ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
此外阴道毛滴虫也是男性非淋菌性尿道炎的病因之一。
病人可间断出现少量的清亮的尿道分泌物，可有尿痛及龟头瘙痒。
多数男性的滴虫性尿道炎是自限性的，这可能是男性前列腺液中的抗滴虫成分所致。
滴虫性尿道炎诊断1．症状与体征尿道口处痒感、烧灼痛，伴尿频、尿急、尿痛与终末血尿。
尿道口红肿，并有少量无色透明的稀薄或乳状分泌物。
晨起时有少许分泌物附着于尿道口上。
2．实验室检查取新鲜尿道分泌物或尿液、前列腺液，加盐水涂片镜检，可发现活动的毛滴虫。
留取标本前，应清洗会阴部、尿道口周围。
采集标本时，试管宜紧贴于尿道口。
标本于检查前应注意保暖。
可反复检查，必要时可行培养。
3．膀胱尿道镜检查可观察到后尿道、膀胱颈部、三角区有充血，红色小乳头状息肉样隆起，并粘附有一层菲薄的絮状物。
滴虫性前列腺炎诊断当患者出现慢性前列腺炎的症状，采用常规抗生素及其他综合治疗措施无效果，患者的配偶又患有滴虫性阴道炎时，应该考虑到可能存在滴虫性前列腺炎。
对患者的鸟业绩前列腺液直接涂片，进行显微镜镜检，也可以通过染色法来检查比常规的分泌物或前列腺液涂片直接镜检更加敏感准确。
可采用全身治疗及局部治疗。
由于阴道滴虫常伴泌尿系统的滴虫感染，并可隐藏在子宫颈腺体、阴道皱襞及尿道下段，故单纯局部用药不易彻底消失，停药后易复发，使疾病经久不愈。
因此应首选全身治疗，并主张单剂量一次给药，且需连续3次月经期后复查滴虫阴性者方为治愈。
滴虫病患者的性伴侣必须同时治疗.全身治疗(1)口服灭滴灵，0.2～0.4g，每日3次，10天为1疗程。
局部用娇妍洁阴洗液或1∶5000的硝酸银冲洗尿道并适量溶液保留3～5分钟。
因月经后本病易复发，故下次月经过后最好再治疗1疗程，以巩固疗效。
用本药治疗期间应避免饮酒及酒精饮品，以免引起戒酒硫样反应。
并注意药的副作用。
(2)硝马唑：每次250毫克，每天2次，服用6天；或用1%乳酸、娇妍洁阴洗液冲洗阴道后再用娇妍凝胶消毒剂，置入阴道内，每晚1次，共10天。
(3)氟硝咪唑：每次200毫克，每天3次，连服5天。
(4)蛇床子：蛇床子30克，黄连15克，狼毒6克，白藓皮30克，水煎，熏洗外阴，每天2次。
(5)日常清洁私处要用pH4弱酸性女性护理液，娇妍女性护理液可以维护阴道“自净作用”，抑制阴道毛滴虫致病感染。
局部治疗1．增强阴道防御能力用0.5%的乳酸或醋酸溶液冲洗外阴阴道，或用pH4弱酸性女性护理液冲洗阴道。
2.用灭滴灵200mg或娇妍凝胶消毒剂，每晚塞入阴道后穹窿，7～10天为一疗程。
若先用上述弱酸性女性护理液清洗阴道后再放入药栓，则效果更佳。
特殊治疗1．孕妇的治疗由于甲硝唑对啮齿动物有致癌作用，对细菌也有致突变作用,故妊娠头3个月内不应服用，而应以局部治疗为主，但疗效不理想。
对于妊娠中期以后仍有严重症状的病人可以考虑甲硝唑2.0g一次顿服疗法。
2．性伴侣的治疗滴虫病患者的性伴侣必须同时接受治疗，方法剂量相同。
中医治疗中医认为本病是由于湿热蕴结，生虫化腐所致，其主要的病因是湿热生虫。
湿热之邪有内外之分，如久居湿地，冒雨涉水致使湿热外侵，此为外湿；若素体脾虚，肝气犯脾，致使湿邪内生，此为内湿。
湿热之邪日久可以生虫、化腐，导致白带骤然增多和有腥臭味。
湿热生虫是主要的病因病机，故中医治疗主要针对湿热生虫证治疗，但是湿热伤人日久，可以损伤人体肝肾之阴，所以在后期的治疗中，要特别注意滋补肝肾，兼以清热除湿。
事实上中医常把本病分为两型辨证施治，即湿热生虫证和肝肾不足证。
湿热生虫证主要的临床表现为外阴或阴中瘙痒或奇痒难忍，白带量多，呈灰黄色或脓样，有腥臭味，可伴有尿频、尿急、尿道灼痛。
在医院作妇科检查发现阴道或子宫颈粘膜有充血或散在出血点。
这是由于湿热生虫，化腐化毒，与人体气血相搏出现的。
治疗宜清热除湿，杀虫止痒。
常用药物为龙胆泻肝汤加减：龙胆草10g　黄芩10g　山栀子10g　泽泻10g　木通10g　车前子10g　当归10g　柴胡10g　生地10g　白鲜皮30g　贯众15g　川楝子10g　鹤虱10g。
以本方每日1剂，连服20天为1疗程。
方中以龙胆草、黄芩、山栀子、柴胡清泻肝胆；泽泻、车前子、木通清热除湿；白鲜皮、贯众、川楝子、鹤虱杀虫止痒；配合当归、生地则清热除湿而不伤正气。
肝肾不足证的生殖器滴虫病主要症状为外阴及阴道内瘙痒不堪，白带量少色白，外阴皮肤肥厚，色紫褐或灰白，常伴有心烦寐少，头昏眼花，月经紊乱，舌质红、舌苔少。
这是由于湿热之邪日久伤及肝肾，致使肝肾不足，湿热内蕴，正虚邪恋，病情呈虚实夹杂之候。
治疗宜滋补肝肾，清热除湿。
常用方药为六味地黄汤加减。
可试用如下方药：生熟地各10g　泽泻10g　丹皮10g　山药15g　山萸肉10g　知母10g　黄柏10g　白鲜皮25g　地肤子25g　鹤虱10g　乌梅10g。
本方水煎服，连服30天为1疗程。
方中不但有滋补肝肾的生熟地、山药、山萸肉，而且有清热除湿、杀虫止痒的白鲜皮、地肤子、鹤虱、乌梅、黄柏、知母等。
全方既照顾到肝肾之阴，又考虑到湿热内蕴的事实。
笔者以此方医人数百，无有不效者。
中国地域广大，各地的医师总结出很多有效的偏方验方，临床常用的偏方验方。
(1)溻痒方　鹤虱30g，苦参15g，威灵仙15g，当归尾15g，蛇床子15g，狼毒15g，水煎熏洗或坐浴。
(2)苦参汤　苦参60g，蛇床子30g，金银花30g，菊花60g，黄柏15g，地肤子15g，石菖蒲10g。
水煎去渣，临用前加猪胆汁4～5滴，熏洗，每日1次。
(3)银杏散　轻粉、雄黄、杏仁、苦参、水银（铅制）各3g，共研细末，调匀，每次1g以枣肉和为丸，以纱布包裹，外用长线扎紧，将药塞入阴道内，线头留在外边，每日换药1次。
(4)冲洗方　蛇床子30g，地肤子15g，苦参30g，川椒9g，白矾30g，水煎后冲洗阴道，每日1次。
(5)蛇床子洗剂　蛇床子30g，贯众30g，秦皮30g，乌梅10g，明矾30g，水煎熏洗，每日1次。
远离毛滴虫病的8个建议1．养成洗手习惯：阴道毛滴虫对周围的适应性很强。
，它们可通过解便这一环节侵入尿道引起感染，所以养成良好的卫生习惯也是至关重要的，特别是饭前与便后。
2．经常清洗外阴和肛门，娇妍弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养，清洗时要讲究顺序，先洗外阴再洗肛门，切不可反其道而行之;毛巾及盆要专人专用，否则细菌很容易侵入尿道口。
3.选择例如娇妍的女性护理液和卫生巾:一定要用Ph4弱酸配方的产品，以免劣质产品破坏人体的正常菌群，反而降低局部的抵抗力。
购买卫生巾要注意产品质量，且不宜久存，以免滋生细菌，引发外阴和阴道感染，当出现外阴瘙痒、白带增多的症状时应及早去看医生。
4．尽量多喝水：临床证明，每天大量饮水，2—3小时排尿一次，能避免阴道毛滴虫在尿路的繁殖，可降低尿路感染的发病率，这是预防尿路感染最实用有效的方法。
因此，这一无公害的办法在尿道炎发作前期或缓解阶段有着不可替代的作用。
5．讲究个人卫生：要勤洗澡，不提倡洗盆浴，衣物要单独存放；要经常换洗内裤，特别是新内裤或长久不穿的内裤，穿之前要清洗晾晒；穿透气好、吸湿性强的棉织品内裤，尽量少穿紧身裤或牛仔裤，多穿透气性好的裙装，这对保护女性身体健康是非常重要的。
6．选择棉质内裤:避免穿紧身裤及内裤，选择吸汗舒适的棉质内裤以保持阴部清洁干爽，减低阴道毛滴虫生长的机会。
7．保证睡眠充足和性生活规律：睡眠的作用不言而喻，在所有疾病的预防及治疗中，它都起着举足轻重的作用。
因此，切记不要熬夜，否则会降低身体对疾病的抵抗能力。
还要把握好性生活频度，每周性生活超过3次者，尿道感染发生率大为增高，在夏季这一特殊阶段里要适当减少次数。
8．性交后尽快排尿:排尿的目的，无非就是冲走细菌，减少积聚，并用娇妍弱酸配方的女性护理液清洗私处。
预防保健(1)洁身自爱，避免不洁性交。
(2)夫妇一方患病后，其配偶或性伴应同时接受检查和治疗，以免相互传染，治疗困难。
(3)洗外阴用的盆、毛巾要专人专用。
尽量避免使用公共坐式马桶或与他人共用浴盆、浴缸，最好洗淋浴。
(4)搞好个人卫生，经常保持外阴清洁，内裤要勤换洗。
(5)要坚持治疗1～2个疗程，自觉症状消退后要去医院检查，实验室检查证实至少3次毛滴虫阴性才能认为治愈。
对于滴虫病的预防，说起来非常简单，这就是要定期检查，积极发现和治疗患者和带虫者。
我们同时倡导改进公共卫生设备，改坐式厕所为蹲式。
我们提倡洗澡用淋浴，滴虫病患者及带虫者不得进入公共游泳池。
1、建议选择富含维生素A、C的平衡膳食2、性交时使用避孕套。
3、不共用浴巾或其他洗浴用品。
4、公共浴池游泳后立即淋浴冲洗。
5、性生活前后冲洗。
本文以氨茶碱为例，说明不同的给药途径之间的优缺点及其应用。
给药，中文拼音：gěiyào英文：administrationroute药物有几种给药途径，口服、静脉注射(静注)、肌肉注射(肌注)、皮下注射(皮下)。
药物还可舌下含化(舌下)、直肠灌注(直肠给药)、滴眼、鼻腔喷雾、口腔喷雾(吸入剂)，也可皮肤局部(表面)或全身(经皮)用药。
每种给药途径均有其特殊目的，各有利弊。
下面以应用茶碱(如给以氨茶碱)为例说明单剂(静脉注射或口服),恒速静脉输注,多剂量口服给药的动力学结果.茶碱在某些个体内代谢显示浓度依赖性,特别在小儿表现更明显.今以体重70kg的个体(病人甲)为例,其代谢和浓度无依赖性,此病人各参数值为：生物利用度为1.0,吸收速率常数为1.0/小时,表观分布容积为0.5L/kg,半衰期为8小时.2.1单次剂量2.1.1  血管内给药　向病人甲单次静注氨茶碱(水合型,含茶碱80%)320mg后(图299-1),预期在病人甲的开始血浆茶碱浓度为7.3mg/L(41μmol/L),亦即按茶碱剂量(320X0.8=256mg)除以表观分布容积(0.5L/kgX70kg=35L)而得.以后的下降可以从半衰期估计出来,每8小时浓度下降一半.观察到的(实线)和预期的(虚线)浓度-时间曲线轮廓在开始2小时内不一致,可以用药物分布到整个身体(分布相)需要时间来解释.正因为药物分布需要时间,故许多药物,包括氨茶碱单剂静注时必须以5~10分钟或稍长的一段短时间输注以避免副作用.2.1.2血管外给药给甲病人单剂口服300mg氨茶碱(无水剂型,常用于口服,含茶碱85%)(图299-2),其时间过程不同于单次静注给药(图299-1),因为药物吸收需要时间.但曲线下面积两者相等,因为该药实际上全部吸收了.吸收愈迅速,曲线形状愈接近静注给药曲线.在峰浓度时,吸收速率和消除速率相等,此时吸收仍尚未结束.2.1.3恒速静脉输注坪值浓度　以45mg/h恒定速度给病人甲静脉输注氨茶碱(图299-3曲线A),茶碱血浆浓度和体内药量不断上升直到消除速率与输注速率相等时为止.这时血浆浓度和体内药量处于稳定状态,即已达坪值水平.根据表299-1列出的清除率和消除速率常数的关系式可以得出输注速率相等于清除率乘以血浆浓度坪值或输注速率相等于消除速率常数乘以达坪台时体内的药量.由此可见,坪台时血浆浓度是由清除率和输注速率所决定的,坪台时体内药量也是由消除速率常数和输注速率决定的.到达坪值的时间　茶碱在体内累积(及随后的消失)所需的时间依赖于药物的半衰期,如图299-3所示.在单次静脉注射氨茶碱530mg到达茶碱血浓度为12mg/L(67μmol/L)后,立即以45mg/h速率静脉输注氨茶碱以维持开始水平(图299-3曲线B).负荷量药物的消失如曲线C所示,经1个半衰期残留1/2,经2个半衰期残留1/4,以此类推.不给予负荷剂量,静脉输注所致体内药量增加如曲线A所示,经1个半衰期药量为坪值的1/2,2个半衰期为坪值的3/4,以此类推.如果经48小时停止输注,停止输注后的曲线类似曲线C.病人甲不给予负荷剂量,氨茶碱必须至少静脉输注32小时(4个半衰期)才能使血浆浓度达坪值.在此时以后测定血浆浓度就可计算茶碱的清除率.上述静脉输注原理也可以应用于任何途径的恒速输入(如用于透皮,眼内,口腔和子宫内的恒速给药装置).血浆浓度的坪值和到达坪值的时间像静脉输注一样分别取决于药物的清除率和半衰期.应用于血管处途径给药生物利用度是又一个重要的因素.2.2多剂量口服给药药物累积给病人甲每6小时口服氨茶碱300mg,茶碱浓度不断增高(图299-4,曲线A).和静脉输注一样,坪值平均浓度取决于清除率,药物累积所需时间取决于半衰期.由于是间歇给药,故血药浓度是上下波动的.茶碱清除率可因疾病和药物代谢动力学改变而变化(曲线B和曲线C).病人乙患心力衰竭其清除率仅为每千克体重21.5ml/L(其值约为病人甲的一半).给病人乙每6小时口服氨茶碱300mg,药物浓度是病人甲的一倍,到达坪值浓度的时间也延长了一倍,因为病人乙的药物半衰期为16小时,也是健康人的2倍.氨茶碱疗法通常最佳血浆浓度为10~20mg/L(55~110μmol/L),超过20mg/L时,毒性很可能增加.因而,乙病人有发生毒性的危险(如恶心,呕吐,中枢神经系统兴奋,癫痫样发作).但只要事先了解心力衰竭时代谢降低,从而减少剂量,可防止毒性反应.代谢缓慢也可通过血浆浓度监测探查出来.治疗方案对乙病人每8小时给予氨茶碱200mg(25mg/h)即可得到满足.然而,该病人由于药物半衰期长和积累缓慢,如不给予负荷剂量就不可能迅速获得治疗浓度(如效应).所需氨茶碱的负荷剂量可按表观分布容积乘以茶碱的期望浓度,再乘以茶碱转换为氨茶碱的分数,按此计算约为500mg.12mg　100mg氨茶碱35L×——--×———————L　　　85mg茶碱丙病人是一位其他方面都健康的烟瘾大的年轻成年哮喘病人,该病人茶碱清除率为每公斤体重86ml/h,半衰期为4小时.每6小时给氨茶碱300mg(50mg/h)很可能无效(图299-4曲线C).可以预期需要更多的药物,通过在下一剂量给药前测定血浆药物浓度就会证实有这种需要.可是由于半衰期短,清除率高,所需剂量大(100mg/h),故这位病人用氨茶碱也有难处.对该病人适宜应用缓释剂型,因为吸收可以保持稳定,故每6小时给予600mg将可以避免浓度波动过大.口服给药最方便，通常也最安全，费用也最便宜，因而是最常用的给药途径。
然而，该途径有不少限制，许多因素包括其他药物和食物都将影响口服药物的吸收。
因此，某些药物必须空腹服药而另一些则需餐后服药，尚有部分药物不能口服。
口服药物经胃肠道吸收。
药物吸收始于口腔和胃，但大部分由小肠吸收。
药物必须通过小肠壁及肝脏方能进入全身血循环。
许多药物在肠壁和肝脏发生化学变化(代谢)，减少了吸收的药物量。
静脉注射药物不经肠壁和肝脏直接进入体循环，这种给药方式可获得较口服更快和更持久的效应。
一些口服药物刺激胃肠道，如阿司匹林和大多数其他非类固醇抗炎药可损害胃和小肠壁并诱发溃疡。
另一些药物吸收很差或在胃内被胃酸和消化酶破坏。
尽管有这些缺点，口服给药较其他途径常用。
其他给药途径一般在患者不能经口给药，药物必须尽快和准确地给予，或药物口服吸收很差且不规则时方才使用。
2.3注射给药注射给药(消化道外给药)包括皮下注射、肌肉注射和静脉注射途径。
皮下注射时，注射针头插入皮下，注射后，药物进入小血管随血流进入体循环。
皮下注射常用于蛋白质类药物和胰岛素给药，该药口服可被胃肠道破坏。
皮下注射的药物可制成混悬剂或相对难溶的混合物，这样吸收过程可保持数小时、几天甚至更长，患者亦不须经常给药。
在给予容积更大的药物时常采用肌肉注射。
肌注时应采用更长的针头，因肌肉位置深于皮肤。
静脉注射时，针头直接插入静脉。
在消化道外所有给药途径中，静注是最困难的一种，特别是肥胖病人静脉穿刺更加困难。
无论是单剂静脉推注还是连续的静脉滴注均是快速、准确给药的最佳途径。
2.4特殊给药一些药物可置于舌下(舌下给药)，能被舌下小血管吸收。
舌下给药对硝酸甘油类药物特别好，这类药物可缓解心绞痛，它们可不经肠壁和肝的首过效应而迅速直接进入体循环。
然而，多数药物不能使用此途径，因常常发生吸收不全及不规则现象。
因长期暴露于冰点以上湿而寒冷的温度中所致的损伤.
【来源】《惠直堂经验方》
进行性脊髓性肌萎缩是一种具有进行性、对称性、以近端为主的弛缓性瘫痪和肌肉萎缩为特征的遗传性下运动神经元疾病。
确切原因仍不清楚。
有人记述本病的常染色体显性或隐性遗传特征。
不同的病例可属不同的原因，如受寒、疲劳、感染、铅中毒、外伤，还有继发于梅毒，脊髓灰质炎的报导。
病因病理其发病机理为脊髓前角神经细胞及脑干运动核变性及数量明显减少，但无神经细胞坏死和胶质细胞增生。
颈脊髓最常受累。
脊髓前角细胞变性，细胞肿胀，核移位或消失，胶质增生，但前角和脊膜未见炎症反应，也无血管改变。
锥体束于某些病例有退变，但临床很少发现锥体束征。
变性限于脊髓前角α运动神经元。
特点是进行肌萎缩和肌软弱，通常自手的小肌肉开始，蔓延至整个上肢和下肢，反射消失，感觉障碍不出现。
本病起病隐匿，好发于中年男性。
表现为双手活动软弱无力，手的内在肌萎缩，可有“爪形手”、“猿手”畸形。
系衣服扣、拣小物件及写字困难。
以后肌无力波及邻近肌群，累及臂和肩，再发展到下肢。
也有从足发病，扩展到下肢，然后上肢者。
肌肉萎缩软弱对称发展，有时仅累及一只手。
肌张力减低，腱反射减弱与受累肌相应。
括约肌无功能障碍，病理反射多不出现，但可见于频发肌束震颤时。
肌束震颤可不定部位出现，有寒冷、情绪波动或受到机械刺激时可诱发和加重肌束震颤。
病程中无自发疼痛和感觉异常出现，舌肌萎缩，软腭运动障碍伴发音及吞咽症状极少产生。
无器质性病因或无足够器质性理由可以解释的慢性疼痛，是一个常见的问题。
典型的综合征有慢性头痛，持续的腰背酸痛，不典型面痛，病因不明的腹痛或盆腔痛。
虽然这些病人确实是在感受着疼痛（即疼痛的体验是真实的，病人并非在诈病）,但是将这些综合征理解为心理生理的障碍而不是躯体性的疾病看来更为恰当。
这些病例中大多数是患有器质性的病理变化，但是临床评估的证据提示在其中许多病例中影响疼痛强度与功能障碍程度的主要是心理性障碍。
某些病例中所见的是心因性疼痛,找不到器质性病理基础某些心因性疼痛病例又可进一步被诊断为躯体化障碍(可表现出众多的,往往带有戏剧性色彩的躯体症状,包括疼痛,典型地累及若干器官系统),或疑病症(即对一些轻微的症状产生病理性的全神贯注).这些病人可能会出现异常的疾病行为---表现为活动减少,社会交往退缩,纠缠于躯体健康的思虑以及不恰当的利用医疗保健的社会保障.在不是患有癌症而有持续性疼痛的病例中,这种行为常被称为慢性非恶性疼痛综合征.其中有一个亚型称为慢性顽固性疼痛综合征,病人表现出显著的心理与社会适应障碍,有明显的情感抑郁,而且功能活动几乎全部丧失.这些病人所代表的是临床征象谱的一个末端,其特征是持续性疼痛(往往是多发性疼痛)的病史,多种内科与外科治疗的失败,应用许多药物(有时涉及药物滥用和成瘾)的经历,以及睡眠方面的各种障碍.他们无法上班工作,家庭关系遭到破坏.抑郁与疲乏征象常见,而领悟力有限.这种行为可以被病人环境中的各种因素,包括家属或密切的同事的作为所强化.虽然对躯体疾病影响病人功能障碍的具体程度要加以明确,而且当疾病有进展时须定期予以重新评估,但主要的治疗目标应该是维持并改善功能,以及处理心理障碍.这些干预对患有其他疼痛综合征的病例,包括有明确器质性病理基础的病例,也是非常重要的.镇痛剂可以使用,但若单独应用大都无效.虽然时常需要心理医生的会诊,但是非心理专业人员也可以设计组织一套行为治疗程序来改善病人的功能,即便不能使病人疼痛有所减轻.病人应该对日常活动情况作记录,以便精确地制订出有可能改善的目标.医生应该提出具体的建议来帮助病人逐步增加躯体活动和社会交往.应该要求逐步增加活动锻炼的时间单位,尽各种可能不让疼痛来阻碍改善功能的行动计划.通过这种方式做到功能活动确实有所提高,疼痛的体诉时常也会减少.各种控制疼痛的认知性技术也能起作用,例如,松弛训练,分散注意力,催眠与生物反馈.可以教会病人应用有导向的想象来分散注意力,例如想象自己正躺在海滩上休息,或者在吊铺上安睡,这种有组织的幻想常能为病人带来宁静与舒适.其他一些认知-行为疗法(如自我催眠)则需要特殊的专业训练.应该劝阻病人家属或同事在行为上起到强化疼痛的作用(例如,经常询问病人的健康情况,或坚持不让病人做零星杂务).医生本人也要避免这种能使疼痛强化的行为,对病人适应不良的行为要明确不予赞同,对病人的进步要表扬鼓励,在强调功能恢复的同时对疼痛也要进行对症治疗.应考虑疼痛的非药物治疗,包括经皮电流神经刺激与刺激抗衡,疼痛激发点的封闭注射,局部的药物喷洒与牵引以及物理治疗.药物治疗有时也能奏效,包括非类固醇抗炎药(表167-1)与三环抗抑郁剂.如同时有抑郁症状,抗抑郁剂的剂量可酌增.对可靠的病人应用阿片类药物(见上文及表167-2)偶尔也有帮助,虽然对它们的应用尚有争议.疼痛诊疗中心能提供多学科,综合性的治疗措施,对慢性非恶性疼痛综合征病人最为适宜.将功能障碍显著的或者对医生合理治疗不起效应的病例转诊至疼痛诊疗中心往往有益.
本病为急性严重性疾病.有松散的纤维蛋白条索沉着在众多的小血管内,损伤流过的血小板和红细胞导致血小板减少和微血管病性溶血性贫血.
《女科撮要》，书名。
五卷。
明·薛己撰。
刊于1548年。
上卷列述经候不调、经漏不止等15类妇科疾病的证治和方药；下卷介绍保胎、小产等15类产科疾病的证治和方药。
多系明以前妇产科著作之精粹论述和规范方药，其中亦不乏薛氏的独到见解。
怒气咳，病名。
因怒气而气逆冲上，损及肺络所致的咳嗽。
《不居集》卷十五：“怒气咳：怒则气上，积血在胸胁，咳嗽年久不愈，每咳则隐隐而痛。
”治用活血饮等方。
胬肉侵睛，病名。
出《秘传眼科龙木论》，即即胬肉攀睛，系指眦部血脉丛生横贯白睛，渐侵黑睛甚至掩及瞳神，自觉碜涩不适的病证。
又名胬肉侵睛、瘀肉攀睛、胬肉板睛、老肉板睛等。
主要病因：一是由心肺二经风热壅滞而致气血瘀滞；二是阴虚火炎上冲。
本病相当于今之翼状胬肉。
胬肉红赤肥大属实，治宜祛风清热通络散瘀，可用栀子胜奇散加减。
胬肉淡红薄小者属虚，治宜滋阴清热，方用知柏地黄丸加减，也可外点磨障灵光膏。
胬肉侵及瞳神者，可手术治疗。
pentaenemacrolideantibiotics
每支装10毫升口服，一次1支（10毫升），一日3次。
3.平素月经正常，突然出现月经过多或过少，或经期错后，或阴道不规则出血，应去医院就诊。
补肾壮腰，调经。
用于肾阳不足而致的神疲不振，腰膝软弱，亦用于夜尿频繁，月经不调。
儿童、孕妇禁用；肾阴虚者禁服。
牛鼻漏，病名。
形似牛鼻孔之肛漏证。
《外科十三方》下编：“此漏与曲尺痔相似，形状如牛之鼻孔”者。
证治参见曲池痔条。
金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。
科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。
1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可英国的Jevons就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。
1　不均一耐药性MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌约10－4～10－7，对甲氧西林高度耐药，在50μg/ml甲氧西林条件下尚能生存，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。
2　广谱耐药性MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制[3]，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。
3　生长特殊性MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH7.0及高渗(40g/LNaCl溶液)条件下生长较快[4]。
在30°C时，不均一耐药株表现为均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。
均一耐药株在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。
增加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧西林，而对其中耐药亚群无影响[5]。
但最近也有报道，高渗下延长培养时间，会影响MRSA的检出结果，因为在高盐情况下，培养48h，对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(methicillinsensitiveStaphylococcusaureus;MSSA)易产生大量β-内酰胺酶，可缓慢水解甲氧西林，导致细菌生长，而误认为MSSA。
所以一般MRSA在高盐环境孵育24h，而耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)由于耐药亚群菌数少于金葡菌，应孵育48小时观察结果。
1　固有耐药是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。
产生五种PBP(1，2，3，3′和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。
它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000道尔顿的PBP，因其电泳率介于PBP2与PBP3之间，故称为PBP2a或PBP2′[6]。
PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被β-内酰胺类药结合。
在β-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。
PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mecA)来调节的。
MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。
2　获得性耐药是质粒介导的耐药。
某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性[7]，多为临界耐药。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌　　MRSA分型对追踪传染源、研究型别与感染种类和耐药性的关系有重要意义。
国外开展较早的有噬菌体分型：将待测菌于肉汤中，35°C孵育6h，涂布于分型琼脂平板上，待干后将23种噬菌体注入琼脂平板中的小方格内，再置35°C培养箱孵育，6h后移至室温过夜观察结果。
用4组23种噬菌体，将MRSA分为4群，一般以Ⅰ群为最多[8]，也有报告以Ⅲ群为多。
噬菌体分型结果常不满意，日本小粟　子证实有29.3%菌株不能分型，且重复性差，不宜用于流行病学调查。
质粒图谱分型较为可靠，可分为18个型，能准确地分析菌株之间的相关性，将流行菌株与非流行菌株加以区别。
国内MRSA广泛存在分子量为1.6Md、1.8Md及2.67Md的质粒，不同地区和不同医院会有特殊质粒带。
免疫印迹分型法将MRSA分为9个型，以B、C型为最常见，各型含有特征性的分子带，该法比较稳定。
染色体限制性内切酶分析可识别病原体DNA链上特异位点及核苷酸序列，能从基因水平显示病原体特征。
MRSA还可用血清学、凝固酶、耐药谱等方法分型。
现在Southern印迹法也逐渐运用于MRSA的分型。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌由于MRSA的不均一耐药性，给其检测带来一定的困难。
MRSA的检出率受孵育温度、时间、培养基的pH和NaCl的浓度、菌液的数量等多种因素的影响。
因此，目前还没有一种最佳的检测方法。
1　纸片扩散法(K-B法)平皿中MH琼脂厚度为4mm，菌液调至0.5麦氏浊度，涂沫于上述平板，甲氧西林含量5μg/片，35°C孵育24h，抑菌圈≤11mm为耐药，≥17mm为敏感，由于MRSA通常对其它耐酶半合成青霉素也耐药，因此美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)推荐用苯唑西林来代替检测MRSA。
苯唑西林在贮存过程中药效不易降低，且对不均一耐药性检测效果更好，所以国内多数实验室都采用苯唑西林，苯唑西林含量为1μg/片，抑菌圈≤10mm为耐药，≥13mm为敏感，11～12mm为中介。
质控菌株为金黄色葡萄球菌ATCC29213(耐药菌株)，金黄色葡萄球菌ATCC25923(敏感菌株)。
纸片扩散法最大优点是快速、简便、价格便宜，易被检验人员接受。
在合适的抗生素及培养温度、菌液的浓度、培养基厚度等条件下，检测MRSA是可行的。
但Leneastre等[9]对K-B法和特异性mecA基因DNA片段法鉴定MRSA的结果进行了比较，发现在49株用K-B法鉴定为MSSA的菌株，特异性mecA基因DNA片段法鉴定却有11株含mecA基因；59株用纸片法鉴定为典型MRSA的菌株，有10株却没有特异性mecA基因，这两种方法大约有18%～20%的差异。
Chipman[10]等研究也表明以mecA基因检测法为参考方法时，纸片扩散法的符合率为88.2%。
这可能与纸片法中的琼脂中没有NaCl成份，一些菌株的耐药性得不到完全表达有关。
因此，为提高纸片扩散法检测MRSA的可靠性，最好在MH琼脂中加入40g/LNaCl。
2　肉汤稀释(MIC)法美国疾病控制中心(CDC)推荐用MH肉汤培养基加NaCl至20g/L浓度，同时加入Ca,Mg离子，将苯唑西林进行倍比稀释，从0.125～16μg/ml，菌浓度为104/ml，35°C孵育24h，MIC<2μg/ml为敏感，>4μg/ml为耐药，该法检出率可达95%，但操作较繁琐。
3　琼脂稀释(MIC)法用含20g/LNaCl的MH琼脂将苯唑西林倍比稀释为12个不同浓度并浇注平皿。
苯唑西林量终浓度为0.125～256μg/ml。
再将菌液(0.5麦氏浊度)点种于含药平皿，35°C孵育24h。
该法适用于大量菌株的MRSA检测，结果容易判断，重复性好，但耗时，费力。
4　琼脂筛选法这是1997年NCCLS推荐的MRSA的确证试验，即MH培养基加NaCl(40g/L)加苯唑西林(6μg/ml)，将菌液(0.5麦氏浊度)点种或画线35°C孵育24h，只要平皿有菌生长，即使一个菌落也是MRSA，该法敏感度为100%，常用作校正其它方法的标准，尤其适用于检测抑菌圈直径处于中介度的金黄色葡萄球菌。
5　浓度梯度(Etest)法是1988年ABBiodisk公司推出，在含20g/LNaCl的MH琼脂平板上，贴上苯唑西林的试条，菌液调至0.5～1麦氏浊度，35°C孵育24h，直接读取MIC值。
MIC<2μg/ml为敏感，>4μg/ml为耐药。
Etest法结合了纸片扩散法和肉汤稀释法的优点，长塑料条含有连续的呈指数梯度变化的苯唑西林(0.016～256μg/ml)，故在检测低水平或中等程度耐药的MRSA时结果更为准确。
Novak[11]等报道，用Alamar法和Etest法对127株MRSA的检测比较，两者结果相关较高，用Etest法检测127株MRSA，其中93株MIC>256μg/ml，28株在6～256μg/ml，检出率达96%，Etest法具有精确、可靠、稳定性好的特点，但缺点是价格昂贵。
6　自动化药敏检测目前有Vitek系统、ATB系统、MicroScan系统、SensiterARIS等。
将菌液稀释后注入药敏板或孔内，然后通过检测菌液浊度，荧光指示剂的荧光强度或荧光底物的水解反应来判读结果。
其优点是快速，但有时对生长缓慢或延迟表达耐药性的MRSA，在3～4h内难以达到检测水平，容易漏检或误报MRSA。
7　DNA探针杂交上述的方法都是检测MRSA耐药表型的方法。
MRSA根据其耐药频率可分为1、2、3、4类，其耐药频率为10－7、10－4、10－3以及10－1[12]。
上述常规的检测方法对于3、4类MRSA一般不存在问题，但对于低频率的1、2类则很容易造成漏检。
因此，对于低水平耐药或临界水平耐药的MRSA，应选择特异性高的分子生物学方法来检测。
DNA探针杂交是用特异性的mecADNA片段经地高辛标记，与可疑菌株进行杂交，有学者报告[13]，DNA探针仅与MRSADNA杂交，与MSSADNA无杂交带，其特异性高于琼脂稀释法，敏感性高于肉汤稀释法，而且可直接用于临床标本，无需先进行细菌分离培养，但探针较贵，保存期较短。
8　PCR技术本世纪80年代末期，国外就有人用聚合酶链反应(PCR)来检测PBP2a的mecA基因。
它是根据金黄色葡萄球菌TK784的mecA基因DNA序列[14]设计一引物，再裂解提取被测菌的DNA，在一定条件下进行扩增，经琼脂糖电泳后在紫外灯下观察有无与阳性对照菌株(金黄色葡萄球菌ATCC29213)相同的区带。
PCR具有较高的灵敏度，只要被测菌有微量的的基因，即出现阳性结果，因此常作为检测MRSA的参考方法。
陈秀枢实验表明[14]，金黄色葡萄球菌耐苯唑西林的耐药水平与mecA基因有较好的相关性。
MIC>4μg/ml的22株菌均检出mecA基因。
由于PCR很灵敏，有时会因实验室的污染而出现假阳性，为使PCR具有更高的可靠性，必须对其扩增产物进行探针杂交或测序以提高特异性[15]。
而有一些耐药基因是沉默基因，不表达mecA基因产物，有时会得出假耐药结论，所以分子生物学方法并非100%的敏感和特异，加上该法前期处理操作繁琐，且需要一定的设备，仅在可疑或特殊情况下做此试验。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的流行概况　　　　　　自从1961年英国发现MRSA后，在欧美及亚洲一些国家相继报道了MRSA所致的院内感染。
从60年代后期到80年代，MRSA感染率大大增加。
美国NNIS报道1975年182所医院MRSA占金黄色葡萄球菌感染总数的2.4%，1991年上升至24.8%，其中尤以500张床以上的教学医院和中心医院为多，因为这些医院里MRSA感染的机会较多，耐药菌株既可由感染病人带入医院，也可因滥用抗生素在医院内产生[16]。
欧洲1993年1417家医院ICU分离的MRSA达60%[17]。
而日本Kansai医科大学附属医院MRSA的分离率1993年达到41%。
国内在70年代发现有MRSA，近几年MRSA的检出率正在逐年上升，上海1978年在200株金黄色葡萄球菌中MRSA只占5%，1988年上升至24%，1996年激增至72%[18]。
天津1988年调查MRSA分离率为47%[19]，北京医科大学附属医院1996年分离MRSA达58.3%[20]，山东淮坊市1996年在三家医院的婴儿室分离出金黄色葡萄球菌198株，其中MRSA为112株(56.5%)[21]。
武汉同济医科大学附院1992年分离MRSA就达79.6%[22]。
MRSA感染多发生于免疫缺陷者，大面积烧伤，大手术后患者，长期住院及老年患者，MRSA极易导致感染的流行和暴发。
MRSA传播主要通过医护人员的手，在患者、医护人员、患者间播散，另外，衣物、敷料等物品可携带MRSA，促进MRSA在院内的流行，病人一旦感染或携带MRSA，该菌可存在于患者身上达数月之久。
1　MRSA的治疗MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素有多重耐药。
因其耐药机制是PBPs（青霉素结合蛋白）性质的改变，因此，MRSA几乎对所有的β-内酰胺类抗生素耐药，且在同时，还可能对大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素等多种抗菌药物表现出耐药性。
目前最常用，也是疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。
其次，对于以上药物有禁忌症，或是不可耐受的患者，也可使用其他的抗菌药物，如夫西地酸钠。
而在某些国家和地区，也可使用头孢吡普、替加环素、利奈唑胺、达托霉素等，均有较好的疗效。
2　MRSA预防首先是合理使用抗生素。
目前临床滥用抗生素的现象，对MRSA的流行起了一定的扩散作用，因此，在选择抗生素时应慎重，以免产生MRSA菌株，如对大手术后预防深部葡萄球菌感染，使用第一代和第二代头孢菌素为好(如头孢唑啉、头孢呋肟等)，第三代头孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代效果好。
第三代头孢菌素的长期使用与MRSA的出现率呈平行关系。
3　早期检出带菌者医院应加强对新入院及MRSA易感者的检查，尤其是烧伤病区、ICU、呼吸病房、血液科和小儿科的病人。
同时细菌室应选用准确的检测手段，发现MRSA，及时向临床报告，以便控制感染和隔离治疗。
4　加强消毒制度医护人员检查病人前后要严格洗手消毒，有条件应用一次性口罩、帽子、手套，医疗用品要固定，以防院内交叉感染。
逆灸，灸法用语。
见《范汪方》。
指无病而灸，以期增强人体的抗病能力。
《诸病源候论》：“河洛间土地多寒，儿喜病痉，其俗，生儿三月，喜逆灸以防之。
肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常系一种合并症，血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗塞。
临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。
可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。
急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其  人体的肺部发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。
血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。
绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢  急性肺栓塞X光片性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。
症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。
体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。
疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。
肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。
急性肺栓塞标本肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。
所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。
按肺栓塞的临床可诊断范围分类（1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。
（2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。
（3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括：①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。
②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。
③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。
按血栓大小的分类1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉。
（2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。
按发病时间分类1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。
若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。
（2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。
肺梗死（1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。
血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。
（2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。
急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。
肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
特殊类型的肺栓塞即多种疾病的危重阶段合并了肺栓塞，疾病不同所出现的临床症状、程度也不同，这可能是与某些疾病终末期易合并肺栓塞有关，所以临床危重疾病不应忽视肺栓塞出现的可能性。
根据日本学者提出的诊断标准临床应用比较广泛。
根据分值来判断比较容易掌握。
急性肺栓塞X光片肺栓塞判定评分表项目分项目分原发疾病及因素①WBC>80001①恶性肿瘤1②血小板1②血栓性静脉炎1③胆红质>1.2mg/dl1③心脏病1④GOT>40u1④手术1⑤GPT>35u1⑤妊娠、妇产科疾病1⑥乳酸脱氢酶>450u1⑥安静卧床1⑦CO弥散量<80%1症状⑧动脉氧分压<85mmHg1①呼吸困难2⑨纤维蛋白原<150mg/dl2②胸痛2⑩纤维蛋白原>350mg/dl2③血痰211纤维蛋白降解产物>5ng/ml3④咳嗽212抗凝血酶Ⅱ<28mg/dl1⑤发烧2（5）心电图⑥心悸1①右室肥大3⑦浮肿1②肺型P波3⑧出汗1③电轴右偏3⑨意识丧失1④SIQIIITIII2体征⑤不完全性右束支阻滞1①体温>37.8℃1（6）胸部X线②呼吸>16次2①浸润阴影2③脉率>100次2②胸腔积液1④血压<100mmHg1③颗粒状、网状阴影3⑤肺部啰音2④肺门部肺动脉肥大2⑥肝大2⑤膈肌抬高2（4）检查结果（7）肺通气-灌注扫描显像①肺灌注扫描呈区域性血流缺损；②肺通气扫描正常；③以上两项均检查。
⑥肝大2⑤膈肌抬高2（4）检查结果（7）肺通气-灌注扫描显像①肺灌注扫描呈区域性血流缺损；②肺通气扫描正常；③以上两项均检查。
（8）肺动脉造影①血管阻塞征；②血管呈充盈缺损。
判断①22分以上大体可以确诊；②20分以上极为可疑；③17～19分可疑；④15～16分时必须进行（7）、（8）项检查。
尽管部分实验室检查是非特异性的,对于基层医院如能合理使用,却有重要价值。
首先是心电图变化,APE的  显微镜下观察心电图变化的病理生理学基础是急性右心室扩张,其心电图改变常是一过性的、多变的,需动态观察,常见的心电图改变是QRS电轴右偏,“SⅠQⅡTⅢ”(第Ⅰ导联S波变深,>115mm,第Ⅲ导联出现Q波和T波倒置),右心前导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞,胸部X线平片肺栓塞患者可能正常,可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不匀,患侧膈肌抬高,横膈上方的外周楔形致密影(驼峰征),肺部阴影或伴胸腔积液,右下肺动脉增宽,动脉血气分析:如PaCO2下降,PH值升高,伴或不伴均PaO2下降,均有利于APE的可能。
1.检验血象、血乳酸脱氢酶、血气分析、凝血功能检查。
2.心电图有心率失常，如房颤、右束支传导阻滞等；心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波。
3.胸片可有多发性浸润、胸腔积液、横膈升高。
4.肺通气～灌注扫描用放射性元素133Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。
5.肺血管造影可确诊。
以选择性肺动脉造影效果最好，如加放大技术(几何放大及斜位技术)能分辨直径0.5mm小动脉的阻塞。
有条件者可行数字减影血管造影，图像更清晰。
肺动脉压>10.6kPa(80mmHg)者禁忌。
①猝死型;②急性肺原性心脏病型;③不能解释的呼吸困难型;④肺梗死型;⑤慢性栓塞性肺动脉高压型。
临床经验表现,凡原有心肺疾患症状突然加重或突发的呼吸困难,而经过相应的强心,利尿、扩血管等治疗后效果不明显的病例,尤其是那些长期卧床,伴有心房纤颤或严重心功能不全,使用大量利尿剂,有明显脱水征象或下肢浮肿者,更应考虑到合并肺栓塞的可能。
与冠心病、急性心肌梗死的鉴别广泛型肺栓塞属临床急、重、危疾病，由于与冠心病、急性心肌梗死的治疗方法不同，此需早期做出鉴别  急性肺栓塞诊断。
肺栓塞导致的胸痛与侵及胸膜有关，与冠心病、心肌梗死相比，胸痛为钝痛，并伴有呼吸困难为特征。
如出现胸痛应首先做心电图检查，心电图是早期鉴别诊断的指标之一。
心肌梗死发病后II、III、aVF的ST段上升，V1～V5的ST段下降，呈下壁心肌梗死图形，3h后ST段抬高更为明显，24h后II、III、aVF出现病理性Q波；而肺栓塞II、III、aVF的P波增高(肺性P波)，I、II、aVF、V1～V5的ST段降低，而后逐渐恢复。
右室肥厚，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞比较少见。
肺炎、胸膜炎、气胸各病皆有胸痛，但肺炎临床可见明显发热、咳嗽，咯铁锈色痰，血白细胞显著增高，胸部X线可见到肺部炎性浸润阴影。
胸膜炎临床多有夜间盗汗，低热，胸腔积液，胸膜粘连，结核菌素试验阳性等。
气胸的X线可见肺脏被压缩阴影，患侧呼吸音减弱等胸部的特殊体征。
主动脉夹层动脉瘤胸主动脉夹层动脉瘤可有胸痛，也可突然发生，但患者常有高血压病史。
X线可见到上纵隔阴影增宽，主动脉变宽而延长，常由于高血压而心电图表现为左室面高电压及左室劳损，偶见继发性ST-T改变，以此可以鉴别。
急性肺栓塞的治疗急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。
急性期使用抗凝治疗和溶栓治疗，纠正右心功能不全和低血压为主体，同时纠正低氧血症、止痛和抗心律失常。
当内科治疗难以奏效时选择介入治疗或外科治疗。
急性肺栓塞的治疗是为了抢救生命并使疾病稳定，使肺血流再通，同时防止进展为慢性肺栓塞。
急性肺栓塞（一）急救治疗1.一般治疗肺栓塞发病后的1～3天内最危险，患者应收入监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。
2.对症治疗（1）镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。
（2）治疗急性右心功能不全：洋地黄疗效较差，且易中毒，必要时可慎用快速洋地黄制剂(如西地兰)，现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺20～40mg，溶于5%葡萄糖250m1缓慢静脉滴注，以增加心搏出量。
（3）抗休克治疗：首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺，阿拉明等。
维持体循环收缩压在90mmHg以上。
（4）改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。
（二）抗凝治疗其目的在于：(1)预防肺动脉血栓的周围出现血栓延伸。
(2)抑制由血栓所致的神经、体液因素的分泌。
(3)阻止静脉血栓的进展。
抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令(Warhdn)维持。
肝素的作用迅速，具有上述的三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。
肝素在肺栓塞的治疗中有重要作用，肝素组的生存率为92%，而非肝素组的生存率为42%，两组对比差异显著，肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为16%，而非肝素组为55%。
结果表明了肝素的应用价值，但肝素使用在一些疾病时受到了限制。
绝对禁忌证：脑出血、消化系统出血的急性期、恶性肿瘤、动静脉畸形。
相对禁忌证：既往有出血性疾患，未治疗的重症高血压，产后，2周以内的大手术、活组织检查。
肝素在肝脏代谢、尿中排泄，合并重症肝肾疾病时应减少用量。
可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静点500～1000单位，将APTT比对照值延长1.5～2.0倍。
为预防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用时间为7～10天。
肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达10%～12%，持续静脉滴注出血发生率为1%～5%，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。
低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低，在临床被广泛应用。
低分子量肝素的副作用除血小板减少比普通肝素少以外，其它与普通肝素基本相同，用药剂量一般在4000～8000单位/12h皮下注  急性肺栓塞射。
肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞，预防静脉血栓的延伸。
华法令组静脉血栓的再发率为2%，非使用组再发率达17%；1年后，华法令组再发率为4%，而非华法令组为32%，呈明显差异。
华法令的起效时间为2～3天，因此肝素停药前的3～4天开始给药，华法令的使用剂量使PT值比对照值延长1.5～2.5倍，国际标准化比率至2.0～2.5之间。
华法令的副作用也是出血，出血率可达2.4%～10%，出血危险性增加的因素有：60岁以上、舒张期高血压、消化道溃疡、肝肾疾病、影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。
华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育，因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。
（三）溶栓治疗急性肺栓塞的治疗其最终目标是去除血栓，近年来采用的溶栓治疗方法安全且有效。
1967年～1973年美国的16家医院开展溶栓治疗研究，用肺动脉造影、血流动力学和肺灌注显像对尿激酶、链激酶的溶栓作用做了评估。
肺动脉造影结果的血流缺损率得到改善，尿激酶组为53%，而单独使用肝素组只有9%，显示了确切的溶栓效果。
溶栓治疗能改善深静脉瓣的功能，改善肺毛细血管的弥散能力，增加肺毛细血管的容积，由此确立了急性肺栓塞的治疗方法。
美国药品和食品管理局(FDA)批准的溶栓药物和方案：(1)链激酶：负荷量25万单位，30min静脉注射，然后10万单位/h，连续24h静脉给药，1977年批准。
(2)尿激酶：负荷量4400单位/kg，10min静脉注射，然后4400单位/kg/h，连续12～24h静脉给药，1978年批准。
(3)t-PA：100mg，2h内连续静脉注射，1990年批准。
国内常用溶栓方案：(1)UK：2万IU/kg，2小时静脉滴注；(2)rt-PA：50～100mg，2小时静脉滴注；(3)SK：负荷量500000IU，后以10000IU/h，持续静脉滴注。
研究结果表明：三种溶栓剂具有相同的有效性及安全性。
rt-PA2小时输注比UK和SK12～24小时输注能迅速使血凝块溶解，可更快地改善血流动力学不稳定状态。
UPET(urokinasePulmonaryembolismtrial)的用法是首先将UK4400单位/kg，10min内静脉注射，然后每小时同等剂量连续12h静脉滴注。
1997年我国阜外心血管病医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究，建议使用100万～150万单位(2万单位/kg)，2h静脉滴注，然后低分子量肝素抗凝持续一周。
溶栓治疗的适应证：(1)广泛型急性肺栓塞。
(2)非广泛型急性肺栓塞合并重症心肺疾病，抗凝疗法无效。
(3)深静脉血栓形成。
(1)消化道溃疡伴有出血。
(2)近期脑血管疾病或脑脊髓术后。
(3)颅内肿瘤等。
溶栓治疗的主要并发症是出血，美国报道出血发生率为5%～7%。
为减少其出血，可采用小剂量(25万～50万单位)尿激酶直接经导管注入肺动脉血栓处，溶栓效果更好。
在反复发生急性肺栓塞的患者中，可以应用尿激酶大剂量(150万单位)一次静脉滴注(2h内)，然后中小剂量(25万～50万单位)每天持续静脉滴注(使用3天)，同时肝素抗凝，尿激酶总量达250～400万单位，也可收到预期的治疗效果。
在溶栓治疗当中，应因人因病程度和肺栓塞的临床类型而异，重视治疗的个体化。
采取适当措施预防可以降低肺栓塞的发生率和死亡率。
（一）药物方法：应以防止深静脉血栓形成为目的。
（二）手术方法：主要采用下腔静脉阻断的方法，以防止出现致死性大块肺栓塞或反复出现非致死性肺栓塞。
主要适用于以下情况:①有抗凝禁忌：如大手术及严重外伤后迅速发生的较大深静脉血栓形成，肝素过敏或有出血素质等。
②抗凝治疗中再发肺栓塞。
③因先天性凝血机制异常而反复发生深静脉血栓形成和肺栓塞。
④严重心肺疾病患者反复出现肺栓塞。
⑤需行外科大手术，但患者存在急性髂、股静脉血栓形成。
1.下腔静脉结扎术这种术式缺点较大，如手术的危险性较大，腔静脉阻断后静脉回流减少，影响心输出量以及易出现下肢肿胀、淤血及皮肤溃疡等手术后并发症。
因此，目前已极少采用此方法。
2.下腔静脉置网术或安置特制的伞式滤器为目前广泛采用的方法。
其适应症有：①下肢静脉近端血栓，抗凝治疗禁忌或有并发症。
②经充分抗凝反复发作的肺栓塞。
③伴血流动力学变化的大面积肺栓塞。
安置静脉滤器的优点为既能防止较大栓子脱落引起致死性肺栓塞，又不致明显影响静脉回流，并发症也较少。
下腔静脉置网术须在麻醉下进行，有较大的危险性。
下腔静脉安置伞式滤器通过导管安置，相对容易的多。
如安置得当，98%以上患者可长期保持下腔静脉血液的流通，复发性肺栓塞的发生率也较低。
缺点是仍可出现下肢静脉淤滞表现，以及有滤器脱落、移行和静脉穿孔的危险。
本菌种类很多，致病力亦不尽相同，但其肺部感染大体上有以下共同特征：大多有原发疾病及诱发因素；痰液或胸液有恶臭；感染病灶带有坏死性倾向；标本涂片可查见多量细菌但普通细菌培养却为阴性。
肺部厌氧菌感染多呈坏死性，形成脓肿、脓胸或脓气胸。
临床上有高热、软弱、消瘦、贫血及杵状指。
痰奇臭似臭蛋味，为其临床特点。
在肺实变及胸腔积液体征。
厌氧菌所致肺炎呼吸内科厌氧菌所致肺炎的特征为：痰液或胸液有恶臭；感染病灶带有坏死性倾向；大多有原发疾病及诱发因素；标本涂片可查见多量细菌但普通细菌培养却为阴性。
症状表现肺部厌氧菌感染多呈坏死性，形成脓肿、脓胸或脓气胸。
有肺实变及胸腔积液体征。
血白细胞总数及中性粒细胞增多。
X线显示支气管肺炎或伴有脓胸等征象。
X线表现随病变类型、病期及支气管引流是否通畅而有不同。
青霉素G对革兰染色阴性厌氧菌有效，但脆弱类杆菌多呈耐药。
克林霉素对大多数厌氧菌感染均有显著疗效，若与青霉素G联用，对病情较严重的肺厌氧菌感染及脓胸有较好疗效。
硝脒唑类包括甲硝唑(灭滴灵)及替硝唑，临床常用的甲硝唑对多数厌氧菌有效，对脆弱拟杆菌有杀菌作用，厌氧球菌对其亦很敏感，但不能对抗需氧菌及兼性厌氧菌。
替硝唑对厌氧菌及阴道滴虫具有较强抗菌活性，对脆弱拟杆菌、梭形杆菌及其他拟杆菌的作用较甲硝唑为强，适用于厌氧菌所致各种感染。
氟喹诺酮类、氯霉素等亦有一定疗效。
院内感染患者多为混合感染，应与氨基糖苷类抗生素联用。
厌氧菌所致肺炎通常易被忽略。
近年来由于厌氧菌培养技术的改进，认识到厌氧菌亦是肺胸膜感染的常见病原菌之一。
病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。
起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39－40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，肺率随之增速，患者感全身肌肉酸痛，换侧胸部疼痛，可放射到言部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶性、呕吐、腹痛或腹泻，被误诊为急腹症。
病毒分子患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻修轴单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。
心率增快，有时心律不齐。
早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。
消散期可闻及湿罗音，重症患者有肠充气，上腹部牙痛多与炎症累及膈胸膜有关。
感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
本病自然病程大致1－2周。
发病5－10天，体温可自行骤降或逐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1－3天内恢复正常。
患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。
并发症：肺炎厌氧菌肺炎的并发症近年来以很少见。
严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。
表现为血压降低、四肢决冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。
并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液，偶可发生脓胸。
肺脓肿亦为常见并发症。
感染厌氧菌。
当人体免疫功能正常时，肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群，婴幼儿在出生后不久，口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居，其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。
机体免疫功能受损时，有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。
除表现为肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
肺炎厌氧菌在干燥痰能存活数月。
但阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟，即可杀灭，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。
厌氧菌所致肺炎发病以冬季与初春为多，常与呼吸道病毒感染相平行。
患者常为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见，多数患者先有上呼吸道免疫防御功能受损，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖。
吸烟者、痴呆者、慢支、支气管扩张、充血心力衰竭、慢性病患者以及免疫缺陷患者均易受肺炎球菌侵袭。
肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。
其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn口向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故中间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。
病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。
肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。
在肝变期病理阶段实际上并无确切分解，经早期应用抗生素治疗，此中典型的病理分期已少见。
病变消散后肺组织结构多无损害，不留纤维瘢痕。
极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，所谓机化性肺炎。
老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。
若未及时使用抗生素，5％－10％的患者可并发脓胸，15％－20％的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，形成诸如脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎、中耳炎等肺外感染。
血白细胞计数10－20×109/L，中性粒细胞多在80％以上，并有核左移，或细胞内可见中毒颗粒，年老体弱、酗酒、免疫功能地下者的白细胞计数可不增高，但嗜中性粒细胞的百分比仍高。
痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、荚膜的双球菌，即可初步作出病原诊断。
痰培养24－48小时可以确定。
聚合酶链反应（PCR）检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
痰标本送检应注意器皿洁净无菌、用药之前收集、避免污染、去深部嗽出的脓性或铁锈色痰，尽可能在漱口后去痰送检。
X线检查：早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
因肺泡内充满炎性渗出物，在实变阴影中可见支气管气道征，肋膈角可有少量胸腔积液政。
在肺炎消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3－4周后才完全消散。
老年患者病灶消散较慢，亦可能为机化性肺炎。
诊断和鉴别诊断：根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。
年老体衰、继发于其他疾病、或呈灶性肺炎改变者，临床表现常得部分典型，需认真加以鉴别。
病原菌监测是确诊本病的主要依据。
1、抗菌药物治疗一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。
肺炎厌氧菌肺炎首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定，对于成年轻症患者，可用240万U/d，分3次肌肉注射，或用普鲁卡因青霉素12小时肌肉注射60万U。