ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
因此，脐带血已成为造血干细胞的重要来源，特别是无血缘关系造血干细胞的来源。
也是一种非常重要的人类生物资源。
脐带血中的造血干细胞可以用来治疗多种血液系统疾病和免疫系统疾病，包括血液系统恶性肿瘤（如急性白血病、慢性白血病、多发性骨髓瘤、骨髓异常增殖综合症、淋巴瘤等）、血红蛋白病（如海洋性贫血）、骨髓造血功能衰竭（如再生障碍性贫血）、先天性代谢性疾病、先天性免疫缺陷疾患、自身免疫性疾患、某些实体肿瘤（如小细胞肺癌、神经母细胞瘤、卵巢癌等）。
北京市脐带血造血干细胞库已成功地为许多患者提供了脐带血造血干细胞，仅在北京大学人民医院、北京大学血液病研究所就已移植治疗了30余例白血病患者，植入率达83%。
其中一例白血病患者体重95kg，脐带血的保存质量和移植成功率均已达到世界先进水平。
脐带血有这么好的用途，能把它保存起来。
脐带血现在可以保存在脐带血造血干细胞库里。
在脐带血库里脐带血经过检测、分离、制备等多道医学工序，冷冻在-196摄氏度的深低温液氮中，并能长期保存。
脐带血库全称叫“脐带血造血干细胞库”。
是专门提取和保存脐带血造血干细胞并为患者提供查询的特殊医疗机构，国际上也称之为脐血银行（CORDBLOODBANK），或生命银行（LIFEBANK）。
它包括公共库和自体库。
脐带，见《本草拾遗》。
又名坎炁、脐、肚、带、脐肠、命蒂、坎气(《本草从新》)。
①组织名。
指连结胎儿和胎盘的管状物。
长约50厘米。
具有供给胎儿血液和营养物质代谢，保持胎儿在宫腔内的一定活动等作用。
为初生婴儿的脐带。
甘、咸，温。
益肾，纳气，敛汗。
治虚劳羸弱，气血不足，肾虚喘咳，盗汗。
内服：煎汤，1-2条；焙干研末服，0.6-1.8克。
本品含有硫酸软骨素，还含有糖元和脂质。
【来源】为初生婴儿的脐带。
功效主治补益气血,温肾纳气。
治虚劳羸弱，气血不足，胃虚喘咳。
性味归经甘,咸,温①《本草汇言》："甘咸，气温，无毒。
"②《医林纂要》："甘苦咸，温。
"入脾,胃,肺,肾四经用法用量内服：研末，2～6分；或煎汤。
炮制方法将脐带洗漂干净。
用银花、甘草煎汁加黄酒和脐带同煮，沸后取出，烘干。
(每20条脐带用银花、甘草各1钱，清水1斤煎汁，入黄酒1两)考证出自《本草纲目拾遗》。
生药材鉴定干燥的脐带，呈细长条状，淡黄成黑棕色，长10～15厘米，内有2个动脉管和一个静脉管，质坚韧，不易折断。
各家论述1.《本草拾遗》：主疟，烧为灰，饮下之。
2.《纲目》：解胎毒，敷脐疮。
3.《本草汇言》：补肾命，解胎毒，化痘毒。
4.《本草通玄》：充养血气。
5.《饮片新参》：治虚劳，纳肾气，定喘咳，敛汗。
6.《本草经疏》：脐带，《本经》以之治疟者，应是久疟虚寒之甚，借其气以补不足也。
7.《医林篱要》：脐带补益血气，得人气之余故也。
小儿羸弱及痘疮不起，用此煎汤服之，亦颇见效。
脐带（umbilical）潜水器和其他水下装置从水面或水下补给基地获得气体、淡水、电能和联络信号的一束管线。
脐带式太空行走
作者:程爵棠  中国药酒配方大全出版社:人民军医出版社;第4版(2010年4月1日)平装:654页正文语种:简体中文开本:32ISBN:9787509136515,7509136512本书在第3版的基础上修订而成，共分三篇。
上篇为概论，简要介绍药酒的源流与发展、作用与选用、制作与使用方法、适应范围与贮存要求等；中篇介绍了内科、儿科、妇科、骨伤科、外科、皮肤科、五官科等210余种常见病和部分疑难病症及防癌抗癌的药酒治疗经验；下篇介绍了补益、祛病强身、延年益寿、健脑益智、乌须生发、祛斑灭痕和养颜嫩肤等保健美容药酒。
全书共精选药酒配方1800余种，多为现代药酒良方或民间广为流传、历代沿用至今，且经验证疗效显著者。
每方均按配方、制法、功用、主治、用法、附记等依次介绍。
本版与第3版比较，内容更为丰富、精练、新颖，编排亦做了较大改进，对指导读者配制、生产和正确应用药酒具有重要意义。
适于各级医务人员、医药院校师生、药酒生产研制人员和广大群众阅读参考。
程爵棠，男，1936年生，江西景德镇人，大专文化，退休老中医。
曾任主治中医师，兼任世界教科文组织专家成员、中国管理科学研究院研究员、世界医药研究中心传统医学研究院高级研究员。
出身于中医世家，自幼随祖父习医。
从医40余年，擅长用“简、便、廉、验”的民间传统疗法诊治疾病。
著有《中国药酒配方大全》、《拔罐疗法治百病》《梅花针疗法治百病》《刺血疗法治百病》《点穴疗法治百病》《刮痧疗法治百病》《民间秘方治百病》《足底疗法治百病》《按摩疗法治百病》《耳穴疗法治百病》《手部疗法治百病》《足针疗法治百病》《艾灸疗法治百病》《熏洗疗法治百病》《单方验方治百病》《穴位贴敷治百病》和《名老中医秘方精选》等中医著作19部，发表论文50余篇。
业绩被收入《中国当代中医名人志》《中国名医列传》（当代卷）和《中国当代医药界名人录》等书中。
图书《中国药酒配方大全》上篇概论第1章酒的源流与作用第2章药酒的形成与发展第3章药酒的制作一、药酒制作前的准备工作二、药酒制作工具三、药酒制作方法第4章药酒的应用一、适用范围与禁忌二、药酒的作用与选用三、药酒的使用方法四、药酒的贮存要求五、药酒的优点与注意事项中篇疾病治疗药酒第5章内科疾病的药酒治疗第一节呼吸系统疾病感冒咳嗽（支气管炎）咳喘（喘息性支气管炎）哮喘（支气管哮喘）肺痨（肺结核）肺痈（肺脓疡）第二节消化系统疾病消化不良呕吐（急性胃炎）呃逆（膈肌痉挛）胃脘痛胃及十二指肠溃疡胃痉挛泄泻（急、慢性肠炎）吐泻（急性胃肠炎）腹痛、腹胀噎膈黄疸痞证肠风便血二便不利便秘肠梗阻第三节循环系统疾病眩晕（高血压）高脂血症低血压症动脉硬化症心痛（心绞痛）胸痹（冠心病）心动过缓心悸（包括惊悸怔忡）中风后遗症项背强直第四节泌尿、生殖系统疾病泌尿系结石淋证老年性遗尿癃闭（尿潴留）小便频数水肿（肾炎）臌胀白浊（前列腺炎）遗精阳痿早泄不育症胞痹肾结核睾丸炎前列腺增生乳糜尿第五节神经、运动系统疾病头痛眩晕神经衰弱失眠面瘫（面神经麻痹）痹证一（风湿性关节炎与类风湿关节炎）痹证二（坐骨神经痛）痹证三（肩关节周围炎）痹证四（肢体麻木）痹证五（筋骨疼痛）痹证六（腰腿痛）痹证七（风寒湿痹）……第6章儿科疾病的药第7章妇科疾病的药第8章骨伤科疾病的药酒治疗第9章外科疾病的药第10章皮肤科疾病的药酒治疗第11章五官科疾病的药酒治疗第12章防癌抗癌药酒下篇保健美容药酒第13章补益药酒第14章祛病强身药酒第15章延年益寿药酒第16章健脑益智药酒第17章乌须黑发药酒第18章生火药酒第19章祛斑灭痕药酒第20章养眼嫩肤药酒药酒方剂索引苦参酒配方：苦参5克，桔梗3克，板蓝根10克，白酒250克。
制作方法：将上3味药捣碎，装入纱布袋中，扎紧口，与白酒一同放在砂锅中，用文火煎煮10~15分钟，连药袋共倒进大口瓶中，密封备用。
功效与主治：解毒清热防瘟。
用于流感的预防和治疗。
服法：在春秋季节或流感流行时期，口服5~10毫升，每日3次;或每日2~3次取酒5毫升，加开水50~100毫升，漱口。
说明：不会饮酒者，可以棉签蘸酒擦洗鼻孔、口咽部，亦可起到预防感冒作用。
肉桂酒配方：肉桂末6克，黄酒20克。
制作方法：将黄酒温热，肉桂末同黄酒混合调匀即成。
功效与主治：温阳祛寒。
用于外感风寒，身体感寒疼痛。
服法：感冒时，加温顿服。
说明：本酒适于阳虚外感风寒者，风热感冒忌服。
桑菊酒配方：桑叶30g，菊花30g，薄荷10g，连翘30g，芦根35g，桔梗20g，甘草10g，杏仁30g，米酒1000克。
制作方法：将各药捣细末，以纱布袋包裹，放入酒器中，用酒密封浸泡1周。
功效与主治：风温感冒初起，病位在上焦，发热不重，微恶风，咳嗽鼻塞，口微渴。
服法：每日早、晚各一次，每次15ml。
说明：本酒主要用于治疗风热感冒初起者，故处方中以辛凉解表药为主。
风热感冒的主要表现为发热不恶寒，或微恶风;口干咽痛，舌质偏红，舌苔薄黄，脉来浮数。
葵花酒配方：向日葵籽和秋季采集的叶各100克，白酒300毫升。
制作方法：将葵花子捣碎，叶切碎，共同浸于酒中，2周后可以服用。
功效与主治：解散表邪。
用于感冒头痛。
服法：每日3次，每次5~10毫升。
说明：本方为民间验方。
不会饮酒者，也可以水煎服用。
1.金线鱼(Nemipterusvirgatus)，  金线鱼（Nemipterusvirgatus）为鲈形目(Perciformes)金线鱼科(Nemipteridae)金线鱼属(Nemipterus)的其中一个物种。
中文学名：金线鱼拉丁文学名：Nemipterusvirgatus俗名：黄线、红三、红衫、红哥鲤、吊三、吊鲤、立鱼等2.滇池金线鲃（Sinocyclocheilusgrahami）的俗名，为鲤形目（Cypriniformes）鲤科（Cyprinidae），金线鲃属(Sinocyclocheilus)鱼类，滇池特有种，为云南四大名鱼（大头鲤，洱海弓鱼，抗浪白鱼，滇池金线鲃）之一见词条滇池金线鲃体  金线鱼（Nemipterusvirgatus）呈椭圆形，稍延长，侧扁，长可达35厘米，被小型栉鳞。
背腹缘皆钝圆，口稍倾斜，上颌前端有五颗较大的圆锥形齿，上下颌两侧皆有细小的圆锥齿。
全体呈浅红色，腹部较淡，体两侧有6条明显的黄色纵带。
胸鳍长，末端达臀鳍起点；背鳍长；尾鳍叉形，其上叶末端延长成丝状，但幼鱼期较无明显的延长。
背鳍及尾鳍上缘为黄色，背鳍中下部有一条黄色纵带，臀鳍中部有2条黄色纵带。
相关图片(7张)金线鱼本鱼栖息在具沙泥底质海域，肉食性，以甲壳类、头足类等为食。
本鱼分布于西太平洋区，包括日本、韩国、中国、菲律宾、印尼、越南、泰国、澳洲等海域，中国产于南海、东海和黄海南部，以南海产量较多。
为海产经济鱼类之一，肉质细嫩，可供鲜食或制成咸干品，是相当大众化的食用鱼类，适合各种烹调方式。
但近十年渔获量下降三成，面临捕捞过度以及栖息地破碎的问题，尤以捕捞幼鱼的问题较为突出。
香煎金线鱼1、给金线鱼刮去鱼鳞，洗净,内脏已经让卖鱼的大姐处理了2、在鱼的两面各划两刀，这样好入味。
3、先在鱼的两面滴上白酒，静置两分钟稍稍去味，接着把盐抹上，鱼的两面都抹哦，再把生抽也抹上，放罢20分钟入味。
4、平底锅倒入少许植物油，待油温稍高时放入金线鱼，先别晃动，中小火煎两分钟。
5、翻面再煎两分钟，观察鱼的眼睛，如果鱼眼睛鼓了起来，那就可以出锅了。
雅克什综合征(vonjaksch'ssyndrome)又称雅克什贫血、婴儿营养感染性贫血或假性白血病性贫血。
本病患者多为6个月至2岁的婴幼儿。
营养缺乏(主要是造血物质缺乏）、佝偻病及长期慢性或反复感染（如呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤化脓性感染等）为主要的致病因素。
临床主要为营养性贫血及肝脾肿大等骨髓外造血的表现。
一般预后良好，经去除病因、改善营养、治疗贫血后可痊愈。
包皮肿这种症状一般是因为男性朋友包皮过长导致包皮龟头炎而出现的，而且男性包皮过长不仅会出现包皮肿的症状，时间久了还会造成包皮溃烂、出血、早泄等现象，所以对于这种症状，男性朋友一定要引起重视。
阴茎头发炎和包皮发炎常常同时存在，故统称为阴茎头包皮炎。
而这就是包皮肿最为常见的原因。
另外，不洁性交、药物刺激或过敏，也是导致包皮肿的原因。
包皮肿这种疾病如果不尽早进行治疗很可能导致性功能障碍。
因为包皮肿一般是包皮龟头炎引起的。
而包皮龟头炎的患者龟头部位感应神经处于敏感期，加之炎症的损伤，使得在性生活中很容易早泄，长期出现这种情况还可导致阳痿的发生。
[1]包皮水肿是一种发病率最高的龟头包皮疾病(包皮水肿,包皮红肿)。
引起阴茎头包皮炎的主要原因是包茎或包皮过长。
另外，不洁性交、药物刺激或过敏，也是致病的原因(包皮水肿,包皮红肿)。
阴茎头包皮炎表现为阴茎头及包皮红肿、疼痛、奇痒，部分可出现糜烂及溃疡，并有黄色脓性分泌物，伴有特殊臭味。
严重时可出现阴茎头坏死。
部分病人在急性期后发生尿道口粘连狭窄，引起排尿困难。
反复感染可使阴茎头或包皮增厚，形成白斑。
服用某些药物过敏时，有时可表现在阴茎头或包皮上形成固定的包皮水肿性红斑，中心部位出现水泡，破溃后可引起感染。
症状多在服药后24-36小时内发生，停药后好转，再次服药又重复出现。
阴茎头包皮炎在急性发作期应将包皮上翻，可用1:5000高锰酸钾溶液洗涤，然后涂抗生素软膏。
如包皮不能上翻者，应作切开引流。
在进行局部处理的同时，需要口服或注射抗生素。
由药物过敏引起的还应服用抗过敏药物。
[2]包皮肿这一般是存在包皮过长或者包茎所导致的，所以，建议患者朋友应该及时到当地正规的医院进行手术切除包皮治疗，这样才能更早的过上性福生活。
如果发生包皮过长或者包茎时，包皮垢的堆积可能引起包皮炎或者阴茎头炎，时间久了，炎症还会使包皮口缩小，并与阴茎头形成粘连，继发为后天性包茎。
患炎症和粘连之后，发生性生活后包皮肿的机会就会更多。
包皮手术之后包皮水肿：对于包皮手术之后出现的水肿，男性不要过于担心，如果是在正规的专业医院做的包皮环切手术，只要做好术后的护理工作，静心修养，一般都会很快消除。
包皮手术后护理事项：1、术后一个月才能过性生活。
2、两周内不要吃辛辣刺激性的食物，也不能吃比较发的东西如鸡，鸭，牛，羊及海产品。
3、注意保持伤口的干燥，不要遇水。
4、如有任何异常现象及时到医院复查。
包皮龟头炎症而导致的包皮红肿：因为包皮龟头炎症而导致的包皮红肿、瘙痒等症状也是比较常见的。
专家表示，这样的包皮龟头炎，初起局部潮红，阴茎皮肤发红、肿胀，龟头有灼热和瘙痒。
翻开包皮可见充血糜烂，有渗液甚至于出血。
继发感染后可见小溃疡，和乳白色恶臭分泌物。
1、不注意外生殖器卫生：青年男子包皮的皮脂腺分泌经常比较旺盛，假如不留意经常清洗外生殖器，或清洗时没有将包皮上翻，包皮皮脂腺的分泌物就会积存在包皮下，形成像豆腐渣样的包皮垢。
包皮垢是细菌的良好培养剂，不及时清除就轻易诱发包皮水肿。
2、包皮过长或包茎：包皮过长者的阴茎头平时始终包裹在包皮里，必须用手上翻才能露出;包茎者即使用手帮助也无法使包皮上翻露出阴茎头。
在这种情况下，包皮内易积存包皮垢，而且难以清除造成包皮水肿。
所以，包皮过长或包茎患者经常发生包皮水肿是不足为奇的。
假如患有包皮过长或包茎，应择及时去正规医院作包皮切除手术。
3、损伤所致：性生活时如果过于激动会造成不同程度的包皮破损。
由于当时精神高度兴奋，损伤又比较小，可能没有察觉，但包皮上的伤口极易受到细菌污染，从而诱发包皮水肿。
4.术后水肿：包皮手术后水肿可能是包皮本身有狭窄环，狭窄的地方没有完全切开，术后由于狭窄环还存在，导致静脉回流不畅。
总的来讲，淋巴回流不畅会导致淋巴肿，静脉回流不畅都会导致包皮水肿。
所以，包皮手术对医生的要求也是较高的。
5.龟头包皮炎：龟头包皮炎通常表现为为龟头部位的出现红斑，表面可有小脓疱或小丘疹。
也可表现为龟头黏膜的局部水肿，边缘轻度脱屑，并可有丘疹和小脓疱向周围扩大形成龟头糜烂。
反复发作的念珠菌性龟头炎，可引起局部的干裂、纤维化等改变。
刺痒明显，累及尿道时，可出现尿频、尿急。
“流产男人”指的是因为精子DNA受损或男子的染色体平衡易位导致女性出现胚胎停止发育而流产。
造成流产的原因很多，而传统观念一直把流产看作是女人的事。
随着医学科学的发展，尤其是男科学的发展，人们对男方在流产过程中可能产生的作用有了更深的了解：原来，有些过去认为“不明原因”流产的真正病因在男方。
精子核内的染色体承载着人类个体的遗传密码，当人类精子与卵子结合形成受精卵时，精子即将核内的遗传信息传递给子代，保证胚胎发育。
因此，精子染色体畸变或精子核不成熟，均可导致胚胎发育异常或终止，是造成女性流产的最常见的男方因素。
精子染色质DNA完整性检测是评价精子核功能状况的最新方法之一。
引起精子DNA不稳定的因素很多，包括：一、环境因素。
如：高温、挥发性化学气体(包括汽车尾气、油漆)、噪音、辐射等。
二、化学物品接触。
如：苯、汞、镉、农药等。
三、疾病因素。
如：精索静脉曲张、肿瘤、变态反应性疾病、持续发热等。
四、药物因素。
如：抗肿瘤化疗药物、皮肤病药物(免疫抑制类药物)等。
五、感染因素。
如：睾丸炎、白细胞精子症等。
六、不良生活嗜好。
如：过度抽烟、酗酒、吸毒等。
七、精神因素。
如：人体长期处于精神紧张状态、思想负担重、工作压力过大、情绪不稳定有焦虑、恐惧心理等。
“流产男人”的精子因为电脑辐射、吸烟或精索静脉曲张等疾病导致精子DNA受损，成为配偶受孕后容易出现胚胎停止发育而流产的重要原因。
“流产男人”的精子拥有受孕功能，但却会导致胚胎发育停滞。
男人的精子与胚胎发育停滞及女性自然流产有密切的关系。
精子为胚胎提供了50%的基因，除了受孕功能，精子的基因所起的作用贯穿胚胎发育的整个过程。
受孕功能属于精子的早期效应，而在胚胎发育也就是女性怀孕过程中所起的作用，属于精子的晚期效应。
如果精子的遗传物质DNA发生损伤，可以不影响精子受孕功能，精子可以与卵子相遇并结合，女人同样会正常怀孕，但到了怀孕的中晚期，精子DNA晚期效应不正常，会导致胚胎发育停滞，而出现流产现象。
判断精子的DNA损伤的指标常用的为DNA片段化指数(简称DFI)，优良的精子DFI应该在15%以下，15%-25%代表精子尚好，大于30%为精子DNA严重损伤。
“流产男人”的精子DFI往往在25%以上。
人类的细胞中有23对(46条)染色体。
染色体的数量、结构是相对恒定的，不能随便多一点或少一点，否则就会出毛病，例如先天愚型儿就是21号染色体上比正常人多了一条。
当某一条染色体上有一段“搬”到另一段染色体上，就称为染色体平衡易位。
这种易位造成了染色体遗传物质的“内部搬家”。
但就一个细胞而言，染色体的总数未变，所含基因并未缺少，所以这种人不会表现出不正常的症状，外貌、智力都是正常的，发育上也没有任何缺陷，他们只是易位染色体的携带者。
正常人在形成生殖细胞时，初级精母细胞和初级卵母细胞必须经过减数分裂，使46条染色体一分为二，所以每个精子和卵子只含23条染色体。
受精后，精卵融合一体，来自父母双方的23条染色体又结合成23对，形成正常的胚胎。
在有染色体易位的情况下，这种分配就会出现不均匀。
如前述那位男子，由于异常的第十三号染色体不能正常分裂，所以减数分裂后产生的精子不是带有两条13号染色体，就是少了一条13号染色体。
这种精子与正常卵子结合后就会形成异常的三体或单体受精卵(正常为双体)。
单体形式的受精卵往往在胚胎发育早期就夭折，造成流产或死胎;三体形式的受精卵也很容易发生流产，即便能勉强活到出生，则一定是个先天性畸形儿，很难长大，或发育成为低能儿。
还有一种染色体平衡易位是某号染色体的一小段与另一号染色体的一小段发生位置交换。
例如15号染色体的一部分移到3号染色体上，而3号染色体一小段移到15号染色体上。
因此，这两对染色体中各有1条染色体是正常的，而另一条是异常的。
受精时，如果染色体平衡易位患者提供的染色体都是正常的，则胚胎就正常，发育成一个健康的孩子，如果其提供的染色体中有2条或1条是异常的，则形成的胚胎有染色体不平衡易位，因此会出现流产、胎死宫内、畸形儿等。
染色体平衡易位的患者可是男的，也可是女的。
这种携带者在人群中约占0。
2%，即250对正常夫妇中就有一个携带者。
但在发生过自然流产史的人群中，携带者占5%，这些人婚后生育时，可能会出现死胎、死产、流产和畸形儿等。
【方名】茵陈赤小豆汤
沈阳东新药业有限公司为国家GMP认证企业，国际PIC-GMP认证、保健食品GMP认证企业，经济性质为有限责任公司，位于沈阳新民工业园区，占地面积8万平方米，建筑物占地26000平方米，占总面积33%；绿化面积19000平方米,占总面积24%，院内整齐洁净，地理环境优越，周围无污染源。
公司现有中药饮片、中药提取及片剂、颗粒剂、硬胶囊剂、茶剂、口服液、煎膏剂、糖浆剂、丸剂（水丸）、软膏剂、乳膏剂、栓剂、喷雾剂、搽剂十四个剂型，年产口服液2000万支的生产线，年产颗粒剂2亿袋的生产线,年产茶剂5000万袋的生产线。
东新公司技术力量雄厚,生产设备先进，工艺管理严密，检测手段完善，并全部采用超微粉碎,密闭回流减压浓缩，喷雾干燥等先进技术和设备以提高产品的科技含量。
中药饮片及中药提取对外加工业务，年提取量1200吨。
来源无食子波斯语muzak的汉译，原产于波斯、亚美尼亚、叙利亚和小亚细亚等地，唐时传入中国。
无食子内含百分之七十单宁酸，无食子丸古代用于医药、工艺及鞣皮制革等。
《酉阳杂俎》云：“无石子，出波斯国，波斯呼为摩贼。
树长六七丈，围八九尺，叶似桃叶而长。
三月开花，白色，花心微红。
子圆如弹丸，初青，熟乃黄白。
虫食成孔者正熟，皮无孔者入药用。
”无食子为没食子蜂昆虫没食子蜂的幼虫，寄生于壳斗课植物没食子树幼枝上所产生的虫瘿。
药用多采用幼虫尚未长成飞出去的虫瘿。
球形，有短柄，外表灰褐色，质坚厚。
内含没食子鞣质、没食子酸、树脂等成分。
其味、涩，性温，无毒。
有温中固气、益血生精、和气安神的作用。
[1]  别名墨石子(《雷公炮炙论》)，无食子(《药性论》)，没石子(《子母秘录》)，无石子(《酉阳杂俎》)，麻茶泽(《方舆志》)。
无食子3枚(大者，煨熟用，)牛黄(研)麝香(研)丁香雄黄(研，水飞)青黛(研)木香丹砂(研，水飞)各7．5克蟾酥3片(如柳叶大，焙过，研)熊胆15克(研)蜗牛壳(干者，去土)20枚。
没食子上为末，醋煮面糊为丸，如梧桐子大。
上十一味，捣研为末，更同研令匀细，水浸蒸饼为丸，如黍米大。
一二岁儿临卧乳汁下1丸，三四岁2丸，五六岁3丸，七八岁5丸，米饮下亦得，日再服之。
脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度≥4mmol/L。
通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。
有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。
最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加。
当心率加快时，射血分数可能下降。
后来心排出量可减少，周围阻力可增加。
尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。
最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。
脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白细胞减少、特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。
脓毒性休克在新生儿、35岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见。
主要从以下3个方面着手：休克的表现，脓毒症、感染的表现，感染灶的证实。
脓毒性休克为分布性休克。
初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的：心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低，皮肤温暖而干燥。
而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态，这通常见于脓毒性休克的后期。
用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的，与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低，中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。
心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐，该异常的部分原因可能与低血压有关。
脓毒性休克的初期，白细胞计数可明显减少，其中多形核白细胞可降至20%，并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。
但通常可在1~4小时内很快逆转，白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。
早期可出现伴有低PCO2和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒，这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低，而血清和血中的乳酸增高，随着休克的进展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2)<70mmHg，心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐，由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。
脓毒性休克应该与低血容量性休克，心源性休克和阻塞性休克鉴别。
测定尿比重和渗透压是有帮助的。
PCT大于10ng/ml是有力的感染的证据。
着重感染、休克和生命体征的维持应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。
需要大量补液、纠正酸中毒等抗休克治疗。
早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。
对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松,若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定)；若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素；感染源在腹部应该用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。
大剂量单一用药如头孢他定每8小时静脉注射2g或亚胺培南每6小时静脉注射500mg可能有效，但不作推荐。
若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌,则必须用万古霉素。
一旦获得培养和药敏试验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调整.抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。
血液滤过是近年兴起的可靠的方法，可以起到去除炎性介质等等作用。
1　早期复苏1.1　推荐意见　一旦临床诊断为灌注不足,推荐应尽快进行积极液体复苏,在最初复苏的6小时内应达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8～12mmHg;②平均动脉压(MAP)≥65mmHg;③尿量≥0.5ml·kg·h;④中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2)分别是≥70%或≥65%(推荐级别:1C)。
1.2　推荐意见　严重感染和脓毒症休克的患者,如果早期液体复苏的6小时内CVP已达8～12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%或65%,推荐输注浓缩红细胞使Hct≥30%,和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg·kg·min)以达到复苏目标(推荐级别:2C)。
2　液体治疗2.1　推荐意见　推荐应用天然(人工)胶体或晶体液进行液体复苏,但没有证据支持哪一种类型液体更好(推荐级别:1B)。
2.2　推荐意见　推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8mmHg(机械通气患者12mmHg),并常需进行进一步液体治疗(推荐级别:1C)。
2.3　推荐意见　推荐应用液体负荷试验,只要血流动力学持续改善(即动脉压、心率、尿量)就继续补液(推荐级别:1D)。
2.4　推荐意见　对可疑低血容量患者的补液试验推荐开始时30分钟以上至少1000ml晶体液或300～500ml胶体液,对脓毒症诱发组织低灌注的患者可能需要更多更快的补液(推荐级别:1D)。
2.5　推荐意见　当心脏充盈压(CVP或肺动脉球囊阻塞压)升高而血流动力学没有同时改善时,推荐应减慢补液速度(推荐级别:1D)。
3　血管升压药3.1　推荐意见　推荐维持MAP≥65mmHg(推荐级别:1C)。
3.2　推荐意见　脓毒症休克时推荐去甲肾上腺素或多巴胺作为首选升压药纠正低血压(尽量经中心静脉导管给药)(推荐级别:1C)。
3.3　推荐意见　建议肾上腺素、苯肾上腺素或血管加压素不作为脓毒症休克的初期升压药(推荐级别:2C)。
给予去甲肾上腺素后联合0.03U/min血管加压素与单纯应用去甲肾上腺素等效。
3.5　推荐意见　不推荐小剂量多巴胺用作对肾脏保护治疗(推荐级别:1A)。
3.6　推荐意见　如果条件允许推荐所有需要升压药的患者进行动脉置管(推荐级别:1D)。
4　正性肌力药治疗4.1　推荐意见　在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时推荐输注多巴酚丁胺(推荐级别:1C)。
4.2　推荐意见　不提倡增加心脏指数高于正常预期水平的策略(推荐级别:1B)。
重要的建议包括：患者确诊感染性休克后第一个6小时内的早期目标复苏；应用抗生素之前应该进行血培养；快速进行影像学检查以明确潜在的感染病灶；在诊断为感染性休克后的1小时之内应用广谱抗生素进行治疗，在诊断为严重脓毒症而没有发生感染性休克后的1小时之内应用广谱抗生素进行治疗；在适当时机，在临床以及微生物学的指导下重新选择应用窄谱覆盖致病菌的抗生素；抗生素应用7～10天后进行临床疗效判断；感染源控制需要综合考虑所选择方法的利弊；选择使用晶体或者胶体液进行复苏；为了恢复循环的平均灌注压进行液体负荷治疗；在增加了灌注压的同时而不能改善组织灌注的情况下应当减少液体的输入；在维持平均动脉血压目标≥65mmHg使用血管加压素要优先于去甲肾上腺素与多巴胺（1C）；在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺（1C）；感染性休克如果经过积极的液体复苏以及应用了血管加压素治疗后，血压仍然难以达到理想水平，应用糖皮质激素；严重脓毒症患者经过临床评价后有较高的死亡风险，应用重组活化蛋白C（；如果没有组织的低灌注，冠状动脉疾病以及急性出血的情况，血红蛋白维持在7～9g/dL（；对ALI以及ARDS患者采取小潮气量以及限制吸气平台压的通气策略；对于急性肺损伤的患者，至少需要应用一个最小量的呼气末正压水平；除非有禁忌证存在，进行机械通气的患者床头端需要抬高；对于ALI/ARDS的患者应当避免常规应用肺动脉漂浮导管；对已经诊断明确的ALI/ARDS患者在没有发生休克的情况下，为了降低机械通气以及入住ICU的天数，应当采取限制液体的保守策略；建议应用镇静/镇痛治疗；镇静治疗可以选择使用间断的弹丸式以及持续的静脉输入两种方式；如果可能，应当完全避免应用神经肌肉阻滞药物；应当强化患者血糖管理，患者病情一旦稳定以后应当将患者目标血糖控制在<150mg/dL；持续静脉－静脉血液滤过或者血液透析效果相等；预防深静脉血栓的形成；应激性溃疡可以应用H2阻滞剂来预防上消化道出血，也可以应用质子泵抑制剂。
A机械通气1.对脓毒症所致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,推荐将机械通气潮气量设定为按预测体重6ml/kg(1B)。
2.推荐监测ALI/ARDS患者的吸气末平台压,并将最初平台压高限设置为≤30cmH2O。
在评估平台压时应考虑患者的胸廓顺应性(1C)。
关于通过限制潮气量来降低吸气压的效果评价,过去十年有几项多中心随机试验,结论不尽相同。
其中规模最大的试验证明,与潮气量12ml/kg相比,应用低潮气量(6ml/kg)将平台压限制在30cm/H2O以下,可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。
针对ALI患者的肺保护策略已获试验支持并得到广泛认可,但初始潮气量的准确选择需考虑平台压、呼气末正压(PEEP)值、胸腹腔顺应性等因素。
最终建议为:ALI/ARDS患者应避免高平台压、高潮气量通气。
最初1~2小时潮气量应设置为6ml/kg,使吸气末平台压控制在30cmH2O以下。
若潮气量6ml/kg时平台压仍高于30cmH2O,就将潮气量降至4ml/kg。
在遵循同样的肺保护原则下,尚未证实某种通气方法(压力控制、容量控制、压力释放通气、高频通气)绝对优于另一种。
3.为尽可能降低平台压和潮气量,允许ALL/ARDS患者存在高碳酸血症(PaCO2高于正常,称“允许性高碳酸血症”)(1C)。
一些小的非随机试验证明,与降低潮气量和平台压相应,允许适度高碳酸血症是安全的。
大型试验也证明,限制潮气量和气道压可改善患者转归,但这些试验未把“允许性高碳酸血症”作为主要治疗目标。
对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症,而对高颅内压患者应禁止使用。
4.推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷(1C)。
升高PEEP可防止ALI/ARDS患者呼气末肺泡萎陷,有利于血气交换。
无论气管插管还是无创通气(NIV),PEEP都有利于增加氧分压。
PEEP的设定取决于两个因素:胸廓与肺的顺应性,及缺氧程度和维持充分氧供时的吸氧浓度。
PEEP>5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。
5.在有经验的单位,对需使用可能引起肺损伤的高吸气氧含量(FiO2)和平台压的ARDS患者,如果改变体位无过高风险,应考虑使其采取俯卧位(2C)。
有些试验证明俯卧位可改善患者的血氧交换,但一项大型多中心研究并未显示每天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ARDS患者死亡率。
俯卧位通气可能造成一些致死性并发症如气管插管或中心静脉管脱出,但采取适当措施可预防。
6A.如无禁忌证,推荐机械通气患者保持半卧位,以防止误吸和发生呼吸机相关肺炎(VAP)(1B)。
6B.建议床头抬高30~45度(2C)。
半卧位可减少VAP发生。
研究表明肠内营养增加VAP的发生,经肠营养的仰卧位患者中50%出现VAP。
但最近一项研究未发现仰卧与半卧位患者VAP发病率有差别。
在接受某些治疗或血流动力学检测及存在低血压时,患者可平卧,肠内喂饲时不能把床头降为0度。
7.仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议使用NIV:轻度呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。
建议维持较低的气管插管阈值(2B)。
避免气管插管有很多好处,如利于交流、减少感染机会和麻醉用药等。
两项随机对照临床试验证明,成功施行的NIV可改善患者预后。
但遗憾的是,在威胁生命的低氧血症患者中,只有小部分适合该方法。
8.推荐制定一套适当的脱机计划,为机械通气患者施行自主呼吸试验以评估脱离机械通气的能力,患者还须满足以下条件:①可唤醒,②血流动力学稳定(不用升压药),③没有新的潜在严重疾患,④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。
应选择低水平压力支持、持续气道正压(CPAP,≈5cmH2O)或T管进行自主呼吸试验(1A)。
最近研究表明,针对可能脱机的患者,每日自主呼吸试验可减少机械通气时间。
成功的自主呼吸试验可提高脱机成功率。
9.推荐对ALI/ARDS患者,不把肺动脉导管应用作为常规(1A)。
肺动脉置管可能提供有用信息如患者的循环容量及心功能,但这些信息的益处被下述因素削弱:结果判读的差异、肺动脉闭塞压与临床反应之间缺乏联系、尚无被证实能用导管结果改善患者预后的策略。
但对需肺动脉置管监测数据来指导治疗的患者,可选择使用。
10.对已有ALI且无组织低灌注证据的患者,推荐保守补液策略,以减少机械通气和住ICU天数(1C)。
通过保守补液策略减少补液量和增重,可减少ALI患者机械通气时间和住ICU天数,但不能明显降低死亡率和肾衰发生率。
需注意的是,这些研究是针对有明确ALI的患者,其中有些伴休克,而保守性补液策略只用于非休克期。
B镇静、麻醉、神经肌肉阻断1.机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定麻醉目标(1B)。
越来越多证据表明这可减少机械通气时间和住ICU天数。
2.如果机械通气患者需麻醉镇静,推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,且每天中断/减少镇静剂,使患者清醒/再点滴药物(1B)。
虽无专门针对脓毒症患者的试验,但以某个预定麻醉终点为目标,实施间断麻醉、每日中断再点滴的策略,可降低患者机械通气时间。
研究表明连续性点滴镇静增加患者机械通气和住ICU的时间。
3.鉴于停药后神经肌肉阻断持续时间较长,推荐对脓毒症患者避免应用神经肌肉阻滞剂(NMBA)。
如果必须应用,应间断推注,或在持续点滴过程中使用4小时序列监护阻滞深度(1B)。
ICU中使用NBMA的主要指征是辅助机械通气,恰当应用可改善胸廓顺应性,减小呼吸对抗及气道峰压。
肌肉麻痹也可减少呼吸功和呼吸肌血流量,从而降低氧耗。
但一项随机对照试验表明,应用NBMA并未改善严重脓毒症患者的氧输送和氧耗。
一些研究表明使用NBMA与肌病及神经病变相关,联合激素时更易导致,机制不明。
因此,在无明显指征如恰当镇静和镇痛后仍不能安全插管或通气时,不建议应用NBMA。
C血糖控制1.对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖(1B)。
2.建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在150mg/dl以下(2C)。
3.推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1~2小时监测一次血糖,血糖和胰岛素用量稳定后,可每4小时监测一次(1C)。
4.用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时,如果血糖值较低,应谨慎处理,因为动脉血或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低(1B)。
一项在心脏外科ICU进行的大型随机单中心研究显示,采用强化静脉胰岛素治疗(Leuven方案),将血糖控制在80~110mg/dl,可降低ICU死亡率(对所有患者相对和绝对死亡率下降43%和3.4%,对住ICU超过5天的患者相对和绝对死亡率降低48%和9.6%)。
对住ICU超过5天的患者还减少了器官功能障碍,缩短了住ICU时间(中位数:15天对12天)一项针对3个内科ICU中预期住院>3天患者的随机研究显示,强化胰岛素治疗未降低患者总死亡率,但有利于缩短患者住ICU及住院时间、提前撤机和减少急性肾损害。
一项大型前后对比观察性研究显示,患者相对和绝对死亡率分别下降29%和6.1%,住ICU天数减少10.8%。
其中53例脓毒性休克患者的相对和绝对死亡率分别下降45%和27%(P=0.02)。
与传统治疗相比,在内科ICU中使用Leuven方案强化胰岛素治疗,患者发生低血糖的风险增加约3倍(18%对6.2%)。
两项研究观察了患者平均血糖水平与死亡率、多发性神经病变、急性肾功能衰竭、院内获得性菌血症及输液量的关系,提出降低患者死亡率的血糖阈值介于145~180mg/dl。
一项大样本观察性研究(7049例)发现,降低平均血糖水平与减少血糖波动同样重要。
D肾脏替代治疗1.对重症脓毒症合并急性肾功能衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析等效(2B)。
2.对血流动力学不稳定者,建议予持续肾替代治疗辅助维持液体平衡(2D)。
两项荟萃分析表明,持续和间断肾脏替代疗法对降低患者院内死亡率无显著差异。
目前没有证据支持持续肾替代治疗有更好的血流动力学耐受性。
两项前瞻性研究表明持续治疗血流动力学耐受性更好,但未提高局部灌注和患者生存率。
另    4项前瞻性研究未发现使用两种方法的患者动脉压均值或收缩压下降值有明显差异。
两项研究显示持续疗法更有利于实现维持液体平衡的目标。
总之,目前证据不足以得出脓毒症患者并发急性肾功能衰竭时选择何种替代治疗模式的结论。
4项随机对照试验(均非专门针对脓毒症)探讨了持续肾脏替代的剂量是否影响患者预后,其中3项提示较高剂量可降低患者死亡率,但尚不能轻易推广此结论。
两项比较肾脏替代剂量的大样本多中心随机研究(美国的ATN和澳大利亚与新西兰的RENAL)将在2008年得出结论并指导实践。
E碳酸氢盐治疗对于低灌注致高乳酸血症、pH≥7.15的患者,不宜使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少升压药使用(1B)。
没有证据支持使用碳酸氢钠治疗脓毒症低灌注导致的高乳酸血症。
两项随机盲法交叉研究显示,等摩尔生理盐水和碳酸氢盐对改善高乳酸血症患者血流动力学指标、或减少升压药需求无明显差异,但研究较少纳入pH<7.15的患者。
碳酸氢盐可能加重水钠负荷、增加血乳酸和PCO2、减少血清离子钙,但这些参数与患者预后的关系不确定。
碳酸氢盐对低pH值或任何pH值患者血流动力学参数或升压药需求的影响尚不清楚。
F预防深静脉血栓形成1.对严重脓毒症患者,推荐用小剂量普通肝素(UFH)每日2~3次或每日低分子量肝素(LMWH)预防深静脉血栓(DVT),除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等(1A)。
2.对有肝素禁忌证者,推荐使用器械预防措施如逐渐加压袜(GCS)或间歇压迫器(ICD),除非有禁忌证(1A)。
3.对非常高危的患者如严重脓毒症合并DVT史、创伤或整形外科手术者,建议联合药物和机械预防,除非有禁忌证或无法实施(2C)。
4.鉴于已在其他高危患者中证明LMWH的优势,因此对非常高危的患者,建议使用LMWH而非UFH(2C)。
9项随机安慰剂对照试验表明,急症患者接受预防措施可显著降低下肢DVT或肺栓塞的发生。
DVT预防的益处也获荟萃分析支持,因此证据级别较高。
该措施成本低、风险相对较小,而不施行可能导致严重后果,因此推荐级别较高。
证据表明在一般患者中使用LMWH与UFH等效。
最近一项荟萃分析显示UFH每日3次疗效更好,每日2次出血较少。
实践中要综合权衡选择。
对中重度肾功能不全患者建议使用UFH而非LMWH。
器械预防措施(ICD和GCS)可用于有抗凝禁忌证的患者,或作为高危患者抗凝治疗的辅助。
对高危患者更推荐使用LMWH。
应对接受肝素治疗的患者进行监测,以发现肝素诱发的血小板减少(HIT)。
G预防应激性溃疡推荐对重症脓毒症患者用H2受体阻滞剂(1A)或质子泵抑制剂(PPI)(1B)预防应激性溃疡导致的上消化道出血,但也要考虑胃内pH值升高可能增加VAP风险。
针对一般ICU患者的研究证实了预防应激性溃疡的益处,而其中20%~25%的患者合并脓毒症。
另外,在应激性溃疡预防中获益的几类患者(凝血功能障碍、机械通气、低血压)常合并严重脓毒症和脓毒性休克。
Cook等一项纳入1200例患者的试验和一项荟萃分析表明,H2受体阻滞剂的抑酸效果优于硫糖铝。
两项研究支持H2受体阻滞剂与PPI等效。
H选择性肠道净化专家对选择性肠道净化(SDD)问题分歧较大,赞成和反对使用者人数几乎相同。
因此目前不提出对重症脓毒症患者使用SDD的建议。
经验显示,预防性使用SDD(肠内非吸收性抗生素和短疗程静脉抗生素)可减少感染(主要是肺炎),降低重症及创伤患者的总死亡率,而不增加革兰阴性菌耐药风险。
对两项前瞻性盲法研究分析显示,SDD可降低因原发感染收入ICU的患者的院内(二级)感染,并可降低其死亡率。
对重症脓毒症或脓毒性休克患者使用SDD的主要目的可能为预防继发性感染。
SDD主要作用为预防VAP,因此有必要对SDD与非抗菌VAP干预手段如呼吸机干预体系进行比较。
尽管包括肠内万古霉素的研究表明了其安全性,但仍有出现耐药革兰阳性菌感染的可能。
I支持限度的考虑推荐与患者及家属讨论进一步诊疗计划,包括可能的转归与现实的治疗目标(1D)。
江西桔王药业有限公司是一家集研发、生产、销售为一体的中型制药企业，位于南丰富溪工业园区（昌厦公路206国道旁），其前身为江西南丰制药厂，隶属于江西省医药集团公司。
公司注册资本2000万元，占地面积6万平方米，在职员工245人，拥有完善的生产设备和先进的管理水平，高度自动化的制药车间已通过了国家GMP认证，严格的质量保障体系和一流的控制检测手段以及优良的生产环境是桔王药业药品质量的可靠保证。
桔王药业致力于生产优良的处方药和非处方药，现拥有丸剂、片剂、胶囊剂、颗粒剂四条制剂生产线，产品在市场上已具有很强的竞争力，并极力投身于国家心脑血管类新药的研究和开发工作，现已有一经营多年的国家级新药舒胸颗粒，凭借其快速、确切的疗效、合理的价格受到了广大心脏病患者朋友的认可，十余年来一直被公认是专治心脏病的首选用药，被国家药品监督管理局（SDA）审定为“国家级新药”、“国家基本药物”、“国家中药保护品种”、“2000年版药典收录产品”，被广泛应用于心脏病的临床治疗。
同时，公司在骨科类新药、降血脂血压保健品的研发上也取得了重要的成就，近年来研发出的活血止痛片已是国家级新药，并广泛应用于临床，产品投市的几年来不断地得到众多专家和患者的好评。
舒脂胶囊更是聚集了众多医学专家教授、中医学者等的辛勤汗水，根据现今高血糖、高血脂患者的营养特点和生理需求，精心研制而成的全新保健食品。
经功能试验证明，具有调节血脂的保健功能。
公司将继续秉承“创民族健康，造民族品牌”的企业理念，坚持“以民为本，做好药，做品牌药”的企业宗旨，实施中医药现代化的发展战略，使“桔王”最终成为全国消费者心目中的“民族第一品牌”。
特发性股骨头坏死又称为缺血性股骨头坏死，是一种常见病股骨头坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。
病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。
病理检查可见因缺乏细胞成分造成的骨陷窝内空虚现象。
病变范围小者多能自发愈合，临床难以发现。
反复的生理性修复活动，造成病变区骨组织硬化；病变范围较大的患者，往往只有病灶周缘的坏死骨组织被新骨组织替代，而其他部位的坏死松质骨因新生骨组织覆盖，阻止了新生骨组织进一步长入替代修复的可能。
随着病情的进一步发展，最终软骨下骨板及关节面塌陷。
关节间隙狭窄，骨组织出现囊性变、硬化等典型的骨性关节炎改变，关节完全破坏。
因此，治疗特发性股骨头坏死的关键是早期诊断，早期治疗，以促使局部血管再生，恢复正常循环防止关节面塌陷。
[1]股骨头坏死好发年龄在20～50岁，男女发病率相似。
股骨头坏死的发病率尚不清楚，因为可能存在一部分无症状的病人自发痊愈或者自始至终不出现症状。
根据报告；全髋关节置换术病人的病因，股骨头坏死患者每年增加1万～1.5万例。
有学者报道，双侧股骨头坏死的总的发病率可高达72%。
文献报告，长期应用激素的肾移植病人股骨头坏死的发病率为20%～50%。
在心脏移植后应用激素的病人，股骨头坏死的发病率却相当低（3%）。
另有报道在大多数有关股骨头坏死的大宗病例研究中，60%～79%是由嗜酒和使用糖皮质激素引起。
在嗜酒人群中，股骨头坏死的发病率为2%～5%。
[1]股骨头坏死的病因很多，常见的所示。
一般认为有解剖学因素：由于解剖结构特点造成局部血供较少，侧支循环少，如受外伤、劳损或其他原因容易使其遭受损伤失去血供来源而发生坏死。
生物力学的血流动力学原因：很多原因可使骨髓内压升高，因而使骨内循环量减少，引起组织缺氧。
缺氧又可使骨髓组织肿胀，肿胀使髓内压更升高，如此恶性循环，终致骨缺血性坏死。
此外，某些部位应力集中可使骨质压缩，骨髓内压升高，同样发生上述变化致骨缺血坏死。
生物物理学因素：放射、过冷、过热等都可引起局部骨质坏死。
还有，大量服用肾上腺皮质类固醇后，体内脂肪栓子堵塞终末血管，使骨骺部血供障碍而发病。
也有人认为与滥用吲哚美辛类药物有关。
还有按创伤性和非创伤性分类。
创伤性因素：股骨头坏死的病因可分为2类创伤性和非创伤性。
两者的共同点是由于股骨头各部分之间的侧支循环有限，而使股骨头容易受缺血和代谢异常而致损伤。
股骨近端主要接受3组动脉的血液供应：①股骨颈基底关节囊外动脉环；②来自关节囊外动脉环的颈升支；③股骨头圆韧带动脉。
关节囊外动脉环是由后方的旋股内侧动脉的一个分支与前方旋股外侧动脉的分支组成，臀下动脉也有小分支参与。
颈升支在转子间线和股骨颈后方由动脉环发出后，在关节囊内上行，到达并穿透骨骺关节软骨边缘处。
在走行过程中，还发出分支穿透股骨颈至干骺端。
在关节软骨边缘处，颈升支形成一个滑膜下关节囊内动脉环，由于解剖上的变异，后者可以连续或不连续。
骨骺动脉分支由囊内动脉环发出，穿入股骨头供给骨骺血运，骨骺动脉为终末动脉，彼此之间几乎没有侧支循环。
圆韧带动脉是闭孔动脉或旋股内侧动脉的一个分支，它发出内侧骨骺动脉，从卵圆窝处，穿入股骨头。
多数病人，外侧骨骺动脉供给股骨头的大部分血运，仅有1/3的病人，股骨头的血运，主要由来自圆韧带动脉的内侧骨骺动脉供给。
对于创伤性骨坏死，损伤与后果之间有明确的因果关系，即股骨颈骨折或髋关节脱位使股骨头血液运行发生机械性破坏，导致整个股骨头或其中一部分坏死。
其中，由于外侧侧支血管的撕裂或较靠近端的头下型骨折使外侧骨骺血管的骨内部分，遭到破坏，因此，股骨头外上方的血运遭到破坏，甚至在股骨颈骨折移位后仍保留大部分或全部血运的股骨头，外侧侧支血管的血运大多要遭到破坏。
此时股骨头赖以长期存活的血供，主要来自较大的卵圆窝血管，较少一部分来自残余的内侧侧支血管。
由于供给股骨头血运的血管位于关节囊内、骨质外，因此，当损伤后，血肿填塞使囊内压升高时，股骨头血运将会受到损害，进而导致股骨头缺血性坏死。
非创伤性因素：非创伤性骨坏死的因果关系比较难确定，此类病人通常有发生骨坏死的危险因素，最常见的表现为骨坏死及软骨下骨折。
但是，对于某些个别危险因素来说，只有少部分病人会发生症状性骨坏死。
对一些公认的危险因素，由于不能制作出相应的非创伤性骨坏死动物模型，这使我们难以完整认识股骨头坏死的基本生物学过程。
依据不同危险因素，损伤的机制可能为血管内凝血、血栓栓塞、血管壁损伤或血管受压。
对某个病人来说，病灶的大小和部位很有可能表明，此处股骨头的血供比较独特，并且是血供最容易受到损害的交界部分。
股骨头的外上部分是最常受累的部位。
不存在已知的危险因素或者无创伤病史的股骨头坏死通常称为特发性股骨头坏死。
发生股骨头坏死所需酒精的最低限量估计为每周400ml以上的纯酒精，总量达150升。
同样，使用激素的危险性也取决于剂量和使用时间，但大剂量使用并不增加其危险性，发生骨坏死的阈值可能是连续应用激素累计达2000mg。
激素使用量每天增加20mg，骨坏死的危险性将增加5%。
但是，激素的绝对安全剂量却很难确定。
也有小剂量激素引起股骨头坏死的报道。
这表明，股骨头坏死的发病可能存在其他个体特异性的危险因素。
[2]对于外伤性骨坏死大家比较一致地认为是由于一定部位的局部血管供应系统的特殊性，外伤后造成血运的中断，再血管化的不完全和局部应力的作用，发生典型的骨坏死。
对于非外伤性骨坏死，由于缺乏与人类发病情况完全相近的动物模型，对该病仍缺乏认识，发病机理不清楚，但和局部的血运状态仍密切相关。
因引起骨坏死的原因很多，但骨坏死总是好发于一定的解剖部位，和儿童骨骺坏死症的发病部位雷同，如股骨头、腕舟骨、跗舟骨、月骨、距骨等，局部血运都很差，故局部的血运条件无疑是一个重要因素。
对于非创伤性骨坏死主要有以下学说。
脂肪栓塞学说：认为骨坏死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨内血管，脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反应，毛细血管内膜明显剥离，产生淤血、水肿，从而在脂肪栓子附近产生血小板聚集和纤维蛋白沉积，局部形成血栓，进一步引起骨髓坏死，骨缺氧，骨细胞死亡。
脂肪栓子的形成主要来自于三个方面：①脂肪肝和高脂血症。
②高脂血症及内源性血浆脂蛋白失稳。
③骨髓和脂肪库的崩解。
骨内压力增高学说：认为骨坏死类似一种筋膜间隔综合征，主要由骨内血管外的压力增高所致。
如骨外动脉压不变，而骨内血管外压力增高，则可导致血流量减少，导致缺血，缺血可引起骨髓水肿，再引起髓内压增高，反过来又引起更严重的缺血，形成恶性循环，使病情不断加重。
正像筋膜间隔综合征早期筋膜切开可以避免软组织坏死，在许多情况下通过早期髓芯减压，降低髓内压，打破缺血的恶性循环，对广泛性的骨坏死，可以减轻疼痛，使骨改变停止。
骨内压的增高主要是由于引起骨坏死的各种病因，通过骨外的动脉因素、静脉因素，骨内的动脉因素、静脉因素，血管外因素和细胞毒因素引起。
累积性细胞损害学说：认为骨坏死是由于许多因素作用下的结果。
各种致病因素通过多个环节使骨组织细胞处于一种进行性的疾病状态，而皮质激素的使用，通过直接的细胞毒性、骨内脂肪贮存、骨内压力增高以及脂肪栓塞等途径，对骨组织细胞起到最后的致死性损害。
而骨坏死总是发生在如股骨头、肱骨头，距骨等局部血供较差的部位，其局部的解剖学特点也是其发病的先决条件。
[3][2]疼痛是最常见的早期症状，50%急性发作，特征是髋部不适，位置不确定，可发生于X射线片阳性发现之前或后，可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。
最终关节面塌陷，致使疼痛进一步加剧，下肢活动尤其是内旋受限。
有些患者出现间隙性跛行，症状类似慢性周围血管病性跛行，休息时症状减轻，活动及负重时加重。
临床上对下列患者要特别警惕：①原因不明的局部疼痛，尤其是髋痛，偶有跛行；②对侧髋关节已明确诊断为骨坏死，因非创伤性骨坏死，髋关节双侧病变高达30%～80%；③有明显诱因，如长期或短期大量应用类固醇激素，长期大量饮酒，胶原病（系统性红斑狼疮、类风湿病等），镰状细胞贫血，高雪瘤，减压病，以及有前述病因中所提及的各种诱发骨坏死的病史。
[4]X线平片作为诊断股骨头坏死的依据只能识别晚期病变。
MRI已成为早于X线片，甚至早于临床表现诊断股骨头坏死的重要手段，通过对比双侧有症状和无症状的关节，在MRI上可以发现临床前期病变，无症状的关节在发现临床表现前数周就可以发现MRI的异常。
[4]该病应与早期股骨头转移癌、骨肉瘤、骨斑点症、股骨头骨骺滑脱或股骨头骨骺坏死合并严重关节退行性改变鉴别。
[4]血流动力学检查：髓腔内压测定：在局麻或全麻下将套管针直接插入股骨转子间区的髓腔以测定病变区髓内压，这种方法较常规X射线和放射核素骨扫描检查能更  特发性股骨头坏死早发现骨组织异常变化，对早期诊断股骨头坏死有一定的价值。
正常髓内压小于4kPa（30mmHg），股骨头坏死病人常大于此值。
如同时往髓腔内注入适量的生理盐水，观察其压力变化情况（冲击试验），有助于进一步发现潜在病理改变。
髓腔内静脉X射线摄影术：经测髓内压的套管针向髓腔内注入造影剂，连续摄X射线片，观察造影在髓腔内的行程及排空情况，从而检查血管走行结构，可以为股骨头坏死的早期诊断提供依据。
与髓腔内压力测定一样，特异性差及具有创伤性是其缺点。
组织病理学检查：可作为股骨头坏死的确诊依据，早期可见血浆郁滞，间质水肿，偶可见泡沫细胞和黄骨髓小区域嗜伊红网状坏死，随后嗜伊红网状坏死区扩大，所有骨髓腔充满坏死组织，并出现骨小梁坏死，最后骨髓部分纤维化，坏死骨小梁数量进一步增加，周围有新生骨细胞围绕。
X线检查：是诊断股骨头坏死最简单、最实用的方法。
股骨头坏死早期可表现为骨质正常或轻度疏松，有些病人因周围正常骨组织的失用性萎缩，而出现病变区骨密度相对均匀增高现象，随后可见负重区有楔状硬化带或骨组织囊性病灶形成，进一步出现与关节面平等的“新月状透亮带”，关节间隙增宽，此时提示支撑关节软骨下骨板的松质骨骨折塌陷。
最后，软骨下骨板及关节面塌陷，骨轮廓改变，阶梯状不连续，骨压缩加重，同时髋臼关节面也受损，关节间隙狭窄、骨赘形成，整个关节呈现退行性关节炎改变。
[3][5]骨坏死尚缺乏一种可靠有效的治疗方法。
这一病理过程一经启动，依靠外力很难阻断，一般需3～5年。
其恢复的程度与诊断治疗的早晚、坏死灶的大小、坏死的程度及治疗是否恰当有关。
因此对骨坏死应努力做到早期诊断，早期治疗，这会减少或避免畸形的发生，获得良效。
骨坏死一旦发生骨外形变形，可造成永久性病损，严重影响患者的生活及劳动能力。
[6]西医治疗非手术疗法：①限制负重，严格限制负重或不负重可使缺血骨组织恢复血供并免受压力作用，以控制病情发展，预防塌陷，促使缺血坏死的股骨头自行愈合。
主要适用于不宜手术治疗的病人，如老年、一般情况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。
可先依靠手杖、腋杖等支具限制患肢负荷，直至临床有关节置换指征为止。
②皮牵引，牵引时应使患肢处于外展内旋位。
这样既可缓解周围软组织的痉挛，又能增加髋臼对股骨头的包容量，使压力平均分布，避免应力集中而致股骨头坏死加重或塌陷变形。
牵引重量宜适中，因人而异，对一般成人掌握在4kg。
每天牵引1次，持续3～4h。
③电刺激，电刺激有成骨作用，能促进骨折愈合，其机制可能与骨具有压电效应及电刺激能模拟生物信号有关。
普遍认为，电刺激可作为缺血性坏死的独立治疗方法，也可作为手术辅助治疗。
④减停激素，对正在服用糖皮质激素的风湿性疾病的病人，在可能的情况下，应换用其他西药或改用中医药治疗，同时在医嘱下逐渐减少激素的用量，以至最终停用。
手术疗法：保留股骨头的治疗。
钻孔减压：主要用于早期无关节面塌陷的病人，是治疗股骨头坏死最简单的手术方法。
作用机制是降低骨内压，促进静脉回流。
解除滋养血管痉挛，使新生血管能顺骨孔长入缺血区。
有些文献报道临床有效率可达90%，但多数学者未能得出这样理想的治疗效果。
植骨术：因植骨前需先钻孔，故又称钻孔减压植骨术。
其作用机制是：a.钻孔减压；b.植骨提供机械支撑；c.带肌蒂骨移植增加股骨头的血供，手术方法众多，包括松质骨移植、皮质骨移植、带肌蒂骨移植、血管吻合骨移植及同种异体骨软骨移植。
早期，常采用中央减压，皮质骨植入的方法治疗股骨头坏死。
截骨术：通过改变股骨头与股骨干间的对应位置关系可以达到：a.增加股骨头的负重面积；b.减少股骨头所受压力；c.将股骨头坏死病灶移出负重区，减少局部承受的应力。
另外，截骨术本身使髓腔开放，可降低骨内压，改善股骨头血循环。
截骨方法众多，如屈曲位截骨、伸展位截骨以及外展、内收及旋转位截骨等，其效果相差较大。
关节成形术：髋关节成形术包括金属杯关节成形术、关节表面置换术、股骨头置换术及全髋关节置换术。
金属杯关节成形术及关节表面置换术，前者适用于股骨头坏死Ⅲ期，后者主要适用于股骨头坏死Ⅲ、Ⅳ期，尤其是年轻、活动量及体重大，有可能再次关节修正术的病人。
随着全髋关节置换术的出现，这种方法近乎淘汰。
股骨头置换术，人工股骨头取代坏死股骨头，保存了尚属正常的髋臼，即使手术失败，再修正也较全髋关节置换术简单，在其理论上的优点，曾作为治疗进展性股骨头坏死的经典性手术。
但由于股骨头坏死好发于20～50岁病人，这些病人活动量大，寿命长，早期股骨头假体存在设计上的某些缺陷，因此术后假体容易松动并加重髋臼的磨损，失败率较高，远期效果不理想。
全髋关节置换术（totalhipreplacement，THR）适用于老年及严重股骨头坏死患者。
普遍认为年龄和股骨头坏死本身是影响THR临床效果的重要因素。
采用多孔面生物固定型假体治疗髋关节骨坏死，克服了骨水泥本身对假体远期疗效的不利影响，为假体的生物性永久固定带来了希望，近、中期临床应用已取得了令人满意的临床效果，其远期疗效尚有待于进一步观察。
其他方法，在特殊情况下，对那些不宜进行关节成形术的病人，可考虑行关节融合术和Girdlestone髋关节成形术，前者适用于年轻、肥胖、活动量大，尤其是单侧髋关节受累、膝关节及脊柱功能正常的病人。