ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
第一种方法：料：桑椹5斤，大米2斤，酒曲适量（我加的是安琪米酒曲4包）。
做法：1、将桑椹（最好选黑紫色的）洗净凉干水，捣成汁2、将糯米的处理方法同做米酒的操作方法先用水将糯米泡半天，漂洗干净，然后蒸熟成米饭：在蒸锅里放上水，蒸屉上垫一层纱布，烧水沸腾至有蒸汽。
将糯米捞放在布上蒸熟，（约一小时，自己尝一下就知道了），尝一尝糯米的口感，如果饭粒偏硬，就洒些水拌一下再蒸一会，蒸好后盛到大一点的容器中，用勺搅几下，凉至不烫手的温度（30左右利用中温发酵，米饭太热或太凉，都会影响酒曲发酵的）。
3、取桑椹汁煮沸；与糯米饭搅匀，加入酒曲适量搅匀，装入瓦坛内；将瓦坛放入棉被里或柜子内发酵，根据季节气温不同，至发酵到味甜可口时，即可取出。
我发酵了40天，味道酸甜、酒味浓郁。
第二种方法：料：桑椹，玻璃容器做法：1.桑葚捣碎（干净的话可以不洗）2.放入容器，封口。
放入冰糖(也可以是白糖)，比例是1斤桑葚放50至100克冰糖，糖的作用主要是发酵成酒精，在磨沙的盖子上包上几层纱布，纱布既能解决盖子的贴合度问题，也不会太密封过了头，因为发酵的过程会产生大量的二氧化碳，如果太密封，可能会把容器胀裂甚至爆炸。
3.盖上盖子后，放到温暖（22度左右就行也不能太热）通风的地方，过一段时间观察容器中的桑葚，会看见有许多小气泡冒出，那就是正在发酵，一般过上7到10天，玻璃容器中桑葚已经分离成二层，渣子浮在上面，汁液则沉在下层4.大约经过20到30天，桑葚酒液就已经酿好了，用3-4层纱布(也可以去超市买煲汤袋)将酒液和渣子分离开，就可以喝到酸甜可口的桑葚酒了。
如果把过滤好的桑葚酒液放入葡萄酒瓶中，并密封好，放上三个月至半年再喝，应该味道会更好桑葚含有葡萄糖、果糖、鞣质、苹果酸、芸香苷、花青素苷，胡萝卜素、菸酸、亚油酸,维生素B、维生素C、黏液质，矢车菊素、钙质等。
化学成分1.治贫血：鲜桑葚子60克，桂圆肉30克，炖烂食，每日两次。
2.治阴虚血热之白发、脱发：桑葚子、熟地黄各30克，紫草10克，红花、牡丹皮各5克，乌骨鸡1只（约1000克）。
用料洗净，放入乌骨鸡腹腔里，清水煮至鸡肉熟烂。
3.治肠燥便秘：桑葚子50克，肉苁蓉、黑芝麻各15克，枳实10克，水煎服，每日1剂。
4.治自汗、盗汗：桑葚子、五味子各10克，水煎服，每日两次。
5.治久咳、瘰疬：白桑葚熬膏，每次两匙，早晚开水冲服。
[10]桑椹知识介绍：桑椹为桑科落叶乔木植物桑树的果穗，又名桑果，有黑、白两种，鲜食以紫黑色为补益上品。
中国大部分地区均产，主要在江苏、浙江、湖南等地，每年4～6月果穗呈红紫色时采收。
桑椹营养分析：(1)防止血管硬化桑椹中含有脂肪酸，主要由亚油酸。
(2)健脾胃，助消化桑椹中含有鞣酸、脂肪酸、苹果酸等营养物质，能帮助脂肪、蛋白质及淀粉的消化，故有健脾胃助消化之功，可用于治疗因消化不良而导致的腹泻。
(3)补充营养桑椹中含有大量的水分、碳水化合物、多种维生素、胡萝卜素及人体必需的微量元素等，能有效地扩充人体的血容量，且补而不腻，适宜于高血压、妇女病患者食疗。
(4)乌发美容桑椹中除含有大量人体所需要的营养物质外，还含有乌发素，能使头发变得黑而亮泽，故可用来美容。
(5)防癌抗癌桑椹中所含的芸香苷、花色素、葡萄糖、果糖、苹果酸、钙质、无机盐、胡萝卜素、多种维生素及烟酸等成分，都有预防肿瘤细胞扩散，避免癌症发生的功效。
疗效：桑葚性寒生津，冰糖性平滋津，治肠道津桑葚摄影(23张)液不足所致的大便干燥。
桑椹适合人群：一般人群均可食用1．尤其适合肝肾阴血不足者，少年发白者，病后体虚、体弱、习惯性便秘者；2．体虚便溏者不宜食用，儿童不宜大量食用。
桑椹食疗作用：桑椹味甘酸、性寒，入肺、肝、肾、大肠经具有补肝益肾、生津润肠、乌发明目、止渴解毒、养颜等功效适用于阴血不足、头晕目眩、盗汗及津伤口渴、消渴、肠燥便秘等症。
桑椹做法指导：洗净鲜用，亦可晒干或略蒸后晒干用。
1．桑椹汁：新鲜桑椹200克，洗净，捣烂如泥，用纱布绞汁，以温开水送服即可2．桑椹酒：新鲜桑椹150克，低度烧酒150毫升。
新鲜桑椹洗净，捣烂后绞汁，将果汁倒入烧酒，搅匀服用3．桑椹膏：新鲜桑椹1000克，蜂蜜300克，桑椹搅汁，煎熬成稀膏，加蜂蜜一同熬至稠厚，待冷服用。
桑葚牛骨汤的做法今年冬季天气异常的冷，大家可能都会减少外出活动的时间，甚至是不想出去。
特别是中老年人常易筋骨拘挛、屈伸不利，这里除了有天气影响的原因外，也有骨质疏松的症状，今天小编为大家介绍一种非常滋补的中药靓汤桑葚子煲牛骨汤。
材料：桑葚干25克，牛骨250～500克做法：1、将桑葚子洗净，加酒、糖少许蒸制。
对肝肾阴亏引起的失眠、头晕、耳聋、神经衰弱[11]等也有疗效。
[12]桑树栽培压条繁殖法：在桑地间作绿豆、大豆作绿肥、以蚕粪肥桑、桑树剪伐等栽培技术，都对蚕桑的生产发展起了良好的促进作用。
桑葚喜温暖湿润气候，稍耐荫。
气温12℃以上开始萌芽，生长适宜温度4～30℃，超过40℃则受到抑制，降到12℃以下，则停止生长。
耐旱、不耐涝。
对土壤的适应性强。
用种子、嫁接和压条繁殖。
种子繁殖：采取紫色成熟桑椹，搓去果肉，洗净种子，随即播种或湿砂贮藏。
春播、夏播、秋播均可。
夏播、秋播可用当年新种子。
播前用50℃温水浸种，待自然冷却后，再浸泡12小时，放湿砂中贮藏催芽，经常保持湿润，待种皮破裂露自时即可播种，按行株距20cm×30cm开沟，沟深1cm，每1hm2用种量7.5～15kg。
覆土。
约经10日出苗。
苗高3～4cm间苗，去弱留强，并补苗。
春、秋季按株距10～15cm定苗。
嫁接繁殖：袋接法，于嫁接前20日，剪接穗，湿砂贮藏，使砧木剪口处的皮层和木质部分离成袋状，然后插入接穗，以插紧为止。
芽接，春、夏季用“T”形芽接或管状芽接（套接）。
压条繁殖：早春将母株横伏固定于地面，埋入沟中，露出顶端，培土压实，待生根后与母体分离。
春或秋季进行定植。
按行株距2m×0.4m开穴，穴径0.5～0.7m，穴底施入腐熟厩肥，上铺薄土一层，栽入，填表土后，将植株向上提一提，使根部舒展，再填心土，压实，浇水。
定型后通过修剪、疏芽、摘心，养成一定树型（如地桑、低桑、中干桑、高干桑、乔木桑等不同类型）。
修剪可用拳式修剪法，每年在基部伐条，利用潜伏芽萌生新条，几年后在修伐处成拳状的树疙瘩。
另有无拳式修剪法、留枝留芽修剪法等。
病害有桑萎缩病、桑疫病、桑褐斑病、桑根结线虫病等。
虫害有桑螟、桑蟥、桑象虫、桑白蛴、桑天牛、桑蓟马、桑始叶螨等为害。
[13]中国是世界上种桑养蚕最早的国家，也是中华民族对人类文明的伟大贡献之一。
桑树的栽培已有七千多年的历史。
在商代，甲骨文中已出现桑、蚕、丝、帛等字形。
到了周代，采桑养蚕已是常见农活。
春秋战国时期，桑树已成片栽植。
中国收集保存的桑树种质分属15个桑种3个变种，是世界上桑种最多的国家。
其中栽培种有鲁桑、白桑、广东桑、瑞穗桑；野生桑种有长穗桑、长果桑、黑桑、华桑、细齿桑、蒙桑、山桑、川桑、唐鬼桑、滇桑、鸡桑；变种有鬼桑（蒙桑的变种）、大叶桑（白桑的变种）、垂枝桑（白桑的变种）。
一、桑椹菌核病的发生与防治近年来，随着桑园综合开发的不断深入，种桑不单只为采叶养蚕，果、叶二用的果桑种植面积也在不断扩大，而果桑比较容易发生桑菌核病，现将桑菌核病的基本症状与防治方法介绍如下：（一）基本症状桑菌核病是果桑一种主要病害，俗称桑白果病，属真菌类病害；桑树开花时病菌开始侵入，结果后病状显现，颜色呈白色；病果无商品和食用价值。
果桑品种较易发病，如不及时防治，严重地块发病率将高达90%以上。
（二）防治方法1、防治时间：分3次进行，每隔7至10天防治一次。
第一次：始花期（桑花初开时）；第二次：盛花期（桑花全面开放）；第三次：盛未期（桑花开始减少，初果显现）；2、对口农药：70%甲基托布津1000倍或50%多菌灵可湿性粉剂1000倍。
（三）注意事项1、喷施时雾点须细、周到，不可漏喷。
一般每亩用量3~4背包，花序、叶、枝充分湿润，以滴水为度。
2、甲基托布津和多菌灵应交替使用。
3、防治时农药浓度须按标准配，不可任意提高浓度，否则不利于今后防治。
桑病防治主要是以防为主，所以应重视前期防治。
二、桑园青枯病防治方法1、加强植物检疫，培育无病苗木。
2、合理采摘桑叶，全年在采叶喂蚕过程中，尽量减少伤流。
3、推广免耕法栽培，实行土地轮作。
4、推广盛东一号等抗病品种。
5、及时排除桑园积水。
6、清除桑园病株和药剂防治。
发现病株及时挖起集中烧毁，对病穴周围用铜铵合剂浇灌处理，即用碳铵3公斤、硫酸铜0.5公斤，拌和后在塑料袋密封24小时，每公斤兑水200公斤浇根部，隔7天1次，连续3次。
青枯病防治重点是加强桑园的培育管理和农业防治三、桑树断梢病桑树断梢病是近几年来北方蚕区多发的一种桑树病害，以陕南春伐蚕区发生较为严重，其它地区也有发现。
（1）发生特点：本病发生在新梢基部。
凡桑椹小粒菌核病（白桑椹病）症状明显后，椹柄逐渐变黑褐色，新稍基部皮层慢慢由点线状斑点扩展成块斑至四周围斑。
发病新梢病斑部位产生愈伤组织，先出现龟裂之后病斑下陷造成环缢，病变部位失水变细，遇风、雨天或上部触动易折断倒挂树上。
（2）防治方法：①人工防治：发现白桑椹及时摘除、集中烧毁，青椹期摘除青椹防治效果更好。
②药剂防治：一般用70%甲基托布津可湿性粉剂1000～1500倍液，或50%乙基托布津可湿性粉剂800-1000倍液在桑树花期喷雾以杀灭病菌。
西汉末年，王莽篡位，东宫太子刘秀在南阳起兵，讨伐王莽，立志恢复汉朝刘家天下。
可是在幽州附近却被王莽手下大将苏献杀的大败，当刘秀从战场上逃出来的时候，只剩下自己孤零零的一个人，并且胸前受了刀伤，左腿中了一只毒箭，正当他拔出毒箭，包扎完伤口想坐下来歇一歇的时候，后边又传来了“抓住刘秀，别让刘秀跑了”的喊声。
刘秀一听，吓的赶紧躲进了前面不远处的一片树林里，追兵过去了，可刘秀明白，这里离敌人的营寨很近，自己没有马匹兵刃，身上又有伤，出去就会被抓住。
现在最好的办法就是先找个安全的地方藏起来。
想到这儿，他忍着疼痛向前走去。
走着走着，前边发现了一座废弃的砖窑，“先在这里躲躲吧。
”刘秀想着，又看了看四周无人便走了进去。
这座砖窑以废弃多年，外面杂草丛生，里面到处是残破的砖瓦，刘秀走进去后仔细的查看了一下，确认这里安全之后才找了个地方坐了下来。
也许是他太疲劳了，也许是箭毒发作了，刘秀一坐下就晕了过去，一天，两天，三天……等到刘秀再次睁开眼睛的时候，已是兵败后第七天的夜里。
这时刘秀浑身无力，腹中又饥又饿，他慢慢的活动了一下四肢，暗暗的说：“先找点东西吃吧，邓禹他们一定会来找我的。
”想到这儿，他忍着伤痛，爬出了窑门，向着不远处的几棵大树爬去。
当他爬到那棵长着硕大树冠的高大的树下的时候，他再也爬不动了，他仰面躺在树下，一边用手擦着额头上的汗水，一边大口大口的喘着粗气。
此时，正值五月中旬，一阵轻风吹过，那棵树上熟透的果实一个个地滚落下来，猛然间，一颗落入刘秀口中，刘秀不知何物，想吐出来，可是已经晚了，那颗果实在刘秀的口中慢慢地融化了，甜甜的，香香的感觉顿时传遍了刘秀的全身，刘秀随手一摸，又摸到了几颗，放入口中……真是人间绝品。
刘秀喜出望外，顾不得全身伤痛，借着明亮的月光在身边的草丛中找了起来，一颗、二颗、三颗……刘秀贪婪的找着，吃着，直到远处传来阵阵的鸡叫声，刘秀才恋恋不舍爬回窑里。
就这样，刘秀白天在窑里避难，晚上出来捡些果实来充饥，时间大约过了三十天，刘秀胸前的刀伤好了，腰上的箭毒消了，身体以渐渐恢复了健康。
正当他想出去寻找队伍的时候，他手下的大将邓禹也带人找到了这里，君臣见面之后，刘秀将此番经历说与众人后，问邓禹：“这棵树叫什么名字？
”邓禹说：“这棵树是桑树，它左边的那棵叫椿树，右边的那棵叫大青杨树，您吃的是桑树上结的果实，叫桑椹儿。
”刘秀点了点头又问邓羽：“这是什么地方？
”邓羽回答道：“此处正是前野场村，属于大兴县管辖。
”刘秀感慨的说：“原来如此，邓将军，替孤想着，一旦恢复汉室，孤定封此树为王。
”十年之后，刘秀果然推翻了王莽，做了皇帝，但封树一事却早已忘记，一日梦中，忽有一老者向刘秀讨封，刘秀醒来之后猛然想起当年之事，随即命太监带了圣旨去前野场封这棵桑树。
谁知那太监到了那桑林之后，被那夏日的桑林美景迷住，停停走走，直到黄昏，才想到了怀中的圣旨，可这时他又忘了刘秀向他描述的那棵树的形状和名称，只是隐约记得有三棵树，树干笔直，果实香甜，当他找到那几棵树时，夕阳已经隐去，而此时的桑树果实已经采摘完了，只有椿树的果实正招摇的挂在枝头，那太监也不去细想，对着椿树便打开了圣旨。
读罢圣旨，那太监匆匆离去，封王的椿树高兴的手舞足蹈，那曾经救驾的桑树却被气的肚肠破裂，旁边那棵平时为自己的平庸而遭白眼的青杨却幸灾乐祸的将那硕大的叶子摇的哗哗作响。
这正是桑树救驾，椿树封王，气得桑树破肚肠，旁边笑坏了傻青杨。
河北蛾眉蕨为蹄盖蕨科多年生陆生草本植物，高达85cm。
根状茎粗短，直立或斜生，有时可分叉成丛，先端连同叶柄基部密被红褐色或深褐色、膜质、阔披针形大鳞片及长鳞毛和节状毛。
生于海拔480-2600米山谷林下湿处或溪沟边。
河南伏牛山、太行山、郑州嵩山等地有生长。
顶端有阔披针形鳞片。
叶片草质，渐尖头，沿叶轴、羽轴和主脉有少数棕色多细胞的短毛，二回深羽裂；孢子囊群狭矩圆形，囊群盖新月形，质厚，全缘。
分布东北、河北、河南、陕西、四川和云南西北部；苏联远东地区和北美洲也有。
根状茎在华北充当"贯众”入药。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑河北蛾眉蕨全株河北蛾眉蕨根茎河北蛾眉蕨枝叶河北蛾眉蕨（学名：Lunathyriumvegetius（Kitagawa）Ching）叶簇生，能育叶长（40-）60-80（-150）厘米；叶柄长（10-）20-25（-50）厘米，直径约1-3（-5）毫米，禾秆色或带红褐色、褐色，上面有纵沟，下面近光滑；叶片狭长圆形或倒披针形，长（30-）35-60（-100）厘米，中部宽（12-）16-24（-26）厘米，急尖头，一回羽状，羽片深羽裂；羽片（15-）20对左右，下部3对左右向下略缩短，基部一对长3-4厘米，近对生，彼此远离，相距（1.5-）2-3（-9）厘米，中部羽片披针形，长（6-）9-13厘米，宽1-2厘米，先端渐尖，基部阔楔形，互生，斜展，深羽裂；裂片（10-）15-18（-20）对，长圆形、卵状长圆形或钝三角形，长5-7（-9）毫米，基部宽3-7毫米，圆钝头或钝尖头，稍斜展，近全缘或有波状圆齿。
叶脉上面凹陷，下面微凸，在裂片上为羽状，有侧脉4-5对，小脉单一。
叶干后纸质，褐绿色，不育叶片上面短节状毛较显著，能育叶上面及下面几无毛，叶轴和羽轴与叶柄同色，下面稍有稀疏短毛或近光滑。
孢子囊群长圆形，每裂片2-4对；囊群盖新月形，长2毫米左右，近全缘，淡灰褐色，宿存。
孢子二面型，周壁表面具有少数连续的褶皱状突起。
染色体数目n=80。
河北蛾眉蕨  河北蛾眉蕨(图1)分布于北京（芦沟桥、通县、密云）、河北（兴隆雾灵山、易县、宛平、阜平、长山峪、内邱小五台山）、山西（绛县、恒山、灵石）、陕西（长安、宝鸡、兰田、太白山、宁陕）、甘肃（兰州，西固、天水、康县）、山东、河南（西峡、嵩县、南召、伊阳、卢氏、太行山、伏牛山、老君山）和四川西北部（洪雅、马尔康）。
与河北蛾眉蕨（Lunathyriumvegetius（Kitagawa）Ching）相关的种有：墨脱蛾眉蕨（LunathyriummedogenseChingetS.K.Wu）东北蛾眉蕨（原变种）（Lunathyriumpycnosorun（Christ）Koidz.var.pycnosorum）尖片蛾眉蕨（LunathyriumacutumChing）尖片蛾眉蕨（原变种）（LunathyriumacutumChingvar.acutum）巴嘎蛾眉蕨（变种）（LunathyriumacutumChingvar.bagaense（ChingetS.K.Wu）Z.R.Wang）六巴蛾眉蕨（变种）（LunathyriumacutumChingvar.liubaense（Z.R.Wang）Z.R.Wang）大耳蛾眉蕨（LunathyriumauriculatumW.M.ChuetZ.R.WangexZ.R.Wang）大耳蛾眉蕨（原变种）LunathyriumauriculatumW.M.ChuetZ.R.WangexZ.R.Wangvar.auriculatum中甸蛾眉蕨（变种）LunathyriumauriculatumW.M.ChuetZ.R.WangexZ.R.Wangvar.zhongdianenseZ.R.Wang短羽蛾眉蕨（LunathyriumbrevipinnumChingetShingexZ.R.Wang）昆明蛾眉蕨（Lunathyriumdolosum（Christ）Ching）中华蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumdolosum（Christ）Chingvar.chinenseZ.R.Wang）昆明蛾眉蕨（原变种）Lunathyriumdolosum（Christ）Chingvar.dolosum棒孢蛾眉蕨（LunathyriumemeienseZ.R.Wang）陕西蛾眉蕨（Lunathyriumgiraldii（Christ）Ching）毛轴蛾眉蕨（LunathyriumhirtirachisChingexZ.R.Wang）康县蛾眉蕨（LunathyriumkanghsienenseChing）凉山蛾眉蕨（LunathyriumliangshanenseChingexZ.R.Wang）凉山蛾眉蕨（原变种）（LunathyriumliangshanenseChingexZ.R.Wangvar.liangshanense）绢毛蛾眉蕨（变种）LunathyriumliangshanenseChingexZ.R.Wangvar.sericeumChingetZ.R.WangexZ.R.Wang泸定蛾眉蕨（LunathyriumludingenseZ.R.WangetL.B.Zhang）墨脱蛾眉蕨（原变种）（LunathyriummedogenseChingetS.K.Wuvar.medogense）维明蛾眉蕨（变种）（LunathyriummedogenseChingetS.K.Wuvar.weimingiiZ.R.Wang）南川蛾眉蕨（LunathyriumnanchuanenseChing）东亚蛾眉蕨（LunathyriumorientaleZ.R.WangetJ.J.ChienexJ.J.Chien）九龙蛾眉蕨（变种）LunathyriumorientaleZ.R.WangetJ.J.ChienexJ.J.Chienvar.jiulungenseZ.R.Wang东亚蛾眉蕨（原变种）LunathyriumorientaleZ.R.WangetJ.J.ChienexJ.J.Chienvar.orientale东北蛾眉蕨（Lunathyriumpycnosorum（Christ）Koidz.）长齿蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumpycnosorun（Christ）Koidz.var.longidensZ.R.Wang）华中蛾眉蕨（LunathyriumshennongenseChing,BouffordetShing）四川蛾眉蕨（LunathyriumsichuanenseZ.R.Wang）贡山蛾眉蕨（变种）（LunathyriumsichuanenseZ.R.Wangvar.gongshanenseZ.R.Wang）金佛山蛾眉蕨（新变种）（LunathyriumsichuanenseZ.R.Wangvar.jinfoshanenseZ.R.Wang）四川蛾眉蕨（原变种）（LunathyriumsichuanenseZ.R.Wangvar.sichuanense）锡金蛾眉蕨（LunathyriumsikkimenseChing）截头蛾眉蕨（LunathyriumtruncatumChing）密云蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumvegetius（Kitagawa）Chingvar.miyunenseChingetZ.R.Wang）壳盖蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumvegetius（Kitagawa）Chingvar.turgidumChingetZ.R.Wang）河北蛾眉蕨（原变种）（Lunathyriumvegetius（Kitagawa）Chingvar.vegetius）湖北蛾眉蕨（LunathyriumvermiformeChing,BouffordetShing）峨山蛾眉蕨（Lunathyriumwilsonii（Christ）Ching）哈巴蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumwilsonii（Christ）Chingvar.habaenseChingetZ.R.Wang）锐裂蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumwilsonii（Christ）Chingvar.incisoserratumChingetWang）大蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumwilsonii（Christ）Chingvar.maximumChingetZ.R.Wang）木里蛾眉蕨（变种）（Lunathyriumwilsonii（Christ）Chingvar.mulienseZ.R.Wang）峨山蛾眉蕨（原变种）（Lunathyriumwilsonii（Christ）Chingvar.wilsonii）
咽部乳头状瘤是咽部最常见的良性肿瘤，一般均较小，直径自1～2mm至1～2cm不等。
多不影响发音、进食及呼吸，恶变也罕见。
有时感到异物样，或有其他不适，可手术摘除。
扁桃体止血钳、扁桃体圈套器。
同鼻咽部活检术。
1%丁卡因表面喷雾麻醉。
用串好扁桃体圈套器的血管钳，轻轻抓住肿瘤后，一手固定血管钳，另一手于肿瘤根部完全收紧后，肿瘤即被摘下。
术中，唾液中可微量带血，不必处理。
收缩圈套器前，要避免血管钳松脱，以防止肿瘤摘除后落入气管。
术后无需用抗生素，摘下肿瘤一般需送病理检查。
糖尿病是一组由遗传、环境、免疫等因素引起的，胰岛素分泌缺陷及（或）其生物学作用障碍导致的以高血糖为特征的代谢性疾病。
其急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。
发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。
2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。
胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。
其常见诱因有：（1）感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。
泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。
（2）急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。
（3）妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。
（4）其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。
[1]发病机制（一）激素异常近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。
出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。
其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。
（二）代谢紊乱在生理状态下，体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。
当胰岛素分泌绝对或相对不足时，拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱，脂肪和蛋白质的分解加速，合成受抑，脂肪动员增加，酮体生成增多，最终导致DKA。
病理生理(一）酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。
酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。
严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。
当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。
（二）严重失水严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分人量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。
（三）电解质平衡紊乱渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。
胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。
由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。
随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿量增加，钾排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。
（四）携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关，可由血氧离解曲线来反映。
DKA时红细胞糖化血红蛋白(GHb)增加以及2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少，使血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。
酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加(Bohr效应)，起代偿作用。
若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。
（五）周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少和微循环障碍未能及时纠正，可导致低血容量性休克。
肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。
（六）中枢神经功能障碍严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障碍。
此外，治疗不当如纠正酸中毒时给予碳酸氢钠不当导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能障碍。
[2]临床表现极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。
脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。
诊断鉴别实验室检查：（1）血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。
（2）酮体血酮体>4mmol/L。
尿酮体阳性。
丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。
换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。
（3）血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH<7.35。
（4）血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙>16。
诊断与鉴别诊断早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。
鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。
（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。
部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。
疾病治疗尽快补液以恢复血容量。
纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
（一）补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
（1）补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。
（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。
（3）补液速度：按先快后慢为原则。
原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。
其余部分于24～28h内补足。
（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg·h)，血中浓度可达120μU/ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。
用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。
（三）纠正电解质及酸碱平衡失调一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。
补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L。
应采用等渗碳酸氢钠溶液，补碱不宜过多过快。
补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常。
尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。
治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。
病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
（四）对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。
此外，治疗中应注意（1）治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造成细胞内、外渗透压差悬殊。
引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。
（2）密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。
（3）患者昏迷期要加强临床护理。
防治意外并发症的发生。
（4）根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗。
疾病预后DKA经过及时的抢救治疗，其预后多属良好，1型糖尿病酮症酸中毒要特别慎重，要积极采取治疗措施。
倘若并发肾衰、心衰或多系统多器官衰竭，其预后将根据衰竭的器官数目而定。
衰竭的器官数越多，预后越不佳。
如果酮症酸中毒不予及时治疗，其预后多属不良。
疾病预防（1）糖尿病治疗要合理，防治血糖骤升。
速降的变化，维持血糖在11.20mmol/L以下。
（2）糖尿病患者饮食要有规律，防止暴饮暴食，按糖尿病饮食标准控制好饮食。
（3）注意心理平衡，避免精神、情绪过分激动。
（4）防止各种感染，保持体力，避免疲劳。
（5）根据体力情况适当进行体育活动。
疾病护理良好的护理是抢救DKA的重要环节。
应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。
细致观察病情变化，准确记录神志状态，瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
每1~2小时测血糖，4~6小时复查酮体、肌酐、电解质和酸碱平衡指标等。
[3]发病原因1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。
感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。
4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。
尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。
均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。
6.其他如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。
发病机制本病发病机制复杂，未完全阐明，发病基础是病人不同程度的糖代谢障碍，基本病因是胰岛素不足、靶细胞功能不全和脱水。
在各种诱因的作用下，使原有糖代谢障碍加重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。
由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HNDC状态。
HNDC与酮症酸中毒都是由于胰岛素不足而引起的糖尿病急性并发症，两者均有高血糖、脱水和不同程度的电解质丢失，但典型的HNDC与典型的酮症酸中毒之间在临床表现上是有所不同的。
一般而言，前者多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较酮症酸中毒严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒；后者则常见于年轻的1型糖尿病、高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒，造成HNDC和酮症酸中毒的这些差别的机理尚未完全阐明。
目前认为：1.HNDC病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高。
也有人认为二者无明显差异，部分HNDC患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2.HNDC病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用。
但也有人认为，这两种激素在二者间无显著差异。
3.HNDC病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年人体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重。
脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生。
此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
4.HNDC病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻。
正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)。
约90%的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5.严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用临床上常可发现HNDC患者有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象。
这种现象可能为：HNDC患者在高糖及脱水的状态下，机体肝脏的酮体生成抑制；而酮症酸中毒患者在大量利用脂肪酸氧化生成酮体时，机体血浆NAD/NADH的比值下降导致糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生的作用。
临床资料表明，HNDC与酮症酸中毒并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已。
在临床上，HNDC的同时有显著酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中同时也存在着高渗状态，可见，HNDC和酮症酸中毒之间可有很大的重叠，称之为重叠综合征，例如典型的酮症酸中毒，不能否定HNDC的诊断;严重的高血糖、高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。
病理生理正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。
HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，水分的丢失平均可达9L（24%的体内总水量），脱水一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另一方面又能进一步抑制胰岛素的分泌，继续加重高血糖，形成恶性循环。
此外，脱水还可继发性醛固酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。
临床表现1.多发群体老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。
约半数已知患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。
2.疾病症状前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。
这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。
由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。
患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。
注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。
典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
（1）严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。
病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。
有的由于严重脱水而少尿、无尿。
（2）神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30%，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫（13%～17%），肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。
神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。
伴发病的症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。
患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视；如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。
3.疾病危害HNDC发生后，并发症的肺部感染最常见，此外由于严重的脱水，患者发生血栓的危险明显升高。
由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。
HNDC患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。
这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。
诊断鉴别HNDC诊断并不困难，关键的问题在于提高对本病的认识，对一个昏迷的患者都应想到本病的可能性。
如果发现中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而不明原因的深大呼吸则更应提高警惕，及时地进行必要的检查，以发现本病。
关于HNDC的实验室诊断依据，国外有人提出以下标准：①血糖≧33mmol/L（600mg/dl）。
②血浆有效渗透压≥320mmol/L。
③血清[HCO3]≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30[4]。
值得注意的是个别病例合并糖尿病酮症重叠综合征。
因此，尿酮体阳性，酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC的诊断依据。
但HNDC患者存在明显的高渗状态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L，则应考虑到其他引起昏迷的疾病的可能性。
有的患者血糖很高，但因血钠低，有效渗透压未达到320mmol/L，这类患者虽不能诊断HNDC，但仍应按HNDC治疗。
HNDC应与某些疾病相鉴别：（1）其它原因所致的高渗状态，如透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗等。
（2）非糖尿病脑血管意外——血糖多不高，或者轻度应激性血糖增高，但不可能>33.3mmol/L，HbA1c正常。
注:脑血管意外常用药物多加重本病，例如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等均加重高渗状态;苯妥英钠不能抑制高渗状态所致的抽搐和癫痫发作，而且能抑制胰岛素分泌，使高血糖进一步恶化。
（3）有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷鉴别。
（4）急性胰腺炎——半数以上HNDC患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大,注意不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。
但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。
对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。
急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛β细胞受损严重，可并发HNDC。
急救及治疗措施HNDC的治疗原则与酮症酸中毒相同，包括积极地寻找并消除诱因，严密观察病情变化，因人而异地给予有效的治疗。
治疗方法包括补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。
（1）迅速大量补液——根据失水量，补液量按体重的10%-15%计算，总量约6-10L，总量的1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。
如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。
如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mmol/L，血纳>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。
当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。
合并心脏病者酌情减量。
（2）胰岛素治疗——患者对胰岛素多较敏感，以每小时4-8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。
由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。
直至病人能进糖尿病饮食，改为餐前皮下胰岛素注射。
（3）维持电解质平衡——参考尿量及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。
（4）酸碱平衡——血液碳酸氢根低于9mmol/L，要补充5%碳酸氢钠，4-6h后复查，如碳酸氢根大于10mmol/L则停止补碱。
（5）治疗原发病、诱因及并发症——抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。
（6）透析治疗——适用于HNDC并急、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病病人的治疗。
疾病预后HNDC预后不佳，死亡率较高，多数文献报道在40%～70%[6]，尤其是大量使用低渗溶液时及血糖下降过快时容易引起脑水肿。
此外一定要注意肺水肿及心力衰竭的发生。
多数患者死于原有疾病或诱发疾病，并与年龄及原有疾病等因素有关。
治疗的关键是及时的诊断，得当的处理。
随着对本病认识水平不断提高，HNDC的预后将大大改善。
疾病预防（1）加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。
确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。
（2）控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。
积极保护心肾功能。
（3）注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质醇、普萘洛尔(心得安)等。
疾病护理（1）密切观察病情变化，保持呼吸通畅，预防尿路和肺部感染等。
（2）胰岛素泵护理——置泵时胰岛素泵针头宜埋植在不妨碍活动处，注意避开有创伤和瘢痕的部位。
一般将泵置于袋中或装进盒内挂在腰部，避免被挤压或坠落，置泵后应经常巡视，避免折管、堵管，注意检查泵中胰岛素的剩余量和针头穿刺部位，防止针头滑出皮下，每日常规检查输注部位，观察有无红肿、出血，如出现上述症状应及时更换输注部位。
熟悉胰岛素泵报警的常见原因，并能够及时处理。
准确控制胰岛素入量和速度对治疗至关重要。
应用血糖仪每1～2h进行血糖监测，根据血糖及时调整胰岛素输液速度，确保顺利平稳降糖。
同时注意低血糖反应，发现病情变化及时处理。
（3）基础护理——由于患者昏迷卧床，皮肤抵抗力差，故应保持床单清洁、干燥、平整，按摩受压部位，促进血液循环，防止压疮发生。
对于合并肺部感染者，应加强翻身拍背以促进痰液排出，必要时吸痰；合并泌尿道感染者，应保持尿管及会阴部的清洁。
脑梗吞咽困难患者防进食时误吸引起吸入性肺炎。
认真做好口腔、皮肤、会阴、眼睛护理，保持呼吸道通畅，针对患者的原发病，给予相应的护理，并为病人提供整齐、安静、舒适、安全的住院环境。
（4）心理护理及健康教育——向患者家属介绍检查的目的，注意事项，获得患者家属的理解支持与配合，随着患者病情稳定，神志转清，血糖控制，及时进行心理护理，帮助患者正确树立战胜疾病的信心，给他们讲解有关糖尿病知识及各种并发症的预防，消除其紧张恐惧心理，以便在执行各种治疗护理操作中取得患者及家属的密切配合。
因多数患者年龄高，身体基础状况差，帮助糖尿病患者家属了解糖尿病知识，关心帮助患者给予患者精神支持和生活照顾。
随着胰岛素的广泛使用，仅让患者知道药物的商品名及外观是不够的，要让患者知道他们使用的胰岛素类型，使用时间及药效达峰时间，让患者更有效的管理好自己的血糖，通过教育，患者知道注射胰岛素后按时进食、外出时携带饼干、糖果等，提高糖尿病患者对低血糖反应的重视程度。
（5）  出院指导——向患者及家属强调应避免发生可能诱发NHDC的因素,合理饮食及正确按嘱注射胰岛素,保持心情愉快,养成良好的卫生习惯,积极控制糖尿病避免并发症的发生。
（6）注意事项——护理的关键在于密切观察病情变化，监测生命体征，快速补液和正确使用胰岛素，加强基础护理，熟练掌握糖尿病专科知识和操作技能，实行心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，提高患者自我管理和家属的照顾能力。
[4]发病原因(1)产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛,乙醛氧化生成乙酸,乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用,使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管,引起肝摄取乳酸功能下降,肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加,造成血中乳酸增高。
(2)乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死,使乳酸清除障碍。
发病机制LA是糖尿病患者葡萄糖氧合过程受到阻滞,葡萄糖酵解增加,产生大量乳酸,使乳酸合成大于降解和排泄体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病代谢性并发症。
而在无氧条件下，葡萄糖在胞液中进行酵解,其中间产物丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下经还原型辅酶I(NADH)加氢转化成乳酸,NADH则转变为辅酶I(NAD+)。
临床分型LA在临床上分为先天性和获得性两大类。
（1）先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。
（2）获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen和Woods分类修订的结果,获得性LA可分为A型和B型两大类。
病理生理（1）双胍类药物和LA——许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。
（2）糖尿病和LA——2型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。
（3）败血症休克与LA——败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。
（4）癌症与LA——癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。
（5）全胃肠外营养与LA——胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。
（6）急性乙醇中毒与LA——乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原异生。
临床表现（1）多发群体本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者,一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等,极易诱发LA。
（2）疾病症状LA起病较急,轻症：可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛，头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。
（3）疾病危害严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。
诊断鉴别一、诊断（1）病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者，应高度怀疑本病。
（2）症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。
（3）实验室检查：通过血乳酸、动脉血pH、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3-、血丙酮酸等测定,可以确诊。
二、LA应与某些疾病相鉴别：（1）高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
（2）酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现，但年轻患者多见，可有停用降糖药或胰岛素治疗史，轻中度脱水，深大呼吸（烂苹果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。
（3）乙醇性酸中毒:有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
（4）饥饿性酮症:因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
（5）低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
急救及治疗措施LA发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后，死亡率很高。
故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2．5mmol/L)需及时治疗各种潜在诱因，积极预防诱发因素，早期发现及时治疗，及时抢救，并密切随访观察。
（1）去除诱发LA的诱因,停用所有可诱发LA的药物及化学物质,改善患者的缺氧状态,开始阶段患者呼吸急促,随后可出现呼吸肌衰竭,应立即予以吸氧,并做好人工呼吸的各种准备。
治疗过程中,应密切注意血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化,加强病情观察,及时进行血乳酸、血气分析、血糖、血电解质、阴离子间隙等血生化检查,并密切随访复查。
（2）LA最根本的治疗是病因治疗，如纠正休克，改善循环。
充分补液扩容可改善组织灌注,纠正休克，减少乳酸的产生,促进利尿排酸，是治疗本症重要手段。
在心功能允许情况下尽量补液、扩容，提升血压及改善微循，有利于乳酸清除。
输液宜用生理盐水,避免使用含乳酸的溶液。
对于老年人合并心功能不全的患者，应根据中心静脉压情况进行补液，或配合插胃管注入生理盐水补液，以免过快过多的输液而导致急性心功能不全。
选用血管活性物质纠正休克时，禁用肾上腺素和去甲肾上素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。
（3）  及时纠正酸中毒，当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充碱。
目前主张给予小剂量NaHCO3,采用持续静脉滴注的方式,使HCO3-上升4~6mmol/L,维持在14~16mmol/L,动脉血pH上升至7.2。
当PH〉7.25时停止输碱以免发生碱中毒。
注意补碱不宜过多、过快，否则可加重颅内酸中毒。
酸中毒严重者(血pH<7.0)纠正不宜太快,尤其肺功能及循环功能减退者,CO2容易蓄积而进一步加重缺氧。
（4）补充胰岛素和葡萄糖。
小剂量胰岛素静脉滴注有利于解除丙酮酸代谢障碍，降低游离脂肪酸及酮体，同时减少周围组织产生乳酸。
同时与葡萄糖合用,有利于减少糖类的无氧酵解,且有利于血乳酸的消除。
此外酌情补钾，维持水电解质平衡。
（5）其它治疗方法均无法直接消除血液内，尤其脑内乳酸，当病情危急时应及时透析治疗。
用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗,可加速乳酸排泄,并可清除苯乙双胍等引起LA的药物,多用于不能耐受钠过多的老年患者和肾功能不全患者。
（6）对症治疗，去除诱因：如有效吸氧，控制感染、纠正心力衰竭、改善肝肾功能、维持水电解质平衡等。
疾病预后由于本症预后危重，又无满意的疗法，其死亡率极高。
[5]疾病预防LA一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：（1）对需用双胍类降糖药物治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍。
（2）积极治疗各种可诱发LA的疾病,控制各种诱发因素，并密切随访观察。
（3）糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可能引起LA的药物。
饮食注意（1）LA出现昏迷时，应在医护人员的指导下进行鼻饲，给予牛奶、豆浆、蒸蛋羹、米汤、淡藕粉等。
疾病护理一、急救护理（1）  根据患者的年龄、心肺功能,调节适当的注射液滴速,维持足够的心输出量与组织灌注。
二、基础护理（1）做好病室日常清洁、消毒作用,保持环境清洁、安静。
三、  对症护理（1）  休克患者注意保暖,观察输液速度。
四、心理护理（1）LA多为老年患者,心理顾虑较多,对疾病的愈后不了解,常会产生不同程度的恐惧、焦虑和悲观情绪。
五、注意事项——护理的重点为做好管道护理，加强对各项参数的监测，维持生命体征的平稳，严密观察和预防出血及下肢静脉血栓形成、肺部并发症的发生，同时实施心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，尽力减少LA危重患者的病死率。
并发症及处理（5）感染：做好周围环境日常清洁、消毒；鼓励家属给患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出；保持口腔清洁，做好皮肤清洁护理。
（6）静脉血栓形成并有栓塞危险：如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。
（7）  中毒昏迷：LA中毒昏迷着者死亡率高。
发病原因及分类（一）空腹低血糖症1、胰岛素分泌过多（1）胰岛疾病：包括胰岛β细胞增生或肿瘤，伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。
（2）胰外恶性肿瘤：最常见是起源于间皮的巨大肿瘤，包括纤维瘤、肉瘤，其次是胃肠道恶性肿瘤，偶见于肾癌、肺癌等。
这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚，可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子（IGF）和过多的葡萄摄取有关。
（3）胰岛素自身免疫综合症：由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。
2、拮抗胰岛素的激素分泌过少  包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。
3、肝源性（1）严重肝病：肝脏组织弥漫性严重破坏，可引起肝糖原储备严重不足，糖异生能力减弱。
（2）肝细胞酶系功能异常或不足：如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。
4、葡萄糖供应不足、消耗过多  如长期饥饿，剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。
（二）餐后低血糖症1、营养性（又称滋养性）低血糖症（1）胃大部切除后低血糖症。
（2）胃肠运动功能异常综合症。
2、特发性（功能性）低血糖症。
3、先天性酶缺乏  如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。
4、偶见于糖尿病早期，大量饮酒及摄入荔枝后，这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。
（三）药源性（1）胰岛素剂量过多。
（2）磺脲类口服降糖药过量。
（3）其他药物：如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔（心得安）等，这些药物或促进胰岛素释放，抑制高血糖素的分泌和释放，或延长加强降糖药的作用，减少糖原异生和分解而引起低血糖。
病理生理激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。
参与血糖调节的激素有多种，胰岛素是体内惟一的降糖激素，也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。
升糖激素种类较多，作用机制和升糖效果各不相同。
主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。
低血糖时这几种激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的对抗调节作用。
此外ACTH、β-内啡肽主要通过促进皮质醇释放，发挥对抗调节作用。
生理剂量的泌乳素升糖作用不显著。
[6]除了激素的调节作用外，在低血糖时尚有神经性调节和认错物自动调节因素发挥作用。
中枢神经系统对低血糖最为敏感。
系因神经细胞本身无贮备，其所需能量几乎完全依赖于血糖提供，即使在1型糖尿病亦不例外。
这是因为脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与。
中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖，低血糖症时脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状或称神经低血糖（neuroglycopenia）。
最初表现为心智、精神活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中枢和脑干相儿子受累。
最终累及延髓而致呼吸循环功能改变。
若低血糖不能逆转常致死亡。
提示中枢神经系统受损顺序与脑部发育进化过程有关，细胞愈进化则对低血糖愈敏感。
当补充葡萄糖后中枢神经系统功能的恢复按上次序逆行恢复。
低血糖除直接影响中枢神经系统功能外，尚通过中枢神经系统影响交感嗜铬系统功能活动，引发交感神经兴奋的一系列症状，如心悸、震颤、苍白、出汗等。
该组症状由β2肾上腺能受体受刺激而介导，无察觉性低血糖患者往往伴有β2肾上腺能信号通路功能异常。
临床表现糖尿症低血糖的症状表现不一，多数感到无力，难以支持。
通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。
交感神经兴奋症状：主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。
然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时，这些表现并不明显，或者比较迟钝。