ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
选方①治男女虚弱，手足无力：枳椇根四两，黄花头二两，岩白菜二两，鸡肫草二两。
(《重庆草药》)②治痨伤吐血：枳椇根八两，炖五花肉服。
(《重庆草药》)用药禁忌湿热寒邪未解者忌用（《重庆草药》）。
1.北枳椇落叶灌木，高约10m。
小枝红褐色。
叶互生，具长柄；叶片广卵形，长8-15cm，宽6-10cm，先端尖或长尖，基部圆形或心形，边缘具不整齐粗锯齿，两面均无毛；基出3脉，淡红色。
聚伞花序腋生或顶生，不对称；花杂性，绿色，花梗长6cm，萼片5，近卵状三角形；花瓣5，倒卵形，先端平截，中微凹，两侧卷起；雄花具雄蕊5，花丝细，有退化的子房；两性花有雄蕊5，雌蕊1，子房3室，每室有1胚珠，花柱3浅裂。
果实近球形，灰褐色，生于肥厚、扭曲、肉质的花梗上，成熟后味甘可食。
种子扁圆，红褐色，有光泽。
2．枳椇落叶乔木，高达10m。
树皮灰褐色，浅纵裂，不剥落。
小枝红褐色，幼时被锈色细毛；冬芽卵圆形，芽鳞2，大而早落。
叶互生；叶柄长2-5cm，红褐色，具细腺点；叶片卵形或卵圆形，长8-16cm，宽6-11cm，先端渐尖，基部圆形或心形，边缘具细尖锯齿，上面无毛，背面脉上及脉腋有细毛；三出脉，淡红色，侧脉3-5对。
二歧式聚伞花序顶生或腋生，对称，总花梗长约6.5cm，小花梗长约3mm；花杂性，径约7mm；萼片5，卵状三角形；花瓣5，倒卵形，黄绿色；雄花有雄蕊5，中央有退化的雌蕊；两性花具雄蕊5，子房上位，埋于花盘中，圆锥形，3室，每室具1胚珠，柱头半裂或深裂。
果实近球形，灰褐色，无毛，径6-8mm；果柄肉质肥大，扭曲，径3-5mm，红褐色，上具黄色皮孔，成熟后味甜可食。
种子扁圆形，暗褐色，有光泽。
3．毛果枳椇高大落叶乔木，高达18m。
小枝褐色或黑紫色，无毛，有明显的皮孔。
叶纸质，长圆状卵形或宽椭圆形，先端渐尖或长渐尖，基部截形、近圆形或心形，叶下面密被黄褐色或黄灰色不脱落的绒毛。
二歧式聚伞花序顶生或兼腋生，花黄绿色；花萼密被锈色柔毛，要片具明显的网脉；花瓣卵圆状匙形；花盘密被锈色长柔毛；花柱自基部3深裂。
浆果状核果球形，果序轴膨大，被锈色或棕色绒毛。
种子黑色、黑紫色或棕色，近圆形，腹面中部有核，背面有时具乳头状突起。
橘红珠，又名橘珠、橘胎。
是一种中药药材，为芸香科植物化州柚的未成熟幼小果实。
具有止渴，助消化，除胸中气滞的功效。
柚常绿乔木，高5-10m。
小枝扁，幼枝及新叶被短柔毛，有刺或有时无刺。
单身复叶，互生；叶柄有倒心形宽叶翼，长1-4cm，宽0.4-2cm；叶片长椭圆形或阔卵形，长6.5-16.5cm，宽4.5-8cm，先端钝圆或微凹，基部圆钝，边缘浅波状或有钝锯齿，叶背主脉有短柔毛，有半透明油腺点。
花单生或为总状花序，腋生，白色；花萼杯状，4-5浅裂；花瓣4-5，长圆形，肥厚；雄蕊25-45，花丝下部连合成4-10组；雌蕊1，子房长圆形，柱头肩头状。
柑果梨形、倒卵形或扁圆形，直径10-15cm，柠檬黄色。
果枝、果柄及未成熟果实上被短柔毛。
种子扁圆形或扁楔形，白色或带黄色。
花期4-5月，果熟期9-11月。
[1]1.栽培于广东化州、廉江、遂溪、徐闻，广西南宁及博白等地。
2.浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地均有栽培。
[2]幼果近珠形，直径4-5cm。
表面黄绿色，密被灰绿色短绒毛，先端有花柱脱落痕，基部有圆形果柄痕。
质坚硬，不易切开，断面淡红棕色。
气香，味苦、涩。
[3]春末夏初采收落下的幼果，晒干。
《广西中药志》：味酸苦，性温，无毒。
《广西中药志》：止渴，助消化，除胸中气滞。
治食积，症瘕。
【金刚口摆的功效介绍】：
一种广谱杀菌消毒剂，选用氟喹诺酮类抗菌药（如诺氟沙星），硝基咪唑类抗菌药（如甲硝唑）以及洗必泰为有效成分，经反复试验，确定最适宜的比例复方而成。
与现有的杀菌消毒剂相比，本发明的广谱杀菌消毒剂，有效地克服了现有中药及西药单方制剂的缺点，使其杀菌能力比其单方的杀菌能力大大增强，更重要的是能同时有效地杀灭多种有害病菌，达到治疗和保健的目的。
具有抗菌谱广，杀菌力强，杀菌迅速，杀菌效果好等优点。
Galeazzi骨折为桡骨中下1/3骨折伴下尺桡关节分离（半脱位或全脱位），以后将桡骨干骨折或尺桡骨双骨折伴下尺桡关节分离均归为此类。
陈连璧生于济南，山大医学院生理学研究所教授，医学硕士、博士生导师，中国微循环学会(一级学会)理事，美国世界脑血流代谢研究会会员。
1996年山东医学院本科毕业,后任外科医生11年。
1981年山东医学院生理学硕士研究生毕业，获硕士学位。
1984年北京二外英语培训。
1966-1978山东临沂地区人民医院及蒙阴县分院外科医师1981-至今山东医科大学生理学教研室任教1986卫生部第6批赴日医学考察团团员赴东京顺天堂大学考察1987-1989德国柏林洪堡大学神经生物学实验室、MP神经研究所进修1992山东医学院生理教研室副教授1995-1996法国巴黎七大脑血管研究室访问学者1996-至今山东大学医学院生理学教研室教授1991–2000生理学教研室副主任、主任2000–2002生理学研究所所长1986卫生部第6批赴日医学考察团团员,赴东京顺天堂大学考察团团员。
1987-1989德国洪堡大学神经生物学实验室、MP神经研究所进修。
1995-1996法国巴黎七大脑血管研究所访问学者。
第5届新生儿死亡率国际学术会议（1988，德国柏林）；高血压及心脏病国际学术会议（1991，北京）；第16届脑血流及代谢国际会议（1993，日本仙台）；第2届亚洲微循环学术会议（1995，北京）；脑血流与代谢研讨会（1996，法国巴黎）；缺氧研讨会（2002，台湾）。
承担各类教学任务。
参编卫生部和教育部生理学规划教材3部。
培养博士研究生、硕士生。
博士研究生中获学校立青奖学金者1名。
正式出版24部，其中主、副编9部，参编15部。
.主要研究兴趣心脑循环调节和脑缺血保护。
具备稳定的心脑缺血动物模型和相关试验设备。
在国内率先建立电刺DMH诱发心肌缺血模型和脑缺血及脑缺血预适应动物实验模型。
最早建立心率与血压功率谱分析软件。
实验证明针刺“内关”穴经调整自主神经功能状态增加心肌供氧,缓轻心肌缺血损伤。
脑缺血再灌损伤机制中脑血管内皮损伤、白细胞活化、神经元凋亡、5-HT系统激活和海马缺氧选择性易损等作用进行了研究。
葛根素、Ca2+拮抗剂、预处理诱导抗凋亡基因表达和抑制促凋亡基因等具有脑缺血损伤保护作用。
在抗高血压药和脑缺血保护药物的开发方面也做了许多实验性工作。
主持课题脑血管顺应性的检测（卫生部）脑血管顺应性检测仪的研制及临床应用（省卫生厅）血管内皮舒张因子在脑缺血予适应中的作用（省自然基金）脑宁康颗粒对脑缺血予适应相关因素影响（省中医药局）缺血预适应脑保护基因调控机制实验研究（省自然基金）协作单位负责人参加国家和省级科研课题十余项。
发表论文数十篇,其中被SCI、Medline、AD收录共5篇。
被SCI收录的题目是ChenLianbietal:Polymorphonuclearleukocyteactivationinducedcerebralhypoperfusioninratsintheabsenceofpreviousischemia-reperfusiondamage.NeuroscienceLetters331:203-207,2002。
部分论文如下：ChenLianbi,LiShaoxiong:Theeffectsofelectricalacupuctureof“Neiguan”onthepO2oftheborderzonebetweenischemicandnonischemicmyocardiumindogs.J.Trad.ChineseMed.1983,3(2):83Medline收录）ZhaoXuewen,LiShaoxiong,ChenLianbietal：Theeffectsofelectricalstimulationof“Neiguan”ontheameliorationofcaronaryspasminducedbyhypothalamicstimulationinrabbits.J.Trad.ChineseMed.1985,5:293ChenLianbi，CaiYurong，LiShaoxiong:ThedifferentialresponsesoflocaltissuepO2toabriefasphyxiainbrainandmusclesZ.Klin.Med.1991,46:761ChenlianbiandW.Kitrzow:Microassayofintrinsicserotoninsyntheticcapacityinhumanboodplatelets.ChineseMedicalScienceJournal,1991:6(5):83ChenLianbi，ChaiQiang：Effectsofβ-adrenergicreceptorblockers(propranolol,puerarin)oncerebralbloodflowindog.J.Cereb.BloodFlowMetab.1993,13:186ChenLianbi，SuTonglin:EffectofstimulationofDorsalRapheNucleus(DRN)oncerebralmicrocirculationinrabbits.Inproceedingsof2ndinternationalsympoiumonmicrocirculationresearchofAsian.1995ChenLianbi:Functionalchangesofthesympatheticnervoussysteminratwithcervicallymphaticblockage.inproceedingsofthe2ndAsianCongressforMicrocirculation.1995陈连璧、柴强、柴象枢:葛根素对犬脑循环影响的实验研究。
中国中药杂志。
1995，9：560（CA收录）ChenLianbi，SercombeR：EffectsofactivationofleukocytesandplateletsoncorticalperfusioninWKYrats.InabstractofReunionScientifiquedelaSCMC.Paris,1996ChenLianbi，CuiMin:EffectsofleukocyteactivationoncerebralbloodflowinWistar-KyotoratsproceedingsofthethirdAsiancongressformicrocirculation.1997,p94戴小牛、夏作理、陈连璧：一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管发生机制中的作用。
微循环杂志。
1998，4：11CuiMin，XiaZuoli，ChenLianbi:Ischemicproconditioningprotectsneuronsinrathippocampusagainstischemiareperfusioninjury.inabstractof4thAsianCongressforMicrocirculation.andung.Indonesia.2000崔敏、许复郁、陈连璧:缺血予处理诱导缺血再灌损伤脑组织Bcl-2及Bcl-xl表达。
中国微循环.2000，4:204房玉珍、陈连璧、夏作理:电刺激中缝背核对家兔脑皮质微血流的影响。
中国微循环，2000，4:211房玉珍、陈连璧、夏作理：实验性颈淋巴引流障碍对大鼠心血管调节功能影响。
微循环.2000，2：88魏顺光、陈连璧等：易卒中型自发性高血压大鼠（SHR-SP）基底动脉反应的研究。
中国神经科学杂志.2000，4：341王丽梅、陈连璧、张秀林：同种异体肾上腺髓质植入蛛网膜下腔治疗慢性痛的实验研究山医大学报2001，4：356薛冰、陈连璧：WKY大鼠颈总动脉分支的解剖学变异，山东医科大学学报。
2002，40（2）：181谢冬萍，陈连璧等：Effectofarecaoncontractionofcolonicmusclestripsinrats.WorldJ.Gastroenterology,2002,8(2)：350（SCI收录）LiuChuangyong,ChenLBetal：Effectsofprogesteroneongastricemptyingandinterstinaltrasitinmalerats.WorldJ.Gastroenterology,2002,8(2)：338-341（SCI收录）XieDongping,ChenLianbietal:红酶素对家兔结肠收缩活动的兴奋作用。
基础医学与临床2002,22（4）：351ChenLianbietal:Thedifferentresposesofcortexandsubcorticalnucleustobriefhypoxiainrabbits.Inabstractsofthesecondsymposiumonhypoxiaacrossthestrait.2002.李景新，薛冰，陈连璧：沙苑子总黄酮对高血压大鼠的降压作用及血管紧张素含量的影响。
中国医药学与毒理学杂志。
2002，16（5）：336薛冰，李景新，陈连璧，：沙苑子总黄酮对SHR的降压及血流动力学的影响。
中国中药杂志，2002，11：855ChenLianbi,E.VicautandR.Sercombe:Polymorphonuclearleukocyteactivationinducescerebralhypoperfusioninratsintheabsenceofpreviousischemia-reperfusiondamage.NeuroscienceLetters,2002,331：203(SCI收录)XieDP,ChenLB,LiuCY,LiuJZ,LiuKJ:Effectsofoxytocinoncontractileactivityofproximalcolonicsmoothmusclestripsinrabbits.WorldJournalofGastroenterology,2003.9:165.(SCI收录)WangZ,ChenLBetal:StudyoftheChlorideChannelActivityinVascularSmoothMuscleCellsoftheSpontaneouslyHypertensiveRats.TheChineseJournalofPhysiology.acceptedandwillbepublished2004(SCI收录)
药物名称：　炔酮肟
为19-去甲基睾酮衍生物，是一种口服有效的孕激素。
其孕激素作用为炔孕酮的5倍，并有轻度雄激素和雌激素活性。
能抑制下丘脑促黄体释放激素（lhrh）的分泌，并作用于垂体前叶，降低其对lhrh的敏感性，从而阻断促性腺激素的释放，产生排卵抑制作用，因此主要与炔雌醇合用作为短效口服避孕药。
药物名称：焕诺酮  焕诺酮片药物别名：暂无英文名称：norethisterone药物说明：复方炔诺酮片（避孕片一号）：每片含炔诺酮0.6mg和炔雌醇0.035mg。
复方炔诺酮膜（口服避孕膜一号）：每一小格含药同上。
复方炔诺酮纸片（薄型口服避孕片一号）：每一小格含药同上。
复方炔诺孕酮片-330：每片含炔诺酮0.3mg、甲基炔诺酮0.3mg、炔雌醇0.03mg。
口服避孕片0号：每片含炔诺酮0.3mg、甲地孕酮0.5mg和炔雌醇0.035mg。
口服避孕膜0号：每一小格合药同上。
炔诺酮双相片（ortho-novum10/11）：开始10天，每片含炔诺酮0.5mg和炔雌醇0.035mg，继后11天，每片含相应药物1mg和0.035mg。
炔诺酮三相片（ortho-novum7/7/7）：每7天每片含炔诺酮分别为0.5、0.75、1mg和炔雌醇0.035mg。
炔诺酮探亲片（探亲避孕丸）：每丸含炔诺酮5mg。
炔诺酮（妇康）片：每片0.625mg；2.5mg。
炔诺酮（妇康）膜：每片0.625mg；2.5mg。
炔诺酮纸片（薄型妇康片）：每片0.625mg；2.5mg。
主要成分：暂无性状特征：暂无功能主治：单独应用较大剂量时，能使宫颈粘液稠度增加，以防止精子穿透受精，同时抑制子宫内膜腺体发育生长，影响孕卵着床，可作为速效探亲避孕药。
口服容易吸收，经0.5～4小时血浓度达峰值，t1/25～14小时，血浆蛋白结合率约80%，作用时间在24小时以上。
生物利用度平均为64%。
大部份从尿中排泄。
除作为口服避孕药外，尚可用于治疗功能性子宫出血、妇女不育症、痛经、闭经、子宫内膜异位症、子宫内膜增生过长等。
用法用量：口服，1次1.25～5mg，1日1～2次。
（1）用作短效口服避孕药：包括复方快诺酮片、膜或纸片以及口服避孕片（膜）0号，从月经周期第5天开始服药，每天1片，晚饭后服用为宜（上夜班者早饭后服），连服22天，不能间断，服完等月经来后的第5天继续服药。
（2）用作探亲避孕药：探亲避孕丸，于同居当晚开始服用，每晚1丸（5mg）同居10天之内，必须连服10丸；同居半个月，连服14丸；超过半个月者，服完14丸后接着改服短效口服避孕药，直至探亲期结束。
（3）治疗功能性子宫出血：每8小时服1片炔诺酮片、膜或纸片（2.5mg）（紧急情况下每3小时服药一次，待流血明显减少后改为8小时1次），然后逐渐减量，直至维持量每天1次1片，再连服20天；也可在流血停止后，每天加服炔雌醇0.05mg或己烯雌酚1mg，共20天。
（4）不育症：口服炔诺酮2.5mg和炔雌醇0.05mg，每天1次，连服20天，共3个周期。
（5）痛经、子宫内膜异位症：于月经第5～7天开始，每天口服1次2.5mg，连服20天。
不良反应：暂无注意事项：作为避孕药使用时应注意：①哺乳妇女服药后可能乳汁减少，故应于产后半年开始服用；人工流产者应来1次月经第5天开始用药。
②漏服或迟服时避孕会失败，故必须每天定时服药；如漏服应在24小时内补服1次。
③服药期间可能发生突破性出血，可每日加服快雌醇0.005～0.015mg；一般会有经量减少、经期偏短现象，不必处理。
④服药22天后，一般过3～4天即来月经；如第7天仍未见月经，应开始服用下一月的药。
若连续发生2～3个月闭经，应予停药；也可考虑加服快雌醇每天0.005～0.01mg。
⑤肝病、肾炎、乳房肿块患者忌用。
⑥服避孕药的吸烟妇女并发心血管疾病（中风、心肌梗塞等）较不吸烟者多，因此服避孕药妇女应停止吸烟，或吸烟妇女（特别是年龄超过35～40岁者）不宜服避孕药。
【红黑二丸的功效介绍】：
出自广州部队《常用中草药手册》。
ZǒuMǎTāiYè药材基源：为紫金牛科植物走马胎的叶。
拉丁植物动物矿物名：ArdisiagigantifoliaStapf[1][A．Pseu－doverticillataMerr．」采收和储藏：夏、秋季采叶，多为鲜用。
大灌木，高约1-3m。
具粗厚的匍匐根茎；茎粗壮，通常无分枝，药材原形态——走马胎(6张)幼嫩部分被微柔毛。
叶通常簇生于茎顶端；叶柄长2-4cm，具波状狭翅；叶片膜质，椭圆形至倒卵状披针形，长25-48cm，宽9-17cm，先端钝急尖或近渐监，基部楔形，下延至叶柄，边缘具密啮蚀状细齿，齿具小尖头，背面叶脉上被细微柔毛，具疏眼点，以近边缘较多，不成边缘脉。
由多个亚伞形花序组成的大型金字塔状或总状圆锥花序，长20-35cm，宽约10cm或更宽，每亚伞形花序有花9-15朵；花梗长1-1.5cm；萼片狭三角状卵形或披外形，长1.5-2mm，被疏微柔毛，具腺点，缘毛不明显；花瓣白色或粉红色，卵形，长4-5mm,具疏腺点；雄蕊为花瓣长的2/3，花药卵形；雌蕊与花瓣几等长，子房被微柔毛。
果球形，直径约6mm，红色，具纵胁，多少具腺点。
花期4-6月，有时2-3月，果期11-12月，有时2-6月。
（图册药材原形态——走马胎参考资料）[2]生态环境：生于海拔1300m以下的山林下阴湿处。
资源分布：分布于江西、福建、广东、广西、贵州、云南等地。
微辛；性寒解毒去腐；生肌活血。
主痈疽疮疖；下肢溃疡；跌打损伤外用：适量，鲜品捣敷或煎水洗。
1.《陆川本草》：去腐，生肌，消炎。
治痈疽发背，溃疡。
2.广州部队《常用中草药手册》：鲜叶捣烂外敷疮疖肿痛，下肢溃疡，跌打扭伤。
《中华本草》【来源】为紫金牛科植物走马胎的叶片，植物形态详"走马胎"条。
(广州部队《常用中草药手册》)【性味】《陆川本草》："味淡，性寒。
"【功用主治】①《陆川本草》："去腐，生肌，消炎。
"②广州部队《常用中草药手册》："鲜叶捣烂外敷疮疖肿痛，下肢溃疡，跌打扭伤。
"【用法与用量】外用：捣敷或煎水洗。
黄蚂蚁【动物形态】多毛隐翅虫形如蚂蚁，全身散生褐色毛，鞘翅甚短，长方形，颜色深蓝或暗绿。
触角丝状，末端为暗褐色。
小腮须由三、四节组成，第四节甚短，末端成疣状，亦呈暗褐色。
后头呈颈状，头及尾端之两节为黑色。
前胸背板稍呈卵形，其腹面及足皆为赤褐色。
多生活于田边、沟边及玉米根四周，有趋光性，夏晚常迎光而飞。
【花蚊虫的功效介绍】：花蚊虫(2张)花蚊虫(《云南中草药》)【异名】黄蚂蚁(《全展选编·皮肤科》)。
【来源】为隐翅虫科动物多毛隐翅虫的全虫。
【采集】夏、秋采集，鲜用。
【性味】有毒。
【功用主治-花蚊虫的功效】解毒，杀虫，止痒。
治神经性皮炎，癣疮。
【宜忌】本品有毒，不可内服。
①治神经性皮炎，癣疮：花蚁虫适量。
用75%酒精浸泡三日后，取液外擦患处，每七天擦一次。
花蚊虫(5张)(性味以下出《云南中草药》)②治神经性皮炎：黄蚂蚁适量，除去蚁头，挤出内脏浆汁涂患部，6～8天一次。
黄蚂蚁浆汁涂患处4～6小时后，患部皮肤有刺激性疼痛，随后出现红、热，形成片状丘疹性皮炎；再敷硝胺软膏，2～3天结痂，瘙痒消失，4～5天脱痂，皮肤光滑柔软而痊愈。
(《全展选编·皮肤科》)词条图册花蚊虫(13张)中文正名：白纹伊蚊　拉丁学名：Aedesalbopictus　命名：Skuse　分类地位：动物界Fauna→节肢动物门Arthropoda→六足总纲Hexapoda→昆虫纲Insecta→有翅亚纲Pterygota→双翅目Diptera→蚊科Culicidae→伊蚊属Aedes→白纹伊蚊Aedesalbopictus　下属分类：无　中文俗名：麻蚊、花蚊、阴蚊　中小型黑色蚊种，有银白色斑纹。
在中胸盾片上有一正中白色纵纹，从前端向后伸达翅基水平的小盾片前而分叉。
后跗1－4节有基白环，末节全白。
腹部背面2－6节有基白带。
分布较广，北达沈阳（约北纬41.8°），西北至宝鸡，西南到西藏自治区，但以北纬34°以南为常见，多孳生在居民点及其周围的容器（如缸、罐、盆、废弃轮胎等）和植物容器（如竹筒、树洞等）以及石穴等小型积水中。
主要在白天吸血。
下午活动高峰比上午明显，雌蚊是非常活跃和凶猛的吸血者。
卵的抗旱力很强，孑孓在所有类形的细小积水处（树洞、竹筒、空罐、轮胎、水洼等)孳生，成蚊在胸背和脚都有白色间条成蚊栖息在树丛，蚊虽喜在室外活动，但亦会飞进室内，雌蚊在日间吸食血（高峰期出现于日出后两小时内及日落前两小时内），飞行能力不强（约100米），传播登革热、乙型脑炎等。
白纹伊蚊是我国重要的媒介昆虫，在国外被称为亚洲虎蚊，是有白斑和银白斑的黑色或深褐色蚊虫，属于“清水容器型”蚊子，俗称花斑蚊。
喜欢在小面积的积水上产卵，而且其幼虫具有“嗜静”的特性。
水环境安静、阴凉，不易受打扰，最适合这种伊蚊产卵以及孑孓存活。
对人有很强的攻击力，一方面严重骚扰人群的正常生活，同时，还可以传播登革热等蚊媒传染病。
它主要孳生在人工容器，如各类缸、罐、坛、盆、瓶、轮胎等的雨后积水中。
蛋白质交互作用是指两种或以上的蛋白质结合的过程，通常旨在执行其生化功能。
在细胞中，大量蛋白质元件组成分子机器，透过蛋白质交互作用执行细胞内多数重要的分子过程，如DNA复制。
讯息传递蛋白质交互作用在绝大多数生化功能中扮演极重要的角色。
例如，信号分子经由蛋白质交互作用，将细胞外部的信号传入内部。
这个过程称为讯息传递，是许多生化功能的基础，也与许多疾病有关，包括癌症。
蛋白质复合体蛋白质亦可透过长时间的交互作用，形成部分的蛋白质复合体，负责携带另一个蛋白质，例如从细胞质至细胞核，或反之，如核孔核转运蛋白的情形；或借由短暂的交互作用修饰另一个蛋白质，例如负责将磷酸盐转移到目标蛋白上的蛋白激酶。
蛋白质经修饰后也可能改变其蛋白质交互作用，例如有些SH2结构域的蛋白质只与其他被氨基酸酪胺酸磷酸化的蛋白质结合，溴结构域蛋白则专门辨别乙酰离胺酸。
蛋白质交互作用广泛参与了生物化学、量子化学、分子动力学、讯息传递等代谢或遗传学/表观遗传学图论。
事实上，它是所有活体细胞中整个交互作用组学系统的核心。
近来，蛋白质交互作用也被应用于纳米生物科技的研究领域。
蛋白质交互作用主宰了活体细胞内几乎所有的生化反应。
透过研究这些交互作用，人们可以更深入了解疾病，进而成为新治疗方法的基础。
头部病变即脑部病变，一般就是在脑部影像学检查中发现了异常部位，其异常部位的大小大概有拇指大小或者更大。
脑部的异常病变多见于肿瘤，出血，钙化，梗塞等情况，头痛是头部病变最常见的症状之一。
颅内疾病引起的头痛包括：  头部病变　　(1)偏头痛：表现为自发的、反复发作的头痛，每次发作持续4-72小时，以一侧搏动性头痛为主，属中度或重度头痛，发作时常伴有恶心、呕吐、怕光和怕声音。
跟遗传有点关系。
(2)颅内损伤头痛：属外伤后引起。
(3)颅内感染头痛：发热能产生毒素引起脑血管扩张而产生头痛。
(4)颅内占位病变和颅内压改变：人的头颅是一个密闭的容器，不论是东西增加还是减少都可引起头痛。
比如脑里长瘤子，或者头颅中的压力增高或减低等。
(5)颅内神经病变引起的头痛：如三叉神经痛等。
(6)颅内血管病引起的头痛：如急性缺血性脑血管病，蛛网膜下腔出血等。
颅外疾病引起的头痛则有下列几种：(1)头皮及颅骨疾病引起的头痛。
(2)颅外神经引起的头痛：如枕神经痛等。
(3)眼、鼻、耳、口腔等疾病引起的头痛。
(4)肌痉挛性头痛：表现为压迫感或紧箍样疼痛，位于两侧，轻度或中度疼痛。
CG病[1]  CG病系指各种病因引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变，临床起病隐匿，病程冗长，病情多发展缓慢的一组原发性肾小球疾病的总称，故严格说来它不是一独立性疾病。
但由于临床上未能广泛开展肾活组织检查，这一组慢性肾小球肾炎综合征的临床分型对临床工作中制定治疗方案与预防病情进展和肾功能恶化有一定帮助。
大多数隐匿起病，病程冗长，病情多缓慢进展。
由于不同病理类型，临床表现不一致，多数病例以水肿为首现症状，轻重不一。
轻者仅面部及下肢微肿，重者可出现肾病综合征，有的病例则以高血压为首现症状而发现为慢性肾小球肾炎。
亦可表现为无症状蛋白尿及/或血尿。
或仅出现多尿及夜尿，或在整个病程无明显体力减退直至出现严重贫血或尿毒症为首发症状，一般根据临床表现不同，分为以下五个亚型：(一)普通型较为常见。
病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。
尿蛋白(+)～(+++)，离心尿红细胞>10个/高倍视野和管型尿等。
病理改变以系膜增殖局灶节段系膜增殖性和膜增殖、肾小球肾炎为多见。
(二)肾病型除具有普通型的表现外，主要表现为肾病综合征，24小时尿蛋白定量>3.5g，血清白蛋白低于30g/L，水肿一般较重和伴有或不伴高脂血症。
病理分型以微小病变、膜性、膜增殖、局灶性肾小球硬化等为多见。
(三)高血压型除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物及/或出血。
病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增殖为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。
(四)混合型临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。
病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增殖性肾小球肾炎等。
(五)急性发作型在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期(多为1～5日)，而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症;或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系列临床表现。
病理改变以弥漫性增殖、肾小球硬化基础上出现新月体及或明显间质性肾炎。
慢性肾小球肾炎临床和病理分型不是绝对的，各类型之间可相互转化，对未能施行肾活组织检查作出病理分型的病例，可根据临床表现特点作出肾炎、肾病综合征、高血压的分型;结合肾功能测定，可作为粗略估计病情程度、制定治疗方案和判定预后的参考。
少数慢性肾炎患者临床表现已见缓解或不明显，但病理改变并末恢复，甚至较为严重或继续发展，在一次急性发作后出现尿毒症。
故应强调密切动态观察和随访的重要性。
慢性肾炎氮质血症1.它指各种病因和病理类型的原发性肾小球疾病，在疾病发展过程中发生轻至中度肾小球滤过功能损害，表现为血肌酐和尿素氮升高，内生肌酐清除率降低，实际上在出现氮质血症的同时或之前已有不同程度的肾小管功能改变。
慢性肾炎氮质血症期是发展为慢性肾功能衰竭的前奏期，但在这一期中，轻型年轻患者常自我感觉良好、掉以轻心，另部分肾炎病程无论长短，出现氮质血症也易被误认为是疾病发展为尿毒症的自然转归现象。
据临床观察，不少慢性肾炎氮质血症患者经一阶段治疗后肾功能可明显改善，并可在相当长时期内保持良好的肾功能，说明可逆性因素的存在，而另部分则在较短时期或数年内进展为尿毒症。
慢性肾炎占我国尿毒症病因之首位，故临床上应重视探讨慢性肾炎氮质血症病理基础。
病理生理、可逆因素以及其他影响因素，从而采取有针对性的防治措施，争取部分病例可逆性，更有效地延缓慢性肾衰发生和发展。
在诊治中应注意。
临床评估氮质血症及其程度应先了解有无肾前因素及药物对肌酐清除的影响。
肾功能正常患者发生轻度心排出量减少或血容量不足对肾小球滤过率影响不大而对慢性肾炎氮质血症患者发生同样程度心排血量或血容量改变，则常可使氮质血症明显升高，甚至成倍增加。
某些常用药物亦可引起假性血肌酐升高，如西米替丁、长效磺胺以及甲基多巴、cefoxitin和酮体等。
动态评估肾小球滤过功能可了解肾脏疾患严重程度。
常用的方法为测定血肌酐、内生肌酐清除率和血尿素氮，Scr与Ccr有一定的相关性，一般可以Scr1lmg/dl时，Ccr为100ml/min;2mg/dl相当于Ccr50ml/min，4mg/dl相当于25ml/min，故氮质血症程度常以Scr在2.5mg/d1以下、Ccr在40ml/min以上为轻度;Scr>2.5mg/dl、Ccr<40ml/min为中度，而Scr≥3.5mg/dl为重度。
血尿素氮的影响因素较多，但有时在急性肾损伤时，Scr变化不明显而BUN明显升高。
亦可用测定Scr反映Ccr的公式，它较简便、实用，可作粗略估计的参考。
Ccr(ml/min)=(140-年龄)×体重(kg)/72×血肌酐(mg/dl)  2.重视寻找短期内出现进行性氮质血症或新出现氮质血症的影响因素慢性肾炎患者在漫长的数年病程中Scr逐年缓慢上升往往是疾病发展的过程，但不少患者原先肾功能稳定或长期未查肾功能，在一次感染或过度疲劳或出现中、重度高血压后或妊娠分娩后或在某些药物应用后出现Scr明显升高，这部分病例常有急性情况或临时因素，不要误认为慢性肾炎尿毒症，有时肾活检中光镜检查尚可见到肾小球系膜细胞增生明显，肾小球入球、出球小动脉有纤维素样坏死，甚至肾小囊中有细胞型新月体形成及/或肾间质中炎症细胞中至重度浸润，这些病例多数全身情况尚好，能耐受激素治疗，经甲泼尼龙80～240mg静脉滴注5～10天或给泼尼松40～60mg/天后2～4周，肾功能常有不同程度改善，甚至Scr恢复正常。
故对表现为各种类型的慢性肾炎患者第一次出现Scr明显升高均应认真寻找可逆性因素，对有肾病综合征的膜性肾炎、膜增殖病变等伴有高凝状态的患者尚应排除肾静脉血栓形成，导致或加重氮质血症。
肾脏CT检查常可发现肾静脉血栓形成。
慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。
此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。
典型病例诊断不难，具有蛋白尿、血尿(相差显微镜检多见多形态改变的红细胞)、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续1年以上，除外继发性肾小球肾炎引起者，应考虑本病。
(一)一般治疗患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。
有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。
对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右)，应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。
(二)激素、免疫抑制剂治疗(三)对氮质血症处理  1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。
2.饮食与营养对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。
对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。
对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。
重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。
3.关于尿量与尿渗透浓度一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。
4.控制高血压慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。
用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。
肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。
钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。
缓激肽尚可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。
ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。
这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。
对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。
但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。
常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次;或苯那普利(洛汀新)每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。
或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平(络活喜)5～10mg每日1～2次。
5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。
它与下列因素有关：①病理活动性病变程度;②肾间质水肿;③肾小球超滤系数减少;④血容量减少(7%～38%病例);⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢;⑥对肾脏有损害药物的应用;⑦间质性肾炎;⑧肾静脉血栓形成。
临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极;合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。
6.抗凝治疗我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注(2～8周)的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。
对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。
7.高尿酸血症的处理少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。
血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。
不宜用增加尿酸排泄的药物。
8.其他肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等刺激也可产生活性氧。
氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。
此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。
因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。
慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。
已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。
提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。
总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。
不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。
氨基酸;激素;免疫抑制剂;卡托普利;苯那普利;依那普利;西那普利;氨氯地平;肝素;尿激酶;氮质血症预防：积极治疗可能引起本病的原发病的治疗是预防的关键。
保健：慎避风寒，天冷时早加衣，保护好呼吸道，预防感染。
可以在冬季调补膏方;发病人群：临床男女均可发病
T2毒素（T2）是由多种镰刀菌产生的一种霉菌毒素。
主要污染小麦、大麦、玉米等粮食作物及其制品，对人类健康及畜牧业构成了较大危害。
T-2毒素主要影响血液，肝脏，肾脏，胰腺肌肉及淋巴细胞的功能，T-2毒素中毒后的一般临床症状为厌食、呕吐、腹泻、生长停滞、繁殖和神经机能障碍等。
T2毒素ELISA检测试剂盒试剂盒使用T2毒素试剂盒则能够快速而准确的分析样品中T2毒素残留。
本试剂盒是应用ELISA技术研发的新一代真菌毒素检测产品，操作时间短于60min，能最大限度地减少操作误差和工作强度。
试验原理本试剂盒采用间接竞争ELISA方法，在酶标板微孔条上预包被T2毒素抗原，样本中T2毒素和此抗原竞争T2毒素抗体，同时T2毒素抗体与酶标二抗相结合，经TMB底物显色，样本吸光值与其含有的T2毒素成负相关，与标准曲线比较再乘以其对应的稀释倍数，即可得出样品中T2毒素的含量。
适用范围可定性、定量检测玉米、大米、豆类、花生、燕麦、饲料等样本中的T2毒素。
检测步骤1、将所需试剂从冷藏环境中取出，置于室温（20～25℃）平衡30min以上，注意每种液体试剂使用前均须摇匀。
2、取出需要数量的微孔板，将不用的微孔板放进原锡箔袋中并且与提供的干燥剂一起重新密封，保存于2～8℃。
3、洗涤工作液在使用前也需回温。
4、编号：将样本和标准品对应微孔按序编号，每个样本和标准品做2孔平行，并记录标准孔和样本孔所在的位置。
5、加标准品/样本：加标准品/样本50l到对应的微孔中，加入T2毒素酶标物50l/孔，再加入T2毒素抗试剂50l/孔，轻轻振荡混匀，用盖板膜盖板后置室温避光环境中反应30min。
6、洗板：小心揭开盖板膜，将孔内液体甩干，用洗涤工作液300l/孔，充分洗涤5次，每次间隔30s，用吸水纸拍干（拍干后未被清除的气泡可用未使用过的枪头戳破）。
7、显色：加入底物液A液50l/孔，再加底物液B液50l/孔，轻轻振荡混匀，用盖板膜盖板后置室温避光环境反应15～20min。
8、测定：加入终止液50l/孔，轻轻振荡混匀，设定酶标仪于450nm处（建议用双波长450/630nm检测，请在5min内读完数据），测定每孔OD值。
(若无酶标仪，则不加终止液用目测法可进行判定)。
检测方法检测方法灵敏度、准确度、精密度试剂盒灵敏度：0.2ppb回收率：110±15%精密度：试剂盒的变异系数均小于10%贮藏保存贮藏条件及保存期贮藏条件：保存试剂盒于2～8℃。
保存期：该产品有效期为12个月。
免疫层析亲和柱用途免疫亲和层析柱可选择性吸附样品液中的T2毒素，从而对T2毒素样品起到非常针对性的纯化作用，过柱净化后的样品液可直接用于液相进行T2毒素含量的检测。
亲和层析柱与HPLC配合使用可达到快速测定的目的，以改善信噪比，可提高检测方法的准确度。
操作程序----取出免疫亲和层析柱，将上方塞子取出斜剪断，再插回亲和柱上；----将柱子与泵流操作架上的玻璃针筒连接固定，处理后的溶液上样；----去掉亲和柱下方堵头，调节开关，使液体以1d/s的速度流出；----待液体排干后，更换新玻璃针筒，用10mL水溶液洗涤2次，流速2d/s；----待液体排干后，更换新玻璃针筒，上样1mL甲醇，用样品瓶/玻璃试管接洗脱液，流速1d/s；----洗脱后液体可用于检测。
*使用前，免疫亲和层析柱需回至室温（22~25℃）。
*每次上样前都要将上次液体完全排干。
*也适用于GB/T23501-2009及SN/T1771-2006。
贮藏条件及保存期贮藏条件：保存试剂盒于2~8℃。
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【中文名】凫肉【拉丁名】AnasplatyrhynchosL.【英文名】Tealmeat【考证】出自《本草纲目》：凫，东南江海湖泊中皆有之，肥而耐寒。
或云，食用绿头者为上，尾尖者次之。
海中一种冠凫，头上有冠。
并宜冬月取之。
【采收和储藏】宜冬季捕捉，除去羽毛及内脏，取肉鲜用。
【资源分布】在我国北方繁殖，在长江流域或更南地区越冬。
【药用部位】绿头鸭的肉。
本动物的羽毛(凫羽)亦供药用。
【功效分类】补益药；消食药【性味】甘，凉。
①孟诜：寒。
②《日华子本草》：凉，无毒。
③《饮膳正要》：味甘，微寒，无毒。
【归经】《本草求真》：入脾、胃、肺、肾。
【功用主治-凫肉的功效】补中益气，消食和胃，利水，解毒。
治病后虚羸，食欲不振，水气浮肿，热毒疮疖。
①孟诜：主补中益气，消食，消虫，平胃气，调中。
又身上诸小热疮，多年不可者，但多食之。
②《日华子本草》：补虚助力，和胃气，消食，治热毒风及恶疮疖，杀腹藏一切虫，大补益病人。
又治水气浮肿，和五味作粥啖之。
③《日用本草》：利水，导热毒，去风气疮肿。
④《医林纂要》：补心养阴，行水去热。
清补心肺。
⑤《本草求原》：益肺胃阴气。
6.《本经逢原》：凫，味极甘美，病人食之，全胜家鸭，以其肥而不脂，美而易化，故滞下泄泻，咳逆上气，虚劳失血，及产后病后，无不宜之。
虽有安中利水之功，而方书曾未之及。
孟诜除十二种虫等治，未能深信。
【宜忌】《日华子本草》：不可与木耳、胡桃、豉同食。
绿头鸭，又名：凫(《诗经》)，鸫8、沈凫(《尔雅》)，松凫(《南越志》)，野鸭、野鹜、晨凫(《纲目》)，大红腿鸭、凫鸭、大麻鸭、水鸭。
体长约60厘米，嘴呈黄绿色，嘴甲黑色。
虹膜红褐色。
雄鸟头和颈辉绿色，颈下有一白环。
上背和肩暗灰褐色，密杂以黑褐色纤细横斑，并镶着棕黄色羽缘；下背转为黑褐，羽缘较浅。
腰和尾上覆羽黑色，并着金属绿光辉。
两翅大都灰褐色；翼镜蓝紫色，其前后缘均为绒黑色，更外缀以白色狭边，三色相衬极为醒目。
尾羽大部分白色，仅中央4枚色黑而上卷。
胸栗色，羽缘浅棕；下胸的两侧、肩羽及胁大多灰白；腹淡灰；尾下覆羽绒黑色。
雌鸟尾羽不卷，体黄褐色，并杂有暗褐色斑点。
脚橙黄色，趾间有蹼，爪黑色。
栖息河湖芦苇丛中。
主食植物，兼吃贝类、蠕虫及甲壳类等。
在我国北方繁殖，在长江流域或更南地区越冬。
本动物的羽毛(凫羽)亦供药用，另详专条。
骨痹（骨痹胺）语出《素问·痹论》。
指气血不足，寒湿之邪伤于骨髓的病症。
主要症状为骨痛、身重、有麻痹感、四肢沉重难举。
骨痹病名。
①风寒湿邪内搏于骨所致骨节疼痛，肢体沉重之证。
多因骨髓空虚，致邪气乘隙侵袭。
《素问·长刺节论》：“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名曰骨痹。
”证见骨节疼痛，四肢沉重难举，有麻冷感。
治宜补肾祛邪，用安肾丸、附子独活汤等方。
②指肾痹。
《症因脉治》卷三：“肾痹之症，即骨痹也。
”详肾痹条。
③指寒痹、痛痹。
《医宗必读·痹》：“骨痹即寒痹、痛痹也。
”其证痛苦切心，四肢挛急，关节浮肿。
参见寒痹、痛痹条。
骨痹在《内经》早有记载，但不够系统。
后世医籍虽有论及骨痹者，但均缺乏对病因病机以及辨证论治等方面较为详尽的论述。
本病症情较为严重，容易致残，应引起临床医生足够的重视。
西医的类风湿性关节炎、强直性脊椎炎、骨关节炎、大骨节病、多发性骨髓瘤、痛风等病种出现骨痹的主症时，可参考骨痹辨治。
骨痹不都属于始发病证，故其病因病机较为复杂。
《张氏医通》和《类证治裁》均提到：“骨痹，即寒痹、痛痹也。
”这种提法有一定的道理。
因为寒痹、痛痹的疼痛症状都很剧烈，容易演变为肢躇筋缩、肢节废用的骨痹。
其他如历节、痛风、鹤膝风等亦有类似情况。
骨痹的外因并不只限于感受寒邪，六淫之邪皆可致病。
至于感邪的诱因可以多种多样，或饮酒当风，或水湿侵渍，或露宿乘凉，或淋雨远行，或嗜食辛辣厚味等等，不胜枚举。
根据古代医家对骨痹证候的描述，骨痹的临床表现大致有以下的特点：1．关节或肌肉疼痛剧烈。
2．肢体酸胀重着。
3．关节浮肿，甚则变形。
4．肢体僵硬，屈曲难伸。
5．汗出烦心。
针对历节、痛风、尫痹、鹤膝风等病的某些证候与骨痹相似之点，可参考以下内容作出诊断。
（一）病史1．发病前多有受寒、受潮或外伤史。
2．有长时间的腰背部僵硬疼痛或四肢大小关节的肿痛史。
（二）全身症状1．全身乏力、沉重酸胀。
2．低热或怕风冷。
3．多汗、心烦。
（三）关节症状1．腰背或四肢大小关节固定性剧烈疼痛。
2．四肢大小关节肿胀，或有积液。
3．关节屈曲难伸，或有僵直、畸形。
风寒湿痹证证候：四肢关节疼痛，或有肿胀，疼痛固定，痛如刀割，屈伸不利，昼轻夜重，怕风冷，阴雨天易加重，肢体酸胀沉重。
舌质淡红，苔薄白或白腻，脉象弦紧。
以关节疼痛、肢体疫胀沉重、怕风冷、阴雨天易加重为辨证要点。
治法：散寒除湿，祛风通络。
方药：薏苡仁汤加减。
薏苡仁30g川芎12g当归12g麻黄9g桂枝12g羌活15g独活20g防风12g制川乌（先煎）10g川牛膝20g方解：方中羌活、独活、防风祛风胜湿；川乌、麻黄、桂枝温经散寒；当归、川芎养血活血；川牛膝活血通络。
加减法：如关节肿胀或有积液，可加茯苓、泽泻、车前草；如上肢痛甚加细辛、片姜黄；下肢痛甚加松节、钻地风；如服药后有咽干、咽痛等症出现，可酌加麦冬、生地、玄参。
湿热蕴结证证候：关节红肿，灼热焮痛，或有积液，或有水肿，肢节屈伸不利，身热不扬，汗出烦心，口苦粘腻，食欲不振，小便黄赤。
舌红，苔黄腻，脉象滑数。
以关节红肿热痛、口苦粘腻、纳呆、苔黄腻为辨证要点。
治法：清热解毒，祛风利湿。
方药：除湿解毒汤合羌活胜湿汤加减。
庄薏米30g土茯苓30g山栀子10g金银花20g连翘15g川牛膝20g木通6g羌活15g独活20g防风12g川芎12g方解：方中金银花、连翘清热解毒；山栀子清热除烦；生薏米、土茯苓、木通清热除湿；羌活、独活、防风祛风除湿；川芎、川牛膝活血通络。
加减法：如发热、关节红肿明显者加黄柏、板蓝根；如关节积液或有浮肿者加车前草、泽泻、防己；如关节僵硬、疼痛剧烈者加炮山甲、全蝎、白花蛇。
肝肾亏损证证候：腰尻疼痛，上连项背，下达髋膝，僵硬拘紧，转侧不利，俯仰艰难。
腹股之间，牵动则痛，或有骨蒸潮热，自汗盗汗。
舌质尖红，苔白少津，脉象沉细或细数。
以腰髋疼痛，脊柱僵硬拘紧，腹股之间牵动则痛为辨证要点。
治法：补益肝肾，活血通络。
方药：大补元煎合身痛逐瘀汤加减。
熟地黄20g葛根30g羌活12g杜仲12g枸杞子15g秦艽12g土鳖虫10g桃仁10g红花10g乳香10g川牛膝20g方解：方中熟地、杜仲、枸杞子补益肝肾;秦艽、葛根、羌活散风强督；土鳖虫、桃仁、红花、乳香活血化瘀；川牛膝活血通络。
加减法：如有骨蒸潮热，自汗盗汗、腰髋灼痛者，加金银花、丹皮、知母；熟地黄改用生地黄：如恶寒、肢冷，得热痛减，加桂枝、川椒、熟附子。
痰瘀互结证证候：关节疼痛肿胀明显，甚则变形，难以屈伸转动，动则痛剧，或寒或热，寒热错杂，全身乏力，两手时有震颤，四肢常有抽动。
舌质紫暗，或有瘀斑，苔多白腻，脉象沉细或涩。
以关节疼痛、肿胀变形、全身乏力、动则痛剧、难以屈伸、舌质紫暗为辨证要点。
治法：补益气血，化痰破瘀。
方药：趁痛散合圣愈汤加减。
黄芪30g党参2g当归15g川芎12g桃仁10g红花10g制乳香6g制没药6g炮山甲9g土鳖虫10g白芥子10g全蝎6g（研冲）方解：方中黄芪、党参、当归补益气血；桃仁、红花、乳香、没药、山甲、土鳖虫、川芎活血化瘀；全蝎祛风解痉；白芥子化痰散结。
加减法：关节红肿疼痛或有低热者加金银花、板蓝根、虎杖；关节冷痛，得热痛减者加桂枝、川椒。
其他股骨头坏死的中医病因与病机引起股骨头坏死的病机有几下几种：1.暴力所伤由于外界暴力、创伤造成轻者皮肉受损，重者组织结构破坏骨折，使气血骤然瘀滞，气机不利，阻遏脉络，脉络不通，气滞血瘀，股骨头局部血液供给受阻，从而发生股骨头坏死。
暴力所伤日久不愈，累及肝肾，肝肾亏虚，精血不足，骨失所养，久之发生股骨头坏死。
2.六淫所伤风寒湿邪所伤，主要是感受寒湿邪，寒湿之邪内敛，肾阳不足，气血虚弱，气滞血瘀，外邪侵袭所致。
阳气受阻，气血鼓动无力，气血运行不畅，脉络痹阻不通，骨失所养，而气滞血瘀，筋脉失养，阳气不足，阴寒内胜，气血凝滞，不温煦四肢，发为股骨头坏死。
肾阳不足。
3.邪毒所伤邪毒乃药物之毒，毒邪内侵，肝肾脾受损，脏腑功能紊乱，导致气机升降功能失调，久之肝肾亏损。
肝主筋，肾主骨，筋骨相连，是肝肾之外合，肝血充盈，筋骨得养则关节功能正常。
久病肾脏受累，肾阳不足，脾失于温煦，气血生化乏源，骨生长不利。
由于阴阳互根互生，肾阳不足，阴精化生无由，致使肝肾阴精亏虚，故气血两虚，肝肾不足，髓海空虚，肾虚则骨枯槁而不用，久之骨质疏松。
脾气不足，气血生化无源，肌肉挛缩，屈伸不利，久之则发生股骨头坏死。
研究证实，长期大量使用激素可导致体内免疫功能低下，造成肾阳虚，易于诱发本病。
4.先天禀赋不足先天胎禀不足，肝肾亏损，股骨头骨骺发育不良，易于坏死，或髋臼发育不良，股骨头包容不足，均可导致股骨头坏死。
5.后天失养后天之本在于脾，先天之本在于肾，脾胃运化功能失调，水谷精微不生，无以濡养机体，先天肾精得不到后天水谷精微充养，则肾精不足，肾主骨生髓，肾精不足骨失所养，易发生股骨头坏死。
6.劳伤过度劳伤过度，伤及气血，气血不足，筋脉骨骼失养，四肢百骸及关节功能活动都赖于气血的温煦濡养，股骨头得不到充分血液供应，亦可造成骨质疏松，易发股骨头坏死.经云：《素问·五脏生成篇》载：“肾之合骨也”，“骨痹不已，复感于邪，内舍于肾”。
《素问·痹论篇》言：“肾痹者，善胀，尻以代踵，脊以代头”，“痹在于骨则重”。
《素问·痿论篇》说：“肾气热，腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿”。
“肾之合骨也”是指肾脏与骨关系密切，肾病及骨，骨病及肾。
肾痹临床表现为骨萎弱不能行走，身蜷不能伸直。
“骨萎，足不任身”是指两足不能支持身体，行走不利。
“骨蚀”、“骨痹”、“骨萎”及“阴疽”所描述的症状多和股骨头缺血坏死的症状相似，所以可将股骨头坏死病归属“骨蚀”、“骨痹”、“骨萎”、“阴疽”等范畴。
【药品名称】  清热凉血膏　　【汉语拼音】  qingreliangxuegao  【批准文号】　国药准字Z11021234【药物组成】　黄芩，地黄【性    状】  本品为黑褐色稠厚的半流体；味甜、微苦。
【功    效】　滋阴，清热，凉血。
【主    治】　孕妇上焦火盛，头晕目眩，口舌生疮，耳鸣牙痛，孕妇血热子烦。
【用法用量】　口服。
每次15g，日2次。
【用药禁忌】　痰湿气郁之子烦者忌服。
【规    格】　30g/瓶；60g/瓶；120g/瓶【贮    藏】　密封，置阴凉干燥处。
痰饮咳嗽，病证名。
指痰饮病以咳嗽为主证者。
《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》所论痰饮病，其中之十枣汤证、小青龙汤证均以咳嗽为主证。
《医门法律·咳嗽续论》：“盖以咳嗽必因之痰饮，而五饮之中，独膈上支饮，最为咳嗽根底，外邪入而合之固嗽；即无外邪，而支饮渍入肺中，自足令人咳嗽不已。
”痰饮咳嗽，如见多痰、色白或如泡沫，咳引胁痛者，治宜温化痰饮。
肺间质病是一组主要侵犯下呼吸道的弥漫性肺部疾病。
包含180种以上的非感染性、非肿瘤性的炎症性疾病。
病情常是缓慢进展，肺泡壁的上皮细胞和毛细血管内皮细胞损坏，肺泡间隔增厚，影响肺的气体交换功能，逐渐引起呼吸衰竭而死亡。
临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。
一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。
正常肺组织中，支气管树逐级分支，终末细支气管分出以后，肺泡自呼吸细支气管、肺泡道、肺泡囊后分出。
肺泡壁由一单层肺泡上皮细胞所构成，95%为型肺泡上皮细胞,其余为型肺泡上皮细胞,座落在基底膜上。
基底膜下为肺泡基质。
间质中有成纤维细胞等间质细胞成分,和起支架作用的细胞外基质成分,主要是胶原，各种蛋白多糖、弹性蛋白和一些具有粘连作用的糖蛋白如纤维粘连蛋白、基膜粘连蛋白等。
肺毛细血管由单层内皮细胞构成，内皮细胞位于内皮细胞基底膜上。
毛细血管穿行在基质之中，形成一毛细血管网。
在肺泡壁层一侧，上皮细胞和内皮细胞的基底膜融合成一层，是进行氧和二氧化碳气体交换的场所。
肺间质病的病理改变主要发生在肺泡间隔和邻近的肺泡中。
间质性肺疾病最早的表现为肺泡炎。
开始因炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡腔缩小、闭锁。
型肺泡上皮损伤、消失，型细胞增生。
毛细血管内皮细胞也坏变、消失。
间质中成纤维细胞增生，胶原积聚，间质纤维变性。
显微镜下观察可见到间质水肿、增厚、逐渐纤维化。
病情进展，上皮基础膜破溃，间质成分由此突入肺泡腔，于是正常肺组织结构被破坏，代以纤维化组织，间以残余的扩大的肺泡和细支气管。
这是终末期的ILD肺部表现，即蜂窝肺。
ILD分原因已明和原因未明两大类。
目前已知病因的ILD约有135种，约占1/3患者，原因未明者约有45种，占2/3患者。
已知病因的ILD以职业接触最为常见，尤以接触无机类粉尘，如二氧化硅、石棉、铍……等最多见。
有机类粉尘接触而致病者也日益增多，诸如农民肺、饲鸽者肺、甘蔗农肺、蘑菇肺……等均属此类，也称外源性过敏性肺脏炎。
可以引起ILD的药物已有60余种，如博莱霉素、乙胺碘呋酮。
此外毒物、放射性损伤等也可引起。
一些感染为病因的后遗症也表现为弥漫性间质病。
病因未明的ILD中以IPF、结节病和结缔组织病最多见。
进行性加重的呼吸困难是较为突出的临床症状。
伴有咳嗽，痰量少或为刺激性干咳。
呼吸道症状无季节性缓解，常用的祛痰止咳药物或抗生素效果差，病情多呈缓慢加重。
体检可见呼吸浅速，双肺部可听到高音调的细湿音。
重症者可见紫绀。
部分患者(如IPF患者）中可见到杵状指（趾）。
主要针对可逆的肺泡炎。
支气管扩张药、吸氧等为对症措施。
肾上腺皮质激素和细胞毒性药物可起到抑制肺泡炎的作用，但并非全部患者对之有良好疗效。
对病因已明的ILD，应首先脱离接触致病因子。
肝硬化男性性功能减弱综合征肝硬化男性性功能减退综合征，又称内分泌缺乏-肝硬变综合征Silvestrini-corda综合征。
其主要临床特点为，在肝硬变的基础上出现男性乳房发育，睾丸萎缩和性机能减退等表现。
本征较为常见，男性远远多于女性。
测定血清中E2、E3水平增高，睾酮及其代谢产物减少。
在肝硬化基础上出现男性乳房发育等性腺功能减退的表现即可作出诊断。
本病的治疗主要为肝脏发病的治疗，随原发病的减轻、肝功能的改善，男性性腺功能可逐渐好转。
也有报道应用雄性激素治疗可能有一定疗效。
肝硬化时由于雌激素的灭活能力下降和雄激素转化为雌激素能力增加，使血中雌激素水平升高和尿液排泄增加。
雌激素水平的增加可通过反馈作用抑制下丘脑-垂体-性腺轴导致促性腺激素和促肾上腺皮质激素分泌减少，雄激素分泌减少，而引起男性女性化。
表现为在肝硬化的基础上逐渐出现男性乳房增大，可单侧也可双侧，以右侧为多见，轻度时呈乳头或乳晕的结节状隆起，重者类似女性乳房，可有胀痛，但无乳汁分泌。
另外有男性睾丸萎缩、阴毛稀少、性欲减退、声音变细，常常伴有皮肤毛细血管扩张所致的蜘蛛痣和肝掌。
女性患者雌激素增高的表现常不明显，可有月经失调、闭经、不孕和功能性子宫出血。
(1)症状。
早期的肝硬化患者仅表现为慢性肝病的症状，一部分患者不知道自己有肝病，仍像正常人一样生活，当发展至晚期肝硬化失代偿期就会出现许多并发症，如上消化道出血，腹水等。