ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
做法：1把葱白切剁一到细碎，加上一个鸡蛋，充分调圴2将调好的液体倒出来，加入薏仁粉或面粉充分搅拌均匀使用方法：把调好的面膜在疤痕处，每天一次，记得晚上用，20-30分钟后即可洗去，然后拍上爽肤水就可.功效分析：1）葱白，富含维生素C，有美白去疤的作用2）蛋白，薏仁粉，使漂白功能更有效使用建议：1这种配方对全身疤痕其实都有一定的效果，面总痘疤特别有效.2如果你是超级大懒人也可以一边看电视，一边剥下葱白的一层淡膜，直接放在你的伤疤处，十分钟达到去　疤痕效果.为了方便起见，最好用创可贴固定起来.3连续使用一周，你的痘疤就可以消退，即使是原来呈黑色的疤也能淡化很多。
最后使用专业的去除疤痕的精华液或者橄榄油等1、皮肤张力：包括皮肤组织缺损程度引起的外张力和皮肤组织本身固有的张力。
张力大、活动多的部位容易发生增生性疤痕，如下颏、胸骨前、三角肌、上背部、肘、髋、膝、踝关节、足背等。
2、年龄：青年人容易发生，特别是10-20岁发生增生性疤痕比率最高，主要因青春发育期组织生长旺盛，创伤后反应性强，加之皮肤张力大所致。
3、皮肤色素：有色人色素细胞较多，也容易受激反应，黑人疤痕疙瘩的发生率是白人的9倍；在垂体生理活动期如青春期、怀孕期容易发生。
4、感染：反复感染、长期创面外露，肉芽组织过度增生，容易发生增生性疤痕或疤痕疙瘩。
5、异物落入创面：灰尘、滑石粉、纤维以及毛囊、皮脂腺、汗腺残留均可以引起组织反应，导致疤痕增生。
6、其它因素：切口与皮肤的角度，垂直于皮肤的切开，愈合后疤痕最细；倾斜的角度越大，真皮的疤痕就越宽，皮肤畸形就越明显。
另外还有创面的深度和创面的愈合时间。
1、注意皮肤清洁卫生。
烧伤创面刚愈合时，仍有少量分泌物和药痂，细菌容易快速繁殖，加上表皮薄嫩，结构和功能都不完善，容易发生感染、破溃。
2、避免过度磨擦和过度活动。
由于疤痕表皮结构和功能不完善，表皮较易受到损害，一些不恰当的治疗可能加重损伤。
在应用抗疤痕药物时，不宜过度用力按摩，也不宜过长时间按摩，这样会造成表皮与纤维板层分离形成水疱或血疱，关节部位过度活动，同样会导致表皮松动分离，起水疱。
3、在医生指导下，采取综合措施控制疤痕增生，防止挛缩。
到目前为止，还没有一种特效方法能完全阻止烧伤后疤痕增生，疤痕防治仍然以综合治疗为主。
4、早期预防，持之以恒。
烧伤疤痕的形成过程，大致可分为增生期、稳定期、消退期，增生期持续的时间从3个月至2年不等，大多数在半年左右。
但由于多种原因，如溃疡、疼痛、没有耐心或方法不当等，某些患者常常不能坚持疤痕康复治疗，引起疤痕增生与挛缩。
5、正确把握手术整形时机，防止残疾。
对于功能部位的疤痕挛缩，如手部疤痕、眼部疤痕、颌颈部疤痕，在疤痕稳定后应尽早手术，特别是儿童，更应早治疗，可适当提前整形。
否则，可引起关节、骨骼发育异常及血管神经短缩，导致残疾。
常见疤痕诊断方法1、疤痕形态疤痕可以是条状，圆形，卵圆形，或不规则形。
2、疤痕数目一个或多个。
3、疤痕颜色可分为稍红、粉红、红、紫红、深紫红等类型。
4、疤痕质地可分为很软、软、稍硬、硬、坚硬、或起水疱等类型。
5、疤痕厚度可分为很薄、薄、稍厚、厚、明显增厚等类型。
6、发生部位注意一个或多个部位可同时发生。
7、病损范围注意观察疤痕是否超过原损伤范围，有助于疤痕的鉴别诊断。
8、体温改变大面积增生性疤痕可降低皮肤的散热效应，影响体温调节功能，出现体温升高。
9、畸形状态详细检查并记录疤痕给机体造成的畸形状态及其造成的机体功能丧失情况。
10、并发症状有无感染、溃疡、窦道及隐窝等。
疤痕实验室检查1、羟脯氨酸测定羟脯氨酸为胶原蛋白的特征性氨基酸，羟脯氨酸在血浆中以游离、肽结合及蛋白结合3种形式存在的，血清和尿中羟脯酸测定可作为评价疤痕治疗效果的客观指标之一。
2、其他疤痕硬度测定、B型超声疤痕厚度测定、疤痕表面温度测定、经皮氧分压测定、血管热刺激舒张指数测定。
造血系统是指机体内制造血液的整个系统，由造血器官和造血细胞组成。
主要包括卵黄囊、肝脏、脾、肾、胸腺、淋巴结和骨髓。
正常人体血细胞是在骨髓及淋巴组织内生成。
造血细胞均发生于胚胎的中胚层，随胚胎发育过程，造血中心转移。
定义造血系统是指机体内制造血液的整个系统，由造血器官和造血细胞组成。
造血器官简介正常人体血细胞是在骨髓及淋巴组织内生成。
造血细胞均发生于胚胎的中胚层，随胚胎发育过程，造血中心转移，出生前的造血分为三个阶段：①卵黄囊造血期始于人胚第3周，停止于第9周。
卵黄囊壁上的血岛是最初的造血中心。
②肝造血期肝脏造血始于人胚第6周，至第4－5个月达高峰，以红、粒细胞造血为主，不生成淋巴细胞。
此阶段还有脾、肾、胸腺和淋巴结等参与造血。
脾脏自第5个月有淋巴细胞形成，至出生时成为淋巴细胞的器官。
6－7周的人胚已有胸腺，并开始有淋巴细胞形成，胸腺中的淋巴干细胞也来源于卵黄囊和骨髓。
③骨髓造血期开始于人胚第4个月，第5个月以后始成为造血中心，从此肝脾造血渐减退，骨髓造血功能迅速增加，成为红细胞、粒细胞和巨核细胞的主要生成器官，同时也生成淋巴细胞和单核细胞。
淋巴结参与红细胞生成时间很短，从人胚第4个月以后成为终生造淋巴细胞和浆细胞的器官，其多能干细胞来自胚胎肝脏和骨髓，淋巴干细胞还来自于胸腺。
刚出生时全身骨髓普遍造血，5岁以后由四肢远侧呈向心性退缩，正常成人红骨髓主要见于全身扁平骨，肱骨及股骨近端骨髓中尚残留有红骨髓组织，其余为黄骨髓。
黄骨髓平时无造血功能，但在生理需要时，黄骨髓、肝、脾、甚至淋巴结可恢复造血功能，称为髓外造血（extramedullaryhemopoiesis）。
造血细胞生成，调控与破坏通过脾集落的研究方法证实，现已公认各种血细胞均起源于共同的骨髓造血干细胞（hemopoieticstemcell），自我更新与多向分化是造血干细胞的两大特征。
血细胞的发育共分为5个阶段：①初级多能干细胞（pluripotentstemcell），为最原始未分化干细胞；②次级多能干细胞（multipotentstemcell），部分分化，如CFU－S，淋巴性干细胞；③定向祖细胞（commitedprogenitorcell），自我复制能力有限或消失，仅具有一系或2系分化潜能；④前体细胞（precursorcell），如骨髓中形态已可辩认的各系幼稚细胞；⑤各系血细胞，成熟血细胞。
血细胞生成除需要造血干细胞外，尚需有正常造血微环境及正、负造血调控因子的存在。
造血组织中的非造血细胞成分，包括微血管系统、神经成分、网状细胞、基质及其他结缔组织，统称为造血微环境。
造血微环境可直接与造血细胞接触或释放某些因子，影响或诱导造血细胞的生成。
调控造血功能的体液因子，包括刺激各种祖细胞增殖的正调控因子，如促红细胞生成素（erythropoietin），集落形成刺激因子（colony-stimulatingfactorCSF）及白细胞介素3（IL－3）等，同时亦有各系的负调控因子，二者互相制约，维持体内造血功能的恒定，血细胞的起源与分化红细胞的生存时间为100－120天，因此体内每天约有1/120红细胞被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量的红细胞及血红蛋白生成，以保持动态平衡。
红细胞的生理性破坏主要是由于衰老所致。
红细胞衰老时，细胞内已糖激酶、磷酸葡萄糖异构酶等逐渐失去活力，ATP酶含量亦渐降低，因而导致依赖于能量代谢的过程产生障碍，此外磷酸已糖旁路的衰竭也导致血红蛋白结构和功能的改变。
衰老的红细胞渗透脆性增加，可变形性减小，变成球形。
衰老的红细胞10%在血管内破坏，但绝大部分在血管外破坏，其中脾脏起重要作用，衰老而变形性小的红细胞在脾循环中被阻留并被单核巨噬细胞所吞噬。
肝脏也是破坏衰老红细胞的重要场所之一。
其它器官的单核－巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。
由于骨髓造血的代偿能力为正常造血的6－8倍，当红细胞的生存时间短至10天（正常的1/12），每天约有75g血红蛋白破坏，此时红细胞破坏超过了骨髓的代偿程度，而出现贫血。
由于脾脏是识别、破坏异常红细胞主要器官，因此临床上采用脾切除治疗某些溶血性贫血。
粒细胞在骨髓中成熟后即进入血液中，在循环中停留时间短，半存留期为6－7小时，然后进入组织内再重往血管内，成熟中性粒细胞存活期为9天。
主要被单核－巨噬细胞破坏，亦可随各器官的分泌物排出体外。
单核细胞在骨髓中成熟后立即进入循环，其半衰期为71小时，以后进入组织成为组织巨噬细胞。
淋巴细胞可分为短寿及长寿两群，前者存活4－5天，后者经数月或数年未分裂而存活。
二者功能上的意义还不清楚。
淋巴细胞可在静脉－淋巴间进行循环，在其寿期内可往返循环达数百次之多。
血小板的寿命为7－10天，衰老的血小板为单核巨噬系统所清除。
血小板与粒细胞不同，在骨髓中并无储备，如血小板被大量破坏，则恢复较慢，至少3－5天始能恢复正常，这正是巨核细胞成熟至产生血小板所需要的时间。
因此，当骨髓功能发生严重障碍时，首先出现的症状为粒细胞缺乏所致的感染，随之为血小板减少所致的出血倾向，最后出现贫血，而淋巴细胞减少所致的免疫功能低下则十分隐袭而且迟缓。
造血干细胞病（一）再生障碍性贫血（二）骨髓增生性疾病（myeloproliferativediseases）如骨髓纤维化，慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症，原发性血小板增多症。
（三）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome）如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等。
（四）阵发性睡眠性血戏蛋白尿。
红细胞病（一）贫血　如红细胞生成和成熟障碍、DNA合成障碍、血红蛋白合成障碍、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多等。
（二）红细胞增多症　真性红细胞增多症、继发性红细胞增多症。
白细胞疾病（一）白细胞减少　各种原因所致的白细胞减少及粒细胞缺乏。
（二）白细胞增多　中性粒细胞增多症、嗜酸性粒细胞增多症，传染性单核细胞和传染性淋巴细胞增多症。
（三）白细胞质的异常　粒细胞功能异常、白血病、淋巴瘤、骨髓瘤及恶性组织细胞病。
出血性疾病（一）血管壁异常　过敏性紫癜、毛细血管扩张症。
（二）血小板疾病1.血小板减少　原发及继发血小板减少症。
2.血小板增多　原发及继发血小板增多症。
3.血小板质的异常　遗传性血小板功能缺陷，如血小板无力症、巨大血小板综合征等。
继发性血小板功能缺陷，如尿毒症。
（三）凝血功能障碍1.凝血功能低下　各种原因所致的凝血因子减少（血友病、维生素k缺乏）、血浆中抗凝物质增加。
2.凝血功能亢进　DIC早期，血栓性疾病。
病史采集血液病的常见症状有贫血、出血倾向，发热或易感染，肿块、肝、脾、淋巴结肿大，骨痛等。
对每一患者应了解这些症状的有无及特点。
还应询问有无药物及毒物接触史，营养及饮食习惯，手术史，月经孕产史及家族史。
体格检查皮肤粘膜颜色、出血点，皮肤结节或斑块，黄疸，舌乳头、浅表淋巴结，胸骨压痛，肝脾有无肿大，腹部有无肿块等。
实验室检查（一）血常规及血小板计数，为最基本的化验检查。
（二）网积红细胞计数，以了解骨髓增生情况。
各种红细胞平均指数的测定，对贫血患者进行形态学分类，有助于寻找贫血的原因。
（三）骨髓检查　包括骨髓穿刺涂片及骨髓活体组织检查，对某些血液病有确诊价值（如白血病、骨髓瘤、骨髓纤维化等）及参考价值（如增生性贫血）。
（四）出血性疾病　出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间、纤维蛋白原定量为基本的检查。
尚可做血块回缩试验、血小板聚集和粘附试验以了解血小板功能。
（五）溶血性疾病检查　常用的试验有游离血红蛋白测定、血浆结合珠蛋白测定、Rous/试验、尿潜血（血管内溶血）；酸溶血试验、蔗糖水试验（PNH）；渗透脆性试验（先天性球成形红细胞增多症）；高铁血红蛋白还原试验（G6PD酶缺乏）；抗人球蛋白试验（自身免疫性溶贫）等以确定溶血原因。
（六）细胞化学染色　对诊断急性白血病的类型有价值，如过氧化酶、碱性磷酸酶、非特异性酯酶等。
（七）活体组织检查　如淋巴结或浸润包块的活检对诊断淋巴瘤或恶性血液病的浸润有诊断价值。
（八）生化及免疫学检查　自身免疫性血液病及淋巴系统常有免疫球蛋白的异常及细胞免疫功能的异常。
近年来已应用单克隆抗体对急性白血病进行免疫学分型。
（九）器械检查　如超声波、CT对纵膈及腹膜后淋巴瘤的诊断。
（十）放射性核素　应用于红细胞寿命、红细胞破坏部位测定，骨髓显像、淋巴瘤显像等。
近10年来，由于免疫学、生物化学、细胞遗传学及分子生物学等基础学科的进步，以及与血液病学的相互渗透，血液学也随之发生了突飞猛进的进展。
造血与调控造血干细胞是生成血细胞的原始细胞。
研究造血干细胞增殖、分化与调控的目的在于阐明血细胞的生成机理，并为血液病的发病机理。
诊断及治疗提供科学依据。
采用天然的性染色体作为细胞遗传标志，结合造血干细胞研究中的脾结节生成细胞是一类多能造血干细胞。
骨髓、胎肝及外周血均可形成脾结节，证明其中均含有造血干细胞。
且在临床上已应用骨髓、胎肝及外周血中的造血干细胞移植治疗急性白血病取得成功。
目前正致力于提取纯化造血干细胞和开展体外造血干细胞培养扩增技术。
血细胞是在造血组织这一特定环境中由少数造血干细胞通过不断的增殖、分化而生成。
在造血组织中造血微环境，尤其是间质细胞对造血干细胞的发育起重要作用，通过细胞与细胞间直接接触，以及间质细胞及其他细胞释放因子，调控血细胞的增殖活动。
其中一些多肽因子受到重视，有正负增殖调控因子。
目前已有基因工程产品，且陆续应用于临床。
造血增殖正调控因子应用骨髓细胞体外培养技术，证实培养液中存在负责刺激血细胞生长因子，称集落刺激因子（Colony-stimulatingfactorCSF）。
CSF－1：又称M－CSF，在骨髓细胞体外琼脂培养中可以诱导生成巨噬细胞组成的集落。
G－CSF：可以刺激骨髓细胞生成由粒系细胞组成的集落，已用于治疗①各种粒细胞减少症；②与抗生素联合治疗严重感染；③治疗MDS.GM－CSF：刺激骨髓细胞生成由粒与巨噬细胞组成的集落。
已用于治疗①同G－CSF；②造血功能障碍，如再障、MDS；③抗肿瘤，通过单核巨噬细胞作用。
除以上三种CSF外，还有一些造血因子是在研究T、B细胞分化中发现的，即白细胞介素（InterlukineIL），目前已知IL1－IL10，其中IL－3可以刺激骨髓细胞形成混合集落，具有多向性造血刺激作用，可治疗造血功能障碍性疾病。
Epo（促红细胞生成素）是较早的基因重组产品，目前临床已用于治疗肾性贫血、慢性炎症性贫血和肿瘤性贫血，取得良好效果。
1990年美国发现造血干细胞因子（SCF）、且已有重组产品。
SCF、GM－CSF、G－CSF、IL－3、Epo等在刺激血细胞生成中有协同作用。
在造血增殖负调控因子中有T细胞源、巨噬细胞源、LAK细胞源CIA（Colonyinhibitingactivity），其中以对干扰素（IFN）及肿瘤坏死因子（TNF）研究较多。
IL－2/LAK细胞在肿瘤继承免疫治疗中的应用继承免疫是指给肿瘤患者整体输入具有抗瘤活性的因子和/或细胞，直接或间接地导致肿瘤消退。
IL－2是由TH细胞分泌的一种淋巴因子，属糖蛋白，具有广泛的免疫活性：①刺激T细胞增殖分化；②刺激产生CTL；③促进多种细胞因子分泌；④刺激NK细胞增殖分化，增强NK活性；⑤促进B细胞增殖分化；⑥刺激产生LAK细胞，即淋巴细胞在IL－2刺激下，经3－6天体外培养可成为一种对新鲜肿瘤细胞具有强烈杀伤作用的细胞，称为淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）。
LAK细胞可杀伤自体同种异体新鲜肿瘤细胞，对正常细胞无杀伤作用。
联合应用IL－2和LAK细胞可取得更好的抗肿瘤效果，IL－2可使输入的LAK细胞在体内继续增殖。
LAK细胞数量与IL－2剂量与疗效直接相关，临床上已用于各种实体瘤的治疗取得良好效果；亦有少数报道治疗急性白血病，亦可和化疗联合并用。
治疗中存在的问题是rhIL-2比较昂贵、毒性大、获得大量LAK细胞亦较困难。
1986年人们发现实体肿瘤组织中分离到的肿瘤浸润淋巴细胞（tumorintiltrationlymphocyte，TIL）在体外经IL－2激活后可大量扩增并具有较LAK细胞强的杀瘤活性，且并用较小剂量的IL－2即可有明显的作用。
单克隆抗体在血液学领域中的应用（一）研究红细胞及其相关抗原　①可代替目前以抗血清作为血型鉴定的方法，如已获得高亲和力和特异性的抗A和抗B单抗；②研究血型抗原的多态性，发现新抗原，如发现Rh阳性D抗原就有7种变异；③从细胞膜上分离抗原，进行生化分型；④研究血型抗原的肽谱。
（二）HLA抗系统的研究　HLA抗原在移植免疫和某些疾病发病中有十分重要的作用。
抗HLA单抗用于；①取代目前HLA定型的试剂；②发现新抗原；③分离HLA抗原进行生化分析；④研究HLA抗原功能及其与疾病发生及预后关系。
（三）在血液病诊断中的应用1.急性白血病　在实践中已发现FAB分类的不足及认识不统一。
1986年提出形态学、免疫学及细胞遗传学，即MIC的分类诊断。
在免疫学诊断中，目前应用CD系列McAb对急性白血病进行免疫分型。
ALL的免疫分型进展迅速，1983年以前ALL一般分为T－ALL、B－ALL、Pre－B－ALL、NuII-ALL和普通型急淋（C-ALL），其中C-ALL和Pre-B-ALL预后最好，N－ALL、T－ALL次之，B－ALL最差。
随着McAb进展，又将ALL分为T－ALL及非T-ALL两大类，后者又分为6个亚型：Ⅰ型表达DR+；Ⅱ型：DR+，B4+；Ⅲ型：DR+、B4+、CALLA+；Ⅳ型；DR+、B4+、CALLA+、B1+；Ⅴ型：Cu重链阳性；Ⅵ型：SmIg阳性，McAb在AML上进展缓慢，尚未见到对每一FAB亚型特异免疫表型，但也有某些相关性，如用抗血小板McAbⅡb/Ⅲa和纯红细胞抗体（Glycophorina），可分别对M7和M6有肯定性诊断价值。
2.出血性疾病　通过抗血小板单抗发现了血小板膜糖蛋白（GP）的性质与血小板反应的关系，阐明了一些血小板诱聚剂的受体。
发现了巨大血小板症和血小板无力症分别与血小板表面GpIb和GpⅡb/Ⅲa的缺陷有关。
利用GpⅡb/ⅢaMcAb进一步证实了GpⅡb/Ⅲa是纤维蛋白原的受体，在活化血小板中是VWF和纤维连接蛋白的受体，后二者在血小板粘附于血管内皮下起重要作用。
纤维蛋白原、VWF和纤维连接蛋白属粘附蛋白，与GpⅡb/Ⅲa是粘附蛋白受体超家系成员之一。
3.了解造血细胞的个体发育过程与细胞恶变之间的关系，对淋巴细胞亚群的分化过程和激活状态的研究已取得很大的成绩。
（四）在血液病治疗中的应用1.探索造血干细胞表面标记，分离和浓缩造血干细胞，代替骨髓移植。
2.应用于骨髓移植　用抗T－细胞McAb清除异基因供髓者骨髓中免疫活性细胞，减轻GVHD.在ABMT中清除自身骨髓中的残留白血病细胞以减少复发。
3.治疗急性白血病或淋巴留　单独应用特异的McAb或将McAb与同位素，毒素或细胞毒药物偶合成“生物导弹”。
4.血栓导向诊断与治疗　常用的McAb有抗纤维蛋白和抗活化血小板单杭，将其与同位素（111In、99mTC、128I和131I等）标记后使成为血栓导向显像剂，阳性率可高达95%。
将上述McAb与溶栓药物偶联成为单杭导向溶栓剂，特异性及疗效均较好。
5.再障　根据原发再障发病机理，应用抗IL－2受体McAb进行治疗。
单抗在治疗中应用还处于早期阶段，取得确切疗效，尚需克服许多困难。
急性白血症治疗进展当前白血病的治疗仍以化疗为主，其策略是在实施个体化治疗前提下，给予联合、大剂量强烈诱导和早期强化治疗。
近几年突出的进展是新药问世，主要有蒽环类，包括阿克拉霉素（Aclarubicin），4－去甲氧柔红霉素（Idarubicin），表阿霉素（Epirubicin），长春花碱酰胺（vendestine），胺苯吖啶（AmsacrineAMSA），去氧肋间型霉素（Pentostatin），VP16（Etopside）及VM26（Teniposide），米托蒽醌（Mitoxantrone）等。
骨髓移植　骨髓移植（BMT）的研究发展迅速，据国际骨髓移植登记组至1988年底资料，已进行异基因BMT二万余例，治疗病种20余种，70%以上是白血症，第一次完全缓解（CR1）的AML患者，移植后五年生存率为50±5%，复发率为20±5%，相当年龄组化疗患者3年生存率为25－40%，提示BMT优于化疗。
儿童CR1ALL化疗优于BMT，但高危及杂合白血病除外，成人CR1ALL化疗与BMT疗效相当，对CR2ALL则BMT优于化疗。
ABMT治疗急性白血病已1300余例，目前研究的热点是探索有效的预处理方案，有效的体外净化骨髓方法以及微小残留病的检测。
诱导分化治疗近年来取得很大进展。
（一）诱导分化使肿瘤消失　使肿瘤干细胞分化超过增殖，经一定时间后肿瘤干细胞库渐趋衰竭。
肿瘤细胞分化为一种新表型，对体液因子的调控恢复正常，即使肿瘤不能完全消失，其体积亦可明显缩小。
（二）防止肿瘤重新生长及预防转移。
（三）使增生异常的细胞向正常途径分化，如治疗MDS，粘膜白斑病等。
（四）作为化疗或放疗的一种辅助治疗。
国内应用全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞型白血病，CR率达88.2%.此外临床应用的诱导分化剂有1.25二羟D3、小剂量Ara-c、三尖杉酯硷、干扰素、集落刺激因子等。
癌基因与白血病近年来通过分子遗传学研究证实，人类肿瘤与癌基因密切相关。
癌基因是一类具有转化正常细胞潜能的DNa序列。
癌基因有两类：存在于逆转录病毒中能使细胞恶性转化的核苷酸序列称为病毒癌基因（V－Onc），后者仅在细胞周期的一定时间呈低水平表达，参与细胞增殖、分化的调控。
白血病的发生是由于某些癌基因被活化的结果，几乎所有的白血病患者均有C-myc或Ha-ras基因表达，急粒亦可表达N-ras，在疾病活动期表达增高。
基因活化一般通过三种途径：①点突变：原癌基因在编码顺序的特定位置上，一个核苷酸发生突变，使相应一个氨基酸发生变化；②扩增：某些癌基因在原来染色体上复制多个烤贝，结果基因产物增加，导致细胞功能异常；③易位：癌基因从原正常位置转移到其他染色体上，使其静止的癌基因变为活化的癌基因。
癌基因临床应用前景　①阐明白血病发病机理；②早期诊断在MDS时随着病情向白血病方向转化，c-myc表达水平进行性增高；③判断预后c-myc表达水平与化疗缓解间有关，高表达者化疗不敏感或易复发；④基因治疗将Onc特异的反义链RNA导入白血病细胞内，选择性阻断其相应的mRNA蛋白翻译过程，从而逆转白血病细胞，或者将某些位于白血病细胞膜表面的Onc蛋白产物作为靶抗原与偶联有抗癌药物的McAb特异结合，进行导向治疗。
红油膏
蛔虫是人类最常见的寄生虫。
估计全世界感染蛔虫的人数为13亿。
中国蛔虫感染率平均为2.7%～98.4%，中国大部分农村地区属重度流行区感染率超过60%，3～10岁年龄组感染为最高。
人对蛔虫普遍易感。
虫卵经口进入体内，因此有生食蔬菜瓜果习惯者容易被感染。
人误吞感染期蛔虫卵后，在小肠孵化，蛔蚴破壳而出，通过3个途径而到达肺：①经小肠黏膜、微血管、门静脉、肝静脉、下腔静脉、右心、肺动脉至肺；②经小肠黏膜淋巴管胸导管、左心到肺；③蛔蚴穿过小肠壁进入腹腔然后再经肝、膈肌、胸腔而入肺。
蛔蚴在肺脏移行时可损伤肺毛细血管及肺泡引起点状出血肺泡、细支气管炎和嗜酸粒细胞浸润黏液分泌物增加或嗜酸性肉芽肿的形成一次大量感染时可有出血性肺炎及肺小叶栓塞。
成虫偶亦可经肝入胸腔至肺，也可穿入静脉系统经右心至肺，亦可经咽部、气管、支气管至肺，引起肺脓肿、肺栓塞或窒息雌虫侵入后可在肺局部产卵，引起嗜酸性脓肿、肉芽肿及假结核结节。
主要有畏寒、发热、胸闷、咽痒、干咳、荨麻疹，少部分患者可有哮喘、呼吸困难、痰中带血、胸痛头痛、抽搐、昏迷等中毒性脑病症状。
体征常缺如或有两肺散在干湿啰音有中毒性脑病者可有瞳孔改变巴氏征、克氏征阳性等表现实验室检查在急性大量感染蛔蚴早期可有周围血嗜酸粒细胞增高，一般可达20%～70%痰中或可找到蛔蚴或虫卵。
X线胸片示肺内有散在、点状、絮状或小片状边缘模糊阴影。
并发症：合并肺脓肿、肺栓塞。
根据流行病学、临床表现和实验室检查综合分析，但蛔虫感染仍以寄生虫学诊断为主。
鉴别诊断：肺蛔虫病的肺部损害应注意与支气管肺炎肺结核、钩端螺旋体病相鉴别。
实验室检查：实验室检查在急性大量感染蛔蚴早期可有周围血嗜酸粒细胞增高，一般可达20%～70%痰中或可找到蛔蚴或虫卵。
其它辅助检查：X线胸片示肺内有散在、点状、絮状或小片状边缘模糊阴影。
除对发热、咳嗽、咯血、哮喘等症状明显者予对症治疗外，主要的治疗还是药物驱蛔。
1.哌嗪(驱蛔灵)是常用的驱蛔药，能阻断虫体神经肌肉间的连接，使虫体麻醉失去吸附能力。
剂量：儿童每天75～150mg/kg，一天量不超过3g，顿服，连服2天成人每天不超过4g，睡前顿服，连服2天，严重感染者可延长至3～4天，一般排出率在90%以上，不良反应轻微，偶有头昏、恶心、呕吐等消化道症状，停药可消失。
2.噻嘧啶广谱驱虫剂。
是通过抑制胆碱酯酶对蛔虫的神经肌肉产生阻断作用，能麻痹虫体使其随肠蠕动排出体外。
成人每天剂量为1.2～1.5g晚上顿服，疗效可达95%。
不良反应轻，可有不同程度的消化道症状及头昏、头痛、眩晕等神经系统症状，服药后1h左右出现，3～4h消失孕妇幼儿及肝功能不良者不宜服用。
3.阿苯达唑是目前常用的驱线虫药驱蛔虫时疗效与剂量有关而与剂型无关，成人顿服300mg时蛔虫卵转阴率为88.8%，顿服400mg时虫卵转阴率为100%，成人与2岁以上儿童均400mg(2片)顿服。
约有6%～15%患者有头痛、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，约2%有口吐蛔虫反应。
孕妇、哺乳期妇女1岁以下儿童及肝功能不良者禁用此外尚有左旋咪唑、川楝素片等，现已较少应用。
预后：肺蛔虫病及早诊断和治疗可以治愈。
并发症未能及早诊断和治疗者预后不良。
预防：主要措施：1.粪便进行无害化处理尽量不在易感区劳动，提倡穿鞋下地2.注意卫生，不生吃或未煮熟的食品。
3.对流行区感染人数高的群体应全面治疗。
中药名称鹤草芽栓拼音名Hecaoyashuan标准编号WS3-B-0664  来源/处方为鹤草芽浸膏制剂[1]取明胶744g研成粗粉，用水579g浸泡4小时，置水浴中加热至熔融，趁热加入甘油2066g，搅拌均匀，置水浴中备用。
取对羟基苯甲酸甲酯0.5g，对羟基苯甲酸乙酯1.5g，用乙醇适量溶解，缓缓加入温热的鹤草芽浸膏(45%)11g中，混匀，加入上述热的甘油明胶基质中，充分搅拌均匀，于浴上置静。
待泡沫消失后，趁热灌注模具中，共制成1000粒，冷却，即得。
为黄色或黄棕色的鸭舌状栓剂。
(1)取该药品1枚，剪成小碎块状，加无水乙醇15ml，不断搅拌约5～10分钟，滤过，取滤液5m加入1%三氯化铁乙醇溶液1～2滴，即显棕色。
(2)取上述无水乙醇溶液2ml，置干燥的试管中，加硫酸3～4滴，直火加热，内容物变红色，遇时逸出酯的香气。
取该药品10粒，精密称定，置水浴融化，混匀，放冷。
精密称取适量（约相当于酚类物质50mg），置小烧杯中，加醋酸15ml，置水浴中加热，使基质溶解，全量移入分液漏斗中,待冷，分次加入乙醚?20，15，10ml)提取。
合并乙醚提取液，用醋酸(20，15，10ml)洗涤三次，再用水洗至pH4～5。
用氢氧化钙饱和溶液(20，1510，10ml)提取，至提取液无色为止。
合并提取液，加稀盐酸调节PH值至1～2，用氯仿(15，10，10ml)分次用力振摇提取，合并氯仿提取液，用20ml水洗涤一次，分取氯仿液，置105℃恒重的蒸发皿中，在水浴上蒸干后，再于105℃干燥8小时，精密称定重量，即为供试品中含酚性物质的量。
杀滴虫，消炎、止痒。
用于阴道滴虫感染，滴虫性阴道炎，因阴道滴虫所致白带增多，外阴瘙痒等症，对子宫宫颈糜烂有一定疗  效。
睡觉前，将阴部洗净后，取该药品一粒，放入阴道深部，每次1粒一日1次，十日为一疗程。
外用药，禁内服；月经期停药。
每粒含酚类物质约50mg密闭，防潮，于30℃以下保存。
色减斑是色素减退留下的白斑，与白癜风不同，色减斑的白斑能  色减斑够衰退，以后是不会影响形象的，能够为考证后的色素减退，汗斑，单纯糠疹。
单纯的色素减退仅仅是皮肤光彩的改动，无特异性。
汗斑，花斑癣，是一种浅部真菌病。
色减斑症状以淡白色为主，呈圆形或卵圆形斑，边沿含糊，表面常常有很多微细的鳞屑，有折光性，可直接经过镜检找到真菌，发病部位以皮脂腺兴隆部位多见，如颈，上胸，背部与上肢。
单纯糠疹，色素减退呈圆形或卵圆形，境地分明，边沿略为高起，上覆少量小鳞屑，多无盲目病症为特性，斑片大小不等，直径约1厘米数厘米，早期为淡红色，不久即变为淡白色。
chéngrénTxìbāolínbāliúadulttcelllymphoma;lymphomaadulttcell(atcl)皮肤性病科成人T-细胞白血病/淋巴瘤之产生，与一种反转录病毒HTLV-1之感染有关。
临床上患有成人T-细胞白血病/淋巴瘤的病患会出现淋巴腺肿大、肝脾肿大、皮肤病症如红斑、骨骼溶蚀性病症、及高钙血症等症状。
病患之周边血液内也可能会出与典型之细胞核呈花瓣状之T-淋巴球。
病患罹病后对感染之抵抗力会降低，因此容易得到伺机性病原菌之感染。
此病预后甚差，无论以何种化疗组合其缓解期均十分短暂，且大部分病人于诊断确立后十二个月内死亡，平均存活期不到一年（急性期的病患约为五个月，而淋巴瘤型者约为十个月）。
成人T细胞淋巴瘤本病又名逆转录病毒相关成人T细胞淋巴瘤／白血病，简称ATL。
本病男性较多见，平均发病年龄为52岁，多在40岁后发病，大致可分为急性和慢性两型。
急性型起病急，发展快，病程短，预后差，浅表淋巴结常肿大。
33.3％~49％患者可出现特异性和非特异性两类皮损。
前者常全身播散，表现为丘疹、结节、肿瘤或红皮病。
后者常表现为鱼鳞病样、红斑、丘疹、水疱、瘀点或瘀斑等。
常见肝大，因骨质溶解而产生的骨痛和高钙血症也较常见。
67.6％患者外周血中白细胞增多，常大于10×109／L，甚至可达100×109/L，并可出现不典型细胞。
这种细胞的胞核明显多形、扭曲，类似Sézary细胞；免疫表型CD4、CD3和CD9阳性，CD8阴性，表现为辅助性T细胞表型，CD25(IL-2R)阳性。
患者血清HTLV-1抗体阳性。
慢性型的特点为患者外周血中见1％～20％奇形怪状或分叶的不典型细胞，淋巴结肿大，极少皮肤损害，可持续多年或转变成急性T细胞性淋巴瘤／白血病。
本病1976年出现于日本南部，以后加勒比海地区也发生流行，不久世界各地病例不断增多。
迄今美国及欧洲已有200多例报告，伊朗也有个案报告。
我国大陆及台湾省也有少数病例。
已证实其发病病因为人类亲T淋巴细胞逆转录病毒(HTLV—1)。
流行病学调查表明其传播方式有：①通过母乳喂养传给儿童；②活动期患者可通过性传播；③通过血液制品传播。
潜伏期长。
日本已有100万以上人群HTLV—1血清检查阳性。
1、发病机理早期呈带病毒状态，血清HTLV—1阳性，外周血中无异常细胞，也查不到前病毒整合基因组，此期处在静止状态，其发病及病情加重因素与HIV感染相似。
2、病理变化瘤细胞常侵犯表皮内并呈灶性聚集，形成Pautrier微脓肿，真皮内呈多灶性聚集。
瘤细胞胞体一般较大，除在一些病例中表现为中、大不规则圆形细胞混合外，多数表现为多形性，细胞大小、形态不一，胞界不清楚，胞核常扭曲，呈佛手状或类似成串香蕉，一面光滑，一面凹凸不平。
并见少数瘤巨细胞，核大，奇形怪状，有的类似R—S细胞。
主要要检查到瘤细胞免疫组化表型CD25阳性及血清中HTLV—I抗体阳性方能诊断。
因临床可表现为红皮病而瘤细胞多形，故需要与Sézary综合征及多形T细胞淋巴瘤鉴别。
主要联合化疗，但尚需调整患者免疫状况，加强支持疗法。
颈椎半椎体畸形此种畸形在颈椎较少见其可表现为1/2或2/3椎体的规则或不规则缺如；残存的部分椎体可与上一个椎体或下一个椎体呈先天性融合状若椎体前2/3缺如可引起楔形改变颈椎向后凸一侧的半脊椎楔形变可造成颈椎侧凸畸形临床表现：因颈椎畸形程度及部位不同而可有各种临床症状，除颈椎外观畸形和颈椎活动受限外，可能出现脊髓神经症状包括锥体束征及运动障碍肢体麻木大小便障碍等。
依据临床表现及X线检查即可成立诊断必要时可行CT或MRI检查。
应做常规高质量X线正侧位摄片检查，注意凹侧的椎间盘是否存在，椎弓根是否清晰，以及椎体的终板结构是否正常或接近正常之后，酌情行CT或MRI检查，以判定局部各种组织的状态尤其是脊髓有无受压现。
1.原则  如果颈椎椎体的一侧缺如达到1/2或2/3时，所出现的颈椎侧凸畸形是进行性发展的所以应早期发现早期治疗，防止发生严重畸形，防止神经症状出现。
2.非手术疗法  对半椎体侧凸畸形使用外支架作用非常有限不能控制畸形的发展对4岁前的儿童是否做脊柱融合尚难决定可试用外支架。
3.手术疗法  对4岁以后的患儿应早期做单纯脊柱后路融合，或后路融合及器械内固定或前路和后路分期融合术；有文献报道做前路及后路骨骺阻滞和融合治疗若有神经症状，应进行椎管减压，可根据患者的具体情况做椎管后路、前路或侧前方减压，甚至半椎体切除减压。
减压后均应进行脊柱融合除达到稳定脊柱目的外，主要为防止畸形发展.[1]其预后主要视病情而定，涉及脊髓的严重型预后较差；而仅仅在行X线检查时才发现者,预后大多较好
复方卡铁注射液
溴己新(必嗽平)[1]
拼音名：DiedaZhitongSan英文名：ShensuPian标准编号：WS3-B-1444-93红花150g,大黄（酒炒）100g,儿茶100g,三七100g,骨碎补（制）100g,乳香（炒）150g,马钱子（制）75g,当归150g,甜瓜子150g,自然铜（煅）150g,穿山龙150g,赤芍150g,麻黄75g。
处方中十三味药，除自然铜外，其余大黄等十二味粉碎成细粉；将自然铜研成细粉，与上述粉末配研，过筛，混匀，即得。
或将茯苓和甘草粉碎成细粉，取用200g，粗头留用。
姜半夏和竹生姜照流浸膏剂与浸膏剂项下的渗漉法（附录17页），用70%乙醇渗漉，漉液回收乙醇，浓缩成清膏。
紫苏叶、枳壳、陈皮和木香蒸馏提取挥发油，药渣和其余党参等五味与粗头用蒸馏后的药液加水煎煮三次，滤过，合并滤液，浓缩成清膏，与上述挥发油，混匀，压制成1000片，即得。
本品为褐色的粉末；味苦。
取本品，置显微镜下观察：花粉粒类在圆形或椭圆形，直径43～66μm有3个萌发孔。
薄壁细胞纺锤形，有极微细的斜向交错理。
草酸钙针晶黄色，多成束，长48～112μm。
鳞片碎片，黄棕色或红棕色，草酸钙砂晶嵌于皮部纤维壁上，形成晶纤维。
子叶细胞充满类圆形糊粉粒，树脂道碎片含棕色滴状或状分泌物。
纤维管胞大多成束，有明显有具缘纹孔，纹孔口斜裂缝状或十字状。
非腺毛单细胞，为种皮表皮毛，多碎断纵裂。
不透明黑色块片，散装。
应符合散剂项下有关的各项规定散瘀止痛。
用于跌打损伤，瘀滞肿痛。
口服，一次3.5g，一日2次，外敷用黄酒调数。
每袋装3.5g《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》
新城疫病毒(Newcastlediseasevirus，NDV)又称亚洲鸡瘟病毒、伪鸡瘟病毒或禽肺脑炎病毒。
在病毒分类学中的位置属于副黏病毒科(Paramyxoviridae)、副黏病毒属(Paramyxovirus)中的一个种。
该病毒主要危害鸡、珠鸡和火鸡，在被侵袭的鸡群中迅速传播，强毒株可使鸡群全群毁灭。
弱毒株仅引起鸡群呼吸道感染和产蛋量下降，但可迅速康复。
人类可因接触病禽和活毒疫苗而引起结膜炎或淋巴腺炎，但很快便康复。
新城疫病毒是ssRNA病毒，有包膜。
病毒颗粒具多形性，有圆形、椭圆形和长杆状等。
成熟的病毒粒子直径100～400nm。
包膜为双层结构膜，由宿主细胞外膜的脂类与病毒新城疫病毒(14张)糖蛋白结合衍生而来。
包膜表面有长12～15nm的刺突，具有血凝素、神经氨酸酶和溶血素。
病毒的中心是ssRNA分子与附在其上的蛋白质衣壳粒，缠绕成螺旋对称的核衣壳，直径约18nm。
成熟的病毒是以出芽方式释放至细胞外。
新城疫病毒对外界环境的抵抗力较强，55℃作用45min和直射阳光下作用30min才被灭活。
病毒在4℃中存放几周，在-20℃中存放几个月或在-70℃中存放几年，其感染力均不受影响。
在新城疫暴发后8周之内，仍可在鸡舍、蛋巢、蛋壳和羽毛中分离到病毒。
病毒对乙醚敏感。
大多数去污剂能将它迅速灭活。
氢氧化钠等碱性物质对它的消毒效果不稳定。
3%～5%来苏尔、酚和甲酚5min内可将裸露的病毒粒子灭活。
在37℃的孵卵器内，用0.1%福尔马林熏蒸6h便可把它灭活。
病变器官新城疫病毒的所有毒株都能凝集多种禽类和哺乳类动物的红细胞。
大多数毒株能凝集公牛和绵羊的红细胞。
在病毒的血凝试验中，鸡的红细胞最为常用。
该病毒可在9～12日龄的鸡胚绒毛尿囊膜上和尿囊腔中培养，大多数毒株也可在兔、猪、犊牛和猴的肾细胞以及鸡组织细胞等继代或传代细胞中培养。
鸡胚的成纤维细胞、鸡胚和仓鼠的肾细胞常用于新城疫病毒的培养。
新城疫病毒(3张)用新城疫病毒（NDV）乳化疫苗免疫鸡，从高免卵黄中提取抗新城疫病毒因子，观察其对未免疫和免疫过的新城疫流行鸡群的治疗效果。
结果对未免疫的新城疫流行鸡群的保护率为44%（P<0．05）；对免疫过的新城疫流行鸡群的保护率为89%（P<0．001）；临床治疗也显示出较好的效果。
该因子在冰箱中贮存4a不失效。
该制剂可能为防治鸡新城疫提供一种新的方法。
对新城疫病的免疫防治，应以预防接种为主要措施。
接种用的疫苗有两大类，一类为灭活疫苗，另一类为弱毒苗。
目前灭活疫苗主要有：新城疫油乳剂灭活苗；新城疫-禽流感（H9）二联灭活疫苗；新城疫-传染性支气管炎-禽流感（H9）三联灭活疫苗；新城疫-传染性支气管炎-减蛋综合症三联灭活疫苗；新城疫-传染性法氏囊-减蛋综合症油乳剂联苗；新城疫-传染性法氏囊-传染性鼻炎油乳剂联苗；新城疫-传染性支气管炎；新城疫-肾型传染性支气管炎等多种联苗。
弱毒苗主要有传统的Ⅰ系(Mukteswar)、Ⅳ系(1asata)等弱毒疫苗，而Ⅱ系(B株)、Ⅲ系(F株）等现已不常使用。
新城疫病毒引起的病变(3张)完整的新城疫病毒为有囊膜的近似球形的颗粒，直径一般为100～400nm。
病毒也常因囊膜破损而呈不规则形态，可见横断面直径为100nm左右的不同长度的细丝。
病毒囊膜表面覆盖有8nm长的纤突，病毒粒子内部为一直径约17nm的卷曲的核衣壳。
所有的NDV都含有6种病毒特异性结构蛋白(L、NP、P、HN、F、M)。
L蛋白(1argeprotein，大蛋白)相对分子质量(Mr)为2．2X10，是RNA依赖性RNA聚合酶，与核衣壳相连。
NP(nucleuoprotein，核蛋白)Mr为5．6X10，是构成核衣壳的主要成分。
P蛋白(phosphorprotem，磷蛋白)Mr为3．9X10。
囊膜蛋白中，M蛋白(matrixprotein，基质蛋白)Mr为3．9X10，位于囊膜的内层，在RNA的合成和病毒的自身装配上起重要的作用。
HN(haemagglutinin-neuraminidaseprotem，血凝素—神经氨酸酶蛋白)Mr为6．3X10，它使病毒体吸附于细胞表面的唾液酸脂质受体(即神经节苷脂，ganglioside)，并通过血凝素和神经氨酸酶两种生物活性破坏这种受体的功能，使释放的病毒不能再吸附到细胞上；而F蛋白(fusionprotein)则参与病毒的穿入、细胞融合、溶血等过程。
脑肺吸虫病是肺吸虫成虫寄生于脑内并不断移行造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应的一种疾病，以颞叶最常受损。
[1]﻿卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。
本病临床表现有头晕、头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等。
伴全身症状发热等。
合并腹型：腹痛、腹泻、大便带血等合并皮肤型：移行性皮下包块、结节等合并胸肺型：咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰。
上述分型并不是绝对的，临床上常有多型并存于同一患者的情况。
1.病原诊断⑴脑脊液、痰或粪便检查可查获并殖吸虫虫卵。
⑵活检：皮下包块或结节手术摘除可能发现童虫，或典型的病理变化。
2.免疫试验⑴皮内试验：常用于普查，阳性符合率可高达95%以上，但常有假阳性和假阴性。
⑵酶联免疫吸附试验：敏感性高，阳性率可达90%～100%。
⑶循环抗原检测：近期应用酶连免疫吸附抗原斑点试验(AST-ELISA)直接检测血清中循环抗原，阳性率在98%以上，且可作为疗效评价。
3.头颅CT扫描和磁共振检查可见囊肿颅骨片有囊壁钙化影。
如合并胸肺型，X线检查可见肺部有明显改变。
1.与其它脑膜炎、脑炎及占位病变等鉴别。
可借助脑脊液、痰或粪便检查可查获并殖吸虫虫卵，结合免疫学检测方法可鉴别。
2.合并胸肺型易被误诊为肺结核或肺炎，脑脊液、痰或粪便检查可查获并殖吸虫虫卵，结合免疫学检测方法可鉴别。
容易合并胸肺型、腹型、皮肤型发病。
可有肺炎和脑膜炎症状、脑蛛网膜下腔出血、脓肿、囊肿等并发症。
宣传教育当地居民和旅客不生食或半生食溪蟹、蝲蛄及其制品;讲卫生，不饮用生水，是预防本病最重要的措施。
1.常用治疗药物吡喹酮，具有疗效高、毒性低、疗程短等优点。
对于本病和重型肺吸虫病需要较长的疗程。
或硫双二氯酚成人日剂量按50～60mg/kg计算，隔日分3次服用，10～15日为一疗程，可重复2～3疗程。
2.对慢性病例和伴有占位性症状者，可配合手术治疗。
骨折固定
小肠串气是危害人类健康的一种常见病和多发病，除了个别婴儿外，几乎不能自愈。
改善小肠疝气症状最常见的两种方法就是手术治疗和保守治疗（即非手术治疗），而小肠串气手术治疗是常规治疗也是最常见的治疗方法之一，虽有其一定的优点，尤其是在发生嵌顿、绞窄时，其他方法不可代替。
但是小肠串气手术又有一定风险和适应症的限制，而且还有4-10%的复发率。
非手术治疗方法近几年来越来越受到中外重视，其方法也不断改进，效果明显提高。
易复性疝指疝内容物能很容易地完全回纳腹腔。
一时性腹内  小肠串气压骤然升高时疝出，平卧自然或用手轻推即可还纳入腹腔。
难复性疝指疝内容物不能完全还纳入腹腔，但又不引起严重的临床症状。
小肠在人体中的位置嵌顿性疝当疝环较小而腹压突然增高时，疝内容物强行扩张囊颈进入疝囊，随后因囊颈的回缩将疝内容物卡紧，使其不能回纳。
绞窄性疝嵌顿性疝如不能及时解除，致使被嵌顿的疝内容物发生血液循环障碍甚至坏死时，称之为绞窄性疝。
1、腹股沟区可复性的肿块，有时可坠入阴囊。
2、偶有局部胀痛和牵涉痛,一般无特殊不适。
随着疾病的发展，肿块可逐渐增大，影响起居。
滑动性疝多见于右侧，左右发病比约1：6。
发生嵌顿性时，出现疝块突然增大，伴明显疼痛，有明显触痛，疝内容物无法回纳。
若同时伴有血供障碍会出现绞窄性疝临床症状，如得不到及时处理可肠坏死、肠瘘等并发症，甚至危及生命。
小肠串气[1]﻿重在预防，一定要注意平时的饮食，尽量避免过热或者过冷的食物，避免过饱过涨少食多餐为佳，饭后要走一走动一动有助于消化，肠胃功能不好的可以多做腹部按摩，要多喝水多吃水果以防便秘，从而加重病情
肥大性骨关节病(hypertrophicosteoarthropathy，HOA)是一种由于骨周围软组织增厚，广泛性骨膜新骨形成而导致的综合征。
临床以杵状指(趾)、广泛性骨膜新骨形成和关节疼痛、积液为主要表现。
本病分为原发性和继发性两类,往往有明显的内脏疾病，发病年龄一般较大，以中老年为主，比较多见。
流行病学：男性好发，男女比例为8.9∶1，约2/3以上的患者在初生时或15岁左右两个高峰年龄发病继发性肥大性骨关节病发病年龄一般较大以中老年为主，比较多见。
中文名：肥大性骨关节病英文名：hypertrophicosteoarthropathy别　名：原发性肥大性骨关节病；家族性肥大性骨关节病；厚皮骨膜病；厚皮性骨膜病；继发性肥大性骨关节病；肺性肥大性骨关节病；pulmonaryHOA；pachydermoperiostosis；secondaryhypertrophicosteoarthritis；secondaryhypertrophicosteoarthropathy；pulmonaryhypertrophicosteoarthropathy1.原发性病因不明健康搜索。
约1/4病人有阳性的家族史遗传是通过隐性或不完全的显性基因进行传递的，即具有不同外显率的常染色体显性遗传。
也有报道染色体的异常对本病的遗传不起作用。
2.继发性多继发于肺和胸膜疾病、心血管疾病和胸腔外疾病(1)肺或胸膜疾病：常继发于支气管肺癌、胸膜间皮瘤、慢性肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺气肿、肺转移癌和肺淋巴瘤等。
在支气管肺癌中以鳞状细胞癌伴有癌性空洞者出现本症多见。
本病与肺癌大小体积无关。
(2)心血管疾病：常继发于先天性发绀型心脏病、肺源性心脏病和细菌性心内膜炎等，如法洛四联症、大动脉异位艾森曼格综合征及先天性动脉导管未闭等。
(3)胸腔外疾病鶒：包括各种肺外恶性肿瘤并且无肺部转移者，如胰腺癌、食道癌、鼻咽癌等，另外还有各种原因导致的肝硬化、慢性溃疡性结肠炎等肥大性骨关节病的发病机制还不很清楚，但肥大性骨关节病是对某些疾病状态的特殊反应这一点已得到公认。
有几种假说：1.体液学说在正常情况下肺可以清除或灭活来自患者器官或组织鶒的某种因子，但在肺部有病变的情况下健康搜索，肺不能清除或灭活这种因子，使之进入循环，引起特征性的骨质和软组织增生，但至今未证实这种因子的存在。
最近发现的多种肿瘤衍生的生长促进多肽因子为这种学说的发展提供了支持点。
2.神经学说认为病变器官通过迷走神经传出一种冲动，经反射机制使指端血管扩张、杵状变，当切断迷走神经时，疼痛和体征可以缓解，同时患处血流量亦减少。
3.受体学说近年来有人发现肥大性骨关节病患者的糖皮质激素受体和表皮生长因子受体增加尿中表皮生长因子含量升高。
并发现糖皮质激素受体和表皮生长因子受体的变化与本病特征性皮肤改变有关，而尿中表皮生长因子含量增高可能与全身性变化如骨膜下新骨形成等有关。
还有研究发现继发性肥大性骨关节病病变部位血流量增多认为是由于血供增多及去氧血红蛋白的浓度增多，导致组织相对缺氧而引起肥大性骨关节病的骨膜增生和骨化现象而原发性肥大性骨关节病病变部位的血流缓慢局部缺氧，与继发性肥大性骨关节病的改变明显不同，但病变相同其机制如何，目前尚不清楚。
有人认为二者应分属于不同的疾病鶒。
4.病理皮肤改变为表皮肥厚，轻度乳头瘤样改变，真皮胶原纤维增生毛囊及皮脂腺增生、肥大鶒，周围少量炎细胞浸润成纤维细胞增生，皮下软组织水肿，胶原组织增多，骨膜外小动脉管壁增厚以中层增厚为主，周围组织小血管淤血及淋巴细胞浸润健康搜索骨改变包括骨膜水肿、炎细胞浸润，随后有骨膜增厚、骨样基质沉着、矿化、新骨形成，骨皮质因与骨膜新生骨连接在一起而增厚。
滑膜改变为非特异性炎症改变，充血、水肿、轻度衬里细胞增生炎细胞浸润，偶有小血管增厚伴纤维化，关节翳形成。
电镜检查显示滑膜组织血管内膜下有电子致密物质沉积。
应用免疫组化技术未发现有免疫介导的血管损害依据。
实验室检查除血沉可因原发病增快外健康搜索，一般实验室检查无异常；关节液检查为少量黏稠液体呈非炎性改变。
1.X线检查本病主要的X线改变是程度不等的长骨及短骨对称性骨膜新骨形成。
可表现为平行状或层状，与皮质有一线状透亮带分隔，或表现为骨膜新骨与原有皮质融合，其间无透亮带，呈波浪状或广泛的棘状骨膜性骨赘。
多见于胫骨、腓骨桡骨尺骨、掌骨、跖骨等处骨干最终累及除颅骨以外的所有骨骼，并发展至韧带及骨间膜广泛骨化，偶有导致关节和脊柱强直的报道网状骨骨皮质变薄，骨质疏松。
蝶鞍等无异常。
原发性和继发性肥大性骨关节病的X线表现是一致的。
2.放射性核素检查99mTc-MDP骨显像比X线照片更灵敏往往显示四肢远端骨骼对称性骨盐代谢增强。
>血沉原发性肥大性骨关节病的症状和体征常不完全一致有的病人完全没有症状，也未意识到有杵状指，另外一些病人，在出现杵状指之前即有明显的慢性骨骼疼痛以酸痛为主部位较深常不能明确指出具体部位健康搜索，无法坚持工作。
杵状指为最突出的临床表现之一，指(趾)端呈球状正常的甲周160度角度减小，手指在甲床基部厚度超过远端指间关节的厚度，甲床基部周径大于远端指间关节的周径。
由于甲床软组织增生和水肿，指甲触诊有一种“摆动感”。
晚期皮肤增厚，指甲变弯鶒，发绀，产生鼓槌样畸形。
部分病人手足增粗变厚，长度不增加而呈铲状或兽掌状皮肤表现包括手足多汗面部和头皮的皮肤油腻多脂；有较多痤疮面容粗陋前额及眉间皮肤增厚健康搜索，额纹呈横行深沟状眼距增宽，上眼睑肥厚而下垂，鼻端肥大，鼻唇沟加深，上唇肥厚呈狮面外貌。
头皮增厚呈脑回状皱襞粗大健康搜索，沟嵴明显，纵行走向。
这种头顶皮肤脑回样改变称为头皮松垂症。
部分患者下肢呈非凹陷性水肿，类似于橡皮腿改变鶒。
一般来说原发性肥大性骨关节病皮肤改变比较突出，且较常出现。
而继发性肥大性骨关节病皮肤改变较少出现，症状体征亦较轻。
约半数病人出现关节疼痛肿胀、关节积液。
以膝踝关节受累多见尚可累及肘腕、掌指关节和跖趾关节一般呈不对称性疼痛以夜间为主，表现为关节轻度酸痛乃至剧烈疼痛。
体征包括关节局部发红、发热、触痛肿胀、关节积液和活动受限，也有表现为无痛性关节积液。
在没有大量肌肉覆盖的部位，由于长骨骨膜新骨形成，可致前臂或小腿日益增粗，腕及踝关节亦相应粗大除上述表现，肥大性骨关节病患者还可有乏力、男性乳房女性化阴毛女性样分布骨髓纤维化胃肠增生性病变及染色体异常等原发性肥大性骨关节病可并发关节积液骨髓纤维化、胃肠增生性病变及染色体异常等。
继发性肥大性骨关节病可并发肺和胸膜疾病、心血管疾病和胸腔外疾病等。
诊断：肥大性骨关节病的诊断主要依据逐渐进展的骨膜成骨亢进杵状指(趾)和头面部及肢端皮肤肥厚，以前两项最为重要男性病人，发病年龄较轻临床上查不出任何原发性疾病者，考虑为原发性肥大性骨关节病。
发病年龄较大，以关节病或骨痛为主要表现。
有肺、胸膜、心脏、肝脏、血液及肠道原发病无阳性家族史者应考虑为继发性肥大性骨关节病。
一般来说，继发性肥大性骨关节病皮肤改变较少出现。
对于肥大性骨关节病先于肺部肿瘤出现者鉴别较难，从诊断肥大性骨关节病到诊断肺肿瘤最长报告可间隔18个月，此时很难确诊为继发性肥大性骨关节病，需要临床长时间随诊。
原发性肥大性骨关节病可分为3种类型：①完全型：骨膜成骨亢进，杵状指(趾)，面部肥厚表现及脑回样头皮4项俱在。
②不完全型：有骨膜成骨亢进，杵状指(趾)，面部肥厚表现，而缺乏脑回样头皮改变③轻型：有杵状指(趾)面部及(或)头皮变化骨膜成骨很轻微或无。
临床上多见不完全型。
上述分类是否也适合于继发性肥大性骨关节病，有待观察。
肥大性骨关节病出现典型的杵状指，不存在诊断上的问题，有时肥大性骨关节病的其他表现包括皮肤表现出现于杵状指之前，此时需与以下疾病鉴别：1.肢端肥大症本病可有手足粗大，皮肤肥厚，面部粗陋等，易与肥大性骨关节病混淆，但本病不存在长骨和短骨的骨膜新骨形成，手足粗大仅是增粗、加宽，无明显加大现象，头围无明显增加，活动期生长激素和血清无机磷多升高，由于垂体瘤所致者大多数蝶鞍扩大，可作鉴别。
2.甲状腺性肢端肥厚有杵状指(趾)、恶性突眼及胫前黏液性水肿，X线检查示掌骨骨膜下新骨形成，多发于甲亢治疗引起甲状腺功能减低时本症有明显的甲亢病史健康搜索，可资鉴别。
3.骨内膜性骨肥厚症主要表现为骨内膜增生造成皮质增厚及髓腔变窄，骨横径不增加，常累及颅骨引起颅板增厚及板障封闭，且无杵状指及皮肤改变，与肥大性骨关节病不同。
其他需与类风湿关节炎、畸形性骨炎梅毒等疾病鉴别对于肥大性骨关节病目前尚无确切健康搜索的疗法。
针对疼痛症状，可应用非甾类抗炎药或镇痛剂。
对于多汗可用β-受体阻滞剂或交感神经切除术治疗。
面部皮肤增生影响容貌及功能时，可行整形手术治疗。
所有治疗手段均不能改变病程。
对于继发性肥大性骨关节病，需积极治疗原发病，如切除肺部肿瘤或纠正心血管畸形等可使肥大性骨关节病缓解。
如果杵状指已存在几个月以上，结缔组织的改变可能无法恢复。
原发性肥大性骨关节病属于自限性疾病，在少年及青春期活跃至成年进入无症状的稳定期。
继发性肥大性骨关节病的发展依赖于其原发性疾病，去除原发性疾病，继发性肥大性骨关节病可以缓解或痊愈。
1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生合理膳食调配。
避免寒冷潮湿。
3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗
罗布麻因罗布泊而得名。
在中国淮河、秦岭、昆仑山以北各省（自治区）都有罗布麻分布。
罗布麻的纤维在已发现的野生纤维植物中，品质最优，是纺织、造纸的原料。
但其纤维长度不一致，纺织时落麻率高，成纱率较低。
罗布麻在各地的名称很多，汉族人通常称其为“野麻”，藏族人称其为“扎哈”，新疆维吾尔族称“野务其干”、“陶格其干”、“哈拉其干”、“克子其干”，哈萨克族称“塔拉肯特尔”，蒙古族称“赛尔力克奥尔斯”，河北和陕北叫“茶叶花”陕西关中叫“野麻”，山东叫“茶棵子”、“河马秧子”、“红毛紫棵”，苏北东台及盐城叫“野茶叶”。
各地名称繁多，已故著名农业经济学家董正钧先生于1952年在新疆罗布平原进行农业考察时，发现当地野麻特别旺盛，纤维品质特别优良，同时鉴于中国百姓温饱尚未解决，在当时的社会背景和物质条件下，实行把全国各地的夹竹桃科红、白野麻统一名称叫“罗布麻”。
罗布麻：罗布红麻和罗布白麻(6张)以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑罗布麻全株罗布麻枝叶罗布麻花果罗布麻茶叶：罗布麻叶可以制药：复方罗布麻降压片。
也可以制保健茶：国家食品药品监督管理局共批准了5款罗布麻保健食品。
上世纪80年代中国药学会召开的全国抗衰老药物研讨会上，就罗布麻叶的研究进行了学术交流，根据北京市计委、江苏省计委领导的两个罗布麻研究协作组，中国药学会、中国科学院上海药物研究所、中科院西北植物研究所、中医研究院药物研究所、中国医学科学院药物研究所等单位及陕西、北京、上海、南京等医药相关单位的临床试验研究和文献资料证明，罗布麻叶含有大量黄酮、三萜、有机酸、氨基酸等化学成份，进一步研究黄酮化学结构系槲皮素和异槲皮素甙，其药理作用有降血压、降血脂、增加冠状动脉流量，对高血压、高血脂、有较好的疗效，尤其对头晕症状、改善睡眠质量有明显效果，同时具有增强免疫、预防感冒、平喘止咳、消除抑郁、活血养颜、解酒护肝、降解烟毒、软化血管、通便利尿等功效，对以上症状有80%以上的疗效，罗布麻纺织品：罗布麻茎皮是一种良好的纤维原料，是一种比较理想的新的天然纺织原料，故被誉为“野生纤维之王”。
用罗布麻纤维精加工纺织而成的服装具有透气性好、吸湿性强、柔软、抑菌、冬暖夏凉等特点。
药名：罗布麻叶[1]汉语拼音：luobuma英文名：DogbaneLeaf拉丁植物动物矿物名：ApocynumvenetumL.[Trachomitumvenetum（L．）Woodsom;ApocynumlancifolicumRussan.]科属分类：夹竹桃科别名：吉吉麻、羊肚拉角、红花草、野茶、泽漆麻、茶叶花、红麻、披针叶茶叶花、小花野麻、野茶叶、草本夹竹桃、小花罗布麻、红柳子、泽漆棵、盐柳、野柳树。
性味：甘；微苦；性凉归经：归肝经。
功能：清热平肝；利水消肿。
罗布麻的图片(19张)主治：高血压；眩晕；头痛；心悸；失眠；肝炎腹胀，肾炎浮肿。
用法用量：内服：煎汤，5-10g；或泡茶。
生态环境：生于盐碱荒地、沙漠边缘及河流两岸、冲积平原、湖泊周围、戈壁荒滩上。
资源分布：分布于华北、西北及吉林、辽宁、山东、江苏、安徽、河南等地。
药材基源：为夹竹桃科植物罗布麻的叶。
采收储藏：夏、秋季采收，晒干。
炮制方法：洗净、切段、晒干，备用。
脾胃虚寒者慎用。
叶中含有槲皮素（quercetin），异槲皮甙（iso-quercitrin），金丝桃甙（hyperoside），芸香甙（rutin），右旋儿茶精（catechin），恩醌（anthraquinone），谷氨酸（glutamicacid），丙氨酸（alanine），缬氨酸（valine）等多种氨基酸，二十九烷（nona-cosane），三十烷醇（1－triacontanol），三十一烷（hentriacontane），羽扇豆醇棕榈酸酯（lupenylpalmitate），棕榈酸蜂花醇酯（myricylpamitate），棕榈酸十六醇酯（hexadecylpalmitate），内消旋肌醇（meso-inositol）,β-谷甾醇（β-sitosterol），氯化钾，鞣质及多糖，羽扇豆醇（lupeol），异秦皮定（isofraxidin）和东莨菪素（scopoletin）等。
根含加拿大麻甙（cymarin），K-毒毛旋花子次甙-β（K－stro-phanthin-β）及毒毛旋花子甙元（strophanthidin）。
（一）、总黄酮（二）、有机酸类化合物　（三）、氨基酸十五种：赖氨酸、组氨酸、精氨酸、天冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸、脯氨酸、甘氨酸、丙氨酸、胱氨酸、缬氨酸、甲硫氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸。
（四）、微量元素罗布麻根煎剂对猫的致死量为0.46±0.12g/kg。
罗布麻叶煎剂小鼠腹腔注射LD50为10.6g/kg；口服的LD50为66.9g/kg。
大鼠一次口服罗布麻叶煎剂15、30、50kg/kg，观察二周与对照组动物无明显。
黄酮甙小鼠腹腔注射LD50为398mg/kg。
罗布麻根强心甙对猫的平均数致死量为3.2mg/kg。
大白鼠亚急性毒性试验，证明罗布麻叶无毒。
1.降压作用罗布麻叶煎剂对肾型高血压狗灌胃后2小时，血压从194/142mm汞柱降至152/100mm汞柱，并一直稳定在较低水平，3天后才有回升。
2．强心作用罗布麻根中所含加拿大麻甙对离体及在位猫心均能使其收缩幅度增大，心率变慢，然后心律不齐，终于心跳停止于收缩期，其作用性质和速度与毒毛旋花子甙相似，戊巴比妥钠等中枢抑制药能减弱它的强心作用。
3.对实验性心脏疾病的影响加拿大麻甙对犬实验性心血管机能不足，有治疗作用，家兔心肌炎之急性循环障碍的症状有所减轻，并能防止心肌及冠状血管硬化，此作用较毒毛旋花子甙为优。
它能使动脉粥样硬化家兔的心电图变化恢复正常，而对冠脉的收缩作用尤为显着，对垂体后叶素及凝血酶所致的家兔冠脉循环机能不足之动脉粥样硬化亦有疗效，但较弱。