ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4)需要病人本人或者家属手术签字。
5)一般来说，手术前12小时内不能吃饭喝水，或者详细询问主治医生及护士。
6)手术前需要洗澡，特别是肚脐的清洁，但是也要注意避免受凉感冒。
手术后注意手术无论大小，对于病人都是创伤，生理和心理都会有很大变化。
面对这些变化，作为病人，首先要从心理上树立战胜疾病的信心，充分信任医务人员的工作。
由于大多数病人都是第一次手术，必然会有不同程度的恐惧感，对各种不适的症状产生焦虑，想知道这些是不是正常的反应。
手术后最常见的就是切口疼痛，尤其是咳嗽时疼痛更加严重。
手术后前三天，切口疼痛最重，以后就会逐日减轻。
通常，手术后前三天，医生会使用止痛药减轻疼痛。
发热也是手术后常见的症状，手术后前三天，一般都会有轻到中度的发热，这是正常现象，是由于手术后坏死组织吸收引起，一般不需要处理。
如果体温高于38.5°C，需要降温治疗。
不少手术中会插尿管，手术结束后再拔除，由于尿管会刺激膀胱，拔除后排尿时会感到尿路疼痛，一般三天后就会缓解。
如果插了胃管，也会刺激咽部，出现恶心、痰多、疼痛等不适，拔除胃管后就会缓解，不用担心。
如果放置了腹腔引流管，起身或下地时，要注意保护好，不要意外拔出了。
手术后，如果没有特别的要求，通常鼓励早期下地活动，这样一方面可以改善肺的功能，还能促进肠蠕动，减少肠粘连。
全麻后的病人，特别是放置了胃管后，感到咽部有粘稠的痰，需要咳出，防止影响呼吸，以免造成呼吸道感染。
咳痰时会引起切口剧痛，但仍需要尽力咳出。
20世纪50年代初在应用组织培养分离肠道病毒过程中，从健康人肠道内分离出一些毒株，对实验动物无致病性，仅在组织培养中产生细胞病变，称为致肠细胞病变人孤儿病毒（enterocytopathichumanorphanvirus，ECHOvirus），简称埃可病毒。
[1]﻿埃可病毒属于微小病毒科肠道病毒属的一个亚类，形态结构和理化特性与脊髓灰质炎和柯萨奇病毒相似。
因为1和8型抗原性相同，10型已归入呼肠孤病毒（reovirus），28型已归入鼻病毒，34型是柯萨奇A24病毒的变种，因此埃可病毒已从原来34个血清型重新分为30个血清型。
各型之间存在着交叉免疫反应。
有14个型的埃可病毒可凝集人O型红细胞，故可用红细胞凝集抑制试验加以区分。
已证实并非所有埃可病毒都对动物无致病性，如有些埃可病毒能引起猴子的脊髓灰质炎，埃可9型病毒对新生小白鼠可引起感染。
虽然大多数埃可病毒可在猴肾细胞中生长，但相当一部分血清型的病毒在人组织细胞培养中生长更佳。
[2]﻿埃可病毒与柯萨奇病毒感染基本相同，但其侵犯器官则有所侧重，以中枢神经系统感染最常见，呼吸道感染也多见。
在世界卫生组织1967～1974年8年综合报道中，56%的致肠细胞病变人孤儿病毒感染侵犯中枢神经系统（脑膜炎为主），埃可4、6、9、30型病毒尤为常见，分别为81%、63%、68%与83%。
在埃可1、11、13与22型病毒感染中，25%与呼吸道感染有关。
[2]﻿⒈病毒分离：大多数埃可病毒可用猴肾细胞培养分离，如加用人胚肺细胞株W1～38则效果更好。
⒉血清学检查：恢复期血清抗体效价比急性期升高4倍有诊断价值，中和实验是最常使用的病毒鉴定方法，部分血清型如3、6、7、11～15、19～21、24、29型可用血凝抑制试验进行诊断。
引起肺炎者，肺部透视可见异常改变。
[3]﻿⒈风疹主要发生于婴儿，其特征为耳、枕骨下淋巴结肿大，有压痛。
而致肠细胞病变人孤儿病毒感染为夏季发病、无瘙痒、也无颈后和耳后淋巴结肿大。
⒉轮状病毒和致病性大肠杆菌引起的腹泻轮状病毒性腹泻好发于秋冬季，它与大肠杆菌引起的腹泻脱水症状均较明显。
致肠细胞病变人孤儿病毒感染多见于婴儿，腹泻为主要症状，一般不出现脱水症状，确诊要依赖病原学和血清学检查。
[4]﻿尚无特效治疗方法，主要采用对症和支持疗法。
女性膀胱颈梗阻，亦称女性“前列腺病”或是膀胱颈挛缩。
是老年女性多发病。
年龄越大发病率越高。
若不及时诊治，晚期可致上尿路扩张，肾积水，肾功能损害的严重后果。
女性膀胱颈梗阻的病因尚不十分清楚，目前认为主要原因是慢性尿道感染。
而尿道感染又与女性尿道解剖特点及内分泌失调有关。
女性尿道短而直，尿道口宽且与阴道相近，易受感染。
由于反复尿道感染，膀胱颈部长期慢性炎症刺激，黏膜充血肥厚，黏膜下细胞浸润，膀胱颈部的平滑肌及结缔组织增生，另外女性尿道旁腺有多个分支，3～30余条腺管围绕尿道周围并开口于尿道腔，近段的腺管很短，呈沟状或陷窝状，易受感染增生、囊性变，引起膀胱颈部梗阻。
内分泌失调是引起尿道感染的主要原因。
女性激素有增加阴道上皮细胞糖原的作用，糖原经阴道杆菌分解为乳酸而抑制细菌的生长。
当女性激素活性降低或消失时，局部抵抗力降低，易发生阴道炎，从而继发尿道膀胱三角炎，导致膀胱颈梗阻。
女性膀胱颈梗阻的主要临床表现是排尿困难。
早期出现排尿缓慢，尿流变细，射程短，逐渐发展为排尿费力，呈点滴状，常常有尿不尽感。
后期出现残余尿逐渐增加甚至尿潴留。
亦有遗尿、尿失禁、反复的尿路感染，最后引起肾积水或肾衰竭。
常伴发有腰痛、腰骶部痛。
脐部及下腹坠痛等。
中年以上的女性，特别是老年妇女，出现进行性排尿困难，应考虑膀胱颈梗阻的可能性。
1.尿道口检查老年患者常有尿道内阜、尿道口狭窄、尿道黏膜脱垂、尿道肿瘤等疾患应给予排除。
2.阴道指诊膀胱颈梗阻患者通过阴道指诊触摸膀胱颈部，可感到有不同程度的增厚感，表面光滑，质中等硬度。
特别是尿道内置入导尿管时，膀胱颈部增厚感更为明显。
3.再根据辅助检查，一般可确诊。
残余尿测定：可用导尿法测定和超声波测定。
导尿法测定最为准确。
令患者自己排尿后在无菌操作下插入导尿管，放出全部尿液即为残余尿。
正常人残余尿应在10ml以下。
早期梗阻残余尿少于60ml，后期可达300ml以上。
超声波测量残余尿的方法很多，因膀胱形态多变，用公式计算残余尿平均误差在15%左右。
常用公式是：残余尿=上下径×左右径×0.5。
残余尿量与梗阻程度呈正比。
残余尿量的多少有助于治疗方法的选择。
1.X线检查排尿性膀胱尿道造影术，在电视观察下进行连续摄片，可观察到膀胱充盈状态及排尿过程中膀胱收缩功能情况。
或呈关闭状态完全不能开放;或呈半关闭状态不能完全开放;或是颈部提早关闭膀胱不能排空。
摄取前后位、斜位照片可见膀胱颈部后唇抬高。
做膀胱空气碘化钠双重造影，可显示膀胱颈如男性前列腺增生之改变。
并可了解有无膀胱颈反流及程度。
静脉尿路造影，可了解肾功能及肾输尿管积水情况。
2.膀胱镜检查膀胱镜检查是确诊膀胱颈梗阻的主要方法。
通过插入膀胱镜可直接了解膀胱颈受阻情况，同时观察膀胱内病变，如膀胱内小梁、小柱及隐窝、假性憩窝、息肉;膀胱颈黏膜僵硬水肿，失去弹性;三角区充血水肿、后唇突出呈堤状。
若令患者作排尿动作，可观察膀胱颈部运动减弱。
同时膀胱镜检查可排除膀胱结石、肿瘤等原因引起的排尿困难。
3.尿动力学检查尿流率检查是客观评价排尿状况最有用的指标。
膀胱颈梗阻的患者，可见到膀胱内压力明显升高，尿流量减少及尿流曲线的改变。
但是单独靠尿流率诊断梗阻是不够的。
尿流率是由膀胱逼尿肌的力量和尿道阻力共同决定的。
有统计指出，最大尿流率<10ml/s者，梗阻占88%，而>15ml/s者，68%无梗阻。
因此，为了进一步明确梗阻与否，应测定排尿期逼尿肌压力，应用排尿期压力-尿流率测定的方法是较为准确的方法。
1.对症治疗对早期无残余尿者可采用长期抗炎治疗，并给予α阻滞药的应用观察。
合并感染者，应在充分引流尿液的同时，选用有效的抗生素控制感染。
残余尿过多或肾功能严重受损者，需做膀胱造瘘引流尿液，使肾功能恢复或稳定后再选用其他方法。
2.尿道扩张术对部分梗阻程度轻无合并症的患者，行尿道扩张有一定疗效。
一般要扩张到30号左右。
有效者可定期扩张，1次/周或1次/2周，并辅以物理治疗。
3.经尿道膀胱颈电切术经保守治疗无效的中度病例，近年来许多学者采用电切镜经尿道，切除膀胱颈后唇肥厚增生组织的方法，已得到普遍应用，效果满意。
4.膀胱颈Y-V成形术对用其他方法治疗效果不理想的患者，可施行膀胱颈部Y-V成形术。
即“Y”形切开“V”形缝合，以扩大膀胱颈管腔。
此手术会缩短尿道长度，因此要求术前测定尿道长度应在3cm以上者，否则术后可能出现尿失禁。
同时要求“Y”形切口的远端不要过长，以免切断尿道括约肌而致尿失禁。
有报道指出，治愈率为50%，症状改善者为30%。
但术后仍需要定期尿道扩张，特别注意的是手术切除范围不宜过深过长，以免造成尿失禁或膀胱阴道瘘。
化脓性肉芽肿(pyogenicgranuloma)又称毛细血管增生性肉芽肿(granulomatelangiectaticum)，系皮肤受损伤后化脓菌侵入皮肤伤口，引起炎性肉芽肿反应，肉芽组织过度增生，最终形成血管瘤样或乳头样损害也有资料认为本病与感染无关。
化脓菌在皮肤受损伤后侵入皮肤引起炎性肉芽肿反应。
系皮肤受损伤后化脓菌侵入皮肤伤口，引起炎性肉芽肿反应，肉芽组织过度增生，最终形成血管瘤样或乳头样损害。
也有资料认为本病与感染无关。
基本损害为圆形或略扁平的绿豆至樱桃大小乳头状肉芽肿，表面光滑呈淡红或暗红色，柔软而有弹性，触之易出血无自觉症状，偶有溃破、糜烂，渗出少量发臭的脓液，干涸后结成污褐色的脓痂。
损害往往单个，也可数个同时存在。
好发于身体容易受外伤的部位如手指、手臂和头面部小伤口上亦常见于婴儿脐部偶尔可见于口腔黏膜经过缓慢，肉芽生长到一定程度即不再发展，一般难以自行消失。
组织病理：皮损表面皮肤变薄，破溃。
真皮中内皮细胞聚集，陈旧损害的炎细胞反应明显。
硝酸银棒涂擦后加压绷带，或手术切除。
局部可外用抗生素软膏。
中医治疗可外用黑布化毒膏，内服消疮饮经过缓慢，肉芽生长到一定程度，即不再发展，一般难以自行消失。
1.在易于发生脓皮病的单位(如某些工厂、农机站小学校等)中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。
4.衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染对患者适当进行隔离患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁。
在患病期间除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。
5.发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物少食厚味食物。
紫斑湿疹综合征（Aldrichsyndrome）又名湿疹-血小板减少-反复感染综合征、Wiskett-Aldrich综合征、Wiskett综合征、Aldrich综合征、Aldrich-Dees综合征、湿疹-血小板减少性免疫缺陷病（immunodeficiencywitheczema-thrombocytopenia）、遗传性湿疹血小板减少免疫缺陷病等。
该综合征以反复感染、血小板减少引起的出血症状和湿疹样皮损为特点。
于婴幼儿期起病，仅见于男孩。
[1]该病征属性联隐性遗传的家族性疾病，由未受染的女性传至男性，故仅见于男婴。
其遗传缺陷是由于不能识别和处理多糖或脂多糖抗原，对微生物多糖抗原的刺激几乎完全没有产生抗体的能力，故患儿易反复感染。
同时还存在着体液免疫异常和细胞免疫缺陷。
血小板则可能存在能量代谢缺陷，导致血小板形态异常，生存期缩短和聚集性降低，而骨髓巨核细胞的数目正常或增高。
进一步证明该病血小板构造异常和颗粒减少，贮藏池的ADP减少和血小板第3因子（PF-3）释放能力降低。
[2]⒈免疫学检查患儿细胞和体液免疫均有缺陷。
皮肤迟发性变态反应阴性，约90%患儿二硝基氯苯（DNCB）皮试阴性，特异性抗原刺激后淋巴细胞转化率低下，但PHA刺激后的淋巴母细胞转化率正常。
常见血中缺乏IgM及IgM属的抗体（如血型同簇凝集素等），但IgA和IgG含量正常或升高。
对多糖质抗原（如肺炎球菌的荚膜抗原）刺激机体后产生抗体差，对蛋白质抗原的应答反应正常。
血中的淋巴细胞常减少，补体含量及吞噬作用正常。
血小板减少是由于血小板内在缺陷引起迅速破坏所致，血小板体积小，对ADP、胶原和肾上腺素出现异常的凝集反应。
⒉组织病理检查患儿胸腺中小淋巴细胞数目减少，皮质和髓质难以区别。
淋巴结副皮质区的淋巴细胞进行性衰减，淋巴滤泡存在。
根据临床需要选择X线胸片、B超等检查。
[3]⒈出血倾向患儿可于出生后数小时或婴幼儿期即出现紫癜及瘀斑。
往往有外伤后出血不止或鼻出血、黏膜出血、消化道和泌尿道出血等。
有的学者认为胃肠道出血可能是该病的首发症状。
这些出血症状是由于血小板减少或功能形态异常所致。
⒉湿疹皮损湿疹性皮损往往在出生后2～3个月后发生，好发于头面、四肢屈侧等部位，形态似异位性皮炎或脂溢性皮炎。
部分皮损渗出较多或有出血及继发感染，往往经久不愈。
⒊反复感染患儿可有各种细菌和病毒性反复感染。
如肺炎、中耳炎、疱疹性角膜炎、脓皮病、水痘等。
易感的病原微生物还有真菌、卡氏肺囊虫等。
⒋实验室检查贫血（多数为缺铁性，少数患儿可能有溶血性贫血，Coombs试验呈阳性）、血小板及淋巴细胞减少、嗜酸性粒细胞增多、血小板对ADP及胶原的聚集性降低、血小板变小、寿命缩短、糖原含量低、己糖磷酸激酶（hexokinase，HK）活性降低、γ-球蛋白增高、IgM下降、IgA和IgE升高。
二硝基氯苯（DNCB）皮试可不出现阳性迟发性反应等。
根据上述临床表现及实验室检查，DNCB皮试等资料，综合分析做出诊断。
骨髓检查对诊断没有多大帮助，仅示巨核细胞数目正常或增高。
[4]可发生消化道和泌尿道出血；皮损可继发感染；可反复发生细菌和病毒性感染，如肺炎、水痘等；可并发淋巴网状系统的恶性肿瘤，10%的患者并发恶性病变，如淋巴瘤、网状细胞肉瘤、网状淋巴细胞肉瘤、恶性网状组织细胞增生症及急性白血病等。
常因严重出血、感染、恶性肿瘤而死亡。
[5]⒈输血：以纠正贫血及止血。
⒉抗生素：控制继发感染。
⒊皮质激素：仅对湿疹有效，而对血小板减少效果不显著。
有些学者主张尽量避免使用。
⒋转移因子：可以增强细胞免疫，有较显著效果。
一般每周使用1次，每次1U，在淋巴结丰富的区域（如腋下、腹股沟）皮下注射，3个月为一疗程。
⒌脾切除和骨髓移植：对前者的效果，各家意见不一，后者治疗效果虽然良好，但供体有限，要求很高、耗资昂贵难以普及。
此外，胎儿胸腺细胞移植也可试用。
[6]重视遗传病咨询工作，该病属性联隐性遗传疾病，必要时可终止妊娠。
【来源】清代名医《医学衷中参西录》上卷方剂篇【处方】生黄芪12克、生石膏(捣细)12克、鲜茅根(切碎、如无鲜者可用干者二钱代之)12克、粉甘草(细末)6克、生怀山药(细末)9克、净蜂蜜30克。
【原方】生箭耆四钱、生石膏(捣细)四钱、鲜茅根(切碎、如无鲜者可用干者二钱代之)四钱、粉甘草(细末)二钱、生怀山药(细末)三钱、净蜂蜜一两。
【主治】肺有劳病，薄受风寒即喘嗽，冬时益甚者。
【功能】清热润肺，益气养阴。
【制法】上药六味，先将黄芪、石膏、茅根煎十余沸去渣，澄取清汁二杯，调入甘草末、山药末同煎，煎时以箸(筷子)搅之，勿令二末沉锅底，一沸其膏即成。
再调入蜂蜜，令微似沸，分三次温服下，一日服完，如此服之，久而自愈。
然此乃预防之药，喘嗽未犯时，服之月余，能拔除病根。
警示：方中提及的生石膏系中药房购得，切勿买来“煅石膏”。
效用：补益肺脏。
清热润燥。
用于肺气阴两虚、肺失清肃以致稍感风寒即，喘咳不已，冬季尤甚者，亦可作预防之用。
黄芪：黄芪恶白鲜皮，反藜芦，畏五灵脂、防风。
山药(干)：山药恶甘遂、大戟，不可与碱性药物同服。
蜂蜜：蜂蜜的营养成分比较复杂，葱蜜同食后，蜂蜜中的有机酸、酶类遇上葱中的含硫氨基酸等，会发生有害的生化反应，或产生有毒物质，刺激肠胃道而导致腹泻。
疾病编码：ZBW030助记码：YZPSZ疾病名称：眼珠破损、风邪乘袭证本病是指外物伤目而致眼珠破损，视力减退[1]，甚至失明的眼伤。
有的伴有眼内异物，也有的影响健眼，是一种严重的眼外伤。
其预后的好坏与受伤的部位、大小、程度、有无异物存留和是否影响健眼及是否继发感染等因素有关。
相当于西医学的穿通性眼外伤。
其中影响健眼相当于西医学的交感性眼炎，虽发病的机会不多，但一旦出现，即可造成严重的后果，必须高度重视。
一、眼珠被刀、剪、锥、针等锐利之物刺破。
二、高速飞溅之金石碎屑，或爆炸之破片、碎石飞射人眼。
三、被物撞击、挤压眼珠致破裂。
外伤可直接损伤组织，导致黑睛破损，黄仁脱出，神水外溢等。
也可损伤脉络，血溢络外，致脉络不利，气滞血瘀。
眼珠穿破，邪毒乘伤而人，邪毒蔓延，蓄腐成脓，故出现黄液上冲，甚则脓攻全珠，造成全珠毁坏。
有外伤史。
视力减退，严重者无光感，可伴有疼痛、畏光、流泪等。
检查伤眼可发现有穿通伤口，白睛或黑睛破裂，黄仁脱出，神膏外溢，神水流出，前房变浅，眼压降低，血灌瞳神前部或后部，晶珠混浊。
穿通伤是否合并眼内异物，需根据病史、体征，配合X线和B超检查等方能作出诊断。
对有铁锈或铜锈症，原因不明的青壮年白内障，前房内孤立的肉芽肿，眼底的机化包裹物等均应高度怀疑为眼内异物，应作详细的检查，不可漏诊和误诊。
眼珠穿破是邪毒入侵的重要途径，伤后一日出现眼睑肿胀，白睛混赤肿胀，神水混浊，黄液上冲，瞳神难辨，甚至邪毒蔓延而出现眼珠突出，转动失灵，头痛寒热等严重证候。
影响健眼是真睛破损的严重并发症，多发生于伤后2—8周，如穿破创口在白睛、黑睛交界处，创口嵌有黄仁等组织，创口长期愈合不良；或红赤疼痛持续不退，或反复出现；或眼内有异物存留等，较易影响健眼。
健眼受累即可出现瞳神紧小的一系列症状。
一、有外伤史或异物人目的病史。
二、眼组织损伤，导致黑睛、白睛破损，眼内黄仁脱出、神水外溢等。
三、视力减退，严重者无光感。
应与撞击伤目相鉴别，该病系眼部受钝力撞击所致。
无直接的穿破伤口，其症状与预后，取决于伤之轻重、部位等因素。
白血病所致眼底改变，称为白血病视网膜病变（leukemicretinopathy），白血病患者含有大量不成熟的幼稚细胞可以引起眼底改变。
眼底表现该病临床表现大多数由肿瘤细胞直接侵犯所致，而同时伴有的贫血、血小板减少也是引起眼底症状的因素。
白血病视网膜病变可发生在急性或慢性白血病，尤以急性者更常见。
⒈视网膜血管改变急性白血病起病急，进展快常以发热和出血为首发症状。
发热主要原因为感染。
出血部位以皮肤和黏膜最多见，如鼻出血、牙龈出血、皮下淤血、眼底出血，如脑出血可致死亡，晚期可产生血尿和便血等。
无论何种类型均有不同程度贫血，患者外貌常呈死灰色，面色苍白，淋巴结肿大，以颈淋巴结肿大最常见，腋窝、腹股沟次之。
肝脾也可肿大。
其他系统如心血管、呼吸、消化、神经和生殖系统均可受累而产生相应症状，如关节疼痛、胸腹疼痛、心跳气促和神经瘫痪等。
慢性白血病起病缓慢，病程较长全身症状以苍白、乏力、头昏、腹胀、腹痛、腹泻为常见。
伴有低热、贫血、体重减轻，后期出现出血如鼻出血、牙龈出血、便血等。
脾大也是最突出的体征，早期即可发生。
肝脏和淋巴结也可肿大。
无论急性或慢性白血病，其血象检查白细胞总数显著升高，红细胞和血小板减少。
骨髓检查白细胞系统增生极为活跃，原始和幼稚细胞数量增多。
[1]多种因素可导致白血病发生，如遗传因素、接触化学物质、辐射影响、生物因素（如病毒感染）等。
[2]红细胞、血小板数量减少程度，白细胞总数及不成熟白细胞比例的增加，对眼底改变有很大影响。
白血病病程中血象常有波动。
视网膜水肿混浊、静脉扩张、静脉白鞘、各种形态渗出斑、渗出性视网膜脱离、视盘水肿，与白细胞数大量增多和不成熟白细胞比率上升密切相关。
视网膜出血则与贫血有关，红细胞数愈低，出血量愈多。
血小板减少，未成熟白细胞增多对视网膜出血也有作用，但与白细胞总数无关。
总的看来，引起眼底病变的因素，在急性白血病，无论为粒细胞性或淋巴细胞性，主要是贫血；在慢性粒细胞性白血病主要是贫血和未成熟白细胞比率高度上升；在慢性淋巴细胞性白血病主要为贫血，其中有些病例，未成熟淋巴细胞比率的显著增高可能也有影响。
[2]⒈血常规及骨髓穿刺检查：可明确白血病的类型及病变状况。
⒉病理学检查：眼组织被白血病细胞广泛浸润，有的聚集形成结节。
血管腔被不成熟的白细胞填满，毛细血管闭塞，白细胞也可围绕血管周围形成白鞘。
消化铺片显示毛细血管壁细胞核广泛消失，失去功能。
神经纤维层退行性变，胶质增生。
外层视网膜有囊样空间形成，视网膜色素上皮局灶性崩解，视盘有白细胞浸润。
出血位于视网膜各层。
脉络膜由于血管内、外白细胞浸润，可增厚至3～4倍，血管壁变薄，甚至被破坏。
⒊影像学检查：头颅CT或MRI检查明确有无颅内出血情况。
⒋荧光血管造影检查：在视网膜浸润时，可见早期大量荧光素点状渗漏。
[3]西医疗法药物治疗：主要为全身治疗，如支持疗法，包括纠正贫血和出血，可输血，补充血小板，给予维生素K，6-氨基己酸等。
抗感染可用各种抗生素。
化学药物种类很多，如环磷酰胺、甲氨蝶呤、阿糖胞苷、长春新碱等，也可用皮质激素。
眼部症状仅为对症治疗，如视神经筛板后有白血病细胞浸润时，可及时作放射治疗以保存视力，剂量每1～2周20Gy。
[4]中医疗法⒈抗白丹方组成：雄黄3克、巴豆（去外皮）3克、生川乌3克、乳香3克、郁金3克、槟榔3克、朱砂3克、大枣7枚。
将雄黄、生川乌、乳香、郁金、槟榔共研细末，巴豆去皮置砂锅中文火炒至微黄色，再去内外皮，用双层纸包裹压碎，微热半小时，去油。
将煮熟大枣去皮和核，与上述药物混合，捣研均匀，合丸如黑豆大，朱砂为衣。
成人每天4～8丸，小儿1～4丸。
清晨5时开水1次送服，连服3～5天，休息1天。
临床疗效：该方治疗急性白血病6例，结果有效2例，无效4例。
⒉青黄散方组成：青黛、雄黄按9：1剂量研细末，装胶囊。
诱导缓解剂量为每日6～14克，分3次饭后服。
维持缓解剂量为每日3～6克，分2～3次饭后服。
辨证加减：有明显症积瘀血者加用膈下逐瘀汤；气血两虚者用八珍汤；脾胃虚寒者用小建中汤加味。
临床疗效：该方配合化疗治疗25例慢性粒细胞型白血病，完全缓解18例，占72%，部分缓解7例，占28%。
用药后症状明显好转或消失时间为11.4天。
平均10.1天脾脏开始缩小。
⒊生生汤组成：（1）青黛40克、天花粉30克、牛黄10克、芦荟20克，研成丸。
每日3克，分2次服。
（2）红花3克、黄芪18克、茯苓12克、生薏仁15克、生地15克、玄参9克、甘草6克、山豆根12克、山慈菇12克、青黛12克，紫草9克、黄药子9克，水煎服。
临床疗效：该方治疗急性白血病12例，完全缓解3例，占25%；部分缓解6例，占50%；未缓解3例，占25%；总有效率为75%。
该组病例中急性淋巴细胞型白血病4例；急性单核细胞型白血病3例，急性粒细胞型白血病5例。
部分病人曾用不规则化疗。
⒋黄芩龙胆汤组成：龙胆草10克、黄芩10克、栀子10克、木通10克，当归10克、生地10克、柴胡10克、猪苓10克、泽泻10克，鸡血藤30克、丹参30克，水煎服。
辨证加减：热重加五味清毒饮、黄连解毒汤、清瘟败毒饮、夏枯草、半枝莲、白花蛇舌草、山豆根等，湿重加藿朴夏苓汤、三仁汤、二陈汤、五苓散等，气阴两虚加人参、北沙参、党参；淮山药、白芍、甘草、麦冬、生地、龙骨、牡蛎，五味子、枣仁、山萸肉、浮小麦、大枣等补气养阴。
临床疗效：该方治疗急性白血病26例（部分病例配合间歇化疗），结果完全缓解14例，部分缓解10例，总缓解率为92.3%；未缓解2例。
存活1年以上13例，2年以上3例。
⒌双参地芍汤组成：党参10克、生地30克、玄参30克、白芍15克、马勃15克、黄药子15克、牛蒡子15克、板蓝根30克、半枝莲30克、白花蛇舌草30克、白姜黄9克、丹皮9克、阿胶（烊冲）6克，水煎服。
同时服用散剂：山慈菇、五倍子、千金子、大戟、雄黄、琥珀、麝香、牛黄，研末混匀，日服2次，每次2～3克。
辨证加减：气血虚加黄芪、当归、甲珠、丹参，出血加生地炭、槐花、煅牡蛎粉、小蓟、茅根、三七粉；发热加柴胡、黄芩、黄连、连翘、野菊花。
主治：主治白血病。
临床疗效：该方治疗18例白血病，完全缓解6例，部分缓解7例，无效5例。
⒍青黛鳖甲汤组成：鳖甲62克、龟版31克、青黛62克、银花15克、生牡蛎31克、太子参31克、生地32克、鸡内金13克、生山药31克、地骨皮31克、当归15克、赤芍12克、红花9克、炮山甲15克、丹皮12克、甘草3克、广木香9克，研末，炼蜜为丸，每丸9克，日服4～6丸。
辨证加减：气阴两虚者加黄芪、党参、生地、熟地、五味子、补骨脂、龟板、当归、麦冬、阿胶、生牡蛎、鹿角霜。
[4]一、多吃天然食物及经过卫生检验的正规生产食品，如：新鲜蔬菜、五谷杂粮等。
二、减少与苯的接触，慢性苯中毒主要损害人体的造血系统，引起白细胞、血小板数量减少诱发白血病，一些从事以苯为化工原料生产的工人应加强劳动保护，装修时应选择对人体无害的装修材料。
三、不可滥用药物，使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，切勿长期使用。
四、尽量避开射线辐射，从事放射线工作的人员要做好个人防护，婴幼儿及孕妇应避免接触过多发射线。
[4]白血病视网膜病变据统计，白血病发病率占第9位，但在1～14岁组则占第1位发病率为37.5%;15～44岁组占第3位，发病率为9.1%。
急性占70%以上，多于慢性其中以急性粒细胞型白血病占首位，急性淋巴细胞型次之，急性单核型最少。
白血病年死亡率，在中国每10万人群中为2～4人。
在各种恶性肿瘤中，白血病病死率占据第6位。
男性比女性多见，约为2∶1任何一种白血病均可发生白血病性眼底病变，大多累及双眼，是白血病患者的一个常见体征。
急性者发生率高，接近90%，慢性者较低，在70%以下。
中国报告眼底病变发生率为67%～89.4%。
急性白血病以儿童时期发病率最高，占中国儿童时期各种恶性肿瘤的首位。
上海新视界眼科医院专家介绍，青年人次之;慢性粒性白血病多见于20～50岁青壮年;慢性淋巴性白血病多见于50岁以上的老年人;单核细胞性白血病则多见于中年人。
视网膜出血、视盘水肿及渗出性视网膜脱离等。
急性感染性多发性神经根神经炎，又称吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré@@@@ssyndrome，GBS)，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。
其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。
临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。
本病可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。
四季均有发病，夏、秋季节多见。
呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。
jíxìnggǎnrǎnxìngduōfāxìngshénjīnggēnshénjīngyánacuteinfectiouspolyradiculoneuritis吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barréssyndrome，GBS)ICD:G61.9神经内科1.先兆症状发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。
2.运动障碍(1)肢体瘫痪：四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。
极少数病人首先仅限于双下肢。
通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。
瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。
起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。
(2)躯干肌瘫痪：颈肌瘫痪者不能抬头。
肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹(20%～30%)，表现为胸闷、气短、语音低沉(似猫叫声)、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低(一般肋间肌麻痹早于膈肌)及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。
(3)脑神经麻痹：约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。
偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显着增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。
3.感觉障碍常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。
检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧(如Kernig征阳性)，肌肉可有明显压痛(双侧腓肠肌尤着)。
客观检查可有手套、袜套样和(或)叁叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。
感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。
4.自主神经功能障碍初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受刺激的结果。
少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。
部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。
5.实验室检查脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显着，以后渐渐恢复。
白细胞数不超过10×10<SUB>6</SUB>/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。
蛋白含量显着增高。
6.电生理检查运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。
若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。
感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。
GBS可以再次发生。
一般相隔数月至数年称再发型GBS。
再发时症候常重于首次发作。
Fisher综合征为GBS的另一种变异型。
此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失叁联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。
这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。
目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。
现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。
GBS病前空肠弯曲菌(campylobacterjejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。
早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。
近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。
尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。
神经病理改变主要在周围神经系统。
是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。
脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。
疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。
疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。
部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。
少数于疾病恢复期(6～7周)也有严重的轴索变性。
20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病(acutemotoraxonalneuropathy，AMAN)，其病理改变主要在轴突。
前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。
病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。
并认为此型和CJ感染关系尤为密切。
诊断：中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。
一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。
若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。
实验室检查：1.脑脊液多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白-细胞分离现象，为本病的另一特征。
脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高(增高的幅度不等)，4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。
脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。
脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。
2.血象及血沉白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。
其他辅助检查：肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。
急性期(病后2周内)常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波(近端运动纤维传导)潜伏期延长或波形消失。
也可通过运动诱发电位(MEP)测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。
2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和(或)正锐波]。
病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位(新生电位)。
运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。
感觉神经传导速度也可减慢。
1.脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。
2.急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。
脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。
3.周期性瘫痪（周期性麻痹）发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。
尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。
1.急性期(1)脱水及改善微循环：①20%甘露醇或10%甘油葡萄糖液(糖尿病病人除外)：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。
如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药(如呋塞米)等。
②羟乙基淀粉(706代血浆)：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。
③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。
头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后改口服，半个月后停服。
(2)神经营养代谢药：如大剂量B族维生素，胞磷胆碱0.25～0.5g肌注或静滴。
并可选用神经生长因子、甲钴胺(弥可保，500μg)、重组牛（人）碱性成纤维细胞生长因子（碱性成纤维细胞生长因子）(bFGF1600U)肌注1～2次/d。
神经节苷脂(GM-1)20～40mg，1次/d肌注。
(3)血液疗法：对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。
①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。
治疗机制与调节免疫功能有关。
②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。
1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。
由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。
③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。
可增强氧代谢和调节免疫功能。
(4)对症治疗：①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。
②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。
③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。
④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮类镇静药。
并可定期输新鲜全血或血浆。
对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。
2.恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和按摩等康复措施。
常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。
可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。
严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。
预后：大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。
重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。
少数病例可复发。
近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。
李大年报道1994～2000年间收治的176例，病死率为5.7%。
此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。
预防：自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。
对临床治愈病人预防复发注意以下几点：1.加强营养，增强体质，防止感冒。
2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。
3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。
4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。
近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。
常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。
急性胆囊炎是胆囊的急性化脓性炎症，８０％伴有胆囊结石，是临床常见的急腹症之一。
引起本病的常见原因包括：1.结石在胆囊管嵌顿引起梗阻、胆囊内胆汁郁积，浓缩的胆盐损害胆囊粘膜引起炎症。
2.细菌感染，常见的致病菌为大肠桿菌，产气桿菌，绿脓桿菌等，大多从胆道逆行而来。
3.化学刺激：高浓度胆汁酸盐刺激胆囊粘膜引起急性炎症。
近年来，随着国人的饮食习惯的改变和高龄化，城市人的胆囊结石发病率明显升高，故急性胆囊炎以城市居民为多，成年人发病率高，老年人发病率更高，肥胖女性发病率高，据统计女：男为２：１。
本病急性症状反复发作可转为慢性胆囊炎。
目前本病外科治疗治愈率高。
病情轻的单纯性胆囊炎可选用药物治疗；对于化脓性或坏疽性胆囊炎应及时手术治疗，避免并发症发生。
1.突发性右上腹持续性绞痛，向右肩胛下区放射，伴有恶心、呕吐。
2.发冷、发热、纳差、腹胀。
3.１０％病人可有轻度黄疸。
4.过去曾有类似病史，脂餐饮食易诱发。
胆囊结石引起者，夜间发病为一特点。
5.右上腹肌紧张，压痛或反跳痛，莫菲（Ｍｕｒｐｈｙ）征阳性。
３０%-５０％病人可触及肿大胆囊有压痛。
诊断依据1.白细胞总数＞１０×１０的９次方／Ｌ核左移。
2.腹部Ｘ线摄片胆囊区可见阳性结石。
3.Ｂ超检查示胆囊增大，壁厚＞３．５ｍｍ，内有强光团伴声影。
5.ＣＴ或ＭＲ显示胆囊结石。
治疗原则1.低脂饮食或禁食，纠正水电解质和酸碱平衡失调。
3.解痉止痛。
4.利胆。
5.病情危重者可酌情应用激素。
6.手术治疗：手术指征有：药物治疗无效、症状加重者。
有寒战、高热、白细胞２０×１０的９次方／Ｌ以上，胆囊肿大，明显压痛者。
胆囊坏疽穿孔或有腹膜炎者。
老年病人，症状重，可能发生穿孔者。
手术方法有腹腔镜胆囊切除术。
开腹胆囊切除术。
胆囊造瘘术。
用药原则1.症状轻者口服３３％硫酸镁、颠茄合剂，联合应用抗生素。
2.症状严重者，加静滴灭滴灵或头孢类抗生素如菌必治西力欣等加强支持疗法。
3.禁食、输液以维持水电解质平衡。
腕骨损伤综合症一种手腕和手部重复性疲劳损伤。
不断重复作同样的小动作可以会引起腕部软组织的肿胀和结疤，然后压迫通向手部的主要神经。
腕骨损伤综合症的主要症状包括手指的疼痛和针刺感；在严重的病例中，患者可能会丧失手部的功能。
在键盘上没有合适的腕部支撑是腕骨损伤综合症的常见病因。
缩写为CTS。
唐慎微北宋医学家，字审元，蜀州晋原（今四川崇州）人．他把前人研究过的一千多种药物和二百多家单方综合起来，凭自己的实践经验做了详细的考订，写成《经史证类备急本草》，这部书受到后世医药学家的重视。
唐慎微，字审元。
出身于世医家庭，对经方深有研究，知名一时。
元佑年间（1086～1094）应蜀帅李端伯之招，至成都行医，居于华阳（当时成都府东南郊），一说  唐慎微蜀州晋原（今四川崇庆）人，后迁居成都。
遂为华阳人。
唐氏虽语言朴讷，容貌不扬，但睿智明敏，医术精湛，医德高尚。
患者不分贵贱，有召必往，风雨无阻。
为读书人治病从不收钱，只求以名方秘录为酬，因此学者喜与交游。
每于经史诸书中得一方一药，必录而相咨。
从而积累了丰富的药学资料。
经多年收集整理，编成《经史证类备急本草》（简称《证类本草》）三十一卷，目录一卷。
该书总结前代药物学成就，举凡经史百家，佛书道藏中有关医药记载，均加择录，收药达一千七百四十六条。
其书初成于元丰五年（1082年）前后，后经陆续增补，约于元符元年至大观二年（1098-1108年）间定稿，由艾晟校补刊行，名《大观经史证类备急本草》三十一卷。
政和六年（1116年）医官曹孝忠据此重新校正，名《政和新修经史证类备用本草》三十卷。
明·李时珍编写《本草纲目》主要以此为蓝本。
为唐氏编撰《经史证类备急本草》增广见识，提供了有利条件。
唐慎微在当时可是一位传奇人物。
据记载唐慎微治病是百不失一。
宇文虚中的父亲曾患风毒之病，经唐慎微治疗后很快痊愈。
但这种病不易断根，唐慎微就亲笔写了一封信交给他，并在信封上注明某年某月某日。
可以开封。
到了这个日子，宇文虚中父亲的风毒之病果然再次  唐慎微发作。
按唐慎微的嘱咐，患者打开了封存已久的留书，只见上面写着三个方子：第一个方治疗风毒再作，第二个方治疗风毒攻注作疮疡，第三个方治风毒上攻、气促欲作咳嗽。
患者按方治疗，半个月即获痊愈。
尽管唐慎微治病如神，但唐慎微平素从不炫耀自己的本事，仍是沉默寡言。
唐慎微看病时谈证候总是寥寥数语，点到即止，决不哗众取宠。
若有人反复问难，唐慎微就会一怒之下，不再答茬。
就是这样一位地处西南一隅的民间医生，心中却有宏大的志愿，那就是完成本草学（中国传统药学）集大成的工作。
在宋代以前，中国的医药书籍几乎全部靠手抄笔录或者口传心授保存下来。
在这样的条件下，一本新的著作问世以后，若干年后，要么流失殆尽，要么经过反复传抄，错误百出。
这种状况自然大大影响了医药发展的速度。
直到北宋时期，印刷术盛行，许多医药书籍才得以刻版流传。
北宋初开宝年间，由政府组织人员编写了《开宝本草》；嘉祐年间，又由政府组织儒臣医官分别编写了《嘉祐本草》和《本草图经》两本药书。
这两次对本草学的整理，使许多重要的本草学著作得以保存下来。
但是，上述两次官修本草时，对古代的医药书籍只是有选择的采录，还有很多药学资料被遗弃了。
如果不及时加以收集，这许多手抄的古代药学资料就面临着湮没的厄运。
尽可能让前人所有的药学知识流传千古，就成了唐慎微的最大心愿。
但要收集众多的古代手抄药学资料谈何容易。
北宋两次官修本草，动用了政府的力量，向全国征集图书资料。
国家图书馆里收藏的图书秘籍，成为编写本草书籍的资料来源。
官修本草的编  《本草纲目》写班子由饱学的儒臣领衔，有朝廷的医官参加，人员众多。
可是，一位名不见经传的民间医生，怎样才能实现这一宏愿呢？
有志者事竟成，唐慎微利用自身的优势，想出了一个绝妙的好办法。
唐慎微想，读书人接触的书多，让他们来帮着自己收集资料不是更好吗？
为此，唐慎微定下一个规矩，凡是士人来找唐慎微看病，分文不取，但只有一个条件，就是希望他们帮助收集名方秘录。
这个新奇的办法深得读书人的欢迎。
他们在看各种经史百家书时，只要发现一个药名、一条方论，赶紧记录下来告诉唐慎微。
就这样，经过长时期的积累，唐慎微终于收集到了大量的医药资料。
依靠这些资料，唐慎微编成了本草史上划时代的巨著《经史证类备急本草》（简称《证类本草》）。
唐慎微凭借个人之力，终于圆了他自己的一个梦。
他以自己的智慧克服了收集资料不易的困难，他用毕生心血凝成的《证类本草》一书，在本草发展的历程中树起一块丰碑。
唐慎微在《补注神农本草》、《图经本草》等书的基础上，广泛采集医家常用和民间习用的验方单方，又从经史百家文献中整理出大量有关医药学资料，结合自己丰富的实践经验进行研究，于1082—1083年（元丰五年至六年）间，编写了药物学巨著《经史证类备急本草》，后世简称《证类本草》。
《证类本草》收载药物1558种，多附药图，并说明药物的采集、炮制方法  蒙古刻本《重修政和经史证类备用本草》和主治功能，在每药之后附载有关方剂，首创了沿用至今的“方药对照”的编写方法。
尚书左亟蒲传正看过该书初稿后，要保荐唐氏做官，但唐氏拒而不受，继续修订增补自己的本草著作，约于1098年以后定稿。
此书共32卷，60余万字，是中国宋以前本草集大成之作。
问世后，历朝修刊，并数次作为国家法定本草颁行，沿用五百多年，明代李时珍编撰《本草纲目》时，也曾用该书作为蓝本：“自陶弘景以下，唐、宋本草引用医书，凡八十四家，而唐慎微居多。
”刘衡如在1975年校点《本草纲目》时写道：“证类本草，这是纲目以前内容最完备的一部本草。
因此，作为这次校勘的主要参考书。
”唐慎微在《证类本草》中，不仅合并了宋代掌禹锡的《嘉祐本草》和苏颂著的《图经本草》的全部内容，而且旁征博引，精细考察，采用“图文对照”形式，辑录了宋以前各家医药著作，从而为后世保存了大量的医药文献。
《神农本草经》、《本经集注》、《新修本草》、《炮炙论》、《开宝本草》、《海药本草》等已散失的珍贵本草文献的主要内容，都依靠《证类本  唐慎微著《大观本草》草》得以保存下来，利于后世辑复。
《证类本草》载药1580种，其中新添药物就有476种，较前世本草大有突破。
该书对药物形态、真伪、炮制和具体用法等药物知识，兼收并蓄、汇编一体，使人开卷了然。
《证类本草》除引用《神农本草经》等历代本草医书外，还广泛搜集了古代的经史、笔记和文集等有关药物的记载，故后世已经失传和散佚的古书，也可从其引文中略窥便概。
故王筠默在《浙江中医杂志》1980年第4期择文说：“该书摘录古代文献十分慎重认真，详实完整记录原著，从而保留下很多古书的原始面貌，使千百年后的读者在古代文献大量散失的情况下，仍可籍以了解有关原文，益觉珍贵。
因此其文献学的价值远远超出其后明清时代其他本草学著作。
”　宋以前的本草，一般只是朴实地记载药物功能主治，不附处方，医生在学习和使用时还需重检方药，极为不便。
而《证类本草》采录了经典医著和历代名医方论，搜集大量单方、验方，共约三千余条，分别载入有关药物项下，使学者开卷之后，能一览用途用法。
在体例上也做了不少革新，如将药物理论和药物图谱汇编成一书；对古书作了许多文字修订及“续添”增补等等。
《证类本草》重视药材道地，所记道地计有144名，较唐代孙思邈《千金翼方》所记的“其出药地凡一百三十三州”情况有所发展。
慎微为四川人，故对四川道地药材记载尤为详实，如戎州（今宜宾市）产巴豆；梓州（今三台县）、龙州（今平武、江油县）产附子、川楝子、猪苓；茂州（今茂县）、眉州（今眉山县）产独活、升麻、决明子、使君子等。
《证类本草》囊括了上自《神农本草经》，下到北宋《嘉祐本草》以前的历代医药文献精华，是中国现存年代最早、内容最完整的一部划时代本草学名著。
该书内容丰富广泛，资料翔实可靠，注释详尽，体例严谨，层次分明，是中国医药宝库中一颗光辉灿烂的明珠，是后世学者考察本草学发展史，辑佚古本草、古医方书籍的重要文献源泉。
其对本草学的贡献大，文献学价值极高。
《中国科学技术史》称此书“要比十五世纪和十六世纪早期欧洲的植物学著作高明得多”。
内容丰富，资料翔实《证类本草》由《嘉祐本草》、《本草图经》及唐慎微新增三部分内容组成。
全书31卷收药1558种(重修政和本草1746种)，比《嘉祐本草》新增药物五百多种，列附方近三千首，  《神农本草经》还有众多的药物插图，内容十分丰富，有很高的学术价值。
在该书问世到《本草纲目》刊行的五百多年间，尚无任何一种本草书在内容方面能与之媲美。
体例严谨，层次分明《证类本草》体例严谨，层次分明。
该书除保持《嘉祐本草》体例外，还创用墨盖子作为唐氏新增内容的标记。
《日本访书志补》评价说：“此书集本草之大成，最足依据，且墨箧墨盖，黑字白字，使神农本经、隐居别录、苏敬新修皆可识别。
其体例亦最为严谨。
”此评价是非常恰当的。
文献价值高，重视对其研究唐慎微热心于医，曾被荐官而不就。
他不仅医术高明，而且医德高尚，“其为士人疗病，不取一钱，但以名方秘录为请，以此士人尤喜之，每于经史诸书得一药名，方论，必录以告。
”唐氏搜集了大量民间的单方验药，并皆散入书中相关条目之下。
他在编辑《证类本草》时，翻阅了大量书籍文献，被其引用的书籍达247种之多，其中本草、方剂方面的书籍有《雷公炮炙论》、《本草拾遗》、《食疗本草》、《千金方》、《外台秘要》、《圣惠方》、《灵苑方》、《肘后方》等。
唐氏除广泛搜集宋以前本草、方书的内容外，还将经史子集、佛书道藏中有关方药的内容亦收编书中，诸如《毛诗注疏》、《尚书注疏》、《礼记注疏》、《周礼注疏》、《春秋左传注疏》、《尔雅注疏》、《史记》、《淮南子》、《抱朴子》、《山海经》、《青霞子》、《神仙秘旨》、《宝藏论》、《房室经》、《孙真人枕中记》、《太平广记》、《野人闲话》、《北梦琐言》等无不在其引用之列。
明代伟大医药学家李时珍说：“使诸家本草及各药单方，垂之千古，不致沦没者，皆其功也。
”此评价是十分公正的。
淋巴细胞免疫疗法是贝尔和泰勒等于1981年创立的，主要是针对习惯性流产的女性，[1]﻿通常采用的淋巴细胞免疫方法是抽取丈夫或健康无关的第三个体血液20ml，分离出其中的淋巴细胞，然后皮内注射给孕妇，使之受孕。
淋巴细胞免疫疗法是贝尔和泰勒等于1981年创立的，当时他们大胆地采用丈夫和无关第三个体的淋巴细胞进行主动免疫治疗，结果接受治疗的4名孕妇有3名妊娠成功，生下了健康的婴儿。
由张世训教授领衔的山东省血液中心于1987年率先开展了这方面的临床研究。
到目前为止，先后治疗210例孕妇，妊娠成功率高达87.5%。
目前国内通常采用的淋巴细胞免疫方法是抽取丈夫或健康无关的第三个体血液20ml，分离出其中的淋巴细胞，然后皮内注射给孕妇。
每次免疫剂量为20×106～30×106淋巴细胞，每次免疫时间间隔三周。
免疫的时机大致有三种，也就是在妊娠前、妊娠后或妊娠前后均进行。
目前大多数进行3次免疫。
国外也有一些机构进行全血或白细胞静脉注射；还有的使用分离精制的单核细胞在前臂或臀部分多个部位皮内注射；也有给母体注射滋养细胞制备品或输注胎盘的绒毛膜或胎盘的微血管制品的。
有的机构还在免疫注射前把分离的单核细胞或全血进行X线照射灭活，以防止由注射引起的抗宿主反应。
接受这种治疗需要具备一定的条件。
纳起来大致有以下几种：2～3次以上反复早期流产，既往无妊娠史的患者；一般流产原因检查未见异常的患者；夫妻间HLA抗原相似性高的患者；血中无封闭性抗体的患者。
此外还要求夫妻双方ABO、Rh血型相合或ABO血型不合；妻子的血清内IgG抗体要在正常范围内；HLA抗体检测为阴性；夫妻双方染色体核型正常；夫妻双方或提供血源者身体健康，乙肝表面抗原阴性，肝功能正常，没有血液传染性疾病；丈夫精液正常；妻子没有妇科合并症、遗传疾病、自身免疫性疾病、内分泌疾病等。
在主动免疫治疗后，患者细胞免疫状态发生了明显改善，一方面可刺激孕妇体液免疫系统产生封闭性抗体，另一方面可诱导CD8细胞的增殖，导致CD4/CD8比率的下降。
因机体免疫系统处于动态平衡，体液免疫反应的增加，必然引起抑制性T细胞的增殖，以抑制体液免疫反应过度，产生自身免疫性疾病。
另外，有学者认为，有反抑制性T细胞（Tcs）存在，它被诱导活化后，可解除CD8细胞对B细胞产生封闭抗体的抑制作用。
因此，主动免疫疗法在维持孕妇及胎儿免疫关系的平衡中，起着某种协同作用。
柴酮片拼音名：ChaitOngPian英文名：书页号：Z19-149标准编号：WS3－B－3651－98本品为烟台柴胡茎叶的浸膏片。
取烟台柴胡茎叶10kg，加水煎煮二次，第一次2小时，第二次1.5小时，合并煎液，滤过。
滤液浓缩至稠膏状，减压干燥成干浸膏，加辅料适量，制成颗粒，压制成1000片或333片，包糖衣，即得。
本品为糖衣片，除去糖衣后显灰褐色至棕褐色；味苦。
取本品10片，研细，加甲醇20ml，加热回流20分钟，趁热滤过，滤液照下述方法试验：(1)取滤液1ml，加镁粉少量与盐酸2滴，显樱红色。
(2)取滤液1ml，加氢氧化钠试液2滴，生成黄色沉淀。
对照品溶液的制备精密称取在120℃减压干燥至恒重的芦丁对照品20mg，置100ml量瓶中，加60％乙醇稀释至刻度，摇匀。
精密吸取25ml置50ml量瓶中，加60％乙醇稀释至刻度，摇匀，即得(每1ml中含无水芦丁0.1mg)。
标准曲线的制备精密吸取对照品溶液1.0、2.0、3.0、4.0、5.0ml，分别置10ml量瓶中，各加6O％乙醇至5ml，加5％亚硝酸钠溶液0.3ml，混匀，放置6分钟，加10％硝酸铝溶液0.3ml，摇匀，放置6分钟，加氢氧化钠试液4ml，再加60％乙醇至刻度，摇匀，放置15分钟，照分光光度法(附录ⅤB)，在510nm的波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标、浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法取本品20片，除去糖衣，精密称定，研细，精密称取0.5g，置100ml烧瓶中，加乙醇50ml，置水浴中加热提取四次，每次40分钟，滤过，合并滤液，减压浓缩至近干，加60％乙醇适量使溶解，滤过，并转至10ml量瓶中，加60％乙醇至刻度，摇匀，精密吸取2ml置25ml量瓶中，加60％乙醇至刻度，摇匀，精密吸取上述溶液2ml置10ml量瓶中，照标准曲线制备项下的方法，自“加60％乙醇至5ml”起，依法测定吸收度，从标准曲线上读出供试品溶液中芦丁的重量，计算，即得。
本品含总黄酮以芦丁(C27H30O16)计算，应为标示量的90.0～110.0％。
用于外感风热、颈痛发热、咳嗽咽痛等症及上呼吸道感染见上述证候者。
口服，一岁至二岁一次2～3(每片含约4mg)；三岁至五岁一次3～4片(每片含约4mg)；六岁至九岁一次4～5片(每片含约4mg)；成人一次3～4片(每片含总黄酮12mg)，一日三次或遵医嘱。
每片含总黄酮(1)4mg(2)12mg密封，置干燥处。
吉莲·麦克凯斯医生是在世界范围内享有盛名的临床营养学家。
她创办了著名的伦敦麦克凯斯诊所，顾客从各国政要到奥运健将，从皇室成员到好莱坞明星，无所不包。
她毕业于著名的美国营养学院（克莱顿学院），是英国营养教育中心的核心成员，曾被评为“英国最佳营养学家”和“英国食品学权威”，最近又在威斯敏斯特获得了著名的“推动世界进步奖”。
她是《有益健康的活性食物LivingFoodforHealth》的作者，同时还为多家电视媒体和平面媒体撰稿。
连续几年，麦克凯斯医生一直都是“琼·里夫斯脱口秀”节目的现场健康顾问。
她还主持过电视节目“今日之晨”中“吉莲·麦克凯斯医生让你感觉超棒”的栏目。
现在她在英国电视台第四套主持系列节目“改变一生的饮食计划”。
肺脂性肺炎类脂性肺炎(lipoidpneumonia)是肺对一些脂类物质的一种慢性炎症反应。
症状多数病人无症状，X线胸片发现异常才引起注意。
常见症状为咳嗽、活动后呼吸困难，可发生胸痛、咯血、发热(常为低热)、寒战、盗汗和体重减轻等症状。
病源根据发生类脂性肺炎的不同原因可分为外源性和内源性。
动物油可被肺酯酶所水解，释放脂肪酸，引起显著的炎症反应。
表现1.鼻塞、流涕极轻症只有鼻塞、流清鼻涕、喷嚏等。
重症鼻涕往往由稀薄变成粘碉。
2.咳嗽轻症患儿仅见微咳或咽部不适。
重症则咳嗽频繁。
3.发烧轻症发热可持续2-3日至1周左右，高低不等。
重症起病体温就可达39-40℃或更高，并伴有怕冷、头痛、睡眠不安、全身无力、不想吃东西。
有时高热达1-2周，偶可长期低热数周至数月。
婴幼儿上感重症，常见高热抽风、多见于起病后1-2日、热退后惊厥(即抽风).以及其他神经症状都迅速消退。
4.嗓子痛轻症上感如感染涉及鼻咽部或咽部。
可见到咽痛、扁桃体炎。
咽部及咽后壁充血微红。
重症可见咽部微红，并有疱疹和溃疡，有时红、肿疼痛非常明显，扁桃体出现滤泡性脓性渗出物。
5.颌下淋巴结肿大轻症淋巴结可稍有肿大。
重症显著肿大、压痛明显。
除上述常见症状外，婴儿时期的急性上呼吸道感染常常出现消化道症状，一般轻症患儿就可有呕吐、腹痛。
较严重症状中，可发生急性腹痛，有时腹痛很厉害，一般都在肚脐这个部位或其周围，无压痛，多数在发病早期出现，为暂时性的。
对这些消化道症状要引起注意，有时可误诊为原发性胃肠病。
矿物油引起的类脂性肺炎，可见肺泡间隔增厚和水肿，含有淋巴细胞和充满脂质的巨噬细胞。
编辑本段|检查诊断：1.原有一至两种以上基础疾病，以脑血管疾病为多见，常有意识障碍或假性延髓性麻痹，饮水或进食时有呛咳现象，痰内混有食物残渣。
2.反复肺炎发作史，突然发生呼吸困难、咳脓痰、高热、精神不振、白细胞增高、肺部有干湿啰音，胸片有双侧或右肺不规则片状边缘模糊阴影。
3.气管切开或气管插管内吸出食物残渣或其他异物。
实验室检查：1.外周血检查可有白细胞增高，中性粒细胞比值增加。
2.细菌学检查常规痰细菌培养非常重要。
其他辅助检查：X线胸片改变无特异性。
几乎所有吸入矿物油的病人均有一定程度的肺不张。
极少数病人在整个治疗期间胸片均清晰；X线检查不易发现物质，但易于发现残渣。
手术治疗吸入矿物油后的主要治疗措施包括保持气道通畅、维持足够的组织氧合，具体措施应针对吸入物的性质和吸入量而定，所有病人均需吸氧，并积极治疗原发病、进行适当的补液治疗、注意纠正水、电解质酸碱平衡紊乱。
1.吸入矿物油后的急诊处理发生误吸后，须积极处理气道阻塞和低氧血症。
2.机械通气矿物油吸入引起的主要病理生理改变为低氧血症，须进行氧疗。
通常采用呼气末正压通气(PEEP)或持续气道内正压通气(CPAP)治疗。
严重吸入性肺炎常伴有低血容量而加剧PEEP或CPAP所致的心输出量降低，可通过补液纠正，最好插入Swan-Ganz导管以监测肺动脉压、肺楔压和心输出量，作为补液和PEEP水平调节的观察指标(尤其在PEEP>15cmH20时)。
3.监护在严重肺部疾病患者误吸后的初始阶段，病情可能相对稳定，医师切不可松警惕，应密切观察数小时。
定期检测动脉血气并计算P(A-a)O2。
定期进行深部呼吸道分泌物的细菌革兰染色和培养(每24～48h1次)。
4.取出气管异物4～5岁以下的儿童患者常采用硬质支气管镜，而纤维支气管镜主要用于成人和大龄儿童。
固体异物可用气管钳或钢丝篮取出，但该方法很难取出物质，在此情况下推荐使用Fogarty气管导管。
取出异物后数小时可发生非心源性肺水肿，一旦发生，应给予吸氧和(或)暂时的机械通气。
如发生喉头水肿，可给予皮质激素治疗，必要时可行气管切开。
如异物取出后仍有久治不愈的肺炎，可能仍有异物残留肺内，可再次进行支气管镜检查。
部分患者可能发生异物嵌塞，无法用支气管镜取出，必要时采取开胸术取异物，否则可发生持续的症状或慢性气道阻塞，后者可引起严重的后果，如支气管狭窄或肺不张。
预后：弥漫性者因感染无办法治疗，预后差。
预防：外源性类脂性肺炎以预防为主，勿用液状石蜡滴鼻和腹泻，易患人群格外注意。