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Klinefelter综合征由Klinefelter等于1942年首次描述并记载，又称先天性曲细精管发育不全，是一种性染色体异常疾病，发病率在男性中为0.1%-0.2%，在男性不育症患者中占3.1%，是引起原发性睾丸功能减退最常见的先天性疾病，也是最常见的原发性性腺功能减退。
Klinefelter综合征临床特征表现为睾丸小而硬、不育或生精障碍、男性乳房发育、身材过高和骨骼比例失常（类无睾症体型）、高促性腺激素血症及多X染色体核型。
但由于该综合征临床表现的变化较大，临床医生缺乏足够和非常专业的知识，许多患者未被诊断，或者诊断得很晚[1]。
而早期诊断和雄激素补充治疗，能改善患者生活质量、预防严重后果。
通过现代辅助生殖技术（ART），结合睾丸活检，有望使部分患者生育健康后代，但为了防止染色体异常疾病下传给患者后代，必须加强种植前和出生前的遗传学诊断。
本病染色体核型特征是出现两条或两条以上的X染色体，最常见的核型是47，XXY。
本病的发病机理推测是卵子或精子发生减数分裂时不分离，或者早期胚胎细胞或受精卵在有丝分裂时染色体不分离，从而导致胎儿多出一条X染色体，前者占多数[2]。
母源性者XYY主要是由于MI、MⅡ期或有丝分裂早期的错误所致，其中主要是由于MI期的差错所致。
卵子在减数分裂时不分离，形成一个异常的XX卵子，与一个正常的Y精子结合，故出现XXY核型的受精卵；父源性仅仅是由于MI期错误所致（MⅡ期或卵裂早期的错误只会导致47,XXX或47,XYY），精子在减数分裂时不分裂，形成一个异常的XY精子，与一个正常的X卵子结合，也出现XXY核型的受精卵；若一个XY受精卵在有丝分裂时不分离，则出现XXY和Y两种子细胞，XXY细胞存活并继续分裂，而Y细胞不能存活而死亡。
关于决定卵子子或受精卵不分离的起动因素尚不清楚。
目前的研究认为，本病的发生和父方的年龄没有明显相关性[3]，母方高龄是重要的危险因素，并且风险随母亲年龄的增高而增加。
母亲年龄较大，其卵子发生过程中双线期过长、卵细胞纺锤丝功能下降，染色体不分离几率增加[4]。
因此，高龄孕妇有针对性的产前诊断可以减少其发病率。
另外，环境和农药污染、化学药物等致突变因素也是细胞分裂过程中产生染色体不分离现象的重要诱发因素。
迄今发现的本病染色体核型大约有30余种。
国内的数据显示[5]，自1994-2008年全国共报道Klinefelter综合  典型的Klinefelter综合征47XXY核型征病例937例，其中有染色体核型分析者803例。
最常见的核型异常为47,XXY者670例（83.4%）（图1），其中16例合并Y染色体或常染色体的部分缺失。
46,XY/47,XXY者69例（8.6%），其它少见的染色体核型还包括46,XX/47,XXY、47,XXY/48,XXXY、46,XY/47,XXY/48,XXXY、46,XY/47,XXY/48,XXXY/48,XXYY、48,XXXY、48,XXYY和49,XXXXY等。
通常X染色体增加的数目愈多临床症状越严重。
Klinefelter综合征患者在胚胎期睾丸分化正常，出生时外生殖器表现为正常男婴。
青春期之前可无任何症状，或仅有不典型的男性化临床表现，如睾丸较其他儿童略小、下肢显得略长一点，隐睾病史的比例较正常人群高，其他方面与正常男孩没有差别。
病理性的性腺功能减低在此时还没有显现出来。
所以绝大多数患者在青春期后才得到诊断。
青春期后本征患者表现①睾丸小而硬；②雄激素缺乏：类无睾症体型，身材正常或偏高，下肢较长，阴茎正常或短小、性功能低下，约97%的患者为不育症，骨质疏松和肌肉力量降低。
③女性化症状：由于雄激素缺乏，促卵泡生成素（FSH）分泌增高，血中雌激素雄激素比例失调,导致产生各种女性化症状，包括：男性乳房发育，皮肤较细嫩，阴毛呈女性分布，无喉结胡须，腋毛稀少或缺如；骨质疏松和肌肉力量降低。
④约1/4的病人胆怯、生活不主动、感情不稳定、情绪多变、轻度到重度智力低下或精神异常。
几乎所有的Klinefelter综合征患者都有心理的和社会的问题[6]。
Klinefelter综合征约10%～34%伴有精神障碍；⑤Klinfeher综合征可伴发肥胖、糖耐量减低（IGT）及糖尿病。
Klinefeher综合征患者19%有IGT，8%有显性糖尿病。
成年患者因为糖尿病、心血管病、呼吸系统和胃肠道疾病等死亡的相对危险性高于一般人群。
高达13%的患者合并静脉曲张、血栓、慢性腿部溃疡，可能是由于雄激素缺乏导致的纤维蛋白溶解降低，而非血管解剖学改变。
雄激素补充治疗有助于症状改善。
另外，本征也常合并自身免疫疾病，如系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、干燥综合征和风湿性疾病；有报道认为男性低性腺激素可能有T细胞活性缺陷的倾向，因此导致自身免疫病的发生。
表1Klinefelter综合征的临床特征不育（精子缺乏或精子减少）睾丸小而硬高促性腺性性腺功能减退乳房发育身体细长、下肢长，躯干短骨质疏松（年轻或者中年男性）运动迟缓或运动障碍言语表达困难注意力缺乏学习能力差阅读障碍或诵读困难社会、心理或者行为问题1.  47,XXY型:青春期前因异常征象不明显而很少引起注意。
但实际上在青春期前与同龄正常儿童已有所不同。
儿童患者与正常儿童相比，其辜丸较小、身材较高、智力较差、并可伴有先天性畸形（如指趾弯曲），青春期发育启动一般不延迟，但发育过程较为缓慢。
青春期年龄患者可见辜丸小、男性乳房发育、身材过高等异常体征。
睾丸测量长径一般小于2cm，很少超过3.5cm，辜丸容积在2-12ml之间。
辜丸质地一般较硬。
男性乳房发育常见，并可能是最先发现的体征。
身材过高，主要为下肢过长，上部量明显短于下部量。
上肢一般不会出现过长，故指距通常不大于身高。
身材过高或下肢过长并不完全取决于雄激素缺乏，因为下肢过长实际上在青春期之前已经存在，只是在青春期后因骨债延迟闭合而更加明显。
因此，下肢过长可能与染色体异常有关。
阴茎、阴毛发育一般比正常人差，但相对于辜丸其发育较好。
性欲减低，性功能减退。
生育能力丧失。
智力轻度至中度下降。
本病出现隐睾、糖耐量低减或糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松等的比率较正常人群高。
2.  46,XY/47,XXY嵌合型：由于有46,XY细胞系，故对47,XXY细胞系的异常表达有修饰作用。
本型患者与47,XXY型相比，病情相对较轻，少数病例具有生育能力。
据统计本型的异常表现明显少于47,XXY型（表2）表2  46XY/47XXY嵌合型与47XXY型异常表现的比较表现46XY/47XXY(%)47XXY性功能减退40-6866-73胡须生长缓慢57-4677-81腋毛生长缓慢30-4649阴毛生长缓慢4649男性发育不全13-2121-41男性乳房发育33-3650-55小睾丸65-7398-993.  46,XX型：本型亦称男性XX综合征。
染色体核型为XX，但生殖器及第二性征均为男性型，睾丸决定基因阳性。
临床表现与47，XXY型基本相似，但身高和骨骼比例一般正常，少数病例有尿道下裂和分叉阴囊。
发病机理尚不明确，有以下几种可能性:①胚胎早期有Y染色体，但以后丢失;②某些组织存在Y细胞系；③Y染色体或辜丸决定基因易位到X染色体或常染色体上。
4.  48,XXYY型：1960年Mular和Ockey首先报道了48,XXYY染色体患者的存在，并认定为“双重男性”。
这种类型的临床表现与47,XXY型不同点有：身材过高或下肢过长更为突出，有犯罪心理和行为，智力障碍明显。
前两种表现可能与多一条Y染色体有密切关系。
其他方面的表现与47,XXY型大致相似。
5.  48,XXXY型和49,XXXYY型：这两种类型的病情通常比47,XXY型重，这可能与有较多的X染色体有关。
辜丸小，常有隐睾。
外生殖器发育不全，常有尿道下裂。
第二性征发育缺乏，往往伴有其它先天性畸形，如内毗赘皮、短颈、指(趾)弯曲和桡尺骨融合等。
6.  49,XXXXY型:这种类型X染色体更多，故病情往往更重。
除性腺及第二性征发育障碍更为明显外，还有更多的先天性畸形，如头小、眼距增宽、近视及斜视、腭裂、下颌突出及短颈等。
常有尿道下裂及分叉阴囊。
Klinefelter综合征典型的内分泌特征是低睾酮（T）和高促性腺激素（FSH、LH），主要是Leydig细胞和Sertoli细胞功能失调。
睾丸病理活检见曲细精管壁膜增厚，玻璃样变和硬化。
生殖细胞病理改变有较大个体差异，可以是生殖细胞完全缺如或部分小管存在活跃的精子发生，其差异主要与染色体的核型有关。
Sertoli细胞与生殖细胞类似，血InhibinB水平非常低，提示Sertoli细胞有明显功能障碍。
Leydig细胞相对聚集成堆，个别甚至呈“腺瘤样增长”；但这些Leydig细胞存在功能缺陷，不能合成足够的雄激素。
我院[15]截止2007年共诊治Klinefelter综合征患者24例，其中21例染色体为47，XXY，1例为48，XXYY，2例为46，XY/47，XXY。
血睾酮平均为4.01nmol/L(正常值8.4～28.7nmol/L)，明显低于正常；促性腺激素明显升高，黄体生成素（LH）平均为45.09U/L（正常值1.5～9.7U/L），促卵泡激素（FSH）平均为45.36U/L（正常值1.4～18.1U/L）。
10例行精液检查，其中2例不能射精，1例有精液中精子量少，其余均为无活动精子。
1.血清睾酮（T）测定：多数病例降低。
据统计，47，XXY型患者79%降低，46,XY/47,XXY型患者33%降低，48,XXXY型、49,XXXYY型及49,XXXXY型患者中几乎全部降低。
血清T水平降低的程度一般为轻度降低，严重降低者少见。
血清性激素结合球蛋白（SHBG）水平升高，使具有生物活性的游离T更低。
2.血清促卵泡激素（FSH）和黄体生成紊（LH）测定：因为缺乏T对下丘脑和垂体的负反馈抑制作用，下丘脑和垂体功能活跃，垂体促性腺细胞分泌大量的FSH和LH。
血清FSH水平均增高，与正常人无重叠。
FSH的显著增高间接提示曲精小管结构损坏和生精功能障碍。
血清LH水平，47,XXY型患者75%增高，46,XY/47,XXY型患者33%增高，48,XXXY型、49,XXXXYY型及49,XXXXY型患者中绝大多数增高。
3.血清雌二醇（E2）测定：多数病例增高，有男性乳房发育的患者增高较为明显。
4.血清性激素结合蛋白（SHBG）测定：多数有不同程度的增高。
5.人绒毛膜促性腺激素（hCG）试验：血清T对hCG-剌激的反应降低或正常。
多数为不同程度的降低。
6.促性腺激素释放激素（GnRH）试验：血清LH及FSH对GnRH剌激的反应往往呈过强反应。
7.性染色质检查：口腔粘膜刮片检查：凡具有两条或两条以上X染色体染色质（Barr小体)为阳性。
8.精液检查：典型病例表现为无精子，一些嵌合体如46,XY/47,XXY型患者可能表现为少精子症，其减数分裂存在不同程度障碍，停留在从初级精母细胞到精子细胞的各阶段，而一些曲精小管内甚至可能有正常的精子发生[5]，即精液检查可基本正常。
9.性染色质检查和染色体检查：一般取外周血淋巴细胞做染色体G分带，方法简单。
Barr氏小体检查快速可靠，其敏感性为82%，特异性95%。
Klinefeher综合征染色体核型的基本特征：至少有2个及2个以上X染色体和1个Y染色体。
上述方法也可能得到正常的染色体核型，但不能排除组织特异的Klinefelter综合征嵌合型。
某些嵌合型患者的异常染色体（染色体嵌合型）仅仅出现在睾丸中，外周血白细胞的核型可能是正常的，需要用培养皮肤成纤维细胞、或者睾丸活检样品来做染色体分析。
10.睾丸活检：典型组织学征象为曲细精管透明变性，生精细胞和Sertoli细胞缺如或显著减少。
Leydig细胞增生，写呈假腺瘤或结节性增生。
实际上，XXY男性胎儿期原始生精细胞是正常的、完整的，但在儿童期快速退化。
这种现象是核型异常导致生精细胞本身的缺陷还是功能障碍的Sertoli细胞不能支持生精细胞的发育，抑或两者同时存在缺陷尚需进一步研究[7]。
本病的主要特征有:①辜丸小而硬；②外生殖器及第二性征发育不全；③男性乳房发育常见；④身材过高和骨路比例异常；⑤高促性腺激素血症；⑥血清T轻度降低或正常；⑦无精子或少精子；⑧曲细精管透明变性；⑨染色体核型异常（如47,XXY）。
根据以上临床特征诊断一般不困难。
本病常需与低促性腺激素性性腺功能（IHH）相鉴别。
后者辜丸小而软，外生殖器及第二性征发育较差，男性乳房发育较少见，身材亦较高，上下肢均过长，血浆促性腺激素减低，血清T明显较低，曲细精管和莱迪细胞均有明显异常，染色体核型正常。
根据这些不同的特点可与Klinefelter综合征相鉴别。
Klinefelter综合征在青春期之前无任何症状，往往青春期后才就诊，这就延误了最佳的治疗期（11～12岁）。
国外学者提出，可以对11~15岁男童进行睾丸大小测量，睾丸直径<2.0cm，则应该做性染色体检查筛查本征。
对不育或无精子症尚缺乏有效治疗方法。
长期乃至终身的雄激素替代治疗是治疗该病的主要措施，主要目的是促进患者的第二性征发育和提高性功能，使患者具有男性化提醒，增加社会适应能力，改善精神状态，提高生活质量并预防并发症[8]。
另外，辅助生殖技术（ART）为Klinefelter综合征患者的生育提供机会。
1.激素替代治疗：一般采用长效睾酮制剂进行替代治疗。
常用的剂型有：①庚酸睾酮:每支200mg，每次肌肉注射200mg，每2-4周注射一次；②十一酸睾酮:每支250mg，每次肌肉注射250mg，每2-4周注射一次。
治疗过程中需要注意：①不能以FSH和LH降低到正常水平作为雄激素剂量和疗效判断的指标：雄激素补充治疗可以显著抑制患者的血清FSH、LH水平，这是由于T对垂体的反馈抑制作用；但由于Klinefelter综合征患者长期高水平合成和分泌促性腺激素，垂体功能有部分自主，甚至可能有促性腺激素细胞肥大，对血清T的负反馈反应降低。
因此，替代治疗后短时间内血清LH、FSH水平仍然高于正常水平。
治疗期间应定期检测血清T、LH及FSH水平。
通常血T水平升至正常的时间较快，但血LH水平降至正常需要较长的时间（数月之后），FSH水平一般不能降至正常。
②治疗初期有可能加重男性乳房发育，这是由于睾酮在外周转变成雌激素增多所致。
有文献报道，对轻度乳腺增生患者可在雄激素替代的同时口服它莫西芬（tamoxifen）10mg每天3次，可使乳腺明显缩小。
它莫西芬是雌激素受体拮抗剂，其作用机制被认为主要是竞争性抑制雌激素的作用。
男性乳房发育严重者可行手术切除。
③雄激素补充治疗应尽早开始，以避免雄激素缺乏症状和体征的出现。
雄激素治疗还可以增强体力、增加骨矿密度，纠正其合并的轻度贫血，对情绪和行为也有良好作用，有益于改进患者的思考和认知能力，提高其自信；④雄激素补充治疗必须长期乃至终身，采用的剂量、剂型可以根据需要调整；⑤雄激素补充治疗不能解决其生育问题，而实际上雄激素阻断患者可能残留的精子发生。
这类患者为先天性曲精小管褪变所致的不育，所以应放弃生精治疗，避免造成时间上和经济上的浪费。
⑥并发隐睾者可试用HCG，用法为每周用HCG1500IU，共3周，HCG可刺激Ledig细胞，使血浆睾酮增高，以促进睾丸下移，必要时手术治疗。
2.辅助生殖技术
药物名称：　　卡拉洛尔
乐清（今属浙江）人。
通晓医学，精于脉理，临证多验。
著有《内经直指》一书。
指小儿虎口脉纹的颜色。
又名手筋色、虎口脉色。
劳拉义明Lorajmine〔Ⅰ〕
【药物名称】磷酸丙吡胺缓释胶囊  DisopyramidePhosphateDisopyramidePhosphate(Norpace，Rhythmodan）[基]【药物别名】达舒平，双异丙吡胺，异脉停  Norpace，Rhythmodan【分子式成分】化学名：α-［-2-［双-(1-甲基乙基)氨基］乙基］-α-苯基-乙-吡啶乙酰胺磷酸盐。
分子式：C21H29N30·H3PO4。
分子量：437.47。
【制剂规格】缓释胶囊：100mg、150mg。
】本品属Ia类抗心律失常药。
【药动学】口服Tmax为1～3h，静注后5～10min见效。
有效血药浓度2～6ug/ml，超过10ug/ml易出现不良反应。
约半数经肾排出，且不受尿液pH影响。
可经乳汁排泄，T1/2为4～10h。
【适应证】室性早搏及反复性室性心动过速，伴有预激综合征的室上性心动过速。
【不良反应】可出现口干、恶心、便秘等胃肠功能紊乱以及排尿困难、视力模糊、失眠等，亦可引起传导阻滞并可降低心肌收缩力，引起心衰复发。
静注可引起冠状动脉收缩。
【用法用量】口服：成人，首次200mg，以后100mg～150mg，4次/日，并根据需要和耐受程度调节剂量；口服的总量应小于800mg/日。
】胺碘酮可加大本品发生非典型心动过速的危险性。
肝微粒体代谢酶诱导剂如利福平、苯巴比妥、苯妥英钠可降低本品血药浓度。
红霉素、奎尼丁等可升高本品血药浓度。
本品可增强华法林等的作用。
】妊娠C类。
Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞、心源性休克以及对本品过敏者禁用。
青光眼患者慎用。
用药期间，应监测血压、心电图、心功能、血清钾等。
肝、肾病人，儿童、老年患者均需调整剂量。
红藤（学名：Sargentodoxacuneata）为落叶、木质藤本植物；茎红褐色；复叶三出，互生；花单性异株，辐射对称，花瓣6，极小，花萼6，花瓣状；果实为聚合果，由多个肉质小浆果组成。
生长在海拔700-1600米的林缘沟边或灌木丛中。
根茎可药用，有通经活络、散瘀止痛、理气行血、杀虫等功效，主治风湿痛、跌打损伤、痛经、闭经、蛔虫。
也可作兽医用药，对牛马误食品店蚂蝗所致疾病有疗效。
根可作染料。
茎皮含纤维，可制绳索。
枝条可为藤条代用品，供编制藤椅或其它藤器。
常见于山坡灌丛、疏林和林缘等。
分布于中国中东部，中南半岛北部。
红藤红藤为落叶木质藤本，长达到10余米。
藤径粗达9厘米，全株无毛；当年枝条暗红色，老树皮有时纵裂。
三出复叶，或兼具单叶，稀全部为单叶；叶柄长与3-12厘米；小叶革质，顶生小叶近棱状倒卵圆形，长4-12.5厘米，宽3-9厘米，先端急尖，基部渐狭成6-15毫米的短柄，全缘，侧生小叶斜卵形，先端急尖，基部内面楔形，外面截形或圆形，上面绿色，下面淡绿色，干时常变为红褐色，比顶生小叶略大，无小叶柄。
总状花序长6-12厘米，雄花与雌花同序或异序，同序时，雄花生于基部；花梗细，长2-5厘米；苞片1枚，长卵形，膜质，长约3毫米，先端渐尖；萼片6，花瓣状，长圆形，长0．5-1厘米，宽0.2-0.4厘米，顶端钝；花瓣6，小，圆形，长约1毫米，蜜腺性；雄蕊长3-4毫米，花丝长仅为花药一半或更短，药隔先端略突出；退化雄蕊长约2毫米，先端较突出，不开裂；雌蕊多数，螺旋状生于卵状突起的花托上，子房瓶形，长约2毫米，花柱线形，柱头斜；退化雌蕊线形，长1毫米。
每一浆果近球形，直径约1厘米，成熟时黑蓝色，小果柄长0.6-1.2厘米。
种子卵球形，长约5毫米，基部截形；种皮，黑色，光亮，平滑；种脐显著。
[1]常见于山坡灌丛、疏林和林缘等，海拔常为数百米。
生于深山疏林、大山沟畔肥沃土壤的灌木丛中。
[1]产于中国陕西、四川、贵州、湖北、湖南、云南、广西、广东、海南、江西、浙江、安徽。
中南半岛北部（老挝、越南北部）有分布。
[1]主治疾病  红藤[2]大血藤为木通科植物大血藤的藤茎。
具解毒消痈，活血止痛，祛风除湿，杀虫功效。
主治肠痈，痢疾，乳痛，痛经，经闭，跌打损伤，风湿痹痛，虫积腹痛。
主要成分大血藤含大黄素（emodin），大黄素甲醚（physcion），β-谷甾醇（β-sitosterol），胡萝卜甙（daucsterol），硬脂酸(stearicacid)，毛柳甙（salidroside），右旋丁香树脂酚二葡萄糖甙（syringaresinolbisglucoside），右旋二氢愈创木脂酸（dihydroguaiareticacid），大黄酚（chrysophanol），香草酸（vanillicacid)，原儿茶酸(protocatechuicacid)以及对香豆酸-对羟基苯乙醇酯（p-hydroxyhenylethylcoumarate）和红藤多糖。
[2]药理作用1.对心血管系统的影响1.1对离体蟾蜍心脏的作用按八木氏离体心脏装置，以20ml任氏液灌流，将0.1g大血藤加入灌流液中（0.5%），发现对离体心脏呈轻度抑制，表现心缩力减弱，心率减慢（P<0.05），心输出量减少（P<0.01）。
1.4对动物实验性心肌梗塞的影响1.4.1血藤水溶性提取物对家兔实验性心肌梗塞的影响大血藤水溶性提取物（中药用95%乙醇冷浸，减压浓缩，乙醚提取去除醚溶性物质，糖浆状沉淀加水至沉淀不再发生，滤去沉淀，加明胶溶液至沉淀不再产生，水溶液减压浓缩成糖浆状，甲醇提取，甲醇不溶物，制成水溶剂，内含糖类与甙类）。
取健康家兔24只，随机分3组，对照组（等容量生理盐水），大血藤水溶性提取物组（100mg/kg；相当原生药100g），心得安组（0.05mg/kg）。
24小时际测后取出心脏，计算心梗范围的百分率，结果各组家兔在结扎左前降支后4小时，大血藤组与心得安组心电图ST段抬高的总毫伏数（∑△ST）相似，两组均明显低于对照组（P<0.05。
在结扎后24小时差异更为显着（P<0.01。
在结扎后24小时，大血藤组的心梗范围缩小为19.17%，同心得安组19.88%相似，与对照组比较，差异均极其显着Pkg生理盐水，大血藤组ivl00mg/kg体重，心得安组iv心得安0.05mg/kg体重。
结果在给药前，心肌梗塞对照组、大血藤组和心得安组的平均∑△ST差异不显着（P>0.05）。
心肌梗塞动物给生理盐水或药物后l小时，心肌梗塞组在心梗后l小时，心肌组织中乳酸含量显着增加，而大血藤组和心得安组均不增加（与正常组心肌乳酸含量相似），差异极其显着（P<0.001），由此表明大血藤水溶性提取物能改善心肌乳酸代谢的紊乱。
1.4.2大血藤水溶性提取物对狗实验性心肌梗塞的影响实验用杂种狗19只，随机分为3组：心肌梗塞对照组，在结扎左前降支后不用任何药物治疗；大血藤组，在结扎左前降支的同时，ivl00mg/kg，以后每隔6小时重复1次，共4次；心得安组，在结扎左前降支的同时，iv心得安0.5mg/kg，以后每隔6小时注射1次，共4次。
结果表明，大血藤组在结扎左前降支后5分钟心外膜心电图ST段与对照组一样明显抬高，无明显差别P<0.05。
与心得安组比较，大血藤的作用较缓慢而弱。
大血藤组对结扎后30分钟的心率和股动脉血压影响不大，但左心室峰压下降和左心室舒末压上升，两者变化幅度与对照组相比，差别显着P<0.05。
心梗范围，大血藤组心梗范围缩小，与对照组比较，差异极其显着P<0.001。
心得安组效果更为明显，但与大血藤组比较无显着差异P<0.05。
1.4.3红藤水溶性提取物100mg/kg静脉注射，能使兔实验性心肌梗塞已抬高的ST段显着下降，改善结扎左冠状动脉前降支所致的心肌乳酸代谢紊乱，并缩小心肌梗塞范围。
1.5大血藤水溶性提取物对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌缺血的作用大鼠体重150-200g,按体重随机分为用药组（毛柳甙、Lriodendrin、多糖均为5mg/kg，普萘洛尔2mg/kg）及对照组为生理盐水（NS），每只0.5mL,共5组，每组15只。
结果大血藤多糖对EKG变化的影响，dlP<0.05，d2P<0.01。
1.6对麻醉猫血压的影响健康猫4只,麻醉后按常规切开气管，插气管套管，分离颈动脉测血压，股iv0.1g/kg大血藤水提液（1g生药相当1ml）后，出现一过性的降压作用，该作用可被阿托品阻断；切除两测迷走神经，降压作用无影响，提示其降压作用要能与外周胆碱能系统有关。
2.对小鼠血浆中环核苷酸的影响取健康雄豚鼠，体重18-24g，分3组，每组5只，第1组每天ip大血藤水提物3g/kg（相当1/4LD50），第2组每天ip丹参素200mg/kg，第3组每天ip生理盐水作对照，连续7日，在最后一天给药后l小时,眼眶取血，测定血浆中cAMP和cGMP量。
结果大血藤组和丹参组血浆中cAMP量均明显增加，cCMP量减少不明显。
4.对小鼠常压下耐缺氧的影响取健康雄小鼠，体重17-22g，分3组，每组10只，大血藤水提物2g（相当生药）/kg，小鼠ip的LD50为l1.83±2.12g/kg），对照用同体积生理盐水，定时观察，以呼吸停止为死亡指标，结果表明在不同间隔时间均有明显作用。
6.对动物胃肠道平滑肌的作用将小鼠或豚鼠离体肠段，置于20ml不断通空气的洛氏液中，1%及5%大血藤对小鼠肠段当明显的抑制作用。
对小鼠肠蠕动实验表明5-10g/kg的大血藤水提液均能显着抑制小鼠肠蠕动速度。
[2]采收及加工8-9月采收，除去枝叶，洗净，切段长约30-60cm，或切片，晒干。
贮干燥容器内，密闭，置通风干燥处。
性状规格(一)药材性状茎圆柱形，略弯曲，通弯曲，长30-60cm，直径1-3cm。
表面灰棕色，粗糙，外皮常呈鳞片状剥处显暗红棕色，有的可见膨大的节及略凹陷的枝痕或叶痕。
质硬，断面皮部红棕色，有数处向内嵌入木部，木部黄白色，有多数细孔状异管，散孔型排列，射线呈放射状。
[2](二)规格标准药典附方该品为木通科植物大血藤Sargentodozacuneata(Oliv.).酌干燥藤茎。
秋、冬二季采收，除去侧枝，截段，干燥。
【性状】本品呈圆柱形，略弯曲，长30～60cm，直径1～3cm。
表面灰棕色，粗糙，外皮常呈鳞片状剥落，剥落处显暗红棕色，有的可见膨大的节和略凹陷的枝痕或叶痕。
【鉴别】(1)本品横切面：木栓层为多列细胞，含棕红色物。
皮层石细胞常数个成群，有的含草酸钙方晶。
韧皮部分泌细胞常切向排列，与筛管群相间隔；有少数石细胞群散在。
木质部导管多单个散在，类圆形，直径约至400Um，周围有木纤维。
射线宽广，外侧石细胞较多，有的含数个草酸钙方晶。
髓部可见石细胞群。
薄壁细胞含棕色或棕红色物。
(2)取本品粗粉5g，加甲醇50ml，超声处理30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加2%氢氧化钠溶液lOml使溶解，用盐酸调节pH值至2，用乙醚振摇提取3次，每次lOml，合并乙醚液，挥干，残渣加甲醇2ml使溶解，作为供试品溶液。
另取大血藤对照药材5g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试骏，吸取上述两种溶液各2μl，分别点子同一硅胶G薄层板上，以三氯甲烷一丙酮一甲酸(8：1：0.8)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以2%三氯化铁乙醇溶液，分别置日光和紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，日光下显相同颜色的斑点，紫外光下显相同颜色的荧光斑点。
[2]【检查】水分不得过12.0%（附录ⅨH第一法）。
总灰分不得过4．o%(附录ⅨK)。
【浸出物】照醇溶性浸出物测定法(附录XA)项下的热浸法测定，用乙醇作溶剂，不得少于8.0%。
饮片【炮制】除去杂质，洗净，润透，切厚片，干燥。
本品为类椭圆形的厚片。
外表皮灰棕色，粗糙。
切面皮部红棕色，有数处向内嵌入木部，木部黄白色，有多数导管孔，射线呈放射状排列。
【鉴别】(2)【检查】【浸出物】同药材。
【性味与归经】苦，平。
【功能与主治】清热解毒，活血，祛风止痛。
用于肠痈腹痛，热毒疮疡，经闭，痛经，跌扑肿痛，风湿痹痛。
[2]选地整地选择海拔600米以上，土壤富含腐殖质、排水良好、呈酸性的山坡地或疏林空旷地。
选好地后，进行深翻，深20～30厘米，耕细，除去杂草，施足基肥，然后做成120～130厘米的畦。
大田可选沟边地角、荒山坡或疏林间空旷地。
定植前按行距1．5米，株距2米开穴，穴深40厘米，在穴中施入腐熟的猪圈粪做基肥。
种子繁殖将当年9～10月采的种子洗净阴干后，进行沙藏，种、沙比例1：4，贮藏到第2年3月，在整理好的畦上进行条播，开10厘米深的沟，把种子均匀播入沟内，覆盖2厘米土，上盖草。
行距30厘米，株距15～20厘米。
40余天可发芽出土，约1个月后可间苗。
越冬后，于春季移植。
在早春挖好的穴中放入幼苗，将腐熟的猪圈粪和土拌匀，填入穴中，使苗的根部全部覆盖，浇水。
压条繁殖冬季落叶后，把母株较长的茎分枝，分别绕成直径约30厘米的圈，每枝1圈，在株旁开穴，将圈斜放穴内，然后盖土压紧，使半圈埋入土里，半圈露在地面，以利埋在土中的一半能够生根，露出地面的一半能够生长新的枝条。
然后在选好的土地上，按株行距1．5～2米开穴，穴要深大，以能把新株茎藤栽入2/3长为好。
栽后覆土压紧，并适当浇水。
田间管理苗期管理：播种后，适度浇水，保持土壤湿度，出苗时应短期遮荫，分次揭草，当苗高20～25厘米可追施一定量的有机肥。
中耕除草：定植成活后及时中耕除草，不宜过深，以免伤根。
搭简易架蔽荫，株间应立竿引蔓上升，注意空间湿度和防止阳光长时照射。
冬季除去地面落叶和杂草，并在蔸部培土过冬。
修剪：大血藤从清明后开始萌发新枝，到秋季结合采收剪除枯枝、病枝。
施肥：大血藤定植后每隔40天浇1次稀薄人畜粪，冬季在大血藤蔸部铺一层腐熟的猪圈粪，盖上细土。
小儿屏气发作又称呼吸暂停症，是以情感因素诱发的发作性呼吸暂停为主要临床特征，是婴幼儿时期较多见的发作性神经官能症。
此症最多见于2-3岁小儿，6个月以前和6岁以后发作者少见。
主要与情绪有关，情绪因素或物理刺激均可以诱发。
有报道屏气发作与机体缺铁有联系，补充铁剂可减少屏气发作。
屏气发作时，由于屏气导致高碳酸血症和脑缺氧，而且哭泣时脑血管收缩和继发性呼吸道痉挛，使心跳减慢引起血流量减少，最后出现昏厥及抽搐。
（一）发病原因屏气发作常有诱因，患儿在发怒、害怕、受挫或疼痛之后易出现症状。
（二）发病机制其发病机制可能是多种原因所致，目前认为主要是中枢神经系统的调节不良，其他还包括迷走神经的作用引起心率减慢和呼吸抑制、周围血管的反应失调等，肺动力学中，对不适当刺激的反射性调节引起呼气性窒息和低氧血症以及铁的缺乏使患儿的行为易激惹。
呼吸调节方面的问题如呼吸运动中，肋骨和胸骨的运动问题、不适当刺激引起的反射（按压眼球可造成屏气发作）、在清醒和睡眠状态中的轻度阻塞性呼吸等。
自主神经功能失调如异常的周围肺血管床分流、体位改变或直立性的血管运动反射、过度的交感神经反射（通常引起屏气发作的发绀型）、或副交感神经反射（引起屏气发作的苍白型）。
铁缺乏使体内5-羟色胺和去甲肾上腺素升高，影响患儿的行为。
主要表现是患儿遇到恐惧、痛哭、发怒、挫折等不良刺激之后，即出现急剧情感暴发，哭叫及过度换气，接着就屏气、呼吸停止、口唇发紫及四肢强直。
严重者出现意识丧失、全身强直、角弓反张、四肢肌肉阵挛性抽动。
全过程1分钟左右，重者持续2~3分钟，然后全身肌肉放松，出现呼吸，神志恢复。
部分小儿发作过后可有短暂发呆，亦有小儿立即入睡。
屏气发作过程示意图屏气发作的发作次数不定，严重者一天数次。
随着年龄的增长，发作次数的逐渐减少，5~6岁以后，一般停止发作。
也有人认为儿童期有屏气发作者，其中10%~20%到成人出现典型的昏厥发作。
屏气发作时需与癫痫相区别，屏气发作前常有明显诱因，并以突然出现的屏气和呼吸暂停为起点，继之出现紫绀、意识丧失和抽搐，经常出现角弓反张，发作时脑电图正常。
而癫痫患儿先出现抽搞，然后才出现紫绀，且有特殊的脑电图改变。
1.癫痫虽然癫痫大发作也有肌张力、身体姿势和皮肤颜色的改变，但肌张力和身体姿势的改变在先，皮肤颜色改变在后。
最重要的鉴别是EEG有异常的特征。
此外，头部外伤所引起的癫痫可出现肌阵挛性抽搐，发作过后，患儿昏昏沉沉的时间较屏气发作的小儿长，而且在发作前无明显的诱因、无啼哭，皮肤颜色改变在抽搐之后。
2.直立性晕厥为自发性的，发作时无啼哭，常在体位突然发生改变或环境因素下如温度升高、突然遇到害怕的事物、看到出血的情景而发生。
其发作往往很突然，并伴有肌张力的丧失，发作时，患儿尽力免使自己跌倒，如置小儿于平卧位即恢复。
3.窒息小儿因缺氧窒息或造成意识丧失和肌张力的变化。
中枢性窒息表现当胸壁运动或用力呼吸时，无呼吸性的通气。
其发作常常是无任何诱因、突然性的。
正常婴儿或脑干有病变的患儿均可发生。
窒息可发生在清醒和睡眠中，而屏气发作仅发生于清醒时，这点可作鉴别。
4.胃食管反流某些胃食管反流的患儿可引起反射性的窒息，这是一种因反射性的神经通路所造成的窒息。
患儿因咽部受刺激，该刺激通过感觉传入神经将信号传递至脑干，然后又通过自主传出神经回到呼吸肌，产生类似于屏气发作的症状，但两种的诱因完全不同。
屏气发作时与癫痫相区别：　屏气发作前常有明显的诱因，并以突然出现的屏气和呼吸暂停为起点，然后出现紫绀、意识丧失和抽搐，经常出现角弓反张，发作时脑电图正常。
而癫痫患儿是先出现抽搐，然后才出现紫绀，且有特殊的脑电图改变。
不要把孩子的屏气误认为是癫痫发作。
缺氧可致发绀或苍白，可伴有痉挛、吸气性气喘。
关键在于正确教育。
清除引起精神紧张的各种因素。
协调家庭关系，创造宽松环境。
对孩子既不要溺爱，也不能过于训斥,对其缺点要耐心教育。
对家长说明预后良好，减少他们的焦虑心情和情感冲突。
若有缺铁者的给予铁剂治疗，若发作频繁可口服安定或鲁米那等镇静剂。
有学者试用铁剂和维生素C治疗屏气发作取得了良好效果，多数患儿不再复发。
1、孩子屏气发作时父母不要惊慌失措，应该解开孩子的衣领扣，让孩子侧卧，保持呼吸道德畅通。
2、在发作最初的15秒内，用手指掐住孩子的的人中，印堂、合谷等穴位，或用冷毛巾敷脸，可起到终止发作的作用。
3、抚压孩子的胸部，帮助改善缺氧，恢复呼吸。
切忌将孩子紧紧搂抱，不要搂住孩子的脖子，以免造成窒息。
释名    促秋、菊促、苦龙、何皮、癞蛤蟆。
释名    千金菜。
龋失补指数，D=decay龋，指口腔中发生龋病的牙数或者牙面数。
M=miss失，指口腔中因为龋病而失去的牙齿数目，>45岁不再区分失牙是因为龋病还是牙周病。
F=fill补，因龋病而做过充填治疗的牙数或者牙面数。
DMFT即一个人口腔中发生龋病的牙（面）数、因龋病失去的牙（面）数与因龋病做填充治疗的牙（面）数的和，用来表示个体患龋的情况。
应用在人群中称作龋均或者龋面均，即人群龋失补总数/人口数。
颅内压增高(increasedintracranialpressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。
颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。
颅内压的形成与正常值颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。
由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa(50-100mmH20)。
临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。
颅内压的调节与代偿颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。
当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。
引起颅内压增高的原因可分为三大类:⑴.颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。
⑵.颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
⑶.先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。
影响颅内压增高的因素⑴.年龄婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。
老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。
⑵.病变的扩张速度当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。
⑶.病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。
颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。
⑷.伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
⑸.全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。
高热往往会加重颅内压增高的程度。
颅内压增高的后果⑴.脑血流量的降低正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。
正常的脑灌注压为9.3-12kPa(70-90mmHg)。
如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。
⑵.脑移位和脑疝⑶.脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。
⑷.库欣(Cushing)反应当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。
这种变化即称为库欣反应。
⑸.胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。
⑹.神经源性肺水肿病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。
根据病因不同，颅内压增高可分为两类：弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。
临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。
局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。
根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：(1)急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。
其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。
(2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。
亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
(3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。
多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
头痛这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。
呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
视神经乳头水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。
意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
严重病例，可出现昏睡、昏迷、终因呼吸循环衰竭而死亡。
其他症状和体征头晕、碎倒，头皮静脉怒张。
在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。
头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。
通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可做出初步诊断。
应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
电子计算机X线断层扫描(CT)目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助于定性诊断。
CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。
MRI同样也具有无创伤性。
数字减影血管造影(DSA)不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。
头颅X线摄片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。
腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。
[1]一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
病因治疗颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。
若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。
常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。
此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
激素应用地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
辅助过度换气目的是使体内CO2排出。
当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
[1]药物名称：胍法辛
〖产品名称〗美芬丁胺
【功用主治-荞麦秸的功效】治噎食，痈肿；并能止血，蚀恶肉。
①《食性本草》:叶作茹食，下气，利耳目。
②《医林纂要》:叶，滑肠下气。
③《中国药植图鉴》:茎、叶应用于毛细血管脆弱性的高血压病，可以预防脑出血，及因毛细血管脆弱所诱致的种种出血症和非结核性所引起的肺出血；又能治疗糖尿病的视网膜炎。
【来源】为蓼科植物荞麦的茎叶。
植物形态详荞麦条。
【化学成分】全草含芸香甙、槲皮素、咖啡酸。
尚含对光敏感物质。
籽苗含荭草素、异荭草素、牡荆素、肥皂草素、芸香甙、槲皮素、矢车菊素、花白甙等黄酮类。
【药理作用】芸香甙有维生素P样活性。
从植物各部分提得的芸香甙制剂在体外有杀肠道圆虫的作用。
根中并无蒽醌。
整个植物特别是花，含红色莹光色素(与贯叶连翘素相似)，动物食后，可产生对光敏感症(名荞麦病)，即在缺乏色素之部位如耳、鼻、爪、尾等处发炎、肿胀；还可发生结合膜炎、咽炎、喉炎、支气管炎，动物兴奋不安甚至惊厥，有时有肠道、尿路之刺激症状。
一般以羊、猪多见，马、牛较少见。
对某些人亦可产生过敏的各种症状，如皮炎。
荞麦对皮肤亦可产生某些刺激。
【性味】《医林纂要》:酸，寒。
【宜忌】①《千金·食治》:荞麦叶，生食动刺风，令人身痒。
②《食性本草》:叶多食则微泄。
一年生草本，高40-100cm。
茎直立，多分枝，光滑，淡绿色或红褐色，有时生稀疏的乳头状突起。
叶互生，下部叶有长柄，上部叶近无柄；托叶鞘短筒状，顶端斜而平截，早落；叶片三角形或卵状三角形，先端渐尖，基部心形或戟形，全缘，两面无毛仅沿叶脉有毛。
花序总状或圆锥状，顶生或腋生；花梗长；花淡红色或白色，密集；花被5深裂，裂片长圆形；雄蕊8，短子花被；花柱3，柱头头状。
瘦果卵形，有三锐棱，长大于宽，顶端渐尖，黄褐色，光滑。
茎枝长短不一，多分枝，绿褐色或黄褐色，节间有细条纹，节部略膨大；断面中空。
叶多皱缩或破碎，完整叶展开后呈三角形成卵状三角形，长3-10cm，宽3．5-11cm，先端狭渐尖，基部心形，叶耳三角状，具尖头，全缘，两面无毛，纸质；叶柄长短不一；有的可见托叶鞘筒状，先端截形或斜截形，褐色，膜质。
气微，味淡略涩。
①治噎食:荞麦秸烧灰淋汁，入锅内，煎取白霜一钱，入蓬砂一钱，研末，每服半钱。
(《海上方》)②治深部痈肿:荞麦全草一两，打汁，用陈酒冲服，药渣外敷。
(苏医《中草药手册》)③烂痈疽，蚀恶肉，去靥痣:荞麦秸烧灰淋汁，取碱熬干，同石灰等分，密收(点患处)。
本品为银杏科植物银杏GinkgobilobaL.的干燥叶提取物。
为浅黄棕色可流动性粉末，味苦。
GinkgobilobaP.E.能同时促进大脑和身体肢体的循环。
中文名称：银杏叶提取物[1]英文名称：GinkgoBilobaExtractPowder英文别名：GinkgobilobaExtract;GinkgobilobaP.E;ExtractofGinkgoBilobaLeafCAS号：90045-36-6EINECS号：289-896-4植物性状：落叶乔木，可高达40m。
树干直立，树皮灰白。
枝有长短两种，叶在短枝上簇生，在长枝上互  银杏叶提取物胶囊生。
叶片扇形，长4~8cm，宽5~10cm，先端中间2浅裂，基部楔形，叶脉平行，叉形分歧；叶柄长2.5~7cm。
9~10月间采收，晒干。
植物分布：全国大部分地区有产，主产广西、四川、河南、山东、湖北、辽宁、江苏等地。
.产品性状：银杏叶提取物GinkgobilobaP.E为浅黄棕色可流动性粉末，有本品固有的香气，味苦。
产品含量：按干燥品计，银杏总黄酮含量≥24.0%。
功能与主治：活血化瘀通络。
用于瘀血阻络引起的胸痹心痛、中风、半身不遂、舌强语蹇；冠心病稳定型心绞痛、脑梗塞见上述证候者。
[2]药理作用：银杏叶目前仍被中国医药用于治疗记忆丢失，胃部疼痛，痢疾，高血压、精神紧张和呼吸道问题如哮喘，支气管炎和循环不良及其引起的焦虑。
银杏的活性成分是萜烯部分，其中包括银杏内酯和白果内酯。
这些银杏黄酮－糖甙成分具有强大的抗氧化与自由基能力。
方法名称：银杏叶提取物－萜类内酯的测定－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定银杏叶提取物中萜类内酯的含量。
本方法适用于银杏叶经加工制成的提取物。
方法原理：本品加乙酸乙酯提取，合并提取液回收溶剂至干，残渣加甲醇溶解，摇匀，滤过，续滤液进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用蒸发光散射检测器检测，计算出其含量。
试剂：1.甲醇2.正丙醇3.四氢呋喃4.2%盐酸溶液5.乙酸乙酯6.5%醋酸钠溶液仪器设备：1仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按白果内酯峰计算应不低于2500。
1.3蒸发光散射检测器2色谱条件2.1流动相：正丙醇四氢呋喃水=115842.2柱温：室温试样制备：1.称取供试品精密称定本品0.15g，为供试品。
2.对照品溶液的制备分别精密称取白果内酯对照品、银杏内酯A对照品、银杏内酯B对照品和银杏内酯C对照品适量，加甲醇制成每1mL各含2mg、1mg、1mg、1mg的混合溶液；或精密称取已标示白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C含量的银杏叶对照提取物0.15g，照供试品溶液的制备方法，同法制成对照提取物溶液。
3.供试品溶液的制备取本品约0.15g，精密称定，加水10mL，置水浴中温热使溶散，加2%盐酸溶液2滴，用乙酸乙酯振摇提取4次（15mL，10mL，10mL，10mL），合并提取液，用5%醋酸钠溶液20mL洗涤，分取醋酸钠液，再用乙酸乙酯10mL洗涤。
合并乙酸乙酯提取液及洗液，用水洗涤2次，每次20mL，分取水液，用乙酸乙酯10mL洗涤，合并乙酸乙酯液，回收溶剂至干，残渣用甲醇溶解并转移至5mL量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，滤过，续滤液作为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液（或对照提取物溶液）5mL、10mL，供试品溶液各5~10mL，注入高效液相色谱仪，用蒸发光散射检测器测定白果内酯、银杏内酯A、银杏内酯B和银杏内酯C，计算出其含量[3]。
银杏叶提取物GinkgobilobaP.E.能同时促进大脑和身体肢体的循环。
银杏叶提取物GinkgobilobaP.E.的一个主要保健功能就是抑制一种称为血小板活化因子（PAF）的物质，PAF是一种从细胞中释放的介质，其会导致血小板聚集（堆积在一起）。
高含量的PAF会导致神经细胞损伤，中枢神经系统血流量降低，发炎，和支气管收缩。
与自由基非常相似，高PAF水平也会导致衰老。
银杏内酯和白果内酯可在缺血（体内组织缺少氧气）时期内保护中枢神经系统的神经细胞不受损伤。
该功能可能能对苦于中风的患者有辅助治疗的作用。
除了抑制血小板粘着外，银杏提取物调节血管张力和弹力。
换句话说，其可令血管循环更加有效率。
该提升循环效率作用对循环系统中的大血管（动脉）和较小血管（毛细血管）都有同样作用。
银杏叶提取物GinkgobilobaP.E.可能在大脑，眼球视网膜和心血管系统中可发挥抗氧化特性。
其在大脑和中枢神经系统中的抗氧化作用可能有助于防止因年龄导致的大脑功能衰落。
银杏叶提取物在大脑中的抗氧化功能特别使人感兴趣。
大脑和中枢神经系统特别易受自由基攻击。
自由基导致大脑损伤被广泛认为是导致伴随衰老而来的多种疾病的影响因素，其中甚至包括阿兹海默症。
银杏叶提取物GinkgobilobaP.E.提升大脑血流量并对神经系统有极好的滋补作用。
包含上万患者的数百次科学研究证实了银杏叶提取物的功效对包括大脑血流不足和老年患者的智力衰退在内的诸多问题的效力。
银杏对许多衰老的可能症状都有很好的效果，例如：焦虑和忧郁、记忆损伤、难以集中注意力，机敏度下降、智力下降、眩晕，头痛耳鸣（耳中鸣响）、视网膜黄斑部退化（成人失明的最普遍原因）、内耳骚动（其会导致部分失聪）、末端循环不良、阴茎血流不良导致的阳痿科学家回顾了所有已出版的对银杏和轻微记忆损伤的高质量研究，并得出结论：银杏在提升记忆力和感知功能方面较安慰剂明显更加有效。
银杏在欧洲被广泛用于治疗痴呆。
银杏被认为可有助于防止或治疗这些脑部紊乱的原因是其可增加脑部血流量及其抗氧化功能。
尽管许多临床试验有科学上的缺陷，银杏可能增加阿兹海默症患者思考能力，学习能力和记忆力的证据仍被抱以很大期望。
一次评价银杏叶提取物GinkgobilobaP.E.对有月经前不快症状妇女益处的双盲受控安慰剂研究，该试验包括143名年龄在18-45岁的妇女，并跟踪她们两个月经周期。
在第一个周期的第16天每个妇女都收到银杏叶提取物GinkgobilobaP.E.（每天两次，每次80mg）或安慰剂，治疗持续至下一周期的第5天，并在该周期的第16天重新开始。
结果令人印象深刻。
和安慰剂比较，银杏明显地减轻月经前不快症状的主要征候，特别是乳房疼痛和情绪不稳。
尽管目前没有关于此功能的双盲试验根据，但病例报告和开放研究提出银杏能使因扑洛扎克类药物及其它抗抑郁药物而来的性功能不良好转。
银杏中的类黄酮也许能停止或缓解某些视网膜病变。
视网膜受损有许多可能原因，包括糖尿病和视黄斑病变。
视黄斑病变（一般称为老年黄斑病变或ARMD）是渐进的退化性眼部疾病，并易发生于老年人身上。
其是美国导致失明的主要原因。
研究提出银杏也许有助于保持ARMD患者的视力。
剂量：主流意见认为用于治疗包括眩晕、耳鸣和间歇性跛行在内的末端微循环问题时，每天120-160ml的剂量十分适合。
治疗痴呆症，轻微忧郁和提升认知能力，可使用更高的剂量（大约240mg/天）。
为取得最佳效果，每日服用量一般被分为2-3次服用。
确认使用提取物的标准为含有至少24%的银杏黄酮糖苷和6%的萜烯内酯－因为这是提取物在每次临床试验中提取物显示实质功效的等级。
银杏叶提取物可以同时减轻血胆固醇、三酰甘油、极低密度脂蛋白对人体的不利影响，减轻血脂，改善微循环，抑制凝血，这些对高血压的治疗效果显著。
目前医学上已经有使用银杏叶提取物代替胰岛素供糖尿病人使用的药物了，说明银杏叶具备胰岛素的调节血糖的功能，很多的葡萄糖耐量试验都证明了银杏叶提取物对调节血糖、改善胰岛素抵抗，从而减少胰岛素抗体、增强胰岛素的敏感性效果明显。
【产品包装情况】铝塑包装，外用出口纸板圆筒  银杏叶提取物【产品的原料组成】采自国家银杏森林公园，江苏银杏之乡－邳州市的纯天然银杏叶精制而成【产品规格型号】25公斤/桶【产品性能及优点】外观：棕黄色粉沫，略有银杏叶香味。
总黄酮甙含量：24-26%（HPLC法）,总萜内酯含量8-10%（HPLC法）　白果内酯≥2.5%银杏内酯A≥1.4%银杏内酯B≥1.2%，银杏内酯C≥0.9%银杏酸≤1-5ppm重金属含量≤20ppm　AS≤1PPM干燥失重≤3%，炽灼残渣≤1.5%，溶济残留≤1%【产品适用范围】增加脑血管流量，降低脑血管阻力，改善脑血管循环功能，保护脑细胞，免受缺血损害，扩张冠状动脉，防止心绞痛及心肌梗塞，抑制血小板聚集，防止血栓形成，清除有害的氧化自由基，提高免疫能力，具有防癌抗衰功能。
对治疗冠心病、心绞痛、脑动脉硬化、老年性痴呆、高血压等病有神奇疗效。
用途：适用于制药、保健品、日用品、化妆品等各个领域
群多普利为血管紧张素转换酶抑制药。
本身无活性，在体内转化成群多普利拉后发挥作用。
其转化率相当于依那普利的2.3～10倍。
本品作用出现时间迟而维持时间长。
群多普利拉具有较强的亲脂性，组织穿透力大，与血管紧张素转换酶亲和力高。
药品名称：  群多普利    中文别名：  泉多普利英文别名：  Gopten、Odrik详细信息：  药理药动本品口服吸收率40％～50％，吸收不受饮食影响。
达峰时间约为1h，血浆蛋白结合率为80％。
本品吸收后在肝脏水解成群多普利拉，后者达峰时间为6h，血浆蛋白结合率为94％。
原药在体内清除很快，消除半减期仅为0.7h；但群多普利拉的清除慢，稳态时消除半减期可长达24h。
群多普利拉主要经尿和粪便排出，肾功能减退者清除减慢。
[药理作用]泉多普利通过抑制血管紧张素转化酶(ACE)而维持长效的抗高血压作用，并能抑制血管紧张素诱导的血压升高反应，减退心脏肥大，降低左心室重量和右心室的血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)浓度，但对血浆的AGTⅡE浓度并无影响。
实验证明，泉多普利在有效剂量范围0.5～2mg内降血压作用与剂量成正比，只要给予低的阔值剂量即可有效。
其作用远远强于EnalaPril。
药动学1．绝对生物利用度.口服2mg泉多普利胶囊，其吸收度是相同剂量静脉注射给药的40％至60％。