ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
绪论一、人体结构概述(一)皮肤(二)浅筋膜(三)深筋膜(四)肌(五)血管(六)淋巴管和淋巴结(七)神经二、解剖器械和使用方法(一)解剖刀(二)解剖镊(三)解剖剪(四)拉钩(五)其他器械三、各种结构的解剖技术(一)皮肤解剖法(二)浅筋膜解剖法(三)深筋膜解剖法(四)肌肉解剖法(五)血管神经解剖法(六)脏器解剖法四、解剖操作要求第一章下肢第一节概述一、境界与分区二、表面解剖(一)体表标志(二)颈干角和膝外翻角(三)体表投影第二节臀部一、境界二、浅层结构三、深层结构(一)深筋膜(二)肌层(三)梨状肌上、下孔及其穿行的结构(四)坐骨小孔及穿行结构(五)髋关节的韧带及髋周围动脉网第三节股部一、股前内侧区(一)浅层结构(二)深层结构二、股后区(一)浅层结构(二)深层结构第四节膝部一、膝前区(一)浅层结构(二)深层结构二、膝后区(一)浅层结构(二)深层结构三、膝关节的韧带及动脉网第五节小腿部一、小腿前外侧区(一)浅层结构(二)深层结构二、小腿后区(一)浅层结构(二)深层结构第六节踝与足部一、踝前区与足背(一)浅层结构(二)深层结构二、踝后区(一)浅层结构(二)深层结构三、足底(一)浅层结构(二)深层结构(三)足弓第七节下肢的解剖操作一、下肢前部浅层结构的解剖(一)皮肤切口(二)解剖浅筋膜内结构二、下肢前部深层结构的解剖(一)解剖股三角及其内容(二)解剖收肌管及其内容(三)解剖股内侧肌群及闭孑L神经(四)解剖小腿深筋膜(五)解剖小腿前外侧区及足背深层结构三、下肢后部浅层结构的解剖(一)皮肤切口(二)层次解剖四、下肢后部深层结构的解剖第二章上肢第一节概述一、境界与分区(一)境界(二)分区二、表面解剖(一)体表标志(二)体表投影三、物理检查(一)上肢的长度、轴线和提携角(二)对比关系第二节胸前区浅层与腋区一、胸前区浅层二、腋区(一)腋窝的构成(二)腋窝的内容第三节臂前区、肘前区和前臂前区一、浅层结构(一)皮肤与浅筋膜(二)浅静脉(三)浅淋巴管和浅淋巴结(四)皮神经二、深层结构(一)深筋膜(二)臂肌前群(三)臂部血管神经束三、肘窝_四、前臂前区深层结构-(一)前臂肌前群(二)前臂血管神经束(三)前臂屈肌后问隙第四节肩胛区、三角肌区、臂后区、肘后区和前臂后区一、浅层结构(一)浅静脉(二)浅淋巴结(三)皮神经二、深层结构(一)深筋膜(二)肌与局部结构(三)血管(四)神经第五节腕和手一、腕(一)腕前区(二)腕后区二、手(一)手掌(二)手背(三)手指第六节上肢的解剖操作一、胸前区浅层与腋区(一)皮肤切口(二)解剖浅层结构’(三)解剖深层结构二、臂前区、肘前区和前臂前区(一)皮肤切口(二)解剖浅层结构(三)解剖臂部深层结构(四)解剖肘窝(五)解剖前臂深层结构三、肩胛区、三角肌区、臂后区、肘后区和前臂后区(一)皮肤切口(二)解剖浅层结构(三)解剖深层结构四、腕和手(一)解剖腕前区、手掌和手指掌面(二)解剖腕后区、手背和手指背面第三章头部第一节概述一、境界与分区二、表面解剖(一)体表及骨性标志(二)体表投影第二节面部一、面部浅层结构(一)皮肤与浅筋膜(二)面肌(三)血管、淋巴及神经二、面侧区(一)腮腺咬肌区(二)面侧深区(三)面侧区的间隙第三节颅部一、颅顶(一)额顶枕区(二)颞区(三)颅顶骨二、颅底内面(一)颅前窝(二)颅中窝(三)颅后窝三、颅内、外静脉的交通(一)通过面部静脉与翼丛的交通途径(二)通过导静脉的交通途径(三)通过板障静脉的交通途径第四节头部的解剖操作一、面部(一)尸位及切口(二)层次解剖二、颅部(一)解剖颅顶部软组织(二)开颅取脑第四章颈部第一节概述一、境界与分区(一)境界(二)分区二、表面解剖和体表投影(一)表面解剖(二)体表投影三、颈部的结构特点第二节颈部层次结构一、浅层结构(一)皮肤(二)浅筋膜二、颈深筋膜及筋膜间隙(一)颈深筋膜(二)颈筋膜间隙第三节颈前区一、舌骨上区(一)颏下三角(二)下颌下三角二、舌骨下区(一)颈动脉三角(二)肌三角(甲状腺区)第四节胸锁乳突肌区及颈根部一、胸锁乳突肌区(一)境界(二)内容二、颈根部(一)境界(二)内容第五节颈外侧区一、枕三角(一)境界(二)内容二、锁骨上三角(一)境界(二)内容第六节颈部淋巴一、颈部淋巴的特点二、颈部淋巴结的分群及其引流范围(一)颈上部淋巴结(二)颈前淋巴结(三)颈外侧淋巴结第七节颈部的解剖操作一、颈前区和胸锁乳突肌区(一)皮肤切口(二)解剖颈部浅层结构(三)解剖舌骨上区(四)解剖舌骨下区二、颈外侧区和颈根部(一)颈外侧区(二)颈根部第五章胸部第一节胸壁一、表面解剖(一)境界(二)体表标志__(三)胸部的标志线二、浅层结构(一)皮肤(二)浅筋膜(三)乳房三、深层结构(一)深筋膜(二)肌层(三)肋和肋间隙(四)胸廓内血管和胸横肌(五)淋巴结(六)胸内筋膜第二节膈一、膈的位置与分部(一)位置(二)分部二、膈的裂孔与薄弱区三、膈的血管、淋巴和神经四、膈的功能第三节胸腔及其内容一、胸膜(一)壁胸膜的分部(二)胸膜的体表投影(三)胸膜的血管、淋巴和神经二、胸膜腔(一)胸膜腔(二)胸膜隐窝(胸膜窦)三、肺(一)肺的体表投影(二)肺门和肺根(三)支气管肺段(四)肺的血管、淋巴和神经第四节纵隔一、上纵隔(一)胸腺(二)上腔静脉及其属支(三)主动脉弓及其分支(四)气管胸部及其分支(五)食管和胸导管(六)纵隔前淋巴结二、下纵隔(一)前纵隔(二)中纵隔(三)后纵隔第五节胸部的解剖操作一、胸壁、胸膜和肺的解剖方法二、纵隔的解剖方法(一)上纵隔的解剖方法(二)中纵隔的解剖方法(三)后纵隔的解剖方法其他章节第六章腹部第七章盆部与会阴第八章脊柱区第九章人体断层解剖主要参考文献中英文名词对照……
串疽，病名。
产后败血成痈，病名。
出《医宗金鉴》卷四十八。
多因产后气血两虚，荣气不从，逆于肉理，或败血留内结成痈疽。
宜用生化汤加连翘、金银花、甘草节、乳香、没药治之。
切不可用寒凉败毒之药，恐溃后腐烂，必难医治。
羊肌藤
脊柱结核合并瘫痪的发生率大约在10%左右，以胸椎结核发生截瘫的最多见，颈椎结核发生四肢瘫痪的次之，腰椎椎管管径宽大，内容物为马尾，故腰椎结核并发马尾神经受压的极为罕见。
脊椎附件结核少见，一旦发病，容易发生截瘫。
并发截瘫的脊柱结核由于脊柱结核破坏椎体，致使椎体被压缩、脓液、结核肉芽组织，干酪样坏死物质和死骨进入椎管，压迫脊髓而致瘫。
并发截瘫的脊柱结核除了有脊柱结核的全身症状和局部表现外，还有脊髓受压迫的临床表现。
首先出现束带感。
束带感的部位和病变节段一致，是神经根受刺激的结果。
然后出现瘫痪。
最早出现运动障碍，接着出现感觉障碍，大小便功能障碍最迟出现。
以胸椎结核为例，通常发病缓慢，首先觉得下肢无力，走上坡路时非常费力，平时行走有踩踏棉被的感觉。
接着就被人发现走路僵硬、颤抖无力，还容易绊倒。
最后走剪刀步，呈痉挛状态，需要用拐杖辅助行走，直至卧床不或依赖轮椅生活。
也有大量脓液涌入椎管内产生急性脊髓受压者，表现为脊髓休克所致鵻的下肢弛缓性瘫痪健康搜索，待休克过去后，仍发展成痉挛性瘫痪鵻。
在颈椎结核病例，则还有上肢运动障碍。
在检查时可以测试出与病灶节段火罐网一致鵻的感觉缺失平面。
大小便障碍中以排尿障碍为主健康搜索，最初为尿潴留鵻，有尿意，但尿鵻不能排出；膀胱反射功能恢复后，则表现为尿失禁火罐网。
大便功能障碍一般较轻，有便秘和腹胀火罐网，大便失禁者少见健康搜索。
对每个病例应按截瘫指数标准给予评分。
CT和MRI检查可以显示病灶部位、受压情况，在MRI片上还可观察脊髓有无液化所致的异常信号，以帮助估计预后。
并发截瘫的脊柱结核颈椎结核常并发四肢瘫痪鵻，胸椎结核则致双下肢瘫痪。
对脊柱结核患者出现神经症状而影像学检查发现确有脊髓受压者原则上都应该进行手术治疗。
对部分不能耐受手术者可行非手术治疗，待情况好转时再争取手术。
通常主张经前路或后路手术，彻底清除所有致压物质，为维持脊柱的稳定性，可取髂嵴一块做一期脊柱植骨融合术。
切除病变脊椎的椎板会加重脊柱的不稳定，使脊髓受压更明显，因此不主张做椎板切除减压。
同样的理由，椎板减压术亦不适用于迟发性病例。
对迟发性病例，应该经前路切除椎管前方的骨嵴火罐网。
这类手术操作困难鵻，而脊髓受压过久已有变性时健康搜索，手术后效果往往不佳。
反阿—罗瞳孔表现为调节辐辏反射消失而瞳孔对光反射正常，与阿—罗（Argyll-Robertson）瞳孔相反。
调节辐辏反射路径如下：视网膜视觉细胞→外侧膝状体→枕叶前区皮质凝视中枢→顶盖前区→动眼神经副核尾端→随动眼神经至睫状神经节→发出节后纤维：①至瞳孔括约肌(收缩时瞳孔缩小)；②至眼球内收肌(调节双眼球辐辏运动)及睫状肌(调节晶体曲度)。
其反射通路任何环节障碍均可造成该反射消失。
反阿—罗瞳孔病因未明，可见于白喉、肉毒中毒、四叠体上丘肿瘤等，其治疗效果欠佳。
急性胰腺炎(acutepancreatitis)是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。
其发病原因多种多样，共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。
发病与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。
小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。
现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。
至少半数以上是由腮腺  小儿急性胰腺炎炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30％病例找不到病因。
有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。
1.临床症状多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。
2.淀粉酶测定常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急  小儿急性胰腺炎性胰腺炎患儿则高达500可增高。
血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，并逐渐上升，24～28小时达高峰以后又渐下降。
尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。
其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500单位。
3.血清脂肪酶测定在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。
正常值为0.5～1U（comfort）。
4.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。
此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。
根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。
5.B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
1.非手术治疗为主要治疗措施。
轻者用镇静、止痛（忌用吗啡）及解痉剂如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等。
也可用针刺疗法止痛，中医中药清利湿热，理气止痛。
对病情严重，有用胀、静脉  小儿急性胰腺炎输液（维持水和电解质平衡）、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素B、C及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。
血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。
患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。
一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。
患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。
近年来广泛使用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶（trasylol），每日1～5万单位，连用7～9日，可减轻休克，防止恶化。
在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3日，但要慎防过敏反应。
2.手术治疗只有在以下情况时考虑手术：①非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同是腹腔引流。
②诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术。
③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流或与消化道内引流术。
小儿急性胰腺炎致病因素较复杂，有时可突然发病，难以确定其病因。
目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生。
1.继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。
2.上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。
3.药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。
4.可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。
然仍有半数病例无肯定的致病因素。
1.水肿型胰腺炎约占80%～90%，胰腺全部或局部水肿、充血，体积增大，胰液的排出受阻，因而使  小儿急性胰腺炎血液及尿中淀粉酶增高。
2.出血坏死型胰腺炎约占10%～20%，病变急剧，因缺血、出血或坏死，胰腺呈深红色或紫黑色，大量渗出液包含胰液流入腹腔而引起弥漫性腹膜炎，可发生休克，甚至死亡。
此时富有消化力的胰液渗出，作用于脂肪丰富的大网膜、肠系膜等，造成广泛脂肪坏死灶，将脂肪分解为甘油和脂肪酸。
后者又吸取血中钙质形成钙化灶。
血钙可显著降低而出现手足搐搦现象。
胰腺实质发炎时，胰岛细胞也遭损害，影响糖代谢，故可并发糖尿病。
主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。
呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。
严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。
由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。
轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。
严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。
个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。
早期并发症包括水和电解质紊乱，低钙血症和手足搐搦。
后期可并发症腺脓肿，假性囊肿形成，亦可遗留慢性胰腺炎。
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。
在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入  小儿急性胰腺炎十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。
胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。
已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。
另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。
脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。
引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。
后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。
重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。
近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
1.淀粉酶测定为主要诊断依据，用苏氏比色法（Somogyi）测定，正常儿均在64U以下，而急性胰腺炎则高达500U以上。
血清淀粉酶值在发病3h后即可增高，并逐渐上升，24～48h达高峰以后又渐下降。
尿淀粉酶也有同样变化。
正常小于64U，但病后升高较慢，缓慢后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功  小儿急性胰腺炎能及尿浓度的影响，故不如血清淀酶准确。
其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300～500U。
2.血清脂肪酶测定于发病24h后始升高，持续高值时较长，可为晚期病人的诊断方法。
正常值为0.5～1U（Comfort）。
3.腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别时，如胰腺遭到严重破坏、血清淀粉酶反而不增高，此时腹腔液多可行腹腔空刺，根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶增高，有助于诊断。
4.B超检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。
急性胰腺性一般经过非手术疗法约3～7d后，症状消失，逐渐痊愈。
出血坏死性胰腺炎则病情重、病程长、可因并发休克而死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。
急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3～7天后，症状消失，逐渐痊愈。
出敌国、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。
至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因。
出血型、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。
阴虚喉风，病名。
系指因阴虚而致喉风的病证。
一般可为两种类型。
聚毒寒喉风，病名。
系指喉关聚毒，涎唾稠实，发热恶寒的病证。
系十八种喉风症之一。
分关上、关下。
关上者依法治疗，方用温胆汤，清气化痰丸加减。
关下者难治。
参见喉风条。
使用鼻内窥镜和特殊手术器械进行鼻窦外科手术是在1970年代初期由奥地利鼻科学者Messerklinger开创的，因此又被称为Messerklinger技术（MesserklingerTechnique,MT）。
最初这项技术的主要内容是在鼻腔、鼻窦内窥镜检查的基础上对鼻窦进行手术，目的在于依靠鼻内窥镜视角广阔、视线可折射的特点来彻底清除窦内隐蔽部位的病变，这对多发性鼻息肉的病人尤为重要。
这种手术被称为内窥镜鼻窦手术（EndoscopicSinusSurgery,ESS）。
随着鼻腔鼻窦粘膜生理学和鼻窦炎、鼻息肉病理生理学研究的深入，人们开始重视鼻腔鼻窦解剖学结构、特异性和非特异性保护功能在鼻窦炎发生和转归方面的重要性。
在粘液纤毛输送功能、粘膜分泌功能、中鼻甲的重要作用、解剖学异常与鼻窦炎、鼻息肉发生的关系、病变的鼻窦黏膜手术后转归等方面均取得了可靠的实验与临床依据，并提出了一系列崭新的理论。
因此，美国鼻科学者Kennedy在1986年率先提出功能性内窥镜鼻窦手术的概念。
功能性内窥镜鼻窦手术（FunctionalEndoscopicSinusSurgery,FESS）最基本的出发点就是：在彻底清除不可逆病灶的基础上，把纠正鼻腔鼻窦解剖学异常、畅通窦口鼻道复合体和各个窦口、重建鼻腔鼻窦的通气和引流、以及尽可能保留窦内黏膜和中鼻甲等生理功能单位作为手术的基本原则，以此创造改善和恢复鼻腔鼻窦黏膜形态及生理功能的条件来治愈鼻窦炎。
这一观点在1990年代初期得到国际鼻科学界的公认并迅速推广，使越来越多的鼻外科医生逐渐抛弃已经习惯了的根治性手术方式，而采用一种小范围或局限性的手术来解决广泛的鼻窦病变。
功能性内窥镜鼻窦手术前准备：1.术前一日剪鼻毛，剃胡须2.局麻手术前可以少量进食，全麻手术通知病人术前8小时禁食水。
3.向病人交代手术名称、目的、麻醉方式，病了解病人的心理活动，及时解决心理问题。
4.术前一日检测3次T、P、R,并作记录。
它通过借助内窥镜的良好照明和配套的手术器械，可以使手术变得更加精细。
将传统的根治性或全部刮除鼻窦内黏膜的破坏性手术，转变为在彻底清除病变的基础上，尽可能保留鼻腔及鼻窦的正常黏膜和结构，形成良好的通气和引流，促使鼻腔、鼻窦黏膜的形态和生理功能恢复的功能性手术。
并可以根据病变的严重程度，达到依靠鼻腔及鼻窦自身生理功能的恢复来治愈鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉的目的。
由于其导光性强、多角度、视野大，可直接窥视到鼻腔内的许多重要部位（如各个鼻窦开口，各个沟、鼻窦内部的隐蔽狭窄处）及鼻咽部的细微病变。
除了手术治疗，还可同时进行摄像，保存资料，以供会诊、教学观摩及科研总结。
该方法具有创伤小、术中及术后痛苦小、手术彻底、操作精细等优点。
鼻内窥镜手术不但可将鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉彻底清除，还可同时矫正鼻中隔偏曲，从而降低术后复发率。
由于机械性、化学性和传染性疾病及邻近器官疾病的蔓延引起。
以吞咽障碍和流涎为特征。
处方1〔1〕0．1%高锰酸钾溶液500ml碘甘油50ml用法：前者冲洗口腔，后者咽部涂擦。
〔2〕青霉素400万IU链霉素400万IU注射用水30ml用法：一次肌肉注射，每天2次，连用5d。
〔3〕氯化铵100g用法：一次口服，每日1-2次。
说明：痰多时用。
处方2青黛散青黛50g黄柏50g儿茶50g冰片5g胆矾25g用法：研细末，纱布包，口衔。
处方3如意金黄散天花粉200g大黄100g姜黄100g白芷100g厚朴40g陈皮40g苍术40g甘草40g天南星40g用法：共为末，适量醋调，咽部肿胀处外敷。
处方4五味消毒饮金银花40g野菊花40g紫花地丁40g蒲公英40g连翘40g用法：水煎，一次灌服。
X联锁鱼鳞病又称黑鱼鳞病(ichthyosisnigricans)，X-连锁隐性遗传鱼鳞病(recessiveX-linkedichthyosis)。
可发生于头部，颈部，胸部，背部，腹部，腰部，皮肤等部位。
研究发现发病原因与类固醇硫酸酯酶异常有关。
类固醇硫酸酯酶缺失可发生点状软骨发育不良和X连锁鱼鳞病重叠综合症。
(一)发病原因19世纪60年代，从临床表现上将X-连锁隐性遗传鱼鳞病与其他鱼鳞病区别开，以后研究发现本病与类固醇硫酸酯酶异常有关。
类固醇硫酸酯酶水解硫酸酯，包括硫酸胆固醇和硫酸类固醇。
胎儿硫酸肾上腺素脱硫基后变成雌激素，从母亲尿中排出。
胎儿胎盘中类固醇硫酸酯酶缺乏可导致母亲尿中雌激素减少，在一些产妇中，还可致分娩启动及产程进行障碍。
男性性联寻常性鱼鳞病患者，许多组织中的类固醇硫酸酯酶活性降低或缺乏，包括表皮、角质层、白细胞及培养的成纤维细胞。
此外，酶底物-硫酸胆固醇可在鳞屑中积聚。
女性携带者白细胞类固醇硫酸酯酶水平介于正常个体及男性患者之间。
在男性，性联寻常性鱼鳞病的发病率约为1∶2000～1∶6000，约半数成年男性患者可有逗点状角膜混浊，但不影响视力，也可出现在女性携带者。
男性患者中隐睾及睾丸癌的发生率增加。
血清、表皮、鳞屑的硫酸胆固醇水平升高，凝胶电泳显示β-脂蛋白(低密度脂蛋白)增加，此可作为诊断的特征之一。
血清硫酸胆固醇水平由正常的80～200μg/dl增高至2000～9000μg/dl时，常可确定诊断。
(二)发病机制类固醇硫酸酯酶基因位于X染色体短臂二区二带三亚带上(Xp22.3)，约80%患者此酶基因缺乏。
如邻近硫酸酯酶缺失可发生点状软骨发育不良和X连锁鱼鳞病重叠综合症。
表皮中，类固醇硫酸酯酶催化水解硫酸胆固醇。
X-连锁鱼鳞病患者类固醇硫酸酯酶缺乏说明硫酸胆固醇的水解对正常脱屑是非常重要的。
在老鼠中，外用硫酸胆固醇可诱发脱屑异常，进一步支持硫酸胆固醇水解在角朊细胞解离中发挥作用。
但有研究发现，有些患者类固醇硫酸酯酶活性正常，且不伴角膜混浊，这显示了X-连锁鱼鳞病的遗传异质性。
故类固醇硫酸酯酶水平正常的男性鱼鳞病患者不能除外X-连锁隐性遗传鱼鳞病。
体征几乎全部见于男性。
出生时或生后不久发病。
四肢、面、颈、躯干、臀部常可见大而显著的鳞屑，以颈、面、躯干受累最重。
个别病例或严重者可波及肘窝、腋下及腘窝，掌跖外观正常或轻微增厚，鳞屑常为褐色，黏性较大。
女性携带者在臂及胫前可见轻度鳞屑。
眼裂隙灯检查，部分患者可见明显角膜后壁或弹力层混浊。
男性患者可有隐睾及睾丸癌。
皮损不随年龄增长而减轻。
临床表现出生时或出生后不久发病，除手掌和足底外，全身皮肤都被累及。
腋、肘窝、腘窝、腹股沟、肛围及外生殖器周围等褶皱外，因相对较潮湿，损害稍轻。
皮肤损害虽然与寻常性鱼鳞病相似，但远较后者更严重。
在寒冷干燥季节，堆积极厚的污褐色角质鳞屑块，犹如全身披挂一副黑色的铠甲。
随年龄增长，颈、面、头皮等外损害可能减轻，但腹及下肢变得更加严重。
炎热潮湿季节虽可缓解，但仅是堆积的鳞屑稍少一些而已。
疾病伴随终生。
上臂、大腿外不出现毛囊性角质化丘疹。
掌跖纹与常人无异，也不发生掌跖角化过度。
组织病理角化过度，颗粒层正常或稍增厚，汗腺减少。
真皮内有以淋巴细胞为主的围管性炎性细胞浸润。
临床表现几乎全部见于男性。
皮损特点个别病例或严重者可波及肘窝、腋下及腘窝，掌跖外观正常或轻微增厚，鳞屑常为褐色，黏性较大。
梁自文，第三军医大学西南医院内分泌科副教授，  副主任医师，  硕士生导师，博士后。
重庆市中西医结合内分泌专委会副主任委员、常务秘书。
当一个人，长期居住在3000公尺或以上的地方时，会出现头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等症状，这就是慢性高原病（chronicmountainsickness）。
主要是由缺氧、寒冷、干燥、太阳辐射、疲劳、营养不良所造成。
慢性高原病（Chronichighaltitudesickness，CMS）是一种对高海拔居住不适应的症状，常常发生在世居  慢性高原病或长期居住在海拔超过3000m以上地区的人。
表现为过量的红细胞增多及严重的可逆性组织缺氧，是高原常病。
高原病亦称高山病、高原适应不全，是指人体进入高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。
与同海拔高度的正常人相比本病的红细胞增多，红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状Winslow对8例严重红细胞增多，病人进行了放血治疗经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加并且运动能力明显提高但临床症状的改善有很大的个体差异。
由于红细胞增生过度使血液黏度增加血流缓慢甚至小血管内微血栓形成致氧运输能力减弱同时因病人的红细胞23-DPG浓度异常增高使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱动脉血氧饱和度进一步下降。
显著肺动脉高压是本病的另一特点Hultgren在秘鲁(4540m)检查出3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%肺功能正常。
当病人吸入100%氧时肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。
高原缺氧是发生肺动脉高压的  慢性高原病根本原因。
长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重右心肥厚以及衰竭；同时低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖从而管腔狭窄肺循环阻力增大导致缺氧而引起肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质离子通道等因素参与。
混合型慢性高原病因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩，使血流不均匀灌注，以及肺血管壁增厚管腔狭窄甚至完全闭塞，和(或)血液黏度增高血管内血栓形成等均可导致肺毛细血管的总面积大为减少，生理无效腔量增加。
在这种情况下肺泡通气量正常而肺血流量减少，使二者比值增大，病变区的气体未能充分进行交换出现低氧血症。
另外，有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。
头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。
所有患者都有不同程度头痛、头晕、记忆力减退、疲乏、气促和心  慢性高原病悸、睡眠障碍、食欲减退等症状。
查体多见口唇及面部手指紫绀，可见结膜及面部毛细血管轻度扩张。
血红蛋白男180-200g/L30例，200～260g/L146例，女性患者在160-190g/L之间，两组患者全部进行胸部X线检查，其中有肺动脉高压表现的166例，同时合并有心脏（右心）增大，所有患者常规心电图检查，其中广泛性心肌缺血54例，其余患者多出现不同程度心肌下壁、侧壁缺血。
血氧饱和度测试表明。
慢性高原红细胞增多症高原移居人或世居人凡血红蛋白≥200g/L，红细胞≥6.5×10⒓/L(650万/mm3)及红细胞比容≥0.65(已排除其他原因)的患者，称为高原红细胞增多症。
高原心脏病是指高原移居人和世居人出现右室肥大(部分患者尚可合并左室大)，严重者可发生心力衰竭的一类心脏病。
慢性高原病高原血压异常有高原高血压与高原低血压两种。
慢性高原病混合本病指高原红细胞增多症、高原高血压及高原心脏病三型中，有两型同时存在者，称为混合型。
实验室检查血液中红细胞数异常升高。
骨髓粒细胞系统主要特点为红系统增生旺盛，红系占有核细胞的33.3%，以中晚幼红细胞为明显粒细胞及巨核细胞系统无明显变化。
酸碱度(pH值)测定pH降低血气分析表现为显著的低氧血症，PaO2降低。
标准碳酸氢盐相对性高碳酸血症肺功能除了小气道功能轻度  慢性高原病异常外其他无明显变化。
其它辅助检查心电图以右心室肥厚为主要表现电轴右偏极度顺钟向转位，肺型P波或尖峰形P波，完全或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚伴有心肌劳损等仅少数病人P-R及Q-T间隙延长及双室肥厚。
右室肥厚与肺动脉高压呈正相最大中段呼气流速临床上有时高心病与肺心病较易混淆，前者是慢性缺氧引起的肺血管损伤性疾病，而后者是由支气管及其周围组织的慢性炎症所致的气道阻塞性疾病故肺功能检查对两者的鉴别具有重要价值高心病病人仅轻度小气道功能障碍主要表现在用力呼气中段流量(FEF25%～75%)闭合气量(CV/VC%)等降低。
超声心动图特别是多普勒超声心动图，是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。
超声心动图主要表现为右室流出道扩张右室内径增大右室流出道增宽而左房内径无明显变化右室流出道与左房内径比值增大；右室前壁厚度也增加。
X线检查多数病人肺血增多和肺淤血可同时存在有的病例肺门影扩大肺纹理增加。
心脏改变为肺动脉段凸，圆锥膨隆，有的甚至呈动脉瘤样凸；右心房和(或)右心室增大心脏呈二尖瓣型，右下肺动脉外径增宽个别病人也可出现左右心室都增大高心病X线诊断标准：右下肺动脉干横径>17mm，右肺下动脉干横径与气管横内径比值>1.10相关检查>O2分压>pH（尿）>动脉血CO2分压>动脉血酸碱度>标准碳酸氢盐>红细胞计数>肺泡气-动脉血氧分压差>血小板>血气分析>血红蛋白>闭合容积>骨髓粒细胞系统人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。
一、神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。
二、呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。
急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉  慢性高原病型细动脉中层平滑肌增厚。
三、心血管系统心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。
四、造血系统进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60%时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。
一、高原血压异常高血压按一般高血压治疗。
二、高原心脏病出现心力衰竭时，吸氧，加服硝苯啶以加强降低肺动脉压，高原心脏病心肌显著缺氧，易发生洋地黄重度而出现心律失常，可选用作用快、排泄快的强心药，如毛花甙C0.2—0.4mg，心力衰竭控制后改口服地高辛。
三、高原红细胞增多症吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状，对有高血压和心力衰竭的危重病人，如有血液粘滞性过高，静脉放血300—500ml可使病情暂时好转，以备紧急转运，病人回到平原后，症状可以消失。
高原环境有诸多因素作用于人体，如低氧、低温、干燥，太阳辐射强和气候多变等，但最关键及发生影响和损伤作用的就是低氧。
随着海拔的升高，氧分压随之下降，为了保持在细胞水平的氧分压趋于正常，机体产生一系列的适应机制，如增强通气，心排出量增加，酸-碱平衡的调节，增加红细胞的携氧能力，以及对体循环、肺循环及微循环的调控等。
慢性缺氧引起的肺血管平滑肌细胞膜上钾通道关闭，细胞去极化，细胞外钙离子内流外，肺血管内皮细胞产生的多种血管活性物质造成肺血管收缩，肺动脉压增高。
同时慢性缺氧造成红细胞代偿性增多，血液处于高凝状态，血容量增加，造成低排高阻的血流动力学障碍。
长期以来造成循环阻力加大，肺动脉高压，右心室肥厚，最终导致心脏功能受损。
刺五加注射液为中成药提取物，能够直接或部分阻滞α-肾上腺素受体，使血管扩张，促进心肌侧支循环的建立，改善心肌供血，减少心肌耗氧量，增强左心室收缩及舒张功能。
同时可抑制血小板聚集，降低血液黏滞度，防止血栓形成，促使受损血管内皮功能恢复；可改善心脑供血状态，促进心脑细胞代谢及修复工作。
在慢性高原病中，刺五加通过降低血液黏滞度及血小板的附聚性，有效改善组织缺氧状态，加速乳酸分解，纠正酸中毒，降低红细胞及血红蛋白浓度，起到治疗作用。
目前在治疗慢性高原病的各种药中，许多活血化瘀类药物均可应用，某些药物作用集中，如1，6－二磷酸果糖注射液改善心肌缺血效果显著，但在改善微循环辅以整体治疗方面的作用尚需进一步探讨，加之价格较高，推广起来受限。
刺五加与丹参注射液在治疗慢性高原病中疗效明显，复方丹参液因价格便宜，疗效肯定，应用广泛。
在本组观察中刺五加组疗效稍高于复方丹参注射液组。
由于该药作用佳，价格适中，不良反应小，在高原地区（农牧业为主，经济发展相对后），容易为广大人民群众接受，是对防治慢性高原病，提高人民生活质量较好的药物。
患者均常规应用肠溶阿司匹林100mg，1次/d及硝苯地平10mg，3次/d。
复方丹参组使用丹参注射液20-30ml加入5%葡萄糖注射液或生理盐水250ml中静脉滴注，1次/d。
刺五加组采用刺五加注射液40-60ml加入5%葡萄糖注射液或250ml生理盐水中静脉滴注，1次/d；伴有心功能受损者辅以吸氧及降低心脏前后负荷等治疗。
两组均以14天为1个疗程。
【规格】0.58克/片。
通星牌理气舒心片（浓缩片）【剂型】片剂【类型】处方药【用法用量】口服，一次3片，一日3次；或遵医嘱。
【包装】铝塑包装，9片×3板/盒×400盒。
【批准文号】国药准字Z20043471通化金汇药业股份有限公司：国药准字Z22021150  理气舒心片长春新宇制药有限公司：国药准字Z22021262吉林亚泰明星制药有限公司：国药准字Z22022137通药制药集团股份有限公司：国药准字Z22023311通化玉圣药业股份有限公司：国药准字Z22024632重庆东方药业股份有限公司：国药准字Z50020043通化神龙药业股份有限公司：国药准字Z20083079吉林省鑫辉药业有限公司：国药准字Z22022971长春海外制药集团有限公司：国药准字Z22020996通化金马药业集团股份有限公司：国药准字Z22023519重庆东方药业股份有限公司：国药准字Z50020043[1]【成份】当归、沉香、茯苓、木香、香附（醋制）、姜黄、莪术（醋制）、蒲黄、佛手、五灵脂、陈皮、枳实（炒）、青皮（醋制）、枳壳（炒）、麦芽（炒）、香橼、三棱（醋制）、丹参。
【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后，显黑色或棕黑色；味微苦。
【功能主治】解肝郁，行气滞，祛胸痹。
用于气滞血瘀症冠心病，心绞痛，心律不齐，气短腹胀，胸闷心悸。
【组方】当归66.6g沉香13.3g茯苓66.6g木香13.3g香附（醋制）66.6g姜黄13.3g莪术（醋制）66.6g蒲黄20g佛手80g五灵脂20g陈皮80g枳实（炒）60g青皮（醋制）80g枳壳（炒）60g麦芽（炒）93g香橼120g三棱（醋制）33.4g丹参26.6g【注意事项】孕妇或体弱者忌服。
肾阳不足，极度虚衰所导致，临床以畏寒肢冷、腰膝酸痛等为主要表现的证候，即肾阳虚衰证。
多见于虚劳、阳痿、不育、不孕，以及西医的慢性肾炎、肾功能衰竭等病。
为区别于肾阳虚证，一般把肾阳虚程度严重者称为命门火衰。
命门火衰证的临床表现为肾阳虚证症状兼见精神萎靡，面色?白或黧黑，畏寒怕冷，男子阳痿精稀清冷，女子胞宫寒冷不孕等症。
命门火衰，阳气虚弱，心失温养，心神无力振奋，故精神萎靡不振；阳气虚弱，气血运行无力，不能上荣于面，故面色?白；若肾阳极度虚衰，浊阴弥漫肌肤，则见面色黧黑无泽；命门火衰，不能温煦肌肤，故畏寒肢冷；肾主生殖，命门火衰，生殖器官失于温养，生殖机能低下，故男子阳痿不举，精稀清冷，女子胞宫寒冷不孕。
阳痿而精稀清冷者，用扶命生火丹；女子宫寒不孕者，用赞育丹、艾附暖宫丸。
陆支越，北京医院口腔科主任医师，1993年华西医科大学博士毕业。
《中华口腔医学杂志》、《口腔颌面修复学杂志》编委。
擅长口腔修复。
曾在国内外专业杂志发表论文20余篇。
【拼音】荜bì拔bá以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑荜拔全株荜拔枝叶荜拔花果
阴囊patet’s病，是一种少见的阴囊恶性肿瘤。
多发生于50岁以上的男性。
病变特征类似阴囊湿疹，故称为阴囊湿疹样癌。
目前本病的病因尚不清楚，下几点是当前有关该病发病机制的学说。
一、汗腺癌表皮内转移。
二、皮肤原位癌侵及汗腺和毛囊。
三、癌基因突变。
四、胚胎细胞的恶性肿瘤转移。
该病病理牲为：阴囊表皮棘层增厚，增生表皮内可见圆形空泡状、嗜碱性单个或巢状排列的patet细胞。
阴囊皮肤局部性红斑，病变表面渗出、脱屑、结痂，经久不愈。
该病在临床上类似阴囊皮肤慢性湿疹。
因此，常误诊为湿疹而延误治疗。
对于顽固性阴囊湿疹经过药物无效的患者，可行活体组织病理检查，以明确诊断。
本病临床上分为5期A1期，病变局限于阴囊。
A2期，肿瘤侵犯睾丸和精索。
B  期，腹股沟淋巴结转移。
C  期，盆腔淋巴结转移。
D  期，盆腔外淋巴结转移。
应根据临床分型不同，制定不同的治疗方案。
一、局部切除：阴囊局部切除是首先的治疗方法。
二、腹股沟淋巴结肿大时，需用抗生素治疗两周。
肿大的淋巴结仍不消退者，可行淋巴结活检。
如有淋巴结转移时，应立即实施睾丸、精索、腹股沟淋巴结广泛切除。
三、C、D期患者，一般不予手术治疗。
可用5-氟脲嘧啶局部治疗，以缓解症状。
四、本病对放疗和化疗均不敏感。
五、由于本病属于低度恶性肿瘤，早期手术切除，预后良好。
江苏四环生物制药有限公司始建于1988年，是我国最早从事基因工程药品和诊断试剂的研究、中试、生产、和销售，集科工贸为一体的高新技术企业，也是我国最早的基因工程药物产业基地之一。
[1]公司前身为江苏三山实业股份有限公司，成立于1992年5月18日。
1993年4月26日，经国家体改委体改生（1992）87号文和江苏省人民政府苏政复（1992）62号文批准，本公司向社会公众公开发行A股4000万股，并在深圳证券交易所上市。
许可经营项目：大容量注射剂（含多层共挤膜输液袋）、小容量注射剂（含抗肿瘤药）、片剂（含抗肿瘤药）、硬胶囊剂、糖浆剂、口服溶液剂、酒剂、原料药、中药提取、二类精神药品的制造、雪域骨宝（胶囊、片剂）、博尔腾牌乃可菲胶囊、茵曼金牌硒化螺旋藻片的分包装。
一般经营项目：医药信息咨询；技术转让服务；医药中间体制造（化学危险品除外）；毛纺织品、羊绒产品、针织品、化学纤维、化工产品（危险品除外）的制造、销售；电子产品、通讯及广播电视设备（不含卫星电视广播地面接收设施及发射装臵）的销售；产业投资；经营本企业自产产品及技术的出口业务，经营本企业生产、科研所需的原辅材料、仪器仪表、机械设备、零配件及技术的进口业务（国家限定公司经营和国家禁止进出口的商品及技术除外），经营进料加工和“三来一补”业务；园林绿化工程。
（以工商部门核准为准）[2]公司是一家以生物医学技术及传统医药相结合的现代化药品生产企业，主营肝炎诊断试剂、注射剂、体外诊断试剂等，主要产品有重组人白细胞介素－2、重组人表皮生长因子、重组人粒细胞集落刺激因子、重组人红细胞生成素、肝炎诊断试剂、体外诊断试剂、注射剂、乳铁蛋白等。
公司拥有年产5000万瓶（袋）的输液车间，3亿支的针剂车间，30亿片（粒）的固体制剂车间，500万瓶的中药酒剂车间，年产1000吨的原料车间。
公司还拥有从国外引进的非PVC软包输液生产线、傅立叶红外光谱仪、水处理系统、胶囊填充机等先进设备。
江苏四环生物股份有限公司(以下简称本公司),前身为江苏三山实业股份有限公司,成立于1992年5月18日。
1993年4月26日,经国家体改委体改生(1992)87号文和江苏省人民政府苏政复(1992)62号文批准,本公司向社会公众公开发行A股4000万股,并在深圳证券交易所上市。
经中国证券监督管理委员会证监发行字[2001]80号文核准,本公司增发4500万股人民币普通股,并于2001年11月20日在深圳证券交易所上市。
根据2001年度股东大会决议,本公司于2002年3月25日实施每10股送红股0.3股,并用资本公积金每10股转增5.7股,转送股后本公司股本为285,987,840股。
根据2002年第二次临时股东大会决议,本公司于2002年8月28日用资本公积金实施每10股转增8股的增资方案,转增后本公司股本为514,778,111股。
根据2003年第二次临时股东大会决议,本公司于2003年8月以2003年6月30日总股本51,477.8111万股为基础,用可供分配利润每10股送红股2.3股,并用资本公积金每10股转增7.7股,送转后本公司股本为1,029,556,222股。
2006年11月本公司完成股权分置改革,每10股流通股获得非流通股股东支付0.8股对价,本公司总股本不变。
本公司下设生物医药事业部、毛纺事业部、财务部、证券部、审计室、行政部、办公室等七个管理部门和昆山分公司。
德国美康HM550型冰冻切片机德国美康HM550型冰冻切片机，使用双半导体致冷技术，切片机箱体制冷-35℃，快速制冷架一次可放12个样品，其中4个位点可降温至-60℃，样品头制冷可达-50℃。
采用步进马达进样技术，切片厚度精度稳定，切片厚度范围：1-500微米。
切片厚度的调整位于冷冻箱体之外便于操作。
具有样品头位置记忆功能，切片计数功能，全自动化程序除霜功能，切片回缩功能，完全满足日常冰冻切片快速，精确，安全的需要。
耻骨上经膀胧前列腺切除术仍是目前治疗前列腺增生症的常用方法，为减少手术出血和避免术后膀胧颈狭窄，对于膀胧颈部处理的方法都不尽相同。
↓4.由于梗阻引起慢性或反复发作的泌尿系感染。
1.体位　仰卧位，头稍低，两腿略分开。
2.切口　自脐下2cm处开始，向耻骨上缘作一长8～10cm纵切口。
将腹直肌及锥状肌向两侧拉开。
3.显露前列腺用包湿纱布的手指将腹膜反折向上推开，也可用纱布钳夹纱布球将耻骨与前列腺间的脂肪从耻骨前列腺韧带推开，以显露前列腺的前面及前列腺前静脉丛。
推开时，应避免损伤耻骨联合旁及前列腺前静脉丛。
4.切开前列腺包膜　在前列腺两旁各塞纱布一条，以固定和垫起前列腺体。
用小弯圆针及黑细丝线，沿膀胱颈及其下1.5处分两排穿过前列腺包膜，结扎前列腺静脉丛的各条静脉，然后在两排结扎线之间切断血管。
在两排结扎线之间，离膀胱前列腺交界1cm处，作一长3～5cm横切口，切开前列腺包膜，直达腺体。
包膜上出血点，用细丝线缝扎。
5.切除前列腺　止血后，用弯剪刀在切口内上下两端分离，再用右手示指伸入腺体和包膜之间，分离腺体尖部、两侧叶及膀胱颈部。
腺体尖端部的尿道用剪刀剪断或捏断～⑹，将腺体自切口取出。
随后，用热盐水纱布填入腺窝内压迫止血，仔细检查切除的腺体是否完整。
6.切除残留腺体，探查膀胱　10分钟后，取出纱布，检查出血点，以长止血钳夹住，用细肠线结扎。
复查腺窝内，如有残留腺体，应用剪刀剪除。
再将手指经膀胱颈伸入膀胱探查，如有结石，则用取石钳取出。
7.楔形切除膀胱颈后缘、扩大膀胱颈口　若膀胱颈口过份狭小，不能容示指通过，为防术后发生排尿不畅，可在膀胱前列腺交界的后缘做楔形切除，切口边缘用肠线连续缝合，以扩大膀胱颈口。
8.将导尿管气囊置入腺窝　由尿道插入20～24号30ml容量的气囊导尿管（选用的气囊大小应根据前列腺的大小），气囊必须置于腺窝内，导尿管尖端伸入膀胱内。
9.缝合包膜　用1-0号铬制肠线间断缝合前列腺包膜切口6～7针；如裂口较大也可连续缝合，再在缝线之上，作数针加强缝合。
然后，用丝线将前列腺包膜外组织间断缝合图1⑾。
10.盐水充满、拉紧气囊导尿管将生理盐水30ml注入气囊后拉紧导尿管以压迫腺窝止血。
然后，用湿热生理盐水经导尿管冲洗膀胱，将小凝血块冲洗干净，直至回流液清晰或稍带浅红色为止图1⑿。
11.缝合切口　取出前列腺两旁的纱布，用温生理盐水冲洗伤口，耻骨后间隙置香烟引流，然后逐层缝合。
同耻骨上经膀胱前列腺切除术。
李黔宁男1959.1120博士副教授副主住医师。
1983年遵义医学院医疗系五年制本科毕业，获学士学位，1994年第三军医大学新桥医院神经内科硕士毕业，获硕士学位，2001年第三军医大学解剖教研室博士毕业，获医学博士学位。
1989年晋升中级职称，2001年晋升副教授及副主任医师。
从事神经内科临床、教学、科研工作近20余年。
2005年，在中国康复中心博爱医院进修学习神经康复3月。
主要从事脑血管疾病的基础和临床研究，脑血管病康复（包括偏瘫综合训练、言语及构音障碍、吞咽障碍、平衡功能训练及心理康复。
1999年获得国家自然科学基金面上项目1项《形成三螺旋的核苷酸衍生物抑制内皮细胞TF表达的实验研究》，经费15万（39970269）及三医大校管课题1项《形成三螺旋的寡核苷酸衍生物对内皮细胞TF基因的切应力反应元件的阻断效应》经费3万元。
《PLAG超声微泡携TFO抑制颈内动脉TF表达的实验研究》，获2006年重庆市自然科学基金面上项目资助1项。
1998年获军队科技进步二等奖1项《脑干缺血的病理学机制及防治研究》(排名第三)，《血管分支数的有序规律及血液动力对血管重建的调控》，或2005年重庆市科技进步二等奖1项。
发表论文26篇，参编专著3部。
法乐氏三联症发病率约占先天性心脏病的2-3%。
病理特点是指肺动脉瓣狭窄，伴卵园孔未闭或继发孔型房间隔缺损及右心室肥厚。
本病由于右心室排血受阻而发生右心室肥厚、右室流出道进行性梗阻，使右心室、右心房压力增高，心内血液发生右向左分流，病人出现心悸、气短、易劳累、紫绀等。
1.心悸、气短、乏力、发育差，轻者紫绀可不明显，重者多有紫绀或蹲踞、晕厥。
2.紫绀明显者有杵状指、趾、肺动脉瓣区第二音减弱或消失，胸骨左缘第二肋间听到粗糙的收缩期吹风样杂音，有收缩期震颤。
诊断依据1.心悸、气短、紫绀、杵状指（趾），肺动脉瓣区听到响亮而粗糙的收缩期吹风样杂音。
2.重症者红细胞及血红蛋白增高。
3.Ｘ线片示肺血少、右室、右房大，肺动脉段突出。
4.心电图示右室肥原、劳损及电轴右偏。
5.彩色多普勒超声心动图示右房右室增大，心房间隔连续中断及肺动脉瓣狭窄，心房水平右向左分流。
6.心导管及选择性右心室造影，导管经房间隔缺损从右房到左房，肺动脉到右室有压力差，右室造影示肺动脉瓣狭窄或右室流出道肥厚肌束。
治疗原则1.法乐氏三联症病变主要是右心，因此术中应注意对肥厚的右心室的保护。
2.卵圆孔或房间隔缺损直接缝合或补片。
切开狭窄的肺动脉瓣环。
充分切除右室流出道肥厚的肌束。
右室流出道切口有时需补片使其通畅，以达到术后右室压下降满意。
用药原则1.体外回流用肝素抗凝，术毕用鱼精蛋白中和肝素。
2.体外回流按病情用胰太酶或人体蛋白加入机器预充液中。
3.预防手术感染，用青霉素、丁胺卡那霉素。
治疗感染可加大青霉素用量或用头孢拉啶、头孢他啶，如无效可用头孢三秦等。
4.据术后病情适量用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）或血管扩张药，如酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠等。
5.术后早期用去乙酰毛花甙或利尿药（夫塞米），后期口服地高辛、安体舒通。
6.改善心肌营养，供给心肌能量，静滴ＧＩＫ液。
前致癌物：本身并不直接致癌，必须在体内经代谢转化，其所形成的代谢产物才具致癌作用。
呼吸系统疾病常常伴发程度不等的精神障碍如抑郁、焦虑、紧张、恐惧等,这些心理障碍长期存在不仅降低了病人的生活质量，使原有的躯体功能进一步恶化,而且是诱发支气管哮喘、高通气综合症、神经性咳嗽等心因性疾患的重要危险因素。
呼吸系统疾病伴发的精神障碍肺部疾病所致精神障碍ICD：F06.8精神科临床上所有呼吸系统疾病伴发精神障碍的产生，均与肺功能不全高度相关。
呼吸系统疾病伴发的精神障碍　1.支气管哮喘伴发的精神障碍(1)情绪障碍型，患者在发作时常伴有恐惧、焦虑、烦躁、抑郁等不良情绪。
(2)抑郁-妄想型，可出现妄想。
内容以被害、关系、罪恶等为主，可伴有幻听，也常伴有轻度意识模糊。
(3)癫痫样意识障碍型，多为短暂的意识丧失，类似癫痫小发作。
患者在哮喘发作时还可伴有癫痫样抽搐。
哮喘与意识障碍消长是平行的。
有观察表明，哮喘发作与某些功能性精神病可能有拮抗作用，如有些学者提出躁狂抑郁症患者患支气管哮喘者少，但也见有两种疾病同时发生者。
2.肺性脑病肺性脑病的精神症状以意识障碍最为多见。
开始表现为意识混浊、嗜睡，常在吃饭、谈话中发生，呈间歇性。
当嗜睡向清醒恢复过程中，可出现朦胧状态。
若病情进一步加剧进入昏睡，由昏睡可转变至谵妄、错乱，严重时可陷入昏迷。
也可从一开始就呈现为谵妄或精神错乱状态。
病情可反复波动，几种状态可交替出现，也可突然转入昏迷。
还有部分病人的意识障碍不明显。
或仅轻度改变，突出表现为猜疑、焦虑不安、片断幻视、幻听和被害妄想等，少数病人可出现情绪抑郁，或表现欣快、轻躁狂症状等。
这些症状往往短暂存在或呈阵发性，某些病人可有部分自知力。
(1)意识障碍：多见于肺源性心脏病。
病人由嗜睡转入意识模糊，如有肺部感染，可出现谵妄状态，严重时可发生昏迷。
当病人意识混浊或处于半昏迷状态时，可出现兴奋、烦躁、动作缺乏目的性、手抓摸、定向障碍、言语零乱、恐怖性视幻觉、片断妄想等。
病人意识障碍的程度常有波动，有时呈间歇性清醒。
随躯体疾病好转，意识也逐渐转为清晰。
(2)精神分裂样表现：多出现在意识障碍消失后或发病初期，表现为欣快话多、兴奋躁动、思维散漫，常伴有轻度意识障碍。
幻觉妄想状态，仅可出现短暂、片断幻视、幻听和被害妄想。
有的则表现为刻板言语和木僵，少数病人有癔症样发作。
(3)焦虑抑郁状态：如焦虑、紧张、恐惧、情绪低沉、自责自罪及悲观厌世等。
类同焦虑症、抑郁症，要认真加以鉴别。
(4)在高龄或有动脉硬化者，当意识障碍消除后，可能发生欣快、多言、近事遗忘、虚构、错构等Kosakov综合征或痴呆状态。
(5)神经系统的症状和体征常见有扑翼样震颤、痉挛发作、肌阵挛、锥体束征、眼球运动障碍、眼底静脉扩张、视盘水肿、视网膜出血等。
后期可有癫痫样发作。
(6)症状分期：1期：精神运动性抑制、思睡、朦胧或嗜睡、轻度躁狂表现，偶有扑翼样震颤等；2期：昏睡、幻觉、妄想、谵妄、扑翼样震颤等；3期：错乱、视盘水肿、锥体束症、痉挛发作、肌阵挛等。
呼吸系统疾病伴发的精神障碍引起本病的原因众多，除肺部慢性疾病外(慢性肺气肿、慢性气管炎、肺纤维症、肺结核等)，其他影响呼吸功能的疾病如侧索硬化、肌萎缩、脊髓灰质炎、重症肌无力、脊椎侧弯症、心力衰竭、颅压增高症和特发性肺泡换气症等也可引发。
感染是重要的促发因素。
其中支气管哮喘所致精神障碍的原因为：外源性病因(1)吸入存在于空气中的特异和非特异性物质。
如花粉、尘螨、动物毛屑、药物、某些食物(奶、海鲜品)等，这类物质都有一定的抗原性，在人体内发生变态反应。
(2)气温、湿度、空气离子等成分中每个因子的变化，可对具有过敏体质的人可构成应激源。
内源性病因(1)神经机制功能异常，如胆碱能神经功能亢进，α-肾上腺素能效应增强和(或)β-肾上腺素能效应低下等，均可导致气道的高反应性和哮喘发作。
(2)呼吸道或其他感染。
(3)在所有支气管哮喘中，心理社会因素(心理应激)对哮喘的发生、发展与预后都起着重要作用。
有统计表明，仅单一精神因素促发哮喘者为15%，变态反应伴有精神因素者占50%。
此外，在哮喘发作时常伴有焦虑、抑郁、恐惧等情绪，这会进一步影响哮喘的病情，形成恶性循环，使发作更为频繁和持续。
另外，不良的生活行为方式，如吸烟、嗜酒、过劳等都可以诱发哮喘。
据调查哮喘病人的家庭成员中(主要是母亲)有神经质者较多(感情用事、敏感、过分溺爱等)可导致患儿依赖性强、敏感、懦弱的个性，这在因哮喘发作伴发的精神障碍的发生上也起着一定作用。
本病基本的病理生理改变是CO2潴留和脑缺氧。
被称为CO2中毒、CO2麻醉或呼吸性酸中毒。
一般慢性呼吸功能障碍时，心脏功能也受到影响，可导致肺源性心脏病。
当遇到天气的急剧变化、过度劳累，肺部感染或遇有某些应激因素时，会加重肺功能的负担，出现肺功能不全、换气不足等，即可出现肺泡PO2减低、PCO2增高。
由于动脉血PCO2增高，pH降低出现高碳酸反应和电解质紊乱等，发生呼吸性酸中毒，进而陷入CO2麻醉，导致脑组织低氧，出现脑水肿，从而对中枢神经系统造成严重影响，引起精神障碍。
因此，多数学者认为pH降低是肺性脑病发生的主要机制。
呼吸系统疾病伴发的精神障碍诊断：诊断原则为临床上表现为意识障碍、智能减退或遗忘综合征者，均应考虑到器质性精神障碍的可能，但单凭精神障碍不能作为器质性精神病的定性或定位诊断，必须要做出病因学、分类学的诊断，诊断的确立必须具备有以下几点：1.有躯体疾病的依据。
有确诊为慢性肺部疾病引起肺功能不全或严重呼吸衰竭，具有呼吸困难，发绀和水肿等的症状。
2.明确精神症状的存在与否，如精神活动减少，如领悟困难、反应迟钝、定向不全和嗜睡、朦胧、兴奋等症之一者；嗜睡及朦胧向昏睡或昏迷移行，必要时可结合实验室检查，如血氧分压下降、二氧化碳分压升高等及脑电图弥漫性高幅慢波等改变。
3.精神症状的出现与躯体病的进展有时间上的联系。
一般躯体病在先，精神症状发生在其后，但有些躯体病的早期难以发现，比较隐蔽或未能引起注意，而造成了精神症状出现在先的假象。
4.精神症状常随基础疾病的缓解而改善，或因其加剧而恶化。
5.精神症状不能归因于其他精神疾病。
既排除引起意识和精神障碍的其他疾病。
实验室检查：就精神障碍本身目前暂无实验室特异性检验指标。
原发呼吸系统疾病常规、生化、免疫实验室检查结果，见呼吸系统相关章节。
其他辅助检查：呼吸系统疾病伴发精神障碍，尤其肺心脑病时，脑电图检查一般显示：背景活动为广泛性慢波化，且伴高波幅δ波。
1.少量低波幅??波。
2.α波慢化或不规则。
3.慢α节律的背景上有中至高波幅2～3次/s的δ波等。
呼吸系统疾病伴发的精神障碍主要是精神障碍的鉴别诊断。
器质性与非器质性精神障碍的鉴别十分重要，否则会延误诊断和治疗。
有时在一些器质性病因不明显的病例鉴别甚为困难，如上所述躯体疾病有时会出现一些功能性精神疾病症状，如焦虑、抑郁、类精神分裂症、躁狂等，此时要区别是躯体疾病伴发的器质性精神障碍，还是为其所诱发的精神疾病；当躯体疾病伴有失眠、焦虑、抑郁等症状时，是由生物学因素的影响，还是躯体疾病带来的心理应激所致；既精神分裂样表现需要与精神分裂症相鉴别。
临床往往很难区分，而且两者也常常是共存的。
症状性精神障碍实质是指前者。
两者的鉴别主要依靠医生掌握全面的病史(包括躯体和精神疾病史)，根据慢性肺部疾病史、肺功能不全及阵发性精神紊乱，病程中可能出现的意识障碍，仔细的体格检查及相应的生化及内分泌等实验室阳性发现，进行综合判定以资鉴别。
1.病因治疗积极治疗原发躯体疾病，消除诱发肺性脑病的各种因素，包括控制感染、改善心肺功能、纠正酸中毒、减轻或消除脑水肿；禁用或慎用麻醉药、催眠药、抗精神病药；预防呼吸道感染、充血性心力衰竭、气胸、血压下降等的发生；加强通气功能，改善脑缺氧，降低颅内压，维持电解质及酸碱平衡和控制感染并戒除吸烟等陋习。
支气管哮喘者急性期还需用解痉、平喘药，以控制发作；同时祛除发作诱因如控制感染等。
缓解期可进行特异性脱敏，应用抗变态反应药物如激素等；缓解期可进行非特异性脱敏疗法和应用免疫增强剂。
在大多数病例中在采取相应的病因疗法后，由于呼吸道原发疾病得到控制，精神障碍亦随之缓解。
2.精神障碍的治疗在精神障碍的处理中，禁用麻醉剂及催眠剂。
有意识障碍时，如兴奋躁动较轻，不必应用抗精神病药，以免进一步抑制呼吸功能。
对兴奋、谵妄状态等采取少量舒必利等药为宜。
兴奋过剧时可肌注地西泮（安定）或氟哌啶醇。
意识清晰者为控制精神症状可口服小剂量奋乃静或氯氮平等。
对意识障碍不需应用镇静药；对精神分裂样症状可给予利培酮、氟哌啶醇等抗精神病药物；对伴焦虑、抑郁症状者可采用抗焦虑药和抗抑郁剂。
但均应从小剂量开始，逐渐增量，以不产生严重嗜睡为宜，并严密注意药物的其他不良副作用。
3.支持疗法如以意识障碍为主，则需同时施行支持疗法，包括能量供给，维持水、电解质平衡和维生素的补充。
可用促进脑代谢药如叁磷腺苷（ATP）、辅酶A、胞磷胆碱等。
4.心理治疗应在上述治疗基础上同时进行，但一般需在急性期缓解后或等意识障碍恢复后，患者能接受时在施行。
心理治疗手段视精神障碍的种类而定。
支气管哮喘心理治疗，对功能性成分较大者，暗示治疗可缓解发作。
家庭治疗，如矫正家庭成员的育儿态度，也颇为重要。
5.加强护理护理工作中既要注意对躯体疾病的护理，又要做好精神科的特殊护理。
环境和心理护理有助于消除患者的恐惧、焦虑情绪，对有意识障碍的病人特别要注意安全护理。
良好的护理直接关系到躯体性精神障碍的预后和结局。
参见呼吸系统相关疾病有关章节。
预后：参见呼吸系统有关章节。
本病常常由于呼吸道原发疾病得到控制，精神障碍亦随之缓解。
预防：1.勤洗手打喷嚏、咳嗽和清洁鼻子后要用肥皂、流动水洗手。