ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
利多卡因主要用于一些需紧急处理的室性期前收缩如多源室性期前收缩R-on-T型室性期前收缩、在严重器质性心脏病基础上发生的联律性室性期前收缩以及Q-T间期延长综合征出现的频发室性期前收缩静脉注射剂量按每次1mg/kg，加入在5%～10%葡萄糖溶液10～20ml中缓慢静脉注射无效时可在15～20min后重复给药，累积剂量<5mg/kg有效后可改为静脉滴注维持，剂量按10～50&micro;g/(kg·min)⑶用药的注意事项：①应全面、深入了解儿科临床上几种常用的抗心律失常药物包括电生理效应、药动学、适应证剂量与用法毒副作用和禁忌证以减少用药的盲目性，合理应用②要熟悉各种抗心律失常药物之间的相互影响及协同作用治疗期前收缩时一般不需要合用两种或两种以上的药物必须合用时应减少各自的剂量③选择用药时要充分注意患儿的心血管功能状态，如已有心力衰竭和（或）心源性休克者应禁用或慎用具有负性肌力作用的药物，否则会加重病情。
④静脉注射给药作为一种紧急的处理措施只用于随时有可能发生室速、室颤的几种室性期前收缩。
对于一般类型的室性期前收缩应采用口服给药静脉给药时初始剂量应偏小，无效时再增量，注射速度要慢。
应在心电监护下进行。
事先应做好应急准备，以防发生意外⑤机体对抗心律失常药物的反应存在着个体差异，因此剂量应因人而异，不必追求一致用量大小主要取决于治疗反应⑥应用抗心律失常药物时，不必一味追求期前收缩完全消失否则剂量偏大会增加毒副作用。
实际上偶发期前收缩并不影响心脏排血功能和小儿生长发育有人认为心肌炎产生的一般类型的期前收缩在急性期过后不必再用药控制。
对期前收缩患儿应用抗心律失常药物并不属于病因治疗，药物只能暂时改变心肌的某些电生理特性一旦药物减量或停用，多数期前收缩会重新出现。
期前收缩最后消失的时间与是否应用抗心律失常药物及其疗程长短无关因此也无需长期服用。
应针对不同病因进行治疗去除引起期前收缩的各种病因良性期前收缩无自觉症状者应做好解释工作消除家长及患儿不必要的顾虑，并定期随访，常持续多年方能消失不需用抗心律失常药因抗心律失常药有致心律失常副作用，宜权衡利弊。
复杂性室性期前收缩及发生于心脏病者应及时控制一般选用IB及Ⅱ类抗心律失常药，心功能正常者可用普罗帕酮（心律平）。
对难治型或发生血流动力学障碍者可用胺碘酮。
洋地黄中毒引起期前收缩应立即停服洋地黄并予口服氯化钾75～100mg/(kg·d），分3次；或静脉滴注0.3%氯化钾葡萄糖溶液。
苯妥英钠及利多卡因对洋地黄中毒引起的室性期前收缩效果较好。
扩张型或肥厚型心肌病和致心律失常右室发育不良引起室性期前收缩可服用阿替洛尔（氨酰心安）1～2mg/(kg·d）分2次服可能有效。
二尖瓣脱垂综合征及长Q-T综合征发生期前收缩用普萘洛尔（心得安）治疗并避免用延长Q-T间期的药物如奎尼丁、胺碘酮（乙胺碘呋酮）等频发室上性期前收缩有发生室上速倾向者可服用普萘洛尔（心得安）维拉帕米（异搏停）或地高辛。
曾报道89例病毒性心肌炎期前收缩，除1例死亡外，均在1个月～9年内自行消退或好转，并认为一般不需用抗心律失常药，仅对下列情况适当用一段时间：①室早成对出现；②并行性期前收缩或期前收缩发生在心室舒张早期，因而联律间期过短，以防发生R波落在T上；③频发期前收缩而影响心输出量者预后儿童室性期前收缩的预后良好。
器质性期前收缩经正规抗心律失常治疗和原发病治疗大多预后佳，但部分因原发病严重可发生室性心动过速。
对于功能性期前收缩，据严氏统计139例期前收缩消失时间最长达9年，平均4.5年且与用药与否无明显关系，我们观察的资料显示功能性期前收缩用药可消失但停药易复发最后消失时间平均3年，极少发生室性心动过速房性期前收缩的预后视病因而定，无病因者预后良好有病因者去除病因后期前收缩多可消失。
部分期前收缩可因原发病未愈而长期不消失亦有可能发展为房性心动过速或心房扑动、心房颤动者如发生在严重的慢性风湿性二尖瓣病变患者的房性期前收缩常为心房颤动的前奏。
有原发性疾病并交界区性期前收缩者经治疗原发病因，期前收缩大多消失，预后良好但交界区性期前收缩偶可发生交界区性心动过速需要注意预防健康小儿应注意劳逸结合，避免过劳、精神过度紧张等以预防期前收缩的发生积极预防先心病；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病如各种胃肠疾患；甲状腺功能异常症、尿毒症风湿热川崎病神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等引起的过期前收缩动。
【出处】《四川中药志》  花叶矮沱沱（地黄连）【拼音名】HuāYèǎiDuòDuò【别名】地黄连（《中国种子植物分类学》），花叶细辛、花叶寻胆（《四川中药志》）。
【来源】为楝种植物地黄连的全草。
地黄连亚灌木，高10～15厘米。
茎通常不分校。
复叶互生，小叶3片，上面触之粗糙，下面有短柔毛；顶端小叶较大，卵圆形至椭圆状卵形，长3～6厘米，宽2.5～3.5厘米，先端钝尖，边缘有稀疏的大钝齿，基部阔卵形；侧生小叶片近圆形，长2～2.5厘米，宽1～2厘米。
聚伞花序腋生，一般为3朵集生；总花梗长6～7毫米；花基部具线形苞片3片；萼5深裂，裂片披针形，绿色，外被细短毛；花冠白色，下部联生成筒状，裂片倒卵形，先端钝尖；雄蕊10，中部与下部联合成筒状，先端10裂，药10枚，生于筒顶；子房5室，每室有2胚珠。
蒴果扁球形，被细柔毛，5棱，裂为5瓣，每室有种子1～2粒。
花叶矮沱沱(6张)[1]生于中山地区。
【性味】性平，味淡，无毒。
【功效分类】活血止痛药【功用主治】治五痨咳嗽，跌打损伤及风湿病；外敷无名肿毒。
【选方】①治跌打损伤：花叶矮沱沱、阎王刺、小血藤、地胡椒。
煎水加白酒少许服。
②治风湿病：花叶矮沱沱、岩豆藤、破骨风、筋骨草。
熬水加酒作引服。
(性\以下出《四川中药志》)
安胎膏具有保胎的功效。
老母鸡1只（缉死，勿经水，拔尽毛，竹刀破击肠杂，入粳米、糯米半碗，银针穿线缝好，麻油4斤熬听用），生地4两，川芎（酒洗）2两，当归（酒洗）2两，杜仲（炒）2两，续断（炒）2两，白术2两，黄芩2两，制香附2两，淮山药2两，党参1两，黄耆1两，熟地1两，酒白芍1两，麦冬1两，知母1两，苍术1两，陈皮1两，枳壳1两，半夏（姜汁炒透则不碍胎）1两，羌活1两，防风1两，白芷1两，柴胡（炒）1两，苏子（或梗）1两，藿香1两，黑山栀1两，泽泻1两，甘草（生炙各半）1两，砂仁1两，南薄荷5钱，北细辛5钱，葱白1-2斤，益母草（干者）4两，生姜1两，竹茹1两，忍冬藤1两，地骨皮1两，桑叶1两，菊花1两，柏叶1两，艾1两。
麻油8斤熬药，并前油炒丹收，入牛胶4两（酒蒸化，如清阳膏下法）、黄蜡2两（搅），加槐、柳、桑枝各4两，元参、黄连、黄柏、贝母、花粉、乌药、醋延胡、醋灵脂、丹皮、黑地榆各1两，黑蚕砂2两，木香、紫石英、赤石脂各5钱。
保胎。
主妇人胎前诸症。
凡感受风寒暑湿，或妊娠之初，头目昏晕，肢体沉重，憎闻食气，好食酸咸，恶心呕吐，或心烦躁闷，或咳嗽，或痢，或泻，或寒热往来；或胎中有水，面目身体脚膝肿胀，足指出水；或痰迷发搐；或胎气不和，逆上痛胀；或胎气壅塞，小便淋痛；或肾虚腰痛，或带下腰酸；或胎漏，或胎动下血；热病护胎；孕妇转脬；或小便不通，大便不通，一切闪挫。
[1]本方保为主，治症次之，治以上诸症，宜辨证配合内服药物。
红直当药
地之气左转。
张景岳注：“下者左行，言地气左转，自西而东以升于天。
”《素问·五运行大论》云：“上者右行，下者左行。
”张介宾《类经二十三卷·运气类四》注：“上者右行，言天气右旋，自东而西以降于地；下者左行，言地气左转，自西而东以升于天。
”　　按：《素问·五运行大论》云：“天地者，万物之上下；左右者，阴阳之道路。
……上者右行，下者左行，左右周天，余而复会。
”此乃指天地之间的运动及具体的运动形式。
从广义上来说，万物之上是天，下是地，故曰：“天地者，万物之上下也。
”天和地是一个整体，互相作用，互相影响。
天气总是由右向下，地气总是由左向上。
从阴阳属性来说，天属阳，地属阴；这就是说，阳总是由右往下，阴总是由左往上，阴升阳降，动而不已，周而复始，如环无端，故曰：“左右者，阴阳之道路。
”　　从狭义来说，这里所说的上下左右，是指每年的司天、在泉四间气。
上是指司天之气，下是指在泉之气，左右是指司天之气或在泉之气的左间气、右间气。
司天、在泉四间气运行情况，总是“上者右行，下者左行”，阳降阴升，周而复始。
即在上的天，其运动形式是由右向下；在下的地，其运动形式时由左向上（左行-向左旋转），一上一下，一左一右，呈旋转圆周式的运动。
上述乃是古代天文学家有关天体视运动的理论，虽然不是日月星宿的真正运行情况，但对于观测天体运动状况及制定历法等，有较大的使用价值。
其他释义1.文字自右而左横写横排的形式和我国采用阿拉伯字母的维吾尔文。
《法苑珠林》卷十五：“昔造书之主，凡有三人：长名曰梵，其书右行；次曰佉卢，其书左行；少者苍颉，其书下行。
”　2.春秋晋国三支步兵中的一支。
《左传·僖公二十八年》：“晋侯作三行以御狄。
荀林父将中行，屠击将右行，先蔑将左行。
”杜预注：“晋置上、中、下三军，今复置三行以辟天子六军之名。
三行无佐，疑大夫帅。
”参见“三行”。
3.复姓。
汉有左行恢。
见《万姓统谱》。
4  左行　　左旋、左转，向左。
通用名：复方α-酮酸片商品名：科罗迪英文名：Compoundα-KetoacidTablets汉语拼音：Fufangα-TongsuanPian批准文号：国药准字H20093176生产企业：北京万生药业有限责任公司零售企业：上海云开大药房有限公司包装规格：药用塑料瓶，每瓶25片；每瓶50片；每瓶100片。
主要成分：本品为复方制剂，含4种酮代氨基酸钙、1种羟代氨基酸钙和5种氨基酸。
其组份为每片含：消旋酮异亮氨酸钙67mg酮亮氨酸钙101mg酮苯丙氨酸钙68mg酮缬氨酸钙86mg消旋羟蛋氨酸钙59mgL-赖氨酸醋酸盐105mgL-苏氨酸53mgL-色氨酸23mgL-组氨酸38mgL-酪氨酸30mg总氮量/片36mg总钙量/片1.25mmol≈50mg性状：本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后为白色或类白色。
规格：0.63g/片剂型：片剂贮藏：25℃以下，干燥处保存。
有效期：24个月2012年2月22日，北京万生药业生产的复方-酮酸取得了国家专利，拥有自己独有的研发制作技术超越开同片（开同仅是加工，无法生产原材料）。
专利发明人：黄河专利保护时间：20年配合低蛋白饮食，预防和治疗因慢性肾功能不全而造成蛋白质代谢失调引起的损害。
低蛋白饮食要求成人每日蛋白摄入量为40g或40g以下。
一日3次，一次4～8片，用餐期间整片吞服。
此剂量是按70Kg成人体重计算的。
对于肾小球滤过率低于每分钟25ml的患者，本品配合不超过每日40g(成人)的低蛋白饮食，可长期服用。
本品可提供必需氨基酸病尽量减少氨基氮的摄入。
酮或羟氨基酸本身不含有氨基，其利用非必须氨基酸的氮转化为氨基酸，因此可减少尿素合成，尿毒症毒性产物的蓄积也减少。
毒理学研究结果显示本品毒性低。
这些剂量调整为人体（体重为70kg）用量时，按犬换算为84g/日，按大鼠换算为189g/日。
对于正常个体，口服10分钟后，酮或羟氨基酸钙血浆水平将升高，血药浓度可升至初始水平的5倍，并与20~60分钟后达峰值，90分钟后又降至正常水平。
可能发生高钙血症。
如高钙血症持续发生，将本品减量病减少其他涵盖物质的摄入。
与其他含钙药物同时使用，可使血钙水平升高。
为了不影响药物吸收，与钙结合形成难溶性复合物的药物（如：四环素、喹诺酮类如环丙沙星及诺氟沙星、铁剂、氟化物和含雌莫司汀的药物等），不应与本品同时服用，这些药物与本品服用的间隔时间至少为2小时。
血钙升高可增加强心苷药物的敏感性，因此也增加发生心律失常的风险。
科罗迪含有5种必需氨基酸和5种α-酮酸，α-酮酸可与血中的氨生成必需氨基酸，提高尿素氮的利用率，降低血中的尿素氮，增加体内蛋白质合成。
科罗迪能减少磷的吸收，降低血磷，纠正慢性肾衰患者的高磷血症，并可减少甲状旁腺素分泌，改善钙磷代谢和继发性甲状旁腺功能亢进，使肾脏损害减轻，延缓慢性肾衰病情进展。
研究证实，在营养疗法的基础上加用科罗迪，有改善并维持病人营养状况的趋势，并能有效改善患者肾功能，延缓慢性肾衰的进展。
科罗迪联合营养疗法安全有效，值得临床推广使用。
据研究结论，糖尿病肾病（DN）患者在药物控制血糖、血压、血脂、给以低蛋白饮食（0.8g/（kg·d））、抗氧化剂、扩血管、活血化瘀等处理的基础上，加服复方α-酮酸片治疗能够明显减少DN患者的尿蛋白量，改善临床症状，改善肾功能，延缓慢性肾衰的进展。
与直接供给氨基酸比较，α-酮酸能减少体内尿素氮；α-酮酸及α-羟酸与氨基酸不同，不扩张肾小球入球小动脉，因而不增加肾小球内“三高”；此外，α-酮酸及α-羟酸是以钙盐的形式存在的，服用复方α-酮酸片也就补充了钙，有利于改善高磷血症及继发性甲状旁腺功能亢进。
复方α-酮酸片可通过多种途径减少蛋白尿：①主要补充成分为支链氨基酸，支链氨基酸与其他氨基酸对肾脏功能影响不同，支链氨基酸不引发肾脏高滤过，直接减少蛋白尿，而其他氨基酸注射后能使肾小球滤过率和肾血流量增加；②肾病患者的蛋白质降解和支链氨基酸氧化增加，而合成降低，在充分保证热量条件下给予复方α-酮酸片和低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解，调整蛋白质代谢，间接治疗蛋白尿；③肾脏病变时肾小管转动功能改变，使肾小球管吸收功能降低，尿中支链氨基酸排泄增加，产生蛋白尿。
结论：复方α-酮酸片不但能改善营养，而且还有益于保护肾脏。
肾病患者应限制蛋白摄入。
饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓“健存”肾单位的破坏速度，有利于降低血磷和缓解酸中毒，但是，低蛋白饮食方案应当个性化制定，并注意营养指标检测(如血清白蛋白、总蛋白)，避免营养不良的发生。
处于慢性肾病第一、二期的患者（肾小球滤过率≥60ml/min）通常每天每公斤体重摄入蛋白不超过0.8g。
如，一位体重为60kg的患者，每天的蛋白摄入量为0.8*60=48g。
处于第三、四期的患者（肾小球滤过率为25~60ml/min）每天每公斤体重不超过0.6g。
肾小球滤过率<25ml/min的患者不超过0.4g/(kg*d)。
慢性肾病患者要摄入牛奶、鸡蛋、鱼类等优质蛋白，这些食物含有较多的必需氨基酸，是肾病病人的优良选择。
每天优质蛋白质的摄入需根据患者的公斤体重换算出肉、蛋、奶的具体数量，以便病人参考;具体换算关系如下：优质蛋白质含量：1个鸡蛋清≈6g蛋白质，1两(50g)瘦肉≈10g蛋白质，100g牛奶≈3g蛋白质。
要注意的是，低蛋白饮食不是无限制的低，一般情况下，保证每天蛋白质摄入不低于20g。
科罗迪是国内首仿复方α-酮酸片，为北京万生药业荣誉产品，曾获北京市创新进步奖。
上海云开大药房为北京万生药业有限责任公司科罗迪®产品一级零售商，所售产品均为厂家直供。
小儿腹泻，是多病原、多因素引起的以腹泻为主的一组疾病。
主要特点为大便次数增多和性状改变，可伴有发热、呕吐、腹痛等症状及不同程度水、电解质、酸碱平衡紊乱。
病原可由病毒（主要为人类轮状病毒及其他肠道病毒）、细菌（致病性大肠杆菌、产毒性大肠杆菌、出血性大肠杆菌、侵袭性大肠杆菌以及鼠伤寒沙门氏菌、空肠弯曲菌、耶氏菌、金葡菌等）、寄生虫、真菌等引起。
肠道外感染、滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱、过敏、喂养不当及气候因素也可致病。
是2岁以下婴幼儿的常见病。
（一）根据病情严重程度分为1．轻型腹泻：有胃肠道症状。
全身症状不明显，体温正常或有低热。
无水电解质及酸碱平衡紊乱。
2．重型腹泻：此型除有严重的胃肠道症状外，还伴有重度的水电解质及酸碱平衡紊乱、明显的全身中毒症状[1]。
（二）根据病程分为1.急性腹泻：病程<2周。
2.迁延性腹泻：病程2周~2月3.慢性腹泻：病程>2月。
（三）根据病因分类1.感染性腹泻：霍乱、痢疾、其它感染性腹泻(除霍乱弧菌和志贺氏菌外的细菌、病毒、寄生虫、真菌等引起)2.非感染性腹泻：食饵性腹泻、症状性腹泻、过敏性腹泻、内分泌性腹泻、先天性或获得性免疫缺陷、炎症性肠病、肠白塞、小肠淋巴管扩张症等。
（一）感染因素肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。
1、病毒感染：寒冷季节的小儿腹泻80%由病毒感染引起。
病毒性肠炎主要病原为轮状病毒，其次有诺如病毒、星状病毒、科萨奇病毒、埃可病毒、冠状病毒等。
2、细菌感染：（1）致腹泻大肠杆菌：包括：致病性大肠杆菌，产毒性大肠杆菌，侵袭性大肠杆菌，出血性大肠杆菌及粘附-聚集性大肠杆菌。
（2）弯曲菌：与肠炎有关的弯曲菌属有空肠型、结肠型和胎儿型3种，95%-99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌及空肠弯曲菌引起的。
（3）其他：包括耶尔森菌，沙门菌（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。
3、真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌等。
婴儿以白色念珠菌多见。
4、寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
肠道外感染：有时引起消化功能紊乱，亦可产生腹泻症状，即症状性腹泻。
年龄越小越多见。
腹泻不严重，大便性状改变轻微，为稀糊便，含少许粘液，无大量水分及脓血，大便次数略增多，常见于上呼吸道感染、支气管肺炎、中耳炎等，随着原发病的好转腹泻症状渐消失。
使用抗生素引起的腹泻：常表现为慢性、迁延性腹泻。
由于长期使用广谱抗生素，一方面使肠道有害菌，耐药金葡菌、难辨梭状芽孢杆菌、绿脓杆菌等大量繁殖，另一方面使双歧杆菌等有益菌减少，微生态失衡而出现腹泻，大便的性状与细菌侵袭的部位有关，病情可轻可重。
（二）非感染因素1、饮食护理不当　多见于人工喂养儿。
喂养不定时、不适当或以淀粉类食品为主食，或饮食中脂肪过多以及断奶后突然改变食物品种，均能引起轻～中度腹泻(消化不良)。
气候突然变化，腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热，消化液分泌减少；由于口渴，吸乳过多，增加消化道负担，均易诱发腹泻。
大便为稀薄或蛋花汤样，无脓血和酸臭味，如不及时控制，易并发肠道感染。
2、过敏性腹泻：如对牛奶或大豆制品过敏而引起的腹泻。
3、原发性或继发性双糖酶（主要是乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的吸收不良引起腹泻。
4、气候因素：气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可以诱发消化功能紊乱导致腹泻[2]。
（一）感染性腹泻1、病毒性肠炎：各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，不规则和变短，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，陷窝上皮迅速增生，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些增生上皮不能很快分化，无消化吸收功能，致小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受到损害，肠液在肠腔里大量积聚而引起腹泻。
同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中糖类消化不良而积滞在肠内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高；双糖的分解不全导致微绒毛上皮细胞钠转运功能障碍，两者均造成水和电解质的进一步丧失。
2、细菌性肠炎肠道感染的病原菌不同，发病机制亦不同。
（1）肠毒素性肠炎：各种产毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、空肠弯曲菌、产毒性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌等。
病原体侵入肠道后，先粘附在肠上皮细胞刷状缘，并在其表面定居、繁殖，不侵入肠粘膜，然后细菌在肠腔中释放毒素，一种为不耐热肠毒素，与小肠细胞膜上的受体结合后激活腺甘酸环化酶，使三磷腺苷转变为环磷腺苷，使细胞内环磷腺苷增多，抑制小肠绒毛上皮细胞吸收钠、氯和水，并促进肠腺分泌氯；另一种为耐热肠毒素，它通过激活鸟甘酸环化酶，使三磷酸鸟苷转变为环磷酸鸟苷，环磷酸鸟苷增多后亦使肠上皮细胞减少钠、氯和水的吸收，促进氯分泌。
两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量的无脓血的水样便，可导致患儿水、电解质紊乱。
（2）侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌、侵袭新大肠杆菌、耶尔森菌等可直接侵袭小肠或结肠肠壁，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。
患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便；结肠由于炎症而不能充分吸收来自小肠的液体，且某些致病菌还能产生肠毒素，故也可同时发生水泻。
（二）非感染性腹泻主要由于饮食不当引起，当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度下降，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖，致使食物发酵和腐败（内源性感染），使消化功能更为紊乱。
糖类消化不良被细菌分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高（渗透性腹泻），并协同腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻、脱水和电解质紊乱。
过敏性腹泻主要是变态反应所致。
（一）腹泻的共同临床表现1、轻型：起病可缓可急，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多（3-10次/天）及性状改变；无脱水机全身酸中毒症状，多在数日内痊愈，常有饮食因素及肠道外感染引起。
在佝偻病或营养不良患儿，腹泻虽轻，但常迁延，可继发其他疾病。
患儿可表现为无力、苍白、食欲低下。
大便镜检可见少量白细胞。
2、重型：常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身中毒症状（发热、烦躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、休克）。
多由肠道内感染引起。
（1）胃肠道症状：常有呕吐，严重者可呕吐咖啡色液体，食欲低下，腹泻频繁，大便每日十至数十次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。
（2）脱水：由于吐泻丢失液体和摄入量不足，使液体总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度脱水（见表1），由于腹泻患儿丧失的水分和电解质的比例不同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水（见表2），以前两者多见。
（3）代谢性酸中毒：一般与脱水程度平行。
轻者无明显表现，重者可有面色灰白、口唇樱红、呼吸深快、精神萎靡、烦躁不安、甚至昏迷。
根据血C02CP分为轻度(18~13mmol/L)、中度(13~9mmol/L)、重度(<9mmol/L）。
（4）低钾血症：多见于急性腹泻脱水部分纠正后，或慢性腹泻和营养不良伴腹泻者。
临床表现为精神萎靡，肌张力降低、腱反射减弱、腹胀、肠鸣音减弱，心率加快、心音低钝；血清钾<3.5mmo1/L；心电图示T波增宽、低平、倒置，出现U波及心律失常。
表1　脱水程度判断临床表现脱水程度程度轻度中度重度丢失液体量（%）55~1010（ml/kg）30~5050~100100~120尿量稍减少显著减少极少脉搏有力快而弱几乎摸不到神志稍烦躁萎靡，烦躁模糊、嗜睡甚至昏迷皮肤弹性尚好较差极差*前囟稍凹陷较凹陷极凹陷眼窝正常或稍凹陷较凹陷极凹陷眼泪有泪泪少无泪口腔粘膜稍干较干燥极干燥四肢末端暖凉厥冷，发绀血压正常正常或稍低降低，休克表2脱水性质判断脱水性质血清钠mmol/L发生率%主要症状等渗性130~15040~80重者有循环障碍低渗性<13020~50口渴不明显，循环障碍更明显高渗性>150较少烦渴，高热，神经系统症状突出（5）低钙血症和低镁血症：活动性佝偻病患儿脱水酸中毒纠正后出现惊厥，应考虑低钙的可能，当用钙剂无效时，应考虑低镁的可能。
血镁正常值为0.74~0.99mmol/L(1.8~2.4mg/dl)，<0.58mmol/L(1.4mg/dl)可出现惊厥或手足搐搦。
(二)几种常见类型肠炎的临床特点1、轮状病毒性肠炎：多见于6月~2岁婴幼儿，秋冬季发病，常常病初发生呕吐，后出现腹泻，大便呈水样或蛋花汤样，易出现水、电解质紊乱的症状，常伴发热和上感症状，为自限性疾病，病程3~8天，大便镜检偶有少量白细胞，大便轮状病毒检测（ELISA法）可快速诊断。
2、致病性大肠杆菌肠炎　多见于2岁以下婴幼儿，多发生在气温较高季节，以5～8月份最多。
起病较缓，大便呈黄色蛋花汤样便，有腥臭味和较多粘液，常有呕吐，多无发热和全身症状，大便镜检有少量白细胞，细菌培养可明确诊断。
3、侵袭性大肠杆菌肠炎：主要感染学龄儿童，起病急，腹泻频繁，大便粘冻状含脓血，常伴呕吐、腹痛及里急后重，可有高热，全身中毒症状重，甚至休克。
临床表现与菌痢难以鉴别，需做大便培养。
4、产毒性大肠杆菌肠炎　一年四季均有发病，以9～11月为高发季节。
在新生儿室可造成暴发性流行，也是旅游者腹泻的主要病原。
本病经粪——口途径传播，潜伏期12～24h。
起病急骤；大便每日10～20次，水样便，腹泻时伴腹痛或绞痛、恶心、呕吐、精神萎靡和发热，严重者伴水、电解质和酸碱平衡紊乱。
病程持续数日，有自限性。
5、出血性大肠杆菌肠炎　好发于夏秋季，各年龄均可发生，潜伏期2～7d。
起病急，病情重。
有发热、恶心、呕吐、腹痛，大便次数多，开始为水样便，后为血水便，有特殊臭味，大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。
6、鼠伤寒沙门氏菌肠炎：大多数为2岁以下小儿，全年发病，以夏季多见，应注意流行病学史；主要症状为腹泻，大便性状多样，不消化便、水样便、粘液样便甚至脓血便；病情轻重不一，重者可发生休克、DIC；部分患儿呈败血症表现，热程较长。
半数患儿病后大便排菌约2周，甚至更长。
7、金黄色葡萄球菌肠炎：有长期应用广谱抗生素史，大便黄绿色水样，似海水色，粘液多，有腥臭味；伴有不同程度的全身中毒症状；大便镜检有大量脓细胞和成簇的G球菌，便培养有金葡菌生长，凝固酶阳性。
8、真菌性肠炎：多见于营养不良儿或有长期应用广谱抗生素史，患儿常伴鹅口疮；主要症状为腹泻，大便黄稀，泡沫多，有发酵味，有时呈豆腐渣样；大便镜检有真菌孢子体和菌丝，沙氏培养基作真菌培养确诊。
9、伪膜性肠炎：由难辩梭状芽孢杆菌引起。
除胃肠道外用的氨基糖甙类抗生素和万古霉素外,几乎各种抗生素均可诱发本病。
可在用药1周内或早到数小时迟至停药后4~6周发病。
亦见于外科手术后、肠梗阻、肠套叠、巨结肠等体弱患者。
本菌大量繁殖,产生毒素A(肠毒素)和毒素B(细胞毒素)2种毒素致病。
主要症状为发热、腹泻,轻症大便每日数次,停用抗生素后很快痊愈;重症频泻,黄绿色水样便,可有伪膜排出,少数大便带血,可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒、中毒性巨结肠，肠穿孔。
外周血象增高。
伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状,甚至发生休克。
对可疑病例可行纤维、电子结肠镜检查。
大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可帮助确诊。
根据发病季节、病史、临床表现和大便性状易于做出临床诊断。
必须判定有无脱水（性质和程度）、电解质紊乱和酸碱失衡；注意寻找病因，肠道内感染的病原学诊断比较困难，从临床诊断和治疗需要考虑，可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组：（一）大便无或偶见少量白细胞者为侵袭性以外的病因（如病毒、非侵袭性细菌、寄生虫等肠道内外感染或喂养不当）引起的腹泻，多为水泻，有时伴脱水症状，应与下列疾病鉴别：1、生理性腹泻：多见于6个月以内婴儿，多为母乳喂养，外观虚胖，常有湿疹，生后不久出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响发育。
2、导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病如乳糖酶缺乏，葡萄糖-半乳糖吸收不良，失氯性腹泻，原发性胆酸吸收不良，过敏性腹泻等。
（二）大便有较多的白细胞者表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致（细菌性痢疾、伤寒沙门菌肠炎、侵袭性大肠杆菌肠炎等）。
仅凭临床表现难以区别，必要时进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测。
还需与坏死性小肠结肠炎鉴别。
该病中毒症状较重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热、逐渐出现血便，常伴休克，腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气等。
若抗生素治疗无效，腹泻时间较长者，尚需与Crohn病、溃疡性结肠炎、肠息肉合并感染鉴别。
治疗原则：继续进食，合理调配，维持营养；迅速纠正水、电解质平衡紊乱；控制肠道内外感染；对症治疗加强护理、防治并发症；避免滥用抗生素[3]。
（一）饮食治疗1．继续母乳喂养，鼓励进食。
2．人工喂养儿年龄6个月者给予平日习惯的日常饮食（如粥、面条、烂饭等，可给一些新鲜水果汁或水果以补充钾），避免不易消化食物。
3．腹泻严重或呕吐严重者，可暂禁食4～6h，但不应禁水。
禁食时间≤6h，应尽早恢复饮食。
（二）液体治疗：1、预防脱水：从患儿腹泻开始，就给口服足够的液体以预防脱水。
母乳喂养儿应继续母乳喂养，并且增加喂养的频次及延长单次喂养的时间；混合喂养的婴儿，应在母乳喂养基础上给予ORS或其他清洁饮用水；人工喂养儿选择ORS或食物基础的补液如汤汁、米汤水和酸乳饮品或清洁饮用水。
建议在每次稀便后补充一定量的液体(<6个月者，50ml；6个月-2岁者，100ml；2—10岁者，150ml；10岁以上的患儿能喝多少给多少)直到腹泻停止。
2、轻中度脱水可给予口服补液盐（ORS），用量(m1)=体重(kg)×(50-75)。
4h内服完；密切观察患儿病情，并辅导母亲给患儿服用ORS液。
以下情况提示口服补液可能失败：①持续、频繁、大量腹泻[>10—20ml/(kg·h)]，②ORS液服用量不足，③频繁、严重呕吐；如果临近4h，患儿仍有脱水表现，要调整补液方案。
4h后重新评估患儿的脱水状况，然后选择适当的方案。
3、中重度脱水需要住院给予静脉补液。
头24小时补液总量包括累积损失量、继续损失量、生理维持量三部分。
补充累积损失量（1）液体量：根据脱水的程度，轻度30～50ml/kg；中度50～100m1/kg；重度100～120m1/kg。
（2）液体种类：根据脱水的性质，等渗性补1/3～1/2张，低渗性补2/3张，高渗性补l/3～1/5张。
（3）具体方案：可参见表3。
轻度脱水和中度脱水不伴循环障碍者如吐泻严重则必须静脉补液，输液速度应于8～12小时内补入。
中度脱水伴循环障碍和重度脱水者应分两步骤：①扩容阶段给予2﹕1等张液，按20ml/kg，于30～60分钟内快速滴入，适用于任何脱水性质的患儿。
②补充累积损失量，扩容后根据脱水的性质选用不同的液体，并扣除扩容量后静脉滴注，7～11小时内补入。
表3不同程度脱水补液方案程度累积损失量继续损失量生理维持量轻度脱水量：30~50ml/kg速度：8~12小时内补入种类：1/2张或ORS丢多少补多少或每日30ml/kg12~16小时内补入1/2张3﹕2﹕1液或ORS（稀释后）每日60~80ml/kg口服或输液12~16小时补入1/5张，4﹕1液中度脱水量：50~100ml/kg速度：8~12小时内补入种类：1/2张或ORS同上同上重度脱水扩容：量20ml/kg；速度：30~60分钟；种类：等张液（2﹕1等张液）；量100~120ml/kg（扣除扩容）；速度、种类：同中度脱水静脉补液同上同上补充继续损失量：根据腹泻或呕吐中丢失水分的量补充，原则是丢多少补多少，一般是每日10～40ml/kg。
给1/2～1/3张液体，在12～16小时内补入。
补充生理维持量：液体为每日60～80ml/kg。
尽量口服，如不够，则给予1/5张生理维持液静脉输入。
在12～16小时内补入。
4、纠正酸中毒：轻、中度酸中毒无须另行纠正。
重度酸中毒或酸中毒程度重于脱水程度可按血气BE值或CO2CP纠正，计算公式：所需5%碳酸氢钠的mmol数=（BE–3）×0.3×体重（kg）或（22–CO2CP）×0.5×体重（kg）。
5%碳酸钠1ml=0.6mmol。
稀释3.5倍成等张液后静点；如无条件查血气或CO2CP，可按5%碳酸氢钠5ml/kg提高CO2CP5mmol给予。
5、补钾：每日需要量3～5mmol/kg。
应见尿补钾，静脉滴注浓度<0.3%,24小时均匀输入，营养不良儿、长期腹泻儿及重度脱水儿尤其应注意补钾。
6、低钙和低镁的纠正：一般无须常规补充，但合并营养不良及佝偻病时应给予注意，补液中如出现抽搐可给予10%葡萄酸钙每次5～10ml加等量葡萄糖静脉缓注，每日2～3次，如无效应考虑低镁的可能，可给25%硫酸镁每次0.1ml/kg，深部肌肉注射，每日3～4次。
症状缓解后停用。
7、第二天的补液：主要补充继续损失量，生理维持量，补钾和供给热量，尽量口服，不足者可静脉补液。
（三）控制感染病毒性肠炎不需用抗生素。
细菌性肠炎根据病原，选择抗生素，或根据药敏试验结果调整。
大肠杆菌选羟氨苄青霉素、庆大霉素口服片、多粘菌素E，重症用三代头孢菌素。
鼠伤寒沙门氏菌口服羟氨苄青霉素，重症用三代头孢菌素。
空肠弯曲菌用大环内酯类。
金黄色葡萄球菌肠炎用新青Ⅱ、万古霉素。
真菌性肠炎停用抗生素，口服制霉菌素。
（四）对症治疗1．止泻　蒙脱石散剂，小于1岁每次1g，1～2岁2g，>2岁3g，冲水20～50m1口服，每日三次。
2．改善肠道微生态环境　可以应用乳酸杆菌、粪链球菌、蜡样芽孢杆菌等微生态制剂。
3．其他　助消化：可用胃酶合剂、多酶片等。
止吐：吗叮啉每次0.2～0.3mg/kg，每日三次。
减轻腹胀：应明确原因后对症处理，可用肛管排气方法；中毒性肠麻痹所致腹胀可用酚妥拉明每次0.2～0.5mg/kg，静注，间隔4～6h可重复使用。
（五）补锌急性腹泻病患儿能进食后即予以补锌治疗，大于6个月的患儿，每天补充含元素锌20mg，小于6个月的患儿，每天补充元素锌10mg，共10～14d。
元素锌20mg相当于硫酸锌100mg，葡萄糖酸锌140mg。
（六）迁延性和慢性腹泻的治疗因迁延性和慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施：1、病因治疗，避免滥用抗生素，避免肠道菌群失调。
2、预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
3、积极营养补给：（1）继续母乳喂养。
（2）人工喂养儿应调整饮食，小于6个月婴儿用牛那加等量米汤或水稀释，或用发酵奶（即酸奶），也可用奶-谷类混合物，每天喂6次，以保证足够热卡。
大于6个月的婴儿可用已习惯的平常饮食，如选用加有少量熟植物油、蔬菜、鱼肉末或肉末的稠粥、面条等，由少到多，由稀到稠。
（3）碳水化合物不耐受(也称糖原性腹泻)：采用去双糖饮食，可采用豆浆（每100ml鲜豆浆加5-10g葡萄糖），酸奶，或者低乳糖或不含乳糖的奶粉。
（4）过敏性腹泻：有些患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善时，需考虑蛋白质过敏（如牛奶或大豆蛋白过敏）的可能性，应改用其他饮食。
（5）要素饮食：是肠粘膜受损的患儿最理想的饮食，由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组成。
即使在严重肠粘膜受损和消化酶缺乏情况下仍能吸收与耐受，应用浓度和量根据患儿临床状态而定。
（6）静脉营养：少数严重患儿不能耐受口服者，可采用静脉营养。
推荐方案：脂肪乳每日2-3g/kg，复方氨基酸每日2-2.5g/kg，葡萄糖每日12-15g/kg，电解质及微量元素适量，液体每日120-150ml/kg，热卡每日209-376J/kg（50-90cal/kg）。
通过外周静脉输入（最好用输液泵控制输液速度），好转后改为口服。
取决于病因营养状况，及治疗的迟早。
耐药性、致病性大肠杆菌或真菌所致腹泻，预后较差；病毒性肠炎预后良好，营养不良和佝偻病患儿发生腹泻，由于机体调节功能差，预后较差、病情重、治疗较晚、发生严重并发症，如急性肾功能衰竭或严重继发感染者，预后不良。
合理喂养，注意卫生管理，培养良好的卫生习惯，流行季节应注意消毒隔离，注意气候变化，防止滥用抗生素。
感染性腹泻应注意隔离，防止交叉感染；注意观察入量及出量（大便、小便及呕吐）情况，并及时准确地记录；注意掌握静脉补液的速度；注意臀部护理，防治尿布疹和臀部感染；按时喂水及口服补液盐并给予家长指导。
心脏肿瘤颇为少见，其中原发性肿瘤更为罕见，转移性肿瘤约为原发性的20～40倍。
原发性心脏肿瘤大多为良性，其中又以心房粘液瘤居多数。
心脏肿瘤亦可分为粘液瘤、横纹肌瘤、纤维瘤等。
1．粘液瘤心脏粘液瘤约占良性原发性心脏肿瘤的50%。
年龄30～50岁，性别无明显差异。
临床上，常有血流受阻和栓塞症状。
本瘤多发生于左心房（约占75%），发生于右心房的占20%，心室5%。
肿瘤大小不等，呈息肉状或绒毛状。
切面呈灰白色半透明胶冻状，质软易碎。
镜下，粘液瘤细胞呈星芒状或梭形，核呈卵圆形或梭形。
瘤细胞稀少，散在或三五成群，分布于大量粘液样基质中，基质内富含蛋白多糖。
关于本瘤的组织发生，观点仍不一致，许多学者认为本瘤来源于心内膜下的多能性原始间叶细胞。
2．横纹肌瘤心脏横纹肌瘤多见于15岁以下儿童，约50%病例伴有结节性硬化。
临床上，肿瘤小者可无症状，大者可向心腔突起，引起阻塞症状，多发性肿瘤常引起严重的充血性心力衰竭。
肉眼观，肿瘤多位于左和右心室的心肌内，常为多发性，直径数毫米至数厘米。
镜下，瘤组织疏松，细胞较大（直径可达80μm），呈卵圆形。
胞浆空泡状，富含糖原，核居中，核仁明显。
核周围的胞浆呈疏网状，细胞形似蜘蛛，故有蜘蛛细胞之称。
目前认为本瘤是一种源自胚胎心肌母细胞的婴儿错构瘤。
3．纤维瘤心脏纤维瘤多见于婴儿和儿童。
临床上，可引起左、右心室流出道阻塞症状及充血性心力衰竭。
肉眼观，肿瘤多位于左心室或室间隔内。
多为单发，大小不一，直径有时可达10cm。
镜下，与其他部位的纤维瘤相似。
心脏原发性恶性肿瘤甚少见，可有恶性血管内皮瘤、横纹肌肉瘤、恶性间皮瘤、纤维肉瘤等。
其他部位恶性肿瘤转移至心脏者少见。
但亦有人认为，如果仔细检查也并非很少。
心脏转移瘤中以恶性黑色素瘤较多。
心脏转移瘤可从邻近器官的恶性肿瘤蔓延而来，如支气管癌、胃癌、食管癌和纵隔肿瘤等，但大多系经血道转移而来。
（一）全身表现心脏肿瘤可产生广泛的非心脏性全身表现：发热、恶液质、全身不适、关节痛、雷诺现象、皮疹、杵状指、发作性古怪行为、全身及肺栓塞。
实验室检查可有高球蛋白血症、血沉加快、贫血或多血质、血小板增多或减少以及白细胞增多。
心脏肿瘤的这些表现可能与肿瘤的产物、肿瘤坏死或免疫反应有关。
（二）栓塞现象心脏肿瘤表面碎片或血栓脱落引起栓塞的临床表现。
栓塞的分布则视肿瘤部位和心内是否存在血液分流而定。
来自左侧心脏的瘤栓可产生体循环动脉栓塞。
内脏栓塞可导致各器官梗死、出血和血管瘤。
中枢神经系统栓塞可引起一过性脑缺血发作、脑梗塞、癫痫、昏厥。
肢体动脉栓塞，造成该动脉所供给的组织缺血性损害。
右侧心脏肿瘤和部位接近由左向右血液分流处的左侧心脏肿瘤可产生肺栓塞，反复肺栓塞可致肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。
右心房和右心室肿瘤通过阻碍血液流经三尖瓣和肺动脉瓣能引起右心房或右心室高压，并可通过未闭的卵圆孔或房间隔缺损形成右向左分流，引起全身缺氧，紫绀和杵状指。
（三）心脏表现心脏肿瘤本身所致的症状和体征可有胸痛、昏厥、充血性左心和（或）右心衰竭、瓣膜狭窄或关闭不全、心律失常、传导障碍、心内分流、缩窄性心包炎、血性心包积液或心包填塞。
由于心脏表现常呈非特异性，并且可能很轻微、甚至缺乏，以致心脏肿瘤的全身表现有时可误诊为结缔组织血管病变、感染、或非心脏性恶性肿瘤。
至于心脏肿瘤的特异性体征与症状则通常与其解剖部位和组织学类型有关。
术中操作不慎使瘤体碎片脱落，术后即可引起体循环栓塞。
目前对心腔粘液瘤手术治疗均主张在体外循环直视下完整切除瘤体和瘤蒂附着处的房间隔卵圆窝组织。
为了避免术中可能产生瘤体碎片脱落在切除瘤体后，心脏各腔室均需用大量生理盐水冲洗并细心察看各房室腔情况有无多发性粘液瘤的存在并察看房室瓣及瓣环有无扩大情况。
在个别病例粘液瘤可能引起瓣膜损伤或瓣膜出现粘液样变性，有时需要附加瓣膜成形术瓣环环缩术或人工瓣膜置换手术以免术后存在瓣膜关闭不全。
心房切口选择可采用右房或经房间沟左心房切口或者双心房切口，当瘤体较大时以采取双侧心房切口为宜。
除一般体外循环手术可能产生的并发症外，心腔粘液瘤术后最常见的并发症为：①心律紊乱和房室束传导阻滞：一般来说均为短暂性通过利多卡因静脉滴注治疗室性早搏短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基肾上腺素静脉滴注维持心率必要时安置经静脉心内临时起搏待恢复窦性节律后拔除起搏导线②体循环栓塞：常为瘤体碎片脱落所致脑部主要血管栓塞可引起脑组织缺氧水肿和坏死病人昏迷不醒甚至死亡身体其他重要脏器血管栓塞在扩张血管药和抗凝治疗无效情况下应采取切开血管取栓手术原发性恶性心脏肿瘤主要为肉瘤类肿瘤包括粘液肉瘤横纹肌肉瘤淋巴肉瘤和恶性血管瘤等其中以横纹肌肉瘤为多见这类肿瘤发病年龄较年轻肿瘤发生在心房腔者比心室腔略为多见由于心腔内肿瘤可引起心脏腔室的梗阻并产生相应的症状和体征心脏肌肉广泛地被肿瘤组织所替代可导致心肌收缩无力从而产生心力衰竭肿瘤细胞浸润至心脏传导系统可引起心律紊乱或者房室束或其束枝传导阻滞并引起患者突然死亡肿瘤累及心外膜或心包可产生血心包和心包填塞征心脏恶性肿瘤与良性肿瘤术前两者难于区别一般常在术后切除肿瘤标本或尸检解剖中得到正确的病理诊断心脏恶性肿瘤由于术中难以达到彻底根治故手术后局部肿瘤复发机会很大或发生身体重要器官的远处转移而死亡
化酒饮子用于酒毒便血。
大多数人由于过多剃须，特别是有卷曲或波浪形毛发的人，剃刀锐利的一端刮破表皮，再加上胡须的卷曲生长，促使残留毛干再度进入皮肤，产生异物炎性反应。
[1]剃须剃刀锐利的一端刮破表皮，再加上胡须的卷曲生长，促使残留毛干再度进入皮肤，产生异物炎性反应[1]。
基本损害是位于胡须区的炎性丘疹。
特别在颏、颈部，由于胡须生长常无规则，并且排列紊乱，在某些部位可见卷曲毛发再进入炎性结节现象。
个别丘疹可以自然痊愈。
严重者可伴有毛囊破坏和残留瘢痕。
在胡须区除了炎性丘疹外可见凹窝、皮下坑道或线状瘢痕。
根据基本损害是位于胡须区的炎性丘疹。
组织病理：毛发末端急性炎症反应，当毛发穿破表皮时，能见到由多形核白细胞、淋巴细胞组成的混合反应。
[2]治疗应改变剃胡须的方法，避免过度剃刮颏部。
局部可用抗生素或维A酸软膏。
急性损害局部用1∶5000高锰酸钾溶液湿敷，2～3次/d，15min/次。
急性发作期可服四环素数周或1个月。
[3]预后个别丘疹可以自然痊愈。
[3]在易于发生脓皮病的单位（如某些工厂、农机站、小学校等）中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。
注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。
保持皮肤机能的完整性。
衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。
发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。
[4]毛发末端急性炎症反应，当毛发穿破表皮时，能见到由多形核白细胞、淋巴细胞组成的混合反应。
毛发贯穿皮肤深度约2～3mm，形成慢性异物反应，并可见巨细胞。
即“消瘦”。
肌体消减瘦弱。
《灵枢·经水》：“若失度之人，痟瘦而形肉脱者，恶可以度量刺乎？
旋盘尾丝虫【Onchocercavolvlus(Leuckart,1893)RaillietandHenry,1910】简称盘尾丝虫，是一种寄生在人体皮肤内，并可造成严重的眼部损害甚至失明的病原体。
本病又称河盲症（riverblindness）或瞎眼丝虫病，在拉丁美洲亦称Robles氏症，广泛流行于非洲、拉丁美洲和西亚的南、北也门，共34个国家，据WHO1995年估计，受威胁的有9000万人，受感染的有1760万人，致盲达32.6万人。
盘尾丝虫成虫形态呈丝线状，乳白色，半透明，其特征为角皮层具明显横纹，外有螺旋状增厚部使横纹更为明显。
微丝蚴在雌虫子宫内具鞘，产出时已脱鞘，大小为220~360×5~9μm，头间隙长宽相等，尾端尖细而无核，无核处长约10~15μm。
雌雄成虫成对寄生于人体皮下组织的纤维结节内，寿命可长达15年，约可产微丝蚴9~10年，估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。
本虫的中间宿主为蚋（Simulium），但其种类因地区而异。
每当雌蚋叮人吸血时，微丝蚴即随组织液进入蚋的支囊，通过中肠，经血腔达到胸肌，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并移至蚋的下唇。
微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管，引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变；微丝蚴可进入眼球引起眼部损害；在腹股沟部位的淋巴结受损，亦可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝。
皮肤病变系围绕死亡的微丝蚴所产生的的炎症反应，以及微丝蚴释放抗原或产生溶胶原蛋白酶对皮肤内血管和结缔组织的损伤。
皮肤失去弹性，皱缩，垂挂。
在非洲多发生于躯干及四肢，呈丘疹样。
眼部损害是盘尾丝虫病最严重的病损。
在非洲某些地区，眼部受损者高达30~50%，成人患“河盲症”者达5~20%。
其致病过程为，微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜，或经血流或眼捷状体血管和神经的鞘进入眼的后部，在微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤，亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经，影响视力，甚至失明。
肠系膜结核
陷谷经穴别名。
即陷谷。
Marfan综合征别名：蜘蛛状指（趾）综合征（arachnodactyly　syndrome），先天性中胚层发育不全（congenital　mesodermal　dystrophy），Marfan综合征Marfan综合征是一种以特殊性蜘蛛样四肢表现、多器官受累的遗传疾病，较罕见。
结缔组织代谢的遗传缺陷，呈常染色体显性遗传，缺陷的本质尚未完全明了，可能与胶原形成失常及弹性组织或基质缺陷也有关。
临床表现畸形多样化。
骨骼异常：管状骨发育过长，使得四肢、手指及足趾呈过度细长，形成蜘蛛样指（趾）；胸廓畸形，呈漏斗胸或鸡胸。
韧带、关节囊松弛，关节常过度伸展、习惯性脱臼。
心血管异常：动脉瘤，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣脱垂及关闭不全等。
眼症：悬韧带松弛导致晶状体脱位或半脱位，并以前脱位居多；眼眶凹陷，睑裂倾斜；屈光不正，先天性弱视、斜视等。
颅颌面畸形：尖颅，面型狭长，额部突出，高拱腭、错抬畸形，颞下颌关节变形，可伴有唇裂、腭裂。
其他畸形：肺叶发育不全，大耳，耳廓畸形，肌张力低，腹股沟疝等。
皮肤外表常正常，可有膨胀纹、匍行性穿通性弹力纤维病、斑萎缩、皮肤松弛及Ehlers-Danlos综合征。
鉴别诊断本综合征表现完全时诊断容易。
检测患者无名指，如指骨指数（近侧指骨轴线长度/指骨干最小宽度）之值增大，可支持本病的诊断，另外须排除同型半胱氨酸尿症和具有Marfan样（Marfanoid）外形的正常人。
服用β-肾上腺能阻滞剂可缓和主动脉和瓣膜病变的发展，若发生晶体向前房半脱位可考虑摘除，以避免青光眼发生，对骨骼缺陷，可视病情对症治疗及矫形等手术治疗。
本病为常染色体显性遗传，预防上应强调遗传咨询，另应定期行眼科检查以早期检出晶体移位或即将发生的视网膜剥离。
指捻针刺手法名。
【名    称】：带状疱疹后遗神经修复止痛膏
万寿菊菊科植物万寿菊的叶片。
夏、秋采，鲜用或晒干用，含山柰甙。
《南宁市药物志》：“甘，寒，有臭气。
”《昆明民间常用草药》：“性凉，味苦微辛。
”平肝清热，祛风，化痰。
①《民间常用草药汇编》：“祛风降火，化痰止咳。
”　　②《南宁市药物志》：“平肝清热。
”　　③《广西药植名录》：“补血，通经，祛瘀生新。
”　　④治风火眼痛，眼目昏暗，感冒咳嗽。
(四川)⑤《南宁市药物志》：“治痈、疮、疳、疔，无名肿毒。
”内服：煎汤，1.5～3钱。
捣敷或煎水洗。
外用：3～5钱。
适量，花研粉，醋调匀搽患处。
鲜根捣烂敷患处或煎水洗。
胶原疾病性贫血发病机制可能与感染性贫血相似，主要与铁代谢异常有关。
本病患儿铁吸收后多数被转运到单核?巨噬细胞系统，并在其间沉积。
在类风湿性关节炎时，铁还可沉积于关节腔的滑膜组织，结果血清铁减少。
骨髓红细胞系统增生减低，红细胞利用铁的能力下降，而出现贫血。
系统性红斑狼疮尚合并有自家免疫性溶血或肾功能衰竭而加重贫血。
急性类风湿性关节炎因使用肾上腺皮质激素或水杨酸钠治疗，常可致肠道出血以及叶酸缺乏。
结节性动脉周围炎也可因反复出血而引起轻度小细胞低色素性贫血。
诊断要点概述血沉、抗“O”、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体、红斑狼疮细胞等检查有助于原发病的诊断。
贫血多呈正细胞正色素性，一般不严重，但伴有溶血和肾功能衰竭者，贫血可呈重度。
白细胞总数变化不大，血小板常减少。
骨髓浆细胞增多。
血清铁减低，血清总铁结合力减低。
临床表现胶原疾病性贫血的临床表现为，贫血的同时具有胶原性疾病的症状和体征。
本病的治疗主要是针对原发病治疗。
【来源】《太平惠民和剂局方》卷一。
世界人口中2型糖尿病（DM）平均患病率为2%~6%。
成人糖尿病中90%为2型，儿童2型糖尿病占所有2型糖尿病的1%~2%。
过去儿童1型糖尿病占儿童糖尿病中95%，20年来欧美各国儿童2型糖尿病明显增多，新病例由12年前占糖尿病总数的5%增加到16%。
由于成人2型糖尿病并发的心血管疾病、终末肾病、视力减退及肢体坏死等是伤残及死亡的主要病因，因此儿童2型糖尿病的急剧增多引起医学界高度重视，应该积极加以早期诊治及预防。
由于多数2型糖尿病可无症状，目前确诊者仅占部分病例，或误诊为1型糖尿病，确切的患病率尚不得详知，多在筛查时发现或感染诱发高血糖，轻度酮症时确诊。
随着肥胖儿童的增多，2型糖尿病患儿亦在增加。
1999年美国糖尿病协会（ADA）发现近年儿童糖尿病新患者中2%~45%属非IA型糖尿病。
儿童2型糖尿病患病率最高的是Pima印第安人，1992~1996年10~14岁儿童患病率为22.3‰，15~19岁为50.9‰；美国Cincinnati　1982年儿童2型糖尿病发病率为：10~19岁0.3/（10万·年），1994年增加到7.2/（10万·年）。
日本东京初中生2型糖尿病1976~1980年发病率为7.3/（10万·年），1981~1985年增至12.1/（10万·年），至1991~1995年增至13.9/（10万·年）；同期小学生2型糖尿病发病率则由0.2/（10万·年）增至1.6/（10万·年），后增至2.0/（10万·年）。
利比亚、巴格达、澳大利亚土族及加拿大等均报道儿童2型糖尿病急剧增多。
天津1991年2型糖尿病占糖尿病总数的2%，至今已高达8.8%，最小的2型糖尿病仅6岁。
儿童2型糖尿病首先是胰岛素作用失常，后来发生胰岛功能衰竭。
在糖尿病前期血糖正常时，高胰岛素血症及胰岛素抵抗均已存在，胰岛素抵抗恶化时葡萄糖耐量减低，胰岛素作用失常与分泌不足同时存在，肝脏葡萄糖输出增加，高血糖条件下促使B细胞凋亡，加重胰岛素抵抗及分泌不足，由此葡萄糖耐量降低（IGT）发展成糖尿病，已存在糖尿病者病情加重，以上称为高葡萄糖血毒症。
纠正高血糖可纠正胰岛素分泌及功能失常，因此2型糖尿病在血糖较高时也要用胰岛素治疗。
遗传因素在儿童2型糖尿病发病中起重要作用，有阳性家族史者远高出于1型糖尿病。
各民族遗传易感性的差异可以解释不同的患病率。
但环境因素也发挥着重要的作用，由于生活方式的改变，产生了大量的肥胖病，肥胖是儿童2型糖尿病的危险因素，肥胖儿童同时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，尤其内脏型肥胖较皮下脂肪增多者更具危险性。
近来发现脂肪酸过高可使心功能减低，使骨骼肌对胰岛素产生抵抗及B组胞凋亡，进而发展成糖尿病。
Leibowitz等用2型糖尿病的动物模型证实，从血糖正常及胰岛素正常发展到2型糖尿病过程中，高血糖出现时总是伴有胰岛素对葡萄糖刺激的反应低下，血浆及胰腺中胰岛素前质增多，胰腺内胰岛素贮存量减少，B细胞总体积也减小，故推测：具有胰岛素调节基因缺陷的人在饮食过量的情况下，胰岛素分泌不足是2型糖尿病的发病原因。
除此以外，青春期发病率高是由于生长激素分泌增多，对胰岛素抵抗而加重高胰岛素血症，也是促使发病的因素之一。
排尿增多/过度口渴经常排尿，特别是夜间经常需要起床排尿，这可能是糖尿病症状之一。
肾脏为了排除血液中过多的葡萄糖而高速运转，因此你的尿意就更频繁，有时夜间亦须多次排尿。
过分口渴意味着身体正试图补充流失的水分.这两个症状加起来正是身体努力控制高血糖的表现。
[1]体重减轻过高的血糖同样会导致体重减轻，比如在2、3个月内体重下降10至20磅，这不是健康的体重减少。
体内的胰岛素并未使得葡萄糖进入细胞中，作为能量得以运用，因此身体认为自己正处于饥饿状态，并从肌肉中分解蛋白质作为替代的能量来源。
同时肾脏也超负荷工作以减少体内多余的糖分，这导致能量的损耗（也损耗了肾脏）。
柯索拉博士说：“这些过程需要大量能量来维持，并造成了你的能量赤字。
”饥饿感另一症状是过度的饥饿感，原因是血糖水平的大升大降。
血糖水平骤降时，身体会认为它没吃饱，还需要更多葡萄糖来给细胞运作提供能量。
皮肤问题皮肤瘙痒，也是糖尿病的警示之一，是由于皮肤干燥或是循环不畅造成的，其他皮肤症状有黑棘皮症等。
这种症状表现为腋窝区域的皮肤较黑。
有这种症状的病人即使血糖水平不高，也已产生了胰岛素抵抗性。
看到这种情形，我会让他们测一下血糖。
愈合缓慢感染、割伤、擦伤如果不很快愈合，也是糖尿病又一常见症状。
原因通常是由于过多的葡萄糖正损坏着流经的血管和动脉。
这就致使原本需要用来加速伤口愈合的血液很难有效到达身体的不同位置。
酵母菌感染人们认为糖尿病是一种免疫抑制状态。
这意味着病人会更易感染上多种传染病，其中最为常见的是酵母菌和其它真菌感染。
真菌和细菌在高糖环境下生长旺盛。
女性尤其应注意阴道的假念珠菌感染。
疲劳易怒人们的血糖较高时，根据持续时间的长短，他们会经常感到不舒适。
有时这也是他们来医生办公室求助的原因。
数次起夜排尿，这会使任何人都感到疲累，而为了补偿葡萄糖不足身体会消耗额外能量，这同样使人疲惫。
此外，劳累会使人变得易怒。
视力模糊视野扭曲，看见浮点，或有时出现闪光，这些症状是高血糖水平导致的直接后果。
值得庆幸的是，血糖水平恢复正常或接近正常时，这种症状是可逆的。
但如果长期任由高血糖发展，血糖就会造成永久性损害，甚至可能是致盲，这时就无法挽回了。
刺痛感或麻木感手脚的刺痛和麻木感，连同灼烧似的痛感和肿胀感，这些症状警示你，神经系统正被糖尿病所损伤。
同样，若任凭血糖水平长期居高不下，神经损伤则会变成永久性的。
诊断要点概述先确诊为糖尿病，根据糖尿病分类标准再确立2型糖尿病。
根据WHO1999年新的诊断标准，符合以下条件，就可诊断为糖尿病。
（1）空腹血糖达到7mmol/L（126mg/dl）。
（2）随机血糖达到11.1mmol/L(200mg/dl)。
（3）OGTT试验，即口服葡萄糖75g（儿童1.75g/kg），查即刻、30、60、90、120、180min血糖，120min血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
某些患者虽未达到上述标准，但已超过正常人血糖值，符合以下条件之一者，称为空腹血糖耐量减低（IFG）或葡萄糖耐量减低（IGT）：（1）IFG　空腹血糖值为6.1～7mmol/L。
（2）IGT　OGTT后120min血糖为7.8～11.1mmol/L。
IFG与IGT均有可能发展为糖尿病，因此应定期随访及复查血糖以便早期诊治。
临床表现儿童2型糖尿病患病年龄越来越小，可见于6岁胖孩，Pima印第安人最小的2型糖尿病仅4岁。
10~14岁占73%，青春期多见于12~16岁发病，且女性多见；家族遗传史阳性占45%~80%。
85%患儿肥胖，多为中心型肥胖，BMI大于同年龄同性别的正常人。
黑棘皮体征在2型糖尿病中高达90%，多见于颈背（99%）、腋下（73%）、皮褶处（36%）或肘窝。
黑棘皮征往往伴有高胰岛素血症及胰岛素抵抗。
2型糖尿病发病缓慢，35%可无症状，仅25%有多尿或夜尿或尿路感染等，体重减轻不明显，因为仍然超重。
然而当手术时或并发感染时亦可出现DKA，新患者酮尿可达33%~50%。
由于肥胖已存在多年，因此不少并发高血脂、脂肪肝，少数有高血压。
实验室检查应查尿糖、尿酮体、血糖、血脂（胆固醇、三酰甘油）、糖化血红蛋白或果糖胺等，尚应查血C肽、胰岛素及抗体。
高胰岛素血症可协助诊断2型糖尿病，不高则不能除外，有45%2型糖尿病可有胰岛素减低。
C肽降低有助于1A糖尿病诊断，尚应结合抗体阳性。
必要时应查遗传基因或特殊胰岛素基因。
鉴别诊断1．1A型糖尿病　发病急，秋冬季多见，三多症状明显，多伴消瘦；首诊时DKA高达30%~40%；婴幼儿及儿童多见；家族遗传史阳性率<15%；常伴有遗传易感基因：HLA　DR3、DR4或HLADQα1-52精氨酸或缺乏抗病基因：HLADR2或HLADQβ-57门冬氨酸；有胰岛炎，B细胞减少，血C肽降低，胰岛素降低；胰岛细胞抗体阳性（IAA，ICA-512/IA-α、IA-2β、GAD）；TMAb或TGAb亦可阳性，尚可合并多内分泌腺自家免疫综合征；胰岛素释放试验曲线低平；治疗以胰岛素为主，病程早期单服双胍类或合用胰岛素有效。
1B型糖尿病除血中胰岛素抗体阴性外，亦可有DKA，亦需胰岛素治疗。
2．线粒体糖尿病　特点为母系遗传，轻至中度耳聋（可在病后20年出现），年龄11~81岁，无酮症倾向，不胖但B细胞功能降低，发病2~3年内可不用胰岛素，类似2型糖尿病，以后亦需胰岛素治疗，以至于误诊为1型糖尿病。
基因突变位于tRNA324，但最近发现有新的线粒体DNA突变，位于14577T/C，亦系母系遗传。
3．晚发1型糖尿病　最初表现为2型糖尿病，尤其消瘦者应高度怀疑，应定期复查血C肽、抗体等。
4．青春期突发型糖尿病（MODY）　特点为①常染色体显性遗传；②发病年龄<25岁；③B细胞功能减低。
目前文献报道已有6型（表1）。
最常见的为MODY-2型及MODY-3型，但是MODY-2型较轻，病情一般不进展，MODY-1型与3型病情随病程加重，有人从1A型糖尿病患者抗体阴性者中查出MODY-3型；MODY-4型影响胰腺发育，MODY-5型多伴肾脏病变。
今后应开展分子生物学检查以便确诊。
应大力开展卫生宣教工作，包括糖尿病知识、健康生活方式及科学营养知识的普及。
对中小学生定期进行健康检查，同时筛查尿糖，阳性者查血糖、OGTT等。
尤其对具有危险因素的群体应定期复查，包括肥胖儿、糖尿病家族史阳性者、具有黑棘皮征者、母亲曾有妊娠性糖尿病者，葡萄糖耐量降低者及可疑糖尿病症状者。
姬雪松姬雪松[1]，东方心理研究所心理咨询中心特需专家，北京大学博士，资深公务员录用考试辅导专家，多年来一直参加公务员考试的命题研究和辅导工作，授课风格幽默独特，课堂气氛活跃，深受广大学生喜爱。
中国心理治疗与心理咨询专业委员会秘书长，中国青年报青春热线点评作者，华夏心理网专栏作者。
北京大学第六医院（北京大学精神卫生研究所）医生，从事心理治疗多年，擅长神经症和人格障碍治疗。
现为北京东方心理研究所特需专家。
行政职业能力测验心理健康北京大学第六医院
【药物名称】喜康力粉剂  GainAdvance
【直萼黄芩的功效介绍】：以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑直萼黄芩花果
胃脘气机失调所致胃脘部疼痛。
见《春脚集》卷二。