ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
有的甲虫食家畜尸体或粪便，可通过口器或肢体将这些地方的病原体机械性地带到他处，如隐翅虫科、埋葬虫科、阎魔虫科的种类。
⑦膜翅目(Hymenoptera)有两对膜质翅,后翅较小，其前缘有一排细钩,与同侧前翅相连接,亦有无翅者；口器咀嚼或嚼吸式，完全变态。
蜜蜂、胡蜂及蚁类的一些种以螫针刺人或以上颚咬人，注入唾液或毒汁，引起皮疹、疼痛乃至全身反应。
⑧鳞翅目(Lepidoptera)有膜质翅两对,体和翅有密集鳞片；口器虹吸式医学昆虫(5张)；完全变态。
某些蛾、蝶成虫的毛刺中含毒细胞或毒腺，毛刺散落，接触人体，可致皮炎或全身性过敏反应。
耳廓的形状有利于声波能量的聚集、收集声音，还可以判断声源的位置。
外耳道是声波传导的通道，一端开口于耳廓中心，一端终止于鼓膜，长约25mm，同时它也是一个有效的共鸣腔，能使较弱的声波振动得到加强，并引起鼓膜振动。
耳廓（auricle）位于头部两侧，其前外侧面呈不规则凹形，周缘卷曲称耳轮，下端连  耳廓于耳垂。
耳轮前方有与其平行的弧形隆起，称对耳轮。
耳轮和对耳轮之间狭长的凹陷，称耳舟。
对耳轮前方的深窝称耳甲，其被耳轮脚分为上部的耳甲艇和下部的耳甲腔，耳甲腔通入外耳门。
耳甲腔前方的突起称耳屏，后方的对耳轮下部的突起称对耳屏；耳屏与对耳屏之间有一凹陷，称耳屏间切迹。
[1]﻿耳廓除耳垂由脂肪和疏松结缔组织构成外，其余部分以弹性软骨为支架，外覆软骨膜和皮肤。
耳廓皮肤较薄，缺乏皮下组织，但血管神经丰富。
[1]﻿耳垂曾是临床上取末梢血进行化验的常用部位，但因操作不便而被弃用。
耳郭穴位丰富，中医常行耳针或局部穴位贴药法治疗某些疾病。
外耳道（externalacousticmeatus）是自外耳门至鼓膜的“S”形弯曲  外耳道管道，长2.0~2.5cm。
从外侧向内侧，外耳道先趋向前上，继而转向后方，最后向前下方。
外耳道外侧1/3为软骨部，与耳廓的软骨相延续;内侧2/3为骨性部，是由颞骨鳞部和鼓部围成的椭圆形短管。
由于牵拉耳廓可使软骨部随之移动，故检查外耳道和鼓膜时，向后上方牵拉耳廓，可使外耳道变直。
婴儿外耳道几乎全由软骨支持，短而直，鼓膜近于水平位，检查时需将耳廓向后下方牵拉。
[1]﻿外耳道表面被覆薄层皮肤，皮肤内含有丰富的感觉神经末梢、毛囊、皮脂腺及耵聍腺。
耵聍腺分泌的黄褐色粘稠物称耵聍，干燥后形成痴块可能阻塞外耳道，影响听觉。
外耳道皮下组织极少，皮肤与软骨膜和骨膜紧密连接，不易移动，故外耳道发生疖肿时，因张力较大而疼痛剧烈。
[1]﻿鼓膜（tympanicmembrane）为介于外耳道与鼓室之间的椭圆形半透  鼓膜明薄膜，其外侧面向前下外倾斜，与外耳道底成45~50°。
婴儿鼓膜更为倾斜，几乎呈水平位。
[1]﻿鼓膜周缘较厚，附着于颞骨鼓部和鳞部；中心凹向鼓室，称鼓膜脐，其内侧面为锤骨柄末端附着处。
鼓膜的上1/4为松弛部，呈三角形，薄而松弛，在活体呈淡红色。
鼓膜的下3/4为紧张部，坚实紧张，在活体呈灰白色；其前下部有一三角形的反光区，称光锥。
中耳的一些疾患可引起光锥改变或消失。
鼓膜能随声波振动而振动，故能把声波刺激传到中耳。
[1]﻿鼓膜由3层组织构成。
外层即上皮层，为复层鳞状上皮，与外耳道皮肤相续连；中层即纤维层，由胶原纤维和弹性纤维构成，鼓膜松弛部缺乏此层，是鼓膜的薄弱部位；内层即粘膜层，与鼓室粘膜相续。
[1]﻿外耳好像喇叭，能起到收集声音和辨别声音方向的作用。
耳廓俗称耳朵。
耳廓除了耳垂外，其内部由软骨组成，具有一定的弹性。
耳廓的后面平浅微凸，前面有些回旋凹陷，这些凹陷也起到聚焦和反射声波的作用。
低等哺乳动物的耳廓长而大，附着丰富的肌肉，可向不同的方向旋转，以便测定声音的方向并做出逃避或进攻的准备。
人的耳廓运动几乎全部退化。
人的耳廓虽然不动，但从前方或侧方传来的声音，可直接入耳。
而从后方来的声音虽受到耳廓的影响，但只要将头转到合适的位置仍能判定声音的方向。
实际上，准确分辨出声源的方向，需要两侧耳同时倾听，才能辨别清楚。
白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。
由于最初是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。
最初是指由白细胞产生又在白细胞间起调节作用的细胞因子。
现在是指一类分子结构和生物学功能已基本明确，具有重要调节作用而统一命名的细胞因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。
白细胞介素interleukin缩写为IL。
关于免疫反应的表达和调节，有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等许多因子参与。
来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞活化，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。
1979年这方面的研究团体提出了在淋巴细胞活素及巨噬细胞因子（monoki－ne）中，已作为一种分子提纯并弄清了性质的称为白细胞间[杀菌]素。
最初测定的为IL1和IL2。
IL1属于monokine，以前曾以淋巴细胞活化因子（lymphocyteactivatingfactor）命名。
细胞促进蛋白质（mitogenicprotein）以及B细胞活化因子（Bcell－activatingfactor）等七种名称称之。
而IL2属于淋巴细胞活素，以前曾以胸腺细胞刺激因子（thymocytestimulatingfactor）、T细胞生长因子（Tcellgrowthfactor）等六种名称称之。
两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。
白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用.目前发现了29个白细胞介素（后为35个），分别命名为IL-1---IL29.功能复杂，成网络，复杂重叠。
IL-1(又称淋巴细胞刺激因子)1.细胞来源主要由活化的单核－巨噬细胞产生。
白细胞介素2.存在形式IL-1α和IL-1β。
3.主要生物学功能（1）局部低浓度－－免疫调节：协同刺激APC和T细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。
（2）大量产生－－内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成；引起发热和恶病质。
IL-2(又称T细胞生长因子,TCGF)1.细胞来源主要由T细胞产生。
2.作用方式以自分泌和旁分泌方式发挥效应。
3.主要生物学功能（1）活化T细胞，促进细胞因子产生；（2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生细胞因子，诱导LAK细胞产生；（3）促进B细胞增殖和分泌抗体；（4）激活巨噬细胞。
IL-41.细胞来源主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生。
2.主要功能（1）促B细胞增殖、分化；（2）诱导IgG1和IgE产生；（3）促进Th0细胞向Th2细胞分化；（4）抑制Th1细胞活化及分泌细胞因子；（5）协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。
IL-61.细胞来源主要由单核巨噬细胞、Th2细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。
2.主要功能  抗人白细胞介素（1）刺激活化B细胞增殖，分泌抗体；（2）刺激T细胞增殖及CTL活化；（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应；（4）促进血细胞发育。
IL-101.细胞来源主要Th2细胞和单核巨噬细胞产生。
2.主要功能（1）抑制前炎症细胞因子产生。
（2）抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达。
（3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子。
（4）可促进B细胞分化增殖。
IL-121.细胞来源主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。
2.主要功能（1）激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生；（2）促进Th0向Th1细胞分化，分泌IL-2、IFN-；（3）增强CD8+CTL细胞杀伤活性；（4）可协同IL-2诱生LAK细胞；（5）抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成。
综述在对免疫应答的研究过程中，在丝裂原刺激的细胞培养上清中发现了许多具有生物活性的分子，研究者各以自己测得的活性进行命名，十几年报道了近百种因子。
后来借助分子生物学技术进行比较研究发现，以往许多以生物活性命名的因子实际上是具有多效性的同一物质。
为了避免命名的混乱，1979年第二届国际淋巴因子专题会议将免疫应答过程中白细胞间相互作用的细胞因子统一命名为白细胞介素（interleukin，il），在名称后加阿拉伯数字编号以示区别，例如il-1、il-2……，新确定的因子依次命名。
只有取行克隆化的基因、明确产物的性质和活性才能得到国际会议的认  重组人白细胞介素[1]可。
白细胞介素是非常重要的细胞因子家族，现在得到承认的成员已达15个；它们在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用，此外它们还参与机体的多种生理及病理反应。
白细胞介素1（一）il-1的一般性质1．il-1的产生细胞il-1主要由巨噬细胞产生；此外几乎所有的有核细胞，如b细胞、nk细胞、体外培养的t细胞、角质细胞、树突状细胞、星形细胞、成纤维细胞、中性粒细胞、内皮细胞以及平滑肌细胞均可产生il-1。
正常情况下只有皮肤、汗液和尿液中含有一定量的il-1，绝大多数细胞在受到外来抗原或丝裂原刺激后才能合成和分泌il-1。
2．il-1分子il-1有两种不同的分子形式，一种称il-1α，由159个氨基酸组成；另一种称为il-1β，含153个氨基酸；两者由不同的基因分别编码。
虽其氨基酸顺序仅有26%的同源性，然而il-1α和il-1β以同样的亲和力结合于相同的细胞表面受体，发挥相同的生物学作用。
3．il-1受体（il-1r）il-1r几乎存在于所有有核细胞表面，每个细胞的il-1r数目不等，少则几十个（如t细胞），多则数千个（如成纤维细胞）。
il-1r主要有两种类型：一种为il-1r1，其分子伸入胞浆内的肽链部分较长，起着传递活化信号的作用；另一种为il-1r2，胞内部分的肽段较短，不能有效地传递信号，而是将胞外部分的肽链释放到细胞外液中，以游离形式与il-1结合，发挥反馈抑制作用。
gm-csf、g-csf及il-1自身均可提高细胞il-1r的表达水平，而tgf及皮质类固醇能降低il-1r的表达。
（二）il-1的生物学活性1．局部作用局部低浓度的il-1主要发挥免疫调节作用。
①与抗原协同作用，可使cd4+t细胞活化，il-2r表达；②促进b细胞生长和分化，可使脾细胞的溶血空斑数（pfc）增加100倍，这说明il-1也促进抗体的形成；③促进单核－巨噬细胞等apc的抗原递呈能力；④与il-2或干扰素协同可以增强nk细胞活性；⑤吸引中性粒细胞，引起炎症介质释放；⑥可刺激多种不同的间质细胞释放蛋白分解酶并产生一些效应；例如类风湿关节炎的滑膜病变（胶原破坏、骨质重吸收等）就是由于关节囊内mφ受刺激后活化并分泌il-1，使局部组织间质细胞分泌大量的前列腺素和胶原酶，分解坏滑膜所致；⑦il-1对软骨细胞、成纤维细胞和骨代谢也均有一定影响。
2．全身性作用动物实验证明，il-1的大量分泌或注射可以通过血循环引起全身反应。
①作用于下丘脑可引起发热，具有较强的致热作用。
这种作用与细菌内素明显不同：il-1致热曲线为单向、潜伏期200min左右，而内毒素致热曲线为双向，潜伏期至少为1h；il-1对热敏感、易破坏，而内毒素耐热；给家兔反复注射内毒素可出现耐受，但对il-1不会耐受。
②刺激下丘脑释放促肾上腺皮质素释放激素，使垂体释放促肾上腺素，促进肾上腺素释放糖皮质激素，对il-1有反馈调节作用。
③作用于肝细胞使其摄取氨基酸的能力增强，进而合成和分泌大量急性期蛋白，如α2球蛋白、纤维蛋白原、c-反应蛋白等。
④使骨髓细胞库的中性粒细胞释放到血液，并使之活化；增强其杀伤病原微生物的能力和游走能力。
⑤与csf协同可促进骨髓造血祖细胞增殖能力，使之形成巨大的集落；还可诱导骨髓基质细胞产生多种csf并表达相应受体，从而促使造血细胞定向分化。
il-1虽未广泛用于人体研究，但其对免疫系统的特殊作用使它在临床应用方面具有诱人的前景。
另外，由于il-1也参与机体的多种病理过程，所以研究il-1抑制物可能也具有实际意义。
现已克隆出il-1受体拮抗剂（il-1receptorantagonist，il-1ra），该物质可在体内外封闭il-1的活性，是一种较理想的il-1封闭因子。
白细胞介素2（一）il-2的一般性质1．il-2的产生细胞il-2主要由t细胞（特别是cd4+t细胞）有受抗原或丝裂原刺激后合成；b细胞、nk细胞及单核－巨噬细胞亦能产生il-2。
2．il-2分子il-2分子量为15kd，是含有113个氨基酸残基的糖蛋白，在人类由第4号染色体上的一个基因编码。
il-2具有一定的种属特异性，人类细胞只对灵长类来源的il-2起反应，而几乎所有种属动物的细胞均对人的il-2敏感。
3．il-2受体（il-2r）il-2的靶细胞包括t细胞、nk细胞、b细胞及单核－巨噬细胞等。
这些细胞表面均可表达il-2r。
il-2r包含3条多肽链：1条为α链，分子量55kd；1条为β链，分子量75kd；另1条为γ链，分子量64kd。
α链的胞内区较短，不能向细胞内传递信号，而β链和γ链的胞内区较长，具有传递信号的能力。
3种肽链单独与il-2结合亲和力较低，只有同时表达才能产生高度亲和力。
（二）il-2的生物活性1．刺激t细胞生长各种刺激物活化的t细胞一般不能在体外培养  白细胞形态图中长期存活，加入il-2则能其长期持续增殖，因此il-2曾被命名为t细胞生长因子（tcellgrowthfactor，tcgf）。
静止的t细胞表面不表达il-2r，对il-2没有反应；受丝裂原或其它刺激活化后t细胞才能表达il-2r，成为il-2的靶细胞；而il-2又可诱导靶细胞增加il-2r的表达。
在活体内，il-2对cd4+t细胞的作用是通过自分泌途径实现的，因为活化的cd4+t细胞能够产生大量的il-2；而cd8+t细胞则通过旁分泌途径来维持细胞的生长。
il-2r在t细胞上的表达是一过性的，一般在活化后2～3天达到高峰，6～10天左右消失。
随着il-2r的消失，t细胞即失去对il-2的反应能力。
因此若要维持正常t细胞在体外长期生长，必须不断地用丝裂原或其它刺激物去刺激t细胞，以维持il-2r的表达。
2．诱导细胞毒作用①接受了预刺激信号的cd8+t细胞可以受il-2的作用活化为ctl，发挥细胞毒作用；在一定条件下，cd4+t细胞也可受il-2的诱导而具有杀伤作用。
②nk细胞是唯一正常情况下表达il-2r的淋巴样细胞，因此始终对il-2保持反应性。
然而静止的nk细胞上只表达il-2r的β链和γ链，对il-2的亲和力低，只能对高浓度的il-2发生反应。
一旦nk细胞活化，就表达il-2r的α链，成为高亲和力的受体；大剂量的il-2诱导的lak活性主要nk细胞。
③使t细胞作nk细胞产生ifnγ、tnfβ和tgfβ等因子，促进非特异性细胞毒素；还可诱导产生某些b细胞生长因子以及造血生长因子等，从而发挥相应的生物学作用。
3．对b细胞的作用il-2对b细胞的生长及分化均有一定的促进作用。
活化的或恶变的b细胞表面表达高亲和力il-2r，但是密度较低；较高密度的il-2可诱导b细胞生长繁殖，促进抗体分泌，并诱使b细胞由分泌igm向着分泌igg2转换。
4．对巨噬细胞的作用人类单核－巨噬细胞表面在正常时兴有少量il-2rβ链的表达，但是受到il-2、ifnγ或其它活化因子作用后，可表达高亲和力il-2r。
单核－巨噬细胞受到il-2的持续作用后，其抗原递呈能力、杀菌力、细胞毒性均明显增强，分泌某些细胞因子的能力也得到加强。
（三）il-2的应用研究由于il-2能诱导和增强细胞毒活性，目前应用il-2治疗某些疾病、特别是对肿瘤治疗的研究得到了广泛开展，单独使用il-2或与lak细胞等（详见第四章）联合使用治疗肿瘤取得了一定的疗效；还可望用于病毒感染、免疫缺陷病及自身免疫病的治疗。
但il-2的副作用也日益引起人们的注意：il-2可引起发热、呕吐等一般症状，还可导致水盐代谢紊乱和肾、肝、心、肺等功能异常；最常见、最严重的是毛细血管渗漏综合征，使患者不得不中止治疗。
il-2的副作用常与il-2的剂量及用药时间呈相关，停止用药后症状多迅速减轻或消失。
il-2引起副作用的机制是多方面的，但主要是间接性的，即il-2诱导产生的某些因子或杀伤性细胞起着重要作用；现已知lak细胞可通过溶解血管内组织而导致多种副作用。
给予适当药物（如吲哚美辛、哌替啶、对乙酰基氨酚等）、采取联合用药、改进给药方式（如少量多次短时间输注）和给药途径（如改全身用药为肿瘤局部用药）等将有效地减轻不良反应。
il-3il-3又称为多能集落刺激因子（multi-csf），主要由活化的cd4+t细胞产生。
其主要作用为促进骨髓中多能造血干细胞的定向分化与增殖，产生各种类型的血细胞。
此外il-3还可调节多种成熟细胞的生长、分化及相关的基因表达，如c-myc、il-2rα基因等。
il-3分子量约为15kd，其化学本质为糖蛋白。
人类的il-3基因位于第5号染色体长臂区，1987年人il-3克隆成功，并产生重组il-3。
由于il-3对早期阶段造血细胞的作用较广，可望用于放疗或化疗后患者的骨髓重键。
il-4il-4由抗原或丝裂原刺激的cd4+t细胞产年，活化的肥大细胞亦可产生il-4。
人和小鼠的il-4cdna均已克隆成功，并获得了相应的重组产品。
人il-4基因与il-3、il-5一样，位于第5号染色体上。
成熟il-4分子量为18～19kd的糖蛋白。
il-4的生物学活性包括以下几个方面：①促使抗原或丝裂原活化的b细胞分裂增殖，但其作用远弱于il-2；然而il-4能促使静止的b细胞表达mhcⅡ类分子，增强b细胞的抗原递呈能力，因此曾称为b细胞刺激因子。
il-4是ig重链基因类转换的主要调节因子，能促使b细胞表达和分泌ige。
此外，il-4还能诱导b细胞表达低亲和力fc受体。
②象il-2一样，il-4也是cd4+t细胞的自分泌性生长因子；此外，il-4还能促进tc细胞的活性。
③il-4不能刺激巨噬细胞增殖，但可增强巨噬细胞的功能；巨噬细胞受刺激后Ⅱ类抗原和fcγr的表达量均明显增加；同时巨噬细胞递呈抗原的能力及对肿瘤细胞的细胞毒素作用也显著增强。
④il-4与il-3协同可维持和促进肥大细胞的增殖，在某些起敏反应性疾病发生中具有一定的意义；可与csf协同作用，促进骨髓造血前体细胞的增殖，诱导髓样细胞定向分化；诱导内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1（vcam-1），对淋巴细胞的迁移具有一定意义。
il-5与il-4一样，il-5也由抗原活化的cd4+t细胞产生；肥大细胞也能产生il-5。
天然il-5的分子量为40～50kd，是由二硫键连接的二聚体糖蛋白，但是单体il-5也有il-5活性。
il-5曾补称为t细胞替代因子（tcellreplacingfactor，trf），后来发现人类的il-5对b细胞没有明显的刺激作用；其主要功能是刺激嗜酸性粒细胞增殖、分化及活化。
il-5不仅使嗜酸性粒细胞的数量增加，而且能增强其功能。
在蠕虫感染和过敏性疾病时出现的嗜酸性粒细胞增多主要是由il-5引起的。
人类il-5还能促进嗜碱性粒细胞释放组胺和白三烯等炎症介质，从而提高嗜碱性粒细胞的活性。
il-6il-6可由多种细胞合成，包括活化的t细胞和b细胞、单核－巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞以及成纤维细胞等。
人类il-6基因位于第7号染色体上；il-6分子量在21～30kd之间，其差异是由于肽链的糖基化和磷酸程度不同所致。
il-6由2条糖蛋白链组成；1条为α链，分子量80kd；另1条为β链，分子量130kd。
α链缺少胞内区，只能以低亲合性与il-6结合，所形成的复合物迅即与高亲和性的β链结合，通过β链向细胞内传递信息。
il-6作用的靶细胞很多，包括巨噬细胞、肝细胞、静止的t细胞、活化的b细胞和浆细胞等；其生物效应也十分复杂，曾称为b细胞刺激因子2（bsf-2）、26kd蛋白、b细胞分化因子（bcdf）、肝细胞刺激因子（hsf）等。
①促进t细胞表面il-2r的表达，增强il-1和tnf对th细胞的致有丝分裂作用。
②作为肝细胞刺激因子，在感染或外伤引起的急性炎症反应中诱导急性期反应中诱导急性期反应蛋白的合成，其中以淀粉状蛋白a和c-反应蛋白增加尤为明显。
③促进b细胞增殖、分化并产生抗体；多发性骨髓瘤的恶变b细胞既能产生il-6，又能对il-6发生应答，提示il-6可能作为这些细胞的自分泌性生长因子。
④il-6还能有效地促进tnf和il-1诱导的恶病质；促进糖皮质激素合成；刺激破骨细胞活性和角质细胞生长；还能促进骨髓造血的功能。
il-6不能刺激相应细胞分泌其它细胞因子，在生理浓度下对免疫细胞的自分泌作用亦比较弱，提示其主要免疫学功能是加强其它细胞因子的效果。
il-7il-7是由骨髓基质细胞分泌的糖蛋白，分子量为25kd；其基因位于第8号染色体。
现多采用基因工程手段，从转染含il-7cdna表达性质粒的哺乳类细胞培养上清中获取il-7。
il-7的靶细胞主要为淋巴细胞，对来自人或小鼠骨髓的b祖细胞、胸腺细胞及外周成熟的t细胞等均有促生长活性。
①与干细胞生长因子（scf）协同能够刺激b前体发生有丝分裂，这一效应可被tgf和所抑制；但对b祖细胞（pro-b）的生长没有明显作用。
②促进双阴性胸腺细胞的成熟，提供胚胎胸腺细胞发育过程中tcr基因重组的始动信号；但对成熟t细胞无明显作用。
③诱导胸腺细胞或外周血淋巴细胞产生lak细胞活性，其效应细胞主要为cd8+亚群；但il-7诱导的lak细胞不具有nk活性。
④il-7能刺激髓样前体细胞和巨核细胞产生集落形成单位和血小板，使机体从环磷酰胺的免疫抑制作用中恢复过来；在较高浓度时，il-7还能增强巨噬细胞的细胞毒活性，诱导单核细胞分泌细胞因子。
il-8il-8主要由单核－巨噬细胞产生；其他如成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞、肝细胞等亦可在适宜的刺激条件下产生il-8。
il-8的分子量约8kd，主要活性形式为72个氨基酸。
il-8的氨基酸顺序与许多炎症因子有较高的同源性，属于同一个家族；现初步证实il-8家族（亦称pf4家族）至少有12个成员。
il-8可以分成α和β亚群，α亚群的基因位于第4号染色体上，β亚群的基因位于第17号染色体上。
il-8的受体也有两型：一种只能与il-8结合，而另一种还能结合其它的趋化因子；中性粒细胞和嗜碱性粒细胞表面均表达丰富的il-8受体。
il-8的主要生物学活性是吸引和激活中性粒细胞，曾被命名为中性粒细胞激活肽（naf）、粒细胞趋化肽（gcp）、中性粒细胞激活因子（naf）等。
中性粒细胞与il-8接触后发生形态变化，定向游走到反应部位并释放一系列活性产物；这些作用可导致机体局部的炎症反应，达到杀菌和细胞损伤的目的。
此外il-8对嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞也有一定作用。
il-9il-9主要是由th细胞产生，成熟分子含126个氨基酸，包括10个半胱氨酸；由于糖基化不同，分子量为30～40kd；经过n-聚糖酶处理后，分子量降到15kd。
2-巯基乙醇可使il-9失活，表明分子间二硫键在维持分子生物学活性方面十分重要。
il-9可在无il-2和il-4的情况下维持th细胞长期生长；il-9还可促进某些骨髓样白血病细胞系（如mote）的生长，提示其可能还参与造血过程的调控。
il-9与其它白细胞介素的关系尚不清楚，但与il-2明显的不同是不能诱导ctl和lak等细胞毒活性，但能维持非抗原依赖性th细胞的长期生长。
此外，il-9还促进肥大细胞的生长及活性。
il-10il-10的分子量为35～40kd，通常为二聚体；主要由th2细胞产生，也可由单核细胞、角质细胞及活化的b细胞产生。
il-10能够抑制活化的t细胞产生细胞因子，因此曾称为细胞因子合成抑制因子（csif），特别是抑制th1细胞产生il-2、ifnγ和lt等细胞因子，从而抑制细胞免疫应答。
il-10可降低单核－巨噬细胞表面mhcⅡ类分子的表达水平，损害了apc的抗原递呈能力，实际上这可能是其抑制细胞介导免疫的原因。
此外，il-10还能抑制nk细胞活性，干扰nk细胞和巨噬细胞产生细胞因子；但可刺激b细胞分化增殖，促进抗体生成。
il-11il-11由骨髓基质细胞产生，分子量约为23kd，是造血微环境中一个多功能的调节因子。
il-11可刺激浆细胞增殖及t细胞依赖的b细胞发育；促进巨核细胞的形成及成熟，提高外周血血小板数目；与il-3和il-4协同作用刺激休止期造血干细胞的增殖；影响红细胞的生成及分化；调节肝细胞血浆蛋白基因的表达，诱导急性期蛋白生成。
il-12il-12主要由b细胞和巨噬细胞产生；其分子是一种异型二聚体，40kd（p40）和  巨噬细胞35kd(p35)的2个亚基通过二硫键相连接。
il-12主要作用于t细胞和nk细胞，曾被命名为细胞毒性淋巴细胞成熟因子（clmf）和nk细胞刺激因子（nksf）。
il-12可刺激活化型t细胞增殖，促进th0细胞细胞向th1细胞分化；诱导ctl和nk细胞的细胞毒活性并促进其分泌ifnγ、tnfα、gmcsf等细胞因子；促进nk细胞和il-2rα、tnf受体及cd56分子的表达，增强对肿瘤细胞的adcc效应。
由于il-12在抗肿瘤免疫及抗感染免疫中的重要作用，人们对其临床应用寄予厚望；特别是il-12可协同il-2促进ctl和lak细胞的产生表明，il-12与il-2联用可望构成一种更有效的肿瘤免疫治疗方法。
il-13il-13由th2细胞产生，分子量约10kd；其基因位于第5号染色体上，与il-4基因紧密连接。
il-13分子的氨基酸顺序与il-4有20%～25%的同源性，在功能上也与il-4有许多相似之处。
il-13可诱导单核细胞分化，增强其mhcⅡ类分子的表达；抑制lps诱导的单核因子分泌，控制炎症反应；诱导b细胞增殖及合成ige类抗体，增强b细胞表面mhcⅡ类分子、cd23及cd72的表达；协同il-2刺激nk细胞产生ifn，从而促进单核－巨噬细胞活化和th1型细胞免疫反应。
最近还发现，il-13还具有抑制hiv-1在巨噬细胞内复制，诱导中性粒细胞中il-1ra基因表达和蛋白质合成等多种功能。
il-14il-14由t细胞分泌，其成熟形式含468个氨基酸残基，可刺激活化的b细胞增殖，抑制丝裂原诱导的b细胞分泌免疫球蛋白。
il-15il-15是新近发现的一种因子，可由活化的单核－巨噬细胞、表皮细胞和成纤维细胞等多种细胞产生。
il-15的分子结构与il-2有许多相似之外，因此可以利用il-2受体的β链和γ链与靶细胞结合，发挥类似il-2的生物学活性。
il-15可诱导b细胞增殖和分化，是唯一能部分取代il-2诱导初期抗体产生的细胞因子；il-15能够刺激t细胞和nk细胞增殖，诱导lak细胞活性，还能与il-12协同刺激nk细胞产生ifnγ。
绵大戟散
黑油膏
赤白煎
苍术木瓜丸
每袋装6克口服，一次6克，一日3次。
益肾助阳，补气填精。
用于肾阳虚证所致的腰膝酸软，畏寒肢冷，倦怠乏力，夜尿频多，眩晕耳鸣。
聚乙二醇电解质散剂是由聚乙二醇4000散和电解质散（碳酸氢钠、氯化钠、氯化钾）组成的复方制剂。
聚乙二醇电解质散剂是国内聚乙二醇类产品中唯一具有两个适应症的产品，小剂量通便，大剂量清肠。
聚乙二醇电解质散剂可有效治疗功能性便秘；在临床也被广泛应用于术前肠道清洁准备、肠镜及其它检查前的肠道清洁准备；同时，舒泰清还具有清肠排毒的功效，因其安全性高，服用方便，干净彻底，成为众多有养生保健、美容瘦身需求的人士的首选。
[1]【药品名称】通用名称：聚乙二醇电解质散剂  聚乙二醇电解质商品名称：舒泰清英文名称：Sulfate-freePolyethyleneGlycolElectrolytePowder汉语拼音：JuyierchunDianjiezhiSanJi【成份】本品为复方制剂，由A、B两剂组成，A剂含聚乙二醇4000　13.125克；B剂含碳酸氢钠0.1785克，氯化钠0.3507克，氯化钾0.0466克。
【性状】本品A剂为白色粉末；B剂为白色结晶性粉末【规格】粉剂：A剂：（13.125g/袋x6+B剂：0.5758g/袋x6）/盒【批准文号】国药准字H20040034【有效期】36个月【生产企业】舒泰神（北京）生物制药股份有限公司药理作用本品为聚乙二醇4000与电解质的复方制剂，1份本品（A包+B包）溶入125ml水后成等渗溶液，聚乙二醇4000和水分子结合成较稳定的氢键，进入肠道后，使肠道内容物的水分不被结肠过分吸收，从而起到润滑肠道，软化粪便，使肠道内容物体积增加，促进结肠恢复正常生理运动的作用。
大剂量使用本品（2-3升），可以起到冲刷、灌洗肠道的作用。
并且，使用时本品与胃肠道粘膜之间水、电解质的净交换基本为零，因而可以保持排便或肠道清洁前后机体的水、电解质平衡。
毒理研究尚未见聚乙二醇生殖和遗传毒性方面研究资料，一般毒理研究结果未见聚乙二醇4000的全身性毒性（1）用于治疗功能性便秘；（2）用于术前肠道清洁准备；肠镜及其它检查前的肠道清洁准备。
（3）用于清肠排毒、肠道养护。
润肠通便：2袋/天（2袋A+2袋B溶于250ml温水中），1次/日，连续服用6天，空腹或饭前2小时服用。
便秘患者按照用法用量连服6天可治疗便秘症状；按照每天2A+2B的剂量连服28天，可帮助患者建立正常的排便习惯。
清肠排毒：2小时内服用12袋（12袋A+12袋B溶于1500ml温水中），空腹或饭前2小时服用。
大剂量服用舒泰清时，可以起到清肠的作用，一般表现为排便次数增加，可出现水样便，属于服药后的正常反应，非病理性腹泻，不会影响机体电解质平衡，可放心服用。
肠镜检查前清肠：2小时服用24袋A+24袋B（3000ml）。
上午检查的患者在检查前5小时服用，下午检查的患者在早晨6点服用，半小时内服用750毫升，2小时之内服完3000毫升。
本品在便秘治疗时，不良反应表现为腹泻，阵发性腹痛。
在肠道准备时，大剂量服用可能出现恶心、腹胀，偶有腹部痉挛、呕吐和肛门不适。
及少数可能出现寻麻疹、流鼻涕、皮炎等过敏性反应。
停药后上述不良反应立即消失。
胃肠梗阻、肠穿孔、胃潴留、消化道出血、中毒性肠炎、中毒性巨结肠症、克罗恩病患者禁用。
1.服用中，不应在溶液中加入任何附加成分，如调味品。
2.严重的溃疡性结肠炎患者慎用。
3.应在确实排除禁忌症中的疾病后再使用本品。
4.本品用于肠道清洁时，应注意：a.服用药物之前3~4小时至检查完毕患者不得进食固体食物。
在服药的近3小时内，不准进食固体食物。
b.服用药物后约20分钟小时，肠道运动加快，患者可能会感到腹胀或不适，若症状严重，可加大间隔时间或暂停给药，直到症状消失后再恢复用药，直到排出水样清便。
c.严格遵守本品的配制方法。
d.最好于手术前或检查前5小时开始服用，服药时间为2小时，排空时间为3小时，也可在手术或检查的前一天晚上服用。
5.服用药物前禁止食用牛奶，豆浆等产气食品；禁止食用含纤维高的蔬菜，蛋类，带皮带籽食物以免影响检查效果，达不到检查或治疗目的。
6.服药期间有条件应适当运动促进排便，无条件者可从右向左顺时针按揉腹部促进肠蠕动，以便更好的清洁肠道。
7.该药应大口短期间内饮完，但30%以上的人对该药味反应强烈出现呕吐，建议此类患者可酌情小口频繁饮用也可达到清肠目的。
国红，北京医院神经内科主任医师，硕士生导师。
1986年毕业于山东医科大学，从事临床工作18年。
曾于  北京医院神经内科主任医师国红1997-1998年在瑞典卡罗林斯卡研究所乎丁医院神经科进修神经免疫学和分子生物学实验技术。
专业：神经免疫学、老年神经病学。
主治重症肌无力、吉兰巴雷综合征、多发性硬化及各种老年神经疾病。
由白术、山药、人参等中药组成，以补脾疏肝，化湿止带为主，主治肝脾不和，带脉失约，湿浊下注。
【方名】完带汤【出处】《傅青主女科》【分类】补益剂-补气【组成】白术（30克）山药（30克）人参（6克）白芍（15克）车前子（9克）苍术（9克）甘草（3克）陈皮（2克）黑芥穗（2克）柴胡（2克）带下之证多与带脉有关。
带脉属奇经八脉之一，带脉围腰一周，有如束带，能约束诸脉，所以有“诸脉皆属于带”之说。
如果带脉失常，不能约束则为带下。
本方肝脾同治，量大者补养，量小者消散，寓补于散之中，寄消于升之内，为脾虚肝郁，湿浊下注，带下不止的常用方，服之可舒肝木，健脾运，消湿浊，从而使绵绵之白带完全中止，故名“完带汤”。
【功效】补脾疏肝，化湿止带。
【主治】脾虚肝郁，湿浊带下。
带下色白，清稀如涕，面色恍白，倦怠便溏，舌淡苔白，脉缓或濡弱。
（本方常用于阴道炎、宫颈糜烂、盆腔炎而属脾虚肝郁，湿浊下注者。
【禁忌】带下证属湿热下注者，非本方所宜。
【方解】"本方为治疗白带的常用方剂，所主病证乃由脾虚肝郁、带脉失约、湿浊下注。
【病机】肝脾不和，带脉失约，湿浊下注。
【配伍特点】诸药相伍，寓补于散之中，寄消于升之内，培土抑木，祛湿化浊，使脾气健旺，肝气条达，清阳得升，湿浊得化，则带下自止。
【辩证要点】带下清稀色白，舌淡苔白，脉濡缓。
运用1．本方主治白带。
以带下清稀色白，舌淡苔白，脉濡、缓为证治要点。
2．若湿热较重，带下兼黄色者，宜加黄柏、胆草以清热燥湿；兼有寒湿，而见小腹疼痛者，宜加炮姜、盐茴以温中散寒；腰膝痠软者，宜加杜仲、续断以补益肝肾；日久病涉滑脱者，宜加龙骨、牡蛎以固涩止带。
3．可用于阴道炎、宫颈糜烂，属肝脾不和，湿浊下注者。
《傅青主女科》：“夫带下俱是湿证，而以带名者，因带脉不能约束，而有此病，故以名之，盖带脉通于任督，任督病而带脉始病……加以脾气之虚，肝气之郁，湿气之侵，热气之逼，安得不成带下之病哉？
故妇人有终年累月下流白物，如涕如唾，不能禁止，甚则臭秽者，所谓白带也。
夫白带乃湿盛而火衰，肝郁而气弱，则脾气受伤，湿土之气下陷，是以脾精不守，不能化荣血以为经水，反变成白滑之物，由阴门直下，欲自禁而不可得也。
治法宜大补脾胃之气，稍佐以舒肝之品，使风木不闭塞于地中，则地气自升腾于天上，脾气健而湿气消，自无白带之患矣。
”完带汤中用白术，山药人参白芍辅，苍术车前黑芥穗，陈皮甘草与柴胡。
龚云，男，1970年生，医学硕士研究生，副教授。
主要从事《人体解剖学》的教学和研究工作，还担任《大学生健康教育》、《运动营养学》、《运动创伤学》的教学工作和2005级甲班班主任工作。
参编过兰州大学出版社出版的《人体组织解剖学》教材。
该课程被评为体育学院重点建设课程。
副教授，1972年生，2003年重庆大学硕士，2006年北京理工大学理学博士，2008年日本京都大学博士后，2010年中国科学院福建物质结构研究所博士后。
作为项目负责人，主持研究省部级研究项目3项。
作为主研人，参与国家自然科学基金项目2项，省部级重大研究项目1项，企业委托项目3项，发表学术论文20余篇，其中SCI/EI收录20余篇。
研究方向：无机化学：例如开展柔性动态孔的研究，在光照、加热或客体分子等外界条件的作用下，孔的结构发生可逆的变化，可用于分子开关上；开展多功能孔材料的研究，把吸附和磁性等多种功能结合起来，有望得到新型的功能材料；把吸附和手性结合起来，有望实现手性分离；把吸附和非心结构结合起来，有望得到具有特殊光学性能的孔材料。
[1]  重庆大学中央高校基本科研业务费科研专项，多核金属簇基磁性孔材料的合成、结构和性能(No.CDJZR10220009，2010.6-2012.6)[2]  重庆市自然科学基金，阴离子调控的含氮有机-无机杂化材料的结构与性能的关系(No.2006BB4178，2006.12-2007.12)[3]  横向科研项目，芪黄胶囊治疗糖尿病肾病的新药研究（2010-2011）[4]  横向科研项目，电脑CPU铜-铝鳍片散热器抛光处理中铝镀镍鳍片变黑原因分析及解决方案设计（2006-2007）[5]  横向科研项目，年产30万吨精煤洗选项目（2010-2011）[6]  重庆市高等教育教学改革研究项目，大学化学公共基础课程双语教学的研究与实践(No:09-2-049，2009-2011)
小儿慢性支气管炎（chronicbronchitis）指反复多次的支气管感染，病程超过2年，每年发作时间超过2个月，有咳、喘、炎、痰四大症状，X线胸片显示间质性小儿慢性支气管炎、小儿肺气肿等改变。
还应排除具有此类症状的其他疾病如肺结核、肺脓肿、心脏疾患、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽部疾患等。
小儿急性支气管炎若咳嗽、咯痰超过2~3周即可考虑进入慢性过程。
也有不少专家认为，将小儿持续性咳嗽伴或不伴咯痰超过3个月定为小儿慢性支气管炎更为适宜。
单纯性慢性支气管炎在小儿很少见，一般与慢性鼻窦炎、增殖体炎、原发性或继发性呼吸道纤毛功能异常等有关联。
感染：是慢性支气管炎发生和发展的一个重要因素。
小儿机体抵抗力差，易受病毒的侵袭，故常使呼吸道受损而继发细菌感染，反复发作并加重。
主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道台胞肩毒为多见。
在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。
从痰培养结果发现，以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及宗瑟球菌四种为最多见。
物理化学性刺激：长期吸入刺激性的烟雾、被动吸烟、粉尘及大气污染（氯气、二氧化氮、臭氧等）损害了呼吸道粘膜防御功能而引起炎症。
可继发于重症腺病毒肺炎、麻疹肺炎、毛细支气管炎和肺炎支原体感染之后寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。
过敏：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。
变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。
营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。
α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
[1]正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白（IgA），有抗病毒和细菌作用，因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。
全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。
各种病因造成气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱光，上皮细胞空泡变性、坏死、增生和鳞状上皮化生；杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，造成大量黏液潴留，黏膜和黏膜下充血，浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
如病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜和血管周围纤维组织增生，造成管腔狭窄，进一步可发展成阻塞性肺气肿。
当机体抵抗力减弱时，气道在不同程度敏感性、（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢性支气管炎。
甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
[1]起病缓慢、病程长，多在冬季发病，早晚加重，尤以夜间为甚。
常同时有慢性鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大及慢性扁桃体炎等疾病。
临床表现常在感冒后产生持久性咳嗽，多日不愈，或伴轻度至中度喘息，一般以晨起及夜间咳嗽为主。
痰量或多或少，咳出后才舒服。
一般为白色黏液或浆液、泡沫性，偶可带血丝，伴有细菌感染时，多为脓性痰、清晨排痰较多。
起床后或体位变动可刺激排痰。
小儿慢性支气管炎除反复咳嗽、咯痰不愈表现外，几乎都伴有经常性的流涕、鼻塞、夜间张口呼吸症状。
支气管或肺间质破坏，可并发肺不张、肺气肿、支气管扩张。
约有半数患儿生长发育落后于同龄儿，体力较差。
患儿常感胸痛。
如不积极治疗，则频发和加重，病程拖延，体质更弱，甚至夏季亦可发病。
体征：急性发作期背部或双肺底可闻及干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
有肺气肿时可有哮鸣音和呼气延长。
40%患儿肺部听到哮鸣音。
慢性支气管炎早期，肺部可无异常体征。
临床分期一是急性发作期：病情加重，病程在1个月以内者，称为慢性支气管炎急性发作。
患儿咳嗽加重，咯粘液痰量多并伴喘息。
肺部可闻及散在的干、湿性罗音；二是慢性迁延期：急性发作后，病情增重，迁延超过1个月仍无明显缓解者。
三是缓解期：主要包含：①慢性支气管炎发病季节，病情暂时稳定的缓解时期；②是在慢性支气管炎少发季节，病人无明显咳喘症状的相对稳定时期。
[2]一般检查：细菌感染时可出现白细胞总数和中性粒细胞增高，喘息型嗜酸性粒细胞增高。
病原学检查：痰涂片可发现细菌或大量破坏的白细胞和杯状细胞，痰培养可发现致病菌。
X线检查：早期可无异常，反复发作者可出现肺纹理增粗、紊乱，呈网状、条索状或斑点状阴影，以双下肺野明显。
呼吸功能检查：慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。
当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。
残气量轻度增加，但肺活量正常。
其他检查：必要时做螺旋CT检查及支气管碘油造影。
[3]中医偏方-慢性气管炎/哮喘(原创)主治：慢性气管炎/哮喘处方：炒杏仁二两、炒莱菔子二两用法：共为细面，每服二钱，日服二次，白水送下。
[4]中医偏方-慢性气管炎(原创)主治：慢性气管炎处方：百部草四两、炒杏仁四两用法：共为细面。
每服一钱，日服三次，白水送下。
功效：理肺气，止咳喘。
[5]治疗一般措施：必须注意营养，加强户外活动和体格锻炼。
对有关病因如鼻窦炎、增殖体炎等应及时根治。
在重症肺炎之后，必须较长时间随访观察，特别对腺病毒肺炎患儿，应做X线复查，直到恢复为止。
要重视季节性变化和避免可能存在的过敏原以减少发作次数。
非特异性三联疫苗注射液，可提高血清干扰素与白细胞吞噬能力，值得试用。
临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。
应宣传、教育病人避免和减少各种诱发因素。
控制感染：视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。
新诺明干糖浆，2—5岁一次1/2包，6—12岁一次1～2包，一日3次口服。
或乙酰螺旋霉素片，每日每公斤体重20—30毫克，分4次口服。
祛痰、镇咳：对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。
咳嗽：复方甘草合剂，每岁每次1毫升，每日3次。
剧咳：咳必清5岁以上每次6.25—12.5毫克。
咳痰不畅：氯化铵每日每公斤20—60毫克，分4次，口服。
解痉、平喘常选用氨茶碱、特布他林（terbutaline）等口服或用沙丁胺醇（salbutamol）等吸入剂。
若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20-40mg/d。
气雾疗法：气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。
如痰液粘稠不易咳出，超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液稀释剂。
[6]预后慢性气管炎如不能有效控制发作，常影响小儿正常发育，造成体质下降，或发生并发症而影响预后。
小儿慢性支气管炎并非单一病因所致，可能与免疫功能低下、支气管异物及先天性支气管、肺发育异常等多种因素有关。
通过小儿胸部X线检查，甚至支气管镜查，一旦明确了小儿慢性支气管炎及其病因，须积极去除病因，结合抗感染、对症处理等措施，绝大多数患儿能够治愈，预后良好。
[6]慢性支气管炎患儿，病程较长，呈持久性咳嗽，体质多较差，故在用中西药治疗的同时，饮食调养也是一个重要的环节。
食物宜清淡：新鲜蔬菜，如白菜、菠菜、油菜、萝卜、胡萝卜、西红柿、黄瓜、冬瓜等，不仅能补充多种维生素和无机盐的供给，而且具有清痰、去火、通便等功能;黄豆及豆制品含人体需要的优质蛋白，可补充慢性气管炎对机体造成的营养损耗，又无聚痰化火之弊端。
强化平时饮食：患儿咳嗽日久不愈，耗伤正气，肺脾虚弱。
故平时多选用具有健脾、益肺、补肾、理气、化痰的食物，如猪、牛、羊肺脏及枇杷、橘子、梨、百合、大枣、莲子、杏仁、核桃、蜂蜜等，有助于增强体质，改善症状。
忌食海腥油腻：因“鱼生火、肉生痰”，故慢性支气管炎小儿，应少吃黄鱼、带鱼、虾、蟹、肥肉等，以免助火生痰。
不吃刺激性食物：辣椒、胡椒、蒜、葱、韭菜等辛辣之物，均能刺激呼吸道使症状加重；菜肴调味也不宜过咸、过甜，冷热要适度。
嚼服干姜能缓解慢症状：中医认为，干姜为治寒饮痰嗽的要药。
干姜性温味辛，具有散寒温中、祛痰涎、止呕吐的作用，对慢性气管炎属寒症者有较好疗效。
而且，在感冒咳嗽时，睡前含1片干姜，晚上咳嗽也会减轻。
根据现代药理分析，干姜主要含有姜辣素、龙脑、姜醇、柠檬酸等成分，这些挥发油成分均具有祛风散寒逐邪的作用。
民间习惯在淋雨或涉水后，煮生姜红糖水喝，就可预防风寒感冒。
干姜还具有兴奋血管运动中枢的交感神经的作用，可增强气管粘膜细胞的纤毛运动，有利于痰涎上运而排出。
[7]按摩治疗小儿支气管肺炎主要起辅助治疗作用，对轻症患儿有一定疗效。
对重症肺炎患儿必须到医院就诊，以免延误病情，出现危险。
患儿所住房间要空气新鲜，温度适宜。
作　　者：梁长虹　等主编  出版社：人民卫生出版社出版时间：2009-3-1字　　数：版　　次：1页　　数：223开　　本：16开ISBN：9787117112185包　　装：精装所属分类：图书>>医学>>临床医学>>内科学先天性心脏病常有多种畸形并存，正确的术前诊断及术后评估具有重要意义。
近年来，超声心动图在先天性心脏病诊断中应用广泛，成为术前诊断及术后评估的主要手段，但超声心动图评价大血管结构异常时准确性低。
心导管检查和心血管造影仍是先天性心脏病诊断的金标准，但是属有创性检查，且由于造影体位限制，心脏与大血管位置和结构常重叠。
MRI和MRA是一种无创性检查先天性心脏病的方法，但检查成功率受到一定限制，评估肺组织的能力欠缺。
1998年多层螺旋CT(MSCT)问世，其扫描速度提高、扫描层厚更薄及相关软件和硬件的改进，为心血管疾病的影像诊断带来了新突破，并成功应用于先天性心脏病的术前诊断及术后随访工作中。
目前，国内还缺少先天性心脏病MSCT诊断专著。
为总结经验及满足临床需要，我们编撰此书。
本书全面系统地介绍了MSCT在先天性心脏病应用中的技术方法、心脏及大血管CT解剖和各种先天性心脏病的CT形态学改变。
编撰内容在参考最新文献的同时，也紧密结合了我们积累的实际经验和研究成果，力图以实例配以大量清晰精彩的图片直观、准确而全面地表述MSCT对先天性心脏病病理解剖的显示。
本书可作为心血管专业放射诊断医师的专门教材，也可作为心血管外科、心血管儿科医师及相关专业的研究生的参考书，对拓宽眼界，正确选择合适的检查及术前、术后评估带来裨益。
第一章　心血管发育和应用解剖第一节　心血管胚胎发生一、心脏的发生二、静脉的发生三、动脉的发生第二节　心脏大血管解剖一、心脏的表面结构二、心腔三、房间隔和室间隔四、心脏的传导系统五、心脏的血管系统第二章　先天性心脏病多层螺旋CT检查技术一、扫描参数的选择二、静脉内对比剂注射方案的选择三、图像的重组方法选择第三章　多层螺旋CT正常心血管解剖第四章　先天性心脏病节段分析一、心房和心房位二、心室组成、形态学及排列关系三、房室连接四、大动脉、心室动脉连接和排列关系第五章　心脏异位第六章　体静脉畸形连接第一节　永存左上腔静脉第二节　右上腔静脉畸形第三节　主动脉弓下左无名静脉第四节　下腔静脉畸形第五节　肝静脉畸形连接第六节　全部腔静脉畸形连接第七章　肺静脉系畸形第一节　肺静脉畸形引流第二节　肺静脉曲张第八章　心房畸形第一节　房间隔缺损第二节　单心房第三节　三房心一、左侧三房心二、右侧三房心第四节　心房憩室第五节　心房异构第六节　特发性心房扩张第九章　房室连接区畸形第一节　先天性二尖瓣狭窄第二节　先天性二尖瓣闭锁第三节　二尖瓣下移畸形第四节三尖瓣闭锁第五节　十字交叉心脏第六节　心内膜垫缺损第十章　心室畸形第一节　室间隔缺损第二节　单心室第三节　心室憩室第四节　心肌致密化不全第五节　双腔右心室第六节　左心室发育不良综合征第十一章　心室动脉连接畸形第一节　法洛四联症第二节　完全型大动脉转位第三节　校正型大动脉转位第四节　左心室双出口第五节　右心室双出口第六节　共同动脉干第十二章　主动脉系畸形第一节　主动脉瓣狭窄……..
拼音名：SegansuannaCASNO.15826-37-6中文别名色甘酸二钠英文名：CromoglicateSodium[1]英文别名disodiumcromoglicate;Disodium5,5-[(2-hydroxytrimethylene)-bis-(oxy)]-bis[4-oxo--1-benzopyran-2;SodiumCromoglicate;CROMOGLICATESODIUM;Disodium1,3-bis(2-carboxy-5-chromonyloxy)-2-propanol;Disodium5,5'-[(2-hydroxytrimethylene)dioxy]bis[4-oxo-4H-1-benzopyran-2-carboxylate];SodiumCromoylycate;Cromoglycatesodium;Sodiumchromoglycate;5,5'-[(2-hydroxypropane-1,3-diyl)bis(oxy)]bis(4-oxo-4H-chromene-2-carboxylicacid);disodium5,5'-[(2-hydroxypropane-1,3-diyl)bis(oxy)]bis(4-oxo-4H-chromene-2-carboxylate);[6-[2-hydroxy-3-(4-oxo-2-sodiooxycarbonyl-chromen-6-yl)oxy-propoxy]-4-oxo-chromene-2-carbonyl]oxysodiumEINECS239-926-7分子式C23H14NA2O11分子量248.3本品为5’,5’-[(2-羟基-1，3-亚丙基)二氧]双[4氧代-4H-1-苯并吡喃-2-羧酸]二钠盐。
按干燥品计算，含C23H14Na2O11不得少于98.0%。
本品为白色结晶性粉末；无臭，初无味，后微苦；有引湿性；遇光易变色。
本品在水中溶解，在乙醇或氯仿中不溶。
(1)取本品0.1g，加水与氢氧化钠试液各2ml，煮沸1分钟，溶液显黄色；加重氮苯磺酸试液数滴，显血红色。
(2)取本品，加磷酸盐缓冲液(pH7.4)制成每1ml中含10μg的溶液，照分光光度法（附录ⅣA）测定，在238nm与326nm的波长处有最大吸收。
(4)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集155图）一致。
酸碱度取本品0.1g，加水10ml溶解后，加溴麝香草酚蓝指示液1滴；如显黄色，加氢氧化钠滴定液(0.01mol/L)0.15ml，应变为蓝色；如显蓝色，加盐酸滴定液(0.01mol/L)0.15ml，应变为黄色。
草酸盐取本品0.1g与草酸对照液（取草酸25mg，置100ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀）1.0ml，分别置50ml量瓶中，各加水20ml与水杨酸铁试液5.0ml，加水稀释至刻度，在480nm的波长处分别测定吸收度，供试品溶液的吸收度不得低于草酸对照液的吸收度（0.25%）。
干燥失重取本品，在120℃干燥至恒重，减失重量不得过10.0%（附录ⅧL）。
重金属取本品1.0g，依法检查(附录ⅧH第二法)，含重金属不得过百万分之十。
本品能在抗原抗体的反应中，稳定肥大细胞膜、抑制肥大细胞裂解、脱粒，阻止过敏介质释放，预防哮喘的发作。
本品有平喘作用，能抑制反射性支气管痉挛，抑制支气管的高反应性，抑制血小板活化因子（PAF）引起的支气管痉挛。
主要用于预防季节性哮喘发作，但本药奏效慢，数日甚至数周后才收到防治效果，对正在发作哮喘者无效。
本药用于过敏性鼻炎和季节性枯草热，能迅速控制症状。
外用于湿疹及某些皮肤骚痒也有显著疗效。
对运动性哮喘的疗效较好。
色甘酸钠为色酮类化合物，对支气管平滑肌无直接松弛作用，对炎性介质亦无拮抗作用，故对正在发作的哮喘无效。
但在接触抗原前7~10天给药，可预防哮喘发作，抑制抗原抗体结合后过敏性介质的释放。
其作用机制与下列因素有关：1、能与敏感的肥大细胞膜外侧的钙通道结合，阻止钙内流，抑制肥大细胞脱颗粒，减少组胺、慢反应物、白三烯等多种炎性介质的释放，这一作用有种属和器官选择性，对人肺肥大细胞最敏感。
2、抑制感觉神经末梢释放P物质、神经激肽A、B等诱导的气管平滑肌痉挛和粘膜水肿。
3、降低哮喘病人对非特异性刺激的敏感性，减少支气管痉挛发作。
色甘酸钠起效慢，尤适用于抗原明确的青少年患者，可预防变态反应或运动引起的速发型或迟发型哮喘。
色甘酸钠还可减轻重症哮喘的糖皮质激素用量，目前已成为轻、中度哮喘的一线药。
亦用于变应性鼻炎、溃疡性结肠炎及其他胃肠道过敏性疾病。
本药口服无效，只能喷雾吸入。
不良反应少，少数病人可有咽痛，气管刺激症状，甚至诱发哮喘，与少量异丙肾上腺素同时吸入可预防之。
取本品约0.18g，精密称定，加丙二醇20ml与异丙醇5ml，加热溶解后，放冷，加二氧六环20ml与甲基橙－二甲苯蓝FF混合指示液数滴，用高氯酸滴定液(0.1mol/L)（用二氧六环配制）滴定至溶液显蓝灰色。
每1ml高氯酸滴定液(0.1mol/L)相当于25.62mg的C23H14Na2O11。
【类别】抗过敏药。
【制剂】(1)色甘酸钠气雾剂(2)色甘酸钠滴眼液方法名称：色甘酸钠原料药—色甘酸钠的测定—非水滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定色甘酸钠原料药中色甘酸钠的含量。
本方法适用于色甘酸钠原料药。
方法原理：供试品加丙二醇与异丙醇溶解后，加二氧六环与甲基橙-二甲苯蓝FF混合指示液，用高氯酸滴定液滴定至溶液显蓝灰色，根据滴定液使用量，计算色甘酸钠的含量。
试剂：1.二氧六环2.高氯酸滴定液（0.1mol/L）3.甲基橙-二甲苯蓝FF混合指示液4.丙二醇5.异丙醇6.基准邻苯二甲酸氢钾仪器设备：试样制备：1.高氯酸滴定液（0.1mol/L）配制：取高氯酸（70~72%）8.5mL，加异丙醇100mL溶解后，再加二氧六环稀释至1000mL。
标定：取在105℃干燥至恒重的基准邻苯二甲酸氢钾约0.16g，精密称定，加丙二醇25mL与异丙醇5mL，加热使溶解，放冷，加二氧六环30mL与甲基橙-二甲苯蓝FF混合指示液数滴，用本液滴定至由绿色变为蓝灰色，并将滴定结果用空白试验校正。
2.甲基橙-二甲苯蓝FF混合指示液取甲基橙与二甲苯蓝FF各0.1g，加乙醇100mL使溶解，即得。
操作步骤：精密称取供试品约0.18g，加丙二醇20mL与异丙醇5mL，加热使溶解，放冷，加二氧六环20mL与甲基橙-二甲苯蓝FF混合指示液数滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）（用二氧六环配制）滴定至溶液显蓝灰色。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于25.62mg的C23H14Na2O11。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.206。
在生产劳动中使用或接触有毒物质时，由于防护不够，使一定量的毒物经呼吸道、皮肤或消化道进入人体引起器官或组织病变，重者可危及生命。
职业中毒的发生是由于生产性毒物侵入人体造成的。
生产性毒物侵入人体的途径主要有三种：呼吸道、消化道、皮肤，其中，呼吸道是最常见、最主要的途径。
而经消化道、皮肤侵入人体的较少见，仅在特殊情况下才发生。
生产性有毒物质进入人体后，会对人体的组织、器官产生毒物作用，依据不同毒性，可以对人体的神经系统、血液系统、呼吸系统、消化系统、肾脏、骨组织等产生作用。
除了会产生局部刺激和腐蚀作用、中毒现象以外，甚至还会产生致突变化用、致癌作用、致畸形作用，还有一些毒物可能会引起人体免疫系统的某些病变。
由于中毒而引起的职业病临床表现非常复杂，同一种毒物经不同途径进入机体吸收后，其毒作用可以有很大差异，一般经呼吸道吸收较迅速而完全，其次为胃肠吸收，皮肤具有一定的防御作用，但有些毒物易通过皮肤吸收，成为主要进入途径。
毒物的品种繁多，毒作用也各不相同，有时在一个生产环境中，往往同时存在几种化学物质，这时毒物的毒性可呈相加作用，增强作用或拮抗作用。
而同一种毒物对于不同的人体反应差异也很大，这与性别、年龄、健康状况、营养、内分泌、免疫状况、中枢神经系统功能以及遗传等因素有密切关系。
职业中毒按其损伤机体的不同系统或器官，大致可分为：一、神经精神系统病变：如神经衰弱综合症，多发性神经炎，中毒性脑病，中毒性精神病等；二、呼吸系统病变：如支气管炎，哮喘，肺水肿，肺气肿等；三、血液系统病变：白细胞减少或增多，再生障碍性贫血，高铁血红蛋白症，溶血性贫血等；四、循环系统病变：心律失常，心肌病，肺原性心脏病等；五、中毒性肝病；六、中毒性肾病；七、其它：如金属热，腹胶痛，骨骼病变以及内分泌功能障碍等。
预防职业病是保护劳动者健康，控制、减少职业病发生的前提条件，是职业卫生工作的重要内容之一。
预防职业病可以采取以下几个措施：革新生产工艺、生产材料；对于散发有害物质的生产过程，从革新工艺流程、采用新原料角度无法解决时，应尽可能密闭生产设备；尽可能地提高生产过程的自动化程度；加强通风；隔绝热源；使用必要的防护用品；在有粉尘产生的操作中采用湿式作业；屏蔽辐射源；隔、吸声；合理照明；合理安排劳动时间，对加班加点给予严格控制；合理规划厂区及车间；加强卫生保健等。
急性职业中毒病人如能及时发现，诊断准确，治疗后大多数人均能很快恢复健康，部分病人没能正确诊断治疗，可留下永久性残疾，少数病人也可很快死亡。
慢性职业中毒轻度或中度病例及时发现治疗，绝大多数人可以治愈，无劳动能力丧失。
重症病人目前我国很少见，一经发现，很难完全恢复健康，恢复时间缓慢，几年到几十年不等，或留下永久性伤残。
职业中毒后的伤残等级与劳动能力丧失程度评定，大致可归类如下：一、医疗终结时，病情未能好转，根据国家赔偿法规定，应支付医疗费、营养费、伤残用具等、误工费、生活补助费等费用。
二、伤残评定一~四级者，为完全丧失劳动能力，应长期治疗、休养、并给予一性次伤残赔偿。
伤残一级，根据本地区年人均生活水平即社会平均工资，一次赔偿24个月工资；伤残二级，一次赔偿22个月工资；伤残三级赔偿20个月工资；四级赔偿18个月工资。