ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
75%患者有阴道红斑，90%患者在阴道窥镜时可见毛细血管出血或点状出血所致的“草莓状”宫颈。
外阴有烧灼感和奇痒，犹如虫子爬，并可引起性交疼痛。
细菌性阴道炎：本病患者多为育龄妇女，起病缓慢，自觉症状不明显，主要表现为白带增多。
检查阴道分泌：(1)pH值比正常高，达5.0～5.5。
[1]妇科假丝酵母菌感染的药物治疗起始于20世纪初，当时只在一些皮肤科局部应用非特殊性的染料溶液进行治疗，仅为对症，其效果也可想而知，这些药物包括甲紫（龙胆紫）、宝石绿、天竺牡丹紫、高锰酸钾、硼酸等。
目前均因其毒性而被认为应予弃用，这些药物的作用机制主要对它们可以与病原微生物细胞表面的阴离子发生反应。
副作用包括难耐受的皮肤不适、皮肤变色、病人对治疗的依从性较差，尤其是甲紫（龙胆紫）有致癌作用，在医学其他领域中也摒弃。
一般治疗治疗假丝酵母菌感染首先应消除诱因：若有糖尿病应给予积极治疗。
药物疗法假丝酵母菌外阴阴道炎的治疗有局部用药、全身用药及联合用药（口服加局部）等。
单纯性VVC的治疗：局部用药可选择下列药物放于阴道内：①咪康唑栓剂，每晚1粒（200mg），连用7天；或每晚1粒（400mg），连用3天；②克霉唑栓剂，每晚1粒（150mg），塞入阴道深部，连用7天，或每天早、晚各1粒（150mg），连用3天；或1粒（500mg），单次用药；③娇妍凝胶消毒剂，每晚一次，连用10～14天。
中医治疗措施阴道炎属于中医学“带下”、“阴痒”范畴。
《妇科经论》中云：“妇人阴痒，多属虫蚀所为，始因湿热不已。
”故此病多因湿浊蕴结，感染邪毒所致。
苗族熏洗疗法历史久远，是苗族医疗特.色.之首。
苗医治病，讲究的是整体调和，苗药阴炎熏洗方是苗乡人民在长期抵御疾病的过程中，利用该地域特有的植物药性，实践总结得来的世代秘-方，对治疗霉菌性阴道炎有着独到之处。
当人体抵抗力下，降或患严重疾病以及有复合维生素B缺，乏或长期使用免疫抑制剂时，霉菌性外阴炎就容易乘虚而入。
要预防这个疾病主要是养成良好的卫生习惯，勤换洗内裤并放于通风处晾；干盆具、毛巾自己专用；内裤与袜子不同盆清洗。
定时用衣物除菌液清洗一下！
控制血糖，正确清洗外阴女性糖尿病人阴道糖原含量高，糖原作用下发酵产生碱性物质，令正常的阴道酸值从3.5-4.5偏离之5.5，破坏了阴道的的自洁功能，易于被霉菌侵害。
性生活正常单纯许多阴道疾病的感染途径都是从性行为所传递的，如果性伴侣过多，就较难掌控是否感染的情况，所以只要性生活单纯，感染特定的阴道（疾病）疾病几率就会大大减少。
心情保持愉快保持心情愉快也是一种增进免疫力的好方法，另外平常的生活作息也要正常，这样才能让免疫系统正常运作首先，如要有霉菌性阴道炎应该治愈后再怀孕，否则孕期病情严重了用药会很棘手。
其次，霉菌性阴道炎使阴道内的正常弱酸性环境被破坏，炎性细胞可吞噬精子，使精子的活动力减弱，霉菌还有凝集精子的作用，因此会对受孕产生一定的影响。
最后，霉菌性阴道炎患者也会出现性交痛，勉强性生活会使女性对性生活产生厌恶。
一种情况是在妊娠期细胞间的免疫力或糖代谢改变，或阴道上皮糖储存丰富，有利于外阴、阴道炎的发生。
还有就是在机体抵抗力减弱或微生物丛间的拮抗作用失去平衡时，该菌即引起念珠菌病。
1、发生霉菌性外阴炎后用药不认真，不能彻底治疗，是导致疾病反复发作的重要原因。
2、治疗霉菌性外阴炎期间未按规定换洗消毒内裤、毛巾，也可以成为念珠菌再感染霉菌性外阴炎的原因。
3、人体自身就可以是念珠菌的携带者，存在于肠道中的念珠菌感染阴道时即能引起霉菌性外阴炎，例如平时卫生习惯不良，大便后擦拭外阴时总是由肛门向尿道方向擦，就可能将肠道中的念珠菌带入阴道，反复引发霉菌性外阴炎。
4、夫妻双方未同时接受治疗：女性患霉菌性外阴炎后，通过性生活可以将病原体传给丈夫，使丈夫也成为带菌者，约10%的男性可发生龟头包皮炎。
如果仅女方治疗而男方未治，那么即使女方治愈也会被丈夫再感染，使念珠菌在夫妻双方间反复“传递”，女性的霉菌性外阴炎反复出现。
5、糖尿病患者反复发作霉菌性外阴炎是因为其阴道内酸度增加，以及长期尿糖，为念珠菌的生长提供了有利的条件。
6、经常或长期使用抗生素，反复破坏阴道菌群间的制约关系，使念珠菌生长旺盛。
7、不讲究卫生，内裤与袜子同洗。
虽然因足癣传染而引起霉菌性外阴炎者极少，但并不是没有可能。
如果引起足癣的细菌恰是白色念珠菌，那么上述做法就会造成自身传染。
另外，经常使用卫生标准不合格的卫生巾、卫生纸，或有洗盆塘的习惯，也有可能导致反复发生霉菌性外阴炎。
动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。
由于该时肺不司呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。
出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。
如持续不闭合，则构成病态，称为动脉导管未闭（症）。
应施行手术，中断其血流。
动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。
动脉导管为位于左肺动脉基部与隆主动脉起始部之间的管道。
胎儿时期，肺呈萎陷状态，肺血管的阻力较高，由右心室排至肺动脉的血液绝大多数通过动脉导管进入降主动脉。
出生后，肺膨胀并随着呼吸而张缩，肺循环阻力随之下降，右心室排出的血液乃进入两侧肺内进行气体交换。
当肺动肺压  心脏示意图力与主动脉压力持平时，动脉导管即呈功能上的闭合。
进而由于生理上的弃用、肺膨胀后导管所处位置角度的改变和某些尚未阐明的因素，导管逐渐产生组织学上的闭合，形成动脉韧带。
据统计，88%的婴儿在出生后两个月内导管即闭合，98%在8个月内已闭合。
如果在1周岁时导管仍开放，以后自行闭合的机会较少，即形成导管未闭（症）。
未闭动脉导管的直径与长度一般自数毫米至2cm不等，有时粗如其邻近的降主动脉，短至几无长度可侧，为主动脉与肺动脉壁之间直接沟通，所谓穿形动脉导管未闭。
动脉导管未闭产生主动脉向肺动脉（左向右）血液分流，分流量的多寡取决于导管口径的粗细及主动脉和肺动脉之间的压力阶差。
出生后不久，肺动脉的阻力仍较大、压力较高，因此左至右分流量较少，或仅在收缩期有分流。
此后肺动脉阻力逐渐变小，压力明显低于主动脉，分流量亦随之增加。
由于肺动脉同时接受右心室排出的和经导管分流来的血液，从肺静脉回至左心室的血量增加，加重左心室负荷，导致左心室扩大、肥厚以至功能衰竭。
流经二尖瓣孔的血量过多时，会出现二尖瓣相对性狭窄。
肺静脉血排流受阻、压力增高，可导致肺间质性水肿。
由于流经升主动脉和主动脉弓的血量增多而使其管腔扩大；肺动脉血量增加亦呈同样反映。
长期的肺血流量增加，可引起肺小动脉反射性痉挛，后期可发生肺小动脉管壁增厚、硬化，管腔变细，肺循环阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺动脉压力升高更形严重，进一步加重右心室负担，出现左、右心室合并肥大，晚期时出现右心衰竭。
随着肺循环阻力的增加和肺动脉高压的发展，左至右分流量逐渐减少，最终出现反向（右至左）分流，躯体下半部动脉血氧含量降低，趾端出现紫绀。
长期的血流冲撞，可使导管壁变薄、变脆，以至发生动脉瘤或钙化。
并易招至感染，发生动脉内膜炎。
近端肺动脉可因腔内压力增高呈现动脉瘤样扩大。
动脉导管未闭的临床表现主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。
轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。
常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和发育不良。
抗生素广泛应用以来，细菌性动脉内膜炎已少见。
晚期肺动脉高压严重，产生逆向分流时，出现下半身紫绀。
先天性动脉导管未闭体检时，典型的体征是胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器样杂音，伴有震颤。
肺动脉第2音亢进，但常被响亮的杂音所掩盖。
分流量较大者，在心尖区尚可听到因二尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。
测血压示收缩压多在正常范围，而舒张压降低，因而脉压增宽，四肢血管有水冲脉和枪击声。
婴幼儿可仅听到收缩期杂音。
晚期出现肺动脉高压时，杂音变异较大，可仅有收缩期杂音，或收缩期杂音亦消失而代之以肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音（GrahamSteell杂音）。
心电图检查轻者可无明显异常变化，典型表现示电轴电偏、左心室高电压或左心室肥大。
肺动脉高压明显者，示左、右心室均肥大。
晚期则以右心室肥大为主，并有心肥损害表现。
超声显像检查可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。
先天性动脉导管未闭超声心动图胸部X线检查，示心影增大，早期为左心室增大，晚期时右心室亦增大，分流量较多者左心房亦扩大。
升主动脉和主动脉弓阴影增宽。
肺动脉分支增粗，肺野充血。
有时透视下可见肺门“舞蹈”征。
升主动脉造影检查左侧位连续摄片示升主动脉和主动脉弓部增宽，降主动脉削狭，峡部内缘突出，造影剂经此处分流入肺动脉内，并显示出导管的外形、内径和长度。
右心导管检查或逆行性主动脉造影检查对经过上述检查尚不能确诊者，可行右心导管检查或逆行性主动脉造影检查。
前者可示肺动脉血氧含量高于右心室0.5容积%以上，同时可测定肺动脉压力及阻力情况，如插管通过动脉导管进入降主动脉更可确诊逆行性主动脉造影，可见对比剂经动脉导管进入肺动脉的情况。
有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。
在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别，现将主要的畸形按发病顺序分别论述如下。
(一)高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂当高位室间隔缺损较大时往往伴有主动脉瓣脱垂畸形，导致主动脉瓣关闭不全，并引起相应的体征。
临床上在胸骨左缘听到双期杂音，舒张期为泼水样，不向上传导，但有时与连续性杂音相仿，难以区分。
目前彩色超声心动图已列人心脏病常规检查。
在本病可显示主动脉瓣脱垂畸形以及主动脉血流反流入左心室，同时通过室间隔缺损由左心室向右心室和肺动脉分流。
为进一步明确诊断可施行逆行性升主动脉和左心室造影，前者可示升主动脉造影剂反流入左心室，后者则示左心室造影剂通过室间隔缺损分流人右心室和肺动脉。
据此不难作出鉴别诊断。
(二)主动脉窦瘤破裂本病在我国并不罕见。
临床表现  先天性动脉导管未闭与动脉导管未闭相似，可听到性质相同的连续性心杂音，只是部位和传导方向稍有差异;破人右心室者偏下偏外，向心尖传导;破人右心房者偏向右侧传导。
如彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形以及其向室腔和肺动脉或房腔分流即可判明。
再加上逆行性升主动脉造影更可确立诊断。
(三)冠状动脉瘘这种冠状动脉畸形并不多见，可听到与动脉导管未闭相同的连续性杂音伴震颤，但部位较低，且偏向内侧。
多普勒彩超能显示动脉瘘口所在和其沟通的房室腔。
逆行性升主动脉造影更能显示扩大的病变冠状动脉主支，或分支走向和瘘口。
(四)主动脉-肺动脉间隔缺损非常少见。
常与动脉导管未闭同时存在，且有相同的连续性杂音和周围血管特征，但杂音部位偏低偏内侧。
仔细的超声心动图检查当能发现其分流部位在升主动脉根部。
逆行性升主动脉造影更易证实。
(五)冠状动脉开口异位右冠状动脉起源于肺动脉是比较罕见的先天性心脏病。
其心杂音亦为连续性，但较轻，且较表浅。
多普勒超声检查有助于鉴别诊断。
逆行性升主动脉造影连续摄片显示冠状动脉异常开口和走向以及迂回曲张的侧支循环，当可明确诊断。
动脉导管未闭诊断确立后，如无禁忌证（见下述），应择机施行手术，中断导管处血流。
近年来，对早产儿因动脉导管未闭引起呼吸窘迫综合征者，亦多主张手术治疗，而较少采用促导管闭合药物（前列腺素合成酶抑制剂-消炎痛）治疗，因后者用药剂量难以掌握，量少作用不明显，量大则有副反应，或停药后导管复通。
先天性动脉导管未闭手术方法近十多年来，由德、日等国少数医师先采用一种经静脉和动脉联合插管法，由导丝自股动脉引入-Teflon海绵栓子，塞入动脉导管内将其塞闭。
因限用于动脉导管腔径较细者，且每有操作失败或导致血管副损伤，故未能推广应用。
动脉导管闭合手术，一般在学龄前施行为宜。
如分流量较大、症状较严重，则应提早手术。
年龄过大、发生肺动脉高压后，手术危险性增大，且疗效差。
患细菌性动脉内膜炎时，暂缓手术，但若药物控制感染不力，仍应争取手术，术后继续药疗，感染常很快得以控制。
有下列情况之一者，应视为手术禁忌证。
1.并患肺血流减少的紫绀型心血管畸形者，导致紫绀的病变不能同期得到纠治时。
2.静止时或轻度活动后出现趾端紫绀，或已出现杵状趾者。
3.动脉导管未闭的杂音已消失，代之以肺动脉高压所致肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音（GrahamSteell杂音）者。
4.体（股）动脉血氧测定，静止状态血氧饱和度低于95%或活动后低于90%者。
5.超声多普勒检查，示导管处呈逆向（右至左）分流，或双向分流以右至左为主者。
6.右心导管检查，测算肺总阻力已超过10Wood单位者。
[手术方法与技术]手术一般采用左胸侧后切口，经第4肋间或骨衣内切除第5肋骨经肋床进入胸腔。
以导管处为中心，纵向剪开降主动脉表面的纵隔胸膜，沿主动脉表面向前解剖，直至显露导管。
如此，左侧迷走神经、喉返神经和肺动脉端导管表面的心包返折处均被拉向前方，脱离导管本身，因而可免受损伤。
以弯形直角钳（米氏钳）自导管下方沿着主动脉壁向导管后壁滑动，待导管全长游离后，参照导管的具体情况、器械条件和手术医师的技术能力和经验等，分别选用下列闭合导管的手术方式。
又分单纯结扎法和加垫结扎法。
1.单纯结扎法系用两根粗线绕过导管作双重结扎，或在主动脉侧作荷包缝合结扎，或在两结扎线之间附加贯穿缝合结扎。
适用于导管细长而富于弹性者。
2.加垫结扎法系用宽如导管长度的涤纶布片，卷成略细于导管直径的圆柱状，将其游离缘与卷体缝固，并保留布卷中段作结后的线备用，缝拢布卷两端以防其松散。
将布卷顺置于导管上，以绕过导管的两根粗线将其结扎于导管上，并将两结扎线分别与留置于布卷上的缝线相互作结，以防卷垫滑动。
此法系结扎线着力于卷垫上将导管腔压闭，而结扎线对导管壁的扯割力甚微，可避免像单纯结扎法导管壁有被结扎线扯裂的危险和导管复通之虞。
如垫结扎法特别适用于导管粗大、导管壁弹性较差（如并发肺动脉高压或曾患导管内膜炎）的病例。
用两把专用无创伤导管钳，分别夹在导管的主动脉侧和肺动脉侧尽端。
如导管较短，其主动脉端可用长弯动脉钳或Potts-Smith钳夹在降主动脉上，以扩大导管的长度。
在两钳之间边切边用3-0无创伤针线连续缝合导管的主动脉切端，待导管切断后再连续缝返起针处作结，继之连续往返缝合导管的肺动脉切端。
导管切断缝合术要求有质量可靠的导管钳和良好的血管缝合技术，否则手术时有出血致死的危险。
适用于直径在2cm以内、管壁弹性较好的导管。
用特制的动脉导管钳闭器，于导管的主动脉端及肺动脉端各钳闭1次，使钳闭器内装的成排钛钉穿过导管的前后壁而弯曲将其压闭（订书机原理）。
由于局部操作空间较小，妥贴安放钳闭器有时会遇到困难，甚至引致导管壁损伤出血，应引起警惕。
导管手术后复通的病例再次手术时，可切开心包，在导管的肺动脉起始部绕以粗线加垫结扎之。
导管壁钙化、动脉瘤形成或窗形动脉导管的病例，可在阻断导管处近、远端主动脉血流的情况下，切开主动脉，以涤纶织片缝补导管的主动脉内开口。
为防止阻断主动脉血流引起脊髓缺血性损伤，宜在低温麻醉下施行，必要时采用近、远段主动脉转流法——在主动脉阻断的近、远端之间，以口径不小于1cm、内壁具有防凝作用的特制管道“架桥”，使阻断主动脉时，血流通过管道供应降主动脉；如无特制管道，亦可用质佳的塑料管，但为防止转流过程中塑料管内发生血凝，可按1mg/kg经静脉注入肝素。
晚近，对难以用上述方法安全地完成手术者，采用前胸正中切口，在体外循环低温条件下，切开肺总动脉，从腔内缝闭或以涤纶织片缝补导管开口；为防止操作过程中气体进入主动脉，宜取头低位，采用低流量灌注法，如此，既可防止发生体动脉气栓，又不致因导管口处血流过多，影响操作。
对肺动脉高压已达临界水平的病例，手术中在闭合导管操作之前，应作导管阻断试验，如在15分钟的阻断期内血压及心电图无显著改变，再完成闭合导管手术，否则应放弃手术。
为提高动脉导管闭合术的安全度，可在游离及处理导管之前，在导管处近、远端的主动脉上套置纱带，以备不测时勒紧纱带控制出血。
在闭合导管操作之前，麻醉师给予适度降压措施，使动脉收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)左右，有助于减少导管破裂出血的机会。
1、术中大出血最严重且常导致死亡的意外事故。
发生大出血的破口较隐蔽，通常在导管后壁或上角。
出现大出血，手术医师应保持镇静，迅速用手指按压出血部位。
暂时止血后，吸净手术野血液，若降主动脉已先游离(切忌乱下钳夹)，可牵起条带(图28—07)，用两把动脉钳阻断主动脉上下血流，同时钳夹导管，然后切断导管，寻找出血破El，再连同切端一并用3—0或4—0无创伤聚丙烯缝线作连续或8字形间断缝合。
如降主动脉未先游离,用示指按压暂时止血后，立即肝素化，紧急建立体外循环，分别在左锁骨下动脉根部和降主动脉或左股动脉插入动脉供血管，切开心包于右心耳或右心室流出道插入静脉引流管，迅速建立转流，并行血液降温。
然后游离导管邻近的降主动脉，钳夹降主动脉的导篱，切断缝合导管和裂口。
2、左喉返神经麻痹术后声音嘶哑的原因，除气管插管引起喉头声带水肿外：主要是术中牵拉，引起左喉返神经水肿，或结扎切缝导管时损伤神经.，致术后早期进水或流质时呛咳，声音沙哑。
经泼尼松、维生素B1和B6以及理疗等治疗，水肿可于2～3周内消退恢复，神经损伤后声的关闭虽可由右侧声带移位代偿，使进食不致呛咳，但声音低沉沙哑则为永久性。
3、导管再通一般发生于导管结扎术后，主要由于结扎管腔不够禁闭，或结扎线松脱，或因结扎线撕裂导管内膜，并发假隆动脉瘤，瘤内破裂而再通。
发生率约在2%。
临床上在术后早期或若干时日后又听到典型的心杂音，彩超证实主、肺动脉间有分流。
过去多采用直接切断缝闭法治疗，由于导管周围有瘢痕组织，粘连紧密，游离导管困难，易引起破裂，故需冒较大手术风险。
目前导管再通的处理有两种较妥当的方法：一是导管填塞术，简便易行，是首选的方法;二是深低温体外循环下经肺动脉缝闭导管开口，手术虽较复杂但比较安全，详见后。
4、假性动脉瘤这是极严重的并发症，由局部感染或手术损伤导管所造成。
临床表现为术后2周发热不退，出现声音嘶哑或咯血，左前胸上方可有杂音，胸部放射线摄片示肺动脉段突出呈现块状阴影。
确诊后应尽单手术，以防突然破裂大出血致死j手术应在体外循环下进行。
可参照体外循环导管处理法。
主动脉切端可直接缝合或用人造织物补片修补，或行人造血管移植术。
5、乳糜胸（很少见）主要因解剖主动脉弓降部和左锁骨下动脉根部损伤胸导管。
术后早期发现;当再次进胸，在上述部位找到乳糜漏出口予以缝扎。
较晚发现，则行保守疗法，如不奏效，再剖右下胸，在膈肌上半奇静脉旁缝扎胸导管，动脉导管闭合术中大出血所致的手术死亡率，视导管壁质地、采用闭合导管的手术方式以及手术者技术的高低等而导，一般应在1%以内。
导管单纯结扎术或钳闭术有术后导管再通可能，其再通率一般在1%以上，加垫结扎术后复通率低于前二者。
动脉导管闭合术的远期效果，视术前有否肺血管继发性病变及其程度。
在尚未发生肺血管病变之前接受手术的病人，可完全康复，寿命如常人；肺血管病变严重呈不可逆转者，术后肺血管阻力仍高，右心负荷仍重，效果较差。
肉豆蔻（学名：Myristicafragrans）为肉豆蔻科常绿乔木植物。
主产于马来西亚、印度尼西亚；中国广东、广西、云南亦有栽培。
该种为热带著名的香料和药用植物。
冬、春两季果实成熟时采收。
其种仁入药，可治虚泻冷痢、脘腹冷痛、呕吐等；外用可作寄生虫驱除剂，治疗风湿痛等。
此外，还可作调味品、工业用油原料等。
[1]小乔木；幼枝细长。
叶近革质，椭圆形或椭圆状披针形，先端短渐尖，基部宽楔形或近圆形，[2]肉豆蔻相册(19张)两面无毛；侧脉8-10对；叶柄长7-10毫米。
雄花序长1-3厘米，无毛，着花3-20，稀1-2，小花长4-5毫米；花被裂片3（-4），三角状卵形，外面密被灰褐色绒毛；花药9-12枚，线形，长约雄蕊柱的一半；雌花序较雄花序为长；总梗粗壮、着花1-2朵；花长6毫米，直径约4毫米；花被裂片3，外面密被微绒毛；花梗长于雌花；小苞片着生在花被基部，脱落后残存通常为环形的疤痕；子房椭圆形，外面密被锈色绒毛，花柱极短，柱头先端2裂。
果通常单生，具短柄，有时具残存的花被片；假种皮红色，至基部撕裂；种子卵珠形；子叶短，蜷曲，基部连合。
[3]肉豆蔲，又名肉蔻（蔻，普通话音“kòu”）、肉果、玉果，是一种重要的香料、药用植物。
肉豆蔻[4]生长于热带地区的常绿植物，常见于东南亚、澳洲及加勒比海地区，尤以印度尼西亚和格林纳达产量最大。
肉豆蔻果实是可制两种常见香料：豆蔻核仁（nutmeg）和肉豆蔻皮（mace），其果仁可制作香精油。
肉豆蔻含有肉豆蔻醚（myristicin），能够产生兴奋及致幻作用。
这是一种带有毒素的物质，进食少量即可产生幻觉，曲解时间和空间，并有超越实际的快乐感觉。
据说，非洲的土人很爱随身携带这种肉豆蔻的果实，每当身体患病或精神痛苦时便服食少许，很快就会进人美妙梦境而忘却了自身的痛苦。
如服用过量，可产生昏迷现象。
[5]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑肉豆蔻全株肉豆蔻花果1.生物学特性喜热带和亚热带气候。
适宜生长的气温为25-30℃，抗寒性弱，在6℃时即受寒害。
年降雨量应在1700-2300mm之间，忌积水。
幼龄树喜阴，成龄树喜光。
以土层深厚、松软、肥沃和排水良好的壤土栽培为宜。
[6]2.栽培技术主要采用种子繁殖，留种应选稳产、高产、粒大、种仁饱满、无病虫害的优良母树上结了的完全成熟自然裂开的果实。
随采随播，或用湿沙贮藏。
种子失水干燥即丧失发芽力。
苗床土壤要松软肥沃，行株距10cm×5cm，穴播，种脐向下，保持荫蔽湿润，约60d发芽，至真叶将展出时蔬苗移栽。
幼树要艿蔽，苗高20-30cm时定植。
在春季3-4月或秋季8-10月选阴雨天种植，行株距5m×4m，穴深宽各60cm，每穴植苗1株。
[6]3.田间管理幼树生长缓慢，需荫蔽，可在行间种植高杆绿肥，并勤浇水。
由于冠幅大，根系浅，作纯林种植时要先种植防风林带，在台风频繁地区必须进行防风。
每年施肥3-4次，以有机肥为主，配合化肥。
幼龄期每株追施有机肥5-10kg或尿素25-50g，冬季施堆肥。
以后随树龄增加，逐渐加施肥料。
[6]4.病虫害防治病害有斑点病、疫病，可用波尔多液1：1：120倍液或敌克松500倍液喷射；锈腐病、菌核病用50%多菌灵或甲基托布津500倍液浇灌病穴。
另有位枯病、根腐病等为害。
虫害有蛴螬、地老虎、蝼蛄、金针虫等。
[6]功效与作用肉豆蔻的功效[7]肉豆蔻为肉豆蔻科植物肉豆蔻的种仁，肉豆蔻别名豆蔻、肉果、迦拘勒、顶头肉、玉果、扎地、麻失，肉豆蔻有温中涩肠、行气消食的功效，肉豆蔻有治疗虚泻、冷痢、脘腹胀痛、食少呕吐、宿食不消的作用，大肠素有火热及中暑热泄暴注，肠风下血，胃火齿痛及湿热积滞方盛，滞下初起，皆不宜服肉豆蔻，勿令犯铜。
药名：肉豆蔻　别名：迦拘勒、豆蔻、肉果、顶头肉、玉果、扎地、麻失。
功效分类：收涩药；温里药；行气药。
科属分类：肉豆蔻科。
性味：辛；苦；温　归经：脾；胃；大肠经。
功效：温中涩肠；行气消食。
主治：虚泻；冷痢；脘腹胀痛；食少呕吐；宿食不消。
用法用量：内服：煎汤，1.5-6g；或入丸、散。
来源：肉豆蔻为肉豆蔻科植物肉豆蔻的种仁。
炮制方法：　1、炒制：将小麦面粉倒入锅内，用文火炒热，将肉豆蔻倒入，炒成微黄色时，出锅，筛去面粉，摊开，晾凉，配方时捣碎。
每肉豆蔻100kg，用小麦面粉50kg。
2、蒸制：取净肉豆蔻浸泡1小时，捞出置笼内，一层麸皮，一层肉豆蔻，层层相间，蒸约2小时，油即润进麸皮内，去净麸皮及时切厚片，干燥，或捣碎用。
3、制霜：取肉豆蔻，研碎如泥。
用多层草纸包裹，压榨去油，反复压榨至去尽油为度。
4、土制：取细黄土，置锅内加热到发泡，倒入肉豆蔻，不断翻动，煨至肉豆蔻热透，油质渗出（防止炒黑），取出，筛净黄土，用时捣碎。
5、煨肉豆蔻（煨肉果）：洗净，取白面加水揉和包裹。
另取蛤粉或滑石粉置锅内加热，将包好的肉豆蔻倒入，拌炒至外面的面呈焦黄色取出，除去面皮，乘热切片。
一法将原药用清水略淘捞起，放在箩内润12小时后，用麸皮置锅内加热炒至老黄色为度。
取出，筛去麸皮，乘热切片。
肉豆蔻的作用　1、肉豆蔻治胃寒胀痛，食少呕吐：肉豆蔻辛香温燥，能温中理脾、行气止痛。
肉豆蔻治胃寒气滞、脘腹胀痛、食少呕吐等证，肉豆蔻常与木香、干姜、半夏等药同用。
2、肉豆蔻治虚泻，冷痢：肉豆蔻辛温而涩，入中焦，能暖脾胃，固大肠，止泻痢，肉豆蔻为治疗虚寒性泻痢之要药。
肉豆蔻治脾胃虚寒之久泻、久痢者，常与肉桂、干姜、党参、白术、诃子等药同用；肉豆蔻若配补骨脂、五味子、吴茱萸，可治脾肾阳虚，五更泄泻者，如四神丸(《证治准绳》)。
3、肉豆蔻能固大肠，肠既固则元气不走，脾气自健，故曰理脾胃虚冷，而实非能补虚也。
《本草正》　4、肉豆蔻治脾肾俱虚所致的虚泻，冷痢：煨肉豆蔻、罂粟壳（蜜炙）、煨诃子肉各4.5克,白芍、白术、当归各15克，党参、炙甘草各8克，肉桂、木香各3克。
研为粗末，每服6克，加生姜2片，大枣1枚，水煎服。
养脏汤（《太平惠民和剂局方》）　5、肉豆蔻治水泻无度，肠鸣腹痛：肉豆蔻（去壳，为末）30克，生姜汁2合，白面60克。
上3味，将姜汁和面作饼子，裹肉豆蔻末煨令黄熟，研为细散，每服4克。
空心米饮调下，日午再服。
肉豆蔻散（《圣济总录》）　6、肉豆蔻治小儿脾胃气逆，呕吐不止。
肉豆蔻丸(《太平圣惠方》)　7、肉豆蔻为和平中正之品，运宿食而不伤，非若枳实、莱服子之有损真气也；下滞气而不峻，非若香附、大腹皮之有泄真气也；止泄泻而不涩，非若诃子、罂粟壳之有兜塞掩伏而内闭邪气也。
《本草汇言》　8、肉豆蔻治霍乱吐泻不止。
肉豆蔻散(《太平圣惠方》)　9、肉豆蔻辛味能散能消，温气能和中通畅。
其气芬芳，香气先入脾，脾主消化，温和而辛香，故开胃，胃喜暖故也。
故为理脾开胃、消宿食、止泄泻之要药。
《本草经疏》　10、肉豆蔻主治肝气郁滞，两胁刺痛，饮食无味，消化不良，呕吐酸水，嘈杂，周身窜痛。
舒肝丸(《全国中药成药处方集》)　11、肉豆蔻温中补脾，泄痢久不已则用之，故《本草》言冷热虚泄，久则虽热者其气亦虚，非概用以温中也。
《药性类明》　12、肉豆蔻治疗水湿胀如鼓不食者病可下：肉豆蔻、槟榔、轻粉各一分黑牵牛一两半（取头末）．上为末面糊为丸如绿豆大．每服十丸至二十丸煎连翘汤下食后日三服．（《宣明论方》肉豆蔻丸）　13、肉豆蔻温中补脾，为丸。
日华子称其下气，以其脾得补而善运化，气自下也，非若陈皮、香附之駃泄。
《衍义》不详其实，谩亦因之，遂以为不可多服。
《本草衍义补遗》　14、肉豆蔻治疗水泻无度、肠鸣腹痛：肉豆蔻（去壳为末）一两生姜汁二合白面二两．上三味将姜汁和面作饼子裹肉豆蔻末煨令黄熟研为细散．每服二钱匕空心米饮调下日午再服．（《圣济总录》肉豆蔻散）　15、肉豆蔻善下气，多服则泄气，得中则和平其气。
《本草衍义》　16、肉豆蔻能主小儿吐逆不下乳，腹痛；治宿食不消，痰饮。
《药性论》　17、肉豆蔻治肾泄，上盛下虚，诸逆上冲，元阳上浮而头痛。
《本草求原》　18、肉豆蔻治心腹虫痛，脾胃虚冷气并，冷热虚泄，赤白痢等。
凡痢以白粥饮服佳；霍乱气并，以生姜汤服良。
《海药本草》　19、肉豆蔻治精冷。
《本草经读》　20、肉豆蔻调中，下气，止泻痢，开胃，消食。
《日华子本草》　21、肉豆蔻暖脾胃，固大肠。
《纲目》　22、肉豆蔻温中，治积冷心腹胀痛，霍乱中恶，呕沫，冷气，消食止泄，小儿乳霍。
《开宝本草》　肉豆蔻生品入药可滑肠，而面煨肉豆蔻具涩肠止泻之作用。
肉豆蔻与草豆蔻：二药皆为种子类药物，同具温中，燥湿，行气之功，但不同点为：草豆蔻功专脾胃，用于寒湿阻滞脾胃，脘腹胀满疼痛，呕吐，泻泄等。
肉豆蔻除上述作用外，味兼涩，归大肠经，具涩肠止泻之特性。
肉豆蔻用药禁忌　大肠素有火热及中暑热泄暴注，肠风下血，胃火齿痛及湿热积滞方盛，滞下初起，皆不宜服肉豆蔻，勿令犯铜。
镇静催眠作用该品挥发油中所含的甲基异丁香酚有抑制中枢神经作用，兔耳iv50mg/kg后，可见睡眠时翻正反射、痛觉反射  肉豆蔻和听觉反射均消失，睡眠时间平均20分钟8s，有加强戊巴比妥的安眠作用。
[6]抗菌作用甲基异丁香酚对金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌，MIC分别为0.4mg/ml和0.6mg/ml。
马拉巴酮B对金黄色葡萄球菌、枯草杆菌和坚忍链球菌有较强的抑菌作用，前两者的MIC为1ug/ml，后者为2ug/ml，马拉巴酮C对枯草杆菌的MIC为2ug/ml。
[6]麻醉作用该品挥发油中的甲基丁香酚和榄香脂素对小鼠、兔、猫和狗，iv给药后有麻醉作用。
[6]4.抗肿瘤作用肉豆蔻对MCA和DMBA诱发的小鼠子宫癌及皮肤乳头状瘤有抑制作用。
[8]5.其它作用5.1.对胃肠道刺激作用：该品所含挥发油对胃肠道有刺激作用，且具有祛风作用。
少量能促进胃液的分泌和刺激胃肠蠕动，大剂量则抑制。
[6]5.2.降低谷丙转氨酶作用：另有降低大白鼠血清谷丙转氨酶作用。
[6]药材炮制肉豆蔻：除去杂质，洗净，干燥。
[9]煨肉豆蔻：取净肉豆蔻用面粉加适量水拌匀，逐个包裹或用清水将肉豆蔻表面湿润后，如水泛丸法裹面粉3～  肉豆蔻4层，倒入己炒热的滑石粉或沙中，拌炒至面皮呈焦黄色时，取出，过筛，剥去面皮，放凉。
每100kg肉豆蔻，用滑石粉50kg。
[9]显微鉴别该品横切面：可见外层外胚乳组织，由10余列扁平皱缩细胞组成，内含棕色物，偶见小方晶，错入组织有小维管束，暗棕色的外胚乳深入于浅黄色的内胚乳中，形成大理石花纹，内含多数油细胞。
内胚乳细胞壁薄，类圆形，充满淀粉粒、脂肪油及糊粉粒，内有疏散的浅黄色细胞。
淀粉多为单粒，直径10～20μm，少数为2～6分粒组成的复粒，直径25～30μm，脐点明显。
以碘液染色，甘油装置立即观察，可见在众多蓝黑色淀粉粒中杂有较大的糊粉粒。
以水合氯醛装置观察，可见脂肪油常呈块片状、鳞片状，加热即成油滴状。
[9]理化鉴别取该品【含量测定】项下的挥发油，加三氯甲烷制成每1ml含0.2ml的溶液，作为供试品溶液。
另取肉豆蔻对照药材20g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚（60～90℃）－苯（1：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以茴香醛试液，105℃加热至斑点显色清晰。
[9]含量测定取该品粗粉约20g，精密称定，照挥发油测定法（附录ⅩD）测定。
该品含挥发油不得少于6.0%（ml/g）。
[9]化学成分种仁含脂肪油25%-46%，挥发油8%-15%，内含有毒物：肉豆蔻醚（myristicin）约4%。
挥发油主含香桧烯（sabinene），α-及β-蒎烯（pinene），松油-4-烯醇（terpinen-4ol），γ-松油烯（γ-terpinene），柠檬烯（limonene），冰片烯（bornylene），β-水芹烯（β-phellandrene），对聚伞花素（p-cymene），  α-异松油烯（α-terpinolene），α-松油醇（α-terpineol），δ-荜澄茄烯（δ-cadinene），肉豆蔻醚，榄香脂素（elemicin），还含樟烯（camphene），月桂烯（myrcene），α-水芹烯（α-phellandrene），3，4-二甲基苏合香烯（3，4-dimethylstyrene），芳樟醇（linalool），顺式辣薄荷醇（cis-pinperitol），反式辣薄荷醇（trans-piperitol），龙脑（borneol），顺式丁香烯（cis-caryophyllene），香茅醇（citronellol），对聚伞花素-α-醇（p-cymen-α-ol），黄樟醚（safrole），橙花醇（nerol），β-澄茄油烯（β-cubebene），乙酸牻牛儿醇酯（geranylacetate），丁香油酚（eugenol），甲基丁香油酚（methyleugenol），异榄香脂素（isoelemicin）。
脂肪油中主含三肉豆蔻酸甘油酯（trimyristin）和少量的三油酸甘油酯（triolein）等。
种子还含木脂素：1-（3，4-亚甲二氧基苯基）-2-（4-烯丙基-2，6-二甲氧基苯氧基）-1-丙醇〔1-（3，4-methylenedioxyphenyl）-2-（4-allyl-2，6-dimethoxyphenoxy）-propan-1-ol〕，1-（3-甲氧基-4-乙酰氧基苯基）-2-（4烯丙基地，6-二甲氧苯氧基）-1-丙醇乙酸酯〔1-（3-methoxy-4-acetyloxyphenyl）-2-（4-allyl-2，dimethoxyphenoxy）propan-1-olacetate〕，1-（3，4-亚甲二氧苯基）-2-（4-烯丙基-2，6-二甲氧基苯氧基）-1-丙醇乙酸酯〔1-（3，4-methylenedioxyphenyl）-2-（4-allyl-2，6-dimethoxyphenoxy）propan-1-olacetate〕，1-（3，4，5-三甲氧基苯基）-2-（4-烯丙基-2，6-二甲氧基苯氧基）丙烷〔1-（3，4，5-trimethoxyphenyl）-2-（4-allyl-2，6-dimethoxyphenoxy）propane〕，去氢二异丁香油酚（dehydrodiisoeugenol）即利卡灵A（licarinA），5'-甲氧基去氢二异丁香油酚（5'-methoxydehydrodiisoeugenol），2-（3，4-亚甲二氧基苯基）-2，3-二氢-7-甲氧基-3-甲基-5-（丙烯基）苯并呋喃{2-（3，4-methylenedioxyphenyl）-2，3-dihydro-7-methoxy-3-methyl-5〔1-（E）-propenyl〕benzofuran}，即利卡灵B（licarinB），2-（3，4-亚甲二氧基-5-甲氧基苯基）-2，3-二氢-7-甲氧基-3-甲基-5-（丙烯基）苯并呋喃{2-（3，4-methylenedioxy-5-methoxyphenyl）-2，3-dihydro-7-methoxy-3-methyl-5-〔1-（E）-propenyl〕benzofuran}、1-（3，4-二甲氧基苯基）-2-（4-烯丙基-2，6-二甲氧基苯氧基）-1-丙醇〔1-（3，4-dimethoxyphenyl）-2-（4-allyl-2，6-dimethoxyphenoxy）propan-1-ol〕，1-（3，4-二甲氧基苯基）-2-（4-烯丙基-2，6-二甲氧基苯氧基）-1-丙醇〔1-（3-methoxy-4-hydroxyphenyl）-2-（4-allyl-2，6-dimethoxyphenoxy）propan-1-ol〕等。
脱指种仁含肉豆蔻酸（myristicacid）及三萜皂甙，甙元为齐墩果酸（oleanolicacid）。
其他作用肉豆蔻醚对正常人有致幻作用，对人的大脑有中度兴奋作用。
肉豆蔻及肉豆蔻醚均能增强色胺的作用；体内及体外试验表明均对单胺氧化酶有中度的抑制作用。
其萜类成分有抗菌作用。
有报告指出，肉豆蔻油能延长酒精导致的睡眠，其挥发油200mg/kg，可增加雏鸡由酒精（1～4g/kg）腹腔内注射的睡眠时间，特别是深眠时间的延长（17～20倍）。
单胺氧化酶抑制剂Iproniazid在较大剂量（400mg/kg）也远不及前者的延长酒精睡眠时间。
肉豆蔻油可被认为是一种强大的单胺氧化酶抑制剂（MAOI），但和苯丙胺无协同作用。
[10]临床应用[11]1、肉豆蔻散（《圣济总录》）治水泻无度，肠鸣腹痛：肉豆蔻（去壳，为末）30克，生姜汁2合，白面60克。
2、养脏汤（《太平惠民和剂局方》）治脾肾俱虚所致的虚泻，冷痢：煨肉豆蔻、罂粟壳（蜜炙）、煨诃子肉各4.5克,白芍、白术、当归各15克，党参、炙甘草各8克，肉桂、木香各3克。
产地用假种皮捣碎加入凉菜或其他腌渍品中作为调味食用；种子含固体油，可供工业用油。
[3]肉豆蔻为肉豆蔻科植物肉豆蔻的成熟种仁。
内含多种挥发油，油中主要成分萜烯类，还含脂肪油，油中存在大量肉豆蔻酸。
肉豆蔻种仁呈卵圆形或椭圆形，长2至3.5厘米，宽1.5至2.5厘米。
表面灰绿色或暗棕色，有网状沟纹，两端间有明显纵沟。
质坚硬，碎断面可见大理石纹理。
纵切时可见宽端有小形腔隙，内藏小形干缩的胚，子叶卷进曲，气强烈芳香，味辛辣，微苦。
以个大、体重、坚实，破开后香气浓者为佳。
该品用量不宜过大，过量可引起中毒，出现神昏、瞳孔散大及惊厥。
肉豆蔻营养分析：种仁含有挥发油，存在于外胚乳中，含肉豆蔻醚（Myristicin）、丁香酚（Eugenol）、樟烯（Camphene）和肉豆蔻酸甘油酯（Myristicin）等。
肉豆蔻肉豆蔻补充信息：根据炮制方法的不同分为肉豆蔻、煨肉豆蔻，煨豆蔻又能分为面裹煨、麦麸煨、滑石粉煨，炮制后贮干燥容器内，密闭，置阴凉干燥处，防蛀。
该品含有肉豆蔻醚，对大脑有兴奋及致幻作用。
如服用过量，可产生瞳孔放大及　昏迷等现象。
食用注意：湿热泻痢及阴虚火旺者禁服。
肉豆蔻食疗作用：肉豆蔻味辛、微苦，性温，有小毒，归脾、胃、大肠、肾经，芳辣香燥，可散可涩具有温中行气，涩肠止泻，开胃消食的功效肉豆蔻做法指导：该品忌铜器。
凡寒凝气滞，脘腹胀痛者，可与木香、丁香、干姜、厚朴等配伍，以温散寒，行气消胀；凡虚寒泄泻，肠鸣腹痛者，可合姜汁或乳香面煨为末服；凡饮食积滞，食少纳呆者，可与神曲、麦芽、木香等配伍。
烹调用途：作调味料，可去异味、增辛香。
供制酱肉之用，亦为?汁（Catchup）的原料之一。
豆蔻瓣粉末我用作制甜品，如布丁（Pudding）和巧克力（Chocolate）等。
使用提示：内服：煎汤，3至6克；或入丸、散。
3.X线检查以左心室增大为明显，心影普遍增大，近似主动脉型心影，左心缘搏动减弱，特别在透视下左前斜位观察时左心室搏动消失而右心室搏正常者，更有诊断意义。
4.心电图检查多数呈左心室肥大，ST段及T波改变。
5.超声心动图检查可见左室腔扩大，左室后壁运动幅度减弱，左室心内膜回声增强。
6.心导管检查可显示左房、肺动脉平均压及左室舒张末压增高。
指阴囊异位于阴茎上方，又称为阴囊分裂、阴茎前阴囊，在临床上并不少见。
该病症属于一种先天性畸形。
阴茎阴囊转位按其移位程度分为完全性和不完全性两种，常伴有尿道下裂和染色体及骶尾部发育异常。
造成该疾病原因可能胎儿在母体内受到药物影响，或由外部环境或隐性遗传等因素造成的，使得生殖结节形成阴茎的发育过程延迟，而阴唇阴囊隆突在其前方继续生长发育所致。
采用阴囊成形术：沿两侧阴囊翼上缘、阴茎阴囊交界处做两个弧形切口，两切口于阴茎腹侧会合，每侧阴囊缘的切口应至少包括阴囊的一半。
切口深度达肉膜层。
阴茎背侧的皮条宽度应在1cm以上，以保证阴茎皮肤的血运。
阴茎腹侧的切口不宜过深，以防尿道损伤。
分离两个阴囊翼瓣，于阴茎腹侧缝合，使阴囊转至阴茎下方，缝合创面。
对于合并重度尿道下裂的病例，在使用Duckett+Duplay尿道成形术后使用上述方法。
同型胱氨酸尿症（homocystinuria）是蛋氨酸过程中由于酶缺乏而引起的遗传性疾病，是一种少见累及眼、心血管、骨骼、神经系统的综合征。
本病是常染色体隐性遗传病，基因位于21号染色体长臂（21qzz）。
本病至少有三种不同的生化缺陷  同型胱氨酸尿症型：①胱硫醚合成酶缺乏型（简称合成酶型），是由同型关胱氨酸变为胱硫醚的代谢途径发生阻滞。
本型最为多见。
维生素B6是胱硫醚合成酶辅酶，故应用大剂量B6对部分病例有效。
②甲基四氨叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶缺乏型（简称“甲基转移酶型”），是同型半胱氨酸变为蛋氨酸的代谢途径发生紊乱。
这个代谢过程由两种甲基转移酶来催化，而维生素B12是甲基转移酶的辅酶。
③5，10-N-甲烯四氢叶酸还原酶缺乏型（简称“还原酶型”）。
正常时，这个还原酶为同型半胱氨酸提供甲基，以转变为蛋氨酸。
此酶缺乏时，同型半胱氨酸的甲基化作用不足就与同型半胱氨酸共同蓄积于体内。
Mudd等认为本病系肝内胱硫醚合成酶缺陷所致,同型胱氨酸在血、尿中大量堆积,影响了正常蛋白质代谢和胶原纤维的结构[2],引起晶状体脱位、骨质疏松、骨折、关节绷紧、智力障碍、多发性血管闭塞,尤其是大动脉血栓形成,甚至致死等,尿同型胱氨酸阳性,尿氰化物硝盐试验呈阳性反应。
“合成酶型”的病变主要见于各种血管，在各器官，包括脑组织的的血管内膜有增厚和纤维化，可有血栓形成。
主动脉可有缩窄或扩张。
脑内有多发性梗塞灶。
本病常有晶体异位和骨骼畸形。
这些病理改变的原因可能是由于过多的同型胱氨酸激活凝血因子，抑制胶原的形成，引起结缔组织异常。
丝氨酸蛋氨酸为一种必需氨基酸，其主要转换途径是把分子中的硫转移给L-同型半胱氨酸，再进一步转化为胱氨酸。
(Lalonge等，1994)在该病患者中的SLC3A1。
基因中检测到一个半胱氨酸，467位至苏氨酸的突变，此突变基因能诱导氨基酸转运活性几乎完全消失。
现已发现在这种转化过程中，有多种酶的缺陷能引起某些氨基酸沉积于细胞内，同时伴有血清中其他氨基酸浓度升高。
同样，这种酶缺陷也可影响到同型半胱氨酸再甲基化转化为蛋氨酸。
蛋氨酸转化到同型半胱氨酸的第一步是形成S-腺苷酰蛋氨酸。
该反应受甲硫氨酸腺苷酰转移酶催化。
正常时，ATP分子的腺苷酰被转移到蛋氨酸上，形成腺苷基蛋氨酸，这样以后就能参与几种转甲基反应。
在正常人细胞内，S-腺苷基蛋氨酸转甲基形成S-腺苷基同型半胱氨酸，后者可很快水解，并可与丝氨酸合成胱硫醚，其间经过一步转硫反应也可再甲基化而形成蛋氨酸或氧化为同型胱氨酸。
蛋氨酸代谢开始两步反应受阻滞，可导致同型半胱氨酸沉积于组织中，同时尿和血清中的浓度也升高，蛋氨酸约占饮食蛋白中氨基酸的2.5%，在体内一部分合成组织蛋白，主要部分转化为胱氨酸、同型胱氨酸及其他衍生物。
同型胱氨酸尿症根据其生化缺陷不同可分3型：丝氨酸1.胱硫醚合成酶缺乏型简称合成酶型。
此型最多见。
由于从同型半胱氨酸转化为胱硫醚的代谢途径发生阻滞，因而血和尿中同型胱氨酸和蛋氨酸浓度都增多。
蛋氨酸经中间代谢产物S-腺苷基蛋氨酸和S-腺苷基同  青光眼型半胱氨酸转化为同型半胱氨酸，后者可被氧化成同型胱氨酸或丝氨酸并结合成胱硫醚。
形成胱硫醚的反应受胱硫醚合成酶催化，该酶需维生素B6作为辅酶。
因此，部分病例使用大剂量维生素B6治疗有效。
2.甲基四氢叶酸-同型半胱氨酸甲基转移酶缺乏型简称甲基转移酶型。
此型病人的甲基转移酶酶蛋白本身的活性并未降低，而有辅酶(维生素B12)缺陷。
正常时，同型胱氨酸经过甲基化作用可形成蛋氨酸，这种转化是在甲基转移酶催化下进行的，所需辅酶是维生素B12的活化型，即甲基维生素B12。
本型是由于体内维生素B12代谢异常，不能将体内吸收的维生素B12在细胞内转化为活性型的有辅酶功能的维生素B12所致。
3.N5，10-甲烯四氢叶酸还原酶缺乏型简称还原酶型，此型的功能是催化N5，10-甲烯四氢叶酸还原为N5-甲基四氢叶酸。
后者可为同型胱氨酸经甲基化而转变为蛋氨酸的反应中提供甲基。
该酶缺乏时，不能形成足够的N5-甲基四氢叶酸，所以可引起同型胱氨酸甲基化不足而沉积于体内，同时出现同型胱氨酸尿症。
正常时，胱硫醚合成酶存在于肝和脑组织内。
此种酶缺乏时，酶活性只有正常的1%～2%。
由于同型胱氨酸不能形成胱硫醚，所以血中的同型胱氨酸和蛋氨酸都增多，尿中也可排出大量的同型胱氨酸和一定量的蛋氨酸。
甲基转移酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症，血浆中甲基B12减少，血和尿中同型胱氨酸和甲基丙二酸都增多，血中蛋氨酸不增高，甚至可以减少，这也是与胱硫醚合成酶缺乏型的主要不同之处。
血和尿中胱硫醚增多，血中叶酸也增多。
病理改变表现：各种器官内的血管(动脉和静脉)都表现为血管内膜纤维化、增生、弹力纤维破坏和管腔狭窄或闭塞。
主动脉有缩窄或扩张所致的主动脉瓣关闭不全。
大血管中层变薄，动脉和静脉有血栓形成。
脑白质内有多灶性脱髓鞘性变、血管损害、多发性栓塞灶形成脑软化及海绵样变性。
硬脑膜窦可见有血栓形成。
于脑实质内还可见神经元丧失。
本病代谢障碍与血栓形成，可能与高浓度的同型胱氨酸能激活凝血因子或改变蛋白多糖的结构有关。
肝内可见有脂肪变性，伴有粗大的线粒体及多泡性小体。
肾内可见有上皮细胞肿胀。
横纹肌显示有局灶性碎片形成“Z”带破坏及肌丝结构紊乱。
眼内组织最常见的改变是有小带状异常。
骨骼改变为骨形成不良的骨质疏松。
视网膜典型的症状见于胱硫醚合成酶缺乏型的病例。
患儿初生时正常，5～9个月间起病。
主要症状是骨骼异常、晶体脱位、血栓形成、智力发育落后、惊厥等。
马凡氏综合征骨骼畸形有四肢和指趾细长（蜘蛛指趾），易误认为是马凡氏综合征。
X线检查可见骨质疏松，椎体背侧呈双凹形，以及脊柱侧弯等。
眼部症状多有晶体脱位，多发生于3～10岁间，常伴青光眼，视网膜剥离。
血栓形成可发生于任何器官，约50%的病例发生过一次或多次血栓栓塞发作，颅内血管、冠状动脉、肾动脉、肺血管、皮肤血管等均可有血栓形成，并出现相应的症状。
神经系统症状较明显，可有智力低下，惊厥发作。
多发性脑血管意外可致偏瘫、假性球麻痹，也可有精神症状。
其他症状也可见到，如颧部潮红、皮肤大理石花纹、皮肤薄、毛发稀少易折，凝血酶原减少、肌病等。
本病的“甲基转移酶缺乏型”症状较轻，可有骨骼畸形，体格和智力发育迟缓，但很少见晶体异位和血栓形成。
本型还可合并甲在丙二酸尿症。
本病的“还原酶缺乏型”以神经系统状为主，如惊厥、智力低下、精神分裂症状、肌病等。
没有骨畸形、晶体异位，无血管症状。
由胱硫醚合成酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症患儿在出生时正常，多于生后5～9个月起病。
患儿发育延迟，身材矮小，直到1岁才能独立坐着，到2岁才能勉强走路，呈鸭步态。
小儿期以后反应迟钝恶化，语言障碍。
智力障碍的程度因人而异，智力低下和反应迟钝有发展较慢的倾向。
除癫痫发作外，尚可出现其他神经系统症状如肌阵挛发作、痉挛、深反射亢进等。
晶体脱位多在10岁左右才发生。
在青春期，约90%的病例可出现这种眼部特征性改变。
晶体常向下脱位。
晶体脱位的方位、发生时间和损害类型，均不同于马方综合征。
本病还可发生虹膜肥厚和近视，而发生青光眼、白内障和视神经病变者则较少见。
几乎所有病人在青少年期都可出现骨质疏松，其他骨骼异常可有脊柱侧弯、胸廓畸形、高腭弓、膝外翻伴有膝关节粗大和高足弓等。
长管骨常细长，许多病例还可出现蜘蛛指，容易发生骨折。
无马方综合征所特有的关节和韧带松弛。
发生静脉闭塞和脑血管栓塞，在临床上最为常见。
而发生周围动脉闭塞、肺动脉栓塞和心肌梗死者则较少见。
肾动脉栓塞可引起高血压，冠状动脉栓塞可发生心肌梗死，也可发生凝血酶原减少和肌病等。
皮肤血管病变常引起皮肤网状青斑，此外皮肤变薄，面颊部常显著潮红，头发常稀少、本病临床表现具有一定的变异性，可出现以上所有特征及严重智能发育障碍并早期死于血管病变。
但也可仅有晶体脱位和轻度骨骼改变而无其他异常者。
甲基转移酶缺乏型的临床表现轻重不等，可有智力发育延迟、马方综合征样外观、体格发育落后、反复感染、不同程度的神经症状如惊厥等。
部分病例可有巨幼红细胞性贫血和肝脾肿大。
晶体脱位、骨骼异常和血管闭塞则较少见。
本型虽有甲基丙二酸尿，但没有严重的酮症酸中毒症状。
还原酶型同型胱氨酸尿症，在临床上与以上两型表现不同，其主要表现是神经系统症状如惊厥、智力低下、紧张症、周围神经病变、肌病、精神分裂症样表现、肌张力增高、腱反射亢进、共济失调，没有血管、骨骼和晶体症状。
此型中还有一些病人以巨幼红细胞性贫血、同型胱氨酸尿症和甲基丙二酸尿症为特征，临床上表现为小儿期有严重的巨幼红细胞性贫血，烦躁不安，消瘦，反复感染，厌食，恶心，呕吐和腹泻。
无神经、骨骼、血管和眼部异常。
根据临床表现以及实验检查。
①尿同型胱氨酸测定，可用筛查法，即硝普钠试验：尿液1ml加入5%氰  同型胱氨酸尿症化钠水溶液，放置5分钟，加入5%硝普钠水溶液一滴，出现红色或紫红色为阳性，表示尿中有过量的含硫氨基酸。
②确诊要靠酶活性测定，可用皮肤成纤维细胞测定酶的活性，也可用此法检出杂合子。
③产前诊断可测羊水细胞的酶活性。
本病需与马凡氏综合征鉴别。
二者的共同点是晶体异位、蜘蛛指趾、心血管症状。
但遗传方式和病情发展不同。
本病为隐性遗传马凡氏综合征是常染色体显性遗传，指趾细长自初生即可见到；而同型胱氨酸尿症在初生为正常，数年后骨骼的生长不成比例，而四肢加长，此外还有血栓栓塞症状，骨质疏松，椎骨有双凹畸形等。
更重要的是马凡氏综合征没有本病那种生化代谢异常。
本病的“合成酶型”应限制蛋氨酸摄入量的或限制蛋白。
“甲基转移酶型”和“还原酶型”则不应限制蛋氨酸入量。
本病各型均可试用大剂量维生素治疗。
可先用维生素B6100～500mg/d，连用数周，有效后渐减量，然后维持于最低有效量（约为25mg/d）。
B6无效者可加叶酸10～20mg/d，维生素B60.5～1.0mg/d。
可酌情联合应用并高速剂量。
大剂量维生素完全无效者，应限制蛋氨酸入量，补充胱氨酸，加用甜菜碱。
1.产前诊断：可测羊水细胞的酶活性。
2.尿同型胱氨酸测定：可用筛查法，即硝普钠试验：尿液1ml加入5%氰化钠水溶液，放置5分钟，加入5%硝普钠水溶液一滴，出现红色或紫红色为阳性，表示尿中有过量的含硫氨基酸。
3.酶活性测定：可用皮肤成纤维细胞测定酶的活性，也可用此法检出杂合子。
4.X线检查：可见骨质疏松，椎体背侧呈双凹形，以及脊柱侧弯等。
1.合成酶缺乏型的治疗原则是限制蛋氨酸的摄入和应用大量维生素。
早期应用低蛋氨酸饮食可以预防症状的发生。
要补充胱氨酸，长期低蛋白饮食。
应少食动物蛋白。
可用黄豆、扁豆等植物食品。
2.对甲基转移酶缺乏型和还原酶缺乏型，不应限制蛋氨酸的摄入量，但其摄入量要适当。
大剂量维生素的应用不仅适用于甲基转移酶型和还原酶型，也适用于合成酶型。
大剂量维生素B6用于合成酶型，可使约半数病例于数天内即出现生化代谢改进，以后长期应用可维持尿中不出现同型胱氨酸，使血中蛋氨酸含量也变为正常。
对于维生素B6治疗无效的病例，有时加用大量叶酸可有效，因患本病者叶酸也减少。
此外，对限制蛋氨酸摄入的病例，由于动物蛋白入量不足，维生素Bl2也有缺乏，所以应予补充。
对于甲基转移酶缺乏型和还原酶缺乏型，更应给予大剂量的维生素B12或大剂量的叶酸，以改善同型胱氨酸的甲基化。
还应补充甜菜碱和其他前质胆碱，以促进其甲基化作用。
在确诊同型胱氨酸尿症之后，临床上常不易区分其酶缺陷类型，可首先给予大剂量维生素B6每天100～500mg，连用数周，对有效病例可以逐渐减量，有些病例的最低有效剂量为每天25mg，可按此量维持应用。
对于单用维生素B6治疗无效的病例，可再加用大剂量叶酸每天10～20mg，维生素B12每天0.5～1mg，有效者可长期联合应用大剂量维生素，并逐步调整剂量。
对于大剂量维生素完全无效的病例，可试用低蛋氨酸饮食，补充胱氨酸，并加用甜菜碱。
同型胱氨酸尿症是一种含硫氨基酸(蛋氨酸)的先天代谢障碍疾病，本病的表现由不同的酶蛋白或辅酶缺乏所引起。
由于胱硫酶缺乏而引起的同型胱氨酸尿症最多见，小儿初生时为正常，起病多在出生后5～9月之间。
主要的症状是骨骼异常、晶体脱位、血栓形成、智力发育落后、惊厥等。
常见的骨骼畸形有脊柱侧弯或后弯、鸡胸、四肢细长、蜘蛛状手指或脚趾、易骨折。
眼晶体脱位，10岁左右明显，常有青光眼、视网膜剥离。
血管内血栓形成可发生于任何器官，颈动脉和颅内动脉血栓形成可发生急性瘫痪，肺静脉血栓形成可引起肺梗塞。
神经系统症状中，多数病例有智力低下，惊厥发作，少数病例有精神分裂症样症状。
其他症状还有面部发红，皮肤出现大理石样花纹，皮肤薄，毛发少而细，易断。
由甲基转移酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症表现轻重不等，有体格和智力发育落后、惊厥。
部分病人有巨幼细胞性贫血，眼晶体异位和血管内血栓形成少见。
由四氢叶酸还原酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症的表现主要是神经系统症状，如惊厥、智力低下、精神分裂症样表现。
没有血管、骨骼及眼晶体的症状。
不论哪种酶缺乏引起的同型胱氨酸尿症都有智力低下、惊厥的表现，所以当小儿有此表现时查尿中同型胱氨酸增多可帮助诊断。
本病有遗传，小儿出生后4天即可查尿检查确诊。
早期开始治疗，限制蛋氨酸的摄入和应用大剂量维生素B6。
低蛋氨酸饮食早期应用可预防症状的发生。
少食动物蛋白，用黄豆、扁豆等制品，要添加胱氨酸，长期应用低蛋白饮食。
对维生素B6无效的病例，可加用大剂量叶酸，也应补充维生素B12?。
本病需与马凡氏综合征鉴别：二者的共同点是晶体异位、蜘蛛指趾、心血管症状。
本病为隐性遗传，马凡氏综合征是常染色体显性遗传，指趾细长自初生即可见到;而同型胱氨酸尿症在初生为正常，数年后骨骼的生长不成比例，而四肢加长，此外还有血栓栓塞症状，骨质疏松，椎骨有双凹畸形等。
临床通过血管造影,CDI、MRI以及病史、体检、化验相区别,尿同型胱氨酸定性试验是二者鉴别的主要依据。
本病时常染色体隐性遗传，多数患者为父母近亲结婚，根据此情况，可从加强“禁止近亲结婚”的婚姻法这一角度来减少此病的病发率，有效的提高我国人们的身体素质。
本病预后取决于血管闭塞性疾病形成早晚、部位,是青少年型心肌梗塞的少见原因之一,需长期随访。
眼科医生对于双眼晶状体脱位,应高度警惕做好检查及随访工作。
本病还可病发继发性青光眼，视网膜脱离，惊厥、偏瘫等神经精神症状。
小儿缺铁性贫血小儿先天性巨结肠小儿消化性溃疡锌缺乏病小儿支原体肺炎新生儿肺炎新生儿溶血病肺不张
自主性体温调节，即在（下丘脑）体温调节中枢的控制下，由神经和体液共同调节以维持恒温动物体温相对恒定的生理现象，对生物的正常新陈代谢具有重要意义。
在体温调节机构的控制下，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理调节反应，在正常情况下使体温维持在一个相对稳定的水平，称为自主性体温调节。
温度感受器根据分布的部位可分为外周和中枢两类感受器：①外周温度感受器主要分布于全身皮肤、某些粘膜和内脏器官。
这些温度感受器属于对温度敏感的游离神经末梢，包括冷感受器和热感受器两种，其中冷感受器的数量比热感受器多，因此外周温度感受器主要感受寒冷刺激。
②中枢温度感受器分布于脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，这些温度感受器是对温度变化敏感的神经元。
其中一部分在温度上升时冲动发放频率增加，称为热敏神经元；另一部分在温度下降时冲动发放频率增高，称为冷敏神经元。
这两种神经元主要分布在视前区-下丘脑前部（PO/AH），其中热敏神经元明显多于冷敏神经元，说明中枢温度感受器主要感受温热刺激。
PO/AH的热敏神经元在体温调节中起重要作用。
体温调节中枢从多种恒温动物的脑分段切除实验证明，切除大脑皮层及部分皮层下结构，只要保留下丘脑及其以下的神经结构完整，动物就能保持体温的相对稳定。
若进一步破坏下丘脑，则动物体温不能维持相对稳定。
这说明调节体温的基本中枢在下丘脑。
在下丘脑及其以下的几个部位（脊髓、延髓、脑干网状结构）的中枢温度敏感神经元，既能感受所在局部组织温度变化的信息，又具有对传入温度信息进行不同程度的整合处理功能。
所以，应该从整合机构这个角度去认识参与体温调节的各级中枢的功能。
然而，无论是来自皮肤的、内脏器官的还是来自中枢部位（如脑干网状结构、延髓）的温度信息最终都将会聚于PO/AH区。
可见体温调节的中枢整合机构是分层次的，而下丘脑的PO/AH是体温调节中枢整合机构的重要部位。
通过PO/AH的整合作用，经传出神经调节皮肤血管舒缩、汗腺分泌、骨骼肌的活动以及内分泌系统参与的器官代谢水平，使产热和散热过程保持动态平衡，以维持体温相对恒定。
正常人的体温为何能维持在37℃左右？
调定点学说认为PO/AH的温度敏感神经元可能在体温调节中起着与恒温调节器相类似的调定点作用，调定点温度的高低决定着体温恒定的水平，由于该部位的热敏神经元对温热刺激的感受有一定的阈值，正常一般为37℃，这个阈值就是体温恒定的调定点。
当体温（中枢温度）超过37℃时，热敏神经元发放冲动频率增加，引起散热增多，表现为皮肤血管舒张、出汗；产热减少，使体温回降到37℃。
当中枢温度低于37℃时，冷敏神经元发放冲动频率增加，热敏神经元活动减弱，引起产热增多，如甲状腺激素分泌增多以提高器官代谢水平，肌紧张增强，出现寒战；散热减少，皮肤血管收缩，汗腺分泌停止，使体温回升到37℃。
PO/AH热敏神经元的兴奋性可因某种因素的作用而改变，从而使调定点水平发生变动。
例如，由细菌所致的发热是由于细菌性致热原通过前列腺素E这一中间环节，使热敏神经元的兴奋性下降而阈值升高，调定点上移（如39℃）的结果。
因此，发热开始时先出现寒战等产热反应，直至体温升高到39℃以上时才出现散热反应。
只要致热原不消除，产热和散热两过程就继续在这一新的体温水平上保持平衡。
因阿斯匹林能抑制前列腺素E的合成，阻断致热原的作用，使调定点回降到37℃，故可起退热作用。
系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosis，SLE)为一病因未明的以多系统损害伴多种自身抗体形成为特征的自身免疫性疾病。
患者体内可产生针对自身细胞核、胞质及胞膜抗原的抗体。
临床常表现为发热、面部红斑、多形性皮疹、光过敏、多发性口腔溃疡、关节炎、多发性浆膜炎、血管炎、肾炎及中枢神经系统症状等。
系统性红斑狼疮(SLE)在19世纪中叶即有报道。
1904年Osier第1次描述了SLE的病症，阐明和强调其为一个全身性疾病。
1935年Baehr指出SLE有一系列的内脏器官受累现象其中包括肾损害1941年Klemperer等对SLE进行了深入的病理研究提出了“胶原血管病”概念。
1948年Har-grave证实了SLE时狼疮细胞的存在。
由于免疫学、免疫病理学、分子生物学等的发展，证实SLE在免疫学上的一系列变化，对其研究有了飞跃发展。
狼疮肾炎(LN)是SLE的重要临床组成部分。
肾脏受累的临床表现有蛋白尿、红细胞尿、白细胞尿、管型尿及肾小球滤过功能下降和肾小管功能减退。
肾脏损害的严重程度与SLE的预后密切相关肾脏受累及进行性肾功能损害是SLE主要死亡原因之一，应引起临床足够重视。
SLE广泛分布于世界各地，各国家地区报道的发病率各不相同。