ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
小量抗精神病药也适用于戒断症状的幻觉、妄想谵妄状态等在巴比妥类镇静安眠药戒断时应慎用以免促使痉挛发作。
对癫痫发作者给予抗癫痫治疗国内有报道用亚冬眠疗法(首次氯丙嗪、异丙嗪各25mg2～3次/d，第2天起改为口服氯丙嗪50～200mg异丙嗪50mg3次/d,共5天)可减轻戒断症状尤其减轻阿片类的戒断症状有较好的疗效。
非依赖性物质伴发依赖用药实验研究证明用神经介质或与此有关的药物抑制或缓解戒断症状，因尚在实验研究中有待临床进一步观察。
5.综合疗法对药物依赖患者的治疗单采用一种方法很难得到满意的临床效果(1)心理治疗：对所有患者都要应用支持性心理治疗。
(2)行为治疗：①厌恶疗法：A.电击法当患者吸烟时，予以电刺激使吸烟行为和电刺激后不适感相结合，建立条件反射从而对吸烟产生厌恶。
B.快速吸烟法每6秒快吸深吸10口即会出现头晕恶心、呕吐等反应，从而对吸烟产生厌恶C.想象疗法找到一个吸烟的不良场景通过想象产生厌恶②松弛疗法：包括紧张调整法、肌电生物反馈法等
年Best第1次报告1个家系中有8名成员患卵黄状黄斑营养不良(vitelliformmaculardystrophy)所以本病又称Best病，该病由Adams于1883年首次发现。
此病在病情发展过程中，形态变化很大临床上又称为多形性黄斑变性(polymorphicmaculardegeneration)。
本病世界各地均有报道，并非罕见。
通常见于儿童期其特点早期黄斑区出现卵黄样病变伴有明显的EOG改变，但视力正常呈常染色体显性遗传。
病是一种少见的遗传性原发性黄斑变性。
发病年龄大多在6～12岁，变异性很大文献中最早者在出生后1周内即可发现，也有报道在中年甚至老年开始发病。
由于本病进展极为缓慢，早期视力损害较轻微易被患者所忽视，直到视力高度障碍后才来就诊，往往已为晚期。
因此以初诊年龄来判断发病时间很不可靠。
本病大多累及双眼仅为单眼者少见。
男女患病率无差异。
本病是常染色体显性遗传有明显的家族史，但亦有散发病例。
有些病例在眼底检查尚无典型改变前，而眼电图已有明显改变。
此病表现为不规则显性遗传。
如果发现患者，应对其每个子女都作视网膜EOG检查，则可有50%的子女有异常改变。
发病机制：有人推测本病是后天发生的，因有些患者初次检查眼底时未发现病变，随诊后发现卵黄样变性改变但这些病人未作EOG检查。
Krill认为此病患者自幼或出生时就有广泛性色素上皮不正常分泌特殊的橘黄色物质，以后细胞破裂形成一种囊样间隙。
此时视力仍保持正常，以后囊可渗漏部分物质吸收囊又闭合。
由于重力作用形成类似假前房积脓，囊又穿破，其中物质毒素刺激，在相应部位的视网膜造成局部萎缩、变性，使视力丧失渗漏可进入相应部位的色素上皮之下使脉络膜血管通透性增加，造成浆液性色素上皮脱离久而久之可有新生血管生成，血管破裂出血进入视网膜下。
和Spirey认为黄斑区Bruch膜系先天不正常此膜一致性变厚产生卵黄样变性，此时视力正常。
以后此膜破裂变成碎片即卵黄样破裂，重者出现水肿出血，导致视力突然减退如果水肿、出血吸收，则视力可暂时恢复。
但可反复水肿、出血导致胶质增生，色素上皮损害形成不同程度的色素性瘢痕，最后视力永久性下降本病为双眼患病，两侧对称少数病例可先后发病。
发病年龄多在幼年及青年，但早期视力往往不受影响所以多半在例行眼底检查中被发现。
即使眼底出现典型卵黄样改变视力损害也很轻微。
至卵黄破碎，进而发生萎缩性病变时，则视力显着下降视力受损程度两眼并不一致，而且单从眼底表现上也很难估计其视力状况。
少数情况在卵黄破碎时骤然视力减退，以后又有所恢复。
视野在后期多有中心暗点。
色觉可有轻度红绿色盲。
暗适应正常，ERG正常，EOG有异常。
病情进展分为4个阶段：卵黄病变前期  最初黄斑可无异常，发病时中心凹处出现黄色小点，类似蜂房样结构，视力并无损害，但EOG往往有改变。
卵黄病变期  黄斑区出现典型改变中央有卵黄状橘黄色囊样隆起，形状圆边界清，均匀一致(图1，2)，呈半透明性质，视网膜血管跨越其上。
病变大小为0.5～3盘径。
其形态极似煎鸡蛋时的中央蛋黄，周围有一圈黑色镶边此时病变虽很明显而且典型但病人视力却可以保持正常或只有轻微下降视功能与眼底改变程度很不相称因此，患者在这一阶段较少就医，故不易发现这种典型眼底病变另有罕见病例眼底可出现多发性卵黄样病变。
本病一般的进程，卵黄期多出现在3～15岁的儿童和少年，此期病变为时不长，大概存在4～5年。
有时卵黄样改变可以完全消失眼底几乎恢复正常，但以后又有新的卵黄样病变重新出现。
卵黄破碎期  随着病情发展，卵黄样病变内物质出现崩解，呈现蛋黄被打碎的形状(图3)。
有时病灶内物质脱水凝聚，沉降在囊的下部上部为液体，并出现液平面，称为假性蓄脓。
但在多数情况破碎期的卵黄样结构形态很不规则。
患者视力明显下降，病人常因此就诊。
有的病例尚可出现病变区的视网膜下新生血管导致出血和水肿，使病变形态更趋复杂萎缩期  病变最后吸收色素上皮与邻近的感光细胞趋于萎缩，形成瘢痕，患者视力蒙受永久性损害，残留浓厚的中心暗点。
黄斑部由于其他原因，有时也出现类似卵黄状病变称为假性卵黄状黄斑变性(pseudo-vitelliformmaculardegeneration)。
但EOG多为正常，以单眼多见，无遗传因素，并可以见到眼底有其他病变可与本病相鉴别。
囊肿破裂可出现视网膜深层出血。
根据本病双眼黄斑部有卵黄样圆形或卵圆形改变，而中心视力良好，典型的荧光血管造影以及眼电生理EOG异常，即可诊断。
本病应与下列病变鉴别：弓形虫病(toxoplasmosis)  此病亦常可累及双眼黄斑区，与卵黄样破碎后黄色物质流入视网膜下呈大小不等的片块状类似炎症。
但弓形虫病系炎症，在玻璃体及前房液中可见有炎性细胞眼电生理检查EOG正常。
假性卵黄状黄斑变性  此病一般病灶小，约1/3PD大，EOG正常荧光血管造影中心周围有毛细血管渗漏。
老年黄斑变性  此病晚期可伴有视网膜下新生血管的萎缩瘢痕，其眼底改变难与本病区别。
但卵黄样变性出现年龄比较老年性黄斑变性早本病无特殊治疗。
但有人主张在水肿、渗出阶段给以激素或血管扩张剂，减少炎性反应，暂时增进视力对低视力者可戴助视器当视网膜下出现新生血管时可考虑激光治疗
甲状腺结核是在临床上罕见的结核病，1857年Lehrt进行尸体解剖时发现此病，此后陆续有报道，但至今无大宗的病例报道。
在美国Mayo医院11年的2075次甲状腺手术中，发现甲状腺结核21例(占0.1%)，国内报道为0.4%～0.76%。
本病多见于20～50岁的青年及中年病人，儿童亦可发病，男女比例约为1∶3～1∶4。
甲状腺结核的病原菌多为人型结核菌。
甲状腺结核可分为原发性与继发性两类继发性居多。
甲状腺结核组织的血运丰富，淋巴稠密，组织含氧量高，一般不利于结核杆菌的生长繁殖。
但也有人认为甲状腺组织对结核杆菌有高度免疫性，甲状腺胶质对结核杆菌有拮抗作用。
只有当入侵的结核杆菌数量较多、毒力较大，并有机体免疫功能降低和局部抵抗力削弱时才会发病近年研究认为，人类免疫缺陷时肺外结核的患病率明显增加，HIV阳性病人合并结核感染时，其肺外结核的患病率可达到45%～75%。
Barner认为，有7%的全身播散性结核可累及甲状腺。
原发性甲状腺结核，系指结核病灶局部于甲状腺，而身体其他部位并无结核病灶。
感染途径甲状腺结核的发生，多数伴有肺结核病，但临床上可不出现症状。
其感染途径主要由血源性感染，大都为粟粒性结核，故甲状腺结核实为全身性结核的局部表现。
原发性甲状腺结核极少见。
其次感染途径是甲状腺腺体受邻近器官结核病灶的直接波及。
再次是通过淋巴道感染，早期淋巴结核通过淋巴道至甲状腺组织。
病理类型甲状腺结核的病理类型主要有3种：(1)急性粟粒型：该型少见，是全身性结核血源播散的一部分，甲状腺腺体密布大小一致、分布均匀的圆形、粟粒大小的灰白色的结核结节。
(2)干酪型：甲状腺结核结节呈干酪样变、坏死、形成寒性脓肿，甲状腺组织纤维化形成脓肿壁，且可与周围组织发生粘连触诊时有囊性感有时可溃破成为窦道。
(3)增生型：甲状腺呈结节状肿大，质地较硬，病变由散在的大小不一的增生性结核肉芽肿构成，其周围有纤维组织增生。
大多数起病缓慢，病史长、症状不显著，多有甲状腺外结核但临床上并不一定能发现甲状腺外的结核病灶。
1.全身症状甲状腺结核可有结核中毒症状，主要表现为低热或弛张型高热，较少伴寒战；病人感乏力和食欲减退盗汗消瘦等。
2.局部症状与体征不同类型的甲状腺结核，局部症状和体征略有不同。
(1)粟粒型：为全身性结核的一部分，起病急，身体其他部位同时患有结核。
甲状腺无肿大但甲状腺组织内可找到粟粒型结核结节。
生前无法发现大多数在病解时证实，故临床上无单独诊断意义之表现。
(2)干酪型：临床比较多见。
甲状腺肿大出现无痛性包块，其时间也由1个月至10余年不等，大多为孤立性结节，表面不光滑，边界不清，能随吞咽上下活动。
如寒性脓肿形成时，包块出现张力，轻度触痛，重者与周围组织或器官粘合成块，固定不动。
(3)弥漫纤维型：甲状腺明显肿大，表面不光滑，呈现高低不平，呈结节状，质地硬，与甲状腺肿或慢性甲状腺炎极为相似；重者与周围组织或器官甚至皮肤黏着，易误诊为甲状腺癌。
甲状腺结核缺乏特殊的临床表现，早期诊断不易。
1.初步诊断的依据即使甲状腺结核缺乏典型的临床症状，亦有一些临床表现可作为初步诊断的依据：(1)结核中毒症状：如盗汗食欲减低体重减轻。
(2)既往有结核病史：如淋巴结核、结核性胸膜炎肺结核钙化灶、肾结核、骨结核等。
(3)有时可表现为甲亢或甲减。
Wegelin认为，在甲状腺结核的急性期，大量的胶质被正常的甲状组织合成、分泌而造成甲亢故有甲状腺硬结合并甲亢症状时，应考虑是否有甲状腺结核的可能。
2.确诊依据现在认为，具备下列3个条件中的2项时，可诊断甲状腺结核：①在甲状腺组织中找到结核杆菌；②甲状腺组织切片的病理检查可清楚地见到结核结节、干酪样坏死组织、冷脓肿的形成；③甲状腺组织以外有原发结核病灶。
前二者需要经过FNAC或手术标本的病理切片才能证实吴壮宏曾治疗1例甲状腺结核的病人有甲状腺硬结但无肺结核，多项辅助检查亦未能提示甲状腺结核，直至手术中作冰冻切片检查才做出正确诊断。
Huguette等亦有类似的发现，在高度怀疑甲状腺结核的病例，经抗结核药物治疗，包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇和吡嗪酰胺等，1个月后甲状腺肿块仍未缩小，手术切除甲状腺肿块后进行病理检查才证实为甲状腺结核。
鉴别诊断：甲状腺结核临床表现缺乏特异性，加之既往无结核病史，故在未获得病理诊断前，不容易确诊。
临床上需要与之鉴别的甲状腺疾病有：1.亚急性甲状腺炎本病好发于女性，是病毒感染后引起甲状腺滤泡破裂，胶质溢出造成病程较长。
核素扫描可显示冷结节，难与甲状腺结核鉴别。
用甲状腺素或左甲状腺素治疗后症状可缓解，且有自愈的倾向。
2.慢性甲状腺炎主要是淋巴性甲状腺炎和侵袭性纤维性甲状腺炎，特别是后者可表现硬实的甲状腺结节，不易与增生型甲状腺结核鉴别。
3.甲状腺腺瘤或甲状腺癌甲状腺癌转移到颈淋巴结而误诊为淋巴结核并不少见。
相反，亦有颈淋巴结核与甲状腺癌同时发生，也有些甲状腺结核合并颈淋巴结核而被误诊为癌肿，Rankin分析21例误诊的甲状腺结核时发现12例误诊为毒性弥漫性甲状腺，4例误诊为甲状腺腺瘤，4例误诊为慢性甲状腺炎，1例误诊为甲状腺囊肿并出血高方报道的6例甲状腺结核均在手术前皆被误诊，其中误诊为甲状腺瘤4例，甲状腺癌1例，急性化脓性甲状腺炎1例。
实验室检查1.血常规甲状腺结核病人的血红蛋白可轻度或中度降低，白细胞计数多为正常2.红细胞沉降率甲状腺结核活动期，红细胞沉降率增快。
3.结核菌素试验与前臂皮内注射1∶10000旧结核菌素0.1ml于24、48、72h各观察1次，呈强阳性以上反应；或取结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)皮试液50U/m1稀释制品0.1ml注入前臂屈侧皮内，于24、48、72h各观察1次呈阳性以上反应。
4.甲状腺功能检查T3、T4、FT3、FT4测定正常或偏低。
5.细针吸细胞学检查(FNAC)目前认为，细针吸细胞学检查(FNAC)是最可靠的诊断方法。
镜下可见甲状腺上皮细胞坏死和郎汉斯巨细胞。
Mondal(1995)对11565例甲状腺病变进行FNAC检查发现甲状腺结核或结核性甲状腺炎18例，18例中女12例，男6例，其中4例正在治疗肺结核，而没有其他任何结核病灶所有病人的甲状腺有硬结，放射性碘扫描均有密度明显减弱的斑块。
细胞学检查发现上皮细胞坏死、郎汉斯巨细胞抗酸杆菌染色阴性12例抗酸杆菌培养11例阳性，抗酸杆菌培养1例阴性，可能与用抗结核药物治疗肺结核有关。
因此，如怀疑了有甲状腺结核的可能时进行FNAC是有效的诊断方法目前大多主张在B超引导下进行穿刺，并向结节的多个方向取材。
6.组织切片病理检查可见结核结节、干酪样坏死组织和冷脓肿形成。
其它辅助检查1.甲状腺B超检查能确定结节的部位大小，囊性或实质性，但不能确定肿物的性质。
2.核素扫描在甲状腺的核素扫描图上，甲状腺结核的结节可表现为无功能的冷结节，但应注意，甲状腺囊肿、腺瘤内出血、甲状腺癌等甲状腺疾病也都可以表现冷结节。
非手术治疗(1)全身治疗：全身治疗尤其适宜同时患有肺结核或其他部位结核的患者。
适当给予高蛋白高热量高维生素的饮食及药物，以改善患者全身状况。
(2)药物治疗：甲状腺结核一经确诊即可先给予抗结核药物治疗由于无法确信是否存在其他脏器的结核病灶，无论何种类型的甲状腺结核均应进行全身抗结核治疗。
关于治疗方案，目前仍提倡联合用药，即每天用异烟肼0.3g，利福平0.45g及乙胺丁醇0.75g和吡嗪酰胺250mg，顿服即可。
维持2个月后继续用异烟肼、利福平和乙胺丁醇7～10个月。
疗程较常规抗结核治疗要长，根据病情需要可延长至1年。
治疗期间要定期检查肝功能，并适当给予高蛋白高热量、高维生素的药物和饮食，以改善全身状况。
手术治疗手术治疗主要用于干酪型和增生型甲状腺结核，应在积极抗结核治疗及全身状况改善的前提下，酌情采用不同的手术方法。
(1)对干酪坏死形成寒性脓肿，脓肿较小者可穿刺抽除脓液，然后在脓腔中注入链霉素；脓肿较大时，可行病灶清除或切开引流。
(2)对增生型甲状腺结核，可行一侧甲状腺叶全切除或次全切除，并同时切除峡部，以防出现气管压迫。
在术中不能除外甲状腺癌时应行结节的冰冻切片检查，然后调整手术方案，决定手术的切除范围。
(3)对有窦道形成，粘连不重周围有结核改变而无手术禁忌证者，可行一侧病灶的大块切除。
(4)如有甲状腺结核的周围器官受累时，如喉、纵隔或颈部大血管受累时，不宜手术治疗。
术毕后，应反复冲洗切口并置入链霉素，常规放置引流。
切口大多可以一期愈合，较少形成瘘管或窦道，术后继续抗结核治疗半年以上。
[1]甲状腺结核西医疗法1.药物治疗关于治疗方案，目前仍提倡联合用药，甲状腺结核一经确诊，即可先给予抗结核药物治疗。
由于无法确信是否存在其他脏器的结核病灶，无论何种类型的甲状腺结核均应进行全身抗结核治疗。
全身治疗尤其适宜同时患有肺结核或其他部位结核的患者。
治疗期间要定期检查肝功能，并适当给予高蛋白、高热量、高维生素的药物和饮食，以改善全身状况。
用药：即每天用异烟肼0.3g，利福平0.45g及乙胺丁醇0.75g和吡嗪酰胺250mg，顿服即可。
维持2个月后，继续用异烟肼、利福平和乙胺丁醇7～10个月。
2.手术治疗手术治疗主要用于干酪型和增生型甲状腺结核，应在积极抗结核治疗及全身状况改善的前提下，酌情采用不同的手术方法。
(1)对有窦道形成，粘连不重，周围有结核改变而无手术禁忌证者，可行一侧病灶的大块切除。
(2)对干酪坏死形成寒性脓肿，脓肿较小者可穿刺抽除脓液，然后在脓腔中注入链霉素;脓肿较大时，可行病灶清除或切开引流。
(3)对增生型甲状腺结核，可行一侧甲状腺叶全切除或次全切除，并同时切除峡部，以防出现气管压迫。
在术中不能除外甲状腺癌时，应行结节的冰冻切片检查，然后调整手术方案，决定手术的切除范围。
术毕后，应反复冲洗切口，并置入链霉素，常规放置引流。
如有甲状腺结核的周围器官受累时，如喉、纵隔或颈部大血管受累时，不宜手术治疗。
取百蕊草，加水煎煮二次，第一次2小时，第二次1.5小时，[1]滤过，合并滤液，减压浓缩至相对密度为1.22～1.24(80℃)，放冷，加入两倍量75%乙醇，搅匀；再加入等量乙醇，搅匀。
静置12小时后，滤取上清液，回收乙醇，减压浓缩至相对密度为1.35～1.39(80℃)的稠膏；另取适量淀粉，与稠膏混匀，制粒，干燥，装腔囊，即得。
本品为胶囊剂，内容物为黄棕色或浅棕褐色的颗粒；气微，味苦。
取本品内容物3g，研细，加甲醇30ml，回流提取1小时，滤过，滤液置水浴上浓缩至约5ml，作为供试品溶液。
另取百蕊草对照药材3g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯—甲酸—水(8:1:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以三氯化铝试液，待干后，置紫外光灯(365nm)下检视。
对照品溶液的制备精密称取在120℃减压干燥至恒重的芦丁对照品15mg，置100ml量瓶中，用甲醇溶解并稀释至刻度，摇匀，即得(每1ml中含无水芦丁0.15mg)。
标准曲线的制备精密量取对照品溶液1.0、2.0、3.0、4.0和5.0ml，分别置25ml量瓶中，各加甲醇至5.0ml，加10%三氯化铝溶液1.0ml，摇匀，加醋酸—醋酸钠缓冲液(pH5)5.0ml、乙醇10.0ml，摇匀，加水至刻度，摇匀，放置15分钟，照分光光度法(附录ⅤB)，在405nm的波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标、浓度为横坐标，绘制标准曲线图。
测定法取本品内容物，研细，精密称取1.5g，置索氏提取器中，加适量乙醚，加热回流4小时，弃去乙醚液，药渣挥尽乙醚，再加适量甲醇，加热回流至提取液无色为止，移入100ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀。
精密量取各5ml，分别置甲、乙两个25ml量瓶中，甲瓶中加入10%三氯化铝溶液1.0ml，摇匀，然后在两瓶中分别加入醋酸—醋酸钠缓冲液(pH5)5.0ml和乙醇10.0ml，加水至刻度，摇匀，放置15分钟，以乙瓶为空白，在405nm波长处测定吸收度。
从标准曲线上读出供试品溶液中芦丁的量，计算，即得。
本品每粒含总黄酮以芦丁(C27H30O16)计，不得少于0.75mg。
清热消炎，止咳化痰。
用于急、慢性咽喉炎，气管炎，鼻炎，感冒发热，肺炎等。
【品    名】痔根断片  强力痔根断[1]　　【剂    型】片剂【性    状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕褐色；味甜、气香。
【主要成份】胶原蛋白、芦丁、狭叶番泻果实干浸膏。
【功能主治】瘙痒，灼痛，血管循环疾病及静脉曲张。
强力痔根断是治疗痔疮和相关病症，如骚痒、灼痛的口服特效药。
【用法用量】除非医生特别指导，否则每日三次，每次2片，用液体咽服，疗程应不少于14天，如需长期服用，应不少于6个月，但每连服14天后可间隔1个月再服。
【不良反应】有时会出现轻泻。
【禁    忌】完全性机械性肠梗阻、绞窄性肠梗阻、脱肛患者及孕妇忌服。
【规    格】80片/盒，每片片蕊重265mg【进口药品注册证号】Z20020013【生产厂家】德国汉堡爱活大药厂【全国总经销】海南丰兴医药有限公司
急性间歇性卟啉病(acuteintermittentporphyria,AIP)亦称肝性卟啉病、吡咯卟啉病，是卟啉病中较多见的一种。
1911年，由Gunther首先报道，Waldenstrom在1937年广泛家族研究的基础上，全面描述了本病。
临床特征为腹部绞痛、顽固性便秘、精神症状和尿中排泄大量ALA及卟胆原。
(一)发病原因本病是尿卟啉原合成酶部分缺乏，即卟胆原脱氨酶缺陷引起。
患者的此酶活性大约只有正常人的50%。
用核酸原位杂交等技术已确定卟胆原脱氨酶的基因位于11q23-qter区域，含有5个外显子。
卟胆原脱氨酶至少有3种不同的同工酶已知一种存在于所有组织中，另一种只存在于红细胞中。
但缺陷虽然在这些组织和红细胞存在，但其功能上的表现似乎仅限于肝脏。
本病常在青春期发病，月经期易诱发发作。
某些药物和激素能诱发本病发作或使病情加重是因能促进肝脏中ALA合成酶的作用。
糖类和正铁血红素ALA合成酶有暂时的抑制作用。
(二)发病机制本病为常染色体显性遗传，位于11号染色体11q24上卟胆原脱氨酶等位基因发生突变，患者肝细胞、淋巴、皮肤、上皮、羊膜及红细胞内卟胆原脱氨酶活性仅为正常人50%。
致使卟胆原转为尿卟啉原途径受阻，同时由于ALA合成活性增强表现卟胆原和ALA在体内蓄积。
研究报道这种基因突变至少有4种类型，因而酶活性表现不一。
有些酶的免疫活性及催化生物活性减低，有些免疫活性正常，催化活性减低。
此外，因有的患者红细胞内酶活性正常，而其他组织内减低。
证明很可能控制酶表达的不止1个等位基因，控制红细胞为1个基因，控制其他组织内酶表达的为另1个基因。
本病患者代谢异常与神经系统症状间关系目前还不十分明了。
研究发现，卟胆原和ALA对神经系统有毒性作用。
以ALA作用为主。
包括：①抑制神经肌肉接头传导介质释放，体外培养可引起神经和脑细胞坏死;②抑制性神经传导介质γ-氨基丁酸受体的强兴奋剂;③遗传性酪氨酸血症患者和严重缺乏ALA脱水酶患者的ALA均过量蓄积，其发生的神经系统症状与本病相似;④神经系统内血红素合成缺陷，体外细胞培养试验表明抑制血红素合成可使细胞严重退化，投予血红素后可抑制本病的神经系统症状。
多数杂合子基因携带者缺乏症状，但某些因素可促进其发病。
青春期前很少发病。
发作呈间歇性，主要表现为发作性、程度不同的腹部绞痛。
疼痛部位不定，可放射至背部、膀胱或外生殖器。
病人常因剧烈腹痛而坐立不安甚至大声哭叫。
发作持续时间自数小时至数天甚至数周不等，常伴恶心、呕吐和便秘。
可因呕吐而发生脱水和少尿。
严重的腹痛常被误诊为急腹症而手术。
腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失，虽有广泛压痛，但与疼痛程度不成比例，无腹肌紧张。
白细胞多不增高。
易误诊为腹型癫痫或癔病。
X线检查可见小肠充气或液平面。
约有20%病人发病以神经系统症状为主，常见的有自主神经功能紊乱，除肠痉挛外，心率快，血压增高，并可出现尿潴留。
一小部分病人以癫痫发作为主诉，发作时脑电图可有改变，症状缓解后恢复正常。
周围神经受累的可出现肢体疼痛，面神经麻痹，呈一肢或多肢体弛缓性麻痹。
亦有出现四肢麻痹和呼吸肌麻痹，腱反射减弱或不能引出。
受累的肌群很快萎缩，但缓解后又很快恢复，上运动单位瘫痪极罕见。
约有50%的病人有感觉障碍，多限于四肢。
精神症状多见于有肠痉挛的病人，可有性格改变，如抑郁、神经质、爱哭，并有幻视、幻听，或出现狂躁、语无伦次、哭笑无常等癔病样发作。
若诊断不及时，针对上述症状而服用苯巴比妥、苯妥英钠等药物，则使症状加重，可出现精神错乱，甚至发生呼吸肌麻痹和脑神经麻痹等危及生命的神经系统症状。
如能及时停药则症状很快减轻。
对反复发作找不到原因的腹部绞痛病人，伴有神经精神症状，尿放置后呈咖啡色者应考虑本病。
取新鲜尿做Watson-Schwartz试验即可确诊。
若有服用巴比妥类、氨基比林或磺胺类药物后，致病情加重的病史，更有助于诊断。
1.尿液一般检查发作时，大量的ALA和PBG由尿中排出，刚排出新鲜尿尿色正常，经过一段时间，尤其在阳光下暴露后，PBG转变为尿卟啉或粪卟啉，尿色渐加深，呈咖啡色。
在Wood光照射下尿卟啉显有红色荧光。
尿比重增高，可能由于抗利尿激素分泌过多所致，但尚不能证实垂体的病变。
2.PBG定性试验(Watson-Schwartz试验)此试验有特异性，对诊断较有意义，并可检出无症状的基因携带者。
试验方法：取1mlHoesch试剂(磷-二甲氨基苯甲醛2g置于6mol/L盐酸100ml中)加入新鲜尿标本1～2滴，在试剂溶液滴尿处立即呈现樱桃红颜色。
轻轻摇动，樱桃红色向周围溶液扩展。
3.尿中ALA和PBG定量检查ALA和PBG可比正常人增加100倍以上，在间歇期虽然减少，但比正常人仍高。
正常人每24hPBG的排出量为0～2mg，ALA为0～7mg。
PBG定量对于基因携带者的诊断比ALA定量更有意义。
病人肝细胞、红细胞和成纤维细胞中的尿卟啉原Ⅰ合成酶明显降低。
羊水穿刺细胞培养做尿卟啉原Ⅰ合成酶定量，可在产前诊断此病。
一些无症状的儿童与成人基因携带者此酶活性亦低。
4.血生化检查在急性发作时，常因发作时呕吐与腹痛不能进食导致水电紊乱，常有低钠血症，血钙浓度亦降低，甚至有的病人可发生少尿和氮质血症。
根据临床表现症状、体征，可选择做B超、X线、心电图、脑电图、CT等检查。
(一)治疗急性发作时，如出现水、电解质紊乱，应积极纠正，限制水的入量，适当补充钠盐。
有些病人当水和电解质紊乱被纠正后，其他临床症状亦随之缓解。
发作时要十分注意药物的选择。
可采用水合氯醛、吗啡或哌替啶(杜冷丁)缓解疼痛或烦躁等神经系统症状。
部分病人服用氯丙嗪可使肠痉挛缓解。
有些病人发作与月经周期有关，可用抑制排卵的药物，如最小剂量口服避孕药，可使发作减轻，发作次数减少。
但应注意凡家系中有皮肤症状的不能使用。
目前临床研究证明，静脉注射高铁血红素(hematin)可中止发作，症状很快消失，尿中ALA和PBG的排泄下降。
这与血红素增加而产生反馈作用，使ALA及PBG合成减少有关。
严重的急性发作，其他药物治疗后不能缓解的，可试用此药。
(二)预后如果注意积极的防治，预后不一定很严重。
1966年以前，22%急性发作的病人死亡，死亡病例大多是30岁以前的青年，死因往往是呼吸麻痹和心律失常。
1966年以后，急性发作的死亡仅占5.1%，1979年后，急性发作期很少死亡。
本病患者宜进高糖、高蛋白、多种维生素、容易消化而无刺激性的软质食物。
(1)糖类：本病患者宜摄入高糖，对防止和治疗均有效，每天摄入量不少于300g，可达500g或更多，静脉滴注或口服。
(2)蛋白质：患者应进富含多种氨基酸的高价蛋白质，如蛋类、鱼类、牛奶等动物蛋白质。
(3)维生素：由于该病患者体内卟啉前体合成酶大量消耗组织中的维生素B6，可造成维生素B6缺乏，亦由于本病对肝脏和神经系统的损害，故应适当补充维生素B类，另外，维生素E可阻断、逆转卟啉前体合成酶(限速酶)的诱导合成，故应适当给予维生素E。
(1)预防为先：避免近亲结婚，可预防本病的发生;患者应严格戒酒，女性患者不宜妊娠分娩。
(2)情绪稳定：根据患者的不同情况作好心理护理，树立战胜疾病的信心，不宜过喜、过悲，过怒，避免精神刺激。
(3)避免阳光曝晒：有光感性皮炎的人，应避免阳光照射。
(4)密切监护：治疗过程中，应注意水、电解质平衡，有低钠血症、低氯血症、低镁血症、水不足或过多等并发症时，需分辨原因，适时处理，进行呼吸监护，特别在有吞咽障碍、声音嘶哑、失声时尤应注意，及时使用辅助呼吸，使呼吸麻痹病人渡过危险。
(5)谨慎用药：患者应严格谨慎使用巴比妥、甲丙氨酯(眠尔通)、磺胺类药及苯妥英钠、灰黄霉素和雌激素，以防诱发或加重本病。
是一种牙体缺损较少时恢复牙体形态的一种修复体
细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
感染性贫血的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。
1.失血胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。
细菌感染引起膀胱炎常有血尿。
肺内结核分枝杆菌和假单胞菌感染可产生肺空洞引起咯血。
感染引起失血临床表现常为急性，部分患者表现为慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。
2.红细胞生成减少许多感染性疾病可对骨髓造血祖细胞产生不同程度的抑制作用，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞及血小板减少。
3.红细胞破坏增多当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等细胞因子可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬能力增强，使红细胞在脾、肝脏破坏过多，可产生血管外溶血。
此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用、或刺激机体免疫反应引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血。
但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：(1)红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
(2)免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。
①自身免疫性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊抗体，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致自身免疫性溶血性贫血。
刺激抗体产生的因素不需要持续存在。
溶血性贫血可分：IgM型血管内溶血，为冷抗体型;IgG型血管外溶血型，多为温抗体型。
大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。
最常见诱发冷凝集素病的原因为支原体肺炎和EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。
其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等。
②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。
可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。
此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被糖原所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与血浆中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
(3)红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。
而葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖戊糖磷酸途径代谢，使细胞内生成的还原型谷胱甘肽(GSH)维持在稳定水平。
GSH具有保护血红蛋白不被氧化作用。
G6PD缺乏患者，感染时中性粒细胞产生大量过氧化物及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为高铁血红蛋白，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化氢作用，珠蛋白与血红素分离形成Heinz小体。
Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在脾脏被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。
(4)病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的组织损伤和变性，如溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎、脾功能亢进。
溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴幼儿。
常在患非特异感染后发生急性溶血、尿毒症和血小板减少。
病原菌常为分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。
在人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
1.急性感染合并的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的腰痛及肢体酸痛、头痛、胸闷、憋气、寒战、高热、明显血红蛋白尿，体检可发现明显黄疸，脾脏可肿大。
2.慢性感染合并的贫血其临床表现常被原发病掩盖贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度相关。
常有疲乏、心悸、气短、纳差、面色苍白等。
此外，感染本身可引起发热、恶寒、肝脾肿大等。
感染性贫血的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤、慢性肾功能衰竭所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。
1.急性感染所致的贫血　　(1)外周血：贫血为正细胞、正色素性贫血。
周围血涂片据感染不同可能有不同血细胞形态特点，如：疟疾可在血片中找到疟原虫;溶血发作时可见有破碎红细胞、小球形等异形红细胞。
白细胞计数常增高，但亦有减低者。
中性粒细胞可有核左移，细胞出现中毒性颗粒、空泡、Döhle小体等。
血小板计数可正常或减少。
(2)血清总胆红素和间接反应胆红素增加，游离血红蛋白增加，珠蛋白减少。
(3)因免疫性溶血性贫血者抗球蛋白试验可阳性：可分IgG和IgM两型。
亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。
2.慢性感染所致贫血(1)外周血：虽然贫血分类为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。
血片中红细胞轻度大小不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓度低于31%，红细胞平均体积低于80fL。
白细胞、血小板升高或减低。
(2)血清铁：总铁结合力下降，铁饱和度降低。
血清铁蛋白正常。
感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。
血清铜则升高，有一定辅助诊断价值。
(3)骨髓有核红细胞及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。
铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。
(4)红细胞寿命缩短用59Cr标记红细胞测定其寿命缩短。
根据病情、临床表现、症状、体征选择X线、B超、心电图、生化及微生物检查等。
以下几种疾病需要与本病鉴别：　　1.稀释性贫血在进展型肿瘤患者，特别是骨髓瘤和巨球蛋白血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。
2.非感染性慢性失血和铁吸收不良除感染引起失血外，感染性贫血与慢性失血及铁吸收不良的鉴别依靠以下几点：(1)运铁蛋白和总铁结合力在前者下降后者升高。
(2)血清铁蛋白前者正常或增加而后者减少。
(3)试验性补充铁剂对于慢性感染性贫血无效，而对缺铁性贫血有明显疗效。
3.慢性肾衰所致贫血血清铁正常或升高，血清尿素氮和肌酐升高。
严重者可发生休克;贫血性心脏病等。
治疗　　1.祛除病原微生物治疗原发感染性疾病。
原发病治愈后，贫血自然逐渐纠正。
2.贫血的治疗轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症输血，减轻贫血症状。
红细胞生成素对感染贫血有效，但使用剂量较大，常需1万U/d，但用后可使血清铁进一步下降，注意补充铁。
铁剂应用对感染性贫血无效，长期应用铁剂，可使铁贮存量增加，引起含铁血黄素沉着症。
预后感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。
成年女性的乳房一般位于胸前第2-6肋骨之间，内侧缘达胸骨旁，外侧缘达腋前线，内侧2/3位于胸大肌之前，外侧1/3位于前锯肌表面。
但有时乳房组织的掩覆范围可能更大，有时薄层的乳腺组织可上达锁骨，下侧可达腹直肌前鞘，内及胸骨中线，外侧达背阔肌前缘。
通常人类乳腺始基只有位于第5肋间的1对得到正常发育，如果“乳线”上某一对乳腺始基没有及时萎缩而继续发育，出生后就形成副乳，男女均可发生，发生率为1-5%，男女发生率之比为1:5。
副乳可分为完全型及不完全型两类。
完全型指腺体、乳头及乳晕俱全者；　不完全型指乳头、乳晕、乳腺腺体不完全具备。
发生在腋部者常为完全型，且体积较大，月经来潮前可膨胀或胀疼，妊娠期明显增大，哺乳期可有泌乳现象。
哪些人可做副乳切除手术这是每个想做副乳切除手术前的朋友都该了解的知识。
专家指出，副乳的治疗原则同正乳一样，没有疾病不需治疗，尤其是小的副乳。
但副乳毕竟不是正常乳腺，在下列情况下可以切除：1、月经前经常疾病不适；2、副乳内有异常肿块和肿瘤；3、因副乳较大，影响美观；除此以外，副乳不需手术切除。
副乳房整形手术并不复杂，通常在局部麻醉下就能完成。
切口可设计在腋窝前部，经皮肤切口分离皮下组织后；去除全部副乳的乳腺组织，如同时存在乳头乳晕时，也应一起切除，术后需要加压包扎，7天后拆线。
对从事日常工作一般不会有很大影响。
1、全面体检化验，无严重内科疾病及局部感染灶者。
2、术前一个月应停止服用避孕药、雌激素。
阿司匹林等药物易引起创面渗血的药物。
3、手术时应避开月经周期。
1、术后尽量减少活动，防止手术部位碰触。
术后七天之内严禁用手碰触伤口。
并避免手术切口部位沾水。
3、应用抗生素3-5天预防感染。
4、一月之内严禁做扩胸运动。
5、禁食辛辣及刺激性食品。
外科医生在临床上作乳房单纯切除及乳癌根治术时，必须根据乳房的解剖范围将所有乳房组织包括腋尾部（它是正常乳腺组织向外上的延伸，与正常乳腺组织相连接是其特点，其相对应的外侧皮肤上没有乳头及乳晕）一并切除，达到根治目的，以免后患。
临床检查时，为记录方便，常将乳房分成6个部分，其中包括4个象限：即内上、内下、外上、外下，乳晕（包括乳头）及腋尾部。
1、副乳切除术的切口隐蔽，切口线位于腋窝自然皱襞线内，所以，术后在胸部不会留下手术疤痕;2、副乳切除手术时副乳内注射了局麻膨胀液，所以，在术中出血非常少;3、副乳切除术后的皮肤不会出现明显的皱折现象;4、如腋臭患者，副乳切除手术可以两个手术一同进行，还可以有效去除腋臭，互不影响手术效果。
副乳切除术需要在腋窝处制造一个小型切口，游离皮瓣后，彻底切除腺样组织及多余皮肤以达到使局部组织平整的目的。
手术过程比较精细，需要到正规医疗机构进行治疗。
[1]1)适应人群①腺体逐渐增大，疼痛或局部摩擦不适而影响生活者。
②副乳扪及异常肿块，疑为发生良、恶性肿瘤者。
③有乳腺癌家族史者。
④副乳较大或较多而影响外观者。
2)禁忌人群①乳房组织有炎症或手术切口附近有炎症者。
②身体其他部位有感染者，或心、肝、肾等重要器官及血液、免疫系统有病变者。
③对手术心理准备不足者。
④月经期及哺乳期妇女。
①受术者平卧，局部消毒。
②麻醉：一般采用局部麻醉。
③做大小适宜的横梭形切口，切口位置一般位于腋窝横皱襞处。
(若将切口位置向上迁移到腋窝顶部，则手术瘢痕可以更加隐蔽。
)④游离两侧皮瓣后，切除腺样组织及多余皮肤。
⑤设置负压引流管。
⑥皮肤切缘缝合。
⑦加压包扎。
⑧进行常规病理切片检查。
①感染：术中有发生感染的可能，一旦发生应及时就医。
②血肿：血肿的发生与术中血管的损伤有关，术后短时间内即可消退。
③切口裂开：导致切口裂开的原因较多，如采用下皱襞切口、感染等，一旦发生，应及时救治。
④腺样组织未完全切除：术中切除腺体时未找到腺体的源头所在，导致腺体切除不净，此情况一旦发生，需要再次手术治疗。
第一、选择的医院：由于各地消费水平不同,医院实力、规模、设备、医疗水平等因素的限制,各个医院关于副乳手术费用的限定也是不同的,因为各家治疗机构所具备的乳房整形的技术水平不同,它对副乳手术的价格有很大的影响.第二、副乳手术方法：手术的方法也决定着副乳手术费用.副乳切除手术通常在局部麻醉下就能完成.切口可设计在腋窝前部,经皮肤切口分离皮下组织后;去除全部副乳的乳腺组织,如同时存在乳头乳晕时,也应一起切除,术后需要加压包扎,7天后拆线.对从事日常工作一般不会有很大影响.第三、求美者自身的因素：不同的情况需要的手术技术不同,这样副乳手术费用也就不同.但是副乳是女性常见的一种乳房发育畦性,它常为发育不全的组织,多数像婴儿的乳房,或者只见一点皮肤色素加深,中央可有一点点皮肤增后,类似小小的乳头.有的仅有乳腺,有的仅有乳头,但也有在腋部可见完整的乳体(乳头、乳晕、腺体),并且还非常大，这也是影响副乳手术费用的重要因素.
每素片重0.13克口服，一次4片，一日3次。
4.胃寒痛者不适用，主要表现为遇寒凉则胃痛发作或加重，得温暖则胃痛减轻，喜热饮食。
用于胃脘疼痛，痞满，腹胀。
继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。
继发性骨质疏松继发性骨质疏松继发性骨质疏松症，是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，骨质疏松症多发于60岁以上老人中发病率约为60%，且女性远超过男性，因此要积极预防骨质疏松症的发生，尤其对骨折危险人群老年人要进行必要的预防和监护。
1、内分泌代谢疾病甲状旁腺亢进症、Cushing综合症、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、糖尿病（主要见于1型糖尿病）、腺垂体功能减退症等。
2、结缔组织病系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等；  骨质疏松症3、多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良；4、胃肠疾病和营养性疾病吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、蛋白质—热量营养不良症、长期静脉营养支持治疗等；5、血液系统疾病白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合症等；6、神经肌肉系统疾病各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等；7、长期制动或太空旅行；8、器官移植术后；9、药物糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥病、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、GnRH-a或透析液等。
1、症状视骨质疏松程度和原发疾病的性质而不同。
多数症状较为隐匿，无诊断特异性，往往被原发病的表现所掩盖，不少患者在进行X片检查时才发现已经并发骨质疏松症。
部分病人诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难。
病情严重者可以有明显骨骼疼痛，轻微损伤即易发生脊柱、肋骨、髋部或长骨骨折，肋骨骨折在继发性骨质疏松症中较原发性骨质疏松症中更为常见。
瘦人更易患骨质疏松症2、主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。
3、原发病的多种临床表现。
诊断指标目前没有直接测定骨强度的临床方法，故临床上常常采用下列诊断指标：骨密度低下及\或脆性骨折。
对于继发性骨质疏松症，还需要具有明确的引起骨质疏松症的原因。
1、脆性骨折：是骨强度下降的最终后果，故有过由明确疾病或药物引起的脆性骨折即可诊断继发性骨质疏松症。
糖尿病性骨质疏松症2、骨矿质盐密度测定3、骨密度测定方法：在分析结果时应更注重Z值。
诊断标准参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。
详见原发性骨质疏松症诊疗指南。
X线平片：对于诊断骨质疏松症的敏感性和准确性较低，故对骨质疏松症的早期诊断帮助不大。
但对于发现有无骨折，与骨折肿瘤和关节病变相鉴别，有较大价值。
骨转换生化指标测定：目前尚无一项生化指标可作为骨质疏松症的诊断指标。
主要用于骨转换分型、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效。
常用的骨转换生化指标见原发性骨质疏松症诊疗指南。
引起骨质疏松症的原发病相关检查：如肝肾功能、自身免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能、性腺功能、肿瘤相关检查等。
1、原发疾病的治疗：积极寻找骨质疏松症的病因，对于有效治疗继发性骨质疏松症，具有重要意义。
一旦病因明确，应及时对原发病进行治疗。
2、一般措施：注意进食含钙丰富、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。
在不影响对原发病治疗的前提下，适当户外活动，以增加阳光照射、增加机体的协调能力、防止摔跤，避免酗酒和嗜烟，慎用可能影响骨骼健康的其它药物。
3、基础药物治疗：包括适当补充钙剂、维生素D或其活性代谢物等。
参考原发性骨质疏松症诊疗指南。
特别需注意的是，如果患者伴有高钙血症，如肿瘤或甲状旁腺功能亢进者，则应禁忌使用钙剂及维生素D制剂。
如患者伴有肾结石及高尿钙排量，则应慎用钙剂及维生素D制剂。
4、药物治疗：必要时给予有效的骨吸收抑制剂（如双膦酸盐和降钙素）治疗。
药物用法及注意事项详见原发性骨质疏松症诊疗指南。
骨形成促进剂（如甲状旁腺素氨基酸端片断）是否适用于继发新骨质疏松症，有待于今后经验的积累。
性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。
对年轻的女性病人需补充适量的雌激素或雌、孕激素，男性病人应补充雄激素。
必要时并用其它类抗骨质疏松药物。
2、糖皮质激素性骨质疏松症：生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，于用药6—12个月骨量下降最明显。
某些疾病需长期应用糖皮质激素，如病情允许，应采用最低剂量。
酌情补充钙剂、维生素D制剂和双膦酸盐类抗骨质疏松药物，有助于防止发生糖皮质激素骨质疏松。
对于骨痛明显的患者，可以加用降钙素类药物。
3、制动性（废用性）骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症，但要特别注意制动部位的功能锻炼和康复治疗。
4、长期肠外营养支持导致的骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症。
由于本症易合并佝偻症（或骨软化症），除使用无铝营养支持液外，要积极补充维生素D制剂。
5、糖尿病性骨质疏松症：主要是严格控制高血糖，同时应用抗骨质疏松药物治疗。
6、器官移植后骨质疏松症：同原发性骨质疏松症7、血液透析性骨质疏松症：防治方法同原发性骨质疏松症。
避免使用含铝透析液和低磷透析液。
济宁市疾病预防控制中心于2004年3月经济宁市机构编制委员会批准成立，2005年12月正式挂牌，为县级全额预算管理卫生事业单位。
中心成立以来，在上级党委、政府的正确领导下，面对新体制、新机构、新职能，坚持以人为本，以民为本，关注健康，关爱生命，以发展为主题，以改革为动力，以聚民心、树正气为立足点，大胆创新，勇于探索，充分发挥疾病疫情“消防队”作用，各项工作共向共进，协调发展，取得了显著成绩，基础建设、内部管理和各项业务工作全面进入健康发展的轨道。
中心坚持“团结、进取、务实、发展”的方针，拥有一支政治思想过硬、业务素质良好的专业技术队伍。
现有职工125人，其中专业技术人员107人，高级职称35人，中级职称47人，各类专业人员占职工总数的85.6%，大专以上学历112人，占职工总数的89.6%。
中心内设12个业务科室和3个职能科室，另附设济宁市预防医学会、济宁医学院教学基地。
中心承担疾病预防与控制、公共卫生突发事件应急处理、疫情报告及相关健康信息管理、健康危害因素检测与干预、实验室检测分析与评价、健康教育与健康促进、技术管理与应用研究指导，是全市疾病预防控制工作的技术指导中心和学术科研中心。
近年来共发表论文150多篇，编写专业书籍10余部，完成省、市科研课题9项，获科技进步奖8项，单项工作荣获省、部级奖励25项，先后被卫生部评为全国卫生防疫工作先进集体和全国计划免疫先进集体。
中心配备有先进的卫生监测、检验设备，如原子吸收、气（液）相色谱、原子荧光分光光度计、荧光显微镜、751-分光光度计、全自动细胞计数仪、生化分析仪、生物安全柜、酶标仪等，建立了麻疹、艾滋病实验室及高质量的理化、微生物实验室等。
济宁市委、市政府非常关心和支持市疾病预防控制中心的建设与发展，投资7000万元，建设了面积达2万多平方米的中心大楼及附属设施，近5000平方米的实验室全部按照新的国家标准设计，充实了实验仪器设备。
济宁市疾病预防控制中心已成为一个集现代化、信息化、智能化于一体的疾病预防控制机构中心秉承“预防为主，保民健康”的宗旨，明确职能定位，转变工作思路，创新工作机制、工作模式和工作方法。
不断强化专业优势，提高工作科技含量；强化技术优势，提高检测检验能力；强化整体优势，提高疾控网络的汇聚力和发展力。
抓好“三个工作重心”，即抓好卫生应急工作，提高突发公共卫生事件处置能力；抓好免疫规划工作，充分发挥疾控工作在解决群众看病难、看病贵问题上的治本作用；抓好检测检验工作，增强服务力和竞争力，促使疾控工作向技术型、服务型、科研型、专家型方向转变。
紧密结合社会主义荣辱观教育，全面实施“素质工程”，积极开展创建学习型、节约型、创新型、和谐型单位活动，牢固树立“终身学习，学习为本”的理念，提高中心的科研力、创新力、竞争力。
全面系统地把握科学发展观的内涵，积极探索疾控事业全面、协调、可持续发展的新思路、新方法。
树立大局意识，转变工作作风。
增强服务意识，真心实意地为群众健康服务、为基层服务、为疾控事业的发展服务，努力提高疾控工作在社会上的信誉度、影响力。
中心各项工作稳步发展，免疫预防工作成果得到巩固，重点传染病防控措施到位，应急处置能力明显提高，卫生监测评价和检测检验全面加强，健康教育成效显著,逐步建立起了集疾病预防与控制、检测检验与评价、应用研究与指导、技术管理与服务、健康教育与促进为一体的疾病预防控制体系，疾病预防控制工作能力全面提高，为实现我市疾控工作的跨越式发展迈出了坚实的一步。
中文名：组织细胞纤维瘤英文名：fibroushistiocytoma别名：干骺端纤维性缺损；非成骨性纤维瘤；非骨化性纤维瘤；干骺端错构瘤；纤维皮质缺损组织细胞纤维瘤是由组织纤维母细胞组成的干骺端错构瘤。
目前把病灶小、无临床症状病变局限于骨膜下或皮质内的称之为干骺端纤维性缺损或纤维皮质缺损，而把病灶较大，病变可扩展侵入髓腔而且常合并病理性骨折的称之为非骨化性纤维瘤或非成骨性纤维瘤，所以非骨化性纤维瘤和纤维皮质缺损是属组织细胞纤维瘤两个病种或同一疾病中的两个不同表现。
肉眼病变呈椭圆形，大小不一，剖面质韧为黄色或锈棕色，不含骨组织肿瘤周围有一薄的骨质硬化带。
组织形态主要由纤维结缔组织构成，排列成漩涡状或轮辐状，细胞之间为胶原纤维。
不同病灶区内有不同数量的胶原纤维和纤维母细胞，这种梭形纤维母细胞被称之为兼性纤维母细胞，病灶内还可见散在或成堆的多核巨细胞体积小，核一般为3～10个。
也可见吞噬脂质与含铁血黄素的组织细胞即泡沫细胞当大量泡沫细胞存在时，吞噬大量色素，标本呈锈棕色，易误诊为黄色瘤此外，还可见淋巴细胞和浆细胞分散于组织间，病变内无新生骨形成，周缘可见有反应性骨质硬化增生。
组织细胞纤维瘤最常见于儿童及青少年，5～20岁最多见。
Schajowicz报道年龄从7个月～69岁，男女发病无明显差异，有报道男性多于女性。
发病部位以下肢长骨最多见，主要位于膝关节周围。
股骨远端干骺端最常见，其次为胫骨近端及远端干骺端腓骨近端干骺端也常见比较少见的部位还有股骨近端干骺端及上肢骨。
单发组织细胞纤维瘤在短骨及扁骨非常罕见。
组织细胞纤维瘤也可有多发病灶，可发生于同一骨的不同部位，也可发生在不同骨，这种称之为多发性组织细胞纤维瘤，其发病年龄与单发相似。
多发病灶最常见于单下肢或双下肢，同时可累及骨盆骨。
病变多在干骺端，可随病情发展，病变可以逐渐向骨干移行，多位于一侧皮质内或骨膜下，病变进一步发展可侵入髓腔使整个干骺端或骨干均有病变。
组织细胞纤维瘤多无临床症状偶以轻微疼痛为主要表现，国外文献报道首诊以疼痛者占49%，病理性骨折者占18%，偶然摄X线片发现者为33%。
多发的组织细胞纤维瘤可伴有牛奶咖啡斑智力障碍、生殖腺功能不良、眼的先天性异常或血管畸形，而无多发神经纤维瘤综合征，这种综合征称为Jaffe-Campanacci综合征。
儿童、青少年出现膝踝或髋关节疼痛，影像显示为组织细胞纤维瘤，通常误诊为其他肿瘤，而接受手术，大多数组织细胞纤维瘤通常是无症状的。
当组织细胞纤维瘤病变扩大侵犯到大部或整个干骺端或骨干时影像学不容易诊断。
有些病变容易与纤维结构不良、软骨黏液样纤维瘤、骨囊肿相混淆常需手术确诊。
多发病变的病例，影像学特征可与纤维异样增殖症相混淆在组织学上某些病变区域组织细胞纤维瘤和纤维异样增殖症是一致的，可由组织细胞纤维瘤不产生新骨加以区别。
从组织学上还需要排除分化好的纤维肉瘤、骨巨细胞瘤，另外还与良性纤维组织细胞瘤相鉴别。
从组织学上，有人认为这两种组织学表现完全一致，但良性纤维组织细胞瘤多见于成年人，发病年龄偏大，除四肢骨外还可见于扁平骨，影像学上周围硬化以组织细胞纤维瘤更明显等方面加以区别。
组织细胞纤维瘤有典型的X线特征有些学者认为不需经组织学检查，就能对大多数病例作出正确诊断。
病变始于长骨的干骺端，靠近骺板，且总在一侧皮质上膨胀、偏心性随骨的生长发育病变可以逐渐向骨干移行，病灶内为界限清楚透亮阴影，呈分叶状卵圆形，周边有一硬化缘。
病变纵轴与长骨一致，病变小自1cm，最大可达15cm。
病变发展有侵入髓腔、破坏整个干骺端导致整个皮质变薄，造成病理性骨折。
病变可随骺板生长而扩大骺闭合后病变有可能停止生长多发组织细胞纤维瘤影像学也有典型特征性表现，可在同一骨内有多个病灶，也可不在同一骨。
病灶之间不连续。
单个病变与单发相似。
多表现侵入髓腔，病变起始也在干骺端，进一步发展向骨干移行病变常常对称性存在，这种情况在上肢更为常见，组织细胞纤维瘤导致骨折在下肢病变中更常见。
无症状的组织细胞纤维瘤不需治疗。
对偶然发现的病灶，可以通过定期随诊，以观察病情的变化。
对于有症状的病灶，病灶在不断发展扩大且有骨折倾向时，可选择病灶刮除植骨，预后很好。
对于小的病灶，可行单纯刮除，无需植骨，也可通过随诊病灶有可能自愈。
《社区医学杂志》创刊于2003年，2011年升格为卫生部主管、中华预防医学会和山东省农村卫生协会主办。
本刊为综合性医学学术期刊，半月刊，大16开本，88页。
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书    名：中华推拿大成[1]﻿作　　者：王云凯主编  中华推拿大成[2]    出版社：河北科技出版社定　　价：￥88.00出版时间：1995-1-1版　　次：1页　　数：1266字　　数：1840000印刷时间：1997-8-1开　　本：纸　　张：胶版纸印　　次：ISBN：9787537513425包　　装：精装推拿又称“按摩”。
推拿疗法是以中医学基本理论为指导，以手法为主防治疾病的一门学科，它是中医学的重要组成部分。
推拿疗法，始肇于远古，发展子先秦。
迨至秦汉，推拿医学理论已逐渐形成。
晋唐时期，不仅以推拿保健延年，防治一般疾病，而且也用于治疗急症，使推拿治疗范围日渐拓宽。
宋元以降，广大医家在不断实践的基础上，对先人的经验进行了全面地总结，特别是明清时期，推拿著述迭出纷呈，且在学术上出现了新的分支，为民国以后不同学术流派的形成开启了先河。
中华人民共和国成立以后，由于推拿教育的发展，医疗机构的设置，科学研究的深入，使这门古老的学科更加系统、科学。
它不仅为中华民族的繁衍发挥着重大作用，而且也为世界人民的医疗保健做出了卓越的贡献。
力了繁荣、推广推拿医学，历时一年，搜集了古今推拿著述和期刊报道资料，结合作者的临床经验，编撰了这本《中华推拿大成》。
在编撰中，力求融合先人的经验，汇集今人的成果，除基础理论、诊断方法、辨证纲要外，编撰了近400种手法和内、妇、儿、五官、伤科近200种疾病的辨证治疗，70余种病证的保健方法，使之从理论到临床，达到全、新、精的目的。
为了使读者更加清楚地了解手法的操作和某些疾病的诊断，全书叉绘制了600余幅图表，期盼图文并茂。
卷一推拿史略第一章远古时期——推拿的起源第二章先秦时期——早期的推拿医疗活第三章秦汉时期——推拿医学理论的形成第四章晋唐时期——推拿医学的蓬勃发展第五章宋元时期——推拿理论的全面总结第六章明清时期——推拿医术的全面发展和总结第七章民国时期——推拿学术流派的形成第八章中华人民共和国时期——推拿医学全面发展的新时期卷二基础理论第一章基本知识第二章阴阳五行学说第三章藏象学说第四章气、血、津液卷三诊断概要
.分类界：植物界Plantae门：被子植物门Magnoliophyta药用大黄(5张)纲：双子叶植物纲Magnoliopsida目：石竹目Caryophyllales科：蓼科Polygonaceae属：大黄属Rheum种：大黄[1]R.officinale别名根据《本草》记载，马蹄大黄源产于中国，别名黄良、将军、西大黄、锦军。
在中国地区的文献里，大黄指的往往是马蹄大黄（学名：Rheumofficinale）。
为分辨两者，有时会把马蹄大黄称为药用大黄。
马蹄大黄药用大黄与人们长提到的土大黄（土大黄又叫羊蹄，拉丁学名：RumexjaponicusHoutt）和钝叶酸模（拉丁学名：RumexobtusifoliaL）有区别。
药用大黄RheumofficinaleBaill.inAdanson.10:246.1871;Hook.f.inCurtis'sBot.Mag.100:t.6135.1874;KunginFl.Ill.Nord.Chine5:11.1936;A.Los.inActaInst.Bot.Acad.Sci.URSSSer.1.Fasc.3:78.1936;Sam.inSvenskBot.Tidskr.30:713.1936;秦岭植物志1(2):139.1974;高作经等,植物分类学报13(3):73.图2,1-3.1975.毒性效应大黄的毒性主要集中在其叶片。
大黄的叶片含有草酸，是一种存在于许多植物的酸，但也是一种肾毒性和腐蚀性的酸性有毒物质。
大黄的半致死剂量（LD50）以纯草酸对大鼠的影响作计量，大约为每公斤体重375毫克，换算至一个约65公斤的人，大约需要25公克的份量。
另外，口服的最低致死剂量（LDLo）约为600mg/kg。
不同品种的大黄，其叶片的草酸含量亦有所不同，普遍的含量约为0.5%。
根据这个比例，一个普通人若要吃下致半致死剂量的草酸，需要食用约5公斤的大黄叶，而最低致死份量亦要10公斤的大黄叶。
这个份量显然不太可能会达成。