ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
女性为遗传基因携带和传递者而本身发病较少。
母亲将其线粒体DNA传递给子女但只有女儿能将此线粒体DNA传递给下一代此病发病机制一般认为是由于线粒体DNA点突变导致NADH脱氢酶活性降低使线粒体产能下降，因而对需要能量多的视神经组织损害最大，久之导致视神经细胞退行性变，直至萎缩。
Leber遗传性视神经病变的病因一直未能阐明遗传方式长期有争议。
既往多认为属伴性隐性遗传，因为该病的传递方式不符合孟德尔遗传规律由于在受精时精子只有头部进入卵细胞而细胞质不进入卵细胞；亦有人认为与精子进入卵子时其线粒体退化有关，所以父亲体内的线粒体不能进入受精卵而传给下一代线粒体基因病表现为母系遗传，母亲有病子女可能得病，父亲患病与否与子女无关。
至今尚未发现男性患者可将此病传递给后代，均是通过女性垂直传递的提示LEBER遗传性视神经病变是与母系遗传有关的细胞质遗传但一直未找到有力的证据。
直到1988年Wallace等到首先发现该病是由于线粒体脱氧核糖核酸(mtDNA)第11778核苷酸发生突变引起的，即鸟嘌呤(G)→腺嘌呤(A)此突变使呼吸链上NADH脱氢酶亚单位4中(ND4)基因编码的第340位氨基酸由精氨酸变为组氨酸。
虽然它们均为碱性氨基酸，但这一位置的精氨酸是高度保守的。
由于突变可能降低电子流动效率影响酶的活性从而减少视神经细胞ATP的产生，细胞功能逐渐丧失，从而导致患者视力受损。
该位点突变已被国外学者所证实。
该病为人类首先证实为线粒体DNA(mtDNA)缺损的一种遗传病。
线粒体DNA突变引起的疾病，称线粒体病。
然而，单一的mtDNA遗传模式不能解释LHOH患者男性占优势，外显率逐渐减少，女性患者发病年龄较晚和视神经受累等。
发病多在20岁左右，少数可发生于10岁以下或30岁以上最小可在5岁最大可在70岁。
根据的经验国人发病有偏低的趋势，15岁以下约占1/4。
根据文献统计，男性与女性患者之比为5∶1～9∶1，西方患病率男与女比为3∶1或9∶1，中国男女之比为57%∶43%即约为6∶4，与日本国相近似，显示黄种人女性发病有增多现象。
LHON在北欧及东方亚洲人群发病率高。
两眼同时或先后发病，可间隔数天或数年，也可延长1年双眼受累，单眼发病罕见，多呈急性亚急性发作其后呈慢性逐渐发展。
线粒体DNA的位点突变被认为是LHON的特异性病征，国外已报道25个位点突变，一般公认原发突变位点有11778(G→A)占40%，3460(G→A)占6%～25%和14484(T→C)占  线粒体DNA10%～15%3个可单独致病未在正常人群中发现。
1991年Huoponen等首先在N41基因发现3460位点突变，次年1992年John等发现14484位点突变。
中国LHON11778位点突变占66%，但罕见。
现认为位点突变与LHON密切相关，亦有少数4146及14459位点突变被认为是与LHON相关的主要致病性突变。
LHON继发位点有增多的趋势，已达22个，虽然它们在LHON患者中发生率比对照组中高但在对照家系中也存在，一般认为可能为多态性，母亲发现有异质性，且单独存在时不患病。
有人认为继发位点不能改变该病的表现，但也有人认为可增强表型表达的可能性可起媒介作用或有低危险性。
该病遗传共性为母系遗传和倾向于男性发病，临床上一般可分临床前期、急性期和亚急性期、慢性萎缩期。
其特征呈无痛性视神经病变，急性期视力可急剧下降至仅见指数。
视力虽不同程度减退大多数(占98%)在0.1左右，很少有全盲者。
自发视力恢复可存在，特别是见于儿童期发病，更  神经纤维与不同位点突变有关。
视盘充血，盘周有毛细血管扩张及神经纤维肿胀，视网膜动静脉不同程度迂曲扩张。
视野异常可有各种类型，以中心暗点和旁中心暗点最多见色觉障碍常见为后天获得性，病情好转，色觉障碍也随之好转，常以红绿色盲多见。
对家系中未发病者，如检查发现色觉障碍，视力虽无变化也应随访LHON早期是视网膜受累，其后继发视神经病变，称为视神经网膜病(neuroretinopathy)。
VEP检查有助于了解视功能的状况，对亚临床或隐匿性病例更有特殊诊断价值。
1.显性遗传性视神经萎缩(dominantopticatrophy)  较为少见是一种视神经的生活力缺失(abiotrophy)。
多发生于10岁以前多数在4～6岁开始发生双眼中等程度的视力障碍，大约40%的病人视力在0.3以上，仅15%视力损害较重，低于0.1以下。
据统计未见有视力降至手动及光觉者。
外眼及眼前节正常。
眼底表现为视盘颞侧轻微苍白，少数视力障碍严重者可伴有眼球震颤。
视野检查可查见中心、旁中心或哑铃型暗点白色周围视野正常，但因病人有蓝色盲，因此蓝色周围视野反较红色视野为小。
利用图形及闪光VEP检查，可查出病人的VEP振幅较低，峰潜时延长2.隐性遗传性视神经萎缩(recessiveopticatrophy)  更为罕见，多在出生后或3～4岁以前发病因此又称为先天性隐性遗传性视神经萎缩。
半数以上的病人父母有血缘关系。
病人视力多有严重损害或完全失明，并有眼球震颤。
如果能查视野，可见视野缩小及旁中心暗点眼底表现视神经全部萎缩、凹陷和视网膜血管变细。
因此有时易与毯层视网膜变性相混淆，但ERG可作鉴别：LEBER遗传性视神经病变ERG正常，而毯层视网膜变性者ERG熄灭LHON家系成员可表现有其他的神经异常，如外周神经病变、头痛、偏头痛、智力障碍、震颤、癫痫、耳聋脊髓后柱受累、小脑性共济失调运动失调、肌张力障碍、膀胱无力征等，其他尚可见心脏传导障碍，多发生在11778位点突变；3460位点突变者易患预激综合征在LHON家系中可见有类似多发性硬化的脱髓鞘疾病。
临床上有报道在发生视神经病变的同时可见与多发性硬化(MS)相符的症状和体征。
这些患者的脑脊液及磁共振成像检查可发现多发性硬化的典型表现，人群调查中未显示在多发性硬化患者中mtDNA突变发生率有所增加看来该两病之间并不一定有联系，但可合并发生。
MS患者如合并LHON位点突变，其视神经炎的预后会更差尚可见有些合并严重神经系统异常的LHON，被称为Leber综合征。
如视神经病变尚有运动失调、痉挛、精神障碍骨骼肌异常、急性婴儿脑病发作。
有人认为该病原发于视网膜血管的改变而称为“毛细血管扩张性微血管病变”，此种微血管病变在发病前即可出现因此对该病家族成员应仔细地追踪检查眼底Smith认为早期可有视盘周围毛细血管扩张性微动脉血管改变，视盘周围视网膜神经纤维层肿胀和视盘无渗漏三联征。
慢性期则逐渐视盘色淡甚至苍白。
并发症多发展为视神经萎缩也可见急性球后视神经炎。
诊断主要根据病史、临床表现以及mtDNA实验室检查结果判定诊断。
1.PCR-SSCP分析  是检测mtDNA片段序列变化或突变的一种简单而灵敏的基因突变的筛选方法，并有不少改良的方法对病史已明确的LHON进行mtDNA分子遗传学检测较易获得阳性结果，MaeⅢ识别终点的产生提高了诊断精确度，可避免假阳性或假阴性。
2.脑脊液免疫球蛋白及细胞学检查。
其它辅助检查1.眼底荧光血管造影(FFA)  在急性期视盘呈强荧光，血管高度扩张，视盘黄斑束毛细血管充盈、延缓缺损等，FFA检查可早期发现有发病可能的患者及携带者，因此可用于遗传咨询对无症状而有轻微血管改变者，有可能在数年后发病。
2.脑诱发电位(EPS)以及头颅CT，MRI检查  部分病例可发现与多发性硬化相符的情况。
3.视网膜电图(ERG)检查  可用于鉴别诊断。
LEBER遗传性视神经病变至今尚无有效的治疗方法。
因为有些病人在病程中视力可以自然恢复，所以对任何治疗效果的评价均应慎重。
此病被作为基因治疗的重点研究对象之一。
为减少对视神经的毒性损害，应告诫患者戒烟和戒酒。
虽然临床有使用神经营养药物治疗，但并无肯定的疗效。
日本对于急性期病例使用血管扩张剂艾地苯醌(idebenone)联合维生素B2、维生素C、泛癸利酮（辅酶Q10）和前列腺素类的降眼压药异丙乌诺前列酮(Isopropylunoprostone)，旨在缩短视力恢复的时间。
有些Leber遗传性视神经病变病人，在视力减退数月甚至数年以后，视力可以部分甚至全部恢复。
这种视力部分或全部恢复的病例，据统计可分别为29%及12%。
视力一旦有所恢复通常很少会再减退。
预防戒烟、戒酒或许有效，对女性患者如已证实为女性携带者应进行产前检查，以利优生。
孙明晓，1990年毕业于山东医科大学医学系。
医学硕士，运动生物化学博士。
现为内分泌科副主任，兼任营养科主任。
主  北京医院内分泌科主任医师孙明晓任医师，北京大学医学部教授，博士生导师，北京协和医学院博士生导师。
一直从事内分泌专业的临床、教学及科研工作，对糖尿病、甲状腺疾病、血脂异常及其他内分泌系统疾病的诊治，代谢疾病及老年患者的营养干预，以及青少年肥胖及相关疾病的防治有较丰富的临床工作经验。
近年来主要从事2型糖尿病及大血管并发症的发病机制研究及预防，脂代谢异常与血管疾病关系的研究及治疗，肥胖相关疾病的机制研究及干预等。
承担和参与国家重点基础研究发展计划（973）课题，《十一五》科技支撑计划课题，国家社会科学基金《十一五》规划课题，卫生公益性行业专项课题及北京市自然科学基金课题等多项研究工作。
发表相关研究论著三十余篇，主编及参编学术专著五部。
法洛氏四联症（Trilogyoffallot）是联合的先天性心脏血管畸形，包括肺动脉口狭窄、心室间隔缺损、主动脉右位（骑跨于缺损的心室间隔上）、右心室肥大等四种情况，其中主要的是心室间隔缺损和肺动脉口狭窄。
本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。
只有心室间隔缺损、肺动脉口狭窄和右心室肥大而无主动脉骑跨的病人，被称为非典型的法洛氏四联症。
3个月以内婴儿应作分流手术。
3～6个月婴儿，如阻塞在流出道和瓣膜，其肺动脉发育正常，可以行根治术；如瓣环和肺动脉太小，则作分流手术。
出生6个月以上者均可作根治术。
1.防止或纠正呼吸道及其他部位感染。
2.鼓励病人多饮水，防止脱水致血液浓缩。
3.纠正凝血障碍。
4.紫绀严重者可间断给氧。
分流术用气管内插管，静脉复合麻醉、芬太尼麻醉。
麻醉前即应开始输液，以防血液浓缩。
根治术则应加低温、体外循环。
（一）体肺动脉分流术体肺动脉分流术（Blalock-Taussig手术）1.体位与切口　右侧卧位，左第四肋间进胸（亦可用右侧切口），作后外侧切口。
2.显露左肺动脉　纵行切开纵隔胸膜，显露左肺动脉主干，使彻底分离；要达到左肺动脉主干完全分离，使其近端及远端均能放入直角血管钳或能套入阻断带。
然后分离左锁骨下动脉达分叉处[图1-1]。
3.切断左锁骨下动脉　分离锁骨下动脉前，先沿其走行切开纵隔胸膜，然后钝性分离动脉全长，使其完全游离。
继之将远端结扎加缝扎，如此段较短亦可于分叉部一一结扎其分支，使这段血管尽可能保留得长，而且切断后锁骨下动脉的断端呈一个喇叭口，近端其Blalock钳控制出血，在远端缝扎的近侧切断左锁骨下动脉，此时用另一把Blalock钳替代原来的Blalock钳，但其钳柄方向与前一把相反，以便将血管的断端拉到左肺动脉的侧面，有利吻合操作[图1-2～3]。
4.吻合　剥除锁骨下动脉断端的外膜。
继之剥除左肺动脉准备作为吻合口部位的外膜。
肺动脉壁薄，应注意避免过度剥除而损伤肺动脉壁。
将左肺动脉近端用Blalock钳控制血流，远端用带子或粗丝线控制血流。
纵行切开肺动脉，其切口宜比锁骨下动脉的口径稍大。
用5-0无创伤针线在后壁作连续外翻褥式缝合，前壁用间断褥式或连续外翻缝合，在拉紧最后一针缝线前，开放肺动脉远端止血带，以便回血排气[图1-4～6]。
结扎最后一针缝线后开放肺动脉近端止血钳。
最后开放锁骨下动脉止血钳，一般多无出血。
如有出血，可用热盐水纱布压迫热敷止血；漏血较猛、热敷压迫不能止血者，可加缝合止血[图1-7]。
5.放置引流管后关胸。
[术中注意事项]1.吻合过程中助手要把稳止血钳，防止吻合口牵拉撕裂。
2.术中要充分补液，以免血液浓缩。
3.避免损伤迷走神经。
4.如锁骨下动脉的长度不足，中间可接一段人造血管。
[术后处理]1.术后用抗生素预防感染。
2.防止脱水。
3.防止低血压，避免吻合口血栓形成。
4.鼓励咳嗽，预防肺部并发症。
（二）四联症根治术1.体位、切口　仰卧位，胸骨正中切口。
2.切开心包　如计划利用自体心包加宽右室流出道，应在切开心包之前，于前面取下所需的心包片备用。
之后扩大心包口，上至主动脉心包反折，下达膈肌。
3.心外探查　①测量主动脉与肺动脉外径；②检查是否有左上腔静脉；③是否合并其他畸形；④测各房室的大小。
4.建立体外循环。
5.切开右室流出道　缝两个牵引线，于牵引线间纵行切开右室流出道，可见肥大的室上嵴、隔束和壁束。
切除隔束与壁束的肥大肌肉以及妨碍流出道通畅的其他肌束[图2-1～2]。
6.解除肺动脉瓣狭窄　如瓣环不窄，可经流出道切口，用直角钳或神经拉钩将狭窄的肺动脉瓣钩向右室，用剪刀准备彻底剪开融合的三个交界；如肺动脉瓣环狭窄，应将右室流出道的切口向肺动脉方向延长，在瓣膜交界部位切断瓣环直至狭窄被完全解除。
必要时可达肺动脉分叉，甚至延到左、右肺动脉[图2-3]。
7.修补室间隔缺损　四联症的室间隔缺损一般较大，用小拉钩将室缺的前缘向前牵拉，使缺损及其周围结构被展开，尤其后下缘可以展视清楚，用相等于或略大于室缺直径的补片进行修补。
危险区用带支持垫的褥式间断缝合，其余部分采用连续缝合，或完全采用连续缝合。
危险区也可用连续褥式，其余用一般连续缝合[图2-4～7]。
8.加宽右心室流出道　对流出道狭窄，单纯依靠切除阻塞的肉柱，常不能彻底解决阻塞，多数需要用补片加宽流出道。
可以用自体心包，亦可用人造血管加宽。
倘有瓣环狭窄，应将补片超越肺动脉瓣环向肺动脉伸延，直达狭窄远端。
如肺动脉主干有狭窄外，左、右肺动脉也有狭窄，则补片可超越伸延到肺动脉分叉或左、右肺动脉。
如需要扩大位于升主动脉后方的右肺动脉，可先切断升主动脉，加宽右肺动脉之后，再修复升主动脉。
以上缝合均可用连续缝合两道，如有渗血可将吻合口两侧外膜缝合压迫，多可止血[图2-8～10]。
9.结束体外循环，关胸。
[术中注意事项]1.切除流出道的阻塞肌束时，要避免切除过度而致室间隔穿孔或损害室间隔的血液供应，特别是计划要用补片扩大流出道的，不需过度切除肉柱。
但右室流出道的阻塞必须彻底解决。
2.室缺的修补要严密准确，要确保不留残余漏孔。
在危险区缝合时应使用褥式缝合，离开边缘0.5cm，且缝合深度要适当，既可靠，又不允许到达左室面的心内膜下，以免损伤传导束。
3.术中要彻底止血，以防术后出血及并发纵隔感染。
4.要常规安装心外膜起搏电极，以备术后用于抗心律失常，万一发生传导障碍，可随时进行起搏。
[术后处理]1.充分补足血容量，中心静脉压和左房压力可以较一般病人略高，达20cmH2O左右。
2.术后常规应用人工呼吸，一般使用约12～24小时，依病情而定，必要时可延长。
3.常规应用硝普钠静滴，减轻左室后负荷。
4.严密监测生命体征、动、静脉压力、心电、血离子、血气分析以及血、尿常规。
5.各种与血流相连的管道的使用要严格遵守无菌操作，防止血行感染。
6.防止电解质平衡失调，防止心律紊乱。
7.警惕心包堵塞并发症的发生，务求早期发现，及时处理。
急性心肌梗死是指冠状动脉粥样硬化病变等引起持续、严重的急性心肌缺血，进尔导致的心肌缺血性不可逆坏死（AcuteMyocardialInfarction,AMI)。
全球每年有约1700万人死于心血管疾病，其中有一半以上死于急性心肌梗死。
全世界每年有约1000万例心肌梗死患者，其中约300万例是ST段抬高的急性心肌梗死。
在美国，每年有约90万人有急性心肌梗塞（AMI），其中约22.5万人死于入院前，其多数死亡是心律失常所致。
每天有超过2400人死于心梗，比癌症、慢性呼吸系统疾病、糖尿病及交通事故的综合还要多。
WHO估计：到2020年，随着人口老龄化、城市化及全球气温变暖，中国的心梗死亡率将达到总死亡率的35%，位居中国人健康第二大杀手。
形成斑块-斑块破裂-形成血栓-形成堵塞-血管闭塞急性冠状动脉综合征的分型：不稳定性心绞痛（UAP）非Q波心肌梗死（NQMI）Q波心肌梗死（QwMI）心脏缺血性猝死是ACS症状之一LEVEL1：90%的概率为AMI。
ECG明显改变，典型临床症状。
建议检测心脏标志物用于预后或治疗，而不是诊断。
LEVEL2：35%的概率为AMI。
不稳定性心绞痛，极有可能缺血。
建议在0,3,6,8小时各检测心脏标志物一次以确诊AMILEVEL3：可能为不稳定性心绞痛。
临床症状典型但ECG正常；或症状典型而ECG不典型。
建议立即进行灌注治疗并在0,3,6,8小时各检测心脏标志物。
LEVEL4：AMI概率不到5%。
40%的病人可以被认为是低风险。
临床症状典型但短暂，且ECG正常。
无须进一步实验室测试。
1.  临床症状2.  心电图学（ECG）3.  心脏标志物检查4.  病理学5.  影像学诊断方法1-临床症状胸痛-主要和典型的临床症状，AMI病人有典型的胸骨后压榨性痛，并向肩背部放射的临床症状，病人主诉有濒死感，体征：心脏浊音区中轻度扩大，第一心音减弱，出现第四心音奔马律，喀拉音等不足之处:约有25%的AMI缺乏典型临床症状，往往表现为脖子痛，牙痛。
临床易于漏诊。
诊断方法2-心电图学标准12导联ECG是准确而客观的诊断方法。
典型表现为：病理性Q波，ST段弓背向上的太高，T波倒置等。
根据初始心电图改变，可分为ST段升高和ST段不升高两大类。
不足之处:约50%左右的AMI病人缺乏心电图的特异改变，如下情况：（1）症状发生6-12小时内，心电图无明显改变。
（2）特殊部位：正后壁心梗，右心室心梗，室间隔心梗，心内膜下心梗等。
（3）左束枝传导阻滞。
（4）预激综合症。
（5）Brugada综合症（东南亚夜间猝死综合症）（6）再发生的心梗诊断方法3-心脏标志物检查-心梗检测仪的应用　　心肌细胞损伤后，膜的完整性和通透性改变，细胞内的大分子物质得以逸出，最后能在血液循环中被检测到。
这些大分子物质被称为心肌损伤标志物，简称心肌标志物。
CK-MB、Myo和TnT目前应用最广泛。
由RocheDiagnostics出品的，由中仪康辉（北京）国际贸易有限公司推广的cobash232CardiacSystem心梗检测仪是这个领域的代表。
肌钙蛋白T(TroponinT)：1.心肌缺血性损伤    a急性心肌梗死    b不稳定心绞痛    c急性冠脉综合症预后预测2.心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害3.窗口期为14天，高敏感性，高特异性。
4.标准化远远好于TNI肌红蛋白(Myoglobin):1.结构功能亚铁血红素蛋白分子量为17,500道尔顿2.释放形式在急性心肌梗死发病1-4小时后就可在血中检测到增高6-7小时达到峰值48小时后恢复正常3.临床意义高度的敏感性，特异性较差。
是目前能反映心肌损伤最早的生化标志物之一肌红蛋白的阴性有助于排除AMI的诊断肌酸激酶同功酶(CK-MB):1.结构功能肌酸激酶（CreatineKinase,CK）同功酶中的一种。
分子量86,000道尔顿。
2.释放形式胸痛发生后4-6小时CK-MB水平开始升高12-24小时到达峰值在72小时内恢复正常3.临床意义出现也较早，具有高度的敏感性。
CK-MB作为AMI诊断的早期标志物之一，临床上诊断心肌梗死时应检测病人发病6小时、12小时和24小时的CK-MB同工酶水平诊断方法4-病理学心肌细胞坏死-病理学直接的证据按病变发展过程和病理学改变，心肌梗死可分为急性心肌梗死（6小时—7天）近期心肌梗死(7—28天)陈旧性心肌梗死(28天以上)诊断方法5–影像学组织血流灌注的减少或消失心房或心室壁运动异常检测手段：PTCA，血管内超声，OCT等1.不稳定性心绞痛：ST段一过性抬高，心脏标志物心肌酶无改变。
2.主动脉夹层：撕裂性疼痛，无缓解。
3.急性肺栓塞：右心衰体征4.急性心包炎：ST段弓背向下的抬高，出现心包摩擦音5.急腹症：与外科诸多急腹症的鉴别，如上消化道穿孔，急性坏死性胰腺炎。
在心梗的鉴别诊断中，应用中仪康辉（北京）国际贸易有限公司提供的cobash232CardiacSystem检测仪，以分析心脏标志物心肌酶的改变，作用凸显。
AMI–世界卫生组织（WHO）诊断标准WHO制定了AMI的诊断标准，下列三组情况必须同时存在两组才能诊断为AMI：1.典型的临床症状（25%无明显症状）2.明确的心电图改变（50%无特异性变化）3.心肌酶学升高，即心梗标记物升高
大量接触或误服农药，人会出现头晕、头痛、全身乏力、多汗、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、呼吸困难等症状。
还会出现特殊症状，入瞳孔明显缩小、嗜睡、肢体震颤抖动、肌肉纤维颤动、肌肉痉挛或癫痫样大抽搐、口中有金属味、有出血倾向等。
农药是指在农业生产中，为保障、促进植物和农作物的成长，所施用的杀虫、杀菌、杀灭有害动物（或杂草）的一类药物统称。
特指在农业上用于防治病虫以及调节植物生长、除草等药剂。
根据原料来源可分为有机农药、无机农药、植物性农药、微生物农药。
此外，还有昆虫激素。
根据加工剂型可分为粉剂、可湿性粉剂、可溶性粉剂、乳剂、乳油、浓乳剂、乳膏、糊剂、胶体剂、熏烟剂、熏蒸剂、烟雾剂、油剂、颗粒剂、微粒剂等。
大多数是液体或固体，少数是气体。
症状（1）急性中毒。
嘴部麻木，感觉刺痛，厌食、流涎、磨齿、恶心、哎吐、腹泻、肌肉震颤、抽搐、麻痹、昏迷，最后死亡。
（2）慢性中毒。
食欲不振，头痛、全身不适，有时眼结膜发炎、流泪、皮肤发紫、产生皮疹，特别是皮肤潮湿及多汗时易发生发炎。
类型农药中毒类型根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒的程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。
以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。
农药中毒途径1.经皮吸收。
通过皮肤接触农药而中毒，是最常见、最重要的中毒途径。
2.经呼吸道吸入。
经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。
3.经口（消化道）摄入。
症状严重，常见于误食、或者服毒自杀者。
4.直接使用了有毒的食品！
农药残留可以引起中毒！
5.高温状态下，下田间喷撒农药，也极容易引起中毒！
中毒平状及急救措施由于不同农药的中毒作用机制不同，其中毒症状也有所不同，一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心搏骤停、休克昏迷、痉挛、激动、烦躁不安、疼痛、肺水肿、脑水肿等，为了尽量减轻症状及死亡，必须及早、尽快、及时地采取急救措施。
1.去降农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中道先采用的措施。
（1）经皮引起中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂水冲洗（敌百虫除外），或用4%碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤；若药液溅入眼内，立即用生理盐水冲洗20次以上，然后滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1%—2%普鲁卡因溶液，严重立即送医院治疗。
（2）吸入引起中毒者，立即将中毒者带离施药现场，移至空气新鲜的地方，并解开衣领、腰带，保护呼吸畅通，除去假牙，注意保保暖，严重者立即送医院治疗。
（3）经口引起中毒者，在昏迷不清醒时不得引吐，如神志清醒者，应及早引吐、洗胃、导泄或对症使用解毒剂。
①引吐是排除毒物很重要的方法，方法如下：——先给中毒者喝200—400毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐；——用1%硫酸铜液每5分钟一匙，连用三次；——用浓食盐水、肥皂引吐（但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃）。
——用中药胆矾3克、瓜蒂3克研成细末一次冲服；——砷中毒者用鲜羊血引吐。
应注意，引吐必须在患者神智清醒时采用，当中毒者昏迷时，绝对不能采用，以免因呕汪物进入气管造成危险。
呕吐物必须留下以备检查用。
②洗胃在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施。
洗胃前要去除假牙，根据不同的农药选用不同的洗胃液（表7—3）。
应注意：——若神志尚清醒者，自服清胃剂；神志不清者，应先插上气管导管，以保持呼吸畅退，要防胃液倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸抢救；——抽搐者，应控制抽搐后再行洗胃；——因误食腐蚀性，如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃，可引吐后口服收蛋清、氢氧化铝胶、牛奶等，以保护胃粘膜；——最严重的患者，不能插胃管，只能用手术剖腹造瘘洗胃，这是在万不得已时采用的。
常用洗胃液一览表农药名称常用洗胃液有机磷农药2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）*1:5000高锰酸钾溶液（1605、1059、3911、苏化203、马拉松等硫代磷酸酯类忌用）**有机氯农药2%碳酸氢钠溶液汞制剂农药2%碳酸氢钠溶液，5%硫代硫酸钠溶液，忌用生理盐水砷制剂农药氢氧化钠溶液灌胃，再用生理盐水加1%碳酸氢钠溶液有机氮农药5%硫代硫酸钠溶液，2%碳酸氢钠溶液氨基甲酸酯类农药2%碳酸氢钠溶液有机氟农药1∶5000高锰酸钾溶液，2%碳酸氢钠溶液，2%氯化钙溶液有机硫农药1∶5000高锰酸钾溶液有机锡农药1∶5000高锰酸钾溶液五氯酚钠2%碳酸氢钠溶液硫化锌1∶5000高锰酸钾，0.1%—0.5%硫酸铜溶液，3%过氧化氢溶液硫酸铜0.1%亚铁氰化斩（黄血盐）溶液，1∶5000高锰酸钾溶液烟碱1%—3%鞣酸溶液，1:5000高锰酸钾溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液拟除虫菊酯类农药含活性炭的等渗盐水安妥0.1%—0.5%硫酸铜溶液，1∶5000高锰酸钾溶液磷化锌1∶5000高锰酸钾溶液香豆素类及茚满酮类15—20毫升吐根糖浆后用1—2杯清水鱼藤1%—3%鞣酸溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液矮壮素1∶5000高锰酸钾农药不明清水*敌百虫遇碱后可转变为毒性约强10倍的敌敌畏，所以敌百虫中毒后忌用肥皂水等碱性溶液。
**高锰酸钾是一种氧化剂，它能促使1605、1059、3911、马拉松、乐果等硫代磷酸酯类（胆碱酯酶间拉抑制剂）转化成为相应毒性更高的氧化物（胆碱酯酶直接抑制剂）如1605转化为1600，马拉松转变为马拉氧磷、乐果转变为氧化乐果。
③导泄毒物已进入肠内，只有用导泄的方法清除毒物。
导泄剂一般不用油类泻药，尤其是以苯作溶剂的农药。
导泄可用硫酸钠或硫酸镁30克，加水200毫升，一次服用，再多次饮水加快导泄。
有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
硫酸锌中毒也不能用硫酸镁。
2.及早排出已吸收的农药及其代谢物，可采用吸氧、输液、透析等方法。
（1）吸氧。
气体状或蒸气状的农药引起中毒，吸氧后可促使毒物从呼吸道排除出去；（2）输液在无肺水肿、脑水肿、心力衰竭等的情况下，可输入10%或5%葡萄糖盐水等促进农药及其代谢物从肾脏排除出去；（3）透析采用结肠腹膜、肾透析等。
农药中毒的治疗措施1.及时服用解毒药品，可使毒物对人体的症状减轻或消除，但还要配合其他治疗措施才行。
现将几种常用的解除剂介绍如下：（1）胆碱酯酶复能剂国内使用的胆碱酯酶复能剂有解磷定、氯磷定、双复磷。
这类解毒药能迅速复活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，对肌肉震颤、抽搐、呼吸麻痹有强有力的控制作用。
它们只对有机磷的急性中毒有效，而对有机磷的慢性中毒、氨基甲酸酯类农药中毒无复能作用，对氨基甲酸酯类农药有副作用，对某些农药反而会增强抑制胆碱酯酶的活性，如对西维因农药中毒应禁止使用。
（2）硫酸阿托品用于急性有机磷农药中毒和氨基甲酸酯类农药中毒的解毒药物。
（3）巯基类络合剂这类药物对砷制剂、有机氯制剂中毒的解毒有效，也可用于有机锡、溴甲烷等农药中毒的解毒，常用的有二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇、巯乙胺等。
（4）乙酰胺它可使有机氟农药中毒后的潜伏期延长，症状减轻或制止发病，效果较好。
2.对症治疗（1）对呼吸障碍者治疗：对由于有机磷农药中毒引起的呼吸困难、呼吸间断或感到呼吸困难时，可用阿托品、胆碱酯酶复能剂。
还可以用呼吸兴奋剂洛贝林3毫克肌肉注射，尼可杀米1.5毫升肌注或9毫克加入5%葡萄糖生理盐水100毫升中静脉点滴。
应注意使用兴奋剂时，必须在通气功能改善，呼吸道阻力减少时才能使用，不然会因增加呼吸功率而增加了氧气的消耗量。
如果中毒者呼吸停止，应立即进行输氧，口对口人工呼吸，在进行之前要清洁中毒者上呼吸道，保持通畅；开始吹气压力要大些，频率也要快，以后要逐渐减小压力，吹气过大会造成肺泡破裂，或使肺泡极度扩张，造成肺泡内气体停留，使功能性残气增加，对气体交换不利，吹气时不宜过长或过短。
（2）对心搏骤停者的治疗此症状很危险，直接危及患者生命，是发生在呼吸停止后或农药对心脏直接的毒性作用所致，所以要分秒必争地及时抢救。
其方法是：心前区叩击术，用拳头叩击心前区，连续3—5次，用力中等，这时可出现心跳恢复、脉搏跳动。
如此法无效，应立即改用胸外心脏按摩，每分钟60—80次，在做胸外按摩时必需同时进行人工呼吸，不然难于复苏或不持久。
做胸外按摩时应注意将中毒者放在硬板或地上，用力不能过猛，避免发生肋骨骨折和内脏受伤。
还可以用浓茶做心脏兴奋剂，必须时注射安息香酸钠、咖啡因等。
（3）对休克的治疗急性农药中毒或剧烈头疼均可引起休克。
症状表现全身急性衰竭、神情呆滞、体软、四肢发凉、脸色苍白、青紫、脉搏加快而细、血压下降。
急救休克者时，应使病人足高头低，注意保暖，必要时进行输血、输氧和人工呼吸。
（4）对昏迷者的治疗急救时将患者放平，头略向下垂，输氧，对症治疗。
可采用针刺治疗，针刺人中、内关、足三里、百合、涌泉等穴位。
要补充水分、营养，给克脑迷、氯酯等苏醒剂与5%—10%葡萄糖水静脉点滴。
（5）对痉挛者的治疗缺氧引起的痉挛给予吸氧，其他中毒引起的痉挛可用水合氯醛灌肠，肌注苯巴比妥钠或有入乙醚、氯仿等药物。
（6）对激动不安者的治疗用水合氯醛灌肠，服用醚缬草根滴剂，可缓解中毒的躁动不安。
（7）对疼痛者的治疗对头、肚、关节等疼痛可服用镇痛剂止痛。
（8）对肺水肿者的治疗输氧、使用较大剂量肾上腺皮质激素、利尿剂、钙剂、抗菌剂及小量镇静剂。
（9）对脑水肿者的治疗输氧、头部用冰袋冷敷，用能理合剂、高渗葡萄糖、脱水剂、皮质激素、多种维生素等药物。
应急要点●立即切断毒源，脱离中毒现场。
●脱去被污染的衣裤，用微温的肥皂水、稀释碱水反复冲洗体表10分钟以上（注意：敌百虫中毒时，不能使用碱性液体）。
●对昏迷的病人，应立即送医院由医务人员为其洗胃。
对神志清楚的中毒病人，需用筷子或手指刺激咽喉呕吐。
●昏迷病人出现频繁呕吐时，救护者要将他的头放低，使其口部偏向一侧，以防止呕吐物阻塞呼吸道引起窒息。
●病人呼吸、心跳停止时，应立即实施长时间的心肺复苏法抢救，待生命体征稳定后，再送医院治疗。
专家提示●在农药生产车间等人员聚集的地方发生毒气中毒事故，救助者应戴好防毒面具后才能够进入现场。
及时抢时间救人，救助者也必须屏住呼吸冲进现场，快速把病人抱出来。
●病人或周围人应尽可能向医务人员提供引起中毒的农药的名称、剂型、浓度等，以便争取时间进行抢救。
●施洒农药时，人应站在风头进行。
农药有助于杀灭害虫，增加产量，但使用不当也会引起中毒。
为了预防农药中毒，应当做到以下几点：身体虚弱、有病、年老者，怀孕期和哺乳期的妇女、未成年人，不要从事管理和使用农药的工作。
农药必须存放在安全（专门的仓库或专门的箱柜里）、有锁的地方，由专人保管。
每个农药容器上都要有明显的标签。
农药的购买、保管、使用要有严格的制度。
不能放在居室、禽畜厩舍里。
配制农药溶液以及用农药浸种、拌种的工作要由专人负责。
操作地点要远离住宅、禽畜厩舍、菜园、饮水水源。
要按规定操作，穿好长袖衣服和长裤，戴帽子、乳胶手套和口罩，避免药液溅到身上或农药气体被人吸入。
工具和容器要专用，不能用于其他用途。
送到地里施用的农药溶液要用专门的容器盛放，并且加锁。
在田间施用农药时，要严格遵守操作规程。
穿好长袖衣服和长裤，戴帽子和乳胶手套。
喷药时要站在上风头倒退着喷洒。
操作过程中不要抽烟，不要吃东西，不要喝水，不要用污染的手擦脸和眼睛。
工作之后要用肥皂洗澡，换衣服。
污染的衣服要用5%碱水浸泡一两个小时再洗净。
剩下的少量药液和洗刷用具的污水要深埋到地下。
粮食和水果收获前一个月不能喷洒农药。
如果果园、菜园施用过农药，水果、蔬菜食用前最好用清水浸泡一两个小时。
一旦发生农药中毒后，如果是口服中毒，要立即洗胃，同时催吐，并且使用药品解毒。
如果在喷洒农药时吸入中毒，应立即脱离中毒环境，迅速脱去被污染的外衣，用肥皂水和流动清水冲洗被污染的部位。
如果症状严重时，初步处理后立即送往医院急诊治疗。
毒理急性中毒基本由经口误服所致，生产制造和使用中引起全身急性中毒罕见，国外和中国台湾省均有较多经口中毒的报道。
曾经有1例由静脉注射稀释液中毒，经抢救已获救。
中国大陆各省、区目前报道尚不多，但实际已有一些经口摄入发生急性中毒病例。
经口摄入吸收和排出均比较快，摄入后1/2～10小时，血和尿中均有较高浓度的毒物，1～3日后再测，则浓度降低至难于测出。
该品虽有磷酸的有机取代物，但其结构中仅有一个羟基取代，因此它对胆碱酯酶仅有轻度或基本无抑制作用。
不少学者研究后推测，制剂中的非离子型表面活性剂，可能是致毒的重要因素。
此外，其制剂的酸性强，对皮肤、黏膜有酸蚀刺激作用，甚至可引起轻度灼伤，经口多量摄入，可致胃肠道发生化学腐蚀性炎症。
临床表现1.皮肤、黏膜刺激症状经口误服后，口腔黏膜、咽喉受刺激，有疼痛感和轻度灼伤溃烂，形成口腔溃疡；目艮部受污染有结膜炎征兆；未经稀释的制剂污染皮肤，局部受刺激致瘙痒，可出现红斑，少数患者有皮肤过敏。
2.消化道反应常是急性经口摄入中毒的主要症状，除口腔黏膜红肿外，常有恶心、呕吐、上腹痛，严重者尚有消化道出血及腹泻。
3.呼吸系统损害吸入者可致咳嗽、气喘，肺内有啰音，经口中毒的严重病例，易发生吸入性肺炎及（或）肺水肿，出现咳嗽、胸闷和呼吸困难，严重者可因呼吸衰竭致死。
4.心血管损害除心动过速或过缓外，常有血压降低，初期血压下降可能为血容量降低的影响，但后期则为毒剂本身的作用。
给狗分别静脉注射纯草甘膦和表面活性剂，发现注射表面活性剂者血压降低。
部分病例肌酸激酶（CK）升高。
5.神经系统症状除头昏、乏力、出汗外，一般无严重损害；但大剂量经口严重中毒时，也可见神志异常、抽搐和昏迷。
6.肝、肾损害受损一般较轻，常可自动恢复，但个别患者可能因溶血，造成较重的肾损害，甚至发生急性肾衰竭。
诊断　　草甘膦中毒急救处理1.清洗排毒皮肤污染用肥皂水和清水洗净，眼内污染用2%碳酸氢钠液冲洗；经口摄入为减少吸入性肺炎的机会，不宜催吐，洗胃提倡用手动胃管吸注式，动作宜轻柔，洗胃液不宜用碳酸氢钠液，以免产气，可选用2%～30%氧化镁乳液或0.3%～0.5%药用炭悬液，以前者较好；洗胃后可用氢氧化铝凝胶、蛋清或双八面体蒙脱石（思密达）6g制成50ml悬液，由胃管注入，并可注入药用炭50g悬液，吸收残余毒物，无腹泻着可予泻剂导泻。
严重中毒者可早期作血液透析、血液灌流或血浆置换术以清除血中毒物。
2.解毒药物目前尚无满意的特效解毒药剂，阿托品只能作为对症治疗小量（0.5～1mg）使用，不宜过多重复使用，更不需阿托品化；也无需使用肟类复能剂。
3.对症支持治疗重点应放在控制吸入性肺炎、肺水肿、顽固性低血压、休克和抽搐、昏迷等威胁生命的毒效应上，呼吸衰竭及休克是重要的致死原因，应注意早期防治，同时尚应适当使用抗生素，防治继发感染，尤其是肺部感染。
4.补液利尿既可补充血容量，又可促进毒物排泄。
与此同时，应注意纠治电解质和酸碱代谢失衡。
5.氧疗中度以上中毒者均宜吸氧治疗。
该除草剂中毒虽然有一定的致死率，但早期施以正确的治疗，可明显改善其预后。
据台北荣民总医院一组9例自杀服毒报道，其中8例服41%异丙胺盐水剂量25～500ml（平均130±151ml），1例静脉注射稀释液100ml，而且有两例同时饮酒，1例同时自缢，两例同时服安定类药。
开始急救距服毒2～80小时，中毒程度轻度4例，中度3例，重度2例。
病程中5例合并肺炎，1例意识轻度障碍，1例昏迷抽搐。
经洗胃，1例气管插管，1例血液透析和血浆置换，以及对症支持治疗，均获救治愈出院。
有机磷农药属有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，多呈黄色或棕色油状脂溶性液体，少数为结晶固体，易挥发，遇碱易分解，有蒜臭。
目前使用的种类很多，如：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059、E1059）、对硫磷（1605、E605）、敌敌畏（DDV）、乐果、敌百虫等，敌百虫在碱性溶液中还可变成毒性较强的敌敌畏。
有机磷农药对人、畜均有毒性，可经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道侵入人体，引起中毒。
1、病因与中毒机理可因管理不当，使用不慎、防护不好，或因自杀、他杀而引起中毒。
毒物进入人体分布在肝、肾、肺、脾、肌肉、脑等，主要在肝脏氧化分解，大部分由肾脏排出。
有机磷酸酯进入机体后，其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱蓄积，产生一素列中毒症状。
2、临床表现（1）毒蕈碱样症状：主要表现平滑肌痉挛及腺体分泌亢进、瞳孔缩小、视物模糊、光反应消失、面色苍白、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹泻、支气管痉挛、胸闷、呼吸困难，肺水肿。
（2）烟碱样毒症状：表现为肌纤维颤动，常自小肌群开始，有眼睑、颜面、舌肌颤动、渐及全身如：牙关紧闭、腓肠肌痉挛，全身肌肉抽搐，严重时有肌力减退，甚至瘫痪。
（3）中枢神经系统症状：头痛、头晕、烦躁、嗜睡、神志恍惚、共济失调、抽搐、昏迷等。
（4）其它：部分病人有中毒性心肌损害，心律紊乱，心力衰竭，局部可有接触性皮炎，皮肤出现红肿、水泡等。
慢性中毒症状较轻，表现为头昏、乏力、记忆力下降、厌食、恶心等。
有机磷农药中毒治疗后，一般不留后遗症，个别患者可发生下肢瘫痪及周围神经炎。
3、诊断（1）有机磷农药接触史。
（2）患者衣物、呼吸、皮肤、呕吐物有特殊蒜臭味，可作为有机磷农药中毒的初步诊断。
（3）特殊的临床表现：特别是瞳孔缩小、流涎、多汗、肌肉颤动等。
（4）血液胆碱酯酶活力测定：轻度中毒者，血胆碱酯酶活力降至70～50%；中度中毒降至50～30%；重度中毒降至30%以下。
4、治疗与护理急性有机磷农药中毒病情危重者来势凶猛，病情变化多，发展快，应予准确、及时的抢救与治疗，同时要严密观察病情，施以恰当护理，防止并发症，方能使病人转危为安。
（1）迅速清除毒物，移离现场，脱去被污染的衣物，彻底清污染的头发、皮肤等。
除敌百虫中毒外，均可用冷肥皂水或2%碳酸氢钠溶液，彻底清洗污染之皮肤，敌百虫中毒可用清水清洗，防止残余毒物继续被吸收，口服中毒时应立即洗胃，而且要求尽早、反复多次、务求彻底。
意识清醒者，令患者饮温水后，刺激咽部催吐，不合作者立即插胃管用2%碳酸氢钠溶液或温水洗胃，敌百虫中毒忌用碳酸氢钠洗胃，因敌百虫遇碱性溶液可迅速转化为毒性更强的敌敌畏，故选用温水洗胃（见中毒总论）。
对于轻、中度中毒者，洗胃液总量需10000～30000ml，重度中毒者需30000～40000ml以上洗胃液。
要达到洗出液无农药蒜臭味为止。
洗胃后灌入50%硫酸镁或硫酸钠40～50ml导泻。
如因贲门痉挛插管失败者，可行胃造瘘洗胃，及时清除胃内毒物。
（2）解毒治疗：尽早使用抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂。
①阿托品。
具有拮抗乙酰胆碱的作用，可消除或减轻毒蕈碱样症状。
给药原则：早期足量直至阿托品化、注意防止因剂量不足至病情反复，而影响预后。
患者对阿托品的耐受量及阿托品化所需剂量有较大个体差异应密切观察病情变化，随机增减剂量，注意观察和判断阿托品化与中毒的临床表现。
阿托品化：瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部罗音明显减少或消失。
阿托品化后，注意逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。
阿托品中毒表现：烦躁不安、甚至出现幻觉、狂躁等精神症状，瞳孔明显散大，对光反应迟纯或消失，无汗性高热可达40℃以上，心动过速，160次/分，尿潴留。
严重阿托品过量病人，可转为抑制状态，出现昏迷、呼吸中枢衰竭。
遇有阿托品中毒可选用拟胆碱药、毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明等拮抗剂，并增加输液量，促使排泄。
②胆碱酯能复能剂。
氯磷定、解磷定类药物是肟类化合物，使被抑制的乙酰胆碱酯酶活力恢复，有解除烟碱样毒作用，但只对形成不久的磷酰化胆碱酯酶有作用，数日后，磷酰化胆碱酯酶“老化”，其酶的活性即难以恢复。
故此类药物中毒早期使用效果较好，对慢性中毒无效，解磷定对1605、1059、特普、乙硫磷疗较好，而对敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷效果差或无效。
氯磷定对敌百虫、敌敌畏效果差，对乐果、马拉硫磷等疗效可疑或无效。
本药须与阿托品合用，可提高疗效。
（3）对症治疗与护理：①密切配合治疗，保证及时、准确静脉给药，并观察药物作用及反应。
②密切观察患者神志、瞳孔、面色、皮肤、尿量、体温、脉搏、呼吸、血压、呼吸道分泌物、肺部罗音变化，熟悉阿托品化征象，并随时警惕和防止阿托品过量，发现中毒时应及时减少阿托品用药量。
③详细记载护理记录及出入量，保证液体供应，防止脱水及电解质紊乱。
④保持呼吸道通畅，因为有机磷中毒可引起支气管粘膜分泌物增多及充血、水肿，重者常伴有肺水肿，呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致衰竭，因此保持呼吸道通畅，维持呼吸功能极为重要。
若出现心功能不全者，应严格掌握输液速度，按医嘱及时予以强心、利尿、合理用氧、呼吸兴奋剂，抗菌素等治疗肺水肿及预防感染。
对呼衰者必要时行气管切开，辅且机械通气，以挽救生命。
⑤中、重度中毒昏迷抽搐时，按昏迷常规护理，头偏向一侧，防止呕吐时发生窒息。
加强安全保护措施，防止自伤或坠床。
毒物与用大量阿托品后的散热障碍，常出现高热，可用物理降温或解热剂。
尿潴留者可行膀胱挤压、针灸、导尿。
导尿应严格无菌技术操作，适时拔除导尿管，防止并发尿路感染。
如发生脑水肿，除头置冰袋或冰帽、吸氧、脱水治疗外，变动体位时动作应缓慢，防止发生脑病。
⑥观察毒刺激和反复大量洗胃后有无并发消化道出血，若有呕血、便血时应及早报告医生处理。
⑦严格交接班制度，注意有机磷农药中毒反跳现象，其原因是：洗胃不彻底、胃肠残留毒物再吸收，或阿托品减量过快所致。
使原有症状复现或加重，其先兆症状是：胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。
⑧如为服毒自杀者，应做好心理护理，并加强防护，以防再次自杀。
5.预防（1）执行安全生产及劳动保护、加强卫生宣教。
（2）严格有机磷农药的销售及管理。
杀，肃杀、收束；藏，封蛰，潜藏。
阳气肃杀收束，则阴气封蛰潜藏。
以此说明阴阳互根的关系。
《素问·阴阳应象大论》：“故积阳为天，积阴为地。
”参见阳生阴长条。
罗立华，主任医师，1980年1月毕业于北京医科大学医疗系，曾在日本奈良医科大学妇产科留学，1997年  为北京大学医学部副教授，现任北京妇产医院协作俪婴妇产医院产科主任。
吴宜勇，主任医师，硕士生、博士生导师。
1966年毕业于8年制北京协和医科大学临床医学系；曾赴日本神户大学研修妇科内分泌。
多次参加国际学术会议进行学术交流。
擅长生殖内分泌、围绝经期及绝经期妇科相关疾病的防治。
新鲜淮山是优质的保健食材，富含淀粉、黏液质和消化酵素等营养，是冬季养生佳品，而且口味绵滑甘香，切片清炒、做拔丝、煲汤皆宜。
淮山十分适宜与富含蛋白质的肉类同煮，今选用排骨和凤爪一起煲汤，无需再下其他配料，汤水原汁原味，浓稠清香。
1.洗净排骨，斩块，汆水捞起；2.凤爪洗净，剥掉黄色硬皮；3.洗净淮山，削皮切块；4.煮沸瓦煲里的清水，放入所有材料，大火煮沸，转小火煲一个半小时，下盐调味即可食用。
健脾益肾，滋阴养颜，壮筋骨。
1.处理鸡脚时不要斩去趾甲，保留趾甲有助防止鸡油渗出。
2.削淮山皮时一定带上塑料手套，不然粘到皮肤上容易引起红肿发痒。
近日出现了这样一个怪闻，有一个男子，一周的时间，体重从120斤飙升到150斤，让人十分的惊讶。
有人很好奇，这是肥胖症么？
专家说，这不是肥胖症，肥胖者的脂肪均匀生长且控制饮食后，体重会明显下降。
而这种类似“团团肉”的生长速度竟是肿瘤的100倍，这种怪病在医学上被称为“麦德郎氏症”引。
迄今为止，全国只有14例患者，病理原因至今仍在研究。
目前，唯一的治疗方法就是接受吸脂手术。
一顿吃16个小笼包，一周体重飙升30斤生长速度是肿瘤的100倍。
半个多月前，赵国锋进入成都军区总医院肿瘤诊疗中心治疗。
由于食量大增导致肥胖，医生从内分泌检查入手，检查了他体内10余种激素，共取了30多种样本。
结果一切正常，排除常见的内分泌疾病。
但是，体重增长速度如此快，且脂肪堆积不规则，这并不是正常的长胖。
赵国锋长出“团团肉”的面部、颈部、腰部等部位接受了B超检查，均为正常。
难道是下巴那个“包块”惹的祸？
它被高度怀疑为肿瘤。
经过小剂量的化疗药治疗，这个“包块”不减反增。
经取样活检，这哪里是肿瘤，是一团脂肪，且其细胞形态与正常脂肪细胞完全一样。
看着赵国锋的体形一天天“膨胀”，连肿瘤诊疗中心主任张涛也称奇：“不是肿瘤却胜似肿瘤，脂肪的生长速度是肿瘤的100倍！
”很快，这些迅速堆积的脂肪让赵国锋出现了吞咽和呼吸困难症状，甚至行走也受到了影响。
医院在进行数次多科会诊的同时，不断查阅资料，一个他们从来没有遇见过的疾病名称进入视线———麦德郎氏症。
根据资料显示，这种病是一种脂肪代谢障碍性疾病，主要表现为面颈部、躯干以及四肢上端皮下脂肪组织的弥漫性沉积，病情继续发展会出现吞咽困难、呼吸障碍，甚至窒息死亡。
迄今为止，据明确文献记载，我国仅有14例患者。
而赵国锋的所有症状与病因都与此吻合。
2010年1月27日，成都军区总医院终于确诊赵国锋为罕见的“麦德郎氏症”。
[1]根据资料，此病原因不明，可能与长期酗酒、内分泌异常和遗传有关，其中对酗酒诱发病因较为肯定，患者中有60%～90%有长期酗酒史。
而赵国锋正是如此，现年38岁的他有20多年酗酒史。
赵国锋称，他一直在家务农，下地干活时总会喝两口提神。
久而久之，他每天起床喝二两酒，中午和晚上最多时一顿能喝一斤多，平时没事时也要喝一点。
即使住进了医院，他也会偷偷跑出去买瓶二锅头喝，“喝一口精神就来了。
”“酗酒导致了脂肪代谢功能障碍。
”据主治医生彭晶晶称，很多人喝酒长“啤酒肚”是正常代谢情况下，吃的比消耗的多，而导致的脂肪堆积，而赵国锋的酗酒已经破坏了其脂肪代谢功能。
20多年的酗酒终于超过了临界点，导致了体重的猛增，击垮了一个家庭的顶梁柱。
她称，此病没有办法根治，只能采取吸脂手术的治疗手段，术后可能会复发。
由于受寒感冒，吸入有害气体及某些传染病引起。
临床以咳嗽和喉头敏感为特征。
治宜抗菌消炎、镇咳止痛。
处方1青霉素80万-160万IU0．25%普鲁卡因溶液40ml用法：喉头周围封闭性注射。
说明：也可用一溴樟脑8g、普鲁卡因4g、氯霉素粉6g、甘草30g、远志30g混合成丸口服，每日2次。
处方2复方樟脑酊50ml用法：一次灌服。
处方312%复方磺胺-5-甲氧嘧啶钠注射液80ml用法：一次肌肉注射，每日2次，连用3-5d，首次量加倍。
说明：也可用青霉素、链霉素和其它复方磺胺类药物。
处方4牛蒡子25g大黄25g元明粉35g连翘20g黄芩20g山栀子20g贝母15g薄荷15g板蓝根35g天花粉35g山豆根25g麦冬25g用法：共为末，开水冲调，鸡蛋清4个为引，一次灌服。
修霞，北京医院放疗科主任医师，北京医学会医疗事故技术鉴定专家库成员。
北京医院放射科主任医师修霞　　1984年毕业于中国医科大学，外科住院医生两年，1986年始至今从事肿瘤放射治疗工作。
1999-2000年在美国LomaLinda大学医学中心做访问学者一年，学习质子放射治疗。
2003-2005年在美国ScreepsHospital做访问学者两年余，主要从事早期乳腺癌保乳术后部分乳腺加速治疗的临床及科研工作。
20多年的放射治疗的临床工作，对各种肿瘤的放射治疗积累较丰富的经验，如鼻咽癌、喉癌、口腔癌、脑瘤、肺癌、食管癌、胸腺肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、直肠癌、膀胱癌、妇瘤等恶性肿瘤的放射治疗。
尤其是在宫颈癌等妇科肿瘤的近距离治疗和综合治疗方面积累了较丰富的经验。
在国内较早地开展了调强放射治疗（IMRT），CTSim定位以及在全身照射技术（TBI），全身皮肤电子束照射技术（TSEI），目前参与并主持吴阶平基金会恶性肿瘤规范化治疗课题一项，曾两次荣获北京医院新技术三等奖；北京医院优秀论文奖一次，发表学术论文及著作20多篇。
2000-2003年曾任放疗科副主任。
中华放射医学与防护杂志审稿人。
杨正汉，医学博士，北京医院放射科主任医师、副教授。
1984—1988浙江省绍兴医学学校放射诊  北京医院放射科主任医师杨正汉断专业，1994—1997西安医科大学影像学硕士研究生，1997-1999北京医科大学影像学博士研究生。
1984年开始学习放射诊断学，1989年开始介入放射学，1990年开始CT诊断，1994年开始MRI诊断。
1994年至今主要从事腹部影像学的临床、教学和科研工作，在肝胆胰脾疾病的影像诊断方面有较高的造诣。
2001年11月破格高聘为放射科副主任医师。
研究方向：腹部疾病影像诊断学，肝细胞癌及癌前病变的影像学早期诊断，MRI新技术开发和应用。
承担课题：承担或参与国家级、部级及院级研究项目4项。
获奖情况：中华医学科技奖二等奖1项发表论文：在中华放射学杂志发表论文8篇，其他专业期刊9篇。
在国际权威的学术大会上交流论文11篇，其中国际磁共振大会7篇，北美放射学会4篇。
个人简介：裘松波   男籍贯宁波硕士副教授副主住医师，现任重庆新桥医院口腔科副主任，重庆市口腔医学会委员。
1985年毕业于第四军医大学口腔医学院，1995年获硕士学位。
参编专著：2部，在专业期刊发表论文16篇（第一作者）。
主持或参与课题4项，主研方向：牙科金属材料的生物相容性及正畸牙移动机理；主持口腔修复及正畸临床工作。
个人简介  ：游古莲女1963年出生，大学本科学历，1983年参加工作。
重庆新桥医院主管技师。
擅长于牙髓根尖周病的治疗以及牙颌畸形的正畸治疗，疗效好，治愈率高。
能解决高难度的牙体、牙髓、牙周疾病的诊断与治疗问题，参加军队、学校的科研项目，负责重庆市科研课题一项。
2003年获得军队医疗成果三等奖。
多次进行技术革新，在军内、全国专业学术交流中受到高度评价
日本Olympus电子鼻咽喉镜是用于耳鼻喉科临床治疗的医学设备，具备高质素光学优点，能提供高清晰度、大画面图像，采用RGB顺次方式所得到逼真的颜色再现和黏膜的表现，从而更易于观察到患者的微细病变。
构造强调功能可使粘膜微小的结构变化和无颜色差别的病变更容易发现，分段控制强调程度，使表面结构更易观察，从而得到最佳的内镜图像。
内镜影像工作站可实时动态的采集图像，进而实现处理打印、存贮通讯等多种功能。
声嘶、咳痰带血者；回涕带血、耳鸣、听力下降者；鼻塞、流脓涕、头痛者；颈部淋巴结肿大、或呼吸有障碍者；疑鼻、咽、喉有异物者；颈部粗短、舌体肥大、间接喉镜检查有困难者；睡眠打鼾、长期用口呼吸者；防癌普查或寻找癌原发灶者；咽喉小良性肿瘤如（如小息肉、囊肿、乳头状瘤等）或小结需手术者。
李惠章，北京医院放射科副主任医师。
1981-1986年就读于白求恩医科大学医学系，1986年获医学学士学位，以优异  北京医院放射科副主任医师李惠章学习成绩分配到卫生部北京医院放射科工作。
18年来在放射科先后从事普通X线、介入放射医学、CT和MR等影像诊断和治疗工作。
1993年晋升为主治医师；2001年晋升为副主任医师。
主要致力于腹部疾病和腹部少见、疑难病综合影像诊断，尤以消化道疾病和腹部少见、疑难病综合影像诊断见长。
先后在《中华放射杂志》、《临床放射杂志》发表文章十余篇。
经常参加国内外学术交流。
在担任北医教学中曾获“优秀教师”称号。
目前研究方向为消化道疾病和腹部少见、疑难病影像诊断。
栾文民，知名专家，主任医师，北京大学口腔医学院兼职教授，博士研究生导师，中华口腔医学会副会长，  北京医院口腔科主任医师栾文民中国医师协会口腔医师分会主任委员，中华口腔医学会老年口腔专业委员会主任委员，《中华口腔医学杂志》，《中国牙科研究杂志》（英文版）副主编。
《中华医学杂志》等四家国内杂志编委。
国际牙医师学院院士，四家国际杂志编委，在国内、外杂志发表论文近40篇，主编专著5部，参加编写国内、外专著6部，获卫生部科技进步奖、中华医学科技奖、北京市科技奖各一项，被评为卫生部有突出贡献中青年专家，享受政府特殊津贴。
楠木为樟科常绿大乔木，分布区位于亚热带常绿阔叶林区西部，气候温暖湿润，年平均温17℃左右，1月平均温7℃左右，年降水量1400~1600毫米。
国家二级保护渐危种。
楠木为我国特有，是驰名中外的珍贵用材树种。
四川有天然分布，是组成常绿阔叶林的主要树种。
由于历代砍伐利用，致使这一丰富的森林资源近于枯竭。
现存林分，多系人工栽培的半自然林和风景保护林，在庙宇、村舍、公园、庭院等处尚有少量的大树，但病虫危害较严重，也相继在衰亡。
楠木材质优良，用途广泛，是楠木属中经济价值较高的一种。
又是著名的庭园观赏和城市绿化树种。
楠木，是一种极高档之木材，  其色浅橙黄略灰，纹理淡雅文静，质地温润柔和，无收缩性，遇雨有阵阵幽香。
南方诸省均产，唯四川产为最好。
明代宫廷曾大量伐用。
现北京故宫及京城上乘古建多为楠木构筑。
楠木不腐不蛀有幽香，皇家藏书楼，金漆宝座，室内装修等多为楠木制作。
如文渊阁、乐寿堂、太和殿、长陵等重要建筑都有楠木装修及家具，并常与紫檀配合使用。
可惜今人多不识之，常以拜物心理视之，觉得质不坚不重，色不深不亮，故而弃之。
行内人视其质地有如下称呼：金丝楠、豆瓣楠、香楠、龙胆楠。
另外，在山西等地民间，常称红木黄梨等硬木为“南木”，原意应为自南方的木材。
乍听起来却极易与此“楠木”混同，不可不知。
楠木属国家二级保护植物，也是中国的特产树种。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑楠木全株楠木根茎楠木枝叶楠木花果楠木（学名：PhoebezhennanS.LeeetF.N.Wei）大乔木，高达30余米，树干通直。
芽  楠木鳞被灰黄色贴伏长毛。
小枝通常较细，有棱或近于圆柱形，被灰黄色或灰褐色长柔毛或短柔毛。
叶革质，椭圆形，少为披针形或倒披针形，长7-11（13）厘米，宽2.5-4厘米，先端渐尖，尖头直或呈镰状，基部楔形，最末端钝或尖，上面光亮无毛或沿中脉下半部有柔毛，下面密被短柔毛，脉上被长柔毛，中脉在上面下陷成沟，下面明显突起，侧脉每边8-13条，斜伸，上面不明显，下面明显，近边缘网结，并渐消失，横脉在下面略明显或不明显，小脉几乎看不见，不与横脉构成网格状或很少呈模糊的小网格状；叶柄细，长1-2.2厘米，被毛。
聚伞状圆锥花序十分开展，被毛，长（6）7.5-12厘米，纤细，在中部以上分枝，最下部分枝通常长2.5-4厘米，每伞形花序有花3-6朵，一般为5朵；花中等大，长3-4毫米，花梗与花等长；花被片近等大，长3-3.5毫米，宽2-2.5毫米，外轮卵形，内轮卵状长圆形，先端钝，两面被灰黄色长或短柔毛，内面较密；第一、二轮花丝长约2毫米，第三轮长2.3毫米，均被毛，第三轮花丝基部的腺体无柄，退化雄蕊三角形，具柄，被毛；子房球形，无毛或上半部与花柱被疏柔毛，柱头盘状。
果椭圆形，长1.1-1.4厘米，直径6-7毫米；果梗微增粗；宿存花被片卵形，革质、紧贴，两面被短柔毛或外面被微柔毛。
[1-2]野生的多见于海拔1500米以下的阔叶林中。
分布于湖北西部、贵州西北部及四川、湖  南等地。
在湖南东安县，当地林业部门发现一片保护完好的楠木林，楠木树龄据传大都在500岁以上，十分珍贵。
东安县这片楠木林共有128棵细叶桢楠，参天大树聚集生长在一条小溪旁，大都要两人以上才能合抱。
其中一棵最大的胸径达1．2米左右，高逾30米。
楠木是国家一级保护植物，生长速度非常慢，当地老人说，这些楠木的年龄大都在500岁以上。
目前，当地林业部门已对这片楠木群进行挂牌保护，且专门成立了春华珍贵植物专业合作社，凭借这片楠木林的种子资源，依靠多年的国有林场的技术人员，进行楠木的育苗和培植。
春华珍贵植物专业合作社根据它的生物学特性，选择立地条件适宜楠木生长的山场，建立楠木造林试验基地580亩，在试验基地内设立固定标准样地，调查楠木不同地点、不同时期的生长情况，分析不同试验地的温度、湿度、光照、坡度、坡向、坡位以及土壤肥力等条件对楠木生长的影响，探索楠木不同栽培新模式、新技术，研究楠木生长动态及规律变化。
中性树种，幼  楠木时耐荫性较强，喜温暖湿润气候及肥沃、湿润而排水良好之中性或微酸性土壤。
在土层深厚、肥沃、排水良好的中性或微酸性冲积土或壤质土上生长最好；在干燥瘠薄或排水不良之处，则生长不良。
楠木为中性偏阴的深根性树种，寿命长，300年生尚未见明显衰退；主根明显，侧根发达，根部萌蘖能长成大径材。
幼年期耐荫蔽，一年抽三次新稍。
楠木生长速度中等，50~60年达生长旺盛期。
楠木，耐荫树种，适生于气候温暖、湿润，土壤  肥沃的地方，特别是在山谷、山洼、阴坡下部及河边台地，土层深厚疏松，排水良好，中性或微酸性的壤质土壤上，生长尤佳。
深根性树种，根部有较强的萌生力，能耐间歇性的短期水浸。
寿命长，病虫害少，能生长成大径材。
在幼年期，顶芽发达，顶端优势明显，主干端直茁壮，侧枝较细短，冠层厚而密，整个树冠呈尖塔形。
及至壮年期，随着高生长的减慢，侧枝的扩展，树冠变为钟形，但冠层仍较厚。
幼树的顶芽一年形成三次，抽三次新梢，即冬芽—春梢—夏芽—夏梢—秋芽—秋梢。
一般春梢生长慢，夏梢和秋梢生长快。
特别是在6月上中旬（夏梢期），顶梢10天可增高30—40厘米，平均日生长达1.5—2.0厘米，为全年生长的最高峰。
8—9月也有一次生长高峰，但不如前者快，两次高峰的生长量，占全年高生长总量的70%以上。
胸径生长主要是在5—11月，其生长量占全年总生长量的70—90%。
据解析木资料（福建三明）：一般天然生楠木，初期生长甚缓慢，20年生，高和胸径的  楠木生长量仅5.6米和4.1厘米，至60—70年生以后，才达生长旺盛期。
楠木树高生长以50—60年最快，胸径以70—95年最快，材积以60—95年最快。
特别是材积，60—95年间的生长量占树干总材积生长量89%，90—95年间生长量，占树干总生长量25.5%。
表明楠木具有后期生长迅速的特性。