ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.脑部其他寄生虫病（1）脑猪囊尾蚴病：一般具有共同的临床症状如颅内压增高、癫痫发作和定位性体征等但脑棘球蚴病可伴发皮下结节，切取标本进行切片镜检便明确诊断。
粪便检查到节片、虫卵，亦可作为诊断的佐证。
脑CT及MRI检查对绝大部分囊虫能做出准确的诊断。
但对于囊泡型脑囊虫，尤其是巨大的单发囊泡型囊虫，因其CT及MRI的表现与脑包虫基本一致容易误诊为脑包虫。
但囊泡型脑囊虫有时可见合并有其他类型囊虫影像脑包虫囊肿较囊虫囊肿形状更圆，几成正圆形。
术中可见脑包虫囊壁呈乳白色、粉皮样，厚约2mm左右，脑囊虫囊泡壁菲薄、透明。
（2）脑肺吸虫病：大都伴有肺及其他部位的病变通常腹部症状出现最早，肺部症状次之。
而肺部的症状持续时间较长常受到病人及医师的重视。
从铁锈色痰中可找到虫卵和夏克雷登结晶，结合肺部X线片，块状典型肺吸虫改变，不难鉴别。
（3）脑血吸虫病：晚期病人表现为血吸虫性肉芽肿及其反应性广泛性脑水肿。
颅内压明显增高常伴有偏瘫、偏身感觉障碍、失语等定位体征，有类似脑棘球蚴病之处。
病人一般来自流行区，有涉水历史，肝及肠道受累较著粪便沉淀和孵化可查到虫卵和毛蚴乙状结肠镜检查可见结肠黏膜浅表溃疡、息肉瘢痕等病变。
取活组织，查到虫卵阳性率极高。
1.血液  半数病人嗜酸性粒细胞增多偶可达70%。
包虫  脑棘球蚴病囊肿破裂或手术后，嗜酸性粒细胞常可显著增高。
2.皮内试验  囊液抗原0.1ml注射前臂内侧，15～20min后观察反应阳性者局部出现红色丘疹，可有伪足（即刻反应）。
若血内有足量抗体延迟反应不出现。
3.补体结合试验  70%～90%棘球蚴病呈阳性反应人或羊包虫囊液作为抗原（含头节的包虫囊液效果较好）囊液抗原性较低或包虫囊外膜甚厚至抗原不易溢出时，可呈假阴性反应。
如果包虫囊手术摘除后1年，本试验仍阳性可视为复发。
脑棘球蚴病与血吸虫病及猪囊尾蚴病之间存在着交叉反应。
其它辅助检查：1.头颅X线平片  颅骨棘球蚴病病变从板障开始，破坏颅骨，并且容易破出骨板，形成颅内、外软组织肿块。
局限于颅底者缺少单囊或多囊特点而呈骨质硬化表现，一般均无骨膜反应脑包虫囊肿产生颅内压增高，后床突骨质吸收蝶鞍扩大，小儿尚可出现指压痕，颅骨菲薄，甚至可致颅骨缺损，包虫囊肿疝出颅外。
有时平片上显示弧线状环形或蛋壳状及团块状钙化，如发现这种征象可以定性。
2.脑血管造影  脑包虫囊肿常见于大脑中动脉供应区，尤以顶叶多，脑血管造影最能显示这种幕上的囊肿病变，造成周围血管弧状移位。
一般表现为：（1）囊肿部位无血管区。
棘球蚴多房型成虫期（2）囊肿周围血管弧形受压、移位、环绕无血管区呈“手抱球”征象（3）脑血管牵直变细管径一致，似“蜘蛛足”样征。
（4）颅内压增高。
3.脑CT扫描  脑内网形或类圆形囊肿，边界锐利（偶尔有不完整的薄壳状钙化），无囊周水肿，无周边强化，占位征象明显。
囊内容物水样密度，一般不能分辨子囊（若感染，母囊液与手囊液密度不一，子囊则粒粒可数，子囊密度低于母囊具有诊断意义）。
4.MRI扫描检查  MRI的图像质量比CT扫描更加清晰，其影像特点是：断层形态同CT，壳状钙化无信号，囊内液体信号同脑脊液或稍高于脑脊液。
含有较大子囊的包虫囊肿，因子囊液较母囊液密度低，显示出母囊内子囊的数量及排列情况，可以确诊MRI在密度的分辨上优于CT。
术前应根据CTMRI或血管造影精确定位，手术创口和骨窗要足够大，分离时应十分小心必要时可用漂浮法切除，即将病人头放低，用洗疮器轻轻插入分离囊壁四周灌注大量生理盐水，将包囊漂浮起来完整切除。
，尚有人采用10%甲醛或过氧化氢注入包囊杀死原头蚴，可防止术后复发，但此类方案不良反应较大国外采用西曲溴胺替代甲醛等杀原头蚴后取得了满意的疗效且不良反应轻微。
苯并咪唑类化合物是重点研究的抗包虫药物，临床试用已取得了一定的疗效。
对广泛播散难以手术的病人采用药物治疗可缓解症状，延长存活期；作为手术前后的辅助治疗，采用药物治疗亦可减少复发率，提高疗效按WHO建议阿苯达唑甲苯达唑（甲苯咪唑）均列为抗包虫的  棘球蚴首选药物。
阿苯达唑口服吸收良好疗效显著，有取代甲苯达唑的趋势，剂量为每天10～40mg/kg，分2次服，30天为一个疗程，可视病情连续治疗数个疗程。
亦有人建议长期大剂量阿苯达唑治疗，每天剂量为20mg/kg，疗程可从17～66个月（平均36个月）不等经长期随访有效率可达91.7%。
一般病人对长期治疗均能耐受未见严重的毒副作用但治疗中应随访肝、肾功能与骨髓，孕妇忌用。
甲苯达唑国外采用的剂量与疗程不一，剂量自20～200mg/（kg?d）不等，通常以40～50mg/（kg?d）为宜，分3次口服疗程1个月，一般需治疗3个疗程其间间隔半月也有人延长治疗至3～5年者，疗效报道不一。
本药吸收差，空腹口服仅1%吸收配合脂肪餐，吸收率可提高至5%～20%。
预后：临床预后取决于包虫囊肿多少、大小、部位以及手术是否及时，若手术完全摘除可以根治，预后良好。
预防：主要应加强流行区的处理和管制，严格肉食卫生检疫，大力开展卫生宣教。
地塞米松注射液属于肾上腺皮质激素类药，具有抗炎、抗过敏、抗休克的作用，临床上主要用于过敏性及自身免疫性疾病。
如类风湿性关节炎，支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病。
地塞米松注射液【通用名】地塞米松注射液【英文名】DEXAMETHASONEACETATEINJECTION【拼音名】DISAIMISONGZHUSHEYE【药品类别】肾上腺皮质激素类【性状】本品为微细颗粒的混悬液，静置后微细颗粒下沉，振摇后成均匀的乳白。
【药代动力学】肌注醋酸地塞米松后于8小时达血药浓度峰值。
【用法用量】肌注：一次1-8mg，一日一次；也可用于腱鞘内注射或关节腔，软组织的损伤部位内注射，一次0.8-6mg，间隔2周一次；局部皮内注射，每点0.05-0.25mg，共2.5mg，一周一次。
鼻腔、喉头、气管、中耳腔、耳管注入0.1-0.2mg，一日1-3次；静脉注射一般2-20mg。
如结缔组织病，类风湿性关节炎，严重的支气管哮喘，皮炎等过敏性疾病，溃疡性结肠炎，急性白血病，恶性淋巴瘤等。
4.地塞米松本身无潴钠排钾作用，与利尿剂（保钾利尿剂除外）合用可引起低血钾症，应注意用量。
【不良反应】本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类库欣综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。
松针层孔菌，或称松木层孔菌，是刺革菌科、木层孔菌属的一种真菌。
拉丁学名：phellinuspini.。
是针叶林里红野生松针层孔菌松、落叶松、云杉最主要的、危害最大的火立木腐朽菌，是针叶林的大敌，现已经由原始林逐渐侵染人工林。
松针层孔菌，对于针叶林无疑是一种癌，但是对于人类却是抑制肿瘤、治疗癌症的一剂良药。
有人说，这是以毒攻毒，其实不对，因为松木层孔菌本身无毒，用著名中医专家边同华先生的说法是扶正祛邪。
文献名：松木层孔菌、红缘树舌、松生层孔、红缘层孔菌、松木层孔菌、黄芝等产地：内蒙古、山西、四川、广西等地。
松针层孔菌，又名松木层孔菌，为多孔菌科。
拉丁学名：phellin  野生松针层孔菌uspini.子实体多年生，木栓质，无辆，菌盖扁米球形至马蹄形，4-14厘米7×24厘米，罕达23厘米×40厘米，厚2.5-18.5厘米或更大。
盖面初期有红褐色胶状皮壳  菌管口形态一，渐角质化而成灰色至黑色，并有宽的棱带，边缘往钝，初期近白色，后渐变淡黄褐色至赤粟色，下侧无子实层。
菌肉近白色至淡黄褐色，有环纹，木栓质至木质。
厚0.5－2厘米，味苦。
菌管多层，每层厚3－5毫米，淡黄色，管口白色至乳白色。
孢子卵圆形或椭圆形，无色。
生于松、云杉、冷杉、铁杉及落叶松等针叶树的树干或朽木上。
偶尔也生于阔叶树的枯腐木上。
[1]功能用于各种癌症，食道癌、胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌、子宫癌等，可改善患者的症状，如增加食欲和体重、减轻疼痛，有时可见肿瘤缩小、胸腹水减少。
可  松针层孔菌管口形态二明显提高患者的细胞免疫功能，延长肿瘤患者的生存期，明显改善生存质量。
子实体含齿孔酸等活性物质，是所有真菌中治疗癌症效果最好的品种，子实体提取物对小白鼠肉瘤180及艾氏腹水癌的抑制率均达100%（《中国大型真菌原色图鉴》73页记载。
）主治用于治疗食道癌、胃癌、结肠癌、直肠癌、肺癌、乳腺癌、子宫癌等，可改善患者的症状如增加食欲和体重、减轻疼痛，有时可见肿瘤缩小、胸腹水减少。
可明显提高患者的细胞免疫力功能，延长患者的生存期，改善生存质量。
通过江记灵芝行对于该品种的多年研究，消费者大体可以从外观上分别出品质好坏有以下几种方法：1、最简便的是看底面菌孔的疏密程度，越  松针层孔菌子实体密品质越好；2、其次是尝口感，味道越重品质越好；3、最后是试比重，品质好的松针一般比重较大。
松针层孔菌，是针叶林里红松、落叶松、云杉最主要的、危害最大的火立木腐朽菌，是针叶林的大敌，现已经由原始林逐渐侵染人工林。
对于针叶林无疑是一种癌，但对于人类却是抑制肿瘤、治疗癌症的一剂良药。
中国科学家王稳航、刘安军等对松针层孔菌的药理作用进行了比较系统的研究，结果显示：松木层孔菌三种多糖均不同程度地提高了小鼠血清、心、肝、脑、脾中SOD、GSH-Px活力,降低了MDA生成量，而对TOAC值影响较小；同时，三种多糖均显著提高了小鼠体内血清NO生成量。
结论：三种多糖的抗氧化机制可能与其它抗氧化剂不同，其对小鼠体内氧化压力和抗氧水平呈双重增加效果，可能是由于多糖作为免疫物质引起机体的免疫反应造成的。
从Phellinuspini子实体中提取分离到一种水溶性多糖组分PS1，“能提高正常和免疫低下小鼠的巨噬细胞吞噬能力。
此外，PS1能显著促进脾细胞体外增殖能力（P<0.01=.结论：多糖PS1能显著提高机体的免疫能力，可作为一种生物效应调节剂应用于医药或保健食品领域。
”中国科技出版社出版的《野生灵芝点燃生命之光》一书介绍，2001年，北京肿瘤医院用平盖灵芝40克、无柄赤芝20克、松针层孔菌40克进行配伍，对60例癌症患者进行临床实验，其中食道癌10例，乳腺癌4例，肝癌14例，胃癌15例，肺癌8例，肠癌9例，连服30天，临床观察中，均无毒副作用发生。
中国农业出版社出版的《中国大型真菌原色图鉴》提到松针层孔菌药理作用：子实体热水提取物对小白鼠肉瘤180及艾氏腹水癌的抑制率均达100%，这意味着松针层孔菌具有优良的抗癌功效。
著名中医专家边同华先生所著《扶正祛邪野生桑黄层孔菌》均有记载。
结核分枝杆菌（简称结核菌）经呼吸道第一次进入人体称之为原发感染。
原发型肺结核多见于儿童，青年和成人有时也可见。
原发型肺结核根据胸片的表现分为两类，即原发综合征和胸内淋巴结结核，前者因病变出现时间短暂，较少被临床发现，而后者为前者的进一步发展，临床上较为常见。
原发综合症主要包括三部分：（1）初染结核病灶，好发于上叶下部和下叶上部或中部靠肺的边缘部位；（2）支气管淋巴结结核；（3）初染病灶与淋巴结之间的淋巴管炎。
临床上原发综合症以肺门淋巴结结核多见。
极少数的结核菌由淋巴进入血流形成血型播散性结核病。
大多数肺部原发病灶、淋巴管炎和淋巴结炎较轻并可自愈，少数由于机体免疫力低下或结核分枝杆菌毒力强、数量大及机体剧烈变态反应，发展为原发型肺结核病。
结核病的发生和发展取决于多种因素，一方面取决于感染的结核菌的菌量及其毒力，另一方面取决于机体的免疫状态，后者在结核病的发病上起着特别重要的作用。
结核菌初次进入人体，到达肺部，通常在在20世纪初,  有学者提出把结核菌进入人体后分为3个时期:第一期,结核菌进入人体在肺部产生一个原发病灶，病灶中心为干略性,周围有一包膜,一般很快癫痕化,但结核菌可以通过淋巴管进入淋巴结；第二期,在原发综合征之后,结核菌可以由淋巴系统进入血流呈菌血症的状态,此时机体对结核菌或其产物处于"高反应性",这个时期变异性很大,有的可长达数年,有的可以很短,甚至可以从第一期越过第二期至第三期。
第二期机体处于低反应状态,体内产生相对免疫,机体高反应消退,病变局限化。
但此学说不够全面,有的初染结核不伴淋巴结肿大,它没有提到可以再感染结核菌,当再感染时有的也可以发生原发综合征,也有的始终无变态反应。
原发于肺实质的病灶可分为:①渗出前期,主要为肺泡毛细血管扩张,肺泡上皮肿胀脱落;②渗出期,主要以吞噬细胞纤维蛋白为主和中性粒细胞为主的肺泡炎,开始结核菌很少,当干酪样坏死发生时则结核菌数量明显增加;③干酪样坏死物质一部分液化由支气管排出形成空洞,或干酪样坏死灶保持硬质状态,周围纤维包围;④最后进入增殖期。
病灶一般在0.5-2.0cm大小,常为单发,约1/10为多发灶。
上叶多见其他各叶均可发生。
原发病灶大多数在一定时间内消退,不留任何残迹,1%-2%进展,也有一部分钙化。
临床症状：少数患者症状不明显或全无症状，仅在胸部X线检查时发现。
1.起病缓慢，常以全身结核中毒症状为主，长期不规则低热、食欲缺乏、盗汗、疲乏等。
2.咳嗽是常见症状之一，常见为干咳和刺激性咳嗽，可伴有哮鸣、声音嘶哑，高度肿大的淋巴结可出现压迫和刺激症状，或肉芽组织侵入支气管壁而出现阵发性痉挛性咳嗽。
3.肿大的淋巴结可压迫静脉可出现胸部静脉怒张、面部及上胸壁水肿；因压迫食道而吞咽因难。
部分患者有胸痛。
4.少数患者可伴有结核变态反应的表现如结节性红斑、疱疹性结膜炎和结核风湿症等。
5.患者如为儿童，常发育迟缓、营养不良、消瘦、贫血，可同时伴有浅表淋巴结肿大，以颈部和耳后常见。
[1]原发综合征的诊断主要依据临床表现、实验室检查、细菌学检查、影像学检查等综合分析进行诊断。
（一）临床表现主要与肺门淋巴结肿大疾病鉴别1、支气管肺癌肺癌患者以老年人多见，多有长期吸烟的历史。
肺癌淋巴结转移时可出现压迫症状，如上腔静脉压迫综合症，大气管压迫的吸气性呼吸困难或喘鸣，胸痛明显。
而原发型肺结核多为中青年人，有结核病的中毒症状，常侵及支气管，形成支气管结核，甚至穿孔形成淋巴结支气管瘘，可通过病理检查获得诊断结果。
2、何杰金氏淋巴瘤是淋巴系统恶性肿瘤，常有淋巴结肿大，若首先表现为纵隔和肺门者，常需与支气管淋巴结结核鉴别，淋巴结结核常位于肺门，少数在气管前和右侧气管旁。
淋巴瘤生长较快，多有压迫症状，压迫气管常有气短症状，压迫上腔静脉常有头面部、胸部及上肢水肿、颈静脉怒张，而淋巴结结核相对少见。
纤维支气管镜检查对两者也有鉴别价值，淋巴结结核常可见支气管内膜结核或支气管穿孔，而淋巴瘤支气管内病变极为罕见。
淋巴瘤多伴有脾大、贫血，发热为波浪热，而结核多为低热，伴脾结核者少见。
3、结节病临床常与结核相混淆，结节病以40岁以上女性多见，X线表现多为双侧肺门淋巴结肿大或纵隔伴双肺门淋巴结肿大，单纯纵隔淋巴结肿大者较少，多需病理证实。
病理表现为无干酪性坏死上皮样细胞及肉芽组织。
4、硅沉着病硅沉着病又称为矽肺，常引起双侧肺门对称性增大，以支气管淋巴结肿大为明显，偶尔可在其周围发生钙化如“蛋壳样钙化”的淋巴结，对诊断有帮助，但此病明显改变为可见多发的矽肺结节病灶。
密切的矽尘接触史为重要的诊断依据。
成人原发型肺结核治疗方案基本与肺结核短程化疗方案相同。
儿童、青少年原发型肺结核多见，其治疗基本原则也与成人一致，但盐酸乙胺丁醇可引起视觉损害难以监测，故一般幼儿（<8岁）较少应用。
内科治疗1.全身治疗结核病是慢性、全身性疾病，合理的营养（选用富含蛋白质和维生素的食物），适当的休息仍然是治疗的基础。
2.抗结核化学治疗抗结核化学治疗是结核病最主要的治疗方法。
化疗原则为早期、规律、全程、适量、联合五项原则。
整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段。
多数患者不住院治疗,采用医务人员直接督导下化疗，同样收到良好效果。
3.抗结核化学治疗方案常用抗结核病治疗方案为2HRZS(E)/4HR方案：强化期2个月，异烟肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）及链霉素（S）或乙胺丁醇（E）4种药；巩固期4个月，异烟肼（H）、利福平（R）2种药，总疗程为6个月。
以下情况应延长巩固期，使总疗程为9月～12月，如：强化期不含吡嗪酰胺（Z）的方案，胸内淋巴结较大或断层及CT证实有多组淋巴结肿大，怀疑有原发耐药（如原发耐药较高地区，此时巩固期可加用乙胺丁醇），合并肺外结核或有机体免疫功能损害等患者。
[2]外科治疗1.淋巴结支气管瘘，化疗无效经久不愈者，可行瘘孔修补术；2.胸内淋巴结结核。
干酪样液化坏死，化疗无效，可作胸内淋巴结摘除术。
3.肿大淋巴结引起肺不张伴不可逆的支气管扩张，或反复咯血及继发感染者。
原发综合征的预后多数是良好，肺内病变即使未及时治疗，亦可自行吸收或硬结钙化。
但肺门淋巴结结核如发现及时、合理化疗，效果甚佳，可完全吸收消退。
如延迟较晚形成干酪样坏死，疗效差，有时需要经手术治疗。
极少数患者（约2%）由于免疫力低，变态反应性高，进一步恶化可发生全身血播性肺结核及结核性脑膜炎等。
原发型肺结核治愈后，仍可残存少量休眠菌，当免疫力低下时，可内源性复燃而发展成为继发性肺结核病。
一、建立完善的结核病防治体系：政府承诺，各级卫生行政部门统一监督管理，各级结核病防治机构具体实施国家结核病防治规划，对结核病进行预防和治疗并进行执法监督；将结核病纳入初级基层卫生保健，使防治工作在广大农村和社区得到落实。
二、控制传染源：是控制结核病流行的关键环节。
主要是通过肺结核病例的早期发现、早期进行强有效的化学治疗，加强肺结核的化学治疗管理，使排菌的肺结核患者失去传染性，保护健康人群免受结核菌感染。
三、卡介苗接种：BCG是一种无毒牛型结核菌的活菌疫苗，接种后人体获得一定的免疫力，对结核病有一定的特异性抵抗力。
BCG在预防儿童结核病，特别是那些可能危及儿童生命的严重类型，如结核性脑膜炎、血行播散型结核等方面具有相当的效果，但对成人的保护有限，不足以预防感染和发病。
四、化学预防：针对感染结核菌并存在发病高危因素的人群进行药物预防，主要对象包括：HIV感染者；与新诊断为传染性肺结核有密切接触史且结素试验阳性的幼儿；未接种BCG的5岁以下结素试验阳性的儿童；结素试验强阳性且伴有糖尿病或矽肺者；与传染性肺结核有密切接触的长期使用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂的患者。
可单用INH口服，成人0.3g/日，儿童8~10mg/kg/日，服用6~12个月。
应给予高蛋白和热能。
结核病的任何症状都会使组织蛋白和热能严重消耗，因此在食物蛋白质和热能的供应上，都要高于正常人，蛋白质每日供给量是1.5～2.0g/kg，以奶类、蛋类、动物内脏、鱼虾、瘦肉、豆制品等食物作为蛋白质的来源。
牛奶中含酪蛋白及钙质较丰富，是结核病人较为理想的营养食品。
热能供给量以维持病人正常体重为原则，可按每公斤体重40～50千卡供给，碳水化合物类主食可按食量满足供给，不必加以限制，但脂肪不宜多吃，以免引起消化不良和肥胖。
（一）注意休息，加强营养，调节免疫，避免受凉；有烟酒嗜好者应坚决戒除。
（二）有发热时，要给予退热治疗。
（三）生活起居要有规律，根据病情最好能休息2-3个月，再适当安排工作。
注意不要过于疲劳。
平时应保持精神舒畅，心情愉快，适当的身体锻炼。
（四）每日按时、按量服用抗结核药物，定期复查血常规、肝肾功能。
（五）抗结核治疗要规范，在医生指导下治疗用药要足量、足疗程，不能过早停药。
（六）病趋好转，可逐渐增加活动量，但不可过劳。
[3-4]支气管结核、支气管淋巴瘘、肺不张及血行播散。
结核病重在预防，现代社会提供给人们优越便捷生活的同时，也使生活节奏变得过于紧张，部分人的生活失去正常规律，运动减少，糖尿病及免疫系统疾病增多，部分人的免疫力下降，人口流动带来疾病传播机会的增加等等，都使得结核病有死灰复燃的机会，所以加强对结核病的认识，提高警惕，提倡健康生活，才能防患于未然。
外科感染一般是指需要手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的的感染，在外科领域中最常见，约占所有外科疾病的1/3～1/2。
常分为特异性和非特异性感染。
其病原菌构成复杂，治疗困难。
1、大部分由几种细菌引起，一部分即使开始时是单种细菌引起，但在病程中，常发展为几种细菌的混合感染。
2、多数有明显突出的局部症状。
3、病变常比较集中在某个局部，发展后常引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘢痕组织，并影响功能。
一、按病菌种类和病变性质归类1、非特异性感染又称化脓性感染或一般感染，如疖、痈、丹毒、急性乳腺炎、急性阑尾炎等。
常见致病菌  破伤风表现有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等。
其特点是：同一种致病菌可以引起几种不同的化脓性感染，如金黄色葡萄球菌能引起疖、痈、脓肿、伤口感染等；而不同的致病菌又可引起同一种疾病，如金黄色葡萄球菌、链球菌和大肠杆菌都能引起急性蜂窝织炎、软组织脓肿、伤口感染等。
有化脓性炎症的共同牲特征，即红、肿、热、痛和功能障碍。
2、特异性感染：如结核病、破伤风、气性坏疽等。
它们的致病菌、病程演变和防治方法，都与非特异性感染不同。
二、按照病程来分1、急性感染：病变进展快明确，一般3周内非特异性感染分类多属此类；2、慢性感染：病变持续2个月素质以上；3、亚急性感染：介于急性与慢性之间，由急性感染迁延而来，亦可其他由于病毒毒力弱但耐药或抵抗力差所致。
三、其他分类按感染的发生情况来分，可分为原发感染、继发感染、混合感染、二重感染、条件性感染和医院内感染等。
条件性感染又称机会感染，指平常为非致病或致病力低的病原菌，由于数量多和毒性增大，或人体抵抗力下降，乘机侵入而引起的感染。
医院内感染一般系指在医院内因致病微生物侵入人体所引起的感染，通常是指在医院内发生的创伤和烧伤感染，以及呼吸系统和泌尿系统的感染。
医院内感染的主要病菌是条件性病原菌。
[1]外科感染是由致病微生物侵入体所引起，但人体的抵抗力与感染的发生有十分密切的关系。
引起外科感染  链球菌镜下观的常见化脓性致病菌有葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌和变形杆菌。
由于抗生素的广泛应用，一般的化脓性致病菌在外科感染中所占的比例和重要性有了改变。
耐药性金黄色葡萄感染虽然仍属严重问题，但由革兰氏染色阴性杆菌引起的感染更成为另一个严重问题。
例如，原来的非致病或致病力低的某些革兰氏染色阴性杆菌，如克雷伯菌、肠杆菌和少雷菌等因对一般的抗生素具有耐药性，而逐渐变为重要的致病菌。
还发现了厌氧菌如拟杆菌和梭形杆菌等与外科感染的关系。
真菌感染已成为一种重要的、继发于大量抗生素治疗后的严重感染。
接受复杂的大手术、器械检查和插管、抗癌疗法、放射疗法、免疫抑制剂等的病人，由于接触细菌的机会增多或抵抗力的削弱，也往往容易发生感染。
也有一些医务人员过分依赖抗菌药物，忽视无菌操作或违反外科原则，也可引起一些本可避免的外科感染。
1、葡萄球菌革兰氏染色阳性。
常存在于人的鼻、咽部粘膜和皮肤及其附属的腺体。
金黄色葡萄球菌的致病力甚强，主要产生溶血素、杀白细胞素和血浆凝固酶等，造成许多种感染、如疖、痈、脓肿、急性骨髓炎、伤口感染等。
表皮葡萄球菌也能引起化脓性感染，特别是人造瓣膜、人造血管等换置术后，但致病力较弱。
金黄色葡萄球菌感染的特点是局限性组织坏死，脓液稠厚、黄色、不臭。
也能引起全身性感染，由于局限化的特性，常伴有转移性脓肿。
2、链球菌革兰氏染色阳性。
存在于口、鼻、咽和肠腔内。
链球菌的种类很多，溶血性链球菌、绿色链球菌和粪链球菌（肠球菌）是三种常见的致病菌。
一些厌氧链球菌和微量嗜氧链球菌也能致病。
溶血性链球菌能产生溶  金黄色葡萄球菌镜下观血素和多种酶，如透明质酸酶、链激酶等，能溶解细胞间质的透明质酸、纤维蛋白和其他蛋白质，破坏纤维所形成的脓肿壁，使感染容易扩散而缺乏局限化的倾向。
脓液的特点是比较稀薄，淡红色，量较多。
典型的感染是急性蜂窝织炎、丹毒、淋巴管炎等。
也易引起败血症，但一般不并发转移性脓肿。
绿色链球菌是一些胆道感染和亚急性心内膜炎的致病菌。
粪链球菌则是肠道和阑尾穿孔引起急性腹膜炎的混合致病菌之一，也常引起泌尿道的感染。
3、大肠杆菌革兰氏染色阴性。
大量存在于肠道内，每克粪内约有108个大肠杆菌。
对维生素K的合成有重要作用。
它的单独致病力并不大。
纯大肠杆菌感染产生的脓液并无臭味，但因常和其他致病菌一起造成混合感染，如阑尾炎脓肿、急性胆囊炎等，产生的脓液稠厚，有恶臭或粪臭。
4、绿脓杆菌革兰氏染色阴性。
常存在于肠道内和皮肤上。
它对大多数抗菌药物不敏感，故成为继发感染的重要致病菌，特别是大面积烧伤的创面感染。
有时能引起严重的败血症。
脓液的特点是淡绿色，有特殊的甜腥臭。
5、变型杆菌革兰氏染色阴性。
存在于肠道和前尿道，为尿路感染、急性腹膜炎和大机种烧伤感染的致病菌之一。
变型杆菌对大多数抗菌药物有耐药性，故在抗菌药物治疗后，原来的混合感染可以变为单纯的变型杆菌感染，脓液具有特殊的亚臭。
6、克雷伯菌肠杆菌、沙雷菌：革兰氏染色阴性。
存在于肠道内，常为医院内感染的致病菌。
往往和葡萄球菌、大肠杆菌或绿脓杆菌等一起造成混合感染，甚至形成败血症。
7、拟杆菌革兰氏染色阴性的专性厌氧菌。
存在于口腔、胃肠道和外生殖道，而以结肠内的数量最多，每克粪中约有1010个。
它阑尾穿也所至的腹膜炎和胃肠道手术后感染的致病菌，并常和其他需氧菌和厌氧菌一起形成混合感染。
它还可引起江表感染、深部脓肿、化脓性血栓性静脉炎和败血症等。
脓液的特点是有恶臭，涂片可见到革兰氏染色阴性的杆菌，但普通培养无细菌生长。
1、局限性炎症反应外科病人发生感染的部位可以是伤口、腹腔、肺部或人体任何部位微生物侵入组织并增殖，导致炎症反应  吞噬细胞镜下观的局部激活而形成临床感染。
病菌增殖。
产生多种酶现毒素，可以激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质诸如补体活化成分、缓激肽、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-1、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TxA）等的分成，并引发相应的效应症状，出现炎症的特征性表现：红、肿、热、痛等。
炎症介质可引起血管通透性增加及血管扩张，使得病变区域的血流增加。
炎症反应产生的趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位。
白细胞与血管内皮细胞以粘附分子结合而附壁，内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大，有利于吞噬的移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。
中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核－巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。
局部炎症反应的作用是使入侵的病原微生物局限化并最终被清除。
2、全身性炎症反应侵袭性感染引起的全身性炎症反应与局部感染的径路一样，只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。
病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统，导致血管内补体及凝血因子的激活。
肥大细胞被全身激活所释放的组胺现5-HT导致血管扩张及通透性增高。
局部炎症严重时，可以释放出大量TNF等促炎信号，使得循环中的巨噬细胞、中性粒细胞被激活，而且远隔部位的巨噬细胞，如肺泡巨噬细胞、肝内枯否细胞亦被激活，引起播散性炎症细胞活化。
全身水平上的炎症启动，导致全身血管扩张、血流增加（高血流动力学状态）以及全身水肿。
炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮细胞相互反应及移行。
全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼吸爆发生成氧自由基，目的在于杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，但也可引起微血管内皮及血管周围部位的损伤。
微循环的炎症性损伤可引起血聚及血管收缩，最终导致微循环阻断及组织破坏。
坏死组织的形成又可引发局灶性炎症反应，并扩展到全身，如此形成恶性循环。
全身炎症反应介导的组织特异性破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。
3、炎症介质如活化的补体、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等，在不同时序有不同程度的升高。
炎症介质生成量在。
持续时间长则病性严重，预后差。
促炎介质一般均具有激活炎症细胞，收缩内皮细胞，增加血管通透性，收缩血管，以及引发炎症连锁反应的作用。
参与SIRS的主要促炎介质有：（1）细胞因子：TNF－a、IL-1、IL-8是重要的促炎细胞因子。
TNF能活化内皮细胞，激活中性粒细胞、促进其边聚及跨内皮细胞游出，刺激单核-巨噬细胞生成细胞因子。
在启动宿主应答反应、诱导急性炎症中TNF-a起到关键作用。
IL-1主要激活巨噬细胞和内皮细胞，而IL-8是中性粒细胞的趋化因子，可促进炎症反应。
（2）花生四烯酸代谢物：包括前列环素、血栓素、白三烯等。
前列环素由巨噬细胞、内皮细胞生成，可使血管扩张。
血管壁通透性增高。
血栓素使血小板聚集、微血管收缩、促使微血栓形成。
花生四烯酸以脂氧化酶作用生成白三烯，可激活白细胞、收缩平滑肌；其中LTB有很强的中性粒细胞趋化作用。
血小板活化因子PAF可激活血小板，释放组胺、5-HT等，是很强的促炎介质。
（3）其它：组织损伤后可激活补体、凝血因子、激肽与纤溶系统。
补体激洛是扣伤后的早期改变，SIRS病人血浆中常有C3a、C5a等活化补体片段。
除了促使肥大细胞释放组胺外，C3a、C5a有很强的趋化作用。
凝血因子XIIa在激活是，可分解激肽，后者具有活化白细胞、扩张血管及增加血管通透性的作用。
4、炎症反应的调控与失控炎症是重要的防御反应，但对外界刺激反应过度可对自身机体造成损害，炎症受到机体抗炎机制的控制。
炎症细胞的激活有着明显的自限性，如内毒素刺激使巨噬细胞的TNF-a表达迅速增加，但持续甚短。
炎症细胞活化后又迅速失活，提示在细胞水平上有负反馈自我调节作用。
炎症细胞生成的某些介质，具有抗炎作用，如IL-10、IL-4能抑制淋巴细胞。
巨噬细胞生成细胞因子；可溶性TNF受体与血中TNF结合可以阻断TNF的作用。
机体分泌的糖皮质激素有很强的抗炎作用，能抑制包括细胞因子、粘附分子、花生四烯酸代谢物等从多炎症介质的生成，可以视为最重要的抗炎激素。
上述作用均具有抗炎症效应。
促炎效应与抗炎症效应两者之间可以发挥协调、抑制或是相互拮抗的作用。
在促炎反应占主导时表现为SIRS，而当抗炎反应占主导时表现为免疫抑制，即所谓代偿性抗炎症反应综合征（compensato-ryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）CARS的作用在于限制炎症，保护机体免受炎症的损害，但可致免疫功能低下，使机体易于感染。
炎症反应的失控与促炎、抗炎效应的失衡有关。
一般认为与炎症诱发因素的持续作用以及炎症细胞致敏有关。
临床上感染及休克常诱发SIRS，与细菌、毒素中的持续作用、缺血再灌注损伤使得促炎介质大量生成有关。
SIRS也会出现在临床侵袭经治疗情况基本稳定又再次遭遇较轻打击之后。
原发性损伤使机体处于炎症细胞易被激活的“致敏”状态，而“第二次打击”即使较轻，也可以造成很强烈的全身反应。
微生物普遍地上辈子在于自然界，人体皮肤、粘膜表面和消化道内，但一般并不致病。
这是因为人体具有局部和全身防御功能有损坏或不足，或致病菌数量、毒力过大时，才会发生感染。
所以，人体组织接触致病菌，仅属污染，并不都发生感染。
实验资料指出，每1g组织内的致病菌数一般需超过106个才引起感染。
但局部有坏死组织、血肿或异物等时，抗感染的能力即大为削弱，每1g组织内有100个致病菌即能发生感染。
感染的发生经过：局部组织的损害如各种创伤，甚至肉眼不能察觉到的微小伤口，构成致病菌入侵的门户。
随着致病菌的侵入，人体即产生防御反应，在局部出现充血、水肿、坏死等炎症病理变化，全身则出现体温升高、白细胞计数增加等反应。
在致病菌进入人体组织处发生炎症反应，将致病菌限制于局部。
细菌的毒素、细胞和血浆蛋白释放出来的组织胺、激肽和血管活性物质等的作用，使毛细血管和微静脉内血流缓慢、压力增加，并发生扩张，血管通透性和血浆蛋白渗出增加；白细胞粘附在受损的血管内皮细胞上，并从内皮细胞连接处游出至血管外组织。
在渗出的血浆蛋白中有抗体、补体等。
抗体和细菌表面的抗原相结合，形成抗原抗体复合物，使补体激活，引起一系列的酶反应，释放趋化因子，改变细菌的表面性质，使它们容易被中性白细胞和大单核细胞所吞噬。
在感染的早期，渗出的白细胞以中性白细胞为主，以后大单核细胞逐渐增多。
吞噬作用是人体最重要的防御功能。
主要通过血液中的中性白细胞、大单核细胞和分布于肝、脾、肺和淋巴结等器官内的网状内皮系统来完成。
如果吞噬作用能很快将入侵的细菌消灭，则炎症停止发展，组织逐渐修复，可无明显的临床感染出现。
如果入侵的细菌量大，毒性强，则炎症反应剧烈，出现红、肿、热、痛等临床感染的表现。
在感染灶处，吞噬细胞和调理素的集中，均有赖于血管系统的参与。
如果组织灌流减少或炎性反应的发生受到阻止，则吞噬细胞和调理素的释放均会不足，使人体容易遭受感染。
外科感染发生以年青男子的演变，可以受到下列因素的影响：①致病菌的毒力：因致病菌的种类、菌株、数量、繁殖速度和毒素的性质而定。
在混合感染中，细菌之间可以出现协同作用，例如需氧菌的存在用去了伤口的氧，可有助于破伤风杆菌的繁殖。
②局部抵抗力：与局部组织结构、血液循环和局部受伤情况有关。
头颈部血液循环丰富，感染易控制，而臀部、腿部大块肌群损伤，则容易发生气性坏疽。
一般说来，伤口的大小、深浅、有无异物、死腔、血肿和坏死组织等，都与局部抵抗力有密切关系。
③全身抵抗力：与年龄、营养、一般情况有关。
患有慢性消耗性疾病、贫血、血浆蛋白减少、维生素C严重缺乏等，都能消弱全身抵抗力。
④及时和正确的治疗对控制感染的发展，也起重要的作用。
1、局限化、吸收或形成脓肿当人体抵抗力占优势，感染便局限化，有的自行吸收，有的形成脓肿。
而小的  外科感染---迁延脓肿也可自行吸收；较大脓肿在破溃或经手术切开排脓后，转为修复过程，病变区逐渐长出肉芽组织，形成瘢痕而愈。
2、转为慢性感染人体抵抗力与致病菌毒力处于相持状态。
感染病灶被局限，形成溃疡、瘘窦或硬结，由瘢痕纤维组织包围，不易愈合。
病灶内仍有致病菌。
在人体抵抗力降低时，感染可以重新急性发作。
3、感染扩散在致病菌的毒力走过人体抵抗力的情况下，感染不能局限，可迅速赂四周扩散或进入淋巴系统、血液循环，引起严重的全身性感染。
1、局部症状红、肿、热、痛和功能障碍是化脓性感染的五个典型症状。
但这些症状不一定全部出现，而随病程迟早，病变范围和位置深浅而异。
病变范围小或位置较深的，局部症状可不明显。
这些症状的病理基础就是充血、渗出和坏死三个基本变化。
2、全身症状轻重不一。
感染轻微的可无全身症状。
感染较重的常有发热、头痛、全身不适、乏力、食欲减退等，一般均有白细胞计数增加和核左移。
病程较长时，因代谢的紊乱，包括水和电解质代谢失调，血浆蛋白减少和肝糖的大量消耗，可出现营养不良、贫血、水肿等。
全身性感染严重的病人可以发生感染性休克。
外科感染一般可以根据临床表现作出正确诊断。
波动感是诊断脓肿的主要依据。
在浅部脓肿，用示指轻按脓肿一侧，同时在水平线的对侧，用另一示指稍用压力或轻轻叩击，则原来一示指就感到有液体的波动感。
在垂直方向再做一次。
两个方向均有波动感者为阳性。
深部脓肿，尤其是位于筋膜以下的，波动感不明显，但脓肿表面组织常有水肿现象，局部有压痛，全身症状明显，可用穿刺帮助诊断。
必要时，还可进行一些辅助检查，如化验、超声波、X线检查和核素检查等。
对疑有全身性感染者应抽血液作细胞培养检查，但一次阴性结果并不表示不存在全身性感染，应多作几次细菌培养检查，以明确诊断。
治疗外科感染的原则，是消除感染病因和毒性物质（脓液、坏死组织等），增强人体的抗感染和修复能  外科感染治疗---引流力。
较轻或范围较少小的浅部感染可用外用药、热敷和手术等治疗；感染较重或范围较大者，同时内服或注射各种药物。
深部感染一般根据疾病种类作治疗。
全身性感染更需积极进行全身疗法，必要时应作手术。
一、局部疗法1、患部制支、休息可减轻疼痛，而且有利于得炎症局限化和消肿。
感染在肢体的，可抬高患肢。
必要时，可用夹板或石膏夹板固定。
2、外用药有改善局部血液循环，散瘀消肿、加速感染局限化，以及促使肉芽生长等作用，大多适用于浅部感染，但有时也用于深部感染。
方法：①新鲜蒲公英、紫花地丁、马齿苋、败酱草等捣烂外敷，在浅部感染初期有效。
②硫酸镁溶液湿敷，可用于蜂窝织炎、淋巴结炎等。
③金黄散、玉露散、双柏散等用醋调外敷，适用于浅部或稍深的感染初期或中期。
④鲫鱼膏、千捶膏等，或鱼有脂软膏，适用于疖等较小的感染中期。
⑤已破溃后，可用八二丹、生肌玉红膏、红油膏等。
3、物理疗法有改善局部血液循环，增加局部抵抗力，促进吸收或局限化的作用，较深的感染，可用热敷或湿热敷。
耳疖、鼻疖等可用超短波或红外线。
4、手术治疗包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。
脓肿虽穿破但引流不畅者，可行扩大引流术。
局部炎症剧烈，迅速扩展，或全身中毒症状明显者，亦可切开减压，引流渗出物，以减轻局部和全身症状，阻止感染继续扩展。
二、全身疗法主要用于感染较重，特别是全身性感染的病人，包括支持疗法和抗菌药物等。
1、支持疗法目的是改善病人全身情况和增加抵抗力，使各种疗法可以通过人体防御功能而发挥作用。
(1)保证病人有充分的休息和睡眠，必要时用镇静、止痛药物。
(2)高热量和易消化的饮食，补充多种维生素，尤其是维生素B、C。
(3)高热病人，宜用物理降温法（冷敷、冰袋、酒精擦浴）或针刺曲池穴降温，以减少身体的深消耗。
(4)高热和不能进食的病人，应经静脉输液，补充所需的液化格热量，并纠正水、电解质代谢和酸硷平衡失调。
(5)有贫血、低蛋白血症或全身性消耗者，应予输血。
特别是败血症时，多次适量的输入鲜血，可补充抗体、补体和白细胞等，对增强抵抗力、恢复体质有很大帮助。
(6)有条件时，严重感染的病人可给予胎盘球蛋白、丙种球蛋白或康复期血清肌肉注射，以增加免疫能力。
(7)对严重感染，可考虑应用肾上腺皮质激素，以改善病人的一般情况，减轻中毒症状。
但肾上腺皮质激素有使感染扩散的危险，并能掩盖临床症状，使用时必须同时给予足量有效的抗生素并进行严密观察。
2、抗菌药物应用这类抗菌药物必须有一定的适应证。
对较轻或较局限的感染，一般可不用抗菌药物。
对较重、范围产大或有扩展真挚的感染，才需全身用药。
通常可根据各种致病菌引起感激的一般规律（如痈主要由金黄色葡萄球菌引起，丹毒由链球菌引起）、临床表现、脓液性状、感染来源等，对致病菌种类作出初步判断，选择药物。
如果2～3日后疗效仍不明显，则应更换药物种类。
如能作细菌培养和敏感试验，则更可作为选用药物的指导。
3、中药　一般可用清热解毒的蒲公英、紫花地丁、野菊花、金银花等煎剂，或用银黄片、清热消炎片、解毒消炎丸等成药。
对较严重的感染应辩证论治。
总的原则是增强人体的的全身和局部抵抗力，减少致病菌进入人体的机会。
1、开展卫生宣传，注意个人卫生，及时治疗各种瘙痒性皮肤病，以防止体表化脓性感染的发生。
2、做好劳动保护工作，预防创伤的发生；及时和正确处理，包括做好清创术。
3、糖尿病、尿毒症、白血病、大剂量激素疗法和抗癌疗法等均可消弱人体护御感染的能力。
要加强对这些病人的医疗和护理，以防严重感染的发生。
4、注意手术时的无菌技术，操作轻柔，爱护组织，彻底止血，防止积液。
5、换药、气管切开、静脉内插管、留置导尿管，以及烧伤病人的护理，均应遵守无菌操作规则，以预防或减少感染的发生。
6、应用免疫疗法，如破伤风类毒素或抗毒素预防破伤风。
7、合理使用预防性抗菌药物。
外科感染病种分类较多,在施行护理工作中既有共性又有特性.因此,我们在护理各种疾病时,必须因症旋护,这样才能获得理想的康复效果。
一、共性护理1、保护皮肤。
防止皮肤破损，遇虫叮蚊咬后切忌以指甲抓痒，避免抓破皮肤而引起感染，可使用清凉油或止痛痒喷雾剂，以解痛痒，保持皮肤清洁干燥，每日以优质肥皂擦洗干净，暑天大量分泌汗液时，不宜在脸面部搽油抹粉，以免阻塞毛孔引起炎症，但某些部位，如臀部、腋下、腹股沟等易摩擦处，可施工以少量滑石数，使之滑润干燥，避免擦破。
2、热敷与抬高患肢。
一般感染初期均会出现红肿硬块，热敷可使炎症消散或局限促其成熟，湿热敷温度约50~60℃,用二块不布垫,交替使用,热敷之前,局部皮肤搽以凡士林,上面再覆盖纱布以保护皮肤.干热敷即用热水袋,温度约60~70℃,热水袋加套,防止烫伤。
感染肢体要抬高，上肢以绷带从颈项悬下吊起肢体，高于或平心脏位，承重受压部位以棉垫衬垫；下肢用枕头或海绵块，垫高30℃左右，以利血液和淋巴液回流，减少肿胀。
3、伤口引流护理。
一旦脓肿形成，即应切开排脓，若是非曲直较小疖子，可用消毒针头刺破，排出脓液，外敷消炎药膏即可。
但脸面、上唇周围、鼻部俗称危险三角区生疖，不宜护压，以防细菌沿内眦静脉和眼静脉进入频内的海绵窦，而引起颅内感染，颇为危险。
较大的疖则需切开排脓，痈和蜂窜组织炎，病变范围较广，一般作多处切开，病变较深者，应放引流条。
每日以生理盐水或1：1000协佛妈尔清洗伤口及更换敷料，必要时每日2次，严格执行无菌操作。
4、支持护理；即全身性支持疗法的护理。
A思想引导：使病人对疾病的康复有充分信心，积极配合医疗与护理，有乐观的情绪。
B营养补充：病人表现食欲不振或厌食，在保证营养供给的情况下，经常调换品种、烹调色、香、味美的食物以诱增欲。
病情严重不能口服者，应从静脉输液输血，保证每天有2000千卡热量供给。
保护输液管道通畅，根据病情需要维持应有的滴速是至关重要的。
C高热护理：严重感染者均会出现高烧，要劝说病人多饮开水或饮料，给机体补充水分和冲淡毒素。
体温高至39℃以上时，给以物理降温。
大汗淋漓时，以温水揩洗皮肤，及时更换汗湿的衣裤与床单。
D病情观察：注意局部伤口的转归，以及全身生命体征的变化，认真填写护理记录单，提供可靠的诊疗根据。
危重病人呼吸困难者，要及时供氧，有呼吸道阴塞现象，应即用吸痰等措施排除阻塞，同时报告医生并准备好气管切开用物。
E重社口腔与皮肤清洁：防止褥疮。
二、特殊护理1、隔离消毒措施：A丹毒及绿脓杆菌感染者，应做好床边隔离；个人用物隔离，特别是换药器械，用后需单旬浸泡消毒，贴近伤口之敷料要焚毁，其余敷料亦应单独处理。
B破伤风及气性坏疽病人，应严格隔离；病人住单人病室，专人护理，控制出入人员；护理病人要穿隔离衣、戴帽子、口罩，室内紫外线照射每日2次，地面用2%次氯酸钠拖洗，每日1~2次；病人用过的敷料应一律焚毁；器械先用碘伏（300ppm含量）浸泡20分钟，清洗后再行高压灭菌并采取间隙消毒灭菌法，即按正常高压灭菌，每日1次，进行3次消毒。
可杀死所有芽孢。
2、破伤风特殊护理：A环境要安静，避免噪音，室内无强光照射，工作人员走路、说话、开关门窗等动作要轻，因任何刺激均会引起病人剧烈的肌肉痉挛，所以护理工作要有计划性，治疗与扩理能在一次接角病人时完成为好，这样可减少翻动和刺激病人。
如能解痉、镇静药的配合下进行更好。
B抽搐痉挛时，防止坠床。
口内置牙垫或垫纱布，防止舌唇咬破。
记录抽搐时间和程度。
呼吸肌痉挛有窒息情况时，及时准备气管切开用物。
C破伤同抗毒素（T.A.T.）：是从动物血清中提炼的异性蛋白，可导致过敏。
因此，注射前要做皮试，方法：取0.1ml抗毒素以生理盐水稀释至1ml,在前臂内侧腕关节上5~8cm处,注入0.1ml稀释液于皮内作一皮丘.观察20分钟,局部无反应为阴性,创伤后预防破伤风时,可将T.A.T.1500u一次性肌注。
如皮试局部出现红晕大于皮丘或皮丘周围有红色伪足，均为阳性，应采取脱敏注射。
脱敏注射方法：将T.A.T.1500u，稀释成5ml，观察20分钟，无任何不适者，第二次肌注2ml，观察同上，仍无不适，第三次最后剂量注入，再观察30分钟后，才能让病人离去。
在脱敏注射时应备有1：1000盐酸肾上腺素1ml，以便函发生过敏反应时，紧急注射。
破伤风发病时的治疗剂量较大，每日用量在1万u以上。
3、高压氧治疗气性坏疽护理:A严格执行隔离制度,创面以消毒巾遮盖,各种用物备齐；B入舱前排空大小便；C病人忌穿尼龙类化纤织物衣裤进舱；D加压时，鼓膜内陷胀痛，嘱病人扭鼻鼓气、咀嚼或作吞咽动作，同时舱温上升，给病人适当宽衣，有引流管者要夹紧，防止高压返流。
E减压时，温度下降注意保暖，及开放引流管。
4、厌氧菌感染的伤口护理：要彻底清除创内坏死组织，暴露死腔，用3%过氧化氢或0.5%~0.1%高锰酸钾溶液冲洗伤口，亦可湿敷创面，以对抗厌氧菌的生长，沾污敷料一律以废纸包裹送去焚烧，器械浸泡于指定消毒桶内。
工作人员要严格消毒双手，防止交叉感染.一、手术前需要准备事项医师会向您说明手术目的、手术方式、过程及风险，护理人员协助您填写手术、麻醉及输血同意书。
检查：抽血、心电图、胸部x-光。
为了预防手术部位毛发藏污纳垢造成术後伤口感染视需要为您做皮肤准备(剃毛)，并请您在手术前把手术部位清洗乾净後，医师会在手术部位画上记号。
若您涂擦指甲油请於手术前一天用去光水擦乾净。
您的手术采的麻醉方式是□1.全身麻醉□2.脊椎麻醉(半身)，因此於午夜十二点後您必需禁止进食，包括食物、水、果汁、口香糖等任何食物。
若您擅自摄取食物将导致(1)禁食时间不足8小时而延迟手术(2)麻醉时呕吐会有吸入性肺炎之危险。
□3.局部麻醉则不需禁食。
若您需要自控式止痛装置，请告知护理人员，手术时由麻醉人员为您服务。
您的手术必需接受肠道准备：手术前三日进食低渣饮食→前二日进食流质饮食并服用护舒达(FLEET)口服液，配合多喝水，采慢慢摄取为原则，一天摄取2000C.C.以上，促进肠道清洁，手术前一日采清流质饮食。
您的手术伤口必须自购美容胶布，并带入手术室。
因你的手术采全身麻醉，所以手术前请您多练习作深呼吸咳嗽，助手术後肺功能恢复。
手术前您应练习在床上作足踝上、下及环形的运动，在手术後卧床休息时亦应多作，以利您腿部肌肉的张力及腿部的血液能回流到心脏。
全身麻醉者，手术後感觉喉咙疼痛感，可能是插管引起，几天後会恢复正常。
二、手术当日您应注意及准备哪些事项呢?□手术当天早上我们会请您换上手术衣，并脱除内衣裤只穿上医院预备的睡裤，方便手术时手术部位容易露出，女病人若遇生理期可穿纸裤。
□为了您的安全我们会要求您去除首饰、活动假牙、义眼、手表，以防麻醉时造成意外伤害，并勿在当天化妆或涂指甲油，方便我们在手术时观察您的循环状态。
□全身麻醉或脊椎麻醉者，在手术当天我们会给您打上点滴补充您所需要水份。
□入手术室打点滴□於病房内打点滴。
□入手术室前请您先上厕所排空膀胱。
□手术室工作人员推床或轮椅来病室接您进入手术室。
三、手术後应注意些什麼?行全身麻醉或脊椎麻醉者，术後因为麻醉药的关系会先到恢复室观察一段时间，约两小时左右，直到清醒及手脚知觉恢复才会送回病房。
手术麻醉後需作深呼吸、咳嗽，以利您的肺功能恢复，至少一日四回，必要时会依医嘱蒸汽吸入及协助背部拍痰，以利痰液咳出。
若您接受脊椎麻醉，返病室後需平躺，等待腿部活动功能恢复，才可自行翻身及在协助下下床如厕。
手术後短暂禁食是为避免麻醉尚未恢复容易导致呕吐;长期禁食是为等肠胃功能恢复或手术缝合伤口之愈合。
您需禁食□6~8小时□2~3天□5~7天或更久。
部分肠胃道手术者，会有插鼻胃管减压引流或伤口引流管，请勿自行拔除，需等医师决定後才会由医护人员为您拔除。
为了增加您口腔卫生，减少细菌的感染，手术後禁食者尽可能的做到常刷牙或用漱口水漱口。
手术後第二天即可下床活动，以利肠蠕动尽早恢复正常，下床时身上有引流管，不用担心，护理人员会教您如何固定管路，避免牵扯。
一、常见病原菌的耐药现状细菌耐药与滥用抗生素关系极大。
据统计一般国家住院病人约有30%使用抗生素，美国为20%，而我国为67%～80%，从而带来严重的耐药问题，尤其在大城市、大医院。
据北京、上海、武汉等地的大医院资料，金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌的耐药率，对青霉素和氨苄西林高达84%～94%，对哌拉西林也有45%～73%，对氨苄西林/舒巴坦、头孢唑啉和阿米卡星只有0.3%～2%，对亚胺培南为0～0.7%，对万古霉素为0。
甲氧西林耐药葡萄球菌(MRSA和MRSE)半数以上对绝大多数抗生素耐药，对亚胺培南耐药者也有10%～56%，只有对万古霉素仍100%敏感。
肠球菌24%～29%对青霉素类耐药，对头孢菌素类耐药率更高，对庆大霉素92%耐药；对万古霉素耐药者虽然只有2%～3.5%，但这些耐万古菌株(主要是屎肠球菌)几乎对所有其它抗菌药耐药，处理上极为棘手。
在G-杆菌中，大肠杆菌和克雷伯菌属对氨苄西林的耐药率为80%～95%，对哌拉西林为28%～53%，对庆大霉素为29%～42%，对环丙沙星分别为44%～60%和8.2%～22%，对头孢他啶为2%～12%，对其它第三代头孢菌素为11.5%～27%，对亚胺培南为0～2%，对阿米卡星为2.9%～17%；肠杆菌属和不动杆菌的耐药性还要高得多，据武汉最新调查，他们对氨苄西林和第一、二代头孢菌素的耐药率已达到或接近100%；绿脓杆菌对哌拉西林的耐药率为20%～22%，对头孢哌酮为16%～19.5%，对头孢他啶为2%～11.2%，对亚胺培南为4%～14%，对庆大霉素为46%～56%，对阿米卡星为10%～11.1%，对环丙沙星为5%～31%。
令人不安的是，细菌对抗生素的耐药率仍在持续增长。
二、诊断进展根据病史、症状和体征和白细胞计数和分类进行综合判断，仍然是感染的基本诊断方法。
细菌检测阳性是诊断感染的过硬指标，但经典的培养方法却不够敏感，而且不能检出已被吞噬或杀灭的细菌，培养所需的时间也太长。
为了提高培养阳性率和尽快得到结果，可采用选择性培养基，改善培养条件，或使用微生物快速自动诊断仪。
更精确的方法是利用PCR技术扩增血中或组织中细菌共有或某种细菌特有的DNA片段进行检测，既有很高的敏感度，又有很高的特异性。
随着外科和创伤感染概念的拓宽，人们的视野不再局限于有明确感染灶的感染，而是越来越多地注意到表现为全身炎症反应、却不伴有感染灶的。
肠源性感染来源于粘膜屏障损害引起的肠道细菌易位，但在临床上很难诊断，PCR技术的应用对发现和证实肠道细菌易位有着重要价值。
人们一直企图寻找出某些能够鉴别有无感染及反映感染严重程度的简单指标，已研究过的有C-反应蛋白、白介素-6、降钙素前肽procalcitonin等，但结果都使人失望，前景也不看好。
三、预防的进展改进、加强围手术期处理能从多方面降低手术感染的风险。
业已证明手术前一天进行手术区皮肤剃毛的传统方法是术后伤口感染的危险因素，在手术开始前即时剃毛或在毛发稀疏部位不剃毛能明显减少伤口感染。
操作技巧也与术后感染有密切关系。
解放军304医院曾调查了9500例手术后感染情况，发现脑外科病人感染率最高，达9.37%，4名主刀者的术后感染专率差异很大(1.3%～22.9%)，经有针对性地改进操作技巧，局面得到了改观。
抗生素对术后感染的预防价值不容置疑，但实际应用常有不当，主要是(1)用药过晚。
(2)应用时间过长。
(3)选药不当。
因此应强调如下原则：(1)在手术即将开始前静脉用药，若手术结束回病房后再用药，已错过时机，与不用药无何区别。
(2)有针对性选用广谱杀菌剂。
头颈、四肢手术，选用主要针对G+球菌的抗生素如头孢唑林、头孢拉定；胸、腹腔手术，选用主要针对G-杆菌的抗生素如广谱青霉素或第二、三代头孢菌素；涉及食管、大肠和女性生殖器官的手术，选用同时有抗厌氧菌活性的抗生素或抗生素与抗厌氧菌药物(如甲硝唑)联用。
(3)应用时间要短，基本上是一次性用药，手术后继续用药数天并不能进一步降低感染发生率。
这些行之有效的做法已被国内外大量前瞻性对比研究所肯定，但在普遍推广方面还有大量工作要做。
局部应用抗生素的主要进展是开发了庆大霉素-PMMA骨水泥和庆大霉素-PMMA明胶海棉为代表的抗生素缓释系统，改变了过去伤口局部撒布或灌注抗生素效果不佳甚至引起不良反应的现象，展示了较好的应用前景。
四、治疗的进展外科感染治疗的进展之一，是研究者们在充分重视抗菌药物治疗和必要时手术干预(引流等)的同时，从更广阔的视角看待感染，力图从改善机体状况着手迎接感染的挑战。
例如以“免疫调理”的手段降低感染的易感性，以“代谢调理”的手段(如使用环氧酶抑制剂减轻发热和炎症)抑制分解代谢，应用生长激素促进蛋白质合成，增强机体对感染的防御能力，加强维护肠道屏障的措施以控制肠道内毒素和细菌易位等，国内都已在临床上开始了有益的尝试，虽然离成熟还相距甚远，却很可能是一条有希望的出路。
微创技术的发展也为抗感染治疗增添了新的手段。
经内镜置入鼻胆管，内镜下行Oddi括约肌切开，经皮经肝胆道置管或安放支架，都能立即缓解梗阻性胆道感染，使病人得以渡过难关，以便尔后在较好状态下接受决定性手术治疗。
B超或CT引导下穿刺置管引流，使许多膈下脓肿等深在化脓性病灶病人免于手术。
抗菌药物治疗的进步，与其说在于新药的开发，不如说在于强调药物的合理应用。
要做到合理用药，必须认真掌握不同种类和具体药物的抗菌谱及药效动力学和药代动力学特征，掌握感染病原学包括细菌对抗菌药物的耐药状况，结合病人的具体情况，审时度势，精心选药、配伍，并制定合理的用药方案。
要十分重视病原学调查，尽快以针对性用药取代治疗初期的经验性用药。
能用窄谱药者，不要滥用广谱药。
对危重感染，则要选用能有效控制(覆盖)外科感染最常见的细菌(G-肠道杆菌、G+球菌和绿脓杆菌)的药物或药组，这就是“全面覆盖”的方针。
所用药物对细菌的覆盖率越高，治疗成功的可能性就越大。
根据近年多项调查，对细菌覆盖率最高的几种抗菌药是亚胺培南、头孢他啶、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星和其它第三代头孢菌素。
动物细胞立体结构图组成动物体的细胞称为动物细胞，植物细胞和动物细胞大体上相同，都有细胞核、细胞质和细胞膜。
但是也有不同的地方：这就是植物细胞在细胞膜外面，有一层厚而坚硬的细胞壁，而动物细胞是没有细胞壁的；植物细胞中有扁球状的叶绿体．而动物细胞里没有这种结构，植物细胞中有囊状的液泡，而动物细胞里的液泡却不明显。
动物细胞立体结构图组成动物体的细胞称为动物细胞，人体或动物体的各种细胞虽然形态不同，基本结构却是一样的，都有细胞膜、细胞质和细胞核。
.v-mark-item{font-size:12px;}.v-mark-itema{text-decoration:none;}.v-mark-itema:hover{cursor:pointer;text-decoration:underline}中心粒核糖体滑面内质网高尔基小泡高尔基体微绒毛核仁细胞核核被粗面内质网溶酶体线粒体质膜滑面内质网动物细胞有细胞核、细胞质和细胞膜，没有细胞壁，液泡不明显，含有溶酶体。
动物细胞的结构有细胞膜、细胞质、细胞器、细胞核；它们的主要作用是控制细胞的进出、进行物质转换、生命活动的主要场所、控制细胞的生命活动。
细胞内部有细胞器：细胞核，双层膜，包含有由DNA和蛋白质构成的染色体。
内质网分为粗面的与滑面的，粗面内质网表面附有核糖体，参与蛋白质的合成和加工；光面内质网，表面没有核糖体，参与脂类合成。
细胞培养是指细胞在体外条件下的生长，动物细胞在培养的过程中不再形成组织。
概念：从动物机体中取出相关的组织，将它分散成单个细胞，然后放在适宜的培养基中，让这些细胞生长和增殖。
葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素和动物血清等。
动物细胞培养成功的关键在于培养液中是否含有动物血清，因为由于动物细胞生活的内环境还有一些成分尚未研究清楚，所以需要加入动物血清以提供一个类似生物体内的环境，此外动物血清中也包含了一些动物的激素和酶，可以促进细胞的发育。
液体培养基、含动物血清。
.动物细胞培养液的成分：体外细胞培养所需营养物质与体内基本相同，例如，需要糖、氨基酸、无机盐、促生长因子、微量元素等。
将细胞所需的上述物质按其种类和所需数量严格配制而成的培养基，称为合成培养基。
由于动物细胞生活的内环境还有一些成分尚未研究清楚，所以需要加入动物血清以提供一个类似生物体内的环境，因此在使用合成培养基时，通常需加入血清、血浆等一些天然成分。
2.动物细胞培养液的特点：液体培养基、通常含动物血清。
3.动物细胞培养的条件：①无菌、无毒的环境：对培养液和所有培养用具进行无菌处理，通常还要在培养液中加入一定量的的抗生素，以防被污染。
此外应定期更换培养液，以便清除代谢产物防止细胞代谢产物累积对细胞自身产生危害。
②营养物质：无机物（无机盐、微量元素等），有机物（糖、氨基酸、促生长因子等）。
③血清和血浆(提供细胞生长必须的营养成份)。
④温度和pH（36.5±0.5℃，7.2~7.4）。
⑤气体环境（95%的空气+5%CO2的混合气体）。
其中5%CO2气体是为保持培养液的pH稳定。
3.基本过程取动物胚胎或幼龄动物器官、组织。
将材料剪碎，并用胰蛋白酶（或用胶原蛋白酶）处理（消化），形成分散的单个细胞，将处理后的细胞移入培养基中配成一定浓度的细胞悬浮液。
悬液中分散的细胞很快就贴附在瓶壁上，成为细胞贴壁。
当贴壁细胞分裂生长到互相接触时，细胞就会停止分裂增殖，出现接触抑制。
此时需要将出现接触抑制的细胞重新使用胰蛋白酶处理。
再配成一定浓度的细胞悬浮液。
另外，原代培养就是从机体取出后立即进行的细胞、组织培养。
当细胞从动植物中生长迁移出来，形成生长晕并增大以后，科学家接着进行传代培养，即将原代培养细胞分成若干份，接种到若干份培养基中，使其继续生长、增殖。
通过一定的选择或纯化方法，从原代培养物或细胞系中获得的具有特殊性质的细胞称为细胞株。
当培养超过50代时，大多数的细胞已经衰老死亡，但仍有部分细胞发生了遗传物质的改变出现了无限传代的特性，即癌变。
此时的细胞被称为细胞系。
培养基添加胰岛素可促进细胞对葡萄糖的摄取。
与植物系包的区别1.培养基不同：植物细胞（固体培养基），动物细胞（液体培养基）。
2.培养基的成分不同：动物细胞培养必须利用动物血清，植物组织培养则不需要。
3.产物不同：植物组织培养最后一般得到新的植物个体，而动物细胞培养因为动物体细胞一般不能表达其全能性，因此得到的是同一种的细胞。
4.原理不同：植物组织培养的原理为植物细胞的全能性，动物细胞培养的原理为细胞的增殖。
5.过程不同：植物组织培养的过程为脱分化和再分化，动物细胞培养的过程为原代培养和传代培养。
取动物胚胎或幼龄动物器官、组织。
将材料剪碎，并用胰蛋白酶处理（消化），处理形成单个细胞，将单个的细胞放入培养基中配成一定浓度的细胞悬浮液。
另外，我们将培养10代以内的培养称为原代培养。
10代以后的称为传代培养。
培养10~50代的细胞称为细胞株。
a.培养基不同：植物细胞（固体培养基），动物细胞（液体培养基）。
b.培养基的成分不同：动物细胞培养必须利用动物血清，植物组织培养则不需要。
c.产物不同：植物组织培养最后一般得到新的植物个体，而动物细胞培养因为动物体细胞一般不能表达其全能性，因此得到的是同一种的细胞。