ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
冠状病毒的核酸为非节段单链（+）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA“尾巴”结构。
这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。
冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。
重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。
而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（ViralRNApolymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。
再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomicRNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。
冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”的机制，通过识别特定的[1],TRS），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。
结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，在儿童可以引起上呼吸道感染，一般  冠状病毒很少波及下呼吸道。
冠状病毒感染的潜伏期一般为2至5天，平均为3天。
典型的冠状病毒感染呈流涕、不适等感冒症状。
不同型别病毒的致病力不同，引起的临床表现也不尽相同，OC43株引起的症状一般比229E病毒严重。
有报道冠状病毒感染可以出现发热、寒战、呕吐等症状。
病程一般在1个星期左右，临床过程轻微，没有后遗症。
冠状病毒还可以引起婴儿、新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天10余次，严重者可以出现血水样便。
文献报告冠状病毒的感染可以产生以下临床症状：1）呼吸系统感染，包括重急性呼吸系统综合症（SARS）；2）肠道感染（婴儿偶尔发生）；3）神经系统症状（很少）。
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷气、接触传染。
临床上，多数冠状病毒引起轻度和自愈性疾病，但少数可有神经系统并发症。
冠状病毒感染在世界各地极为普遍。
到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。
该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。
由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。
冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。
另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。
目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animalmodelofhumandisease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。
动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病??鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。
增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。
冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。
冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。
病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
[2]冠状病毒世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。
科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。
1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻涕液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。
1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。
香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。
国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。
据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。
非典型肺炎也可能由生物体引起。
冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。
各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。
1965年，分离出第一株人的冠状病毒。
由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。
根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。
冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avianinfectiousbronchitisvirus,IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
中新社伦敦9月24日，英国日前确认了一个感染新型冠状病毒的病例，患者出现急性呼吸系统综合征并伴随肾功能衰竭，病例的症状与SARS(传染性非典型肺炎)相似。
英国卫生防护局表示，这种病毒与SARS病毒同属冠状病毒，但检测显示它不是SARS病毒。
感染病毒的是一名49岁的卡塔尔男子，从沙特旅游回到卡塔尔后，9月3日出现发烧、呼吸困难等症状。
11日，该患者从卡塔尔紧急转送至英国接受治疗，已出现肾衰竭现象。
23日，患者被确认感染了一种新型冠状病毒。
英国卫生防护局已将此事上报世界卫生组织。
世卫组织通过“全球疫情警报和反应系统”发布公告，确认了这一病例。
此前，一名60岁的沙特籍男子因感染冠状病毒死亡。
英国科学家进行比对后发现，沙特籍男子死后肺部组织分离出的病毒基因序列，与这名卡塔尔患者的病毒基因序列相似度高达99.5%。
两人临床表现都是急性呼吸道感染并伴随急性肾衰竭。
目前全球只确诊了这两个病例。
英国卫生防护局呼吸道疾病部门负责人约翰・沃森说，现在还没有证据证明该病毒能够在人与人之间进行传染。
病人目前正处于密切监护中，英国医护人员正在对病患进行进一步的观察，相关部门也已经提高防疫警惕性。
世界卫生组织表示，冠状病毒的种类很多，引起普通感冒的病毒和引起SARS的病毒都属于冠状病毒。
此次发现的是一种新型冠状病毒，世卫组织目前仍在获取进一步信息，以确认这两个病例给公共卫生带来的影响。
世卫组织发布新型病毒防御指南吁上报类似病例2012年9月27日据英国媒体报道，世界卫生组织(WHO)26日向194个成员国发出新型冠状病毒防御指南，并呼吁全球卫生机构人员上报所有赴沙特或卡塔尔旅行、并患有急性呼吸道感染的病例。
[3]在发给194个成员国的卫生指南中，世界卫生组织表示，卫生工作人员应对患有急性呼吸道病症，并在过去10日内去过新型病毒发现地或接触过疑似及确诊病例的患者保持警惕。
受感染患者可能还伴有发烧(体温高于38摄氏度)和咳嗽症状，并需要住院治疗。
[3]世卫组织23日发布了全球预警，称一名曾前往沙特旅游的卡塔尔男子被确认感染了一种新型冠状病毒，也一度被媒体称为类似SARS病毒。
目前这名男子正在英国接受治疗，生命危急。
沙特此前曾出现一个死亡病例，其肺部组织提取的病毒与此次的病例相比，基因排序相似度为99.5%。
[3]1.介绍猫传染性腹膜炎(FIP)是目前导致猫死亡的重要原因之一[4]，从3个月到3龄猫以及大于10龄猫，特别是发生在那些纯种猫和其它数量及种类繁多但养在一起的家养猫。
猫冠状病毒FeCV(FelineentericCoronavirus)是高度传染性病毒而且偏好发生在数量及种类繁多而且养在一起的家养猫。
FeCV给猫带来了极大的危险，FeCV阳性通常被认为是FIP的前奏。
要控制猫FIP最根本的方法就是要做好FeCV的预防和控制。
FeCV是广泛的猫冠状病毒FelineCoronavirus(FCoV)中的一种，FeCV抗体的存在仅表示有FeCV病毒存在和/或感染了FIP的可能性。
对FeCV抗体呈阳性结果也不一定表示猫得到了FeCV病毒和/或感染了FIP，应该要和其它临床症状结合起来一齐判断。
6.试剂盒组份以下内容物包含在试剂盒里：　包被好的酶标板8x12孔　阳性质控血清1.5ml　阴性质控血清7.0ml　蛋白AHRP标记物5.0ml　TMB7.0ml　底物缓冲液7.0ml　浓缩洗涤液100.0ml　7.注意事项*试剂盒使用前恢复至室温（21-25C）　*不同样品使用不同的加样器头　*不要把试剂盒直接暴露在阳光下　*不要使用过期的试剂或不同试剂盒里试剂一齐混杂使用　*严格按照步骤操作，不适当的洗涤或试剂污染将产生非专一性的颜色　*仅限兽医使用　8.保存和稳定性将试剂盒和稀释的洗涤液保存于2-7C，不要冷冻。
一种骨科常用的内固定材料，其原规格一般固定在二十公分左右，直径在0.5-2毫米之间有不同的几种规格。
用于固定短小骨折或撕脱骨折等应力不大的骨折固定，也常被用在骨科手术中临时骨折块的固定中。
近年来随着外固定支架的广泛应用，克氏针的最大直径逐渐增加到4毫米，配合外固定锁钉来固定骨盆骨折、跟骨骨折等应急较大的骨折。
正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高，为不正常现象。
颈静脉是右心房的压力计，它可以反映右心房压力变化及容量变化。
由于右侧颈静脉较左侧颈静脉为短，并且为上腔静脉的直接延续，所以右侧颈静脉较左侧更能反映右心房的压力变化。
病因分类1、引起右心衰竭的各种器质性疾病：慢性肺源性心脏病、肺动脉栓塞，先天性心脏病包括原发性肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄E-bstein畸形、艾森曼格综合征、风湿性心脏病包括三尖瓣狭窄及（或）三尖瓣关闭不全，限制性心肌病；2、主要为体循环静脉压增高的表现。
半卧位或坐位时在锁骨上方可见到充盈的颈外静脉，干颈反流征阳性，压迫肿大的肝脏时可见颈静脉充盈加剧，是右心功能不全的较早期表现，严重者患者手臂或其他浅表静脉也可见充盈、怒张。
；3、心包疾病：心包积液，缩窄性心包炎；4、上腔静脉综合征。
机理当上述原因造成右心房容量增加或压力升高时，静脉淤血静脉压升高，上腔静脉回流受阻时，可造成颈静脉怒张。
1、右心衰竭：肺心病、先天性心脏病及风湿性心脏病均可导致右室前负荷过度而引起右心衰竭，使体循环淤血；2、心腔充盈受限：正常时心包腔内压力低于大气压，也低于心房压和心室舒张压。
当心包渗出液迅速积聚和（或）渗液量超过一定水平时，心包内压力即急骤上升，或心包增厚、僵硬。
纤维化，使心包缩窄，整个心脏和大血管出口均受到压迫，妨碍心室舒张和充盈影响血液回流到右心，使静脉压升高；3、上腔静脉阻塞，使上腔静脉回流受阻，造成颈静脉怒张；体检发现后，及时检查发现引起颈静脉怒张的相应病变（见机理中1,2,3项），以早期发现、早期治疗。
疏肝和胃丸【处方】香附（醋制），白芍，佛手，木香，郁金，白术（炒），陈皮，柴胡，广藿香，炙甘草，莱菔子，槟榔（炒焦），乌药。
【性状】本品为棕褐色至棕黑色的水蜜丸或大蜜丸；气特异，味甜。
【功能与主治】疏肝解郁，和胃止痛。
水蜜丸一次20g；大蜜丸一次2丸，一日2次。
【规格】水蜜丸每100丸重20g；大蜜丸每丸重6g。
1.观察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。
方法：将40只大鼠随机分为对照组、模型组、胃苏冲剂组、疏肝和胃丸组，每组10只。
末次灌胃后，除对照组外的大鼠均采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型，观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。
结果：疏肝和胃丸组大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明显降低，与模型组、胃苏冲剂组比较均有显著2.观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响.探讨该方对胃黏膜的保护作用机制.方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量.结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P＜0.05).低剂量组与模型组比较无统计学意义(P＞0.05).高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P＞0.05).结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系.该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关.3.观察疏肝和胃丸对小鼠和家兔胃肠运动力的影响,以探讨其对功能性消化不良的作用机制。
方法胃排空试验采用甲基橙光密度法,测定药物对正常小鼠胃排空率及阿托品作用后小鼠胃排空率;肠推进实验:采用炭末推进法,测定药物对正常小鼠肠炭末推进百分率及阿托品作用后小鼠肠炭末推进百分率;在体肠蠕动实验:采用肠管悬吊法,记录肠蠕动的振幅和频率。
结果疏肝和胃丸3个剂量组对小鼠胃排空有明显的推动作用,与对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01);其对小鼠肠推进作用,高、中2个剂量组与对照组比较有显著性意义(P0.05);家兔在体肠运动振幅和频率与对照组比较高剂量组有明显的兴奋作用。
结论疏肝和胃丸对动物胃肠运动障碍有一定的改善作用。
4.探讨疏肝和胃丸对小鼠的镇痛、抗炎作用机制。
方法：选取合格小鼠50只，分为疏肝和胃高、中、低剂量组，生理盐水组和阿司匹林组5组。
采用热板法建立疼病模型:利用恒温水浴箱升高温度(50-60)'C刺激小鼠足底引起痛觉，测定给药前痛闪值，观察灌药后30,60,90mm痛闻位;采用扭体法建立疼痛模型:灌胃给药后，给鼠腹腔注射0.6%醋酸溶液，观察10min内扭体次数;采用二甲苯致鼠耳廓肿胀法建立炎症模型:给药后，每只小鼠右耳两面涂二甲苯致肿，左耳不涂以作对照，30min后剪下左右耳，分别在两只耳朵相同的部位打下圆片.称质童，以左右耳片质量差为肿胀度。
结果疏肝和胃丸高剂量组时热板法所致的疼痛与生理盐水组比较有明显的抑制作用(P<0.01).中、低剂童组有抑制作用(P<0.05)，对扭体法所致疼痛，高、中、低组与生理盐水组比较均有明显的抑制作用(P<0.01)，对二甲笨所致的炎症肿胀与片照组比较有明显的抑制作用(P<0.05).结论疏肝和胃丸有显著的镇痛及杭炎作用。
5.探讨疏肝和胃丸治疗幽门螺杆菌感染的急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡的作用机制.方法:体内抗菌试验采用幽门螺杆菌感染小鼠造模,体外抗菌试验采用血琼脂平板扩散法进行药物抗幽门螺杆菌实验观察,用细菌涂片、尿素酶试验(RUT)检验经疏肝和胃丸治疗后小鼠胃幽门部幽门螺杆菌的清除状况,在血琼脂平板中抗幽门螺杆菌实验测定疏肝和胃丸对幽门螺杆菌的最低抑菌浓度(MIC).结果:疏肝和胃丸高剂量组能显著降低幽门螺杆菌感染小鼠胃幽门部幽门螺杆菌的阳性率,其作用与对照组阿莫西林相当.在血琼脂平板中疏肝和胃丸抗幽门螺杆菌测得MIC为0.0156g/ml生药,其抑菌作用随着药物浓度的增高而增强.结论:疏肝和胃丸能在体内外抑制或杀灭幽门螺杆菌.
医学上所讲的腰椎病，涵盖了“腰椎间盘突出、腰椎骨质增生、腰肌劳损、腰扭伤、腰椎退行性病变、风湿或类风湿性腰痛、腰椎结核、风寒湿性腰痛、瘀血性腰痛、湿热性腰痛、肾虚性腰痛”等疾患。
腰椎（lumbarvertebrae）：椎体较大;棘突板状水平伸向后方,相邻棘突间间隙宽,可作腰椎穿刺用,关节突关节面呈矢状位.人体有五个腰椎，每一个腰椎由前方的椎体和后方的附件组成。
椎板内缘成弓形，椎弓与椎  腰椎体后缘围成椎孔，上下椎孔相连，形成椎管，内有脊髓和神经通过，两个椎体之间的联合部分就是椎间盘。
[1]医学上所讲的腰椎病，涵盖了“腰椎间盘突出、腰椎骨质增生、腰肌劳损、腰扭伤、腰椎退行性病变、风湿或类风湿性腰痛、腰椎结核、风寒湿性腰痛、瘀血性腰痛、湿热性腰痛、肾虚性腰痛、颈椎病”等疾患。
常见症状腰椎病的典型症状是腰痛及腿部放射性疼痛。
但由于髓核突出的部位、大小、椎管管径、病理特点、机体状态及个体敏感性等不同，临床表现也有一定差异。
(1)腰痛：95%以上的腰椎病患者有此症状。
患者自觉腰部持续性钝痛，平卧位减轻，站立则加剧，一般情况下尚可忍受，腰部可适度活动或慢步行走，另一种为突发的腰部痉挛样剧痛，难以忍受，需卧床位息，严重影响生活和工作。
(2)下肢放射痛：80%患者出现此症，常在腰痛减轻或消失后出现。
表现为由腰部至大腿及小腿后侧的放射性刺激或麻木感，直达足底部。
重者可为由腰至足部的电击样剧痛，且多伴有麻木感。
疼痛轻者可行走，呈跛行状态；重者需卧床休息，喜欢屈腰、屈髋、屈膝位。
(3)下肢麻木、冷感及间歇性跛行：下肢麻木多与疼痛伴发，少数患者可表现为单纯麻木，有少数患者自觉下肢发冷、发凉。
主要是因为椎管内的交感神经纤维受到刺激所至。
间歇性跛行的产生机理及临床表现与腰椎管狭窄相似，主要是由于髓核突出的情况下可出现继发性腰椎管狭窄症的病理和生理学症状。
(4)马尾神经症状：主要见于中央型髓核脱出症，临床上较少见。
可出现会阴部麻木、刺痛，大小便功能障碍。
女性可出现尿失禁，男性可出现阳萎。
严重者可出现大小便失控及双下肢不全性瘫痪。
临床表现1、椎间盘突出(膨出)症在人群中发病率为15.2%。
其发病主要是因为腰椎间盘各部分，尤其是髓核有不同程度的退行性改变，在各种外力作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出，使相邻神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰痛，一侧或双侧下肢疼痛、麻木等症状，甚至大小便失禁，瘫痪。
2、骨质增生病因本病最基本的病因是腰椎间盘的退行性改变。
正常椎间盘富有弹性和韧性，具有强大抗压能力，可承担450千克的压力而无损伤。
但在20岁以后椎间盘即开始逐渐退变，髓核含水量逐渐减少，椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之减退，在这种情况下，因各种负荷的作用，椎间盘易在受力最大处，即纤维环的后部，由里向外产生裂隙，在此基础上，某些因素可诱发纤维环的破裂，导致髓核组织突出或脱出。
比较常见的诱发因素有：①腹压增高，如剧烈咳嗽、便秘时用力排便等。
②腰姿不当，当腰部处于屈曲位时，如突然加以旋转则易诱发髓核突出。
③突然负重，在未有充分准备时，突然使腰部负荷增加，易引起髓核突出。
④腰部外伤，急性外伤时可波及纤维环、软骨板等结构，而促使已退变的髓核突出。
⑤职业因素，如汽车驾驶员长期处于坐位和颠簸状态，易诱发椎间盘突出。
病理腰椎病椎间盘是位于相邻两椎体间的纤维软骨盘，由内、外两部分构成。
外部称纤维环，由多层纤维软骨以同心圆紧密排列而成，坚韧而富有弹性。
内部为髓核，为柔软而富有弹性的胶状物质。
椎间盘不仅将相邻椎体牢固地连结，还可承受压力、吸收震荡、减缓冲击，保护脑和内脏，并赋予脊柱以一定的运动功能，椎间盘各处厚度不同，胸部中段最薄，向上、向下则逐渐增厚，腰部最厚，故脊柱腰段活动度最大。
成年人由于椎间盘发生退行性改变，在过度劳损、负重、体位骤变或用力不当等情况下，可致纤维环破裂，因纤维环前厚后薄，髓核易向后或后外脱出，压迫脊髓或脊神经根，产生腰腿痛等症状，称椎间盘突出症。
该症多发生在运动幅度大、负重大的腰椎间盘。
腰间盘突出与腰椎畸形调查显示：在正常的健康人群中，约有30%的人存在着椎间盘膨出或突出，却没有临床的症状表现，而部分腰腿痛或坐骨神经痛者，其影像学检查却显示正常，这属医学上需要探讨的问题。
在实际的工作中，我们不能因放射学或影像学检查显示某一椎间关节和椎间盘有病理改变，就认为此处是造成病痛的起源；反之，也不能因为影像学检查未发现异常，就武断地认为腰椎没有问题，这时必须进行综合的分析，才有可能细究出病痛的根由。
脊椎发育异常在脊椎的上、下端，即上颈部和下腰部多见，表现为：移行椎、邻近脊椎相互融合、脊椎结构的左右不对称，以及脊椎某一部位缺损（如脊椎裂）、多余骨的出现等。
他们多无症状，常因其他疾患行X线检查时发现，随着年龄增长，会逐渐出现腰背痛等神经症状，此时应当与腰椎间盘突出症相鉴别。
现具体介绍如下。
移行脊椎在脊柱的颈、胸、腰、骶椎各节段的交界处可以互相“移行”，如腰椎骶化、骶椎腰化、腰椎胸化、胸椎腰化等，发生最多的部位是腰骶部，这在腰腿痛者的X线检查中占去了1/3左右。
关节突畸形两侧关节突的方向常有不对称，多见于腰骶部、其次在L4、5间。
关节突的方向及形状对脊柱运动有很大  关节突畸形关系，假如关节突关节的排列一致，则脊椎各方向的活动就会协调一致；若两侧不对称，会使脊椎各方向的运动难以协调，造成关节突关节、韧带、及周围肌肉的劳损，进而引发腰腿痛，有时还会在畸形关节突的上一间隙伴发椎间盘突出。
棘突畸形棘突为次发化骨中心，大约在25岁时融合。
最常见的变异有：1）接触棘突。
正常者，在腰部后伸时相邻两个棘突间仍保留有一定距离，而先天性棘突过长、腰椎过度前凸、骶骨呈水平位、或是椎间盘退变致椎间隙明显狭窄时，会导致两个相邻棘突间的距离变小，当腰部后伸时，相邻的棘突相互碰撞、不断磨擦，进而形成假关节，即所谓的接触棘突。
随着时间的延续，可造成滑膜炎或损伤性关节炎，引发腰痛，当腰后伸时疼痛会加重，此时应该控制腰部的后伸活动、调整不合理的姿势，以减少病变棘突的撞击，从而有利于局部充血、水肿的消退。
2）喙状棘突。
喙状棘突多见于L5，其棘突细长、远端向后下方弯曲成鸟嘴状，故称为喙状棘突。
在侧位X线片上可见细长、弯向下的L5棘突，当腰部后伸活动时，喙状棘突撞击骶1椎板，引起局部充血、水肿、或形成滑囊，发生腰痛；压迫骶1神经时，疼痛向臀部及下肢放射；若合并骶椎裂时，可引起腰痛、会阴部麻木、下坠感和排尿功能异常。
治疗是以腰部制动、限制腰部后伸等为主。
3）杵状棘突。
骶椎隐性脊椎裂处的浮游棘突与L5棘突相融合，形似杵臼，故称之，其病理改变和治疗原则与喙状棘突相类似。
隐性脊椎裂是胚胎期软骨化中心或骨化中心发育障碍，两侧椎弓在后部不相愈合，椎板及棘突部遗留下不同程度的裂隙。
好发于下部腰椎和上部骶椎。
只累及骨骼时称隐性骶椎裂；如同时伴有脊膜或脊髓膨出时，称显性脊椎裂。
它一般只累及一个节段，轻者只有一条裂缝，严重者椎板完全缺如。
隐性脊椎裂有纤维组织覆盖，可有腰骶部皮肤的色素沉着、生有毛发或呈小脂肪瘤样改变，一般无症状，但成年后腰骶部负重过大、活动多，其周围的韧带和肌肉有一部分缺乏附着点或附着不牢固，易形成腰骶部劳损。
治疗原则，是调整好日常生活和工作中的姿势，加强腰背肌的锻炼，以便能够代偿其先天性的缺陷。
腰椎骨刺与椎间盘突出椎间盘突出后，椎间盘变薄，椎体间  腰椎骨质增生隙变窄，韧带松弛，椎体间活动度增大，在椎体边缘出现微小的、反复的、积累性损伤，导致微小的局部出血及渗出，出血及渗出逐步钙化，从而在局部，也就是椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺,也就是骨质增生。
腰椎骨质增生在X光片上表现多种多样，一般多呈“唇样骨质增生”，也可相互融合形成“骨桥”。
临床上常出现腰椎及腰部软组织酸胀疼痛、僵硬、易疲劳，甚至弯腰受限，如压迫坐骨神经可引起坐骨神经炎，患侧剧痛并向下肢放射，小腿麻木胀痛畏寒无力。
腰间盘突出的有效锻炼方法腰椎骨质增生与腰椎退行性变、椎间盘突出、椎间盘变薄，有着直接的关系，所以治腰椎间盘突出一定要能同时治疗骨质增生，否则效果不佳是必然的。
X线片诊断腰椎病除了日常的体征也需要到医院进行正规的影像检查。
对于腰椎间盘突出症的影像检查，医生一般在经过临床检查后，会对患者做腰椎的X线检查，其中多以腰椎平片最为多见。
这也是目前最常用的辅助检查之一。
造影检查造影检查是利用碘剂或空气作为对比剂，注入蛛网膜下腔或硬膜外腔后照X线片，以看到患处。
但造影会对患者带来一定的损害。
CT扫描CT对于测定椎管的形态和管径有重要的价值。
尤其是对于椎管狭窄症的诊断优于其他各种检查方法，对于选择腰椎间盘突出症的治疗方法帮助很大。
核磁共振成像技术核磁共振成像技术是一种无伤害性的多平面成像检查方法，诊断腰椎间盘突出症的精确率高于CT检查。
其影像十分清晰，并无放射危害。
是如今新型的高效检查方法，但检查费用极高[2]。
腰椎退变引起的临床症状的出现，与多种因素有关。
但作为一般规律，从病理解剖和病理生理的角度上看，可将其分为三个阶段：　(一)椎间盘变性阶段椎间盘的变性从20岁开始。
纤维环的变性造成的椎节不稳是引起与加速髓核退变的主要因素。
可见纤维环变性、肿胀、断裂及裂隙形成；髓核脱水、弹性模量改变，内部可有裂纹形成，变性的髓核可随软骨板向后方突出，若髓核穿过后纵韧带则称为髓核脱出，后突的髓核既可压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根。
由于椎间盘本身抗压力与抗牵拉力性能降低，使椎间盘发生解剖位置的改变。
与时同时该节周围的各主要韧带（前、后纵韧带）也随之出现退行性改变，以致整个椎体间关节处于松动状态。
由于椎间隙内压升高和分布不均匀，髓核的移动，突破后纵韧带的薄弱处，向后形成髓核突出或脱出。
无论突出或脱出，在椎管内的组织究竟何者受累。
这要取决于髓核变位的方向与程度。
从生物力学角度看，此期的主要特征是：椎间盘弹性模量改变，内压升高，椎节间不稳和应力重新分布。
（二）骨刺形成阶段从生物力学的角度上看，骨赘的形成和小关节及黄韧带的肥大增生一样，是由于椎间盘退变，椎间盘弹性模量改变，内压升高，椎节间失稳和应力重新分布所导致的腰椎生物力学的代偿与重建平衡，使患节得到相对的稳定，因而对局部的反应性和创伤性炎症也起到相应的消退作用。
骨刺的发生，是源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化和钙化。
在骨赘的机化期，通过有效的治疗尚可逆转，一旦骨刺形成，虽然某些药物可以制止其进一步发展，但很难使其消退。
骨刺的硬度不仅与骨刺生长的时间有关，更重要的是与其钙化的程度有关，有的可以坚如象牙。
骨刺的发生部位，腰椎的骨刺常发生在椎体的前方及侧方，较少向后方延伸。
这与腰椎生理曲度的生物力学机制以及后纵韧带与椎体间缺乏强力的附着有关。
突向椎管的骨刺是否引起症状，这和椎间盘突出一样，是由椎管矢径等多种因素决定的，其发病因素两者基本相似。
（三）继发性改变正如上述，单纯的退变不一定引起症状。
椎间盘的变性及骨刺形成，能否引起症状，这要看两者对周围组织所引起的相应改变。
1．脊神经根脊神经根的病理改变主要来自椎体侧后缘的骨刺，关节1不稳及椎间盘侧盾缘突出也可造成对脊神经根的刺激和压迫。
早期根袖部可出现水肿及渗出等反应性炎症，继续压迫可引起蛛网膜粘连，椎体活动时，由于牵拉而引起或加重对神经根的刺激。
蛛网膜炎症的发展，根袖可出现纤维化并造成神经根处的缺血性改变，而缺血又进一步加重病情，此种恶性循环使神经根本身出现明显退变。
2．脊髓对脊髓的压迫可来自许多方面，既可来自突出的椎间盘、突向椎管的骨赘，又可来自黄韧带肥厚及椎体间关节失稳后所形成的滑动而出现的"嵌挟"。
脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续的时间。
急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿，久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。
来自侧前方和中央旁的压迫，主要压迫脊髓前方的前角和前索，并出现一侧或两侧的椎体束症状。
而来自后方或侧后方的压迫，则主要表现以感觉障碍为主的症状。
3．椎间盘的退变和骨赘的形成对周围组织所引起的相应变化，因其涉及面较广且变化多，难以全面阐述，这里仅选择其主要问题进行了讨论。
例如腰椎间盘突出，尤其椎体的变位，造成椎体关节失稳和关节突骨关节炎，从而造成退行性椎体滑脱；位于椎管后方的黄韧带的增生肥厚对脊神经根或脊髓的压迫；由于椎节失稳、骨刺形成、小关节增生以及黄轫带肥厚等均可直接引起椎管矢状径减少及椎管内的有效间隙消失，从而构成继发性椎管狭窄等。
物理疗法物理治疗包括按摩推拿、针灸、电疗、拔罐、激光、超声波、石蜡疗法等，此类疗法也主要以消炎止痛、活血化淤为主，有很好的治疗效果。
早期腰椎病，症状轻微，不需要做特殊的治疗。
药物疗法吃药、打针、贴膏药都属于药物疗法，药物疗法主要有消炎消肿、止痛、活血化淤的作用，主要有：阿司匹  预防腰椎病的合理姿势林、消炎痛、布洛芬、芬必得、安痛定、扶他林（解热镇痛抗炎药），强痛定、痛力克（镇痛药），地巴唑复方丹参注射液（扩张血管药），维生素B1、B12、E、C、三磷酸腺苷、肌苷（维生素及营养药），中枢性肌肉松弛剂、利尿脱水药等。
就腰椎间盘突出的发病机理而言，药物疗法并非治本之法，只能缓解症状，暂时减轻病人的痛苦，在病早期或急性期，效果必较明显。
但药物均有不同程度的毒副作用，不宜长期服用，只能起到辅助作用，而中医可以标本兼治。
传统膏药对腰椎病效果较为显著，传统膏药代表方剂有：景氏千金膏、素元黑膏等。
中医膏药治疗膏药是祖国医学的一朵奇葩，古有“外治之理即内治之理，外治之药即内治之药，所异者，法耳”、“膏药能治病，无殊汤药，用之得法，其响立应”等说法。
正规有效的治疗方法选择正规有效、没有副作用的治疗方法是关键，中医认为，腰椎病为风寒湿邪所致，孝多治疗腰椎病是以祛风散寒、活血化淤为目的，遵循中医通则不痛的原理，所以效果彻底。
还要注意防寒保暖。
封闭疗法将药物注射于痛点和神经根周围称为封闭疗法。
主要起到消炎止痛、改善血液循环的作用。
手术治疗椎间盘镜微创手术：为了避免常规开放性手术的大损伤问题，减少手术的风险和并发症的发生，在显微外科和关节内窥镜辅助腰椎间盘手术，虽然是减少了手术过程中对正常骨关节的破坏，但微创手术一样是手术，也有手术的风险和并发症，另一个最主要问题在于手术视野变小之后，难以干净彻底摘除病变腰椎间盘髓核，增高了手术不成功的风险。
手术治疗腰椎示意图手术治疗主要用于严重影响生活、工作和休息者，经非手术疗法无效者。
手术改变了人体原有的组织结构，属于创伤性疗法。
患者比较痛苦，手术破坏人体组织，造成人体组织结构的改变，容易增加其它组织的病变，比如，有些患者，在术后一段时间后，容易引发其它腰间盘的退变或造成不同程度的膨出或突出，还容易产生神经沾连或腿脚麻木，失去知觉，尤其容易引发骨质增生或椎骨不稳。
所以手术疗法只能在不得已时采用，腰突症在某种程度上属于自限性或自愈性疾病，应尽量选用保守疗法。
主要的术后并发症有：1、下肢疼痛未消失去：可能患病时间太长，神经受压过久，或者压迫太厉害，导致神经根炎症不能消退，功能难以恢复。
（术后给予充分的营养神经药物，大多患者会有较满意的好转。
）或患者术后活动不当，或神经根管狭窄压迫未解除。
若术后疼痛消失，一段时间以后复发，或健侧肢体出现疼痛，最常见的原因是继发退行性改变、不稳引起椎管或神经根管狭窄，或其它节段有新的突出或狭窄。
2、腰痛未消失：尤其老年患者，大多合并有骨质疏松和腰肌劳损，治疗好腰椎管狭窄毛病后，仅仅解决了导致腰痛的一个毛病，其它疾病仍然存在。
3、手术后少见的并发症：（1）硬膜外血肿。
较大的血肿会造成神经根及马尾受压，应及早手术清除。
（2）腰椎间隙感染。
如果术后一周左右出现剧烈腰痛及腰肌痉挛，伴低热、白细胞升高，应考虑腰椎间隙感染。
给予抗菌素治疗和石膏固定。
（3）另外还可能有一些远期并发症如：脊柱融合失败，内固定器械松动断裂，脊柱不稳定，脊柱畸形，神经根粘连等。
食物疗法腰椎病患者在生活中可配合食疗，以下几种方法可供参考：（1）海带25g，荔枝15g，小茴香15g。
（4）芝麻15g，大米100g，将芝麻用水淘净，轻微炒黄后研成泥状，加大米煮粥。
(5)三七地黄瘦肉汤：三七12克打碎，与生地30克、大枣4个、瘦猪肉300克入沙锅，加适量水，大火煮沸后改小火煮1小时至瘦肉熟烂，放调盐适量。
主治气滞血瘀型急性腰椎病。
(6)三七炖田鸡：肥田鸡2只（约200克）去皮、头、内脏，三七15克打碎，大枣4个去核，同入炖盅，加适量水，大火煮沸后改小火炖1—2小时。
主治气虚血瘀，脾胃虚弱型腰椎病。
牵引疗法牵引是治疗腰椎病的最有效措施之一。
通过力学作用力与反作用力的原理，对腰椎施加牵引力，拉宽椎间隙从而达到：A、减轻椎间盘压力，促使椎间盘回纳，解除对神经根等组织的刺激和压迫。
B、消除炎症，促进血液循环。
C、解除肌痉挛，改善局部血液循环。
但传统的牵引法是在床上进行的，只能是每日二次的间断进行，每逢患者下床回家或运做，在上身重力的压迫下，回纳的髓核又会受压再次突出，造成前功尽弃，反复发作。
顺势整骨疗法顺势整骨、深度理疗、能量补充，矫正恢复人体脊柱正常的生理曲度，减轻椎间盘压力，促进突出的椎间盘复位，祛除并发症，不留后遗症，五大功效环环紧扣、相互作用，根治腰疾，腰部更轻松。
专业治疗腰间盘突出症依据航天医学原理。
微创疗法微创治疗是现在比较常见的腰椎病疗法，与传统手术相比，微创治疗有三大优势：创口小、疼痛小、恢复快。
微创技术—“AD射频热凝靶点消融术”.是在CT监控下，可以直接快速地将椎间盘的髓核变性、凝固、收缩直至消失，迅速减低椎间盘内压力，从根本上解决了对神经根的压迫，同时修补了纤维环的破裂、灭活了盘内新生病变的神经末梢，治疗后症状立即消失或减轻。
病因分析人类的前身本来是爬行动物，自从类人猿从地上站起来进化至今其腰椎的负荷产生了根本性的变化，它由不承担体重到每日有2/3左右的时间都长年承担着上身重量的压迫，并承受着身体各种运做力的负担，因此人的腰椎终日都在进行着超负荷的工作，日久天长同人体的其它器管相比，腰椎必然产生未老先衰，即提前退变。
又在压迫和各种不良外力的作用下，造成腰间盘纤维环破裂，髓核从破损中突出挤压神经根或椎管内静脉丛，使静脉淤血回流受阻，加重神经根周围组织的缺血缺氧，使乳酸、氢离子浓度增加，酸性代谢产物堆积以及致炎性物质的作用，出现腰痛，下肢疼痛，麻木等症状，重者造成性功能障碍，大小便失禁，甚至于引发下肢瘫痪，这就是腰椎间盘突出症。
其它多种腰椎病如：椎管狭窄、腰椎不稳、椎骨滑脱、骨质增生、退行性下腰部集患等疾病都直接或间接的和腰椎间盘突出有关。
究其原因自然得出这样一个结论：腰椎病的多发是人类进化的必然产物，其发病原因和引发因素归根结底，主要来源于“压迫”，因此专家断定“持续解除压迫是治愈腰间盘突出症的关键”。
以往对腰间盘突出症的诸种常规的治疗方法，只所以容易形成久治不愈、反复发作，其根本原因就是没能使腰椎较长时间的解除压迫，从而不能使突出的髓核回纳复位、恢复正常功能，或者回纳后，经常下床活动、劳做、髓核受压再次突出，结果造成前功尽弃。
常用方法对于腰椎间盘突出症的患者来说，是否能进行体育运动，要视患者的病情才能够决定。
预防性的自我按摩体力劳动者、司机、运动员、老年人可进行预防性的自我按摩-搓腰眼，两手轻握拳，用拳眼或拳背轻轻扣打腰眼处，或用双手握拳，用手背骨节按摩腰眼处，也可用双手捏腰眼处肌肉，上从两臀后尽屈处开始，往下捏至骶骨下端，往返10次;捏时两大拇指、食指和中指将腰肌捏起，大拇指从上往下推，下面食、中指往下搬，让肌肉滚动起来，每日捏1～2次。
腰椎病复期锻炼（1）五点式仰卧，两下肢伸直，两脚后跟、两肘几头后部着地，尽力挺胸3-5秒，重复10次。
常见预防措施注意休息。
休息能够使身体各部位积聚的紧张压力得以释放，保证身体协调性，减少发生各种急性疼痛的机会。
锻炼腰背肌肉。
既然70%左右的病人都是脊椎椎间盘突出的，可以通过锻炼腰背肌肉减少椎间盘突出。
出现疼痛后要到专科医生处正确分辨身体的疼痛症状，  常见腰椎病示意图而在预防方面，一些简单的方法就可以奏效。
工作中要保持正确的姿势，可时而按摩腰腿部，或做一下体操，以缓解腰部肌肉的紧张。
从下班后到晚上睡觉以前要注意久坐对腰不利，易引发腰痛，所以饭后少看电视。
1、保持良好的生活习惯，防止腰腿受凉，防止过度劳累。
2、站或坐姿势要正确。
正常(左)与患病的(右)腰椎对比图3、锻炼时压腿弯腰的幅度不要太大，否则不但达不到预期目的，还会造成椎间盘突出。
4.、提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。
产后预防措施（1）加强锻炼增强腰部肌肉。
长期缺乏身体锻炼，腰部肌肉力量减弱，不利于保护椎间盘。
例如在睡觉前将腰部和臀部反复抬高呈弓状，可以达到一定效果。
预防腰椎病的保健操（2）避免持重新妈妈刚经历生产，自己不要抬重物，动作不要过猛。
拿东西时身体要靠近物体，避免闪腰。
（3）休息。
充分的睡眠可帮助产妇恢复体力，恢复肌肉的弹性。
不能搬动较重的物体，减少腰部受伤的机会。
（4）适当控制体重。
大多数产妇产后体重都有明显的增加，过于肥胖的腹部，增加了腰部负荷。
当然，身体也不能过于瘦弱。
所以，体重适度最好。
（5）保暖。
产后产妇的体质非常虚弱，容易受凉，尤其是怀孕期间受力较重的腰部，更容易受到风寒侵袭，所以要做好保暖。
特殊的临床表现腰椎病引起腰痛有其特殊的临床表现，其疼痛的同时还有一些伴随症状。
比如腰间盘突出症可以伴随坐骨神经痛；大腿或小腿的麻木、疼痛；肌肉瘫痪，如足下垂，足拇指背伸无力；马尾综合征，如会阴区麻木，二便功能障碍，性功能障碍。
再有就是腰椎的结核，该病由于结核病菌的侵蚀，使病人在腰痛的同时，还出现了腰部强直，不能弯腰拾东西，腰疼较为剧烈，并且还有发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲下降等结核菌毒素中毒的表现。
腰骶髓马尾神经危害腰椎管狭窄症是腰椎病中的一种，是由于腰椎管和神经根管因为骨性、纤维性增生或椎间盘突出导致一个或多个平面官腔狭窄，压迫马尾或神经根而产生下肢运动、感觉和肛门膀胱的括约肌功能障碍等，属于典型的腰椎管狭窄症。
注意事项注意卧具和卧位腰椎间盘突出症应才采取硬板床，这样可以很大程度的维持腰椎的平衡状态。
另外，睡眠的姿势应以仰卧位和侧卧位为宜。
这样可以减轻腰椎的压力，也可得到良好的睡眠质量。
睡硬板睡硬板床可以减少椎间盘承受的压力。
在急性发作期尽量卧床休息，疼痛期缓解后也要.注意适当休息,不要过于劳累，以免加重疼痛。
注意提物姿势提重物时不要弯腰，应该先蹲下拿到重物，然后慢慢起身，尽量做到不弯腰。
佩戴护腰和防寒保暖佩戴腰围的目的主要是制动，也就是限制腰椎的屈曲等运动。
特别是对背肌限制一些不必要的前屈动作，这样可以保证损伤的椎间盘得到充分的休息。
另外，腰椎间盘突出症患者要注意一点要选择既制动又保暖、透气、不积汗的高性能康复护腰来保护腰部。
，避免腰部受寒、受潮。
日常的自我体操腰椎间盘突出症患者在急性期应该静养，不宜运动。
在病情稳定后可以配以体操等适度的运动。
在坚持合适的方法、正确的姿势、循序渐进的原则上，持之以恒。
正确的站姿和坐姿正确的坐姿：上身挺直，收腹，双腿膝盖并拢，如有条件，可在双脚下垫一踏脚或脚蹬，使膝关节略微高出髋部。
久坐之后也应活动一下，松驰下肢肌肉。
正确的站姿：两眼平视，挺胸，直腰，两腿直立，两足距离约与骨盆宽度相同，这样全身重力均匀地从脊柱、骨盆传向下肢，再由两下肢传至足，以成为真正的“脚踏实地”，可有效地防止髓核再次突出。
饮食安排腰椎间盘突出症患者往往因为基本而很少运动，这也就造成胃肠蠕动慢，消化功能降低。
所以日常要注意合理饮食，应注意少食多餐，多吃含钙量高的食物，以及新鲜的蔬菜水果。
但是腰椎若出现骨刺的患者则不易摄入过多的钙质，尽量少吃脂肪量高的食物，以免引起便秘，加重腰痛[3]。
日常护理首先腰椎病患者要加强腰背肌功能锻炼脊柱是一个由骨骼和附着的肌肉等组成的动力器官，腰椎的稳定性有赖于腰背肌的良好功能来呵护，在腰背肌力量减弱以后，腰椎骨性结构及椎间盘所受的应力增加，椎间盘退变加速，容易发生椎间盘突出，发生腰椎不稳。
(1)感染。
术后可见手术切口感染还可能发生椎间隙感染。
主要表现是：原有的神经痛和腰腿痛症状消失，5～14天后发生剧烈的腰痛伴臀部或下腹部抽痛和肌肉痉挛，不能翻身，痛苦很大。
(2)神经损伤。
手术中在硬膜外或硬膜内都有可能损伤神经根。
(3)大血管损伤。
最常见的是经后路手术时损伤腹后壁大的血管损伤。
(4)粘连与瘢痕。
手术部位的神经根与椎板切除后硬脊膜的暴露部分常发生粘连与瘢痕，会留有腰痛或神经根放射痛。
椎管后壁骨缺损处瘢痕组织增生、粘连导致术后再狭窄;血肿机化、粘连及钙化，往往导致神经根管再度狭窄。
(5)脊柱不稳。
部分病人术后腿痛消失而腰痛持续存在。
(6)脏器损伤。
血管损伤时可能伴有其他脏器损伤，如膀胱、输尿管或小肠等。
(7)脑脊液瘘或脊膜假性囊肿：脑脊液瘘多在术后第3～4天时发生;硬脊膜假性囊肿多在术后几个月内出现腰腿痛，在手术疤痕处或腰骶部有球形囊样物与硬膜粘连。
压迫囊样肿物，可引起坐骨神经痛。
白蔻仁  白蔻仁(附：壳、花）性味与归经：辛温。
白豆蔻的仁理气宽中，燥寒湿，解酒毒。
治胃痛腹胀、噫气反胃等症。
蔻壳、蔻花，与蔻仁功用相同而力较弱。
白蔻仁配郁金、川朴、枳壳、陈皮、木香、香附等，治胸脘胀闷、气滞不舒。
配金橘叶、佛手、陈皮、半夏、生白蔻仁(5张)姜，治噫气反胃。
配葛花、茯苓、白术、砂仁、青陈皮（葛花解醒汤），治酒积呕吐，或泄泻痞塞。
2.5~5克。
蔻仁捣碎和，入煎剂，后下。
白蔻仁的图片(20张)凡火郁所致之呕吐、反胃、腹痛等症均忌用。
白豆蔻豆蔻紫豆蔻（带壳，打碎用）白蔻仁白豆蔻仁（去壳用）  白寇仁  白寇仁应用
【来源】《温病刍言》。
息半夏实体照片半夏为天南星科草本药用植物。
全株由根、块、茎、叶花和果实等部分组成。
仲春由地下块茎为圆形或偏圆形。
中药上所谓半夏即此。
《礼记，月令》载：“五月半夏生，盖当夏之半”。
故因此得名。
鲜半夏干燥后为生半夏，有毒。
生半夏加工泡制后为制半夏。
因泡制方法不同，又有法半夏和姜半夏之分。
息县所产半夏，在同类药材中为珍品，被称为息半夏。
其特点是个大、洁白、粉足、疗效高。
9克息半夏可顶外地半夏15克用。
制半夏性温、味辛。
能燥湿化痰。
和胃止呕。
主治痰湿水饮，胸膈胀满、咳喘、眩晕等症，外用可治肿痛。
息半夏简介历史息半夏历史悠久，中外驰名。
清嘉庆四年所编《息县志》对息半夏就有记载。
据息县86岁老中医翟承仁谈及祖父在东北行医时，开药方常用息半夏。
1914年美国为祝巴拿马运河开航，在旧金山举办的万国商品赛会上，息半夏参加了展销。
建国后，国家将息半夏列为重点出口药材，远销美国、日本和东南亚各国。
在香港市场上也很受欢迎。
特性息半夏为野生，适应性强，喜温湿，但也耐低温。
在地可与小麦等作物共生，在荒坡、堤埂与野草伴长。
对土质、地力要求不严。
无论砂土，粘土均能生长。
关店、临河、陈棚、项店、夏庄、长陵、小茴、包信、张陶、彭店、路口等乡均有。
其中以淮河、闾河及其支流沿岸低洼沙壤土地带最多。
以陈棚乡宋岗所产为最好。
息半夏每年5月、8月两次采挖，其产量在建国前不高，仅有少数私商收购，国家将其作为重要药材收购。
促使产量提高。
1958年以前每年收购6—7万斤。
1958年收购15万斤，以后又下降，1966年收7万斤。
文化大革命期间为1—4万斤。
以后收购数量逐年下降，有些地方几乎绝种。
参看下表。
息半夏历年收购数量统计表　单位：万斤年份收购量年份收购量年份收购量年份收购量19581519657.819721.519790.0961959141966719731.519800.093196081967419741.519810.031961101968419751.319820.0219628196941976119830.00319638.5197021977119840.01619647.119712197811985六十年代起产量减少的原因:一是受重粮轻其它的思想影响。
忽视了息半夏的生产，田间管理中把半夏当作杂草除掉。
二是机耕面积不断扩大。
半夏块茎翻压过深，出苗困难。
三是旱地改水田增多，块茎在稻田水浸泡中腐烂，无法出苗。
四是过度使用化肥、除草剂等农药使野生半夏资源接近灭绝。
为了发展息县农村经济，满足国内外市场需要，防止息半夏走向绝种。
近年来县医药公司采取奖励人工种植措施，努力发展息半夏。
县农科站，八里岔、小茴、临河、张陶、彭店、关店等乡进行了试种。
一般情况下可亩产鲜半夏1000斤，晒干半夏400斤。
息半夏由野生转为人工栽培将会使此名产在振兴息县经济中放光彩。
一、选地整地息半夏为浅根植物，根深一般不超过20厘米，宜选土壤肥沃，含有机质，土质疏松具有排灌条件的砂质土灌或半粘性土壤地块种植，选好的地块要施足底肥，每亩施农家肥3000-4000公斤，将地块耙平，做成2X3米的畦效果最佳。
二、选择适宜的繁殖方法有种子、珠芽、球茎三种繁殖方法，生产上主要采取后两种。
1、种子繁殖：两年以上的植株，便开花结果，待果实成熟时采下剥出种子，夏季可随采随播，秋季采后应先用湿少土贮藏，待翌年3月下旬播种，一般为条播，按行距15-20厘米开沟，沟深5-7厘米。
2、珠芽繁殖：息半夏成熟后，老叶即开始枯萎，叶柄上的珠芽已长成。
可采收作为种用，在整好的畦床上，按行距15-20厘米，小株距6-9厘米，坑深5-7厘米覆以细土及草木灰，稍加压实。
3、球茎繁殖：大田栽培主要采用球茎繁殖方法，增重多，产量高，一般亩用球茎50公斤左右。
将整好的畦床，按行距15厘米，开横沟，沟深5-9厘米，按株距5厘米栽于沟内，然后覆以细土。
三、田间管理息半夏喜温和、湿润气候，雨季积水应及时排除，遇到严重干旱适当浇水，齐苗后及时中耕除草，生长期及时追肥，在炎热夏季要实施桔杆覆盖降温保墒：防治缩叶病，要消灭传染途径———蚜虫，并拔除病株烧毁。
五月份注意天蛾的防治，可用90%敌百虫800倍液喷洒。
四、采收与加工叶片枯黄时采收，过早影响产量，过晚难以去皮和晒干，收获后需加工的鲜半夏堆放过久不易去皮，方法是将鲜半夏装入瓮内或麻袋内，穿胶鞋用脚踩去外皮，晒干或烘干，即为生半夏。
折干率为3：1，以个大、皮净、色白、质坚粉足者为佳。
革兰阳性菌、革兰阴性菌是根据对细菌进行革兰氏染色的结果来区分的，如果将细菌作革兰氏染色，凡染后菌体呈紫色的，称“革兰氏阳性菌”，菌体呈伊红色，称“革兰氏阴性菌”。
无论阳性菌还是阴性菌都有杆菌和球菌。
葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌是临床最为常见的病原菌，葡萄球菌属于革兰阳性球菌，大肠杆菌属于革兰阴性菌中的肠杆菌科，除大肠杆菌以外，临床较常见的肠杆菌科细菌还有变形杆菌、沙门氏菌、克雷白杆菌；绿脓杆菌属于假单胞菌，为非发酵菌，是临床常见的较耐药革兰阴性杆菌。
革兰阴性杆菌有鞭毛有菌毛和微荚膜,不形成芽胞专性需氧菌嗜肺军团菌引起军团菌病,多流行于夏秋季节.治疗不当,死亡率可达15%对象113例患者均符合2001年美国胸科学会（ATS）对重症肺炎的诊断标准，男73例，女40例，年龄29～81岁，入院前所有患者均不同程度地使用过广谱抗生素，62.4%的患者存在有慢性阻塞性肺疾病，糖尿病，冠心病，脑血管意外等慢性基础病，其中42例行气管插管机械通气，8例行气管切开术。
革兰阴性菌方法标本来源嘱患者先行用清水漱口，指导其深咳出痰液置于无菌痰盒中立即送检，气管插管或气管切开的患者，则以无菌吸痰管从气管内吸痰，低倍镜视野下多核白细胞>25，上皮细胞<10个的痰标本为合格标本。
细菌培养将处理后的痰标本接种于血琼脂培养基培养，18～24h后观察菌落特征并染色。
药物敏感性测定多优势菌进行分离钝化和鉴定。
菌种鉴定采用美国VITEK-32自动微生物分析仪。
用K-B纸片法对所分析的菌株进行常用药物的敏感性测定，质控菌按卫生部统一标准。
严格按美国国家临床实验委员会标准进行操作和结果判断，同时对革兰阴性菌进行ESBLs检测。
结果分离出127株细菌中，其中革兰阴性菌95株，占74.8%，以铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌占的比例最多，培养出两种菌株以上的则有42例，混合感染以两种革兰阴性菌为主，其次为革兰阴性菌合并真菌感染，产ES-BLs菌株则共17例，占17.9%。
革兰阴性菌革兰氏染色反应是细菌分类和鉴定的重要性状。
它是1884年由丹麦医师Gram创立的。
革兰氏染色法(Gramstain)不仅能观察到细菌的形态而且还可将所有细菌区分为两大类：染色反应呈蓝紫色的称为革兰氏阳性细菌，用G+表示；染色反应呈红色(复染颜色)的称为革兰氏阴性细菌，用G-表示。
细菌对于革兰氏染色的不同反应，是由于它们细胞壁的成分和结构不同而造成的。
革兰氏阳性细菌的细胞壁主要是由肽聚糖形成的网状结构组成的，在染色过程中，当用乙醇处理时，由于脱水而引起网状结构中的孔径变小，通透性降低，使结晶紫-碘复合物被保留在细胞内而不易脱色，因此，呈现蓝紫色；革兰氏阴性细菌的细胞壁中肽聚糖含量低，没有磷壁酸，其细胞壁中游肽桥、肽尾和双糖形成的网状结构较为疏松，而脂类物质含量高，当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁的通透性增加，使结晶紫-碘复合物易被乙醇抽出而脱色，然后又被染上了复染液(番红)的颜色，因此呈现红色。
革兰氏阳性细菌：金黄葡萄球菌、链球菌、肠球菌、利斯特菌……革兰氏阴性杆菌：克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、沙门氏菌……主要是各种抗生素。
但由于日益严重的抗药性，许多抗生素已失去往日的辉煌，如青霉素等。
而且对于革兰阴性菌，如使用抗生素不当，会加重病情的发展。
因为革兰阴性菌的多聚糖外还有一层外膜，外膜由特异多糖，核心多糖和脂类A组成。
而脂类A是内毒素的毒性部分和主要成分，若乱用抗生素，会破坏特异多糖和核心多糖，使得脂类A暴露，释放内毒素，加重病情。
不少医生也在乱用抗生素，应找负责任的医生那里就诊。
革兰阴性菌重症肺炎患者因常伴有基础疾病，往往预后不佳，死亡率高，而抗感染对其治疗至关重要，本次研究发现，重症肺炎的主要致病菌是革兰阴性菌，占74.8%，其中铜绿假单胞菌位于首位，表2中可看到该菌除头孢吡肟（25.0%），哌拉西林-三唑巴坦（27.8%），头孢他啶（27.8%），亚胺培南（30.5%），环丙沙星（33.3%）以外，对其他各药均耐药严重，铜绿假单胞菌可通过多种机制产生耐药，包括与酶的修饰作用，膜孔蛋白丢失，靶位改变以及反泵作用  ，还认为此菌表面可产生生物被膜，而大环内酯类药物可抑制中的藻酸盐的合成，从而使抗生素对铜绿假单胞菌的渗透力增强。
而氟喹诺酮类被认为是对生物被膜渗透性最佳的抗生素  。
值得关注的是，铜绿假单胞菌可以长期处于带菌状态，在对重症肺炎的诊治过程中，曾有2例气管插管患者，气管吸出痰标本以及肺灌洗液多次培养均为铜绿假单胞菌，但按照其药敏实验结果，规则使用抗铜绿假单胞菌药物治疗后，患者临床症状无改善，复查痰培养仍为铜绿假单胞菌，故认为，即使患者多次培养均为铜绿假单胞菌，但治疗者仍应结合患者的临床情况、痰液的变化综合判断究竟此菌是带菌状态，还是感染状态，对降低铜绿假单胞菌对各种抗生素的耐药率也有很大意义鲍曼不动杆菌共分离出16株，除亚胺培南和阿米卡星以外，对其他抗生素的耐药率高达43.8%～93.8%，这与其耐药机制复杂多变有关，此外，因此菌生命力极强容易造成感染爆发流行。
治疗上首选亚胺培南，必要时可联用氨基糖甙类药物。
而酶抑制剂舒巴坦对不动杆菌有独特的抗菌活性，故治疗上可选用含舒巴坦的复合制剂。
本次研究发现，大肠埃希菌，肠杆菌属，肺炎克雷伯菌的ESBLs的检出率最高，分别是55.6%，40.0%和25.0%，对这三种细菌抗菌活性最高的是亚胺培南，哌拉西林—三唑巴坦和头孢吡肟，对产ESBLs菌而言，不同的ESBLs对不同的三代头孢菌素具有不同的活性，某些ESBLs能赋予细菌对所有B-内酰胺类抗生素高水平的耐药，而仅轻微提高耐药性，而头孢噻肟和头孢他啶则是识别不同ESBLs的最佳底物[3]。
至今为止，亚胺培南仍是作为治ESBLs菌的首选药。
嗜麦芽窄食单胞菌也是重症肺炎较常见的多重耐药致病菌，本次监测，除对左氧氟沙星（33.3%）外，对其他抗生素均耐药严重，因其外膜通透性低，且可诱导B-内酰胺类L2、L1存在，所以对B-内酰胺类抗生素，氨基糖甙类，碳青霉烯类均高度耐药，故该菌的感染已成为临床治疗的难题，目前研究发现，复方磺胺甲恶唑和替卡西林-棒酸是治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染最为有效的药物。
近年来，因广谱抗生素的广泛使用，使革兰阴性菌如铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌的感染日益增加，这些致病菌的耐药严重，则是重症肺炎治疗困难，死亡率高的主要原因之一。
在重症肺炎治疗上，宜采用抗生素降阶梯疗法策略，抗菌谱应尽可能覆盖所有致病菌，可经验性优先选用亚胺培南、哌拉西林—三唑巴坦和头孢吡肟，加酶抑制剂的第三代头孢菌素以及新喹诺酮类，获得细菌学结果后，再根据药敏结果和临床情况，改用针对性强的抗生素及降阶梯治疗。
同时必须注意对ESBLs的检测，加强监控和管理，防止ESBLs菌株的扩散和爆发流行。
花葶乌头是一种多年生草本植物，隶属于毛茛科，普遍见于河南、陕西、甘肃等省份，是我国中医药学体系中的一味传统药材，其根茎叶含有烈性毒素，但是少量服用可以起到良好的麻醉效果。
多年生草本，高35-67cm。
根近圆柱形，长约10cm直径0.8cm。
所属科目毛茛科，乌头属植物学名AconitumscaposumFranch1.分布于陕西南部、江西东部、河南西南部、湖北、四川坡口、贵州北部。
2.分布于陕西南部、甘肃、湖北醅、湖南北部、四川南部、贵州、云南东北部。
1.生于海拔1200-2000m的山地沟谷或林中阴湿处。
2.生于海拔1850-2000m的山地林中或林缘。
毛茛科湖北西部民间用地下部分泡酒服用，治劳伤；叶外敷可治刀伤。
两色乌头AconitumalboviolaceumKom.直立两色乌头（变种）AconitumalboviolaceumKom.var.erectumW.T.Wang空茎乌头Aconitumapetalum(Huth)B.Fedtsch.细叶黄乌头AconitumbarbatumPatrinexPers.西伯利亚乌头（变种）AconitumbarbatumPatrinexPers.var.hispidum(DC.)Ser.牛扁AconitumbarbatumPatrinexPers.var.puberulumLedeb.短距乌头Aconitumbrevicalcaratum(Finet&Gagnep.)Diels弯短距乌头（变种）Aconitumbrevicalcaratum(Finet&Gagnep.)Dielsvar.lauenerianum(H.R.Fletcher)W.T.Wang黔川乌头AconitumcavalerieiH.Lév.&Vaniot聚叶黔川乌头（变种）AconitumcavalerieiH.Lév.&Vaniotvar.aggregatifolium(ChangexW.T.Wang)W.T.Wang黄毛乌头AconitumchrysotrichumW.T.Wang粗花乌头AconitumcrassiflorumHand.-Mazz.紫花高乌头AconitumexcelsumRchb.赣皖乌头AconitumfinetianumHand.-Mazz.吉林乌头AconitumkirinenseNakai毛果吉林乌头（变种）AconitumkirinenseNakaivar.australeW.T.Wang白喉乌头AconitumleucostomumVorosch.河北白喉乌头（变种）AconitumleucostomumVorosch.var.hopeienseW.T.Wang高帽乌头AconitumlongecassidatumNakai山地乌头AconitummonticolaSteinb.展喙乌头AconitumnovoluridumMunz等叶花葶乌头（变种）AconitumscaposumFranch.var.hupehanumRapaics聚叶花葶乌头（变种）AconitumscaposumFranch.var.vaginatum(E.Pritz.)Rapaics高乌头AconitumsinomontanumNakai狭盔高乌头（变种）AconitumsinomontanumNakaivar.angustiusW.T.Wang毛果高乌头（变种）AconitumsinomontanumNakaivar.pilocarpumW.T.Wang草地乌头Aconitumumbrosum(Korsh.)Kom.滇川乌头AconitumwardiiH.R.Fletcher&Lauener[1]AconitumscaposumFranch.inMorot,Journ.Bot.8:277.1894;中国高等植物图鉴1:686,图1372.1972;秦岭植物志1(2):255.1974.——A.scaposumvar.pyramidaleFranch.l.c.——A.lycoctonumL.var.ranunculoidesFinetetGagnep.inBull.Soc.Bot.Fr.51:502.1904.——A.scaposumvar.efoliatumRapaicsinNov.Kozl.6:168.1907.——A.scaposumvar.patentipilumW.T.Wang,植物分类学报,增刊1:60.1965.[1]
谈献和
1937年美国医生mccune和al-bright分别报告了一种具多发性骨纤维发育不良、非隆起性皮肤褐色素沉着和性早熟三大特点的疾病，后来被命名为mccune-albrightsyndrome，为一种罕见的临床疾病。