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但这个学说无法解释主动脉缩窄与动脉导管未闭合并存在，以及主动脉缩窄部位远离动脉导管区的病例。
近20多年来，许多学者认为胎儿期主动脉和肺动脉血流量失平衡是形成主动脉缩窄的主要病因。
在正常情况下，胎儿时期左、右心室的搏出量大致相等。
经上腔静脉回心血液经右心室排送入肺部，和通过动脉导管进入降主动脉。
从下腔静脉回流入心脏的血液经卵圆孔进入左心房，再经左心室排送入冠状动脉和头臂动脉。
左心室排出的血液仅30%经主动脉峡部进入降主动脉，与来自动脉导管的血液相汇聚。
Rudolph观察小羊胎儿期的血流情况，发现通过峡部主动脉的血流量仅约为通过动脉导管血流量的一半，因此胎儿期主动脉峡部直径均比升主动脉和降主动脉细小。
胎儿时期左心室排出的血流量减少，则主动脉血流量减少，肺动脉血流量相应增多。
流经峡部主动脉的血流量减少将导致峡部主动脉狭小甚或闭塞。
卵圆孔小，血流阻力升高，则从下腔静脉回流入右心房的血液大量进入右心室，致使经动脉导管的血流量增多，而经左心室和峡部主动脉的血流量减少，促使主动脉缩窄的形成。
血流减少严重者，峡部主动脉呈现发育不全。
主动脉狭窄，升主动脉发育不良，产生左至右分流的心室间隔缺损等情况亦均可引致主动脉血流量减少，肺动脉血流量增多，从而使峡部主动脉发生缩窄或发育不全。
主动脉缩窄最常见于动脉导管或动脉韧带与主动脉连接的相邻部位。
缩窄段主动脉外表轮廓向内凹陷，但动脉韧带附着处主动脉壁凹陷不明显，甚或略为突出。
缩窄段及其相邻部位界限明显，长度一般均在1cm以内。
与缩窄段近端相连接的主动脉弓远段渐渐变细，呈圆锥状。
与缩窄段远端相连接的降主动脉外径可能扩大，血管壁增厚。
缩窄段主动脉内径往往比外观更为细小，主动脉壁中层增厚，突入主动脉管腔，形成隔板或隔膜。
主动脉壁内膜层也肥厚。
主动脉管腔细小，仅能通过探针或径仅数毫米，位于隔膜的中心部位或偏向一侧。
缩窄段远端主动脉壁由于血流冲击常引致内膜层增厚。
心脏往往增大，左心室肥大很常见。
冠状动脉中层常增厚，管腔减小，可较早呈现冠循环血供不足的症状。
约25～40%的病例主动脉瓣呈双瓣叶型。
肋间动脉明显增粗，胸壁侧支循环丰富。
少数病例主动脉弓分支亦可呈现异常，如左锁骨下动脉狭窄，右锁骨下动脉狭窄或右锁骨下动脉异位起源于缩窄段主动脉的近端或远端等。
由于缩窄段近端血压升高，丰富的侧支循环以及动脉扩大迂曲，颅内动脉、缩窄段近远端主动脉以及肋间动脉等血管易发生动脉瘤，它的发生率随年龄增大而升高。
动脉瘤破裂可以致死。
绝大多数主动脉缩窄的部位是在主动脉峡部，按主动脉缩窄段与动脉韧带或动脉导管的解剖学关系，可分为导管前型和导管后型二类。
导管前型主动脉缩窄缩窄段位于动脉韧带或动脉导管的近端，此型比较少见。
主动脉缩窄段可能较长。
多数病例动脉导管未闭合。
缩窄程度严重者，右心室排出的血流经肺动脉和未闭动脉导管进入降主动脉，供应躯体下半部，侧支循环较不发达。
导管前型主动脉缩窄病例约近半数并有其它心脏血管先天性畸形，在婴幼儿期即可因心力衰竭致死，因此Bonnet在早年曾称此型为婴儿型主动脉缩窄。
导管后型主动脉缩窄此型比较常见。
典型的病例主动脉缩窄段位于左锁骨下动脉起点处远端的峡部主动脉，多数病例动脉导管已闭合。
缩窄病变短而局限位于动脉韧带的远端或紧邻部位。
缩窄近、远端主动脉常呈现不同程度的扩大。
缩窄段近、远端主动脉之间形成丰富的侧支循环。
动脉导管未闭合的病例，经动脉导管血流方向取决于降主动脉和肺动脉压力的差异。
导管后型主动脉缩窄病例约25～40%主动脉瓣呈双瓣叶型，但一般不并有其它严重先天性心脏血管畸形，多数病人可生长入成年期。
因此早年Bonnet称此型为成年型主动脉缩窄。
导管后型主动脉缩窄病例，缩窄段近、远端主动脉之间的侧支循环在胎儿期即开始形成，以增加狭窄段远端的血液供应，缩窄程度严重且动脉导管已闭合者，侧支循环更为丰富。
侧支循环主要来自扩大的两侧锁骨下动脉及其胸廓内动脉，颈肋干、颈横动脉、甲状颈干、肩胛上动脉、肩胛下动脉、最上肋间动脉、胸外侧动脉、肌膈动脉、腹壁上动脉、脊髓前动脉等分支。
有时锁骨下动脉极度扩大形似动脉瘤。
参与形成侧支循环的肋间动脉主要是第4～7对肋间动脉。
仅在锁骨下动脉并有狭窄或主动脉缩窄段位于锁骨下动脉的近端等少见的情况下，颈总动脉才参与侧支循环的形成。
极少数病例主动脉缩窄段位于胸降主动脉中下段或腹主动脉，则缩窄病变涉及的范围较长，病变部位上方的主动脉逐步细小，侧支循环不发达，也不典型。
主动脉缩窄段造成血流阻力增大，于是缩窄近端血压升高，缩窄段远端血供减少，血压降低。
Gupta和Wiggers将实验动物的主动脉管腔缩小50%即可引致狭窄上方主动脉收缩压升高，狭窄下方主动脉收缩压下降，说明机械性狭窄是呈现高血压的主要病因。
Scott和Bahnson先将实验犬的一侧肾脏移植到颈部，然后制造实验性主动脉缩窄。
术后诱发的上肢高血压，在切除缩窄段下方血供减少的肾脏后可得到缓解。
此外，主动脉缩窄临床病例也常发现血浆肾素含量升高，提示主动脉缩窄病例呈现高血压的原因，除机械因素外，还与肾脏缺血、肾素的作用有关。
一部分主动脉缩窄病例，经外科手术治疗切除缩窄段后，虽然近、远端主动脉压差已告消失，但高血压仍然持续存在，因而有人认为这可能与升主动脉壁压力感受器或肾上腺功能失常有关。
主动脉缩窄引致的缩窄段近端高血压和侧支循环的形成，以及并发的先天性心脏血管畸形严重影响循环系统的正常功能，威胁病人寿命。
常见的致死原因有充血性心力衰竭、细菌性心内膜炎或动脉内膜炎、主动脉破裂和脑血管意外、韧利斯大脑动脉环动脉瘤破裂等。
根据Gross的统计资料，导管前型主动脉缩窄病例，90%于1岁内死于心力衰竭。
导管后型主动脉缩窄病例，根据Abbott1928年尸体解剖资料，死亡时平均年龄为32岁。
Reifenstein1947年总结104例尸检资料，发现61%的病例在40岁以前死亡。
主动脉缩窄的临床表现，随缩窄段病变部位、缩窄程度、是否并有其它心脏血管畸形及不同年龄组而异。
婴幼儿期单纯导管后型主动脉缩窄病例，虽然存在高血压，但一般在婴幼儿期不呈现临床症状。
并有其它心脏血管先天性畸形和导管前型主动脉缩窄病例，则最常见的临床症状为充血性心力衰竭。
约半数病例在出生后1个月内动脉导管闭合时开始呈现呼吸急促、心率增速、出汗、喂食困难、肝脏肿大、心脏扩大等症状。
婴幼儿呈现左心室衰竭，内科治疗常难于控制。
导管前型主动脉缩窄程度严重，且动脉导管粗而畅通的病例，由于降主动脉存在右至左分流，足趾、有时左手可能呈现紫绀而右手及口唇色泽正常，在这种情况下，股动脉搏动正常，动脉导管区听不到杂音。
但由于常并有心室间隔缺损或心房间隔缺损，心腔内左至右分流量大，故而躯体下半部紫绀不常见。
左心排血量极度减少的临危病例，则可呈现紫绀。
主动脉缩窄病例在婴幼儿期虽可出现高血压，但血压升高的程度不严重，一般上肢血压比下肢高2.7kPa(20mmHg)以上。
常呈现心脏扩大。
心区可能听不到杂音或在胸骨左缘和缩窄段相应的背部听到收缩期杂音和奔马律，常见股动脉搏动减弱或消失。
虽然在心血管造影片上可以显示扩大的侧支循环血管，但难于扪到。
胸部X线片检查显示心脏显著扩大，且进行性增大，肺血管明显充血。
心电图检查，在出生后数月内即可显示右心室肥厚，6个月后可呈现双心室肥厚或左心室肥厚。
双维超声心动图可显示主动脉缩窄段病变。
主动脉插管检查，可根据缩窄段上下端主动脉收缩压差判断缩窄的轻重程度，主动脉造影不仅可以明确诊断了解缩窄段的部位、长度和狭窄程度，而且还可以显示侧支循环血管，观察升主动脉和主动脉弓的发育和主动脉分支的分布情况有无异常，以及是否并发动脉瘤等。
童年及成年期不并有其它先天性心脏血管畸形的主动脉缩窄病例，生长入童年期时，大多数不呈现临床症状，仅在体格检查时发现上肢高血压，股动脉搏动减弱或消失，心脏杂音或胸部X线片异常等，作进一步检查而明确病情。
1岁以上病人中约5%呈现头痛、劳累后气急、心悸、易倦、头颈部血管搏动强烈，鼻衂等症状，少数病例由于躯体下半部血供减少，可呈现下肢怕冷、行走乏力、甚或间歇性跛行。
颅内血管动脉瘤裂破，可引致蛛网膜下出血。
扩大的肋间动脉压迫脊髓前动脉，可造成下肢瘫痪。
进入成年期的病例则常有高血压、心力衰竭等症状，并可因并发细菌性心脏或血管内膜炎和主动脉裂破而致死。
体格检查一般生长发育正常，桡动脉搏动强，股动脉搏动减弱或消失。
下肢动脉搏动比上肢动脉延迟出现，上肢血压比下肢显著增高。
缩窄段病变累及左锁骨下动脉的病例，则右上肢血压比左上肢高。
侧支循环发达的病例，在胸骨切迹上方及肩胛间区，可以见到和扪到侧支循环血管搏动，胸骨左缘常可听到收缩杂音，并传导到背部。
眼底检查可发现视网膜动脉呈现高血压病征。
胸部X线片检查，随年龄增大而异常征象增多。
儿童期时可无异常改变，但10岁以上病人常显示心影增大，左心室更为明显。
主动脉弓阴影减少，在主动脉结处可呈现扩大的左锁下动脉和缩窄段下端胸降主动脉狭窄后扩大所形成的“3”字征。
扩大迂曲的肋间动脉侵蚀肋骨后段下缘而形成的切迹是主动脉缩窄病例的特殊X线征象。
肋骨切迹仅见于5岁以上的病例，最常见于第4～9肋骨，一般累及双侧肋骨。
但如缩窄病变累及锁骨下动脉，则受累的一侧不显现肋骨切迹。
食管钡餐检查常显示在主动脉缩窄区，狭窄后扩大的胸降主动脉或扩大的右侧肋间动脉，在食管左壁形成的压足迹，称为“E”字征。
主动脉造影可明确缩窄段的部位、长度，主动脉腔狭窄程度，升主动脉及主动脉弓分支的分布情况和是否受累，侧支循环血管情况，有时尚可显示未闭的动脉导管。
对于典型的主动脉缩窄病例不必要常规作主动脉造影检查，但对缩窄段病变部位异常及长段主动脉缩窄病例，如下背部可听到杂音，肋骨切迹仅限于一侧或位置较低者，则主动脉造影术提供的资料有助于手术方案的制定。
心电图检查心电图改变取决于缩窄病变和高血压的轻重程度和病程的长短。
童年期病例心电图检查可无异常发现，年龄较大者则常显示左心室肥大和劳损。
并有其它心脏血管病变者，则可显示双心室肥大或右心室肥大。
成年病例，如心电图检查显示心肌损害或束支传导阻滞。
应慎重考虑病人能否耐受手术治疗。
心导管检查经股动脉插入导管向上送入降主动脉，如能通过缩窄段可测定缩窄段近端主动脉压力。
然后，缓慢地拉出导管，同时连续记录主动脉压力。
导管通过缩窄段时，血压立即突然降低。
缩窄段上下端主动脉压力存在显著压差不但可以明确诊断，而且还可以判断缩窄病变的轻重程度。
并有其它心脏血管病变者，心导管检查及心血管造影可提供重要的诊断资料。
双维超声心动图检查亦可显示主动脉缩窄病变。
典型的上下肢血压的显著差别及胸部杂音可提示本病的诊断，超声心动图检查可确诊。
鉴别诊断应考虑主动脉瓣狭窄，动脉导管未闭及多发性大动脉炎等。
多发性大动脉炎多发性大动脉炎临床表现典型者诊断并不困难，但不典型者则需与其他疾病进行鉴别。
凡年轻人尤其女性具有下列一种以上表现者，应怀疑或诊断本病。
1.单侧或双侧肢体出现缺血症状，伴有动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出或两侧肢体脉压差大于1.33kpa(10mmHg)或下肢收缩压较上肢收缩压低于2.67kPa(20mmHg)(相同宽度袖带)者。
2.脑动脉缺血症状，伴有单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失以及颈部血管杂音者。
但有些轻人，由于脉压增大或心率增快，于右侧颈部可闻及轻度血管杂音，应与病理性杂音相鉴别诊断根据以下特点：40岁以下，特别是女性，而出现典型症状和体征一个月以上，肢体或脑部。
3.近期发生的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上高调血管性杂音。
4.不明显低热、血沉快，伴有血管性姆音、四肢脉搏或血压有异常改变者。
并可累及肺动脉或冠状动脉引起相应的临床表现。
5.无脉病眼底改变者.主动脉瓣狭大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人，多无风湿病史，常于查体时发现心脏杂音。
由于左心室的代偿能力很强，临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲劳，这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。
由于病情发展，逐渐出现症状，当左心室舒张末期压力升高后，运动时出现呼吸困难、头目眩晕，但是相当时期内，由于运动后心搏增加，左心房收缩压增强，尚能维持一定的心排血量，故上述症状相对稳定不变。
一旦出现运动后晕倒、心绞痛等症状，则表明病情恶化。
动脉导管未闭动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间，正常状态多于出生后短期内闭合。
如未能闭合，称动脉导管未闭。
动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及合并的心内畸形。
足月患婴虽导管粗大，需出生后6-8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。
早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早下降，故于第一周即可有症状，往往出现气促、心动过速和急性呼吸困难等。
于哺乳时更为明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等。
此后小儿期得到代偿，很少有自觉症状，只是发育欠佳，身材瘦小。
有些儿童仅在劳累后易感到疲乏、心悸。
未闭导管中等大小患者一般都无症状，直至20多岁剧烈活动后才出现气急、心悸等心功能失代偿症状。
肺动脉高压虽然可在2岁以下出现，但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。
活动后发绀(多以下半身发绀明显)。
若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。
心内膜炎在儿童期很少发生，而以青年期多见。
主动脉缩窄的治疗目的是切除狭窄段，重建主动脉正常血流通道，使血压和循环功能恢复正常。
主动脉缩窄病例并有其它先天性心脏血管畸形者，在婴幼儿时期即可呈现心力衰竭而导致死亡。
不并有其它严重先天性心脏血管畸形者，随着年龄长大易并发动脉瘤、主动脉破裂、细菌性心脏或血管内膜炎以及持续性长期高血压引致脑血管意外、充血性心力衰竭和冠状动脉硬化性心脏病等严重致死性疾患。
因此，主动脉缩窄病例一旦明确诊断，均应考虑施行手术治疗，但手术治疗的时期和手术方式的选择则需根据病人的年龄和心血管病变情况而定。
婴幼儿病例并有其它严重先天性心脏血管病变，临床上呈现心力衰竭者，未经外科治疗死亡率高达80%。
缩窄段切除及主动脉吻合术的手术死亡率早年曾高达56%。
随着术前准备、麻醉和手术操作技术，以及术后处理的改善和进行，手术死亡率已降至15%左右。
目前认为病情严重的婴幼儿病例，应立即给予静脉滴注前列腺素E，每分钟每公斤体重0.1mg以延缓动脉导管闭合。
约80%的病婴给药后病情迅速改善，出现股动脉搏动；躯体下半部血流灌注量不足引致的代谢性酸中毒消失。
病情持续改善6～12小时后即可施行手术。
给药后未收效的病例则宜立即施行手术。
婴幼儿病例施行缩窄段切除及主动脉对端吻合术后，约16～50%的病例于术后1年内呈现主动脉再狭窄。
因此，手术方式宜采用锁骨下动脉血管瓣或用织片修补扩大缩窄段血管。
导管后型主动脉缩窄病例，婴幼儿期呈现充血性心力衰竭，经内科治疗后，如心力衰竭完全消失则可延期施行手术。
进入童年期后，虽然临床上大多不呈现明显症状，但为了预防持续性高血压对心脏血管系统造成的不良影响，仍需施行手术治疗，切除缩窄段和对端吻合近远段主动脉，手术时间一般认为以3～4岁为宜。
此时主动脉口径已较大，高血压引致的血管壁继发性病变尚不明显，血管柔顺性好，手术操作比较方便，安全度大，疗效好，术后晚期较少再发生高血压。
手术时间过早，由于主动脉口径细小，而且主动脉对端吻合术后，环状吻合口日后难于增大，形成再狭窄的并发率高。
过迟手术则血管壁弹性减退，质脆易损。
并有主动脉或肋间血管动脉瘤者，手术操作难度更大，死亡率高，而且高血压造成的心脏血管系统损害亦比较严重，影响治疗效果。
主动脉缩窄段切除及近远段主动脉吻合术：Crafoord和Nylin，Gross和Hufnagel于1945年各自施行主动脉缩窄段切除及近、远段主动脉对端吻合术，治疗主动脉缩窄取得成功。
这种手术是治疗导管后型主动脉缩窄最常用的方法。
术前对心脏及肝、肾等重要器官功能情况应作详细检查，并准确了解缩窄段的部位和长度。
缩窄段较长，估计主动脉对端吻合术操作比较困难的病例，应于术前准备血管代用品，便于作血管移植术。
由于侧支循环丰富，切开胸壁时失血量很多，因此术前应准备足量库血。
静脉输液输血途径要通畅，一般在剖胸术前先于踝部静脉内插入塑料补液管。
为防止术中钳夹主动脉可能引致的脊髓缺血性损害，宜采用全身低温麻醉，将体温降至32～30℃。
为了避免阻断主动脉血流量上半身血压升高过多和便于手术操作，减少失血量，麻醉组需准备术中控制性降压措施。
病人取右侧卧位，左胸侧后切口，胸壁组织内扩大的侧支循环血管必须逐一钳夹、切断、结扎，以减少失血量。
经第4肋间长切口或骨衣下切除第5肋骨经肋骨床进胸，必要时可截除切口上下端各1～2根肋骨后端，以改善术野显露。
纵向切开覆盖于左锁骨下动脉和胸主动脉的纵隔胸膜，游离左锁骨下动脉和距缩窄段较远处的近远端主动脉，分别绕以纱带。
借助纱带的牵引便于进一步游离肋间动脉，主动脉缩窄段和动脉导管或动脉韧带。
肋间动脉是重要的侧支循环分支，游离主动脉时应尽量予以保留。
切开主动脉前可先用缝线或轻巧的无创伤血管钳暂时阻断肋间动脉血流，待主动脉吻合术完成后取除血管钳或放松缝线。
必要时可切断1～2对肋间动脉，以利于进行主动脉对端吻合术。
游离切断结扎肋间动脉时，应注意尽可能远离主动脉壁，这是因为肋间动脉在靠近主动脉处血管壁比较脆弱，易于损破出血，难于控制。
结扎切断动脉导管或韧带后，充分游离缩窄段及其近、远段主动脉后，即可在近、远段主动脉放置无创伤血管钳。
放置钳子的部位应尽可能远离缩窄段区，这样在切除缩窄段主动脉后，仍能保留足够长度的主动脉便于施行吻合术。
近段主动脉血管钳宜包括主动脉弓下壁，远段主动脉血管钳则可连同肋间血管一起钳夹。
钳夹主动脉后，如躯体上半部收缩血压升高到20.0kPa(150mmHg)以上，则需给予阿方那特（arfonad）或硝普钠等药物以控制血压。
缩窄段病变需彻底切除，以免残留的窄狭病变造成主动脉吻合口过小，影响血流通畅。
缩窄段切除的长度在2cm以内者，一般可作主动脉对端吻合术。
为增大吻合口内径，可斜向切断缩窄段近、远端主动脉，以增大血管径。
但如切除的范围超过2cm，施行对端吻合术可能张力过大，则宜在近、远段主动脉切端之间植入一段人造血管或同种异体主动脉。
施行主动脉对端吻合术时，由助手将钳夹近、远段主动脉的血管钳互相靠拢，并保持稳定。
先用缝线贯穿缝合两切端的侧壁并结扎固定，然后用无创伤合成缝线和细针连续缝合吻合口后壁全层，与侧壁上的缝线结扎后再连续缝合前壁全层。
用丝线等不吸收材料作吻合术时，吻合口前壁宜作间断缝合，以免影响术后吻合口难于随体格长大而增大。
吻合口完成后，先开放远段主动脉血管钳，使血液向上流入吻合口部位，排出主动脉腔内积存的气体。
吻合处如有漏血则需添加缝合数针。
然后停止降压药物，加速输血速度，给予周围血管收缩药物，再缓慢地逐渐放松近段主动脉血管钳，以避免血压骤然大幅度下降，产生去钳休克和心室颤动。
再次检查吻合口后，缝合纵隔胸膜，放置胸腔引流管，逐层缝合胸壁切口，术毕进行复温。
缩窄段较长，切除后不能作对端吻合术或对端吻合时产生的张力较大，以及远段主动脉或肋间动脉并有动脉瘤病变需一并切除者，则需应用血管代用品一段作主动脉移植术。
Gross于1951年报告应用同种主动脉移植术治疗19例主动脉缩窄的临床经验。
随着人造血管的不断进展，目前临床上大多应用绦纶纤维或Gortex人造血管。
施行主动脉移植术要选用口径和长度适当的人造血管，上、下端两处吻合口的缝合方法与主动脉对端吻合术相同。
年龄较大、主动脉壁呈现硬化病变的病例，亦可切开狭窄段及其近、远端主动脉，切除缩窄区增厚的内膜和中层组织后，用较宽的菱形高分子织片缝补扩大主动脉。
应用锁骨下动脉瓣作主动脉成形术：婴儿幼儿主动脉缩窄病例施行缩窄段切除术的手术死亡率较高，而且由于主动脉口径细小，仅为成年人的50%，对端吻合术后形成的环状疤痕组织难于随体格成长而增大，因而术后主动脉再狭窄的并发率高。
1966年Waldhausen和Nahrwold倡用锁骨下动脉瓣修补扩大婴幼儿主动脉缩窄，术后主动脉再狭窄的并发率显著降低。
术前准备、麻醉方法和手术切口与施行主动脉缩窄段切除术相同。
进胸后游离主动脉和左锁骨下动脉，结扎、切断动脉导管或动脉韧带，较大的动脉导管则需作切断缝合术。
在胸腔顶部结扎左锁骨下动脉和椎动脉。
结扎椎动脉可避免术后产生锁骨下动脉窃血综合征。
在左锁骨下动脉与左颈总动脉之间放置主动脉近段血管钳，再在缩窄段下方访华团降主动脉血管钳，在胸腔顶部切断左锁骨下动脉，然后纵向切开左锁骨下动脉全长，切口下缘延伸及主动脉缩窄段和缩窄段下方降主动脉约1cm，切除缩窄段主动脉腔内增厚的内膜和中层组织构成的隔膜。
将左锁骨下动脉瓣向下翻转，先用缝线1针将动脉瓣与主动脉切口下缘缝合结扎后，再将动脉瓣前、后缘与主动脉切口前、后缘作连续或间断缝合。
由于缝合线呈U形，主动脉前后壁日后生长能力未受影响，术后不至于发生再狭窄。
以上几种手术方法，特别是缩窄段切除主动脉对端吻合术和应用锁骨下动脉瓣作主动脉成形术是治疗主动脉缩窄最常用的外科手术，目前手术死亡率已降至1～2%。
缩窄段病变范围及部位特殊的极少数病例，尚可采用下列外科治疗方法：主动脉缩窄病变楔形切除术，亦即Walker手术。
楔形切除部分主动脉壁再横向对拢缝合主动脉切口。
这种手术仅适用于缩窄病变局限于主动脉外侧壁，病变长度极短且累及主动脉周径不及50%，缩窄段上、下端主动脉口径均较大且血管壁正常的病例。
人造血管旁路移植术：主动脉缩窄段病变位于左锁骨下动脉近端的主动脉弓，或降主动脉长段缩窄的病例，前者可用一段人造血管移植于升主动脉与胸降主动脉之间。
后者可用一段人造血管移植于胸主动脉与缩窄段远端降主动脉或腹主动脉之间。
锁骨下动脉降主动脉吻合术：50年代Blalock和Clagett曾结扎切断左锁骨下动脉，将其近段下转与狭窄远端的胸主动脉作端侧吻合术，或同时切除缩窄段，用近段锁骨下动脉与胸主动脉作对端吻合术。
由于绝大多数病例左锁骨下动脉口径较主动态小，且下翻后锁骨下动脉在根部易发生扭曲，影响血流通畅，疗效不满意，故很少被采用。
经皮气囊导管主动脉扩张成形术，在临床上应用的时间尚不长，较适用于缩窄段很短的婴幼儿病例，对术后残留狭窄或再狭窄病例，疗效较好。
但作为第一次治疗方法疗效尚欠清满意，扩张术后残留压差，远期疗效尚待观察。
主动脉缩窄病例施行缩窄段切除，主动脉对端吻合术或锁骨下动脉瓣主动脉成形术后可能发生的并发症有：术后高血压主动脉缩窄病变经妥善矫治后，大多数病例仍可在术后早期呈现收缩期或舒张期血压升高，历时长短不一。
约10%病例在术后第一周尚有腹部不适，腹胀或腹痛，并可呈现发热、白细胞增多、腹部压痛和肠蠕动减弱。
1957年Sealy观察到腹痛多见于术后48小时。
延迟出现的以舒张期血压升高为主的病例出现高血压的原因可能为血管壁压力感受器调节反应失常；肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多；或血浆肾素-血管紧张素含量升高。
为了防止呈现高血压，术后24小时内可静脉滴注硝普钠，使收缩压维持在14.7kPa(110mmHg)左右，24小时后改用口服降压药物。
缩窄病变术时矫治不彻底或术后发生再狭窄的病例，则持续呈现高血压，且上、下肢血压仍存在14.7kPa(110mmHg)以上的压差，临床检查可发现股动脉搏动比肱动脉或桡动脉弱，且延迟出现，下肢血压比上肢低。
上、下肢压差较大病例，主动脉造影可显示原手术部位主动脉管腔狭小。
缩窄病变未获解除而持续存在主动脉狭窄的原因，主要是手术操作不当，如缩窄段切除长度不足，剩留的主动脉管腔较小，对端吻合术后口径仍狭小，人造血管移植术使用的血管口径大小和长度不当，主动脉成形术时，缩窄段隔膜组织未切除净尽，锁骨下动脉瓣或合成织片修剪不合适；施行旁路移植术或分流术时，应用的人造血管或锁骨下动脉发生扭曲。
术后并发再狭窄的常见原因是主动脉地端吻合术后，吻合口未能随身体发育生长而相应增大，形成再狭窄。
婴幼儿期施行缩窄段切除主动脉对端吻合术，特别是主动脉全周均作连续缝合和使用不吸收缝线，如丝线作吻合术并发率更高。
主动脉成形术后则很少发生再狭窄。
术中血管钳对主动脉壁产生的组织创伤，主动脉壁残留异常的中胚层组织术后增生，引致血管壁内膜和中层肥厚，亦可并发再狭窄。
主动脉缩窄病例术后远期随诊高血压的发病率比普通人群高4～5倍，手术时年龄在20岁以上者，术后远期高血压的发生率更高。
脊髓缺血性损害主动脉缩窄病例施行手术时，由于需钳夹缩窄段近、远端主动脉，有时尚需钳夹左锁骨下动脉，致使脊髓血供减少，产生缺血性损害，术后呈现轻重程度不一的下肢瘫痪。
但绝大多数病人缩窄段近、远端主动脉之间侧支循环丰富，因而脊髓缺血性损害很少见，并发率约为0.5%。
婴幼儿主动脉缩窄病例，缩窄段病变位于左锁骨下动脉近端，伴有左锁骨下动脉根部狭窄；导管前型主动缩窄，降主动脉血供来自动脉导管；供应脊髓的血管解剖学异常，以及主动脉缩窄程度很轻等情况，均可引致侧支循环发育不良。
术中过多地切断肋间动脉，大量失血，血压降低，钳夹阻断主动脉的时间太长等，均增加术后并发脊髓缺血性损害的危险性。
采用低温麻醉，尽量保留肋间动脉，缩短主动脉钳夹时间，防止术中失血量过多以致血压下降，均可避免术后并发脊髓缺血性损害。
对于侧支循环发育不良的病例，可通过左心-股动脉转流，或近、远段主动脉之间临时性置放血液分流管道，以维持下半身和脊髓血供。
乳糜胸主动脉缩窄病例中，约5%由于术中切破胸导管或其分支，术后并发乳糜胸。
术后早期出现的乳糜胸，如乳糜液溢出量不多，经胸腔引流管排出后可能痊愈。
但如乳糜液溢出量多，持续时间超过1周且影响营养状态，则需再次开胸找到胸导管或其分支的破口后，用缝线严密缝合；未能找到乳糜溢流部位者，则需在食管后方找到胸导管双重结扎之。
有的病例延迟到术后1周才呈现乳糜胸，因此术后1周应复查胸片，如发现胸膜腔积液，应立即作胸膜腔穿刺抽液，确定积液的性质。
明确乳糜胸的诊断后，可每隔3～4天重复作胸膜腔穿刺术抽除乳糜液，大多数病例可以治愈。
如经多次穿刺未能生效，则需再次剖胸缝合或结扎胸导管。
动脉瘤或假性动脉瘤是主动脉缩窄矫治术后的严重并发症。
发生在术后早期的假性动脉瘤多由缝合技术不当，缝合口漏血、破裂或吻合口细菌性感染所引致。
用涤纶织片作主动脉成形术后，由于织片质硬，正常的主动脉壁长期承担血流产生的搏动和张力，易于形成动脉瘤。
少数病例因术后近、远段主动脉壁剥离，日后逐渐发展形成动脉瘤。
主动脉缩窄常并有其它先天性心脏血管病变。
最多见的有动脉导管未闭和双瓣叶型主动脉瓣，此外尚可并有主动脉瓣狭窄，心室间隔缺损，升主动脉发育不良和心内膜纤维弹性组织增生等。
Turner综合征（又名X综合征）病例约半数并有主动脉狭窄。
Turner综合征是先天性卵巢发育不全，性染色体异常。
临床主要表现有身材矮小，体格生长和性发育迟缓，颈部皮肤松弛，逐渐形成蹼颈，项部发际低和肘外翻等。
导管后型主动脉缩窄各种外科治疗的手术死亡率一般低于3%，常见的死亡原因为心力衰竭，肺动脉不足和技术操作不当，血管或动脉瘤破裂大量出血。
1岁以下婴幼儿由于病情严重，手术死亡率比1岁以上的病人高。
并有其它先天性心脏血管畸形者，手术死亡率增高。
伴有心室间隔缺损者，手术死亡率为20～30%，伴有其它严重心脏血管畸形者，则手术死亡率高达50～70%。
单纯导管后型主动脉缩窄病例术后15年随诊生存率在90%以上；伴有心室间隔缺损者，则仅为80%；伴有其它严重心脏血管畸形者，则下降至40%。
手术时年龄在20岁以上的病例远期生存率亦降低，常见的远期死亡原因有：心肌梗塞、主动脉瓣病变、动脉瘤破裂以及残留狭窄或再狭窄引致的高血压和心力衰竭。
因此，单纯导管后型主动脉缩窄病例诊断明确后，均应施行手术治疗。
3～4岁以上的病例应尽早施行手术。
上肢血压超过20kPa(150mmHg)或呈现心力衰竭内科治疗未能控制者，宜立即手术。
伴有其它严重先天性心脏血管畸形，肺功能不足，充血性心力衰竭，心电图显示心肌损害或传导阻滞，主动脉壁呈现广泛粥样硬化或钙化病变，以及冠状动脉供血不足等情况，则对手术治疗应持慎重态度。
治疗：先天性主动脉缩窄应该如何治疗？
主动脉缩窄病例一旦明确诊断，均应考虑施行手术治疗，但手术治疗的时期和手术方式的选择则需根据病人的年龄和心血管病变情况而定。
先天性主动脉缩窄应该如何预防？
伴有其它先天性心脏血管畸形者，手术死亡率增高，伴有心室间隔缺损者，手术死亡率为20～30%，伴有其它严重心脏血管畸形者，则手术死亡率高达50～70%。
橘皮苷，即维生素P黄酮类化合物之一，主要存在于柑橘属果实中，尤其是柑、橘、甜橙和柠檬等的果皮中含量较多。
分离提取的橙皮苷精制品为白色粉末，微小针状晶体。
橘子皮含橘皮苷中文名称：橘皮苷英文名称：Hesperidin英文别名：VitaminPCAS号：520-26-3分子式：C28H34O15分子量：610.56纯度：>90.0%(LC/T)MDL号：MFCD00075663  橘皮苷[1]熔点251℃。
比旋光度=-76°(2％吡啶溶液)。
不溶于乙醚、苯，难溶于三氯甲烷、丙酮、水，微溶于乙醇、甲醇，稍易溶于热醋酸、苯胺，可溶于吡啶、甘油、稀碱溶液。
其乙醇溶液中滴加三氯化铁试液后，呈暗褐色。
用镁粉和盐酸还原后，呈紫红色。
溶解于碱液，呈黄色。
加酸至一定pH值，又沉淀析出。
在稀酸中水解，生成橙皮素、鼠素糖和葡萄糖。
具有降低毛细血管的脆性，保护毛细血管，防止微血管破裂出血的作用。
是治疗高血压和心肌梗塞的药物，医药工业中用作制药的原料，是中成药脉通的主要组成之一。
【别名】芎归泻心汤
【来源】《良朋汇集》卷二引王世功集方。
【来源】《冯氏锦囊·痘疹》卷十一。
【组成】人参1两，天冬4两，麦冬4两，生地4两，熟地4两。
【主治】肾虚肺热，喘嗽烦渴，肺痿咯血。
【制法】以2冬、2地熬成膏，以人参细末和匀。
【用法】时时挑少许，口中噙化。
【各家论述】天一生水，故肾为万物之元，乃人身之本也。
奈人自伐其元，则本不固，而劳热作矣。
热则火刑于金而喘嗽生焉。
二地补肾为君，精不足者，补之以味也；二冬保肺为臣，虚则补其母也；火刑金而肺气衰，非人参莫可救援，东垣所谓无阳则阴无以生也。
况肺主气，水之母也，根于丹田。
人参大补元气，无所不宜，以气药引之则补阳，以血药引之则补阴。
倘泥于肺热伤肺之说，则孤阴不长，不几坐而待毙耶。
【来源】《诚书》卷十一。
【组成】天门冬、黄耆（蜜炙）、龟甲（酥炙）、茯苓、枸杞子、白芍药、莲子（炒黄）、生地、人参、甘草（炙）各等分。
【主治】蒸热消瘅，洞泄溲白。
【用法】水煎膏服；或为末，蜜丸服。
菊池病，也称组织细胞坏死性淋巴结炎或菊池-藤本病。
在1972年分别由M.Kikuchi和Fujimoto于在日本发现。
菊池病菊池病是一种非常罕见的疾病，常见于日本，偶见于亚洲其他地方、美洲和欧洲。
平均发病年龄为20-30岁，患者多为女性。
这种疾病的原因尚不清楚，已有感染和自体免疫两种假说。
淋巴腺症状一般在几个星期内发生，最长达到六个月。
复发率约为3％。
罕见死亡，死亡者多为肝脏、呼吸、心脏衰竭造成。
一些研究显示，遗传因素和该病的自体免疫有关。
一些病例显示出该病和细胞巨大型病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、人类流行性感冒病毒、人类小DNA病毒B19有关。
菊池病症状表现是发热、淋巴结肿大、皮疹和头痛。
罕见肝脾肿大和神经系统症状，神经系统症状类似于脑膜炎。
有时被诊断为系统性红斑狼疮，结核，淋巴瘤或病毒性淋巴结炎。
该病一般由活体组织切片诊断。
由于菊池病是一种自限性疾病（selflimitingillness），会因与霍奇金病的相似而误诊。
抗核酸抗体、抗磷脂抗体、类风湿因子检验常为阴性。
目前没有针对该病的治疗方法。
目前的治疗方法是支持性的，甾体疫苗和类固醇对严重症状有效。
【来源】《全国中药成药处方集》（兰州方）。
【商品名】明善堂【通用名】伸筋活络丸  【药品类别】中药产品【成    分】马钱子（制）、制川乌、制草乌、木瓜、当归、川牛膝、杜仲（炭）、续断、木香、全蝎【性    状】本品为黑色光亮的包衣水丸，除去包衣后显棕褐色；味苦。
【包装规格】每14粒重1克，2克×6管/盒；2克×5管/盒；2克×3管/盒。
【批准文号】国药准字Z41021799  伸筋活络丸　　【有效期】3年【功能主治】舒筋活络、祛风除湿、温经止痛。
用于风寒湿痹（风湿、类风湿性关节炎、肩周炎、坐骨神经痛、腰肌劳损、颈椎病、腰椎间盘突出、各种原因引起的颈肩腰腿痛）、四肢麻木、半身不遂等症。
【服用方法】口服，每日一次，男每次2-3克，女每次1-2克，晚饭后温开水冲服。
老弱酌减，小儿慎用或遵医嘱。
【生产企业】河南明善堂药业有限公司在目前国内众多治疗风寒湿痹的中成药中，以其益气活血、祛风通络、熄风化痰的作用，脱颖而出，治疗风湿、类风湿等症疗效显著。
俗话说：通则不痛，痛则不通。
通是指经络畅通。
经络，其作用类似于全身大血管及毛细血管，祖国医学认为，经络运行全身全血，联络脏腑肢节，沟通上下、内外，调节体内各部分的通路。
一旦脉络不通，就会产生肢体疼痛，手足麻木，筋脉拘挛，中风偏瘫，口嘴歪斜，半身不遂，言语不清等症状。
伸筋活络丸能舒筋活络、祛风散寒、除湿，使经络的功能恢复正常，气血通畅，顺利进行。
这样就可使因经络不通造成的病变迎刃而解。
中医骨伤认为“骨折损气血，致血离经脉妄行，恶血留滞，形成血瘀以致气血运行失常，淤积不散为肿为痛”。
伸筋活络丸中的马钱子、制川乌、川牛膝、续断等多味中药，具有活血化淤、消肿止痛、舒脉壮骨之功效。
从试验研究证实，具有减轻组织水肿、出血、炎性细胞浸润的作用，可以改善骨折局部的微循环，起到消肿止痛的作用，同时促进骨折局部血供，激活细胞分裂，有助于骨折愈合，能有效促进骨折愈合后肢体活动不畅的恢复。
而且伸筋活络丸在300年的临床应用中未出现不良反应，安全性好。
说明该药为目前临床上治疗风湿、骨科安全有效的药物
血透不是一种病，它是一项现代医疗技术，靠这项技术活命的，才是患上一种叫“尿毒症”的病。
血透的作用，就是把体内不能排出的多余的水份和毒素，通过一个冰箱大小的机子，直接从血液里清除掉。
这机子便是血透机。
听来，简单，想必血透不会是一件痛苦的事，何况，一想到死而复生，捡了条命似的，从精神上而言，即便痛苦，也该受到兴奋的抑制。
拼音名：AnsouHuatanWan英文名：书页号：Z6-63标准编号：WS3-B-1131-92【处方】浙贝母144g知母288g玄参288g麦冬288g百合288g苦杏仁（炒）288g款冬花864g紫菀288g罂粟壳576g【制法】以上九味，粉碎成细粉，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜80～90g制成大蜜丸，即得。
【性状】本品为黑褐色的大蜜丸；气微，味甜、微苦。
（1）取本品，置显微镜下观察：淀粉粒卵圆形，直径35～48μm，脐点点状、人字状或马蹄状，位于较小端，层纹明显。
石细胞黄棕色或无色，类长方形、类圆形或开状不规则，直径约到94μm。
花粉粒球形，直径约至32μm，外壁有刺，较尖。
（2）取本品15g，剪碎，加甲醇30ml，超声处理20分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取紫菀对照药材2g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯－醋酸乙酯－甲醇－甲酸(20:10:1:1)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
【检查】应符合丸剂项下有关的各项规定（附录8页）。
?【功能与主治】清肺化痰，润肺止咳。
用于阴虚肺热引起的咳嗽痰盛，气短喘促咽干口渴，劳伤久嗽，痰中带血。
【注意】风寒咳嗽忌服【规格】每丸重9g【贮藏】密封。
中山大学附属口腔医院（OralsubsidiarySunYat-senUniversityHospital），是卫生部直属的重点高等口腔医学院校，集医、教、研于一体的口腔专科医院。
该院设有口腔牙体牙髓科、特诊科等主要临床科室和住院病房。
中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院位于广州市陵园西路56号。
前身为1974年成立的中山医学院口腔系，1988年3月中山医科大学口腔医疗中心成立，1996年12月中山医科大学附属光华口腔医院挂牌，1997年12月中山医学院口腔系发展成为中山医科大学口腔医学院，2001年10月更名为中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院。
2004年成立东院，位于广州市天河区东圃大马路3号。
中山大学附属口腔医院中山大学附属口腔医院是卫生部部属专科医院。
医院设施齐全、技术力量雄厚，拥有口腔综合治疗台375张，住院病床80张，开设15个临床科室和7个医技科室，日门诊量高达2,000余人次。
2009年门诊量达586,595人次，比2008年增长6.4%；全年出院人数1,310人次，比2008年增长11.3%。
目前，牙体牙髓病科、口腔颌面外科、口腔修复科、口腔正畸科、口腔种植科、牙周病科、口腔粘膜病科、儿童口腔科以及颞下颌关节疾病、口腔颌面－头颈肿瘤、唇腭裂序列治疗、颌面部整形整容等专科门诊已达到国内外先进水平，其中牙体牙髓病科为广东省医学重点专科。
医院不断改善就医环境，引入现代化管理模式，为患者提供优质高效的医疗服务。
1998年开始全面实施“一人一机一灭菌”的口腔专科医院感染控制措施，成为卫生部口腔医院感染控制南方示范单位。
2000年在国内口腔专科医院中率先开通“一卡通医院信息管理系统”，应用现代化计算机系统（CIS），实现了预约、挂号、诊疗、处方、收费的网络化管理。
2004年建成社区医疗服务示范点口腔医院东院，满足社会需求。
2007年荣获广东省首批医保信用等级“AAA”级定点医疗机构和“新农合”定点医疗机构。
2009年12月，该院入选第16届亚洲运动会定点医院，同时再次被评为广州市医疗保险定点医疗机构信用等级AAA单位。
[1]牙体牙髓科  口腔临床诊室牙体牙髓科医疗设备先进，技术力量雄厚，90%以上的医生具有硕士、博士学位。
学科带头人凌均棨教授是中国著名的牙体牙随病学专家、博士生导师，在全国牙体牙髓病专业委员会担任常委。
牙体牙髓科配备国际先进的仪器设备，拥有根管显微镜、镊钛机动根管预备系统、热牙胶充填仪、电子根尖定位仪等。
治疗范围包括龋病、非龋性疾病、牙外伤、牙髓病和根尖周病，开展的治疗项目有龋病的充填修复、牙外伤的处理、根管治疗、牙髓治疗失败病例根管再处理、根管外科、显微牙髓治疗等。
根管治疗是牙髓和根尖周病的最佳治疗方法，也是固定修复牙的基础治疗，目前该科的根管治疗均采用国际上最先进的仪器和材料。
成功率达98%以上，最大限度的为患者保存口腔内的余留牙，提高生活质量。
在诊断和治疗牙体牙髓的疑难杂症方面，该科在1998年在国内率先将根管显微镜引入临床治疗，处理钙化、细小弯曲棍管、根管侧穿以及根管内异物堵塞的病例，均取得了良好的效果，积累了丰富的经验，达到国际领先水平。
牙周科牙周病专科主要治疗牙龈炎、牙周炎等牙齿支持组织疾病。
主要临床症状包括牙龈出血、牙龈萎缩、牙齿松动和移位等。
本专科还开展膜龈手术、牙冠延长术、牙龈成形术等手术治疗，为进一步的口腔修复、正畸治疗创造条件。
本专科70%以上临床医师具有硕、博士学位，医疗设备先进，临床治疗规范。
并且本专科与国内外口腔医学院校和牙周病研究机构交流广泛，临床诊治技术与国际同步。
预防科  口腔特诊中心口腔预防医学涉及了口腔医学的各个方面，通过预防或减少口腔疾病的发生和发展，以达到保存健康牙列、促进日腔健康的目的。
口腔预防诊室位于三楼北侧，主要承担龋病、牙周病等口腔疾病的防治工作，为患者提供的治疗和预防服务包括；健康教育和菌斑控制、日腔的定期检查与维护、氟化物应用、窝沟封闭与预防性充填，各种龋齿的充填、牙髓炎、很尖周炎的根管治疗，牙周疾病的预防与治疗等。
日腔预防科不但为患者提供医院内的预防保健服务，还担负着社区日腔卫生保健、学校日腔保健、“爱牙日”的宣传教育活动等任务。
本学科与香港大学牙科学院口腔公共卫生科有着长期稳定的合作关系，在口腔健康、社会流行病学调查及氟的临床实验研究等方面进行了一系列富有成果的合作。
正畸科正崎科是聘请美国著名正畸专家，哈佛大学教授执导建立起来的科室；也是国内最早引进先进的技术、开展高效能固定矫正技术并以高标准为矫治目标治疗错合的科室之一。
经多年发展，现在已成为学术与临床属国内一流的科室，科内副高职称专家占33%，硕、博士研究生占58%，主要技术力量都曾到过香港大学、美国、英国进修学习。
该科也是国家继续教育项目的定点教育单位。
为发展中国正畸事业，每年开展进修生培训，定期举办全国性的研讨会，并不时邀请国内外知名专家讲学。
临床上，采用当今最先进的矫治技术直丝弓矫治技术（MBT矫治技术、OPA－K矫治技术）；同时也应用传统的Begg矫治技术、方丝弓细丝弓矫治技术；开展片断弓矫治技术、2X4矫治技术、口外支抗矫形技术、功能矫治器两期矫治等口内种植支抗各种矫正策略，矫治技术、矫治标准均达世界先进水平。
此外，与其它学科合作开展正颌正畸联合治疗、唇腭裂序列治疗、牙周病矫治、替牙期阻断矫治、正畸修复联合矫治等特色专科门诊，取得了良好的治疗效果，为广大患者提供了优质服务。
粘膜科粘膜病专科主要诊治复发性口腔溃疡、口腔白斑、口腔扁平苔癣、灼口综合症和口腔红斑狼疮等口腔粘膜疾病。
本专科在国家自然科学基金等项目的资助下，进行了常见粘膜病的系列研究，建立了规范化的口腔粘膜病诊治程序和治疗方案，临床疗效受到了广大患者的欢迎并得到了国内同行的肯定。
目前，本专科的日均门诊量已达40余人次。
颌面外科口腔颌面外科拥有一批训练有素的优秀人才，技术骨干均有出国进修学习的经验，技术力量雄厚，90%的医生具有硕士以上学位，有高级职称人员9名，其中博士导师2名，硕士导师7名，每年培养硕士7～10名，博士2～3名。
近年来，在学科建设方面取得了显著的成绩，获得国家自然科学基金2项，广东省自然科学基金5项，广东省及广州市其他科研基金近10项；发表论文15O余篇，主编专著2部，参编专著4部；获得科技成果2项，国家专利9项。
口腔颌面外科不仅人才济济，技术一流，同时拥有一批先进的仪器设备，配备了德国Zeiss手术显微镜、美国Skryker微型电锯、美国颞下颌关节内窥镜、德国medicon微动力系统、日本鼻咽纤维镜、语音频谱分析仪、多功能激光治疗仪等先进设备。
开设了牙槽外科、头颈肿瘤、口腔颌面部整形、颌面创伤、涎腺疾病及颞下颌关节疾病等专科。
儿童牙科  中山大学附属口腔医院(图2)中山大学附属口腔医院儿童口腔科是集预防、保健、医疗、教学、科研于一体的临床科室，共有6台牙科综合治疗椅。
科室就诊环境轻松活泼，充满童趣，特设有电视机、VCD机、图书与玩具等，使儿童与家长可以以愉快的心情接受口腔卫生教育并积极配合治疗工作。
该科还曾举办就诊儿童绘画作品展，将患儿赠送与医生的绘画作品予以展示并进行评比，并有适当的奖励以鼓励儿童就诊。
该科的诊疗范围包括儿童口腔卫生宣教和咨询；儿童龋病、牙髓和尖周病的诊治与预防（窝沟封闭）；乳牙与多生牙的拔除；儿童牙齿外伤的诊治；根尖诱导成形术；儿童牙周、粘膜病的诊治；儿童牙齿排列不齐的预防性和早期矫治；儿童口腔遗传性疾病的诊治等。
其中乳牙根管治疗成功率达97%以上。
儿童口腔科现已成为医院重点发展的科室之一，在不久的将来，她将以崭新的面貌出现在广大患者的面前，为每一位来该科就诊的患儿提供全方位的口腔保健治疗服务。
杨小平临床职称：副主任医师。
所属医院：中山大学附属口腔医院颌面外科。
擅长治疗：口腔颌面外科疾病诊治、口腔颌面畸形正颌外科治疗、口腔颌面创伤治疗。
中山大学附属口腔医院杨小平滕伟临床职称：副主任医师。
所属医院：中山大学附属口腔医院修复科。
擅长治疗：固定义齿修复、复杂活动义齿修复、颌骨缺损赝复体修复。
凌均棨，医学博士、教授、主任医师、博士生导师，中山大学光华口腔医学院院长、附属口腔医院院长。
广东省口腔医学会副会长、中华口腔医学会理事、中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会常委、口腔医学教育专业委员会常委、口腔预防医学专业委员会委员、广东省牙病防治指导组副组长。
享受国务院特殊津贴。
医疗专长：牙体牙髓病诊断治疗及疑难病例处理。
张志光教授、主任医师、博士生导师，中山大学光华口腔医学院副院长、附属口腔医院副院长。
中华口腔医学会口腔颌面创伤学组委员、颞下颌关节病学组委员、广东省口腔医学会常务理事、广东省牙病防治指导组成员。
医疗专长：口腔颌面外科疾病诊治，颞下颌关节疾病综合治疗。
曾融生主任医师、硕士生导师，中山大学光华口腔医学院副院长、附属口腔医院副院长。
中华口腔医学会中青年医师联合会常委、广东省口腔医学会理事、中国人工器官学会颅颌面种植组委员。
医疗专长：口腔颌面外科疾病诊治，口腔颌面畸形正颌外科治疗。
李容林，副主任医师、中山大学光华口腔医学院副院长、附属口腔医院副院长。
中华口腔医学会医院管理专业委员会常委、广东省口腔医学会理事。
医疗专长：牙体牙髓病诊断治疗，前牙美容修复。
任材年，教授、硕士导师、主任导师、香港牙科专科学院荣誉院士、汕头大学医学院客座教授。
医疗专长：口腔颌面外科疾病诊治。
米乃元，主任医师、硕士生导师。
医疗专长：口腔颌面疾病修复治疗，复杂义齿修复。
程斌医学博士、副教授、副主任医师、硕士生导师，院长助理、牙周粘膜科主任。
中华口腔医学会粘膜病专业委  中山大学附属口腔医院程斌员会常委、广东省口腔医学会理事。
医疗专长：口腔粘膜病、牙周病、牙体牙髓病诊断治疗。
陈罕，医学博士、副教授、副主任医师，牙体牙髓科主任。
美国亚拉巴马大学访问学者。
医疗专长：牙体牙髓病诊断治疗。
林正梅，副主任医师，牙体牙髓科副主任。
韦曦主治医师，牙体牙髓科副主任。
沈强主任医师、硕士生导师，医务科长、急诊科主任。
医疗专长：口腔颌面外科疾病诊治，牙槽外科。
廖贵清，医学博士、主任医师、硕士生导师，口腔颌面外科主任。
医疗专长：口腔颌面外科疾病诊治，口腔颌面肿瘤综合治疗。
杨小平，副主任医师，口腔颌面外科副主任。
德国柏林自由大学医学院访问学者。
郑有华，副主任医师，口腔颌面外科副主任。
李彦副主任医师，口腔修复科主任、中山大学光华口腔医学院口腔材料学教研室副主任。
中华口腔医学会口腔材料专业委员会委员。
医疗专长：口腔颌面疾病修复治疗、复杂义齿修复。
林雪峰医学博士、副教授、副主任医师，口腔修复科副主任。
日本大阪大学齿学部客座研究员。
医学专长：颞下颌关节疾病、咬合性疾病修复治疗。
闫英副主任医师，中山大学光华口腔医学院科教科长、口腔解剖生理教研室副主任。
德国洪堡大学医学院访问学者。
医疗专长：颞下颌关节病修复治疗。
魏素华，副主任医师，修复科副主任。
医疗专长：口腔颌面疾病修复治疗。
王大为副主任医师、口腔正畸科主任、中山大学光华口腔医学院口腔正畸学教研室副主任。
中华口腔医学会正畸专业委员会委员、广东省口腔医学会理事、英国伦敦大学Guy's牙科学院客座教授。
医疗专长：牙列畸形矫治。
蔡斌，副主任医师，正畸科副主任。
林界伟副主任医师，广东省政协委员，广东省医学整形美容学会常务委员。
中山大学附属口腔医院林界伟医疗专长：牙列畸形矫治。
邓飞龙副主任医师，种植科副主任。
美国哥伦比亚大学访问学者。
医疗专长：口腔种植。
林焕彩医学博士、副主任医师，院长助理、口腔预防科主任。
全国牙病防治指导组氟防龋专业组副组长、中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会委员、广东省牙病防治指导组成员。
医疗专长：口腔疾病预防与治疗。
张和光副教授，中华口腔医学会口腔预防医学专业委员会常委。
古向生副主任医师、硕士生导师，口腔特诊科主任。
广东省科普作家协会医学委员会副主任。
医疗专长：口腔颌面部疾病影像诊断，口腔疾病综合治疗。
李汝瑶副主任医师，人保科长。
澳大利亚墨尔本皇家牙医学院访问学者。
医疗专长：牙体牙髓病诊断治疗、口腔病理诊断。
陈小华副主任医师，口腔病理科主任，中山大学光华口腔医学院办公室副主任、口腔病理教研室主任。
中华口腔医学会口腔病理专业委员会委员、广东省口腔医学会副秘书长。
中山大学附属口腔医院陈小华医疗专长：口腔病理诊断。
陈少萍主管药师，药剂科主任。
药学专长：熟悉各类药品及口腔专业的药剂配制。
中山大学口腔医院[2]周边公交：（陵园西路站）546（东风大酒店站）11133209224A22423627289289快33657485高峰快线12高峰快线30高峰快线8夜38185204261283284293230551854566283高峰快线14夜18夜19。
黄君富黄君富，第三军医大学西南医院检验科副主任，副主任技师，医学硕士。
长期从事临床检验的方法学研究及检验新技术的临床应用研究工作，对肾功能早期损害的实验室诊断有较深入的研究。
负责检验科全面质量管理工作，系统构建了检验科质量管理体系。
耿召华，男，1968年11月出生，1993年毕业于第三军医大学临床医疗系，1998年获内科学心血管病硕士学位，2001获内科学心血管病博士学位。
现为重庆新桥医院心血管内科主治医师、讲师。
主要从事充血性心力衰竭病理机制及防治方面的研究，已发表论文数篇。
李春花女1970年出生，主管护师，现任重庆新桥医院消化内李木子(李春花)女、山东济南人，毕业于山东艺术学院、武汉大学。
现为中国书  画学会副主席、中国书法美术家协会理事、中国工艺美术家会员、山东女书画家协会会员、山东泰山画院高级画师。
擅长国画花鸟兼山水、壁画，潜心研究八大、徐渭、吴昌硕等笔墨，功力深厚，取材多样，立意高雅，意境深远。
继承传统、大胆创新，不断深入生活，从大自然中得到启迪获取灵感和激情。
绘画风格秀逸、典雅、用笔豪放、造型生动传神、作品注重人文内涵和神韵，形成自己的风格。
作品多次参加全国及省市美展并获奖，在多家报、刊发表作品，并被编入《走向世界的中国》、《当代书画收藏精品荐览》、《中华古今书画家吉祥福寿作品大典》等多部辞书。
有些作品被海内外朋友收藏，2002年赴香港参加香港书画界艺术交流活动。
[1]国画作品(17张)
纳米医学是随着纳米生物医药发展起来用纳米技术解决医学问题的学科。
合成生物学的发展，开发细胞机器人或细胞生物计算机等技术，将带来一场新的纳米技术革命。
纳米技术和材料的发展将将给医学领域带来一场深刻的革命，主要在对付癌症和治疗心血管疾病方面有重要意义。
纳米医学使诊断更精确应用纳米技术可将微型的诊断仪器植入人体内，可随血液在体内运行，实时将体内信息传送到于体外记录置。
使治疗更有效将常规治疗药物纳米化，可提高药效、减少用量、降低副作用。
这对于恶性肿瘤的治疗，有重要作用。
成为防病新武器运用纳米技术在血流中进行巡航探测，可及时发现病毒、细菌的入侵，并予以歼灭，从而消除传染病。
世界第一家专门从事纳米医学研究的机构为：武警部队纳米医学研究所。
腰麻或硬膜外麻醉。
1.体位、切口、显露　见骶髂关节显露途径。
2.凿开关节，清除病灶　自髂后上棘的上外方至坐骨大切迹顶部的区域，大体相当于骶髂关节。
通常在髂后上、下棘之间凿一带蒂的长方形骨瓣（约4×3cm）。
骨瓣仅凿透上、下及外侧3面，内侧不凿开，任其与后侧的骶髂长韧带相连，形成带蒂的骨瓣，翻开骨瓣，即可显露病灶，用骨刀、刮匙等清除病灶及切除显露的关节面，使骶髂关节形成新的骨粗糙面，取髂骨松质骨充填骨腔，融合骶髂关节。
然后，用生理盐水冲洗创口。
置入链霉素粉剂1g，将骨瓣复位，使之紧紧嵌入骨槽内。
将臀大肌瓣复位，缝合骶棘肌筋膜，再逐层缝合切口。
最后，将病人翻身仰卧，在下腹部另作小斜切口，清除腰肌脓肿。
1.臀上动脉来自髂内动脉，自坐骨大切迹顶端偏外穿出骨盆供应臀肌，术中一旦损伤，臀上动脉近心端即可缩回盆腔，使止血困难。
其预防方法是：①剥离臀大肌时，可先顺髂后上棘向下剥离至髂后下棘（后者是坐骨大切迹内上方的最低点），再由此向上向外顺坐骨大切迹上缘剥离至该切迹顶端。
②臀上动脉处于骨膜外，剥离臀大肌时，特别是沿坐骨大切迹剥离时，必须严格控制于骨膜下进行，切勿分破骨膜。
2.凿开骶髂关节形成骨瓣时，应注意不能用力过猛，以免骨刀误入盆腔，损伤盆腔后壁的血管和神经，凿进时应经常检查骨刀进入的深度。
同前侧显露病灶清除术。
同经口腔结核病灶清除术。
【来源】《银海精微》卷上。
玻尿酸针剂中的主要成分是由葡萄醛酸-N-乙酸氨基葡萄糖为双糖分子单位组成的直链高分子多醣，平均分子量介于10万到1000万Dalton之间，存在于细胞间质中。
玻尿酸针剂是一款通过针剂注射的液体。
通过有针注射器，可以达到除皱的效果。
玻尿酸针剂藉由玻尿酸以填充物的方式注射进入真皮皱折凹陷，或希望丰润的部位，达到除皱纹与修饰脸部的效果。
玻尿酸针剂是一种抗衰老除皱的美容产品。
原本只用于保湿作用，目前已列入除皱整形的行列，这种整形技术是利用细菌发酵所培养出来的非动物稳定性玻尿酸，藉由玻尿酸以填充物的方式注射进入真皮皱折凹陷，或希望丰润的部位，达到除皱纹与修饰脸部的效果，可以立即除皱和改变容貌。
玻尿酸针剂提炼方法一般有三种：动物组织动物组织：主要原料是鸡冠和牛眼玻璃体等。
用丙酮或乙醇将原料脱脂、脱水，用蒸馏水浸泡、过滤，然后以氯化钠水溶液和氯仿溶液处理，之后加入胰蛋白酶保温后得到混合液，最后用离子交换剂进行处理、纯化得到精制的玻尿酸针剂。
这种方法提取率极低，仅1%左右，分离过程复杂，致使玻尿酸针剂价格昂贵，达5000美元/公斤，限制了在化妆品中大的量使用。
微生物发酵微生物发酵：以葡萄糖作为碳源发酵液。
在培养基中发酵48小时，发酵结束后，过滤除去菌丝体和杂质，然后用醇沉淀法等简单操作即得到高纯度的产物。
采用发酵法制造的玻尿酸针剂，优点是能按商品设计来设定分子量大小。
发酵法的关键在于菌种的选择，目前多选用链球菌、乳酸球菌类等。
忽而学合成化学合成：采用天然酶聚合反应；首先使用多糖类聚合物合成“透明质酸氧氮杂环戊烯衍生物”，然后添加水分解酶，制造出衍生物和酶的复合体，最后在90度摄氏反应液中清除其中的酶，就合成了玻尿酸针剂。
采用人工合成法可大大降低透明质酸的制造成本，但结构较不精纯。
目前临床上玻尿酸针剂主要使用于眼科手术中，即将高分子量的玻尿酸针剂溶液注入眼中当粘弹液，以保持眼球正常的形状与功能。
此外，在退化性关节炎的治疗剂及关节镜手术的应用上也是十分的广泛。
近年来玻尿酸针剂也逐渐发展于手术后组织抗沾粘以及药剂释放的应用上，在手术之后，原本分开的组织表面会因为开刀产生的伤口，渗出大量组织液而造成组织不正常沾粘现象，在腹腔手术术后容易造成疼痛及肠阻塞;而妇科手术病人若产生肠沾粘则会导致病人骨盆腔疼痛，甚至不孕。
玻尿酸针剂在皮肤保湿防老化以及整形美容的应用上，也成为了最热门的话题。
玻尿酸针剂原本就存在于皮肤内，能够帮助皮肤从体内及皮肤表层吸得水分，还能增强皮肤长时间的保水能力。
当玻尿酸针剂吸收水分后，使得弹力纤维及胶原蛋白处在充满湿润的环境中，皮肤因此具有了弹性。
但是，皮肤的玻尿酸针剂从25岁以后就开始流失，30岁时只剩下幼年期65%、60岁时只剩下25%，皮肤的水分也会跟着玻尿酸针剂而散失，失去弹性与光泽，长久下来便出现皱纹的老化现象。
由于玻尿酸针剂的不溶水性、低代谢率、高吸水、高保水以及不易在组织转移的特性，近来的热门发展就是使玻尿酸针剂于软组织填充(softtissueaugmentation)的应用上。
像玻尿酸针剂这种注射用的组织填充物，用于矫正外伤或青春痘留下真皮层的疤痕，常常可以得到很好的效果。
合并肉毒杆菌和玻尿酸针剂可以用于在眼睛及眉毛周围皱纹的治疗。
另外，在明显的唇鼻纹或是嘴唇、鼻子、下巴的整形上，玻尿酸针剂已经占有了一定的角色。
但是，临床上一定要先由合格的整形或美容外科医师做专业的咨询后，才决定治疗的方针。
有些情形是不适合作玻尿酸针剂的注射，像是合并一些皮肤病变才造成的皱纹、太浅的皮肤表面的不规则、太过松弛的皮肤等，都应该使用其它更适合的治疗方法。
注入体内的玻尿酸针剂，一般而言，所维持的效果约在6-9个月之间，但这是跟注射部位的不同及个人体质的差异有关，例如用于嘴唇整形，所能维持的时间就比其它脸部部位要来的短。
目前市面上所通过可使用的玻尿酸针剂产品有HylanGel(HylanB,Hylaform)、IalSystem和Restylane等，不同的产品生产的方式及使用的技术上有些许的差异，详细的信息应该询问合格的整形或美容外科医师。
注射玻尿酸针剂在使用上相当安全，过敏的机率十分的低，一般而言不需要先做皮肤的敏感测试。
不过，仍然有一些并发症是值得我们注意的，像动脉栓塞、纤维化及肉芽组织的形成、局部的红、肿及疼痛、局部血肿甚至感染、病人的焦虑及异物感等.所以正确的用法是：早晚洗完脸后,只需要将混合好的玻尿酸产品涂抹在脸上，然后擦上保湿面霜之类来锁住水分.这样会更有效果．
膈膨升折叠术1．有呼吸系统症状且伴有紫绀者，应给予吸氧，同时应用抗生素控制肺部感染。
2．有胃肠道症状者，应给予胃肠减压，同时纠正水电酸碱平衡紊乱。
3．术前3天进清流质饮食。
1．切口：左胸后外侧切口或腋下纵切口经第8肋间入胸()。
2．切开膨出膈肌的膜状部，分离与之粘连的腹内脏器。
3．切除多余松弛的膜状膈肌后，将膈肌两缘间断重叠缝合。
4．亦可不切除膈肌膜部，而只将其松弛部分折叠缝合。
胃肠减压1-2天后拔除，可进饮食。
【来源】《证因方论集要》卷三引黄锦芳方。
【来源】《全国中药成药处方集》（济南方）。
【阴损及阳】[1]由于阴精亏损而累及阳气化生不足，与“阴虚阳亢”的病理小同。
如原有咳嗽、盗汗、遗精、咯血等阴亏证候，病变发展日久，若再出现气喘、自汗、大使溏泄等阳虚证候，这就叫阴损及阳。
Sextant微创手术系统包括CDHORIZONSEXTANTTM脊柱系统、经皮穿刺微创脊柱内固定系统、空心M8万向螺钉，这些部件通过导针来放置。
当运用该系统时，可通过微创方式来植入棒。
将棒按弧形轨迹穿过皮肤并置入螺钉的头部，用锁紧螺塞来锁紧预切和预弯的棒，避免了传统开放手术对肌肉造成的破坏。
【来源】《朱仁康临床经验集》。
椎管侧壁切除病灶清除减压术是一种医学术语，适用于胸段和胸腰段脊柱结问题的患者。
胸段和胸腰段脊柱结核具下列情况之一者：1.伴有截瘫，X线片、CT或MRI症实或估计有死骨或坏死组织等突入椎管者。
2.腰椎穿刺奎氏试验示有梗阻者。
3.病灶位于椎体后方，侧前路清除有困难。
4.椎体后凸畸形严重，形成锐角的椎体后缘压迫脊髓者。