ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1、如果是重度上眼皮下垂，影响孩子的视力发育，就应该早期手术。
2、如果是中至轻度下垂不影响孩子视力的发育可于3-4岁时检查孩子的视力并决定手术时机。
3、在不影响孩子视力发育的情况下选择学龄前手术，以免影响孩子的心理发育。
为龟科动物chinemysreevesii的腹甲及背甲。
主产地浙江、湖北、湖南等。
杀死，或用沸水烫死，剥取壳甲，除去残肉，晒干，以沙砂炒后醋淬用。
中医中属补阴药。
乌龟别名：金龟。
Chinem龟板(6张)ys(Geoclemys)reevesii(Gray)-脊椎动物门Vertebrata，爬行纲Reptilia，龟鳖目Testudiuata，龟科Testudinidae。
水栖爬行动物。
头形略方，吻端尖圆；颌无齿而成角质喙，鼓膜明显；身体表面复以表皮形成的鳞甲，或称角板，鳞甲下面为真皮形成的骨板；背面鳞甲棕褐色；顶鳞甲后端宽于前端；中央为五枚脊鳞甲，两侧有四对肋鳞甲，绿鳞甲每侧十一枚；肛鳞甲二枚；腹面由六对鳞甲组成；淡黄色。
背、腹鳞甲在体侧相连。
尾短而尖细，四肢较扁平，指、趾间具蹼，后肢第五趾无爪，余者均有爪。
乌龟多群居，常栖息在川泽湖池中，肉食性，常以蠕虫及小鱼类为食。
生活力颇强，数月断食可以不死。
分布于河北、河南、山东、安徽、广东、广西、湖北、四川、云南、陕西等地。
药材信息【药名】：龟板。
【拼音】：GUIBAN【英文名】：TortoiseShell  龟板-形状【别名】：龟甲、神屋（《本经》）。
龟壳（《淮南子》）败龟甲（《小品方》）败将、败龟版（《日华子本草》）龟筒（《本草衍义》）龟下甲（朱震亨）龟底甲（《药品化义》）龟腹甲（《医林纂要》）元武版、坎版、拖泥板（《药材学》）【处方名】：龟板、龟版、生龟板、炒龟板、炙龟板、醋龟板、龟板胶、酥龟板等。
处方中写龟板指生龟板，为原药材洗净晒干，捣碎入药者。
炒龟板为净龟板片用砂子炒黄入药者。
醋龟板又名炙龟板。
为净龟板片用砂子炒黄，趁热浸入醋中，用清水冲洗后晒干入药者。
滋阴功效增强。
龟板胶又名龟胶、龟甲胶、龟板膏。
为净龟板经煎熬、浓缩制成的胶质块状物，褐色半透明。
兼有补血止血之功。
【商品名】：血板：又名血龟板。
将乌龟杀死，取腹甲剔除筋肉，洗净晒干所得之龟板药材。
烫板：又名汤板，将乌龟煮死所得之龟板药材。
均以去净筋肉、干燥洁净者为佳。
【功效】：滋阴，潜阳，补肾，健骨。
【主治】：治肾阴不足，骨蒸劳热，吐血，衄血，久咳，遗精，崩漏，带下，腰痛，骨痿，龟板的图片(20张)阴虚风动，久痢，久疟，痔疮，小儿囟门不合。
【性味归经】：咸甘，平。
①《本经》：“味咸，平。
”②《别录》：“甘，有毒。
”③《药性论》：“无毒。
①《雷公炮制药性解》：“入心、脾、肝三经。
”②《本草经疏》：“入足少阴经。
”【用法用量】：内服：煎汤，15～40克；熬膏或入丸、散。
外用：烧灰研末敷。
【用药忌宜】：孕妇或胃有寒湿者忌服。
《本草经疏》：“妊妇不宜用，病人虚而无热者不宜用。
”【药物配伍】：《本草经集注》：“恶沙参、蜚蠊。
”《药对》：“畏狗胆。
”《本草备要》：“恶人参。
”配鳖甲，养肝益肾、精血互化。
配知母，滋阴降火；配元参，软坚散结；配黄柏，水火济之。
【药用部位】：本动物的肉（龟肉）、血（龟血）、胆汁（龟胆汁）、腹甲所熬之胶（龟版胶）亦供药用，各详专条。
[1]【动植物资源分布】：分布河北、河南、江苏、山东、安徽、广东、广西、湖北、四川、云南、陕西等地。
药材主产湖北、安徽、湖南、江苏、浙江等地。
此外，广东、四川、贵州、福建、陕西、河南、上海等地亦产。
【药材的采收与储藏】：全年均可捕捉，但以秋、冬为多。
杀死后，剔除筋肉，取其腹甲，洗净，晒干或晾干，称为“血版”。
如煮死后所取的腹甲，称为“汤版”。
过去商品均为腹甲，近年来亦开始采用背甲。
①《别录》：“龟，生南海池泽及湖水中。
采无时，勿令中湿，中湿即有毒。
”②《蜀本草》：“《图经》云，此江河湖水龟也，湖州、江州、交州者皆骨白而厚，色分明。
今所在皆有。
”性状鉴别腹板略呈板片状，长方椭圆形，肋鳞板附于两侧，略呈翼状。
长10～20厘米，宽7～10厘米，厚约5毫米。
外表面黄棕色至棕色，有时具紫棕色纹理，内表面黄白色至灰白色。
腹板由12块腹鳞甲对称嵌合而成，鳞甲间呈锯齿状嵌合，前端较宽略呈圆形或截形，后端较狭且内陷，呈V形缺刻，两侧的肋板由4对肋鳞甲合成，在其两端往往留有一块残缺绿鳞甲。
表面光滑，外皮尚存，有时略带血痕(血板)，或无光泽，皮已脱落(汤板)。
断面外缘为牙白色，坚实，内为乳白色或肉红色，有孔隙。
以质干、板上有血斑、块大无腐肉者为好。
药材产品1．龟板胶CollaCarapacisTestudinis系龟板经熬煮浓缩加工而成的胶质固块。
5～8月间将龟板浸入水中，使残肉腐烂与骨甲分离，表面的膜多脱落，然后洗净，用清水漂至无气味为止，晒干，放入锅中熬煮2昼夜，直至龟板完全变酥时，过滤，再浓缩，最后入模中冷却，切片晒干。
该品为四方形扁块，长约2.6厘米，宽约2.5厘米，厚约0.8厘米，褐色略带微绿，顶端有老黄色略似猪鬃纹之"油头"。
对光视之，透明，洁净如琥珀。
以松脆、透明者为佳。
龟板胶有滋阴、止血之效。
2．二仙胶(龟鹿二仙胶)CollaCarapacisTestudinisetCornusCervi为龟板胶和鹿角胶的混合物，再加枸杞、党参共同溶入，浓缩，入模冷却，切片干燥即成。
该品为四方形的块状，长约2.5厘米，宽约2.5厘米，厚约0.5厘米。
以色黑而坚硬、劈开有亮光者为佳。
主治骨蒸、潮热、遗精、阴虚等。
出处宋周煇《清波杂志》卷十一：“见岸旁渔舟取龟板，用銛刀剜其肉，最为残酷。
”明李时珍《本草纲目·介一·水龟》：“古者上下甲皆用之，至日华始用龟版，而后人遂主之矣。
”1、《神农本草经》：“龟甲。
味咸平。
主漏下赤白、破症瘕核疟、五痔、阴蚀、湿痹、四肢重弱……一名神屋，生池泽。
”[2]　2、梁·《名医别录》：“龟甲生南海池泽及湖水中。
”　3、陶弘景日：“此用水中神龟，长一尺二寸者为善。
厣可供卜，壳可入药，亦人仙方。
当以生龟炙取。
”　4、五代·韩保升曰：“潮、江州、交州者，骨白而厚，其色分明，供卜。
入药最良。
”　5、《大明本草》曰：“卜龟小而腹下曾钻十遍者，名败龟板，入药良。
”　6、宋·苏颂曰：“今江湖间皆有之。
入药须用神龟。
神龟板当心前一处，四方透明，如琥珀色者最佳。
其头方脚短，壳圆腹白者，阳龟也；头尖脚长，壳长版黄者，阴龟也。
阴人用阳，阳人用阴。
今医家亦不知如此分别。
”　7、明·《本草蒙筌》：“龟甲味咸。
深泽阴山，处处俱有。
得神龟甲版为上，分阴阳取用才灵。
杀死煮脱者力微，自死肉败者力猛，祗取底版，悉去傍弦。
”又曰：“秦龟产秦地山中，大小无定，甲板主湿痹体重、四肢挛踡。
鸯龟，一名呷蛇龟，腥臭食蛇，陆地常有，身狭尾长色黑，大木能登。
(音夷)乃山龟，极大，人立背上，可负而行，其甲系黄色通明，俗谓龟筒，堪为器皿。
虐龟一名鄂龟，高山石下生，嘴如鄂鸟；能治老虐无时发。
绿毛龟蕲州出产，浮水面绿毛鲜明。
”　8、李时珍日：“……陶言厣可供卜，壳可入药。
则古者上下甲皆用之。
至月华始用龟板，而后人遂主之矣。
”　9、《本草从新》：“龟板大者力胜，自死败龟良。
”主要成分龟板含动物胶、角蛋白（Keratin）、脂肪（Fat）和钙、磷等．　亦含天门冬氨酸（Asparagicacid）、苏氨酸（Threonine）、丝氨酸（Serine）、谷氨酸（Glutamicacid）、脯氨酸（Proline）、甘氨酸（Glycine）、丙氨酸（Alanine）、半胱氨酸（Cysteine）、缬氨酸（Valine）、蛋氨酸（Methionine）、异亮氨酸（Isoleucine）、亮氨酸（Leucine）、酪氨酸（Tyrosine）、苯丙氨酸（Phenylalanine）、赖氨酸（Lysine）、组氨酸（Histidine）、精氨酸（Arginine）、色氨酸（Tryptophane）等18种氨基酸．龟上甲总氨基酸的含量相应低于龟下甲．尚含蛋白质（Protein）、碳酸钙（Calciumcarbo-nate），氧化钙（Calciumoxide）、氧化镁（Magnesiumoxide）、五氧化二磷（Phosphoruspentoxide）及钠、钾、铁的氧化物，微量元素锶、铁、铜等，二氧化硅（Silicondioxide）的含量最高．药理作用1．对免疫功能的作用　实验证明：龟鹿补肾口服液及丸剂给小鼠口服，可提高其网状内皮系统的吞噬功能，显著增加吞噬指数和吞噬系数；亦有使正常及免疫抑制状态下小鼠的脾脏、胸腺增重的作用，对环磷酰胺引起的末梢白细胞减少有一定的保护作用．2．抗肿瘤作用　能提高机体抗肿瘤的免疫能力，其提取物对肉瘤S180、艾氏腹水瘤和腹水型肝癌有抑制作用．3．对生殖系统的作用　实验证明：龟板对大鼠、豚鼠、家兔及人的离体子宫均有明显的兴奋作用；对家兔的在体子宫亦有兴奋作用，可使子宫收缩加强．龟板兴奋子宫的特点是：对子宫角和子宫体有明显的选择性；主要增强子宫收缩力，随着剂量的增加，在一定程度上亦增加子宫收缩频率和张力；子宫一般呈节律性收缩，不易引起强直性收缩；以豚鼠子宫对龟板较为敏感．龟鹿补肾口服液及丸剂给小鼠口服，可显著增加幼鼠睾丸、子宫的重量，促进小鼠的生长发育；亦能明显增加去势雄鼠前列腺、包皮腺、精囊腺的重量；对“肾阳虚”小鼠的体重减轻、肾上腺及胸腺的萎缩均有明显的预防作用，可使睾丸重量较对照组明显增加．4．对动物“阴虚”症候群病理模型的作用　对甲亢动物模型的耗氧量增加以及异丙肾上腺素引起的血浆cAMP峰值明显升高，用龟板、生地合剂灌胃，可使小鼠耗氧量及cAMP值的升高降低至接近正常范围．龟上、下甲煎液（100%）给大鼠灌胃，可使甲亢型阴虚大鼠体重增加、饮水量减少、尿量增加、血浆黏度及血清T3、T4含量均降低；并有对抗大剂量T3造成的甲亢阴虚大鼠胸腺明显萎缩及甲状腺、肾上腺、脾脏重量减轻的作用，使之恢复至正常．5．其他作用　龟鹿补肾口服液和丸剂给小鼠灌胃，均可显著延长小鼠常压下耐缺氧的存活时间；并均能明显延长戊巴比妥钠所致之睡眠时间．[3]龟板含骨胶质、水解物含多种氨基酸、蛋白质、脂肪及钙盐等。
龟板滋肾潜阳，益肾健骨，养血补心。
主治阴虚阳亢，阴虚内热，虚风内动。
肾虚骨痿，囟门不合。
阴血亏虚，惊悸，失眠，健忘。
龟板为龟科动物的腹甲及背甲。
血板又名血龟板。
烫板又名汤板，将乌龟煮死所得之龟板药材。
滋阴，潜阳，补肾，健骨。
治肾阴不足，骨蒸劳热，吐血，衄血，久咳，遗精，崩漏，带下，腰痛，骨痿，阴虚风动，久痢，久疟，痔疮，小儿囟门不合。
对免疫功能的作用　实验证明：龟鹿补肾口服液及丸剂给小鼠口服，可提高其网状内皮系统的吞噬功能，显著增加吞噬指数和吞噬系数；亦有使正常及免疫抑制状态下小鼠的脾脏、胸腺增重的作用，对环磷酰胺引起的末梢白细胞减少有一定的保护作用。
抗肿瘤作用　能提高机体抗肿瘤的免疫能力，其提取物对肉瘤S180、艾氏腹水瘤和腹水型肝癌有抑制作用。
对生殖系统的作用　实验证明：龟板对大鼠、豚鼠、家兔及人的离体子宫均有明显的兴奋作用；对家兔的在体子宫亦有兴奋作用，可使子宫收缩加强．龟板兴奋子宫的特点是：对子宫角和子宫体有明显的选择性；主要增强子宫收缩力，随着剂量的增加，在一定程度上亦增加子宫收缩频率和张力；子宫一般呈节律性收缩，不易引起强直性收缩；以豚鼠子宫对龟板较为敏感。
摄像胶囊是医学上应用的一种微型摄像机，用于医学诊断。
摄像胶囊的出现和应用是现代科学技术发展的结果，也是现代医学技术的新成就，是现代医学诊断技术的新突破。
摄像胶囊由胶囊样摄像机、便携式记录仪和计算机图像分析仪三大部分组成。
胶囊样摄像机如施尔康药丸大小，吞服后可借助胃肠蠕动通过食管、胃到达小肠，摄像机电池工作时间为7～8小时，摄像胶囊可通过回盲瓣到达大肠，摄像机以至少每秒2张的速度拍摄图像，小肠黏膜清晰易见。
自“摄像胶囊”进入人体消化系统的那一刻起,便开始了摄影成像的过程。
通过信息发射和接收设备,拍摄人体内从口腔到肠道的每一个细微之处。
吞服胶囊二十四小时之后,它也将通过人的自身排泄系统安全排出体外。
这项技术的独特魅力在于,“胶囊”非常牢固不会被消化,不会对人体产生丝毫伤害。
摄像胶囊有许多优点:一是免受痛苦，当在受检人在做胃镜、肠镜时,可以让人免受痛苦。
检查过程无痛无创，可以避免做胃镜、肠镜时对人体造成意外伤害。
二是拍摄图像清晰易见，使医生在避免对人体造成伤害的前提下,做出正确的诊断,进而对症下药。
医生通过观察“胶囊”拍摄到的内容,能够诊断出42种不同的消化道疾病，大大提高了消化道疾病诊断检出率。
三是摄像胶囊为一次性使用，安全卫生，避免交叉感染；其外壳采用不能被消化液腐蚀的医用高分子材料，对人体无毒、无刺激性，能够安全排出体外。
四是患者无须麻醉，无须住院，行动自由，不耽误正常的工作和生活。
注意进行摄像胶囊检查要注意:避免重体力劳动或剧烈的体育运动，同时要远离电磁效应较强的场所，以免造成信号丢失而影响检查结果。
目前,“摄像胶囊”技术投入使用已有多年。
除以色列本土之外,还在日本等多个国家的不同领域得到运用,并获得了成功。
在上海世博会以色列馆就展出有摄像胶囊，它就是一种精细的微型摄像机，是以色列馆最具代表性的展品之一,它将微缩技术发挥到了极致。
在胶囊大小的颗粒中,植入了两枚能够实现全方位摄像功能的微型设备。
(施鹤群)
指的是第2项即乙肝表面抗体为阳性，乙肝表面抗体是乙肝表面抗原(HBsAg)刺激人体免疫系统后产生的抗体，它是一种保护性抗体，也叫中和性抗体，它能中和掉乙肝病毒的感染力，保护人体免受乙肝病毒再度袭击。
乙肝两对半2阳性指的是第2项即乙肝表面抗体为阳性。
乙肝表面抗体是乙肝两对半中的一项常用指标，是对乙肝病毒免疫的保护性抗体。
通常情况下，乙肝表面抗体参考值范围是在：1、在乙肝五项中，参考值是2.1，小于2.1为阴性，大于等于2.1为阳性。
2、在疫苗检查中，参考值是10，小于10为阴性，大于等于10为阳性。
乙肝的危害之一乙肝病毒具有长期存在性且会不断的损害肝脏。
乙肝病毒长期无法清除会导致肝脏组织反复受损，反复修复，长此以往就会出现不同程度的纤维化，有一部分人还会因此恶化成肝硬化。
乙肝的危害二，病情恶化率高，有部分会发展成为肝硬化甚至肝癌危及患者的生命。
乙肝久治不愈，换药频发，乱用药，乱停药等都会造成病情的反复性加重，使得肝脏代称能力减弱乙肝病毒携带者中半数以上人会发展成为慢性乙肝，在这些乙肝患者中又会有一部分发展成为肝硬化甚至肝癌。
乙肝的危害之三，乙肝的发病会诱发其他疾病，加重乙肝患者的身体的负担，慢性乙肝常见的并发症主要有肝源性糖尿病，脂肪肝，慢性乙肝后高档红素血症等。
乙肝的危害之四主要在于由于社会的乙肝歧视使得乙肝患者心理负担过重，影响生活质量。
乙肝患者升学，就业等均受到影响是乙肝患者心理负担过重的主要原因。
1．最大的危险是将乙型肝炎病毒传染给新生儿，但对于HB砒携带者和慢性HBV携带者传染给新生儿的机会不一样。
有文献报道，HBs地及HB毗双阳性母亲娩出的婴儿在围产期感染HBV的可能性为70%～叨叽，而HBs纯单阳性的母亲娩出的婴儿在围产期感染的可能性只有30%。
凡围产期感染者6%-95%将发展成为慢性HBV携带者；幼儿期感染的则有30呢将成为慢性携带者，而成人感染后成为慢性携带者的比例仅占5%～10%。
这充分说明，新生儿期和婴幼儿时期感染乙肝病毒是最危险的。
2．如果患者真正是一个慢性HBsAg或HBV携带者，也就是说，她不是隐匿进展的慢性肝炎。
肝炎后肝硬化，则妊娠经过会和健康妇女无大区别，如果是肝功能代偿良好的慢性肝炎或肝炎后肝硬化，其妊娠后有可能发生肝功能的损害，ALT升高，甚至出现黄疸，在生育时发生危险，例如发生产后大出血等。
3．对于胎儿来说，在妊娠早期，有可能发生流产；在妊娠晚期，有可能发生胎死宫内、早产等；在生产时可能生胎儿宫内息等。
以上的一些"情况也是病理上能诊断为慢性肝炎的患者发生的可能性较大，而真正的携带者发生的机率很小。
乙肝两对半就诊有什么意义？
乙肝两对半是肝功能检查常规项目之一。
通过乙肝两对半检查可以了解是否感染了乙肝病毒及复制水平。
一般来说在做乙肝两对半检中出现乙肝两对半2阳性，有以下三种情况：1、乙肝病人到了恢复期，从此即将告别乙肝病毒感染。
2、既往感染过乙肝病毒，但现在乙肝病毒已被清除，获得了对乙肝的免疫，即使有乙肝病毒侵入体内，也仍然安然无恙。
3、单纯的乙肝表面抗体阳性，是注射乙肝疫苗并免疫成功的标志。
一般情况下，乙肝两对半2阳性的人，感染乙肝的几率很小，但乙肝表面抗体会逐渐消失，当乙肝表面抗体的滴度小于10个国际单位时，保护性比较弱，人体有可能再次感染乙肝。
因此，肝病专家建议，乙肝两对半2阳性的朋友要定期检查乙肝表面抗体滴度，当滴度过低时及时接种乙肝疫苗加强针。
有一点需要注意的是，乙肝两对半2阳性的朋友如果有肝区不适、隐隐作痛、失眠多梦、倦怠乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油尿黄、腹胀腹泻、面色灰暗、发热、黄疸等乙肝症状或体征时，要检查一下HBVDNA，看看是否感染了其他类型的乙肝病毒。
乙肝两对半检查结果只能反映体内抗原抗体的携带模式及在一定条件下机体的免疫情况，为乙肝病毒感染提供间接证据，而HBVDNA的存在才是乙肝病毒感染的直接证据。
乙肝两对半2阳性说明检查者体内有保护性抗体，本是一种好现象，但应该注意的是，乙肝表面抗体滴度会随时间逐渐减少，乙肝两对半2阳性朋友应定期检查抗体滴度，当抗体滴度小于10个国际单位时，计划失去了对乙肝病毒的免疫能力，要及时接种乙肝疫苗加强针，防止感染乙肝。
对于乙肝两对半2阳性，但是有肝区不适、隐隐作痛、失眠多梦、倦怠乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油尿黄、腹胀腹泻、面色灰暗、发热、黄疸等症状的朋友，要进行HBVDNA检查和肝功能检查，看看是否存在病毒变异，肝功能是否正常。
HBVDNA阳性、肝功能异常的乙肝两对半2阳性患者要及时进行治疗。
1、乙肝病毒的免疫耐受阶段，主要特点是没有任何症状或者症状比较轻微，乙肝病毒复制活跃，转氨酶水平相对正常或者有轻度的升高，肝组织学没有明显的异常，这一阶段围生期感染的患者比较多见，此时是不需要进行乙肝的抗病毒治疗的。
2、乙肝病毒的免疫清除阶段，主要表现为乙肝病毒脱氧核糖核酸的滴度相对想将，转氨酶升高，肝组织坏死有炎症等表现，这一阶段是抗病毒治疗有较好疗效的阶段。
3、乙肝病毒的非活跃复制阶段，主要表现为肝炎坏死症状得到缓解，转氨酶水平恢复正常，病毒复制不活跃，这一状态可持续终生，但是有部分患者反复出现HBVDNA复制，出现HBVDNA滴度升高或者转氨酶升高的现象，且有进展为肝硬化的可能，因此对于此类患者仍然需要进行乙肝的抗病毒治疗。
乙肝两对半2阳性即乙肝表面抗体阳性，表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。
血清中乙肝表面抗体滴度越高，保护力越强。
但也有少数人乙肝表面抗体阳性而又发生了乙肝，可能为不同亚型感染或是乙肝病毒发生了变异。
乙肝两对半2阳性的临床意义(1)乙肝两对半2阳性证明以往有过乙肝病毒感染的历史，机体产生了一定的免疫力。
(2)乙肝两对半2阳性说明注射乙肝疫苗或打过表面抗体免疫球蛋白，乙肝两对半2阳性。
1、首先认真检查，对传染性和转归做出评价，首次检出乙肝表面抗原阳性者应该同时查血清丙氨酸氨基转移酶、乙肝核心抗体免疫球蛋白M，乙肝核心抗体，乙肝E抗原，乙肝E抗体，及乙肝表面抗体。
虽然按要求正确接种了乙肝疫苗，但是仍有人的体内不产生保护性抗体(抗—HBs)，甚至又感染了HBv，这就叫按种失败。
其原因比较复杂，下面加以分析：(1)没有及时接种或者接种时年龄过大。
新生儿在娩出过程中或在娩出后，即暴露在HBv的环境中，产道、母血、羊水、阴道分泌物等，其中的HBV可迅速感染给新生儿。
故此，乙肝疫苗一定要及时注射，同时联用乙肝免疫球蛋白(HBIG)。
因为HBIG在妇产医院中一般没有备药，所以产妇在产前就要准备好，产后立即应用。
另外，50岁以上的成年人和老年人按种乙肝疫苗也不易成功。
有人观察，50岁以后接种成功率仅是30岁以下的1/5。
成年人注射乙肝疫苗可适当增加剂量。
(2)体重超标。
肥胖儿童不易接种成功。
依据免疫学原理，抗原剂量(疫苗)要达到一定标准才能诱导抗体的产生，故体重超标和肥胖小儿必须增加疫苗剂量。
(3)胎儿宫内感染。
对于胎儿在母亲的子宫内感染HBv，目前尚无满意的解决办法。
近年来发现HBV的宫内感染率比原来估计的5%要高很多，在妊娠后期给孕妇注月HBIG虽然可能减少母体内的HBV量，但还是不能彻底解决宫内感染问题。
不过，专家们认为，怀孕后的7、8、9月各注射1次HBIG仍是减少宫内感染的一种好办法，有条件的孕妇都应当做到。
(4)在接种乙肝疫苗之前，母体或小儿应用了免疫抑制剂(如皮质激素类)，抑制了免疫功能，影响了抗体的产生。
因此在接种疫苗前，母婴用药一定要慎重。
(5)母婴感染了艾滋病毒(HIV)。
这种病毒可以破坏人体的免疫功能，体内不会产生免疫应答，当然不会产生抗体。
(6)接种疫苗未能按规定进行，漏种，或者不是全程免疫；疫苗质量有问题，过期、变质、疫苗瓶破裂、保管不妥、运送差错等等，都可能使接种失败。
因此，不能购买私人疫苗，接种疫苗要由训练有素的医务人员来承担；疫苗的保管、运送、储藏必须有“冷链系统”，保证在低温条件下进行，失效或可疑失效的疫苗都不能再用。
(7)乙肝病毒变异导致接种失败。
HBv是容易变异的病毒，在变异后仍具有感染件，而乙肝疫苗只是对未变异的普通病毒株感染有预防作用，对变异病毒株引起的感染无效。
当然，这种情况还是少见的。
(8)成人接种疫曲失败与吸烟、饮酒有关，出为吸烟和饮酒可能降低人体的免疫功能，使免疫系统对抗原的刺激不产生应答，没有抗体产生，免疫失败。
(9)被接种者自身对疫苗处于“无反应”状态。
在接种过程中，接种程序、方法都没有问题，疫苗本身也没有问题，被接种者就是不产生保护性抗体，在反复接种时，仍然不产生抗体，这就是“无反应”状态。
这种情况并不多见，但却时有发生，其原因比较复杂。
现在的研究知道，这种“无反应”状态，其中有一大部分已感染了HBv，只是感染的HBv较少而已，检查他们的血液发现不了HBv标志物，故称为HBv的“隐性感染”，但在这些人的肝细胞中可检查到HBV的踪迹。
这些感染了HBv的人，接种疫苗当然不会产生抗体。
1、饮食宜清淡，乙肝患者应该多进食新鲜蔬菜，如青菜，菠菜，黄瓜，西红柿等，国耻水果如苹果，梨，香蕉，葡萄，柑橘等。
2、多吃些富含优质蛋白质的食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，乙肝病人病情好转就应该逐步增加蛋白质的摄入，并选用优质蛋白质和营养价值较高的食物，以增强肝细胞的再生和修复，含有蛋白质的食物如牛奶，鸡蛋，鱼，瘦肉，豆制品等。
3、适量微量元素，乙肝病人体内往往缺乏锌锰等微量元素和钙磷铁等矿物质，因此患者宜补充含微量元素和矿物质的食物如海藻，牡蛎，香菇，芝麻，大枣，枸杞子等。
4、饮茶科学，茶叶中含有咖啡碱，茶碱，单宁酸，鞣酸，蛋白质，维生素，微量元素等成分，具有清热降火，消食利尿的作用，乙肝患者饮茶有益于身心健康，但是应注意要适量，茶水不宜太浓，不要再睡前或者空腹时饮茶，饭前一小时宜暂停饮茶，以免冲淡胃酸。
5、科学喝牛奶，牛奶的营养价值很高，新鲜牛奶中含有丰富的蛋白质以及钙镁维生素B和维生素C，营养专家建议患者每天喝两杯牛奶，但是要注意的是，不宜大量或者大口饮用，不宜空腹饮用，老年乙肝病人不宜常饮牛奶。
6、合理应用中药和补药。
7、忌加工食品，加工食品很多都含有防腐剂，必须经过肝脏解毒，从而增加了肝脏负担。
8、忌高糖食物，由于肝炎病人的糖代谢会发生紊乱，因此高糖饮食会使血糖升高，多余的糖会转变成脂肪而储存在肝脏，形成脂肪肝。
9、忌辛辣食品，辛辣食品不会会增加肝脏负担，还会加重肝脏损害，尤其是乙肝活动期，轻者会延缓病情恢复，重者有可能引起肝坏死。
10、忌油炸或者油煎的食物，此类食物不易消化，容易引起吸收不良性脂肪肝，反复煎炸的食物油中有致癌物质，对防治肝炎发展为肝癌是不利的。
虽然乙肝大三阳是一种传染性疾病，但是，传染途径确实一定的，乙肝病毒的传播途径主要是血液传播、母婴传播、性生活传播。
而我们日常生活中的接触一般是不会感染乙肝病毒的，而且乙肝病毒一般不会通过消化道进行传染，因此我们可以明确的说和乙肝大三阳患者一起吃饭感染乙肝的几率是非常低的。
但是，这种传染几率并不是没有，如果一方口腔黏膜有破损的话，就有可能会感染乙肝病毒。
但是如果未感染乙肝病毒者体内有抗体的话，感染病毒的几率是非常小的。
但是，如果抗体的滴度值过低的话，就不能起到很大的保护性的作用。
因此如果您担心自己会感染乙肝病毒，建议朋友们到医院进行乙肝五项的检查，如果没有抗体或者是抗体过低，最好注射乙肝疫苗或者是加强针，因为目前预防感染乙肝病毒最有效的方法就是注射乙肝疫苗。
如果检查结果显示您不慎感染了乙肝病毒是需要及时进行治疗的。
中文名称：捷抚[1]﻿中文又名：重组人干扰素a-2b喷雾剂英文名称：Jaferon英文又名：RecombinantHumanInterferona2bSpray重组人干扰素a-2b具有广谱抗病毒、抑制细胞增殖以及提高免疫功能等作用。
干扰素通过与细胞表面的特异性膜受体相结合而产生上述作用。
多项研究提示，干扰素一旦与细胞膜受体结合，便可以启动一系列复杂的细胞内过程，其中包括对某些酶的诱导。
据认为，这一过程至少在某种程度上导致了干扰素的各种细胞反应，包括抑制病毒感染和细胞中病毒的复制、抑制细胞增殖及一系列免疫调节作用，如增强巨噬细胞的吞噬作用、增强淋巴细胞对靶细胞的细胞毒性和天然杀伤细胞的功能。
干扰素的治疗作用可能涉及以上某种或全部作用机制。
本品涂于划痕法和锉伤法造成的乳猪破损皮肤上，4小时后检测到局部皮肤的组织匀浆中干扰素的浓度为446.58IU/ml，大于抑制HSV-1和HSV-250%细胞病变抑制试验（CPE）的最小有效浓度（分别为81.2±28.2IU/ml、390IU/ml）。
[1]﻿干扰素可能损伤生育力。
在灵长类动物研究中观察到，使用干扰素的动物月经周期出现异常。
据报道，使用人白细胞干扰素进行治疗的妇女体内血清雌二醇和黄体酮的浓度降低。
国外恒河猴研究的文献资料表明，本品在剂量为人用肌肉或皮下注射推荐剂量（2MIU/m2）的90-180倍时有堕胎作用。
虽然各剂量组（7.5MIU、15MIU和30MIU/kg）均出现流产，但与对照组相比，仅在中剂量和高剂量组（相当于人用肌肉或皮下注射推荐剂量2MIU/m2的90-180倍）具有统计学意义。
已知高剂量的其他类型的干扰素α或β可使恒河猴产生剂量相关的排卵停止和流产。
本品临床上一般不易达到上述毒性剂量。
[1]﻿用于由病毒引起的初发或复发性皮肤单纯疱疹（口唇疱疹、生殖器疱疹）；也可用于尖锐湿疣的辅助治疗。
1、治疗口唇疱疹及生殖器疱疹，本品为非首选药。
2、对于患处有溃疡或继发细菌感染的病人可配合使用抗菌药物。
3、育龄女性及男性使用本品必须采取有效的避孕措施。
4、本品应在常温环境下携带和使用，避免高温。
[1]﻿喷涂患处，每次1-2喷（如创口面积较大，也可喷涂多次以能覆盖整个创面为宜），每日三次。
口唇疱疹及生殖器疱疹连续用药一周，尖锐湿疣连续用药六周。
每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。
左、右心室的输出量基本相等。
心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升（60～80毫升），如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（4500～6000毫升），即每分心输出量。
通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。
心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。
心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。
心输出量cardiacoutput是指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量  心输出量。
心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升(60～80毫升)，如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升(4500～6000毫升），即每分心输出量。
心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标，为了便于在不  心输出量同个体之间进行比较。
一般多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即心指数为指标：一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米。
静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升/分/平方米。
在不同生理条件下，单位体表面积的代谢率不同，故其心指数也不同。
新生婴儿的静息心指数较低，约为2.5升/分/平方米。
在10岁左右时，静息心指数最高，可达4升/分/平方米以上，以后随年龄增长而逐渐下降。
调节心输出量的基本因素一是心脏本身的射血能力，外周循环因素为静脉回流量。
此外，心输出量还受体液和神经因素的调节。
心交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，后者和心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，可使心率加快、房室传导加快、心脏收缩力加强，从而使心输出量增加；心迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M胆碱能受体结合，可导致心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱，以致心输出量减少。
体液因素主要是某些激素和若干血管活性物质通过血液循环影响心血管活动，从而导致心输出量变化。
血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，静脉回流增多，从而增加心输出量。
此外，甲状腺素（T4和T4）可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。
在缺血缺氧、酸中毒和心力衰竭等情况时，心肌收缩力减弱，作功能力降低，因此心输出量减少。
另外，某些强心药物如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
机体在静息时，代谢率低，心输出量少；在劳动、运动时，代谢率高，心输出量亦相应增加，以满足全身新陈代谢增强的需要。
人体静息时输出量与体表面积具有正相关关系。
为了便于在不同个体之间进行比较，一般多采用空腹和  心输出量静息时每一平方米体表面积的每分心输出量即“心指数”为指标。
一般成年人的体表面积约为1.6～1.7平方米，静息时每分心输出量为5～6升，故其心指数约为3.0～3.5升/分/平方米。
到80岁时其静息心指数接近于2升/分/平方米。
从性别来看，由于女性的基础代谢率一般较同年龄的男性为低，所以女性的心指数一般较男性低7～10%。
运动可增加心输出量，良好训练的运动员运动时心输出量可较静息时增加6倍，即可达30升/分以上。
睡眠时心输出量较清醒时约降低25%。
妇女经期中心输出量稍降低，经期前后略升高，排卵时又稍降低。
怀孕时心输出量约增加8%,与此时代谢率的增加相一致。
热水浴时心输出量也可增加50～100%。
常用测量方法1．指示剂稀释法：它的测定是通过某一方式将一定量的指示剂注射到血液中，经过在血液中的扩散，测定指示剂的变化来计算心输出量的。
·Fick法·染料稀释法·热稀释法：2．阻抗法3．成像法：超声、磁共振测定单位时间内经过肺循环的血流量(即费克氏法)弗克氏法的原理是：当某种指示物在某一定部位（例如，肺部）进入血循环时，其进入速率等于该物质在进入两侧(例如，肺动脉和肺静脉内)的浓度差(C2S－C1S)乘以  心输出量流量(F)。
一定时间内的流量(F)等于同时间内该物质的进入量除以进入点两侧该物质的浓度差。
应用费克氏原理以测定心输出量时，曾发现经过肺进入血循环的氧几乎是理想的指示物质，因为肺部摄氧速率以及肺部两侧血氧浓度都容易测定。
例如测得被试者每分钟吸入氧量为250毫升，如果该时间内其每毫升动脉血含氧量为0.20毫升，每毫升静脉血含氧量为0.15毫升，则每分钟流过肺循环的血量即每分心输出量为5000毫升。
此法虽为心输出量测定的标准方法，但采取混合静脉血时需用心导管插入右心室或肺动脉，操作不便而且对于技术不熟练者带有一定危险性，从而限制其广泛采用。
指示剂稀释法此法系选用一定量（假定为m毫克）无害，不易透出毛细血管并易于定量的物质，例如，某些染料或放射性同位素等，将其迅速注入大动脉中，经不同时间后从外周动脉采取血液样品，以测定该物质在动脉血中浓度的变化。
当注入染料经一定时间后，动脉血内由于染料的再循环，动脉血内染料浓度回升，然后逐渐降下而达零点。
可用曲线下降坡度外推法或用半对数坐标绘图法而得到零点浓度的时间。
此法较易操作，无需插心导管，也无需测定氧耗量。
故在人体上用指示剂稀释法测定心输出量，逐渐代替了费克氏法，特别对婴儿、心脏病患者更为广泛应用。
一般健康成年人静息时每分心输出量约5～6升，事实上机体静息时  心输出量心脏的最大输出量（容许输出量）可高达13～15升/分，只要外周循环回心血量增加，心输出量即相应地增加，即使排除了神经的增强作用，心输出量仍可达到容许输出水平。
这说明健康心脏的射血能力远超过其静息时实际射血水平，有很大贮备力量。
可用“心脏功能曲线”或称“心输出量曲线”来说明这个基本现象：图1中曲线表明，心输出量取决于右心房压力，在一定范围内，随着右心房压力的增大，可见心输出量增加。
其原因是由于右心房压力愈大，则进入右心室的血量愈多，因而使心舒末期心室容积愈大，即心肌纤维的“初长”较长，从而使心室射血力量增强，输出量增加。
当心脏射血能力已达容许水平时，右心房压力再增加，心输出量不再增加，此时曲线呈平台状。
“正常心脏”曲线所示,当右心房压力超过大气压(定为零点)约4毫米汞柱时，心输出量可达13升/分，  心输出量即达容许输出水平；当心房压力为零时，心输出量约为5升/分，此为正常机体静息代谢所需的心输出量实际水平。
可见静息机体正常心脏的射血量远低于其容许输出水平。
此时，如果要提高心输出量，其限制因素显然不在心脏本身，而在于增加右心房压力即增加静脉回流量。
从“轻度抑制心脏”曲线可见，当右心房压力约4毫米汞柱时，此时心输出量每分钟可达9升，仍然超过静息机体组织代谢所需的心输出量水平，例如，在轻度到中等度心肌梗塞时心脏的功能情况。
从“严重衰竭心脏”曲线可见，即使在其最高心输出水平，仍然不能满足静息机体组织所需的心输出量。
换言之，心脏已衰竭到不能射出机体代谢所需的心输出水平，此时心输出量的容许水平已下降到低于实际所需的输出水平当在同一右心房压力时，心脏功能愈健全，心肌收缩力愈强，则输出量愈多。
心输出量的容许水平不是固定不变的数值，它经常受到各种生理和病理因素的影响而变化。
例如，心交感神经兴奋可使人体心输出量的容许水平，从正常静息时的13～15升/分提高到25升/分左右。
这是由于心交感神经兴奋增加了心缩频率和心缩强度的结果。
强烈运动时心输出量可高达25～35升/分，甚至更高。
此外，长期的运动锻炼，高血压代偿性心室肥大都可增强心脏射血能力，从而提高心输出量的容许水平。
凡能在相同右心房压力下射出血量较正常为多的心脏，叫做“高效心脏”。
反之，在同一右心房压力下，心脏的输出量较正常心脏的输出量为低的叫做“低效心脏”。
静脉回流量愈多，则舒张末期心室容积愈大，即心室肌纤维“初长”增加而使心肌收缩力增强，使每搏输出量相应增加，此现象叫做福兰克－斯塔林二氏定律，也叫做“异长自身调节”。
在体循环中，血液之所以能从动脉经毛细血管、静脉而回流到右心房，是由于体循环和右心房之间存在有压力差，右心房压力低于体循环血管中的压力。
当体循环中压力不变时，如果右心房压力愈高则压力差愈小，此时静脉回流愈少；相反，如果右心房压力愈低，则压力差愈大，在一定范围内静脉回流愈多。
右心房压力  心输出量和静脉回流量的关系可用“体循环功能曲线”或称“静脉回流曲线”表示之（图2）。
从图中“正常”曲线可见，当右心房压力约为7毫米汞柱时，静脉回流等于零，即血流停止。
整个体循环系统与右心房之间的压力差消失，此时血管内的压力称“体循环平均压”，它代表体循环血管中单纯由于血液充盈所产生的压力，正常时约为7毫米汞柱。
从图2曲线还可见，当右心房压力降低到零时起，出现静脉回流量的平台期，即此后右心房压力再降低，静脉回流量不再增加，其原因是由于此时右心房压力低于大气压。
腔静脉因负压而管壁陷缩，血液回流阻力增大，故静脉回流量不再增加。
图2中曲线a代表输液后静脉回流量增加，此时体循环平均压约为11毫米汞柱，高于正常时的平均压，表明在相同右心房压力下，静脉回流量比正常时为多。
相反，曲线c代表失血后体循环平均压降低（图中约为3.5毫米汞柱），在相同右心房压力下静脉回流量比正常时少。
体循环平均压取决于循环系统内的血量与血管容量之间的关系。
如果血量不变而血管容量减小(血管收缩)，可使体循环平均压升高，静脉回流增加；相反，如果血管容量扩大（血管舒张）则体循环平均压降低，静脉回流量减少。
静脉回流量与心输出量在正常机体基本上处于平衡状态，但两者经常在变动之中，有时心输出量大于静脉回流量，有时则静脉回流量大于心输出量。
当发生此种不平衡状态时，心脏将发挥其调整作用，经过若干次心搏以后又达到新的平衡。
平衡点不是固定不变的，而是随着  心输出量机体各种功能状态而变化。
例如，当交感神经兴奋时，心肌收缩力增强，在相同的右心房压力下心输出量增加；交感神经兴奋还使血管收缩，使体循环平均压升高，在相同右心房压力下静脉回流量增加。
故交感神经兴奋时，心输出量和静脉回流量均增加，但右心房压力变化不大，此时心血管系统功能提高；当交感紧张性活动降低时，则与上述情况相反。
以上分析，说明如果心肌收缩性良好，收缩有力，则每搏输出量增加，心房内压力降低，静脉回流加速；相反，如果心肌不健全，收缩力减弱，则每搏输出量减少，心房内压力升高，静脉回流减慢。
所谓心肌收缩性或心肌收缩力，是由心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节以及收缩过程中能量释放和能量转换的强度与速度所决定的，而与心肌纤维的“初长”、心肌横桥联结的数目即肌丝重叠的程度无关。
当心肌收缩性良好时，它激活所产生的收缩反应加强，速度加快，因而输出量增加；反之，则输出量减少。
这种心肌收缩性与心输出量之间的正变关系而不依赖于心肌“初长”所进行的调节作用，称为等长自身调节。
左心房压力和动脉压可分别代表前负荷和后负荷对左心室输出量的影响。
一般来说，左心房压力(前负荷)愈高，则左心室输出量愈多；相反，动脉压（后负荷）愈高，则左心  心输出量室输出量愈少。
当左心房平均压较低时，平均动脉压的变化对左心室输出量的影响不大；当左心房平均压较高时，则平均动脉压的变化对左心室输出量的影响较大。
即当平均动脉压低时，左心室输出量大；动脉压高时，左心室输出量小。
当平均动脉压较高时，左心房平均压的变化对左心室输出量的影响不大；当平均动脉压较低时，左心房平均压的变化对左心室输出量的影响较大。
总之，左心房平均压越高，平均动脉压越低，则左心室输出量越多；相反，左心房平均压越低，平均动脉压越高，则左心室输出量越少，当平均动脉压极度高时，左心室输出量等于零，即左心收缩力不能克服后负荷的表现，是严重心力衰竭的症状。
心输出量取决于每搏输出量和心率，除心脏本身功能状态可影响心输出量外（即前述异长自身调节和等长自身调节），它还受体液和神经因素的调节。
血管紧张素Ⅱ可使静脉收缩，便静脉回流增多，从而增加心输出量。
此外，甲状腺素(T4和T3)可使心率加快、心缩力增强，输出量增加。
另外，某些强心药物；如洋地黄，可使衰竭心脏的收缩力增强，心输出量得以增加。
影响因素；心输出量取决于搏出量和心率。
搏出量的调节a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。
在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。
心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。
异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。
横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。
在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。
另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。
随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
心率对心输出量的影响心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。
心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。
心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。
可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
护心胶囊是由吴茱萸、石菖蒲、冰片、淫羊藿、三七等中药材制成的胶囊剂，味苦，气芳香。
主要成份为淫羊藿苷、人参皂苷，具有活血化瘀，行气止痛的功效。
适用于呼吸困难，心律失常、畏寒肢冷、心绞痛、冠心病等症的治疗。
暴发性肝衰竭（fulminanthepaticfailure，FHF）是指病前患者无肝病而突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）的一种综合征。
其临床特点是起病急、病情危重、症状表现多样、肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高，值得临床重视。
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。
1.感染性病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。
（1）肝炎病毒：目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus，HAV）、乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）、丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus，HCV）、丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）、戊型肝炎病毒（hepatitisEvirus，HEV）、庚型肝炎病毒（hepatitisGvirus，HGV亦称为GBV-C）和TTV（TT为在其体内首次发现该病毒的患者姓名的缩写）。
单纯HAV感染很少引起暴发性肝衰竭，其危险性约为0.01%～0.1%，1988年我国上海甲型肝炎流行，共发病30余万人，死于单纯HAV感染者仅25例。
但甲型肝炎合并其他慢性肝炎时发生暴发性肝衰竭的危险性明显增加，尤其是合并慢性活动性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或肝硬化，但HBsAg携带者合并甲型肝炎则愈后良好。
单独HBV感染或HDV同时感染是发生暴发性肝衰竭的主要原因。
当HBV前C区第1896位发生G→A点突变时，使原来为色氨酸的密码TGG变为终止密码TAG，导致前C蛋白的合成中断，HBeAg转为阴性，此突变株可引起HBeAg阴性的暴发性乙型肝炎，HBeAg阳性的暴发性乙型肝炎则是由野生株引起。
HDV是一种缺陷病毒，需要HBV的表面抗原HBsAg作为其病毒的外壳，所以HDV的感染可以是与HBV同时感染，也可以是慢性HBV感染者重叠感染HDV，HDV感染者发生暴发性肝衰竭的危险性远大于单纯HBV感染者，HBV慢性携带者在感染HDV后也可发生暴发性肝衰竭。
HCV引起暴发性肝衰竭的作用尚不明确，在日本等亚洲地区HCV感染可能是暴发性肝衰竭的主要原因之一。
意大利的Vento等对血清甲肝抗体阴性的163例慢性乙型肝炎和432例慢性丙型肝炎进行了为期7年的随访，其中有10例慢性乙肝患者和17例慢性丙肝患者重叠感染了甲肝，在所有77例重叠感染甲肝的慢性肝炎患者中，有7例慢性丙肝重叠感染甲肝的患者发生了暴发性肝衰竭，而慢性乙肝重叠感染甲肝者中，无一例暴发性肝衰竭发生。
在戊型肝炎流行地区，HEV感染可引起暴发性肝衰竭，妊娠妇女，尤其是妊娠第三期患戊型肝炎，发生暴发性肝衰竭的危险性高达20%～40%。
在非妊娠妇女，HEV感染也可导致暴发性肝衰竭。
德国的一项研究证实，在22例暴发性肝衰竭患者中，11例血清GBV-C/HGVRNA阳性，7例暴发性乙肝中有6例GBV-C/HGVRNA阳性，10例暴发性非甲-戊肝炎中5例GBV-C/HGVRNA阳性，其他作者也在少数暴发性肝衰竭患者中发现有GBV-C/HGV存在。
据1998年Hadziyannis对全球报道的22篇文献364例患者的分析，在原因不明的暴发性肝衰竭中GBV-C/HGV的感染率为20%，但在暴发性乙、丙、丁型肝炎中GBV-C/HGV的感染率相似或更高，因此推断在暴发性肝衰竭时GBV-C/HGV的出现是一种继发感染或同时感染，而不是暴发性肝衰竭的病因。
TTVDNA在原因不明的暴发性肝衰竭患者中的阳性率为19%～27%，且可在发病初时检测到，因此不能排除TTV作为暴发性肝衰竭的病因。
（2）其他病毒感染：免疫低下、免疫抑制、新生儿及AIDS患者感染其他病毒也可导致暴发性肝衰竭。
如单纯疱疹病毒感染，尤其是新生儿的播散性感染及免疫功能低下者可导致致死性的暴发性肝衰竭。
AIDS患者及免疫抑制患者感染水痘-带状疱疹病毒，可导致水痘性肝炎，发生暴发性肝衰竭。
由E-B（Epstein-Barr）病毒感染引起的暴发性肝衰竭已有16例报告，免疫功能正常者也可发生，其病死率高达87%。
其他如巨细胞病毒、副黏病毒感染也可导致暴发性肝衰竭。
2.毒素性（1）药物的特异质反应：许多药物可引起暴发性肝衰竭，其中常见的药物有麻醉药氟烷、异氟烷、甲氧氟烷、氯仿等，抗结核药物如异烟肼、利福平，抗抑郁药如苯乙肼及苯妥因钠、可卡因、氯丙嗪等，抗凝药如双香豆素，磺胺类药物如水杨酸偶氮磺胺吡啶，非固醇类雄激素拮抗药Bicalutamide，酒精中毒治疗药二硫化四乙基秋兰姆（disulfiram），娱乐性药物“舞蹈药”ecstasy，降压药乙肼苯哒嗪，抗癫痫药丙戊酸，以及抗甲状腺药物、非固醇类抗炎药物、二性霉素B、甲基多巴、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、镇静药等。
（2）毒性反应：对乙酰氨基酚（醋氨酚）是最常见的药物之一，也是欧美国家暴发性肝衰竭发生的最主要原因，在营养不良或饥饿状况下，肝脏谷胱甘肽减少，对药物的敏感性增加，甚至治疗剂量的对乙酰氨基酚也可引起暴发性肝衰竭。
还有非那西丁和水杨酸盐等。
某些化学性毒物及然性毒物均可引起暴发性肝衰竭，前者如四氯化碳、半乳糖胺、酒精、四环素、磷等，后者包括某些草药及毒蕈（如瓢蕈、白毒伞蕈、粟茸蕈等）、黄曲霉毒素、细菌毒素等。
3.代谢性武警湖南总队医院肝病专家介绍，引起暴发性肝衰竭最常见的代谢性疾病是Wilson病，亦称为肝豆状核变性，可伴有溶血性贫血或溶血危象，角膜可有Kayser-Fleischer环，血清转氨酶和碱性磷酸酶水平相对较低，有时可有视野模糊及无结石性胆囊炎。
4.浸润性包括脂肪浸润和肿瘤浸润，均可导致暴发性肝衰竭的发生。
脂肪的肝浸润包括妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等，大量脂肪滴占据了肝细胞体积的绝大部分，使肝细胞不能发挥正常功能，应用丙戊酸或静脉应用大剂量四环素也可引起类似病变。
肝脏肿瘤浸润导致暴发性肝衰竭是一种不常见的表现，肝脏的原发性或转移性肿瘤均可引起，包括黑色素瘤、恶性淋巴瘤、小细胞肺癌、尿道上皮癌等，有时肿瘤可广泛性地转移到肝血窦，而在肝内探查不到转移结节，临床表现为暴发性肝衰竭。
5.自身免疫性自身免疫性肝病是指一系列累及肝脏的免疫性疾病。
包括自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎及肝移植后自身免疫性肝炎，临床检查可有平滑肌抗体、抗核抗体及肝肾微粒体抗体阳性。
前二者主要是由于基因方面的异常易于产生自身免疫，其肝脏自身抗原多肽被T淋巴细胞识别后产生针对肝脏的自身免疫性损伤。
肝移植后自身免疫性肝炎的发病机制仍然不清。
一种类风湿性疾病成年发病的Still病，有时也累及肝脏导致暴发性肝衰竭。
6.缺血性血管性因素导致暴发性肝衰竭很少见。
肝脏缺血可由全身性血流动力学改变（如心源性休克、中暑及反复发生的心律失常等）所致，也可由局部性的血流动力学障碍（如急性肝前静脉阻塞）引起。
7.放射损伤性放射损伤导致的暴发性肝衰竭并不多见，急性放射病或肝脏局部大剂量放疗有时也可引起暴发性肝衰竭。
8.其他乙肝病毒携带者在应用干扰素和免疫抑制药治疗时，肝功能可恶化，有时导致暴发性肝衰竭。
另外，除以上病因外，还有约1/3的暴发性肝衰竭患者病因不明，一般认为这部分患者的病因与肝炎病毒有关，可统称为非甲-庚肝炎。
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。
在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。
目前认为细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyte，CTL）是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。
CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要组织相容复合物（majorhistocompatibilitycomplex，MHC）-Ⅰ的限制。
受攻击的肝细胞膜上需同时表达HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与靶细胞结合，释放穿孔素及其他淋巴因子攻击溶解靶细胞;CTL细胞表面还有淋巴细胞功能相关性抗原-1（lymphocytefunctionassociatedantigen-l，LFA-l），肝细胞膜上则存在LFA-1的配基-细胞间黏附分子-l（intercellularadhesionmolecule-l，ICAM-l），使得肝细胞可吸引表达LFA-l的CTL细胞，并使其与肝细胞黏附，促进CTL与肝细胞的双识别，强化CTL对肝细胞的毒性反应;肝细胞膜上还存在Fas抗原，可与CTL膜上的Fas配体相互作用，诱导肝细胞的凋亡;在肝脏遭受以上的免疫损伤时，其解毒功能受损，容易形成内毒素血症，导致肝脏内外的单核-巨噬细胞系统释放多种细胞因子，加重肝脏损害，其中最重要的是肿瘤坏死因子-（tumornecrosisfactor-α，TNF-），TNF-豢捎敫蜗赴膜上表达的TNF-皇芴褰岷，激活蛋白酶及磷脂酶A2，诱导自由基产生，导致膜性结构损伤和DNA断裂，还可与窦内皮细胞膜上的受体结合，损伤窦内皮细胞，促使肝血窦内纤维蛋白沉积和微血栓形成，造成肝细胞的微循环障碍细胞坏死，TNF-换箍捎丈一氧化氮损伤肝细胞，HBV感染则可促进肝细胞对TNF-坏拿舾行;另外，HBV前C区的突变使HBeAg的合成中断，血清中HBeAg消失，由于HBeAg与肝细胞膜上表达的CTL的靶抗原HBcAg对CTL有交叉反应，血清中HBeAg的对CTL的干扰和抑制作用消失，使得更多的CTL得以攻击HBcAg阳性的肝细胞，导致大量肝细胞死亡。
HCV感染导致的暴发性肝衰竭发病机制与HBV感染相似。
甲型肝炎的发病机制也是以免疫反应为主，在早期由于HAV在肝细胞内大量增殖及CTL细胞的毒性作用共同导致肝细胞损伤，病程后期由内源性γ-干扰素诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Ⅰ表达，促进CTL的作用，杀伤肝细胞，清除HAV。
HDV与HBV重叠感染易致大块肝坏死，可能是HDV对肝细胞的直接致病性与机体的免疫病理损伤共同作用所致。
HEV感染所导致的肝细胞损伤可能是由细胞免疫反应所致，孕妇感染HEV容易引起暴发性肝衰竭的原因可能是由于孕妇血清免疫球蛋白水平低下或对HEV的敏感性和反应性增高有关。
GBV-C/HGV与TTV导致暴发性肝衰竭的发病机制仍然不清。
直接肝毒性药物可直接损伤肝细胞，或经肝细胞转化后其中间产物具有肝细胞毒，这些物质与肝内的谷胱甘肽结合而解毒，当肝细胞的谷胱甘肽被耗竭时，则发生肝细胞中毒坏死;还有的药物作为半抗原与体内蛋白结合成为全抗原，引起免疫反应造成肝损害。
直接肝毒性药物如对乙酰氨基酚，其中间代谢产物具有明显的肝毒性，在过量服用或饥饿时，肝内谷胱甘肽被耗竭，导致肝细胞中毒死亡，诱发肝衰竭。
这类药物引起的肝脏损伤有明确的量-效关系。
特异质性药物则无明确的量-效关系，如异烟肼在肝脏经乙酰化反应形成异菸酸和乙酰肼，乙酰肼能与肝细胞内的大分子结合导致细胞死亡，其确切的机制尚不清楚，可能与药物作为半抗原引起的免疫损伤有关，也可能与药物中间代谢产物有关，还可能与机体的状态有关。
Wilson病为常染色体隐性遗传病，患者肠道对铜的吸收超常，而肝脏仅能合成极少铜蓝蛋白，血清中呈直接反应的铜增多，导致过多的铜沉积于组织，引起肝、脑、肾组织损伤及角膜K-F环的形成。
肿瘤细胞肝内浸润导致暴发性肝衰竭的机制仍待进一步研究，有人发现在此种患者肝内肝细胞的坏死较肿瘤细胞坏死严重，且与肿瘤对肝血窦的侵犯程度有密切的关系，因此认为肝细胞缺氧坏死是肿瘤肝转移引起暴发性肝衰竭的原因之一。
另外暴发性肝衰竭时常有内毒素血症存在，内毒素可引起肝内的胸腺和激活调节的化学增活素（thymusandactivation-regulatedchemokine，TARC）活性增高，TARC对CD4的2型辅助T细胞有化学吸引作用，使CD4的2型辅助T细胞对肝实质的浸润增多，进一步加重肝细胞的坏死。
传统认为暴发性肝衰竭的病理基础是大块肝坏死，但近年来的研究证实暴发性肝衰竭的肝脏病理改变有明显的多样性。
临床诊断为暴发性肝衰竭者，病理上可分为3型：即大块肝坏死、亚大块肝坏死和肝硬化。
大块肝坏死型大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，肝实质色彩斑驳，切面可见不规则的残余肝组织;镜下可见小叶内肝细胞消失，网状支架塌陷，在门管区外围和肝小叶周边偶见狭窄的肝实质和少量水肿变性的肝细胞并有胆汁淤积，肝窦内有稀疏的慢性炎症细胞、肥大的Kupffer细胞及巨噬细胞，门管区有不同程度的小胆管增生。
亚大块肝坏死型大体观肝脏萎缩程度较轻，切面见融合性坏死面积占30%～90%，形成不同程度的亚大块肝坏死;镜下肝细胞广泛肿胀，常见假腺泡样转化及显著的胆汁淤积，有时可见巨细胞转化，门管区小胆管普遍增生，炎细胞浸润，有时可见小胆管炎反应。
肝硬化型肝脏外观及切面呈典型的肝硬化特征，镜下显示在肝硬化的基础上有不同程度的炎症反应。
值得注意的是在暴发性肝衰竭患者肝脏坏死区的分布和各肝叶坏死程度呈极显著的非均质性，在不同部位肝穿刺活检的结果可以完全不同，因此肝穿刺活检对确诊和判断愈后的价值是有限的;临床表现相同的暴发性肝衰竭其肝脏组织病理表现可完全不同;残留的肝细胞的多少可能并不能决定存活率的高低;另外暴发性肝衰竭也可发生于肝硬化的基础上。
1.原发病的表现根据病因的不同，可以有相关的临床表现。
如在慢性肝病或肝硬化基础上发生的暴发性肝衰竭可有肝病面容、肝掌及皮肤血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相应的中毒表现，由Wilson病引起者可有角膜K-F环，由肿瘤浸润引起者可有原发肿瘤的表现。
2.肝功能衰竭的表现黄疸在短期内迅速加深，同时伴有血清转氨酶明显升高及凝血酶原时间明显延长及活动度显著下降;在病程的早期可有低热，如低热持续不退提示有内毒素血症或持续性肝细胞坏死;全身情况极差，如食欲极差、极度乏力、烦躁不安等;出现顽固性的呃逆、恶心、呕吐及明显的腹胀;有明显的出血倾向，可出现皮下淤点、淤斑，往往在注射部位更为明显，可有齿龈渗血、鼻出血，严重者有上消化道出血;腹水迅速出现，一般病程超过2周者多有腹水及低白蛋白血症;体检肝脏进行性缩小;可出现肝臭;出现肝性脑病的表现，如性格改变，昼夜节律颠倒、言语重复、过度兴奋、行为怪癖、随地便尿等，严重者有意识障碍;其他神经精神异常如肌张力增高、锥体束征阳性、髌和（或）踝阵挛、定向力及计算力障碍;还可有心动过速及低血压。
3.并发症的表现暴发性肝衰竭的临床表现因其并发症的多样性而呈现其多变性。
1.肝衰竭的诊断暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。
腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。
病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还可进行组织学检查。
由于这类病人有严重的凝血机制障碍，肝脏活检应通过颈静脉途径而不应进行经皮肝活检。
2.并发症的诊断（1）肝性脑病的诊断：肝性脑病的诊断根据临床表现不难作出，关键在于早期发现早期治疗。
一些临床检查有助于早期发现肝性脑病，其中有：①数字连接试验：在一张纸上画25个圆圈，在圈中随意标上1～25，让患者用笔依次从1至25连接起来，计算完成时间，正常为10～66s。
②签名试验：让患者每签自己的名字，检查字迹规整程度。
③用火柴棍搭五角星，或画简图、做简单的加减法。
（2）脑水肿的诊断：脑水肿的诊断主要依靠临床表现，颅内压升高是监测脑水肿的重要指标，若颅内压>20mmHg应考虑脑水肿发生并进行积极治疗。
（3）继发感染的诊断：继发感染的诊断依靠临床诊断和细菌学诊断两方面。
临床诊断主要包括各种感染征象，如发热、外周血白细胞计数升高、原有病情急剧恶化及各系统感染所出现的特殊症状。
细菌学诊断主要依据标本细菌培养结果。
（4）原发性腹膜炎的诊断：原发性腹膜炎的诊断依据为：②腹水细菌培养阳性。
③排除腹腔内的继发性感染。
若腹水细菌培养阴性，符合以下条件可诊断为培养阴性的中性粒细胞性腹水（culturenegativeneutrocyticascites，CNNA）：腹水中性粒细胞计数>0.5×109/L;腹水细菌培养阴性;无腹腔内感染的明显原因;30天内未用过抗生素;能除外其他原因如胰腺炎、结核、腹膜癌及腹腔内出血等。
在暴发性肝衰竭患者若出现不明原因或不同程度的腹痛，进行性或难治性腹水，突然休克，肝性脑病或短期内黄疸明显加深应考虑合并原发性腹膜炎。
原发性腹膜炎主要的鉴别诊断为：结核性腹膜炎：腹壁柔软或有揉面感;腹水白细胞增多以淋巴细胞为主;腹水培养或动物接种结核菌阳性。
继发性腹膜炎：腹水涂片染色发现多种细菌;腹水糖含量<2.2mmol/L;腹水LDH>血清LDH，尤其是>血清LDH的正常高限;腹水蛋白>10g/L，尤其是>20g/L;治疗期间腹水培养连续阳性;与原发性腹膜炎治疗后腹水多形核粒细胞通常有实质性下降的表现不相符。
（5）肝肾综合征的诊断：临床诊断肝肾综合征不难，但肝肾综合征的诊断应与肾前性肾功能不全及急性肾小管坏死相鉴别。
肝肾综合征与肾前性肾功能不全的区别在于后者经扩容治疗后肾功能有明显的改善;与急性肾小管坏死的不同在于后者为等渗尿，尿钠明显增加，且尿常规检查有明显异常。