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在英国，人们反对哈根斯公开展示人的尸体来收费。
2000年在伦敦，一名大学讲师曾将展品砸了个粉碎。
在德国，有人将哈根斯与纳粹联系起来。
有段时间，哈根斯甚至被禁止进入慕尼黑城。
不过，这些都没法阻止“人体世界”系列展览的成功。
仅2002年6月到9月，就有55万名游客观看了伦敦的展览。
也有很多人对于展览所用尸体来源提出了质疑。
但哈根斯一直坚持，所有展出的标本都来源于自愿捐赠。
每一场展览后，都会有人留下自愿捐赠的留言。
对于众多关于展览的质疑，哈根斯也多次回应，表示展览不仅有着教育价值，而且也有着公共健康宣传的益处，比如展出最多的一件展品是吸烟者被熏黑的肺部。
随着“人体世界”系列展览受到人们的持续关注，同名网站也受到了追捧，2007年上半年，其网站访问量就达到了2000万。
哈根斯的经济收益也随之猛增。
《福布斯》杂志的一项调查发现，1999年到2006年之间，他的净收入达到了4000万美元。
不过，他表示，其中大部分的资金都重新投放到研究所和生物塑化中心。
中西医结合心脑血管病杂志是由中国中西医结合学会与山西医科大学第一医院共同主办，由中国科学院院士、中国中西医结合学会会长陈可冀院士任总编，由中国中西医结合学会、中华医学会心血管及神经科专业委员会知名专家任编委的国家级期刊，是国内介绍中西医结合心脑血管疾病的学术刊物。
每月10日出版，现为126页码。
宗旨《中西医结合心脑血管病杂志》[1]将贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针，点面结合,全面反映我国神经科、心血管科中医、西医、中西医结合领域临床与科研工作的重大进展和国际最新动态,为广大从事中西医工作的医务人员提供学术交流的园地,促进国内外同行间的学术交流与合作,推动心脑血管疾病基础研究与临床研究的发展。
栏目包括论坛、心血管病临床观察/研究、神经科疾病临床观察/研究、基础医学论著/研究、综述与进展、理论探讨、经验交流等。
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本书搜集了各种古代典籍中精心遴选下来的华佗治病秘方、药方。
全书包括了内科、眼科、儿科、妇科、皮肤科等七个科目的内容。
书名:神医华佗奇方妙治  作　者：李振东出版社：天津科学技术出版社出版时间：2009-6-1ISBN:9787530850879开本：16开定价:28.80元作为东汉末年“建安三神医”之一的华佗，他深入民间，足迹遍及中原大地和江淮平原，在内、外、妇、儿各科的临证诊治中，曾创造了许多医学奇迹，尤其以创麻沸散、行剖腹术闻名于世。
后世每以“华佗再世”、“元化重生”称誉医家，影响深远。
内科一、外感病感冒香散百解散防风散冲和散双解散急风散川芎散香苏散武侯行军散金沸草散香苏散二香散荆防败毒散菊叶汤香薷汤香葛汤八物汤柴胡半夏汤防风冲和汤通气防风汤羌活胜湿汤三柴胡饮一柴胡饮四柴胡饮正柴胡饮：柴陈煎香薷丸伤寒荡胸汤大柴胡汤保真汤麻黄汤竹皮汤葶苈汤沃雪汤茯苓四逆汤厚朴汤茯苓桂枝甘草大枣汤犀角玄参汤七物黄连汤升麻黄连汤：小承气汤小陷胸汤，柴胡枳桔汤黄连犀角汤玄参升麻汤玳瑁郁金汤犀角大青汤犀角玄参汤大温中饮麻桂饮柴胡饮子葱白七味饮复阳丹二气丹葱豉荷米煎牛黄膏柴芩清膈煎二圣救苦丸八解散人参散香芎散香壳散惺惺散五积散正元散发表散惺惺散普救散应梦人参散暑温硫黄丸黄龙丸芦根清肺饮三才汤椒梅汤杏仁宣郁汤芳香逐秽汤清络饮加甜杏仁麦冬汤中暑泼火散三香散益元散三石汤橘皮汤清暑益气汤清络饮加薏仁滑石汤抱龙丸急救绿豆丸二气丹飞龙夺命丹湿病黑膏栀子仁饮益胃汤托里举斑汤济阴承气汤桂枝姜附汤陷胸承气汤葛根橘皮汤犀角消毒散湿温连朴饮三仁汤三香汤茯苓皮汤人参泻心汤栀子解郁汤白虎加苍术汤枳桔栀豉汤杏仁芥子汤香附旋覆花汤宣清导浊汤四味枳实散三加减正气散二加减正气散风湿一甲煎一加减正气散紫雪清络饮大青汤仙露汤去杖汤桑杏汤香豉汤清营汤增液汤清宫汤人参化斑汤加味清宫汤冬地三黄汤柴胡养荣汤柴葛解肌汤柴胡羚角汤枳实导滞汤葱豉桔梗汤秋燥宁嗽丸清肺泄热饮生血润肤饮润燥攻下汤清金降火汤沙参麦冬汤新加翘荷汤疟疾半贝丸波雪丸立生丹四兽饮加味露姜饮鳖甲饮子露蜂房散杏仁汤恒山汤白虎加桂枝汤首乌白芍汤痢疾龙骨丸香连丸茶梅丸黄连丸香连化滞丸二宜汤参连汤调荣汤导气汤清流饮木香散七味散无忧散神授散茜根散治痢散断痢散瘟疫玉泉散雄黄散治疫清凉散二黄汤十神汤大青消毒汤桂枝黄芩汤避瘟丹八宝红灵丹碧雪避瘟丸屠苏酒霍乱丹砂丸养中煎香豆散大正气散燃照汤大半夏汤蚕矢汤理气散寒汤二、脾胃病症三、肺系病症四、肝胆病症五、心系病症六、肾系病症七、气血津液病症八、经络肢体病症九、急症眼科儿科妇科皮肤科外伤科耳鼻喉科、口腔科[1]
书名:中国至2050年人口健康科技发展路线图  作　者：中国科学院人口健康领域战略研究组出版社：科学出版社出版时间：2009-6-1ISBN:9787030246578开本：16开定价:55.00元人口健康直接影响到一个国家的经济发展和社会进步，并且是构建和谐社会的重要基础。
我国人口健康领域一方面正面临着重大的挑战，另一方面科学技术的迅速发展为其提供了重要的机遇。
中国科学院人口健康领域战略研究组通过对我国人口健康领域的科技发展趋势和需求分析，提出了我国人口健康领域2010～2050年的科技战略发展路线图；其科技愿景是，建立一个让中国人民生活得更健康的普惠健康保障体系。
这个科技战略发展路线图主要由8个部分组成：①生物医学创新体系；②人口控制与生殖健康；③营养、食品安全与健康；④慢性病防治与健康管理；⑤传染性疾病防治；⑥认知神经科学与心理精神健康；⑦创新药物与生物医学工程；⑧再生医学。
每个部分都包括了特定的发展目标、战略任务和关键技术。
本报告可作为政府部门、科研机构、大学、企业进行科技战略决策的重要参考，可供国内外专家、学者研究和参考。
总序总前言前言摘要第一章我国人口健康领域的发展态势与战略需求第一节人口健康领域的现状与特点第二节现代科学技术对人口健康领域的影响和发展趋势第三节我国人口健康领域的战略需求第二章我国人口健康科技发展总体路线图第一节总体发展思路第二节总体路线图第三章生物医学创新体系第一节发展目标第二节战略任务第三节关键技术第四节路线图第四章人口控制与生殖健康第一节发展目标第二节战略任务第三节关键技术第四节路线图第五章营养、食品安全与健康第一节发展目标第二节战略任务第三节关键技术第四节路线图第六章慢性病防治与健康管理第一节发展目标第二节战略任务第三节关键技术第四节路线图第七章传播性疾病防治第一节发展目标第二节战略任务第三节关键技术第四节路线图第八章认知神经科学与心理精神健康第九章创新药物与生物医学工程第十章再生医学参考文献后记[1]
胃良性肿瘤约占胃肿瘤的3%。
一类源于胃壁粘膜上皮组织的腺瘤或息肉样腺瘤。
另一类源于胃壁间叶组织的平滑肌瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等。
西医定义胃良性肿瘤指起源于胃的粘膜上皮或粘膜下间叶组织的良性肿瘤，仅占胃肿瘤的1%—2%。
胃良性肿瘤分为两类，一类来源于粘膜上皮，为腺瘤或称腺瘤性息肉(参见“胃息肉”条)；另一类来自粘膜下的间叶组织，包括平滑肌瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤、腺肌瘤及化学感受器瘤等。
症状多样，有胃区不适、疼痛等类似胃炎或溃疡病症状，有时为慢性小量出血，间或为大出血。
肿瘤位于贲门或幽门邻近部位时，可产生梗阻症状。
肿瘤不大时一般无阳性体征，有时浆膜下的平滑肌瘤在腹部可扪及分叶状肿块。
1.胃平滑肌瘤(leiomyomaofstomach)：为最常见的胃良性肿瘤，约占胃良性肿瘤的40%。
多见于中年以上，男女无明显差别。
多数发生于胃肌层，亦可来自粘膜肌层。
常为单发，偶见多发。
以胃体部为最常见，其次为胃窦、胃底、幽门和贲门。
约半数的肿瘤表面伴有深浅不等的溃疡，可引起严重的出血或长期粪便隐血阳性。
2.胃腺肌瘤(adenomyomaofstomach)：在胃壁中由交叉的平滑肌束组成，其中有类似十二指肠腺(Brun-ner腺)或胰腺组织，常发生在胃幽门端，形成囊性或结节性病灶，一般认为是良性平滑肌瘤的变异。
3.胃纤维瘤(fibromaofstomach)：由纤维结缔组织构成，可发生于胃任何部位，多在粘膜下，为球形或卵形。
可带蒂，质硬，其内部可有钙化。
应注意与平滑肌瘤(当平滑肌瘤大部分肌纤维被纤维结缔组织代替时)、炎性纤维息肉等相鉴别。
4.胃神经纤维瘤(neurofibromaofstomach)：可单发于胃，亦可为多发性神经纤维瘤的一部分，可发生于胃的任何部位，多在粘膜下，表面常有浅溃疡形成。
胃脂肪瘤(lipomaofstomach)约占胃良性间叶组织肿瘤的6．3%，远比小肠及结肠的脂肪瘤少见。
可发生于任何年龄，但以中、老年多见，男女无显著差别。
肥胖者发病率高，有时与萎缩性胃炎并发。
28%的患者体内其他部位亦有脂肪瘤。
多见于胃窦部，且大多位于粘膜下层。
色苍黄，质柔软，呈球形或分叶状，无蒂或有蒂，甚至可脱垂入十二指肠而引起幽门梗阻。
肿瘤生长缓慢，未见有恶变报道。
临床上可有上腹痛、恶心、呕吐及上消化道出血等症状。
5.胃血管瘤(angiomaofstomach)：本病罕见，可为海绵状血管瘤或毛细血管瘤。
多见于胃体及胃窦部，发生于粘膜下层最多，浆膜下次之。
大小不一，可呈球形或分叶状，质软，色暗红或紫红。
胃镜检查疑及本病时，应禁忌作活组织检查。
6.胃化学感受器瘤(chemodectomaofstomach)：罕见。
又称胃非嗜铬性副节瘤，是发生在胃壁中迷走神经体(第二个副交感神经节)的化学感受器肿瘤。
与其他部位的化学感受器瘤一样，大多为良性瘤，生长缓慢，偶有恶性报道。
好发于中年人，临床上绝大多数无功能表现。
肿瘤呈球形或卵形，有包膜，质硬，瘤组织的嗜铬反应阴性。
形态上应注意与血管瘤、血管肉瘤、血管外皮瘤、血管球瘤、神经纤维瘤及淋巴肉瘤等鉴别。
本病对放射治疗不敏感，宜手术治疗。
胃平滑肌瘤(leiomyomaofstomach)：多数发生于胃肌层，亦可来自粘膜肌层。
一般呈球形或卵形，质硬，无真正包膜，表面光滑，可呈分叶状，多数无蒂。
小的肿瘤局限于胃壁内，大者可突入胃腔，或突出于浆膜下，或向内、外突起而呈哑铃状，有时突出浆膜面而一端游离于腹腔中。
肿瘤大小不一，一般在0．5—1．0cm，但也有达2cm以上者，位于肌层内者常<1cm，可无任何症状。
肿瘤>3cm者常产生症状。
西医诊断胃良性肿瘤一般不引起症状，仅在胃肠钡餐X线检查、胃镜检查、手术或尸检时偶然发现。
部分患者可产生症状，其表现取决于肿瘤的大小、部位以及有无溃破、出血等。
主要有上腹部不适或疼痛、消化不良、腹块、恶心、呕吐、呕血或黑粪等。
位于幽门或贲门部的较大肿瘤可引起梗阻。
偶尔可发生穿孔或胃十二指肠套叠等并发症。
①钡餐检查时胃内可见形状规则、边缘整齐的半圆形充盈缺损阴影，但周围粘膜和胃蠕动正常。
②胃镜检查及活检可确诊。
由于胃良性肿瘤临床有时难于完全排除恶性可能，即使为良性今后也可能恶变或出现梗阻、出血等并发症，故亦应积极手术治疗。
可根据肿瘤具体情况选择胃部分切除或全胃切除术等。
由于胃良性肿瘤在临床上很少有症状,一旦出现症状,多为瘤体生长较大出现并发症或发生恶变了，即使为良性今后也可能恶变或出现梗阻、出血等并发症。
所以一旦诊断确定,常须考虑手术治疗。
深圳鹏程切除的标本一定要送病理,做组织学检查,以免误将已恶变或本是恶性肿瘤不恰当的按良性肿瘤处理。
请咨询专家
赵桂新，女，汉族，黑龙江依安人，1963年12月出生，广州中山大学附属医院会诊专家  团成员，佛山市中山医院不孕不育科副主任医师。
从事妇科、不孕症、产科工作20多年。
曾发表《不孕症的中西医结合治疗》《宫腹腔镜联合治疗输卵管囊肿》等专业论文数篇。
赵桂新，上海市人，1962年8月出生。
1989年参加中国共产党。
1982年10月进上海化工机械二厂密封车间当车工。
勤学钻研，在生产上摸索出一套科学的操作经验，达到快、精、巧、好，加快了生产节奏，提高生产效率。
自1984年8月至1989年4月，共五年的时间干了19年零10个月的活。
生产的产品，质量达到百分之百，被检验员称为“免检产品”。
在平凡的工作岗位上，做出不平凡的成绩。
他的工作态度和操作方法，在向全厂车工推广以后，提高了生产效率。
1987年被评为上海市劳动模范。
1988年获全国技术业务能手称号和“五一”劳动奖章。
1989年被评为化工部劳动模范及全国劳动模范。
中共上海市第六届党代会代表、上海市第九届人民代表大会代表。
书名:临床微生物学与检验作　者：倪语星(上海交通大学医学院)  尚红(中国医科大学)  出版社：人民卫生出版社出版时间：2007ISBN:9787117089173开本：16定价:69.00元第4版教材将第3版的书名“临床微生物学与微生物检验”更改为“临床微生物学和检验”，遵循既要承上启下，又要避免重复的原则，增加了一些微生物学总论部分的内容，以适应不同学校、不同体制的教学要求。
全书共分4篇、38个章节，前三篇为并列的“临床细菌学”“临床真菌学”和“临床病毒学”，每篇中分别增加了细菌学总论、真菌学总论和病毒学总论的内容，第四篇为“临床微生物学检验”技术篇，增加或补充了微生物实验室生物安全、消毒灭菌和医院感染、细菌耐药性检测、微生物自动化检测、微生物学检验的质量保证和临床微生物学检验标本的采集等方面大量新的规范化操作要求和新的进展。
考虑到微生物具有许多形态学特征，第四版教材全书采用彩色版，增加了许多精美的插图以方便教学。
本版的内容和文字尽可能精炼，以减轻学生的负担，同时采用问题式教学的理念，在每一章的前面均有4~8个问题，激发学生求知的欲望，让学生带着问题来学习相应的章节。
在每一章的后面还有小结和参考文献，便于学生复习、总结、归纳和进一步学习。
[1]本教材自1988年出版第1版、1997年出版第2版、2003年出版第3版以来，在我国医学检验教学和人才培养中发挥了重要作用。
如今第3版教材使用已满4年，在此期间国际、国内医学检验和临床微生物学又有了飞速的发展。
为适应国内、外新的形势和新的要求，在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的领导下，在医学检验专业教材评审委员会和全体编者的共同努力下，第4版教材的编写工作已经顺利完成，即将在新学期与广大师生见面。
第4版教材将第3版的书名“临床微生物学与微生物检验”更改为“临床微生物学和检验”，遵循既要承上启下，又要避免重复的原则，增加了一些微生物学总论部分的内容，以适应不同学校、不同体制的教学要求。
本教材为医学检验系本科专业理论课教材，适用于全国各高等医药院校用作教学用书，也适用于有关的临床专业人员和进修、实习人员的专业学习和参考。
[2]倪语星　　姓名：倪语星主要研究方向:病原生物学个人专长:临床微生物学检验、细菌耐药机制和抗生素应用研究社会关系、社会职务:全国高等医药院校检验专业临床微生物校际协作组组长中华微生物学和免疫学分会委员临床微生物学组副组长细菌L型学组组长上海抗感染和化疗学会委员上海检验学会委员临床微生物学组组长《中华微生物学和免疫学杂志》、《国外医学微生物学分册》、《中国抗感染化疗杂志》、《中国实验诊断学》、《诊断学理论与实践》等杂志编委《中华检验医学杂志》特邀编委《检验医学杂志》常务编委出生年月:1953年7月职称职位:教授、博士生导师,上海第二医科大学检验系副主任、临床微生物教研室主任、上海第二医科大学附属瑞金医院临床微生物科主任、医院感染办公室主任教育履历:1977年毕业于蚌埠医学院临床医学系1983年在蚌埠医学院获得微生物学和免疫学硕士学位1989年日本大阪大学微生物病研究所博士毕业1992年在香港中文大学微生物系进修半年个人获奖情况:1990年获得上海市卫生系统“银蛇奖”、上海市卫生局先进工作者并记大功一次1990年和1992年连续二次被评为上海市高校优秀青年教师1993年起享受国务院“政府特殊津贴”1997年入选为上海市卫生系统优秀跨世纪学科带头人“百人计划”2004年获上海市医学科技奖三等奖2004年获上海市科技进步奖三等奖科研成果：论文和专著：论文(1995年以后)1.袁克俭;杨惠忠;董鹤亮;倪语星.烧伤病房细菌耐药性变迁的分布.上海第二医科大学学报2000.03.15;20(2):190-1922.王志军;倪语星.肠杆菌科细菌超广谱β-内酰胺酶的检测.上海医学检验杂志2000.04.30;15(2):101-1033.蒋燕群;顾敏晔;倪语星.用头孢西丁三相试验检测质粒AmpCs.上海医学检验杂志2000.06.30;15(3):166-1674.项明洁;洪秀华;张轶;倪语星.上海瑞金医院1998年临床分离菌的耐药性分析.上海医学检验杂志2000.06.30;15(3):177-1785.孙景勇;倪语星.高度多重耐药绿脓假单胞菌的分子流行病学调查.中华检验医学杂志2001.24(3):165-1676.毛向群;洪秀华;项明洁;倪语星.大肠埃希菌和克雷伯菌属超广谱β-内酰胺酶的检测中华医院感染学杂志200111（2）92-947.蒋燕群;王坚强;陈珊珊;李桂兰;倪语星.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌质粒β-内酰胺酶的筛选.上海医学检验杂志200116（1）10-128.应春妹;项明洁;倪语星.耐万古霉素肠球菌表型检测及基因分析临床检验医学杂志200119（5）277-2799.孙景勇;倪语星.住院病人中分离的革兰阴性杆菌的分布与耐药特征中国抗感染化疗杂志2002.2(3):170-17210.岳文香；倪语星.重症监护室鲍曼不动杆菌的分子流行病学中华传染杂志2002.20(2):108-11011.蒋晓飞;乐军;洪秀华;朱月秋;王洪海;倪语星.一株同时产OXA-23型碳青霉烯水解酶和PER-1型超广谱β-内酰胺酶的鲍曼不动杆菌.上海医学检验杂志2002.17(5):263-26712.蒋燕群;倪语星;NancyD.Hanson.4株AmpC启动子和衰减子突变大肠埃希菌的分析研究.上海医学检验杂志2002.17(4):204-20713.蒋晓飞;洪秀华;孙景勇;陈轶兰;倪语星.多重耐药铜绿假单胞菌超广谱β-内酰胺酶分析.中华微生物学和免疫学杂志200222（4）443-446.14.钱培芬;李和姐;胡洁;倪语星.医院肠球菌感染危险因素的调查分析与防治对策.上海护理20022（3）1-3.15.孙景勇;倪语星.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的基因分型.中国抗感染化疗杂志.20022(4)211-214.16.王勇;蒋晓飞;孙景勇;韩立中;倪语星.从肺炎克雷伯菌临床菌株中检出质粒介导的AmpCDHA-1型β-内酰胺酶基因.上海医学检验杂志200318（6）331-335.17.蒋燕群;曹娜;陈泰尧;汤瑾;倪语星.革兰阴性杆菌中质粒ampC基因的检测与分析.上海医学检验杂志200318（6）328-330.18.韩立中;蒋燕群;蒋晓飞;彭涛;朱月秋;倪语星.介导VIM-2型金属酶的整合子的研究.中国抗感染化疗杂志,20033(6)347-351.19.薛峰;蒋晓飞;倪语星.PER-1型超广谱β内酰胺酶在革兰阴性杆菌中的流行情况调查.中国抗感染化疗杂志,2004，Vol.4（1），18-2020.倪语星.耐药甲氧西林葡萄球菌对夫西地酸的体外敏感性分析.中国抗感染化疗杂志,2004，Vol.4（2），114-11621.金虹飞;梁军兵;孙景勇;倪语星.中国抗感染化疗杂志,磷霉素氨丁三醇对尿标本中分离菌的体外抗菌活性2004，Vol.4（3），164-16622.梁军兵;孙景勇;倪语星.上海地区部分医院临床分离肺炎链球菌耐药性研究.中国抗感染化疗杂志,2004，Vol.4（3），166-16823.瞿洪平;闵东;汤耀卿;倪语星.外科监护病房非发酵菌及其耐药性分析.中国抗感染化疗杂志,2004，Vol.4（4），248-250《临床微生物学与检验》第4版教材将第3版的书名“临床微生物学与微生物检验”更改为“临床微生物学和检验”，遵循既要承上启下，又要避免重复的原则，增加了一些微生物学总论部分的内容，以适应不同学校、不同体制的教学要求。
绪论第一篇临床细菌学第一章细菌的形态结构与功能第二章细菌的生理与遗传变异第三章细菌感染的病原学诊断第四章抗菌的物敏感试验第五章细菌的分类与命名第六章革兰阳性球菌第七章革兰阴性球菌第八章肠杆菌科第九章不发酵革兰阴性杆菌第十章其他革兰阴性杆菌第十一章弧菌科第十二章弯曲菌与椰杆菌第十三章需氧革兰阳性杆菌第十四章椰状杆菌展第十五章分枝杆菌展第十六章放线菌展与诺卡菌展第十七章厌氧菌第十八章螺旋体第十九章支原体第二十章农原体第二十一章立克次体第二篇临床真菌学第二十二章真菌学总论……第三篇临床病毒学第四篇临床微生物检验中英文索引……
此词条涉及二个概念，一个是肿瘤的分化，另一个是肿瘤的病理类型。
先说说什么是鳞癌，鳞癌是鳞状细胞癌（squamouscellcarcinoma）的简称，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的的部位，如皮肤、唇、口腔、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等处。
有些部位如支气管、胆囊、肾盂等处，  鳞状细胞癌:高分化，可见角化珠正常时不是由鳞状上皮覆盖，但可通过病理演变鳞状上皮化生而发生鳞状细胞癌。
此癌肉眼上常呈菜花状，也可因癌组织坏死脱落而形成溃疡。
癌组织也同时向深层作浸润性生长。
镜下，在分化好的鳞状细胞的癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠(keratinpearl)或癌珠(见图示)。
分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。
再说说肿瘤的分化（differentiation），恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为Ⅰ级。
如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为Ⅲ级。
界于两者之间的称为中分化，称为Ⅱ级。
但有时候肿瘤细胞分化太差，根本找不到来源组织的征象，则称为未分化。
在形  恶性肿瘤态；功能、代谢、行为等方面，肿瘤细胞的异常分化程度是肿瘤良恶性质鉴别中的主要依据。
一般来说，分化高的肿瘤具有良性行为，分化低的肿瘤多有恶性表现。
同时，分化程度也是恶性肿瘤分级（Grade）的主要依据，分化高者恶性肿瘤的级别低，恶性程度低，而分化低者则恶性肿瘤的级别高，恶性程度也高。
Ⅰ级为高分化，Ⅱ级为中分化，Ⅲ级为低分化。
一般来说肿瘤细胞的分化程度越差，它的恶性程度就越高，肿瘤体生长较迅速，而且容易发生转移。
分化好的肿瘤一般生长较慢，而且在治疗后不易复发。
但是，对不同肿瘤来说，肿瘤细胞的分化程度和病人的预后并不一定都有直接关系。
从治疗的角度上来说，某些分化程度低的细胞对于化疗和放疗更敏感，换言之，这些分化程度越低的肿瘤越容易通过化放疗来治疗。
因此，并非高分化肿瘤的预后都好于低分化肿瘤。
肿瘤细胞的分化程度和病人的预后则没有直接关联，对于不同的肿瘤来说，细胞的分化程度有着不同的意义。
肿瘤细胞的分化程度是癌症诊断和治疗中一个重要的参考的数据，但治疗的效果，还是需要结合癌症的种类，分期，治疗方法来综合判断。
通用名：复方王不留行片曾用名：商品名：英文名：汉语拼音：FufangWangbuliuxingPian剂型：片剂【成分】本品为复方制剂，其主要成份为每片含王不留行100mg，邻氨基苯甲酸10mg，干酵母50mg，乳酸钙60mg。
化学名称：化学结构式：分子式：分子量：【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后淡棕色。
王不留行种籽含三种皂苷，王不留行皂苷有A、B、C、D四种，均为白棉根皂苷元衍生的多糖苷。
王不留行醇提取物给雌性小鼠胃给药试验，子宫中cAMP虽明显增高但不妊娠，说明王不留行有抗着床抗早孕作用，其水煎剂对离体大鼠子宫有兴奋作用。
干酵母为酵母菌的干燥菌体主要含B族维生素、叶酸、生物素、肌醇、氨苯甲酸及某些酶类物质，促进消化、增进食欲、增加免疫功能。
乳酸钙可补充哺乳妇女钙盐缺乏，四药合用，可增强体质，通经活血，散结，下乳，消肿、消痈。
【药代动力学】【适应症】用于产后气血亏损、乳汁不通不下或少乳痛、乳肿等症。
【用法用量】口服，一次3~5片，一日3次。
【禁忌】1.对本品过敏者禁用。
2.崩漏者禁用。
1.药品性状发生改变时禁止服用。
2.如服用过量或有严重不良反应时应立即就医。
3.请将此药品放在儿童不能接触的地方。
【规格】复方【贮藏】密封。
【包装】铝塑包装，每板12片，每盒4板。
【有效期】暂定24个月【执行标准】化学药品地标升国标国家药品标准第十四册【批准文号】【生产企业】企业名称：吉林省辽源亚东药业股份有限公司、沈阳济世制药有限公司、焦作市康力药业股份有限公司、北京市第一生物化学制药厂、山西千汇药业有限公司、白云山汤阴东泰药业有限责任公司
中药透过去湿制水、健脾、活血行气等方法、有助调理脏腑和内分泌，令身体气血运行更佳，可将体内多馀水份、以及积聚於体内的代谢废物和毒素排除，加速新陈代谢，从而达到清除脂肪的功用。
传统中医认为，肥胖与痰、湿、气虚等有关。
如《内经》曰：“素嗜肥甘，好酒色，体肥痰盛”。
另有一些医著提到“肥人多痰湿”，“肥白人多湿”，“肥人沉困怠情是气虚”等等。
因此，采用中药减肥，应从益气、健脾、化痰等着手，利用中药的优势，通过益消泻的方法，调整人体各器官恢复原有功能，将人体多余的脂肪转化成，恢复人体能量代谢，从而达到健康减肥的目的，现代中医则更注重一些内外兼治的方式，在传统中医的基础之上，通过加入一些抑制食欲以及降血压的方式来提高减肥效果，也无不可，只是低血压患者则需要注意使用方法，避免血压过低引起的不适症状，严重者还会对身体造成一定的危害。
不过，中药也是药；药材毕竟有药性和禁忌；虽然中药的毒副作用相对西药会小一些，但减肥药不会因为含中药就百分百安全，特别是患者当前身体状况与所用药材有一定禁克情形时，则会对身体有害无益。
中药减肥方式，可以通过自配药方和成药两种方式。
抗胆碱药是具有阻滞胆碱受体，使递质乙酰胆碱不能与受体结合而呈现与拟胆碱药相反的作用的药物。
本类药物可分为：（1）阻滞M胆碱受体的药物，可呈现抑制腺体分泌、散大瞳孔、加速心率、松弛支气管平滑肌和胃肠道平滑肌等作用，临床上用作散瞳药、制止分泌药和解痉止痛药等。
（2）阻断骨骼肌运动终板内的N胆碱受体的药物，表现骨骼肌松弛作用，临床用作肌松剂。
（3）阻滞神经节内N胆碱受体的药物，主要呈现降低血压的作用，临床用于治疗重症高血压病。
硫酸阿托品硫酸阿托品AtropineSulfate(Apropt,Atroptol)【作用与用途】本品为抗胆碱药能，与M胆碱受体结合，对抗乙酰胆碱和其它拟胆碱药的毒蕈碱样作用。
主要解除平滑肌的痉挛、抑制腺体分泌、解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快、散大瞳孔，升高眼压；兴奋呼吸中枢。
临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等。
【剂量与用法】1.常用量，皮下或静注，0.3mg～0.5mg/次，0.5mg～3mg/日。
极量，皮下或静注，1mg/次。
幼儿耐受差，0.2mg～10mg可中毒致死。
口服，0.3mg～0.5mg/次，3次/日，饭前服。
极量1mg/次，3mg/日。
小儿每次0.01mg/kg。
2.麻醉前给药，皮下注射0.5mg。
3.有机磷酸酯类中毒，轻度中毒者肌注0.5mg～1.0mg/次，2～3次/日，中度中毒者肌注或静注1mg～2mg/次，1次/0.5～2小时。
病情好转后酌情减量。
重度中毒昏迷者，要早期足量应用和反复持续使用。
一般静注，2mg/次，每15～30分钟1次，直至出现阿托品化(颜面潮红、瞳孔开始散大、腺体分泌减少、口干及轻度躁动不安等症状)时，可改为每30～60分钟静注1mg以维持之。
如中毒症状复发，可按上述剂量重复注射，必要时24小时总量可至50mg。
彻底根治还需合并应用胆碱酯酶复活剂。
4.抗休克，在补充血容量的前提下，一般为0.02mg～0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后于5～10分钟内静注，每10～20分钟1次，直到出现面色潮红、四肢温暖、瞳孔中度散大、收缩压在10.6kPa(80mmHg)以上时，逐渐减量至停用。
5.用于阿&#斯综合征，1mg～2mg静注，以后每30分钟静注1mg，显效后2～4小时1mg，直至发作停止、24小时不复发为止。
6.用于哮喘持续状态，1mg～3mg溶于4ml生理盐水，进行雾化吸入治疗10分钟，其疗效可持续3～5小时。
【副作用】1.常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。
2.剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。
兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。
阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。
必要时，外周症状可用新斯的明对抗。
东茛菪碱(亥俄辛)东茛菪碱(亥俄辛)Scopolamine【作用与用途】本品为外周抗胆碱药，除具有平滑肌解痉作用外，尚有阻滞神经节及神经肌肉接头的作用，但对中枢的作用较弱。
【剂量与用法】口服，10mg～20mg/次，3～5次/日。
【副作用】1.可出现口干，心律加快、视力调节障碍、嗜睡、心悸、面部潮红、恶心、呕吐、眩晕及头痛等。
2.青光眼、前列腺肥大所致排尿困难、严重心脏病、器质性幽门狭窄或麻痹性肠梗阻病人禁用。
3.如过量可引起谵妄、激动不安甚至惊厥、呼吸衰竭乃至死亡，可用拟胆碱药对症处理。
氢溴酸山莨菪碱(654-2)氢溴酸山莨菪碱(654-2)【作用与用途】本品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。
作用与阿托品相似或稍弱。
具有松弛平滑肌，解除血管痉挛，改善微循环的作用，并有镇痛作用。
但扩瞳和抑制腺体分泌的作用较弱，且极少引起中枢兴奋症状。
临床用于下列疾病：1感染中毒性休克；2血管性疾患；3多种神经痛；4平滑肌痉挛；5眩晕病；6眼底眼患；7突发性耳聋等；8可用于有机磷农药中毒的治疗。
【剂量与用法】口服，5mg～10mg/次，2～3次/日。
感染引起的中毒性休克，静注，成人10mg～40mg/次；儿童0.3mg～2mg/kg，需要时可每隔10～30分钟重复给药，治疗脑血栓，加入5%葡萄糖液中静滴，30mg～40mg/日。
一般慢性病，肌注5mg～10mg/次，1～2次/日，可连用1个月以上。
治疗严重三叉神经痛，有时需加大剂量至每次15mg～20mg，肌注。
治疗血栓闭塞性脉管炎，静注10mg～15mg/次，1次/日。
【副作用】1.一般有口干、面红、轻度扩瞳、视近物模糊，个别有心率加快及排尿困难，多于1～3小时内消失。
2.脑出血急性期及青光眼病人禁用。
3.在应用本品治疗的同时，其它治疗措施不能减少(如抗菌药物的使用等)。
后马托品后马托品Homatropine别名：氢溴酸后马托品【作用与用途】本品为合成的抗胆碱药，具有阻断乙酰胆碱的作用，使瞳孔括约肌和睫状肌麻痹引起散瞳和调节麻痹，比阿托品效力快而弱，适用于眼科检查和验光。
【注意】青光眼患者忌用。
樟柳碱樟柳碱Anisodine别名：AT-3、703【作用与用途】本品为抗胆碱药，有抗震颤、解痉、平喘、散瞳、抑制唾液分泌以及对抗有机磷农药中毒等作用。
【用法与用量】口服每次1～4mg，每日3～4次，肌注或静注一次2～5mg，每日1～3次。
【副作用】1.有口干、视力模糊、头昏、面红、心悸、疲乏等。
2.少数患者可出现红、黄视及精神症状，并偶有排尿困难。
3.不可骤然停药，否则可引起头昏、呕吐等。
4.出血性疾病、脑出血急性期及青光眼患者忌用。
红古豆碱红古豆碱Cuscohygrine别名：红古醇酯【作用与用途】本品为抗胆碱药,具有中枢镇静作用和外周抗胆碱作用。
还有平喘、扩张外周血管和降压作用。
特点是抑制消化道蠕动和胃酸分泌作用较强。
临床用于治疗胃肠道痉挛疼痛和胃溃疡。
【剂量与用法】口服或肌注一次50mg～100mg，每日3～4次，3周为一个疗程。
【副作用】有口干、嗜睡、视力模糊。
【注意】青光眼及低血压患者忌用。
托品酰胺托品酰胺Tropicamid别名：托品卡胺、托吡卡胺【作用与用途】本品为抗胆碱药，有散瞳作用和睫状肌麻醉作用，其作用快，时间短，为眼科散瞳首选药，用于散瞳检查眼底，验光配镜，虹膜状体炎。
【副作用】有口干、便秘、排尿困难、心率加快等不良反应，还能引起高眼压。
【注意】青光眼患者禁用。
草酸盐是草酸形成的盐类，含有草酸根离子（C2O4或(COO)2）。
由于草酸是二元酸，因此草酸盐分为正盐草酸盐与酸式盐草酸氢盐两类，后者含有HC2O4。
草酸根离子可沉淀钙离子，生成不溶于水的草酸钙。
草酸盐有毒，人吞食可能导致肾脏疾病甚至死亡。
草酸盐含量丰富的食物有番茄、菠菜、草莓、甜菜、巧克力、大豆等。
1、草酸盐对粘膜具有较强的刺激作用，故大量摄入草酸盐时可刺激胃肠道粘膜，从而引起腹泻，甚至导致胃肠  草酸根离子（www.wzmyl.com）炎。
2、草酸盐可在血管中结晶，并渗入血管壁，引起血管坏死，导致出血。
3、草酸盐晶体有时也能在脑组织内形成，从而引起中枢神经系统的机能紊乱。
2012年，美国芝加哥洛约拉大学医疗中心的研究人员称，茶水不能凉着喝，否则会导致肾结石。
因为茶凉了后含大量草酸盐，会形成小结石，阻塞输尿管，增加患肾结石的风险。
斯庆其木格教授，主任医师，硕士生导师，蒙古族，1942年生于内蒙古库伦旗。
1966年毕业于内蒙古医学院蒙医本科专业。
现任内蒙古医学院中蒙医系  斯庆其木格蒙医基础理论教研室主任，内蒙古蒙医学会委员，中国人民政治协商会议第九届全国委员医卫界委员。
三十多年以来从事蒙医临床及教学工作，学习和继承了著名蒙医学家白清云教授的学术思想和临床经验，在内、妇、儿科、皮肤、秘尿系统等疾病的治疗领域有较深的造诣。
整理出版了《白清云医案》一书，参加编著了《医学百科全书·蒙医分卷》、《中国民族百科全书》（第五卷）、《蒙古学研究概论》、高等医药院校蒙医药统编教材《蒙医基础理论》、《蒙医各家学说》等著作。
发表了《论五脏病机》、《论六腑病机》、《四施与病机》、《痤疮治疗体会》、《蒙医治疗疑难性肾病综合症38例》、《蒙医饮食调节法述要》等30余篇较有价值的论文。
目前在参加《蒙古学百科全书蒙医学卷》的编写工作。
副主编的《蒙医基础理论》，1995年获内蒙古自治区优秀教材奖；编写的《蒙医各家学说》，1999年获国家教育部优秀教材三等奖；总结整理的《白清云医案》一书为蒙医界总结临床经验，撰写医案树立了很好的榜样。
为抢救、挖掘、发展蒙医药宝库做出了突出贡献。
婴儿刚出生时，在皮肤表面有一层油脂，这是一种由皮肤和上皮细胞分泌物  乳痂所形成的黄白色物质。
如果婴儿出生后不洗头，时间一长，这些分泌物和灰尘聚集在一起就会形成较厚的乳痂。
一般不疼不痒，对孩子的健康也没有明显的影响。
这在婴儿中非常普遍，会存在一段时间。
乳痂摸上去有些油腻，会脱皮，大部分会自然痊愈，属于暂时性的现象。
乳痂的起因没有清楚地被定义，但是它没有导致由传染，过敏亦不从恶劣的卫生学。
它必须可能处理  乳痂overactive皮脂腺在新出生婴孩皮肤，由于母亲的激素仍然在婴孩的循环。
封垫发布做老皮肤细胞附上对头皮的一种油腻物质，当他们设法烘干和掉下。
也许有与皮肤酵母的一个关系(Pityrosporumovale最近改名Malasseziafurfur).营养地针对的实习者推测混乱是由婴孩的未成熟的消化系统造成的无法吸收充足生物素并且其他维生素B复杂。
警报信号　　家庭补救是适当的以温和的案件。
如果情况变厚，在其他身体局部转动红色和激怒，开始传播，出现，或者，如果婴孩开发一坚持很久推荐医疗干预。
真菌感染(癣capitis)和scabies能仿造乳痂。
乳痂与免疫混乱偶尔地连接。
如果婴孩不兴旺并且有其他问题(即。
腹泻)，咨询医生。
预测　　保证这个情况将清除，婴孩成熟是非常共同的。
然而，研究表示，情况不少有地坚持入小孩岁月和共同较少入最新童年。
它在青年期倾向于复发并且坚持入成年。
在澳大利亚研究，早先被诊断的孩子的大约15%%仍然有湿疹10年后。
有时，乳痂转动入特应性之皮肤炎.很少，它结果被误诊牛皮癣.这是因为新生儿头皮的表皮与真皮联系不够紧密，因此表皮容易脱落；再者新生儿及小婴儿皮脂腺相对较  乳痂多，其分泌功能旺盛，能大量分泌皮脂；另外新生儿在1个多月时胎毛就开始脱落，又生新毛发，以后在1岁以内又脱落、再生数次，由于上述生理特点，所以婴儿头皮的皮脂腺分泌物与脱落的表皮、毛发以及灰尘积聚很容易形成一层厚痂。
乳痂是宝宝新陈代谢的产物，主要与以下因素有关：1.遗传：如果爸爸妈妈头皮屑特多，或曾患过脂溢性皮炎，宝宝就很容易长乳痂。
2.生活习惯：中国传统习俗认为，新生宝宝不宜洗澡洗头，时间长了，就会使乳痂越积越厚。
而西方的宝宝很少有较厚的乳痂，因为他们从新生儿开始，就经常洗澡洗头。
3.饮食习惯：哺乳妈妈和宝宝的饮食中油脂含量高，就更容易长乳痂。
1.乳痂较硬，紧贴囟门，会限制囟门伸缩的缓冲功能，如果出现宝宝颅内压增高性脑病时，囟门就会丧失缓冲高压的作用。
2.另外，乳痂覆盖在囟门上，掩盖了囟门，使医生不能及时发现脱水（囟门凹陷）、颅内压增高（囟门饱满膨出）等重要病征，以至影响诊治。
3.乳痂内藏污垢，还会影响头部外伤处理，易导致感染。
新生儿头顶上常常会有一层厚厚的、黑色或褐色鳞片状乳痂，让他们看上去显得很脏。
所以，年轻的家长总想除去这层讨厌的东西，但老人们却说，头顶的乳痂可不能揭，否则孩子就容易生病，有的甚至会变成哑巴。
不过，这种说法是没有科学依据的。
婴儿刚出生时，在皮肤表面有一层油脂，这是一种由皮肤和上皮细胞  乳痂分泌物所形成的黄白色物质。
但它毕竟是种污垢，不卫生，如果在夏天还会影响散热。
因此，是应该将它除掉的。
乳痂一旦形成，很难洗掉。
有些家长用肥皂、香皂清洗，这不但无济于事，还会刺激到孩子娇嫩的皮肤。
那么，怎样去除才更科学呢？
可以先将植物油加热待冷却后使用，也可用石蜡油局部涂擦，然后将浸湿的纱布敷在头上，让胎垢充分软化。
一般在24小时以后可用纱布轻轻擦拭，或用小梳子轻轻梳头发，痂皮就会脱落。
如果痂皮很厚，一次浸油可能去不掉，可重复上述做法2—3次，也可以每天涂1—2次植物油，直到痂皮浸透后再梳去。
注意千万不要用手或梳子硬梳乳痂，以免头皮破损，引发感染。
痂皮去掉后，要用温水将婴儿头皮洗净，然后用毛巾擦干头皮。
最好用毛巾盖住婴儿的头部，直到头发干透，以免受凉。
此外，应注意区别乳痂和婴儿湿疹。
湿疹是婴儿期最常见的皮肤病之一，某些生在头顶部的湿疹乍一看与乳痂相似。
所以在处理时，家长最好先询问医生。
如果是湿疹，皮损部位不要用水洗，特别是不能用热水和肥皂，可以用消毒的植物油或石蜡油擦拭，搽药则应在医生指导下进行。
有两种方法可以解决这个问题。
◎植物油泡洗法原料：可选用菜油、橄榄油、杏仁油跟我做:　　1.为保证清洁，先将植物油加热消毒，放凉，备用。
2.清洗时，先将冷却的清洁植物油涂在头皮乳痂表面，滞留数小时或一天，不要立即冲洗，乳痂被植物油浸泡松软后，薄的一般会自然脱落，厚的则需多搽些植物油。
3.当乳痂脱落时，妈妈用小梳子轻轻地梳一梳，乳痂很容易就脱落下来。
最好选用齿软而钝的婴儿专用梳子。
4.最后用儿童洗发液和温水洗净头部的油污。
一次不彻底，重复几次。
◎洗发乳清洗法原料：洗发乳是含有乳化剂的油水混合物，它能使油变成微小的粒子，均匀地溶解在水中，使水和油混合。
跟我做:　　1.给宝宝选用温和的婴儿洗发乳，将洗发乳倒在手心里，轻轻蘸湿宝宝长乳痂的头皮。
2.妈妈用手掌或指腹轻轻地揉搓。
3.两小时后，再用温水洗去。
每天坚持一次，直至乳痂清除为止。
三招预防新生宝宝出现乳痂1.坚持洗头
雪上一枝蒿甲素（BullatineA）
黄杨酮碱（Buxtauine）
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。
患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。
这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。
主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。
脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。
临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
4、过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流阻塞性休克8．内分泌性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。
初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。
最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。
例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。
血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。
急救方法如果不予治疗，休克通常是致命的。
预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。
老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。
应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。
止血，检查呼吸情况。
将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。
不要经口进食。
急诊可以使用机械式人工呼吸。
所有药物都应静脉给予。
麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。
可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。
这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。
静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型Rh阴性血输入。
如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。
此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。
由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。
当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。
纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。
心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。
伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。
随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。
部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。
术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。
不能进行PTCA或CABG等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物。
由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。
1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。
[1]2.维持生命体征。
对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。
对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。
[1]3.以对症、支持治疗为主。
控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。
[1]治疗原则1一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。
常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。
及早建立静脉通路。
注意保暖。
2补充血容量：应及早、大量、快速补液。
采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。
3处理原发病：是纠正休克的先决条件。
4应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。
5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。
7皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。
可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1．低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
2．血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)  ①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？
真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-byyukimiao）3．心源性休克发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。
（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
1、微循环缺血缺氧期（代偿期）  细胞层次的变化(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2)微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多。
③血管加压素增多。
④血栓素增多。
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。
(3)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。
由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。
2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：  毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。
②真毛细血管网开放。
③微循环灌多于流（多灌少流）。
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。
(2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。
在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多。
④腺苷增多。
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。
②动脉血压急剧下降。
③心脑供血减少。
3、微循环衰竭期（不可逆转期）(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。
②真毛细血管内血液瘀滞。
③微循环麻痹（不灌不流）。
④广泛的微血栓形成。
(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。
这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：  血细胞受损红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。
抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。
（还没很有体会，做个记号。
）(3)微循环变化的后果：①出血。
②多器官功能衰竭。
③全身炎症反应综合症。
④微血管性贫血（MHAH）1．肺：  肺休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2．肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3．脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4．心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
5．胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。
6．肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。
(1)急性肾功能衰竭——休克肾①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。
因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。
②器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。