疗方案便加用抗真菌药物作为预防性化疗，目前缺乏足够的支持证据。
结核病未确诊或确诊结核病经抗结核治疗效果不佳，有些医生习惯应用抗结核药物和抗菌药物联合，或者加用喹诺酮类，认为后者既有抗菌作用，又可治疗结核病，导致喹诺酮滥用，可以视为是目前治疗上的一大误区。
所以多重感染抗菌治疗的基础是病原学诊断，方法是联合用药。
预后：老年人患有多重肺部感染，预后不良。
预防：针对病原体应积极治疗，在治疗期间疗效不理想应及早作药敏试验。
然后选择敏感药物进行治疗。
流行病学国内报道70例有可靠病原学证据的重症医院内肺炎，多重感染占48.8%，其分布革兰阳性球菌加革兰阴性杆菌占11.4%，两种革兰阴性杆菌占21.4%，革兰阴性杆菌加真菌占7.1%，革兰阴性杆菌加革兰阳性球菌加真菌1.0%。
我们另对80例非AIDS免疫抑制患者肺部感染病原学分析表明，45例细菌性感染中多重感染占13.3%(6/45)；35例特殊病原体感染(真菌9例，结核23例，卡氏肺孢子虫3例)中2例为结核和曲霉菌多重感染(5.7%)，两组合计多重感染占10%。
Robin等统计100例肿瘤和51例骨移植患者的“肺炎综合征"中感染占72.2%。
多重感染占9.9%，有报道恶性血液系统肿瘤患者致死性败血症多重病原体感染1.2%～22%不等。
系指因脊椎退行性改变，或以退行性变为主，引起椎节骨与关节广泛性增生性变，并继发一系列临床症状与体征者。
江苏新求精不锈钢有限公司求精不锈是一家集不锈钢批发与材料加工为一体的大型集团化公司。
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位于脊柱上的骨关节炎则称为肥大性脊椎炎。
本病的病因有原发性(或称特发性)和继发性两类。
在我国，以继发性者较多见，原发性者较少。
凡正常椎节无明显原因而逐渐发生退行性变即称为原发性脊椎骨关节病；若因某些已知原因导致软骨破坏或关节结构改变以致因关节内摩擦或压力不平衡等因素而造成退行性变者，称为继发性脊椎骨关节病。
有人认为本病的实质是一种“脊椎椎节衰竭”，与心力衰竭相似。
年龄是发病的重要因素，60岁以上的人约有80%具有本病的影像学改变，但不一定都有症状肥大性脊椎骨关节病的病变主要发生于椎间关节和椎间盘引起原发病变的大多为创伤(包括直接或间接暴力所致的骨折、脱位或椎间关节软骨损伤等)；长期重体力劳动所致的慢性劳损；长期腰部过度运动如练体操、杂技武术等所导致的骨骺损伤等。
此外，椎体畸形、脊柱侧凸或后凸、姿势不正以及脊椎骨骺炎或其他病变所致的后遗椎体楔形变等因素，导致椎间关节和椎间盘负荷不均匀，故在应力过大的部位产生骨关节病。
肥胖将增加负荷，也是致病诱因之一椎间盘突出或退化后弹力减退，丧失吸收震荡应力的能力，也是导致本病日益加剧的动因。
椎间盘退化后，其纤维软骨为纤维组织所替代，失去抗震能力，使相对应的椎体面受到经常的过分挤压和撞击，导致软骨板损伤和反应性骨质增生，产生不规则骨质硬化和边缘骨赘形成。
椎间隙狭窄、椎体楔形变和脊椎畸形使后方的椎间关节突位置不正常，应力增大，负荷分布不匀，关节软骨因而被磨损，也产生关节间隙狭窄，软骨下骨质硬化、不规则，其顶端骨质增生变尖，由此而产生椎间关节半脱位，下脊椎的上关节突向上移位，或上椎体在下椎体上向前滑移，使椎间隙进一步狭窄，挤压位于神经孔内的神经根，也可造成所谓退行性脊椎滑脱，或无脊椎峡部不连的脊椎滑脱。
1.患者概述本病虽可见于中年人，但90%以上的患者为超过60岁的老人患者中男多于女，重体力劳动者多于轻体力劳动者。
活动量及负载大者多于活动量及负载小者。
本病与遗传因素有一定关系。
2.主诉特点此种病例主诉较多，其特点如下：(1)晨起腰痛，活动后减轻：80%以上的病例主诉早上起床后感到腰部疼痛，一般多可忍受，且伴活动受限，自觉腰部僵硬。
但稍许活动后，则疼痛减轻再步行数百步，不仅疼痛缓解或消失，腰部活动范围也逐渐恢复如常此主要是由于腰椎诸关节囊及周围韧带同时僵化之故。
(2)多活动或多负重后痛，休息后减轻：此类患者腰部过多活动或负重后即觉腰痛，并逐渐加重伴活动受限。
此时，如稍许平卧或在沙发、躺椅上适当休息，症状即明显改善。
此组症状大多在傍晚时，即活动了一天之后方出现，但病情严重者亦可发作于活动1～2h后。
(3)腰部僵硬及酸胀感尤为明显：不像其他腰痛患者以“痛”为主，其更多主诉腰椎关节活动受限、不灵活以及发酸、发僵发胀等症状并希望他人用拳头叩击之。
3.体征特点(1)多无明确压痛点：90%以上的病例并无明确的固定压痛点其症状主要因窦椎反射所致。
(2)均匀性腰部活动受限：即腰部活动范围诸方向均受限，其受限范围差异较大，早期病例腰椎活动度可近于正常，但中后期表现出程度不同的功能受限。
(3)叩之感舒适：检查者叩击患者下腰部时，其多报之以满意的舒适感，并希望检查者再多叩几下。
此主要是由于诸小关节韧带僵化及血流减缓静脉淤血之故。
(4)多不伴有坐骨神经放射痛：单纯本病时并无根性症状，因此多不伴有坐骨神经放射痛，下肢直腿抬高试验、沿坐骨神经干压痛及下肢其他神经症状多属阴性。
并发症：可并发退行性脊椎滑脱(假性脊椎滑脱)。
本病的诊断主要依据：1.临床症状一般均有前述临床症状特点中的大部或全部疗程均较长，可从中年起发病(多为强体力劳动者)。
2.临床检查除腰部僵硬活动受限及叩击有舒适感外，约半数病例可能并无其他特别表现。
3.患者年龄一般多在55岁以上，50岁以下除强体力劳动者或举重运动员(包括芭蕾舞男演员)外，其他甚为少见。
4.影像学检查X线上呈典型的退变性改变。
并可行CT或MRI检查。
鉴别诊断：本病主要与下列疾患鉴别：1.腰肌劳损腰肌劳损在临床上十分多见应注意鉴别。
本病的特点如下：(1)发病年龄：以35～40岁居多(2)既往史：多有腰部外伤或长期过劳史或在潮湿环境工作过久(3)临床特点：以腰骶或腰背部持续性钝痛为主，过劳后加剧，休息后则减轻。
(4)压痛点：多较固定。
(5)X线平片：多无明显所见。
2.腰背部肌纤维组织炎本病与腰肌劳损相似，亦可见于任何年龄，但以中年人为多但既往史除有慢性腰部劳损外一般多有受潮及受寒病史。
口服阿司匹林有显效，因此，不难区别。
3.腰椎间盘突出症本病多见，亦应特别注意鉴别，其要点主要是：(1)发病年龄：亦以30～40岁的青壮年为多发，老年患者十分少见。
(2)根性症状：均较明显，且有定位症状，呈发作性，卧床后则消失。
(3)腰部症状：亦较明显以致腰部前屈明显受限。
(4)MRI检查：有典型脊神经根受压征象。
4.风湿病指尤其以腰背部症状为主者。
本病具有以下特点：(1)游走性疼痛。
(2)血细胞沉降率增快。
(3)血清抗链球菌溶血素O试验多在400U以上(4)对抗风湿性药物反应敏感(5)脊柱活动范围基本不受影响(6)可见于任何年龄，尤以青少年为多。
(7)骨质多无增生性改变等异常所见。
5.类风湿性脊柱炎本病后期易与退变性脊柱炎鉴别；但早期，当脊柱尚未发生明显改变时，则难以鉴别本病特点如下：(1)发病以四肢小关节为多见，如手、足、腕等处可有明显症状。
(2)在脊柱上腰骶部出现症状者少，而以颈椎出现症状者为多。
(3)对金制剂治疗反应敏感。
(4)类风湿因子化验多属阳性。
(5)发病年龄较退变性脊柱炎为轻。
(6)X线片上无退变性改变。
归纳以上五种疾患的鉴别见表1此外，本病尚应与以下多种疾患鉴别，主要有：6.强直性脊柱炎本病虽与类风湿性脊柱炎有许多相似的症状，但属另一疾患。
可根据以下特点与退变性脊椎炎鉴别：(1)多从骶髂关节开始发病。
(2)颈胸、腰及骨盆均同时受累。
(3)血细胞沉降率较快，尤其在活动期；乳胶试验及HLA-B27检查多为阳性。
(4)X线检查视不同病期而在脊柱上出现相应特点：早期为骨质疏松、脱钙，渐而显示关节突关节胸肋关节及肋横突关节形态模糊不清，最后是韧带完全钙化而出现竹节状改变。
(5)年龄以青壮年多见，少有50岁以上发病者。
7.脊柱结核虽近年来已少见，但临床上仍可发现散发的病例。
根据本病的以下特点可加以鉴别：(1)患者多为青少年。
(2)病变以胸腰段或胸段为多见。
(3)多伴有明显的脊柱后凸畸形。
(4)拾物试验阳性。
(5)X线片显示典型的椎骨破坏及椎旁脓肿征等。
(6)具有结核的全身症状。
8.骶骼关节病变以女性为多见，尤其在产后，其特点如下：(1)痛及压痛点多局限于单侧或双侧骶髂关节部。
(2)骶髂关节的各种试验多属阳性(3)X线平片(正、侧及左右斜位)显示骶髂关节有致密性(致密性骶髂关节炎)、松动与增宽(产后性骶髂关节炎)或破坏性(骶髂关节结核)等异常所见。
(4)视病因不同可有其他不同症状。
9.其他疾患此外尚应与腰椎椎管狭窄症小关节损伤性关节炎以及泌尿生殖等系统疾病相鉴别。
无论是X线、断层摄影或MRI检查均显示典型的退行性变征象，并依据其退变所处的阶段不同而呈现出相应的改变。
1.X线所见(1)椎节不稳：属病变早期，或同一病例病变较轻的椎节在动力性摄片时(侧位)可显示出松动与不稳征。
一般是上一椎体的下缘在下一椎体的上缘前后滑动并出现梯形变。
侧向松动与不稳则较少见，主要是由于腰椎的骨性结构特点及两侧肌群较强之故。
(2)椎间隙狭窄：由于椎间盘退变，早期即可显示患节间隙变窄，并随着脱水加剧，以及软骨面受累而使椎间隙的垂直高度明显降低，甚至仅为正常椎间隙的1/3或1/4。
(3)椎节骨赘增生：在椎体边缘可显示出大小不等、形态各异的骨质增生。
骨赘的实际大小较X线片所见略大，此主要是由于骨性组织外方多有一软骨帽样组织包绕(如果X线球管的投照距离过近则出现相反结果)。
小的骨赘，在摄片角度不当时，尤其是椎体后方近根管处的骨刺不易显示。
(4)小关节骨质增生：除椎体边缘骨刺外，小关节骨质增生亦较多见，因该处骨组织重叠密集而难以判定。
因此，当怀疑该处有骨质增生，且伴有根性受压症状需定位选择术式时，则需行断层摄片或CT检查。
(5)其他改变：除骨赘外，X线片上尚可发现邻近椎节松动与不稳征，此乃由于相邻椎节活动量增加之故。
并应注意第5腰椎椎弓根有无退变性断裂，其可伴发。
同时，酌情测量椎管和(或)根管的矢状径以判定有无继发性椎管狭窄症。
2.CT检查对下腰椎伤病的诊断意义较大，其阳性发现率明显高于普通X线检查，尤其是在对椎管及侧隐窝形态与大小的判定上具有较高的临床价值。
三维椎管形态重建更有助于对椎管及根管状态的判定，而且可作为手术选择的依据之一。
3.MRI检查此项检查主要用于对硬膜囊状态的判定因此凡具有脊髓、脊神经根症状者应常规予以检查。
1.治疗的原则(1)目的：治疗的主要目的是停止或减缓退行性变的发展，缓解各种症状和恢复患者的正常生活与工作能力(2)要求：强调以非手术疗法为主，一般勿需手术，除非对椎管内神经组织遭受压迫而无法缓解者。
(3)要领：增强腰背肌功能，并辅以有效的药物治疗；与此同时，尚应帮助患者克服和防止产生悲观情绪使其积极配合治疗。
2.非手术疗法的选择与实施临床上常用的非手术治疗措施主要有以下几类：(1)卧木板床：可在木板上加用席梦思床垫而不可选用钢丝、棕绷或尼龙丝床，因后者可造成腰部被迫性屈曲体位而加重病情。
(2)腰背肌锻炼：此对腰部功能的恢复至关重要，每天不少于3次，每次至少在50下以上。
开始时应有专人辅导以免不得要领而起不到应有的作用。
腰背肌的锻炼方式有多种(图1)，可选择其中的1或2种方法进行锻炼。
(3)腰围保护：以具有弹性的软腰围为理想，但发作期应改用较硬的皮腰围，或是选用轻质的腰背支具。
(4)药物疗法：除市场上常见的各种药物外，尚可选用硫酸软骨素及丹参片口服，其对使本病停止发展与发生逆转具有明显效果。
(5)按摩疗法：按摩疗法可改善局部血液循环而有利于本病的恢复但推拿尤其是粗暴的重手法推拿不仅不利于本病的恢复，且可加重病情，不宜选用。
(6)其他：可酌情选用理疗局部封闭疗法、体育疗法中草药外敷、针灸、卧床行轻重量持续牵引及其他各种疗法。
3.手术疗法(1)手术治疗的目的：①消除疼痛：腰背部顽固的局限性痛点，一般多系末梢神经卡压所致，可选用筋膜切开松解的术式；对疼痛范围较广泛者亦可选用中医小刀切割技术对纤维化的筋膜行多切口切开或行筋膜切开松解术。
②解除压迫：指对脊神经根或硬膜囊形成压迫者(实际上已进入继发性腰椎椎管狭窄症的诊断范围)需通过腰椎后路进行椎管+根管减压术。
③稳定椎节：对脊椎退变早期或中期椎节已形成严重不稳影响正常生活、工作者，需行椎节融合术消除症状。
(2)各种术式简介：①筋膜切开松解术：用于腰背部持续性疼痛无法缓解者，此多系腰背部伴有纤维织炎致使末梢神经受卡压之故。
一般在局部麻醉下施术，以便于术中根据患者痛点对筋膜组织进行切开松解，视压痛点的范围可做单个或多个1～1.5cm大小的切口对筋膜痛点进行松解。
②脊柱融合术：对伴有椎节明显不稳，或伴有后方小关节损伤性关节炎者，可选择相应的脊柱融合术。
对有单纯性椎节不稳定者，一般的腰后路棘突间融合术、椎板融合术或小关节融合术等均可获得满意的疗效(图2～6)。
③椎管或根管减压术：对本病后期因增生明显伴有严重根性或马尾神经性症状者方可考虑本手术。
一般在局部麻醉或硬膜外麻醉下显露椎板及棘突，视病情不同而行单侧根管减压术、单椎节减压术或是全椎板切除减压术等，并依据椎节是否稳定而决定需否同时予以椎节融合固定术。
可并发退行性脊椎滑脱(假性脊椎滑脱)。
本病又名“少年驼背症”及Scheuermann病。
病变主要累及中、下段胸椎椎体。
病变发生在椎体的第2骨化中心，即椎体上、下面的骺板。
由于各种原因，骺板血液供应减少，软骨板变薄，抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂，髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。
脊柱胸段向后弯曲，使椎体前方承受的压力大于后方，前方骨骺的坏死影响了前半椎体高度的发育。
通过医生的被动活动，驼背能够被纠正称活动性驼背。
不能够被纠正称固定性驼背如强直性脊柱炎。
发病的少年都在10岁以上，以13～17岁的少年多见，男孩多于女孩。
确切的病因尚未肯定，一般认为本病是由于脊椎的负载能力与其承受的负荷的平衡失调引起的。
一些因素减少了脊椎的负载能力，比如：①血供的紊乱使骺板的血液供应减少，降低了骺板的生物强度；②椎间盘的过早退变。
随着年龄的增长，髓核逐渐出现退变，水分丢失，弹性减少椎间盘的过早退变降低了它的缓冲作用，并导致椎体面产生不均匀应力。
青少年期发育尚不完全，椎体前方的受力过大使椎体成为楔形。
另外一些因素使椎体的负荷过度增大，如：体重过度增加；过多的负重性劳动；多次的轻微外伤；双侧跟腱短缩使人在弯腰时胸腰段的骺板承受的负荷加大，引起软骨的损害。
由于各种原因骺板血液供应减少软骨板变薄抗压力降低，在过多的负荷下出现碎裂髓核在破裂处突入椎体内，形成所谓的Schmorl结节。
随着年龄的增加和机体的生长，后半椎体的高度越来越大于前半的高度，椎体成楔形数个楔形的椎体使胸椎的后凸加大形成驼背。
早期症状有背部酸痛不适比较明显的硬感疼痛位于脊柱中线，比较轻微，很少剧痛。
劳累后不适加重，休息即能缓解以后脊柱胸段后凸逐渐加大，伸直困难。
检查时可发现背部呈圆弧状向后隆起，被动及主动活动均不能改变后凸畸形。
腰部的前凸代偿性加大但腰部的活动度正常疾病后期，症状消失，胸椎的后凸畸形永远存在。
晚期出现脊柱的骨性关节炎改变。
并发症：可并发腰部的前凸，胸椎的后凸畸形。
晚期可并发脊柱的骨性关节炎根据病人年龄、性别、早期负重史及X射线表现即可诊断。
鉴别诊断：但需与以下疾病鉴别。
1.活动性驼背通过医生的被动活动或病人的主动活动，驼背能够被纠正。
比如姿势性驼背，由于姿势不良引起，多见于青少年；麻痹性驼背由于某种疾病使躯干肌无力而致驼背；代偿性驼背，常继发于腰椎的过度前凸这些驼背的特点是背部较柔软通过活动可以纠正畸形X射线无骨骺的改变。
2.固定性驼背有些疾患可以继发固定性驼背，如强直性脊柱炎，它与Scheuermann病的最大区别在于强直和畸形不仅在胸椎而且波及整个脊柱同时伴有化验室检查的改变脊柱结核后期和脊椎骨折也可引起驼背他们特点是背部后凸呈一角度而不似Scheuermann病呈匀称的圆背畸形X射线检查可以作为明确的诊断。
X射线表现：典型的X射线表现可分为3个阶段早期椎体变成楔形，前低后高，上下骺环出现斑点状改变，椎体的上下缘毛糙不平，椎间隙稍变窄。
中期骨骺出现碎裂，椎体前方上下角的正常形态消失。
后期骨骺恢复正常的密度但椎体呈现永久性的楔形变。
在一些病例中出现Schmorl结节，在X射线片上可见到椎体缘有一内陷的切迹椎体前方存在的血管沟也是本病的X射线征象之一。
本病以保守治疗为主，病情一旦确诊，即应嘱病人卧硬板床，在站立和端坐时应尽量伸展胸背，保持良好姿势避免过多的弯腰或负重活动，同时加强背肌锻炼，希望通过增强的背肌力量限制后凸的加重。
对疼痛比较明显的病人可以用解痉止痛、疏经通络的中药以缓解症状。
胸椎后凸较大，超过50°时，可以用支架或石膏固定，以尽量纠正畸形。
使用被动固定法纠正畸形应密切注意其并发症，如软组织损伤、矫正过度、并发侧弯等等。
使用支架或石膏固定时间不能少于1年只有极少数后凸十分严重，伴发神经症状或者伴有剧烈疼痛，对症治疗无效者才考虑采用手术治疗常用的方法是脊椎融合术，近年来由于器械的进展，也有应用Harrington杆作畸形纠正同时作后路融合的。
预后：只有极少数后凸十分严重，伴发神经症状或者伴有剧烈疼痛，对症治疗无效者才考虑采用手术治疗。
总体来说不危及生命，除病程长外，其预后良好。
预防：应嘱病人卧硬板床，在站立和端坐时应尽量伸展胸背，保持良好姿势。
避免过多的弯腰或负重活动，同时加强背肌锻炼，希望通过增强的背肌力量，限制后凸的加重。
[1]1.睡软硬合适的床垫。
益卡思成长床垫能够有效地抑制青少年驼背的发生。
如果是硬板床，上床后仰卧，在脊背下垫枕头，使头向后仰。
坚持15～20分钟。
早晨起床前再重复一遍。
2.俯卧床上，双手后伸，躯干向后伸直至胸壁离开床面，然后放松回位。
重复20～3O下，每天2～3次。
3.坐在椅子上，使整个背、腰和臀部紧贴椅背。
两手在椅背后互握，手心向后。
然后尽力将双肩后挺，头部略向后仰。
保持这种姿势10分钟。
每天6～10次。
4.并腿站立。
两手持体操棒放在背后肩胛骨水平处，做挺胸与松弛交替动作。
也可做腹背运动和左右转体动作。
5.分腿站立，两手在身后握体操棒。
用力向后上方振臂，同时抬头。
因不良姿势形成的轻症圆背，只要按上述方法坚持不懈地锻炼，一般能达到矫正目的。
红细胞生成性卟啉病亦称红细胞生成性尿卟啉病、先天性红细胞生成性卟啉病、先天性光敏感性卟啉病，因在1911年由Gunther首先描述，又称Gunther病。
主要临床表现时皮肤水泡，惧怕阳光等。
治疗以抗炎对症支持治疗为原则。
红细胞生成性卟啉病中文名：红细胞生成性卟啉病英文名：erythropoieticporphyria别　名：红细胞生成性尿卟啉病；先天性红细胞生成性卟啉病；先天性光敏感性卟啉病；Gunther病红细胞生成性卟啉病1.由于尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的缺陷，使尿卟啉原Ⅲ合成酶作用下的羟甲基胆色烷，不能正常地转化成尿卟啉原Ⅲ，羟甲基胆色烷可自发形成过多尿卟啉原Ⅰ。
尿卟啉原Ⅰ不能最终变成血红素，而氧化成尿卟啉Ⅰ，尿卟啉原Ⅰ又在尿卟啉原脱羧酶作用下脱羧形成粪卟啉原Ⅰ，最终氧化成粪卟啉Ⅰ。
正常人每天合成Ⅰ型卟啉仅数百微克，本病却可合成达100mg以上。
2.本病是一种常染色体隐性遗传的疾病。
尿卟啉原Ⅲ辅合成酶的基因位于第10号染色体的长臂，至少有7种以上不同位点的基因突变导致此酶活性的缺陷，其中以第217位点上的胞嘧啶(C)代替胸腺嘧啶(T)的突变型最为多见，占突变总病例的26%。
3.尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ都是红色的，在波长400nm的紫外线照射下发出红色荧光和破坏性的光化学反应，患者的皮肤损害与这种发荧光的卟啉有关。
尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3。
患者的基因缺陷类型包括点突变插入和缺失。
基因点突变类型多，报道在39个患者中发现22种不同点突变[1]，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%纯合子等位基因突变者临床症状重常出生后即发病，依赖输血。
而杂合子或单一等位基因点突变者临床症状轻。
基因突变导致尿卟啉原Ⅲ合成酶活性减低，使尿卟啉Ⅲ生成减少，而尿卟啉Ⅰ生成过多，进而转为尿粪卟啉在红细胞、血浆中蓄积而发病但尿卟啉Ⅲ合成酶活性降低一般不影响血红素合成，原因为其酶活性较ALA酶活性大1000倍以上，ALA为合成限制酶，仅少量尿卟啉Ⅲ合成酶即可满足血红素合成的需要。
此外个别先天性红细胞生成性卟啉病患者有尿卟啉原脱羧酶活性的缺陷，这提示至少部分患者可能是一种综合征而不是单一遗传性缺陷。
红细胞生成性卟啉病本病是一种综合征，需有两种缺陷才能临床发病：一为先天性酶缺陷绝大多数为尿卟啉原Ⅲ合成酶缺乏；二为先天性或获得性病态造血。
但这种观点极少与临床相符，因为两种缺陷在同一患者身上同时存在的几率很低。
极个别成人发生先天性红细胞生成性卟啉病的最好解释是患者原有临床上先天性尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷，以后发生了病态造血疾病。
大量的卟啉从幼红细胞中释放出来，沉积至多个器官组织，在光线照射下发生光辐射反应，形成原子氧对组织产生损伤。
皮肤水泡通常是严重的，在出生不久即出现，常伴有贫血和血尿。
有些在成人期出现症状很轻。
疾病的严重度根据每个病人的突变和酶缺乏的程度。
严重的病例在子宫内有积水，在新生儿黄疸用光疗时表现明显的光过敏。
由于过量的卟啉使子宫内的羊水成红色，这有助于诊断。
皮损和PCT的表现相似，但通常更为严重。
日光暴露皮肤的水泡常常引起瘢痕，感染和脸和手指变形。
色素改变和多毛症常见。
角膜瘢痕可能是严重的。
卟啉沉积在牙齿(产生红棕色称为红牙)和骨。
溶血性贫血和脾肿大几乎存在。
脾肿大和贫血，白细胞减少和血小板减少有关(脾功能亢进)。
贫血刺激骨髓产生更多的卟啉充满的红细胞，因此增加卟啉生产和导致永久性的溶血和光过敏。
药物，激素(除了内源性的红细胞生成素)和营养(除了维生素缺乏有损骨髓外)对此疾病几乎无影响.此病也无神经系统的症状。
嗜饮鲜血。
对于大多数卟啉症患者，输血和血红素能够有效缓解症状，并且到现在依然是主流的治疗方法。
这意味着，至少从理论上讲，古代的卟啉症患者可以通过吸食或饮用鲜血来使自己感觉舒服一些。
红细胞生成性卟啉病惧怕阳光。
卟啉是一种光敏色素，它会聚集在人的皮肤、骨骼和牙齿上。
因此，卟啉症患者只能生活在黑暗世界里，不能见光。
厌恶大蒜。
大蒜中的某些化学成分会恶化病情，带来疼痛和其他症状。
面容苍白。
绝大多数卟啉症患者都伴有严重的贫血，这不仅因为他们通常只能生活在黑暗中，更重要的是，他们身体中的卟啉会影响造血功能，破坏血红素的生成。
牙齿尖利。
卟啉接触阳光后会转化为可以吞噬肌肉和组织的毒素，主要的表现之一就是它会腐蚀患者的嘴唇和牙龈，使他们露出尖利的牙齿。
尤其是犬齿部分。
腐烂的牙龈看上去总是血淋淋的。
面貌特征：由于毒素的作用，卟啉症患者的耳朵和鼻子都会被其腐蚀，而皮肤上也会布满疤痕，使他们看上去格外苍老。
诊断根据本病典型临床及实验室检查特点诊断即可成立。
“红色尿”和“红色牙齿”，光照部位的毁形性皮肤损伤，伴多毛及色素沉着是本病典型的临床特征实验室检查可见：红细胞、血浆及尿中尿卟啉Ⅰ浓度显著增高，不同程度的正细胞正色素性贫血。
幼年时可出现光敏性皮肤损害和红色尿，合并有溶血性贫血和牙齿发红，提示本病。
检查发现尿卟啉Ⅰ水平高及红细胞和骨髓幼红细胞出现荧光反应，即可确定诊断。
可根据在婴儿期出现粉红到深棕色的尿和严重的光过敏。
红色液体也可出现在子宫。
出现在骨髓，红细胞，血浆，尿和粪中的卟啉水平明显高于其他卟啉症。
在尿,血浆和红细胞中尿卟啉Ⅰ和粪卟啉Ⅰ占优势。
在粪中粪卟啉Ⅰ占优势。
和其他纯合子一样,有时红细胞包含大量的原卟啉。
尿卟啉原聚合酶活力缺乏可作出肯定的诊断。
ALA和PBG并不增加。
它和肝红细胞生成性卟啉症的临床相似,但是卟啉的分布不同。
成红细胞生成性原卟啉症的皮肤表现和卟啉分布和其他卟啉病是不同的。
鉴别诊断本病需与原卟啉病、新生儿疱疹及日光性皮炎等鉴别实验室检查  红细胞生成性卟啉病1.血象呈不同程度正细胞正色素性贫血但贫血很少需临床输血。
外周血可见异形红细胞增多红细胞大小不等，并多见嗜酸性及嗜碱性点彩红细胞和有核红细胞。