ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
由于囊肿开口细小，输尿管口持久的梗阻可导致输尿管和肾积水、肾功能丧失、囊肿堵塞膀胱颈而发生排尿困难或尿流中断，以及复发性尿路感染。
有时女孩囊肿可经膀胱颈和尿道而脱出于尿道口外，一般可自行复位。
但也可发生嵌顿而成紫色肿物。
治疗原则是解除梗阻，防止反流，处理并发症。
如患侧上半肾功能不良，可作半肾切除。
约有20～25％病例术后仍有症状，此时再处理囊肿。
如患肾功能良好，可作输尿管囊肿切除及防反流的输尿管膀胱再植术。
泌尿外科输尿管囊肿（ureterocele）是由于输尿管口先天性狭窄或功能性挛缩及输尿管壁发育不全，以致输尿管下端各层形成一囊肿突入膀胱之内。
故囊肿的外层为膀胱粘膜，内层为输尿管粘膜，两者之间为很薄的输尿管肌层。
按输尿管口位置与囊肿的关系分为单纯型与异位型。
前者输尿管口较正常位置略有偏移（orthotpicureterocele）囊肿常较小，影响少，多见于成人，又称成人型。
异位输尿管囊肿多较大且并发重肾双输尿管畸形，两根输尿管在通常部位穿透膀胱肌层，下肾部输尿管开口于膀胱三角区，而带有输尿管囊肿，引流上肾部的输尿管，则位于粘膜下层，开口于膀胱颈或后尿道。
临床上亦见有介于二型之间者。
最常见的临床表现是上尿路扩张积水和尿路感染。
因尿流不畅导致上尿路梗阻。
卵子受精后37天Chwalle膜暂时性分隔输尿管芽和尿生殖窦，当Chwalle膜溶解不完全时导致本病。
此外，膀胱壁段输尿管肌肉发育异常亦可导致。
影像学检查可明确诊断。
B型超声检查可显示膀胱内有薄壁囊性肿块。
静脉尿路造影典型者表现为输尿管末端“蛇头”状膨大，伴或不伴肾输尿管扩张积水，合并重复畸形时亦可显示。
膀胱镜检可见输尿管开口处呈囊状扩张，开口呈针尖样随输尿管蠕动时张时缩。
治疗方法选择根据病变程度、对上尿路的影响以及是否伴有其他尿路畸形而定。
治疗目的是解除梗阻、根除感染和保护肾功能。
常用手术方法有经尿道切除及抗逆流的输尿管膀胱再植术。
先天发育异常引起，无特殊预防措施。
原用于预防结核，属特异性免疫制剂，后证明它还具有促进巨噬细胞吞噬功能的作用，为非特异性免疫增强剂。
20世纪初，法国有两位细菌学家——卡默德和介兰，他们共同试制成功了预防结核菌的人工疫苗，又称“卡介苗”。
那是秋天的一个下午，卡默德和介兰走在巴黎近郊的马波泰农场的一条小路上做实验，试图把结核杆菌接种到两只公羊身上，但每次都失败了。
走着走着，他们发现田里的玉米杆儿很矮，穗儿又小，便关心的问旁边的农场主：“这些玉米是不是缺乏肥料呢?”农场说：“不是，先生。
这玉米引种到这里已经实十几代了，可能有些退化了。
”“什么?请您再说一遍!”农场主笑着说：“是退化了，一代不如一代啦!”看着匆匆离去的两个人，他觉得很好笑。
卡默德和介兰从从玉米的退化马上联想到：如果把毒性强烈的结核杆菌一代代培养下去，它的毒性是否也会退化呢?用已退化了毒性的结核杆菌再注射到人体中，不就可以既不伤害人体，也能使人体产生免疫力了吗?两位科学家足足花了13年的时间，终于成功培育了第230代被驯服的结核杆菌，作为人工疫苗!接种好处　接种卡介苗对儿童的健康成长很有好处。
卡介苗接种被称为“出生第一针接种卡介苗”，所以在产院、产科新生婴儿一出生就应该接种。
如果出生时没能及时接种，在1岁以内一定要到当地结核病统治所卡介苗门诊或者卫生防疫站计划免疫门诊去补种。
儿童要防痨，快种卡介苗。
[1]【别名】结核活菌苗;卡介苗【外文名】VaccineCalmette-Guerin,BCG[2]【规格】粉针剂：0.5mg～0.75mg菌体。
本品冻干粉针剂为乳白色疏松固体或粉末，加入1mL注射用水应于2分钟内完全溶解为均匀混悬液，残余水分不应超过3%。
冻干卡介苗注射剂10人份/支。
卡介苗口服混悬液10mg:1mL。
口服用卡介苗1mL:50mg。
划痕用卡介苗(1)0.5mL:37.5mg(2)1mL:75mg。
皮内注射用卡介苗(1)1mL:0.5mg(2)1mL:0.75mg(3)2mL:1.5mg本品注射液为乳白色混悬液，pH值6.8-7.6，放置后菌体下沉，经轻摇能均匀分散。
[1]【贮法】2～10℃暗处保存。
液体菌苗有效期4～6周；干燥菌苗有效期为1～2年。
本品是由LeonCalmette和CamileGuerin首创，今是用卡介菌种在综合培养液中培养后，收集菌膜，混悬于适宜的灭菌的保护液内，经冷冻干燥制成。
所得到的活菌制剂，具有产生抗体、增强免疫力、诱导γ-干扰素产生的作用。
冻干菌苗活菌数每毫克应在100万以上，皮内注射用稀释后，每1mL含0.5-1mg。
[1]本品系甲型结核分支杆菌（Mycobacteriumbovis）减毒活菌苗，对人无致病作用，但具有抗原性，可刺激机本产生特异性抗体，接种后4-8周产生免疫力，可维持3-5年。
卡介苗可非特异性地刺激单核吞吞吐吐噬细胞系统，提高体液和细胞免疫水平，增强机体的免疫功能，因而卡介苗又作为免疫系统的非特异性刺激剂，用于癌症治疗。
[2]1.结核菌是细胞内寄生菌，因此人体抗结核的特异性免疫主要是细胞免疫。
接种卡介苗是用无毒卡介菌(结核菌)人工接种进行初次感染，经过巨噬细胞的加工处理，将其抗原信息传递给免疫活性细胞，使T细胞分化增殖，形成致敏淋巴细胞，当机体再遇到结核菌感染时，巨噬细胞和致敏淋巴细胞迅速被激活，执行免疫功能，引起特异性免疫反应。
释放淋巴因子是致敏淋巴细胞免疫功能之一，其中趋化因子(MCF)能吸引巨噬细胞及中性多核白细胞，使其趋向抗原物质与致敏淋巴细胞相互作用的部位移动，巨噬细胞抑制因子(MIF)能抑制进入炎症区的巨噬细胞和中性多核白细胞的移动，使它们停留在炎症或病原体聚集的部位，利于发挥作用。
MIF可使巨噬细胞发生粘着，并使吞噬反应显著增加。
巨噬细胞激活因子(MAF)主要作用是增加巨噬细胞的吞噬与消化能力，并加强巨噬细胞对抗原进行处理的能力，从而提高抗原的免疫原性作用。
因此在结核菌侵犯的部位，出现巨噬细胞的凝聚，大量吞噬结核菌。
在分枝杆菌生长抑制因子的作用下，还能抑制细胞内的结核菌生长，及至消化，最后消灭，形成结核的特异性免疫。
在卡介苗进入机体后，引起特异性免疫反应的同时，还产生了比较广泛的非特异性免疫作用，这与T细胞产生的淋巴因子，T细胞本身的直接杀伤作用及体液免疫因素相互作用有关。
临床上应用于：1.出生3个月以内的婴儿及用5IUPPD(PPD为结核菌素纯蛋白衍化物)或5IU稀释旧结核菌素试验阴性的儿童(PPD或结核菌素试验阴性后48-72小时，局部硬结在5mm以下者为阴性)，皮内接种以预防结核病。
2.现用于治疗恶性黑色素瘤、或在肺癌、急性白血病、恶性淋巴瘤根治性手术或化疗后作为辅助治疗，均有一定疗效。
3.此卡介苗还用于预防小儿感冒、治疗小儿哮喘性支气管炎以及防治成人慢性气管炎。
[1]1.免疫抑制剂(如环孢霉素、来氟米特、西罗莫司、他克莫司等)：免疫抑制剂将导致免疫力降低，施以活菌免疫接种后将导致严重甚至致命的感染。
2.糖皮质激素：按常规，大剂量糖皮质激素(每日用量超过10mg强的松或等量的其它糖皮质激素，连续2周以上)致免疫力抑制患者，不应接受减毒疫苗免疫。
大量类固醇所致的免疫抑制会产生对减毒疫苗的不完全应答反应。
但糖皮质激素低-中剂量，短期(小于14天)全身使用;局部使用;或低-中剂量，短效糖皮质激素长期替代治疗及关节内、囊内、跟腱糖皮质激素注射不应视为疫苗接种的禁忌。
替代疗法中类固醇剂量，诸如治疗阿迪森病，对免疫无抑制作用。
3.茶碱：卡介苗接种能显著提高茶碱平均血浆半衰期。
大多数患者会经历一个短暂和轻微的血浆茶碱水平上升期。
[1]1.用于肿瘤的辅助治疗：(1)皮肤划痕；在四肢皮肤上纵横划痕各10条，每条长5cm，，交叉成为方块，以刺破表皮微微渗血为度，向划痕处置卡介苗1～2ml（每毫升75mg活菌）每周1～2次，10～20次为1疗程。
(2)皮内针刺：用无针注射器作20点、40点或60点针刺接种卡介苗于四肢。
(3)瘤内注射：将卡介苗注入肿瘤结节内，多用于恶性黑色素瘤，剂量为卡介苗悬液0．05～0．15ml。
(4)口服：每周服75～150mg（最多200mg）1～2次，1个月后改为每周或2周1次，第3个月后每月1次，直至1年以上。
服时或将卡介苗置于胶囊中或混在1杯桔子水中1次性服下。
(5)胸腔内注射：应用于肺癌手术后，在术后3～5日由胸腔引流管内注入卡介苗1亿活菌。
2.预防结核：1岁以内健康婴儿，一般可直接接种结核活菌苗，但有明显结核病接触史者及应用皮内注射菌苗时，以及1岁以上的儿童或成年人，必须先作结核菌素试验，阴性者方可接种。
接种后4～8周才产生免疫力（免疫可维持3～4年），所以接种后还要和结核病人隔离2个月，以免在这期间受到传染。
2～3个月后再作结核菌素试验，阳性者表示接种成功，阴性者应再补种。
以后每3～4年复种1次，复种前也应先作结核菌素试验。
2.接种方法：(1)口服法：限用于出生后2个月以内的婴儿，出生后次日开始服用，隔日1次，共服3次；或每日1次，连服3次，每次用量1ml。
(2)皮上划痕法：主要用于1岁以下健康儿童（1岁以上也可用），用75%酒精消毒三角肌处皮肤，待干后滴1～2滴菌苗，用针通过菌苗划痕，长1～1．5cm的"井"字，以划破表皮略有出血为度，划后用针涂抹数次，使菌苗充分渗入划痕处，等5～10分钟局部隆起时再穿衣服。
(3)皮内注射法：主要用于1岁以上健康儿童，每次注射0．1ml。
3.治疗小儿哮喘性支气管炎及预防小儿感冒，小儿手臂或下肢内侧皮肤以75%酒精消毒，干后滴死卡介苗1滴，用消毒的针划痕（长1cm），以不出血为度。
每周1次，共50次。
[3]1.本菌苗严禁皮下或肌内注射。
2.卡介苗接种时不可使用同一注射器，避免肝炎传染率增高。
安瓿有裂纹或过期失效者不可使用。
3.与其它疫苗同时使用时应不在同侧注射。
4.本菌苗接种后还要和结核病人隔离2个月，以免在这期间受到传染。
2-3月后再作结核菌素试验，阳性的表示接种成功，阴性的应再补种。
以后每3-4年复种一次，复种前也应先作结核菌素试验。
5.对化疗后免疫力降低患者施以活菌免疫接种将导致严重甚至致命的感染。
化疗停止及接受活疫苗接种之间的间隔期至少为3个月。
6.若注射后出现疤痕，在处理时切忌手术切除，可采用局部封闭疗法，将醋酸氢化可的松12.5mg、异烟肼100-300mg、0.5%普鲁卡因溶液适量，充分混合后用消毒注射器将混合液作局部注射，每周2次，连续10次后，停2周，再继续注射，直至疤痕疙瘩变平为止。
7.接种后2周左右局部可出现红肿浸润，若随后化脓、形成小溃疡，可用1%龙胆紫涂抹以防感染，一般8-12周结痂;如遇局部淋巴结肿大可用热敷处理;如已软化形成脓疱，可用灭菌注射器抽脓;如已穿孔可用10%磺胺软膏或20%对氨基柳酸软膏处理。
8.使用时制品应注意避光，活菌苗用时不得日光曝晒。
9.皮内免疫注射时切不可注射到皮下，否则会引起严重深部脓肿，长期不愈。
注射剂量过高可致接种处脓肿或淋巴结炎，应遵循推荐剂量。
10.接种对象必须详细登记姓名、性别、年龄、住址、菌苗批号及亚批号、制造单位和接种日期。
11.制备本品者应戴手套、口罩，穿隔离衣。
盛装过疫苗的容器、注射器及其它物品不得用作其它注射，以防产生化脓反应。
丢弃前应消毒处理。
12.冻干注射剂菌苗稀释方法：用灭菌的1mL注射器将随制品附带的稀释液按要求量精确吸至冻干卡介苗安瓿中，放置1分钟后摇动安瓿使之溶化，用注射器来回抽取数次，使之充分混匀。
每支安瓿自稀释时起，必须在半小时内用完，以防污染。
[1]1.皮内注射时切不可注射到皮下，否则会引起严重深部脓肿，长期不愈。
4.瘤内注射、胸腔内注射及皮肤划痕均可引起全身性反应（如发热），应服用乙酰水杨酸及苯海拉明2日。
[3]局部反应较重，接种2周左右出现局部红肿、浸润、化脓，并形成小溃疡，严重者宜采取适当治疗处理。
有的可能发生淋巴结炎或发展为严重的持续性局部溃疡，个别人发生疙瘩样瘢痕，极个别发生骨髓炎，以新生儿发病率较高。
播散性BCG感染和死亡有个别报道，主要见于儿童和免疫反应缺陷者。
凡患有结核病、急性传染病、心肾脑等疾病、极度营养不良、湿疹及其他皮肤病、HIV感染者，不予接种。
与其他疫苗同时使用时应不在同侧注射。
出生3个月以上的婴儿及成人均须先作结核菌素皮试，呈阴性者方可接种。
【别名】腺嘌呤阿糖甙,阿糖腺苷
选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病更确切的定义应为：有一种或多种IgG亚类测定值低于同龄正常均值1.96或2个标准差以下的病人。
2岁以上小儿选择性IgG亚类缺陷指IgG1水平低于2.50g/L、IgG2低于0.50g/L、IgG3低于0.30g/L者。
如所用测定方法不够敏感，正常婴儿IgG4水平可能测不出。
(一)发病原因IgG依其重链的不同可分为4个亚类，即IgG1、IgG2、IgG3和IgG4。
其中IgG1所占比例最高，IgG2约为其之半，IgG3仅为其1/10，IgG4量极微。
IgG1、IgG3是T细胞依赖性抗体，通常针对蛋白质抗体。
IgG2是非T细胞依赖性抗体，主要针对多糖抗原。
已知IgG4同Ⅰ型变态反应密切相关。
IgG亚类比例失调或缺乏，即称为IgG亚类缺乏症(IgGsubclassdeficiency)。
患者血清IgG总量减低或正常，而一种或多种IgG亚类低于正常水平。
选择性IgG亚类缺陷病的病因不很清楚，可能与IgG重链稳定区(CH)基因表达障碍有关。
有两种情况：1.免疫球蛋白CH基因缺失或突变发生相应IgG亚类缺陷，可同时伴有IgA及其亚类缺陷。
2.CH基因重组重排障碍或重链基因转录及转录后调节异常多数认为此与T细胞对B细胞的调节障碍有关。
T细胞产生的干扰素γ(IFN-γ)减少可致IgG2缺陷、IL-4减少则使IgG1和IgG4缺陷。
儿童单纯性肾病综合征、营养紊乱、骨髓移植后长期存活者、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、一些自身免疫性疾病(如SLE)、难治性癫痫及过敏体质(荨麻疹、湿症、哮喘)等可伴继发性IgG亚类缺陷病。
(二)发病机制本症发病机制复杂，涉及多元性异常，除与遗传有关外，可有B细胞本身功能障碍，T细胞功能紊乱，包括CD4细胞数量减少，增殖功能低下及部分淋巴因子活性减低等。
目前认为IgG亚类缺乏症系因第14号染色体长臂的IgG重链恒定区基因的部分缺失、变异及亚类转换调节机制异常所致。
最近研究证实，IgG及其亚类转换机制尚与IL-4及CD40细胞等多种因素有关。
CD40细胞在IgG亚类的最终阶段起重要作用，其功能缺失也可导致某些IgG亚类缺乏症。
此外，当辅助性T细胞中的Th1/Th2功能、数量失衡时也可导致IgG亚类缺陷。
当IgG2缺陷时，易发生肺炎球菌、链球菌和b型嗜血流感杆菌等细菌所致的感染;当IgG1、IgG3类抗蛋白质抗体缺陷时，易发生病毒感染和产生类毒素的细菌感染。
选择性IgG亚类缺陷病是儿童时期最常见的免疫缺陷病之一，该病可无临床表现，也可表现为反复呼吸道感染，在反复呼吸道感染患儿中其发病率为20%～35%。
包括上呼吸道感染、鼻窦炎、中耳炎、鼻炎、支气管炎、支气管扩张、肺炎。
部分病人表现为反复性化脓性脑膜炎、皮肤感染及腹泻。
一般情况下，感染并不严重，也不会危及生命。
IgG亚类缺陷最常见的表现为反复呼吸道感染。
尽管IgG亚类缺陷的临床表现个体差异很大，但已有很多研究者观察到一些特征性表现。
1.IgG1缺陷IgG1缺陷者多数伴有其他IgG亚类缺陷，而且常有低血清IgG水平。
IgG1缺陷的病例中。
可能有部分为普通变异型免疫缺陷症(CVID)，特别是合并有其他Ig类别缺陷者。
常有对化脓性感染终生易感的病史，可能发展为持久、进行性加重的肺部感染，对白喉、破伤风毒素的抗体反应常缺陷。
2.IgG2缺陷IgG2缺陷常与IgG4、IgA缺陷伴随，也可单一存在。
儿童常表现为反复呼吸道感染。
IgG2缺陷与对多糖抗原的抗体反应缺陷密切相关，对白喉、破伤风毒素抗原的抗体反应常正常。
有趣的是，在一组有类似临床表现的儿童中，部分病人有正常的IgG亚类水平，却对多糖抗原反应异常低下，即IgG亚类的含量正常，却存在功能异常。
这提示低IgG2水平可能是一种标志，这些儿童常常存在对某些抗原反应缺陷，而不对其他抗原反应缺陷。
也有报道IgG2缺陷时，针对多糖抗原的抗体反应正常，此为IgG1、IgG3代偿性增高，发挥补偿作用所致。
IgG2亚类缺陷病人除了临床表现上呼吸道感染外，也可能表现为由奈瑟脑膜炎球菌引起的反复脑膜炎或复发性肺炎球菌感染。
多数选择性IgG2缺陷病人有正常的血清免疫球蛋白水平。
3.IgG3缺陷抗蛋白质抗原的抗体，包括抗病毒蛋白的抗体主要是IgG1和IgG3亚类。
IgG3抗体可能是最主要的中和病毒的有效抗体。
IgG3缺陷主要与导致慢性肺部疾病的反复感染有关。
瑞典的一份研究报告收集6580例(1864例儿童，4716例成人)反复感染病人的血清中，313例存在低血清IgG水平。
该313例病人中，186例为单独IgG3缺陷，113例IgG3伴IgG1缺陷，14例IgG3伴IgG2缺陷，11例IgG3伴IgG4缺陷。
4.IgG4缺陷IgG4缺陷诊断难以确定，因为大部分婴儿和儿童血清IgG4用标准方法不能测到，只有用较敏感的技术(如放射免疫法，酶联免疫吸附试验ELISA)进行研究才能明确无误地确定IgG4缺陷病人(IgG4浓度<0.05&micro;g/ml)。
这些病人表现为严重的反复呼吸道感染，包括支气管扩张症。
一例选择性IgG4缺陷的病人有反复睑板腺囊肿，以后发展的肺部感染。
多数IgG4缺陷病人有正常或升高的总IgG和其他IgG亚类、IgA、IgM及IgE浓度。
有一小群病人IgG4缺陷与IgG2和IgA缺陷相关连。
然而，IgG4缺陷的意义还不清楚，因为有相当比例的正常儿童IgG4浓度低。
因此，很难作出单一IgG4亚类缺陷。
选择性IgG亚类缺陷病的诊断比较困难，因为反复呼吸道感染是非特异性的表现。
病人血清IgG、IgA、IgM常正常，可升高或降低，因此，血清IgG亚类测定及抗原特异性抗体测定，对该病诊断尤为重要。
目前认为选择性IgG亚类缺陷病的诊断标准为：1.IgG亚类缺陷病人血清IgG亚类测定值低于正常同龄儿童均值的1.96或2个标准差以下。
2.IgG亚类正常低下病人血清IgG亚类测定值介于正常同龄儿童均值的1～1.96个标准差之间。
3.抗原特异性IgG亚类抗体缺陷。
但IgG4在正常婴儿和儿童非常低，其水平可能不足1&micro;g/ml。
因此很难确定小婴儿IgG4缺陷。
1.孕妇保健已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关。
如果孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染(特别是风疹病毒感染)等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累。
2.遗传咨询及家族调查虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。
3.产前诊断某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病;胎儿血细胞免疫学检测可诊断CGD、X联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。
选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病是儿童时期最常见的免疫缺陷病之一，及早准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询(产前诊断甚至宫内治疗)非常重要。
(一)治疗反复注射联合多糖和蛋白质疫苗(如b型嗜血流感杆菌荚膜多糖联合脑膜炎球菌外膜蛋白复合物疫苗)可能提高机体抗体反应。
IVIG的应用应限于有严重临床症状而对抗生素治疗无反应的病儿，其推荐剂量为每月200～400mg/kg。
对IgA缺陷的病人应小心监测抗IgA抗体的产生。
免疫增强剂，如黄芪、克雷白杆菌糖蛋白提取物(必思添)、转移因子、重组细胞因子等促进IgG亚类产生的效果还需进一步证实。
发生感染时，应给予适当抗感染药物。
继发性IgG亚类缺陷者，应针对原发病因进行治疗，如营养紊乱者经矫正后，即可恢复正常。
(二)预后选择性IgG亚类缺陷病的预后较好，多数患儿随着年龄增长，血清IgG亚类水平逐渐提高，感染机会减少，到青春期血清IgG亚类浓度可恢复正常。
部分病儿IgG亚类持续存在，其缺陷类型可改变，无明显规律性。
接受联合多糖和蛋白质疫苗的反复预防注射后，多数病人可促进相应抗体的产生，亦使感染机会减少。
合并其他原发性免疫缺陷病者，必须长期用IVIG替代治疗。
选择性IgG亚类缺陷病实验室检查，包括测定血清IgG、IgA、IgM作为筛查实验，主要靠测定血清IgG亚类水平;有条件者应该测定抗原特异性IgG亚类抗体，包括测抗多糖抗原：如抗b型流感杆菌荚膜多糖、抗链球菌荚膜多糖、抗23价肺炎球菌多糖抗原、抗脑膜炎球菌多糖抗原等特异性IgG亚类抗体;测抗蛋白质抗原：如抗白喉类毒素、破伤风类毒素、百日咳杆菌菌体蛋白、麻疹病毒等病毒外壳蛋白抗原等特异性IgG亚类抗体。
IgG亚类缺陷病研究的主要问题是难于建立敏感、特异、可靠的测定方法。
因为在IgG亚类稳定区存在高度同源性，难于在动物体内产生特异性抗血清及产生有分辨力的单克隆抗体;加之，需要有国际标准测定方法，并建立各个实验室正常范围，此范围应包括各年龄组、各性别和各Gm类型。
重庆医科大学儿童医院免疫实验室以WHO67/97标准血清和单克隆抗体ELISA测定的儿童血清IgG亚类正常值。
IgG亚类缺陷时血清IgG可能正常、稍低或升高，但有血清IgG亚类或抗原特异性IgG亚类抗体缺陷。
在IgG2亚类缺陷患儿中60%存在抗肺炎球菌多糖(PnPs)特异性抗体缺乏，73%存在抗脑膜炎球菌多糖(MPs)特异性抗体缺乏;在IgG1亚类缺陷患儿中24%～29%存在抗百白破疫苗(DTP)、抗麻疹疫苗(MV)特异性抗体缺乏。
常规做胸片、B超检查，结合临床需要选择其他辅助检查。
IgG1缺陷时常显示IgG总量也减少，需注意与普通变异型免疫缺陷症鉴别，后者常同时存在IgA缺乏。
共济失调毛细血管扩张症的IgG2和IgG4常缺乏;严重联合免疫缺陷病骨髓移植后可出现暂时性免疫球蛋白同种型或亚类失衡。
反复呼吸道感染可至支气管扩张;反复性化脓性脑膜炎可至神经系统后遗症;反复腹泻可至营养性疾病。
田俊生，男，博士，1980年8月生。
2010年6月毕业于天津中医药大学获得医学博士学位。
现在山西大学中医药现代研究中心从事教学和科研工作。
承担本科《药理学》和研究生《实验药理学》教学任务。
长期从事中药抗抑郁及其作用机制的研究，中国药理学会会员，国家二级心理咨询师。
主持国家自然科学基金项目1项、山西省青年科技基金项目1项，参与国家国际科技合作项目、“重大新药创制”科技重大专项、国家自然科学基金等国家级科研项目5项，发表学术论文20余篇。
一、什么是色斑？
色斑是由于皮肤黑色素的增加而形成的一种常见面部呈褐色或黑色素沉着性、损容性的皮肤疾病，多发于面颊和前额部位，日晒后加重，多见于女性，与妊娠，长期口服避孕药的月经紊乱有关。
属于中医的黛黑斑、肝斑。
色斑好发于颜面部淡褐，深褐灰褐色色素沉着斑，西医认为它是一种光敏性皮炎或光毒性皮炎的变异，很多病例有与化学用品及劣质化妆品接触史，化妆用品如演员的油采或家用化妆品中的某些成分偶也能引起色斑，常常日光照晒后加重。
此外营养不良及其他因素也可能导致本病，大多数患者清铜离子含量增高，可能是硌氨酸酶活性增强的标志。
二、诊断要点：1、色斑好发于成人，男女均可发病，初起为红斑或淡褐斑，以后逐渐扩大呈深褐色弥漫性斑片，有时伴轻度瘙痒，对称分布，好发于面部，优以前额，面颊，耳后，颈侧及光照部位多见，也可见于胸部，双手，前臂，皮损缓慢发展，系色素沉着所至。
2、色斑组织病理：表皮组织细胞及真皮组织细胞可见黄色素细胞和游离黑色素。
三、色斑皮肤的特征：1．雀斑：
地黄糟裹方生地黄（洗，切，杵细）1斤，酒糟1斤。
《圣济总录》卷一四四。
坠堕扑损，筋肉疼痛，瘀血凝滞，肿热不消。
上药拌和令匀。
随肿处用药，遂旋以大碗盛，甑上蒸热，用布绢之类裹肿处，每日1换。
房室分析（atrioventricularanalysis）指对系统内物质分布均匀的若干子系统之间和系统与环境之间物质交换的系统数学分析。
上述系统称为房室模型，以房室中的物质量或浓度为系统状态变量，则可由一些离散的、齐性的系统作为真实的连续非齐性系统的模型，从而使数学分析大为简化，易于实现数值动态模拟。
房室分析对于药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及某种物质在生物体内的代谢变化等具有生物学和医学意义。
鼬瓣花根
肺泡-毛细血管阻滞综合征(alveolarcapillaryblocksyndrome)是构成气体扩散面的肺泡-毛细血管的间壁发生了病变，使氧弥散能力减低的一组病征。
(一)发病原因能导致肺泡-毛细血管气体弥散障碍的原因很多，如系统性红斑狼疮与类风湿性关节炎等所致的肺间质纤维化，硬皮病所致的肺损害，外源性肺泡炎，肺结节病，特发性肺间质纤维化，阻塞型细支气管炎伴机化性肺炎，各种形式的肺内肉芽肿性疾病，肺泡细胞癌，多发性肺动脉微血栓，肺内含铁血黄素沉积症，肺泡蛋白沉积症，各种药物引起的肺间质纤维化等均属于该综合征的范围。
本征的预后取决于原发病。
(二)发病机制本征发病原因复杂，其发病机制还未完全阐述。
除原发病的临床表现外，有以下共同特点：发病较隐匿，进展缓慢;进行性呼吸困难，继而出现不同程度的发绀，呼吸浅而快。
久病后发生杵状指(趾);咳嗽，少量咳痰，可有发热、体重减轻等;晚期可发生右心衰竭。
典型体征主要有双肺的吸气爆裂音和杵状指。
根据病史和临床表现，实验室检查和其他辅助检查。
以限制性通气障碍为主，并弥散障碍。
无明显阻塞性通气障碍和换气血流不均匀现象。
胸部X线检查双肺弥漫性斑点状、网状、毛玻璃样或蜂窝状阴影。
(一)治疗1.一般处理积极治疗肺的原发病。
缺氧明显时，可给予充分吸氧，也可给予高频通气给氧，但效果不大。
2.肾上腺糖皮质激素对特发性肺纤维化有一定疗效。
3.并发症治疗右心衰竭者按右心衰竭处理。
(二)预后本征的预后取决于原发病。
【名称】云苔草【拼音名】YúnTáiCǎo【别名】偷偷还阳【性味】苦；性平药材基源：为报春花科植物无粉报春的根或全草。
拉丁植物动物矿物名：PrimulaefarinosaPax采收和储藏：夏季采收，洗净鲜用或晒干。
根茎粗短，向下发出成丛之长根。
开花期叶丛基部有少数膜质鳞片；叶柄甚短或长达叶片的1／2，具翅；叶片长圆形、狭倒卵形至披针形，长2.5-5cm，宽6-16mm，果期可长达8cm，宽达2.8cm，先端圆形或钝，基部渐狭，边缘具啮蚀状小牙齿，两面绿色，无粉，仅下面散布少数小腺体。
花葶高10-20cm，果期可高达40cm，近顶端被小腺毛；伞形花序，有花6-20朵；苞片卵状披针形或披针形，长5-6mm，基部稍下延呈圆形；花梗长8-12mm，果期可长达15mm，密被小腺毛；花萼筒状至狭钟状，长6-7.5mm，基部稍缢缩，外面疏被小腺体，分裂深达全长的1／3，裂片卵形或长圆形，先端稍钝；花冠堇蓝色，冠筒与花萼等长，喉部具环状附属物，冠檐直径1.2-1.5cm，裂片阔倒卵形，先端2深裂；长花柱花：雄蕊着生于冠筒中部，花柱长近达冠筒口；短花柱花：雄蕊着生于冠筒中上部，花柱长1-1.5mm。
蒴果长圆形，稍长于花萼。
生态环境：生长于海拔2100-2800m的山地草坡和林下。
资源分布：分布于湖北西部(巴东、兴山、房县)、四川东部(巫山、巫溪)、贵州和云南。
【功能主治】解蛇毒。
主毒蛇咬伤【用法用量】外用：适量，鲜品捣敷。
内服：浸酒，9-15g。
朱景霞，郑州市妇幼保健院产科副主任，妇产科主任医师，1989年毕业于新乡医学院。
从事妇产科临床工作20年，能够熟练准确地诊治妇产科常见病、多发病，尤其擅长优生优育、产前保健、产后康复保健，妇科炎症、流产、早产、保胎治疗、头位难产的处理、高危妊娠、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠合并心脏病、心衰、新式剖宫产术、改良美容式剖宫产术。
能够果断地组织抢救妇产科危症、急症及重症疑难病人。
曾先后在北京大学第三附属医院、北京协和医院第二军医大学附属上海长海医院妇产科进修学习深造。
发表国家级及省级论文数十篇，出版专著2本，参与科研项目多项。
1933年8月出生，男，江苏姜堰人。
兴化市人民医院名誉院长，内科主任医师。
江苏省医学会理事，兴化市科协荣誉主席，兴化市医学会会长，国际心血管病学会会员。
1959年８月毕业于山东医学院。
长期从事临床、教学和管理工作，专科特长为心血管内科。
曾参与编写或主编《内儿科疾病诊疗手册》、《流行性脑膜炎的治疗》和《动态心电图的监测与应用》等书籍。
先后在国家和省级医学杂志上发表论文60多篇，代表作有《伯氨喹啉所致高铁血红蛋白症22例分析》、《用无创法间接估测平均肺毛细血管压力及左室舒张末期压力》、《心阻抗图Adz/dt波的研究》、《多重耐药菌株所致伤寒845例临床分析》、《经食管左心房阻抗血流图及其临床应用》、《顽固性心力衰竭的治疗进展》、《频域分析检测心室晚电位的方法学研究》等。
先后获地、市科技进步（成果）奖11项次。
此外，在医院管理、卫生、经济、卫生统计和计算机应用方面也有深入研究，发表20多篇著述，如《加强医院中计算机的应用与普及》、《加强质量控制是提高医疗质量的有效措施》、《应用综合指数评价医疗质量》、《病种质量管理的应用与评估》、《诊断相关分组法（ＤＲＧＳ）的可行性探讨》等。
他工作认真、医德高尚、勤奋好学、乐于培养青年一代，为兴化市人民医院的建设与发展，为兴化医疗技术水平的提高作出了重要贡献，曾被誉为“水乡医坛的领头雁”、“扬州杏林英才”。
他的业绩被收入《中国当代学者大辞典》、《江苏省科技群英志》，在《中国卫生人才》上报道介绍。
1992年被评为兴化市“十佳”科技人员，1995年被评为扬州市优秀科技工作者和扬州市社团先进工作者。
是兴化市第九、十届人大常委会委员，第八、九届政协委员。
曾担任兴化卫校副校长，兴化市人民医院副院长等职。
高铁血红蛋白(methemoglobin，MetHb)是遗传因素或吸收毒性化合物后由红细胞产生的，其含量超过一定水平即可引起高铁血红蛋白血症(methemo?globinemia)，分为获得性和遗传性两大类。
(一)发病原因遗传性高铁血红蛋白血症是由于缺乏细胞色素b5还原酶(b5R)。
b5R是一种黄素蛋白。
有膜结合型及可溶性两种。
两种b5R是同一基因的表达产物。
该基因位于22号染色体，长度31kb。
现已发现b5R至少有11种变异，此外还发现5种b5R变异，其电泳行为异常，但酶活性正常，属于酶的多态性。
本病为常染色体隐性遗传，分为2型：Ⅰ型：又称单纯红细胞型。
患者自出生后即有发绀，血中MetHb含量占Hb总量的8%～50%。
Ⅱ型：又称全身型。
全身各种细胞都缺乏b5R的活性，包括膜结合型及可溶性型，约占10%。
此型b5R的异常与脂肪酸的破坏和延伸、胆固醇的合成及某些药物的代谢有关。
另有些病例为b5R缺乏的杂合子，其血中MetHb不增加，但当接触产生MetHb的药物时则生成比正常人高得多的MetHb。
(二)发病机制遗传性代谢缺陷病的发病机制与其他分子病(如血红蛋白病)一样，主要是由于：①点突变使其编码合成的蛋白质(酶)一级结构改变，空间结构不稳定，易降解而导致的含量减少;②酶空间结构改变不仅影响了酶的稳定性，进而使酶活性改变或丧失;③由于点突变导致转录、拼接等错误，不能合成或合成了有较大片段缺失的酶蛋白。
蛋白质(酶)的一级结构中某个氨基酸被置换，将会影响其二级和三级结构的稳定性。
实验证明，上表所列几种Ⅰ型b5R变异，都表现出热稳定性降低，于成熟红细胞已经失去了细胞核与细胞器，与其他组织细胞不同，不能再重新合成所需要的酶。
因此，如果主要缺陷只是稳定性降低，则仅仅突出地表现在红细胞内b5R减少及活性减低，临床上表现为Ⅰ型MetHb血症。
若将其血液离心，就会发现底层红细胞(老年红细胞)比上层年幼红细胞中b5R活性更低，MetHb含量也较高。
若b5R分子中某些关键部位的氨基酸被置换，不仅影响到酶的稳定性，而且影响其生物活性，如与底物NADH的亲和力明显减低(Km值增大)，结果就会严重地影响其催化效率，合成的是丧失了活性的酶。
这样，不仅会累及红细胞，而且使各种组织细胞内的b5R活性丧失，影响了重要的物质代谢。
如神经髓鞘中脑苷脂和神经节苷脂的生物合成障碍，会造成神经系统发育不良。
此类变异临床表现为Ⅱ型MetHb血症。
利用基因工程和定点突变技术，可以在实验室中人工合成各种突变的酶，对其生物化学特性的研究也证实凡能导致Ⅱ型MetHb血症的突变酶，催化效率都有严重丧失。
另外，如表中所列，基因突变若影响了正确地表达，如mRNA拼接错误、提前终止、大片段遗漏等，也会表现为Ⅱ型MHb血症。
Ⅰ型患者自出生后即有发绀。
由于MetHb为棕褐色，其发绀比一般还原Hb缺氧时更为明显。
MetHb占Hb总量的5%～50%。
一般病例无症状，而少数病例MetHb占到Hb总量40%或更高时患者觉心悸、气短，甚至更明显的呼吸困难。
能胜任一般体力劳动。
有些患者除红细胞外同时伴有白细胞、血小板及成纤维细胞中b5R酶活性的降低。
Ⅱ型患者的临床表现为有严重的智力及发育障碍，神经精神系统异常,如小头颅、角弓反张、手足颤动、全身肌张力减退等。
根据临床表现并可除外还原型Hb增多(详细检查心肺有无异常)，除外血红蛋白M血症(有特异的吸收光谱)。
同时进行b5R活性测定和酶抗原性测定的证实。
多数患者红细胞不增多，少数患者骨髓红系统增生。
血中红细胞增多，网织红细胞增多，但MCV、MCH、MCHC正常。
红细胞盐水脆性正常，表明红细胞厚径正常。
红细胞寿命多正常。
少数病例有合并黄疸(溶血)者。
1.肉眼观察取肝素抗凝血于中号试管，血液呈巧克力样棕褐色，空气中振摇1min后颜色不变。
或取外周血1滴于滤纸上，空气中晃动30s后，颜色仍显棕褐色，必要时以正常血对照。
以上试验可以排除因呼吸或循环衰竭引起的缺氧性发绀。
2.MHb的吸收光谱血液用蒸馏水稀释5～20倍，用分光镜直接观察，在红色区有1条暗带，加入10%氰化钾(钠)或连二亚硫酸钠(dithionke)1滴，此带消失。
或用记录式分光光度计波长扫描，观察加入氰化钾前后在630nm附近吸收光谱的变化。
试验时应有正常血对照。
3.MHb定量测定按Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含量。
4.MHb还原试验将患者或正常人红细胞经亚硝酸盐处理，于乳酸一磷酸盐缓冲液中温育数小时(或过夜)，正常人和中毒性MetHb血症红细胞颜色由巧克力色变为鲜红色，先天性MetHb血症红细胞颜色仍为巧克力色，杂合子红细胞呈褐红色。
5.酶活性测定以氰化高铁血红蛋白为底物测定NADH-MetHb还原酶活性，或以二氯酚靛酚为底物测定黄递酶活性，或以细胞色素b5为底物测定b5R活性。
不同方法测得的结果，尽管不完全平行，但与正常人比较，均有明显减低，杂合子居中。
需强调指出的是，由于不同遗传变异型的作用机制不同，试管中(高底物浓度下)测定的结果并不能确切地反映在活细胞内(低底物浓度下)催化效率减低的程度。
因为，如果酶分子结构的改变使其与底物NADH的亲和力减低(Km值增大)，在生理情况下，细胞内的NADH浓度很低，酶活性几乎完全丧失;但在试管中测定酶活力时，加入的NADH相当于生理浓度的几十倍甚至上百倍，完全可以测出酶的活性。
若在低底物浓度下测定酶活性，必须用时间扫描记录其瞬时初速度，否则误差太大。
其他遗传性酶缺陷病也都有类似问题。
6.酶抗原测定用Westernblot或ELISA双抗体夹心法可以测定b5R抗原量。
一般酶抗原量多数偏低。
但有些b5R变异型，酶活性减低并不一定同时伴有酶抗原量减少，两者不完全平行。
但同时测定酶抗原量对鉴别不同变异型和解释其发病机制有重要意义。
7.分子生物学实验技术为进一步确定变异型、检出杂合子、进行家系调查及产前诊断，可选用各种分子生物学实验技术。
8.其它根据临床表现、症状、体征选择做心电图、胸片、B超、等检查。
(一)治疗无症状者不需治疗，有轻度症状或为改善发绀者可口服维生素C，100～200mg，3次/d，可使MetHb降低，但不能降至正常范围。
由于此药无毒性可长期服用，但有生成草酸钠结石的危险。
此外可用维生素B2(核黄素)20mg/d，如有紧急情况时可口服亚甲蓝(美蓝)，或静脉注射亚甲蓝(美蓝)，待病情平稳后换用维生素C。
(二)预后多数病例未影响妊娠及寿命，但终生不能治愈。
Ⅱ型患者预后不良，多于出生后3个月出现神经系统症状，多数夭折。
鼻蛆（Peenash），一种寄生虫病，由狂蝇科(Oestridae)中的羊狂蝇(Oes-trusovis)幼虫的侵袭所引起，雌蝇直接在鼻孔内产出幼虫,迅速移行到鼻腔、鼻窦、额窦，甚至颅腔,造成出血和分泌大量鼻液，当干涸于鼻孔周围时引起困难。
蝇蛆病  鼻蛆病引起鼻蛆病的蝇蛆可能会通过鼻窦进入颅腔，造成严重后果，甚至引起死亡。
鼻蛆图集(9张)蝇蛆病的主要症状表现在蝇蛆对宿主或患者的机械刺激。
鼻蛆病患者会打喷嚏，鼻内异物感。
由昆虫纲(Insecta)双翅目(Diptera)寄生蝇类的幼虫侵袭家畜所引起。
紫萼Hosta．yentriocsa．(Salisb．)Stearm又称紫玉簪、紫萼玉簪，别名白背三七、玉棠花，属百合科玉簪属多年生草本植物。
目前在中国百合科玉簪属有3个种，主要分布在中国的华东、西南等地，东北南部有少量分布。
紫萼为其中的一个种，花蓝紫色。
耐寒、喜阴，忌强烈日光照射；用作林下地被植物。
叶基生，卵形至卵圆形。
花葶从叶丛中抽出，总状花序，花紫色或淡紫色，花期6～7月。
蒴果圆柱形，果期8～9月。
【学名】Hostaventricosa(Salisb.)Stearn【别名】紫玉簪【分类】百合科(Liliaceae)，玉簪属。
【分布】分布于河北、陕西、华东、中南、西南各省；日本也有分布。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑紫萼全株紫萼根茎紫萼枝叶紫萼花果紫萼  紫萼多年生草本，根状茎粗达2厘米，常直生；须根被绵毛。
叶基生，多数，叶柄长10—20厘米，槽状，宽7厘米。
叶面亮绿色，背面稍淡，卵形或菱状卵形，先端骤狭渐尖，基部楔形或浅心形但下延，长12—19厘米，宽5—13厘米，中肋和侧脉在上表面下凹，背面隆起，侧脉6—8对，弧形，其间横脉细密。
花葶直立，高达1米，粗3—4毫米，绿色，圆柱形，中下部有一苞片，苞片淡绿色，基部半抱茎，上部披针形，长5厘米，宽1.2厘米。
花10—17朵，排成长约30厘米的总状花序。
花梗青紫色，长1.5—1厘米，向花序近一侧平伸，果期下弯，基部苞片1，卵形，淡绿带青紫色，膜质，在花序中部的长1.2厘米，宽约1厘米，向上的较短小，下部的渐长大；花被淡青紫色，花被管下部筒状，长2—2.5厘米，粗约4毫米，等粗，向上骤然扩张为钟状，长约1.8厘米，粗2.2厘米；裂片6，卵状三角形，直伸，长1.8厘米，宽1.2厘米；雄蕊6，花丝白色，比花被长，长达6厘米，着生于花被管基部，不贴生，其上部均排于花冠下方，先端1.3厘米上弯；子房上位，淡绿白色，圆柱形，具3棱3槽，长7毫米，粗2.5毫米，花柱白色，长5.5厘米，上部悬于雄蕊群之下然后上弯，柱头小，顶部具3条浅槽，有乳凸。
蒴果黄绿色，下垂，三棱状圆柱形，长3.5厘米，粗6—7毫米，先端具短喙。
从顶部室背开裂，种子黑色，扁长圆形，长约4毫米，种翅在上方伸长7—8毫米，宽3—4毫米。
花期6—7月，果9—10月开裂。
紫萼(15张)【性状】阴性植物，喜温暖湿润环境，较耐寒，入冬后地上部枯萎，休眠芽露地越冬，喜肥沃、湿润、排水紫萼(7张)良好的砂质壤土。
【繁殖】多于春，秋季分株繁殖，也可播种或组织培养繁殖。
【用途】本种叶片墨绿色，花瓣紫色，园艺品种很多，有花边紫萼或花叶紫萼，适宜配植于花坛、花境和岩石园。
根状茎含吉托皂甙元，入药。
在北亚热带主要生长于海拔800m以上的自然土壤上，喜温暖湿润的气候，耐荫，抗寒性强，分蘖力中等，土壤选择性差，在湖北宜昌主要分布于海拔800m以上的山地和林缘。
阴性植物，喜温暖湿润环境，较耐寒，入冬后地上部枯萎，休眠芽露地越冬，喜肥沃、湿润、排水良好的砂质壤土。
喜阴，忌阳光长期直射，分蘖力和耐寒力极强，对土壤要求不严格，一般的土质均能良好地生长。
4月上、中旬返青，9月下旬至10月初进入枯萎期，年生长175—185天。
分布于中国的华东、西南等地区，东北南部地区有少量分布。
多于春,秋季分株繁殖,也可播种或组织培养繁殖。
本种叶片墨绿色，花瓣紫色，园艺品种很多，有花边紫萼或花叶紫萼，适宜配植于花坛、花镜和岩石园，可成片种植在林下、建筑物背阴处或其他裸露的蔽荫处，也可盆栽供室内观赏，极具观赏价值和绿化功能。
此外，全草有治疗胃痛、跌打损伤、蛇咬伤等功效。
紫萼紫萼作为食用的蔬菜，据产地介绍，灾荒年间人们为了充饥在山上寻野菜时发现的，其嫩芽和生长期的叶柄经焯水后均可供食用。
作为菜肴，具有清香可口、滑而不黏、外观碧绿如玉、视觉效果好的特点。
《现代本草纲目》中有记载：紫萼有散瘀止痛、解毒的功效，治跌打损伤、胃痛；其根还可用于治疗牙痛、赤目红肿、咽喉肿痛、乳腺炎、中耳炎、疮痛肿毒、烧烫伤、蛇咬伤等。
近年来，紫萼在医疗方面的作用又有了新的突破，据研究，其在抗非特异性炎症方面很有价值，特别是对中老年人呼吸道疾病的防治方面，有特殊疗效。
《品汇精要》记载："患骨鲠，取根捣汁，以苇筒吹入喉内有效。
"，《分类草药性》记载："治崩症，牙痛。
"，《贵州民间药物》记载："理气，止痛"，《四川中药志》记载："治吐血，咽喉肿，牙龈痛，化骨哽，敷痈疽、瘰疬，乳肿。
"，《重庆草药》记载："调气，和血，补虚。
治妇女虚弱，红白崩带。
"2001年湖北三峡科技学校在三峡市科技局立项，开始对紫萼的生长及营养成分进行了多年的分析研究，并开发了一系列的新产品。
在近两年作了大量试验，并将产品在几个星级宾馆饭店做了试销，食客很满意。
主要产品有4种类型。
紫萼①鲜品系列直接把采回来的鲜叶焯水，凉拌食用。
其叶柄玉洁绿脆，名为“翡翠苔”。
叶色青翠，光洁明秀，名为“翡翠丝”。
②干品系列将4-5月采来的叶柄，焯水后晾干，人工干燥后呈金黄色丝状，耐贮存，名称“金丝带”。
作火锅、炒菜等配菜，和味可口。
③冻干制品系列将采回来的鲜品，在冷藏的环境下运到工厂加工，用低温冻干处理，营养成分损失极小。
其产品玉洁淡雅，质地清纯，叶柄切成小布丁，冻干制品名谓“福禄星”。
呈长条状名叫“竹节玉”。
④腌制品系列茎叶同存的腌渍保藏产品，名日“如意结”。
早餐食用，清香可口紫萼（1）白绢病：主要是植株间过于密集、雨季积水时间过长造成的。
病株根颈表皮呈褐色水渍状，长有月色菌丝，最后形成白色菌丝层，状如白色丝绢，导致叶柄基部腐烂、倒伏。
药物防治：发病初期用50%多菌灵600—800倍液或25%克枯星300—400倍液浇灌基部。
（2）炭疽病：多雨时节排水不畅、湿度过大造成。
主要危害叶片、叶柄和花梗，植株长有圆形或近圆形现斑，呈灰褐色或灰白色。
药物防治：用70%甲基托布津600—800倍液或80%炭疽福美600倍液喷施。
首先将栽培地翻耕，深度15—20厘米，除净石块、树根等杂物，然后施入适量充分腐熟的厩肥于地表，再耙细、耙平。
移栽时每穴5—8株，想办法距10—15厘米、行距15厘米，浇透水，隔2—3天再浇一次。
实践证明：春、秋时节移栽效果最好，夏季移栽次之。
紫萼玉簪移栽后极易成活，见效快，移栽3—4年数量可增加1—2倍；因此，具有投入少、回报高的优势。
可以粗放式管理。
由于紫萼具有较强的适应环境能力，因此，既可盆栽，又可地栽。
（1）盆栽：主要用于家庭、庭院、公共场所等。
（2）地栽：客观规律、小区、公园、绿化林下空地等。
尿潜血是通过尿常规检查出来的，尿常规中有一项红细胞。
如果红细胞增多（正常是阴性的），以其数量来讲，少数就可以称为尿潜血，而尿潜血本身也可以作为一个指标，到底是阴性还是阳性，如为阳性，是几个加。
一般出现尿潜血要考虑肾脏的问题或者是尿路感染引起的。
尿潜血尿潜血在肉眼下或显微镜下无法观察到有红血球的存在，但如果用试纸检验时却有反应，为何会如此呢？
因为当红血球遭破坏时，其内含的血红素就会释放出来，所以尿液试棒才能侦测到血红素的反应。
但是红血球为何会在离开身体前就破裂了呢？
这是因为红血球本身的寿命已到，如同泡沫般自行溶解，也可能是喝了大量的水，尿液变得淡薄、张力降低，红血球因而破裂，不论如何有潜血时，如同有血尿一般是一种警讯，不可等闲视之。
一般而尿潜血言归因于下列三项原因，一是炎症，一是结石，再则是肿瘤。
关于炎症方面，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎等，除了可能会有血尿发生，尿液检查也会有潜血发生，结石本身不论是肾脏、输尿管或膀胱结石，都可能造成潜血，其他情形如生理期时，便秘也可能造成潜血。
尿潜血另外肿瘤也会引起潜血，如肾、膀胱、输尿管的良性或恶性肿瘤，当然年纪大的男性因为前列腺肥大也因为余尿多，膀胱易发炎，前列腺表面血管充血，加上小便困难，在用力解尿后，可能发生血尿或潜血的情形，事实上，前列腺肥大也算是肿瘤的一种，它是前列腺体的肿瘤，因增生而肥大，所以泌尿道的肿瘤是不可以掉以轻心的。
在此时应做静脉肾盂造影，如果造影没有问题，可以排除移行细胞肿瘤，平时还应定期复查尿常规，如果还是有潜血，应该到肾内科就诊，必要时进行肾穿刺活检。
最令人担心的是肾炎引起的血尿，很多患者包括不少儿童，由于肾脏病变或疾病的治疗不彻底而导致病情反复发作，出现血尿而找不到原因，此时还可能伴有蛋白尿及浮肿的出现，此时不应该再单纯的对症治疗，而应该针对肾脏病变及以往病史去专科医院进行复查及系统的治疗。
尿潜血基本上潜血在不同年龄及性别上也有不同的考虑，例如年轻女性在验尿时发现潜血，除了临床症状外，应该问一问是否正当生理期，膀胱炎是常见的原因；但是如果是30-40岁的男性，如果没有明显的发炎症状，有时候应该照张腹部X光片，看看是否有结石的可能，老年男性的血尿或潜血，前列腺肥大列为主要考虑因素之外，也应该接受进一步的静脉内肾盂造影或超音波检查，看看泌尿系统是否有肿瘤。
除此之外，尿液细胞学检查，看看尿液中脱落的泌尿系统上皮是否有恶性细胞的存在，也是检测是否有恶性肿瘤的方法之一，如果X光检查、超音波检查及尿液细胞学检查均为正常，仍有潜血的存在，最好再接受膀胱尿道镜检查，因为X光、超音波有限制性，并非所有的肿瘤都可显现，这时候只有借助肉眼直接观察较小的病灶（膀胱尿道镜）了，如果这些检查均无不正常的发现，我们将这种潜血或血尿称之“良性原因不明性血尿”，可能与身体的免疫机制有关，日后只需定期追踪即可。
在检查结果出来后，潜血困扰着某些人，除去运动型血尿、药物性血尿等客观因素外，我们还应进行相关的检查以确诊，当排除泌尿系感染、结石、肿瘤等因素外，应考虑肾脏疾病的可能性。
此时应尽快到医院就诊，很多尿潜血患者便是在初期忽视治疗从而延误病情。
在肾脏疾病中，如急慢性肾炎、肾盂肾炎等都会出现血尿，当各种病理损伤导致受损肾脏局部微循环障碍而使肾脏组织缺血、缺氧，从而释放炎性介质，启动肾脏纤维化的进程。
此时肾小球会发生局部病理改变：系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球基底膜发生改变，导致电荷屏障损伤，肾脏通透性增加，从而会出现尿潜血、蛋白尿。
随着血尿、蛋白尿的漏出，肾脏损伤也进一步加剧，肾小球也逐步进展到纤维化、硬化阶段。
临床上应采取系统地针对性的治疗，及时阻断肾脏纤维化的进程，避免因功能肾单位的逐渐减少而导致肾功能衰竭。
由此可见，尿潜血一旦是由于肾脏损伤造成的话，那么患者就得提高警惕，抓紧时间进行治疗。
目测隐血试纸尿常规(RT)或是尿干化学.尿的结果是:尿潜血三个加号.应该可以说是此较严重了,是肉眼血尿了(用眼能看到尿的颜色发红了)这种结果提示有泌尿的感染(泌尿系包括肾,输尿管,膀光和尿道)。
此时要去医院做尿全常规，再做个泌尿系的B超，尽早治疗。
尿潜血阳性表示尿液中有红细胞，但不是肉眼血尿，而是通过检验手段发现红细胞。
血尿分成肉眼血尿、全血尿、尿潜血阳性；临床上对于血尿还用三杯试验来分析血尿来自何处。
三杯试验即患者把一次尿液分三段留在三个试管中，第一管发现血尿，表示出血部位在尿道；若仅最后一杯出现血尿，则表示出血部位来自膀胱；若三杯中都为血尿，则说明血尿来自肾脏。
若尿内有血凝块，常表示膀胱或尿道出血。
尿潜血的病因之一是尿结石，预防尿结石需要注意：多饮水大量饮水对所有成分尿石都有防治作用。
如能使每日饮水量在2000-4000毫升，这样可维持每日尿量在2000毫升以上。
为了保持夜间尿量，睡前饮水500毫升，睡眠中起床排尿后再饮　水300-500毫升，余下水分别于餐间饮服。
禁食高脂肪食物在发病期间应忌食高胆固醇的食物如(猪、牛、鸡之内脏)脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等。
同时应戒抽烟饮酒，少食吃肉食，避免吃过咸及肥腻食物。
养成多饮水的习惯  肾脏多饮水可稀释尿液，降低尿内晶体浓度，冲洗尿路，有利于预防结石形成及促使尿石排出，一般成人每日饮开水或磁化水2000毫升以上，对预防结石有一定意义。
如果饮水过少，会使尿液过度浓缩，尿盐沉淀，增加结石形成的机会。
而多饮水，会使尿量增加，能冲刷、清洁尿路，在有尿路感染的情况下，多饮水还能加强引流，有利于对感染的控制，降低感染结石的生成。
因此应注意多饮水。
另外，口渴时也最好不要过饮啤酒和其它硬度过高的的饮料。
同时，不要长时间待在空调房，以免空气干燥，使身体丧失大量水分。
经常在高温环境下工作的人们更应注意增加饮水量，以补偿大量出汗所丢失的水分。
要养成饮水习惯，主动多饮水，不要等渴了再喝水。
解除尿路梗阻因素积极处理尿道狭窄、前列腺增生症等，以解除尿路梗阻。
积极治疗尿路感染尿路感染是导致尿潜血的重要原因之一。
多活动多运动  肾脏泌尿系结石包括肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石等，发作时主要有腰腹部剧痛，呕吐、恶心等症状。
为了预防泌尿结石，减少结石疼痛的发作，应该多饮水，少吃含盐、含糖、含钙高的食品，同时还要多运动，尤其是长期卧床病人，应鼓励及帮助其多活动，借以减少骨质脱钙，增进尿流畅通。
调节尿液酸碱度根据尿石成分，调节尿液酸碱度，可预防尿石复发，如尿酸盐、草酸盐结石在酸性尿中形成，磷酸盐、碳酸盐结石在碱性尿中形成。
防治代谢性疾病如甲状腺功能亢进者应行手术治疗。
饮食调节和药物预防根据结石的成分适当的调节饮食，如草酸盐结石病人，宜少吃富含草酸的食物，如土豆、菠菜等，口服维生素B6，可减少尿中草酸盐的排出，口服氧化镁，可增加尿中草酸盐的溶解度。
磷酸盐结石病人宜低磷低钙饮食，口服氯化铵酸化尿液，有利于磷酸盐的溶解。
尿酸盐结石的病人，宜进吃含嘌呤丰富的食物，如肝、肾及豆类，口服枸椽酸合剂或碳酸氢钠，碱化尿液，使尿液pH保持在6.5以上。
饮食上，少吃动物内脏，菠菜、豆腐，辣椒、果仁、咸鱼、咸肉、盐制品。
另外，要多吃低钙饮食，少吃乳制品，因乳制品中含钙质较多。
少吃糖，因为吃糖后尿中钙离子浓度、草酸及尿的酸度均会增加，也会增加结石形成的机会。
由于尿路结石病因复杂，结石的高发生率及治疗后容易复发，仍是目前临床面临的挑战性难题之一。
因此，在采取预防措施时应尽量考虑患者个体可能的具体原因，因人而异制定预防措施。
[1]如果经过离心沉淀后的尿液，在显微镜下每高倍视野有2个以上的红细胞，就称的上是血尿。
在高倍镜下，发现10个红细胞就计为“+、1+或+1”，20个计为“++、2+或+2”30个计为“+++、3+或+3”40个计为“++++、4+或+4”也就是说加号越多，说明肾脏固有细胞损伤的越厉害。
比如隐血+2的意思是尿液经离心沉淀后在高倍显微镜下发现了20个血红细胞。
出现“+”表明肾脏的固有细胞已经开始被损害，肾脏的滤过功能已经开始受到免疫介质复合物的损伤，如果不能得到有效的治疗，损害、增生的肾小球的数量会越来越多，肾脏的破坏程度会逐渐增大。
此时就我们应该接受系统正规的治疗，从而有效抑制肾脏纤维化的发展。
尿潜血是通过对人体尿液做常规检查时的一项指标。
在尿常规中检查中有一项是检查尿液中红细胞的数量。
如果红细胞增多(正常是阴性的)，以其数量来讲，少数就可以称为尿潜血。
尿潜血作用一个指标，可分为阴性和阳性。
如为阳性，是几个+，一般出现尿潜血2+要考虑是肾脏问题或者是由尿路感染引起的。
木鳖子，又名：木鳖藤。
多年生草质藤本，具膨大的块状根。
茎有纵棱；卷须粗壮，与叶对生，单一，不分枝。
木鳖子  木鳖子SemenMomordicae(英)CochinchinaMomordicaSeed拉丁名:Momordicacochinchinensis别名漏苓子、藤桐子、木鳖、木必子、老鼠拉冬瓜、糯饭果。
来源为葫芦科苦瓜属木鳖子Momordicacochinchinensis(Lour.)Spreng.的种子。
叶互生，圆形至阔卵形，长7～14厘米，通常3浅裂或深裂，裂片略呈卵形或长卵形，全缘或具微齿，基部近心形，先端急尖，上面光滑，下面密生小乳突，3出掌状网脉；叶柄长5～10厘米，具纵棱，在中部或近叶片处具2～5腺体。
花单性，雌雄同株，单生叶腋，花梗细长，每花具1片大型苞片，黄绿色；雄花：萼片5，革质，粗糙，卵状披针形，基部连合，花瓣5，浅黄色，基部连合，雄蕊5，愈合成3体；雌花：萼片线状披针形，花冠与雄花相似，子房下位。
瓠果椭圆形，成熟后红色，肉质，外被软质刺灾，种子略呈扁圆形或近椭圆形，边缘四周具不规则的突起，呈龟板状，灰棕色。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑木鳖子全株木鳖子花果中文名木鳖子(《开宝本草》)　类别种子类　异名木蟹(《开宝本草》)，土木鳖(《医宗金鉴》)，壳木鳖(《药材资料汇编》)，漏苓子(《中药志》)，地桐子、藤桐子(《中药材手册》)，鸭屎瓜子(《药材学》)，木鳖瓜(广州空军《常用中草药手册》)。
来源为葫芦科植物木鳖子的成熟种子。
粗壮大藤本，长达15米，具块状根；全株近无毛或稍被短柔毛，节间偶有绒毛。
叶柄粗壮，长  木鳖子5-10厘米，初时被稀疏的黄褐色柔毛，后变近无毛，在基部或中部有2-4个腺体；叶片卵状心形或宽卵状圆形，质稍硬，长、宽均10-20厘米，3-5中裂至深裂或不分裂，中间的裂片最大，倒卵形或长圆状披针形，长6-10(-15)厘米，宽3-6(-9)厘米，先端急尖或渐尖，有短尖头，边缘有波状小齿或稀近全缘，侧裂片较小，卵形或长圆状披针形，长3-7(-11)厘米，宽2-4(-7)厘米，基部心形，基部弯缺半圆形，深1.5-2厘米，宽2.5-3厘米，叶脉掌状。
卷须颇粗壮，光滑无毛，不分歧。
雄花：单生于叶腋或有时3-4朵着生在极短的总状花序轴上，花梗粗壮，近无毛，长3-5厘米，若单生时花梗长6-12厘米，顶端生一大型苞片；苞片无梗，兜状，圆肾形，长3-5厘米，宽5-8厘米，顶端微缺，全缘，有缘毛，基部稍凹陷，两面被短柔毛，内面稍粗糙；花萼筒漏斗状，裂片宽披针形或长圆形，长12-20毫米，宽6-8毫米，先端渐尖或急尖，有短柔毛；花冠黄色，裂片卵状长圆形，长5-6厘米，宽2-3厘米，先端急尖或渐尖，基部有齿状黄色腺体，腺体密被长柔毛，外面两枚稍大，内面3枚稍小，基部有黑斑；雄蕊3，2枚2室，1枚1室，药室1回折曲。
雌花：单生于叶腋，花梗长5-10厘米，近中部生一苞片；苞片兜状，长、宽均为2毫米；花冠、花萼同雄花；子房卵状长圆形，长约1厘米，密生刺状毛。
果实卵球形，顶端有1短喙，基部近圆，长达12-15厘米，成熟时红色，肉质，密生长3-4毫米的具刺尖的突起。
种子多数，卵形或方形，干后黑褐色，长26-28毫米，宽18-20毫米，厚5-6毫米，边缘有齿，两面稍拱起，具雕纹。
[1]生长于山坡、林缘，土层较深厚的地方。
分布：广西、四川、湖北、河南、安徽、浙江、福建、广东、贵州、云南等地。
分布于江苏、安徽、江西、福建、台湾、广东、广西、湖南、四川、贵州、云南和西藏。
常生于海拔450-1100米的山沟、林缘及路旁。
中南半岛和印度半岛也有。
[1]本植物的根(木鳖根)亦供药用，另详专条。
木鳖子    采集9～11月果实成熟时采摘，剖开果实，晒至半干，剥取种子；或装入盆钵内，待果皮近于腐败时将果皮弄烂，用清水淘洗，除去瓤肉及外膜，取出种子，晒干或烘干。
药材种子略呈扁平圆板状，中间稍隆起，直径约2～3厘米，厚约5毫米。
木鳖子表面灰褐色或灰黑色，粗糙，有凹陷的网状花纹，周边两侧均有十数个相对的锯齿状突起。
外种皮质坚而脆，内种皮薄膜状，表面灰绿色，绒毛样，其内为二片大形肥厚子叶，黄白色，富油质，有特殊的油腻气，味苦。
以籽粒饱满、不破裂、体重、内仁黄白色、不泛油者为佳。
主产广西、四川、湖北。
此外，湖南、贵州、云南、广东、安徽亦产。
木鳖子生物学特性：喜温暖潮湿的气候和向阳的环境。
对土壤条件要求不严，宜选择排水良好、肥沃深厚的砂质壤土栽培。
栽培技术：用种子和根头繁殖法。
种子繁殖直播法：3月播种，按行株距2m×1.5m开穴下种，每穴播各3-5粒，覆土2-3cm，播后浇水保湿。
根头繁殖法：11月至翌年2月，将雌株根头挖起，按根上的芽数，切成若干块，每块必带有芽1-2个，作种根，按上法穴栽，每穴种1-2块。
田间管理：苗期松土、除草、追肥各1-2次。
苗高60-80cm时，及时搭棚架，插竹枝引蔓上棚。
用种子繁殖的植株，于开花时将大部分雄株拔除，仅保留少数雄株，以供授粉。
每年萌芽前、开花期、藤蔓枯萎时，各种耕除草、追肥1次，追肥以厩肥、人畜类和复合肥为主。
含木鳖子酸(momordicacid)、丝石竹皂甙元(gypsogenin)、齐墩果酸(oleanolicacid)、α-桐酸（α-elaeostearicacid）、气基酸、甾醇。
炮制除去杂质，洗净，晒干，用时连壳打碎，或去壳取仁。
性味苦微甘，温，有毒。
木鳖子①《开宝本草》：甘，温，无毒。
②《纲目》：苦微甘，有小毒。
归经入肝、脾、胃经。
木鳖子①《得配本草》：入手阳明经。
②《本草再新》：入脾、肾二经。
③《本草撮要》：入足厥阴经。
消肿散结，祛毒。
治痈肿、疔疮、瘰疬、痔疮、无名肿毒、癣疮，风湿痹痛，筋脉拘挛。
①《日华子本草》：醋摩消肿毒。
②《开宝本草》：主折伤，消结肿恶疮，生肌，止腰痛，除粉刺酐蹭，妇人乳痈，肛门肿痛。
③《纲目》：治疳积痞块，利大肠泻痢，痔瘤瘰疬。
木鳖子的图片(20张)④《本草备要》：泻热，外用治疮。