ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.新辅助化疗包括蒽环类药物或紫杉类药物在内无效或不能手术的，可再尝试使用无交叉耐药的方案，如果有效，采用改良根治术，辅助化疗采用AC，诺维本+表阿霉素，在淋巴结阴性的患者使用CEF，AC，诺维本+表阿霉素，如果以前未行放疗，在化疗完成后行放疗。
[1]①海藻30g，海带30g，决明子30g，女贞子25g。
①麝香0．5克，生半夏3克，丁香3克，木香3克。
唾液腺良性肥大又称唾液腺肿大症或唾液腺退行性肿大，是一种非肿瘤、非炎症性、慢性、再发性、无痛性肿大的唾液腺疾病。
多见于中老年人，多数罹患腮腺，少数罹患下颌下腺，且多为双侧肿大。
唾液腺良性肥大的确切病因尚不清楚，其可能得病因有：1.内分泌紊乱：最多见于糖尿病、肥胖症等；也可见于甲状腺疾病、性腺技能障碍，激素改变阶段如青春期和月经期。
2.营养不良：维生素及蛋白质缺乏、酒精中毒或肝硬化等；3.植物神经功能失调：是较常见的原因，其中部分系中枢性功能失调，如心理因素及某些精神病药物所致者；另一部分外周性功能失调，如某些抗高血压药物可破坏外周交感神经纤维，影响腺泡细胞蛋白质的合成与分泌。
组织病理学表现为腺泡增大，其直径为正常腺泡的2~3倍，胞核被推挤至细胞的基地侧，细胞明显肿胀，胞浆内可见PAS阳性的酶原颗粒。
1.多大多数罹患腮腺，少数罹患下颌下腺。
2.多为双侧肿大，偶见单侧。
3.多见于中老年人。
4.腮腺逐渐肿大，可持续多年，肿胀反复发作而无痛，有时大时小的病史，但不会完全消除。
腺体呈弥漫性肿大，触诊柔软并均匀一致。
病程较久者则稍硬韧，但无肿块，亦无压痛，导管口无红肿，挤压被罹患腺体仍有清凉液体分泌。
有时分泌减少，但患者无明显口干。
临床症状这是一种非肿瘤、非炎症性、慢性、再发性、无痛性肿大的唾液腺疾病，主要依靠临床症状排除其他疾病后诊断。
腮腺逐渐肿大，可持续多年，肿胀反复发作而无痛，有时大时小的病史，但不会完全消除。
辅助检查唾液腺造影显示形态多正常，但体积明显增大，排空功能迟缓。
B超检查腺体弥漫性增大，无局限性回声异常。
鉴别诊断1.唾液腺肿瘤单侧唾液腺肥大者，有时临床触诊不确切，感到颌后区丰满。
此类患者可首选B超检查，如显示为回声均匀的增大腺体而无占位性病变，当可确诊。
2.舍格伦综合征舍格伦综合征也可有唾液腺肿大，但唾液腺造影片上，末梢导管扩张，排空功能迟缓较唾液腺良性肥大明显，免疫学检查多有异常。
1.目前尚无特殊治疗。
2.有全身性疾病者。
经过系统治疗后，部分患者的腺体可能恢复正常。
但有些糖尿病患者，虽然糖尿病得到理想的控制，唾液腺肿大仍无明显改变。
抗高血压药物引起的唾液腺肿大，停药后大多可以消退。
3.有肿胀症状者。
可请患者自行按摩腺体，促使腺体排空唾液。
咀嚼无糖口香糖，或用毛果云香碱等催唾剂，刺激唾液分泌。
可见光眼损伤当观察日蚀时，如眼部保护不够，使光线在黄斑聚成焦点，引起黄斑灼伤。
1．观察日蚀24小时后出现中心暗点或视物变形。
2．眼底检查可见黄斑部水肿及小出血点，重者黄斑部发生裂孔或视网膜脱离全身应用皮质类固醇，血管扩张剂如菸酸50一100mg，每日3次，维生素C200mg，每日3次，可减轻损伤和促进视力恢复。
黄斑发生裂孔时密切观察，如出现视网膜浅脱离时可用激光治疗。
眼科热和光光化学作用，科学家引起黄斑损伤，如观察日蚀引起的日光性视网膜病变。
【来源】《赤水玄珠》卷十三。
【组成】白术(米泔浸)120克枳实(去白，麸炒)60克陈皮半夏(泡)神曲(炒)麦芽(炒)山楂肉各45克【用法】上药研末，荷叶饭为丸。
每服50～60丸，温开水送下。
【功用】健脾消食。
【来源】《准绳·伤寒》卷七。
【组成】枳实（炒）1两，神曲（炒）1两，大麦糵（炒）1两，棠球子1两，陈皮1两，人参2两，白术2两。
【功效】进饮食，强胃气。
【主治】病后胃弱，食少。
【制法】上为末，荷叶烧饭和丸，如梧桐子大。
【用法】每服70-80丸，白汤送下。
【来源】《医略六书》卷二十三。
【组成】白术1两半（炒），枳实1两半，半夏1两半（制），神曲3两，苍术1两半（炒），卜子3两（炒），草蔻1两半（炒），黄连6钱，葛花1两半，泽泻1两半。
【功效】健脾消积。
【主治】痰积、食积、酒积、茶积腹痛，脉沉数滑者。
【制法】上为末，用白螺蛳壳3两，煅研，另煎浓汁泛丸。
【用法】每服3钱，空心焦楂汤调化温服。
【各家论述】痰积而食不化，酒停而茶不行，故肉食从之，遂成诸积而腹痛不已焉。
苍术、半夏燥湿消痰，白术、枳实健脾化积，神曲消食化滞，卜子消痰消食，草蔻温中散寒滞，黄连清热燥伏湿，葛花升清阳以解酒，泽泻泻浊阴以利窍也。
丸以白螺之善消积块，汤以焦楂之善化肉症症，使诸积皆消，则脾胃调和，而经府廓清，安有腹痛不止之患乎？
此健脾消积之剂，乃治诸积腹痛之专方。
慢性病性贫血通常是指继发于其他系统疾病，如慢性感染、恶性肿瘤、肝脏病、慢性肾功能不全及内分泌异常等。
慢性感染、炎症及肿瘤性疾病所伴有的贫血通  红细胞常称为慢性病性贫血（ACD），是临床最常见的综合征之一。
疾病别名：炎性贫血疾病分类：老年病科（1）慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴  红细胞有轻至中度贫血。
慢性感染所致贫血产生贫血的原因是铁利用障碍。
正常肝脾中的单核—巨噬细胞可清除衰老红细胞内破坏后释放出的铁。
可溶性铁转移蛋白、脱铁转铁蛋白进入单核—巨噬细胞后和吸收铁结合转变为转铁蛋白。
巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入红细胞前体形成血红蛋白。
伴随铁的转移，脱铁、转铁蛋白又被释放回血浆。
在炎症时，炎性细胞释放白细胞介素—1，并刺激中性  血管粒细胞释放一种能与铁结合的蛋白—脱铁传递蛋白，它可与脱铁—转铁蛋白竞争而与铁结合。
与之结合后形成乳铁传递蛋白，但不能转运到红细胞前提，故铁不能被利用。
其结果是铁沉积在巨噬细胞内，不能作为红细胞生成之用，导致低素质性贫血。
另外，各种非特异性因素刺激单核—巨噬细胞系统，加强对红细胞的吞噬破坏作用，导致红细胞寿命缩短，当红细胞破坏加快时，其早学组织缺乏相应的代偿功能，这也是引起慢性疾病性贫血的重要原因。
恶性肿瘤所致的贫血恶性肿瘤，特别是大多数的实体瘤，在老年的患病率较中青年高。
因为，老年人有贫血要高度警惕有无恶性肿瘤。
有时，贫血可以是恶性肿瘤的首现症状，如胃癌及肠癌。
恶性肿瘤引起贫血的机制与慢性感染引起贫血的机制相似，为铁利用障碍。
其他因素还有：①癌细胞转移至骨髓而影响正常造血机制，此称为骨髓病性贫血；②肿瘤细胞生长过块或消化道肿瘤引起营养吸收障碍，导致造血原料不足的营养不良性贫血；③肿瘤本身如消化道肿瘤所致胃肠道慢性失血；④放疗、化疗对造血系统的影响，老年人因骨髓功能低下，对放疗、化疗的耐受性差，易出现骨髓抑制；⑤老年肿瘤病人免疫功能低下，容易感染从而导致贫血加重；⑥在因癌细胞侵犯而变狭窄的血管中，或由于肿瘤组织释放组织凝血因子，发生弥散性血管内凝血（DIC）可形成纤维蛋白网，使红细胞行进时受阻而破色，发生微血管病性溶血性贫血。
肾性贫血是肾脏疾病进展恶化导致肾功能衰竭或尿毒症所引起的一种贫血，为尿毒症比较早期出现的特征之一。
当尿素氮大于17.9mmol/L，肌酐大于354μmol/L时，贫血几乎必然发生。
可见于慢性肾盂肾炎、慢性弥漫性肾小球肾炎，有可见于糖尿病肾病、肾囊肿、肾结核、肾动脉硬化，代谢异常及血液动力学障碍等引起的肾小球滤过率减低。
有的病人在上述疾病检查中发现贫血，也有的因贫血就诊检查才发现肾炎衰竭。
此种贫血在老年贫血中较常见。
其发病机制为：①由于肾脏内分泌功能失常，致红细胞生成质（EPO）生成障碍而使红细胞生成减少，此为肾病性贫血的最主要原因，②代谢异常，潴留的代谢产物抑制红细胞生成及分化，并损害红细胞末，使其寿命缩短，③骨髓增生不良，④尿毒症时，禁食、腹泻及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失，特别是运铁蛋白的丢失，也易造成贫血；⑤尿毒症病人常有各种出血而致慢性失血。
肝病性贫血肝病所致性贫血，在60岁以上老年人中，占全部老年人贫血的3%。
贫血在慢性肝病时是常见的临床表现，尤其是肝硬化患者多见，引起贫血的因素主要有：①肝病患者的红细胞因膜内胆固醇含量增多，使膜变得僵硬，易在脾脏内破坏，寿命缩短；②门脉高压、腹水时血浆  血管容量增大，血液相对稀释；③肝硬化、门脉高压、食道胃底静脉出血及痔出血以及肝功能不良造成的凝血因子减少所致出血，加重了贫血程度；④肝硬化者，特别是长期嗜酒者，可有营养不良、叶酸缺乏，呈现巨幼红细胞贫血；⑤病毒性肝炎可导致肝炎后再生障碍性贫血，少数肝炎后患者可发生单纯红细胞再生障碍性贫血。
内分泌疾病性贫血老年人内分泌功能一般均有减退，但引起贫血的主要因素为甲状腺、肾上腺和垂体功能减低。
甲状腺功能减退患者长呈现不同程度的贫血。
发病原因是由于甲状腺激素缺乏，机体组织对氧的需求降低，红细胞生成素处于较低水平，红细胞生成相对不足所致，临床上呈轻度或中度贫血，多为正细胞正色素性贫血，伴细胞轻度大小不一骨髓象可呈轻度增生低下表现。
肾上腺皮质功能减退时可出现贫血，其主要原因为：①肾上腺皮质功能减退引起脱水，经治疗后血浆溶剂增加，血液稀释引起贫血，使用品质类固醇治疗1—2个月后，贫血可消失。
②肾上腺皮质功能减退引起糖皮质激素分泌不足，使机体功能下降，不能产生足够的红细胞声称素，因而影响了红细胞生成，导致贫血。
垂体功能减退所致贫血是继发于它所致的甲状腺、肾上腺皮质功能减退。
1．主观感觉异常，注意力转向自身。
健康人精力集中于工作或学习，心理活动经常指向外界客观事物。
人患病后，多将注意力转向自身，感觉异常敏锐，甚至对自己的心跳、呼吸、胃肠蠕动的声音都能听到，心中总想自己的病，而对其他事物很少关心，这很容易被别人误解为自私或冷漠。
2．心境不佳，情绪不稳。
生病属于劣性刺激，势必影响病人的情绪，形成不良的心境，往往看什么都不顺眼，好生闲气，好发脾气，给人以不近人情的感觉。
3．被动依赖，情感脆弱。
由于病人受到亲人的关怀与照顾，病人会变得被动  血管、依赖性增强，本来自己可以做的事情，也不愿意动手。
情感变得脆弱，甚至幼稚，像个孩子似的，总希望亲友多照顾、多探视、多关心自己。
4．多疑、神经过敏。
病人往往会变得神经过敏，疑虑重重。
听人低声谈话，就以为是谈自己的病，医护人员和亲友的好言相劝，也常半信半疑。
有时，怀疑医护人员给自己开错了药、打错了针。
这种异常心理不仅会对医患关系起破坏作用，也不利于安心养病。
5．紧张、焦虑、恐怖。
许多病人入院后会感到紧张，特别是看到周围的重病人和病人死亡，会产生恐怖心理，怕疼痛、怕开刀、怕变残、怕死亡。
同时，求愈心切，希望早一天确诊，早一天手术、早一天出院。
医护人员及其家属，应多安慰、多鼓励、多做过细的思想工作，振作精神，正确对待疾病。
世界卫生组织（WHO）的标准是HGB低于130g/L（男性）和120g/L（女性）。
国内目前尚无60岁以上老年人贫血的统一标准，鉴于老年人的红细胞计数和血红蛋白浓度在男女之间差别不大，目前认为白仓提出的RBC<3.5×1012/L，HGB<110g/L，HCT<0.35作为老年人贫血的标准较为合适。
治疗上，主要治疗原发病，随着原则发病的缓解，贫血可被纠正，对于内分泌腺功能减退，在不足缺少的激素之后，贫血即可纠正，若伴有叶酸或维生素B12及铁剂缺乏，给予补充即有效。
除了慢性肾衰并发贫血比较严重以外，以暂时纠正贫血。
肾病性贫血患者可用红细胞生成素（EPO）治疗，效果显著，疗效与剂量及用药时间相关。
EPO对其他慢性病贫血，但贫血纠正速率较非老年患者慢，维持剂量较大。
不良反应主要为血压升高，起始剂量可按每次100U/kg，3/周，疗程不短于8周。
治疗期间应根据疗效及不良反应及时调整剂量，密切观察血压并予以相应处理。
由于老年人易发生缺铁，应及时防治铁缺乏，以保证疗效。
有报道表明EPO尚具有免疫调节功能，能提高患者IgG、IgA。
EPO治疗后的病人，生活质量改善，上呼吸道感染的发生率降低。
慢性病性贫血是患病率居第二位的常见贫血，仅次于缺铁性贫血，发生于免疫系统急、慢性激活的病人，因此，这种贫血又被称为“炎性贫血”，慢性肾脏病性贫血的某些特征与慢性病性贫血相同。
针对不同的病因进行治疗，单纯贫血患者，注意观察是否存在贫血性心脏病、心力衰竭的表现；伴有全血细胞减少者，同时应注意防止感染及严重的出血。
减少活动，禁止剧烈活动。
对经过检查不能明确诊断，或已明确诊断但无条件进行进一步处理时可转院。
对贫血严重伴心功能不全者或血小板严重减少者，转运途中要平稳运行，必要时给予吸氧。
将诊断与初步处理的资料带往上级医院，以供参考。
不宜乱求医用药慢性病性贫血患者求医问药，希望身体早日康复的心情是可以理解的，但切忌乱求医用药。
那是因为各个医生用药之道不尽相同，药物与药物之间的相互作用，可使药物毒性增强，疗效降低，或完全拮抗。
所以，求医愈多，用药亦杂，对身体一般是不利的。
不宜擅自停药慢性病性贫血因用药疗程长，非短期用药所能见效。
因此，一定要遵医嘱治疗，定期、按时服药，不能“三天打鱼，两天晒网”，更忌擅自停药。
如肺结核患者，急性肝炎病人，在治疗期间经常中断用药，很快便使致病菌产生耐药性，影响治疗效果。
若药物治疗的副作用较大，也勿轻易停药，以免延误治疗，应及时请医生处理。
要定期检查由于长期用药，体内积蓄量较大，必然增加人体解毒器官的负担。
长期患病的人，体质本来虚弱，尤其要注意肝、肾功能，必须定期进行必要的检查。
如长期服用异烟肼，将对肝脏带来较大的损害。
如不定期检查，往往会出现这儿康复，那儿又有病。
蠕虫蚴移行症是指一些动物寄生蠕虫的幼虫在人体皮肤及各种器官中移行、寄生所引起的传染病。
这些蠕虫蚴在人体内发育受阻，多不能发育为成虫，即使偶发育为成虫亦无繁殖能力。
在其移行过程中，使被侵犯的组织产生特殊的局部病变，并有全身症状出现。
（1）热带嗜酸粒细胞增多症临床表现：病人有阵发性咳嗽，多为刺激性干咳，有时有白色粘液痰，偶带血。
（2）弓首蛔蚴移行症：临床表现:轻症病人可无任何症状，仅有中度嗜酸粒细胞增多。
（3）管圆线虫病（4）海异尖线虫病感染科被寄生的宿主常有比较明显而持久的以嗜粒细胞增多、发热高球蛋白血症等为主的变态反应现象。
肝、肺、脑、眼、肠等有关器官可造成肉牙肿损害。
根据动物寄生性蠕虫蚴侵入人体组织部位病变所引起的不同临床表现。
血浆球蛋白显著增高和血沉增快。
如蠕虫蚴侵及脑部，可引起癫痫等神经症状。
有的病例可发生慢性肉牙肿眼炎，或引起视网膜及视神经乳头炎。
本病需与视网膜母细胞瘤作鉴别诊断。
棘腭口线虫蚴所致的蠕虫蚴移行症，除皮肤蠕虫蚴移行幢外，常可阴极内脏蠕虫蚴移行症。
这种幼虫在体内移动无定向，可在许多器官组织移行而使临床症状多样化。
多数病例可在体表检获虫体而被确诊，有的病例也可在眼、子宫颈部、尿或咳痰发现虫体。
幼虫可从肠内穿过肠壁到达腹腔，先侵入肝、再至骨骼肌和结缔组织中移行。
感染当天和第二天出现恶心、呕吐、上腹疼痛或不适，伴有皮肤瘙痒、荨麻疹以及明显的嗜酸性粒细胞增多。
继之出现右上腹腾动和压痛。
表明虫体已进入肝、以后可在腹部及胸部各器官或体壁中移动，症状多变个有的被误诊为急腹症、肺结核等。
棘腭口线虫尚可引起嗜酸性脑脊髓炎，临床表现为严重的神经根痛、四肢麻痹或突然从嗜睡到深度昏迷。
脑脊液大多为血性或黄色。
大多数含这在感染后一个月内出现批蠕虫蚴移行的症状。
通过体表活组织检查、自动挤出或排出虫体后，即可确诊。
由斯氏狸殖吸虫童虫引起的内脏蠕虫蚴移行症的临床表现，与前者颇为相似，也可有肝重大及腹部、胸膜和肺部的症状亦可侵犯神经系统及眼和心包等重要器官。
虽然裂头病多见于躯体的浅表部位但亦可见于腹腔、淋巴结等处其移行性似不及前二种蠕虫蚴。
裂头蚴在嗜酸性肉牙肿的局部肿块中存活数月至年余不等。
由广州管圆线虫蚴所引起的内脏蠕虫蚴移行症，以嗜酸性脑膜炎为主要症状。
以头痛、恶心、呕吐、视力减退、慢性进行性感觉减退、面神经麻痹、眼球外直肌麻痹、颈强直、肢体以及脑脊液浑浊等表现为其特征。
此外，尚可出现低热、瘫痪、嗜睡、昏迷甚至死亡。
犬弓蛔虫幼虫是引起内脏蠕虫蚴移行症的最常见的病因，因其幼虫比人蛔虫的幼虫还小，故可通过肺分布到全身，进行“体移行”。
某些寄生虫的幼虫在中间宿主体内发育为感染期幼虫，感染期幼虫如进入适宜的宿主便进一步发育为成虫；但如进入某些非适宜的住体内则不能进一步发育而处于停滞发育状态。
这种滞育状态的虫体若一旦有机会转入适宜的宿主体内，又可进一步发育为非适宜的宿主可称为转续宿主或等待宿主。
这种寄生现象称这是寄生虫病的另一种感染途径。
人若偶然吃了含有活的感染期幼虫的动物后，幼虫在人体内与在猪、鼠等动物体内的寄生情况相似，不能发育为成虫，但可在人体内长期移行，造成损害，出现蠕虫蚴移行症。
1、弓蛔虫蚴移行症根据病人的年龄、饮食史、与犬猫等动物密切接触史。
有肝重大、肝占位病变长期间歇性中等发热，x线胸头有肺炎改变及支气管哮喘样发作症状，持续性白细胞数增加及嗜酸性粒细胞增多，IgG、IgM、有时IgE水平增高。
（1）病原学诊断：弓蛔虫蚴在人体不能发育为成虫，故粪便中不能查见虫卵。
对疑似病人可行肝脏或其他疾患脏器的穿刺或剖腹小块做连续切片，观察组织病变及寻找幼虫。
（2）免疫学诊断：对内蠕虫蚴移行症具有较高的诊断价值，应用标准化的弓蛔虫抗原液作实验，目前血清学方法更为常用。
以第二期犬弓蛔虫作抗原的间接血凝试验，有较高的特异性和敏感性。
此外琼脂弥散沉淀试验、皂土絮状沉淀试验、以及用幼虫切片作抗原进行荧光抗体实验等，均有一定价值。
酶联免疫吸附试验诊断内脏蠕虫蚴移行症更为敏感。
应用弓蛔虫含胚的提取物作抗原LISA可与蛔虫病、丝虫病和旋毛虫病等进行血清学上的鉴别。
实验观察感染犬弓蛔虫含胚卵的家兔血清与犬弓蛔虫成虫浸出抗原、幼虫培养液抗原或幼虫浸出抗原作琼脂双扩散法进行比较表明抗体的产生有其特异性。
2、异尖先虫蚴移行症异尖线虫病以胃肠道的症状为主，结合饮食史等可提示诊断。
若作活组织检查发现虫体，方能确诊。
异尖线虫感染性幼虫的形态特点是：虫体长纺锤状，表皮三层，无翼体壁肌层较厚。
食管与肠管之间有一胃室，是食管或肠的上部有一腺样结构。
排泄孔在幼虫头端，小齿的腹面。
近直肠处有三个肛腺。
横断面见有Y型的侧索。
近年来，应用免疫诊断方法取得一定进展，如用异尖线虫幼虫切片作抗原，作荧光抗体试验。
也有人认为异尖线虫幼虫肛周围液的血红蛋白具有抗原特异性。
3、管圆线虫蚴移行症除根据临床所见的脑膜症状及伴有嗜酸性粒细胞增多外，还应疗效有无吞食或接触此寄生虫的中间宿主或转续宿主的历史，如未检到病原，职能作推断性诊断。
免疫学诊断有较大家知。
用广州管圆线虫成虫制备的纯化抗原作皮内试验有一定价值，可供流行病学调查之用。
用ELISA检测血清中特异性抗体灵敏和性都较高。
4、棘腭口线虫蚴移行症、裂头蚴移行症及斯氏狸殖吸虫蚴移行症这三种内脏蠕虫蚴移行症的病原虽分属于不同的纲，但所引起的症状却颇为相似。
所根据症状表现较难鉴别。
如能发现虫体则可确诊，但检出率较低。
因此，在很大程度上还必须依赖免疫学诊断。
我国对斯氏狸殖吸虫蚴移行症的诊断已广泛应用成虫抗原作批内试验，进行流行病学调查及病例初选。
也可应用血清学诊断如免疫吸附试验等。
应用棘腭口线虫成虫或幼虫抗原对已确诊病例作对流免疫电泳，呈阳性反应。
内脏蠕虫蚴移行症必须在确定诊断的基础上采取相应的治疗措施。
1、犬弓蛔虫蚴移行症的治疗用阿苯达唑治疗有良好疗效，剂量为每日20mg/kg，分2次口服，一疗程为15d。
必要时可于间隔2—4周后重复治疗。
疗程中应注意密切观察和及时只消可能发生的严重不良反应，如过敏性休克、颅内压增高等。
海群生，每次口服120mg为，3次/d，连服一个月，对发热、咳嗽、肝重大等可迅速改善，但对嗜酸性粒细胞无明显影响。
或用3mg/kg，2次/d，连服21d，也可奏效。
动物实验也证明海群生对杀死犬弓蛔虫幼虫有一定作用，如用犬蛔虫卵人工感染小鼠后用大剂量海群生（50mg/kg，每日服2次，连用7d，可使体温下降至正常；在连用4周后，肝肿大逐渐缩小，但嗜酸性粒细胞仍持续增高达4个月多久。
又如口服25—50mg/kg连用7—10d，4周后再重复治疗一次，临床现象可获改善嗜酸性粒细胞也迅速降低。
此外亦可试用广谱驱虫药伊维菌素治疗。
每日口服100—200ug/kg，连服用2—3d。
2、广州管圆线虫移行症的治疗用阿苯达唑治疗有良好疗效。
剂量为每日20mg/kg，分2次口服，连服10d为一疗程。
必要时可于2—4恩周后重复治疗。
激素类和抗菌药物无肯定疗效。
3、海异尖线虫蚴移行症及棘腭口线虫蚴移行症可使用阿苯达唑或吡喹酮治疗。
4、裂头蚴移行症用吡喹酮治疗有效，每次20—25mg/kg，每日口服3次，连服2—3d。
阿苯达唑或用海群生、噻苯咪唑及硫双二氯酚等均未见效，份儿刺激裂头蚴移行，增加局部疼痛和肿胀。
5、斯氏狸殖吸虫蚴移行症用吡喹酮治疗有效，每次20—25mg/kg，每日口服3次，连服2—3d。
必要时可于2—4周后重复治疗。
用硫双二氯酚酵，但疗程较长。
蠕虫蚴移行症所涉及的病原寄生虫的适宜诉诸大多是与人有较密切关系的家养动物（犬、猫、猪、牛、羊等）及野生动物（鼠、狐、虎、豹等）。
什么由于生产及生活的多种活动而受到感染。
犬弓蛔虫病多见于西方国家喜欢饲养犬猫的儿童和妇女。
钩虫蚴性皮炎及尾蚴性皮炎除生产原因外，好发浴场避暑或旅游区独家以及进行野营活动等的人们。
又数因开发山区、林区或湖区什么有较多机会吃大可作为几中寄生虫转续宿主的鱼、虾、蟹、蛙、蛇、螺、鸟禽及兽类等而获得感染。
因此，预防蠕虫蚴移行症的发生，应从多方面着手，受到应提高人们的卫生知识水平，了解这些病原寄生虫的感染方式及预防措施，改善居住条件及卫生设施。
同时要提高医疗卫生工作人员的专业知识和技术水平，能了解、识别和治疗这些疾病。
【组成】：白术（炒）1钱，人参1钱，茯苓1钱，柴胡5分，川芎5分，山栀（炒）5分，芍药（炒）5分，甘草（炒）5分，熟地黄8两，当归8两。
【来源】：《医部全录》卷三九九引《薛氏医案》。
【主治】：妇人乳岩初起。
【功效】：内消乳岩。
【用法】：水煎服。
[1]【来源】《保婴撮要》卷十三。
【组成】人参黄耆(炒)茯神(去木)各60克甘草(炒)白术(炒)各30克木香1.5克远志(去心)酸枣仁龙眼肉当归牡丹皮山栀(炒)各3克【用法】上药水煎，乳母服，儿亦服之。
【主治】小儿因乳母忧思郁怒，胸胁作痛，或肝脾经分患疮疡；或寒热惊悸无寐，或便血盗汗，疮口不敛[1]【摘录】《医宗必读》卷八【处方】人参炙黄耆白术当归茯苓酸枣仁各4.5克远志肉2.4克木香甘草<炙）各1.5克龙眼肉6克大枣2枚煨姜3片菖蒲2.4克桂心1.5克【功能主治】补益心脾。
治心虚悸动而痛。
【用法用量】用水400毫升，煎至200毫升，食后服。
[1]【摘录】《正体类要》卷下【处方】当归3克，茯苓3克，白术3克，炙黄芪3克，龙眼肉3克，远志3克，炒酸枣仁3克，木香1.5克，炙甘草0.9克，人参3克，柴胡2克，山栀2克。
【功能主治】健脾养心，益气补血，兼清肝热。
主气血虚弱，心脾郁结。
在系统分析中，BPD(businessprocessdiagram)表示业务流程图。
“品牌定位识别”它是建立在美国著名营销大师里斯和特劳特的市场定位论基础之上研究出的针对品牌战略规划的重要分支理论。
边缘性人格障碍（BorderlinePersonalityDisorder）边缘型人格障碍BPD(BorderlinePersonalityDisorder)边缘型人格障碍有“精神癌”之雅号。
身为一个心理咨询师，倘若在其从业生涯中没遇到是自己的遗憾，但有一位BPD此生足矣。
症状:昔日与你交往密切，对你抱有不切实际的期望，常莫名其妙发脾气；长期感到空虚；不稳定且紧张的人际关系；一再自杀的行为、姿态、威胁，或自伤行为；不合宜且强烈的愤怒，或对愤怒难以控制；行为特征常表现为花钱、性、服药、莽撞驾车；情绪不稳定，一会儿平静，一会儿抑郁，一会儿愤怒或焦虑。
这几种情绪状态的变换短则几小时，长则不过几天......　据统计，2%的成年人受其影响，年轻女性尤多。
恐惧被弃的心理有不同的外在表现：待人时好时坏，时亲时疏，难捉摸；或饮食紊乱，赌博/购物成瘾，性生活混乱；甚至有自杀的高危倾向，其中至少50%有过严重的抑郁史。
处方：与BPD患者交往很棘手，保持距离较为安全。
如果是家人好友，无法回避的，对自己能付出多少精力去关心，心中要有数，不能给对方太高期望，使其一味只知索取。
坚持立场，态度鲜明，先亮出你的忍耐底线。
对方情绪异常时，正面交锋无异于煽风点火，要保持冷静，听她发作完。
他们惟恐被人忽视，以静制动能让她平静。
如果你早想建议她做心理咨询，就别再顾虑了。
BPD(biparietaldiameter)：双顶径。
头部左右两侧之间最长部位的长度，又称为“头部大横径”。
当初期无法通过CRL来确定预产日时，往往通过BPD来预测；中期以后，在推定胎儿体重时，往往也需要测量该数据。
石油单位：barrelsperday桶/日(用于表示石油产量等)，每天的桶数。
支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia）　由于肺发育不成熟，易因高气道压力、高容量、高浓度氧以及炎性损伤而致支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia,BPD），即慢性肺疾病（chroniclungdisease,CLD）。
椎－基底动脉供血不足，耳鼻喉科疾病，常见于中老年人，由于小脑及脑干依靠椎-基底动脉的供血，当椎-基动脉发生病变时，脑部血流不畅，供血不足，常出现眩晕等症状。
本病属于中医“眩晕”、“厥证”等范畴。
其病机常与血虚血滞，夹痰上扰，气机受阻有关。
椎动脉自锁骨下动脉发出后，于前斜角肌和颈长肌之间上行，穿第1－6颈椎横突孔，向上行走至寰椎侧块上关节面后方转向后内，通过椎动脉沟，穿寰枕后膜和硬脊膜，经枕骨大孔入颅，向前达斜坡，于脑桥下端两侧脊动脉汇合成基底动脉，基底动脉行至脑桥上边时分为终末支，即左、右大脑后动脉。
椎－基底动脉沿途发出脊髓动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、迷路动脉、脑桥支、小脑上动脉。
供应脊髓颈段、迷路、脑干、小脑、丘脑、大脑颞叶基底部和枕叶。
腔隙性脑梗死（图）椎基底动脉供血不足1、前庭系统症状眩晕为常见症状，多为旋转性眩晕，眩晕发作常于2－5min内达高峰，维持2－15min，常伴有共济失调，但多无耳鸣及听力下降。
椎-基底动脉供血不足2、视觉症状因脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损，出现黑蒙，甚至失明。
3、大脑症状头痛为常发症状，为跳痛，有时呈炸裂痛，多位于枕部，弯腰或憋气时加重，常伴有神智迟钝，昏厥或跌倒，构语障碍，言语含糊不清，记忆力减退等。
4、锥体束症状面部及四肢麻木，感觉异常等。
颈椎骨质病变颈椎骨质增生、骨质疏松、关节强直、椎间盘突出、颈椎脱位、颈椎结核及外伤等，压迫椎动脉使管腔狭窄。
颈椎骨质病变还可刺激椎动脉周围的交感神经，引起椎动百反射性收缩，使血管痉挛、变细、血流量减少。
椎动脉粥样硬化为常见病因之一，动脉内粥样硬化病变多阻塞管腔，引起血流量减少，一侧椎动脉阻塞另一侧椎动脉通畅时，尚可维持足够的血液循环，可不发生症状或仅有轻微症状，如双侧椎动脉发生阻塞，则可出现椎－基底动脉供血不足的症状。
解剖异常双侧椎动脉粗细不一，或一侧椎动脉缺如者，较易发生。
本病临床症状多样复杂，有时诊断较困难，应仔细询问病史、症状，并进行心血管功能、神经系统、耳科学、听力学、前庭功能等全面检查，此外还应进行颈椎影像学检查，经颅多普勒超声检查，头颅CT或MRI等检查，椎动脉造影可进一步明确诊断。
病因治疗针对不同的病因，采用不同的治疗措施。
动脉粥样硬化可采用血小板聚集抑制剂（恩如阿司匹林肠溶剂），血管扩容剂（右旋糖酐），脑血管扩张剂及白蛋白光量子疗法等。
颈椎骨质增生者可行颈椎牵引。
具体治疗措施：1、防止血小板聚集，降低血液粘滞性：应用抗血小板药物，如阿斯匹林75~150mg/日，或抵可力得250mg/日。
2、扩张脑血管，增加脑血流量：急性发作期，选用血塞通O.4g5%葡萄糖或0.9%生理盐水250ml静滴1次/日；也可选用维脑路通、葛根素、灯盏花素等静滴。
西比灵5mg1次/日口服；乐脉颗粒口服治疗等。
3、改善脑细胞代谢：脑复康8g5%葡萄糖250ml静滴，1/日10次一疗程。
4、眩晕明显可加用——培他啶：能增加脑血流量，改善内耳微循环，抑制血小板聚集，对眩晕有较好疗效。
4-8毫克，1日3次口服；眩晕停：能增加椎基动脉血流量，调节前庭系统，治疗各种原因引起的眩晕；25毫克1日3次。
一般来说，急性期宜选用西药制剂治疗，恢复期防治可加用中药治疗，如葛根素、灯盏花素、乐脉颗粒等，均为中药制剂。
手术治疗可行血管介入治疗，椎动脉再造术或成形术，以改善其血流。
注意事项1、减少睡前的活动量。
2、睡前可喝一杯热牛奶，避免饮咖啡和浓茶等。
3、听轻音乐，给予娱乐性的读物。
4、热水胞脚，洗热水澡，背部按摩。
5、指导病人使用放松技术，如深呼吸，全身肌肉放松等。
6、在病情允许的情况下适当增加白天的身体活动量。
7、尽量减少白天的睡眠次数和时间。
1、安排病人和他人交谈的机会，以帮助其减少睡眠的需要。
2、考虑病人晚间的必要活动，如把便器放在床旁。
3、遵医嘱给予镇静催眠的药物，如安定等观察药物效果。
4、安慰关心病人，增加病人与工作人员之间的相互信任，消除其焦虑心理。
慢性化脓性鼻窦炎是一常见病。
可单发于一鼻窦，但常见多窦受累，凡一侧或双侧各鼻窦均受累者称为全鼻窦炎。
全身症状轻重不等，有时则无。
较常见为精神不振、易倦、头昏、记忆力减退、注意力不集中等。
局部症状（1）多脓涕：为主要症状。
粘脓性或脓性。
前组鼻窦炎者，鼻涕易从前鼻孔擤出；后组鼻窦炎者，鼻涕多经后鼻孔流入咽部。
牙源性上颌窦炎的鼻涕常有腐臭味。
（2）鼻塞：主要症状。
是因鼻粘膜肿胀、鼻甲息肉样变、息肉形成或鼻内分泌物较多所。
（3）头痛：不一定具有此症状。
即使有头痛，亦不如急性化脓性鼻窦炎者严重，一般表现为钝痛和闷痛。
乃因细菌毒素吸收所致的脓毒性头痛，或因窦口阻塞、窦内空气被吸收而引起的真空性头痛。
本病之前沿痛常有下列特点：①伴随鼻塞、流脓涕和嗅觉减退等症状。
②头痛多有时间性或固定部位，多为白天重、夜间轻，且常为一侧性，如为双侧者必有一侧较重；前组鼻窦炎者多在前额部，后组鼻窦炎者多在枕部。
③休息、滴鼻药、蒸气吸入或引流改善、鼻腔勇气后头痛减轻，咳嗽、低头位和用力时因头部静脉压升高而使头痛加重，吸、饮酒和情绪激动时头痛亦加重。
（4）嗅觉减退或消失：乃因鼻粘膜肿胀、肥厚或嗅器变性所致，多属暂时性，少数为永久性。
（5）视力障碍：多因筛窦炎和蝶窦炎引起，但较少。
多因急性化脓性鼻窦炎反复发作未彻底治愈而迁延所致，故其病因和致病菌与急性化脓性鼻窦炎者相似。
此外，特应性体质与本病关系甚为密切。
本病亦可慢性起病（如牙源性上颌窦炎）。
粘膜病理改变表现为水肿、增厚、血管增生、淋巴细胸和浆细胞浸润、上皮纤毛脱落或鳞状上皮化生以及息肉样变，若分泌腺管阻塞，则可发生囊性改变。
亦可出现骨膜增厚或骨质被吸收，后者可致窦壁骨质疏松或变薄。
此外，粘膜亦可发生纤维组织增生而致血管阻塞和腺体萎缩，进而粘膜萎缩。
根据不同的病理改变，可分为水肿浸润型、浸润型和浸润纤维型。
前鼻镜检查前鼻镜检查可能见到如下病变：鼻粘膜慢性充血、肿胀或肥厚、中鼻甲肥大或息肉样变，中鼻道变窄、粘膜水肿或有息肉。
前组鼻窦炎者脓液位于中鼻道，仔细观察可以发现上颌窦炎者脓液一般在中鼻道后下段，并可沿下鼻甲表面下流而积蓄于鼻底和下鼻道；额窦炎者脓液多自中鼻道前段下流；前组筛窦炎者脓液多积蓄于中鼻道。
后组鼻窦炎者脓液位于嗅裂，或下流积蓄于鼻腔后段或流入鼻咽部。
必要时应作后鼻镜检查，可观察上鼻道是否有脓液。
怀疑鼻窦炎但检查未见鼻道有脓液者，可用1%麻黄素收缩鼻粘膜并作体位引流后，复作上述检查，可助诊断。
应用纤维鼻咽喉镜或鼻-鼻窦内窥镜检查，可清楚准确判断上述各种病变，以及窦口及其附近区域的病变。
口腔和口咽部检查口腔和口咽部检查牙源性上颌窦炎者同侧上列第2双尖牙或第1、2磨牙可能存在病变，后组鼻窦炎者咽后壁可能见到脓液或干痂附着。
X线和CT检查鼻窦X线平片和断层片是本病诊断之重要手段。
可显示窦腔大小、形态以及窦内粘膜不同程度增厚、窦腔密度增高、液平面或息肉阴影等。
必要时可行鼻窦CT或MR1（磁共振成像）检查，其对于诊断蝶窦炎和鉴别鼻窦占位性或破坏性病变有重要作用。
鼻窦穿刺冲洗多用于上颌窦，其它各窦因解剖复杂一般少用。
通过穿刺冲洗以了解窦内脓液之性质、量、有无恶臭等，并便于脓液细菌培养和药物的敏感试验，据此判断病变程度和制订治疗方案。
鼻窦A型超声波检查本检查具有无创痛、简便、迅速和可重复检查等优点。
适用于上颌窦和额窦。
可发现窦内积液、息肉或肿瘤等。
1、滴鼻剂以减充血剂为主，其能改善鼻腔通气和引流，常用者是1%麻黄素生理盐水。
本病多数与变态反应腾，故减充血剂内可适当加入类固醇类激素药物。
此外，滴鼻剂配伍中应含有保护和恢复鼻粘膜纤毛活性的成分，如ATP、溶菌酶等。
2、上颌窦穿刺冲洗每周1—2次。
必要者可经穿刺针导入硅胶管留置于窦内，以便每日冲洗和灌入抗生素与类固醇激素等药物。
3、置换法用负压吸引法使药液进入鼻窦。
应用于额窦炎、筛窦炎和蝶窦炎，最宜于慢性化脓性全鼻窦炎者。
方法：①先用1%麻黄素生理盐水收缩鼻粘膜，以利窦口开放，擤尽鼻涕。
②取仰卧、垫肩或头低垂位，使下颌颏部与外耳道口连线与水平线（即床平面）垂直。
③将以0.5%麻黄素生理盐水为主并适当配入抗生素、类固醇激素和a糜蛋白酶的混合液约2—3ml注入治疗侧鼻腔。
④用连接吸引器（负压不超过24kPa）的橄榄头塞入治疗侧前鼻孔（不能漏气），同时指压另一侧鼻翼以封闭该侧前鼻孔，并令患者连续发断续的“开、开、开”音，同步开动吸引器，持续约1—2秒即停，如此重复6—8次。
4、额窦导管冲洗由于鼻额管解剖变异甚多，且常被过度发育的筛泡或肥大和炎性肿胀的中鼻甲所阻挡，使导管通入窦内之可能性极小，加之掌握本法较难，故目前已较少应用。
5、辅助性手术如中鼻甲切除、鼻息肉摘除和纠正高位鼻中隔偏曲等。
手术目的是解除中鼻道及其附近区域的阻塞，改善鼻窦通气和引流，促进鼻窦炎症的消退。
6、鼻窦手术上述保守治疗无效者可采用手术方法。
（1）经典的鼻窦根治性手术：原则是切除患窦不可逆性病变粘膜，并建立鼻窦与鼻腔间长期稳定的勇气和引流。
如彻底切除窦内粘膜后，行上颌窦内侧壁和鼻腔下鼻道开窗、开放额窦鼻额管和蝶窦开口等。
（2）功能性内窥镜鼻窦手术：原则是解除鼻腔和鼻窦口的通气和引流障碍，清除以中鼻道为中心的附近区域（窦口鼻道复合体）病变，特别是前组筛窦的病变，无须行广泛的鼻窦粘膜切除。
即通过小范围或局限性手术解除广泛的鼻窦病变。
如钩突切除术、前筛窦切除术、上颌窦自然口、蝶窦开口和额窦开口扩大术等。
[1]1、禁食辛辣刺激性食物，戒除烟酒。
2、食用无盐食品，减少摄盐量。
3、禁食乳制品，以防黏液增加，但可食用低脂酸食品，如酸奶酪和家制奶酪。
4、每日饮大量蒸馏水和新鲜蔬菜汁、果汁及汤、中药等热饮料，有助于黏膜分泌通畅，缓解堵塞鼻窦压力，加红辣椒和生洋葱后症状减轻较快。
5、食谱中多用亚麻籽油，可减轻疼痛，控制炎症，增强机体功能。
6、多吃些含多种维生素、矿物质的食品，尤其是含维生素A、维生素E多的食品，可增强免疫功能，预防感冒(流感)及其他感染，促进循环，可减少鼻窦炎发病率。
基本信息【词目】正视【拼音】zhèngshì【注音】ㄓㄥˋㄕㄧˋ【英译】  正视[face;confront;contemplate]【基本解释】严肃认真地对待。
详细解释(1).用正眼看。
《左传·定公五年》：“叶公诸梁之弟后臧从其母於吴，不待而归。
叶公终不正视。
”汉贾谊《新书·容经》：“固颐正视，平肩正背。
”宋苏轼《陈公弼传》：“浮屠有海印国师者，交通权贵，肆为奸利，人莫敢正视。
”明王铎《太子少保兵部尚书节寰袁公神道碑》：“公（袁可立）于座上曰：‘辱冤枉枉不厉，兹御史非不厉，何可剪其翼为辅臣目？
’摄公，不正视，繇斯切齿。
”茅盾《诗与散文》：“他不敢正视桂，只偷偷地向大衣镜瞥了一眼。
”(2).严肃对待，不躲避，不敷衍。
鲁迅《华盖集续编·记念刘和珍君》：“真的猛士，敢于直面惨淡的人生，敢于正视淋漓的鲜血。
”例句正视自己的错误。
他现在必须准备正视严峻的考验概念阐释一种眼病。
当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视，即正视眼的远点为无限远。
若不能在视网膜黄斑中心凹聚焦，将不能产生清晰像，称为非正视或屈光不正。
病理特征目前，此症状体征不明，病因不明。
诊断检查根据病情诊断。
治疗方案无特殊方案。
硫化血红蛋白血症是由于病人血中含有硫化血红蛋白所引起。
硫化血红蛋白一经形成，硫化血红蛋白不能逆转为血红蛋白，血液中硫化血红蛋白含量达到4%，或超过5g/L，临床便可出现发绀。
此病发病缓慢，约有半数病人有便秘腹泻、腹痛这些症状与硫化血红蛋白可能并无直接关系，有些病人有服药或者接触有毒物质的病史，还有的病人可有轻度溶血性贫血。
医生主要依靠实验室的检查做出诊断，至今尚无有效的药物治疗。
病情概述硫化血红蛋白血症（sulfhemoglobinemia）是由于病人血中含有硫化血红蛋白（sulfmethemoglobin，SHB）所引起。
化学结构现在还不完全清楚。
正常人血液中不含有硫化血红蛋白，不存在于红细胞中。
血红蛋白被氧化后还可进一步硫化成硫化血红蛋白，血红蛋白与可溶性硫化物，如硫化氢等，在氧化剂通常是过氧化氢存在的条件下，发生作用而产生的。
有些人服用磺胺类或非那西丁等药物后可出现硫化血红蛋白血症，并可能伴有溶血。
硫化血红蛋白一经形成，硫化血红蛋白不能逆转为血红蛋白，缺乏有效疗法，只有这种异常硫化红蛋白的红细胞被破坏后，它才离开血循环而遭破坏、消灭和清除异常的血红蛋白才能消失。
血液中硫化血红蛋白含量达到4%，或超过5g/L，临床便可出现发绀。
一般不威胁患者生命。
血红蛋白概述血红蛋白是使血液呈红色的蛋白，它由四条链组成，两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。
每一条蛋白链和肌红蛋白的结构相似，肌红蛋白是用来在肌肉和其他组织来储存氧气的。
血红蛋白除了运输氧气外，还能运输其他分子，如一氧化碳和一氧化氮。
一氧化氮能使血管扩张，从而降低血压。
最新研究表明，一氧化氮能和血红蛋白中的半胱氨酸以及铁原子结合在一起，如蛋白编号1buw所示。
因此血红蛋白通过运输一氧化氮来调节血压。
另一方面，一氧化碳是一种有毒的气体，它能很快的取代血红蛋白中的氧气，如蛋白编号2hco，所示形成稳定的不易去除的复合物。
这种错误使用阻碍了氧气与血红蛋白的正常结合和运输，造成生物体缺氧。
临床意义1．生理性增高：住在高原地区的居民其红细胞和血红蛋白往往高于平原地区的居民。
饮水过少或出汗过多，排除水分过多可导致暂时性的血液浓缩，造成红细胞和血红蛋白轻度升高。
新生儿则为生理性增高。
2．生理性减低：婴儿从出生3个月起到15岁以前的儿童，因身体发育较快，造成红细胞和血红蛋白相对生成不足，因而出现相对的减低，可能比正常成人低约10％～20％。
孕妇在妊娠的中后期因血浆容量增加，导致血液被稀释；老年人因为骨髓造血机能减低，可能导致红细胞和血红蛋白的减少，也称为生理性贫血，此时需要进行适当的营养与治疗，并不意味着患有贫血性疾病或疾病导致的贫血。
3．病理性升高：（1）严重呕吐，腹泻，大量出汗，大面积烧伤病人，尿崩症，甲状腺功能亢进危象，糖尿病酸中毒等，由于血浆中水分丢失过多，导致血液浓缩，会出现红细胞和血红蛋白量的明显增加。
（2）慢性心脏病、肺源性心脏病、子绀型先天性心脏病等因为组织缺氧，血液中促红细胞生成素增多而使血液中红细胞和血红蛋白量呈代偿性增加。
（3）某些肿瘤，如肾癌，肝细胞癌，子宫肌瘤，卵巢癌，肾胚胎癌等也可使促红细胞生成素呈非代偿性增加，导致上述的结果。
（4）真性红细胞增多症是一种原因不明的以红细胞增多为主的血液疾病。
4．病理性减低：（1）骨髓造血功能障碍，如再生障碍性贫血、白血病、骨髓瘤、骨髓纤维化引起的贫血。
（2）慢性疾病，如感染、炎症、恶性肿瘤、尿毒症、肝病、风湿性疾病、内分泌系统疾病等造成或伴发的贫血。
（3）造血物质缺乏或利用障碍造成的贫血，如缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，巨幼细胞性贫血。
（4）红细胞破坏过多造成的贫血：如溶血性贫血、地中海贫血、异常血红蛋白病、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、免疫性溶血、机械性溶血等。
（5）急性失血，大手术后，慢性失血等都是造成红细胞和血红蛋白降低的因素。
硫化血红蛋白血症-病因  1905年VandenBergh首先报道1例遗传性硫化血红蛋白血症，此后相继有人报告此种病例。
中国1963年首由杨崇礼等报道1例男性患者，此例的1女1子出生后也有同样疾病。
这种病例十分少见，自1963年中国未再见此种病例的报道。
凡是能产生高铁血红蛋白的药物也能产生硫化血红蛋白，包括：①含氮化合物，如硝酸钾亚硝酸钠或硝酸甘油等；②芳香族氨基化合物，如磺胺、苯胺衍生物或非那西丁等有些患者并未接受任何药物而得此病，可能与慢性便秘或腹泻有关。
有些患者红细胞的谷胱甘肽增加，其原因未明。
硫化血红蛋白一旦生成，无论在体内或在体外都不能再恢复为血红蛋白。
含有硫化血红蛋白的红细胞寿命正常但也有人认为寿命缩短。
患者红细胞的大小，厚度及其含血红蛋白的量都在正常范围。
发病机制硫化血红蛋白血症的发病机制尚未明了。
在试管中，血红蛋白溶液通过硫化氢气体，可以生成硫化血红蛋白，颜色由红变成暗色。
用含硫磺的饲料喂养动物，也可产生硫化血红蛋白。
肠源性发绀症的病人也可同时有硫化血红蛋白血症有人认为这与有病变的肠道吸收了硫化氢有关。
患有本症既往史的部分病人，红细胞内还原型谷胱甘肽（glutathione）有增高，提示可能体内的半胱氨酸也是硫的来源之一因此有人认为硫化氢可能源于病人的红细胞，而不一定源自肠道服用能引起中毒性高铁血红蛋白血症的各种氧化剂药物或化学物品也能引起硫化血红蛋白血症，其中以芳香族氨基化合物如乙酰苯胺、氨苯砜、甲氧氯普胺和非那西丁引起者最多见。
但在服用上述药物的病人中，出现硫化血红蛋白血症的情况少见，同一药物分别诱发硫化血红蛋白和高铁血红蛋白机制并不清楚有些病人甚至无上述或特殊药物接触史，因而个别病人可能是先天性的。
环境污染也可造成硫化血红蛋白。
1983年有人曾对巴西一个有工业污染的小镇居民调查发现与其他地区居民比较，血中高铁血红蛋白和硫化血红蛋白都有增加。
硫化血红蛋白在分光镜波长620nm附近有较强的吸收带加氰化钾不能使其变色。
硫化血红蛋白分子中硫原子的确切位置尚未确定，一般认为是血红素辅基铁卟啉中1个吡咯环的β碳双键被打开，加进了1个硫原子。
硫化血红蛋白一旦形成，就不会再脱落，也失去了带氧的功能硫化血红蛋白缺乏携氧能力，且使氧分离曲线左移硫化血红蛋白对红细胞寿命的影响尚不很明确有些病人用同位素测定的红细胞生命仍属正常，但也有不少病人可以发生溶血。
临床表现发病缓慢，发绀是主要的临床表现皮肤和面部带有蓝色的发绀呈蓝灰色无任何症状，或仅有发绀。
重者可有头晕、头痛，甚至气急昏厥。
约有半数病人有便秘腹泻、腹痛这些症状与硫化血红蛋白可能并无直接关系。
有些病人有服药或者接触有毒物质的病史。
还有的病人可有轻度溶血性贫血。
检查诊断:主要依靠实验室的检查做出诊断。
明显发绀的临床表现和血液在空气中呈蓝褐色，振荡后不变色。
用分光光度计检查，在620nm处可见到一特异的光吸收峰，加入氰化钾后不消失。
这可作为可靠诊断方法。
服药的病史也可帮助诊断。
鉴别诊断：鉴别方法为取患者少许抗凝血在小三角瓶中摇，如血很快变为鲜红，表明血中含有较多还原血红蛋白；如血不能变红，则可肯定血中仍有其他异常血红蛋白。
肉眼观察时高铁血红蛋白呈现巧克力样的棕褐色，硫化血红蛋白呈蓝褐色，血红蛋白M则因生成高铁血红蛋白而呈巧克力棕褐色。
以蒸馏水稀释血液10～20倍，加入硫化铵或1%氰化钾数滴，如为高铁血红蛋白则由棕褐色变为鲜红色；如时间过久，则变为蓝褐色（高铁血红蛋白-氧合血红蛋白-硫化血红蛋白）；如颜色不变鲜红色则为硫化血红蛋白。
分光镜下观察高铁血红蛋白之吸收光带在波长618～630nm处，硫化血红蛋白在波长607～620nm处；加入硫化铵或氰化钾后高铁血红蛋白之吸收光带消失而硫化血红蛋白之吸收光带不变（因硫化血红蛋白一旦生成即不能再还原）。
至于遗传性高铁血红蛋白血症与HbM的鉴别为二者遗传方式不同；高铁血红蛋白血症为隐性常染色体遗传，HbM为显性常染色体遗传后者的血红蛋白电泳时有异常区带而前者则否，硫化血红蛋白常常易被误诊为高铁血红蛋白因临床表现非常相似，需认真进行实验室检查。
实验室检查:1.外观含有硫化血红蛋白的动脉血呈蓝褐色，在空气中振摇后并不变色，加入亚甲蓝温箱孵育后仍不能使血液转为红色。
2.硫化血红蛋白测定在620nm附近有较强的吸收峰加入氰化钾也不消失，依据多波长吸光度校正的方法，即可以计算出硫化血红蛋白的含量。
3.在等电聚焦电泳检查氧合血红蛋白和去氧血红蛋白之间有一条绿色区带。
其它辅助检查：根据病情临床表现、症状、体征选择做X线B超、心电图、生化等检查。
治疗:1.避免诱发因素注意避免接触和禁用导致发病的药物。
2.尚无有效的药物治疗硫化血红蛋白形成不可逆转为正常血红蛋白，直至被清除，常需几个月后当含有硫化血红蛋白的红细胞被破坏后硫化血红蛋白血症才能消失亚甲蓝、维生素C泻药对本病均无效。
3.放血严重时可考虑静脉放血，或换血疗法。
4.其他病因为便秘者，注意用缓泻剂导泻，但不宜用硫酸镁治疗。
预后：硫化血红蛋白血症的预后良好，避免接触某些药物可减少发作先天性硫化血红蛋白症非常少见。
遗传性椭圆形红细胞增多症(hereditaryelliptocytosis，HE)是一组异质性家族遗传性溶血性疾病,特点是外周血中存在大量的椭圆形成熟红细胞。
HE首先由Dresbach于1904年报道，同年，Hunter描述了HE的临床特征并确定它为一种遗传病。
经过近100年的研究，目前认为HE是一组由于红细胞膜蛋白分子异常而引起的遗传性溶血病。
遗传性椭圆形细胞增多症是一种以外周血液中椭圆形细胞增多至25％以上  遗传性椭圆形红细胞增多症为特点的遗传性疾病。
正常人的外周血液中亦可有少数椭圆形红细胞，但至多不超过15％，而遗传性椭圆形细胞增多症患者中这种细胞至少有25％，更多见的是超过75％，甚至多达90％。
椭圆形红细胞的横径和纵径的比率不超过0.78。
遗传性椭圆形细胞增多症患者不全都有溶血现象，临床上发生溶血性贫血者仅占10%～15％左右。
遗传性椭圆形细胞增多症在世界各民族中均有发现。
我国亦有少数病例报道。
本病为遗传性疾病，由常染色体显性传递。
男女均可得病。
各家族间溶血的程度很不一致。
在部分患者中，本病的基因与rh血型的基因位于同一染色体上。
两种基因不联接时，则溶血较严重。
对本病的病因和发病机理目前尚不清楚。
初步认为本病的缺陷也在红细胞膜的支架蛋白。
各病例的分子异常已发现有多种类型，所涉及的支架蛋白组成可以不同，所涉及的  遗传性椭圆形红细胞增多症收缩蛋白的分子区域可以不同，膜蛋白缺失的量可以不等。
这种异常细胞的破坏主要也是在脾脏内。
本病与遗传性球形细胞增多症有相似之处，如细胞形态异常者在脾脏内破坏增多，胞膜中存在着某种通透性方面的缺陷促使三磷酸腺苷的利用加速。
但致使红细胞变成椭圆形的原因究竟是什么，还有待科学家的进一步探讨。
引起本病膜缺陷的分子遗传学异常有：膜收缩蛋白仅链基因异常(称为仅  遗传性椭圆形红细胞增多症HE突变)、膜收缩蛋白仅链低表达等位基因(称为膜收缩蛋白B链基因异常、蛋白异常及血型糖蛋白C和D(D为C的变异型)缺乏。
其中主要为膜收缩蛋白结构异常，少数为红细胞膜的蛋白缺乏或蛋白与锚蛋白的结合缺陷。
遗传性椭圆形红细胞增多症可分遗传性和获得性，诊断主要依靠形态  遗传性椭圆形红细胞增多症学。
凡在外周血涂片中见到成熟红细胞形状呈卵圆形、椭圆形、棒形或腊肠形，其横经与纵经之比25%，并有家族遗传史者可诊断为遗传性椭圆形红细胞增多症。
正常人的成熟红细胞也可有少数(<5%)为椭圆形，最多不应超过15%。
外周血中椭圆形红细胞超过25％，其临床表现及血液学改变差异很大  遗传性椭圆形红细胞增多症。
1无溶血(隐匿型)：椭圆形红细胞虽增多，但无溶血表现。
2轻度溶血(溶血代偿型)：红细胞寿命比正常稍短，网织红细胞轻度增高，结合珠蛋白低于正常，由于造血功能的代偿，多不出现贫血。
1.有黄疸、贫血、脾大，多为幼年发病，可有家族史；2.过度  遗传性椭圆形红细胞增多症疲劳或感染可诱发溶血危象；3.除一般溶血性贫血化验所见；可见血片中有球形或椭圆形红细胞，数量可从1－2%到60－70%，多数在10%以上(正常人一般低于5%)；4.红细胞渗透脆性增高；5.酸化甘油溶解试验阳性；6.SDS－聚丙烯山胺凝胶电泳进行红细胞膜蛋白分析，部分病例可发现膜骨架蛋白缺陷。
贫血程度的变化殊异。
红细胞计数一般为300万~400万/μl；在再生障碍危  遗传性椭圆形红细胞增多症象时可降至100万/μl以下，血红蛋白亦成比例地下降.由于红细胞呈球样，而平均红细胞体积正常，红细胞的平均直径稍低于正常，因而红细胞酷似小球形红细胞，平均红细胞血红蛋白的浓度增高。
网织红细胞增多(达15%~30%)与白细胞增多均为常见。
红细胞的渗透脆性呈特征性增高。
但轻症者若不先在37℃下无菌的去纤维蛋白血中孵育24小时，试验结果可能正常,直接抗球蛋白试验(库姆试验)阴性。
红细胞自溶现象增加，但加入葡萄糖后可被纠正。
没有贫血或仅有轻度贫血者，一般不需要治疗。
溶血严重的，做脾切  遗传性椭圆形红细胞增多症除术可使血红蛋白和网织红细胞恢复或接近正常。
但脾切除后红细胞形态异常变得更为明显。
由于婴幼儿HE中一部分可自行减轻或缓解，脾切除术应在3岁以后考虑，的确需切脾者最好也在5岁以后进行。
无症状或仅有轻度贫血对身体健康影响不大者不需治疗。
如有较明显溶血性贫血的应做脾切除。
脾切除后椭圆形红细胞的特征依然存在，但溶血可停止或减轻，血红蛋白可恢复正常，又可防止长期慢性溶血导致的并发症，如胆石症等。
脾切除是遗传性球型或椭圆红细胞增多症唯一的疗法，适用于45岁以下  遗传性椭圆形红细胞增多症严重持续性贫血(Hb＜10g)，黄疸或胆绞痛,或是发生再障危象(原红细胞减少症)的病人。
术前患者应接受肺炎球菌和嗜血性流感疫苗免疫。
手术中发现伴有胆石或证明有病的胆囊应当切除。
脾切除后症状通常可缓解，红细胞计数上升,网织红细胞计数恢复正常。
由于球形红细胞增多症持续存在，红细胞渗透脆性仍然增加，但这些异形红细胞因无脾脏的作用在循环中生存时间较前延长，因而病情可得到改善。
2.对某些严  遗传性椭圆形红细胞增多症重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。
.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。
遗传性椭圆形红细胞增多症4.血液病患者须将副脾一并切除。
1.按一般腹部手术后处理。
1.完全缓解：脾切除后贫血及溶血完全消失，血红蛋白120g/L以  遗传性椭圆形红细胞增多症上，网织红细胞3%以下，经随访血象一直保持平稳；2.部分缓解：脾切除后临床及血象均较术前改善，但未达到完全缓解的标准；3.无效：脾切除后症状及血象均无改善；4.复发：脾切除后有效，以后再次恶化。
本病系遗传性疾病，无特殊根治疗法。
脾切除可减低脾脏对周围血中异形红细胞的清除作用。
对术后效果不能期望太高，术前应向病人及其家庭交代清楚。
另嘱病人平时注意避免劳累和感染，以免引起急性溶血发作。
1.红细胞形态外周血中椭圆形、卵圆形雪茄形或腊肠形成熟红细胞增多。
此种形态异常，在出生时可能不存在多于生后4～6个月开始出现。
另外，在球形细胞性HE，尚有小球形红细胞和小椭圆形细胞；在口形细胞性HE，有许多细胞膜僵硬的口形细胞细胞中央浅染区有棒状结构将其分割。
溶血严重时周围血象中可出现球形细胞或红细胞碎片网织红细胞和有核红细胞形态正常。
2.红细胞脆性试验普通型HE大多正常在球形细胞性HE和重型HE患儿则增高。
孵育后的脆性试验和自溶试验轻度增高，加葡萄糖或ATP后可被纠正。
3.红细胞自溶试验在球形细胞性HE增高，加入葡萄糖或ATP仅部分纠正。
各类型HE的红细胞变形性均减低。
51Cr标记红细胞显示寿命明显缩短，多在脾脏内破坏。
在HPP红细胞对热敏感(45～46℃即破碎正常红细胞要49℃才破碎)。
患儿，男，7岁。
因脸色苍白4年，加剧4个月，于1997年4月8日入院。
发病时无发热及全身性出血倾向。
既往体健，否认苯等化学物质及放射性核素接触史，无服用细胞毒性药物及氯霉素、磺胺药、解热镇痛药史。
5个月前在当地查Hb70g/L，经抗贫血治疗无明显效果。
查体：面色苍白，全身浅表淋巴结未触及，皮肤、巩膜无黄染及瘀点、瘀斑，心率80次/分，无病理性杂音，腹平软，肝、脾肋缘下未扪及，神经系统未发现异常。
实验室检查：Hb50g/L，WBC2.9×109/L，BPC47×109/L，Ret0.005，多数成熟红细胞呈椭圆形；尿胆红素(-)，尿胆原4.2μmol/L，天冬氨酸转氨酶48IU/L(速率法)；B超：肝正常，脾厚2.5cm，肋缘下0.5cm；骨髓象：增生减低，粒系占0.220，红系占0.035，粒∶红=6.3∶1，粒细胞形态未见明显改变，大多数成熟红细胞呈椭圆形，占0.780，淋巴细胞比例增高，以成熟淋巴细胞为主，形态大致正常，巨核细胞全片1个，血小板少见；细胞外铁(+)；骨髓小粒以非造血细胞为主；红细胞脆性试验、血红蛋白电泳均未见异常。
诊断：遗传性椭圆形红细胞增多症，再生障碍性贫血。
其母外周血大多数红细胞呈椭圆形；其父外周血成熟红细胞形态大致正常。
入院后给予康力龙、利血生、硝酸一叶秋碱、皮质激素、胸腺肽等治疗，外周血象改善，住院27天出院。
出院时检查WBC8.9×109/L，Hb70g/L，BPC49×109/L，Ret0.009。
尼奥宠物(Neopets)是一个网上宠物游戏。
这个网站是亚当·鲍威尔和多娜·威廉士于1999年11月15日对公众开放。
目前，该公司属于Viacom所有。
每个用户称为「尼奥居民」(Neopians)，需要照顾他们的宠物。
每个用户饲养最多四只宠物。
用户也能透过游戏、交易和类似股票市场的东西来获取尼奥点数(Neopoints,NP)，购买物品去配合他们的的尼奥宠物互动。
此外，游戏网站入亦设有讨论区、漫画故事连载和多不同世界，与现实生活中相对照。
急性应激障碍（AcuteStressDisorder，ASD）精神科、心理卫生、心身医学、行为医学、心理咨询与治疗急性应激反应（AcuteStressReaction）在灾害事件发生时，幸存者会很快出现极度悲哀、痛哭流涕，进而出现呼吸急促，甚至短暂的意识丧失。
幸存者初期为“茫然”阶段，以茫然、注意狭窄、意识清晰度下降、定向困难、不能理会外界的刺激等表现为特点。
随后，幸存者可以出现变化多端、形式丰富的症状，包括对周围环境的茫然、激越、愤怒、恐惧性焦虑、抑郁、绝望，以及自主神经系统亢奋症状，如心动过速、震颤、出汗、面色潮红等。
这种异常的心理反应，就是急性应激障碍。
急性应激障碍急性应激障碍又称为急性应激反应，是指以急剧、严重的精神打击作为直接原因，患者在受刺激后立即（1小时之内）发病，表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性，或者为精神运动性抑制，甚至木僵。
如果应激源被消除，症状往往历时短暂，预后良好，缓解完全。
急性应激障碍的流行病学研究很少。
仅有的个别研究指出，严重交通事故后的发生率大约为13%－14%；暴力伤害后的发生率大约为19%。
集体性大屠杀后的幸存者中发生率为33%。
临床表现的初期为“茫然”阶段，以茫然、注意狭窄、意识清晰度下降、定向困难、不能理会外界的刺激为特点；随后，患者可以出现变化多端、形式丰富的症状，包括对周围环境的茫然、激越、愤怒、恐惧性焦虑、抑郁、绝望以及自主神经系统亢奋症状，如心动过速、震颤、出汗、面色潮红等。
有时，患者不能回忆应激性事件。
这些症状往往在24－48小时后开始减轻，一般持续时间不超过3天。
如果症状存在时间超过4周，影响考虑诊断为“创伤后应激障碍”。
急性应激障碍还有一种临床亚型，称为“急性应激性精神病”，是指由强烈并持续一定时间的心理创伤性事件直接引起的精神病性障碍。
而与个人素质因素关系较小。
一般病程时间也不超过1个月。
急性应激障碍出现与否以及严重程度与个体的心理素质、应对方式、当时躯体健康状态等密切相关。
美国诊断标准（DSM-IV-TR）美国诊断标准是由美国精神病学会（APA）于1952年制订，2000年修订的《诊断与统计手册：精神障碍，第四版修订本》（DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders，FourthEdition，TR），缩写为DSM-IV-TR。
在DSM-IV-TR中，急性应激障碍的诊断标准如下：1.1患者曾暴露于创伤性事件，存在以下二者：（1）患者亲自体验、目睹、或遭遇某一或数件涉及到真正的（或几乎会招致）死亡或严重损伤，或者涉及到自己或他人躯体的完整性会遭到威胁的事件。
（2）患者有强烈的害怕、失助、或恐惧反应。
21.2在体验这种令人痛苦事件之时或之后，患者会表现出下列3项以上分离性症状：（1）麻木、脱离、或没有情感反应的主观感觉；（2）对他（或她）周围的认识能力有所减低（例如，“发呆”）；（3）现实解体；（自发地诉说外部世界的性质发生了改变，因而显得不真实，如感到现实世界疏远、缺乏生气、似乎是假的或者像舞台，人们在上面表演着规定的角色。
而不是自己的精神活动或身体的性质改变。
病人一般知道这种改变是不真实的，否则为现实解体妄想。
）（4）人格解体；（一种知觉障碍，特征为自我关注增强，但感到自我的全部或部分似乎是不真实、遥远或虚假的；这种改变发生时，感觉正常而且情感表达能力完整。
觉得身体某部变大、变小、分离、嵌合、空虚。
）（5）分离性遗忘（即，不能回忆该创伤的重要方面）。