ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
对精神运动性兴奋严重抑郁的病人可酌情选用氯丙嗪、氟哌啶醇等抗精神病药或阿米替林及SSRI等抗抑郁药，选用何种药物依据病情灵活掌握。
病情恢复后不宜长期维持治疗。
2.支持性治疗对处于精神运动性抑制状态患者，若不能主动进食，要给予输液、补充营养维持水电解质平衡，保证每天的热量和其他支持疗法及照顾。
3.心理治疗本病由强烈的应激性生活事件引起因此心理治疗就有重要意义。
(1)一般性心理治疗：在病人可接触的情况下，建立良好的医患关系相互信赖使之产生共鸣与患者耐心交谈治疗内容为同病人分析发病的经过，对症状表现进行解释，讲明应激事件在一生中是难免的，关键问题在于帮助患者怎样有力地应付这些心理应激，如何发挥个人的缓冲作用避免过大的创伤指导病人如何对待有关刺激，纠正患者的一些不正确的看法消除患者疑虑同  急性应激反应用药时给患者最好的社会支持，尽快缓解其应激反应还要调动患者的主观能动性，摆脱困境树立战胜疾病的信念促进康复重新恢复正常社会生活对某些生活或工作中的实际问题也应设法予以解决。
(2)认知治疗：有人格缺陷者可予以认知治疗对认识自身的性格弱点和改变不良行为模式有所帮助。
(3)环境调整及生活指导：当患者处于发病的创伤环境中为了减轻或消除引起发病的应激处境不良刺激的作用应尽可能脱离或调整当时的诱发疾病的环境，以便消除患者的创伤性体验，加快症状缓解，对整个治疗有积极作用环境治疗的另一含义包括对患者康复后生活和工作方面的帮助指导和安排重新调整好患者的生活。
必要时重新调换工作岗位，改善人际关系建立新的生活规律，培养生活的乐趣，重视社会及家庭支持系统以利于患者尽快康复。
4.其他治疗有严重自杀企图者或兴奋躁动者，可做电痉挛治疗2～4次。
本病发作急骤经及时治疗预后良好，精神状态可完全恢复正常。
急性应激障碍一般在异乎寻常的应激源的刺激下几分钟内出现如果应激性环境消除可在2～3天内(常可在几小时内)症状迅速缓解。
如果应激源持续存在或具不可逆转性，症状一般可在2～3天后开始减轻。
通常在1周内可缓解，预后良好。
急性心因性反应的预防主要是平日培养健康的心理,自我保护意识和提高处理应激事件上的应对能力根据患者的具体情况协同有关方面改善环境进行合理安排尽快脱离发病当时环境包括对患者康复后生活和工作方面的帮助、指导和安排，重新调整好患者的生活必要时重新调换工作岗位，改善人际关系建立新的生活规律，培养生活的乐趣，重视社会及家庭支持系统，以利于患者尽快康复。
这对预防有良好作用。
重点介绍关于战斗应激反应的预防：1.充分了解敌方情况可预料的事件和意外的事件相比其引起的应激程度前者显然小于后者。
因为可预料的事件能使机体作好适应的准备，以便以较高的水平耐受应激刺激因此,需要做好充分的战前分析了解掌握敌方装备作战意图，对战争性质有充分正确的认识等等。
2.增强必胜信心即使是可能引起严重后果的事件，只要个体主观认为能够有效地控制和处理就能大大降低其应激程度因此，需要对我军及个人自身的作战能力有充分的认识要有战之必胜的决心和信心。
3.增加心理支持危险之中有人伸出救援之手，尽管有时这种援救仅是精神上的，但也能起到支持和鼓励作用要在战前多找战友领导谈心，多取得他们的支持信任必要时也可与本系统的  急性应激反应预防中心心理咨询机构联系，以取得他们在心理方面的系统指导。
4.增强情景模拟训练这是战时应激预防的主要措施平时在最为逼真的战斗环境下进行训练在有控制的条件下经历恐慌症状对军人心理进行循序渐进的刺激使其反复想象战斗境况的复杂性和艰苦性，使其心理承受巨大压力，体验紧张感并将紧张度控制在心理活动的最佳状态。
5.加强体育锻炼强健的体魄是抗击应激的生理基础平时要针对自己的体质和运动弱项增加训练量积极锻炼，持之以恒保持强壮的体格以抗击战时恶劣环境中的各种应激源。
6.做好放松训练由于应激下的情绪反应伴随着骨骼肌紧张现象，放松紧张的肌肉可缓解情绪反应。
因此，自我松弛疗法可以缓解紧张情绪。
松弛疗法是通过训练习得的一种根据自我多种感觉而控制肌肉紧张程度的方法。
7.改善阵地环境，加强后勤保障良好的环境可使指战员心情舒畅，有利于战时应激的预防。
因此应努力改善阵地环境，及时消除战场上的尸体与污物。
在战斗期间，应尽量创造条件给军人提供良好的饮食保暖和休息条件，保障军人每天至少睡眠。
[2]可并发急性应激性精神病，是一种急性应激障碍的亚型由强烈并持续一定时间的心理创伤性事件直接引起的精神病性障碍。
以妄想、严重情感障碍为主，症状内容与应激源密切相关，较易被人理解。
急性或亚急性起病，经适当治疗，预后良好，恢复后精神正常，一般无人格缺陷。
【症状标准】(1)病前遭受强烈精神刺激;(2)以妄想或严重情感障碍为主，症状内容与精神刺激因素明显相关，而与个体素质因素关系较小。
【严重标准】社会功能和自知力严重受损。
【病程标准】病程短暂，仅个别病例超过1个月。
消除病因或改换环境(如解除拘禁)后症状迅速缓解。
【排除标准】排除癔症性精神病，以及其他非心因性精神病。
SizeBalancedTree（简称SBT）是一自平衡二叉查找树，是在计算机科学中用到的一种数据结构。
它是由中国广东中山纪念中学的陈启峰发明的。
陈启峰于2006年底完成论文《SizeBalancedTree》，并在2007年的全国青少年信息学奥林匹克竞赛冬令营中发表。
由于SBT的拼写很容易找到中文谐音，它常被中国的信息学竞赛选手和ACM/ICPC选手们戏称为“傻B树”、“SuperBT”等。
相比红黑树、AVL树等自平衡二叉查找树，SBT更易于实现。
据陈启峰在论文中称，SBT是“目前为止速度最快的高级二叉搜索树”。
SBT能在O(logn)的时间内完成所有二叉搜索树（BST）的相关操作，而与普通二叉搜索树相比，SBT仅仅加入了简洁的核心操作Maintain。
由于SBT赖以保持平衡的是size域而不是其他“无用”的域，它可以很方便地实现动态顺序统计中的select和rank操作。
用C++实现的SBT代码，包括插入、删除、找最大和最小值：voidgoleft(int&t)//左旋{inty=r[t];r[t]=l[y];l[y]=t;s[t]=s[l[t]]+s[r[t]]+1;s[y]=s[l[y]]+s[r[y]]+1;t=y;}voidgoright(int&t)//右旋{inty=l[t];l[t]=r[y];r[y]=t;s[t]=s[l[t]]+s[r[t]]+1;s[y]=s[l[y]]+s[r[y]]+1;t=y;}voidmaintain(int&t,boolflag)//保持性质{if(!t)return;if(flag){if(s[r[t]]<s[l[l[t]]])goright(t);elseif(s[r[t]]<s[r[l[t]]]){goleft(l[t]);goright(t);}elsereturn;}else{if(s[l[t]]<s[r[r[t]]])goleft(t);elseif(s[l[t]]<s[l[r[t]]]){goright(r[t]);goleft(t);}elsereturn;}maintain(l[t],1);maintain(r[t],0);maintain(t,1);maintain(t,0);}voidinsert(int&t,intx)//插入{if(!t){t=++k;a[t]=x;s[t]=1;}else{s[t]++;if(x<=a[t])insert(l[t],x);elseinsert(r[t],x);maintain(t,x<=a[t]);}}int_delete(int&t,intx)//删除{s[t]--;if(x==a[t]||(x<=a[t]&&!l[t])||(x>a[t]&&!r[t])){intans=a[t];if(!l[t]||!r[t])t=l[t]+r[t];if(l[t]&&r[t])a[t]=_delete(r[t],0);returnans;}else{if(x<=a[t])return_delete(l[t],x);if(x>a[t])return_delete(r[t],x);}}intgetmin(intt)//找最小值{if(!l[t])returna[t];elsereturngetmin(l[t]);}intgetmax(intt)//找最大值{if(!r[t])returna[t];elsereturngetmax(r[t]);}血清杀菌滴度（serumbactericidaltiter，SBT）指的是体外测定患者血清所含药物杀灭细菌的活性。
当SBT≥1：8时，血清中的药物浓度足以有效地杀灭细菌。
故要求抗生素注射后30min达到血清高峰浓度且SBT≥1：8，否则应增加剂量。
抗生素须静脉给药。
自主呼吸试验（spontaneousbreathingtrail,SBT）是临床上判断患者自主呼吸功能、指导撤机的有效方法。
钛酸钡（BaTiO3）和钛酸锶（SrTiO3）的固溶体，化学式可以写为Sr(x)Ba(1-x)O3。
其是一种铁电体材料，兼具BTO-钛酸钡的）高介电常数、低介电损耗和STO-钛酸锶的结构稳定的特点。
由于其拥有非常好的抗疲劳特性，常被用作制作FRAM-铁电随机存储器。
Sbt巴西国家电视台。
SBTSegregatedballasttank分隔压舱水柜
顺式作用元件顺式作用元件(cis-actingelement)存在于基因旁侧序列中能影响基因表达的序列。
顺式作用元件包括启动子、增强子、调控序列和可诱导元件等，它们的作用是参与基因表达的调控。
顺式作用元件本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。
顺式作用元件是指与结构基因串联的特定DNA序列，是转录因子的结合位点，它们通过与转录因子结合而调控基因转录的精确起始和转录效率。
顺式作用元  顺式作用元件件在分子遗传学领域，相对同一染色体或DNA分子而言为“顺式”（cis）；对不同染色体或DNA分子而言为“反式”（trans）。
顺式作用元件是转录调节因子的结合位点，包括启动子、增强子和沉默子。
真核基因启动子是原核启动序列的同义语。
真核启动子是指RNA聚合酶及转录起始点周围的一组转录控制组件，每个启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的功能组件，转录调节因子即通过这些机能组件对转录起始发挥作用。
在这些调节组件中最具典型意义的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。
TATA盒子通常位于转录起始点上游-25至-30区域，控制转录的准确性和频率。
TATA盒子是基本转录因子TFⅡD结合位点；TFⅡD则是RNA聚合酶结合DNA必不可少的。
除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常见的，它们位于起始点上游-30至-110bp区域。
所谓增强子就是远离转录起始点、决定组织特异性表达、增强启动子转录活性的特异DNA序列，其发挥作用的方式与方向、距离无关。
增强子与启动子非常相似：都是由若干组件组成，有些组件既可在增强子、又可在启动子出现。
从功能方面讲，没有增强子存在，启动子通常不能表现活性；没有启动子，增强子也无法发挥作用。
增强子和启动子有时分隔很远，有时连续或交错覆盖。
某些基因有负性调节元件枣抑制子(沉默子)存在。
有些DNA序列既可作为正性、又可作为负性调节元件发挥顺式调节作用，这取决于不同类型细胞中DNA结合因子的性质。
顺式  顺式作用元件作用元件是同一DNA分子中具有转录调节功能的特异DNA序列。
按功能特性，真核基因顺式作用元件分为启动子、增强子及沉默子。
启动子原核操纵子中启动序列的同义语。
真核基因启动子是RNA聚合酶结合位点周围的一组转录控制组件，每一组件含7~20bp的DNA序列。
启动子包括至少一个转录起始点以及一个以上的机能组件。
在这些机能组件中最具典型意义的就是TATA盒，它的共有序列是TATAAAA。
TATA盒通常位于转录起始点上游-25~-30bp，控制转录起始的准确性及频率。
TATA盒是基本转录因子TFIID结合位点。
除TATA盒外，GC盒（GGGCGG）和CAAT盒（GCCAAT）也是很多基因常见的，它们通常位于转录起始点上游-30~-110bp区域。
此外，还发现很多其它类型的机能组件。
由TATA盒及转录起始点即可构成最简单的启动子。
增强子增强子是远离转录起始点、决定基因的时间、空间特异性表达、增强启动子转录活性的DNA序列，其发挥作用的方式通常与方向、距离无关，可位于转录起始点的上游或下游。
从功能上讲，没有增强子存在，启动子通常不能表现活性；没有启动子时，增强子也无法发挥作用。
增强子最早是在SV40病毒中发现的长约200bp的一段DNA，可使旁侧的基因转录效率提高100倍，其后在多种真核生物，甚至在原核生物中都发现了增强子。
增强子的长度通常为100～200bp，和启动子一样由若干组件构成，基本核心组件常为8～12bp，可以单拷贝或多拷贝串联形式存在。
增强子增强子的特点：  增强子（1）增强子可提高同一条DNA链上基因转录效率，可以远距离作用，通常距离l～4kb，个别情况下离开所调控的基因30kb仍能发挥作用，而且在基因的上游或下游都能起作用。
（2）增强子作用与其序列的正反方向无关，将增强子方向倒置依然能起作用。
而将启动子倒置就不能起作用，可见增强子与启动子是很不相同的。
（3）增强子要有启动子才能发挥作用，没有启动子存在，增强子不能表现其活性。
但增强子对启动子没有严格的专一性，同一增强子可以影响不同类型启动子的转录。
（4）增强子必须与特定的蛋白质因子结合后才能发挥增强转录的作用。
增强子一般具有组织或细胞特异性，许多增强子只在某些细胞或组织中表现活性，是由这些细胞或组织中具有的特异性蛋白质因子所决定的。
例如，人类胰岛素基因5’端上游约250个核苷酸处有一组织特异性增强子。
在胰岛素p细胞中有一种特异性蛋白因子，可以作用于这个区域，以增强胰岛素基因的转录。
在其他组织细胞中没有这种蛋白因子，所以也就没有此作用。
这就是为什么胰岛素基因只有在胰岛素p细胞中才能很好表达的重要原因。
（5）大多为重复序列，一般长约50bp，适合与某些蛋白因子结合。
其内部常含有一个核心序列，即(G)TGGA/TA/TA/T(G)，是产生增强效应时所必需的。
（6）增强效应十分明显，一般能使基因转录频率增加10—200倍。
经人巨大细胞病毒增强子增强后的珠蛋白基因表达频率比该基因正常转录高600～1000倍。
（7）许多增强子还受外部信号的调控，如金属硫蛋白的基因启动区上游所带的增强子，就可以对环境中的锌、镉浓度做出反应。
（8）增强子的功能是可以累加的。
SV40增强子序列可以被分为两半，每一半序列本身作为增强子功能很弱，但合在一起，即使其中间插入一些别的序列，仍然是一个有效的增强子。
因此，要使一个增强子失活必须在多个位点上造成突变。
对SV40增强子而言，没有任何单个的突变可以使其活力降低10倍。
增强子的作用原理：一种观点认为，增强子为转录因子提供进入启动子区的位点。
另一种认为，增强子能改变染色质的构象。
因为增强子区域容易发生从B—DNA到Z—DNA的构象变化。
沉默子某些基因含有的一种负性调节元件，当其结合特异蛋白因子时，对基因转录起阻遏作用。
顺式作用元件是同一DNA分子中具有特殊功能的转录因子DNA结合位点和其它调控基序，在基因转录起始调控中起重要作用；按功能特性分为通用调节元件如启动子、增强子及沉默子和专一性元件如激素反应元件，cAMP反应元件；  顺式作用元件分布确定顺式作用元件的试验方法主要有：DNA结构分析、序列分析和基因删除或替换等，软件预测是确定顺式作用元件的另一种方法，但不同软件预测结果差异较大，将试验方法与软件预测相结合能够提高顺式作用元件预测的准确性。
多细胞有机体在生长、分化和发育过程中需要整合不同组织的、发育的、环境的信号调节基因表达，转录起始的调节是其中的重要一环。
顺式作用(cisacting)元件是同一DNA分子中具有转录调节功能的特异DNA序列，即具有特殊功能的转录因子DNA结合位点和其他调控基序(motif)。
顺式作用元件：真核生物中没有操纵子，调节基因中调控序列有许多能结合调控蛋白的元件叫顺式作用元件，它们往往与结构基因保持一定的距离。
反式作用因子：指和顺式作用元件结合的可扩散性蛋白，包括基础因子，上游因子，诱导因子。
真核生物的转录调控是调控的最重要的途经，大多是通过顺式作用元件和反式作用因子复杂的相互作用而实现的。
顺式作用元件（cis-actingelement）存在于基因  顺式作用元件旁侧序列中能影响基因表达的序列，它们的作用是参与基因表达的调控，本身不编码任何蛋白质，仅仅提供一个作用位点，要与反式作用因子相互作用而起作用。
启动子存在着很多顺式元件，可分为以下四种类型：①核心启动子成分，如TATA框；②上游启动子成分，如CAAT框，GC框，ATF结合位点；③远上游元件：如增强子，沉默子等；④特殊启动子成分：如淋巴细胞中的Oct(octamer)和κB。
这些元件都为不同的转录因子及蛋白质识别和结合来调节转录。
反式作用因子（trans-actingfactor）通过以下不同的途经发挥调控作用：蛋白质和DNA相互作用；蛋白质和配基结合；蛋白质之间的相互作用以及蛋白质的修饰。
参与基因表达调控的因子,它们与特异的靶基因的顺式元件结合起作用。
编码反式作用因子的基因与被反式作用因子调控的靶序列(基因)不在同一染色体上。
反式作用因子有两个重要的功能结构域:DNA结合结构域和转录活化结构域,它们是其发挥转录调控功能的必需结构。
反式作用因子可被诱导合成,其活性也受多种因素的调节。
同一类序列特异性的反式作用因子由多基因家族所编码。
与转录水平调节的反式作用因子通常可分为四大类(RobertG.Roeder，2004)：①RNA聚合酶；②和RNA聚合酶相联系的普遍性转录因子(generaltranscriptionfactor，GTFs)它们结合在靶基因的启动子上，形成前起始复合物(pre-initiationcomplex，PIC)，启动基因的转录；③特异性转录因子(gene-specific(DNA-binding)regulatoryfactors)(如激活因子和抑制因子)，一类与靶基因启动子和  顺式作用元件实验增强子(或沉默子)特异结合的转录因子，具有细胞及基因特异性，可以增强或抑制靶基因的转录；④种类多样的协调因子(coregulatoryfactors)，要么改变局部染色质的构像(如组蛋白酰基转移酶和甲基转移酶)，对基因转录的起始具有推动作用，要么直接在转录因子和前起始复合物之间发挥桥梁作用(如中介因子(Mediator))，推动前起始复合物(PIC)形成和发挥作用。
包括：1、螺旋转角螺旋（Helix-turn-helix）：有2个螺旋，螺旋2是识别和DNA结合，一般结合于大沟；螺旋1和其它蛋白质结合。
两个螺旋由一个转角链接。
2、锌指结构：锌指（zincfimger）这个名称来源于它的结构，它由一小组保守的氨基酸和锌离子结合，在蛋白质中形成了相对独立的功能域，像一根根手指伸向DNA的大沟。
两种类型的DNA结合蛋白具有这种结构，一类是锌指蛋白，另一类是甾类受体。
3、亮氨酸拉链（Leucineziipper）两个蛋白之间相互作用共同建立一个转录复合体，在一系列转录因子中发现的一种模体涉及两个相同和不同的部分构成。
亮氨酸拉链是一种富含亮氨酸的蛋白链形成的二聚体模体。
它本身形成二聚体同时还可以识到特殊的DNA序列。
一个亲水的α-螺旋在其表面的一侧有疏水基因（包括亮氨酸），另一侧表面带有电荷。
4、螺旋一环一螺旋（HLH）5、同源异形结构域（Homeodomains，HD）：同源异形盒（hoomeobox）是一种编码60aa的序列，长180bp，几乎存在于所有真核生物中。
整骨疗法，是理筋整骨疗法的简称，是一项不用任何器械、徒手对全身的软组织和骨关节进行快速调整的治疗方法。
整骨疗法的核心理念是通过手法使人体移位变形的结构回复正常的自然状态，从而使人体的功能回复正常。
整骨疗法的适用范围包括全身各部位的软组织慢性损伤和骨关节移位，及由此造成的人体功能的异常。
象我们常见的肩背腰腿疼痛、颈椎病、退行性骨关节炎、特发性脊柱侧弯、关节移位引起的O型腿X型腿等都是整骨疗法的适应症，疗效都非常可靠。
失传医药著作
鼻中隔向一侧或两侧弯曲，或鼻中隔一侧或两侧局部突起，引起鼻腔、鼻窦生理功能障碍并产生症状（如鼻塞、鼻出血、头痛等）者，称为鼻中隔偏曲。
好发人群为有鼻外伤史，儿童期患腺样体肥大，有家族史、鼻息肉、肿瘤患者。
一般经鼻镜检查便可诊断。
手术矫正是鼻中隔偏曲唯一治疗方法。
如无鼻功能障碍的鼻中隔偏曲称为“生理性鼻中隔偏曲”。
根据偏曲的部位可分为软骨部偏曲、骨部偏曲和混合型偏曲。
按鼻中隔偏曲的形态分类有“C”形或“S”形，前者是鼻中隔软骨与筛骨垂直板向一侧偏斜，后者是筛骨垂直板向一侧偏曲、中隔软骨向另一侧偏曲。
局部呈尖锥样突起者呈骨棘；由前向后呈条状山嵴样突起称嵴、常位于中隔软骨后端或其与筛骨垂直板、犁骨交接处。
按鼻中隔偏曲方向有纵形偏曲和横形偏曲。
凡中鼻甲游离缘以上相对应的鼻中隔存在偏曲者称为高位偏曲、以下称为低位偏曲。
鼻中隔偏曲常可伴有外鼻歪斜。
[1]1、鼻外伤：多发生在儿童期，外伤史多遗忘，因组成鼻中隔的各个部分尚在发育阶段，故儿童期鼻部症状多不明显。
随着年龄增长，鼻中隔各部分的增长和骨化而出现鼻中隔偏曲。
成人鼻外伤也可发生鼻中隔偏曲或鼻中隔软骨脱位。
如鼻中隔软骨段均发生偏斜并偏向一侧则形成歪鼻。
鼻外伤常并发鼻中隔软骨脱位，甚至软骨骨折，如不及时复位，可遗留鼻中隔偏曲。
2、发育异常：是本病的主要原因之一。
鼻中隔在胚胎期由几块软骨组成。
在发育生长和骨化过程中，若骨与软骨发育不均衡或骨与骨之间生长不均衡，则形成畸形或偏曲；在相互接缝处形成骨棘或嵴。
常见的原因有腺样体肥大导致长期张口呼吸，日久发生硬腭高拱，缩短鼻腔顶部与鼻腔底部的距离，使鼻中隔发育受限而发生鼻中隔偏曲；营养不良影响鼻中隔发育和骨化，也可发生鼻中隔偏曲。
3、一些生长较为缓慢的鼻腔或鼻窦肿瘤，如骨化纤维瘤、鼻息肉等，其他如鼻窦囊肿等，生长比较大时，可挤压鼻中隔，导致鼻中隔偏曲变形。
4、遗传：鼻中隔偏曲的发生与遗传因素有关。
[2]好发人群有鼻外伤史，儿童期患腺样体肥大，有家族史、鼻息肉、肿瘤患者。
症状1）鼻塞：为鼻中隔偏曲最常见的症状，多呈持续性鼻塞。
“C”形偏曲或嵴突引起同侧鼻塞，对侧鼻腔长期承担主要通气功能，鼻粘膜持续处于充血状态而出现下鼻甲代偿性肥大，又称结构性鼻炎，进而出现双侧鼻塞。
“S”形偏曲多为双侧鼻塞。
鼻中隔偏曲病人如患急性鼻炎，则鼻塞更重，且不容易康复。
鼻塞严重者还可出现嗅觉减退。
2）头痛：如偏曲部位压迫下鼻甲或中鼻甲，可引起同侧反射性头痛。
鼻塞重，头痛加重。
鼻腔滴用血管收缩剂或应用表面麻醉剂后，则头痛减轻或消失。
3）鼻出血：鼻出血部位多见于偏曲的凸面或棘、嵴处，因该处黏膜张力较大、且薄，常直接受气流及粉尘刺激，黏膜干燥结痂，易发生糜烂，加之鼻中隔软组织血供丰富，故较容易出血，擤鼻、挖鼻或低头用力常为诱因。
如鼻出血发生在50岁以上年龄组，血管弹性差，则难以用凡士林纱条填塞治愈，多需要手术切除、矫正偏曲部位。
有时鼻出血也可见于鼻中隔凹面。
4）邻近器官受累症状：如高位鼻中隔偏曲妨碍鼻窦引流，可诱发化脓性鼻窦炎或真菌感染。
如影响咽鼓管通气引流，则可引起耳鸣、耳闭。
长期鼻塞、张口呼吸，易发生感冒和上呼吸道感染，并可在睡眠时发生严重鼾声。
体征前鼻镜检查：显示鼻中隔弯向一侧，两侧鼻腔大小不等。
鼻中隔凸面可见利特尔区充血、糜烂，对侧下鼻甲代偿性肥大。
注意鉴别鼻中隔黏膜增厚（探针触及质软）和是否同时存在鼻内其他疾病，如肿瘤、异物或继发病变，如鼻窦炎、鼻息肉等。
辅助检查1）鼻内镜检查：鼻内镜下检查使鼻中隔偏曲的检查和诊断更为准确。
鼻腔前部表面麻醉后，用0°、30°硬性鼻内镜观察。
然后，在充分收缩鼻粘膜后检查鼻腔深部。
观察鼻中隔与鼻腔、鼻道和鼻甲的解剖结构关系及对鼻腔、鼻窦通气引流产生的影响。
2）鼻窦CT扫描：参考水平位和冠状位CT鼻窦扫描，在了解鼻中隔偏曲形态的同时，可清晰观察鼻中隔与相邻结构的解剖关系，并了解鼻中隔形态异常与鼻窦疾病的相关性。
鼻窦CT扫描对鼻中隔偏曲的评估的意义是：①鼻中隔与其相邻结构的解剖关系及临床症状的相关性；②鼻中隔偏曲与鼻窦炎的相关性；③提示手术矫正的部位和范围；④可能影响鼻内镜下的手术操作；⑤影响术后鼻腔鼻窦通气引流及导致术后鼻腔粘连的可能性。
[3]疾病危害鼻中隔偏曲轻度者一般以鼻堵为主要临床表现，亦有伴随鼻出血及反射性头痛者，对生活质量存在一定程度影响。
若偏曲部分位于中鼻道、中鼻甲相对应处，可压迫造成中鼻甲外移或使中鼻甲骨气化过度、粘膜增厚，皆可妨碍开口于中鼻道的鼻窦引流，日久可诱发鼻窦炎。
长期鼻堵所致上气道梗阻亦可引起慢性缺氧，可致婴幼儿及青少年生长发育障碍。
鼻中隔偏曲所致鼻腔通气障碍亦可引起成人睡眠呼吸暂停低通气综合征，梗阻平面位于鼻腔，主要临床表现为鼻塞伴张口呼吸，有睡眠打鼾症状，严重者可出现睡眠呼吸暂停及憋醒，并伴有晨起咽干、白天嗜睡及记忆力下降等，可严重影响日常生活及工作。
但须与鼻中隔结节相鉴别。
后者发生于鼻中隔高位近中鼻甲处，系中隔黏膜限局性肥厚形成的突起，以探针触及，质地柔软。
中隔结节的形成与脓性鼻涕的慢性刺激有关。
另一罕见疾病为鼻中隔梅毒瘤，其质地虽亦较硬，但该处黏膜明显充血。
对鼻中隔偏曲的诊断，一方面注重是否引起鼻腔、鼻窦功能障碍，注重与其周围解剖结构的关系；另一方面，注意鼻中隔偏曲（即使较轻度的）是否影响鼻腔或鼻窦手术以及手术后的效果，即能否引起术野狭窄或术后鼻腔、鼻窦的通气引流障碍和粘连等。
软骨段偏曲，诊断较为容易。
鼻中隔后段或高位偏曲易被忽略，需用1%麻黄素收缩鼻粘膜后，方可窥见、确诊。
在诊断中应注意鉴别是否为肥厚的鼻中隔黏膜。
用探针触之可出现明显凹陷者则为黏膜肥厚。
鼻中隔偏曲的诊断较易确立，但应防止掩盖鼻腔、鼻窦、鼻咽等其他更为重要疾病的诊断。
如鼻咽癌、鼻窦真菌病等也有类似鼻中隔偏曲常见的鼻塞、头痛和鼻出血等症状。
故在确诊鼻中隔偏曲的同时，尤其在施行鼻中隔矫正术以前，尚应排除鼻腔、鼻窦、鼻咽等处更为严重的疾病。
手术矫正是唯一治疗方法。
但若伴有鼻息肉或鼻甲肿大，同时行鼻息肉和鼻甲手术。
有如下情形之一者即应予以手术：①鼻中隔偏曲引起长期持续性鼻塞者；②鼻中隔高位偏曲影响鼻窦引流者；③因鼻中隔偏曲而致反复鼻出血者；④因鼻中隔偏曲而引起反射性头痛者；⑤有鼻中隔明显偏曲的血管运动性鼻炎（结构性鼻炎）。
下列情形应属手术禁忌或暂缓手术：①鼻内急性感染者；②未经治疗的鼻窦炎；③某些全身性疾病如糖尿病、肺结核、严重高血压、心功能不全、血液病等；④女患者月经中；⑤18岁以下者。
手术方法目的：矫正偏曲的骨及软骨，恢复鼻腔的正常结构，改善通气和引流。
鼻中隔主要由两层粘膜包裹其内的方形软骨、筛骨垂直板及犁骨组成。
手术径路分为鼻内或鼻外唇龈沟切口，现多采用前者。
手术方法可采用前鼻镜下或鼻内镜下操作。
鼻内镜视野清晰，手术创伤小、矫正彻底，已被普遍应用。
主要步骤：分离黏软骨膜囊，暴露骨及软骨，切除部分偏曲的骨及软骨，将软骨修复后重置入黏膜囊复位，或将骨板骨折向中线推移，或通过划痕、摇动将软骨向中线复位。
主要术式：鼻中隔粘膜下切除术、鼻中隔成形术、鼻中隔矫正术。
由于鼻中隔偏曲的种类和形态各异，因此手术方法也不尽相同，术前要仔细进行检查，明确偏曲的种类和部位，据此制定手术方案并根据术中所见灵活加以运用。
1、鼻中隔穿孔：多发生因为剥离粘膜时，鼻中隔嵴及棘处粘膜菲薄，张力较高，粘膜破裂所致。
有鼻腔炎症存在时，即使单侧撕裂也可能导致穿孔。
若双侧黏膜撕裂，可将取出的软骨置于两侧裂口之间，可能起到防止穿孔的作用。
2、鼻中隔血肿：系鼻中隔黏膜囊内积血。
术后抽出鼻腔填塞物后若发现鼻中隔两侧有半圆形隆起，质地柔软，患者鼻塞，虽滴用麻黄素生理盐水也不改善，穿刺可抽出血性液体，可以诊断。
小血肿可自行吸收，较大血肿须予切开引流。
3、鼻中隔脓肿：多由于鼻中隔血肿继发细菌感染所致，须予切开引流、抗感染治疗。
4、塌鼻：由于鼻中隔是外鼻的重要支撑，在去除或移动鼻中隔骨及软骨时，就会出现塌鼻的风险。
鼻中隔脓肿造成软骨液化坏死，也可发生此类畸形。
5、颅内并发症：少见。
筛骨垂直板与脑板相连，老年人及骨质疏松者，可能出现脑板破裂，造成脑脊液漏。
鼻中隔脓肿可能向上波及到颅内，引起颅内感染。
先天性主动脉瓣狭窄(congenitalaorticstenosis，CAS)，约占先天性心脏病发病率的第6位，是胚胎期主动脉瓣互相融合呈多种畸形，如单叶瓣、双叶瓣、三叶瓣或四叶瓣，以双叶瓣最多见。
瓣叶增厚瓣环发育不良，造成瓣口狭窄。
流行病学：主动脉口狭窄包括瓣膜型、瓣膜下型与瓣膜上型主动脉狭窄，其发生率分别占动脉口狭窄的70%、25%～30%和5%以下。
据复旦大学医学院1085例先天性心血管疾病分析，本病约占2.1%，远较Nadas统计的5.5%为低。
男女比例为2∶1～4∶1。
成人主动脉瓣狭窄多为风湿性或动脉硬化性而儿童主动脉瓣狭窄则以先天性多见。
瓣膜型狭窄半数以上为二叶型主动脉瓣。
其次为瓣叶粘连、增厚或融合成圆锥形，中央留一小孔直径2～4mm。
本型虽很少合并心内畸形，但常伴有主动脉缩窄或动脉导管未闭。
重度主动脉口狭窄的婴幼儿，主动脉环的发育可能很差，会造成左心发育不全和主动脉瓣发育障碍及闭锁。
儿童主动脉瓣膜狭窄很少继发瓣膜钙化，但成人先天性主动脉瓣狭窄由于血流冲击，最终都可引起瓣叶增厚及钙化。
瓣下型狭窄可分为局限性主动脉瓣下狭窄与肥厚性瓣下狭窄。
肥厚性瓣下狭窄属于特发性心肌病范畴。
局限性瓣下狭窄系心球退化不全引起左心室流出道瓣下0.5～1.0cm处有纤维环或窄而长的纤维肌肉组织引起狭窄。
婴幼儿瓣下型狭窄常由心室出口间隔向后偏移进入左心室流出道造成，并多伴发主动脉缩窄或主动脉弓离断，健康搜索一般很少诊断出来。
1.病理分类瓣上型狭窄有3种形态。
最常见的是局限型也称沙漏型(hourglasstype)，系主动脉中层明显增厚结构紊乱，在主动脉窦上缘形成一个缩窄的环状嵴；其次健康搜索是隔膜型，系由纤维或纤维肌肉组织形成的半环状隔膜，伸向主动脉腔内；全部型系升主动脉全部发育不良本病患者由于左心室排出受阻，心室内收缩压必须增高，才能保持大致正常的循环压，严重者左心室收缩压高达200～250mmHg(28.0～33.3kPa)左心室收缩时间延长，室壁增厚。
狭窄后的主动脉压力偏低、脉压略缩小鶒。
由于冠状动脉开口部可能亦有狭窄，或舒张期冠状动脉灌流时间相对缩短，以及收缩期通过狭窄瓣口的急速血流造成抽吸现象的影响，而使冠状动脉供血不足。
2.病理生理主动脉瓣狭窄的血流动力学改变为左心室排血受阻，病理生理改变的严重程度取决于瓣膜的狭窄程度由于主动脉瓣狭窄，左心室射血时阻力增高为了维持正常输出量和血压。
左心室收缩力代偿性增加射血期心室壁张力上升，收缩期延长，心肌做功增加，心肌代谢和耗氧量增加。
由于左心室壁代偿性肥厚，耗氧量增加而冠状动脉的供血不能相应的增多反而减少。
其原因有：(1)冠状动脉的开口也有狭窄。
(2)舒张时限相对缩短，冠状动脉灌注时间缩短。
(3)左室收缩期高压使冠状动脉壁受到心肌的挤压增加了灌注的阻力(4)收缩期血流高速通过主动脉瓣口，因Ventyri效应产生抽吸作用减少了冠状动脉的血液灌注量。
以上多种原因都可使肥厚的心肌供血严重不足，左心室心肌或心内膜下出现缺血坏死，导致心力衰竭甚至猝死。
;一般常规检查无异常。
1.X线检查心脏外形正常或扩大，以左心室增大为主，透视下收缩强烈。
升主动脉影亦因狭窄后扩张而增宽健康搜索。
2.心电图检查正常或显示左室肥大伴心肌劳损。
Ⅰ、Ⅱ导联及心前区导联V5、V6，可见T波倒置。
3.超声心动图检查主动脉根部曲线间的主动瓣波形不能见到正常健康搜索的开放与关闭，呈一条较粗的曲线，随根部曲线作同步移动。
4.心导管检查右心导管检查帮助不大，仅显示肺微血管、肺动脉及右心室压力均增高。
左心室造影显示左心室壁增厚及主动脉口狭窄的部位与程度5.CT和MRICT和MRI检查对主动脉瓣狭窄诊断有一定的帮助。
MRI自旋回波T1W图像可显示主动脉瓣增厚，左心室向心性肥厚，升主动脉狭窄后扩张等改变梯度回波电影序列上可见低信号的异常血流束向升主动脉喷射健康搜索，通过流速测量还可估计主动脉瓣狭窄所导致的压力阶差健康搜索的大小，梯度回波电影序列还可非常准确地测量出左心室舒张末容量和左心室射血分数，如有主动脉瓣关闭不全，于左心室内可见低信号的异常血流。
造影增强磁共振血管成像序列和多层螺旋CT则对升主动脉狭窄后扩张显示较好，对主动脉瓣狭窄与其他引起升主动脉扩张的疾病的鉴别有一定的帮助。
6.心血管造影主动脉瓣狭窄心血管造影检查通常从左心室造影开始。
重症主动脉瓣狭窄，因导管逆行通过狭窄的主动脉瓣相当困难可先做升主动脉造影，观察射流方向及有无主动脉瓣反流后健康搜索，再设法将导管头端送入左心室做左心室造影。
升主动脉造影和左心室造影导管均选择猪尾巴左心造影导管，投照位置用左前斜位或正位。
造影剂用欧米帕克350，升主动脉造影1.5ml/kg，左心室造影1.2ml/kg。
正常的主动脉瓣有3个瓣叶，瓣窦也有3个瓣叶薄，心室收缩时瓣叶打开，直达瓣窦边缘，升主动脉从上到下宽度比较均匀。
先天性主动脉瓣狭窄患儿心血管造影有时可对二瓣畸形做出诊断。
当升主动脉造影舒张期有两个瓣窦时，应考虑主动脉二瓣。
该两个瓣窦的大小相近或其中一个，并非所有主动脉二瓣畸形均能经心血管造影做出正确诊断，一部分主动脉二瓣畸形在造影时仍可见有3个瓣窦，这是由于两个瓣窦融合时中间常有一个缝此缝较深时健康搜索在造影片上看上去像有3个瓣窦。
主动脉瓣常有增厚，使原来在造影片上仅勉强可以辨认的主动脉瓣变得清晰可见。
心室收缩时瓣膜不能完全开放，瓣叶向上形成拱形形态，被称为幕顶征或“鱼口征”，而发育不良型主动脉瓣狭窄则无此征象主动脉瓣狭窄由于瓣口狭窄左心室造影时可见一束造影剂从狭窄的瓣口喷射而出，这种征象称为“射流征”，造影剂束鶒的宽度反映瓣口狭窄的严重程度，射流宽度常被用来判断主动脉瓣狭窄球囊扩张术的效果。
存升主动脉造影时，不含造影剂的左心室血从狭窄的瓣口喷出，该束左室血冲淡了升主动脉内的造影剂而形成一个透明囊称为“负性射流征”，也同样有代表瓣口狭窄严重程度的意义(图1)鶒。
除上述征象外，心血管造影时还可见到左心室肥厚、升主动脉狭窄后扩张等表现，部分主动脉瓣狭窄患儿伴有主动脉瓣关闭不全对准备做球囊扩张治疗的主动脉瓣狭窄患儿鶒，球囊扩张术前后都必须做升主动脉造影，以观察是否由于球囊扩张治疗而引起或加重了主动脉瓣的关闭不全1.一般症状本病多见于男性症状轻重决定于狭窄程度。
如狭窄超过主动脉口正常面积的25%以上，即主动脉口在小儿减小至0.6cm2时可出现症状，如发育障碍、易疲劳、呼吸困难、昏厥心前区疼痛、心力衰竭甚至猝死等。
一般则无症状，无青紫及呼吸困难等。
2.心脏检查心脏大小正常或扩大，在胸骨右缘第2肋间或左缘第3、4肋间扪到收缩期震颤并可听到Ⅲ～Ⅳ级粗糙的喷射性杂音，在心音图上呈菱形，向右颈部、背部心尖甚至肘部传导。
若主动脉口狭窄，同时伴有主动脉瓣关闭不全时健康搜索，则在主动脉瓣区有高音调的舒张期杂音。
周围动脉压正常或降低，如狭窄程度严重脉压较正常时减低。
主动脉瓣狭窄患者左心室肥厚，收缩功能一般正常；严重主动脉瓣狭窄患者可出现左心室扩张，收缩功能不全。
由于左心室肥厚，左心室顺应性下降，二尖瓣血流E/A<1由于心脏肥厚，冠状动脉供血不足，可造成心肌缺血、乳头肌坏死、心内膜弹力纤维增生，造成二尖瓣反流。
可合并心力衰竭，心室纤颤或急性肺水肿等。
主动脉瓣狭窄的常见合并畸形有动脉导管未闭(20%～65%)、主动脉缩窄(11%～53%)二尖瓣异常(25%)、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄、心内膜弹力纤维增生症、主动脉弓离断和主动脉瓣关闭不全等。
根据临床表现、胸骨右缘第2肋间响亮的收缩期杂音以及X射线、心电图及超声心动图的资料诊断并不困难。
本病在临床上常需与风湿性主动脉瓣狭窄鉴别。
风湿性主动脉瓣狭窄是后天性心脏病临床有发热、关节痛实验室检查有抗“O”增高血沉增快等特征。
风湿热的发病年龄以5～15岁多见，3岁以下罕见出现瓣膜病变的时间更迟，往往需要在心脏炎后反复发作半年至2年以上，且主要侵犯二尖瓣。
本症因有明显的杂音及左心室肥大，需与室间隔缺损及动脉导管未闭鉴别鉴别主要依赖右心导管检查。
一旦确诊为本病后须限制体力活动以减轻左心负担若有昏厥、心前区痛或心力衰竭等严重症状，应及时作进一步检查：心电图显示左室肥厚伴劳损；左室与主动脉之压力阶差>80mmHg；主动脉瓣口面积<0.5cm2/m2体表面积健康搜索。
凡符合以上各项条件之一者须予以手术治疗。
在体外循环下可将狭窄解除，手术死亡率低于10%，术后易发生主动脉瓣关闭不全。
应用经皮球囊导管扩张狭窄的主动脉瓣，疗效不如肺动脉瓣狭窄，且伴随的主动脉瓣关闭不全仍可导致左心衰竭健康搜索。
视主动脉口狭窄程度而异轻度狭窄，预后良好，可活至老年，但可并发亚急性细菌性心内膜炎重度狭窄则随着年龄增大，狭窄加重，及至儿童期多因心肌缺氧、心室颤动而死亡。
预防：询问家族史了解遗传情况，调查环境因素的影响以探求先天性心脏病发病的病因Shaw通过对住址的调查来了解孕母可能受到的环境致畸因素母亲生产时的地址有时被用来代表早期妊娠的地址以估计环境因素。
作者调查了怀胎及生产时母亲的地址大约有24.8%的母亲在开始怀孕与生产之间搬了家。
因此观察生产地址可能降低先天性畸形与母亲接触环境的关联的阳性结果。
应要调查怀胎时住址的环境健康搜索。
Schwanitz主张生前检出心脏畸形可作为染色体检查的指征。
作者提到对588个胎儿出生前诊断有生长迟缓及(或)先天性畸形者进行了染色体检查健康搜索在这些病例中有116例(19.7%)被证明有染色体异常。
在这些出生前诊断的畸形胎儿中，有心脏畸形的胎儿为102个(17.3%)，因此，心脏畸形为最常见的畸形。
在此组出生前被诊断为心脏畸形的胎儿中，41胎儿(40.2%)有染色体异常(以18及21三体为最常见)的综合征。
除了对胎儿进行监测外，对母亲的疾病也应进行监测健康搜索Breton报道了母亲有苯基酮尿症者，鶒在孕期血浆中苯氨基丙酸持续增高，其所生小儿有心脏畸形。
Breton报道了一个小孩的冠状动脉异常起源于右肺动脉、室间隔缺损、胎儿生长迟缓及面部畸形，其母亲血浆中苯氨基丙酸在妊娠期间持续增高。
心脏畸形在生后8个月得到诊断。
其发育迟缓是由于母亲苯基酮尿症所致，后者也可导致室间隔缺损及冠状动脉畸形作者提出如果在怀孕前对母亲开始进行膳食治疗，可能预防对胎儿的损伤。
因此，如果对病因有深入了解，则自妊娠前、妊娠中可对孕母及胎儿进行母亲疾病及胎儿畸形的监测如有可能则应做到尽最大努力预防胎儿先天畸形发生。
但是，从遗传学角度及环境致害的角度来看，先天性心脏病的病因还不完全清楚，大部分在预防方面无能为力，因此解释病因及从根本上预防先天性心脏病的发生还是一个极其艰巨的任务尚需临床及基础方面的学者共同努力探索。
胸主动脉瘤切除术1．全面检查心、肺功能。
2．行主动脉造影及心血管超声检查。
3．控制肺部感染。
根据切口确定侧卧位或仰卧位。
气管内插管全麻，体外循环。
切口：根据动脉瘤的部位、大小、形态与性质的不同，采用不同的切口。
(一)升主动脉瘤切除术(1)游离出瘤体，在其基底部安置无创伤动脉钳。
(2)切除动脉瘤，双层往返连续缝合动脉切口。
2．梭形动脉瘤切除术(1)建立体外循环，阻断升主动脉。
(2)游离出动脉瘤。
(3)如动脉瘤的近心端距主动脉瓣环3cm以远时，可在切除瘤体后，单纯行人工血管移植术。
(4)如动脉瘤的近心端距主动脉瓣环小于3cm，并有主动脉瓣病变时，则应用带瓣膜的人工血管移植。
(二)弓部主动脉瘤切除术1．建立体外循环。
2．阻断瘤体两端的主动脉及弓部三支动脉后，分别进行灌注。
3．游离动脉瘤并予切除，在头臂动脉开口以下预留一动脉袖。
4．将人工血管分别与主动脉及头臂血管动脉袖吻合。
5．用涤纶片加固缝合各吻合口。
(三)降主动脉瘤切除术1．建立体外循环后，切开瘤体，吸尽瘤体中的血液和血块。
2．将腔内的肋间血管开口，逐一缝扎。
3．人工血管与降主动脉端端吻合，再将瘤壁包绕人工血管缝合固定。
1．监测血压、心率、心律。
防治心力衰竭。
2．控制输液量和速度。
3．选用抗生素，防治肺部并发症。
4．抗凝治疗。
赵云博，北京医院肿瘤内科副主任医师。
中国抗癌协会、临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)会员。
北京医院肿瘤内科副主任医师赵云博　　1992年毕业于西安医科大学(现西安交通大学)医疗系，毕业后分配至北京医院内科工作，1995年从事肿瘤专业。
先后担任内科总住院医、主治医师、副主任医师。
2001年参加北京大学癌症止痛与姑息治疗学习班；2002年去日本东北劳灾病院进修学习。
对晚期癌痛的诊治有着丰富的经验，对肺癌、结直肠癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、淋巴瘤等的诊治，特别是新药的靶向治疗也积累了丰富的临床经验。
参与多项新药临床研究工作。
先后在《中华老年医学》、《中国肺癌杂志》、《临床康复》等专业期刊发表论文十余篇。
所谓“早衰综合征”，简称“早衰”，是指由于各种原因、中壮年人过早地出现生理上衰老、体质上衰退和心理上衰弱的现象。
由于在身心两方面都存在未老早衰的多种征象，真正病理机制尚未明确，所以称之为“早衰综合征”。
“早衰综合征”是中年人，尤其是中年知识分子和科技人员常见的身心病症，换句话说，这种病症是一种特殊的不良心理卫生问题。
看一个例子，刘某，三十七岁，已婚，育有一个孩子，还有年老多病的双亲。
父亲七十岁，患有心脏病，常进出医院。
母亲六十七岁，患有高血压、糖尿病，身体虚弱。
刘某的太太三十五岁，公司秘书，工作非常认真，由于要工作和照顾家庭，常休息不够，患有焦虑症。
刘某为了养家及照顾年老双亲和教育年幼的孩子，精神压力过大，工作时间长，早出晚归，晚上要陪孩子读书，又要照顾两老，导致身心过劳，晚上睡眠质量不佳，头发脱落，白发斑斑。
经年累月，过度劳累，常腰酸背痛、眼睛疲劳、消化不良、记忆衰退、头痛、胸闷耳鸣、脸色苍白。
他虽然是三十七岁的人，看起来却像五十岁。
后来他看了心理医生，找出了导致衰老的主因，开始“善待自己”，放松了思想，保证了充足的休息，降低工作量，调整心态，使身心能愉快承载工作负荷，定时运动，积极参与休闲娱乐活动。
不到半年，他又恢复了活力。
[1]1、工作因素精神压力过大2、生活习惯恶化过量抽烟、睡眠不足、暴饮暴食、缺乏运动、早出晚归。
3、产生慢性病精神衰弱、高血压、高血脂症、动脉硬化、肥胖。
4、精神因素工作量过多、要照顾年老双亲、为小孩学习担心、担心生活费，（压力）常感不安、紧张、忿怒、焦躁。
[2]早衰有如下特征：一、生理上衰老———视力过早衰退、注意力难以集中、记忆力下降、体力不支、食欲很差、睡眠的质量很差等。
二、体质上衰退———头发秃脱，白发斑斑或色泽无光，皮肤皱纹满布、消瘦、疲乏无力。
经常伤风感冒，发高热肺炎。
三、心理上衰弱———经常感到精力不足，心理性疲劳非常多见。
由于记忆力和注意力减退，思维功能和心理效能下降颇为突出。
正确看待早衰综合征———许多人认为早衰现象是单纯的体质问题，不认为是一种疾病。
更多中年人忙于自己的事业，整天醉心于工作、物质生活的追求和个人的理想进取，忽视了身心保健工作，以致不少中年人潜伏许多种疾病，甚至英年早逝。
早衰是一种危险的身心健康威胁的信号，及早寻找原因，及早检查防治，以达到“未病防病，已病防变”的作用。
认识到定期体格和心理检查的重要性———中年人，尤其中年知识分子，至少每年作一次全身检查，及早发现问题，早期诊断，早期防治；不要常以工作重、任务多而放弃合理的医疗检查。
强调体育锻炼的重要价值———必须纠正人们普遍存在的一些错误想法，认为体力劳动或家务劳动就是体育锻炼。
体力劳动和家务劳动并非体育锻炼，体力劳动绝不能代替运动；相反，前者是一种不规则的体力消耗，是一种输出，而体育锻炼是一种有规则的补偿、调节，具有增强身心功能和强身治病功能。
强调心理健康和心理卫生的重要意义———有一个最基本的心理卫生原则和要求是对每个人都适用的，那就是人必须愉快地生活，人类必须学会和养成一种乐观通达的心理状态。
如果一个人缺乏这种基本心理条件和为人之道，即使这个人腰缠万贯，权高势大，他们也是不幸福的，生活毫无意义。
中年是一个人一生身心和事业的成熟期，也是为社会作出较大贡献的时期，但是由于种种因素，有些人不注意体育锻炼和心理卫生保健，导致体质情况较差，现在已经到了必须要引起重视的时候了。
实验室检查：LaboratoryExaminations：通过在实验室  进行物理的或化学的检查来确定送检的物质的内容、性质、浓度、数量等等特性。
医学上主要检查血常规，尿常规，便常规，血气分析，血电解质（钾、钠、氯、钙等），肝功能，肾功能，血脂，心肌酶，甲状腺功能，血糖等等。
用于检查相关疾病，如血液病，感染，糖尿病，肝炎，肾病等等，指导临床治疗。
如粪便检验可以了解消化系统有无炎症、出血、寄生虫感染、恶性肿瘤等疾病；根据粪便的性状和组成了解消化状况，借以间接地判断胃肠、胰腺、肝胆的功能状况；榆查有无病原菌，以协助诊断肠迫传染病。
总胆固醇增高见于：①长期高胆固醇和高脂胁饮食。
②严重胆道梗阻，如胆结石、肝脏肿瘤、胰头癌等。
③高脂血症、冠心病、动脉粥样硬化。
①其他如糖尿病晚期、肾病综合衙、甲状腺功能减退症、脂肪肝等。
个人履历王德芬，女，1924年生。
主任医师，上海交通大学医学院附属瑞金医院终身教授，硕士生导师。
1950年毕业于上海震旦大学医学院，获学士学位，以后在广慈医院（现瑞金医院）儿科任儿科医师，承担医学教学、科研及临床工作。
1986年任儿科教授，现为瑞金医院儿科主任医师、瑞金医院青少年生长发育中心主任。
历任《中华儿科杂志》、《儿科临床杂志》编委，中华医学会儿科遗传内分泌学组委员，上海市计划生育学会、上海市性教育研究会理事，澳大利亚儿科内分泌协会会员。
[1]成就及荣誉擅长儿科内分泌及遗传代谢病的诊治，致力于儿童生长障碍、青少年性发育异常、遗传代谢病的临床及实验室研究。
在国内较早（20世纪80年代中期）开展遗传代谢病白细胞酶活性检测以诊断溶酶体酶缺陷病，判断纯合子、杂合子携带者。
在国内首例报道了异染性脑白质营养不良症、遗传性精氨酸酶缺乏症，并鉴别不同型别粘多糖沉积症。
与世界卫生组织合作，开展中国儿童青少年青春发育性生理方面研究，建立了系列儿童性发育、性成熟的多种指标及简便的实验检测技术，填补了国内青春医学空白。
20世纪80年代在国内率先用基因诊断技术进行儿科内分泌疾病的病因、病理研究，报道了国内首例生长激素基因缺失家族性重型侏儒症，探讨了21羟化酶基因突变的基因型与表型的关系，并相继开展了多种遗传代谢病及内分泌疾病的分子遗传学研究，建立了儿科基因诊断实验室。
1997年与国外药厂合作，成立了国内第一个青少年儿童生长发育中心，为促进儿科内分泌专业发展作出了积极贡献。
个人作品在国内外刊物发表学术论文共120余篇，参与编写大专院校教材及主编儿科内分泌专业学习班教材共13部，参与编写各类大型参考书共11部，主编儿科内分泌专题及大型参考书共四部。
在生长激素基因、21羟化酶基因缺陷研究和青春发育性生理、性早熟、生长障碍临床生理病理研究方面均取得成果，曾获省市级及国家教委科技进步二、三等奖五次。
个人简介在职信息：上海第一妇婴保健院[2]科室：产科职称：主任医师、教授1965年毕业于第一医学院  个人专才上海市妇产科学科带头人之一。
现任上海市产科质量管理专家委员会主任委员、上海市医疗事故争议技术鉴定专家组成员，享受国务院特殊津贴待遇。
在妇产科疾病诊治方面具有很深的造诣，擅长对妇产科疑难杂症、产前诊断等疾病的诊治、产科合并症及并发症的诊治，尤其是高危妊娠的处理，在妊娠糖尿病、孕中期唐氏综合征的筛查等方面研究较深具有丰富的临床经验，从事妇产科医教研工作30余年。
个人成就曾获上海医科大学先进工作者和上海医科大学妇产科医院三八红旗手。
擅长各种妇科疾病、产科合并症和并发症等高危妊娠的诊治。
曾先后参编全国教材《妇产科学》、《婚育百科图典》、《妇产科病案集》、《女性保健锦囊》等书。
发表论文《剖宫产与围产儿死亡率关系的分析》、《剖宫产大出血纱布填塞50例分析》、《产科全子宫切除118例分析》、《红斑狼疮合并妊娠分析》等30余篇。
其中《胎儿猝死》获论文二等奖，《采用Doula分娩的临床探讨》获中国新世纪论文优秀奖。
人类胚胎发育早期，神经系统和皮肤系统都源于一种叫外胚层的组织。
神经皮肤综合征是一组疾病，在胚胎发育过程中，神经系统、皮肤和眼组织器官同时发育异常，也可引起中胚层和内胚层衍生的组织器官如心、肺、肾、骨和胃肠的损害。
临床特点是多系统、多器官的形态和功能的异常。
目前报道有40多种，常见的有：神经纤维瘤、结节性硬化症、脑-面血管瘤病、着色性干皮病和色素失调症等。
此类疾病诊断主要依靠临床表现、家族史，结合影像学检查、活检或基因检测。
常见神经皮肤综合征​有以下种类：神经纤维瘤病根据临床表现分两型：神经纤维瘤病​I型（Neurofibromatosistype1，NF1）：临床上有显著的皮肤奶油咖啡斑和多发性神经纤维瘤。
神经纤维瘤病Ⅱ型（Neurofibromatosistype2，NF2）：本病100%有中枢性神经纤维瘤病，如双侧听神经瘤、多发脑膜瘤、非肿瘤性脉络丛钙化、多节段梭形神经鞘瘤、脊髓室管膜瘤和星形细胞瘤；皮肤表现少见。
结节性硬化症结节性硬化（tuberoussclersis，TS），又称Bourneville病。
临床表现主要为面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退。
脑-面血管瘤病又称Sturge-Weber综合征是一种罕见的以颜面部和颅内血管瘤病为主要特征的神经皮肤综合征,属脑血管畸形的一种特殊类型,亦是错构瘤病的一种。
着色性干皮病着色性干皮病​(xerodermapigmentosum，XP)临床表现主要为皮肤对日光，特别是紫外线高度敏感，暴露部位皮肤出现色素沉着、干燥、角化、萎缩及癌变等，其皮肤和眼部肿瘤的发生率是正常人的1000倍；约20%~30%的患者可出现神经系统异常，为神经退化，可导致反射活动减弱、感音性耳聋、痉挛性共济失调、进行性认知障碍、手足徐动、语言障碍、智力障碍等。
色素失调症色素失调症​(incontinentiapigmenti)又称色素失禁症，有特征性皮肤改变，可伴眼，骨骼和中枢神经系统畸形和异常。
[1]神经皮肤综合征​是一组遗传性先天发育异常的疾病。
结节性硬化、神经纤维瘤病是常染色体显性遗传；着色性干皮病(xerodermapigmentosum，XP)是一种罕见的由DNA修复基因缺陷所致的常染色体隐性遗传性病；色素失调症是一种少见的x染色体连锁显性遗传病；脑-面血管瘤病多数学者认为与胚胎发育异常有关。
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。
神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮肤异常表现，也可累及中胚层和内胚层衍生的组织器官如心、肺、肾、骨和胃肠损害。
神经纤维瘤病分I型和Ⅱ型，I型致病基因位于常染色体17q11.2，该基因为肿瘤抑制基因，基因的突变尤其是染色体位点缺失，导致不能产生神经纤维瘤蛋白，神经纤维瘤蛋白是一种肿瘤抑制因子；I型主要病理特征：为分布于脊神经、脑神经、皮肤或皮下的多发神经纤维瘤，肿瘤细胞为梭状细胞排列与神经鞘膜紧密连接，界限不清，无髓鞘和有髓鞘的纤维掺杂，可见成团的施旺氏细胞；表皮基底细胞层内黑色素沉积导致皮肤色素斑。
Ⅱ型致病基因定位于常染色体22q11.2，该基因为肿瘤抑制基因，伴随高发神经鞘瘤和脑膜瘤。
[2]结节性硬化症结节性硬化症​(tuberoussclerosis)基因定位于9q34或16p13.3，为肿瘤抑制基因，分别命名为TSC1和TSC2；TSC1基因编码错构瘤蛋白(Hamartin)，TSC2基因编码马铃薯球蛋白(tuberin)，它们通过抑制mTOR信号通路来控制细胞的增生和分化，调节细胞生长。
结节性硬化症特征性的病理变化为脑部散在的多发结节，分布在大脑半球灰质和白质，以额叶为最多，也可发生于丘脑、基底节、小脑、脑干和脊髓，白质内有异位细胞团，结节大小不一，组织学检查结节由非常致密的细胶元纤维组成，内含形态异常的胶质细胞以及正常或不典型的神经元，结节内可有钙盐沉积或发生囊性变，正常的皮质结构常发生紊乱；脑室室管膜下的小结节突入室内，呈闪亮白色，质地坚硬，形成所谓的“烛泪”征，有时可阻塞脑脊液循环通路而引起脑积水；皮肤的皮脂腺瘤是由过度增生的皮脂腺，结缔组织和扩张的毛细血管所组成；本病可伴有视网膜胶质瘤，心脏和肾脏肿瘤或畸形。
也有发现伴甲状腺、胸腺、乳腺、胃肠、肝脾、胰腺、肾上腺、卵巢、膀胱或子宫等器官的肿瘤。
脑-面血管瘤病发病机制至今尚不清楚，但多数学者认为与胚胎发育异常有关。
有研究发现，病理性脑、面部血管瘤是在胚胎早期，中、外胚层发育异常所致的引流静脉，此种类型的异常静脉易引起脑血流量降低、血流淤滞；由于脑缺血而产生脑钙化、脑萎缩的异常现象；脑-面血管病病理改变为软脑膜血管瘤、静脉内皮细胞增生，病变处脑膜增厚、脑皮质萎缩，神经元和神经纤维减少、胶质细胞增生及钙质沉积；皮肤改变为毛细血管壁先天性薄弱。
着色性干皮病核酸切除修复通路(nucleotideexcisionrepair,NER)是哺乳动物细胞DNA修复的主要途径，也是防御紫外线致癌的主要机制。
着色性干皮病在遗传上有七种不同的互补型（XPA到XPG）和一组变异型（XPV），其中七个互补型均与核苷酸切除修复通路中的不同蛋白缺陷有关。
由于核苷酸切除修复基因（XPA-XPG）发生缺陷导致核酸切除修复通路无法正常运行，细胞易受到紫外线诱发的损害或畸变，引起光暴露部位皮肤发生复杂的病理改变，如雀斑样痣、表皮增生、基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤的发生；变异型着色性干皮病具有正常的核苷酸切除修复，是编码DNA多聚酶的基因突变造成的。
病理改变:早期皮肤病理为非特异性，可有角化过度，真皮慢性炎性细胞浸润，基底细胞层黑色素不规则增多，黑素细胞增加；中期病理为色素沉着，基底细胞层及真皮均有大量黑色素，部分出现表皮萎缩、真皮浅层毛细血管扩张和癌前期病变；晚期发生癌变，可见各种肿瘤的组织改变。
色素失调症色素失调症​(incontinentiapigmenti)又称色素失禁症，是一种少见的x染色体连锁显性遗传病,基因定位于x染色体xpll或Xq28，曾经有人认为．散发病例基因位于Xpll，家族性病例多位于Xq28。
x染色体基因重排导致IKKr/NEMO基因失活。
皮肤特征性组织病理改变分三期：(1)红斑期：表皮呈海绵状态，可见角层下水疱，疱内有大量酸性细胞，真皮有带状血管周围炎性浸润。
(2)疣状增生期：棘层增厚，不规则的乳头瘤样增生，有角化过度或角化不良细胞，棘层细胞排列成漩涡状。
(3)色素异常期：在真皮上部有许多的噬色素细胞及血管充血反应，可有黑素细胞树枝状突在基底膜下被真皮巨噬细胞吞噬的现象，其底层色素减退，细胞空泡化和变性，但亦有些病例基底层细胞可见大量色素;眼底检查见视神经萎缩，视网膜出血，色素沉着等病变。
神经纤维瘤病神经纤维瘤病​I型临床表现：（1）牛奶咖啡斑：几乎所有的患者都有皮肤色素斑，呈淡棕色、暗褐色或咖啡色。
腋窝部出现雀斑样色素沉着，生理变化如发育、妊娠、绝经、精神刺激均可使之加重，有时皮疹出现较迟，在发育期才开始发病，缓慢发展。
（2）多发性神经纤维瘤：患者常诉全身出现无痛性皮下肿物，并逐渐增加和扩大。
青春期和妊娠期明显进展。
多无临床症状。
少数表现为放射性或灼烧样疼痛，肿瘤压迫视神经引起视力下降等。
（3）神经症状：多数患者无不适主诉，仅少数患者出现智力下降、记忆力障碍、癫痫发作、肢体无力、麻木等。
（4）骨骼损害：少数患者出生时即出现骨骼发育异常，或肿瘤生长过程中压迫骨骼引起异常。
（5）内脏损害：生长于胸腔、纵膈、腹腔或盆腔的神经纤维瘤可引起内脏症状，其中消化道受累可引起胃肠出血或梗阻，还可引起内分泌异常。
神经纤维瘤病Ⅱ型皮肤表现少见，100%有中枢神经系统病变。
出现双侧听神经瘤伴多发脑膜瘤、非肿瘤性脉络丛钙化、脊柱双侧多节段梭形神经鞘瘤或星形细胞瘤。
神经系统的症状由于神经纤维瘤所在的部位不同，出现的临床症状也有所不同，耳鸣、听力下降、头晕、走路摇摆、共济失调，甚至头痛、恶心、呕吐和视物不清等颅内压增高表现。
结节性硬化症皮肤损害最具有特征性意义，约90%的病人有皮脂腺瘤。
通常在2～5岁时发现，呈蝶形分布于口、鼻三角区，对称、散在的淡红色或淡棕色坚硬蜡状丘疹，按之可褪色，大小可针尖大至蚕豆大；随年龄增长皮疹增多，青春期后融合成片，颜色加深。
少数可见色素脱失斑、鲨鱼皮斑或趾指甲周纤维瘤等。
其次神经系统症状可以出现癫痫发作、智力低下，亦可表现为人格和行为异常、情绪特征紊乱和精神异常者。
其他表现本病常合并有其他脏器的肿瘤，如肾脏肿瘤、心横纹肌瘤等。
视网膜晶体瘤亦是本病特征性表现之一，也可有白内障、玻璃体出血、色素性视网膜炎，视网膜出血和原发性视神经萎缩等眼部表现。
脑面血管瘤病又称脑三叉血管瘤病或Sturge-Weber综合征，系一种罕见的以颜面部和颅内血管瘤病为主要特征的神经皮肤综合征,属脑血管畸形的一种特殊类型,亦是错构瘤病的一种。
颜面部血管瘤病多为一侧，偶有双侧，常沿三叉神经1、2支范围分布，也可波及第3支或不按三叉神经分布，在颈部、躯干或四肢出现；75-90%有癫痫发作；智能减退程度不一；也可有对侧偏瘫、偏身萎缩和同侧青光眼。