ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
国外报道，妊娠期发病率为0.5%～2.6%，国内报道为0.7%，孕期发生妊娠期高血压疾病和感染时，发病率明显增加，而双胎妊娠时可高达17%。
一般本病多在妊娠最后3个月发病或症状加重。
叶酸缺乏性贫血,妊娠恶性贫血妇产科巨幼红细胞性贫血并不少见，几乎均为叶酸或维生素B12缺乏引起DNA合成障碍所致的贫血。
外周血呈大细胞性贫血。
其发病率国外报道为0.5％-2.6％，国内报道为0.7％。
临床表现：除一般贫血症状外，有以下特点：1.多发生于妊娠晚期，约50%发生于孕31周后，其余发生于产褥期；一般常见于30岁左右，经产妇多于初产妇，  图4多胎多于单胎25%病人在下次妊娠时易再发。
2.起病急，贫血多为中度或重度。
多表现为头昏、疲乏无力、全身水肿。
3.消化道症状明显，1/2患者有恶心、食欲不振、呕吐及腹泻1/3患者伴有舌唇疼痛急性发作时舌尖及舌边缘疼痛明显，舌面呈鲜红色，所谓“牛肉样舌”，可出现血性小泡或浅小溃疡，进一步舌乳头萎缩成“光舌”。
4.因维生素B12缺乏可致周围神经炎表现为乏力，手足麻木，感觉障碍，行走困难等周围神经炎及亚急性或慢性脊髓后束侧束联合病变等神经系统症状。
5.对妊娠的影响如及时处理预后较好；如不及时处理重症者可引起流产、早产、胎盘早剥、胎儿生长受限、死胎等并发症，常伴有呕吐、水肿高血压、蛋白尿；在产褥期发生贫血的，多于产后第1周，因在原有缺乏叶酸的基础上哺乳期加重叶酸的缺少如不及时补充则常诱发贫血症状。
有明显出血和感染倾向、胎儿神经管畸形发生率明显增加。
本病主要是由营养不良叶酸缺乏所致，而极少由维生素B12缺乏引起。
叶酸和维生素B12都是合成DNA过程中重要辅酶。
叶酸本身无活性，有辅酶作用的是四氢叶酸。
四氢叶酸是由二氢叶酸经叶酸还原酶的作用而生成，其性质很不稳定，易被氧化，因此凡能阻止四氢叶酸生成使叶酸代谢发生障碍时均可发生此病。
当其缺乏时，使DNA合成障碍，全身多种组织均可受累但以造血组织最为严重，引起幼红细胞增殖成熟障碍骨髓内出现形态上和功能上均异常的巨幼红细胞，这些异常的巨幼红细胞寿命较正常短，往往被过早破坏，也是造成贫血的因素。
1.摄入不足人体不能合成叶酸，必须从食物中供给，绿叶蔬菜中含量较多此外，肝脏、肉类、酵母、豆类、花生中含量也较多，如因挑食偏食或烹调不当(如将蔬菜煮得过久或弃去菜汤等)，或贫困地区或山区，长年缺乏新鲜蔬菜，肉食少或食腌制品多、咸菜等均因叶酸缺乏而造成此病。
巨幼红细胞性贫血的妇女常表现为妊娠期恶心、呕吐、食欲下降严重叶酸摄入更少。
成人叶酸贮存量为10～20mg，供应不足时只需1～3个月即可将储存的叶酸耗尽而引起贫血。
孕妇有胃肠道疾病时如慢性萎缩性胃炎、胃部分或大部切除肠克罗恩病、回肠切除、小肠细菌大量繁殖使吸收障碍，加重叶酸和维生素B12缺乏。
2.妊娠期需要量增加非孕妇每天叶酸的需要量约为50μg，相当于食物中叶酸150μg。
一般普通饮食约含叶酸150μg以上故通常情况下保持叶酸正平衡。
但妊娠期对叶酸需求量增加。
正常妊娠每天最低需食物叶酸500～600μg以供胎儿需求和保持母体正常的叶酸贮存。
双胎妊娠对叶酸需求量更大。
胎儿和胎盘从母体获取较多叶酸，即使母亲缺乏叶酸而有严重贫血时其胎儿却不贫血。
有报道新生儿的血红蛋白18g/L或更高，而母亲的血红蛋白却低于36g/。
图1非孕妇维生素B12的需求量为每天2μg，孕妇为48μg，体内贮存量为300～600μg，而且维生素B12在烹调过程中比较稳定，来源不缺，维生素B12体内贮存量可用1～2年或更长时间，供应不足时也足可维持整个孕期，故很少因维生素B12缺乏引起贫血，轻度维生素B12缺乏者较难受孕进一步缺乏导致不孕。
3.其他因素由于遗传性内因子缺乏使维生素B12吸收障碍而造成贫血，是一种生育期妇女不常见的自身免疫性疾病。
4.巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血并不少见几乎均为叶酸缺乏，叶酸与维生素B12都是DNA合成过程中的重要辅酶。
当叶酸和(或)维生素B12缺乏，可使DNA合成抑制，导致红细胞核发育停滞细胞质中RNA大量聚集，RNA与DNA比例失调，使红细胞体积增大，而红细胞核发育处于幼稚状态，形成巨幼红细胞。
由于巨幼红细胞寿命短而发生贫血。
1.妊娠期叶酸缺乏的原因(图1)。
图22.妊娠期维生素B12缺乏的原因主要是因胃黏膜壁细胞分泌内因子减少，导致维生素B12吸收障碍，加之胎儿大量需要，导致发生维生素B12缺乏性的巨幼红细胞性贫血。
3.巨幼红细胞性贫血对孕妇及胎儿的影响(图2)。
叶酸和维生素B12是细胞核的DNA合成过程中的重要辅酶，当其缺乏或代谢紊乱时，则DNA合成发生障碍，全身多种组织细胞均可受累，但以造血组织最严重，特别是红  图3系细胞由于核成熟延缓，核分裂受阻核的发育和成熟落后于胞质，骨髓中出现大量形态和功能异常的各阶段幼稚红细胞。
这些异常的巨幼细胞寿命较正常红细胞短，往往过早死亡，因此造成贫血。
此外，粒细胞和巨核细胞也可有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。
非造血组织如胃肠道的黏膜细胞也显示核成熟延迟造成胃肠功能紊乱和吸收不良。
维生素B12不但是生物合成核酸和蛋白质所必需的物质，血红蛋白合成所必需的辅酶，还参与叶酸在体内的生化过程，使甲基四氢叶酸去甲基而转化为四氢叶酸，直接影响DNA和RNA合成因此，在巨幼红细胞性贫血发生过程中叶酸和维生素B12互相影响，关系密切，起着重要的作用。
其间关系如图3所示。
叶酸与维生素B12都是DNA合成过程中的重要辅酶。
当叶酸和(或)维生素B12缺乏，可使DNA合成抑制，导致红细胞核发育停滞。
细胞浆中RNA大量聚集，RNA与DNA比例失调，使红细胞体积增大，而红细胞核发育处于幼稚状态，形成巨幼红细胞。
叶酸和(或)维生素B12缺乏的临床症状、骨髓象及血象的改变均相似，但维生素B12缺乏可有神经系统症状，而叶酸缺乏无神经系统症状。
妊娠合并巨幼红细胞性贫血1．本病多发生于妊娠后半期，贫血程度严重，常感乏力、头昏、心悸、气短、皮肤粘膜苍白、腹泻、舌炎、乳头萎缩等。
低热、水肿、脾肿大、表情淡漠也常见。
2．因周围神经变性导致肢端麻木、针刺、冰冷等感觉异常以及行走困难等神经系统症状。
3．实验室检查①外周血象为大细胞正常血红蛋白性贫血，红细胞平均体积(MCV)>94fl，红细胞平均血红蛋白(MCH)>32pg，中性粒细胞分叶过多现象，网织红细胞正常，即可做出诊断。
②骨髓血片呈巨幼红细胞增多，红细胞体积较大，核染色质疏松。
③血清叶酸值＜6.8mmol/L(3ng/ml)、红细胞叶酸值＜227mmol/L(100μg/ml)提示叶酸缺乏。
④若叶酸值正常血测孕妇血清维生素B12值，若<90pg/ml，提示维生素B12缺乏。
1．加强孕期营养指导，改变不良饮食习惯，多食新鲜蔬菜、水果、瓜豆类、肉类、动物肝脏及肾脏等食物。
2．于妊娠后半期每日给予叶酸5mg口服．或叶酸10-30mg，每日1次肌注，直至症状消失、贫血纠正。
若治疗效果不显著，应检查有无缺铁，可同时补给铁剂。
3．维生素B12100μg肌注，每日1次，共2周，以后改为每周2次，直至血红蛋白恢复正常。
有神经系统症状者，单独用叶酸有可能使神经系统症状加重，应引起注意。
4．血红蛋白＜60g/L时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。
5．分娩时避免产程延长，预防产后出血，预防感染。
孕妇应适当注意营养，特别是蛋白质及新鲜蔬菜的补充。
已贫血者更应注意，应同时服用铁制剂。
类风湿性关节炎是一种以关节病变为主的慢性全身自身免疫性疾病。
主要临床表现为小关节滑膜所致的关节肿痛，继而软骨破坏、关节间隙变窄，晚期因严重骨质破坏、吸收导致关节僵直、畸形、功能障碍。
在我国类风湿性关节炎的患病率为0．24-0．5%，女性多于男性，约2-3:1，任何年龄均可发病，以20-50岁最多。
本病多为一种反复发作性疾病，致残率较高，预后不良，目前还没有很好的根治方法。
1.受累关节晨僵、疼痛、压痛、肿胀及活动受限，初呈游走性，以后固定。
由单个至多个关节受累。
且呈对称性。
手足小关节先受累，近端指间关节、掌指关节及腕关节受累多见。
最多见的畸形有近端指间关节梭形肿大、爪形手、手指“天鹅颈”畸形、尺侧偏斜、掌指关节半脱位及腕关节固定等。
2.关节周围可发生腱鞘炎、滑囊炎、肌萎缩等。
3.皮下结节，多见于关节突起部及经常受压处，质韧如橡皮，无明显压痛，存在时间较长。
4.血管炎。
5.慢性纤维性肺炎。
6.弥漫性肺间质纤维化。
7.结节性肺病。
8.类风湿性尘肺。
9.胸膜炎。
10.心脏类风湿性肉芽肿。
11.局源性心肌炎。
12.冠状动脉炎。
13.慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化。
14.类风湿性心包炎。
15.其他：肌炎、周围神经炎、巩膜炎等。
诊断依据1.晨僵至少一小时（≥６周）。
2.３个或３个以上关节肿胀（≥６周）。
3.腕、掌、指或近端指间关节肿胀（≥６周）。
4.对称性关节肿胀（≥６周）。
5.手部有典型的类风湿性关节炎的放射学改变。
6.皮下有类风湿结节。
7.类风湿因数阳性（滴定度＞１:３２）。
具备４项以上者，可诊断为典型类风湿性关节炎。
治疗原则1.控制关节及其他组织的炎症，缓解症状。
2.保持关节功能和防止畸形。
3.修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
4.晚期患者可行关节畸形矫形外科手术。
用药原则1.早期轻型病例以口服阿司匹林、消炎痛等为主。
2.中期及晚期病例可加用免疫抑制剂或氯奎、雷公藤多甙片等。
3.重症患者或有严重并发症，严重关节外病变可加用糖皮质激素和“Ｃ”项药物，但用量应少、时间宜短。
【来源】《外科秘要》卷三十六引《古今录验》。
新生儿发绀发绀也称青紫或紫绀，是新生儿疾病常见症状。
新生儿是出生以后四周以内的婴儿。
发现新生儿有发绀的症状，应当立即引起注意，及时就诊和治疗，以免引起病情恶化。
对于新生儿发绀，要及时给以富氧治疗。
如果在家庭里，可以通过吸富氧达到新生儿对氧气的需要。
避免因缺氧时间长而造成脏器发育和智力发育不可逆转的损伤。
妇产科1．青紫仅限于四肢末端、耳轮、鼻尖等体温较低部位的周围性发绀，保暖后即可改善。
2．全身性发绀伴有呼吸困难者，应考虑有羊水吸入，奶或呕吐物呛入，并立即用吸管将其吸出，并给氧。
1．对于新生儿发绀，要及时给以氧气治疗。
先天性食管狭窄(congenitalesophagostenosis，CES)是指生后即已存在的因食管壁结构内在狭窄的畸形。
在临床上十分罕见，多于幼年时发病，常需要手术治疗。
临床上应注意与继发的食管狭窄相区别。
先天性食管狭窄先天性食管狭窄(congenitalesophagostenosis，CES)是指生后即已存在的因食管壁结构内在狭窄的畸形。
特征表现是进餐后的食物反流，摄取半固体或固体食物时症状更加明显。
反流物中主要为唾液和消化不良的乳汁或食物，并无酸味亦不含胆汁。
患者可出现呛咳或发绀。
年长儿受事物压迫气管或支气管，产生喘息。
据统计真性先天性食管狭窄的发生率为每2.5万～5万新生儿中1例。
至1995年止全世界文献描述的先天性食管狭窄仅500例，其中中国文献(1987)报道先天性食管狭窄6例。
日本较世界其他国家的发生率都高(1981年日本文献曾报道先天性食管狭窄71例)。
其中伴发其他畸形者约有17%～33%，主要伴发畸形有：食管闭锁并(或)无气管食管瘘、H型气管食管瘘、心脏畸形、肠闭锁、中肠扭转、肛门直肠畸形、尿道下裂、头、面、四肢畸形和染色体异常。
消化内科先天性食管狭窄(congenitalesophagostenosis，CES)是  先天性食管狭窄指生后即已存在的因食管壁结构内在狭窄的畸形。
先天性食管狭窄的特征表现是进餐后的食物反流，摄取半固体或固体食物时症状更加明显。
反流食物进入气管，患者可出现呛咳或发绀。
有些年长儿，由于近端食管异常扩大，成为存有食物的囊袋，可以压迫气管或支气管，产生喘息。
查体：无特殊病理体征，有些患者可有营养不良或贫血。
本病是因食管胚胎发育过程中，气管、食管隔膜基底部或食管侧嵴中胚叶成分过度增生的结果，多发生在气管分叉以下位置。
在胚胎发育中，食管形成的空泡阶段，多余的黏膜被吸收，  先天性食管狭窄空泡消失，但遗留下部分或完全的食管内黏膜环状隔膜。
另外有人认为是由于食管发育过程中鳞状上皮取代绒毛柱状上皮细胞时过度生长所致。
根据先天性食管狭窄的病理特点，Nihoul-Fekete(1987)将其分为3型：1.膜状蹼或膈形成：亦称膜样狭窄，是最罕见的一种类型，有人认为它是食管闭锁的一种混淆形式，往往发生在食管中段或下段。
膜或膈结构表面均有鳞状上皮覆盖，症状典型发作的年龄恰在进食偏重于进固体食物时。
2.纤维肌性肥厚：又称特发性肌性肥厚或纤维肌性狭窄，是先天性食管狭窄中最常见的一种。
组织学特点是黏膜下平滑肌纤维和纤维结缔组织增生且有正常鳞状上皮覆盖，类似于幽门肥厚性狭窄，但没有明确的胚胎和病源性因素来解释这种病损。
3.食管壁残存气管、支气管组织：又称气管原基迷入型狭窄，其气管和支气管残存物可能是胚胎前肠头畸形褶嵴的一部分。
1936年Frey和Duschel首先报道1例19岁女性因死于贲门失弛症而作尸解时发现。
此后Holder等人(1964)专门注意1058例食管闭锁婴儿食管末端狭窄情况。
1973年Spitz证实此病基础是先天性病变。
1991年以后在英、德文献中报道了将近50例继发于食管支气管组织残存物所致的先天性食管狭窄。
先天性食管狭窄好发于食管的中上段或下段，有人报道约50%发生在食管的1/3段，25%发生在食管的下1/3段。
纤维肌性肥厚狭窄多见于胸腔内食管或食管下部，而食管壁残存气管、支气管组织型狭窄，则见于食管下部。
诊断：幼儿反复发生食物反流或餐后呛咳，年长儿出现  先天性食管狭窄餐后喘息等表现，应高度怀疑本病。
X线食管钡餐造影和食管镜检查显示食管狭窄或有膜状蹼等，可明确诊断。
实验室检查：可行24h食管pH监测，必要时取食管黏膜活体组织进行病理学检查，以辅助诊断。
其他辅助检查：1.食管钡餐造影根据钡餐造影的影像特点，食管狭窄可分两型。
(1)长段型：狭窄发生于食管中下段，长约数厘米。
狭窄边缘欠光滑，狭窄段以上食管扩张，钡剂下行缓慢，可见逆蠕动(图2)。
本型临床症状出现较早，与反流性食管炎相似，X线难以鉴别。
(2)短段型：常发生于食管中、下段交界处，狭窄段长约数毫米至1cm，边缘光滑，黏膜规则。
狭窄段以上食管轻度扩张，钡剂下行尚可，狭窄远段食管形态正常。
有时于狭窄之上易发生异物或食物块存留。
狭窄段不能扩张。
本病常合并吸入性肺炎，钡餐检查时要常规胸透。
2.食管镜小儿显微镜检查对于狭窄的性质可提供主要的客观依据。
3.食管测压。
X线检查是诊断本病的主要依据，其影像需与以下疾病鉴别：1.贲门失弛症狭窄部位于贲门，有间断性开放，钡剂可呈喷射状进入胃内。
先天性食管狭窄为持续性狭窄，无开放喷射征象，但钡剂可持续通过。
通常狭窄以上食管扩张不如贲门失弛症明显。
2.后天性反流性食管炎狭窄段食管不光滑，凹凸不平，黏膜破坏或有龛影，有时可见食管裂孔疝。
在随访观察中，狭窄程度可加重、变长。
临床症状亦加重。
1.手术方法(1)食管扩张术食管扩张术是一种有效的治疗方法，近年  先天性食管狭窄用的气囊扩张替代了硬性扩张条。
适用于膜状蹼较薄者的治疗。
(2)膜状蹼切除术若膜状蹼厚而坚韧，扩张无效，可切开食管，切除环形黏膜，再将食管黏膜对拢吻合。
亦有在内镜下成功切除先天性食管蹼的报道。
必要时术后继续扩张。
(3)食管部分切除术对继发于气管、支气管组织残存物的先天性食管狭窄和纤维肌肉肥厚型狭窄可行食管部分切除。
狭窄段＜3cm者，可于狭窄部分切除后，给予食管端端吻合，术中注意保护迷走神经与会咽神经。
对于长段纤维肌肉肥厚引起的先天性食管狭窄，经扩张术无效可作代食管手术。
如狭窄靠近胃食管连结部，可推荐作节段性切除后食管吻合术，并加作抗反流手术；后者常用的有改良Hill胃壁固定术、Nissen胃底折叠术等预防反流。
Collis胃成形术也曾被报道是一种有效的处理食管缩短和术后胃食管反流。
2.手术定位与路径选择手术关键是明确狭窄部位与手术途径，右侧经胸途径最为常用，但左侧经胸路往往对中段狭窄有助。
如果下端狭窄也可以经腹径路。
手术时食管内置入气囊扩张条有利于正确定位。
由于喂奶或进食后发生食物反流，反流食物和唾液可进入气管，引起吸入性气管炎或肺炎。
据统计真性先天性食管狭窄的发生率为每2.5万～5万新生儿中1  先天性食管狭窄例。
至1995年止全世界文献描述的先天性食管狭窄仅500例，其中我国文献(1987)报道先天性食管狭窄6例。
例1　女，9个月。
因呛咳3个月就诊。
生后母乳喂养，一般情况良好，3个月前加辅食，发现每次进食固体食物均引起严重呛咳，曾因吸入性肺炎住院2次，3天前喂食豆腐又引起呛咳、喘憋入院。
肺部听诊为痰鸣音，直接喉镜检查会厌无异常。
食管碘油造影显示食管中段有3cm狭窄段，诊断为先天性食管狭窄，经食管扩张治疗好转。
例2　女，6个月。
因3个月来呛咳呕吐就诊。
患儿消瘦，双肺闻及痰鸣音，余无阳性体征。
食管碘油造影显示食管中段有2.5cm狭窄段，其上方食管轻度扩张。
经食管扩张治疗治愈。
讨论：先天性食管狭窄临床罕见。
可有三种类型：(1)食管蹼性狭窄；(2)食管肌肥厚；(3)食管壁内异位支气管组织。
本2例均经食管碘油造影证实为肌肥厚性狭窄，并经食管扩张术治疗好转或治愈。
本病特点是，生后多无症状，直至添加半流或固体食物时即发生严重呛咳及呕吐，常引起吸入性肺炎及营养不良。
食管造影显示食管有数厘米狭窄段，多位于食管中段或中下段，狭窄上方食管轻度扩张。
食管造影宜采用胃管插入食管后，在X线下缓慢注入碘油为佳，一旦发现碘油较快返流时，立即将其回吸，可防止或减少气管吸入。
比应用钡剂造影安全。
本病采用扩张疗法效果良好，狭窄严重或狭窄段过长则需外科手术治疗。
水蛭，俗名蚂蟥，在内陆淡水水域内生长繁殖，是我国传统的特种药用水生动物，其干制品炮制后中医入药，具有治疗中风、高血压、清瘀、闭经、跌打损伤等功效。
近年新发现水蛭制剂在防治心脑血管疾病和抗癌方面具有特效。
它在历史上以自然捕捞为主，因近年农药、化肥等滥用，及工农业“三废”对环境的污染，野生自然资源锐减，随着水蛭药用价值的深度开发，其市场需求潜力巨大。
中国南方在1995年前后，开始捕捞自然苗种，首次进行人工饲养，获得成功。
北方地区因苗种和技术原因一直未有养殖。
体长稍扁，乍视之似圆柱形，体长约2～2.5厘米，宽约2～3毫米。
背面绿中带黑，有5条黄色纵线，腹面平坦，灰绿色，无杂色斑，整体环纹显著，体节由5环组成，每环宽度相似。
眼10个，呈∩形排列，口内有3个半圆形的颚片围成一Y形，当吸着动物体时，用此颚片向皮肤钻进，吸取血液，由咽经食道而贮存于整个消化道和盲囊中。
身体各节均有排泄孔，开口于腹侧。
雌雄生殖孔相距4环，各开口于环与环之间。
前吸盘较易见，后吸盘更显著，吸附力也强。
主要含蛋白质。
唾液中含有水蛭素，还含有肝素、抗血栓素及组织胺样物质。
1．血瘀经闭，症瘕积聚。
本品咸苦入血，破血逐瘀力强，主要用于血滞经闭，症瘕积聚等证。
常与虻虫相须为用，也常配三棱、莪术、桃仁、红花等药用，如抵当汤（《伤寒论》）；若兼体虚者，可配人参、当归等补益气血药，如化症回生丹（《温病条辨》）。
2．跌打损伤，心腹疼痛。
取本品的破血逐瘀之功，亦常用于跌打损伤，可配苏木、自然铜等药用，如接骨火龙丹（《普济方》）。
治瘀血内阻，心腹疼痛，大便不通，则配伍大黄、牵牛子，如夺命散（《济生方》）。
水蛭　　动物源中药,来源于水蛭，水蛭主要含蛋白质，新鲜水蛭唾液中含有一种抗凝血物质名水蛭素，水蛭粉即由水蛭炮制而成。
1、选水蛭：洗净、闷软，切段、晒干。
2、炒水蛭：取滑石粉入锅内炒热，放入切段的水蛭，炒至微微鼓起，取出，筛去滑石粉。
3、油水蛭：取洗净水蛭，置锅内用猪油炸至焦黄色，取出，干燥即成。
《蜀本草》：“水蛭，采得之，当用竹筒盛，待干，又米泔浸一宿，后暴干，以冬猪脂煎令焦黄，然后用之”；《日华子本草》：“水蛭，须细锉后，用微火炒令色黄乃熟。
”性味咸苦，平，有毒。
《本经》："味咸，平"；《别录》："苦，微  水蛭（活体）寒，有毒。
"归经入肝、膀胱经。
《纲目》："肝经血分"；《要药分剂》："入肝、膀胱二经。
"功用破血，逐瘀，通经。
治蓄血，症瘕，积聚，妇女经闭，干血成痨，  跌扑损伤，目亦痛，云翳。
《本经》："主逐恶血、瘀血、月闭，破血瘕积聚，无子，利水道"；《别录》："堕胎"；《本草拾遗》："人患赤白游疹及痈肿毒肿，取十余枚令啖病处，取皮皱肉白，无不差也"；《本草衍义》："治伤折。
"高脂血症现代药理研究主要含蛋白质．亦含铁、锰、锌等多种微量元素．新鲜水蛭唾液中含有一种抗凝血物质名水蛭素（Hirudin）,属于多肽,由于其分子组成中没有色氨酸和精氨酸,故有抗凝血作用。
但在干燥药材中水蛭素已被破坏。
水蛭唾液中还分泌有组胺样物质、肝素及抗血栓素等,与水蛭素有协同作用。
水煎剂有强抗凝血作用，能显著延长纤维蛋白的凝聚时间，水蛭提取物、水蛭素对血小板聚集有明显的抑制作用，抑制大鼠体内血栓形成，对弥漫性血管内凝血有很好的治疗作用。
水蛭煎剂能改善血液流变学。
能降血脂，消退动脉粥样硬化斑块，增加心肌营养性血流量，对抗垂体后叶素引起的心率失常或明显的T波、ST段的变化。
促进脑血肿吸收，减轻周围脑组织炎症反应及水肿，缓解颅内压升高，改善局部血循环，保护脑组织免遭破坏。
对皮下血肿也有明显抑制作用。
水蛭水煎剂对肾缺血有明显保护作用，能降低血清尿素氮、肌酐水平，对升高的血清肿瘤坏死因子有明显的降低作用。
天然水蛭素对肿瘤细胞也有抑制作用。
此外，水蛭水煎剂尚有终止妊娠的作用。
选方  治妇人经水不利下，亦治男子膀胱满急有瘀血者：水蛭三十个(熬)，虻虫三十个(去翅、足，熬)，桃仁二十个(去皮、尖)，大黄三两(酒浸)。
上四味为末，以水五升，煮取三升，去滓，温服一升。
(《金匮要略》抵当汤)；治妇人腹内有瘀血，月水不利，或断或来，心腹满急：桃仁三两(汤浸，去皮、尖、双仁，麸炒微黄)，虻虫四十枚(炒微黄，去翅、足)，水蛭四十枚(炒微黄)，川大黄三两(锉碎微炒)。
上药捣罗为末，炼蜜和捣百余杵，丸如梧桐子大。
每服，空心以热酒下十五丸。
(《圣惠方》桃仁丸)；治月经不行，或产后恶露，脐腹作痛：熟地黄四两，虻虫(去头、翅炒)、水蛭(糯米同炒黄，去糯米)、桃仁(去皮、尖)各五十枚。
上为末，蜜丸，桐子大。
每服五、七丸，空心温酒下。
(《妇人良方》地黄通经丸)；治漏下去血不止：水蛭治下筛，酒服一钱许，日二，恶血消即愈。
(《千金方》)；治折伤：水蛭，新瓦上焙干，为细末，热酒调下一钱，食顷，痛可，更一服，痛止。
便将折骨药封，以物夹定之。
(《经验方》)；治金疮，打损及从高坠下、木石所压，内损瘀血，心腹疼痛，大小便不通，气绝欲死：红蛭(用石灰慢火炒令焦黄色)半两，大黄二两，黑牵牛二两。
上各为细末，每服三钱，用热酒调下，如人行四、五里，再用热酒调牵牛末二钱催之，须脏腑转下恶血，成块或成片，恶血尽即愈。
(《济生方》夺命散)。
水蛭三七方配方：水蛭粉3克，三七粉2克，陈醋20克。
用法：温开水与醋兑成淡醋液，送服药粉，每日3次，连续服药20天。
功效：通经、破瘀、消肿，主治脑血栓后遗症，半身不遂，语言不利等。
用法用量内服：入丸、散，2.5～10克。
外用：置病处吮吸；或浸取液滴。
宜忌体弱血虚，无瘀血停聚及孕妇忌服。
《日华于本草》："畏石灰"；《本草衍义》："畏盐"；《品汇精要》："妊娠不可服。
"1．《神农本草经》：”主逐恶血，瘀血，月闭，破血逐瘀，无子，利水道。
”2．《别录》：“堕胎。
”3．《本草衍义》：“治折伤。
小脑蚓部不发育(cerebellarvermisagenesis)
新生儿20项行为神经评分法(neonatalbehavioralneurologicalassessment,NBNA)是我国婴幼儿早期教育专家、北京协和医院鲍秀兰教授根据美国布雷寿顿新生儿行为估价评分和法国阿米尔-梯桑(Amiel-Tison)新生儿神经运动测定方法的优点,结合自己的经验建立的.该项测查可以了解新生儿行为能力,并能及早发现轻微脑损伤,以便早期干预,防治伤残.为了解不同生理因素是否会影响正常新生儿NBNA的结果,为从出生开始进行的早期教育提供依据.NBNA测查是新生儿行为神经测查的简称.此方法是检测新先儿神经系统发育完整性的一种行之有效的方法.包括5个方面的内容:即行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射和一般评估共20项,满分为40分
变态反应性口炎（AllergicStomatitis）是指过敏体质的机体通过接触、口服或注射等不同途径接触变应原后所产生的口腔粘膜变态反应性炎症。
主要由Ⅰ型（速发型）和Ⅳ型（迟发型）变态反应所致。
药物过敏性口炎（药物性口炎）：属Ⅰ型变态反应，也可能是混合型。
致敏药物多由磺胺类、解热止痛剂（水杨酸类、氨基比林等）、抗生素、巴比妥类等引起。
患者用药后有一定潜伏期，潜伏期可长可短，可在24h内发病，甚至几分钟发病。
主要病损为红斑、水肿和大小不等的水疱，水疱破裂形成糜烂或溃疡面，自觉胀痛。
有的患者病损仅出现在口腔，有的患者生殖器出现红斑、水疱和糜烂面，眼有结合膜炎，皮肤有小红斑、丘疹和水疱，重者可发生剥脱性皮炎或表皮坏死松解症。
另一种药物过敏表现为固定性药疹，每次发病多在同一部位，惯发于皮肤粘膜交界处如口周及四肢，表现为水肿性红斑，中央可起大疱、愈后留有色素沉着。
局部有灼热。
痒感。
接触性口炎主要是Ⅳ型变态反应引起，常见致敏物质有甲基丙烯酸甲酯，自凝丙烯酸酯、银汞合金、唇膏、泡泡糖等。
在接触致敏物质半天甚至24h以上，再接触过敏原即可发生反应，接触部位粘膜发红、水肿、在红斑上中发生水疱，糜烂或溃疡、自觉灼痛。
临床上用银汞合金作充填术后可见在接触的粘膜上出现类似扁平苔藓病损，去除银汞充填物改用树脂充填，则病损可消退。
变态反应性口炎可根据用药名、发作史和临床表现来诊断，此外尚可将可疑致敏物质固定于患者前臂屈侧皮肤上作斑贴试验，于48或72h观察反应有助于诊断。
（一）停用致敏药物（二）全身治疗1．口服抗组织胺药物，如扑而敏、盐酸笨海拉明、噻根啶、息斯敏等和大量维生素C及复合维生素B；或用105葡萄糖酸钙加抗环血酸缓慢静注。
2．病情较重者可给予皮质激素，如氢化可的松或地塞米松静滴，待病情好转后改用强的松或地塞米松口服；输液可促进致敏药物排泄，有益于患者康复。
3．并发感染者需加用抗生素。
（三）局部治疗：主要应用消炎制剂，如1%普鲁卡因液饭前含漱，局部贴各种消炎药膜，敷中药溃疡散等。
僵人综合征(StiffmanSyndrome,SMS)是一种以身躯中轴部位肌肉进行性、波动性僵硬伴阵发性痉挛为特征的中枢神经系统少见疾病。
简单地说SMS是躯干和四肢肌肉僵硬，突然刺激后激发，睡眠后僵硬肌肉放松为临床特点的肌强直症状群。
本病农村多，城市少，易造成误诊漏诊。
本病冬秋季好发，病程多为慢性波动性进展约半数病例病程超过4岁，最长可至20岁，但亦有个别病例呈急性或亚急性进展。
遗传未能肯定所谓“常染色体显性家族”。
本病多散发，男性略多于女性。
僵人综合征是一种发病原因未明的疾病。
一般认为，其发病机制是由于控制运动神经元活动的儿茶酚胺能和r-氨基丁酸能通路的不平衡，即儿茶酚胺系统功能活动亢进所致。
因而，补充儿茶酚胺量，如通过口服左旋多巴引起中枢神经系统中儿茶酚胺递质——多巴胺过量，通过减少5-HT、去甲肾上腺素的吸收而引起中枢神经系统中儿茶酚胺递质过量，这些都能够使僵人综合征症状加重。
相反，给予抑制儿茶酚胺的药物（如安定），能增强r-氨基丁酸（GABA）介导神经递质的药物，虽不能影响其病程，但能缓解其症状。
有人认为按受累部位不同将其分为3型：脊髓型、脑干型、脊髓脑干型，并且总结了国．内科例报道的僵人综合征．认为国外以脊髓型为主，而国内以脊髓脑干型为主，本征为一慢性良性过程，国内外报道的资料不多，一种为伴肿瘤存在，脑脊髓未见受累。
起病情况起病隐袭，多为慢性波动性，病前多有轻度感染史，病程为5天—4个月。
僵人综合征的表现主要是，躯干和四肢肌肉进行性、波动性强直和疼痛性痉挛，其肌肉僵硬的坚硬如石，如铅管状。
僵人综合征的特点是：1、多数患者为中年发病，起病隐慝，缓慢进展。
2、疼痛与僵直的部位主要在躯干中轴和肢体近端的肌肉，造成行走笨拙和运动缓慢。
3、受噪声、振动等刺激，以及情绪波动或被动活动时，可促进痉挛性发作，而在睡眠时消失。
4、肌电图检查可见连续性放电或强直后电位。
参考标准根据Gordan及Brown等提出本病临床特征或石佩琳等提出的本病诊断参考标准：（1）体轴肌（含面肌咀嚼肌）持续僵硬并强直，呈“板样”（肢体近端肌也可受累）：（2）异常的体轴姿势（常为过度的腰脊柱前凹）；（3）突然并发的痛性痉挛，系由随意运动、情绪烦乱或未意料的听觉及体感刺激引起，睡后减轻或消失；（4）至少在一条体轴机出现持续的运动单位活动（CMUA）；（5）肌电图静息电位可有正常运动电位发放，发作时肌电发放增强，注射安定后电位发放减弱或消失；（6）用安定类药物治疗有特效；（7）注意排除肿瘤所致的转移灶。
僵人综合征，与狂犬病、破伤风、帕金森病一样，是属于一种应激性超敏病。
与僵人综合征相反，帕金森病主要是由儿茶酚胺系统中的多巴胺神经递质活动不足所致，但二者表现出肌强直现象。
僵人综合征的肌强直，尤其是意向运动时，因拮抗肌也强直性收缩而致运动困难，特别是弯腰和步行时。
病人家属和医生常把病人的此型强直描述为“僵硬得像块板子”、“行走像个木头人”或“像根焊锡”。
因为胸部肌肉也可受累，所以也可有呼吸困难。
此种病人不能游泳。
有些患者，颈部肌肉明显强直的病人，因不能回头看其后方的车辆而被迫停止开车。
另外本病还应注意与癔病、多发性肌炎、锥体外系疾病、假性肌强直及关节炎、颈椎病等鉴别。
防治呼吸道、泌尿道感染，注意避免声光刺激，保持情绪稳定，预防各种诱发因素。
本病如无并发症多预后良好。
对于僵人综合征的治疗，西医无特效的治疗方法，大剂量的安定有效，每日20—40毫克，甚至高达100毫克。
但由于给予大剂量的安定治疗，药物的毒副作用，致使许多患者无法接受而放弃。
参考标准根据Gordan及Brown等提出本病临床特征或石佩琳等提出的本病诊断参考标准：（1）体轴肌（含面肌咀嚼肌）持续僵硬并强直，呈“板样”（肢体近端肌也可受累）。
（2）异常的体轴姿势（常为过度的腰脊柱前凹）。
（3）突然并发的痛性痉挛，系由随意运动、情绪烦乱或未意料的听觉及体感刺激引起，睡后减轻或消失。
（4）至少在一条体轴机出现持续的运动单位活动（CMUA）。
（5）肌电图静息电位可有正常运动电位发放，发作时肌电发放增强，注射安定后电位发放减弱或消失（6）用安定类药物治疗有特效。
（7）注意排除肿瘤所致的转移灶。
（1）与破伤风：本病安定类药物有特效，破伤风用之无效，本病脑电图一般正常，破伤风约50%，脑电图不正常。
（2）与先天性肌强直鉴别：该病特点是运动停止后横纹肌仍继续收缩，叩击有肌球反应，肌电图有典型肌强直症，用普鲁卡因酰胺有效。
（3）与Isacs-Mertens综合征（即肌强直——侏儒症——弥漫性骨病）：该病表现为广泛肌强直，但受累部位多在眼和面部，患者一般身材矮小，骨畸形及特殊面容，对苯妥英钠反应良好。
有报道肌电图可见肌休时持续运动神经元电位。
（4）成有机磷农药中毒鉴别：该病人存在农药接触史，早期可有或无农药中毒反应，多数病人存在肌束震颤，个别可出现肌肉呈板样强直，用安定类药无效而用阿托品及解磷定类药有特效。
（5）本病还应注意与癔病、多发性肌炎、锥体外系疾病、假性肌强直及关节
失写症(agraphia)，亦称为“失写”，是指脑损害所引起原有的书写功能受损或丧失。
不同部位脑损害可导致不同形式的失写症。
失写症患者不能以书写形式表达思想，与大脑优势半球额叶中部后侧脑回部的运动性书写中枢损害有关，而与运动、言语或理解功能障碍无关。
失写症常与失读症一起作为视觉性说示不能的症状。
Benson等1985年结合临床及神经心理学特征提出了分类方法，将失写症分为三大类：失语性失写、非失语性失写和过写症。
1．非流畅性失写非流畅性失语患者大多表现为非流畅性失写，患者常伴有右侧偏瘫而被迫改用左手书写。
书写表现为写出量少，书写费力，字体笨拙。
常遗漏笔画，书写简短，缺乏语法词，比口语中语法缺失明显。
但书写内容可反映出中心含义。
2．流畅性失写流畅性失语患者书写大多表现为流畅性失写，如患者利手无瘫痪，则书写时写出量较多或很多，书写不费力，字形尚可，句子长短正常。
但拼写困难，缺实质性词，出现大量语音性和词义性错写。
患者边写边大声朗读，大多是类似乱语样或错语样朗读。
3．其他失语性失写完全性失语患者表现为严重失写，具有非流畅性失写特点，但写出量很少，可能只有固定的几个字，且不成字形，抄写也不能。
经皮质混合性失语的失写表现为抄写相对好，其余表现如非流畅性失写。
命名性失语者的失写，表现为抄写明显优于自发书写，自发书写时表现为提笔不知选用什么字词。
4．失读伴失写失读伴失写患者的阅读和书写能力均有受损，即所谓后天文盲。
伴有命名困难，书写不费力，可写简单字词，但杂乱无章，由于失读，对书写的内容不会纠正。
5．Gerstmann综合征患者的失写Gerstmann综合征有四个主要症状：失写、失计算、手指失认、左右失认，常见于优势半球的顶叶角同病损所致。
失写表现为流畅性失写，书写不费力。
有字母遗漏，或者字母秩序错误而组成无意义词。
6．纯失写指除书写障碍外其他的语言功能正常或接近正常。
这些患者多为左顶叶病变使产生视觉控制下的手运动缺陷而导致单纯书写功能的障碍，可引起纯失写，也有其他部位局灶病变可引起纯失写的报告。
7．精神错乱状态失写症是指在各种原因引起的精神错乱状态下，如药物中毒、代谢性脑病或麻醉状态，发生语言功能障碍。
有些患者的口语表达、理解、复述、命名和阅读能力正常或接近正常，但书写功能受损，表现为字形笨拙、书写量少，不能反映书写主题。
8．深层失写症指患者在书写中出现词义替代，即词义性错写，病变多位于优势半球顶叶。
9．分离性失写症多出现在胼胝体切除术后，患者用右手书写正常或接近正常。
左手抄写尚可，但自发书写完全失败，不能写出有意义的文字材料。
书写功能除与语言功能密切相关外，还与运动和视空间功能有关。
因此，运动或视空间功能受损都可干扰书写的正常进行，甚至产生严重的书写障碍。
1．运动性失写(1)瘫痪性失写：没有失语的患者出现中枢或周围神经损伤，此时即使病变轻微，也会使手的书写运动受到损害。
患者书写笨拙，字大，字形不规范，趋向于以印刷体书写。
(2)运动过少性失写：或称小写症。
锥体外系病变可影响书写功能产生小写症。
患者写一句话或一行字时，字体越写越小，书写慢，笔画可出现不应有的曲折。
书写利手静息时伴不自主震颤。
这种失写多见于锥体外系病变引起的帕金森病患者。
(3)运动过多性失写：这种失写多见于锥体外系的舞蹈症、抽动障碍等。
因该类患者出现肢体活动时震颤明显，肌张力低，特别在欲书写时，由于大脑对书写利手发出指令，书写利手欲执行该精细动作，可出现肢体震颤更明显，表现出字体笨拙，歪歪斜斜，字距和行间距等差别较大，字形忽大忽小，严重者只见纸上画出弯弯曲曲的笔迹，甚至笔尖将纸穿破，患者越想写好，越想控制准确，越写不清、写不好，甚至患者自己也难以辨认，而拒绝书写。
(4)重复性失写：表现在写短语、词、字母甚至字母的一部分时，反复地重写，患者难以自我控制。
2.视空间性失写书写除与语言和运动功能密切相关外，还需要正确的、连续的视空间定位能力。
右侧颞顶枕交界处病变可表现为视空间性失写。
由于一侧空间的不注意或空间视觉的改变，患者在自己的视觉空间中分配位置书写而出现障碍。
如对左侧空间的注意障碍，患者可出现左侧书写疏忽，表现为只在纸的右半部分书写；由于空间视觉的改变，患者写一行字时，向纸的上方或下方倾斜；由于复视或注意障碍，患者书写字母的间隔不等，破坏了书写的空间完整性。
3．癔症性失写癔症患者因手的癔性瘫痪或震颇而致书写障碍，患者不能写或严重障碍，可以经暗示治疗而得到戏剧性改善或恢复。
可发生于以下两种情况：1．人格改变的患者书写内容多，带有强烈的情绪色彩，常包含哲学、政治或宗教内容，但更多的是泛泛的，空洞的过量书写内容。
在癫痫发作或颞叶病变时也可见该表现。
2．精神分裂症患者书写过多，内容稀奇古怪，反映患者严重的思维紊乱。
David和Roeltgen(1997年)将失写症分为神经病学性和神经心理学性两大类。
神经病学性失写症强调传统的神经系统疾病及其与失写症的关系，包括：①失语性失写，据失语类型又可分为非流利性失写(Broca失语性及经皮质运动性失写)和流利性失写(Wernicke失语性及经皮质感觉性失写)；②伴失读的失写；③失用性或空间性失写；④帕金森病性失写；⑤精神错乱性失写；⑥胼胝体性失写；⑦痴呆性失写；⑧单纯性失写症。
神经心理学失写症强调研究失写症的认知加工过程的损害，包括：①语言性失写，又可分为语音性，词语性和语义性失写；②周围性失写，包括字母缓冲性失写、失用性失写，形式性失写，空间性失写和口头拼写障碍。
镜像书写(mirrorwriting)症是脑部疾病引起的一种特殊类型的书写障碍，它是指书写时出现字体及笔画顺序的逆转．即书写的字左右颠倒，像照在镜子里一样。
镜像书写的机制目前尚未明了。
我国学者提出镜像书写运动一图式联系通路理论：正常情况下，书写运动一图式和镜像书写运动一图式在左右大脑半球分别建立后，左半球的书写运动一图式通讨半球间联系抑制了右半球的镜像书写运动一图式，并主导了左侧和右侧半球运动区的书写运动。
这样左、右手书写时均出现正常的汉字。
当右半球病变或左半球病变损害或阻断了左半球书写运动一图式对右半球镜像书写运动一图式的抑制作用和对右侧运动区书写运动的主导作用，镜像书写运动一图式对右半球运动区书写运动的影响占据了相对优势，左手书写时出现镜像的书写运动程序而表现为镜像书写。
病变较轻时只表现为镜像的书写运动，尚能维持正常的汉字书写形式。
如写一些对称的字时其笔画的左右运动方向相反；病变严重时不仅出现镜像书写运动，而且也存在镜像书写。
我国学者对学龄前儿童和学龄儿童的镜像书写、弱智儿童的镜像书写症、成人脑血管病和帕金森病患者的镜像书写及健康老年人的镜像书写进行了系统研究。
结果表明，镜像书写与我国书写语言的发展有密切的关系．还与脑部整合功能的发展和退化密切相关。
健康老年人也可观察到轻度的镜像书写，提示老年人大脑的整合功能有所减退，文化程度低者容易出现镜像书写。
“电脑失写症”是一种暂时性障碍，是由于人们过多在电脑上打字而缺少笔迹书写感和印痕感，对大脑的语言中枢难以产生刺激作用，从而造成“失写”的现象。
生殖器疱疹是单纯疱疹病毒(HSV)引起的性传播疾病。
单纯疱疹病毒I型、Ⅱ型均可致人类感染。
I型称口型或上半身型，占10%，主要引起上半身皮肤、粘膜或器官疱疹，如唇疱疹、疱疹性脑炎等，但极少感染胎儿，尽管也有报道从外阴疱疹中分离出I型病毒，仍属少见。
Ⅱ型称生殖器型，占90%，主要引起生殖器（阴唇、阴蒂、宫颈等）、肛门及腰以下的皮肤疱疹，直接由性接触传播占绝大多数，以青年女性居多。
孕妇患单纯疱疹病毒Ⅱ型感染，可以垂直传播给胎儿。
生殖器疱疹又称阴部疱疹，是由单纯性疱疹病毒引起的性传  妊娠合并生殖器疱疹播性疾病。
本病主要是通过性器官接触而传染的，病人和无症状的带病毒者是主要传染源。
本病传染性极强，凡与患有阴茎疱疹的男性发生一次性接触的女性，约有60%～80%可受感染。
本病危害性严重，复发率高，目前无特效治疗方法，还可引起女性不孕，流产或新生儿死亡。
患病部位先有烧灼感，后出现红斑；很快在红斑基础上发生3～10个成群的红色丘疹，伴有瘙痒；丘疹迅速变成小水疱，3～5天后变为脓疱，破溃后形成大片的糜烂和溃疡，自觉疼痛，最后结痂愈合。
在男性好发于龟头、冠状沟、尿道口、阴茎、阴囊、大腿和臂部等处。
约90%的女性病人，病毒可同时侵犯子宫颈，出现阴道分泌物增多或下腹痛，并可并发宫颈炎和子宫炎。
复发性生殖器疱疹在原发后1～4个月内发生。
复发多发生在外阴、阴道、宫颈及龟头等部位，全身症状较原发轻，每次发作的病程也较短，通常皮损约10天消退。
复发性生殖器疱疹尿道发病较少见。
HSV与CMV、水疱—带状疱疹病毒和EB病毒同属疱疹病毒科，具有典型疱疹病毒形态特征。
完整的病毒颗粒呈圆形，直径150—200nm，由四层结构组成。
最内层是病毒双链线状DNA构成的核心，由长链和短链两个片段组成；核心外是20面体立体对称型壳体，由162个壳微粒组成；其外层是外披；最外层是双层脂质包膜。
根据病毒毒株的生化组成，生物学特征和抗原不同，HSV有两个血清型，即HSV—Ⅰ型和HSV—Ⅱ型。
两型的核苷酸序列约有50%相同，故有型间共同抗原也有型间特异性抗原。
在病毒包膜上有gC、gA、gB、gE、gD5种糖蛋白。
已证实gC（型间特异蛋白）为HSV—Ⅰ型所特有。
HSV—Ⅰ型称口型或上半身型，属非性传播，主要引起上半身皮肤、口腔粘膜或器官疱疹感染，少数累及生殖道，很少感染胎儿。
HSV—Ⅱ型称生殖器型，属性传播，主要引起生殖器（女性阴唇、阴蒂、宫颈等处）、肛门及腰以下的皮肤疱疹。
孕妇患HSV—Ⅱ型感染，可传播给胎儿。
HSV—Ⅱ型能在多种细胞（如原代仔兔肾细胞、鸡胚细胞、人胚肾细胞、人胚肺细胞等）中培养增殖。
HSV感染细胞后，细胞病变发展迅速，表现为细胞肿胀、变圆和产生嗜酸性核内包涵体。
HSV对脂溶剂（如乙醚、氯仿、胆汁等）和热敏感，易被溶解破坏。
若长期保持感染性，需置于—70℃冻存。
HSV能在多种组织培养基中增殖，抵抗力弱，易被紫外线及常用消毒剂所杀灭。
[1]1、传染源：人类是单纯疱疹病毒（herpessimplexvirux,HSV）的自然宿主。
传染源是病人和无症状HSV携带者，尤其是后者在生殖器疱疹的传播中起重要作用。
2、传播途径：HSV通常存在于疱疹病灶和HSV携带者唾液、鼻分泌物和粪便中，主要通过直接密切接触和两性接触传播。
HSV—Ⅱ型主要通过性交、口—生殖器、手—生殖器侵入人体，母婴垂直传播亦不容忽视，其主要为产道传播，经胎盘传播较少。
3、易感人群：在人群中HSV—Ⅱ型感染极普遍，其发病率与年龄、社会经济条件、多性伴侣的关系密切。
20—29岁为高发年龄，社会经济地位低下，人群发病率偏高，多性伴侣尤其多发。
患其他性传播疾病的高发人群，生殖器疱疹发病率也明显增高。
值得重视的是HSV引起生殖器疱疹有逐年明显增多的趋势。
[1]1．初感染的急性型主要通过性交传播。
经2-7日潜伏期  妊娠合并生殖器疱疹，突然发病，自觉外阴剧痛，甚至影响排尿和走路。
检查见外阴多发性、左右对称的表浅溃疡，周表皮形成疱疹，经10日进入恢复期，病灶干燥、结痂，痊愈后不留疤痕或硬结，此时机体产生特异IgM，此型病程约4周或更长，可能与孕妇体内淋巴细胞减少、处于免疫抑制状态、细胞免疫功能降低有关。
2．再活化的诱发型孕妇于妊娠前经常出现外阴复发性疱疹，也有于妊娠初期出现疱疹的病例，均属于已感染单纯疱疹病毒并潜伏于体内，因妊娠再活化而诱发。
常见外阴有2~3个溃疡或水疱，病程短，一周左右自然痊愈。
1、早期研究认为，如果孕妇在妊娠早期（妊娠头三个月内），首次感染上疱疹病毒，并且出现明显的症状时，容易发生流产或死胎。
但近期研究认为风险并不太高。
2、如果孕妇在妊娠晚期（妊娠的最后三个月），首次感染上疱疹病毒，病毒可传播给胎儿，使得新生儿易患上新生儿疱疹，这往往易导致新生儿死亡。
除根据典型病史和临床表现外，诊断单纯疱疹病毒感染的依据有：（1）水疱液中分离出单纯疱疹病毒；  妊娠合并生殖器疱疹（2）将水疱液、唾液接种在人胚成纤维细胞或兔肾细胞，培养48小时即可作出判断，并可用免疫荧光技术证实；（3）在水疱底部刮片行Giemsa染色后，光镜下见棘突松解，有数个核的气球形细胞和嗜酸性核内包涵体；（4）借助PCR技术扩增单纯疱疹病毒DNA，诊断可靠；（5）酶免法检测孕妇血清及新生儿脐血清中特异IgG、IgM，若脐血中特异IgM阳性，提示宫内感染。
治疗原则是抑制单纯疱疹病毒增殖和控制局部感染。
选用阿昔洛韦干扰其DNA聚合酶，抑制单纯疱疹病毒DNA。
每日口服5-6次，每次0.2g，5~7日为一疗程。
复发者同样剂量口服5日，该药也可制成软膏或霜剂局部涂布，对胎儿无明显毒性。
分娩时原则上应对软产道有疱疹病变的产妇行剖宫产，即使病变已治愈，初次感染发病不足1个月者，仍应以剖宫产结束分娩为宜。
复发型是否需行剖宫产尚有争议，但发病一周以上复发型可经阴道分娩。
一、一般治疗1、主要是保持患处皮肤的清洁、干燥及水疱壁的完整。
可每天用生理盐水清洗患处。
2、对于并发了细菌感染的孕妇，可在医生指导下使用抗生素药膏（如金霉素软膏等）涂抹患处；对于局部疼痛明显的孕妇，可涂抹5%盐酸利多卡因软膏以缓解疼痛。
二、抗病毒治疗临床研究表明，患有生殖器疱疹的孕妇，在怀孕时使用阿昔洛韦治疗，对胎儿和新生儿的影响都很小。
一般患病孕妇每次口服200毫克阿昔洛韦，每日4-5次，服用7-10天。
对于病情严重的患者，可静脉注射给药，剂量为每公斤体重5毫克，每8小时1次，用药5-7天。
注意：对于在妊娠晚期感染的孕妇，除了要使用抗病毒药物（阿昔洛韦），在分娩时宜采用剖宫术法，以减少胎儿经阴道分娩时感染病毒的机会。
首先要预防它的感染，特别是夏天，气温高，出汗多，加上局部的搔抓，很容易出现局部的感染，每天用清水清洗生殖器部位是必要的。
其次，避免局部的搔抓，不可用刺激性太强的药品。
患病后需注意预防感冒、着凉、劳累，以减少复发。
复发与以下因素有关：饮酒、吸烟、劳累、受凉、性生活过频、辛辣刺激食品  妊娠合并生殖器疱疹、多食海鲜、包皮过长、性伴侣未同时治疗、导致免疫力低下的其它因素存在等等．所以要综合防治．平时多运动，增强体质，提高自身免疫力．（一）避免不洁性交及不正当的性关系，活动性生殖器疮疹患者绝对禁止与任何人发生性关系；（二）治疗期间禁行房事，必要时配偶亦要进行检查；（三）对局部损害的护理，应注意保持清洁和干燥，防止继发感染；（四）治愈后或有复发者，要注意预防感冒，受凉，劳累等诱发因素，以减少复发。
（五）目前尚无特异性预防方法，动物实验表明，接种HSV死疫苗或减毒活疫苗，均有免疫效果，因此病毒与某些癌症的关系密切，故不作常规预防使用。
最近用纯化的疱疹病毒包膜糖蛋白作疫苗，可避免疱疹病毒DNA的致癌危险性。
（六）ACV也有预防作用。
阴茎套可能减少疾病的传播，尤其是在无症状排毒期，但出现生殖器损害时，使用阴茎套也不能避免传播。
1、怎样治疗孕妇生殖器疱疹临床研究表明，患有生殖器疱疹的孕妇，在怀孕时使用阿昔洛韦治疗，对胎儿和新生儿的影响都很小。
2、一般患病孕妇每次口服200毫克阿昔洛韦，每日4—5次，服用7—10天。
对于病情严重的患者，可静脉注射给药，剂量为每公斤体重5毫克，每8小时1次，用药5—7天。
中医认为，其病性早期属热证、实证，为湿热、毒火阻滞肝脉；后期则伴有肝肾不足。
治疗主要是根据症状、体征，结合舌脉，一般将本病分为三型，即湿热下注、毒热蕴结、肾气不足，分别给予不同的治疗方法。
1.属于湿热下注证的生殖器疱疹，常见生殖  生殖器疱疹器部位水疱成簇，周边有红晕，或有糜烂，有轻痒，可见小便黄赤，口苦，口渴，舌红苔黄腻，脉弦滑。
这是由于素日喜肥甘厚味，辛辣之品，或嗜烟酒，损伤脾胃，脾失健运，水湿内蕴，郁而化热，湿热之邪下注肝经所致。
湿热蕴积于下焦，注于阴部，发为生殖器疱疹。
治疗法则宜清热除湿，方药常以龙胆泻肝汤加减：龙胆草10g，山栀10g，黄芩10g，柴胡10g，车前子(包)10g，生地10g，当归10g木通10g生甘草10g。
方中龙胆草清泻肝经湿热；山栀、黄芩、柴胡配合龙胆草清肝利胆；车前子、木通清热利湿；生地、当归凉血活血；生甘草调和诸药。
水疱大、糜烂渗液者，加生苡仁30g，茵陈10g；大便秘结者，加生大黄6g(后下)。
现有中成药龙胆泻肝丸，每次6～8克,每日3次,温开水送服。
2.属于毒热蕴结证的生殖器疱疹，见阴部疱疹大而红，局部肿胀，疼痛明显，腹股沟淋巴结肿大，或有低热，排尿困难，舌红绛，脉滑数。
这是由于不洁性交，外染淫毒，毒热结聚阴部，蕴结于局部皮肤粘膜所致。
治疗法则宜清热解毒，常以方药为清毒神圣汤加减：金银花30g，天花粉30g，蒲公英30g，当归15g，生甘草10g，板蓝根30g。
方中金银花清热解毒为主药；天花粉排毒驱腐；蒲公英、板蓝根配合主药加强治疗作用；当归、生甘草养血活血，调和诸药。
如小便黄赤，排尿疼痛困难者，加马鞭草15g，天葵子10g，淡竹叶10g；淋巴结肿大疼痛者，加地丁30g，夏枯草10g。
3.属于肾气不足证的生殖器疱疹，常见于复发性阴部疱疹，疱疹干涸较小，无自觉症状，但经常复发。
这是由于肾气不足，淫毒之邪未尽所致。
肾开窍于前后二阴，或由于房劳过度，或由于湿热、淫毒久稽，耗伤肾阴；日久阴损及阳，也可造成肾阳不足。
肾阴肾阳是人体最宝贵的物质，统帅着人体全身的阴阳，当肾阴肾阳受损后，人体阴阳就会失调，疾病就容易复发。
由于肾气不足故多伴有腰膝酸软，浑身乏力。
阴虚者，则多有五心烦热，失眠多梦，遗精早泄，舌红少苔，脉象细数。
肾阳不足者，则多有手足不温，少腹拘急，舌淡苔薄，脉象沉细。
治疗法则以补肾为主，佐以解毒除湿。
常用方药为六味地黄丸加减：生熟地各10g，山药15g，山萸肉10g，枸杞子10g茯苓15g，泽泻10g，丹皮10g，板蓝根10g。
方中生熟地滋补肾阴；山药、山萸肉、枸杞子滋补肝脾肾三阴；茯苓、泽泻、丹皮乃补中有泻；板蓝根清泻余毒。
如阴虚火旺者，加女贞子10g，知母10g；肾阳不足者，加制附片10g，肉桂10g，仙灵脾10g。
阴虚内热，表现：殖器疱疹，反复发作，日久不愈，渗液较少。
伴咽干唇燥，五心烦热。
舌红绛，苔花剥，脉细数。
可用中成药：①知柏地黄丸，每次9克，每日2次，空腹时温开水送服。
②大补阴丸，每次9克,每日2～3次,淡盐汤或温开水送服。
妊娠合并生殖器疱疹事实证明，常用的一些中药外洗方或外治方，可以减轻生殖器疱疹的疼痛和症状，内治和外治结合起来可提高疗效。
以下是常用的中药外洗方和外治方。
(1)马齿苋30g，野菊花30g，黄柏30g，煎汤约200mL外洗，每日2次，每次洗敷15分钟。
(2)木贼草30g，板蓝根30g，煎汤约200mL外洗，每日2次，每次30分钟(3)芒硝100g兑入沸水300mL，待凉后外洗患部。
(4)取鲜半边莲适量，洗净后捣如泥，敷于患处，盖上纱布，每日换药1～2次。
(5)取青黛散适量，加入香油调成糊剂，用时涂于患处，每日换药1次。
每10粒重2克口服，一次11～15丸，一日1～2次。
3.忌气恼劳碌。
4.平素月经量正常，突然出现经量过多、经期延长、月经后错、经量过少，须去医院就诊。
5.经期延长，月经量过多合并贫血者，应在医师指导下服用。
6.青春期少女及更年期妇女应在医师指导下服用。
7.一般服药一个月经周期，其症状无改善，或月经量过多，或经水淋漓不净超过半个月，或出现其他症状者，应去医院就诊。
调经养血，温暖子宫，驱寒止痛。
用于心、肾脏“赫依”病，气滞腰痛，小腹冷痛，月经不调，白带过多。
本品为糖衣浓缩丸；味微苦。
坤灵丸本品有调经养血，逐瘀生新的功效。
本品主要用于月经不调，或多或少，行经腹痛，子宫寒冷，久不受孕，习惯性流产，赤白带下，崩漏不止，病久气虚，肾亏腰痛。
本品需口服，一次15丸，一日2次。
[1]（一）香附（制）、益母草、红花、鸡冠花、地黄、麦冬、白芍（酒制）、黄芪、肉苁蓉（制）、茯苓、厚朴、白术（炒）、赤石脂、甘草、白薇、五味子、木通。
（二）香附（制）、阿胶、红参、当归、鹿角胶、龟甲胶、牡丹皮、川芎、延胡索、砂仁、没药（炒）、小茴香（盐制）、荆芥、藁本、川贝母。
以上处方(一)十七味，加水煎煮二次，第一次3小时，第二次2小时，合并煎液，滤过  坤灵丸。
滤液放置24小时，取上清液加入米醋280g，浓缩成稠膏。
以上处方(二)十五味，粉碎成中粉，加入上述稠膏中，混匀，干燥，粉碎成细粉，过筛，混匀，用黄酒泛丸，制成1800丸，包糖衣，打光，干燥，即得。
坤灵丸的作用有增强免疫力,缓解疲劳,促使红细胞及血色素的增加,改善肝脏的解毒功能,改善血循环障碍和调节子宫机能,调节性激素,促进新陈代谢,促进子宫发育.对不孕症或是改善怀孕的环境是有好处了.在临床上也常常用于治疗月经不调,闭经等.对不孕症的治疗效果也是不错的.可以按医嘱服用.调经养血，逐瘀生新。
用于月经不调，或多或少，行经腹痛，子宫寒冷，久不受孕，习惯性流产，赤白带下，崩漏不止，病久气虚，肾亏腰痛。
包装材料：药用聚氯乙烯（PVC）硬片、药用铝箔（PTP）。
包装规格：30丸×2板×2小盒。
【规格】每10丸重1.25g，相当于原药材2.6g【零售价】92.00元/盒【使用天数】4天/盒  坤灵丸【用法用量】口服，一次15丸，一日2次。
【批准文号】国药准字Z21021983【生产厂家】黄口索开药业有限公司【批准文号】国药准字Z21021983【有效期】60个月。
【执行标准】部颁标准中药成方制剂第十册WS3-B-1954-95
人物分类：医学界；
王芬，一名王考，字文祖，东平寿张人。
东汉末年大臣，“八厨”之一，灵帝朝官至冀州刺史，后因谋废灵帝事败而自杀。
延熹九年（166年），牢修诬告李膺等大臣结党营私，于是桓帝震怒下发动了著名的“党锢之祸”，王芬有大名于天下，亦在废锢之列。
自此正直之人被废除、流放，奸邪之人更加肆无忌惮的纠结在一起，中原大地上清流士人，于是共相标榜，指天下名士，为之称号。
上曰“三君”，次曰“八俊”，次曰“八顾”，次曰“八及”，次曰“八厨”，而王芬位列“八厨”之一，厨者，称赞的就是那些能以家财救济世人的名士。
建宁元年（168年），清流领袖太傅陈蕃、大将军窦武被宦官杀害。
第二年（169年），灵帝掀起了“第二次党锢之祸”，大肆杀害天下豪杰和儒学行义之人，王芬不得不再度流亡藏匿。
前后禁锢长达十九年。
中平元年（184年），黄巾之乱爆发，在中郎将皇甫嵩、中常侍吕强的建议下，汉灵帝废除了对党人的禁锢，一大批忠正之臣重新被起用，王芬也被任命为冀州刺史，前往冀州治理黄巾军根源。
到任后，王芬收纳流民，安抚叛乱，治军理政，很快使冀州安定下来。
在州四年，民生富饶。
中平四年（187年），当时故太傅陈蕃之子陈逸和著名术士青州平原人襄楷都到王芬府上做客，襄楷对两人说：“天象显示不利于宦官，黄门、常侍这回真的要被灭族了。
”陈逸大喜。
王芬也高兴的说：“如果真的是这样，我愿意为天下人驱除他们。
”于是与南阳人许攸、沛国人周旌等人相互交结谋划，连接冀州当地豪杰，谋废灵帝，立合肥侯为帝。
他们先把计划告诉曹操，希望曹操也来匡扶大业，但曹操知道后，写了一封信拒绝了王芬：“这废立皇帝的事，是天下间最不祥的。
古代人有权衡成败、计较轻重然后施行的，只有伊尹和霍光。
伊尹是心怀至忠的诚意，又据有宰相的权势，位列百官之上，所以废立皇帝，才会计划得成，完成废立。
等到了霍光，他先受到了先帝托国的重任，又凭借皇室宗亲的地位，而且内有太后秉政的权重，外有群臣同心的大势，加上昌邑王即位没多久，没有贵重宠幸的人，朝中也缺少同心的官员，他的话只能通过侍从表达，所以霍光计策施行便宜迅速，事情完成就像摧枯立朽。
现在各位只见到古人成功的容易，没有看清当前的困难。
各位好好想想，你们结众连党，与七王之乱有什么差别？
合肥侯之贵，孰若吴、楚？
而且你们现在做的乃是非常之事，希望按照意愿成就大事，不是很危险吗！
”王芬在曹操那碰壁后，接着又暗地里呼叫平原名士陶丘洪、华歆一同制定计划。
当时陶丘洪正想赴行，华歆制止他说：“这废立皇帝的大事，伊尹、霍光都感到棘手困难。
王芬性格疏忽而且不擅统军，这件事一定不会成功，而且还将牵连家族妻儿，你千万不要去啊！
”于是陶丘洪听从华歆的话停止前往。
后来王芬果真失败。
在人手不足情况下。
灵帝刚好想去北巡河间旧宅，芬等谋因此作难，上书言黑山贼攻劫郡县，求得起兵。
会北方有赤气，东西竟天，太史上言“当有阴谋，不宜北行”。
帝乃止。
于是下敕命令让王芬罢兵，不久又征召他入京。
王芬非常恐惧，于是自杀身亡。
《三国志》顷之，冀州刺史王芬、南阳许攸、沛国周旌等连结豪杰，谋废灵帝，立合肥侯，以告太祖，太祖拒之。
芬等遂败[1]。
《九州春秋》於是陈蕃子逸与术士平原襄楷会于芬坐，楷曰：“天文不利宦者，黄门、常侍真族灭矣。
”逸喜。
芬曰：“若然者，芬原驱除。
”於是与攸等结谋。
灵帝欲北巡河间旧宅，芬等谋因此作难，上书言黑山贼攻劫郡县，求得起兵。
会北方有赤气，东西竟天，太史上言“当有阴谋，不宜北行”，帝乃止。
敕芬罢兵，俄而徵之。
芬惧，自杀。
魏书载太祖拒芬辞曰：“夫废立之事，天下之至不祥也。
古人有权成败、计轻重而行之者，伊尹、霍光是也。
伊尹怀至忠之诚，据宰臣之势，处官司之上，故进退废置，计从事立。
及至霍光受讬国之任，藉宗臣之位，内因太后秉政之重，外有群卿同欲之势，昌邑即位日浅，未有贵宠，朝乏谠臣，议出密近，故计行如转圜，事成如摧朽。
今诸君徒见曩者之易，未睹当今之难。
诸君自度，结众连党，何若七国？
合肥之贵，孰若吴、楚？
而造作非常，欲望必克，不亦危乎！
”《三国志》时王芬与豪杰谋废灵帝。
语在武纪。
芬阴呼歆、洪共定计，洪欲行，歆止之曰：“夫废立大事，伊、霍之所难。
芬性疏而不武，此必无成，而祸将及族。
子其无往！
”洪从歆言而止。
后芬果败，洪乃服。
举孝廉，除郎中，病，去官。
灵帝崩，何进辅政，徵河南郑泰、颍川荀攸及歆等。
歆到，为尚书郎。
董卓迁天子长安，歆求出为下邽令，病不行，遂从蓝田至南阳。
《魏书》芬有大名於天下。
《后汉书》凡党事始自甘陵、汝南，成于李膺、张俭，海内涂炭，二十余年，诸所蔓衍，皆天下善士。
三君、八俊等三十五人，其名迹存者，并载乎篇。
陈蕃、窦武、王畅、刘表、度尚、郭林宗别有传。
荀翌附祖《淑传》。
张邈附《吕布传》。
胡母班附《袁绍传》。
王考字文祖，东平寿张人，冀州刺史；秦周字平王，陈留平丘人，北海相；蕃向字嘉景，鲁国人，郎中；王璋字伯仪，东莱曲城人，少府卿：位行并不显。
翟超，山阳太守，事在《陈蕃传》，字及郡县未详。
朱并，沛人，与杜密等俱死狱中。
唯赵典名见而已。