ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
治疗原则１．生长激素替代治疗。
２．人工合成同化类固醇治疗。
３．其他内分泌功能低下的激素替代治疗。
４．病因治疗。
用药原则1.垂体性侏儒一经确诊，应及早治疗，目前唯一有效的治疗是进行人ＧＨ替代，现已开始应用基因重组技术生产ｈＧＨ。
2.在没有生长激素的医疗单位，可用人工合成的同化类固醇激素或与绒毛膜促性腺激素交替使用。
溢出性蛋白尿：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血中异常蛋白质增多，经肾小球滤出，超过肾小管重吸收能力，在尿中出现而产生的蛋白尿称为溢出性蛋白尿。
如血红蛋白尿，肌红蛋白尿，多发性骨髓瘤患者排出的轻链尿等。
RNX
位于右心房与心室之间，由三尖瓣环、尖瓣、腱索和乳头肌组成，在功能和结构上是一个整体，称三尖瓣复合体。
它保证了血液的单向流动。
糖发酵管
输卵管位于子宫阔韧带上缘内，连于子宫底的两侧。
其子宫部与输卵管壶腹之间的一段称输卵子管峡，紧接子宫壁外面，细而直，血管分布较少，输卵管结扎术常在此进行。
输卵管峡部：由子宫壁向外延伸的部分为峡部(isthmicportion)。
峡部直而短，占据输卵管内1/3段，约长2～3cm，从子宫外侧角水平向外延伸，达卵巢下端附近，内接输卵管子宫部，外连输卵管壶腹。
此部短而细直，壁厚腔窄。
输卵管峡部管腔直径最小0.9mm，最大达2mm。
[1]输卵管峡部肌层较厚，由内纵、中环和外纵三层平滑肌组成，中层环行，与环绕输卵管的血管平行;内层又称固有层，从间质部向外伸展1cm后，内层便呈螺旋状。
肌层有节奏的收缩可引起输卵管由远端向近端的蠕动。
粘膜皱折减少，纤毛细胞仅占上皮细胞总数的20%～30%。
输卵管峡部横断面可见管腔呈不规则形，粘膜皱襞明显，上皮为单层柱状，固有膜较薄，中为肌层，最外层为浆膜。
输卵管峡部的神经分布与其他器官一样，是沿输卵管血管行走，但大多数神经分布在输卵管肌层中，且各个节段分布不一：①在壶腹部，薄弱的肌层中神经极少，且以血管舒缩纤维为主;②至峡部则神经总数显著增加，其中大多数纤维供应肥厚的环形肌层，当接近输卵管间质部时，神经纤维略有减少;③至间质部肌层，神经纤维进一步减少，但仍较其周围子宫底部平滑肌中的神经纤维为多。
正是由于输卵管峡部具有肌层肥厚和大量肾上腺素能神经支配的特点，故峡部被视为一种具有肾上腺素能的括约肌。
1.通水（通液）检查输卵管通水是将一根管子与被检查者宫腔相连，然后通过管子注射药水20ml，药水一般是生理盐水加上抗生素。
在注水的过程中，如能顺利无阻力地推注入全部20ml溶液，放松针管后又无液体回流入针筒，提示溶液已通过子宫腔、输卵管腔进入腹腔中去，表明输卵管通畅；如阻力很大，放松针管后有10ml以上的溶液回流入针筒，表明输卵管阻塞不通；如虽有阻力，尚能注入大部液体，仅有少量回流，表明输卵管通而不畅。
2.输卵管造影检查经X线的子宫输卵管造影可以从荧光屏和X光照片上看到子宫腔的大小形态和位置、输卵管的形态。
如有输卵管堵塞的症状，可明确显示输卵管堵塞部位、程度及性质。
此方法还可辨认子宫内膜情况、输卵管和盆腔的结核病变情况，是目前诊断输卵管通畅性最可靠的方法。
3.腹腔镜检查通过子宫导管向子宫腔注入色素液如美蓝，经腹腔镜观察美蓝经输卵管伞端溢入盆腔，即为通畅；如有输卵管近端堵塞（输卵管间质部及峡部），则见不到美兰液经输卵管伞端溢入腹腔；如为输卵管远端堵塞（输卵管壶腹部及伞部）则可见输卵管伞端增粗并蓝染，但没有美蓝流体流自输卵管伞端并流入腹腔，可认为输卵管堵塞。
[2]（1）输卵管发育不良：发育不良的输卵管肌层菲薄、纤细，不利于受精卵的运送，易发生宫外孕。
先天性输卵管遣返扭曲或者螺旋状的输卵管亦容易导致不孕。
先天性输卵管峡部缺损，可能系胎儿早期输卵管扭转后闭塞萎缩所致。
（2）输卵管子宫内膜异位症。
（3）输卵管息肉。
阻塞管腔，精卵难以结合。
（4）输卵管炎：①化脓性输卵管炎②摆结核性输卵管炎③臂淋菌性输卵管炎。
（5）输卵管功能障碍：输卵管间质部或峡部肌肉痉挛性收缩引起的输卵管痉挛，是造成功能性不孕原因之一。
此外，输卵管肌肉蠕动失调、张力过低、纤毛活动不良等均能妨碍输送孕卵，故输卵管分泌功能不全亦可能影响受精。
昏睡病引是一种叫做锥虫的寄生虫感染造成的疾病，流行于中部非洲。
14世纪，马里国王MariJata就染上了这种疾病，昏睡大约2年后死亡。
这是较早的昏睡病例。
几个世纪后，西方殖民者把贸易拓展到西部非洲时，发现了这种怪病。
人们对病因解释也是千奇百怪：有人认为是喝酒太多造成的，也有人认为是吸大麻过量、吃了变质食物，或是精神创伤造成的。
后来，探险者们发现当地一种名为采采蝇(Tsetsefly)的虫子和这种疾病之间的联系，把它叫做“苍蝇病”。
自史前时代以来，在非洲就有昏睡病。
但第一个昏睡病的病例是  昏睡病阿拉伯旅行家伊本·哈勒敦在14世纪时记载下来的。
患有昏睡病的病人如此乏力，以至于很容易因饥饿死去。
伊本·哈勒敦访问的一个部落首领大部分时间都在睡觉，两年之后他就死掉了，整个的部落的人都因昏睡病而死去。
1902年，英国政府派出一个研究组去研究昏睡病，奥尔多·卡斯泰拉尼是研究组成员之一。
通过尸检他发现许多患者的大脑内有一种不知名的新寄生虫。
1901年，戴维·布鲁斯加入该研究组，发现，牛患的“非洲锥虫病”是由一种称为锥虫的寄生虫引起的，并且这种疾病是由舌蝇传播的，布鲁斯和卡斯泰拉尼当时发现，所谓的卡斯泰拉尼的新寄生虫也就是锥虫。
布鲁斯在地图上标明了舌蝇出没的地点，发现这些地点和昏睡病的流行地点相吻合。
于是就告知人们远离这些地区。
第一种用于治疗昏睡病的药物是砷的化合物，现代的药物也不能治愈严重的昏睡病病例。
对这种疾病尽早用药是治愈关键。
锥体虫，也译为锥虫，动鞭毛虫纲、动质虫目、锥体虫属的通  锥虫(淡紫色的弯曲物)，红色为红细胞称。
锥体虫的鞭毛演化为膜状，种类很多。
锥体虫多寄生于人、畜体内而引起严重病疫。
如由采采蝇传播的冈比锥体虫能导致致命的昏睡病，马媾疫锥体虫则在马交配时传播而引起生殖器官水肿和溃烂，世界性流传。
成虫主要寄生在脊椎动物(尤其是鱼、鸟和哺乳类)血液中。
多数种类需要一个中间宿主(昆虫或蛭)方能完成其生活史。
例如昏睡病的病原体甘比亚锥虫或罗得西亚锥虫，透过舌蝇传播。
昏睡病又称为睡眠病，以过度睡眠为主要临床表现。
非洲昏睡病的疾病过程中可以发生各种并发症。
并发症与疾病的病程进展有关，如发生心肌炎、影响生长发育等。
急性期呈现急性感染性疾病的征象。
罗得西亚昏睡病起病急、病情重，表现为弛张型高热、严重头痛、头昏、乏力、贫血、手与足及眶周组织皮下水肿、疼痛，并且出现典  采采蝇型的环形红斑。
颈后三角区淋巴结肿大、压痛性淋巴结病，肝脾肿大。
冈比昏睡睡病病情较轻，体征和症状在数月和数年内间歇发作，数年后出现神经系统损害。
睡眠障碍出现于病程后期。
随着脑组织的直接受累，出现神经精神症状，过度睡眠是突出的临床特征。
患者常常面无表情、眼睑下垂、无精打采、毫无活力、反应迟钝、讲话声音低微。
白天睡眠增多，甚至就餐时也能睡着，夜间睡眠的连续性差。
根据神经系统受累程度不同可以出现相应的体征：手指震颤、舌抖动或舞蹈样动作。
癫痫发作常见，特别是在脑组织受累的早期或癫痫持续状态后。
本病若不及时治疗，患者将逐渐变得极度衰弱，进入癫痫持续状态、高热、继发感染和昏迷状态，常导致死亡。
罗得西亚昏睡病是最严重的一种，若不治疗通常在1年内死亡。
因原虫内的锥虫引起昏睡病，流行在某些热带非洲地区。
它通过采采蝇叮咬后传播该病，发病初期是淋巴结肿大、发烧和头痛。
如不治疗，经过几个时间段后，便出现脑脊膜炎、脑膜炎、全脑炎，导致昏迷或死亡。
乌干达北部出现急性昏睡病病例2009年，乌干达北部多个地区出现急性昏睡病病例，当地政府已经发起一项预防牲畜向人类传播昏睡病的行动。
在乌干达，慢性昏睡病通常发生在西北部地区，急性昏睡病则仅限于东南地区。
但近期急性昏睡病开始在北部地区频繁出现。
专家担心，这两类病症在北部同时出现将给诊治带来困难。
乌干达农业部门与卫生部门向全国畜牧业者免费提供杀虫药，希望能从源头上控制急性昏睡病在北部地区的传播。
农业部官员认为，急性昏睡病的“北上”主要由于携带这种特异寄生虫的牲畜从东南部向西北部迁移，从而将这种病带入西北部地区。
昏睡病又称锥体虫病，由非洲舌蝇传播。
这种昆虫口器尖利，叮咬人或动物，吸食血液，并将锥体寄生虫注入体内。
这种寄生虫寄生在血液和脑脊髓液中，引起昏睡病。
嗜睡病人的主要症状包括被叮咬处酸疼、发高烧、全身疼痛、甲状腺肿大、昏睡不醒。
患者如不及时治疗，便会有生命危险。
锥体虫病在安哥拉肆虐2001年3月19日安哥拉锥体虫防治局人士报道说，自年初以来，在安哥拉境内已经新发现4500例锥体虫病。
这些病例主要是在本戈、威热、扎伊尔、南北宽扎、马兰热省和罗安达周围地区发现的，其它省份目前尚没有锥体虫病例的报告。
安哥拉去年共发现了5500例锥体虫病，预计的发病率将会超过去年。
锥体虫病最早是1949年在安哥拉发现的，但那时患者很少。
50年代起患者人数开始增加，60年代和70年代初，这种疾病得到比较有效的控制。
1975年后，由于战争，大批专业医护人员流失到国外，锥体虫病又开始肆虐。
锥体虫病又称睡眠病，是由非洲舌蝇传播的。
这种昆虫口器尖利，能刺破人或动物的皮肤，吸食血液，并将锥体寄生虫注入到人体内，寄生在血液和脑脊髓液中，引起睡眠病，其死亡率高达15%。
安哥拉全国只有5名治疗锥体虫病的专业医生。
锥安哥拉锥体虫病防治局表示，至少须配备500名医生、护士、实验和管理人员才能满足全国防病治病的需要。
非洲儿童丧失意识似僵尸2012年3月28日非洲东部出现一种此病，能够将患病儿童变成“僵尸”。
这种病的患者人数不断增多。
当地人将这种疾病称之为“瞌睡病”，能够严重影响儿童的性格，让他们变得孤僻和神志不清。
在乌干达北部、苏丹以及坦桑尼亚，越来越多的儿童患上瞌睡病，患病儿童的年龄通常在5到15岁之间。
这种疾病的形势越发严峻。
瞌睡病的其他症状包括丧失认知功能和生长萎缩。
一些患者出现与癫痫症类似的症状和进食困难，变得和僵尸一样。
其他一些患者因身体虚弱或者营养不良被传染病入侵，最后离开人世。
在乌干达北部，患上瞌睡病的儿童多达3000。
当地母亲格雷斯·拉加特在接受美国有线电视新闻网(CNN)采访时讲述了她的两个孩子患上瞌睡病后出现的症状。
她表示两个孩子会像癫痫一样出现抽搐，每发作一次，样子就越发和以前不一样。
子宫内膜异位症(rectalendometriosis)是指具有生长活力的子宫内膜组织在子宫腔以外部位的异常生长。
身体的任何部位均有可能发生，但绝大数病变局限于盆腔。
子宫内膜组织离开子宫侵犯直肠所致的病理状态，即为直肠子宫内膜异位症，该症生长缓慢容易蔓延。
1.症状结直肠子宫内膜异位症具有子宫内膜异位症的常见症状和肠道症状。
(1)月经异常：约80%病人有月经异常，主要表现为痛经、经量过多或月经不规则。
①痛经：呈继发性，即在初潮若干年后出现痛经，逐年加重，可放射至阴道、会阴、肛门或腿部，经前一天最严重，经期过后疼痛完全消失。
疼痛主要是由于异位子宫内膜在经期前水肿、经期出血、刺激或牵拉周围组织所至。
②经量过多或月经不规则与卵巢间质受到子宫内膜的侵犯破坏、卵巢周围重度粘连不能排卵、卵巢激素分泌失调等有关。
(2)性交痛：经前较为明显，多位于阴道深部。
病人因此拒绝性生活、性冷淡，受孕机会减少。
这可能与性交中触动子宫颈使子宫移动，刺激充血的盆腔腹膜有关。
(3)不育：有30%～50%病人有原发性或继发性不孕，30%～50%不育病人腹腔镜检查见到异位病灶。
不育与输卵管梗阻、排卵障碍、配子或受精卵运送障碍、卵巢组织挤压、黄体功能不足、未破裂卵泡黄素化综合征、卵泡成熟及卵子受精障碍、着床障碍、存在危害配子的输卵管及腹腔内微环境等因素有关。
(4)肠道症状：结直肠受累初期可有排便痛、腹部不适、腹泻等肠道症状，病灶较大或侵入肠黏膜时可出现便秘、血便等症状。
多呈周期性，经前1天或经期加重，有时便血无周期。
晚期病人可发展为完全性肠梗阻。
据Coronado等报道，77例病人常见症状有直肠痛(74%)、性交痛(46%)、便秘(49%)、腹泻(36%)、直肠出血(31%)。
Bailey等发现，130例病人症状有盆腔疼痛(85%)、直肠痛(50%)、周期性直肠出血(18%)、腹泻(40%)、便秘(41%)、性交痛(64%)等，明显的肠梗阻症状较少见。
2.体征盆腔子宫内膜异位症典型体征是宫骶韧带或子宫直肠陷凹处有单个或数个大小不等的硬结，固定、有触痛。
结节在经期增大，压痛更明显。
子宫体一般不增大，位置可能正常，但多数呈后倾且固定。
病变累及膀胱时，子宫-膀胱陷凹处可触及硬结。
病变累及卵巢时，子宫一侧或双侧可触及壁厚的囊性包块，与子宫粘连固定，有触痛。
病变累及直肠时，直肠阴道隔增厚，与子宫后壁粘连，可形成包块。
Coronado等发现，84%病人有子宫直肠陷凹处肿块，其中57%与直肠固定。
Bailey等也发现，术前最常见体征是子宫直肠陷凹处和子宫骶骨韧带处肿块，及直肠壁与子宫直肠陷凹粘连，这可通过双合诊检出。
直肠狭窄时，直肠指检能发现狭窄，周围还有一圈组织明显变厚。
1.诊断子宫内膜异位症是常见病、多发病。
凡遇到不育、痛经的病人均应想到该病。
下列症状和体征应高度怀疑结直肠子宫内膜异位症：①伴有痛经、性交痛的肠道症状，如进行性便秘、下腹痛；②出现周期性便血，不完全性肠梗阻；③肠道肿块位于黏膜外或月经期后肿块缩小；④术中意外发现邻近盆腔的肠道肿块。
⑤妇科检查拟诊为盆腔子宫内膜异位症者出现肠道症状。
确诊需行直肠乙状结肠镜检查和活体组织病理学检查等。
2.实验室检查血清学检查时：1.血清CA125检测子宫内膜异位症病人血清CA125升高，中重度病人的阳性率近100%。
治疗过程中观察血清CA125的变化可以：①指导治疗药物剂量及疗程长短；②评价治疗效果；③及早发现有无复发。
血清CA125还可用来鉴别子宫内膜异位症和卵巢癌，卵巢癌血清CAl25升高程度比子宫内膜异位症的更明显。
2.血清胎盘蛋白14胎盘蛋白14是由子宫内膜分泌的子宫内膜组织的抗体，其血清浓度有月经周期样变化。
子宫内膜异位症病人的胎盘蛋白14浓度增高。
有研究表明病变组织能向腹腔分泌胎盘蛋白14和CAl25，深度浸润性病灶则能向血液中分泌这些物质。
虽然病人血清CAl25、胎盘蛋白14增高，但其增高程度与病变严重程度无关。
3.其他辅助检查1.直肠阴道双合诊可触及子宫直肠陷凹处和子宫骶骨韧带处肿块和直肠壁与子宫直肠陷凹粘连。
2.直肠指诊可发现肠壁周围组织明显变厚，直肠狭窄。
3.直肠乙状结肠镜检查结直肠子宫内膜异位症病人可有不同程度的狭窄，黏膜光滑完整但有皱缩和充血。
与肿瘤不易鉴别时应取组织做病理检查。
4.钡剂灌肠检查在月经中期及月经第2天各作1次钡灌肠检查观察肠道狭窄部位病变变化，有助于诊断。
钡剂灌肠时可发现：①直肠和(或)结肠有较长的充盈缺损、狭窄，狭窄部边缘清晰且黏膜完整；②肠道仅有轻度炎症表现，狭窄部固定，有触痛，稍不规则，但不像肿瘤那样僵硬或破溃。
5.B超检查在子宫内膜异位症的诊断中，B超检查仅限于探测卵巢的增高腺肌瘤，对种植病灶检查的敏感性很低(约为11%)。
6.腹腔镜检查临床上无典型子宫内膜异位症病史、症状、体征的早期病人，主要是通过腹腔镜检查作出诊断和分期。
镜下诊断正确率与操作者对该病的认识程度有关，一般在95%左右。
有约5%的子宫内膜异位症被漏诊，50%病人的病灶范围被低估。
子宫内膜异位症病灶在腹腔镜下形态多种多样，色泽不一，可呈墨蓝、黄、白、红、无色透明等多种颜色，应取活检证实。
卵巢子宫内膜异位囊肿在镜下可见囊壁厚，呈蓝白色或隐约的咖啡色，与周围组织粘连，表面可见蓝点或咖啡样色斑块，穿刺可获棕色稠液。
6.MRI检查MRI检测子宫内膜异位症附件包块的水平较高，其敏感性、特异性、预见性分别为90%、98%、96%。
诊断盆腔散在病变的准确性高于B超，但灵敏度仍很低。
该检查作用是：①术前观察盆腔粘连程度；②一旦诊断成功，以后可用于监测治疗效果。
7.细针穿刺吸引细胞学检查对子宫直肠陷凹或直肠阴道隔肿块可经阴道作细针穿刺吸引，抽吸物做细胞学检查。
如见到成团的子宫内膜细胞、陈旧的红细胞、含铁血黄素等有助于诊断。
中国历代中医学者在运用中医中药治疗该病中积累了丰富的经验，子宫内膜异位症属于中医“痛经”、“症瘕、积聚”、“不孕”的范畴，《诸病源侯论》曰：“妇人月水来腹痛者，由劳伤气血以致体虚，风冷邪气客于胞络，损伤冲任之脉”等。
中医一般采用辨证施治手段，本着标本兼治为原则，温肾助阳，兼活血化瘀，调整机体的内环境，祛除产生该病的内因，同时温经活血祛瘀使月经正常来潮，痛经逐渐消失，异位包块、结节、巧克力囊肿即为中医所说的“症瘕积聚”溶解、吸收、消散。
对于直肠子宫内膜异位症，西医一般采用激素疗法或手术，但是激素疗法副作用太大，手术疗法对于生育年龄的妇女来说也痛苦不堪。
由于直肠子宫内膜异位症的病因复杂，甚至可能与遗传因素有关，因此，在现阶段尚不能完全防止此症的发生。
但如医务人员在以下几个方面加以注意，采取一些有效措施，则有可能降低此症的发病率。
1.对可能导致经血倒流的各种妇科情况，如重度子宫后倾、生殖道下段闭锁或狭窄，采取适当措施加以纠正。
2.尽可能防止医源性子宫内膜异位症的发生，避免在月经即将来潮前做输卵管通气检查术，以及对子宫后倾者做徒手复位术，以防止子宫内膜碎屑经输卵管被推送到盆腔。
尽可能不采用剖宫取胎术作为终止中期妊娠的方法，而代之以药物引产。
尽量不以人工流产作为节育措施，而采用安放宫内节育器或服用避孕药等方法。
做剖宫产术时宜用纱布保护腹壁切口，防止子宫内膜碎屑植入腹壁组织，在缝合腹膜后，用生理盐水洗净腹壁伤口，再分层缝合。
1、女性月经期一定要杜绝性活；2、要注意自身保暖，避免感寒着凉；3、月经期间，禁止一切激烈体育运动及重体力劳动；4、女孩子青春期要避免受惊吓，以免导致闭经或形成溢流；5、月经期要做学会控制情绪，不要生闷气，否则会导致内分泌失调；6、随时调整自己的情绪，保持乐观开朗的心态，使机体免疫系统的功能正常；7、在月经期或月经中期一定要注意保持情绪稳定，避免过度劳累。
一旦囊腔内张力升高时，囊壁破裂，会形成急腹症。
作　　者：梁秉文　等主编出版社：化学工业出版社出版时间：2011-11-1  封面版　　次：1页　　数：409字　　数：532000印刷时间：2011-11-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787122116635包　　装：精装本书对黄杨碱四十年研究进行了综述，系统讲述了黄杨生物碱国内外研究进展概况、黄杨生物碱与环维黄杨星D提取分离研究及各种剂型研究、质量研究、药理毒理学研究、药代动力学研究、黄杨宁片临床研究等内容。
本书内容翔实、涵盖面广，系统全面地阐述了四十年来对黄杨的研究详情，为中药创新药的研究提供了清晰的研究思路与翔实的研究方法，具有较强的理论性、科学性及可操作性。
本书可供从事新药研发的科研人员及临床药学研究人员参考。
第一章黄杨生物碱国内外研究进展概况一、化学结构特点及其波谱学特征二、结构测定与谱学特征三、化学结构及其资源分布四、结构修饰与生物活性参考文献第二章黄杨生物碱与环维黄杨星D提取分离研究一、黄杨化学成分预试二、黄杨有效部位生物碱提取分离方法三、小叶黄杨不同部位中黄杨宁含量研究四、环维黄杨星D化学结构确定五、环维黄杨星D的物理性质参考文献第三章黄杨宁与环维黄杨星D剂型研究第一节黄杨宁片研究
阵发性睡眠性血红蛋白尿，简称PNH，是一种获得性红细胞膜缺陷引起的慢性溶血。
其特点为常在睡眠后解酱油色或葡萄酒色尿。
可伴全血细胞减少、感染和血栓形成。
本病虽少见，但近年来有增多趋势。
我国北方多于南方。
半数以上发生在20-40岁青壮年。
男性多于女性，与遗传及种族无关。
本病起病隐袭缓慢，呈慢性过程，以贫血、出血为首发症状者较多，以血红蛋白尿起病者较少。
且本病可与再生障碍性贫血相互转化。
中位数生存期约10年，也有长达20年以上。
治疗主要为对症及支持治疗，防治并发症。
国内患者主要死亡原因为出血及感染。
1.睡眠后酱油样或葡萄酒色尿发作史。
2.贫血及出血，出血少见且轻。
3.感染和发热。
4.黄疸、肝脾轻度肿大。
5.血栓形成。
诊断依据一、ＰＮＨ诊断标准：1.临床表现符合ＰＮＨ。
2.实验室检查：酸化血清溶血试验（ＨAｍ试验）、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、尿潜血或尿含铁血黄素试验中凡符合下述任何一种情况，即可诊断。
(1)二项以上阳性，(2)一项阳性，但须具备以下条件：（a）两次以上阳性，或一次阳性，但操作正规，有阴性对照。
（b）有溶血证据。
（c）能排除其他溶血，如Ｇ６ＰＤ缺乏所致溶血，自身免疫性溶血性贫血等。
二、再障一ＰＮＨ综合征：根据病情演变和特征，下列不同情况均属本综合征，但应分别标明。
(1)再障→ＰＮＨ：指原有肯定的再生障碍性贫血，转为可确定的ＰＮＨ，再障的表现已不明显。
(2)ＰＮＨ→再障：指原有肯定的ＰＮＨ，转为明确的再障，ＰＮＨ的表现已不明显。
(3)ＰＮＨ伴有再障特征：指ＰＮＨ伴有骨髓增生低下，巨核细胞减少，网织红细胞不增高等再障表现者。
(4)再障伴有ＰＮＨ特征：指再障伴有ＰＮＨ的有关化验结果阳性者。
治疗原则本病无特效治疗，主要为对症及支持疗法。
1.去除或避免诱发因素。
2.控制溶血发生。
3.促进血细胞生成。
4.补充相对缺乏的造血物质。
5.输洗涤红细胞悬液。
6.骨髓移植。
用药原则1.对普通ＰＮＨ病例以口服强的松、康力龙和其他辅助药物为主。
2.对合并严重感染病例，病原菌不明确时可选择广谱抗生素，待药敏试验结果回报后，根据结果进行选择。
3.对合并严重贫血病例，除主要药物治疗外，需输注洗涤红细胞。
4.对合并缺铁的患者，适当选择硫酸亚铁、右旋糖酐铁或福乃得补充。
5.对合并血栓的患者，联用华法令、复方丹参片等药。
作　　者：华贤章，张家耀　主编出版社：人民军医出版社出版时间：2011-10-1  封面版　　次：1页　　数：342字　　数：268000印刷时间：2011-10-1开　　本：大32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787509151761包　　装：平装作者收集整理外科领域临床各科常见的综合征，以备忘录的形式编写，简要介绍每个综合征的基本概念、病因病机、临床表现、诊断要点、治疗方案。
既有专科临床诊疗经验，也有最新进展，还提供了切实可行的防护措施。
本书简明实用，方便查阅，适于外科临床各科医师、研究生、全科医师阅读参考。
第一章  急诊外科第一节  多器官功能障碍综合征第二节  急性呼吸窘迫综合征第三节  急性肺栓塞综合征第四节  挤压综合征第五节  全身炎症反应综合征第六节  脂肪栓塞综合征第二章  普通外科第一节  血栓静脉炎性脾大综合征第二节  自发性食管撕裂综合征第三节  急性肠系膜淋巴结炎综合征第四节  肝静脉阻塞综合征第五节  耻骨直肠肌综合征第六节  肠气肿综合征第七节  肝胰壶腹阻塞综合征
黄芩射干汤主要用来治疗咽喉似有物噎塞。
黄芩(去黑心)射干各30克枳实(去甑，麸炒)半夏(汤洗七遍，去滑，焙)甘草(炙，锉)各23克升麻45克桂(去粗皮)38克。
每服15克，用水230毫升，加生姜5片，同煎至180毫升，去滓温服。
[1]咽喉似有物噎塞。
【处方】当归9钱，金银花9钱，白芍5钱，茵陈3钱，龙胆草3钱，白术3钱，柴胡1钱，生甘草3钱。
化凤膏出自医学典籍《回春》卷五，用于咽喉、颈项结核成形及瘰疬。
乌霞寺，又名乌鸦洞庵、五霞寺。
该寺建于北宋庆历八年(1048年)，是北宋林学家陈翥著书立说的书舍。
嘉祐六年(1061年)陈翥逝世后，世人为纪念他，将书舍改为“乌霞洞庵”。
庵为砖瓦结构，两进11间，跨度13米，宽11米，面积为300多平方米，有佛像和僧人，后遭兵燹而成瓦砾。
光绪三十二年(1906年)地方募化集资重建。
民国36年(1947年)夏，县国民兵团伐木烧庵，前殿幸免，后殿被付之一炬，现壁间碑刻两块尚存。
1984年就被列入省级重点保护寺庙,国家2A级景区。
地址在县城西北17公里桂山乡马仁山南腹部。
山势环抱，曲径幽雅，处悬崖峭壁之下，名区胜地，不啻桃园一别境。
《中国名胜辞典》收录“乌霞洞”条目。
【中药名】锯齿王[1]【拼音名】JùChǐWánɡ【别名】大痧木、飞天锯、大苦灯茶、天云锯、铁锯齿、鼻子王、蛇通关、假山桃、叶上花、百二齿、【性状】性状鉴别：枝圆柱形，节膨大，单叶对生，叶片狭矩圆形，先端渐尖，基部楔形，边缘有细密的锯齿，齿端有腺体，枯绿或绿色，无毛，下表面可见褐红色小点。
【性味】味微苦；微甘；性凉【功能主治】清热解暑；活血消肿；止血。
主感冒发热；暑热口渴；跌打肿痛；骨折；刀伤出血【用法用量】内服：煎汤3-15g。
外用：适量，鲜品捣敷；或捣烂酒炒敷；或干品研粉撒敷。
【注意】《广西本草选编》：孕妇慎用。
药材基源：为红树科植物锯叶竹节树的枝叶。
拉丁植物动物矿物名：CaralliadiplopetalaHand.Mazz.采收和储藏：全年均可采，鲜用或晒干。
灌木或乔木，高达13m。
树皮灰色；分枝具膨大的节，并有不规则的木栓质的皮孔，无毛。
单叶对生；叶柄褐色，长3-4mm；叶纸质，长圆形或狭长圆形，长7-16cm，宽2.5-5.5cm，先端渐尖，基部楔形，边缘全部被篦状细锯齿，齿端有腺体，无毛，下面有褐红色小点。
聚伞花序腋生，二歧分枝，总花梗长5-10mm；苞片小；花无柄，2-3朵生于花序分枝顶端；花萼球形，长3-5mm，裂片6-7，三角形；花瓣通常6-7，白色或淡红色，卵形，与花萼近等长，为花萼裂片的2倍，2轮排列，外轮与花萼裂片互生，内轮着生于萼片上，通常有爪，边缘有小齿；雄蕊14或7，生于花瓣上，如仅7枚时则内轮花瓣上无雄蕊；子房下位，5室。
花柱短于花萼，柱头盘状，4浅裂。
果球形，直径6-7mm。
花期11-12月。
生态环境：生于海拔700m左右的山地林中。
生物学特性喜阴凉湿润的环境，忌干旱及强光，稍耐寒、耐阴。
土壤以土层深层、质地疏松、富包含腐殖质的壤土为宜。
选近水源、半阴半阳处的环境育苗。
种子随采随播，坚硬，可用30℃温水浸种1d后，将种子均匀地撒播苗床内，覆土厚2cm，播后盖草。
幼苗出土后将盖草揭去。
育苗1年后，苗高15-20cm时，按行株距250cm×200cm开穴，每穴栽1株，种植时要求根系舒展，覆土、压紧、浇足定根水。
田间管理造林后至郁闭前，每年每季度中耕除草1次，并结合追肥和培土。
【药品名称】  溃平宁颗粒通用名称：溃平宁颗粒汉语拼音：KuipingningKeLi【成    分】大黄浸膏、白及、延胡索粗碱。
【性    状】本品为棕黄色的颗粒，味甘微苦。
一次1袋，一日3-4次。
【规    格】每袋装4克（相当于总药材5.2克）【贮　  藏】密封　【包  装】药用铝塑复合膜。
10袋/盒。
【批准文号】国药准字Z20093253　【产    地】陕西康惠制药股份有限公司【功能主治】止血、止痛、收敛。
【适用范围及其特点】本品有止血，止痛，收敛的功效。
精选天然植物药材，运用先进现代制药工艺精制而成的治疗胃溃疡、十二指肠溃疡的首选药物，对伴有上消化道出血者亦有明显疗效。
止痛快，复发率低，纯中药制剂，无任何毒副作用。
生产工艺先进，采用超临界萃取技术，不仅提高了产品中有效成分的溶出度、增强了产品的临床疗效，而且产品质量的稳定性也得到了显著提高。
药名：双肾双肾子（又名：齿片鹭兰）(5张)子主治；补肾壮阳，补益气血及男人阳痿，性机能减退等功效。
汉语拼音：shuangshenzi英文名：RootofToothedHabenaria拉丁植物动物矿物名：Habenariadentata(Sw.)Schltr.[OrchisdentataSw.;Platantheradentata(Sw.)Lindl.]别名：天鹅抱蛋、玉凤花根、对对参、双黄参、双肾参、老母鸡抱蛋、金鹅抱蛋、羊肾参、金刚如意、对人参、偏坠药、鸡卵参、山象牙、腰子七考证：出自《云南思茅中草药选》。
双肾子一年生草本，高30～80厘米。
根2枚并生，比较粗短，卵形。
叶互生，叶片狭卵形，长6～12厘米，宽2～3厘米，先端渐尖，基部楔形；无柄抱茎，鞘状；两面无毛。
花3～5朵疏生先端叶腋，花冠白色，径约1.5厘米；外花被3枚，两佣2枚线状狡针形，长8毫米；唇瓣3裂，长约12毫米，宽约15毫米，中间裂片狭尖，两侧裂片近半圆形，边缘有不规则细齿，距折曲状，末端略粗，长约4厘米；子房下端稍大。
蒴果短角形。
种子极多数，细小。
(《云南思茅中草药选》)【异名】天鹅抱蛋、玉凤花根(《江西草药》)，对对参(《昆明民间常用草药》)。
【来源】为兰科植物齿片鹭兰的块根或茎叶。
【植物形态】齿片鹭兰又名：玉凤花、白花草。
生于山坡多石之处。
分布江苏、江西、安徽及西南各地。
①《江西草药》："辛，平。
"②《昆明民间常用草药》："甘苦，平。
"③《云南思茅中草药选》："甘淡，平。
"【功用主治】利尿，消炎，解毒。
治睾丸炎，尿路感染，虚咳，痈疽疔毒。
①《江西草药》："散气，解毒。
"②《昆明民间常用草药》："滋补肺肾，利尿，消炎。
"③《云南思茅中草药选》："滋补，止咳化痰。
治睾丸炎，输卵管炎，体虚咳嗽。
"【用法与用量】内服：煎汤，3～5钱；或磨汁服。
【选方】①治疝气：玉凤花根五钱至一两。
水煎服；亦可加小猪睾丸二个，煎服。
(《江西草药》)②治尿路感染：白花草叶和茎五钱。
(《昆明民间常用草药》)③治虚劳咳嗽：白花草根配其它药，水煎服；红糖为引。
(《昆明民间常用草药》)④治痈疽疔毒：鲜玉凤花根适量，甜酒糟少许，捣烂外敷。
(《江西草药》)⑤治毒蛇咬伤：玉凤花根，磨水内服；另用鲜根适量，捣烂外敷。
作　　者：吕玉波　等主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2011-8-1版　　次：1页　　数：333  封面字　　数：273000印刷时间：2011-8-1开　　本：大32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787117143516包　　装：精装吕玉波编著的《中医及中西医结合临床路径研究方法学(精)》为国内第一部中医/中西医结合临床路经研究的方法学专著。
主要内容包括中医临床路径的难点及其适用性分析、方案设计、建立中医临床路径的关键技术、中医临床路径的实施、评价等。
第一章  概论第二章  中医/中西医结合临床路径的构建、实施与改进第三章  构建中医/中西医结合临床路径的关键第四章  中医/中西医结合临床路径的管理及质量控制第五章  中医/中西医结合临床路径构建实施及效果的评价第六章  中医/中西医结合临床路径信息系统
双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）产检时，同卵双胞胎怀孕需密切观察超音波底下的羊水量。
羊水过多及羊水过少两种状况同时并存，胎儿体重上的差异超过20%、或者血红素相差超过5mg/dl；这个问题也有可能会发生在两个胎盘或两个羊膜腔的胎儿身上，因此超音波成了良好的鉴别诊断的工具。
此时即可诊断出双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）以超音波检查同性别的单绒毛膜胎盘时，可进一步施以胎脐血穿刺术(Serialcordocentesis)及都卜勒血流速度波型图(Dopplarbloodflowvelocitywaveforms)对诊断双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）是有帮助的。
由于双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）是一种逐渐进展的问题，透过超音波的监测，早期发现两个妊娠囊，并持续追踪胎盘，羊膜腔的羊水量，以及胎儿生长情形，一但发现胎儿有双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）的产生可透过胎儿镜，穿过子宫壁到达羊膜腔，找到不正常血管连接处，利用雷射治疗使胎盘血管停止不正常的血流，以达治疗双胞胎儿输血症候群（TwintoTwinTransfusionSyndrome,TTTS）.其治愈率也有70%。
对于同卵双胞胎的孕妇来说，很多都有家族史，这些孕妇目前最标准的建议是每两周就要做一次产检。
以期早期发现双胞胎输血症候群。
80%的同卵双胞胎，其实并不会发生这种罕见而麻烦的并发症，所以也不要过度恐慌，只要密集产检，小心孕程变化就可以。
毛癣菌属（学名：Trichophyton）是子囊菌门下的一种真菌。
其菌丝可以产生光滑直筒状的大分生孢子（macroconidia）与许多小分生孢子（microconidia）。
其中大分生孢子直接在菌丝侧向生长，呈棒状或纺绽状，大小约为4-8乘8-50微米。
在大部分该属物种中，大分生孢子少见或不存在。
小分生孢子呈圆形、梨形、棒状或不规则状，大小约为2-3乘2-4微米。
毛癣菌属侵害人类的皮肤、毛囊及指甲造成皮肤感染。
毛癣菌感染(5张)毛癣菌造成皮肤感染为最常见，可感染皮肤、毛囊与指甲等组织，其症状与小孢癣菌和表皮癣菌相似。
毛癣菌会造成头癣、胡癣、体癣、股癣、甲癣、灰指甲、富贵手及足癣等。
一种称为叠瓦毛癣菌（Trichophytonconcentricum）的毛癣菌属真菌会引起称为“Malabaritch”的感染，症状为全身产生同心圆状重叠的丘疹鳞屑状侵害。
通常发生在热带地区。
毛癣菌属感染的诊断通常使用热氢氧化钾处理毛屑，可将人体组织的蛋白质水解，留下耐碱的菌丝及孢子进行形态判断。
也可经培养后以显微镜判断大小分生孢子的特征，与其他属进行区别。
治疗可外用发癣退（tolnaftate）或咪唑，若为指甲感染则需口服灰霉素。
界：真菌界Fungi门：子囊菌门Ascomycota纲：散囊菌纲Eurotiomycetes目：爪甲团囊菌目Onygenales科：裸囊菌科Arthrodermataceae属：毛癣菌属Trichophyton
木质真菌病hadromycosis，是一种有真菌引起的皮肤科疾病。
真菌直接镜检阳性为诊断真菌病的重要条件，可能时并作真菌培养，培养可确定致病真菌之种类。
1，按皮肤科一般护理常规。
2，患者的衣、袜、枕巾、鞋、帽等物应用煮沸、过氧乙酸浸泡或福尔马林熏蒸法消毒。
穿用防真菌鞋、袜及鞋垫有预防足癣作用。
3，如伴有继发感染或皮炎时，应先予治疗。
4，外用治癣药物有水杨酸、苯甲酸、冰醋酸、十一烯酸、十一烯酸锌、克霉唑、益康唑、咪康唑、特比萘芬、阿莫洛芬、羊蹄草或土槿皮等。
以上药物可根据患者年龄、发病部位及病情配成适当浓度剂型外用，防止药物刺激而造成皮炎。
皮肤科、皮炎、过氧乙酸、福尔马林
挪脚踝骨入臼手法　正骨手法之一。
踝关节脱臼的整复手法。
其方法步骤为：以脚内翻、外踝凸出的脱臼为例：医者环握足部并向远端牵引，同时以两拇指压腓骨下端，余指外翻足部以复其位，再使关节屈伸活动数次即可。
【异名】大舒筋活血、狭叶樟、顺江木、三股筋。
单纯红细胞再生障碍性贫血系骨髓红细胞系列选择性再生障碍所致一组少见的综合征，简称“纯红再障”。
前者常发生于病毒感染、溶血性贫血或服用药物之后，起病急骤，迅速出现贫血；后者属先天性，大多发生在出生后2周到4岁，有贫血、乏力、嗜睡、纳差等症，不少伴有其他先天性畸形；属特发性及继发性纯红再障，病程缓慢，呈进行性贫血。
此类症状以菊叶线虫最为常见。
主要危害寄主植物的叶片、花苞和花朵，造成叶片黄化、落叶、小叶或叶片畸形。
心苞受害致枯心或空心，在开花时往往出现花腐。
根部肿大畸形呈鸡爪状，根组织变黑腐烂，也有的根上产生球状根结。
症状为害根部。
线虫侵入后，细根及粗根各部位产生大小不一的不规则瘤状物，即根结，其初为黄白色，外表光滑，后呈褐色并破碎腐烂。
线虫寄生后根系功能受到破坏，使植株地上部生长衰弱、变黄，影响产量。
1、加强检疫。
对新引入的花卉品种，必须经检疫机构检疫合格后并到指定的地点隔离试种。
2、选择无病地建立无病育苗圃，采用无病壮苗进行种植。
3、搞好花场苗圃的清洁卫生，清除已枯死的花卉和苗圃内外的杂草、杂树。
4、采用地下水灌溉、改善排水设施，杜绝外来污染水流入花场苗圃。
5、抓好种苗和培养介质的消毒工作。
⑴种苗消毒：苗木在上盆前可用3%克百威颗粒剂（呋喃丹）30倍液浸根30分钟（克百威毒性高，使用时要注意安全）。
⑵培养介质消毒：在上盆前20天把培养介质放进蒸煮锅中加水完全淹没，然后蒸煮致水干，取出施35%威百苗水剂（线克）50倍液，覆盖黑薄膜，进行熏蒸。
培养介质使用前揭开黑薄膜，透气7-10天，方可使用。
6、对成品作物，每隔30天用3%米乐尔颗粒剂（克线磷）防治1次，用药量每平方米6-9克，品字形穴施。
7、地面覆盖黑薄膜消毒。
种植前可每亩施用35%线克水剂3-4公斤进行地面消毒，然后覆盖黑薄膜3-5个月，防治效果较明显。
8、应用滚动式栽培架。
采取离地及硬底化生产种植的方式，可有效预防线虫和其它病虫害的传播与发生。
最有效的防治方法是用生物农药2.0%的阿维菌素4000~6000倍液灌根即可。
[1]9、实行水旱轮作，以减轻为害；选择肥沃的土壤，避免在沙性过重的地块种植。
10、整地时每公顷用5%克线磷150千克沟施后翻入土中或栽种时穴施，也可在生长季随浇水施入1～2次，每次每公顷30千克11、产前期以熏蒸性药剂为主，可根据具体情况选用下述措施的一种进行处理。
选用异硫氰酸酯类物质，98%棉隆10~15公斤/亩，或20%辣根素悬浮剂25~50克/平方米，或35%威百亩水剂100~150毫升/平方米；氯化苦原液40~60克/平方米，或1.3-二氯丙烯液剂10~15克/平方米，或二甲基二硫40~50公斤/亩，或碘甲烷等20~30克/平方米；混合熏蒸，将氯化苦和其他熏蒸剂混用，对以根结线虫为代表的多种土传病虫有良好的综合防治作用，如氯化苦+1.3-二氯丙烯（1∶2-2∶1复配），氯化苦+二甲基二硫（1∶1复配），氯化苦+碘甲烷（2∶1~3∶1复配）。
通常情况下，做好产前的药剂熏蒸处理，整个生长季无需再进行防治。
药剂熏蒸处理时应严格按照使用说明操作，注意做好防护，避免人员受害。
12、定植期以非熏蒸性药剂为主，可根据具体情况选用下述措施的一种进行处理。
选用10%噻唑膦颗粒剂2公斤/亩拌土均匀撒施，或1.5公斤/亩拌土集中施药（指沟施或穴施）。
其他可用的药剂有：0.5%阿维菌素颗粒剂18~20克/亩拌土撒施，或15~17.5克/亩拌土集中施药；5%丁硫克百威颗粒剂0.4~0.5公斤/亩拌土撒施，或0.25~0.35公斤/亩拌土集中施药；2亿活孢子/克淡紫拟青霉2~3公斤/亩拌土均匀撒施，或2.5公斤/亩拌土集中施药；2亿活孢子/克厚孢轮枝菌2~3公斤/亩拌土均匀撒施，或2.5公斤/亩拌土集中施药。
对于茄果类、瓜果类、豆类等大型移栽种植的作物，通常采用集中施药的方法；而对于叶菜类、根茎类的小型散播蔬菜，常将药剂均匀撒施。
[2]病原为北方根结线虫(MeloidogynehaplaChitwood．)，属根结线虫属。
病原线虫在土壤中，或以附着在种根上的幼虫、成虫及虫瘿为翌年的初次侵染源。
线虫为害的根部易产生伤口，诱发根部病原真菌、细菌的复合侵染，加重为害。
6～9月发生。
肺孢子丝菌病是由申克孢子丝菌（sporotrichumschenskii）引起的肺部慢性真菌病，是常见的深部真菌病之一。
申克孢子丝菌属于真菌门，半知菌亚门、丝孢菌纲，丝孢菌目，丛梗孢科，孢子丝菌属，为双相型真菌，在组织内为酵母型，温室培养为菌丝型。
[1]孢子丝菌病主要侵犯皮肤、黏膜、局部淋巴系统，引起肉芽肿性损害。
肺内病变初期为段性分布的支气管炎和支气管肺炎。
病理变化为非特异性炎症改变，浸润的炎症细胞包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及少量类上皮细胞。
随病程迁延，形成慢性非特异性肉芽肿，导致结节性肺炎，典型病变由内向外依次为：中央区为慢性化脓区，主要由中性多核白细胞所组成的小脓疡，并混有少数组织细胞和淋巴细胞;周围有大量上皮细胞和多核巨细胞;外围主要为淋巴细胞和成纤维细胞。
活检组织切片先以淀粉酶在37℃处理1h后作PAS染色，可见4～6μm大小的圆形或卵圆形小体，有时尚可见4～8μm长的雪茄烟形小体及星状小体。
[1]原发性肺孢子丝菌病有3种病变类型：支气管肺炎型：起病急，似急性细菌性肺炎。
出现发热、咳嗽、咳痰、疲倦乏力、胸部不适、疼痛等。
有时局部可闻及湿性啰音。
慢性空洞型：多数由肺炎型病变迁延而致，肺内结节性病灶融合、软化、坏死，当坏死物破溃入支气管，局部即形成薄壁空洞。
临床上病人主要为低热或中等度发热、咳嗽、咳痰、间歇性胸闷、呼吸困难、发绀或呼吸衰竭，甚至死亡。
淋巴结肿大型：主要病变位于肺门或纵隔淋巴结，多数起病隐袭，于体检X线检查时偶然发现肺门或纵隔阴影增大。
部分病例可因肿大的淋巴结压迫支气管，导致阻塞性肺病变，出现咳嗽、咳痰、不同程度的发热和胸闷、气急等。
播散型孢子丝菌病，多见于糖尿病、艾滋病、长期应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂等免疫功能低下患者。
除肺内病灶广泛严重外，常伴有皮肤、骨骼、肌肉以及肝、肾、脑等重要脏器的侵犯，表现为急性起病，高热、严重乏力、厌食、体重减轻、关节僵直、肌肉骨骼疼痛、黄疸、肾功能损害或全身衰竭。
如不积极治疗多数于起病后短期内死亡。
[2]病原学检查直接镜检：取痰液、脓液或活检组织直接涂片，作革兰染色或PAS染色，在多核细胞内或大单核细胞内或细胞周围，可见有革兰染色阳性、圆形或梭形，直径2～5μm小孢子。
偶见菌丝及星形体。
细菌培养：葡萄糖蛋白胨琼脂培养基上，室温下，即有菌体生长。
6天后菌落0.5cm直径大小，呈灰褐色膜状菌落，微高于培养面。
10后菌落达1.5～2.0cm直径，表面分3带，边缘为膜状白色晕；中带为暗褐色;中央隆起，有皱褶，高低不平，间有少数成刺状菌丝。
2周的菌落呈黑褐色，边缘有下沉现象。
取材检查时，菌落黏性很大，不易取出。
镜检可见直径2μm的细长分隔菌丝。
分生孢子柄从菌丝两侧长出，与菌丝成直角，在顶端有3～5成群梨形小分生孢子（2～4）μm×（2～6）μm大小，排列成梅花样。
胱氨酸葡萄糖血琼脂或脑心浸液葡萄糖血琼脂基上，37℃培养，呈白色菌落，镜检为圆形或梭形孢子，有时出芽，革兰染色阳性。
电镜检查显示圆形或卵圆形小孢子和细长分隔菌丝孢子，电子密度高，呈辐射形状，中心暗，外套附于细胞壁外侧。
菌体细胞壁为中等电子密度，胞质呈微细颗粒状，内有线粒体，内质网和空泡。
出芽方式为内分芽型，双相性移行时菌丝机械性断裂为菌丝断片，分生孢子形成上具有多形性。
菌丝相中，可见假轴状分生孢子柄，并形成多个顶生分生孢子。
免疫学检查皮肤试验：皮内注射0.1ml1∶1000菌苗，24～48h出现结节为阳性。
血清学检查：血清沉淀素及凝集素阳性（滴度增高），补体结合试验阳性。
X线检查：病变类型不同，胸部X线表现不一：支气管肺炎型：斑片状、结节状阴影呈局灶性分布，亦可弥漫性浸润。
慢性空洞型：原有炎症性浸润阴影中出现透光区，即薄壁空洞形成。
淋巴结肿大型：主要为肺门和（或）纵隔阴影增大增浓，可单侧，亦可双侧。
当伴有支气管阻塞性病变时，可出现局限性肺气肿，或局限性肺不张。
[3]治疗碘化钾为治疗本病之首选药物成人以10%碘化钾溶液，开始为每天3次，每次10ml，逐步增至每天60～90ml，或碘化钾饱和溶液，开始10滴，每天3次，以后逐日增加5滴，直至每次40滴。
病灶消失后继续服用1个月，以免复发。
碘剂过敏或无效者，两性霉素B：首次以1mg加入5%葡萄糖溶液，以0.1mg/ml浓度缓慢滴注，继以0.1mg/kg加5%葡萄糖溶液500ml，静滴6h，1次/d，每次递增5～10mg，直至1mg/(kg·d)，疗程4～8周。
本病毒副作用大，易引起发热、肝、肾、造血系统损害、低血钾等，应引起注意。
二羟脒替：2～5mg/（kg·d），置于5%葡萄糖溶液中静脉滴注，7～10天为1疗程。
直至病灶完全吸收。
酮康唑和氟康唑：一般口服用药，每次200mg，每天1～2次，后者亦可加入葡萄糖溶液中静滴。
[4]预后肺孢子丝菌病局限于肺门淋巴结者，部分可不治而自行消散。
肺实质性病变严重或播散型孢子丝菌病患者，常持续发展，不积极治疗易致死亡。
人为脂膜炎（factitiouspanniculitis）系人为因素造成的限局性脂膜炎。
通常是由物理性因素所致的脂膜炎症。
多对症处理。
[1]通常由物理性（包括机械、冷热、压力、钝挫、创伤力、击打等），化学性（包括药物、油类、酸、碱或奶类等）因素所致的脂膜炎症。
[2]发病机制还不很清楚。
通常由物理因素所致的脂膜炎症。
[2]限局性急性或慢性混合脂膜炎，侵犯脂肪小叶，呈中性粒细胞浸润和细胞碎片，脂肪细胞坏死，中心区脂肪细胞消失，少许红细胞外渗，边缘区可见巨细胞，组织细胞。
后期成纤维细胞增生，并形成纤维化及钙化。
乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。
是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。
根据目前所知，HBV就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。
完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（Dane）。
1965年由丹娜发现。
直径为42纳米。
颗粒分为外壳和核心两部分。
乙型肝炎病毒结构图乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus）是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。
HBV的抵抗力较强，但65℃10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。
含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。
这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。
对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的歧视，生命无可避免地蒙上了悲凉的色彩。
生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，但是也不要过于焦虑，医学在发展，治疗的新药也在推出，治愈的病例会越来越多。
病毒蛋白HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。
其基因组共有四个ORF，编码以下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。
Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。
HBV病毒的生活史简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。
所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。
乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。
有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关。
目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。
有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBVDNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
HBVDNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X，能编码全部已知的HBV蛋白质。
S区可分为二部分，S基因和前S基因。
S基因能编码主要表面蛋白。
S基因之前是一个能编码163个氨基酸的前S基因，编码PreS1和PreS2蛋白。
C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。
P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。
X区可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。
HBV颗粒存在形式HBV在感染者血清中主要以三种形式存在：1.小球形颗粒，直径约22nm。
2.管状颗粒，直径约22nm，长度100～1000nm。
这两种颗粒均由与病毒包膜相同的脂蛋白（即乙型肝炎表面抗原，HBsAg）组成，不含核酸，帮无传染性。
3.大球形颗粒，即完整的HBV颗粒，也称Dane颗粒，直径约42nm，分为包膜和核心两部分。
包膜含HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪，厚7nm，核心直接28nm，内含核心蛋白（即乙型肝炎核心抗原，HBcAg）、环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
乙肝病毒之所以鼎鼎大名，与它的特殊性很有关系。
现在我们就把它展示给大家，让大家知道它的真面目。
(1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！
在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。
大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。
HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。
3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。
(2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。
据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。
大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
(3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性，但它还有一定的“泛嗜性”！
所谓“泛嗜性”，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病、HBv相关性血液病等。
但是这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要还是侵犯肝脏。
(4)HBv的严格种属特性：也就要说HBv主要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒对HBV易于感染，其他动物不会感染HBv。
虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。
人们常接触的动物如鸡、马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。
(5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染者。
研究发现，这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过，他们仍然可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传染源。
(6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最容易变异的病毒之一。
所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。
来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。
HBv变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。
(7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。
HBv确确实实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没有发生肝炎。
如果说HBV能直接损伤肝细胞，那么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是乙肝病人了。
原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
(8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。
有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。
人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状HBv携带者，最怕癌变。
其实．大多数肝癌都是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。
HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬化，一般足不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
1、乙肝的全身症状主要表现为体力不支，疲劳，没精神，主要与肝功能受损，进食减少，食物消化吸收障碍，营养物质摄入减少造成的，另一方面呢，因为乙肝造成的肝脏炎症导致消耗增加而营养物质摄入不足导致肝脏代谢功能受损，加上乙肝患者精神和心理上的压力，影响乙肝患者的睡眠和休息导致乙肝患者看起来很没有精神。
乙肝病毒为DNA病毒，同时也是一种反转录病毒，其反转录的过程是利用病毒自身的DNA聚合酶进行的。
但是由于乙型肝炎病毒复制需要经过前基因组RNA中间体、利用病毒本身缺乏校对酶活性的DNA聚合酶反转录成负链DNA，因而较其他DNA病毒易于变异，可以发生一个核苷酸(点突变)和多个核苷酸的变异，其变异率每个核苷酸为2.1×10‐4，此外在宿主的免疫压力下，其相关基因也不断出现各种各样的变异，从而确保其在复制过程中的生物学优势。
乙型肝炎的各基因区及多数调控序列中都可发生变异，变异类型有点突变、缺失、重复、插入和重排等，有的变异可影响多个基因片段。
病毒基因一个或多个核苷酸的变异均可导致HBV编码的蛋白质发生变化，导致毒力增强和HBV复制水平的增加，促进病毒附着/穿透。
由于HBV不同区域的变异性导致的免疫逃逸性及致病性在临床上时常发生，给乙肝的治疗和诊断带来了许多问题。
S基因变异可导致隐匿性HBV感染，表现为血清HBsAg阴性，但仍可有HBV低水平复制(血清HBVDNA常<104copy/m1)。
S基因变异株的抗原性、免疫原性可发生相应的改变，并可能同时造成与之重叠的P基因变异而影响病毒的复制。
HBsAg，“a”决定簇(aal24～aal47)通过2个二硫键构成2个环状结构，是HBV不同血清亚型共有的抗原表位，其编码基因的变异可改变其抗原性，对现用的乙型肝炎疫苗的预防效果有潜在的影响。
根据分析日本、英国、美国、新加坡、中国台湾和上海等地区分子流行病学研究结果显示，乙型肝炎疫苗免疫失败婴儿感染“a”决定簇变异株的频率较低(0.53%～4.69/6)，并非是导致免疫预防HBV母婴传播失败的重要原因。
现已在各种乙型肝炎患者、HBV携带者中检出多种“a”决定簇变异株，除aal39尚未见自然发生的变异外，其余23个氨基酸位点均有点突变，其中出现频率最高的是145R变异株。
目前比较重视的是PreS2区5端的缺失变异株，使病毒形态发生明显改变。
PreS2区起始密码子变异株造成M蛋白缺失与重型肝炎相关，可能是导致严重肝病的因素之一。
PreC区变异HBVPrec区1896位的变异，是HBV中最常见的变异。
1989年英国学者carlTlan等首次报道了HBVPreC区1896位的突变。
野毒株1896位是G，变异是A，A83氨基酸(TGG)变异为终止密码(TAG)，使PreC区蛋白的翻译终止，从而使HBeAg不能合成，但它并不影响病毒复制，因此临床上表现为HBeAg阴性、HBV-DNA阳性，而病人仍处于活动状态的慢性乙型肝炎。
该位点的突变(G—A)有利于HBV前基因组RNA攀结构稳定性的增加，从而有利于HBV-DNA的复制。
并且另有报道，由于突变而引起的血清学的HBeAg阳性至HBeAb阳性的转变，从而使病毒逃避了免疫清除，导致了肝炎重症化或暴发性肝炎。
启动子(BCP)变异HBV-X区是病毒复制的重要调节区，是转录、反转录和正链合成的起点，也是多种细胞因子结合点，此区变异影响到病毒的转录和表达的缺失。
研究较多的是基本核心蛋白的启动子(BCP)，从核苷酸(nt)1744～1902位。
BCP的变异是多位点和复合的，主要是1762(A—T)、l764(G—A)的双突变，BCP区是富含AT区域，具有肝脏富含因子的独立结合点，变异的BcP可改变这种结合，降低Prec区的RNA转录，最终使HBeAg表达减少，导致病情加重或为重型肝炎。
BcP的变异还可使前基因组RNA转录增强，病毒的复制能力增加。
目前，亦有文献报道该区域的突变有可能导致肝癌的发生。
前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株，前C区最常见的变异为G1896A点突变，形成终止密码子(TAG)，不表达HBeAg。
BCP区最常见的变异是A1762T/G1764A联合点突变，选择性地抑制前CmRNA的转录，降低HBeAg合成。
p基因变异P基因是最长的开放读框，与C、S与X基因重叠。
P基因主要编码DNA～P，该基因共分成5个区(A、B、C、D和E)。
这些区域是较保守的，参与核苷酸或模板结合，并且具有催化活性。
近年来，在用核苷类药物治疗患者中，出现了P基因突变的报道，体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。
P基因变异主要见于POL/RT基因片段(349～692aa，即rtl～rt344)。
在拉米夫定治疗乙型肝炎过程中，会出现显效后重出现HBVDNA阳转和ALT升高，并对拉米夫定出现耐药。
现已证实多为HBVP基因发生变异所致，从而限制了拉米夫定的治疗效果。
拉米夫定治疗过程中，最常见的是酪氨酸一甲硫氨酸一天冬氨酸一天冬氨酸(YMDD)变异，目前把P基因变异分为两类：一类为YMDD基序中的甲硫氨酸密码子(M)突变为缬氨酸(V)，简称YVDD变异(rtM204V)；另一类为甲硫氨酸密码子(M)突变为异亮氨酸(I)，简称为YIDD变异(rtM204I)。
P基因变异区域为编码转录酶区域，变异出现后必将影响反转录酶的编码，因而变异株的复制能力较差。
HBsAg阳性持续6个月以上，但却是没有肝炎症状的体征，肝功能等各项检查都显示正常，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织检查显示没有明显的异常症状，这样的人就称为乙型肝炎病毒携带者。