ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.轻轻咳嗽一声或数声,腰疼痛是否加重。
3.仰卧位休息后,疼痛仍不能缓解;可尝试在左侧卧位、弯腰屈髋、屈膝时疼痛症状能否缓解。
4.仰卧位,自行或旁人用手轻轻触后腰部、腰椎正中及两侧,检查是否有明显的压痛。
5.仰卧位,然后坐起,观察患者下肢是否可因疼痛而使膝关节屈曲。
6.仰卧位,患侧膝关节伸直,并将患肢抬高,观察是否因疼痛而使其高度受到限制。
以上介绍的几种自我检查方法,一般如有几项符合都应视为患腰椎间盘突出的可能,需立即就医明确诊断。
医学术语，又称发烧。
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。
每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。
因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。
如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。
引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种细菌感染，病毒感染，支原体感染等），其次是结缔组织病（即胶原病）、恶性肿瘤等。
发热对人体有利也有害。
发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和  发热促进疾病的痊愈。
而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用抗生素（如青霉素），可以选用适量解热镇痛药物（如阿司匹林）。
但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症。
故应及时应用退热药。
如出现抽搐等症状应遵照医嘱服用镇静药（特别是小儿）。
【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成  发热体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。
不同的病因所致发热的热型也常不同。
临床上常见的热型有以下几种。
1．稽留热(contimledfever)是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。
常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。
2．弛张热(remittentfever)又称败血症热型。
常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-4-2）3．间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
常见于疟疾、急性。
肾盂肾炎等(图1-4-3)。
4．波状热(undulantfever)体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。
5．回归热(recurrentfever’)体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。
高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。
可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。
6．不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。
不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。
但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。
体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。
发热原因，分为外感、内伤两类。
外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。
外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。
发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。
以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。
以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。
又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。
发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。
按体温状况，发热分为：低热：37．4～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。
发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于  体温调节反馈示意图体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。
常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。
内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。
EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。
后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。
发热本身不是疾病，而是一种症状。
其实，它是体内抵抗感染的机制之一。
发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。
这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。
不明原因发热(FeverofUnknownOrigin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。
发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。
过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。
目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。
FUO有准确的定义，其包含3个要点：①发热时间持续≥3周；②体温多次>38.3℃；③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。
可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。
由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。
刺激体温调定点升高的介质有白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干扰诉-γ（IFN-γ）。
当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。
它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2（PLA2），通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2（PGE2）。
PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。
1．致热源性发热包括外源性和内源性两大类。
(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如  细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。
通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。
这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。
2．非致热源性发热常见于以下几种情况：(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。
(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。
(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
急性发热（一）感染性发热1呼吸道病毒性感染本组疾病占急性呼吸道疾病的70%－80%。
由鼻病毒、  呼吸道病毒流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。
ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。
上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。
诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。
常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。
须与呼吸道细菌性感染鉴别。
2严重急性呼吸综合征（severeacuterespire-atory、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在中国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。
对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARSCOVRNA）检测阳性，或血清SARSCOV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。
SARSCOV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。
②出现明显的低氧血症，氧合指数<40kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。
3肾综合征出血热（HFRS）主要依据：①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。
高度散发有明显季节性。
多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。
有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～2d出现异形淋巴细胞（≥7%），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；④HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98%。
双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。
4传染性单核细胞增多症由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。
白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（>10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBVIgM阳性，可明确诊断5流行性乙型脑炎有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。
以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。
特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。
结合流行季节，一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断6急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。
但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心。
呕吐、厌油腹胀。
肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。
7斑疹伤寒轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。
主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3－5d出现皮疹等。
变形杆菌OX凝集试验汝斐试验）歹D1@或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。
8急性局灶性细菌性感染此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状o）急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。
必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。
⑤）急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。
o）细菌性肝脓肿。
k）脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染@急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。
当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。
听诊呼吸音减弱或消失厂*线检查发现患侧隔肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振（]ytl）等检查可早期明确诊断。
腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。
9败血症在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。
故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等）其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。
近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。
1．金黄色葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。
若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。
及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。
近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症）。
考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性；分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转2．大肠杆菌败血症：常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约l/4－1/2患者）且持续时间较长大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞高）。
迁徙性病灶少见3．厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。
厌氧菌常与需氧菌混合感染。
特点是黄疽发生率较高（10%－40%）可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿；可有溶血性贫血及肾衰竭。
4．真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）曲菌、毛霉菌等。
一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。
床表现较细菌性败血症轻。
无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。
血培养可检出致病真菌，咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长5．少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。
诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。
不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。
其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。
紫色杆菌败血症，致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。
可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。
局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊长期高热（一）感染性疾病1  结核病以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者应考虑到结核病。
原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。
近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急，高热呈稽留热或弛张热，持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。
婴幼儿及老年人症状常不典型。
患者多表现衰弱有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大此病早期（2周内）难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50%），尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR）及血结核抗体测定有助诊断。
眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。
2伤寒副伤寒以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。
多次血培养或骨髓培养阳性是确诊的依据。
肥达反应可供参考。
3细菌性心内膜炎凡败血症（尤其金黄色葡萄球菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。
4肝腺肿①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起，多见于左右两叶，以左叶较多见感染来自门静脉系统者，右叶多见。
特点是寒战高热，肝区疼痛，肝肿大压痛叩击痛，典型者诊断较易。
遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查，诊断符合率达96%。
②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。
表现为间歇性或持续性发热，肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。
以单发肝右叶多见。
肝穿刺抽出巧克力色脓液；脓液中找到阿米巴滋养体；免疫血清学检查阳性，抗阿米巴治疗有效可确诊。
（二）非感染性疾病1：它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度，降低其生长速度，从而减少机体面对的病原体数量；2：发烧引起的高温会使病毒的酶或毒素失活；3：发烧加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。
免疫系统加快攻击病原体，缩短感染的过程；4：发烧会使病人感觉生病了，在这种情况下，病人很可能会去休息，防止机体被进一步破坏，同时有更多的体能来对付感染发热标准　以口腔温度为例，发热程度可划分为：低热37.3~38℃（99.1~100.4F）中等热38.1~39℃（100.6~102.2F）  体温计高热39.1~41℃（102.4~105.8F）超高热41℃（105.8F）及以上腋窝温度分为低热型（37.5℃～38℃）中热型（38.1℃～39℃）高热型（39.1℃～40℃）、超高热型（>41℃）。
人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃（100.4~102.0F），直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。
体温高达43℃则很少存活。
病情诊断　发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素，致使临床表现复杂，但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因分布的频率，有助于提供临床诊断的逻辑思维。
根据热程热型与临床特点，可分为急性发热（热程小于2周）、长期发热（热程超过2周且多次体温在38℃以上）、和反复发热（周期热）。
一般认为急性发热病因中感染占首位其次为肿瘤、血管-结缔组织病。
这三类病因概括了90%原因不明发热的病因诊断感染性疾病在原因不明发热中占多数，以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、胆道感染为多见，结核病居第二位其中肺外结核远多于肺结核。
恶性肿瘤以发热为主要表现者，依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤，在原因不明发热中所占比例较既往增高。
原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析判断热程长短对诊断具有较大的参考价值。
感染性疾病热程相对为最短。
如热程短呈渐进性消耗衰竭者，则以肿瘤为多见。
热程长无中毒症状，发作与缓解交替出现者，则有利于血管-结缔组织病的诊断在原因不明发热诊治过程中，要密切观察病情，重视新出现的症状和体征并据此做进一步检查，对明确诊断很有意义。
诊断步骤病史与体格检查详细询问病史（包括流行病学资料）认真系统地体格检查非常重要。
如起病缓急，发热期限与体温的高度和变化有认为畏寒多数提示感染，然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒说明畏寒并非感染性疾病所特有。
但有明显寒战则常见于严重的细菌感染（肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等）、疟疾输血或输液反应等。
在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。
一般不见于风湿热。
发热同时常伴有头昏头晕、头痛、乏力食欲减退等非特异症状，无鉴别诊断意义。
但是定位的局部症状有重要参考价值。
如发热伴有神经系统症状，如剧烈头痛呕吐。
意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等则提示病变在中枢神经系统，应考虑脑炎、脑膜炎老年患者有严重感染时，常有神志变化，而体温不一定很高值得注意询问流行病学史如发病地区、季节、年龄职业、生活习惯、旅游史与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史外伤史、牛羊接触史等，在诊断上均有重要意义有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。
分析热型临床上各种感染性疾病具有不同的热型在病程进展过程中，热型也会发生变化。
因此了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后均有一定的参考意义。
（一）按温度高低（腋窝温度）分为低热型（<38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（>40℃）。
（二）按体温曲线形态分型如稽留热弛张热、间歇热、双峰热消耗热、波状热、不规则热等热型的形成机理尚未完全阐明。
大多认为热型与病变性质有关。
决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度量和释放人血的速度，这些均影响体温调定点上移的高度和速度。
1．体温上升期体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。
皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。
由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。
中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。
该期产热大于散热使体温上升。
体温上升有两种方式：(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。
小儿易发生惊厥。
见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。
(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。
如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。
2．高热期是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。
如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。
在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。
使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。
3．体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。
此期表现为出汗多，皮肤潮湿。
体温下降有两种方式：(1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。
常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
(2)渐降(1ysis)：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。
感染性发热感染性发热多具有以下特点：1起病急伴有或无寒战的发热。
2全身及定位症状和体征。
3血象：白细胞计数高于1.2x109/L，或低于0.5X109/L。
4四唑氮蓝试验（NBT）：如中性粒细胞还原NBT超过20%，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别（正常值<10%）应用激素后可呈假阴性。
5C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。
6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。
应用激素后可使之升高或呈假阳性非感染性发热非感染性发热具有下列特点：1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。
3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。
如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。
但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝唑治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。
大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。
须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。
如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。
体温表显示的人体温度：36～37℃正常；37～38℃发热；38～39℃高热；高于40℃可能有危险性的高热。
检验项目选择：血常规，尿常规，血沉，血钾、钠、氯化物检查，肝功能，肾功能，CO2结合力测定，血培养及药物敏感试验，血肥达反应，外斐反应，血涂片找疟原虫，脑脊液常规、生化及培养。
检验结果判定：(1)白细胞(WBC)总数及中性粒细胞白分比明显增高，提示各种原因引起的化脓性感染。
(2)白细胞总数增高或偏低，提示为某些病毒感染或伤寒病。
(3)白细胞分类(DC)检查中发现幼稚细胞，提示可能为白血病。
(4)红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PT)均降低，提示可能为某些严重感染或恶性肿瘤。
(5)尿常规镜检红细胞(RBC)、白细胞(WBC)较多，尿蛋白增加，提示为泌尿系感染或肾炎、肾结核及肿瘤。
(6)血沉增快，提示为急性感染、结核病、肿瘤或结缔组织病。
(7)肝功检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)、麝香草酚浊度试验值增高，提示为有肝脏损害，胆红素值升高，提示为有胆道感染。
(8)血肥达反应阳性，提示可能为伤寒病。
(9)外斐反应阳性，提示可能为斑疹伤寒。
(10)血培养及脑脊液培养如培养出致病菌，将有非常重要的临床意义。
无需惊慌当孩子体温低于38.5℃时，可以不用退热药，最好是多喝开水，同时密切注意病情变化，或者应用物理降温方法，若是体温超过38.5℃时，可以服用退热药，目前常用的退热药有扑热息痛、小儿泰诺林、美林等，但是最好在儿科医生指导下使用；物理降温在没有冷风直吹的情况下，脱去过多的衣服或松开衣服有利于散热，给小儿使用35%—45%的酒精或温水进行擦浴，主要是在大血管分布的地方，如前额、颈部、腋窝、腹股沟及大腿根部，这样能达到退温的效果；有条件可用毛巾包裹冰块（冰棍）之类凉的敷在额头，有一定效果。
药物使用引起小儿发热的病因有很多，在病原菌不明时最好不要滥用消炎药物，因为“是药三分毒”，若是滥用消炎药物可引起小儿肝肾功能的损害，增加病原菌对药物的耐药性，不利于身体康复，小儿发热最好在医生的指导下，根据病情对症下药，才能起到病除的效果；饮食注意多喝开水，在不肯喝水的情况下可以改喝果汁之类的；吃些易消化的食物，趁在住院期间是以稀饭、汤水、面条为主；常备药品小儿泰诺林、美林——都是强生的，这2种药都可以用，退烧效果好，吃完后出很多汗从而退烧，但是吃的次数不能多，吃多了副作用大，一定要按照说明进行服用；退热帖——帖在额头或者后颈上，退热效果也很好；退热栓——塞在屁股上，退热效果也很好，个人感觉很麻烦，塞进去后宝宝用力哭就出来了，趁宝宝发烧时我试了好几次都没成功！
新稀宝片——可有效提高人体免疫力，有效抵抗病毒的入侵，从而从根本上预防和治疗发烧发热，这产品在目前市场反馈还是挺不错的不要急于降温如果医生确定你只是感冒了，在你能耐受的范围内，最好不要急于服用解热药。
发烧是体内抵抗感染的机制之一。
我们的身体藉由升高体温来调动自身的防御系统杀死外来病菌(一般来说，病菌在39℃以上时就会死亡)，从而缩短疾病时间、增强抗生素的效果。
如果你在感冒初起时(37—38．5℃)使用药物来退烧，会使体内的细菌暂时变成假死状态，并使他们产生抗药性，一旦死灰复燃，往往更难治疗。
冷敷如果高烧让你无法耐受，可以采用冷敷帮助降低体温。
在额头、手腕、小腿上各放一块湿冷毛巾，其他部位应以衣物盖住。
当冷敷布达到体温时，应换一次，反复直到烧退为止。
也可将冰块包在布袋里，放在额头上。
热敷假使体温不是太高，可以采用热敷来退烧。
用热的湿毛巾反复擦拭病人额头、四肢，使身体散热，直到退烧为止。
但是，如果体温上升到39℃以上，切勿再使用热敷退烧，应以冷敷处理，以免体温继续升高。
擦拭身体蒸发也确降温作用。
专家建议使用冷自来水来帮助皮肤驱散过多的热。
虽然你可以擦拭(用海绵)全身，但应特别加强一些体温较高的部位，例如腋窝及鼠蹊部。
将海绵挤出过多的水后，一次擦拭一个部位，其他部位应以衣物盖住。
体温将蒸发这些水分，有助于散热。
泡澡有时候，泡个温水澡是最舒服不过了。
它同样也可以起到缓解发热的症状。
婴儿应以温水泡澡，或是以湿毛巾包住婴儿，每15分钟换一次。
补充液体当你发烧时，你的身体会流汗散热；但当你发高烧时，身体会因为流失太多水分而关闭汗腺，以阻止进一步的水分流失，这使你的身体无法散热。
解决之道就是补充液体，喝大量的白开水及果菜汁，其中果菜汁含丰富的维生素及矿物质，尤其是甜菜汁及胡萝卜汁。
如果你想喝番茄汁，应选用低钠的产品。
发烧期间应避免固体食物，直到状况好转。
如果呕吐情形不严重，还可以吃冰块退烧。
在制冰盒内倒入果汁，冰成冰块，还可在冰格内放入葡萄或草莓，这尤其受到发烧的孩子欢迎。
适当服用止痛药若感到非常不舒服，可服用止痛药。
成人服用2片阿司匹林或2片扑热息痛，每4小时服用——次。
扑热息痛的优点是较少人对它过敏。
由于阿司匹林与扑热息痛的作用方式有些不同，因此你若觉得使用任何一种皆无法有效地控制发烧，不妨两种并用。
每6小时服用2片阿司匹林及2片扑热息痛。
服用这些药物时，需先经医师同意。
切勿让孩子服用阿司匹林18岁以下的青少年，千万不要服用阿司匹林。
因为阿司匹林可能使发烧的儿童爆发雷氏症候群，这是一种致命性的神经疾病。
儿童可以用扑热息痛代替。
以每磅体重服用5—7毫克的方式，计算服用量，每4小时服用一次。
记住，增加使用频率或超过适当剂量，都有危险，一定要有医生的指导下服用。
注意穿衣适量如果你感到很热，则脱下过多的衣物，使体内的热气可以散发出来。
但如果因此而使你打寒颤，则说明衣物太少，应该增加，直到不冷为止。
如果患者是小婴儿，则需特别注意，因为他们还不会表达他们的感受。
其实，给小孩穿过多衣服或把他们置于酷热的场所，都可能引起发烧。
同时，勿使室温过高，医师通常建议勿超过20℃。
同时，应让室内适度地透气，以帮助复原，并保持柔和的光线，使病人放松心情。
食疗西瓜水：西瓜瓤挤汁饮用。
荷叶粥：白米煮粥，粥好放荷叶微煮即食。
绿豆粥：绿豆25克，米15克，白糖适量，煮绿豆和白米成粥，煮好后放糖食之。
银花茶：银花10克，煎水加糖服。
生芦根粥：鲜芦根15克，粳米25克。
芦根加水煎至一半纳米于汁中煮粥食之。
五汁饮：梨汁、荸荠汁、鲜苇根汁、麦冬汁、藕汁。
和匀凉服，也可炖温服。
海参粥：海参10克，白米25克，煮粥食之。
代乳粉：主要为植物蛋白，营养与牛奶相似，但易消化及吸收，可根据幼儿的年龄及需要稀释饮用。
小米粥：以植物蛋白及碳水化合物为主，不但营养丰富，热量适中，最适合病弱的幼儿使用。
牛奶米汤：米汤含丰富的碳水化合物，可提供充足水分及热量，容易被肠胃消化，而且米汤的碳水化合物，可使牛奶中的酪蛋白不易消化分子变成易于消化及吸收的分子。
牛奶米汤的制作方法非常简单，只需将米略洗，加入清水煲烂，滤去米渣，加入牛奶调匀即可。
注意事项1．把牛奶全换成羊奶2．多补充维生素，吃VC比如鲜果汁3．只吃流食吃米粥喝米汤。
烧总是有火的，先把火退下来再说。
孩子不怕饿的喝奶就行。
病好得快比什么都强4．王氏保赤丸、益生菌5．内热外寒（夏天又受凉）一忌多吃鸡蛋：重发热症状，并延迟发热时刻二忌多品茗：三忌多喝冷饮四忌多食蜂蜜：发热时代应以清热为主，不宜滋补。
五忌多食辛辣六忌强逼进食：[1]发热病儿的衣服不要穿得过多，被子也不要盖得过厚，以免影响体热散发。
发热患儿在退热过程中，要大量出汗，此时要用热毛巾擦去胸、背、腋下及面额部的汗，并及时更换内衣；注意补充营养物质和水分。
发热时营养物质和水分的消耗增多，而消化功能减退，因此应该适当减少饮食，吃一些富有营养易消化的流食或半流食，如牛奶、豆浆、米粥、面条汤、馄饨、鸡蛋等；尽量多喂水，如果汁、糖水、白开水或清凉饮料等；多喝水不但有利于降温，而且有助于细菌毒素的排泄。
高热时唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，适宜细菌生长繁殖，会引起舌炎、口腔炎等，因此要注意口腔卫生；可于饭前用温水漱口，帮助增加食欲，饭后用盐水漱口或刷牙。
勤喂水也可达到清洁口腔的目的。
任何疾病都有一定发展和恢复过程，即使诊断明确、用药及时，也可能持续2～3d才能退热，有的病毒感染或较严重的细菌感染要持续5～7d。
如果诊断明确，除发热外情况较好，应遵照大夫医嘱按时给孩子吃药或打针，加强护理，不要因为一时未退热，一天跑几次或几家医院。
这样不但孩子得不到休息，造成治疗紊乱，影响疾病的恢复，而且还可能使孩子再感染其他的疾病。
退热药和物理降温法不能同时应用，因为两种方法的降温机制截然不同。
使用退热药后，患者表现为全身血管扩张，毛孔张开，出汗增加，达到降温目的。
应用物理降温方法，一般是由于冷的作用使局部血管收缩，热量经传导散热，而达到降温目的。
如果使用退热药后马上又使用物理降温，就会使扩张的血管立即收缩，汗毛孔关闭，出汗停止。
退热不但受到影响，而且病儿会感到很不舒服。
一般是应先采用物理降温的方法，如体温不降，经1～2h后，再使用药物退热。
歌曲：发烧　专辑：发烧  专辑封面歌手：张惠妹　作词：岩云农/徐世珍　作曲：陈科妤语言：国语　发行时间：2002年8月30日唱片公司：华纳唱片专辑曲目01.发烧　02.狠角色　03.知道　04.下一个人　05.54321　06.跟我一起疯　07.别去打扰她的心　08.听见了吗　09.YesOrNo　10.Kastu歌曲歌词OS：很多时候我们必须去做我我们不想做的事很烦我常常恨不得能假装昏倒你也一样吗？
到底该坐着还是站着时间快了还是慢了额头好像有一点发热已经喝了开水喝了可乐怎么还是觉得有一点渴心里有辆火车又喷了一点香水又描了一次眉毛谁把莫名其妙的人都赶跑搞不好冷气早就坏了空气很糟到底要不要趁着最后一秒跑掉噢是谁在叫我谁在问我谁在看我谁在等我不小心把指甲咬断了或许笑一个吧抱一个吧不管什么人要是昏倒谁帮我叫消防车其实镜子里面的我好像没有那么糟我脸上有一个还不错的微笑时间要到了我听到了大家在叫用力深呼吸接下来终于该我出场我开始发烧烧到连空气都在跳脚音乐在发飙飙到拉起警报跟着我发烧烧到让冰山全倒全世界都疯掉从北极一直烧到赤道OS：游戏开始了每一个人都要准备当主角要上了就什么都别想用力把电源按下去就对了把那个台上的人当作是别人就好啰子弹一上膛我一上场我就变成另外一个分身听不见我脑袋里面的疑问只听见热烈掌声
ELISA（1989年4月14日－）是神奈川县出身的女性歌手。
EliteModelManagement所属。
2007年7月自“eliteMODELLOOK2007”应募者3000人入选10人之一。
在视听的审查员询问到关于模特的工作时回答“我并不想成为模特，而是歌手”，让她试唱后就决定一个月后出道。
在LIVE中自称为“博士”。
2010年4月29日举行的ELISA第三次LIVE“RougeAdolescence”中，本人首次作词作曲的歌曲《真実の证》披露（其后收录于第三张专辑Lasei中）。
生日：1989年4月14日0点44分  身高：166cm神奈川县出身的女性歌手。
ELITEMODELMANAGEMENTJAPAN所属。
2007年10月以单曲《euphoricfieldfeat.ELISA》出道。
3岁开始学习钢琴；初一时加入合唱团，自此开始喜欢上唱歌。
初三时在“NHK全国合唱音乐会演（Concours）。
高一时在老师的帮助下开始接触歌剧（opera）。
喜欢的歌剧是莫扎特（Mozart）的《费加罗的婚礼》（"TheMarriageofFigaro"）。
接着，为了探求自己这个方面的潜质，应招参加在今年（2007）7月举行的ModelAudition“EliteModelLook”，成为最终的十强（Finalists）之一。
在视听的审查员询问到关于模特儿的工作时回答“我并不想成为模特儿，而是歌手”，让她试唱后就决定一个月后出道。
现在就读大学的英文科，对于英文仅仅是“发音的程度……”。
从未住在国外。
作为动画歌手，本人却对动画不甚了解。
与同为动画歌手的May'n关系非同一般，是May'n的男朋友（笑）。
为07年10月新番《ef-ataleofmemories-》演唱OP《euphoricfield》出道。
为08年4月新番《隐之王》演唱ED《HIKARI》，向人们展示出不逊色于本人容貌的美丽歌声（不管怎么看，ELISA都是那种气质美女，总给人一种成熟稳重的感觉，家庭应该是很有教养的吧），单曲CD《HIKARI》，里面收录了《HIKARI》和附歌《story》，深受好评。
目前为止以为这些部动画唱过歌曲，比如：《隐之王》《旋风管家》《某科学的超电磁炮》《只有神知道的世界》，被称作是ACG界最有气质的古典美女。
对于相机的使用方法感到困难，曾经在节目中提到，2009年的目标是希望能够熟练掌握相机的使用方法。
喜欢蜂蜜。
2010年4月29日举行的ELISA第三次LIVE“RougeAdolescence”中，本人首次作词作曲的歌曲“真实之证”披露（其后收录于第三张专辑Lasei中）。
同年5月15日，官推账号开始运行。
2011年9月18日，宣布因为身体原因需要休养，音乐活动暂时休止。
2012年4月14日，发出声明：已经得到足够的修养，今后将继续演唱anime歌曲，并在2012年6月20日发售精选辑《rainbowpulsation～THEBESTOFELISA～》。
2013年1月8日，官方网站发出再使动消息，并宣布最新单曲"ShoutMyHeart"将于1月25日于"リスアニ！
Vol.12"作为CD特典发布，同时，官推以“Elisa_0414”重新运行。
于2008~2011年连续四届参演动画界最大规模的演唱会AnimeloSummerLive：《AnimeloSummerLive2008-challange-》演唱曲目《euphoricfield》《HIKARI》《AnimeloSummerLive2009−RE:BRIDGE-》演唱曲目《WonderWind》《ebullientfuture》《AnimeloSummerLive2010-evolution-》演唱曲目《DearMyFriend》《RealForce》《AnimeloSummerLive2011-rainbow-》演唱曲目《Godonlyknows》《集积回路の梦旅人》1stsingle：《euphoricfieldfeat.ELISA》2007年10月27日发售电视动画《ef-ataleofmemories.》OPoricon最高位：19累计销量：24,572登场回数：19回曲目：1.euphoricfield（Japanese）词：酒井伸和曲・编曲：天门2.euphoricfield（English）词：酒井伸和、西田惠美曲・编曲：天门3.euphoricfield（englishTV-EDITcho.2）4.euphoricfield（INST）  HIKARI2ndsingle：《HIKARI》2008年5月21日发售电视动画《隐王》ED1oricon最高位：22累计销量：2,662登场回数：——曲目：1.HIKARI词：西田惠美曲：杉森舞编曲：前口渉2.Story词：香那、春和文作曲：香那编曲：m-takeshi3.HIKARI（Instrumental）4.Story（Instrumental）3rdsingle：《ebullientfuture》2008年11月5日发售  ebullientfuture电视动画《ef-ataleofmelodies.》OPoricon最高位：14累计销量：14,512登场回数：19回曲目：1.ebullientfuture（English）词：酒井伸和、西田惠美曲・编曲：天门2.ebullientfuture（Japanese）词：酒井伸和曲・编曲：天门3.pray词：酒井伸和曲・编曲：柳英一郎4.ebullientfuture（INST）5.pray（INST）4thsingle：《WonderWind》2009年5月20日发售电视动画《旋风管家第二季》OPoricon最高位：16累计销量：8,653登场回数：5回  WonderWind曲目：1.WonderWind词：六ツ见纯代曲：田代智一编曲：前口渉2.凛々と词：西田惠美曲・编曲：菊田大介（ElementsGarden）3.WonderWind-Instrumental-4.凛々と-Instrumental-5thsingle：《DearMyFriend-まだ见ぬ未来》2009年11月4日发售电视动画《某科学的超电磁炮》ED1oricon最高位：22累计销量：12,907登场回数：14曲目：1.DearMyFriend-まだ见ぬ未来へ-词：春和文曲：渡辺拓也编曲：大久保薫2.SMILE-You&Me-（电视动画《某科学的超电磁炮》12话ED）词：西田恵美作曲：渡辺拓也编曲：増田武史3.DearMyFriend-まだ见ぬ未来へ-E.Mver.词：春和文曲：渡辺拓也编曲：前口渉4.DearMyFriend-まだ见ぬ未来へ-（Instrumental）  DearMyFriend-まだ见ぬ未来5.SMILE-You&Me-（possennoue）6.DearMyFriend-まだ见ぬ未来へ-E.Mver.（Instrumental）6thsingle：《RealForce》2009年2月4日发售电视动画《某科学的超电磁炮》ED2oricon最高位：14累计销量：11,709登场回数：6曲目：1.RealForce词：六ツ见纯代曲・编曲：菊田大介（ElementsGarden）2.ENDLESSANTHOLOGY（Livever.）词・曲：上松范康（ElementsGarden）编曲：菊田大介3.凛々と（Livever.）词：西田惠美曲・编曲：菊田大介4.RealForce（Instrumental）ELISA店长《アニメイトのうた》2010年7月28日限量发售曲目：1.アニメイトのうた(开店ですっ！
)2.アニメイトのうた(闭店ですっ！
)3.Waterland[Live]4.プロフェシアメドレー[Live]5.アニメイトのうた(开店ですっ！
)*店长休憩中6.アニメイトのうた(闭店ですっ！
～EBISUでデきるモン!～」（2009年11月22日）ELISA3rdLIVE「RougeAdolescence」（2010年4月29日）ELISAAcousticLive2010（2010年7月18日）ELISAAcousticLive2010～エリサンタのX’mas～（2010年12月13日）ELISALIVE　TOUR2011～BirthofmyLasei～2011年4月9日爱知・ell.FITSALL、4月10日大阪・ESAKAMUSE、4月16日东京・ShibuyaO-EAST  1st_live  2nd_live  3rd_live1stLiveDVD《LIVE"BirthofmyLasei"》2011年8月31日发售收录曲RealForce（电视动画《某科学的超电磁炮》ED2）DearMyFriend-まだ见ぬ未来へ-（电视动画《某科学的超电磁炮》ED）euphoricfield~ebullientfuture（电视动画《ef-ataleofmemories.》OP）Godonlyknows~集积回路の梦旅人（电视动画《只有神知道的世界》OP）WonderWind（电视动画《旋风管家第二季》OP）SweetLittleSAYONARA（新曲）他、シングル曲人気曲を中心に収録予定*2011年4月16日@ShibuyaO-EASTでの公演を収録【初回特典】初回プレス分のみスリーブ仕様店内出演ELISA4thシングル「WonderWind」発売记念イベント（石丸电気SOFT27Fホール、コミックとらのあな秋叶原1号店7Fイベントスペース、ディスクピア日本桥店音楽馆6Fイベントフロア）「ELISA×とある科学の超电磁炮（レールガン）」発売记念イベント（渋谷HMV）ELISA/RougeAdolescence発売记念　いちにち店长イベント（アニメイト福冈天神店、ゲーマーズ博多店、アニメイト小仓店、アニメイト日本桥店、アニメイト天王寺店、アニメイト名古屋店、アニメイト仙台店、アニメイト郡山店、アニメイト大宫店、AKIHABARAゲーマーズ本店、アニメイト池袋店、アニメイト藤沢店）ELISA店长/アニメイトのうた　発売记念イベント（アニメイト仙台店、アニメイト郡山店、アニメイト大宫店、アニメイト池袋本店、アニメイト吉祥寺店、アニメイト藤沢店、アニメイト横浜店、アニメイト金山店、アニメイト日本桥店、アニメイト天王寺店、アニメイト福冈天神店）「Lasei」リリースイベント（アニメイト日本桥店、アニメイト天王寺店、アニメイト三宫店、アニメイト秋叶原店、アニメイト吉祥寺店、アニメイト大宫、アニメイト渋谷店、アニメイト横浜店、アニメイト藤沢店）活动出演RONDOROBE2008（2008年6月28日）AnimeloSummerLive2008-challange-（2008年8月30日）AnimeloSummerLive2009−RE:BRIDGE-（2009年8月22日）「Anime-TVCARNIVALVOL.4」NEOアイドルフェスティバル「TOgether2A→B→C」第4回A-POPGENERATION20096thTAMTOKYOASIAMUSICMARKETELISAオン・ザ・ステージin明治大学（2009年11月1日）浜松町グリーン・サウンドフェスタ-浜祭-（2009年11月3日）ブシロードカードゲームライブ2010（2010年2月6日）KOEIPresents戦国武将祭（2010年3月7日）アニうたKITAKYUSHU2010（2010年3月14日）ANIMAXMUSIXSPRING2010（2010年5月15日・16日）AnimeSongsNightinHarajyuku～jumptotheworld～（2010年7月4日）AnimeloSummerLive2010-evolution-（2010年8月28日）电撃GENEONミュージックフェス（2010年9月26日）飞兰×ELISATalk&LiveGLORIOUSDIVA～新世代の歌姫たち～（2010年10月10日）Live5pb.2010（2010年10月16日）ani-nation2010（2010年10月22日）続!ELISAオンザステージin明大祭（2010年10月31日）ANIMAXMUSIXFALL2010（2010年11月3日）ジェネオンfripSideFESTIVAL2010（2010年12月5日）DKAnimeComplexFes2011（2011年1月23日）アニソン.JPOP.イベント2.5次元第3章（2011年1月29日）アニうたKITAKYUSHU2011（2011年2月12日）ELISAx飞兰HongKongLive～Effulgence～（2011年2月20日）ブシロードカードゲームライブ2011（2011年2月27日）アニぱら音楽馆EXTREMELIVE2011（2011年3月6日）あにてれpresentsアニソンぷらすライブ（2011年8月15日）AnimeloSummerLive2011Rainbow（2011年8月27日）正式播客ELISAの教えて!アニメ先生（あっ!とおどろく放送局、2009年1月19日-3月30日）ELISAの教えて!アニメ先生～2ndseason～（あっ!とおどろく放送局、2009年6月2日-2010年7月26日）ELISAのひとりでデきるモン!（Seesaa、2009年6月22日-）アニぱら音楽馆(2010年4月-)ELISAの月ハジメ(2010年12月-)RADIORONDOROBE～DIVA’sPARTY～(2011年1月-)电视嘉宾あにてれPresentsアニソンぷらす+（テレビ东京、ゲストおよびジングル提供など）アニメ天国アニぱら音楽馆アニメ星人超!アニメ天国（第13回・第14回）MUSICJAPAN新世纪アニソンSP.2ガールズソングセレクション广播嘉宾文化放送鷲崎健の超ラジ!文化放送桃井はるこの超!モモーイNack5THEWORKS文化放送A&Gメディアステーションこむちゃっとカウントダウン文化放送RADIOアニメロミックス文化放送A&G超RADIOSHOW～アニスパ!～文化放送May'nのらじ☆たま文化放送伊藤かな恵の超ラジ!GirlsUSENC/G26cha-FANFAN11「三重野瞳のだからいいって言ってんじゃない！
」NHK-FM今日は一日“帰って来たアニソン”三昧enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA指将可溶性的抗原或抗体吸附到聚苯乙烯等固相载体上，进行免疫反应的定性和定量方法。
1971年Engvall和Perlmann发表了酶联免疫吸附剂测定（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）用于IgG定量测定的文章，使得1966年开始用于抗原定位的酶标抗体技术发展成液体标本中微量物质的测定方法。
这一方法的基本原理是：①使抗原或抗体结合到某种固相载体表面，并保持其免疫活性。
②使抗原或抗体与某种酶连接成酶标抗原或抗体，这种酶标抗原或抗体既保留其免疫活性，又保留酶的活性。
在测定时，把受检标本（测定其中的抗体或抗原）和酶标抗原或抗体按不同的步骤与固相载体表面的抗原或抗体起反应。
用洗涤的方法使固相载体上形成的抗原抗体复合物与其他物质分开，最后结合在固相载体上的酶量与标本中受检物质的量成一定的比例。
加入酶反应的底物后，底物被酶催化变为有色产物，产物的量与标本中受检物质的量直接相关，故可根据颜色反应的深浅刊物定性或定量分析。
由于酶的催化效率很高，故可极大地放大反应效果，从而使测定方法达到很高的敏感度。
优质的试剂，良好的仪器和正确的操作是保证ELISA检测结果准确可靠的必要条件。
ELISA的操作因固相载体的形成不同而有所差异，国内医学检验一般均用板式点。
一、标本的采取和保存可用作ELISA测定的标本十分广泛，体液(如血清)、分泌物(唾液)和排泄物(如尿液、粪便)等均可作标本以测定其中某种抗体或抗原成份。
有些标本可直接进行测定(如血清、尿液)，有些则需经预处理(如粪便和某些分泌物)。
大部分ELISA检测均以血清为标本。
血浆中除尚含有纤维蛋白原和抗凝剂外，其他成份均同等于血清。
制备血浆标本需借助于抗凝剂，而血清标本只要待血清自然凝固、血块收缩后即可取得。
除特殊情况外，在医学检验中均以血清作为检测标本。
在ELISA中血浆和血清可同等应用。
血清标本可按常规方法采集，应注意避免溶血，红细胞溶解时会释放出具有过氧化物酶活性的物质，以HRP为标记的ELISA测定中，溶血标本可能会增加非特异性显色。
血清标本宜在新鲜时检测。
如有细菌污染，菌体中可能含有内源性HRP，也会产生假阳性反应。
如在冰箱中保存过久，其中的可发生聚合，在间接法ELISA中可使本底加深。
一般说来，在5天内测定的血清标本可放置于4℃，超过一周测定的需低温冰存。
冻结血清融解后，蛋白质局部浓缩，分布不均，应充分混匀宜轻缓，避免气泡，可上下颠倒混和，不要在混匀器上强烈振荡。
混浊或有沉淀的血清标本应先离心或过滤，澄清后再检测。
反复冻融会使抗体效价跌落，所以测抗体的血清标本如需保存作多次检测，宜少量分装冰存。
保存血清自采集时就应注意无菌操作，也可加入适当防腐剂。
二、试剂的准备按试剂盒说明书的要求准备实验中需用的试剂。
ELISA中用的蒸馏水或去离子水，包括用于洗涤的，应为新鲜的和高质量的。
自配的缓冲液应用pH计测量较正。
从冰箱中取出的试验用试剂应待温度与室温平衡后使用。
试剂盒中本次试验不需用的部分应及时放回冰箱保存。
三、加样在ELISA中一般有3次加样步聚，即加标本，加酶结合物，加底物。
加样时应将所加物加在ELISA板孔的底部，避免加在孔壁上部，并注意不可溅出，不可产生气泡。
加标本一般用微量加样器，按规定的量加入板孔中。
每次加标本应更换吸嘴，以免发生交叉污染，也可用一次性的定量塑料管加样。
有此测定(如间接法ELISA)需用稀释的血清，可在试管中按规定的稀释度稀释后再加样。
也可在板孔中加入稀释液，再在其中加入血清标本，然后在微型震荡器上震荡1分钟以保证混和。
加酶结合物应用液和底物应用液时可用定量多道加液器，使加液过程迅速完成。
四、保温[1]在ELISA中一般有两次抗原抗体反应，即加标本和加酶结合物后。
抗原抗体反应的完成需要有一定的温度和时间，这一保温过程称为温育，有人称之为孵育，在ELISA中似不恰当。
ELISA属固相免疫测定，抗原、抗体的结合只在固相表面上发生。
以抗体包被的夹心法为例，加入板孔中的标本，其中的抗原并不是都有均等的和固相抗结合的机会，只有最贴近孔壁的一层溶液中的抗原直接与抗体接触。
这是一个逐步平衡的过程，因此需经扩散才能达到反应的终点。
在其后加入的酶标记抗体与固相抗原的结合也同样如此。
这就是为什么ELISA反应总是需要一定时间的温育。
温育常采用的温度有43℃、37℃、室温和4℃(冰箱温度)等。
37℃是实验室中常用的保温温度，也是大多数抗原抗体结合的合适温度。
在建立ELISA方法作反应动力学研究时，实验表明，两次抗原抗体反应一般在37℃经1-2小时，产物的生成可达顶峰。
为加速反应，可提高反应的温度，有些试验在43℃进行，但不宜采用更高的温度。
抗原抗体反应4℃更为彻底，在放射免疫测定中多使反应在冰箱中过夜，以形成最多的沉淀。
但因所需时间太长，在ELISA中一般不予采用。
保温的方式除有的ELISA仪器附有特制的电热块外，一般均采用水浴，可将ELISA板置于水浴箱中，ELISA板底应贴着水面，使温度迅速平衡。
为避免蒸发，板上应加盖，也可用塑料贴封纸或保鲜膜覆盖板孔，此时可让反应板漂浮在水面上。
若用保温箱，ELISA板应放在湿盒内，湿盒要选用传热性良好的材料如金属等，在盒底垫湿的纱布，最后将ELISA板放在湿纱布上。
湿盒应先放在保温箱中预温至规定的温度，特别是在气温较低的时候更应如此。
无论是水浴还是湿盒温育，反应板均不宜叠放，以保证各板的温度都能迅速平衡。
室温温育的反应，操作时的室温应严格限制在规定的范围内，标准室温温度是指20-25℃，但具体操作时可根据说明书的要求控制温育。
室温温育时，ELISA板只要平置于操作台上。
ELISA可用于测定抗原，也可用于测定抗体。
在这种测定方法中有3种必要的试剂：①固相的抗原或抗体，②酶标记的抗原或抗体，③酶作用的底物。
根据试剂的来源和标本的性状以及检测的具备条件，可设计出各种不同类型的检测方法。
一、双抗体夹心法双抗体夹心法是检测抗原最常用的方法，操作步骤如下：⑴将特异性抗体与固相载体连接，形成固相抗体：洗涤除去未结合的抗体及杂质。
⑵加受检标本：使之与固相抗体接触反应一段时间，让标本中的抗原与固相载体上的抗体结合，形成固相抗原复合物。
洗涤除去其他未结合的物质。
⑶加酶标抗体：使固相免疫复合物上的抗原与酶标抗体结合。
彻底洗涤未结合的酶标抗体。
此时固相载体上带有的酶量与标本中受检物质的量正相关。
⑷加底物：夹心式复合物中的酶催化底物成为有色产物。
根据颜色反应的程度进行该抗原的定性或定量。
根据同样原理，将大分子抗原分别制备固相抗原和酶标抗原结合物，即可用双抗原夹心法测定标本中的抗体。
二、双位点一步法在双抗体夹心法测定抗原时，如应用针对抗原分子上两个不同抗原决定簇的单克隆抗体分别作为固相抗体和酶标抗体，则在测定时可使标本的加入和酶标抗体的加入两步并作一步（图15-5）。
这种双位点一步不但简化了操作，缩短了反应时间，如应用高亲和力的单克隆抗体，测定的敏感性和特异性也显著提高。
单克隆抗体的应用使测定抗原的ELISA提高到新水平。
在一步法测定中，应注意钩状效应（hookeffect），类同于沉淀反应中抗原过剩的后带现象。
当标本中待测抗原浓度相当高时，过量抗原分别和固相抗体及酶标抗体结合，而不再形成夹心复合物，所得结果将低于实际含量。
钩状效应严重时甚至可出现假阴性结果。
三、间接法测抗体间接法是检测抗体最常用的方法，其原理为利用酶标记的抗抗体以检测已与固相结合的受检抗体，故称为间接法。
操作步骤如下：⑴将特异性抗原与固相载体连接，形成固相抗原：洗涤除去未结合的抗原及杂质。
⑵加稀释的受检血清：其中的特异抗体与抗原结合，形成固相抗原抗体复合物。
经洗涤后，固相载体上只留下特异性抗体。
其他免疫球蛋白及血清中的杂质由于不能与固相抗原结合，在洗涤过程中被洗去。
⑶加酶标抗抗体：与固相复合物中的抗体结合，从而使该抗体间接地标记上酶。
洗涤后，固相载体上的酶量就代表特异性抗体的量。
例如欲测人对某种疾病的抗体，可用酶标羊抗人IgG抗体。