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出版社:上海音乐出版社;第1版(2005年9月1日)平装:112页正文语种:简体中文开本:8ISBN:9787806677629条形码:9787806677629尺寸:29.8x22.8x1.2cm重量:358g译者：汤蓓华周铿编者：(美国)威拉德·阿·帕尔默《J.S.巴赫:二部创意曲和三部创意曲J.S.BACH》中有克氏本人所作的节律、指法和装饰音解释以及由世界公认的巴洛克音乐装饰音权威帕尔默博士附加的演奏提示，历年来深受钢琴教师和学生的欢迎，被列为钢琴必弹的曲目之一。
美国阿尔弗莱德出版公司出版的钢琴基础练习曲系列是一套按最高音乐艺术标准编辑的经典钢琴保留曲库。
长期以来，专业教师和钢琴学习者都确认阿尔弗莱德版本的出版质量，一直将这些版本作为首选书目。
2005年上海音乐出版社引进阿尔弗莱德公司权威版本，其中有：车尔尼为发展演奏技巧而作的钢琴练习曲系列：作品599、849、299、740，这是钢琴学习者必弹的经典曲目。
《初级钢琴曲集》《18首小前奏曲》《二部创意曲和三部创意曲》是J.S.巴赫永恒的作品曲集，阿尔弗莱德出版公司的版本，忠实于历史原作，所作的注释都经过认真细致的考证，包括巴赫自己对装饰音的指导说明，因此精彩准确。
对作品中装饰音、巴洛克风格节奏标点的诠释和对演奏速度的建议，以及在钢琴上演奏的指导说明部附有丰富的背景资料。
曲集中的指法建议和技术性提示采用灰版印刷，以与巴赫所写的说明清楚地分开。
对学生、教师及专业钢琴演奏者来说，这些不同来源的资料和注解都是非常宝贵的。
每本曲集都附有源于美国阿尔弗莱德出版公司名家作品曲库的CD一张，对艺术演出一定会很有启发。
布格缪勒的《25首钢琴进阶练习曲》（作品100号）是一组带描述性标题的短篇作品，注重学习浪漫派钢琴作品常见的乐句、节律和力度处理，每一曲都让学琴者接触到各种技术挑战；由于这些练习曲旋律优美抒情，把枯燥的技巧练习融人音乐中，而且音域不超过八度，很适合手小的儿童弹奏，因此很受初学儿童欢迎。
克莱门蒂的《6首钢琴小奏鸣曲》（作品36号）严格按古典奏鸣曲式写成，乐曲旋律优美动听，篇幅尽管不大，但部有一定的技能和技巧的要求。
19世纪法国著名钢琴家和教育家夏尔一路易-哈农所编的《钢琴指法练习60首》是一本简洁实用、效果良好的钢琴练习曲集。
本教材分60课，包括手指的基本练习、音阶练习、琶音练习、断奏练习、三度音练习等项目，目的是使左右手的五个手指平均发展，灵活有力。
此书被世界各国的钢琴教师作为供学生日常练习的教材，与车尔尼、克拉莫等人的练习曲同享盛誉。
01  18  二部创意曲No．1C大调，BWV772　1：4102  20  二部创意曲No．1C大调，(1723年手稿)，BWV772a　1：4803  22  二部创意曲No．2C小调，BWV773　2：2304  25  二部创意曲No．3D大调，BWV774　1：2905  28  二部创意曲No．4D小调，BWV775　1：0006  31  二部创意曲No．5降E大调，BWV776　1：3707  35  二部创意曲No．6E大调，BWV777　3：5108  38  二部创意曲No．7E小调，BWV778　2：2909  41  二部创意曲No．8F大调，BWV779　1：0310  44  二部创意曲No．9F小调，BWV780　2：2911  48  二部创意曲No．10G大调，BWV781　1：0812  51  二部创意曲No．11G小调，BWV782　1：5913  54  二部创意曲No．12A大调，BWV783　1：2414  57  二部创意曲No．13A小调，BWV784　1：1015  60  二部创意曲No．14降B大调，BWV785　1：4016  62  二部创意曲No．15B小调，BWV786　1：1917  66  三部创意曲No．1C大调，BWV787　1：2218  69  三部创意曲No．2C小调，BWV788　2：4619  72  三部创意曲No．3D大调，BWV789　1：2120  74  三部创意曲No．4D小调，BWV790　2：3321  76  三部创意曲No．5降E大调，(1723年手稿)，BWV791a　3：2122  80  三部创意曲No．5降E大调，(键盘小曲)，BWV791　3：0923  83  三部创意曲No．6E大调，BWV792　1：3224  86  三部创意曲No．7E小调，BWV793　2：3725  89  三部创意曲No．8F大调，BWV794　1：1726  92  三部创意曲No．9F小调，BWV795　3：5727  95  三部创意曲No．10G大调，BWV796　1：0928  98  三部创意曲No．11G小调，BWV797　2：1729  102  三部创意曲No．12A大调，BWV798　1：2930  105  三部创意曲No．13A小调，BWV799　1：5731  108  三部创意曲No．14降B大调，BWV800　1：5032  110  三部创意曲No．15B小调，BWV801　1：27
：二甲硅油：二甲基硅油，聚二甲基硅醚：Dimethicone分子式（难啊）：C3H9OSi.(C2H6OSi)n.C3H9Si片剂；每片含二甲硅油25mg或50mg，另含氢氧化铝40mg或80mg为分散剂。
二甲硅油气雾剂：每瓶总量18g，内含二甲硅油0.15g，此外尚含适量薄荷脑及抛射剂氟里昂（f12）。
二甲硅油散：含二甲硅油6%，为抗泡沫药，可使胃肠内泡沫破灭，提高胃肠检查和放射检查的清晰度。
用于胃镜检查时，在喷用麻醉剂前，口服或管注本品0.5%～1.0%的水悬液30～50ml，半小时内完成镜检。
胃肠气钡双重对比检查；服用产气粉后，服用含本品0.2%～0.4%的硫酸钡混悬液，服后2～5分钟完成摄片。
结肠气钡双对比灌肠：在硫酸钡混悬液中按0.2%～0.4%加入本品，进行双重造影法灌肠，当气钡充盈全结肠后摄片。
注意：本品的水悬液应新鲜配制，3天内用完。
：本品在药剂制备中作抗水剂、抗粘结剂、润滑剂、脱模（膜）剂、消泡剂，是乳剂或乳膏基质的组成成分。
本品对皮肤无毒、无刺激性。
每日允许摄入量为1.5mg/kg。
药用辅料，用作消泡剂、润滑剂、硅化剂。
用作片剂、胶囊的润滑剂、抛光剂，片剂造粒、压片、包衣等工序,光亮、防粘、防潮；控缓释制剂尤其是滴丸的冷却剂；透皮给药制剂脂溶性较强药物的贮库；用作栓剂脱模剂；中药提取过程中的消泡剂；其表面张力小，能改变气泡表面张力，使其破裂。
能消除中药提取过程中被泡沫贮留的气体；是唯一被药监部门认可的消泡剂；用作软膏基质，可提高药物对皮肤的渗透能力，提高药效：提高病人舒适度，提高药物分散速度；用于丁基胶塞的硅化处理，是大容量注射剂药包材丁基胶塞生产的必备辅料。
用于医疗器械的润滑与硅化。
[1]：（1）消胀气：1次0.1～0.2g，1日3次，嚼碎服。
（2）抢救急性肺水肿：使用气雾剂，用时将瓶倒置，距患者口鼻约15cm处，揿压瓶帽，在吸气时（或呼气终末时）连续喷入或与给氧同时进行，直至泡沫减少、症状改善为止。
必要时可反复使用。
（1）其气雾剂瓶外防护套为防胀裂用，切勿撕下。
温度过低不能喷雾时，应微加温后使用。
（2）气雾剂应密闭，在凉暗处保存。
温度高于42℃时易胀裂。
（3）临用时配成2-3%酒精溶液或2-5%煤油溶液，最好采用胃管投药。
（4）灌服前后应灌服小量温水，以减轻对局部刺激。
二甲硅油ErjiaguiyouDimethicone[修订]【检查】干燥失重取本品，在150℃干燥3小时，减失重量不得过0.5%（附录ⅧL）。
[增订]【检查】苯化物取本品5g，振摇溶解于10ml环己烷中，在250～270nm测定吸光度，不得大于0.2。
重金属取二甲硅油1.0g，加三氯甲烷5ml混合，用相同的溶液稀释至20ml，加新配制的0.002%双硫腙氯仿溶液1.0ml，加水和氨试液-0.2%盐酸羟胺溶液（1∶9）各0.5ml，作为供试品溶液。
同时制备标准溶液：量取三氯甲烷20ml，加标准铅溶液(附录ⅧH)0.5ml，自“加新配制的0.002%双硫腙氯仿溶液1.0ml”起，同法操作。
立即剧烈振摇两管溶液1分钟，供试品溶液中出现的红色与标准溶液比较，不得更深（0.0005%）。
冠状动脉性心脏病简称冠心病。
指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。
这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。
“冠心病”是冠状动脉性心脏病的简称。
心脏是人体的重要器官，它的作用就好比是一个永不停止工作的泵，随着心脏每次收缩将携带氧气和营养物质的血流经主动脉输送到全身，以供给各组织细胞代谢需要。
心脏自身的氧气和营养又如何得到呢？
在主动脉的根部分出两条动脉，负责心脏本身的血液循环，称为冠状动脉。
由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。
[1-2]一、隐匿型患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈较高因而无疼痛症状。
二、心绞痛型在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧的临床综合征。
三、心肌梗死型在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
四、心力衰竭型（缺血性心肌病）  心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。
五、猝死型分类标准患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。
[1-2]冠心病的主要病因是冠状动脉粥样硬化，但动脉粥样硬化的原因尚不完全清楚，可能是多种因素综合作用的结果。
认为本病发生的危险因素有：年龄和性别（45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性），家族史（父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病），血脂异常(低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低)，高血压，尿糖病，吸烟，超重，肥胖，痛风，不运动，等。
由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。
[1]好发群体一、45岁以上的男性，55岁以上或者绝经后的女性；二、父兄在55岁以前，母亲/姐妹在65岁前死于心脏病；三、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C过高,高密度脂蛋白胆固醇HDL-C过低的和伴有高血压、尿糖病、吸烟、超重、肥胖、痛风、不运动等情况的人群。
疾病症状临床分为隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型五个类型。
其中最常见的是心绞痛型，最严重的是心肌梗死和猝死两种类型。
心绞痛是一组由于急性暂时性心肌缺血、缺氧所起的症候群：（1）胸部压迫窒息感、闷胀感、剧烈的烧灼样疼痛，一般疼痛持续1-5分钟，偶有长达15分钟，可自行缓解；（2）疼痛常放射至左肩、左臂前内侧直至小指与无名指；（3）疼痛在心脏负担加重（例如体力活动增加、过度的精神刺激和受寒）时出现，在休息或舌下含服硝酸甘油数分钟后即可消失；（4）疼痛发作时，可伴有（也可不伴有）虚脱、出汗、呼吸短促、忧虑、心悸、恶心或头晕症状。
心肌梗塞是冠心病的危急症候，通常多有心绞痛发作频繁和加重作为基础，也有无心绞痛史而突发心肌梗塞的病例（此种情况最危险，常因没有防备而造成猝死）。
心肌梗塞的表现为：（1）突发时胸骨后或心前区剧痛，向左肩、左臂或他处放射，且疼痛持续半小时以上，经休息和含服硝酸甘油不能缓解；（2）呼吸短促、头晕、恶心、多汗、脉搏细微；（3）皮肤湿冷、灰白、重病病容；（4）大约十分之一的病人的唯一表现是晕厥或休克。
疾病危害冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病。
[2]典型症状冠心病的诊断主要靠临床表现（病人症状）。
当一个具有冠心病发病基础（年龄较大，多重危险因素）的患者出现具有下列特征的胸痛时，要高度怀疑冠心病。
（1）疼痛部位：胸骨后；（2）放射：向下颌、左上肢、左肩；（3）性质：压榨性，烧灼样；（4）持续时间：1-5分，不超过15分；（5）诱因：劳累、寒冷或饱餐；（6）缓解方式：休息、舌下含化硝酸酯类（1-3分）。
如表1所示，当一位60岁的男性患者出现典型的心绞痛症状时，他被确诊为冠心病的概率是94%；如果是同年龄的女性，她被确诊为冠心病的概率为90%。
相反，如果一位30多岁的女性，发生非心绞痛样胸痛，她实际被确诊为冠心病的概率不到1%。
表1：心绞痛症状在诊断冠心病方面的价值（可能性，%）年龄（岁）典型心绞痛男（女）不典型心绞痛男（女）非心绞痛疼痛男（女）30-3969.7(25.8)21.8  (4.2)5.2  (0.8)40-4987.3  (55.2)46.1  (13.3)14.1  (2.8)50-5992.0  (79.4)58.9  (32.4)21.5  (8.4)60-6994.3  (90.1)67.1  (54.4)28.1  (18.6)  辅助检查一、普通心电图大部分冠心病病人，没有症状发作时的心电图都是正常的，或基本正常。
二、平板运动试验（心电图运动试验）它诊断冠心病的准确性在70%左右。
当然，运动试验有一定风险，有严格的适应证和禁忌症。
如急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、没有控制的高血压、心力衰竭、急性心肺疾病等属于运动试验的绝对禁忌症。
三、心肌核素灌注扫描（核医学）它诊断冠心病（心绞痛）的准确性也是70%。
但确诊心肌梗死的准确性接近100%。
四、冠状动脉CTA它诊断冠心病的准确性达90%以上，可以检测出其他检查无法发现的早期动脉硬化症。
五、动态心电图（Holter）(1)记录各种心律失常;(2)十二导联HOLTER:记录无痛性心肌缺血；比较胸痛时有无S-T段压低，以明确胸痛的性质；(3)胸痛时伴S-T段抬高，有助于确诊冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）。
六、超声心动图　　是诊断心脏疾病极其有价值的一项检查。
（1）确诊或排除多种器质性心脏病（先心病，风心病，心肌病）；（2）冠心病心绞痛：绝大多数病人超声心动图是正常的；（3）急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死：有明确的室壁运动异常，超声心动图可以确诊这两类疾病。
疾病鉴别心绞痛与急性心肌梗死、肋间神经痛及肋软骨炎相鉴别。
心肌梗死与心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞及主动脉夹层相鉴别。
[3]休息和舌下含化硝酸甘油。
患冠状动脉疾病的人，大约99%是由冠状动脉粥样硬化引起的。
所以，冠状动脉性心脏病实际上就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。
当冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，而导致冠状动脉的管腔严重狭窄、阻塞时，即可造成心肌缺血、缺氧，从而发生一系列的症状(如胸闷、心绞痛等)，甚至发生心肌梗塞而危及生命。
这种病变就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
其实质是心肌缺血。
所以也称为缺血性心脏病。
正常动脉血管壁一船分三层：内膜、中层和外膜。
内膜是一层光滑的扁平上皮细胞，极为纤薄而光滑，可保证血液在动脉中的流动畅通无阻；中层由平滑肌组成，有收缩和舒张功能：外膜比较疏松，是一层保护组织。
正常的动脉管壁相当柔软而富有弹性，能随心脏有节动地舒张和收缩。
动脉因各种原因失去弹性而变硬，医学上统称为动膝硬化。
动脉硬化根据其原因、后果和病理形态的不同，大体上可分为3种类型：①细小功脉硬。
的增厚变硬，主要发在高血压病人的动脉中层钙化。
多发生在四肢的中等大小的动脉，一胶不引起管腔狭窄，不产生症状。
②动脉粥样硬化。
常发生在大型动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉等重要部位的血管。
动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍，特别是与坦固醇代谢降碍有密切关系的疾病。
病变早期，血液中的胆固醇及其他脂质和复合糖类在动脉内膜中沉淀下来，继而引起内膜纤维组织增生，内膜逐渐隆起、增厚，形成肉眼能够看到的灰黄色斑块；以后斑块不断扩大，中心部分因营养不足而发生软化、崩溃，可见黄色“粥样”物质；再以后动脉的中层也有脂质沉淀下来，而且中层的弹性纤维和乎滑肌纤维断裂，血管内膜下逐渐发生纤维组织增生，还有钙质沉淀下来，结果，动脉管壁就变脆、变硬，管腔变窄，这种病变称为动脉粥样硬化。
它是导致心肌缺血、冠心病的最主要原因。
药物治疗硝酸酯类，如硝酸甘油，消心痛，欣康，长效心痛治。
他汀类降血脂药，如立普妥，舒降之，洛伐他丁，可延缓或阻止动脉硬化进展。
抗血小板制剂，阿司匹林每日100-300mg，终生服用。
过敏时可服用抵克立得或波立维。
β-受体阻滞剂，常用的有倍他乐克，阿替乐尔，康可。
钙通道阻滞剂，冠状动脉痉挛的病人首选，如合心爽，拜心同。
手术治疗（冠状动脉搭桥术<主动脉-冠状动脉旁路移植手术>）  冠状动脉搭桥术是从患者自身其他部位取一段血管，然后将其分别接在狭窄或堵塞了的冠状动脉的两端，使血流可以通过“桥”绕道而行，从而使缺血的心肌得到氧供，而缓解心肌缺血的症状。
这一手术属心脏外科手术，创伤较大，但疗效确切。
主要用于不适合支架术的严重冠心病患者（左主干病变，慢性闭塞性病变，糖尿病多支血管病变）。
介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：支架术）介入治疗不是外科手术而一种心脏导管技术，具体来讲是通过大腿根部的股动脉或手腕上的桡动脉，经过血管穿刺把支架或其它器械放入冠状动脉里面，达到解除冠状动脉狭窄的目的。
介入治疗的创伤小，效果确切，风险小（<1%)。
普通金属裸支架的再狭窄率为15%-30%。
药物涂层支架的应用进一步改善了支架术的长期疗效，一般人群再狭窄率3%，糖尿病/复杂病变约为10%，其效果可与冠状动脉搭桥手术相媲美。
其他治疗运动锻炼疗法  谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，提高体力活动的耐受量而改善症状。
[1][4]本病的预后随病变的部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。
预防方法预防冠心病从日常生活做起（1）起居有常。
早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不看紧张、恐怖的小说和电视。
（2）身心愉快。
忌暴怒、惊恐、过度思虎以及过喜。
（3）控制饮食。
饮食且清淡，易消化，少食油腻、脂肪、糖类。
要用足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量少，为宜喝浓茶、咖啡。
（4）戒烟少酒。
吸烟是造成心肌硬塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。
少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和，但不能喝烈性酒。
（5）劳逸结合。
避免过重体力劳动或突然用力，饱餐后不宜运动。
（6）体育锻炼。
运动应根据各人自身的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操等。
要量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
预防药物冠心病二级预防的ABCDE所谓二级预防，指在有明确冠心病的患者（包括支架术后和搭桥术后），进行药物和非药物干预，来延缓或阻止动脉硬化的进展。
英语国家总结为ABCDE五方面：A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林（Aspirin）。
B：β阻滞剂（β－blocker）与控制血压（Bloodpressurecontrol）。
C：戒烟（Cigarettequitting）与降胆固醇（Choles－terol－lowering）。
D：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（Diabetescontrol）。
E：运动（Exercise）与教育（Education）。
阿司匹林的作用是抗血小板聚集。
服用阿司匹林的患者，心血管病发生率和死亡率均显著下降。
每5000例接受阿司匹林治疗的患者中，会出现1例呕血的副作用，但每年可阻止95例严重心血管事件发生。
痛风病人不宜使用阿司匹林，因阿司匹林会抑制尿酸排泄。
对痛风病人和其他各种原因确实不能耐受阿司匹林者，改为波立维75mg每日一次。
阿司匹林每天服75～150毫克用于冠心病二级预防；对急性心肌梗死、急性缺血性卒中和不稳定心绞痛急性发作期，可把剂量增至每日150～300毫克。
[1]一、乳头肌功能失调或断裂二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。
二、心脏破裂常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
三、栓塞左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。
四、心室壁瘤主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。
五、心肌梗死后综合征心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
[3]疾病忌口禁绝烟酒饮食调养控制膳食总热量，低脂，低胆固醇膳食，并限制蔗糖及含糖食物的摄入。
提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（豆类及其制品）的食物。
尽量以植物油为食用油。
进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy，PSP)又称Steele-Rchardson—Olszewski综合征，是一种少见的神经系统变性疾病，以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态共济失调和轻度痴呆为主要临床特征。
PSP的临床表现变异较大，且无特异的实验室检查，极易被误诊。
进行性核上性麻痹（简称PSP）通常开始于中年晚期，进行性核上性麻痹引起肌肉强直，眼球活动不能以及咽部肌肉无力，表现为双眼不能向上转动。
由于同时伴发有帕金森病的症状，随着病情的发展，病人可出现严重强直和失去活动能力。
本病破坏基底节及脑干，其病因不明，目前尚无有效治疗方法。
治疗帕金森病的药物有时可减轻其症状。
该疾病还没有特异的生物学标志，因此在早期阶段或者在缺少一些特征性征兆和症状时，诊断仍然是主要挑战。
尽管在认识进行性核上麻痹的一些遗传因素方面已取得了最新进展，但病因仍不清楚。
进行性核上麻痹患者的脑生化学研究为进一步提高认识此病的特征提供了潜在的、有益的指导作用。
神经纤维分布错乱（Hirano球型），颗粒空泡变性，Purkinje细胞轴突偶有破坏。
基底神经节、脑干、小脑内神经细胞消失，神经纤维胶质增生伴神经细胞消失和纤维分布错乱，各神经传导束脱髓鞘变性，黑质和下丘脑核小囊形成，周围血管反折。
可能为变性疾病或病毒感染所致，本病在一定程度上可与Lhermitte综合征、Creutzfeldt-Jakob综合征、Hirano震颤-痴呆综合征以及神经原性色素缺乏综合征的皮质变性重叠，且不能根据其临床表现或解剖变化加以区别，因而目前把这些综合征归为同一类的综合征。
多发生于51～60岁男性，隐袭起病，逐渐加重，于发病后2～3年内出现下列症状。
⒈精神症状：逐渐出现性格改变，记忆力减退，智能衰退，很少至严重痴呆。
⒉核上性眼球运动障碍：主要表现为对称性眼球垂直运动障碍。
最早为向下注视障碍，继则发生上视运动困难，最后不能水平运动，眼球同定于正中位，瞳孔多缩小，对光反射存在。
辐辏反射障碍，呈玩偶眼现象。
⒊锥体外系症状：颈部肌张力障碍为本病重要症状。
出现颈部过伸、仰脸、下颏突出的特殊姿势。
头颈部和躯干肌肉明显强硬，四肢较轻，面部表情刻板，皱纹加深，步态不稳，平衡障碍，转身时容易向后方倒倾，但指鼻试验、跟膝胫试验多正常，一般不出现震颤。
⒋假性球麻痹：表现为构音障碍，吞咽困难，下颌反射增强，腱反射增强，可出现病理反射。
可有各种非恒定的小脑和锥体束症状和体征。
血液、脑脊液和脑电图等检查无异常。
气脑造影和CT可见脑室轻度扩大。
PSP的诊断标准为：中年或中年后起病，进行性非家族性核上性眼肌麻痹至少有下列5项中的2项：①姿势不稳，向后跌倒；②假性球麻痹（构音障碍和吞咽困难）；③少动和强直；④额叶综合征（智力迟钝，强握和模仿动作）；⑤中轴肌张力异常和强直。
根据临床表现，诊断不难。
应与早老性痴呆、小脑变性、Parkinson综合征、Alzheimer病及Creutzfeldt-Jacob综合征鉴别。
PSP最常误诊为PD，Jankovic。
在对105例曾诊断为PSP病例分析中认为，大约有50%的PSP病例被误诊为PD，7例PD患者中仅1例MRI扫描示中脑致密带低信号，但无中脑萎缩，T2加权像亦未见脑干被盖部弥散性高信号。
PD的特点为：黑质致密带、蓝斑、迷走神经背核含黑色素的神经元丢失，而纹状体、苍白球和其他脑干的神经核未受累。
6例OPCA扫描，以小脑萎缩最明显，其次为桥脑和橄榄核，但中脑无萎缩，T2加权像在脑干的被盖部亦无高信号损害。
OPCA以小脑、桥脑、黑质、下橄榄核、小脑桥脑、桥脑小脑通路中的变性为特点。
总之中脑萎缩和脑干被盖部T2加权像弥散性高信号损害是PSP不同于PD和OPCA的关键要点。
脑MRI研究：目的是研究PSP的临床和脑MRI异常信号密度之间的关系。
图1　为例1病后3年，矢状位脑MRI示中脑前后径变小　图2　为例2病后9年，矢状位脑MRI前后径明显变小（和例1病后3年比更显著）检查用GE公司1.5TSignuHorizon(Echospeed）超导型磁共振机，标准头线圈。
常规采样：矢状位T1加权像SE，TR/TE:440/8Fr，厚层5.0mm，层间距1.5mm，横轴位T1加权像SE，TR/TE440/11ms。
T2加权快速自旋回波（FSE），TR/TE:3000/98EF，层厚8mm，层间距2mm，矩阵256×192。
两例均为男性，年龄分别是68岁和82岁。
其临床特点见表1：PD病人的年龄（均为男性）从65～78岁（平均71岁），OPCA病人的年龄（5例男性，1例女性），从56～76岁（平均69岁）。
结果PSP影像学分析主要是中脑萎缩和脑干异常信号密度之间的变化，萎缩和信号密度之间的变化由观察者通过视诊进行判断，没有测量和比较正常和异常萎缩的比值。
2例PSP患者进行6例次MRI检查，矢状位水平位示中脑前后径变小，例1为病后3年，图2为例2病后9年，T2加权像中脑呈“鼠耳”（mouseears）状改变，中脑的被盖和顶盖部显示弥散性高信号损害，信号密度高于白质或高于皮层的灰质，见图3例1为病后3年，图4为例2病后9年。
T1加权像等于或低于皮层的灰质，且中脑萎缩和信号密度的改变随病程和疾病的程度而加重，见图5，例1为病后5年（图3和图5比，图4和图5比，图1和图2比），下桥的被盖和上桥的被盖也显示弥散性高信号损害。
在PD或OPCA脑MRI中中脑没有发现萎缩，在中脑的被盖和顶盖也没有发现异常信号密度的改变。
在PD患者中1例黑质可见有异常信号。
在OPCA患者可见明显的小脑萎缩，其程度从重到轻的顺序为小脑-桥脑-橄榄，但中脑没有萎缩，T2加权像在脑干的背侧亦无高信号损害。
无特效疗法，使用左旋多巴和安坦等可使症状减轻。
进行性核上性麻痹（ProgressiveSupranuclearPalsy,PSP）：除了最体征性的表现双眼球不能上视以外，与帕金森病的主要区别如下：​进行性核上性麻痹原发性帕金森病　临床表现对称性：对称起病不对称步态障碍：病程早期即出现病程早期极少出现跌倒：病程早期即出现病程较晚阶段才出现姿位反射：早期出现损害正常躯干姿位：呈伸展位行走时呈屈曲位行走时摆臂动作：可有病程早期行走时即无面容：惊恐面容面部表情减少眨眼：3-5次/分钟10-14次/分钟静止性震颤：不常见常见肌张力障碍：更多出现在躯干更多出现在肢体强直的部位手部变形：无有特征性的手部变形对左旋多巴的反应：无或差好左旋多巴诱导的异动症：极少经常“剂末”、“开关”现象：不常见常见
在喉的两侧和甲状软骨内面之间，粘膜下陷形成梨状隐窝
【中文名称】磺胺甲基异恶唑；新诺明；新明磺；3-对氨基苯磺酰胺基-5-甲基异恶唑
横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。
人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。
其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。
而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。
横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。
另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。
自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。
[1]横纹肌溶解症是一种内科急症，指的是我们的骨骼肌（横纹肌）产生了急速的损伤，肌肉损伤的结果会导致肌肉细胞的坏死及细胞膜的破坏，肌肉的一些蛋白质及肌球蛋白（myoglobin）便会渗漏出来，进而进入血液中并随後出现在尿中。
尿中出现肌球蛋白的状况称为肌球蛋白尿。
所以横纹肌溶解症其实只是一种症状，有许多的原因都会造成此一现象。
在临床上，受影响的肌肉通常会出现疼痛或有压痛，肌肉收缩的力量也会下降。
肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。
当肌球蛋白出现在尿中时，尿的颜色会呈现深棕色，由于肌球蛋白的构造与血红素有些类似，所以用一般测血尿的试纸来测试也会出现阳性反应。
如果血中的肌球蛋白不多，几天内通常都会痊愈。
如果肌肉破坏的比较厉害，尿中肌球蛋白的浓度太高时，就会导致肾脏机能的损伤，甚至导致急性肾衰竭。
基本定义肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含  成人型梭形细胞横纹肌肉瘤铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。
它会被肾滤过。
肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。
肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。
坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。
这种疾病发病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。
它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。
危险因素1、剧烈的运动如马拉松或者体操等2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症）3、癫痫发作4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚）运动引起不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。
当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰  不科学的运动引起竭。
运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。
临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。
主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。
早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。
肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。
横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。
运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。
为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。
健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。
许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。
降脂药洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。
国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。
出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。
同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。
纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。
长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。
β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。
苯丙胺苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血  药物引起横纹肌溶解症管痉挛作用，是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。
药物滥用许多药物的非药理学用途可致肌损害，其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。
苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂，常滥用。
1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例，伴急性肾功能衰竭者达40%。
这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。
阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
引起低钾血症的药物低钾血症是肌溶解的诱发因素。
因此，许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害，特别是有其他易感因素同时存在时，更易发生，致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。
糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。
恶性高热和神经镇静剂恶性综合征(NMS)急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调，即NMS相关。
氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS，与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。
某些肌肉药物遗传缺陷的患者，使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。
乙醇急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK升高和组织学肌肉病变。
亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。
1、尿色异常（黑、红、或者可乐色）2、重症肌无力3、病变部位肌肉退化4、无显著症状的虚弱5、肌强直或疼痛（肌痛）可能与本疾病相关的其它症状：1、体重增加（非有意的）2、癫痫发作3、关节疼痛4、疲劳5、月经的减少（少数）检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况：1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管  横纹肌溶解症和血色素的情况2、尿肌血球素检测是必须的3、血清肌血球素检测也是必须的4、肌酸磷酸激酶水平极高5、血钾可能极高（当细胞被破坏时，钾离子被释放到血液里）这种疾病还可能会改变以下几个指标：1、肌胺酸酐-尿2、肌胺酸酐3、CPK同工酶横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。
严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。
血肌红蛋白浓度升高。
约1/3的病例发生急性肾功能衰竭，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。
低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。
尿分析存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。
尿肌红蛋白浓度升高。
急性横纹肌溶解症的其他相关表现，如：局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。
脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。
有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。
肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。
血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。
同时要考虑其他合并因素。
当肌肉遭受损伤时，肌肉中的酵素也会释放到血中来，其中最常运用的检查就是肌氨酸激脢(creatinekinase，CK)值的测定，在正常情况下CK值应低於200U/L，在产生横纹肌溶解症时，CK值会高达数千或甚至上万。
自我观察：1、肌肉出现疼痛、无力、倦怠或压痛，肌肉收缩力量下降，肌肉的表皮可能会出现肿胀及充血的现象。
2、尿液呈现乌龙茶或可乐般的深褐色（这是因为病患血液中带有大量的肌球蛋白，并从尿液排出）。
3、当肾功能受损时，尿液会减少，甚至无尿。
4、尿液试纸检查会出现潜血反应（因为肌球蛋白的构造和血红素类似）。
出现以上症状应立即就医，避免对肾脏造成伤害。
在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预防病情的恶化，骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。
在病情稳定之前，可能需要几升的液体来做静脉补充。
甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的肌血球素。
如果尿排除量够大，那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性，这将有助于阻止肌血球素分裂成有毒化合物。
如果出现高血钾，应该做相应治疗；出现肾衰也应该做及时的处理。
治疗结果主要因肾脏受损伤的程度不同而不同。
病情复杂化的情况：1、急性管状骨疽2、急性肾衰预防：在任何可能损伤到骨骼肌的情况下，应该补充足够的液体来冲淡肾里面的肌血球素。
小龙虾事件导读[2]8月23日，南京《扬子晚报》首次爆出约30多名市民因食用小龙虾导致肌红蛋白超标引发了“横纹肌溶解”，一时引发人们的恐慌。
该文章怀疑造成这一症状的“罪魁”是“洗虾粉”，许多媒体亦纷纷查出“洗虾粉”的主要成分是草酸，“酸性为醋酸的10000倍，是导致‘肌肉溶解症’的主要原因”。
但实际上无论是草酸还是柠檬酸和亚硫酸盐，经过高温烹煮后残留并造成“肌溶解”的可能性都很小。
引起横纹肌溶解的药剂应该是在虾肉中——小龙虾的养殖环节更加“可疑”。
从2010年七月份开始，南京鼓楼医院急诊科陆续收治了因食用龙虾而入院的病人。
与普通龙虾带来的食物中毒不同的是，这些患者并没有呕吐腹泻等胃肠道症状，而均表现为肌肉酸痛难忍，医生诊断为横纹肌溶解症。
情况严重的还因肾功能受损，出现了“酱油尿”。
原因调查因何致病？
南京市疾控中心：不可能是“洗虾粉”惹的祸南京市疾控中心相关负责人透露说，疾控部门将召集相  相关图片[3]关流行病学家和营养学家等进行调查。
和以往疾控介入食物中毒事件的调查不同的是，龙虾引起“横纹肌溶解症”的病例比较分散，是由各家医院上报到区县疾控中心，而汇总到南京市疾控中心的大概有20例左右。
龙虾的来源比较分散，有的是家里自己烧煮的，有的是在外面餐馆吃的，他们之间没有一定的关联性，“如果20例都是来自同一家餐馆，同一时段发生的，调查和认定都比较简单，”这位负责人坦言，但是这么分散的病例，调查和取样是有一定的困难。
“如果能明确是哪一种物质，也可以很快检测出来，但是现在不知道是哪种物质，比如把所有可怀疑的对象一一排除了检验。
”这位负责人表示，必要的时候还要会同农林和药监部门，对可疑物质进行检测。
“横纹肌溶解症说是"洗虾粉"惹的祸，我们认为不可能。
”南京市疾病预防控制中心主任李解权说，新闻报道该事情后，他们立即组织相关专家对此事进行了流行病学调查分析，结果基本否定了“洗虾粉”致病的说法。
“洗虾粉”主要成分是草酸，是一种氧化剂，主要起清洁污垢作用，虽然草酸经清水浸泡和高温烹饪后会分解掉，但毕竟是化学物质，不宜在食品加工中使用。
省淡水水产研究所专家：不认同病例和龙虾有关
为茜草科植物松叶耳草的全草。
别名：鹩哥利(《陆川本草》)，鸟舌草(《广西中药志》)。
松叶耳草一年生纤弱草本，长15～30厘米。
茎四角形，有分枝，下部被微毛。
叶对生，无柄；叶片狭线形，长1～4厘米，宽1～2毫米，上面深绿色或带紫色，被毛，下面绿色；托叶2枚，长约4毫米，顶端具刺毛。
花3～10朵聚生于叶腋及枝梢，间或单生，无柄；萼齿4，椭圆状三角形，边缘有睫毛；花冠白色或稍染紫红色，长约4毫米，裂片4，矩圆形；雄蕊4；雌蕊柱头2裂，上部被粉块状小毛。
蒴果卵形，长约3毫米，被粗毛。
生态环境：生于低海拔丘陵、旷地或海滩沙地上。
资源分布：分布于我国南部的福建、广东、海南、广西、云南。
花期秋冬。
果期秋冬至翌春，生于路旁、草地。
采集：夏、秋采收，鲜用或晒干。
化学成份全草含β-谷甾醇(β-Sitosteol)以及熊果酸(Ursolicacid)等三萜类化含物。
性味①《陆川本草》：辛，温。
②《广西中药志》：味淡甘，性平，无毒。
功用主治陆川本草》：消肿止痛，治跌打损伤，疮痈，蛇伤。
②《广西中药志》：清热，祛积，止血，消肿。
治小儿疳积、潮热。
用法与用量内服：煎汤，1～2钱(鲜者1～1.5两)。
1.《陆川本草》：消肿止痛，治跌打损伤，疮痈，蛇伤。
2.《广西中药志》：清热，祛积，止血，消肿。
赭曲霉素(Ochratoxin)的产毒菌株有赭曲霉(AspergiltusOchratoxin)和硫色曲霉(A.sulphureus)等.赭曲霉素的污染范围较广,几乎可污染玉米,小麦等所有的谷物,而且从样品检测来看,国内外均有污染.赭曲霉素的急性毒性较强,对雏鸭的经口LD50仅为0.5mg/kg体重,与黄曲霉素相当;对大鼠的经口LD50为20mg/kg体重.赭曲霉素的致死原因是肝,肾的坏死性病变.虽然已发现赭曲霉素具有致畸性,但到目前为止,未发现其具有致癌和致突变作用.在肝癌高发区的谷物中可分离出赭曲霉素,其与人类肝癌的关系尚待进一步研究.赭青霉素的基本化学结构是由异香豆素连接到β-苯基丙氨酸上的衍生物，有A、B、C、D四种化合物。
从对谷物的污染率、污染水平及对人畜的毒性考虑，赭曲霉毒素A（OchratoxinA，OTA）是其中最重要的具有卫生学意义的霉菌代谢产物。
赭曲霉毒素B的分子结构中没有氯元素，赭曲霉毒素C是赭曲霉毒素A的乙酯，赭曲霉毒素D为4-羟基赭曲霉毒素A。
OTA是稳定的无色针状结晶化合物，熔点约90℃，酸性条件下溶于苯、三氯甲烷和稀碳酸氢钠溶液，微溶于水、石油醚；加碱加盐；其盐溶于水。
将OTA的乙醇溶液贮于冰箱中一年以上也无损失，但应避光保存，如接触紫外线，几天就会分解。
高乌甲素产品名称：高乌甲素英文名称：Lannaconitine药物别名：拉巴乌头碱或刺乌头碱。
结构式：分子式：C32H44N2O8分子量：584.64含量：99%外观：白色晶体。
强效镇痛：相当于吗啡镇痛作用是普通镇痛药氨基比林的7倍，镇痛效果与杜冷丁相当，而镇痛效果维持时间更长，更是曲马多的替代品种。
作用持久：高乌头的麻醉异构体有较强的由深层至浅层的麻醉作用，临床证明局部麻醉作用等同于可卡因；神经传导阻滞作用是可卡因的5.25倍，是普鲁卡因的13倍；浸润麻醉作用远远强于普鲁卡因和可卡因高度安全性：具有高安全性，无成瘾性、致突变和致癌作用，对免疫系统也无蓄积、刺激，变态反应以及毒性作用。
经临床应用证明，在规定的用法与用量范围内无一例中毒病例发生。
降温消热：对各种发热有显著的解热作用，临床证实解热作用优于氢基比林，其降温作用等于阿司匹林等西药。
抗炎消热：对多种炎症模型导致的毛细血管通透性增高及渗出，肿胀等有明显的抑制作用和增强肾上腺皮质功能的作用。
同时，可以抑制毛细血管通透性，消除耳廓、足趾、关节、下肢肿胀、抑制球内芽肿形成。
增强免疫力：能刺激网状内皮细胞增生，增强白细胞和单核巨噬细胞的吞噬能力，从而提高免疫力用途广泛：癌痛、头痛、牙痛、肩臂痛、颈椎痛、腰痛、结石痛、外伤疼痛、风湿痛、胃肠溃疼痛、神经疼痛、坐骨神经痛、妇炎症引发的各种疼痛、术后疼痛。
用于感冒发热等各种原因引起的发热用于术后消炎、消肿、止痛、促进伤口愈合。
可替代杜冷丁，辅助解毒（注射杜冷丁，吗啡成瘾者）
药物名称：塞他洛尔
亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、（假）巨细胞甲状腺炎、亚急性非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。
本病呈自限性，是最常见的甲状腺疼痛疾病。
多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征。
亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis)，又有亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、亚急性非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、DeQuervain甲状腺炎等多种称谓。
多由甲状腺的病毒感染引起，以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于10%，明尼苏达州一项160例28年随访研究达到15%。
国外文献报道本病约占甲状腺疾患的0.5%-6.2%，发生率为每10万人年发生4.9，男女发病比例为1:3~5，30-50岁女性为发病高峰。
多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与本病有关，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。
遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。
各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放[1]。
亚急性甲状腺炎病因多认为是由于病毒感染引起的变态反应，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等).近年来研究发现遗传因素也可能参与发病，在患亚急性甲状腺炎的双胞胎患者中发现患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相关抗原T细胞可发生交叉反应，从而引起机体的自身免疫反应，导致甲状腺细胞的损害。
亚急性甲状腺炎的发病机制是由病毒感染或病毒感染后引发的炎性反应。
当病毒感染或自身免疫反应导致甲状腺滤泡受到炎症反应攻击时，贮存在滤泡腔中的甲状腺球蛋白被激活，发生蛋白水解，大量的T3、T4释放入血，表现为甲状腺毒症。
血清T3、T4浓度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促进甲状腺球蛋白的合成的作用。
甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及TSH受抑制，影响了甲状腺球蛋白的合成，当现有的甲状腺球蛋白消耗殆尽，甲状腺毒症表现结束。
随后进入甲状腺功能正常阶段，这一阶段持续时间很短，很快就会进入甲状腺功能减低阶段。
甲减是炎症反应所引起的副作用，甲状腺滤泡细胞的再生及甲状腺激素的合成和分泌需要一个恢复的时间，故甲状腺功能减低阶段要持续到甲状腺可以合成及分泌足够的甲状腺激素达到机体的一个稳态平衡，甲状腺功能才能恢复正常。
如果达不到这一平衡，即出现永久性甲减。
甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及滤泡完整性的丧失是本病病理生理的主要结局。
已经生成的TH与异常的碘化物质一起从滤泡释放入血中，促使血清中的T4及T3升高，临床上产生甲状腺毒症，抑制TSH的分泌。
由于滤泡上皮细胞的破坏，TSH不能增加对放射性碘的摄取，致使放射性碘摄取率减低。
在疾病的后期，滤泡内贮存的以前生成的激素已排尽，血中的T4及T3浓度下降，有时降至甲状腺功能减退水平，而TSH上升，常可高于正常。
如病情不再活动，甲状腺摄碘率可高于正常一段时间，最终随着激素分泌的恢复，血中T3、T4升高，TSH浓度下降至正常范围[2]。
细针穿刺细胞病理显示疾病发展的不同时期细胞量可多少不等，可见大量的多核巨细胞和肉芽肿改变。
早期可见大量的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
晚期细胞稀少，可见滤泡上皮退行性改变、淋巴细胞、巨噬细胞。
来自明尼苏达州的一项28年的随访报告指出，在美国SAT发生率为每10万人年发生12.1，且女性高于男性（19.1/10万人/年vs4.1/10万人/年），年轻人（24/10万人/年）及中年人（35/10万人/年）为高发人群，且随着年龄的增长发病率逐渐降低[3]。
另有国外文献报道SAT约占甲状腺疾患的0.5%-6.2%，发生率为每10万人年发生4.9，男女发病例为1:4.3，30-50岁女性为发病高峰。
SAT常在病毒感染后1-3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节，与肠道病毒发病高峰一致)，不同地理区域有发病聚集倾向。
起病形式及病情程度不一。
1．上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3-4d达高峰。
可伴有颈部淋巴结肿大。
2．甲状腺区特征性疼痛：逐渐或突然发生，程度不等。
转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、颏、枕、胸背部等处。
少数患者声音嘶哑、吞咽困难。
3．甲状腺肿大：弥漫或不对称轻、中度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。
甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。
4．与甲状腺功能变化相关的临床表现：(1)甲状腺毒症阶段：发病初期约50%-75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3-8周；(2)甲减阶段：约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状；(3)甲状腺功能恢复阶段：多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。
整个病程约6—12个月。
有些病例反复加重，持续数月至2年不等。
约2%-4%复发，极少数反复发作[1]。
当考虑亚急性甲状腺炎时可进行以下实验室检查：1．红细胞沉降率(ESR)：病程早期增快，>50mm/lh时对本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。
2．甲状腺毒症期呈现血清T4、T3浓度升高，甲状腺I摄取率降低(常低于2%)的双向分离现象。
血清T3/T4比值常<20。
随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏加重，储存激素殆尽，出现一过性甲减，T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。
而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢复，甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。
3．甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查：早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞；晚期往往见不到典型表现。
FNAC操作方便，损伤小，特异性仅次于病理检查，有经验的医生诊断准确率可达95%。
对于不能明确诊断的甲状腺疾病，可行细针穿刺活检，但亚急性甲状腺炎不常规推荐FNAC检查。
4．甲状腺核素扫描(Tc或I)：早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。
5．其他：早期白细胞可增高。
甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阴性或水平很低。
这些均不作为本病的诊断指标。
血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢。
Tg也不作为诊断必备的指[1]]。
综上所述，根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺131I摄取率降低的双向分离现象可诊断本病。
Ito医院提出本病的诊断标准为：①甲状腺肿大、疼痛、质硬、触痛，常伴上呼吸道感染症状和体征（发热、乏力、食欲不振、颈淋巴结肿大等）；②血沉加快；③甲状腺摄I率受抑制；④一过性甲亢；⑤甲状腺抗体：TgAb或TPOAb阴性或低滴度；⑥甲状腺细针穿刺或活检有多核巨细胞或肉芽肿改变。
符合上述四条即可诊断[2]。
亚急性甲状腺炎需与以下疾病鉴别1．急性化脓性甲状腺炎：甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到邻近或远处感染灶；白细胞明显增高，核左移；甲状腺功能及I摄取率多数正常。
2．结节性甲状腺肿出血：突然出血可伴甲状腺疼痛，出血部位伴波动感；但是无全身症状，ESR不升高；甲状腺超声检查对诊断有帮助。
3．桥本甲状腺炎：少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和I摄取率降低；但是无全身症状，血清TgAb、TPOAb滴度增高。
4．无痛性甲状腺炎：本病是桥本甲状腺炎的变异型，是自身免疫甲状腺炎的一个类型。
有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺炎相似。
鉴别点：本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞浸润。
5．甲状腺功能亢进症(甲亢)：碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制，出现血清T4、T3升高，但是I摄取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。
根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，甲亢时T3/T4比值及ESR等方面可以鉴别[1]。
早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。
轻症可用乙酰水杨酸(1-3g/d，分次口服)、非甾体消炎药(如吲哚美辛75-150mg/d，分次口服)或环氧酶-2抑制剂。
糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。
初始泼尼松20-40mg/d，维持1-2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6-8周以上。
过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。
停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。
甲状腺毒症明显者，可以使用β-受体阻滞剂。
由于本病并无甲状腺激素合成增多，故不使用抗甲状腺药物治疗。
甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需长期替代治疗[1]。
手术治疗是不适宜的，除非伴有甲状腺肿瘤者，或极少数疼痛长期不能缓解者，才需切除病变的甲状腺[4]。
中医中药对本病有一定的疗效，一般与以上药物同时并用，主要治疗原则为：清热解毒，益气固表，疏肝散结[4]。
亚急性甲状腺炎是一种自限性疾病，预后良好，多数病人在数周或数月内可自行缓解，治疗过程中，主要以对症为主，预后好，绝大部分病人均可痊愈，不留任何后遗症。
根据临床表现，以内科保守治疗为主，中药辅助，不建议局部外敷带有损伤、腐蚀类中草药以免造成皮肤损害。
并且很少采用手术处理。
如何有效的预防亚急性甲状腺炎呢？
主要是需要有健康的生活态度，营养均衡，规律运动，增强机体抵抗力，避免上呼吸道感染及咽炎。
1、规律运动　亚急性甲状腺炎病因多考虑与病毒感染相关，故需规律运动，增强体质，预防感染。
2、生活节制　注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。
做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯对预防亚急性甲状腺炎有益。
3、合理膳食　可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。
1、心理调整：首先要了解亚急性甲状腺炎的病因，临床表现，转归和预后，对自己的疾病有一个基本了解，解除焦虑和紧张情绪，保持乐观的态度，积极配合医生治疗。
2、合理膳食：少食多餐，避免暴饮暴食，营养均衡。
甲亢期饮食以富含高热量、高维生素、蛋白质和糖类丰富为主。
忌烟酒；忌刺激性、辛辣、兴奋食物，如葱、姜、蒜、花椒、咖啡、可可等；忌油煎、烧烤等燥热性及油腻食物。
补充充足水分。
禁食海带、紫菜等含碘高的食物。
减少肠道刺激，限制纤维饮食。
甲减期饮食以低热量、低脂、高维生素、蛋白质丰富为主。
多进食新鲜的蔬菜和水果，多饮水，避免便秘。
3、有效休息：需保证充足的睡眠，注意休息，避免劳累，减少不良刺激，急性期要卧床休息，减少能量消耗，运动要适度。
4、按时复诊：明确了疾病的分期和转归，需遵医嘱，按时复诊检查、指导用药及对治疗药物副作用的观察。
以避免复发和合并甲减、提高治愈率。
中药名：紫花杜鹃为杜鹃花科植物，它的花、叶和嫩枝所含的镇咳有效成分紫花杜鹃功能主治：止咳，怯痰，用于气管炎为杜鹃花科植物岭南杜鹃的叶。
药材及产销：紫花杜鹃FoliumRhododendrimariae主产广东高要、封开等县。
此外，广东西部及北部地区亦产。
曾做成片剂，销全国，现多自制自用。
历史：1971年春季，广东省肇庆地区高要县广利卫生院医务人员为了寻找防治老年慢性气管炎药物，走上鼎湖山，走访老药农时了解到民间曾用"假吊钟"治疗咳嗽病的经验。
他们采集了这种草药服用并在临床使用，证明治疗气管炎有一定效果，在此基础上，广东省卫生局组织了肇庆和广州两地20多个科研、教学和医疗单位协作，共同研究，结果表明它的止咳作用较好，祛痰次之。
《中华人民共和国药典》1977年版一部曾收载其浸膏片。
岭南杜鹃别名：紫花杜鹃、假吊钟（广东），土牡丹花（广西），玛丽杜鹃。
RhododendronmariaeHance--杜鹃花科Ericaceae半落叶灌木，高1～3m，多分枝；幼枝密生黄褐色扁平糙伏毛。
叶互生，有二型：春出叶，椭圆状披针形，长3～10cm，宽13～35mm，顶端急尖，有短硬尖头，基部楔形，两面叶脉有糙伏毛；叶柄长5～11mm，密生长糙伏毛，冬季落叶；夏出叶较小，椭圆形或倒卵形，长1.2～3.5cm，宽2～15mm，顶端钝或尖，有短硬尖头，两面叶脉有糙伏毛；叶柄长1～  紫花杜鹃5mm，密生长糙伏毛，常绿。
伞形花序，顶生，有花6～22朵，花梗长6～13mm，密生糙伏毛；花萼小，密被糙伏毛；花冠漏斗状，长20～25mm，丁香紫色，筒部细长，先端5裂，裂片长5～10mm，开展；雄蕊5，伸出，花丝无毛；雌蕊1，子房密被黄褐色糙伏毛，花柱细长，比雄蕊长5～10mm，无毛。
蒴果椭圆形，长7～10mm，密被锈色糙伏毛。
花期3～4月，果期7～11月。
生于丘陵地灌木丛中或低海拔（300m左右）山区，向阳山坡。
分布于江西、湖南、广东、广西等省区。
叶和嫩枝含槲皮素及紫花杜鹃素甲、乙、丙、丁五种黄酮类成分，又含挥发油，其中含6种以上萜类成分，以及酚类、三萜、有机酸和鞣质。
经鉴定，紫花杜鹃素甲为麦土西醇（matteucinol，现已人工合成），乙为麦土西醇-7-双糖（木糖和葡萄糖）甙，丙为槲皮甙(quercitrin），丁为金丝桃甙。
据广东药物研究所报道，叶尚含香豆素、内酯、莨菪亭和齐墩果酸。
⒈止咳作用：紫花杜鹃水浸膏、挥发油、麦土西醇、麦土西醇-7-双糖甙对小鼠均有止咳作用。
据中山医学院报道，紫花杜鹃煎剂（相当生药150g/kg），黄酮（3g/kg）以及麦土西醇（300mg/kg）灌胃（小鼠），亦均有止咳作用。
⒉祛痰作用：据中山医学院报道，紫花杜鹃黄酮（3g/kg）对小鼠有祛痰作用。
此外，紫花杜鹃素丁（即金丝桃甙）有祛痰作用。
⒊平滑肌解痉作用：当豚鼠离体回肠给予组织胺产生痉挛性收缩，给  紫花杜鹃紫花杜鹃水浸膏2g/kg，有解痉作用，挥发油有舒张平滑肌作用，紫花杜鹃素甲和丙（即麦土西醇和槲皮甙）无作用。
⒋对呼吸和血压的影响：据中山医学院报道，紫花杜鹃黄酮对家兔呼吸有抑制作用，能对抗可拉明呼吸兴奋作用；注射给药，能使猫血压缓慢下降，血压下降时心率无明显改变，但呼吸频率稍增。
⒌对中枢神经系统的影响：中山医学院在上述实验中观察到，正常小鼠、猫及狗在给药后有趋向安静和活动减少等的抑制现象，镇咳作用主要是中枢性的。
对清醒家兔有呼吸抑制作用，并能对抗可拉明的呼吸中枢兴奋作用，这表明紫花杜鹃黄酮主要的药理作用与中枢神经系统的抑制有关。
⒍毒性：小鼠灌胃，生药LD50在800g/kg以上；黄酮200mg/kg腹腔注射，小鼠出现活动减少，但无其它急性中毒反应。