ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(DeKloetetal1993)研究指出热系统/冷系统对  创伤后应激障碍于越来越增加的应激反应是不同的：在低水平的应激反应时，在海马的盐皮质激素受体产生增加适应应激反应但在高水平的应激反应时，糖皮质激素受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得功能紊乱；而热系统对于不断增加应激反应表现为简单的反应增加。
因此在创伤压力水平下冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应，这就意味着内在编码在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合，充实完整和连贯的。
2.记忆的印痕与中枢神经系统的突触可塑性(LTP)研究表明正常的记忆印痕形成和学习与长时程突触增强(LTP)有关在海马的传入纤维及海马的内部环路主要形成3个兴奋性突触连接系统：来自眶回的前穿质(perforantpath,PP)→海马齿状回的CA4颗粒细胞；颗粒细胞发出的苔状纤维(mossyfiber)→CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞研究发现在CA4CA1和CA3神经元附近记录到按刺激强度分级的诱发电位形成LTP。
诱导LTP的两个主要因素是强直刺激的频率和强度一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加效应作用的结果使突触后膜的去极化达到一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止Ca2+内流的Mg2+移开这样当递质与NMDA受体结合后通道打开Ca2+内流，胞内Ca2+浓度升高继后触发一系列生化反应改变膜的性质，导致LTP产生Ca2+在LTP诱导过程中起着重要作用，在低Ca2+溶液中不能诱导产生LTP效应高浓度的Ca2+可直接诱导LTP及增强诱导的效果。
但是过高的Ca2+浓度会造成海马的损伤分子生物学的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载。
细胞内游离Ca2+浓度持续增高，可促使大量Ca2+沉积于线粒体，导致其氧化磷酸化电子传递链脱藕联ATP合成障碍致使神经细胞内离子浓度异常而严重影响神经元兴奋性；同时，细胞内游离Ca2+浓度持续增高还可以通过与Ca2+结合蛋白结合而引发多种神经毒性作用而且在突触后兴奋性传导、Ca2+内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核基因长时程表达调控中有重要意义。
创伤后应激障碍因此当细胞内Ca2+超载导致CaM-CaMKIIa信号途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号转导链启动多级核转录因子特别是依赖性反应元件介导的基因调控路径引发神经细胞长时程基因表达、调控异常，促使CNS神经可塑性改变，最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常。
而患者在强的应激状态下，会导致海马内Ca2+超载，从而引起应激状态下的不易消退的长时效应或突触形态改变，进而导致创伤性记忆的障碍。
3.神经内分泌功能紊乱下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统在应激反应调控中有重要作用促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)是调节哺乳动物应激所致内分泌，自分泌和行为反应最重要的神经调质之一。
Bremner等通过对比检验患者与正常对照人群脑脊液CRF含量发现，前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。
Yehuda(1998)发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：①皮质醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明显减低)②糖皮质激素受体的敏感性增加③较强的负反馈抑制④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感。
另外Yehuda(2003)又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。
糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用其中皮质醇可能有明显的抗“应激”效应Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，推测急性创伤应激后或慢性应激状态时持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。
皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用这又可能影响对事件的记忆的巩固。
因为，动物试验表明在低皮质醇水平基础上交感神经活动可促进学习能力；如果这一过程发生于PTSD患者，则对创伤事件的记忆加强巩固而且伴有强烈的主观  创伤后应激障碍痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动(感知思维尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力)使得恢复延缓而反应增强可能通过影响机体整合创伤经历的能力最终导致PTSD。
在整体的应激心理神经内分泌反应中，肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下，糖皮质激素水平都明显提高。
海马内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体(MR)和Ⅱ类糖皮质激素受体(MR)，因此也是对应激过程特别敏感的一个脑区。
当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合，Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合而当机体处于应激反应的状态下肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高，Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强电生理研究发现，Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(LTP)而增加海马神经可塑性而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。
因此长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理能导致海马容量减少海马CA3区树突萎缩，顶突触结构发生改变大量锥体细胞变薄和脱落，还发现齿状回颗粒细胞的发生受到抑制一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常导致学习和记忆的能力受损。
4.PTSD的神经解剖的改变和易感性通过PET研究显示PTSD患者在某些区域脑血流严重减低，包括眶额皮质前扣带回、前额叶正中皮质(Brodmann’sareas29)梭状回/颞叶下皮质而在后扣带回，左皮质下相关区域及运动皮质的激活性增加这些区域与记忆环路有关。
PET及功能核磁MRI证实，杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)LeDoux(1998)发现，机体的恐惧反应与杏仁核有关杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去，使机体作行动的准备(如心输出量从胃肠道转向肌肉应激激素涌进血流以提供能量)。
这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”(hijacked)的作用。
因此LeDoux(1998)提出杏仁核是躯体的表达陈述部位，它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经过大脑皮质察觉和作出决定，就可激活恐惧反应海马负责长期的陈述记忆，并将新的记忆归档(filingaway)。
海马与杏仁核有联系，故可以对其进行控制但有两个问题要注意：①从杏仁核到海马的是快速度通道而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样额叶前正中皮质(一个可以抑制杏仁核功能的结构)的减少加强了杏仁核的表达，也就增加了创伤记忆的集中和频发。
PTSD病人海马体积减小(Yehuda),可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。
但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？
但就是PTSD的易感因素。
②(LindaCarroll,2003.7)发现PTSD患者的前扣带回区(AnteriorCingulateCortex，ACC)明显小于正常人群ACC在脑的情感调制过程中起到帮助患者注意到自身或环境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但是一旦发生为PTSD，ACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD的患者的临床症状另外脑电图研究也表明：PTSD患者α波减少而β波增加,β兴奋增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域βII兴奋增加表现在额叶θ波范围超过额叶正中区表明皮质的过度兴奋延长觉醒时间额叶对激活的调节失调，增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变说明PTSD患者发生神经生物学的改变。
另外研究表明：早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一连串的神经生物学改变潜在的影响持续的脑发育这些改变表现在多重水平上，神经激素[下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)轴系统]的结构和功能；白质并质体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体发育变得稀疏减低了额枝叶的电激惹能力和小脑蚓部的兴奋能力。
由于眶额回的稀疏，以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体的功能紊乱，既在一定的刺激阈时，额叶不能执行较高级的对低层面调节功能导致了右侧杏仁体的激活。
缺乏对最先激活的神经系统层面的抑制维持了高反应(负面的症状)也就减少了灵活的，更自动的调节功能(正面的症状)另外眶额回前扣带回及杏仁体系统也与自主神经系统相联系，上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式既交感神经和副交感神经成分共同增加或减少或不成对非相关事物的自动控制模式，既表现自主神经系统的反应部分分离：一部分改变缺失也就是说自主神经系统太容易被一种自动平衡状态代替一旦代替，就很难再建立平衡，既对从心理应激所表现的迷走神经的回缩和恢复的调节无能。
由于早期损害导致神经生物学改变，使这些个体更容易在成年易患PTSD。
在研究已经显示早期的精神创伤可以使个体发生神经生物学改变从而成为PTSD的易感者；也探讨了精神应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节中枢兴奋和抑制过程中的神经递质的表达改变，导致形成PTSD但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。
许多人经历了创伤性和应激性事件后，会在接下来几天或几周内表现出一些PTSD的症状。
可提供的数据显示8%的男性和20%的女性会持续发展PTSD，大约有30%的这些个体会表现出持续整个后半生的慢性症状。
PTSD通常在创伤事件发生一个月后出现（在这之前的被称为急性应激障碍），但也可能在事发后数个月至数年间延迟发作(delayonset)。
引发创伤的事件包括战争、暴力犯罪、性侵害、严重交通意外、自然灾害、技术性灾难(technologicaldisaster)、难民、长期监禁与拷问等，罹患PTSD多为直接或接触创伤事件的幸存者(受害者)、目击者与救援者。
症状持续视患者的状况有极大不同。
慢性PTSD的发展过程通常包含有周期性的伴随症状缓解或消失的症状加剧，虽然一些个体会经历严重或不会缓解的症状。
一些年纪大的退伍军人，报告有持续一生的慢性症状。
他们会在退休后、自己或配偶有身体疾病、或关于他们军事服役的提醒（如关于战争事件的周年媒体广播或聚会）时，表现出十分显著的症状恶化。
据美国精神病协会(AmericanPsychiatryAssociation,APA)统计,美国PTSD的人群总体患病率为1～14%，平均为8%,个体终生患病危险性达3～58%,女性约是男性的2倍。
德国研究结果为人群总体患病危险性仅为1.3%,而阿尔及利亚研究结果显示高达37.4%,同时PTSD患者的自杀危险性亦高于普通人群,高达19%。
一般说来，不同的人群或个体，不同应激事件所致PTSD的患病危险性亦不相同。
有研究表明，交通事故后，无论受伤与否，约25%的儿童会患PTSD，且缺乏父母关爱的青少年受伤更易罹患本病。
幼年遭受躯体或性虐待，10～55%的患者成年后患PTSD，50~75%儿童PTSD患者症状会一直延续到成年。
青少年罪犯中，PTSD的患病率是普通青少年的4倍，其中，女性是男性的2倍。
Brimes对8名空难幸存者研究发现，按DSM-Ⅳ诊断标准，创伤后一周有4名患急性应激障碍,一个月后3名患PTSD，且2名共病抑郁障碍。
另一项对海湾战争的3000住院士兵研究发现，有13%的士兵患有PTSD。
Goenjian等调查了1988年美国斯巴达克地区地震后的582名受灾者，74%患PTSD，22%患抑郁障碍。
Conlon等研究40名交通事故后有轻微外伤的住院患者，一周后约75%患者主诉有强烈的精神痛苦，3个月后19%诊断为PTSD，时点患病率为9%，著者同时指出，交通事故后患者地早期精神痛苦严重程度、老龄、外伤严重程度等是PTSD患病的主要影响因素。
PTSD的核心症状有三组，即：闯入性症状、回避症状和激惹性增高症状。
但是，儿童与成人的临床表现不完全相同，且年龄愈大，重现创伤体验和易激惹症状也越明显。
成人大多主诉与创伤有关的恶梦、梦魇；儿童因为大脑语言表达、词汇等功能发育尚不成熟的限制常常描述不清恶梦的内容，时常从恶梦中惊醒、在梦中尖叫，也可主诉头痛、胃肠不适等躯体症状。
Wilfred研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。
值得注意的是，PTSD会阻碍儿童日后独立性和自主性等健康心理的发展。
PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。
例如Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-Ⅳ诊断标准）用临床询问量表(韦氏智力量表)以及症状自评量表(贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表)分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。
结果发现：患者的记忆评分与智商、语言记忆指数等无相关，而与抑郁量表及简明症状量表等显著相关。
提示PTSD患者主诉记忆障碍并不能真正反映记忆损害，相反它提示了共病情绪障碍的危险性。
Engel等研究参加海湾战争的21，224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。
Barry研究指出，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类(TheInternationalClassificationofSleepDisorder)中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍（14）。
Mayou等研究交通事故幸存者发现，PTSD还增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性;并且，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。
如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验（8）。
Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加（15）。
简而言之，PTSD会给个人、家庭、社会带来沉重的心理、生理和经济等方面的负担。
美国诊断标准美国诊断标准（DSM-Ⅳ-TR）美国《诊断与统计手册：精神障碍，第四版修订本》（DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders，FourthEdition，TR），缩写为DSM-Ⅳ-TR。
在DSM-Ⅳ-TR中，创伤后应激障碍的诊断标准如下：1、患者曾暴露于某一创伤性事件，存在以下二种：（1）患者亲自体验、目睹、或遭遇某一或数件涉及到真正的或几乎招致的死亡或严重的损伤，或者涉及到自己或他人躯体完整性遭到威胁的事件；（2）患者有强烈的害怕、失助、或恐惧反应。
注：如是儿童，则代之表现为紊乱或激越的行为。
2、以下列1种（或多种）的方式持续地重新体验到这种创伤事件：（1）反复闯入性地痛苦地回忆起这些事件，包括印象、思想、或知觉。
注：如是幼儿，反复地进行表达创伤主题或一些有关的游戏。
（2）反复而痛苦地梦及此事件。
注：如是儿童，可能是令人可怕的梦而讲不清内容。
（3）似乎创伤事件正在重现的动作或感受（包括这种体验、错觉、幻觉、及分离性闪回发作于再现之时的感觉，包括发生了意识清醒时或酒醉时）。
注：如是幼儿，可出现特殊创伤的再现。
（4）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现强烈的心理痛苦烦恼。
（5）暴露于作为此创伤事件的象征或很相象的内心或外界迹象之时，出现生理反应。
3.对此创伤伴有的刺激作持久的回避，对一般事物的反应显得麻木（在创伤前不存在这种情况），如下列之3项以上：核心症状创伤后应激障碍的核心症状有三组，即：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。
1.1重新体验症状PTSD最具特征性的表现是在重大创伤性事件发生后，患者有各种形式的反复发生的闯入性创伤性体验重现（病理性重现）。
患者常常以非常清晰地、极端痛苦的方式进行着这种“重复体验”，包括反复出现以错觉、幻觉（幻想）构成的创伤性事件的重新体验（flashback，症状闪回，闯入性症状）。
此时，患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情景，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。
患者面临、接触与创伤性事件有关联或类似的事件、情景或其它线索时，常出现强烈的心理痛苦和生理反应。
患者在创伤性事件后，频频出现内容非常清晰的、与创伤性事件明确关联的梦境（梦魇）。
在梦境中，患者也会反复出现与创伤性事件密切相关的场景，并产生与当时相似的情感体验。
患者常常从梦境中惊醒，并在醒后继续主动“延续”被“中断”的场景，并产生强烈的情感体验。
1.2回避症状在创伤性事件后，患者对与创伤有关的事物采取持续回避的态度。
回避的内容不仅包括具体的场景，还包括有关的想法、感受和话题。
患者不愿提及有关事件，避免相关交谈，甚至出现相关的“选择性失忆”。
患者似乎希望把这些“创伤性事件”从自己的记忆中“抹去”。
在遭遇创伤性事件后，许多患者存在着“情感麻痹”的现象。
从外观上看，患者给人以木然、淡漠的感觉，与人疏远、不亲切、害怕、罪恶感或不愿意和别人有情感的交流。
患者自己也感觉到似乎难以对任何事物产生兴趣，过去热衷的活动也无法激起患者的情绪，患者感到与外界疏远、隔离，甚至格格不入，难以接受或者表达细腻的情感，对未来缺乏思考和规划，听天由命，甚至觉得万念俱灰，生不如死，严重的则采取自杀行为。
1.3警觉性增高（易激惹）症状不少患者则出现睡眠障碍（难以入睡、易惊醒）、易激惹或易发怒、容易受惊吓，难以集中注意力等警觉性增高的症状。
儿童尽管PTSD的核心症状为：重新体验症状、回避症状和警觉性增高症状。
但是，儿童与成人的临床表现不完全相同。
年龄愈大，重现创伤体验和警觉性增高症状越明显；年龄越小，其临床表现就有其特殊性。
研究指出：儿童重复玩某种游戏是回闪或闯入性思维的表现之一。
2.1重新体验儿童行动、使用或者感觉事件再发生。
儿童常有噩梦，且噩梦的内容不清晰。
儿童有事件的回放（回忆过去）或脑中反复跳出图象。
2.2回避儿童也许避免谈论创伤事件。
儿童也许避免活动、接触也许提醒他创伤事件的地方或者人。
儿童在面对令人愉快的事上也许有麻烦与朋友和家庭相处，或者丢失兴趣。
儿童可能不表现出他的感觉或与他年轻的年龄不相适应。
儿童也许看自己将来没有希望，也许也担心在童年死去。
2.3应激增加儿童容易受到情感伤害。
儿童有突然的悲伤、恐惧或者愤怒的感觉。
儿童感到紧张，跳动，慌张或者急躁。
儿童在学校有问题或麻烦，要被注意。
儿童有睡眠问题。
共病PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等多种精神疾患，也可以共病高血压、支气管哮喘等心身疾病。
3.1共病精神疾患：焦虑、抑郁、睡眠障碍、物质依赖（酒精、药物）等多种精神疾患。
3.2共病心身疾病：高血压、支气管哮喘等、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病。
据Roca等报道，对129名主诉记忆障碍的PTSD士兵（DSM-Ⅳ诊断标准）用临床心理测验量表（韦氏智力量表）以及症状自评量表（贝克抑郁量表、简明症状量表以及分离体验量表）分别检验患者的智能、记忆以及主观记忆方面的能力下降情况。
Engel等研究参加海湾战争的21224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有6.7项躯体主诉，非PTSD患者仅1.2项主诉。
Barry研究指出，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类（TheInternationalClassificationofSleepDisorder）中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍。
如前述Brimes对8名空难幸存者的研究支持次此观点，研究发现，有2名患者幼年期曾有过创伤体验。
Herman等经过研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。
研究指出，战争所致PTSD可持续50年，并且共病抑郁的患者自杀危险性亦增加。
危险因素创伤后应激障碍的危险因素包括：精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤（如遭受性虐待、10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向，创伤性事件前后有其他负性生活事件，家境不好，躯体健康状态欠佳。
由个体人格特征，教育程度，智力水平，信念和生活态度等形成个体易患性的影响等。
上述因素影响了对精神性创伤经历的反应强度，包括控制力、预见性和觉察威胁的程度。
尝试对自身或其他人最小损伤的能力以及现实的困惑。
如果患者被伤害或出现疼痛、发热或感冒，能够加剧生物和心理的体验。
高自杀危险性PTSD患者的自杀危险性远远高于普通人群，高达19%。
这是因为PTSD患者不但具有自身的独特的症状学特征，还常常伴有不同程度的焦虑、抑郁情绪，某些患者其严重程度甚至达到合并诊断情绪障碍的标准：包括抑郁症、焦虑症等。
此外，由于PTSD患者警觉水平的提高，使得患者对自身躯体健康状况的关注加强，并伴发严重的睡眠障碍，相关研究表面，约60%的PTSD患者至少共病国际睡眠障碍分类中的1种，或DSM-Ⅳ中的3种睡眠障碍。
同时长期的精神紧张和失眠也会加重机体的生理负荷，增加了诸如高血压，冠心病，消化性溃疡，肿瘤和其他心身疾病的发病风险。
这些躯体因素与心理因素相互作用的结果，往往会进一步降低PTSD患者对心理创伤和社会生活压力的应对能力，加深他们的主观绝望感，从而提高了他们的自杀风险。
心理评估在DSM-Ⅳ-TR中，三大核心症状共有17条。
目前，PTSD的评估量表大多数是根据这17条进行编制的。
1、临床医师专用PTST量表（Clinician-AdministeredPTSDScale,CAPS）CAPS包括30个项目。
用以分析和诊断PTSD的全部17种症状。
以及与其相关、经常可以观察到的特征。
CAPS同时也包括社会与职业功能的评分，以及对病情的反应态度的评估。
完整测试大约需要一个小时。
若只进行症状测试以便于诊断，大约需要半小时。
2、PTSD症状会谈量表（PTSDSymptomScaleInterview,PSS-I）由PTSD的17项标准症状组成问卷，并按0-3分的四个等级评分。
完成时间约20分钟，可在临床上广泛应用。
3、创伤后应激障碍自评量表(post-traumaticstressdisorderself-ratingscale,PTSD-SS)由包括PTSD的17项标准症状在内的24个项目组成。
项目分为可划分为对创伤事件的主观评定、反复重现体验、回避症状)、警觉性增高和社会功能受损5个部分。
采用5级评分法。
4、事件影响量表（TheImpactofEventScale–Revised,IES-R）IES为15项，修订版（IES-R）为22项，包含了PTSD的三大核心症状。
按0-4分的五个等级评分。
完成时间为20-30分钟。
5、创伤后应激的宾思量表（PennInventoryforPost-traumaticStress）问卷共26个项目，用于意外事件的受害者和退伍军人。
6、与战争有关的PTSD密西西比量表（MississippiScaleforCombat-RelatesPTSD）问卷共35个项目，并按1-5分的五个等级评分。
主要用于测量与战争有关的PTSD。
7、创伤后诊断量表（Post-traumaticDiagnosisScale,PTDS）PTSD在评估时，开始用12个问题来检核个体可能遭受过的创伤事件。
然后，用17项症状的四级评分法来评估过去30天内每项症状发生的频率。
8、PTSD检测表（PTSDChecklist,PCL）有普通民众使用或军人使用的两种版本，17项症状作为评定项目。
发生频率按4级评分法，严重程度按5级评分法。
9、明尼苏达第二版的肯恩PTSD量表（KeanePTSDScaleoftheMMPI-2）由42个从明尼苏达人格测验第二版（MMPI-2）中抽取的项目组成。
主要测定PTSD患者的异常人格特征。
实验室检查本病尚无特异性实验室检查当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果其它辅助检查本病目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症的阳性结果详情危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延。
危机干预具有短程、及时和有效的特点，因此，干预重点是预防疾病和缓解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、心理疏泄、严重应激诱因疏泄治疗、想象回忆治疗、以及其他心理治疗技术的综合运用。
心理疏泄1）心理疏泄（psychologicaldebriefing,PD）和严重应激诱因疏泄治疗(criticalincidencestressdebriefing,CISD)Chemtob曾对夏威夷风暴灾害后的人群进行PD干预的交叉对比研究，干预6个月后用IES(impactofeventscale,事件影响量表)、BSI（briefsymptominventory,简明症状问卷）评定，结果提示创伤后PD干预是有效和可行的。
Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员随机分配到即刻PD治疗组（10小时内）和延迟PD治疗组（48小时后）。
分别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周。
结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别，但以后三个时间点的评分检查即刻组较延迟组评分低。
即症状的出现频度及严重程度随时间而减少，但延迟组减少不明显。
此结果支持应对抢劫受害者进行即刻疏泄。
但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究，用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、疼痛、躯体疾病、社会功能的总体水平，以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差。
闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在，相反未接受干预的患者症状却消失。
Bisson等将136例烧伤患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组。
对随访到的110例（83%）入组者创伤3月及13月后进行IES和BSI评定，16例（26%）接受PD者13个月后诊为PTSD，对照组仅4例（9%），提示早期给予心理疏泄帮助创伤应激者疗效并不理想。
值得注意的是，接受干预组患者初始症状评分较高，且烧伤的严重程度亦较对照组高，由于存在此干扰因素，会影响本试验结论的可靠性。
Rose等假设谈论创伤经历能阻止精神障碍的发展，为此进行两项简短干预、宣教和心理疏泄的心理治疗方法（宣教即解释正常的PTSD反应，疏泄即深入探讨受害经过），以检验简短干预能否阻止暴力犯罪受害者的不良情绪反应。
本试验将157受害者随机分配到宣教组、宣教和心理疏泄组、以及仅作一般体检的对照组。
对随访了6个月的138名受害者，随访了11个月92名受害者的症状进行分析，结果显示精神症状随时间推移而改善，但各组之间无显著差异。
此结果不支持对暴力受害者进行简短干预能预防PTSD的发生和发展的假设。
此外，Deahl等采用随机对照试验对波斯尼亚维和部队的英国士兵进行PD和CISD干预，结果显示PD干预组仅酗酒的危险性降低了。
另外，躯体疾病也是一种创伤事件，Neel等研究发现危机干预可帮助植入除颤器患者适应术后生活并减轻其病痛感。
Suzanna等对已发表的文献进行荟萃分析，检索对一个月内遭受创伤的患者给予一次会谈性干预的有关文献，干预方式包括各种形式的情绪处理、鼓励回忆或情绪反应正常化等。
结果11篇符合标准的文献中，有2篇结论完全相反，总的结果显示单次会谈的疏泄既不能减轻心理痛苦也不能预防PTSD发生，即一次性疏泄不能降低焦虑或抑郁、心理障碍的患病率。
Rose和Bisson也进行过类似的系统文献回顾。
有关短期早期干预创伤的疗效随机对照研究仅找到6篇，结果为2篇有效，2篇无明显差异，2篇无效。
想象回忆治疗想象回忆治疗(imagingrehearsaltherapy,IRT)Barrey等对墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性创伤后的PTSD女性患者随机分为接受IRT治疗组（n=88）和非IRT治疗组(n=80)。
经过3次治疗后，随访3～6个月，结果显示:治疗组患者每晚恶梦次数及每周恶梦天数较对照组有显著改善，且65%的治疗组患者PTSD症状得到改善，而69%的对照组患者无改善或症状加剧。
提示IRT对治疗共病睡眠障碍的患者可能有效。
其他心理治疗技术有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述，其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方向。
Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预，牧师所进行的一系列安慰活动作为危机干预策略之一可能是行之有效的。
药物治疗是PTSD的重要治疗手段之一。
应激早期应用BZ可预防PTSD的发生，但长期应用易导致依赖，停药出现戒断反应，还损害认知功能，不宜首选。
SSRIs抗抑郁药疗效和安全性好，不良反应轻。
被推荐为一线用药。
其他新型抗抑郁药和非BZ类抗焦虑药疗效较好，不良反应轻，是治疗PTSD较有前途的药物。
TCAs和MAOIs疗效肯定，但不良反应较多，应用要谨慎。
由于各种药物的作用机制不同，一种治疗无效可选用其他药物治疗，并给予合适的疗程和剂量。
理想的药物治疗是能够针对特定的生理心理系统的作用选择特殊类别的药物。
然而，目前解答多数关于PTSD的药物治疗，还是使用抗抑郁剂和抗焦虑剂。
也就是对症治疗。
在使用中。
应以抑郁、焦虑量表作为临床检测。
药物治疗对PTSD病人至少有三种潜在的好处：改善症状、治疗共病疾患、减轻会干扰心理治疗和/或日常功能的相关症状。
应注意一种药治疗无效的病人，可能对另一种有效。
因为不同的药作用机制不尽相同，所作用的，症状群也不同。
PTSD对药物治疗起效是相对较慢的，治疗2周无效，不能说明该药物无效，4周时只有50%有效，8周或更长的疗程才更能体现药物的真正疗效，甚至更长的疗程才能获得最佳疗效。
目前用于PTSD治疗的药物较多，主要有苯二氮卓类抗焦虑药、抗抑郁药、非典型抗精神病药、抗惊厥药等。
早期以三环类抗抑郁剂（TCAs）、苯二氮卓类等为主。
近10多年来被副反应较少的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类（SSRIs）取代。
抗抑郁药研究表明，三环类抗抑郁药（TCAs）、单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）等对PTSD均有不同程度的疗效。
其中SSRIs类药物帕罗西汀、氟西汀、舍曲林等疗效和安全性更好，还能提高患者的生活质量，改善睡眠。
舍曲林是第一个由FDA批准的治疗PTSD和其导致的慢性疾病状态的药物。
SSRI不仅对PTSD症状有明显改善作用，且可维持疗效，预防复发。
并且不仅能改善PTSD症状影响的总体功能，而且对PTSD的共患疾病和相关症状也有治疗作用。
SSRIs的疗效通常比其他抗抑郁剂肯定，但胃肠道和性方面的副作用限制了他们的应用。
抗焦虑药苯二氮卓类（benzodiazepines，BZ）抗焦虑药BZ因疗效好，见效快，问世后迅速取代巴比妥类药物成为抗焦虑的首选药。
BZ能降低警觉程度、抑制记忆的再现过程而用于PTSD的治疗。
BZ长期应用易导致成瘾，在停药时出现反跳或戒断症状，对老年患者可导致认知功能损害，增加跌倒、骨折的危险，不宜作为首选药物。
新型非BZ类抗焦虑药如丁螺环酮等，能改善PTSD患者的核心症状、认知障碍，不损害精神运动功能，也不导致过度镇静、肌肉松弛和停药综合征。
但有眩晕、头痛、恶心等不良反应．其半衰期较短，要求每日规律服药，会影响服药依从性。
苯二氮类药物很有用，因为它们起效快。
在近期创伤的幸存者中，苯二氮类药物可减少焦虑和觉醒，并改善睡眠。
然而，长期使用未必有效。
在一项针对患有急性应激障碍的创伤幸存者（即创伤后1-3个月内发生）的研究中，治疗睡眠短期使用苯二氮类药物与创伤后应激症状的急性减少有关。
不过，另一项研究发现，早期和长期的使用苯二氮类药物，实际上与随后高比率的创伤后应激障碍相关。
这一点提示苯二氮类药物可用来治疗极端唤醒、失眠、和焦虑，但是对他们的使用应该有时间限制。
其他的药物代理对治疗患有急性创伤应激个体的失眠也可能有所帮助。
低剂量的trazadone、nefazadone、以及阿米替林都是可供选择的。
抗惊厥药物PTSD中睡眠障碍如失眠和噩梦通常对抗抑郁药物反应不良。
新型抗惊厥药物常可用来加速睡眠，治疗后大部分患者睡眠持续时间有中度或以上的改善，噩梦频率明显降低。
非典型抗精神病药物有一部分PTSD患者存在闯入性的、类似精神病的症状，因此提出具有5-羟色胺功能特性的抗精神病药物也可用于PTSD的治疗。
对PTSD药物治疗的研究主要集中在5-HT能抗抑郁药上，然而类精神病性症状是PTSD的重要组成部分，非典型抗精神病药具有独特的5-HT作用，对PTSD会有所帮助。
尽管这类药物不作为PTSD治疗的首选药物，但可控制行为紊乱症状、情感爆发、自伤等。
甲状腺素作为SSRI类药物治疗的增强剂，尤其是治疗有抑郁症状的PTSD患者有更好的疗效。
去甲肾上腺体素的应用尚未研究用于急性应激反应的治疗。
但是，与慢性创伤后应激障碍相关的几个公开的实验已经被实施了。
这些药物代理对于那些意图控制过度觉醒、易激惹攻击、侵入性记忆和失眠的病人而言是有用的。
低剂量的普萘洛尔也被成功地用于作战怯场和行为焦虑之中，因为它调节身体和压力的认知表象。
不过，临床医生应该给心血管疾病的幸存者开可乐定、胍法辛和普萘洛尔。
这是因为这些药物可能会降低血液压力。
此外，如果高血压当事人的血液浓度下降或突然停止，可乐定可引起反弹。
此外，医生不应该对糖尿病患者的处方进行限定，因为他们可能会干扰交互调节激素对低血糖的反应性。
Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样，危机干预同样也存在着危险。
其中之一是不成熟的干预，不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程。
因此，首先要明确危机的性质，然后再考虑是否需要干预、如何干预、以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预。
心理疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤和危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑。
但PTSD干预中良好的治疗性医患关系非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性，因此，治疗医师如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要。
不同人群、不同个体、不同应激事件所致PTSD的患病危险性不完全相同，并且PTSD会阻碍儿童心理正常健康发展。
PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等精神疾病，也可以共病高血压、支气管哮喘等躯体疾病。
共病抑郁增加了患者的自杀危险，PTSD的自杀率为19%。
PTSD的主要的干预措施是包括PD等的认知行为治疗技术。
目前的研究表明，PTSD的心理危机干预效果不肯定，其可能的影响因素有:1）缺乏PTSD危机干预的经验，即干预技术不成熟，对不同的创伤选择的干预措施不恰当；2）对PTSD干预效果评定项目不全面，PTSD存在共病，评定不应局限于PTSD的特征症状的消失或减少；3）心理治疗受医患关系的影响而效果不同;4）有待于研究新的更有效干预技术。
大多数的PTSD患者，并不需要住院治疗。
即使住院治疗，其住院时间一般为4-6周。
因此，在门诊治疗时如何选择心理师，在日常生活中应该采取哪些应对措施，就显得非常重要。
（一）门诊治疗的PTSD患者如何选择心理师1、尊重你和你的想法；2、鼓励你充分表现自己，当你不同意他所说的时候，不表现出不高兴；3、不低估你的感受，尊重你的感受；4、在你做好心理准备前，不逼着你叙述过程；5、治疗师应该和你一起制定适合你的治疗目标，还应该告知治疗方法、时间长短、如何衡量治疗效果；6、治疗师应该可以回答你提出的任何关于治疗的问题。
（二）PTSD患者的日常应对方法1、了解PTSD的知识，请了解你不是孤立无援的、脆弱的，或者失常的人；你的反应是人类对于灾难的正常应激机能；2、和亲人、朋友、医生讲述你的感受和症状；3、与其他的PTSD患友们建立联系，彼此支持；4、能够意识到自己出现紧张（Stress）的症状；5、使用洗澡、听音乐、深呼吸、沉思、瑜伽、祈祷或锻炼的方式来放松；6、你也可以更投入地工作，或参与社区活动，转移注意力；7、不能靠喝酒、吸毒、吸烟等方式来逃避创伤；8、健康饮食、饮水，保证足够睡眠；9、PTSD或抑郁的患者可能有自杀的念头，当你有这种念头时，要及时告诉你信任的家人，朋友，或医生。
有的地区已有自杀干预热线。
请一定使用这些帮助。
10、当一种方法不再能够有效控制你的症状时，你应该马上向心理医生或心理师寻求帮助。
安全和生活护理①提供安静舒适的环境，减少外界刺激。
由于应激相关障碍病人富有暗示性，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室以免增加新症状或使原有症状更顽固。
②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私。
③加强观察和关心病人(但不被病人意识到)。
加强不安全因素和危险物品的管理以便早期发现自杀、自伤或冲动行为的先兆防患于未然。
④应激相关障碍发作期应耐心喂饭一时不能进食可稍缓喂饭。
对有躯体化症状的病人应用暗示性言语引导缓慢进食，或分散注意力，避免其全神贯注自己的进食障碍而妨碍进食同时应在少量进食后，可用没有出现不良反应的事实，鼓励其进食。
⑤对有自理缺陷(如心因性木僵)的病人做好晨晚间护理，加强饮食护理，必要时可鼻饲饮食，保证其营养的需要，对心因性木僵病人同样要定时翻身，做好皮肤、口腔等护理防止褥疮利用病人有暗示性的特点，以暗示言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。
⑥参加以娱乐性游艺为主的活动使病人在松弛的环境中分散注意力避免对疾病过分关注，忘记心身痛苦。
心理护理①建立良好的护患关系谈话时，要态度和蔼，注意倾听提问要扼要着重当前问题，给予简明的指导。
鼓励病人回忆自己心理创伤所致应激障碍和适应障碍发作时的感受和应对方法接纳病人的焦虑和抑郁感受并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简易方法。
②每天定时接触病人，分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和危害。
使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康用支持性言语帮助病人渡过困境并且辅导病人有效地应对困难。
帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点。
当初步获效时应及时表扬。
通用名：阿魏酸哌嗪片曾用名：保肾康  保肾康　　英文名：PiperazineFerulateTablets汉语拼音：AweisuanPaiqinPian【性状】本品为白色或类白色片。
【适应症】本品适用于各类伴有镜下血尿和高凝状态的肾小球疾病，如肾炎、慢性肾炎、肾病综合征早期尿毒症以及冠心病、脑梗塞、脉管炎等的辅助治疗。
一次100～200mg（2～4片），一日3次。
【不良反应】尚未发现有关报道。
【禁忌】对阿魏酸哌嗪类药物过敏者禁用。
【注意事项】本品禁与阿苯达唑类和双羟萘酸噻嘧啶类药物合用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】生殖试验未见明显的胚胎毒作用和致突、致畸效应。
1．药理本品具有抗凝、抗血小板聚集、扩张微血管、增加冠脉流量、解除血管痉挛的作用。
2．毒理急性毒性实验结果表明：一级昆明种小鼠口服LD50为：3580.1±251.7mg/kg体重，可信限为95%。
长期毒性研究结果表明：通过对健康成年雄性狗隔日静注阿魏酸哌嗪300mg（连续30次）的长期毒性实验结果证明阿魏酸哌嗪毒性较小，可供临床使用。
生殖毒性研究表明：经过对Wistar种大鼠以腹腔注射和灌胃两种途径实验未见明显的胚胎毒作用和致畸效应，表明该药在致畸胎方面基本上是安全可靠的。
致癌性研究结果表明：通过对阿魏酸哌嗪对鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100的诱变作用，阿魏酸哌嗪骨髓微核试验和阿魏酸哌嗪对小鼠骨髓细胞染色体畸变的影响试验，表明本品无致癌性。
本品口服吸收血药峰时间为29分钟，分布相半衰期(t1/2α)为27分钟，消除相半衰期(t1/2β)为5.5小时。
本品在体内分布较广，除肝、肾血液中分布较多外，在胃、小肠脂肪中分布也较多，本品排出主要从尿、粪便中排出。
能透过胎盘屏障。
心脏穿透伤约占住院胸部伤总数的2.8%～12%，心脏各部位均可受伤，但损伤率与各心腔在前胸壁暴露范围有关。
心脏穿透伤的住院死亡率以往在枪弹伤为60%，在刀刺伤为15%。
病因可为枪弹伤、弹片伤或刀、剪等锐器刺伤，此外尚有介入性诊断和治疗技术操作所引起的医源性损伤。
心脏穿透伤的病理和临床表现，一方面取决于受伤机制，即穿透物的性质、大小和速度。
例如，火器伤所致者80%以上现场死亡，而刀刺伤约半数仍可到达医院；另一方面，主要取决于损伤的部位、伤口的大小以及心包裂口的情况。
心包裂口足够大时，临床上主要表现为失血性休克，甚至迅速死亡。
心包裂口小、或被周围组织(如心包外脂肪、肺等)或血块所堵塞，心脏出血可引起急性心包填塞，使心脏舒张受限，腔静脉回心血流受阻和心排出量减少。
枪弹伤引起的心包裂口较大，主要表现为失血性休克，而刀刺伤的心包裂口容易被堵塞，80%～90%发生心包填塞。
心包填塞有利于减少心脏出血，病人生存机会反而较有出血但无心包填塞者为多，然而，如不及时解除，则很快导致循环衰竭。
当心脏伤口很小时可自行闭合而停止出血。
一、心脏闭合伤1.症状心肌挫伤者伤后感心前区或胸骨后疼痛伴心悸、气短等症状。
2.体征心前区可听到心包摩擦音，脉搏较快弱，有时不规则。
有心衰者可出现肝肿大及下肢肿。
若合并室间隔及瓣膜损伤者心前区可听到病理性杂音。
3.辅助检查①X线。
由于心包渗液或心包腔积血，心影可普遍增大。
②心电图。
可呈现类似心包炎的ST-T改变，并可出现早搏、房颤及传导阻滞等。
③化验检查。
血清GOT及LDH可升高，血沉增快。
二、大血管损伤临床表现主动脉损伤有以下几类：①主动脉部分或全部横断，伤员多在数分钟内大出血死亡。
送到急诊室的心脏穿透伤伤员可分为4类：①死亡：入院前已无生命体征；②临床死亡：送院途中有生命体征，入院时无生命体征，③濒死：半昏迷、脉细、测不到血压、叹息呼吸，④重度休克：动脉收缩压小于10.7Kpa(80mmHg)，神志尚清。
上述4类心脏穿透伤伤员中第一类是救不活的，第二、三类需立即开胸复苏。
第四类可先扩容再开胸，如情况不改善也必须立即开胸复苏。
急救和复苏措施包括：①迅速气管内插管，机械通气；②建立大口径静脉快速扩容通道，快速静脉输血补液提高心脏充盈压；③同时建立中心静脉压测量装置；④如有血气胸，予以闭式引流；⑤疑有心包填塞者立即行心包穿刺，诊断并解压；⑥若心包穿刺未抽出血液，临床上又高度怀疑心包填塞，可紧急在局麻下进行心包开窗探查术探查心包腔，放入减压引流管。
⑦已经心跳停止者需行开胸心脏复苏，胸外按压不仅无效，且能加重出血和心包填塞。
心脏穿透伤均应手术修补。
术前准备以快速大量输血为主，适量给予多巴胺和异丙肾上腺素以增强心肌收缩力。
刺入心脏并仍留在胸壁上的致伤物(如尖刀)在开胸手术前不宜拔除。
术后加强心电图和血液动力学监护，以及复苏后续治疗。
注意观察有无继发性出血、残余症和并发症。
常规给予破伤风抗毒素和抗菌素(头孢噻啶,先锋霉素Ⅴ，氧氟沙星,甲哨唑)。
该疾病属于意外伤害，无有效预防措施。
​病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎、腺病毒40、41，流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。
由柯萨奇病毒感染引起者约占40%。
其它病毒有：埃可(ECHO)，脊髓灰质炎，腺病毒40、41，流感、副流感病毒，麻疹，腮腺炎，乙型脑炎、肝炎病毒，带状疱疹病毒、巨细胞病毒、艾滋病毒、传染性单核细胞增多症等。
病毒作用于心肌的方式是直接侵犯心肌以及心肌内小血管损伤。
由免疫机制产生心肌损害在心肌炎的发病中起着重要作用。
病毒的直接侵害和免疫反应介导致使心肌细胞损害，使心脏舒缩功能障碍；病变若累及窦房结、房室结、束支等起搏或传导系统，则可引发各种类型的心律失常。
此外，本病还可能与硒缺乏及HLA类抗原异常表达有关。
由柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，最终约10%演变为扩张型心肌病。
[1-2]病人常先有发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、浮肿，甚至Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。
体格检查可发现：(1)与发热不平行的心动过速或心率异常缓慢、各种心律失常；(2)心脏正常或轻度扩大，显著的心脏扩大提示心肌损害严重；(3)第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样；若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；心尖区可闻及第3心音及收缩期(一般不超过三级)或舒张期杂音，系由心脏扩大致二尖瓣关闭不全或相对狭窄所致，心肌炎好转后杂音可消失；(4)可发现各种心律失常；(5)重症心肌炎者可出现左心或左、右心同时发生衰竭的体症，如肺部啰音、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿等，病情严重者可出现心源性休克。
[3]辅助检查1.心电图(1)窦性心动过速、缓慢心律失常、一至三房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
部分患者起病后迅速出现三度房室传导阻滞，为猝死的原因之一。
(2)2个以上R波为主的导联T波倒置、平坦或降低<R波的1/10，亦可表现为T波深倒。
(3)2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波；有的患者可见R波幅度减低。
合并心包炎者常有ST段上升，若单纯表现为ST段抬高呈单向曲线，则可能与心包及心包下心肌受累有关。
少数病人心电图可酷似急性心肌梗死，表现为ST段抬高呈单向曲线、病理性Q波。
(4)频发房性、房室交界性或室早，早搏可为单源、多源、成对，多数室早无固定的联律间期，提示存在异位兴奋灶。
可见自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室速，心房扑动或心房颤动。
心室扑动或心室颤动少见，为猝死的原因之一。
2.影像学检查胸部X线、超声心动图、核素心脏检查，可发现心脏增大、心功能减退等表现。
3.其它实验室检查：(1)白细胞计数可升高，急性期血沉可增快，C反应蛋白升高。
从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒。
(2)病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH、肌钙蛋白1或T明显增高，且在急性期中有动态变化。
(3)在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
(4)病毒抗体、病毒特异性IgM检测阳性。
(5)心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
疾病诊断(一)诊断病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎证据和病毒感染证据的基础上。
为此，必须具备：1.心肌炎的临床表现有胸闷、心悸、心脏扩大、心律失常或心力衰竭等心脏明显受损的表现，心电图上有ST-T改变与异位心律或传导阻滞等心肌病变的证据。
2.病毒感染的证据①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。
②血清病毒中和抗体测定阳性结果。
如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等）滴度(在起病早期和2～4周各取血标本一次)，如二次抗体效价示升高4倍以上或其中一次抗体效价≥640者为阳性。
③咽、肛门病毒分离，如阳性有辅助诊断意义，但其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。
④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。
⑤心肌活检，从心肌组织中检测到病毒RNA。
鉴别诊断在考虑病毒性心肌炎诊断的同时，应除外β受体功能亢进、甲亢、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。
如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。
[1][3][2]急性期以采用自由基清除剂如维生素C等治疗为主，抗病毒治疗为辅。
慢性期主要是自身免疫性损害和心功能不全，故应以改善心功能为主，难治性者加用免疫抑制剂。
1.休息和饮食应尽早卧床休息，急性期卧床不应少于3个月，至恢复期(即6～9个月)可过渡到下午半日卧床休息。
有心脏增大者，卧床休息应延长至心胸比率接近正常后，再开始有计划地活动。
心力衰竭者应完全卧床。
进易消化和富含蛋白质的食物。
2.抗感染治疗(1)抗病毒治疗：主要用于疾病的早期。
①三氮唑核苷(利巴韦林，Ribavirin)：10～15mg/kg/d，分2次肌内注射或静脉点滴。
②干扰素：1.5～2.5万U肌内注射，1次/d，5～10天为1个疗程，隔2～3天后可重复1疗程。
③抗柯注射液：系从低毒而明显抗柯萨奇B病毒的苦参中提取，现已制成纯度为99.43%的抗柯注射液,能明显改善症状及体征。
(2)抗菌治疗：一般常规应用青霉素1～2周。
慢性心肌炎时，应注意治疗或清除细菌感染灶，如慢性扁桃体炎、慢性鼻窦炎、中耳炎等。
(3)中药：黄茋注射液40g静滴，1次/d，共2周。
牛磺酸2g/次，口服，3次/d，疗程1～10个月。
中草药板兰根、连翘、大青叶、虎仗、苦参等可能对病毒感染有效。
3.营养心肌急性心肌炎时应用自由基清除剂，包括静脉或口服维生素C、服辅酶Q10、VitBco、ATP、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C、丹参等。
4.提高免疫功能(1)胸腺肽：10mg或0.1mg/kg，肌内注射1次/d，15～30次为1个疗程。
注射前先以10倍稀释作皮肤试验。
完成疗程后，作用可维持1～2年。
(2)卡介苗：于前臂滴药液处皮肤上划痕1～1.5cm，两划，隔日1次；4周后改为每周2次，共30次。
可维持作用1年左右。
(3)丙种球蛋白：1次肌注2～5ml，维持疗效3～4周。
(4)转移因子：1～3U/次皮下注射于上臂或大腿内侧，每周1～2次，一月后改为每2周1次，共2个月。
5.糖皮质激素用于常规重症心力衰竭、心源性休克和缓慢性心律失常病人，疗程不少于6个月，以10～12个月为好。
应注意药物的不良反应和继发性感染。
6.对症治疗(1)心源性休克：24小时分4～6次静脉注射大剂量VitC，总量可达30g/日。
补液、纠正酸中毒。
血压仍不升高或升高不满意者，应使用升压药维持血压。
使用洋地黄类改善泵功能，给予糖皮质激素，如吸氧，使用镇静剂等。
(2)心力衰竭：基本药物为洋地黄及利尿剂，具体用药方法及注意事项参见“心功能不全”。
但病人对洋地黄的敏感性增高，易发生洋地黄中毒(常表现为心律失常)，故心肌炎病人只用常规剂量的2/3。
使用利尿剂时，应注意补钾；必要时联合使用排钾和保钾性利尿剂。
(3)缓慢性心律失常：严重窦缓和高度房室传导阻滞者应及时给予大剂量糖皮质激素，静脉点滴异丙肾上腺素、阿托品或654-2、大剂量VitC，试用氨茶碱(0.25～0.5g)、烟酰胺(600～1400mg)、心先安(60～90mg)静脉点滴。
多数患者在4周内恢复窦性心律和正常传导。
必要时安装临时或永久心脏起搏器。
(4)快速性心律失常：β阻滞剂和胺碘酮是首选的治疗药物。
控制房颤心室率可选用β阻滞剂、洋地黄、地尔硫䓬或维拉帕米；若治疗室上性或室性心动过速，可使用胺碘酮；必要时行电复律治疗。
严重危及生命的快速性心律失常，可给于糖皮质激素治疗；必要时置入ICD。
7.ACEI、AngⅡ受体拮抗剂早期应用可阻断病毒心肌炎患者的心肌自身修复过程，加重病情发展。
故急性期不能作为干预心肌纤维化的合适时机，干预最佳时期为慢性期。
[1][3]对病毒性心肌炎患者早期诊断和治疗，多数预后良好；但由于目前尚无根治病毒感染的有效治疗方法，以及个体的个体反应性差异，少部分患者可演变为扩张型心肌病。
对已演变为扩张型心肌病的患者，要按扩张型心肌病进行规范化治疗。
是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程。
这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现，包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。
通过有效的免疫应答，机体得以维护内环境的稳定。
常被用作免疫反应的同义词。
免疫活性细胞（T淋巴细胞，B淋巴细胞）识别抗原，产生应答（活化、增殖、分化等）并将抗原破坏和/或清除的全过程称为免疫应答。
免疫应答（immuneresponse）是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。
[1]  免疫问题典型笑话图片根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有性免疫（innateimmunity）和适应性免疫（adaptiveimmunity）两大类。
固有免疫亦称为先天性免疫或非特异性免疫，适应性免疫亦称获得性免疫或特异性免疫。
[1]  免疫问题典型笑话图片固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原入侵的第一道防线。
参与固有免疫的细胞如单核－巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞、NK细胞和NKT细胞，其识别免疫原虽然不像T细胞和B细胞那样具有高度的特异性，但可通过一类模式识别受体去识别病原微生物表达的称为病原体相关模式分子的结构。
[1]其特征是：（1）无特异性，作用广泛；（2）先天具备；（3）初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性；（4）可稳定遗传；（5）同一物种的正常个体间差异不大。
非特异性免疫是机体的第一道免疫防线，也是特异性免疫的基础  免疫问题典型笑话图片2。
与固有免疫相比，适应性免疫应答有三个主要特点：1.特异性：特异性是指某一特定抗原刺激可以从免疫系统淋巴细胞库中选择出相应的T细胞或B细胞克隆，淋巴细胞与相应抗原的结合具有高度的特异性；多样性是指T细胞库或B细胞库呈高度的异质性，是许许多多特异性识别抗原细胞克隆的总和，赋予机体具有识别周围环境中数量极大的抗原种类并与之发生反应的能力。
2.耐受性：在胚胎期，自身组织成分与相应的淋巴细胞克隆相遇，这些淋巴细胞克隆被删除或被禁忌，出生后这些克隆丧失了针对自身组织成分的反应性，即免疫耐受，但完好地保留了针对“非己”抗原的识别和反应能力。
免疫耐受机制是免疫系统区别自身和非己的关键。
3.记忆性：T细胞和B细胞在初次免疫应答过程中都会产生由经抗原刺激活化、增殖淋巴细胞分化而来的记忆细胞，这种记忆细胞与初始（或未致敏）淋巴细胞不同，当再次遇到相同抗原时，可出现应答的潜伏期短、强度大、持续时间长的再次免疫应答。
[1]适应性免疫应答可分为三个阶段：1.识别阶段：T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由抗原提呈细胞来提呈；2.活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下，发生细胞的活化、增殖、分化，产生效应细胞（如杀伤性T细胞）、效应分子（如抗体、细胞因子）和记忆细胞；3.效应阶段：由效应细胞和效应分子清除抗原。
[1]  免疫问题典型笑话图片3固有免疫和适应性免疫是相辅相成的、密不可分的。
固有免疫往往是适应性免疫的先决条件，如树突状细胞和吞噬细胞吞噬病原生物实际上是一个加工和提呈抗原的过程，为适应性免疫应答的识别准备了条件。
适应性免疫应答的效应分子可大大促进固有免疫应答，如抗体可促进吞噬细胞的吞噬能力，称为调理吞噬，或促进NK细胞的细胞毒作用；又如，许多由T细胞分泌的细胞因子可促进参与固有免疫应答细胞的成熟、迁移和杀伤功能[1]。
固有免疫与适应性免疫应答二者之间有以下几点不同。
1在获得形式上：固有免疫是固有性的或先天性的，无需抗原继发即可获得。
而适应性免疫应答却是获得性的，须在接触抗原后获得。
2.发挥作用时间：固有免疫在抗原出现的早期即可快速（数分钟～4天）发挥作用。
而适应性免疫应答需在4～5天发挥作用。
3.固有免疫是模式识别受体；适应性免疫应答是特异性识别抗体，由于细胞发育中基因重排产生多样性。
4.固有免疫无免疫记忆；适应性免疫有免疫记忆性，病产生记忆细胞。
5.固有免疫包括抑菌物质、杀菌物质、补体、炎症因子、吞噬细胞、NK细胞、NKT细胞。
适应性免疫包括T细胞、B细胞。
《竹谱详录》：紫竹，出江浙、两淮，今处处有之。
如SHENG竹、淡竹、苦竹，或大或小，但色有浅深，通名紫竹。
，有初绿而渐紫者，有笋出即紫者，世共谓之紫竹。
根亦紫色，节节匀停。
《新安志》曰：紫竹所之益繁，谚云：一年青，二年紫，三年不斫四年死。
紫竹根植物来源为禾本科植物紫竹的根茎。
植物形态紫竹，又名：乌竹(《汝南圃史》)，黑竹(《草木便方》)，水竹子。
秆高3～5米，亦有高至7～10米者，直径2～4厘米，圆筒形，或分枝只节间具纵长沟槽，幼时绿色而于箨环下具白粉，以后则渐变为棕紫色乃至棕黑色；秆环隆起；箨鞘绿褐色或绿红褐色，具细长纵脉，无毛或其上部疏生小刺毛及紫色细斑，顶端两侧具有深紫色之箨耳，耳上有紫色须毛；箨叶短小，绿色，有皱折。
主枝一般呈黑色或淡墨色，或具黑斑。
叶2～3片生于小枝顶端；叶鞘长2～3厘米，无毛或具微毛，鞘口幼时具灰褐色繸毛数枚。
叶舌背面具微毛，叶片甚薄，细长披针形，长6～10厘米，宽10～15毫米，先端渐尖，基部狭窄，收缩为长1.5～3毫米之叶柄，上面绿色，无毛，下面微带白色，具微毛，尤以基部为甚，叶缘有小锯齿或一边平滑。
小穗丛扇形，常2～4枚聚生于最后小枝之顶端，基部托以4～6枚苞片，小穗丛中有被微毛的膜质鳞片，小穗含3～4花，细长形，长14～20毫米，其顶生花常退化；颖1～2片(在顶生小穗则缺如)；外稃(第一花者)遍体生有微毛，先端锐尖；内稃，遍生微毛，先端有2齿裂；鳞被3片，卵形，常大小不等；花药灰白色，成熟后垂至花外，子房呈圆锥形，平滑，有光泽，具柄；花柱1，顶端生有柱头3枚。
笋期4～5月。
花适应生在屋檐下【药物采集】全年可采。
【性味特点】辛淡，平。
①《草木便方》："辛，平。
"②《陆川本草》："甘，凉。
"③《重庆草药》："味辛淡，性平，无毒。
"功用主治祛风，破瘀，解毒。
治风湿痹痛，经闭，症瘕，狂犬咬伤。
①《草木便方》："除风湿，通关节。
治腰脚筋骨酸痛，风癫狗咬。
"②《重庆草药》："行气破积，清肝经风热。
治气血积滞，包块，停症，停经。
【选方】①治疯狗咬伤毒发，心腹绞痛，心无依赖，乱抓乱咬；或被咬衔衣，感触毒气，知觉畏风畏锣声：真纹党、红柴胡、甘草、羌活、独活、前胡、生姜、茯苓各三钱，枳壳(炒)、抚芎、桔梗各二钱，生地榆一两，紫竹根一大握，用水浓煎温服。
煎药时需大罐多水，俾能透煎浓汁为妙。
设被好犬咬，于未发之先，亦用此方，再加乌药一两，煎浓拌饭与食，孕妇亦可服②治狂犬病：黑竹根二两，白花柴胡一两，搜山虎一两。