ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
TheBritishPharmacopoeia2011TheBritishPharmacopoeia(BP)istheofficialcollectionofstandardsforUKmedicinalproductsandpharmaceuticalsubstances.ProducedbytheBritishPharmacopoeiaCommissionSecretariatoftheMedicinesandHealthcareproductsRegulatoryAgency,theBPmakesavaluablecontributiontopublichealthbysettingpubliclyavailablestandardsforthequalityofmedicines.TheBritishPharmacopoeia2011contains:MonographsincludingBritishPharmacopoeia(Veterinary)monographsTestmethodsInfraredreferencespectraSupplementaryinformationEuropeanPharmacopoeiamonographsareclearlydistinguishedandcross-referencedAfullindexensureseasyaccesstothecurrentlegally-bindingUKstandards.创始于1820年,迄今已出至第22版。
现行版为1990年版。
该药典自1980年版起与《国家药方集》(NF)合并。
USP收载原料药品及其制剂,而NF收载各类辅料和一些非处方药。
根据美国药典委员会1975年第3号决议,凡已被批准投放市场的药物均应载入药典。
现行版《美国药典》(USPXXII-NFXVIII)收载各类药品3204种，是目前世界上规模最大的一部药典。
日本薬局方(JP)自1886年初版迄今已颁至第12版。
现行版为1991年颁发的第12改正版。
该版药典收载药品1221种，其中166为生药,是除《中国药典》之外收载各类生药品种较多的药典之一。
由联合国世界卫生组织主持编订。
第一版于1951和1955年分两卷用英、法、西班牙文出版，于1959出版增补本。
第二版于1967年用英、法、俄、西班牙文出版。
现行版为第三版，于1979、1981、1988年、1994、2003分5卷出版，第1卷收载42项分析测试方法。
第2、3两卷共收载药品383种。
第4卷收载有关试验、方法的信息，以及药品原料、赋形剂的一般要求和质量说明，以及剂型。
第5卷收载制剂通则以及药品原料和片剂的质量标准，这实际上将涵盖目录上的有机合成药物以及一些抗疟疾药物及其最广泛应用剂型的所有各论。
1963年欧洲共同体各国共同商定编订《欧洲药典》，于1969年开始出第一版,分3卷陆续出版发行，其法文版和英文版为法定版本。
1980年开始出第二版,并陆续分期出版，截止1990年6月已分期出至第14分册。
该版药典共收载药品704种。
精神活性物质所致精神障碍是指与精神活性物质(简称物质)相关的精神障碍可以分为两类：一类是精神活性物质使用障碍(物质依赖障碍和物质滥用)另一类为精神活性物质所致的障碍，包括：精神活性物质中毒，精神活性物质戒断反应精神活性物质所致谵妄，精神活性物质所致的持久性痴呆，精神活性物质所致的持久性遗忘障碍精神活性物质所致的精神病性障碍，精神活性物质所致的心境障碍，精神活性物质所致的焦虑障碍精神活性物质所致的性功能障碍和精神活性物质所致的睡眠障碍。
疾病别名：精神活性物质所致精神障碍所属部位：头部就诊科室：精神病科症状体征：其他症状药物依赖（drugdependence），又称药瘾（drugaddiction），是指对药物强烈的渴求。
精神活性物质所致精神障碍药物依赖性有精神依赖（psychologicaldependence）和躯体依赖（physicalde-pendence）之分。
药物依赖的诊断标准1.有长期或反复使用精神活性物质的历史。
2.对精神活性物质有强烈的渴求及耐受性，故至少有下述情况之二：①不能摆脱使用这种物质的欲望；②对觅取这种物质的意志明显增强；③为使用这种物质而经常放弃其他活动或爱好；④明知这种物质有害，但仍继续使用，或为自己诡辩，或想不用或少用，但做不到或反复失败；⑤使用时体验到快感；⑥对这种物质耐受性增大；⑦停用后出现戒断综合征。
戒断综合征的诊断标准　1.有精神活性物质依赖史。
2.在停用或少用有依赖的精神活性物质后，至少出现下列精神症状之三：①情绪改变；如焦虑、抑郁、烦躁、易激惹等；②意识障碍；③失眠；④疲乏、倦睡；⑤运动性兴奋或抑制；⑥注意力不集中；⑦记忆减退；⑧判断力减退；⑨幻觉或错觉；⑩妄想；⑾人格改变。
精神活性物质所致精神障碍3.伴有以下躯体症状或体征至少二项：①恶心呕吐；②肌肉或身上各处疼痛；③瞳孔改变；④流鼻涕或淌眼泪或打哈欠；⑤腹痛、腹泻；⑥燥热感或体温升高；⑦严重不适；⑧抽搐。
4.症状的性质与严重程度随精神活性物质的种类与剂量而定，再次足量使用，可停戒断综合征迅速消失。
一旦病人对药物成瘾或病人渴求瘾药的赣如此强烈，一般很难自动戒药。
因此应住院进行治疗，即使自觉住院，病人往往不惜用说谎、偷窃等手段骗取药物。
故对入院病人必须详细检查其衣服、用品、书籍，并杜绝一切获取瘾药可乘之机。
这是保证治疗见效的的关键。
早期治疗，效果明显。
治疗原则：缓慢撤完瘾药，一般成人，瘾药可在1周仙撤完：体弱、成瘾久、药量大或老年患者，为避免断药过程中出现心血管意外、虚脱，可较缓慢减药。
在10天至2周内减完。
各种躯体支持疗法可改善病人营养，减轻戒药时的痛苦及急性中毒症状。
可用大量维生素B族、维生素C、烟酸等。
在有条件情况下，可为病人进行促大脑代谢疗法：能量合剂、大量维生素C、烟酸、谷氨酸钠等加入5%～10%葡萄糖溶液200～500ml静脉点滴，每日1次，20次为一疗程，对摆脱戒断症状、减轻各种植物神经反应，有较好疗效。
戒瘾过程中常见病人有失眠、焦虑等情绪反应。
此时宜采用不成瘾镇静剂，如安他乐、小量奋乃静、氯丙嗪或泰尔登等。
焦虑反应明显时，可适当用抗焦虑药物，如舒乐安定、安定等。
硝基安定兼有抗癫痫作用，可以预防减药过程中出现癫痫大发作。
国外有采用替代疗法，即用成瘾性较弱的药物替代之，特别在海洛因成瘾的治疗中，如用美散酮替代吗啡、海洛因成瘾。
国内若干单位亦在试用中。
精神活性物质所致精神障碍在海洛因戒药过程中，易出现兴奋躁动甚至意识障碍，以戒药开始数天最为严重。
必须及时控制兴奋冲动并注意保护病人安全。
一般可肌注或口服氯丙嗪合并非那根各25～50mg，每日3次。
兴奋躁动严重者，对心血管系统功能良好的成年患者，可用氯丙嗪非那根合剂，用生理盐水稀释后，缓慢静注。
此外肌注氟哌啶醇5～10mg，每日2～3次，亦有助于控制兴奋。
当躯体依赖症状控制后，病人对药物渴求的心理依赖可在较长时间内存在。
根据临床症状，宜以抗精神病药物或抗焦虑药物，继续巩固治疗至少2～3个月为宜。
支持性心理治疗十分重要。
病人大多意志薄弱，对治疗缺乏信心，必须经常鼓励和支持病人坚持治疗，鼓励病人参加各项文体活动，转移其对瘾药的注意力。
家庭社会支持，对病人出院后的巩固疗效十分关键。
在康复阶段必须取得家庭和工作单位的支持和监督，切断瘾药的来源和与瘾药提供者的效，否则即使在住院条件下戒瘾成功，出院后疗效不易巩固且有重染旧习的可能。
出院后应坚持门诊观察两年，预防复发。
引起药瘾的因素不是单一的，与药物的可获得性，遗传素质和人格的易感性以及社会文化因素有关。
部分药瘾者，特别是青年人，在服药前有某种程度的性格、品德障碍，如学习成绩差、逃学或违纪。
有些家庭中有精神病或人格障碍者，或童年有不愉快经历。
精神活性物质所致精神障碍病因检查社会文化对药瘾的发生有影响。
社会对瘾药的应用呈宽容态度，药瘾容易泛滥，如大麻广泛流行于北美。
群体内的社会压力也有影响，如亲密伙伴间的压力。
医护和药剂人员晚获得药物，可成为好发阶层。
药物依赖形成的机制：①代谢耐药性和细胞耐药性。
代谢耐药性是指因药代谢过程加快，在组织内浓度降低、作用减弱、有效时间缩短而言。
细胞耐药性是指因神经细胞有了某种适应性的改变而引起，使神经细胞只有血液中含有高浓度药物的情况下才能正常工作。
这种细胞适应性改变的机制尚不清楚。
②受体学说，脑内发现了对吗啡类药物有特殊亲和力的吗啡受体以及内源性吗啡受体激动剂。
因此推测药物依赖性的迅速形成可能与外源性吗啡与吗啡受体的特殊亲和力有关，后者被阻断后，造成耐药性的急剧增高。
③戒断综合征的废用性增敏假说。
吗啡受体长期被吗啡阻断后出现耐药性增高的同时，也可由于瘾药阻断了受体，出现废用性增敏，以致在停药过程中出现戒断综合征。
④生物胺学说。
研究资料证明单胺类神经递质参与镇痛和成瘾机制。
注射吗啡后脑内5-HT的更新率随着耐药性的出现而增高。
自第二次世界大战以来，欧美，亚洲许多国家中，海洛因、鸦片等麻醉毒品成瘾者急速增加，业已在许多国家形成重大公共卫生和社会问题。
在国外药物依赖问题主要趋向是青少年海洛因成瘾者居多数，以享乐快感和娱乐为目的。
此类成瘾者，具有迅速扩散或流行性质。
海洛因成瘾者，由于药物毒性大，引起自中国中毒、自杀大量增加，以致这类人群的死亡率很高。
英国资料，这类人群的死亡率高出一般人群20倍以上。
中国鸦片烟毒在建国后基本控制了流行；但自80年代后期，有死灰复燃之势，并有迅速蔓延的趋势。
药物依赖的临床常见类型，70年代以镇静安眠药为主，80年代以来抗焦虑药物成瘾患者逐渐增多，吗啡类药物成瘾主要是度冷丁，多为医药滥用所致。
90年代以来，转为海洛因成瘾临床多见。
药物依赖的临床类型一、吗啡类依赖鸦片类物质，包括鸦片，鸦片中提取的生物碱、吗啡，其衍生物海洛因，人工合成的度冷丁，美散酮（methadone）和镇痛新（pantazocine）。
此类药物除镇痛外可引起欣快，易成瘾。
常用剂量连续使用2周即可成瘾，具有强烈的精神依赖、躯体依赖及耐药性。
医生吗啡最高剂量每次0.03g，每日0.1g。
文献资料，吗啡成瘾者每次用量可高达0.5～1.0g。
临床表现　90年代以来在中国医疗工作中，海洛因成瘾为常见类型。
1992年以来，北京医科大学第六医院即收治20余例。
男性较多，年龄19～38岁，其中个体户占70%。
初次吸食海洛因多为朋友怂恿，出于好奇。
90%病人报告第一次吸食海洛因后感头晕、恶心甚至呕吐。
断续吸食3～6天后，全部病例体验到“快感”，吸入方式最初为抽吸，又称“打飞”，即将海洛因粉末加入香烟中吸食，随后绝大多数吸毒者均改为烫吸，又称“追龙”，即将海洛因粉末置于锡纸上加热，用吸管将烟吸入。
成瘾时间与病人吸毒频率、量和方式有关，平均吸毒1个月后成瘾。
此时病人生活中所渴求的只有一件事：千方百计搞到毒品。
精神症状表现为：情绪低落、消沉、易激惹；服用瘾药后情绪高、活跃。
性格变化极为严重：自私、说谎、诡辩，不关心他人，对社会失去责任感。
记忆力下降，注意力难以集中，创造能力和主动性减低。
失眠、睡眠质量差，昼夜节律颠倒。
智能障碍不明显。
躯体症状：一般营养状况差、食欲丧失、多汗、便秘、体重下降、皮肤干燥、性欲减退。
男性病人出现阳瘘，性欲丧失，女性月经紊乱、闭经。
血管运动方面：可见脸红、头晕、冷汗、体温升高或降低、心悸、心动过速。
此外，有白细胞升高，血糖降低。
神经系统检查：可见震颤、动作和步态不稳、言语困难、Romberg征阳性、缩瞳、腱反射亢进，也可发现吸吮反射、掌颏反射、霍夫曼征阳性及感觉过敏。
部分病人脑电图轻度异常，β活动增加或θ活动增加。
戒断综合征：鸦片类戒断症状十分痛苦。
断药6～8小时后即出现焦虑不安、打哈欠、流涕、寒战和身体不同部位疼痛、失眠，病人完全不能入睡，安眠药无效。
病人痛苦呻吟，哀求给药，不给则进行威胁说谎。
病人在撤药后均出现程度不等的短暂意识障碍，表现为嗜睡，重者出现暂谵妄状态，一般在停药24～36小时较为突出，历时1～2天或2～3天后便显著减轻。
在意识不清晰时常伴有精神运动性不安、躁动。
有时可伴有鲜明生动的幻觉。
植物神经症状明显：恶心呕吐，全身痛觉过敏，瞳孔扩大，发热出汗。
肌肉抽搐常见。
以上症状一般在戒药72小时后减轻。
但精神症状：焦虑不安、失眠等症状持续1～2周或更久。
在躯体戒断症状明显减轻后，精神依赖症状，“想瘾药”仍可十分明显。
此时医护人员要十分警惕，勿让病人“有机可乘”。
二、巴比妥类及其他镇静安眠药成瘾随着安眠药、镇静剂在临床上的广泛应用，成瘾者不少见，其中以速可眠、安眠酮成瘾者多见。
巴比妥类药物可解除紧张，易产生精神依赖。
由于耐药性的出现，剂量日趋加大，反复长期使用后可产躯体依赖。
据文献报道，速可眠日量在0.4g以下，不易导致躯体依赖，日量0.6g，服用一个月，可引起躯体依赖和戒断症状。
临床表现　长期大量服用安眠药的病人，均可出现程度不等的慢性中毒症状。
一次大剂量服用巴比妥类药物，可引起意识障碍及轻躁狂状态，历时数小时至数天，伴有震颤、吐字不清、步态不稳等神经系统体征。
长期大量服用可出现智能障碍：记忆力、计算力、理解力均有明显下降，思考问题困难，工作学习能力均可有所下降。
药物成瘾后均出现人格改变：不择手段偷药骗药，置家人生活于不顾，否认成瘾，当面撒谎，直至戒断症状出现，无法忍受时才向家人和医生苦苦哀求给药。
病人丧失进取心，对家庭和社会丧失责任感。
精神活性物质所致精神障碍-概述躯体症状：可见消瘦、无力、食欲下降，胃肠功能不良；面色青灰，易出汗，皮肤划痕反应阳性，性功能明显低下或消失。
常伴有药物中毒性肝炎。
神经系统体征：可见舌、手震颤，腱反射亢进，踝阵挛以及锥体束征、掌颏反射及噘嘴反射阳性等。
戒断综合征：一般于停药1～3天后出现，成瘾剂量愈大，药物镇静作用愈强，戒断症状愈重。
轻者出现全身难受，不适、心慌、眩晕等类似神经症症状。
重者出现全身肌肉抽搐，癫痫大发作或幻觉，类似精神分裂症症状和意识障碍：兴奋、冲动、言语零乱、多疑和幻觉。
三、抗焦虑药成瘾最早易成瘾的抗焦虑药物是眠尔通。
近10～20年来随着苯二氮衍生物在临床上的广泛应用，由于使用不当，剂量过大，持续时间过长等原因，相继出现利眠宁、安定阿普唑仑等成瘾病例，其中以眠尔通的耐药性和成瘾剂量最大，在不少国家已列为禁用的易成瘾药物。
作者曾观察2例眠尔通成瘾病人，每日服用20～40片之多。
亦有报道一般治疗量即出现成瘾者，可能与病人的素质有关。
临床表现抗焦虑药长期、大量服用可出现消瘦、无力、面色苍白、皮肤无光泽和性功能低下。
一般智能障碍不明显。
神经系统症状有：肌张力低下，腱反射低或不能引出，步态不稳。
成瘾后均有一定程度人格变化。
轻者性情易激惹、意志薄弱。
重者说谎，隐瞒病情，不择手段至急诊室骗药偷药。
戒断综合征：成瘾病人往往白天少服一次，即感难受不适。
明显的精神症状往往于停药后1～3天后出现：一过性幻觉、兴奋、欣快、彻底不眠。
临床表现与巴比妥类安眠药戒断症状相似。
可见癫痫大发作。
四、其他易成瘾药物有苯丙胺、印度大麻和可卡因等。
苯丙胺为中枢神经兴奋剂，可减少嗜睡及疲劳感。
小量口服5～10mg，可解除疲劳、提高精神及兴奋性。
一般作用时间维持4小时。
继之出现疲劳嗜睡。
每日小量服用，很快产生耐药性。
戒断综合征中以抑郁最常见，症状在停药48～72小时达最高峰，以后逐渐减轻。
严重者精神症状持续数周之久。
三环类抗抑郁药物治疗有效。
长期、大量服用苯丙胺，可出现苯丙胺性精神病。
临床症状与精神分裂症偏执型十分相似：在意识清晰情况下出现被害妄想，援引观念。
但持续时间短，停药数天、最多数周即消失。
抗精神病药物如酚噻嗪及丁酰苯类治疗有效。
精神活性物质所致精神障碍-概述印度大麻是一种仅次于鸦片的古老致瘾剂，在近东及中亚细亚流行较普遍，服用方法有口服、吸烟和咀嚼。
近十多年来北美大麻（marihuana）在美国和西欧也广为流行。
大麻有中等强度的精神依赖，耐药性小。
吸入7mg即可引起欣快，14～20mg出现明显精神症状。
吸大麻醉后，自身感到特别愉快，精力充沛，欣喜若狂，充满自信。
可出现错觉和感知综合障碍，兴奋和恐惧。
继之出现抑郁、不安，共济失调，以睡眠告终。
可卡因（cocaine）是从南美灌木古柯叶中提出的生物碱，有局部麻醉作用，是一种中枢兴奋剂和欣快剂。
当地居民嚼含这些树叶以解除疲劳，提高情绪。
常用方法有皮下注射及吸入两种。
临床表现与苯丙胺十分相似；有强烈的精神依赖。
预防药瘾的发生，需要采取综合性措施，实行多部门（卫生、公安、司法、商业等）的协作，控制易成瘾药物的生产、销售、临床使用。
要在医务人员中普及有关知识，提高对安眠药、抗焦虑药、吗啡类成瘾的警惕和早期识别，以减少成瘾的产生。
在已形成瘾药流行的地区，则需要在群众中广泛宣传药物成瘾的危害性，以动员社会力量，协助有关部门，实施各项措施。
白粉病是禾草常见的病害之一，是多年生草地利用年限缩短的一个诱因。
该病可以为害多种禾本科牧草，其中早熟禾属、羊茅属、狗牙根、结缕草、小糠草受害尤重。
地上器官均可受侵染，但叶和叶鞘受害最重。
病部出现蛛网状、白粉状霉层，初为点状，小形，后汇合成片，甚至覆盖全叶。
霉层下的叶组织褪绿变黄，后期可呈黄褐色，霉层中出现黄色、橙色、褐黑色小点，即病菌的不同成熟程度的闭囊壳。
发病严重时，草层似喷洒了白粉，影响植株光合，提高了呼吸强度，可使禾草减产1/3－1/2，导致草地早衰。
禾草白粉病(4张)禾白粉菌（ErysiphegraminisDC.）。
属子囊菌亚门。
菌丝体存在寄主体外，只以吸器伸入寄主表皮细胞吸收养分。
菌丝体无色，产生直立的分生孢子梗，上串生分生孢子。
分生孢子无色，单胞，卵圆形、椭圆形，25－30微米×8－10微米，分生孢子寿命短暂，只有3－4天有侵染力。
闭囊壳球形、扁球形，成熟后壁黑褐色，无孔口，直径135－180微米。
壳外有线状附属丝，不分枝，无色，无隔膜，长度为11－192微米。
闭囊壳内有子囊8－30个。
子囊长卵圆形，无色，内有4－8个子囊孢子。
子囊孢子椭圆形，单胞，无色，20－33微米×10－13微米。
禾白粉菌侵染山羊草属、冰草属、雀麦属、野牛草属、拂子茅属、单蕊草属、狗牙根属、野茅属、发草属、马唐属、披碱草属、偃麦草属、大麦属、猬草属、羊茅属、草属、臭草属、早熟禾属、棒头草属、芨芨草属（Achnatherum）、小麦属、黑麦属、针茅属、结缕草属的若干种作物及牧草。
此菌有高度寄主专化性，不同生理小种侵染的寄主不同。
白粉病借分生孢子在田间传播，孢子随气流、落到侵染部位，在潮湿凉爽（13－22℃，最适18.3℃）和多云的条件下，2小时就可以萌发并侵入。
病部的菌丝体在适宜条件下，可以连续7－14天不断产生分生孢子，直至此处寄主组织死亡。
受侵染部位一周后就开始产生分生孢子。
闭囊壳产生于生长季后期，但许多禾本科植物上的白粉菌不产生闭囊壳。
病菌以闭囊壳在残体上越冬，也可以休眠菌丝在活寄主上越冬。
春季，又释放出分生孢子或子囊孢子在田间开始侵染。
白粉菌在饱和空气湿度下产孢和孢子萌发最好，但在水膜中孢子不能萌发。
散射光有利于分生孢存活和萌发，故在荫蔽之处常发生较重。
此病在5℃以下和25℃以上停止发展。
持续降雨不利于此病发生。
冬季温暖，生长季湿润而雨量不太大的年分，此病容易流行。
干旱可使禾草抗病力下降也有助于发病。
草层稠密使病性加重。
白粉病是禾本科作物和禾草常见的病害之一。
除了玉蜀黍族（Maydeae）、高粱族（Andropognaceae）、黍族（Paniceae）、稻族（Oryzeae）以外，可发生于其他几十属的禾本科植物上。
此病虽不使寄主急性死亡，但严重影响其生长发育和抗逆性，是多年生草地和草坪利用年限缩短的一个诱因，也是许多禾谷类作物（如小麦）和一年生禾草减产的原因之一。
早熟禾属、羊茅属、狗牙根、结缕草、小糠草受害尤重。
1．使用抗病类型不同属、种和品种的禾草对白粉病常表现显著的抗病差异。
应选择在本地表现抗病的类型种植，是防治此病的最经济的途径。
2．混播与豆科牧草混播建立的草地，禾本科草的发病率可大幅度下降。
将不同种类的禾本科草混播建成的草坪，对白粉病的发生也有一定的抑制作用。
3．搞好草地卫生耙除枯草或冬季焚烧残草，可有效控制次年流行。
此措施不适用于草坪，仅用于收种草地。
当草地已发生白粉病时，可适当提前刈牧，以减少田间病源，使下茬草发病较轻。
4．减少荫蔽草坪周围的灌丛及树木，在不影响观赏价值的前提下，应适当进行透光剪修，以保证草坪有良好的通风透光。
5．合理施肥勿过施速效氮肥，保证足够的磷、钾肥。
6．药物防治草坪绿地发生白粉病时，可用以下药物定期喷施，每7－10天喷施一次。
（1）放线酮；（2）放线酮+五氯硝基苯；（3）放线酮+福美双；（4）粉锈宁；（5）乙基托布津；（6）多菌灵；（7）多抗霉素；（8）粉病定。
禾草病及防治书(2张)
镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。
50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。
碳酸根血浆镁以3种形式存在。
①游离镁：约占55%以上；②络合镁：为  碳酸根镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15%；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80%左右。
DNA螺旋结构镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要  DNA螺旋结构作用。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。
神经肌肉系统手足搐搦最常见（一）神经肌肉系统手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或  甲状旁腺组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。
震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。
由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
低镁血症室颤心血管系统（二）心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚  低镁血症室颤至心脏停搏等也常见。
由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。
其他（三）其他低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。
肠吸收障碍严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。
醛固酮分泌增多醛固酮分泌增多心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。
原发性醛固酮增多症表现有低镁血症。
肾脏疾病如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，  醛固酮分泌增多以及急性肾功能不全多尿期。
甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。
糖尿病酸中毒由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。
一些药物的应用如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。
小肠吸收镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致低镁血症。
吸收不良综合征是因肠内胰酶活性降低胆盐减少及小肠壁病损等  小肠吸收原因，造成肠道吸收障碍。
下消化道的消化液中镁的浓度较高因此溃疡性结肠炎，长期服泻剂都可致低镁血症。
低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。
镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。
缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。
突触兴奋传递对神经肌肉的影响1.对神经-肌肉的影响在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。
通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。
襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。
动作电位的去极相可引  突触兴奋传递起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。
低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。
此外，乙酰胆碱受体Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。
低镁血症时，这种抑制减弱。
因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。
而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。
Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进,对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。
Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻。
对代谢的影响⑴低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。
在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactivePTH，IPTH）减少。
血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状腺苷酸环化酶旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。
此酶需Mg2+激活，而  乙酰胆碱受体此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。
因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。
此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。
这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。
低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。
这也是低钙血症发生的重要原因。
⑵低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。
心肌细胞信号传导对心脏的影响缺镁可使心肌的兴奋性增高。
此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的  腺苷酸环化酶缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。
低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。
低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。
除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。
例如，因为镁是许多酶系所必需的辅助因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。
病史低镁血症的症状和体征很不典型有时很不明显，易被其原发病所掩盖。
应注意引起镁缺乏的各种可能原因的询问和了解。
体格检查缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。
患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek证阳性有时精神方面失常，失去定向力。
化验室检查1。
血清镁测定  血清镁<0.75mmol/L时可诊断低镁血症但它并不能作为反  心肌细胞信号传导映体内镁缺乏的可靠指标。
此外，血镁还受酸碱度蛋白和多种因素的影响。
2．尿镁测定如临床估计有缺镁而血镁正常者，应做尿镁测定。
24h尿镁排出量低于1.5mmol可诊断为镁缺乏症。
3．组织细胞内镁的测定可测红细胞镁和肌肉内的镁后者比者更准确反映体内镁的变化，但检查方法复杂。
4．静脉内镁负荷试验在12h内滴注500ml萄糖液其中含有30mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量若输入的镁>50%保留在体内为缺镁，<30%保留可排除缺镁。
此试验不能应用在有肾功能不全心脏传D导障碍或呼吸功能不全的患者。
手足抽搐器械检查心电图检查器械检查心电图检查：低镁血症的患者可显示PR及QT间期延长对QRS波增宽,T波增宽、低平或倒置偶尔出现U波。
与低钾表现类似。
肠吸收障碍原发病症状表现明显易于诊断往往为综合因素所致。
肠吸收障碍者除低  肾小管血镁外，多伴有低血钾低钙，低钠，低氯低磷和代谢性酸中毒。
肾脏疾患肾小管低镁血症主要见于伴有肾小管重吸收功能降低的肾脏疾患由于多尿而致镁的丢失增多，且尿镁与尿钠之间存在正相关。
甲状腺功能亢进患者低血镁常伴有负氮平衡与代谢增强有关。
由于细胞内代谢增强，细胞内镁含量可增高尿镁排泄也增多。
甲状旁腺功能障碍原发性甲状旁腺功能亢进患者由于高钙血症使肾脏保镁功能降低，故在  充血性心力衰竭低镁血症的同时尿镁却增加。
甲状旁腺摘除后亦可发生低镁血症，是由于镁沉积于骨组织的结果。
因此尿镁并不增多后者低镁血症合并低钙，且低钙发生手足抽搐时，需要补镁如果只补钙很难控制。
充血性心力衰竭原发性难固酮增多症醛固酮分泌增多尿镁排出增多，导致低镁血症，原发有明显特征一般诊断不难。
（六）糖尿病酸中毒（七）心脏疾患见于充血性心力衰竭慢性肺心病、酒精性心肌病、急性心肌梗死及体循环手术中和手术后。
低镁血症1．控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。
2．补充镁盐：一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。
缺镁  低镁血症严重而肾功能正常者可增至每日lmmol/kg。
可为肌注或静点。
低镁抽搐，给10%硫酸镁0．5ml/kg缓慢静点。
完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁l一3周，常给50%硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。
基本信息性别：男民族：纳西党派：中共党员出生年月：1962-10-1  段钢　　籍贯：丽江出生地：丽江最后学历：研究生最后学位：博士职务：处级专业职称：正高级研究专长：经济学担任导师：　工作单位：云南省经济研究所所在地区：昆明所属系统：科研院所　主要研究方向：1、《云南资源消耗与产业化研究》2、《呈纲之路》3、《西部大开发信息百科》4、《发展人类学引论》5、《云南十五校点规划》6、《云南十五城镇化发展规划》主要研究成果宏观经济与政策，区域经济与民族文化。
代表性成果：1、《纳西族村寨调查》2、《新世纪云南产业结构大调查》3、《论三大经济转轨问题》4、《论人类五官与人类学的构建》获奖成果：国家发改委科技进步一等奖基本信息性别：男系别：管理科学与电子商务系  　　职称：副教授学历：硕士  研究方向：信息系统与电子商务教育背景1981年9月-1985年7月电子科技大学计算机应用专业读本科1987年9月---1990年3月电子科技大学计算机系攻读计算机应用方向研究生2002年参加杭州全国高校电子商务专业骨干教师培训2002年参加烟台全国骨干教师培训2004年参加大连IBM电子商务骨干教师论坛教学情况从1985年开始承担本科计算机网络，管理信息系统，电子商务概论等课程的教学从1999年开始承担mba/普研的管理信息系统，电子商务概论课程的教学指导普研3名，EMBA一名，MBA数十名科研情况2005年文轩集团客户关系管理一期项目开发项目负责人2001.1-2003.7教育部项目：信息技术在工商管理专业中的应用问题研究与实践2001年863项目：华川电装总厂CIMS工程，MIS分系统项目负责人可研分析及总体设计2001年都江堰管理局信息化及水调系统总体设计项目负责人2000年863项目：东方汽轮机厂计算机集成制造系统MIS分系统项目负责人96年-97年南川维丰化工管理信息系统，项目负责人可研分析及总体设计并参与实施主要论文情况基于网格的电子商务架构和多Agent协商策略管理学报(增刊II)2005基于索引结构的电子商务命令最优匹配算法设计电子科技大学学报2005基于协同过滤与WEB日志的电子商务推荐系统研究电子科技大学学报2005年6期电子商务概论教学研究的探索与实践教育科技探索与实践2003,5电子商务环境下供应链协调机制的研究电子科技大学学报20021期建立我国统一的电子商务交易语言标准cnxml电子科技大学学报20013期信息管理与信息系统教学研究与实践电子高等教育的理论与实践2000年9月多项选择随机调查的多样本模型数理统计与管理2000.5二项选择敏感问题调查方法的改进方法数理统计与管理2000.3二项选择敏感问题调查的基本方法数理统计与管理2000.1参编电子工业出版社电子商务概论教材编写获奖情况2004年“培养21世纪电子商务人才的理论与实践探索”教改项目省教学成果2等奖2002年基于互联网的问题导向式电子商务概论多媒体课件获校2等奖2001年东方汽轮机厂计算机集成制造系统（863项目）省科技进步一等奖主研2001年《信息管理与信息系统》课程教改研究与实践省教学成果二等/校教学成果一等2001.4信息管理与信息系统教学系列研究省教育厅社会科学研究优秀成果二等2000年2000年托普“最受欢迎的基础课教师奖”一等1999.3建立管理信息系统课程新体系的研究与探索省教委高等教育学科优秀科研成果三1999优秀教师上海贝尔奖二等备　　注1985年9月---1987年9月西南财经大学经济信息系任教1990年3月---1993年3月成百集团光电仪分公司工作1993年3月---1994年11月成都金诚电子公司工作参编电子商务专业培养计划撰写《电子商务概论》教学大纲筹建省/学校重点实验室“先进管理技术与电子商务实验室”参与“通软ERP实验室”建设
地方性氟中毒是同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛伐克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、朝鲜、马来西亚等国；在中国主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等省。
它的基本病征是氟斑牙和氟骨症。
地方性氟中毒（endemicfluorosis）是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称为地方性氟病。
[1]1.地方性氟中毒系同地理环境中氟的丰度有密切关系的一种世界性地方病。
其基本病症是氟斑牙和氟骨症。
是由于当地岩石、土壤中含氟量过高，造成饮水和食物中含氟量增高而引起。
过量氟的摄入，使人体内的钙、磷代谢平衡受到破坏。
其分布很广，主要流行于印度、苏联、波兰、捷克斯洛代克、德国、意大利、英国、美国、阿根廷、墨西哥、摩洛哥、日本、马来西亚等国；在中国，主要流行于贵州、陕西、甘肃、山西、山东、河北、辽宁、吉林、黑龙江等。
此外，磷肥、铜、铁、制铝、砖瓦、陶瓷、玻璃等行业及工业用煤与生活用煤燃烧时排放的氟化物超过自然界的净化能力时，对作物、牲畜产生危害，人类长期食用含氟量高的粮食与蔬菜亦会引起氟的慢性中毒。
预防方法在于降低水中氟含量。
2.饮用水中氟含量超过人体正常需要(标准氟化物含量小于1毫克/升)所引起的慢性中毒性疾病。
这是由于某些地区的地质环境中，含氟量过多所致。
地方性氟中毒主要特征是形  地方性氟中毒成斑釉齿和氟骨症，严重者导致瘫痪。
这种病在世界上流行很广，中国也有十几个省市存在高氟区域，它的分布与区域地质环境有关。
因此，查明区域环境地质条件和氟的地球化学特征，因地制宜地寻找好水和改水防病是环境地质工作者重要任务之一。
降低饮用水氟含量的方法很多，有活性氟化铝过滤法、碱式氟化铝吸附法、电渗析法等，适用于集中供水的居民区和厂矿企业。
水中投入明矾，再经炉渣过滤的除氟方法，经济方便，最适用于散居的居民和农村地区。
[2]长期摄入过量氟是发生该病的主要原因，人体摄入总氟量每天超过4mg时即可引起慢性氟中毒。
我国北方病区主要为饮水所致，西南病区为燃煤污染。
该病好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄的增长而升高。
妊娠和哺乳妇女更易发病，且病情较重。
营养不良，特别是蛋白质、钙、维生素缺乏时，机体对氟的敏感性增高。
[1]一般认为慢性地方性氟中毒的发病机制与过量的氟破坏了钙磷的正常代谢、抑制某些酶的活性、损害细胞原生质以及抑制胶原蛋白合成有关。
[1]1.氟斑牙⑴牙釉面光泽改变　釉面失去光泽，不透明，可见白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化也可布满整个牙面。
一经形成，永不消失。
⑵釉面着色　釉面出现浅黄、黄褐色、深褐色或黑色。
着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部釉面。
⑶釉面缺损　可表现为釉面细小的凹痕，小的如针尖，深的较大面积剥脱。
2.氟骨症　⑴症状：①疼痛　是最常见的自觉症状。
疼痛部位可为1～2处，也可遍及全身。
首先从腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。
疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部无红、肿、热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是早晨起床后常不能立刻活动。
受天气影响不明显。
②神经症状　因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢躯干的力量减弱。
③肢体变形。
④其它　不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现。
也可有恶心、食欲缺乏、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。
⑵体征　轻者一般无明显体征；重者可常出现关节功能障碍及肢体变形。
⑶X线表现①骨结构改变　密度增高或密度减低。
②骨周改变　主要表现为软组织钙化，包括韧带、肌腱附着处和骨膜、骨间膜及关节周围软组织的钙化或骨化，有骨棘形成，是该病的特征性表现之一。
③关节改变。
[1]1.世界的分布概况地方性氟中毒是地球上分布最广的地方病之一，在五大洲的40多个国家有不同程度的流行。
亚洲的地区国家：主要有印度、中国、朝鲜、日本、哈萨克斯坦、斯里兰卡、缅甸、泰国、吉尔吉斯斯坦、越南、土耳其等。
其中分布面最广，病情比较严重的国家是中国和印度。
欧洲地区的国家：主要有保加利亚、俄罗斯、白俄罗斯、西班牙、奥地利、英国、意大利等国。
非洲地区的国家：主要有摩洛哥、阿尔及利亚、突尼斯、埃及、南非、纳米比亚、坦桑尼亚等国。
美洲地区的国家：主要有美国、阿根延、玻利维亚、厄瓜多尔等国。
大洋洲地区国家：主要有澳大利亚、新西兰等国。
2.中国的分布情况地方性氟中毒在我国分布面也是非常广泛，是世界流行较严重的国家之一，到目前为止，除上海市、海南省以外，其余各省、直辖市、自治区中均有地方性氟中毒病区存在。
在我国主要有3种类型；（1）饮水型地方性氟中毒，（2）燃煤污染型地方性氟中毒，（3）饮茶型地方性氟中毒。
（1）饮水型地方性氟中毒的分布①浅层潜水高氟区这种高氟地区在地球分布极为广泛，在我国分布在长白山以西，长江以北的广大区域内，包括东北西部平原、华北平原、西北干旱盆地以及华东、中原、新疆、青海、西藏的部分地区。
这些地区主要特点是形成带状形流行分布，从黑龙江省西部起，经吉林省的白城地区，辽宁省的朝阳，内蒙赤峰，河北的怀来、阳原，山西的大同、运城，陕西的榆林、定边，宁夏的盐池、同心，甘肃的河西走廊，青海的紫达木，延伸到西藏的盐湖。
构成由东北向西北、西南的广大病区带。
②深层高氟地下水地区这类地区特点通常是存在分散型分布，但也有连结成片的，最典型的就是渤海湾一带。
如天津的塘沽、大港，河北的沧州，南至山东的德州，北至辽宁的锦县等一些流行省市。
据调查发现天津市700米深的地下水氟含量仍然很高。
河南开封市、宁夏同心县等个别地区亦有深层高氟地下水存在。
③富氟岩石和氟矿床地区这类地区主要是与当地存在的萤石矿、磷灰石矿或冰晶石矿有直接关系，如辽宁义县、浙江义乌市、武义县，河南洛阳市、信阳市，内蒙赤峰市，山东烟台，四川的石祁、冕宁，云南的昆明市，贵州的贵阳市以及新疆的温宿、拜城等地区。
④地热和温泉高氟水地区主要是地壳环境中的地热和温泉水含氟量几乎也都很高。
在我国从东北到南方沿海地区几乎都有散在的分布。
辽宁兴城、熊岳、锦县等，河北的怀来和遵化县，山东的临沂，内蒙的宁城、敖汉旗，陕西的临潼，新疆的温泉地区，湖北的英山，广东的丰顺，福建的龙溪，西藏的左贡县等。
病区是散在型分布在温泉的周围一带。
（2）燃煤污染型地方性氟中毒的分布这种类型也是我国存在的“独有”的一种病区。
是当地居民长期使用“无排烟道”的土炉或土灶，燃烧的含氟量较高的石煤：取暖、做饭或烘烤粮食、蔬菜等，导致室内空气受到严重的氟污染，如家中的粮食、蔬菜、饮用水等主要食物，长期接触，导致使人体摄入过高的含氟量，而引起发生的确良慢性氟中毒。
这类病区主要分布在长江两岸附近及以南的边远山区。
重病区集中在云南、贵州、四川省交界的山区。
目前发现的病区有：云南、贵州、四川、重庆、湖北、湖南、陕西、河南、江西、山西、广西、浙江、辽宁、北京14个省、自治区、直辖市。
（3）饮茶型地方性氟中毒的分布这种类型也是近年来才被引起重视的一种病区类型。
它是由于居民习惯饮用砖茶或用砖茶泡成的奶茶或酥油茶。
由于砖茶中的含氟量很高，长期大量饮用，造成体内氟大量蓄积，而引起慢性氟中毒。
这类病区主要分布在四川、青海、西藏、新疆、内蒙、云南等省、自治区的少数民族地区。
主要民族包括：藏族、蒙古族、哈萨克族、维吾尔族、芜族、部分汉族等。
3.人群分布的特点人群分布特点与氟对人体的作用机理：主要是《机体内氟的蓄积量》：《机体生长发育规律》：《个体易感性及生活习惯》等因素有关。
①年龄由于《乳牙和恒牙》以及各个牙齿的《造釉细胞》的发育时期不同，所以对氟斑牙发病也存在有明显的年龄特征。
乳牙氟斑牙：乳牙钙化始于胚胎期，生后11个月内已完全发育成熟，所以乳牙氟斑牙发生在11年月以前的婴儿。
恒牙氟斑牙：7~8岁以前在高氟区出生的儿童，均可受到氟的影响，发生恒牙氟斑牙，一旦形成，终生不能消退。
当恒牙萌出以后迁入病区的儿童不会再发生氟斑牙。
氟骨症：主要发生在成年人，特别是20岁以后患病率随年龄增加而升高。
儿童也可发病，但很少。
重病区出现氟骨症的年龄可以提前。
②性别在条件相同的情况下，氟斑牙和氟骨症发病一般无性别差异。
但在氟骨症的类型中男女间有所不同，一般来说，女性骨质疏松，软化型较多，男性硬化型较多。
③民族饮茶型氟中毒的发生具有明显的民族特征，它主要发生在少数民族人群中。
习惯饮用砖茶、砖茶泡成的奶茶或酥油茶。
④人群在病区居住年限氟斑牙与在病区居住年限无关。
而与在高氟区出生及生活的年龄有关。
恒牙萌出以后迁入病区的儿童基本不受影响。
氟骨症与在高氟区居住的年龄有关，因为居住时间越长，接触高氟环境的时间就越长。
发病的潜伏期一般在10年以上。
非病区迁入病区的人群更易患氟骨症，潜伏期缩短，有的2~3年内即可发病，一般5年左右发病。
4.影响氟中毒发病的主要因素①摄氟量：摄氟量高，发病率高，病情严重。
②营养条件：蛋白质、钙和维生素（VC、VB1、VB2、VD等）有抗氟保护机体的作用。
③饮水中的化学成分及硬度饮水中的钙和镁可降低人体对氟的吸收，促进氟从体内排泄，减少氟对机体的危害。
饮水硬度高，患病率降低。
饮水的碱度增强可使氟的活性增强，有利于氟的吸收和增加氟的毒性。
④抗氟元素的摄入量钙、镁、铝、硼、锌、硒、铜、钼、铁可促进氟由体内排出或增强某些酶的活性，提高机体抗氟能力，降低氟的毒性。
⑤生活、饮食习惯生活、饮食习惯与燃煤污染型和饮茶型地方性氟中毒有着极为密切的关系。
⑥个体差异与个体的生理、敏感性、健康条件有关。
从全国地方病统计资料看，截止到2000年，全国地氟病仍然比较严重，全国病区县1306个，病区村15万多，病区村人口数1.12亿，氟斑牙人数4060万，氟骨症260万人，其中燃煤型氟中毒，虽病区范围较饮水型小，但病情较之严重，全国平均氟斑牙患病率高达52.2%，全国平均氟骨症患病率高达4.32%。
饮水型病区：2000年统计，完成改水率37.6%，其中，中、重病区村改水率为51.4%，改水工程正常使用率为86.2%，受益人口为5974.59万人，受益率为50.6%。
燃煤污染型病区：完成改炉、改灶率24.6%，炉、灶正常使用率60.8%，受益人口688.85万人，受益人口率为20.3%。
由此看来，全国地氟病防治任务仍十分繁重。
氟斑牙的临床表现及诊断（1）临床表现及分型釉质光泽度改变釉质失去光泽，不透明，可见白垩样（似粉笔样）线条。
斑点、斑块，白垩样改变也可布满整个牙面。
称为白垩型氟斑牙。
釉质着色釉质出现不同程度的颜色改变，呈浅黄、黄褐乃至深褐色或黑色。
着色范围可由细小斑点、条纹、斑块、直至布满大部分牙面，称为着色型氟斑牙釉质缺损缺损程度不一，可表现为釉面小凹痕，较大凹窝，以至浅层釉质较大面积剥脱，或涉及整个牙面。
缺损可仅限于釉质表层，或深及牙本质，以致牙齿断裂、牙体外形不整。
称为缺损型氟斑牙。
（2）氟斑牙的诊断牙齿具有上述临床表现者，即可诊断为氟斑牙。
Dean分度诊断方法Dean于1934年依据水氟中毒地区儿童氟斑牙调查结果，第一次提出了氟斑牙分级系统，即分为正常、可疑、极轻度、轻度、中度、较重度、重度。
随着实践过程，1942年Dean对此作了适当修改，即将较重度与重度两级合并为一级，即为正常、可疑、极轻度、轻度、中度和重度六级。
为WHO推荐的分度诊断方法。
①．正常釉质呈半透明和半玻璃样结构，表面光滑而有光泽，通常为青白色或乳白色。
②．可疑釉质正常的半透明度有轻微改变，从少量的白斑纹到偶见的白斑点，多发生在门齿或第一恒齿磨牙冠尖端，即不能诊断为正常也不符合极轻者。
③．极轻小的不透明的纸白色区不规则地散在于牙面上，但面积不超过牙面面积的1/4，常见于双尖齿或第二磨牙的顶端，白色不透明区直径小于l~2mm。
④．轻度牙釉质白色不透明区更广泛，但不超过牙面的1/2。
有时牙齿边缘可带有少量淡黄色斑块。
⑤．中度牙齿的全部牙面受损害，有明显磨损。
牙面有黄色或棕褐色着色，有的可见细小浅窝状缺损。
⑥．重度全部牙面受损害，有分散或融合坑凹状缺损，以至影响牙齿外形。
着色广泛，呈棕褐色或黑色，可出现腐蚀状变化。
Dean分级法反映了氟中毒由轻到重的病理变化过程，可以对个体进行诊断，又可对人群中流行强度进行分析比较，即可计算氟班牙率与氟斑牙指数。
（3）氟斑牙流行强度分级按Dean的氟斑牙分度提出以下两种方法表示某一病区氟斑牙的流行强度。
地区氟斑牙指数可以定量地表示氟斑牙的流行强度。
按以下公式计算：地区氟斑牙指数=（可疑人数×0.5+极轻度人数×1+轻度人数×2+中度人数×3+重度人数×4）÷被调查人数。
其流行强度划分如下：氟斑牙指数流行强度0.4以下阴性0.4以上边缘0.6以上轻微1以上中等2以上较显著3以上显著1.改换低氟水源（1）低氟水源的种类①深层地下水：浅层高氟地下水病区的深层地下水含氟量均较低，适宜饮用。
②低氟地面水：多数江、河、湖泊等地面水含氟量较低，氟含量符合饮用水标准。
③天然降水：雨水和雪水的含氟量都很低，蓄积后，经处理，可以饮用。
（2）改换低氟水源的形式①打低氟深水井。
是我国饮水型病区应用最普遍的一种形式。
可以利用水塔、压力罐等进行集中供水。
②引江、河、湖泊、泉等低氟地面水。
在病区附近有天然低氟地面水时，开渠引水或利用管道输水。
③蓄水（窖水）。
在缺水地区，找不到低氟水源的情况下，可兴建小型小库或水窖，蓄积天然降水或贮存冰块。
④混合水源。
在低氟水源水量不足时，也可将低氟水、高氟水混合成为符合饮用水含氟量卫生标准的水源。
2.饮水除氟（1）混凝沉淀法：硫酸铝、氯化铝、碱式氧化铝。
（2）活性氧化铝：吸附剂。
（3）骨炭吸附法。
1.地方性氟中毒病区划分标准（中华人民共和国国家标准GB17018—1997）1.1范围本标准规定了我国地方性氟中毒病区的确定和病区程度的划分。
本标准适用于以自然村（屯）为单位的饮水型和燃煤型污染型地方性氟中毒病区的确定和病区程度的划分。
1.2病区确定与划分条件1.2.1病区的确定1.2.1.1当地出生成长的8~12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%。
1.2.1.2饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg。
1.2.2病区程度的划分1.2.2.1轻病区a)当地出生成长的8~12周岁儿童氟斑牙患病率大于30%；b)经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者；c)饮水含氟量大于1.0mg/L或总摄氟量大于3.5mg。
1.2.2.2中等病区a)缺损型氟斑牙患病率大于20%；b)经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2%；c)饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg。
1.2.2.3重病区a)缺损型氟斑牙患病率大于40%；b)经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2%；c)饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg。
1.2.3当环境氟含量与病情不符合时，以病情为准。
2.地方性氟中毒病区控制标准2.1范围本标准规定了地方性氟中毒病区在采取预防措施后达到控制水平的指标。
本标准适用于自然村（屯）为单位的饮水型和燃煤污染型的地方性氟中毒区，也适用于同一供水系统供水的城镇饮水型地方性氟中毒病区。
2.2控制标准2.2.1病情指示地方性氟中毒病情必须达到下列指标。
2.2.1.1当地出生并在当地生长的8~12周岁儿童氟斑牙患病率小于30%。
2.2.1.2氟骨症患者的症状明显减轻，骨关节功能得到改善，X线征象有逆转。
2.2.1.3没有新发氟骨症患者。
2.3环境标准人群总摄氟量达到下列标准（WS/T87—1996）8~15岁：2.0~2.4mg/（人·日）>15岁：3.0~3.5mg/（人·日）病情指标是病区控制的决定性指标，人群总摄氟量是病区控制的先决条件。
【药名】云南红豆蔻【别名】红豆蔻【汉语拼音】yunnanhongdoukou【拉丁植物动物矿物名】AlpiniaconchigeraGriff.[LanguasconchigeraBurk.]【功效】温中；消食；解毒【科属分类】姜科【主治】胺腹冷痛；食滞不化；蚊虫咬伤【生态环境】生于海拔620-1100m的山坡林下或疏阴处。
【采收和储藏】秋生采挖，洗净，鲜用或切片晒干。
【资源分布】分布于云南西双版纳、沧源等地。
节鞭山姜，多年生丛生草本，高1.2-2m。
叶柄长5-10mm；叶舌全缘，长约5mm，被绒毛或无毛；叶片披针形，长20-30cm，宽7-10cm，先端急尖，基部钝，除边缘及叶背中脉上被短柔毛外，余均无毛。
圆锥花序长20-30cm，通常仅有1-2个分枝，第2级分枝多且短，长约1.5cm，上有4-5枚小包片；小苞片漏斗状，长3-4mm；花呈蝎尾状聚伞花序排列，小花梗长3-5mm；萼杯状，长3-4mm，淡绿色，3裂；花冠白色或淡青绿色，外被毛，花冠管与萼等长，裂片长5-7mm；唇瓣倒卵形，长5mm，内凹，淡黄或粉红而具红条纹，基部具紫色痂状体遮住花冠管的喉部；侧生退化雄蕊正方形，长1.5mm，红色，花丝细长，长5mm，淡黄至淡红，花药长2mm；子房无毛，梨形，亮绿色。
果鲜时球表，干时长圆形，宽0.8-1cm，刺红色，内有种子3-5颗，芳香。
花期5-7月，果期9-12月。
【功效分类】温中药；消食药；解毒药【性味】味辛；性温【药材基源】为姜科植物节鞭山姜的根茎。
神仙救苦丹药物组成：川椒2斤半（拣去枝目闭口者）。
处方来源：《万氏家妙方》卷四。
方剂主治：五劳七伤，诸虚百损及虫积。
制备方法：先将釜一口覆于地上，四围用刀划记，取去釜，用炭火烧红其地，将米醋泼地，用纸摊椒在上，以釜盖之，良久取出，用炼蜜1斤4两，调椒末成膏为丸，如梧桐子大。
用法用量：每服15丸，半年加至20丸，1年后加至25丸，清晨温酒送下。
神仙救苦丹（《寿世保元》卷八引益藩方。
）神仙救苦丹（《万氏家妙方》卷四。
在运动中或运动后由于脑部一时性血供不足或血液中化学物质的变化引起突发性、短暂性意识丧失(LOC)、肌张力消失并伴跌倒的现象,称为运动性晕厥。
血管减压性晕厥又称迷走反射性晕厥或单纯性晕厥,其发病率占各类晕厥的首位。
情绪波动、精神刺激或竞赛伤痛等因素可通过迷走神经反射诱发短暂的血管扩张,使回心血量及心输出量减少、血压下降,脑供血不足,发生晕厥,通常见于年龄较轻或比赛经验不足的运动员,以女性多见。
运动员在伤病恢复期、过度疲劳以及停训后突然参加高强度的训练或比赛时易发生此类晕厥。
前驱症状包括眩晕、出汗、恶心、面色苍白、肢体发软等,上述症状持续数十秒至数分钟后出现LOC,数秒至数十秒后可自行苏醒。
体检无器质性疾病,无后遗症状。
重力性休克性晕厥当运动员进行以下肢为主的运动时,下肢肌肉耗氧增加、毛细血管扩张,如果剧烈运动后骤停,会使大量血液淤积在下肢血管中,脑供血不足,引发晕厥,多见于田径比赛项目。
前驱症状包括头昏眼花、无力、恶心、面色苍白、四肢发冷,严重者可晕倒。
体位性低血压性晕厥由水平位突然变为直立位时,肌肉泵功能及血管调节功能障碍可致血液淤积于下肢,出现一过性脑缺血,多发生在游泳比赛后。
突发LOC,无前驱症状。
发作性肌无力又称突发性无力,是指由于中枢神经系统反应阈值降低造成四肢抗重力伸肌的暂时性损害而出现猝倒,多见于划船比赛。
运动员在完成比赛几分钟后出现虚脱无力,继而晕厥,晕厥持续时间短,仅几秒钟。
原发性意识丧失由于脑干部网状组织缺氧和低碳酸血症引起神经传导方向异常而出现的晕厥,往往发生于激烈比赛和大强度训练后,如长距离赛跑。
发作前伴有意识模糊,LOC程度较深,晕厥持续时间较长,清醒后不能记忆比赛最后时刻的情景,苏醒后可伴有神经系统症状如失语等。
过度换气综合征所致晕厥由于呼吸过度或呼吸急促时体内二氧化碳排出过多,可导致呼吸性碱中毒,从而引起脑毛细血管收缩,脑细胞缺血缺氧,甚至晕厥。
在潜水及游泳前为闭气作准备而采取的过度通气,可致晕厥,这是运动员溺死的主要原因。
低血糖性晕厥运动性晕厥中较常见的类型,多见于长距离运动项目。
有低血糖病史者运动时易诱发低血糖。
前驱症状包括饥饿感、无力、出汗、头晕、心动过速、神志恍惚等,补充葡萄糖后意识可迅速恢复。
心源性晕厥由各种心脏病(如肥厚型心肌病、冠脉畸形、冠心病、心肌炎、心脏瓣膜性疾病、马凡综合征、窦房结动脉狭窄、预激综合征、长QT综合征、致心律失常性右室心肌病等)导致的心搏量减少、脑缺氧,继而出现晕厥,是比较危险但又十分常见的一类晕厥,可见于足球、篮球、自行车、网球、冰球、马拉松等项目。
脑源性晕厥在运动时脑部血管发生一过性广泛缺血而出现的晕厥,见于患有脑血管先天畸形、粥样硬化、高血压和颈椎病的运动员及教练员。
发作时多伴有头痛、眩晕、呕吐,有时出现失语、轻偏瘫和视力减退等症状。
中暑昏厥运动时体内产热较多,而由于外界环境温度高,人体体温调节能力下降,导致体温升高和多器官功能障碍,尤其是中枢神经系统功能障碍;此外,大量出汗脱水、体内水、电解质失衡以及血容量减少,也可导致晕厥。
该病多在高温、高湿环境下发生,多见于长跑、马拉松、越野跑、自行车和足球等项目。
运动员在夏季进行训练和比赛时易出现头昏、头痛、胸闷、口渴、恶心、呕吐、心动过速和肌肉痉挛等症状,此时如未采取降温措施,可出现晕厥甚至死亡。
胸内和肺内压力增高所致晕厥举重过程中由于长时间憋气用力使胸腔压力增高,左室充盈障碍,血压下降,脑血流减少,进而出现短暂的晕厥。
对晕厥患者应针对不同病因采取积极治疗。
运动中一旦出现晕厥的前期症状,即应在他人帮助下,慢跑或慢走一段距离,然后平卧片刻待身体逐渐恢复。
一般治疗晕厥者采取仰卧、下肢抬高位以增加脑血流量,同时松解衣领及裤带,将头转向一侧。
必要时给予吸氧,并指压或针刺人中、涌泉、合谷等穴位或嗅氨水。
血管减压性晕厥、体位性低血压性晕厥、发作性肌无力、原发性LOC者接受上述治疗后一般均可缓解。
病因治疗在潜水及游泳时,发生LOC至死亡的时间一般不超过2.5分钟,因此应迅速抢救。
低血糖晕厥:静脉注射50%葡萄糖60ml。
心源性晕厥:立即吸氧,根据病因给予抗心律失常、抗休克或抗心衰治疗,及时转运至医院。
脑源性晕厥:吸氧,保持呼吸道通畅,降颅压等,而后转运至医院。
中暑晕厥:将患者迅速移至阴凉通风处,给予物理降温。
1.坚持科学系统的训练原则,避免过度疲劳、过度紧张等状况。
2.参加长时间剧烈运动项目者必须是经过训练的运动员。
3.疾病恢复期和年龄较大者参加运动时必须按运动处方进行。
4.避免在夏季高温、高湿或无风条件下进行长时间训练及比赛。
5.进行长距离运动时要及时补充糖、盐和水分。
6.疾跑后不要骤停,应继续慢跑一段并作深呼吸。
7.不宜在闭气下作长距离游泳,水下游泳运动应有安全监督措施。
8.运动员应定期进行体格检查,尤其在重大比赛和高强度训练前。
9.对有晕厥史的运动员应全面查明原因,避免再次晕厥。
10.除队医外,运动员和教练员应有预防和简单处理运动中发生晕厥的能力。
词目：偏方拼音：pīanfāng基本解释1.[folkprescription]∶民间流传不见于古典医学著作的中药方2.[oneside]∶一个方面受偏方之任3.[remote]∶偏远地方详细解释1.一个方面。
《三国志·吴志·胡综传》：“遂受偏方之任，总河北之军。
”唐颜真卿《乞御书天下放生池碑额表》：“魏文帝外禅之主，钟繇偏方之佐。
”2.指一隅，一方。
元刘壎《隐居通议·南唐诸臣死节》：“南唐偏方狭境，政体柔弱。
”清钱泳《履园丛话·梦幻·传闻之甚》：“钱氏据有两浙，几及百年，武肃以来，善事中国，保障偏方，厥功实钜。
”3.僻远地方。
宋陈亮《上孝宗皇帝第一书》：“隋唐以来，遂为偏方下州。
”清黄宗羲《姚江逸诗序》：“有唐一代，见之《唐诗纪事》者，虽下邑偏方，皆有诗人点缀。
”4.民间流传，不见于医药经典著作的中药方。