ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【鉴别】（1）取本品的细粉约0.1g，加水10ml，振摇使对乙酰氨基酚溶解，滤过，滤液中加三氯化铁试液，即显蓝紫色。
（2）取本品的细粉约0.1g，加稀盐酸5ml，置水浴上加热30分钟，放冷，取该溶液0.5ml，滴加亚硝酸钠试液5滴，摇匀，加3ml水稀释后，加碱性β-萘酚试液2ml，振摇即显红色。
（3）取本品的细粉约0.5g，加水5ml，振摇使磷酸可待因溶解，滤过，滤液置分液漏斗中，滴加氨试液使成碱性，加三氯甲烷10ml，振摇，分取三氯甲烷液，置水浴上蒸干，残渣中甲含亚硝酸2.5mg的硫酸0.5ml，立即显绿色，渐变成蓝色。
（4）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液两主峰的保留时间应与对照品溶液相应两主峰的保留时间一致。
【检查】含量均匀度  磷酸可待因取本品1片，在乳钵中研细，加水分次转移至250ml量瓶中，照含量测定项下方法自“加水200ml，”起，依法测定含量，应符合规定（附录XE）。
溶出度  取本品，照溶出度测定法（附录XC第一法），以水900ml为溶出介质，转速为每分钟100转，依法操作。
经30分钟时，取溶液适量，滤膜滤过，取续滤液作为供试品溶液。
另精密称取含量测定项下对照品溶液5ml，置10ml量瓶，用水稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
精密量取供试品溶液与对照品溶液各20μl，照含量测定项下方法测定，计算每片的溶出量。
限度均为标示量的80%，应符合规定。
色谱条件与系统适用性试验  用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以0.05mol/L磷酸二氢钾溶液-甲醇-四氢呋喃（800：100：37.5）为流动相，用磷酸调节pH值至4.0；检测波长为280nm。
理论板数按磷酸可待因峰计不小于2000。
磷酸可待因峰与对乙酰氨基酚峰的分离度应符合规定。
测定法取本品20片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于磷酸可待因8.4mg），置250ml量瓶中，加水200ml，超声处理使磷酸可待因与对乙酰氨基酚溶解，放至室温，用水稀释至刻度，摇匀，滤膜滤过，精密量取续滤液10μl，注入液相色谱仪，记录色谱图；另取磷酸可待因对照品与对乙酰氨基酚对照品适量，精密称定，用水溶液并定量稀释制成每1ml中约含磷酸可待因0.03mg和对乙酰氨基酚2mg的溶液，同法测定。
按外标法以各自峰面积计算，即得。
在计算磷酸可待因含量时，应乘以1.068。
以活血化瘀药为主组成的方剂的统称。
有通行血脉、消散瘀血、通经止痛、破血消症、疗伤消疮等作用。
主要用治瘀血阻滞的各种病证。
根据作用强弱、主治病证的不同，活血剂可分为活血化瘀剂、活血调  活血剂经剂、活血消症剂、疗伤止痛剂、活血消疮剂5类。
广泛用治瘀血阻滞，胸胁脘腹刺痛，胸痹心痛，瘀血头痛，胃脘刺痛，瘀血阻络，血痹身痛，半身不遂，蓄血发狂，血厥昏迷；瘀血阻滞，月经不调，痛经经闭，产后恶露不行，难产、死胎；或瘀血凝聚，症瘕痞块，疟母，肝脾肿大；或跌打损伤，筋骨折伤，瘀血肿痛；或火毒壅络，气滞血凝，化为疮疡，红肿疼痛及寒凝血瘀，痰滞经络形成阴疽流注等证。
活血剂多能活血通经，有的还可堕胎催产，故月经过多或血虚无滞的经闭者和孕妇，均当慎用或忌用。
饮食宜清淡和富于营养，忌肥甘厚味和刺激性食物。
活血消症剂多含攻逐破血之品，药力猛烈，只可暂用，不可久服，以免损伤正气。
借助流体力学及电生理学方法研究尿路输送、贮存、排出尿液功能的新学科。
它的形成与现代电子技术及测量技术相关。
尿流动力学检查可为排尿障碍患者的诊断、治疗方法的选择及疗效评定提供客观依据。
常用的尿流动力学技术主要包括：①尿流率的测定；②各种压力测定；③肌电图测定；④动态放射学观察等。
尿流动力学又分为上尿路及下尿路尿流动力学两部分。
前者主要研究肾盏、肾盂及输尿管内尿液的输送过程；后者则主要研究膀胱、尿道贮存及排出尿液的过程。
当前用于下尿路尿流动力学研究的检查技术较成熟，已成为泌尿外科的常规检查技术之一。
检查方法有经肾或输尿管造瘘管的压力测量、经皮肾盂穿刺灌注测压法、经膀胱输尿管插管测压、术中肾盂输尿管穿刺测压、静脉尿路造影时的动态放射学观察等，其中临床使用价值较大的有以下两点：①经皮肾盂穿刺灌注测压法检查时，需在透视或超声指引下经皮作肾盂穿刺，并置入一测压导管。
由于肾盂压力与膀胱内压有一定关系，故需同时经尿道插管记录膀胱压，肾盂插管后先作一次测压，为肾盂静止压力与导管阻力。
然后，以10ml/s的流量向肾盂内灌注生理盐水，至平衡状态或压力陡增时为止，记录此时的肾盂灌注压，用此值减去肾盂静止压及膀胱压即为肾盂灌注时的相对压力,此值应小于12cmHO。
此压力越高，说明上尿路梗阻越重。
有助于上尿路梗阻的鉴别诊断。
②上尿路动态放射学检查在常规或大剂量静脉滴注尿路造影时，通过荧光屏对肾盂输尿管在输送尿液过程中的收缩、舒张、蠕动等情况作连续的动态观察，称上尿路动态放射学检查。
肾盂输尿管收缩蠕动频率改变或出现扩张、狭窄、充盈缺损等情况，可反映疾病的部位及性质。
借助电视录像或电影摄影可将观察到的图像记录下来。
此项检查需要性能良好的X射线检查设备。
包括尿流率测定，膀胱压力容积测定，排尿时压力/尿流率测定,尿道压力分布测定，括约肌肌电图，排尿时膀胱尿道造影，下尿路尿流动力学的其他同步联合检查等。
①尿流率测定(UF)测定单位时间内自尿道外口排出的尿量称作尿流率测定，其单位为ml/s。
此项检查可反映下尿路贮尿、排尿功能的一般水平，为下尿路尿流动力学检查的基本项目。
常用作排尿障碍性疾患的筛选，亦可为评价疗效提供客观指标。
本项检查的重要参数有:最大尿流率(MFR)、平均尿流率(AFR)、排尿时间及尿流时间、尿量等。
其中，MFR意义最大。
但MFR可受病人年龄、性别、体位、心理因素、尿量等因素影响,需予注意一般尿量<200ml时,MFR随尿量增加明显增加;在尿量200～500ml时MFR相对稳定；尿量>500ml时MFR反有下降趋势。
在男性MFR随年龄增长有降低倾向,在50岁以后MFR正常值明显减低。
一般认为，尿量≥200ml时，正常男性MFR≥20～25ml/s，而女性≥25～30ml/s。
MFR≤15ml/s应疑为排尿功能异常,而MFR≤10ml/s则为明显异常，病人可能有下尿路梗阻（前列腺肥大等）或神经原性膀胱。
尿流率曲线是尿流率测定时尿流计描记出来可反映瞬时尿流率变化的曲线。
正常尿流率曲线的形状多与年龄、尿量有关，而异常曲线常与疾病性质有关，可供诊断参考。
②膀胱压力容积测定这一检查主要通过测定膀胱内压力与容积间的关系反映膀胱的功能。
它可将膀胱充盈（贮尿功能）及收缩（排尿功能）过程描记成膀胱压力容积曲线(CMG)。
从曲线上可以了解:膀胱的容量及顺应性；膀胱的稳定性；膀胱的感觉、运动神经支配等情况。
本检查主要用于神经原性膀胱病人的诊断与分类。
检查时须经尿道向膀胱置管,并用膀胱充盈介质(生理盐水或CO气体)逐渐充盈膀胱。
在此过程中需注意病人对膀胱充盈的感觉与反应、膀胱容量不断增加时膀胱内压的变化(即膀胱顺应性)、有否无抑制性收缩（即膀胱的不自主性收缩,在CMG上表现为压力15cmHO的峰），有时为激发隐匿的无抑制收缩，还需在加快充盈速度、改变体位、咳嗽等情况下重复检查。
膀胱充盈到病人出现强烈排尿感时为膀胱充盈最大容量（并非膀胱实际容量）。
此时停止继续充盈，嘱病人作排尿动作，观察其逼尿肌能否有意识地收缩。
然后,再嘱病人抑制排尿,观察能否主动松弛其逼尿肌。
有时为作出鉴别诊断，还可给以某些药物（如普鲁苯辛、盐酸氨甲酰甲基胆碱等）重复本项检查。
进行本项检查需有膀胱压力容积计。
过去普遍使用的是水柱式压力计,需间断充盈测压,手绘相应的CMG,检查结果欠精确。
现代膀胱压力容积计使用了各种压力传感器及记录器，可连续自动描记相应的曲线，提高了检查的精确性。
其主要缺点是在膀胱收缩期测得的膀胱内压系腹内压与逼尿肌收缩压之和，因此膀胱内压增高时并不能区分是逼尿肌收缩所致，还是腹内压的影响。
目前，倾向于本检查的价值主要表现在充盈期，并把这一检查称作充盈期膀胱压力容积测定。
③排尿时压力／尿流率测定此系下尿路尿流动力学检查的一项基本联合检查技术，可对逼尿肌收缩能力及下尿路梗阻作出准确判断，从而弥补了前述两项检查单独使用时的不足。
这一检查需要同步测定排尿时的膀胱内压、腹内压（即直肠压）、逼尿肌收缩压（膀胱内压减腹内压）及尿流率。
检查时需向膀胱（经尿道或耻骨上穿刺）及直肠置入测压导管，并与各自的压力传感器相连。
受检者排尿作尿流率测定时，记录器可同时描记出四条相应的曲线。
其中，逼尿肌压力曲线由仪器内电子线路运算后绘出。
从记录到的四条曲线中，不仅可以了解膀胱颈开放时间膀胱颈开放时压力最大排尿压、最大尿流率时逼尿肌收缩压及尿流率诸参数，还可通过对压力与尿流曲线的对应时相关系对某些疾病(如逼尿肌括约肌协同失调)作出诊断根据本项检查结果还可按公式[918-02]/[918-01](式中[918-02]为膀胱内压力，[918-01]为最大尿流率)推算出最小尿道阻力。
此值在男性约为0.6,女性为0.2,此值增高提示下尿路梗阻。
排尿时膀胱内压力多在45～80cmHO，一般不超过100cmHO。
最大尿流率时膀胱内压男性约为70～80cmHO，女性略低约为55～65cmHO。
根据压力/尿流率测定结果可有以下情况,见下表[压力/尿流率测定的意义]。
④尿道压力分布测定(UPP)沿尿道全长连续测定记录其腔内压力即称作UPP。
本检查主要用以了解尿道功能。
UPP有两种类型,即非排尿状态时的静态测定及排尿时的动态测定。
前者主要反映处于闭合状态下尿道控制排尿之能力，后者则反映排尿时尿道压力发生相应变化的能力。
进行UPP的方法有:液体或气体灌注测压法；气囊尿管测压法；微型压力传感器尿管测压法三种。
其中液体或气体灌注测压法使用较普遍。
检查时需经尿道置入测压尿管至膀胱，再借助机械装置匀速将该尿管沿尿道拉出。
使用液体或气体灌注测压法时，需同时不断以恒定流量向测压尿管内灌注液体或气体，灌注的液（气）体推开闭合的尿道壁进入尿道腔内的压力近似该处闭合压，故随着测压尿管不断拉出，可记录到尿道内各点压力，并由记录器绘出相应尿道压力分布曲线。
尿道压力分布曲线可提供以下资料:膀胱压最大尿道压、最大尿道闭合压、功能性尿道长度。
其中男性最大尿道压约为85～126cmHO,女性约为35～115cmHO(随年龄增长明显降低)男性尿道功能性长度约为5.4±0.8cm，女性约3.7±0.5cm。
此外由于解剖学原因男女尿道压力曲线形状明显不同，前者曲线上可见前列腺、尿道的压力峰，后者则为一钟型曲线。
在不同体位、咳嗽或排尿时重复检查常可获得更多资料，有助于对尿道功能作出更精确的判断。
⑤括约肌肌电图用来了解尿道外括约肌功能。
由于肛门外括约肌与尿道外括约肌同受阴部神经支配，故肛门外括约肌肌电图一般用来反映尿道外括约肌的活动情况。
检查时需将一电极放置在括约肌表面（表面电极）或刺入该括约肌内（针形电极）。
一般前者操作简便病人痛苦小，后者操作较繁病人有一定痛苦，但结果较为精确。
正常情况下，尿道外括约肌维持一定张力，参与控制排尿，故肌电图可见持续肌电活动，在咳嗽用力时为对抗膀胱内压增高，可见肌电活动增强；排尿时由于尿道外括约肌松弛，肌电图呈电静止。
一旦尿毕，肌电活动重新恢复。
本项检查很少单独进行，常与前述某些检查联合使用。
排尿时肌电活动持续增强时，为逼尿肌外括约肌协同失调的重要诊断依据。
⑥排尿时膀胱尿道造影本方法属动态放射学检查技术，常作为下尿路尿流动力学联合同步检查内容之一。
检查时需先向病人膀胱内注入造影剂，然后于病人排尿时在荧光屏上直接观察膀胱颈、尿道外括约肌相应的动态变化。
⑦下尿路尿流动力学的同步联合检查上述检查各自侧重于反映下尿路某个方面的功能，因此，为全面了解下尿路功能，需结合病人具体情况有选择地将这些检查技术联合使用。
目前较先进的尿流动力学检查仪器常为组合式，除可分别进行上述各项检查外，还可根据需要选择几项或全部项目作同步联合检查。
并将检查资料用记录纸、电视录像、电影摄影等方式记录下来，供随后检索之用。
新近推出的某些检查仪器还带有可对某些曲线、图像进行分析处理的电脑装置，使检查结果更为精确。
临床上较常用的同步联合检查技术有:尿流率/压力/肌电图检查；膀胱压力容积/肌电图检查；尿道压力分布/压力/肌电图检查等。
其他一些较复杂的同步联合检查多增加有同步的排尿时膀胱尿道造影，并通过电视录像、电影摄影记录全部检查结果。
尿流动力学检查技术的出现是泌尿外科的一个重要进展，但是尿流动力学检查本身就在干扰着尿路的正常生理活动，并影响着受检查者的精神和心理，因此检查结果并不一定反映病人的实际情况，故决不能忽视详细的病史、全面的查体和必要的其他检查。
梅毒性冠状动脉口狭窄梅毒性冠状动脉口狭窄：由于冠状动脉口狭窄发生缓慢，冠状动脉常有丰富侧支循环形成。
早期患者可无明显症状。
冠状动脉口狭窄发生缓慢，冠状动脉口狭窄严重者可发生心绞痛，有些患者可在出现症状后期短期内死亡。
心肌梗塞的发病率较低，但如并发冠状动脉粥样硬化，心肌梗塞的发病率较高。
病理：常与主动脉瓣关闭不全同时存在。
治疗方法：冠状动脉口狭窄可行冠状动脉口内膜截除术或冠状动脉旁路手术。
疾病分类：心血管内科  疾病描述      变局限在冠状动脉口儿童，常与主动脉瓣关闭不全同时存在，主要临床表现为心绞痛；由于狭窄过程缓慢发生，侧支循环建立，故很少发生心肌梗死。
心绞痛常于静息或夜间发生，硝酸甘油环节作用相对较差。
少数患者可发生猝死。
主要临床表现为心绞痛；由于狭窄过程缓慢发生，侧支循环建立，故很少发生心肌梗死。
一、驱梅治疗  使梅毒性炎症病变不再进展，但对已经产生的组织损害难以组织迄今一不的加重。
治疗主要用青霉素，其他抗生素疗效较差。
水剂普鲁卡因青霉素60万－80万/U，每日肌注一次，共20天；或用苄星青霉素240万U，肌注，每周一次共3周。
青霉素过敏者可用四环素或头孢菌素类，连续30天。
驱梅治疗过程中注意发生赫氏反应，即短时间内大量梅毒螺旋体死亡，产生内毒素，引起寒战、发热、头痛及冠状动脉闭塞等反应。
二、梅毒性心血管病的治疗  对严重主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤及冠状动脉口狭窄，除相应的内科治疗外可分别考虑作主动脉瓣置换术、动脉瘤切除术或缝叠术、冠状动脉口动脉内膜切除术或旁路手术等。
如不及时手术，通常预后不佳。
1、树立新道德、新风尚，禁止非法性交往为防止梅毒传播的必要措施。
2、禁毒并积极预防爱滋病的传播。
3、对早期梅毒患者应用青霉素治疗，并随访血清试验，必要时重复治疗。
因感染虫毒，湿热不化而致的以目赤眦黑、口腔咽喉及前后阴腐蚀溃疡为特征的疾患。
亦作狐（或^虫）。
以神情恍惚，口腔、眼、外阴溃烂为特征的一种疾病。
中医认为，其发病初期多由感受湿热毒气所致，继之，中阳受损，脾虚而聚湿酿热，湿热内生；或烁伤阴津，虚火内炽。
热邪在内则扰乱神明，在外则发为痈疡。
与西医的白塞氏病类似一.为狐妖所蛊惑。
例句：“渠旧与妾善，不意为狐惑而死。
”（清蒲松龄《聊斋志异·董生》）二.犹疑惑。
例句：“便见得上面许多皆是狐惑可疑之事。
”《朱子语类》三.指女色惑人。
例句：“夫冶倡之狐惑兮，岂不足於内揆。
”（元虞集《别知赋》）《医宗金鉴·伤寒心法要诀·狐惑》：“古名狐惑近名疳，狐蚀肛阴惑唇咽。
”注：“狐惑，牙疳、下疳等疮之古名也，近时惟以疳呼之。
”狐惑病因病机，多顺因感染虫毒，湿热不化而致。
《金匮要略·百合狐惑阴阳毒病脉证并治》：“状如伤寒，默默欲眠，目不得闭，卧起不安。
蚀于喉为惑，蚀于阴为狐。
不欲饮食，恶闻食臭，其面目乍赤、乍黑、乍白。
蚀于上部则声嘎，甘草泻心汤主之；蚀于下部则咽干，苦参汤洗之。
蚀于肛者，雄黄熏之。
”“病者脉数，无热微烦，默默但欲卧，汗出，初得之三四日，目赤如鸠眼，七八日，目四眦黑。
若能食者，脓已成也，赤小豆当归散主之。
”由湿热邪毒内盛所致，治宜清热化湿，泻火解毒，兼用外治法。
本病类似口、眼、生殖器三联综合征。
或谓本病即（匿^虫）病。
《金匮要略心典》卷上：“狐惑，虫病。
即巢氏所谓（匿^虫）病也。
”参见（匿^虫）病、虫病条。
亦有谓本病为牙疳、下疳的古名。
《医宗金鉴》卷三十七：“狐惑，牙疳，下疳等疮之古名也。
近时惟以疳呼之，下疳即狐也，蚀烂肛阴；牙疳即惑也，蚀咽腐龈，脱牙穿腮破唇。
”治疗常见证型有：①肝脾湿热型狐惑。
多在初起，证见发热心烦，坐卧不宁，纳少，尿黄便干，口腔及外阴溃破，舌红苔黄腻，脉滑数。
治宜清热除湿，方用龙胆泻肝汤加味。
②脾虚挟湿型狐惑。
证见头重倦怠，身热不甚，烦扰不安，纳呆口干，腹胀便溏，口腔及外阴溃疡久不愈合，舌淡苔白，脉沉细弦。
治宜健脾除湿，方用补中益气汤。
③阴虚内热型狐惑。
证见潮热心烦，头晕失眠，手足心热，口干口苦，便秘尿赤，口腔及外阴溃疡，局部暗红，舌红苔黄，脉弦细数。
治宜滋肝肾，清虚热。
方用六味地黄丸加味。
本病易反复发作，应坚持长期治疗。
本病在早期多为实证，中、晚期多为本虚标实，其病变涉及肝、脾、心、肾诸脏，其病机主要是热邪内扰，湿热毒气熏蒸，内则扰乱神明，外则发为痈疡。
本病的治疗，初期以清热利湿解毒祛邪为主，中、晚期则以补虚佐以祛邪解毒之法。
湿热内蕴型[证见]发热，默默欲眠或卧起不安，食欲不振，甚至厌食，欲呕，口腔、咽喉、外阴溃疡灼痛、腐臭，尿黄，大便干结，舌质红，舌苔色黄粘腻，脉滑数。
[治法]清热，除湿，解毒。
[方药]1、主方：龙胆泻肝汤（李杲《兰室秘藏》）合泻黄散（钱乙《小儿药证直诀》）处方：龙胆草15克，栀子、黄芩各12克，黄连10克，石膏30克，柴胡12克，防风10克，车前子、泽泻各10克，生地黄15克，藿香12克，金银花18克，甘草6克。
若温热伤阴者，可选加玄参15克、天花粉20克。
湿盛者可加六一散30克，薏苡仁、士茯苓各20克。
便秘者加枳实、大黄各12克。
2、中成药⑴牛黄解毒片，每次4片，每日3次。
⑵清开灵口服液，每次2瓶，每日3次。
⑶羚翘解毒丸，每次1丸，每日3次。
阴虚内热型[证见]午后低热，手足心热，烦躁不安，头晕，多失眠，口干苦，尿短赤，大便干结，口、咽、外阴溃疡，患处暗红，溃烂灼痛，舌质红，苔干黄，或少苔，脉细数。
[治法]滋养肝肾，清热。
[方药]1、主方：一贯煎（魏之琇《柳洲医话》）加减处方：生地黄20克，枸杞子12克，麦冬、沙参、玄参、白芍各15克，女贞子12克，旱莲草12克，川楝子10克，山药18克，龟板30克，甘草6克。
热盛者，选加玄参、白薇、地骨各15克，知母、黄柏各12克。
气阴两虚者，合生脉散。
本病的眼部症状一般发生较晚。
红肿羞明者，可用温清饮（即四物汤合黄连解毒汤），并酌加菊花、密蒙花、夏枯草、谷精草等。
红肿清退之后，即改用滋肾清肝为主。
2、中成药知柏地黄丸，每次9克，每日3次。
单方验方：玄参地黄汤（张俊雄《福建中医药》1988.6）处方：玄参、生地黄、熟地黄、党参、茯苓皮各15克，山药20克，山茱萸、菟丝子、泽泻各12克，郁金、牡丹皮各9克，甘草6克。
1、外治法本病除内服药外，还须配合外洗，促进溃疡愈合。
⑴苦参30克，煎水洗外阴，每日2次。
⑵陈艾叶30克，黄药子20克，白矾3克，煎水洗外阴，每日2次。
⑶锡类散，撒于患处，每日3次。
⑷双料喉风散，吹喉舌口腔溃疡处，每日3次。
⑸竹茹，研为细末，经清毒处理后，撒于口腔溃疡处，每日3次。
⑹吴茱萸适量，研为细末，用醋调成糊状，置于纱布上，贴两足心涌泉穴，每晚1次。
2、预防调护⑴本病常继发于外感之后，故凡遇外感，应及时治疗，避免反复迁延。
⑵饮食应清淡，对于肥甘厚味、烟、酒等蕴热生湿之品应严加节制。
⑶避免过劳，保持心情愉快，保持足够睡眠，增加户外活动。
粘膜相关性(mucosa-associatedlym-phoidtissue,MALT)淋巴瘤是一种低恶性的B细胞淋巴瘤。
近年来，随着分子、基因及免疫学的进展，对MALT淋巴瘤的病理和临床有了进一步的了解，从而发现更多的病例。
目前，MALT淋巴瘤的单抗已确定。
和其他淋巴瘤一样，MALT淋巴瘤可以转变为高恶性，除侵犯淋巴结外，亦可侵犯淋巴结外的部位。
胃MALT淋巴瘤可能源于幽门螺杆菌（H.pylori），从流行病学，分子学及临床均得到证实。
推测幽门螺杆菌是作为抗原刺激淋巴瘤的生长。
以后，幽门螺杆菌的同类物已发现于其他部位，作为长期的抗原刺激，促进B细胞克隆的生长。
此外，与其他B细胞淋巴瘤不同的是MALT淋巴瘤常具有染色体异常。
尼群地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
具有显著而持久的降压及血管扩张作用。
它对血压和心率的影响与心痛定相似，并能降低心肌耗氧量，对缺血性心肌有保护作用。
别名：硝苯甲乙砒啶拼音名：NIQUNDIPING英文名：NITRENDIPINE化学名称：2,6-二甲基-4-(3-硝基苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二甲酸甲乙酯分子式：C18H20N2O6分子量：360.37【性状】淡黄色片，无臭，无味；遇光易变质。
在丙酮或氯仿中易溶，在甲醇或乙醇中略溶，在水中几乎不溶。
熔点为156～159℃。
【适应症】高血压、蛛网膜下腔出血。
【规格】10mg【用法用量】成人常用量：开始一次口服10mg（1片），每日1次，以后可根据情况调整为20mg（2片），每日2次。
【不良反应】较少见的有头痛、面部潮红。
少见的有头晕、恶心、低血压、足踝部水肿、心绞痛发作，一过性低血压。
本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。
【禁忌】对本品过敏及严重主动脉瓣狭窄的患者禁用。
【类别】抗高血压药。
原发性高血压、继发性高血压及冠心病的治疗。
1.少数病例可能出现血碱性磷酸酶增高。
2.肝功能不全时血药浓度可增高，肾功能不全时对药代动力学影响小，以上情况慎用本品。
3.绝大多数患者服用此药后仅有可以耐受的轻度低血压反应，但个别患者可出现严重的体循环低血压症状。
这种反应常发生在初期调整药量期间或者增加药物用量的时候，特别是合用β-受体阻滞剂时。
故服用本品期间须定期测量血压。
4.已经证明极少数的患者，特别是那些有严重冠状动脉狭窄的患者，在服用此药或者增加剂量期间，心绞痛或心肌梗死的发生率增加。
其机制尚不明了。
故服用本品期间须定期作心电图。
5.少数接受β-受体阻滞剂的患者在开始服用此药后可发生心力衰竭，有主动脉狭窄的患者这种危险性更大。
【孕妇及哺乳期妇女用药】本品在孕妇中应用的研究尚不充分，已有的临床应用尚未发生问题，但应注意不良反应。
【老年用药】老年人应用血药浓度较高，但半衰期未延长，故宜适当减少剂量；正在服用β-受体阻滞剂者应慎重加用本品。
合用宜从小剂量开始，以防诱发或加重体循环低血压，增加心绞痛、心力衰竭，甚至心肌梗死的发生。
推荐老年患者初始剂量为每日10mg。
1.β-受体阻滞剂：绝大多数患者合用此药可加强降压作用，并可减轻本品降压后发生的心动过速；然而，个别患者有可能诱发和加重体循环低血压、心力衰竭和心绞痛。
2.血管紧张素转换酶抑制剂：合用耐受性较好，降压作用加强。
3.长效硝酸盐类：合用有较好的耐受性，但尚缺乏评价这种合用控制心绞痛的有效性文献。
4.洋地黄：部分研究提示服用此药，能够增加合用的地高辛血浆浓度，平均增加45%。
部分研究认为不增加地高辛血浆浓度和毒性。
提示我们在初次使用、调整剂量或停用尼群地平时应监测地高辛的血药浓度，以防地高辛过量或不足。
5.双香豆类抗凝药：尚无报告表明合用尼群地平能够增加香豆类抗凝药物的凝血酶元时间。
目前，还不能肯定他们之间的相互作用。
6.西咪替丁：由于西咪替丁可介导抑制肝脏细胞色素P450酶，使尼群地平的首过效应发生改变，建议对正在服用西咪替丁治疗的患者合用尼群地平时，注意药物剂量的调整。
药物过量现有的文献表明，增加剂量能够导致过度的外周血管扩张，继发或延长体循环低血压状态。
由药物过量导致临床上出现显著的低血压反应的患者，应及时在心肺监测的同时，给予积极的心血管支持治疗。
肝功能不全的患者药物清除率下降。
药理毒理药理作用（1）本品为二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（2）本品抑制血管平滑肌和心肌的跨膜钙离子内流，但以血管作用为主，故其血管选择性较强。
（3）本品引起冠状动脉、肾小动脉等全身血管的扩张，产生降压作用。
毒理研究致癌、致突变和生殖毒性：大鼠口服同类药物硝苯地平两年未见有致癌作用。
体内致突变研究结果阴性。
药代动力学本品口服吸收良好，但存在明显的首过效应。
蛋白结合率98%。
早期研究报道t1/2为2小时，近期研究由于使用了更敏感的测定设备，报道t1/2在10至22小时。
本品口服后约1.5小时血药浓度达峰值。
口服后30分钟收缩压开始下降，60分钟后舒张压开始下降，降压作用在1至2小时最大，持续6至8小时。
本品在肝内广泛代谢，其代谢产物70%经肾排泄，8%随粪便排出。
肝病患者血药浓度和消除半衰期增加。
较少见的有头痛,面部潮红.少见的有头晕,恶心,低血压,足踝部水肿,心绞痛发作,一过性低血压.本品过敏者可出现过敏性肝炎,皮疹,甚至剥脱性皮炎等.陕西博华制药有限责任公司、浙江万马药业有限公司、济南三株福尔制药有限公司、广西万通制药有限公司、海南斯达制药有限公司、福建广生堂药业有限公司、广东南国药业有限公司、江苏长江药业有限公司、湖南洞庭药业股份有限公司、陕西省医药总公司、西安大兴制药厂、咸阳市第一制药厂、旬邑县药厂、广州光华药业股份有限公司、四川保宁制药有限公司、东莞市亚洲制药有限公司、长沙泰宝制药有限公司、衡阳燕恒制药厂、海南省金岛制药厂、湖南湘药制药有限公司、湖南省岳阳市制药三厂、株洲市制药三厂、株洲市鑫龙医药化工厂、湖南斯创制药有限公司、开封前锋制药厂、河南省安阳市益康制药厂、安阳九州药业有限责任公司、鹤壁市制药厂、河南援生医药股份有限公司、河南省福林制药厂、黄石长征制药有限责任公司、郑州化学制药有限公司、山东金泰集团股份有限公司、青岛国风东瑞制药有限责任公司、烟台鲁银药业有限公司、枣庄华宝制药有限公司、豫新国际（确山）龙源药业有限公司、福州梅峰制药厂、浙江巨泰药业有限公司、合肥三安药业公司、浙江得恩德制药有限公司、扬州中宝制药有限公司、南通第三制药厂、扬州市星斗药业有限公司、连云港恒瑞制药有限公司、南京制药厂有限公司、南京立业制药有限公司、无锡市第六制药厂、华裕（无锡）制药有限公司、上海市医药有限公司第十五制药厂、通辽市生物化学制药厂、东北制药集团沈阳红旗制药厂、山西省侯马市平阳制药厂、内蒙古吉兰泰盐化集团、大连弘丰制药厂、锦州市制药二厂、拜耳医药保健有限公司、沈阳东陵药业股份有限公司、山西三九同达药业有限公司、山西三晋药业有限公司、大同卫华制药厂、山西省大同第二制药厂、河北省邢台市人民制药厂、华药业（承德）有限公司、天津市儿童药厂、石家庄神威药业股份有限公司、石家庄市新华制药厂、河北医科大学制药厂、石家庄一药集团……
由立克次氏体所引起的疾病。
主要有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、落矶山斑疹伤寒、立克次氏痘、恙虫病、斑点热、Q热和战壕热等。
病原为立克次氏体，以鼠类为储存宿主，由某些节肢动物如虱、蚤、蜱或螨为媒介传给人类。
潜伏期多在2～14日内。
表现有高热、头痛、精神症状（如谵妄、狂躁、昏迷等）、皮疹（Q热无皮疹）和肝、脾肿大等，有的有皮肤溃疡及焦痂。
诊断主要依据典型临床表现。
确诊可作立克次氏体分离及血清学检查。
氯霉素或四环素族抗生素治疗有特效。
患病后，可获持久免疫。
除斑疹伤寒类与斑点热类之间有轻度交叉免疫反应外，其他各类之间无交叉反应。
其病原体在自然界主要存在于啮齿动物(家鼠、田鼠、沟鼠等)和家畜(犬、牛、羊)体内。
传染源主要是病人和鼠类。
本类疾病存在于世界各地，在热带和亚热带一些国家，尤其是第三世界国家发病率仍较高，是造成死亡的主要原因。
中国的发病率已明显减少。
立克次氏体是一类介于最小的细菌──巴尔通氏体属(Bartonellα)与病毒之间的原核细胞型微生物。
美国病理学家H.T.立克次首先描述，故名。
有细菌的全部结构特征（如有细菌的主要酶类和典型的细菌细胞壁），但只能在活细胞内生长。
特点之一为多形态性，除Q热立克次氏体外,不能通过细菌滤器。
化学组成与抗原结构比较复杂，具有DNA及RNA两种核酸。
动物感染立克次氏体后，可产生血清抗体。
多数立克次氏体在鸡胚内生长良好，并导致鸡胚死亡。
立克次氏体共约40多种，多为非致病灶，仅少数能感染人和动物。
立克次氏体形态为多形性，于普通显微镜下呈球杆状、哑铃状、杆状或长丝状；单个或成对排列，有时呈短链状。
大小为0.3～0.6×0.8～20μm。
革兰氏染色阴性，但不易着色；吉耶姆萨氏染色为紫红色，马基阿韦洛染色为红色。
加热、干燥以及杀菌化学剂都能迅速杀死立克次氏体，立克次氏体在室温中易死亡，但在干粪中，即使在室温，亦能保持传染性数月。
立克次氏体的培养,可用动物接种,可接种于豚鼠或小白鼠腹腔内或虱等吸虫昆虫的直肠内，亦可用鸡胚卵黄囊。
在代谢作用降低(如降低温度或氧压)的细胞中生长最好。
立克次氏体属尚具有耐热的多糖类抗原，它与变形杆菌某些菌株的菌体抗原具有部分共同抗原性，两者之间可发生交叉反应，利用这些变形杆菌菌株如OX19、OX2、OXK，代替相关立克次氏体作为抗原，进行凝集反应，以检查人或动物血清中相应抗体，此即魏尔－费利克斯二氏反应。
立克次氏体以鼠类为储存寄主,以某些节肢动物(虱、蚤、蜱或螨）为媒介传给人类。
立克次氏体主要寄生于某些节肢动物（如虱、蚤）的肠壁上皮细胞内或进入蜱、螨的唾液腺与生殖腔内，通过节肢动物的粪便污染人体伤口或通过节肢动物的叮咬而感染人类。
贝氏立克次氏体可通过消化道或呼吸道侵入。
立克次氏体侵入人体后，常在小血管内皮细胞及单核吞噬细胞系统中繁殖，引起细胞肿胀、增生、坏死，微循环障碍及血栓形成，导致血管破裂与坏死,而引起血管炎。
并引起血管周围炎性浸润,此时临床上可见皮疹(Q热无皮疹)。
立克次氏体亦可在实质器官中(如肝、脾、肾、脑、心等)的血管内皮细胞中繁殖，导致细胞肿胀、增生、代谢障碍、坏死及间质性炎症，引致相应症状。
若侵入脑内，脑灰质血管周围有淋巴细胞、多型核细胞及吞噬细胞集聚，这种病变称为“斑疹伤寒结节”。
立克次氏体病潜伏期多在2～14天内。
除上述症状外,还表现高热、头痛、皮疹（Q热无皮疹）及肝、脾大，有的有皮肤溃疡及焦痂。
诊断主要依据临床典型症状，并做病原体分离及血清免疫学检查。
广谱抗生素如氯霉素、四环素族等均可治愈病人。
破石珠
【商品名】奥克【通用名】奥美拉唑本品作用于胃腺壁细胞，为H+-K+-ATP酶抑制剂，选择性对胃酸分泌有明显抑制作用，起效迅速，适用于胃及十二指肠溃疡，反流性食管炎和胃泌素瘤。
胃、十二指肠溃疡、反流性食管炎：每日早晨吞服20mg，对用其它治疗而不愈的患者，每日早晨吞服40mg，治疗十二指肠溃疡疗程为2-4周；胃溃疡和反流性食管炎疗程为4-8周。
奥克治疗胃泌素瘤，首次剂量为60mg，每日早晨一次；可按不同病情调节每日剂量为20-120mg，如每日剂量超过80mg，应分两次服用。
本品耐受性较好，曾有头疼、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和腹胀等报告，偶见血清氨基转移酶增高、皮疹、眩晕、嗜睡、失眠等反应。
1当怀疑胃溃疡时，应首先排除癌症的可能性，因用本品治疗可减轻其症状，延误诊断。
2孕妇、哺乳期妇女慎用。
3肝肾功能不全者慎用。
急性化脓性腭扁桃体炎是腭扁桃体急性非特异性炎症，常伴咽炎，多见于20岁以下青少年。
主要致病菌为乙型溶血性链球菌、肺炎球菌，流感杆菌也可引起本病。
急性化脓性腭扁桃体炎的致病原以溶血性链球菌为主，其他如葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌以及病毒等也可引起。
病原体通过飞沫直接接触等途径传入，平时隐藏在扁桃体小窝内，当人体因劳累、受凉或其他原因而致抵抗力减弱时，病原体迅速繁殖而引起发病。
炎症自小窝开始，再遍及整个扁桃体。
急性炎症时，扁桃体实质内充血，有多形核白细胞浸润，在粘膜表面，可见黄白色斑点。
扁桃体明显肿胀，并可形成多数小脓肿。
小窝内由纤维素、脱落上皮和脓细胞等组成的脓性渗出物向小窝口排出，故在扁桃体小窝口可见脓点。
慢性炎症的病理改变明显，淋巴细胞、网状细胞增生活跃，扁桃体肥大。
小窝粘膜上皮增厚、表面角化过度或形成小溃疡。
角化物、炎性渗出物、脱落上皮细胞、白细胞、细菌等混合形成干酪样物的栓子，塞于小窝口。
长期炎症可致扁桃体内小血管闭塞，淋巴组织变性，逐渐为结缔组织代替，此后扁桃体日益缩小，最后导致扁桃体纤维化。
小窝口因瘢痕而狭窄，其内容物难以排除，常成为病灶。
腭扁桃体的炎症。
急性扁桃体炎多因溶血性链球菌引起发病。
此外，如葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌及病毒等也可引起。
起病较急，有恶寒及高热，吞咽时咽痛尤重，并可引起放射性耳痛，四肢酸痛乏力。
检查见扁桃体充血肿大，多数在陷窝口处有黄白色脓性分泌物，滤泡化脓者症状更重，粘膜下有黄白色小脓肿。
患者下颌角淋巴结肿大压痛，血中白细胞升高。
慢性扁桃体炎多无明显的自觉症状，可有咽干、异物感等，常有反复急性扁桃体炎发作史，小儿扁桃体过度肥大者可影响呼吸和吞咽。
检查见舌腭弓慢性充血，扁桃体慢性充血或有疤痕，陷窝口可有干酪样脓栓，下颌角淋巴结肿大。
与急性扁桃体炎需要鉴别的咽部疾患有咽白喉、文桑氏咽峡炎、粘性白细胞减少性咽峡炎、溃疡性咽峡炎、咽部角化症等。
扁桃体炎能引起多种并发症，如扁桃体周围脓肿、风湿病、急性肾小球肾炎、关节炎、心肌炎等。
一般情况下，上述病原体存在于正常咽部及腭扁桃体内，当机体抵抗力下降时引起发病。
主要表现为咽部剧痛，不敢吞咽，疼痛常放射至耳部，伴寒战、高热。
检查见腭扁桃体充血，明显肿胀，可见脓栓。
常可引起腭扁桃体周围脓肿，有时会引起风湿性关节炎、急性肾炎及心肌炎等并发症。
对急性扁桃体炎可使用抗生素或磺胺药治疗，此外应休息、通大便、多饮水、服退热止痛药等，常在5～7天恢复。
凡反复急性发作或已引起并发症的慢性扁桃体炎，可手术切除，有剥离法和挤切法两种术式。
由于扁桃体具有免疫功能，施行手术者较过去减少。
1．慢性扁桃体炎的病人应养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠时间，随天气变化及时增减衣服，去除室内潮湿的空气，都是重要的。
2．坚持锻炼身体，提高机体抵抗疾病的能力，不过度操劳，若劳累后应及时调整休息。
3．患扁桃体急性炎症应彻底治愈，以免留下后患。
4．预防各类传染病、流行病。
[1]5.日常生活中以茶为饮品除预防和改善化脓性扁桃体炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。
TSH（thyrotropin，thyroidstimulatinghormone，TSH）汉语名称是促甲状腺激素。
促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。
人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。
整个分子由两条肽链——α链和β链组成。
TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。
TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。
（一）促甲状腺激素（thyrotropin，thyroidstimulatinghormone，TSH）是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。
腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。
正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。
TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。
骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。
TSH分泌有昼夜节律性，清晨2～4时最高，以后渐降，至下午6～8时最低。
（二）促甲状腺激素（TSH）正常范围：2～10mU/L。
检查介绍：促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。
临床意义：增高：原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤（肺、乳腺）、亚急性甲状腺炎恢复期。
摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。
减低：垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。
特别说明：桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病（即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退）。
较常见于中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。
什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验？
促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素，它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。
促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。
血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成，继而使垂体促甲状腺激素生成减少，甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。
血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。
TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。
故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。
根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。
[药品名]促甲状腺素[英文名]Thyrotrophin[别名]ThyrotropinThyroid—Stimulat—1ng[作用与用途]能促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素，但如甲状腺已被破坏，则不能产生此作用。
临床用于：①TSH试验：用来区别原发性或继发性甲状腺功能减退症，方法为：每日肌注2次，每次10μg，共3日。
注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。
②提高甲状腺癌转移病灶吸131I：甲状腺全切除后。
每日肌注10μg，共7日，使转移病灶的吸131I率提高后，再给以治疗量碘。
[注意事项]少数患者可能产生过敏反应，冠心病患者忌用。
[制剂]注射液。
最后一点很多朋友也是想了解的，如果没有了垂体，甲状腺还会分泌甲状腺素吗？
答：不会完全停止。
甲状腺调节原理：下丘脑分泌TRH给垂体－－然后垂体分泌TSH给甲状腺－－甲状腺分泌甲状腺激素。
除此以外垂体切除后甲状腺也有功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。
高中课本里只提到了甲状腺的分级调节原理，但并不能断章取义的认为无TSH即不产生甲状腺素。
一译狄戈辛，Digoxin（Davoxin）。
化学名3β-O-2,O-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-O-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基氧代-12β,14β-二羟基-5β-心甾-20（22）烯内酯。
【英文名称】Digoxin  地高辛【其他名称】狄戈辛，异羟基洋地黄毒苷，强心素，拉诺辛，Cardiox，Cardoxin，Cedoxin【适应证】1.用于治疗充血性心力衰竭，对于高血压、瓣膜病、先天性心脏病所引起的充血性心力衰竭疗效良好。
对继发于严重贫血、甲状腺功能低下及维生素Bl缺乏症的充血性心力衰竭则治疗效果差；对于肺源性心脏病、心肌严重缺血或活动性心肌炎及心肌外机械因素所致心力衰竭疗效也差。
2.用于控制快速性心房颤动、心房扑动的心室率。
【药品分类】心血管系统用药-抗心力衰竭药[1]拼音名DIGAOXIN英文名DIGOXINCASNo.20830-75-5结构式【化学成分】该品化学名称为：3β-[[O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基氧代]-12β，14β-二羟基-5β-心甾-20（22）烯内酯。
规格0.25mg性状：为白色结晶或结晶性粉末；无臭，味苦。
该品在吡啶中易溶，在稀醇中微溶，在氯仿中极微溶解，在水或乙醚中不溶。
熔点该品的熔点（附录ⅥC）为235～245℃，熔融时同时分解。
比旋度取该品，精密称定，加吡啶溶解并定量稀释制成每1ml中约含20mg的溶液，依法测定（附录ⅥE），比旋度为+9.5°至+12.0°。
方法名称：地高辛原料药－地高辛－高效液相色谱法应用范围：该方法采用高效液相色谱法测定地高辛原料药中地高辛的含量。
该方法适用于地高辛原料药。
方法原理：供试品经稀乙醇溶解并定量稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长230nm处检测地高辛的峰面积，计算出其含量。
试剂：1.乙腈2.稀乙醇仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按地高辛峰计算应不低于2000。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：流动相A：乙腈水=1090，流动相B：乙腈水=6040时间（min）流动相A（%）流动相B（%）060405604015010015.160402060402.2检测波长：230nm2.3柱温：室温2.4流速：1.5mL/min试样制备：1.稀乙醇取乙醇529mL，加水稀释至1000mL。
2对照品溶液的制备精密称取地高辛对照品适量，加稀乙醇制成每1mL中约含0.1mg的溶液，即为对照品溶液。
3供试品溶液的制备精密称取供试品适量，加稀乙醇制成每1mL中约含地高辛0.1mg的溶液，即为供试品溶液。
[2]【药物相互作用】1.与两性霉素B、皮质激素或失钾利尿剂如布美他尼、依他尼酸等同用时，可引起低血钾而致洋地黄中毒。
2.与制酸药（尤其三硅酸镁）或止泻吸附药如白陶土与果胶、考来烯胺和其他阴离子交换树脂、柳氮磺吡啶或新霉素同用时，可抑制洋地黄强心苷吸收而导致强心苷作用减弱。
3.与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、泮库溴铵、萝芙木碱、琥珀胆碱或拟。
肾上腺素类药同用时，可因作用相加而导致心律失常。
4.β-受体阻滞剂与该品同用可导致房室传导阻滞而发生严重心动过缓，但并不排除用于单用洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律。
5.与奎尼丁同用，可使该品血药浓度提高一倍，甚至达到中毒浓度，提高程度与奎尼丁用量相关，合用后即使停用地高辛，其血药浓度仍继续上升，这是奎尼丁从组织结合处置换出地高辛，减少其分布容积之故，一般两药合用时应酌减地高辛用量。
6.与维拉帕米、地尔硫卓或胺碘酮同用，由于降低肾及全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓。
7.螺内酯可延长该品半衰期，需调整剂量或给药期间，随访该品的血药浓度。
8.依酚氯铵与该品同用可致明显心动过缓。
9.卡托普利亦可使该品血药浓度增高。
10.吲哚美辛可减少该品的肾清除，使该品半衰期延长，有洋地黄中毒危险，需监测血药浓度及心电图。
11.与肝素同用，由于该品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需调整肝素用量。
12.洋地黄化时静脉用硫酸镁应极端谨慎，尤其是也静脉注射钙盐时，可发生心脏传导变化和阻滞。
13.红霉素由于改变胃肠道菌群，可增加该品在胃肠道吸收。
14.甲氧氯普胺因促进肠运动而减少地高辛的生物利用度约25%。
普鲁本辛因抑制肠蠕动而提高地高辛生物利用度约25%。
【药动学特点】　　口服吸收率约为75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。
血浆半衰期33~36小时，主要经肾脏排泄。
【作用与用途】该品为中效强心甙，能有效地加强心肌收缩力，减慢心率，抑制心脏传导。
排泄快，蓄积性较小。
用于充血性心力衰竭，室上性心动过速，心房颤动和扑动。
治疗剂量时1、正性肌力作用：该品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。
大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
3、心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。
【给药说明】1.地高辛中毒浓度为>2.0ng/ml。
2.给予负荷量之前，需了解患者在2～3周之前是否服用任何洋地黄制剂，如有洋地黄残余作用需减少地高辛所用剂量，以免中毒。
3.强心苷剂量计算应按标准体重，因脂肪组织不摄取强心苷。
4.推荐剂量只是平均剂量，必须按患者需要调整每次剂量。
5.肝功能不全者应选用不经肝脏代谢的地高辛。
6.肾功能不全者选用洋地黄毒苷，因为尿中排泄的代谢产物大多是无活性的，并不影响该品的半衰期。
7.心律失常需用电复律前应调整该品剂量，洋地黄化患者常对电复律更为敏感。
8.透析不能从体内迅速去除该品。
9.在该品引起严重或完全性房室传导阻滞时，补钾不宜。
10.传统的治疗心力衰竭是在数日（1～3日）内给该品较大剂量（负荷量）以达到洋地黄化。
然后逐日给以维持量来弥补消除量。
目前认为半衰期较短的该品（半衰期平均为36小时），每日口服0.25mg，经5个半衰期（约6～8日）亦可达最终血药浓度（洋地黄化）的96%，即达到治疗效果，又可避免洋地黄中毒。
如不能达到治疗效果，可适当增加剂量。
但如病情较急，为较快达到有效浓度，仍需先给负荷量，但剂量需个体化。
11.当患者由强心苷注射液改为该品时，为补偿药物间药动学差别，需要调整剂量。
12.注射给药时最好选用静脉给药，因为肌肉注射有明显局部反应，且作用慢、生物利用度差。
心律失常者可用：①氯化钾，静脉滴注，对消除异位心律往往有效。
②苯妥英钠，该药能与强心苷竞争性争夺膜Na+-K+-ATP酶，因而有解毒效应。
成人用100～200mg加注射用水20ml缓慢静注，如情况不紧急亦可口服给药，每次100mg，每日3～4次。
③利多卡因，对消除室性心律失常有效，成人用50～100mg加入葡萄糖注射液中静脉注射，必要时可重复。
④阿托品，成人用0.5～2mg，皮下或静脉注射，对缓慢性心律失常者可用。
⑤异丙肾上腺素，可以提高缓慢心率，如心动过缓或完全性房室传导阻滞有发生阿一斯综合征可能，必要时可安置临时起搏器。
⑥活性炭，用以吸附洋地黄苷。
⑦依地酸钠以其与钙螯合的作用，也可用于治疗洋地黄所致的心律失常。
⑧对可能有生命危险的洋地黄中毒可经膜滤器静脉给予地高辛免疫Fab片段，每40mg地高辛免疫Fab片段，大约结合0.6mg地高辛或洋地黄毒苷。
【用法与用量】  1.成人常用量：①口服，快速洋地黄化，每6～8小时给0.25mg，总量0.75～1.25mg；缓慢洋地黄化，0.125～0.5mg，每日1次，共7日；以后维持量，每日1次，0.125～0.5mg。
②静脉注射：洋地黄化。
0.25～0.5mg，用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射.以后可用0.25mg，每隔4～6小时按需注射，但每日总量不超过lmg；维持量，0.125～0.5mg，每日1次。
2.小儿常用量：①口服，洋地黄化总量.早产儿按体重0.02～0.03mg/kg；1月以下新生儿按体重0.03～0.04mg/kg；1月～2岁，按体重0.05～0.06mg/kg；2～5岁，按体重0.03～0.04mg/kg；5～10岁，按体重0.02～0.035mg/kg；10岁或10岁以上，照成人常用量；洋地黄化总量分3次或每6～8小时给予。
维持量为洋地黄化总量的1/5～1/3，分2次，每12小时1次或每日1次。
②静脉注射，按下列剂量分3次或每6～8小时给予，洋地黄化，早产新生儿，按体重0.015～0.025mg/kg；足月新生儿，按体重0.02～0.03mg/kg；1月～2岁，按体重0.04～0.05mg/kg；2～5岁，按体重0.025～0.035mg/kg；5～10岁，按体重0.0l5～0.03mg/kg；10岁或10岁以上，照成人常用量。
维持量：洋地黄化后24小时内开始。
早产新生儿.为洋地黄化总量的20%～30%，分2～3次等份给予；足月新生儿、婴儿和10岁以下小儿，为洋地黄化总量的25%～35%，分2～3次等份给予；10岁或10岁以上.洋地黄化总量的25%～35%，每日1次。
在小婴幼儿（尤其早产儿）需仔细滴定剂量和密切监测血药浓度和心电图。
【制剂与规格】1.地高辛片：0.25mg。
2.地高辛注射液：2ml:0.5mg。
3.地高辛酏剂：①10ml:0.5mg；②30ml:1.5mg；③100ml:5mg（主要用于儿童）。
【不良反应】1.常见的反应包括：出现新的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力软弱（电解质失调）。
2.少见的反应包括：视力模糊或“黄视”（中毒症状）、腹泻（电解质平衡失调）、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。
3.罕见的反应包括：嗜睡、头痛、皮疹、荨麻疹（过敏反应）。
4.洋地黄中毒表现中心律失常最重要，最常见者为窒性早搏，约占心脏反应的33%。
其次为房室传导阻滞，阵发性或非阵发性交界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，窦性停搏等。
致死的机制为心室颤动。
儿童心律失常比其他反应多见，但室性心律失常比成人少见。
新生儿可有P-R间期延长。
【禁忌证】1.任何强心苷制剂中毒；2.室性心动过速、心室颤动；3.梗阻型肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；4.预激综合征伴心房颤动或扑动。
①与钙注射剂合用；②任何洋地黄类制剂中毒；③室性心动过速、心室颤动；④梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；⑤预激综合征伴心房颤动或扑动。
孕妇及哺乳期妇女用药该品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周须减量。
儿童用药新生儿对该品的耐受性不定，其肾清除减少；早产儿与未成熟儿对该品敏感，按其不成熟程度而减小剂量。
老年患者用药老年人肝肾功能不全，表观分布容积减小或电解质平衡失调者，对该品耐受性低，必须减少剂量。
误服后抢救与护理  　　抢救措施（1）立即予以吸氧，建立静脉通路，心电图监护，血压监护，急查血心肌酶谱，血生化及血常规.无高钾血症，即在血钾监测下补充钾，给予苯妥英钠0.1g口服，并以125～250mg加注射用水适量使其溶解，再用5%葡萄糖液稀释，缓慢静脉注射.由于患者房室传导阻滞，予阿托品1mg口服.（2）针对地高辛同血浆蛋白结合后能使血药浓度降低的特点，予以静滴白蛋白，提高血浆蛋白的浓度，以促进血清中游离的地高辛与血浆蛋白结合，降低地高辛血药浓度，减轻不良反应[3]，及时联系血液透析，加强腹透超滤，避免静滴白蛋白后血容量增加加重心脏负担.对症护理如患者出现胃肠道的反应，应注意防止呕吐物误吸.若出现视力及精神方面的症状，应注意保护患者，免受意外伤害.1.对窦性心律中的轻、中度充血性心力衰竭患者，地高辛能增加射血分数，改善左室功能，防止病情恶化。
急性心肌梗死后的左心衰竭应少用或慎用。
地高辛的主要缺点是缺乏正性心肌松弛作用，不能纠正舒张功能障碍。
2.该品可通过胎盘，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周剂量需渐减。
3.该品可排入乳汁，哺乳期妇女应用需权衡利弊。
4.新生儿对该品的耐受性不定，其肾清除减少。
早产儿与未成熟儿对该品敏感，剂量需减少，按其不成熟程度而适当减小剂量。
按体重或体表面积，1月以上婴儿比成人需用量略大。
5.老年人肝肾功能不全，表观分布容积减小或电解质平衡失调者，对该品耐受性低，须用较小剂量。
6.下列情况应慎用：①低钾血症；②不完全性房室传导阻滞；③高钙血症；④甲状腺功能低下；⑤缺血性心脏病；⑥急性心肌梗死；⑦心肌炎；⑧肾功能损害（洋地黄毒苷可例外）。
7.用药期间应注意随访检查：①心电图；②血压；③心率及心律；④心功能监测；⑤血电解质尤其钾、钙和镁；⑥肾功能；⑦疑有洋地黄中毒时应作地高辛血药浓度测定。
8.有严重或完全性房室传导阻滞且伴正常血钾者的洋地黄化患者不应同时应用钾盐。
但噻嗪类利尿药与该品同用时常须给予钾盐，以防止低钾血症。
9.该品逾量及毒性反应的处理：轻度中毒者停用该品及利尿治疗。
如有低钾血症而肾功能尚好，可以给钾盐。
10.不宜与酸、碱类配伍。
11.慎用：①低钾血症；②不完全性房室传导阻滞；③高钙血症；④甲状腺功能低下；⑤缺血性心脏病；⑥心肌梗死；⑦心肌炎；⑧肾功能损害。
12.用药期间应注意随访检查：①血压、心率及心律；②心电图；③心功能监测；④电解质尤其钾、钙、镁；⑤肾功能；⑥疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。
13.应用时注意监测地高辛血药浓度。
14.应用该品剂量应个体化。
洋地黄类药物地高辛（Digoxin）堪称是治疗心力衰竭历史最悠久的药物。
人类从毛花洋地黄植物提取出的药物地高辛治疗心脏病已经有200多年的历史了。
洋地黄是一种玄参科二年生或多年生草本植物，原产于欧洲中部与南部山区，在中国的本草中未见有记载，现在中国已有大量栽培。
毛花洋地黄1775年英国植物学家和医生威日林（WilliamWithering）发现洋地黄类植物可以有效的治疗浮肿。
在他的一份写于1785年的报告中，威日林医生写道他被要求评估一份由希罗普郡的杭顿夫人（Mrs.Hutton）提供的家庭秘方。
在其他的医师的常规治疗都失败之后，她的草药制剂取得了不错的疗效。
精通植物学的威日林医生很快就从杭顿夫人的二十多种草药的配方中的关键成分是洋地黄。
威日林医生于是采用洋地黄的干叶在他的浮肿药方里。
在他的报告中，他指出洋地黄对有猩红热和咽喉肿痛之后发生浮肿的病人尤其有效。
从此，洋地黄类药物逐渐在欧洲被广泛应用。
威日林医生后来的研究发现，猩红热和脓毒性咽喉炎都是由链球菌引起的，有可能损伤心脏瓣膜。
功能受损的心瓣膜会导致充血性心力衰竭，而心脏的动力不足则直接引起体液的累积和浮肿。
洋地黄的叶子里含有强心类固醇强心甾苷40余种，其甙元有五种类型，即洋地黄毒甙元（digitoxigenin）、羟基洋地黄毒甙元（芰毒甙元，gitoxigenin）、异羟基洋地黄毒甙元（地黄甙元，digoxigenin）、洋地黄纳甙（地芰纳甙元，diginati-genin）和芰他洛甙元（16-甲酰芰毒甙元，gitaloxigenin，16-formyl-gitoxi-genin）。
洋地黄的花，种子，和浆液里都含有这些成分，只是含量略低。
在人体内地高辛的苷键被打开，生成洋地黄毒甙和糖。
洋地黄毒甙能够提高心脏里的钙的含量，增强心肌细胞，减缓心律和提高心脏收缩的力量和速度。
地高辛的分子结构1930年，BurroughsWellcome制药公司的研究人员斯密斯（SydneySmith）成功分离出了这几种强心类固醇强心甾苷，其中就有地高辛。
BurroughsWellcome的后继公司葛兰素史克（GlaxoSmithKline）后来生产的地高辛的商品名是LANOXIN，又叫DIGITEK。
几十年来，地高辛被广泛用于临床，都被开给充血性心力衰竭以及心房性心律不齐的患者。
目前仍然是治疗心力衰竭的基础药物，在多数情况下是一线首选药物之一。
现代的地高辛药物的生产基本上和威日林医生的方法差不多。
和很多化学合成的西药不同，地高辛现在仍然是从毛花洋地黄植物中提取。
根据葛兰素史克公司的数据，他们的洋地黄的主要来自荷兰的农场，干叶被运到美国以后经处理萃取最终得到地高辛。
大约一吨的干叶可以提取出一公斤的纯地高辛。
进入二十一世纪以来，研究人员开始怀疑起地高辛的药效来。
一组耶鲁大学的2002年的研究数据表明地高辛可以降低心脏病患者住院治疗的比例，然而并没有降低患者的死亡率。
具体的患者性别分析还显示地高辛实际上还提高了女性患者的死亡率。
对于这一结果目前还有争议，因为这个研究当初并不是针对性别而设计的。
一些研究人员认为对即使女性也是一种有效的药物，如果它的剂量能被有效控制而不导致高血压。
过量的地高辛会引起男女患者惊厥和突发心脏病。
在新的发现得到证实之前，现在仍然普遍认为地高辛的有效治疗的安全范围狭窄，治疗量与中毒量非常接近，个体差异亦较大，若服用不当，极易发生中毒反应。
因此，在使用地高辛时需注意医生开处方要做到用法用量准确无误，病人要绝对遵照医嘱，按时按量应用，不得意更改用药次数和剂量。
正是由于现在对地高辛的用量需要严格控制，美国2008，2009接连两年发生了两起地高辛药品召回的事件，因为葛兰素史克公司公司发现生产的部分批次药品成分含量不准确。
威日林医生医生于1799年去世。
他的墓碑上刻着一朵毛花洋地黄花。
地高辛DigaoxinDigoxin书页号：2005年版二部－181[删去]【鉴别】（2）取该品与地高辛对照品，分别加甲醇-三氯甲烷（1:1）制成每1ml中含2.5ml的溶液。
照纸色谱法（附录ⅤA）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一色谱滤纸[新华快速1号，用新制的甲酰胺-丙酮（3:7）浸渍5分钟以上，取出，用洁净滤纸适当压干]上，以新制的甲酰胺的饱和三氯甲烷溶液（取三氯甲烷-甲酰胺（25：1）充分振摇，放置，分取三氯甲烷层，用脱脂棉滤过）为展开剂，照上行法展开后，在100℃烘干，置紫外光灯（365nm）下检视，不得有斑点；喷以新制的三氯醋酸的三氯甲烷溶液（取三氯醋酸6g，加三氯甲烷25ml溶解后，加30%过氧化氢溶液0.5ml，摇匀），再在100℃烘干，放冷，置紫外光灯（365nm）下检视。