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原发性癫痫2．抗癫痫药物的应用：包括国产西药(共计八种类型十五种药）、进口西药（目前有十种药）、中成药（目前常用的有十一种）等。
3．对有些智力低下、记意力减退、思维紊乱、好忘事的患者，是神经细胞功能减退和受损的证据，应从改善脑功能、益智开窍、修复受损神经细胞的治本角度来治疗。
4．对有些体弱多病、经常感冒发烧、易疲劳的患者，是免疫力低下的证据，应从调节免疫、增犟身体抗病能力的角度来治疗。
总之，原发性癫痫的治疗要根据病人的实际情况来确定治疗方案，实事求是、因人而异。
生物芯片技术对现在的医疗水平有很大的提高。
左束支传导阻滞的发病率为1%。
束支阻滞的发病率随年龄增加而上升。
在一项对855例男性患者随访30年的前瞻性研究中，50岁的左束支阻滞的发病率为0.4%，75岁为2.3%，80岁为5.7%。
与缺血性心脏病、心肌梗死或心血管死亡无明显关系。
研究提示，束支阻滞与年龄非常相关，是能影响心肌缓慢进展的退行性疾病的一个标志。
但是，左束支阻滞可能与明显而严重的心脏病有关。
左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。
完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。
发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为（56.7±3.2）岁。
据中国报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他（如白塞病、急性肾功能衰竭、脑外伤、甲状腺功能亢进、肾炎等）占9.4%。
完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。
其他病因尚有Lev病、Lengere病、心脏创伤、心内直视手术以及高血钾和奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮、大剂量利多卡因等的毒性作用。
由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。
不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。
急性心肌梗死并发左束支阻滞远较并发其他分支阻滞为少。
急性心肌梗死并发左束支阻滞的发生率仅为0.9%，较右束支阻滞的发生率明显减少。
在前壁心肌梗死并发束支阻滞中，左束支传导阻滞的发生率也仅占9.5%。
左束支阻滞几乎全部发生于前壁心肌梗死者（而大多在心肌梗死前已经存在），但发展为三度房室传导阻滞的危险较右束支阻滞少。
左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广。
这是由于左束支粗短、分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损。
故一旦发生完全性左束支阻滞，则多提示有器质性心脏病。
左束支阻滞的发生不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症、水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，从而发生左束支阻滞。
可呈时隐时现，可恢复正常，也可呈永久性阻滞。
当左束支的不应期延长，传导速度明显慢于右束支时，便可出现左束支阻滞。
左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无明显症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。
诊断：1、完全性左束支传导阻滞其诊断依据：①QRS波时间延长（≥0、12s）；②V5、V6导联无q波，呈宽大、顶端粗钝的R波；③V1导联呈宽大而深的rS或QS波；④室壁激动时间≥0、06s；⑤V5、V6导联ST段压低。
T波倒置，V1导联ST段抬高，T波直立。
2、不完全性左束支传导阻滞QRS时间<0、12s，其余同完全性左束支传导阻滞。
实验室检查：可有原发疾病的相应实验室检查改变。
其他辅助检查：主要依靠心电图和心脏电生理检查。
1、心电图检查图2（1）完全性左束支传导阻滞（completeleftbundlebranchblock，CLBBB）：①完全性左束支传导阻滞的典型心电图特点：A、QRS波图形改变：a、左侧导联（V5、V6、Ⅰ、aVL导联）出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R波。
除aVL导联外均无q波。
b、右胸V1、V2导联呈rs型（非常小的r波后继一深而宽的S波）。
V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。
胸前导联顺时针转位。
c、Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。
B、QRS波时限≥0、12s（多为0、14s左右）。
C、V5、V6导联室壁激动时间（R峰时间）≥0、06s（大多>0、08s），V1、V2导联室壁激动时间正常。
D、ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立（图1）。
②对完全性左束支传导阻滞典型心电图的详细描述：图3A、QRS波时限：完全性左束支阻滞QRS波时限的低限为0、12s。
一些学者认为不宜把QRS时间延长至0、12s作为诊断的绝对标准，因为某些具有典型左束支阻滞图形的心电图，其QRS时间不一定达到0、12s，所以应与其他特征综合判断有无束支阻滞。
B、左心前区导联的平顶R波：典型时V5、V6导联无q波，呈明显切迹的R波，这只占68%左右。
约30%左束支阻滞者出现Rs、rS、RSR'等图形，而Ⅰ、avL导联可出现典型的R波，可能是由于心脏沿长轴顺钟向转位，使左心室面向左后方转位所致；也可能与V5导联的探查电极安放不准确有关。
因此可做12导联心电图，因为有时在V6导联或V4、V2导联才能显示出本来面目，有时V5导联未出现而V6导联出现典型的R图形。
C、右心前区导联的r波：呈QS型者占33、3%，呈rS型者占66、6%（图2），远较前者多见。
完全性左束支阻滞时V1、V2导联呈QS型的原因是：完全性左束支阻滞时，中隔支自左后向右前的向量消失，加之室中隔自右向左的异常向量与右心室壁自左后向右前向量相互抵消所致。
D、Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈QS型：经尸检证实，无下壁梗死的完全性左束支阻滞者下壁导联可呈QS型。
间歇性完全性左束支阻滞时Q波出现，传导正常时下壁导联Q波消失。
E、ST-T改变是因为除极过程异常所引起的继发性复极过程的改变。
然而多数完全性左束支阻滞患者，其心肌往往有炎症、缺血、心肌纤维化等病变，因此除继发性ST-T改变外，往往还可兼有原发性ST-T改变的因素，所以此时的心电图ST-T改变可能不如上述那样典型。
图4F、单纯性完全性左束支传导阻滞是否出现电轴左偏：尚有不同看法。
有人认为完全性左束支阻滞时不伴电轴偏移，把QRS电轴正常作为诊断标准之一，并认为如伴有电轴左偏，大多为左束支主干伴左前分支阻滞。
有人证实可伴有电轴左偏，认为在左束支传导完全阻滞中断后，激动经右束支激活右心室，然后通过肌性传导到左心室面。
激动最早到达左心室的部位可有不同，如果首先到达左后分支的浦肯野纤维，则左心室前侧壁激活延迟，电轴则可向左偏；而激动首先到达左前分支末梢时，则电轴可右偏；如果激动同时到达双分支末梢，则电轴不变。
③完全性左束支传导阻滞的类型：完全性左束支传导阻滞的病变部位。
可在左束支主干或左前分支+左后分支或两者并存，亦可发生在希氏束内。
根据阻滞的部位，可大致分为下列4种传导阻滞的类型：A、左束支主干阻滞：约占45、3%。
其中包括阻滞程度相同、等速传导延迟的病例。
此两者在体表心电图上难以区别。
左束支主干阻滞的心电图表现为完全性左束支传导阻滞的图形，额面QRS电轴多在正常范围，少数病例电轴轻度左偏。
图5B、左束支的2个分支同时有不同程度的阻滞：约占48、2%。
其中：a、左前分支阻滞>左后分支阻滞。
约占96、9%。
心电图表现为完全性左束支阻滞图形+额面QRS电轴明显左偏（≥－30°）。
b、左后分支阻滞>左前分支阻滞：约占3、0%。
心电图表现为完全性左束支阻滞+额面QRS电轴右偏+120°；左后分支阻滞+二度（3∶1）左前分支阻滞。
例如：每组的前2个QRS波间期为0、15s，电轴－30°，呈完全性左束支阻滞图形；第3个QRS形态与前者不同，间期为0、11s，电轴+11O°，符合左后分支阻滞。
C、左束支主干阻滞合并右束支阻滞：约占3、6%，心电图表现为完全性左束支传导阻滞+一度房室传导阻滞。
D、三支阻滞：约占2、9%。
心电图表现为：a、左前分支阻滞+左后分支阻滞+间歇性完全性右束支阻滞，约占25%；b、完全性左束支阻滞+左前分支阻滞+一度房室传导阻滞，约占50%。
E、二度Ⅱ型房室传导阻滞+间歇性左束支阻滞+间歇性左前分支阻滞，约占25%。
（2）不完全性左束支传导阻滞（incompleteleftbundlebranchblock，ILBBB）：不完全性左束支传导阻滞的心室激动顺序在心室除极化的起始期十分类似完全性左束支传导阻滞。
不完全性左束支阻滞时，激动经过左束支时未完全阻断，仅传导缓慢，一般较经过右束支的时间延迟25ms；如延迟超过30ms，则左束支发生完全性传导阻滞。
激动首先通过右束支的支配区。
室间隔的激动从右向左传导，同时左侧间隔也受到不同程度的激动。
其范围按右束支传导延缓的程度而定。
当经左束支传导系统的激动到达时，余下的室间隔左侧及左心室游离壁则以正常的方式进行除极。
图6（3）左束支传导阻滞的分度：只有二度Ⅰ型、Ⅱ型左束支传导阻滞分度有意义。
①二度Ⅰ型左束支传导阻滞：心电图表现为：文氏周期由正常QRS图形不完全性左束支阻滞逐渐变成完全性左束支阻滞，周而复始，此即心电图直接显示左束支内文氏传导（图4）。
二度Ⅰ型左束支阻滞的每一文氏周期所包括的心搏总数（QRS波次数）与左束支下传的心搏总数（包括呈现正常QRS波形及逐渐增宽的QRS波数，直至完全性左束支阻滞QRS波的总数）的比例，即为左束支传导比例，如前者为5个，后者为4个，即为5∶4，以此类推。
②二度Ⅱ型左束支传导阻滞：心电图表现为一定比例的、不呈左束支阻滞的图形，与完全性左束支阻滞图形间歇性或交替性出现。
例如2∶1二度Ⅱ型左束支阻滞，心电图表现为一个不呈左束支阻滞的QRS波与一个完全性左束支阻滞的QRS波交替出现。
又如4∶3二度Ⅱ型左束支阻滞时，心电图表现为3个不呈左束支阻滞的QRS波与一个完全性左束支阻滞的QRS波交替出现（图5）。
图7（4）左束支传导阻滞心电图的特殊类型：①间歇性左束支传导阻滞：可分为两大类：一类是非频率依赖性左束支传导阻滞（与心率变化无关），又称心率无关型间歇性左束支传导阻滞（图6）；另一类是频率依赖性左束支阻滞，又可分为3种：A、快频率依赖性左束支阻滞。
B、慢频率依赖性左束支阻滞。
C、混合型频率依赖性左束支阻滞。
间歇性左束支阻滞比间歇性右束支阻滞少见，而混合型频率依赖性左束支阻滞则多于混合型频率依赖性右束支阻滞。
②左束支阻滞的文氏现象：诊断标准与右束支阻滞的文氏现象相同，均采用Friedberg等的诊断标准：A、非常规则的窦性（或其他室上性）心律。
B、非常规则的房室传导时间（P-R间期）。
C、周期出现外形比较正常的QRS波群。
D、如果相继的QRS波群显示束支传导阻滞逐渐加重，则诊为直接显示性文氏现象（图7）。
E、除了第1个心搏外，其他所有心搏均显示完全性束支阻滞图形，推测系一不完全性隐匿性束支内文氏现象（图8）。
③隐匿性左束支传导阻滞：其特点与隐匿性右束支阻滞相似，在心电图上一般无左束支传导阻滞图形，当做运动试验或随意运动或使用药物后。
左束支阻滞才在心电图上出现。
④体位性左束支阻滞：其产生机制与体位性右束支阻滞相似。
⑤V5、V6导联有q波的左束支传导阻滞：通常V5、V6导联不出现q波是诊断左束支阻滞心电图的主要特征之一。
但是在少数情况下。
左束支阻滞V5、V6导联可出现q波。
图8⑥左束支传导延迟：刘仁光等（1987）将左束支传导仅轻度延迟于右束支（2、0mV），ST段抬高（凹面向上），T波高耸；左胸前导联q波消失或明显减小，s波消失而呈R型；QRS时间正常、无挫折。
在诊断时应与前间壁、前壁心肌梗死加以鉴别，并应结合X线、超声心动图排除左心室肥大。
V1～3导联中S（或QS）波深而无挫折；ST段抬高，但凹面向上；T波高耸但恒定，无梗死后的ST-T衍变。
以上均有助于与急性心肌梗死相鉴别。
如能诱发出正常波形，将更有利于诊断的确立。
⑦完全性左束支传导阻滞合并左心室肥厚：用心电图诊断有一定困难，因为经尸检表明，用常规心电图来诊断虽然特异性高，但敏感性低，且不能反映生存患者的左心室情况，而完全性左束支阻滞患者左心室肥厚的发生率很高。
一些学者通过超声心动图测定左束支阻滞患者发现有87、5%伴有左心室肥厚。
因此提出采用超声心动图与心电图结合的方法。
A、洪小苏等（1995）报告经超声心动图与心电图相结合的心电图诊断完全性左束支阻滞合并左心室肥厚的标准：Sv2+Rv6≥35mm（敏感性为87、5%，特异性为75%）、Sv1+Rv5≥35mm（敏感性为66、7%，特异性为75%）、左心房异常（左心房负荷过重，敏感性为45、8%，特异性为100%）。
B、Kafka推荐的完全性左束支传导阻滞伴左心室肥大的电压增高诊断标准：a、aVL导联R波>1、1mV；b、QRS电轴<－40°（RⅠ2、5mV。
此标准特异性达90%。
：Klein认为SI+Rv6>45mm，QRS时限>160ms伴有左心房肥大，敏感性为86%，特异性为100%。
⑧完全性左束支传导阻滞合并电轴左偏：一般认为单纯完全性左束支阻滞无显著心电轴左偏。
但也可出现合并心电轴左偏。
如合并有电轴左偏（-90°～-30°）者占32、6%～38%。
陈万春认为完全性左束支阻滞合并电轴左偏的图形可能有以下四种情况：图9A、不完全性左束支阻滞合并左前分支阻滞。
B、左前分支阻滞合并分支以下的室壁阻滞的心电图表现类似完全性左束支阻滞，并有电轴左偏。
C、完全性左束支阻滞伴室壁阻滞：完全性左束支阻滞大多为右偏，如以后出现电轴左偏，则可能为完全性左束支阻滞合并室壁阻滞，而并非合并左前分支阻滞。
D、左前分支阻滞合并左后分支阻滞：左前分支阻滞较左后分支阻滞严重，如果心电图交替出现左前分支和左后分支阻滞，则以后出现的完全性左束支阻滞合并电轴左偏，很可能是左前分支阻滞合并左后分支阻滞，而且前者较后者严重。
完全性左束支阻滞合并电轴左偏的临床意义：平均年龄较大，大多患有冠心病，心脏增大，心力衰竭等，病情均较重。
房室和窦房阻滞及异位心律较多见。
电生理检查显示，完全性左束支阻滞合并电轴左偏者平均P-R、A-H或H-V间期均延长，心房和房室结的有效不应期亦延长。
反映了广泛的心室内传导障碍。
⑨左束支传导阻滞合并心肌梗死：从心电图上作出诊断有一定的困难。
因为左束支阻滞时心室的起始向量即发生变化，室间隔除极自右向左，通过心肌室间隔的除极时间约为0、04s，在心脏左侧的导联出现正相反，所以如左心室各部有心肌坏死，也不会在相应导联上出现Q波，有的在右侧胸前导联也可出现QS波型，并有ST段抬高，T波直立，酷似急性前间壁心肌梗死的图像。
下列一些心电图改变对估计完全性左束支阻滞是否合并心肌梗死有一定参考价值：A、完全性左束支传导阻滞合并急性前间壁心肌梗死：心电图在V5、V6、aVL、Ⅰ导联的QRS波表现为QR型或qR型。
尚需依靠ST-T的变化来明确诊断。
在单纯完全性左束支阻滞时，V1、V2常有一定程度的ST段抬高，但当ST段抬高>0、8mV或超过同一导联T波高度的一半或ST段抬高超过rS或QR波的深度时，可诊断为急性前间壁心肌梗死。
如能动态观察到几天内ST-T的演变。
则更有助于诊断。
B、完全性左束支传导阻滞合并急性前侧壁心肌梗死：诊断困难。
如出现自右至左各心前区导联的r波逐渐变小或消失，提示左束支阻滞合并前侧壁心肌梗死。
此外V5、V6导联ST段抬高，不论其后是否有T波倒置，均是诊断的可靠指标。
如能动态观察到抬高的ST段逐渐下降更有助于诊断。
C、完全性左束支传导阻滞合并急性下壁心肌梗死：心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Q波或QS波。
但亦有例外。
如在上述导联出现ST段抬高伴冠状T波（T波深而对称），对上述诊断更有价值（图9）。
王思让（1995）提出下面一些心电图变化对估计左束支阻滞是否合并心肌梗死有一定帮助：a、ST段和T波改变：左胸导联的改变：左束支阻滞合并前侧壁急性心肌梗死时，左胸导联往往可呈ST段升高。
这种ST段升高，无论其后是否继以T波倒置。
都是诊断与左心室前壁梗死并存的一项可靠指标。
此外，Ⅰ、aVL导联的ST段也可能升高。
如能观察到ST段抬高又下降的动态衍变过程，则诊断更可靠。
右胸导联的改变：在左束支阻滞中，右胸导联常有一定程度的ST段抬高。
如果在V1、V2导联中ST段抬高超过0、8mV或超过同一导联T波高度一半或ST段抬高超过rS或QS波的深度，便可诊断急性前间壁心肌梗死。
如能观察到抬高的ST段后继以倒置的T波，且ST-T有明确的演变规律，则诊断更可靠。
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中的ST-T改变：由于单纯完全性左束支阻滞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段可有相当明显的抬高，所以仅以此很难诊断。
如果在升高的ST段后伴有“冠状T波”则对诊断并发下壁心肌梗死更有意义。
图10b、QRS波群的改变：指示室间隔梗死的改变：在单纯完全性左束支阻滞时，V5、V6、aVL、Ⅰ导联很少出现q波。
如果并发广泛的间隔梗死，则心室间隔除极的异常向量不复存在，而此时右心室最先自心内膜除极，所产生的向量自然是自左向后的，因此左胸导联和aVL、Ⅰ导联中都出现q波，以后由于左束支阻滞而出现迟缓的R波。
因此，当V5、V6、aVL、Ⅰ导联中出现Qr或qR型时，可考虑是左束支阻滞伴室间隔梗死的一个可靠指征。
但在单纯左束支阻滞中，也偶可在V5、V6、aVL、Ⅰ导联中出现q波，所以不能仅依据这一项指标来肯定诊断。
应结合临床资料及ST-T的演变等分析，方能作出正确诊断。
指示前侧壁心肌梗死的表现：当心前导联的R波高度明显降低而V5、V6导联又有明显S波时，则应考虑合并前壁或前侧壁心肌梗死。
当观察到自右向左各胸前导联r波逐渐变小直至消失，对判断合并前侧壁梗死有帮助。
因为在单纯左束支阻滞时，胸导联r波振幅应自右向左逐渐增加。
指示下壁梗死的改变：左束支阻滞合并下壁心肌梗死时，往往使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Q波或QS波。
单纯左束支阻滞时虽然有时在Ⅲ及aVF导联也可出现Q波，但如同时于Ⅱ导联出现Q波，则可诊为合并下壁梗死。
左束支阻滞合并心肌梗死时，由于开始的心室除极向量即已发生变化，所以用出现q波或某些导联的ST-T变化来诊断受到一定的限制。
因此，除因根据ST-T有规律的演变外，还应多结合临床及实验室心肌酶学测定等帮助诊断。
限制梗死面积的多中心研究（MILIS）评价左束支阻滞合并急性心肌梗死的诊断标准具有较高的特异性（90%～100%）和阳性预测值（85%～100%）：Ⅰ、aVL、V5、V6导联中至少有2个导联存在Q波；V1～V4导联R波逐渐降低；V5～V6导联中至少2个导联出现迟发的S波升支切迹；梗死区临近的导联至少2个或更多导联出现原发的ST-T改变。
⑩束支阻滞并发室性并行心律：只要有束支阻滞存在，就具备室性并行心律的条件，因阻滞远端的异位灶可保持不受干扰。
束支阻滞时室性并行心律常发生于束支阻滞区，保护机制也发生在阻滞束支中或其周围。
左束支阻滞患者，其室性并行心律心搏均呈右束支阻滞型。
当束支阻滞特别是多支阻滞患者，如出现多种形态的室性异位搏动，应考虑多重性室性并行心律（图10）。
室性并行心律合并左束支传导阻滞者，几乎均有器质性心脏病。
其预后取决于原发病和患者的心功能。
一组报告6例中的5例在观察期后6～16个月内死于心力衰竭。
其治疗主要是进行病因治疗。
暂时性束支阻滞并发的室性并行心律可不予特殊处理。
发生于永久性束支阻滞的室性并行心律症状明显者，可适当选用利多卡因、苯妥英钠等治疗，必要时可考虑安置心脏起搏器。
左束支阻滞心动过速：是指QRS波呈左束支阻滞图形的心动过速。
它并非是单一独立的临床实体。
2、左束支阻滞的希氏束电图特点（1）V波时间>0、12s，提示心室内传导延缓。
（2）A-H和H-V间期正常，说明激动从房室结到希氏束，经右束支下传至心室的传导是正常的。
如果H-V间期也延长，则提示左束支完全阻滞后经右束支的传导也有不完全性阻滞。
（3）同时经左心和右心记录左、右束支电位，可证实左束支的电位显著晚于右束支（>40ms）。
1、与预激综合征的鉴别（1）B型预激综合征时可酷似完全性左束支阻滞图形，不同点是：①P-R间期多缩短；②QRS波起始向量有δ波，波群中段无钝挫，QRS波易变性大；③多无器质性心脏病依据，常有阵发性室上性心动过速病史；④静脉推注阿托品、吸入亚硝酸异戊酯后，或运动、站立或深吸气后继之屏气，提高正常途径的传导性，使预激波消失。
也可应用奎尼丁、普鲁卡因胺抑制旁道的传导性，使预激波消失。
（2）房束旁路的心电图表现酷似完全性左束支阻滞，呈左束支阻滞图形伴电轴左偏（通常<－30°），P-R间期正常，Q波很小或无。
两者的鉴别要点是：当伴有P-R间期呈快频率依赖性传导延迟或文氏传导时，或心动过速呈左束支阻滞图形伴电轴左偏时，应疑为房束旁路所致。
电生理检查可确立诊断。
（3）左束支阻滞与旁道共存：当旁道位于束支阻滞的同侧时，有可能替代阻滞侧束支功能，不表现为束支阻滞图形；如果旁道与束支阻滞分别位于心脏的两侧时，心室除极波有可能同时表现这两种异常。
如左束支阻滞伴右侧旁道时，右心室侧通过旁道和右束支同时除极，左心室侧通过室间隔肌性传导延迟除极。
因此，心电图同时具有束支阻滞和预激综合征特征，此时若预激和束支阻滞间歇出现，则诊断可更明确。
2、与左心室肥厚的鉴别左心室肥厚的特点是：①QRS波<0、11s；②V5、V6导联R波振幅很高，超过正常范围，无钝挫，有q波；③V5、V6导联的室壁激动时间延长不明显，可0、05s，一般<0、06s；④V5、V6导联ST段压低，T波低平。
3、不完全性左束支阻滞与前间壁心肌梗死的鉴别不完全性左束支阻滞时，V1、V2导联r波消失，可酷似前间壁心肌梗死。
然而急性心肌梗死常伴有ST-T波动态演变；而不完全性左束支阻滞时的ST-T波则相对固定不变，且V5、V6导联室壁激动时间延长≥0、06s。
4、不完全性左束支阻滞与前侧壁心肌缺血的鉴别不完全性左束支阻滞时，V5、V6导联可出现T波倒置，与前侧壁心肌缺血性T波倒置很相似。
然而不完全性左束支阻滞时的T波改变是继发性T波改变，其T波方向与QRS主波方向相反，常伴ST段压低，倒置的T波升支陡于降支；前侧壁心肌缺血的T波倒置是缺血引起的原发性T波异常，可在其他QRS波群主波向下的导联观察到T波倒置，且倒置T波的两支对称。
完全性左束支阻滞通常不产生明显的血流动力学障碍。
主要是针对病因治疗。
单纯左束支阻滞，特别是于急性心肌梗死前发生房室传导阻滞者的病死率高。
急性心肌梗死并发完全性左束支阻滞的病死率与并发完全性右束支阻滞者相似，但均低于合并双侧束支阻滞。
左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。
已有者，应严密观察。
一般不需要预防性安装临时心脏起搏器。
交替出现的右束支阻滞与左束支阻滞，是危险的不稳定型束支传导障碍，这类患者约60%发展为完全性房室传导阻滞，或间歇性心室停搏，预后不良，病死率高。
应安装心脏起搏器治疗。
有人主张在下列情况下应考虑安装临时心脏起搏器：（1）左束支传导阻滞伴有心力衰竭、心绞痛、晕厥等症状时；（2）左束支阻滞合并间歇性右束支阻滞；（3）左束支阻滞因并发快速性心律失常而需要应用奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺及大剂量利多卡因时，因为这些药物可使束支系统传导减慢。
预后：急性心肌梗死时交替出现的左束支阻滞和右束支阻滞或同时并发房室传导阻滞者的病死率高。
一组报告62例完全性左束支传导阻滞患者中，死亡19例，占30、96%。
其中17例在住院期间死亡，其后在随访中又有2例死亡。
19例死亡病例中，存活年限最长者为8年，最短者在住院当天死亡。
在死亡病因中，冠心病居首位，其次为高血压性心脏病、心肌病、肺心病。
在死亡病例中，并发心力衰竭者占73、6%，并发心脏扩大者占78、9%，并发心律失常者占57、8%，其中27、3%分别死于室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速及心脏骤停，并发心肌梗死者占26、3%，其中80%为急性心肌梗死，均在入院近期死亡。
所以凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”心律失常者，预后恶劣。
预防：1、积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。
2、适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。
【药名】赤小豆芽【汉语拼音】chixiaodouya【英文名】Ricebeansprouts【拉丁植物动物矿物名】  赤小豆芽1.Vignaumbellata（Thunb.）OhwietOhashi[DolichosumbellatusThunb.；phaseoluscalcaratusRoxb.]2.Vignaangularis（Willd.）OwhwietOhashi[DolichosangularisWilld.；Phaseolus（Willd.）W.F.Wight]  【原形态】1.赤小豆一年生半攀援草本。
[1]可食用，营养价值较高赤小豆芽实物照片(3张)【功用主治】治便血，妊娠胎漏。
【用法与用量】内服：煎汤或入散剂。
【选方】①治病者脉数，无热，微烦，默默但欲卧，汗出，初得之三、四日，目赤如鸠眼，七、八日，目四眦黑，若能食者，脓已成也。
并治下血，先血后便之近血：赤小豆三升(浸令芽出，曝干)，当归(《千金方》用量作三两)。
上二味，杵为散，浆水服方寸匕，日三服。
(《金匮要赂》赤小豆当归散)②治妊娠数月，月犹经水时时来者，名曰漏胞。
若因房室劳有所去，名曰伤胎：赤小豆五升，湿地种之，令生芽，干之。
上一物，下筛。
以温酒服方寸匕，日三，得效便停。
(《小品方》小豆散)红小豆红小豆又名赤豆、赤小豆、红豆、红赤豆、小豆。
英文名：Redadzukibean。
红小豆富含淀粉，因此又被人们称为“饭豆”。
红小豆含多种营养成分，每100克红豆中含蛋白质21.7克、脂肪0.8克、碳水化合物60.7克，钙76毫克、磷386毫克、铁4.5毫克、硫胺素0.43毫克，核黄素0.16毫克、烟酸2.1毫克。
红小豆蛋白质中赖氨酸含量较高，宜与谷类食品混合成豆饭或豆粥食用，一般做成豆沙或作糕点原料。
李时珍称红小豆为"心之谷"，其功用为"生津液，利小便，消胀，除肿，上吐"，并治"下痢、解酒毒，除寒热痛肿，排脓散血，而通乳汁……"。
【来源】为豆科植物赤小豆或赤豆的种子经水罨发芽而成的豆芽。
植物形态参见"赤小豆"条。
去氧孕烯为口服强效孕激素，没有雄激素和雌激素活性．实验证明，其孕激素活性较炔诺酮强18倍、较甲炔诺酮强1倍．最大特点是无雄激素作用．还可升高高密度脂蛋白(HDL)。
口服，在月经周期第1日开始，每日服复方去氧孕酮片1片，连服21日，然后停药7日，第29日开始服下一周期的药。
去氧孕烯药物名称：去氧孕烯英文名称：Desogestrel药物别名：地索高诺酮、脱氧炔诺酮、乙炔雌二醇英文别名：Cycleare、Cyclosa、Desogestrel/ethinylestradiol、Desolett、Mercilon、Microdiol、Ovidol、Planum、Varnolin类别：西医药物为口服强效孕激素，没有雄激素和雌激素活性。
实验证明，其孕激素活性较炔诺酮强18倍、较甲炔诺酮强  性激素1倍。
最大特点是无雄激素作用。
还可升高高密度脂蛋白（HDL）：抗雌激素活性亦强于炔诺酮和左旋甲炔诺酮．具有显著的排卵抑制作用，尚能改变宫颈粘液稠度、抑制子宫内膜发育等。
该品及其3-酮代谢物与子宫内膜孕酮受体的亲和力高于黄体酮和炔诺酮。
为口服高效孕激素，没有雄激素和雌激素活性。
其孕激素活性较炔诺酮强18倍，较甲炔诺酮强1倍，最大特点是无雄激素作用及不降低高密度脂蛋白（HDL），并具有抗雌激素活性。
该品具有显著的排卵抑制作用，并能改变宫颈粘液稠度，抑制子宫内膜发育等。
该品及主要代谢物3-酮孕烯与人体子宫肌层中的孕酮受体亲合力高于孕酮、炔诺酮及利奈孕醇数倍。
脱氧炔诺酮本身无活性，但进入内脏和肝脏后，迅速而完全代谢为活性代谢物3-酮基-脱氧炔诺酮，其在口服后1～3小时达到最高血清浓度，清除半衰期约16小时。
具有促进蛋白质合成、抑制蛋白质异生、降低血胆固醇和三酰甘油、促使钙磷沉积和减轻骨髓抑制等作用，能使体力增强、食欲增进、体重增加。
口服，在月经周期第1日开始，每日服复方去氧孕酮片1片，连服21日，然后停药7日，第29日开始服下一  蛋白质的二级结构周期的药。
⑴出现下列症状时应停药：怀疑妊娠、血栓栓塞病、视觉障碍、原因不明剧烈性头痛或偏头疼、出现高血压、肝功能异常、精神抑郁、缺血性心脏病等。
吸烟会增加口服避孕药引起严重心血管不良反应的危险性，此危险性随年龄增长和吸烟程度加剧（每天15支以上）而增加，35岁以上妇女更需注意。
因此，使用口服避孕药者不要吸烟。
不哺乳妇女应在产后4周开始服用，否则可以增加血栓栓塞疾病的危险。
类早孕反应；表现为恶心、呕吐、困倦、头晕、食欲减退；②突破性出血（多发生于漏服时）、闭经（少数停  血栓药后仍继续闭经）；③精神压抑、头痛、疲乏；④体重增加；⑤面部色素沉着；⑥肝良性腺瘤相对危险性增高；⑦年龄大于35岁的吸烟妇女患缺血性心脏疾患危险性增加；⑧高血压；⑨肝功能损害；⑩高剂量雌激素复方片增加血栓栓塞病的危险性。
可有不规则出血，恶心，头痛，闭经，乳房胀，乏力，抑郁。
有突破性出血、闭经、胃肠道不适、体重增加、乳房胀感、性欲异常、雄激素作用、乏力、头痛、偏头痛、视力模糊、抑郁、褐黄斑等。
口服避孕药的不良反应是具有雄激素样兴奋作用，包括痤疮、多毛症和体重增加。
而含脱氧炔诺酮的避孕药很少有此不良反应，即使有，也只是影响体重增加。
一个对照试验表明口服含脱氧炔诺酮的避孕药的妇女发生痤疮54例，明显较服含左炔诺孕酮的避孕药减少。
其它不良反应包括头痛、恶心、乳房触痛、突破性出血等发生率也较低。
下列情况应禁用：乳腺癌、生殖器官癌、肝功能异常或近期有肝病或黄疸史、深部静脉血栓病、脑血管意  心脏外、高血压、心血管病、糖尿病、高脂血症、精神抑郁症及40岁以上妇女。
严重肝功障碍，血栓形成或栓塞，乳腺癌，子宫癌及哺乳期忌用。
禁用于有妊娠期、阻塞性黄疸或有黄疸史者或妊娠期瘙痒病史者、哺乳期、乳腺癌或子宫癌、血栓形成和栓塞、镰状细胞性贫血、严重肝功能障碍、脂肪代谢障碍、有妊娠疱疹病史者、耳硬化症及卟啉症、脑血管或冠状动脉疾病、未能确诊的生殖器异常出血、肝脏肿瘤或肝癌。
影响避孕效果的药物；①抗生素类药抑制肠内细菌繁殖，减少激素结合物的分解，减少肠肝循环；②诱导  雌二醇肝药酶的药物如利福平、催眠和抗惊厥药、解热镇痛药；③三环类抗抑郁药在肝脏与该品竞争共同的代谢酶。
利福平、抗惊厥药可使该品和炔雌醇活性降低。
与炔雌醇伍用作为避孕药。
复方去氧孕烯片剂：每片含去氧孕烯0.15mg，炔雌醇0.03mg。
去氧孕烯双相片：开始7日，每片含去氧孕烯0.025mg和炔雌醇0.04mg，继后14日每片含相应药物0.125mg和0.03mg。
采用EVA共聚配方制成的单根皮下埋植剂（依伴侬）：含依托孕烯68mg，长40mm，直径2mm，提供有效避孕3年。
临床用作避孕药效果可靠，周期控制好，不降低HDL，有利于脂质代谢，不增加体重，无雄性症等副作用。
主要用于防止妊娠。
避孕效果可靠，周期控制好，不降低HDL，有利于脂质代谢，不增加体重，无雄性症等副作用。
为口服强效孕激素，没有雄激素和雌激素活性。
实验证明，其孕激素活性较炔诺酮强18倍、较炔诺孕酮强  子宫1倍。
口服t1/2为21—42．5小时。
最大特点是无雄激素作用，还可升高高密度脂蛋白(HDL）：抗雌激素活性亦强于炔诺酮和左炔诺孕酮。
具有显著的排卵抑制作用，尚能改变宫颈粘液稠度、抑制子宫内膜发育等。
去氧孕烯炔雌醇片：每天约同一时间按照箭头所指的方向服药：如需要，用水送服。
直至全部21片服完。
在随后的7天停药后开始服用下一盒。
在这7天当中通常会出现撤退性出血。
这通常在最后一片该品服后2-3天发生，且可能在开始服用下一盒前不会结束。
消化道怎样开始服用该品：没有使用激素类避孕药时[上个月]：在月经周期的第一天。
即月经出血的第一天开始服用该品，也可以在月经周期的第2-5天开始，但这种情况下，第一个周期服药的最初7天，您还必须同时采用屏障避孕法。
当从另一种复方口服避孕药（COC）改用时：最好在服用原COC最后一片的次日开始服用该品，但最晚不超过原COC停药期或服用安慰剂后的那一天。
当从单一孕激素避孕药（小剂量口服避孕丸，注射液，埋植剂）改换使用时：可在任何一天停用小剂量避孕药（埋植剂出之日或注射下一针）开始服用该品。
但所有情况必须在服药的前七天另外采用屏障避孕法避孕。
首次流产后：可立即服用。
这样的话，不用采取其它避孕措施。
分娩或第二次流产后：哺乳期妇女用法见  黄体酮[孕妇及哺乳期妇女用药]。
医生会建议您在分娩后21-28天开始服用，如果在更晚些时服用，在前七天要采取屏障避孕法避孕，然而，如果已经发生了性行为，在开始COC前需排除妊娠，否则必须等到首次月经恢复。
忘记服药：如果在常规服药后的12小时内才服药，避孕效果不会降低。
一旦想起立即补服。
在常规时间服用下一片。
如果在常规服药后12小时以外才服药，避孕效果可能降低，对漏服药片的处理可通过以下基本途径：第1周：在您想起时立即补服漏服的药片（即使同时服用两片药）。
以常规时间服下一片药。
随后的7天采取其它的避孕措施（屏障方法）。
如果在漏服的7天内有性生活，则有妊娠的可能性。
漏服的药片越多，距离自然的周期越近，妊娠的危险越高。
卵巢第2周：在想起时立即补服．即使同时服用两片药。
然后按常规时间服用剩下的药片。
如果在漏服一片后，能在连续7天正确服药，不用采取其它避孕措施。
否则，或如果漏服超过一片，在接下来的7天建议采用屏障法。
第3周：这种降低的可能性因即将来临的7天停药期而使危险很大。
然而，可通过调整服药程序来防止妊娠的发生。
通过采取下述两种方式中的任何一种。
不用采取其它的避孕措施，如果在整个周期都正确服药而只有这一次漏服的话。
否则，采取第1种方式。
同时在接下的7天里采取其他方式避孕。
卡松屈服应力为血液产生最小流动时所需要的切应力，反映了血液的固体性特点，单位为mPa，此值反映了心脏的负荷，血管承受的张力，血液存在着屈服应力经过一段相当长时间的研究和争论，科学家们肯定了血液确实存在着屈服应力，只有那些质量差的黏度计测不出或很低，屈服应力的大小反映了血液的内在组成和结构，如果血液过于浓稠、纤维蛋白原过多、血脂过多、免疫球蛋白过多等，血细胞间形成非常牢固的三维缗钱体结构，血液则需要一个较大的力才能使牢固的缗钱体三维结构解体而产生流动，此时需要屈服应力过大，对于判断人体生理病理状态是一个非常有用的指标。
据施永德与意大利和德国合作研究，如与正常人相比，一般高血压病人屈服应力约增加19%，当并发心脑血管病时增加66%，下肢动脉血栓病人约增加47%，心血管病和心肌梗塞病人约增加35%，缺血性中风患者约增加30%，脑溢血患者约增加24%，深静脉血栓病人增加23%，红细胞增多症病人增多93%，血小板增多症病人增加20%，糖尿病病人增加29%，头晕增加11%，帕金森氏症增加16%。
一般贫血病人比正常人低，但是当其血液的血细胞压积在体外调整为正常人值时，其值不一定低于正常人，而远远高于正常人。
施永德已经将他的1000余例研究结果公布于其书刊中〔2～6,9～13〕。
至于卡松黏度，相当于切变率在无限大时的黏度值极限，它的敏感度与高切变率下的黏度相同，用mPa*s表示，它反映了血液在高切变率下的液体性质，根据施永德的研究结果，其可靠性要通常的黏度可靠的多，但是其灵敏度远不及卡松屈服应力。
根据以上卡松黏度值有相当于和超过于通常的黏度测定，而卡松屈服应力有远远超过通常血液黏度的测定值的灵敏度，但是又不损害原先的黏度测定。
因此卡松方程在血液流变学中的应用是肯定有益而又无害的做法。
吴德昌，中国工程院院士，二级研究员。
是国内放射毒理学及辐射防护的创始人与开拓者之一。
在推动国际间的学术交流与促进相应学科的发展上发挥了重大的作用。
培养硕士、博士研究生10余名。
参加编写《辐射生物学》等6本专著。
译有10多部英、俄文专著。
发表科研学术论文100余篇。
姓名:吴德昌性别:男出生年月:1927、10、22民族:汉毕业院校:北京大学化学系学科:基础医学最终学历:学士技术职称:教授工作单位:工业卫生实验所,科学顾问单位所属机构:高等院校是否院士:工程院院士国籍:中国1927年10月22日生于北京市。
1949年毕业于北京大学。
1949年9月任北京协和医学院助教、讲师。
1956年赴前苏联进修，次年回国。
1994年12月当选为中国工程院院士。
现任中国毒理学会理事长。
曾任辐射防护学会副理事长、国际放射防护委员会专门委员、联合国原子辐射效应科学委员会中国政府副代表、总后勤部卫生部医学科学技术委员会常务委员等职。
1958年主持筹建中国第一个放射毒理实验室。
对放射性裂变核素损伤特点及其危害评价，从理论创新与实际相结合上做出重大贡献，并提出一套有效的防护措施。
参与国家核电站等核设施的安全决策，组织全国9个单位百余名科技人员协同攻关，圆满完成国家“七五”攻关项目“核事故受照射人员的应急医学处理”和“安全法规”研究。
1994年10月起享受国家政府特殊津贴。
放射毒理与辐射防护学家——吴德昌院士祖籍江苏武进，1927年10月22日生于北京。
幼年父亲因病早逝，但慈母身体力行的教育使少年时代的吴德昌养成了好学上进、勤奋读书、勤俭节约的好习惯。
1945年以优秀生的荣誉从北京的育英中学（又名第八中学）毕业，接着又以优异成绩被北京大学和辅仁大学化学系录取。
在北京大学著名教授们的教导下，于1949年以优异成绩毕业。
这时面临全国解放、百废俱兴的局面，他曾以满腔热情领队到天安门广场欢迎解放军入城；他更以求知似渴的态度积极参加了中央举办的“京津大学暑…毒理学辐射防护1992-1995,环磷酰胺诱发SHE细胞恶转中细胞,分子机理,主要成员1980-1991,吸入二氧化钚所致损伤的理量关系研究,主要成员1985-1991,核事故的应急医学救治及安全法规的研究,主要成员1991-1994,α粒子诱发SHE细胞恶性转化的机理研究,主要成员1992-1995,辐射诱发大鼠气管上皮细胞恶转中细胞,分子,主要成员军事医学科学院前院长、该院放射与辐射医学研究所前所长、中国工程院院士吴德昌研究员科技文选集的第二部(第一部：辐射危害与评价，军事医学科学出版社，1999年11月出版)，主题是辐射致癌效应与机理，共选录了吴院士领导的科研团队在此方面的学术论文80篇，绝大部分论文是2000年以来发表的，内容涉及辐射致癌的实验模型、辐射致癌相关基因、辐射致癌的基因组不稳定性相关机制，以及辐射致癌的相关信号转导机制。
这些学术论文是吴德昌院士及其领导的团队在辐射致癌相关国际前沿领域的学术探索和科学实践的结晶，研究成果部分体现了辐射致癌研究的国内外最新进展。
为完整展示吴德昌院士在辐射致癌研究领域的学术贡献，该文选集也收录了第一部文选《辐射危害与评价》中的少量相关论文。
本文选集可供相关领域广大科技工作者和有关大专院校师生阅读和参考。
目录:第一部分辐射致癌的实验模型1．辐射致癌的实验研究2．辐射致癌危险评估的现状、问题及展望3．氡及子体辐射生物危害的研究4．x线辐射体外诱发大鼠肺成纤维细胞恶性转化5．辐射体外诱发细胞恶性转化的研究6．α粒子诱发大鼠气管上皮细胞体外恶性转化的实验研究7．Effect0ftransformationinducedinvitrobycombinedtreatmentwithC0—60gammamysand3一methylcholanthreneon．humanembryolungcells8．Neoplastictransform~ionandcytogeneticaberrationsofrattrachealepithelialcellsinducedbyaparticleirradiation辐射9．α粒子诱发BEP2D细胞转化过程中染色体数目的变化10．238Puα仅粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D转化的初步研究11．α粒子照射诱发BEP2D细胞恶性转化模型的建立12．α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型的建立第二部分辐射致癌相关基因13．Thestudyonrelatedgenesintheneoplastictransformationofimmortalizedhumanfetaltrachealfibroblastcellsinducedbyirradiation14．nm23参与α粒子辐射致大鼠气管上皮细胞恶性转化的原发过程15．α粒子诱发转化人支气管上皮细胞BEP2D中p53基因的突变特点16．仅粒子诱发人胎气管永生化纤维细胞恶性转化相关基因的分析17．α粒子诱导人支气管上皮细胞转化相关基因的分离与克隆18．α粒子辐射致大鼠气管上皮细胞恶性转化相关基因的克隆19．AnnexinI在仅粒子转化细胞及肺癌组织中高表达20．AnnexinI基因转染对BEP2D细胞生长的影响21．生物素标记文库筛选与cDNA快速终末端扩增技术克隆HRNT-l新基因22．ANXI在原发性肺癌及BEP2D转化细胞系中的表达(英文)23．人支气管上皮细胞恶性转化相关基因的克隆24．α粒子诱发人支气管永生化上皮细胞转化前后蛋白质组变化的初步研究25．蛋白质组学技术识别Maspin在支气管上皮永生化细胞和恶性转化细胞中的差异表达26．高LET辐射致细胞恶性转化相关基因的克隆27．SAGE方法分析永生化BEP2D细胞及α粒子诱发恶性转化BEP2D细胞的基因表达28．α粒子诱发BEP2D细胞转化过程中肺癌相关基因表达的cDNAM．icroarray研究29．α粒子诱发人支气管上皮细胞恶性转化不同时期差异表达基因cDNA文库的构建30．BEP2D细胞和R15Hp35T-2细胞中60个肺癌相关基因的表达研究31．ExpressionpatternoflungcancerrelatedgenesinmalignanttransformationofBEP2D32．LD—RTPCR：anewmethodfor。
labellingtr\'acecDNAmicroarrayprobe33．BEP2D细胞恶性转化不同时期差异表达基因的筛选34．联合应用SSH和cDNAMicroarray筛选肺癌相关基因35．MTAP在人BEP2D细胞辐射致癌模型和肺癌中表达研究36．微丝相关新基因hHBrkl的克隆及功能鉴定37．微丝相关新基因hHlBRKl相互作用蛋白质的鉴定38．利用cDNA微阵列-CGH筛选支气管上皮细胞恶性转化中的扩增基因39．人微丝相关蛋白hHBRKl突变体的亚细胞定位第三部分辐射致癌的基因组不稳定性相关机制40．α粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D癌变克隆的细胞遗传学分析41．α粒子诱发人BEP2D恶性转化细胞的亚克隆及DNA链断裂修复研究42．仅粒子诱发BEP2D细胞恶性转化中DNA修复基因DNA-PK的表达和突变分析43．Decreasedefficiency0fgamma—ray—inducedDNAdouble—strandbreakrejoininginmalignanttransfor~nants0fhumanbr()nchialepithelialcellsgeneratedbyalpha—particleexposure44．α粒子诱发转化人支气管上皮细胞系BEP2D中xRcc5等基因的突变检测45．α粒子诱发BEP2D细胞癌变系的DNA断裂重接修复缺陷与XRCCs修复基因mRNA表达研究46．DNA修复与人类疾病研究进展47．辐射诱导基因LRIGx的细胞周期特异性表达及编码产物同源性分析48．α粒子诱发细胞癌变的纺锤体检测点功能分析49．Spindlecheckpointandapoptoticresponseinalpha-particletransformedhumanbronchialepithelialcells．50．DNA依赖蛋白激酶在人支气管上皮细胞癌变株和肺癌组织中的异常表达51．肝胆肿瘤组织中DNA依赖蛋白激酶的表达及意义52．DNA依赖蛋白激酶催化亚基与细胞周期蛋白T2相互结合的鉴定53．α粒子诱发癌变细胞的纺锤体损伤凋亡机理研究54．辐射致癌效应与机制第四部分辐射致癌的相关信号转导机制55．在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF—β1对Smad7表达的调节56．Responsivenessofsmad7genetoTGF一8linthetumorigenesis57．TGF-β1在人支气管上皮细胞恶性转化中的作用58．Smad7基因在细胞恶性转化过程中的促增殖作用吴德昌著作59．辐射诱发BEP2D恶性转化中Smad7对TGF-β/SMADs信号通路的调控60．辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节61．Smad7基因的克隆、表达及对c—myc基因的调控62．Smad7基因过表达的促增殖作用机制探讨63．Smad7基因沉默对细胞增殖的影响64．OverexpressionofSmad7geneoncellproliferation65．Smad7基因对胞外信号调节激酶磷酸化水平的调控66．Smad7对Smad2、Smad3、Smad4核转位的抑制作用67．BEP2D细胞恶性转化过程中Smad7基因对MAPK信号通路的调控68．Smad4分子在ERK/MAPK信号转导通路中的作用69．在支气管上皮细胞恶性转化过程中Smad7表达变化对TGF—BR、SMADs及STRAP蛋白的影响70．TGF-β1以受体和Smad7依赖的方式活化ERK71．Activationofextracellularsignal—regulatedkinasebyTGF—BlviaTβRⅡandSinad7dependentmechanismsinhumanbronchialepithelialBEP2Dcells72．ConditionallossofPTENleadstoprecociousdevelopmentandneoplasiaintheInaInmarygland73．PrENdeletionleadstoup-regulationofasecretedgrowthfactorpleiotmphinLiG．etal74．一种抑制多效生长因子表达的小干扰RNA及其应用75．多效生长因子基因沉默抑制PTEN基因敲除细胞的增殖76．多效生长因子(Pleiotrophin)基因沉默后的基因表达谱初步分析77．多效生长因子Pleiotrophin相关基因的生物信息学分析78．I~FEN基因敲除对Peroxiredoxins表达和活性氧水平的影响79．过氧化氢以PFEN依赖的方式介导细胞凋亡80．肽类生长因子活化Akt激酶依赖于H2O2的生成及FrEN的存在取得包括国家科技进步奖特等奖在内的10余项科研成果。
1991年获国家“七五”科技攻关个人突出贡献奖。
1995年获华光科技基金奖一等奖。
【产品名称】苗岭胰肿汤【主要成份】柴胡、三七、黄芪、党参、活血丹等苗疆纯天然药材。
苗岭胰肿汤【功能主治】消炎镇痛，化囊排毒，补益脏腑，主要用于治疗胰腺囊肿症。
【用法有量】将方中饮片清洗干净，将一半药材放入砂锅内；然后将秘药包里的药粉倒于煎药袋内，扎紧袋口同置入煎药锅内，再将剩余药材倒入，使药粉包处在药材中间，最后将整体药材压紧，配以约1200ml水浸泡5分钟后煎煮。
【注意事项】1、服药期间，勿食腥辣肥腻食物，如羊肉、牛肉、狗肉、鱼虾、海鲜等，且要戒烟酒；2、服药期间，忌食含淀粉较高的食物，如馒头、包子等；3、孕妇、有严重胃病、高血压、重症胰腺炎患者慎用。
苗岭胰肿汤由柴胡、三七、黄芪、党参、活血丹等苗岭药材配伍而成，方剂水煎成药汤，通过内服药效被人体吸收，药效达到病灶，消除症状，调理气血平衡，改善脏腑的功能，达到标本兼治的作用。
中医分析：胰腺囊肿属于中医“胃脘痛”、“腹痛”等症状。
柴胡——消炎镇痛、排毒消肿柴胡始载于《神农本草经》，列为上品。
一苗岭胰肿汤饮片及药粉，水煎成药内服。
二苗岭胰肿汤在缓解病痛症状之外，还补益脏腑、调理全身，改善人体内环境。
三苗岭胰肿汤通过水煎内服，能全面调理气血平衡，达到标本兼治的作用。
同时，药物水煎内服法能够较长时间保持药效。
四苗岭胰肿汤修复患处组织的同时，还补益脏腑，调理全身，从而逐渐改善脏腑的功能，提高机体抵抗病变能力。
A、早期治疗预防：胰腺囊肿多继发于急性胰腺炎和胰腺损伤，预防本病的关键是对急性胰腺炎或胰腺损伤要早期做出诊断，要及早、彻底治疗可能引发胰腺囊肿的感染性疾病。
B、身体症状检查：大多数病例临床症状系由囊肿压迫邻近脏器和组织所致，疼痛部位大多在上腹部，疼痛范围与囊肿位置有关，常向背部放射。
常伴有恶心、呕吐、食欲下降、体重下降、发热等，如出现以上症状，极有可能是胰腺囊肿，要尽早去医院检查。
C、日常注意事项：1、预防胆道疾病：要避免或消除胆道疾病，胆道或肠道有蛔虫者，要尽早进行驱虫治疗，以避免引起胆道疾病急性发作。
多蕊蛇菰(6张)多蕊蛇菰多年生草本，高5～15厘米。
根茎肉质，常裂为数分枝。
雌雄同株或异株，花茎深红色，基部具苞片5～8枚，卵圆形，长1.5～2.5厘米.雄肉穗花序棒状；雄花无梗；花被裂片4～6，稍肉质，花丝合生成半球形，药室约有20个，不等大；雌内穗花序长卵形，长2～4厘米，雌花密集；子房长卵形，附属体棒状椭圆形。
[1]生于山地或山谷林下，寄生于阔叶树的根部。
分布华南各地。
种中文名：多蕊蛇菰(《广西药植名录》)种拉丁名：BalanophorapolyandraGriff.科中文名：蛇菰科科拉丁名：Balanophoraceae属中文名：蛇菰属属拉丁名：Balanophora国内分布：西藏、云南、四川、湖北、广西、广东国外分布：尼泊尔、印度、缅甸海拔：1000-2500英文植物志：5:275。
【异名】土苁蓉、通天蜡烛(《广西药植名录》)，木菌子(《海南植物志》)。
【来源】为蛇菰科植物多蕊蛇菰的全株。
【功用主治】滋阴补肾。
治血虚，出血，淋病。
淄博市张店区疾病预防控制中心于2006年8月31日在原张店区卫生防疫站的基础上组建成立，中心同时挂牌张店区卫生检测检验中心。
疾控中心共有职工135名，其中在岗职工67名，离退休39名，提前离岗29人；副高职称8名，中级职称25名；研究生3名，大学本科学历28名，专科学历28名。
根据工作需要和职责分工，分别设有：传染病防制科、艾滋病防制科、结核病防制科、慢性病（地方病）防制科、消毒与媒介生物防制科、免疫预防科、食品营养与学生保健科、职业环境卫生监测科、卫生检验中心、健康监测科、质管科、健康教育所、办公室、财务科等十四个科室。
颠茄，植物分类学家林奈氏是根据它的毒性来命名的。
Atropa是希腊神话中的司命运的三个女神中最年长的，她能割断生命之线，主管人的生死，可见其毒性是很大的。
颠茄根的煎煮物能够扩大眼睛的瞳孔，古代西班牙姑娘爱用颠茄滴眼，引起瞳孔放大而显得漂亮，因此而得到belladonna这个俗称。
belladonna源于意大利语的belladonna，意为“漂亮女人”。
多  颠茄年草本植物，在富含石灰质的土壤中群生。
颠茄果实初春发芽，全长40-50厘米，最高可达5米，全草入药。
根呈圆柱形，直径5～15毫米，表面浅灰棕色，具纵皱纹；老根木质，细根易折断，断面平坦，皮部狭，灰白色，木部宽广，棕黄色，形成层环纹明显，髓部中空。
茎扁圆柱形，直径3-6毫米，表面黄绿色，有细纵皱纹及疏稀的细点状皮孔，中空，幼茎有毛。
茎粗状直立，上部分枝。
叶互生，叶片广卵圆形或卵状长圆形，全缘，叶表面呈蝉绿色，背面灰绿色。
叶多皱缩破碎，完整叶片卵状椭圆形，叶在茎下部互生，上部一大一小成双生，草质，卵形、长椭圆状卵形或椭圆形，长5-22厘米，宽3.5-11厘米，全缘。
花冠钟状，淡紫褐色。
浆果球形，成熟时黑紫色。
花期可持续到夏季，开深紫色花朵，花萼5裂，花冠钟形。
之后可结1厘米左右大小的绿色球形果实，成熟后为黑色，具长梗，种子多数。
颠茄的花  颠茄果实栽培时需要注意的是，颠茄抵抗日光的能力非常弱，必须遮挡阳光；容易遭Longitarsuswaterhousei食用，需要定期喷洒农药防虫害；另外由于存在抑芽物质，种子发芽率不是很高。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑颠茄根茎颠茄花果喜  颠茄的叶子温暖湿润气候，怕寒冷，忌高温，以20-25℃的气温生长快，超过30℃生长缓慢。
雨水多，易罹根病。
北京地区5月至6月植株生长快，7月生长慢，冬季不能露地越冬，只作一年生栽培；长江以南产区可作多年生栽培。
颠茄里面的致命毒素，如果吸入足够的剂量，将严重影响影响到中枢神经系统，这些毒素神不知鬼不觉地麻痹侵入者肌肉里面的神经末梢，比如血管肌，心脏肌和胃肠道肌里面的神经末梢。
在其叶、果实和根部含有毒性成分颠茄生物碱、莨菪碱等。
当它长到2至4英尺（0.6至1.2米）高的时候，毒性最强，这时候它的叶子显深绿色，花为紫色钟型状。
浆果为甜味多汁，经常会迷惑儿童食用。
在土壤丰富、水分充足的地方生长茂盛，在世界一些地方大量存在，而在美国，仅看到有人工种植的颠茄，野外几乎没有它的踪影。
使用颠茄会使瞳孔放大，对光敏感，视力模糊，头痛，思维混乱以及抽搐。
两个浆果的摄取量就可以使一个小孩丧命，10至20个浆果会杀死一个成年人。
即使砍伐它，都要小心翼翼，以免会引起过敏症状。
为  颠茄常用中草药之一。
全草含颠茄碱、莨菪碱以及东莨菪碱等，有抗胆碱等功效，可用于镇静、麻醉、止痛、镇痉、减少腺体（例如涎腺和汗腺）分泌，以及扩大瞳孔等。
20世纪90年代，东莨菪碱​应用于戒毒，取得了显著疗效。
目前，国内对颠茄的组织培养和新种质选育研究很少，本试验通过对颠茄组织培养的系统研究，以期为颠茄的工厂化育苗提供参考数据；同时在组织培养的基础上，结合染色体工程技术对选育颠茄多倍体新种质的技术和方法进行了研究，以期找到最佳的诱导方法，为颠茄的倍性育种奠定基础，并期望获得高产优质的颠茄新种质。
颠茄组织培养的研究表明——外植体最佳的消毒方式为：先以中性洗涤剂浸泡10min，再用自来水冲洗30min，然后用0.1%HgCl_2消毒6min（取材为12月份），最后用无菌水冲洗3～5次接入培养基中，此时芽诱导率达100%，污染率为0.0%。
颠茄初代培养诱导芽分化的最适培养基为MS+0.7mg/L6-BA+0.2mg/LNAA+sucrose3.0%；继代增殖时芽分化的最适培养基为MS+0.5mg,/L6-BA+0.2mg/LNAA+sucrose3.0%。
颠茄组培时初代芽的生根较困难，必须添加一定浓度的激素才能生根，最适的生根培养基为MS+0.2mg/LIBA+sucrose2.0%，生根率可达100%。
在  颠茄生根试验中发现，继代数和继代天数对颠茄组培苗的生根有一定影响：继代数大于10时，生根变得非常容易，在基本的MS培养基上既可生根。
继代15～20d时，颠茄组培苗较易生根：当继代时间在20～55d之间时，组培苗不易生根；但当继代时间为90d时，组培苗又极易生根，在一般的MS培养基上既可生根。
在  颠茄细部[1]颠茄组织培养的基础上，利用秋水仙素溶液对其进行了多倍体诱导，分别采用了浸泡法和混培法，其中浸泡法的处理材料为颠茄的茎尖和腋芽，结果表明：两种诱导方法中浸泡法较佳，两种材料的诱导效果以腋芽为佳。
以0.10%的秋水仙素溶液浸泡处理腋芽36h时，诱变效果最佳，诱导率可达45%。
对获得的不同倍性颠茄植株进行了外部形态、细胞学和生物学相关性状的比较观察。
结  颠茄果表明：在外界环境相同的条件下，同一生长阶段的二十四倍体颠茄和十二倍体颠茄在叶片形状上存在明显的差异。
二十四倍体颠茄植株叶片的长度、宽度和厚度均大于其十二倍体植株：长度、宽度、厚度分别为十二倍体的127.8%、179.5%、140.0%，叶形指数变小，为二倍体的71.0%，经配对样品T值检验表明，二十四倍体与十二倍体叶片的长、宽、厚以及叶形指数间差异均达极显著水平。
二十四倍体和十二倍体颠茄气孔特性比较表明：二十四倍体叶片的保卫细胞明显增大，其长度、宽度分别为十二倍体的150.2%和124.2%，保卫细胞内叶绿体数明显增多，为十二倍体的183.6%；气孔增大，长度、宽度分别为十二倍体的129.5%和150.1%，而密度下降，仅为十二倍体的51.4%，经配对样品T值检验表明，两者气孔密选阳光充足、排灌方便的肥沃砂质壤土为宜，易积水的低洼地和盐碱地不宜种植。
用种子繁殖，堆放3-4天后取出，搓碎果肉，用水洗净，淘出种子，晒干，放通风干燥处贮藏备用。
播前种子需作处理，用50℃左右温水浸种12小时，再放暖处（25℃左右）催芽，当个别种子萌芽时，即可播种。
播种期2月至3月，也可提前至1月底，定植前按50-60cm行距作高垄，5月上旬带土挖出幼苗，按45cm株距定植，立即浇水。
长江以南产区在9月上中旬露地育苗，翌年3月下旬至4月上旬定植。
也可直播，一般3月至4月进行，播种量每公顷3.75-4.5kg。
直播后保持土壤湿润，及时浇水、除草、松土。
病虫害有疫病Phytophthorainfestans、立枯病Rhizoctoniasolani、枸杞负泥虫Lemadecempunctata等。
由于是野生植物，在颠茄的繁殖过程中，什么情况都可能遇到。
如果它们的种子滚到很贫瘠的土地上，在第二年春天，这些种子会集中发芽，经过一番激烈竞争，这些小苗都可能陆续死去。
但  颠茄是，这些小苗并不是在作无谓的牺牲，它们的茎叶腐烂后，却为来年的小苗提供了营养；如果它们的种子滚到有其他植物生长的土地上，这些种子的集中发芽将产生强烈的气味，抑制其他植物的生长，为后来小苗的顺利生长奠定基础。