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2004年7月至今河北农大经贸学院国际贸易系、市场营销系教师2004年7月至今河北佳篷律师事务所兼职律师教育科研主讲课程市场营销学、企业营销案例分析、商务谈判、文化产业学、文化产业法律政策、民商法学科研项目河北省上市公司企业价值增长路径研究04547003D-22004-2006完成调研报告一份供政府部门建议一份河北省农业科技园区企业化经营制度创新研究2005-2006论文一份河北省农产品物流系统的价值分析、设计与控制2005—2007进行中高校《市场营销学》课程案例教学方法和手段及案例库建设研究2004-2007进行中《市场营销学》精品课程2004-2005校级二等奖代表性专著、教材、论文著作名称出版单位出版时间《当前我国公务员考录管理制度弊端分析》武汉理工大学学报（社会科学版）2003．6《中国农村文化产业发展对策初探》中国经济评论（美国）2006．10《当前我国公务员考录管理制度弊端分析》中国人民大学书报资料中心复印报刊资料公共行政2004．4《做大对外劳务合作的“蛋糕”》大经贸2005．4《当前我国证券监管中的问题与对策分析》甘肃社会科学2003．6《从公司人格独立到人格否认》经济与法2003．11《社会主义社会阶级问题再思考》中共宁波市委学校学报2003．2《行政权力的法治特征》甘肃社会科学2003．2《“公司问题”的辩证发展及中国对策》广东财经职业学院学报2004．4《法治下的行政权力分析》甘肃行政学院学报2004．6《民主政治的法治特征》福州党校学报2003．1
非结核性分枝杆菌(nontuberculousmycobacteria，NTM)系指分枝杆菌属中，除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌，由NTM引起的疾病称为非结核性分枝杆菌病(diseasecausedbyNTM)。
近年来由于检出率逐渐增多，相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高。
非结核性分枝杆菌中大多数为腐物寄生菌，毒力低，属于条件致病菌。
非结核性分枝杆菌病的症状可有肺内、肺外之分，肺外感染可涉及皮肤、骨骼和淋巴结等。
NTM广泛分布于自然界的土壤、尘埃、流水和生牛奶中。
显微镜下NTM形态与结核杆菌相似，抗酸染色呈红色，但在培养、生化特性与结核杆菌不同。
可根据NTM在固体培养基上的生长速度与光线对其产生色素  非结核性分枝杆菌病[1]的影响，Runyon分类法则将其分为以下四个群：1.群为光产色菌(photochromogen)有堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌、猿分枝杆菌及亚洲分枝杆菌等，其中前两种为致病菌。
本组细菌需光产色，其菌落在暗处为奶油色，曝光1h后再培养即成橘黄色。
这类菌容易引起肺部感染，但病情较轻，临床症状与肺结核相似。
2.群为暗产色菌(scotochromogen)有瘰疬分枝杆菌、苏加分枝杆菌、戈登分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌。
本组细菌兼性产色，菌落不论在有光或无光条件下均能产色，在暗处产黄色，在有光处产橘黄色。
这类菌可引起儿童颈部淋巴结炎、肺部或肺外感染及擦伤性脓肿等。
3.群为不产色菌(achromaticmycobaterium)有鸟分枝杆菌复合群(M.aviumcomplex，MAC)、胞内分枝杆菌、溃疡分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、嗜血分枝杆菌(M.hemophilum)、土地分枝杆菌。
本组细菌在有光或暗处均不产色素，生长缓慢。
在改良罗氏培养基上37℃培养7天或更长时间，可见光滑无色菌落。
这类菌可引起肺部感染、淋巴结炎、关节炎及脑膜炎等。
4.群为快速生长菌(rapidgrower)有偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、耻垢分枝杆菌等。
本组细菌在25～45℃生长，生长快，培养5～7天即可见到菌落，菌落粗糙，有些也能产色。
前三种对人致病，可引起肺部疾病及皮肤感染。
耻垢分枝杆菌虽不致病，但经常在外阴部皮脂中存在，应予注意鉴别。
1982年Wayne按致病性及生物学特性将结核及非结核性分枝杆菌分为六个复合群：①结核杆菌复合群：人、牛、非洲、田鼠型结核杆菌;②鸟-胞内分枝杆菌复合群(M.avium-intracellulaecomplex，MAIC)：鸟、胞内、瘰疬、副结核分枝杆菌等，为常见的条件致病菌;③戈登分枝杆菌复合群：戈登、亚洲、苏加分枝杆菌等;④堪萨斯分枝杆菌复合群：堪萨斯、胃分枝杆菌等;⑤土地分枝杆菌复合群：土地、不产色、次要分枝杆菌等;⑥偶发分枝杆菌复合群：偶然、龟、脓肿分枝杆菌等。
据近期文献报道，临床上可引起肺部疾病的六种重要NTM，其培养特性(包括生长温度、光/暗产色素、需氧及水解吐温80等)可有相似或不同点。
NTM是否有致病性可用抗煮沸试验加以鉴别。
结核分枝杆菌和非结核性分枝杆菌的鉴别，除热触酶试验外，可将菌苔置含盐水小滴的玻片上研磨，前者不易乳化而后者容易乳化。
NTM对大多数抗结核药物有耐药性。
其耐药机制在细菌的药物靶位点基因变异方面：耐INH主要与产生编码过氧化物-过氧化氢酶的katG基因突变有关，也有少部分与编码烷基过氧化物酶的ahpC基因与编码Ⅳ-乙酰基转移酶的Nat基因突变有关。
耐RFP与编码RNA多聚酶β亚单位的rpoB基因507～533点发生突变有关。
耐SM与编码核糖体蛋白S12的rpsL基因发生突变，使16SrRNA结构改变有关。
耐EMB与编码阿拉伯糖转移酶的embB基因发生突变有关。
耐吡嗪酰胺(PZA)与编码吡嗪酰胺酶的pncA基因突变有关。
耐氟喹诺酮类药物与DNA旋转酶中A亚单位的gyrA、lfrA基因发生突变有关。
NTM病的病理改变与结核病相似。
由于NTM致病力较弱，其病变在程度上相应较轻。
但不同部位不同类型和不同宿主的NTM病病理变化可能存在一定差异。
NTM肺病空洞很常见，多表现为多发性或多房性薄壁空洞，胸膜很少累及，病理改变常为非特异性炎症，但有大量NTM病原体存在。
皮肤软组织NTM病若为脓肿分枝杆菌引起则表现肉芽肿性病变和非特异性化脓性炎症。
据深圳市某医院脓肿分枝杆菌切口医院感染114例手术切除标本的病理检查。
其肉芽肿有三种形态：①化脓性结核样变，占70%;②不典型结核样肉芽肿，占28%;③典型“结核样”肉芽肿，占59.7%。
播散性NTM病可在多处骨骼见到主要由中性粒细胞形成的病变，其中有较多抗酸杆菌，偶尔骨髓中有大量细菌繁殖，其他脏器则见萎缩性肉芽肿和少数抗酸杆菌。
NTM可侵犯全身许多脏器和组织，其中以肺部最为常见。
肺外病变包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等。
1.慢性肺病常见致病菌为MAIC、堪萨斯分枝杆菌、偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌及蟾蜍分枝杆菌等。
上述细菌引起的肺部病变与肺结核很相似。
患者常有慢性阻塞性肺病、肺结核、矽肺、肺脓肿、支气管扩张、囊性纤维化、糖尿病、溃疡病及应用激素、免疫抑制剂的病史。
男多于女，症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、低热、消瘦、乏力，但缺乏特异性，病情进展慢。
X线胸片上病变多见于右上肺，显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变。
空洞发生率高达80%，呈单发或多发，胞内分枝杆菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周围渗出少。
瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变，表现与原发型肺结核相似。
MAIC感染可表现为弥漫性播散性病灶。
NTM感染时，自病变初期到形成空洞常需2～4年。
此外，很少发生胸膜反应渗出。
2.淋巴结炎由NTM引起的淋巴结炎远比淋巴结核多见。
致病菌以鸟-胞内分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及海分枝杆菌多见。
多见于12岁以下儿童，以2～4岁儿童为主，0～5岁患儿占91%，发病率10倍于结核性淋巴结炎。
患儿多有玩泥土、塘水习惯。
病变位于颈部、颌下、腹股沟、肱骨内上踝、腋窝，淋巴结肿大，不疼，但可有触痛，进展缓慢。
淋巴结破溃后形成窦道。
恶化与好转反复交替，最后以纤维化和钙化结局。
3.脑膜炎常见于艾滋病、背部创伤及神经外科手术后患者。
以鸟分枝杆菌、偶发分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及堪萨斯分枝杆菌引起者多见，其临床表现颇似结核性脑膜炎，但病死率较高。
4.皮肤和软组织感染由海分枝杆菌感染，多见于游泳池，或海水中游泳者皮肤擦伤，如肘、膝、踝、指(趾)处皮肤，开始时为红褐色小丘疹、小结节或斑块，随后软化破溃成为浅表性溃疡，常可迁延数月乃至几年，但不会形成瘘管。
偶尔病变沿淋巴管呈向心性发展，病变多呈自限性。
偶然分枝杆菌复合群可经局部皮肤伤口入侵形成局限性脓肿，局灶性蜂窝织炎，多为医源性感染。
溃疡分枝杆菌常引起小腿和前臂无痛性皮下结节，继而形成水疱，破溃导致坏死性溃疡，表面覆盖黄色坏死物，周围皮肤隆起，色素沉着，称为Baimsdal溃疡(在澳大利亚称Searl病;在乌干达称Buruli溃疡)，后期机化形成瘢痕可致畸形。
瘰疬分枝杆菌也可引起皮肤肉芽肿性结节，破溃伴瘘管形成，同时伴淋巴结肿大。
堪萨斯分枝杆菌感染常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性脓疱等。
偶有隆乳术后引发乳腺NTM感染。
5.骨骼系统病变致病菌以堪萨斯分枝杆菌、鸟-胞内分枝杆菌、土地分枝杆菌及海分枝杆菌多见，常由伤口接触土壤、水而感染。
可引起骨骼、关节、腱鞘、滑囊及骨髓感染。
次要分枝杆菌可引起化脓性关节炎。
6.血源性播散性见于严重细胞免疫抑制者，如血液系统恶性肿瘤或同时接受肾上腺糖皮质激素治疗及艾滋病患者。
致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌，其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。
其临床特点是病程长而有起伏，可累及各系统器官，对抗结核药物耐药，预后差，病死率高。
肺部病变表现为炎性改变，其中1/4呈粟粒样改变，也可出现肝脾肿大。
瘰疬分枝杆菌和鸟-胞内分枝杆菌可引起全身性淋巴结肿大，其组织学酷似结节病。
这两种细菌还可引起广泛的多发性骨骼病变，表现为慢性骨髓炎和窦道形成，迁延多年不愈，或反复发作。
鸟-胞内分枝杆菌还可引起广泛性腹腔内感染，包括肠系膜、腹膜后淋巴结和内脏弥漫性粟粒性病变等。
7.其他部位感染尚有MAC引起泌尿、生殖系统感染;偶发分枝杆菌引起眼部及牙齿感染;林达分枝杆菌(M.linda)引起胃肠道感染;副结核分枝杆菌和斑尾林鸽分枝杆菌(M.woodpigeon)与克罗恩病有关。
8.医院感染近年来已对NTM引起医院内感染的重视。
世界上已有26起NTM感染的暴发流行报道，常见致病菌为快速生长的龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌所引起。
主要发生于手术污染、介入治疗污染、插管污染、人工透析污染及心脏体外循环污染等情况下引起感染。
1998年我国深圳市某医院在2个月内因消毒液错配导致168例患者手术后受脓肿分枝杆菌感染的暴发流行，手术后患者发病率为57.53%(168/292)，其特点为发病人数多、发病率高、潜伏期长，是一次罕见的医院感染。
1.细菌学检查对疑为NTM肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色、痰液培养、支气管灌洗标本培养。
如抗酸染色阳性，应培养后鉴定。
2.病理学检查对皮肤软组织NTM感染、NTM淋巴结炎可进行活组织病理检查。
NTM淋巴结炎病理学特征为肉芽肿性炎症，而类上皮细胞及朗汉斯巨细胞形成的结核结节少见，不伴有中心干酪样坏死。
4.Mantoux皮肤试验结核分枝杆菌与NTM有共同抗原，虽然PPD皮试可产生交叉反应，但仍有区别之处。
空洞发生率高达80%，呈单发或多发。
NTM肺病应与肺结核、支气管扩张、支原体肺炎、肺囊性纤维化、军团病、肺部真菌病及卡氏肺孢菌病等相鉴别，有赖PPD-NTM皮试及病原学检查：PPD-NTM皮试硬结直径比PPD-T皮试大5mm或25%以上，即可认为是NTM感染;NTM与肺结核鉴别时采集病变标本分枝杆菌培养均显示阳性，但NTM菌落状态、生长情况与结核杆菌复合群不同者。
播散性NTM病应与败血症、伤寒、播散性真菌病、全身粟粒性结核等鉴别，主要依靠PPD-NTM皮试及病原学检查，具体鉴别方法同上。
常可并发滑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎及心内膜炎、心包炎等。
有滑膜炎患者可出现关节肿胀、发热、疼痛、活动受限等表现。
骨髓炎可有病骨疼痛，局部红肿、发热，患者可出现消瘦疲乏等症状。
化脓性关节炎主要症状为局部红、肿、痛、热和功能障碍，以及高热等全身中毒症状。
心内膜炎、心包炎在病菌感染心脏时可出现，可引起心脏组织病变溃疡坏死，体征表现可有发热、胸痛、心律失常等。
1.虫草滋补汤：每次取2—3克冬虫夏草与西洋参3克、灵芝5克同时加水，放在锅内蒸30分钟后喝汤。
2.虫草粥：取粳米100克，冬虫夏草10克，白砂糖适量。
将粥煮熟后，再放入白砂糖搅拌，充分溶解后，撒入虫草粉，焖5分钟即可食用。
3.虫草鸭：汤水鸭1只,生姜4片,冬虫夏草20克。
去除鸭内脏，将姜、冬虫夏草放入鸭腹内，加清水，浸没鸭身，炖煮熟透即可。
4.香酥核桃仁：核桃仁500克，白糖200克，麻油，盐各适量。
将核桃仁放沸水中浸淹后去其皮膜。
将白糖和核桃仁放入锅中，加少许清水，用小火煮至水分蒸开，糖汁全部包在桃仁上为止。
将糖核桃仁放入热油锅中，用小火炒至金黄色，撒上少许盐，拌匀后即可出锅食用。
5.莲花粥：莲花6克，粳米50克。
莲花放于背阴处阴干，研成细末备用。
将粳米按常规煮成粥，待粥做好时，撒莲花末调匀，再煮沸取下。
1、多吃含蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋和瘦肉;2、多吃富含维生素的食物，如白菜、萝卜、西红柿、黄瓜、茄子、菠菜、苹果、香蕉、梨、橘子等;3、多吃新鲜的水果和蔬菜;4、大量饮水;5、多吃豆制品，如豆腐，豆芽等。
1.忌生吃食物;2.忌饮酒抽烟;3.忌食辛辣刺激性食物，如辣椒、花椒、大蒜、芥末、胡椒、生姜等。
由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的抗结核药物耐药(表3)，所以需要根据特异性菌种鉴定及药敏情况制订出治疗方案。
总的治疗原则是：①联用;②足量;③疗程足(抗酸杆菌阴转后继续治疗18～24个月);④尽可能选用利福平(RFP)。
1.药物治疗(1)鸟-胞内分枝杆菌复合群(MAIC)感染MAIC对异烟肼(INH)及吡嗪酰胺(PZA)耐药。
引起淋巴结炎时可选用三联药物：阿奇霉素(或克拉霉素)+利福布汀(或利福喷汀)+阿米卡星，治疗6个月。
HIV感染患者并发MAIC引起的播散性NTM病时，可应用环丙沙星(或左氧氟沙星)+阿米卡星+利福布汀(或利福喷汀)+亚胺培南;或用阿奇霉素(或克拉霉素)+利福布汀(或利福喷汀)+氯法齐明+乙胺丁醇(EMB)，疗程18～24个月。
(2)堪萨斯分枝杆菌感染：对吡嗪酰胺(PZA)耐药，大多数对利福平(RFP)及乙胺丁醇(EMB)敏感。
引起肺病时可应用异烟肼(INH)+利福平(RFP)+乙胺丁醇(EMB)治疗18个月，如菌株对其耐药可应用利福布汀(或利福喷汀)+阿米卡星+磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)治疗18个月。
在艾滋病患者合并播散性NTM病者，可选用利福布汀(或利福喷汀)+阿米卡星+磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)+阿奇霉素(或克拉霉素)治疗18～24个月。
(3)瘰疬分枝杆菌感染：体外试验对异烟肼(INH)、利福平(RFP)、乙胺丁醇(EMB)、吡嗪酰胺(PZA)、环丙沙星、阿米卡星均耐药。
引起淋巴结炎，可应用红霉素(或阿奇霉素，或克拉霉素)+利福布汀(或利福喷汀)+氯法齐明治疗，疗程6个月。
(4)海分枝杆菌感染：皮肤软组织感染可选用多西环素+磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)治疗;或利福平(RFP)+乙胺丁醇(EMB)治疗，总疗程至少3个月。
最近研究表明克拉霉素或阿奇霉素单药治疗也可能有效。
同时结合外科清创治疗。
(5)溃疡分枝杆菌感染：该菌体外试验对利福平(RFP)、链霉素(SM)、氯法齐明敏感。
引起皮肤软组织感染可选用利福平(RFP)+AMK或乙胺丁醇(EMB)+磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)治疗，疗程4～6周。
结合手术清除。
(6)偶发分枝杆菌感染：体外试验对多西环素、米诺环素、头孢西汀、亚胺培南、链霉素(SM)、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)、环丙沙星、氧氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素均敏感。
对皮肤软组织感染以外科清除感染部位为主，同时应用阿米卡星+头孢西丁+丙磺舒治疗1个月。
新大环内酯类阿奇霉素、克拉霉素也可选用。
(7)龟分枝杆菌感染：该菌对阿米卡星、克拉霉素、阿奇霉素敏感，但对头孢西丁、氟喹诺酮类耐药。
在外科清除皮下脓肿同时应用阿米卡星(或妥布霉素)+阿奇霉素(或克拉霉素)治疗，必要时可加用亚胺培南，疗程一般6个月。
(8)脓肿分枝杆菌感染：对利福平(RFP)具有很高的耐药性，近来研究表明可能由于该菌细胞壁结构不均匀，膜通透性低下有关。
可选用红霉素(或阿奇霉素，或克拉霉素)+环丙沙星治疗，疗程至少6个月。
2.手术治疗NTM淋巴结炎时，应尽可能作整个淋巴结肿块切除，如已形成窦道及皮肤病变时，应将皮肤病变区一并切除。
NTM皮肤软组织感染时，在进行药物治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。
NTM肺病应用药物治疗效果欠佳，大量排菌1年以上，肺部空洞等病变局限者，也可手术切除。
C8结合蛋白（C8bindingprotein，C8bp），又称为同源性限制因子（HRF）。
C5b6  MAC中的C8与C7结合形成C5b67，即可插入细胞膜的磷脂双分子层中，但两者结合之前，可在体液中自由流动。
因此，C5b67结合的细胞膜不限于引起补体激活的异物细胞表面，也有机会结合在自身的细胞上，再与后续成分形成C5～9复合物（MAC），会使细胞膜穿孔而崩解。
C8结合蛋白可阻止C5b678中的C8与C9的结合，从而避危及自身细胞膜的损伤作用。
C8结合蛋白与C8分子之间的结合有种属特异性，即C8结合蛋白与同种C5b678中的C8反应；但与异种动物的C8分子不反应，所以又称为HRF。
【别名】盐酸万古霉素、万可霉素、凡可霉素、凡古霉素、万古霉素盐酸盐【外文名】Norvancomycin,VancomycinHydrochloride,Vancocin，vancocincp【适应症】对甲氧西林具有抗药性的葡萄球菌引起的心内膜炎、败血症、骨感染，下呼吸道感染，皮肤及软组织感染。
使用其它抗生素过敏或治疗失败的感染。
【规格】注射粉剂500mgx1瓶。
【包装】支批准文号：注册证号国药准字J20050069生产企业：美国礼来处方类型：本品为处方药！
【用量用法】成人500mg每6hr一次或1g每12hr一次，儿童40mg/kg体重/日，新生儿首剂15mg/kg体重，以后为出生1-7天者用10mg/kg体重，每12hr给药一次，出生8天－1个月者用10mg/kg体重，每8hr给药1次。
【禁忌】已知对糖肽类抗生素过敏的病人。
【不良反应】类过敏反应，耳肾毒性，静脉炎。
万古霉素是由东方链霉菌菌株产生的一种糖肽类窄谱抗生素。
主要对革兰氏阳性菌有效，如金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（包括耐甲氧西林菌株）以及链球菌（包括化脓性链球菌、肺炎链球菌、无乳链球菌、草绿色链球菌）、棒状杆菌、梭状芽孢杆菌（对难辨梭状芽孢杆菌高度敏感）、放线菌、链球菌属、牛链球菌、肠球菌、类白喉菌等。
万古霉素通过抑制细菌细胞壁的合成而发挥速效杀菌作用。
子宫肌瘤(hysteromyoma)是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，又称为纤维肌瘤(fibromyoma)、子宫纤维瘤(fibroid)。
由于子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，其中有少量纤维结缔组织作为一种支持组织而存在，故称为子宫平滑肌瘤(uterineleiomyoma)较为确切。
简称子宫肌瘤。
有关子宫肌瘤形成及生长的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的体细胞突变、性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。
根据大量临床观察和实验结果表明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。
雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，如临床上子宫肌瘤多见于30～50岁妇女，而青春期前则罕  见，绝经后肌瘤停止生长，逐渐萎缩甚至消失;在妊娠，外源性高雌激素的情况下，肌瘤生长较快;抑制或降低雌激素水平的治疗可使肌瘤缩小;子宫肌瘤患者常合并子宫内膜增生过长、子宫内膜异位症。
实验研究表明，肌瘤组织中雌二醇浓度高于正常肌组织，提示肌瘤局部存在高雌二醇环境。
Brandon等还发现，同一子宫中子宫肌瘤中雌激素受体(ER)浓度及ER-mRNA水平显著高于正常肌组织。
近代研究还发现，孕激素也是促进子宫肌瘤生长的因素，研究表明肌瘤组织较周边肌组织中孕激素受体(PR)浓度及PR-mRNA含量增加，分泌期的子宫肌瘤标本中分裂相明显高于增殖期的子宫肌瘤，用孕激素安宫黄体酮(MPA)治疗的子宫肌瘤病例，组织切片中发现每高倍视野的有丝分裂相明显高于对照组。
Friedman等发现，促生长激素释放激素激动剂(GnRH-a)诱导的低雌激素状态可使肌瘤缩小，但这种作用可被孕激素抑制，且能使已缩小的肌瘤迅速长大。
此外，还有学者认为生长激素(growthhormone，GH)与肌瘤生长亦有关，GH能协同雌激素促进有丝分裂而促进肌瘤生长，并推测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝分裂作用，认为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外，可能HPL也参加了作用。
近代研究还认为，一些生长因子在子宫肌瘤的生长过程中可能亦起着重要作用，如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ(IGF)，表皮生长因子(EGF)、血小板生长因子A、B(PDGF-A、B)。
近代细胞遗传学研究提示，染色体结构异常与子宫肌瘤的发生、发展有一定联系。
子宫肌瘤具有染色体的结构异常，如染色体的异位、丢失和重排。
有报道子宫肌瘤组织培养中异常核型可达34.4%～46.1%，在组织学特殊的肌瘤其核型异常更为突出。
子宫肌瘤亦可发生于高雄激素水平的肾上腺性腺综合征患者，其发生机制尚不清楚。
此外卵巢功能、激素代谢均受高级神经中枢的控制调节，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用。
因子宫肌瘤多见于育龄、丧偶及性生活不协调的妇女。
长期性生活失调而引起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的原因之一。
Chiaffarino认为，子宫肌瘤的发病与饮食有关。
Zhou等报道，子宫肌瘤病人存在免疫功能改变，主要是NK细胞活性低下。
总之，子宫肌瘤的发生、发展可能是多因素共同作用的结果。
其发病涉及机体局部或整体的雌激素(E2)、孕激素(P)的变化、局部多肽生长因子反应，细胞有丝分裂率的改变及体细胞突变等诸方面。
其中E2、通过增加细胞中EGF受体(EGFR)的表达来调节PCNA的增加;P则通过增加细胞中EGF样蛋白的表达来调节增值细胞核抗原(PCNA)的增加，最终导致子宫正常平滑肌层体细胞向肌瘤细胞的转变。
这一途径可为肌瘤的发生提供一新的假设，并将有助于临床上采用新的方法进行治疗。
子宫肌瘤对妊娠的影响则视肿瘤的大小和部位而异。
小肌瘤、浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微，但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会妨碍受孕，引起不孕或流产。
早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下，生长可以加快，瘤体增大。
在妊娠中期之后，由于肌瘤的供血相对减少，容易产生红色变性或感染。
孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂扭转。
位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道，影响子宫收缩引起难产。
肌瘤的存在会影响子宫缩复，妨碍分娩后胎盘自行剥离，由此而引发产后出血。
此外肌瘤生长可使宫腔变形，子宫内膜受压变薄，血供受阻，胎盘如在该处附着，可向周围扩展而造成前置胎盘。
[1]1.巨检子宫肌瘤可单个，但常为多发性。
大小不一，小的只有米粒大，甚至只有在显微镜下才能识别，大的可达到足月妊娠子宫大，有报道甚至超过45kg(100磅)者。
子宫肌瘤可能发生在子宫的任何部位，但最多生长在子宫体部，占子宫肌瘤的90%～96%，生长于子宫颈部者仅占2.2%～8%。
此外还偶见生长于圆韧带、阔韧带、宫骶韧带。
典型肌瘤为实质性球形肿块，表面光滑且与周围肌组织有明显界限。
肌瘤虽无包膜，但由于肌瘤周围的子宫肌层受压而形成假包膜，其与肌瘤间有一层疏松网隙区域，切开此包膜后肌瘤即会跃出，易于剥除。
血管由外穿入假包膜供给肌瘤营养，肌瘤越大，血管越粗，假包膜中的血管呈放射状排列，瘤壁缺乏外膜，受压后易引起循环障碍而使肌瘤发生各种退行性变。
一般肌瘤呈白色、质硬、剖面呈灰白色漩涡状线纹，略显不平。
肌瘤含纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。
2.显微镜检查肌瘤由平滑肌组成。
胞质内有肌原纤维，细胞束向不同方向排列，形成漩涡状。
纵切面细胞呈梭形，大小较一致。
胞质呈伊红色，核呈杆状，两端较钝。
若为横切面则细胞呈圆形或多边形，胞质丰富，核圆位于中央。
肌瘤中含有不等数量的胶原纤维。
3.特殊组织类型(1)富细胞平滑肌瘤(cellularleiomyoma)：肿瘤中有丰富的平滑肌细胞，排列紧密，细胞大小及形态尚一致，仅个别细胞有异形，偶见核分裂象1～4个/10个高倍视野。
(2)奇怪型平滑肌瘤(bizarreleiomyoma)：肿瘤以圆形或多边形细胞为主，胞质嗜酸，核周呈透亮空隙。
其特征为细胞多形性，核异型甚至出现巨核细胞。
无分裂象可见。
临床呈良性表现。
(3)血管平滑肌瘤(angio-myoma)：平滑肌瘤中血管丰富，瘤细胞围绕血管排列，与血管平滑肌紧密相连。
肿瘤切面色泽较红。
(4)上皮样平滑肌瘤(epitheliodleiomyoma)：平滑肌瘤以圆或多变形细胞组成，常排列成上皮样索或巢。
肌瘤呈黄或灰色。
应注意其边缘部分是否有肌层浸润，若有浸润应视为恶性。
(5)神经纤维样平滑肌瘤：肿瘤细胞核呈栅栏状排列，像神经纤维瘤。
4.平滑肌瘤的几种特殊生长方式(1)脉管内平滑肌瘤病(intravascularleiomyomatosis)：子宫平滑肌瘤组织可以进入静脉或淋巴管内，称为脉管内平滑肌瘤病。
以进入静脉管内多见。
脉管内平滑肌瘤在组织形态上是良性的，但在临床上平滑肌瘤可呈蠕虫状生长入下腔静脉，可引起死亡。
国内外文献均有过平滑肌瘤长入下腔静脉进入右心房引起心力衰竭的报道。
静脉内瘤体组织呈灰白色息肉状、丛状或蠕虫样索条，这种脉管内平滑肌瘤可以从血管内拉出，可以游离存在，亦可与肌壁相连。
显微镜检瘤体由良性平滑肌所组成，生长在内衬内皮细胞的脉管内。
有学者认为其组织发生来源于血管壁本身的平滑肌组织，有的学者认为是肌瘤组织浸润至肌层中的血管内。
该肿瘤细胞中富有雌激素受体，内源性雌激素在复发中起一定作用，故对一些不能完全切除的病例，不宜保留卵巢。
(2)腹膜播散性平滑肌瘤病(leiomyomatosisperitonealisdisseminata)：多见于妊娠期，与性激素的刺激有关。
肿瘤可发生于卵巢、圆韧带、内生殖器浆膜面、大网膜、肠系膜及胃肠壁等处，酷似恶性肿瘤的种植及转移。
大体形态与肌瘤一样呈结节状、质地坚硬、表面光滑。
组织学上为良性平滑肌瘤，很少有分裂象，无浸润性生长。
其组织发生不明，有认为是腹膜下的间叶组织可以化生为平滑肌组织，激素促进其增生成结节状生长，也有学者认为是同源多中心性平滑肌瘤的发展。
行全子宫及双附件切除术后，去除特殊激素的刺激，腹腔病灶常可消退。
妊娠期腹膜播散性平滑肌瘤在妊娠结束后亦可部分或完全自然消退。
(3)良性转移性平滑肌瘤(benignmetastasizingleiomyoma)：较罕见。
除子宫肌瘤外，还可合并肺、肾、四肢横纹肌、淋巴结等处转移。
临床上呈现相应部位的各种症状，患者常有多年前因子宫肌瘤而切除子宫的病史。
组织学上显示良性平滑肌瘤相同的组织改变。
当临床上发生播散和转移时，需要除外确实无恶变时才能肯定是良性转移性平滑肌瘤。
5.变性当肌瘤生长较快或瘤蒂形成后，易造成血供不足和营养缺乏，使肌瘤失去原有的典型结构及外观，称为变性(degenemtion)。
变性可分为良性变性和恶性变性两类。
(1)良性变性：①玻璃样变性：肌瘤血供不足，部分组织水肿变软，失去漩涡状纹理，呈光滑的灰白色透明外观。
镜检可见宽带状透明结缔组织，偶见肌细胞阴影。
此类变性最多见，一般进展缓慢，不引起临床症状。
②囊性变性：玻璃样变性进一步发展，组织液化，形成内含黏液样或透明液体的囊腔。
若囊腔较大，可使整个肌瘤变软如囊肿。
镜检可见有不规则空隙，囊腔由透明变性的肌瘤组织构成，内壁无上皮衬托，有别于真正的囊肿。
③红色变性：多见于妊娠期和产褥期。
肌瘤体积迅速增大，表现为缺血、梗死、淤血、血栓阻塞及溶血。
血溢入瘤体，肌瘤呈红色，似生牛肉状，失去原漩涡状结构。
镜下见假包膜内大静脉及瘤体小静脉有栓塞，并有溶血，肌细胞减少，有较多脂肪小球沉积。
④脂肪变性：多见于绝经后妇女的肌瘤中，剖面呈黄色，漩涡状结构消失，用特殊染色法镜下可见变性区为均匀的无细胞结构，脂肪组织沉积，有脂肪溶解形成的空泡。
⑤钙化：多见于蒂部狭小，血供不足的浆膜下肌瘤。
脂肪变性后分解成三酰甘油，再与钙盐结合成碳酸钙石，可在肌瘤周围形成钙化外壳，也可播散于整个瘤体，使子宫坚硬如石，形成所谓子宫石。
镜下钙化区为层状沉积，呈圆形或不规则形，苏木精染色有深蓝色的微细颗粒浸润。
(2)恶性变性：子宫肌瘤恶变即为肉瘤变，发生率低，占子宫肌瘤的0.5%左右，多见于年龄较大妇女。
因无明显症状而易被忽视。
病变区域组织呈灰黄色，质软如生鱼肉样。
肿瘤生长较快，因此肌瘤在短期内迅速增大或伴有不规则阴道流血者应考虑有肉瘤变可能，若绝经妇女肌瘤有增大趋势，更应警惕恶变可能。
1．较大的子宫肌瘤：可使宫腔变形，不利于精子通过，以及受精卵着床和胎儿发育。
[2]1、女性不孕：子宫肌瘤是导致女性不孕的主要疾病之一，子宫肌瘤会影响到精子与卵子的结合，从而诱使女性不孕。
2、恶化：子宫肌瘤长久不治，不仅不会让子宫肌瘤萎缩，还会随着时间的转变，而慢慢的变大，从而加大了肌瘤恶化的几率。
3、诱发疼痛：患上子宫肌瘤会让患者出现下肢浮肿，常常会出现剧烈的疼痛，不仅影响了女性的身体健康，还使得女性朋友无法进行正常的生活与工作。
4、排尿异常：女性患上子宫肌瘤还会出现排尿异常，比如尿频、尿困难等等。
[3]1.症状多数患者无症状，仅在盆腔检查或超声检查时偶被发现。
如有症状则与肌瘤生长部位、速度、有无变性及有无并发症关系密切，而与肌瘤大小、数目多少关系不大。
患有多个浆膜下肌瘤者未必有症状，而一个较小的黏膜下肌瘤常可引起不规则阴道流血或月经过多。
临床上常见的症状有：(1)子宫出血：为子宫肌瘤最主要的症状，出现于半数以上的患者。
其中以周期性出血为多，可表现为月经量增多、经期延长或周期缩短。
亦可表现为无一定月经周期性的不规则阴道流血。
(2)腹部肿块及压迫症状：肌瘤逐渐生长，当其使子宫增大超过3个月妊娠子宫大小或为位于宫底部的较大浆膜下肌瘤时，常能在腹部扪到肿块，清晨膀胱充盈时更为明显。
肿块呈实性，可活动，无压痛。
肌瘤长到一定大小时可引起周围器官压迫症状，子宫前壁肌瘤贴近膀胱者可产生尿频，尿急；巨大宫颈肌瘤压迫膀胱可引起排尿不畅甚至尿潴留；子宫后壁肌瘤特别是峡部或宫颈后唇肌瘤可压迫直肠，引起大便不畅、排便后不适感；巨大阔韧带肌瘤可压迫输尿管，甚至引起肾盂积水。
(3)疼痛：一般情况下子宫肌瘤不引起疼痛，但不少患者可诉有下腹坠胀感、腰背酸痛。
当浆膜下肌瘤发生蒂扭转或子宫肌瘤发生红色变性时可产生急性腹痛，肌瘤合并子宫内膜异位症或子宫腺肌症者则有痛经。
(4)白带增多：子宫腔增大，子宫内膜腺体增多，加之盆腔充血，可使白带增加。
子宫或宫颈的黏膜下肌瘤发生溃疡、感染、坏死时，则产生血性或脓性白带。
(5)不孕与流产：有些子宫肌瘤患者伴不孕或易发生流产，对受孕及妊娠结局的影响可能与肌瘤的生长部位、大小及数目有关。
巨大子宫肌瘤可引起宫腔变形，妨碍孕囊着床及胚胎生长发育；肌瘤压迫输卵管可导致管腔不通畅；黏膜下肌瘤可阻碍孕囊着床或影响精子进入宫腔。
肌瘤患者自然流产率高于正常人群，其比约4∶1。
(6)贫血：由于长期月经过多或不规则阴道流血可引起失血性贫血，较严重的贫血多见于黏膜下肌瘤患者。
(7)其他：极少数子宫肌瘤患者可产生红细胞增多症，低血糖，一般认为与肿瘤产生异位激素有关。
2.体征(1)腹部检查：子宫增大超过3个月妊娠大小或较大宫底部浆膜下肌瘤，可在耻骨联合上方或下腹部正中扪及肿块，实性，无压痛，若为多发性子宫肌瘤则肿块之外形呈不规则状。
(2)盆腔检查：妇科双合诊、三合诊检查，子宫呈不同程度增大，欠规则，子宫表面有不规则突起，呈实性，若有变性则质地较软。
妇科检查时子宫肌瘤的体征根据其不同类型而异，带蒂浆膜下肌瘤若蒂较长，于宫旁可扪及实质性肿块，活动自如，此种情况易与卵巢肿瘤混淆。
黏膜下肌瘤下降至宫颈管口处，宫口松，检查者手指伸入宫颈口内可触及光滑球形的瘤体，若已脱出于宫颈口外则可见到肿瘤，表面呈暗红色，有时有溃疡，坏死。
较大的宫颈肌瘤可使宫颈移位及变形，宫颈可被展平或上移至耻骨联合后方。
一、期待疗法：中药治疗1、食疗：①益母草50～100克，陈皮9克，鸡蛋2个，加水适量共煮，蛋熟后去壳，再煮片刻，吃蛋饮汤。
②苡仁根30克，老丝瓜(鲜品)30克，水煎取汁，加红糖少许调味服食，每日1剂，连服5天　针灸治疗体针(之一)1、取穴主穴：子宫、曲骨、横骨。
[5]子宫肌瘤的治疗方式必须根据患者年龄，对生育要求、有无症状、肌瘤的大小及部位、生长速度等情况全面考虑。
其处理可归纳如下：　随访观察肌瘤较小，无症状，无并发症亦无变性者，对健康无影响。
围绝经期患者，无临床症状，考虑绝经期后卵巢功能减退，肌瘤将停止生长。
以上情况均可采取期待疗法，定期随访观察，一般3～6个月一次，根据复查情况再决定其处理。
药物治疗肌瘤是激素依赖性肿瘤，雌、孕激素能促进肌瘤生长。
基于此理论，通过应用具有抑制卵巢甾体激素分泌或抑制其作用的机制，即可使肌瘤缩小，达到减轻症状的目的。
但这种治疗作用是暂时的，不能根治子宫肌瘤，因此不能作为治疗子宫肌瘤的主要方法。
目前药物治疗子宫肌瘤的主要适应证是：①需要保留子宫而肌瘤较大的年轻患者，用药后肌瘤缩小，利于行肌瘤剥除手术。
②因子宫肌瘤而引起不孕的患者，用药后肌瘤缩小而暂缓手术，改善受孕条件，增加受孕机会。
③有较大子宫肌瘤合并严重贫血暂时不宜手术者，术前用药获得改善症状、纠正严重贫血的机会，减少术中出血。
④因高危因素有手术禁忌证或手术有较大风险者。
目前临床上常用的药物有：(1)促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)：目前临床上常用的GnRH-a有亮丙瑞林(抑那通)、戈舍瑞林(诺雷德)、曲普瑞林(达必佳)等。
该类药物连续大剂量应用可抑制性腺轴功能，通过降调节作用使血清尿促性素(卵泡刺激素)(FSH)、黄体生成激素(LH)及雌激素(E2)水平迅速下降，E2达到绝经后妇女水平，产生闭经，从而抑制子宫肌瘤生长并使其缩小，达到治疗目的。
该类药物为长效制剂，亮丙瑞林(抑那通)3.75mg/支，间隔4周1次，皮下注射;戈舍瑞林(诺雷德)3.6mg/支，间隔4周1次，皮下植入;达必佳3.75mg/支，间隔4周1次，皮下注射。
用药3～6个月后可使子宫肌瘤体积缩小50%以上，停药4个月左右随体内性激素水平恢复子宫肌瘤再复长大。
目前此类药物主要用于：①术前用药以缓解症状，改善贫血;②术前用药缩小肌瘤，以利于手术切除或经阴道手术或行内镜手术;③对因子宫肌瘤引起不孕的患者，孕前用药，肌瘤缩小以利自然妊娠;④有症状而又不愿接受手术的近绝经期患者。
使用GnRH-a后，由于雌激素水平下降，可能出现潮热、夜间出汗等类似更年期综合征症状及骨矿含量降低。
因此，GnRH-a不宜长期持续使用，一般用3～6个月。
有学者提出在用GnRH-a3个月后加用小剂量雌(孕)激素(即反向添加治疗，add-backtherapy)能有效控制症状且可减少这种副作用。
(2)米非司酮：为人工合成19-去甲基睾酮的衍生物，具有强抗孕酮作用及抗糖皮质激素作用。
为抗早孕药物，近年来临床上试用以治疗子宫肌瘤，其作用机制可能为：①抗孕激素(P)作用，使体内P水平降低，抑制肌瘤生长。
②抑制PR基因的转录和翻译过程，使靶组织中PR含量降低，使肌瘤缩小。
③抑制肌瘤细胞表皮生长因子mRNA的表达。
常用方法为从月经周期第2天始服米非司酮，10～25mg/d，连续服用6个月。
用药后FSH、LH、E2、P均较用药前下降，产生闭经，少数患者可有不规则阴道流血。
连续服药6个月，肌瘤体积可明显缩小，停药1个月后可恢复月经，一定时间后子宫肌瘤再复长大。
目前有关该药治疗子宫肌瘤的作用机制、剂量及疗效尚在探索之中。
(3)达那唑：达那唑是一种人工合成的17α-乙炔睾酮的衍生物，经受体直接作用于下丘脑和垂体，抑制GnRH和促性腺激素的释放，且具有弱雄激素作用、抗E、抗P作用而使子宫肌瘤缩小，从而缓解临床症状。
常用剂量为400～800mg/d，3～6个月为1个疗程。
可用于术前用药或治疗不宜手术的子宫肌瘤。
同样停药后子宫肌瘤再复长大。
用药期间少数患者可有不规则阴道流血，服用达那唑可造成肝功能损害，如遇肝功能不全应停药。
此外还可有雄激素引起的副作用(体重增加、痤疮、声音低钝等)。
(4)他莫昔芬(三苯氧胺)：他莫昔芬(三苯氧胺)为非甾体类抗雌激素药物，竞争性地与靶细胞质中ER结合，干扰细胞的生物代谢，抑制肿瘤细胞生长，明显降低血清E浓度，抑制肌瘤生长。
但他莫昔芬(三苯氧胺)同时还具有弱雌激素效应，长时间应用个别患者子宫肌瘤反见增大，甚至诱发子宫内膜异位症和子宫内膜癌，应予以注意。
常用剂量为10mg，2次/d口服，连用3个月为1个疗程。
(5)雄激素类药物：常用的雄激素类药药物有甲睾酮(甲基睾丸素)和丙酸睾素(丙酸睾丸素)，此类药物可对抗E的作用，使子宫内膜萎缩，也可以直接作用于子宫使其肌层和血管平滑肌收缩，从而减少子宫出血，使肌瘤停止生长。
常用剂量：甲睾酮(甲基睾丸素)10mg/d，舌下含服，连用3个月;丙酸睾丸素25mg，每5天肌注1次，共4次，经期1次/d，共3次，每月总量不超过300mg，可用3～6个月。
一般不会出现男性化。
在子宫肌瘤患者出血期，若出血量多，还可用子宫收缩剂(如缩宫素、麦角)及止血药物(如止血酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、立止血、三七片等)。
值得注意的是子宫肌瘤患者可合并内膜病变，应注意排除之。
手术治疗子宫肌瘤的手术治疗包括肌瘤切除术及子宫切除术，可经腹部亦可经阴道进行，也可行内镜手术(宫腔镜或腹腔镜)。
随内镜技术的发展，很多经腹肌瘤切除术、子宫切除术逐渐由腹腔镜手术取代。
术式及手术途径的选择取决于患者年龄、有否生育要求、肌瘤大小及生长部位、技术条件等因素。
(1)肌瘤切除术：系将子宫肌瘤摘除而保留子宫的手术，主要用于40岁以下年轻妇女，希望保留生育功能者。
适用于肌瘤较大;月经过多，药物治疗无效;有压迫症状;因肌瘤造成不孕者;黏膜下肌瘤;肌瘤生长较快但无恶变者。
据文献报道肌瘤切除术后妊娠率为30%～60%。
术后避孕1～2年可允许受孕。
①经腹子宫肌瘤切除术：适用于浆膜下子宫肌瘤，单个或多个肌壁间肌瘤，但肌瘤数目过多者为防术后复发，不保留子宫为好。
为防止术后发生腹腔粘连，子宫上的切口以前壁为佳，子宫上尽量少做切口，在每一切口尽量多切除肌瘤，还应尽量避免穿透子宫内膜。
术时仔细检查切除的肌瘤并送冷冻切片，除外恶变。
切口止血要彻底，不留死腔，避免损伤间质部输卵管，尽量做到子宫切口腹膜化。
子宫肌瘤切除术的主要危险在于出血，日后妊娠需警惕子宫破裂及胎盘植入，达足月妊娠时做选择性剖宫产为宜。
②经阴道子宫肌瘤切除术：已脱于宫颈口外的黏膜下子宫肌瘤，可经阴道摘除之。
位于宫腔内的黏膜下肌瘤，可经宫腔镜手术切除。
(2)子宫切除术：多发性子宫肌瘤，>2.5个月妊娠大小，症状明显经药物治疗无效者，肌瘤有恶性变可能者，无生育要求，宜行子宫切除术。
子宫切除术可选用全子宫切除或阴道上次全子宫切除，年龄较大，尤其伴宫颈肥大、裂伤或糜烂严重者，以全子宫切除为宜。
行次全子宫切除术前，须除外宫颈恶性疾病的可能性。
子宫切除可经腹、经阴道或腹腔镜进行，按肌瘤大小及技术条件而定。
阔韧带肌瘤、宫颈肌瘤及腹膜后肌瘤与输尿管关系较为密切，手术有一定难度，以经腹手术为妥。
卵巢保留年龄一般以50岁为界，50岁以下者能保留卵巢者应尽量予以保留，如双侧均可保留，则保留双侧比仅保留单侧为好。
子宫动脉栓塞术1995年法国Ravina首次报道子宫动脉栓塞(uterinearterialembolization.UAE)治疗子宫肌瘤，此后陆续有这方面的报道，近年来国内不少单位也开始了UAE治疗子宫肌瘤的探索。
通过放射介入的方法，直接将动脉导管插至子宫动脉，注入永久性栓塞颗粒，阻断子宫肌瘤血供，以达到肌瘤萎缩甚至消失。
据报道近期有效率可达80%～90%，肌瘤体积平均缩小50%左右。
UAE治疗子宫肌瘤目前尚处于探索阶段，其远期疗效及对卵巢功能的影响尚需进行较大量的临床随访观察。
因此在选择子宫肌瘤介入治疗时应慎重，尤其是盆腔炎症未控制者，希望保留生育功能者、动脉硬化患者及本身有血管造影禁忌证的患者，应列为该项治疗的禁忌证。
直径<6cm的妊娠合并子宫肌瘤如无并发症出现，通常不必做手术切除。
由于妊娠期肌瘤血管丰富，边界不明显，剥离时易引起大出血，故不宜在剖宫产时兼作肌瘤剜出。
唯有位于浆膜下肌瘤或有蒂肌瘤，则可在剖宫产时一并切除。
5.妊娠子宫合并的子宫肌瘤如伴以下一种或多种情况应考虑行剖宫产。
(1)胎盘种植于肌瘤表面而有可能引起产后大出血。
(2)低于子宫下段或宫颈的子宫肌瘤可阻塞产道，或并发前置胎盘和胎位异常。
(3)曾施过子宫肌瘤剜除术，或合并长期不孕史而切盼胎儿。
除上述情况之外，均可试阴道分娩。
于分娩期必须严密观察宫缩及产程进展情况，特别警惕分娩后胎盘粘连以及由宫缩不良引起的产后大出血。
1、期待疗法。
【注意事项】1.参见头孢噻吩。
【药物相互作用】本品与多数头孢菌素均有拮抗作用，配伍应用可抗菌疗效减弱。
【规格】注射剂：每瓶１ｇ。
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妇清康富含大量细胞营养元素，能够活化卵巢组织，促使卵巢正常分泌雌激素，维持体内激素平衡，整个盆腔生成大量活化分子，同时唤醒盆腔16种免疫抗体，形成保护，有效抵御细菌侵入，切断复发途径！
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功效一：抗毒消炎妇清康含有抗菌天然素，采用先进工艺技术，极大地提高了抗菌作用；独特的生物粘附缓释技术，使阴道内保留时间更长。
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功效二：滋养修复妇清康能有效地保持阴道滋润顺滑，所含的大量营养元素被阴道壁和子宫颈充分吸收。
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功效三：洁阴缩阴妇清康能促进血液循环和细胞再生，使阴道弹力纤维和横纹皱壁恢复到正常的状态；刺激阴部肌肉层神经信息的释放，提高肌肉细胞的活性，从而能改善阴部松弛状况，增强弹性，恢复紧握力。
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功效四：子宫护理妇清康有效的对子宫内各种病菌进行杀灭，同时将细菌以及月经期间无法正常脱离的附属物进行有效清除，刺激子宫内壁细胞再生，增强子宫内壁弹性，激活子宫免疫系统，使女性子宫恢复年轻态。
功效五：卵巢保养妇清康独特的设计，推注式直接给予子宫底部，使其迅速扩展，在整个子宫内形成一层保护膜，超强的渗透性和很高的生物利用度，可很快渗入血液和肌肉组织，加速机体血液与淋巴循环，促进卵巢分泌激素来调节女性分泌系统，使之达到一个平衡调节状态。
功效六：排毒养颜妇清康富含的天然素植物，能排除生殖器官内积存的炎性分泌物和毒素，恢复阴道自洁自净的能力，减少各类妇科疾病的发生。
这是一种原发性免疫缺陷病.其特征是对Epstein-Barr(EB)病毒感染高度敏感.
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[4]科研报告　　1《黄帝内经》在心理健康管理方面的有效因素分析1-3　　2民族药毒性产生原因及研究意义分析4-5,9　　3截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠死亡率的机制探讨6-9,11　　4精神分裂症常见中医证候临床流行病学调查的Kappa一致性检验10-11　　5康莱特注射液对免疫低下小鼠的免疫功能及NF-κB蛋白表达的影响12-14　　6桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响15-17　　名医临床思路与经验　　临床报道　　10参芪补血糖浆防治肿瘤化疗引起白细胞减少的疗效观察23-24,26　　11中西医结合配合食疗在子宫肌瘤继发贫血中的应用25-26　　12大成汤超微饮片治疗胸腰椎骨折后肠麻痹30例临床观察27-29　　13桑杏止嗽饮治疗感染后咳嗽(风燥伤肺)70例临床观察29-31[5]
发育不良痣（dysplasticnevus）又名发育不良痣综合征、B-K综合征，临床上常被误认为是浅表播散性恶性黑色素瘤。
而该病与恶性黑色素瘤的发生存在一定的关系，倾向于家族发病。
约有1/3～1/5的发育不良痣组织学与恶性黑色素瘤相近。
发育不良痣所存在的分化障碍可能具有一定的遗传基础，损害可发生于体表任何部位，切除是首选治疗方法。
[1]（一）发病原因可在儿童期出现。
细胞的不典型性和增殖与日光暴晒具有一定相关性。
此外，有研究认为。
发育不良痣与11号染色体的部分缺失及睾丸生殖细胞肿瘤有关。
家族性恶性黑色素瘤和发育不良痣还与内分泌性腺体综合征、自体免疫多腺体综合征相伴发。
对以上相关性尚不能完全确定。
发育不良痣所存在的分化障碍可能具有一定的遗传基础，内源性激素和外界环境促进了该病的发展。
对恶性黑色素瘤易患家族进行基因学分析认为是常染色体显性疾病，异常基因可能存在于1p35或9p21导致细胞周期酶p16/CDKN2A突变引起细胞分化异常。
另外，在发育不良痣中紫外线诱导所产生的过多光化学产物可引起细胞恶性转化。
异常基因可能存在于1p35或9p21导致细胞周期酶p16/CDKN2A突变引起细胞分化异常。
[2]1、损害可发生于体表任何部位，但最常见于躯干，其次为肢体，再次为面部。
2、损害单发或多发，通常较痣细胞痣大，有些直径可超过7mm。
中央常高起，无毛，大小不一，边缘不规则或不清楚，颜色深浅不均。
3、损害多发时，可发展为恶性黑色素瘤，但若为单个则与恶性黑色素瘤无关。
典型病例，做病理检查可以确诊，而无困难，但出现浅表皮扩散的倾向时，则不易决定。
[3]组织表现：该病组织构型较细胞学的特点更为重要。
组织构型有：①绝大多数为复合痣型，少数为交界型。
②边缘交界处黑色素细胞扩展超越中央真皮内痣细胞的范围。
③交界处痣细胞呈“桥”形融合。
④表皮突延伸，在边缘交界处尤为明显。
⑤表皮突基底及两侧有痣细胞巢。
⑥表皮棘细胞层中部或上部可见黑色素细胞，多呈巢状。
⑦常有轻度至中度炎症细胞浸润。
⑧在表皮突周围绕有粗而宽的胶原带。
细胞学特点：黑色素细胞的核大而深染，具多形性和不规则性，或核仁明显，但不见核丝分裂象。
[4]对该病主要应严密观察是否发生恶变。
应定期随访，尤其对有家族性恶性黑色素瘤者、青春期、孕期和使用性激素替代治疗，应更加注意。
切除是首选治疗方法。
切除范围应达皮损周边2～3mm。
单个皮损可切除，多发者，可外用氟尿嘧啶或维A酸治疗。
有或无家族性恶性黑色素瘤者，如不易检查皮损进展者应预防性切除。
以上治疗均应终生定期随访，必要时活检。
卢昕，女，  中日友好医院风湿免疫科主治医师卢昕[1]医学硕士，中日友好医院风湿免疫科主治医师。
1997年毕业于北京医科大学（现北京大学医学部）临床医学专业，2006年获中国协和医科大学医学硕士学位。
兼任中华医学会北京分会风湿病专业委员会中青年委员。
擅长多发性肌炎和皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎及痛风等疾病的诊治。
参与多项国家自然科学基金课题、省部级课题及院级课题的研究工作。
在各类医学杂志上发表文章十余篇。
卢昕，女，  广西师范大学化学化工学院卢昕教授[1]1962年出生，安徽人，现为广西师范大学化学化工学院分析化学教研室教授、硕士研究生导师。
1982年7月毕业于四川大学化学系，获学士学位。
1982年9月至1983年11月在石油部物理勘探局半导体器件厂中心实验室工作，1983年12月至2000年1月在广西师范大学生物系任教，2001年至今在广西师范大学化学化工学院任教。
曾在华东师范大学、四川大学进行生物传感器及天然产物分离与分析等方向的访问研究。
主讲本科“分析化学”、“分析化学实验”、“仪器分析（及实验）”、“波谱分析”（选修）等课程。
液相色谱在生物、医学、药学领域的分析方法及应用研究；生物及环境等复杂样品的预富集方法研究1、广西自然基金项目：基于分子印迹整体柱技术的高效液相色谱分析方法及应用研究（桂科自0991094），2009.6～2012.62、广西科学研究与技术开发计划课题：帕金森病生物学标记物及在临床早期诊断中的应用研究（合作单位主持），2010.9～2013.93、参与国家自然科学基金项目1项、广西应用基础研究专项1项。
4、与其他研究领域以及企业进行横向合作研究，涉及食品检测、药物研发、运动生理生化等方向。
在《JournalofSeparationScience》、《JournalofChromatographyB》、《ChineseJournalofAnalyticalChemistry》、《NeuroscienceLetters》、《Electrophoresis》等国内外学术刊物上公开发论文20余篇，其中被SCI收录10篇。
申请国家发明专利1项。
近年来，获广西科学技术进步二等奖1项、广西师范大学首届实践教学改革与创新成果一等奖1项，广西师范大学教学成果二等奖1项。
达拉斯·威恩斯，美国男子，来自得克萨斯州沃思堡。
脸部重度烧伤，曾是一名建筑工人。
2008年11月13日，达拉斯·韦恩斯在升降台上工作时不慎触碰到高压电线，脸部重度烧伤。
2011年3月21日，达拉斯·威恩斯上星期在美国波士顿布里格姆妇科医院接受了全脸移植，经过15小时手术获得新面容，告别将近3年“无脸见人”生活。
这是美国首次成功实施完整面部移植术，也代表着医学科技水平的又一次进步。
手术前后的达拉斯韦恩斯威恩斯现年25岁，2008年11月使用升降设备粉刷一间教堂时不慎触到一根电线，脸部重度烧伤。
威恩斯遭电击后额头以下的面部皮肤、嘴唇、鼻子、眉毛严重受损，双目失明。
他昏迷3个月，醒来时已记不起事件全过程。
威恩斯受伤后接受过数十次整形手术。
医生当时取下他背部、腿部皮肤和肌肉组织移植至面部，但无法重塑他的嘴唇和鼻子。
美联社去年一则报道和一段互联网视频中，威恩斯谈起自己希望接受全脸移植的原因。
“我怀念我的视力……但更怀念脸部的知觉和鼻子的嗅觉，”他说，希望有朝一日能微笑并亲吻女儿。
威恩斯在美国波士顿布里格姆妇科医院接受全脸移植。
整形外科医生波格丹·波马哈奇带领由30多名医务人员组成的团队，历经15小时，为威恩斯成功移植鼻子、嘴唇、皮肤、肌肉和神经组织。
这例美国首例全脸移植手术成功。
为保护捐赠者隐私，院方没有公开手术日期。
美国全脸移植患者首次公开亮相(7张)波马哈奇透露，手术的主要目的是改善韦恩斯呼吸、进食、说话的能力，并帮助他恢复部分面部表达能力。
经过一段时间的恢复，威恩斯的右半边脸有望恢复90%的面部感知能力，但是左侧脸部的神经系统受损太严重了，恢复的程度会小一些。
手术后威恩斯的说话能力已经获得改善，他已经通过电话与亲人交谈了。
不过医疗小组感到遗憾的一点是不能帮助威恩斯恢复视力。
波马哈奇医师透露，威恩斯完全恢复后，其相貌会发生改变，既不像自己，也不像面部捐赠者，“可能是居于二者之间”。
5月9日，在美国波士顿，接受全脸移植手术的患者达拉斯·威恩斯通过新闻发布会首次公开亮相。
槐角，为我国常用中药材，豆科植物槐（SophorajaponicaL.）的干燥花及花蕾、成熟果实。
药材商品将花称槐花，花蕾称槐米，果实称槐角。
槐角-植物形态(图4)槐（这里指国槐，而不是洋槐），落叶乔木，高15-25米，胸径可达1米。
树冠圆球形或阔卵形，树皮粗糙，有不规则的纵裂，暗灰色，内皮鲜黄色，有嗅味。
奇数羽状复叶互生，叶柄基部膨大，叶轴有毛，小叶片7-17，小叶柄有毛；托叶镰刀状，小叶片卵状披针形或卵状长圆形，先端具细突尖，全缘，基部圆形或宽楔形，上面深绿色，平滑，下面白绿色，伏生白毛，主脉显著，侧脉不明显。
顶生大型圆锥花序，花梗及小花梗均有毛；萼钟形；花冠蝶形，黄白色；雄蕊10，离生或基部稍连合，花丝不等长；子房上位，筒状，有细长毛，花柱弯曲。
荚果圆柱形，无毛，绿色，肉质不开裂，下垂，果先端有细尖喙状物，种子间明显缢缩呈念珠状，有1-6个种子。
种子棕黑色，肾形。
槐角-中药材(图2)名称：槐角类别：止血药拼音：HUAIJIAO拉丁：Fructussophorae别名：槐实、槐子、槐豆、天豆、槐连豆生长周期：多年生植物，一般栽植8-10年后开花、结果。
药用部位：果实采收加工：冬季采收。
炮制：蜜槐角：先取槐角置锅内用文火炒至鼓起，喷入蜜水，再炒至外皮光亮、不粘手为度，取出放凉。
（每槐角100斤，用炼热蜂蜜5斤）槐角炭：将净槐角置锅内，文火炒至外表呈焦黑色，内呈老黄色为度，取出放凉。
槐角植物形态(5张)性味与归经：苦，寒。
功能与主治：清热泻火，凉血止血。
用于肠热便血，痔肿出血，肝热头痛，眩晕目赤。
用法用量：内服：煎汤，6～15g；或入丸、散；或嫩角捣汁。
外用：适量，水煎洗；或研末掺或油调敷。