ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
燥湿化痰、祛风定惊，治中风痰壅，口、眼斜，半身不遂，破伤风，外用散结消肿。
分布于四川、贵州、云南、广西、湖南、陕西、甘肃、安徽、浙江、河北等地。
制南星植株（二）植物特征天南星多年生草本。
高33～50厘米。
叶由块茎顶端生出，叶柄细长，长约33厘米，叶片掌状分裂，幼苗有1～3个小叶，2～3年后叶片逐渐增多。
花序肉穗状，包于鞘状大苞片内。
花序先端呈长尾状，伸出于包片外面。
浆果卵圆形，绿色，成熟时发白。
块茎近球形，扁平。
（三）栽培技术野生天南星多生长于山谷或林下比较阴湿的环境。
人工栽培宜在树荫下选择湿润、疏松、肥沃的黄砂土。
天南星喜水喜肥，底肥充足才能高产。
（四）栽培技术天南星喜阴湿、土壤肥沃的砂质壤上，野生于阴坡、山谷或林下潮湿肥沃的土壤。
1．繁殖方法以种子繁殖和块茎繁殖为主。
（1）块茎繁殖秋天挖取块茎时，大的药用，中小的可种用，放在室内，上盖湿土，或理在深66厘米的坑内，温度保持在5℃左右，第二年的3-4月施足基肥，翻耕整地作畦，按行距16～26厘米，株距16～20厘米，栽在3～6厘米深的沟内，覆土5厘米，浇水，每公顷大栽600～675千克，小栽375～450千克。
（2）种子繁殖选新种子，8月上旬播在备好的畦内，  天南星种子在畦内浇透水，稍于后按行距16厘米作浅沟，均匀撒入种子，覆土，6～10天即出苗，结冻时用厩肥或马粪盖畦面能安全越冬。
第二年4～5月苗高6～10厘米时，按株行距13～16厘米定苗，过些大，选阴天每隔一行去一行栽到别处，林下或玉米间作，晴天栽深一些，并浇水。
种子繁殖慢，产量低，故多用块茎繁殖。
2．田间管理天南星栽后保持土壤湿润，勤浇水，及时松土保墒。
忌积水，7月份苗高16～20厘米时，追施500千克人粪尿。
8月份追施硫酸铵15克或饼肥50千克。
除作种用的花穗外，其余全部摘掉。
3．病虫害（1）红蜘蛛  红蜘蛛喷洒200倍乐果液。
（2）红天蛾  红天蛾7～8月份吃叶子，幼龄期喷90%敌百虫800倍液。
（五）采收加工秋季叶黄及时挖取，刨出块茎，去掉泥土、残茎叶、须根，搓洗去皮，洗不掉的用竹刀刮去皮，用水冲洗，用硫磺熏成白色，晒干药用。
天南星【介绍】植物形态　多年生草本，高60～100cm。
叶单一，鸟趾状全裂，裂片13～21，倒披针形，中裂片较相邻者小；叶柄长10～15cm。
花单性，同株或异株；花序柄等长或稍长于叶柄；佛焰苞绿色，下部筒状，长约5cm，上部渐次扩大，向前弯曲；雄花序下部3～4cm处具雄花；附属体鼠尾状，长达18cm，伸出佛焰苞外。
生于山沟边及较阴湿的林下。
主产东北及河北、山东、河南、四川。
采制　秋、冬季采挖，去净须根，洗净，撞去外皮，晒干。
制用。
药材　块茎扁圆球形，直径约至5cm，表面黄白色至淡黄棕色，上端中央有凹陷茎痕，周围有细小根痕，周边偶有微凸起的小侧芽。
质坚硬，断面乳白色，粉性。
味有麻舌感。
【拼音名】TianNanXing【别名】虎掌（《本经》）、半夏精（侯宁极《药谱》）、蛇头天南星（《履巉岩本草》）、南星、虎掌南星、虎膏（《纲目》）、蛇芋（《植物名实图考》）、蛇包谷（《昆明药植调查报告》）、山苞米（《辽宁主要药材》）、三棒子、药狗丹（《河北药材》）、大扁老鸦芋头（《山东中药》）、斑杖（《南宁市药物志》）、蛇六谷（《浙江农药志》）、野芋头（《中药材手册》）、蛇木芋（《南方主要有毒植物》）。
原植物①东北天南星又名：羹匙菜、大头参。
②异叶天南星又名：独角莲、狗爪南星、母子半夏、虎掌半夏、狗爪半夏、独叶一枝枪。
同属入药植物鬼蒟篛又名日本天南星，偏叶天南星又名花南星【英文名】PedatePinalliaJackinthepulpitRhizome【拉丁名】Rhizoma药材天南星PinelliaeseuArisaematis原植物①天南星Arisaema　consanguineum　Schott②东北天南星Arisaema　amurense　Maxim.③异叶天南星　Arisaema　heterophyllumBl.同属入药植物拟天南星ArisaemaambiguumEngl.朝鲜天南星ArisaemapeninsulaeNakai虎掌Arisaema　thunbergiiBl．鬼蒟弱Arisaemajaponicum　Bl．多疣天南星Arisaema　verrucosum　Schott偏叶天南星Arisaema　lobatum　Engl.Var.Rosthcrnianum　Engl．象天南星Arisaema　elephas　S.Buchet【处方名】南星、天南星、陈南星、生南星、制南星、姜南星、胆南星、胆星、生天南星等。
生天南星为原药材去杂质，洗净晒干，切片入药者。
毒性大，祛风止疼力强。
处方中写南星、陈南星、天南星均指制天南星。
制天南星又称制南星、姜制天南星、姜南星。
为生南星用清水浸泡数日，至无白心、无麻辣感时，再与生姜片、白矾层层均匀铺入容器内，加水淹没3～4周，然后煮透切片，晒干，再拌入生姜汁吸尽晾干入药者。
毒性及燥性降低，化痰作用增强。
胆制南星又称胆南星、胆星。
为生天南星研末，与牛胆汁混合经发酵加工成小方块或圆柱状入药者。
性味苦凉，功偏清热化痰，息风定惊。
【中药配伍】①《本草经集注》：“蜀漆为之使。
恶莽草。
”②《日华子本草》：“畏附子、干姜、生姜。
”【药性说明】本品辛开苦泄，温燥化痰，既除经络风痰，又除脾胃湿痰，长于息风止痉，适于风痰诸证及顽痰咳喘，为温燥性烈之品。
【功效】燥湿化痰，祛风定惊，消肿散结。
【主治】洽中风痰壅，口眼喎斜，半身不遂，癫癎，惊风，破伤风，风痰眩晕，喉痹，瘰疬，痈肿，跌扑折伤，蛇虫咬伤。
【用法用量】内服：煎汤，0．8～1．5钱；或入丸、散。
【注意事项】阴虚燥痰及孕妇忌服。
①《本草备要》：“阴虚燥痰禁用。
”②《会约医镜》：“孕妇忌之。
”【来源】为单子叶植物药天南星科植物天南星、东北天南星或异叶天南星等的块茎。
【产地分布】①天南星分布河北、河南、广西、陕西、湖北、四川、贵州、云南、山西等地。
②东北天南星分布黑龙江、吉林、辽宁、河北、江西、湖北、四川等地。
③异叶天南星分布黑龙江、吉林、辽宁、浙江、江苏、江西、湖北、四川、陕西等地，同属入药植物。
1、拟天南星分布江苏、湖北。
2、朝鲜天南星分布吉林、辽宁。
3、虎掌分布湖南，湖北，江苏，安徽，福建，江西，陕西。
4、鬼蒟篛分布四川。
5、多疣天南星分布四川。
6、偏叶天南生分布陕西。
7、象天南星分布陕西。
药材主产四川、河南、贵州、云南、广西等地。
此外，山东、河北、江苏、浙江、安徽、陕西、甘肃、辽宁、吉林等地亦产。
【化学成分】①天南星块茎含三萜皂甙、安息香酸、淀粉、氨基酸。
②鬼蒟弱含皂甙，果实含类似毒芹碱（Coniine）的物质。
天南星属（Arisaema）植物块茎大多含皂甙，并含一种刺激性的辛辣物（此物质和明矾作用则失去刺激辛辣性）。
虎掌块茎含1-乙酰基-β-咔啉（l-acetyl-β-carboline）,β-谷甾醇（β-sitosterol）,β-咔啉（β-carboline）掌叶半夏碱乙（pedatisectineB）尿嘧啶（uracil）,菸酰胺（nicotinamide）,5-甲基脲嘧啶（5-methyl-uracil,thymine）,棕榈酸及2-甲基-3-羟基吡啶（2-methyl-3-hydroxy-pyridne）。
又谓可能含有β-谷甾醇-D-葡萄糖甙及其水解物3，4-二羟基苯甲醛（原儿茶醛）和葡萄糖。
并含氨基酸。
【药理知识】南星、天南星、陈南星、生南星、制南星、姜南星、胆南星、胆星、生天南星等。
【采收】秋、冬二季采挖，除去残茎。
须根及外皮，晒干。
或晒至半干时，用硫黄熏一次，则色白，易干。
亦有用明矾水浸泡，待色白后去皮晒干者，此法外皮易于脱落。
【加工炮制】天南星：拣去杂质，洗净灰屑，晒于。
制南星：取拣净的天南星，用凉水浸漂，避免日晒，每日换水2～3次，根据其产地、质量及大小，适当掌握浸漂日数。
至起白沫时，每南星100斤加白矾2斤，浸泡一月后，继续换水，直至口尝无麻辣感为止，捞出，与鲜姜片及白矾粉层层均匀铺入容器内，加水淹没，约经3～4星期，复倒入锅内煮至内无白心，取出，拣去姜片，晾至六成干，闷润后切片，晒干（每天南星100斤，用鲜姜25斤，白矾12．5～25斤）。
【来源考证】出自《本草纲目拾遗》。
《南方主要有毒植物》》：“天南星，全株有毒。
含毒成分：根头含有毒的生物碱；根、叶、茎都含苛辣性毒素。
中毒症状：皮肤与之接触发生瘙痒；误食后舌、喉发痒而灼热，肿大，严重的以致窒息，呼吸停止。
食五钱可引起中毒。
解救方法：一.皮肤中毒可用水或稀醋。
鞣酸洗涤。
二.误食中毒服稀醋或鞣酸或浓茶、蛋清等。
如呼吸困难则供氧气，必要时作气管切开。
民间验方用：醋（黑醋或白醋）一至二两，加姜汁少许，内服或含漱；生姜一两，防风二两，甘草五钱，用四碗清水煎成二碗，先含漱一半，后内服一半。
”1.《本草衍义补遗》：天南星，欲其下行，以黄柏引之。
2.《纲目》：虎掌天南星，味辛而麻，故能治风散血；气温而燥，故能胜湿除涎；性紧而毒，故能攻积拔肿而治口喎舌糜。
杨士赢《直指方》云，诸风口噤，宜用南星，更以人参、石菖蒲佐之。
南星得防风则不麻，得牛胆则不燥，得火炮则不毒。
3.《本草经疏》：半夏治湿痰多，南星主风痰多，是其异矣。
4.《本草汇言》：天南星，开结闭。
散风痰之药也。
但其性味辛燥而烈，与半夏略同，而毒则过之。
半夏之性，燥而稍缓，南星之性，燥而颇急；半夏之辛，劣而能守，南星之辛，劣而善行。
若风痰湿痰，急闭涎痰，非南星不能散。
5.《本经逢原》：天南星，即《本经》之虎掌也。
为开涤风痰之专药。
《本经》治心痛、寒热、结气，即《开宝》之下气、利胸膈也。
《本经》之治积聚伏梁，即《开宝》之破坚积也。
《本经》之治筋痿拘缓，即《开宝》之治中风、除麻痹也。
《本经》之利水道，即《开宝》之散血堕胎也。
盖缘一物二名，后世各执一例，是不能无两歧之说。
南星、半夏皆治痰药也。
然南星专走经络，故中风麻痹以之为向导，半夏专走肠胃，故呕逆泄泻以之为向导。
6.《本经》：主心痛，寒热，结气，积聚，伏梁，伤筋，痿，拘缓,利水道。
7.《别录》：除阴下湿，风眩。
8.《药性论》：治风眩目转，主疝瘕肠痛，伤寒时疾，强阴。
9.《本草拾遗》：主金疮伤折瘀血。
碎敷伤处。
10.《日华子本草》：窨蛇、虫咬、疥癣恶疮。
11.《开宝本草》：主中风，除痰，麻痹，下气，破坚积，消痈肿，利胸膈，散血堕胎。
12.《医学启源》：去上焦痰及头眩晕。
13.李杲：主破伤风，口噤身强。
14.王好古：补肝风虚。
治痰功同半夏。
15.《纲目》：治惊癎，口眼喎斜，喉痹，口舌疮糜，结核，解颅。
（1）虎掌块茎呈扁平而不规则的类圆形，由主块茎及多数。
附着的小块茎组成，形如虎的脚掌，直径1.5-5cm。
表面淡黄色或淡棕色，每一块茎中心都有一茎痕，周围有点状须根痕。
质坚实而重，断面不平坦，色白，粉性。
气微，味辣，有麻舌感。
（2）天南星块茎呈稍扁的圆球形，直径1.5-4cm。
表面类白色或淡棕色，较光滑，顶端有凹陷的茎痕，周围有1圈1-3列显著的根痕，周边偶有少数微突起的小侧芽，有时已磨平、气味同上。
（3）一把伞南星块茎呈扁圆球形，直径2-5.5cm，表面淡黄色至淡棕色，顶端较平，中心茎痕浅凹，四周有叶痕形成的环纹，周围有大的麻点状根痕，但不明显，周边无小侧芽。
质坚硬，断面白色粉性。
（4）东北天南星块茎呈扁圆形，直径1.5-4cm，中心茎痕大而稍平坦，呈浅皿状，环纹少，麻点状根痕细，排列不整齐，周围有微突出的小侧芽。
以个大。
色白、粉性足者为佳。
显微鉴别粉末特征：（1）虎掌①淀粉粒单粒呈圆球形、椭圆形或盔帽，直径3-13-21pm，长至26m，脐点圆点状、裂缝状、星状或“人”字状；复粒极多，由2-10多分粒组成。
②草酸钙针晶长20-60μm。
③粘液细胞直径60-135μm。
（2）天南星①淀粉粒单粒呈圆球形、半球形或不规则形，直径2-18μm，脐点圆点状、星状、裂缝状、三叉状；复粒甚多，由2-10分粒组成，脐点多不明显。
②草酸钙针晶长13-64-86μm。
（3）一把伞南星①淀粉粒极多。
单粒大多呈圆球形，稀椭圆形或半球形，直径2-20μm，脐点圆点状、裂缝状、“十”字状、“人”字状或星状，大粒层纹隐约可见；复粒由2-4分粒组成，脐点明显，螺纹、环纹导管直径8-27μm。
②草酸钙针晶束及外晶随处可见，草酸钙针晶长34-52μm。
此外，可见草酸钙方晶、棕色块。
（4）东北天南星①淀粉粒单粒呈圆球形。
椭圆形，直径2-26μm，脐点三义状、“人”字状、“十”字状或裂缝状，大粒层纹隐约可见；复粒由2-10多分粒组成。
③草酸钙针晶长20-60μm。
乳腺叶状囊肉瘤又称巨大纤维腺瘤，临床少见，仅占乳腺肿瘤的1％。
根据细胞分化程度及临床表现分为良性、恶性和低度恶性。
它有时具有恶性肿瘤的特点，同时又具有良性肿瘤的特点。
该瘤的成分与结构颇似管内型纤维腺瘤，常常在同一个肿瘤内，一部分是纤维腺瘤，一部分是叶状囊肉瘤的结构。
本瘤虽称为肉瘤，但只是指其组织学结构而言，在临床上绝大多数是良性的，即使因局部手术切除不当而复发，也极少发生转移。
本病发病原因不明，可能和体内雌激素水平失调有关。
有报道认为，月经初潮前后内分泌功能为不稳定阶段，性成熟早期及老年不同阶段的妇女，内分泌均发生重大变化，容易产生不协调其中，雌激素分泌增多为叶状囊肉瘤发生的基础，故内分泌因素在病因学中有很大关系。
1.大体形态肿瘤体积差别较大，小的直径2～3cm呈结节状大者可为40～50cm的巨块，恶性肿瘤又较良性瘤体积略大。
肿瘤边缘也较清楚，无真正的包膜。
切面呈灰白色，在坏死区或脂肪肉瘤瘤样变区则带黄色。
约1/3的病例肿瘤有囊腔，囊内有清澈或血性液体。
更常见的是多个息肉状肿物充塞了囊腔，造成肿瘤切面的裂隙状态。
肿瘤质软如肉，其中也有较硬的部分，有时可有骨和软骨化生(图1)。
2.组织形态瘤组织由上皮细胞和纤维组织两种成分构成，只是纤维组织成分增生更加活跃，构成肿瘤的主要成分。
细胞排列密集，核肥大深染似纤维肉瘤或低度恶性纤维肉瘤。
在同一肿瘤中的不同切片，或同一切片的不同区域纤维细胞的密度和分化程度可以很不相同。
少数病例间质成分中尚可发现分化程度不同的脂肪组织，黏液组织，甚至软骨等。
诊断本病除上述成分外必须发现有上皮细胞成分，否则和乳腺肉瘤难于区别。
最常见临床表现为局部无痛性肿块，患者几乎都因为发现肿块而就医也有少数病人有刺痛或轻度胀痛。
在临床上凡遇到乳内巨大肿瘤者应首先考虑本病之可能。
查体时可见瘤灶多很大，许多病人甚至占据全乳，肿块呈圆形或分叶状，表面不平，质地坚韧，有时可有弹性感或囊性感，界限清楚，活动性好，少数肿块有压痛，患侧腋淋巴结因增生反应可触及，但罕见转移。
钼靶X线检查见边缘清楚的球形或椭圆形致密影，大的肿瘤亦可呈波浪形或多囊形；B超检查有球形或囊实性混合声影；动脉和乳房皮下静脉造影，肿块有明显的血液供应和皮下静脉扩张等。
根据上述表现诊断应无困难。
鉴别诊断：1.X线钼靶片  小的肿瘤可见边缘清楚的球形椭圆形或有分叶的均匀致密影，边缘光滑，没有毛刺现象；大的肿瘤外形呈波浪形或多囊形，偶见钙化。
与癌肿不同的地方是皮下脂肪层仍完整(图4)。
2.超声波检查  肿瘤较大，呈分叶低回声，边界清楚。
因病变边缘光滑，超声常有侧缘声束衰减征象。
有时很难与周围叶状分布的脂肪组织相区别。
肿瘤后回声减弱、增强或不变。
囊变区充满液体，表现为无回声的裂隙状腔隙。
3.液晶热图检查  瘤体区域皮温较高，和周围正常组织皮温可相差3℃以上。
4.血管造影  可行动脉和乳房皮下静脉造影，可见肿瘤有明显的血液供应和皮下静脉扩张。
治疗本病首选手术治疗为佳。
预后乳腺叶状囊肉瘤以手术切除为主，完全切除后，一般预后良好。
良性者如手术切除不彻底，局部亦可复发，而再次行广泛切除后仍可获得较好的效果，部分恶性型手术虽可局部治愈，但如发生血运转移，常导致严重后果。
本病的特点为：局部复发常在手术后2年内，一般认为年龄因素及肿瘤大小对复发影响不大，主要的影响因素是组织类型和其生物学特性及与手术切除范围有关。
复发的病例要注意，有时病变变得更易侵犯性生长的类型，但多数良性型者经过进一步局部扩大手术取得较好的效果，也有发展成与原来肿瘤不同的组织类型。
对化疗、放疗的效果尚无一致的评价
平滑肌瘤(leiomyoma)是平滑肌细胞构成的良性肿瘤多发生于含有平滑肌的组织器官如子宫和胃肠道是常见的发病部位。
原发于眶内者甚为罕见，过去多为个例报道。
眼眶平滑肌瘤发病无性别倾向，年龄广泛，但多在20～50岁。
进展缓慢，病程较长。
Henderson报告754例原发性眶内肿瘤无一例平滑肌瘤，中国有人报告的928例  眼眶平滑肌瘤眶肿瘤中发现平滑肌瘤2例，另外报告的1422例中也仅有2例。
眼眶内的平滑肌有两部分，分别为眶平滑肌和血管平滑肌。
眶平滑肌包括Müller眼眶肌和眼球周围肌。
Müller肌为提上睑肌前端分出的薄层平滑肌，另有Müller肌分布于眶上、  眼眶平滑肌瘤下裂的骨膜处为扇形薄层的平滑肌纤维，在眶底之上向前与下斜肌相连。
另一部分纤维向后达海绵窦及翼腭凹的脂肪内眼球周围为围绕于眼球前1/2薄层平滑肌纤维，宽3～7mm，边界不清。
血管平滑肌肿瘤可能来源于小血管(主要是眶内静脉)的平滑肌层，因而又可名为血管平滑肌瘤。
以下两种事实支持这种推断：①眶尖部有较多的血管，平滑肌瘤多发生在眶尖部而眶前部肿瘤多与上睑Müller肌无关。
②肿瘤内有较多血管瘤细胞绕血管增长呈洋葱样排列，细胞与血管衔接密切，组织学上可提供肿瘤发生于血管的根据。
a皮平滑肌瘤不常见。
单纯平滑肌瘤没有性别差异，多见于30岁~40岁，b平滑肌瘤分为单纯平滑肌瘤和血管平滑肌瘤；单纯平滑肌瘤又可分为发生于皮肤及乳头（真皮）的平滑肌瘤和外生殖器平滑肌瘤，c平滑肌瘤来自立毛肌，常发生于肢体伸侧或躯干，多发，直径小于2cm，疼痛；乳头平滑肌瘤来自乳晕平滑肌；外生殖器平滑肌瘤来自肉膜或女阴，单发，无疼痛，包膜完好，直径可达15cm，可位于皮下，瘤体内肌束收缩时可出现较为剧烈的疼痛，d单发平滑肌瘤不易于复发；多发的平滑肌瘤复发达50%，常有继发病损；外生殖器平滑肌瘤治疗多年后可有复发。
症状因肿瘤原发位置不同而有区别。
发生于眶尖部肿瘤，首  检查表现先主诉视力减退，来诊时甚至只有光感，有时误诊为球后视神经炎。
部分患者眼球突出，且多为渐进性轴性。
眼眶压力高时眼球不能回纳。
肿瘤向前压迫眼球后极部，可见眼球后壁扁平，甚至凸向玻璃体腔，视网膜水肿、黄斑变性或脉络膜皱褶视盘萎缩或水肿。
眼球运动表现向1个或多个方向转动受限。
肿瘤只发生于眶前部者，眼球可向一侧移位而无眼球突出。
可扪及肿物，较硬，表面光滑，无压痛，可以推动。
视网膜水肿以及眼球运动障碍等。
眶平滑肌瘤具有一般良性肿瘤的症状和体征，临床表现和影像学检查只能提示良性占位病变及软组织肿瘤难以做出组织学判断。
鉴别诊断：与血管瘤可以在影像学表现上进行鉴别，平滑肌瘤属于实体性肿瘤。
实验室检查病理学检查：标本大体呈圆形椭圆形或分叶状有完整的囊膜表面可见小的隆起粉红或灰红色。
肿瘤切面呈编织状，边缘灰白，中央略呈淡红色。
镜下见肿瘤由分化较高的平滑肌细胞构成。
瘤细胞长梭状，呈束状、错综或漩涡状排列细胞边界尚清楚，胞质丰富粉红染色，可见纵行的肌原纤维胞核呈雪茄状或长椭圆状，两端圆钝，大小一致，有时呈栅栏状排列核仁显著。
无间变及核分裂现象。
肿瘤的血管丰富，多层瘤细胞绕血管呈洋葱样排列间质有少量纤维组织。
Masson三色染色瘤细胞呈红色但无横纹，VanGieson染色呈黄色，夹于瘤细胞之间的结缔组织呈绿色和红色。
电镜对平滑肌瘤的辨认有帮助胞质内有多量的肌原纤维。
其它辅助检查1.X线检查不易发现病变，如病程长肿瘤引起眶压增高眶腔扩大X线可见云雾状密度增高的扩大眶腔邻近于眶壁肿瘤，慢性压迫引起局部骨吸收，其周围环形增生，形成规则的圆形或椭圆形硬化环。
2.超声波探查B型超声探查可见圆或椭圆形占位病变，边界清楚，内回声少透声性差，不能被压缩。
3.CT扫描具有良性肿瘤的各种CT征，多位于眶后部，圆形或类圆形，边界清楚均质注射阳性对比剂后中度增强，可见眶腔扩大。
肿瘤中可有多个钙斑，术后切开标本证实了有钙化区。
发生于眶尖者可引起眶上裂扩大。
眼眶平滑肌瘤对放射线和药物治疗均不敏感，手术切除是主要的治疗方法。
位于眶前部的肿物，眶缘皮肤切口或结膜切口可完整切除，位于球后的肿瘤采用外侧开眶，因肿物后端粘连多，分离比较困难，可采用囊内摘除技术，先将前部肿瘤孤立后，以盐水纱布围绕，与正常结构隔开，切开囊膜，以锐匙取出大部分肿瘤实质或用吸引器吸取内容物，在直视下分离眶尖部，并完整切除。
完全切除者预后好，不再复发。
但因平滑肌瘤多位于眶尖部，手术操作有可能引起视力损伤或其他并发症。
一般认为，咽下的异物包括导管、鸡骨和鱼刺、胆石或者粪石可停留在肛门直肠交界处；尿路结石、阴道环或手术的海绵或器械可能侵蚀入直肠；某些奇特的或与表演性有关的异物被人为地插入，并无意识地嵌顿了；有些物质嵌入直肠壁、有些异物嵌粘在肛门括约肌上面等这些异物进入并相应一些症状称为直肠内异物。
1、误食或者不小心吐食可嵌顿的异物；2、胆石或者粪石等在直肠的嵌顿；3、医源性异物遗留在肠道。
排便过程中突然出现剧裂疼痛应怀疑有穿透性异物，其刚好停留在肛门直肠交界处或之上。
其他症状取决于异物的大小和形态，在原位的停留时间及有无感染或穿孔。
异物通常停在直肠中段，异物在该处不能通过直肠前屈的角度。
肛指检查时可触摸到异物。
可能有必要作腹部和胸部X线检查以排除腹腔直肠内穿孔。
1、腹腔直肠内穿孔2、腹膜炎3、中毒性休克如异物被触及可于皮下和粘膜下，注射利多卡因或含150u/15ml透明质酸酶的丁哌卡因进行局部麻醉，然后用直肠牵开器扩张肛门，抓住异物使之转向并取出。
如不能触及异物，患者通常需要住院，肠蠕动常可将异物推至直肠中段，则随后进行上述的常规操作。
但乙状结肠镜或直肠镜去除异物是极少能成功的而且乙状结肠镜检查导致将异物推至近侧位置，从而延迟异物的取出。
少数情况下需要作局麻或全麻，偶尔需作剖腹检查术将异物挤向肛门或作结肠切开术取出异物。
异物取出后应进行乙状结肠镜检查以排除明显的直肠创伤或穿孔。
预防：避免误食;积极治疗体内脏器结石.
马鞍山市华霆医院是市政府“东扩南进”发展规划在医疗卫生领域的重要投资项目，医院在原地方病防治所基础上建立而成，是一所具有专科特色的现代化综合性医院。
医院设有临床、医技科室20余个，其中前列腺气化电切、体外冲击波碎石、泌尿生殖感染、妇科等特色诊疗项目在安徽地区首屈一指。
医院拥有近50张高档舒适病床，是患者手术诊疗以及康复、疗养的最佳选择。
医护人员配备立足安徽、面向全国，经过严格的考核，从千余名应聘者中，吸纳了一批优秀的医疗精英，各个专科均由经验丰富的名专家坐诊，并邀请了六名知名专家担任医院的技术顾问，定期巡诊，交流国内外最新诊疗方案和治疗手段。
医院在医疗设备投入上立足于专科领域的高、精、尖，已经投入使用的设备总价值近千万元，包含美国GE彩超、300mAX射线机、日本数码阴道镜、前列腺电气化系统、体外射频治疗机、大型体外冲击波碎石机、纳米波治疗仪以及一整套手术室设备等等。
未及时发现和治疗的慢性甲旁减可因长期低钙、低镁血症而累及心血管系统，表现为心肌张力下降、心腔扩张、心律失常，可发生充血性心力衰竭，称为甲旁减性心肌病(hypoparathyroidcardiomyopathy)。
(一)发病原因1.手术后甲状腺旁腺功能低下在所有的甲旁减中，手术后甲旁减是最常见的。
在甲状旁腺增生而作甲状旁腺切除术，或再次作甲状旁腺手术均较易发生手术后甲旁减。
2.特发性甲状旁腺功能低下症为少见病，多呈散发性。
约1/3的患者血中有甲状旁腺抗体，说明本病病因与自身免疫有关。
(二)发病机制PTH对心肌有正性肌力作用，PTH减少或缺乏可直接减弱心肌收缩力，更重要的是引起低血钙、低血镁，影响心肌纤维的兴奋-收缩耦联过程。
PTH及洋地黄的正性肌力作用亦常依赖于细胞外液中钙浓度。
长期低血钙，可以严重影响心肌收缩功能。
Conor认为，当血清钙降至1.8mmol/L时，可导致充血性心力衰竭。
低血钙还影响心肌细胞的电生理特性，诱发心律失常。
另外，钙还影响肾小管对钠的重吸收，低血钙时钠排泄减少，钠水潴留可加重心脏负荷。
慢性甲旁减的患者，血镁也有不同程度的下降，由于镁离子为ATP转变为cAMP的激活剂，故低镁可造成cAMP下降，导致心肌损害，使心功能受损。
1.神经肌肉表现长期低血钙可引起肢体感觉异常、刺痛、麻木及手足面部肌肉痉挛，典型者表现为手足搐搦。
可有巴宾斯基征阳性，系基底神经节钙化所致。
部分病例可出现焦虑、烦躁、幻觉等精神症状。
查体见面部轻叩试验(Chevostek征)和束臂加压试验(Troussean征)阳性。
2.外胚层组织营养变性表现为皮肤粗糙、色素沉着或毛发脱落等，50%病例有白内障，常为双侧性，且发病年龄早。
3.心血管系统表现活动后心悸、气促、肢体水肿，最后可导致充血性心力衰竭，并有相应的症状、体征。
文献报道，发生充血性心力衰竭前甲旁减的病程最短者为8年7个月，最长可达40年。
心电图见Q-T间期延长，主要是ST段延长，T波低平或倒置，心动过速。
低血钙常使心脏对儿茶酚胺的作用变得敏感，可发生房性或室性心律失常，甚至猝死。
超声心动图可见心房、心室腔扩大，室间隔左室后壁收缩期增厚，搏动幅度降低，类似扩张型心肌病，可有心包积液。
有手足抽搐反复发作史，Chevostek征及Troussean征阳性。
实验室检查见血钙降低、血磷升高、血清PTH明显降低或不能测得，可以诊断原发性甲旁减。
结合心脏受累的临床、心电图及超声心动图证据，可诊断甲旁减性心脏病。
1.血钙降低，多低于2.0mmol/L，血磷升高，多超过1.6mmol/L。
2.血清免疫活性甲状旁腺素(iPTH)明显降低或不能测得。
3.血清碱性磷酸酶正常。
4.心电图心电图见Q-T间期延长，主要是ST段延长，T波低平或倒置，心动过速。
5.超声心动图可见心房、心室腔扩大，室间隔左室后壁收缩期增厚，搏动幅度降低，类似扩张型心肌病，可有心包积液。
6.胸片心界向双侧扩大，肺纹理增多增粗，呈肺淤血、肺水肿改变。
甲旁减性心脏病治疗的基础是纠正甲旁减的临床生化异常，辅以必要的对症处理。
1.抗心衰治疗洋地黄制剂仍有应用指征;但因其正性肌力作用依赖于细胞外液中钙浓度，因此，首先必须纠正低钙血症，否则洋地黄难以奏效。
需使用利尿药时首选氢氯噻嗪，而不宜选用呋塞米，因前者除促进钠的排出外还抑制钙的排泄，而后者使钙大量排出而加重低钙血症。
补充镁离子纠正低镁血症亦有利于心衰的控制。
2.针对甲旁减的治疗包括补充钙剂，口服维生素D2或D3，以促进钙自肠道吸收，每天(5～20)×105U。
若维生素D效果不佳，可应用双氢速甾醇(A～T10)或活性维生素D[1，25-(OH)2D3]制剂骨化三醇(罗钙全)，每天0.25～0.75μg。
常用钙剂有葡萄糖酸钙、碳酸钙、氯化钙。
新近有维生素D3/碳酸钙(钙尔奇D)、维钙D等制剂可供选用。
要求每天摄取元素钙0.6～1.0g。
Levine等报告，原发甲旁减慢性低钙血症伴充血性心力衰竭患者，给予补充钙剂及维生素D，多数患者于1周内，随血清钙升至2.0～2.3mmol/L时，临床症状改善，心衰好转，心功能示射血分数增加，但心脏大小无明显改善。
为尽可能降低肾结石发生率，治疗期间需监测血钙浓度。
通常只需使血钙升至正常范围的低值即可，对药物治疗无效者，可施行甲状旁腺移植术。
老年人急进性肾炎(senilerapidlyprogressivenephritis)别名：老年急进性肾炎；老年人急进性肾小球肾炎。
急进性肾炎也叫急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritisRPGN)是1942年由Ellis首先提出，在临床上属于急性肾炎综合征是一组临床表现病理改变相似，但病因各异的肾小球肾炎临床表现为病情发展急骤，蛋白尿血尿迅速发展，几个月甚至几周内出现肾功能衰竭预后恶劣的肾小球肾炎。
据国外文献报道，此型为老年人原发性肾小球肾炎的常见类型占21%～16  老年人急进性肾炎.5%大量肾活检资料表明所有年龄组中RPGN的发生率2%～4%而60岁以上的老年人中16.5%为特发性RPGN，60岁以下组中则不到4%Madesto等亦报道老年人RPGN明显高于青壮年(9.8%，2.5%P<0.01)急进性肾炎为引起老年人急性肾功能不全的最常见原因其临床表现与病理均与青壮年不同老年人RPGN咯血较为少见。
肾活检结果显示：免疫荧光的线样沉积很少见偶见IgG颗粒样沉积，抗基底膜抗体亦很少见。
老年人RPGN的肾小球损伤机制与小血管炎病变有关而不是抗基底膜抗体或循环免疫复合物的作用细胞免疫在其中的机制尚不清楚但亦有作者报道抗基底膜抗体性病变在老年人RPGN中常见。
急进性肾炎的病因有4类：①原发性肾小球疾病；②与感染性疾病有关；③  老年人急进性肾炎与多系统疾病有关；④与药物的应用有关与感染性疾病、多系统疾病及药物应用有关的急进性肾炎本文不讨论本章着重介绍原发性肾小球疾病引起的急进性肾炎在这种情况下，急进性肾炎可以是首发疾病也可以在另一种原发性肾小球疾病慢性过程中出现按免疫病理分类，急进性肾炎可分为3型：①免疫复合物介导的急进性肾炎；②抗肾小球基膜(GBM)抗体介导的急性肾炎；③抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性急进性肾炎。
1.抗肾小球基底膜抗体型肾炎(Ⅰ型)占本病10%～30%免疫荧光检查可  老年人急进性肾炎见肾小球基底膜(GBM)上有弥漫性细线状沉积主要成分为IgG偶为IgA常伴C3亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积，甚至IgG亦可变为颗粒状沉积并伴电镜下电子致密物沉积形成已公认这是抗肾小球基底膜(GBM)抗体与肾小球相应抗原结合的结果2.免疫复合物型肾炎(Ⅱ型)占本病30%左右。
在中国则主要为本型笔者等总结20例中17例为Ⅱ型。
患者血清免疫复合物可呈阳性免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥漫性颗粒状沉积主要成分为IgCIgM，偶有IgA伴有C3本型的病理及免疫病理特别类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎，提示本型与抗原(感染性或自身抗原)抗体形成的循环免疫复合物和(或)原位免疫复合物有关3.其他机制(Ⅲ型)约50%本病患者肾组织经免疫荧光及电镜检查均未发现或仅微量免疫沉积物循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性。
可能系非免疫机理或细胞介导免疫致病。
近年发现70%～80%本型患者是小血管炎肾损害或称为单纯累及肾脏的小血管炎。
有学者认为由于肾活检所见只是病变动态过程的一个阶段，本型病人可能在发病早期有免疫球蛋白沉着但继而被浸润的中性白细胞单核细胞所吞噬或消化而转为阴性或微量。
4.细胞免疫介导炎症通过肾毒血清肾炎模型及病人材料对本病的细胞免疫介导炎症机理得到比较充分的研究巨噬细胞和T淋巴细胞在病人和实验动物的肾小球和肾间质都有肯定的浸润肾小球中巨噬细胞是主要的浸润细胞。
浸润于肾脏的巨噬细胞和T淋巴细胞主要通过产生细胞因子而起致病作用。
如巨噬细胞可以产生IL-1、IL-6TNF-α。
转化生长子(TGF)血小板源生长因子(PDGF)及血小板活化因子(PAF)等近年研究表明本病患者的肾小球培养液中IL1活性升高伴组织学检查巨噬细胞浸润；而应用IL1受体拮抗剂于实验性新月体肾炎后蛋白尿减少肾功能得以维持组织学病变减轻，也伴有巨噬细胞浸润的明显减少T淋巴细胞可以产生干扰素(IFN-y)IL-2IL-4及集落刺激因子(CM-CSF)等。
此外这2种细胞又都可以起抗原呈递细胞(APC)的作用特别是T细胞吸引和激活其他炎症细胞的作用是其在肾小球炎症中主要的作用机制。
中性白细胞于本病早期炎症发生过程中的作用也已得到证实除吞噬作用外中性白细胞产生蛋白酶及活化氧分子均对肾脏造成严重损伤。
但是动物实验显示中性白细胞浸润中发生于本病的初12h左右。
综上所述，本病是由多种病因和不同发病机制引起的包括多种疾病的综合征。
新月体形成的基本机制与肾小球基底膜破有关使得血浆成分及血管中的单核巨噬细胞大量逸出至肾小囊，后者为组成新月体的主要细胞成分之一能释放较大量多肽细胞生长因子如IL1、PDGF刺激壁层上皮细胞增生，分化在新月体的形成过程中巨噬细胞对于纤维蛋白的沉积起着关键作用实验研究证明耗竭巨噬细胞后，可防止纤维蛋白的沉积。
新月体的细胞于1～2天开始表达胶原的基因同时间质的成纤维细胞通过断裂的肾小囊壁进入分泌胶原形成纤维化已证实肾小囊壁断裂的程度与新月体纤维化程度成正比。
5.病理改变：急性期肾脏肿大，表面光滑呈苍白或暗色。
可有点状或片状出血点故称“蚤咬肾”和“大彩肾”切面可见肾皮质增厚，髓质淤血。
(1)光学显微镜所见：①充塞于肾小囊的新月体，受累肾小球占50%～70%以上可达10  老年人急进性肾炎0%为本型肾炎的特征性形态学改变。
肾小囊壁细胞在2～3层以上。
受累肾小囊的病变程度可有不同，轻者仅少量细胞于肾小囊中严重者充填整个肾小囊使之闭塞，并压迫肾小球血管襻甚至形成“环形体”诊断本病的标准不一，一般认为新月体超过肾小囊面积的50%受累肾小球数量超过50%。
低于此标准者称“少量小新月体形成”不列入本病之诊断。
发病初期新月体主要由细胞成分所组成叫细胞新月体新月体的细胞成分与病变程度相一致，病变严重而广泛肾小囊基膜断裂者，巨噬细胞浸润为主；病变轻，肾小囊及肾小球基底膜完整性保持者以壁层上皮细胞增生为主胶原成分于发病第2天内即出现，所以本病硬化发展很快以胶原纤维沉着为主叫纤维新月体继而新月体内可出现裂隙，使封闭的肾小囊呈现部分再通现象。
新月体可以分成3种类型：①细胞性新月体；②纤维细胞性新月体；③纤维性新月体细胞性新月体是新月体形成的起始阶段，当肾小球周围的成纤维细胞通过肾小囊壁的破损处进入肾小囊腔后，就逐渐演变为纤维细胞性和纤维性新月体。
细胞性新月体时肾小囊内主要是细胞积聚没有或很少有胶原沉积。
对于细胞性新月体的组成仍有争议，一些研究显示了其主要成分是上皮细胞，而另一些实验则证明了其主要成分是巨噬细胞这说明细胞性新月体是高度异源性的。
细胞性新月体有时可以自发溶解尤其是肾小囊结构完整囊腔内以上皮细胞积聚为主时自发溶解的机会更大。
但是如果肾小囊内的巨噬细胞持续积聚那么细胞性新月体就进一步发展，以后肾小球周围的成纤维细胞和T细胞也进入肾小囊腔导致胶原沉积此时即成为纤维细胞性新月体随着胶原沉积的进一步增加囊腔内的细胞逐渐减少，消失，成为纤维性新月体。
②肾小球毛细血管受新月体挤压血管襻本身变化程度不一，小血管炎引起者有节段性纤维素样坏死缺血及血栓形成甚至血管节段性硬化；抗基底膜肾炎者肾小球毛细血管基底膜断裂肾小球毛细血管襻细胞增生很轻微；但感染后急性肾炎(Ⅱ型)毛细血管襻细胞增生明显伴有中性白细胞浸润及上皮下嗜复红蛋白广泛沉积。
系膜基质常增生，有时呈假小叶分隔肾小球应用单抗免疫组化技术鉴定肾小球细胞成分发现本病肾小球中CD4+、CD8+T细胞增多单核巨噬细胞数目明显增多。
③肾小管：肾小管病与肾小球及肾间质的病变严重程度有相应关系肾小管上皮细胞可出现滴状变性脂肪变性及萎缩等变化，有人发现这型肾炎常有抗肾小管基底膜抗体存在所以肾小管上皮细胞常常大量剥脱，甚至部分肾小管呈现坏死变化。
④肾间质及肾血管：本病常伴广泛肾间质病变。
疾病初期肾间质常见多少不等的中性白细胞和嗜酸性粒细胞浸润，疾病进展则有弥漫性或局灶性的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及浆细胞的浸润。
间质水肿和纤维化在病变肾小球周围尤为明显。
⑤肾纤维化：发展很快临床及动物实验均表明本病时肾小球胶原纤维增生开始于炎症性增生之际一旦发生新月体很快即发展为肾小球硬化间质纤维化、小管萎缩。
(2)电镜：肾小球毛细血管基膜和系膜区依病因不同可在不同的部位出现电子致密或无电子致密物，并常见纤维素沉积及微血栓形成在Ⅲ型原发性新月体性肾炎中，系膜区或毛细血管壁无电子致密物。
Ⅱ型原发性新月体性肾炎可见电子致密物布于整个系膜区并不规则分布于内皮下。
肾小球毛细血管壁增宽和毛细血管内皮下区皮细胞与基节段性分离毛细血管腔内有纤维蛋白，并直接附于基膜及肾小囊内与细胞混杂。
毛细血管丛部分或全部塌陷基膜可出现裂隙局部或广泛分离。
这些损害可见于各型原发性新月体性肾炎，但以第Ⅰ型多见沉积物的范围和定位对原发性和继发性新月体性肾小球肾炎；如果沉积物主要在上皮下并有驼峰状结构，则提示了有感染后的致病因素存在；上皮下致密物伴基膜样物质“钉突状”改变是潜在的膜性肾病的指征；大量内皮下沉积物的机化结构(“指印”)提示IgG/IgM冷球蛋白血症或系统性红斑狼疮；肾小球膜的电子致密物沉积提示膜增生性肾小球肾炎Ⅱ型(致密沉积物病)。
电镜下新月体在早期阶段可见较多的巨噬细胞、中性多形核粒细胞并有纤维素沉积；后期可见上皮细胞增生，基膜样物质形成，伴有成纤维细胞增生胶原纤维形成。
(3)免疫荧光：免疫荧光发现对鉴别原发新月体性肾炎的致病机制有很大价值在Ⅰ型原发性新月体性肾炎中，多数显示光滑的线状IgG(少数为IgA)沿肾小球毛细血管壁沉积偶尔伴有C3以同样方式沉积。
但在严重损伤的肾小球中很难辨认沉积物的形态C3沉积物也可能是不规则的，甚至是颗粒状的也有一些患者表现为线状IgG沉积和清晰的颗粒状C3沉积C3与电子致密物有关另外，线状IgG沉积物也可能发展成颗粒状使其与其他形式的原发性新月体性肾炎混淆Ⅱ型原发性新月体性肾炎免疫荧光下显示散在的系膜区和周围毛细血管壁的IgG和IgM沉积物但不一样定伴有C3沉积若有广泛的IgGIgM和IgA沉积物，特别是伴有C1q，C4和C3则应高度怀疑SLE；若沉积物以IgA为主则应归入IgA肾病或过敏性紫癜病例；系膜区或周围毛细血管的孤立的C3沉积物应怀疑膜增生性肾小球肾炎的存在Ⅲ型原发性新月体性肾炎荧光下没有或仅有微量免疫球蛋白沉积物。
所有的新月体性肾炎免疫荧光下均可证明新月体内有纤维蛋白相关抗原的存在。
本病占肾穿病人中的2%～5%，中国占2%，男女比例2∶1有青年和中老年2个发病高峰急进性肾炎临床标志是急性肾功能衰竭和活动性肾炎。
可急骤起病但多数隐袭发病初诊时常可见氮质血症常以虚弱、疲劳和发热为最显著的症状恶心、食欲不振、呕吐、关节痛腹痛也常见半数人在发病前有流感样症状发病后几周或几个月，肾功能恶化非常迅速，需要透析治疗。
1.尿液改变患者尿量显著减少出现少尿或无尿，部分患者出现肉眼血尿镜  老年人急进性肾炎下血尿持续存在。
最终常出现蛋白尿，尿蛋白质可以是大量的(>3g/d)。
2.水肿约半数患者起病时即出现水肿。
水肿部位以面部及双下肢为主；25%～30%的患者出现高度水肿大量蛋白尿表现为肾病综合征水肿出现后常持续存在不易消退。
3.高血压部分患者可出现高血压且血压持续升高，在短期内即可出现心和脑的并发症。
4.肾功能损害进行性持续性肾功能损害是本病的特点。
肾小球滤过率在短期内显著下降尿浓缩功能障碍血清肌酐、尿素氮持续增高最后出现尿毒症综合征5.全身症状依据不同的病因可以出现一些不同的全身表现，如紫癜、咯血粪便隐血、皮损等有助于临床鉴别诊断。
并发症短期内血压持续升高，可出现心、脑的并发症等。
诊断呈急性肾炎综合征的表现(急性起病尿少、水肿、高血压、蛋白质血尿)而以严重的血尿、突出的少尿及进行性肾功能衰竭为表现者应考虑本病。
凡怀疑本病者应尽早肾活检，如50%肾小球有大新月体诊断则可成立。
在作诊断时需除外以下疾病。
1.非肾小球损害引起的急性少尿或无尿性尿毒症。
(1)急性肾小管坏死：本病有以下特点：①常有明确的发病原因如中毒因素(药物鱼胆中毒等)休克挤压伤异型输血等②病变主要在肾小管故尿不而且尿比重低于1.010肾小管回吸收钠功能受损尿钠常超过20～30mEq/L(急进性肾炎时因原尿生成少，尿钠排出很少)。
可见特征性的大量肾小管上皮细胞。
(2)尿路梗阻性肾衰竭(肾后性尿毒症)：常见于肾盂或输尿管双侧性结石或一侧无功能肾伴另侧结石梗阻，膀胱或前列腺肿瘤压迫或血块梗阻等。
本病特点为：①如原来尿量正常而骤减以至无尿者以梗阻可能性大。
②有肾绞痛或明显腰痛史③超声波检查发现膀胱或肾盂积水；X线平片可有结石及肾脏增大；同位素肾图有排泌段障碍④膀胱镜及逆行肾盂造影可发现梗阻病损与部位。
(3)急性间质性肾炎：亦可以急性肾功能衰竭起病，但常伴发热皮疹嗜酸性粒细胞增高等过敏表现。
尿中嗜酸性粒细胞增高常可查出药物过敏原因。
(4)肾髓质坏死(肾乳头坏死)：多见于糖尿病或长期服用止痛药发生泌尿系感染的患者，在少尿无尿及尿毒症发生前，先有暴发性肾盂肾炎及菌血症的表现(高热腰痛脓尿)，尿沉渣可见脱落的组织片块静脉肾盂造影有助鉴别。
(5)急性肾静脉血栓：有引起血液浓缩血小板黏着性增高的病史；严重的背痛、腹伴有消化道症状；超声波及肾扫描可见肾脏明显增大；肾静脉造影可以确诊。
(6)肾动脉栓塞：发生于老年人有动脉硬化表现或肾动脉损伤史。
(7)肾动脉粥样斑块栓塞：见于老年高脂血症动脉粥样硬化病人，呈急性肾衰伴血尿、低补体血症及嗜酸性粒细胞增多确诊要靠肾活检。
2.急性肾小球肾炎重型急性肾炎有个别情况下亦可出现新月体临床表现为进行性肾功能损害。
但仍有急性肾炎的典型临床表现及化验所见而且肾功能损害有可能自愈。
临床鉴别有困难时及早行肾穿刺病理确诊。
实验室检查1.尿常规检可见大量红细胞或呈肉眼血尿，常见红细胞管型及少量或中等量蛋白尿中白细胞亦常增多(>3万/ml)，为中性白细胞单核细胞、辅助性及抑制性T细胞尿比重一般不降低。
2.常呈严重贫血有时存在着微血管病性溶血性贫血。
有时伴白细胞及血小板增高，与C-反应蛋白阳性共同存在则提示急性炎症。
3.血尿素氮肌酐均进行性增高抗基底膜型补体各成分基本正常免疫复合物型补体成分下降。
抗基底膜型患者起病早期血液抗基底膜抗体阳性。
应用人肾小球基底膜作抗原进行放免测定，早期Ⅰ型患者中阳性率可达95%以上抗体多为IgG型，偶有报告IgA抗体免疫复合物型患者可出现循环免疫复合物及冷球蛋白血症。
抗中性白细胞胞浆抗体(ANCA)与小血管炎型RPGN密切有关。
4.免疫球蛋白IgG类ANCA在75%～90%的ANCA相关性急进性肾炎患者中发现，P-ANCA多见C-ANCA较少。
血清学检查对于疾病的鉴别诊断非常有用不同的病因可以出现一些特异性的阳性结果如抗DNA、IgA纤维连接蛋白、溶血血小板减少ASO升高等。
其它辅助检查腹部平片及肾脏超声检查可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮髓质交界不清(与肾脏水肿有关)。
相关检查C-反应蛋白免疫复合物免疫球蛋白A免疫球蛋白G冷球蛋白单核细胞尿素抗细胞胞质抗体比重（尿）纤维结合素网织血小板脱氧核糖核酸染色血小板尽管急进性肾炎预后较差如不治疗很快死于尿毒症，但亦并非完全没有缓解恢复  药疗的可能，治疗越早肾功能恢复的可能性越大。
由于急进性肾炎必须创造条件尽早进行肾活检以便及早诊断，及时选择合理的治疗方案，最大限度地挽救患者的肾功能治疗开始时的血清肌酐水平是临床最好的预测治疗结果的指标，即肌酐水平越低，治疗效果好的机会越多。
急进性肾炎既有急性肾炎综合征又有急性尿毒症综合征，故治疗原则基本上也与两者相同。
1.急性期治疗本阶段的关键在于尽早诊断充分治疗及时给予针对免疫反应用炎症过程的强化抑制措施。
具体治疗方法如下：(1)皮质激素与免疫抑制药物：在类固醇激素及细胞毒药物常规治疗基础上加用甲泼尼龙(甲基强的松龙)1g静脉滴注1次/d或隔天1次3～4次为1个疗程，间歇3～4天后可再用1～2个疗程再改为服泼尼松(强的松)1mg/(kg·d)。
本治疗方案应该用于血肌酐低于707&micro;mol/L(8mg/dl)时，过晚则影响疗效，上述冲击治疗比单纯口服泼尼松(强的松)及细胞毒类药疗效明显提高。
于ⅡⅢ型患者70%病人可以脱离透析，维持正常肾功能，疗效可维持2年以上。
近年有报告应用环磷酰胺静脉注射治疗(每月1次，0.5～1g/m2体表面积)共6个月(6次)伴甲泼尼龙(甲基强的松龙)500～1000mg/d，共3天其后口服泼尼松(强的松)60～100mg/d3个月后渐减为30mg/d再逐渐撤下。
经此治疗后不仅肾功能好转、尿蛋白减少，而且细胞新月体数量减少。
甲泼尼龙(甲基强的松)冲击疗法对于免疫复合物型(Ⅱ型)及第Ⅲ型(小血管炎)疗效较好，对于Ⅰ型效果不明显。
还有学者主张激素冲击疗法是用甲泼尼龙(甲基强的松龙)静脉冲击30mg/kg，单次剂量不超过1g或每天200～1000mg甲泼尼龙(甲基强的松龙)20～30min内静脉滴注每天或隔天1次，总量不超过3g。
然后口服泼尼松(强的松)(每天1mg/kg)持续至少3～6个月。
口服或静脉注射糖皮质激素对Ⅰ型急进性肾炎相对无效，在Ⅱ型和Ⅲ型急进性肾炎中疗效不亚于血浆置换合并应用免疫抑制剂时不仅可以减少糖皮质激素的剂量和持续时间，而且更重要的是对减慢肾功能恶化的速率似乎更有效。
尤其在ANCA相关性急性肾炎患者，单纯应用糖皮质激素治疗后6个月肾功能衰竭的发生率是50%而用糖皮质激素和环磷酰胺联合治疗的发生率仅为25%。
(2)血浆置换疗法：应用此疗法时常需伴用类固醇激素及细胞毒药物，以防止免疫、炎症过程“反跳”常用剂量为泼尼松(强的松)60mg/d环磷酰胺3mg/(kg·d)或硫唑嘌呤2mg/(kg·d)于50岁以上者免疫抑制剂减量。
目前资料表明血浆置换疗法对于本病Ⅰ型有较好疗效，特别是在疾病早期未发展成为少尿性肾功能衰竭。
血肌酐<530μmol/L(6mg/dl)之前开治疗，则大部分病人可获好转，而且循环中抗体于1～2周内消失抗体阴转后继续用泼尼松(强的松)治疗数月后撤下本疗法虽对Ⅱ型亦有肯定疗效，但因应用甲泼尼龙(甲基强的松龙)冲击更为方便、安全、价廉故已不采用血浆置换。
(3)四联疗法(又称鸡尾酒疗法)：皮质激素、细胞毒药物、抗凝与抑制血小板聚集药物联合使用。
临床上，澳大利亚Kincaidsmith曾用以治疗19例本病患者(13例50%以上是肾小球有新月体病变，其中8例80%以上肾小球受累)，收到利尿及改善肾功能的效果，存活5个月～5年9个月。
其中17例在治疗后曾复查肾活检有15例新月体消失2例大部分吸收。
类似结果虽还有一些报道，但其他大部分未能得到如此肯定效果，故对这一方案尚难作出结论性评价。
具体方法是：①肝素加入200～500ml5%葡萄糖液中滴入，以凝血时间延长1倍或尿FDP量下降为调节药量指标全天总量5000～20000U5～10天后改用口服抗凝药(如华法林等)治疗②口服抗血小板聚集药物如双嘧达莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)盐酸赛庚啶(cyproheptadinehydrochlofide)等。
③环磷酰胺或硫唑嘌呤用法同前述④泼尼松60～120mg，隔天1次或加用甲泼尼龙(甲基强的松龙)静脉滴注。
2.复发与加重的治疗本病中Ⅰ型及Ⅲ型均有临床缓解后病情又复发的可能性可于数月至数年内复发再用上述治疗可获再次缓解。
治疗过程中病情加重常与感染有关，应积极控制感染。
3.慢性期治疗必需认识到本病活动性病变控制后并不能阻止病变向慢性化(肾小球硬化小管萎缩、间质纤维化)发展。
对于本病慢性期的判断不能依靠病程，因为有的病人在数周内病情就发展至终末期；也不取决于临床是否出现少尿及肾衰，因为临床表现与病理改变并不一致。
因此，是否是进入病程慢性期，取决于病理改变中慢性变化是否占优势。
(1)停止上述免疫炎症抑制治疗：对于慢性期病人长期大量应用免疫炎症抑制药物副作用是同样严重的，但Ⅲ型在有部分慢性病变时仍可试用强化治疗，有可能取得一定效果。
此时一般应改为针对降低肾小球滤过压、保护残余肾功能的慢性期治疗。
(2)血液透析：于急性期血肌酐>530&micro;mol/L(≥6mg/dl)应尽早开始血液透析治疗为上述免疫炎症抑制治疗“保驾”如肾小球滤过功能不能恢复者则必将长期依赖于透析治疗。
(3)肾移植：移植后再复发是本病(特别是Ⅰ型)中应注意的问题Ⅰ型中移植后复发率达10%～30%。
因此，应在病情稳定后半年再进行肾移植。
于Ⅰ型患者应监测血抗GBM抗体滴度抗体滴度降至正常后再继续用药数月，可使复发率减低至10%以下。
同样对Ⅲ型亦应监测血ANCA水平以决定停药移植是时机。
新疗法主张IL-1受体拮抗剂及Ⅰ型TNF-α受体，可溶性二聚体P55链能抑制新月体形成。
有报道抗GBM和ANCA相关急进性肾小球肾炎患者，大量静脉注射人血丙种球蛋白有效但还存在争议。
4.择优方案该病起病迅速，病情进展快，选择方案主要依靠肾活检。
如肾活检提示是细胞新月体形，老年人多属于Ⅰ型或Ⅲ型Ⅲ型的病人可用甲泼尼龙(甲基强的松龙)1.0g/d连续3天然后用口服的泼尼松(强的松)0.5～1mg/(kg·d)服用3～6个月后逐渐减量或静脉点滴环磷酰胺1.0g/d，共6个月Ⅰ型的病人适用血浆置换每周1次，同时加用口服的泼尼松(强的松)30～50mg/d环磷酰胺100mg/d。
待血循环中抗体消失后1～2个月，将泼尼松(强的松)逐渐撤下环磷酰胺总量6～8g该治疗方案费用昂贵病理的诊断为纤维新月体，则只能进行血液透析。
5.康复治疗因此病变化非常凶险，预后较差50%～60%的病人因肾衰而死亡，既使存活的病人也可能处在透析治疗中，老年人不愿接受肾活检，故易失去治疗效果好的机会。
如果病人进行的规律透析也就进入了慢性肾功能不全的治疗期。
预后随着近20年来对本病认识、诊断及治疗水平的提高，对影响预后因素的看法也起变化：①一般认为临床上出现少尿、血肌酐≥707.2μmol/L(≥5.1～8.0mg/dl)肌酐清除率<5ml/min是预后不好的指标。
但亦有报告经治疗后肾功能可逆，特别是Ⅲ型小血管炎引起本病者，甚至有报告原需依赖透析者经过4～14个月后有3例自行缓解脱离透析②一般认为病理上新月体的广泛程度与严重程度影响预后但近些年随着应用早期的强化治疗，屡有细胞新月体程度不影响预后的报告。
较肯定的影响预后因素有：①与病理变化的关系：严重而广泛的肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化及小动脉硬化预后差②与疾病类型的关系：与前驱感染有关的Ⅱ型预后好；由小血管炎引起的Ⅲ型患者在同样的临床病理改变情况下预后较Ⅰ型好；Ⅰ型预后与血清中抗GBM抗体的滴度无关。
③其他：有报告组织相容抗原HLLDR2和B7同时出现的抗GBM肾炎(Ⅰ型)患者病情严重有报告免疫病理染色肾小管IgG着染者预后不佳有报告临床上呈缓慢起病的肾病综合征者预后不良以上均有待更多的观察。
预防注意保护残存肾功能。
如避免应用损害肾脏的药物；纠正使肾血流量减少的各种因素(如低蛋白血症、脱水低血压等)以及预防感染，都是治疗中不可忽视的重要环节。
老年人急进性肾小球肾炎预后很差，可能与老年人肾老化肾功能减退有关尤其强调一旦怀疑急进性肾炎，有条件尽早做肾穿，尽快进行激素冲击疗法，有助于肾小球恢复。
避免丧失治疗时机，导致不良预后。
游走性浅静脉炎是指反复地在身体各处此起彼伏地发作的浅静脉炎。
关于游走性浅静脉炎[1]的病因，有不少学说，但尚无一个学说被普遍接受。
有人提出感染是本病的原因，但病变静脉壁或血栓中很少能培养出细菌，也有提出与血液的凝固性增高，特别是纤维蛋白原增高有关。
目前从临床上看与两种疾病有密切关系，第一，它往往是内脏癌肿的体表再现。
且许多学者都认识到了本病是潜在内脏癌肿的早期表现。
原发癌的部位涉及胃、胰、胆囊、前列腺等器官，特别和胰体尾部的癌变有最密切的关系。
第二，它与血栓闭塞性脉管炎关系密切，从目前临床报道看，血栓闭塞性脉管炎早期出现游走性浅静脉炎者占30％～50％，且鉴于本病大多是青壮年男性，开始时呈现游走性浅静脉炎的患者，随后常发生血栓闭塞性脉管炎，因而认为本病是血栓闭塞性脉管炎，其整个病程中病变活动阶段的一种临床表现，可能与自身免疫有关。
其发病机制和病理：本病主要侵袭中小浅静脉，具有血栓形成、静脉壁炎症反应的组织学形态，血管内膜下有成纤维细胞浸润，伴继发血栓形成，血栓阻塞的管腔，可因机化而再通，静脉壁可有结缔组织增生和炎性浸润，偶有巨细胞，病变血管附近组织很少有炎症反应，也无脂膜炎。
湿热之邪外侵，或寒湿凝滞，郁久化热，致使气血运行不畅，湿热淤血留滞于脉络所致。
或因七情所伤情志不舒，气滞血淤，脉道阻塞，积滞不散，脉络淤阻而致。
游走性浅静脉炎以小腿和足部浅静脉炎为多见，发生于大腿和上肢者较少见。
其发作时的表现和一般血栓性浅静脉炎也无明显的不同。
由于受病变累及的都是中小浅静脉，管腔内虽有血栓形成和堵塞，但也不会引起静脉血液障碍，整个肢体肿胀较少见。
临床上表现往往是在肢体或躯干浅静脉附近的一个区域内，骤然出现多数散在红色结节，有疼痛和触痛并与周围有炎症的皮肤粘在一起，病变外形呈线状，一般较短，偶尔有病变的静脉段可长达30cm左右，病变静脉触之是一条坚硬索状物，可分批出现，因此有些部位病变刚出现而其他部位则已消退，本病的特征是：结节很快消退，大多数仅持续7～18d后，索状物逐渐不明显，最终消失，留下局部棕色色素沉着，结节不化脓，不坏死，受累肢体亦无水肿形成。
全身可出现低热，白细胞增高，血沉加快等反应，每次结节消退后间歇数周或数年，身体其他部位的浅静脉又可同样反应，屡次反复发作，长期患病后，遗留的色素沉着和索状物可布满全身。
根据血栓性浅静脉炎复发和游走的特点，诊断并不困难。
[1]种中文名：稀花八角枫  稀花八角枫种拉丁名：Alangiumchinense(Lour.)Harmssubsp.pauciflorumFang科中文名：八角枫科科拉丁名：Alangiaceae属中文名：八角枫属属拉丁名：Alangium国内分布：河南、陕西、甘肃、湖北、湖南、四川、贵州、云南海  拔：1100-2500命名来源：[Fl.Tsinlingensis1(3):455.1981]中国植物志：52(2):168最低海拔：900最高海拔：1300生  境：沟谷或山坡以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑稀花八角枫全株稀花八角枫根茎稀花八角枫枝叶稀花八角枫花果药用部位：根（八角枫根）；叶（八角枫叶）；花（八角枫花）；药用功能：根能祛风，通络，散阏，镇痛；叶能跌打接骨；药用主治：花能治头痛及胸腹胀痛产河南，陕西、甘肃、湖北、湖南、四JIl、贵州及云南等省；生于海拔1100--2500米山丛林中。
本亚种为纤细的灌木或小乔木；叶较小，卵形，顶端锐尖，常不分裂，稀3(一5)微裂，长6—9厘米，宽4--6厘米，花较稀少，每花序仅3—6花，花瓣、雄蕊均8枚，花丝·白色疏柔毛。
蜕，通常指在变态时幼虫、若虫、稚虫或蛹所脱下的皮。
另外《蜕》也是老舍的文学作品，是以抗战初期在济南的见闻为素材的长篇小说。
蜕（tuì）[1]昆虫自卵中孵化出后，随着虫体的生长，经过一定时间，要重新形成新表皮，而将旧表皮脱去。
这种现象称为脱皮。
[moulting][2]蛇、蝉等脱下的那层旧表皮称为蜕，如蛇蜕、蝉蜕。
[3]鸟换毛。
如：这只小鸟旧毛还没蜕完，就开始长新毛了。
[4]变质，腐化堕落。
出自《理想》一文蛇蜕　中药材名称。
蛇蜕下来的皮，称为蛇蜕。
药的功能，治惊风、抽搐、癫痫等。
蝉蜕中药材名称。
蝉的幼虫变为成虫时蜕下的壳。
药的功能，解热镇静。
作者：老舍解题摘录《蜕》——解题是在昆明湖的苔石上，也许是在北海上斜着身自顾绿影的古柳旁，有小小一只蝉正在蜕变。
无疑的，时候是已经晚一点了，因为柳影已略略含着悲意，晚风开始透出一点警告的秋凉。
蜕变似嫌太迟了些个。
可是，生的意志顽抗着一切的困难，生或死全凭今日的挣扎，没工夫去顾虑什么。
生命的第一句口号是勇往直前，不管不顾的向前冲杀是它的最原始而最聪明的战略。
这只小蝉要把钢一般黑润的身儿，由皮壳里冲出来，由阴暗而光明，由隐忍而活跃，绝对相信它自己的力量。
它必须自证能否飞上枝头，唱出生命最美的歌。
它必须鼓动那潜在的大力，把自己提拔到朝阳与晚晴中，由酣睡而飞鸣。
它那点小小的力量也就是世界上最大的力量，它是所向无敌，用生的意志击破所有的困难的。
一直到它飞上柳枝，它还是喊着“冲杀”，“前进”！
反之，它若是知难而退，缩敛起它的足与翅，它将无可挽救的做了僵虫；也许被顽童的脚踏碎在泥土上，也许被虫蚁掳架到暗穴中，也许随着落叶被西风卷到水里去。
世界上所有的力量，到那时候，是没法把它提到柳枝上去的。
降服便扫兴的抹去生命一切的光荣与意义。
看！
那小蝉的嫩翼是怎样的颤动，在生与死之间颤动呢！
作者简介老舍（1899.2.3－1966.8.24），我国现代文豪，小说家，戏剧作家。
原名舒庆春，字舍予，满族，北京人。
出身寒苦，自幼丧父，北京师范学校毕业，早年任小学校长、劝学员。
1924年赴英在伦敦大学东方学院教中文，开始写作，连续在《小说月报》上发表长篇小说《老张的哲学》、《赵子曰》、《二马》，成为我国现代长篇小说奠基人之一。
归国后先后在齐鲁大学、山东大学任教，同时从事写作，其间代表作有长篇小说《猫城记》、《离婚》、《骆驼祥子》，中篇小说《月牙儿》、《我这一辈子》，短篇小说《微神》、《断魂枪》等。
抗日战争爆发后到武汉和重庆组织中华全国文艺界抗敌协会，对内总理会务，对外代表“文协”，创作长篇小说《四世同堂》，并对现代曲艺进行改良。
1946年赴美讲学，四年后回国，主要从事话剧剧本创作，代表作有《龙须沟》、《茶馆》，荣获“人民艺术家”称号，被誉为语言大师。
曾任全国文学艺术界联合会副主席、全国作家协会副主席及北京文联主席。
1966年“文革”初受严重迫害后自沉于太平湖中。
有《老舍全集》十九卷。
基本内容作词：周华健作曲：周华健演唱：周华健专辑：最后圆梦曲梦里的中国歌词看着那水中虚幻的我点缀着无数尘世烦恼当繁华游戏终于落幕人满是浮华心却荒芜憔悴的心灵不愿再回首只想奔向那份安静让平凡的日子在温馨中渡过晨光与那万物在微笑走在那夜中不再忧伤微风轻吻着我的脸庞躺在大地上不再迷惘宁静的心灵是我的向往我甜笑在大地摇篮中
湘潭县疾病预防控制中心是在原湘潭县卫生防疫站的基础上，于2004年12月1日组建而成，是政府设置的县级疾病预防控制与公共卫生检测检验的公益性事业机构，是湘潭县卫生局管理的副科级全民事业单位。
《中华内分泌外科杂志》是国内以内分泌外科学专业性学术期刊，由中国科学技术协会主管、中华医学会主办、重庆医科大学附属第一医院承办，2002年试刊，2007年5月创刊（创刊名为《内分泌外科杂志》），2008年11月正式更名为《中华内分泌外科杂志》。