ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
组织损伤或发生炎症时易被感染，机体抵抗力低下也是致病条件之一，此时且易发生播散。
粗球孢子菌的孢子直径约10～80μm，平均为40μm，较芽生菌、隐球菌或着色真菌的孢子大得多。
孢子为球形，具厚壁及颗粒状结节，常通过内孢子形成而繁殖，并位于球状大孢子内，后在壁破裂时，内孢子即被释出。
球孢子菌为双相真菌生活在土壤中，具有极强的感染性。
仅仅吸人单个孢子就可引起皮肤试验阳性。
人类主要通过吸人土壤中的关节孢子或实验室中培养的孢子而感染少数也可能通过污染物传播。
重要病理改变a病原体在组织内表现为球体，又称球囊，位于巨细胞、脓肿或坏死组织内，b球体圆形或卵圆形，双层厚壁，直径20μm～200μm，成熟期内有很多2μm～5μm大小的孢子，未成熟期球体内部空虚，cHE染色，内孢子和细胞壁均呈嗜碱性，PAS染色内孢子着色，但不能使囊壁着色，GMS和GF染色能使内孢子和囊壁都着色且对比明显。
一般病理改变a本病组织象与病期、组织内孢子的繁殖周期密切相关，b明显的限局性化脓性炎症出现于成熟球体破壁后释放内孢子的阶段，c凡由淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞和多核巨细胞构成的肉芽肿，则为孢子成熟期，d同一视野中可见球体不同繁殖阶段，即在同一切片内可见急性化脓性直至慢性肉芽肿性炎症的延续，e机体抵抗力增强，肉芽肿代之以纤维化，偶或钙化，反之，则迅速进展至化脓过程。
病理鉴别诊断鼻孢子菌病：孢子囊较大，内孢子大小不一，整个着色，且含球状小体。
从受感染体液或组织标本的培养或在痰液、胸腔液、脑脊液引流窦道的病变渗出物直接检查，或在用银或PAS染色的组织活检标本中，检出粗球孢子菌的小球体便可确诊完整小球体的直径常为20~80μm，厚壁，充满小的内孢子(直径2~4μm)从破裂的小球体释放并进入组织的内孢子可被误认为是无芽酵母菌。
补体结合试验检测抗球孢子菌IgG抗体仍是最有用的试验血清滴度≥1:4表明存在现感染或新近的感染，更高滴度(≥1:32)表示极有可能已发生肺外感染。
然而免疫抑制病人却可能出现低滴度。
成功的治疗滴度应当下降。
脑脊液中出现补体结合的抗体可确诊球孢子菌脑膜炎这是很重要的，因为仅极少数病例可呈培养阳性。
皮疹其他抗体试验包括更新、更敏感和特异的免疫学试验均不能判断预后，用处不大免疫功能正常者通常在感染后10~21天内可出现对球孢子菌素或小球体素引起的皮肤迟发性变态反应，但进行性疾病则特征性地缺乏该反应。
由于该试验在地方性流行区多数人呈阳性反应所以，主要用于流行病学研究而不是用于诊断。
原发性球孢子菌病通常无症状，有时可出现类似流行性感冒和急性支气管炎的非特异性呼吸道症状，或偶尔出现急性肺炎或胸膜积液。
症状按发生频度依次为：发热，咳嗽，胸痛，寒战，咯痰，咽喉疼和咯血。
体征可能缺如，或只有散在的啰音，可伴有或不伴有肺叶叩诊浊音区。
常有白细胞增多，有时会有嗜酸性白细胞增多症。
有些病人对局灶性呼吸道球孢子菌感染过敏，表现为有关节炎，结膜炎，结节红斑或多型红斑的沙漠风湿综合征(desert　rheumatism　syndrome)。
原发性肺部病变有时会自行消退，留下钱币样结节状病变，必须与肿瘤，结核或其他可形成肉芽肿的感染相区别。
有时出现残留的空洞病变，其大小随时间变化，通常为薄壁状。
尽管这些残留病灶不会发生播散，但是有少部分空洞不能自行闭合。
偶尔会因咯血或有破入胸腔的威胁需要外科治疗。
原发性感染可在离开流行区很长时间后才发生，而进行性球孢子菌病则可在原发性感染后数周，数月，偶尔数年发生。
进行性球孢子菌病男性比女性常见，并且其发生可能与hiv感染，接受免疫抑制剂治疗，妊娠后半期或产后，老年及某些人种背景(以相对易感危险性依次为：菲律宾人，美籍非洲人，土著美国人，西班牙人和东方人)相关。
症状常无特异性，包括低热，厌食，体重减轻及无力。
广泛的肺部病变可引起进行性发绀，呼吸困难，粘液脓性痰或血痰。
肺外病变多为局限性，可在骨，关节，皮肤，皮下组织，内脏，脑或脑膜形成一处或多处病灶。
较深部位的病变有时常以引流窦道与皮肤相通。
有时在似乎已成功完成了抗真菌治疗很长时间后，局限的肺外病变常可变为慢性并经常复发。
a发病以青壮年和野外工作者居多，男性多于女性，b病因为粗球孢子菌感染所致，c原发性皮损多在接种感染1周～3周发生下疳样损害，以后形成结节，沿淋巴管分布，似孢子丝菌病，有淋巴管炎和淋巴结肿大，多数可自愈，d继发性皮损好发于鼻、颊和头皮等处，表现为多发性无痛性结节，中央部破溃，间或呈疣状增生，e粘膜及全身各脏器均可受累，但一般不累及肌肉及消化道、肺，重者可致死，f分原发性球孢子菌病，和继发性球孢子菌病等，g真菌镜检可见圆形厚壁孢子称球体，其中可充满内孢子，真菌培养为双相菌，h球孢子菌素皮肤试验阳性，血清学试验阳性。
i血象白细胞数升高，尤其是中性粒细胞数目增加，嗜酸性细胞数明显增多，血沉持续加快。
1.原发肺感染与感冒，支气管肺炎等鉴别。
2.继发性感染与结核、肿瘤及其它真菌感染、梅毒鉴别。
1实验室检查真菌直接镜检可见内有孢子的孢子囊。
室温下真菌培养，可见菌丝关节孢子。
2血清学检查：(1)检酸IgM炸为本病急性感染的诊断指标大多数患者可在感染前4周内被检测出特异性的IgM，在2个月时消失，提示患者已经发生播散性感染(2)IgG抗体：在感染后4d至12周升高在播散性感染后．IgG抗体持续阳性，病情一旦恢复即消失。
(3)组织病理检查原发性皮肤球孢子茵病为慢性肉芽肿．内有嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润有时可见小脓疡，内含有内有孢子的孢子囊；进行性格散性球孢子菌病则为脓疡形成，可见于酪样坏死在异型巨细胞内可见内孢子囊。
本病诊断除典型临床症状外，主要根据①皮肤球孢子菌素试验，一般于感染后2～6周即呈阳性，尤其是有皮损时更易阳性；②真菌检查，痰及皮损处找到球孢子菌当可确诊，然阴性还不能排除本病；③病理活检；④血清学检查包括沉淀反应及补体结合试验等。
在流行区本病应与其它任何非特异性疾患相鉴别。
原发肺感染应与感冒、支气管肺炎等相鉴别。
继发感染应与结核、肿瘤、其它真菌感染、梅毒等相鉴别。
球孢子菌病-并发症据报道，由吸入带有本菌的关节孢子的尘土而受感染者，具有两种情况：①完全无症状或仅有轻微症状，继之感染完全吸收，对再感染具有很强的免疫力。
②发生感染后呈慢性进行性或急性播散而迅速死亡。
后者约占0.5%，称为继发性球孢子菌病。
一般临床分类如下：(一)原发性球孢子菌病1.肺(1)无症状的肺部感染仅在皮试阳性时被发现。
患者仅有感冒样症状，X线检查肺部可见有小的纤维化或钙化病灶。
(2)有症状的肺部感染常经过10～16d的潜伏期后即可出现呼吸道症状如咳嗽，痰白色，有时呈脓性或带血。
当有胸膜渗出性改变或发生肺部病变时可有胸闷、呼吸困难等。
70%～90%的患者有胸痛，同时伴发热、厌食等。
X线检查可毫无改变，直至出现广泛的肺部浸润、淋巴结肿大或大量胸腔积液等。
80%的患者出现X线方面的异常，病变常见于肺下叶或上、中叶的底部。
典型损害为结节样病变，直径约为2～3cm，有如结核，有时炎症吸收而成为薄壁空洞。
可发生纤维化或钙化，也可持久不活动，历时达数年之久。
患者可有白细胞升高、中性粒细胞增加、血沉增快，发病2～21d后，球孢子菌素皮肤反应即转为阳性。
2.原发感染的变态反应约在5%～10%的患者中出现。
呈结节红斑或多形红斑样皮疹。
最早的皮损呈小的泛发性红色斑丘疹，常于初发症状后1～2d内出现，1周内即趋消退。
3.原发性皮肤球孢子菌病少见。
常具有意外接触本菌的病史，呈下疳样损害，伴局部淋巴结炎，数周内可以愈合。
(二)继发性球孢子菌病1.肺部病变约2%～8%有症状的原发感染患者可以残留有薄壁空洞，具有液平面。
也可呈球孢子菌球。
偶尔可因之引起支气管扩张、肺纤维化、脓胸、气胸、胸水等。
有时病变可继续发展，引起多发性空洞形成，或发生结节、浸润甚或大叶肺实变。
2.脑膜炎可呈急性、亚急性或慢性。
约见于25%的继发性球孢子菌病患者中，仅次于结核性、隐球菌性的慢性肉芽肿性脑膜炎，不治常死亡。
3.慢性皮肤病变较多发生于深色种族人群中。
最早出现于鼻唇沟、面、头皮或颈部。
初为结节，丘疹或水疱性原发疹，逐渐增大变为疣状，形成典型的疣状肉芽肿，有如慢性皮肤芽生菌病或赘生的上皮瘤。
关节部位常发生顽固性溃疡，有如皮下或骨骼灶的窦道。
4.全身性病变可于多数脏器内发生粟粒性病变，淋巴结可被侵犯，有时发生纤维化，脾脏病变可呈肉芽肿性、肿瘤样或化脓性。
约1/2的播散性病变患者伴有骨髓炎，常波及肋骨、脊椎及四肢骨骼，有如芽生菌病。
可发生关节炎，间或侵犯横纹肌、肾上腺及心包等。
未  氟康唑经药物治疗的弥散性球孢子菌病常是致命的如患有脑膜炎则预后尤其如此。
在确诊后的1个月中，感染病人的死亡率超过70%还不能确定治疗能否改变这一状况。
低危病人的原发性球孢子菌病不必进行治疗高补体结合滴度表示已发生播散，则需要治疗。
轻中度非脑膜肺外受累，应当用氟康唑≥400mg/d或伊曲康唑400mg/d治疗，严重病例最好用两性霉素B静脉注射根据感染程度连续用药，直至总用药量达到1~3g。
与伴有组织胞浆菌病一样艾滋病伴有球孢子菌病时要采取维持疗法以防止复发，200mg/d唑类药常是足够的，不能耐受唑类药的病人可用两性霉素B每周静脉注射。
如用两性霉素B治疗球孢子菌脑膜炎需经皮下通道装置从脑池鞘膜下注射或脑室鞘内注射。
然而，氟康唑已替代两性霉素B用于治疗大多数的球孢子菌脑膜炎>400mg/d可能更有效，曾实验性试用过800~1200mg/d，但最佳的治疗方案仍未确定脑膜球孢子菌病需长达多月乃至终生的治疗。
球孢子菌骨髓炎可用外科手术切除受累骨骼。
原发感染者可通过休息、加强营养等而很快恢复。
变态反应性病变严重者可考虑应用皮质类固醇治疗，但应防止因而引起病菌播散。
残留的良性肺部病变为避免发生反复咯血，可考虑予以手术切除。
对继发性感染者应从速进行两性霉素B、庐山霉素、氟康唑或伊曲康唑等治疗，疗程宜长，且用量必须足够。
目前仍没有任何可以防止球孢子菌病方法建议人们尽量避免参与会在环境中产生很多粉尘的活动，例如：建筑等工作。
如果你不得不从事这方面的工作就要采取一些措施，例如配戴口包或面罩。
北京友谊医院上海传染病医院增城市人民医院深圳市西乡人民医院安庆市第一人民医院北京中医药大学东直门医院上海交通大学附属第六人民医院广东药学院附属第一医院深圳市人民医院大连金州传染病医院北京大学第一医院第二军医大学附属长海医院广州空军医院深圳市园岭医院武汉长江航运总医院医生姓  陈毅刚名：陈毅刚性　别：男所在科室：传染科工作医院：深圳市西乡人民医院临床职称：副主任医师擅长疾病：丙型病毒性肝炎　肝炎双重感染　小儿结核病　乙肝　病毒性肝炎　肠结核有近30年临床工作经验擅长于传染病的诊断和治疗。
1986至1987年在北京解放军302医院进修传染科1年。
曾多次参加中国内科传染科医学高级研讨学术会议，发表多篇学术论文。
曾当选湖南省永洲市结核病防治协会理事任二甲医院传染科主任多年，对各类肝炎、结核病及发热病人的诊断和治疗有独到之处。
每粒装0.5克口服，一次2～3粒，一日3次。
3．不宜在服药期间同时服用滋补性及含有人参的中药。
5．该药品不宜长期服用，服药3天症状未缓解，应去医院就诊。
温中和胃，行气止痛。
用于脾胃虚弱，寒凝气滞所致的胃脘冷痛。
口腔正畸学的定义也已不再是原文Orthodontics的“正牙”，不仅指单单排齐不齐的牙齿，而是要矫正由于牙颌颅面不调而致的畸形，更重要的是通过正畸治疗来恢复口颌系统的正常功能。
因此，我们的正畸治疗目标是协调、稳定、美观，而决不只是排齐牙齿，更不是只排齐六个上前牙。
要实现这一矫治目标，则必须在对这一目标理解和认识下，对错牙合畸形作出正确的诊断和矫治设计，通过精心的治疗而取得良好的矫正结果。
错牙合畸形的定义错牙合畸形的定义已不再是指牙齿排列不齐，而是指牙齿、牙弓、颌骨、颅面之间的不协调而呈现的畸形，这种畸形不但影响外观，同时危害口颌系统的正常功能。
错牙合畸形是牙颌颅面结构关系之间失调的结果；反之正常牙合即为牙颌颅面结构之间有着协调的关系。
经过国内外学者的研究报告，在正常牙合个体的牙颌颅面结构中存在着各部分之间的本体补偿关系。
例如，从单项绝对值看可能下颌长度超出一定正常范围，但若其上颌长度也超出一定范围，或下颌的位置比正常靠后，或上颌的位置稍比正常靠前，那么这个个体虽然下颌长度超过正常，由于本体补偿而仍取得协调关系不呈现畸形。
因而，矫治目标中的协调是由牙颌颅面结构中多方面的因素互补而得到的，这和当代系统论的基本理论：“不追求某一项的最佳，而追求整体的配合”是十分一致的。
要取得协调的正畸治疗目标，首先对错牙合畸形作出诊断时，对其不协调的部分，错牙合呈现的机理有正常的判断和分析。
应该从上下牙列中牙齿大小、数目的关系，上下牙弓的长度、宽度、高度的关系，上下颌骨的大小相互位置和颅部位置等关系作出分析，从而对错牙合畸形作出正确的诊断、对形成错牙合的机理作出正确的分析。
以上的分析可以借助于X线头影测量及牙模测量来完成。
在作出正确诊断的基础上，来确定矫治设计，是选用拔牙矫治，还是不拔牙矫治，是减少上颌突度还是导下颌往前等等矫治设计的方案。
这些矫治设计的唯一目的即是矫治后的牙颌颅面关系达到协调。
当然，正确的治疗设计需要通过精湛的矫正技术来完成，(1)上下牙弓排列齐整。
(2)上下牙弓间有正常的牙合接触关系。
(3)上下前牙覆牙合覆盖正常；牙弓间长度、宽度、高度协调。
(4)牙合曲线正常，下颌运动时无早接触点及牙合干扰。
(5)牙弓与颌骨、上下颌骨间的关系协调，体现在颅面侧貌的协调。
在以上的牙颌颅面形态结构的关系下，必然具有口颌系功的良好咀嚼、语音、吞咽等功能。
稳定是正畸治疗中的另一个重要目标，当取得了良好的治疗结果，各部分之间关系通过矫治取得协调，畸形的形态及功能均得到了矫治，那么这种矫治结果必须是稳定和持久的，而不是不稳定的和发生变化的。
因为任何错牙合畸形矫治过程中存在着牙周组织或颌骨位置的改建和改变，这种改建受多种因素的影响，常常可见的是矫治以后错牙合畸形的复发。
要防止畸形复发，保持疗效稳定是十分重要的。
很久以来，认为矫正治疗后通过保持即可使矫治效果保持稳定，这种情况并不是对所有矫治结果都能实现。
要取得矫治结果的稳定，在错牙合畸形的诊断、设计、矫治过程中就必须要考虑到稳定这一矫治目标。
如在矫治前的诊断过程中对下切牙下颌平面角的测量结果的评价，若已过度唇倾，若再以扩大牙弓使之再唇移，最终后下切牙的位置离开齿槽嵴顶则矫治结果一定不能稳定，舌向倾斜过甚也是不能稳定。
再如，在治疗过程中后牙的牙合接触关系不能保持良好关系或?牙合曲线异常未能矫正，则下颌运动过程中出现牙合干扰和下颌偏移。
再如，拔牙间隙邻牙矫治后牙根倾斜面不是平行的，也必影响矫治结果的稳定，还有在儿童生长发育的快速期未到来以前若矫正完成后，前牙覆盖过小，则随着生长发育，下颌向前生长甚于上颌的规律会出现牙合的不稳定。
此外，如治疗过程中不良习惯未能破除，或保持时间不够等均能造成矫治结果的不稳定。
为了达到稳定这一矫治目标，在从诊断分析、矫治设计、矫正器治疗的各个阶段中均要意识和注意，到保证这一目标的实现。
正畸矫治的一个重要目标是美观，通过矫治畸形而改善外观，有时这一目标成为患者的重要治疗要求。
对于颅面外观的美学标准，随着不同的时代，不同的种族，以及个人审美观的不同而难有统一的标准。
但是从形态和功能的统一这一规律来看，当通过正畸矫正后矫正了畸形，恢复了正常口颌系统功能也就必然改善了外观，在改善外观的过程中也与诊断分析畸形的机理有关。
如一个外观下颌前突患者必需要分析是上颌后缩的原因，还是下颌前突的结果，前者应牵引上颌上前，后者应通过后移下颌来矫正。
这样才能取得矫治后的良好面型，否则不按畸形机制作相应矫治则可能出现双颌后缩或双颌前突的治疗结果。
在进行颅面软硬组织形态结构的X线头影测量评价时，对于中间患者应选用中间的正常值进行比较分析，因为面型的特征有着明显的种族差异。
高加索人种(白种人)的正常牙合多为直面型，而蒙古人种(黄种人)的正常牙合一般均牙弓较白种人为突出的突面型，这种种族差异在矫治设计中要考虑进去，而最终体现在矫治结果的外观上。
错牙合畸形影响颅面外观是无异的，只是依其畸形的种类和程度不同而对颜面外观有着不同的影响，但是目前有些报导中把某些名演员的错牙合畸形称作为“缺陷美”，这是令人费解的，错牙合畸形只有经过治疗后才能恢复美观和功能。
错牙合畸形患者就医的主诉中，不少是要求排齐不整的前牙，由于患者对口腔正畸知识有限以及对整个牙颌畸形存在的情况不清，因而以上的主诉是可以理解的。
排齐前牙作为口腔正畸治疗的目标一部分也是实际的。
但是，对于正畸治疗的整体目标必须是协调、稳定和美观三个方面。
目前在有些正畸医师的治疗中，把排齐前牙作为正畸治疗的唯一目标，只要前牙排齐了，口内的其它错牙合畸形、牙弓关系、磨牙关系、颌骨关系一概不管，甚至于牙齿排齐了还是反牙合也算作治疗结束了，这是极不负责的态度。
排齐前牙是比较容易的，特别是目前合金矫正弓丝，如钛镍丝、钛钼丝、多段编织矫正弓丝的出现，但是排齐前牙以后的间隙关闭、牙弓长宽高三维的配合，特别是良好后牙牙合关系的建立，这些方面治疗难度大得多，所需时间也多，但是作为正畸治疗是必须完成的。
造成只将前牙拥挤矫治作为唯一矫治的目标的原因可能是多方面的，除了作为正畸医务工作者本身业务水平不高，责任心不强外，也有因宣传媒介的误导，一个时期来宣传一根镍钛丝完成正畸治疗、快速矫正法等等，都是不正确的。
为了提高我国口腔正畸矫治水平，使之与国际接轨，正确的矫治目标的确定和完成是十分重要的。
抗生素（antibiotics）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。
现临床常用的抗生素有微生物培养液液中提取物以及用化学方法合成或半合成的化合物。
目前已知天然抗生素不下万种。
抗生素以前被称为抗菌素，事实上它不仅能杀灭细菌而且对霉菌、支原体、衣原体等其它致病微生物也有良好的抑制和杀灭作用，近年来通常将抗菌素改称为抗生素。
抗生素可以是某些微生物生长繁殖过程中产生的一种物质，用于治病的抗生素除由此直接提取外；还有完全用人工合成或部分人工合成的。
通俗地讲，抗生素就是用于治疗各种细菌感染或抑制致病微生物感染的药物。
但是过量使用会抑制体内的有益菌，使肠道菌群失衡。
导致疾病的引起。
重复使用一种抗生素可能会使致病菌产生抗药性。
之所以现在提出杜绝滥用抗生素此乃是原因之一。
科学地使用抗生素是有的放矢。
通常建议做细菌培养并作药敏试验，根据药敏试验的结果选用极度敏感药物，这样就避免了盲目性，而且也能收到良好的治疗效果。
抗生素组图(16张)抗生素等抗菌剂的抑菌或杀菌作用，主要是针对“细菌有而人（或其它高等动植物）没有”的机制进行杀伤，有5大类作用机理：阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌在低渗透压环境下膨胀破裂死亡，以这种方式作用的抗生素主要是β-内酰胺类抗生素。
哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这类药物的影响。
与细菌细胞膜相互作用，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部的有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。
以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌肽等。
与细菌核糖体或其反应底物（如tRNA、mRNA）相互所用，抑制蛋白质的合成——这意味着细胞存活所必需的结构蛋白和酶不能被合成。
以这种方式作用的抗生素包括四环素类抗生素、大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素、氯霉素等。
阻碍细菌DNA的复制和转录，阻碍DNA复制将导致细菌细胞分裂繁殖受阻，阻碍DNA转录成mRNA则导致后续的mRNA翻译合成蛋白的过程受阻。
以这种方式作用的主要是人工合成的抗菌剂喹诺酮类（如氧氟沙星）。
影响叶酸代谢抑制细菌叶酸代谢过程中的二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢。
因为叶酸是合成核酸的前体物质，叶酸缺乏导致核酸合成受阻，从而抑制细菌生长繁殖，主要是磺胺类和甲氧苄啶。
由细菌、霉菌或其它微生物在生活过程中所产生的具有抗病原体不同的抗生素药物或其它活性的一类物质。
自1943年以来，青霉素应用于临床，现抗生素的种类已达几千种。
在临床上常用的亦有几百种。
其主要是从微生物的培养液中提取的或者用合成、半合成方法制造。
其分类有以下几种：　(一)β-内酰胺类：青霉素类和头孢菌素类的分子结构中含有β-内酰胺环。
近年来又有较大发展，如硫酶素类(thienamycins)、单内酰环类(monobactams)，β-内酰酶抑制剂(β-lactamadeinhibitors)、甲氧青霉素类(methoxypeniciuins)等。
(二)氨基糖苷类：包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、新霉素、核糖霉素、小诺霉素、阿斯霉素等。
(三)四环素类：包括四环素、土霉素、金霉素及强力霉素等。
(四)氯霉素类：包括氯霉素、甲砜霉素等。
(五)大环内脂类：临床常用的有红霉素、白霉素、无味红霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、交沙霉素等、阿奇霉素。
(六)糖肽类抗生素：万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁，后者在抗菌活性、药代特性及安全性方面均优于前两者。
(七)喹诺酮类：包括诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、培氟沙星、加替沙星等。
(八)硝基咪唑类：包括甲硝唑、替硝唑、奥硝唑等。
(九)作用于G-菌的其它抗生素，如多粘菌素、磷霉素、卷霉素、环丝氨酸、利福平等。
(十)作用于G+细菌的其它抗生素，如林可霉素、氯林可霉素、杆菌肽等.(十一)抗真菌抗生素：分为棘白菌素类、多烯类、嘧啶类、作用于真菌细胞膜上麦角甾醇的抗真菌药物、烯丙胺类、氮唑类。
(十二)抗肿瘤抗生素：如丝裂霉素、放线菌素D、博莱霉素、阿霉素等。
(十三)抗结核菌类：利福平、异烟肼、吡嗪酰胺等。
(十四)具有免疫抑制作用的抗生素如环孢霉素。
[1]我国现状中国是抗生素使用大国，也是抗生素生产大国：年产抗生素原料大约21万吨，出口3万吨，其余自用（包括医疗与农业使用)，人均年消费量138克左右(美国仅13克)。
据2006~2007年度卫生部全国细菌耐药监测结果显示，全国医院抗菌药物年使用率高达74%。
而世界上没有哪个国家如此大规模地使用抗生素，在美英等发达国家，医院的抗生素使用率仅为22%~25%。
中国的妇产科长期以来都是抗生素滥用的重灾区，上海市长宁区中心医院妇产科多年的统计显示，目前青霉素的耐药性几乎达到100%。
而中国的住院患者中，抗生素的使用率则高达70%，其中外科患者几乎人人都用抗生素，比例高达97%。
另据1995~2007年疾病分类调查，中国感染性疾病占全部疾病总发病数的49%，其中细菌感染性占全部疾病的18%~21%，也就是说80%以上属于滥用抗生素，每年有8万人因此死亡。
这些数字使中国成为世界上滥用抗生素问题最严重的国家之一。
政策提出2011年4月7日是世界卫生日，首届合理用药大会在这一天召开，恰好契合了世界卫生日的主题——“抵御耐药性：今天不采取行动，明天就无药可用”。
从相关部门获悉，目前北京共有协和医院、积水潭医院、宣武医院、人民医院、北医三院等首批20家三级和二级医院正在参与处方集中点评。
重点监测内容就是抗生素的使用情况。
市卫生局去年成立了北京市医疗机构药事管理专家委员会，委员会下面分为8个工作组，包括处方点评组、药事管理组、抗菌药物与细菌耐药监测组、合理用药与药品不良反应监测组、中药组、药品质量管理组、临床药学组、学科建设与药学研究组。
其中，处方点评组的专家委员将每月收集二三级医院和社区卫生服务机构的处方点评数据。
二三级医院每个月要随机抽样100张处方，进行数据分析，包括注射剂占门诊处方的比例，抗生素占门诊处方的比例，每张处方平均用药数量，每张处方平均金额等。
这些数据需要上报专家委员会。
此次处方集中点评的重点监测对象是抗生素，尤其是卫生部限制使用的特殊管理类抗生素，如万古霉素，按照国家规定需要由高级职称的医师开具处方，必要时还需要院内会诊，因此在处方集中点评时将会备受专家关注。
原则上，目前三级医院的门诊处方中，抗生素用量一般占整张处方用药量的15%左右。
如果某些医疗机构对抗生素的用量大大超出平均水平，将被公示和干预。
此外，专家委员会还将定期对全市的各种抗生素用药进行大排名，辅助治疗的抗生素用药或中药注射剂如果位列前十名，即说明医疗机构存在不合理用药问题，将被干预和调整。
为了扭转滥用抗菌素的现状，世卫组织今年推出了6项政策一揽子计划，包括与社会多方合作并制定国家计划、加强监测和实验室能力、确保有质量保证的基本药物的连续可及、减少抗菌素在食用动物中的使用、强化感染预防与控制、支持创新和研发新工具等。
与此同时，卫生部也把抗菌素药品的使用作为考核医院政绩和工作的重要指标，并将组织全国性的督导行为，对于违纪违规的医院、医生采取严厉措施。
如果有些医疗机构不执行卫生部相关规定，可能被降级。
规范使用2011年4月卫生部发布了以规范抗菌药物临床应用、限制不合理使用、制止滥用的《2011年全国抗菌药物临床应用专项整治活动方案》，后又发布了《抗菌药物临床应用管理办法》征求意见稿。
[2]这一系列对抗生素的限用令正在逐步产生市场传导效应，必将对医院抗生素制剂需求造成明显抑制。
业内人士普遍预计，限制级和特殊级抗生素使用量可能下降30%~50%，销售额下降20%，其中，临床滥用较多、替代性较强的三代和四代头孢类、抗耐药复方制剂和喹诺酮类抗菌药物所受的影响将是最大的。
很早以前，人们就发现某些微生物对另外一些微生物的生长繁殖有抑制作用，把这种现象称为抗生。
随着科学的发展，人们终于揭示出抗生现象的本质，从某些微生物体内找到了具有抗生作用的物质，并把这种物质称为抗生素，如青霉菌产生的青霉素，灰色链丝菌产生的链霉素都有明显的抗菌作用。
所以人们把由某些微生物在生活过程中产生的，对某些其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的一类化学物质称为抗生素。
由于最初发现的一些抗生素主要对细菌有杀灭作用，所以一度将抗生素称为抗菌素。
但是随着抗生素的不断发展，陆续出现了抗病毒、抗衣原体、抗支原体，甚至抗肿瘤的抗生素也纷纷发现并用于临床，显然称为抗菌素就不妥，还是称为抗生素更符合实际了。
抗肿瘤（antineoplastic)抗生素的出现，说明微生物产生的化学物质除了原先所说的抑制或杀灭某些病原微生物的作用之外，还具有抑制癌细胞的增殖或代谢的作用，因此现代抗生素的定义应当为：由某些微生物产生的化学物质，能抑制微生物和其他细胞增殖的物质叫做抗生素。
抗生素分子式1929年英国细菌学家弗莱明在培养皿中培养细菌时，发现从空气中偶然落在培养基上的青霉菌长出的菌落周围没有细菌生长，他认为是青霉菌产生了某种化学物质，分泌到培养基里抑制了细菌的生长。
这种化学物质便是最先发现的抗生素--青霉素。
在第二次世界大战期间弗莱明和另外两位科学家经过艰苦的努力，终于把青霉素提取出来制成了制服细菌感染的物资药品。
因为在战争期间，防止战伤感染的药品是十分重要的战略物资。
所以，美国把青霉素的研制放在同研制原子弹同等重要的地位。
1943年，这个消息传到中国，当时还在抗日后方从事科学研究工作的微生物学家朱既明，也从长霉的皮革上分离到了青霉菌，并且用这种青霉菌制造出了青霉素。
1947年，美国微生物学家瓦克斯曼又在放线菌中发现、并且制成了治疗结核病的链霉素。
从那时到现在，过去了半个多世纪，科学家已经发现了近万种抗生素。
不过它们之中的绝大多数毒性太大，适合作为治疗人类或牲畜传染病的药品还不到百种。
后来人们发现，抗生素并不是都能抑制微生物生长，有些是能够抑制寄生虫的，有的能够除草，有的可以用来治疗心血管病，还有的可以抑制人体的免疫反应，可以用在器官移植手术中。
在20世纪90年代以后，科学家们把抗生素的范围扩大了，给了一个机关报的名称，叫做生物药物素。
1877年，Pasteur和Joubert首先认识到微生物产品有可能成为治疗药物，他们发表了实验观察，即普通的微生物能抑制尿中炭疽杆菌的生长。
1928年，弗莱明爵士发现了能杀死致命的细菌的青霉菌。
青霉素治愈了梅毒和淋病，而且在当时没有任何明显的副作用。
1936年，磺胺的临床应用开创了现代抗微生物化疗的新纪元。
1944年在新泽西大学分离出来第二种抗生素链霉素，它有效治愈了另一种可怕的传染病：结核。
1947年出现氯霉素，它主要针对痢疾、炭疽病菌，治疗轻度感染。
1948年四环素出现，这是最早的广谱抗生素。
在当时看来，它能够在还未确诊的情况下有效地使用。
今天四环素基本上只被用于家畜饲养。
1956年礼来公司发明了万古霉素被称为抗生素的最后武器。
因为它对G+细菌细胞壁、细胞膜和RNA有三重杀菌机制，不易诱导细菌对其产生耐药。
1980年代喹诺酮类药物出现。
和其他抗菌药不同，它们破坏细菌染色体，不受基因交换耐药性的影响。
1992年，这类药物中的一个变体因为造成肝肾功能紊乱被美国取缔，但在发展中国家仍有使用。
作用机制抗生素杀菌作用主要有4种机制：抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的转录和复制抑制。
杀菌机制的作用过程抑制细胞壁的合成抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡，以这种方式作用的抗菌药物包括青霉素类和头孢菌素类，哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这些药物的影响。
细菌的细胞壁主要是肽聚糖，而合成肽链的细胞器为核糖体，核糖体是细菌的唯一细胞器。
但是使用频繁会导致细菌的抗药性增强。
这一作用的达成依赖于细菌细胞壁的一种蛋白，通常称为青霉素结合蛋白（PBPs），β内酰胺类抗生素能和这种蛋白结合从而抑制细胞壁的合成，所以PBPs也是这类药物的作用靶点。
与细胞膜相互作用一些抗菌素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性，这对细胞具有致命的作用。
以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。
干扰蛋白质的合成干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成。
干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素（放线菌素）类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素。
抑制核酸的转录和复制抑制核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成。
以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。
使用原则临床应用抗生素时必须考虑以下几个基本原则：（一）严格掌握适应证凡属可用可不用的尽量不用；而且除考虑抗生素的抗菌作用的针对性外，还必须掌握药物的不良反应和体内过程与疗效的关系。
（二）发热原因不明者不宜采用抗生素除病情危重且高度怀疑为细菌感染者外，发热原因不明者不宜用抗生素，因抗生素用后常使致病微生物不易检出，且使临床表现不典型，影响临床确诊，延误治疗。
（三）病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素。
抗生素对各种病毒性感染并无疗效，对麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗是有害无益的。
咽峡炎、上呼吸道感染者90%以上由病毒所引起，因此除能肯定为细菌感染者外，一般不采用抗生素。
（四）皮肤、粘膜局部尽量避免反应应用抗生素因用后易发生过敏反应且易导致耐药菌的产生。
因此，除主要供局部用的抗生素如新霉素、杆菌肽外，其它抗生素特别是青霉素G的局部应用尽量避免。
在眼粘膜及皮肤烧伤时应用抗生素要选择告知适合的时期和合适的剂量。
（五）严格控制预防用抗生素的范围在下列情况下可采用预防治疗：1．风湿热病人，定期采用青霉素G，以消灭咽部溶血链球菌，防止风湿热复发。
2．风湿性或先天性心脏病进行手术前后用青霉素G或其它适当的抗生素，以防止亚急性细菌性心内膜炎的发生。
3．感染灶切除时，依治病菌的敏感性而选用适当的抗生素。
4．战伤或复合外伤后，采用青霉素G或四环素族以防止气性坏疽。
5．结肠手术前采用卡那霉素，新霉素等作肠道准备。
6．严重烧伤后，在植皮前应用青霉素G消灭创面的溶血性链球菌感染。
或按创面细菌和药敏结果采用适当的抗生素防止败血症的发生。
7．慢性支气管炎及支气扩张症患者，可在冬季预防性应用抗生素（限于门诊）。
8．颅脑术前1天应用抗生素；可预防感染。
（六）强调综合治疗的重要性在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，应充分认识到人体防御机制的重要性，不能过分依赖抗生素的功效而忽视了人体内在的因素，当人体免疫球蛋白的质量和数量不足、细胞免疫功能低下，或吞噬细胞性能与质量不足时，抗生素治疗则难以奏效。
因此，在应用抗生素的同时应尽最大努力使病人全身状况得到改善；采取各种综合措施，以提高机体低抗能力，如降低病人过高的体温；注意饮食和休息；纠正水、电解质和碱平衡失调；改善微循环；补充血容量；以及处理原发性疾病和局部病灶等。
连续使用抗生素不宜超过一周使用误区虽然滥用抗生素并非消费者的本意，但由于对抗生素相关知识的不了解，很多消费者都或多或少地陷入了一些使用抗生素的误区，这就是很多抗生素被滥用的源头所在。
针对这种现状，两位专家一一剖析了消费者在使用抗生素中的9大误区。
误区1：抗生素=消炎药　抗生素不直接针对炎症发挥作用，而是针对引起炎症的微生物起到杀灭的作用。
消炎药是针对炎症的，比如常用的阿司匹林等消炎镇痛药。
多数人误以为抗生素可以治疗一切炎症。
实际上抗生素仅适用于由细菌引起的炎症，而对由病毒引起的炎症无效。
人体内存在大量正常有益的菌群，如果用抗生素治疗无菌性炎症，这些药物进入人体内后将会压抑和杀灭人体内有益的菌群，引起菌群失调，造成抵抗力下降。
日常生活中经常发生的局部软组织的淤血、红肿、疼痛、过敏反应引起的接触性皮炎、药物性皮炎以及病毒引起的炎症等，都不宜使用抗生素来进行治疗。
误区2：抗生素可预防感染　抗生素仅适用于由细菌和部分其他微生物引起的炎症，对病毒性感冒、麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗有害无益。
抗生素是针对引起炎症的微生物，是杀灭微生物的。
没有预防感染的作用，相反，长期使用抗生素会引起细菌耐药。
误区3：广谱抗生素优于窄谱抗生素　抗生素使用的原则是能用窄谱的不用广谱，能用低级的不用高级的，用一种能解决问题的就不用两种，轻度或中度感染一般不联合使用抗生素。
在没有明确病原微生物时可以使用广谱抗生素，如果明确了致病的微生物最好使用窄谱抗生素。
否则容易增强细菌对抗生素的耐药性。
误区4：新的抗生素比老的好，贵的抗生素比便宜的好其实每种抗生素都有自身的特性，优势劣势各不相同。
一般要因病、因人选择，坚持个体化给药。
例如，红霉素是老牌抗生素，价格很便宜，它对于军团菌和支原体感染的肺炎具有相当好的疗效，而价格非常高的碳青霉烯类的抗生素和三代头孢菌素对付这些病就不如红霉素。
而且，有的老药药效比较稳定，价格便宜，不良反应较明确。
另一方面，新的抗生素的诞生往往是因为老的抗生素发生了耐药，如果老的抗生素有疗效，应当使用老的抗生素。
误区5：使用抗生素的种类越多，越能有效地控制感染现在一般来说不提倡联合使用抗生素。
因为联合用药可以增加一些不合理的用药因素，这样不仅不能增加疗效，反而降低疗效，而且容易产生一些毒副作用、或者细菌对药物的耐药性。
所以合并用药的种类越多，由此引起的毒副作用、不良反应发生率就越高。
一般来说，为避免耐药和毒副作用的产生，能用一种抗生素解决的问题绝不应使用两种。
误区6：感冒就用抗生素病毒或者细菌都可以引起感冒。
病毒引起的感冒属于病毒性感冒，细菌引起的感冒属于细菌性感冒。
抗生素只对细菌性感冒有用。
其实，很多感冒都属于病毒性感冒。
严格意义上讲，对病毒性感冒并没有什么有效的药物，只是对症治疗，而不需要使用抗生素。
大家可能都有过这种经历，感冒以后习惯性在药店买一些感冒药，同时加一点抗生素来使用。
实际上抗生素在这个时候是没有用处的，是浪费也是滥用。
误区7：发烧就用抗生素抗生素仅适用于由细菌和部分其他微生物引起的炎症发热，对病毒性感冒、麻疹、腮腺炎、伤风、流感等患者给予抗生素治疗有害无益。
咽喉炎、上呼吸道感染者多为病毒引起，抗生素无效。
此外，就算是细菌感染引起的发热也有多种不同的类型，不能盲目地就使用头孢菌素等抗生素。
比如结核引起的发热，如果盲目使用抗生素而耽误了正规抗痨治疗会贻误病情。
最好还是在医生指导下用药。
误区8：频繁更换抗生素抗生素的疗效有一个周期问题，如果使用某种抗生素的疗效暂时不好，首先应当考虑用药时间不足。
此外，给药途径不当以及全身的免疫功能状态等因素也可影响抗生素的疗效。
如果与这些因素有关，只要加以调整，疗效就会提高。
频繁更换药物，会造成用药混乱，从而伤害身体。
况且，频繁换药很容易使细菌产生对多种药物的耐药性。
误区9：一旦有效就停药前面我们知道，抗生素的使用有一个周期。
用药时间不足的话，有可能根本见不到效果；即便见了效，也应该在医生的指导下服够必须的周期。
如果有了一点效果就停药的话，不但治不好病，即便已经好转的病情也可能因为残余细菌作怪而反弹。
同样地，一旦见效就停药，症状复发再次用药，如此反反复复，相当于增加了药物对细菌的自然选择时间，也会使细菌对这种药物产生抗药性。
毒性反应与抗生素的毒性反应临床较多见，如及时停药可缓解和恢复，但亦可造成严重后果。
主要有以下几方面：①神经系统毒性反应；氨基糖甙类损害第八对脑神经，引起耳鸣、眩晕、耳聋；大剂量青霉素G或半合成青霉素或引起神经肌肉阻滞，表现为呼吸抑制甚至呼吸骤停。
氯霉素、环丝氨酸引起精神病反应等。
②造血系统毒性反应；氯霉素可引起再障性贫血；氯霉素、氨苄青霉素、链霉素、新生霉素等有时可引起粒细胞缺乏症。
庆大霉素、卡那霉素、先锋霉素Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ可引起白细胞减少，头孢菌素类偶致红细胞或白细胞，血小板减少、嗜酸性细胞增加。
③肝、肾毒性反应：妥布霉素偶可致转氨酶升高，多数头孢菌素类大剂量可致转氨酶、碱性磷酸脂酶Ⅰ和Ⅱ、多粘菌素类、氨基甙类及磺胺药可引起肾小管损害。
④胃肠道反应：口服抗生素后可引起胃部不适，如恶心、呕吐、上腹饱胀及食欲减退等。
四环素类中尤以金霉素、强力霉素、二甲四环素显著。
大环内脂类中以红霉素类最重，麦迪霉素、螺旋霉素较轻。
四环素类和利福平偶可致胃溃疡。
⑤长期服用抗生素可导致错杀体内正常的益生菌群，造成肠道失调，从而引起的多种肠道功能异常及不良反应。
可选用金双歧（双歧杆菌乳杆菌三联活菌片）补充被抗生素错杀的体内正常益生菌群，避免因服用抗生素造成肠道失调引起的多种肠道功能异常及不良反应。
⑥抗生素可致菌群失调，引起维生素B族和K缺乏；也可引起二重感染，如伪膜性肠炎、急性出血肠炎、念珠菌感染等。
林可霉素和氯林可霉素引起的伪膜性肠炎最多见，其次是先锋霉素Ⅳ和Ⅴ。
急性出血性肠炎主要由半合成青霉素引起，以氨苄青霉素引起的机会最多。
另外，长期口服大剂量新霉素和应用卡那霉素引起肠粘膜退行性变，导致吸收不良综合症，使婴儿腹泻和长期体重不增，应预重视。
少数人用抗生素后引起肛门瘙痒及肛周糜烂，停药后症状可消失。
⑦抗生素的过敏反应一般分为过敏性休克、血清病型反应、药热、皮疹、血管神经性水肿和变态反应性心肌损害等。
⑧抗生素后遗效应是指停药后的后遗生物效应，如链毒素引起的永久性耳聋。
许多化疗药可引起“三致”作用。
利福平的致畸率为4.3%，氯霉素、灰黄霉素和某些抗肿瘤抗生素有致突变和致癌作用等。
孕妇注意事项抗生素种类繁多，一般地说，对胎儿较安全的抗生素有青霉素类，如普鲁卡因青霉素、氨苄西林等。
另外，还有林可霉素、红霉素、头孢氨苄等。
在动物实验中，尚未见这些抗生素对胎仔产生不良影响。
有时虽然发现有一些副作用，但这些副作用并未在妊娠3个月的妇女中得到证实，也没有妊娠后6个月的危险证据。
所以你可放心在这些药物中选用。
不安全的抗生素有庆大霉素、阿米卡星、四环素、米诺环素、土霉素、金霉素等。
据研究，前两种对胎仔有致畸作用；后四种对人类胎儿有一定危险，故一般情况下孕妇不宜使用。
分级管理制度表分类一级抗菌药物二级抗菌药物三级抗菌药物青霉素类​​美罗培南头孢菌素类头孢氨苄、头孢替安、头孢羟氨苄、头孢西丁、头孢唑啉、头孢拉定、头孢克洛、头孢呋辛、头孢匹胺、头孢硫脒头孢丙烯、头孢曲松、头孢克肟、头孢米诺、头孢他啶、头孢地尼、头孢拉氧、头孢替唑、头孢美唑、头孢噻肟、头孢哌酮、头孢孟多头孢匹罗、头孢吡肟、头孢唑南其他B-内酰胺类酶抑制剂阿莫西林克拉维酸钾、阿莫西林舒巴坦头孢哌酮舒巴坦、派拉西林舒巴坦、头孢哌酮他唑巴坦亚胺培南西司他丁帕尼培南倍他米隆氨基糖苷类丁胺卡那、庆大霉素、阿米卡星、链霉素奈替米星、妥布霉素、依替米星、大观霉素、异帕米星​酰胺类​氯霉素​糖肽类​​万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁大环内酯类红霉素、琥乙红霉素、吉他霉素、乙酰吉他霉素、罗红霉素、克拉霉素、阿奇霉素​​四环素四环素、多西环素、土霉素米诺环素​磺胺类磺胺甲恶唑、甲氧苄啶​​喹诺酮类环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星氟罗沙星、依诺沙星、洛美沙星、加替沙星、司帕沙星、莫西沙星帕珠沙星呋喃类呋喃妥因、呋喃唑酮​​抗真菌药制霉菌素、克霉唑、联苯苄唑、特比奈酚、酮康唑、氟胞嘧啶氟康唑、咪康唑伊曲康唑、两性霉素B硝咪唑类甲硝唑、苯酰甲硝唑、替硝唑奥硝唑​可以这么说,人类发现并应用抗生素,是人类的一大革命,从此人类有了可以同死神进行抗争的一大武器,因为人类死亡的第一大杀手就是细菌感染.抗生素的临床应用有严格的界定.目前我们临床医生特别是基层医疗单位的医生,在临床工作中,乱用抗生素的状况特别严重.  抗生素--结核细胞过节了,我随同家人到农村的老家去看看,顺便也参观了一些县乡的卫生医疗单位--卫生所和卫生院,结果对于抗生素应用的现状,着实大为吃惊.在一些乡卫生所,凡是有了感冒的病人,往往都要"挂水"--静点抗生素,人们往往在感冒之后,特别是过节期间,都不吝惜钱财,都希望早点好.在一个诊所,一个年轻的小医生告诉一个老人,说:"大爷,你感冒了,我先给您静点点青霉素吧,点了就好了,先别用太好的药品,如先锋霉素,小病用了太好的药,将来有了大病就得总用好药品了......"结果那位老人感激的说:"好好"。
同时，还有更多的人在感冒后，自行服用抗生素，觉得抗生素是万能的，甚至用抗生素来预防疾病。
当然，适得其反。
尤其是担心在外就餐，饮食不干净而服用抗生素的，会导致更严重的后果，形象的说，这种人是在用自己的身体培养“超级耐药菌”，等到真的生病，抗生素已经不管用了，而且，等到医生发现病人自行滥用抗生素的时候，往往已经无力回天了。
现在的“超级细菌”就是人类滥用抗生素的结果。
过度使用抗生素会导致细菌抗药基因的基因频率增加。
我对目前临床滥用抗生素的情况到是了解些.虽然这种大家看起来好像医生不论病情,随便乱用抗生素的情况在基层比比皆是，从那态度和蔼热情周到的服务中,我绝对能排除他们是为了某些经济利益坑害患者的设想.现在，不少人凡是感冒都要用抗生素，虽然抗生素能抗细菌和某些微生物，但却不抗病毒。
而感冒大多属病毒感染，随意乱用，只会增加其副作用，并使机体产生耐药性。
但是，如果经过血常规等检查，发现是细菌合并性感染，那么，在使用利巴韦林等抗病毒药物的同时，就有必要使用抗生素。
而且，使用抗生素带来的心理效应对表情好转也有好处，只是考虑副作用，本人不支持这种方法而已。
凡超时、超量、不对症使用或未严格规范使用抗生素，都属于抗生素滥用。
人们治疗疾病时候,应用的抗生素,同时也锻炼了细菌的耐药能力.这些细菌及微生物再次传染给其他病人的时候,就对原来应用的抗生素产生了一定的耐药性,如此反复传播,最终的某个时候,他最终对这种抗生素不再敏感.也就是说,人们无度的滥用抗生素,最终将导致人们对于那些耐药的细菌及微生物会有束手无策的时候.那时将是人类的悲哀.虽然人们新发现的抗生素种类也是逐渐增加的,但是总有发现赶不上滥用的步伐的时候---当细菌和微生物被人类的抗生素锻炼的金刚不坏身的时候,人们还用什么呢?滥用抗生素,可以导致菌群失调.正常人类的肌体中,往往都含有一定量的正常菌群,他们是人们正常生命活动的有益菌,比如:在人们的口腔内,肠道内,皮肤....,都含有一定数量的人体正常生命活动的有益菌群,他们参与人身体的正常代谢.同时,在人体的躯体中，只要这些有益菌群的存在,其他对人体有害的菌群是不容易在这些地方生存的.打个不恰当的比方,这如同某些土地中，已经有了一定数量的"人类",其他的"人类"是很难在此生存的.而人们在滥用抗生素的同时,抗生素是不能识别对人类有益还是有害菌群的,他们如同在铲除当地"土匪"的同时,连同老百姓也一起杀掉的情况,结果是人身体正常的菌群也被杀死了.这样,其他的有害菌就会在此繁殖,从而形成了"二次感染",这往往会要导致应用其他抗生素无效,死亡率很高。
难以容忍的是,目前的一些药品广告,往往误导不大懂得医疗的人们去滥用抗生素.比如:我们经常看到的广告--"严迪治疗感冒",这就是一个误导人们的广告.严迪又叫罗红霉素,属于大环内酯类药物.就是地地道道的抗生素,他根本就不治疗感冒所引起的早期症状.感冒的病因主要是病毒。
由细菌引起的只是极少数。
而目前针对病毒,人类尚无任何药品敢说能够准确有效地杀死人体内的病毒,感冒最终要靠人体的自身免疫力,只有感冒合并有细菌感染了,才可以应用抗生素.这个例子子就是抗生素滥用也有社会原因。
抗生素如同一把双刃的剑,用之科学合理,可以为人类造福,不恰当则要危害人类的健康.我们每天都生活在人类滥用抗生素的环境里,甚至近些年来我们食用的大量的肉食产品和水产品中,据说也常常应用了抗生素,这是多么的可怕呀.比如:我所知道有很多的养鸡专业户,到处用不法渠道从医院和医药公司收购大量过期待销毁的抗生素和激素类药品,每天都定时拆开来倒在一个盆子里,往成群的鸡舍里抛洒,结果有的鸡雏能捡食好几片.大量的抗生素和激素类药品,使得小鸡在短短的34天就出栏上了人们的餐桌,所以自从我知道以后,从来再也不敢吃市场卖的白条鸡了,因为我觉得那些肉食品中含有大量的青霉素和地塞米松的味道,令人做呕。
DNA污染青霉素问世后抗生素成了人类战胜病菌的神奇武器。
然而，人们很快发现虽然新的抗生素层出不穷，但是，抗生素奈何不了的耐药菌也越来越多，耐药菌的传播令人担忧。
2003年的一项关于幼儿园儿童口腔卫生情况的研究发现，儿童口腔细菌中约有15%是耐药菌，97%的儿童口腔中藏有耐4—6种抗生素的细菌，虽然这些儿童在此前3个月中都没有使用过抗生素。
抗生素从某种意义上说，现代医学正在为它的成功付出代价。
抗生素的普遍使用有力的抑制了普通细菌，客观上减少了微生物世界的竞争，因而促进了耐药性细菌的增长。
细菌耐药基因的种类和数量增长速度之快，是无法用生物的随机突变来解释的。
细菌不仅在同种内，而且在不同的物种之间交换基因，甚至能够从已经死亡的同类散落的DNA中获得基因。
事实上，这些年来，每一种已知的致病菌都已或多或少获得了耐药基因。
研究人员对一株耐万古霉素肠球菌的分析表明，它的基因组中，超过四分之一的基因，包括所有耐抗生素基因，都是外来的。
耐多种抗生素的鲍氏不动杆菌也是在与其他菌种交换基因中获得了大部分耐药基因。
研究人员正在梳理链霉菌之类土壤微生物的DNA，他们对近500个链霉菌品系的每一个菌种都检测了对多种抗生素的耐药性。
结果，平均每种链霉菌能够耐受七八种抗生素，有许多能够耐受十四五种。
对于试验中用到的21种抗生素，包括泰利霉素和利奈唑胺这两种全新的合成抗生素，研究人员在链霉菌中都发现了耐药基因。
研究发现，这些耐药基因与致病菌中耐药基因有着细微的差异。
有证据表明，耐药基因在从土壤到危重病人的旅途中，经过了许多次转移。
世界卫生组织呼吁，为防止滥用抗生素而导致细菌产生抗药性，欧盟军顶从2006年1月起，全面禁止将抗生素作为生出生长促进剂。
据美国胸内科医师学会的《Chest》杂志消息，一项由加拿大马尼托巴大学和蒙特利尔的McGill大学共同进行的研究揭示，在一岁内的婴儿应用抗生素可能明显的增加其在7岁前罹患哮喘的风险。
该研究的结论是，在1岁内曾接受抗生素治疗非呼吸道感染的小孩在其7岁时罹患哮喘的风险是在1岁内未曾接受过抗生素治疗的小孩的2倍。
接受治疗的次数越多，其罹患哮喘的风险越大。
细菌抗药性细菌对抗生素（包括抗菌药物）的抗药性主要有5种机制1.使抗生素分解或失去活性：细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生物活性。
如：细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解；细菌产生的钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性。
2.使抗菌药物作用的靶点发生改变：由于细菌自身发生突变或细菌产生某种酶的修饰使抗生素的作用靶点（如核酸或核蛋白）的结构发生变化，使抗菌药物无法发挥作用。
如：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌是通过对青霉素的蛋白结合部位进行修饰，使细菌对药物不敏感所致。
3.细胞特性的改变：抗生素使用限制针对抗生素频频被曝滥用的问题，卫生部医政司副司长赵明钢日前在卫生部例行新闻发布会上透露，我国将对抗生素实行分级管理，部分抗生素只能在三级医院使用，且在三级医院门诊中的使用率也将控制在20%以内。
同时，卫生部正在制定《医疗机构抗菌药物管理办法》，并将于近期向社会公开征求意见。
“全世界都存在抗菌药物不合理应用的问题，我国总体情况是好的，甚至好于最发达的国家。
”赵明钢表示，从2003年至目前，卫生部已经下发了12个关于合理使用抗菌药物的文件或相关文件，这还未包括相关的临床路径和疾病的诊疗指南，从而反映出中国对这一问题的高度关注。
多措并举促合理用药“抗菌素滥用不是一个新问题，但正变得越来越危险。
”赵明钢表示，卫生部高度重视对于抗菌药物及其他药物的合理使用，下一步将多措并举，以抗菌药物不合理应用问题为突破口进行相应的专项治理整顿。
据悉，对抗菌药物实行分级分类管理已经是世界通行做法，世界卫生组织也有相似分类表，对社区，世界卫生组织原则上推荐的种类是150种左右，对区域性医院则是400~500种。
据悉，卫生部将制定《医疗机构抗菌药物管理办法》，进一步明确医疗机构负责人是本机构抗菌药物合理使用管理的第一责任人，明确对抗菌药物实施分级管理，强化处方点评制度，对医务人员抗菌药物处方资格进行限定，加大监督管理力度。
抗菌素将被分成限制类、非限制类和特殊管理类三大类，同时明确各级各类医疗机构所能够使用抗菌药物种类，并进一步规范。
此外，对于门诊、住院患者抗菌药物的使用率和重要患者抗生素的使用率，还将提出明确的指标要求。
对于特殊病例，确实需要使用医院所确定的品种和剂型以外的抗菌药物的，经过相应的审批程序，可以临时性、一次性购入药品。
据悉，三级医院门诊患者抗菌药物的使用率将被要求控制在20%以内，这一数据低于世界卫生组织推荐的30%的标准。
赵明钢透露，卫生部还将进一步完善抗菌药物临床应用技术规范，修订完善《抗菌药物临床应用指导原则》，制定《国家抗微生物指南》、《中国国家处方集（儿童药卷）》、临床路径，加大对上述管理性文件和技术性文件的宣传和贯彻力度，加大文件的执行和检查力度。
同时，加强合理用药监测系统、抗菌药物临床应用监测网和细菌耐药监测网的建设和监测力度，进一步完善监测技术方案，扩大监测范围，细化抗菌药物临床应用和细菌耐药数据的统计分析，更好地指导临床合理使用抗菌药物。
加大监督检查力度在今年的全国卫生工作会议上，卫生部布置了几项重点工作，涉及到对医院的监督检查管理的，包括医疗质量万里行、“三好一满意”、抗菌药物临床应用专项整治活动。
赵明钢透露，卫生部将结合这些活动加大对医院的随机抽查和定期检查。
据了解，卫生部已经对全国2万余名基层医疗机构医务人员进行了抗菌药物临床合理应用和微生物检测技术培训。
各地也通过健全规章制度、加强宣传教育等多种措施促进抗菌药物合理应用，并会同国家食品药品监督管理局、农业部和工信部共同开展全国抗菌药物联合整治工作。
“通过监测网和加强日常监督检查，近5年来，我国住院患者抗菌药物的使用率和抗菌药物联合使用率日趋合理，个别医疗机构抗菌药物临床应用不合理的现象得到了有效遏制。
”赵明钢表示，近年来卫生部采取了一系列措施推进抗菌药物的临床合理应用，先后下发了《医疗机构药事管理暂行规定》、《抗菌药物临床应用指导原则》、《处方管理办法》等一系列规章和规范性文件，对医疗机构药事管理和临床合理用药做出了明确规定；针对抗生素临床使用组建“全国抗菌药物临床应用监测网”、“全国细菌耐药监测网”和“全国合理用药监测系统”，加强药物临床应用的监测和评估。
在2005年以来的“医院管理年”活动以及2009年以来的“医疗质量万里行”活动中，亦不断加大对抗菌药物临床应用的监督检查力度，促进合理用药各项政策的落实。
名称名称别名青霉素G芐青霉素；盘尼西林苯唑青霉素钠苯唑青霉素钠；苯唑青；苯唑西林钠；新青Ⅱ；新青霉素Ⅱ邻氯青霉素钠邻氯苯甲异恶唑青霉素钠；邻氯西林；氯唑青；氯唑青霉素；氯唑西林氨芐青霉素安比西林；氨必仙；安西林；氨芐青；氨芐西林；潘别丁羟氨芐青霉素阿莫西林；阿莫仙；强必林氧哌嗪青霉素钠哌氨芐青霉；素钠；哌拉西林钠普鲁卡因青霉素G芐青霉素普鲁卡因；普青；青霉素混悬剂复方芐星青霉素三效青霉素乙氧萘青霉素钠新青Ⅲ；新青霉素Ⅲ双氯青霉素钠二氯苯甲异恶唑青霉素钠；双氯苯唑青霉素钠；双氯青；;双氯西林氟氯苯唑青霉素钠氟氯苯甲异恶唑青霉素钠；氟氯青；氟氯青霉素钠；氟氯西林；氟沙星氮卓脒青霉素双脂匹美西林氨芐青霉素呔酯氨芐青霉素碳酯氨芐青霉素甲戊酯;氨芐青霉素碳酸二酯甲烯氨芐青霉素钠氨氯青霉素钠氨唑青霉素钠；氨唑西林；白萝仙；白梦仙；复方安比西林；淋必清比氨青霉素比呋氨芐青霉素；比呋青霉素；比呋西林；匹呋西林阿莫西林-氟氯西林新灭菌阿莫西林-双氯青霉素克菌缩酮氨芐青霉素钾海他西林羧印芐青霉素钠羧芐青霉素印满酯苯咪唑青霉素叠氮西林；阿洛西林钠美洛西林硫苯咪唑青霉素萘啶青霉素氯霉素硬脂酸酯硬脂酸氯霉素匹氨青霉素匹氨西林羧芐青霉素钠卡比西林;羧芐青;羧芐青霉素钠;羧芐西林呋芐青霉素钾呋氨西林;呋料芐青霉素;呋喃山料芐青霉素磺芐青霉素钠磺西林羧噻吩青霉素钠的卡西林;噻卡青霉素;替卡西林氮卓脒青霉素美西林;盐酸美西林芐星青霉素G本新青霉素；苯乙二胺青霉素G；苯乍生;比西林；长效青霉素；长效西林；芐星青青霉素V钾苯氧甲基青霉素钾喹诺酮类（含针剂）：诺氟沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、洛美沙星、司帕沙星、帕珠沙星、依诺沙星种类1.青霉素　又被称为青霉素G、peillinG、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾一，以及头孢类、非典型类β-内酰胺类中一大类抗生素。
青霉素是抗菌素的一种，是指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素，是第一种能够治疗人类疾病的抗生素。
青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称。
2.红霉素、麦迪霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素、柱晶白霉素等大环内酯的一类抗生素。
3.金霉素（chlotetracycline)、土霉素（oxytetracycline）、四环素（tetracycline）及半合成衍生物甲烯土霉素、强力霉素、二甲胺基四环素等由放线菌产生的四环素类广谱抗生素4.链霉素，是一种从链霉菌(灰色链丝菌)培养液中提取出来的抗生素。
链霉素的硫酸盐是白色或微黄色的粉末或结晶，易溶于水，比较稳定，对某些杆菌，特别是结核杆菌，具有显著的抑菌乃至杀菌作用。
链霉素主要用于治疗结核病、鼠疫、百日咳、细菌性痢疾和泌尿道感染等。
5.氯霉素，是从委内瑞拉链霉菌(Streptomycesvenezuela)中分离提取的广谱抗生素。
氯林可霉素、氨苄青霉素和先锋霉素、青霉素类、红霉素、甲氧苄啶-磺胺甲唑、氯霉素和四环素，能改变肠道细菌种类和数量的平衡状态，使某些致病性细菌过度生长繁殖。
最常见的致病菌是难辨梭状芽胞杆菌，能产生两种毒素损伤有保护功能的大肠表面，导致肠腔表面轻度的发炎，引发轻度腹泻到血性腹泻、腹痛和发热。
重者其肠壁炎症广泛而严重，还有溃疡形成，典型症状可出现致命性脱水、低血压、中毒性巨结肠和小肠穿孔。
同时患者的粪便中有难辨梭状芽胞杆菌或毒素。
应停用正在使用的抗生素，口服乳酸杆菌制剂或从肛门直肠给予类杆菌，使肠道正常菌群得以恢复，没有并发症的抗生素所致症状一般在停用抗生素后12左右天即可自行恢复。
如果还有轻微的症状持续存在，可用消胆胺与毒素结合而减弱其毒性作用。
对大多数抗生素相关性结肠炎病例，灭滴灵是治疗难辨梭状芽胞杆菌的有效药物。
病情急而危重，必须住院治疗，接受静脉输液，输入电解质和输血。
偶尔作为挽救生命的措施，可作暂时性回肠造瘘术或大肠切除术。
由于肝硬化病人肝功能减退，肝血流量降低，胆汁分泌紊乱及血浆白蛋白与抗生素结合功能改变等，可影响抗生索的代谢过程。
有些抗生素在肝内灭活。
氯霉素主要在肝内代谢。
肝功能减退时，氯霉素的半衰期延长，代谢后的氯霉素在血中积聚，它对造血系统仍有影响，故可引起一道性骨髓抑制。
尤其在腹水和黄疸病人中更易出现。
磺胺类也在肝脏中代谢，因此，在肝功能明显减退时最好不用。
多数抗生素由尿中排泄，如青霉素族、氨基糖苷类及头抱菌素类。
肾功能轻度减迟时，氨基糖苷类抗生素的半衰期明显延长，但该抗生素主要分布于细胞外液，在有腹水时，部分抗生素进入腹水降低血清浓度。
不过，在肾功能明显减退时，仍应重视该类抗生素损伤肾脏的副作用。
因此，肝硬化出现肾功能衰竭时，应用这类抗生素，必须减少剂量，延长间隔时间，避免与其他有肾脏损害作用的药物联合应用。
青霉素族中，其他各种青霉素以及头抱菌素族，在肾功能高度减退时，半哀期也明显延长，但这些抗生素对肝及肾脏毒性较轻微，无需减少剂量。
四环素族在肾功能减退时，血清浓度升高，对肝脏毒性增强，因此对有肝肾功能损害的病人，最好少用。
【英文名】Acetazolamide【类别】低效利尿药【别名】醋氮酰胺;醋唑磺胺;代马克司,乙酰唑胺,丹木斯,代冒克斯,醋氮酰胺【外文名】Acetazolamide,Acetamide,Albox,Diluran,Diurramide,DIAMOX,Edemox【适应症】用于心脏性水肿，但对肾脏性及肝性水肿无效。
亦用于治疗脑水肿和消化性溃疡病和青光眼。
1.治疗心脏性水肿：每次０．２５～０．５ｇ，每日１次，早餐后服用药效最佳。
2.治疗青光眼和脑水肿：每次０．２５ｇ，每日２～３次。
3.治疗消化性溃疡：每次０．５ｇ，每日３次，３周为１疗程。
疼痛消失时间为７～９日。
服药期间可每日合并应用碳酸氢钠２ｇ、枸橼酸钠１ｇ、碳酸氢钾１ｇ、氧化镁１．５ｇ、水１５００～２０００ｍｌ，以防水、电解质失衡。
3.静注、肌内注射：急性病例：首剂500mg,维持量：125-250mg,1次/4h.小儿：5-10mg/(kg.次）。