ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（2）消除高凝状态：抗血小板凝聚药物对本病有一定的疗效，应长期适用肠溶阿司匹林（0.1g/d）或噻氯匹定（0.125—0.25g/d）治疗。
（3）加强患肢保护：老年人由于皮肤萎缩和局部供血不足，微小损伤（如鞋子过小）就可引起进行性足坏死。
因此，应特别注意足部保护，如穿宽松鞋、冬季保暖、皮肤干裂涂油脂、卧床者足根足侧勿直接接触床面、预防感染、避免各种损伤等。
2、促进侧支循环形成：（1）步行锻炼：有规律的步行锻炼对本病的疗效已被肯定，可能与促进侧支循环的形成和增强肌群的功能有关。
跛行患者每天步行20—30min，坚持数月。
如在30min内出现症状者应随时停止，完全缓解后再步行，否则加重肌肉的缺血性损害。
（2）扩张血管：由于老年人侧支循环反映缓慢和侧支动脉的扩张能力轻微，扩血管剂的疗效较差。
本病可用已酮可可碱0.2g，3/d，必须避免使用缩血管药物。
（3）治疗合并症：在合并症中，心衰对比病的侧支循环形成不利，应加强心衰的控制。
3、介入疗法经保守疗法治疗0.5—2年，跛行不断加重或严重影响日常生活者，应做行动脉造影了解闭塞部位，范围及程度。
对于局部性短节段性病变<10cm患者，可行经皮穿刺动脉成行术或经皮导管进行斑块悬切术等介入性疗法。
4、手术疗法对于多发性长节段性病变患者，可用自体大隐静脉作旁路移植手术或动脉内膜剥脱术，之段坏疽须行截肢（趾）手术。
对于有手术指征而无手术条件的老年患者，将患肢放低20度-30度，可提高局部的血液供应。
如有水肿者，肢体保持于水平位，可用电热毯局部保温在38度以下，但禁止局部热敷，以免引皮肤水疱。
溃疡可用温盐水清洗及换药。
预后本病预后不仅与周围血管病变有关，而且与并存的心脑血管病有关。
在未作特殊治疗的情况下，75%的跛行患者病情稳定或略有改善。
25%的患者症状进行性加重，需外科治疗，但仅3%-5%的患者需要截肢手术。
糖尿病者截肢率比非糖尿病者增加5—7倍，有静息疼痛或缺血性溃疡者截肢率也增高数倍。
为耳鼻喉科。
分为3种类型：1、会厌畸形2、甲状软骨异常3、环状软骨异常先天性喉软骨畸形先天性喉软骨畸形一般分为3中类型：  1、会厌畸形    于胚胎第5周时，第3、4鳃弓未能自两侧向中线生长融合，发生会厌分叉或两裂（先天性双会厌）。
会厌分叉呈蛇舌形。
2、甲状软骨异常    胚胎第8周时，来自第4鳃弓的两翼板自下而上在中线融合形成甲状软骨。
若发育不全，可发生先天性甲状软骨裂，部分缺如或软骨软化。
致使吸气时软骨塌隐，引起喉鸣和阻塞性呼吸困难，可行气管切开术。
3、环状软骨异常    胚胎第8周时，环状软骨在腹侧和背侧逐渐在中线接合。
若接合不良、留有裂隙，形成先天性喉裂。
亦有因环状软骨先天性增生，形成先天性喉狭窄、喉闭锁。
耳鼻喉科1、会厌畸形    于胚胎第5周时，第3、4鳃弓未能自两侧向中线生长融合，发生会厌分叉或两裂（先天性双会厌）。
1、会厌畸形：双会厌多甚柔软，吸气时易被推向喉入口，引起呼吸困难。
会厌过大的患者，因其会厌柔软而向后倾，吸气时被吸至喉入口，引起呼吸困难。
厌过小者，一般无症状。
2、甲状软骨异常：吸气时软骨塌隐，引起喉鸣和阻塞性呼吸困难。
3、环状软骨异常：出生后引起呼吸困难或窒息发育异常。
发育异常。
1、会厌畸形一般无症状，不需治疗。
双会厌多甚柔软，吸气时易被推向喉入口，引起呼吸困难，可在直接喉镜下切除会厌的游离部分。
会厌过大的患者，因其会厌柔软而向后倾，吸气时被吸至喉入口，引起呼吸困难，可在直接喉镜下行会厌部分切除术。
会厌过小者，一般无症状，不需治疗，但饮食不宜过急，以防呛咳。
2、甲状软骨异常引起喉鸣和阻塞性呼吸困难时，可行气管切开术。
3、环状软骨异常出生后引起呼吸困难或窒息时，需行紧急气管切开术。
【来源】《圣济总录》卷四十七。
【来源】《医林绳墨大全》卷八。
【来源】《医说》卷三引《类编》
喉咽部因地位隐蔽，一般直视检查不能看清，更由于所占的空间较大，不是较大的癌肿，症状甚轻，不易早期发觉。
而临床确诊的病例，常因范围较广，对放射治疗多不甚敏感，使手术治疗存在不少困难。
术中既要考虑较为彻底地切除癌肿，又要设计喉咽大部切除后缺损的修复。
并且喉咽癌常有颈部淋巴结转移，增加了修复的困难。
分类：喉咽侧后壁癌肿、梨状窝癌肿、喉外型癌肿。
耳鼻喉科,肿瘤科除会厌舌面和会厌谷常见潴留囊肿外，喉咽良性肿瘤很少发生，而恶性肿瘤却非罕见。
癌肿可能起至利状窝、咽后壁或环状软骨后方。
喉咽紧密连接喉前的庭部，因此这两部分的肿瘤可能相互浸润扩展，有时难判断其原发部位。
早期常无症状，或偶有梗塞感、压迫感。
待肿特逐渐增大，出现吞咽困难。
癌肿溃破，可能常无症状，或偶有梗塞感、压迫感。
癌肿溃破，可能发咽喉疼痛，痛常反射到耳部。
颈深淋巴结（中群）较早发生转移肿大，很多病人往往为此而就诊。
肿瘤如入侵喉腔，则有呼吸困难、声嘶等症状。
间接喉镜检查可看到癌肿，呈菜花状、肉芽状、或溃疡性浸润，应取活检确诊。
对喉咽深部癌，间接喉镜有时仅能反映患侧梨状窝或榴区后方粘膜肿胀，并有唾啐积存，宜用直接喉镜检查，并取活检确诊。
本病位置隐深，确诊大多已近晚期，预后较差。
据因内外报道，对本病多采用综合疗法，即术前先行放疗，随即施行文学切除术。
在切除咽、喉肿瘤和颈淋巴结廓清术后，根据手术范围，用颈部或户胸皮瓣，或上徙胃肠，或取带血管肠段进行修复，尚能恢复咽、喉的功能。
1、忌烟、酒。
忌肥腻、烟熏、腌制及辛辣刺激性的食物。
2、咯血时忌燥热性的食物，如韭菜、葱、蒜、桂皮及油炸、烧烤的食物。
3、多食具有抗喉咽癌作用的食物，如马兰头、豆豉、杏仁、丝瓜、橄榄、酱茄、梅、蚕蛹、薏米等。
4、宜食用具有抗感染和溃疡作用的食物，如梅、橄榄、芝果、罗汉果、荸荠、蜜、莼菜、黄瓜、苦菜、猪皮、泥螺、蛏子、鲎、黄颡鱼等。
5、宜食提高免疫力的食物，如鳗、鲨鱼、海参、猪脊髓、牛乳、羊乳、猪肝、猪腰、鹅喉管、牛喉管、乌龟、甲鱼、青鱼、牡蛎、芡实、芝麻、猕猴桃、香菇等。
6、宜食具有改变声音嘶哑作用的食物，如梨、萝卜、杏仁、白果、梅、罗汉果、牛蒡菜等。
7、宜食具有防护化疗、放疗作用的食物，如茄子、无花果、核桃、绿豆、赤豆、葵花籽、油菜、柿饼、乌梅、西瓜、黄瓜、南瓜、芦笋、柠檬、大枣、泥鳅、塘虱、蟹、黄颡鱼、鳗鱼、鲨鱼、青鱼、鲎、海蜇、猪脑、羊脑、鸡血、鹅血、鸭血、鲛鱼、海参等。
如果你的家人或者朋友被诊断为喉癌，医生可能会给你讲到T或者N，这些就是指喉癌的分期，分期对喉癌的治疗十分重要，它决定喉癌的治疗方法，我们这里简单介绍一下喉癌的分期。
字母T代表肿瘤的大小及原发肿瘤的侵犯的范围，如果喉癌起自于声带，分期如下：T1：肿瘤局限于喉的一侧。
T2肿瘤位于喉的两侧。
T3肿瘤已经引起一侧声带运动的障碍。
T4肿瘤已经侵犯到喉外。
N代表淋巴结，表示是否有淋巴结受侵犯。
分为4级，分别是N0,N1,N2和N3.NO：没有证据表明有淋巴结转移，N1：有一个可疑淋巴结，直径小于3cm的转移。
N2：在颈部的两侧都发现淋巴结或者在一侧有两个以上淋巴结，或者在一侧直径大于3cm，小于6cm.N3：一个淋巴结直径在6cm以上。
字母M表示有无远处的转移，如肺部及肝部的转移，M0：表示无转移M1：表示有转移TNM分期结合起来即为喉癌的分期：I期：T1,N0和M0.II期：T2,N0和M0.III期：T3,N0和M0;T1,T2,或者T3,和N1,M0.IV期：T4,N0或者N1,M0;任何T加上N2或者N3和M0,或者M1加上任何T或者N肿瘤非常小的时候为T1，当出现远处转移或者侵犯邻近的结构（但不包括淋巴结）为T4，已经侵犯到淋巴结的喉癌达到N2或者N3也是T4肿瘤的分期对其治疗方法的选择至关重要。
多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。
与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是遗传因素与环境因素共同起作用。
与环境因素相比，遗传因素所起的作用大小叫遗传度，用百分数表示。
如精神病中最常见的也是危害人类精神健康最大的疾病——精神分裂症，是多基因遗传病，其遗传度为80%，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。
多基因遗传病一般有家族性倾向，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近，患病率越高。
多基因遗传病的易患性是属于数量性状，它们之间的变异是连续的。
孟德尔式遗传即单基因遗传性状是属于质量性状，它们之间的变异是不连续的。
家族聚集现象①这类病有家族聚集现象，但患者同胞中的发病率远低于1/2～1/4，且患者的双亲和子代的发病率与同胞相同。
因此，不符合常染色体显、隐性遗传。
②遗传度在60%以上的多基因病中，病人的第一级亲属（指有1/2的基因相同的亲属，如双亲与子女以及兄弟姐妹之间，即为一级亲属）的发病率接近于群体发病率的平方根。
例如唇裂，人群发病率为1.7/1000，其遗传度76%，患者一级亲属发病率4%，近于0.0017的平方根。
③随着亲属级别的降低，患者亲属发病风险率明显下降。
又如唇裂在一级亲属中发病率为4%，二级亲属（叔、伯、舅、姨）中约0.7%，三级亲属（堂兄弟姐妹、姑、姨表兄弟姐妹等）仅为0.3%。
④亲属发病率与家族中已有的患者人数和患者病变的程度有关，家族病例数越多，病变越严重，亲属发病率就越高。
⑤近亲结婚所生子女的发病率比非近亲结婚所生子女的发病率高50～100%。
⑥易受环境因素影响。
性别和种族的差异①有些多基因病有性别的差异和种族的差异。
如先天性幽门狭窄，男子为女子的5倍；先天性髋脱臼，日本人发病率是美国人的10倍。
如唇裂的黑人中发病率为0.04‰，白人为1‰，而黄种人为1.7‰，且男性发病率高于女性。
又如无脑儿在英国发病率为2%，在北欧为0.05%，且妇性高于男性。
②再发危险率（recurrentrisk）与患儿数目有关。
患儿愈多，发病率愈高。
如一对夫妇已生育一例唇裂患时，再生唇裂的机会是4%（一级亲属发病率）；如已生二例唇裂患儿，则再生唇裂机会增至10%；三例唇裂患儿则再生唇裂的发病率可增至16%。
如先天性心脏病、小儿精神分裂症、家族性智力低下、脊柱裂、无脑儿、少年型糖尿病、先天性肥大性幽门狭窄、消化性溃疡、冠心病、重度肌无力、先天性巨结肠、气道食道瘘、先天性腭裂、先天性髋脱位、先天性食道闭锁、马蹄内翻足、原发性癫痫、躁狂抑郁精神病、尿道下裂、先天性哮喘、睾丸下降不全、脑积水、原发性高血压、冠心病等。
性连锁遗传病（sex-linkeddisorder）以隐性遗传病为多见。
致病基因在X染色体上，性状是隐性的，女性大多只是携带者，这类女性携带者与正常男性婚配，子代中的男性有1/2是概率患病，女性不发病，但有1/2的概率是携带者。
这类常见的疾病有血友病A、假性肥大性肌营养不良症（Duchenne肌营养不良），红绿色盲等。
其中红绿色盲如女性携带者和男性患者婚配，子代中的男性有1/2的概率患病，而女性可有1/2的概率患病及1/2概率为携带者。
闭合性脊髓损伤，是指脊柱骨折或脱位造成的脊髓或马尾神经受压、水肿、出血、挫伤或断裂，不伴有与外界相通的伤道脊柱骨折中14%合并脊髓损伤，绝大多数为单节段伤。
脊髓损伤并不少见，在美国有25万～50万个脊髓损伤患者，平均每年有1.1万个新病人。
在中国无详细资料，但中国人口众多，而且处于经济发展时期，估计脊髓损伤病例不会低。
脊髓结构图直接或间接暴力作用于脊柱和脊髓均可造成脊髓损伤。
脊髓损伤的发病学统计各国均没有精确的数字，一般估计为20～60/100万人/年。
脊髓损伤是一种致残率大、后果严重的损伤，多见于青壮年，占全身损伤的0．2%-0．5%。
脊髓损伤多伴发于脊柱外伤与骨折，在脊柱骨折患者中，伴发脊髓损伤的约占20%。
脊髓损伤多发生于颈椎下部及胸腰段脊柱，这与脊柱骨折的好发部位是一致的。
脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。
前者是指外力直接或间接作用于脊髓所造成的损伤。
后者是指外力所造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的进一步损害。
实验研究证明，原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的，而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积，使脊髓局部微血管痉挛、缺血，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发性出血性坏死。
这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。
疾病分类：普通外科  椎间盘结构图直接或间接暴力作用于脊柱和脊髓均可造成脊髓损伤。
主要见于车祸伤、坠落伤、运动性扭伤、脊柱扭伤、过重负荷等，使脊柱发生过度伸展、屈曲、扭转，造成脊柱骨折、脱位，脊椎附件的损伤或韧带及脊髓供血血管的损伤，进而造成闭合性损伤。
[1][2]伤后感觉、运动、大小便障碍、休克或内脏损伤，局部畸形、血肿，直接、间接压痛、叩痛，其他部位损伤或骨折。
据有关资料显示，脊髓外伤病人中55%是截瘫，45%是四肢瘫其中40%是由交通意外事故所引起，25%是  椎弓间的连结由暴力引起21%是由坠落引起，10%与潜水有关，另外4%为工作及运动相关的损伤脊髓损伤多见于年轻的成人，60%脊髓损伤患者的年龄介于16～30岁，最常见的年龄是19岁大约85%的病人是男性，15%是女性。
90%的脊髓损伤患者能生存并达到几乎正常人的生活。
在美国虽然发病率是相对低的但是可引起许多躯体的功能异常及精神后遗症，而且医疗费用支出巨大。
病因闭合性脊髓损伤的原因是暴力间接或直接作用于脊柱并引起骨折和（或）脱位，造成脊髓马尾挤压、损伤。
约10%的脊髓损伤者无明显骨折和脱位的影像学改变，称之为无放射影像异常的脊髓损伤，多见于脊柱弹性较强的儿童和原有椎管狭窄或骨质增生的老年人。
直接暴力致伤相对少见，见于重物击中颈后、背、腰部，相应部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管内。
间接暴力致伤占绝大多数，常见于交通事故、高处坠落建筑物倒塌坑道塌方和体育运动中暴力作用于身体其他部位，再传导至脊柱，使之超过正常限度的屈曲、伸展旋转、侧屈、垂直压缩或牵拉（多为混合运动）导致维持脊柱稳定性的韧带的损伤断裂椎体骨折和（或）脱位、关节突骨折和（或）脱位、附件骨折、椎间盘突出、黄韧带皱折等，造成脊髓受压和损伤。
因素影响脊柱骨折或韧带损伤类型的因素有：①外力的强度和方向。
②外力的作用点。
③受伤时身体的姿势。
④不同节段的解剖和生物力学特点。
脊髓损伤通常发生在一个活动度较大的脊柱节段与一个活动度较小的节段的结合部。
颈段和胸腰结合部（胸11～腰2）是脊髓损伤中最常受到影响的区域，胸段或者腰段区的发生率则紧随其后。
急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。
原发性损伤指由于局部组织变形和创伤能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤；继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程，可以使神经细胞损伤进行性加重甚至死亡，并导致脊髓自体溶解破坏，髓内结构发生不可逆性的损害，脊髓损伤区域的进行性扩大。
原发性脊髓损伤（1）脊髓震荡：在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤，伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。
在镜下可以见到中央灰质的小灶性出血少数的神经细胞或轴索退变一般伤后数周可以恢复正常，出血吸收。
（2）脊髓挫裂伤：早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。
镜下可以见到小血管的破裂，红细胞溢出，神经元肿胀、尼氏体消失神经轴索与髓鞘之间间隙增大，髓鞘板层分离，随着病理进程的发展逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失，胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。
完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血，由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死；而不完全性的损伤主要为点状出血，局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变，不发生中央坏死。
二者的病理改变有质和量的差别。
（3）脊髓压迫伤：动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔，空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。
轻度受压者多无明显改变。
继发性脊髓损伤继发性脊髓损伤继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。
他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善，并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤20世纪70年代中期Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。
前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。
后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛、血栓形成等引起脊髓缺血，最终导致中央性出血性坏死。
脊髓休克脊髓受损后，损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2～4周完全恢复。
较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在3～6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。
在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。
脊髓休克时间越长说明脊髓损伤程度越严重。
.感觉障碍脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失，部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。
运动功能横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌张力高，反射亢进；部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。
脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。
反射活动休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，张力由迟缓转为痉挛脊髓完全性损伤为屈性截瘫，部分性损伤呈现伸性截瘫。
有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。
膀胱功能脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱；脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁；脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。
自主神经功能紊乱常可出现阴茎异常勃起Horner综合征麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。
表现或综合征有部分病人脊髓损伤后有特定的表现或综合征对于诊断有帮助1985年，人们提出Brown-Séquard综合征，典型的这种损伤是由贯穿伤或刺入伤引起解剖上一侧脊髓的切断，虽然纯粹的这种形式损伤临床并不多见，但常有病人出现类似的症状，功能上表现为脊髓半切。
1.病史受伤史是诊断的重要一环。
脊柱或(和)脊髓损伤部位与外力作用部位常不一致，故应详细了解受伤机制，暴力性质、大小和作用部位，伤员受伤当时所处的姿态，伤后搬运和动作等。
并应注意伤后感觉、运动、大小便障碍等出现的时间及变化。
2.体检要注意有无休克或内脏损伤，局部有无畸形、血肿，直接、间接压痛、叩痛，其他部位有无损伤或骨折。
3.神经系统检查包括感觉、运动、生理和病理反射及括约肌功能。
(1)运动检查注意有无随意运动、肌力等级、肌张力改变，晚期患者尚需注意有无肌萎缩。
(2)感觉检查应分别检查患者的触觉、痛觉、温度觉及深部感觉(位置觉、运动觉和震动觉)。
(3)反射检查包括生理浅反射、肌腱反射和病理反射。
腰骶段损伤尤其应注意肛门括约肌张力和肛门反射。
(4)导尿和膀胱测压注意有无尿潴留、尿失禁，必要时可行导尿和膀胱测压。
4.腰椎穿刺目的是测定椎管是否有梗阻。
患者全身情况严重，翻身侧卧有困难或危险者禁做。
奎氏试验和脑脊液检查可发现有无椎管内阻塞和蛛网膜下腔出血。
如出现蛋白-细胞分离现象，常提示椎管阻塞。
5.脊柱X线平片检查在小心按轴线法搬动患者情况下，拍脊柱正、侧位片，必要时加拍双侧斜位片，第1～2颈椎骨折时应加拍张口位片。
X线片可显示脊柱骨折的部位、类型、有无脱位、移位情况，有无骨折片突入椎管，椎板、关节突、横突、椎弓根、棘突有无骨折、变位，椎间隙有无改变等。
6.CT扫描损伤平面检查，可显示骨折情况，椎管及脊髓受压情况。
7.MRI扫描MRI对显示脊髓优于X线及CT，但显示骨折情况不如X线检查。
8.椎管造影目前仅用于无CT、MRI设备，不能确诊定位的患者。
椎管内注入造影剂，观察造影剂流动情况，以了解椎管阻塞的部位、程度和脊髓受压情况等。
9.体感诱发电位检查对判定脊髓损伤程度有用。
动态观察其变化趋势，对估计脊髓神经功能恢复有帮助。
一、救治1.急救首先应抢救患者的生命和处理威胁生命的其他脏器损伤，同时注意防止加重损伤脊髓。
(1)积极抗休克治疗。
(2)颈髓伤注意保持呼吸道通畅，呼吸困难时尽早做气管切开，不宜行气管插管，以防插管时头过度后仰而加重脊髓损伤。
(3)搬动患者时，为防止加重脊髓损伤，应按脊柱骨折轴线法搬运。
严禁一人抬头，一人抬脚的脊柱呈屈曲状的搬运方法。
①腰骶段骨折应3～4人站在同一侧协调一致，平起平放；应用硬担架运送。
②颈段损伤，应一人在头顶中位略作牵引头部，防止扭曲、过伸和过屈搬动。
③长途搬运截瘫患者时，应定期翻身，防止发生压迫疮。
2.治疗原则(1)药物治疗：有明显脊髓损伤者给予甘露醇、速尿脱水治疗，应用激素以减轻水肿及保护神经组织。
近来主张给予内源性损伤因子拮抗剂，包括纳络酮、左旋多巴、利血平等。
(2)高压氧治疗：可改善脊髓供氧，减轻脊髓缺血坏死。
(3)局部低温治疗：可降低代谢，减少氧耗量，降低内源性损伤因子的作用，减轻水肿反应，促进神经功能恢复。
3.手术治疗(1)目的：解除继续受压，促进脊髓功能恢复。
(2)手术指征：①X线检查显示骨折脱位，椎管内有骨块或骨片压迫者；②脊髓损伤神经症状呈进行性加重者，脊髓功能部分恢复后又停滞不进者；③CT、MRI检查或椎管造影显示椎管有梗阻或有充盈缺损，显示脊髓受压者。
(3)手术方法：①椎板切除减压：常用于胸腰段脊柱脊髓伤，特别是有后部结构骨折脱位者(椎板骨折、关节突骨折、黄韧带压迫等)。
切除椎板和黄韧带，摘除椎管内压迫物、骨折片、血肿等，整复骨折脱位。
如硬脊膜张力大，应切开硬脊膜探查，脊髓肿胀明显，有中心性出血坏死者，脊髓背正中切开，冰盐水冲洗，有助于减轻损伤，保留脊髓功能。
脊柱骨折不稳定者，需内固定稳定脊柱；②前路或侧前路减压：椎体压缩性骨折、粉碎性骨折伴脱位，压迫主要来自前方的椎体和椎间盘，近来多主张行前路或侧方入路减压、复位、植骨内固定。
4.手术后处理与护理(1)术后一般处理同外科常规。
(2)术后继续应用脱水、激素等药物治疗。
(3)注意预防并发症：①预防压迫疮对瘫痪患者来说是一个重要问题。
应加强翻身、按摩，保持局部清洁和干燥，可用红外线照射促进循环。
对已发生压迫疮者，I～Ⅱ度给予局部红外线照射，清除分泌物，保持清洁干燥，防止压迫。
对Ⅲ～Ⅳ度者，应加强换药，控制感染后手术清除坏死组织，必要时植皮或行皮瓣修复。
②防治尿路感染：对有括约肌症状者应早期留置导尿管，冲洗膀胱，导尿管每周更换一次。
伤后2～3周后，可夹管，定时开放，锻炼膀胱。
4周后可试行拔管，采用手压定时排尿。
多饮水，碱化尿液，适当应用抗生素，控制尿路感染。
③防治肺部感染：对高位截瘫影响呼吸者，应鼓励患者深呼吸，咳痰，辅以雾化吸入，给予祛痰药物，便于排痰。
呼吸困难者，应尽早作气管切开，加强护理，防治感染。
必要时人工辅助呼吸。
④防治肢体挛缩畸形，经常按摩，被动运动肢体，必要时应用支架，保持关节处于适当位置。
防止足下垂，可用护足架。
⑤平卧硬板床，垫以软褥，或卧翻身床以便护理。
侧卧时，双腿间置软枕防止互相挤压。
保持床铺清洁、平整、干燥；臀部可置气圈保护皮肤，早期每2h、晚期每4h翻身一次，防止褥疮。
⑥康复治疗：包括体疗、理疗、功能锻炼等，应由专门机构进行。
并发症处理：1、褥疮：每2小时翻身1次，保持皮肤干燥，骨突出部位垫以气圈或海绵。
褥疮一旦发生，应予以积极护理。
2、尿路感染：患者入院后一般均予以留置导尿。
导尿管应每周更换1次，并进行膀胱冲洗。
3、肺部感染：C4以上脊髓损伤可导致呼吸困难、排痰不畅，较容易并发肺部感染。
应加强吸痰，雾化吸入治疗。
ɡuǐzhēn
粘黏性肩关节囊炎，因过去患者多为50至60岁中年妇女而又俗称五十肩，但现在该病的发病年龄差不多提前了十年，很多人刚过40岁，就开始受到它的困扰了。
足窍阴(井穴)  中医穴位名  脚趾上的红色点为足窍阴在足第四趾末节外侧，距趾甲角0.1寸。
有趾背动、静脉和趾底动、静脉形成的动、静脉网。
分布着趾背神经。
偏头痛，耳聋，耳鸣，目痛，多梦，热病。
现多用于高血压，肋间神经痛等。
浅刺0.1寸。
配头维、太阳，有祛风止痛的作用，主治偏头痛。
配翳风、听会、外关，有清热泻火，通经活络聪耳的作用，主治耳鸣，耳聋。
配少商、商阳，有清热利咽的作用，主治喉痹。
《甲乙经》：胁痛，咳逆，不得息，窍阴主之。
《千金方》：主痈疽，头痛如锥刺，不可以动，动则烦心。
《金鉴》：主治胁痛，咳逆不得息，发热燥烦，痈疽口干，头痛喉痹，舌强，耳聋等证。
7厘米×10厘米外用，贴于腰部两侧腰眼穴或加贴脐下关元穴，痛症贴患处。
个别过敏体质患者在使用过程中有时出现皮疹、瘙痒，罕见水疱。
2.有皮肤病者慎用。
3.皮肤破损者不宜使用。
6.每贴膏片贴用时间不宜超过12小时。
7.使用过程中如出现皮肤发红、瘙痒等症状，可适当减少贴用时间，并延长贴用的间隔时间。
8.出现严重不良反应者应及时到医院就诊。
温肾助阳，强筋壮骨，祛风止痛。
用于肾虚性腰膝酸痛，肌肉酸痛，夜尿。
喉角化症为喉部淋巴组织异常角化的病症。
多发生于40岁以下女性。
喉角化症喉角化症是喉粘膜上皮病变，表现为上皮的过度增生和角化。
其根本病因不清楚，可能与慢性炎症刺激或吸烟、吸入刺激性物质等有关。
症状是喉部不适，异物感明显，角化引起声带闭合不全而声音嘶哑。
临床分两种：（1）白斑病；（2）乳头状角化病。
治疗：（1）喉角化症对全身健康影响不大，不必手术切除，需消除刺激因素，控制口腔慢性炎症，戒烟酒，利于病灶恢复；（2）由于喉角化症可有癌变倾向，需密切观察病人，定期随访；必要时活检，以排除癌变，若癌变，应立即手术。
耳鼻喉科喉角化症是喉粘膜上皮生长异常，过分角化而堆集形成的病变。
主要症状是喉部异物感，若侵及声带影响声带闭合时，可有不同程度的声嘶。
喉镜检查可见喉粘膜慢性充血，表面有呈白色点状锥形突起，其周围有充血区，拭之可脱落，但易再生。
其病因可能与慢性炎性刺激有关，常与咽角化症同时存在。
患者主要症状有喉异物感，有时候痒，剧烈咳嗽可咳出白色角化物质。
如角化物长在声带也可有声嘶。
喉镜检查，可见喉粘膜长出分散的棘状黄白色赘生物，以钳子触之角化质较坚硬，如将其拔出，感基底粘连很紧，拔出后均有一出血创面。
多数在喉咽、口咽，尤其是腭扁桃隐窝也同时伴有角化物质。
喉白斑可于喉任何部位粘膜发生，但于声带和室带更多见，喉镜下检查呈现斑块或斑片，一般为单个，大小约数毫米。
轻者，白斑质软，边界清楚，稍高于粘膜表面。
重者呈疣状或颗粒状。
如伴有糜烂应考虑可能有恶变。
局部粘膜上皮角化，堆集成白色小的三锥形或圆锥形突起，周围粘膜有炎症反应，粘膜下层正常。
可发生于喉粘膜任何部位。
治疗按角化程度而定。
轻度者一般不需特殊治疗。
避免刺激喉粘膜因素，禁烟，去除鼻、咽、口腔的病灶，可减轻角化。
角化较重、病变影响声带闭合着，可在喉镜下仔细清除。
中药治疗中医治疗：中医辨证属气郁痰结，症见喉部不适，干涩、发痒、异物感明显，检查可见喉部有黄白色斑点，可状若笋尖、石刺，周围不红肿，微凸出于声带表面，伴烦躁易怒，胸胁闷胀，女子可有月经不调，善太息；舌红苔薄白，脉滑数。
治宜疏肝解郁，活血散结。
药用柴胡12g，香附20g，川芎12g，枳壳15g，青皮15g，胆南星6g，制半夏9g，茯苓20g，石菖蒲12g，白芍20g，桔梗6g，甘草3g。
外治可吹冰硼散，含化六神丸，用三棱针挑破白斑，以出血为度。
1、避免刺激粘膜，如禁烟禁酒。
2、用声勿过度，去除鼻咽部病灶，可减轻角化。
3、角化较重者或影响声带闭合者，可在喉镜下仔细清除。
4、喉角化症对全身健康影响不大，不必手术切除，需消除刺激因素，控制口腔慢性炎症。
综合治疗的必要性喉角化症是以喉上皮增生角化过度为特征的喉黏膜增生性病变，属癌前病变。
对喉角化症的临床、病理表现进行观察，根据国内外学者提出的共同特点，参考国内学者的习惯用法，结合临床肉眼检查外观，将喉角化症分为：Ⅰ型，喉白斑（上皮增生过度，伴或不伴乳头状增生及少量角化不良细胞）；Ⅱ型，轻度非典型增生（非典型增生未超过上皮全层的1/3）；Ⅲ型，中度非典型增生（非典型增生超过上皮全层的1/3）；Ⅳ型,重度非典型增生（非典型增生累及上皮全层的2/3至全层）。
有学者认为非典型增生的程度与癌变的可能性相关。
喉角化症的治疗往往是消极地反复取活检，密切观察病情变化。
因是良性病变，在未明确已经癌变情况下，不宜行放疗或根治性手术切除，否则给患者造成很大心理压力，同时使患者声音不能恢复正常。
Henriquez等在全麻显微支撑喉镜下用CO2激光辅助剥除角化灶治疗喉角化症69例；也有学者手术切除病变组织。
所有这些治疗都不能从根本上阻止喉黏膜上皮的继续角化。
以抗角化治疗为主的综合治疗方法与单纯CO2激光手术相比具有治愈率高、复发率低、方便易行、无创等优点。
维甲酸类抗角化药物，能调节表皮的终末分化阶段，从而使角化细胞平均体积减少，脆性增加以及角质层的粘聚力减弱，发挥抗角化作用；能降低形成聚胺的鸟氨酸脱羧酶活性（此酶活性增高可见于快速增殖的正常细胞或肿瘤细胞），从而减少聚胺含量，由于聚胺参与细胞增生的调节，所以有抗增生作用；它能增强细胞的自身修复能力而使癌变停止。
因此维甲酸类药物抗肿瘤作用是优先允许正常表皮细胞分化和抑制发育异常的表皮细胞，而不是细胞毒作用。
尤其适用于不能耐受全身麻醉行手术治疗的老年喉角化症患者。
喉角化症是一种组织细胞的变性：黏膜—角化上皮—癌变。
必须根据患者不同的病变、病期、要求，辨证施治。
同样应该看到每种方法的局限性，以综合治疗来弥补缺陷。
电子喉镜电子喉镜或纤维喉镜检查的必要性  喉角化症病变在间接喉镜检查时因患者的配合、视野、检查者等因素的制约往往不易被发现，随着纤维喉镜和电子喉镜在临床应用的普及，越来越多的喉角化症被发现。
这是因为电子喉镜和纤维喉镜可以放大检查部位，使得检查者对喉部各区域的结构一目了然，特别是对微小易忽略病灶的发现尤有优势。
因此对于声音嘶哑而间接喉镜查不清楚原因的时候，应该应用纤维喉镜或电子喉镜进行检查明确诊断，对于间接喉镜下发现病灶者亦应进行电子喉镜或纤维喉镜的检查以明确病变的外形、位置、范围并可在喉镜的指引下进行部位精确的组织活检。
另电子喉镜或纤维喉镜可以对所检查部位拍照留下影像依据有利于在治疗后的复查与治疗前进行对比，以了解治疗效果、指导治疗方法的选择和应用。
对于没有电子喉镜或纤维喉镜的医院，可以用30°、70°的鼻窦内窥镜来看喉，此法也易于发现微小的复发病灶且方便易行。
抗角化药物的选择及用量在治疗中可根据上皮增生和角化的程度来选择适当的药物。
在喉白斑或是轻度不典型增生时，可选用药效较为平和的维胺酯；对于中度和重度的不典型增生可选用药效强烈的维甲酸或异维甲酸。
具体用法与剂量为：（1）维胺酯2550?mg,23次/d，服药13个月或更长时间达6个月；（2）异维甲酸剂量应个体化，范围为每天0.11.0?mg/Kg,饭后服用。
开始剂量为10mg23次/d，一个月后改为10mg12次/d，68周为一个疗程，疗程之间可停药8周；（3）维甲酸23次/d,每次10?mg。
两周复查，连续使用可以2月。
抗角化药物的副作用主要有：（1）皮肤：皮肤干燥、脱屑、瘙痒、皮疹、淤斑等；（2）中枢神经系统：可有头痛、头晕、抑郁、良性颅压增高等症状；（3）肌肉骨骼系统：骨质疏松、肌肉无力及疼痛等；（4）眼：可致结膜炎，严重者角膜混浊，视力障碍，视乳头水肿；（5）口腔：黏膜干燥、疼痛、脱屑等；（6）胃肠道症状：恶心、呕吐、消化性溃疡、出血等；对其过敏、血脂过高者、急性和亚急性皮炎、湿疹类皮肤病患者、孕妇及哺乳期及肝肾功能不全者禁用，儿童慎用；不宜与维生素A同服。
因此在用药前必须详细了解患者的既往史，避免不良反应的发生。
在本研究过程中最常见的副作用为皮肤脱屑，可局部应用抗生素软膏对症处理并密切观察，无需立即停药。
南京中医药大学教授性别女出生年月1950年10月职称教授职务教研室主任所在学院基础医学院学历硕士学位硕士学科及专业中医诊断学任导师年月1995年5月个人介绍（包括研究领域、研究成果及其它能展示自己的内容）吴承玉教授，博士研究生导师。
现任中华中医药学会中医诊断学分会副主任委员，全国中西医结合诊断专业委员会委员，全国中医诊断学教学委员会理事，江苏省中医学基础理论专业委员会副主任委员。
为中医诊断客观化、辨证规范化。
主持完成“统一规范辨证体系的研究”（全国高等学校教学研究会和全国高等学校研究中心资助项目，C320），发表相关论文10余篇；作为主持人之一完成“中医诊断学电脑辅助教学系统”（国家教育部十五攻关课题，成果登记号：360-01-20131321-06，2001年9月14日）；主持完成江苏省教育科学“十五”重点规划课题——中医诊断学全程多媒体辅助教学系统的研究。
主持研制的《中医舌诊多媒体教学辅助软件》获江苏省教育厅高等学校“松下杯”网络课件三等奖、全国中医药网络课件评比三等奖、江苏省高校“方正奥思杯”多媒体教学课件好课件奖、校多媒体教学课件一等奖、江苏省教学成果二等奖。
在研课题：主要参加国家重点基础研究发展计划（973计划）项目2项——证候规范及其与疾病、方剂相关的基础研究（2003CB517101）2004～2009年；中医基础理论整理与创新研究（2005CB523501）2005～2010年。
已发表相关论文4篇。
任职以来主编、副主编教材、专著30余部，其中《中医藏象学》2005年11月获国家中医药学会科技著作奖一等奖。
在国内外发表论文50余篇，其中国内外核心期刊20余篇；论文《证候辨证系统工程研究》1998年获第4届世界传统医学大会国际金像壹等奖，《〈内经〉四时脉象时间节律初探》在首届国际易医学术研讨会被评为优秀论文；《食道通治疗食道完全梗阻200例疗效观察》获市级科技三等奖。
1997年被评为学校优秀主讲教师；1998年被评为江苏省中医药科技教育先进工作者；2000年获首届施祖谷奖教金。
2001年获江苏省教学厅教学科研先进个人。
在搞好教学、科研的同时，长期重视临床研究工作，对肿瘤病、风湿病、代谢病等疑难病的诊治取得了较满意的效果，尤其对肺癌的辨治积累了丰富的经验，已获抗肿瘤药国家专利1项。
性别女出生年月1963．6．18职称教授职务教研室主任所在学院基础医学院学历研究生学位硕士学科及专业中西结合基础  分子生物学任导师年月1998，主要从事细胞生物学、医学遗传学、分子生物学的教学与科研工作，主要研究方向为：中药抗突变作用及分子机制研究、中药抗衰老作用及分子机制研究、中药抗肿瘤及诱导肿瘤细胞凋亡研究。
1994年起任教研室主任，1997年晋升为副教授，1998年被聘为硕士生导师。
2003年晋升为教授。
先后被评为江苏省“333二期工程”第二批培养对象，江苏省“优秀青年骨干教师”，江苏省普通高校“优秀青年骨干教师”。
“校十佳青年”，“校十佳科技之星”，为中国中西结合学会时间生物学专业委员会委员，江苏省中西结合学会青年工作委员会副主任委员。
主持的国家中医药管理局课题“滋阴补阳方药的抗突变研究”,获江苏省科技进步三等奖;主要负责研究的“中药抗突变研究”课题获江苏省教育厅科技进步二等奖；参加的清络通痹冲剂治疗类风湿关节炎的临床与实验研究获南京市科学技术进步二等奖，江苏省科技进步三等奖，参加的中医药治疗中度支气管哮喘的分子免疫学研究，获南京市科技进步二等奖。
主持、参加并完成了多项省级以上课题的研究工作，其中包括“康尔爱胶囊诱导肿瘤细胞凋亡及抗变致变研究”、“涤痰化瘀法治疗中晚期食管癌临床与实验研究”、“中药抗衰老的分子机制研究”、“益气复智颗粒治疗血管性痴呆的分子生物学研究”、“有毒动植物药材遗传标记及抗癌分子机理的研究”、“巴豆生物碱诱导人胃癌细胞分化作用研究”、“超细粉体二妙丸的生物药剂学研究”，“天然药物诱导卵巢衰老逆转的分子机制研究”，“抗肿瘤中药有效物质与作用机制的研究”，“镉诱导肾细胞凋亡及对相关基因表达影响的研究”，“清肺口服液对腺病毒3、7型相关基因调控影响的研究”等课题。
主要论文、论著为：主编《分子生物学与中医药研究》一书，由上海中医药大学出版社出版，人民卫生出版社出版的《分子生物学与中药开发》一书为副主编，先后参加《医学分子生物学》、《细胞生物学》等书的编写。
发表了“分子生物学在中医药研究中的应用和展望”、“中药抗突变实验研究”、“滋阴补阳方药的抗突变研究”、“六味地黄丸延缓衰老作用机理的实验研究”、“不同粒径半夏抗肿瘤复方对人食道癌Eca-109细胞生长影响的比较研究”、“加味三物白散诱导人胃腺癌SGC—7901细胞凋亡及对细胞周期的影响”、“巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901的诱导分化作用研究”、“巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901p53基因表达的影响”、“三物白散加味方影响胃癌相关基因表达的实验研究”等文章。
培养的研究生（已毕业）有在中科院系统攻读博士学位的，也有考上了本校博士的，有一位研究生的硕士论文先后被评为南京中医药大学和江苏省优秀硕士论文。
每袋装１5克口服，一次15克，早晚各一次。
健脑安神。
用于失眠健忘及神经衰弱见上述症状者。
痒病（scrapie）也叫震颤病，摇摆病；是由一种特殊的传染因子侵害中枢神经系统引起的绵羊和山羊的慢性致死性疫病。
本病以剧痒、共济失调和高致死率为特征。
痒病痒病的病原与牛海绵状脑病类似，均为朊病毒。
痒病病毒（PrPSC）是一种弱抗原物质，不能引起免疫应答，无诱生干扰素的性能，也不受干扰素的影响；对福尔马林和高热有耐受性。
在室温放置18小时，或加入10%福尔马林，在室温放置6～28个月，仍保持活性。
痒病病毒大量存在于受感染羊的脑、脊髓、脾脏、淋巴结和胎盘中，脑内所含的病原比脾脏多10倍以上。
痒病因子对一般理化因素敏感。
近年来的研究发现，痒病因子为病羊脑组织中的一种特异纤维，被命名为朊病毒蛋白质，该物质具有感染性，可以抵抗核酸灭活剂的破坏和紫外线的照射，其感染性可以因一些酶如蛋白酶K、胰酶、木瓜蛋白酶等的溶解而减弱，一些使蛋白变性的制剂也可以降低其传染性。
55mmol/l氢氧化钠、90%苯酚、5%次氯酸钠、碘酊、6-8mol/l的尿素、1%十二烷基磺酸钠对病原体有很强的灭活作用。
痒病是由于缺铜所引起的营养性缺乏症。
仅发生在未断奶的羔羊，以1～2月龄羔羊为多发，供济失调，常于3～4日内死亡。
年龄较大的病羔，病程较长，有的仍可存活，但后躯表现出共济失调和萎缩。
病初先是  痒病后肢共济失调，呼吸和心率因运动而显著增加，随着病情发展，共济失调趋于严重，出现关节严重弯曲，球节着地，后躯摇摆，最后倒地，常因吃食困难饥饿而死。
缺铜的羔羊还表现出骨骼疏松、易于折断、贫血和消瘦等。
本病有明显的地方性，长期以采食芦苇为主的羊群，发病率高，一定要及时补铜。
因为芦苇是低铜植物，据测定其铜的含量仅为3.12ppm，而羊对铜的最低需要量在5ppm以上。
补铜方法，可在妊娠母羊后期开始，以饮硫酸铜水方式补铜。
每只母羊1次0．ZS克，每周2次，或将硫酸铜溶液酒在补加的饲草上，既方便又可靠，预防效果很好。
铜缺乏症的治疗方法也比较简单，治愈率很高。
方法是口服硫酸铜，每只羊用量1．5克，可使症状迅速消失。
为稳定治疗效果，防止复发，间隔1周再服用1次，将钴与铜一起服用效果更好。
羔羊出生后每只口服35毫克硫酸铜，每周2次，能够有效地预防缺铜症的发生。
绵羊对铜特别敏感，如服用过量即会引起钢中毒，尤其当采食高铜低银饲草时，铜吸收迅速，更易中毒，应特别注意。
不同品种、性别的羊均可发生痒病，主要是2-5岁绵羊，易感性存在着明显品种间差异，可在无关联的绵羊间进行水平传播。
消化道很可能是自然感染痒病的门户，因为可首先在患羊消化道的淋巴组织中查到病  痒病原。
2～5岁的成年绵羊最为易感，18个月以下的幼龄绵羊很少表现临床症状。
不同品种和品系的绵羊，易感性不同。
病羊是本病的传染源。
痒病可经口腔或黏膜感染，也可在子宫内以垂直方式传播，直接感染胎儿。
通常呈散发性流行，感染羊群内只有少数羊发病，传播缓慢。
羊群一旦感染痒病，很难根除。
首次发生痒病的地区，发病率为5%～20%或高一些，病死率极高，几乎100%。
在已受感染的羊群中，以散发为主，常常只有个别动物发病。
人可以因接触病羊或食用带感染痒病因子的肉品而感染本病。
绵羊的痒病是由一种或多种传染性引子与一个或多个宿主遗传因素相互作用的结果，宿主遗传因素中有一种叫SIP的基因非常重要。
本病潜伏期较长，一般为2～5年或以上，故1岁以下的羊极少出现临床症状。
潜伏期长短受宿主遗传特性和病原株系等许多因素影响。
痒病以瘙痒与运动共济失调为临床特征。
病羊早期易惊，头颈抬起，行走时步态高举，头颈或腹肋部肌肉发生频细震颤；发展期，病羊出现瘙痒，用四肢搔其腰部等，常发生伸颈、摆头、咬唇或舔舌等反射。
病羊常啃咬腹肋部、股部或尾部；瘙痒部位多在臀部、腹部、尾根部、头顶部和颈背侧，常常是两侧对称性的。
病羊频频摩擦，啃咬，蹬踢自身的发痒部位，造成大面积掉毛和皮肤损伤，甚至破溃出血。
有时还会出现大小便失禁。
病羊体温正常，照常采食，但日渐消瘦，常不能跳跃，遇沟坡、土堆、门槛时，反复跌倒；病期几周或几个月。
病死率几达100%。
除尸体消瘦、掉毛、皮肤损伤外，内脏器官缺乏明显可见的肉眼变化。
病理组织学检查，主要是中枢神经  痒病系统的显微变化。
病变出现在脑干的灰质中，可见神经节元的树突和轴突内形成大空泡，其空泡数量比正常羊多的多（正常羊脑在显微镜下一个视野大约只有一个空泡）。
大空泡在脑干和延脑中尤为多见；星状胶质细胞增生，最终导致灰质的海绵状变性。
根据临床症状可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
实验室诊断：在国际贸易中，尚未指定诊断方法。
主要进行病理学检查。
对脑髓，脑桥，大脑，丘脑，小脑以及脊髓进行组织切片，最明显的病变在脑髓，脑桥，中脑和丘脑。
痒病的特征性病变为神经元空泡化，神经元变性和消失，灰质神经纤维网空泡化，星状胶质细胞增生和出现淀粉样斑。
检测SAF的存在是诊断痒病的标准之一，病畜在电镜下可观察到SAF。
检测到SAF，只能说明目前动物存在痒病相关蛋白，但检测不到SAF，并不意味着动物未被痒病感染。
尚无有效疫苗和治疗药物。
预防本病的主要措施是灭蜱，在蜱活动季节，定期对易感动物进行药浴或喷雾杀虫；对痒病、隐性感染羊采取扑杀后焚化。
在疫区可以用鸡胚化弱毒疫苗进行接种。
严禁从存在痒病的国家或地区引进羊、羊肉、羊的精液和胚胎等。
禁止用病死羊加工蛋白质饲料，禁止用反刍动物蛋白饲喂牛、羊。
加强对市场和屠宰场肉类的检验，检出的病羊肉必须销毁，不得食用。
一旦发现病羊或疑似病羊，应迅速做出确诊，立即扑杀全群，并进行深埋或焚烧销毁等无害化处理。
禁止用病肉(尸)加工成肉骨粉用作饲料或喂水貂、猫等动物。
定期消毒。
常用的消毒方法有：焚烧、5-10%氢氧化钠溶液作用1小时、5%次氯酸钠溶液作用2小时、浸入3%十二烷基磺酸钠溶液煮沸10分钟。
口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部份属于鳞状上皮细胞癌，所谓的黏膜发生变异。
在临床实践中口腔癌包括唇癌、牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。
口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。
广义的口腔癌是指眼眶以下，颈部以上范围内所发生的癌症，如上颚窦  口腔结构示意图，耳下唾液腺，舌下唾液腺皆属之。
狭义的口腔癌，包括口腔内可以看到的所有组织细胞，包括舌，口底，唇，牙龈，口腔颊膜及颚等。
“口腔癌前病”变癌前并不是癌，是指那些临床及组织学有改变并具有癌变倾向的病变。
公认的有白斑、赤斑、粘膜下纤维变性、粘膜良性淋巴组织增生症、上皮不典型增生以及交界痣等。
口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡等也有可能癌变。
其中口腔白斑、口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡，为中老年人的多发病。
凡发现上述病变，应及时就诊。
各种口腔癌的好发年龄是40－70岁之间。
这些人中，如果发现口腔内有经久不愈的溃烂，或因吸烟过多等原因而致口腔粘膜局部变白、角化，或已成白斑者，应及时请医生检查。
相关病变口腔癌与癌前病变之关系：许多人都有颊黏膜内侧发生白色溃疡或水泡的经验,常发生於有压力，睡眠不好或饮食习惯改变〈水果不足〉之际，一般二周内会痊愈；如超过二周未痊愈，必须作检查。
该部位有60%，可能发生上皮性细胞癌。
有些口腔癌会造成外观鼓出来的改变，从眼眶以下到颈部以上的范围都可能鼓出。
唾液腺的口腔癌只会从脸上肿出来，不会往内长，有时只在一、二周内即迅速成长，不可误以为只是脸颊发炎而已。
口腔黏膜颜色发生变化：如变白、红、褐或黑且无法抹去。
正常的上皮是粉红色偏，出现白色或红色两极化的颜色皆是不正常。
如红中带白，则是比较严重的状况，再如舌尖出现深红中带有白色点状，90%是早期口腔癌。
溃疡：超过二周以上尚未愈合的口腔黏膜溃疡。
早期症状口腔癌症状—口腔癌的早期症状：1、肿块：口内或颈部有不明原因之肿块（触摸时不一定有疼痛感）。
2、舌头运动与知觉：舌头之活动性受到限制，导致咀嚼，吞咽或说话困难，或舌头半侧知觉丧失，麻木，皆应尽早查明原因。
3、颚骨与牙齿：颚骨的局部性肿大，导致脸部左右不对称，有时合并知觉异常，或牙齿动摇等症状。
口腔癌中较常见的一种，约占口腔癌恶性肿瘤的7.1%～15%。
下唇比上唇受累几乎多10倍，男性多于女性，高发年龄为45～65岁。
下唇癌病人病史里最重要的一个症状就是“水疱”，有反复结痂的情况，最后变成一个表浅的出血溃疡。
溃疡的四周向组织深处浸润，周围硬结比较重，这过程可以长达数年。
乳头状型者，向嘴唇外面生长，多呈翻花状，其周围硬结比较轻。
1、长期嗜好烟、酒：口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。
印度Trivandrum癌肿中心1982年治疗234例颊粘膜癌，其中98%有嚼烟叶及烟块史。
世界上某些地区，如斯里兰卡、印度、缅甸、马来西亚等地的居民，有嚼槟榔或“那斯”的习惯。
咀嚼槟榔等混合物能引起口腔粘膜上皮基底细胞分裂活动增加，使口腔癌发病率上升。
美国Keller资料显示吸烟不饮酒或酗酒不吸烟者口腔癌发病率分别是既不吸烟也不饮酒的2.43倍和2.33倍，而有烟、酒嗜好者的发病率是不吸烟也不饮酒者的15.5倍。
酒本身并未证明有致癌性，但有促癌作用。
酒精可能作为致癌物的溶剂，促进致癌物进入口腔粘膜。
2、口腔卫生差：口腔卫生习惯差，为细菌或霉菌在口腔内滋生、繁殖创造了条件，从而有利于亚硝胺及其前体的形成。
加之口腔炎，一些细胞处于增生状态，对致癌物更敏感，如此种种原因可能促进口腔癌发生。
据有关资料统计，口腔白斑的发生与喜吃烫、辣食物等饮食习惯有关。
白斑是一种口腔癌癌前病变，一般好发于40岁以上者。
白斑转化为癌，主要与局部是否继续受到物理化学刺激有关。
因为口腔粘膜白斑的早期症状如口腔粘膜粗糙等并不明显，患者对此不重视，往往不能及时发觉和主动就医，导致口腔癌的发生率升高。
因此，喜烫、辣食物者应经常注意自己口腔有无白色的无法祛除的粗糙斑块，若粘膜有粗糙或有异物感或味觉有改变应尽早求医。
如有白斑，要经常注意白斑的变化，如白斑周围出现红斑、斑块变硬，甚至有出血、溃疡等现象要特别警惕。
3、异物长期刺激：牙齿根或锐利的牙尖、不合适的假牙长期刺激口腔粘膜，产生慢性溃疡乃至癌变。
4、营养不良：与缺乏维生素A有关，因为维生素A有维持上皮正常结构和机能的作用，维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。
人口统计学研究显示摄入维生素A低的国家口腔癌发病率高。
维生素C缺乏尚无资料证明与口腔癌有关。
也有认为与微量元素摄入不足有关，如食物含铁量低。
总蛋白和动物蛋白摄取量不足可能与口腔癌有关。
锌是动物组织生长不可缺少的元素，锌缺乏可能导致粘膜上皮损伤，为口腔癌的发生创造了有利条件。
5、粘膜白斑与红斑：口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前期病变。
Silveman等报道257例口腔粘膜白斑病，平均追踪7.2年，45例经活检证实为鳞癌（17.5%），经以往报道的0.13%～6%高。
因此不论口腔粘膜白斑病病程多长及其良性表现，均需长期随访以便早期发现癌变。
Silverman等还指出癌前变除粘膜白斑病外，增生性红斑更危险，其恶变几达白斑病人的4倍。
有作者认为红斑实际上已是早期癌，其红色是肿瘤血管生成及机体对肿瘤发生免疫反应的结果。
Kramer等报道舌和口底白斑病人，平均随4.3年，癌变占15%，且红白斑变比白斑的高5倍。
对红白斑病变取活检应尽可能从红斑区取材，此区阳性率较高。
6、紫外线和电离辐射：从事户外工作者，长期暴露在日光直接照射下，其唇癌和皮肤癌的发病率都较高。
电离辐射可引起遗传物质DNA的改变，激活肿瘤基因而导致癌变，无论是r线或X线都有致癌作用。
在广东省，由于鼻咽癌放射治疗的广泛应用，放射区的口腔任何部位第二原发癌的发病危险性都有所增高。
7、其它：诸如微生素A1和B2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。
另外，慢性肝炎、肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。
口腔癌在全世界是居第六位的常肿瘤，可发生于舌、颊、颌骨、牙周组织任何部位。
男性的发生率较女性高1至5倍。
在发展中国家，口腔癌是一大问题。
口腔癌的发生率与年龄的增加有关。
40岁后发生率急剧上升。
随着世界老龄人口的增加，将有更多的老年人处于发生口腔癌的高度危险之中。
其危险随年龄增长急剧上升，由30岁男性的7/10万升至60岁时80/10万。
吸烟和饮酒是导致口腔癌的最主要的危险因素。
患口腔癌的危险随着每天吸烟的支数和吸烟的年数而增加。
口腔癌发生率的增加与酒的消耗量呈正比。
例如：日本男性的消费量比女性高60%，其口腔癌死亡率也更高。
不论是男性或是女性，患口腔癌的危险与饮用葡萄酒的相关性是最低的。
美国的一项研究表明，使用含漱剂中的酒精含量超过25%，则患口腔癌的危险增加；使用时间长且使用次数多，则危险性增加，尤其使用含高浓度酒精的含漱剂治疗口腔白斑，更易使其发生癌变。
口腔癌主要指发生在口腔粘膜上的上皮癌。
因部位不同而分别称为舌癌、颊粘膜癌、牙龈癌、口底癌和硬腭癌。
（1）舌粘膜舌分舌体与舌根，以“∧”字形界沟为分界。
紧贴界沟前方排列着轮廓乳头，于张口、用力伸舌时可见，约7～9个。
界沟前方为舌体，占全舌的2/3，为舌的活动部，分舌尖、舌缘、舌背和舌腹。
舌体粘膜从舌背经舌缘绕至舌腹向中央收缩成环形，然后与口底粘膜相连。
界沟后方为舌根，占全舌的1/3，属口咽部，在此粘膜上发生的舌根癌属口咽癌的一种。
（2）颊粘膜颊粘膜包括覆盖口腔前庭颊部和唇部的粘膜以及磨牙后三角区的粘膜。
上下唇自然闭合时两唇相接触后缘之后的口腔前庭部分属颊粘膜，此后缘之前外露唇粘膜称唇红，为皮肤与颊料膜的移行部。
发生在唇红上的癌肿称唇癌。
唇红缘外皮肤上发生的癌肿则称皮肤癌。
颊粘膜内侧经呈马蹄铁形的上下口腔前庭沟与上下牙龈相连接。
颊粘膜的内后界是翼突下颌缝，此是连接上、下牙槽突后缘的一个明显凸出的皱褶，是口腔与口咽的侧面分界线。
磨牙后三角区粘膜是指覆盖在下颌骨升支前缘的粘膜，从下颌骨第3磨牙后方向上延伸至上颌结节。
左右两侧与上牙弓第2前臼齿相对的颊粘膜处各有一个小的乳头样突起，为腮腺导管开口，从此导管内长出的肿瘤腮腺导管的肿瘤，不属颊粘膜癌。
（3）牙龈牙龈指覆盖于、下牙槽嵴及牙颈的口腔粘膜，其游离缘呈锯齿状指向牙冠。
牙龈无粘膜下层，与牙槽骨膜紧密相连，坚韧而不能移动。
藉此可与有粘膜下组织而略可移动的口底硬腭及颊粘膜分清界限。
下牙龈的后界止于第3臼齿与磨牙后三角区的相连接处。
（4）硬腭粘膜硬腭的骨质部分是由上颌骨的腭突与腭骨的水平部合成。
覆盖于上述部分的口腔粘膜即属硬腭粘膜。
其外缘及前缘为上牙槽突，后界为腭骨水平部分的后缘，是硬腭与软腭的分界线，亦是口腔与口咽的分界。
发生在软腭上的癌肿就划归于口咽癌中。
（5）口底粘膜口底粘膜呈新月形覆盖于口底肌肉上，其外环与下牙龈相接，内环与舌腹面粘膜相连。
其后缘连结属口咽部的前咽柱的基部。
口底正中有舌系带将口底粘膜分成左右两半。
舌系带两侧各有一小粘膜隆起，为颌下腺导管在口底的开口处。
自我检查口腔癌发生初期，往往无痛苦，不易引起患者的重视，或者患者虽然发现一些异常，但希望其能自行消失。
口腔癌最好的治疗方法莫过于手术切除。
但一般当口腔癌被确诊时，往往错过了最佳手术时机。
此时即使可以手术，也会因手术面积大而对口腔造成损害，不能恢复正常的功能与形态。
因此，早期发现就成了治疗口腔癌的重要前提。
而自我检查又是早期发现D腔癌的一个简单而有效的方法。
这种自我检查应有规律地经常进行。
可以一个人对镜检查，也可以请别人帮着检查。
特别是一些年龄较大，又经常吸烟喝酒的男性及口中戴有不良修复体(假牙)的人，更应定期自我检查，方法如下：1、检查面部与颈部：在检查颈部时，要尽量向后仰头，查看下颌骨区和颈部有无异常；再用手分别触摸左右两侧的颈部和下颌骨区，试试两侧感觉有无不同。
2、检查唇部：先用眼睛观察上下嘴唇的外侧，再用手触摸。
然后用拇指和食指向下拉开下嘴唇检查内侧，最后查上嘴唇内侧。
3、检查牙龈：拉开口唇检查牙龈，并用食指触摸，看是否与上次检查时一样。
4、检查颊部：轻闭嘴，将拇指与食指放在嘴角向外拉开，用眼睛观察，同时用手触摸侧颊部，看有无异常。
5、检查舌癌：伸出舌头，用手垫上纱布抓住舌头，观察与触摸舌面，并分别向左右方牵拉舌头，观察舌两侧。
6、检查舌底：将舌尽量上抬抵住膊部，观察与触摸舌底，检查是否异常。
7、检查咽部与上腭：发“啊”音，在光亮处观察咽部；然后头部稍向后仰，观察并触摸上腭部。
在自我检查时发现下述异常时，最好请有经验的专科医生检查，以确定病因，及时治疗：(1)有肿块、结节出现；(2)有白色、平滑式鳞状斑块状出现；(3)有红色斑块、溃疡、炎症区等症状而且较长时期不能I痊愈者；(4)口腔中无明显原因的反复出血；(5)口腔中无明显原因的麻木、灼热或干燥感；(6)说话或吞咽时发生困难或不正常。
鉴别诊断1、创伤性溃疡：此溃疡常发生于舌侧缘，与溃疡相对应处总有尖牙、牙残根或不规则的牙修复体，说明溃疡是由上述刺激物引起。
溃疡质软，基底软无硬结。
消除上述刺激物1～2周后溃疡即可自愈。
2、结核性溃疡：几乎均为继发性，大多为开放性肺结核直接蔓延的结果，常发生于软腭、颊粘膜及舌背，溃疡较癌性溃疡浅，溃疡基底软无侵润硬结，抗结核治疗有效。
影像学检查及组织活检可准确鉴别并诊断。
五种可疑症状1、颜色改变：口腔如果变成白色、褐色或黑色，意味着黏膜表皮细胞发生了变化。
尤其是口腔黏膜变粗糙、变厚或呈硬结，出现口腔黏膜白斑、红斑，很可能已发生癌变。
2、溃疡不愈：口腔溃疡的病程一般不超过两周，如果烧灼感、疼痛等症状超过两周仍不见好，需警惕口腔癌的可能。
因为，口腔癌常表现为溃疡的形式，四周边缘隆起，中央凹凸不平，并有坏死组织覆盖，疼痛明显。
专家指出：口腔癌之所以难发现，很重要的一个原因是大多数口腔癌在早期是无痛的。
3、疼痛明显：早期一般无痛或仅有局部异常摩擦感，溃破后疼痛明显，随着肿瘤进一步侵犯神经，可引发耳部和咽喉痛。
4、淋巴结肿大：口腔癌多向附近的颈部淋巴结转移，有时原发病灶很小，甚至症状还不明显，但颈部淋巴结却发现了转移的癌细胞。
因此，颈部淋巴结如突然肿大，需检查口腔。
5、功能障碍：肿瘤可能侵犯张闭口肌肉和下颌关节，导致开闭口运动受限。
需要强调的是以上症状虽是口腔癌常见症状，但并不完全以此判断是否患有癌症。
因为，口腔炎症也会出现上述症状，最好到医院及时就诊，早期明确诊断，对症治疗。
基本治疗治疗方式分为：手术切除、放射线治疗、化学治疗、中药治疗。
早期的口腔癌如未见颈部淋巴转移，则单独使用手术或放射治疗均有不错的治疗成效。
中晚期的口腔癌，较适合使用外科手术合并术后与放射线治疗。
放射线治疗是利用癌细胞对辐射伤害修复能力较正常细胞慢的差异，逐渐减少癌细胞的数目，而正常细胞可藉二次照射中隔时间，把受伤的细胞予以修补，如是肿瘤周围之正常细胞组织，就在可耐受高量放射线的情形下完成治疗，癌细胞则可能在治疗结束时仍有极少量残存，这些残存的癌细胞应已无生殖或分裂的能力，最后这些残余的癌细胞将会随著细胞生命周期的结束而消逝。
中药治疗蟾皮适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。
中药治疗还是应该请老中医综合开方，综合治疗，固本培元。
民间偏方在此整理一些食道癌的民间偏方，以满足食道癌患者的需求，但在此要提醒的是食道癌的治疗需要专业的治疗方法，而大多民间食道癌偏方只是对食道癌进行辅助治疗，以下介绍的仅供大家参考，不提供任何疗效保证。
口腔癌偏方一：大黄鱼鳔100克。
将黄鱼鳔洗净，沥干，用香油炸至酥脆，取出，压成粉末，等冷装瓶备用。
每次5克，每日3次，温水送服。
本方祛风活血，解毒抗癌，常用于口腔癌、胃癌等症。
口腔癌偏方二：露蜂房、全蝎各20克，山慈菇、白僵蚕各25克，蟾蜍皮15克，酒450毫升。
将药捣碎，酒浸于净器中，7日后开取，每次空腹饮lO—15毫升，日3次。
本方主治口腔癌。
口腔癌偏方三：美洲大蠊。
取美洲大蠊精粉5克兑水冲服，1日3次，能有效的修复放化疗产生的皮肤黏膜损伤，提高人体免疫力，据相关报道还有抗癌的效果。
口腔癌偏方的使用，也要秉着辨证施治的原则，所以在使用之前需要先在当地找个老中医辨一下证，然后再确定对症服用相应的偏方，以免造成严重的后果。
口腔癌是一类慢性的病理过程，在其进入典型的或明显的癌症病变之前，需经历数年，甚至十数年的口腔粘膜的癌前病变过程。
它多见于口腔表浅部位，有利于医生和患者自已直接检查发现，便于早期诊断，及时防治。
预防发病世界卫生组织已将癌症的预防(包括口腔癌)列为公共卫生的重点项目之一，其主要方法有两大类。
1、减少致病因素首先是要求公众不要染上吸烟的习惯;已吸烟者一定要戒烟;戒不掉者应尽可能地减少吸烟量。
不饮酒或少饮酒，减少酒中的酒精浓度等。
注意对紫外线幅射的防护，防止长时间的直接日照。
不吃过烫和刺激性强的食物。
保持良好的口腔卫生，拔除残根、残冠，及时磨改锐利的牙尖或假牙的锐利边缘，避免不良刺激。