ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
第二节脑梗死一、诊断（一）一般性诊断  1、临床特点  2、辅助检查  （1）血液检查  （2）影像学检查：①CT；②MRI；③TCD；④血管影像；⑤其他（二）临床分型（OCSP分型）OCSP临床分型标准：1、完全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）二、治疗（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控（参见第九章）（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）（三）改善脑血循环1、溶栓治疗建议：（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。
首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。
（2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。
（3）对发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。
（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。
（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。
2、降纤治疗  （1）巴曲酶；（2）降纤酶；（3）其他降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等。
建议：（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。
（2）应严格掌握适应证、禁忌证。
3、抗凝治疗建议：（1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。
（2）使用溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂。
（3）下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂：①心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。
②缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。
③卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
4、抗血小板制剂建议：（1）多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿司匹林。
（2）溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂（详见第二章）。
（3）推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，分2次服用，4周后改为预防剂量。
5、扩容6、中药治疗：如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等。
（四）神经保护剂目前常用的有胞二磷胆碱、都可喜、脑复康、钙通道阻滞剂等，尚缺乏有说服力的大样本临床观察资料，确切疗效有待研究。
亚低温和高压氧可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行。
（五）外科治疗：参见第七章。
（六）血管内介入治疗：参见第八章。
（七）康复治疗：参见第十一章。
第三节脑出血一、诊断（一）一般性诊断1、临床特点2、辅助检查  （1）血液检查  （2）影像学检查：①头颅CT扫描。
②头颅MRI检查。
③脑血管造影（DSA）。
（3）腰穿检查（二）各部位脑出血的临床诊断要点  壳核出血；丘脑出血；脑干出血；小脑出血；脑叶出血；脑室出血（三）脑出血的病因  高血压性脑出血；脑血管畸形出血；脑淀粉样血管病；溶栓治疗所致脑出血；抗凝治疗所致脑出血；瘤卒中二、治疗（一）急性脑出血的内科治疗  一般治疗；调控血压；降低颅内压；止血药物；亚低温治疗；康复治疗（二）手术治疗建议：（1）既往有高血压的中老年患者，如突然出现局灶性神经功能缺损症状，并伴有头痛、呕吐、血压增高，应考虑脑出血。
首选头部CT扫描，明确诊断及脑出血的部位、出血量、是否破入脑室及占位效应、脑组织移位情况。
（2）根据出血部位及出血量决定治疗方案：①基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥10ml）可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择选微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。
②小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。
③脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。
④脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。
（3）内科治疗为脑出血的基础治疗，脱水降颅压、调控血压、防治并发症是治疗的中心环节，要精心处理（详见第九章）。
第四节蛛网膜下腔出血一、诊断（一）临床特点（二）辅助检查：CT；CSF；脑血管造影（DSA、CTA、MRA）；其他：TCD、局部脑血流测定二、治疗一般处理及对症治疗；防治再出血；防治脑动脉痉挛及脑缺血；防治脑积水建议：（1）有条件的医疗单位，SAH患者应由神经外科医师首诊，并收住院诊治；如为神经内科首诊者，亦应请神经外科会诊，尽早查明病因，进行治疗。
（2）SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发损害等。
（3）临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。
（4）条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查，怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查，如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA.（5）积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。
为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。
（6）依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。
第五节颅内静脉系统血栓形成一、诊断（一）临床特点1、起病方式：有多种，其中亚急性（48h～30d）、慢性（30d以上）起病者占多数（73%）。
2、临床表现：复杂多样。
（二）辅助检查1.影像学检查：（1）CT；（2）MRI；（3）MRV；（4）DSA2、其它检查（三）常见部位血栓形成的诊断要点海绵窦血栓形成；上矢状窦血栓形成；横窦、乙状窦血栓形成；大脑大静脉血栓形成二、治疗（一）病因治疗；（二）对症治疗；（三）抗栓治疗：抗凝；溶栓建议：（1）对疑似病例，特别是原因不明的高颅压患者，可首选CT扫描，必要时再进行MR检查；对临床已拟诊静脉窦血栓形成，应首选MR扫描，应用MRI加MRV技术进行综合判断较之DSA似更有优势；欲行介入治疗溶栓时，可行DSA检查。
（2）临床确诊后应对症处理、积极寻求病因并在相应治疗的基础上，给予抗凝治疗。
第一节出血性脑血管病一、自发性脑内出血（一）手术适应证；（二）手术禁忌证；（三）手术方法建议：（1）对于幕上的脑叶或壳核出血≥30ml，小脑半球出血≥10ml，出现进行性神经功能恶化，尤其是青壮年患者可考虑手术治疗。
（2）可根据实际情况，通过小骨窗开颅或锥颅方法，实施微创手术。
如有条件，可采用CT引导、立体定向、内窥镜或导航技术等，以取得良好效果。
（3）术前必须向家属（或患者）交代手术的利弊，征得其同意和理解后方可进行。
二、颅内动脉瘤（一）手术适应证；（二）手术方法建议：  原则上应对SAH患者行早期血管造影，对已发现的颅内动脉瘤进行早期手术治疗，但需结合患者的临床情况和具体的医疗条件予以实施。
三、脑血管畸形（一）分类（二）不同脑血管畸形的治疗1、动静脉畸形；2、隐匿性血管畸形；3、静脉畸形建议：  选择手术治疗和确定手术方案应进行充分的术前评估，包括患者的神经功能和临床状况、血管畸形的形态、大小和血流动力学等。
应遵循手术的基本原则，并重视预防和积极处理术后并发症。
第二节缺血性脑血管病一、颈动脉内膜切除术（CEA）的适应证二、动脉血管成形术（PTA）的适应证三、开颅去骨片减压术的适应证建议：（1）对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄>70%，或经药物治疗无效者可考虑行CEA治疗。
术前应评估双侧颈动脉血流状况。
（2）不推荐对急性缺血性卒中患者进行24小时内的紧急CEA治疗。
（3）脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。
第一节颅内动脉瘤一、适应证；二、禁忌证；三、栓塞方法；四、术后处理；五、并发症及处理建议：（1）一般情况下，后循环的动脉瘤多采用血管内介入治疗，而后交通动脉瘤或大脑中动脉的动脉瘤多选择外科治疗。
选择血管内介入治疗还是外科手术治疗，要根据手术医生对血管内治疗技术和外科技术的掌握程度决定。
（2）蛛网膜下腔出血后，应尽早安排脑血管造影，如果没有非常严重的血管痉挛，应在造影的同时进行栓塞治疗。
第二节脑动静脉畸形一、适应证；二、禁忌证；三、栓塞方法；四、术后处理；五、并发症及处理建议：（1）外科手术容易切除的AVM，一般不推荐采用血管内介入治疗。
（2）单纯应用血管内技术治疗AVM时，不主张应用固体栓塞材料，而应该用液体栓塞材料。
（3）对于伴有动静脉瘘的AVM，可用弹簧圈减低血流后再注射液体栓塞材料。
第三节动脉粥样硬化性脑血管病一、适应证；二、禁忌证；三、治疗方法；四、术后处理；五、并发症及处理建议：（1）颈动脉狭窄>70%，患者有与狭窄相关的神经系统症状，可考虑行血管内介入治疗术。
（2）颈动脉狭窄<70%，但有明显与之相关的临床症状者，在有条件的医院也可考虑行血管内介入治疗术。
（3）直径小于3mm的动脉，支架放置术再狭窄率较高，建议采用特殊支架（如涂层支架）以减少再狭窄的发生率。
（4）支架治疗动脉狭窄是新近问世的技术，由于目前尚缺乏大宗病例的长期随访结果，故应慎重选择。
第一节颅内压增高一、一般处理二、脱水治疗（1）甘露醇：可用20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。
颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长。
（2）呋喃苯胺酸（速尿）。
（3）甘油果糖。
三、外科治疗建议：（1）确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。
（2）不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。
（3）脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。
第二节血压的调控  脑血管病合并高血压的处理原则有：（1）积极控制过高的血压。
（2）防止降血压过低、过快。
（3）严密监测血压变化，尤其在采用抗血压治疗过程中。
（4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。
（5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。
（6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。
（7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。
第三节肺炎及肺水肿约5.6%卒中患者合并肺炎。
误吸是卒中合并肺炎的主要原因。
意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素。
15%～25%卒中患者死亡是细菌性肺炎所致。
急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%～70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者。
早期识别和处理卒中患者的吞咽问题和误吸，对预防吸入性肺炎有显著性作用。
肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。
神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。
第四节血糖改变  半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。
高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。
建议：（1）急性卒中患者应常规检测血糖，有血糖增高者应进行监测。
（2）急性卒中患者有血糖增高时应使用胰岛素将血糖控制在8.3mmol/L以下。
（3）急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。
第五节吞咽困难卒中患者入院时45%（30%~65%）存在吞咽困难，其中约一半于发病6月时仍然不能恢复正常的吞咽功能。
43%~54%有吞咽困难的卒中患者出现误吸；在这些患者中，37%进一步发展为肺炎，4%因肺炎而死亡。
吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能。
第六节上消化道出血上消化道出血的发生率高达30%，随着病情越重，上消化道出血的发生率越高。
上消化道出血的处理包括：（1）胃内灌洗：冰生理盐水100～200ml，其中50～100ml加入去甲肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者，将另外50～100ml加入凝血酶1000～2000u口服。
也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。
（2）使用制酸止血药物：甲氰咪胍、洛赛克。
（3）防治休克。
（4）胃镜下止血。
第七节尿失禁与尿路感染第八节脑卒中后抑郁与焦虑状态建议：（1）重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控，提高对抑郁及焦虑状态的认识。
（2）注重患者的心理护理，在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗（解释、安慰、鼓励、保证），针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；（3）一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA）；（4）无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗（见上述）及行为治疗（主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等）。
康复对脑血管病整体治疗的效果和重要性已被国际公认。
据世界卫生组织1989年发表的资料，脑卒中患者经康复后，第一年末约60%可达到日常生活活动自理，20%需要一定帮助，15%需要较多帮助，仅5%需要全部帮助；且30%在工作年龄的患者，在病后1年末可恢复工作.第一节脑卒中康复的基本条件第二节主要神经功能障碍的康复建议：（1）重视早期康复：早期康复对于预防并发症、改善功能非常重要，特别是早期床旁的康复如患肢的保护，被动活动等，这些方法简单实用，很容易掌握，也非常有效，建议各医院能充分重视。
（2）强调持续康复：应该指出的是，有些功能障碍是要遗留很长时间的，甚至终身遗留。
因此，建议能建立起由综合医院急性期到社区医疗的持续康复体系，与国际上目前脑血管病康复方案相似，使患者享受到完整的康复。
（3）重视心理康复：脑血管病患者的心理疾患非常突出，但往往会被忽略，心理疾患对患者的功能恢复非常不利，一定要高度重视，积极治疗。
（4）重视家庭成员的参与：患者最终要回归家庭，因此家庭成员对患者恢复起非常重要的作用，应该让家庭成员充分了解患者的情况，包括功能障碍，心理问题，以便能相互适应，还应掌握一定的康复手段，为患者进行必要的康复训练。
窦性心律慢于每分钟６０次称为窦性心动过缓。
系肾小球滤过膜正常，但原尿中正常滤过的蛋白质不能被肾小管充分回吸收所致。
尿中蛋白含量超过正常范围时称之蛋白尿（proteinuria）。
蛋白尿是肾脏疾病（尤其是肾小球疾病）最常见，有时是最早出现的临床表现；此外也可见于某些非肾脏疾病。
对尿中蛋白定性、定量及其成分的分析和评价常具有重要的临床意义。
正常人尿中有微量蛋白，小儿尿中蛋白量常以≤4mg/（m2·h）计算。
各年龄组正常上限值如下表27-12。
表27-12尿蛋白正常上限值年龄正常上限mg/24h2～12月1553～4岁1404～10岁19010～16岁250一般无性别差异，青春前期女孩尿中排出较多蛋白。
当超过正常上限时即为异常。
当≥40mg/（m2·h）有人称之为肾病范围蛋白尿。
鉴于小儿定时留尿困难，近年有人以随机一次测定尿蛋白/尿肌酐比值来代替，如以mg/mg比值计算，其正常上限值为0.2。
并可依之估计尿蛋白排出总量，其计算公式为：尿蛋白〔g/（m2·h）〕=0.63×尿蛋白（mg/dl）/尿肌酐（mg/dl）依前述发生机理及原发病的部位，蛋白尿可分为以下几种类型：1.肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。
是临床最多见的类型。
见于多种原发或继发性肾小球肾炎。
是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。
此类蛋白尿的特点一是蛋白量常较大，排出范围1～30g/d；二是其成分以白蛋白为主，或是以白蛋白及比其分子量更大的蛋白为主。
2.肾小管性蛋白尿（tubularproteinuria）是由于肾小管对滤出蛋白的回吸收障碍所致。
见于肾小管间质病变、肾盂肾炎、先天性肾小管病、低钾肾病等。
此类蛋白尿的特点为尿蛋白总量通常较少，一般<1g/d；且仅含少量白蛋白，并以低分子量的溶菌酶、β2-微球蛋白、轻链蛋白、维生素A结合蛋白等为主。
3.溢出性蛋白尿（overflowproteinuria）是由于血循环中某些较低分子量（<6～7万）的蛋白质异常增多，经肾小球滤出，并超过肾小管再吸收能力而出现蛋白尿，此类蛋白尿早期并无肾本身病变。
见于多发性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、严重挤压伤的肌红蛋白尿、骨髓瘤及单核细胞白血病时的溶菌酶尿等。
此类蛋白尿的特点：①是有引起异常血浆蛋白血症的原发病；②是尿蛋白定性分析可检出特殊蛋白质；③是早期肾小球功能正常。
4.分泌性及组织性蛋白尿（secretaryandhisturiaproteinuria）是由于肾及泌尿道本身结构的蛋白质或其分泌排泄的蛋白质混入尿中由尿中排出而致。
如由髓袢升支分泌的Tamm-Horsfall蛋白、肾及尿路感染时的IgA、某些肾炎时尿中的纤维蛋白（原）及其降解产物、补体成分、肾小球基膜成分等可由尿中排出而致蛋白尿。
临床上区别上述类型的蛋白尿很重要，因其预后、治疗等不同。
区别尿中蛋白类型最简单的方法是同时以磺柳酸法及试纸法检测进行初筛。
因尿试纸对白蛋白敏感，磺柳酸法对各种蛋白均敏感；如为低分子量蛋白则二者均阳性；如试纸法阴性而磺柳酸法呈（十十+）或（++++）则提示有非白蛋白的蛋白质存在，如需要可进一步以免疫电泳法确定。
1.暂时性见于运动、发热或脱水。
2.姿势性蛋白尿分为暂时性或持续性。
3.持续性良性蛋白尿（constentorpersistentbenignproteinuria）。
4.原发和继发性肾小球肾炎如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、遗传性肾炎、肾病综合征、IgA肾病、狼疮肾炎、紫癜肾炎等。
5.原发性肾小管间质疾病如反流肾病、肾发育不良、急性间质性肾炎等。
指缺乏泌尿道或肾脏疾病的确切病史及临床表现，尿沉渣检查基本正常、仅尿蛋白排出量逾于正常者而言。
单纯性蛋白尿这一名称与国外所称的"孤立性蛋白尿"（isolatedproteinuria）大致相当。
本症发生率各家报道不一。
据我国21省市224291例小儿尿筛查的报告，以试纸法初筛尿蛋白阳性者5180例（2.31%），经2次检查及磺柳酸法检测，最后确诊为无症状蛋白尿者182例（0.81‰）。
1.暂时性或一过性蛋白尿（transientproteinuria）系指肾脏正常，但于发热、心力衰竭或脱水时出现暂时性蛋白尿。
运动后也可有暂时尿蛋白排出增多，尤多见于青少年长距离赛跑、游泳、足球、篮球等运动后，尿中蛋白一过性增多，通常持续数小时，一般不超过24小时。
此类蛋白尿于原发诱因去除后，尿中蛋白即阴转，蛋白也很少超过（十十），但当尿浓缩、尿比重为1.030时，蛋白定量可更高。
2.姿势性或直立性蛋白尿（orthostaticproteinria）本症是指仅于直立位或采取脊柱前突姿势时尿蛋白排出增加，而卧位时尿蛋白排量正常。
又可根据直立位尿蛋白是否经常出现而分为暂时性（或间歇性）及固定性两种，前者指直立位时尿蛋白不一定每次都增加，后者指凡直立位尿蛋白排量都超过正常。
直立性蛋白尿比较常见，可见于2%～5%的青春前期的青少年，30岁以后少见。
在人群普查中发现的无症状蛋白尿多属此类。
其中暂时性者70%～80%，固定性者15%～20%。
临床上此类患者多系体检或尿筛查中偶然发现，本人无确切既往肾脏病史、及阳性家族史，患儿肾功能、血生化、B型超声波检查、静脉肾盂造影等项检查均于正常范围。
其主要表现即直立位排逾量尿蛋白，但卧位时正常，可借直立试验予以证实。
其方法如下：夜卧床前排尿弃去，次晨起床排尿送检，此夜间形成的尿液蛋白定性检查阴性，定量<50mg/8h。
起床后活动2小时再排尿送检，尿蛋白（+）～（++）以上即为阳性。
如腰椎前突位站立，有时20分钟后可达（十十十）以上，但24小时尿蛋白多为1g以下。
本症发病机理不详，一般认为是由于直立位时肾局部血液动力学发生改变、肾静脉回流障碍或肾动脉过度收缩而致，还有人认为系因直立位有肾素-血管紧张素系统的改变引起，近年还有人认为此类患儿常有肾小球轻微免疫损伤的基础加之直立时肾血液动力学变化而引起。
因暂时性直立性蛋白尿很少行肾活检，故对其病理变化所知甚少。
固定性直立性蛋白尿亦少特异性病变。
Sinniah等报道30%病例肾组织正常或仅有轻微肾小球改变，70%呈轻度系膜增生，偶有Ig或C3沉积。
Robinson等报道47%未见异常，45%有轻度肾小球改变但无明确的肾小球基膜改变，8%有较明确的原发性肾小球病变。
本症预后好，经长期随访呈良性过程。
间歇性者于青春期后大多数尿蛋白排出正常。
持续性者预后可能略逊于间歇性者，但一般认为多数可恢复正常，少数有持续性蛋白尿，和/或高血压。
本症虽大多数属上述暂时性良性过程，但也可能是某些肾脏病的早期表现或是肾脏病恢复期（如急性链球菌感染后肾小球肾炎恢复期），应引起注意。
常需长期随访观察并予以鉴别。
本症不需特殊治疗，饮食、活动可如常，平时应注意适当锻炼增强体质、预防呼吸道感染，并应作好随访管理。
3.持续性良性蛋白尿此类患者蛋白尿与体位无关，即直立位及卧位时均排出逾量的尿蛋白，但也可于直立位时加重。
一般无其他症状，血沉、血液化学、肾功能及肾组织学均属正常范围。
在普查中此类可占无症状蛋白尿患者的5%～10%。
临床上对持续性蛋白尿诊为"良性"应十分慎重，因某些肾小球疾病或其早期可仅表现为持续性蛋白尿（如系膜增生性肾炎、膜性肾病、肾硬化、糖尿病肾病等），常需加强随访及进一步检查。
蛋白尿的发生主要取决于肾小球对血浆蛋白的滤过及肾小管处的再吸收。
1.肾小球对血浆蛋白的滤过肾小球处滤过膜自内而外由毛细血管内皮细胞、肾小球基膜及肾小囊脏层上皮细胞组成。
其对于血浆蛋白的通透性一方面取决于此滤过膜各层上筛孔的大小（分子筛作用），另一方面与滤过膜上的电荷状态有关（静电屏障作用）。
滤过膜的分子筛作用，系指单纯机械滤过而言。
依其各层筛孔大小，以内皮细胞处最大，内皮细胞窗孔约（5～10）×10-8m，可允许血浆中很多可溶性物质（包括可溶性免疫复合物）通过。
肾小球基膜为一粗滤器，能阻止高分子蛋白（分子量>15万，如IgM分子量90万）通过，但可允许转铁蛋白（分子量8.9万）、部分白蛋白（分子量6.9万）通过。
上皮细胞足突裂隙处为一细滤器，也能阻止白蛋白通过，但对分子量更小（1～5万）的溶菌酶、β2-微球蛋白等则基膜、上皮细胞均无屏障作用。
因此血浆中某一蛋白成分是否能通过此分子筛与其分子大小及形状有关。
正常情况下血浆蛋白质仅有极少量由肾小球毛细血管滤入原尿，但分子量小的蛋白质如溶菌酶（分子量1.5万）、β2-微球蛋白（分子量1.18万）、免疫球蛋白轻链（分子量2～2.5万）则可通过；而大分子的α1-脂蛋白（分子量19.5万、43万）、β-脂蛋白（分子量300万）及α2-巨球蛋白（分子量82万）则不见于原尿。
就肾小球滤过膜电荷屏障而言，由于肾小球滤过膜处的氨基多糖（硫酸类肝素）及涎酸构成一阴电荷层，因之阻止血循环中带阴电荷的物质通过。
白蛋白的等电点（PI）为4.5～5.2，在血清pH7.42条件下乃呈阴电荷状态，这样通过同性相斥的原理而难于通过滤过膜的静电屏障。
此外蛋白质通过肾小球时滤过与否还受局部血液动力学改变的影响。
肾小球毛细血管静水压升高时，基膜对白蛋白的通透性相对增高。
2.肾小管的重吸收用微穿刺技术，对肾小球滤出之原尿、近曲小管内之尿液进行分析，发现其蛋白含量远高于最终排出的尿液，由此证明经肾小球滤出的少量蛋白，几乎99%被回吸收。
回吸收主要在近曲小管进行。
此为一需能量的主动吸收过程。
通过胞饮作用蛋白进入肾小管上皮细胞，在胞浆中水解为多肽、氨基酸，再转回入肾小管周围毛细血管中，由于肾小管回吸收。
故尿中通常蛋白含量甚微。
当肾脏疾患时无论是肾小球滤过蛋白过多、超过肾小管重吸收能力，或肾小管功能障碍回吸收能力下降，均可致蛋白尿。
英文名：skinfoldcaliper
抑制素，生理名。
于1932年，McCullagh在睾丸提取物中发现。
抑制素源于睾丸支柱细胞的一种大分子多肽，具有强烈的抑制FSH分泌的作用，但对LH的分泌仅具轻微的抑制作用。
抑制素由卵巢颗粒细胞分泌，相对分子质量为32000。
抑制素可以反馈抑制垂体前叶促卵泡激素的释放，调节卵泡的生成。
抑制素是一种由女性卵巢颗粒细胞及男性睾丸支持细胞分泌的异二聚体蛋白质激素。
它选择性抑制卵泡刺激素（FSH）的分泌，对性腺也有局部旁分泌作用。
完整的抑制素分子是一个分子量约为32KD的分子，由两个不同的亚单位（a亚单位和b亚单位）经二硫键连接而成。
卵泡液和血清中也可以发现a亚单位。
此外，游离的a亚单位与b亚单位没有生物活性。
DSL的二聚体抑制素BELISA使用一对高度特异的抗体，仅与有功能的抑制素B分子特异性结合，不检测体液中的游离a亚单位。
抑制素B由a亚单位和bB亚单位组成。
抑制素B的主要作用是通过对FSH的负反馈作用调节配子发育。
几种已发表的报告均表明，抑制素B可作为一种内分泌标记物，通过对它的检测，可以监测男性或女性的性腺功能。
DSL-10-84100ACTIVE®InhibinBELISA试剂盒使用酶增强“双位点”“两步”双抗体夹心免疫测定法。
在实验中，标准品、质控及待测血清样本都在包被有抗抑制素bB亚单位抗体的微孔板中孵育。
孵育及洗板之后，所有孔都加入生物素标记的抗抑制素a亚单位的检测抗体。
再孵育及洗板之后，所有孔加入链霉和素-辣根过氧化物酶结合物。
第三次孵育及洗板之后，加入TMB底物孵育。
之后加入终止液，最后用双波长、在450nm及620nm处测吸光度。
测得的吸光度与抑制素B的浓度成正比。
标准品用于描绘吸光度的标准曲线，待测抑制素B的浓度可从此曲线中读出。
试剂准备1.洗液：在100ml浓缩洗液中加入900ml去离子水稀释。
室温密封情况下可保存1个月。
2.微孔板：选择实验所需的板条数。
剩余不用的部分随同干燥剂密封放回原袋。
试剂组成1.包被有抗抑制素bB亚单位抗体的微孔板（Anti-InhibinB-CoatedMicrotitrationStrips）：96孔，2-8&ordm;C下密封保存。
2.标准品A/样本稀释液（InhibinBStandardA/SampleDiluent）：2ml×1瓶，胎牛血清，含0pg/mL二聚体抑制素B。
使用前2-8&ordm;C下保存。
打开后2-8&ordm;C下可保存2周。
于-20&ordm;C可长期保存。
3.标准品B-G（InhibinBStandardsB-G）：1ml×6瓶，胎牛血清，含二聚体抑制素B的浓度为10,30,100,250,500,1000pg/mL。
4.质控（InhibinBControls）：1ml×2瓶，浓度I、II，胎牛血清，含低浓度和高浓度的抑制素A二聚体。
5.样本稀释液A（InhibinBSampleBufferA）：10ml×1瓶，2-8&ordm;C下保存。
6.样本稀释液B（InhibinBSampleBufferB）：10ml×1瓶，2-8&ordm;C下保存。
7.抗体-生物素结合物（InhibinBAntibody-BiotinConjugate）（即用型）：10ml×1瓶，含生物素标记的抗抑制素a亚单位抗体。
2-8&ordm;C下保存。
8.酶结合物（浓缩）（Streptavidin-EnzymeConjugate）（即用型）：10ml×1瓶，含链霉和素-辣根过氧化物酶结合物。
“肌肉抑制素前肽”转基因山羊9.TMB底物溶液（TMBChromogenSolution）：15ml×1瓶，2-8&ordm;C下保存。
10.终止液（StoppingSolution）：15ml×1瓶，为0.2M的硫酸。
11.浓缩洗液（WashConcentrate）：100ml×1瓶，2-8&ordm;C下保存。
操作步骤操作前所有试剂都应平衡至室温(~25&ordm;C)并充分混匀。
标准品、质控及待测样本需同时做双份。
1.取出实验所需板条，并记录各孔位置。
2.在对应的孔中加入标准品、质控及待测样本各50ul。
3.每孔加入25ul样本稀释液A。
4.每孔加入25ul样本稀释液B。
5.封板，以300-400rpm速度震荡，室温下过夜（14-18小时）。
6.洗板3次，在吸水纸上拍干。
7.每孔加入50ul抗体-生物素结合物。
8.封板，以500-700rpm速度震荡，室温下孵育1.5小时。
9.洗板6次，在吸水纸上拍干。
10.每孔加入50ul链霉和素-辣根过氧化物酶结合物。
11.封板，以500-700rpm速度震荡，室温下孵育20分钟。
12.洗板6次，洗完最后一次以后，将洗液在孔内停留15分钟再除去。
在吸水纸上拍干。
13.在每孔中加入100ulTMB底物溶液。
14.以500-700rpm速度震荡，室温下避光孵育15-30分钟。
15.每孔加入100ul终止液。
生长素抑制素的合成16.30分钟内在450nm处读数。
注：必须以零标准作空白。
如果能做到双波长测定，可在600或620nm处读数，将600（620）nm吸收值从450nm处减去，这样可以减少光学误差。
样本收集及保存使用血清样本，静脉穿刺术采集血液。
样本于2-8&ordm;C可保存24小时，-20&ordm;C或以下可保存30天。
避免反复冻融样本。
不应采用溶血或脂血的样本。
冰冻的样本在实验前应解冻，并充分混匀。
1.计算标准品、质控、待测样本的平均吸光度。
2.使用数据缩减软件，用线/线或对数/对数图分析，根据各不同浓度标准品，以浓度（pg/ml）为X轴，所测得的吸光度为Y轴作标准曲线。
通过双孔数据的平均值描绘最佳曲线。
3.在标准曲线上，按质控及待测样本各自的平均吸光度找到相对应的浓度。
4.超过曲线最高浓度的样本应经过0pg/ml的标准品适当稀释后重新实验。
5.低于曲线最低浓度的样本应如实报告。
抑制素a亚基基因PCR-RFLP电泳图谱6.经过稀释的值需乘以相应的稀释倍数。
如果样本的吸光度超出了标准曲线的范围，则此样本可在405nm处第二次读数，再作一条新的标准曲线（方法同上，如能做到双波长测定，则设置600或620nm为双波长值），取值。
1.颗粒细胞瘤：颗粒细胞瘤属于卵巢性索间质肿瘤，可在患者体内产生雌二醇，使患者出现不同程度的第二性征的改变，部分患者因此就诊，但至少有30%的颗粒细胞瘤无雌激素活性及明显体征改变，给临床诊断带来困难。
近年来的研究表明，颗粒细胞瘤中抑制素较正常值升高数倍或数十倍，且随肿瘤细胞的有无发生明显变化。
应用125I标记的纯化牛血清抑制素抗体作为示踪物，以RIA法测定出颗粒细胞瘤患者血清中抑制素的浓度平均为2831U/L，高于正常的7倍以上，阳性率为100%。
并建议将绝经后妇女血清中抑制素浓度＞3000U/L，联合FSH浓度＜5U/L作为临床可疑颗粒细胞瘤的标准。
另外，抑制素还可作为随访的指标之一，预测颗粒细胞瘤有无复发。
抑制素很早就可监测到颗粒细胞瘤是否复发。
2.卵巢粘液性癌与其他卵巢上皮性癌：卵巢粘液性癌及交界性粘液性癌尚无有效的肿瘤标记物，临床上常用的CA125、癌胚抗原（CEA）等肿瘤标记物对于粘液性癌的敏感性较低，寻找理想的肿瘤标记物对于临床诊断与追踪粘液性癌有一定意义。
专家认为，抑制素在卵巢肿瘤恶性转化的早期阶段就升高。
专家研究发现，卵巢粘液性癌分泌抑制素的能力较高，应用CA125检测方法，卵巢粘液性癌阳性率为75%，交界性粘液性癌为11%；应用抑制素检测，对应肿瘤阳性率各为89%、77%，均较前提高。
抑制素对于交界性粘液性癌的诊断意义更大，并且在卵巢粘液性癌患者血清中的平均浓度高于其他上皮性恶性肿瘤。
对于其他卵巢上皮性肿瘤如浆液性癌、子宫内膜样癌、透明细胞癌、未分化癌等，抑制素的阳性率则低于CA125。
对这些肿瘤进行诊断，需要结合血清CA125浓度。
联合应用抑制素与CA125可诊断出临床上90%的卵巢上皮性癌患者，在临床上有一定应用价值。
因此，检测抑制素亦可作为筛查卵巢上皮性肿瘤的一种辅助方法。
人睾丸支持细胞中INH-α样免疫反应3.卵巢性索间质肿瘤与其他卵巢肿瘤：依靠病理学检查有时难以鉴别卵巢性索间质肿瘤与其他肿瘤如纤维肉瘤、子宫内膜间质肉瘤、部分转移癌等，而抗抑制素染色可以发挥辅助诊断作用。
专家研究发现，性索间质肿瘤抗抑制素染色阳性。
应用该方法，卵巢颗粒细胞瘤、泡膜细胞瘤、睾丸间质细胞瘤等性索间质肿瘤染色阳性，而其他肿瘤如子宫内膜间质肉瘤、胃肠道转移肉瘤、小细胞癌等染色阴性。
而且进一步指出抗抑制素抗体，特别是抗α亚单位抗体在性索间质肿瘤中表现阳性，可以用于排除与性索间质肿瘤类似的其他卵巢病变。
但报道的病例较少，尚需积累资料。
炉甘石为碳酸盐类矿物方解石族菱锌矿，主含碳酸锌（ZnCO3）。
采挖后，洗净，晒干，除去杂石。
本品性状为块状集合体，呈不规则的块状，灰白色或淡红色。
表面粉性，无光泽，凹凸不平，多孔，似蜂窝状。
功能主治：解毒明目退翳，收湿止痒敛疮。
用于目赤肿痛，眼缘赤烂，翳膜胬肉，溃疡不敛，脓水淋漓，湿疮，皮肤瘙痒。
呈不规则块状，圆形或扁圆形，大小不一。
表面白色、淡红色或黄褐色，凹凸不平，多孔似蜂窝状。
体轻质松显粉性，易碎，断面白色或淡红色，呈颗粒状并有小孔隙，有吸湿性。
以体轻、质松，块大，色白或淡红者佳。
【出处】出自《外丹本草》  炉甘石-形状【拼音名】LúGānShí【英文名】Calamine【别名】甘石、卢甘石、芦甘石、羊肝石、浮水甘石、炉眼石、干石【来源】药材基源：为碳酸盐类矿物菱锌矿的矿石。
拉丁植物动物矿物名：Smithsonite;Hydrozincite采收和储藏：采得后，除去杂石、泥土。
1.菱锌矿晶体结构属三方晶系。
单个晶体呈菱面体或复三方偏三角面体，但极少见。
常呈钟乳状、块  炉甘石-原形态状、土状、皮壳状集合体。
纯者白色，常被染成灰白、淡黄、浅绿或浅褐色。
透明至半透明，玻璃光泽或暗淡土状光泽，晶面上有时呈珍珠光泽。
硬度4.5-5，性脆，断口参差状。
相对密度4-4.5。
2.呈块状、土状、多孔至致密状、皮壳状、具细纤维构造的同心带状。
白色至灰黄、褐紫、浅紫色。
土状光泽，亦呈绢丝光泽。
硬度4，相对密度3.5-3.8。
生态环境1.产于原生铅锌矿床氧化带。
主要由闪锌矿氧化分解产生易溶的硫酸锌，交代碳酸盐围岩或原生矿石中方解石而成。
2.产于矿床的氧化带中，为次生矿物。
主要由闪锌矿蚀变而成。
与菱锌矿共生。
资源分布两者均产于湖南、广西、四川、云南等地。
【栽培】天然矿石。
性状鉴别（1）生甘石（菱锌矿）为块状或钟乳状集合体。
白色，灰白色或浅土黄色，条痕灰白色至  炉甘石-药用淡棕色。
表面有的有凹陷或多孔隙，似蜂窝状。
土状光泽，不透明，体轻，质较硬而脆，易碎，断面白色或浅土黄色，有的黄白相间似花纹状。
无臭、味微涩。
（2）浮水甘石（水锌矿）多为白色，孔隙较多。
体轻，质松软，有较强吸水性，舐之粘舌。
均以色白、体轻、质松者为佳。
显微鉴别（1）生甘石（菱锌矿）透射偏光镜下：薄片中无色透明，但由于铁质污染，结晶较差些，往往呈褐棕色，结晶体菱面体清楚，粒径一般为0.01mm，粒与粒镶嵌紧密。
折射率Ne=1.849,No=1.621；双折射率Ne-No=0.228。
干涉色呈高级彩色，较碳酸盐矿更鲜艳；平行消光。
一轴晶；负光性。
（2）浮水甘石（水锌矿）透射偏光镜下：微带黄色，往往呈环形针状和粒状。
针体常沿解理裂隙分布，长0.03mm；粒状菱面体清楚，粒径0.01-0.02mm。
折射率Np=1.640,Nm=1.736,Ng=1.750；双折射率Ng-Np=0.110；干涉色鲜艳（较高）；平行消光。
二轴晶；正光性。
品质标志《中华人民共和国药典》1995年版规定：该品按干燥品计算，含氧化锌(ZnO）不得少于40.0%。
1.炉甘石主要成分为碳酸锌（ZnCO3），尚含少量氧化钙（CaO)0.27%，氧化镁（MgO)0.45%，氧化铁（Fe2O3)0.58%，氧  炉甘石化锰（MnO)0.01%。
其中锌往往为少量的铁（二价）所取代。
有的尚含少量钴、铜、镉、铅和痕量的锗、铟。
青岛和济南的炉甘石，并含少量铁、铝、钙、镁等杂质及极微量的钠。
2.浮水甘石主要成分为碱式碳酸锌[Zn5(CO3)2·（OH)6]，并含铅、镉、镁、铁、铝等杂质。
为不溶于水的天然碳酸锌，广用于皮肤科，作为中度的防腐、收敛、保护剂治疗皮肤炎症或表面创伤。
炉甘石一般用5-10%水混悬液（洗剂），亦有用油膏者。
外用可抑制局部葡萄球菌生长。
能部分吸收创面分泌液，有收敛、保护作用；尚能抑制局部葡萄球菌的生长。
主要成分：主要成分为碳酸锌，尚含少量氧化钙0.27%，氧化镁0.45%，氧化铁0.58%，氧化锰0.01%．有的尚含少量钴、铜、镉、铅和痕量的锗与铟等．　煅炉甘石主要成分为氧化锌．药理作用：为不溶于水的天然碳酸锌，广用于皮肤科，作为中度的防腐、收敛、保护剂治疗皮肤炎症或表面创伤．一般用5%～10%水混悬液（洗剂），亦有用油膏者．有人认为，该品对葡萄球菌有抑制作用．临床报道：1.治疗创伤感染　苍术、炉甘石、大黄粉各500g，制成膏状外敷，治疗创伤感染320例，创面407处，其中56例配合植皮，59例用抗生素，共治愈401处，显效5处，无效1处，有效率为99.7%，疗效明显优于西药组．〖中医杂志　1990；（3）：42〗2.治疗乳头皲裂　炉甘石、花蕊石、寒水石各9g，研细加少许冰片、麻油滴敷患处，治疗20例，用药2～4天，治愈率100%．〖浙江中医杂志　1966；9（2）：2〗3.治疗肛门瘙痒症　炉甘石粉30g，青黛粉3g，混匀，双层纱布包之，外扑患处，每日3～5次，治疗20例,治愈率100%．其中15天内痊愈13例，1个月内痊愈6例，2月内治愈1例．〖上海中医药杂志　1985；（5）：34〗4.治疗阴道炎　炉甘石250g，硼酸250g，研末消毒，加冰片9g，入空心胶囊（1粒0.25g），每晚2粒，塞入子宫后穹窿处，7日为1疗程，重者连用2疗程，治疗霉菌性、滴虫性阴道炎，70%以上症状消失，涂片镜检阴性．〖赤脚医生杂志　1975；（5）：34〗5．治疗外痔　香油15g均匀涂布碗内，炉甘石粉30g均匀撒于碗壁，艾叶30g做团后置碗中烧尽．取出碗内药粉，加入冰片3g，研成细粉．据痔核大小，用香油调适量药粉成糊状，涂擦患处．治疗60例，治愈56例，好转2例，无效2例．〖广西中医药，1986；9：42〗（1）取该品在紫外光灯（253.7nm）下检视，显浅蓝紫色荧光。
（2）取该品粗粉1g，加稀盐酸10ml，即泡沸，将此气体涌入氢氧化钙试液中，即发生折色沉淀。
（检查碳酸盐）（3）取该品稀盐酸溶液，滤过，滤液加亚铁氰化钾试液，即发生白色沉淀，或杂有微量蓝色沉淀。
（检查锌盐）（4）取该品1小块，置具有圆孔软木塞试管内，灼烧，在管壁有水生成（检查水锌矿）；在管壁无水生成。
（检查菱锌矿）1.炉甘石用砂罐一盛一盖，于炭火中煅令通赤，以童便或黄连水淬之，再煅再淬，九次，细研水飞过用。
2.黄连菊花煅甘石取炉甘石装砂嘟噜内，煅至红透取出，趁热倾入水盆内、待晾后捞出晒干研粉；再用水飞法取细粉置下  炉甘石药之煎汤内，捣拌均匀，晒干即可。
炉甘石1kg，用黄连、菊花各式各120g。
薄荷黄连菊花蝉蜕荆芥桑叶防风煅甘石取以下药料加水2桶，共煎过滤，将炉甘石倒入滤液中，不断搅拌，10余天后取沉淀细粉，供药用。
每炉甘石5kg，用薄荷250g；黄连、菊花、蝉蜕、荆芥各120g，桑叶60g，防风各60g。
四黄栀子煅甘石：取黄连、黄柏、黄芩、大黄、栀子加水煎汤汁备用。
另将炉甘石置坩埚内，入炉火中煅至红透，取出立即倒入汁中，待汁被吸尽时出，水飞后干燥。
每炉甘石1kg；黄连、黄柏、黄芩、大黄、栀子各6g。
3.煅甘石取净炉甘石，打碎，置坩埚内，在无烟的炉火中煅烧至微红，取出，立即倒入水盆中浸淬，搅拌，倾出混悬液，将石渣晾干，再煅烧3-4次，最后将石渣弃去。
取混悬液澄清，倾去清水，将滤出的细粉干燥。
黄连水拌甘石：取黄连煎汤，加入上述煅甘石细粉，拌匀并使吸尽，烘干。
（每煅甘石细粉100斤，用黄连12斤8两外用：水飞点眼，研末撒或调敷。
治目暴肿方《御药院方》；治风眼流泪烂弦方《卫生简易方》；治目眩昏花方《卫生简易方》；治下疳阴疮方《秘传经验方》；治阴汗湿痒《仁斋直指方》1.《纲目》炉甘石，阳明经药也，治目病为要药。
时珍常用炉甘石（煅，淬）、海螵蛸、硼砂各50克，为细末，以点诸  炉甘石洗剂目病甚妙。
入朱砂25克，则性不粘也。
2.《玉楸药解》炉甘石生金银矿，秉寒肃燥敛之气，最能收湿合疮，退翳除烂。
但病重根深，不能点洗收效，必须服药饵，用拔本塞源之法。
3.《品汇精要》主风热赤眼，或痒或痛，渐生翳膜，及治下部湿疮，调敷。
4.《纲目》止血，消肿毒，生肌，明目，去翳退赤，收湿除烂。
同龙脑点治目中一切诸病。
5.《本经逢原》点眼皮湿烂及阴囊湿肿。
6.《玉楸药解》医痔痿下疳。
7.《现代实用中药》用于慢性溃疡、下腿溃疡之不易收口者，有防腐生肌之功。
8、本草与中药大辞典【摘录】《中华本草》《中药大辞典》【性味与归经】甘，平。
【功能与主治】解毒明目退翳，收湿止痒敛疮。
用于目赤肿痛，眼缘赤烂，翳膜胬肉，溃疡不敛，脓水  炉甘石淋漓，湿疮，皮肤瘙痒。
释名：亦名炉先生。
气味：甘、温、无毒。
主治：1、眼睛突然红肿。
用炉甘石（火煅、尿淬）、风火消，等分为末。
每次取少许，加清水化匀点眼。
2、各种翳膜。
用炉甘石、青矾、朴硝，等分为末。
每次取一小茶匙，化在开水中，等稍冷，即用以洗眼。
一天洗三次。
3、一切目疾。
用炉甘石250克，加锉成小粒的黄连200克，放在瓦罐里，煮两沸。
去掉黄连，单取炉甘石研末，加片脑12.5克。
共研匀，贮存在小瓦罐中。
每次用少许点眼。
多次必有效。
又方：煅炉甘石5克，盆硝5克，共研细。
热水泡来洗眼。
4、目中诸症（视物如五轮八廓）。
用炉甘石250克，煅赤，研细；另取黄连200克，切片煎水浸泡炉甘石粉，澄清后，取粉晒干。
用时，每次取这种炉甘石粉1.5克，加铅粉（二连水浸过后再炒）1.5克、雄黄粉0.5克、片脑0.25克，共研匀，点眼。
5、目暗昏花。
用炉甘石（火煅，童便淬七次）、代赭石（火煅，醋淬七次）、铅丹（水飞过）各200克，共研细；另取蜂蜜250克，在铜锅里炼去白沫，加入清水五、六碗，熬沸后，投入上述三种药粉，继续用文武火熬成一碗，滴水不散。
倾入夹层纸中滤过，收存瓷缸中。
随时取出点眼。
6、两眼烂边，迎风流泪。
用炉甘石（火煅，童便淬七次）200克，放在地上出毒三日，研细后点眼。
点前用椒汤洗目。
临卧点三、四次，次晨，温茶洗去。
又方：炉苦石（火煅）500克，用黄连200克煎的水淬七次。
研累炉甘石，加片脑少许，点眼。
又方：炉甘石、石膏各5克，海螵蛸1.5克，共研细，加少量片脑加麝香，点眼。
又方：先用黄连一两煎水，加入童便半碗，再煎，又加入朴硝50克，再煎。
另取炉甘石100克，火煅后放入先制的煎水中淬过。
淬后又煅，煅后又淬，反复七次，研成细末。
加蜜陀僧50克，共研后贮存，用时点眼。
7、耳流脓汁。
用炉甘石、矾石各10克，胭脂2.5克，麝香少许，共研细，吹耳内。
8、牙齿稀疏。
用炉甘石（煅过）、石膏，等分为末，每次用少许擦牙，忌用牙刷。
日久，牙渐密。
9、下疳阴疮。
用炉甘石（火煅、醋淬五次）50克、孩儿茶15克，共研为末，调麻油，敷患处。
10、阴汗湿痒。
用炉甘石0.5克、蚌粉0.25克，共研为末，敷患处。
【炮制】：1．制炉甘石取原药30放入锻锅中，用烈火煅烧通红，取出迅速投入预备好之药汁（黄连、黄柏、黄芩，大黄、归尾、赤芍，山栀、荆芥、龙胆草、木贼草、簿荷、连翘、防风、羌活、生地、川芎、白菊花、生甘草、细辛各93克，用水煎成头、二汁，合并过滤，得药汁15公斤）中浸淬，使其吸收药汁，冷后呈黄色，连药汁用石磨磨成浆状，滤去杂质，将滤过之混悬液，倒入瓷钵中研靡，研至无声为度，一般须细研10天左右，将甘石悬液，倒入填有丝绵纸之笾内摊簿，晒至七成干时，用小刀划成2cm见方小块，晒干备用。
2．三黄汤制甘石取原生甘石5公斤，按上法煅后投入（黄连、黄芩、黄柏各150克，煎二次，滤出之药液约3公斤），药汁中，按上法飞制备用。
3，黄连水拌甘石取制甘石100公斤，与黄连12.5公斤煎汁相拌匀，吸尽晒干或烘干，再研细粉备用。
【中文名称】：炉甘石【简写拼音】：LGS【英文名称】：Calamine【所属类别】：皮肤病用药【别名】异极石【主要成分】炉甘石。
【药理作用】该品有收敛、止痒、抑菌和轻度防腐等作用。
【适应证】用于治疗湿疹、皮炎、痱子、荨麻疹等，亦可用于静脉曲张性溃疡、癣症及瘙痒。
【用法用量】洗剂含该品10%，氧化锌5%。
洗剂、软膏剂均外用，每日数次涂于患处。
【注意事项】①洗剂振摇均匀后涂搽患处。
②密闭保存。
【规格】炉甘石洗剂（含炉甘石15%、氧化锌5%）。
一般用5-10%水混悬液（洗剂），亦有用油膏者。
1．化学成分：主要成分为碳酸锌（ZnCO3），尚含铁、钙、镁、锰的碳酸盐。
煅炉甘石的主要成分是氧化锌。
2．药理作用：该品所含的碳酸锌不溶于水，外用能部分吸收创面的分泌液，有防腐、收敛、消炎、止痒及保护创面作用，并能抑制局部葡萄球菌的生长。
3．不良反应：有些炉甘石含铅及镉，有相当大毒性。
该品口服后在胃内可生成氯化锌，会刺激腐蚀胃肠道。
有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。
我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。
有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。
有机磷农药（organophosphoruspesticide）种类很多根据其毒性强弱分为高毒、  有机磷农药中毒中毒、低毒三类。
高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。
人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。
由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病迅速致死。
有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。
凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。
有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。
在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。
其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。
经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。
呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。
中国是个农业人口占90%以上的大国，每年各地皆发生很多起农药中毒事件。
小儿对有机磷毒性较成人敏感，稍有疏忽可造成中毒。
有机磷中毒是主要的小儿中毒之一，中毒年龄小至新生儿，并可在任何年龄的小儿中发生。
1.中国的农药分类：有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分三大类：（1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。
（2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）、  乐果敌百虫(dipterex）（中度毒性）等。
（3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫、乐果。
2.进入人体途径：有机磷可经消化道、呼吸道或皮肤3个途径进入人体，也有二次中毒。
可为单独、家庭或集体中毒。
（1）从消化道途径进入机体：误食被农药污染的食物；乳母在喷洒农药后未洗手，换衣服就给婴儿哺乳，造成婴儿中毒；自杀或投毒。
（2）经皮肤吸收：用有机磷杀虫剂灭虱、蚤喷洒时污染了皮肤或黏膜。
（3）吸入途径：儿童在刚喷洒过农药的田里玩耍；在农药仓库中停留均可中毒。
有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。
人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱支配器官的运动。
在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。
2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。
交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。
3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。
大量一次食入或吸入浓的毒物后，短的3min以内发病，一般在30min～12h以内发作。
根据不同的类型神经受损，临床表现可以分3类：1.副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋，表现腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多。
虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛。
心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降，此与毒蕈中毒症状相似故称毒蕈碱样  有机磷农药中毒作用。
2.运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋，表现肌肉纤维颤动或抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。
交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，这与烟碱中毒的症状相似，称烟碱样作用。
3.中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。
并发症：神志不清和阵发性抽搐，可因呼吸中枢麻痹而致死。
部分病例容易被忽略，特别是早期出现中枢神经抑制，循环、呼吸及中枢神经衰竭者，应及时了解有关病史并做有关检查，排除中毒可能。
1.病史确定有接触食入或吸入有机磷杀虫剂历史。
2.中毒症状出现中毒症状其中以大汗、流涎、肌肉颤动、瞳孔缩小和血压升高为主要症状。
皮肤接触农药吸收致中毒者起病稍缓慢，症状多不典型，须仔细询问病史，全面体检有无皮肤红斑水疱，密切观察临床演变协助诊断。
3.呕出物或呼出气体有蒜臭味。
4.实验室检查：血液胆碱酯酶活性测定显著低于正常。
5.有机磷化合物测定将洗胃洗出的胃内容物、呕吐物或排泄物作有机磷分析。
鉴别诊断：对不典型病例或病史不清楚者，应注意排除其他疾病，如其他食物中毒、毒蕈中毒和乙型脑炎等，测血胆碱酯酶活性可鉴别。
实验室检查确诊主要依据实验室检查结果。
1.血液胆碱酯酶活性的测定：轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50%～70%；中度为30%～50%；重度则<30%。
血清胆碱酯酶活性下降与神经突触的胆碱酯酶活性下降及中毒程度相平行；血清胆碱酯酶活性的恢复与中毒缓解程度相平行，可作为病情的动态监测指标。
2.胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。
其它辅助检查根据需要选择：心电图检查：①窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤。
②Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。
一般全身治疗接触中毒者应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和黏膜。
吸入毒气时应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，有窒息者应行气管插管和机械通气。
误服农药者要及时洗胃。
因为有机磷农药（除敌百虫外）易在碱性溶液中分解失效，故可用2%～4%碳酸氢钠溶液洗胃，也可用生理盐水或清水洗胃。
由于有机磷农药中毒时可延长胃排空时间，故洗胃时间不受限制，应反复、多次、彻底的清洗，直至洗出液无味为止。
洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。
重症病儿应安置在监护病房（室），有专人守护，定时测生命体征，注意瞳孔的变化。
特殊治疗（1）胆碱能神经抑制剂：如阿托品可拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用，但对烟碱样作用无效。
使用阿托品时注意观察瞳孔大小的变化、皮肤的颜色、心率和体温等变化，以防阿托品过量。
当发热时应物理降温，给氧和保持呼吸道通畅防止发生室颤。
主要对乐果、马拉硫磷引起的中毒有效。
（2）胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷等，它们可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除烟碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。
主要对对硫磷内吸磷、甲拌磷和乙硫磷中毒有明显效果。
上述解毒剂应早期、足量、反复使用，对中、重度中毒者原则上可两种解毒剂同时应用，此时阿托品的用量可适当减少。
有机磷农药中毒时解毒剂的具体用法见表1。
用药注意事项：①大剂量阿托品必须在确诊后方可使用，并注意阿托品过量或中毒症状出现。
在应用阿托品的过程中如瞳孔仍缩小、面色苍白、肺内啰音不减少情况下，虽心率增快仍可继续应用，说明尚未达阿托品化。
②解磷定不能与碱性液混合使用否则可水解为剧毒的氰化物。
静脉注射时药液不可外漏。
③氯解磷定一般禁忌与碱性溶液混用，可静脉点滴或肌内注射。
注：阿托品不能作为预防用药；阿托品兴奋心脏作用很强，中毒是可导致室颤，故应充分吸氧，是血氧饱和度包吃在正常水平；应及时纠正算中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。
导致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量接近，后者可引起抽搐，昏迷等。
因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”与阿托品中毒。
​阿托品化阿托品中毒神经系统一时清除或模糊谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度散大体温正常或轻度升高高热，>40℃心率≤120次/分，脉搏快而有力心动过速，甚至有室颤发生其他措施（1）保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，有呼吸衰竭时可插管，正压给氧。
（2）纠正水和电解质的紊乱。
（3）掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。
（4）输新鲜血：对治疗中症状改善不明显者可输新鲜血，补充提高胆碱酯酶的活力。
（5）肾上腺皮质激素：重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉水肿。
（6）密切观察：应密切观察24～48h，以免重复出现症状。
4.合并症的治疗（1）呼吸心搏骤停：由一次中毒量大或抢救不及时造成。
发生后应立即清理呼吸道、人工呼吸或气管插管、机械通气有效的心脏按压使心、肺和脑尽快复苏，每次可用阿托品0.1mg/kg，5～10min，重复直至复苏为止。
（2）急性呼衰：由于烟碱样作用的结果，导致呼吸麻痹以至呼吸衰竭，主要是通气障碍，血气显示PaO2<8.00kPa（60mmHg），PaCO2>6.0kPa（45mmHg）还可因支气管分泌增加，肺水肿导致ARDS可见进行性吸气性呼吸困难伴低氧血症，此时应早给氧、气管插管，或气管切开和机械通气，可用呼气末正压（PEEP）或高频通气，同时给予地塞米松4～8mg静脉推入，继之静脉点滴，每4～6小时1次，连用3天左右。
（3）心脏受累：可用相应的抗心律失常的药物。
室颤及时用电复律还可用超速心脏起搏或用异丙肾上腺素静点。
（4）阿托品过量：应及时停药（5）消化道出血：早期因剧烈呕吐致食道黏膜撕裂综合征；或因洗胃时损伤、毒物腐蚀胃黏膜致糜烂或溃疡出血；晚期因缺氧、大剂量肾上腺皮质激素应用发生弥漫性出血性胃炎，可用冰水或盐水加入去甲肾上腺素口服或灌入，休克时应扩容（6）反跳及有机磷溶剂的毒性作用：以乐果中毒最常见，即在抢救成功后3～10天又突然表现急性中毒症状神志改变肺水肿以及呼吸衰竭。
有的表现心律失常，病人可很快死亡。
预防反跳的发生首先应彻底洗胃，阿托品解毒剂量应足够，持续时间应较长。
1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。
2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。
常由小肌群开始。
如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。
3、中枢神经系统症状头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。
严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。
按病情可分轻、中、重三级。
轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。
中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。
重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。
◆现场急救1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。
2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。
3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。
用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。
直至洗出液清晰无农药气味为止。
如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。
轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。
此法简便快速易行有效。
4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。
预后重症和延误治疗常至死亡。
抢救成功的关键：1.彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物。
预防有机磷农药中毒2.解毒剂应足量应用，同时用胆碱酯酶复活剂。
3.严密观察和守护病儿，防止病情反复。
4.加强支持治疗。
5.注意心、肝和肾等重要脏器的保护危重者可用激素。
预防1.加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿乱动。
2.禁止用剧毒类农药灭虱蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。