ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在部分病例，致密沉积物更易沉积于系膜区邻近的毛细血管壁基膜内，膜内电子致密沉积物沉积致使基膜明显增厚。
致密沉积物也可沉积于肾小囊、肾小管基膜（以近曲小管为主）内，甚至破坏肾小管基膜，进入肾小管周围间质。
但肾间质内毛细血管基膜内或小血管基膜内致密沉积物少见。
少数患者肾小球上皮下可见“驼峰状”电子致密沉积物，与急性感染后肾小球肾炎的超微结构改变相似，尤其在基膜内缎带状致密沉积物不明显时，极易误诊为感染后肾小球肾炎，应仔细观察基膜的超微结构改变加以鉴别。
疾病后期沉积物溶解消散，基膜内沉积物为散在、非连续性分布，呈现“虫蚀样”改变，应警惕避免与膜性肾病相混淆。
2.实验室检查2.1.血液　可以表现为贫血，血清补体水平降低是DDD的重要特征有资料显示，DDD患者几乎恒定地出现低补体血症。
其中80%的患者为持续性补体C3降低，血清中早期补体C1q、C4、C5及终末补体成分水平多正常，而H因子和P因子水平降低。
绝大多数患者可检出C3NeF，因其也见于少数Ⅰ型MPGN、狼疮性肾炎等，因而C3NeF不能作为DDD的特异性标记物。
，晚期患者可以有血清肌酐升高、低钙、高磷等。
3.鉴别诊断　见I型MPGN疾病治疗近10年来，针对本病的治疗取得了一些进展，但对现有治疗方案也一直存有争议，对激素隔日治疗方案、抗凝剂或抗血小板药物的使用，均有不同的主张和观点。
由于DDD为补体旁路途径异常激活所致。
因此，激素及免疫抑制剂疗效欠佳。
临床研究表明，虽然激素可使成人DDD患者蛋白尿减少，肾存活期延长，但进一步分析显示，泼尼松对DDD的疗效并不优于安慰剂。
钙神经蛋白抑制剂环孢素和他克莫司也未延长DDD患者的肾存活期。
H因子基因突变患者，可采用血浆输注或血浆置换疗法，补充H因子，纠正补体缺陷。
临床非特异治疗包括控制高血压、延缓疾病进展和减少蛋白尿。
一线降压药物为ACEI或ARB。
治疗高脂血症，他汀类药物降脂治疗，可延缓疾病进展，纠正内皮细胞功能异常，降低动脉粥样硬化风险。
此外，还可应用抗凝剂和抗血小板聚集药以及保肾对症等治疗。
应用CD20单克隆抗体利妥昔单抗（Rituximab）可能对C3NeF阳性、无H因子基因突变和C3过度消耗者有一定的治疗效果。
口服或注射舒洛地尔（Suloctidil）治疗DDD。
舒洛地尔是由多个硫酸化双糖的线性链构成，为一种对动脉和静脉系统均有显著抗血栓活性的糖胺聚糖（Glycosaminoglycans，GAG）。
舒洛地尔具有类肝素作用，为高效乙酰肝素酶抑制剂，可特异性降低患者体内乙酰肝素酶，减轻损伤。
此外，舒洛地尔还具有干扰白细胞黏合及GAG替代作用，并可激活循环中和血管壁的纤溶系统而具有抗血栓作用。
应用抗C5单克隆抗体Eculizumab（又称Soliris）来拮抗C5a介导的肾脏损伤，可能给DDD的治疗带来新的希望。
南京军区南京总医院解放军肾病研究所应用中药雷公藤多苷治疗激素及免疫抑制剂方案治疗无效患者，使用剂量为20mg，3次/d，可以减少尿蛋白，可能对DDD有效。
但有待积累更多的临床资料。
预后与Ⅰ型、Ⅲ型MPGN相比，DDD患者的整体预后最差。
部分病例临床上可获得暂时缓解，但最终将进展为尿毒症。
约半数DDD患者在诊断后10年内进展至尿毒症。
尿毒症DDD患者肾移植术后1~3年内几乎全部复发，移植肾5年存活率约为50%，大大低于其他肾脏疾病的移植肾平均存活率。
除肾病综合征为预后不良的征兆外，疾病治疗过程中无缓解，疾病初期即出现肾功能减退、肉眼血尿、高血压等临床表现均提示预后较差。
目前认为补体水平、肾炎因子及部分性脂质代谢障碍与预后无关。
儿童DDD的进展与病理改变较为吻合，病理改变轻重程度，可作为判断疾病预后的指标，临床表现及实验室检查异常，对预后判断意义不大。
对预后影响较大的组织学改变，包括系膜区出现沉积物、系膜细胞增生及毛细血管腔闭塞、肾小球呈明显分叶状改变、肾小球硬化及新月体形成等。
随访研究显示新月体常是肾小球硬化、纤维化的前驱表现。
在初次发病肾脏病理改变为新月体型者，治疗后临床表现无论是改善与否，其总体预后不良。
[3-4]饮食以清淡为主，忌辛辣、油腻食品；忌食腌制食物，如咸鱼、咸肉、香肠等；忌食动物内脏、海鲜、胆固醇高的食物、坚果类食品；以优质蛋白为主。
水肿患者严格限制饮水量（前一日尿量+500ml）；低盐饮食，每日摄入控制在5~6克；清淡饮食，少食酱油，5ml酱油=1克盐；限制高胆固醇食物。
预防感冒少去公共场所，避免接触感冒患者；注意个人卫生，勤洗手，勤换内衣；外出戴口罩；合理饮食，加强营养，增强抵抗力；易感冒者可以服用健肾丸（南京军区南京总医院自制）或黄芪大枣汤（黄芪25克+红枣15枚煎服，每晚一次，冬季服用），以增强机体抵抗力。
运动以自己不觉得疲劳为度，确定活动量；:如无特殊不适，可回归社会，上学或从事劳动强度轻的工作；请勿参加竞技性体育活动。
保护肾功能定时检测血压，蛋白尿<1.0g/24h者，控制在130/80mmhg左右为宜。
蛋白尿³1.0g/24h者，控制在125/75mmhg左右为宜。
合并心脑血管合并症或高龄患者依据病情，血压控制可适度放宽，请遵医嘱；遵医嘱用药，不随意自行改药、停药，不服用中药偏方，不服用肾毒性药物如如庆大霉素、丁胺卡那等；饮食宜低优质蛋白；注意卫生，预防感染、扁桃体发炎、感冒、咳嗽、发热等；避免接触重金属如汞、锂、镉等和有机溶剂如甲醛、油漆等。
锁骨上大窝和锁骨上小窝合称锁骨上窝。
【名  称】补肝益肾丸
李伯刚历任中科院成都生物研究所助理研究员、副研究员、副所长、所长、党委书记等职。
现为国家天然药物工程技术研究中心主任，二级研究员，成都地奥集团董事长、总裁，博士生导师。
李伯刚先后荣获中科院有突出贡献的中青年专家、“七五”重大科研任务先进工作者，“国务院特殊津贴获得者”,“四川省有杰出贡献科技工作者”，“四川省有重大贡献的科技工作者”，“全国先进工作者”，“全国十大发明企业家”，“全国十大科技工作者”，“四川省优秀企业家”，“新中国成立以来四川省最具影响力劳动模范”，CCTV2012年度科技创新人物。
李伯刚（1947年-），四川省沐川县人，中共党员。
1970年毕业于成都工学院(今四川大学)，成都地奥集团董事长、总裁，中国科学院新药开发基金委员会主任，国家新药研究与开发常务专家委员会委员，国家天然药物工程技术研究中心主任，二级研究员，博士生导师。
李伯刚同志主持了地奥心血康等科研项目的研究，先后有3项科研成果分别获国家科技进步三等奖、中国科学院科技进步一等奖、四川省科技进步一等奖。
他主持组织申请了100余项自主创新专利，6项PCT国际专利，已有30项自主创新专利获国家授权。
获得了14个新药证书、11个临床批文，拥有10个自主创新药物。
发表论文130余篇，出版专著5部。
培养博士和硕士研究生20余名。
1988年8月，李伯刚借款50万元，应用自己负责研究的“地奥心血康”科研成果，创办了成都地奥集团。
经过20年的发展，地奥集团净资产已超过40亿元，原始投资增值8000倍，现年产值已达16亿元，已累计实现产值129亿元，销售收入125亿元，给国家和地方上交各种税费21.7亿元。
连续十一年利润总额居全国同行业前列，连续十二年综合经济效益居四川同行业第一位。
地奥集团跻身全国百强高新技术企业，被授予全国创新型企业称号，被列入全国重点高新技术企业、国家中成药重点企业，被评为“实施火炬计划先进高新技术企业”、全国第二届中药行业优秀企业、四川省优秀企业。
“地奥”商标被评为全国驰名商标。
李伯刚负责研究开发的“地奥心血康”，畅销全国并远销海外，被列为国家基本药物，居全国名优特新药类产品销量首位、心血管病同类药用量第一位及治疗性中药类销量第一位。
已累计实现产值70亿元，销售收入67亿元。
近年来，李伯刚又主持研究开发出10余个高科技新药。
李伯刚率领全体科技人员和职工，把地奥建成了世界上最大的高纯度甾体皂苷和高纯度胸腺肽生产企业，创建了世界、国内领先的国家天然药物工程中心、药物筛选中心、中药现代化体系。
地奥集团已申请100余人项自主创新专利，6项PCT国际专利，已有30项自主创新专利获国家授权。
获得14个新药证书、11个临床批文，拥有10个自主创新药物。
地奥集团已成为集天然药物、药物合成、基因工程药物、微生物药物、药物制剂研制为一体的大型骨干制药企业，是国内实力最强的药物研制、中试、生产基地之一。
李伯刚主持的科研项目曾荣获国家科技进步三等奖，中国科学院一、二等奖，四川省科技进步一等奖。
个人已发表论文40余篇，出版专著5部。
先后荣获中国科学院有突出贡献的中青年专家，中国科学院“七五”重大科研任务先进工作者，“国务院特殊津贴获得者”，“四川省有杰出贡献科技工作者”，“四川省有重大贡献的科技工作者”，全国科技实业家创业奖金奖，“全国先进工作者”，“全国十大发明企业家”，“全国十大科技工作者”，“四川省优秀企业家”、何梁何利基金委员会2006年度科学与技术创新奖等。
[1]1992年依次任中科院成都生物研究所所长，任中科院成都地奥制药公司总经理。
1996年任中科院成都生物所所长。
1991年、1993年、1996年分别任中科院新药开发基金委员会主任、国家新药研究与开发常务专家委员会委员、中科院"八五"攻关重大课题专家组成员、国家天然药物工程技术研究中心主任。
1994年、1995年、1996年依次被聘为：《植物杂志》副主编、《中国医药工业杂志》特邀编委、《天然产物研究与开发》主编。
1994年、1995年先后被聘为：四川联合大学、中国科技大学、兰洲大学兼职教授、浙江大学博士生导师。
四川大学本科(1965-1970)1990年获中国科学院有突出贡献的中青年专家称号。
1991年被评为中国科学院“七五”重大科研任务先进工作者。
1992年被评为四川省有重大贡献科技工作者，1993年被评为中国科学院有突出贡献的科技企业家。
1994年获第四届全国科技实业家创业奖金奖(奖杯)。
1995年荣获全国先进工作者称号。
1996年被评为全国十大优秀科技工作者。
1996年还被评为全国十大优秀发明企业家。
1999年荣获中华全国总工会五一劳动奖章、“四川省科技杰出贡献奖”称号。
2006年何梁何利基金委员会年度科学与技术创新奖等。
[2]2013年1月19日荣获2012中国科学年度新闻人物。
[3]2013年2月荣获CCTV2012年度科技创新人物。
[4]李伯刚(1901～1976年)字汉石，又名书渠，笔名须除、戈壁、海士、舒淑贞。
祖籍黄陂，出生于湖北天门。
1915年进武昌私立勺庭中学读书。
五四运动中，代表勺庭中学参加武汉学生联合会，任《学生周刊》主编。
1919年冬，应恽代英之邀共同筹办利群书社，主持日常营业工作。
1920年11月参与发起成立武昌社会主义青年团。
1921年任汉口致中公学教员。
夏，加入恽代英组织的共存社。
秋，加入中国共产党，参加中国劳动组合书记部武汉分部工作，被派往武昌徐家棚开办粤汉铁路工人补习学校，启发工人组织起来，开展工人运动。
次年春任粤汉铁路工人俱乐部秘书、武汉社会主义青年团社会教育委员会委员长及劳工运动委员会委员。
夏，任中共武汉地方执行委员会兼区执行委员会宣传委员。
还先后担任武汉工团联合会、湖北全省工团联合会教育主任。
曾调往汉口英美烟厂工会工作，参加领导该厂工人罢工斗争。
主编《武汉星期评论》，并任《全民通信》社编辑，报道工人运动和学生运动消息，宣传改造湖北教育。
1923年2月京汉铁路工人罢工期间，驻湖北全省工团联合会负责联络工作。
二七惨案后，遭军阀政府通缉，一度调往江西任安源路矿工人俱乐部教育部主任，不久因病回汉。
曾任中共武汉区执行委员会委员。
同年冬，因对中国社会主义青年团湖北区执行委员会派往参加团第二次全国代表大会某代表的代表资格质疑，并对团中央委员来汉处理的结果不满而消极，次年1月辞去新当选的团武昌地方执行委员会委员职务。
不久因与几位退出党、团组织的人组织读书会，被团组织指为“不法”而除名，同年夏赴北京，在中学教书。
在北京参加反帝大同盟工作，中共党组织曾准备派其赴苏联学习，因武昌团组织表示反对未能成行。
之后逐渐与党组织脱离关系。
脱党后曾与李汉俊、胡鄂公等组织社会主义研究会。
1926年10月从北京返汉，在湖北省政务委员会教育科工作。
1927年春任国民革命军独立第十四师政治部组织科长、代理政治部主任，5月该师师长夏斗寅武装叛乱，被扣押，6月脱险回汉。
七一五事变后，任国民党湖北省党部改组委员会青年部秘书、全国学生联合会改组委员会常委。
同年12月青年部部长李汉俊被桂系军阀杀害，遂避难上海。
1928年曾在李达主编的《现代中国》杂志社工作。
1932年回武昌，先后任湖北省建设厅工业股长、省民政厅救济股长。
1938年在武汉任湖北战时乡村工作促进会驻会干事，与董必武等共产党人时有联系。
武汉沦陷后，辗转鄂北、重庆、鄂西，从事抗日工作，仍与共产党人来往。
抗日战争胜利后，在武汉参加中国民主同盟。
1947年冬重新加入中国共产党，在武汉从事地下斗争。
新中国建立后，历任武汉市各界人民代表会议第一、二、三届协商委员会委员兼秘书长，中国人民政治协商会议武汉市委员会第一、二、三、四届副主席、武汉市人民政府副秘书长、中共武汉市委统战部副部长等职。
1976年10月在武汉病逝。
沙雷菌肺炎中文拼音：shāléijun1fèiyán英文参考：Serratieaepneumonia疾病别名：沙雷氏菌肺炎,灵杆菌肺炎,粘质沙雷氏菌肺炎,粘质沙雷菌肺炎疾病分类：呼吸内科沙雷菌肺炎(serratiapneumonia)是由沙雷菌感染所致，多为医院内获得性感染，发病率明显增多，且耐药菌株增多，治疗困难。
与一般急性细菌性肺炎相似，主要表现为发热、寒战、咳嗽、咯血痰或假性血痰或黄痰、呼吸困难、胸痛。
但对于医院获得性感染及原有肺部感染疾病的继发性沙雷菌肺炎者，则症状不典型，可因原发病症状掩盖了肺炎症状，同时发热、咳嗽、咳黄痰可是原发病症状。
但这时病人往往有病情加剧，可出现呼吸衰竭，心衰或突发性的高热、咳黄脓痰增多。
沙雷菌肺炎(serratiapneumonia)是由沙雷菌感染所致，多为医院内获得性感染，近几年来发病率明显增多，且耐药菌株增多，治疗困难。
现已引起人们广泛注意。
疾病体征1.症状与一般急性细菌性肺炎相似，主要表现为发热、寒战、咳嗽、咯血痰或假性血痰或黄痰、呼吸困难、胸痛。
2.体征双肺可闻及干湿性啰音，当肺叶或肺段出现实变时，可有相应肺段、肺叶的语颤增强，叩浊、可闻及支气管呼吸音。
危重病人可能有呼吸急促、发绀及休克等。
疾病病因沙雷菌为肠杆菌科沙雷菌属。
1896年Lehmann和Newmann最早发现Serratiaplymuthica，当时称bacteriumplymuthicca，1978年后归于沙雷菌属。
目前分为7种：黏质沙雷菌(Serratiamarcescens)、液化沙雷菌(Serratialiquefaciens)、红色沙雷菌(Serratiarubidaea)、Serratiaficaria、erratiaodorifera、Serratiaplymuthica和Serratiafonticola，其中黏质沙雷菌是引起医院获得性感染的主要病原体。
7种沙雷菌及主要生物型的区别。
随着DNA杂交技术的应用。
近来又将液化沙雷菌分为3种：Serratiaproteamaculans、Serratiagrimesii和Serratialiquefaciens。
Serratiaproteamaculflns又分两个生物型：Serratiaproteamaculanssubspproteamaculans和Serratiaproteamaculanssubspquinovora。
Serratiagrimesii和Serratialiquefaciens已从临床标本分离出，通常无临床意义。
Serratiaproteamaculans两个亚型均从昆虫，土壤、啮齿动物、植物分离出，可引起肺炎，晚近又发现Serratiaodorifera又可分为两个生物型：Serratiaodoriferabiogroup-1和Serratiaodoriferagroup-2，可引起医院获得性感染。
沙雷菌现已从病人不同的临床标本中分离出。
1.形态与染色沙雷菌有动力，能运动，部分菌株有荚膜、鞭毛。
许多菌株产生粉红色或红色色素。
黏质沙雷菌形态上一般比其他肠道菌小，无荚膜。
为革兰染色阴性短杆菌，偶尔呈长丝状，(0.7～1.0)×0.7cm大小。
2.培养与生化反应沙雷菌对生长的培养基要求不高。
在营养琼脂、远藤琼脂，麦康凯琼脂、血琼脂平板上均可生长。
黏质沙雷菌菌落圆形，略呈粗糙有黏性。
在低于37℃的温度培养时，鞭毛较易发育。
为需氧或兼性厌氧菌。
沙雷菌能发酵葡萄糖，但只有部分菌株产生少量气体。
不发酵乳糖、卫矛糖、阿拉伯糖、棉子糖及鼠李糖，可发酵甘露醇、水杨苷及山梨醇，对侧金盏花醇及肌醇发酵力不一致。
不形成吲哚，大部分菌株甲基红反应为阴性，在氰化钾培养基内生长。
大部分菌株迅速液化明胶，少数为迟缓反应。
具有赖氨酸和鸟氨酸脱羧酶。
但不形成精氨酸双水解酶及苯丙氨酸脱氨酶，不利用丙二酸钠，能利用枸橼酸盐，VP反应阳性，在三糖铁培养基上(TSI)产酸不产气。
能产生细胞外DNA酶，脂肪酶。
沙雷菌产生红色色素，在低于37℃培养时，色素产生往往更丰富，但多次传代后产生色素的能力减弱，甚至消失。
1902年Kroft提取该色素并命名为“灵菌红素”(prodigiosin)，因而黏质沙雷菌过去称为灵杆菌。
直到1960年才被Rapoport和Hollen阐明其化学结构。
灵菌红色素溶于酒精、乙醚、氯仿等有机溶剂，不溶于水。
灵红菌素是一种脂多糖，有报道它具有提高白细胞数量和消炎作用。
产生色素与不产生色素菌株均可致病，可引起败血症、尿道及呼吸道感染，骨髓炎及术后伤口感染。
3.抗原与分型沙雷菌有菌体“O”抗原和鞭毛“H”抗原。
现已知有15种O和13种H，共46个血清型。
4.诱发因素沙雷菌肺炎多发生在原有基础疾病的住院病人。
A11en等在Temple大学医院观察了135例黏质沙雷菌感染，89%病例与宿主抵抗力降低有关。
凡能导致机体免疫功能损害的情况都可能成为引起感染的诱因，如各种严重疾病，恶性肿瘤、白血病、糖尿病、肝硬化、心衰、慢性支气管炎、肺心病、尿毒症及烧伤等；长期滥用类固醇激素、免疫抑制剂、损害全身免疫功能；部分有创性检查和治疗，如大手术，留置导尿管、静脉插管，血液及腹膜透析等；呼吸科治疗措施，如气管插管、气管切开、机械通气、雾化吸入等可使沙雷菌直接吸入到肺脏。
此外，长期使用广谱抗生素及麻醉品成瘾者，使沙雷菌易于呼吸道寄殖，导致感染发病的可能，特别是在新生儿、老年人及孕妇。
[1]病理生理沙雷菌为条件致病菌。
现已知沙雷菌可使家兔、马、水牛和鹿致病，在实验条件下可引起鼠、猫、豚鼠、仓鼠、海龟和狗生病。
小白鼠实验结果表明：LD50为1.5×106～2.6×10，加入黏蛋白(mucin)后LD50为4.7×105～5.3×10。
黏蛋白似有增强毒力作用，沙雷菌所产生的内毒素可引起机体发生病理生理改变，使肺组织坏死。
并使血小板聚集，脆性增加，从而使循环中的血小板急剧减少，导致各器官出血，有时影响凝血因子产生DIC，严重者抑制骨髓造血功能。
此外，黏质沙雷菌所产生的溶血素，蛋白酶及含铁血黄素巨噬细胞在致病中也起重要作用，给豚鼠或小白鼠接种蛋白酶后出现肺水肿及出血，这些和人的肺炎症状相似。
用抗蛋白酶的免疫血清可保护动物，如用蛋白酶种入家兔角膜，角膜产生炎症坏死。
蛋白酶对机体免疫功能还有破坏作用，人体中有一种α1-蛋白酶抑制剂具有增强巨噬细胞杀伤能力，而黏质沙雷菌所产生的蛋白酶可降解此种α1-蛋白酶抑制剂，当沙雷菌进入肺部后，可产生数种蛋白酶如卵磷脂酶、蛋白酶、几丁质酶，引起吞噬细胞浸润和组织破坏，削弱和破坏机体的免疫功能，引起原发性或继发性沙雷菌肺炎。
病理改变病理改变为灶性坏死性支气管肺炎，弥漫性肺出血，继发肺泡壁损害，气管及支气管炎症，在支气管周围可有炎性细胞浸润，斑片状出血和坏死。
伴多发性微小肺脓肿，直径2～3mm，并有肺不张。
坏死后的肺广泛纤维化伴机化性肺炎，肺呈蜂窝状改变。
诊断临床上对于有发热、寒战、咳嗽、咳脓痰血痰或假咯血、胸痛，双下肺有湿啰音或支气管呼吸音，胸片示局灶性支气管肺炎或弥漫性浸润病灶，并有小脓肿，痰涂片有大量革兰阴性杆菌，外周血白细胞和中性粒细胞增多，特别是对于50岁以上老年人，或应用激素、免疫抑制剂，雾化吸入和机械通气治疗者，应考虑本病可能，但临床上有时沙雷菌肺炎表现不典型，尤其在严重原发病基础上发病者，因此，凡在原发病过程中发生高热，咳大量脓痰或白黏痰，胸片出现新的浸润阴影或原有病灶扩大，外周血白细胞增多，痰涂片示大量革兰阴性杆菌，也应考虑本菌肺炎可能。
应多次查痰，血或胸腔积液等培养，必要时行直接获取下呼吸道分泌物培养，凡连续2次或2次以上痰培养出沙雷菌；或痰和血或胸腔积液均培养出沙雷菌；或直接下呼吸道分泌物培养出沙雷菌并除外污染；或生前痰培养与死后尸解从肺脏分离出沙雷菌，结合上述临床表现及胸片结果可以确诊。
不能单凭一次痰培养沙雷菌生长就诊为本病，因有可能为上呼吸道寄殖，因此沙雷菌肺炎的诊断要依据临床表现、胸片和病原学结果综合确定。
实验室检查1.常规检查(1)外周血象示白细胞和中性粒细胞增高，血小板可降低。
(2)痰液检查常规涂片革兰染色，可见大量革兰阴性杆菌。
(3)严重病例常有低氧血症，部分病人可伴高碳酸血症，可有不同程度酸碱失衡。
(4)部分病人可出现肾衰，BUN、Cr升高。
2.病原学检查(1)血培养：由于沙雷菌肺炎常为菌血症性，如能抓住时机抽血培养，可发现沙雷菌生长。
一般血源性沙雷菌肺炎血培养阳性率高。
(2)痰液细菌培养：此法简单、方便、病人易接受。
但易被上呼吸道寄殖菌的污染。
因此，要求标本为来自肺深部，并先进行清洗和匀化定量检查后送培养，以提高准确性。
(3)直接采集下呼吸道分泌物培养：直接采取下呼吸道分泌物，可减少上呼吸道菌群的污染，结果较准确，但有创伤性，需一定条件，临床上可根据各种方法的优缺点及医院条件和操作者的技术水平选用下列方法之一，特别是对于医院内获得性沙雷菌肺炎者，常用的检查方法有：①经环甲膜穿刺插入无菌细塑料导管，抽吸下呼吸道分泌物，由于不经口鼻咽腔，减少了咽部细菌的污染，但有一定的创伤性。
②在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸肺部炎症浸润阴影部位的肺组织和分泌物，完全避免了上呼吸道污染，但创伤性较大，出血及气胸等并发症可达20%。
③经纤维支气管镜抽吸分泌物，是一较安全的检查方法，但需一定设备，且操作者要有一定技术水平。
(4)其他体液培养：中段尿细菌培养、骨髓细菌培养、和胸腔积液培养可发现沙雷菌生长。
经上述各种体液培养，可得到沙雷菌的阳性结果，为指导治疗，应在培养出细菌时加做药敏试验，对于混合感染者可同时培养出其他细菌。
其他辅助检查胸部X线表现：双肺纹理增强，特征性表现为局灶性斑片状支气管肺炎，弥漫性斑片状两肺浸润，多为中下肺野，小叶或小结节状肺浸润，肺叶或肺段实变，可有直径<1cm的小脓肿，还可有胸膜增厚，胸腔积液。
鉴别诊断沙雷菌肺炎的发病条件、临床表现及X线表现与其他革兰阴性杆菌肺炎均相似，如克雷伯菌肺炎，铜绿假单胞菌肺炎、变形杆菌肺炎、枸橼酸杆菌肺炎、摩根菌肺炎，临床上常难以区别，特别是医院获得性感染时，临床上无典型的特征表现，因此，应多次查痰、血和胸腔积液等培养，以利它们之间的区别。
治疗原则是：使用敏感抗生素，促进痰液引流保持呼吸道通畅，纠正缺氧，保护心、肾、肝功能，加强营养支持及原发病和并发症治疗。
1.抗生素治疗选用敏感的抗生素是治疗沙雷菌肺炎的关键，但自1973年第1次分离出耐药菌株以来，近几年来沙雷菌耐药株已明显增多，且为多重耐药，曾对沙雷菌有效的抗生素如庆大霉素，氨苄西林，阿米卡星，头孢噻吩等现已有耐药现象，日本报道972株沙雷菌中90.3%对一种或多种抗生素耐药。
且近年来发现沙雷菌对头孢呋辛(头孢呋肟)，头孢曲松，头孢他啶(头孢噻甲羧肟)，头孢哌酮的耐药率分别为25%，7%，10%和7%，其耐药是因细菌产生诱生性的β-内酰胺酶，且由染色体上一组Amp基因介导，并可在细菌之间传递。
因此，沙雷菌的耐药是多重而广泛，但国内用纸片法测定药敏结果表明，庆大霉素，阿米卡星，哌拉西林和头孢噻吩对沙雷菌仍显示较强的抗菌活性。
第3代头孢菌素及喹诺酮类抗菌药物对沙雷菌仍有强大抗菌活性，如头孢曲松的MIC90为0.12μg/ml，头孢噻肟为0.02μg/ml，氧氟沙星0.12μg/ml，环丙沙星0.12μg/ml。
临床应用抗生素时应以药敏为依据，选用叁代头孢菌素或喹诺酮类，在药敏之前经验性治疗可用阿米卡星联用一种叁代头孢菌素或喹诺酮类抗菌药物。
临床常用的抗生素有头孢曲松1.0～2.0g/次，静注，1～2次/d；头孢噻肟1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d；头孢他啶1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d；氨曲南1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d；头孢替坦(cefotetan)2.0～4.0g/d，分2次静注；头孢拉宗(cefbuperazone)2.0～4.0g/d，分2次静注；头孢唑肟(ceftizoxime)0.5～4.0g/d；重症可增至10～12.0g/d，分2次，静滴速度要慢；氧氟沙星300～600mg/d，分2～3次服；环丙沙星200～400mg/次，静滴，2次/d；阿米卡星15mg/(kg·d)，分2～3次静注。
广谱青霉素与β-内酰胺酶抑制剂可用于治疗沙雷耐药菌株，复方替卡西林(timentin)9.6g/d，分3次静滴；哌拉西林/叁唑巴坦，4.0～8.0g/d分2次静滴；亚胺培南/西司他丁钠(伊米匹配能，Tienam)2.0～3.0g/d，分3次静滴.为了提高抗生素治疗效果.在沙雷菌肺炎应用抗生素时应注意以下几点：①询问病人本次生病是否已用抗生素，其剂量，名称，疗程和疗效，以了解有无耐药可能。
②应定期查药敏，以便及时发现耐药现象及更换抗生素。
③疗程宜长，特别是对于医院获得性严重感染者宜3～4周，用量要足，宜联用两种抗生素静注，但要注意肝肾功能。
2.对症治疗促进排痰保持呼吸道通畅，纠正缺氧，要鼓励病人咳痰，必要时雾化吸入，并给支气管扩张剂，祛痰剂，吸氧纠正呼衰，保护心、肾、脑、肝功能，防治多脏器衰竭。
3.积极治疗原发病及并发症，加强营养及支持治疗要积极治疗原发病及各种并发症，补足病人所需能量，适当输新鲜血浆，人血白蛋白，人血丙种球蛋白，粒细胞，近年来有报道用鼠单克隆抗体E5拮抗内毒素。
并发症常为菌血症性肺炎，如治疗不及时可出现败血症、胸膜炎、脓胸、感染性休克、肾衰竭等并发症，这时往往病情恶化，并有相应并发症的表现。
预后：本病预后较差，有下列表现者提示预后不良：年龄在75岁以上，血小板≤10万，休克，胆红素升高，伴其他革兰阳性或阴性菌混合感染者。
预防：积极治疗原发病，增强机体的抵抗力，严格各种消毒制度和无菌操作。
对易感病人要加强护理，隔离治疗寄殖和感染病人，防止交叉感染，严格掌握抗生素，皮质激素应用指征。
流行病学沙雷菌属(Serratiaspecies)广泛分布于水、土壤及食物，也寄生于正常人肠道、皮肤及低位尿道。
曾被认为是无害的腐生菌。
直到1913年Woodward和Clarke首次报道沙雷菌呼吸道感染(支气管扩张)。
人们逐渐对该菌有了正确的认识。
认为是条件致病菌。
当机体抵抗力降低时引起感染。
1951年Wheat首次报道11例黏质沙雷菌引起医院内感染。
1957年Robison和Wolley等报道了“假咯血综合征”和1958年Waisman和Stane报道了wisconsin大学医院婴儿发生的“红色尿布综合征”。
后均证实为沙雷菌引起的呼吸道和泌尿系感染，因沙雷菌产生红色色素。
美国几个医学中心报道了1965年以来沙雷菌引起的菌血症。
国际医院获得性感染研究组织，1984年报道医院获得性感染中，60%以上是由需氧性革兰阴性杆菌引起，黏质沙雷菌占5.8%，Duggan等于1984年报道某医院新生儿室在1年内，共发生32例黏质沙雷菌感染，其中肺炎5例。
Saito等于1989年报道118例癌症发生沙雷菌血症，原发病多为急性白血病，多为医院内获得性感染，61%病人入院前10天用过抗生素治疗，38%病人伴有肺炎。
Watanakunakorn于1989年报道44例沙雷菌菌血症，因下呼吸道感染引起者有11例。
Sokalsk等于1992年报道14例病人心脏外科手术后发生黏质沙雷菌感染，其中肺炎9例。
国内过去有关沙雷菌感染报道较少，但近10年来报道逐渐增多。
李氏1989年报道沙雷菌肺炎败血症1例。
尹氏等1992年报道黏质沙雷菌感染27例，其中肺部感染17例且均为院内感染。
赵氏于1994年报道36例下呼吸道感染分离出31株细菌，沙雷菌5株。
现在沙雷菌已成为医院获得性肺炎的主要病原体之一。
据报道在医院获得性感染中，沙雷菌引起大约4%的菌血症性下呼吸道感染。
沙雷菌引起呼吸系统感染的类型有肺炎、肺脓肿，支气管扩张、脓胸。
其外沙雷菌还可引起脑膜炎、关节炎、骨髓炎、败血症、皮肤伤口感染等。
本菌感染的病死率高，有报道达30%。
沙雷菌引起医院获得性肺炎的传播途径有：内源性吸入，外源性吸入和肺外病灶经菌血症播散至肺。
以外源性吸入为主，如机械通气雾化吸入可将本菌直接吸入到肺脏。
沙雷菌常易于在慢性严重住院病人的上呼吸道寄殖。
呼吸道是沙雷菌入侵的主要门户。
沙雷菌可经气溶胶传播吸入呼吸道引起感染。
病人通过吸入含有沙雷菌的灰尘、空气而引起肺部感染。
在医院可因使用了沙雷菌污染的静脉输液，外用消毒液，洗手液而引起皮肤伤口感染，菌血症，脑膜炎。
经血行最后播散到肺部。
此外，医生、护士和病人的手与手的传播在住院病人中也是主要的传播途径，可引起交叉感染。
部分有创性操作如静脉输液，静脉置管、腰穿、导尿、血液和腹膜透析、气管插管、气管切开、主动脉内球囊反搏、输血等均可引起沙雷菌感染及流行。
射尿拐射尿拐(《陆川本草》)变色树蛙(薛德熵《系统动物学》)，青竹拐(《陆川本草》)，斑腿树蛙(《中国动物图谱·两栖动物》)。
为树蛙科动物斑腿树蛙的全体。
斑腿树蛙雌蛙体长约61毫米，雄者约45毫米。
体扁平。
头长宽相等或长大于宽；口阔，吻略尖圆，吻棱明显；鼻孔近于吻端，眼大，凸出。
眼径与吻等长，眼间距大子鼻间距：鼓膜显著。
皮肤平滑，背面有极细微的痣；腹面满布颗粒状扁平疣，颞褶平直而较长，达肩后方。
体色变异甚大，常随栖息的环境而异，一般背面为浅棕色，上面有黑色或黑棕色斑纹，成纵条状、X形或黑点状；四肢背面有黑色或暗绿色横纹，或成斑点状；肛门附近及腿后方有黄、紫、棕及乳白色交织成的网状斑纹。
腹面乳白色。
前肢长，指端均有吸盘及横沟，指间无蹼，指侧均有缘膜，关节下瘤发达。
后肢细长，胫长约为体长之半，足短于胫；趾吸盘小于指吸盘，趾间有蹼。
关节下瘤与内跖突小而明显，无外跖突。
雄蛀有单咽下内声囊，前肢第一指基部有明显的乳白色婚垫。
多栖于草丛中，玉米地或稻田内，有时在竹上或其他植物上。
分布四川、江苏、浙江、江西、贵州、福建、广东、广西、云南、台湾等地。
《陆川本草》：咸，微寒。
治外伤出血，跌打损伤，骨折。
《陆川本草》：接骨。
治跌打，骨折。
外用：烘干研粉撒或捣敷。
治疗外伤出血将树蛙烘干后研粉过筛，撒于外伤出血处；或将树蛙腹部撕开，连同内脏，贴在外伤出血处。
止血效果良好。
动物试验时，将猪股动脉横切开1/2，局部撒树蛙粉30秒钟后即见止血。
曾治一5岁男孩，左额跌伤，伤口长4厘米，深达颅骨，出血不止，经用树蛙粉后立即止血，5天后伤口愈合。
谢尔顿·科钦[SheldonJ.Korchin1921.09.08－1989.03.04]，美国临床心理学家。
出生于美国纽约市布鲁克林区，因癌症逝世。
在他13个月时罹患小儿麻痹症，这导致他终身残疾，但他仍乐观面对生活。
1942年获得布鲁克林学院文学学士学位，大学期间他遇见了未来的妻子希尔维亚（SylviaBrecher），1943年获克拉克大学文学硕士学位，1946年获哈佛大学心理学哲学博士学位。
毕业后，他先后供职于哈佛大学、普林斯顿大学、芝加哥大学，最后任职于加利福尼亚大学柏克莱分校并一直在那里工作。
1947年曾应聘于退伍军人精神卫生诊所和国家精神卫生研究所做过临床研究工作和临床训练。
1963年在加利福尼亚大学柏克莱分校时，他整理了临床经验，建立了教学与研究门诊部一直到1972年。
之后，他又供职于美国心理学社会及伦理委员会、国家精神卫生研究所，并曾在1982－1986年任国防应用心理学会临床及社会心理学分会主席。
科钦的早期研究以紧张为中心，多学科地研究个人在各种实验、临床及自然研究中情感、认知、心理生理学及生物化学方面对紧张作出反应的方法。
他十分关心临床心理学的历史、实践、教育和研究，肯定和论证了临床心理学作为科学专业的价值。
他的《现代临床心理学》一书被誉为该领域的经典教材。
科钦曾被授予美国心理学会临床心理学分会的临床心理学杰出科学与职业贡献奖（1978），加利福尼亚心理学学会的杰出科学贡献奖（1979），并在1961和1977年两次获得意大利富布赖特教学与研究奖。
美国心理学家谢尔顿，不仅认为人格与体型有关，而且进一步研究到形成体型的基本成分——胚叶（胚层）。
按照个体在胚胎发育中的三个胚层何者占优势，将人的体型分为三种类型：内胚叶型、中胚叶型和外胚叶型。
内胚叶型的人气质类型：内脏紧张型。
行为倾向：动作缓慢、爱好社交、情感丰富、情绪舒畅、随和有耐心。
中胚叶型的人气质类型：身体紧张型。
行为倾向：动作粗放、精力旺盛、喜好运动、自信、富有进取心和冒险性外胚叶型的人气质类型：头脑紧张型行为倾向：动作生硬、善于思考、不爱交际、情绪表现抑制、谨慎、神经过敏
睾丸疝气又称睾丸鞘膜积液，正常睾丸鞘膜囊内有少量液体（2ml～3ml），供滑润、保护睾丸用，如果液体过多即为鞘膜积水。
而鞘膜积液的概念应包括鞘膜积水、鞘膜积血、鞘膜积脓和鞘膜乳糜肿，它的病因较多，炎症、外伤、肿瘤等阴囊和睾丸病变均可引起鞘膜积液，各个年龄组均可发病。
睾丸由腹膜后下降至阴囊时腹膜随之下降，成为睾丸鞘膜。
包绕睾丸副睾的鞘膜为鞘膜脏层其外尚有一层为鞘膜壁层。
两层之间仅有很少量液体；随睾丸下降的鞘突则在出生后完全闭合成为条索状物。
若鞘突完全未闭合，腹腔内液体（腹水）可沿其未闭合的管腔流至睾丸周围或停留于精索某一段上形成鞘膜积液称为先天性或交通性鞘膜积液，睾丸固有鞘膜两层间积有过多液体，则为睾丸鞘膜积液。
各类鞘膜积液做透光试验时均为阳性（透光）有一种睾丸鞘膜积液因时间较长，鞘膜壁层特厚。
透光试验可以为阴性（不透光）对鞘膜积液不能肯定诊断，只要时间较久，鞘膜壁层特厚透光试验可以为阴性（不透光）；对鞘膜积液不能肯定诊断，只要能排除疝的可能时可进行试验性穿刺。
鞘膜积液抽出的液体为淡黄色透明液体。
穿刺抽液初生婴儿在睾丸鞘膜积液常在两岁前自行消失，故不急于进行治疗。
若两岁后尚不消失。
则行穿刺抽液，多数经抽吸后，不再复发。
此法不适用于成年人，因为成年人抽液后均在短期又长大如初。
注射治疗在抽液后向鞘膜腔内注射具有刺激性药物如硅宁、鱼肝油酸钠等，使发生炎性粘连。
以消灭鞘膜腔。
此法反应较大，粘连不完全，形成多房性鞘膜积液。
给手术治疗带来更多的困难。
目前使用较少。
手术治疗手术治疗以疝修补术为主，在内环处将疝颈做高位结扎，阻断腹水下流。
长叶溲疏(3张)种名：长叶溲疏学名：DeutzialongifoliaFranch.  长叶溲疏别名：空疏科：虎耳草科属：溲疏属以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑长叶溲疏花果长叶溲疏(2张)产甘肃（武都）、四川、贵州（赫章）和云南东北部。
灌木，高2-2.5米；老枝圆柱形，褐色，无毛，表皮常片状脱落；花枝长5-10厘米，上部的有时长达20厘米，具4-6叶，稍具棱，疏被星状毛。
叶近革质或厚纸质，披针形、椭圆状披针形，长5-11厘米，宽1.5-4厘米，先端渐尖或短渐尖，基部楔形或阔楔形，边缘具细锯齿，齿端角质，上面绿色，疏被4-6(-7)辐线星状毛，下面灰白色，密被8-12辐线星状毛，嫩叶和叶脉上被毛有时具中央长辐线，侧脉每边4-6条；叶柄长3-8毫米。
聚伞花序长3-8厘米，直径4.5-6厘米，展开，稀稍紧缩，具花(9-)12-20多朵；花蕾椭圆形；花冠直径2-2.4厘米；花梗长3-12毫米；萼筒杯状，高约4.5毫米，直径约4毫米，密被灰白色12-14辐线星状毛，有时具中央长辐线，裂片革质，披针形或长圆状披针形，约与萼筒等长或稍长，具1-3脉，被毛较稀疏；花瓣紫红色或粉红色，椭圆形或倒卵状椭圆形，长10-13毫米，宽6-8毫米，外面疏被星状毛，花蕾时内向镊合状排列；外轮雄蕊长5-9毫米，花丝先端2齿，齿长达花药或超过，花药长圆形，具短柄，内轮雄蕊长4-7毫米，先端钝或具2-3不等浅裂，花药从花丝内侧近中部伸出；花柱3-4(-5-6)，与雄蕊近等长。
蒴果近球形，直径约5毫米，褐色，具宿存萼裂片外弯。
2n=104。
[1]生于海拔1800-3200米山坡林下灌丛中。
杜谷兰，女，汉族，1943年7月出生，四川成都人。
主管技师。
中华临床医学会理事、四川健祥疑难病研究院副董事长、副院长兼生物工程研究开发中心主任。
1963年毕业于成都高等医学专科学校检验专业17班。
中文名称:苯芴醇中文别名:(Z)-2,7-二氯-9-[(4-氯苯基)亚甲基]-alpha-[(二正丁氨基)甲基]-9H-芴-4-甲醇;苯勿醇英文名称:Benflumetol英文别名:Lumefantrine;(Z)-2,7-Dichloro-9-[(4-chlorophenyl)methylene]-alpha-[(dibutylamino)methyl]-9H-fluorene-4-methanol;2-(dibutylamino)-1-{(9Z)-2,7-dichloro-9-[(4-chlorophenyl)methylidene]-9H-fluoren-4-yl}ethanolCAS:82186-77-4EINECS:-[1]分子式:C30H32Cl3NO分子量:528.9402药物名称：苯芴醇英文名：Benflumentol外文名：Benflumentol,BenflumetolCAS登入号：82186-77-4药理作用：本品属芳香环甲醇类,实际上与奎宁,甲氟喹同属一类,是我国创制的抗疟新药,化学名为β-二正丁胺荃[2,7-二氯-9(对-氯苯亚甲基)-4-芴丁-乙醇].实验动物疗效试验证明其具有较好的抗疟作用,但对氯喹仍显示有交叉抗性.实验表明本品内服用于治疗恶性疟，具有疗效较高而毒副反应较小的特点。
被推荐为治疗恶性疟的一种新药。
适应症：主要用于耐药恶性疟的治疗.不良反应：可见头昏,恶心,呕吐,唾液过多.用法用量：口服,第一天服0.8g,第二至六天日服0.4g,总量2.8g.规格：胶囊剂:100mg/粒.类别：抗疟药方法名称：苯芴醇原料药—苯芴醇的测定—非水滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定苯芴醇原料药中苯芴醇的含量。
本方法适用于苯芴醇原料药。
方法原理：供试品加醋酐溶解后，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液滴定至溶液显纯蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算苯芴醇的含量。
试剂：1.冰醋酸2.醋酐3.高氯酸滴定液（0.1mol/L）4.结晶紫指示液5.基准邻苯二甲酸氢钾仪器设备：试样制备：1.高氯酸滴定液（0.1mol/L）配制：取无水冰醋酸（按含水量计算，每1g水加醋酐5.22mL）750mL，加入高氯酸（70~72%）8.5mL，摇匀，放冷，加无水冰醋酸适量使成1000mL，摇匀，放置24小时。
操作步骤：精密称取供试品约0.5g，加醋酐20mL振摇，使溶解，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显纯蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于52.89mg的C30H32Cl3NO。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.74。
再发风险率是遗传病在临床医学中常遇到的问题之一。
所谓再发风险率，是病人所患的遗传性疾病在家系亲属中再发生的风险率。
l医用传感器，顾名思义，它是应用于生物医学领域的那一部分传感器，它所拾取的信息是人体的生理信息，而它的输出常以电信号来表现，因此，医用传感器可以定义为：把人体的生理信息转换成为与之有确定函数关系的电信息的变换装置。
l人体生理信息有电信息和非电信息两大类，从分布来说有体内的（如血压等各类压力），也有体表的（如心电等各类生物电)和体外的(如红外、生物磁等）化学传感器利用化学反应原理，把化学成分、浓度转换成电信号生物传感器利用生物活性物质选择性识别来测定生化物质物理传感器利用材料的物理变化医用传感器按工作原理分类，大致可分为：生物电电极传感器机体的各种生物电（心电、脑电、肌电、神经元放电等）医用传感器作为传感器的一个重要分支，其设计与应用必须考虑人体因素的影响，考虑生物信号的特殊性、复杂性，考虑生物医学传感器的生物相容性、可靠性、安全性。
1传感器本身具有良好的技术性能，如灵敏度、线性、迟滞、重复性、频率响应范围、信噪比、温度漂移、零点漂移、灵敏度漂移等。
2传感器的形状和结构应与被检测部位的解剖结构相适应，使用时，对被测组织的损害要小。
3传感器对被测对象的影响要小，不会对生理活动带来负担，不干扰正常生理功能。
4传感器要有足够的牢固性，引进到待测部位时，不致脱落、损坏。
5传感器与人体要有足够的电绝缘，以保证人体安全。
6传感器进入人体能适应生物体内的化学作用，与生物体内的化学成分相容，不易被腐蚀、对人体无不良刺激，并且无毒。
7传感器进入血液中或长期埋于体内，不应引起血凝。
8传感器应操作简单、维护方便，结构上便于消毒。
检测－检测正常或异常生理参数。
比如：先心病病人手术前须用血压传感器测量心内压力，估计缺陷程度。
监护－连续测定某些生理参数是否处于正常范围，以便及时预报。
在ICU病房，对危重病人的体温、脉搏、血压、呼吸、心电等进行连续监护的监护仪。
控制－即利用检测到的生理参数控制人体的生理过程。
比如，用同步呼吸器抢救病人时，要检测病人的呼吸信号，以此来控制呼吸器的动作与人体呼吸同步。
通常医院中病人的护理都必须依靠护士不断巡视病房，定时测量病人的体温、血压、肾功能等指标，十分费工费事，而且灵敏度、准确率也不高。
随着重组DNA技术、单克隆抗体技术以及计算机技术的并列发展，传感器与电子计算机结合，不仅可以超微量地检测人体外的血样、尿样中的生化代谢物，而且已发展为不用抽血、抽体液直接可以测得人体内生化代谢物的变化情况，通过检测传染病的抗原、体激素含量、血清蛋白含量等等以诊断疾病。
掌握糖尿病、癌症、中毒、病毒感染等各种疾病以及因怀孕而引起的生理变化情况。
世界各国都在积极开发应用这项临床诊断和检测技术。
1987年美国卡迪夫大学工业中心的丹尼斯·史密斯博士也研制了一种植入人体后可以在心脏病发作和糖尿病昏迷前向病人或医护人员发出告警的传感器。
这种传感器可以根据病人体内生化代谢物的变化情况，及时提醒患者服用适当的药物以防止病情恶化。
1991年，英国科研人员利用酶制成了一种新的分子传感器。
这种传感器具有监测人或动物体内生理变化的能力。
该传感器有助于医护人员探测病人体内重要的化学物质，包括糖尿病人体内的葡萄糖含量和胃病患者的胆汁酸含量等。
《医用传感器》（第2版）  医用传感器（第2版）作　者：陈安宇编丛书名：冷配在线出版社：科学出版社ISBN：9787030216502出版时间：2008-05-01版　次：2页　数：267装　帧：平装开　本：16开《普通高等教育“十一五”国家级规划教材：医用传感器（第2版）》全面介绍了生物医学领域中常用的传感器，系统地讲述了每类传感器的基本工作原理及属于该类传感器的不同品种和用途。
《普通高等教育“十一五”国家级规划教材：医用传感器（第2版）》具有如下特点：①注重与医学临床实际相结合，对每类传感器都列举了一些医用实例，帮助读者生动、形象地理解理论知识。
②注重培养读者解决实际问题的能力，针对被测对象，不仅介绍使用什么传感器，还包括与传感器匹配的转换器及其相关电路，使读者对传感器的工作过程有全面的了解和认识，增长对传感器的正确选择能力和对非电量测量的设计能力。
《普通高等教育“十一五”国家级规划教材：医用传感器（第2版）》共分十一章，包括绪论、传感器的基本特性、电阻式传感器、电容式传感器、电感式传感器、压电式传感器、磁传感器、热电式传感器、光学传感器、化学传感器与医用电极、生物传感器。
各章都附有思考题。
第2版前言第1版前言第1章　绪论第一节　传感器的定义和组成第二节　传感器的作用第三节　医用传感器的用途和分类第四节医用传感器的特性和要求第五节　医用传感器的发展第2章　传感器的基本特性第一节　传感器的静态特性第二节　传感器的动态特性第三节　传感器动态特性分析第四节　传感器的误差第3章　电阻式传感器第一节　金属应变片式传感器第二节　半导体固态压阻式传感器第三节　电阻传感器测量及接口电路第四节　电阻式传感器的医学应用第4章　电容式传感器第一节　基本工作原理、结构及特点第二节电容式传感器的测量电路第三节　电容式传感器的误差分析第四节　电容式传感器的医学应用第5章　电感式传感器第一节　自感式传感器第二节　互感式传感器第三节　电涡流式变换原理第四节　电感式传感器的应用第6章　压电式传感器第一节　压电效应第二节　压电传感器的等效电路和测量电路第三节　压电传感器的应用第7章　磁传感器第一节　磁电式传感器第二节　电磁流量计第三节　霍尔传感器第四节　其他类型的磁传感器第五节　磁传感器的生物医学应用第8章　热电式传感器第一节　热敏电阻式传感器第二节　热电偶式传感器第三节晶体管与集成温度传感器第四节　其他类型的温度传感器第五节　热电式传感器的医学应用第9章　光学传感器第一节光电传感器第二节　光电耦合器件第三节　红外传感器第四节　光纤传感器第五节　CCD器件及其应用第10章　化学传感器与医用电极第一节　化学传感器第二节　生物医用电极第11章　生物传感器第一节　概述第二节　生物敏感膜和敏感元件的制备技术第三节　酶生物传感器第四节　微生物和组织及细胞器传感器第五节　免疫传感器第六节　基因传感器第七节　新型的生物传感器
复发性卵巢恶性肿瘤的复发病因与遗传、内外环境、治疗方式等相关。
卵巢癌的发病率位居妇科肿瘤第三，但其死亡率却居第一。
由于卵巢上皮性癌诊断时已为晚期，予以规范性治疗即行理想的肿瘤细胞减灭术并辅以铂类或紫杉醇的联合化疗，使部分卵巢癌患者的预后有了极大的改善。
卵巢癌总的治疗有效率为70%～80%。
然而经病理学证实完全有效者，复发率仍为40%～60%。
复发性卵巢恶性肿瘤影响卵巢癌复发的危险因素：1.临床分期早期癌五年生存率明显高于中晚期癌中、晚期患者1～2年内大部分复发。
2.病理类型浆液性癌、透明细胞癌较黏液性癌更易复发。
3.细胞分级细胞分级Ⅱ～Ⅲ级易复发，这可能与肿瘤细胞的分化程度决定细胞分裂速度、转移能力等有关4.残留病灶大小缩瘤术后残留病灶超过2cm直径易复发，且直接影响化疗的敏感性。
5.术后化疗方案选择以非铂类为基础的化疗者。
复发明显高于铂类化疗者。
6.身体一般状况较差年龄偏大或有其他合并症者。
7.化疗耐药许多研究发现，卵巢组织中某些基因或抑癌基因的改变与复发有关，如  复发性卵巢恶性肿瘤p53基因突变多药耐药基因蛋白P-gp的表达及C-erbB-2研究表明，它的高水平表达预示着更早、更多的复发。
卵巢恶性肿瘤的复发机制尚不明了，复发率仍较高。
卵巢癌的复发是所有妇科肿瘤专家面临的严峻挑战。
1.复发的部位绝大多数是在腹、盆腔及阴道残端，少数转移到肝、肺、脑、骨等。
2.自觉症状消瘦食欲减少腹胀、腹痛、排便异常等消化道症状，部分患者阴道出血。
3.腹膨胀，肠胀气，可扪及肿块，或有胸、腹腔积液，个别患者因肠道受侵,以便血就诊，盆腔检查最为重要。
尤其是肛诊不能忽视，要仔细认真地检查盆腔情况有增厚结节或肿块要详细描述特别是缩瘤术病灶残存部位的重点检查4.复发卵巢癌的分型卵巢癌复发人群的定义：为了临床研究设计的方便，以及客观评价不同单位的治疗疗效，建议将复发卵巢癌患者进行分类。
(1)复发性卵巢癌(可能对铂类敏感)：初次采用以铂类为基础的化疗并已获得经临床证实的缓解，停药超过6个月才出现复发病灶，认为属于化疗敏感型患者。
(2)耐药性卵巢癌：初次化疗有效但在完成化疗后，相对较短的时间即6个月之内出现复发应考虑为铂类耐药。
(3)持续性卵巢癌：是指已经完成初次化疗并且明显缓解，但存在残余病灶的患者，譬如，CA125升高、二探病理检查有镜下病灶、CT检查异常、体格检查有阳性体征的病人(4)难治性卵巢癌：初次治疗达不到部分缓解，包括治疗中疾病稳定甚至不断进展的患者约占20%。
这类病人对二线治疗的缓解率可能是最低的。
在众多研究和临床实践中常常把耐药性持续性、难治性病人归为  复发性卵巢恶性肿瘤一组，与铂类敏感的患者分开。
并发症：多数并发肠梗阻及在腹腔、盆腔脏器表面广泛种植浸润。
对卵巢癌复发的诊断应该做到定性定位和分型以根据不同的情况进行个体化治疗。
可根据临床表现、症状及以上检查予以诊断。
鉴别诊断：注意与其他病因所致的消化道、泌尿道及妇科症状相鉴别。
实验室检查.肿瘤标志物检查CA125是卵巢上皮性肿瘤比较敏感的肿瘤标记物特别强调动态观察有助于判断，复发初期CA125升高不太显著，有的有些波动。
.影像学检查超声检查的价值不是很高，其准确性仅为60%左右，CT、MRI检查可以明确病灶位置、脏器受累情况及推测手术的可行性。
正电子发射断层显像技术(PET)提示盆腹腔内异常高代谢病灶经病理证实全部为卵巢癌复发，其阳性预测值为100%，而同期CA125的阳性预测值为88.9%，盆腹腔B超和CT检查阳性预测值分别为11.1%和14.3%。
因此PET作为一种无创伤检查手段，成像清晰、定位准确，敏感性、特异性高，可能成为早期诊断和定位卵巢上皮性癌复发的重要方法，为再次治疗提供可靠的依据。
辅助检查腹腔镜检查组织病理学检查。
相关检查CA125、凝固时间测定、血小板电泳时间测定对卵巢癌复发的诊断应该做到定性、定位和分型，根据不同的情况进行个体化治疗为了正确合理地治疗复发卵巢癌及客观评价不同单位的治疗疗效，将复发卵巢癌患者进行如下分类：①化疗敏感型卵巢癌;②耐药性卵巢癌;③持续性卵巢癌;④难治性卵巢癌在制定二线治疗方案时常把耐药性、顽固性和难治性卵巢癌考虑为一组，而对铂类药物敏感的复发癌常被分开考虑。
手术对复发性卵巢上皮癌的治疗价值尚未确定，应掌握好手术的指征和时机。
可用于卵巢癌二线化疗的药物有了很大的发展，但是分析目前的资料，总的有效率也就徘徊于10%～20%，疗效有限而且维持时间短因此对卵巢癌复发治疗总的原则是姑息而不是为  复发性卵巢恶性肿瘤了治愈，生存质量是再次治疗时最应该考虑的因素。
随着手术技术的提高和新的有效化疗药物的问世，卵巢癌的近期疗效有了较大改善，只要患者接受了满意的肿瘤细胞减灭术和正规的以铂类药物和紫杉醇为基础的化疗80%上的患者都有可能产生有效反应。
然而，绝大多数晚期卵巢癌患者容易复发，并可能发展为耐药，对复发性卵巢癌的处理是临床上较为棘手的问题。
如何正确处理复发性卵巢上皮癌是当前妇科肿瘤临床最为常见和急需解决的问题。
但在治疗方法、处理策略等方面还存在着一些分歧，至今国内外尚无统一意见。
1.治疗目的总的原则是姑息而不是为了治愈。
尽管二次治疗铂类敏感的患者，可能观察到无疾病进展期与总的生存时间延长，耐药性卵巢癌患者对某些二线药物也能够产生暂时有意义的主观或客观缓解;但是，再次治疗并不具有真正的治愈价值。
生存质量是再次治疗时最应该考虑的因素。
2.治疗方案的选择和制定应根据患者既往治疗的反应性、完全缓解的时间间隔和是否符合临床试验的人选标准等因素，制定个体化治疗方案首先必须了解初次手术情况、有无先期化疗、术后化疗、包括方案、途径疗效与不良反应等，其中以停药与复发之间的时间间隔最为重要。
间隔越长再次治疗出现缓解的机会越大时间间隔有助于制定二线的治疗方案，其时间长短可能就起到判定化疗敏感与否的替代性肿瘤标志物的作用，不容忽视。
可以这样认为，有比较好的二线化疗方案的选择余地才考虑能否再次手术。
相当一部分晚期复发病例化疗敏感，停药超过6个月尤其是2年以上才复发的患者，半数以上对化疗有反应。
尽管在以铂类为基础的化疗中，观察到药物耐药与敏感两者之间的差异，但是一般而言这些结果可外推到其他疗法。
对大多数药物而言，耐药模式与药物作用的机制是有差别的，而且联合化疗的耐药并不意味着对方案中所有的药物均耐药。
因此相当比例的铂类耐药病人，有可能对单独使用紫杉醇或已证实对卵巢癌二线治疗有一定作用的药物起反应。
3.根据复发的类型制定治疗策略(1)化疗敏感型卵巢癌：对铂类及紫杉醇等均可能保留一定的敏感性一般认为，停铂类化疗的时间越长再治疗缓解的可能性越大;初次治疗后无病生存超过2年，重新治疗缓解的可能性最大。
可选择与一线化疗相似的方案，包括顺铂卡铂、紫杉醇等;也可选择目前明确有效的二线化疗药物;单药或多药联合应用。
但是，尚无前瞻、随机临床试验表明，对生存率与生存质量而言，联合化疗优于单药的序贯疗法。
也有学者认为，过早使用铂类再次治疗，有导致血液与非血液系统毒性累积之虞限制其他二线药物的应用。
此外，重新治疗之初这类患者一般能够耐受多疗程的治疗，较有可能对特定的方案产生疗效，因而可参与临床二期试验，用于评估新的化疗措施。
铂类敏感的患者单独采用铂类化疗抑或先二次手术后实施辅助的铂类化疗，其中位生存时间似乎无明显差异，但是，这种一致性需要前瞻性随机试验研究加以证实(2)持续性卵巢癌：晚期卵巢上皮癌不理想的肿瘤细胞减灭术后残余灶较大，治疗缓解的可能性也大可认为是对化疗有潜在性反应的持续性卵巢癌;治疗的重点在于最大限度地延长无进展的时间间隔，可以继续使用已经产生疗效的药物，包括增加几个疗程的铂类、单用紫杉醇紫杉醇联合用药或者选择已经证实为卵巢癌二线治疗中显效的药物，理想的疗程数尚未明了，能否改善长期的临床疗效也不清楚理想的肿瘤细胞减灭术后残余灶较小，经系统化疗依然存在小病灶或者镜下病变药物耐药的可能性大，重点应该在于发掘无交叉耐  复发性卵巢恶性肿瘤药性的治疗方案;可以考虑增加药物剂量强度，譬如，腹腔化疗与骨髓或者自身干细胞移植支持的大剂量静脉化疗，最大限度地延长缓解和无进展的时间间隔。
(3)耐药性/难治性卵巢癌：治疗相当棘手预后很差。
有限的资料提示，再次手术不能改善其生存率总的原则是应该接受可以耐受的单药治疗;或者鼓励参与临床试验，以期发掘并评价新的有效抗癌药物以及生物治疗方法;姑息放疗或支持疗法，尤其是对活动状态差的患者铂类治疗中，疾病有进展或停药后较短的时间内复发，可考虑用紫杉醇等非铂类药物。
复发性卵巢癌采用以铂类为基础的药物重新治疗也往往最终耐药，而且由于血液与非血液系统毒性累积以及每况愈下的一般状况，导致治疗更加困难但是对某些病例延长无铂类使用的时间，获得性耐药有可能部分逆转，为最终使用铂类治疗创造机会。
在未出现剂量限制的毒性或临床证实的疾病进展之前，权衡患者总的生命质量和活动状态之后继续原来方案的治疗也许是合理的应该强调的是，选择作用机制不同和副作用较小的药物，在2～3个疗程以后评价其缓解率在可以接受的毒性反应层面上获得疾病稳定不变的疗效，应认为已经达到较为满意的临床目的了4.复发性卵巢癌的手术治疗手术对复发性卵巢癌的治疗价值尚未确定，手术的指征和时机还存在一些争论。
复发性卵巢癌的手术治疗主要用于三个方面：①解除肠梗阻;②>12个月复发灶的减灭;③切除孤立的复发灶。
对晚期复发卵巢癌，是先手术还是先化疗仍有争议。
肿瘤细胞减灭术主要包括以下几种情况：①间歇性肿瘤细胞减灭术，是指在首次肿瘤细胞减灭术后腹腔内仍存有大块的肿瘤，经1～2疗程化疗后，再次进行肿瘤大块切除。
②临床上复发迹象不明显，但在二探中发现有可以切除的病灶。
③在首次肿瘤细胞减灭术和完成化疗后，临床出现明显的复发。
④在首次肿瘤细胞减灭术后一线化疗期间。
肿瘤进展①、②情况的患者是进行再次肿瘤细胞减灭术的合适对象而对④情况的患者再次肿瘤细胞减灭术没有任何意义。
应该注意的是，在手术中若发现下列情况，不应该再继续再次肿瘤细胞减灭术：①肝实质内多发大块转移灶;②肝门部位的大块病灶;③腹主动脉旁大淋巴结紧包肾静脉;④小肠系膜根部和周围的多发转移，使整个小肠挛缩成“麻花”状;⑤大块的横膈转移灶(>5cm)。
在上述情况下进行再次肿瘤细胞减灭术的并发症很多，对患者没有任何好处。
下列情况是进行再次肿瘤细胞减灭术的合理选择：①完成一线化疗后，>12个月以上的复发;②残余瘤或复发灶有完整切除的可能;③对先前的化疗有很好的反应;④很好的生活状态评分;⑤患者年龄较轻在上述情况下进行再次肿瘤细胞减灭术的并发症少，可达到预期的治疗目的，对患者有益。
5.放疗部分患者的复发病灶位于盆腔或阴道残端，可考虑进行盆腔外照射和腔内照射，但腺癌对放射线的敏感性较差，仅能达到姑息的效果6.复发卵巢癌的二线化疗药物对顺铂敏感的复发性卵巢癌给予以顺铂为基础的补救治疗方案作为二线治疗，取得了成功经验。
Thigpen(1999)报道在72例复发性卵巢癌患者的前瞻性研究中，分别给予顺铂或卡铂总有效率为43%(缓解期限5～12个月的有效率为27%，缓解期超过24个月者有效率达59%)说明疗效与无病缓解期的长短呈正相关。
常用的补救方案为顺铂联合表柔比星(表阿霉素)或依托泊苷(VP-16)有效率可达60%卡铂联合环磷酰胺(CTX)的客观有效率为32%～46%。
对耐铂类复发癌推荐的药物很多，紫杉醇(泰素)自20世纪80年代末成为铂类耐药患者的二线治疗药物，其单药治疗的有效率为24%～33%，因其独特的抗癌机制现已将紫杉醇(泰素)联合卡铂(铂尔定)作为一线治疗的金标准方案，使晚期卵巢癌患者降低了近30%的复发和死亡危险性。
预后：有学者曾报道31例复发癌中18例切除复发灶，术后给予联合化疗5年生存率为27.3%。