ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这些反应物随病的发展而结聚。
具有反应病的轻重和病程长短的性能。
临床观察：病程越长反应物越大。
临时出现的病症只有痛点而无反应物。
凡有反应物的部位，都存在不同程度的疼痛。
1．3　随病消长　在人体任何部位都、可出现阿是穴。
有的不在经，不在穴；有的在经，在穴。
平时人体无病不存在阿是穴，只有某部发生病变前提下才会显示出来的临时性腧穴，在体表反应出疼痛及反应物。
一旦产生阿是穴；在位置上就不会转移。
随病产生，随病情变化而变化。
如：病轻反应小，病重反应大，病程长反应重，病程短反应轻。
治疗过程中疾病好转，阿是穴疼痛缓解；疾病未好转，阿是穴疼痛无改善；疾病治愈，阿是穴疼痛消失。
1．4　主治疾病　阿是穴主治与之相关的疾病。
早在《内经》就指出“以痛为输”，告戒医者疼痛的点就是穴位。
它即能反应疾病，也能治疗疾病。
《千金方》说：“人有病痛，即令捏其上，若里当其处，不问孔穴，即得便快或痛，即云阿是，灸刺皆验。
”《玉龙歌》中说：“浑身疼痛疾非常，不定穴中细审详，有筋有骨须浅刺，灼艾临时要度量。
”取阿是穴一般以治疗各种局部性痛症为主，还可以治疗躯体病、脏腑病以及，任何与之相关的病症。
只要诊断正确，手法适当，往往收到立竽见影之功效。
如：颈项痛，阿是穴在左侧胸锁乳突肌，在此施拨揉手法，当阿是穴缓解后，颈项痛治愈；岔气呼吸疼痛，阿是穴在胁肋，施用点拨手法使疼痛、岔气消失；胃痛，阿是穴在腹有条状反应物，按摩此部，疼痛消失，反应物软化，胃痛治愈。
1　用于诊断疾病　医者利用阿是穴反应病候的特点，确诊病在脏、在腑、在经、在络以及病情的轻重。
所以按摩与针灸都是须进行循经触诊。
寻找疾病反应的阿是穴。
根据希人的反应和经脉循行，在病变的周围、受累的部位、放散的范围、传导痛与麻的沿线、功能障碍的肢体、病变经脉的远近端、患者反应筋短或筋痛等部位施以按、压、拨手法检查。
当患者反应疼痛或医者手指感到皮下有结节，此处为阿是穴。
即为疾病在体表的反应点。
医者再结合其它诊查，判定疾病。
阿是穴在疾病诊断上也有一定参考价值，如在足三里下1～2寸间有明显压痛，结合临床右下腹部疼痛等体征，有助于阑尾炎的诊断。
2　用于治疗疾病　阿是穴是由于病理反射及病变部位的经脉气血不通而致。
循经按摩是医者将力作用在体表经络上，通过经络作用达到治疗疾病的目的。
阿是穴在经、在穴、在络、在筋、在肉，都会影响经络功能，阻塞经气运行。
所以按摩者要想疏通经络，激发气血运行，充分发挥经络作用，首要是按摩阿是穴。
如感冒头痛在头和颈项部；背腰痛而不能弯屈在背腰部；下肢痛在下肢部；患者感到筋短并疼痛等上述部位的阿是穴，重点施术。
在治疗过程中，阿是穴可作主治穴，也可以与其它穴相配，但按摩者应该把阿是穴作为治疗疾病的重要部位。
3　用于疗效判定人体只有在疾病的基础上才会出现阿是穴，这说明阿是穴本身就是疾病。
它的出现反应某部有病，它的消失说明病就缓解。
因此阿是穴的存在与消失，可以证明疾病的存在与消失，尤其在按摩治疗外科病症时，可以证明这一点。
如踝关节软组织扭伤出现阿是穴，按摩观察：当阿是穴疼痛减轻，软组织扭伤缓解，腰椎关节病，在腰部和下肢部出现阿是穴，经过按摩阿是穴疼痛消失，病就治愈。
所以笔者在按摩治疗疾病过程中，把阿是穴存在与消失做为疗效判定的标准之一，根据消失程度评定疗效优劣。
1　循经取穴　医者用拇指或中指指腹。
沿经脉逆顺方向推压、拨揉。
根据病变部位与经脉脏腑之间的关系，在相关经脉线上寻找到痛点和阳性反应物；沿经筋循行逆或须方向进行拨揉，根据病变部位与经脉、经筋之间的关系，在相关经筋部位寻找疼痛和痉挛部位；循皮部用掌或鱼际部进行推擦，根据病变部位和皮部的划分与经脉的关系，在相应的皮部寻找痛点和阳性反应物。
这些痛点和反应物就是阿是穴。
2　反应区内取穴医者根据患者感觉到的某部疼痛范围进行触摸。
如：头顶部痛，腹部痛，项部痛腰痛，臀痛，腿痛等身体的局部区域，具体哪一点；是否具备阿是穴，患者不清楚，但给医者一个范围。
在患者反应的区域进行触摸寻找阿是穴。
3　腧穴取穴根据穴位具有反应病候的功能。
用手触压与病相关的穴位取阿是穴。
如：肾病触压肾俞穴，有条状或扁于状反应物和疼痛感；不思饮食，腹胀，上逆，胃痛，触压胃俞穴：有条素状结节和轻痛感；人体皮肉、筋骨病变，在相关穴上反应出来。
如颈椎病，触压风池、天柱、肩井、百劳等穴位有扁千、圆形，条状等反应物和疼痛感。
另外跌、扑、损伤岔气等在相应穴位也有反应。
如岔气，触压胁堂穴有条状反应物和痛感。
上述触及到的反应有些在经穴或经外奇穴，与阿是穴重合，这些穴位也应该临时视作阿是穴。
因为这些穴位不一定是辨证选穴中所考虑到的腧穴，如果视为阿是穴，就是按摩治疗的重点穴位。
4　阿是穴在按摩中的重要性阿是穴与经穴、经外奇穴不同。
产生是由于疾病的反应，病变的结果。
特点是临时穴位，主要反应疼痛和反应物；不是固定不变的，随病的消失存在而消失存在；可与经穴、经外奇穴重合；是按摩治病首选穴。
阿是穴是按摩治疗疾病诊断的依据、施术的重点部位、疗效判定的主要标准之一。
按摩阿是穴可以提高疗效。
因此按摩治疗疾病离不开阿是穴。
但有几个情况例外：属于长疖子、化脓的、有血瘤的症状千万不要按压，这里所说的按压多是针对神经性疼痛。
所以，病人最好能在医生的帮助下，确认一下自己的疼痛类型，然后再按压。
有的人在运动后会肌肉酸疼。
外伤性动脉瘤闭塞性手术是治疗外伤性动脉瘤的常规手术之一。
通常包括动脉瘤内缝合术、动脉瘤动脉结扎术和动脉瘤囊切除术三个步骤，通过缝合、结扎和切除来根治动脉瘤。
术前要做好充分的准备，术后要按时服药和精心护理。
瘤内缝合术比其他闭塞性手术为优，它能够有效地根治动脉瘤，又不必剥离瘤囊，从而可以充分保全侧支血运，避免邻近神经等组织的损伤，减少了休克和感染的危险，而且方法较简单。
缺点是当主要动脉被闭塞之后，伤肢常遗留慢性血运不足现象，又如瘤囊内有些动脉侧支的开口被忽略，或缝合线裂开，则可引起动脉瘤的复发。
适应症周围动脉的损伤性动脉瘤，如不能进行修复性手术时，可首先选择瘤内缝合术。
术前准备1.对于闭塞性手术，除紧急情况外，术前应先确定侧支血运是否充足可靠。
除检查伤肢远段的皮肤色泽、温度和脉搏外，还可应用反应性充血的检查法。
即将伤肢举高30°，用弹性绷带自手指（足趾）向上绑扎，直到瘤的下方。
然后，用手指在紧靠动脉瘤上方紧压动脉，5分钟后，迅速解松棚带，但手指仍压住动脉不放。
如伤肢皮肤在1～3分钟内自上而下地迅速发红直至手指（足趾），表示侧支血运已较满意。
2.时间是促进侧支血运的主要因素，时间越长，血运越好。
术前间歇压迫瘤上方的动脉也可促进侧支血运。
术前、术中或术后交感神经节阻滞术或交感神经节切除术，是常用的促进侧支血运、减少血管痉挛和疼痛的方法，比单纯的等待更有效。
3.曾有开放性损伤者，应再注射1500U破伤风抗毒素。
4.术中可能大量失血，应准备足够的血源。
5.给抗生素1～2日。
麻醉根据手术部位作神经阻滞麻醉、腰麻或全麻。
手术步骤以腋动脉瘤为例。
1.体位　仰卧位，伤肢外展。
12.控制动脉近端　能用止血带的部位，在切开瘤囊之前，应把止血带绷紧；不能使用止血带时，则在瘤囊的上方另作一切口，分离动脉近端，绕一纱布条或细软胶皮管或准备血管夹，以备必要时控制血流。
3.切开、显露　在即将切开瘤囊之前，应加快输液、输血的速度，检查吸引器的效能，并准备好纱布垫和缝合血管的针线，以便切开一能急速找到动脉裂口，缝合止血。
在动脉瘤部位的中线沿腋动脉作一长切口。
切开深筋膜，用圆头剪刀细致  2分离以显露瘤囊的前壁。
注意勿损伤神经和腋静脉。
4.切开瘤囊　先拉紧动脉近端的纱布带（或安放一血管夹）以控制出血，然后纵行切开瘤囊前壁。
切口要够大，便于显露囊内的动脉裂口。
立即用吸引器吸尽囊内血块和血液，并用手指挖出血块，以便迅速找到喷血的动脉裂口。
若出血较多，可用手指填住动脉开口，或用手指伸到动脉后面向上压迫止血。
5.囊内缝合修复⑴如只有一个较小的动脉裂口，而且动脉壁健全无损，可作缝合而不闭塞动脉腔。
在逐步移开压迫裂口的手指、露出部位裂口时，即逐步用液体  3石蜡浸过的细丝线作几针单纯间断缝合1⑸。
修复后，把部分囊壁覆盖缝合在动脉上面，以加强动脉的缝合处。
如上下端血管距离很近，也可予切断，旷置瘤囊，改作修复性两端吻合。
⑵动脉裂口一般较大，并有动脉壁的损伤，须在囊内缝合、结扎动脉近端和远端以及所有通向瘤囊的侧支血管开口。
通常是在动脉近端和远端开口的近、远侧，用中号丝线各作两针8形或间断缝合。
每针要够深，包绕动脉端的整个圆周，然后拉紧结扎。
⑶有时也可把动脉近、远端分离出来，分别加以双重缝扎，则更为准确可靠，并保症避免邻近神经等组织的损伤。
⑷瘤囊可以松松地缝合几针覆盖在动脉结扎处之上。
但一般也可不缝，  4只要在术后加压包扎，即可使囊壁紧贴一起消除囊腔。
⑸如果动脉壁损伤很重，或缝合不牢靠时，可在缝扎所有血管之后，移用附近肌肉移植到囊内，再将囊壁缝合在肌肉上，以加强血管的闭塞，避免出血和复发，使瘤内缝合术更加完善牢靠。
术中注意事项1.一定要注意：控制出血是个关键。
在既不能使用止血带又无法控制动脉近端的情况下（如腋动脉上段大型动脉瘤不易显露和控制锁骨下动脉，臀上、臀下动脉瘤不便另作切口控制髂内动脉），则不得不直接切开瘤囊，一面吸除血块、血液，一面急速用手指或纱布垫堵塞动脉裂口。
5随后逐渐移动手指，在直视下一针一针地加以缝合结扎。
2.瘤囊上面的组织应细致剥离，并拉开神经，但只需显露囊的前壁，不要剥离过多，以免影响侧支循环。
3.对裂口大、出血多的瘤囊。
切开后一定要在直视下先在动脉近端缝合一针，结扎后大部分可以停止出血。
然后移开手术，再加针缝合。
每针缝合要准确，以免术后裂开。
术后处理1.将伤肢平放或稍抬高，注意观察伤肢颜色、温度及末梢动脉的搏动。
62.继续用抗菌药物以预防感染。
3.手术伤口用厚纱布垫加压包扎，但不可过紧而阻碍肢体远段的血运。
4.残余瘤囊内如有积液，可穿刺抽尽液体后加压包扎。
5.如伤口感染、化脓，应及时引流。
6.伤口内如有出血，应及早进行手术，补加血管裂口缝合、纱布填塞或分离动脉近端后加以结扎。
7.术后伤肢慢性缺血严重者，可反复施行交感神经节封闭，或作交感神经节切除术。
各种结扎动脉的方法都是为了使瘤囊内血流减慢、凝结，以达到治愈动脉瘤的目的。
但由于侧支动脉与瘤囊沟通，结果常不成功或常可复发。
适应症动脉结扎术一般仅作为暂时性措施，或在不得已时（如动脉瘤已经感染，  [1]病人当时情况不佳；或技术条件限制，不能进行其他手术）才用。
有时，也可用作根治性的准备步骤。
手术步骤结扎动脉瘤上、下端动脉后，切开瘤囊，排除内容物，再用纱布填塞；也可用游离或带蒂的肌肉移植于囊内，以闭塞其侧支循环2，提高结扎术的效果。
结扎所有通向瘤囊的血管后，将瘤囊完全切除。
一般来说，在侧支循环充足并和交感神经节切除术配合下，这种手术能根治动脉瘤，并且较为安全。
但在剥离瘤囊时，难免会破坏部分侧支血运。
对于较重要的动脉远端组织虽可免于坏死，但术后常可出现长期慢性缺血，因此主要适用于不很重要的血管，而且瘤囊附近的神经等组织容易分离者（如肘部或膝关节以下的小动脉等）。
其他部位的瘤囊切除后，应尽量争取行血管移植术以恢复动脉血流。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变简称“中浆”，该病累及脉络膜和视网膜，目前较为通用的名称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。
中浆患者中A型行为特征者比较常见，发病前常伴有应激情况发生，如精神紧张、过度劳累等，此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高。
患者常表现为轻度视力下降，视物变形、变小并伴色觉改变；中心或旁中心暗点；对比敏感度降低；由于黄斑区浆液性脱离导致患者远视性屈光改变等。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（简称“中浆”）最初由vonGraefe报告，直至1965年有了荧光素眼底血管造影（FFA）技术以后，Maumenee才肯定了中浆是视网膜色素上皮（RPE）屏障功能受损导致浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离；1967年Gass对该病发病机制和临床特征进行了经典描述，并将该病称为特发性中心性浆液性脉络膜病变。
由于该病累及脉络膜和视网膜，目前较为通用的名称为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。
中浆患者中，A型行为特征者比较常见，发病前常伴有应激情况发生，此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高。
在动物实验中，反复注射去甲肾上腺素和糖皮质激素即能诱发类似中浆的临床表现。
其它高危因素还包括抽烟、酗酒、应用抗生素和抗组胺药物、自身免疫病、高血压、肾上腺肿瘤等。
多数中浆患者急性发病后4~6个月自行好转，视力多可恢复正常，所以，被认为是一种自限性疾病。
但部分患者视物变形、对比敏感度下降、色觉异常等视功能改变可持续存在。
少数患者病程迁延持续6个月以上。
病变区域弥漫性RPE失代偿者，则定义为慢性中浆。
这部分患者病变多较严重，常伴有永久性视力下降。
长期迁延不愈可继发脉络膜新生血管（CNV），甚至导致永久视力丧失。
中浆患者首次发病后，约30%~50%可再次复发。
10%患者可复发3次以上。
急性中浆病程6个月以内，具有典型中浆表现，眼底黄斑区视网膜半透明泡状隆起，中心凹光反射消失，浆液脱离区内或毗邻可伴有水泡样RPE脱离。
FFA表现为一个或多个RPE水平的荧光素渗漏,随造影过程表现为墨渍或冒烟状渗漏扩大。
慢性中浆中浆患者病程迁延6个月以上，眼底表现为弥漫性视网膜色素上皮层失代偿，FFA常无明确渗漏点，而OCT检查有明确浆液性脱离，此时称为慢性中浆（Chroniccentralserouschorioretinopathy,CSCR）。
慢性中浆长年迁延不愈可继发脉络膜新生血管（chorodalneovascularization,CNV），甚至导致永久视力丧失。
大泡性视网膜脱离中浆患者如果接受了不适当或由于全身疾病必须使用的糖皮质激素治疗，导致浆液性脱离加重，表现为下方视网膜渗出性大泡性脱离，此为重症中浆的表现，可伴有RPE撕裂与永久视力丧失。
中浆患者中A型行为特征者比较常见，发病前常伴有应激情况发生，如精神紧张、过度劳累等，此时患者血液中儿茶酚胺和皮质醇水平升高[2]。
既往对中浆发病机制的认识主要来源于FFA检查结果。
由于FFA检查可发现明确的RPE渗漏点，故认为中浆原发病变位于RPE层。
但导致RPE屏障功能受损以及浆液性RPE和（或）神经视网膜脱离的深层次原因并不清楚。
吲哚青绿脉络膜血管造影（ICGA）用于中浆的临床研究后发现，中浆患者病灶对应处脉络膜血管通透性过高，导致脉络膜组织内静水压过高，引发局部RPE脱离，进而机械性破坏RPE屏障，液体渗漏进入神经视网膜下，导致视网膜神经上皮脱离。
有关皮质类固醇激素和儿茶酚胺在中浆发病中的作用尚不完全清楚。
推测肾上腺素导致脉络膜血管收缩与血流改变，皮质类固醇激素升高能增加毛细血管脆性和通透性，进而导致脉络膜循环失调。
皮质类固醇激素还可以直接损伤RPE细胞或其间的紧密连接，延缓受损RPE细胞的修复过程。
实验动物模型显示，升高的皮质类固醇激素和儿茶酚胺水平能扰乱脉络膜毛细血管血流的自身调节。
男性比女性更容易患病，约占全部患者的80%，发病年龄多在30-50之间，20%-40%的患者发病累及双侧眼。
患者轻度视力下降,视物变形、变小并伴色觉改变；中心或旁中心暗点；对比敏感度降低；由于黄斑区浆液性脱离导致患者远视性屈光改变。
眼底检查，黄斑或黄斑区外卵圆形或圆形视网膜神经上皮层脱离，脱离的视网膜呈半透泡状隆起，隆起的边缘可见反光晕，中心凹光反射消失，脱离区视网膜下可有黄白色点状沉着物，对应荧光素血管造影渗漏点部位常可见脱色素黄色小点，神经上皮脱离区内或毗邻可伴有水泡样RPE脱离，病程较久者可伴色素紊乱或RPE萎缩区。
少数患者表现为单纯浆液性色素上皮脱离,并可以长期存在。
偶有患者在浆液性脱离区见到浅灰色混浊，组织病理学研究发现视网膜下或/和RPE下有纤维素存在，随着浓度的增加，纤维素分子聚合，形成卵黄色或灰色混浊，此为伴有纤维素渗出的中浆，在PDT治疗后随着RPE渗漏终止该渗出迅速消退。
一些患者病程迁延6个月以上，眼底表现为弥漫性视网膜色素上皮层失代偿，FFA常无明确渗漏点，而OCT检查有明确浆液性脱离，此时称为慢性中浆（Chroniccentralserouschorioretinopathy,CSCR）。
一些患者由于接受了不适当或由于全身疾病必须使用的糖皮质激素治疗，导致浆液性脱离加重，表现为下方视网膜渗出性大泡性脱离，此为重症中浆的表现，可伴有RPE撕裂与永久视力丧失。
特殊检查1.荧光素眼底血管造影（FFA）：中浆典型的FFA表现是一个或多个RPE水平的荧光素渗漏,随造影过程表现为墨渍或冒烟状渗漏扩大，造影晚期在视网膜脱离区形成淡淡的盘状高荧光。
慢性中浆患者可不表现为典型的荧光素渗漏点，代之以后极部视网膜弥漫的RPE脱色素或色素沉着引起的窗样透见荧光或色素遮蔽荧光，在此基础上有些患者合并存在RPE渗漏点。
对于大泡性视网膜脱离恢复后的患者，可见到由后极向下的带状透见荧光区，此为RPE萎缩所致。
大多数中浆患者合并浆液性RPE脱离，FFA表现为造影后期界限清楚、形态大小不变、染色均匀的高荧光池。
中浆患者荧光素眼底血管造影　　2.中浆的吲哚青绿血管造影（ICGA）：在造影早期和中期可见脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光区。
这些高荧光区的范围常毗邻或包含FFA渗漏点位置。
中浆患者吲哚青绿脉络膜血管造影　　3.光相干断层扫描（OCT）：OCT能定性、定量检测视网膜和RPE的浆液性脱离并追踪视网膜下液消退过程，为临床病程提供了客观的检测方法。
中浆患者相干光断层扫描　　4.视野：急性期中心视野存在相对或绝对中心暗点,尤其是Amsler表检查暗点更明确,且有视物变形,恢复期后中心视野可以正常。
但是对于病程长的病例,或反复多次发作病例,中心视野可能存在相对的暗点。
诊断要点1.患者有典型临床表现，急性期轻度视力下降,视物变形、变小并伴色觉改变；慢性中浆患者可有中度甚至重度视力下降伴视物变形、变小、色觉异常等改变。
眼底检查可见黄斑区典型视网膜神经上皮伴或不伴视网膜色素上皮脱离。
2.FFA检查可见典型RPE渗漏点，慢性中浆表现为后极部RPE失代偿所致的弥漫性透见荧光或伴有RPE渗漏点。
3.ICGA检查可见病灶区域脉络膜血管扩张渗漏所致的高荧光。
4.OCT检查显示后极部浆液性视网膜脱离或伴有浆液性RPE脱离。
鉴别诊断根据临床症状、典型的眼底表现和FFA、ICGA可以做出诊断。
但须与下列眼底疾病鉴别。
1.脉络膜肿物。
无论是良性或恶性,无论位于后极部或周边部肿物,均可能合并浆液性黄斑脱离,最多见于脉络膜血管瘤。
对这些病例，应用间接检眼镜检查、FFA、ICGA以及眼超声检查,可以明确诊断。
2．先天性视乳头小凹(congenitalopticpit)：该病为先天性视神经发育异常，常在合并黄斑区浆液性脱离导致视力下降或视物变形时被发现，容易与中浆混淆。
鉴别要点为（1）视神经乳头有典型的小凹状缺损；多位于视乳头颞侧边缘；（2）FFA显示小凹处早期低荧光，晚期高荧光不退，黄斑脱离区无RPE渗漏点；（3）OCT检查显示黄斑脱离与视乳头小凹相交通。
3.下方裂孔或较小裂孔的孔源性视网膜脱离：孔源性视网膜脱离刚刚波及黄斑区时可类似中浆症状，散瞳详细检查眼底不难明确诊断。
4.黄斑部脉络膜新生血管(choroidalneovascularization简称CNV)：包括湿性老年黄斑变性以及特发性脉络膜新生血管等一大类疾病。
典型CNV病灶黄斑区灰黄色渗出伴出血,与“中浆”易于鉴别。
当CNV很小合并黄斑浆液脱离且不伴出血时与“中浆”不易鉴别,这一类病例要靠FFA以及ICGA鉴别。
5.后葡萄膜炎如原田氏病，在疾病早期可以引起黄斑区浆液性视网膜浅脱离，但该病还同时合并玻璃体炎、视盘充血、全身病变、内界膜紊乱以及对抗炎治疗敏感，通过仔细询问病史、检查眼前节和后节及FFA,可以作出正确诊断。
6.息肉状脉络膜血管病变（Polypoidalchoroidalvasculopathy，PCV）：典型PCV的临床诊断比较容易，眼底黄斑区视网膜下浓密出血，ICGA显示脉络膜异常血管网以及脉络膜毛细血管末端囊样扩张。
但孤立静止的的PCV表现可类似于中浆，这些不典型的PCV病例可表现为孤立的RPE脱离或者神经上皮脱离，甚至表现为中浆样的RPE渗漏点。
此时，ICGA在鉴别诊断上将起到决定性作用，中浆患者ICGA表现为脉络膜血管的扩张和渗漏，而PCV时ICGA表现为脉络膜毛细血管末端囊样扩张。
甚至有一些病例，年轻时曾患中浆，年老时呈现典型的PCV表现，提示中浆和PCV可能存在某种内在联系。
基于中浆属于自限性疾病这一认识，很多眼科医生奉行的中浆治疗策略是采用保守疗法。
一种情况是不给予任何治疗，对疾病采取听之任之的态度；另外一种情况是给予患者维生素C、维生素B1、路丁、地巴唑、肌酐等“安慰剂”治疗。
由于中浆的自限性，这些治疗似乎也能使患者获得满意的“疗效”。
对于保守治疗，多数患者于患病4~6个月后自行好转，但仍有5%的患者迁延不愈或病情加重导致视力严重受损。
此外，中浆比较常用的治疗手段是激光光凝治疗。
而中浆激光光凝治疗的理论依据是建立在FFA检查发现的RPE渗漏点基础之上，采用激光光凝治疗是通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的。
但临床实践表明，激光光凝治疗可以封闭RPE渗漏点，加快浆液性RPE脱离的吸收，缩短病程，有利于视力恢复；但长期观察发现，激光光凝治疗并未显示可以提高患者远期疗效或减少复发率。
这就进一步加深了对中浆病理基础的本质的认识。
所以，目前的观点是，中浆发病是由于脉络膜毛细血管扩张和渗漏所致，而激光光凝不能解决脉络膜毛细血管的扩张和渗漏，因此治疗后仍有不少患者复发。
除此之外，对于中心凹下或黄斑无血管区以内的渗漏点显然不适合激光治疗；对于采用激光治疗的患者，还可能引起旁中心暗点甚至损伤Bruch膜导致CNV形成。
近年来国内外文献报道采用PDT治疗中浆获得成功，其机制为PDT导致脉络膜毛细血管网栓塞，从而阻止了由于脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏。
采用PDT治疗中浆最初主要是针对继发于慢性中浆的CNV。
对于这一类患者，采用治疗渗出型AMD的PDT治疗参数取得了较好的疗效。
Yannuzzi和CardilloPiccolino等最先采用吲哚青绿（ICG）介导的PDT治疗未合并CNV的慢性中浆，治疗后患者视力平均上升0.5到1行，FFA检查显示渗漏消失，黄斑区渗出吸收；随访约6个月均未出现复发。
表明PDT治疗慢性中浆有较好的效果。
BattagliaParodiM等则首先报道了采用以注射用维替泊芬介导的PDT治疗慢性中浆取得成功。
Ober等报道了采用PDT治疗急性中浆的临床观察，随访6个月视力平均从20/80上升至20/40，没有出现治疗相关的并发症。
Chan等报道使用半量药物的PDT治疗急性中浆的前瞻、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究。
注射用维替泊芬剂量采用常规剂量的一半，药物注射时间为8min，注射完毕2min开始激光照射。
治疗后1年的结果显示，治疗组94.9%患眼黄斑区视网膜下渗漏消退，而对照组仅有57.9%视网膜下液消失；治疗组100.0%视力稳定或提高，而对照组仅有78.9%的患者视力稳定或提高。
研究发现，采用注射用维替泊芬的PDT治疗可以导致脉络膜血管改变，例如使扩张和充血的脉络膜血管口径恢复正常，同时减少血管外渗漏。
但值得深入思考的问题是，PDT治疗中浆和治疗CNV是遵循同样的机制吗？
众所周知，注射用维替泊芬治疗CNV的理论基础是作为增生活跃组织的CNV内皮细胞上有较多低密度脂蛋白（LDL）受体，LDL作为载体运送注射用维替泊芬与CNV内皮细胞结合，再与激光发生光动力反应，其结果是光动力反应产物活性氧自由基攻击CNV内皮细胞导致脉络膜的新生血管闭锁。
因此，很容易想到，中浆患者病变区域扩张的脉络膜血管是否也可以与LDL结合，其结合能力是否与CNV相同？
Barcelona等的研究回答了这一问题。
该研究检测了正常人和增生性疾病患者眼脉络膜毛细血管的LDL受体，发现正常人眼脉络膜毛细血管有较弱的LDL受体表达，而增生前期糖尿病视网膜病变和增生性镰状细胞视网膜病变则有较强的LDL受体表达。
Schlötzer-Schrehardt等更是直接证明了人眼正常脉络膜视网膜经PDT治疗后发生生理性脉络膜毛细血管闭锁而未累及深层脉络膜血管。
PDT治疗中浆的成功，引起了眼科医生的关注。
尤其是Chan等采用半剂量注射用维替泊芬PDT成功治疗中浆，启发人们思考传统的治疗CNV的PDT治疗方案可能并不适用于中浆的治疗，其中的内涵即包括了PDT治疗中浆的安全性，也包括减低药物剂量可能会降低患者的经济负担。
目前国内注射用维替泊芬全剂量药价每支为16000元，半量药价仍高达8000元，使临床推广应用受到极大限制。
如能找到治疗中浆的最低安全有效剂量，则能进一步降低治疗成本，使更多患者受益。
基于以上思考，笔者于2007年开始观察采用不同剂量注射用维替泊芬治疗中浆的疗效，采用PDT治疗急性中浆患者15例15只眼，按就诊顺序，患者1至7分别采用PDT治疗CNV的注射用维替泊芬常规剂量的70%、60%、50%、40%、30%、20%、10%。
在发现临界有效剂量为20%~30%时，重复验证20%和30%剂量。
结果显示，30%常规剂量为最低有效剂量，进而对其余患者均采用30%常规剂量加以验证。
以上治疗除了注射用维替泊芬剂量外，其余治疗参数与治疗CNV相同。
激光照射的光斑大小根据ICGA检查所显示的脉络膜毛细血管扩张区域确定，激光光斑需覆盖渗漏点所在的脉络膜毛细血管扩张区。
采用70%常规剂量治疗的1例患者治疗后黄斑区完全平复，FFA检查渗漏消退，但随诊至1个月时PDT治疗区发生CNV，予眼内注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab（Avastin）1.25mg后新生血管退行。
其余采用30%~60%常规剂量的患者FFA检查所见荧光渗漏与ICGA检查所见的脉络膜血管渗漏完全消退，光相干断层扫描（OCT）检查黄斑区视网膜下液在治疗后1~3周内逐渐吸收，视力均不同程度提高。
2例采用10%、20%常规剂量无效者再次治疗采用30%剂量有效。
除70%常规剂量外，其余剂量患者随诊期间未发生其它并发症。
表明PDT治疗急性中浆时注射用维替泊芬的最低安全有效剂量大约为常规治疗CNV剂量的30%，采用此剂量治疗急性中浆安全有效，可缩短患者病程，同时减轻患者的经济负担。
这一研究结果发表于2009年RETINA杂志。
虽然部分中浆的临床过程具有一定的自限性，但较长的病程仍将产生不可逆的视功能损伤，如有安全有效的治疗方法，仍建议对其进行积极治疗；对比以往的药物和激光光凝治疗，降低药物剂量的PDT治疗中浆安全、有效，值得进一步探索和推广。
这是我们目前对中浆治疗的基本观点。
中浆的其他治疗还包括减少患者应激因素，停止使用糖皮质激素，降低血压，减少血液中儿茶酚胺、糖皮质激素浓度等针对病因的治疗。
也有尝试采用微脉冲激光、经瞳孔温热疗法、眼内注射抗血管内皮生长因子药物等治疗。
但迄今这些方法并未获得广泛认可而成为临床选择的共识。
[1-2]中浆患者黄斑浆液脱离一般在3个月内自发消退，大多数能恢复到基线视力。
痊愈后，可以看到色素上皮瘢痕，首次发病后大约三分之一至二分之一患者可复发，10%的病人会有3次以上的复发。
反复发病或迁延不愈者可损伤视功能，导致中心视力、对比敏感度、色觉等视功能异常，约5%患者视功能严重受损。
中浆患者病情好转后为减少疾病复发应避免过度劳累，避免应激状况发生，忌烟酒，尤其应避免摄入激素类药物。
中浆患者一般不需要特殊护理，正常饮食起居，适度休息，合理安排工作注意劳逸结合等。
呼吸机是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。
呼吸机，是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置。
当婴幼儿并发急性呼吸衰竭时，经过积极的保守治疗无效，呼吸减弱和痰多且稠，排痰困难，阻塞气道或发生肺不张，应考虑气管插管及呼吸机。
呼吸机必须具备四个基本功能，即向肺充气、吸气向呼气转换，排出肺泡气以及呼气向吸气转换，依次循环往复。
因此必须有：⑴能提供输送气体的动力，代替人体呼吸肌的工作；⑵能产生一定的呼吸节律，包括呼吸频率和吸呼比，以代替人体呼吸中枢神经支配呼吸节律的功能；⑶能提供合适的潮气量（VT）或分钟通气量（MV），以满足呼吸代谢的需要；⑷供给的气体最好经过加温和湿化，代替人体鼻腔功能，并能供给高于大气中所含的O2量，以提高吸入O2浓度，改善氧合。
动力源：可用压缩气体作动力（气动）或电机作为动力（电动）呼吸频率及吸呼比亦可利用气动气控、电动电控、气动电控等类型，呼与吸气时相互切换，常于吸气时于呼吸环路内达到预定压力后切换为呼气（定压型）或吸气时达到预定容量后切换为呼气（定容型），不过现代呼吸机都兼有以上两种形式。
治疗用的呼吸机，常用于病情较复杂较重的病人，要求功能较齐全，可进行各种呼吸模式，以适应病情变化的需要。
而麻醉呼吸机主要用于麻醉手术中的病人，病人大多无重大心肺异常，要求的呼吸机，只要可变通气量、呼吸频率及吸呼比者，能行IPPV，基本上就可直接使用了。
呼吸支持是挽救急、危重患者生命最关键的手段之一，因而，呼吸机在临床救治中已成为不可缺少的器械；它在急救、麻醉、ICU和呼吸治疗领域中正俞来俞广泛应用；掌握呼吸机的基本知识和基本操作方法是临床医生必需的基本知识和技能。
本文就呼吸机在临床应用的一些常识做一下简单的汇总：呼吸机的基本原理：自主通气时吸气动作产生胸腔负压，肺被动扩张出现肺泡和气道负压，从而构成了气道口与肺泡之间的压力差而完成吸气；吸气后胸廓及肺弹性回缩，产生相反的压力差完成呼气。
因此，正常呼吸是由于机体通过呼吸动作产生肺泡与气道口“主动性负压力差”而完成吸气，吸气后的胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，以满足生理通气的需要。
而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡产生正压力差，而呼气是在撤去体外机械驱动压后胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，即呼吸周期均存在“被动性正压力差”而完成呼吸。
根据呼吸机的工作特点，可把其分为以下类型：1、定压型呼吸机吸气时，呼吸机向气道泵入一定压力的气体，使肺泡膨胀，气道压力渐升，达到预定压力时，气流终止，转为呼气相。
此类呼吸机的潮气量，与呼吸机预置的压力、吸气时间、流速等有关。
如流速低，吸气时间短，预定压力低，潮气量则小，反之则潮气量增大。
若肺顺应性下降或支气管痉挛使气道阻力增加均可使潮气量下降。
此类呼吸机的缺点是气道压力增加时，潮气量得不到保障，优点是气道有漏气时，它也必须保持一定压力，也能维持适当通气，简言之，此类呼吸机保压力不保容量。
2、定容型呼吸机呼吸机将固定的容积气体泵入病人气道及肺部，产生吸气呼气的动作。
此类呼吸机的优点是在安全压力范围内，密闭的气道状态下能保证一定的潮气量。
缺点是气道漏气无法补偿，气道压力过大同样可发生通气不足。
简言之，此类呼吸机保容量不保压力。
3、定时型呼吸机为定时、限压恒流型呼吸机，呼吸机产生气流，进入气道达到预定时间，吸气停止，产生呼气。
在呼气相，气道内仍有低压力气流通过。
其吸气时间、呼吸频率、吸/呼比值、吸入气氧浓度可以调节。
以上分型是基于吸气相与呼气相转换而分类的。
亦有按控制方式（电动、气动）、用途分类。
还有一类为高频通气呼吸机，其特点是高呼吸频率，低潮气量，非密闭气路运行。
[1]呼吸机注入病人气体的压力，由机内涡轮泵产生。
工作过程：空气通过过滤器进入安需阀，安需阀开启的大小和泵的转速由CPU控制，通气的压力和容量大小由医生根据SARS病人的需要设定，调节适量的气体通过单向阀进入人体面罩，并进入人体，即吸入正压；单向阀关小，吸入压力降低，病人肺部的吸人正压自动流出，即通过面罩呼出。
注入病人气体的压力，氧气瓶的氧气压力和正压空气产生。
1、按照与患者的连接方式分为：无创呼吸机：呼吸机通过面罩与患者连接有创呼吸机：呼吸机通过气管插管连接到患者2、按用途分类（六类）：急救呼吸机：专用于现场急救。
呼吸治疗通气机：对呼吸功能不全患者进行长时间通气支持和呼吸治疗。
麻醉呼吸机：专用于麻醉呼吸管理。
小儿呼吸机：专用于小儿和新生儿通气支持和呼吸治疗。
高频呼吸机：具备通气频率>60次/min功能。
无创呼吸机：经面罩或鼻罩完成通气支持。
3、按驱动方式分类（三类）：气动气控呼吸机：通气源和控制系统均只以氧气为动力来源。
多为便携式急救呼吸机。
电动电控呼吸机：通气源和控制系统均以电源为动力，内部有汽缸、活塞泵等，功能较简单的呼吸机。
气动电控呼吸机：通气源以氧气为动力，控制系统以电源为动力。
多功能呼吸机的主流设计。
4、按通气模式分类（四类）：定时通气机（时间切换）：按预设时间完成呼气与吸气转换。
定容通气机（容量切换）：按预设输出气量完成呼气与吸气转换。
定压通气机（压力切换）：按预设气道压力值完成呼气与吸气转换。
定流通气机（流速切换）：按预设气体流速值完成呼气与吸气转换。
5、按压力和流量发生器分类（四类）：Mapleson（1959）恒压发生器：通气源驱动压低，吸气期恒压，吸气流随肺内压而变化。
非恒压发生器：通气源驱动压低，在吸气期发生规律变化，吸气流受驱动压和肺内压双重影响。
恒流发生器：通气源驱动压高，气流在吸气期不变。
非恒流发生器：通气源驱动压高，气流在吸气期发生规律性变化。
压力发生器适用于肺功能正常患者，流量发生器适用于肺顺应性较差的患者。
呼吸机1.间歇正压呼吸（intermittentpositivepressureventilation,IPPV）：最基本的通气方式。
吸气时产生正压，将气体压入肺内，身体自身压力呼出气体。
2.呼气平台(plateau)：也叫吸气末正压呼吸（endinspiratorypositivepressurebreathing,EIPPB），吸气末，呼气前，呼气阀继续关闭一段时间，再开放呼气，这段时间一般不超过呼吸周期的5%，能减少VD/VT（死腔量/潮气量）3.呼气末正压通气（positiveendexpiratorypressure,PEEP）：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
4.间歇指令通气（intermittentmandatoryventilation,IMV）、同步间歇指令通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation,SIMV）：属于辅助通气方式，呼吸机管道中有持续气流，（可自主呼吸）若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分钟通气量，IMV的呼吸频率成人一般小于10次/分，儿童为正常频率的1/2~1/105.呼气延迟，也叫滞后呼气（expiratoryretard）：主要用于气道早期萎陷和慢性阻塞性肺疾患，如哮喘等，应用时间不宜太久。
6.深呼吸或叹息（sigh）7.压力支持（pressuresupport）：自主呼吸基础上，提供一定压力支持，使每次呼吸时压力均能达到预定峰压值。
8.气道持续正压通气（continuepositiveairwaypressure,CPAP）：除了调节CPAP旋钮外，一定要保证足够的流量，应使流量加大3~4倍。
CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情况下可达15厘米水柱。
（呼气压4厘米水柱）。
9.分钟指令性通气（MMV）：保证病人活的设置的目标分钟通气量。
10.双水平气道正压通气（BiLEVEL）：即在给定的时间内设置2个不同的压力水平值，病人在2个不同的压力水平上自主呼吸。
11.辅助控制通气模式（Assist/Controlled）：属于纯指令性通气，其中包括：压力控制，压力限制和容量控制。
呼吸机四大参数：潮气量、压力、流量、时间（含呼吸频率、吸呼比）。
1.潮气量：潮气输出量一定要大于人的生理潮气量，生理潮气量为6-10毫升/公斤，而呼吸机的潮气输出量可达10-15毫升/公斤，往往是生理潮气量的1~2倍。
还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节。
2.吸呼频率：接近生理呼吸频率。
新生儿40-50次/分，婴儿30~40次/分，年长儿20-30次/分，成人16-20次/分。
潮气量*呼吸频率=每分通气量3.吸呼比：一般1：1.5-2，阻塞性通气障碍可调至1：3或更长的呼气时间，限制性通气障碍可调至1：1。
4.压力：一般指气道峰压（PIP），当肺部顺应性正常时，吸气压力峰值一般为10-20厘米水柱，肺部病变轻度：20-25厘米水柱；中度：25-30厘米水柱；重度：30厘米水柱以上，RDS、肺出血时可达60厘米水柱以上。
但一般在30以下，新生儿较上述压力低5厘米水柱。
5.PEEP使用IPPV的患儿一般给PEEP2-3厘米水柱是符合生理状况的，当严重换气障碍时（RDS、肺水肿、肺出血）需增加PEEP，一般在4-10厘米水柱，病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。
当吸氧浓度超过60%（FiO2大于0.6）时，如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱，应以增加PEEP为主，直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。
PEEP每增加或减少1~2毫米水柱，都会对血氧产生很大影响，这种影响数分钟内即可出现，减少PEEP应逐渐进行，并注意监测血氧变化。
PEEP数值可从压力二表指针呼气末的位置读出。
（有专门显示的更好）6.流速：至少需每分种通气量的两倍，一般4-10升/分钟一、呼吸机的潮气量的设置　潮气量的设定是机械通气时首先要考虑的问题。
容量控制通气时，潮气量设置的目标是保证足够的通气，并使患者较为舒适。
成人潮气量一般为5～15ml/kg，8～12mg/kg是最常用的范围。
潮气量大小的设定应考虑以下因素：胸肺顺应性、气道阻力、呼吸机管道的可压缩容积、氧合状态、通气功能和发生气压伤的危险性。
气压伤等呼吸机相关的损伤是机械通气应用不当引起的，潮气量设置过程中，为防止发生气压伤，一般要求气道平台压力不超过35～40cmH2O.对于压力控制通气，潮气量的大小主要决定于预设的压力水平、病人的吸气力量及气道阻力。
一般情况下，潮气量水平亦不应高于8～12ml/kg.　二、呼吸机机械通气频率的设置　设定呼吸机的机械通气频率应考虑通气模式、潮气量的大小、死腔率、代谢率、动脉血二氧化碳分压目标水平和患者自主呼吸能力等因素。
对于成人，机械通气频率可设置到8～20次/分。
对于急慢性限制性通气功能障碍患者，应设定较高的机械通气频率（20次/分或更高）。
机械通气15～30分钟后，应根据动脉血氧分压、二氧化碳分压和pH值，进一部调整机械通气频率。
另外，机械通气频率的设置不宜过快，以避免肺内气体闭陷、产生内源性呼气末正压。
一旦产生内源性呼气末正压，将影响肺通气/血流，增加患者呼吸功，并使气压伤的危险性增加。
三、呼吸机吸气流率的设置　许多呼吸机需要设定吸气流率。
吸气流率的设置应注意以下问题：1.容量控制/辅助通气时，如患者无自主呼吸，则吸气流率应低于40升/分钟；如患者有自主呼吸，则理想的吸气流率应恰好满足病人吸气峰流的需要。
根据病人吸气力量的大小和分钟通气量，一般将吸气流率调至40～100升/分钟。
由于吸气流率的大小将直接影响患者的呼吸功和人机配合，应引起临床医师重视。
2.压力控制通气时，吸气峰值流率是由预设压力水平和病人吸气力量共同决定的，当然，最大吸气流率受呼吸机性能的限制。
四、呼吸机吸呼比的设置　机械通气时，呼吸机吸呼比的设定应考虑机械通气对患者血流动力学的影响、氧合状态、自主呼吸水平等因素。
1.存在自主呼吸的病人，呼吸机辅助呼吸时，呼吸机送气应与病人吸气相配合，以保证两者同步。
一般吸气需要0.8～1.2秒，吸呼比为1∶2～1∶1.5.2.对于控制通气的患者，一般吸气时间较长、吸呼比较高，可提高平均气道压力，改善氧合。
但延长吸气时间，应注意监测患者血流动力学的改变。
3.吸气时间过长，患者不易耐受，往往需要使用镇静剂，甚至肌松剂。
而且，呼气时间过短可导致内源性呼气末正压，加重对循环的干扰。
临床应用中需注意。
五、呼吸机气流模式的设置　许多呼吸机有多种气流模式可供选择。
常见的气流模式有减速气流、加速气流、方波气流和正弦波气流。
气流模式的选择只适用于容量控制通气模式，压力控制通气时，呼吸机均提供减速气流，使气道压力迅速达到设定的压力水平。
容量控制通气中，有关气流模式比较的研究较少，从现有资料来看，当潮气量和吸气时间/呼吸时间一致的情况下，不同的气流模式对患者通气和换气功能及呼吸功的影响均是类似的。
当然，容量控制通气时，习惯将气流模式设定在方波气流上。
不同气流模式对患者的影响，应进一步深人研究和观察呼吸机首先要检查呼吸道是否通畅、气管导管的位置、两肺进气是否良好、呼吸机是否正常送气、有无漏气。
1.PaO2过低时：（1）提高吸氧浓度（2）增加PEEP值（3）如通气不足可增加每分钟通气量、延长吸气时间、吸气末停留等。
2.PaO2过高时：（1）降低吸氧浓度（2）逐渐降低PEEP值。
3.PaCO2过高时：（1）增加呼吸频率（2）增加潮气量：定容型可直接调节，定压型加大预调压力，定时型增加流量及提高压力限制。
4.PaCO2过低时：（1）减慢呼吸频率。
可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主，否则将其相反作用。
必要时可改成IMV方式。
（2）减小潮气量：定容型可直接调节，定压型可降低预调压力，定时型可减少流量、降低压力限制。
呼吸机加温湿化：效果最好，罐中水温50-70摄氏度，标准管长1.25米，出口处气体温度30-35摄氏度，湿度98-99%。
湿化液只能用蒸馏水。
雾化器：温度低，刺激性大。
病人较难接受。
气管内直接滴注：特别是气道有痰痂阻塞时，滴注后反复拍背、吸痰，常能解除通气不良。
具体方法：成年人每20-40分钟滴入0.45-0.9盐水2毫升，或以4-6滴/分的速度滴入，总量大于200毫升/天，儿童每20-30分钟滴入3-10滴，以气道分泌物稀薄、能顺利吸引、无痰痂为宜。
人工鼻。
吸氧浓度（FiO2）：一般机器氧浓度从21~100%可调。
既要纠正低氧血症，又要防止氧中毒。
一般不宜超过0.5~0.6，如超过0.6时间应小于24小时。
目标：以最低的吸氧浓度使动脉血PaO2大于60毫米汞柱（8.0Kpa）。
如给氧后紫绀不能缓解可加用PEEP。
复苏时可用1.0氧气，不必顾及氧中毒。
设定报警范围：气道压力上下限报警（一般为设定值上下30%）、气源压力报警、其他报警。
意外问题：呼吸机旁应备有复苏器，或者其他简易人工气囊，气囊和气管导管之间的接头也应备好。
注意防止脱管、堵管、呼吸机故障、气源和电源故障。
常见合并症：压力损伤、循环障碍、呼吸道感染、肺不张、喉、气管损伤。
呼吸机的撤离：逐渐降低吸氧浓度，PEEP逐渐降至3~4厘米水柱，将IPPV改为IMV（或SIMV）或压力支持，逐渐减少IMV或支持压力，最后过渡到CPAP或完全撤离呼吸机，整个过程需严密观察呼吸、血气分析情况。
拔管指征：自主呼吸与咳嗽有力，吞咽功能良好，血气分析结果基本正常，无喉梗阻，可考虑拔管。
气管插管可一次拔出，气管切开者可经过换细管、半堵管、全堵管顺序，逐渐拔出。
机械通气的生理效应，即（1）改善通气（2）改善换气及（3）减少呼吸功耗决定了机械通气可用于改善下述病理生理状态。
通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳。
换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍。
需强化气道管理者：保持气道通畅，防止窒息；使用某些有呼吸抑制的药物时。
判断是否行机械通气可参考以下条件：呼吸衰竭一般治疗方法无效者；呼吸频率大于35～40次/分或小于6～8次/分；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；呼吸衰竭伴有严重意识障碍；严重肺水肿；PaO2小于50mmHg，尤其是吸氧后仍小于50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。
（1）各种原因引起的急性呼吸衰竭，包括呼吸窘迫综合征(ARDS）。
呼吸机（2）慢性呼吸衰竭急性加剧。
（3）重度急性肺水肿和哮喘持续状态。
（4）小儿心胸外科的术中术后通气支持。
（5）呼吸功能不全者纤维支气管镜检查，颈部和气管手术，通常采用高频通气支持。
（1）气胸与纵隔隔膜积气。
（2）大量胸腔积液。
（3）肺大泡。
（4）急性心梗伴有心功能不全者。
但气胸、支气管胸膜瘘、急性心肌梗塞、心功能不全者，必要时可使用高频通气。
呼吸机分为有创呼吸机和无创呼吸机，无创呼吸机非生命支持仪器，通常用于10岁以上成人使用。
呼吸机消毒1、平时加强对呼吸机的清理，外壳最好每天使用软布擦净。
2、空气滤网每48-72小时就要用清水洗净表面尘埃后，再用力甩干或烘干；或者用吸尘器吸尽灰尘，然后放回原位。
3、呼吸机内部传感器、压缩机、电路板是特殊电子零件，不能用水冲洗也不能用消毒液浸泡，以免损坏其性能，因而需在厂家售后人员指导下用70%的酒精棉球十分小心地轻轻擦干净。
4、凡是联接于患者与呼吸机之间的各螺纹管、联接管、接头、湿化器呼气瓣和鼻罩等均应每天彻底清洁消毒。
5、如果太忙，可以使用一些专业的呼吸机消毒产品，比如说最近进入中国市场的呼吸机卫士，它可以同时对呼吸机内外同时进行消毒，简单快捷。
呼吸机(19张)1、首次使用呼吸机时首先要先开、关机一次，确定能否正确掌握开关机，同时检查机器能否正常工作。
如有问题及时和销售商或厂家联系。
2、使用前详细阅读产品使用说明书，按照说明书内的使用图示连接好呼吸机、加湿器、鼻罩或口鼻罩。
3、将鼻罩或口鼻罩戴好，调整好头带松紧。
头带的松紧一般以面罩对患者相应部位没有压迫感为宜，但也不能过松以免产生漏气。
4、确定加湿器内已经加有纯净水或蒸馏水，且不能超过规定位置。
5、启动呼吸机，感觉一下呼吸机工作是否存在异常，如无异常便可放心使用。
6、在使用过程中患者如要暂时脱离机器，最好先关掉机器、摘掉鼻罩或口鼻罩后再离开，回来后先戴好鼻罩或口鼻罩再重新开机使用。
7、每天使用完，一定要关掉机器后再切断电源。
8、每天最好清洗一次面罩，每三天清洗一次过滤片和管道。
清洗方法可参照呼吸机附件消毒方法。
9、每天更换加湿器内的水，以不超过水位线为宜。
10、每半年或一年要对机器作一次维护。
需维护时可以与销售公司或厂家联系。
医用呼吸机主要用于医院，功能复杂，能适合各种病情使用。
家用呼吸机有两种：一种就是将简化版的医用呼吸机在家庭这种场合使用，一种就是无创呼吸机。
两种呼吸机的选择要根据病情来。
无创呼吸机本来的用途是用于治疗睡眠呼吸暂停这种疾病（即打鼾严重的患者）。
用途比较专业。
医用呼吸机适用各种病情。
呼吸机首次使用：第一次使用呼吸机时，可能会感觉不适。
这属正常现象。
做几次深呼吸，经过一段时间的自我调整，患者会逐渐适应这种新的感觉。
起床：如果夜间需要起床，请取下面罩并关掉呼吸机。
继续睡眠时，请重新戴好面罩并打开呼吸机。
口部漏气：如果使用鼻面罩，治疗期间尽量保持嘴部闭合。
口部漏气会导致疗效降低。
如果口部漏气问题不能解决，则可以使用口鼻面罩或使用下颚带。
面罩佩戴：面罩佩戴良好且舒适时，呼吸机的疗效最好。
漏气会影响疗效，因此消除漏气非常重要。
戴上面罩之前，请清洗面部，除去面部过多的油脂，这有助于更好地佩戴面罩且能延长面罩垫的寿命.干燥问题：在使用过程中，可能会出现鼻部、口部和咽部干燥现象，这一点在冬季更为明显。
通常，加上一个湿化器即可消除以上不适。
鼻部刺激：在治疗的前几周，可能会出现打喷嚏、流鼻涕、鼻塞等现象。
通常，加上一个湿化器即可解决以上问题。
首先，一款好的呼吸机必须配备人工加温湿化罐。
家用呼吸机暂停患者戴机治疗时，呼吸道内气流速度比自然呼吸时要快，类似于乘坐在飞速行驶的敞篷车上张口呼吸，所以吸入的气流必须经过人工增加温度和湿度，才能保证戴机的舒适性，保证治疗效果。
其次，高灵敏度的压力传感管及高性能的电机也是呼吸机性能好的一个重要标志。
由于机械控制方面等的原因，单水平家用呼吸机的实际压力也会随着戴机者的呼吸而上下波动，而不会是理想状态的一条直线。
吸气时由于容量变大，面罩处压力会瞬时下降。
如果仪器的压力传感不敏感及电机补偿功率不够大，则仪器的压力会下降较大幅度（10%~15%）；而呼气时，由于容量变小，面罩处压力会瞬间上升（10%~15%），如果仪器的压力传感不敏感及电机可操控性不好，则仪器的压力会大幅上升。
第三，呼吸机应该有超强的漏气补偿功能。
由于戴机者夜间翻身，面罩会不可避免地出现漏气，一旦稍有漏气，面罩内的压力即大幅下降，从而出现用户戴着仪器打鼾的现象，因此也就达不到治疗目的。
当下来说，呼吸机在中国市场主要分为两大类：中国品牌和外国知名品牌。
呼吸机相对来说市场比较大，有很大的利润空间，这也是呼吸机种类繁多的根本原因所在，几乎每个可以靠上边的保健品厂家都想在这个广大的市场分一杯羹，但实际上真的做的很好的国产呼吸机品牌并不是特别的多，其中比较突出的还是以新松、伟康呼吸机为首的知名呼吸机品牌商家，因为他们的实力和专业使他们的呼吸机品牌也做的国人皆知，口碑很不错。
也许正是因为中国品牌的繁杂，外国的一些呼吸机品牌也趁机进入中国市场，其中做的比较好的是美国凯迪泰和瑞思迈这些品牌，用户一般通过一些代购公司如美国购物网、梅西网、伟康呼吸机等进行购买，相对来说也比较方便，有一部分经济水平中等左右的用户倾向于购买这些品牌，市场整体也不错。
呼吸机随着医学的不断发展，无创呼吸机功能不断完善，使其更适合病人使用，治疗效果更理想。
无创呼吸机适用于：COPD、ARDS、一型呼吸衰竭、二型呼吸衰竭、手术后呼吸衰竭和慢支肺气肿。
无创呼吸机优点多：1）可间歇通气；2）无需插管；3）可应用不同通气方法；4）能正常吞咽饮食和湿化；5）容易脱机；6）生理性加温和湿化气体。
使用无创呼吸机通气治疗及护理：1、对病人进行评价是否适合无创通气，如自主呼吸微弱，昏迷患者；不合作患者；呼吸道分泌物多及合并其他脏器症状；消化道出血者不宜使用。
2、宣教。
清醒患者每次进行无创通气时要进行解释，解除病人的恐惧感，同时指导患者与机器同步呼吸，在使用过程中呼吸道分泌物可拿开口鼻罩吐出，使用鼻罩时闭嘴防漏气，进食饮水时小心呛咳。
3、根据病情调节呼吸机参数。
4、使用时注意观察T.R.BP.SPO2及神志变化，缺氧症状有否改善等。
同时注意不良反应。
1）、胃肠道胀气，吸气压力大于25厘米水柱易出现；2）、有无出现呕吐，误吸；3）、罩压迫鼻梁适当调整固定带松紧；4）、观察潮气量。
口鼻罩.鼻罩有无漏气；5）、口咽干燥适当加温及湿化；6）、上呼吸道阻塞.肥胖.颈短病人可置病人于侧卧位。
5、使用无创正压通气达不到治疗效果或无效时，注意病情是否加重，对病人宣教措施有无落实，机器使用参数调节是否合理。
无创呼吸机在ICU应用，通过医护人员严密观察，及时根据病人病情进行参数调节，治疗达到满意效果。
1、使用时注意观察T.R.BP.SPO2及神志变化，缺氧症状有否改善等。
使用无创正压通气达不到治疗效果或无效时，注意病情是否加重，对病人宣教措施有无落实，机器使用参数调节是否合理。
呼吸机的适用人群是针对;打鼾的人群、睡眠呼吸暂停和睡眠呼吸暂停。
主要原因常见于肥胖者、鼻部发展异常者、咽部肥大且厚这、悬雍垂堵塞通道者、扁桃体肥大、甲状腺功能异常者、巨舌、先天性小颌畸型等，也就是上呼吸气道的结构发生异常改变的，所引起的呼吸暂停。
还有就是中枢神经系统的病变患者，它的表现症状为脑动脉硬化、脑梗塞、脑部发生肿瘤、脑部发炎、脊髓灰质炎症、脑部出血症、颅脑外伤等。
还有呼吸肌无力、重症肌无力等，都会引发呼吸暂停。
陶朱之道陶朱之道（táozhūzhīdào）一般指精通于理财的本领、学问，又被称为从商之道。
陶朱公陶朱公即范蠡，春秋时期越国的大政治家。
公元前496年前后入越，辅助勾践二十余年，终于使勾践于公元前473年灭吴。
范蠡以为大名之下，难以久居，遂乘舟泛海而去。
后至齐，父子戮力耕作，致产数十万。
齐人闻其贤，使为相。
范蠡辞去相职，定居于当时的商业中心陶（即今山东的定陶县），自称“朱公”，经商积资巨万，人称“陶朱公”。
但当勾践复国之后，他了解勾践是一个可以共患难但不能同安乐的人，于是他急流勇退，毅然弃官而去。
首先他到了齐国，改名为鸱夷子皮。
但是齐国人知道他有很好的品德和很高的才能，就请他当宰相。
由于他退归林下的决心已下，不久又辞官而去。
他到了当时的商业中心陶（即今山东的定陶县）定居，自称”朱公”，人们称他陶朱公。
他在这里既经营商业，又从事农业和牧业。
很快就表现了非凡的经商才能。
在19年内有三次赚了千金之多。
但他仗义疏财，他赚了钱，就从事各种公益事业。
他的行为使他获得”富而行其德”的美名，成为几千年来我国商业的楷模。
陶朱公很有经商的头脑。
他根据市场的供求关系，判断价格的涨落，即”论其（商品）有余和不足，则知（价格）贵贱。
”他发现价格涨落有个极限，即贵到极点后就会下落；贱到极点后就会上涨，出现”一贵一贱，极而复反”的规律。
这就很符合现代市场规律的。
因为一种商品价格上涨，人们就会更多地生产，供应市场，这就为价格下跌创造了条件。
相反，如果价格太低，就打击了积极性，人们就不愿生产，市场的货物也就少了，又为价格上涨创造了条件。
故他提出一套”积贮之理”。
这就是在物价便宜时，要大量收进。
他说”贱取如珠玉”，即像重视珠玉那样重视降价的物品，尽量卖进存贮起来。
等到涨价之后，就尽量卖出。
”贵出如粪土”，即像抛弃粪土那样毫不可惜地尽是抛出。
价格涨落的原因陶朱公生长在农业经济时代，农产品是市场的最大宗、最主要的商品。
农业有很强的季节性，每年气候不同，产量了就不同，对市场价格有重大影响。
所以满足农业需要、为农业服务，就成为他经商的主要方向。
他根据季节规律，提早储备物资，即所谓”知斗则修备，时用则知物”。
就是说，像作战之前要做好准备一样，根据季节的需要（时用）就可以预知市场所需要的商品（知物）。
季节和气候变化是有规律的。
他引用我国早已有的一条关于气候变化的规律性的古语，作为预知农业丰歉的依据。
这条古语说：”六岁穰、六岁旱，十二年一大饥。
”这是说，每六年有一年风调雨顺的上好年景，也有一个旱年，每十二年有个大旱年，也有一个水年。
根据这个规律，他丰年就大胆收进。
因为不会年年丰收，收进的货物不愁没有机会售出。
同样，在大旱年物价上涨时，他就尽量抛售，不愁以后没有进货的机会。
就这样，他不但自己致富，也为平抑物价、避免丰收年谷贱伤农与饥荒年民不聊生做出了积极的贡献。
启示陶朱公的故事告诉我们，气候资源的变化会造成丰收与歉收两种状况，对人们都有不利影响，并且通过商品交流这种不利影响会扩展到全国、全社会，但是，只要人们掌握了这个规律性，采用商业手段，通过贱买贵卖，是可以协调的。
陶朱公也许是世界上第一个在认识上和实践上都注意到气候变化、气候变化对农业的影响、农业对市场的影响，以及在该领域的对策研究上取得重大成就的人。
生意要勤紧——切忌懒惰懒惰则百事费货物要修整——切忌散慢散慢则查点难用度要节俭——切忌奢侈奢侈则钱财竭用人要方正——切忌滥用滥用则付托难接纳要谦和——切忌躁暴躁暴则交易少出入要谨慎——切忌潦草潦草则错误多买卖要机警——切忌拖延拖延则机宜失货物要面验——切忌滥入滥入则售价减议价要订明——切忌含糊含糊则争执多期货要约定——切忌讹延讹延则枝节生期限要约定——切忌马虎马虎则失信用赊借要识人——切忌滥出滥出则血本亏钱财要明慎——切忌糊涂糊涂则弊买生帐目要稽查——切忌懈怠懈怠则资本滞临事要尽责——切忌放弃放弃则权力损优劣要分明——切忌糊浑糊浑则判断繁说话要规矩——切忌浮躁浮躁则失事多立心要诚正——切忌粗糙粗糙则出品劣主心要安静——切忌惊惶惊惶则忘决断相处要诚实——切忌虚假虚假则害己终
[1]溃疡性大肠炎是形成糜烂及溃疡的大肠炎症性疾病，主要侵害黏膜及黏膜下层。
直肠一定会有炎症产生，原因不明，但一般认为与压力及免疫异常有关。
30岁以下的成人发病较多，若经长时间不治而引起大肠炎症，则有逐渐恶化的倾向。
会反复出现持续的腹泻及便血，属大肠疾病，但一般认为与免疫功能有关，也可因此引发全身性疾病。
出现腹泻、便血、发热、频脉、贫血等症。
一般由腹泻及粘血便开始，粘血便持续时间较长。
随着病灶范围的扩大，逐渐出现腹痛、发热、脓样便等。
血液检査会出现白血球数、血沉、CRP等与炎症相关的数据异常，严重者可出现低蛋白血症、低白蛋白血症。
另外，血小板数量、纤维蛋白原增加、血液易凝固。
灌肠Ｘ线检査Ｘ线结果中正常黏膜已消失，出现黏膜糜烂及溃疡等各种图像。
大肠内镜检査在活动期可见黏膜肿胀、浮肿、糜烂及溃疡、出血、粘液过多、血管透明至无法看见等病态，症状消失期上述状态消失、特别是血管的透明现象恢复的最好。
药物疗法基本上使用抑制肠道炎症及抑制免疫反应的药物。
由于免疫异常被视为产生疾病的原因，所以可进行以5-ASA制剂为中心、使用免疫抑制剂、副肾皮质类固醇剂的治疗。
若整个大肠的溃疡性大肠炎经10年以上，其癌变率会非常高，需定期观察其发展状况。
【来源】《青囊全集》卷上。
泽兰zélán
《伏邪新书》
滇鸡血藤
近世有“火神”一派，擅用温热药以疗百病，温守、温通则扶阳而逐阴；温潜、温化则益阳而生阴。
极尽阴阳对抗、转化之能事，颇得小中见大，一法含藏万法之神妙。
然其法虽妙，亦仅近道之阶，与医圣体用圆明之气象，终不可比！
阳气者，宇宙之能量也，发于天日，伏藏于水土，吸附于兑金（阴精），弥散于天地万物之中，人一身之阳，由东南而升散，经西北而敛藏。
从天地万物而来，归天地万物而去。
其扶阳之法，下乘者相盗而得，中乘者相引、相感而聚；上乘者舍小就大、舍我合道。
缘起而聚，缘尽而散，终无所得，毕竟是空。
世传扶阳之法，多相盗而得。
《阴符经》有言，“天地，万物之盗；万物，人之盗；人，万物之盗。
三盗既宜，三才既安。
”然盗亦有道，境界有大小，法门分高下。
阴阳本互根互用，互生互化，阳生阴长，阴敛阳降。
脾居中土得阳气之运化而生营阴，营阴由东南上奉于肺而为肺金（精），肺金降则敛天阳而下，藏之少阴。
是以扶阳之妙，在阴不在阳，滋阴之妙，在阳不在阴。
故人盗天阳，由鼻入肺而降，当首重吐纳，次在饮食，末以医药。