ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
有清热泻火、清热燥湿、清热解毒、清营凉血、清解暑热、清退虚热等作用。
主治里热证。
里热证有外感六淫，入里化热和内伤七情，五志化火之分。
病邪传变、病情变化，多不相同，且患者体质各异，因此清热剂可分为清热泻火剂(含清气分实热剂及清脏腑热剂)、清热燥湿剂、气血两清剂、清营凉血剂、清热解毒剂(含拔毒提脓、去腐蚀腐外用剂)、清解暑热剂、清退虚热剂7类，广泛用治外感温病，热入气分，高热烦渴，脏腑诸热证；湿温暑温初起及湿蒸热蕴诸证；温邪入营，气血两燔证；热入营血，斑疹吐衄；火毒疮疡，痈疽疖疔，肺痈肠痈，瘰疬流痰，痔漏，癌肿，耳、鼻、喉、眼火毒为患；暑热烦渴，暑湿吐泻；温邪伤阴，夜热早凉，阴虚发热，骨蒸劳热等证。
首先辨清热证的虚实，实热证宜苦寒直折，清热泻火，若属虚热，则宜凉血除蒸，甘寒养阴；再分热证真假，如热深厥深，真热假寒，才可使用清热剂。
为避免寒热格拒，可采用寒药温服法，若阴盛格阳，真寒假热，绝不可妄投清热剂。
热为阳邪，易耗伤阴液，应配合养阴生津之品，以顾护阴液。
清热剂药性多寒凉且易伤阳败胃，故不宜多服久用，以免损伤脾胃。
服用清热剂宜食清淡食物和清凉饮料，忌食辛辣油腻黏腻之品。
水中毒水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。
又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。
水过多较少发生。
这是因为在神经、内分泌系统和肾脏的调节作用下，正常人即使摄入大量的水，肾脏也能将水排出，维持入水和出水的平衡。
在神经、内分泌和肾脏调节水的功能良好的情况下，是不会发生水分绝对过多的。
肾脏是排出水分最主要的器官，它的排尿能力很强，即使肾的90%丧失功能，仍能正常发挥作用。
为了保持身体水分的平衡，不使肾排尿过多，脑垂体分泌抗利尿激素来调节。
当人体摄入水分过多时，血浆渗透压就会降低，因而抗利尿激素的分泌减少，排尿量就增加；同时，由于血容量增大、肾血流量也增多，这也使尿量增加。
这两种作用合在一起，把过多的水分排出体外。
水中毒的成因一般都是因为各种原因而摄取了过剩的水分，但这个分量在日常的生活里很少机会超过。
一个常见的可能，是在大量出汗之后又马上大量补充水分。
此时若一次大量喝水而不补充盐分的话，血液中的盐分就会减少，吸水能力也随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“慢性水中毒”。
这时人就会觉得有头晕、口渴的现象，严重的还会突然昏倒，而在极端情况下，还有可能致死。
另一个常见的可能，一般在西方国家举行的“饮水竞赛”中出现，而这些竞赛亦是目前水中毒致死的主要原因。
在这些竞赛里，参赛者需要在数分钟内饮用超过3加仑（约10公升）的水。
还有一种可能，是因为受到某种不明的精神分裂症药物的影响而饮用过量的水分。
这种药物的副作用会影响到抗利尿激素的分泌，使病人觉得口渴而不断饮水。
具体原因如下：1、饮水过多或静脉输入葡萄糖过多（如低渗性脱水时滥用不含钠的液体），尤其在心、肾功能较差的病人及肾稀释尿液功能较差的小婴儿。
此外，在大手术后，机体处于应激状态，体内抗利尿激素分泌本来过多，尿量减少，此时若大量输液，亦可致水中毒。
又如先天性巨结肠患儿，用大量清水洗肠后，大量水分由肠壁吸收入血循环而导致水中毒。
2、营养不良，由于血浆蛋白过低，血钠过低，造成细胞外液渗透压降低，水由细胞外液进入细胞内液，造成有效循环量减少，促使抗利尿激素分泌，尿量减少，造成水潴留。
3、肺炎、严重感染、休克及脑部疾患，此时抗利尿激素分泌增加，造成水潴  水中毒留。
4、急性肾功能衰竭，少尿期，即便正常入量也能造成水中毒。
5、在淡水中溺水。
6、精神因素精神紧张、剧痛和各种急性应激状态（如大手术、外伤等）。
7、肿瘤。
8、还有一种可能是因为受到某种不明的精神分裂症药物的影响而饮用过量的水分。
体内水分过多，首先是细胞外液容量过多，呈低渗状态，水从细胞外向细胞内转移。
故水中毒为细胞内、外液容量均增大，但体液分布的比例仍正常（即细胞内液占2/3，细胞外液占1/3）。
在轻、中度水中毒，组织间液中贮存的水分尚不足以引起可凹性水肿或肺水肿，临床表现不明显,可被忽视,但仍可发展为颅压增高等。
水中毒过量饮用却会导致人体盐分过度流失，一些水分会被吸收到组织细胞内，使细胞水肿。
开始会出现头昏眼花、虚弱无力、心跳加快等症状，严重时甚至会出现痉挛、意识障碍和昏迷，即水中毒。
因此，有些女孩子想靠大量喝水来减肥的方法是很危险的。
据介绍，人们常认为水中毒只在意外溺水事件中出现，其实在日常生活中也时有发生，只是程度较轻、未引起重视而已。
特别是夏季旅途中，人们往往玩得忘乎所以、汗流浃背，体内钠盐等电解质流失的概率很高，如果此时大量饮用淡水而未补足盐分，就会出现头晕眼花、呕吐、乏力、肌肉抽搐或肌肉痉挛性疼痛。
手臂、大腿和小腿的肌肉疼痛一般是轻度水中毒的表现。
水中毒要避免水中毒，必须掌握好喝水的技巧。
一要及时补充盐分。
适当地喝一些淡盐水，以补充人体大量排出的汗液带走的无机盐。
据介绍，在500毫升饮用水里加上1克盐，适时饮用。
这样既可补充机体需要，同时也可防电解质紊乱。
二要喝水少量多次。
口渴时不能一次猛喝，应分多次喝，且每次饮用量少，以利于人体吸收。
每次以100毫升至150毫升为宜，间隔时间为半个小时。
三要避免喝“冰”水。
夏季气温高，人的体温也较高，喝下大量冷饮容易引起消化系统疾病，最好不要喝5℃以下的饮品。
专家建议，喝10℃左右的淡盐水比较科学。
这样既可降温解渴，又不伤及肠胃，还能及时补充人体需要的盐分。
人离不开水，但过量饮水也会引起中毒。
对于这一观点人们可能会感到陌生，其实早在30年代美国就已报告因大量饮水引起水中毒的病例。
后来英国、加拿大、德国等国又陆续报告了一些由于饮水过量而中毒的病例。
水约占人体体重的65%至70%，且在体内相对稳定。
人体细胞的细胞膜是半透膜，水可以自由渗透，如果饮水过量，血液和间质液就会补充衡释，渗透压降低，水会渗透到细胞内，使细胞肿胀而发生水中毒。
其中尤以脑细胞反应最快，一旦脑细胞水肿，颅内的压力就会增高，导致头昏脑涨、头痛、呕吐、乏力、视力模糊、嗜睡、呼吸减慢、心律减速，严重时则产生昏迷、抽搐甚至危及生命。
发生水中毒时，血液中水分过多，血液中的氯化钠浓度下降，出现衡释性低血钠，病人会出现全身肌肉疼痛和痉挛。
所以，在炎热的夏季，人们喝水时最好放点盐或饮用含盐汽水。
若不习惯于喝含盐饮料，则应将菜炒咸一点食用。
这样，可以有效地预防水中毒。
水是人体很重要的一种物质，约占体重的65%～70%，儿童与成人相比体内水量更多些。
水可以自由出入人体细胞膜，在人体内维持着各种水、电解质的平衡，只有它保持稳定、平衡，各种生命代谢活动才能顺利进行。
一旦过多或过少，可能导致水、电解质紊乱从而出现一系列的病症。
大汗之后，汗液中的钠盐等随汗液丢失很多，如果此时大量饮水而又没有适当补充盐分等，血液被大量的水稀释，渗透压降低，水就会通过细胞膜渗入细胞内，致使细胞水肿而发生“水中毒”。
水中毒对人体损害很大，特别是对大脑细胞的损害较重，因为脑组织固定在坚硬的颅骨内，一旦脑细胞水肿，颅内压力会增高，因此出现一系列的神经刺激症状，如头痛、呕吐、嗜睡、呼吸及心跳减慢，严重者还会产生昏迷、抽搐甚至危害生命。
水中毒因此，大量出汗后，要补充适当的盐分，最好在喝的水中加入适当的盐。
外出旅游时，要喝些含钠离子及各种矿物质的汽水、矿泉水等，以补充体内微量离子的不足。
中毒这个词有两种含意：一种是有毒物接触皮肤或侵入身体，谓之中毒。
轻则损伤人体的皮肤、器官、组织，重则导致死亡。
另一种中毒，是人体必需的物质过量之后产生的对机体的损害，严重时也会导致死亡。
例如氧、维生素、微量元素等，在一定条件下都会使人中毒。
水中毒，就是人体水的代谢发生障碍，使体内水分过多，导致细胞的水肿。
这种水分过多，又可分为绝对过多和相对过多两种。
为了保持身体水分的平衡，不使肾排尿过多，脑垂体释放抗利尿激素（下丘脑分泌）来调节。
身体里水分过多，不能通过肾脏排出的原因有二：一是抗利尿激素分泌过多，二是肾血流量不足。
抗利尿激素过多的原因有：1.精神因素精神紧张、剧痛和各种急性应激状态（如大手术、外伤等）。
2.动脉压下降出血、休克和急性严重感染（如肺炎）。
3.肾上腺皮质功能低下。
4.药物刺激如吗啡、杜冷盯巴比妥。
5.肿瘤。
肾血流不足的原因有：(1)急性、慢性肾脏病；(2)顽固性充血性心力衰竭；(3)肝硬化腹水期。
血浆中除了水之外，还含有很多电解质，主要是钠（Na+）和氯（Cl-）。
它们与水应有一定的比例以保持一个正常的血浆渗透压。
当人体大量出汗时，氯化钠的丢失也很严重。
如果只单纯补水，而没有补充氯化钠，这时尽管水分并非绝对过多，但由于氯化钠过少而造成水分相对过多，使得血浆和组织液的渗透压比细胞内渗透压低，水分就进入细胞，形成细胞水肿。
总之，水分的绝对过多和相对过多，都会引起细胞水肿，严重时影响一些重要器官的功能，其中以脑水肿最为危险。
在一般人印象里，多喝水似乎是好事，但如今有专家提醒，过量饮水，可能会导致“水中毒”。
有个姓张的小姐，对自己的“丰满”身材很不满意。
听说多喝水既减肥又美容，一个星期来，她几乎每小时喝500至600毫升水。
大约七天后，张小姐出现头痛、呕吐症状，经医生检查后发现，病根竟是“过量饮水”，患了“脱水低钠症”，俗称“水中毒”。
专家指出，大量出汗后又大量补水，容易导致“水中毒”。
有些人在热天干渴得难受，或在运动、劳作出汗之后，一口气来个“牛饮”，甚觉痛快，他们不知这可是一种错误的饮水方法。
原来，人在大量出汗后，不仅丢失水分，也丢失了不少盐分。
如果大量饮水而不补充盐分，血液中的盐分就会减少，吸水能力随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“水中毒”。
这时，人就会觉得头晕、眼花、口渴，严重的还会突然昏倒。
年轻爱美的女性中“水中毒”的原因，一方面是因高温高湿度天气下，她们不自觉地饮水过量；另一方面是因不良生活习惯和错误的减肥、美容方法，盲目节食，大量饮水，又没有及时补充无机物、蛋白质和盐。
专家还指出，人在大量出汗后感到口渴，并不完全是体内缺水，而是唾液量少而稠，嘴里发黏，咽喉干燥所致。
这时喝水应先用水漱漱口，润湿口腔和咽喉，然后喝少量水，停一会儿后再喝一些，这才是正确的饮水法。
急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等，并可有视神经乳头水肿；严重者可因发生脑疝而致呼吸，心搏骤停。
轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可出现低盐综合症（lowsaltsyndrome)表现，即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力等症状。
防治原则：1、防治原发疾患2、严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复3、促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。
对急性重症水中毒患者，应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂，也可给3%—5%氯化钠溶液，迅速缓解体液的低渗状态，但需密切注意心脏功能，因Na+过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。
ADH泌过多可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。
手术后ADH分泌增多的时间通常持续12-36h，或更长。
在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。
此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。
肾功能障碍急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。
此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。
水钠代谢紊乱重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。
甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。
因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。
排水功能不足在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。
低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。
可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
血液中的钠离子浓度过低，会出现以下的征状：低于130mEq/L：开始出现轻度的疲劳感低于120mEq/L：开始出现头痛、呕吐或其他精神症状低于110mEq/L：除了性格变化，还伴随痉挛、昏睡的感觉低于100mEq/L：神经讯号的传送受到影响，导致呼吸困难，可能会引致死亡对于长期从事电脑办公的从业人员，如果水摄入量过大，导致大量排尿，会出现头痛症状①中枢神经系统症状。
由于脑细胞水肿,颅内压增高,可出现视力模糊、疲乏、淡漠，对周围环境无兴趣，头痛、恶心、呕吐、嗜睡，抽搐和昏迷，此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝。
②由于水潴留，体重增加，细胞外液容量增加可出现水肿。
③可有唾液及泪液分泌增加。
初期尿量增多，以后尿少甚至尿闭。
重者可出现肺水肿。
不含电解质液体过多由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。
然而，口渴中枢受刺激所致饮水中毒或精神性饮水中毒，超过肾脏排水能力的最大极限时，也可能发生水中毒。
尤其是婴幼儿，由于其水电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体，更易发生水中毒。
急慢性肾功能不全肾功能不全时肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒。
特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期，对水的摄入未加控制者在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。
ADH分泌过多ADH分泌过多，使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。
这里的ADH分泌过多是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。
其原因为：（1）ADH分泌异常增多综合征，常见于：①可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病：中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、长春新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。
（2）其它原因：①疼痛恶心和情绪应激。
②肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足对下丘脑分泌ADH的抑制功能减弱。
某些特殊病理状态心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少。
这时如果增加水负荷，就易引起水中毒；使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水中毒和精神性饮水中毒等也是水中毒的常见原因。
低渗性脱水时，机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。
正常人如在短时间内大量饮水，由于水的大量吸收，血液被稀释，下丘脑q-垂体分泌抗利尿激素减少，因而尿量大增，称为“水利尿作用”。
水利尿作用除与血循环及肾脏有密切关系外，主要还与血管升压素和肾上腺皮质所分泌的糖类皮质激素参与调节。
当肾上腺皮质功能减退时，肾小球滤过率降低，下丘脑—垂体分泌看利尿激素增加，则出现明显的利尿延迟现象，而每分钟最高排尿量减少(<10ml).此种水利尿反应缺陷能被糖皮质激素所纠正。
方法为：在试验前晚餐后禁止饮水。
试验日清晨空腹，排尿弃去后，在20min内饮水1000ml(或按20mg/kg服用)。
此后每20min收集尿液1次(计算每秒或每分钟排尿量)，共8次，历时160min。
第2天在同样条件下重复第一天的试验，但在饮水前4h口服可的松75mg。
如果第一天试验每分钟最高排尿量已超过10ml，可考虑不做第2日试验。
尿比重（SG）中国医科大学营养学教授、辽宁省营养学会专家委员会副主任祖国栋：正常人是不会水中毒的！
因为人的机体有着强大的调节系统，即便饮水过多，也会立刻启动对钠的回收，从而使体液电解质达到正常。
心肾功能健全者若想水中毒，除非是“连续几天大量出汗+大量喝水+饭菜无盐”。
祖国栋说，他曾经对鞍钢工人做过调研，某些车间的工人每日出汗在4立升以上，每天都要大量饮水，也并没有出现过水中毒。
更何况，人们经常喝水到一定量时，自己就会有“顶住”的感觉，而不会不加限制地喝下去。
《中国居民膳食指南》指出,健康成人每天需要水2500毫升左右。
在温和气候条件下生活的轻体力活动的成年人每日最少饮水1200毫升(约6杯)。
祖国栋说，万物皆离不开水，而且提倡人们要多喝水。
而对60岁以上的老年人尤为重要，应当把喝水当成一种习惯，最好每天要坚持饮8杯水。
大多数老年人都有动脉硬化、血粘、血脂高等问题，如果体内缺水，会使血流通过更加缓慢，容易出现脑卒中、心肌梗塞等危险。
而老年人由于神经中枢对缺水敏感度差，因此一旦感到口渴，说明体内已经严重缺水了。
因此老年人不应感到口渴才去饮水，而是随时少量多次地补充水分，尤其在冬春干燥季节更应如此。
哪些人会“水中毒”严重的心、肾功能不全者；大量呕吐、剧烈腹泻患者；大量出汗、只补充水而没有补充无机盐者。
服摇头丸者老年人专家指出，大量出汗后又大量补水，容易导致“水中毒”。
严格控制水分的摄取量，并促进水分的排泄针对特定的原因而引起的疾患而订定治疗方法针对心理因素而引起的多饮症解决问题停止服用针对尿崩症的药物治疗（DDAVP）1.首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。
2.严格控制进水量，轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。
3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿。
使用3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。
人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。
各种原因所致的水中毒及严重的低钠血症使用氯化钠注射后，能迅速提高细胞外液的渗透压，从而使细胞内液的水份移向细胞外。
在增加细胞外液容量的同时，可提高细胞内液的渗透压。
专家提醒，要避免水中毒，必须掌握好喝水的技巧。
一般是以一天2000-2500ml为宜，根据情况，夏天由于隐性失水比较多，相对的要多一些。
如果不剧烈运动，2500到3000ml就可以了。
也就是你说的550ML的瓶子4瓶左右就够了我知道人要多喝水，但如何科学饮水也重要一是注意少量多次饮水：一次大量饮水会对人体产生许多危害，严重者会导致体内水和电解质平衡紊乱，甚至出现水中毒。
因此，平时一定要养成主动饮水的好习惯，每天在清晨起床后、上午10点左右、下午3－4点、晚上就寝前这四个“最佳饮水时机”要饮用1~2杯白开水，在出汗较多、运动或洗澡后也应注意及时补充水分。
补水的最佳时机，清晨可以说是一天之中补充水分的最佳时机，因为清晨饮水可以使肠胃马上苏醒过来，刺激蠕动、防止便秘，更重要的是，经过长时间的睡眠后，血液浓度增高，这个时候补充水分，能迅速降低血液浓度，促进循环，让人神清气爽，恢复清醒，另人体在睡眠的时候会自然发汗，在不知不觉中流失了水分及盐分，而睡眠的八小时内，身体都无法补充水分，这就是为什么早晨起床会觉得口干舌燥的原因了。
因此医生建议在睡前半小时要预先补充水分、电解质，让身体在睡眠中仍能维持平衡的状态，同时也能降低尿液浓度，防止结石的发生机率。
二是建议喝白开水，因为水煮沸后自然冷却到25度凉开水，被许多国家誉为“复活神水”，因为研究证实这种水具有特殊生理活性，很容易透过细胞，保进新陈代谢，使血洲中的血红蛋白活跃，有利氧的输送和改善免疫功能。
另外，常喝凉开水，肌肉的乳酸代谢比较充分，从而可以抗疲劳。
另外注意饭前与饭后不应立即大量饮水，因水会冲淡消化液。
，影响消化效果，吃饭时不要用汤水泡饭，因为食物在口腔中如不能充份消化便会增加扬胃的负担，造成肠胃的功能受损，影响消化吸收。
水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别不难。
值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。
此外有一种所谓的“抗利尿激素分泌失常综合征”secretionofinappropriate,ADH）（它可由多种恶肿瘤、肺部感炎症疾患及脑部的疾患引起，有ADH的异常分泌增多，因此同样表现为低血钠和细胞外液低渗性，但这种患者的肾脏、肾上腺皮质功能及心血管功能均正常，尿液的渗透压可以是高张的，而且在低血钠的情况下继续由肾脏排钠，血容量也是正常的，无水肿，血中ADH的浓度则明显增高。
病史应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5%葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。
体格检查急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。
患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷/慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。
常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。
少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。
体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。
实验室检查水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。
因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。
对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。
如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l－2d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。
严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。
由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。
当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。
科学家推荐的喝水“行程表”7:00早晨起床后，先喝一杯温开水，然后开始穿衣叠被洗漱。
这可让睡了一夜的肠胃很快进入工作状态，有利于排出体内污物。
8:00早餐除了主食外，必需有液态食物，不论是牛奶、豆浆、果汁或稀饭，都能令肌体充分地吸收水分和营养。
10:00这时候必须补充一杯矿泉水或茶水。
如皮肤干涩，可用保湿润肤水轻轻拍打在脸部或直接用面部喷雾来补水。
12:00如果午饭吃了辛辣的食物一定要喝些汤粥来冲淡对胃肠的刺激。
餐后多饮水，以避免上火引起皮肤干燥瘙痒。
15:00下午容易疲劳，吃点水果可以提精神。
富含维生素C的水果既能缓解疲劳，又能补水养颜。
19:00晚上回家以后的补水是一天中的重要功课，进家后先来一瓶矿泉水。
晚餐要有汤有粥，餐后吃些水果，看电视时喝点茶；如有精力可炖些补品汤来喝。
21:00晚上睡前一小时最好不要喝水。
用温水净面，再涂上保湿的营养晚霜，轻轻按摩脸、手足等容易干燥的部位10分钟，使水分和营养渗透到肌肤深层。
专家建议，在正常饮食外多补充1000毫升的水。
也就是至少补充3000毫升的水。
一位美国加利福尼亚州妇女在参加一项喝水比赛后死亡，医院分析后得出的结论是水中毒，这种结果令很多人吃惊：喝水也会把人喝死？
我们经常会得到“多喝水”的忠告：它能清洁皮肤、减少疲劳和集中精力。
但是这位美国女性在参加完喝水比赛后死亡的事实说明，对身体有好处的水喝太多了也会要命。
据英国广播公司报道，这位叫詹妮弗·斯特兰格的参赛者在进行完比赛后曾表示自己头部剧烈疼痛，然后就回了家，不久有人发现她已经死亡。
初步的检查显示她是死于水中毒。
哮喘患者多表现出胆碱能神经功能偏亢进现象,研究发现支气管上的M受体以M3亚型为主,选择性M3受体拮抗剂的支气管扩张作用会更强.吸入抗胆碱能药物,如溴化异丙托品,溴化氧  抗胆碱能药物托品和溴化泰乌托品（tiotropiumbromide）等,可阻断节后迷走神经传出支,通过降低迷走神经张力而舒张支气管.其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱,起效也较慢,但长期应用不易产生耐药,对老年人的疗效不低于年轻人.本品与β2受体激动剂联合应用具有协同,互补作用.  抗胆碱能药物本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜,但对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用.抗胆碱类药物应用于呼吸系统疾病的治疗已有悠久的历史，如阿托品，存在于许多植物的根、茎、叶中。
因此，许多世纪以来，它们作为草药被广泛使用。
17世纪有人用曼陀罗  抗胆碱能药物叶治疗哮喘。
1802年，这种治疗方法传入欧洲。
1859年，有人报道向迷走神经注射阿托品能有效地治疗严重支气管痉挛。
气郁胁痛，病证名。
七情过度，肝气郁结所致胁痛，见《东医宝鉴·外形篇》。
治宜沉香降气散、枳壳煮散、枳壳散、桂枝汤、小龙荟丸。
在使用某种药物后或在患器质性脑病、严重的躯体疾病以及除情感性精神病之外的精神病基础上发生的抑郁症叫继发性抑郁症。
随着医学模式的转变，心理医学受到重视，人们发现许多患有内科疾病的病人常诉有抑郁心境，其中内科门诊病人有抑郁征象者占12－36%，住院病人约三分之一有中等程度的抑郁症状，所以对继发性抑郁症要有足够的认识，及时发现及时治疗，以减少病人的痛苦。
一、药源性抑郁。
在精神分裂症的治疗中常见抑郁症状，这是为什么呢?这是由于患者在服用抗精神病药物而引起的，或是由强效安定剂所致，一般来说停药或换药可改善患者的抑郁症。
二、躯体疾病性抑郁。
这种继发性抑郁症是由于各种躯体疾病伴发的抑郁症。
三、脑器质性抑郁。
脑动脉硬化、脑肿瘤、癫痫等等闹器质性疾病，均可能伴发较轻的抑郁症。
四、精神病后的抑郁。
精神分裂症可患继发性抑郁症，如幻觉、妄想等。
[1]为各种躯体疾病所伴发的精神障碍。
如内分泌系统疾病、癌症、内脏器官疾病，以及流感、艾滋病、肝炎等疾病伴发抑郁。
躯体病史和检查资料可以鉴别。
甲状腺功能减退的病人可有继发性抑郁症，病人往往行动迟缓、语流不畅、精力不足较为突出，原发病的症状与体征较为突出。
癌症病人伴发抑郁是常见的，至少有25%的住院癌症病人有抑郁症状，癌症病人具有复杂的心理因素，癌症一经确诊，对个体而言是突然的应激和灾难和灾难性生活事件，对疾病的绝望、疼痛、因长期住院带来的经济问题和家庭矛盾，成为病人在患病后产生抑郁症状的重要原因。
需要注意的是长期抑郁也是导致癌症的重要原因之一。
流感病人在发热期或恢复期，可出现抑郁症状，病人有头痛、失眠、头晕、疲乏、嗜睡，同时伴有抑郁寡言、情感反应迟钝及精神运动性迟滞。
多种抗精神病药均可引起，如利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇、长效氟奋乃静等。
此外，甲基多巴、普萘洛尔、口服避孕药、激素、阿的平等也能引起药源性抑郁。
[2]近年来发现精神分裂症病人在治疗过程中出现抑郁症状，有的是由于强效安定剂引起的，这种抑郁状态往往在患者的精神症状有明显的改善时出现，而且还可以伴有帕金森氏综合征的出现，抑郁的特点为极度苦闷、易激惹、睡眠障碍、人格解体和现实解体，常同时伴有植物神经功能障碍，尤其当静坐不能时，患者有焦虑恐惧感，情绪抑郁、激越、甚至出现自杀。
这些药源性抑郁有下列特点：发生抑郁前有明显的锥体外系反应，尤以静坐不能为多；病人常出现波动性的焦虑、烦躁、情绪不稳，随后出现消极抑郁，自伤或自杀；大多数患者诉有严重的内感性不适，这是一种难以描述的体内的一种不舒适的感觉；患者一般能说出他们内心体验；停药后随着躯体反应减轻，一周后抑郁症状也同时逐渐改善而消失。
减少或更换药物、增加抗胆碱能药物后，抑郁症状可以减轻。
脑动脉硬化、脑变性、脑肿瘤、癫痫等脑器质性疾病，均可伴发抑郁；但大多数不到严重抑郁的程度，多有焦虑、疑病和神经衰弱症状。
病史和检查中有脑器质性病变的表现。
[3]脑动脉硬化的病人约有三分之一在不同阶段出现抑郁发作，本病初期患者的人格较为完整，智能损害不重，病情呈波动特点，随着病情的发展，在出现抑郁症状的患者中有5%－10%的患者呈现比较严重和持久的抑郁状态，并伴有意识混浊、情绪不稳，严重时可有出现自责、自罪的表现，部分患者有自杀行为。
脑卒中后抑郁临床表现分为两类，一类是轻度抑郁，表现为悲伤、乏力、睡眠障碍、注意力下降、兴趣减退、思虑过度、情绪易激惹等；另一类是重度抑郁，除了上述轻度抑郁症状外，还有紧张焦虑、早醒、兴趣丧失、思维迟缓、食欲减退、体重减轻、有濒死感及自杀意念，自杀企图是脑卒中后抑郁最危险的症状，可出现在脑卒中后的早期或恢复期，应引起高度注意。
癫痫性抑郁可以在癫痫发作的间隙期出现，称间发性抑郁，患者可以无任可诱因的情况下突然出现抑郁，陷入愁城，常常伴有苦闷性焦虑。
此时患者常有自杀和伤害他人的行为，持续数十小时病程外，还可见癫痫的其他表现。
在这种心境恶劣的情况下，如有发作性持续饮酒的，称之为间发性酒狂。
震颤麻痹又称帕金森病，发病前可先出现抑郁症状，也可以是同时出现，震颤麻痹所伴发的抑郁表现为苦闷、对前途悲观、易激惹及自杀观念，焦虑症的发生率也很高，但很少有内疚、自责、失败感及被惩罚感。
这类病人有较高的自杀意念，但实际自杀率很低。
本病的抑郁症可用三环类抗抑郁药治疗，但它可以加重震颤的发生，所以必须加用抗帕金森氏病药物治疗。
精神分裂症可以继发抑郁症状，例如继发于幻觉、妄想等，但同时也可发现精神分裂症的基本症状，病程符合精神分裂症的特点。
也有的精神分裂症在缓解期出现抑郁，其中不少是面临现实问题的心理反映。
[4]继发性抑郁症的治疗原则是主要积极治疗原发疾病，同时配合抗抑郁药物对症治疗。
[5]抑郁症会严重影响人的生活质量，轻者影响心情，对事情提不起兴趣，影响睡眠，重则精神萎靡不振，产生厌世情绪，甚至会出现自杀的悲剧发生。
[6]方法：1.解决思想的压力为先：倾诉——在我看来是最有效的早期的一种应对方式，因为人不能总是将自己孤立的看待，更不能一昧的压抑自己，要知道很多的慢性病如近年来多发的脑血管病都不能排除这些因素的刺激，我想除过家庭成员的倾诉之外，对自己生活中信耐的朋友的倾诉的方式是最好的排毒方式了，因为，这样不仅能增加朋友们之间的沟通，还可培养和加深互相之间的友谊。
[7]2.歌唱疗法：可与朋友们去卡拉ok厅，大声地，毫无拘束的尽情的歌唱，释放胸中的郁气，对自己的情绪有调剂和释放压力有极大的好处。
气虚月经过多，病证名。
属月经过多证型之一。
多因素体虚弱，或久病体虚，或忧思伤脾，中气不足，统摄无权，冲任不固，血随气陷，以致月经过多，或经行时间延长，色淡质稀，面色（白光）白，气短懒言，心悸怔忡，形寒畏冷，小腹空坠，肢软乏力等。
治宜补气摄血，健脾固冲。
方用补中益气汤、举元煎、归脾汤、红糖水等。
【出处】(《重庆草药》)【来源】为蓼科植物皱叶酸模的叶片。
【相关药材】牛耳大黄  穗序大黄  藏边大黄  滇边大黄  高山大黄  河套大黄  丽江大黄  叶大黄  天山大黄  【功用主治】《重庆草药)："清热解毒，利大便。
"【用法与用量】内服：煎汤或作菜食。
【选方】治咳嗽无痰，头晕：牛耳大黄叶、水猪毛七、淡竹叶，熬水服三次。
(《四川中药志》)【出处】出自《重庆草药》【拼音名】NiúěrDàiHuánɡYè【来源】药材基源：为蓼科植物皱叶酸模的叶。
拉丁植物动物矿物名：RumexcrispusL.采收和储藏：4～5月采叶，晒干或鲜用。
【原形态】多年生草本，高50-100cm。
根肥厚，黄色，有酸味。
茎直立，通常不分枝，具浅槽  牛耳大黄叶。
叶互生；托叶鞘膜质，管状，常破裂；叶片披针形或长圆状披针形，长12-18cm，宽2-4.5cm，先端短渐尖，基部渐狭，边缘有波状皱褶，两面无毛。
花多数聚生于叶腋，或形成短的总状花序，合成一狭长的圆锥花序；花被片6，2轮，宿存；雄蕊6；柱头3，画笔状。
瘦果三棱形，有锐棱，长2mm，褐色有光泽。
【生境分布】生态环境：生于沟边湿地，河岸及水甸子旁。
资源分布：分布于东北、华北及陕西、甘肃、青海、福建、台湾、广西、贵州等地。
【性状】性状鉴别枯绿色，皱缩。
展平后基生叶具长叶柄，叶片薄纸质，披针形至长圆形，长16-22cm，宽1．5-4cm，基部多为楔形；茎生叶较小，叶柄较短，叶片多长披针形；先端急尖，基部圆形、截形或楔形，边线波状皱褶，两面无毛；托叶鞘筒状，膜质。
【化学成份】牛耳大黄叶含维生素（vitamin）A[1]。
【功能主治】清热解毒；止咳。
主热结便秘；咳嗽；痈肿疮毒【用法用量】内服：煎汤；或作菜食。
气机不利，病因病理学术语。
泛指脏腑功能活动失调。
通常用以说明脏腑气化过程中，升清降浊机能紊乱，因而产生呃逆、胸脘痞闷、腹胀、腹痛、二便失调等。
脐风三证，指脐风的三种危重证候。
《幼科发挥》：“一曰撮口，二曰噤风，三曰锁肚。
虽曰不同，皆脐风也。
气疝，病名。
指因气郁而发疝者；又称“小肠气”，乃小儿时期多见的疝病。
是肠管通过腹股沟进入阴囊引起的。
在阴囊基部上方有肿物突出，按之柔软而有弹性，有剧烈哭闹，便秘努力，长期咳嗽或站立活动时，肿物增大，阴囊坠胀，平卧安静时肿物即逐渐缩小至完全消失。
也可用手指由下而上轻压肿物，还纳入腹腔。
治以益气升提或理气散结。
其证约有三，一见《诸病源候论》卷二十，该书所论五疝、七疝内均包含有气疝。
其因“皆由脏腑虚弱，饮食不节，气血不和，寒温不调之所生也。
”“腹中乍满乍减而痛，名曰气疝。
”治宜理气为主，内服用荔香散。
二指因气郁而发作之阴囊坠痛，或兼有少腹结滞不适，大便秘结、小便涩难，遗尿，腹胀满等症状。
此证则治宜疏肝理气，内服导气汤，或用天台乌药散。
若气虚者，可选用补中益气汤。
三者系指小儿偏气。
《儒门事亲》：“或小儿亦有此疾，俗名曰偏气。
”其一可能系一般气郁所致之腹痛者；其二则含有阴囊、睾丸之疾患所作者；其三或即小儿之腹股沟斜疝者。
（一）处方：母丁香适量。
用法：研为极细末，装瓶密封。
取适量药末填满脐窝，敷料固定，2天换药一次。
敷药同时，要积极消除容易引起腹压增高的致病因素，如咳嗽、便秘、排尿困难等。
（二）处方：白胡椒3克。
用法：上药分2份，分贴于肚脐部及两足心，上盖棉花，以胶布固定，每半月换贴1次。
（三）处方：活鲫鱼60～90克2尾，伴小茴10克。
（四）处方：大小茴香各3克，荔枝核5个，桔核10克。
（五）处方：人参4克，党参15克，黄芪15克，桂圆肉10克，升麻3克，炙甘草2克。
（六）处方：黄芪15克，升麻3克，大枣15克。
大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。
中国又叫柳拐子病、水土病、算盘指病、骨节风等，国际医学界称本病为卡辛—贝克氏病（Kaschin－BeckDisease）。
大骨节病在中国病情重、分布范围广，主要发生于黑、吉、辽、陕、晋、甘、藏、青等15个省，在国外主要分布于西伯利亚东部和朝鲜北部，多分布于山区和半山区，平原地区少见。
本病基本病变是发育中儿童的关节透明软骨的变形与坏死继发的骨关节炎。
正常手（左）与大骨节病手X线影像大骨节病的概念曾有多种提法，例如：地方性变形性骨关节病、地方性畸型性骨关节炎、骨软骨营养不良、变形性骨关节病等。
中国医学百科全书对大骨节病有明确的定义：“大骨节病是一种原因未明的、地方性、慢性、多发性、变形性骨关节病，基本病变是软骨内成骨的软骨变性与坏死，本病主要发生在儿童、少年。
成人中新发病例甚少”[1]。
大骨节病是发生于儿童，以关节软骨、骺软骨和骺软骨板变性坏死为基本病变的地方性骨病。
大骨节病最初（1849年）由俄国的界标师尤林斯基在远东贝加尔地区乌洛夫河流域发现并作了报道。
其后，俄国哥萨克军医卡辛对病区进行了调查，比较详细地对这种病进行了研究。
为了纪念最早发现和研究该病的卡辛和贝克夫妇，从1906年开始国际上称这种病为卡辛—贝克病（Kaschin-BeckDisease,KBD）。
又因为这种病最早发现于乌洛夫河流域，所以前苏联也称之为乌洛夫病。
在我国，最早的记载见于《山西安泽县志》；1908年吉林省《长白山江岗志略》中也有描述；1934年张风书的报道是我国最早的可靠文献。
大骨节病这一名称是新中国成立以后，我国科研工作者根据患者关节增粗变形的临床特征而命名[2]。
本病常在不知不觉中起病，病人初期可能自觉缺乏，四肢无力，皮肤感觉异常（如有蚁走感、麻木感等），肌肉酸麻、疼痛等。
这些症状常常不衡定，不明显。
其主要的、典型的临床表现都与骨软骨损害和关节功能状态密切相关。
早期表现发病初期多数病人无明显自觉症状，部分病人自觉易疲乏，四肢关节发紧运动不灵活、有关节磨擦音或轻微疼痛、胀痛、酸痛或“骨缝痛”，有时有蚁走感和麻木感。
关节疼痛往往为多发性、对称性，常先出现于活动量大的指关节和负重量大的膝、踝关节。
这些症状一般在晨起后明显，待稍活动后可缓解。
关节疼痛随病情进展而加剧，在病情活跃的病区中，病人常在关节增粗的前几个月，就感到踝、掌、指、肘、膝等关节处有对称性断续疼痛，特别是在起床、就寝、走路及劳动以后，天气变化或身体不适时更为明显。
大骨节病指端末节呈鹅头状下垂，即第2、3、4指的末节向掌心方向弯曲呈弓状，常大于15°，这是本病出现最早的体征，在病区对早期诊断具有一定意义。
末节的背侧可触到一个拱起的“脊”，即Heberden（霍伯登氏）结节，这种病人发生在学龄期儿童（5～12岁），部分可幼年发病。
进展期表现关节增粗变形多见于手（指）、足（趾）间关节、掌指关节，逐渐发展到腕、肘、膝关节，晚期重症病人肩关节和髋关节受累。
常先出现在第2、3、4指的第1指间关节，以近位指间关节最为明显，由于指骨关节端变扁平和向外膨大，而致关节隆起。
踝关节增粗、变性，在早期检出率相当高，仅低于指关节，踝关节增粗常伴有足跟外形臃肿、足弓扁平畸形。
少数病人在指关节增粗前，先出现肘关节弯曲，左右肘关节弯曲程度常不相同。
膝关节亦可出现增粗、变性。
关节增粗呈多发性、对称性。
受累关节部位的皮肤和软组织无发红、肿胀等改变，也很少有压痛。
关节摩擦音：从细小捻发音到粗糙的摩擦音不等。
大骨节病轻度以上患者四肢肌肉特别是手掌大、小鱼际肌、上臂肱二头肌、肱三头肌及小腿腓肠肌可见肌萎缩，这种现象在关节有明显改变之前就可出现。
增粗关节活动范围变小，关节活动受限。
肘关节屈伸受限，弯曲呈挎筐状；肩关节受累；膝关节内翻或外翻，出现下蹲困难，直立曲膝，代偿性腰椎前弯，臀部后突，扁平足。
严重者脚步掌状如熊掌，此时病人步态摇摆，即所谓的“鸭步”。
少数病人因病变关节软骨的剥脱，关节腔内出现游离体（关节鼠）。
游离体也可由增生的滑膜绒毛脱落而来，多为细小的米粒小体。
当关节鼠嵌在关节间隙，关节出现绞锁症状，动则剧痛。
大骨节病严重病人出现手指、足趾与年龄身高不符，明显短缩，有时伴有关节半脱位，手指向尺侧或桡侧弯曲，即所谓的短指（趾）畸型。
四肢与头和躯干相比表现为匀称短缩，上臂与前臂相比特别短，手指不能触及大转子；胫腓骨短，与肱骨及躯干相比不成比例。
因此病人坐如常人高，立起则矮半截，呈矮小畸型。
病人因关节增粗变形，运动障碍和疼痛，劳动能力下降，甚至完全丧失劳动能力，至生活不能自理。
病人自觉症状常在劳累、受凉或天气变化时加重。
影像学表现本病是在骨发育过程中发生的全身性、多发灶性、软骨坏死性疾病，造成的骨关节损害将持续终身，X线征象归纳如下：1.干骺端边缘模糊或凹凸不平，呈波浪状以至锯齿状。
如病变继续发展，指骨端不整齐的边缘可呈碎裂现象。
此时，关节无明显变形。
2.以骨骺与骨干开始融合为特征。
骨骺自中央部分开始融合，渐扩展到边缘，骨骺本身亦有破坏、分节、不整等现象，也可能完全被吸收。
干骺端可呈杯口状凹陷，骨髓嵌入其中而早期愈合，停止发育。
3.干骺完全融合，骨的纵向发育停止，病骨变短变粗。
因为各干骺的融合迟早不同，以致各指骨可呈现长短不齐，骨端宽大变形，使关节粗大。
4.如干骺端愈合以后的青年发病，临床症状多见且严重。
关节相对骨端都有损害，可影响整个关节，表现为大骨节畸形，可伴有短骨干。
5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。
只有经过修复组织特别是骨的改变塑型，病变才能发展到消退、稳定或发生畸形。
大骨节病病因尚未阐明，当前因内外主要有3种病因学说。
生物地球化学说最初由原苏联学者提出，认为本病由1种或几种元素过多、不足或不平衡所引起。
早期曾认为与水、土钙少及锶多、钡多有关。
这些都未能人病人体内或实验研究中找到确切根据。
大骨节病中国科学家发现大骨节病与环境低硒有密切关系：①、中国本病病区分布与低硒土壤地带大体上一致，大部分病区土壤总硒总量在0.15mg/kg以下，粮食硒含量多低于0.020mg/kg；②、病区人群血、尿、头发硒含量低于非病区人群，病人体内可查出与低硒相联系的一系列代谢变化；③、病区人群头发硒水平上升时，病情下降；④、补硒后能降低大骨节病的新发率，促进干骺端病变的修复。
但也有一些重要事实不支持低硒是本病的病因：①、有些地区低硒，并不发生大骨节病，如陕西的榆林、洛南以及四川、云南一些克山病病区；有些地方硒并不很低，却有本病发生，如山东的益都，山西的左权、霍县，陕西的安康，青海的斑玛等；②、补硒后不能完全控制本病的的新发；]③、细胞培养表明，软骨细胞生长对硒并无特殊需要；④、低硒的动物实验不能造成类似本病的软骨坏死。
真菌毒素说认为病区谷物被某种镰刀菌污染并形成耐热的毒性物质，居民因食用含此种霉素的食物而得病。
这一学说  大骨节病最初在1943-1945年间由原苏联学者提出，并未得到学术界普遍承认。
60年代以后，中国学者杨建伯等继续进行这一方面的研究，注意到病区玉米中检出最多的真菌是尖孢镰刀菌；并在病区玉米粉和面粉中检出多量镰刀代谢产物苏糖醇和木糖醇，其含量与大骨节病病情之间存在“剂量效应”联系。
用病区谷物分离的镰刀菌接种于非病区玉米制成菌粮，按10%比例加入正常饮料喂养雏鸡，可引起雏鸡膝关节骺板软骨带状坏死。
真菌霉素说当前面临的主要问题是：①、在流行病学上如何解释病区近距离灶状分布问题，用温度、湿度、粮食收割贮存条件等难以作出令人信服的解释；②、各病区分离出的菌种不尽相同（例如有些病区分离出的的优势菌种是互隔交链孢霉而不是镰刀菌），病区与非病区间的差别不够规律；③、细胞培养证明，镰刀菌毒素（如禾谷粉红色镰刀菌的TDP-1、梨孢镰刀T-2等）对软骨细胞并无选择性毒性作用。
有机物中毒说认为本病系由于病区饮水被腐殖质污染所致。
在中国许多病区，民间早就把本病起因归之于水质不良。
日本学者泷泽等人研究饮水中植物性有机物与大骨节病的关系，认为有机物中阿魏酸对羟基桂皮酸可能为致病因素。
中国在1979-1982年的永寿县大骨节病科学考察中，测得水中腐殖酸总量和羟基腐殖酸含量与大骨节病患病变率呈正相关，与硒含量呈负相关。
近年来对病区饮水中有机物的分离鉴定表明，病区与非病区腐殖酸结构的核心部分无明显差异，小分子有机物如酚醌类、含硫和氮的苯并噻唑类化合物在病区饮水中较多出现。
用遇子自旋共振（ESR）进行检测，发现病区饮水中有明显的自由基信号。
大骨节病有些学者认为低硒、真菌毒素和饮水中有机物3者在本病可能有其内在联系。
即粮食受真菌污染和饮水受有机物污染的共同结果，都产生自由基（半醌自由基），增多的自由基进入人体可损伤软骨细胞；在病区环境缺乏足够的硒的保护情况下，便引起发病。
这一观点所面临的主要问题是，自由基和过氧化损伤为何只选择性作用于软骨细胞，而对其他组织不带来明显损害。
实验动物模型研究为了探讨病因与发病机制，多年来国内外许多学者都致力于本病实验动物模型的研究。
中国研究者一般都以软骨损害作为判定动物模型的基本形态学指标。
近年来比较成功的是在恒河幼猴用病区粮、水所进行的实验。
在饲以病区水或粮6个月或18个月后，大部分猴的关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、带状坏死及坏死后的一系列继发变化，基本上重现了大骨节病的病理发展过程和主要病变特征。
实验结果提示病区水和粮中都有致病因素存在；这类致病因素对实验动物的致病作用并没有随该病区病情减轻而变弱；单用病区水亦可引起明显软骨坏死，故基本病因不太像是某种微量元素的缺乏。
软骨的基本病理变化本病主要累及软骨内成骨的骨骼，特别是四肢骨，表现为透明软骨的变性坏死及伴随的吸收、修复性变化。
软骨细胞常见凝固性坏死，细胞核固缩、碎裂、溶解消失后，残留红染的细胞影子。
坏死灶周围存在的软骨细胞常有反应性增生，形成大小不等的软骨细胞团。
在邻近骨组织处，坏死部倍可发生病理性钙化；初级骨髓的血管和结缔组织侵入坏死灶丙，出现机化、骨化，最终为骨组织所代替。
软骨坏死以累及成熟中的软骨细胞（肥大软骨细胞）为主，呈现近骨性分布。
大骨节病骺板软骨病变骺板软骨的坏死主要发生于肥大细胞层，重者可贯穿骺板全层。
骺板深层发生坏死后，该部由干骺端来的血管不能侵入，正常的软骨内成骨活动停止；但坏死灶上方存活的增生层软骨细胞还能继续增生、分化，导致骺板的这一局部增厚。
在坏死灶的近骨缘常发生退行性钙化，并可沿坏死灶的干骺缘沉积骨质，形成不规则的骨片或横骨梁，表示正常骨化过程停顿。
当坏死灶贯穿整个骺板时，由骺板和干骺端两个方向进行坏死物的吸收、机化和骨化，终于导致骺板提前骨性闭合，该管状骨的纵向生长早期停止，造成短指（趾）或短肢畸形。
由于干骺端血管丰富，骺板软骨坏死后的吸收、机化和骨化发展较为迅速，因而其X线影像在较短时间（数月于1年）内可明显加重或好转愈复。
关节软骨病变和骺板软骨的坏死灶一样，关节软骨的病变也呈近骨性分布，即首先是深层成熟中的软骨细胞受累。
由于此部坏死物质的吸收较为缓慢，坏死存在时间较久，故坏死灶周边部增生垢软骨细胞团往往更引人注目。
在重力和磨擦等机械作用下，其表层软骨组织每易成片剥落（分离性骨软骨炎），形成关节游离体（关节鼠），而局部关节面则留下大小不等的溃疡。
在关节面的边缘部分，与软骨坏死相伴随常有软骨增生反应，导致关节边缘部分增厚，且可骨化而形成骨性边缘增生物，由此而引起患者骨端增大，关节变形和活动受限。
由于关节软骨的变性坏死、崩解剥落和修笔增生等过程反复进行，以致晚期病例表现为变形性关节病的改变。
关节软骨坏死的吸收机化只能板壳的正常缺点口处开始，修复反应相对较弱，病变发展较为缓慢。
因此，在X线下关节面（骨端）的病变往往比干骺端的病变显影较晚，修复过程发展缓慢，历经较长时间而变化甚微。
软骨损害的发生机制目前主要有以下3种见解：一种意见认为，本病软骨损害的生物化学基础是硫代谢障碍。
硫酸软骨素（Chs）是软骨基质的重要成分。
持这种见解的研究者发现本病病人尿中Chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量变小，尿中各种氨基多糖的比例失调；他们认为这些变化提示有硫的利用障碍。
体内Chs的硫酸化受肝、肾等脏器产生的硫酸化因子（SF）所调控。
他们发现本病儿童患者血清SF活力明显低于当地健康对照儿童，后者又低于非病区对照儿童；他们认为硫代谢障碍是SF活力降低的结果，本病的致病因素是通过干扰SF的生物功能而引起一系列软骨损害的。
磷脂另一种意见认为，细胞的膜缺陷状态是构成本病发病的生物化学基础。
他们发现本病患儿红细胞的膜脂组成中磷脂减少，胆固醇/磷脂的分子比增加；在磷脂中又以磷脂酰胆碱（PC）降低为主，鞘磷脂（SM）变化较小，SM/PC的分子比升高。
上述情况同样也见于本病患儿尸检材料的软骨分析中，他们认为生态环境低温、低硒和食物单调（磷脂摄入不足）的共同作用，导致膜系统脆弱和抗氧化能力降低而发病。
还有一种意见认为，外源性自由基源既可引起软骨细胞坏死，又可导致软骨细胞代谢异常。
用病区粮、水饲养小鼠，发现软骨基质中Ⅰ型胶原增多。
Ⅰ型/Ⅱ型之比增加。
上述氨基多糖、胶原和细胞膜系统的变化，都为探讨软骨损害的发生机制提供了有益线索。
但对于合理解释病因如何选择性作用于软骨的特定部位和启动一系列特征性改变，还存在较大距离。
主要是一些与骨、软骨代谢有关的检查⑴、血浆碱性磷酸酶（ALP）活性升高，特别是X线有典型改变的大骨节病儿童较病区健康对照和非病区健康对照均有显著增高。
在没有明显肝、肾等脏器官损害的情况下，ALP主要来自骨骼，反映成肌细胞功能活跃。
⑵、尿中羟赖氨酸明显增高，且随X线所反映的病情加重而上升。
侧同样为胶原分解产物的羟脯氨酸变化却不太规律。
有时报告中尿羟脯氨酸在活跃重病区有增高趋势，有的报道则相反。
⑶、尿中硫酸软骨素（Chs）的排泄量升高，反映软骨基质的分解增多。
Chs的硫酸化程度降低，用醋酸纤维素薄膜电泳法查出病人尿中Chs的电泳迁移率明显变大，说明Chs的分子量变小。
大骨节病X线征象的发生、发展与发病年龄、部位有特定关系。
故鉴别诊断应依不同情况与软骨发育不良、类风湿性关节炎、外伤性或退行性关节炎等疾病鉴别。
结合流行病学、临床表现，本病诊断不难临床上需要与大骨节病鉴别的疾病主要有2类，一类是引起关节粗大、疼痛的疾病；一类是引起软骨内成骨障碍、短肢畸形、身材矮小的疾病。
鉴别时主要应掌握各自疾病的特征，以及大骨节病有地区性等特点。
退行性骨关节病（骨关节炎、增生性关节炎）：其与晚期大骨节病的相同之处是有关节软骨的退行性变和破坏脱落，发生关节疼痛、僵硬、关节粗大、活动爱限制。
和大骨节病不同之处在于：①、多发生于40岁以后的成人，青年人少见，几乎不见于儿童；②、无短指（趾）、短肢畸形；③、关节受累为非对称性；④、肌萎缩不明显。
离性骨软骨炎在关节软骨部分分离形成关节游离体、引起关节交锁方面，与大骨节病晚期有相似之点。
主要不同之点是：①、受累部位主要是双膝关节或革单一关节（如踝部），手指改变少见；②、不影响骺板软骨生长，无短指、短肢畸形；③、多有外全国各地史。
类风湿关节炎在好发生于青少年，开始我累及手指小关节，有多发、对称的指关节肿大、疼痛等方面与大骨节病有些类似。
明显不同之点是：①、受累关节周围软组织有肿、热等炎症表现，关节肿胀呈纺锤形；②、重症病例关节最终常出现纤维性强直；③、无短指（趾）畸形；④、类风湿因子（IgM）在70-80%患者中为阳性；⑤、20-25%患者皮下有类风湿结节。
痛风虽然也有多关节受累和手、腕、足、踝等部关节肿痛。
但以下各点和大骨节病明显有别：①、发病年龄大部分在40岁以下；②、多有家族遗传史；③、受累关节有红、肿、热、痛等急性炎症表现，发病急骤，疼痛剧烈；④、在关节或其他部位皮下有痛风石，皮肤如溃疡排出白色尿酸盐结晶；⑤、关节损害为非对称性；⑥、急性期有发热、寒战、白细胞升高等全身反应；⑦、给予秋水仙碱治疗，症状迅速缓解。
因此容易和大骨节病鉴别。
氟骨症氟骨症患者晚期亦可发生广泛的关节退行性变，关节边缘骨刺增生，关节活动障碍，步态蹒跚。
但与大骨节病不同之处甚多，例如：①、发病地区不同。
2种病重叠的地区很少；②、发病年龄一般都在成年以后；③、多有氟斑牙；④、以脊柱及四肢大关节受累为主；⑤、骨骼病变以骨硬化为主，伴有骨周软组织的广泛钙化、骨化；⑥、椎管变窄，椎间孔变小，造成脊髓和神经根损伤。
故不难与大骨节病鉴别。
软骨发育不全在短肢畸形、身材矮小方面与大骨节病性件儒相鉴别。
其主要不同之点是：①、为先天性，出生后即四肢短小，生长缓慢；②、前额明显突出，鼻梁深度凹陷；③、X线全身多处有软骨发育不全畸形；④、骨骺增大呈喇叭形，长骨两侧膨大非常明显；⑤、关节不痛或很轻。
佝偻病重症者虽然也影响骨骼生长发育，但多见于婴幼儿；有佝偻病特有的囟门关闭迟、方颅、鸡胸、肋骨串珠等表现；X线下骺线增厚，呈毛刷样；下肢骨干弯曲而形成“X”型或“O”型腿。
这些都和大骨节病明显不同。
克汀病虽然也有身材矮小，但生后不久即表现出生长发育滞后；有明显智力和性功能障碍；有不同程度的听力和语言障碍；X线骨龄明显落后，干骺闭合延迟。
容易和大骨节病区别。
大骨节病治疗没有特别好的治疗方法，主要是针对疾病症状的对症治疗方法。
针对可能的病因与发病机制的药物这类药物适用于早期病人，旨在阻断病情发展，促进病变修复。
常用的有：⑴亚硒酸钠和维生素E：针对病人体内有低硒的改变和膜损伤的表现而采用。
一般用亚硒酸钠片口服，  大骨节病每片含亚硒酸钠1mg，用量通常为10岁以下儿童每周服1片，10岁以上儿童每周服2片，服用至少6个月以上。
同时服用维生素E，每日10—20mg，能增强效果，永寿大骨节病考察表明，以X线下干骺端变化来判断，服药1年时疗效达81.9%，与病人脱离病区到非病区后病变修复过程相近。
由于硒的生理适宜用量范围较窄，因此要严格控制剂量，不可滥用。
⑵硫酸软骨素片剂（康得灵）：针对病人有硫酸软骨素代谢障碍而采用。
片剂每片0.12g，每次5片，每日2次，3个月为一疗程。
⑶硫酸盐：也是针对硫代谢障碍。
用量10岁以下每日4片，10—15岁每日5片，15岁以上每日6片。
每日2次饭后服用。
6—8个月为一疗程。
也可用硫酸镁片，10岁以下每日2g，10—15岁每日3g，15岁以上每日4g。
还可口服1%稀硫酸，每日口服1次，每次5—10mg，加温开水200ml，饭后服用。
针对关节疼痛、活动障碍的药物这类对症治疗药物甚多，可用于各个时期的病人。
常用药物有：⑴水杨酸类：可用肠溶型阿司匹林片或其他水杨酸制剂。
据报道不仅有止痛作用，还能抑制蛋白质水解酶，促进软骨病变修复。
⑵中药类：常用的有又乌丸（川乌、草乌等组成）、马钱子丸、上痛活血散、小活络丹等。
针炙、理疗针炙、理疗也是止痛、解痉和改善关节功能的对症疗法。
除传统的针炙、拔火罐、按摩之外，还可因地制宜采用泥疗、蜡疗、矿泉浴等疗法，也可使用热电刺激疗法、离子导入疗法等。
离子导入的溶液可用5%硫代硫酸钠。
手术治疗对严重关节畸形、关节挛缩或时有关节交锁的Ⅱ、Ⅲ度病人可施行矫形外科手术，剔除关节游离体，清理关节内部，矫正畸形。
图为通过服用法尔诺德硒片而康复的儿童[3]缺硒是克山病、大骨节病、两种地方性疾病的主要病因，补硒能防止骨髓端病变，促进修复，而在蛋白质合成中促进二硫键对抗金属元素解毒。
对这两种地方性疾病和关节炎患者都有很好的预防和治疗作用。
日常补硒主要采用食盐加硒的方法。
食用一些含硒高的食物，如蘑菇、海鱼、海虾等。
琳达·巴克博士（LindaB.Buck，1947年1月29日－），美国生物学家，她由于在嗅觉方面的卓越研究与理查德·阿克塞尔一起获得2004年诺贝尔生理学或医学奖。
个人介绍琳达·巴克(1947～)，琳达·巴克生于西雅图市，是西雅图弗雷德·哈钦森癌  症研究中心基础科学部成员及华盛顿大学生理学和生物物理学教授。
巴克在华盛顿大学获学士学位，1980年在德克萨斯大学获得博士学位，并在哥伦比亚大学完成博士后的研究。
1984年～1992年在哈佛大学医学研究所任研究员，2002年开始任哈钦森癌症研究中心研究员，2003年起成为美国国家科学院成员。
巴克因在基础研究方面的杰出研究获得了路易斯·罗森斯代尔奖、联合利华科学奖、Perl/UNC神经系统科学奖和盖尔德纳国际基金等多项科学大奖。
琳达·巴克实验室主要研究气味和信息素怎样被鼻子首先发觉，然后再被大脑转化成不同的感觉和行为。
除此以外，琳达·巴克和同事们还致力于引起衰老和决定寿命长短机能的研究。
“闻香识物”的奥秘就是被这位有着“气味专家”美誉的女科学家发现的，她和同事到目前为止总共发现了与“气味受体”有关的大约1000个基因，并在人类鼻腔中发现与这些基因有关的大量蛋白质，为研究人类嗅觉系统做出突破性的贡献。
2004年的诺贝尔生理学或医学奖授予两名美国科学家：58岁的理查德·阿克塞尔（RichardAxel）和57岁的琳达·巴克（LindaB.Buck），以表彰两人在气味受体和嗅觉系统组织方式研究中作出的贡献。
研究内容阿克塞尔和巴克于1991年联合发表论文，宣布他们发现了包括约1  琳达·巴克000种不同基因的一个基因大家族，以及这些基因对应着的相同数目的气味受体种类。
独特的花香会唤起一个人久远的美好回忆，但一种难闻的气味也会让人对某种食物避之唯恐不及。
嗅觉不仅让人的感受更加细致入微，而且对很多动物感知周围环境、以至于更好地生存也起着重要作用。
比如，  琳达·巴克每个气味受体细胞仅表达出一种气味受体基因，气味受体细胞的种类与气味受体完全相同。
例如，他们发现，鼻上皮其他区域还存在能够检测信息素的受体，这些受体与气味受体存在相似  人体嗅觉示意图。
琳达·巴克说：“首先要找出哺乳动物如何分辨这么多气味，其次是神经系统如何把这么多不同的化学结构转换成不同的感觉和行为。
”1991年，巴克取得了第一个突破。
获奖荣誉2004年的诺贝尔生理学或医学奖授予两名美国科学  琳达·巴克家：58岁的理查德·阿克塞尔（RichardAxel）和57岁的琳达·巴克（LindaB.Buck），他们在气味受体和嗅觉系统组织方式研究中做出贡献，揭示了人类嗅觉系统的奥秘。
这两位科学家共同发现了人体“气味感受器”的大型基因家族，这使我们得以理解“人类为什么能够自觉感受到春天紫丁香的香气，并在任何时候都能提取出这种嗅觉上的记忆”。
两位科学家因为他们的努力而获得了138万美元的奖励。
破解嗅觉之谜诺贝尔基金会表示，把大奖颁发给这两位科学家是因为他们在研究  阿克塞尔和巴克中发现了包含1000个不同基因的大型基因家族，清楚地阐释了人类的嗅觉系统是如何运作的。
”理查德·阿克塞尔目前在美国哥伦比亚大学霍华德·休斯医学研究所工作。
”前沿三个假设带来惊人突破研究取得新进展巴克大胆想像使研究取得巧妙的新进展，在对人体所有功能感觉的研究中，嗅觉一直是最神秘的领域。
科学家们  琳达·巴克已经发现，味觉比视觉记忆更长久。
寻找气味受体蛋白人体的嗅觉体系包含5百万嗅觉神经，它们直接把收到的嗅觉信息发送给  琳达·巴克大脑的嗅觉区。
诺贝尔生理学或医学奖诺贝尔生理学或医学奖，是根据阿尔弗雷德·诺贝尔逝世前立下的遗嘱，  琳达·巴克诺贝尔生理医学奖由位于瑞典首都斯德哥尔摩的卡罗琳医学院负责颁发。