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报告主要分析了医疗器械行业的背景以及所处阶段;中国医疗器械行业的生产运营与发展现状;医疗器械行业当前的市场环境与企业竞争力;医疗器械行业的市场需求特征;医疗器械行业的进出口市场;医疗器械行业的竞争格局、竞争趋势;医疗器械主要细分产品市场需求状况;医疗器械市场的领先企业经营情况;医疗器械行业未来的发展趋势与前景;同时，总之以全行业5年的全面详实的一手连续性市场数据，让您全面、准确地把握整个医疗器械行业的市场走向和发展趋势。
数据显示,资本市场对医疗器械行业的扶持已开始提速。
上世纪,A股市场仅有华润万东一家医疗器械公司上市,进入21世纪,医疗器械上市公司的数量迅速增多,2010年前有6家公司上市,而进入“十二五”,仅2011年和2012年就有11家公司登陆A股资本市场,其中10家实现在创业板上市。
退出渠道的畅通,无疑有助于VC/PE对医疗器械行业施展拳脚。
此外,投融资渠道的多元化将丰富医疗器械领域的投资主体。
中国证券报记者了解到,国家开发银行“十二五”期间对医药生物产业的融资将达到1000亿元,而许多商业银行业开始推出创新金融产品服务于医疗器械等科技型企业,如北京银行2011年对医药生物产业的信贷额度达96亿元,与政府部门、VC/PE、投资银行等合作为企业提供服务支撑。
医疗器械企业无疑将从中受益。
新三板的扩容也为扶持医疗器械产业发展提供了重要渠道,医疗器械公司新眼光(430140)成为扩容后首批登陆新三板的公司之一,其股东上海大学生创业投资有限公司、上海创业接力投资中心等的亮相,一定程度上提高了各路资本对医疗器械投资的热度。
[2]以中国产业竞争情报网可行性研究报告为例第一部分　医疗器械项目总论总论作为可行性报告的首要部分，要综合叙述研究报告中各部分的主要问题和研究结论，并对项目的可行与否提出最终建议，为可行性研究的审批提供方便。
第二部分　医疗器械项目建设可行性第三部分　医疗器械项目市场需求分析市场分析在可行性研究中的重要地位在于，任何一个项目，其生产规模的确定、技术的选择、医疗器械估算甚至厂址的选择，都必须在对市场需求情况有了充分了解以后才能决定。
而且市场分析的结果，还可以决定产品的价格、销售收入，最终影响到项目的盈利性和可行性。
在可行性报告中，要详细研究当前市场现状，以此作为后期决策的依据。
第六部分　医疗器械项目环保、节能与劳动安全方案在项目建设中，必须贯彻执行国家有关环境保护、能源节约和职业安全方面的法规、法律，对项目可能造成周边环境影响或劳动者健康和安全的因素，必须在可行性研究阶段进行论证分析，提出防治措施，并对其进行评价，推荐技术可行、经济，且布局合理，对环境有害影响较小的最佳方案。
按照国家现行规定，凡从事对环境有影响的建设项目都必须执行环境影响报告书的审批制度，同时，在可行性报告中，对环境保护和劳动安全要有专门论述。
第七部分　医疗器械项目组织和劳动定员在可行性报告中，根据项目规模、项目组成和工艺流程，研究提出相应的企业组织机构，劳动定员总数及劳动力来源及相应的人员培训计划。
第八部分　医疗器械项目实施进度安排项目实施时期的进度安排是可行性报告中的一个重要组成部分。
项目实施时期亦称医疗器械时间，是指从正式确定建设项目到项目达到正常生产这段时期，这一时期包括项目实施准备，资金筹集安排，勘察设计和设备订货，施工准备，施工和生产准备，试运转直到竣工验收和交付使用等各个工作阶段。
这些阶段的各项医疗器械活动和各个工作环节，有些是相互影响的，前后紧密衔接的，也有同时开展，相互交叉进行的。
因此，在可行性研究阶段，需将项目实施时期每个阶段的工作环节进行统一规划，综合平衡，作出合理又切实可行的安排。
第九部分　医疗器械项目财务评价分析第十部分　医疗器械项目财务效益第十一部分　医疗器械项目风险分析及风险防控第十二部分　医疗器械项目可行性研究结论与建议超声图像是医生对病人病情做出诊断的重要依据，因此，超声图像的质量就显得至关重要了。
全数字化技术与传统意义上的延迟线的模拟技术的最大差别，是数字延迟线的延迟精度可以比模拟技术获得数量级上的提高，可以从根本上改善超声图像的准确性和清晰度。
同时，数字化平台可以提供丰富、快捷和高效的后处理功能，为超声大夫带来工作上的便利。
在数字化的基础上，系统升级的问题也可获得令人满意的解决方案。
而在与医院信息化接轨方面，由于终端数字化问题的解决，从而扭转了整个超声科室作为信息孤岛的被动局面。
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该系统是工程技术专家与医学诊断专家通力合作的结晶，其清晰的图像、体贴的设计、优雅的造型，将B超设备带入了超声影像的新境界，是卫生系统超声诊断设备的最佳选择。
黄华敏，  黄华敏[1]男，毕业于上海第一医科大学耳鼻喉专业，现任上海城市五官科医院耳鼻喉科主任。
国内权威耳鼻咽喉病专家。
一直从事耳鼻咽喉科临床、教学和科研工作，曾在北京大学附属一医院耳鼻喉科进修学习。
特别擅长治疗：慢性鼻炎、过敏性鼻炎、下鼻甲肥大、萎缩性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲；急慢性咽炎、声带小结、声带息肉、打鼾等各种耳鼻喉科的常见病和疑难杂症取得显著成效。
先天性睾丸发育不全又称Klinefetter综合征(Klinefettersyndrome)，是一种发病率较高的性染色体疾病，在染色体鉴定之前，1942年Klinefelter首先报道了此症，1956年Bradbury等表明患者体细胞内呈女性X染色质，1959年Jacobs和Strong首先发现该病患者的染色体核型为47，XXY。
以高龄妇女妊娠中机会为多，由于性染色体异常导致睾丸发育不全、不育、智能低下等。
本病在青春期前症状不明显，故不易早期发现。
小儿先天性睾丸发育不全是由什么原因引起的？
本病征系性染色体异常，多数患者多了一个X染色体，故最常见的外周血白细胞染色体核型是47，XXY，或为嵌合体47，XXY/46，XX或47，XXY/48，XXXY，甚至有更多的X染色体，如49，XXXXY。
口腔黏膜X小体检查阳性者在XXY核型中占93%。
XXY三体：男性有两条X染色体。
他们的睾酮水平可能较低，胸部发育接近女性。
较罕见的情况如XXXY或XXXXY都有。
本病征的各种核型是由于细胞成熟分裂或受精卵在卵裂中发生的性染色体或性染色单体不分离的结果，从染色体基因标记研究示卵子细胞不分离多于精子的2倍。
上述性染色体畸形，以高龄妇女妊娠中机会为多，可因卵细胞的衰老、着丝点纵裂动力减弱或纺锤丝迷向的缘故。
有迹象示本病征中X染色体数目愈多睾丸曲细精管玻璃样变性、间质增生纤维化愈严重，智力发育亦愈受累，其机制不明。
曾有学者推论X染色体的基因对睾丸发育有不利影响，因此本病征主要病理特点为曲精细管发育不全、小睾丸，不能产生精子或精子极稀少，故不生育。
间质细胞呈腺瘤样丛集，其细胞内所含脂类物质及分泌颗粒减少，有些病例有脑电图检查异常，提示有轻微器质性脑功能损害，此系原发抑或继发于内分泌功能紊乱尚无定论。
睾丸是男性的重要性器官，是男性的性腺，睾丸长在阴囊里，左右各一个，成年之后，每个睾丸的长约4—5厘米，宽有3厘米，厚有2.5厘米左右，容积是20—30毫升，睾丸内部分成了200—300个睾丸小叶，每个睾丸小叶里有三到四根曲细精管，是产生精子的场所，每个睾丸小叶里的曲细精管，互相汇集成睾丸网，由高王网发出10—15条睾丸输出小管，穿出睾丸，最后会合成一条总的睾丸输出小管，走向附睾。
一、临床表现本病青春期前缺乏明显临床症状，仅少数有轻度智力低下和行为异常，青春期则出现明显男性第二性征发育不全表现。
1、智力低下：本病大多数患者智力正常，约1/4患者有轻度智力低下。
临床研究发现，性染色体(X染色体)越多，智力低下发生率及其程度越严重。
2、精神异常：以感情淡漠、主动性缺乏和思维贫乏为主要特征。
患儿多表现为害羞、性格孤僻、沉默寡言、不善交往，某些患儿还表现出对父母过分不正常的依靠，上学后常逃学在外游荡，甚至可能出现不端行为。
部分患儿可出现神经质倾向，甚至出现精神病症状。
研究发现，本病患儿中精神分裂症的发生率较正常人群高几倍。
3、第二性征发育障碍：患者外表呈男性，但睾丸小(长径约在2厘米以下)，小阴茎，还可出现隐睾、尿道下裂、性欲低、无精子等情况，一般不能生育。
10-30%患儿呈女性化，如出现乳房、体毛稀少、无胡须、皮肤细嫩、皮下脂肪发达、喉结不明显、身材修长，尤以下肢增长明显等。
4、畸形及皮纹异常：可有小头畸形、骨骼畸形，如桡尺骨骨性联合、肘外翻、膝和髋外翻等;眼部畸形，如严重视力障碍，虹膜、脉络膜、色素膜裂开或虹膜缺如等。
[1]先天性睾丸发育不全是一种先天性睾丸生精发育不全或不发育的疾病，患者常因不育或体检外生殖器不发育而就诊，然后经染色体检查确诊。
该病不同类型的共同特征是性染色体比正常的XY多1个或1个以上的X染色体。
多余的X染色体对睾丸及体征均有不良影响，尤其对体征影响更甚。
X染色体越多，睾丸发育不良程度越明显，症状越严重，智能发育越差，其他畸形也往往愈多。
由于Y染色体有睾丸决定基因(TDF)，该病患者均有Y染色体，因此患者表型为男性，但超过正常的X染色体导致不同程度的女性化。
先天性睾丸发育不全的染色体核型较多，1987年在国内王德芬等报道的62例中，47，XXY占71.0%，47，XXY/46，XY嵌合体占24.2%，48，XXXY及48，XXYY各约3.2%和1.6%。
这些核型的形成是由于细胞成熟分裂，或受精卵在卵裂中发生的性染色体或性染色单体不分离的结果。
染色体基因标记研究提示，卵子细胞的不分离多于精子的2倍。
性染色体畸变，以高龄孕妇妊娠中机会为多，可因卵细胞的衰老，着丝点纵裂动力减弱或纺锤丝迷向的缘故，导致亲代在生殖细胞形成过程中发生了性染色体不分离。
有分析表明，60%的患者是由于母体染色体不分离，40%是由于父体染色体不分离所致。
成熟分裂过程中染色体不分离约有83%的可能发生在第1次减数分裂，17%的可能发生在第2次减数分裂。
由于X染色体的增多，致使睾丸未发育，阴茎短小，血浆睾酮降低，FSH、LH升高;雄性激素分泌不足，FSH升高可能是因为支持细胞损伤，分泌抑制素减少之故。
睾酮水平偏低，说明该病患者睾丸间质细胞分泌睾酮功能降低，这就必然使LH代偿性升高。
通过电镜观察，患者睾丸的间质细胞内有异常线粒体和内质网，这可能是干扰睾酮生物合成障碍的物质基础。
睾丸有两个功能，其一就是产生精子，使男性有生育能力，其二就是分泌雄性激素，通过血液循环作用使男子产生性欲，出现和维持男性的第二性征，但是由于遗传疾病和营养等诸多因素，睾丸因人而异，当然有一些就大一些，有的就小一些，但只要是在正常范围内，一般稍微大一点，不表明性功能的强弱及生育能力的高低，不能简单的用睾丸大小来判定，大一点就性功能强，小一点就性功能弱，还不只是这样。
但是有个底线，假如睾丸容积小于10毫升，即表明睾丸发育不良或萎缩。
这时候受影响较大的当然在生精这块影响就很大了，一般这种情况，小于10毫升这种睾丸，往往精液中找不到精子，先天性无精子症，或者精子减少，或者精子活动率极低。
假如两侧睾丸均小于6毫升，睾丸中分泌雄激素的间质细胞也就会受到影响，这时候不仅生精受到影响，分泌雄性激素的间质细胞也可能受到影响，就影响了性功能。
小儿先天性睾丸发育不全早期症状有哪些？
本病的发病率相当高，患者常因不育或体检外生殖器不发育而就诊，然后经染色体检查确诊。
无任何症状或不适，因而不会就诊，难以发现。
小儿早先症状表现不明显：可因隐睾或者小睾丸来诊，但多数因症状不严重，缺乏特征性或体格检查疏忽不易被重视。
小儿可有性格孤僻、腼腆、不活跃、胆小，缺乏男孩性格。
在标准47，XXY核型中，约有25%显示中等度智能发育落后，幼儿表现为语言和学习障碍。
缺乏明显症状，不易认识。
若对智能落后或行为异常的儿童做常规的染色体核型分析，可进行早期诊断。
青春发育期可出现较为明显的表现：外貌男性但乳房肥大(妇女性乳房)，乳房女性化约占40%。
睾丸微小甚至无睾，无精子，阴茎小，可有隐睾或尿道下裂，阴毛发育差，胡子稀疏，喉结不明显，皮下脂肪较多，性情类似女性等。
约25%的患者显示智力低下，多为轻度，部分为中度。
有人认智力缺陷与多余的X染色体数目成正比例。
患者表型男性，体格较瘦长，身材较高，指间距大于身高。
在47，XYY及48，XXYY核型，具有2个Y染色体患者高体型表现更为明显。
青春期发育常延缓。
成年结婚后：由于不能产生精子或精子极稀少，一般不能生育(偶有例外)。
诊断：根据临床特征怀疑为先天性睾丸发育不全的患者可先予生化检查。
若血清FSH、LH增高，睾酮水平较正常为低，可对患者作外周血淋巴细胞染色体核型分析。
确定X染色体数目，是诊断先天性睾丸发育不全的主要依据。
FISH技术是快速诊断方法。
一般患有这种疾病的男孩在出生时发育正常。
常于青春期或成年后方出现症状。
身材较高，指距（两手中指间距离）>身高，四肢细长，皮肤细腻，皮下脂肪丰满，声音尖细，常无喉结，胡须缺乏或稀疏，阴毛呈倒三角型分布，25%的患者出现女性化乳房，阴茎小或正常，睾丸小而硬，精子少或缺乏，。
在发育期给予雄激素治疗，能促进性器官及第二性征发育。
患者可结婚，绝大多数不育。
是现在相对比较常见的一种情况，一般引发的原因都是由于染色体畸变所致，在很多的患者中一些相对比较正常的儿童中多见X染色体，但是如果是这种染色体越多，可能造成患者智力低下的情况就会越严重，因此就会引发男性的一些功能失常，造成的情况，也就是说睾丸发育不全可造成男性不育，这就是睾丸发育不全的危害之一。
睾丸发育不全造成第二性特征的不明显，在成年之后，阴茎小或正常，睾丸小而硬，精子少或缺乏，性欲低下。
由于精子少或者是精子的活力降低可导致结婚后大多数不育。
陈关福，男，  浙江大学教授陈关福[1]浙江大学医学部临床医学二系教授、博士生导师。
现任浙江大学医学部口腔科副主任、主任医师。
中华口腔颌面创伤学组委员、浙江省口腔医学会常务理事、副秘书长，浙江省口腔医学会口腔颌面外科专业委员会，浙江省抗癌协会口腔颌面肿瘤专业委员会委员，浙江省医学美容学会委员、浙江省头颈肿瘤专业委员会委员，浙江省修复重建外科专业委员会、浙江省医疗事故鉴定专业委员会专家、杭州市医疗事故鉴定专业委员会专家、杭州市公安局特聘专家、《口腔医学杂志》编委等职。
1977年毕业于浙江大学医学部，1980年赴华西医科大学口腔医学院进修颌面外科1年。
历任浙江大学医学部附属第二医院住院医师、讲师、主治医师、副教授、副主任医师、教授、主任医师、硕士研究生、博士研究生导师，科副主任，口腔解剖生理学教研室主任。
研究成果在国内、外发表论文180余篇。
在颊脂垫移植的临床应用研究方面进行了开创性探索，并在国内、外发表系列科研论文20余篇，一些论点被国内外刊物以及有关专著引用。
研究方向：口腔颌面肿瘤的基础及临床研究；修复重建；损伤和正颌外科从事临床、科研和教学工作，长期担任口腔解剖生理学、口腔颌面外科学教学。
擅长口腔颌面肿瘤诊治、颌面部缺损修复重建、口腔颌面部创伤和正颌外科，在口腔颌面外科手术方面积累了较丰富的临床经验，解决临床疑难病症和重大的技术问题。
研究方向主要为口腔颌面肿瘤的基础及临床研究；颌面部缺损畸形的修复重建；口腔颌面部创伤和正颌外科。
1．口腔鳞癌原发和转移灶中肿瘤干细胞样细胞亚群的分离与鉴定（省自然科学基金Z207112）2．口腔鳞癌干细胞样肿瘤细胞的分离鉴定及其生物学行为的研究（省医药卫生科学基金2007A107）具有较强的科研能力和严谨的科研作风，在国内外杂志发表论文180余篇，其中被SCI收录20余篇，参编专著6部。
主持和参加省级课题8项，获浙江省人民政府和浙江省卫生科技进步奖6项。
疲劳是一种主观不适感觉，但客观上会在同等条件下，失去其完成原来所从事的正常活动或工作能力。
基本信息【词目】疲劳  【拼音】píláo【注音】ㄆㄧˊㄌㄠˊ[1]基本解释[tired;fatigued]疲乏劳累[1]例句：工作压力大很容易造成疲劳。
不要打疲劳战。
[1]详细解释1.劳苦困乏。
《六韬·武锋》：“不戒可击，疲劳可击。
”《三国志·蜀志·谯周传》：“民疲劳则骚扰之兆生，上慢下暴则瓦解之形起。
”唐杜甫《飞仙阁》诗：“往来杂坐卧，人马同疲劳。
”《东周列国志》第三回：“公子成谏曰：‘我兵兼程而进，疲劳未息，宜深沟固垒，待诸侯兵集，然后合攻。
此万全之策也。
’”柳青《铜墙铁壁》第十六章：“瞅准了敌人饥饿和疲劳这个弱点。
”2.因运动过度或刺激过强，细胞、组织或器官的机能或反应能力减弱。
如：听觉疲劳；肌肉疲劳。
3.因外力过强或作用时间过久而不能继续起正常的反应。
如：弹性疲劳；磁性疲劳。
[1]【近义词】疲倦、疲乏【反义词】清醒、清闲、兴奋、安逸、充沛、轻松生理上的变化：由于乳酸及其他代谢产物的堆积，肌肉张力下降，运动耐久性降低；由于二氧化碳的堆积，刺激呼吸中枢，还会导致打哈欠。
凡是疾病发展到一定阶段都可出现疲乏，故可以引起疲乏的疾病很多。
疲劳又称疲乏是主观上一种疲乏无力的不适,感觉疲劳不是特异症状，很多疾病都可引起疲劳，很少有患病后感觉浑身不是劲的情况，不同疾病引起不同程度的疲劳，有些疾病表现更明显有时可作为就诊的首发症状。
疲劳预防：1养成良好的生活习惯，多注意休息，劳逸结合2保持良好的心态稳定的情绪拥有健康的饮食习惯平时多吃水果蔬菜等提高自我免疫力疲劳是人们连续学习或工作以后效率下降的一种现象,可以分生理疲劳与心理疲劳。
生理疲劳是疲劳在生理上的反应,心理疲劳是疲劳在心理上的反应。
释义疲劳(2)fatigue材料、零件和构件在循环加载下，在某点或某些点产生局部的永久性损伤，并在一定循环次数后形成裂纹、或使裂纹进一步扩展直到完全断裂的现象。
详细解释研究简史有记载的最早进行疲劳试验是德国的W.A.艾伯特。
法国的J.-V.彭赛列首先论述了疲劳问题并提出“疲劳”这一术语。
但疲劳研究的奠基人则是德国的A.沃勒，他在19世纪50～60年代最早得到表征疲劳性能的S-N曲线并提出疲劳极限的概念。
20世纪50年代P.J.E.福赛思首先观察到疲劳过程中在滑移带内有金属薄片挤出的现象。
随后N.汤普孙等人发现这种滑移带不易用电解抛光去掉，称为“驻留滑移带”。
后来证明，驻留滑移带常常成为裂纹源。
1924年德国的J.V.帕姆格伦在估算滚动轴承寿命时，假设轴承的累积损伤与其转动次数成线性关系。
1945年美国M.A.迈因纳明确提出了疲劳破坏的线性损伤累积理论，也称为帕姆格伦-迈因纳定律，简称迈因纳定律。
此后，断裂力学的进展丰富了传统疲劳理论的内容，促进了疲劳理论的发展。
用概率统计方法处理疲劳试验数据，是20世纪20年代开始的。
60年代后期，概率疲劳分析和设计从电子产品发展到机械产品，于是在航空、航天工业的先导下，开始了概率统计理论在疲劳设计中的应用。
循环应力在工程上引起的疲劳破坏的应力或应变有时呈周期性变化，有时是随机的。
在疲劳试验中人们常常把它们简化成等幅应力循环的波形，并用一些参数来描述。
图1中σmax和σmin是循环应力的最大和最小代数值；γ=σmin/σmax是应力比；σm=（σmax+σmin）/2是平均应力；σa=（σmax－σmin）是应力幅。
当σm=0时，σmax与σmin的绝对值相等而符号相反，γ=－1，称为对称循环应力；当σmin=0时，γ=0称为脉动循环应力。
曲线S-N曲线中的S为应力（或应变）水平，N为疲劳寿命。
S-N曲线是由试验测定的，试样采用标准试样或实际零件、构件，在给定应力比γ的前提下进行，根据不同应力水平的试验结果，以最大应力σmax或应力幅σa为纵坐标，疲劳寿命N为横坐标绘制S-N曲线（图2）。
当循环应力中的σmax小于某一极限值时，试样可经受无限次应力循环而不产生疲劳破坏，该极限应力值就称为疲劳极限，图2中S-N曲线水平线段对应的纵坐标就是疲劳极限。
而左边斜线段上每一点的纵坐标为某一寿命下对应的应力极限值，称为条件疲劳极限。
疲劳特征零件、构件的疲劳破坏可分为3个阶段：①微观裂纹阶段。
在循环加载下，由于物体的最高应力通常产生于表面或近表面区，该区存在的驻留滑移带、晶界和夹杂，发展成为严重的应力集中点并首先形成微观裂纹。
此后，裂纹沿着与主应力约成45°角的最大剪应力方向扩展，裂纹长度大致在0.05毫米以内，发展成为宏观裂纹。
②宏观裂纹扩展阶段。
裂纹基本上沿着与主应力垂直的方向扩展。
③瞬时断裂阶段。
当裂纹扩大到使物体残存截面不足以抵抗外载荷时，物体就会在某一次加载下突然断裂。
对应于疲劳破坏的3个阶段，在疲劳宏观断口上出现有疲劳源、疲劳裂纹扩展和瞬时断裂3个区（图3）。
疲劳源区通常面积很小，色泽光亮，是两个断裂面对磨造成的；疲劳裂纹扩展区通常比较平整，具有表征间隙加载、应力较大改变或裂纹扩展受阻等使裂纹扩展前沿相继位置的休止线或海滩花样；瞬断区则具有静载断口的形貌，表面呈现较粗糙的颗粒状。
扫描和透射电子显微术揭示了疲劳断口的微观特征，可观察到扩展区中每一应力循环所遗留的疲劳辉纹。
疲劳寿命在循环加载下，产生疲劳破坏所需应力或应变的循环次数。
对零件、构件出现工程裂纹以前的疲劳寿命称为裂纹形成寿命。
工程裂纹指宏观可见的或可检的裂纹，其长度无统一规定，一般在0.2～1.0毫米范围内。
自工程裂纹扩展至完全断裂的疲劳寿命称为裂纹扩展寿命。
总寿命为两者之和。
因工程裂纹长度远大于金属晶粒尺寸，故可将裂纹作为物体边界，并将其周围材料视作均匀连续介质，应用断裂力学方法研究裂纹扩展规律。
由于S-N曲线是根据疲劳试验直到试样断裂得出的，所以对应于S-N曲线上某一应力水平的疲劳寿命N是总寿命。
在疲劳的整个过程中，塑性应变与弹性应变同时存在。
当循环加载的应力水平较低时，弹性应变起主导作用；当应力水平逐渐提高，塑性应变达到一定数值时，塑性应变成为疲劳破坏的主导因素。
为便于分析研究，常按破坏循环次数的高低将疲劳分为两类：①高循环疲劳（高周疲劳）。
作用于零件、构件的应力水平较低，破坏循环次数一般高于104～105的疲劳，弹簧、传动轴等的疲劳属此类。
②低循环疲劳（低周疲劳）。
作用于零件、构件的应力水平较高，破坏循环次数一般低于104～105的疲劳，如压力容器、燃气轮机零件等的疲劳。
实践表明，疲劳寿命分散性较大，因此必须进行统计分析，考虑存活率（即可靠度）的问题。
具有存活率p（如95%、99%、99.9%）的疲劳寿命Np的含义是：母体（总体）中有p的个体的疲劳寿命大于Np。
而破坏概率等于（1－p）。
常规疲劳试验得到的S-N曲线是p=50%的曲线。
对应于各存活率的p的S-N曲线称为p-S-N曲线。
环境影响某些零件、构件是在高于或低于室温下工作，或在腐蚀介质中工作，或受载方式不是拉压和弯曲而是接触滚动等，这些不同的环境因素可使零件、构件产生不同的疲劳破坏。
最常见的有接触疲劳、高温疲劳、热疲劳和腐蚀疲劳。
此外，还有微动磨损疲劳和声疲劳等。
①接触疲劳。
零件在高接触压应力反复作用下产生的疲劳。
经多次应力循环后，零件的工作表面局部区域产生小片或小块金属剥落，形成麻点或凹坑。
接触疲劳使零件工作时噪声增加、振幅增大、温度升高、磨损加剧，最后导致零件不能正常工作而失效。
在滚动轴承、齿轮等零件中常发生这种现象。
②高温疲劳。
在高温环境下承受循环应力时所产生的疲劳。
高温是指大于熔点1/2以上的温度，此时晶界弱化，有时晶界上产生蠕变空位，因此在考虑疲劳的同时必须考虑高温蠕变的影响。
高温下金属的S-N曲线没有水平部分，一般用107～108次循环下不出现断裂的最大应力作为高温疲劳极限；载荷频率对高温疲劳极限有明显影响，当频率降低时，高温疲劳极限明显下降。
③热疲劳。
由温度变化引起的热应力循环作用而产生的疲劳。
如涡轮机转子、热轧轧辊和热锻模等，常由于热应力的循环变化而产生热疲劳。
④腐蚀疲劳。
在腐蚀介质中承受循环应力时所产生的疲劳。
如船用螺旋桨、涡轮机叶片、水轮机转轮等，常产生腐蚀疲劳。
腐蚀介质在疲劳过程中能促进裂纹的形成和加快裂纹的扩展。
其特点有：S-N曲线无水平段；加载频率对腐蚀疲劳的影响很大；金属的腐蚀疲劳强度主要是由腐蚀环境的特性而定；断口表面变色等。
发展趋势飞机、船舶、汽车、动力机械、工程机械、冶金、石油等机械以及铁路桥梁等的主要零件和构件，大多在循环变化的载荷下工作，疲劳是其主要的失效形式。
因此，疲劳理论和疲劳试验对于设计各类承受循环载荷的机械和结构，成为重要的研究内容。
疲劳有限寿命设计中进行寿命估算，必须了解材料的疲劳性能，以此作为理论计算的依据。
由于疲劳寿命的长短取决于所承受的循环载荷大小，为此还必须编制出供理论分析和全尺寸疲劳试验用的载荷谱，再根据与各种疲劳相适应的损伤模型估算出疲劳寿命。
疲劳理论的工程应用，经历了从无限寿命设计到有限寿命设计，有限寿命设计尚处于完善阶段。
发展趋势是：①宏观与微观结合，探讨从位错、滑移、微裂纹、短裂纹、长裂纹到断裂的疲劳全过程，寻求寿命估算各阶段统一的物理-力学模型。
②研究不同环境下的疲劳及其寿命估算方法。
③概率统计方法在疲劳中的应用，如随机载荷下的可靠性分析方法，以及耐久性设计等。
疲劳材料承受交变循环应力或应变时所引起的局部结构变化和内部缺陷发展的过程。
它使材料的力学性能下降并最终导致龟裂或完全断裂。
现代中医认为，疲劳为一个病名，有其病因病机，是临床上常见病、多发病，是必须重视的新病种，归于亚健康范畴，涉及五脏六腑，主要以脾、肝、肾为主。
疲劳为元气耗伤之虚证与心理变化(或不畅)双重因素所致。
西洋参或党参、炒白术、茯苓、炙黄芪、山药、砂仁、青皮、陈皮、木香、鸡内金、莱菔子、紫苏梗、藿香、甘草等。
生地黄、枸杞子、山茱萸、玄参、茯苓、泽泻、酸枣仁、柴胡、赤芍、红花、炙甘草等。
功效：本方具有良好的补肾、活血作用，连续服用10天可取得显著的疗效.纤维因蠕变逐渐损伤，以致断裂，这种现象称为疲劳。
1.肥胖者症状：代谢综合症推荐方法：①三子养亲汤（萝卜子，酥子和芥子），②萝卜（胡萝卜不是萝卜），③乌龙茶，绿茶，④饭后走2.劳心者症状：头痛，腰痛，肾虚肾是主骨生髓，脑为髓海推荐方法:坚果类食物（早上吃最好），核桃，莲子（改善脑供氧，控制痴呆）3.心虚者心电图正常≠心脏正常不一定是到心脏病的状态才疲劳推荐方子：三七（非常好，不破气不耗气），红景天（去西藏提前一周吃红景天可以防止高原缺氧，可以长期吃，吃到好）4.女性①淤血（血液循环不通畅，主要是盆腔）导致的疲劳，症状：腹部腰部酸痛，便秘，推荐方法：卧如弓，肚脐贴膏药（女性保暖很重要）②贫血导致的疲劳，症状：眩晕，易中暑，下眼睑发白，嘴唇发白推荐方法：当归羊肉汤，（十方九归，当归补血非常好，补气药是补血药的六倍，黄芪是当归的六倍）③甲状腺功能减退（甲减或甲低）症状：臃肿，肥胖推荐方法：海带，紫菜，解除疲劳　“感到疲劳”也许是人们向医生诉说得最多的一个问题。
但专家认为，许多人是把“瞌睡”说成“疲劳”。
这两者之间是有区别的，疲劳是一种不管睡多久都消除不了的慵懒感觉。
当一个健康人在白天感到昏昏沉沉时，要么是因为睡眠不足，要么是因为睡眠质量太差。
记住这些差别，下述建议将对你消除疲劳有所帮助。
一、睡足睡好大多数成人每晚需睡6～8小时。
颇具讽刺意味的是，有些人睡得过多，认为越多越好，结果翻来覆去睡得颇不安稳，也就是说睡眠质量差。
如何确定睡眠时间？
专家建议：第一星期按正常时间上床；第二星期推迟1小时上床；第三星期则比正常时间提前1小时上床。
三个星期下来，想一想哪一个星期中上床后5～30分钟即能入睡，而且能头脑清新地醒来，醒时自然而然而不是被惊醒，这一个星期的睡眠时间对你就最为适应。
在几百种反映我们的感觉的身体节律中，有一种是睡－醒周期。
另外，可的松荷尔蒙的释放也与睡眠有关。
上床前，可的松水平即降低；醒来前它又升到正常值。
如果你改变睡眠习惯，例如上夜班或旅行到另一地区，由于睡－醒周期和可的松释放的混乱，该睡就会睡不着，该醒时又昏昏欲睡，这种情况过几天才能校正过来。
二、合理安排饮食中饭吃得太多引起疲劳。
因为过多的食物使血液和氧从头脑转移到消化道。
这样，头就会晕乎乎的。
高脂肪食物和精炼糖是两大罪犯。
脂肪转换成能量的时间长于其他营养品，而精炼糖会导致胰岛素的突发高峰，随之而来的是血糖的急剧降低。
如果这种高峰状态和低谷状态持续循环，就会出现头痛和疲乏。
为解决这类问题，可代之以食用复合碳水化合物（如全谷物面包所含）和非精炼糖（如水果中所含）。
中饭过饱会使人昏昏欲睡，而深夜饱餐一顿却会起相反作用，它会使你的消化系统工作不辍，使你难以入睡。
三、摄入足量的维生素和铁质目前，科学对维生素的作用尚未全部清楚，但维生素的缺乏确实影响人类的疲劳程度。
水溶C和B复合维生素最易从身体中流失，因此需要补充，育龄期妇女还要注意补充铁质。
维生素也并非多多益善，过多的维生素会引起中毒，如身体不能排泄的维生素A和D过多即会导致这种结果。
因此，服用维生素必须遵医嘱。
四、寻找疲劳的潜在原因咖啡碱你的身体会对咖啡碱产生依赖性，当你想念你的嗜好物时就会感到疲劳。
抽烟由于抽烟会减少身体的用氧量及降低维生素C水平，因此，它会削弱人的精力。
药物抗组胺和控制高血压及心脏病的药物均会引起瞌睡。
每服一种药都要先问清其副作用。
五、积极锻炼身体为什么大多数人感到慵懒的时间是中午？
原因之一是睡－—醒周期的一个低点在中午。
这时，出去呼吸新鲜空气和四处走走有好处，锻炼会加速氧在身体和头脑中的流动，这样，就能加速循环使人活跃。
每天以轻至中等强度锻炼20～40分钟大有益处，它也会帮助你中午不打瞌睡。
而有些人认为疲劳是有一定好处的，正像电池需要充电一样。
科学观点认为疲劳时是身体某些器官修复的征兆，是身体康复的必经之路。
所以疲劳到来最好的方法是去休息，好让身体去处理它自己的事务。
1、喝点冰咖啡强烈的阳光会损伤皮肤，喝点冰咖啡不仅觉得超级凉爽，其中的咖啡因还能保护皮肤免受紫外线伤害，降低DNA受损、引发皮肤癌的风险。
美国营养专家大卫-格罗托博士建议，最好在咖啡里加一小块黑巧克力，可使血管功能增强129%。
2、适度吃牛肉喜欢吃肉的人更快乐，如果每天吃2-3两牛肉，还可给身体提供有益心脑健康的欧米伽—3脂肪酸和强壮骨骼的矿物质锌。
不过，吃烤肉的话，最好先用微波炉将肉烤至半熟，再用炭火烤，可以减少致癌物。
3、开心喝汽酒市面上不少水果味的汽酒，不仅口味好适合夏天喝，而且它们是由红葡萄酒加果汁调制而成的。
红葡萄酒中含有白藜芦醇，果汁中含有丰富的抗氧化剂，都能促进心血管健康。
4、看爆笑电影大笑有助于降低血液中有害应激激素皮质醇的水平。
有研究表明，能让人笑声不断的电影，只需15分钟就可以使血管放松扩张，而且弹性更好，进而防止心脏病的发生。
5、午间打瞌睡丘吉尔、肯尼迪和爱因斯坦都酷爱午睡。
经常午睡不仅增强记忆力和学习能力，还能让心脏病死亡率降低34%。
6、没事去逛街逛街是种很好的有氧运动，不仅能锻炼腿部力量，还有助消耗热量。
美国研究发现，每周散步3小时，可使大脑细胞更活跃。
7、常过性生活性生活频繁的人不仅睡觉更香、疼痛更少、免疫力更强，而且血压比性爱少的人要低，让心脏病危险降低一半。
“办公一族”常常一坐就是几个甚至十几个小时，这使他们经常处于疲劳的状态。
临床研究发现，一个人若长期处于疲劳的状态，其循环系统、消化系统和运动系统等都会受到影响。
长此以往，疾病就会不招自来。
那么，“办公一族”怎样才能摆脱疲劳的困扰呢?为此，专家教我们一套秘诀，常坐办公室的人，只要经常按照下面的方法进行锻炼与生活，就能及时从疲劳的状态中恢复过来。
1.螺旋扭转：双腿伸直，右腿跨过左腿，同时保持右腿伸直;上半身扭转至右手撑地，左手肘部贴近右膝盖，这时你会感到腰部的肌肉正在进行扭转式抻拉。
这个动作会帮你摆脱腰酸背痛的困扰。
建议每侧坚持10秒钟，每组动作重复3次。
2.蝴蝶伸展：坐下，两脚并在一起，双手握住脚趾，让上身慢慢往前靠，从臀部开始弯曲，用肘部下压双腿，抻拉大腿内侧肌肉。
这个动作可以充分缓解腿部酸痛，锻炼肌肉。
建议坚持8秒钟，重复两次。
3.横躺拉腿：平躺姿势准备之后，抬起双腿，双手抱住膝盖反面;手臂发力，感觉全身向上提，直到腿部韧带充分抻拉至最大位置为止。
这个动作可以伸展我们不经常参与运动的大腿韧带。
建议坚持10秒钟，重复4次。
4.肩部抻拉：身体呈立正姿势站好，用一只手从外、后侧抓住对侧手臂肘部，拉向被抓手臂的对侧。
这个动作可以缓解三角肌和三头肌的酸痛感，也可以改善颈部的肌肉紧张状态。
建议坚持10秒钟，重复3次。
5.胸部拉伸：用手及上臂与固定点比如门框等充分接触，保持肘与肩在同一水平面上，向前牵引身体的幅度不要过大，胸部充分拉紧，以肩部无异常拉力为宜。
这个动作可以让胸部肌肉抻开，迅速消除胸部肌肉乳酸。
建议坚持12秒钟，重复3次。
1、因体力或脑力消耗过多而需要休息。
2、因运动过度或刺激过强，细胞、组织或器官机能或反应能力减弱：听觉疲劳|肌肉疲劳3、因外力过强或作用时间过久而不能继续起正常的反应：弹性疲劳|磁性疲劳4,很累，在外界压力下脑神经受压迫导致血管於塞引发的症状。
疲劳的人要注意以下几点：1、保持良好的作息习惯，尽量避免熬夜。
人体的血管除经动脉-毛细血管-静脉相通外，在动脉与动脉之间，静脉与静脉之间，甚至动脉与静脉之间，都可彼此直接连通，形成血管吻合（vascularanastomosis）。
[1]﻿小脑皮质变性为一种伴有Wernicke-Korsakoff综合征的乙醇中毒性营养缺乏症。
临床特征为躯干和双下肢运动协调障碍。
疾病症状主要表现：为躯干的坐立不稳，步态蹒跚。
下肢共济失调明显，而上肢较轻。
一般无眼球震颤和构音困难。
上述症状在数周，或数年内达到高峰，以后病情相对稳定。
易发人群常见于长期饮酒或严重营养不良的50岁以上男性。
起病可缓可急。
病损主要累及小脑蚓部前上部和小脑半球前叶。
小脑皮质的分子层、颗粒层，特别是普肯野细胞层的神经元消失、胶质增生。
继而出现顶核、栓状核、球状核以及脑干橄榄核和前庭核的损害。
虽然，临床上无Wernicke脑病症状，但病理上两者难以区别。
影象诊断：CT扫描提示小脑萎缩。
维生素B1，等。
产品名称:婴儿保肺宁
国际疼痛学会对疼痛的定义：疼痛是非愉快的感觉体验和情感体验，通常在发生或引起各种组织损伤乃至继续组织损伤时的一种特殊表现。
目前疼痛已成为继体温、脉搏、呼吸、血压四大生命体征的第五生命体征。
疼痛阈：个体所能感觉到的最小疼痛称为疼痛阈（painthreshold）。
个体所能忍受的疼痛强度和持续时间称为疼痛耐受力。
痛阈疼痛的最小感知体验是可以被辨识的。
传统上的阈值定义正如从前定义的那样，痛阈是感知疼痛的最小刺激强度。
但正确的定义应该是患者自身的真实体验，而不是外界测量的刺激强度，大多数疼痛研究人员都普遍用刺激来定义痛阈，但应避免使用这种方法。
然而阈刺激仍然是可以被辨识和测量的。
疼痛是临床中最普通，最重要的征象和症状，总是伴随着消极的情绪。
因此，对疼痛的护理十分重要。
疼痛是一种复杂的感受，是有害因素侵袭身体的一个信号，常与疾病的发生、发展和转归有着极为密切的联系。
疼痛是诊断与鉴别疾病的重要指征之一，是评价治疗、护理效果的一个标准。
在身心医学中，阈值被定义为50%的刺激能被辨识的水平，按照此定义，痛阈应该是50%的刺激被感知为疼痛的水平。
如果这种刺激未被感知，痛阈就不能作为疼痛的一种测量手段。
疼痛的评估是第一重要的环节，在临床工作中应用简单易行的评估工具和记录表格来准确评估和记录患者的疼痛情况，才能真正提高患者的生存质量。
只有主动客观和持续地评估疼痛，才能采取正确合适的控制措施，达到控制疼痛的目的。
疼痛本身是主观的，至今尚无一种可靠的仪器能客观地反映出疼痛的程度。
减缓疼痛是一项基本人权，从法律、专业及人权的角度讲，评估疼痛且记录评估结果是护理实践的重要组成部分。
1、视觉摸拟评估法(visualanaloguescale，VAS)。
2、文字描述评估分量表(verbaldescriptorsscale，VDS)。
3、数字评估分量表(numericalratingscale,NRS)由病人在10分制的标尺上根据疼痛自评：0级为无疼，1～3级为轻度疼痛，4～6级为中度疼痛，7～10级为重度疼痛。
4、Wong-baker面部表情疼痛量表通过观察患者的行为改变，用6个不同的面部表情(从微笑至悲伤至哭泣)来表达疼痛的程度。
从左到右分别被标为0～5分，表示无痛、极轻微疼痛、稍显著疼痛、重度疼痛和剧疼。
因其直观理解，较适用于病情较重,发表论文检测，语言表达因难的病人。
5、Mcgill疼痛分级用问答法将疼痛分为5级,硕士论文相似度检测：即0级无疼；1级有疼痛感但不严重；2级轻度疼痛，不舒适；3级疼痛，痛苦；4级疼痛较剧，恐惧感；5级剧疼。
6、按WHO的疼痛分级标准进行评估，疼痛分为4级：0级：指无痛。
1级(轻度疼痛)：平卧时无疼痛，翻身咳嗽时有轻度疼痛，但可以忍受，睡眠不受影响。
2级(中度疼痛)：静卧时痛，翻身咳嗽时加剧，不能忍受，睡眠受干扰，要求用镇痛药。
3级(重度疼痛)：静卧时疼痛剧烈，不能忍受，睡眠严重受干扰，需要用镇痛药。
6、Prince-Henry评分法：0分：咳嗽时无疼痛。
1分：咳嗽时有疼痛发生。
2分：安静时无疼痛，但深呼吸时有疼痛发生。
3分：静息状态时即有疼痛，但较轻微，可忍受。
4分：静息状态时即有剧烈疼痛，并难以忍受。
生理性痛浅表痛定位明确，由强刺激皮肤引起;深部痛定位模糊，源于肌肉、肌腱、骨膜和关节。
内脏痛具有深部痛的特征。
浅表痛又分为由外周神经细胞有髓鞘(Aδ)纤维介导的刺痛和外周神经无髓鞘(C)纤维介导的灼痛。
“刺痛”又称“锐痛”、“快痛”或“第一痛”，定位明确，只在刺激时存在，刺激停止后疼痛消失。
“灼痛”也称“钝痛”、“慢痛”或“第二痛”，是定位模糊的持续性疼痛，具有烧灼和跳动感，刺激停止后疼痛依然存在。
和刺痛不同，重复刺激可引起灼痛强度增加，这种时间总合作用特性和C纤维激活的脊髓背角伤害性神经元的时间总合特性颇为一致。
病理性痛按其起因可分为炎性痛和神经病理性痛，它们在躯体和内脏组织均可产生。
①由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术等引起的外周组织损伤导致的炎症，表现为局部红、肿、灼热感和功能障碍。
由此产生对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的“痛觉过敏(hyperalgesia)”和非痛刺激(如触)引起的“触诱发痛(allodynia)”。
此外，在损伤区域有“自发痛”。
这种类型的痛觉过敏可谓之“炎症性痛觉过敏”，包括损伤区的原发痛和损伤区周围的继发痛。
②另一类痛觉过敏谓之“神经病理性痛觉过敏”，由创伤、感染或代谢病损伤神经引起，也伴有自发痛。
实验性神经损伤，如慢性压迫坐骨神经或神经根所产生的自发痛、灼热痛觉过敏和触诱发痛，这些与临床的某些神经病理痛相似。
炎症性痛和神经损伤性痛的临床表现颇为相似，但它们的产生机理有根本的区别。
按躯体解剖定位广义讲可分为躯体痛、内脏痛和心因痛三大类，其中按躯体解剖定位又可分为：头痛；颌面痛；颈项痛；肩背痛；胸痛；上肢痛；腹痛；腰骶痛；盆痛；骼髋痛；下肢痛。
疼痛器官、系统分类神经系统疼痛；心血管系统疼痛；血液系统疼痛；呼吸系统疼痛；消化系统疼痛；内分泌系统的疼痛；泌尿系统的疼痛；运动系统的疼痛；免疫系统的疼痛。
头部疼痛头痛是临床上常见的症状之一，通常是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。
头痛的原因繁多，其中有些是严重的致命疾患，但病因诊断常比较困难。
很多人认为头痛是小毛病，一般情况下，偶尔头痛或体位改变而头痛不会有太大的问题，应无大碍。
不过，如果长时间头晕，就应引起重视，因为长期头痛或经常头痛可能是重病的先兆。
头痛是—个综合病症，是许多疾病的临床表现之一。
常见头痛一般通过治疗方式即可处理，严重的话需要到医院进行检查选择手术治疗或者物理治疗。
神经系统疼痛主要体现方式为三叉神经痛：三叉神经痛是一种慢性疼痛综合征，三叉神经痛的发作表现为颜面部三叉神经分布区域的发作性剧烈疼痛，是神经系统疼痛疾病中最为常见者，有人称此痛为"天下第一痛"。
疼痛发生时为电击样，短暂性，反复发作，病人不敢说话、洗脸、刷牙。
北京三叉神经痛医院专家介绍三叉神经痛的发作表现为颜面部三叉神经分布区域的发作性剧烈疼痛，是神经系统疼痛疾病中最为常见者，有人称此痛为"天下第一痛"。
有的病人疼痛发作起来痛不欲生，因其治疗困难，病人轻生者时有发生。
此病青年至老年均可发生，而40岁以后发病率最高。
右侧较左侧稍多，男女的发病率大致相等。
此病严重地危害病人的身体健康，直接影响其正常工作和生活。
在临床上应将三叉神经痛分为原发性和继发性两大类。
原发性三叉神经痛系指病人无明显神经系统阳性体征、辅助检查无异常。
是由某种或几种疾病所引起,。
继发性三叉神经痛多由肿瘤、蛛网膜粘连、多发性硬化、带状疱疹病毒感染等引起。
三叉神经痛是指病因未完全明确的、临床特征为面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的剧痛。
又称原发性三叉神经痛。
本病多发于成年及老年人，70-80%病人在40岁以上发病。
女略多于男，大多为单侧，仅3-5%为双侧。
本病的治疗一般先用药物止痛，在北京三叉神经医院治疗的大部分患者有效，卡马西平片一般有效，因长期服药后药物耐受者和药物无效者，或因药物副作用而被迫停药者，可用神经阻滞疗法或外科手术治疗。
近年随着显微血管减压术的开展，认为原发性三叉神经痛的病因，主要是邻近血管压迫了三叉神经根所致，据报告经该手术治疗，91%可完全缓解或显效，且对绝大多数病人是安全的，对药物治疗无效，一般健康良好且年龄在70岁以下者，可采用这一手术治疗。
麻沸散是世界最早的麻醉剂，比西方早1600多年。
麻沸散是华佗创制的用于外科手术的麻醉药。
《后汉书·华佗传》载：“若疾发结于内，针药所不能及者，乃令先以酒服麻沸散，既醉无所觉，因刳(kū，剖开)破腹背，抽割积聚(肿块)。
”华佗所创麻沸散的处方后来失传。
传说系由曼陀罗花(也叫闹羊花、万桃花、醉心花、狗核桃)1斤、生草乌、香白芷、当归、川芎各4钱，天南星1钱，共6味药组成；另一说由羊踯躅3钱、茉莉花根1钱、当归1两、菖蒲3分组成。
据后人考证，这些都不是华佗的原始处方。
1979年中外出版社出版了一本《华佗神方》，由唐代孙思邈编集，里面就有人们所渴望而急欲一观为快的“麻沸散”配方。
它的组成是：羊踯躅9克、茉莉花根3克、当归30克、菖蒲0.9克，水煎服一碗。
书中还记载着此方专治腹中病结或患圆形或长形肿块，各药不效，必须割破小腹取出，或脑内有病，必须劈开头脑，取出病邪之物则头风自去。
服此能令人麻醉，不知人事，任人劈破不知痛痒，说明麻醉作用还很强。
由此可知华佗当时对于脑外科和普外科及麻醉学方面已达到相当水平。
如果再向前推算，曾有一个故事记载了战国时期神医扁鹊使用“毒酒”麻醉，给两个心脏病患者做了心脏对换手术。
只可惜“毒酒”由什么成分组成没有文字记载，否则我国麻醉剂的发现还要早得多哩!传说华佗的儿子沸儿误食了曼陀罗的果实不幸身亡，华佗万分悲痛，在曼陀罗的基础上加了其他的几味中草药研制出了世界上最早的麻醉药，为了纪念他的儿子将这种药命名为——麻沸散。
华佗曾经试图利用麻沸散给关羽刮骨疗毒，遭到了关羽的拒绝，结果他在没有接受麻醉的情况下进行了手术。
后来华佗建议曹操进行开颅手术，也利用麻沸散，曹操不相信华佗，将他处死。
麻沸散的配方被狱卒的妻子烧掉。
注：本段皆为演义的传说，正史中并无记载。
《中华老年口腔医学杂志》于2002年12月创刊，由解放军总医院主办和出版，国内外公开发行，杂志由刘洪臣教授任主编。
《中华老年口腔医学杂志》[1]为双月刊，是国内第一本关于老年口腔医学的专业杂志，编辑部设在解放军总医院，是从事口腔专业医务人员进行学术交流，了解国内外老年口腔医学进展的工具。
收录情况《中华老年口腔医学杂志》被科技部列入中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），并为中文科技期刊数据库（SWIC）源期刊，中国学术期刊综合评价数据库源期刊，中国核心期刊（遴选）数据库期刊。
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文稿刊出后酌付稿酬（包括光盘版和网络版稿酬），所有稿件均赠送当期杂志1册。
出版社:人民卫生出版社;第1版(2010年12月1日)  平装:433页正文语种:汉语开本:16ISBN:9787117135108《遗传性心律失常》内容简介：近20年来遗传性心律失常一直是心血管病学的研究热点，对其临床病程、发病机制、治疗手段等的研究对阐明心脏性猝死的原因及其防治有重要意义。
《遗传性心律失常》共分两篇，第一篇总论，从心脏节律调节的分子机制、遗传性心律失常的研究方法、治疗原则以及未来发展方向等角度，凝练出涉及遗传性心律失常的一些基础和共性的问题。
第二篇各论，首先对11种经典的单基因遗传性心律失常和5种与遗传性心脏病相关的心律失常进行了论述；又对近来逐渐引起关注的与其他遗传性疾病相关的严重心律失常如J波综合征、运动员猝死、线粒体心肌病等进行了介绍：最后还介绍了基因易感性（药物、免疫异常和小RNA）与心律失常的关系。
各章内容力求深入浅出，通俗易懂，图文相映。
《遗传性心律失常》适于广大医生，尤其是心血管病医生、心电学工作者、CCU和ICU医护人员，以及医学院校广大师生使用。
浦介麟，德国医学博士，教授，心内科、病理生理学双博士生导师；阜外心血管病医院病理与生理实验中心主任，心律失常诊治中心病房主任。
第一章概论第二章心脏节律调节的分子机制第三章遗传性心律失常的研究方法第四章遗传性心律失常的治疗第五章遗传性心律失常研究的未来发展方向第二篇各论第一章单基因遗传性心律失常第二章遗传性心脏病相关心律失常第三章其他遗传性疾病相关心律失常第四章基因易感性与心律失常附录心律失常临床常见，其中一些严重的类型可引起猝死，迄今仍是医学正在攻克的难题。
遗传性心律失常研究是伴随着近20年来科学技术的进步尤其是分子生物学、分子遗传学等领域新技术的不断拓展而逐渐发展起来的一个学术分支，以阐明长QT综合征的发病机制为其开端，随后发现并确认了一批离子通道病如Brugada综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感室性心动过速、特发性心房颤动等以及心肌病的发病机制。
自这个分支出现就一直是心律失常领域的研究热点，这方面的飞速进展对降低恶性心律失常和心脏性猝死具有重要的科学价值和临床意义。
浦介麟教授等主编的《遗传性心律失常》，完整、系统地阐述了这一新兴领域近年来的成就，不仅详细介绍了遗传性心律失常领域各个病种的临床病程、发病机制、治疗手段，为临床医生对这些罕见疾病及时诊治提供借鉴和可操作的指导思路；并且从心脏节律调节的分子机制、遗传性心律失常的研究方法、治疗原则以及未来发展方向等角度，凝练出涉及遗传性心律失常的一些基础和共性的问题，为我国这一领域研究者提供了研究的着眼点和研究方法、研究思路。
尤其是后者，不仅为研究心律失常提供了广泛的基础指导和前瞻性引领，同时对整个心血管疾病的研究乜有重要的指导和借鉴作用，这也是本书的亮点之一。
本书是我国有关方面的顶级专家共同努力编写而成，他们对各自编写章节的内容有着丰富的临床经验和深入的研究，对各个方向的国内外研究动态了解清晰。
这部高水平著作的问世，将有力地提高我国遗传性心律失常的防治水平，促进对遗传性心律失常展开深入的探索和研究，为谱写遗传性心律失常研究的新篇章贡献我国学者的智慧和才能。
根据不同的致病基因，对心律失常疾病进行分型治疗已成为医学领域第一个个体化基因诊疗经典范例。
现代生命科学和医学的结合，改变了以往检测.治疗一新药发现的传统诊疗模式，可以针对不同群体或个体的遗传特征、分子发病机制来确定更为细化的疾病预防策略和药物治疗方案，这构成了个体化治疗的基础。
人类基因组计划的完成，大量疾病相关或致病基因的发现，促进了传统生物医学模式向着可预测、可预防、个体化和广泛参与的全新4P医学模式转变，为未来解决长期困扰人类的诸如心律失常、脑血管疾病、糖尿病等重大复杂性疾病，以及实现真正的个体化治疗开辟了新途径。
肝郁脾虚，湿热内蕴。
【治法】疏肝理脾，清热利湿解毒。
【方名】抗原汤。
当归10克，白芍30克，白术10克，柴胡10克，茯苓15克，虎杖15克，茵陈30克，白花蛇舌草30克，甘草6克。
【出处】钟磊方。
肝胆热结，血瘀窍闭。
【治法】清肝胆泻热毒，活血散结通窍。
【方名】通窍解毒汤。
龙胆草6克，焦栀芩各10克，陈香蒿8克，紫背天葵20克，鲜鱼腥草30克，青娘子（糯米炒）5只，红娘子（糯米炒）5只，炮甲片8克，连皮桃仁10克，地鳖虫6克，地龙干6克，车前子18克。
【用法】水煎服，每昼夜2剂分4次服。
【出处】张胜方。
支气管扩张症是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，导致支气管腔扩张和变形的慢性化脓性疾病。
与多种因素有关，某些为先天性或遗传性。
支气管扩张症可局限于一个肺段或肺叶，也可弥漫性分布累及一侧肺或双侧肺的多个肺叶。
先天性支气管扩张症较少见.由于肺的外周不能进一步发育，导致发育支气管呈囊状扩  支气管扩张症张.获得性支气管扩张症是由于：(1)因感染，吸入毒性化学物质，免疫反应或血管畸形影响支气管营养从而导致支气管壁直接破坏；(2)因肺不张或肺实质体积缩小，对气道壁牵拉增加造成的机械改变，导致支气管扩张和继发感染.细菌的内毒素和蛋白酶，来自循环或肺内炎症细胞的蛋白酶，过氧化物和抗原抗体复合物等均可导致支气管壁破坏.支气管肺泡灌洗液中大量激活的中性粒细胞弹性蛋白酶，组织蛋白酶G和中性粒细胞基质金属蛋白酶MMP-8,随中至重度支气管扩张症病情严重度增加而增加.抗α1-胰蛋白酶和抗凝乳蛋白酶的抗蛋白酶可蛋白分解或氧化裂解成低分子，从而对细胞外基质酶所破坏的保护作用减少.通过检测痰中促炎细胞因子，白介素-1β(IL-1β),IL-8和肿瘤坏死因子α以及证明化学因子，细胞因子与支气管内细胞相互作用，提出这样一个假设，即上述相互作用可导致某些炎症细胞的聚集和活化，影响其生存，并调节作为支气管扩张症主要特征的炎症的发展.影响炎症部位免疫反应，细胞信号传导和浆液渗出的一氧化氮可造成支气管扩张症炎症反应的持续存在，同正常人及吸入皮质激素的支气管扩张症病人比较，支气管扩张症病人呼出的一氧化氮增加.引起支气管扩张症常见的病因包括严重肺炎(尤其是儿童并发麻疹,百日咳或某些腺病毒感染)；坏死性肺部感染如肺炎克雷白杆菌，葡萄球菌，流感病毒，真菌,分枝杆菌以及较罕见情况下的支原体感染；任何原因引起的支气管阻塞(如异物，肿大淋巴结，粘液嵌塞，肺癌或其他肺肿瘤).各种慢性致纤维性肺疾病(如吸入性肺炎,吸入有害气体或硅石，滑石粉，酚醛塑料等颗粒)也可引起支气管扩张.免疫缺陷，包括AIDS以及其他各种获得性，先天性和遗传性异常，使机体对感染的易感性增加或损害呼吸道防御，是较少见但却是重要的致病因素.尽管自从广泛应用抗生素治疗并对儿童作免疫接种后，支气管扩张症的发病率和死亡率均有下降，但作为囊性纤维化表现之一的支气管扩张症仍很常见(参见第267节).除内脏异位和鼻窦炎外，支气管扩张症也是Kartagener综合征的一个特征.Kartagener综合征是原发性纤毛不活动(PCD)综合征的一个亚型.在这些综合征中，纤毛细胞器的结构或功能异常，使粘液纤毛清除功能障碍，导致化脓性支气管感染和支气管扩张症，以及慢性鼻炎，浆液性中耳炎,男性不育，角膜异常，窦性头痛和嗅觉减退.支气管扩张症亦见于Young综合征，该病的特征为阻塞性精子缺乏，慢性鼻窦和肺部感染，精子生成正常，附睾窦扩大充满精子，附睾窦体则为非晶体物质而无精子.但无PCD综合征中所见的纤毛异常，以及囊性纤维化病特征性的遗传和电解质异常.在先天性无输精管者(约占阻塞性精子缺乏的6%)亦未见遗传突变.一种少见的支气管扩张症类型可见于变应性支气管肺真菌病(参见第76节变应性支气管肺曲菌病)：近端支气管的扩张远大于中度大小的亚段支气管或在特发性支气管扩张症中所见的外周支气管.支气管壁的损害被认为是由于寄生的产蛋白酶真菌(绝大多数为烟曲菌)的免疫反应，它使得致病微生物，炎症及其破坏持续存在.对曾报道的支气管扩张症与自身免疫性疾病，如风湿性关节炎,Sj&Ouml;gren's综合征，桥本甲状腺炎和溃疡性结肠炎的关系尚无满意的解释.支气管扩张症可为单侧或双侧，大多数位于下叶，但也常发生于右肺中叶和左上肺舌叶  支气管扩张症.传统上根据病理和X线表现将其分为圆柱状，曲张状或囊状.然而，这种区分临床价值不大.最近，病理与高分辨率及螺旋CT特征的相关已使这种分类趋于弃用.病理上，支气管壁显示广泛的炎症性破坏，慢性炎症，粘液栓子和纤毛脱落.邻近的间质和肺泡区受到破坏，组织再生和纤维化，导致肺容积缩小.支气管扩张症常伴慢性支气管炎和/或肺气肿以及一定程度的纤维化.病理改变的程度和特点决定本病的功能和血流动力学异常，通常包括肺容积缩小和气体流速下降，通气/血流失调和缺氧.可见支气管动脉和肺动脉广泛吻合，伴支气管动脉明显增粗.支气管静脉和肺静脉吻合亦增加，上述结果增加局部血流，右向左分流和低氧血症,导致晚期出现肺高压和肺心病.支气管扩张症可发生于任何年龄，往往开始于幼儿期，但症状可能在若干年之后才出现.症状的严重度和特点因人而异，即使同一病人，其表现亦可随时间不同而不同，很大程度上取决于病变范围，以及是否合并慢性感染及其感染的范围.多数病人有慢性咳嗽，咳痰,这是最具特征性和最常见的症状，但少数情况下，病人可无症状.初期症状不明显，往往于呼吸道感染之后出现明显症状，并经历数年逐渐加重.常见的发病方式是严重肺炎，症状未能完全消退，并持续咳嗽，咳痰.随病情进展，咳嗽时痰量增多.典型的规律是晨起，傍晚和临睡时症状明显；许多病人在其他时间几乎没有咳嗽.痰的性质与支气管炎相似，并无特征性.少数病程较长者，痰量多，静置可分成三层：上层为泡沫状，中层为绿色且浑浊，底层为稠厚的脓液.咯血常见且可能是首发和唯一的主诉，咯血为毛细血管腐蚀，有时为支气管动脉和动脉吻合引起.亦常见反复发热或胸痛,伴或不伴明显的肺炎.出现上述症状即可作出支气管扩张症的诊断.晚期伴慢性支气管炎和肺气肿时，可有喘息，气促和其他呼吸功能不全及肺心病的表现.体征无特征性，但肺部任何部位的持续性湿啰音可能提示支气管扩张症.气流阻塞征(呼吸音减弱，呼气延长或喘鸣)在吸烟的病人明显于不吸烟病人.病变广泛且持续慢性感染者可有杵状指.患者因支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物的刺激，常有频发的咳嗽及咳出大量脓痰，若支气管壁血管遭破坏则可咯血，大量的咯血可致失血过多或血凝块阻塞气道，严重者可危及生命。
患者常因支气管引流不畅或痰不易咳出而感胸闷、憋气，炎症累及胸膜者可出现胸痛。
少数患者尚可合并肺脓肿、脓胸及脓气胸。
慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍，出现气急、发绀和杵状指等，晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。