ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
50%～70%的间变性星形细胞瘤患者有头痛和智力改变，60%有偏瘫，约半数有视力障碍、偏侧失嗅症或视乳头水肿。
（3）胶质母细胞瘤(glioblastoma)：成人的胶质母细胞瘤约占所有星形细胞瘤的一半。
症状出现的平均年龄为62岁。
胶质母细胞瘤的发生率随年龄增加，男性患者的比例较高。
肿瘤高度恶性，高度浸润性的肿瘤，侵犯破坏周围脑组织。
生长快，病程短，自出现症状至就诊多数在3个月之内。
坏死是这类胶质母细胞瘤病理学的标志，CT上表现为肿瘤中央部位的密度减低区域，周围为环形异常强化的肿瘤组织。
该肿瘤可为原发性，也可由间变型星形细胞瘤进展而来。
如不治疗，生存时间仅为数周或数月。
2/3的患着诊断前症状持续时间少于6个月；而症状持续时间超过6个月者治疗，则提示该肿瘤源于低级别星形细胞瘤去分化和恶性进展。
其临床表现特点是：偏瘫（占患者的70%）、智力改变（占2/3）、头痛伴视乳头水肿（占60%），1/3的患者可有癫痫、颅内压增高引起的呕吐、意识障碍、失语、偏侧失嗅症。
（4）纤维状细胞星形细胞瘤：是星形细胞瘤的一种亚型，生长缓慢，不易侵犯周围的脑组织。
相对偏于良性，恶性转化的倾向性较低。
纤维状细胞星形细胞瘤可发生于视神经、视交叉、下丘脑、脑干、小脑及大脑半球。
纤维状细胞星形细胞瘤常发生于儿童。
大脑半球的纤维状细胞星形细胞瘤可见于青年患者，常有巨大的囊性成分，因而占位效应明显。
通常，根据神经系统症状可推断肿瘤生长部位，纤维状细胞星形细胞瘤2/3患者有癫痫症状，2/3患者有颅内压增高引起的头痛和视乳头水肿。
（5）室管膜下巨细胞型星形细胞瘤：起源于侧脑室的室管膜下层，生长缓慢，相对良性，病理上有特征性的巨细胞型星形细胞，因而得名。
该肿瘤常伴结节性硬化，但也可单独发生。
结节性硬化患者因智力减退及癫痫而行神经系统检查时可发现巨细胞型室管膜下肿瘤。
这种少见的肿瘤常向侧脑室内生长，引起阻塞性脑积水，而产生相应症状。
2．少突胶质细胞起源的肿瘤少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的低级别肿瘤，其细胞成分可有单独由少突胶质细胞瘤构成或混合星形细胞。
少突胶质细胞瘤占所有胶质瘤的5%～10%。
少突胶质细胞瘤的临床表现与低级别星形细胞瘤类似，出现临床症状的平均年龄为44岁，诊断前症状持续时间较长。
男女比例为2：1。
少突胶质细胞瘤及间变（恶性）少突胶质细胞瘤，癫痫常为首发症状，癫痫发生率为约88%。
精神症状以情感异常和痴呆为主，侵犯运动、感觉区可产生偏瘫，偏身感觉障碍及失语等。
3．室管膜起源的肿瘤室管膜瘤是恶性程度较高的原发性脑肿瘤。
约2/3的室管膜瘤发生于后颅窝，第四脑室后部。
第四脑室的阻塞导致脑积水，视乳头水肿。
小脑受压，共济失调以及小脑扁桃体向枕骨大孔的移位产生颈部的疼痛和僵硬。
室管膜瘤起源于脑室壁者会产生脑积水及颅内压增高，发生于大脑半球者产生相应部位的局灶症状，约30%有癫痫症状。
主要症状是：①颅内压增高症状；②脑干受压症状（呕吐、呛咳、各咽困难、声音嘶哑、呼吸困难）、小脑症状（走路不稳、眼球震颤等）及偏瘫、眼球上运动障碍等；③手术后复发率几乎为全部发生椎管内转移。
4．脉络丛起源的肿瘤脉络丛乳头状瘤起源于脉络丛的室管膜细胞．较少见，约占胶质瘤的l%，多见于儿童，好发于侧脑室和第三脑室。
表现为脑积水、大头、双侧第Ⅵ对脑神经麻痹。
成人多发生于第四脑室等后颅窝部位。
这些部位的肿瘤常压迫小脑半球和脑神经。
主要症状是：①脑积水及肿瘤占位引起高颅压症状，儿童常见头颅增大；精神淡漠，嗜睡或易激惹。
②肿瘤位于侧脑室者有对侧锥体束征；后颅凹者内走路不稳，眼球震颤，共济运动失调，第三脑室者为双眼上视困难。
1、定位诊断主要依靠病史和查体，如一侧肢体的局限性运动性癫痫发作，则说明病变在局限性抽搐对侧的皮层运动区；如以运动性失语（丧失语言的表达能力）为主，说明肿瘤在左侧半球额下回后部；如以感觉性失语（丧失理解语言的能力）为主，肿瘤可能在左侧半球的颞上回后部；如无癫痫发作，而是以进行性偏身瘫痪为主，则说明肿瘤在近内囊区的脑实质内；如病人表现内分泌障碍和双颞侧偏盲，说明是鞍内肿瘤；一侧肢体共济失调为主，则表明病变在该侧小脑半球；而躯干性共济失调为主，则可能为小脑蚓部肿瘤。
须指出，上述颅内肿瘤的定位诊断多数是在伴有颅内压增高的前提之下。
2、定性诊断肿瘤性质的诊断，这与定位诊断密切相关，如定位诊断在蝶鞍内，则定性诊断垂体腺瘤可能性最大；如小脑蚓部肿瘤则以髓母细胞瘤最常见。
必须指出，某些部位如大脑前1/3，颞叶前部或枕叶的肿瘤可以长期、甚至始终不出现定位症状，而仅表现颅内压增高。
单靠临床表现不仅无法定性，也难以定位，这些不容易显示定位症状的区域被称为脑的"哑区"或"静区"，这就必须借助辅助检查来确诊。
X线平片、脑血管造影、脑室造影、气脑造影等均各有其诊断价值。
前面已提到，当今诊断颅内肿瘤最理想的辅助检查是CT和MRI，它们不仅能清晰地显示肿瘤位置，也能为定性诊断提供重要的信息。
胶质细胞瘤的生长特点为浸润性生长，与正常脑组织无明显界限，多数不限于一个脑叶，向脑组织外呈指状深入破坏脑组织，偏良性者生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊时间平均两年；恶性者瘤体生长快，病程短，自出现症状到就诊时多数在3个月之内。
目前国内外对于胶质瘤的治疗方法有为手术、放疗、化疗和中医治疗等。
（一）手术治疗手术治疗基于胶质瘤的生长特点，理论上手术不可能完全切除，但生长在脑干等重要部位的肿瘤有的则根本不能手术。
恶性脑胶质瘤呈浸润性生长，手术不可能全切，术后复发率高。
（二）放射治疗放射治疗几乎是各型胶质瘤的常规治疗，但疗效评价不一，除髓母细胞瘤对放疗高度敏感，室管膜瘤中度敏感外，其他类型对放疗均不敏感。
胶质瘤几乎都是原位复发，全脑照射对于改善预后无明显作用。
有观察认为放疗与非放疗者预后相同。
放射外科是在精确定位下，大剂量局部照射肿瘤的特殊治疗，目前的装置有γ-刀、X-刀和质子刀等。
其中前两种在在我国大城市已普及，但对胶质瘤的疗效仍有争议，一般仅作为常规放疗的局部加强治疗或常规放疗后复发肿瘤的治疗。
（三）化学药物治疗与放疗相比，化疗对脑胶质瘤的治疗效果不理想，在延长病人生存期方面不如放疗显著。
其原因有二方面：①血脑屏障的存在影响抗瘤药物进入脑内；②相当一部分肿瘤对抗瘤药具有耐药性。
而且，神经肿瘤化疗可参考的方案不多，使许多病人接受的化疗不系统或不正规，不利于提高疗效。
（四）中医治疗1．中医药治疗脑肿瘤的疗效国内采用中医药治疗脑肿瘤，历经数十年的研究已经取得重大成果。
中医治疗疾病的特点是辨证施治，治疗肿瘤也是如此。
中医治疗肿瘤越来越受到人们的关注，尤其是辨证论治整体观念的理论得到了世人的认可。
在肿瘤治疗中强调扶正培本、解毒驱邪、活血化瘀、软坚散结等消瘤的观点，根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发后的患者，特别对脑胶质瘤引起的头痛、恶心呕吐、耳鸣、肢体麻木、抽搐、精神障碍、视物不清等症状治疗效果更为明显。
多数患者瘤体钙化、缩小或消失，能预防术后复发，临床应用多年来疗效确切。
2．中医药治疗脑肿瘤的机制中西医结合肿瘤研究专家的基础研究表明，目前国内中药抗肿瘤的基本作用方向是：（1）提高免疫功能：实验检测服用中药可以提高白细胞、白介素-2、干扰素及CD4水平，从提高机体的免疫监视及免疫杀伤作用。
（2）促进机体产生血管内皮生长抑制因子。
（3）促进细胞凋亡。
（4）诱导细胞分化。
3．中医药外治法治疗肿瘤尤其值得指出的是，中医药外治疗法在治疗多种肿瘤疾患中大放光彩。
中医药外治疗法有着悠久的历史，是中医药治疗技艺百花园中的一支奇葩。
中医最早的治病方法就是外治法。
中医药外治疗法，是伴随着中医学理论整体的形成发展而不断发展的。
肌无力是神经肌肉传递障碍所致之慢性疾病。
临床特征为受累的骨路肌肉极易疲劳，经休息和使用抗胆碱酯酶药物治疗后部分恢复。
该病的发生与遗传因素有一定的关系，任何年龄均可罹病，但以10～35岁最多见，亦有中年以上发病者。
肌无力临床表现为全身骨骼肌肉均可受累，但以眼外肌受累最为常见。
眼外肌受累具体表现为眼睑下垂、复视等，或全身肌肉同时受累，疲劳后加重，休息后部分恢复，朝轻夕重。
受累肌群的范围和程度变异很大。
实验室检查可见2/3的患者血清免疫球蛋白增高。
大多数患者的血清中，乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。
胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。
肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低，单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。
西医对肌无力的治疗主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。
抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。
免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。
手术疗法适合于胸腺瘤患者。
如果肌无力累及延髓肌、呼吸肌而使机体不能维持正常通气功能，进入危险状态，称为肌无力危象，这时最主要的措施是保持呼吸道通畅，应尽早作气管切开或鼻腔插管，放置鼻饲导管和辅助呼吸，另外应预防肺部感染和消化道出血。
本病在中医学中属于“痿证”的范畴。
近年来根据超微结构的研究发现，肌无力主要是突触后膜乙酰胆硷受体（AChR）发生的病变所致。
很多临床现象也提示此病和免疫机制紊乱有关。
肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在肌无力中的作用，且大量的研究发现，肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体（AchR）数目减少，受体部位存在抗AchR抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。
并且证明，血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少，是本病发生的主要原因。
而胸腺是AchR抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。
所以，调节人体AchR，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。
肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈。
肌无力是一种病程长且难治的疾病，它不但给患者带来身体与心理上的痛苦，同时也给家庭和社会带来很大的负担。
肌电图临床上会出现眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力，还会引起表情淡漠、不能鼓腮吹气等表现，延髓肌无力则出现语言不力、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳等。
本病的病因是全身性的，但影响的肌肉因有所侧重就会出现不同的临床表现。
肌无力具体的临床表现：肌无力在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2.5。
起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出出复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。
此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。
肌无力的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。
根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。
也有极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。
儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
体格检查检查诊断(2张)1、肌肉体积和外观注意有无肌肉萎缩及肥大，如有，则确定其分布及范围并作两侧对称部位的比较。
观察有无肌束颤动。
2、肌无力患者依次活动被检关节，并对抗检查者所给予的阻力的伸屈运动，观察肌力是否正常，有无病态疲劳现象，应注意肌无力的部位和程度局部病变，须对有关的每个肌肉分别进行检查。
患者双足摆正，肌无力侧下肢处于外展外旋位，患侧足尖较健侧外旋。
疲劳试验：令患者使受累肌肉作持续性收缩，如持续性上视，观察眼睑有无下垂;两臂连续平举，观察有无上肢异常易于疲劳;下肢可令下蹲起立试验观察有无病态疲劳现象有为阳性。
辅助检查1.根据肌无力的分布性质时间和年龄等选择合适的检查：2、肌电图检查适用于重症肌无力类。
重症肌无力综合征多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。
3、血清抗乙酸胆碱抗体和自身抗体的测定适用于重症肌无力类。
重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌强直性肌病等。
4、血清肌酶系列测定如血清肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶、转氨酶醛缩酶等升高等。
适用于多发性肌炎、肌营养不良症、肌强直性肌病等。
5、肌肉活检适用于重症肌无力类。
重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。
6、血钾适用于周期性麻痹等。
7、心电图适用于周期性麻痹等。
鉴别诊断甲亢性肌无力诊断1.具有甲状腺功能亢进的临床表现和血(三碘甲状腺原氨酸)、t4(甲状腺素)或ft3(游离t3)、ft4(游离t4)的增高。
多为青中年，肌无力多出现在甲亢症状之后，但也可在甲亢症状之前出现，呈缓慢发展病程。
2.临床表现①肌无力。
多表现为对称性、以下肢为重的四肢近端肌无力，少数可波及肢体远端肌肉，波及全身肌肉者极罕见。
②肌萎缩。
一般较轻或不明显，程度与肌无力常不一致。
③腱反射。
大多正常或亢进，也可减弱。
④偶有肌痛。
⑤当甲亢得到有效治疗后，肌无力等症状也随之好转和恢复。
3.实验室检查①血清t3、t4、ft3、ft4有不同程度增高。
②肌电图呈肌源性损害特征。
③肌肉活检。
光镜下可见肌纤维粗细不等、少数肌纤维萎缩变性、横纹消失、肌膜核增多等。
电镜下可见局限性肌原纤维变性、线粒体异常、脂滴增加、肌膜下糖原累积等。
中医治疗中医学说根据中医五轮学说的观点，眼睑部位属于脾；根据脏腑学说的观点，脾主四肢和肌肉，因此对肌无力的各种临床证候，大多运用中医脾胃学说作为指导，同时根据五脏六腑的关系，肺脾肾三脏关系密切，因此该病又与肺和肾有密切关系。
肌无力的病因特点是肺脾肾虚,致气虚下陷，脾虚失运，肾虚失固，筋脉肌肉失养，脏腑功能失调，而肌肉痿软无力。
同时，由于肺脾肾虚，卫外失固，湿浊内生而致外感风邪，内伤痰湿，内外合攻，加重病情，故治疗时当注重邪(外邪、湿痰)、正(肺脾肾),权衡标本。
在治疗上首先祛邪扶正。
肌无力在中医上称之为"痿证"，病因归为五类，即肺热津伤，湿热浸淫，脾胃虚弱，肝肾亏虚，血虚血瘀。
但这些病机是独立存在的，同时又是互相有联系的，中医药理论上作了详细的辨证，同时分别以清肺滋阴、调补肝肾，强筋壮骨、调和脾胃、气血等治则导向进行施治。
治疗方式治疗肌无力的方法有很多种，其中中医也能治疗肌无力。
肌无力属中医睑、视岐、痿症范畴。
本中医治疗肌无力一类的痿病重视热邪为患，把"热致津伤，筋脉失养"作为本证的重要病机。
以热邪为患来概括肌无力一类痿斑点发生的主因，具有重要的临床意义。
它明确了一个基本的概念，那就是热邪可以导致津伤，只有去除热邪，才可以保证津液不致枯竭，生化有源，肌无力一类痿症可起。
给了施治者一个基本大法，不管面前的患者目前有没有"热"的表现，但热的影响是时刻存在的，治疗时不可不顾及。
此外，"热"作为一个全身性的表现，必然累及各个脏腑，治疗肌无力一类的痿病必须调理脏气，恢复正气，方能起陈疴，扶积弱。
肌无力中医将此称为痿证。
痿证就是指肢体筋脉驰缓，软弱无力，日久因不能随意运动而致肌肉萎缩的一类病症。
中医认为痿症的成因主要是由于"热"和"虚"，先天不足，后天失养，脏腑亏虚，功能失调所致。
肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、运动神经元病、肌营养不良症等都属于痿症的范围。
我国医学典籍《景岳全书·痿论》记载，五脏使人痿。
根据中医从“五脏六腑”整体治疗这一思路，集世界卫生组织(WHO)痿症诊疗标准，北京中医治疗萎症研究治疗中心主任专家组经过几十年的研究，总结前人医学心得和临床经验的基础上，终于成功研制出治疗痿症的攻坚技术------三联一体强筋生肌固本综合疗法。
中医辨证治疗通过内服中药外加康复锻炼。
1、肺热伤津：肺主皮毛、宣发、升降。
温邪上受，首先犯肺，肺热叶焦、津液不足、气血运行失常、四肢五体失养而成为痿。
病状主要表现为四肢痿弱无力，肌肉萎缩，肢体变形，皮肤枯燥或伴有发热，呛咳无痰，小便短赤、热痛。
治疗原则：清肺润燥、益气养阴。
2、湿热浸淫：湿热之邪损伤胍脾胃，运化不能，湿从内生、浸入筋脉，路道不利，影响气血运行和荣养，致筋脉肌肉驰纵不收而成为痿。
病状表现为四肢感觉异常，手足痿软无力，手足下垂，不堪任用。
肢体麻木，小便赤热涩痛。
治疗原则：清热利湿、燥温化痰。
3、脾胃虚弱：脾为后天之本，气血生化之源，主运化水谷，统血、主肌肉、四肢。
脾胃虚损，运化无能、气血生化之源不足，肌肉失养而成为痿症。
临床表现为：肢体软弱无力，肌肉枯萎瘦削，伴有神疲倦怠，食少便溏，面色虚浮无华细。
治疗原则：健脾生血、益气生肌。
一侧或双侧感觉障碍或痛觉消失。
并有头昏目眩、耳鸣、遗精、遗尿或月经不调数。
治疗原则：益肝补肾、滋阴清热。
5、血虚血瘀：血虚则四肢失养、血瘀则阻脉络成痿。
病状表现为四肢软弱无力，手足麻木不仁，面色无华或唇紫。
治疗原则：养血活血、祛瘀通络。
西医治疗主要是应用抗胆碱酯酶药物及免疫抑制剂。
1、抗胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶斯大林明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。
2、免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。
3、手术疗法适合于胸腺瘤患者。
肌无力患者在饮食上应该多加注意，这类发病率低却严重影响人们生活质量的病种，西医基本上临床给予溴吡斯的明或激素。
重症肌无力危象的治疗1．维持和改善呼吸功能，可用人工辅助呼吸，持续低流量吸氧，痰多而咳出困难早作气管切开。
2．正确迅速使用有效抗危象药物：（1）肌无力危象：甲基硫酸新斯的明1-2mg肌注或0.5-1.0mg静注，好转后根据病情2小时重复一次，日总量6mg，或1-2mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静滴。
如有药物过量症状，酌情用阿托品0.5mg肌注。
能吞咽后改为口服。
（2）胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，并用：①阿托品0.5-2.0mg肌注或静注，15-30分钟重复一次，至毒碱样症状减轻后减量呀间歇使用，直至恢复。
②解磷定，对抗烟碱样作用，以400-500mg加入5%葡萄糖或生理盐水中静滴，直至肌肉松弛，肌力恢复。
（3）反拗性危象：停用一切抗胆碱脂酶类药物，至少3天。
后从原药量的半量开始给药，同时改用或并用激素。
危象解除后处理：应继续使用抗胆碱酯酶类药物，并配合其它治疗。
3．该病合并感染时选用抗生素应遵循的原则：（1）首选青霉素类抗生素、先锋霉素族抗生素和氯霉素。
（2）次选大环内酯类药物，如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素等。
但必须注意心脏和血压情况，因红、氯霉素均有抑制心肌和降低血压的副作用。
（3）如上述抗生素无效可慎用氨基糖甙类抗生素、新、卡那、庆大、巴龙霉素。
但必须与新斯的明类药物同用，并相应增加后者的用量。
对四环素类更要慎用。
（4）多粘菌类最好不用，不要同时用两种对神经肌接头有阻滞作用的抗生素，不要同时应用肌肉松弛剂、麻醉剂和安眠镇静药，不要用粘膜、浆膜给药方法。
（5）对有肾脏疾病和肾功能不良的重症肌无力症病人不宜应用对神经肌接头有阻滞作用的抗生素。
（6）氟喹诺酮类药物如氟哌酸等也可使肌无力症状加重，应慎用。
肌无力患者的心理护理肌无力是一种免疫性疾病，它不但给病人身体上造成很大的痛苦，也给家庭和社会带来很大的负担，该病因病程长而且难治，给患者带来的心理压力也很大，从而影响疾病的好转和康复。
好的心理状态会给患者增添无比强大的抗病能力。
坚定的生活信念能促进疾病早日康复。
所以心理调整在对疾病的治疗上起到了不容忽视的重要性。
一切不良的精神刺激，不好的情绪恶劣的心情以及忧虑、悲痛、抑郁和孤独等都会引起免疫机体功能失调、导致疾病的发生或恶化。
另外，周围的人对病人的不理解，态度不好也会使病人产生沉重的心理压力，这类心理压力可以影响病人的治疗效果和康复，也可以使病人的心理压力转化成躯体症状，使病情更加复杂化。
轻者应避免过度劳累、受凉、感染、外伤和激怒等，不宜在烈日下过久，以防肌无力危象发生。
肌无力危象发作时，应卧床休息，保持镇静和安静，保持室内空气通畅和新鲜，及时清除鼻腔及口腔内分泌物，保持呼吸道通畅。
肌无力危象时，即刻肌注新斯的明1毫克，必要时可重复，症状改善后可改用口服。
胆碱能性危象时，停用一切抗胆碱脂酶药物，同时肌注或静脉注射阿托品0.5～2毫克，每日15～30分钟重复一次。
反拗性危象时，停用抗胆碱脂酶药物，使运动终板乙酰胆碱受体功能受体功能得到恢复，至少72小时后，再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。
如一时危象性质不明，可暂停抗胆碱脂酶药物，试用强的松口服。
禁止使用可影响神经--肌肉接头传递功能药物如麻醉剂、镇静止痛剂、肌肉松弛剂、抗心律失常药及某些抗生素等。
危象发作时，尽快送往医院抢救。
1、起居有常，首先要按排好一日生活秩序，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸结合。
2、避风寒、防感冒。
肌无力患者抵抗力较差，伤风感冒不仅会促使疾病复发或加重，还会进一步降低机体对疾病的抵抗力。
鼓励病人和病人本身应该有积极乐观的治疗信心，减少病人的心里负担，避免精神剌激和过度脑力（体力）劳累。
6、注意各种感染，生活保持有规律，饮食方面应多食富含高蛋白的食物如：鸡、鸭、鱼、瘦肉、豆腐、黄豆、鸡蛋、植物蛋白与动物蛋白以及新鲜蔬菜水果，营养搭配对病人来讲非常重要，注意食物的易消化性。
7、忌食：生、泠、辛、辣性食物以及烟酒等刺激。
服药其间禁食绿豆饮食调养1、忌食海鲜、羊肉、狗肉、辣椒、茶叶、咖啡、生冷、辛辣性食物及烟酒等刺激性食物。
2、补充蛋白质，肌无力的饮食宜富含维生素、钙、锌、磷脂和微量元素的食物。
3、牛奶、绿豆、未熟鸡蛋不能和中饕同时服用，间隔30分钟后可以服用。
[1]4、肌无力病人保持心情舒畅，适当锻炼，患者家属要配合按摩，患者本人要克服困难，坚持适当锻炼。
5、复诊患者一般提前半月购饕为宜，以免间断用饕影响疗。
心理调整肌无力是一种慢性进行展性疾病，它不但给病人身体上造成很大的痛苦，也给家庭和社会带来很大的负担，该病因病程长而且难治，给患者带来的心理压力也很大，从而影响疾病的好转和康复。
好的心理状态会给患者增添无比强大的抗病能力，坚定的生活信念能促进疾病早日康复。
一切不良的精神刺激、不好的情绪、恶劣的心情以及忧虑、悲痛、抑郁和孤独等都会引起免疫机体功能失调，导致疾病的发生或恶化。
另外，周围的人对病人的不理解、态度不好也会使病人产生沉重的心理压力，这类心理压力可以影响病人的治疗效果和康复，也可以使使病人的心理压力转化成躯体症状，使病情更加复杂化。
在中医来讲，人的心与神、情态与内脏、情绪与情态之间在生理、病理上是互相影响和互相作用的。
在一定的条件下，心理因素能改变生理活动，利用情绪对内脏的功能、气机的影响，通过精神因素调动机体正气与疾病作斗争，从而达到扶正以祛邪的治疗目的。
因此，病人的康复，除治疗外，很大程度上取决于病人本身的心理调整，病人的精神状态、抗病能力也是决定治疗成败的关键。
性生活指导1、肌无力对性功能和性欲的影响由于肌肉软弱无力、容易疲劳、情绪悲观低落等原因，肌无力病人的性功能通常存在不同程度的障碍。
同时治疗疾病所应用的免疫抑制类药物都会严重损伤性腺，从而导致一系列性功能方面的障碍。
2、性生活对肌无力的影响性生活对肌无力有不良影响，因为过度疲劳常常是这种疾病的诱发因素之一。
此外，我们知道不少泌尿生殖系统的感染与性交活动有一定的关系，而感染是重症肌无力的又一促发因素。
肌无力患者的不顺利的性生活又可增加病人的不安、焦躁、失望，而这些情绪又进一步促使病情向坏的方面发展。
3、性生活指导轻症病人一般可以性交，以不感十分疲劳为度。
有病的一方在性交中应扮演被动的角色，姿势以下位为宜，这可节省体力消耗，让肌肉能有足够的时间维持功能状态。
重症病人，如果没有性的要求，不要勉为其难，否则更可加重精神压力。
一般主张可用相互拥抱的方法代替性交，但要注意时间也不宜过长，觉得疲劳了就应该休息。
配偶对此务必充分体谅。
性生活前可以适量服用一些抗胆碱酯酶药物，如新斯的明、吡啶斯的明、酶抑宁等，这有助于顺利完成正常的性交过程。
肌无力病人如果病情较重或呈进行性发展，应该避免妊娠、分娩，以免病情恶化。
中性粒细胞增多症(neutrophilicgranulocytosis)是指年龄大于1个月的儿童和各年龄组成人外周血中性杆状核和分叶核粒细胞计数大于7.5×109/L和小于1个月的婴儿大于26×109/L。
中性粒细胞增多症是根据白细胞总数×中性粒细胞百分比计数出的绝对值升高，而并非是根据白细胞分类计数时中性粒细胞百分比增高。
中性粒细胞增多见于多种疾病归纳如下：1.感染  多种局部或全身的急、慢性感染如细菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等及结核分枝杆菌所致者；病毒感染如狂犬病脊髓灰质炎、水痘；立克次体感染等均可致中性粒细胞增多增多程度常与感染程度成比例，有化脓现象，增多更为明显，甚至引起类白血病反应，此白细胞总数可达50×109/L以上或出现幼稚细胞2.物理和情绪  刺激物理刺激如冷、热、运动、剧痛、抽搐、创伤妊娠、电休克、缺氧等，情绪激动如忧虑、愤怒、惊吓过度兴奋等均可使中性粒细胞暂时增高。
3.炎症及组织坏死  风湿性疾病如风湿热、类风湿关节炎，特别是幼年型、结节性多动脉炎，皮肌炎血管炎等中性粒细胞可增多，如合并感染则更易发生其他炎症如肾炎、胰腺炎、结肠炎、甲状腺炎，组织坏死如心肌梗死肺梗死、血栓栓塞性疾病等亦可致中性粒细胞增多。
4.肿瘤  胃、肺、肝、胰腺、乳腺、子宫、肾癌等常有中性粒细胞增多，甚可呈类白血病反应，并可作为副肿瘤综合征(paraneplasticsyndrome)表现之一。
淋巴瘤特别是霍奇金病可有中性粒细胞增多。
5.代谢和内分泌紊乱  甲状腺危象、糖尿病酸中毒尿毒症、肝性脑病急性痛风、子痫、肾上腺皮质功能亢进等可引起中性粒细胞增多。
6.中毒和变态过敏反应  一些化学品和药物如铅汞、砷锂、肾上腺素、肾上腺皮质激素、洋地黄类、5-羟色胺组胺、肝素、氯酸钾、乙酰胆碱等，以及一氧化碳中毒、抗原抗体复合物、补体激活等均可引起中性粒细胞增多。
7.急性失血及溶血  急性失血后2h即可见白细胞增多，胸腔、腹腔、关节腔、蛛网膜下隙及颅内出血时，白细胞增多更显著。
宫外孕破裂，肝、脾破裂，白细胞增多也明显大量急性溶血时，白细胞数及中性粒细胞增多甚可达到类白血病反应程度。
8.血液病  骨髓增生性疾病(myeloproliferativedisease)，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、原发性血小板增多症可有白细胞和中性粒细胞明显增多，并出现幼粒细胞；慢性中性粒细胞白血病患者白细胞亦明显增多，可达100×109/L以上，成熟中性粒细胞约为90%；巨幼细胞贫血或粒细胞缺乏的恢复期，以及家族性中性粒细胞增多。
9.其他  手术后12～36h即有中性粒细胞增多，其程度与手术范围、失血多少及组织损伤程度成比例。
脾切除后中性粒细胞增多并可呈类白血病反应，此等变化于脾切除后短期内出现亦可迟至数月后始出现，多在数周内恢复亦有持续数月或数年才消失输血反应也可致白细胞增多。
中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞。
原、早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池。
正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁故不能进入外周血液循环。
晚幼粒、杆状核、分叶核粒细胞不能增生。
晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到杆状核粒细胞在外周血也少见。
分叶核中性粒细胞一部分进入外周血中，其余的与晚幼粒、杆状核细胞存于骨髓中构成有效的贮备部分(贮存池)其数约为血中循环粒细胞的10～15倍，需要时，释放到外周血中正常情况下，成人每分钟约有107～108个粒细胞从骨髓贮存池进入血液循环。
成熟的分叶核中性粒细胞从骨髓进入血液循环后半数随血液循环而游走，称循环粒细胞(circulatinggranulocyte)是平时能检测到的粒细胞数；其余半数存在于血管壁边缘或依附于毛细血管内皮上，称边缘粒细胞(marginalgranulocyte)。
这两类细胞间可互相转换，形成动态平衡。
两类细胞数的总和为外周血中粒细胞总池(totalbloodgranulocytepool，TBGP)。
外周血中性粒细胞增多的机制有三：1.循环粒细胞与边缘粒细胞之比约为44.3∶55.7，当边缘粒细胞动员到血液循环中，中性粒细胞数可成倍增加称为假性中性粒细胞增多症(pseudoneutrophilicgranulocytosis)。
剧痛、运动、癫痫心动过速或情绪激动时，血流加快，边缘粒细胞快速进入循环池粒细胞数增高，但粒细胞总池不变，这种增加是暂时的，不会超过2倍以上，而且不出现幼稚细胞。
2.血管中的中性粒细胞可透过毛细血管进入组织或器官，执行吞噬细胞及异物功能。
如其进入组织的速度降低，可导致外周血中性粒细胞增多。
某些药物如糖皮质激素、乙醇、保泰松和吲哚美辛等可阻止粒细胞从血循环进入组织使血中中性粒细胞增多。
这种机制的增多，数量也不会超过2倍以上也不会出现幼稚细胞。
3.骨髓生成粒细胞及释放入血流的速度增快使粒细胞增多。
骨髓中粒细胞贮存部分约为血中循环粒细胞的10～15倍，其成熟与释放加快可使粒细胞数明显增高。
如骨髓窦壁完整性遭到破坏，幼稚细胞也可释放入血。
感染、炎症、细菌内毒素可促使单核巨噬细胞系统产生粒细胞集落刺激因子、粒-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α和转化生长因子β等刺激骨髓粒细胞增生释放加快，使血中中性粒细胞大量增加。
骨髓受白血病细胞浸润，转移癌细胞浸润及骨髓纤维化时，可损及窦壁，幼稚细胞进入血液。
中性粒细胞增多症无特异性临床表现。
中性粒细胞增多可以暂时性阻塞毛细血管，可暂时性减少局部血流量而引起局部缺血，如引起心肌的再灌流损伤和梗死等。
并发症：  最常见的并发症为栓塞，见于心脑、肾、脾及肺栓塞等。
中性粒细胞增多症诊断步骤见图1。
中性粒细胞形态有助于早期诊断，中毒颗粒、D&ouml;hle小体胞质空泡的存在常提示存在明显或亚临床炎症、中毒、创伤或肿瘤。
当同时伴有发热或其他炎症而原因不明时应考虑到少见的感染，如结核或骨髓炎。
当外周血中同时出现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞增多时，基本可排除急性创伤和感染所致的可能，此时应考虑内分泌疾病和肿瘤，若还同时伴有外周血早幼粒细胞、晚幼粒细胞增多和不能解释的脾大时，应考虑骨髓增殖性疾患。
在炎症或接受糖皮质激素治疗患者，其外周血中性粒细胞碱性磷酸酶(ALP)升高，而慢性粒细胞白血病时其值减低，因此ALP水平的检测亦有助于诊断。
鉴别诊断：  表1列举一些严重原发病合并中性粒细胞增多的临床特征，有助于鉴别。
实验室检查：  1.外周血  中性粒细胞增高，绝对值>7.5×109/L。
2.中性粒细胞碱性磷酸酶  感染时明显升高，慢性不升高。
3.骨髓象  晚幼粒、杆状核增多。
可见中毒颗粒，D&ouml;hle小体，胞质空泡。
其它辅助检查：  根据临床表现、症状、体征可选择心电图、B超、X线、CT、MRI等检查主要是对引起中性粒细胞增多症的原发性疾病的治疗。
与病因有关。
如感染、物理因素所致者去除病因即可恢复；如肿瘤等因素所致预后则差。
肝硬化(hepaticcirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
按病因分类可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。
同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
一、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
二、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。
三、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
四、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。
黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
五、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
六、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。
七、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
八、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
九、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
[1]肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。
正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。
肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。
随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。
肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。
初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。
如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
1.代偿期(一般属Child-PughA级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。
可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。
2.失代偿期(一般属Child-PughB、C级)：肝功损害及门脉高压症候群。
1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。
2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。
6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
3.并发症1)感染：以原发性腹膜炎最常见。
发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。
2)上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。
3)肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。
4)肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。
[2]辅助检查一、实验室检查1.血常规：血色素、血小板、白细胞降低。
2.肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。
凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。
转氨酶、胆红素升高。
总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。
氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。
尿素氮、肌酐升高。
电解质紊乱：低钠、低钾。
3.病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
4.免疫学检查：（1）免疫球蛋白：lgA、lgG、lgM可升高。
（2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。
（3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。
5.纤维化检查：PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶(PHO)上升，单胺氧化酶(MAO)上升，血清板层素(LM)上升。
6.腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。
为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。
二、影像学检查1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。
3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。
三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。
食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。
在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。
四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。
五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。
六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。
正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
鉴别诊断1、肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可作肝穿刺活检。
2、腹水的鉴别诊断：腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时作腹腔镜检查常可确诊。
3、肝硬化并发症的鉴别诊断：如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。
（一）针对肝硬化的治疗1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。
注意维持水、电解质、酸碱平衡。
病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。
如肝泰乐、维生素C。
必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。
3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。
应从小量开始，递增给药。
2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。
3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。
4、补充B族维生素和消化酶。
如维康福2片，每日1次。
达吉2粒，每日3次等。
5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。
鲨肝醇50mg，每日3次。
氨肽素1g，每日3次。
必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。
6、腹水的治疗（1）一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。
钠的摄入量每日为250～500mg。
如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。
一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。
一般每日摄水量应限于1500毫升。
如血清钠小于130mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。
血清钠小于125mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。
（2）利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。
氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。
主要使用安体舒通和速尿。
使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。
开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。
如利尿效果不明显，可逐渐加量。
利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。
腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
（3）反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。
每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋白40g。
（4）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
（5）腹水浓缩回输：用于治疗难治性腹水，或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人，以及各种原因所致大量腹水急需缓解症状病人。
禁忌症包括：感染性腹水、癌性腹水和内源性内毒素性腹水；重度肝功能损害(血清胆红素大于85umol/L)，严重凝血机制障碍或肝性脑病（3～4期）病人；近期内有食管静脉曲张破裂出血病人；伴严重心肺功能不全病人。
一般每次放水5000～10000毫升。
浓缩每1000毫升腹水中加肝素5～10mg。
通过浓缩处理成500毫升，再静脉回输。
（6）腹腔－颈静脉引流术：即PVS术，它是有效的处理肝硬化、腹水的方法。
但由于其有较多的并发症，如发热、细菌感染、肺水肿等，故应用受到很大限制。
目前，主要适用于下列患者：顽固性腹水无法行肝移植者；顽固性腹水，而有许多腹部外科手术瘢痕不能行腹穿放腹水的患者；顽固性腹水无条件行反复放腹水治疗的患者。
（7）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高。
适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病。
7、门静脉高压症的外科治疗：适应症为食管、胃底静脉曲张破裂出血，经非手术治疗无效；巨脾伴脾功能亢进；食管静脉曲张出血高危患者。
包括：门－腔静脉分流术，门－奇静脉分流术和脾切除术等。
术后并发症为肝性脑病及术后再出血等。
8、肝脏移植手术：适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。
包括：难以逆转的腹水；门脉高压症，并出现上消化道出血；严重的肝功能损害（Child分级C级）；出现肝肾综合征；出现进行性加重的肝性脑病；肝硬化基础上并发肝癌。
（二）乙肝肝硬化的抗病毒治疗1、代偿期乙型肝炎肝硬化HBeAg阳性者的治疗指征为HBVDNA≥10拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBVDNA≥10拷贝/ml，ALT正常或升高。
因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗。
可选择：拉米夫定100mg，每日1次口服；阿德福韦酯10mg，每日1次口服；恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服；替比夫定600mg，每日1次口服。
干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。
如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。
2、失代偿期乙型肝炎肝硬化对于失代偿期肝硬化患者，只要能检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在其知情同意的基础上，及时开始核苷（酸）类似物抗病毒治疗，以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。
因需要长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗，不能随意停药，一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。
干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，对失代偿期肝硬化患者属禁忌证。
（三）丙肝肝硬化的抗病毒治疗美国肝病学会推荐治疗方案如下：（1）肝功能代偿的肝硬化（Child-PughA级）患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。
方案如下：1）聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗方案，至12周时检测HCVRNA，如HCVRNA下降幅度<2个对数级，则考虑停药；如HCVRNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测界限，继续治疗至48周；如HCVRNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周；如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。
2）普通干扰素联合利巴韦林治疗方案：建议治疗48周。
（2）肝功能失代偿肝硬化患者，多难以耐受干扰素治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。
（四）针对并发症的治疗1、自发性腹膜炎：选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。
如三代头孢、环丙沙星等。
根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。
用药时间1～2周。
2、肝肾综合征：肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。
在此基础上进一步治疗。
①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。
②控制输液量，维持水、电解质及酸、碱平衡。
③扩容治疗：选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹水浓缩回输等，少用或不用盐水。
可与利尿剂及小剂量强心药联用。
④血管活性药物的应用：如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流，增加肾小球滤过率。
特利加压素（terlipressin）加输注白蛋白对1型HRS的疗效已证实，用法为特利加压素0.5～1mg/次、每隔4～6h1次，无效时可每2天加倍量至最大量12mg/d；白蛋白笫1天1g/（kg·d）、继20～40g/d（若血白蛋白>45g/L或出现肺水肿时停用）。
⑤透析治疗：包括血液透析和腹膜透析。
适用于急性病例，有肝再生可能者，或有可能做肝移植者。
否则只是延长患者的死亡过程而已。
⑥外科治疗与肝移植：经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。
但效果尚不能令人满意。
术后仍需辅以透析治疗。
肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。
⑦其他治疗：避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。
有报道TIPS可促进HRS患者肾功能的恢复和难治性腹水的消退，并可提高1型HRS患者生存率。
对药物治疗疗效欠佳的1型HRS患者如无禁忌可试用。
3、肝性脑病：1、消除诱因、低蛋白饮食。
2、纠正氨中毒：口服乳果糖，乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值，使肠道产氨量及吸收氨量减少，并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。
开始剂量为30～50毫升，每日3次，进餐时服用。
后调整剂量以每日排2次糊状便为佳。
可用乳果糖+生理盐水高位灌肠。
也可用酸性液灌肠，如生理盐水500毫升加适量0.25%～1%乙酸或食醋。
谷氨酸钠（钾）每次4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，1～2次/天，适用于外源性HE、代谢性酸中毒。
精氨酸10～20g加入葡萄糖液中静脉滴注1次/天，适用于代谢性碱中毒、或谷氨酸钠疗效不好时。
一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用，增强疗效。
门冬氨酸钾镁：与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。
3、支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。
4、积极防止脑水肿。
5、各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。
4、食道、胃底静脉曲张破裂出血：如不及时抢救，可危及生命。
建立血流动力学监护，扩容、输血、降低门脉压（生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素）、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。
5、原发性肝癌的治疗：目前可应用手术、介入（血管栓塞+CT导引局部消融）、局部放疗（r刀、直线加速器、三维适形放疗）等治疗手段个体化治疗肝癌。
利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防治复发。
[3]肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。
酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。
Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。
死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。
肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。
在我国最常见的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，所以预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。
早期发现和隔离病人给予积极治疗。
注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。
对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。
定期体格检查，同时避免各种诱因，预防和治疗可能出现的并发症。
肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。
当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。
做到定时、定量、少量多餐。
提倡低盐饮食或忌盐饮食。
肝脏与精神情志的关系非常密切。
肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。
在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，活动量以不感觉到疲劳为度。
丹皮，又名牡丹皮，中药名。
中药名牡丹皮[1]﻿[2]﻿别名牡丹根皮、丹皮、丹根。
拼音mudanpi英文名TreePeonyBark，[1]﻿CORTEXMOUTAN[2]﻿原植物PaeoniasuffruticosaAndr.[1]﻿[2]﻿药用部位植物的根皮。
功效分类清热药；凉血药。
[1]﻿附注植物描述，详见词条：牡丹性味归经⑴性寒，味苦；凉；微寒。
[1]﻿⑴味苦、辛，微寒。
[2]﻿功效主治清热凉血；活血散瘀。
温热病热入血分；发斑；吐衄；热泪盈眶病菌后期热伏阴分发热；阴虚骨蒸潮热；血滞经闭；痛经；痈肿疮毒；跌扑伤痛；风湿热痹。
[2]﻿[1]用法用量⑴内服：煎汤，6-9g；或入丸、散。
[1]﻿⑵内服：煎汤，6-12g。
[2]﻿用药禁忌1.血虚有寒，孕妇及月经过多者慎服。
2.《本经逢原》：自汗多者勿用，为能走泄津液也。
3.《得配本草》：胃气虚寒，相火衰者，勿用。
[1]﻿药用配伍1．温毒发斑，血热吐衄。
本品苦寒，入心肝血分。
[3]﻿2．温病伤阴，阴虚发热，夜热早凉、无汗骨蒸。
本品性味苦辛寒，入血分而善于清透阴分伏热，为治无汗骨蒸之要药，常配鳖甲、知母、生地黄等药用，如青蒿鳖甲汤（《温病条辨》）。
[3]﻿3．血滞经闭、痛经、跌打伤痛。
本品辛行苦泄，有活血祛瘀之功。
[3]﻿4．痈肿疮毒。
本品苦寒，清热凉血之中，善于散瘀消痈。
[3]﻿来源考证陶弘景：牡丹，今东间亦有。
1.《唐本草》：牡丹，生汉中。
2.《四声本草》：牡丹，今出合州者佳。
3.《本草图经》：牡丹，今丹、延、青、越、滁、和州山中皆有之。
二月于梗上生苗叶，三月开花，其花叶与人家所种者相似，但花止五、六叶耳。
[1]﻿  中药饮片-牡丹皮(图2)药材基源﻿﻿﻿为毛茛科多年生落叶小灌木植物牡丹PaeoniasuffruticosaAndr.的干燥根皮。
[2]﻿[1]产地溯源全国各地多有栽培。
[1]﻿[4]﻿根皮含芍药甙（paeonifolrin），氧化芍药甙（oxypaeoniflorin），苯甲酰芍药甙（benzoylpaeoniflorin），牡丹酚（paeonol），牡丹酚甙（paeonoside），牡丹酚原甙（paeonollide），牡丹酚新甙（apiopaeonoside），苯甲酰基氧化芍药甙（benxoyloxy-paeoniflorin），2，3-二羟基-4-甲氧基苯乙酮（2，3-dihydroy-4-methoxyacetophenone），3-羟基-4-甲氧基苯乙酮（3-hydroxy-4-methoxyacetophenone），1,2,3,4,6-五没食子酰基葡萄糖（1，2，3，4，6-pentagalloylglucose）没食子酸（gallicacid）等。
[1]﻿1.对心血管的影响：牡丹皮对麻醉犬心能增加冠脉血流量，减少心输出量，降低左室作功的作用。
丹皮煎剂，去牡丹酚后的煎剂1.0-3.0g／kg或牡丹酚80-120mg／kg静脉注射，对麻醉犬和大鼠均有降压作用。
原发和肾型高血压犬，用牡丹皮煎剂5g／kg灌胃，连续5天，于第6天，第7天剂量增至10g／kg，血压明显下降。
用牡丹酚0.5-1.0g／kg给肾型高血压犬和大鼠也出现一定的降压效果。
表明腹腔注射牡丹酚100mg／kg·d，连续6周能明显抑制动脉粥样硬化斑块形成。
[1]﻿2.对中枢神经系统的影响：丹皮酚对口服伤寒、副伤寒菌苗引起的小鼠发热有解热作用，并降低正常小鼠体温。
[1]﻿3.抗炎作用：用丹皮酚灌胃，对大鼠因右旋糖酐或醋酸或角叉菜胶引起的足跖浮肿有抑制作用，并能抑制醋酸或5-羟色胺引起的小鼠腹腔或豚鼠皮肤毛细血管通透性增强，抑制小鼠应激性溃疡的发生。
[1]﻿4.抑菌作用：体外实验表明，牡丹皮煎剂对枯草杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、霍乱弧菌等均有较强的抗菌作用，牡丹叶煎剂对痢疾杆菌、绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌有显著抗菌作用，其有效成份为没食子酸。
[1]﻿5.抗凝作用：体外对人血小板试验，发现牡丹皮水提物及芍药酚均能抑制血小板花生四烯酸产生血栓素A2，进而抑制血小板聚集，这是由于抑制从花生烯酸至前列腺H2的环氧化酶反应的结果。
[1]﻿6.对免疫系统的影响：给小鼠分别灌胃牡丹皮，丹皮酚、芍药甙、氧化芍药甙、苯甲酰芍药甙，均能促进静脉注射的碳粒在血中的廓清速度，即使单核巨噬细胞系统功能处于低下状态也有促进作用，显微镜检查见肝中枯氏细胞及脾中巨噬细胞吞噬力增强。
用丹皮酚给小鼠腹腔注射每大25mg／kg，连用6天，能使脾重明显增加，且可对抗考的松、环磷酰胺所致胸腺重量的减轻。
[1]﻿7.对脂质代谢的影响：丹皮及其所含丹皮酚，芍药甙对肾上腺素所致的脂细胞的脂肪分解有抑制作用；丹皮水提物能增加脂细胞中葡萄糖生成脂肪，而且明显增加胰岛素所致的葡萄糖生成脂肪。
[1]﻿8.其它作用：用20%丹皮红藤灌入腹腔，对家兔损伤性腹腔粘连有显著预防效果。
[1]﻿用重用牡丹皮组成的复方，治疗原发性血小板减少性紫癜32例，效果尚佳（中西医结合杂志，1985，4：245）；单用牡丹皮水煎服，治疗高血压7例，近期疗效较好（辽宁医学杂志，1960，7：48）；用牡丹皮清水浸泡后的蒸馏液滴鼻，治疗过敏性鼻炎，有效率为87.1%（湖南医药杂志，1983，4：24）；用3.5%丹皮酚霜外涂皮损处，治疗急性湿疹27例，治愈8例，显效5例，好转6例（中医杂志，1983，10：19）。
[3]﻿1．青蒿鳖甲汤（《瘟病条辨》）主治瘟病后期，邪伏阴分证。
青蒿6g，鳖甲15g，细生地12g，知母6g，丹皮9g。
水牛角30g，生地黄24g，赤芍12g，牡丹皮9g上药四味，以水九升，煮取三升，分三服。
十四经穴，是指分布于  十二经脉和督、任二脉的循行路线上的穴位，简称经穴，是腧穴的主体部份。
十四经穴为位于十二经脉和任督二脉的腧穴,简称“经穴”。
它们是腧穴的主要部分，共361个穴名。
经穴因其分布在十四经脉的循行线上，所以与经脉关系密切,它不仅可以反映本经经脉及其所属脏腑的病症也可以反映本经脉所联系的其它经脉、脏腑之病症,同时又是针灸施治的部位。
因此,腧穴不仅有治疗本经脏腑病症的作用,也可以治疗与本经相关经络脏腑之病症。
边缘性贫血是指血红蛋白介于标准值与轻度贫血值之间的患者，由于没有明显的症状，往往不容易被人察觉。
调查显示，学龄初--例如7至9岁,和青春期性发育高峰阶段--例如14岁是边缘性贫血相对高发的年龄。
主要是因为学生及家长补铁知识不足及青少年中为追求体形而盲目减肥饮食不当造成的。
中国学生体质健康调研组日前完成“中国学生贫血状况的动态观察”研究，研究表明，5年来中国青少年缺铁性贫血的比例大幅下降，但患边缘性缺铁性贫血的比例明显上升。
调查显示，学龄初7~9岁和青春期14岁是身体发育高峰阶段，也是边缘性缺铁性贫血相对高发的年龄。
有数据统计，青少年边缘性缺铁性贫血增长比率高达7.2%。
最近许多年来，减肥热在我国极为盛行。
一些青少年为了追求体形美，盲目地进行减肥。
而减肥的主要措施之一就是节食。
其实，人的生长发育也和种庄稼一样，缺水缺肥庄稼是长不好的。
同样，人的节食也会造成体内的一些营养素缺乏，人体也不会强壮。
其中铁元素的缺乏将影响人体血红蛋白的合成，如不能及时发现和治疗，就有可能造成边缘性贫血。
如今城里的孩子不缺吃，什么有营养吃什么，可与过去相比，因贫血到医院就诊的患儿近年来并未减少，造成儿童贫血的病因已发生了变化。
过去小儿常是因为营养不良、摄入不足，从而导致缺铁性贫血,现在大部分儿童患这种病，则是吃出来的。
有些孩子平时因为营养过剩、偏食、喜欢吃油腻以及味道厚重的食品,结果使脾胃超负荷承受，从而引起消化功能紊乱，造成小儿单纯性肥胖症及因肥胖症引发的儿童脂肪肝呈上升趋势。
而过食冷饮、暴饮暴食造成的脾胃疾病在患儿中居高不下,因此而发生铁吸收障碍。
此外，以谷物为主的膳食结构也易发生贫血，因为造血的主要原料铁、蛋白质、维生素B12在谷物膳食中含量较少。
除了营养不足造成铁元素的缺乏外，胃肠道疾病也可导致铁吸收不良。
月经过多、消化道失血、钩虫病、反复鼻衄、痔疮出血、血红蛋白尿等疾病，也可导致人体铁元素的缺乏，而造成缺缺铁性贫血的一般症状为头晕、乏力、易倦、耳鸣、眼花。
重度贫血可出现眩晕或晕厥。
也可引起黏膜组织的变化和脏器功能减退，如面色、口唇苍白，口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、唇炎、口角皲裂、慢性胃炎、胃酸缺乏等。
严重病例可引起吞咽困难。
另外，皮肤干燥、发皱和萎缩，毛发干燥无光泽和易脱落，指甲扁平无光泽、脆薄易裂不整齐，也是缺铁性贫血的常见症状。
少数患者还有异食癖，喜食生米、浆糊、泥土、旧纸等。
一是应将防治的重点放在青春期易感阶段，防治的主要目标是边缘性贫血。
虽然边缘性贫血容易纠正，但处于旺盛生长期的青少年对铁的需求量高，极易出现贫血反弹的现象。
而其真正的原因是机体内铁的储备不足，应通过科学的膳食不断增加铁的储备和积累。