ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
的确，有一部分慢性肾炎患者是以高血压为表现的，但由于发病年龄集中在青壮年，心脏和血管条件都很好，代偿能力很强，许多人都是在偶然间发现自己血压高的，而更多人特别是年轻人，没有头晕、心悸的感觉，是不会特意去量血压的，因此血压高了也不知道。
另外，还有一部分患者血压高的表现是在疾病的晚期由于肾脏功能失代偿才表现出来。
对于另外两个体征血尿、蛋白尿来说，这些名词更容易让人误解，血尿是不是就是小便中带血呢?蛋白尿是不是就是小便中有蛋白呢?这样说对也不对。
说对是因为实际上是这样的，说不对是现实中人们对于这两种异常状态的了解很少，一般人们以为血尿就是小便中可以看到血，而蛋白尿是什么状态就更模糊了。
其实通常人们认为的血尿是肉眼血尿，一般出现肉眼血尿的情况大都不是由于慢性肾炎引起，而是泌尿系统的其他疾病，而慢性肾炎的血尿大都是镜下血尿，是需要化验才能够知道的。
蛋白尿对于我们这些经历过疾病的人来说，是再熟悉不过了，一般就是小便非常浑浊，会有些较大的泡沫，而且较长时间不会消失。
[2]熟悉掌握慢性肾病早期可能出现的症状，可以对慢性肾病的发生起到警示作用，便于慢性肾病患者早期诊断和治疗，有效遏制病情恶化。
通常，当尿液中出现大量泡沫以及尿中见血色或夜尿增多，即尿常规检查尿中出现尿蛋白和红细胞，则可能为慢性肾病早期发生的预警信号。
早期慢性肾病的症状不显见，如一般的慢性肾炎患者都没有特别明显的不适症状。
故有尿液异常时，建议就医检查诊断。
一旦病人感觉自身有明显疲劳、贫血等非常明显的症状出现才去就医时，可能慢性肾病病情已经过了早期阶段了，这样将为慢性肾病的后期治疗带来更大的难度。
一旦患有慢性肾病，是很难根治的。
但是，不是说患有了慢性肾病，就不可避免的发生尿毒症。
早期对慢性肾病进行干预控制，阻止其恶化进展完全做的到。
因此，对慢性肾病做好防治工作是慢性肾病患者身体康复的关键所在。
对慢性肾病的防治工作主要包含有以下三点：首先，鉴于慢性肾病的发病特点——知晓率低，则需要动员全社会所有人引起对慢性肾病的重视，每个人应该积极主动的防治慢性肾病。
其次，要加强早期防治工作，防止慢性肾病的发生。
这就需要，对自身已有的肾脏疾病（如慢性肾炎）及其危险因素（如蛋白尿、高血压）等进行及时有效的治疗，还要对可能引起肾脏继发损害的疾病（如糖尿病、通风、高血压等）和危险因素（如吸烟、高脂血症等）进行及时有效的治疗和控制，两方面共同作用，防止慢性肾病的发生和恶化进展。
最后，延缓甚至逆转慢性肾病的恶化进展。
具体就是，不仅要对已有的慢性肾病就其进展的危险因素，如高血压、蛋白尿、血尿、贫血等，进行及时有效的治疗；而且对慢性肾病中晚期阶段患者全身各个系统的严重并发症，尤其是心脑血管并发症进行防止，从而降低肾衰、尿毒症的病死率，达到提高慢性肾病患者长期存活率的目的。
从对慢性肾病的防治临床实践看，中西医结合治疗效果最显著。
在以上防治慢性肾病的基础上，应用西医对并发症、肾病症状对症处理的同时，结合中医药进行对慢性肾病患者病损肾脏的功能修复，如此，方能达到慢性肾病真正的有效治疗，才能有望延缓甚至逆转慢性肾病的恶化进程。
慢性肾炎的预后怎样？
慢性肾炎病因复杂，病程较长，症情发展轻重悬殊，快慢不等，具有进行性倾向。
慢性肾炎患者的自然病程变化很大，有一部分病人的病情比较稳定，经5～6年，甚至20-30年，才发展到肾功能不全期，极少数病人可自行缓解。
另一部分病人的病情持续发展或反复急性发作，2～3年内即发展到肾功能衰竭。
一般认为慢性肾炎的持续性高血压及持续性肾功能减退者预后较差。
总之，慢性肾炎是具有进行性倾向的肾小球疾病，预后是比较差的。
因此，对慢性肾炎必须早期进行治疗，定期进行复查。
肾活检的病理学分型对预后的判断比较可靠，一般认为微小病变型肾病和单纯的系膜增殖性肾炎预后较好，膜性肾病进展较慢，其预后较膜增殖性肾炎好，后者大部分病例在数年内出现肾功能不全，局灶性节段性肾小球硬化预后亦差。
近年来的研究表明，除了肾小球病变外，肾小管、肾内血管及肾间质病变的程度明显影响预后。
肾小管萎缩、肾内小血管硬化、肾间质大量淋巴细胞浸润及间质纤维化则预后较差。
临床观察：①发病前有溶血性链球菌感染史者较无链球菌感染史者预后好。
②患者仅有蛋白尿或伴血尿，或者仅有血尿，而无其它临床症状者，预后较好。
③慢性肾炎高血压型预后相对较差。
若使用降压药，血压能降至正常或正常略高者，预后相对好些。
血压超过22．7/14．7千帕(170/110毫米汞柱)，使用一般降压药无效者，预后较差。
④出现持续性血尿者，肾功能恶化较快。
⑤肾功能减退，出现氮质血症者预后差。
间质性肾炎的预后慢性间质性肾炎的病预后随病因及肾功能损害程度而异。
病因能被彻底清除时，慢性间质性肾炎可以治愈。
若已至发展慢性肾功能不全阶段，则多形成慢性肾功能衰竭，预后不良。
肾病综合征的预后肾病综合征的预后因病因、病理类型的不同，以及是否得到合理治疗等因素而存在着很大的差异。
在估计肾综的预后时，下列因素可作为参考：(1)年龄：儿童原发性肾病综合征中，微小病变病占80%，2—6岁年龄组中微小病变肾病达85%，随着年龄的增长而逐渐减少。
在大于30岁成人中只占20%。
因该型肾病综合征预后良好，因而有54%的儿童肾病综合征可完全缓解，成人仅21%可完全缓解。
但在小儿，发病年龄越小，病死率越高。
也有人对此持不同看法。
英国有个统计数字表明，儿童肾病综合征约15%成年后继续有症状。
(2)血尿：血尿不明显的属肾病综合征1型，病理上多为微小病变病或轻度系膜增殖性肾炎，预后较好。
明显血尿的属肾病综合征Ⅱ型，预后不佳。
(3)蛋白尿：选择性蛋白尿表明病变轻，预后较好，非选择性蛋白尿预后差。
如果早期有严重蛋白尿者，肾功能衰竭出现较早，预后差。
(4)高血压及氮质血症：常见于肾病综合征Ⅱ型，对激素治疗不敏感，预后不良。
(5)血清胆固醇：血清胆固醇升高多见于微小病变病，其他疾病升高的幅度较低，而系统性红斑狼疮引起的继发性肾病综合征，血清胆固醇正常，故可认为血清胆固醇升高者，预后较好。
但儿童血清胆固醇高于20．8mmol/L者，病死率高。
(6)开始治疗的时间：早确诊，早治疗，预后相对较好。
成人肾病综合征起病后6个月以上才开始用皮质激素治疗者预后差。
有人报告68例肾病综合征，病程在6个月以上才开始激素治疗者无1例缓解，而病程少于6个月就开始激素治疗的，有15%病例完全或部分缓解。
(7)浮肿出现的时间：有统计表明，成人肾病综合征在首次出现浮肿后的第3—4年发生终末期肾功能衰竭的人数最多。
(8)对激素的反应：肾病综合征病人如果一开始就对皮质激素治疗反应不良者，预示治疗困难，预后不良。
IGA肾病预后本病预后一般，少数人可以缓解，大部分病情进展缓慢，部分最终发生肾功能衰竭。
与预后相关的因素有：（一）男性，且起病年龄较大者（大于40岁）预后较差。
（二）伴有高血压，尤其是难以控制的高血压，预后较差。
（三）肾活检病理检查呈弥漫性、增生性肾小球损害，尤其是伴有新月体形成；局灶性节段性肾小球硬化者，预后差。
多囊肾的预后多囊肾患者的个体差异性较大，其病程的长短与有无合并症密切相关。
如患者有较多的合并症及进行性尿毒症时，其预后较差；?而有的患者，虽有肾功能不全，但并无合并症，其病程进展缓慢，预后相对较好。
故临床上对多囊肾合并症处理的好坏可成为决定预后的关键。
本病出现临床症状的年龄越轻其预后越差。
一般在症状出现后可存活10年左右，若不做透析疗法和肾移植，平均死亡年龄约50岁。
本病死亡的主要原因为肾功能衰竭、心力衰竭、颅内出血及肺部感染等。
膜性肾病的预后本病是一个缓慢发展相对良性的疾病，据世界各地报告10年存活率在80%左右。
影响本病预后的因素比较公认的为大量蛋白尿及肾功能损害，其他因素各家分析结果不一。
(1)年龄：儿童预后较好，10年存活率可达90%以上，大部分在诊断后5年内蛋白尿会自发性完全缓解，成人则大约是25%，通常在起病后3年以上方会发生。
(2)性别：Kincaid-Smith报道本病于妇女为肯定良性疾病。
5年、10年及15年的生存率均为99%，但若本病妇女妊娠则会加重病情的发展。
(3)蛋白尿程度：已公认蛋白尿程度影响预后，起病肾活检时有肾病综合征者，10年、15年存活率分别为76%及60%；而无肾病综合征者10年、15年存活率均在98%。
另外，可依据蛋白尿程度及持续时间作粗略估计：①蛋白尿≥8g/d持续6个月以上者，预后不良的出现率为66%；②蛋白尿≥6g/d持续9个月以上者，预后不良出现率为55%。
(4)高血压：有难以控制的高血压者预后不良。
(5)肉眼血尿：本病一般不出现肉眼血尿，若出现肉眼血尿，可提示转变为新月体型肾炎，预后不好。
(6)肾功能：公认肾功能是决定预后的一个指标，起始肾功能及肌酐清除率下降速度是两个决定性的因素。
(7)组织学变化：肾小管与间质病变是公认的预后不良的指标，而肾小球病变与预后关系意见则不一致。
继发性肾病的预后继发性肾病综合征中，系统性红斑狼疮预后很差，发生肾病综合征后肾功能急剧恶化，常于肾病综合征后5个月内死于尿毒症。
糖尿病性肾病综合征预后也不好，常伴有高血压及氮质血症，也常发生充血性心力衰竭。
约25%的病人可在6年内、50%病人在10年内、75%病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间约为10年；糖尿病肾病的预后也与其肾脏病理改变性质有关，弥漫型较结节型糖尿病肾病易发展为尿毒症。
过敏性紫癜性肾炎大部分患者预后良好，尤其是儿童患者。
对于成年患者预后的看法不一。
一般认为成年患者出现慢性肾衰的危险性高。
特别是老年，起病为急性肾炎综合征，或持续性肾病综合征者预后较差。
但也有人系统观察后认为，成年人患肾病综合征伴高血压及氮质血症者的长期预后也是好的。
肾脏病理改变程度也是决定预后的关键因素。
病理下，出现新月体的肾小球越少，预后越好。
本病女性患者于病后短期内不宜妊娠，妊娠后期应密切观察血压及肾功能变化。
科学的饮食保健是治疗慢性肾病的重要措施，因为通过科学饮食可以缓解症状，减轻损伤，提高患者生活质量。
1．限制蛋白质饮食。
减少饮食中蛋白质含量，能改善氮质血症，减轻蛋白尿对肾脏的损伤。
还有利于降低血磷和减轻酸中毒，因为摄入蛋白时常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。
一般来说，每日给予0.6/kg的蛋白质即可满足机体生理需要，因而慢性肾病患者每日供应蛋白质30-36g即可。
蛋白质食物的选择，应以鱼、瘦肉、鸡肉、牛奶为主，尽可能少食含植物蛋白的物质如花生，黄豆及豆制品等，因为植物蛋白所含非必需氨基酸多，过多食用于营养供应无补，反而会加重尿蛋白现象。
2．高热量摄入。
摄入足够的碳水化合物可以供给人体足够的热量，能减少蛋白质为提供热量而分解，改善氮质血症，还可使低蛋白饮食的氨基酸得到充分利用。
热量每日约需125.6J/kg，通过每日摄取主食获得，主要是由含碳水化合物丰富的大米、小麦、玉米等谷类供给。
另外，甜薯，芋头，马铃薯，苹果，莲藕中所含碳水化合物也很丰富，可作为补充食物，于餐间充饥。
3．高维生素摄入。
慢性肾病患者常伴有维生素缺乏，这一方面与饮食限制有关，另一方面与疾病使代谢异常有关。
因而患者饮食上应注意富含维生素，尤其是B族维生素和维生素C、叶酸等。
这些维生素大多存于水果蔬菜中，如西红柿、油菜、韭菜、柑橘、山楂等，应在每日饮食中添加新鲜蔬菜和水果。
由于慢性肾病是一个免疫性炎症反应过程，实际上也是一个不停顿的免疫排斥反应过程，所以是个迁延不愈的疾病。
所以在治疗上，也是一个非常艰难的过程。
根据慢性肾病治疗过程的特点，将其分为三个治疗过程。
而且我们认为慢性肾脏的三个治疗过程是不可逾越的。
这三个过程分别是：一、活血扩张各级动脉活血、通络扩张各级动脉，改善微循环障碍(激活受损肾脏固有细胞代谢功能)过程该过程的治疗原则:1、扩张肾动脉及消化道动脉，增加肾脏以及全身的有效血流灌注量;2、改善局部微循环障碍，增加供氧，增强新陈代谢;3、缓解因缺氧而导致的内环境紊乱状态;4、减轻中毒症状。
二、祛淤、清毒过程祛淤、清毒(致纤维细胞的降解、凋亡)过程该过程的治疗原则1、中药活性物质靶向定位于受损的肾脏纤维化组织、肌成纤维细胞和免疫复合物;2、与病灶纤维化组织、肌成纤维细胞和免疫复合物紧密融合;3、融合后，释放一系列有效药物成分，对病灶纤维化组织与免疫复合物进行攻击，导致纤维化组织与肌成纤维细胞破碎，并激活吞噬细胞对其吞噬后排出体外。
4、中药活性物质还可激活一系列降解酶，对细胞外基质和免疫复合物进行降解，阻断纤维化恶化链。
三、修复重建生新过程该过程的治疗原则1、激活受损肾脏细胞的代谢功能;2、改善肾衰患者的内环境紊乱和缺氧状态，为修复创造良好环境;3、供给修复肾脏必需的物质：维生素、微量元素、氨基酸和蛋白质;4、修复肾小球机械屏障与电荷屏障的组织结构，恢复肾小球选择性滤过功能。
肾病患者王某，3年前发现血尿及蛋白尿，患病期间，常年累月奔波于全国各大小医院，去过南京、北京、河慢性肾病(3张)南等医院，也做过肾穿，每天药不离口，西药用过，中药用过，偏方也吃了不少。
刚得病时，他的病情轻微，可治来治去，花了数万元，他的病情越来越重，最终竟演变成肾功能不全。
相反，肾病患者宋某，被确诊肾病10余年，除了每年到肾病专科医院做几次体检和理疗外，只是平常十分注意调整饮食起居，并配合适当的中医治疗。
他的生活一直很有规律，心态也很平和，照常上班，身体不错，蛋白尿很少，肾功能亦正常。
为什么这两个人会有这么大的差别呢?除去肾脏病类型及治疗的因素外，我们还可以从肾病患者身上找一下原因。
目前，我国患有肾病的人比较多，不少患者总想多吃点药，其目的都是想早一点根治这种疾病。
而在他们四处求医问药的过程中，上当受骗者不在少数。
从现在的医疗技术水平来看，患者若想通过一两种药物根除肾病是很难的，有的即使尿检完全正常，但也不能说肾病已经被根治了，以后肯定就不复发。
我建议肾病的治疗应该采取“三分治疗，七分养”的策略。
在采取合理得药物治疗的同时，一定要重视非药物疗法的积极作用，从大量的药片、药罐的纠缠中摆脱出来，从盲从和恐惧不安中摆脱出来，尝试一下非药物疗法。
我们认为“三分治疗，七分养”对肾病患者是十分重要的。
药物起到的作用是有限的目前治疗肾病公认的西药只有几种，如激素、环磷酰胺等，这些药也只对少部分肾病有一定的疗效。
只有在选择好合适的时机、把握好适应症的情况下使用，才能获得一定的疗效，不可能治愈所有肾病。
中药在慢性肾脏病的治疗上确有一定的疗效和优势，但也不可能“根治”所有的患者。
同时中药也可能存在一定毒副作用，长期使用时需肾病专科指导。
不少肾病患者相信“秘方”、“偏方”，但这些“秘方”，“偏方”的疗效是值得怀疑的。
目前，肾病患者滥用药物的情况较为普遍。
一些标榜“纯天然”、“秘方”治肾药物随处可见。
其实，任何药物都可能存在着不同程度的副作用，患者若使用不当或跟着广告用药，不仅会对肾脏造成严重的损害，而且还会加重病情。
对于各种新药和特效药患者更要冷静观察，不可盲从。
前几年大量引进和自制的“时髦”药物，随着时间的推移，一个个逐渐消失的事实更进一步说明，治疗肾病不宜过分信赖药物。
要有打“持久战”的准备，并调动一切积极因素肾病的治疗和调养是一个漫长的过程，患者必须百倍地呵护自己的肾脏，避免使用过多的药物，尤其是有毒性的药物，一定要在正规的医院肾病专科医生指导下合理的使用药物，并明确治疗的方案、疗程的长短、复查的时间。
在使用药物治疗的同时，患者还要调动各种积极因素，如戒酒、忌怒、防劳、防感冒、饮食控制等，以达到尽早康复的目的。
不能忽视心理、运动因素对肾病转归的影响心理治疗在治疗包括肾病在内的各种慢性疾病中都发挥着重要作用。
有临床表明，使用安慰剂治疗肾病和肾脏纤维化等也有一定的效果，这说明心理调整可能对疾病起到一定的治疗作用。
相反，每日提心吊胆、忧心忡忡有可能加速患者病情的恶化进程。
不少患有慢性疾病，尤其是癌症的患者，一旦精神崩溃，病情就迅速恶化，离死亡就不远了。
因此，战胜疾病的法宝首先是要有良好的心态。
同时坚持适度的锻炼，早操、慢跑、散步、打太极拳、登山等都是可以考虑的运动方式，生活规律、合理膳食。
因此，仅靠药物是难以彻底征服肾病的，患者必须针对疾病的不同阶段进行综合调治，不仅要强调合理的用药，更要重视日常生活的点点滴滴，从心理、运动等方面入手，打赢征服肾病这一“持久战”。
饮食调养在肾脏病防治中具有重要作用饮食调养在肾脏病的防治中具有举足轻重的作用，甚至直接关系肾脏病的疗效和预后。
饮食调养就是要回答肾脏病患者究竟应该怎么吃?吃什么?吃多少?首先掌握好蛋白质摄入量，一般成人每日每公斤体重0.8克左右，少年儿童可适度增加，可食用豆类、乳类、蛋类等食品，避免食用动物内脏、无鳞鱼，不建议肾病患者吃“蛋白粉”。
目前我们很多患者不同程度地存在营养过剩，包括过多摄入蛋白质，这无形增加了肾脏的负担，因为肾脏就是人体的“污水处理厂”，一旦“废水”过多，超过了肾脏的处理能力，必然导致肾脏的损伤。
因此，肾脏病患者控制饮食是十分重要的。
其次宜选用富含维生素A、B及C的食物，如蔬菜、瓜果类等。
伴有高血压给予低盐饮食。
伴有高脂血症者，须限制膳食中的饱和脂肪酸与胆固醇的含量。
[3]1、禁止饮酒饮酒酒精中的杂醇油和亚硝肢可使肾脏组织变性和致癌，因此肾病患者应滴酒不沾，以免肝肾受损。
2、禁止吸烟慢性肾炎患者有哪些注意事项，烟草含有多种有害物质，能损害肝肾功能抑制肾单位修复，因此肾病患者必须决意戒烟。
3、禁止恼怒中医学为郁怒伤肝，肝气郁结不伸，导致解毒、排毒功能转化到肾脏，加重肾脏的负担，易成积癖，因此恼怒为肾病之大敌。
4、注意休息慢性肾炎患者有哪些注意事项，肾为人体重要代谢器官，肾病患者肾功能失常、营养失调、故疲乏无力，需要多休息。
眼内转移性肿瘤比较少见，因为眼动脉与颈内动脉成直角分支，所以血流中的肿瘤栓子由于血流速度关系往往容易停留于颅内(脑及脑膜)，而不易经过眼动脉进入眼内。
眼内转移性肿瘤比较少见，因为眼动脉与颈内动脉成直角分支，所以血流中的肿瘤栓子由于血流速度关系往往容易停留于颅内（脑及脑膜），而不易经过眼动脉进入眼内。
单眼者  眼内转移性肿瘤多，左眼多于右眼，因左侧颈总动脉直接从主动脉弓上发生，肿瘤栓子经此处上行易入左眼，而右侧需要绕过无名动脉，比较困难。
也有双眼同时发病者，但少见。
癌肿多于肉瘤或黑色素瘤，因为全身癌肿的发病率较肉瘤或黑色素瘤高，其中最常见的是乳腺癌，其次为肺癌、胃癌等。
转移性肿瘤多发生于脉络膜，因为睫状后短动脉数目多于睫状后长动脉及睫状前动脉，所以发生于脉络膜多于虹膜、睫状体。
病因病理病机为全身症状之一，一般是晚期转移到眼内，但也有早期即转移到眼内者。
视力障碍：早期症状常有中心暗点及视力减退，因为眼内转移性肿瘤多发生于后极部，尤其黄斑部之脉络膜毛细血管层，如肺癌咽癌等。
眼底检查：早期在后极部可见稍微隆起的粉红色或浅兰色区及色素斑点。
肿瘤进一步发展呈绒毛状，表面可见出血点及色素斑块。
若肿瘤未穿破脉络膜之玻璃膜，沿平面发展时眼底上呈扁平型视网膜脱离，但周围的境界不清。
有的病例可出现高度远视症状、视力降低，最后视网膜呈青灰或黄灰色脱离而导致失明，可有水肿、出血、渗出及新生血管等。
但玻璃体一般很少受累。
肿瘤转移至虹膜睫状体或肿瘤组织坏死，毒素刺激，可出现虹膜睫状体炎及继发性青光眼症状。
眼部症状：为全身症状之一，一般是晚期转移到眼内，但也有早期即转移到眼内者。
严重者到晚期可以出现继发性青光眼。
转移性肿瘤病程发展较迅速，常伴随有发烧、消瘦、乏力及原发灶的肿块，转移性淋巴结肿大等症状。
大多数病例可检出高水平的免疫复合物（＞25μg/ml），癌胚抗原大于10ng/ml，则提示有转移性疾病的可能。
眼部的平面视野可查出与肿瘤相符的绝对暗点。
另外可作眼底荧光血管造影，B超、CT检查。
数病例可检出高水平的免疫复合物（＞25μg/ml），癌胚抗原大于10ng/ml，则提示有转移性疾病的可能。
另外可作眼底荧光血管造影，B超、CT1.有恶性肿瘤史，特别是乳腺瘤、肺癌、胃癌。
眼内转移性肿瘤2.左眼比右眼多见，多发生于脉络膜。
发病急，发展快，头痛、眼痛明显。
3.视力障碍、中心暗点、视野缺损是主要的早期症状。
4.早期眼底后极部有扁平隆起，境界不清，附近可见大小不等之黄色斑点或小出血点与色素斑点。
时间较长者可沿脉络膜平面扁平发展，眼底呈扁平型视网膜脱离；有的则出现较重的视网膜脱离，视网膜呈青灰色或灰黄色，转移灶常为多发性，增大后互相融合，玻璃体清晰。
5.肿瘤组织坏死，其毒素可引起虹膜睫状体炎与继发性青光眼。
在鉴别诊断中应该注意者是：视网膜发育异常;晶体后纤维增生;转移性眼内炎;渗出性视网膜炎(Coats病)：发生于7-8岁以上男性青少年，多为单眼，病程进展缓慢。
眼部检查，玻璃体很少有混浊，视网膜呈白色渗出性脱离，广泛的毛细血管扩张及出血点和胆固醇结晶。
而Rb多发生于5岁以下婴幼儿，玻璃体混浊较多见，视网膜脱离为实性，血管怒张及新血管多限于肿瘤区。
此外，从X光照片、CT及超声诊断均有明显不同，可除外Coats病。
无有效预防措施，只要是防止其他肿瘤的转移。
主要是治疗原发病灶，患眼早期亦可试用放射治疗、化学治疗及免疫治疗等。
但如视力已丧失且眼痛较重者可作眼球摘除术。
肿瘤穿破巩膜进入眶内，导致眼球突出;也可向前引起角膜葡萄肿或穿破角膜在球外生长，甚至可突出于睑裂之外，生长成巨大肿瘤。
或者出现向全身转移。
眼肿瘤和眼眶病的诊治介绍　　　生长在眼部的肿瘤和和眼眶病变既影响美容、损害视力甚至失明，也可因恶性肿瘤转移而致命。
生长在眼部的肿瘤和和眼眶病变既影响美容、损害视力甚至失明，也可因恶性肿瘤转移而致命。
因此，对眼部肿瘤和眼眶病的诊治及预防是临床眼科的重要任务之一。
眼内转移性肿瘤眼险和眼球浅表肿瘤，从发病开始就容易被患者或家人注意。
眼内肿瘤易引起视力功能障碍，若肿瘤增大或充满眼球，可见瞳孔异常反光或红痛不适，包括眼眶肿瘤在内的眼眶病变常引起眼球突出或移位及眼周变化，病变可原发眼眶或来自副鼻窦或颅脑或全身，也可原发眼眶而向眶外副鼻窦或颅内发展，造成严重损害。
近十多年来，由于医学影像的迅速发展，B型超声波仪、彩色多普勒仪、电子计算机体层扫描(CT)、核磁共振成象(MRL)、荧光血管造影、数字减影血管造影(DSA)等检查的应用，有助于对眼眶肿瘤和病变定位定性和治疗方案的设计以及手术进路的选择，大大提高了诊治水平，特别是提高了眼眶肿瘤切除、眼眶减压术、眼眶成形术和眼眶骨折修复手术的质量。
在此方面，我们巳积累了丰富的经验。
眼眶肿瘤在儿童多是良性的，最常见为血管病，多能治疗。
在老年人则恶性肿瘤较常见，如睑板腺癌、基底细胞癌等，多需局部控制性切除，只要切除干净，极少复发，而且配合眼睑成形手术，亦能保持眼睑的外观。
儿童最常见的眼内肿瘤是视网膜母细胞癌，发病率约为1/15000至1/18000，是最常见的危害最大的恶性肿瘤，好发于3岁以下小儿，少见于7岁以上儿童，约40%属遗传型，双眼发病在30%左右。
临床上常因睡孔后有黄白色反光(俗称猫眼)或斜视而引起家人注意。
过去此病误诊或漏诊率较高，找眼科医生诊治时，病情巳相当严重，几乎大多数均需摘除眼球，死亡率甚高。
随着现代诊治水平的提高，我中心积累丰富的经验，引进先进的检查技术，正确诊断巳达国际先进水平，可抽取患儿血液作遗传基因检查，可将遗传性视网膜母细胞瘤的诊断提早到胎儿水平。
若患病早期及时诊断，采用激光、冷冻或放射治疗，不仅可保住眼球，也可保存有用视力。
若需摘除眼球也可应用羟基磷灰石义眼台植入眼眶，可极大地改善患儿的外观并有利于眼眶发育。
这类患儿的诊治常需家人的理解、重视和配合，才能取得疗效。
成人较常见的眼内肿瘤是恶性葡萄膜黑色素瘤，我们能采用先进的检查诊断技术，正确诊断此类肿瘤。
对于选择性病例，在国内率先开展肿瘤的局部切除术，不仅保住了眼球，还能保存有用视力。
森林脑炎（forestencephalitis）又称苏联春夏脑炎（Russianspring-Summerencephalitis）或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。
疾病名称：森林脑炎疾病分类：感染科森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。
本病多见于森林地带，流行于春、夏季节，病人常为森林作业人员。
森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。
随后再  森林脑炎现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下垂、两手无力而摇摆等。
本病主要是对症处理。
瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。
森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。
本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。
我国主要见于东北及西北原始森林地区。
流行于5～6月份，8月后下降。
多散发，林区采伐工人患病比较多。
潜伏期7～21日，多数10～12天。
森林脑炎森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。
蜱传脑炎病毒远东亚型(far-easternsubtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为30～40nm的正20面体，外周为类网状脂蛋白包膜，其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突，外观呈绒毛球状，包膜内侧为膜蛋白(M)，内有核壳内有蛋白(C)，含单股正链RNA，分子量约为4×106，其沉降系数为218S。
以上E、M、C蛋白为结构蛋白，其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原，它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以  森林脑炎及刺激机体产生中和抗体密切相关。
E精氨酸的改变能导致病毒的组织嗜性、病毒毒力、血凝活性和融合活性的改变。
有实验表明E蛋白384位氨基酸残基Tyr变为His能使病毒致病性明显减弱，若392位的His变为Tys则成为强毒力株。
森林脑炎病毒基因组有单个可读框，5编码病毒结构蛋白，3编码非结构蛋白，除以上三种结构蛋白外，还有七个非结构蛋白。
本病毒耐低温，在-20℃时能存活数月，在50%的甘油中0℃时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)时立即死亡。
3%甲酚皂溶液20min。
0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。
此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。
但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12个月，在真空干燥下能保存数年。
我国和俄罗斯远东流行的蜱媒脑炎(森林脑炎)病毒与在俄罗斯西部、中欧、北欧(如奥地利、保加利亚、德国、丹麦、芬兰等地)流行的蜱传脑炎[即西方蜱媒脑炎(encephalitisacarinaoccidentalis)，亦称中欧蜱媒脑炎(centralEuropeantick-borneencephalitis，CETE)]所分离的病毒，形态大小和抗原性相似，但抗原结构有一定差异，Clarke认为后者是同一病毒另一个亚型(中欧亚型，centralEuropeansubtype)。
其发病地区，传播媒介，临床特点及预后与森林脑炎均有所不同。
西方蜱媒脑炎传播媒介主要为了篦子硬蜱(Ixodesricinus)，其次为网纹革蜱(Dermacentorreticulatus)，长棘血蜱(Haemaphysalispunctuta)等，表现症状较轻，病死率低，后遗症少。
主要由于硬蜱叮咬。
野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。
本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国，多发于春末夏初，感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
森林脑炎分布有严格的地区性，我国多见于东北和西北的原始森林地区，流行于5～6月份，8月后下降。
1.病史注意起病情况，有无高热、剧烈头痛(以前额及太阳穴为主)、恶心、呕吐、眩晕、乏力、全身酸痛、嗜睡、意识障碍及其他神经系统症状。
2.体检注意皮肤有无被昆虫螫伤痕迹；有无脑膜刺激征、肌张力减弱或消失及其他神经系统病变征象。
与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重，脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变体。
内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。
复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器，感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成  森林脑炎病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。
蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病若。
仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。
此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。
注意发病季节与地区，病前一个月内有无野外作业史，有无蜱叮咬史；有无森林脑炎疫苗接种史。
潜伏期一般为10～15天，也有长达1个月者。
普通型患者急起发病，1～2日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。
轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经3～4天后出现神经系统症状。
重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。
发热一般在38℃以上，大多数持续5～10天，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。
偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症状。
神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主。
半数以上病例有不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏睡，以至深度昏迷状态。
亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。
意识障碍随体温下降而逐渐恢复。
脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征，开始为剧烈头痛，部位不定，其次为恶心、呕吐。
脑膜刺激征一般可持续5～10天，意识清楚后仍可存在。
瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主，其次为偏瘫和下肢瘫痪，颅神经瘫痪不多见。
本病的瘫痪和乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第2～5病日，发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。
瘫痪一般经2～3周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。
病理性反射常见，部分病例出现锥体外束征，如震颤、不自主运动等，偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。
本病病程长短不一，一般约1周左右，体温恢复正常后症状逐渐消失，但瘫痪仍可继续存在。
1.检验白细胞计数及分类，脑脊液常规检查，入院时一次，必要时复查。
有条件者行血清或脑脊液特异性抗体或病毒核酸检测。
2.实验室检查1）．血象白细胞1～2万，中性增高。
2）．脑脊液压力稍高，细胞计数一般在0.2×109以下，淋巴细胞占多数。
3）．补体结合试验双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。
4）．血凝抑制试验双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。
5）．病毒分离病初以血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。
3.病毒分离有条件时，取病初血液、脑脊液或脑组织(死亡病例)行病毒分离或动物试验。
综述森林脑炎治疗以对症处理为主，高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同，重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。
后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。
重危患者早期可试用恢复期血清或林区人员血浆，肌注20～40ml/d，2～3d。
有条件时可肌注或静注高效价免疫球蛋白6～9ml/d，亦可试用α干扰素等。
具体方案（一）一般治疗及对症治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。
（二）免疫疗法1．血清疗法起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20～40ml肌注，或椎管内注射5～10ml。
2．高效价免疫丙种球蛋白每日6～9ml肌注，至体温降至38℃以下停用。
3．干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。
1.加强防蜱灭蜱。
2.在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。
接种疫苗　　3.预防接种每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔7～10天、以后每年加强1针。
4林区工作做好治疗药品应急准备。
本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA，有传染性，可使小白鼠感染。
病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，但家兔、大白鼠、豚鼠对本病毒不敏感，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。
故常作分离病毒之用。
分离病毒及血清学检验方法与乙脑相同。
在疫区内调查森脑病毒时，可将小白鼠、小鸡、地鼠或猴关在笼内，置于森林中地上，引诱蜱来叮咬而传染，动物感染后虽可能不发病，但可根据测定血中有无产生特异性抗体而加以验证。
1、森林脑炎是由森林脑炎病毒引起的急性传染病，多见于森林地带，因多发生在春夏季节，又名春夏脑炎。
感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
2、森林脑炎病毒寄生于啮齿动物如松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）媒介传播。
当人们进入有本病存在的森林地区时，被感染性蜱咬后，就可能受染，但大部分病入呈隐性感染或仅有轻微症状，只有一小部分出现明显症状。
3、野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。
4、本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。
初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。
在疫区工作时应穿戴防护服，扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。
5、后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。
细胞较小，成立方形或圆形，散落在I型肺泡细胞之间，覆盖肺泡约5%的表面积。
核  II型肺泡细胞圆形，胞质着色浅，呈泡沫装。
电镜下可见细胞游离面有微绒毛，胞质富含线粒体和溶酶体，有较发达的RER和高尔基复合体，核上方有较多高电子密度的板层小体，其内容物多为磷脂。
细胞将颗粒内容释放后，在肺泡上皮表面形成表面活性物质，其降低肺泡表面张力，稳定肺泡大小的重要作用。
在日本的医学史上有着这样一支流派，他们既不偏重于后世方派的宋、元医方，也不盲从于古方派的汉代和隋唐的古方。
而是想方设法的将两种流派的长处有机的结合在一起。
同时，他们又对历代的医学名著和重要资料进行校正和整理，使之对汉方的发展起到更大的作用，这一派也就是以多纪氏为主的考证折衷派。
考证学是在中国的清代风靡一时的学问或者说是一种研究方法。
代表清朝的考证学学风就象“实事求是”这一标语所说的那样，先广博的搜集文献资料，然后再进行选择。
同时以客观的事实真相为基础去研究真理。
拿经书为例，他们先是找出一定的客观论据，然后再根据自我主观见解去解释经书。
于是乎针对那些流于空洞的明朝的儒学的严厉批判就此开始了。
这个研究以佛经史为首，同时广泛的波及到文字、音韵、制度、地理、历史、金石和书志等等各个领域里。
不过，在医学的领域中却没有出现什么让人瞠目结舌的业绩。
在日本认识清代广泛的考证学大概是江户末期的文化、文政前后的事。
十八世纪中叶以公平客观的视点进行折衷考证的学界人物是井上金峨与他的弟子吉田篁墩，两人在考证、校勘和书志学者方面特别超群，也正是因为他们的努力使得日本的书志学研究得到了很大程度上的开拓。
而后，继承篁墩事业并确立了考证学的人物是一位叫狩谷棭斋的人物——喜多村直宽评价棭斋为日本考证学者的第一人。
棭斋作为伊泽兰轩的老师对幕府末期的医学考证学带来了很大的影响。
幕末考证学和书志学的很多研究者都是医生。
他们从评论书志学研究的《经籍访古志》、《留真乐谱》的编写者们开始，再往儒学和宋代的儒学(朱子学)→古学→考证学的方向推移；而在医学方面则是从后世方派→古方派→考证学的流传，同时由于考证的方向依据其在思想史上的密切关系致使任谁也不能否定这历史发展的必然性。
江户医学考证学的开创者是目黑道琢。
精通《素问》、《灵枢》、《难经》、《伤寒论》、《金匮要略》等宋金元明诸医书的道琢被多纪原孝提拔为医学馆讲师。
对道琢的学问背景有着所谓后世派的思想存在，其实这是因为他在年轻时就担任了曲直濑塾的塾头（大概相当于今天的班长）的缘故。
作为后世方派的反对者古方派和考证派的视点中，道琢始终是其中最关键的人物之一。
作为江户考证学的一大据点——医学馆中最出名的是多纪元简。
虽然元简最遗憾的是没有能发挥出超越井上金峨老师的那种超群资质，可他的代表著述《伤寒论辑义》、《金匮要略辑义》、《素问识》、《灵枢识》和《观聚方》都是当时普遍为世人所知的优秀作品。
元简的嫡子元胤师从太田锦城，他不但承袭了父亲的学问，而且更将其发扬光大。
其代表性的著作有《医籍考》、和《难经疏证》等书，元简的庶子元坚于元胤在元宵节时去世后继承了医学馆。
在医学馆期间，元坚不但写就了《伤寒论述义》、《金匮要略述义》、《素问绍识》、《杂病广要》等书，更尽力的重版了宋版的《千金方》和半井本的《医心方》，同时他为江户学医之人所遗留下来的最大功绩就是尽力的进行对善本医学书籍的搜索、蒐集并重版。
鸥外的历史小说中经常提到的著名人物是狩谷棭斋的门人——伊泽兰轩，伊泽兰轩的医术师从于目黑道琢，其弟子涉江抽斋、森立之、山田业广更是后辈中难得的人才。
后人也将其五个弟子称为兰门五哲（注：兰门五哲即涉江抽斋、森立之、清川玄道、冈西玄亭、山田椿庭五人）　作为挑起江户考证学一翼的人物小岛宝素、春沂父子的业绩也不能忘记。
虽然他们没有有名的著述或是没有太多正面的评价，不过他们凭借在医籍的校勘上取得的大量成绩足已让人不能不称赞他们。
喜多村直宽、涉江抽斋、森立之、山田业广等人分别出生于文化一、二、四、五年，他们不但出生年代相近，而且年龄也相差不大，虽然这些人中以笔头直宽的功绩最大，但是在某种意义上来说，他却是难以成为正统江户考证学的范畴思想的持有者。
抽斋是被称为兰门五哲之首的人物，只是让人遗憾的是由于他的英年早逝导致了他并没有多少的著述残留世间。
尽管如此，他遗留下来的的《灵枢讲义》一书却是极为光彩照人。
为此山田业广对这本书做了相当多的著述，至于其他的则更是不胜枚举了。
江户考证学由目黑道琢开始，至元简→元坚等人时扩充江户考证学的业绩，但在这之中真正集大成的人是森立之先生。
这位先是师从棭斋，随后又入兰轩门下成为兰门五哲之一的年轻人生活在了一个相对平定的时代中，他拼命的学习着各种的知识，加上天赐的长寿使他得以写出了让多少江户医生如何模仿都无可比肩的名著。
明治十八年，森立之先生的去世正式宣告了江户考证学的结束。
皂荚子丸
I级：没有症状或仅有轻微头痛和轻微颈项强直。
药方组成∶
神机丹
润肺除嗽饮
挝胃汤
刺老芽，又称刺嫩芽、刺老鸦、龙牙楤木。
刺嫩芽生于林缘、灌丝、林中空地，分布于北京、河北、辽宁、吉林、黑龙江、河南、广东等地。
刺嫩芽含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、维生素B2、维生素B1、尼克酸、维生素C、钠、钙、镁、铁、锰、锌、钡、铅、铜、磷、钴、铬、镍、硼、锶和肽等成分。
春季采嫩芽、嫩叶，鲜用、盐渍、罐装保鲜。
将刺嫩芽用沸水焯一下，换清水浸泡2小时，炒食、凉拌、蘸酱、裹面糊油炸均可。
[1]嫩老牙种名：刺老芽[2]别名：刺龙牙、嫩刺菜、树头芽，龙牙楤木学名：Araliaelata(Miq.)seem科属：五加科楤木属小乔木，高1.5~3.5m。
枝密生长刺，2~3回奇数羽状复叶，大型，常集生于枝端；叶柄、叶轴、及小叶轴均有刺；叶片卵形或椭圆状卵形，基部圆形，宽楔形或微心型，先端渐尖，疏锯齿缘。
伞形花序集生为顶生伞房状圆锥花序；花萼杯状，萼齿5；花瓣5，淡黄色；雄蕊5；子房下位，5室，花柱5，离生或基部合生。
浆果状核果，黑熟，球状五棱形，直径0.4cm。
花期6~8月，果期9~10月。
刺老芽[3]主要分布于中国东北地区，在长白山，小兴安岭，辽宁东部，吉林及黑龙江等地，西北地区有零星分布。
日本、朝鲜、及俄罗斯等国有少量分布。
龙牙楤木喜偏酸性土壤，生长在海拔250~1000m处沟旁。
生长在山地针阔混交林下、林间空地、林缘、灌丛、或火烧迹地及采伐迹地上，多见于山地阳坡。
该种植物嫩芽可食，既有一定的食用价值，也具有相当高的药用价值，茎、皮、嫩芽、种子的用途广泛.它的茎皮入药，有补气安神、强筋滋肾、祛风活血的功效.刺老芽种子可榨油，含油率35%，供工业制肥皂用.⑴由于刺老芽有着极丰富的营养成分，况且天然野生的量非常少，为此从目前看，国际市场价格为每吨l万元以上。
在国内市场，每逢年节之际，每公斤价格可达到70_80元．它富含16种氨基酸和22种微量元素，其中人体必需的钙、锰、铁、钛、镍、铜、锗等，含量都比人参高，因此，被誉为“天下第一山珍”，成为东北出口山野菜的主要品种之一⑴刺老牙从春季到夏初均可采摘，但以春末季节嫩叶拳曲未伸展者为佳。
入夏以后嫩叶变老就不能食用了。
夏末秋初树顶端开伞形乳白色聚花，其果实最初为青绿色，成熟后为黑色.春季萌芽后采摘嫩芽。
⑵掰去顶芽后，顶芽下部的1-5个侧芽或顶芽的副芽萌发。
因此可采摘多次，最好以2—3次为适宜，不要多次的采摘，以免累树，嫩芽以10—15厘米，叶片尚未展开为宜，侧芽叶片展开早，可在5—10厘米时采摘，采后放于筐内即可。
[4]根皮入药，能补气，活血、祛风、利湿、止痛，治气虚无力，神经衰弱、肾虚阳萎、风湿症、肢节作痛、胃或十二指肠溃疡、慢性胃炎、胃痉挛、肝炎、糖尿病、肾炎水肿。
据测定，叶和根中均含有皂甙，根含三萜皂甙。
龙牙楤木皂甙A、B、C（AralosideA、B、C），甙元均为齐墩果酸。
此外，根中尚含醛类物质，生物碱及挥发油。
每次服50mg的总皂甙片日服2~3次，对过度疲劳而引起的无力-----抑郁症疗效最佳。
对神经衰弱和感染后的无力症状也有显著效果。
[5]一、人工栽植产量人工栽植刺老芽每平方米面积定植两株，通过人工驯化，每株产量可达0。
5—1。
5公斤，按大亩计算每亩地定植2000株，产量可达1。
5吨左右。
⑴搞人工繁殖栽植刺老芽，前景很好，一般每亩产量可在一吨以上，经济收入可达5，000——10，000元左右。
效益⑵由于刺老芽有着极丰富的营养成分，况且天然野生的量非常少，为此从目前看，国际市场价格为每吨l万元以上。
在国内市场，每逢年节之际，每公斤价格可达到70_80元．它富含16种氨基酸和22种微量元素，其中人体必需的钙、锰、铁、钛、镍、铜、锗等，含量都比人参高，因此，被誉为“天下第一山珍”，成为东北出口山野菜的主要品种之一.刺老芽味道清新，采摘后洗净，沸水焯后过凉，可拌、炝、腌、炒、炸、炖、蘸酱、做粥、做汤等。
配各种调料烹出的菜肴，色、香、味、形均佳。
如：1）先用沸水焯，然后裹以鸡蛋淀粉糊，再用油炸熟即可。
此时刺老牙由褐变绿，透过淡黄色外皮，黄绿相间，色调清雅，香气诱人。
2）刺老牙也可以清炒、做汤及凉拌拼盘等，味道清香可口，深受人们喜爱。
也可以用开水焯熟后盐渍起来留到冬天慢慢食用，由于刺老牙外部长满尖刺，所以采摘非常不易，但东北山区的人们却乐此不疲.每年春天都会上山去采摘尝鲜，现已成为餐桌上必不可少的纯天然绿色食品了，并被认为是山野菜中的最上品。