ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
另一类则是来维生素A（视黄醇），主要存在于动物性食物当中，能够直接被人体吸收和利用，主要存在于动物肝脏、奶及奶制品（全脂奶）及禽蛋中。
据食物分析表显示，平均每一份（100克）中含有维生素A最丰富（约12000单位）的是绿叶蔬菜，例如牛皮菜、羽衣甘蓝、菠菜和其他绿色蔬菜。
即使是一份刀豆、西兰花、胡萝卜、黄南瓜、杏、甘薯或山药也能提供5000单位的维生素A，而这正是成年人一天所需的量。
一份西红柿、豌豆、芹菜、莴苣和芦笋中所含的量平均也接近2000单位。
除了杏以外，大多数黄色水果一份中维生素A的含量都少于400单位。
已经失去原来的颜色或从未变成绿色的蔬菜中缺少这种维生素。
从这个食物分析表中可以看出，动物肝脏中含有极为丰富的维生素A，而且动物肾脏和杂碎中所含的量也很高。
肌肉中无法储存维生素A，烧烤、煎炸的肉和肉排中缺乏这种维生素。
鸡蛋和乳脂中含有维生素A，其数量有赖于动物所摄食的食物。
每升全脂牛奶中维生素A的含量为500～7000单位，但平均为2000单位。
牛奶经均质后其中绝大多数的维生素A都会被氧气所破坏，但到目前为止，人类仍未找到解决这一问题的方法。
母牛在喂食干草后所产的奶为冬黄油，每450克冬黄油中所含的维生素A也许只有2000单位，而每450克夏黄油平均则是12000单位。
每450克黄油替代品中所添加的维生素A通常为12000单位。
鱼肝油是商业上维生素A的最丰富来源。
动物肝脏中所含的维生素A有赖于动  蔬菜物所摄食的食物及动物的年龄。
除北极熊的肝脏外，曾经确认的含维生素A最丰富的是伦敦动物园里的一条百岁巨蟒的肝油，大比目鱼肝油中的维生素A含量比鳕鱼肝油中的要丰富，这是因为大比目鱼上市出售时比鳕鱼都要老，市场上卖的鳕鱼一般都还处于比较小的阶段，大比目鱼因此有更多的年数摄食海里的绿色海藻。
同样的原因，成年牛和羊的肝脏中所含的维生素A比小牛和小羊的肝脏中所含的维生素A要丰富得多。
中国居民维生素A推荐摄入量（RNI）年龄/岁RNI（μgRE*）年龄/岁RNI（μgRE*）0~40014~男800女7000.5~40018~8007001~500孕妇：初期8004~600中期9007~700后期90011~700乳母1200注*：RE为视黄醇当量食物中维生素A和视黄醇当量含量促进和影响吸收的因素1、小肠中的胆汁，是维生素A乳化所必需的。
2．膳食脂肪，足量脂肪可促进维生素A的吸收。
3．抗氧化剂，如维生素E和卵磷脂等，有利于其吸收。
4．服用矿物油及肠道寄生虫不利于维生素A的吸收。
5．维生素C对维生素A有破坏作用。
尤其是大量服用维生素C以后，会促进体内维生素A的排泄，所以，在大量服用维生素C的同时，一定要注意维生素A的服用量要充足。
维生素A也能防止维生素C受到氧化。
6．和胡萝卜素一起进入人体的多不饱和脂肪酸（polyurisatu-ratedfattyacids)，假如没有抗氧化物质存在的话，会妨碍维生素A的作用。
7．正在服用口服避孕药时，必须要减少维生素A的用量。
8．维生素A与维生素B、维生素D、E、钙、磷和锌配合使用时，能充分发挥其功效（必须有锌才能把贮藏在肝脏里的维生素A释放出来）。
9．没有兽医的特别指示，不要给犬、猫服用维生素A。
10．正在服用降胆固醇的药物时，如降胆敏（Questran、Cholestyramine），对维生素A的吸收量就会减低，此时可服用补品。
1、对维生素A的建议每日摄取量，就一般成年男性而言，1000RE（或5000IU）即可防止不足。
2．10～15岁少女建议每日摄入量为4600国际单位。
3．16岁以上的女性建议每日摄入量为4200国际单位。
4．成年人每日需吃约0.85个柠檬方可满足需要；成年人每日只需吃1/2根胡萝卜；成年  均衡营养人每日只需吃1片芒果即可满足需要；成年人每日只需吃1根芦笋即可满足需要。
5．孕妇需特别注意其安全用量，以免产生畸形儿。
怀孕期间，最初摄取量不建议增加。
6．哺乳期女性，在前6个月中可额外增加2500国际单位；后6个月额外增加2000国际单位。
常见症状和表现[9]维生素a属于脂溶性维生素，而脂溶性维生素不像水溶性维生素那样，即便使用过量也不容易发生蓄积中毒的现象，脂溶性维生素使用过量常常可以发生蓄积中毒的表现，那么维生素a过量的症状都有哪些呢？
下面我们就来介绍一下维生素a过量的症状和表现。
维生素a过量的症状表现大致可以分为两种情况，一是一次性摄入大量的维生素a，可以造成急性维生素a过多，另外一种是慢性累积性中毒。
成人如果一次性摄入维生素a的剂量达到或超过90-300mg（即30-100万IU)，儿童如果一次性摄入超过90mg（30万IU)就有可能发生急性维生素a中毒。
儿童常因为过量摄食鱼肝油所致，因为鱼肝油常用来防治儿童佝偻病，鱼肝油中维生素d含量丰富，但同时含有大量的维生素a。
成人维生素a过量的症状一般表现在大量摄入维生素a后的6-8小时发生，可能表现为过度兴奋，也有人表现为嗜睡，可能会有头疼、呕吐等颅内压增高的症状，12-20个小时后会出现皮肤红肿且变厚，接下来发生脱皮，在脚底、手掌等表皮最厚的地方表现最为明显，需要几周的时间才会慢慢的恢复。
而婴幼儿主要表现为颅内压增高，除了有嗜睡或呕吐外，还会出现前囟丰满，眼底水肿等症状，血清维生素a量增高明显，达500μg/L以上，而正常成人应为100～300μg/L。
维生素a过量的症状表现的第二种情况是慢性中毒的表现，大多数是因为慢性累积而致。
成年人如果每天摄入维生素a的量在24～30mg(8～10万IU)，如果不加以注意这样持续半年的话，或者每天9～12mg(3～4万IU)，超过8年可引起慢性中毒。
而婴幼儿每天摄入15～30mg(5万～10万IU），超过6个月即可引起慢性中毒，也有报告每天仅限7.5mg(2.5万IU)，一个月即出现中毒症状，所以，维生素a中毒在儿童来说，比成年人更不容易耐受。
成人维生素a过量的症状表现变化比较缓慢而持久，早期会有食欲减退，体重下降，接下来慢慢出现皮肤干燥，脱屑,皲裂，脱发，可能出现长骨连接处肿胀并疼痛，肝脾大，骨皮质增生，有的人会发生血钙增高，高尿钙等表现，甚至会出现肝硬化。
婴幼儿维生素a过量的症状可以从以下几点来充分说明：婴幼儿维生素a过量的一般性症状表现为烦燥不安和厌食。
一是发生在皮肤和粘膜上的变化，这些变化多表现不一，多表现为皮肤粗糙干燥，有皮脂溢出样的皮疹或散在于全身的斑丘疹。
也有的患儿表现为皮肤薄而发亮，伴片状脱皮或掉屑，毛发稀少而枯干，掉发。
婴儿因前囟未闭合多表现为前囟饱满，甚者有骨缝离开，患儿常因头痛而哭闹。
颅压增高可能是因为脑脊液分泌过多或者是因为与吸收障碍有关,而停药后颅压恢复的比较慢。
婴幼儿维生素a过量的症状表现之二是骨骼系统的变化，多会发生前臂和小腿骨等四肢长骨的转移性骨痛，可累及到尺骨,桡骨,胫骨。
有压疼，可见局部软组织肿胀，骨疼可在不同部位同时出现也可能在同一位置反复发生。
婴幼儿维生素a过量的症状第三大表现是肝脏受到累及，过量的维生素a，会损害肝脏，可以出现转氨酶增高，重者会出现肝硬化，甚至腹水，停服后需要两个月方可复常。
婴幼儿维生素a过量还会影响儿童的生长和发育，母亲在孕期过量摄食维生素a，会导致畸胎的发生，多见于颅面部，泌尿系统或心血管的畸形。
维生素a过量的症状表现在肾脏可以出现尿钙增高，并有高尿酸血症，表现在血液系统会有再生低下性贫血,白细胞也下降，凝血酶原低下,并可出现鼻衄和齿龈出血总之，维生素a过量的症状表现纷繁复杂，并且症状不典型，早期常不易被发现，如果医生不能够很好的问诊了解到存在过量服用维生素a的病史的话，常会导致误诊而贻误病情，所以作为抚育婴幼儿的家长一定要注意，在给孩子使用鱼肝油的时候一定要严格控制用量，绝不能够以为那是营养补充制剂而不加以控制摄入过量的临床表现成人连续几个月每天摄取50000IU以上会引起中毒现象。
幼儿如果在一天内摄取超过18500IU则会引起中毒现象。
主要表现：由于破骨细胞活性增强，导致骨质脱钙、骨脆性增加、生长受抑、长骨变粗及骨关节疼痛；皮肤干燥、发痒、鳞皮、皮疹、脱皮、脱发、指（趾）甲易脆；易激动、疲乏、头痛、恶心、呕吐、肌肉无力、坐立不安。
食欲降低、腹痛、腹泻、肝脾肿大、黄疸；血液中血红蛋白和钾减少，凝血时间延长，易于出血。
维生素A中毒人体摄入过量的维生素A可引起中毒综合征，称维生素A中毒症(VitaminAtoxicity)。
最早报千于十六世纪九十年代，北极探险者食北极熊肝后数小时发生头痛、呕吐、嗜睡等症，因人及动物体内的维生素A90～95%贮于肝脏。
近年国内由于滥用维生素A浓缩剂，产生中毒症状者不断增多，主要系因家长缺乏合理应用维生素A的知识，认为用量越多越好，医务人员亦缺乏警惕性，值得引起重视。
维生素A中毒症可分为下列二型：1.急性型由于患儿对维生素A的敏感性有个体差异，以及肝脏维生素A储存量不同，中毒剂量可有较大的差异。
2.慢性型维生素A用量达每日数万单位，如婴幼儿每日摄入维生素A每公斤体重1500IU，可于数日后产生中毒症状。
此外，尚有皮肤搔痒、脱屑、皮疹、口唇皲裂、毛发枯干、肝脾肿大、腹痛、肌痛、出血、肾脏病变，及再生低下性贫血伴白细胞减少等。
[10]简介维生素A缺乏症是体内缺乏维生素A所引起的营养紊乱性疾病。
儿童缺乏维生素A时，首先出现夜盲，继之全身上皮组织角质变性及发生继发感染。
原因有摄入不足，吸收不良，消耗过多及代谢受阻等。
本病以婴幼儿为多见。
表现1、暗适应能力下降、夜盲、结膜干燥及干眼病，出现毕脱氏斑角膜软化穿孔而致失明。
2．粘膜、上皮改变。
3．生长发育受阻易患呼吸道感染。
4．味觉、嗅觉减弱，食欲下降。
5．头发枯干、皮肤粗糙、毛囊角化，记忆力减退、心情烦躁及失眠。
用维生素A滴眼液治疗用维生素A滴眼液治疗12例患者，结果83%有效。
方法：将维生素A配成500单位，毫升或1500单位/毫升制剂。
滴眼4次/天。
或通过辉乐牌天然β胡萝卜素软胶囊补充维生素A。
但不建议直接服用维生素A，通过使用富含维生素A的水果蔬菜或服用β—胡萝卜素（维生素A的前体，可在体内自动转化成为维生素A）等摄取维生素A。
轻度维生素A缺乏可因吸收不良（如肠疾病、胃切除），代谢异常（发烧）或过份丢失（肾炎）而发生，去除有关发病因素，给予富有维生素A的食物，如猪肝、鸡肝、羊肝、牛奶、蛋黄、胡罗卜、菠菜、韭菜、荠菜、莴苣叶、金针菜或果类杏干等。
给予大剂量维生素A，每日口服20－30万国际单位，  缺乏维生素A若口服吸收不良，可改肌肉注射，一般一个月左右好转，3－4个月后痊愈，使用时应注意长期大量应用维生素A可产生维生素A过多症。
如有合并其他维生素缺乏，作相应补充。
近来研究表明，在维生素A缺乏症地区，每年或半年一次口服30万单位视黄醇油滴，可以起到预防的作用。
维生素A过多的病例，常见于长期大量使用维生素A的儿童中，这种病的症状是皮肤改变（干燥而粗糙的皮肤），肝肿大和关节胀痛等。
只要停止给予维生素A，症状就会消失。
1.[维生素缺乏]维生素a缺乏症维生素a缺乏症是因体内缺乏维生素a而引起全身性疾病。
各年龄段均可发病，多见于婴幼儿。
以眼部及皮肤症状，如夜盲、结膜干燥、角膜软化、毛囊角化等为主症。
2.[维生素美容]维生素a可防皮肤老化如果维生素a轻微缺乏时，人们首先注意到的是眼部的症状，然而皮肤却早已经开始变化了。
皮下组织的细胞死亡脱落，堵塞毛孔，油脂无法到达皮肤表面，使皮肤变得又干又粗，有时会全身发痒，形成疱疹。
3.[营养调理]过量的维生素a致婴儿畸形孕妇过量服用维生素a可使婴儿在胚胎早期受到损害，导致新生婴儿畸形，如兔唇、脑积水和严重心脏缺陷。
这些过量摄入维生素a导致的畸形在每57个新生儿中就有一例。
4.[白领营养保健]上班族：服维生素a有新法许多经常在电脑前面办公的白领女性都不同程度地患上电脑综合征，出现精神不振，视力模糊，胸闷头痛，心跳加速等症状，严重的一见屏幕就想吐。
专家推荐“双休日法”（5天工作日里每天服1粒维生素a，双休日停服）服用维生素a，可有效预防电脑综合症。
5.[孕期营养需求]孕期是否要补维生素a？
孕期补充维生素a是非常重要的。
由于维生素a广泛存在于食物当中，尤其在动物肝脏及蛋黄中，因此一般建议孕妇采取食补的方法，多进食猪肝、鸡蛋、瘦肉。
按目前中国城镇居民的消费水准，如果能正常进食，不偏食、不挑食的话，维生素a的摄入应该不成问题，不必过于担心。
对于部分素食主义者，则需要补充维生素a，剂量可以根据缺少的程度来定。
6.[维生素过量]维生素a过多可能引起骨折瑞典一项最新研究提出，血液中含有高浓度维生素a的40多岁和50多岁男性在他们老年时期发生骨折的概率要比那些血液中维生素a含量低的高得多。
7.[维生素缺乏]儿童维生素a中毒与不足维生素a是视色素的主要组成部分，因而缺乏维生素a会引起夜盲症。
维生素a缺乏还会引起干眼病（小孩有事没事总爱擦眼），可使视力衰退。
另外，维生素a缺乏会使儿童生长缓慢，骨骼、牙齿发育不正常，皮肤干燥，腹泻、免疫力下降、肾和膀胱结石加重以及生殖失调等。
8.[了解维生素]为什么维生素a容易缺乏科学家及一般人都认为我们可以从食物中获得所需的维生素a。
但在一项研究报告中，对数千个美国人的饮食做为期一个月以上的追踪调查，发现有3/4每日所摄取的维生素a，只有2000国际单位。
这些调查报告证实，所有由食物中所获得的维生素a，均有利于吸收而进入血液。
9.[维生素美容]维生素a与美容的关系维生素a须其先质在人体内经转化作用后，才可发挥作用。
对皮肤而言，可调节表皮及角质层之新陈代谢，保护表皮、粘膜，使细菌不易侵害。
因此，维生素a在抗老化、去皱纹、使皮肤斑点淡化、光滑细嫩及预防皮肤癌等，临床运用上相当广泛。
10.[维生素美容]　维生素a的润肌功效对于皮肤来说，维生素a具有保证肌肤润泽之功能。
在造成皮肤粗糙的众多原因中维生素a缺乏是一主要原因。
它的不足是由于抑制了皮脂腺和汗腺的分泌，而令皮肤干燥粗糙失去润泽，使表皮的角质层逐渐硬厚，失去柔润的弹性，从而产生细碎皱纹；同时，还会使皮肤抵抗力降低，易受外界细菌侵袭而引起感染。
每个人一天摄入多少维生素a才合适呢？
11.[保健作用]维生素a能够改善病童的生长发育在发展中国家中，许多儿童由于患有艾滋病、疟疾和腹泻而阻碍了他们的生长发育。
但是根据最新的研究结果，给这些患病儿童通过饮食每四个月大剂量补充一次维生素a将有助于保证其正常生长发育。
12.[营养权威]维生素a的测定方法比色法1.原理：维生素a在三氯甲烷中与三氯化锑相互作用，产生蓝色物质，其深浅与溶液中所含维生素a的含量成正比。
该蓝色物质虽不稳定，但在一定时间内可用分光光度计于620nm波长处测定其吸光度。
2.仪器：实验室常用设备分光光度计回流冷凝装置3.试剂：本实验所用试剂皆为分析纯，所用水皆为蒸馏水。
13.[了解维生素]维生素a完全档案功效：保持身体内部和外部皮肤健康所必需的营养物质，可以防止感染。
是一种抗氧化剂，并可以增强免疫系统。
能够预防多种形式的癌症。
是夜视必需的营养物质。
14.[综合营养知识]维生素a与胡萝卜素维生素a（vitamina，va）只存在于动物性食品，植物中的胡萝卜素吸收后，可在体内转变为有生理活性的维生素a。
原来没有维生素活性，在体内能转变为维生素的物质称为维生素原，如胡萝卜素就是维生素a原。
维生素a又名视黄醇（retinol），或抗干眼病维生素。
烹调中对热稳定，遇氧则易被氧化，紫外线可促进氧化破坏。
维生素a溶于脂肪或脂肪溶剂，不溶于水近年来，随着临床药理学研究的不断深入，人们发现维生素A对多种疾病均有治疗作用。
治疗溃疡主要为消化性溃疡、应激性溃疡维生素A参与胃内上皮组织的正常代谢，并参与上皮组织间质中粘多糖合成，对胃黏膜有保护作用。
用法：在胃溃疡常规治疗过程中加服维生素A，每次5万单位，每日3次。
对于伴有维生素A血浓度降低的应激性溃疡患者，口服或静脉给予大剂量维生素A，每日10～40万单位，能减少患者的胃出血。
治疗良性乳腺肿瘤维生素A类化合物与调节细胞的生长代谢有关，对细胞膜和溶酶体膜有促溶作用，可抑制癌细胞增殖，促进癌细胞向正常组织分化。
用法：每日1.5万单位，口服，连续用药3个月。
辅助治疗麻疹患儿由于体内维生素A的利用率增加，导致急性维生素A缺乏。
大量维生素A可降低麻疹患儿的死亡率。
用法：在常规疗法的基础上加用大量维生素A，20万单位，口服，次日重复一次，以后酌减。
治疗扁平疣扁平疣是由乳头状瘤病毒感染所致的皮肤赘生物，该病毒的成熟与细胞的角化程度有关。
维生素A可通过改变表皮成熟过程，对感染的细胞核内的病毒颗粒起有害作用，或抑制病毒颗粒的复制，致使疣消退。
用法：维生素A每次5万单位，每日3次，口服，一般治疗1～4周。
治疗月经过多症月经过多的重要因素之一是维生素A缺乏，这是由于维生素A是产生类固醇激素所必需的一种辅酶。
用法：维生素A每次2.5万单位，每日2次，口服，连服15天。
防治早产儿发育不良早产婴儿应用机械通气后可引起早产儿支气管-肺发育不良症。
而维生素A能促进损伤组织产生新的纤毛和无纤毛的柱状上皮细胞，对呼吸道有保护作用。
用法：维生素A每日1500～2800单位/千克，口服喂养。
婴儿呛奶维生素A缺乏时．会厌上皮角化过度．致使婴儿吞咽时会厌关闭不全，因而发生呛奶。
有报道治疗45例患儿，与维生素A2（500单位）和维生素D（500单位）注射，连续5-7天．症状好转后改服鱼肝油，结果2-3天呛奶减轻，4-7天基本消失鳞状毛囊角化病、痤疮大剂量维生素A．每天10万位．持续6个月。
对于寻常性痤疮有较好疗效，但久用易产生生副作用。
另有用维生素A每次5万单位加维生素E100mg．每天3次．治疗鳞状毛囊角化病患者35例．治愈率91.4%。
修饰蛋白激酶作用资料表明．局部应用维生素A酸．某些癌前病变。
如光化性角化病、基底细胞瘤样变．10%～40%的患者症状完全消失。
小儿反复呼吸道感染缺乏维生素A时．呼吸道纤毛主状上皮的纤毛消失，并出现鳞状上皮化生。
研究者发现有反复呼吸道感染的患儿．每两个月肌注维生素A位．连续6次．与对照组相比．维生索A注射组血清IgG明显升高。
皮肤发干是维A过量人体所需营养素完全可通过食物获取，不赞成人们吃保健品。
若一定要服用保健品，应到医院的营养门诊请医生判断自己缺乏什么营养素。
另外，不要盲目听信所谓“纯天然”的保健品，因为现代技术完全可以使合成产品的分子结构与天然产品的分子结构完全一样。
[11]维生素C摄入过多会使体内尿酸钙增高，增加肾结石的风险。
维生素D摄入过量会让人眩晕、瘙痒、组织钙化。
维生素A摄入过量会使皮肤发干、呕吐、脱发等。
蛋白质摄入过多，增加肾负担，也可能使体内能量过高，带来肥胖、高血压、高血脂等副作用。
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性毒性口服成年女性91000iu/kg/26W-I1.行为毒性——厌食2.肝毒性——黄疸，其他未分类3.皮肤和附件毒性——皮炎（全身暴露后）2急性毒性口服儿童5475ku/kg/1Y-I1.肺部、胸部或者呼吸毒性——胸腔积液2.胃肠道毒性——其他变化3.骨骼肌毒性——其他变化3急性毒性口服成年男性1217ku/kg/1Y-I1.肝毒性——肝炎，纤维（肝硬化，坏死后性疤痕）2.血液毒性——出血3.血液毒性——脾发生变化4急性毒性口服儿童912ku/kg/2Y-I1.眼毒性——未报告2.肝毒性——其他变化3.皮肤和附件毒性——皮炎（全身暴露后）5急性毒性口服婴儿442ku/kg/11D-I1.行为毒性——厌食2.行为毒性——运动行为发生变化（具体情况具体分析）3.肾、输尿管和膀胱毒性——肾小管发生变化（包括急性肾功能衰竭，急性肾小管坏死）6急性毒性口服大鼠2mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值7急性毒性口服小鼠1510mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值8急性毒性腹腔注射小鼠1510mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值9慢性毒性口服大鼠73mL/kg/16D-I1.骨骼肌毒性——其他变化2.生化毒性——抑制或诱导磷酸酶3.慢性病相关毒性——死亡10慢性毒性腹腔注射大鼠73mL/kg/16D-I1.骨骼肌毒性——其他变化2.营养和代谢系统毒性——钙浓度发生变化3.生化毒性——抑制或诱导磷酸酶11突变毒性人类淋巴细胞17umol/L12突变毒性人类淋巴细胞4mg/L13突变毒性人类淋巴细胞8mg/L14突变毒性人类淋巴细胞4mg/L15突变毒性肠外大鼠20700mg/kg/69W（间断）16突变毒性大鼠乳腺3umol/L17突变毒性小鼠淋巴细胞100umol/L18突变毒性肠外小鼠15600mg/kg/1Y（间断）19突变毒性小鼠淋巴细胞10umol/L20突变毒性仓鼠细胞8mg/L21突变毒性仓鼠细胞24mg/L22生殖毒性口服成年女性68mg/kg，雌性受孕1-39周后1.生殖毒性——泌尿系统发育异常23生殖毒性口服成年女性200mg/kg，雌性受孕8周后1.生殖毒性——耳/眼发育异常24生殖毒性口服大鼠76560ug/kg，雌性受孕8-10天后1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少2.生殖毒性——影响新生儿的行为25生殖毒性口服大鼠113mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常26生殖毒性口服大鼠150mg/kg，雌性受孕7-10天后1.生殖毒性——中枢神经系统发育异常2.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）27生殖毒性口服大鼠683mg/kg，雌性受孕4-16天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加2.生殖毒性——影响生育能力3.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡28生殖毒性口服大鼠22mg/kg，雌性受孕1-22天后1.生殖毒性——其他变化2.生殖毒性——新生儿体重增加量减少29生殖毒性口服大鼠240mg/kg，雌性受孕9天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加2.生殖毒性——产生额外的胚胎结构（如胎盘、脐带）30生殖毒性口服大鼠1200ku/kg，雌性受孕6-17天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）2.生殖毒性——影响新生儿活力指数（如在出生第4天还活着）3.生殖毒性——影响新生儿的行为31生殖毒性腹腔注射大鼠60060ug/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常2.生殖毒性——其他发育异常32生殖毒性腹腔注射大鼠60mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——耳/眼发育异常33生殖毒性腹腔注射大鼠60mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）34生殖毒性腹腔注射大鼠30mg/kg，雌性受孕11天后1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常35生殖毒性肠外大鼠150mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）36生殖毒性未报告大鼠72mg/kg，雌性受孕11-13天后1.生殖毒性——新生儿体重增加量减少37生殖毒性未报告大鼠150mg/kg，雌性受孕9天后1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常2.生殖毒性——其他发育异常38生殖毒性口服小鼠30mg/kg，雌性受孕3天后1.生殖毒性——皮肤和皮肤附件发育异常39生殖毒性口服小鼠120mg/kg，雌性受孕12天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）40生殖毒性口服小鼠9610mg/kg，雌性受孕8-12天后1.生殖毒性——影响新生儿活产指数2.生殖毒性——影响新生儿活力指数（如在出生第4天还活着）3.生殖毒性——新生儿体重增加量减少41生殖毒性口服小鼠30mg/kg,哺乳期女性1天post-birth1.生殖毒性——皮肤和皮肤附件发育异常42生殖毒性口服小鼠375mg/kg，雌性受孕7-11天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加43生殖毒性腹腔注射小鼠45045ug/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——耳/眼发育异常44生殖毒性腹腔注射小鼠145mg/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加2.生殖毒性——影响产仔数3.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）45生殖毒性腹腔注射小鼠145mg/kg，雌性受孕9天后1.生殖毒性——中枢神经系统发育异常2.生殖毒性——耳/眼发育异常3.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）46生殖毒性腹腔注射小鼠145mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡2.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常47生殖毒性腹腔注射小鼠180mg/kg，雌性受孕10天后1.生殖毒性——对新生儿有影响2.生殖毒性——胃肠道系统发育异常48生殖毒性皮下注射小鼠96mg/kg，雌性受孕11-14天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）2.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常49生殖毒性皮下注射小鼠480mg/kg，雌性受孕11-14天后1.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡50生殖毒性腹腔注射小鼠20mg/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——耳/眼发育异常51生殖毒性静脉注射小鼠12mg/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——中枢神经系统发育异常2.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常52生殖毒性肌肉注射小鼠480mg/kg，雌性受孕10-13天后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）2.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常53生殖毒性肌肉注射小鼠120mg/kg，雌性受孕8天后1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常54生殖毒性肌肉注射小鼠240mg/kg，雌性受孕14-17天后1.生殖毒性——肝胆系统发育异常55生殖毒性口服兔45mg/kg，雌性受孕12天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）2.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）3.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常56生殖毒性口服哺乳动物77mg/kg，雌性受孕8-18天后1.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡2.生殖毒性——其他发育异常57生殖毒性腹腔注射哺乳动物52550ug/kg，雌性受孕9-15天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加[12-62]
随着社会的进步和发展，人们生活质量和医学水平的提高大众医疗保健知识的普及，人类平均寿命在逐渐延长。
据世界卫生组织的统计从1950年到1990年40年间世界人口的平均寿命从46.6岁提高到64.7岁中国人口老龄化的问题日益突出，上海、北京等大城市进入老龄化社会，中国老年人所占比例正在高速地增长1999年中国已进入老龄化国家预计2025年我国人口中65岁以上的老年人所占比例可达15%经调查发现近半数以上的老年人患有各种慢性躯体疾病其中25%的老年人有程度不同的精神障碍。
65岁以上老年人情绪障碍发病率占12%-25%。
在大于60岁或65岁的情感障碍患者中焦虑心境恶劣，抑郁是常见的症状。
流行病学调查0.03%老年人有抑郁情绪，其中1/3的人有可能发生自杀行为。
老年期抑郁症是指首次发病在老年期以持久的抑郁心境为基础以焦虑症状为突出特点，主要表现情绪低落沮丧行动迟缓以及躯体不适感老年期抑郁症不是一个独立的疾病单元由于老年人躯体，经济状态社会关系及跨文化的因素使诊断问题比青壮年患者更为复杂治疗问题也由于其常伴有躯体疾病及老年人的生理生化改变也比青年人复杂的多。
老年抑郁症与青壮年患者两者之间临床表现有否质的差别，尚无统一意见。
至少本病受老化过程心理和生理变化的影响仍具有一些特点。
1.焦虑、抑郁和激越的混合状态老年病人对忧伤的情绪往往不能很好表达，常用“没有意思，心里难受”或表现对外界事物无动于衷，常否认或掩饰心情不佳，甚至强装笑脸。
其亲属及熟人也可能意识不到患有严重情感疾病，而只以为是些躯体的“不舒服”。
见到医生就抓住双手不停地诉说躯体不适，有时躯体焦虑完全掩盖了抑郁。
也有的无故报怨人们对他不好，以致使人无所适从。
2.兴趣索然病人不能体验乐趣是较常见的特点。
病人不但对以往生活的热情和乐趣下降，越来越不愿意参加正常活动，如社交、娱乐，甚至闭门独居、疏远亲友。
有的病人能说能笑能娱乐，但就是不能体验出“快乐”。
有的病人经治疗好转会见家属时能流出眼泪时反而体验到“快乐”。
3.精力下降主观上感到精力不足，疲乏无力，重者终日卧床事事需人扶持。
老年病人常被误认为患有严重躯体疾病而送到综合医院接受昂贵的医学检查，导致延误治疗时机。
4.自我评价低病人对自身的状态评价过低，认为自己一无是处，自责自罪。
5.自杀观念和行为老年人常不明确地表达，如可能说“打一针让我死吧”，却否认有自杀的念头。
老年抑郁症有慢性化趋势，也有不堪忍受抑郁的折磨，自杀念头日趋强烈，以死求解脱。
6.心境昼夜节律改变病人心境昼重夜轻的节律变化常作为内源性抑郁诊断指征之一，特别是伴有早醒时。
病情轻些的老年人，入睡前感到轻松些，讲“一天可过来了”或能体验到晚上电灯打开后心情平稳些。
7.躯体或生物学症状(BridgesKW，1985)情绪反应不仅表现在心境上，并且总是伴有机体的某些改变。
患者的躯体主诉主要集中以下几种。
(1)心血管系统：多诉说心慌气短、恶心、呕吐、胸部憋闷、心前区疼痛、背痛等心脏性神经官能症的症状。
老年病人可为此多次送到急救中心。
(2)消化系统：食欲减退是最常见的。
自诉腹部胀满、胃口不好、反酸水、腹疼、便秘、腹泻、多伴有体重减轻等胃肠功能性紊乱的症状。
口干、便秘也是常见的症状。
个别患者也有出现饥饿感或贪食相反症状，曾遇见1例70岁的老年女性患者先是出现饥饿感，逐渐加重，最后在看病时也带着馒头、点心等食物，她不停地进食，经过检查躯体无异常体征，到后来慢慢出现焦虑抑郁情绪，经过抗焦虑抑郁治疗后病愈。
(3)睡眠障碍：是很多患者到专科医院就诊的主要原因，约有80%的病人有睡眠障碍，主要是中段和末段睡眠差。
他们多声称自己入睡困难和噩梦，甚至整夜睡不着觉，服用过多种安眠药物也不起作用，对此感到很痛苦，急切要求医生提供治疗。
而家属所反映的情况却不像患者所说的那样严重，他不是睡不着，而是睡眠较多，就是你从睡眠中把他叫醒，他也不会承认自己睡着了。
典型的是早醒，早晨两三点醒后，即陷入今天如何过的痛苦绝望之中。
因患者睡意不够，反映其对失眠有焦虑情绪之敌。
(4)自主神经系统：有些患者的主诉是自主神经紊乱的表现，如头痛、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木，以及感觉异常，如皮肤烧灼感、出汗多、身上有气四处乱串等。
此外，认知功能障碍也是老年抑郁常见的症状。
约有80%的病人有记忆减退的主诉，存在比较明显认知障碍类似痴呆表现的占10%～15%，如计算力、记忆力、理解和判断力下降，简易精神状态检查表(MMSE)筛选可呈假阳性，其他智力检查也能发现轻至中度异常。
国外作者称此种抑郁为抑郁性假性痴呆。
其中一部分患者会出现不可逆痴呆。
值得提示的是，老年期抑郁症与青壮年抑郁症的抑郁情绪，临床表现有所不同。
老年期抑郁症患者较突出的表现是焦虑和过分担心，往往把问题看得复杂化。
行为方面表现坐卧不安，搓手顿足，反复以躯体不适纠缠家人或医生。
由于治疗效果不佳，检查又没有严重的躯体疾病，家人对病人就产生了厌烦情绪。
因此，患者觉得患了不治之症，感到家人讨厌自己。
在此基础上怀疑家人为摆脱包袱而伤害自己，患者感到周围的人也都议论自己，别人的一举一动都是暗示自己去死等精神病症状，如被害妄想、关系妄想、疑病妄想。
患者自认为患有严重疾病，受疾病痛苦的折磨，而家庭成员又不理解，这样在抑郁情绪和病理性恶劣心境的基础上，以及妄想体验的影响下产生悲观厌世、无助感、无望感，而发生自杀企图和自杀行为。
老年期抑郁症自杀行为也与青壮年患者有所不同，老年期抑郁症患者在自杀前顾虑重重，把自己死后的各种可能结果都面面俱到地考虑好，一旦采取自杀，态度坚决，自杀的成功率一般比青壮年的抑郁症患者要高。
因此，当老年期出现躯体不适感而纠缠不休，又检查不出相应的躯体疾病体征时，应当想到有老年期抑郁症的可能，特别是出现抑郁情绪障碍后，应及时去专科医院就诊。
情感障碍的病因目前还不清楚，可能与病前性格、遗传、生化和社会心理因素等有关。
老年期抑郁症患者病前性格多有固执己见、依赖性强、心胸狭窄、办事认真等特点。
多数人发病前有社会心理诱发因素，最常见的诱因往往在退休后社会生活范围缩小，住在与邻居相隔的单元房内与邻居间不相来住，环境改变，受身体条件的限制，与同事间的交往中断，人与人之间阻隔，有被社会抛弃的失落感。
家庭中子女已长大成人参加工作学习，甚至婚后分家单过。
加之生活方式的不同，而同老年人在一起生活时间减少，使老年人感到寂寞孤独。
离、退休后或劳动能力丧失、经济来源减少在家庭中的地位和角色改变，同时老年人特殊的年龄阶段，生活负性事件会不断出现，如丧失配偶、亲朋好友死亡以及家庭矛盾、意外事件等诸多因素都容易使老年人产生悲观情绪。
社会环境因素和病前性格、以往痛苦遭遇和原有的健康状况等潜在因素，促使其发生心理方面的改变，从而导致老年抑郁症的发生。
尽管这些因素错综复杂并相互交织，但是这并不影响大多数医生对老年人情感障碍的诊断和治疗。
1.遗传因素Kay(1959)对一组不同年龄起病的老年抑郁病人进行调查，首先报道老年期首次起病患者的遗传负荷明显低于早年起病者。
沈渔邨等(1990)的调查也发现晚发病人有情感障碍家族史者占14.7%，而早发单相抑郁患者为45.5%有显著差异。
于欣(1996)对首发年龄大于60岁的45位情感障碍患者进行分析，单相躁狂及双相情感障碍共11例，单相抑郁34例，有情感障碍家族史者2例，占4.4%(于欣，1996)。
由此推测遗传因素在发病中的作用随年龄增大而减少。
2.社会心理因素国内陈耀银的调查发现，老年期抑郁在病前重大生活事件发生率与中青年相似，但事件严重性较重。
事件类型为家庭冲突及躯体疾病。
而中青年事件类型是个人、工作、学习。
居丧反应是常见的，这种不良心境可持续1个月。
如能保持正常适应能力，应视为正常反应。
并非每个遭受重大生活事件都患病，也不一定患情感障碍。
3.病前人格特征正常老化过程也常伴有人格特征的改变，如孤僻、被动、依赖和固执等。
Post(1972)和Abrams(1987)发现本病患者有明显人格缺陷，与正常老年人比有突出的回避和依赖人格特征。
老年人躯体疾病的存在可使这些特征更突出。
4.生化代谢异常近年研究发现单相抑郁症患者血中(去甲肾上腺素)NE、脑脊液中NE、3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)及其代谢产物不是降低而是升高。
而且(MAOI)和(TCA)升高NE、5-HT作用发生快，临床显效时间慢，使情感障碍的单胺学说受到挑战。
Segal(1974)首先提出受体假说，认为抑郁症是脑内NE、5-HT受体超敏所致，受体超敏可能是抑郁病人大脑突触部位可利用的单胺减少的适应性反应，抗抑郁药物降低受体敏感性达到治疗作用。
但帕罗西汀不下调β受体敏感性。
5-HT在抗抑郁药物和情感疾病的研究领域一直受到重视，选择性5-HT耗竭剂可逆转TCAs和MAOIs的抗抑郁作用，自杀者脑内5-HIAA含量明显降低。
有人发现，脑脊液5-HT浓度与抑郁程度相关，浓度越低抑郁越重。
此外，DA和GABA、胆碱能系统功能障碍也与情感性障碍有关。
无论作用于单胺摄取还是受体阻滞的药物，都是从第一信使角度出发。
Wachtel(1988)提出第二信使假说：正常情况下，NE由cAMP传递信息，Ach由磷酸酰肌醇系统传递信息，双方平衡保持情绪正常。
cAMP系统功能减退导致抑郁，而增强则导致躁狂。
5.神经内分泌正常老年人和抑郁性障碍的神经内分泌改变是常见的。
有时同一病人既有迟钝的TRH反应，又有异常的DST，有的只有其中之一，有的两者皆无。
年龄因素本身(60岁以上男性)即可造成迟钝的TRH反应。
神经内分泌改变的病理生理意义还不明确，有待进一步阐明。
6.大脑解剖结构和病理改变CT和MRI技术相继用于情感性障碍的研究。
45岁以上抑郁病人皮质下脑组织结构改变的发生率增加已经得到MRI影像学的证实。
这些损害可能与老年期抑郁的发生和预后有关(Krishnanetal1988)。
国内王家华等(1996)发现，有增龄性脑改变的老年人抑郁发病率高于无改变者，焦虑发生率也高。
关于老年情感障碍患者有无大脑形态学改变还不成熟，有待进一步积累资料追踪研究。
诊断：老年期抑郁症很容易漏诊，抑郁情绪常被身体其他不适症状所掩盖。
目前国际和国内尚无老年期功能性情感障碍的疾病分类，对老年期首次起病的各种功能性精神障碍的诊断仍参照国际和国内现行的分类与诊断标准。
WHO(1970)老年期功能性精神障碍的分类过于简单，国内、外作者也试图对老年期首发的单相抑郁进行分类，但这些意见未得到广泛的认可。
心理学家提出一种自我评估法，依此法可以进行自我评定。
新西兰医生根据临床观察资料总结了10个最敏感的因素，设计成10个对话式的问题，每个问题有4个备选答案供选择，根据本人情况，在其中选择1个最恰当的答案。
判断方法是把总分(所有答案的分值相加)除以40再乘以100计算出抑郁指数，指数大于70分，可判断为抑郁症。
评分法：对话式检测法指数计算公式为：总分÷40×100判断：如果指数大于70分，可判断为抑郁症。
实验室检查：本病目前尚无特异性实验室检查，当出现并发症，如感染等，实验室检查显示并发症的阳性结果。
老年人常伴有各种躯体疾病和脑血管系统疾病。
许多急、慢性疾病，如心肺疾患、内分泌疾患、贫血、维生素缺乏等可引起抑郁症状。
因躯体疾病服用的某些药物，如利舍平(利血平)、胍乙啶、α-甲基多巴、普萘洛尔(心得安)、类固醇和抗肿瘤药物也可诱发抑郁。
鉴别诊断时应详细了解病史和用药史，尽可能全面地进行实验室检查，仔细分析情感症状与躯体疾病及用药之间的关系。
判断情感症状是否与躯体疾病的严重程度平行并随之波动，减药或停药能否使症状减轻或消失将有助于鉴别诊断。
值得注意的是，有些老年抑郁症病人临床表现为各种躯体不适，如胸闷、气短、疲乏无力、消化功能减退、恶心呕吐及体重减轻。
而病人的抑郁心境往往为躯体症状所掩盖，病人将其不适归于内科疾病，反复到综合医院检查，对症治疗往往疗效不佳，常易误诊为神经症或躯体病而延误治疗。
此即为“隐匿性抑郁”，详细的精神检查，有无情绪昼重夜轻及体重减轻有助于明确诊断。
在老年病人中，抑郁和认知障碍存在复杂的关系。
抑郁症病人中有一定比例会出现可逆性认知障碍，即“假性痴呆”(WellCF，1979)，其中一部分患者会出现不可逆痴呆。
阿尔茨海默病和其他脑退行性病变，尤其在疾病早期酷似抑郁性障碍。
这类疾病起病非常缓慢，在抑郁症状出现之前就已存在记忆力和定向力减退且进行性加重，大多数患者并无认知损害的主诉和痛苦体验。
智力检查病人常给予近似的回答，语言功能也有障碍。
CT和MRI检查可发现病人有明显的脑萎缩和脑室扩大。
在诊断痴呆的病例中大约有20%合并抑郁症状(Reifleretal1982)，通过使用抗抑郁剂治疗心境和行为可有改善，但基本的认知损害不会改善。
老年患者的药物治疗是一个较复杂的问题。
药代动力学研究表明老年人胃肠道血流减少但不影响脂溶性药物的吸收。
因老年人脂肪含量增加，使药物分布容积增大。
肝肾功能减退导致排泄能力下降，肝功能下降导致合成血浆蛋白减少而使血浆游离药物浓度增加。
此外，老年人药效学改变，中枢神经系统对药物更加敏感，副反应明显增加。
由于常伴有躯体疾病而服用其他药物，老年人使用抗抑郁药物时，各种药物之间相互作用问题亦应予以重视。
因此，老年病人药物治疗首先考虑的是副反应问题，其次才是疗效问题。
1.药物治疗三环类抗抑郁剂(TCA)是脂溶性药物，口服吸收快，约90%与血浆蛋白结合，大部分从尿中排出。
TCA有提高情绪、缓解焦虑、增进食欲、改善睡眠等作用，对各种抑郁状态均有效。
禁忌证是严重的心、肝、肾疾病、癫痫、急性闭角型青光眼及对TCA过敏者。
TCA有许多副作用，最常见的是抗胆碱作用、心血管副作用及影响心脏的传导。
有报道，老年病人服用三环抗抑郁剂50～100mg/d即可以达到有效浓度。
但初始剂量应从25mg/d开始，第1周剂量不超过50mg/d，以后如果病人能耐受则逐渐加至治疗剂量。
有效剂量6～8周无效再换用其他药物。
TCA的抗胆碱作用有时造成意识模糊、共济失调、和记忆减退。
四环类抗抑郁剂马普替林对老年人和患有心血管疾病者较好。
疗效与TCA类药物相似，服法、剂量也相同。
米安色林(Tolvon)为新一代四环类抗抑郁剂，无抗胆碱能作用，也无心血管系统副反应，与抗高血压药也无相互作用。
剂量30～60mg/d。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)是20世纪80年代末及90年代陆续上市的抗抑郁新药，其抗抑郁效果得到许多研究的证实，副反应主要为5-HT亢进症状，如恶心、呕吐、腹泻。
而抗胆碱能副反应比三环类抗抑郁剂要小的多。
对老年病人无疑应从最低有效剂量开始。
因均无镇静作用宜清晨顿服。
需要注意的是，应用SSRI后换用其他三环类抗抑郁剂需间隔较长时间。
2.睡眠剥夺治疗每周剥夺1或2次一夜睡眠，中间可间隔2～3天。
进步后可逐渐延长间隔。
具体作法是病人起床后约40h不睡眠，监督病人到第2天晚上平时上床睡觉时才睡觉。
适应证是中度抑郁，几乎无副反应。
缺点是疗效维持时间较短。
对有诸多禁忌证的老年病人虽显原始，也可一试。
3.电休克治疗电休克疗法(ECT)主要适用于对抗抑郁药无效或因某些原因不能耐受抗抑郁剂引起的不良反应；有强烈自杀观念急需很快控制病情。
抑郁发作期每周治疗3次，也可根据病情决定治疗次数。
对ECT治疗反应良好者可作为维持治疗，每4～6周1次会起到预防复发的作用。
4.心理治疗心理治疗在本病治疗中的地位十分重要，但通常需与药物治疗相配合。
有明显心理社会因素及不良环境所致抑郁可选用支持性心理治疗，对明显依赖和回避行为可选用认知和行为治疗。
适应证是轻度抑郁焦虑或重度抑郁恢复期。
5.维持治疗有文献报道，60岁以上的老年抑郁患者，第1次发病后24个月内的复发率高达70%，发作次数越多缓解期也逐渐缩短。
大部分研究者主张，对60岁以上第1次起病的抑郁病人，在达到临床痊愈后至少应维持治疗1年；若出现复发，则维持治疗2年或更长。
抑郁状态病人的常见护理及相关因素、护理措施。
6.暴力行为的危险(1)相关因素：①与老年期抑郁症的临床特点有关，如心境恶劣、消极观念、焦虑、失眠为主的病人。
②与合并严重躯体疾病或久治不愈有关，病人痛苦难忍产生无望、无助感。
③与年龄有关，随年龄增长自杀率上升。
④与生活、安全没有保障有关，如独居无人照顾；经济困难，支持系统不得力甚至遭冷落或虐待的病人。
(2)护理措施：①评估病人自杀行为意念的原因和可能的自杀行为方式。
观察其先兆表现，如表情极度痛苦，严重睡眠障碍；口头或文字遗嘱、赠与他人物品财产，收藏药物或自杀工具等。
②遵医嘱为病人治疗处理躯体疾病或不适。
③提供支持性伙伴关系，表示对病人的理解，引导其回顾一生中有成就的事情，以增强生活信心。
④控制病人的生活和治疗环境，如去除危险物品和处理可供其自杀的设施等。
⑤教给病人照顾者了解观察病人自杀观念，行为及护理的方法。
并指出老年人自杀行为多在家中进行，所以病情严重者要住院治疗。
7.营养失调低于机体需要量。
(1)相关因素：①与精神症状有关，如病人心境恶劣、活动少而食欲下降；或有自责，产生无用感而进食量少或拒食。
②与躯体不适有关，如病人合并躯体疾病，当消化、吸收和排泄功能改变时，机体摄取热量能力降低。
(2)护理措施：①评估病人饮食习惯和嗜好，必要时制定专用食谱或饮食护理计划。
②依不同情况对病人进行劝食、喂食、鼻饲及输液，以保证其营养摄入满足机体需要量。
③遵医嘱治疗处理病人躯体疾病和不适。
④告诉病人进食不足、拒食对健康和康复的影响，鼓励病人进食。
教给病人照顾者饮食护理的方法。
8.自理缺陷(1)相关因素：①与精神症状有关，病人精神运动性抑制而进行自理困难，且情绪低落而无心进行个人卫生和修饰。
②与躯体不适或肢体活动受限有关。
(2)护理措施：①评估病人自理缺陷的程度和原因，并给予其所需要的护理与帮助。
以保持病人身体舒适，预防并发症发生。
②带动病人进行力所能及的生活自理，对其表现进步及时给予肯定和表扬。
情况允许时与病人一起制定生活自理计划或日常活动时间表。
③告诉病人个人执行自理不仅可以满足其心理需要，还能提高生活及战胜疾病的信心。
教给病人照顾者生活护理方法，并指出督促病人自我护理的重要意义。
9.焦虑(1)相关因素：①与精神症状有关，老年期抑郁状态病人伴有焦虑者多于非老年抑郁状态者，或与疑病有关。
②与躯体不适有关，躯体疾病，药物副作用、失眠等引起身体不适后产生焦虑。
③与他人对病人缺乏理解和关心有关。
(2)护理措施：①评估病人焦虑的程度和原因。
②提供安全和舒适的环境，如室内光线柔和、少噪音可减少对病人感官的刺激。
护士对病人表示同情和理解，不再和他提要求或要求他做决定。
③与医生配合治疗处理病人的躯体不适，药物副作用和失眠等。
④指导病人采用：仰视控制呼吸、垂肩等方法以中断或降低焦虑。
教给病人照顾者帮助病人减轻焦虑程度的方法。
讲清楚支持系统对病人心理康复的重要作用。
预后：一般来说老年期抑郁症发病期比青壮年要长，间歇期较短，有的呈迁延病程，多数患者疗效不满意，预后较差。
有关本病的预后，Post曾提出“三分之一”原则，即在老年抑郁中1/3会有改善，1/3不变，1/3越来越差(PostF，1987)。
预防：当在年龄进入老年期的同时，人体出现了许多组织结构与功能的改变。
据研究，65岁以上的老年人若与30岁健康个体对比，前者的脑重量为后者的56%，脑血流量为80%，最大工作速率为70%。
此外，在心、肾、呼吸与代谢功能上也有着明显的下降(Schultz，1973)。
可见，随着年事老迈，人的精神功能自然趋于缓慢和欠灵活机敏。
当然并非全都如此，有不少老人的精神功能仍保持相当良好。
高龄老人的生活方式渐趋单调，愈益孤寂者多。
高血压、动脉硬化和心脏病等不少躯体疾病也越来越增多。
在躯体衰老多病和家庭地位下降，以及经济不富裕等诸多因素的作用下，高龄者发生的器质性或功能性精神异常者，在人类寿命普遍延长的当今世界中有相对增多之势。
采用多元逐步回归分析法，结果表明不良情绪关系最密切的因素是健康状况，家庭关系，婚姻状况，经济来源，年龄与家庭结构等因素。
因此，重视老年期的心理卫生，防止老年时期精神疾病的发生，对减少和环节本病的发生有重要意义。
一些研究指出部分年老离退休后，家庭就成为老年人活动的中心，随之而来的单调生活、“空巢”现象、丧偶、家庭人际关系以及老年人的家庭角色变化等都是老人面临的心理卫生问题，这些问题处理得好，适应得好，则心情愉快，可以继续发挥余热，为社会作出贡献，若处理不好就会适应不了，心情压抑，情绪苦闷，甚至丧失生活的兴趣。
近年来老年期抑郁障碍在老年人中发病率明显上升，这与老年人的社会心理因素及环境因素密切有关。
老年人在心理卫生保健上，应重视以下几点：①防止老年期心因性疾病的发生：要改善退休老人的福利待遇，提高其物质生活水平，协调其家庭生活，丰富文化生活内容，并减少精神紧张。
对已发生心因性疾患者，应充分地重视环境调整与精神治疗。
②防止老年性谵妄：在伴发躯体性疾病的同时，高龄患者易产生老年性谵妄。
故应积极早期防止躯体疾病，注意患者对使用的任何药物的耐受情况。
当解除了躯体疾患或营养、代谢失调之后，老年性谵妄是可望恢复常态的。
③注意改善脑功能状态，防止一些缺血性脑疾患导致的精神异常。
要防止脑动脉硬化的发展，加强脑血循环。
必要时可以进行预防性治疗措施。
如服用降血脂、减轻血管脆性、促进小动脉扩张的药物等。
④开展老年心理卫生的宣传与咨询，普及医疗卫生常识，增强老年人的适应能力。
以早期发现，及时诊治，减少老年人的心理障碍和精神疾病。
在女性中更年期的机体变化比较显著。
女性在45～50岁时，卵巢停止排卵，月经停闭，性腺活动的衰退改变较为突出。
随之产生的是整个内分泌系统以及相关的新陈代谢都发生了变化。
自主神经也有着明显的失调，因此也影响大脑皮质的高级神经活动。
处于更年期的妇女，常有体弱力衰、力不从心以及焦虑、不安感。
再加上外貌的日趋衰老和自主神经功能的不稳定，不少人在不同程度上表现出更年期症状群。
少数人，在某些精神创伤的促发下，发生了更年期忧郁状态或偏执状态。
在青年时期患有情感性精神病者，处于更年期时也易发病，临床多以焦虑抑郁状态为主要病象。
处于更年期阶段的女性，要加强体质锻炼，保证充足睡眠并要注意身心健康，注意防止精神创伤和躯体疾病。
对已存在了更年期症状群者，要及时采用内分泌等治疗。
对疑有情绪反常、疑虑多端者，应早期检查诊治。
据20世纪80年代初美国国立精神卫生流行病学责任区5个居民点5499名65岁以上的老年人以诊断交谈表进行调查，按照DSM-Ⅲ诊断标准，大于65岁的重症抑郁一年患病率约为1%。
在许多社区研究中，没有躁狂症发作的报道。
Shulman和Post发现在65岁以上双相情感障碍研究中大约2/3的病人是晚发的。
Spar也认为双相情感障碍在住院老年病人中是常被误诊的疾病。
而在慢性疾病疗养机构和急性疾病治疗医院中老年重性抑郁患病率要高于社区；新入院老年病人中一年内患病比率为20%，精神病院的老年病房中有一半是抑郁症。
在这些人中，回顾性调查发现31%～23%的人存在明显的抑郁症状(BlazerD，1987；GurlandB，1980
词目：读音
五运之一。
土主甲己，凡甲年、己年均属土运。
《素问·天元纪大论》：“甲己之岁，土运统之。
[1]上皮细胞管型是由肾小管内层剥落的上皮细胞包涵或粘附于透明管型所形成的。
其中的上皮细胞可呈无序状或成片存在。
此类上皮细胞的特点是细胞核大而圆，且细胞浆较少。
上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死和毒物摄入，如汞、二甘醇或水杨酸盐。
在这些情况下，成团或成片的此类细胞有可能同时剥落，且取决于损伤的大小范围。
巨细胞病毒和肝炎病毒亦可造成上皮细胞死亡。
有带下而色黄者，宛如黄茶浓汁，其气腥臭，所谓黄带也。
此为任脉中湿热，任脉本不能容水湿，安得入而化为黄带者，则以带脉横生，通为任脉，水色本黑火色本红，今湿为热合，欲化红而不能，欲返黑而不得煎成汁，变而为黄。
此乃不从水火之化，而从湿化。
所以有皮黄色也。
跆拳道中，黄带是跆拳道的一个级别。
凡阴道流出黄色或脓性分泌物，常伴阴痒者，称为“黄带”。
相当于西医的阴道炎症。
见《傅青主女科》卷上。
亦名带下黄候。
指阴道内流出淡黄色、质稠粘的分泌物，甚则色深如茶汁，或有臭秽气味。
多因脾虚湿盛，郁久化热，或恣食膏梁厚味酿生湿热；或情志不畅，肝郁化火，横克脾土而致肝热脾湿，均能导致湿热下注，损及任带二脉而带下色黄。
治宜清热利湿解毒。
病因病理　　1、外感湿毒平素不注意外阴、阴道卫生，湿毒之邪入侵，留注下焦而致。
2、肝经湿热素有脾虚温盛，又遇肝郁化热，挟湿热下注而致带黄。
诊断标准1、根据带下颜色呈黄色或呈脓性，有气味，伴阴痒不适等症状。
2、鉴别由何种阴道炎引起，或是否患盆腔炎、或有否阴道异物、性病等。
辨证分型1、外感湿毒带多色黄或有秽臭，或泡沫状，阴痒，苔黄腻，脉滑或滑数。
若由盆腔炎引起的，伴发热，下腹部痛，拒按。
苔黄腻，脉滑数。
2、肝经湿热带多色黄，阴痒，纳少口苦，心烦易怒，或伴细菌性阴道炎。
苔黄腻或薄黄腻，舌红，脉弦或弦滑。
外感湿毒治法清热利湿止带。
处方：黄柏9克知母9克猪菩12克车前子12克（包煎）茵陈12克丹皮9克薏苡仁12克椿根皮12克士茯苓15克苦参9克炙甘草3克加减：盆腔炎引起的黄带，参考盆腔炎的治疗。
肝经湿热治法疏肝清热利湿止带。
方药：牡丹皮9克山桅9克柴胡9克黄柏9克当归9克生地10克白术10克车前子12克（包煎）薄荷3克（后下）薏苡仁9克茯苓10克地肤子10克生甘草3克加减：阴痒较剧者，加苦参9克、蛇床子9克。
简便方1、椿根皮30克，水煎服。
治湿热黄带。
2、石见穿60克，水煎服。
治湿毒带下。
3、鸡冠白果汤鸡冠花30克、金樱子15克、白果10克、猪瘦肉适量，水煎服。
治湿热带下。
食疗法1、冬瓜子30g，白果10个与一杯半的水，一起入锅煮，煮好后即可食用。
分泌物呈黄色，是一种"热症"，冬瓜子有解热抗炎的作用，常用于治疗分泌物异常。
白果是强壮剂，也能止咳，兼治疗夜尿症及分泌物异常的现象。
2、用椿根白皮15g与红枣5个煎汤服用，可治黄带。
3、以芒麻根30～60g水煎去渣，一日分2次服，此汤汁可治妇女赤、白、黄色带下，另外，对尿血的症状也有效果。
注意事项1、注意外阴和阴道清洁卫生，浴巾及浴具定期消毒。
有阴道炎时应做到便厕隔离或便盆隔离，防止交叉感染。
2、参考阴道炎的注意事项。
中药方剂【组成】黄柏10克焦苍术10克椿根皮15克土茯苓15克生苡仁15克蒲公英15克柴胡8克生龙骨30克牡蛎30克。
【治法】清热利湿止带。
【主治】带下。
症见：带下量多，色黄或黄白相兼，或夹有赤色，或色白质稠，多有腥臭，或伴有腰酸腹痛，眩晕头痛，肢倦乏力，身热口渴，外阴瘙痒，小便黄赤，舌红、苔黄或腻，脉濡滑。
【出处】中药方剂大全。
中药处方（二）【组成】生地9克玄参12克当归6克银花12克连翘9克黄芩9克赤芍6克丹皮9克茯苓皮9克甘草3克。
【用法】用上药100倍量，浓煎3次，过滤去渣。
将3次滤液混匀后浓缩即成合剂。
每次服30毫升，每天2～3次。
亦可以上方水煎服，每天1剂，煎2次，分2次温服。
【治法】清热解毒，凉血活血。
【主治】妇女带证，痔漏出血，风疹痒块，龈衄等。
症见黄、白带下，质稠粘有臭气，或痔漏肿痛，肠风下血，或热盛风生，肌肤干燥作痒，或湿热毒邪，淫伤血络，发为疹块、衄血等【出处】中药方剂大全跆拳道的一个级别黄带：黄带是大地的颜色，就象植物在泥土中生根发芽一样，在此阶段要打好基础，并学习大地厚德载物的精神。
考试：、礼仪、礼节：系道带（背身整理道服）。
2、品式：太极一章3、步法：a.前滑步、后滑步（左右腿各2组，配合发声）。
b.前交*步、后交*步（各2组，配合发声）。
4、拳法：马步桩冲拳（10次，配合发声）。
5、腿法：a.原地正踢（左右各5次，配合发声）。
b.后腿前踢接前腿前踢（左右各5次，配合发声）。
c.前踢脚靶（左右各5次，配合发声）。
6、体能：a.俯卧撑（男10个，女6个，儿童4个）。
b.仰卧起坐（男15个，女8个，儿童6个）。
c.快速左提膝腿10次，快速右提膝腿10次（支撑腿跳离地面）。
7、考试：叠道服（两人一组）。
8、整理道服，行礼，退场。
糖酵解途径(glycolyticpathway）是指细胞在乏氧条件下细胞质中分解葡萄糖生成丙酮酸的过程。
基本途径在细胞液中进行，可分为两个阶段。
第一阶段从葡萄糖生成2个磷酸丙糖，第二阶段从磷酸丙糖转化为丙酮酸，是生成ATP的阶段。
糖酵解途径的过程  糖酵解途径（glycolyticpathway）是指细胞在胞浆中分  糖酵解解葡萄糖生成丙酮酸（pyruvate）的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。
在缺氧条件下丙酮酸被还原为乳酸（lactate）称为糖酵解。
有氧条件下丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。
（一）葡萄糖的运输葡萄糖不能直接扩散进入细胞内，其通过两种方式转运入细胞：一种是与Na+共转运方式，它是一个耗能逆浓度梯度转运，主要发生在小肠粘膜细胞、肾小管上皮细胞等部位；另一种方式是通过细胞膜上特定转运载体将葡萄糖转运入细胞内，它是一个不耗能顺浓度梯度的转运过程。
目前已知转运载体有5种，其具有组织特异性如转运载体-1(GLUT-1）主要存在于红细胞，而转运载体-4(GLUT-4）主要存在于脂肪组织和肌肉组织。
（二）糖酵解过程糖酵解分为两个阶段共10个反应，每个分子葡萄糖经第一阶段共5个反应，消耗2个分子ATP为耗能过程，第二阶段5个反应生成4个分子ATP为释能过程。
⒈第一阶段⑴葡萄糖的磷酸化(phosphorylationofglucose)进入细胞内的葡萄糖首先在第6位碳上被磷酸化生成6-磷酸葡萄糖(glucose6phophate,G－6－P），磷酸根由ATP供给，这一过程不仅活化了葡萄糖，有利于它进一步参与合成与分解代谢，同时还能使进入细胞的葡萄糖不再逸出细胞。
催化此反应的酶是己糖激酶(hexokinase,HK）。
己糖激酶催化的反应不可逆，反应需要消耗能量ATP，Mg2+是反应的激活剂，它能催化葡萄糖、甘露糖、氨基葡萄糖、果糖进行不可逆的磷酸化反应，生成相应的6-磷酸酯，6－磷酸葡萄糖是HK的反馈抑制物，此酶是糖氧化反应过程的限速酶(ratelimitingenzyme）或称关键酶(keyenzyme）它有同工酶Ⅰ-Ⅳ型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型主要存在于肝外组织，其对葡萄糖Km值为10-5～10-6MⅣ型主要存在于肝脏，特称葡萄糖激酶(glucokinase,GK），对葡萄糖的Km值1～10-2M，正常血糖浓度为5mmol/L，当血糖浓度升高时，GK活性增加，葡萄糖和胰岛素能诱导肝脏合成GK，GK能催化葡萄糖、甘露糖生成其6-磷酸酯，6-磷酸葡萄糖对此酶无抑制作用。
⑵6-磷酸葡萄糖的异构反应(isomerizationofglucose-6-phosphate)这是由磷酸己糖异构酶(phosphohexoseisomerase）催化6-磷酸葡萄糖（醛糖aldosesugar）转变为6-磷酸果糖（fructose-6-phosphate,F-6-P）的过程，此反应是可逆的。
⑶6-磷酸果糖的磷酸化（phosphorylationoffructose－6－phosphate)此反应是6磷酸果糖第一位上的C进一步磷酸化生成1,6－二磷酸果糖，磷酸根由ATP供给，催化此反应的酶是磷酸果糖激酶1(phosphofructokinasel,PFK1）。
PFK1催化的反应是不可逆反应，它是糖的有氧氧化过程中最重要的限速酶，它也是变构酶，柠檬酸、ATP等是变构抑制剂，ADP、AMP、Pi、1，6-二磷酸果糖等是变构激活剂，胰岛素可诱导它的生成。
⑷1.6二磷酸果糖裂解反应（cleavageoffructose1,6di/bisphosphate)醛缩酶(aldolase）催化1.6-二磷酸果糖生成磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛，此反应是可逆的。
⑸磷酸二羟丙酮的异构反应（isomerizationofdihydroxyacetonephosphate)磷酸丙糖异构酶（triosephosphateisomerase）催化磷酸二羟丙酮转变为3－磷酸甘油醛，此反应也是可逆的。