ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（一）一般治疗与对症治疗病人入院后，即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。
本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。
在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。
以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。
伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原，鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。
由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。
“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。
“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。
利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。
伤寒杆菌随血流进入肝，脾，胆囊，肾和骨髓后继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热，全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等，此时相当于病程的第1～2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性，骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高。
病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出，经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性。
经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应和单核细胞浸润，引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血，若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎、肾脓肿、胆囊炎、脑膜炎、心包炎等。
病程第4周开始，人体产生的免疫力渐次加强，表现为体液免疫和细胞免疫功能增强，吞噬细胞作用加强等，伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈后，疾病最终获得痊愈。
伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。
病程第7～10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。
肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。
其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦呈增生。
继而肠道淋巴组织的病变加剧，使局部发生营养障碍而出现坏死，形成黄色结痂。
病程第3周，结痂脱落形成溃疡，若波及病变部血管可引起出血，若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。
因回肠末段的淋巴结较大且多，病变最严重，故穿孔多见于此部位。
溃疡常呈椭圆形或圆形，沿肠纵轴排列，周围肠粘膜充血。
病程第4～5周，溃疡愈合，不留疤痕，也不引起肠道狭窄。
肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比，伴有严重毒血症者，尤其是婴儿，其肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。
镜下检查，上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“伤寒细胞”。
若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。
其他脏器中，脾和肝的病变最为显著。
脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成。
肝的最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润。
有人认为此种病变属于“非特异性反应性肝炎”，也可见于溃疡性结肠炎，局限性肠炎及肠阿米巴病等患者。
胆囊可呈轻度炎症，急性炎症少见，心肌及肾呈混浊，是毒血症的一种表现。
极少发生心内膜炎和心包炎。
偶见血栓性静脉炎，多发生于左股静脉。
膀胱炎和肾盂炎并不常见。
睾丸炎罕见。
骨膜炎及骨髓炎（胫骨多见）及脊椎炎偶可发生。
神经系统无特殊病变，伤寒杆菌脑膜炎仅偶见。
呼吸系统以支气管炎为常见，但亦有继发的支气管肺炎和大叶性肺炎。
斑丘状皮疹即玫瑰疹的镜下检查显示单核细胞浸润及毛细血管扩张，有时可见伤寒杆菌。
（一）传染源为病人及带菌者。
病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病程第1周末开始从尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2～4周内传染性最大。
慢性带菌者以胆囊、胆管带菌居多，主要见于40岁以上的妇女；泌尿系带菌者罕见。
原有慢性肝胆管疾患（如胆囊炎，胆石症，后睾吸虫病），或泌尿系疾患（如肾盂炎，膀胱炎）的伤寒病人则易成为慢性带菌者。
（二）传播途径伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污水，食物，日常生活接触和苍蝇，蝉螂等媒介而传播。
（三）人群易感性人对伤寒普遍易感。
病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。
（四）流行特征本病终年可见，但以夏秋季最多。
发病高峰在北方地区常较南方迟1～2个月才出现。
近年来，我国各地发病率降低，其流行高峰已较为平坦。
本病以儿童和青壮年居多，在成人病例中20～40岁者约占60%～80%，40～50岁以上者少见。
近年来，儿童及幼儿发病有相对增多的趋势，15岁以下的病人可占总例数的35%～60%。
潜伏期10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。
典型伤寒典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：（一）初期相当于病程第1周，起病大多缓慢（75%～90%），发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。
病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。
（二）极期相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。
1.高热高热持续不退，多数（50%～75%）呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。
2.消化系统症状食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌），腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。
由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。
3.神经系统症状与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。
患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。
此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。
4.循环系统症状常有相对缓脉（20%～73%）或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
5.脾肿大病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大（60%～80%），质软或伴压痛。
少数患者肝脏亦可肿大（30%～40%），质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。
6.皮疹病程7～13天，部分患者（20%～40%）的皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。
水晶形汗疹（或称白痱）也不少见，多发生于出汗较多者。
（三）缓解期相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。
但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
（四）恢复期相当于病程第4周末开始。
体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。
其它临床类型除上述典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗菌药物以及有无加杂症等因素，伤寒又可分为下列各种类型。
（一）轻型全身毒血症状轻，病程短，1～2周内痊愈。
多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。
由于病情轻，症状不典型，易致漏诊或误诊。
暴发型伤寒起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。
常有显著皮疹，也可并发DIC。
迁延型伤寒起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。
伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。
伤寒合并血吸虫病时，起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1～2月。
小儿伤寒一般年龄越大，临床表现越似于成人，年龄越小，症状越不典型。
学龄期儿童症状与成人相似，但多属轻型。
常急性起病，有持续发热，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，烦躁鼻衄，舌苔厚，腹胀及肝脾肿大等，而缓脉及玫瑰疹少见，白细胞计数常不减少。
病程较短，有时仅2～3周即自然痊愈。
由于肠道病变轻，故肠出血，肠穿孔等并发症也较少。
婴幼儿伤寒常不典型，病程亦轻重。
起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则高热，脉快，腹胀，腹泻等。
玫瑰疹少见，白细胞计数常增多，并发支气管炎或肺炎颇为常见。
老年伤寒体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。
复发与再燃：症状消失后1～2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关；疗程不足，机体抵抗力低下时易见。
偶可复发2～3次。
再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5～7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。
近年来国内伤寒的并发症已显著减少，但国外报道伤寒并发溶血性尿毒综合征有增加趋势，并发DIC者也不在少数，应引起警惕。
1.肠出血为常见并发症，发生率约2.4%～15%多见于病程第2～3周可从大便隐血至大量血便。
少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕，面色苍白，烦躁，冷汗，血压下降等休克表现。
有腹泻者并发肠出血机会较多。
病程中随意起床活动，饮食中含固体及纤维渣滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性灌肠等均可为肠出血诱因。
2.肠穿孔为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。
肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为1个，少数2～3个，也有报告多达13个者。
肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐，冷汗，脉细数，呼吸促，体温与血压下降（休克期），经1～2小时后腹痛及其他症状暂时缓解（平静静）。
不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体，X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移（腹膜炎期）。
肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。
3.中毒性心肌炎发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。
临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变，S-T段偏移等。
这些症状，体征及心电图改变随着病情好转而恢复正常，但有报告伤寒痊愈1年仍遗留完全性房室传导阻滞并曾一度发生阿-斯综合征者。
4.中毒性肝炎发生率约12.8%～60%，常见于病程第1～2周。
主要特征为肝肿大，可伴有压痛，少数（0.4%～26.6%）出现轻度黄疸，转氨酸活性轻度升高，絮状反应及浊度试验一般正常。
临床容易与病毒性肝炎或阿米巴肝炎相混淆。
随着病情好转，肝肿大及肝功能可于2～3周恢复正常，仅个别病例可因深度黄疸并发肝性脑病而危及生命。
5.溶血性尿毒综合征近年来国外报道的发病数有增加趋势，达12.5%～13.9%，国内亦有零星报道。
一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周。
主要表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，血小板减少及红细胞碎裂现象。
此征的发生与伤寒病情轻重，患者红细胞G-6PD有否缺陷以及氯霉素应用无关，可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。
除上述并发症外，伤寒杆菌所致肺部感染，急性胆囊炎，溶血性贫血，DIC等也可见到。
（一）常规检查血白细胞大多为3×109/L～4×109/L，伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。
极期嗜酸粒细胞＞2%，绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。
粪便隐血试验阳性。
（二）细菌学检查①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性，第7～10病日阳性率可达90%，第三周降为30%～40%，第四周时常阴性；②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；③粪便培养，从潜伏期起便可获阳性，第3～4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降，3%患者排菌可超过一年；④尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便污染；⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。
（三）免疫学检查1.肥达氏试验伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。
检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。
病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。
有少数病人抗体很迟才升高，甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%～10%），故不能据此而排除本病。
Widal试验已沿用近100年，60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果，如各种急性感染，肿瘤，结缔组织病性疾病，慢性溃疡性结肠炎，均可出现阳性结果。
Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原，结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料，还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高，建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。
2.其他免疫学检查（1）被动血凝试验（PHA）：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反应，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率90%～98.35%，假阳性率5%左右。
鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%，早期病人90.02%，临床确诊者为82.5%，且主要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。
（2）对流免疫电泳（CIE）：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高；但敏感性较低，不同作者报道为24%～92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断。
（3）协同凝集试验（COA）：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白（SPA）可与抗体IgG的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌，然后与抗原发生反应，本试验的阳性率在81%～92.5%，特异性为94%～98%，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异性较CIE差。
（4）免疫荧光试验（IFT）：Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，140例血培养阳性的伤寒患者134例（95.7%）阳性；394例对照者仅4例（1%）假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性，尚需进一步研究。
（5）酶联免疫吸附试验（ELISA）：ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应，既可检测抗原，又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原，灵敏性达1ng/ml，高于CoA法9100ng/ml，并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原。
国内、外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原，V9抗原，LPS，H抗原等，敏感性在62.5%～93.1%，因检测抗原的不同而异，多数在80%以上。
杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%，特异性为99.02%，LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。
（四）分子生物学诊断方法1.DNA探针（DNAProbe）DNA探针是用DNA制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段（探针）与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的，由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。
用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。
DNAProbe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离。
2.聚合酶链反应（PCR）PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法，它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外JaeHS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因，敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键。
重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。
伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。
曾接受预防接种者病情较轻，预后较好。
急救技术就是旁观者能够使用的、不需要或很少需要医疗设备的、对急危重症患者采取的急救措施。
其中部分为医学常识，需要我们每一个人掌握。
例如，脑出血者应减少搬运；为防止误吸（入气管），在呕吐时应侧头；断肢需冷藏以备再植等等。
急救技术包括：创伤的急救、非创伤性疾病的急救、心肺复苏。
为了避免中暑，在高温天气，应做到：对年老体弱等重点人群应重点保护，营造一个舒适的小环境，室内要通风，尽可能把室温降至26~28℃，室内外温差在8℃以内。
要保持情绪稳定，注意膳食的调配，饮食宜清淡，多饮水。
提高对先兆中暑的认识，一旦出现头昏、头痛、口渴、出汗、全身疲乏、心慌等症状，应立即脱离中暑环境，及时采取纳凉措施。
急救方法：1.立即将病人移到通风、阴凉、干燥的地方，如走廊、树荫下。
2.使病人仰卧，解开衣领，脱去或松开外套。
若衣服被汗水湿透，应更换干衣服，同时开电扇或开空调（应避免直接吹风），以尽快散热。
3.用湿毛巾冷敷头部、腋下以及腹股沟等处，有条件的话用温水擦拭全身，同时进行皮肤、肌肉按摩，加速血液循环，促进散热。
4.意识清醒的病人或经过降温清醒的病人可饮服绿豆汤、淡盐水，或服用人丹、十滴水和藿香正气水（胶囊）等解暑。
5.一旦出现高烧、昏迷抽搐等症状，应让病人侧卧，头向后仰，保持呼吸道通畅，同时立即拨打120电话，求助医务人员给予紧急救治。
[1]创伤评估和分类伤后1小时是决定生死的关键，评估是指将有生命危险和短期内无生命危险的伤员分开，按先重后轻、先救急救技术图册(5张)命后诊断的原则进行重点施救，要求人员有独到的急诊意识、敏锐的思维，评估分类快速、准确。
1．1气道的早期评估和和通气是第一位的，然后必须判断病人的呼吸性质、循环灌注和控制出血，接着要判断可能的四肢损伤。
病人是否出现呼吸浅促、喘鸣、费力、呼吸抑制；评估皮肤、口腔粘膜、甲床颜色决定是否有足够的氧合，要检查口腔的咽喉有无呕吐物、血液或异物梗阻。
1．2按DRABC程序检查：D(danger)指危险，即存在的危险因素，如肠腔外溢、伤口继续出血，呼吸道阻塞、颈椎骨折等，需要立即采取措施。
R(reaction)指反应，即检查伤员对刺激的反应。
A(airway)指呼吸道，即检查呼吸道是否通畅，口腔有分泌物时，立即吸出，保持呼吸道通畅。
B(breath)指呼吸，即观察伤员的胸廓运动情况或用于感觉伤员的通气情况。
最常影响通气的三个条件是张力性气胸、开放性气胸、大面积肺挫伤和连枷胸。
可见矛盾呼吸，可及捻发音、骨擦音并伴肋骨骨折。
听诊浊音示胸腔积液，鼓音示胸腔大量积气。
C(circulation)指循环，即触及颈动脉或股动脉判断循环情况。
在病情危重的伤员多时，只能进行血压评估，如能触及桡动脉、股动脉、颈内动脉搏动时收缩压至少为10.7、9.3和8.0Kpa。
事故现场评估休克有三点很实用的方法：一是监测脉搏估计血压评价心输出量。
轻度休克，脉搏100~120次/min，估计收缩压12～13．3Kpa心输出量降低。
中度休克，脉搏>120~140次/min，估计收缩压8-12Kpa心输出量明显降低。
重度休克，脉搏难触及或>140次/min，估计收缩压5．3~8Kpa。
二是毛细血管再充盈试验(用手轻压伤员指甲甲床末端或以玻片轻压其口唇粘膜，如果由红转白的时间在2s内为正常，如果>2s为毛细血管再充盈速度迟缓)、充盈速度迟缓是组织灌注不足最早的指征之一。
三是评估意识状态，在无脑部外伤的情况下，意识水平是脑血流灌注不足的可靠指征。
如有明显意识水平改变，可考虑有严重组织灌注不足和低氧血症。
1．3要特别注意无反应能力的伤员。
对各种原因所致的休克，尚未得到纠正者；出血不止，未能有效止血；呼吸道梗阻，呼吸功能障碍、极度呼吸困难；血气胸、开放性气胸、张力性气胸、连枷胸；高血压危象、急性脑血管意外、颅脑损伤伴深昏迷、颅内压升高等给以重点救治。
创伤伴心肺功能恶化可能有不同的原因，对每个原因都要进行处理，潜在的致心肺功能恶化的原因包括：①严重中枢神经损伤伴发心血管事件；②中枢神经损伤，气道阻塞，胸腔开放或气道塌陷、断裂致呼吸系统障碍，而出现缺氧；⑧重要脏器的直接损伤，如心脏、大动脉、肺脏；④潜在医源性或其它情况导致的损伤，如电击伤或驾驶员突发性心室纤颤；⑤张力性气胸或心包填塞导致心排血量减少；⑥失血导致低血容量使携氧能力下降；⑦寒冷环境导致的继发性严重低温。
1．4伤员的分类以标志醒目的卡片表示。
通常采用红、黄、绿、黑四色系统来标识病情的轻重缓急。
2．紧急救治首先处理危及生命的病变，通畅气道，维持呼吸、循环功能。
2．1保持呼吸道通畅：⑴可利用物品去除口腔内出血、呕吐物和其它分泌物，可抬起双颏使呼吸道通畅（可不使颈椎受到弯曲）；多发伤或单独头、颈部损伤时，脊髓必须给予固定保护。
如颈髓损伤应保持头颈部的中立位及纵向牵引、固定。
⑵意识丧失者、头面颈部创伤者、无自主呼吸或呼吸困难者，应早期进行院外气管插管、人工呼吸及高流量吸氧。
⑶在不影响急救处理的情况下，协助伤员平卧、头偏一侧，或者施以恢复体位，以防止误吸。
2．2人工呼吸：如果呼吸消失或不足(浅或慢)，必须予以辅助通气。
当用面罩等装置通气时，头部、脊柱必须固定。
若通气时胸部无扩张，则可能产生了张力性气胸或血胸，应减慢呼吸，手术治疗。
连枷胸者应控制反常呼吸，可用厚棉垫或沙袋覆于浮动区域，然后用胶布加压固定，后位型者尚可取伤侧卧位来控制胸壁浮动。
开放性气胸应密闭伤口，急救时可使用敷料覆盖伤口；单纯张力性气胸立即用粗针头在锁骨中线第二肋间刺入排气，在粗针头尾端拴一带侧口的橡胶指套，能立即排气减压。
2．3循环：斟酌使用心脏按压或电除颤，针对休克的病因抢救,如张力性气胸、大量出血、窒息、多根肋骨骨折、心包压塞等。
休克病人应取休克卧位即头和腿部各抬高约30℃立即开放（两条）静脉通道，补充血容量，多巴胺静滴。
有活动性出血病人除积极快速输液、输血、补充血容量外，还应尽快止血；镇痛，但严重颅脑外伤、呼吸困难、急腹症病人诊断未明确者禁用；对面色苍白、四肢湿冷、出冷汗者应及时加棉被保温。
2．4其它救治⑴隐匿伤：坠落伤、车祸伤等钝挫伤容易出现隐匿伤，病人表面“正常”，但很快出现问题，甚至危及生命，如肝、脾、肾破裂出血，心肌损伤、创伤性湿肺、血气胸等。
如有可疑，到医院检查、观察。
⑵颅脑损伤：患者存在颌面损伤、颅底骨折、深昏迷、呼吸困难、口鼻出血或分泌物时，应及时控制气道、插管。
颅腔异物的外露部分不要拨除，要加以保护，用敷料包扎固定。
耳鼻流血不能填塞（因可能为脑脊液），而应及时擦去。
抽搐者用安定肌注，昏迷者纳洛酮静滴，颅内高压者用20%甘露醇250ml静滴。
⑶烧伤：正燃烧时，勿呼喊、奔跑或赤手扑火，可卧地滚动。
尽快将伤面浸入凉水中，但使用冰水不要超过10分钟。
剪掉烧毁或化学物浸湿衣服，立即用冷水冲洗30分钟；化学性腐蚀剂烧伤（包括咽、食道烧伤）可用弱酸或弱碱中和，一时无合适药液，可用清水稀释，然后用牛奶或蛋清、植物油来保护粘膜创面；如有呼吸道烧伤，可表现为咳痰、呼吸困难，应早期大剂量用皮质激素，喉梗阻时，及时气管切开。
生石灰烧伤应去掉颗粒后再冲冼。
磷烧伤应将创面浸入水中或用湿纱布覆盖。
冲洗眼时，必须拉开眼脸，暴露上下穹隆。
⑷断肢：不要急躁在将肢体从机器上撕下，也不能倒转机器来移出肢体，应停电、拆开机器移出，使用冰袋等低温保存（肢体和冰隔开以防冻伤）转运。
⑸脊柱损伤：诊断：局部疼痛、畸形，相应肢体活动障碍或麻木，大小便失禁或阴茎搏起。
⑹体表损伤的处理：急救时应考虑对伤肢实施降温处理。
外行救助者对皮表创伤者推荐使用自来水冲洗伤口。
皮肤或眼睛接触腐蚀性毒物时，用大量清水冲洗是最基本和最适当的急救措施。
外行救援者对皮肤破损或损伤者使用抗生素药膏，并使用三种以上抗生素药膏要优于使用两种或单一种抗生素软膏。
⑺其它：①开放性喉损伤时，为防止纵隔气肿，应迅速闭合伤口，纱布填塞压迫止血，喉或气管应置入气管套管或塑料管。
②口腔、颌面部损伤时，应清除口腔异物，解除舌后坠，颌骨移位致窒息者立即复位，昏迷或休克者可取俯卧位。
③大静脉出血的主要危险是空气栓塞，应暂用手或绷带压迫。
④开放性创伤应用敷料覆盖。
如肠管脱出，可用湿纱布或干净的碗等覆盖。
⑤蛇咬伤不要用嘴吸吮，可以用绷带捆绑患肢（不要太紧）。
⑥锐器刺入不要拨出，应用敷料包扎固定，使锐器不移动（相对于身体）。
3．止血：①指压动脉止血法，压迫颞浅动脉、面动脉、肱动脉、桡动脉、尺动脉、股动脉等出血的近心端。
颈总动脉损伤可在锁骨上方直接将它压向颈椎横突。
②加压包扎止血法，最常用且可靠，即用纱布等覆盖用力加压包扎。
③止血带法，使用橡皮条或布条紧缠肢体止血。
注意事项：上臂扎在上1/3或下1/3处，下肢于股骨中下1/3交界处；包扎处应有衬垫；松紧以远端摸不到脉搏为合适；每小时应放松1到2分钟。
4．固定固定术是为防止骨折断端的移动而损伤血管、神经、内脏而实施的。
主要用于固定四肢、骨盆和脊柱。
院前头部或颈部受伤时，急救者不能确定颈椎是否受损时都推荐使用颈椎固定托；受到严重创伤或虽创伤较轻但有症状的伤员行急救时也推荐固定颈椎。
固定材料多用夹板和三角巾，于紧急时可就地取材，用竹棒、木棍、树枝等。
固定的目的不是让骨折复位，而是防止骨折断端的移动，刺出伤口的骨折端不应该送回。
固定要牢靠，松紧适度，皮肤和夹板之间要垫适量的软物。
对于受挤压的肢体，为防止发生挤压综合征，应尽快解除压迫，暂时制动，伤肢降温，避免加压包扎或用止血带。
5．搬动和转运脊柱损伤搬运时，顺应伤员脊柱轴线，使脊柱固定或减少弯曲，滚身移到硬担架上，取仰卧位。
或者2～3人协调一致，平起平放，慎勿弯曲，禁用搂抱或一人抬头，一人抬足的方法。
颈椎患者：上颈托以防止颈椎继发损伤，如果没有颈托，要有专人托扶头部，沿纵轴向上略加牵引，使头、颈躯干一同滚动，严禁随便强行搬动头部，在背部垫上软枕，使颈部略向后伸展，头两侧各垫软枕或折好的衣物。
胸椎腰椎患者：胸腰部应垫软枕或折好的衣物以防止移位，避免继发损伤。
转运途中密切观察生命体征的变化，包括感觉、反射以及大小便情况等，尤其要注意呼吸频率的改变。
监护持续的心电监护和氧疗，持续的扩容治疗和升压。
昏迷、颅脑损伤的伤员应足朝前、头朝后放置。
第一节急性喉梗阻　1．病因：喉的急性炎性病变是引起急性喉梗阻的最常原因，喉水肿、喉异物、喉癌、喉外伤及双侧声带麻痹外，尚有喉痉挛、喉肿瘤、先天性畸形、喉白喉等都可发生急性喉梗阻。
2．症状及诊断：吸气性呼吸困难，特点是呼吸频率基本不变而吸气加深延长，吸气时多有明显的三凹症(锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙三凹)，且吸气时有喘呜声。
声音改变(声嘶)为常见的而非必有的症状。
可有烦躁、出汗、面色苍白或发绀等症状。
3．处理：④①抗菌素和激素的应用：正确应用肾上腺皮质激素如氟美松，减轻喉水肿，改善梗阻症状，可采用雾化吸入及静滴。
②心衰和肺水肿的防治：心力衰竭是急性喉梗阻主要症状之一，尤其在小儿，常成为致死原因。
③气管切开术：Ⅱ度呼吸困难应积极治疗，严密观察。
如为呼吸道异物，应立即取出，去除病因。
Ⅲ度呼吸困难，如为癌症、外伤所致应立即行气管切开，如为炎症所致，应再作l～4h治疗观察，不缓解则行气管切开。
Ⅳ度呼吸困难，无论何种原因导致的喉梗阻，必须争分夺秒切开气管，建立人工气道以挽救生命。
部分患者，特别是病情险恶者，可先行气管插管，再作常规气管切开。
对极个别插管困难者、会厌及下咽部极度水肿者，可用粗针头2-3根作环甲膜穿刺术。
图1紧急开放气道困难，其它方法一时无法实施时，可用环甲膜穿刺法，环甲膜位于甲状软骨和环状软骨之间（喉结最高点下1.3cm处），操作时先固定甲状软骨，颈部过伸位，用吸有盐水的注射器，以水平成角30~40°向脚的方向穿刺，刺入气管后可吸出空气。
第二节呼吸道梗阻　1．病人的症状：有明确的异物阻塞病史。
呼吸道完全阻塞者，突然不能说话、咳嗽或呼吸，极度呼吸困难，患者常不自主地以一手的拇指和食指呈V状贴于颈前喉部面容痛苦欲言无声，如询问“你是被卡住了吗？
血液和呕吐物都可能堵塞呼吸道引起呼吸道梗阻。
2．急救方法：2．1咳嗽如果可以自主咳嗽，尽力而为。
2．2海姆立克急救法（腹部冲击法）：⑴即病人相当清醒并能站立时，救护人从背后抱住其腹部，一手握拳，将拇指一侧放在病人上腹部{肚脐稍上}，另一手握住握拳之手急速冲击性地、向内上方压迫其腹部，反复有节奏用力地冲击以形成的气流把异物冲出，可冲击6—8次。
2．3拍背法：用于意识清楚的患者，尤其小儿，  使患者头部低于胸部水平，手掌根在其肩胛区脊柱上给予6—8次急促拍击。
2．5开放气道法：舌后坠等问题用此法解决，手指清除异物一般只适用于可见异物，专业人员实施。
2．7专业人员对无意识患者呼吸道梗阻的解除：如果发现患者倒地，又明确为呼吸道异物梗阻引起，可以：①进行心肺复苏，如有第二名急救人员在场，让他打电话。
第三节致死性过敏反应　1．症状：有过敏的病史和病原。
出现呼吸困难、低血压、皮肤潮红或苍白或皮疹、腹痛、发音障碍等。
2．对致死性气道阻塞的处理2．1密切观察：对于喉、声带水肿、咽后壁、喉头肿胀的病人早期选择气道内插管是合适的，如果呼吸功能出现障碍，不应犹豫，应立即插管。
（如果插管延误的话，病人会在短期内(0．5—3小时)恶化，试行插管只会增加喉头水肿或造成呼吸道的出血，声门狭窄，气道插管或环甲膜切开都将十分困难或不可能，甚至面罩通气也不可能。
）2．2可考虑以下通气方法：纤维支气管镜下插管；手指引导下插人小于7mm的气管插管；针头环甲膜穿刺通气；环甲膜切开适于颈部弥漫肿胀病人。
3．循环支持：快速扩容，短期内应输人大量液体，常规给2—4l等渗溶液。
药物包括：⑴大剂量肾上腺素静注(迅速达到大剂量)：在所有心脏骤停病人应毫无犹豫的应用，常规1—3mg静脉注射，然后4—10mg/min静脉滴注.⑵抗组胺药静注。
⑶皮质醇：在复苏后恢复时有效。
⑷阿托品：由于过敏致心脏骤停，多由于PEA或心跳停搏，因此推荐使用。
⑸吸人β—肾上腺素：如果以气管痉挛为主，吸人舒喘灵；如果存在低血压，在吸人舒喘灵前应用肾上腺素。
在β—受体阻滞病人存在气道痉挛时应用异丙托胺是尤其有效的。
4．延长心肺复苏时间：因复苏反应慢(较普遍原因)。
5．一般措施：体位应利于开放气道和通气；给予高流量氧治疗。
清除残留致病毒物：少数被蜜蜂等昆虫叮咬者，会有致病毒物残留于组织内，局部挤压会增加毒性反应，应用冰冷敷会减缓抗原吸收。
病人和他的家属应该会使用肾上腺素气雾剂。
如发作频繁，应随身携带。
第四节溺水　1．水中急救企图接近溺水患者时，救援人员应使用一些运输工具(船、救生筏、破浪艇、漂浮装置)，尽快到达患者处，救援人员必须时刻注意自身安全，减少自身及患者危险。
2．所有患者都应视为可能存在脊髓损伤，应给予治疗，固定颈、胸椎。
固定患者颈部于中立位(无屈无伸)，使患者仰卧漂浮于水平背部支持装置上，再抬离水面。
如必须翻转患者，应沿长轴保持头、颈、胸、躯体成直线小心的滚木样转至水平仰卧位。
3．保持头部于中立位的同时，通过抬下颌开放气道。
一旦患者的气道可以开放，就要开始呼吸救治，这通常在患者处于浅水中或移出水面后完成。
如果在水中救援人员捏住患者鼻孔、支持头部、开放气道有困难，可采用口对鼻呼吸取代口对口呼吸。
应清除口腔、鼻部的淤泥、杂草、呕吐物、假牙等，不必清除气道内误吸水分。
溺水患者复苏不应常规使用海姆立克法。
紧裹的内衣、腰带应松解。
4．胸外按压将患者移出水面后立即开始检查循环指征，普通循环指征(呼吸、咳嗽、或对呼吸救治的反应性运动)和脉搏。
复苏期间呕吐进行胸外按压或呼吸救治时可能发生呕吐，将患者头转向一侧，用手指、衣物、吸引器清除呕吐物。
如可能存在脊髓损伤，应给予固定，移动时保持头、颈、躯干整体移动。
5．最好明确水中含何种毒物。
溺水者可发生原发性或继发性低温，应予复温。
第五节电击　抢救者必须使伤者立即脱离电击，低压电源（220—380∨）触电时可拉闸断电，或用干燥木棒、竹竿、橡胶制品等移开电源；1000∨以上高压电击伤时，只能拉闸或用专用绝缘工具断电。
高压线断落地面点外20米存在跨步压触电的可能，应单脚蹦行。
图5如电击伤发生在难以接近的地点，例如在一个柱子的顶部，抢救者必须尽可能将伤者放下。
可以请119协助。
复苏的指征(适应症)是广泛的，甚至包括那些出现死亡征象的人。
如果伤者无反应，应立即进行标准的ABCD急救措施。
如果伤者有头或颈部创伤，救治中要注意保护脊髓。
电击伤通常引起相关的创伤，包括脊髓损伤、肌肉痉挛、强直引起的骨折。
应脱去病人的衣、鞋和腰带以防止进一步的损伤。
第六节中毒　1．急性中毒救治原则(1)首先进行A、B、C(气道、呼吸、心,脏)复苏处理。
(2)纠正不正常的生命体征血压、脉搏、和呼吸。
凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏。
对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应即时对症救治。
2．切断毒源使中毒患者迅速脱离染毒环境。
现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。
使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救。
接触中毒应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。
注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。
清除呼吸道分泌物，保持气道畅通。
眼染毒毒物(液滴、微粒)溅人眼内或结膜接触有毒气体时，用大量清水冲洗。
3．尽快明确毒物接触史。
接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测，或与毒物生产厂家联系。
4．尽早足量地使用特效解毒剂。
①乙醇中毒：纳洛酮。
②有机磷中毒：阿托品和氯磷定。
③一氧化碳中毒：脱离现场，保持气道通畅，加大吸氧浓度。
④吸毒：保持气道通畅，纳洛酮。
⑤氰化物中毒：应迅速给予抗氰药物。
5．当中毒的毒物不明者以对症处理为先。
对一般昏迷者，除吸氧(鼻管或面罩给氧)给予①静注纳洛酮0．8—1．6mg，儿童0．01mg/kg；②静注50%葡萄糖50ml；③肌注维生素B1100mg(除儿童外)。
高热与低温的处理，防治急性肾功能衰竭的原则是有效控制原发病。
6．经口中毒应催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。
常用催吐方法有：机械催吐用压舌板或手指探触咽腭弓和咽后壁使中毒者呕吐，吐前可令其先喝适量温水；洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意：①洗胃以服毒6h以内最有效。
②洗胃液多以清水为宜，忌用热水。
③每次灌入量以300—500ml为宜，每次洗胃液总量8000—10000ml。
④洗胃时应注意防止吸人性肺炎、水中毒和脑水肿。
⑤对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物(如汽油)中毒不宜洗胃。
7．促进毒物的排泄：利尿排毒，换血疗法，血液灌流。
如患者吞服了中等剂量的某种毒物(已知可被活性炭吸附)，可考虑给予活性炭。
若中毒者没有完善的气道保护，活性炭不能使用。
对吞服大量工业性强腐蚀剂或固体腐蚀剂的患者，可考虑给予大量清水。
8．药物中毒：①明显的心动过缓：阿托品作用很小．急性有机磷农药中毒或氨基甲酸酯中毒例外。
杀虫剂中毒使用阿托品的首次剂量是2～4mg。
大剂量阻滞剂中毒者给予大剂量异丙肾上腺素。
心动过速者对于阿托品和起搏有抵抗．应使用β—激动剂。
②心动过速：应避免使用常规的措施如腺苷治疗和同步电复律。
如需控制心率，安定类药物安全有效，但要避免使用能降低意识或能引起需辅助呼吸的安定类药物。
③高血压急症：药物诱导的高血压急症常是短暂的，不需强化治疗，安定是一线治疗药物，不起反应时，使用短效的抗高血压药物(如硝普钠)作为二线治疗药物。
应禁用心得安。
④急性冠脉综合征：安定和硝酸甘油是一线药物，酚妥拉明是二线药物，禁用心得安。
⑤室性心动过速当心律突然转变为宽QRS波群、且有低血压时，很可能是VT，此时是进行心脏电复律的指征。
对于血流动力学稳定的VT病例可使用抗心律失常药物，认为利多卡因是安全和有效的。
⑥对于轻到中度中毒者．多巴胺是最有效的升压药。
⑦心源性休克：需要应用正性肌力作用的药物。
包括钙剂、氨力农、胰岛素、异丙肾上腺素和多巴酚丁胺。
第七节急性冠脉综合征　1．急性冠脉综合征(ACS)是心脏性猝死或心绞痛的最主要原因。
在急性心肌梗塞发病后前4小时最主要危险是VF，应早期电除颤。
死亡原因主要包括：VF/VT、充血性心力衰竭、心源性休克和左室泵衰竭，或出现血管再堵塞的梗死扩展，伴有心脏破裂或心脏结构破坏的机械并发症。
2．家属应学会识别这种病的症状：胸痛部位多为左前胸或同时左后背，少数为正前胸、颈部或左上肢。
胸痛性质为压榨样、沉闷样，常伴胸闷、憋气、出汗或呼吸困难。
可以有诱因：劳累、激动、过冷、过饱等。
3．发病时，给予氧吸人，舌下含硝酸甘油1片，服用阿司匹林200-300mg，镇静、可用吗啡止痛。
如果可以，最好静脉点滴硝酸甘油，做好12导联心电图，甚至医院前溶栓。
无论是否缓解都应迅速送医院急救，或呼叫120救护车急救。
家人必须让病人绝对卧床休息，就是饮食和大小便都不要起床；家人应掌握家庭常用的心跳复苏救治方法来赢得时间。
4．低血压时（收缩压小于90mmHg），可能并发心源性休克，禁用硝酸甘油和吗啡，在无急性肺水肿前提下，可实行“液体耐量试验”：30min内静脉滴注NS200ml，详细监测血压，心率及肺部听诊。
转往医院。
第八节急性左心衰　1．症状：有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。
出现呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等。
2．急救：急性左心衰应迅速送医院急救，或呼叫120救护车急救。
病人取端坐位，双下肢下垂，给予酒精湿化的氧气吸人；强心、但急性心肌梗死者病初24h内慎用西地兰等强心药，有快速房颤者则可少量应用西地兰；平稳降压，用速尿、乌拉地尔或硝酸甘油；如血压不低，可给予吗啡和速尿；综合治疗，平喘、镇静、扩血管及应用激素等治疗。
保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，建立床旁心电监护。
呼吸衰竭者，予气管插管及正压呼吸。
第九节急性脑血管病　1．病情观察：通过对话、呼唤和给予刺激来判断意识；观察瞳孔是否等大等圆；观察血压、脉搏、体温、呼吸的情况，观察瘫痪、抽搐发作的情况。
2．脑出血可能先有短暂的头晕、头痛、呕吐、口眼歪斜、单侧肢体瘫痪，此时要让病人完全卧床，头部稍垫高略后仰侧卧，以便呕吐物及时排出，避免窒息，可以给予吸氧。
要尽快用担架抬到医院急救，并避免震动、减少搬动。
急性期，如果收缩压大于210mmHg，舒张压大于110mmHg时方可考虑应用降压药物，首选拉贝洛尔、卡托普利，一般降低至用药前血压20%—30%为宜，同时应脱水治疗降低颅内压。
3．缺血性脑卒中：一般当舒张压大于130mmHg时，方可小心将血压降至110mmHg，一般选用硝普钠、尼卡地平、酚妥拉明。
对急性缺血性中风，rtPA的价值肯定。
第十节高血压急症　1．常规处理：（1）立即予以安置，卧床休息，予舒适的体位，吸氧。
要宽慰病人使其心身安静。
适当给予安定等镇静剂。
（2）．严密观察病情变化，注意有无头痛、恶心、呕吐、视力模糊抽搐、惊厥等症状，认真观察血压、神志、心率、心律、呼吸、尿量变化。
（3）．快速建立有效的静脉通路，舌下含服硝酸甘油和硝苯地平。
（4）．备好各种急救物品和药品，并掌握其使用方法，如人工呼吸器、除颤器、甘露醇、硝普纳、硝酸甘油等。
（5）．呕吐的患者将其头偏向一侧，吸痰，清除口腔呕吐物，保持呼吸道通畅．必要时，气管插管预防窒息。
（6）．应早期迅速与医院急诊科联系，通知有关科室或CT室做好抢救工作。
切忌乘公共汽车或扶病人步行去医院。
2．个性化处理：急性脑血管病、心肌梗塞等见相关章节。
①高血压急症伴有心肌缺血、肺水肿时，用硝酸甘油，若心力衰竭加用利尿剂或鸦片类药物。
此类患者，血压的目标值是使其收缩压下降10%～l5%。
②高血压脑病：主张选用尼群地平、酚妥拉明、卡托普利或拉贝洛尔。
高血压脑病平均压在2—3小时内降低20%～30%。
③急性主动脉夹层，首选静脉给药的β阻滞剂如艾司洛尔或美托洛尔，同时给予硝普钠，首期降压目标值将血压降至理想水平，在30分钟内使收缩压低于120mmHg。
药物治疗只是暂时的，最终需要外科手术。
④儿茶酚胺诱发的高血压危象：此症的特点是肾上腺素张力突然升高。
首选静脉给药的β阻滞剂。
⑤怀孕期间的高血压急症，硫酸镁、甲基多巴及肼屈嗪是比较好的选择。
妊娠高血压综合征伴先兆子痫使收缩压低于90mmHg。
第十一节哮喘持续状态　1．临床表现为：哮喘进行性加重，有窒息感，被迫端坐，头向前俯，两肩耸起，两手撑于膝盖上、桌上或床边，用力喘气，说话断断续续，烦躁大汗，甚至嗜睡，口唇指甲发绀，可闻到喘息音。
2．与心源性哮喘鉴别：判断是否有诱因发作，简单询问是否有哮喘史、过敏史、高血压、冠心病史、风湿性心脏病史．简单了解主要病史，若有粉红泡沫痰，多为急性左心衰竭。
3．哮喘患者一旦急性发作，应立即采取以下措施：(1)拨打急救电话或启动EMS系统，为需救助者提气雾剂；(2)为需紧急救助者开治疗处方(但某些气雾剂包括长效和预防性用药不适用于急救时使用)。
如在家中而又无法立即送医院时，首先及时撤去诱因或离开可能诱发哮喘的现场(新装饰家具的有害气体，或化工厂、花粉、灰尘、气味的诱因)，将患者放在空气流通的地方，解开衣领注意保暖。
应立即吸氧并迅速应用气雾剂，如喘乐宁或可必特立即气道吸入2—4喷，每隔20分钟可重复吸一次：如家中备有博利康尼药片，可口服一片(2．5毫克)。
同时口服强的松5毫克，并及时吸入糖皮质激素(如必可酮或普米克)，每隔20分钟吸人2喷。
家属应该掌握气雾剂的用法。
4．患者昏迷、烦躁无法使用吸入治疗，可皮下注射肾上腺素(1/1000)0．3毫升，也可用氨荼碱0．25克加生理盐水静脉缓慢推注。
尽快静脉应用糖皮质激素；有明显呼吸道感染症状仍不缓解，意识不清或是昏迷状态，应考虑机械通气。
第十二节严重心律失常　1．常规监护和治疗：（1）心电的监护、呼吸的监护、意识方面的监护。
（2）心功能的监护,出现气促、烦躁、咳嗽不能平卧、双肺底闻及细湿罗音时，预示发生急性心力衰竭，必须及时处理。
经药物治疗无效的快速性严重心律失常，应迅速进行电复律。
（3）血压的监护，收缩压在10.7kPa以下，高血压病人收缩压比原水平下降30%以上，同时伴有烦躁、面色和皮肤苍白、肢体湿冷等．意味着已进人休克早期，必须立即使血压回升到生理范围。
2．阵发性室上性心动过速①维拉帕米5mg，稀释后缓慢静脉注射，无效时30分钟后再用5mg，总量不超过15mg，但心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞、洋地黄中毒等禁用；②普罗帕酮70mg，稀释后缓慢静脉注射，无效时30分钟后再用70mg，总量不超过210mg，房室传导阻滞者禁用；③胺碘酮，150mg，稀释后缓慢静注，5分钟至l0分钟注完，无效时30分钟后再用150mg；④毛花苷c，尤其适用于合并心力衰竭者，0．4mg稀释后缓慢静脉注射，若无效，30分钟后再用0．2mg至0．4mg。
⑤同步电复律药物治疗无效或出现严重血流动力学障碍时使用，洋地黄中毒或低血钾禁用。
首次给50J同步直流电复律，无效时增至100J至l50J。
电击不超过3次．3．心房颤动，心室率超过120次/分，有明显症状者给予药物治疗，如胺碘酮、心律平。
4．危险性室性心律失常，①利多卡因，100mg，稀释后缓慢静脉注射．无效时10分钟后重复1次．1小时总量不超过300mg，有效后以1mg/min至4mg/min静脉滴注维持；②胺碘酮；③普罗帕酮。
④出现低血压、休克、心力衰竭，首次20J至50J同步直流电复律．若无效加大至100J至250J。
非同步直流电除颤首次用200J至250J非同步直流电除颤，若无效增大至300J至360J每次间隔1分钟。
5．严重缓慢心律失常，用阿托品、心脏起搏或异丙肾上腺素，针对病因治疗。
第十三节低温　1．患者低体温时脉搏难以触及，因此，进行基础生命支持前应先评估呼吸，再用30～40秒时间评估脉搏，确认有无呼吸骤停、无脉性心跳停止、需要CPR的严重心动过缓。
如果可能，应用加温(42～46℃)加温氧气面罩通气。
急救人员应立即开始心肺复苏和复温。
不要等到复温后再进行基础生命支持。
2．防止患者中心热量进一步散失，除去患者身上的冷湿衣物，隔离或放置于避风寒的地方；避免粗暴搬动，在现场不使用体外复温设备，尽快准备转运患者到医院治疗。
3．核心体温低于34℃时，要进行复温。
严重低温者可使用加热设备（热辐射、热水澡、热空气、热水袋）。
核心体温低于30℃时，静脉输入热盐水，腹膜灌洗等。
第十四节中暑　1．牢记以下五字诀：移、敷、促、浸、擦。
移至阴凉、通风的地方，同时垫高头部，解开衣裤，有条件的进入空调房间降温；敷头部用冷水毛巾，或冰袋、冰块置于病人头部、腋窝、大腿根部等处降温；将病人置于4℃水中，露出头，并按摩四肢皮肤，促使皮肤血管扩张；将患者躯体呈45度浸在l8℃左右井水中，以浸没乳头为度。
促、浸两法水温低，不适于体弱及年幼、年老者。
浴盆中可放入仁丹，酒精（白酒）擦浴；把皮肤擦红，一般擦10～15分钟测一次体温。
2．医院前救治：补液是治疗中暑的关键，在第一时间给患者服用盐水或糖盐水，给予含盐饮料如汽水、绿豆汤、冷开水。
用量1000-1500ml，分次饮用；轻度中暑及重度中暑患者同时静脉滴注生理盐水及葡萄糖；高热重症中暑及神志改变者，在500ml液体中加入氢化可的松50mg静滴，并同时120救护车送回院内救治。
第十五节休克　1．休克病人应就地进行抢救，保持病人安静。
2．体位取休克卧位即头和腿部各抬高约30℃。
3．保持呼吸道通畅，清除口咽部异物，抬起下颌，必要时气管插管或气管切开。
4．保证持续的扩容治疗和使用升压药物，立即开放两条静脉通道，及时补充血容量。
5．镇痛剧痛时可肌肉或静脉注射吗啡5mg～10mg或哌替啶50mg～l00mg，但严重颅脑外伤、呼吸困难、急腹症病人诊断未明确者禁用。
6．尽快止血是治疗失血性休克的根本措施。
7．保暖对面色苍白、四肢湿冷、出冷汗者应及时加被保温。
8．转运途中要给予持续的心电监护和氧疗，每5分钟～10分钟测血压、脉搏1次，并做好记录。
9．转运时，不要给病人任何饮料或食物，如病人口唇干燥，可用湿纱布湿润；如病人张口呼吸，将纱布打开盖在口腔。
第十六节大咯血　1．迅速作体位引流，头低足高，上身与床沿垂直或呈60度角，另一人托起患者下颌，使咽喉与主气管之间尽量伸直。
并拍击背部，尽量、尽快拍出肺内积血，同时上开口器或压舌板，取下假牙，清理口腔，咯血稍缓解后，取患侧卧位，以防健侧肺被血淹溺，保持呼吸畅通。
2．止血药首选垂体后叶素5-10u加40ml液体缓慢静推，6小时后可重复；酚妥拉明、止血敏、立止血。
3．镇静剂如安定10mg肌注。
第十七节癫痫　1．避免外伤。
对癫痫大发作者，应立即采取平卧位，头偏向一侧，迅速将衣领、裤带松开，取下假牙，用压舌板放入患者上、下臼间，防止下颌关节脱位和舌肌咬伤，肢体抽搐要保护大关节以防骨折和脱臼。
但必须防止患者口腔、牙及救生员手指损伤，并且保证不会形成人为的异物而阻塞患者气道。
对精神运动性发作者，防止自伤、伤人。
2．防止窒息和纠正缺氧。
保持呼吸道通畅，迅速清除痰液、口腔分泌物及呕吐物，防止被吸入肺内而致窒息，伸颈、下颌向前，如有舌根后坠应将其拉出并清除痰液，必要时辅助呼吸。
3．病情观察。
重视观察原发病及先兆症状，密切注意意识、瞳孔、生命体征及肢体活动的变化。
颅内压升高的早期呼吸、脉搏节律减慢和血压升高，此时给予有效快速的脱水剂和利尿脱水剂，以防脑疝形成和诱发癫痫。
4．解除对疾病产生的种种精神负担和恐惧心理，同时要赢得家属的配合和帮助，尽量使病人的情绪趋向稳定。
5．不要强制病人，以免造成肌肉扭伤或骨折。
第十八节自缢　俗称上吊，可因呼吸道闭塞、血液循环障碍、颈髓损伤或反射性心脏停搏而致死。
发现有人缢吊时，一边呼救，一边尽可能将患者身体上托，剪断吊绳。
现场复苏时，通畅气道非常关键，如颈部软组织淤血或喉头舌骨骨折，应插管，人工呼吸时，口对口吹气法，效果显著。
第十九节昏迷　1．收集病史明确诊断：1发病方式、发病过程、时间急或缓、有无外伤、脑血管病等。
首发病状，伴随症状，发病的年龄和季节，发病现场，既往史。
2．急救处置：昏迷者密切观察病情变化，包括意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸及血压；保持呼吸道通畅，给予病人平卧位头偏向一侧，或给予恢复体位，抽吸痰液，给予持续吸氧，注意观察病人呼吸幅度；建立静脉通道。
送往医院。
第二十节呼吸衰竭：　1．病因治疗，即针对基础疾病治疗。
引起呼吸衰竭的基础疾病如果是重症肺炎，应给予抗感染治疗；如果是危重哮喘，则应给予抗炎、解痉、平喘治疗；如果是格林—巴利综合征需要用糖皮质激素治疗；如果是重症肌无力应当用拟胆碱药治疗。
2．诱因治疗，如COPD呼吸衰竭的诱因是痰液潴留，则必须加强痰液的湿化、引流和吸引；如吞咽困难、进食呛咳引起反复气道吸入，应给予置鼻饲管；如气胸诱发应立即胸腔抽气或胸腔插管引流；如阿斯匹林诱发哮喘大发作，则必须避免接触。
3．对症治疗退热、祛痰、止咳、平喘等治疗，减轻或控制症状。
4．支持治疗包括呼吸支持和其它支持治疗。
前者如氧疗和机械通气，后者如心功能支持、肾功能支持、肝功能支持和营养支持等。
5．治疗并发症如电解质紊乱、消化道出血、脑水肿、休克、心衰和心律失常、肝肾功能不全等。
6．伴发症治疗，糖尿病、高血压病、冠心病应给予相应的治疗。
7．呼吸兴奋剂，指征：中枢性呼吸衰竭如院前复苏后，患者呼吸十分微弱、缓慢，仍然紫绀。
方法：①尼可刹米(可拉明)：剂量为1．125～1．875g(3～5支)加入250～500ml液体中静脉滴注，根据患者情况调整单位时间用量；无效可20～30min后静脉注射0．375g(1支)，并加快静滴速度。
不要给药过浓、过快。
②山梗菜碱(洛贝林)：剂量为3～6mg/次，肌内注射3mg/次或稀释后缓慢静脉注射，或12—15mg加入250～500ml液体中静脉滴注；效果不明显可于30min后重复静脉注射1次并加快给药速度。
③二甲弗林(回苏灵)：剂量为8～16mg/次，肌内注射或用生理盐水稀释后缓慢静脉注射；疗效不明显可于20～30min后重复应用。
注意妊娠及肝肾功能不全者禁用。
这里只简单介绍，可以参考心肺复苏、心肺复苏术、CPR、生命支持。
基本生命支持可分解为以下步骤：识别心脏骤停，求救急救医疗服务系统（EMSS），和实施心肺复苏（开放气道（A），抢救呼吸（B），维持循环（C），除颤（D））。
1、识别遇到可疑急危重症者，在保障自己和病人安全的情况下，首先识别病人有无反应。
如果有反应、有呼吸，则要明确病情，求救，给予合适的体位（病人的姿势）例如恢复体位；如果无反应，则要开放气道；无呼吸，则要人工呼吸，给予复苏体位，识别有无循环体征，必要时给予心肺复苏。
2．气道开放开放气道用于救治昏迷者，对于儿童猝死和窒息性疾病更是首先要采取的措施。
存在异物可以取出，也可用腹（胸）部冲击法，昏迷者应胸外心脏按压。
开放气道经常用抬颏仰头法，操作方法即往下推前额同时往上抬下颌的颏部。
3．人工呼吸在开放气道和气道密闭的基础上实施人工呼吸，口对口时捏闭鼻孔，口对鼻时捏闭口唇，也可以口对口鼻或气管插管，使用球囊面罩时，必需加力使面罩和面部紧贴而密闭，同时开放气道。
吹气时应缓慢均匀、用小潮气量、用时2秒，避免快速、冲击式、大量吹气。
吹气应可见胸部抬起，而后胸部回落。
4.胸外按压　心脏按压的指征是意识丧失者没有脉搏，心源性猝死常常先行按压（后通气），明确心律为室颤或无脉室速后，应尽早除颤。
操作方法：跪在地面上，面向病人胸部，手掌的根部重叠放在两个乳房的中间，即胸骨的中下部，手指向病人的左侧，伸直肘部，肩膀用力垂直向下按压，使胸部下降3~5cm，然后放松，让胸骨完全弹回，放松时手不弹离胸壁，在一次按压—放松中，按压、放松各占一半时间，不要冲击式或揉面样按压。
按压频率为每分钟100次，每按压30次后给予通气2次。
尽量减少干扰，快速、有力、持续、不间断在按压。
MalusasiaticaNakai花红  花红【异名】：Maluspumilavar.rinkiKoidz.【别名】：沙果，林檎，文林郎果，敖拉纳槟子生物Vitae[三域系统]真核域Eukarya[三域系统]植物界Plantae[三域系统]被子植物门Angiospermae[传统系统]木兰纲Magnoliopsida[Cronquist系统]蔷薇亚纲Rosidae[Cronquist系统]蔷薇目Rosales[Cronquist系统]蔷薇科Rosaceae[Cronquist系统]苹果亚科SubFam.Maloideae[FRPS系统的蔷薇科Rosaceae]苹果属Malus[FRPS系统的蔷薇科Rosaceae]真正苹果组MalusSect.Malus[FRPS系统的蔷薇科Rosaceae]苹果系MalusSer.Pumilae[FRPS系统的蔷薇科Rosaceae]花红Malusasiatica[FRPS系统的蔷薇科Rosaceae根系强健，萌蘖性强，生长旺盛，抗逆性强。
喜光，耐寒，耐干旱，亦耐水湿及盐碱。
适生范围广，在土壤排水良好的坡地生长尤佳，对土壤肥力要求不严。
树冠开张，有时枝下垂呈钟形。
叶椭圆形或卵圆形，先端尖，茎部圆形或宽楔形，边缘具细锐锯齿。
伞房花序由4-10朵花组成，花瓣倒卵圆形，淡粉红色。
果实倒卵圆形，成熟后黄或红色。
花期4-5月，果熟期7-10月。
原产我国黄河流域，现在内蒙、东北(黑龙江、吉林、辽宁)、西北(陕西、宁夏、甘肃、青海、新疆)等地广为栽培【气味】酸、甘、温、无毒。
【主治】1、水痢不止。
用林檎半熟者十枚，加水二升，煎成一升，连林檎一起吃下。
2、小儿下痢。
用林檎、构子同捣汁，任意饮服。
3、小儿闪癖（头发竖立，发黄，全身瘦弱）。
用干林檎脯研为末和醋涂患处
Dandy–Walker氏综合征又称：Dandy–Walker畸形；第四脑室孔闭塞综合征；非交通性脑积水。
表现为小脑蚓部全部或部分缺失。
其中，部分缺失者以下蚓部缺失为多见。
第四脑室囊性扩张；后颅窝囊肿，且通过蚓部缺失处与第四脑室相通。
同时伴有窦汇和小脑幕的抬高。
小脑蚓部部分缺失者，异常改变的程度相对较轻。
约80%的Dandy–Walker畸形患儿存在脑室系统扩张，其中有些产前即有，有些产后一个月出现并呈进行性加重。
Dandy-Walker畸形多于生后六个月内出现脑积水症状和颅压增高症状，亦可伴有小脑症状和颅神经麻痹症状。
后天梗阻性多见于颅后窝肿瘤，表现为进行性颅压增高症状、小脑症状和颅神经损害症状。
CT可见四脑室以上脑室系统对称性扩大、脑水肿和颅后窝占位征象。
（一）先天发育异常（congenitalaplasia）包括四脑室中孔或侧孔的闭塞或四脑内囊肿形成，此症脑积水征象多于婴幼儿期即可出现，表现为头颅的进行性增大，囱门晚闭或扩大、骨缝分离，病人表现哭闹、烦躁不安、甚至惊厥抽风等。
单从CT图象上很难区分系室孔抑或囊肿闭塞，需依赖脑室造影鉴别。
（二）四脑室囊虫闭塞多发脑囊虫病则很易诊断，脑室型单发者诊断困难。
四脑室囊虫多呈囊状，其与四脑室先天囊肿形成鉴别困难，但前者多有“米猪肉”食用史和绦虫节片排出史，血HIA多为阳性，抗囊虫治疗后脑积水可缓解或消失。
（三）颅后窝肿瘤（tumorofposteriorcranialfossa）中线肿瘤脑积水发生较早，以髓母细胞瘤、血管网状细胞瘤及室管膜乳头状瘤多见。
除有脑水肿表现外，尚有小脑症状和颅神经麻痹症状、四脑室受压移位或闭塞。
（四）中脑导水管畸形或炎性粘连引起的脑积水仅见第三脑室和侧脑室扩大，而四脑室正常。
交通性脑积水脑室、基底池和蛛膜下腔均扩大。
Dandy–Walker畸形是指小脑蚓部全部缺失或部分缺失，第四脑室与后颅窝扩张。