ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
其中尤其要强调的是肠结核、肠道淋巴瘤与克罗恩病之间的鉴别诊断。
由于前两种疾病在临床上亦容易误诊，且治疗上与克罗恩病相悖，一旦误诊误治，不但延误治疗时机，还会使病情加重，产生无法挽回的严重后果。
此外，克罗恩病患者由于长期营养不良或使用免疫抑制剂等原因，可能合并肠结核，或者由于慢性炎症的刺激及药物副作用等原因，并发恶性淋巴瘤。
因此肠结核与肠道淋巴瘤在克罗恩病的诊断与治疗中必须受到足够的重视。
每个克罗恩病患者在没有明确诊断之前均应常规进行结核的排查。
检查方法除临床医师对疾病的判断外，还应进行胸片检查及一系列实验室检查，包括结核菌素实验，结核分枝杆菌聚合酶链反应（TB-PCR），以及结核感染T细胞斑点实验（T-SPOT实验）等。
肠道淋巴瘤与克罗恩病的鉴别主要依赖病理检查，包括内镜取检或手术切除标本的病理检查，免疫组化染色能够明确分型，为化疗方案的制定提供参考。
克罗恩病的最终诊断离不开病理，典型的病理改变为慢性局灶性炎和斑片状炎症、不规则的隐窝及非干酪样肉芽肿形成。
但由于内镜取检标本量和取材范围的限制，很多情况下得不到典型的病理标本，因而病理结果只能报告为慢性炎症。
[1-2][4][3]克罗恩病是一种以消化道表现为主的全身性疾病，由于其发病及病程涉及到多个学科，因此必须重视整体治疗。
其内容应包括2个方面:一是多种治疗方法的整体治疗,需要药物、营养及外科等多种方法的联合应用；二是多学科整体治疗,克罗恩病治疗不仅包括消化科、胃肠外科,还需要病理科、遗传科、实验科的医师通力合作,如果能从病因学中找到治疗方案,则能显著提高该病的治疗效果。
药物治疗目前，克罗恩病的治疗以药物控制为主，包括糖皮质激素、水杨酸制剂、免疫抑制剂、抗生素、氨甲喋呤及生物制剂等。
活动期克罗恩病在进行药物治疗前,应充分评估疾病活动的严重性、部位、病程、既往药物治疗的疗效和不良反应、有无肠外表现及并发症等。
根据病情的轻重、不同病期和病变部位,选择适宜的药物进行治疗。
以往治疗克罗恩病多采用逐级递增方案,该方案虽能避免不良反应大的药物,如糖皮质激素和免疫调节剂给机体带来的损害,但临床研究表明，它不能有效地降低克罗恩病相关并发症的发生率和手术率。
自1998年美国食品与药品监督管理局批准生物制剂英夫利西单抗（类克）用于治疗中、重度及并发瘘管的克罗恩病以来，该病的治疗已发生了较大的变化，“降阶梯治疗”作为该病治疗的新模式,已越来越受到关注。
直接使用生物制剂,可迅速控制病情,最大限度地降低并发症的发生率。
有证据表明，英夫利西单抗治疗的优势已超越了单纯临床诱导缓解率的范畴。
早期应用生物治疗，不仅有助于提高临床疗效，更重要的是能改变疾病的自然病程。
外科治疗药物治疗的进步,虽使克罗恩病的疗效明显提高,但从目前的状况看,药物治疗仍不能代替外科治疗，半数以上的病人最终仍需手术。
对于药物治疗无效、合并消化道梗阻、穿孔、消化道瘘、腹腔脓肿、难以控制的消化道出血的病人来说，外科治疗不可避免。
随着“损伤控制”、“加速康复”等外科理念的发展以及外科技术的进步，腔镜手术、DSA下的血管栓塞止血、内镜下的止血及狭窄部位球囊扩张、精确引导下的脓肿穿刺引流等微创治疗已经部分替代了传统的剖腹手术。
这些临床新技术的应用，减轻了外科治疗带给病人的创伤，减少了外科治疗相关并发症的发生，避免了一部分患者反复多次的肠段切除，降低了短肠综合征发生的风险。
营养支持治疗作为克罗恩病整体治疗中的一部分，其作用无可替代。
营养支持不但能够治疗和预防克罗恩病所造成的营养不良，改善生活质量，降低手术并发症的发生率和病死率，而且还能诱导和维持疾病缓解。
营养支持诱导缓解的效果虽不如糖皮质激素，但能在诱导缓解的同时改善营养状况，这是其他任何药物都不具备的优点。
对于青少年患者而言,肠内营养可以单独应用缓解本病,由于儿童克罗恩病患者常合并生长发育迟缓,营养治疗,特别是肠内营养,可作为缓解本病的首选治疗，对于儿童及存在营养风险的病人，应进行营养支持治疗。
手术病人在手术前后进行营养支持，能够减少手术并发症的发病率和死亡率。
将药物治疗和营养支持联合使用，在改善营养状况的同时，还能诱导病情缓解。
药物和营养的作用互相叠加,将更有助于提高克罗恩病的治疗效果。
营养支持不但能够诱导缓解，而且能够维持缓解。
肠内营养诱导缓解后的维持时间甚至长于应用糖皮质激素的缓解时间，口服添加肠内营养也有助于维持缓解。
在营养方式的选择方面，首选肠内营养。
静脉营养的治疗效果并不优于肠内营养,仅适用于那些有肠内营养禁忌证的病人。
在营养支持过程中,应注意避免过度喂养，以免加重临床症状和器官负担，影响营养物质的代谢。
[2][4-5]克罗恩病的特点是容易复发，即使进行手术切除，术后按要求服药，也无法避免复发，因此在通过药物诱导缓解或通过手术缓解症状后，仍需要坚持服药维持缓解，并按医生要求定时复查。
有研究表明，手术后患者如不进行维持治疗，3年的复发率高达80～100%。
所以患者一定要做好“打持久战”的心理准备，长期坚持治疗及随诊，这点甚为重要。
克罗恩病复发早期常无临床症状，患者无法根据自身感受进行判断，必须通过检查才能发现。
待出现临床症状时，病情往往已经十分严重，经常需要通过手术才能解决问题。
如能早期发现并治疗复发，其效果要比后期治疗好得多，代价也低。
神象牌野山西洋参粉
验血只是一种手段，没事不代表就没有，有时也不代表一定就有，只是概率、可能的问题。
医院里都有肿瘤标志物的检查，比如ca-125与乳腺癌密切相关。
你可去咨询下，根据自己的情况做检查验血可以化验肝功，性病，艾滋病，是否怀孕，怀孕是否正常，是否吸毒等。
普通体检抽血一般是查乙肝的~~~在医院的化验室里，经常有许多病人在验血有的从手臂上静脉抽血验肝功能；有的从手指上果血化验红缎溯或白细胞，项目可多啦!为什么这些病人都要验血呢?因为验血可以帮助诊断疾病。
原来人体的血管就像四通八达的河流，分布在全身，血液就是河水，血液是一种红色粘稠的液体，由血浆和细胞两部分组成。
血浆里面有许多像蛋白质、酶、碳水化合物、脂肪、无机盐等物质，平时这些物质的含量都有一定的正常范围；细胞部分有红细胞、白细胞、血小板等。
血液里的各种成分都有它们各自的作用。
当身体有病时，某些成分就会有数量上和质量上的被变。
红细胞好比是人格的运输兵J艺负责把新鲜氧气输送到身体会—中角谣，没肌肉、神经、骨路正常地工体，又把二氧化碳带到肺部，排出体外一旦因某种原因，红细胞的数目减少或血红蛋白降低时，运输能力就会降低，人体各部分需要的氧气就得不到满足，人就会出现气急、头晕、四肢无力等症状。
而只根据这些症状医生往往还不能下结论说这是贫血引起的，因为有些疾病也可以有这种症状。
验了血，假如红细胞数目减少或血红蛋白降低，那医生就可以诊断这是贫血症，同时再多做些其他验血项目，还可以查出贫血的种类，以便对症治疗。
又如白细胞，在正常情况下，每立方毫米保持5000～10000个，一旦病菌来侵犯，白细胞就会在中枢神经的指挥下，包围和消灭细菌。
如果侵入体内的病菌较多面又顽固，那么血液中白细胞数目就会增加，以吞噬病菌，这时病人如有发烧或局部炎症等症状；医生就可以根据白细胞增加与否，以及增加白细胞的种类，结合病人的症状作出正确的诊断。
验血不仅可以帮助诊断疾病，而且还可以帮助医生观察治疗效果。
如糖尿病人，开始血液中糖含量超过正常很多(正常值为每100毫升血液80～120毫克)，经过治疗，逐渐降低，小便中不再出现糖，说明治疗有效。
便于操作且比较安全手是人体体表裸露部位中运动最自如、最灵活的器官，手部取血便于医生操作。
此外，由于手指尖部具有十分丰富的毛细血管网，且无较大的动脉和静脉，因此选用手指部位取血，既能满足临床需求，又可以避免大量出血。
不影响日常功能手指采血虽属微小的人为创伤，但小创口仍需经过数天后才能完全愈合。
日常生活中，大多数人都为右利手，即精细的复杂动作大都需要右手来完成，如拿笔写字、用筷夹菜、缝纫、锈花等，而左手则相对来讲空闲时间较多。
这样，选用左手取血，对手部功能的影响也相对较小。
拇指、食指和小指是人手的主要功能指，准确精细的动作要靠它们协同配合完成。
中指在各项劳动中所承担的力量要大于无名指，所以化验采血的职责便理所应当地落在了左手无名指上。
后遗创伤较小在解剖生理上，每个手指的屈指肌腱都有滑膜囊包裹，以起到润滑、抗震的作用。
不同手指滑膜囊的大小、深浅及解剖结构各不相同。
其中，拇指和小指的滑膜囊可直接通向掌心深部。
这样，如果一个拇指或小指发生感染，就有可能继发整个手掌深部感染，还有可能殃及其他手指。
而食指、中指和无名指的滑膜囊则相对独立，而且无名指的滑膜囊又位于手掌浅部，因此受到创伤后，即便有感染也不会引起手掌的深部病变，也不会累及其他手指。
疼痛感觉轻手指部位神经末梢分布丰富，不同手指所受神经的支配不同，其疼痛阈值也不尽一致。
小指的掌心面由尺神经支配，拇指、食指和中指的掌心面由正中神经支配，无名指的尺侧由尺神经支配，桡侧则由正中神经支配。
如果在无名指的指尖中部取血，会使尺神经和正中神经的神经末梢同时受到刺激，那样引起的疼痛感较强。
而取无名指指尖的尺侧取血，只会牵涉尺神经末梢，因影响范围较少，疼痛也较轻微。
其他情况到医院作血化验检查，凡用血量小于0.1毫升的检验项目，如血常规、血型、血小板计数、血红蛋白测定、疟原虫检查等单项血液检验，都可采取末梢血。
上述分析说明，末梢采血以左手（左利手者则取右手）无名指指尖尺侧为最佳采血部位。
当然，若患者为半岁以内的婴幼儿，因其手指太小不利于取血，医生通常在其足部拇指或足跟部采血。
对于严重烧伤的病人，医生只能选择皮肤完整的部位采血。
急性间质性肺炎为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。
为肺的急性损伤性病变。
起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭，酷似原因不明的特发性ARDS。
肺解剖图中文拼音：jíxìngjiānzhìxìngfèiyán英文参考：atypicalpneumonia;acuteinterstitialpneumonia疾病别名：非典型性肺炎疾病代码：ICD:J84.8疾病分类：呼吸内科肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。
由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的间隙或腔隙。
起病突然、进展迅速、迅速出现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持、平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡。
半数以上的病人突然发热、干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有发绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感；很快出现杵状指（趾）。
急性间质性肺炎肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。
这种间隙从其解剖学分布看可被分为：①脉管周围的间质间隙：主要为围绕于血管、神经、淋巴管以及支气管周围的结缔组织，它与血管等组织共同形成了X线中的肺纹理；②肺实质周围的间质间隙-又称间质腔：是指肺泡壁内的存在于肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管内皮细胞基底膜之间的结缔组织腔隙。
而后者也正是人们通常所说的间质性肺病的发生部位。
在正常情况下，间质由少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌纤维细胞，以及肺基质、胶原、大分子物质、非胶原蛋白等组成。
当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增殖、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了间质性肺病的组织病理学特性。
需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。
临床特点急性间质性肺炎罕见，为肺的急性损伤性病变。
AIP病死率极高（>60%），多数在1～2个月内死亡。
症状体征  电镜检查AIP起病突然、进展迅速、迅速出现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持、平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡。
AIP的发病无性别差异，文献中的发病年龄范围是7～83岁，平均49岁。
大多数病人既往体健、发病突然；绝大部分患者在起病初期有类似上呼吸道病毒感染的症状，可持续1天至几周，虽经广泛研究并无病毒感染的证据。
双肺底可闻及散在的爆裂音。
部分患者可发生自发性气胸。
抗生素治疗无效，多于2周至半年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
如早期足量应用糖皮质激素，病情可缓解甚至痊愈。
疾病病因虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎（ⅡP）范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。
病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。
病理生理  肺纤维化现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因；③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。
然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型；也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。
有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。
而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。
也有报道称本病可能具有遗传因素。
AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现；它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。
这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色；并就此推测两者的发病机制亦有差别。
虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的  检查确切发病机制目前尚不清。
病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。
肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。
光镜检查：早（渗出）期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。
此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。
随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜。
约2周时，DAD进入晚（增殖或机化）期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽；毛细血管被纤维组织替代而数量减少；肺小动脉内膜增生、管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子；肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一，或呈裂隙状或异常扩张。
由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，Ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面；这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。
另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。
数周后，蜂窝肺即可出现。
现代医学设备电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。
细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区。
散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中；而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。
进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。
由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。
此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。
这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。
当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。
而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。
Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。
这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡；由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。
为机化性弥漫性肺泡损害，一种对多种造成肺损伤病因的非特异性反应.主要特点是非特异性及具有特征性的短暂分期，包括急性，机化和恢复等期，每一期有不同的组织学表现.由于活检常在临床病程的较晚阶段，故很少见到急性渗出阶段改变.机化阶段的特征包括因间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚，炎症细胞浸润，间质和气腔内成纤维细胞增生，Ⅱ型细胞肥大，相邻肺泡间隔塌陷和融合，沿肺泡间隔分布的局部区域的透明膜（在急性期最为明显），以及小动脉内血栓.尽管在临床表现前7~14天常有前驱性病变，本病起病通常急骤，最为常见的症状为发热，咳嗽和呼吸困难.常规实验室检查无特异性且常无帮助.X线表现类似于ARDS.胸部X线可见弥漫性两肺气腔阴影.CT扫描示两肺斑片状对称性分布的毛玻璃样阴影，有时为双侧性气腔实变.分布以胸膜下为主.可见通常影响到不足10%肺的轻度蜂窝样变，大多数病人有中度至重度的低氧血症且发生呼吸衰竭.当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检，病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时，可诊断AIP.死亡率>60%；大多数病人出现临床表现后6个月内死亡.痊愈患者通常不会复发，肺功能绝大多数或完全恢复.尚不清楚皮质激素治疗是否对AIP有效，主要的治疗为支持治疗，常需机械通气.诊断  现代医学设备本病并没有特异性的临床诊断指标，所以最重要的是想到该病存在的可能。
之后应在AIP和ARDS之间作出鉴别，后者往往都有比较明确的诱因，而前者则多难发现。
若要明确诊断，就得依赖临床诊断和肺组织活检、尤其是开胸肺活检。
绝大部分的特发性间质性肺炎患者为慢性类型，表现为进行性加重的肺部受损，其平均存活期为4年。
但有些病人也会在慢性病程的任何阶段出现病情的急性加重，而这又往往被误诊为肺部感染。
其中的原因尚不清楚。
Kondoh曾报道了3例急性加重的ⅡP病例，持续时间为3～20天，于慢性病程发生6～24个月后出现。
病情可以定义为：①突然恶化的呼吸困难达数周；②胸片出现新近的弥漫性肺部浸润影；③持续恶化的低氧血症（PaO2/FiO2<225）；④无感染的依据。
病人起病时可表现为流感样症状或咳嗽伴发热；3人均有血白细胞的上升和C-反应蛋白的升高；虽经多种检测均无感染存在的证据；BALF示中性粒细胞和白蛋白含量的升高；加重后2周所做的开胸肺活检示无透明膜形成的DAD伴IPF的表现（遗憾的是此前无病理学的记录）。
经激素的治疗，3人均病情转而稳定。
Akira也报道了17例类似的病例，其中9例有系统的HRCT和病理资料。
他将HRCT的表现分为外周型、多发灶型和弥漫型肺实质浸润3种情况，并发现：①全部的外周型病人（6人）和一半的多发灶型病人（3/6）对糖皮质激素治疗有反应；②弥漫型病人全部（5/5）死亡，50%多发灶型病例死亡，而外周型患者则全部存活；③在病理中，多发灶型和弥漫型肺实质浸润的病理符合急性DAD，而外周型则为活跃的成纤维细胞灶。
在一部分系统性疾病，特别是结缔组织病和血管炎中，也可出现与AIP的临床和病理表现相同的病例。
通过对文献的复习以及从自身的临床经验来看，笔者认为，尚不应将这2种类似于AIP的疾病划入AIP范畴。
因为，它们的确切病因尚不清；AIP只见于既往无肺部疾患的病人，而后两者均已有肺部损伤；这两大类疾病在对治疗的反应和预后上的确存在差异。
实验室检查实验室检查不具有特异性；外周血白细胞可增高，少数有嗜酸细胞轻度增高。
红细胞和血红蛋白因缺氧而继发增高。
血沉多加快，可达60mm/h。
血清蛋白电泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA较少增高；血气分析为I型呼吸衰竭，偶见Ⅱ型。
光镜检查早（渗出）期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。
电镜检查Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。
其他辅助检查AIP的影像学表现与ARDS差别不大，或者说它并不具备特异性。
在早期，部分患者的胸部平片可以正常；多数则为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影，此时与支气管肺炎不易鉴别。
随着病情的进行性加重，双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，尤以外带明显；但肺尖部病变少见，肺门淋巴结不大；偶见气胸、胸腔积液及胸膜增厚。
胸部CT多为双肺纹理增粗、结构紊乱、小片状阴影并可见支气管扩张征；也有双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚或实变阴影，偶见细小蜂窝样影像。
Ichikado等总结了14例AIP（3例开胸肺活检，11例尸检）的病理结果与HRCT的关系。
他首先将肺部的病理表现分为急性渗出、亚急性增殖和慢性纤维化3期，其分别代表如下表现的存在：透明膜、肺泡内的水肿、渗出或出血；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、成纤维细胞在间质及肺泡腔中增殖；大量成纤维细胞和胶原结缔组织增殖和肺内蜂窝样改变。
随后通过HRCT技术，比较病理分期与影像学所见之间的相互关系，他发现：①在渗出期，会有部分残存的正常肺组织影像接近阴影区[指毛玻璃样变和（或）实变区]或存在于阴影区之中；不论是何种阴影表现，均不伴有支气管扩张影像的出现。
②在增殖期，毛玻璃样变和实变区内支气管扩张影像的出现几率近乎相同。
③在纤维化期，近乎全部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出现，并发现有1例病人有小蜂窝样改变。
从这一结果的分析中我们可以看出，HRCT对AIP的诊断不具有特异性，影像学的表现也无法做到像病理表现那样划界分明；倒是支气管牵拉性扩张影像的出现预示着渗出期将尽而某种程度的机化业已出现。
但无论怎样，对疑为AIP的患者及时进行HRCT检查，至少对于指导开胸肺活检的取样部位、尽早取得相应的正确诊断和采取适时的治疗措施仍是有益的。
Akira对AIP和ⅡP急性加重期的CT改变作了比较。
他发现：AIP病人从不出现胸膜下玻璃样变的影像学表现，只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉性扩张和蜂窝肺；而在ⅡP的急性加重期，却可以见到双侧的弥散或多发灶性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存在。
鉴别诊断能够产生DAD表现的疾病很多，诸如各种类型的感染、药物性DAD、吸入有毒气体、急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。
所以，除了临床鉴别之外，病理的鉴别诊断也是必须的。
⒈间质性肺炎包括UIP、DIP和NSIP。
它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。
病人多表现为进行性的胸闷、气短。
胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张；田山雅行曾报道，这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。
其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束，而活化的成纤维细胞很少出现，甚至没有。
这与AIP的表现正好相反。
对于具体的某种类型的病理表现分述如下。
⑴UIP：其最大的特点是：当转换低倍镜视野时，正常肺组织、间质纤维化、炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。
大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的炎症或基质细胞组成。
胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。
在蜂窝状扩大的气腔中，支气管上皮细胞或增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面；气腔中多含有浓缩的黏液组织、中性粒细胞及其他炎症细胞。
肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。
虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的——它揭示出纤维化的“陈旧性”；但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集，它体现出纤维化尚处于活动期；此种“新旧”纤维化同时出现于标本中的表现是诊断UIP的关键。
整个标本中，炎症反应通常只呈中等程度，主要以淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及中性粒细胞。
这些炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域，这与人们所推测的不明原因的慢性炎症引起慢性纤维修复是ⅡP、尤其是UIP发病机制的假设相吻合。
对偶尔出现的急性加重的UIP病例，除病理表现外，临床表现也是有力的鉴别手段。
⑵DIP：最大的特点是大量巨噬细胞聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮细胞大量脱落，故而得名。
实际上，这些细胞多为单个核细胞，也有少量分散的多核巨细胞存在。
肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。
肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻、中度增宽。
在低倍镜下，DIP的表现很是单一，不仅不存在成纤维细胞聚集区，蜂窝样改变也很少出现；这与UIP的组织学特点形成了鲜明的对照。
⑶NSIP：肺泡壁中的炎症和纤维化的程度变化较大，缺乏诊断UIP、DIP和AIP的特异性指征，自然也就无法纳入上述的任何一种类型。
近一半的NSIP标本以间质炎症为主，纤维化的程度较轻甚至缺如。
浸润于肺泡间质中的慢性炎症细胞包括：淋巴细胞和大量浆细胞；这些细胞的浸润密度在所有类型的ⅡP中被认为是最高的。
所以，这种表现在组织学上极易识别，也被认为是NSIP的特异表现。
另外40%的NSIP病例，其炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近；但有时，这种表现也不易与UIP区分。
而鉴别的要点是标本的总体变化相当一致，没有明显的蜂窝样变，成纤维细胞聚集区也很少见。
另外所剩的10%以间质胶原沉积为主，它可局限或弥散存在；但是沉积区中很少见到活跃的成纤维细胞，而多为成熟的胶原束；所以与AIP也很易鉴别。
⒉ARDS其组织学特征为肺间质水肿和DAD。
而AIP的病理表现就是DAD的增殖或机化期的表现，所以两者在临床表现和组织上均难以鉴别。
但ARDS多有原发病及明确的病因，如感染、外伤等，故ARDS的诊断不应依赖肺活检，结合临床对典型病例不难诊断。
有部分学者仍推测AIP缘于某些病毒的感染且属于ARDS范畴，遗憾的是至今也无任何证据。
所以Ash认为，对两者的鉴别有时需做大量工作来寻找ARDS的病因。
从这里我们可看出为何有些书籍将AIP称为特发性ARDS，以及临床上会将AIP误认为是ARDS。
目前看来，二者是有区别的。
病因是一方面，另一方面是在运用糖皮质激素后，AIP的预后可望改善，而ARDS对糖皮质激素的治疗反应常属无效。
⒊闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP)发病较急，但进展缓慢。
X线胸片上双肺多发性斑片影在病程中常有明显的游走。
胸部CT可见层状或结节状分布的密度增高区，不见血管影像，其边缘区域有“气状征”。
病  急性间质性肺炎理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽组织堵塞于扩大的小气道内，有时延伸至肺泡管；肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润；这些改变多局限于次小叶范围。
影像及病理学的病变区和正常区界限分明，通常不会与AIP混淆。
由于DAD具有机化期，所以在极少见的情况下会出现BOOP和NSIP的病理表现与AIP无法区分的情况。
此时，病史及临床表现就成为鉴别诊断的要点。
由于对病因和发病机制尚知之甚少，所以对本病并无特异性的治疗手段。
综合有限的文献资料，可以认为，AIP是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅  急性间质性肺炎有少许条索状阴影。
本病对肾上腺皮质激素反应尚好，而且应该早期、大量和长期地运用。
用法：泼尼松40～80mg/d，持续3个月，病情稳定后方逐渐减量，维持时间当视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。
如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。
如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000mg/d，持续3～5天；病情稳定后再改为口服。
此外，还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250mg/d+环磷酰胺1500mg/d+长春新碱2mg而取得满意疗效的报道。
既然将AIP划归ⅡP范畴，那么间质成纤维细胞的增殖活化作用应视为极为重要的发病机制。
从病理学的电镜所见，部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”也必然会伴有纤维化的发生。
所以，糖皮质激素的运用应该对抑制纤维化的发生起重要作  甲泼尼龙用。
当然，单纯的药物治疗是远远不够的，急速恶化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，机械通气通常是必须的。
如果肺泡的塌陷可以明显促进纤维化的发生、发展并且加重肺泡间隔的增厚，那么在机械通气时加用一定水平的PEEP就显得尤为重要；甚至有人认为人工合成的表面活性物质也具有一定的运用价值。
这充分表明了AIP与ARDS的相似性。
运用大剂量糖皮质激素治疗ARDS一直未能取得令人满意的疗效。
从病理学角度看，ARDS可分为渗出期和纤维增殖期两大阶段；但在临床中尚无法区分。
我们以ARDS的最常见病因败血病为例，纤维增殖期的ARDS病人也会有发热、白细胞增高、气道脓性分泌物以及胸片上新近出现浸润灶或原有浸润灶的进一步加重。
这就使得在临床上对何时运用糖皮质激素无法明确掌握。
从现有资料  急性间质性肺炎看，绝大部分的无效报道都集中在病变的早期（<48h）运用糖皮质激素时。
Keal等人将31例至少已使用呼吸机7天的ARDS病人分成2组，再行大剂量糖皮质激素治疗研究。
他发现，治疗组的病死率是38%（5/13），而对照组为67%（12/18）；更为有意义的是，有5例病人在糖皮质激素运用后的48h，其PaO2/FiO2值较用前的48h明显改善（P<0.05），另有3例则在用药后5～6天内也出现了PaO2/FiO2比值的改善。
他对此的解释是：在ARDS的早期，死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度；而在之后则直接或间接地决定于肺纤维增殖过程的影响，进一步加重气血交换的障碍。
也就是说，大剂量糖皮质激素的作用在纤维增殖期更为重要也更为合理。
很显然，这种看法的提出说明了AIP和ARDS这两种疾病在发病机制上还是存在差异的。
中医治疗弥漫性肺间质纤维化从肺泡炎演变为蜂窝肺及肺纤维化的各期病理变化可以相互重叠，因此不论确诊时为早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可得以改善并可阻止其发展。
早期应用皮质激素治疗是降低病死率的有效方法。
而在治疗过程中应用中医润燥养阴、活血化瘀、软坚消痰、培补脾肾等治疗原则，亦有不可低估的防治作用。
并发症并发自发性气胸和右心功能不全。
影像学特点  急性间质性肺炎X线胸片显示弥漫、双侧性肺阴影，CT扫描表现为双侧对称斑片状毛玻璃影。
这种改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS）类似。
预后AIP的平均死亡率为78%（60%～100%）。
Olson等报道平均存活期为33天。
虽然尚无能够预示存活率的组织病理指征，但有趣的是：存活者多有严重的肺实质损害，而死亡者则很少有之。
现在ARDS的死亡率因治疗手段的不断改进已降至50%以下；而AIP的死亡率却一直居高不下。
这也促使我们应进一步加强对AIP的研究。
预防因大量糖皮质激素的应用，预防细菌感染尤为重要。
流行病学1944年，Hamman和Rich报道了一小组以暴发起病、快速进展为呼吸功能衰竭并迅速死亡为特征的肺部疾病。
虽然这类患者的胸片提示有广泛的肺部弥漫性浸润影，但病理检查中并无类似于细菌性肺炎的肺泡腔中大量炎性细胞的浸润；而是特异性地表现为肺间质中结缔组织的弥漫增生。
故而，他们将这种新的疾病命名为“急性弥漫性间质纤维化（acutediffuseinterstitialfibrosis）”，即人们所知的Hamman-Rich综合征。
由于从临床角度看，该综合征可以等同于不明病因的急性呼吸窘迫综合征（ARDS)，而组织学上它又属于弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）；所以，在一段时间内，人们对它应该归属何类疾病一直有争议。
其中一种比较流行的看法是将其归入特发性肺纤维化(IPF）的范畴。
但是，正如大家所知，IPF几乎已成为慢性肺纤维化的代名词，故此种分类不仅在组织学上不准确，而且会使这种具有潜在逆转可能的急性肺损伤与那些不可逆的慢性进行性肺纤维化病变在临床和病理特征上发生混淆。
1986年，Katzenstein报道了8例与Hamman-Rich综合征相似的病例：均有急性呼吸衰竭，并在症状出现的1～2周内使用机械通气；7例在半年内死亡，1例康复。
组织学上主要为肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活跃的成纤维细胞增生但不伴成熟的胶原沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
所以，他正式提出以急性间质性肺炎（acuteinterstitialpneumonia，AIP)取代已使用多年的Hamman-Rich综合征等相关名词，并纳入特发性间质性肺炎（ⅡP）范畴，以此与ⅡF中的寻常型间质性肺炎（UIP）、脱屑型间质性肺炎（DIP）和非特异性间质性肺炎（NSIP）等慢性疾病加以区别。
Olson和Primack等的随后研究也支持了这一观点。
这一命名目前已基本得到承认。
颅内转移瘤（intracranialmetastases）是指身体其他部位的恶性肿瘤转移到颅内者。
虽然在发生率上，肿瘤的颅内转移不如肝脏和肺脏转移多见，但是颅内转移瘤的临床表现却明显和严重，不治者多迅速致死。
据统计，死于全身癌肿者中，1/4有颅内转移，这一数字比死于原发性中枢神经系统的恶性肿瘤者高9倍以上。
近年来由于诊断技术的提高，对恶性肿瘤采用综合治疗，使颅腔外其他脏器原发性肿瘤的治愈率和缓解率显著提高，可是颅内转移瘤发生率和致死率仍较高。
因此，提高对本病的认识，及时而有效地诊治病人具有重要的意义。
颅内转移瘤的发生率，因不同时期、不同人群、不同检查方法等而差别颇大。
临床报道的发生率在50年代以前为3.5%～4.2%，随着诊断方法改进和人类寿命的延长，癌症病人的生存率得到增加，颅内转移瘤的发生率也相应增加。
现在一般估计颅内转移瘤的发生率为20%～40%。
在各种肿瘤中，肺癌、胃肠道癌、乳腺癌致死数和发生颅内、脑内转移数最多，但是以每种肿瘤发生颅内和脑内转移的频率看，则依次为黑色素瘤、乳腺癌和肺癌最常见。
与全身癌肿一样，颅内转移瘤好发于40岁～60岁，约占2/3。
儿童的颅内转移瘤异于成人，其实体性肿瘤的颅内转移率仅为成人的1/4～1/2，好发颅内转移的原发肿瘤依次为白血病、淋巴瘤、骨源性肿瘤、横纹肌或平滑肌肉瘤、类癌瘤、肾肉瘤、卵巢癌等。
男性多见于女性，性别之比为2.1:1。
[1-2]血行播散和直接浸润是两条主要的颅内转移途径，淋巴转移和脑脊液转移较少见。
直接浸润头颅外围和临近器官、组织，如眼、耳、鼻咽、副鼻窦、头面、颈部软组织等均为原发和继发肿瘤的好发部位，常见有鼻咽癌、视网膜母细胞瘤、颈静脉球瘤，他们可直接浸润破坏颅骨、硬脑膜，或经颅底的孔隙达脑外表面的实质。
颅底孔隙中的神经和血管周围，结构疏松，易于肿瘤细胞侵入，有的孔隙不仅其骨膜与硬脑膜相续，而且与蛛网膜下腔相通，如眼和眼眶。
肿瘤细胞侵入颅内后，或在蛛网膜下腔随脑脊液广泛播散，或深入脑内的大血管周围间隙侵入脑实质。
血液转移大多数肿瘤细胞向脑内转移是通过血液途径，其中最多是通过动脉系统，少数肿瘤可通过椎静脉系统（Batson’splexus）向颅内转移。
原发肿瘤生长到一定体积后，新生血管长入，肿瘤细胞侵润小血管，多为静脉，随血液回流至心脏，再经颈动脉和椎动脉系统向颅内播散。
常见经血液转移的原发肿瘤为肺癌（12.66%）、乳腺癌（16.96%）、绒毛膜上皮癌(8%)、黑色素瘤(7.98%)、消化道癌(7.68%)、肾癌(7.66%)、其他(12%)和不明者(12.06%)。
肉瘤脑转移少见，只占7%，这与肉瘤和癌的发生率之比为1:10有关。
在淋巴造血系统肿瘤中，以白血病较多见，其颅内转移率与肺癌相近。
脑脊液转移和淋巴转移一些脑和脊髓肿瘤尤其是室管膜瘤和分化较差的胶质瘤，可沿蛛网膜下腔播散而种植，常发生在肿瘤切除术后或活检术后。
头颅外围和临近部位的恶性肿瘤可借颅腔周围的淋巴间隙进入脑脊液或椎静脉丛，进一步发生颅内转移。
[2-3]按分布及部位分类转移灶在脑内的分布与脑血管的解剖特征有关。
由于脑血管在脑灰白质交界处突然变细，阻止癌细胞栓子进一步向前移动，因此转移灶多位于灰白质交界处，并且常位于脑内大血管分布的交界区，即所谓的分水岭区（Watershedarea）。
另外，转移灶的分布部位与中枢神经系统各分区的体积和血液供应有关，许多研究发现约80%～85%的转移灶分布在大脑半球，10%～15%分布在小脑半球，约5%位于脑干。
除以上最常见的脑内转移外，转移灶还可以分布在颅神经、脑内大血管、硬脑膜、静脉窦及颅骨内板等处。
通常，按转移瘤部位可分为下列三类：1．颅骨和硬脑膜：原发肿瘤多为前列腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤、神经母细胞瘤、骨肉瘤等。
从外科角度，这些转移不如脑实质转移重要，可是若上矢状窦、横窦受压或颅神经受累，将引起明显症状。
2．软脑膜和蛛网膜：又称脑膜转移或癌性脑膜炎，虽然所有恶性肿瘤均可发生此种转移，但是它较脑转移少见，尸检发现率为8%。
多见于急性白血病、非何杰金淋巴瘤、乳腺癌、肺癌和黑色素瘤。
血源是主要播散途径，也可由脑转移（常见乳腺癌）引起脑膜播散。
因此基底池、侧裂池前部为好发部位。
表现为蛛网膜增厚、呈灰白色不透明，播散有瘤结节和点状出血，软脑膜纤维变性、癌细胞和炎症细胞浸润。
脉络膜丛和脑室壁上可有肿瘤沉着。
3．脑实质：为常见的颅内转移途径，发生率为16%～18%。
常见原发肿瘤来自肺、绒毛膜上皮、乳腺、胃肠道、肾和黑色素瘤。
转移灶可分布于脑的任何部位，由于主要通过动脉播散，癌栓易在动脉（特别是大脑中动脉）末梢滞留，因此幕上（5/6）的脑转移瘤较幕下（1/6）的多见。
幕上以额、顶和颞叶多见，占70%以上，幕下以小脑半球多见。
其他少见部位有基底节、下丘脑、垂体、脑干、脉络膜丛、松果体、第四脑室、半月神经节、视或嗅神经等。
更少见是转移瘤种植于颅内原发肿瘤上，如脑膜瘤、听神经瘤、垂体瘤、血管瘤和星形胶质细胞瘤等。
当脑转移瘤增大后，有时可与颅骨和硬脑膜粘连，甚至侵入这些组织。
转移瘤也可靠近脑室或突入脑室内，脉络膜丛受累而增厚，变粗而硬，呈块状，并可阻塞脑室。
按照转移灶数目分类按转移瘤的数目和分布可分单发性、多发性和弥漫性三种，大部分脑转移瘤是多发的，单个转移灶较少见，弥漫性更少见。
过去的研究发现约50%脑转移瘤是多发的，近期研究发现，由于使用了高分辨率CT、MR等先进检查手段，约70%～80%脑转移瘤病例被发现为多发的。
形成转移灶数目不一的原因可能与原发肿瘤性质有关，但目前详细机制不清，单个转移灶常见于结肠癌、乳腺癌、肾癌，多发转移灶最常见于肺癌和恶性黑色素瘤。
近年来有人从治疗的角度对单个脑转移瘤又分为以下两种情况：单纯性脑转移瘤(singlebrainmetastasis)和孤立性脑转移瘤(solitarybrainmetastasis),前者指已经发现明显的单个脑部转移灶,脑部以外其他部位未发现转移,后者是一种少见的情况,指脑部病灶是目前身体发现的唯一病灶。
弥漫性转移瘤又分脑膜转移和弥漫脑浸润两型。
按照大体表现分类可分皮质结节、脑膜皮质、粟粒和颅神经四型，前两型适合手术治疗。
1．皮质结节型：最常见。
呈圆形、结节状，有时呈楔形，尖端指向脑室，底与脑平面平行，大小不一，但边界多清楚。
小者则需借助显微镜才看清，大者直径达数厘米，重达60克以上。
瘤质地可坚实或坏死、出血、囊变，切面呈灰白色或灰红色。
绒毛膜上皮癌则为特有的紫红色，瘤中央常软化或坏死。
囊液可似脓液或呈半透明草黄色液体或粘液状，量达70ml，遇空气易凝固。
肿瘤附近脑水肿或肿胀严重，水肿程度与肿瘤大小不成比例为其特点。
2．脑膜皮质型：又称假脑膜瘤型，肿瘤位于脑表面，与脑膜粘连，可是肿瘤与脑皮质和脑膜易分离，颅骨多不受累，这有别于颅骨转移伴硬脑膜粘连。
肿瘤表面凹凸不平，切面呈猪油状或坏死。
少数呈扁平状，位两大脑突面。
3．  脑粟粒癌病型：常伴脑膜转移，特别见于黑色素瘤脑转移，脑膜黑染，颇具特征。
4．  颅神经转移型：单独出现很少，多伴脑膜转移。
按照镜下表现分类脑转移瘤的组织学形态同原发癌，即最多见为腺癌，其次是绒毛膜上皮癌、鳞状上皮癌，再其次为乳头状癌、黑色素瘤、淋巴上皮癌、肾上腺癌、淋巴细胞肉瘤、纤维肉瘤等。
可是，有时转移瘤较原发瘤分化更好或更差，因此单纯依靠组织学检查来统计原发灶不是十分可靠，而且约有1/3病例肿瘤的组织学形态不能归类。
镜下观察脑转移瘤的边界不象肉眼所见那样清晰，相反可见瘤细胞呈条索状或团块状侵入周围脑组织内，或沿血管周围间隙伸到远方。
转移瘤四周脑组织反应明显，血管扩张、充血，星形细胞和小胶质细胞增生。
肿瘤出血时，血管周围可有淋巴细胞集聚。
[1-2]对于每一个脑转移瘤患者,其临床表现应包括原发癌肿、脑和脑外转移灶的表现，此处仅阐述脑转移瘤的临床表现。
起病方式1．急性起病：占40%～60%。
首发症状分别为癫痫（12%～20%）、卒中（10%）、蛛网膜下腔出血（1%）、感觉异常（10%）、语言障碍（1%）、动眼神经麻痹（2%）、以及舞蹈样手足徐动、尿崩、眩晕等。
2．慢性进行性起病：占50%～60%。
首发症状为头痛（23%～60%），精神障碍（9%～50%）。
疾病病程1．急性进展：约占46.6%。
常卒中样起病，在1～2天内迅速昏迷和偏瘫，病情进展恶化，病程一般不超过2周，多见于绒毛膜上皮癌、黑色素瘤脑转移伴出血、多发性脑转移瘤、癌栓塞或脑血管急性受压以及转移灶位于重要功能区。
2．中间缓解期：约占21.4%。
即急性起病后经过一段时间的缓解期，颅内占位症状复出并进行性加重。
其原因可能是癌栓塞引起急性起病后由于血管运动障碍逐步减轻或出血吸收，临床表现逐步得到缓解，以后由于肿瘤体积增大和伴随的脑水肿使症状再次加重。
中间缓解期一般为一周至数周，个别可长达4年或8年。
少数病人可表现为TIA样发作，历时数周或数月。
3．进行性加重：约占32%。
或急性或慢性起病，并呈进行性加重，历时3～4月。
疾病症状脑转移瘤的临床表现类似于其他颅内占位性病变，可归结为⒈颅内压升高症状；⒉局灶性症状和体征；⒊精神症状；⒋脑膜刺激症。
临床表现因转移灶出现的时间、病变部位、数目等因素而不同。
有的病人在发现原发肿瘤的同时即可出现脑转移瘤的症状，但常见的是脑转移瘤的症状迟于原发肿瘤。
1．  颅内压升高症状：头痛为最常见的症状，也是多数病人的早期症状，常出现于晨间，开始为局限性头痛，多位于病变侧（与脑转移瘤累及硬脑膜有关），以后发展为弥漫性头痛（与脑水肿和癌肿毒性反应有关），此时头痛剧烈并呈持续性，伴恶心呕吐。
在病变晚期，病人呈恶液质时，头痛反而减轻。
由于脑转移瘤引起的颅内压增高发展迅速，因此头痛和伴随的智力改变、脑膜刺激征明显，而视神经乳头水肿、颅骨的颅高压变化不明显。
2．  常见体征：根据脑转移瘤所在的部位和病灶的多少，可出现不同的体征。
常见有偏瘫、偏身感觉障碍、失语、颅神经麻痹、小脑体征、脑膜刺激征、视神经乳头水肿等。
体征与症状的出现并不同步，往往前者晚于后者，定位体征多数在头痛等颅高压症状出现后的数天至数周始出现。
对侧肢体无力的发生率仅次于头痛，居第二位。
3．  神经、精神症状：见于1/5～2/3病人，特别见于额叶和脑膜弥漫转移者，可为首发症状。
表现为可萨可夫综合征、痴呆、攻击行为等。
65%患者会出现智能和认知障碍。
4．  脑膜刺激征:多见于弥漫性脑转移瘤的病人，尤其是脑膜转移和室管膜转移者。
有时因转移灶出血或合并炎症反应也可出现脑膜刺激征。
5．  癫痫：各种发作形式均可出现，见于约40%的病人，以全面性强直阵挛发作和局灶性癫痫多见。
早期出现的局灶性癫痫具有定位意义，如局灶性运动性癫痫往往提示病灶位于运动区，局灶性感觉发作提示病变累及感觉区。
局灶性癫痫可连续发作，随病情发展，部分病人表现全面性强直阵挛发作，肢体无力。
多发性脑转移易于发生癫痫发作，但能否根据发作的多形式推测病灶的多发性，尚有不同意见。
6．  其它：全身虚弱，癌性发热为疾病的晚期表现，见于1/4病人，并很快伴随意识障碍。
单发或多发转移单发脑转移瘤的表现同一般原发性脑瘤，以颅高压征和局灶征为主要表现。
多发脑转移瘤则一般发展迅速，颅高压征显著，病人一般情况差，早期出现恶液质。
按转移灶所在部位可分下列三型：1．全部转移灶在幕上：局灶症状可表现⑴某一转移灶的局灶症状很明显地发展（如偏瘫、失语），其他转移灶的症状始终被掩盖；⑵不同转移灶的局灶症状先后相继出现；⑶所有转移灶都位于同一侧大脑半球且相距很近，犹如一个单发病灶，引起相同症状。
2．转移灶分布在幕上和幕下：有大脑和小脑的症状和体征，伴阻塞性脑积水。
3．脑膜弥漫转移：精神症状明显，且有脑膜刺激征、脑积水征、四肢反射迟钝，有时有剧烈神经根痛和多颅神经麻痹症状。
[1][4][3]随着新的检查手段不断出现，脑转移瘤的正确诊断率在不断提高，尽管目前CT和MR已成为诊断脑转移瘤的主要手段，但是详细的询问病史和必要的鉴别诊断对作出正确诊断仍不乏重要意义。
诊断依据脑转移瘤的临床表现很像脑原发肿瘤，但如有以下情况应怀疑脑转移瘤：⒈年龄大于40岁，有嗜烟史；⒉病程中有缓解期；⒊有系统肿瘤史；⒋症状性癫痫伴消瘦或出现发展迅速的肢体无力。
单发还是多发性脑转移瘤的判断，这对治疗方法的选择很重要。
出现以下情况多提示多发脑转移瘤：⒈起病快，病程短；⒉全身情况差，有恶液质；⒊临床表现广泛而复杂，不能用单一病灶解释；⒋头痛与颅高压的其他表现不一致；⒌精神症状明显，且出现早。
一般讲，多发性脑转移瘤的诊断并不困难，若系统癌肿患者发现脑多发病灶，则脑转移瘤诊断多能成立，而对单发性脑转移瘤的诊断必须仔细，尚要进行必要的鉴别诊断和辅助检查。
另外，在诊断脑转移瘤的同时还应注意转移灶的分布部位、神经功能状况、脑外其他部位的转移情况等，这有帮助于选择治疗和判断预后。
辅助检查1．头部磁共振（MRI）检查：目前高分辨率MRI和第3代CT能发现直径≤5mm的肿瘤，由于MRI的3D成像优点可显示CT难以发现的小转移瘤、脑膜转移瘤、小脑及脑干的转移瘤，MRI已作为首选检查。
脑转移瘤的MRI信号无特异性，多为T1加权成像为低信号，T2加权成像为高信号，由于转移瘤周围脑水肿明显，因此小转移灶在T1加权成像难以显示，但在T2加权成像则显示清晰。
静脉注射顺磁性造影剂（Gd-DTPA）后可提高本病发现率。
若基底池、侧裂池、皮质沟回和小脑幕上有强化结节，常提示脑膜转移瘤。
一般增强用Gd-DTPA剂量为0.1mmol/Kg，双倍或三倍增强结合延迟扫描能发现直径1～2mm的微瘤，从而使脑转移瘤的早期诊断成为可能。
对脑脊液找到癌细胞的脑膜转移瘤，MRI检查38%可见脊髓或脊神经根播散。
2．计算机断层扫描（CT）检查：目前常在无MRI设备或病人禁忌行MRI检查（体内有心脏起搏器或其它带磁植入物）时，才考虑做CT检查。
脑转移瘤CT的典型表现为边界清楚、圆形、低密度肿块，增强后可有不均匀强化，如肿瘤囊变或出血，可出现“环征”，似脓肿，但这种强化环的壁较厚且不规则，有时可见瘤结节。
脑转移瘤出血时则呈非钙化性均匀高密度影或高密度影中央伴低密度区（囊变），有时可见液平，增强后呈弥漫性密度增高或环状或结节状增强。
转移灶周围脑水肿明显。
脑膜转移时CT平扫表现为脑池、脑沟密度增高和脑积水，也可表现正常，说明该区域受肿瘤浸润而血管通透性增高，增强后则表现为脑池、脑沟弥漫强化和皮质结节性强化。
全身CT可发现原发肿瘤和颅外其他转移灶。
3．X线检查：头颅X线检查可有颅内压增高表现，对颅骨转移瘤有一定诊断价值。
由于肺癌是最常见的原发肿瘤，对怀疑脑转移瘤的患者应常规做胸部X线检查，一般胸透的阳性率仅为25%，胸片阳性率为75%，因此胸部X线检查阴性者仍不能排除本病。
同样，对有些病人应进行胃肠道、泌尿道和骨骼系统的X线检查。
4．脑脊液检查：是脑膜转移瘤诊断的一种主要方法，对有颅内压升高的病人应在静脉给予脱水剂后小心操作。
其应用价值为：⑴寻找肿瘤细胞，需反复多次检查，以提高阳性率（一般阳性率为80%），曾有6次腰穿始发现癌细胞的报告；⑵脑脊液常规和生化异常，见于多数病人，如白细胞增多，糖降低，蛋白质增高，细菌和真菌培养阴性；⑶迄今虽没有诊断本病的特异性生化指标，可是下列一些指标在脑膜转移瘤时可增高：β-葡萄糖醛酸酶（β-GR）、β-微球蛋白、癌胚抗原（CEA）、组织多肽抗原、葡萄糖磷酸异构酶（GPI）、碱性磷酸酶（AKP）、肌酸激酶-BB等。
β-GR和β-微球蛋白在80%的淋巴瘤或脑膜播散者中增高；CEA和GPI在半数脑膜转移中增高；组织多肽抗原和肌酸激酶-BB在乳癌脑膜转移中大多数增高；AKP在肺癌脑膜转移中增高。
⑷绒毛膜促性腺激素测定对绒癌脑转移诊断有价值。
5．CTA、MRA和DSA：虽然CT和MR在诊断脑转移瘤上已取代脑血管造影，但是，在某些转移瘤如甲状腺癌或肾腺癌转移，为了解肿瘤血供，或者在某些出血性转移灶与其它出血病变鉴别时，CTA、MRA和DSA有时还是重要检查方法。
6．立体定向穿刺活检：对经以上各种检查仍不能明确诊断者，可行立体定向活检术。
对怀疑脑膜转移者，可经枕下小切口暴露枕大孔，取枕大池蛛网膜检查。
7．核素检查：核素成像在转移瘤部位可见放射核素浓集区，但鉴别诊断的意义不大。
核素骨扫描可发现有无颅骨转移。
正电子断层扫描(PET)有助于鉴别高度和低度恶性肿瘤，也可区分肿瘤复发与放射坏死或术后反应，以及发现脑外转移灶或原发灶。
寻找原发癌肿由于大多数转移灶是经血液转移至脑的，因此肺是一个产生脑转移灶的重要器官，肺内病灶可原发于肺部或从肺外转移至肺部，其中男性病人以肺癌为主，女性病人以乳腺癌为主。
研究发现约60%脑转移瘤病人行胸部影像学检查可发现病灶，因此仔细行胸部体检和必要的影像学检查对发现原发癌肿是十分重要的，对女性病人尚需注意对乳腺的检查。
对怀疑是脑转移瘤的病人可行胸片或胸部CT检查（优于MR检查）。
对肺部检查阴性的病人，应积极寻找肺外的原发灶，可行腹部CT、B超和全身PET等检查，一部分病人可发现原发灶。
但仍有一部分病人经反复系统地检查，仍不能发现原发灶。
[2]治疗原则1．  采用综合治疗，重视一般治疗：综合治疗优于单一种治疗，有助于提高疗效，延长生命。
重视一般治疗，为手术和放疗等为主的综合治疗提供条件。
2．  根据病程和病情确定是先治疗脑转移瘤还是原发肿瘤。
3．  根据脑转移瘤患者的具体情况选择治疗方案。
4．  定期随访：定期随访原发癌肿的器官及其他器官，观察原发癌肿和转移灶的治疗情况，并监测新转移灶。
若出现新脑转移灶，应根据具体情况进一步选择合适的治疗方案。
常用治疗措施包括类固醇激素、外科手术、放疗、立体定向放射外科、肿瘤内治疗和化疗等，随着神经外科、放射诊断技术和治疗的进展，颅内转移瘤的疗效和预后均有改善，手术后1年生存率由14%～21%，提高到22%～31%，如果术后加以放疗和/或化疗，1年生存率可达38%～45%。
近年来，在以大量循证医学为依据的各类治疗指南中，强调应根据每个病人的具体情况选择理想的治疗措施(图-1)，目前，手术结合术后放疗的观点已被众多人接受，联合治疗已展示了可喜的治疗前景。
但应看到这些治疗只不过是一种姑息疗法，仅约8%～10%找不到原发肿瘤者可获得根治。
1．  类固醇激素(Corticosteriods)主要作用为减轻肿瘤引起的脑白质水肿，减少脑血管通透性，抑制或减轻手术、放疗和化疗后的脑水肿，少数病灶可缩小。
对晚期病人或其他姑息疗法无效时，类固醇激素不仅可使病人对这些疗法（如放疗）变得敏感，而且可使头痛减轻，从而延长病人的生命和减轻其痛  苦。
可单独使用，也可与其他疗法合用，一般提倡早期使用，即一旦发现脑转移瘤就应开始给药。
常用地塞米松，也可用其他类固醇激素。
地塞米松首剂10mg，以后改为4mg每6h～8h一次，有些病人可能需要更大剂量。
首剂后6h～24h显效，3d～7d达最大作用，病人症状常得到改善，生命得以延长，一般讲单用激素治疗的病人，其平均生存期为2月。
若治疗后病情稳定，则考虑停药，停药宜在数周内缓慢进行，对不能耐受者，应继续给予最低的有效剂量。
2．  外科手术(Surgery)(1)  手术适应证:对原发肿瘤和(或)颅外其他部位转移瘤已得到控制或预测能生存较长时间,具有以下条件的脑转移瘤患者,可考虑手术:①单发脑转移瘤位于可手术部位，约占脑转移瘤的20%～25%；②位于可手术部位的多发脑转移瘤，尤其当它们对放疗或化疗不敏感（如黑色素瘤、肾癌），或病灶太大不适于行立体定向放射外科治疗（直径>3.5cm）；③对放疗敏感的多发脑转移瘤中，有危及生命的较大肿瘤，可先切除较大肿瘤，再作放疗；④与颅内其他病变（如脑膜瘤、脓肿、血肿等）鉴别诊断困难；⑤伴有危及生命的颅内出血；⑥有恶痛症状需放置Ommaya储液囊，作鞘内或脑室内注射化疗药物或鸦片制剂；⑦伴脑积水需作分流手术。
(2)  手术疗效：由于多数脑转移瘤位置表浅，血供不丰富，容易切除，特别是在使用显微外科技术、激光、超声震荡吸引系统（CUSA）、立体定向和神经导航设备的情况下，全切肿瘤并不困难，并且一般不会增加术后神经功能障碍，从而为术后进行其它治疗创造了必要的条件。
脑转移瘤的标准手术死亡率是指术后1个月的死亡率，已从60年代的25%～48%下降到11%～21%(Black,1979年)和5%～10%(Galicich,1985年、1996年)。
手术死亡率一般与手术本身关系不大，而与术前病人全身状况和神经功能障碍有关。
许多回顾性研究证明单纯外科手术后的生存率高于单纯放疗，若术后结合放疗，则生存率明显提高，Patchell等通过前瞻性随机对照研究的方法观察48例脑转移瘤的治疗情况，发现手术+放疗组的生存率明显高于单纯放疗组，分别为40周和15周。
也有研究发现，即使是多发脑转移瘤，手术全切亦可取得与单发脑转移瘤相似的治疗效果（平均生存时间为14月），而部分切除的多发脑转移瘤平均生存时间则为6月。
由于脑转移瘤是系统肿瘤发展的晚期，获得长期生存者仍较少。
术后复发常见于病灶部分切除者，可发生于手术部位，也可因操作因素使其种植于远隔部位，但有时即使病灶全切（手术野边界活检阴性，术后神经影像学检查未见残留）也可复发。
3．  常规放射治疗(Radiotherapy)对脑转移瘤的放疗还存在许多争议，如全脑放疗还是局部放疗，病灶全切后是否需要行放疗以及放射剂量等。
一部分回顾性研究证实，手术+术后放疗并不能减少复发和延长生存时间，另一部分研究则得出相反的结论。
目前多数学者认为，虽然外科手术在脑转移瘤的治疗中占有重要地位,由于大部分脑转移瘤是多发的，手术切除每一个转移灶甚至尚未发现的病灶无疑是不可能的，术后仍要放疗。
因此放疗适应于多数病人，是仅次于外科治疗的另一种常用手段。
适应证有：⑴脑转移瘤术后；⑵对放疗敏感的肿瘤，如小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌；⑶对放疗较不敏感的肿瘤，如非小细胞肺癌、肾上腺肿瘤、恶性黑色素瘤。
最常使用的是全脑放疗。
由于脑部CT和MRI检查与尸检结果相似，即CT及MRI不能发现的脑转移瘤还是少见的，加上全脑放疗可引起痴呆等并发症，因此也有人主张局部放疗。
近年来，更多单位使用调强适形放疗设备，在全脑放疗30-40Gy后，局部加量10-20Gy。
放疗使用的剂量计划各家不一。
由于放疗可引起早期(发生于放疗开始后的数天内，如头痛、恶心、呕吐、发烧等)和晚期（如痴呆、共济失调等）放射反应，已不主张使用大剂量的放疗方案，一般主张行分次放疗，总剂量不大于50GY，每天小于2GY，于1月内完成。
单次大剂量的方案已逐步被否认。
近年来，研究发现瘤周细胞对放疗敏感，肿瘤核心区细胞因处于缺氧状态而对射线不敏感，使用放疗增效剂可增加缺氧细胞对射线的敏感性，从而提高治疗效果。
非小细胞肺癌颅内转移瘤全脑放射治疗时，可选用莫特沙芬（motexafin），对乳腺癌颅内转移瘤患者全脑放射治疗过程中加用放射治疗增敏药物efaproxiral。
许多临床资料证实，单纯放疗本身可延长脑转移瘤病人的平均生存时间4-6月，对个别病人可延长生存时间12-24月，若结合激素等治疗效果更好。
近期的随机对照研究发现，单一病灶手术切除后或放射外科治疗后结合全脑放疗显著提高生存率。
对少于4个转移灶的患者，放射外科治疗后结合全脑放疗可显著提高颅内病灶的控制率。
良好的放疗效果常与下列因素有关：⑴KPS（KarnofskyPerformanceScale）≥70%；⑵未发现原发肿瘤或其已得到控制；⑶病人年龄<60岁；⑷仅有脑部转移。
4．  立体定向放射外科(StereotaticRadiosurgery)是近年来发展起来的一种治疗手段，包括伽玛刀、直线加速器放射外科（X刀和射波刀或赛博刀）、粒子束刀（质子刀和重粒子治疗），其中以伽玛刀应用较多。
伽玛刀治疗脑转移瘤与普通放疗的原理不同，前者是通过一次性大剂量射线达到病变组织并损毁之，后者则主要依靠组织对射线的敏感程度，通过射线达到抑制肿瘤生长的目的。
伽玛刀在治疗脑转移瘤上有较广的适应证，近年来应用放射外科治疗脑转移瘤有增加趋势，对小的单发脑转移瘤，甚至有取代外科手术的可能。
但是，对体积较大的脑转移瘤（直径>3.5cm），伴有明显占位征或出血者，外科手术仍应首选。
资料证实，伽玛刀治疗脑转移瘤的局部控制率为80%～90%，平均生存时间为8月～11月，对单个脑转移瘤，其治疗效果与手术+全脑放疗相似。
Adler治疗33例，共52个转移灶，其中27例曾行常规放疗，随访5.5月，发现局部控制率为81%，KPS评分：改善为21%、无变化49%、减退30%。
华山医院神经外科在1993年10月到1995年12月间，应用伽玛刀治疗206例脑转移瘤病人（501个病灶），年龄28岁～78岁（平均57岁），男女之比为2.7:1，单病灶占48%，3个病灶以上者占33%。