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一方面升高的雌激素可以促进男性乳腺生长发育，另一方面雌激素/雄激素比值的增加还能刺激性激素结合蛋白（SHBG）的合成，SHBG与雄激素的亲和力远比雌激素大，因此血液中有生物活性的游离雌激素/雄激素比值增高，促发乳腺增生[3]。
此外，有观点认为GYN的发生亦与乳腺局部的雌激素/雄激素比例以及乳腺对激素的反应有关。
在某些情况下，乳腺局部的芳香化酶活性增强，使更多的雄激素转变为雌激素，局部出现雌激素过多而导致GYN。
有时血循环中性激素水平虽然正常，但乳腺组织对激素的反应发生了改变，如：雄激素受体（AR）对睾酮不敏感或雌激素受体（ER）对雌二醇敏感性增加，雄激素作用减弱，而雌激素作用相对增强而造成乳腺增生。
如徐佩珩等[7]报道，GYN患者血清雌二醇和睾酮水平与对照组比较无明显差异，而AR结合容量显著低于对照组，认为GYN是由于AR降低，使睾酮的生物学作用不能正常发挥所引起。
近期关于GYN的发生机制亦有新的发现。
Pensler等[8]研究了34例伴有Klinefelter综合征的青春期GYN患者，其乳腺ER和孕激素受体（PR）表达增高，提示GYN的发生与乳腺局部激素受体的表达有关。
秦军等[9]应用免疫组织化学法检测25例GYN患者乳腺组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达情况，发现HSP70的阳性率为72%，与乳癌组织中的表达率相似，提示GYN的发生与细胞增殖密切相关。
赵国发等[10]认为GYN实际是一种靶器官（乳腺组织）在雌激素刺激下或其他因素影响下，引起的一种慢性炎症反应（非感染性），采用醋酸强的松龙混悬液局部注射封闭疗法可达到较好治疗效果。
临床上根据病因不同GYN可分为生理性，病理性和特发性三类。
生理性GYN包括新生儿期、青春期和老年期GYN。
1.新生儿期GYN：其发生率为60%～90%，表现为出生时乳房结节增大，这是由于母体或胎盘的雌激素进入胎儿循环，作用于乳腺组织引起的。
通常在1～3周内消退，偶见可持续数月甚至数年，如持续时间过长需警惕内分泌及遗传性疾病。
2.青春期GYN：男性青春期阶段可出现一过性乳房增大，发生率约为30%～60%，通常从10～12岁开始，13～14岁达到高峰，持续时间短则几个月，长则2年，多数能够在1年内自行恢复到正常状态，不足5%的青春期男性GYN表现为持续性[1]。
多数男孩两侧乳腺增生的程度不对称，一侧较另一侧大，两侧乳腺增生出现的时间也可不一致，可伴疼痛，无红肿。
青春期GYN的确切原因还不清楚，目前认为可能是青春期性激素分泌旺盛，垂体前叶促性腺激素刺激睾酮和雌激素的产生，睾丸在分泌大量睾酮之前合成大量的雌激素，从而引起血清中雌激素/雄激素比值升高而产生一过性男性乳腺发育增殖[11]。
研究发现男孩血浆睾酮达到成人水平之前，血浆雌二醇浓度已达到成人水平，因而雌激素/雄激素比值增高。
而且伴乳腺增生症的男孩平均血浆雌二醇水平较高。
此外，青春期阶段乳腺局部的芳香化酶作用增强，局部雌激素形成增多，导致青春期乳腺增生。
还有研究认为可能是由于乳腺组织对生理水平的游离雌激素敏感性增加所致[12]。
3.老年期GYN：老年期GYN以50～80岁之间最为常见[13]。
老年男性大多伴有不同程度的睾丸功能下降，雌激素和雄激素的代谢已发生变化，包括血浆总睾酮水平下降，血浆游离睾酮水平降低，SHBG水平升高。
此外，老年人身体组织中脂肪含量增高，使外周组织的芳香化酶作用增强，上述变化足以使血浆和乳腺组织中雌激素/雄激素比例升高，使乳腺组织增生，并且这种现象随着年龄的增长而增加[14]。
但对于老年人首先要排除器质性疾病可能，如分泌雌激素的肿瘤、心血管疾病、肝病、肾病或者常服用多种药物，这些情况也可能引起乳腺增生。
病理性GYN1.雌激素水平增高：①睾丸肿瘤：有些睾丸肿瘤（如：绒癌、畸胎瘤及少数精原细胞瘤）能产生绒毛膜促性腺激素（HCG），可使睾丸残存组织合成睾酮和雌二醇增加。
睾丸肿瘤产生雌激素增加，反馈抑制促性腺激素分泌，导致雄激素分泌继发性减少。
雌激素分泌增多对睾酮合成酶也有影响，进一步使睾酮合成减少，导致雌激素/雄激素比例明显失调，出现乳腺增生症。
②肾上腺肿瘤：某些肾上腺癌能产生大量的雌激素或其前体—雄烯二酮等物质，这些前体又可在周围组织内被芳香化酶转化成雌二醇。
同时垂体促性腺激素分泌被反馈抑制，睾酮分泌减低，导致雌激素/雄激素比例升高。
③肝硬化、酒精中毒：肝功能减退时雌激素降解减弱，同时雄激素的芳香化作用增强，使雌激素相对增多。
④其它：真两性畸形、先天性肾上腺皮质增生患者睾丸分泌雌激素增多。
一些少见的基因突变和常染色体显性遗传病芳香化酶活性可增强，导致雌激素生成相对或绝对的增多。
2.雄激素分泌过少：原发性或继发性的睾丸功能低下，如：Klinefelter综合征、无睾症、睾丸炎等患者，睾丸功能减退，雄激素分泌减少；同时促性腺激素反馈增高，刺激Leydig细胞分泌睾酮，其中部分在外周转化为雌激素；促性腺激素也能增强Leydig细胞芳香化酶活性，使睾丸产生雌激素增加，以上变化的最终结果为雌激素/雄激素比值增高，导致GYN。
3.雄激素受体不敏感：睾丸女性化患者虽然血循环中性激素水平正常，但因雄激素受体对睾酮不敏感，因而在乳腺局部形成了雌激素/雄激素作用比率失调，雄激素作用减弱而雌激素作用相对增强导致乳腺增生。
4.核型异常：有些男性乳腺发育是由于克隆核型异常所致，如：12p缺失、9、17、19和20号染色体单体，有些病人伴有乳腺的良性或恶性肿瘤[15]。
5.其他疾病：①甲亢：约有10%男性甲亢患者有乳腺发育，但其原因未明，可能是由于患者甲状腺激素升高，使血浆SHBG浓度增高，结合睾酮增多，从而使游离雌激素/雄激素比例升高引起，经抗甲亢药物治疗后可消失[16]。
此外，甲亢可使Leydig细胞功能下降造成雌激素/雄激素比值增高。
②甲减：甲减伴GYN可能与泌乳素（PRL）分泌过多，雌激素不足等有关[17]。
③慢性肾功能衰竭：有毒物质堆积可抑制睾丸功能，睾酮水平降低，同时垂体促性腺激素和PRL水平升高。
④营养不良：可致雄激素合成下降，垂体促性腺激素合成和分泌受抑制，当营养改善后，这种抑制作用消失。
6.药物：除了雌激素及其类似物、绒毛膜促性腺激素、雄激素拮抗剂等导致乳腺增生以外，以下药物亦有报道可以导致乳腺增生：西咪替丁、螺内酯、雄激素、异烟肼、利血平、白消安（马利兰）、钙拮抗剂、ACE抑制剂、苯妥英钠、三环类抗抑郁剂、青霉胺、地西泮（安定）、大麻、海洛因等，这些药物可导致雌激素/雄激素比例升高，但具体作用机理尚不明确。
特发性GYN约有一半或一半以上的男性乳腺增生症找不到明确的原因，各种激素测定均正常，称为特发性GYN，但要注意其中一些病人可能曾经有过短暂的致女性化的因素，就诊时这些因素已不存在。
他们可能在工作和生活环境中接触过少量雌激素或抗雄激素物质或曾经有过轻度的内分泌功能障碍。
谌章庆等[6]认为该症可能与环境污染有关，环境污染物中有一些是类雌激素样化合物，如：有机氯农药、二恶英类化合物等，可进入人体内产生性激素样作用。
GYN的病因分类见表1。
在上述各种原因引起的GYN患者中，血浆PRL水平通常是正常的，因此PRL在本病的发生中不起直接作用。
男性垂体PRL瘤患者绝大多数不会发生乳腺增生症，少数出现乳腺增生的往往是因为垂体肿瘤压迫刺激或高PRL水平直接影响了促性腺激素的分泌，出现继发性睾丸功能减退。
有些乳腺增生症患者PRL水平可轻度增高，但这是高雌激素血症的后果。
表1男性乳腺发育症的病因分类生理性Kallmann综合征新生儿期乳腺发育两性畸形青春期乳腺发育遗传性睾酮合成缺陷老年期乳腺发育原发性睾丸功能低下（后天性）病理性睾丸炎、睾丸切除后或其他病变1.血清雌激素升高继发性或三发性睾丸功能低下芳香化作用增强3.AR缺陷Sertoli细胞增生或癌4.乳腺组织对雌激素过敏性索肿瘤药物性生殖细胞瘤1.雌激素或其类似物Leydig细胞增生或癌雌二醇、避孕药、洋地黄等两性畸形2.促进雌激素合成药物高HCG血症（绒癌、肺癌、肝癌、肾癌等）3.促性腺激素、氯米芬等抑制睾酮合成或作用的药物GYN的组织病理学与女性乳腺不同，无分泌乳汁的乳腺小叶，仅有乳管的增生和囊状扩张，同时伴有纤维脂肪组织的增生（图1）。
不同病因引起的GYN具有相同的组织学改变。
早期的特点是腺管系统增生，腺管变长，出现新的管苞和分枝，基质的纤维母细胞增生。
当病情发展至广泛的纤维化和透明变性阶段时，乳腺很难完全消退。
男性乳腺发育的组织学改变依据乳腺组织中乳腺实质与脂肪组织的增生程度不同，Cohan[18]将其分为以下3型:①腺体型：增大的乳房以乳腺实质增生为主；②脂肪型：增大的乳房以脂肪组织增生为主；③腺体脂肪型：增大的乳房中乳腺实质和脂肪组织均有增生。
Bannayan和Hajdu[5]根据乳房间质和乳腺导管组织的增生程度不同将GYN患者的乳房肥大分为3型:①旺炽型男性乳腺增生：病程在4个月以内，特点是腺管上皮增生明显，间质为大量的成纤维细胞，内含脂肪组织，伴有毛细血管增生的轻度淋巴细胞浸润；②纤维型或硬化型男性乳腺增生：病程在1年以上，特点是病变主要由胶原纤维构成，内有散在的扩张乳腺管,伴有轻度或中度上皮细胞增生；③中间型男性乳腺增生：病程在5～12个月之间，已开始间质纤维化，是介于以上两型之间的中间阶段。
大多数学者认为这3型再现了乳房增生持续的时间及与其症状相关联的男子乳腺发育疾病的演变过程。
主要表现为乳房增大，可是单侧或双侧，有时可伴有乳头和乳晕增大。
局部可感到隐痛不适或触痛，男性乳房发育(2张)少数患者在挤压乳头时可见少量白色分泌物溢出（图2）。
乳房查体非常重要，患者取仰卧位，检查者把拇指和食指放在乳房的底部，然后缓慢合拢。
可触及圆盘状结节或弥漫性增大，质地较韧，呈橡胶感的组织，如按Turner分期多为3～5期。
目前对GYN有两种分度标准[19]，见表2，临床上依据此分度决定手术方式。
器质性疾病引起的病理性GYN还有原发疾病的临床表现。
表2  男性乳房发育症的Simon和Rohrich分类Simon分类Rohrich分类Ⅰ类  轻度乳房增大没有多余皮肤Ⅰ类轻度肥大没有下垂（<250g）A腺体为主  B纤维为主ⅡA类类中等程度乳房增大没有多余皮肤Ⅱ类中度肥大没有下垂（250-500g）A腺体为主  B纤维为主ⅡB类中等程度乳房增大伴有多余皮肤Ⅲ类重度肥大伴轻度下垂（>500g）腺体或纤维Ⅲ类  重度乳房增大伴明显多余皮肤类似于下垂的女性乳房Ⅳ类重度肥大伴重度下垂（Ⅱ类或Ⅲ类）腺体或纤维1.性腺及相关激素检查：促黄体激素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇、睾酮、HCG、PRL（特别是有溢乳时）。
睾丸或非性腺的生殖细胞肿瘤或是分泌异位HCG非滋养细胞肿瘤HCG水平升高；原发性睾丸功能减退时LH浓度升高合并睾酮水平降低；下丘脑或垂体异常导致的继发性睾丸功能减退时睾酮水平和LH水平降低。
睾丸或肾上腺的肿瘤分泌雌激素时血浆雌二醇水平升高并伴有LH浓度正常或受抑制。
男性乳房发育的影像学检查(3张)2.影像学检查：乳腺超声是首选的检查，其典型表现为以乳头为中心的扇形低回声区，与周围组织分界清楚，内可见细小管腔，腺体组织厚，有时可见条状强回声向乳头方向汇聚，不伴有淋巴节肿大，血流不丰富（图3）。
亦可行乳房钼靶X线检查，其典型表现是乳晕下类圆形、结节状或片块状均匀致密影，肿块直径大小多在2～4cm，边缘光滑，或有毛刺，极少数有分叶状改变，在增生的乳腺组织内或周围有时可见细沙样钙化，血管结构清晰，与周围组织分界清楚，一般无乳头内陷及皮肤组织增厚（图4）。
对于HCG升高的患者还需做脑、胸部、腹部MRI或CT以及睾丸B超排除有无分泌HCG的肿瘤。
若硫酸脱氢表雄酮升高需做肾上腺B超检查。
3.染色体检查：若阴茎短于3cm或是睾丸容积小于6mL需做染色体核型分析,排除Klinefelter综合征。
同时染色体核型检测可以排除由于核型异常导致的GYN。
4.其他：必要时检查肝功、肾功、甲状腺功能，排除是否这些慢性病导致乳房发育。
临床上通常认定腺体组织>0.5cm为该病的诊断标准。
诊断GYN首先要区分真性GYN和假性GYN。
假性GYN是指由于脂肪沉积而非腺体增生造成的乳房增大。
这种情况的患者多为全身性肥胖，并且无乳房疼痛或触痛。
二者的鉴别可以通过乳房触诊得出，真性GYN患者可触及有弹性的或坚实的盘状组织，以乳头为中心向四周延伸  男子乳腺发育与乳腺癌的钼靶X线显像，并且手指合拢可感觉到阻力，而假性GYN手指合拢时无阻力感。
如果查体无法区别时可进行乳房超声检查，其可直观的显示乳腺大小、形态和内部回声，同时还可直观地显示乳房中是否有肿块，以及肿块的性质、部位、大小、形态、边界及血流信号等，对真假性GYN的鉴别准确可靠，准确率几乎达到100%[20]。
其次，需与乳腺癌相鉴别。
GYN组织质地韧且有弹性，患者多为双侧，少有乳头溢液；而男性乳腺癌多见于老年男性，常为单侧乳房内孤立肿块，肿块质地坚实，边界不清，常无触痛，可出现乳晕皮肤粘连及腋窝淋巴结肿大，多有乳头溢乳、凹陷或偏离等皮肤改变。
如局部出现溃疡或邻近淋巴腺肿大则是晚期乳癌表现。
如果单纯的临床检查无法对GYN和乳腺癌作出鉴别时则应该进行乳房钼靶X线检查（图5），其鉴别乳腺良恶性病变的敏感性和特异性可达90%[20]。
乳癌X线检查显示肿块多位于乳腺外上1/4部位，呈偏心性，边缘不清，呈毛刺状伸展。
乳房超声检查对鉴别乳腺良恶性病变的敏感性和特异性亦可达90%以上[21]。
超声显示乳腺癌肿块常偏离乳晕，边界欠清，后方多有衰减。
对于高度怀疑乳癌患者应尽早做细针穿刺细胞学检查和病理切片检查确诊。
&amp;amp;amp在作出GYN的临床诊断之后，应当通过详细地询问病史、体格检查以及相关的激素检测来确定其病因。
第二性征、睾丸容积、体型、性激素和促性腺激素测定有助于诊断原发性或继发性睾丸功能减退症。
促肾上腺皮质激素、皮质醇、17-羟孕酮、17-酮类固醇和17-生酮类固醇测定可协助先天性肾上腺皮质增生症的诊断。
HCG和性激素的测定有助于判断肿瘤的存在，当HCG水平升高则提示分泌HCG的睾丸肿瘤、生殖细胞肿瘤或异位非滋养细胞肿瘤的存在，应进一步行睾丸超声、腹部和胸部CT等检查。
当血浆雌二醇水平升高并伴有LH浓度正常或降低则考虑分泌雌激素的睾丸或肾上腺肿瘤。
此外，仔细询问有无肝脏、肾脏病史和甲状腺机能亢进及减退病史，必要时进行肝和肾功能检查、甲状腺功能检查。
可询问其是否有服用性类固醇激素及其前体、抗雄激素药物、抗溃疡药物如：西咪替丁、癌症化疗药物特别是烷化剂、心血管药物如：螺内酯、精神药物及滥用药物等。
如上述检查结果均正常，则可诊断为特发性GYN。
GYN的诊断和鉴别诊断程序可参照图6进行。
GYN的治疗应根据其病因、病史长短、有无伴随症状、乳房大小等做出合理的选择。
首先应该针对病因进行治疗。
一般情况下，多数患者都有明显的发病因素，对于具有确切发病因素的患者，在去除原发病后乳房增生症状会消褪。
药物引起者，应停服有关药物，多可自行恢复。
大多数GYN可自行消退（最常见的是青春期一过性GYN），所以多数并不需要治疗，向患者作耐心细致的解释后单纯临床观察即可。
但是，对临床上伴有乳房疼痛或触痛、较大的乳房发育持续存在影响患者的形体美容和心理者，则需要给予临床干预。
GYN的常用治疗方法有药物治疗和手术治疗。
（一）药物治疗在GYN的快速增殖期（发病初期），组织学上显示导管上皮增殖、炎性细胞浸润、基质成纤维细胞增多及血管分布增多，临床上常常伴有乳房疼痛或触痛，此时药物治疗不仅可以缓解症状。
而且可促进发育乳房的消退。
另外对于5cm以内或限于乳晕下硬结，可行药物治疗。
常用的药物有以下几种：1.雄激素制剂①睾酮：对有睾丸功能减退的病人疗效良好。
常用的有庚酸睾酮，可提高体内睾酮水平，同时不被芳香化酶转化为雌二醇。
一般用200mg，每3～4周肌注1次。
有研究报告治疗3个月后乳腺缩小67%～78%，治疗期间血浆双氢睾酮升高，LH、FSH、睾酮和雌二醇水平受抑制，停药2个月后恢复正常，随访观察6～15个月，病情无反复。
②双氢睾酮庚烷盐：直接作用于靶细胞，不受芳香化酶的作用，疗效较好。
2.他莫昔芬（三苯氧胺）为雌激素拮抗剂，能与靶组织的ER结合，阻断雌激素的作用。
常用剂量为每日口服20mg。
有人报告服药1个月后乳腺即有明显缩小，效果不明显者可适当提高剂量。
文献报道口服他莫昔芬，每日20mg，连续3个月，80%的男性乳房发育部分消退，60%的患者完全消退，他莫昔芬有效的患者一个月内乳房疼痛或触痛减轻[22-23]。
3.氯米芬（克罗米酚）为抗雌激素药物，作用明显，可减轻中年人的乳房发育，但本身亦可导致乳房发育，副反应较大。
每日口服50~100mg，约70%的患者有不同程度的疗效。
4.芳香化酶抑制剂①睾酮内酯：可阻断睾酮在外周转化为雌二醇。
有人用每日450mg，分次口服，有较好疗效，未发现不良反应。
服药后雄烯二酮水平显著增高，睾酮、脱氢表雄酮和E0轻度增高，雄烯二酮/E0比值增大，LH，PRL和E2水平无明显变化。
②阿那曲唑（Anastrazole）：一种新型的芳香酶抑制剂，曾治疗绝经后乳腺癌患者，现临床证实治疗男性乳房发育安全、有效。
此药抑制组织雌激素分泌，减少雌激素生成，不抑制垂体功能。
剂量每天1mg逐渐加量到10mg。
副反应有面色潮红、毛发稀疏、胃肠道反应（厌食、呕吐、腹泻）等。
5.丹那唑（danazo1）为抗绒毛膜促性腺激素药，剂量为200mg，每日3次，疗程3～9个月，对成人和青春期乳腺增生均有效，可减轻疼痛和乳房发育的程度，但有水肿、恶心、脂溢性皮炎、体重增加等副反应。
（二）手术治疗如果药物治疗经过一段时间无效或是乳房已增生多年而且成为患者感到极为烦恼的精神负担时，或者较大的男性乳房发育或疑有癌变者则需通过外科手术切除增生肥大的乳房腺体组织。
适应证包括：①处于青春期末期或已过青春期仍有乳房发育的男性，乳腺直径>4cm，药物治疗无效；②严重影响美观者；③疑有恶性变者。
Simon分类和Rohrich分类为GYN手术方式的选择提供了重要的临床依据，外科医师术前在选择手术方式时，不仅要考虑到病人的发病原因、乳房的大小、肥大乳房的组织构成、有无多余皮肤等情况，而且还要考虑到病人对形体美观的要求。
第一个报道采用手术治疗男子乳腺发育的外科医生是PaulusAegineta，1933年Menvill首次从整形外科原则考虑手术治疗男子乳腺发育。
现代的乳腺整形术大体可以分为3种，即脂肪抽吸术、开放式切除术以及脂肪抽吸联合开放式切除术。
一般采用环晕入路切除乳晕下乳腺组织。
近年腔镜技术的应用提高了手术的安全性，国内范林军等采用腔镜技术对65例男性乳房发育患者行皮下腺体切除术，认为全腔镜乳房皮下腺体切除手术并发症少、美容效果好，是大多数男性乳房发育的最佳手术方法[24]。
但一侧乳房切除术后，另一侧乳房也可以再出现发育，因此，要注意随访观察，及时发现。
如另一侧乳房出现发育，药物治疗是有效的，不能消退时也可以再次手术切除。
（三）其他近年来有报告显示放射治疗可以作为GYN的治疗选项之一，最有说服力的是斯堪的纳维亚随机临床试验（randomisedscandinaviantrial），其数据显示预防性放射治疗可以显著减少抗雄激素所引起的GYN及乳房疼痛的发生率[25]。
但目前尚缺乏更多的临床证据。
综上所述，关于GYN的治疗需注意两点：1、GYN尤其是青春期GYN，绝大多数病人可以自行消退；2、药物治疗（包括中医中药）往往在疾病早期，腺体增生活跃时期最有效，一旦腺体增大超过一定时间（通常是12个月），腺体将发生间质的玻璃样变、组织纤维化，对药物的反应性会严重降低。
GYN给患者带来不同程度的身心损害，因此如何有效地进行治疗是临床医生面临的主要问题。
目前外科手术已成为治疗的主要措施，尽管外科理论和操作技术在不断发展，但是外科医生经常会发现，对于1名确诊患者，选择何种手术方法才可以获得最佳效果仍然比较困难。
因此，探讨一套能够将乳房的大小、质地、皮肤多余量和皮肤弹性均纳入考虑范围的男子乳腺发育的系统治疗方案势在必行。
膜在心脏永不停止的血液循环活动中扮演的角色及普通又关键：瓣膜相当于门卫，阻止血液回流于刚刚离开的心室。
在心房与心室之间，在心室与离开心室的血管之间，都有瓣膜。
血液流过后，瓣膜就会合上，发出我们在电视上听到的心跳声。
（医生用听诊器，就是要听出心脏瓣膜的工作情况——心跳声音的清脆程度表明瓣膜合拢良好与否；而模糊的声音则说明瓣膜张开的口径大小，或瓣膜是否出现漏洞。
）最常见的瓣膜问题是二尖瓣脱垂，“二尖瓣”这个词源自“主教冠”，它是主教戴的帽子，有两个尖。
位于左心房和左心室之间的瓣膜不能正常闭合。
分类：1.房室瓣：包括二尖瓣（位于左心室和左心房之间）、三尖  心脏瓣膜瓣（位于右心室和右心房之间）。
2.半月瓣：包括肺动脉瓣（位于右心室出口）、主动脉瓣（位于左心室出口）。
请把瓣膜想象成船帆：在正常情况下，船帆会鼓满风，鼓胀得恰到好处；但是在二尖瓣脱垂的情况下，船帆有些过大了，或者帆绳过长，帆会在风中乱晃，形态松垮，部分风（即血液）会穿过船帆。
这种异常现象会搅扰心房中的神经，造成心悸出虚汗。
15%的女性被诊断出患有二尖瓣脱垂。
尽管男性瓣膜也会有异常问题发生，但是与瓣膜松软有关的心悸、出虚汗和心慌综合征通常出现在年轻女性身上。
这种瓣膜问题应该用β受体阻滞剂治疗，但是大多数人会放任情况进一步发展。
最常受累的瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣。
由于心脏瓣膜（包括瓣叶、腱索及乳头肌）的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或者先天发育畸形，为心脏瓣膜病。
该病多发生于20～40岁青中年，其中2/3为女性，多有风湿热史。
在此仅阐述二尖瓣和主动脉瓣病变。
二尖瓣关闭不全1、代偿期可无症状，当左心衰竭时可有心悸、气促、乏力等。
2、心界向左扩大；心尖区可闻及响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音，常向腋下或背部传导；可闻及第三心音；肺动脉瓣区第二心音亢进。
3、辅助检查：⑴X线检查：左心房、左心室扩大，肺动脉段突出。
⑵心电图检查：左房增大及左室肥厚、劳损。
⑶超声心动图检查：左房左室增大时，M型图可测出。
主动脉瓣关闭不全⒈早期无症状，或有心前区不适或头部动脉搏动感；晚期可出现左心衰竭症状，急性重症患者有胸痛。
⒉毅面苍白，心尖捕动向左下移位，呈抬举性，心浊音界增大呈靴形，主动脉瓣区及胸骨左缘第3～4肋间可闻有舒张期、高音调、递减型哈气样杂音，向心尖部传导；心尖区可闻及低调柔和的舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）；舒张压下降，脉压增大，可出现四周血管征，如水冲脉、枪击音、毛细血管捕动及Durozicr征。
⒊辅助检查：⑴X线检查：左心室扩大伴升主动脉屈曲、延长，形如靴状；透视可见主动脉埔动增强和左室捕支配合呈“摇椅式”搏动。
⑵心电图检查：电轴左偏，左室肥厚伴劳损。
⑶超声心动图检查：对确诊关闭不全及病因很有帮助。
主动脉瓣狭窄1、轻者可无症状，轻重者有呼吸困难、疲乏，甚至出现心绞痛、眩晕或黑蒙等表现。
2、主动脉瓣区有一响亮而粗糙的收缩期杂音，并向颈部和心尖部传导。
老年患者，该杂音常为高调带乐性而且在心尖部最响亮；有收缩期震颤，主动脉瓣区第二心音减弱，脉搏细弱，收缩压降低，脉压变小。
3、辅动检查：⑴X线检查：升主动脉根部常呈狭窄后扩张，重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化、左心室扩大。
⑵心电图检查：左室肥厚伴劳损，有时左房增大。
⑶超声心功图检查：主动脉瓣开放幅度减低（〈1.5cm），开放速度减慢，左心室壁增厚，主动脉壁可能增厚、上升和下降速度减慢。
⑷心导管术：对鉴别中、重度狭窄有极大准确度。
人造心脏瓣膜替换手术的适应证主要根据病人心脏瓣膜的损坏程度。
凡是瓣膜病变严重又无法做成形手术的患者，只要全身情况允许都应争取实施瓣膜替换手术。
病人的年龄没有绝对限制。
常见的病变略略有以下几种：⒈二尖瓣狭窄：如果瓣叶活动良好，仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏，可争取行闭式扩张术或直视成形术。
如果瓣膜钙化或漏斗样改变，则需要实行瓣膜替换手术。
⒉二尖瓣关闭不全：二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者，可以争取实施直视成形手术。
瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败，宜实施二尖瓣替换手术。
二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，大多数需要换瓣。
⒊三尖瓣损坏：通常三尖瓣不做换瓣手术。
只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。
⒋主动脉瓣狭窄：先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术，中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。
需要实施主动脉瓣替换手术。
⒌主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起。
通常应实施瓣膜替换手术。
只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术。
⒍肺动脉瓣病变：多为先天性畸形，很少需要换瓣，常需实施带瓣管道右心室－肺动脉转流术。
人造心脏瓣膜替换手术的相对禁忌症：风湿活动未被控制或控制不足3个月；心力衰竭合并心肌缺血损坏者如主动脉瓣狭窄的晚期病人。
如心功能有所改善，仍争取手术。
肝、肾功能或全身情况太差而不能经受手术的患者。
细菌性心内膜炎病人已出现败血症并多处感染者不宜手术。
[1]风湿性心脏瓣膜病是指急性风湿性心脏炎遗留下来的、以瓣膜病变为主的心脏病。
原来光滑、纤薄、柔软而富有弹性的瓣膜经过反复发炎后，瓣膜增厚、粘连、变形及腱索缩短变粗，造成瓣膜狭窄或关闭不全。
本病以年轻人多见，女性多于男性，追问病史约有2/3病人患过典型的风湿病。
（一）病因和发病病人一般先患有风湿病。
目前认为风湿病是一种慢性而有复发倾向的变态反应性疾病，它与甲型溶血性链球菌感染有关。
病变累及心脏称风湿性心脏炎，常遗留心脏瓣膜永久性损害，并随着风湿病的经常复发而进行性加重，产生血液动力改变，导致心衰，危及生命和健康。
（二）病人表现由于瓣膜损害的程度和部位不同，病人表现亦不相同，最常见的损害部位是二尖瓣，其次是主动脉瓣，分述如下：二尖瓣狭窄时，左心房血液流入左心室不畅，左主房内血液增多、压力增高，造成左心房肥厚与扩张，肺静脉和肺毛细血管压力也随时之增高，产生扩张和淤血，形成慢性肺脏阻性充血，体力活动时，病人出现呼吸困难，严重时呈端坐呼吸或出现夜间阵发性呼吸困难，咳嗽加重，常伴有咯血，紫绀和肺水肿（咯大量粉红色泡沫样痰），此时已成为左心房衰竭。
病情持续发展导致肺动脉高压，右心室因负担加重而肥厚扩大，最后导致右心衰竭，引起体静脉郁血、肝脏肿大胀痛、皮下水肿和腹水等。
心脏听诊可闻及舒张期杂音。
X线检查左心房和右心室扩大。
心电图检查可发现左心房和右心室肥大等异常。
二尖瓣关闭不全时，左心房血容量因血液返流而增多，左心房扩大与肥厚。
左心房过多的血液在心室舒张时流回左心室的量也增多，引起左心室扩大与肥厚，并逐渐失去代偿机能，继而肺淤血、肺动脉压增高，使右心室肥厚扩张。
若心脏代偿功能良好病人可无明显症状。
若失去代偿能力，病人可有乏力、心悸、劳累后呼吸困难等左心衰表现。
最后可出现水肿、腹胀等右心衰竭表现。
心脏听诊可有明显的收缩期杂音。
X线检查左心房、左心室可扩大。
心电图检查可有异常发现。
主动脉瓣关闭不全致左心室血容量增多，产生代偿性扩张与肥厚。
病变轻或代偿能强者可长时间无症状。
病变明显者可有心悸气短，心前区不适和头部搏动感，少数人有心绞痛，重者可出现左心衰竭症状。
测血压可见病人收缩压增高，舒张压下降、口唇和指甲可见毛细血管搏动（轻压指甲，甲床下搏动更明显）。
X线检查可见心脏向左下方扩大，呈靴型，亦称主动脉瓣型心脏。
心电图检查正常或有异常。
主动脉瓣狭窄时，因左心室排血受阻而产生代偿性肥厚与扩张，重度狭窄可造成冠状动脉血流量减少与脑供血不足。
轻者可无明显症状，重者因脑缺血而出现眩晕或昏厥，或因冠状动脉供血不足、心肌肥厚而致心绞痛，甚至突然死亡。
晚期可有左心衰竭症状。
心脏听诊主动脉瓣区可有收缩期杂音。
X线检查可有左心室肥厚与扩大。
心电图可见异常改变。
联合瓣膜病：一个病人同时有两上或两上以上瓣膜病变者，叫联合瓣膜病。
其病人表现基本是各个瓣病变的综合表现。
（三）家庭养护风湿性心脏瓣膜病已经确诊，应当住院治疗。
若无风湿活动、心力衰竭和亚急性心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎等并发病，也可以在医师指导下进行家庭养护。
（四）注意事项⒈服用抗风湿药物可引起患者恶心、呕吐、胃痛等胃肠道反应，应在饭间给药或同时给胃舒平3片服用。
⒉服洋地黄类强心药物，应在医师指导下用药，服药期间若出现厌食、应立即停药，并报告医师。
一旦确定洋地黄类药物中毒，应服10%氯化钾溶液10毫升，1日3次。
若有频发室性早搏，用苯妥英钠0.1克，1日3次肌注或口服。
⒊治疗和康复过程中，如出现心力衰竭、严重心律失常、亚急性细菌性心内膜炎（不明原因发热、进行性贫血、血尿、脾大和皮肤出血点，应注意本病发生），动脉栓塞（心房血栓脱落，堵塞脑动脉可引起偏瘫；堵塞肺动脉可引起胸痛、呼吸困难和咯血；堵塞肾动脉可引起血尿等）应及时送院治疗。
（五）预防常识本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。
加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。
积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。
丽江素有“药材之乡”的誉称。
丽江境内有药材2010种。
一种病因不明，以进行性风湿样骨关节痛、脊柱和四肢畸形、病理骨折及脑、脊髓压迫症状为主要特征的慢性骨疾病。
1876年由J.佩吉特首先描述，故亦称佩吉特氏病。
又称畸形性骨炎。
发病率随地区、种族、年龄而有很大差异，在西欧及澳大利亚、新西兰等地区多见，非洲、东亚（包括中国）则极少见。
男女性均可累及，多发生在40岁以上者，有家族史者占15%。
即“Paget病”。
又名“畸形性骨炎”、“Paget综合征”。
为一种原因未明的，可能为先天性骨代谢异常所致的局限性变形性疾病。
本病为英国医师Paget于1876年首次报告。
病理特点为骨的破骨细胞过度活跃引起的骨溶解加速，继之再生，伴有不规则的新骨形成。
临床上40岁以上成人多见。
主  变形性骨炎要表现为局限性骨骼变形及骨痛、病理性骨折以及由于骨质过度压迫第8对脑神经而致耳聋。
血钙正常，尿钙排出增加。
X线表现为有骨骺过渡生长与破坏交错的倾向，溶骨区可有囊形成，长骨骨小梁增粗。
在病变部位有多发性小动脉瘘，病程延长，常可并发心力衰竭、肾结石、骨折或成骨肉瘤。
治疗最有效的方法是长期应用降钙素。
病因　曾有炎症、肿瘤、内分泌紊乱、血供异常、自身免疫及结缔组织代谢先天缺陷等各种假说，但都缺乏充足证据。
目前多认为本病是一种慢性病毒性感染，证据是：①超微结构观察发现，破骨细胞的细胞核及细胞质内有典型的包涵体（可能是一种副粘液病毒的核蛋白包膜），与呼吸道合胞病毒培养细胞内的包涵体极其相似；②本病有较长的潜伏期，呈亚急性临床过程；③本病的骨破坏及骨形成伴以纤维性变，是一种慢性炎症反应；④病变部位的大量多核巨细胞可能是多核合体巨细胞的遗留；⑤本病发病有一定地区性；⑥不少病例有家族史。
病理　受累骨骼富含破骨细胞和成骨细胞，骨髓为纤维结缔组织所侵袭，血供丰富。
总的说，  变形性骨炎其病理变化为反复发生越来越重的骨吸收。
接着出现过度修复现象，骨变成畸形，质脆，长骨可弯曲，扁骨可变形，而发生病理骨折。
生理　溶骨期的骨组织轻而软，富含血管。
镜下破骨细胞和成骨细胞均显著增多，骨髓为纤维结缔组织侵袭，骨皮质和髓质分界不清，结构杂乱，呈“镶嵌构象”（mosaicpat-tern）。
症状多数常无症状，呈隐匿起病。
症状有疼痛，僵硬感，易疲劳，骨畸形，头痛，听力减低，头颅增大。
Paget骨痛是深部酸痛，偶为剧痛，夜间可加重。
疼痛也可由神经受压引起或与骨关节炎有关。
决定于病变范围和部位、单骨性或多骨性、有无畸形及合并症等。
本病好发于中轴骨，但任何骨骼均可被累  变形性骨炎及。
常有疼痛。
患者常见骨畸形，如头颅增大、驼背和四肢弯曲畸形，同时可出现颅底陷入、脊髓及神经根受压迫症状，还可出现耳硬化、耳聋、视神经萎缩等。
由于骨结构减弱，轻微损伤即可引起骨折，最常见于股骨、胫骨、肱骨、脊椎骨和骨盆。
约1%患者可发生肉瘤。
40岁以上发生肉瘤者约1/5患变形性骨炎。
X射线检查显示，早期骨结构的变化主要为吸收破坏，以后可呈囊状或蜂窝状骨吸收。
生物化学检查显示血清钙正常或偏高，碱性磷酸酶明显增高，酸性磷酸酶含量也轻度增加。
尿钙及尿羟脯氨酸排泄增加。
根据以上表现可作出诊断，本病应与甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤相鉴别。
本病又可合并退行性关节炎、钙化性关节周围炎、痛风或心血管异常等。
体征　为双颞部颅骨增大，前额隆起，头皮静脉曲张，一侧或双侧神经性耳聋或耳硬化症，眼底有血管样纹，躯干矮而驼背，形似猿猴。
蹒跚步态，股或小腿前外侧弯且有骨膜压痛和温度升高。
听觉丧失，脊髓狭窄症，不全麻痹或截瘫均为神经受压的表现。
因Paget骨病是代谢活跃而且血管严重受累的病变，故可发生高排性心力衰竭。
弯曲的长骨与邻近关节的骨关节炎可发展为畸形。
可发生病理性骨折。
约1%的病人发生肉瘤变性，此时疼痛越来越剧烈。
并发症　主要有骨折腰腿痛、关节病变心、血管异常、耳聋眼和皮肤病变及高尿酸血症等。
⒈骨折主要有3种类型的骨折：即裂纹骨折长骨断裂和椎体压缩性骨折。
可在轻微外伤或无外伤情况下发生，骨折不愈合率达。
⒊关节病变与变形性骨炎相伴的关节病变有关节畸形、退行性关节病变、软骨钙盐沉积和假性痛风、钙化性关节周围炎等。
骨病变畸形可能导致关节畸形，但变形性骨炎本身很少侵犯关节软骨面；当骨畸形累及髋关节相邻部位时，因运动应力异常可导致关节异常磨损软骨缺损，而下层出现假血管瘤样物晚期出现髋臼内陷。
膝关节也有类似情况。
在远离病灶的部位，可出现钙化与病变的扩展无关。
⒋心血管异常变形性骨炎累及骨骼达30%以上时或单独累及颅骨时可出现心排出量增加，管钙化阻塞导致血流量增加。
主动脉狭窄达30%，完全  变形性骨炎性房室传导阻滞、不完全性房室传导阻滞、束支传导阻滞和左室肥厚的发生率分别为11%、11%20%和13%，重度颅底陷入时可伴有动脉“窃血”综合征。
⒌耳聋颅骨外板增生可引起颅底孔道变窄压迫颅神经，其好发部位为颞骨岩部，故常合并听神经功能障碍导致感觉性听力丧失、中耳骨化和慢性炎症等病变，或导致视盘水肿眼肌病变、突眼，视神经萎缩及失明。
⒍高钙血症和高钙尿症仅见于一些病变广泛和长期不活动者此外，有些病人因尿酸过多可导致高尿酸血症，部分病人可出现肾石病、高钙血症和高钙尿症。
可能与合并原发性甲旁亢，或与广泛性骨损害有关。
7.恶性病变变形性骨炎并发肉瘤约占1%，多数为骨肉瘤亦可为纤维肉瘤或其他类型的肉瘤，继发性骨巨型细胞瘤少见变形性骨炎合并骨肉瘤（Paget骨肉瘤），主要发生于变形性骨炎的老年患者，伴多骨损害时骨肉瘤应与转移性骨肿瘤鉴别，约1%的变形性骨炎合并骨肉瘤但本病患者发生骨肉瘤的几率为正常人的数千倍以上，其发病机制未明有人认为，与染色体18q21-22体质性杂合子丢失有关等发现。
在染色体18q的18S60和18S42之间含有肿瘤抑制位点。
丢失这些位点可导致骨肉瘤的发生，同时这一部位也是家族性变形性骨炎和家族性扩张性骨溶解（familialexpansileosteolysisFEO）的基因位点故变形性骨炎易并发肉瘤。
变形性骨炎的病因存在不均一性，除18q21-22，还存在其他的遗传位点。
诊断本病可与甲状旁腺功能亢进，骨转移瘤（特别是来自前列腺癌和乳腺癌），多发性骨髓瘤，纤维性骨发育不良相混淆，要注意鉴别常因为其他原因行X线和实验室检查时意外地发现本病。
病骨的X线检查特征为密度增高，结构异常，皮质增厚，弯曲与过度生长，胫骨或股骨可见微骨折。
实验室检查结果为血清碱  变形性骨炎性磷酸酶升高，尿排泄羟脯氨酸总量增加，血清钙，磷含量一般正常。
骨放射核素扫描（锝标记磷酸盐）显示Paget病变局部对核素的摄取量增加。
鉴别诊断　多数变形性骨炎患者常无临床症状，故在疾病的中、早期诊断较为困难。
广泛的骨密度增加应与骨转移癌（尤其是前列腺癌骨转移）、骨髓纤维化、肾性骨病、氟骨症、纤维异常增殖症和结节性硬化症鉴别。
实验室检查血ALP升高有助于本病劢的诊断但正常时不能排除其可能。
血碱性磷酸酶（ALP）血ALP水平与病变范围和病变的活动程度有关体积小的骨骼病变（约为10%左右）ALP正常颅骨病变时ALP升高。
如并发骨肉瘤ALP可急剧增高，酸性磷酸酶和5-核苷酶也可升高。
尿羟脯氨酸（HYP）正常人在低明胶饮食时的尿羟脯氨酸的排泄量低于50mg/d，而变形性骨炎患者因其骨重建旺盛，尿羟脯氨酸排泄量可高达2000mg/d。
血钙、磷、镁和PTH健康搜索一般  变形性骨炎正常。
约15%～20%的患者因骨重建对钙的需求增加血钙廓清加速导致血PTH上升。
其它辅助检查　X线的表现较复杂可归纳为下列数点：①骨质破坏骨小梁粗糙稀疏伴局限性骨质疏松晚期的骨皮质与髓质腔界限不清，结构模糊如网状；②骨干增粗，膨大，弯曲变形，呈腰刀状；③颅骨局限性骨质疏松伴棉絮状增生，内外板界限消失，颅缝模糊，头颅增大；④椎体呈栅栏状和方框状改变；⑤长骨溶骨性病灶有时呈V形；⑥骨盆连缘和弓状线增厚，出现边缘征；⑦髋关节间隙变窄，骨质增生短骨增粗；⑧病变区病理性骨折。
破骨细胞和成骨细胞活动均增强，破骨细胞内可找到核内包涵体硬化期的骨组织像缺乏特异性，但可发现新旧骨质混杂的镶嵌征象和破骨细胞的特征性改变。
本病常伴有各种骨肿瘤、如骨肉瘤、纤维肉瘤、软骨肉瘤、网织细胞肉瘤、巨细胞瘤和多发性骨髓瘤等，可能与染色体18q21～22的杂合子丢失有关此部位的肿瘤抑制性位点丢失和家族性扩张性肌溶解（familialexpansileosteolysis）基因激活可导致变形性骨炎并肉瘤的发生。
此外，亦可与原发性甲旁亢并存。
综述无特效治疗。
饮食中应摄入充足的钙、磷，还应有丰富的蛋白质和维生素。
一般可采用阿司匹林、消炎痛、氟灭酸等。
皮质类固醇有减轻骨痛，降低骨转换率的作用，长时间大剂量应用，可加重骨质疏松，甚至引起病理性骨折。
其他常用药物有降钙素、氟化钠、二膦酸盐、光神霉素等。
这些药物虽有一定作用，但多数疗效尚不肯定。
肢体已有明显畸形者、合并严重颅底陷入症者、有脊髓或马尾神经压迫症  变形性骨炎者，可行手术治疗。
局限性与无症状的Paget病不需治疗。
可用水杨酸盐与非类固醇抗炎药减轻疼痛。
矫形支具可矫正下肢弯曲引起的异常步态。
一些病人需行矫形外科术，例如更换有病的髋关节，给狭窄的椎管减压。
轻型患者如无症状，不需治疗或仅作对症处理。
骨损害广泛时需作下述治疗。
药物治疗　⑴、降钙素：用量较一般大，开始每天皮下或肌注鲑鱼降钙素100U（40mg），数周后改为隔天100U。
骨病基本消失后逐渐减至每周100-200U。
⑵、磷酸盐：EHDP(disodiumethane-1hydroxyl-1，1-diphosphate；disodiumetidronate），口服20mg/(kg?d），用药时间依病情而定，一般为0.5～1年。
⑶、普卡霉素：具有降低血钙，抑制骨代谢作用。
静滴15-25μg/(kg?d），连用7-10天，无明显副作用者可酌情再继续应用，亦可以较小剂量连用数周，或用较大剂量每1-2周静滴1次。
降钙素⑷、氟化钠：作为辅助治疗，一般与维生素D等合用。
药物治疗能影响无机离子的流量，并抑制骨细胞的活性，故有治疗作用。
适宜化疗的指征为：⑴疼痛必须明确与Paget病有关，而不是其他疾病（如骨关节炎）引起者。
⑵在做矫形外科手术之前，先进行药物治疗，以防止或减少术中出血。
⑶为了预防并发症的发生，或推迟其发展（如椎骨Paget病手术效果差的患者发生的下肢轻瘫或截瘫）。
常用的双磷酸钠药物：羟乙二磷酸二钠，5-10mg/kg口服，每日1次，疗程6个月，需要时隔3-6个月后重复给药；明显活动期需用大剂量，每日20mg/kg，口服3个月。
阿仑特罗，单用时每日40mg，口服6个月，晨起进餐前至少30分钟服药。
氨羟二磷酸二钠(pamidronate），每日30-90mg，静脉输注维持4小时，连续3天（明显活动期剂量更大）。
Tiludronate，每日400mg口服，疗程为3个月。
合成鲑降钙素，每日50-100IU(0.25～0.5ml），皮下或肌内注射，开始有治疗效果后（常在治疗1月后）减量为50IU，隔天1次，甚至可减少至每周2次或1次。
合成人降钙素每日0.5mg，皮下注射，一个月后减量为隔日1次至每周2次。
降钙素也可通过鼻喷的方式给药，用于接受无痛性治疗的患者。
（5）、其他药物：包括钙剂、维生素D、氢氧化铝、胰高糖素、放射菌素D和吲哚美辛(消炎痛）等，但疗效均未肯定。
手术治疗　颅底陷入症可考虑枕  手术治疗下开颅减压。
长骨骨折应作相应处理，有畸形者可行截骨手术等预后　伴发肉瘤患者有骨痛、肿胀和病理性骨折，预后很差，目前尚无有效治疗的药物，化疗和手术仅能控制症状，而对病变本身无明显疗效。
术后5年的存活率为5%-8%。
预防　Gold等对2000例变形性骨炎患者进行了健康自我评定（self-ratedhealth，SRH）的现状进行调查，并与综合性的SRH研究结果进行相关性分析。
绝大多数草坪都会受到腐霉菌的危害，特别是冷季型草坪受害更重；该病破坏性很大，在适宜条件下，能在数天内大发生，使草坪毁坏。
[1]叶部枯萎型：在暖热、湿润的条件下叶部感病，会突然出现2～5cm的圆形黄褐色病斑。
清晨有露水时，病叶呈水渍状暗绿色，变软、发粘，呈油脂状，互相缠接，所以叫油斑病。
干燥时病斑呈浅棕褐色至棕色，引起草坪枯萎；当草坪湿度很大时，尤其是在雨后的清晨或晚上，腐烂叶片成簇覆在地上，且出现一层绒毛状的白色或紫灰色的菌丝体，往往把这一时期叫棉絮状枯萎病。
根茎腐烂型：感病草坪首先会出现4～7cm的黄色病斑。
受害严重的草坪植株根颈上出现水渍状斑块，根系数量减少，生活力下降。
[1]病原菌：引起该病的病原菌有多种，常见的有瓜果腐霉（Pythiumaphanidermatum）、禾草腐霉（Pythiumgraminicola）、终极腐霉（Pythiumultimum）等十几种。
[1]土壤和病残体中的卵孢子是最重要的初侵染源。
此菌能在冷湿环境中侵染危害，也能在天气炎热、潮湿时猖獗流行。
当高温、高湿时，它能在一夜之间毁坏大面积草坪。
土壤含氮量高，可加重腐霉病的发生。
碱性土壤上发病严重。
齐齐哈尔地区腐霉病主要发生在7～9月。
[1]1改善生态条件建植前要平整土地，尽量在中性土壤上种植，黏重土壤、含沙量高及碱性强的土壤均需要改良。
要设置排水设施，避免雨后积水，降低地下水位。
草坪周围有较多的树木遮阳时，应及时修剪树木，保持良好的光照和通风条件，以减轻危害。
2合理灌水无论采用哪种灌溉方式，都要浇透水，尽量减少浇水次数；不定期的灌透水优于少量多次灌溉，以降低草坪小气候的湿度。
灌水时间最好在10时以前或16时以后，不能在傍晚或夜间灌水，防止草坪过于潮湿，尽量创造不利于腐霉菌生存的湿度条件。
3加强管理在草坪生长期间，应及时修剪，否则通风、透光不良，降低草坪的抗性，剪下的草要用铁耙搂出，增加草坪的透气性。
高温季节有露水时不修剪，以避免病菌传播和感染。
平衡施肥，避免施用过量氮肥，增施磷肥和有机肥；在春季草坪返青时，施肥可促进根系生长，分蘖多，可控制杂草生长，提高覆盖率，同时使草坪的抗性增强。
另外，秋季施肥也不可忽视，从8月下旬到9月下旬增施2次肥料，既可刺激草坪根系发育、提高抗寒性、延长绿色期，又能使来年草坪春季早萌动。
4选择抗病品种在建植草坪时，应选择较抗病的草种，并用不同草种或不同品种混合建植。
如紫羊茅、早熟禾、黑麦草按不同比例混合种植。
这样可以减轻腐霉病的发生。
5药剂防治用0.2%灭霉灵或杀毒矾药剂拌种是防治烂种和幼苗猝倒病的简单、易行的有效办法；高温高湿季节可选择甲霜灵、乙鳞铝、杀毒矾、甲霜灵锰锌、普力克、百菌清等药剂800～1000倍液及时喷雾防治，可控制病害。
嗜碱性白血细胞（basophilicgranulocyte）——占白血细胞总数：人为0.5～l0％。
核亦分2叶，胞质中含粗大的嗜碱性颗粒，其功能尚不明确，特异性蛋白注入血内或维生素乙缺乏时，其数目增多。
弹性软骨（elasticcartilage）分布于耳廓及会厌等处。
结构特点是间质中有大量交织分布的弹性纤维，软骨中部的纤维更为密集。
弹性软骨具有较强的弹性。
序变模式（sequentialmodel）
腹泻是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，每日排粪量超过200g，或含未消化食物或脓血。
慢性腹泻指病程在两个月以上的腹泻或间歇期在2-4周内的复发性腹泻。
国内一组433例慢性腹泻病因分析中，肠道感染性疾病占36.7%，肠道肿瘤29.6%，原因未明20.6%，小肠吸收不良6.4%，非感染性炎症3.3%，其他少见。
发病机制根据病理生理学分为四类：1.肠腔内渗透压增加超过血浆渗透压所引起的高渗性腹泻；2.吸收功能障碍引起的吸收障碍性腹泻；3.肠分泌增多引起的分泌性腹泻；4.肠功能失调，蠕动亢进引起的运动性腹泻。
病因分类：1.肠道感染性疾病;2.肿瘤；3.小肠吸收不良；4.非感染性炎症；5.功能性腹泻；6.药源性腹泻1.腹泻：病变位于直肠或乙状结肠患者多有便意频繁和里急后重。
2.腹泻伴随症状：因病因不同而伴有腹痛、发热、消瘦、腹部肿块或消化性溃疡等。
实验检查1.粪便检查：出血、脓细胞、原虫、虫卵、脂肪滴等。
2.小肠吸收功能测定：显示肠道吸收不良诊断依据临床出现腹泻。
粪检异常。
线及内窥镜检出病变位置。
治疗原则腹泻只是症状表现，根本治疗有针对病因1.病因治疗：针对不同类型腹泻采取相应治疗2.对症治疗：尽量避免选择成瘾性药物。
且应在明确病因后应用。
止泻药：活性炭、氢氧化铝凝胶、可待因等。
3.解痉止痛药：阿托品、山莨菪碱。
髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，即髓鞘有髓鞘细胞的细胞膜组成；目前研究注意髓鞘成分的抗原性，如：髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关醣蛋白(MAG)、髓鞘少突胶质细胞醣蛋白(MOG)等。
外力的作用致结肠穿孔称为结肠破裂。
临床上主要表现为腹痛、腹胀及细菌性腹膜炎。
结肠破裂多发生于上腹或两侧腹的创伤，绝大多数为开放伤，闭合伤极小。
对比小肠而言，结肠组织愈合能力差，腹腔污染重，因而术后容易形成肠瘘。
1.腹痛、腹胀、发热。
2.腹肌紧张，全腹压痛，反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失。
3.可伴有休克表现。
诊断依据1.明确的腹部创伤史。
2.上述的临床表现。
3.腹腔穿刺阳性，腹部Ｘ线检查可见气腹征。
治疗原则1.防治休克。
2.抗感染。
3.纠正水、电解质紊乱。
4.手术治疗。
用药原则1.对单纯性结肠穿孔且一般状况较好者，术后以“A”和“Ｂ”项药物补液，抗感染，纠正水电解质紊乱为主。
2.伴有休克者，积极抗休克。
3.对于老年患者，或破损严重且伴营养状况不良者，术后应注意加强支持疗法，必要时给予输血或人体白蛋白和头孢三嗪，以增强伤口的愈合能力。
无效循环（futilecycle）
膝或股骨-胫骨角度畸形有两种主要的类型：膝内翻和膝外翻.如果不治疗,两种类型都可以造成成人的膝部骨关节炎.膝内翻在刚学走路的孩子中多见,常常在18月龄时自行纠正.如果膝内翻持续存在或严重度增加,应怀疑是Blount病(胫骨骨软骨病).因X线表现正常(参见第261节肌肉骨骼异常),Blount病的早期诊断困难.还应该排除佝偻病.如果早期开始用Danish夹板夜间治疗可能有效,常需要外科手术治疗.膝外翻较少见,而且即使程度严重一般在9岁时可以自行纠正.应该排除骨骼发育不良或低磷酸酯酶症.如果10岁后有明显的畸形存在,需要施行股骨远端骨骺阻滞术.伴有胫骨粗隆肿胀在青少年中常常是由于Osgood-Schlatter病但也可能是由于膝盖骨软骨软化症(膝盖骨关节软骨软化).由于运动时股四头肌和膝盖骨活动不协调产生的膝盖骨软骨软化造成明显的大腿角度或旋转度的改变.尤其是在上下楼梯时出现膝部疼痛.治疗包括等长的加固股四头肌,解热镇痛药物以及避免产生疼痛的活动.随着生长发生,外侧旋转从出生时的0°增加到成人时的20°.胫骨外旋很少有问题.内侧或中部的胫骨旋转在出生时常见,但随着生长会改善.佝偻病或神经肌肉问题也是引起原因之一.这种情况造成足尖内收和膝内翻.为评定胫骨旋转,患者取膝关节弯曲90°的坐位,并让小腿悬空.然后排列纵向的胫骨和第二掌骨的胫骨结节.现在在两踝间想象一条直线.沿着胫骨的两条直线相交的角度大约是胫骨内旋或外旋的程度.如果受影响的足旋转超过20°则存在着胫骨中部的旋转.如果足的侧面旋转超过30°则存在着胫骨侧面的旋转.还应该对步态进行评估.被动运动(足的极度外旋)或矫形鞋(在足跟内侧或足底外侧加楔垫,Thomas或扭力跟)对治疗胫骨内旋偶尔有帮助.7岁后扭转持续存在需要矫形治疗.
血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.
又称毛囊虫皮炎。
该病是同一种寄生在毛囊和皮脂腺内的毛囊蠕形螨，即毛囊虫引起的皮肤慢性炎症。
[1]无特征性改变。
在典型损害连续切片中可找到虫体的切面，此为病理诊断依据。
[1]好发于皮脂腺分泌旺盛的青壮年。
尤以男性为多。
皮损见于颜面，以鼻尖、鼻翼、眉间、额、颏等处常见。
初起局部轻度潮红，时隐时现，以后逐渐持久不退，在其上可见散在丘疹、斑丘疹、脓疱、结痂、脱屑和毛细血管扩张。
久之鼻部皮肤肥厚，毛囊口扩大呈“漏斗状”毛孔。
临床可见酒渣鼻样或寻常痤疮样表现。
自觉症状轻微，亦可有轻度瘙痒或虫爬感。
遇热、饮酒或吃辛辣食物时症状可加剧。
日晒后可有烧灼感。
病程缓慢，常久治不愈。
在皮损处可挤出皮脂腺内容物，涂片常可找到虫体。
[1]根据病史和临床表现，诊断一般不难。
如能找到蠕形螨有助诊断，但确诊常需参考螨虫的密度和治疗效果方可。
临床上需与寻常性痤疮、面部播散性粟粒性狼疮、酒渣鼻样结核疹、脂溢性皮炎、口周皮炎、痛经性皮炎、类癌综合征、盘状红斑狼疮相区别。
[1]据相关资料显示，尚无满意杀灭皮脂螨成虫、幼虫或虫卵的特效药物。
但下列药物有治疗作用。
1、内用药物：甲硝唑成人每次0.2~0.4g，3次/d，连续服15d为一疗程。
间隔半月后再服第2疗程。
白细胞降低者或孕妇禁用。
2、外用药物：在保持面部清洁卫生基础上，可选用下列药物外搽。
（1）20%苯甲酸苄酯乳剂、洗剂或油膏，每日外涂2次。
具有很强的杀虫作用。
加入5%硫磺则效果更佳。
（2）5%沉降硫磺洗剂、软膏均可。
（3）5%过氧苯酰酯洗剂、乳剂外涂。
为避免刺激性，可加入糖皮质激素。
（4）甲硝唑冷霜。
（5）γ-六氯环己烷霜。
[1]注意面部的清洁卫生，不要共用毛巾和脸盆。
脊髓栓系是指由多种脊髓先天性发育异常异常导致的一系列临床综合征。
脊髓栓系即脊髓下端（圆锥）因各种原因受制于于椎管的末端，使其位置低于正常。
脊髓栓系可由脊髓终丝紧张、脂肪脊髓脊膜膨出、隐性脊柱裂、脊髓分裂畸形、皮毛窦及皮样囊肿甚至膀胱膨出等引起。
脊髓位于脊椎管中，人在生长发育过程中，脊椎管的生长速度大于脊髓，因此脊髓下端相对于椎管下端逐渐升高，而脊髓和脊柱末端的各种先天性发育异常均可导致脊髓栓系，如隐性脊柱裂、脊膜膨出、脊髓脊膜膨出、脊髓终丝紧张、腰骶椎管内脂肪瘤、先天性囊肿及潜毛窦等。
除了前述各种先天性因素外，腰骶部脊膜膨出术后粘连亦可导致脊髓再栓系。
一般认为，脊髓栓系使脊髓末端发生血液循环障碍，从而导致的相应的神经症状。
[1]腰骶部皮肤改变腰骶部皮肤隆突或凹陷，可能伴有分泌物或感染；多毛发；隐性脊柱裂、皮毛窦、脊膜膨出，皮下脂肪瘤等。
脊柱后凸或侧弯畸形叉型椎体、半椎体及椎体融合等。
下肢的运动障碍表现为行走异常，下肢力弱、踝变形（马蹄内翻足）。
下肢的感觉障碍表现为下肢、会阴部和腰背部的感觉异常和疼痛。
大小便功能障碍常见表现为尿潴留，排尿困难，尿失禁，尿频，每次量较正常少等等；少数患者有大便秘结、便秘，或失禁。
脊髓栓系示意图脊髓栓系示意图，左侧为正常脊髓末端位置，右图为栓系的脊髓末端已超过腰2椎体水平诊断标准：脊髓末端（圆锥）位置低于腰2水平，终丝增厚（正常直径<1mm，>2mm为病理性。
）磁共振（MRI）是诊断脊髓栓系的主要方法，它不仅可以明确有无脊髓栓系，还可以了解并存的其它病理改变，如脂肪瘤、脊髓纵裂等。
X线平片及CT可以确定有无脊柱裂。
结合大小便功能情况行泌尿系B超和尿流动力学检查，以评价泌尿系受累程度和脊髓神经功能受损情况。
[2]应与先天性脊髓地位相鉴别（后者终丝直径一般正常）。
首选手术治疗，手术目的是松解栓系的脊髓。
如仅有终丝增厚变短，只需行节段性腰骶部椎板切除，显露辨认终丝后切断；如合并有脂肪瘤者，如易与神经组织分离，可与终丝一并切除。
对患者进行手术时应贯彻微创理念，坚持做显微外科手术，必要时配合神经电生理监测，以做到尽可能彻底松解栓系，避免神经损伤，减少再粘连和栓系，以及预防术后伤口并发症。
对术后患者进行随访，对泌尿系功能障碍的防治，下肢运动和感觉的康复，以及下肢畸形的矫治给予尽可能的指导。
我们认为单纯注重栓系手术，而忽视对这些功能障碍的继续诊疗进行正确的指导，对患者是不利的。
数腰骶部隐性脊柱裂的共同病理形式，它也是脊柱裂造成神经损害的主要病生理机制。
肠神经官能症又称激惹综合征，为胃肠道最常见的功能性疾病。
以肠道症状为主，患者常  肠神经官能症介绍有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘等症状。
肠神经官能症又称肠道功能紊乱，是一组胃肠综合征的总称。
精神因素为本病发生的主要诱因，如情绪紧张、焦虑、生活与工作上的困难、烦恼、意外不幸等，均可干扰高级神经的正常活动，进而引起胃肠道的功能障碍。
消化系统疾病：比较常见的消化系统疾病如消化不良、胃炎、溃疡病、急性胃肠炎、便秘;饮食因素：不规律的饮食习惯。
1、结肠运动障碍以结肠运动障碍为主，较多见。
2、结肠分泌功能障碍以结肠分泌功能障碍为主，少见。
3、小肠功能障碍以小肠功能障碍为主，主要发现为水样腹泻，伴有脐周不适或阵发性疼痛和肠鸣亢进，常可因情绪波动而激发。
肠神经官能症的检查。
一般来讲，根据不同情况采取X线、内镜检查、胃液分析与粪便化验等手段。
1、情绪性腹泻：常因情绪激动而引起水样腹泻、肠鸣亢进，伴脐周不适或疼痛，少数病例只有脐周痛而无明显腹泻。
2、结肠过敏(又称结肠激惹综合征)，是指以结肠功能失调为主的综合征，从病理解剖方面找不到器质病变，有人认为是肠道对气体敏感性增强。
目前国内尚缺乏有关发病率的精确统计。
在各种脏器的神经官能症中，多见于青壮年。
本病的治疗要求医者抓住患者主要症状对症下药，由于此病是一组以神经功能紊乱为主的临床症候群，同时又是以病人的精神情绪变化而变化，其临床症状的表现往往错综复杂，千变万化，不易捉摸，这就要求医者，发挥中医辨证论治的特长，抓住主要矛盾，即抓住主要症状，或主要症候群，不能被众多的临床症状所迷惑。
有些肠功能紊乱的患者，长期治疗效果不够理想，是有其根源的，有的是怀疑自己得了不治之症，对于这种情况，口说是不能解决问题的，要作必要的现代科学仪器的检查，必要时建议患者到上级医院进一步检查，这样才能彻底打消患者的顾虑，临床上不少患者由于长期怀疑自患癌症，久治不愈，经用科学仪器检查排除后，病情很快好转乃至痊愈;还有的患者由于长期的精神抑郁，或长期的精神负担，压得患者抬不起头来，找出了精神抑郁所在，运用纯中药治疗如“理肠调胃安神剂"。
按穴法病人取仰卧位。
家属用拇指或中指掌面用力，紧贴皮肤，按压中脘、气海、天枢穴以及足三里穴。
每天按压约半分钟，要逐渐用力，以病人略感酸胀、沉麻为宜。
捏脊法病人取俯卧位，裸露脊背，放松肌肉。
其家属两手自然屈曲成虚拳状，拇指伸张在拳眼上，食指和中指横抵在病人尾骨上，双手交替沿督脉循行线向病人颈部方向推进，随推随捏，推至第7颈椎为止，如此反复3遍。
在推捏中，每推捏三下就向后上方提一下，若听到“得啦”的清脆响声，证明提捏得法。
该法有助于调节肮脏功能。
摩额法病人取仰卧位。
家属用两手拇指掌面置于额正中，自内向外反复轻快摩动约2分钟。
然后两手掌根相对合力，分别置于眉梢与外眼角之间向后一寸凹陷处太阳穴和额部，反复运摩约2分钟。
提拿法病人取仰卧位。
家属两手拇指和其余四指置于病人腹下跌，对应钳形用力，一拿一放，要求连贯柔和，劲力适度，一般以拿提时治疗胃肠神经官能症病人感觉酸胀、微痛，放松后感觉舒服的强度为宜，反复提拿5-7次。
猴头菇鸡肉汤用料：鸡肉300克，猴头菇100克。
制作：鸡肉切成块状，猴头菇洗净切片，共煮汤，调入调料食用，连服数天。
功效：鸡肉含丰富蛋白质，味道鲜美，易为人体吸收。
猴头菇含有多种氨基酸及维生素，以及多肽、多糖和脂肪族的酰胺物质，可治神经官能症。
身体虚弱。
大枣枸杞煮鸡蛋用料：大枣7枚，枸杞子20克，鸡蛋2个。
制作：三者同煮，蛋熟去壳再煮片刻，吃蛋喝汤，连续服用。
功效：健脑益智，适合失眠、健忘者食用。
桑椹汁用料：鲜桑椹1000克，糖适量。
制作：桑椹水煎30分钟取出煎汁，再加水适量，共取出2次煎汁，混合起来，再用小火熬至浓稠，加糖适量，煮沸，待冷却后装瓶备用。
每天早晚各1次，每次汤匙，温开水冲服。
功效：调节神经，安神健脑。
豆豉炒猪心用料：猪心1个，豆豉20克，调料适量。
制作：将猪心洗净，切片备用。
将豆豉入锅，猪心，待猪心熟时捞出，加入调料拌匀即可食用。
功效：补心安神。
适于心血不足，心神失养，加入清水约煮20分钟，再加入惊悸忧烦等症。
[1]1、要从思想上正确认识此病，消除紧张和焦虑情绪，树立战胜疾病的信心。
2、对胃肠道不适症状，病人要采取不在意的态度，和家人一道吃饭，正常工作。