ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(2)疼痛宜吃鲎、赤、龙虾、淡菜、海参、虎鱼、甜菜、绿豆、萝卜、鸡血。
(3)瘙痒宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。
(4)增强体质、预防转移宜吃银耳、黑木耳、香菇、猴头菇、鸡肫、海参、薏米、核桃、蟹、石龙子、针鱼。
【忌】(1)忌烟、酒及辛辣刺激性食物。
(2)忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。
(3)忌公鸡、鹅等发物。
(5)溃疡、出血忌温热性食物：羊肉、韭菜、姜、胡椒、桂皮等。
食管结核(esophagealtuberculosis)在临床极为少见。
疾病分类：消化内科。
以呕血为首发症状，一般而言，食管结核病情较轻者临床可无症状，仅于死后尸解时发现；病情严重者则有发热、疲乏、无力、消瘦及盗汗等全身症状。
消化内科食管结核(esophagealtuberculosis)在临床极为少见。
法国Denonvilliers于1837年首次报道1例经尸检证实为食管结核的病例。
之后，Torek(1931)报道了第1例原发性食管结核(primarytuberculosisoftheesophagus)病例。
此后陆续有食管结核的个案报道。
食管结核分为原发性和继发性两种类型。
原发性食管结核指结核杆菌(Mycobacteriumtubemulosis)直接侵入食管黏膜，结核病灶以食管结核为主，身体其他部位无明显结核病灶。
但有的作者认为不存在原发性食管结核；继发性食管结核往往是食管周围及纵隔淋巴结结核直接或间接侵入食管壁而引起。
许多临床资料表明痰菌阳性的空洞型肺结核病人中，很少并发食管结核，即使大量结核菌经食管吞入到消化道，但食管的直接被接种却罕见。
其原因可能与食管黏膜对于结核杆菌有较强的抵御能力有关，且食管呈垂直位走向，结核菌通过迅速，又有食物、唾液的不断冲刷，不易滞留于食管。
此外，食管的黏膜由垂直走向的复层鳞状上皮细胞组成，有利于对结核菌侵袭的防御。
食管结核临床表现轻重不一。
病人多以吞咽困难、吞咽痛或胸骨后疼痛为主诉就诊，缺乏典型的结核中毒症状。
有的病人以呕血(hematemesis)为首发症状，甚至表现为内科治疗无法控制的消化道大出血。
一般而言，食管结核病情较轻者临床可无症状，仅于死后尸解时发现；病情严重者则有发热、疲乏、无力、消瘦及盗汗等全身症状。
绝大多数食管结核症状属于病程晚期全身抵抗力明显下降的一种局部表现，病人常未得到确诊而死亡。
由于食管结核可并发于晚期肺结核，或伴有咽喉结核，其食管的症状常被肺部或咽喉的症状所掩盖。
食管结核的临床表现有以下3个特点：起病症状无特异性食管结核起病缓慢，几乎都有吞咽困难及轻度咽下功能障碍症状，部分病人还伴有胸骨后疼痛不适、乏力与盗汗等症状。
这些症状表现及发展过程与食管恶性肿瘤相似，偶尔被接诊医生视为食管癌的主要症状，从而未作相关的全面检查而误诊误治。
发病率低食管结核十分少见。
目前国内外都没有同一医疗机构发表有关食管结核的大宗病例报道，而只有个例报道。
对死于结核病的病人进行尸体解剖时，发现有食管结核者仅见0.04%～0.2%。
由于食管结核在临床上罕见，因而在诊断与鉴别诊断中很容易被忽略。
甚至有时病人因吞咽困难而就诊，已发现合并有其他部位的结核病灶的情况下，仍未考虑到结核累及食管的可能。
临床表现各异食管结核的病理类型及食管黏膜受损程度不同，病人的临床表现也不同。
(1)溃疡型：其突出症状为咽喉或胸骨后疼痛，有时为背痛，多呈持续性，吞咽时加重，病人有畏食现象，随后体重减轻。
(2)增殖型：表现为进行性吞咽困难。
(3)颗粒型：颗粒型症状较轻，有时较为严重者也可出现吞咽困难。
结核病是人体与结核杆菌相互作用的结果，只有在侵入人体的细菌多、细菌毒力大及机体免疫功能低下致局部抵抗力下降时，才发生结核。
食管结核多是在病人原有疾病的基础上感染结核杆菌所致。
易感因素包括：1.机体抵抗力减低如肺结核、糖尿病、恶性肿瘤等放、代疗及处于病程晚期等。
2.免疫功能低下如器官移植、长期服用免疫抑制剂、AIDS等。
3.原有食管疾病如反流性食管炎、食管溃疡、食管狭窄等。
食管结核是由结核杆菌引起的食管慢性特异性炎性肉芽肿性病变(chronicspecificinflammatorygranulomatosis)。
本病好发于食管中、上段，且多在气管分叉水平以上，病变范围多在距切齿2～13cm处，发生于下段者仅占12%。
这可能与气管分叉处淋巴结密集且同食管相邻密切有关。
病理分型食管结核的病理类型可分为3种：(1)溃疡型：最常见，可单发或多发，大小不一。
食管在结核菌感染初期出现食管黏膜下层和浅肌层结核性肉芽肿(tuberculousgranuloma)，形成结核结节(tubercle)。
随着病程进展，结节内出现干酪样坏死(caseousnecrosis)、破溃，形成溃疡。
通常溃疡表浅。
呈淡灰色的脓性基底(greyishpurulentbase)，边缘粗糙、不规则，仅累及黏膜和黏膜下层。
较严重的溃疡很少发生，一旦发生，常可穿透肌层，突破食管外膜后形成食管穿孔，引起食管纵隔瘘或食管胸膜瘘。
如侵及气管，可形成食管气管瘘；若累及主动脉弓，病人可因大出血而死亡。
食管结核性溃疡常有自愈的倾向，在愈合过程中，由于纤维组织增生和瘢痕形成，导致局部食管腔狭窄及管壁弹性降低，甚至因瘢痕牵拉形成食管中段牵引性憩室。
(2)增殖型：又可分为狭窄型和肉芽肿型2种。
病变累及食管壁并使其成团块状增厚，主要以大量结核性肉芽组织和纤维组织增生为主，呈大小不等的结节，位于黏膜深层及肌层内，黏膜完整。
增生组织有时可呈假瘤样肿块(pseudotumormasses)突入食管腔，导致管腔狭窄。
(3)颗粒型：此型最少见，常发生于重症及全身性系统性疾病。
表现为食管黏膜及黏膜下层可见许多灰白色小结节，即大量的粟粒性肉芽肿(numerousmiliarygranulomas)，有时也可形成溃疡。
病理过程食管结核的病理进程大体分为4个步骤：(1)当纵隔及食管旁淋巴结结核肿大压迫食管时，病人开始出现吞咽困难、吞咽痛及胸骨后胸痛等症状。
食管X线检查见食管有外压性改变，并可看到局部食管有肿块影。
(2)肿大的食管周围淋巴结浸润渗出，与食管和周围组织发生粘连或嵌入食管壁内。
食管X线检查有可能发现食管有良性病变的征象。
(3)肿大的淋巴结发生干酪样坏死、液化、溃破后，可以在食管壁内形成脓肿；也可以穿破食管的肌层和黏膜层，形成瘘管，向食管腔内引流；还可以同时侵犯食管和气管，出现食管气管瘘。
(4)食管肌层或黏膜下层结核干酪液化的坏死组织侵及食管黏膜，逐渐引起食管痉挛、渗出、溃疡、增殖及瘢痕形成。
食管X线检查可见食管腔充盈不规则、狭窄、管壁僵硬、扩张度差等X线征象，酷似髓质型食管癌的X线表现。
诊断食管结核结合病史、临床表现、X线以及内镜检查有可能作出诊断。
其中主要依靠后两项检查。
尤其是同时患有肺结核、脊椎结核、咽喉结核或纵隔淋巴结结核的病人，出现吞咽困难或进食时胸骨后疼痛，应疑有本病可能。
以下几点可作临床诊断的参考：①年龄偏低，50岁以下发病率较高；②女性病人多；③病程短，病人有吞咽困难及胸痛症状一般少于3个月；④有结核病史者约占50%。
根据上述几点，对可疑食管结核病人，着重询问结核病史及结核接触史，进行结核菌素试验，综合分析其他各项辅助检查结果。
必要时重复内镜检查，明确组织学诊断。
胸部CT检查可以了解肺部及纵隔淋巴结情况，对CT值进行综合分析，了解病变范围，可减少诊断与治疗上的盲目性，降低手术探查率。
实验室检查与其他疾病一样食管结核的诊断必须是综合性的，单靠临床表现、影像学检查及食管内镜检查而缺乏病原学证据易出现漏诊和误诊。
实验室检查，尤其是细菌学检查是食管结核诊断的核心，是确定诊断的检查项目。
目前临床常用的实验室检查方法有以下几种。
1.细菌学检查食管内镜检查取得的活检标本进行培养，如能找到结核杆菌，即可诊断食管结核。
但有吞咽障碍的病人几乎都就诊于综合医院的胸外科或消化内科等，而不是结核专科医院，而活检标本中结核杆菌的含量及较严格的培养条件等因素使得细菌培养的阳性率甚低，且在国内较多的综合性医院中实施起来也十分困难。
2.组织病理学检查Rosario等(1989)报道对食管内镜检查取得活检标本进行病理学检查可发现抗酸杆菌，但对其进行细菌培养却无法找到结核杆菌，他们推测可能是由于之前曾进行过抗结核治疗的缘故。
3.结核菌素试验结核菌素是结核杆菌的特异产物，是鉴定人体是否感染结核杆菌以及人体对结核杆菌感染反应程度的一种生物制剂，广泛应用于结核病的流行病学调查和临床诊断及鉴别诊断。
目前临床采用的结核菌素试验是结核菌素纯蛋白衍生物(purifiedproteinderivationoftuberculin)试验，即PPD试验。
疑有食管结核的病人进行PPD试验时，如结果呈强阳性，则有利于食管结核的诊断；如呈一般性阳性反应或阴性，需加大浓度重复试验，其结果如仍无显著变化，则可除外食管结核的诊断，但应注意一些重症病人、使用免疫抑制剂治疗的病人及粟粒型食管结核病人可能出现阴性反应；对PPD试验新近转阳者，应考虑食管结核的可能。
4.血清学试验血清学检查血清凝集素试验滴度大于1∶160，有一定诊断价值。
用放免法及酶联法检测血清中甘露聚糖抗原，或用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测真菌抗体等，对真菌感染似有特殊价值，但有待进一步验证。
5.其他检查(1)血沉：由于组织坏死和炎性改变，重症和急性进展期的食管结核病人的血沉多增快，当组织修复、病变吸收时血沉可恢复正常。
(2)血象：食管结核病人由于长期慢性消耗和营养障碍而发生继发性贫血，红细胞和血红蛋白可有不同程度的减少，但慢性缺氧及呼吸功能不全者往往有代偿性红细胞增多。
其他辅助检查1.影像学检查影像学检查是诊断食管结核的重要方法。
在食管结核的影像学检查中以食管钡剂造影检查为首选，可较为准确地判断病变的长度、黏膜及管腔改变。
胸部X线透视、平片及颈椎和胸椎正、侧位片可能发现肺内结核病灶，颈、胸椎结核引起的椎体破坏及冷脓肿形成、纵隔及肺门淋巴结肿大及钙化、纵隔积液及脓肿引起的纵膈阴影增宽等征象。
CT检查为辅助手段，对于食管管壁的厚度、有无细小钙化、小的坏死腔、食管周围情况如纵隔内的少量积液、脓肿、脊椎结核破坏等的显示更准确。
MRI检查对食管结核的诊断价值有限。
(1)食管钡剂造影：食管结核病人若因吞咽困难而作X线钡剂造影检查，其X线表现缺乏特异性。
此时的诊断思路如果仅仅局限于多发病、常见病上，易误诊为食管恶性肿瘤。
有时食管结核的X线表现甚至可能正常，往往造成漏诊。
食管结核的钡剂造影检查可以发现下列征象：①溃疡型几乎都发生在食管中段，主要表现为食管管腔溃疡，可见龛影，但也并非所有病人都能见到溃疡所形成的龛影这一征象。
由于瘢痕收缩及周围组织粘连而使管腔轻度狭窄或正常，黏膜纹理粗乱不规则，管壁轮廓可不规则呈锯齿状，但管壁僵硬不明显，仍有一定的扩张度，钡剂可顺利通过。
②增殖型多见于食管中段，其次为下段。
X线检查多显示程度不等的管腔狭窄，为侧壁局限性充盈缺损，大小不一，管壁有一定弹性，钡剂通过缓慢，而无梗阻。
在充盈缺损附近有软组织肿块影，为增厚的管壁或肿大之淋巴结，病变区域的黏膜纹理可以正常，或变形甚至完全消失。
有软组织肿块形成，表现为双边阴影，外侧的边缘系因钡剂附着于黏膜而形成，内侧边缘因管壁肥厚隆起而形成。
③纵隔淋巴结结核压迫侵及食管的改变如同增殖型结核。
有时结核只侵犯肌层和食管外膜时，向腔内隆起的管壁有时可形成与肿瘤不易区别的卵圆形充盈缺损，常发生误诊。
此时观察可发现病变周围可有肿大淋巴结影，邻近食管可有受压、移位或牵拉成角。
④有食管憩室或穿孔者可显示食管憩室及食管瘘形成，其改变如同溃疡型结核。
⑤贲门结核极罕见，多由于贲门周围淋巴结结核局部干酪坏死直接侵犯贲门所致。
由于缺乏特征性表现而极易误诊。
主要的X线钡剂造影检查征象为钡剂通过贲门时扩张稍差，贲门部黏膜增粗，黏膜下有充盈缺损，胃底贲门部有结节样肿块，黏膜撑开有分流，管腔虽狭窄或有充盈缺损，但形态尚规则，贲门仍可扩张。
如病人出现上述征象，结合结核病病史，应考虑本病的可能。
(2)CT检查：单纯进行食管CT扫描检查不易对食管结核进行诊断。
但在食管X线造影检查阴性的情况下进行食管CT扫描检查可以清晰地显示隆突下、气管、支气管旁及食管旁淋巴结肿大情况，对于食管结核的诊断有着重要意义。
进行CT扫描检查时，最好口服稀释的碘造影剂。
扫描范围要求从颈部至膈肌。
CT扫描检查可显示下列征象：①食管腔不规则狭窄、管壁增厚及小的溃疡。
②管壁内有干酪性坏死时，可显示小的坏死腔。
③若食管结核为食管周围及纵隔淋巴结结核直接侵入食管壁所致，则可见到与食管管壁密切相邻的肿大淋巴结。
④如有食管穿孔，则可显示纵隔内积液、脓肿形成及食管与气管间的瘘道，并可见纵隔内的游离气体、食管周围积液与软组织肿胀等。
(3)MRI检查：MRI检查对食管结核的诊断意义不大。
但可多轴位成像，因而对纵隔和脊柱的显示较好，对于脊椎破坏、纵隔淋巴结肿大、食管纵隔瘘引起的纵隔炎和纵隔脓肿的显示有帮助。
2.内镜检查内镜检查能直接观察到局部损害，并能进行活体组织学检查和细菌学检查，常可有阳性发现。
重复多次内镜活检可以提高诊断阳性率，但也有连续作5次内镜检查并取活检仍为阴性结果，最后行手术才确诊食管结核的报道。
因此Eng等(1991)提出若食管内镜重复活检持续阴性，可在密切观察下行试验性抗结核治疗，治疗过程中如吞咽困难、胸痛及结核中毒症状均减轻，复查内镜见病灶缩小，甚至痊愈，且无肿瘤证据，则可诊断为食管结核。
试验治疗时间不宜超过2个月，如2个月内无好转迹象，仍应考虑食管恶性肿瘤的可能。
内镜直视下若发现食管溃疡较深较大或局部管壁被多个溃疡所分隔时，应特别警惕食管结核的可能。
事实上内镜直视下的各种大体表现都对食管结核或恶性肿瘤的诊断不具有定性意义，所以过去许多作者认为内镜检查对食管结核的诊断帮助不大。
食管内镜检查的临床意义并不在于其能确诊结核，而在于其能在进行食管结核的诊断时除外食管癌或其他病变。
内镜检查较为特征性的镜下所见有：①食管黏膜有浅在鼠啮状溃疡，基底呈灰白色，有渗出物，局部水肿。
②食管黏膜上可有多个黄色的隆起状肉芽组织，即所谓结核球，软而脆，但不易出血。
③增殖型可见黏膜充血，黏膜上有较多微小黄色赘疣覆盖。
④当有食管气管瘘时，则可见瘘口，咳嗽时可有气体或分泌物自瘘口溢出。
⑤通过活体组织学检查可见到肉芽肿，抗酸染色可发现抗酸杆菌(acid-fastbacillus)。
⑥若系食管周围淋巴结结核所引起，内镜下可见到食管壁压迫肿胀，管腔有狭窄现象；如食管周围淋巴结结核已破溃入食管，则可见于酪样物和坏死肉芽组织。
⑦如检查时病变已经愈合，则可见到不同程度的瘢痕和狭窄。
食管结核确诊后应首选正规抗结核药物治疗，其治疗效果良好，一般不需要手术治疗。
对于单纯食管旁淋巴结结核压迫食管的病人也可仅给予抗结核治疗。
原发病灶的治疗抗结核化疗适用于各型食管结核，但必须首先加强对肺结核或其他部位结核病灶的治疗。
食管扩张对于严重的增殖型食管结核伴有食管腔瘢痕性狭窄的病例在抗结核化疗的条件下，可进行食管扩张治疗。
食管扩张治疗的远期疗效目前尚难肯定，有待于进一步总结经验。
对于非手术治疗难以缓解的食管梗阻症状的病例应考虑手术治疗。
手术治疗手术的指征是：①食管病变纤维化产生食管腔瘢痕性狭窄；②纵隔淋巴结结核压迫食管导致食管腔严重狭窄，正规抗痨药物治疗效果不明显或病情逐渐恶化者；③纵隔淋巴结结核瘢痕收缩引起的牵引性食管憩室，临床症状显著者；④已形成纵隔食管瘘或气管食管瘘，经正规抗结核化疗无效者可行手术修补。
术式视具体病情而定。
常用的术式有食管部分切除术、食管周围淋巴结结核病灶清除术、纵隔冷脓肿清除术及食管气管瘘修补术等。
术后继续进行系统、正规的抗结核治疗，时间不应少于1年。
预后食管结核如能早期发现、早期诊断和早期治疗，其预后良好。
有时若病人全身状况良好，且治疗适当，食管结核可自行愈合，有些较轻的溃疡亦能迅速、完全地治愈。
预防提高机体免疫力及避免与结核病人接触，是预防食管结核的重要措施。
对于开放性肺结核病人，避免咽下含有结核杆菌的呼吸道分泌物，则能明显减少食管结核的发生。
食管结核应与以下疾病进行鉴别：食管癌溃疡型食管结核病变易误诊为食管癌。
食管病变本身引起的症状往往被其他器官结核症状所掩盖，直到病变引起食管狭窄，出现进行性吞咽困难时，又容易与食管癌相混淆，特别是40岁以上病人患有溃疡型食管结核，单凭食管X线钡餐造影检查，有时与食管癌的鉴别诊断可能存在一定困难。
在遇到这样的病例时，内镜活检便能明确诊断。
食管癌病人一般无活动性肺结核病史，病人发病年龄多在50岁以上，常无发热，而以吞咽困难或胸骨后疼痛为主要表现。
其病程进展较快，短期内体重明显减轻。
X线检查可见管腔狭窄、管壁僵硬，有明显充盈缺损，周围黏膜破坏明显，可有龛影。
食管脱落细胞学检查及内镜检查可确诊。
食管结核的X线表现以溃疡大、充盈缺损少及管壁狭窄不严重为特征，病变与正常管壁分界不明显。
如病人同时患有咽喉或肺结核，有结核中毒症状，有助于食管结核的诊断。
综上所述，食管结核与食管癌的鉴别诊断要点如下：(1)食管结核多发生于青壮年，年龄较轻，低于45岁，女性多见；而恶性肿瘤发病多在50岁以上，男性多见。
(2)食管结核病人多有肺结核病史或结核接触史，胸部X线检查提示肺部有陈旧性结核或有活动性结核病灶。
(3)食管结核临床症状轻，由于结核性食管狭窄引起的吞咽困难进展较缓慢，呈非进行性吞咽困难，与食物性状无关，病程常较短，抗痨药物治疗有效；食管恶性肿瘤引起的吞咽困难及胸痛呈进行性加重，常在短时期内(3个月～半年)出现重度吞咽困难，且一般情况恶化快。
其病程较长，常伴消瘦症状。
(4)食管结核皮肤结核菌素试验(PPD皮试)阳性、血清结核抗体阳性。
(5)X线钡剂造影检查：食管结核食管腔有充盈缺损和溃疡，或黏膜呈虫蚀样改变，管壁稍僵硬，纵隔淋巴结结核压迫食管所致充盈缺损，多呈弧形，局部黏膜平整，附近有软组织肿胀影或病变周围结核钙化影；而食管癌管壁不整，僵硬，黏膜明显破坏，充盈缺损明显且不规则。
(6)食管内镜检查：食管结核可见黏膜炎症、溃疡、结节、增厚、瘢痕或管腔狭窄等表现，活组织检查可明确诊断。
纵隔淋巴结结核压迫食管者，食管内镜可见外压性改变，黏膜平整。
侵透食管壁者可见类似食管结核样改变，需活检确诊。
食管平滑肌瘤增生型病变偶尔误诊为食管平滑肌瘤。
食管平滑肌瘤病人进行食管钡剂造影检查时可见边缘光滑的充盈缺损，上、下边界与正常食管分界清楚等典型的X线征象，结合病史，诊断多无困难。
食管结核的管壁狭窄呈移行性，内镜检查也有助于鉴别诊断。
食管其他外压性病变单凭食管钡剂造影检查很难鉴别食管受压的原因。
食管CT扫描检查一般能确定食管受压的原因是食管周围淋巴结、纵隔肿瘤抑或是肺内肿瘤。
如怀疑为胸内大血管畸形引起的吞咽困难，数字减影血管造影对诊断有重要意义。
4.食管消化性溃疡食管消化性溃疡多发生在食管下段，病人多有食管裂孔疝及胃食管反流。
食管钡剂造影检查时可见龛影多为单发，有时多发，呈圆形或椭圆形。
龛影周围的食管可因痉挛或瘢痕收缩而出现不同程度的狭窄。
食管结核多发生在食管中、上段，病变管腔多无痉挛性狭窄。
5.反流性食管炎反流性食管炎具有典型的胸骨后疼痛及灼热感，多发于餐后。
内镜检查可见病变局限于食管下段，并可发现胃食管反流，黏膜活检可资鉴别。
6.食管静脉曲张食管静脉曲张应与增殖型食管结核鉴别。
前者多有肝硬化与门脉高压病史；食管钡剂造影检查见食管黏膜皱襞粗、迂曲不规则，呈蚯蚓状，较少引起管腔狭窄，无溃疡发生。
CT强化扫描可见食管黏膜下迂曲的静脉。
必要时可行食管内镜检查。
随着病情进展，食管结核可并发牵引性憩室乃至憩室穿孔、食管梗阻、喉返神经麻痹、食管纵隔瘘、食管胸膜瘘以及食管气管瘘等并发症，并出现相应的症状和体征。
最后，病人可长期发热、消耗、中毒及全身营养障碍而出现恶液质，再合并各种条件致病菌感染，导致病人死亡。
食管结核的致病菌是结核分枝杆菌。
其侵入食管的途径主要有：1.传播途径(1)直接侵入：最常见的是邻近脏器结核病的直接蔓延，如咽喉部结核的向下蔓延到食管。
晚期重症肺结核、喉结核病人由于机体抵抗力极度低下或食管黏膜损伤、炎症使结核菌易于附着。
当食用被结核菌污染的食物及吞咽大量结核菌的痰液时，结核菌可在受损的食管黏膜处感染并发展为食管结核。
(2)外在侵入：①由于食管缺乏浆膜层，更利于食管周围结核的侵入，如隆突下干酪样淋巴结结核直接侵蚀食管乃至形成食管气管瘘。
此途径是最常见的发病原因。
②脊柱结核侵入食管，一般为第5及第6颈椎和第1～4胸椎结核常可波及食管，形成继发性食管结核。
(3)血液及淋巴途径：①通过血液循环感染，是全身血行播散型结核的一个组成部分。
但来源于血行播散的食管结核少见。
②结核菌经淋巴管逆行性蔓延也可累及食管。
因正常情况下食管的淋巴回流至气管支气管周围淋巴结。
当该区淋巴结有结核感染受侵时，淋巴液淤滞而逆行反流至食管，造成食管结核。
2.发生率确切发生率不详。
在死于结核的病人尸解中，食管结核的发病率为0.04%～0.2%。
Lockwood(1913)报道，在16469例结核病尸检中仅发现25例食管结核(0.15%)。
可见食管对结核感染有相当的抵抗力，而当时食管结核的发病率并不高。
食管结核可发生于任何年龄，但多发于中年以后，男性多于女性，男女发病率之比为2.3∶1～2.6∶1。
牛角散
原发性纤维蛋白溶解症(primaryfibrinolysis)又称原发性纤溶，是由于纤溶系统活性异常增强，导致纤维蛋白过早、过度破坏和(或)纤维蛋白原等凝血因子大量降解，并引起出血，是纤维蛋白溶解亢进(纤溶亢进)的一个类型。
病名原发性纤维蛋白溶解症（简称原纤）是指由于某些原因，纤溶酶原被激活为纤溶酶，  原发性纤维蛋白溶解症或纤溶酶抑制物减少，引起高纤溶酶血症，继后降解纤维蛋白原，水介其他血浆凝血因子，造成以低纤维蛋白原血症为主的低凝状态。
临床表现为各种部位的严重出血。
病因1、纤溶酶原激活物增多肺、胰腺、前列腺、甲状腺及子宫等组织含有较丰富的纤溶酶原激活物。
当这些器官发生肿瘤或手术时，组织纤溶酶原激活物大量释放进入血液循环，即可引起原纤。
羊水可诱发较强纤溶活动，故羊水栓塞及胎盘早期剥离时，羊水进入母体，亦可引起原纤。
在严重缺氧、中暑及休克时，血管内皮细胞受损，其  原发性纤维蛋白溶解症所含纤溶酶原激活物释放入血循环，同样会促发原纤。
据统计在接受体外循环的患者中有75%～85%发生原纤。
机理不清，可能由于凝血系统和纤溶系统的酶类与体外循环器材或异常血管表面接触，而激活了纤溶系统。
此外，在溶栓治疗中，链激酶与尿激酶过量时，可导致纤溶酶大量形成，引起原纤。
2、纤溶抑制物减少及纤溶酶原激活物灭活能力下降肝脏是纤溶抑制物α2抗纤溶酶（α2AP或α2PI）的合成场所，亦是纤溶酶原激活物灭活场所。
当肝实质细胞严重受损时，如肝硬化、重症肝炎、在肝移植无肝期以及在肝移植后功能尚未恢复以前，纤溶抑制物产生减少，纤溶酶激活剂灭活功能降低，导致纤溶酶原激活物增多，从而激发原纤。
低温麻醉时，血浆中纤溶酶抑制物的活力降低，也有利原纤的发生。
3、先天性纤溶酶原活化物增多，尚无先天性u-PA水平升高的报道。
先天性t-PA水平增高罕见，遗传类型尚不清楚。
4、严重肝脏疾病是原发性纤溶最常见的原因。
严重肝脏疾病，尤其是发展到肝硬化时一些与纤溶有关的蛋白如纤溶酶原、α2AP的水平可明显降低可能是蛋白合成功能受损所致另外正常情况下肝脏可清除t-PA、u-PA和t-PA-PAI-1复合物。
肝硬化时，由于清除功能受损，导致血浆t-PA、u-PA水平升高，  原发性纤维蛋白溶解症PAI-1水平降低。
这可部分解释为什么肝硬化时纤溶酶原降低却可出现纤溶增强。
5、肿瘤腺癌(尤其是前列腺癌、胰腺癌)、急性早幼粒细胞白血病(APL)等肿瘤细胞可释放纤溶酶原活化物，其中以u-PA为常见。
肿瘤细胞的这种自发性纤溶活性可促发原发性纤溶产生大量的纤溶酶，消耗α2AP循环中可测出纤溶酶α2AP复合物。
6、手术和创伤前列腺、胰腺、子宫、卵巢、胎盘、肺、甲状腺等组织中含较丰富的t-PA，当这些器官发生肿瘤创伤或进行手术时，因t-PA释入血液而诱发纤溶。
泌尿生殖道的创伤和手术可因u-PA释入血液而引起纤溶。
有些毒蛇的毒液具有直接激活纤溶的作用，或具有蛋白水解酶活性，通过降解纤维蛋白原和降低α2AP水平改变纤溶系统活性。
当受其咬伤后可迅速出现严重的出血表现。
7、溶栓治疗若t-PA尿激酶或链激酶过量可致出血并发症，这是由于超量产生的纤溶酶降解循环中的纤维蛋白原引起原发性纤溶。
8、其他羊水中有较强的促凝和促纤溶活性，羊水栓塞时可出现以纤溶增强为主要原因的出血。
有文献称体外循环可诱发原发性纤溶其机制不详，可能是体外循环器材、异常血管表面以及加速的血流使纤溶系统激活。
各种原因所致低血压及休克时，血流淤滞和组织缺氧等情况可促使内皮细胞释放t-PA，也是导致纤溶的可能原因。
症状原纤临床表现基本上与继发者相似，有皮肤、粘膜出血，也可有消化道、泌尿道等处出血，有黑粪与血尿。
急性型一般出血严重，常呈片状瘀斑。
若发生在注射及手术过程中，则可见针眼处及手术野渗血不止。
术后创口愈合不佳。
此外，失血严重时可引起休克。
慢性型出血程度轻，但较持久。
可表现为皮肤瘀斑，粘膜出血如鼻衄、齿龈出血等。
但消化道出血及血尿等症状也不少见。
失血过久可引起贫血，有时可较严重。
血浆纤维蛋白原定量明显减少。
凝血时间、部分凝血活酶时间、凝血酶原时间以及凝血酶时间延长。
这是由于原纤时所形成的纤溶酶，主要降解纤维蛋白原，还可水解因子V、Ⅷ、XⅢ等，使  原发性纤维蛋白溶解症这些凝血因子减少导致凝血障碍。
优球蛋白溶解时间明显缩短。
血浆纤溶酶原减少，纤溶酶常增高。
纤溶酶抑制物可减少。
由于原纤时血浆中凝血酶、纤维蛋白单体及纤维蛋白降解产物不增高，而纤维蛋白原降解产物增多。
导致3P及乙醇胶试验阴性。
血小板计数正常、出血时间正常、红细胞形态正常，血涂片无红细胞碎片、无芒刺状、盔形等畸形红细胞。
血浆抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）正常。
根据病因、临床表现及实验室检查结果，可作原纤诊断。
原纤与继发性纤溶（DIC）主要鉴别点：①3P、乙醇胶试验：原纤为阴性，DIC为阳性；②血浆抗凝血酶Ⅲ浓度：原纤并不降低，DIC则降低；③血小板计数：原纤正常，DIC则减少；④出血时间：原纤正常，DIC延长。
由于原纤与继发性纤溶（DIC）均以出血为主要表现，因而两者鉴别具有重要意义，但鉴别有时比较困难。
两者病因有时相同；临床出血症状又相似；上述各种实验室检查的结果，有时不够明显，特异性不强；故必须根据原发病，临床表现及各种实验室结果全面分析。
治疗防治原纤的重要措施是治疗促发原纤的疾病。
例如外科手术过程中尽可能避免挤捏组织，减少组织损伤，这是防止原纤的重要措施。
临床应对本病高度警惕，一旦发生，及时作好与DIC的鉴别诊断，及时治疗，这对防止发生严重后果很重要。
原纤诊断一旦明确，应立即应用纤溶抑制剂。
原发性纤维蛋白溶解症（一）6-氨基己酸（EACA）首次静脉注射4～6g，以后每小时1g，静脉滴注。
口服每次2g，每日3～4次，视病情可连续服用7～10天。
（二）对羧基苄胺（抗血纤溶芳酸、PAMBA）静注或静滴，每日400～800mg。
口服，成人每次400～600mg，每日最大剂量为2克。
（三）止血环酸（凝血酸、AMCA）静注或静滴，每次250～500mg，每日1～2次，日剂量可达1～2g。
此外，还须输入纤维蛋白原或血浆，以纠正低纤维蛋白原血症及补充其他凝血因子，使血浆纤维蛋白原浓度恢复至2g/L（200mg%）以上。
原纤时应先用纤维蛋白溶解抑制剂，然后输入纤维蛋白原或血浆，或同时使用。
单用纤维蛋白原或血浆，而不注射纤溶抑制剂，并不能奏效，有时反而使出血恶化。
由于失去了α2AP的抑制作用，体内纤溶酶活性异常增高，止血血栓过早溶解导致出血倾向。
一旦出血，往往较重多是外伤或手术后数小时出血自发出血罕见。
杂合子患者大多无症状或仅有轻度出血。
也有α2AP分子异常的报道即血浆中α2AP的抗原水平正常，但其抑制纤溶酶的活性明显降低。
分子生物学研究表明此乃基因突变使得距α2AP活性中心N末端10个氨基酸残基处插入了1个丙氨酸，使α2AP不再具有抗纤溶酶活性。
相反成为纤溶酶的底物，临床表现为易出现皮肤青紫及术后出血延长等。
血中纤溶酶原活化物明显升高，此种活化物在生理上和免疫上均与t-PA相似。
虽然血中未测到游离的纤溶酶，但血中总能测出纤溶酶-α2AP复合物。
血浆中PAI-1抗原水平正常但限于当时的技术未测PAI-1活性。
患者的循环血中持续有纤维蛋白或纤维蛋白原溶解的表现，其全血凝块在6h内溶解。
纤维蛋白原水平降低，纤维蛋白原相关抗原水平持续明显升高。
异常升高时可因纤溶酶的大量形成，造成纤维蛋白过早溶解和纤维蛋白原的降解而引起出血。
大多学者认为APL出血主要是DIC及继发性纤溶所致。
但也有作者的研究表明虽然APL患者出血很重，但没有凝血酶形成和纤维蛋白原等凝血因子大量消耗的确切证据，故他们认为虽然白血病细胞能释放出具有促凝活性的物质，但血管内凝血并不严重。
所以纤维蛋白原等凝血因子的消耗，不至于成为出血的直接原因。
相反患者均有明显的全身性纤溶的实验室证据。
另外，与DIC继发纤溶不同的是，APL患者的纤溶酶形成大多与u-PA有关，而前者大多是由于内皮细胞损伤大量t-PA释放入血所致。
APL的早幼粒细胞除了释放u-PA还可释放能灭活α2AP的白细胞弹力蛋白酶。
这是由于原纤时所形成的纤溶酶，主要降解纤维蛋白原，还可水解因子V、Ⅷ、XⅢ等，使这些凝血因子减少导致凝血障碍。
【药物组成】续断（锉）2两，艾叶1两（去梗，焙干），熟干地黄1两（焙），当归（切，焙）1两，竹茹半两（新者），阿胶半两（炙燥），鸡苏（去根茎）半两。
【方剂主治】妊娠胎漏，下血不止，脐腹疼痛。
【用法用量】每服3钱匕，用水1盏，煎至7分，去滓，空心温服，早、晚各1次。
每40丸重3克口服，一次9克，一日2次。
健脾补肾。
用于脾肾两虚，食少肌瘦，腰膝酸软，目眩耳鸣。
每袋装0.3克外用，贴敷肚脐。
一次1袋，一日1次。
1.本药为外用贴剂，不可内服。
2.敷药期间忌食生冷油腻。
3.用药期间腹泻增多，伴有呕吐者及时上医院诊治。
4.对薄膜贴剂皮肤过敏及患儿哭闹瘙痒者不宜使用。
温中散寒，止泻。
主治小儿中寒、腹泻、腹痛。
脐部皮肤破损及有炎症者，大便有脓血者忌用。
硬柄皮伞
泻肺麦门冬煎
剪刀股丸
益肝灵胶囊拼音名:YiganlingJiaonang英文名：书页号:GLG─300标准编号：WS-11240(ZD-1240)-2002【处方】水飞蓟素(以水飞蓟宾计为38.5g)55g淀粉140g制成1000粒【性状】本品为胶囊剂，内容物为淡黄色至棕色颗粒或粉末；气微，味微甜、苦。
取本品内容物1g，研细，加甲醇50ml，超声处理10分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取水飞蓟宾对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-丙酮-甲酸(9:2:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%三氯化铝乙醇溶液，热风吹千，置紫外光灯(365nm)下检视。
【检查】应符合胶囊剂项下有关的各项规定(中国药典2000年版一部附录ⅠL)对照品溶液的制备取经65～70℃减压干燥至恒重的水飞蓟宾对照品10mg，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，置水浴上微热使溶解，放冷，用甲醇稀释至刻度，摇匀。
精密量取3ml，置50ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，即得。
供试品溶液的制备取本品20粒的内容物，精密称定，研细，精密称取适量(约相当于水飞蓟宾20mg)，置100ml量瓶中，加醋酸乙酯70ml，在65～70℃水浴上加热30分钟，并时时振摇，充分溶解后，加醋酸乙酯稀释至刻度，摇匀，滤过，弃去初滤液，精密量取续滤液3ml，置蒸发皿中，在70℃以下水浴上蒸干，残渣加甲醇使溶解，并转移至50ml量瓶中，加甲醇稀释至刻度，摇匀，即得。
测定法取对照品溶液与供试品浴液，照紫外分光光度法(中国药典2000年版一部附录ⅤA)，在288nm的波长处测定吸收度，计算，即得。
本品含水飞蓟素以水飞蓟宾(c25H2201o)计算，应为标示量的90.0%～110.0%【功能主治】本品为保肝药。
具有改善肝功能，保护肝细胞膜的作用。
用于急慢性肝炎和迁延性肝炎。
【用法用量】口服，一次2粒，一日3次，三个月为一疗程。
【规格】每粒装0.2g【贮藏】密封。
症状性(symptomatic)癫痫综合征：是各种明确或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致鵻。
近年来神经影像学技术鵻的进步和广泛应用特别是癫痫功能神经外科手术鵻的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。
症状性癫痫（继发性癫痫）也叫有明确病因和脑器质性病变的癫痫。
这类癫痫是指根据病史或检查，癫痫发作有明确的病因可寻，有限局性或弥散性中枢神经系统病变、相当一部分病人有神经影像学方面的异常所见或有相应的神经系统阳性体征，部分病人还有智力智能的障碍。
其年龄的相关性并不强，可见于各个年龄组，脑电图除有癫痫样放电以外还有背景活动的异常。
一小部分病人病因可能非常隐蔽，称为隐源性癫痫。
比起原发性癫痫来说，这一组癫痫治疗比较复杂，有些成为难治性癫痫。
引起此类癫痫的疾患很多，主要分以下两类：一是脑内疾患，各种各样脑病，如，脑血管病、颅脑损伤、  症状性癫痫脑炎、脑膜炎、脑积水、脑脓肿、炎性肉芽肿、颅内肿瘤、脑寄生虫、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、脑发育异常、脑萎缩颅脑手术后遗症、脑局部疤痕、脑变性疾病等均可引起癫痫。
二是脑外疾患：如：低血糖、低血钙、窒息、休克、子痫、尿毒症、糖尿病、心源性惊厥以及金属，药物中毒等。
许多中枢神经系统或全身疾病都会引起癫痫。
继发性癫痫常见的原因是产伤，颅内感染，脑循环异常等，如脑炎后遗症，小儿高热惊厥等，都可造成癫痫。
随着中医药的不断发展，中医药是我国传统文化的魂宝。
人们对中医药的治疗愈来愈迫切，根据祖国  症状性癫痫医学辨证论治的原则，辨证和辨病相结合。
传统用药与现代中药研究相结合。
在西医的检查基础上，准确的诊断出疾病的类型，发作症状，然后进行辨证的治疗。
在数千年的临床发展中，中医药已形成了自己独特的治疗体系，微生物纳米芯片技术建立了中医治疗癫痫的辨证原则，消除病因、平降逆气、醒脑开窍、熄风定痉，稳定脑神以控制发作。
根据中医理论常采用以下方法：1．定痫熄风：用五痫神应丸，定痫丸，温胆汤，风引汤，磁朱丸等。
G-EP生物基因介入技术G-EP生物基因介入，可在患者体内释放出强烈的，促使大脑功能自我修复、相互作用的刺激信息和巨大的生物能量。
儿童症状性癫痫综合征1、局限性或弥漫性脑部疾病(1)先天性异常：胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形小头畸形先天性脑积  症状性癫痫水、胼胝体缺如及大脑皮质发育火罐网不全，围生期胎儿脑损伤等。
(2)获得性脑损伤：某些临床事件如脑外伤后癫痫发生率为20%火罐网颅脑手术后为10%～50%，脑卒中后为4%～20%颅内感染后为30%～80%急性酒精中毒为24%(3)产伤鵻：新生儿癫痫发生率约为1%鵻，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤癫痫发病率高达25%。
(4)炎症鵻：包括中枢神经系统细菌、病毒真菌寄生虫、螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等鵻。
(5)脑血管疾病：如脑动静脉畸形、脑梗死和脑出血等(6)颅内肿瘤健康搜索：原发性肿瘤如神经胶质瘤、脑膜瘤癫痫发生率约10%脑转移瘤约30%(7)遗传代谢性疾病：如结节性硬化、脑-面血管瘤病Tay-Sachs病、苯丙酮酸尿症等火罐网(8)神经系统变性病：如Alzheimer病Pick病等，约1/3鵻的患者合并癫痫发作。
2、系统性疾病(1)缺氧性脑病：如心搏骤停CO中毒、窒息、N2O麻醉、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作。
(2)代谢性脑病如低血糖症最常导致癫痫鵻其他代谢及内分泌障碍如高糖血症、低钙血症、低钠血，以及尿毒症、透析性脑病肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作。
(3)心血管疾病健康搜索：如心脏骤停高血压脑病等。
(4)热性惊厥：婴幼儿热性发作可导致颞叶海马神经元缺失和胶质增生称Ammon角硬化，尸检发现鵻无癫痫发作者海马硬化发生率为9%～10%有癫痫史达30%；热性发作导致海马硬化鵻是颞叶癫痫继发全身性发作火罐网，并成为难治性癫痫的重要病因鵻。
(5)子痫鵻。
(6)中毒鵻：如酒精醚氯仿、樟脑异烟肼卡巴唑等药物及铅铊等重金属中毒健康搜索3、隐源性(cryptogenic)癫痫较多临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病无特定临床和脑电图表现4、状态关联性癫痫发作(situationrelatedepileticseizure)发作与特殊状态，如高热缺氧内分泌改变、电解质失调、药物过量长期饮酒戒断、睡眠剥夺和过度饮水等鵻，正常人也可出现鵻。
发作性质虽为痫性发作但去除有关状态即不再发生火罐网，故不诊断癫痫。
症状性癫痫综合征1、正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作，提示正常脑具有产生发作鵻的解剖-生理基础，易受各种  症状性癫痫刺激触发一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电(seizuredischarge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作健康搜索，甚至鵻不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作鵻。
2、电生理及神经生化异常近年来神经影像学技术火罐网的进步和广泛应用，特别是癫痫功能神经外科手术的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。
4、病理形态学异常与致痫灶应用皮质电极探查放电鵻的皮质痫性病灶发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。
药物对不同的癫痫类  症状性癫痫型有不同的效果。
部分性发作：美国退伍军人药物服法协作研究证明，丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英、苯巴比妥和去氧苯比妥能有效控制部分性发作。
一旦确认了一种癫痫发作类型或癫痫综合征，并且根据患者的特点选择了一种抗癫痫药物，那么这种药物的剂量必须一点一滴地逐步增加，并同时观察反应。
北京国济中医院癫痫病诊疗基地罗新河专家说:任何药物都有不良反应，抗癫痫药也不例外。
症状性癫痫对于您来说，药物治疗的目标是完全控制癫痫发作而不出现不良反应。
每50丸重3克口服，一次9克，一日2次。
3．大便稀者慎服。
4．不宜在服药期间同时服用其它泻火及滋补性中药。
5．有高血压、心脏病、肝病、肾病等慢性病患者应在医师指导下服用。
7．按照用法用量服用，切勿过量服用，年老体弱者应在医师指导下服用。
燥湿和中，化痰通络。
用于痰湿阻络所致的筋络挛急，臂痛难举。
掌骨骨折
慢性咽喉炎分为慢性咽炎和慢性喉炎，喉炎是指喉部粘膜的一般性病菌感染所引起的慢性炎症。
因病变程度的不同，可分为慢性单纯性喉炎、肥厚性喉炎和萎缩性喉炎。
1急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。
2用声  喉炎过度，发声不当。
常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。
3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。
4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。
5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。
1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠  喉炎厚粘液，常在声门间连成粘液丝。
2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。
3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。
声带变薄。
其张力减弱。
分型（一）、声  食物预防嘶哑是最主要的症状，声音变低沉、粗糙，晨起症状较重，以后随活动增加，咳出喉部分泌物而逐渐好转，次晨又变差，禁声后声嘶减轻，多讲话又使症状加重，呈间歇性，日久演变为持续性。
（二）、喉部分泌物增加，常觉得有痰粘附，每当说话，须咳嗽以清除粘稠痰液。
（三）、喉部干燥，说话时感喉痛。
体征咽炎的危害总述1、咽喉部的炎症造成咳嗽、喘憋。
咽是人体与外界相通的要道，具有重要的防御、呼吸、吞咽、发声共  鸣等功能。
咽的急、慢性炎症导致的病理改变，进而导致出现的呼吸道疾病很多。
2、咽喉部肿胀会影响食物的吞咽。
咽喉部的炎症或其它病变刺激食管支配神经，引起膈肌痉挛，会出现呃逆、心下痞等症状。
3、颈项咽喉周围有甲状腺和甲状旁腺、颌下腺、腮腺等内分泌器官，当颈项咽喉部炎症或其它病变时，容易通过淋巴管的分支扩散到这些内分泌器官，引起相应的内分泌器官病变，使内分泌失调，出现相应疾病。
例如上呼吸道感染可并发腮腺炎、甲状腺炎等。
4、咽喉部的炎症可以启动全身的免疫系统，对侵入的细菌病毒进行攻击，对正常组织进行保护。
但是因为咽喉部刺激因素的强弱久暂不一，这些免疫反应有时不足，有时过强。
不足就是免疫力低下、过强就是免疫力增强，不管是不足还是过强都会出现全身性疾病。
例如肾小球肾炎就是对于咽部链球菌免疫力增强的结果。
5、头颅与躯体是依靠颈项的颈椎、肌肉来连接支撑的，头颅的转动是最频繁、最灵活的复杂关节，咽后壁的炎症可以导致颈椎椎体不稳，出现颈椎病。
而颈椎病可能是引起高血压、低血压及血压波动的重要原因。
咽后壁的炎症可以蔓延到颈椎部位的软组织，使颈部交感神经节受到刺激，使支配心脏、椎动脉的神经功能失调，出现心慌、头晕、失眠等等症状。
6、破裂孔导静脉将颅外翼肌静脉和咽静脉与颅内海绵窦相交通，颅内海绵窦是相当重要的组织，当咽喉部慢性炎症侵入海绵窦时会引起海绵窦血栓，出现眼球固定、复视、头痛等症。
急性咽炎的危害急性咽炎患者除咽痛外，还可出现发热、怕冷、头痛、周身酸痛、食欲差，大便干、口干渴等全身中毒反应。
如果咽痛剧烈，影响吞咽，还会造成体内营养、代谢失调。
如果治疗不及时，或反复发作，可转为慢性;若感染向上蔓延，波及耳、鼻，可导致急性鼻炎、鼻窦炎，急性中耳炎;向下发展，可侵犯喉、气管等下呼吸道，引起急性喉炎、气管炎、支气管炎及肺炎;若致病菌及毒素侵入血液循环，则可引起全身并发症，如急性肾炎、脓毒血症、风湿病等，对身体危害极大。
慢性咽炎的危害慢性咽炎的人经常感到咽部不适，稍一受凉、劳累，或讲话多、较长时间没喝水，便觉咽痛、灼热加重，咽痒引起阵阵刺激性咳嗽，影响休息。
若是干燥或萎缩性咽炎，则咽干明显，讲话和咽唾液也感费劲，需频频饮水湿润，甚至夜间也需要起床喝几次水，但也只能暂时缓解症状，很快就又感咽干;有的人吃饭时需用汤水才能将干硬的食物咽下去。
1．声哑及喉部不适感。
局部检查可见以下改变。
（1）慢性单纯性喉炎可见喉粘膜弥漫性充血，声带失去正常光泽，呈浅红或暗红色，也可在其卜看到舒张的血管纹，声  喉炎治疗用药带边缘增厚，喉腔常有分泌物附着。
（2）肥厚性喉炎可见喉粘膜呈暗红色，声带增厚，室带明显增厚，甚至在发音时可以遮盖室带，喉腔内可见有分泌物附着。
（3）结节性喉炎可见在两侧声带前、中1/3交界处的边缘有对称的小结突起，色白，如粟米大小，基部略红，发声时两声带不能紧密闭合。
一、去除刺激因素：戒除烟酒。
注意声带适当休息，减少发声，禁止大声叫喊，纠正发音方法。
积极治疗鼻咽、下呼吸道感染，使呼吸道通畅，减少邻近器官病变的分泌物对喉部的刺激。
二、酌情应用雾化吸入法：将青霉素、链霉素、庆大霉素及地塞米松等抗炎、消肿药物注入雾化器内，病人口含雾化器之喷出口，接上氧气或高压气泵使药液雾化。
连续作深呼吸，使雾化药液吸入喉部。
每日1—2次每疗程6次。
可作2—3疗程。
三、选用铁笛丸、金嗓清音丸、黄氏响声丸等中药。
（一）及时治疗急性喉炎，防止演变成慢性。
（二）防止过度用嗓，对于教师，文艺工作者要注意正确的发声方法，感冒期间尤须注意。
（三）加强劳动防护，对生产过程中的有害气体、粉尘等需妥善处理。
(四)在急性期应及时选用抗病毒，抗菌药物治疗，勿使转为慢性。
在慢性期抗菌药物一般是不需要的，不要听到“炎”字就一定要用抗菌素。
(五)治疗鼻，口腔，下呼吸道疾病，包括病牙。
(六)勿饮烈性洒和吸烟，饮食时避免辛辣，酸等强烈调味品。
(七)改善工作生活环境，结合生产设备的改造，减少粉尘，有害气体的刺激。
(八)生活起居有常，劳逸结合。
及时治疗各种慢性疾病，保持每天通便，清晨用淡盐水漱口或少量饮用(高血压，肾病者勿饮盐开水)。
（九）适当控制用声。
用声不当，用声过度，长期持续演讲和演唱对咽喉炎治疗不利。
[1]慢性咽喉炎是上呼吸道的一种弥温性炎症。
中医学称“虚火喉痹”。
慢性咽喉炎病程绵长，宜滋阴降火，清利咽喉以治本，解毒消炎，生津润燥以治标，防治并重，去除病因，使邪去病愈。
1：党参15克，茯苓、白术、法夏、陈皮各10克，炙甘草3克。
服法：水煎，日1剂，服两次，20天为1疗程2：处方青黛、石菖蒲、炮山甲、红花、昆布、僵蚕、威灵仙、细辛各10克，食醋1000毫升。
用法：药放醋中浸泡30分钟后，煎沸20分钟，去渣取液，每饮少许放口中含漱，日6次。
疗效：用药1－2疗程，有效率达96.4%1.不要用嗓过度。
用嗓过度是指滥用超过本人能力范围的嗓音（用声）。
每人的发声能力有音高（声音频率范围）、音强（声带张力）、音时（发音用声的时间）三个方面，超过此范围将发生声带病变。
2.演员唱歌前不宜饮食过饱，最好二小时前不要进食。
3.生活习惯不良，如烟、酒、辣椒嗜好以及唱后冷饮，对喉部器官不利。
因此要尽量改变此类习惯。
4.要改掉清嗓的习惯。
很多人可能经常用这个动作来咳掉喉中的痰或者使自己的声音更加清晰，但这个动作使声带瞬间严重拉紧，容易造成声带损伤。
5.声带小结手术后最好要禁声1-2周以上。
6.感冒时要注意声音休息，尤其是感冒出现声嘶后，或者已经诊断为喉炎。
7.声嘶常在喉肌疲劳情况下发生，喉肌疲劳一般较难恢复!职业用声者在练声要注意喉肌需得到有规律的休息。
喉炎有急慢性之分。
急性喉炎是喉粘膜的急性炎症。
本病初起为病毒感染，以后细菌乘虚侵入而继发细菌感染。
表现为粘膜充血，粘膜下有多形核白细胞浸润;重者渗出液积聚形成水肿，粘膜表面附有粘稠状分泌物，并可结成假膜。
慢性喉炎常为急性喉炎未治愈，迁延而成。
是喉粘膜的慢性非特异性炎症，是造成声音嘶哑的主要原因。
主要表现为嘶哑与喉部不适。
治疗喉炎常用以下茶方：方一：罗汉果茶[适用]适于痰火喉痛患者饮用。
[配方]罗汉果15克，绿茶1克。
[用法]将罗汉果切碎，与茶叶同放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分钟，代茶饮用。
每日1剂，可频频冲泡饮服，连服7-15日痊愈。
[功效]清热化痰，润喉止渴。
方二：夏枯草茶[适用]适于喉炎患者饮用。
[配方]夏枯草6克。
[用法]将上药放入茶杯，冲入沸水，加盖闷泡15分钟，代茶饮用。
每日1剂，可频频冲泡饮服，连饮7-15日痊愈。
[功效]散郁结，润喉。
方三：薄荷杏仁茶[适用]适于喉炎患者饮服。
[配方]薄荷6克，炒杏仁9克，桔梗6克，胖大海6克。
每日1剂，频频饮用，连饮7-15日痊愈。
[功效]止咳平喘，利咽润喉，清热解毒。
方四：润喉茶[适用]适于喉炎患者服用。
[配方]王不留行30克，蒲公英30克。
[用法]将上药放入盛有沸水的保温瓶内，浸泡15分钟，倒入茶杯，待温代茶饮用。
每日1剂，分数次饮服，连服7-15日痊愈。
[功效]清热解毒，活血润喉。
第1节按摩面颊两侧部：此节重点是对颜面两颊部肌肉和两下颌部肌肉进行按摩。
作法：用两手掌分别放在两侧面颊部。
示指（食指）、中指、环指（无名指）、小指贴在面颊部，指尖朝向两耳朵，拇指在下颌角处。
然后，两手作上下直线式按摩20下，再作旋转式按摩20下。
第2节按摩颈部：此节重点，对颈部肌肉，主要对两侧颈部的胸锁乳突肌、颏舌骨肌进行按摩。
有人在唱歌前和唱歌中，这部分肌肉紧张，产生头向前伸出的现象。
作法：将一手掌（左手．或右手）放在颈前，拇指与示指分开，手的虎口对准喉结，拇指按住一侧颈肌，其它4指按住另一侧颈肌，手指轻轻捏动20下，再作小旋转式按摩20下。
然后换手，按前法再作一遍。
第3节按摩喉结部：此节重点是按摩喉结上侧方的喉上神经部位（喉上神经是使声带运动的神经），和在喉结下侧方的环甲肌所在部位（环甲肌是使声带拉长和变紧张的肌肉）作法：用左手的大拇指和示指，在喉结的两侧上下做小旋转式按摩，每次作20下，然后换右手再做20下。
第4节左右摇头运动：此节重点是使颈部肌肉伸长，缓解肌肉的紧张度，牵引声带运动，活动颈椎关节。
作法：身体坐位，两腿分开，两手放在膝盖上。
头部缓慢地先向左摆动，使下颌尽量接近左肩部。
然后头部再缓慢向右摆，使下颌尽量接近右肩部，如此左右摆动头部，共作10下。
第5节前后点头运动：此节重点是活动颈椎关节，同时带动肌肉的伸缩运动，舒展喉返神经，增进神经兴奋性的传导。
作法：头部先缓慢地向后上方抬，待颈脖伸直后，再缓慢地向前下方向低压。
动作须缓慢，来回作10下。
第6节按摩颈前凹陷部：此节重点是按摩颈前凹陷部。
此处名胸骨上凹，凹内有舌下神经行走．是人体经络任脉“天突”穴的位置，任脉循行头颈中线，跨越声带区。
作法：用右手示指及中指作成剑指状，指尖压在颈前凹陷部即胸骨上凹处，抵住气管前壁，作轻柔轮转运动，按摩20下。
第7节按摩颈后部：此节重点是按摩颈后部发际，此处为针灸学上重要经穴痖门和天柱所在之处，都是治疗声嘶的经穴。
作法：两手掌伸向颈后部，四指并拢，分别附着在后颈部发际边缘处。
用两手的示指对此处作旋转式按摩20下。
第8节按摩鼻两侧部：鼻两侧部为面部敏感区，此处的血管神经都很丰富，有好几条重要经络在此处交叉或连接，如手阳明大肠经、足太阳膀胧经。
迎香穴在此部位。
作法：两手掌伸直张开，手指向上，平行置于鼻部两侧，以示指贴近鼻部两侧沟中。
然后两手同时滑动，从眼内眦处向下按摩，至鼻孔外侧迎香穴，两示指尖在迎香穴位上作一旋转式按摩，此为一下。
按此顺序，按摩10下。
第9节按摩两手虎口部：手的虎口部在手的示指和拇指之间，为人体经络重要穴合谷穴的穴位。
属于手阳明大肠经，循经可达喉部、鼻部，并与全身多条经络连通。
作法：用左手示指和拇指，夹住右手的虎口部，作轮转式按摩20下。
然后换手，用同法按摩20下。
第10节作深呼吸：深呼吸能使胸廓扩张，肺部膨胀，也是练气的基本功之一.作法：立位或坐位，头部垂直，两眼直视前方，安静片刻。
然后作深呼吸，尽量吸足气使肺充满，憋气10秒钟。
然后慢慢呼出。
呼后再吸，如此作深呼吸10次。
间接喉镜检查，按病变的程度，有以下3种类型的改变：1、慢性单纯性喉炎喉粘膜弥漫性充血、红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝。
粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。
2、肥厚性喉炎喉粘膜肥厚，以杓间区较明显。
声带也肥厚，不能向中线靠紧而闭合不良。
室带常肥厚而遮盖部分声带。
杓状会厌襞亦可增厚。
3、萎缩性喉炎喉粘膜干燥、变薄而发亮。
杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。
声带变薄，其张力减弱。
诊断根据患者除声音嘶哑外，无其他全身症状，病程缓解，声带的病变常两侧对称，不难作出诊断。
但临床上引起声嘶的病种较多，可参见声嘶鉴别诊断表予以鉴别。
急性喉炎是婴幼儿常见的喉粘膜急性弥漫性炎症。
临床特征为起病急，发热，声嘶，犬吠样咳嗽及吸气性呼吸困难。
冬春季节多发，大都为病毒感染基础上继发细菌感染，由于常出现不同程度的喉梗阻，因  急性喉炎此必须提高警惕，积极防治。
（一）中药治疗1．声音低沉费力，讲话不能持久，甚至嘶哑，常有“清嗓”习惯，干咳少痰，口干欲饮，舌红少苔，脉细数者，为肺肾阴虚。
宜滋养肺肾，降火利咽开音。
用百合固金汤加味：百合10克、生地30克、熟地20克、玄参15克、麦冬10克、知母10克、桔梗10克、当归10克、白芍10克、生甘草10克、蝉衣6克、木蝴蝶10克、黄柏10克。
2．声嘶日久，劳则加重，上午明显，语音低微，讲话费力，舌质胖，苔白，脉虚弱者，为肺脾气虚。
宜补益肺脾，益气开音。
用补中益气汤加减：人参10克、白术10克、炙黄芪15克、陈皮10克、升麻3克、柴胡3克、炙甘草6克、当归10克、诃子6克、石菖蒲10克。
3．声嘶较重，讲话费力，喉内不适，有异物感，舌质暗滞，脉涩者，为气滞血瘀痰凝。
宜行气活血化痰。
用下方加减：赤芍10克、丹皮10克、泽兰10克、郁金10克、川贝母10克、瓜蒌仁10克、海浮石20克、山慈菇10克、桔梗10克、木蝴蝶10克、连翘10克。
含服铁笛丸或润喉丸亦可。
（二）针灸疗法1．取合谷、曲池、足三里、天突等穴，每天一次，中等刺激或弱刺激，留针20-30分钟。
2．取耳穴咽喉、肺、扁桃体等，埋针7-10天。
（三）单验方胖大海1．鲜青果5枚、鲜芦根5支水煎代茶。
2．胖大海5枚代茶，适于喉炎者。
3．罗汉果含服，治喉炎。
4．藏青果6克、玄参6克、桔梗3克、生甘草1.5克，水煎代茶。
5．鲜蜜冲冷水再加生姜汁含服。
6．鲜淡竹叶水煎代茶。
7．演员临场声音沙哑，可用萝卜和生姜捣汁含服少许。
（四）食疗梨汁、鲜地黄汁各等分，加蜜（为梨汁的十五分之一）同煎或蒸，将其汁含在口中，慢慢咽下。
可长期服食，既可防瘖，又可治瘖，适用于喉炎。
1、含生大蒜治咽喉炎：患慢性咽喉炎，试用口含生大蒜头，坚持数月，咽喉炎可除根。
口含生大蒜头最好挑紫皮独头大蒜。
开始时辣得眼泪直淌，口腔粘膜也生痛，可时含时吐，且不要将大蒜头光滑的外表咬破。
以后适应了再边含边咬。
此法对牙痛、声音嘶哑等口腔毛病也有效果。
2、核桃治咽喉炎：取核桃10枚，去硬壳，不去衣，分早晚两次服。
核桃具有消炎、润肺、化痰、止咳等功效。
可治咽喉肿痛、咳嗽等疾病。
3、西瓜皮茶治咽喉炎：吃西瓜时，瓜皮别丢弃。
取瓜皮250克，加入两大碗水，熬至一大碗，加入少许冰糖，冷而饮之。
可治咽喉炎。
[2]小儿急性喉炎和感冒如何区别小儿急性喉炎好发于冬季，多见于6个月至3岁且体态较胖的婴幼儿，此病来势凶猛，变化快，主要危害是能引起小儿喉部痉挛或喉部梗阻，严重者可危及小儿生命。
喉头位于咽部和支气管之间，是人体呼吸的必经之路。
小儿气管喉腔相对狭小，一旦黏膜及黏膜下层组织因炎症发生肿胀，声门即变窄或产生喉痉挛，就会出现喉梗阻，引起严重的呼吸困难。
所以，家长若发现孩子有咳嗽、流涕等症状，不久又出现破竹一样的咳嗽声，千万不要以为只是感冒而已，应该带孩子到医院检查、治疗，否则孩子可能会在很短时间内发生喉痉挛和喉梗阻。
急性喉炎只要及时发现和治疗，一般在几小时内就可有效控制病情，大多数在1—2日内会明显好转。
很多人容易将咽炎和喉炎相混淆，虽然咽炎和喉炎的发病部位和症状很相似，但仔细鉴别的话还是能区分的。
咽是咽，喉是喉，是两个不同的部位。
咽部分为三部分组成，一是口咽部：即张开嘴巴我们能看到的是软腭、悬雍垂、舌头，以及两侧的扁桃体。
在悬雍垂和舌头之间包括扁桃体在内围成的这样一个腔，（其后壁称咽后壁，）称为口咽部；位于悬雍垂向上至鼻腔的后端（我们需借助鼻咽镜才能看清）这个腔称为鼻咽部；舌根部向下至会厌上缘（需借用间接喉镜才能看清）这个腔为喉咽部；喉咽部再向下就是喉了。
咽部和喉部都是上呼吸道的组成部分，其粘膜是相互延续的当然其疾病也就难以明显地分清究竟是口咽部还是喉咽部了。
这就是咽炎与咽喉炎难以明确介定的原因。
但是喉炎与咽炎却是明显可以区分的，因为喉的功能是发声器官，只有当出现声音变化时，才表示是喉的疾病。
无论是咽炎还是咽喉炎都是粘膜的病变，以充血、肿胀、肥厚、淋巴泸泡培生等为其病理变化。
由于咽喉部的部位特殊，位于上呼吸道和消化道的入口处，难免会遭受细菌、粉尘、烟酒、异物的侵犯，更有鼻腔、口腔疾病影响。
咽炎是咽部常见的疾病，是咽粘膜及其淋巴组织的炎症。
急性咽炎常为上呼吸道感染的一部分，多由病毒感染引起。
病变可表现为急性单纯性咽炎和急性化脓性咽炎。
急性咽炎反复发作可转为慢性，长期烟酒过度或受有害气体刺激也可引起慢性咽炎。
慢性咽炎可分为：慢性单纯性咽炎，慢性肥厚性咽炎，慢性萎缩性咽炎。
喉炎是喉粘膜及粘膜下层组织的炎症。
临床上以剧咳及喉部肿胀、增温和疼确为特征。
依病因和临床经过可分为原发性和继发性，急性与慢性。
临床上则以急性卡他性喉炎为多见，且常与咽炎并发。
咽炎、喉炎的病理病因慢性咽喉炎的致病病因复杂，但主要可归究于以下几个方面：生活习惯方面、饮食习惯方面、环境因素等。
这三个方面属外因，内因则包括自身健康状况、相关疾病的治疗情况等。
大多数患者都是由内因和外因相互作用造成的，也有的患者是由二者之其中一种造成的，所以对于慢性咽喉炎患者来讲，如果不能及时注意和纠正生活中的一些不良习惯和细节将使病情不断加重并严重地影响治疗效果。
咽炎、喉炎的症状现代医学认为，咽喉为人体重要的免疫器官，许多感染性疾病和免疫性疾病都与咽喉有密切关系。
咽喉炎是临床上的常见病和多发病，有急、慢性之分，属于上呼吸道感染的一部分。
急性发作时患者常常自觉咽喉疼痛，伴有梗然欠利，咽部不爽，发音欠扬，咽干思饮以言多为甚，或有咽部异物感等症状，属中医“喉痹”范畴。
一是不要吸烟烟雾中的有害物质对咽喉部是恶性刺激，损害咽腔黏膜而导致免疫力下降，引发炎症。
二是避免粉尘改善工作环境，加强自我保健，擦拭黑板时从上而下，动作尽量轻一些，减少粉尘飞扬。
平时不去空气浑浊、污染较严重的地方，避免吸入过多的灰尘或微生物，必要时要戴上口罩。
三是环境宜人教室及办公室空气干燥，过冷、过热、过湿，都会降低咽部黏膜的防御能力，致使功能障碍，日久易引起慢性喉炎。
因此，室内环境要有适宜的温度和湿度，注意通风，保持空气新鲜。
四是护好口腔坚持做到饭后漱口，晨起和晚睡前刷牙，口腔卫生清洁，可保咽喉远离炎症侵害。
不要过度用嗓子，女教师月经期不要过度用嗓，不能引吭高歌，以免气流猛烈地震动声带，导致声带疲劳或损伤。
五是劳逸结合生活无规律，经常熬夜，过度疲劳，可加重咽喉炎症状。
因此，要做到起居有时，保证充足睡眠。