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不过，为安全计，烹煮大黄时，应避免与含有苏打的其他食品一起烹调，以免植物内的草酸跟苏打产生化学反应，产生水溶性的草酸化合物，令毒性加重。
除了草酸以外，大黄的叶子还含有一种至今仍未被确认的有毒物质，可能是蒽醌甙（亦作番泻叶甙）的一种。
大黄叶柄的草酸量只占整片叶的大约2-2.5%，相对于叶片，其毒性显得更低，因此可放心食用。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑药用大黄全株药用大黄枝叶药用大黄花果形态高大草本，高1.5-2米，根及根状茎粗壮，内部黄色。
茎粗壮，基部直径2-4厘米，中空，具细沟棱，  药用大黄被白色短毛，上部及节部较密。
基生叶大型，叶片近圆形，稀极宽卵圆形，直径30-50厘米，或长稍大于宽，顶端近急尖形，基部近心形，掌状浅裂，裂片大齿状三角形，基出脉5-7条，叶上面光滑无毛，偶在脉上有疏短毛，下面具淡棕色短毛；叶柄粗圆柱状，与叶片等长或稍短，具楞棱线，被短毛；茎生叶向上逐渐变小,上部叶腋具花序分枝；托叶鞘宽大，长可达15厘米，初时抱茎，后开裂，内面光滑无毛，外面密被短毛。
大型圆锥花序，分枝开展，花4-10朵成簇互生，绿色到黄白色；花梗细长，长3-3.5毫米，关节在中下部；花被片6,内外轮近等大，椭圆形或稍窄椭圆形，长2-2.5毫米，宽1.2-1.5毫米，边缘稍不整齐；雄蕊9,不外露；花盘薄，瓣状；子房卵形或卵圆形，花柱反曲，柱头圆头状。
果实长圆状椭圆形，长8-10毫米，宽7-9毫米，顶端圆，中央微下凹，基部浅心形，翅宽约3毫米，纵脉靠近翅的边缘。
种子宽卵形。
分布生境产陕西、四川、湖北、贵州、云南等省及河南西南部与湖北交界处。
生于海拔1200-4000米山沟或林下。
多有栽培。
本种粗大的根状茎及根供药用。
功能主治：具有泻热通便功效，用于胃肠实热积滞、大便秘结、腹部胀满、疼痛拒按，甚至高热不退、神昏谵语，如大承气汤；或脾阳不足之冷积便秘，如温脾汤。
用法用量煎服：3-12克；或入丸散。
外用：研末，水后醋调敷。
大黄生用泻下力猛，蒸熟泻下力缓和，酒制善清上部火热，炒炭可化瘀止血。
使用注意：大黄峻烈、攻下破瘀力强，易伤正气，故表证未解、气血虚弱、脾胃虚寒、无实热瘀结者及孕妇胎前、产后均应慎用或忌服。
中成药：大承气汤、温脾汤、大黄牡丹皮汤、八正散　医药：《药典》。
【藏药】君木扎：根及根茎用于实热便秘，谵语发狂，食积痞满，里急后重，湿热黄疸，血瘀经闭，痈肿疔毒《藏标》。
君扎：根及根茎治“赤巴”病，培根泻痢，腑热，胆热，便秘，腹痛，水肿病，脘腹胀满，“黄水”病，闭经，胎衣不下：茎和叶治“培根”寒症《藏本草》。
君姆札：根及根茎治赤巴和培根病及其引起的热性病症，瘟疫，高烧，实热便秘，腹痛等病症《中国藏药》。
【蒙药】格西古纳，珠莫萨：根及根茎用于实热便秘，积滞腹痛，湿热黄疸，急性阑尾炎，不完全性肠梗阻，血瘀经闭，痈疖疔疮，化脓性皮肤病，烧伤，烫伤《蒙药》。
【傣药】大黄：根、根茎治疗便秘《滇药录》。
【苗药】生军，川军：根茎用于实热便秘，食积痞满，急性阑尾炎，肝炎，血瘀经闭，结膜炎，外用于痈疖疮疡，烧烫伤《滇省志》。
【彝药】大黄，勒乌，彝医习用其根治疗胎盘不下，打摆子，烧伤，烫伤，冻伤，跌打伤，流血，腹泻，火重，消暑以及预防牲畜疾病等《彝植药》。
【藏药】君母札，君札，竣章，拉竣：茎（君母札）治培根病和赤巴病引起的热性病，泻痢，大便秘结，胸腹胀满，气喘；茎（君札当吾）、叶（君札洛玛）治培根病[154]。
【裕固药】娃娃大黄：根及根茎煎水洗眼，治目赤肿痛[53]。
医药根及根状茎(大黄)：苦，寒。
泻热通便，凉血解毒，逐瘀通经。
用于实热便秘，积滞腹痛，泻痢不爽，湿热黄疸，血热吐衄，目赤，咽喉痛，瘀血经闭，跌打损伤。
活血丹在除甘肃、青海、新疆及西藏外的地区均有分布。
其味辛，性凉，即可口服，又可外用，具有利湿通淋、清热解毒、散瘀消肿等功效。
活血丹(5张)草本，高10~30cm，幼嫩部分被疏长柔毛。
匍匐茎着茎地生根，茎  活血丹上升，四棱形。
叶对生；叶柄长为叶片的1.5倍，被长柔毛；叶片心形或近肾形，长1.8~2.6cm，宽2~3cm，先端急尖或钝，边缘具圆齿，两面被柔毛或硬毛。
轮代站花序通常23花；小苞片线形，长4mm，被缘毛；花萼筒状，长9~11mm，外面被长柔毛，内面略被柔毛，萼齿5，上唇3齿较长，下唇2齿略短，顶端芒状，具缘毛；花冠蓝色或紫色，下唇具深色斑点，花冠筒有长和短两型，长筒者长1.7~2.23cm，短筒者长1~1.4cm，外面多少端凹入；雄蕊4，内藏，后对较长，花药2室；子房4裂，花柱略伸出，柱头2裂；花盘杯状，前方呈指状膨大。
小坚果长圆状卵形，长约1.5mm，深褐色。
花期4~5月，果期5~6月。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑活血丹枝叶活血丹花果活血丹药名：活血丹[1]汉语拼音：huoxuedan英文名：Centellaasiatica(L.)Urban拉丁植物动物矿物名：Glechomalongituba(Nakai)Kupr[G.hederaceaL.var.longitubaNakai;G.hederaceaauct.nonL.]别名：遍地香、地钱儿、钹儿草、连钱草、铜钱草、白耳莫、乳香藤、九里香、半池莲、午年冷、遍地金钱、金钱草、金钱艾、也蹄草、透骨消、透骨风、过墙风、甾骨风、蛮子草、胡薄荷、穿墙草、团经药、风草、肺风草、金钱薄荷、十八缺、江苏金钱草、一串钱、四方雷公根、马蹄筋骨草、破铜钱、对叶金钱草、疳取草、钻地风、接骨消。
活血丹科属分类：唇形科性味：味苦；辛；性凉归经：肝经；胆经；膀胱经。
功能：利湿通淋；清热解毒；散瘀消肿。
主治：热淋石淋；湿热黄疸；疮痈肿痛；跌仆损伤  活血丹用法用量：内服：煎汤，15-30g；或浸酒，或捣汁。
外用：适量，捣敷或绞汁涂敷。
生态环境：生于海参拔50-2000m的林缘、疏林下、草地上或溪边等阴湿处。
资源分布：全国各地除甘肃、青海、新疆及西藏外，均有分布。
药材基源：为唇形科植物活血丹的全草。
采收储藏：4-5月采收全草，晒干或鲜用。
1、孕妇和哺乳妇女应禁食雷公根。
活血丹(5张)2、食用过多剂量,有可能引起恶心及晕眩。
3、请置于室内阴凉干燥处，避免儿童自行拿取。
4、雷公根适合单泡，不适宜搭配其他花茶。
茎叶含挥发油，主成分为左施松樟酮(pinocamphone)，左旋薄荷酮(menthone)，胡薄荷酮(pulelgone),α-蒎烯(α-pinene)，β-蒎烯(β-pinene)，棕檬烯(limonene)，1-8-桉叶素(1,8-cineole)，对-聚伞花素(p-cymene)，异薄荷酮(isomenthone)，异松樟酮(isopinocamphone)，芳樟醇(linalool)，薄荷醇(mentholk)及α-松油醇(α-terpineol)等。
活血丹1、利胆作用，能肿进肝细胞的胆汁分泌，肝胆管内胆汁增加，内压增高，胆道括纸醉金迷肌松弛，而使胆汁排出。
2、利尿作用，煎剂大鼠灌胃有显著著利尿作用，连续应用则利尿作用逐渐降低。
3、溶解结石作用，能使小便变为酸性，而使存在于碱性条件下的结石溶解。
4、抑菌试验对金黄色葡萄球极度敏感，宋内痢疾杆菌中离敏感，大肠杆菌、绿脓杆菌、伤寒杆菌均不敏感。
性状鉴别茎叶方柱形，细而扭曲，长10-20cm，直径1-2mm，表面黄绿色或紫红色，具纵棱及短柔毛，节上有不定根；质脆，易折断，断面常中空。
活血丹1、非腺毛多细胞，常有1-几个细胞缢缩，另有单细胞锥状非腺毛。
2、原鳞头部8细胞。
3、小腺毛头部单细胞：柄单细胞。
4、叶下表皮细胞壁波状弯曲。
5、上表皮细胞垂周壁波状弯曲，有较细宇航局的角质纹理。
6、螺纹、网纹导管直径20-20μm。
方剂组成青桑灰500克（好醋杀火），大栗间（焙）80克，骨碎补（制，焙）80克，南星（生姜汁浸1宿，焙）80克，赤芍药（焙）80克，白芍药（焙）80克，牛膝（洗，焙）80克，川乌（炮）80克，雄黑豆80克，自然铜（醋淬）40克，木鳖子肉（切，和面炒赤）40克，净细辛50克（焙），没药4钱（另研），乳香30克（另研），白胶香15克，血竭30克（或番降节代）。
制备方法上为末，糯米粉醋煮糊丸，杵千下，众手丸，缓则发裂；大丸重30克（湿），中丸15克（湿），候干，以漆搽手上，将两三丸挪漆为衣收用。
以纱葛袋收挂净处，经久不坏。
方剂主治打扑伤损，折骨碎筋，瘀血肿痛烦闷；风痰瘫痪顽痹；妇人血风，产后败血，浮肿，血气痛，风劳发动，四肢痠痛。
用法用量每服半丸，无灰酒磨化，渐煎3~5沸，温服，不拘时候。
方剂来源《永类钤方》卷二十二，彭氏家传方。
方剂组成  活血丹的花朵青桑炭1斤，当归2两，牛膝2两，川芎2两，赤芍药2两，熟地2两，黑豆（酒煮）2两，何首乌2两，南星（制）2两，白芷2两，老松节（烧）2两，杜仲（制）2两，破故纸2两，羌活2两，独活2两，苍术（制）2两，防风2两，荆芥2两，骨碎补2两，桔梗2两，栗间2两，续断2两，草乌（醋煮，炒）2两，川乌（炮）2两，肉桂2两，木鳖子（炒）2两，角回2两，地龙（去土）2两，白蔹2两，白及（煨）2两，细辛2两，降真香2两，檀香2两，松香2两，枫香2两，五灵脂2两，京墨（煅）2两，血竭2两，乳香2两，没药2两。
制备方法上为末，醋煮秫米糊为丸，如弹子大。
晒干，以生漆抹手上，挪漆为衣，阴干。
却以布袋盛挂于风处，经久不坏，亦不失药味。
方剂主治打扑伤损，动筋折骨，跌堕斫磕，刀斧等伤；诸般风疾，左瘫右痪，手足顽麻；妇人血风，浑身疼痛，冷庳。
用法用量每服用当归酒磨下。
伤筋折骨，加自然铜（煅，醋淬）2两。
注意事项若金刃出血，不可用之。
方剂来源《准绳·疡医》卷六方剂组成川乌1两，乳香1钱半（另研），草乌1两，地龙1两，天南星1两，没药3钱半（另研），牛膝1两，木瓜1两。
制备方法上为细末，入研药，酒糊为丸，如梧桐子大。
方剂主治妇人脾血久冷，诸般风邪湿毒之气，留滞经络，流注脚手，筋脉拳挛，或发赤肿，行步艰辛，腰腿沉重，脚心吊痛，及上冲胁腹膨胀，胸膈痞闷，不思饮食，冲心闷乱，及一切痛风走注，浑身疼痛。
用法用量每服20丸，空心、日午冷酒送下；或荆芥汤、清茶亦得。
方剂来源《女科百问》卷上。
[2]方剂组成荆芥2两半，枫香1两（别研），檀香1两（不见火），降真节1两，草乌2两（酒煮），山桂（去粗皮）半两，当归（酒浸1时）半两，苍术（米汁浸，春5、夏3、秋7、冬10日；炒干）半两，川羌活（去芦）半两，白及（面裹煨，晒干）半两，乌豆（以糯米炒黄为度）半两，地龙（去土）半两，滴青1钱半（别研），射香半两（别研），川芎半两（热汤洗3次），五灵脂1两半（用灯心别研），乳香1两（别研），没药1两（别研），川乌（酒炮）半两，骨碎补（去毛，炒）半两，川牛膝（酒浸1时）半两，细辛（去苗）半两，花桑木（烧灰存性）半两，白芷（不蛀者）半两，赤芍药（酒浸）半两，川牵牛（石灰炒）半两，南星（以石灰炒黄色为度）半两，自然铜（煅，酒淬，别研）半两，大栗间半两，木鳖20个（去油壳）。
制备方法上为细末，酒煮面糊为丸，如弹子大。
入臼杵30余下，团成块，称1两，分作3丸，候丸尽，分作3分，一分阴干，一分晒干半时久，一分焙半时久，却三分打和一处，令阴阳相合，候药上（麻土）气为度，然后刷去（麻土），用黑漆光为度。
方剂主治跌仆伤损，折骨断筋，疼痛浮肿，腹有瘀血，灌注四肢，烦闷不安；痈疽发背，肌肉坏烂；诸般风疾，左瘫右痪，手足顽麻，妇人血气风发动。
用法用量每服半丸，用无灰酒磨化，微煎3-5沸，温服，不拘时候。
注意事项孕妇勿服。
方剂来源《理伤续断方》。
[2]方剂组成土鳖虫（酒浸死，晒干）4两，五加皮4两，刘寄奴花头4两，桃仁（去皮尖）4两，山楂4两，大黄（陈酒煮干）8两，延胡索（醋煮）3两，蓬莪术（醋炒）3两，牡丹皮3两，当归（酒洗）3两，牛膝（酒洗）3两，红花3两，香附（童便浸，炒）3两，三棱（醋炒）2两，降香节2两，凌霄花2两，苏木2两，青皮2两，枳实2两，赤芍药2两，威灵仙2两，槟榔2两，川芎2两，乳香（去油）1两，没药（去油）1两。
方剂主治跌打损伤。
用法用量每服2钱，壮者3钱，陈酒调服，核桃肉4-5枚过口。
方剂来源《疡医大全》卷三十六。
[2]方剂组成木香1两，乳香1两，麝香3钱，皂角3钱，大风子4两。
制备方法上为末，饭为丸，如芡实大。
方剂主治筋骨痛甚。
用法用量每服50丸，茶送下，加至70-80丸。
方剂来源《解围元薮》卷四[2]百科名片-活血丹网络游戏《渡仙》中的常用药品。
道具作用-活血丹[3]《渡仙》是由争渡科技自主研发运营的2D仙侠RPG新概念仙战网游。
王慰伯(1894～1948年)，男，汉。
江苏昆山南乡星卖村王氏，世以擅治伤寒温病名闻乡里。
自济堂公以来，代有传人，传至慰伯公医名更着，远近求治者甚众。
其治病法度，颇为严谨，辨辩证精确，用药果断，多中肯綮，每挽危救殆于旦夕间，是以声誉卓然。
抗战前一年，应章太炎、曹亚伯诸贤之邀，迁沪行医道，设诊海上。
翌年八。
一三抗战，合家去乡定居沪滨。
慰伯公因诊务繁忙，常利用下乡诊病乘舟楫之暇，整理历代名家医论，参以临诊心得，着有《医学汇观》廿册，因于战祸，未及付梓。
王氏医学以王慰伯氏的学术思想为代表。
[1]王氏治学、上师仲景，不宗叶薛，师古而不混古，尝曰：“读古人书，要全面领会，更要结合是临证，要活看不能死看。
”其对外感论治，推崇张子和六门三法。
其论病重邪气，主张“攻病宜早、达邪务尽”。
其崇尚“伤寒温病一炉共冶”，提出“新感、伏邪在于辨证，定名不拘四对，识证须分清六气”的观点。
(一)论病首重邪气王氏服膺张子和“因邪致病”、乃“论病重邪”的观点。
其云：“六淫外感，邪也；七情郁结，亦邪也；饮食内伤，亦邪也；气滞血瘀，亦邪也，攻病达郁之法多端，汗吐下其一也，解结开郁，消食导滞，行气活血，利水软坚，无一非攻邪之法，只在善用之耳”。
并指出，医者必须善辨邪正虚实，方能正确施治。
(二)攻病宜早，达邪务尽王氏崇尚张子和“治病当用药攻，养生当用食补”的观点。
对外感热病的论治，主张“攻病宜早，达邪务尽”，邪去则下复矣。
其曰“邪盛则正衰，正胜则邪却”，此一定理也。
邪气入侵，多由正气先虚，但正气虽虚，如无邪气入侵。
虽虚未必病出；犹国之贫弱，如无敌寇之侵入，尚不致倾覆；病者亦然”。
其认为，医者在学习《内经》"邪之所凑，其气必虚”、“正气存内，邪不可干”理论的同时，必须了解“虚处受邪，其病则实”的含义。
经云：“邪气盛则实，精气夺则虚”。
王氏认为，当邪气方侵，正气未夺之际，应及早攻病达邪，切勿坐失时机，善痛贻患。
其云：“大病如大敌，必须集中兵力，挫其锐气”。
对虚人感邪，主张先达邪后扶正，其云：“治病犹涤衣也，衣垢当用皂，衣敝当用浆，但必须先涤后浆，反之何能去垢”。
其见有人喜服补药，每于邪未尽撤之际，即要求臣者用补，对之深为感叹，尝曰：“补剂误人，人之不觉，反颂医名，过去富贵之家，朝夕进补，岂能却病耶”。
王氏虽主张有邪当早攻，邪去则正复，但并非滥用攻法。
其用攻，并不废补。
尝云：“攻邪要辨证精，又要掌握分寸，邪去即当安正”。
凡温病汗后热不解，喑怖不透，懊（忄农）nao虚烦不寐，脉见细软者，用栀豉汤加党参、小麦；胃家实正气虚者，用黄龙汤或调胃承气汤，下后即用参、术调之；虚人如厕，先啜稀粥以防其脱；温病前后都非常重视保存阴津。
(三)伤寒，温病一炉共治王氏认为，仲景《伤寒论》乃宗《内经》《难经》之旨。
总结汉以前外感热病治疗经验的专论。
论中包含温病治疗的理法方药。
温病学说是在《伤寒论》基础上发展起来的。
二者虽证候不同，学派各异，但均属外感时邪。
伤寒以六经分类，温病以卫气营血、三焦立论，然辨证用药、理法则一，可以互取所长，融会贯通。
若能掌握各个阶段的主证，则理法方药有所遵循。
故云：“伤寒、温病乃一炉共冶”。
王氏认为，要统一伤寒、温病学说，必先从外感热病的分类正名入手，主要根据六淫邪气所表现的证候来定名，不必拘泥于四时。
但时令季节都有其一定的特点，可作为辨证用药的依据。
吴鞠通《温病条辨》归纳温病为四类，以风温、温热、温毒、冬温为一类，暑温为一类，湿温为一类，秋燥为一类。
王氏则将其归为五类：即伤寒(感受寒邪为主，证候较重者)、伤风(感受风邪为主，证候较轻者)、风温(温病肺经证候为主)、湿温(感受湿热之邪、肠胃证候为主)，中暑(感受炎夏暑热之邪、发热骤急)。
至于春温、冬温、伏暑、秋燥，其见证不出风温、湿温范畴；此外，疟疾、痢疾、白喉丹毒等，属外感热病范畴，但均已单独定名，不必牵入其中。
这样分类，眉目清楚，纲举目张，符合学术发展由简到繁，由繁到简的规律。
(四)新感、伏邪论王氏认为，温病的新感与伏邪，是以临床证候为辨证用药依据，二者的基本区别在于：一者感邪即发，一者感邪不即发。
其发病，与感邪之深浅和正气之强弱有关。
盖邪之入侵，或由正气先虚；或由邪气过盛；或由虚邪贼风，猝防不及，或由反复感受，正不胜邪。
正虚者固易病，强者有时亦不免于病，一旦邪气入侵，正气必从而抗之。
体实而感邪浅者，往往潜而不发，即使发病，其势亦轻；体实而感到邪深者，每多邪伏而不即发，发则其势较甚，体虚之人，每多随感即发。
感不即发者为伏邪。
伏邪之发，所以春秋为多者，因暑必扶湿之故。
温为粘腻之邪，中人往往不即发病，不同于风温中人而即病也。
故云：“风温多新感，湿温多伏邪”。
至于伏邪潜伏的部位，王氏认为，感自皮毛，蕴于腠理，恋于肠胃，发于肌表。
盖伏邪以肠胃受病为多，后期每发疹喑。
至于新感和伏邪的发病情况，王氏认为，城市多新感，农村多伏邪。
盖农民终年早出暮归，风雨寒暑劳动于田野，感邪较深。
农忙季节暑湿元气正盛，感之者往往不即发病，一旦交秋复感新凉，引动伏邪内发，故农村伏邪多于城市。
而城市劳苦大众的发病情况与农民相同。
此出说明体质之藜藿与膏粱，在辨证施治上有重要意义，应分别对待，不能一概而论。
王氏擅治外感热病名闻遐迩，兹仅就风温、湿温的辨治经验，简述于下：(一)风温辨治王氏认为，风温虽系感受春令之邪而发，但四季皆有，而以春冬二季为多。
风温之治，清。
叶天士论之最详，其主用辛凉解表，清肃上焦。
王氏云：“辛凉解表，乃众所周知，但运用得恰到好处，并非所易。
盖辛能泄风，凉可解热，偏于辛则温易化热，偏于凉则邪不得透。
故疏风之品宜轻清，清温之品勿苦寒”。
其认为，叶氏之方清解有余，辛透不足。
王氏对风温各个时期的用药，有其一定的顺序。
初期透表，每以前胡为君，常于叶氏方中加入前胡、蝉衣、制僵蚕、蒺藜等以宣肺泄风；若恶风头痛、苔白、脉浮等外感症候显著者，则参用栀豉汤加荆芥以透表达邪，甚者不忌麻黄；一旦化热，由肺及胃，则以石膏为君，配合前胡等清泄气分之热。
邪传气分者，加重用石膏。
王氏认为，风温之邪，由肺表而入。
其出，亦以从肺卫外达为顺。
且风为阳邪、温易化热；故用宣透之品，不宜辛散，用清温之剂，不可过于凉润，惟前胡入肺经，能解表泄风，清热不涤痰，无辛散之弊。
若邪重热盛、痰鸣喘息，则以麻杏石甘汤为主方，佐以清热豁痰之品。
麻黄、石膏二味的剂量，则视表邪与里热之轻重而定。
其认为，石膏辛甘性寒，《本经》主“中风寒热心下逆气惊喘，口干舌焦不难和息”，既能清温泄热，又能解肌透邪，故用于风温，最为适合。
若邪热传心包，神昏谵语则应辨清风温与湿温。
风温内隔，多挟痰内闭，必以涤痰清热为主；湿温神昏多由湿热蒙蔽清窍，当以开窍为主。
开窍方中，王氏最赏用万氏方，以万氏方药简洁，无香窜之品，并用竹沥送服，可奏涤痰开窍之功。
对小儿患者则常用猴枣散、羚羊角粉，因小儿痰热易升，肝风易动。
若顺传阳明，出现胃家实，大便秘结者，善用急下存阴，釜底抽薪之法。
(二)湿温辨治王氏认为，湿温虽属外感时令之邪，但必先内蕴湿热。
其发于夏者，多挟暑热；发于秋者，多由新凉引动。
其认为，湿温的病机特点，一为湿热交蒸，一为邪滞互阻。
临床辨证应分析湿热之偏胜，邪滞之深浅；其论治，以分化湿热、消导肠滞为要。
其认为，湿不化则温不解，滞不导则邪不撤，此外，更应分辨表里传变，邪正盛衰，宿恙兼病等。
(1)辨滞：主要是观察大便，察舌验齿。
观察大便色泽形态，可知湿热邪滞蕴阻情况，推论病势趋向和转归。
湿温轻症或暑湿内阻，大便色泽形态一般无变化。
，或仅略有燥结，或色泽始终较深者，治以芳香疏化，即能热解病退；湿温较重者，大便多见溏垢粘腻，色泽深褐。
邪热越甚则色泽尤深，质更粘腻而胶着肠壁，中间稀薄者排出，状如便泄，实乃湿滞胶结，治拟泻下导滞。
前人云：“热病便泄稀薄，肠滞不清，仍宜应下法”。
若便泄纯属稀水，日夜频繁、色褐或黄者，系协热不利，为逆候；若下利不止，津液内夺，势必导致神昏内隔，须先止其利，以回津液，后导其滞。
王氏认为，察舌验齿对辨滞的意义尤大。
舌苔黄腻厚浊，口苦气臭、矢气频传、脘腹拒按，均为里滞内结之征。
若舌干唇焦、必有里滞；唇焦齿板互见，则热极滞甚，将次传营而昏厥，如药后肠滞逐渐下达，则唇红唇焦亦逐步消退，而且一般都从上唇开始消失，热势亦随之下降。
(2)导滞：王氏治湿温邪滞，主张趁早攻导肠滞，使湿热之邪无所凭藉，既可削弱病势，又可控制出血趋势。
导滞之法，则根据各阶段的不同表现，采用不同方法。
早期表邪未达，里滞已结，则用表里双解，一般先用枳实栀子豉汤加槟榔、山楂、六曲；滞甚加大黄、芒硝、云明粉。
若邪已传里，湿已化热，证属阳明腑实，则以急下存阴之法。
若症已逾旬，粪便粘着肠壁、非攻导之剂所能下，则用坚肠清热，化滞缓导之法，常用之药有黄连、黄芩、枳实炭、山楂炭、银花、芍药等。
旨在使粪便逐渐干燥，脱离肠壁，兹后若见矢气频转，为肠滞逐步下行之兆；若药后仍无大便，可用猪胆汁或蜜煎导灌肠；若所下不多，切勿躁急，可稍增剂量，若大便稀泄，色褐如水，次数频多，则必须先止其泄。
一般先用六一散、赤苓、扁豆衣、白芍炭、通草等以利小便实大便，甚则参用坚肠清热之剂加炙粟壳以止泄。
王氏治疗协热下利，每用熟石膏、生甘草二味，其效甚著。
盖熟石膏能清热敛肠，生甘草能解毒固液，二味协同，具有清热止泄之功。
乃固液止泄，以守为攻之法，旨在保津导滞。
在病势鸱张复杂的情况下，能正确掌握，辨证应用，可转危为安。
王氏总结导滞经验为：“旬日前可用攻导，旬日后要坚肠清导。
攻导宜早，迟则多变；消导宜缓，峻则不去”。
(3)存阴保液，回阳固脱王氏对湿温病各个阶段，都非常重视阴液之保存。
其早期应用达邪导滞法，旨在减少阴液之绝失。
热盛极期，唇燥舌绛，劫津化燥，每用大剂三鲜、五汁、增液汤等救治。
另以石斛、生地、沙参、芦根、茅根等煎汤代茶，或用西瓜汁、银花露等代茶，日夜频频给服，不得中断。
若患者素体虚弱，湿温早期发汗过多，后期每易出现亡阳之变，王氏常以独参汤加红枣煎服。
甚者加附子、龙骨、牡蛎回阳固脱。
尝日：“温病之亡阳，与伤寒不同，多为阴液先绝，阴不敛阳而致阳气续脱，待阳气一回，仍须气阴兼顾耳”。
凡热盛正气未衰者，每用犀角地黄汤加熟大黄；体虚脉细软者，用黄连阿胶汤，另用蒲黄、地榆末吞服，每获良效。
当外界信息的输入大脑，人体大脑就有高级中枢去综合、分析和判断，并进行一番信息加工。
人如果在短时间内接受大量繁杂信息后，来不及分解消化，超出机体的承受力，由此便会造成一系列的自我强迫和紧张。
这种情绪非常接近精神病学中的焦虑症状，所以，这种因工作信息接触过多引起症状的情况被一些人称为“信息焦虑症”。
一些被人们称为“网络综合征”、“手机强迫症”等时代感很强的精神问题，实际上都是过量信息作用于人的一种焦虑心理反应，也是信息焦虑症的表现。
所谓信息焦虑症，是由于人们吸收过多信息、给大脑造成负担形成的。
人如果在短时间内接受过多繁杂信息，大脑中枢来不及分解消化，便会造成一系列的自我强迫和紧张，被称为“信息焦虑症”。
电视、电话、电脑、电子邮件、手机、互联网、MSN、QQ等等各种现代化的通讯设备和传播手段给人们的日常生活和工作带来方便，同时也给人们带来新的困扰。
比较典型的例子是，当其中一些信息忽然在身边消失，心里开始觉得焦躁、恐慌，甚至身体出现头晕、胸闷等症状。
这些现象都称为信息焦虑症。
白领易患信息焦虑症信息焦虑症一个在现代科技发达才出现的新名词，现在科技通信发达，信息的传播速度之快，从各种重大事情的发生人们便能知一二，不过大量信息的传入却反而令人们这些都市人患上信息焦虑症。
以前焦虑症大都是由人与人之间的关系引起的，如家庭、情感、人际交往等，像这样因信息过量引发的焦虑症近年则逐渐增多，从事计算机、商务、IT等行业的白领人群尤其高发。
在当今信息爆炸的时代，信息焦虑症成为时尚病。
“信息焦虑综合征”患者大多学历高，工作压力很大。
流行病学研究表明，城市人口中大约有4.1%至6.6%的人会得焦虑症。
医学博士李光辉认为，一些被人们称为“网络综合征”、“手机强迫症”等时代感很强的精神疾病，实际上都是过量信息作用于人的一种焦虑心理反应，社会的和个人的综合原因，促使这些“现代病”的出现。
像媒体从业者，以及从事电脑、网络等职业的都市职业人每日需接触“海量”的各类信息，或对信息资源有较强的掌控欲望，这类群体患上信息焦虑症可能性较大。
一旦这类群体每天正常获取信息渠道发生不畅，他们就会感到极不适应，变得焦躁不安，认为是自己错过信息，一些人会不停地看电话、电子邮箱，甚至出现一种心理等待，进而引发精神萎靡、失眠、头痛、食欲不振等一系列精神和生理上的不良反应。
信息焦虑症患者每天都将大量时间花在上网浏览信息，看报纸、杂志上的很多工作者，一旦家中或单位出现网络堵塞、电视断电、电子读物无法打开等现象，这类人会感觉极其不适应，变得焦虑不安、心情浮躁，总担心漏掉重要的信息和新闻，害怕给工作带来负面影响，并引发精神、生理上的反应，出现失眠、头痛、食欲下降、恶心呕吐等症状。
信息焦虑症者喜欢关注网络信息以下是信息焦虑症病人常见的八大表现：1.一个小时要检查五遍以上手机，哪怕去深山老林度假也一样。
当发现没有人来电或来短信是，有很深的失落感。
2.每天登录N遍电子邮箱，反复检查邮件。
3.当因为某种原因不能上网时，整个人极度焦虑难受，恨不得变成超人，飞到外太空去接受网络的超强吸引。
4.下意识地登录无聊网站搜索无聊图片，搞得鼻血喷张也乐此不疲，喜欢享受这类肤浅的快感。
5.总是怕自己跟不上潮流，会花大量的时间去搜集一些新近流行的事情。
当别人问到某个信息自己不知道时，情绪一下子就跌到谷底。
6.喜欢信息胜过真实的生活以及人际交往。
常有一种“万物皆醒我独醉”的飘然世外的感觉。
7.一天十来个小时地挂在MSN或QQ上，可以同时跟N个人聊天，闲下来一点点都会急得没法。
8.喜欢被信息淹没的感觉，玩电脑游戏的时候会有一种强烈的满足感，不断延长游戏时间。
但现实生活中有时会觉得自己一团糟[1]。
现实社会生活中，我们很容易失去心理平衡，害怕在拒绝信息的同时，也拒绝了信息背后潜在的线索和机会，因此沉迷于信息的海洋，乐此不彼。
但是当你发现你不由自主的浏览各种信息，出现上述一种或几种症状的时候，你就有可能患上了信息焦虑症。
信息焦虑症也没有大家想象的那么可怕，通过纯中药制剂平虑解迫安神剂的调理，辅以心理治疗，可以有效的治疗信息焦虑症。
[2]信息焦虑  信息焦虑症者对手机信息敏感一级：信息焦虑。
在没有信息输入的时间或地点，他们会对着周围的一个墙壁、一张纸，甚至自己的手掌心发呆，没准这时候他们正在思考某个游戏的复杂步骤。
这时候患者表现为交际能力减弱，脉搏升高，面部肌肉呈红涨状态等。
信息恐惧二级：信息恐惧。
有的患者在持续24小时以上没有接受信息的情况下，出现一种恐慌状态。
这时患者往往竖起耳朵，处于戒备状态，手机上突然闪出的一格讯号、一个八卦新闻，都会让他感觉到被信息刺激的感觉，此时他的情绪很容易发生剧烈变化。
信息抑郁三级：信息抑郁。
当没有得到相应的信息刺激，或者他对所获得的信息质量感到失望，患者有时候希望有更大剂量的刺激。
如果缺少这种信息来源，患者会表现出情绪上的激烈对抗，变得郁郁寡欢，由于生活规律的紊乱，还会出现腹泻等肠胃问题。
这时，患者容易自我隔离。
信息躁狂四级：信息躁狂。
每天接到几十个乃至上百个电话和信息，让患者潜意识有一种英雄心态，觉得周围人谁都不是他的对手，他对人还有点过于傲慢，而这种自我意识很容易在现实世界中触礁。
导致他忽而出现怀才不遇的悲哀、忽然因为自己的英雄情节兴致勃勃、忽而出现失败后灰暗至极的感觉。
选择性接收信息首先是有选择性地接收信息。
现代生活的所有信息，若想要全面接收是不可能，只会搞得自己脑袋爆炸而已。
“选择性”地接收与自身有关的信息，是每个人都该有的能力，否则信息焦虑症就会缠着你，让你成天喘不过气来。
可以尝试强迫自己偶尔关机，打破这种制约。
安静下清理思路其次是每天让自己有一小段信息空白的时间，好好沉静一下，或者发呆，或者沉淀一下杂乱的思路；而且每周也该有数小时的空白时间让大脑不去工作，每月、每年都该休个假。
“休息是为了走更远的路”就是最高的原则，身心是需要定期保养的。
放慢节奏最后，治疗信息焦虑症的方法是不要有与人比较的心态。
每个人的经历、专长不同，别人懂的你不一定熟悉，你熟悉的别人不一定懂，成日只想与别人比较，只会累死自己。
无论个人对信息的掌握多么全面，遗漏总是难免的。
况且很多时候，信息也并不是决定成败的惟一因素。
因此，平时感到很累的人应适当放慢生活节奏，不必整天想着信息的事情。
不妨作深呼吸要有规律的生活习惯，减少娱乐，严禁饮酒;多休息及睡眠充足是减轻焦虑的一剂良方。
当你面临情绪紧张时，不妨作深呼吸，有助于舒解压力消除焦虑与紧张。
转移注意力假使眼前的工作让你心烦紧张，你可以暂时转移注意力，把视线转向窗外，使眼睛及身体其他部位适时地获得松弛，从而暂时缓解眼前的压力。
另外，也可以培养多方面的爱好，因为信息焦虑者也可能往往是过分依赖信息工具且工作认真的人。
如果培养一个别的兴趣爱好，如听音乐、玩乐器等，都可能会转移自己这种过分的信息依赖。
产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。
产科休克以失血性休克为主，次为感染性休克和其他特殊原因所致的休克。
故将产科休克分为失血性和非失血性休克2种。
失血性休克(1)妊  产科休克娠期：①宫外妊娠：流产或子宫破裂。
②宫内妊娠：不全流产，过期流产，前置胎盘，胎盘早剥宫颈妊娠凝血机制障碍。
(2)分娩期：外阴阴道静脉曲张破裂出血，阴道宫颈、子宫损伤或破裂，宫旁静脉丛破裂，阔韧带血肿，帆状胎盘等出血。
(3)胎儿娩出后：产后出血：子宫收缩不良，胎盘滞留或残留，部分植入胎盘，软产道裂伤，凝血机制障碍剖宫产术后伤口裂开。
非失血性休克(1)麻醉反应：麻醉药过敏，麻醉药过量，腰麻或硬膜外麻醉误入脊髓腔。
(2)手术操作：胎盘滞留反复挤压子宫致子宫内翻，手剥离胎盘，刮宫，中期引产宫腔内注药，创伤性休克。
(3)仰卧位低血压综合征：妊娠足月仰卧位分娩，子宫压迫主动脉使回心血量减少，可发生休克，国外有文献报道，剖宫产产床以倾斜30&ordm;施术为宜。
(4)低钠综合征：长期食用低盐或无盐饮食，服利尿剂或中暑脱水，钠丢失。
(5)流产或产褥期感染败血症：特别是非法堕胎和旧法接生，易发生革兰阴性细菌感染内毒素感染症状险恶。
感染性休克是产科感染严重的并发症，常见的病原菌有：①厌氧菌：常见的为厌氧乳酸杆菌，类杆菌消化球菌，消化链球菌，大肠埃希杆菌，产气杆菌，铜绿假单胞菌，脆弱杆菌，还有破伤风杆菌。
②链球菌：革兰阳性球菌，分为甲，乙丙3类，其中乙型溶血性链球菌致病力最强。
产生溶血素和多种酶类，易引起感染扩散和败血症为产科感染的重要菌种。
近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女生殖系统带菌率相当高，可引起孕产妇的感染，包括绒毛膜炎，羊膜炎，败血症，泌尿道感染以及因之而引起的晚期流产、死胎、胎儿发育不良(IUGR)、早产和胎膜早破等。
并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病血清型，在发达国家Ⅲ型约占2/3。
③葡萄球菌：革兰阳性球菌，分为金黄，白色，柠檬色3类，其中金黄色葡萄球菌治病力最强，易引起多发性转移脓肿，易产生抗药性，是妇产科手术的重要细菌。
尽管有抗生素控制感染，但细菌抗药和菌群变异仍应重视健康搜索。
(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空气栓塞多经子宫血窦致静脉栓塞，肺动脉高压若栓子小也可通过肺毛细血管至肺静脉发生脑栓塞。
弥散性血管内凝血。
(7)微血管病性溶血：Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道妊娠期高血压疾病并发溶血(hemolyticanemia)，肝酶高(elevatedenzyme)，血小板减少(lowplatelet)简称Hellp综合征。
此综合征依靠化验室筛查确诊(表1)延迟诊断，处理不及时，可导致肝，脑肾出血，休克，激活血管内凝血。
有效循环血量减少的病理生理变化，有以下3方面：1.血流动力学的变化当有效血容量降低时，颈动脉窦和主动脉的压力感受器受到刺激，通过舌咽神经和迷走神经，使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排血量；肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺。
儿茶酚胺使皮肤、肢体肠道、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和毛细血管前括约肌收缩阻力增加，使进入真毛细血管的血量减少，经微循环的直接通路，甚或动静脉短路开放使静脉回心血量尚可维持，所以仍能保持血压不下降同时心脏和脑血管收缩不明显。
从而保证重要生命器官，心、脑的灌流量此期为血管收缩期，是微循环代偿的休克代偿期。
如果在代偿期未  产科休克获得补充血容量的治疗微循环的血容量将进行性减少，微动脉长时间广泛地收缩使血液不能流经毛细血管床，真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和代谢物质以及O2和CO2的交换，血液直接入开放的动静脉短路由动脉直接流入静脉虽然优先供应心、脑循环，但毛细血管网的血液继续减少，组织灌流量不足，营养物质和O2不能满足组织的需要，组织缺血、缺氧，代谢紊乱，代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，长时间微循环血流不足或淤滞细胞代谢酸性物质积聚，局部酸中毒加重，毛细血管前括约肌仍处于收缩状态，大量血液流滞于毛细血管内，流体静压上升，再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加，使血管内大量液体和蛋白渗出至组织间液，血液浓缩；血液黏度增加，使回心血量明显减少，心排血量更为降低，血压下降。
此期为微循环扩张期，示休克进入抑制期。
由于血液浓缩，内皮细胞受损红细胞和血小板易附着受损的血管内皮发生凝聚甚或形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止细胞缺氧更为严重，导致细胞内的溶酶体膜破裂，释放出多种酸性水解酶，直接消化组织蛋白，并可催化各种蛋白质形成各种激肽，造成各种细胞自溶和损害。
如果毛细血管阻塞超过1h，受害细胞代谢停止细胞将死亡。
所以休克发展到弥散性血管内凝血，示微循环衰竭期，休克进入失代偿期。
2.体液改变前已述及休克时儿茶酚胺分泌不但影响血流动力学，还抑制胰岛素的分泌促进高血糖素（胰高血糖素）的分泌，加速肌肝糖原的分解和糖异生的作用使血糖升高。
血容量减少，肾血流量的减少，促肾素分泌鶒，肾素促进血管紧张素的分泌，血管紧张素使肾上腺素产生醛固酮增加。
醛固酮的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用由于血压下降，左心房灌流压下降，增压感受器受到刺激促使脑垂体后叶分泌抗利尿激素，有利于血浆容量的恢复。
细胞缺血缺氧，细胞内葡萄糖无氧代谢，只能产生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸盐类产生增多，肝脏缺血，乳酸不能在肝内完成代谢分解机体发生乳酸聚集酸中毒。
蛋白质分解代谢增加，血尿素肌苷，尿酸含量增加。
三磷腺苷减少能量不足，细胞膜的钠泵功能降低，使细胞内阳离子钾移至细胞外钠离子进入细胞内，以至细胞内水肿甚至死亡，也可影响细胞膜，腺粒体膜和溶酶体膜。
溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸，可是组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.继发多脏器损害休克时间长，内脏器官组织缺血，缺氧时间长，组织细胞变性，坏死和出血，引起器官功能衰竭。
几种脏器同时或相继受到损害，引致多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因是过去所谓的不可逆休克的原因，MSOF综合征是近10几年来休克研究的重点问题。
产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性。
无论何种原因引起的休克，均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：1、晚期妊娠，子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。
2、子宫静脉系统扩张，血窦开放，易发生羊水栓塞和空气栓塞。
3、妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留，容易发生泌尿系感染。
产后或流产后胎盘剥离面是细菌最好的培养基，因此易患子宫内膜炎、宫内感染。
4、胎儿及其附属物，因病理情况坏死，退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。
5、正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。
[1]临床表现：根据发生休克的原因和个人体质的耐受性，休克的程度轻重有所不同，但按微循环病理变化的分期，其表现是共同的。
1.休克代偿期亦称休克前期，此期症状如不细心观察常被忽略，因为在失血性休克，其失血量尚未超过机体血容量[体重(kg)×7%～8%]的20%，病人的血流动力和神经系统的代偿作用维持血压正常或稍高中枢神经和交感神经系统兴奋性增加表现为面色苍白，精神紧张烦躁和恶心，心率加速，脉压缩小。
尿量正常或减少，此期如开通静脉补充晶体液；休克可以很快纠正。
若不处理或处理不当给血管收缩药，则病情发展，进入抑制期。
2.休克抑制期病人表情淡漠，反应迟钝，口唇肢端发绀，出冷汗，脉搏细速，脉压差更低。
严重时神志不清或昏迷，全身皮肤黏膜明显缺氧发绀，肢端凉脉搏细弱甚至不能清楚触及，血压下降甚至0，少尿或无尿CO2结合力降低酸中毒。
皮肤，黏膜出现出血点或消化道出血表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段，若积极治疗仍无进步，可继发呼吸困难，若动脉血压降至8kPa(60mmHg)以下虽加压给氧症状不能改善，氧分压不能提高，提示呼吸困难综合征以及其他脏器损伤，将进入衰竭期。
产科休克与各科的休克历程大体相似，但又有其特殊性，无论何种原因引起的休克均容易诱发DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，下腔静脉淤血，血液流速缓慢易诱发血栓。
②子宫静脉系统扩张，血窦开放易发生羊水栓塞和空气栓塞。
③妊娠期子宫压迫输尿管，输尿管扩张，尿潴留容易发生泌尿系统感染。
产后或流产后胎盘剥离面，因血是细菌最好的培养基易患子宫内膜炎，宫内感染④胎儿及其附属物因病理情况，坏死退行性变，可产生外源性凝血活素，激活凝血系统。
⑤正常孕妇为适应分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、ⅧⅨ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢进。
并发症：产科休克的主要并发症见于DIC，多脏器功能障碍综合征。
失血性休克和感染性休克一般诊断不难，有出血和感染史。
重要的是早期诊断。
过去对休克的诊断，主要根据血压降低的指标，实际血压降低才诊断，已失去良好的治疗机会，休克已是失代偿的表现，进入抑制期。
因为血压=心排血量×总外周阻力，失血和高热失水后，早期心排血量虽有所下降，但小动脉收缩加强，总外周阻力升高，血压并无下降的表现，因此血液灌流量下降先于血压下降，故临床见到短期内大量失血，失液，创伤和持续高热，均应考虑到有发生休克的可能。
1.早期诊断生命指标血压，脉搏的观察固然重要，但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断。
2.休克抑制期血压下降至90mmHg(12kPa)以下，脉搏细弱，口干渴难忍神志淡漠，反应迟钝，出冷汗四肢肢端发凉，尿少(每小时不足30ml)，应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。
3.休克衰竭期产科常见的低血容量，失血性休克和感染性休克，未获适当和及时的处理存在着全身损害因素：有效循环量过低时可使全身组织器官缺血、缺氧。
心排血量降低，冠状动脉缺血，血压降低，急性心衰。
肾缺血，可引致肾小球滤过率降低甚至肾小管坏死，急性肾功能衰竭血肌178.6μmol/，尿量24h34.2μmol/L(2mg/dl)持续5天，GOT高于正常值2倍，以至肝细胞坏死胃肠缺血，肠黏膜损伤，消化道出血，穿孔，便血应激性溃疡。
各种脓毒血症感染，有细菌毒素，免疫复合体，炎症介质等随血液周流全身，损坏组织器官，使血管内皮受损，血管的通透性增加，内皮粗糙血小板黏附形成微栓，如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征，甚至发展为弥散性血管内凝血中枢神经系统缺血，缺氧受损，表现感觉迟钝甚至意识不清昏迷。
所以休克不但可以一个脏器衰竭，还会影响其他器官功能障碍，相互影响形成连锁反应，器官障碍可序贯发生。
但临床器官衰竭出现的前后，轻重也有差别，低血容量失血性休克常是肾功能不良先出现。
感染造成脓毒血症，败血症时，常是心肺、脑功能障碍先出现。
一般某器官发生功能障碍时，开始较轻如肾功能障碍首先表现为尿少，血生化检查未必有明显异常，未经注意忽略治疗功能继续下降恶化，若发生急性肾小管坏死，则会有血尿素氮，肌酐水平升高，水电解质，酸碱失衡而影响心肺、脑、肝等器官发生功能障碍，继而发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。
MSOF的概念是20世纪70年代提出的，主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍，强调发病的序贯性争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命但当疾病发展到极其严重时，多个器官可同时发生衰竭，也有些病人因平素体质欠佳，或有慢性肝肾疾病等，在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF，从而造成不可逆性的休克，据文献报道3个器官发生衰竭者病死率达80%4个器官衰竭者几无幸存。
鉴别诊断：1.晕厥是指脑血流供应不足引起的短暂的意识丧失，主要是迷走神经兴奋导致心率变慢，血管扩张，血压下降而引起的一时性脑缺血。
一般在平卧或采取头低足高位即可恢复。
2.仰卧位低血压休克和脊髓麻醉神经源性休克此2种情况，有人认为不能称之为休克，只能称之为低血压，因为微循环灌流并无明显改变。
本文将2种情况列为非出血性休克，是因为妊娠子宫影响体位和脊柱的弯曲度有其特殊性，若处理不及时，将导致循环障碍。
引起各种休克的原因虽有不同，但都存在相对和绝对的有效循环量不足。
微循环的病理生理变化，随着休克的进程而有不同的障碍，所以对休克的治疗原则应尽早除去导致休克的原因，补充血容量，纠正微循环障碍，增进心功能，恢复正常机体代谢，根据休克不同分期给以相应治疗。
一般治疗：(1)身心治疗：稳定病人情绪，减少病人痛苦和外界不良的精神刺激，当病人出现烦躁不安时可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg以减少耗氧量。
(2)卧位：过去多采取头低足高位，旨在改善颅脑供血，但头低位时横膈位置相应升高，影响肺底部肺泡的扩张，影响气体交换，故以平卧位为佳。
(3)保持呼吸道通畅：氧气吸入改善缺氧情况，尽可能减少肺泡内渗液，反复吸分泌痰液。
吸管用水滑润优于用油因油进入肺内可引起油质性肺炎，有条件的医院，正压给氧，促不张的肺泡扩张，以达血氧饱和。
(4)保暖：休克伴体温低下者，应注意保暖，但最好不用暖水袋提高体表温度因皮肤温度降低是机体自身保护反应，保持重要器官供血。
休克伴体温过高者>39℃应予降温，冷敷或乙醇擦浴减少耗氧量;降至38℃以下即可。
不宜用药物降温，使之出汗过多加重休克。
2.除去病因治疗各种休克，主要应去除病因。
产科失血性休克首先要查明原因，失血来源，确与妊娠，分娩有关应标本兼治，应在积极治疗休克的同时做好分娩和手术的准备，不是时机的结束妊娠分娩。
特别对手术指征明确的，病情危重者，如子宫破裂输卵管妊娠破裂、重度胎盘早期剥离、前置胎盘出血等，更应分秒必争抢救休克和处理病灶止血。
感染性流产或宫内感染应积极控制感染清除病灶。
3.补充血容量早期代偿性休克，血容量减少，组织灌流量减少，由于儿茶酚胺分泌，使血管收缩，血管总外周阻力增加，以维持血压不下降(正常或稍高)。
此期及时补充血容量，解除血管收缩，有效循环量增加，病人好转。
如未识别早期休克，不补充血容量，失去治疗时机，维持血压的机制时代偿血压下降至抑制期休克此时切不能因血压下降而输血管收缩药致使血管继续收缩，将加重休克。
血管持续收缩，真毛细血管持久缺血，仍得不到适时的补充血容量，继续延误病情，则微循环转入淤血期。
毛细血管网血液淤滞缺氧，导致代谢性酸中毒，继而导致血管内皮细胞受损，血小板凝聚并发DIC或细胞溶酶体破裂入血循环，可引起细胞坏死，产生肿瘤坏死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)进入休克衰竭期，以至多脏器损伤发展为难治性重度休克，过去称之为不可逆性的休克。
故治疗休克补充血容量是关键。
补液的种类及其适应证：(1)全血：失血是输血的主要适应证，人体的总血量为体重的7%～8%1次失血在500ml以内或总血量的10%以内，可有组织间液进入血循环而得到代偿；失血超过总血量的10%，未达20%在输入生理盐水或平衡液的同时应备血输血或输胶体液；超过1000ml的大量出血应及时输血，因为失血30%以上，休克指数>1(脉率/收缩压)可以发生重度休克。
全血对失血性和创伤性休克最有效，除扩容外还可以增加带氧效应补充凝血因子，并对严重感染提供抗体补体等，增强抗感染能力。
输血量根据出血量而定，原则上补充量相当于丢失量，重度失血性休克，补液量应2倍于失血量。
近年来认为失血性休克，于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少，故在抢救失血性休克时输部分晶体液，特别是平衡液比单纯输全血还好，使急性肾衰竭率有所下降，在紧急情况下，可先输平衡液500ml等代配血，并可节约用血。
(2)输血液成分：大量汹涌出血输血、输液不能止血反而造成稀释性凝血病，其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故严重的出血不输注必要血液成分止血因子将会导致低蛋白血症凝血酶原和凝血激酶时间延长。
应与消耗性凝血病相鉴别，两者治疗方法相同。
产科常输注的血液成分见表3。
(3)晶体液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸钠27ml)自配，市售复方乳酸钠液，适用于早期休克补充血容量为首选。
生理盐水含氯量比正常血浆高50%，大量输入可造成高氯血症加重休克时酸中毒。
碱性溶液碳酸氢钠用于中重度休克，当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常，应输注5%NaHCO3若输注250ml可扩容4倍至1000ml。
(4)胶体液(血浆增量剂)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血浆（706代血浆）。
①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5万胶体渗压高，能从组织中吸收水分保持于循环内因而增加血容量的作用，扩容时间长适用于出血性休克。
用量24h不宜超过1000～1500ml，输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时，偶可出现过敏反应，甚至休克，应予注意。
②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，扩容时间短，增加血容量作用仅1.5h右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有渗透性利尿作用注入后3h自肾脏排出50%。
常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和减少红细胞和血小板凝聚作用因而可以疏通微循环，改善微循环和合组织灌流量。
但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可进入肾小管细胞致严重肿胀引起急性肾小管闭塞故少尿病人用量应慎重。
③羟乙基淀粉代血浆：由玉米淀粉制成，6%羟乙基淀粉输入体内扩容时间长在血中4h存留率为80%，24h为60%24h后血中浓度逐渐降低，并很快从小便中排出。
此淀粉无毒性，无抗原性和过敏性反应对凝血无影响。
过去应用6%羟乙基淀粉等渗NaCl溶液，近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相似，含有钠钾、绿、镁粒子，并含有碳酸氢根，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂。
它不仅具有补充血容量维持胶体渗压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和防治酸中毒，效果优于羟基淀粉NaCl代血浆。
(5)葡萄糖溶液：休克期输葡萄糖溶液无益，在代偿期因儿茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而产生高血糖，在缺氧的条件下对糖的氧化能量降低，在输入大量葡萄糖液使糖氧化不全产生酮体而且糖被利用后仅剩下水无扩容作用，故葡萄糖液适用于血容量已补足，抢救休克的后期。
综上所述，抗休克根据休克程度的演扩容的顺序：先输平衡液，尽早输血，继而输注血浆增量剂，5%NaHCO3溶液，最后待微循环已改善输注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮肤温度色泽明显好转，血压正常，脉压增大尿量每小时≥30ml可认为血量已补足。
4.血管活性药物的选用(1)血管收缩药：主要兴奋α受体，对β受体作用较弱，使周围血管收缩，增加回心血量增加心肌的收缩力，使动脉压上升。
适用于失血性休克，活动性出血已控制，血容量已补足而血压过低，不能维持脑、心肺、肾的供血，可用血管收缩药提升血压，缓解重要脏器低灌流状态。
①去甲肾上腺素(noradrenaline)：因其以兴奋α受体为主兼有轻度兴奋β受体的血管收缩药，临床上主要用它升高血压，静脉滴注用于各种休克，但有活动性出血不宜用，为了维持重要器官供血但时间不可过长，否则血管持久收缩加重组织缺氧。
用法：1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml，静脉滴注，滴速根据情况调节待血压恢复所需水平逐渐减速，维持血压于正常水平。
严防药液漏出血管外，以免组织发生坏死。
②间羟胺(metaraminol)或称阿拉明(aramine)：间接兴奋α与β受体以兴奋α受体为主代替神经末梢储存型的去甲肾上腺素，使去甲肾上腺素释放而起作用。
与去甲肾上腺素比较，对阻力性血管的收缩作用仅为去甲肾上腺素的1/12，对容量血管的收缩作用为其1/24。
作用慢而持久维持血压较去甲肾上腺素平稳可肌内和静脉注射。
可同时增加心排血量和外周血管阻力。
用法：肌内注射1次量2～10mg，作用注射5min后血压升高，可维持1.5～4h剂量示病情而定静脉滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理盐水100ml，滴速每分钟20～30滴可从小剂量开始，滴注1～2min即可起效，滴速和计量随血压上升情况而定，适用于各种休克及手术时低血压。
③多巴胺(dopamine)：具有β受体兴奋作用，也有一定α受体兴奋作用。
能增强心肌收缩力，增加心排量，轻微加快心率，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，使内脏血管扩张，增加血流量，增加。
肾小球滤过率。
改善微循环，使尿量明显增加，实用于各种休克，特别对肾功能不全低排高阻休克更有效应可以作为各种休克的首选压药物。
用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml静脉滴注，开始每分钟20滴左右(相当每分钟75～100μg)以后可根据血压情况，加快速度或加大浓度。
最大剂量每分钟500μg。
(2)血管扩张药：补充血容量后血压仍未见好转，而且出现交感神经兴奋体征如皮肤面色苍白，四肢厥冷脉压低无尿。
重度休克，微循环淤血期，导致心力衰竭，肺动脉高压低排高阻以及严重青紫的重症败血症休克时选用。
①异丙基肾上腺素(isoprenaline)：为β受体兴奋剂，作用于β1受体，增加心脏收缩力，心率快，传导加速使心输出量和耗氧量增加。
作用于血管β2受体使血管舒张。
用法：每次1～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，初始每分钟2～3μg，相当滴速15～30滴，以后根据血压调整滴速，心率以不超过120次/min为宜静脉或心内注射每次0.2～1mg。
过量可引起心动过速。
②酚妥拉明(苄胺唑林)：为α受体阻滞剂，有血管舒张作用，临床用于血管痉挛性收缩疾病，有改善微循环的作用最好用于指趾明显发绀及变色的严重的小动脉痉挛性收缩而又心率过速者。
用法：静脉滴注，10mg溶于5%葡萄糖液100～250ml，初始每分钟0.2～0.4mg，以后随血压变化调整滴速和浓度③东莨菪碱(scopolamine)：对呼吸中枢有兴奋作用对大脑皮质有明显的抑制作用。
有扩张毛细血管改善微循环的作用。
用于重度休克频繁抽搐和呼吸衰竭的抢救。
用法：常用剂量为0.02～0.04mg/kg，以1ml含药0.3mg的针剂直接静脉注射或莫菲管内滴注。
用药时间，一般间隔20～30min。
④山莨菪碱(anisodamine)或654-2：中国特有植物山莨菪提取的山莨菪碱，为抗胆碱药与阿托品作用相似，有松弛平滑肌作用解除微血管痉挛，同时有镇痛作用抢救感染中毒性休克与抗生素合用效果明显。
用法：静脉注射每次10～40mg，需要时每隔10～30min重复给药，情况好转逐渐延长时间，不见好转可加量，亦可加入5%葡萄糖液内经脉滴注，30～40mg/d。
⑤硝普钠(sodiumnitroferricyanide)：静脉注射起效快停药5分钟失效用于心力衰竭增加心排量，缓解心力衰竭症状。
用法：开始滴速要缓慢，常用量3～4μg/(kg·min)，最大量10μg/(kg·min)。
通常用硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml。
避光静脉滴注50～600μg维持量。
此药经肝脏代谢，通过硫氰酸酶形成硫氰酸盐经胎盘蓄积于胎儿肝脏毒害胎儿，故应短暂应用。
5.纠正酸中毒和电解质平衡休克时由于组织细胞缺血缺氧，无氧代谢导致丙酮酸乳酸症；休克晚期低血糖，机体分解代谢脂肪、蛋白质从而产生酮体血症和氨基酸血症，促成休克时的代谢性酸中毒加重休克时的进展因此应积极纠正酸中毒。
纠正酸中毒除依靠扩容，恢复组织灌流清除代谢产物，还要酌情应用碱性缓冲液，常用碱性液有3种其输入量有简易按体重计算和公式计算法列述于下：(1)5%碳酸氢钠：5ml/kg，1次剂量可提高碳酸氢盐4～5mmol/L(二氧化碳结合力1Vol%=0.499mmol/L)。
公式：5%碳酸氢钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.4首次输入所得量的1/2～1/3，余量以后决定是否部分或全部输入。
(2)11.2%乳酸盐：3ml/kg，1次剂量提高碳酸氢盐4～5mmol/L。
公式：1.2%乳酸钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.3肝功能不良者，不宜用乳酸钠因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。
(3)0.6%三羟甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.6用于纠正急性呼吸性或代谢性酸中毒。
在纠正酸中毒的同时要注意电解质平衡失调特别是感染性休克时，常并发有低钠，低钾或高钠血症，据文献报道感染性休克有50%并发低钠血症。
矫正低钠血症按公式补充钠盐量：公式：补充钠盐量(mmol/L)=(血清钠正常值135mmol/L一所测血钠值)×体重(kg)×0.5虽然危重病人可按上述公式调整酸碱和电解质平衡。
但在治疗过程中。
仍须严密观察病情变化及时调节输液速度和计量。
6.糖皮质激素(glucocorticoid)的应用糖皮质激素广泛应用于各种休克包括出血性感染性外伤性、心源性和过敏性休克其作用如下：(1)有特异性抗炎，抗过敏作用，改善机体的反应能力，抑制机体对炎症的反应对内毒素有直接的拮抗作用，可见低毒性。
(2)保护细胞膜，溶酶体，防止休克时细菌内毒素，酸中毒等有害代谢产物刺激溶酶体破裂释放溶酶体酶，损害组织细胞形成心肌抑制因子(MDF)。
(3)增加心排血量，扩张周围血管减少阻力，从而改善微循环的灌流量，使血压上升，尿量增多，降低毛细血管通透性，减少血容量丢失减轻脑水肿。
(4)防止血小板凝聚和白细胞凝集。
用法：可选用以下3种皮质激素任何一种加入5%葡萄糖液内1次滴完，若效果好36h再给1次，一般24h内不超过2次。
皮质醇（氢化可的松）10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)30mg/kg。
短期大量给药，应注意感染扩散和出血等有活动性出血者禁用，临床经验证明休克发生4～6h内应用效果最好。
7.抗氧化剂和嘌呤氧化酶抑制剂的应用文献报道，出血性不可逆休克其原因可能是极度缺氧和反复输血导致核苷酸腺嘌呤(adeninenucleotides)损失和氧自由基形成。
使用抗嘌呤氧化抑制剂(xanthineoxidaseinhibition)alloparinol50mg/(kg·d)奥古蛋白(超氧化物歧化酶)1.5万U/(kg·d)。
有助挽救休克。
8.抗生素的应用妇产科范围内的感染和出血，多限于盆腔手术清除出血病灶和感染病灶，是抢救休克的重要措施。
出血灶是细菌的良好培养基，应使用抗生素预防感染。
感染性，中毒性休克致病菌多为革兰阴性细菌和厌氧菌细菌溶解破坏使细菌内毒素释放，引起内毒素血症，直接破坏细胞线粒体，抑制能量产生，降低细胞氧合能力，其酿成的损害很难恢复。
必须快速滴注抗生素如氨苄西林(氨苄青霉素)，先锋霉素病原菌明确根据药敏试验选用1～3种特异性强的抗生素联合应用。
有肾功能不全，肾衰者，肾毒性抗生素应慎用或忌用。
用法：氨苄西林(氨苄青霉素)静脉滴注，每次1～2g溶于100ml溶液中必要时可用到3g，2～4次/d，严重病例可每4小时1次。
头孢唑林静脉滴注如上法重症每天可达6g。
如肾功能正常，卡那霉素每天用量1.5g/d[15mg/(kg·d)]，多黏菌素200mg/d[2.5mg/(kg·d)]，庆大霉素5mg/(kg·d)。
9.肾脏的监护和支持治疗恢复肾功能是治疗休克的主要目标之一。
每小时排尿量是否达到30ml是判断肾功能有否损害的指标之一。
手术后，产后，创伤或败血症后发生少尿及肾功能损害，最常见的原因是低血容量，低血压和心功能不全。
因此，应适当补液补充血容量。
对于低血压低血容量的病人，经快速输液，心脏排出量和血压已好转之后，仍持续少尿应给利尿剂，测试肾功能有无损害。
25%甘露醇200ml，30min内静脉滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min静脉内注入后，不能使排尿量增加，则表示可能发生肾损害。
此时应限制液体输入量，停用渗透性利尿剂防止肺水肿若尿渗透压接近血浆渗透压，尿钠浓度>60mmol/L，碱性尿或尿与血浆尿素比值≤10/1，则高度疑有肾损害。
若血浆尿素氮，血肌酐值增高，尿检发现细胞管型，则为有急性肾损害和肾功能不全的指征。
处理：应首先限制钾的输入及钾从细胞外液排出。
(1)在高血钾时，应限用青霉素G(青霉素钾盐)和库存血，因其可释放钾盐。
(2)碳酸氢钠纠正酸中毒使钾离子回流细胞内使血钾浓度显著下降。
(3)给钙盐可以拮抗高血钾症对心脏的损害。
(4)给离子交换树脂，可使钾永久的被吸附和排出体外，也可将50～100g的树脂溶于200～300ml液体内口服。
(5)若上述措施均无效，为预防钾中毒，危及生命，可进行腹膜和血液透析。
产科休克10.心脏的监护和支持疗法危重病人常有心率异常和心律失常增加心肌收缩力是消除心功能不良的重要措施。