ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
由于生殖器结核所致的粘连常较广泛而致密，术前应口服肠道杀毒药物并作清洁灌肠术时应注意解剖关系，避免损伤。
预后内生殖器结核如果能够及时给予抗结核治疗，对健康预后确实很好，而对不孕而言则较差。
由于结核菌对输卵管的破坏较严重应用足量的抗结核药物后获得妊娠的机会较少，如需要生育可采用人工助孕技术。
预防定期体检早期发现、全程治疗、做好随访。
⒈血行传播原发病灶多在肺部，经血液循环传播到输卵管，侵及间质和内膜。
肺部感染则由上呼吸道侵进肺部。
这是生殖器官结核的主要传播途径。
⒉淋巴系统传播肺部感染流向四周的淋巴结，然后经淋巴管逆行传播至输卵管。
结核性肠炎和结核性肠系膜淋巴结炎，可继而传播至输卵管。
⒊直接蔓延由结核性腹膜炎直接侵及输卵管浆膜后，视病情发展而逐渐向间质和内膜蔓延。
同样，肠道结核和肠系膜淋巴结结核除经淋巴系统外，也可经其表面病灶蔓延至输卵管。
脉络膜血管瘤，英文名：choroidalhemangioma。
脉络膜血管瘤(choroidalhemangioma)属于良性、血管性、错构瘤性病变。
大多数为海绵状血管瘤，而毛细血管型血管瘤极为罕见。
临床病理上，脉络膜血管瘤分为孤立性和弥漫性2类：孤立性脉络膜血管瘤多发生于后极部，界限清楚；弥漫性脉络膜血管瘤无明显界限，往往从锯齿缘部伸延到后极部，且通常伴发于脑、颜面血管瘤病(Sturge-Weber综合征)。
脉络膜血管瘤眼科脉络膜血管瘤脉络膜血管瘤是良性肿瘤，一般发生于10-20岁之间。
可以单独存在，也可以是颅面血管瘤的一部分表现，常合并青光眼。
组织学上，这些肿瘤是海绵状的，显微镜下高达90%并发视网膜脱离。
临床表现：视力差，可以是颅面血管瘤的一部分表现，常合并青光眼。
影像学表现：1.CT表现：眼环上界限不清密度略高的肿块，向内侧隆起，增强明显。
2.MR表现：肿瘤T1加权像低信号，T2加权像高信号。
极少有相关视网膜渗出性剥离。
鉴别诊断：需与眼黑色素瘤鉴别。
弥漫性脉络膜血管瘤病  脉络膜血管瘤因常有颜面部血管瘤和患侧眼球结膜及巩膜表层血管扩张，多较早进行眼科检查，发现眼底改变多在10岁以前。
颜面部及皮肤血管瘤多沿一侧三叉神经分布，少数病人双侧分布，部分病人同时有软脑膜多发血管瘤(leptomeningealangiomatosis)有颜面部及皮肤血管瘤病人的50%伴弥漫性脉络膜血管瘤(Sturge-Weber综合征)。
少数患者因血管瘤较小，且常规眼底检查难以发现。
典型患者瞳孔区呈现明亮的橘黄色反光，眼底后极部表现为广泛扁平无边界的番茄色增厚，与之对应的视网膜都因变性和含脂褐质的巨噬细胞或色素上皮细胞侵入，呈污秽状而类似于视网膜色素变性。
广泛低平的渗出性视网膜脱离，视网膜血管多扩张扭曲。
若伴发青光眼尚可见扩大比例的视盘杯盘比。
病变后期引起并发性白内障，虹膜红变，青光眼等。
孤立型脉络膜血管瘤病不伴有面部，眼部或全身其他病变，发生于青壮年，平均诊断年龄近40岁。
视力下降或视物变形为常见就  脉络膜血管瘤诊原因，病程长者可有中心暗点，扇形缺损甚至半侧视野缺损，瘤体多位于后极部，96%占位于赤道后，86%距黄斑区3mm以内，42%部分或完全位于黄斑下。
肿块大小3～18mm不等，平均7mm。
隆起1～7mm不等，平均3mm。
肿瘤呈橘红色隆起，边界清楚，瘤体表面的色素上皮或增生呈色素沉着，或化生呈黄白色纤维组织。
肿瘤对应处视网膜改变多样化，或轻度水肿，若位于黄斑区可误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变，或囊样变性，囊样变性相互融合成视网膜劈裂。
早期渗出性视网膜脱离多局限于肿瘤附近，后期视网膜广泛脱离，坐位检查眼底可见下方视网膜明显隆起，甚至达晶状体后，邻近视盘的肿瘤能引起视神经缺血性改变进而出现相应视野缺损，如半侧视野缺失。
自然病程中肿瘤增大缓慢，但视网膜病变逐步加重。
脉络膜血管瘤为先天性血管发育畸形。
伴有颜面血管瘤、或脑膜血管瘤以及青光眼者，称Sturge－Weber综合征。
常发生于青年人，一般至成年后30岁左右，男性多于女性。
病变常从视盘及黄斑部附近开始，可为孤立性，表现为一淡红色圆形或近似球形隆起；也可为弥漫性，表现为广泛、弥漫、扁平、边界不清楚的番茄色增厚。
易引起视网膜脱离而致视力高度减退，或并发顽固性青光眼而失明。
为先天性血管发育畸形。
脉络膜血管瘤超声波和FFA检查对诊断有较大帮助。
依据临床表现，眼底镜、前置镜及三面镜检查结果多能明确。
鉴别诊断：主要是孤立性脉络膜血管瘤与色素含量较少的脉络膜黑色素瘤的临床鉴别。
由于B超，间接眼底镜及荧光血管造影等检查技术的应用，大部分脉络膜血管瘤得以正确诊断。
但临床上仍有极少数病例由于继发性视网膜广泛脱离、新生血管性青光眼、眼痛等症状被误诊为脉络膜黑色素瘤而导致眼球摘出。
此外，临床上还应与脉络膜转移癌，脉络膜骨瘤，中心性浆液性脉络膜视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、后巩膜炎等病变加以鉴别，弥漫性脉络膜血管瘤因常伴发于颜面部血管瘤或中枢神经系统血管瘤，故其临床鉴别比较容易。
实验室检查：组织病理表现：脉络膜血管瘤是由大小不同的血管组成，血管壁为一层内皮细胞，管腔大小不一，血管壁之间有纤维组织形成的间隙脉络膜血管瘤的血管形态可分为3型：(1)毛细血管型：由毛细血管组成，只由一层内皮细胞构成的管腔组成，内皮细胞形态正常，无增生现象，管壁无基底膜及平滑肌组织，管壁之内为疏松水肿的间质组织，主要为色素细胞及纤维细胞，但不如海绵状血管瘤者排列密集。
细胞未见明显异常及增生。
(2)海绵状血管：组织由大小不等的管腔组成，但以较大血管腔为主，其中有些小管腔。
血管壁薄，只由一层内皮细胞组成，也未见基底膜及平滑肌组织，内皮细胞形态正常。
未发现增生现象，管壁之间为极薄的间质组织，其成分主要为被挤压成板层状的脉络膜基质，表现为色素细胞排列极为密集，但色素细胞未见增生，多见于孤立血管瘤。
(3)混合型：是由毛细血管型及海绵状血管型两类血管组成，多见于弥漫性脉络膜血管瘤。
血管瘤内部充满血液主要为红细胞，偶见多形核白细胞及嗜酸性粒细胞，有的管腔内血液较少，可能与肿瘤受到挤压有关。
在弥漫性血管瘤表现脉络膜的厚度为正常的4～5倍，与邻近的脉络膜无明显界限，但孤立型血管瘤与周围的脉络膜组织之间有压缩的脉络膜黑色素细胞和脉络膜板层形成的明显界限。
由于血管瘤的影响，可发生各种改变，在肿瘤表面的视网膜组织发生不同程度的病理改变。
首先表现为血管瘤表面及其附近视网膜组织有一定范围的脱离，脱离的视网膜下有大量纤维素性渗出。
视网膜组织也发生不同程度的变性。
轻者表现为外层视网膜有明显囊样变性，囊内充满蛋白性渗出，致使视网膜增厚。
神经节细胞层有不同程度的萎缩，节细胞减少，内外板层也有不同程度萎缩。
最严重者视网膜各层正常组织结构完全消失，全部被胶质组织及结缔组织代替，视网膜色素上皮(RPE)也可表现为增生或萎缩，有RPE下有玻璃膜疣形成。
有骨化组织存在的部位，玻璃膜常被破坏。
其它辅助检查：依临床表现，眼底镜和前置镜及三面镜检查结果多能明确诊断。
有价值的辅助检查包括：1.超声波B超能提示有占位病变，A超对该病诊断更有参考价值，开始的高尖波峰提示肿瘤表面较致密的纤维组织，甚至骨化成分，而后相对规律的波峰间隔提示肿瘤内部结构的窦腔特征。
2.FFA动脉早期不规则，线条粗细不均的瘤体脉络膜血管形态强荧光较有特征。
动静脉期荧光迅速渗漏，融合扩大并继续增加荧光或荧光亮点，持续至晚期不退。
3.ICG是对脉络膜血管瘤最具诊断价值的检查，可以清晰看到肿瘤的供应血管为睫状后短动脉，整个瘤体早期即可强荧光，瘤体内血管清晰可见，肿瘤远端脉络膜局限性缺血，以及后期特征性的染料自瘤体内快速清除。
4.其他如CT、MRI、透照试验等也可作为辅助检查手段。
可采用激光治疗。
血管瘤切除务必彻底，才能预防复发，预防的主要方法是，皮肤切开不要过深，免伤瘤体。
弥漫型脉络膜血管瘤治疗困难。
若无渗出性视网膜脱离可观察，若出现视网膜脱离时，可试行播散氩激光光凝，或结合巩膜外冷凝广泛而隆起甚高的视网膜脱离常使上述治疗难以进行。
也可尝试切开后巩膜，电凝脉络膜后穿刺放出视网膜下液，眼内注入BSS或SF6、C3F8等气体维持眼压，再行激光或冷凝治疗，但这一过程常发生出血性脉络膜脱离和(或)浆液性脉络膜脱离，使治疗陷入另一困境。
孤立型脉络膜血管瘤治疗效果较弥漫型为好。
无症状时可列为观察对象，出现视力下降特别是黄斑视网膜渗出脱离时，应及时考虑治疗介入。
氩激光光凝是应用最广泛的方法，光凝能封闭瘤体表面的渗漏血管，使渗漏不再或减少，视网膜下液逐步吸收，视网膜复位。
值得注意的是光凝并非为了摧毁整个瘤体，封闭瘤体表面的渗漏血管是光凝的主要目的。
过量的光凝会损伤视网膜，并导致瘤体表面过度机化，以后重复治疗困难。
光凝应依瘤体部位大小和伴随视网膜脱离高度不同而个性化。
一般光斑直径100～500&micro;m，时间0.1～0.2s，输出功能200～500mw，贴近视网膜瘤体处光凝能量较小，远离视网膜瘤体处光凝能量可加大，一般以瘤体表面出现轻微光凝反应为合适光凝密度以相互融合但不重叠为宜。
有些病例瘤体紧邻视盘，对视盘边缘进行较小能量光凝并无大碍若视网膜下液无吸收迹象，光凝可重复进行。
若伴高度视网膜脱离，无法辨清瘤体或无法产生光凝反应，可切开巩膜放出视网膜下液后以BSS或SF6、C3F8等气体注入玻璃体腔后再尝试光凝。
对伴高度视网膜脱离病例也可选择玻璃体手术，通过眼内彻底引流视网膜下液，眼内光凝瘤体，硅油填充以利于术后的继续光凝治疗。
新出现的治疗方式如经瞳孔透热疗法(TTT)和光动力治疗(PDT)显示了治疗该病特别是位于黄斑下瘤体的优势，其中PDT效果更佳。
局部低剂量的60Co和眼外直线加速器也可作为治疗首选，促使视网膜下液吸收因孤立型脉络膜血管瘤多位于黄斑和视盘周围，透巩膜冷冻操作困难，且易严重损伤黄斑和视神经，临床上很少采用。
预后：无论何种方法治疗脉络膜血管瘤都普遍存在视网膜脱离复发的现象，瘤体较大，视网膜脱离广泛者，视力预后较差，瘤体位于黄斑区或继发青光眼者，视力预后更差。
少数病人因无法控制的高眼压而最终失明，甚至摘除眼球。
室间隔(interventricularseptum)位于左右心室之间。
蜞蜍著人，病名。
指因水蛭或石蛭而咬伤者。
见《诸病源候论》卷三六。
即蛭食。
治疗以外治为主，详该条。
青风内障是指起病无明显不适，逐渐眼珠变硬，瞳色微混如青山笼淡蛆之状，视野缩窄，终至失明的眼病。
青风内障系指以瞳神微大，色如青烟的一种内障眼病，此病证名始见于《秘传眼科龙木论》。
病名见于《太平圣惠方》。
患者年龄主要分布于20-60岁之间，男性略多。
青风内障之病因病机多系七情郁结及风、火、痰等导致气血失和，气机阻滞，目中玄府闭塞，神水滞积而致，亦可因气阴不足，目失濡养。
由于进展缓慢，一般病状不明显，故早期常被忽视，待到晚期就诊，视力已难挽回，终于失明。
因此，临床上必须注意对本病的早期诊断和早期治疗。
一、忧愁忿怒，肝郁气滞，气郁化火。
二、脾湿生痰，痰郁化火，痰火升扰。
三、竭思劳神，用意太过，真阴暗耗，阻虚火炎。
以上因素皆可导致气血失和，脉络不利，神水瘀滞，酿成青风内障。
发病可无自觉症状，或于瞻视过久，劳神过度之后，一时微感头晕头痛，眼珠胀痛，观灯火有虹晕，视物昏花等。
病初起视力尚好，检视眼内外可无异常。
随病情进展，中心视力尚可，视野日渐缩窄，瞳神轻度散大，瞳色淡青，指扪眼珠稍硬，眼压偏高，24小时内眼压波动幅度增大。
若用检眼镜观察眼底，可见视神经乳头生理凹陷稍深，颜色稍淡，中央血管略向鼻侧偏移，或呈轻度屈膝爬行状。
有时在视神经乳头处可见动脉搏动。
病情严重时，中心视力减退，视野高度缩窄，眼珠胀硬，眼压可达6.67kPa（50mmHg）左右。
眼底可见视神经乳头凹陷深大呈杯状，颜色苍白，血管明显偏向鼻侧，呈屈膝状爬行而出。
最终，至中心视力消失，盲无所见。
一、多见于40岁以上的中年人，男性居多。
二、早期无明显症状，发展到一定程度时，可有轻度眼胀不适，头晕头痛，眉棱骨、前额、眼眶胀痛，视力疲劳。
三、早期中心视力不受影响，但视野逐渐缩窄。
早期视野表现为生理盲点扩大和视野缺损、中心外暗点等；晚期视野缩窄，甚至呈管状，最后中心视力完全丧失。
四、眼前部多无改变，前房角为开角。
五、眼底检杏：视乳头具有典型青光眼杯改变．且逐渐加深加宽，血管向鼻侧移位，多呈屈膝状，晚期视乳头苍白、萎缩。
六、眼压偏高，24小时眼压波动较大，激发试验阳性。
绿风内障转入慢性者，其自觉症状不明显，易被误诊为青风内障。
但前者常有典型小发作史，而青风内障无自觉症状；前者的视乳头凹陷常较青风内障浅；前者前房为窄角且有粘；连，而后者多为宽角。
主要的鉴别方法是在高眼压情况下检查房角，如房角敞开，则为青风内障。
一、内治（一）气郁化火主证：情志不舒，头目胀痛，胸胁满闷，食少神疲，心烦口苦，舌红苔黄，脉弦细。
[证候分析]肝喜条达，情志不舒者，肝气失于条达，气郁则容易化火，气火上逆，故头目胀痛，心烦口苦。
胁为肝脉之所过，气阻脉络，则胁胀不适。
肝郁乘脾，脾失健运，故胸闷食少，神疲乏力。
舌红苔黄，脉细乃肝有余脾不足所致。
治法：清热疏肝。
原方意在清热疏肝，若用于肝郁而阴血亏虚较甚者，可加熟地、女贞子、桑椹子以助归、芍滋阴养血。
若用于肝郁而化火生风者，可去薄荷、生姜，选加夏枯草、菊花、钩藤、山羊角、赤芍、地龙等以增清肝熄风、通络行滞之力。
（二）痰火升扰主证：头眩目痛，心烦而悸，食少痰多，胸闷恶心，口苦舌红，苔黄而腻，脉弦滑或滑数。
证候分析：痰火升扰，流窜经络，上蒙清窍，则头眩目痛。
痰火内扰，心神不安，胃失和降，故心烦而悸，食少痰多，胸闷恶心，且口苦、舌红苔黄腻，脉弦滑或滑数。
治法：清热祛痰，和胃降逆。
方药：黄连温胆汤加减，方中以陈皮、半夏，茯苓、甘草（二陈汤）为燥湿祛痰、理气和胃的基础；用竹茹，枳实入胆、胃清热，降逆和胃；用黄连清热燥湿，除烦止呕。
诸药共奏清热祛痰，和胃降逆之效。
（三）阴虚风动主证：劳倦后眼症加重，头眩眼胀，瞳神略有散大，视物昏朦，或观灯火有虹晕，失眠耳鸣，五心烦热，口燥咽干，舌绛少苔，脉细数。
证候分析：劳倦太过，阴血亏虚，水不涵木，肝风上旋，以致头眩耳鸣，眼珠胀痛，瞳神微散。
阴虚血少，瞳神失养则视物昏朦。
观灯火有虹晕，夜卧失眠，五心烦热，口燥咽干，舌绛少苔，脉细数等皆由阴虚血少，水不制火所致。
治法：滋阴养血，柔肝熄风。
方药：阿胶鸡子黄汤加减。
原方重在滋阴养血，柔肝熄风。
虚火尚旺者，方中酌加知母、黄柏、地骨皮、丹皮、赤芍之类降虚火，化瘀消滞。
（四）肝肾两亏主证：病久瞳神渐散，中心视力日减，视野明显缩窄，眼珠胀硬，眼底视乳头生理凹陷加深扩大，甚至呈杯状，颜色苍白。
全身症有头晕耳鸣，失眠健忘，腰膝酸软，舌淡脉细，或面白肢冷，精神倦怠，舌淡苔白，脉沉细无力。
证候分析：病久元气衰惫，肝肾精血亏损，目窍失养，神光衰微，故视力减退。
视乳头颜色苍白无血色，中央凹陷如杯状，为失于精血濡养所致。
既病之后，脉道阻塞，神水瘀滞，故眼珠胀硬不减。
头晕耳鸣，失眠健忘，腰膝酸软，舌淡脉细等，尽皆肝肾精血不足的全身症。
若还兼有面白肢冷，精神倦怠，夜间多尿，舌淡苔白，脉沉细，则偏肾阳不足。
治法：补益肝肾。
方药：杞菊地黄丸或肾气丸加减。
杞菊地黄丸补益肝肾，用于肝肾精血不足者，若嫌力薄，酌加菟丝子、五味子、当归、白芍、川芎等。
肾气丸是在六味地黄丸滋养肾阴的基础上再加肉桂、附子而成，于水中补火，鼓舞肾气，协调阴阳。
适用于肝肾不足，肾阳偏虚者。
若兼气血不足，可于方中酌加党参、黄芪、当归、白芍、川芎等。
二、外治（一）滴用抑制房水生成的0.25％-0.5％噻吗心安眼液．每日2次。
（二）滴用缩瞳剂1％-2％毛果芸香碱液，每日3-4次，亦可视病情而定。
四、其他疗法经上述治疗不效，宜结合西医手术治疗。
青风内障病因比较复杂，尚难从根本上防止发病。
一般是从早期诊断和早期治疗方面努力，力求减低对视功能的损害，避免致盲的严重后果。
通常采用如下措施：一、开展对青风内障有关知识的宣传，在30岁以上成人中进行普查，以发现早期病例。
二、临床上凡发现如下可疑本病的患者，应在眼科作进一步检查，明确诊断。
（一）出现一过性虹视、雾视现象，并伴有头痛，但不能用其原因解释者。
（二）不能解释莳视菠秀及不明原因的视力下降，特别是戴镜或频换眼镜仍感不适者。
（三）家族中有本病患者，而本人兼有不明原因的视力下降或其他可疑症状者。
（四）一眼已患本病者之“健眼”以及视神经乳头或视野出现可疑变化者。
（五）在24小时内眼压波动幅度大于1.07kPa（8mmHg），或眼压高于3.2kPa（24mmHg）者。
青风内障治疗不效或治不及时，终将失明。
《秘传眼科龙木论·青风内障》：“此眼初患之时，微有痛涩，头旋脑痛，或眼先见有花无花，瞳人不开不大，渐渐昏暗，或因劳倦，渐加昏重。
宜令将息，便须服药，恐久结为内障。
不宜针拨，皆因五脏虚劳所作。
肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。
该综合征在急性肝衰竭患者也可发生。
肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病变。
肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，一旦发生，存活率很低、预后很差。
HRS发病机理仍未完全阐明。
HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。
采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足。
选择性肾动脉造影显示，肾小叶间及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不充盈。
而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。
上述事实有力地证明肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。
关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮(nitricoxide．NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。
有学者提出了HRS的二次打击学说：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础．为“第一次打击”：各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。
[1]1.严重肝病表现:：HRS多发生于严重肝病，如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期，大多发生于肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。
实验室检查显示有不同程度的肝功能异常，可有低钠血症，低血压，严重时有肝性脑病存在。
2.肾功能受损表现患者一般无慢性肾病史，原先肾功能可完全正常，氮质血症和少尿一般进展较缓慢，肾衰可于数月、数周内出现，但也可于数日内迅速出现，表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症，甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死；一般肝病先加重，然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰出现，肝损害日益加重。
HRS时尿PH为酸性，尿蛋白阴性或微量。
尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。
肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5，肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020，血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。
根据肝功能、氮质血症严重程度及病程分为三期，即氮质血症前期、氮质血症期、氮质血症终末期。
1.氮质血症前期：除有肝脾肿大、门静脉高压及肝功能障碍外，并有进行性少尿，对利尿剂反应较差，肾脏对肌酐清除率减低。
血尿素氮正常，血肌酐正常，血钠偏低，此期持续数周或迁延月余；2.氮质血症期：此期肝病症状加重，出现少尿甚至无尿。
血尿素氮逐渐升高，尿毒症逐渐发展，血肌酐中度增高，血钠进一步降低，此期持续约1周左右；早期：平均1～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有难治性腹水，肝功能可有进行性恶化。
晚期：几天内氮质血症明显加重，血尿素氮和肌酐进行性增高。
并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。
有明显低血钠，可有高血钾，少尿，每天尿量少于400ml，并逐天减少。
尿比重正常或增高。
3.氮质血症终末期：肝功能明显恶化，可产生肝性脑病、深度昏迷，尿量明显减少或无尿，低血压，最后常死于肝肾功能不全、消化道出血、感染及高钾血症等。
[2]1.Ⅰ型HRS(急进型)：表现急性进展型肾衰竭，2周内血清肌酐增高达2．5mg/dl，24小时肌酐清除率降至<20ml/min。
多在Ⅱ型HRS基础上发生严重感染、胃肠道出血、大量穿刺放液及严重淤胆等情况时引发。
该型80%于2周内死亡。
2.  Ⅱ型HRS(缓进型)：表现肾功能损害，血清肌酐>1．5mg/dl，或24hr肌酐清除率<40ml/min。
改型临床较为多见，通常表现为利尿剂抵抗性顽固腹水，肾功能衰竭病程缓慢，可数月都保持稳定状态，常在上述诱因作用下转为Ⅰ型HRS。
平均存活期为1年。
诊断标准1996年国际腹水俱乐部制订了HRS诊断标准，包括5条必要诊断标准和5条附加标准。
2004年该组织对原有指南进行了修订，将HRS诊断标准修订为5条诊断标准。
2007年该组织提出了HRS的6条诊断标准，2009年美国肝病研究学会(theAmericanAssociationforthetheStudyofLiveDiseases，AASLD)成人肝硬化腹水诊疗指南(简称AASLD指南)和2010年欧洲肝病协会(EASL)肝硬化腹水指南简称（EASL指南)也基本上采用了2007年的诊断标准：1．肝硬化合并腹水2．血清肌酐>133μmol/L(15mg/L)。
Ⅰ型肝肾综合征：2周内血清肌酐浓度为2倍基线值，>25mg/L(226umol/L)3．停利尿剂至少2d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善(未降至≤133umol/L，白蛋白推荐剂量为1g/kg/d，最大量100g/d)4．排除休克5．目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗6．排除肾实质性疾病：尿蛋白>500mg/d，显微镜下观察血尿>50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变鉴别诊断1.肝病合并慢性肾炎　慢性肾炎既往有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高。
这些特点与肝肾综合征有明显差别。
2.肾前性氮质血症：多由心衰、产后脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不足，造成暂时性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠<10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。
3.急性肾小管坏死：正常肾小管功能表现为：对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和尿浓缩;因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试验阴性。
急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等。
而肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
[3]鉴于严重肝病是肝肾综合征的发病基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，故针对肝病及其并发症的治疗、改善肝脏功能是必要的。
肾功能衰竭可以从以下几个方面进行防治。
1．防治肾衰的诱因：避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒药物，如庆大霉素、新霉素和非固醇类消炎药，防治消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质紊乱。
部分肾衰的诱因，如早期发现并得到合理治疗，常可改善预后。
2．一般支持疗法：  (1)饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄人。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠遂内含氮物质。
(2)积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性昏迷，维持水、电解质酸碱平衡。
(3)减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
3．腹水的治疗：除限盐外，可适量给予利尿剂．但应避免过度利尿。
对于肝硬变合并高度腹水，有研究认为，适度腹腔穿刺放液可减轻腹内压、肾静脉压力和暂时改善肾血液动力学。
有部分作者认为，每次500mL少量放腹水，每日2～3次可获持久的疗效。
但大量放腹水，特别是不补充白蛋白或血浆扩容，可诱发或加重肾衰。
临床统计大量放腹水(每次>5L)而不补充白蛋白或血浆扩容超过15%的患者将发生肝肾综合征。
故在进行腹腔放液时可给予穿刺放腹水结合白蛋白输注的办法，每次放腹水3—5L，同时每放l升腹水补充白蛋白6-8g。
4．扩容治疗：一般认为，血液动力学属低排高阻型(心排出量及血容量减低，外周末梢血管阻力增加)或有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，可试用扩容治疗。
扩容后可暂时改善肾功能、增加尿量。
扩容一般可用白蛋白、血浆、全血或腹水浓缩回输等。
严重少尿者液体入量应限制于500～1000mL内，过度扩容可引起肺水肿利曲张的静脉破裂出血，故行扩容治疗时应严密观察。
5．利尿治疗：确定最小有效利尿剂量对于保持肝硬化患者稳定尿量是重要的。
有研究认为，利尿剂诱发肝硬化有腹水患者肾损害的发生率约为20%，故应避免过度利尿。
一般而言，利尿剂引起肾损害较为温和，能及时发现、6．收缩内脏血管药物：目的是通过收缩内脏血管，同时直接舒张肾脏血管而增加肾脏血液灌注。
包括血管加压索类似物和α一肾上腺素受体激动剂。
用缩血管药物治疗HRS，应注意以下几点：①因肾功能恢复较慢，用药时间相对较长，通常需7～15d，患者血清肌酐水平正常后停止治疗，病情会较为稳定；②有效剂量因病情而异；③该类药物可能发生较严重的缺血性并发症。
AASLD指南推荐Ⅰ型HRS患者使用奥曲肽和米多君联合白蛋白治疗；2010年EASL指南指出去甲肾上腺素或奥曲肽和米多君联合白蛋白对Ⅰ型HRS患者的治疗需进一步研究，目前首选治疗方案为缩血管药物特利加压素联合白蛋白。
6．1血管加压素类似物鸟氨酸加压索(ornopression)因副作用较大，目前临床已很少使用。
特利加压素(terlipressin)是一种人工合成的血管加压素类似物。
它在体内缓慢地被酶裂解并释放出血管加压素，半衰期长，可间隔用药，副作用相对较少，目前使用较为广泛。
研究显示，静脉应用此药每4～6h给0．5～2．0mg后，50%～75%的患者的肾功能明显改善，SCr下降至133mmol/L以下，对治疗敏感者治疗结束后仅有约15%的患者再次发生肝肾综合征，且再次治疗通常仍是有效的。
该药长期应用耐受性好，且更有效。
特利加压素与白蛋白合用不仅能使Ⅰ型HRS肾功改善，且可以提高其生存时间。
故国际腹水俱乐部将血管加压素，尤其是特利加压素与白蛋白联合应用推荐为Ⅰ型HRS的一线治疗方法。
其治疗目的是充分改善肾功能，如血肌酐降至133μmol/L（1.5mg/dl）以下称完全反应。
如治疗3天后，血肌酐不能减低25%以上，特利加压素应逐步加量至2mg/4h。
对于只有部分反应（血肌酐不能降至133μmol/L以下）或血肌酐未减少的患者，特利加压素应在14天内停用。
特利加压素的禁忌证包括缺血性心血管疾病，应用特利加压素治疗者应密切监测心律、内脏或肢体缺血、液体超负荷等情况，并及时处理不良反应。
特利加压素联合白蛋白对60%～70%的Ⅱ型HRS有效。
6．2  a一肾上腺受体激动剂：临床用去甲肾上腺素(NA)与白蛋白和呋塞米治疗Ⅰ型HRS，效果较好，83%的患者HRS恢复，恢复的平均时间为7d。
去甲肾上腺素的疗效与特利加压素相比无明显差异，而花费较少，临床更适合选择。
去甲肾上腺素平均剂量每分钟0.2μg/kg(0．5～3mg/h)连续静滴，疗程不超过15d，其改善循环程度与血管加压素类药物类似。
值得注意是其可引起缺血性不良反应(表现为心肌缺血)。
另一种a一肾上腺素能激动剂米多君(midodrine)，又称甲氧胺林，有口服给药的优点，但单用无效，单独口服米多君15mg仅轻度改善Ⅱ型HRS患者的全身血液动力学．但不改善肾功能，须与奥曲肽等合用。
6．3奥曲肽(octreotide)：奥曲肽是人工合成的八肽环状化合物，天然生长激素释放抑制因子的长作用类似物，可引起内脏血管收缩，其作用是介导抑制某些内脏源性的舒血管肽，而并非直接作用于血管壁平滑肌细胞，单独应用治疗肝肾综合征无效。
Angeli等报道联合应用米多君(Midoddne，7.5～12.5mg，1日3次，口服)和奥曲肽(Ochotide，100～200mg，1日3次，皮下注射)治疗肝肾综合征，并配合每天静脉补充10一20g白蛋白，可显著改善肾功能，增加尿量和尿钠浓度，显著延长患者生存时间和提高生存率，显示良好的治疗效果。
7.血管扩张剂7．1多巴胺  大剂量收缩血管，但用小剂量3～5μg/(kg·min)，可扩张肾血管，增加肾血管有效血浆灌注，提高肾小球滤过率和尿钠排泄．单独应用或与白蛋白合用对肾功能无改善时，与缩管药物合用，可明显改善肾功能。
临床发现，用非加压剂量的多巴胺10-20  mg/d，1～2  pg/(kg·min)，5d一个疗程，可扩张肾血管，增加肾血流量；调节肾小球和肾小管功能增加有效RPF及钠排泄，用于Ⅰ型HRS效果明显。
应用时应控制输液速度，以免剂量过大使肾血管收缩，肾血流进一步减少，导致更严重的后果。
值得注意的是：长时间使用多巴胺会增加分解代谢，如12h内未见明确效果者应予以停用。
7．2前列腺素E(PGEl)  前列腺素E类似物一米索前列醇能直接扩张肾血管，加强缓激肽的扩血管作用，增加肾脏血流量，改善肾功能，具有肝肾同治的效果，早期应用HRS发生率低，对防治Ⅱ型HRS有重要意义.晚期肝硬化并肾功能异常患者给予米索前列醇治疗后尿血栓素显著下降，肾功能明显改善，表现为肌酐清除率(ccr)升高，尿素氮下降，推测可能是米索前列醇作用于局部肾血管，改善肾缺血，增加肾血流之故。
国内应用前列腺素El脂微球制剂治疗HRS，显示该药有良好的改善肝肾功能的作用，明显降低血肌酐，血尿素氮水平，明显增加尿量。
8．血液净化治疗：对于纠正氮质血症、酸中毒、高钾血症和体液过多有一定疗效，但研究证实，血液透析并不能增加存活率。
目前较为一致的观点认为，血液透析虽常用于治疗Ⅰ型肝肾综合征，尤其是拟接受肝移植的患者，目的在于维持患者生命直至肝移植或者自发性肾功能好转。
除此之外，血液透析真正的治疗效果和益处并不明确。
当HRS患者血清Cr>300mmol/L，动脉血气分析pH<7．20或出现液体容量负荷过度及高钾血症、肺水肿、难以纠正的酸中毒时，应考虑行血液净化。
由于HRS患者肝功能严重受损，凝血机制较差，因此，行血透时易发生出血、DIC、休克等严重并发症.临床经验表明，多数Ⅰ型肝肾综台征患者不能耐受血液透析，并可发生严重的副反应：包括严重低血压、出血及感染，甚至导致治疗过程中死亡。
而且肝肾综合征患者常缺乏需要肾脏净化治疗的指征，如严重的液体超负荷、酸中毒或高钾血症等，尤其在Ⅰ型肝肾综合征早期。
因此，Ⅰ型肝肾综合征的早期治疗，应该是以改善循环功能为目的的治疗，如缩血管治疗、TIPs等，而不是血液透析。
连续性肾脏替代治疗(CRRT)如连续性动一脉或静一静脉血液滤过或血液透析滤过，此类方法显著优点是可促成体液负平衡而不诱发低血压，因此对于严重全身性水肿的患者有帮助。
分子吸附再循环系统(MARS)是一种改良的透析方法，即应用白蛋白的透析液循环和灌注，通过碳和阴离子交换柱，去除血浆中自蛋白结合的非水溶性毒素(如胆红素、胆汁酸等)。
MARS仍保留血液透析循环，可同时去除血浆中水溶性毒素，故具有改善肝、肾功能的作用和提高肝肾综合征患者的生存率。
尽管MARS是有希望的治疗方法，但价格昂贵，尚需更大样本病例分析总结，以期得出正确、可靠的结论。
9.外科手术9.1.经颈静脉肝内门体分流术(TIPs)主要方法是经颈静脉插入连结门静脉和肝静脉的肝内支架，其目的是降低门脉压力。
在Ⅰ型肝肾综合征，TIPs可改善循环功能和减少血管收缩系统的活性。
这些作用使60%患者缓慢、温和至显著地增加肾脏灌注、GFR和减低血肌酐水平。
Ⅰ型肝肾综合征患者TIPs治疗后，平均生存时间为2～4个月，有较明显延长。
当与缩血管药物联合应用，可改善肾功能及延长平均生存期。
TIPs可能导致不可逆的肝衰或者慢性致残性肝性脑病。
因此，TlPs并不适用于严重肝衰[血清胆红素浓度很高和(或)child—Pugh评分>12分]或者严重肝性脑病者。
TIPs在Ⅱ型肝肾综合征的应用，具有一定改善肾功能、更好地控制腹水以及降低发展为Ⅰ型肝肾综合征风险的疗效。
然而，根据一项对Ⅱ型肝肾综合征患者不完全的分析，其中包括对肝硬化及难治性腹水患者进行TIPs和反复抽腹水加输注白蛋白的随机对比研究，TIPS与后种治疗方法相比，无明显延长生存期疗效。
因此，TIPs的有益之处为能减少腹水的复发率和进展至Ⅰ型肝肾综合征的可能，而不利之处在于不能改善生存期、增加肝性脑病的发病风险和增加医疗费用，故应权衡利弊而正确抉择。
2009年的AASLD指南推荐对缩血管药物治疗无应答的Ⅰ型HRS患者可以考虑TIPS治疗。
2010年EASL指南指出虽然TIPS可以改善部分HRS患者的肾功能，但始终没有充分证据支持。
9．2肝移植肝移植可以同时治愈肝病和与之相关的肾衰，随着肝移植手术日趋成熟，肝移植成为有适应证的肝硬化并发I型肝肾综合征患者最佳的选择性治疗方法。
对肝肾综合征患者而言，肝移植最常见的禁忌证有高龄、酒精中毒以及感染。
Ⅰ型肝肾综台征患者接受肝移植的主要问题是肝脏供体的来源紧张及其患者能等候肝移植的时间很短，故解决好尸体肝脏供给的优先权是极为关键的问题。
对于无肝移植禁忌证的HRS患者，肝移植是惟一有效的治疗方法，即使是对血管收缩剂或TIPS完全有反应的患者，若不行肝移植，仍然预后较差。
有研究报道Ⅰ型HRS患者肝移植后3年生存率约为600/o，中位生存期约为20个月，低于无HRS患者肝移植后3年生存率(70%～80%)。
肝移植前进行缩血管药物联合白蛋自治疗可肝移植后的复发率和病死率，这与肝移植前缩血管药物改善肾脏功能相关。
2010年EASL指南中推荐HRS患者应在短期内尽快受肝移植术，术前使用缩血管药物等可以提高术后效果；对缩血管药物治疗应答者应该行肝脏移植，对缩血管药物治疗无应答或部分应答者，经过短期肾脏支持治疗后行肝脏移植，如果肾脏支持治疗>12周，可以考虑肝肾联合移植.[4]肝肾综合征出现后病情发展较快，患者死亡率高达80%～100%，I型患者80%多在2周内死亡，II型患者平均存活期为1年。
故预防及早期诊断、治疗是挽救病人生命提高生存质量的关键。
肝病患者一旦并发HRS，病情非常严重。
因此早期预防HRS的发生具有重要意义。
在肝硬化腹水患者中，细菌感染、过度使用利尿剂、大量放腹水，上消化道出血等均可诱发肾功能衰竭导致HRS，应尽量采取预防措施避免疾病发生。
1．预防细菌感染：肝硬化腹水患者尤其是静脉曲张出血者易发生细菌感染，预防性使用抗生素可以提高生存率。
研究结果显示，约30%肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎者可进展为HRS，而预防性使用抗生素联合白蛋白治疗可将HRS的发生率降至10%。
2009年AASLD指南、2010年EASL指南均推荐自发性细菌性腹膜炎患者用抗生素联合白蛋白治疗可以减少HRS的发生率，提高生存率。
2．避免过度使用利尿剂和大量放腹水：一般肝硬化腹水的治疗为限钠饮食和使用利尿剂。
研究结果显示对血钠降低的肝硬化腹水患者在慎用利尿剂的同时，不限钠饮食，而对血钠基本正常者应先适当限钠饮食，可以避免因低钠血症引起的肾功能损害。
2009年AASLD指南推荐对顽固水的患者可行连续治疗性腹腔穿刺术。
如一次抽腹水>4～5L，应考虑每抽取1L腹水输注白蛋白6～8g。
3．重度酒精性肝炎：国外酒精性肝炎引起的肝硬化腹水较为常见，2010年EASL指南中提出，重度酒精性肝炎和晚期肝硬化患者使用己酮可可碱降低HRS的发生率需进一步研究证实。
有研究结果显示，己酮可可碱可以预防酒精性肝炎患者HRS的发生，减少并发症，提高生存率，可使HRS的发生率由35%降为8%。
病名，系指睥之肉与气轮相粘不开，难于转运的病证。
常可见于椒疮重症。
又名睑粘睛珠、睑倒粘精等。
本病多由风热上攻，热燥血涌、气血瘀阻所致。
另外，烧伤及腐蚀性物质入目等亦可造成本病。
相当于今之睑球粘连。
治宜祛风清热、散瘀通络，可用排风散加减。
严重者可手术治疗。
这个成语来源于《三国志.蜀书.先左传》，备曰：“吾常身不  《三国志》离鞍，髀肉皆消。
今不复骑，髀里肉生。
日月若驰，老将至矣，而功业不建，是以悲耳。
”刘备在与曹操作战中失败后，丧失了地盘，只得投奔汉皇族刘表。
一天，刘表请刘备喝酒聊天。
席间，刘表对刘备说：“上次没有听您的话，失去了一个好机会，真可惜！
”刘备安慰地说：“如今天下分裂，天天有战事。
上次失去机会，怎么知道今后不能再碰到呢！
机会是没有尽头的。
已经过去的事，就不必再后悔了。
”两人交谈得很投机，又商量了以后的打算。
过了一会儿，刘备起身上厕所，他摸了摸自已的髀（bi，大腿），发现上面的肉又长起来了，不禁掉下泪来。
回到座上的时候，脸上还留着泪痕。
刘表见了很奇怪，问他道：“怎么啦？
您是不舒服还是有什么心事？
”刘备不好意思地说：“没什么，实说吧。
我以前一直南征北战，长期身子不离马鞍，大腿上的肉精壮结实，到这里来后，一晃就是五年，闲居安逸，用不着骑马，髀上的肉复长，又肥又松。
一想起时光过得这么快，人都快老了，复兴汉室的功业一点也没有建成，因此心里非常难受。
癖结，病名。
指水邪与宿食相搏，结聚于胁下而成的癖块。
《诸病源候论》：“此由饮水聚停不散，复因饮食相搏，致使结积在于胁下，时有弦互起或胀痛，或喘息短气，故云癖结。
脉紧实者，癖结也。
”参见癖有关条。
拼音PíPáYèLù英语distilledliquidofLoquatleaf别名枇杷露（《生草药性备要》）。
枇杷叶露(6张)拉丁名Eriobotryajaponica(Thunb.)Lindl.[MespilusjaponicaThunb.]药材基源：为蔷薇科植物枇杷叶的蒸馏液。
枇杷常绿小乔木，高约10m。
生态环境常栽种于村边、平地或坡边。
资源分布分布于中南及陕西、甘肃、江苏、安徽、浙江、江西、福建、台湾、四川、贵州、云南等地。
淡；平；无毒①《生草药性备要》："味淡，性平。
"②《中国医学大辞典》："苦，平，无毒。
"肺；胃经清肺止咳；和胃下气。
主肺热咳嗽；痰多；呕逆；口渴，化痰，止咳。
1.《生草药性备要》：解热和气，止咳下痰。
2.《金氏药帖》：清肺宁嗽，润燥解渴。
3.《许帖》：和胃。
4.《中国医学大辞典》：清肺和胃，下气降火，消痰止嗽。
治肺有伏热，久嗽不止，呕逆口渴。
1.内服：隔水炖温，30-60ml。
2.内服：炖温，1～2两。
金叶过路黄，多年生蔓性草本，常绿，株高约5厘米，枝条匍匐生长，可达50~60厘米，单叶对生，圆形，基部心形长约2厘米，早春至秋季金黄色，冬季霜后略带暗红色；夏季6~7月开花，单花，黄色尖端向上翻成杯形，亮黄色，花径约2厘米，因花色与叶色相近，常不大受人注意。
过路黄，又名金钱草，报春花科，珍珠菜属。
金叶过路黄过路黄，常绿多年生草本植物。
原产于欧洲、美国东部等地。
株高12~15厘米，蓬径可达60厘米茎柔弱，匍匐；单叶对生，阔卵圆形或圆形，基部心形；6-7月开花，花黄色；园林中可用作地被。
本种耐寒性强，冬季在-10℃未见冻害。
从2月下旬开始发叶生长，3月份叶片绿色转黄色，以后随着气温升高及光照的增强，生长速度明显加快，从一个芽点长到20公分的匍匐枝条只需二十多天，叶色也由黄色渐渐地转为金黄色，覆盖力相当强，枝叶铺满地面时，杂草难于生长。
夏季耐干旱。
病虫害又少。
立秋后，天气转冷，金叶过路黄叶色金黄未褪。
到11底植株渐渐停止生长，叶色，由金黄色慢慢转淡黄，直至绿色。
在冬季浓霜和气温在-5℃时叶色还转为暗红色。
金黄色叶过路黄彩叶期长达9个月，生长迅速、长势强健，病虫害少，叶色鲜艳，且常绿，是极有发展前途的地被植物。
金叶过路黄  金叶过路黄它的繁殖主要靠扦插，每平方米插800株，扦插基质用草碳3份、熟土1份、细沙1份，基质厚度12至15厘米。
亦可用10×10厘米黑膜钵内充填基质，在钵内繁苗，待苗成活后可直接使用。
1、基质消毒先用2‰高锰酸钾对水消毒，24小时后浇清水使基质的水量为60%左右。
2、在母本繁殖地截取嫩茎，10至20条整理成捆，用菜刀切成1．5至2厘米短枝，每短枝保持二三个叶芽，放置阴凉处，并保持湿润。
3、将短枝均匀撒布于床面，用硬纸板轻压，使之与基质紧贴，再薄撒一层基质。
埋后洒清水，保持基质的表面湿润。
之后每隔3-5小时洒水一次。
金叶过路黄(5张)4、用双层遮阳网或其他材料遮阳，防止阳光直射。
7-10天生根后逐步拆除遮阳网，增加光照。
15天后全部拆除遮阳网。
5、发根后用过磷酸钙对水，浇施一二次。
溶液为100倍或用0．5%磷酸二氢钾液喷施1-2次。
6、一般40天至50天即可移栽。
为提高成活率，加快移栽的生长速度，减少杂草为害和除草用工，选用农用黑膜覆盖，开孔种植，效果较好。
过路黄采用的这项技术是应用埋条压条的原理，充分发挥金叶过路黄每一叶节均能发根、极易成活的习性，达到省工、高效的目的。
春、夏、秋三季均可应用，成活率95%以上。
与单枝人工扦插相比，工效提高20倍以上，一分地母本当年可繁殖40万至60万株。
过路黄可作为色块，与宿根花卉、与麦冬、与小灌木等搭配，亦可盆栽。
金叶过路黄  金叶过路黄
糖尿病是最重要的心血管系统危险因素之一，大部分糖尿病患者死于心血管并发症，努力降低糖尿病患者的心血管系统总体风险水平应成为防治糖尿病的主要目标。
除糖调节异常外，高血压、血脂异常、吸烟等均为心血管系统的主要危险因素。
当多种危险因素并存时，其对心血管系统的危害显著增加。
研究发现，综合干预2型糖尿病（T2DM）患者所存在的各种心血管危险因素可以显著改善患者预后[1][1]。
因此，对于糖尿病患者不仅需要科学合理的控制血糖，还应积极干预其他危险因素。
近年来陆续揭晓的多项临床研究为患者心血管危险因素的综合干预提供了许多新信息，正确认识这些新研究结果并将之运用于临床实践对于提高防治水平、有效改善患者预后具有重要意义。
在此背景下，中国医师协会心血管内科医师分会会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会以及中医师协会循证医学专业委员会组织国内专家共同制定此共识，旨在提高我国医务工作者对患者多重心血管危险因素综合管理的重视程度，进一步规范其临床防治。
除高血糖外，患者通常并存其他心血管危险因素，后者可分为不可控性与可控性两类。
不可控性危险因素主要包括增龄、男性性别、早发心血管病家族史以及种族；可控性危险因素包括高血压、血脂异常、吸烟、超重、肥胖、缺乏运动以及精神紧张。
此外，动脉粥样硬化性心血管并发症是致死致残的主要机制，合理应用抗血小板药物对于改善患者心血管预后具有至关重要的作用，因而后者亦被视为预防T2DM患者不良心血管事件的重要措施。
[2[2],3[3]]肾脏也是最常累及的靶器官之一。
近年研究显示，微量白蛋白尿是早期肾脏损害的可靠标志，并与患者心血管预后密切相关。
在T2DM患者中加强微量蛋白尿的筛查并做出及时有效的干预对于降低肾脏并发症以及大血管病变的危险性具有积极意义[4[4],5[5]]。
积极有效的纠正不良生活方式是改善包括T2DM患者在内的所有心血管高危人群心血管预后的重要措施。
治疗性的生活方式改善的主要内容包括合理饮食、适量运动、控制体重、限制饮酒、戒烟以及对不良情绪的矫治。
饮食、运动与控制体重合理的饮食结构与总热量摄入不仅是降糖治疗的基石，也是降低心血管系统整体风险水平的有效措施，因而适用于所有T2DM患者。
对于超重（体质指数≥24kg/㎡）/肥胖（体质指数≥28kg/㎡）的T2DM患者，应以低碳水化合物、低脂肪饮食为主，以减少总热量摄入、改善胰岛素抵抗、减低体重并降低血糖水平。
控制饮食中碳水化合物的摄入量是降低血糖的关键措施，应根据患者具体情况为其制定个体化的饮食方案。
其具体方法参见我国现行的糖尿病防治指南。
建议T2DM患者将饮食中饱和脂肪酸（如动物脂肪）摄入量控制在总热量的7%以下，并且尽可能减少反式脂肪酸（如酥油、精炼植物油、反复煎炸食品等）摄入。
大量饮酒可以加重糖代谢紊乱并增高心血管系统风险水平，因此应建议T2DM患者戒酒。
对于有饮酒嗜好者，男性每日酒精摄入量应≤克25，女性≤15克。
适量运动有助于控制体重、改善糖代谢和脂代谢状态并降低血压水平，对心血管系统具有有益影响。
建议T2DM患者坚持规律性的中等强度有氧运动（例如快步行走、太极拳、自行车运动等），运动后其心率达到最大心率的50-70%为宜。
体重在正常范围者每日运动时间不少于30分钟，每周不少于5天。
超重/肥胖者需要增加运动量，每日运动时间不少于1小时，每周不少于5天。
若无禁忌证，应鼓励患者每周进行2-3次阻抗训练（如俯卧撑、仰卧起坐、下蹲运动、举哑铃等）。
合理饮食与适量运动是控制体重的安全有效手段，T2DM患者应努力将体质指数控制于19.0-23.9kg/㎡。
戒烟大量证据显示，吸烟可以增高不良心血管事件的危险性。
与一般人群相比，吸烟可对T2DM患者预后产生更为显著的不良影响，包括加速微血管并发症和大血管并发症的发生并缩短预期寿命。
因此在临床实践中应常规询问T2DM患者是否吸烟，对于吸烟者应采取健康咨询、技术指导以及必要的药物干预等综合措施帮助其戒烟。
目前市场供应的戒烟药物主要包括尼古丁替代产品与选择性尼古丁乙酰胆碱受体部分激动剂，科学合理的应用这些药物有助于提高戒烟成功率。
协助T2DM患者戒烟的基本方法与普通吸烟人群相同，其具体措施参见我国临床戒烟指南。
3．精神状况评估应将精神状况检查（量表测评）做为T2DM患者病情评估的常规内容之一，对于存在焦虑、抑郁等心理疾患以及疾病相关性精神紧张者应予以非药物或药物干预。
重症患者建议请精神心理科医生协助诊治。
T2DM患者的血糖管理包括对糖代谢异常高危人群的识别与一级预防、糖尿病的早期筛查、高血糖的非药物与药物干预、血糖水平监测与疗效评估、患者随访与健康教育等内容。
我国现行的糖尿病防治指南对此均进行了系统阐述，在临床实践中应以此为依据开展工作。
2008年以来，随着数项大型随机化临床试验及其荟萃分析以及流行病学研究结果的正式发表和一些新型降糖药物的问世，使我们对T2DM的诊断和治疗有了更多新认识，其中以下几点值得关注：T2DM的诊断标准长期以来国内外相关指南文件一直将空腹血糖（≥7.0mmol/L）和葡萄糖负荷后2小时血糖(≥11.1mmol/L)以及随机血糖（≥11.1mmol/L）水平作为糖尿病的诊断依据，但越来越多的证据显示糖化血红蛋白（HbA1c）对于T2DM的诊断具有重要价值。
新近一项大型流行病学研究发现，与HbA1c为5%-5.5%的人群相比，随访15年后HbA1c≥6.5%的人群新发糖尿病、新发心血管疾病、卒中和全因死亡的危险性增高16倍，HbA1c为5.6%-6.0%和6.0%-6.5%者发生上述终点事件的危险性分别增高1.86倍与4.48倍[6][6]。
新近，美国糖尿病协会等学术机构提出在原有诊断标准基础之上，新增HbA1c≥6.5%作为诊断糖尿病的新标准，而将HbA1c处于5.7%-6.4%之间者以及空腹血糖受损和糖耐量受损的个体统称为糖尿病风险增高人群。
新诊断标准的引入对于T2DM的防治将起到积极影响，但我国是否采纳此标准尚有待相关领域的专家论证，故目前仍应根据我国现行指南所推荐的标准，将空腹血糖、糖负荷2小时血糖以及随机血糖水平作为诊断糖尿病的依据。
然而，对于HbA1c增高者（≥5.7%者，特别是≥6.5%者）应高度重视并检测空腹血糖和负荷后血糖，以及时检出可能存在的糖代谢异常。
2．降糖治疗目标值目前我国糖尿病防治指南推荐将HbA1c作为多数患者的降糖治疗目标值。
然而，2008年先后报道的ACCORD、ADVANCE与VADT三项大型研究发现[8][7]，将血糖水平降至正常或接近正常（如HbA1c6.0-7.0%）可以降低微血管事件（糖尿病肾病与视网膜病变）发生率，但未能降低大血管事件（心脏与脑血管事件）危险性，甚至ACCORD试验发现激进的降糖治疗策略可以增加心血管高危患者的全因死亡率。
迄今关于降糖治疗与T2DM患者大血管获益之间的关系尚有待于更为深入的探讨，但现有研究结论强烈提示,患者的降糖治疗策略和血糖目标值应遵循高度个体化的原则。
对于病史较短（特别是新近诊断的T2DM）、一般健康状况良好、无明显靶器官损害、预期寿命较长的较年轻患者，在安全和容易控制血糖的糖尿病人群将HbA1c降低至6.5%以下是合理的，可能有助于降低高血糖所致的微血管与大血管并发症发生率。
对于病史较长、一般健康状况较差、已经发生严重大血管并发症、年龄较大、预期寿命较短、有严重低血糖事件史以及独居者，宜采取较为宽松的降糖目标值。
此外，对于通过常规治疗不能使血糖达标者，为追求较低的目标值而采取过于激进的降糖治疗措施可能弊大于利。
3．糖尿病高危人群的药物干预糖尿病高危状态包括空腹血糖受损和/或糖耐量受损。
基于现有研究证据，以饮食控制、合理运动与降低体重为核心的生活方式干预应作为此类患者的基本治疗措施。
对于不能坚持有效的治疗性的生活方式改善、或虽经改善生活方式仍不能满意控制血糖者，可以考虑应用药物干预。
与空腹血糖增高相比，负荷后高血糖与不良心血管预后关系更为密切。
在我国人群中，餐后高血糖更为常见，因此在临床实践中应加强对餐后高血糖的监测与控制。
4．新型口服降糖药物近来以胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂为代表的多种新型降糖药物相继应用于我国临床。
初步研究显示，这些新药的血糖控制方面具有较好疗效，但其对T2DM患者远期预后、特别是心血管事件危险性的影响尚有待于大型随机化临床试验论证。
关于各类药物的使用原则与评价参见我国糖尿病防治指南及其他相关指南文件。
糖尿病与高血压均为心血管系统最重要的危险因素，当二者并存时可对心血管系统产生更大危害，因此在降糖治疗的同时还应积极干预高血压，以最大程度的降低患者发生心血管并发症的危险性。
流行病学研究显示，当T2DM患者血压水平高于130/80mmHg时，其不良心血管事件发生率将显著增高，据此现行多种指南性文件推荐将T2DM患者血压水平控制在这一目标值以下[9][8]。
然而，新近一些学者认为将130/80mmHg作为T2DM患者降压治疗目标值证据不足[10][9]。
新近结束的ACCORD降压治疗试验显示与标准降压组相比（收缩压目标值140mmHg），强化降压组（收缩压目标值120mmHg）患者主要复合终点事件发生率并无显著降低[11][10]。
然而，对其二级终点进一步分析却显示，强化降压组患者卒中发生率显著降低。
考虑到我国人群中卒中发生率显著高于欧美国家人群，降低卒中致死致残率应成为我国高血压防治的主要内容，因此严格控制血压水平对于我国的T2DM患者可能具有更为重要的意义。
基于上述考虑，本共识仍推荐将130/80mmHg作为多数T2DM患者的降压治疗目标值。
但是对于高龄、一般健康状况较差或已经发生严重缺血性心脏病的患者，过于严格的血压控制可能会对患者产生不利影响，因此可将140/90mmHg作为此类患者的血压目标值。
所有血压≥140/90mmHg的T2DM患者均应在改善生活方式的同时，积极启动降压药物治疗。
目前常用的降压药物主要包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂（CCB）、利尿剂与b阻滞剂。
对于一般高血压患者，这5类药物具有相似的降压效果及靶器官保护作用，均可用于高血压患者的初始与维持治疗。
由于伴有糖尿病的高血压患者具有诸多特殊性，因而在降压药物选择方面亦有别于其他高血压患者。
不同降压药物对于糖代谢的影响可能有所不同，因而在为糖尿病患者选择降压药物时，既要考虑到其降压效果和靶器官保护作用，还应注意到所选药物对于糖代谢的影响。
肾素-血管紧张素系统抑制剂基于大量临床试验证据，ARB与ACEI类药物被视为治疗T2DM伴高血压的基石药物。
这两类药物在有效降压的同时，还可对糖代谢发挥有益影响[12[11].13[12].14[13].15[14]]现有研究显示，伴有糖尿病的高血压患者应用ARB或ACEI治疗可以显著降低替代终点事件发生率，如改善血管内皮功能、减少尿微量白蛋白排泌、延缓肾脏损害的进展等，因而这两类药物被推荐为T2DM患者的首选降压药物[15[14]]。
DO-IT前瞻性研究显示，ARB类药物厄贝沙坦有助于改善伴有高血压的T2DM患者的HbA1c和血糖指标并对血脂代谢产生有益影响[16][15]。
血管内皮功能异常是高血压和T2DM患者大血管与微血管并发症的共同病理生理基础，由于ARB可有效改善动脉内皮功能，因而在高血压T2DM患者的治疗中具有独特优势。
肾功能严重损害者慎用或禁用ARB/ACEI。
虽然ARB与ACEI类药物具有相似的作用机制，但迄今在T2DM的降压治疗与相关并发症（特别是肾脏损害）的防治方面，ARB类药物具有更为充分的研究证据，推荐首先考虑选用[15[14]]]。
IRMA-2研究[17][16]证实T2DM和/或高血压患者应用ARB类药物厄贝沙坦治疗可以显著降低尿蛋白排泌率并降低糖尿病肾病发生风险达70%。
IDNT[13]显示厄贝沙坦比氨氯地平更有效降低糖尿病患者的心衰风险达35%（p=0.004），更有效降低肾脏终点事件达23%(p=0.006)。
PRIME-China[18][17]与INCH研究[19][18]是两项以我国T2DM和/或高血压患者为基础的随机化临床试验，其结果表明应用厄贝沙坦（150-300mg）治疗具有可靠的肾脏保护作用，并对糖脂代谢产生有益的影响。
由此，厄贝沙坦是目前唯一获得批准具有合并高血压的2型糖尿病肾病适应症的ARB。
CCB长效CCB具有可靠的降压效果和靶器官保护作用，且对糖代谢无不良影响，因而可用作不能耐受ARB/ACEI治疗的高血压T2DM患者的首选药物，或在单用ARB/ACEI治疗血压不能达标时与之联合应用[20][19]。
荟萃分析显示[20[19],21[20]]，与其他药物相比，高血压T2DM患者应用CCB治疗可以更为有效的降低卒中事件发生率，但在预防心力衰竭事件方面逊于ARB/ACEI。
在预防冠心病事件方面，CCB与ARB/ACEI具有相似疗效。
利尿剂长期以来，噻嗪类利尿剂在降压治疗中一直占据重要地位。
近年来，关于此类药物的临床应用价值存在一些争论，这一争论的实质是长期大剂量应用利尿剂对内分泌代谢系统具有潜在的不良影响，如引起低血钾，导致胰岛素抵抗，加重糖代谢、脂代谢和嘌呤代谢紊乱等。
有研究显示，噻嗪类利尿剂与ARB或ACEI联合应用时可以增进降压效果并减少不良反应。
由于利尿剂单药治疗对于T2DM患者的综合影响尚有待于更多论证，因此目前不推荐将此类药物用于伴有糖代谢异常的高血压患者的首选治疗药物[20][19]。
需要指出的是，噻嗪类利尿剂对糖脂代谢的不良影响呈剂量依赖性，小剂量（≤25mg的氢氯噻嗪）对糖代谢的影响甚微，因而在ARB/ACEI治疗后血压仍未达标时，联合应用小剂量噻嗪类利尿剂有助于显著增进降压效果，提高血压达标率[23[21],24[22]]。
应用利尿剂治疗过程中（特别是用药剂量较大时），需注意监测血钾水平。
联合应用噻嗪类利尿剂与ARB或ACEI有助于降低低血钾发生率。
严重肾功能损害者需应用袢利尿剂。
β阻滞剂作为一类常用的抗高血压药物，β阻滞剂广泛应用于降压治疗。
由于此类药物（特别是普萘洛尔、阿替洛尔等）对糖代谢与脂代谢可能具有不利影响，故不宜作为伴有T2DM的高血压患者的首选降压药物。
β阻滞剂对于内分泌代谢系统的不利影响主要表现为：增高甘油三酯（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、加重胰岛素抵抗、增加体重以及掩盖低血糖症状。
对于已经存在糖代谢异常的高血压患者，应用此类药物（特别是长时间大剂量应用时）可能不利于血糖控制。
对于存在交感张力增高、心动过速、冠心病和心力衰竭的患者，可考虑在ARB/ACEI的治疗基础上联合应用兼有α受体阻滞作用的β阻滞剂。
虽无上述强适应证，但经过其他降压药物联合治疗后血压仍未达标时，亦可联合使用此药。
α阻滞剂此类药物可能对糖脂代谢产生有益影响，如改善胰岛素抵抗、降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、升高HDL-C，但在高血压患者的治疗中这些有益作用并未能转化为临床获益。
ALLHAT等研究显示[25][23]，在有效降低血压的同时，α阻滞剂减少心血管终点事件危险性的作用弱于其他药物，因此此类药物不再被推荐用于高血压患者的首选药物。
对于应用ARB/ACEI、CCB和利尿剂治疗后血压仍不能达标的T2DM<患者，可以考虑联合应用此类药物。
降压药物的联合应用联合用药是提高T2DM患者降压治疗达标率的有效措施。
若患者血压水平超过目标值20/10mmHg，可以直接启动联合治疗。
为使血压尽早达标，若患者能够耐受，血压轻度升高者也可直接小剂量联合应用两种降压药物[10][9]。
如前所述，ARB与ACEI是高血压糖尿病患者降压治疗的基石，故若无禁忌证应将其作为首选药物，不能达标时可在此基础上加用小剂量噻嗪类利尿剂或长效CCB。
CHINASTATUS研究显示中国三甲医院2型糖尿病合并高血压患者的达标率小于15%，提示在中国一线临床实践中仍要大力提倡“起始联合治疗早期达标”和“强化联合治疗持久达标”。