ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）发生机制：①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。
②肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。
③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
(3)脑功能障碍休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
(4)胃肠道和肝功能障碍①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。
②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。
(5)心脏发生机制：①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。
②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。
③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。
④心肌内DIC使心肌受损。
⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
（一）观察临床表现1．精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。
患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。
2．肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。
四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。
四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。
3．脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。
休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。
休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。
（二）血流动力学监测1．血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。
休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。
收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。
血压回升，脉压增大，表示休克转好。
2．心电监测心电改变显示心脏的即时状态。
在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。
3.中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。
中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。
中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）。
在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5cmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15cmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。
4．肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。
肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。
肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。
当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。
（三）肾功能监测休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。
尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。
休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。
尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。
尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。
（四）呼吸功能监测呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。
（五）生化指标的监测休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。
血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。
此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。
（六）微循环灌注的监测  微循环的变化微循环监测指标如下：①体表温度与肛温。
正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差②红细胞比容。
末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度③甲皱微循环。
休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。
①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次/min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
一般检查项目（一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。
根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。
在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。
②急性心包填塞。
为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。
患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。
此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。
X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。
③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。
④快速性心律失常。
包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。
⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。
由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。
此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。
（二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。
胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。
脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。
此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。
②外科创伤。
有创伤和外科手术史诊断一般不难。
③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。
（参见"糖尿病"）。
④急性出血性胰腺炎。
（参见"胰腺炎"）。
（三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。
多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。
②肺炎双球菌性肺炎。
也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。
需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。
③流行性出血热。
为引起感染性休克的重要疾病。
④暴发型脑膜炎双球菌败血症。
以儿童多见，严重休克是本病特征之一。
⑤中毒性休克综合征。
为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。
临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
休克  是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：①治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；②对不同类型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；③密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。
必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；④在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。
治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能反映心排血量和组织的血流灌注情况。
在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在10．6/6．7kpa（80/50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。
反之，收缩压虽超过12kPa（90mmHg），但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。
（一）一般紧急处理1、取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。
注意保暖和安静。
尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。
2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。
危重病人根据动脉Pco2、Po2和血液pH值。
给予鼻导管或气管内插管给氧。
3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。
4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。
休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过20～30ml/h。
5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。
良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。
皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。
皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。
但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。
6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。
（二）不同类型休克的处理1、感染性休克的处理参见"感染性休克"。
2、心原性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。
一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。
1．镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。
2．纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。
可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近13．3kPa（100mmHg），二氧化碳分压维持在4．7～5．3kpa（35～40mmHg）。
3．维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺20～30mg。
必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg），保持重要器官的血流灌注。
4．纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。
5．补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。
可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。
中心静脉压正常为0．4～1．2kPa（4～12cmH2O），如低于0．5kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于1．0kpa（10cmH2O）即可输液。
输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。
低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。
可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0．2kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12～13．3kPa（90～100mmHg）左右、或中心静脉压升至1．5kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达750～1000ml为止。
输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。
如中心静脉压已高于1．2kPa（12cmH2O），或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。
如有条件，应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图，还可行心腔内起搏。
正常时肺楔嵌压为1．3kPa（10mmHg），高于2．0～2．7kpa（15～20mmHg）说明左心排血功能不佳，如高达4．0kPa（30mmHg）说明左心功能严重不全；如低于2．0kPa（15mmHg）说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。
均应采用其他措施治疗。
6．应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过1．2kPa（12cmH2O）或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。
常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。
7．强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。
从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。
8．胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。
用3～5mg静脉注射半分钟内注完，待2～3分钟，如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用24～48小时。
副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。
9．肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。
激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。
10．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。
休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100～200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。
纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。
此外，三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。
每公斤体重2～3ml的0．6mol（7．28%）溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。
注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。
低血钾时用含氯化钾浓度0．4%的5%葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素（参见"酸碱平衡紊乱"）。
11．预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10～30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100～250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。
如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。
根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。
如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。
12．机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括左心室转流术（将左心房血引出，绕过心室再输回动脉）、部分心肺转流术（部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉）、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。
其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。
主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管，此气囊与泵相通，当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果，心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血。
体外加压反搏术，是在上、下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注，是无创性的操作。
近年来，不少作者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的，可取的方法。
13．其他原因引起的心原性休克的治疗。
一：积极消除病因二：补充血容量三：纠正酸中毒四：血管活性药物的应用五：糖皮质激素和其他药物的应用六：治疗DIC，改善微循环七：保护脏器功能八：各型休克的处理休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。
所以护理上应采取以下措施：（一）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°~20°；使用抗休克裤。
（二）保暖（三）保持呼吸道通畅一般用鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。
（四）尽快建立静脉通路（五）镇静止痛1．对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。
预防措施活动性大出血者要，确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。
运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。
后送途中要持续输液，并做好急救准备。
2．严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。
对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。
3．必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。
还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。
4．轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。
稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。
5．必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。
《症因脉治》卷三：“燥火身肿之症，喘促气急，两胁刺痛，身面浮肿，烦躁不得卧，唇口干燥，小便赤涩，即河间燥伤肺气、节斋先喘后肿之症也。
燥火身肿之因，时值燥令，燥火刑金，绝水之源，肺气焦满，清化不行，小水不利，气道闭塞，而燥火肿症作矣。
”脉浮数或沉数。
治用竹叶白虎汤、清凉饮子、石膏泻白散等方。
参身肿、水肿条。
麻风病人兼见喘咳之证者。
证见疠风患者因肺经气虚为风热邪气所袭而发者。
多因吃了霉烂的甘薯、粉渣引起。
以呼吸促迫，发绀，全身发抖，腹痛，便秘等为特征。
治宜缓解呼吸困难，排毒，解毒。
[处方1]3％过氧化氢溶液10-30ml5％葡萄糖生理盐水30-100ml用法：混合后一次缓慢静脉注射。
[处方2]5％-20％硫代硫酸钠注射液20-50ml用法：一次静脉注射[处方3]金银花30g生甘草30g用法：煎汁100ml，加入豆浆200ml混合，一次灌服。
【来源】《医学正印》卷上。
包括阴囊疝、脐疝、腹壁疝，为先天性和后天外伤性原因引起。
以肠管突入皮下为特征。
治宜手术还纳肠管，闭合疝孔。
处方如下：[处方]1％普鲁卡因注射液10-15ml用法：适当保定，术部浸润麻醉，切开皮肤，将肠管整入腹腔，钮扣状缝合疝孔和切口。
说明：阴囊疝结合阉割同时进行。
陈旧性疝轮需切除部分，以利肌层愈合。
【来源】《全国中药成药处方集》（杭州方）。
什么是耙齿菌？
白耙齿菌野生耙齿菌生于阔叶或针叶树的枯立木或倒木上，引起木材白色腐朽，腐朽力强。
药用子实体，也可深层发酵培养物供药用。
它是长白山的一种珍贵的菌类，有效成分从发酵粗提物中分离到多糖，为甘露聚糖，分子量80000。
耙齿菌的作用：1.在细胞免疫方面，通过小鼠特异性玫瑰花形成的实验，表明对免疫早期阶段的抗原结合细胞RFC的生成有抑制作用。
用羊红细胞进行足垫肿胀实验，表明对小鼠迟发性超敏反应（DTH）有非常显著的抑制作用。
2.在体液免疫方面，通过血清凝集素测定、血清溶血素测定和溶血空斑实验，结果表明其提取物对小鼠抗体的产生有明显的抑制作用。
除此之外，还具有促进细胞因子产生等的作用。
耙齿菌多糖耙齿菌能治疗肾病吗？
肾病是一种极其复杂的病种，其发病原因是由于肾脏的固有细胞受损，肾脏的屏障通透性增加，使其阻挡蛋白漏出的能力下降，从而导致了尿蛋白的漏出等。
所以，治疗肾病，消除蛋白，需要从修复肾脏固有细胞，阻断肾脏纤维化。
对于肾病的治疗，耙齿菌也仅仅可以起到提高免疫力的功能，对于从根本上治各类肾病还应从发病根本入手，到专科医院寻求正规系统的治疗。
耙齿菌能治肾病综合症吗？
不能。
糖皮质激素用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，因不能耐受激素的副作用而难以继续用药的肾病综合征可以试用细胞毒药物治疗。
环孢霉素A是一种有效的细胞免疫抑制剂，近年已试用于各种自身免疫性疾病的治疗。
目前临床上以微小病变，膜性肾病和膜增生性肾炎疗效较肯定。
中医中药综合治疗。
耙齿菌胶囊主要是针对什么类似的。
耙齿菌菌株属药用真菌，具有免疫调节作用，具体功能如下：1.增强单核巨噬细胞系统功能。
2.增强细胞免疫功能。
3.促进细胞因子产生。
4.增强体液免疫反应。
皂甙的作用：1.由于皂甙的特殊性质，使得皂甙很容易包绕肾细胞，从而为心包提供更多的养分。
2.皂甙的特殊还在于其有较强的凝血作用，可有效消除潜血。
3.由于包绕，还可有效形成隔离，避免致病因素对肾细胞的侵害，从而起到保护作用。
多肽的作用：1.肽链可以携带养分及其它有益于人体的生物活性物质作用人体细胞的细胞核。
2.肽链可以调剂生物活性物质的大小。
从而更容易被肾细胞吸收或进入，作用于细胞核。
3.肽链具有靶向性,因而有较强的识别和导向作用。
从而使耙齿菌菌株的生物物质集中作用于肾细胞。
应该对各种肾炎都可以用。
男，1964年12月出生，教授、主任医师，博士生导师。
1989年获医学硕士学位，1995年获医学博士学位，现任第三军医大学西南医院肿瘤科主任。
主要学术任职有：中国临床肿瘤学会执委会委员，中华医学会重庆分会肿瘤专业委员会副主任委员，重庆抗癌协会化疗专业委员会副主任委员，重庆中西医结合学会肿瘤专业委员会副主任委员等。
长期从事肿瘤临床与研究工作，特别在消化道肿瘤的基础研究和临床治疗、肿瘤耐药机制及其逆转研究方面形成了自己的优势特色。
开展的《肝硬化发生的细菌潜生体机制研究》和《肿瘤细胞群集耐药转导机制的研究》分别获得1999年度、2002年度国家自然科学基金资助并已顺利结题；获军队科技进步二等奖2项，三等奖1项，在国家统计源期刊发表学术论文80余篇。
现承担中国临床肿瘤学科学基金资助项目、重庆市科技攻关课题、校中青年基金资助项目、院临床研究课题等研究。
头痛经久不愈。
《丹溪心法附余·风热门》：“久头痛病，略感风寒便发，寒月须重绵厚帕包裹者，此属郁热，本热而标寒。
”多属气血阴阳内伤，或内挟痰涎风火，郁遏头部经络，气血壅滞所致。
如头风、偏头风、气虚头痛、血虚头痛、郁热头痛、痰厥头痛等，多属久头痛。
莪术二酮（Curdione）
猪坏死杆菌病(SwineNecrobacillosis)是由坏死梭杆菌引起的各种哺乳动物和禽的一种创伤性传染病。
病的特征是在损伤的皮肤和皮下组织、口腔和胃肠道黏膜发生坏死，并可在内脏器官形成转移性坏死灶。
病的特  猪坏死杆菌病征是在损伤的皮肤和皮下组织、口腔和胃肠道黏膜发生坏死，并可在内脏器官形成转移性坏死灶。
本病一般为慢性经过，多为散发，有时表现为地方流行性。
本病广泛存在于世界各地，我国猪、马、牛、绵羊、鹿均有发病的报道，其中猪、牛和鹿的坏死杆菌病多见，造成一定的经济损失。
坏死梭杆菌(Fusobacterumnecrophorum)为多形的革兰氏染色阴性菌，呈球杆状或短杆状，在病变组织或培养基中常呈长丝状。
幼龄培养菌着色均匀，老龄培养物中，则着色不匀，似佛珠状，这是由于菌丝内形成空泡所致；本菌无荚膜、鞭毛，不形成芽孢。
从病畜肝、脾、肺等器官的坏死灶采取病料进行培养，容易获得分离菌；若从病畜体表坏死部位分离本菌，则应从病、健组织交界处采取病料，并接种于兔或小鼠皮下，取死亡动物的脏器转移坏死病灶病料，进行分离培养。
本菌为严格厌氧菌，最适培养温度为37℃，最适pH为7.0。
普通琼脂和肉汤不适宜生长，加人血液、血清、葡萄糖、酵母浸出液、肝块则生长旺盛；加入结晶紫或亮绿可抑制杂菌生长，获得纯培养。
在血液琼脂平板上培养48～72h，呈β溶血；在血清琼脂或葡萄糖琼脂上形成圆形或椭圆形菌落；在肝块肉汤中，肉汤混浊，有云絮状生长，培养8～10天，生长物全部沉淀，肉汤变清。
本菌能产生多种毒素，如杀白细胞素、溶血素，能致组织水肿，将外毒素给家兔皮下注射，可引起组织水肿，静脉注射时，可使之数小时内死亡。
内毒素能引起组织坏死。
本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、果糖、乳糖、蔗糖和水杨苷，微产酸和产气；产生硫化氢和靛基质，还原美蓝，不还原硝酸盐，不液化明胶，MR和VP试验阴性。
本菌对理化因素抵抗力不强，加热65℃15min死亡，煮沸1min即可杀死，直射日光8～10h可杀菌。
常用消毒药液，如3%克辽林、3%～5%煤酚皂溶液、0.5%石炭酸、1%福尔马林、1%高锰酸钾在5min可杀死。
但在粪便中可存活50天。
在染污的土壤和有机质中能存活较长时间，如遇冬季则数月不死。
本菌对青霉素、氯霉素、四环素、多黏菌素和磺胺类药物敏感。
坏死杆菌可侵害多种动物，家养的动物中，以猪、牛、绵羊、马最易感，禽易感性小；实验动物中，以兔和小鼠易感，豚鼠次之。
人也可以感染。
病畜和带菌动物为传染性来源。
病畜的肢蹄、躯体皮肤、口腔黏膜发生坏死性炎症，病菌随患部的渗出物、分泌物和坏死组织污染周围环境，成为传染媒介。
健康动物的粪便中可带菌，也可起着传播的媒介作用。
病畜的粪便中约有52.3%～64.7%能分离出本菌。
本病主要经过损伤的皮肤和黏膜(口腔)而感染。
环境卫生差，潮湿，多雨季节易发生。
猪在每年的5～10月，特别是气候炎热、多雨、潮湿季节发生最多。
一般是散发或地方流行。
常与口蹄疫、猪痘、仔猪副伤寒、猪瘟等并发或继发。
猪的圈舍拥挤，车船运输和猪的转运站(猪仓储)猪群，甚至猪只合群并圈时，因相互咬斗、踩踏造成外伤感染，发生坏死性皮炎。
母猪可因乳房受伤感染。
新生仔猪可通过脐带感染。
仔猪可因生齿时感染，发生坏死性口炎。
猪坏死杆菌病，可因感染的途径和部位不同，临诊表现也有不同。
总的来说，育肥猪或架子猪发生最多，仔猪次之，多发生口炎，母猪发生最少。
坏死性皮炎多见于架子猪和仔猪。
其特征症状为猪的颈、胸侧、背部、臀、尾、耳、四肢下部等的皮肤及皮下发生坏死和溃疡。
病初为皮肤上突起小丘疹，局部发痒，表面盖有一层干痂、质硬，痂下组织发生坏死，形成较大的囊状坏死区，坏死组织腐烂，积有多量灰黄色或灰棕色恶臭液体，并可从坏死皮肤破溃处流出，最后皮肤发生溃烂；少数严重病例，坏死深达肌肉，甚至波及骨骼。
如果病猪四肢发病时，则高度跛行。
有的病猪全身、或躯干、或背部大块皮肤发生干性坏死，如盔甲样覆盖体表，最后可脱离猪的背部。
如果病变较轻，全身病症不明显，及时而有效的治疗，病猪还可治愈。
也有的病猪发生耳及尾的干性坏死，最后脱落。
猪的这两种干性坏死症状，在猪丹猪病例中，可能看到。
如果猪的坏死转移到内脏器官，发生转移性坏死灶时，或有某种病继发感染时，病猪则出现全身性症状，如精神不振、食欲减少或废食、体温升高等，特别严重病例，还可引起死亡。
母猪还可以发生乳头和乳房皮肤坏死，甚至乳腺坏死，并出现相应的临诊表现。
坏死性口炎坏死杆菌侵害受伤的口腔黏膜，可发生坏死性口炎，仔猪多发。
病初仔猪厌食、体温升高、流涎、口臭、流鼻液和气喘；检查口腔时，可见舌、齿龈、上颌、颊部、喉头等处黏膜有假膜形成，灰褐色或灰白色，易剥脱，剥离后可见不规则的溃烂面，容易出血。
发生在咽喉部时，病猪不能吃食和吞咽，呼吸困难，下颌水肿。
如果病变蔓延到肺部或坏死物吸入肺内，可形成化脓性肺炎，常导致病猪死亡。
坏死性肠炎病猪临诊上表现为严重腹泻，病猪逐渐消瘦等全身症状。
常可排出带脓样黏稠稀便，或混杂坏死黏膜，恶臭。
剖检死猪时，可见肠道黏膜坏死和溃疡，溃疡表面覆盖坏死假膜，剥离后可见大小不等的不规则的溃疡灶。
此病常与猪瘟、猪副伤寒并发或继发。
坏死性鼻炎猪单独发生者少，但以仔猪和育肥猪多发。
病猪表现为咳嗽，从鼻孔流出脓性鼻液，减食，呼吸困难，鼻黏膜发炎、溃疡，表面覆盖有黄白色假膜。
病猪或有腹泻，消瘦，或见病猪死亡。
坏死性蹄炎在羊、牛、马、鹿发生较多。
猪单独发生者少，可因猪舍潮湿、粪污、泥泞，且有某种刺扎伤时，才可能发生。
患口蹄疫的病猪，常可继发坏死性蹄炎，蹄部坏死、溃烂，跛行或不能站立，重者导致蹄匣脱落，最后被淘汰。
猪坏死杆菌病的病理变化与临诊上所见的症状相似，不再重复。
如死亡猪只有转移性病灶时，则见受害器官上有数量不等、大小不同的灰黄色坏死结节，切面多干燥。
如有猪瘟、猪副伤寒并发或继发时，会出现相应的肠道的病理变化。
临诊上所见各部位的特征性表现、坏死部病理变化、特殊臭味和相应的机能障碍，结合猪发病的流行病学特征，可初步做出疑似诊断。
确诊需进行实验室检查。
1．病料抹片、染色、镜检取病、健组织交界处组织，制成抹片，用等量酒精与乙醚混合液固定，用碱性复红-美蓝、稀释石炭酸复红或碱性美蓝染色，镜检可见佛珠状的长丝形菌体或细小杆菌。
2．细菌分离培养将采取的病料，立即置厌氧条件下进行接种培养。
为防止杂菌污染，最好将病料通过易感动物，获得纯培养后，再做进一步鉴定。
或者初次分离时，用含0.02%结晶紫、0.01%孔雀和苯乙基乙醇的卵黄培养基，以抑制杂菌的生长；也有选用新霉素、万古霉素、链霉素作为抑菌剂的。
病料接种后马上放在含有10%CO2、80%N2、10%H2和以冷钯为催化剂的厌氧缸内培养，培养48～72h后，可见长出一种带蓝色的菌落，中央不透明，边缘有一圈亮的光带。
选出可疑菌落，再进一步做纯培养和进行生化特性鉴定。
3．动物试验由于病料常有污染，可将病料用生理盐水或肉汤制成悬液，取0.5～1.0mL接种家兔耳外侧皮下，或0.2～0.4mL接种于小鼠尾部皮下。
实验动物，于接种后2～3天，接种局部发炎、坏死和脓肿，逐渐消瘦，局部坏死，8～12天死亡。
取死亡动物肝、脾、肺和心脏等组织分离出坏死杆菌，便可做出诊断。
治疗一旦发现猪只患病，应及时隔离治疗，主要是局部治疗，并配合全身疗法。
将病猪隔离在清洁干燥的猪圈内，根据不同部位的病变，进行局部处治。
如为蹄部病变，可用清水冲洗患部，除去坏死组织，再用1%高锰酸钾、3%煤酚皂溶液或3%过氧化氢等药物冲洗、消毒。
然后涂擦5%龙胆紫，撒布高锰酸钾、磺胺药或涂上各种抗菌软膏。
如猪患坏死性口炎，用0.1%高锰酸钾冲洗口腔，然后涂上碘甘油或抗菌素软膏，每日1～2次。
如猪患坏死性皮炎，可用5%高锰酸钾溶液或3%过氧化氢溶液冲洗，然后清除局部坏死痂皮和坏死组织，局部填塞高锰酸钾粉，或5%碘酊，或磺胺药粉，或硼酸和碘仿粉末等，逐Et观察、治疗，根据不同变化，再进行对症治疗直至痊愈。
全身治疗主要是控制病情，防止继发感染。
可注射土霉素、四环素、青霉素和磺胺类等抗菌消炎药物。
此外，还应配合强心、补液、解毒等对症疗法。
防制措施防止本病发生，关键是避免猪的皮肤和黏膜发生损伤。
要求饲养人员做好平时的饲理工作，搞好环境卫生；及时清除粪便，保持圈舍清洁、干燥，定期消毒；避免拥挤，防止猪只相互咬斗和发生外伤，在运输时不宜装运太多；注意观察猪群，一旦发现猪只有外伤时，应及时进行处治。
发病猪舍，要清除猪圈污水、污物，并进行严格的消毒。
病死猪及病猪腐败组织及时深埋，其上撒盖漂白粉或生石灰。
因肺热，治节失职，而致身肿之证。
证见遍身头面皆肿，喘咳倚息，小便赤涩。
《症因脉治》卷三：“肺热身肿之症，喘咳烦满，不得仰卧，喘息倚肩，身首皆肿，小便赤涩，此即内经诸气膹郁，肺热成肿之症也。
肺热身肿之因，肺热叶焦，肺气怫郁，升降之令不行，治节之官失职，则经络壅闭，营卫不谐，而遍身头面皆肿矣。
”脉多洪数或见弦数。
治宜清肺利水，选用家秘泻白散、二冬二母汤、泻心汤、泻青丸、葛根石膏汤、葶苈清肺饮等方。
参见身肿、水肿条。
【来源】《点点经》卷三。
铜中毒是猪摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻、肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。
硫酸铜常用作饲料添加剂，当添加过多、混合不匀或猪采食了喷洒过含铜农药的牧草时可发病。
急性铜中毒是由于猪短期内摄入过量铜盐(多为可溶性硫酸铜)，由于大量铜盐具有凝固蛋白和腐蚀作用，从而导致胃肠粘膜出现凝固性坏死。
严重者表现为出血性坏死性胃肠炎。
慢性铜中毒是由于猪长期摄取少量铜而引起，是铜中毒常见的形式，但是中毒症状是急性的，是由于肝中的铜突然释入血流所致。
铜中毒时.大量铜在肝中蓄积，许多重要酶的活性受到抑制.导致肝功能障碍，甚至肝坏死，使谷苷转氨酶、乳酸脱氢酶、血浆精氨酸酶及血浆胆红素含量升高。
当肝铜蓄积到一定程度后，便释放大量铜进入血液，血铜浓度迅速提高并进入红细胞和排入尿液。
红细胞中铜浓度不断升高.可降低红细胞中谷胱甘肽的浓度，使红细胞的脆性增加而发生血管内溶血。
溶血时，肾铜浓度可高，肾小管被血红蛋白阻塞，从而引起肾单位坏死、肾功能衰竭、血红蛋白尿，甚至尿毒症。
同时，由于溶血时释放出来的某些因子和缺氧，血浆肌酸酐磷酸酶浓度升高.骨骼肌受到损害。
此外，血液中尿素和氨浓度增加，ATP酶受到抑制，导致中枢神经系统受损。
铜中毒的猪常死于严重的溶血或尿毒症。
1高铜饲料添加剂混合不均。
2含铜饲料添加剂用量过大。
主要是养殖户对添加剂过于崇拜和迷信，认为添加越多越好造成的。
32种或2种以上的饲料添加剂同时混合作用，使饲料中铜含量增加。
4在饲喂浓缩饲料的同时.再额外添加铜元素添加剂.因为浓缩饲料中本身已经配合有猪生理需要的足量微量元素，若再添加，势必造成日粮中铜含量增加而达到中毒剂量。
5基础日粮与添加剂的配合没有经过准确称量和计算.而是凭空估计.造成添加过量。
一般是食欲旺盛的猪首先发病，急性者于食后数小时至1-2d内发病，慢性者长达数周至数月，往往突然爆发，取短急经过，体温不升高。
1急性中毒主症为重剧胃肠炎。
拒食，流涎，呕吐，猪只表现渴感。
腹痛、腹泻、粪便呈青绿色或蓝色，恶臭，混有粘液，肌肉松弛，四肢无力，步态不稳；心率加快，甚至知觉丧失，痉挛。
有的很快出现休克症状，多于24～48h内死亡。
剖解多数表现为肠胃变化。
胃底粘膜严重出血、溃疡、糜烂、甚至死亡；十二指肠、空肠、回肠、结肠粘膜脱落坏死，十二指肠前段多覆盖一层黑绿色薄膜，大肠充满栗状粪便，回肠、盲肠基部有蜂窝状溃疡。
2慢性中毒者表现精神沉郁，食量减少或拒食，体重减轻，腹泻，呼吸困难，肌肉震颤，眼睑浮肿，甚至眼无法睁开，可视粘膜苍白黄染，贪饮，多有黄疸，皮肤瘙痒且皮肤角化不全，无溶血现象。
剖解多表现为黄疽，肝肿胀、出血，肝脂肪变性；肾肿大、充血、皮质有斑点；心肌呈纤维性病变；脾脏肿大，肺部水肿；血液稀薄，肌肉色变淡。
根据病史、临床主要症状如贫血、毛松乱、腹泻、免疫力降低、运动障碍、骨骼异常、关节变形、骨质脆弱，尤其以猪四肢发育不良，关节不易固定，呈犬坐姿势以及土壤、饲料、添加剂的铜及铜的拮抗剂的测定可诊断日。
另外，发生铜中毒的病猪血清铜、肝铜可明显升高.可作为化验诊断的依据。
据资料介绍猪血清铜正常为：150～270ug,/100mL，肝铜为30mg/kg干物质。
如诊断为铜中毒时，应立即更换饲料，并在饲料中添加补充亚硒酸钠一维生素E粉、维生素K粉、复合维生素B，铁剂、含有0.1%维生素C的10%的糖水，让猪自由饮用。
取依地酸钙钠1～2g，用生理盐水稀释成0.25%～0.5%溶液缓慢静注，每天2次，或用青霉胺内服，每头猪0.3g，每天3～4次。
中毒严重点病猪用0.2%～0.3%亚铁氰化钾溶液洗胃内服.也可用氧化镁内服，每次10～20后灌N5～8个鸡蛋清.连用2～3d，效果理想。
病猪每天喂服盖平50片或雷尼替丁20片，连N5～7d，同时在饲料中加入0.1%一0.2%的苏打粉，用以缓解和治疗胃肠溃疡。
另外.怀疑是铜中毒.则应避免使用硒和维生素C.因为注射硒会加剧铜中毒的病情，而维生素C也会促进铜的吸收，不但达不到治疗效果，而且还会加重病情。
1按说明书规定正确使用饲料添加剂或在畜牧兽医技术员的指导下使用。
2在饲养过程中最好是单独使用一种品牌的饲料添加剂。
3在配合饲料时应按标准要求准确称量饲料和添加剂的量，并搅拌混合均匀。
4使用浓缩饲料配料喂猪时，不应该再添加其他饲料添加剂。
5一般仔猪饲料中应保持含铜浓度125～200mg/kg：为了预防猪铜中毒.在饲料中可适当添加铁和锌元索，使猪体内铜、铁、锌3种元素保持平衡.可预防猪铜中毒。
锌和铁分别按130mg/kg~JI，也可添加适量的硒。
在含铜饲料同时添加腐植酸、茶多酚等功能饲料添加剂，即可防止猪铜中毒，又能促进猪生长，提高猪抗病力、免疫力。
猪铜中毒病是发生在各国的一种普遍疾病，往往因致病因素不同而表现出流行方式的差异。
对于自然高铜地区.往往由于地理化学因素的影响.致使土壤、水源富铜而出现地带区域流行。
如因铜矿或化工厂污染环境、牧草植被及日粮时，则造成局部流行。
随着集约化养猪业的发展，猪的铜中毒有上升的趋势。
原因主要有2个方面：(1)生产厂家的误导。
一些厂家生产的饲料中将铜作为秘密武器，铜含量超过国家标准几倍，甚至十几倍但未在包装上加以说明，结果引起中毒：(2)养猪户的盲目添加。
一些养猪户缺乏这方面的知识，听别人讲铜能促进猪的生长.就在饲料中任意添加。
结果引起中毒。
这些都应引起养猪户和生产厂家的高度重视。
为什么从废墟下抢救出来的伤员，肢体“非常完好”，但必须截肢？
为什么许多重伤员在送往后方医院过程中会不明猝死？
【来源】《何氏济生论》卷四。
【药物组成】破故纸（酒浸少时，略炒）4两，川萆薢（童便浸1宿）4两，杜仲（姜汁炒断丝）4两，黄柏（盐水炒）4两，知母（酒炒）4两，牛膝（去芦）4两，胡桃肉（去皮，炮）8两。
【处方来源】《医方考》卷五。
【方剂主治】肾虚腰痛。
【用法用量】炼蜜为丸服。
莲心碱高氯酸盐（Liensinineperchlorate）
位于口腔底部的贪下唾液腺，在所有的唾液腺中是最容易感染此种罕见疾病的腺体。
如果感染一再复发，最好用手术加以治疗。
因结石阻塞，颏下、颌角后面或下面唾液腺肿大，在进食时肿大更为明显。
颏下、颌角后面或下面出现任何肿大，应去医院做口腔X光照像检查，或做涎管X光照像的检查。
治疗可用手术，局部麻醉后将结石摘除。
如果病情在手术后复发，医生会在导管上开个永久性开口，让唾液从唾液腺直接排入口腔中。
这样就可避免再生结石和发生瘢疤的可能。
如果是唾液腺本身发生结石，医生会以外科手术将唾液腺切除。
感染一再复发的患者，最好是用这种手术来加以治疗。
罹患唾液腺导管结石的人，以中年人及老年人为最多。
【药物组成】紫苏半两，白芷半两，槟榔半两，草果（净）1两，制半夏1两，陈皮半两，白茯苓半两，甘草半两，前胡半两。
【药物组成】天麻1两，人参1两，熟地1两，羌活1两，桔梗1两，石膏1两，独活1两，黄芩1两，薄荷5钱，大黄（酒浸）5钱，芒硝5钱，黄柏5钱，荆芥5钱，麻黄5钱，栀子5钱，细辛5钱，连翘5钱，黄连5钱，全蝎5钱，川芎3两半，白术2两半，白芍2两半，当归2两半，防风2两半，甘草2两，滑石3两。
禽球虫病是艾美耳属的多种球虫寄生在鸡小肠或盲肠黏膜内，繁殖而引起肠道组织损伤、出血导致患鸡的一种常见原虫病，其中寄生在盲肠黏膜上皮细胞内的柔嫩艾美耳球虫的致病力量强，主要侵害3周龄～5周龄的雏鸡，又称盲肠球虫；另一种是侵害小肠黏膜的毒害艾美白球虫，又称做小肠型球虫。
本病是危害养鸡生产的一种重要寄生虫病。
进入冬季后由于温度降低，该病发病率有所降低，但在南方的广东、广西、海南等地区地面平养的肉鸡多发病。
禽球虫病由艾美耳属的各种球虫寄生于肠上皮细胞内引起。
0.5-2月龄雏鸡最易感。
鸡球虫病对雏鸡和育成鸡的危害十分严重，15-50日龄的雏鸡发生率高，死亡率可达80%以上。
耐过的雏鸡生长缓慢，发育不良。
成鸡多为带虫者，增重和产蛋受到一定影响。
病原为艾美耳球虫，我国已报道的有7种，即柔嫩艾美耳球虫、毒害艾美耳球虫、堆型艾美耳球虫、巨型艾美耳球虫、哈氏艾美耳球虫、和缓艾美耳球虫和早熟艾美耳球虫。
前两种的致病力较强，共余的几种依次减弱。
柔嫩艾美耳球虫寄生在盲肠粘膜内，称盲肠球虫。
毒害艾美耳球虫寄生在小肠段粘膜内，称小肠球虫。
球虫卵的形态呈卵圆形、圆形或椭圆形。
鸡球虫的发育要经过3个阶段：无性生殖和有性生殖阶段是在肠粘膜上皮细胞内进行的，孢子生殖阶段是在体外形成孢子囊和孢子，而成为感染性球虫卵。
鸡球虫的感染过程是：从粪便排出的卵囊，在适合的温度和湿度下，约经1-2天发育成感染性卵囊。
这种卵囊被鸡吃了以后，子孢子游离出来，钻入肠上皮细胞内发育成裂殖子（无性生殖）、配子、合子（有性生殖）。
合子周围形成一层被膜，被排出体外。
鸡球虫在肠上皮细胞内不断进行有性和无性生殖，使上皮细胞遭受到严重破坏，遂引起发病。
球虫的宿主有特异性，即侵袭鸡的球虫不会侵袭火鸡等其它禽，而感染其它家禽的球虫不会感染鸡。
各种品种的鸡均有易感性，一日龄雏鸡对本病也敏感，但有母源抗体保护，所以10日龄以内很少发病。
15-50日龄病率和死亡率都很高，成年鸡对球虫有也很敏感。
球虫的卵囊抵抗力非常强，在土壤中可以保持生活期达4-9个月，在有树荫的运动场上，可达15-18个月，当气温在22-30℃时一般只需要18-26小时，就可能成为感染性卵囊。
卵囊对高温和干燥的抵抗力较弱。
病鸡是主要传染源。
凡被带虫鸡污染过的饲料、饮水、土壤或用具等，都有卵存在。
鸡感染球虫的途径主要是吃了感染性卵囊。
人及其衣服、用具等可以成为机械性传播等。
苍蝇、甲虫、蝉螂、鼠类和野鸟都可成为机械传播媒介。
当存有带虫鸡（传染源）并有传染性卵囊时，就会暴发球虫病。
发病时间与气温、雨量有密切关系，通常在温暖的月份流行。
室内温度高达30-32℃、湿度80%-90%时，最易发病。
外界环境和饲养管理对球虫病的发生有重大关系，天气潮湿多雨，雏鸡过于拥挤，运动场积水，饲料中缺乏维生素A、K以及日粮配备不当等，都是本病流行的诱因。
急性型病程多为2-3周,多见于雏鸡。
发病初期精神沉郁，羽毛松乱，不爱活动。
食欲废绝，鸡冠及可视粘膜苍白。
逐渐消瘦。
排水样稀便，并带有少量血液。
若是盲肠球虫，则粪便呈棕红色，以后变成血便。
雏鸡死亡率高达100%。
慢性型多见于2-4个月龄的雏鸡或成鸡。
症状类似急性型，但不大明显，病程也较长，拖至数周或数月。
病鸡逐渐消瘦，产蛋减少，间歇性下痢，但较少死亡。
死鸡消瘦，粘膜和鸡冠苍白或发青。
泄殖腔周围羽毛被粪便污染，往往带有血液。
内脏的主要变化在肠管，而肠管病变的部位和程度与病原种类有关柔嫩艾美耳球虫主要侵害盲肠，急性型时现两根盲肠显著肿大，是正常的3-5倍，肠内充满凝固的或新鲜的暗红色血液，肠上皮变厚并有糜烂。
直肠粘膜可见有出血斑。
毒害艾美耳球虫损害小肠中段，这部分肠管扩张、肥厚、变粗，有严重的坏死，肠管中有凝固血块，使小肠在外观上呈淡红色或黄色。
巨型艾美耳球虫主要侵害小肠中段，肠管扩张、肠壁肥厚、内容物粘稠，呈淡灰色、淡褐色或淡红色，有时混有很少的血块。
堆型艾美耳球虫多在上皮表层发育，而且同期发育阶段的虫体常聚集在一起。
因此，被损害的十二指肠和小肠前段出现大量淡灰色斑点，排列成横行，外观呈阶梯样。
哈氏艾美耳球虫主要损害十二指肠和小肠前段，特征变化是肠壁上出现针尖大的红色圆形出血点。
本病多发生在温暖季节，以3周龄及1.5个月龄的雏禽易感染，发病率和死亡率都高。
病雏衰弱和消瘦，鸡冠和粘膜苍白，泄殖腔周围羽毛被粪便所粘连，运动失调，翅膀下垂，排出血便，剖检时可见盲肠和小肠有病变。
根据这些特点，即可怀疑为球虫病。
最后诊断，要检查出虫卵。
检查方法是：取少量病鸡肠病变粘液，放在清洁的玻璃片上，滴上生理盐水混匀，盖上盖片，镜检。
1.鸡舍要保持清洁干燥，通风良好，及时清除粪便及潮湿的垫料。
2.饲槽、饮水器、用具和栖架，要经常洗刷和消毒，减少感染机会。
3.饲料中应保持有足够的维生素A和K，以增强抵抗力，降低发病率。
1.氯丙啉预防量为每公斤饲料添加40-250毫克，连喂7日，以后将浓度减半，再用14日，治疗量为500毫克，连用7天，以后减为250毫克，连喂10天。
2.磺胺二甲氧嘧啶预防量为饲料或饮水中加入0.05%，连用6天；治疗量为预防量加倍混饲料或饮水，连续3-7天。
3.氯苯胍每吨饲料拌入35克，混匀，连喂1-2个月。
4.磺胺喹恶啉以间断投药预防为佳，0.1%混饲，连喂2-3天，停3天再用0.05%混饲2天。
5.速丹（常山酮）用量为每公斤3毫克浓度混饲。
6.泰灭净按0.1%浓度混饲，连用5天。
7.盐霉素按0.007%混入饲料，预防从15日龄开始，连续投药30-45天。
治宜杀虫。
[处方1]盐霉素8g用法：混饲，拌入100kg饲料中喂鸡，鹅加倍。
[处方2]球痢灵（硝苯酰胺）12.5-25g用法：混饲，拌入100kg饲料中喂服，连喂3-5d。
说明：也可用速丹按3mg/kg拌料自由采食；氨丙啉按125-250mg/kg拌料连喂7d；克球粉500mg/kg拌料连喂5d；氯苯胍按33mg/kg拌料预防，治疗量加倍；痢特灵按0.01%拌料饲喂，磺胺喹恶啉胺0.04%浓度饮水。
[处方3]黄连4份黄柏6份黄芩15份大黄5份甘草8份用法：共研细末，每服2g,每日2次，连用1-3d。
[处方4]常山120g柴胡30g用法：加水1.5-2kg煎汁作鸡饮水。
包袱七，小檗科植物小八角莲(Dysosmadifformis)的根茎。
因其叶略似古人用的包袱，故得此名。
名字由来：此药为小檗科植物小八角莲(Dysosmadifformis)的根茎。
归经：肺；肝经生态环境：生于生海拔800-1800m的山坡林下。
小檗科植物小八角莲(9张)采收和储藏：4-10月采收，洗净，晒干或鲜用。
功效分类：清热解毒药；化痰散结药；祛瘀止痛药性味：味苦；辛；性凉；有毒药材基源：为小檗科植物水八角莲的根和根茎。
用法用量：内服：煎汤，3-12g；磨汁或浸酒涂，捣烂敷或研末调敷患处。
功效：清热解毒；化痰散结；祛瘀止痛主治：咽喉肿痛；痈肿；疔疮；肺炎；腮腺炎；毒蛇咬伤；瘰疬；跌打损伤水八角莲，多年一草本。
戏直立，细弱，无毛，基部有黄棕色薄纸质的鳞叶包被。
根茎横走，细小，节间有近圆形的碗状小凹，生多数侧根，表面黄棕色，被白色或淡黄色毛。
叶互生，薄纸质；叶柄着生于叶片的中部，长5-10cm；叶片通常2，稀3，叶不等大，表状多种，常呈偏心形，长5-11cm，宽8-18cm，先端为宽楔形，基部多为圆形，上面有时带紫红色，下面绿色或杰绿色，边缘不裂或有时具不明显的4-8浅裂，有稀疏的腺状锯齿。
伞形花序有花2-5朵，生于离叶不远的叶柄近顶处，花梗长不及2cm，下弯，有长柔毛；萼片早落；花瓣6，深红色，浅状长圆形；雄蕊6，长约7mm，内弯，药隔先端延长成细尖。
子房上位，一室。
浆果小，球形。
花期4-6月，果期6-9月。
[1]小八角莲(7张)性状鉴别根茎不规则条块状巅径3-6mm，表面红棕色，环节不期明显，有众多须状根。
根长可达10cm，直径0.5-1.5mm，表面棕红色，有纵行细纹理，须根痕圆点状，黄色。
质硬，根茎折断面平坦，皮部狭窄，木部黄色，环列，凸出，髓部圆形，黄白色；根折断面平坦，黄色，中柱点状，色稍深。
显微鉴别根茎横切面：表皮细胞1列。
皮层薄壁细胞有的壁木化，具纹孔，近维管束处散列数个成群的纤维及石细胞。
维管束外韧型，韧皮部压缩状；木质部内侧有石细胞群，石细胞多椭圆形，孔沟明显。
髓大，由薄壁细胞组成。
本品含草本酸钙簇晶及淀粉粒。
根横切面表皮细胞1列。
皮层宽广，内皮层明显。
初生木质部4-5原型，中央全部为纤维，纤维多角形，壁厚，强木化，孔沟明显，胞腔小孔状。
中药化学鉴定取本品粗粉1g，加乙醇10ml，回流提取20min，滤过。
取滤液1ml，加3%碳酸钠溶液1ml，在沸水浴中加热3min，冷去加新配制的重氮化试剂2滴，显红色；另取滤液1ml，加盐酸4-5滴及少量镁粉，在沸水浴中加热3min，显红色。
左室重构（LeftventricleRemodel，LVR)是指急性心肌梗塞后整个左心室形态和大小的改变，新近的概念还包括心肌细胞形态与结构甚至间质结构的改变。
心肌梗塞后，部分心肌缺血坏死，失去收缩功能，左心室壁收缩运动不协调，致左心室内血液不能有效地排空，残留血液增多，心室内压力负荷加重，室壁在收缩与舒张期所受到的应力增加，引起整个左心室（包括梗塞区和非梗塞区）扩张和心室结构形态变化，包括早期的梗塞区伸展和晚期的整体心室扩张。
以往主要是从大体形态上观察，现在已深入到细胞分子水平。
左室重构不仅使心肌梗塞患者左室功能严重受损，并发症增多，而且死亡率亦明显增加，因此抗心室重构已成为当前心血管领域中最为重要的研究内容之一。
心力衰竭心室整体扩张是左室重构的重要特点。
现已普遍认识到，心脏扩张是充血性心力衰竭的重要组成部分，扩张的心脏或收缩末期容量的增加降低生存率。
心律失常有作者报道，心肌梗塞后左心室扩张可致心电复极的改变，这可能会促进致死性心律失常的发生。
而改善左室重构可减少室性心律失常的发生。
包括早期的梗塞膨展和贯穿全过程的心室整体扩张。
(1)梗塞膨展：定义为在没有进一步心肌坏死的情况下，梗塞区室壁的扩张与变薄。
梗塞面积的大小是梗塞膨展程度的主要影响因素。
(2)心室整体扩张：主要表现为进行性左心室收缩末期和舒张末期容量的增加，以及左心室球样改变。
许多报道指出，梗塞面积的大小、心脏负荷高低、梗塞相关血管是否再通，是进行性心室整体扩张的主要影响因素。
在左室重构早期，主要是局部梗塞膨展，晚期则主要是由于非梗塞区心肌的伸展致心室容量的增加和形态的改变。
心室整体扩张是一种不断进展的过程，是左室重构的主要过程。
机制梗塞膨展心肌梗塞发生后，梗塞区心肌细胞数量减少、凝固性坏死使细胞被逐出以及坏死，物质被溶解吸收，而疤痕组织完全形成之前因牵拉造成肌束之间的两侧滑动等，均参与这一过程。
心室整体扩张2.2.1　心肌细胞肥厚　心肌梗塞后，血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生一系列的变化。
其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与左室重构的关系倍受关注。
左室重构时心肌细胞肥厚伴有长宽比例的增加，结果形成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞收缩功能下降。
现已发现，胎儿和早期新生儿的基因控制细胞向细长的方向生长，有人认为心肌细胞的肥厚正是这一基因程序的再现。
最近发现，在重构早期，骨骼细胞β肌动蛋白即有异构的改变。
然而，急性心肌梗塞后的这种胚胎心肌细胞表型不象胚胎心肌细胞那样出现分裂，不能进入细胞周期。
人的正常心肌细胞虽也不能分裂，但可存活90～100年，而这种胚胎型异构蛋白易于疲乏，加速心肌细胞的衰竭，使心肌细胞的寿命缩短至4～5年，这也是心力衰竭病人的平均生存时间。
这种肥厚的心肌细胞虽不能分裂，但可以逆转。
有实验表明，心肌细胞重构后，逆转就象正常心肌细胞由新生儿阶段向成人阶段发育一样，这为药物预防和治疗心肌梗塞后左室重构提供了理论依据。
2.2.2　心肌细胞能量代谢障碍　除新生的毛细血管网不足以供应肥厚的心肌外，心肌细胞本身代谢也有改变。
左室重构时β肌球蛋白重链、α肌动蛋白、V3型肌球蛋白表达增加，磷酸肌酸激酶构型改变等均反应了能量代谢的变化。
能量代谢障碍加剧了心功能不全的发生，促使心脏进一步扩大。
2.3.3　间质的变化　心肌梗塞后梗塞区胶原酶激活，胶原纤维降解使胶原基质不足，导致梗塞区室壁进行性变薄，心室扩张。
但胶原含量增加可增强室壁的僵硬度，降低心室顺应性致心室舒张功能不全。
Ⅲ型前胶原氨基末端前多肽是胶原降解的指标，持续升高与左室重构有关。
已有研究表明，血管紧张素Ⅱ和醛固酮激活引起心肌细胞坏死，继以修补性纤维化和瘢痕形成。
应用血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体拮抗剂遇能使人心肌纤维化消退。
总之，急性心肌梗塞发生后，血流动力学改变和神经内分泌激活两种因素影响到基因水平，存活的心肌细胞发生反应性肥厚（主要是长度增加），能量代谢障碍，间质成分和结构发生改变，心脏进行性扩大，形成恶性循环。
当心脏扩张不足以代偿这些变化时，心力衰竭便产生了。
目前，限制或逆转左室重构的方法仍限于：(1)限制心肌梗塞范围，包括溶栓和机械性血管重建，如经皮血管内冠状动脉成形术和冠状动脉旁路移植术等。
梗塞相关血管晚期再通也可挽救心外膜心肌，限制左室重构。
(2)减轻左室负荷。
(3)抑制激活的神经内分泌系统。
许多用于急性心肌梗塞的药物具有多方面的作用，血管紧张素转换酶抑制剂ACEI是目前心肌梗塞后左室重构药物治疗研究的焦点。
ACEI抑制病人血浆及心肌组织中的RAAS，扩张血管，减轻心脏负荷；抑制RAAS对心脏的刺激，预防或逆转心肌细胞肥厚；ACEI减少梗塞面积，限制心肌梗塞后心脏扩张，减少心力衰竭事件，改善心功能，提高病人存活率。
ACEI还有增加迷走神经张力的作用，可能对交感神经兴奋亢进者有益。
近年来，国际上完成的一些大型ACEI治疗心肌梗塞的临床试验，有力地肯定了ACEI的疗效。
但治疗的最佳时刻、剂量、疗程及病人选择标准等还在讨论中。
进一步的研究表明，ACEI虽然减少梗塞区胶含量，但不影响整体得益。
ACEI尚可通过抑制缓激肽的降解改善左室重构，这就非血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂所能比拟。
已证实人心肌细胞有醛固酮受体。
有人认为，ACEI抑制剂和醛固酮受体拮抗剂螺旋内酯合用是一种很好的联合用药方法。
【来源】《洞天奥旨》卷八。
【来源】《保命歌括》卷三十。
产品介绍【商品名】达立通颗粒【产品类别】中药产品,消化系统药物  达立通颗粒【批准文号】国药准字Z20050001[验证文号]【生产企业】南昌弘益药业有限公司【成    分】柴胡、枳实、木香、陈皮、清半夏、蒲公英、山楂（炒焦）、焦槟榔【性    状】本品为黄棕色至棕褐色颗粒；味甜，微苦。
【销售渠道】临床渠道【产品剂型】颗粒剂【产品规格】6g*6袋6g*9袋【产品特点】国家医保,省市医保,行政保护【用法用量】温开水冲服，一次1袋，一日3次。
于饭前服用。
【不良反应】个别患者服药后可能出现腹痛。
【药理毒理】临床前药效学试验结果显示：本品能促进正常大鼠的胃酸、胃蛋白酶分泌，促进小鼠的胃排空及小肠推进运动，提高兔在体肠肌的收缩幅度和收缩频率，增加阿托品所致便秘小鼠的排使次数和排便量。
可减少小鼠腹腔注射醋酸所致的扭体次数，降低小鼠棉球肉牙肿的湿重和干重；对洋地黄酊所致家鸽的呕吐反应有抑制作用。
【贮    藏】密封，干燥处保存。
.【有  效期】24个月【执行标准】国家食品药品监督管理局国家药品标准YBZ00012005-2009Z【生产企业】企业名称；南昌弘益药业有限公司生产地址：江西省南昌高新技术产业开发区火炬大街789号邮政编码：330096注册地址：江西省南昌高新技术产业开发区火炬大街789号【零售价格】剂　　型：颗粒剂剂型说明：颗粒剂规　　格：6g×9单　　位：盒参考价：48.19执行地区：黑龙江功能治疗【功能主治】清热解郁，和胃降逆，通利消滞。
用于肝胃郁热所致痞满证，症见胃脘胀满、嗳气、纳差、胃中灼热、嘈杂泛酸、脘腹疼痛、口干口苦；运动障碍型功能性消化不良见上述症候者。
全消化道促动力药，可用于治疗：1、食管反流性疾病；2、胃轻瘫；3、功能性消化不良；4、慢性胃炎；5、慢性便秘和肠易激综合征；6、止吐；7、术后胃肠道麻痹及假性肠梗阻。
【详细说明】全消化道促动力药，可用于治疗：1、食管反流性疾病；2、胃轻瘫；3、功能性消化不良；4、慢性胃炎；5、慢性便秘和肠易激综合征；6、止吐；7、术后胃肠道麻痹及假性肠梗阻。