ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
以前曾认为转移因子有种族特异性，治疗肿瘤病人所用的转移因子需用人的淋巴细胞来提取，因细胞来源困难而不易推广使用，现已证明，动物的转移因子也可应用于人体。
免疫核糖核酸是从免疫动动物淋巴细胞中提取的。
它可传递特异性免疫信息，注入体内后，既能增强细胞免疫，也能增强体液免疫功能；既可用于治疗肿瘤，也可用于治疗某些感染性疾病。
免疫核糖核酸无种族特异性，可从免疫动物淋巴组织中提取，来源容易，但它在体内易受核糖核酸酶的破坏而影响其疗效。
如能设法克服这一缺点，也不愧为一种较好的过继免疫治疗剂。
澄清度检查是检查药物中的微量不溶性杂质。
用作注射剂的原料药，一般应作此项检查。
检查方法是在室温条件下，将用水稀释至一定浓度的供试品溶液与等量的浊度标准液分别置于配对的比浊用玻璃管中，在暗室内垂直向置于伞棚灯下，照度为1000lx，从水平方向观察、比较，用以检查溶液的澄清度或浑浊程度。
【名称】：上山虎又名：满山香、坐山虎、山辣椒。
【拼音名】：ShànɡShānHǔ【拉丁植物动物矿物名】：IlexficoideaHemsl.坐山虎(5张)药材基源：为冬青科植物榕叶冬青的根。
采收和储藏：全年均可采，洗净，切片，晒干。
[1]榕叶冬青常绿乔木，高可达12m。
小枝黄褐色或红褐色，无毛。
叶互生；叶柄长1-1.5cm；叶片革质，卵形、卵状椭圆形或长圆形至倒披针形，长4.5-11cm，宽1.5-3.5cm，先端狭尾尖，基部楔形或近圆形，边缘有不规则的浅圆锯齿或锯齿，中脉上面凹入，下面突起，侧脉不明显，上面有光泽，两面无毛。
花序簇生于二年生枝上，花4数；雄花序每枝有花1-3朵，聚伞状，萼片三角形，无毛，花冠直径6mm，花瓣卵状椭圆形，基部稍合生，雄蕊长超过花瓣的1/5；雌花序每枝有花1朵，花萼浅盘状，裂片龙骨状突起，花冠直径3-4mm，花瓣卵形，子房卵形，柱头盘状。
果球形，直径5-7mm，红色，具瘤状凸起；分核4粒，近椭圆形或近圆形，背部具掌状条纹和沟槽。
[1]生态环境：常生长于海拔400-800m的山谷、溪边杂木林或灌丛中。
[1]资源分布：分布于长江以南各地。
上山虎(5张)【性味】苦；甘；凉【功能主治】清热解毒；活血止痛。
主肝炎；跌打肿痛  【用法用量】内服：煎汤，9-15g。
[1]《中华本草》[1]1.风湿骨痛、跌打损伤上山虎(海金子)、入山虎(两面针)、凡这紧(穿破石)、双钩钻(钩藤)、麻骨钻(买麻藤)、四方钻(四方藤)、小钻(南五味子)、巴卡紧(五加皮)、浸骨风(灯笼草)、九层风(鸡血藤)、大肠风(光轴苎叶蒟)、五爪风(粗叶榕)、金线风(粉叶轮环藤)各适量,米双酒浸没七天后每服15～30毫升,并外搽。
贫血加肥心使(茜单)根、谋见亮(把天门)、九节风(接骨金粟兰)、小白背风(芒毛苣苔)。
腰痛加红九牛(毛杜仲藤)。
2.抗旱孕上山虎(海金子)树皮30克～60克,每天1剂,水煎取汁冲酒分2次服。
3.闭经上山虎(海金子)30克,下山虎(白株树)30克,扁化(金耳环)15克,大肠风(光轴苎叶蒟)30克,毛老虎(黄杜鹃)15克,大红钻(异形南五味子)30克,米双酒1000毫升浸泡,每服30毫升,每天3次。
4.坐骨神经痛　上山虎(海金子)30克,入山虎(两面针)15克,歇紧衣垂(清风藤)15克,大肠风(光轴苎叶蒟)15克,九层风(鸡血藤)15克,红弱亮(对叶榕)15克,水煎服。
并用上山虎(海金子)、紫九牛(翼核果)、下山虎(白珠树)、九节风(接骨金粟兰)、过山风(南蛇藤)、仁同紧(鹰不朴)各适量,水煎外洗患肢。
5.撞红上山虎(海金子)、干紧咪(地桃花)各15克,结公旁(鸡冠花)6克,烈亮使(铁树)叶6克,元心亮(苏木)9克,水煎服。
用勤人旁(金银花)30克,配猪瘦肉蒸服。
如病初起可先用荣元(雄黄)1.5～3克,研末冲酒服。
与本种效用近同,形态相似亦称上山虎的有光叶海桐PittosporumglabratumLindl.,不同在于其子房无毛,蒴果卵形,长达2.5厘米；少花海桐Pit－tosporumpauciflorumHook.etArn,不同在于其叶狭长圆形或狭倒披外形,最宽2.5厘米,萼片较长,4～5毫米,果柄较短1～1.5厘米。
急性肺炎（AcuterPneumonia）是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。
小儿急性肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。
病因病机病因  呼吸系统解剖图肺炎的病因主要有感染性、理化性（如放射线、毒气、毒物、药物等），以及免疫、变态反应性（如过敏、风湿病等），但临床上所见的急性肺炎绝大多数为各类微生物引起的感染性肺炎，其病原体包括细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体和寄生虫等。
急性肺炎系肺实质的急性炎症，为临床上常见的感染性疾病，按解剖学分类，肺炎可分为大叶性、小叶性和间质性。
近年来，由于抗生素的广泛应用，临床上以轻型或不典型的肺炎为常见，而整叶实变的肺炎已不多见。
细菌性肺炎仍是最常见的肺炎，约占肺炎的80%。
但随着医疗技术的发展、抗菌药物广泛应用和易感人群结构的改变，近几年肺炎病原体的分布也发生了明显的变化。
调查结果表明，医院外感染肺炎中肺炎球菌所占比例下降，而流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌和其他革兰氏阴性杆菌所占比例明显上升，此外，病毒性和真菌性肺炎在急性肺炎中的比例有上升的趋势。
正常肺部的免疫防御功能，如对吸入气体的过滤和湿化、会厌反射和咳嗽反射、支气管纤毛黏液排泌作用、体液和细胞免疫功能以及中性粒细胞的吞噬作用等，可使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。
口咽部定居菌吸入是急性细菌性肺炎最主要的发病机理，正常人的口咽部定居的菌群包括不少可引起肺炎的致病菌，当机体的免疫功能低下或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或者数量较多时，则肺炎随之发生。
吸烟是影响肺部免疫防御功能最常见的原因之一。
病毒性肺炎主要通过飞沫与直接接触传播，而且传播迅速、传播面广，多发生于冬春季节，可散发流行或者暴发流行；引起肺炎的病毒常见的有流感病毒A和B，腺病毒3、4和7型，其他尚包括鼻病毒、肠道病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒。
病机感染中毒  急性肺炎可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。
低氧血症当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白>5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。
心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。
神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。
酸碱平衡失调严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。
急性肺炎因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。
胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。
症状体征发热大多数较高，在39-40℃左右，不规则，咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶，呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀，除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。
重型肺炎除轻症肺炎之表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害，面色苍白或青灰，呼吸困难突然加重，突然烦躁不安，面色苍白或发绀，烦躁、嗜睡，昏睡，甚致昏迷、惊厥，患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血。
新生儿肺炎是新生儿多发病，一般症状为反应差或易激惹，嗜睡或睡眠不安，拒奶或吃奶不好，发热或体温不升，面色苍白或发灰，四肢凉或皮肤发花，可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀，呼吸增快，病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟。
金黄色葡萄球菌肺炎多见于1岁以内小婴儿，在呼吸道感染和皮肤感染后突然高热不退，起病急、呼吸道症状出现早，肺炎进展迅速、皮肤花纹，有麻疹样、猩红样皮疹，呕吐、腹泻、腹胀如鼓，患儿烦躁嗜睡，严重者惊厥，休克。
腺病毒肺炎病情重，恢复慢，多数起病急，1-2日内体温升至39-40℃稽留不退，精神萎糜，嗜睡有时烦躁不安，严重者惊厥或昏迷，部分患儿头后仰、颈强直，病初有结膜充血多为单侧，咽部充血、扁桃腺肿大、频繁咳嗽，3-6日才开始出现呼吸困难发绀，以后逐淅加重，出现鼻扇、三凹征，喘憋。
呼吸道合胞病毒肺炎多见于1岁以内小儿，尤以6个月内的小婴儿更为常见，经3～5日的潜伏期，即出现上呼吸道症状，如咳嗽、鼻塞等，发热一般不高，甚至可不发热，但部分病人可高热，患儿咳嗽、呼吸困难、鼻扇、发绀及三凹征明显，并常有阵发性喘憋，发作时呼吸浅快，伴呼气性呻吟和喘鸣，面色苍白，额出汗，重症可并发呼吸衰竭及心力衰竭，甚至窒息死亡。
支原体肺炎临床表现多种多样，一般起病不甚急，体温在37.5-41℃可为持续热或弛张热，或仅有低热、甚至不热，持久的阵发性剧烈咳嗽为突出表现，吐粘液性痰，少数病人痰中带少量血丝，部份病儿伴广泛性胸痛，常有畏寒、头痛、厌食等，一般不伴呼吸困难。
病原学病毒是本病发生的主要病原体。
以往，我国北方地区以腺病毒3、7型多见，且7型多致重症肺炎；近来，腺病毒感染有下降趋势，而合胞病毒上升至首位，其它如副流感病毒、流感病毒、轮状病毒等感染的肺炎亦有报导。
引起支气管肺炎的细菌很多，多继发于病毒感染、亦有原发即为细菌感染者。
常见的细菌有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等，流感杆菌亦可致肺炎，其它细菌感染少见。
肺炎支原体肺炎多见于年长儿，而霉菌性肺炎多见于长期滥用抗生素、肾上腺皮质激素的婴幼儿、营养不良患儿。
诱发因素小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。
疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。
环境因素如气候骤变，居室通风不良、空气污浊等。
1.发热大多数较高，在39-40℃左右，不规则，热型不定，多呈弛张热型，婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高；新生儿患肺炎时，可出现体温不升。
2.咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。
3.呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。
4.肺部体征早期不明显，仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低，数日后可闻及  急性肺炎中、细湿罗音尤以细湿罗音为著，背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚，当肺部病变大片融合时，可出现语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。
1.呼吸系统症状患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。
2.循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。
3.神经系统症状（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。
4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。
5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。
支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查，诊断不难。
诊断主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现，再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。
及时、明确地作出病情诊断，对降低小儿肺炎病率、减少后遗症，有极其重要的临床意义。
轻型和重型肺炎的临床诊断标准是：1.轻型以呼吸系统症状为主，无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。
2.重型除呼吸系统症状之外，并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者，先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时，均属重症。
病原学诊断1.在缺乏实验诊断手段的情况下，主要根据临床表现、体征，X线改变，有无并发症及对治疗的反应等进行综保性分析，对肺炎的病原学作出估计。
实验室检查（1）细胞病原学检查：至今仍困难。
近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展，国内已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测试剂盒，可用间接免疫荧光法、A-PAAP法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒抗原或检测急性期血清中特异性IgM，取得了较好的结果，并可在数小时内报告检测结果，具有快速、敏感、特异的特点，尤其是A-PAAP和ELISA法仅需1台普通显微镜或1台ELISA仪，易在基层医院普及推广。
支气管炎全身症状较轻，一般无呼吸困难及缺氧症状，肺部可闻及干罗音及中粗湿罗音，不固定，常随咳嗽或体位的改变而消失。
急性粟粒型肺结核患儿发病急骤者常伴有高热、寒战，全身不适、气促、发绀等全身中毒症状，酷似支气管炎，但肺部往往无明显体征，或有细湿罗音，散布于两肺，多在吸气末发现。
X线表现也与支气管肺炎有相似之处。
根据结核接触史，临床症状、结核菌素试验阳性、血沉增快、痰或洗胃液检到结核菌及X线的追踪观察的特点即可鉴别。
干酪性肺炎这种病变大多在虚弱或抵抗力低下的患儿中产生，X线显示在一个肺段以至一叶肺的大部显示致密的实变，轮廓较模糊，通常可见到较为透亮的液化区域，甚至透光的空洞。
结合病史、结核菌素试验等，易与支气管肺炎鉴别。
支气管异物有异物吸入史，或有呛咳史。
临床轻、重不一，病程长短不等。
病程迁延有继发感染者可反复发烧、咳嗽、肺部可闻及湿罗音与肺炎相似，有时听诊闻及气管拍击音可有助于诊断，但确诊靠纤维支气客镜检。
毛细支气管炎与急性肺炎很相0似，但本病以喘憋为主。
两肺可闻广泛的哮鸣音及细湿罗音。
重病患儿缺氧明显，X线仅显示两肺透光度增强，膈肌下降，呈一过性肺气肿改变，少数病儿有少许斑点状阴影。
一般治疗本病宜采取合理的综合措施。
（一）一般护理及支持疗法室温应保持在20℃左右为宜，相对湿度55-65%，以防呼吸道分泌物变干，不易咳出。
2、注意营养及水份供应；应尽量母乳喂养，若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度，如有腹泻者给予脱脂奶，对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食，恢复期病儿应给营养丰富，高热量食物。
3、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂，鼻腔分泌物和呼吸道痰液。
②漏斗法：整个漏斗扣在鼻子上面，边缘距面部皮肤稍有距离，婴幼儿又不易固定、氧气大部份被流掉，吸入不多，效果不佳，但对极度烦躁不安、不能接受鼻导管法患儿，此法可取。
重要脏器损害的处理1、心衰的治疗：除吸氧、祛痰止咳和使用镇静剂外应给予强心甙类药，必要时加用利尿剂。
应用的洋地黄制剂有：①毒毛旋花子甙K：洋地黄化量为0.007-0.01mg/kg，加入25%葡萄糖20m1内缓慢静脉注射，根据病情6-8小时后可重复使用半量，直至心力衰竭纠正。
②西地兰：洋地化量2岁以内的0．03-0．04mg/kg，2岁以上0.02-0.03mg/kg，首次用化量的1/2。
余量分2次，每12小时一次加入葡萄糖内缓慢静脉注射。
③地高辛：口服地高辛化量：2岁以内0.04～0.05mg/kg，2岁以上为0.03～0.04mg/kg，首次也用量的1/2。
余量分为2份，每6～8小时一次。
维持量为化量的1/4，可分为2次口服。
静脉用药剂量按口服剂量的3/4计算。
勿与钙剂同时应用。
在应用洋地黄制剂纠正心衰时,可加用酚妥拉明。
酚妥拉明的主要作用是降低小动脉的阻力,扩张静脉系统,可减轻心脏前后负荷,改善心功能,减轻肺动脉高压,肺瘀血及肺水肿;增加肾小球滤过率及血流量，保护肾脏，剂量为05-1mg/kg/次，加入葡萄糖20ml，10-15分钟内静脉注射或加入墨菲氏小管内滴入。
根据病情2-6小时重复一次。
此药还可改善胃肠道微循环、增强肠蠕动，治疗腹胀效果较好，缺点是使心率加快，突然出现低血压、故需密切观察。
对小儿急性心衰特别伴有肺水肿者，近年来多采用强效利尿药配合洋地黄制剂治疗。
常用速尿按1mg/kg/次，2小时后，必要时可重复一次。
2、肺炎合并呼吸衰竭的治疗：关键在于治疗原发病和诱发因素（如中毒、肺水肿等），重点在于改善呼吸道功能，提高PaO2及SO2，改善通气降低PaCO2。
呼吸兴奋剂是综合治疗措施之一，不能过分依靠，因为疗效不持久。
常用的药物有山梗茶碱、可拉明，野靛碱及戊四氮等或用呼吸三联剂山梗茶碱3mg，回苏林8mg，可拉明0.75g或利他林10mg加于10%葡萄糖液250ml中静脉滴入，应用时宜密切观察病情变化防止过量导致惊厥。
脑水肿的处理见下节。
中毒性脑病的治疗首先保持呼吸道通畅，改善通气，供氧。
有呼吸道梗阻或呼吸衷竭时及早做气管切开和使用呼吸机。
减轻脑水肿、降低颅内压：①甘露醇：剂量每次1-2g/kg，于15-30分内静推或快速滴入，每4-8小时一次，有脑疝者首次剂量2g/kg静推，1-2小时后再重复一次，病情缓解后，逐渐延长时间直至停药。
久用可致血尿，最好在使用强心剂和利尿剂后，等排尿增多，心功能好转，才能使用脱水剂。
②利尿剂：由于利尿而使全身脱水，对降低颅内压有一定效果。
常用速尿，用量用法见前。
在脱水疗法过程中，必须严格记录出入量，掌握量出为入、既补又脱的原则，最好使患儿保持轻度脱水状态。
③血管扩张剂的应用血管扩张剂缓解脑血管痉挛，改善脑微循环，从而减轻脑水肿并保证高渗性脱水剂能够达到脑组织而发挥作用。
常用药有：A、654-2：剂量1-2mg/kg10-15分一次，稳定后改为0.5-1mg/kg，2-4小时一次，静推。
B、东莨菪碱：0.02-0.04mg/kg每30分一次，加入5%葡萄糖10-20m1中静脉推注。
面部转红、呼吸改善，适当延长间隔时间或或减少滴速。
一般用药1-2小时颅内压改善。
呼吸道分泌物及肺部罗音相继减少，亦可用酚妥拉明、地塞米松能减少血管与血脑屏障的通透性，增加肾血流量，抑制脑垂体后叶分泌抗利尿激素、有利尿作用，防治脑水肿。
地塞米松常用量0.15-0.25mg/kg，每6小时一次静脉注射，2-3天后逐渐减量或停药。
药效显示较慢，但作用持久，无反跳现象。
④促进脑细胞恢复的药物常用者有三磷酸腺苷（ATP）、辅酶A、细胞色素C、谷氨酸、γ-氨酪酸、氯酯醒、克脑迷以及维生素B1维生素B6等。
胞二磷胆碱对改善意识，调整脑血管张力和促进病人苏醒，有良好作用。
中毒性肠麻痹的治疗重症肺炎易致腹胀，多见于婴幼儿。
宜先用稀释皂（2%）灌肠后保留导管排气，不见效时可用新斯的明，婴幼儿每次0.03-0.04mg/kg，肌肉或皮下注射，对有喘息者不用。
同时进行松节油敷腹部，注射后15-20分钟放置肛管排气，一日可用3-4次。
过度腹胀者采用胃肠减压抽出胃肠内容物及气体。
对低血钾所致的腹胀，可口服10%氯化钾溶液0.5mg/kg，每日3-4次。
近年来酚妥拉明治疗腹胀效果较好，其用量同前。
肾上腺皮质激素的应用一般肺炎不需要使用肾上腺皮质激素.对重症肺炎伴有高热,中毒性脑病、休克或喘憋严重,胸膜渗出等症状病例,在应用足量有效抗生素的同时,可短期加用肾上腺皮质激素,应注意其应激性胃肠出血和降低机体抗菌能力等付作用。
氢化考的松每日5-10mg/kg,静脉滴注或地塞米松每日0.25-0.5mg/kg,静脉滴注,或强的松每日5mg/kg口服.一般应用3-5日,症状改善即可停药。
并发症的处理合并肺脓肿的患儿控制感染很重要，根据痰、脓或血培养选用抗生素、输血及血浆以支持，对呼吸困难者应吸氧。
痰液太稠时可口服或注射胰蛋白酸使之稀释，并体位引流，年长儿排脓不畅时可酌情应用支气管镜吸引。
脓胸、脓气胸若脓、气量较少可反复多次穿剌，量多应及时作胸腔闭式引流排脓、放气。
肺大泡破裂后及时抽气。
物理疗法肺炎恢复期如肺部罗音持续不消，可用超短波等方法以促进炎症的吸收，但合并心力衰竭者禁用。
预防急性肺炎应注意以下几方面：根据天气变化，注意防寒保暖；保持生活工作环境的空气流通；注意个人卫生，勤洗手；加强锻炼，增强体质；避免吸烟，少饮酒；在流行期间少到公共场所和减少参加集体活动，接触病人者应戴口罩。
疫苗预防肺炎的关键是探明当地流行的菌型。
人体免疫球蛋白被动免疫对易感的病人，特别是针对水痘与麻疹有一定的保护作用。
对流行性感冒病毒、腺病毒等，接种相应的疫苗有一定保护作用，但不能完全防止其发病。
□苏智军（泉州市第一医院主任医师）药物应用根据年龄、病情轻重，以往用药情况，参考药物敏感试验、选择适当的抗感染药物。
葡萄球菌肺炎，首先耐酶（β-内酰胺酶）药物，如新的青霉素II，先锋霉素I或头孢菌素三代静滴，疗程3-6周，过早停药容易复发。
抗病毒药物的应用干扰素：5岁以下10万U，1/日肌注；5岁以上20万U，1/日，肌注，2-3天为一疗程。
几种不同类型肺炎的临床特点新生儿肺炎新生儿肺炎是新生儿多发病，是新生儿死亡的重要原因之一。
呼吸系统症状常不明显，可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀，呼吸增快，病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟，仅部份病儿肺部可听到捻发音或细湿罗音，肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发脓胸，突然紫绀或呼吸困难时可能气胸发生。
金黄色葡萄球菌肺炎英文名：Staphylococcalaureuspneumonia为体内局部金黄色葡萄球菌感染灶经血液播散而致肺部感染。
腺病毒肺炎英文名：AdenoviyusPneumonia本病的临床特点：病情重，恢复慢，病死率较高，但近年来，该病发病有下降趋势。
发烧3-4天即出现神经系统症状：精神萎糜，嗜睡有时烦躁不安，严重者惊厥或昏迷，部分患儿头后仰、颈强直，但脑脊液正常，无脑膜剌激征。
呼吸道合胞病毒肺炎英文名：RespiratorySyncytialVirusPneumonia本病多见于1岁以内小儿，尤以6个月内的小婴儿更为常见，新生儿亦可发病。
在我国近年来发病率明显上升，已占小儿病毒性肺炎的第一位，尤以冬春季发病较高，可呈流行性。
吐粘液性痰，少数病人痰中带少量血丝，部份病儿伴广泛性胸痛。
①少量多餐，进食优质蛋白、高热量、高维生素的饮食。
例如：蛋类、动物肝脏、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等，可多给予木耳、紫菜、海带、蘑菇等。
②少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食品：平时以清淡为宜，尤其对于肥胖患者，脂肪供应量宜低。
吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重为目的。
辛辣、煎炸等食品，易生痰，导致热助邪盛，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。
③重度肺纤维化病人可予软食或半流食：这样可以减轻呼吸急迫所引起的咀嚼和吞咽困难，既有利于消化吸收，又可防止食物反流。
④多饮水：重度肺纤维化患者因张口呼吸，出汗多、饮食少，常使患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时补充水分、增加液体摄进量，对于纠正或防止失水，具有非常重要的意义。
要鼓励患者多饮水。
如患者不能饮食时，可用静脉补液，这样有利于稀释痰液。
伴有心衰的患者饮水要适量。
⑤对某些已知会引起过敏、诱发哮喘的食物，应避免食用：所谓“忌口”就是忌“发物”。
“发物”一般是指食后能引起宿病复发或新病加重的食物。
“发物”包括的范围很广，对于不同的人来说是因人而异的。
例如：有些过敏体质者常因吃了鱼、虾、蟹等海腥类的食品而诱发咳、喘加重。
所以肺纤维化患者应根据自己的实际情况，做好“忌口”，这样既可以避免由饮食不慎而导致咳、喘加重，又可以防止因过于讲究“忌口”而影响机体对多种营养物质的吸收。
⑥增加抵抗力：增强体质，提高自身的免疫力，是预防肺炎的有效途径。
研究发现，冬虫夏草能有效增加免疫系统细胞、组织数量，促进抗体产生，增加吞噬、杀伤细胞数量、又可以调低某些免疫细胞的功能，是增强人体免疫力的首选。
配方：选用质地优良的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用10天大部分患者均可取得显著的疗效。
⑦忌烟酒、忌过咸食物：肺纤维化患者多数伴有气道高反应状态，烟、酒和过咸食物的刺激，轻易引发支气管的反应，加重咳嗽、气喘等症状
李启明（1937.4.12-），河南省镇平县人，1962年7月毕业于兰州农学院。
1959年7月从兰州农校毕业分配到临夏回族自治州农科所工作，任学术委员会委员，所务委员会委员，农作物育种室主任，政协临夏回族自治州第四和第五届委员会委员，临夏州农学会理事，甘肃省农作物品种审定委员会杂粮审查组成员，中国作物学会会员，1978年12月晋升为助理研究员，1979年10月加入中国共产党。
1984年10月调入南阳地区农科所工作，任杂粮研究室主任，学术委员会委员，科研党支部书记，党委会委员，南阳地区科普学会理事，1988年4月晋升为副研究员。
培育出马铃薯新品种十二个。
其中临著三号、七号列为国家级优良品种，参加了全国科技成果展览，编入《农作物优良品种》和《薯类栽培》等书，被二十三个省（市）引种。
1978年2月临薯七号、十一号获甘肃省科技成果奖，名列第一完成人，同时荣获甘肃省委和省革委会先进科技工作者奖。
1978年3月出席全国科学大会获国家级科技工作重大贡献先进工作者称号。
1983年7月获国家劳动人事部、国家民委、中国科协授予的在少数民族地区长期从事科技工作荣誉证书嘉奖。
1986年3月粮油作物大面积高产试验获甘肃省科学技术进步二等奖。
1991年12月丰收二号西瓜引进推广与配套技术研究获河南省科学技术进步三等奖。
在全国和省、地农业技术刊物上发表论文、报告二十二篇，拟定了临夏回族自治州《农业技术培训教材》、《农业科技培训试用教材》等四种农科技术书籍中马铃薯部分。
李启明（1963.11-）男，工学硕士，管理学博士，历任东南大学土木工程学院教研室主任、副教授、副院长、教授、研究所所长。
现任东南大学教授、博导；东南大学建设与房地产系主任，东南大学建设与房地产研究所所长；建设部工程管理专业评估委员会委员；中国建筑学会建筑经济学术委员会委员；中国建筑业协会项目管理委员会专家顾问；中国工程项目管理网专家顾问；中华建设管理研究会（HK）理事；《建设管理与工程国际学报》(HK)国际编委；建设部《建筑经济》杂志编委、江苏省建筑业人才高峰专家咨询委员会委员、江苏省房地产经济研究会常务理事；江苏省土木工程学会建筑与房地产经济学术委员会主任委员；南京市房地产经济研究会副理事长、南京仲裁委员会仲裁员等职。
主持承担国家自然科学基金研究项目《现代房地产投资风险和优化决策系统研究》、《建筑企业现代化管理模式及信息系统研究》和部省级科研项目《建设项目全寿命周期集成信息系统研究》、《21世纪大型承包商综合竞争力评价系统研究》、《WTO主要成员国家和地区建筑市场准入制度和技术性壁垒分析与对策研究》、中华人民共和国国家标准《建设工程项目管理规范》（GB/T50326—2001）、《中国对外工程承包发展战略研究》、《中国建筑业供求及监控机制研究》、《江苏省构筑建筑强省经济技术指标体系研究》、《江苏省住宅产业发展战略与技术经济政策研究》、《绿色生态小区的生态技术及应用研究》、等以及国际合作研究项目和其他科研项目共20多项；在科学出版社、中国建筑工业出版社、东南大学出版社等机构主编出版专著和教材《现代房地产开发与经营》、《房地产估价方法和实务》、《涉外房地产》、《房地产投资风险与决策》、《房地产投资决策与风险防范完全手册》、《建设工程合同管理》、《国际工程承包与项目管理》、《工程建设合同与索赔管理》等10本，参编其他专著和教材7本；在美国土木工程师学会（ASCE）《JournalofConstructionManagementandEngineering》、《管理工程学报》、《系统工程理论与实践》、《东南大学学报》、《中国房地产》、《建筑经济》等国际、国内权威学术刊物发表论文80多篇；与开发商合作主持策划建设部第一个《绿色生态住宅小区建设示范项目》的研究开发工作以及其他实际开发项目的研究和运作等；1999年至2002年多次在香港理工大学从事房地产及工程管理国际合作研究，目前正与英国里丁大学、英国UNN大学、澳大利亚昆士兰理工大学、新加坡国立大学、香港理工大学等开展国际合作研究及学术交流。
曾获江苏省和南京市科技进步奖、华东地区优秀科技图书二等奖、江苏省普通高校优秀青年骨干教师称号、东南大学优秀骨干青年教师称号、东南大学优秀教学特等奖等多项荣誉称号和奖励。
李启明（1963-）男，医学博士，副主任医师、副教授。
任中华医学会、中国抗癌协会四川省肿瘤放射治疗专业委员会委员；重庆市放射治疗专业委员会委员。
1985年以来，在第四军医大学西京医院以及现单位从事放射治疗、肿瘤综合治疗工作，在良性病以及恶性肿瘤放射治疗方面：如普通放疗、适形与调强放疗、立体定向放射治疗、近距离后装治疗、全淋巴区照射（TLI）、全身照射（TBI）等方面有丰富的临床经验，对恶性肿瘤的诊断与综合治疗：包括肿瘤放疗、化疗、手术、光动力治疗以及生物治疗的综合应用。
如肺癌、食管癌、乳腺癌、鼻咽癌、结、直肠癌、恶性淋巴瘤等常见恶性肿瘤的内镜诊断、治疗以及一些少见、罕见恶性肿瘤治疗有独到的见解和成功的经验。
科研成果：曾获第三军医大学、第四军医大学医疗成果2等奖2项；3等奖4项；军队医疗成果二等奖2项;已发表学术论文30余篇，主持承担校级、省部级课题5项。
1991年起担任中华医学会、中国抗癌协会四川省肿瘤放射治疗专业委员会第1、2届委员；后担任庆市抗癌协会、中华医学会重庆市肿瘤放射治疗专委会委员。
恶性肿瘤的普通放疗、适形放疗、立体定向放射治疗、近距离腔内、组织间后装放射治疗、全淋巴区照射（TLI）、全身照射（TBI）等及肿瘤的综合治疗：包括肿瘤放疗、化疗、手术、光动力治疗以及生物治疗等综合应用。
肺癌、食管癌、乳腺癌、鼻咽癌、直肠癌、恶性淋巴瘤等常见以及少见肿瘤及良性病的放射治疗以及常见恶性肿瘤内镜诊断、综合治疗方面等。
参编专著、教材5部，在国家核心期刊、统计源期刊发表文章20余篇[1]毕业于成都卫生干部进修学院，曾在第二人民医院皮肤科进修深造。
现任成都抗白白癜风研究院皮肤科主任，从事研究治疗皮肤病工作30余年，治疗病人数万例，具有很深的白癜风治疗理论功底和实践临床经验。
担任四川省性学会会员、中华医学会会员，对皮肤病研究工作作出巨大的贡献。
特别擅长治疗白癜风、银屑病、湿疹、带状疱疹、体癣、头癣及各种性疾病。
（1）曾发表国家级论文50多篇，省级论文80多篇。
（2）深入研习西医领先药物他卡西醇、他克莫司等药理作用，成功的研制了西医白癜风免疫调控疗法（3）是全国西医治疗白癜风的知名专家之一，多次参加皮肤病学术交流年会并发表自己临床观点及探讨治疗方案（4）2011年应邀参加“四川省首届白癜风治疗新进展研讨会”（5）2011年应邀参加“全国白癜风科研分享及交流高峰论坛”，荣获“白癜风康复体系临床科研特别突出贡献奖”（6）2011年与全国各地十五名专家教授组成的“抗白专家团”，为全国各地白癜风患友巡回会诊。
（1）中西医白癜风免疫调控疗法，针对患者病情进行个体化治疗，内辅免疫调节，外用刺激病灶，促进黑色素生成，有效结合光疗与手术疗法，疗效卓著。
（2）纯熟掌握“热应激N维光灸离子导入白癜风康复体系”治疗白癜风。
作为医生，我也许并不那么伟大，但我不会放弃每一位患者李启明，男，1946年10月10日出生，湖北省洪湖市人。
1969年7月毕业于中南财经大学经济系贸易经济专业。
曾任湖北省洪湖市文教局干部、市委办公室秘书、洪湖报社社长兼总编辑。
后调入湖北省经济管理干部学院任科研处长、学报主编。
1993年被国务院批准享受政府特殊津贴的专家，先后在《人民日报》、《光明日报》、《经济日报》、《求是》杂志等数十家报刊发表各类文章360多篇，主编出版教材、大型辞书10多本。
其中有50多项成果在全国和省（市）获奖。
1997年6月调入北京市经济管理干部学院工作，曾任进修部部长、教授。
先后主编了《现代企业管理》（高教出版社/1998）、《我与经济论文》（中国经济出版社/1999）、《匠心独运》（中国经济出版社/2001）、《国企强音》（中国经济出版社/2001）、《双基培训简明读本》（哈工大出版社/2002）等教材及著作，发表论文10余篇，每年都有一两项科研成果在学院获一、二等奖。
其中《企业经营管理人员工商管理培训教学实践研究报告》（执笔）获北京市政府2001年高等教育优秀成果一等奖。
[1]李启明（1915-2007），中共抗日战争、解放战争时期重要的情报高级领导，全国解放后西北局公安部副部长，西北公安军政委兼副司令员。
陕西省副省长兼公安厅厅长。
在中共秘密战线、公安保卫部门，是一位年轻有为，功勋卓著，成就非凡的领导干部。
素被中共最高情报部（中社部）部长李克农所看重，并成为李克农的女婿。
1963年起，李启明历任中共陕西省委书记处书记、代省长、省长。
李启明，汉族，1915年9月出生，山西神池人。
山西医专预科，汾阳军官学校学习。
1932年9月加入中国共产党。
开始从事秘密军运工作。
1933年入察哈尔民众抗日同盟军。
1934年在杨虎城举办的步兵学校学习。
1935年到陕北，任红26军42师3团连长，团参谋长，红军学校大队长。
1936年在中华苏维埃西北办事处西北政治保卫局工作。
1937年任陕甘宁边区保卫处秘书，科长，副处长兼延安军分区司令员。
1949年任西北军政委员会公安部副部长，西北公安军副司令员兼政委。
1954年8月任中共陕西省委常委。
1954年12月中共陕西省委常委、省人民政府副省长、省公安厅厅长。
1960年11月任中共陕西省委书记处书记，副省长。
1963年3月任中共陕西省委书记处书记，代省长。
1963年12月任中共陕西省委书记处书记、省长。
“文革”受迫害。
1977年2月起复，任中共云南省委书记、省革命委员会副主任。
1979年8月任中共云南省委常务书记、省纪委第一书记。
同年12月任中共云南省委第二书记，政协云南省委员会主席。
1983年4月－1985年2月任中共云南省委第二书记、省顾问委员会主任。
是中共十一、十二届中央委员，十二、十三届中顾委委员。
2007年12月19日在京病逝，享年93岁。
原中顾委委员、原中共云南省顾问委员会主任李启明同志，2007年12月19日在京病逝，享年93岁。
李启明病重期间和逝世后，胡锦涛、江泽民、温家宝、曾庆红、习近平、李克强、王刚、王兆国、王岐山、刘云山、李源潮、张高丽、薄熙来、李鹏、乔石、朱镕基、李瑞环、宋平、尉健行、吴官正、罗干、令计划、李铁映、司马义·艾买提、顾秀莲、热地、盛华仁、路甬祥、华建敏、肖扬、贾春旺、李贵鲜、白立忱、郝建秀和李德生、张劲夫、彭冲、王芳、谷牧、吕正操、郑天翔、刘复之、杨白冰、田纪云、张万年、张立昌、张震、倪志福、陈慕华、李锡铭、王丙乾、邹家华、布赫、铁木尔·达瓦买提、吴阶平、韩杼滨、吴学谦、杨汝岱、任建新、宋健、钱正英、孙孚凌、胡启立、毛致用、邓力群、张廷发、韩光等以不同方式表示慰问和哀悼。
中文名：单纯性外阴阴道念珠菌病英文名：simplecandidiasisofvulvaandvagina别名：单纯性假丝酵母菌外阴阴道炎；单纯性白色假丝酵母菌外阴阴道炎[1]单纯性外阴阴道念珠菌病是指妇女感染丝念珠菌引起外阴阴道炎，主要表现外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不安、尿急、尿频等，一般症状较轻或中等，每年发生率＜4次，多见于妇女，儿童也可发病，是女性生殖道感染常见炎症性疾病。
据有关资料显示，世界上共有10万至50万种真菌，但是其中仅有约100种对人类致病。
临床真菌按其所致疾病的症状和体征进行分类，DYMD系统（皮肤真菌、酵母菌、真菌）分类模式已得到公认，是以组织发生学、生理学及形态学特征为基础，将真菌分类为类酵母菌（酵母菌）和丝状真菌，又进一步按其组织亲和性分别将它们分为皮肤真菌和真菌。
对妇产科医生来说，不同种类的真菌医学相关性大不相同，未发现由真菌引起的妇科疾患，由皮肤真菌引起的外阴及其周围的皮肤感染也极少见。
妇产科临床所见的真菌感染大多为白假丝酵母菌属的酵母菌所致。
阴道内定居的酵母菌有白假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、蔷薇色假丝酵母菌、酿酒假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌、季以蒙假丝酵母菌等。
引起人类假丝酵母菌病主要是白假丝酵母菌，占80%至90%，已鉴别有200多种白色假丝酵母菌，所有菌株似乎均具有寄居或引起阴道炎的同等能力。
随着时代的变迁，假丝酵母菌耐药的增加，其菌种发生改变，白假丝酵母菌在外阴阴道炎中的比例有所下降，而其他假丝酵母菌所致的外阴阴道炎增加。
所以，妇产科学中原称的白假丝酵母菌外阴阴道炎似太绝对和肯定，称为假丝酵母菌外阴阴道炎为宜，但菌种仍以白假丝酵母菌为主。
中国医学科学院皮肤病研究所吴绍烈教授在1998年医学真菌学研讨会上报道了“中国致病真菌10年动态流行病学研究”，指出白假丝酵母菌从1986年的第5位跃居1996年的第2位，近光滑假丝酵母菌也跃居第8位，其他假丝酵母菌也明显上升至第4位，还指出在21世纪，白假丝酵母菌和其他酵母菌有后来居上趋势。
这也提示妇产科学中假丝酵母菌感染问题应引起临床医师的重视。
[1]单纯性假丝酵母菌外阴阴道炎是妇女常见的一种传染性疾病，其发病遍及全球。
国外资料显示，约75%妇女一生中至少患过1次外阴阴道假丝酵母菌病，其中40%至50%经历过1次复发。
大致有＜5%成年妇女有顽固性的外阴阴道炎的反复发作。
10%左右的妇女阴道内有此菌寄生而无明显症状，抗生素的应用使阴道和外阴假丝酵母菌感染的机会明显增加。
已知约20%正常健康育龄妇女阴道内有白假丝酵母菌寄生但因量少而不足以致病，只有当阴道局部环境出现变异，阴道内寄生的假丝酵母菌才有可能转化为致病菌，从而导致假丝酵母菌外阴阴道炎。
真菌是一种普遍存在的微生物，通常有两种不同的存在形式，在其腐生期，它们可以存在于死亡的生物体中，比如生活在土壤中作为寄生菌。
酵母菌通常作为人体暂时存在的菌群，例如在消化系统中就是这种角色，在这种环境中微生物与宿主之间存在一种平衡。
同样阴道酵母菌定居，在任何情况下都应被视为非生理性的，因为它增加了阴道真菌的个体易感性。
酵母菌和类酵母真菌也普遍存在，主要存在于有糖存在的潮湿环境，如成熟的果实、水果和奶及奶制品中，这样微生物可通过食物进入人体，所以人类和其他哺乳动物和鸟类是与妇科最相关的真菌的种类的携带者，也就是说，上述均是假丝酵母菌的主要携带者。
国内调查假丝酵母菌外阴阴道炎也是女性生殖道感染的常见炎症性疾病，尤其是在性乱组假丝酵母菌外阴阴道炎可为非性乱组的3倍。
新生儿感染发病率为生后2周至4周，可影响10%的健康新生儿，早产儿和低体重儿的感染率更高，因其免疫系统发育不成熟，保温箱内的特别监护，提供了适宜的酵母菌生长环境。
[1]发病原因在假丝酵母菌中，80%至90%病原体为白假丝酵母菌，10%至20%为光滑假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌等。
酸性环境适宜假丝酵母菌的生长，有假丝酵母菌感染的阴道pH值多在4.0至4.7，通常<4.5。
白假丝酵母菌为双相菌，有酵母相及菌丝相，酵母相为芽生孢子，在无症状寄居及传播中起作用，菌丝相为芽生孢子伸长成假菌丝，侵袭组织能力加强。
假丝酵母菌对热的抵抗力不强，加热至60℃1h即死亡，但对干燥、天光、紫外线及化学制剂等抵抗力较强。
白假丝酵母菌为条件致病菌，10%至20%非孕妇女及30%孕妇阴道中有此菌寄生，但菌量极少，呈酵母相，并不引起症状。
只有在全身及阴道局部免疫能力下降，尤其是局部细胞免疫力下降，假丝酵母菌大量繁殖，并转变为菌丝相，才引发阴道炎症状。
1.妇产科范围内假丝酵母菌易感染的多种因素。
（1）女性生殖器解剖特点：女性内外生殖器相通，与外界接触密切，易与病原体接触，女性生殖道的自我防御机制易受多种因素的作用而被破坏。
（2）女性内分泌变化卵巢分泌的雌激素和孕激素可影响阴道的pH值，能影响假丝酵母菌的寄居、发芽、蛋白酶和菌落的转换等而致发病。
（3）假丝酵母菌，尤其是白假丝酵母菌是一种芽生酵母菌，广泛分布于土壤、医院环境，并可经尘埃污染用品、食品。
正常人带菌以口腔最高，约80%，其次是肠道约50%，阴道20%至30%，皮肤2%，咽部1%至4%，当假丝酵母菌与机体的共生平衡状态遭到破坏，即可局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病，结合女性生殖器解剖特点，与肛门临近，又因正常人肠道内假丝酵母菌带菌率高，故女性也易致病。
（4）女性内外生殖器菌群复杂，健康妇女阴道内有数十种微生物，影响阴道正常菌群中乳酸杆菌在阴道发挥自净作用，改变阴道pH值，易致菌群失调，使乳酸杆菌和其他革兰阳性菌及厌氧菌的检出率降低，而白假丝酵母菌的检出率明显增高，导致菌群失调而易发病。
（5）女性特有的妊娠、分娩、性交、免疫功能降低等致发病或交叉感染。
（6）衣着和妇女卫生用品的影响。
（7）抗生素的广泛应用甚至滥用，使假丝酵母菌外阴阴道炎的感染明显增加。
（8）母体感染易致分娩时经产道污染新生儿，使新生儿发生鹅口疮，尿布疹（红臀）、眼、耳，头颅、腋窝等皱褶或其他皮肤部位的感染。
若为早产儿、低体重儿、小样儿等更因免疫功能不健全，又因此类婴儿分娩后之最初常在保温箱内度日，又常通过各种管道治疗，温度、湿度和管道留置较久均是此类婴儿易患假丝酵母菌感染。
综上所述，妇产科中假丝酵母菌感染是一个常见而不可忽视的疾病。
2.诱发因素假丝酵母菌外阴阴道炎的诱发因素很多，包括易使假丝酵母菌毒力增强因素和降低局部防御机制的有关因素二大类。
（1）假丝酵母菌毒力增强因素：包括妊娠、糖尿病、外源性激素（雌激素，皮质激素）、紧身合成的内衣裤、偏嗜甜食、菌落的转换等。
①妊娠：妊娠后体内激素发生变化，特别是胎盘形成后，雌激素水平较高，导致一个高糖含量的阴道环境，为假丝酵母菌的生长和繁殖提供了良好而充分的碳素来源，已证实在假丝酵母菌的胞液中有可与雌激素结合的雌激素受体，雌激素具有促进假丝酵母菌形成假菌丝的能力，以致假丝酵母菌的毒力增强。
临床上也以妊娠3个月胎盘形成后，雌激素水平最高的妊娠晚期发病为多，且症状严重，临床治疗效果也远低于非妊娠期发病的妇女。
②口服避孕药：在使用雌激素含量高的口服避孕药后，假丝酵母菌在阴道内的寄居率升高，其机制也与妊娠期的发病机制相同。
临床同样发现，服用低雌激素含量的口服避孕药者，几乎不引起假丝酵母菌阴道炎的增加。
③糖尿病：糖尿病妇女假丝酵母菌在阴道内寄居是很常见的，糖尿病患者合并假丝酵母菌外阴阴道炎的危险性增加。
糖尿病患者反复发作假丝酵母菌阴道炎，可能是阴道分泌物中含糖量也高，直接诱发假丝酵母菌生长。
临床上如遇顽固性假丝酵母菌阴道炎患者，必须做糖耐量试验。
一般认为对糖尿病患者单纯饮食限制并不能控制假丝酵母菌阴道炎。
④皮质激素：肾上腺皮质激素应用时间较长或量较大，易致机体免疫功能下降，引起菌群失调，使假丝酵母菌易于生长繁殖而致病。
⑤紧身衣着：常穿紧身衣裤，尤其吸湿和透气性不良的合成、尼龙衣裤或长期穿紧身牛仔衣裤，常可导致外阴和阴道局部组织潮湿和温度升高，黏膜浸渍，加以摩擦损伤可能改变阴道内环境而诱发外阴阴道炎症。
曾有对无症状正常妇女随机指定穿紧身裤或宽松吸湿性好的衣裤进行比较，历时2个月后，发现前者阴道内假丝酵母菌阳性率高于后者（BeedBD，1992）。
⑥妇女卫生用品：妇女卫生所用商业性冲洗器、喷香的厕所用纸、妇女卫生消毒器、月经纸垫等对假丝酵母菌外阴阴道炎的发生起作用，其原因是引起交叉感染或消毒不严或已有假丝酵母菌感染等，也可改变阴道环境而促使无症状的寄居，转变为症状性外阴阴道炎的发生。
⑦在未氯化过的池塘游泳或即使氯化过的游泳池中游泳，但因游泳池的健康检查不严，或公共厕所坐坑上常有假丝酵母菌的浸渍，引起交叉感染等。
⑧此外还有营养过度、营养不良、植入导管、恶性肿瘤、酗酒、吸毒，腹部手术也为白假丝酵母菌感染的危险因子。
⑨偏嗜甜食和奶制品，食用发霉水果等。
偏嗜甜食系指超过常人的甜食的喜爱，致血糖和阴道细胞和分泌物中糖含量增多，有利假丝酵母菌的生长和繁殖。
奶制品中也易假丝酵母菌增多，发霉水果中假丝酵母菌也增多，进入肠道在污染外阴等，也易发病。
（2）降低局部防御机制的有关因素：①抗生素：假丝酵母菌外阴阴道炎常在长期使用抗生素过程中或在治疗后发病。
无论口服或胃肠外或局部使用抗生素均有类似情况，虽然任何抗微生物药物者会引起此病。
但最常见的抗生素如四环素（国内已淘汰，国外仍用）、氨苄西林和头孢类抗生素等均易加重症状或促使发病。
因为使用抗生素主要在杀灭阴道内致病菌的同时，也导致了阴道内的菌群失调，使正常菌群减少，削弱了正常菌群对酵母菌的抑制能力。
在阴道内的微生态环境中，当乳酸杆菌减少时，酵母菌就会大量繁殖和发芽，阴道内寄居率大约由10%上升到30%。
同样抗生素也能直接诱发刺激假丝酵母菌的生长繁殖。
抗生素不仅会使阴道内的菌群失调，也同时会减少肠道内的正常菌群，使肠道内的酵母菌大量生长繁殖。
②性生活：假丝酵母菌外阴阴道炎患者在未治愈前宜暂停性生活，如果期间性生活，男方也采用避孕套为宜。
因为性生活是否相互传播假丝酵母菌阴道炎有不同意见，但如下事宜应引起注意和重视：A.男性龟头、包皮和冠状沟以及阴囊皱褶部位均有假丝酵母菌感染，可引起假丝酵母菌性龟头炎（甚至龟头破溃）、阴囊炎、包皮炎等。
不采用保护性措施性生活易传播给女方。
因为15%至18%的男性生殖器假丝酵母菌培养为阳性。
龟头炎是配偶患假丝酵母菌阴道感染或无症状的真菌阴道传播而来。
B.男性上述部位有假丝酵母菌感染，通过口交者，使女方口腔内假丝酵母菌感染也增加。
C.女方阴道内有假丝酵母菌感染时，不采用保护性措施性生活，使男性阴茎假丝酵母菌感染。
常见阴茎短暂性皮疹、红斑、瘙痒和烧灼感等症状，在无保护性性生活后数分钟或数小时发生。
若性生活后即行淋浴后症状可自行减轻或消退。
D.男性生殖器假丝酵母菌阳性的女性伴侣，其阴道假丝酵母菌阳性率较男性生殖器阴性者女性伴侣为高。
同样阴道假丝酵母菌阳性妇女的男性伴侣，其生殖器假丝酵母菌带菌率高于阴性妇女的男性伴侣4倍。
E.男性身体的其他部位，如直肠、口腔、精液和尿液中也可能有假丝酵母菌的寄生，临床上同时给男方抗假丝酵母菌药物治疗，也能减少女方假丝酵母菌阴道炎的反复发作。
F.精液可诱发假丝酵母菌形成毒力较强的菌丝，从而侵犯阴道黏膜，引起假丝酵母菌外阴阴道炎的发生和复发。
G.性乱者性伴侣多，性生活频繁，性卫生不注意等。
这类妇女中假丝酵母菌外阴阴道炎发病率高，复发者也多。
商业性性工作者（妓女）中检出率高即是明显的例证。
H.假丝酵母菌外阴阴道炎在性传播疾病中也属其中一类，性传播疾病的定义也即说明该病可通过性传播。
综上所述，该病原已列入性传播疾病，所以实际有人提出对该病“是否通过性传播”的异议是易做出解释的。
实际性交与假丝酵母菌感染已为人们熟知，如性交频率高者，假丝酵母菌外阴阴道炎发病率也高，尤高于无性交者。
国内报道236对假丝酵母菌性龟头炎与假丝酵母菌外阴阴道炎的调查中，有婚外性生活者占30.5%，夫妇间性生活感染占38.6%。
也有报道该类患者中约20%男性酵母菌呈阳性，并都有相同的DNA型，但大多报道在治疗复发性外阴阴道炎中虽其性伴同时治疗仍不奏效。
③艾滋病：艾滋病也是性传播疾病，该类患者免疫功能低下，易引起假丝酵母菌感染。
不同国家不同地区假丝酵母菌耐药性研究中发现分离自艾滋病患者的假丝酵母菌菌株中10%对氟康唑耐药，艾滋病患者口咽感染时假丝酵母菌中33%以上是耐药菌株。
艾滋病妇女阴道局部防御机制降低。
除上述假丝酵母菌毒力增强因素，降低局部防御机制的有关因素外，还应有与免疫有关的因素：患有子宫内膜异位症者，阴道假丝酵母菌的发病率高于一般正常人群，除与子宫内膜异位症者与体内雌激素水平相对高有关外，也与白假丝酵母菌感染与子宫内膜异位症患者在免疫变化方面有相似之处。
白假丝酵母菌感染可激活巨噬细胞，引起白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及前列腺素E2升高，补体C3介导的吞噬作用受抑制。
这些现象提示，假丝酵母菌感染与子宫内膜异位症发病之间存在一定联系。
抗白假丝酵母菌抗体和某些辅助性T细胞及卵巢细胞之间存在交叉反应，抗卵巢抗体也在假丝酵母菌和女性自身免疫性疾病之间的关系中起作用。
因此，有些学者假设，白假丝酵母菌感染可能是子宫内膜异位症自身免疫性变化的触发因素。
子宫内膜异位症和白假丝酵母菌也与过敏体质有关，易对致敏原发生过敏反应，均存在IgE介导的迟发型变态反应。
发病机制正常情况下白假丝酵母菌与机体处于共生状态，不引起疾病。
当某些因素破坏这种平衡状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。
当机体的正常防御功能受损导致内源性感染，如创伤、抗生素应用及细胞毒药物使用致菌群失调或黏膜屏障功能改变、皮质激素应用、营养失调、免疫功能缺陷等。
假丝酵母菌为双相菌，正常情况下一般为酵母相，致病时转化为菌丝相。
因此在细胞涂片或组织切片中发现假菌丝是假丝酵母菌感染的重要证据。
假丝酵母菌外阴阴道炎致病机制的毒力因素包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换。
1.附着假丝酵母菌为了寄居至阴道黏膜，首先要附着在阴道上皮细胞上，白假丝酵母菌比热带假丝酵母菌、克鲁假丝酵母菌和假热带假丝酵母菌更易黏着在阴道上皮细胞。
但是阴道细胞在接受假丝酵母菌的程度上却存在着相当大的人与人之间的个体差异。
同样顽固的假丝酵母菌外阴阴道炎妇女的阴道细胞也并没有显示出对假丝酵母菌的亲和力有所增加。
所有的白假丝酵母菌似乎都有寄居黏膜表面的能力，所以阴道黏膜当然就是假丝酵母菌易寄居的地方。
酵母菌的附着性是由于酵母菌表面的甘霜糖蛋白所致，它是通过与宿主细胞的糖蛋白的受体结合来完成。
此外，疏水力和静电引力也促进附着。
附着（或称黏附）作用是假丝酵母菌黏膜定植和入侵机体的重要环节。
没有附着能力的假丝酵母菌不致病。
2.芽管和菌丝的形成假丝酵母菌黏附阴道黏膜上皮细胞后，菌体出芽形成或假菌丝形成。
菌丝的形成是假丝酵母菌有效获取营养的方式。
同样芽管的形成增加了白假丝酵母菌附着于阴道或口腔上皮脱落细胞的能力，芽管及菌丝体的形成，助长了对阴道黏膜上皮的侵害。
假丝酵母菌附着后发芽的关键作用是许多研究和调查急性尤其是复发性假丝酵母菌阴道炎的发病基础。
若增加或助长发芽的内源性或外源性因素，可以趋向于引起有症状的阴道炎的发生。
相反，若抑制假丝酵母菌附着后发芽，则可预防无症状的带菌妇女发生急性假丝酵母菌阴道炎。
菌丝能沿皮肤黏膜的沟隙生长，借助机械力穿过表皮或上皮细胞面再行繁殖。
菌丝在皮肤黏膜感染中和在播散性感染中都是假丝酵母菌毒力的重要组成部分。
3.分泌蛋白酶白假丝酵母菌能分泌多种蛋白水解酶，如碱性磷酸酶、磷脂酶和分泌性门冬酰蛋白酶等。
上述各种水解酶有助长芽管穿透到完整的黏膜上皮细胞。
急性假丝酵母菌阴道炎患者比无症状的带菌者蛋白溶解作用为强。
4.菌落的转换同一株白假丝酵母菌可在某些条件下出现几种菌落形态，为高频率可遗传的表型变异。
白色菌落转换为不透明菌落，不透明菌落中的细胞与原来的白色菌落中的细胞不但在表型上不同，而且对真菌药物的抗药性升高，具有新的毒力，这包括附着能力、发芽能力、产生蛋白酶和形成菌丝体的能力都增加。
不透明细胞似乎是一种特别的、侵犯组织的暂时状态。
菌落转换通过供给侵犯身体不同部位的能力和改变了抗原性，增加假丝酵母菌的致病力。
假丝酵母菌外阴阴道炎的发病机制除上述的附着、发芽、蛋白酶和菌落转换外，还存在炎性反应。
假丝酵母菌菌体成分可激活补体旁路途径，产生补体趋化因子和过敏毒素，致局部血管扩张，通透性增高，局部水肿和炎性细胞浸润。
吞噬细胞在局部聚集，并吞噬细菌，同时释放溶酶体酶类，致局部组织损伤。
假丝酵母菌可在健康无症状妇女的阴道内寄居，寄居率变化范围较大，为10%至55%，在年轻、非妊娠、绝经前妇女中寄居率为15%至25%。
临床已观察到无症状的寄居和培养连续几个月，可发现有阳性的妇女。
未成年和绝经后妇女对假丝酵母菌的寄居有一定的抵抗力，这提示阴道内环境有显著的不同，也提示感染与激素的依赖性，尤其是与雌激素有关。
假丝酵母菌初定居时，在数量上仍较少，主要呈酵母相，致病时转化为菌丝相。
助长假丝酵母菌在阴道内寄居的因素很多，对假丝酵母菌的阴道炎的发生有关或对其有促进作用。
不同因素可通过改变阴道的微生态环境而促进酵母菌的芽生繁殖、发芽、菌落转换而转变为阴道炎。
假丝酵母菌阴道炎发病机制的关键问题是无症状的阴道寄居是如何转变为有症状的假丝酵母菌外阴阴道炎。
在无症状的带菌状态下，假丝酵母菌主要呈非菌丝状态，细菌数量相对较少，在此情况下，假丝酵母菌与寄居处有保护作用的菌丝存在，以及其局部防御机制之间保持巧妙的平衡。
当存在使假丝酵母菌毒性增强的因素或局部防御机制减弱时，就会出现有症状的阴道炎。
[2]假丝酵母菌外阴阴道炎主要表现为外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不安，异常痛苦，常伴有尿频、尿急及性交痛。
急性期白带增多，白带特征是白色稠厚呈凝乳块或豆渣样。
若有外阴炎时外阴可见界限清楚的红斑，并且在大的红斑周围，可见小的卫星病灶，有时可见到外阴部的抓痕或外阴皮肤的皲裂。
也有分泌物无味而呈黄白色。
环境温暖时，如在床上或空气流通受限时，或患者穿紧身衣裤或合成织物时症状会加重。
阴道黏膜可见鶒不同程度的水肿、红斑，红斑可延续至子宫颈外口，阴道内分泌物常呈块状黏附于阴道壁，当将块状分泌物擦除后露出红肿鶒的黏膜面。
急性期还可见到白色块状物下有受损的糜烂面及表浅的溃疡。
有时炎症边缘也有小结节和水泡，如果周围大片组织均已受累，则可见感染区干鳞屑状，边缘清楚（湿疹样变）。
裂伤和溃破处常有抓痕。
症状的严重程度取决于感染菌属及菌株以及患者的易感性，症状轻者可仅有轻度瘙痒而没有其他的临床症状。
假丝酵母菌外阴阴道炎与其他感染细菌不同，酵母菌不会沿宫颈管上升，因此不会引起假丝酵母菌移行相关的继发病症。
假丝酵母菌感染常发生在排卵周期的晚黄体期，即月经来潮以前的1周内。
妊娠期白假丝酵母菌外阴阴道炎的临床特点是阴道分泌物特别多，几乎所有病例均有严重的外阴瘙痒，且常伴有外阴烧灼感，甚至出现阴道疼痛及刺激感。
典型分泌物为乳酪液样。
小阴唇多有水肿、红斑，阴道充血明显且常附有白色膜状，剥去白膜，可露出红肿黏膜面。
急性期能见到糜烂面或浅表溃疡。
儿童假丝酵母菌外阴阴道炎的症状和体征与成人没有区别，但常可见到外阴白斑或花纹。
并发症：有假丝酵母菌感染时易合并其他病原体的混合感染和并发其他性病，如AIDS、尖锐湿疣、淋病及非淋菌性阴道炎等。
[3]典型病例不难诊断。
根据有关病史，诱发因素、症状、体征和实验室诊断很易诊断。
对于无症状的阴道寄居及有症状的外阴阴道炎在病原菌及病原菌的特征上无差别。
由于假丝酵母菌在无症状的阴道寄居时往往仅见到芽孢而很少见菌丝，故在有症状患者的分泌物中找到芽孢和菌丝即可做出假丝酵母菌外阴阴道炎的诊断。
假丝酵母菌外阴阴道炎的阴道pH值通常是＜4.5，若阴道pH值＞4.5，涂片背景中的细胞较多，提示混合感染，常是合并细菌性阴道病、滴虫性阴道炎等。
同时pH的测定在治疗后也应测定，只有阴道pH值恢复到正常妇女的状态，症状也消失，白带涂片检查（—），才能算真正治愈。
若症状消失，白带涂片检查（—），阴道pH值未恢复到正常妇女（pH值4），则也仍易复发。
[3]该病需与以下疾病相鉴别：1.滴虫性阴道炎外阴瘙痒、灼热感及白带增多，为两者的共同表现。
但滴虫性阴道炎的白带稀、黄色、泡沫状，有腥臭。
分泌物镜检可找到滴虫。
2.老年性阴道炎多见于老年妇女，阴道分泌物增多呈黄水状，阴道黏膜充血，有出血点。
镜检找不到假菌丝。
3.细菌性阴道炎临床症状轻微，白带多、稀薄、均质性，有鱼腥味，分泌物镜检有线索细胞存在。
4.女阴湿疹有明显瘙痒，但白带不多，外阴有红斑、糜烂、渗液、结痂、脱屑及搔痕。
在临床和实验室对假丝酵母菌感染也须作鉴别，因为有外阴瘙痒、灼热感及白带增多等并非均是假丝酵母菌感染，许多病原体均可引起几乎相似的症状或体征，所以必须进行鉴别。
[3]中医治疗方法中医认为生殖器念珠菌病是由于湿热在体内蕴结，加上外受毒邪所致。
湿热是内因，而毒邪是外因，内因、外因相互作用使病情缠绵。
日久湿热之邪必然要伤阴，出现阴伤、湿热阻滞的虚实夹杂的证候。
中医治病特别注意不同的证候和不同的体质，给予不同的药物。
一般讲，生殖器念珠菌病是以阴痒、白带增多为主要特征的一种疾病，故中医又称该病为带下病、阴痒病，临床上常根据白带的量、色、气味及全身状况予以辨证施治。
湿热蕴结证生殖器念珠菌病主要表现为阴痒，带下量多，如豆渣样，常伴有心烦，失眠，脘腹胀满，舌红苔黄腻，脉弦滑。
这是由于患者湿热内蕴，下注肝胆之经脉，湿热生虫，虫蚀阴中，故出现阴痒和带下量多等症状。
治疗宜清热利湿，杀虫止痒。
常有方剂如下：石菖蒲10g　黄柏10g　茯苓20g　白术10g　车前子10g　鹤虱10g　苦参10g　白鲜皮20g　贯众10g。
该方以川萆?、石菖蒲、茯苓、车前子、黄柏清热除湿，以鹤虱、苦参、白鲜皮、贯众杀虫止痒。
如果患者有脾虚症状，如饮食不香，大便不成形等，可加入山药30g，白术10g，苍术10g。
湿毒蕴结证生殖器念珠菌病主要症状为带下量多，色黄白，如豆渣样，有臭味，或带下夹有血丝，阴部瘙痒，甚至红肿，溃烂，尿频、尿急、尿痛，大便不爽，舌苔白腻，脉滑。
这是由于湿热之邪蕴结日久，致使生虫成毒。
湿毒蕴结伤及阴部出现诸多症状。
治疗宜清热除湿、解毒止痒。
常有方剂为止带方加减：茯苓20g　猪苓10g　泽泻10g　车前子10g　茵陈10g　白鲜皮20g　鹤虱10g　蚤休30g　野菊花10g　白花蛇舌草30g。
方中以茯苓、猪苓、泽泻、车前子、茵陈等清热除湿，白鲜皮、鹤虱杀虫止痒，蚤休、野菊花、白花蛇舌草清热解毒。
如患者伴有尿频、尿急、尿痛等症状可加入木通10g，滑石20g。
西医治疗方法治疗假丝酵母菌感染首先应消除诱因：若有糖尿病应给予积极治疗。
及时停用广谱抗生素、雌激素及皮质类固醇激素。
勤换内裤，用过的内裤、盆及毛巾均应用开水烫洗。
假丝酵母菌外阴阴道炎的治疗有局部用药、全身用药及联合用药（口服加局部）等。
选择局部或全身应用抗真菌药物；根据患者的临床分类，决定疗程的长短。