ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的，这种平行关系的绘双导致胰岛素的迅速而明显的分泌，超过了静脉注射葡萄糖所引起的胰岛素分泌反应，。
有人给大鼠口吸取葡萄糖并注射GIP抗血清，结果使血中葡萄浓度升高，而胰岛素水平却没有明显升高，因此可以认为，在肠内吸收葡萄糖期间，GIP是小肠粘膜分泌的一种主要的肠促胰岛素因子。
除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放。
有人将胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”，这一调节作用具有重要的生理意义，使食物尚在肠道中时，胰岛素的分泌便已增多，为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备；②生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素告示可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；③胰岛D细胞分泌的生长抑至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素。
图11-22胰岛细胞的分布及其分泌激素之间的相互影响→表示促进----→表示抑制GIH：生长抑素4．神经调节胰岛受迷走神经与交感神经支配。
刺激迷起神经，可通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌；迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。
交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α2受体，抑制胰岛素的分泌。
与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种抑制分解代谢的激素。
数年来，糖尿病学界对1型糖尿病的病因的探讨已经有了很大的进展，但仍未能详细地阐明其发病机制及成因。
自80年代以来1型糖尿病的自身免疫学说已确立。
根据多方面的综合研究，已知它是由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。
胰岛B细胞受到自身免疫攻击而选择性地被破坏，胰岛B细胞功能受损，胰岛素分泌绝对或相对不足。
1型糖尿病由易感个体与环境因素共同作用下发病。
谷氨酸脱羧酶〔1〕（GAD）是人体内存在的酶蛋白，有两种同功酶GAD65、GAD67，广泛存在于人的胰岛及脑组织中，对胰岛的作用是作为旁分泌和自分泌信号。
1982年Beakeskov发现了B细胞中64K蛋白质自身抗原，8年后鉴定为GAD。
1990年Beakkeskov证明1型糖尿病患者血清中存在的64K抗体就是GAD自身抗体。
由此认为，GAD是破坏胰岛细胞，引起1型糖尿病的关键抗原，致病机理目前认为与病毒感染有关。
病毒引起糖尿病早在百余年前（1864年）已由Stang报道过。
近年来尤其对柯萨奇病毒B组（CVB）的研究证实，糖尿病的起病季节与柯萨奇病毒B组的流行季节相符，病人血清中含有对CVB中和抗体滴定效价最高。
此类病毒是IDDM的环境致病因素。
它可能是通过诱导细胞溶解直接破坏胰岛B细胞，也可能是通过引起胰岛的炎性反应，诱发B细胞的自身免疫反应。
其机制目前认为有“分子相似学说”分子相似学说由Oldstone于1987年首次提出。
他认为如果T细胞识别抗原决定簇与宿主自身的蛋白质有序列或结构相似性，则环境抗原激活的T细胞会导致自身免疫性疾病。
1993年Kaufman也提出分子结构的类同可能是病毒与B细胞产生交叉免疫反应的基础。
经研究证实，CVB的非结构蛋白2C中的由6个氨基酸组成的序列与胰岛B细胞中自身抗原GAD65抗原相同（脯-谷-缬-赖-谷-赖）。
实验证实，抗体与GAD65抗原和2C蛋白间有交叉反应，含有同源系列的蛋白能刺激IDDM患者外周淋巴细胞增加。
Varela-Calvino等的研究显示，CVB的2C蛋白是诱发IDDM的重要因素。
School等也证实GAD65、CVB的2C蛋白和胰岛素原间的相同序列，在激发及维持IDDM的自身免疫反应中起了重要作用。
越来越多的学者认为分子相似学说是病毒感染诱发自身免疫的最可能途径。
维生素D及其受体的研究〔3〕。
临床上，维生素D的应用已很广泛。
有研究证实，维生素受体（VDR）在人体分布很广泛，它对人体的免疫系统具有调节作用，它的缺乏可能导IDDM的发生、发展。
VitD是IDDM发生的环境因素和遗传因素，VDR基因的突变也可能是IDDM的遗传危险因素。
Ban等的研究发现VDRFokI多态性与日本人IDDM的GAD65抗体阳性有关。
VDR在淋巴细胞对微生物反应中发挥作用，可能参与了对自身免疫反应，如产生GAD65抗体。
在VitD缺乏或VDR基因突变的情况下，可能引起T细胞介导的自身免疫反应，Th1/Th2平衡被破坏使得胰岛抗原特异性Th1细胞优势表达，Th1细胞分泌干扰素（INF）-γ转化生长因子（TGF）-β、白介素（IL）-2激活巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞，直接破坏胰岛B细胞。
VitD可抑制Th1细胞及Th1型细胞的产生，纠正Th1/Th2失衡，并可提高血Ca2+浓度，使胰岛素分泌增加。
CD38抗体在IDDM发病过程中的作用〔4〕人体CD38是一种跨膜糖蛋白，具有酶活性参与信号转录，作为表面受体等功能分布于造血系统。
生理状态下它在B细胞分泌胰岛素的过程中发挥重要作用，但如果CD38产生自身抗体或发生基因突变，便可加重胰岛B细胞的损伤，促进糖尿病的发生。
抗CD38自身抗体与CD38结合后，可诱发炎症细胞因子IL-1、IL-6，肿瘤坏死因子（TNF）释放，导致胰岛炎症发生。
在B细胞核核膜上也发现有CD38表达，抗CD38自身抗体可使胞核内的Ca活化引发基因转录、表达、凋亡。
抗CD38自身抗体与已知的IA（胰岛细胞抗体）、IA-2A（酪氨酸磷酸酶抗体）及GADA（谷氨酸脱羧酶抗体）之间无明显联系。
研究显示，它作为一种新的细胞自身免疫的标记已引起人们的重视。
为研究糖尿病的发生机制开拓了新的视野。
1胰岛素自身抗体的问题〔5〕胰岛素自身抗体的研究表明，1型糖尿病患者的细胞免疫及体液免疫均有异常，IDDM患者体内存在多种自身抗体，主要有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酸抗体（GADA）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）。
IDDM患者血清中存在胰岛自身抗体，而抗体阳性的糖尿病患者起病时或数年内C肽水平显著下降，产生胰岛依赖。
现已证实GAD、IA-2和胰岛素既是自身抗体的靶抗原，也是自身反应性T细胞的靶分子。
细胞免疫反应致胰岛炎可直接破坏B细胞，而胰岛自身抗体是B细胞损伤的原因还是结果尚无定论。
Ziegler等证实胰岛自身抗体为后天产生且抗体阳性种类逐渐增加，Sabbah等发现多种自身抗体阳性可反应加速进展的B细胞破坏过程。
而Harala据Yoon等的实验结果更提出GAD是启动本病的唯一初始抗原。
2T1DM患者的白细胞介素的作用机制〔6〕T1DM患者的细胞免疫和体液免疫均有异常。
近年来发现IL-2、IL-6的异常改变在自身免疫反应中起了重要作用。
有研究表明，T1DM患者体内淋巴细胞激活，大量分泌IL-2并通过以下途径引起自身免疫反应:（1）直接作用于细胞毒性T淋巴细胞;（2）使B淋巴细胞增殖、分化产生抗体;（3）增加NK细胞活性，引起自身组织损害。
有实验提示，IL-2并不直接损伤胰岛B细胞，而是作用于免疫系统，同时自身免疫性疾病患者血清中IL-2抑制因子减少，与患者体内T淋巴细胞存在某种缺陷有关。
IL-6是B淋巴细胞终末分化因子，促使B淋巴细胞分泌IgA、IgG、IgM，在IL-2存在下也可明显增加外周血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性。
IL-6作用于B淋巴细胞分化阶段促进B淋巴细胞产抗体，使其处于一种高反应状态，表现为患者自身抗体的产生。
综上所述，1型糖尿病的病因及发病机制与上述诸种因素有关，是在遗传和环境因素共同作用下激发了机体内自身免疫系统，最后导致胰岛B细胞进行性凋亡、破坏，从而引起胰岛素分泌绝对或相对不足。
从上述各学者的研究表明1型糖尿病的免疫学因素正在被逐步探索清楚，并得到充分肯定。
这对于将来1型糖尿病的预防及治疗具有一定的临床意义生长激素抑制素　胰岛D细胞分泌的激素称生长激素抑制素。
生长激素抑制素是含14个氨基酸的小肽分子激素。
这一激素也参与糖代谢的调节，有抑制胰岛分泌胰高血糖素和胰岛素的作用。
每素片重0.25克口服，一次2片，一日2次，儿童减半。
2.高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者应咨询医师后服用。
3.妇女月经期停止用药。
活血止痛，去瘀生新。
用于跌打损伤，瘀血肿痛，风湿麻木。
桑叶、白菊花各10克，甘草3克放入锅中稍煮，然后去渣叶，加入少量白糖即成，可散热清肺润喉，清肝明目，对风热感冒也有一定疗效。
乌蛇汤
洗风散
淋病是由淋病双球菌通过性交活动传染，以泌尿生殖器官病变为主的传染性疾病，是世界上最古老、流行最广、当前发病率最高的一种性病。
淋病(Gonorrhea)是淋病奈瑟菌（简称淋菌）引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播疾病。
是一种古老而又常见的性病。
近年来发病率居我国（中国）性传播疾病首位，淋菌为革兰氏阴性双球菌，呈肾型，成双排列，离开人体不易生存，一般消毒剂如娇妍洁阴洗液容易将其杀灭。
多发生于青年男女。
淋病潜伏期约3—5日，患者首先出现的症状往往是尿痛、尿频、排尿困难等急性尿道炎的症状。
与此同时有黄色脓性白带增多，外阴部烧灼感。
检查：外阴、阴道口及尿道口充血、红肿，若有尿道旁腺炎，以手指从阴道前壁向上压迫尿道时，可见尿道旁腺开口处有脓性分泌物外溢。
这就是急性淋病，实际上是淋病的急性发作，而慢性淋病大多数为急性淋病转变而来，通常表现为：尿道炎症状反复发作。
男性性急性淋病的症状以排尿困难和尿道有脓性分泌物为主要系列症状。
1、尿道口红肿、发痒及轻微刺痛，继而有稀薄黏液流出，严重者有轻度肿胀，引起排尿困难。
2、感染数日后，淋病双球菌侵及整个前尿道，脓液流向尿道口而溢脓。
3、尿道疼痛表现为微痛或重痛，小便排尿疼痛加剧，尤以刚开始排尿时更痛。
因排尿时疼痛，不敢排尿，而有排尿中断现象。
临床特点①98%以上是通过不洁性接触传染；②多发生在不洁性接触后1周；③以尿道口流出大量黄白色粘稠脓液、尿道口红肿、排尿痛、排尿中断和夜间阴茎因炎症刺激出现痛性勃起为特点；④严重者可出现头痛、关节痛、肌肉痛、低热、菌血症或脓毒血症等表现；⑤可伴两侧腹股沟淋巴结肿、痛；⑥脓液涂片可见脓细胞内大量淋菌。
女性急性淋病的表现女性淋病急性期因病变范围不同，可有以下几种表现：1、尿道炎症由于尿道口及尿道旁腺易受淋菌侵袭而引起炎症，甚至上行感染，导致膀胱发炎。
主要症状是排尿困难，即病人排尿时有烧灼样疼痛。
可见大量脓性分泌物，如有脓肿形成，可见尿道口一侧或两侧有疼痛性包块，伴有疼痛性尿淋沥或血尿，急性期常有体温升高等。
2、前庭大腺炎病人常诉说阴道口肿胀、疼痛或有肿块。
在大阴唇一侧或两侧可见肿块，触痛、压痛，有时可有脓汁外流，溃破后肿块消失，但可以反复发作。
每当肿块增大时，伴高烧、疼痛且坐立不安。
3、外阴炎病人诉说外阴不适、肿胀、瘙痒，分泌物增多呈脓性，排尿灼烧感或疼痛。
往往与内生殖器炎症并发，重症时伴体温升高等。
4、直肠炎病人诉说大便时不适，或直肠出血。
排出的粪块上附有脓性黏液，肛门直肠水肿，重症时会出现溃疡。
多与淋病性内生殖器炎症同时并发。
5、阴道炎病人常诉说阴道分泌物呈脓样，量多，腥臭，往往伴有下腹痛、腰骶痛、下坠等不适；病人体温升高，化验见淋病双球菌便可确诊。
6、宫颈炎急性期常有腰痛或下腹坠痛，阴道脓性分泌物特多，检查可见宫颈外口有大量脓性黏液外溢，宫颈充血、糜烂，查到淋病双球菌时便可确诊。
7、盆腔感染主要表现为急性子宫内膜炎及急性输卵管炎。
由于淋病上行感染，故盆腔炎晚于阴道炎、宫颈炎、发病后病人多有高热、畏寒、下腹疼痛、拒按等症状，甚则盆腔脓肿形成，下腹有边缘不清的包块。
同时，全身反应明显，如急性腹痛、体温继续升高、血白细胞与中性细胞增多。
8、其他部位炎症与男性淋病症状相同。
9、幼女急性淋病主要表现为急性外阴炎合并尿道炎，局部红肿、疼痛、分泌物增多、排尿困难，甚至肛门周围红肿、破溃、合并直肠炎临床特点：①泌尿道症状多不明显，而以白带增多；②下腹钝痛、腰部酸痛和宫颈举痛等盆腔炎症状为主；③在淋病的传播中，同样的性接触机会，女性是男性患淋病的4倍；④女性急性淋病常被误诊或漏诊，进而转为慢性淋病或复杂淋病，导致病情更为严重。
①男性淋病的并发症包括淋病性包皮龟头炎、淋菌性后尿道炎和复杂淋病等。
记住：酒是淋病的最好“助手”，患病后切勿大量饮酒。
②女性淋病的并发症为淋菌性输卵管炎的并发症，包括不孕症、宫外孕、盆腔脓肿和腹膜炎等。
请记住：不孕症的发率与淋病的反复感染率呈正比关系，反复感染3次以上者，不孕症的发生率可达54%。
病因病机病原体是淋病奈瑟菌(neisseriagonorrhoeae)，也称淋病双球菌(gonococcus)，简称淋球菌，属奈瑟球菌科，奈瑟球菌属。
潜伏期淋病双球菌进入尿道后可分为三个阶段，第一阶段　侵入尿道，需36小时方能深入粘膜下层开始生长。
第二阶段　发育阶段，淋病双球菌侵入机体约36小时内完成一个生活周期。
﨤胺类：对Gram阴性和阳性菌均有较强的抑制作用。
外治方：　处方①(《皮肤病性病独特秘方绝招》)：生军粉10克　鱼腥草60克　黄柏12克　明矾5?克　乌梅3个　水煎外洗，每日2次，每次30分钟。
处方②(《实用男女病性病临床手册》)：败酱草1000克　具有清热解毒消肿的作用。
1．滑石粥　来源：《寿亲养老新书》　原料：滑石30g，瞿麦10g，粳米30～60g。
2．冬葵汤　来源：《药性论》　原料：冬葵叶200g。
3．石韦汤　来源：《贵州草药》　原料：石韦15g，连线草15g，猪鬃草15g。
4．葵根饮　来源：《圣惠方》　原料：冬葵根30g，车前子15g。
淋病是危害较大的性病之一，但是淋病的传染有它独特的途径，大可不必谈虎色变，危言耸听。
有的人住旅馆也担心传染，洗澡也怕传染，这是不对的。
其实对淋病的预防和调护只要注意以下几点即可：1．宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫，提倡洁身自好，反对性自由、性解放。
短波疗法（ShortWavetherapy）应用波长为100-10米的高频交流电在机体内产生磁场或电场能量，并主要利用高频电磁场能量治疗疾病的方法，称为短波电疗法。
由于它采用电缆线圈电极，治疗时，主要利用高频交变电磁场通过导体组织时感应产生涡流而引起组织产热，故又称为感应透热疗法。
短波疗法于1937年后广泛用于临床。
1949年有人报告采用脉冲式短波电疗的动物实验和临床应用，并认为这种电疗对炎症，疼痛，伤口愈合等均有明显影响，但迄今尚未推广。
短波电疗除一般治疗外也可用作发热疗法，电切及电凝固法。
短波电疗操作技术比较简便，一般可穿着衣服进行，不良反应少。
其生理治疗作用和临床应用与中波电疗法基本相似，故目前国内多以此代替中波电疗。
（一）波长（λ）：100-10米（二）频率（f）300-3000万赫（三）输出电流：数安培（四）电流曲线：有连续等幅振荡和脉冲振荡两种。
（五）近年来已发展有大功率的短波治疗机，输出功率达1000瓦以上；波长为22.124米，频率为13.560兆赫，适用于各种部位的肿瘤治疗，称此为射频疗法。
（一）治疗时电极可以离开皮肤由于短波电流频率上升10兆赫以上，皮肤电极间之电容容抗（XC＝1/2πfc）下降到数百或数十欧姆，电流易通过，因此短波治疗时电极可以离开皮肤。
这使它具有操作简便,可隔着衣服治疗，适用于治疗凹凸不平的部位，避免皮肤和皮下脂肪过热，产热较均匀，使治疗达到较大深度等优点。
（二）作用较均匀如本章第一节所述,由于短波频率高，组织电容对这种电流的容抗明显减少，组织中之电容及电阻部分都易被通过，因此，电流在组织中的分布不仅比低、中频电时均匀，而且比中波时也均匀得多。
（三）深部产热作用及其特点在高频交流电电缆极圈作用人体时，体内因高频磁场感应产生涡电流。
涡电流基本上属于一种传导电流，主要沿电阻较小的通路（淋巴、血液丰富的组织）通过，其产热原理与通过导体时相似，单位时间内在单位体积组织中的产热取决公式Q＝kf2H2g＝k2f2μH2/r＝kf2μ2(NI)2/R。
Q－产热量，g—导电率，H—磁场强度，f—频率，μ—导磁系数，R—电阻。
从式中可知，f越高，电缆周围形成的H越强，以及组织之R越小，产热就越大。
由于肌肉之R比脂肪要小得多，因此肌肉等R小的组织产热将比脂肪的大。
但实际中，由于肌层厚度比脂肪大，更主要的是肌肉富有血管和血循环，以致大部分热量被血流带走，故实际上肌肉的升温比脂肪大一倍或相近。
完全可以避免皮下组织“脂肪过热”，而重点作用于肌肉或肝、肾等实质脏器或其他电阻小的组织，这是短波电缆场作用的重要优点之一。
又由于涡流主要在电阻小（血液淋巴丰富）的肌肉等组织中产生，电缆能量绝大部分消耗在这些组织中，因此深于肌层的组织获得能量较小，这是线圈场不如间隙大的电容作用深的缘故。
短波电场法与超短波相似。
由上述内容可归纳与治疗有关系的几个要点：1.短波治疗作用比中波更深（约6—8cm），而且均匀。
在深部组织中用微热量时，可升温1—1.5℃，温热量升温2—3℃。
2.治疗皮、皮下脂肪等浅表组织，须用电容电场法，而且电极与皮肤的距离应近些。
3.治疗深部组织或空腔脏器官、骨等亦需用电容电场法，但电极与皮肤的距离应大些。
否则因皮及皮下“脂肪过热”而妨碍了作用的深入。
4.线圈场法是绕过皮和皮下脂肪，重点作用于肌肉和电阻率小的组织的良好方法，但该法缺点是对深部组织脏器的作用仍较小，而且对骨等电阻率大的组织作用小。
然而近年来有人用改进电极的操作方法来治疗深部脏器疾病的报导。
短波电疗法的作用机制，除深部产热作用外，还存在特殊的高频振荡效应，组织吸收的能量越大，热形成越多，热作用越大，振荡效应就越小。
短波有使深部组织充血，促进血液和淋巴循环，增强新陈代射过程，减低中枢和周围神经系统兴奋性，增强白细胞吞噬机能，激活酶的活性；作用肾上腺区时，有促进肾上腺皮质糖皮质激素分泌功能，提高儿茶酚胺类物质的分泌作用；作用植物神经时，有降低交感神经兴奋迷走神经作用，所以短波电疗有促进血液循环，解痉（胃肠平滑肌痉挛）止痛、消炎、促进病理产物吸收、增强组织脏器新陈代谢和营养等作用。
大功率短波（简称射频疗法）可用于肿瘤治疗（详细内容见后附），可使瘤内温度比健康组织温度高出5℃－10℃，从而达到癌细胞死亡而不损伤正常组织的目的。
因此近十年来被用于研究治疗恶性肿瘤，特别当它与放射线、化疗、手术等合理综合应用时，能显著提高恶性肿瘤的治愈率。
射频治疗还有许多问题待研究解决。
此外，短波还可与直流电药物离子导入法同时联合应用，能使导入药物比单纯直流电导入法更多更深。
短波与低频电同时应用能提高细胞膜渗透性，改善代谢，对植物神经、运动神经和肌肉的功能有良好影响。
短波电流还可用作电切和电凝固，其组织改变和用途与中波相似。
五、设备与治疗方法（一）治疗机　国产的短波治疗机。
输出电压为90-120伏（小功率机）和300-400伏（大功率机），前者最大功率为70瓦，后者为250-300瓦。
短波治疗机的振荡电路，主要采用推挽式，用三级真空电子管等构成而产生高频连续等幅振荡交流电。
（二）治疗方法　短波治疗时影响治疗的因素较多，须根据病变性质，作用部位和范围来选择电极大小，放置方式、位置，空气间隙剂量大小等。
短波治疗方法一般有三种1.线圈电极(1)可变型（如电缆电极）和固定型（如圆盘电极与涡流电极）二种。
(2)脊柱、肢体又长又大的部位用电缆电极，胸、腹、腰背等大面积区域用圆盘电极；五官、头面及病灶小的部位用涡流电极。
（3）电缆线圈形成电磁场的分布当高频电流通过线圈导体时，就产生电磁场感应。
有人研究，当短波电流通过电缆时所产生的磁场和电场不同，电场在电缆两端最强，而中间较弱；而磁场在两端较弱而中间最强，据此，拟治疗电阻率小的组织器官如肌肉等部位时，宜取电缆之中部。
如拟治疗电阻率较大的组织，如关节的韧带可结缔组织时，则宜选用电缆两端，因电场易于通过电阻大的类似介质的组织。
（4）电缆圈数过多会影响高频电场输出，一般用1－4圈。
电缆线圈间的距离不宜过近，据推算圈间距离应大于1cm。
为了使磁力线作用于深部，故人体与电缆间应保持一定距离。
一般为1－2.5cm左右（或1/2r,r为肢体半径）。
（5）电缆线圈的绕法　电缆为高压绝缘电线，电缆长度最长为波1/2，1/4或3/4。
根据不同治疗部位，可将电缆绕成不同形状，在肢体部位治疗时须向同一方向旋转，切勿在电缆两端各向相反方向旋绕，以免方向不同的磁力线互相干扰而减弱。
（三）圆盘电极与涡流电极这是将电缆盘绕在圆形胶木盒中的电极，分大小二种。
1.电盘电极　将电缆绕成钟表弹簧状，整个放入一个圆胶木盒中，再固定在活动支臂上，称盘状电极或电缆盘电极（图5.3.5）。
2.涡流电极　比较理想的涡流电极有大涡流电极（monode）及小涡流电极（minode）二种，大电极的直径为14cm，小电极为5.5cm，前者输出功率为200瓦，适用于较大部位治疗。
后者为70瓦，适用于头、颈、腋下和小关节的治疗。
涡流电极主要适用于27.12MHz频率的短波。
这种电极是由3－4圈的金属导管圈，其两端连一电容器，导管呈螺旋形，不在一个平面上，圈间距离较大以减少圈间电容，电容减少，电场强度相应减少，而使磁场强度增强，在人体产生的涡流亦增加。
导管两端连接电容器，形成振荡电路，以减少电场作用人体，使磁场发生作用。
整个电极装于电木盒或塑料盒内，可根据作用部位大小选择电极治疗。
治疗时只有感应加热而无电容加热。
这种电极以单极形式作用人体，其中的磁场使人体产生涡流，电极直径不大，作用于头、肢体等各处均较方便。
作用深度最大可达8cm。
（四）电容电极电容电极由薄金属片或金属网外包以橡皮、毡子制成，也有用玻璃外壳内装以金属板状电极，并可调节金属片的距离，以根据病变深浅调节皮肤电极间隙之距离。
可根据病变情况采用并置法和对置法。
这种方法主要其电场作用，可在脂肪中形成大量热能，并可达相当大的深度。
（五）剂量　一般根据患者治疗时的温热感觉确定。
1.无热量　患者无温热感，氖灯管刚启辉，光暗弱。
2.微热量　刚有温热感，氖灯管全亮，光暗淡。
3.温热量　舒适温热感，氖灯管明亮。
4.热量明显强热感，但能耐受，氖灯管明亮。
同时参考机器仪表指针参数（mA）。
因各机器标准不同，故可结合具体机器条件确定。
短波治疗多用温热量和热量治疗，一般每日1次或隔日1次，每次15－20分钟，根据需要可至30分钟，12－18－24次为一疗程。
适应证（一）适用于肌肉、关节、骨骼、脊柱、周围神经和呼吸系统、消化系统、肾、盆腔脏器及耳鼻喉科等的亚急性和慢性炎症。
（二）某些功能性和器质性血循环障碍疾病，如血栓性深静脉炎恢复期。
（三）适当应用无热量和微热量，对一些急性炎症也有治疗效果。
（四）神经痛、神经炎、肌肉痛、肌肉痉挛、内脏平滑肌痉挛。
（五）外伤手术后血肿，关节积血、积液、脱臼复位后，骨折等。
禁忌证　活动性肺结核、低血压、慢性血循环代偿不全ⅡA级以上者，装起搏器及心瓣膜置换者，孕妇腹部等禁用。
小功率对恶性肿瘤禁忌。
1.短波电缆　右股部，3－4圈，气距2cm，温热量（或热量），10＇－15＇－20＇　每日1次12－20次。
适应证：右股深静脉炎（慢性期），风湿性肌炎。
2.短波（大功率机），大涡流电极，背部输尿管结石部位，气距1cm，温热量，每日1次，每次20－30分钟，共20次。
适应征：输尿管结石3.短波电缆盘　肩胛间区，气距1-1.5cm，微热量或温热量，每日或隔日1次，20－30分钟　10－15次。
适应证：慢性或亚急性支气管炎，非特异性肺炎4.短波电缆　肢体骨折平面，3圈（如有石膏固定，石膏外应包以干毛巾），微热量每日1次，每次15－30分钟，15－20次为1疗程。
适应证：上下肢骨折　股骨或胫骨慢性骨髓炎。
乳香，阿拉伯语luban的汉译，中国古代史籍多有记载。
《诸蕃志》卷下载：“乳香，一名薰陆香，出大食之麻罗拔、施曷、奴发三国深山穷谷中。
……大食以舟载易他货于三佛齐……番商贸易至，舶司视香的多少为殿最。
”此三国皆在今阿拉伯半岛的东南海岸，古代以产乳香闻名于世。
据夏得（Birth）、罗志意（Rockhill）和班特（Bent）研究，大食乳香主要产于麻罗拔（Murbat）、施遏（Shihr）、思莲（Siraf）、甘眉（Harmuz）等地，这可以和《诸蕃志》的记载相参证。
基本信息【词目】乳香【拼音】RǔXiānɡ【英译】[frankincense；mastiche]【基本解释】本名薰陆，为橄榄科常绿乔木的凝固树脂。
因其滴下成乳头状，故亦称乳头香。
详细解释  乳香-原植物1.一种含挥发油的胶质树脂，从东非或阿拉伯产的乳香属(Boswellia)的树木取得,在古代因在祭祀中涂香料及熏烟而名贵，仍是一种重要的香树脂。
[1]2.中药名。
别名熏陆香。
为橄榄科植物卡氏乳香树(BaswelliacarteriiBirdw.)的胶树脂。
主产索马里、埃塞俄比亚。
性辛、苦、温。
活血,行气、止痛。
治瘀阻气滞的脘腹疼痛，风湿痹痛,跌打损伤，痛经,产后腹痛。
3.一种芳香树脂分泌物，通常从乳香树的切口处获得,它是淡黄色至淡绿色、有光泽、透明、易碎的泪滴状的溢泌物，主要用于油漆。
(如供保护油画和水彩画)概念  乳香-药用本名薰陆，为橄榄科常绿乔木的凝固树脂。
为薰香原料，又供药用。
唐无名氏《香品一》：“南海波斯国松树脂，有紫赤如樱桃者，名乳香，盖薰陆之类也。
”宋沈括《梦溪笔谈·药议》：“薰陆，即乳香也，以其滴下如乳头者，谓之乳头香，鎔塌在地上者，谓之塌香。
”《警世通言·福禄寿三星度世》：“妹妹安排乳香一块，煖一碗热酒来与我吃，且定我脊背上疼。
”《老残游记》第二十回：“老残倾出来看看，有点像乳香的样子。
”【别名】熏陆香（《别录》），马尾香、乳头香（《海药本草》），塌香（《梦溪笔谈》），西香（《衍本草义》），天泽香、摩勒香、多伽罗香、浴香（《纲目》）。
乳香、尔香、制乳香、炒乳香、醋炒乳香、炙乳香、生乳香、明乳香、生明乳香处方中写乳香、尔香指生乳香。
为原药去杂质，捣成碎块入药者。
制乳香为原药捣成粉末后，置锅内炒至熔化，然后倒出，待微冷切成小块者。
炒乳香为原药用文火炒至表面稍见熔化后，略呈黄色，取出放凉入药者。
醋炒乳香又称炙乳香。
为净乳香用文火炒至表面熔化时，喷洒米醋再炒至外层光亮，取出放凉入药者。
性状特质：无色或淡黄色，有树脂的香气挥发性：中到慢属性：阳性主产地：北埃塞俄比亚、索马里以及南阿拉伯半岛干燥胶树脂，多呈小形乳头状、泪滴状颗粒或不规则的小块，长0.5～3厘米，有时粘连成团块。
淡黄色，常带轻微的绿色、蓝色或棕红色。
表面有一层类白色粉尘，除去粉尘后，表面仍无光泽。
质坚脆，断面蜡样，无光泽，亦有少数呈玻璃样光泽。
气微芳香，味微苦。
嚼之，初破碎成小块，迅即软化成胶块，粘附牙齿，唾液成为乳状，并微有香辣感。
遇热则变软，烧之微有香气（但不应有松香气），冒黑烟，并遗留黑色残渣。
与少量水共研，能形成白色乳状液。
以淡黄色、颗粒状、半透明、无砂石树皮杂质、粉末粘手、气芳香者为佳。
萃取萃取方法：蒸馏植物种类：树萃取部位：树皮，春、夏将树干的皮部由下向上顺序切开，使树脂由伤口渗出，数天后凝成硬块，收集即得。
入药多炒用。
来源为橄榄科植物卡氏乳香树的胶树脂。
春、夏均可采收，以春季为盛产期。
采收时，干树干的皮部由下向上顺序切伤，并开一狭沟，使树脂从伤口渗出，流入沟中，数天后凝成干硬的固体，即可采取。
落于地面者常粘附砂土杂质，品质较次。
本品性粘，宜密闭，防尘；遇热则软化变色，故宜贮藏于阴凉处。
原形态矮小灌木，高4～5米，罕达6米。
树干粗壮，树皮光滑，淡棕黄色，纸状，粗枝的树皮鳞片状，逐渐剥落。
叶互生，密集或于上部疏生，单数羽状复叶，长15～25厘米，叶柄被白毛；小叶7～10对，对生，无柄，基部者最小，向上渐大，小叶片长卵形，长达3.5厘米，顶端者长达7.5厘米，宽1.5厘米，先端钝，基部圆形、近心形或截形，边缘有不规则的圆齿裂，或近全缘，两面均被白毛，或上面无毛。
花小，排列成稀疏的总状花序；苞片卵形：花萼杯状，先端5裂，裂片三角状卵形；花瓣5片，淡黄色，卵形，长约为萼片的2倍，先端急尖；雄蕊10，着生于花盘外侧，花丝短；子房上位，3～4室，每室具2垂生胚珠，柱头头状，略3裂。
桉果倒卵形，长约1厘米，有三棱，钝头，果皮肉质，肥厚，每室具种子1枚。
分布分布红海沿岸至利比亚、苏丹、土耳其等地。
主产于红海沿岸的索马里和埃塞俄比亚。
在我国历史上也有地方出产。
明正德《颍州志·台馆》“乳香台在州西一百八十里。
旧产乳香，故名。
”颍州，即今安徽阜阳，乳香台在明弘治十年（1497）之前属颍州，设有乳香台巡检司。
为什么主产于西亚的乳香会在中国中部也有出产，后来又为什么没有了，的确值得探讨。
希望研究中药史的朋友能够关心一下！
现代研究主要成分含树脂60%～70%,树胶27%～35%,挥发油3%～8%．树脂的主要成分为游离α-乳香脂酸（α-Boswellicacid）、β-乳香脂酸（β-Boswellicacid）、结合乳香脂酸、乳香树脂烃（Olibanoresene）；树胶为阿糖酸（Arabicacid）的钙盐和镁盐、西黄芪胶黏素（Bassorin）和苦味质．挥发油含蒎烯（Pinene）、莰烯（Camphene）、香桧烯（Sabinene）、榄香烯（Elemene）、消旋-柠檬烯（Dipentene）及α-水芹烯（α-Phellandrene）、β-水芹烯（β-Phellandrene）、1-壬烯（1-Nonene）、己醛（Hexanal）、庚醛（Heptanal）、辛醛（Octanal）、壬醛（Nonanal）、2，4-壬二烯醛（2,4-Nonadional）、间-异丙基甲苯（1-Methyl-3-isopropylbenze-ne）、桉树脑（Cineole）、异辛醇（Isooctanol）、1-辛醇（1-Octanol）、1-壬醇（1-Nonanol）、乙酸正辛酯（Octylacetate）、乙酸龙脑酯（Bornylacetate）等．药理作用本品有较显著的镇痛作用．以乳香为首味药的子宫丸比多种抗菌素有更强烈的抑菌作用，且能有效地杀灭滴虫．　炮制乳香：拣去砂子杂质。
制乳香：取拣净的乳香，置锅内用文火炒至表面稍见熔化点，略呈黄色，取出放凉；或炒至表面溶化时，喷洒米醋，继续炒至外层明亮光透，取出放凉。
（每乳香100斤，用米醋6斤）①《品汇精要》：凡使（乳香），置箬上，以灰火烘焙熔化，候冷，研细用。
②《纲目》：乳香入丸药，以少酒研如泥，以水飞过，晒干用；或言以灯心同研则易细，或言以糯米数粒同研，或言以人指甲二、三片同研，或言以乳钵坐热水中乳之，皆易细。
①《别录》：微温。
②《日华子本草》：味辛，热，微毒。
③李杲：味苦辛，热。
归经入心、肝、脾经。
①朱震亨：入手少阴经。
②《本草经疏》：入足太阴、手少阴，兼入足厥阴经。
主治调气活血，定痛，追毒。
治气血凝滞、心腹疼痛，痈疮肿毒，跌打损伤，痛经，产后瘀血刺痛。
①《别录》：疗风水毒肿，去恶气。
疗风瘾疹痒毒。
②《本草拾遗》：疗耳聋，中风口噤，妇人血气，能发酒，理风冷，止大肠泄澼，疗诸疮令内消。
③《日华子本草》：止霍乱，心腹痛。
煎膏止痛长肉。
④《证类本草》：治不眠。
⑤《珍珠囊》：定诸经之痛。
⑥《纲目》：消痈疽诸毒，托里护心，活血定痛，伸筋，治妇人难产，折伤。
⑦《本草从新》：治癫狂，止泄痢。
⑧《要药分剂》：赤白痢腹痛不止者，加入乳香无不效。
用法内服：煎汤，5～15克；或入丸，散。
外用：研末凋敷。
①《本草经疏》：痈疽已溃不宜服，诸疮脓多时，未宜遽用。
②《本经逢原》：胃弱勿用。
附方治急心痛：胡椒四十九粒，乳香5克，为末，男用姜汤下，女用当归汤下。
（《摄生众妙方》抽刀散）治产后瘀滞不清，攻刺心腹作痛：乳香、没药（俱瓦上焙出油）各15克，五灵脂、延胡索、牡丹皮、桂枝各25克（俱炒黄），黑豆50克（炒成烟炭）。
共为末，每服15克，生姜泡汤调下。
（《李念先手集》）治跌扑折伤筋骨：乳香，真没药各7.5克，当归尾，红花、桃仁各15克。
（《本草汇言》）治发背脑疽，和一切恶疮内溃及诸恶毒冲心呕痛：乳香50克（通明者，用水外浸，以乳钵研细），真绿豆粉（研）叫两。
上二味合研极细，每服5克，新水调下，水不可多，要药在胸膈上也。
（《圣济总录》托里汤）治疮疡疼痛不可忍：乳香、没药各10克，寒水石（煅）、滑石各20克，冰片0.5克。
为细末，搽患处。
（《外科发挥》乳香定痛散）治梦寐遗精：乳香一块，拇指大，卧时嚼，含至三更，咽下。
三、五服。
（《医林集要》）治口目歪斜：乳香烧烟熏之，以顺其血脉。
（《证治要诀》）治咽喉骨哽：乳香5克，水研服之。
（《卫生易简方》）治齿虫痛不可忍：嚼熏陆香咽其汁。
（《梅师集验方》）　备注此外，尚有同属植物鲍达乳香树及野乳香树等数种。
所产乳香，形状均与上种相似。
文献①《纲目》：乳香香窜，入心经，活血定痛，故为痈疽疮疡、心腹痛要药。
《素问》云：诸痛痒疮疡，皆属心火是矣。
产科诸方多用之，亦取其活血之功尔。
……杨清叟云：凡人筋不伸者，敷药宜加乳香，其性能伸筋。
②《本草经疏》：风水毒肿，邪干心脾，恶气内侵，亦由二经虚而邪易犯。
瘾疹痒毒，总因心脾为风湿热邪所干致之。
脾主肌肉，而痛痒疮疡皆属心火，此药正入二经，辛香能散一切留结，则诸证自瘳矣。
《日华子》云，煎膏止痛长肉；陈藏器云，治妇人血气，疗诸疮，令内消。
则今人用以治内伤诸痛，及肿毒内服外敷之药，有自来矣。
③《本草汇言》：乳香，活血去风，舒筋止痛之药也。
陈氏发明云，香烈走窜，故入疡科，方用极多。
又跌扑斗打，折伤筋骨，又产后气血攻刺，心腹疼痛，恒用此，咸取其香辛走散，散血排脓，通气化滞为专功也。
故痈疡可理，折伤可续，产后瘀血留滞可行，症块痞积，伏血冷瘕可去矣，性燥气烈，去风活血，追毒定痛，除痈疡、产后及伤筋骨之外，皆不须用。
④《本草求真》：血因气逆，则血凝而不通，以至心腹绞痛；毒因气滞，则血聚而不散，以至痛处异常。
乳香香窜入心，既能使血宣通而筋自伸，复能入肾温补，使气与血互相通活，俾气不令血阻，血亦不被气碍，故云功能生血，究皆行气活血之品耳。
非如没药气味苦乎，功专破血散瘀，止有推陈之力，而无致新之妙。
⑤《医学衷中参西录》：乳香、没药，二药并用，为宣通脏腑、流通经络之要药，故凡心胃胁腹肢体关节诸疼痛皆能治之。
又善治女子行经腹疼，产后瘀血作痛，月事不以时下。
其通气活血之力，又善治风寒湿痹，周身麻木，四肢不遂及一切疮疡肿疼，或其疮硬不疼。
外用为粉以敷疮疡，能解毒，消肿、生肌、止疼，虽为开通之品，不至耗伤气血，诚良药也。
乳香、没药，最宜生用，若炒用之则其流通之力顿减，至用于丸散中者，生轧作粗渣入锅内，隔纸烘至半熔，侯冷轧之即成细末，此乳香、没药去油之法。
性状鉴别本品呈类球形或泪滴状颗粒，或不规则小块状，长0.5-2cm，有的粘连成团块，淡黄色，微带蓝绿色或棕红色，半透明。
质坚脆，断面蜡样。
气芳香，味极苦，嚼之软化成胶块。
以淡黄色、颗粒状、半透明、无砂石树皮等杂质、粉末粘手、气芳香者为佳。
理化鉴别1、本品遇水变白，与水共研成乳状液。
2、取本品1g，研碎，加甲醇10ml，振摇并放置24h，滤过，取滤液5ml，蒸干，残渣加稀硫酸10ml转移至分液漏斗中，有三氯甲烷20ml振摇提取2次，每次10ml。
三氯甲烷提取液蒸干溶剂，残渣加1ml乙酸酐溶解，再加乙酸研-浓硫酸（19：1）试剂1ml，溶液很快变成紫色。
（检查乳香酸）药物应用鉴别乳香、五灵脂、元胡，均有活血止痛作用，其中以元胡止痛作用最强，五灵脂次之，乳香又次之。
侯冷轧之即成细末，此乳香、没药去油之法。
正己烷常态下为微有异臭的液体。
分子量86.17。
沸点：68.74℃。
几乎不溶于水，溶于醚和醇。
商品正已烷常含有一定量的苯和其他烃类。
正已烷虽可经呼吸道、消化道、皮肤进入机体，但职业中毒多经呼吸道和皮肤吸收。
正己烷在体内分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于脂肪含量高的器官，如脑、肾、肝、脾、睾丸等。
正己烷属低毒类，且具有高挥发性、高脂溶性，并有蓄积作用。
毒作用为对中枢神经系统的抑制作用，对皮肤粘膜的刺激作用。
长期接触可致多发性周围神经病变。
正己烷中毒可分为急性中毒和慢性中毒。
从石油馏分、炼厂气、天然气中分离正己烷时；作为溶剂，特别在提取植物油和作为合成橡胶溶剂、化验试剂以及低温温度计的溶液时；作为粘合剂的溶剂时，均为正己烷接触作业。
如因违章操作、设备陈旧未及时维修或防护不周而造成正己烷超标，工人大量或长期吸入正己烷，可导致正己烷中毒。
炼油厂、炼气厂、橡胶厂、温度计厂、制鞋厂、箱包厂等接触正己烷作业工人为多发群体。
大鼠口服LD50为15～30g/kg，LC50为271g/m3，动物急性中毒首先出现呼吸道刺激症状，继而麻醉，最终呼吸衰竭而死亡。
正己烷的慢性毒性最初表现为周围神经远端感觉运动功能障碍，继续接触则病变向近端发展，临床表现与轴索改变相平行。
最初损伤发生在远端最长、最粗的感觉和运动神经轴索，并且在朗飞结附近形成巨大的充满神经丝的肿胀。
接着朗飞结解剖结构扭曲且髓鞘从肿胀处回缩，有时伴节段性脱髓鞘。
最后，一些远离神经肿胀部位的轴索发生变性。
在中枢神经系统的长轴突上(如脊髓上、下传导通路和视觉通路)偶尔也发生神经丝轴突病变。
Spencer用雄性大鼠接触440或1760mg/m3浓度的正己烷，每天22h，每周7d，2个月后1760mg/m3组动物胫神经和脑桥可观察到轴索肿胀，6个月后可见胫神经、坐骨神经、腰髓和脑桥有明显的轴索变性和消失。
Khedun在离体和整体试验中，证实正己烷可使大鼠心肌镁、钾、锌离子水平及心室纤颤阈下降。
一些作者曾观察到慢性正己烷接触引起眼部病变和视觉障碍。
正己烷引起多发性神经病可能由于其代谢产物—原发性神经毒2,5-己二酮所致，而糖代谢障碍又是其毒作用的关键机制。
2,5-己二酮抑制神经细胞酶活性，特别抑制神经纤维中糖酵解酶—磷酸果糖激酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶、2-磷酸甘油脱氢酶的活性，使糖酵解受到抑制，造成能量代谢障碍，引起轴突的酶活性抑制，轴突运输障碍而导致神经纤维变性。
也有人认为是其与神经微丝结合使正常功能受影响而致。
1．急性中毒急性吸入高浓度正己烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。
口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。
2．慢性中毒本病起病隐匿而缓慢，从接触到发病3～28个月，病程630个月不等，多为感觉运动型多发性周围神经病。
临床常先有一段潜伏期，通常约10个月，随后表现出食欲不振、头昏、体重下降等前驱症状，继而出现“触电样”、“蚁走样”及“胀大变厚等感觉异常，后出现感觉、运动障碍。
轻症者表现为肢体远端感觉型神经病，出现指、趾端麻木，痛、触觉、震动和位置觉减退，下肢为重，伴肌肉疼痛，跟腱反射减退，一般呈手套、袜套样分布。
重症者出现运动型神经病，首先表现为下肢远端无力腓肠肌压痛，肌肉痉挛，继而腱反射减弱至消失，跟腱反射最早减退，随后可有膝腱反射减退，桡骨膜反射、肱二、三头肌反射，甚至腹壁反射减弱至消失。
恢复期正相反，腱反射先从肢体近端开始恢复，最后为远端。
感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主，痛、触觉消失限于四肢远端手足部震动和位置觉仅轻度减退。
多数患者感觉障碍波及四肢，呈对称性，有步态异常，呈跨步状。
严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍，如手足多汗、末梢皮肤发凉等。
此外，正己烷中毒主要引起周围神经病变，也可以导致脊髓病变。
1．尿正己烷与2，5—己二酮两者皆与环境中正已烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。
2．脑脊液与生化检查偶见蛋白增高，神经纤维变性可能已上升至脊神经根。
3．肌电图检查轻者肌肉最大收缩时呈混合相，肌肉小力收缩时，20个运动单位平均时限延长20%以上，多相电位增多(>20%)或出现自发电位。
重者出现正锐波、纤颤电位及肌肉动作电位波幅降低。
4．神经传导速度测定轻者可正常或属正常下限。
重者神经传导速度进行性减慢，并与肌无力程度成正比。
5．神经活检轻者光镜及电镜检查正常，或偶见神经肌肉接头或肌肉神经细支异常；中、重者结旁轴突极度肿胀，伴髓鞘回缩。
电镜见轴突肿胀，包括10nm神经微丝积聚，也有脱髓鞘、髓鞘再生与正常再生。
根据长期密切接触正己烷的职业史，以及以多发性周围神经损害为主的临床症状、体征和神经—肌电图改变、尿正己烷、2．5—己二酮测定结果，结合现场卫生学调查和空气中正己烷浓度测定等资料，排除其他病因引起的周围神经病后，可诊断正己烷中毒。
多发性周围神经病是本病的临床特点和诊断起点，诊断多发性周围神经病的依据是以四肢远端为重的双侧对称性感觉异常或感觉障碍、下运动神经元性运动障碍以及神经-肌电图出现神经源性损害改变等表现。
其诊断的分级，依据周围神经损害的程度。
1.轻度中毒上述症状加重，并具有以下一项者：a)肢体远端出现对称性分布的痛觉、触觉或音叉振动觉障碍，同时伴有跟腱反射减弱；a)神经—肌电图显示有肯定的神经源性损害。
2．中度中毒在轻度中毒的基础上，具有以下一项者：a)跟腱反射消失；b)下肢肌力4度；c)神经—肌电图显示神经源性损害，并有较多的自发性失神经电位。
3．重度中毒在中度中毒的基础上，具有以下一项者：a)下肢肌力3度或以下；b)四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能。
正己烷中毒应与糖尿病周围神经病、其他金属中毒、有机溶剂中毒导致的周围神经病。
与一般麻醉性气体中毒的急救相同。
将病员移至空气新鲜场所，保持病员呼吸道通畅，并给予精神安慰。
慢性正己烷中毒的治疗应使用综合疗法，包括脱离接触、保证患者有足够营养、给予B族维生素、能量合剂、活血化瘀、通络补肾的中药、及辅以针灸、理疗、和四肢运动功能锻炼等。
1.营养神经：可选用维生素B1、维生素B6、维生素B12、活性维生素B12(弥可保)、烟酰胺、三磷酸腺苷、三磷酸鸟苷、地巴唑、鼠神经生长因子、单唾液酸神经节苷酯。
急性中毒性神经病时也可酌情应用糖皮质激素治疗，如地塞米松或泼尼松。
2.理疗及体疗：可采用感应电或直流电兴奋在感觉异常区交替使用，亦可应用四槽浴、蜡疗或红外线治疗、针灸治疗。
及早开始按摩及体疗，对功能恢复很有帮助。
肢体瘫痪严重者，应加强护理，维持肢体功能位置，注意预防褥疮。
恢复期应通过被动运动及自动运动积极进行锻炼。
轻度正己烷中毒，一般不留后遗症，重度中毒可疑有周围神经病变。
治疗初期，患者症状可进行性加重，四肢远端重，下肢重，以后缓慢恢复。
大多完全康复个别患者可遗留肌电图异常、腱反射减弱，甚至手足肌肉萎缩运动障碍。
患病后，多食用含有维生素C、B族食物。
加强生活护理，做好皮肤护理，同时做好心理护理，帮助患者克服恐惧心理和紧张情绪，并做好健康教育。
通过一系列的康复功能训练，患者肢体运动和感觉功能恢复良好，改善了日常生活和工作能力。
慢性正己烷中毒康复训练护理模式，能促进肢体关节残存功能的恢复和重建，预防和减少并发症的发生，提高独立生活和参与社会的能力。
毒作用为对中枢、周围神经系统损害，对皮肤粘膜的刺激作用。
避免或减少正己烷接触是治疗关键。
中毒后应用营养神经、康复锻炼等综合治疗，可改善预后。
辛伐他汀（simvastatin）是他汀类（statin）的降血脂药物，用于控制血液中胆固醇的含量以及预防心血管疾病。
辛伐他汀是土曲霉发酵产物的合成衍生物。
基本信息  哈尔滨一洲制药有限公司通用名：辛伐他汀胶囊汉语拼音：XinfatatingJiaonang商品名：　旨泰英文名：SimvastatinCapsules作用与用途本品可抑制内源性胆固醇的合成，为血酯调节剂。
临床用于治疗高胆固醇血症，冠心病。
用法高胆固醇血症：始服量为每天10mg，晚间顿服。
对于胆固醇水平轻至中度升高者，始服剂量为每天5mg。
冠心病：始服量为每天晚上服用20mg。
副作用本品副作用轻微而且为一时性。
可见腹痛、便秘、胃肠胀气，极少见疲乏无力，头痛。
罕见的有过敏反应综合症：如血管神经性水肿，狼疮样综合症，风湿性多发性肌痛，脉管炎，血小板减少，关节痛，寻麻疹，发烧，呼吸困难等症状。
禁忌（1）对本品任何成分过敏者。
（2）活动性肝炎或无法解释的持续血清转氨酶升高者。
（3）孕妇和哺乳期妇女。
药理毒理本品为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂，抑制内源性胆固醇的合成，为血脂调节剂。
文献资料表明，有降低高脂血症家兔血清、肝脏、主动脉中总胆固醇(TC)的含量，降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的作用。
药代动力学辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性，其在肝脏中的浓度明显高于其他非靶性组织，辛伐他汀的大部分经肝组织吸收，主要作用在肝脏发挥，随后从胆汁中排泄。
只有低于5%口服剂量的辛伐他汀活性结构在外围中发现，而其中95%可与血浆蛋白结合。
适应症1.高脂血症：(1)对于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症或混合性高胆固醇血症的患者，当饮食控制及其他非药物治疗不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三脂。
(2)对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，当饮食控制及非饮食疗法不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。
2.冠心病。
对冠心病患者，辛伐他汀用于：(1)减少死亡的危险性。
(2)减少冠心病死亡及非致死性心肌梗死的危险性。
(3)减少脑卒中和短暂性脑缺血的危险性。
(4)减少心肌血管再通手术(冠状动脉搭桥术及经皮气囊冠状动脉成形术)的危险性。
(5)延缓动脉粥样硬化的进展，包括新病灶及全堵塞的发生。
用法和用量1.口服：如需要可掰开服用。
(1)高胆固醇血症：一般始服剂量为每天10mg，晚间顿服。
当低密度脂蛋白胆固醇水平降至75mg/dL(1.94mmol/L)或总胆固醇水平降至140mg/dL(3.6mmol/L)以下时，应减低辛伐他汀的服用剂量。
(2)纯合子家族性高胆固醇血症：根据对照临床研究结果，对纯合子家族性高胆固醇血症病人，建议辛伐他汀40mg/d晚间顿服，或80mg/d分早晨20mg。
不良反应辛伐他汀一般耐受性良好，大部分不良反应轻微且为一过性。
在已有对照组的临床试验中，不良反应(分为可能、可疑或肯定)与药物有关的发生率大于或等于1%的有：腹痛、便秘、胃肠胀气。
下列不良反应的报导曾出现在无对照组临床试验或上市后的应用中，如恶心、腹泻、皮疹、消化不良、瘙痒、脱发、晕眩、肌肉痉挛、肌痛、胰腺炎、感觉异常、外周神经病变、呕吐和贫血、横纹肌溶解和肝炎/黄疸罕有发生。
包括下列一项或多项特征的明显的过敏反应综合征罕有报导，如血管神经性水肿、狼疮样综合征、风湿性多发性肌痛、脉管炎、血小板减少症、嗜酸性粒细胞增多、血沉(ESR)增高、关节炎、关节痛、荨麻疹、光敏感性、发热、潮红、呼吸困难以及不适。
实验室检查发现：血清氨基转移酶显著和持续性升高的情况罕有报导。
肝功能检查异常为轻微或一过性。
来源于骨骼肌部分的血清磷酸肌酸激酶(CK)升高的情况也有报告。
[1]用药反应1.病人接受辛伐他汀治疗以前应接受标准胆固醇饮食并在治疗过程中继续使用。
2.肝脏反应。
在临床实验中，有少数服用辛伐他汀的患者有显著的血清氨基转移酶持续升高(超过正常值3倍以上)的现象。
与其它降脂药相同，应用辛伐他汀治疗的患者氨基转移酶中等程度升高(低于正常值3倍的情况)亦有报道。
3.肌肉反应。
应用辛伐他汀治疗的患者普遍有肌酸激酶(CK，来自骨骼肌)轻微的一过性升高，但这些并无任何临床意义。
对于有弥漫性的肌痛、肌软弱或/和显著的肌酸激酶(CK)升高(大于正常值十倍以上)的情况应考虑为肌病，因此应要求病人若发现有不可解释的上述肌病征象应立即告诉医生。
若发现肌酸激酶(CK)显著上升或诊断或怀疑肌痛，应立即停止辛伐他汀的治疗。
对于有急性或严重的条件暗示的肌病及有因横纹肌溶解而导致二次急性肾衰竭倾向的病人应停止甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂的治疗。
4.眼科检查。
5.纯合子型家庭性高胆固醇血症。
由于纯合子型家族性高胆固醇血症的患者低密度脂蛋白(LDL)受体的完全缺乏的缘故，辛伐他汀对此类病人的治疗效果不大理想。
6.高三酰甘油血症。
辛伐他汀只有中等程度降低三酰甘油的效果，而不适合治疗以三酰甘油升高为主的异常情况(如Ⅰ、Ⅳ、及Ⅴ型高脂血症)。
7.对酒精饮用量过大和/或有既往肝脏病史的患者，应谨慎使用本品。
妇女用药1．尚无孕妇用辛伐他汀的资料。
妊娠期妇女禁用辛伐他汀。
因为动脉粥样硬化是慢性过程，所以妊娠期停用降脂药对治疗原发性高胆固醇血症的远期效果影响甚少。
而且胆固醇及其生物合成途径的其它产物是胎儿发育的必需成份，包括类固醇和细胞膜的合成。
因为甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂如辛伐他汀能降低胆固醇的合成，而且也可以降低胆固醇生物合成通路的其它产物。
所以孕妇服用辛伐他汀可能有损于胎儿。
在育龄妇女中，辛伐他汀只能用于那些怀孕可能性很小的妇女。
若妇女在服药过程中怀孕，则应停用辛伐他汀并告知对胎儿可能造成的损害。
2．还不了解辛伐他汀及其代谢产物是否经人乳分泌，因为许多药物经人乳分泌且有潜在的严重副作用，故服用辛伐他汀的妇女不宜给予母乳。
儿童用药儿童用药的安全性和有效性已经确定。
2008年SFDA批准适合杂合子家族性高胆固醇血症儿童患者(10-17岁)。
儿童用法用量对杂合子家族性高胆固醇血症儿童患者.(10-17岁),推荐的起始剂量为每天10mg,晚间一次服用。
推荐的剂量范围为每天10-40mg。
所用剂量应根据推荐的治疗目标进行个体化调整。
老年患者用药在老年患者(大于65岁)，应用辛伐他汀的对照临床试验中，其对于降低总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的效果与其他人群的结果相同，而不良反应和试验室检查异常的出现频率亦无明显增多。
1.当辛伐他汀与其它在治疗剂量下对细胞色素P4503A4有明显抑制作用的药物(如：环孢霉素、米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素和奈法唑酮)或纤维酸类衍生物或烟酸合用时，导致横纹肌溶解的危险性增高。
2.本品与甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂合并用药会增加肌病的发生率和严重程度，这些药物包括吉非贝齐和其他贝特类，以及降脂剂量的烟酸(大于等于1g/d)。
此外，血浆中高水平的甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂的活性增高也会增加肌病的危险。
辛伐他汀和其他甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂由细胞色素P450的同功酶3A4所代谢。
数种在治疗剂量对此代谢途径有明显抑制作用的药物能增高甲基羟戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂的血药水平，并因而增加肌病的危险。
这些药物包括环孢菌素、四氢萘酚类、钙通道阻滞剂米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑及其它抗真菌唑类、大环内酯类抗生素红霉素和克拉霉素，以及抗抑郁药奈法唑酮。
3.香豆类衍生物：临床研究曾发现辛伐他汀能中度提高香豆类抗凝剂的抗凝效果。
故成人早期应用抗凝血治疗及并用辛伐他汀时应多次检查凝血酶原时间，籍此确定凝血酶原时间没有显著改变。
当服用香豆类衍生物的病人，已有一个稳定的凝血酶原时间后，仍推荐在固定的期间内继续作凝血酶原时间的监察。
如果辛伐他汀的剂量有变动，应同样执行以上的程序。
在未服用抗凝血剂的病人中，辛伐他汀治疗从未有报导对出血或凝血酶原时间有影响。
密闭，在30℃以下保存。
防止瞬间温度超过50℃。
药品不良反应信息通报制度是我国药品监督管理部门为保障公众用药安全而建立的一项制度。
《药品不良反应信息通报》面向社会公开发布，对推动我国药品不良反应监测工作，保障广大人民群众用药安全起了积极的作用。
《药品不良反应信息通报》国外信息版主要介绍有关国家药品监督管理部门发布的最新安全性信息，分析安全性信息发布的背景及相关技术资料，同时参考通报品种在我国临床使用情况，评估其在我国的安全性。
发布《药品不良反应信息通报》国外信息版旨在让广大人民群众，尤其是医务工作者，全面了解和掌握最新药品不良反应监测信息，降低或避免严重不良反应的重复发生，从而为保障公众用药安全筑起一道有效屏障。
本期通报的品种为辛伐他汀。
由于发现该产品与胺碘酮联合使用或高剂量使用增加横纹肌溶解发生风险，国外药品管理部门发布了相关警示信息。
考虑到此风险在我国临床应用中也同样存在，且辛伐他汀的其他严重药品不良反应也不容忽视，为使广大医务人员、药品生产企业和公众了解该药品的安全性问题，指导临床合理用药，特以“国外信息版”形式对该品种的风险进行通报。
警惕辛伐他汀与胺碘酮联合使用或高剂量使用增加横纹肌溶解发生风险辛伐他汀是一种降脂类药物，适用于高脂血症、冠心病合并高胆固醇血症患者及患有杂合子家族性高胆固醇血症的儿童患者。
国外药品管理当局发布了有关使用辛伐他汀引起严重肌损害的安全性信息，考虑到此风险在我国临床使用中也同样存在，国家药品不良反应监测中心特发布此信息通报。
国外不良反应（一）美国警告辛伐他汀的严重肌损害风险美国食品药品监督管理局（FDA）发布通告称，与使用低剂量的辛伐他汀及其他“他汀类”药品相比，使用最高批准剂量80mg的辛伐他汀发生肌肉损害的风险升高。
肌肉损害（也称肌病）是所有他汀类药品的已知不良反应，患者常有肌肉疼痛、压痛、虚弱和血肌酸激酶升高的症状。
他汀的剂量越高，发生肌病的风险越大。
当辛伐他汀（尤其是高剂量）与某些药物合并使用时肌病风险也可能升高。
最严重的肌病称为横纹肌溶解症，此疾病患者除肌肉损害外，还可能出现严重肾损害，甚至发展成为肾衰竭并导致死亡。
肌病及横纹肌溶解症已列入了辛伐他汀和其他“他汀类”药品的说明书中。
此通告的发布是基于FDA正在评估的临床数据——“降低胆固醇和同型半胱氨酸的有效性研究”（SEARCH）。
SEARCH试验评估了6031名服用80mg辛伐他汀患者与6033名服用20mg辛伐他汀患者的主要心血管事件，初步结果显示，与20mg辛伐他汀组相比，80mg辛伐他汀组出现肌病的患者更多（52例[0.9%]vs.1例[0.02%]）。
FDA对原始数据的进一步分析显示，80mg辛伐他汀组患者中有11例发生了横纹肌溶解症，而20mg组未出现横纹肌溶解症病例。
FDA将在完成评估后更新此风险信息。
（二）辛伐他汀与胺碘酮合用增加横纹肌溶解风险除高剂量辛伐他汀的安全风险信息，此前美国食品药品监督管理局（FDA）曾发布了关于辛伐他汀（包括含辛伐他汀的复方药）与胺碘酮合用的安全性公告。
公告称，辛伐他汀与胺碘酮合用时有导致罕见的横纹肌溶解的风险，并可引起肾衰竭或死亡。
这种风险的发生几率与剂量相关，当辛伐他汀日剂量超过20mg时这种风险将增加。
辛伐他汀的处方信息曾于2002年更新，警告当与胺碘酮并用的辛伐他汀日剂量大于20mg时出现新的风险——横纹肌溶解症。
尽管辛伐他汀的处方信息中增加了这项警告，FDA仍持续收到患者合用胺碘酮和辛伐他汀（尤其是辛伐他汀的日剂量超过20mg时）出现横纹肌溶解症的报告。
无论是否与胺碘酮合用，所有的他汀类药物都有发生横纹肌溶解症的风险。
但与其他他汀类药物相比，辛伐他汀与胺碘酮合并使用时发生横纹肌溶解症的风险更大。
当较高剂量的辛伐他汀与胺碘酮合用时，发生横纹肌溶解的风险就会增加。
虽然不清楚确切的机理，但与胺碘酮抑制细胞色素P4503A4酶有关，正是该酶促进辛伐他汀的代谢。
当存在此相互作用风险时，处方医师应考虑使用其他他汀类药物替代辛伐他汀。
（三）辛伐他汀与其他药品相互作用增加肌病发生风险FDA批准对辛伐他汀的说明书进行修订，警告华裔患者不要联合使用80mg的辛伐他汀与调脂剂量的烟酸产品，并对联合使用40mg或更低剂量的辛伐他汀与烟酸产品也应慎重。
因为正在进行的“心脏保护研究2”（HPS2）的中期结果显示，华裔患者联合使用40mg辛伐他汀与调脂剂量的烟酸产品（≥1g/天），肌病的发生率（0.43%）比非华裔患者肌病的发生率（0.03%）高。
此外，由于升高的肌病风险，FDA还要求生产企业修改辛伐他汀说明书，强调如果患者正在服用地尔硫卓，医生应避免为患者处方日剂量超过40mg的辛伐他汀。
辛伐他汀的剂量限制包括：辛伐他汀不能与伊曲康唑、酮康唑、红霉素、克拉霉素、泰利霉素、HIV蛋白酶抑制剂、奈法唑酮联合使用；与吉非贝齐、环孢素、达那唑联合用药，辛伐他汀的剂量不应超过10mg；与胺碘酮、维拉帕米联合用药，辛伐他汀的剂量不应超过20mg；与地尔硫卓联合使用，辛伐他汀的剂量不应超过40mg。
尽管辛伐他汀的说明书中包含了剂量限制和药物相互作用的警告，2010年FDA的一项对处方药品使用数据的回顾分析发现，那些正使用可增加横纹肌溶解风险药品的患者仍会被处方高剂量的辛伐他汀。
国内不良反应2009年1月1日至2010年5月31日，国家药品不良反应监测中心病例报告数据库共收到有关辛伐他汀药品不良反应/事件病例报告1447例，不良反应表现共计1868例次。
不良反应主要表现为：消化系统：如恶心、呕吐、腹泻、腹痛、肝功能异常等；皮肤及附件损害：如皮疹、瘙痒、斑丘疹、脱发等；中枢及外周神经系统损害：头痛、头晕、眩晕、失眠、视觉异常、嗜睡等；肌肉骨骼系统：如肌肉疼痛、横纹肌溶解、肌酸磷酸激酶升高、关节痛等；全身性损害：如无力、过敏样反应、发热等；血液系统：白细胞减少、血小板减少。
1447份报告有关肌肉骨骼系统和代谢损害情况中，肌痛报告101例次，其次是横纹肌溶解24例次，关节痛22例次。
2004年1月1日至2010年5月31日期间，国家中心数据库共收到“辛伐他汀”与“胺碘酮”合并使用的病例共5例，其中2例不良反应表现为肌酸激酶升高或横纹肌溶解，3例不良反应表现为肝功能异常。
使用建议辛伐他汀是治疗高胆固醇血症的有效药品，但其可能带来的严重的不良反应不容忽视。
建议医师详细了解辛伐他汀的禁忌症、不良反应、注意事项、相互作用等安全性信息，在处方辛伐他汀前详细询问患者的既往病史和联合用药情况，认真与患者交流辛伐他汀的治疗效益和风险。
对于所有刚开始使用辛伐他汀或正增加辛伐他汀剂量的患者，应被告之发生横纹肌溶解症的风险，要求患者出现非预期的肌肉痛、触痛以及虚弱无力及时就诊。
医务人员在处方辛伐他汀或含有辛伐他汀的药物时，应清楚正在接受胺碘酮治疗的病人使用辛伐他汀的日剂量不能超过20mg，当日剂量超过20mg时会增加横纹肌溶解症发生的风险。
建议患者一旦出现肌肉疼痛、压痛、虚弱、尿色异常以及无法解释的虚弱等症状，应咨询医疗专业人员。
建议药品生产企业进一步完善产品说明书和标签中的风险提示信息，并将这些信息有效地传递给医务人员和患者。