ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
中文名称：肾上腺素中文别名：酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-alpha-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐英文名称：epinephrinehydrogentartra[2]te英文别名：(-)-Epinephrine-(+)-Hydrogentartrate;(-)-adrenalinehydrogentartrate;L-(-)-Epinephrine-(+)-bitartrate;(?-Epinephrine(+)bitartratesalt;EpinephrineBitartrate;Adrenalinetartrate;EpinephrineAcidTartrate;4-[(1S)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol2,3-dihydroxybutanedioate(salt);4-[(1R)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol2,3-dihydroxybutanedioate(salt);4-[1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol2,3-dihydroxybutanedioate(1:1)CAS号：51-42-3EINECS号：200-097-1分子式：C13H19NO9分子量：333.2913InChI：InChI=1/C9H13NO3.C4H6O6/c1-10-5-9(13)6-2-3-7(11)8(12)4-6;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h2-4,9-13H,5H2,1H3;1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10)沸点：413.1°Cat760mmHg闪点：207.9°C蒸汽压：1.45E-07mmHgat25°C产品用途：主要用于过敏性休克、支气管哮喘及心搏骤停的抢救危险品标志：风险术语：R28:;R36/37/38:;安全术语：S26:;S28:;S36/37:;S45:;[药品名]肾上腺素[英文名]AdrenaLInum[别名]副肾碱、副肾素、盐酸肾上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine[分子式]C9H13O3N  肾上腺素的结构[性状]为白色或黄白色结晶性粉末；无臭，味苦；遇空气或日光接触即绥缓氧化变为淡粉红色，最后成棕色。
[规格]盐酸肾上腺素注射液（1njectioA-drenaliniHydrochloridi）：每支0.5ml：O.5mg、1ml：1mg；溶液10.1%[贮藏]避光，于冷暗处密闭保存。
肾上腺素旧称“副肾上腺素”，一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩。
肾上腺素肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。
由于它能对心肌产生正性变时，正性变力，正性变传导作用，因此是一种作用快而强的强心药。
理化性质与DNA相似。
1、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
2、血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。
3、血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。
4．肾上腺素能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。
5、代谢能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。
该品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。
对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。
肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的阻受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的J9作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。
在体内过程：易在碱性肠液、肠粘膜、肝脏内被破坏，故口服无效。
皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左右。
肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持10~30分钟。
静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。
在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢，经肾排泄，故作用短暂。
1．常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。
由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
皮下注射或肌注0．5～1mg，也可用于0．1～0．5mg缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ml），如疗效不好，可改用4～8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500～1000ml）。
2．抢救心脏骤停；可用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0．25～0．5mg心内注射，同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。
对电击引起的心脏骤停，亦可用该品配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。
3．治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。
皮下注射0．25～0．5mg，3～5分钟即见效，但仅能维持1小时。
必要时可重复注射1次。
4．与局麻药合用：加少量（约1:20万～50万）于局麻药（如普鲁卡因）内，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副反应，亦可减少手术部位的出血。
5．制止鼻粘膜和牙龈出血：将浸有（1:2万～1:1000）溶液的纱布填噻出血处。
6．治荨麻疹、枯草热、血清反应等：皮下注射1:1000溶液0．2～0．5ml，必要时再以上述剂量注射1次。
1．心跳骤停将0.5mg~1.0mg,或0.01~0.02mg/kg的肾上腺素用注射用生理盐水10ml稀释后静注或左心尖部直接注入，五分钟后根据病情可再次用药，同时配合心脏按压、人工呼吸和纠正酸血症等其它辅助措施。
2．支气管哮喘皮下注射0.25～0.5mg，必要时可反复注射。
3．过敏性疾病皮下注射或肌注0.3mg～0.5mg（0.1%注射液0.3ml～0.5ml）。
用于过敏性休克时，还可用该品0.1mg～0.5mg以生理盐水稀释后缓慢静脉推注或取该品4mg～8mg加入500ml～1000ml生理盐水中静脉滴注。
4．与局麻药合用加少量（约1∶500000～200000）于局麻药（普鲁卡因）内，总量不超过0.3mg。
5．局部粘膜止血将纱布浸以该品溶液（1∶20000～1000）填塞出血处。
1．全身反应：治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高，尿潴留、支气管及肺水肿，短时的血乳酸或血糖升高等。
大剂量兴奋中枢，引起激动、呕吐及肌强直，甚至惊厥等。
当用量过大或皮下注射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为脑溢血、心室颤动。
2．眼用时反应：眼部有短暂的刺痛感或烧灼感、流泪、眉弓疼、头痛、变态反应、巩膜炎；长期应用可致眼睑、结合膜及角膜黑色素沉积、角膜水肿等。
1、洋地黄类药物或全麻药可增加心肌对肾上腺素的敏感性。
该品与上述药物合用可致心律失常，甚至出现心室颤动。
2．与催产药如缩宫素、麦角新碱等合用，可增强血管收缩，导致高血压或外周组织缺血。
3．与硝酸酯类药合用，可导致低血压，硝酸酯类药物的抗心绞痛作用减弱。
4．与麻黄素并用，对周围小动脉收缩作用呈协同作用，引起血压剧烈上升，对哮喘患者可引起心律失常。
不宜合用。
5．与降血糖药合用，降低后者的降血糖作用。
6．β-受体阻滞剂可拮抗该品的支气管扩张作用和增强其缩血管作用，合用须慎重。
7．三环类抗抑郁药可加强该品对心血管的作用，导致心律失常、高血压或心动过速。
8．与胍乙啶、利血平合用，该品效应增强，产生高血压及心动过速，而胍乙啶、利血平的降压作用减弱。
9．禁与碱性药物配伍。
药品性状发生改变，禁止使用。
10．与α受体阻断剂合用，可致严重低血压。
速效扩血管药及a受体阻断剂，可对抗大剂量该品所致的剧烈升压效应。
11．普鲁卡因引起的休克，如用该品抢救，可引起室颤。
12．用氯仿、氯乙烷及氟烷进行麻醉时，禁用该品。
以免心肌应急性增高，引起严重的心律失常。
13．与异丙肾上腺素、去甲肾上腺素（三联液）或加阿托品组成四联液，可用于心脏复苏，效果好。
14、与灰压敏并用，呈协同的血管扩张效应，对心脏的兴奋作用也增强。
15．与吩噻嗪类药物并用，可导致严重休克。
16．与甲状腺激素并用，可使血压显著升高，诱发心血管意外。
17．利尿药使血容量及血钠降低时，可减弱该品的升压作用。
1．器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、心源性哮喘、阻塞性心肌病、心律紊乱、尤其是室性心律紊乱、甲亢及糖尿病患者，以及脑组织挫伤、分娩患者禁用。
2．小儿、老年人、器质性脑损害患者及孕妇应慎用。
3．注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死。
长期大量应用该品可致耐药性，停药数天后，耐药性消失。
4．用于过敏性休克时，应补充血容量，以抵消血管渗透性增加所致的有效血容量不足。
5．使用该品时必须注意血压、心率与心律变化，多次使用应监测血糖。
6．心脏复苏三联针为盐酸肾上腺素、硫酸异丙基肾上腺素各lmg，重酒石酸去甲肾上腺素2mg（去甲肾上腺素1mg）。
三者注射液于临用前混合，作心室内注射。
误用过量肾上腺素，可出现恶心、呕吐、面色苍白、心动过速、胸部压迫感、室性过早搏动、血压上升、肌肉震颤、步态不稳、寒战、发热、出汗、瞳孔散大、喘息性呼吸、惊厥等、血压急剧上升时、则有搏动性头痛、重症病儿常发生肺水肿、心室颤动、脑出血、昏迷、心脏及呼吸中枢麻痹。
1．肾上腺素能抑制阻断剂，可迅速降低血压，防止心律失常，常用的有：Ⅰ、苯苄胺0.52mg/kg加生理盐水250m1，静脉滴注Ⅱ、氢化麦角碱0.3－1mg，肌肉或静脉注射Ⅲ、派毕阿左（Piperoxan）10－20mg静脉注射2．立即吸入亚硝酸异戊酯0.2m1，或硝酸甘油0.6－1.2mg舌下含化，氯茶碱0.25g加入25%葡萄糖溶液20m1，中静脉注射3．吸氧4．对症治疗1、头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。
2、大剂量可致腹痛、心律失常。
重庆迪康长江制药有限公司杭州民生药业集团有限公司昆明制药集团股份有限公司海南灵康制药有限公司天津金耀氨基酸有限公司上海医药（集团）有限公司信谊制药总厂上海禾丰制药有限公司　西安利君制药有限责任公司陕西京西药业有限公司山西威奇达药业有限公司大同市惠达药业有限责任公司武汉远大制药集团用于调节心肌、增高血压、活化交感神经、运送葡萄糖给肌肉、促进肌肉的活动用来应对压力或危险，它可以瞬间给人强大的机能提升和恐怖的爆发力，但如果分泌量过高超过机体可承受限度，便会使毛细孔和血管紧缩，甚至会阻塞输送血液至心脏等反效果，出现心悸、头痛、激动不安，有呕意的现象或体能障碍。
最常见急性心肌梗死的患者，在急性期可多次反复发作，是急性心肌梗死24h内常见的心律失常。
多见于下壁心肌梗死，并常发生在窦性心律不齐的心率缓慢期。
也有报告，在前壁和下壁梗死时同样常见。
此外，加速性室性自主心律也是急性心肌梗死再灌注时最常见的心律失常，经溶栓或PTCA治疗后血管再通者其发生率为20.8%。
其他病因有洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术(特别是心脏手术后)、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后等。
少数患者无器质性病因，也偶见于正常人。
其发生机制系浦肯野纤维的自律性增加，伴或不伴有窦房结起搏功能低下。
加速性室性自主心律与病理性阵发性持续性室性心动过速的关系：通常认为加速性室性自主心律发作短暂，预后较好，极少发展为心室颤动，是一种良性心律失常。
但近年来发现急性心肌梗死伴有加速性室性自主心律的患者，其后出现病理性阵发性持续性室性心动过速的发生率为43%。
可将加速性室性自主心律按心率快慢分成两型：①心室率为60～75次/min的患者，极少发生病理性阵发性持续性室性心动过速；②心室率为75～100次/min者，容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速[1]。
1.症状加速性室性自主心律虽称为心动过速，但其频率并不甚快，故对血流动力学无明显影响，因此，多数患者无明显自觉症状。
患者的主要症状、体征大多系原发病的症状、体征。
2.体征加速性室性自主心律的体格检查有以下特点：(1)心率特点：心率一般为55～110次/min，比较规则，大多为60～80次/min。
很少超过100次/min。
(2)第1心音特点：由于第1心音的强弱与心室收缩期开始时房室瓣的位置有关，这种位置与P-R间期的长短有关。
P-R间期长时房室瓣位置较高，关闭时第1心音即减弱，如果P-R间期缩短时，房室瓣位置则较低，第1心音则增强。
加速性室性自主心律患者有房室脱节，P波与R波之间无关，两者相距就可不等，故在听诊时第1心音的强弱可不等。
(3)颈静脉炮波：加速性室性自主心律时因房室脱节，右心房收缩时正值三尖瓣关闭，故右心房压力增高，颈静脉可出现炮波。
(4)有时可听到收缩期奔马律。
(5)第1心音与第3心音常有分裂音。
(6)对颈动脉窦按摩无反应：加速性室性自主心律也不会被其终止。
(7)发作时多呈短阵发作和自行终止。
诊断：根据临床症状、体征和心电图检查特点可做出正确诊断。
其他辅助检查：主要依靠心电图检查；1.典型心电图特点(1)QRS波群畸形：时限≥0.12s，其前无相关的P波。
(2)心室率为60～110次/min：一般持续时间较短，常少于30个心动周期，发作起止缓慢。
(3)因其频率接近窦性频率：易发生房室脱节、心室夺获或室性融合波。
2.典型心电图的详细描述(1)加速性室性自主心律依据有无窦-室竞争现象可分为两类：①不伴有窦-室竞争现象的加速性室性自主心律：见于窦性停搏、心房静止，故不见窦性P波，或是室性自主心律其激动通过房室交接区控制心房，引起逆行P-波。
此P-波大多重叠在QRS波中不能见到，少数情况下出现在QRS波之后。
逆行冲动可传至窦房结，引起窦性心律重整。
②伴窦-室竞争现象的加速性室性自主心律：是指窦性心律与加速性室性自主心律之间常形成间歇性干扰性房室脱节，也即形成窦-室竞争现象。
可见于下列两种情况：A.在窦性心律和加速性室性自主心律两者并存时：若两者的心律很近似(每分钟仅相差数次，大多为5次/min左右)。
当加速性室性自主心律的频率快于窦性频率时，心室则由异位起搏点控制，心房由窦房结控制，形成了等律性(等频性)干扰性房室脱节。
两者的干扰部位在房室交接区。
当窦性频率快于加速性室性自主心律的频率时，则容易被窦性心律夺获心室，此时所夺获的心室，可为完全夺获(QRS波形态为窦性搏动)，也可为不完全夺获(QRS波形态为室性融合波)。
由于窦律略快于室性心律时，室性异位激动即被抑制而恢复窦性心律。
但当窦律的激动又慢于室性异位激动，则发生房室干扰、房室分离而形成了加速性室性自主心律，在连续描记的心电图上可见到这两种心律在相互竞争。
B.窦性心律与加速性室性自主心律交替出现。
(2)QRS波群频率比较规则：但也并不是十分固定，每分钟的变化很少超过10次心跳，与窦性频率每分钟很少相差5次以上。
所以，如不做体表心电图、动态心电图检查，则很易漏诊。
(3)加速性室性自主心律发作的第一个心搏常出现于舒张晚期：多在窦性心律不齐的缓慢相，与前一个窦性心搏的联律间期较长，而在快速相时恢复为窦性心律。
加速性室性自主心律在开始及终止时，常与窦性心搏形成室性融合波。
有时可出现连续数个或更多的不同程度的室性融合波。
(4)P波与QRS波无固定关系：P波常重叠在畸形的QRS-T波上。
(5)加速性室性自主心律的异位激动起源大多在传导束支的近端或较远端，故畸形的QRS波大多为束支阻滞型。
(6)超速起搏仅能抑制而不能终止加速性室性自主心律。
3.加速性室性自主心律心电图的特殊类型(1)持续型加速性室性自主心律少见：发作可持续数小时、数天，个别可达数年(9年)。
(2)超速型加速性室性自主心律：又称室性期前收缩型加速性室性自主心律，常以室性期前收缩或室性融合波开始，频率为90～100次/min，超过窦性节律30次/min左右，其基本窦性心律可不缓慢，可有较多的心室夺获和间歇出现的室性融合波，而并无前述的接连出现数个室性融合波现象。
心室率多较快而不均匀。
此型室性自主心律提示心脏有某种病理性改变。
(3)不规则型加速性室性自主心律：节律明显不齐，亦毫无规律。
发作时可起始于主导心律R-R间期的任何位置，或由过早搏动促发，或以加速性逸搏的形式开始，QRS波多呈束支阻滞型。
可见于无器质性心脏病依据者，预后良好。
(4)加速性室性自主心律与病理性阵发性室性心动过速交替出现：可见于急性心肌梗死患者，出现率报告不一，文献报告为42%～83%，北京阜外医院报告为10%。
(5)三度房室传导阻滞伴发加速性室性自主心律。
(6)逸搏型加速性室性自主心律：常在一个较长的间歇后以室性逸搏开始，心室率为50～84次/min，平均为62.2次/min，心室率多慢而规则。
可伴有室性期前收缩、三度房室传导阻滞。
(7)混合型：即室性期前收缩型兼典型性或逸搏型加速性室性自主心律。
(8)加速性室性自主心律伴传出阻滞。
鉴别诊断1.与并行心律性室性心动过速鉴别。
(1)并行心律性室性心动过速的异位起搏点存在传入阻滞故主导心律的窦性冲动不能传入并行心律异位起搏点所以并行心律性室性心动过速的心动周期不会被重整而加速性室性自主心律的异位起搏点的周围不存在保护性的传入阻滞所以当窦性心律发生心室夺获时异位起搏点所发出的节律周期被重整即以夺获的窦性ORS波处开始按异位节律本身的周期重新开始。
(2)并行心律性室性心动过速的异位搏动可开始于心动周期的任何时期(不应期除外)而且异位搏动之长间期是短间期的整数倍数而加速性室性自主心律的第一个心搏是发生在舒张晚期异位搏动之间长间期无整数倍数的关系。
2.与间歇性左束支传导阻滞的鉴别间歇性左束支传导阻滞虽可呈短阵畸形的QRS波但有正常的P波并与QRS波有固定的P-R间期无房室分离现象而加速性室性自主心律的QRS波与P波无关并有房室分离现象。
3.与预激综合征的鉴别预激综合征的QRS波与P波有固定关系QRS波起始部有δ波而加速性室性自主心律无这两项特点故鉴别不难。
4.与病理性阵发性室性心动过速的鉴别。
(1)病理性阵发性室性心动过速(PPVT)起止突然：发作时第1个QRS波是提前发生的终止时有完全性代偿间歇而加速性室性自主心律(AIVR)为逐渐发作缓慢终止发作时第1个QRS波起始于舒张晚期终止时无完全性代偿间歇。
(2)频率：PPVT多为150～250次/min：也可为110～150次/minAIVR频率为60～110次/min大多数为70～80次/min。
(3)室性融合波：PPVT少见AIVR多见。
(4)PPVT发作持续时间较长：发作间歇期可见有室性期前收缩;而AIVR发作持续时间短每阵发作只有3～30个心搏发作间歇期无室性期前收缩。
(5)PPVT对血流动力学的影响大：可引起血压降低或阿-斯综合征预后严重需立即治疗;而AIVR不引起血流动力学改变预后良好无特殊情况可不需治疗。
并发症　快速型加速性室性自主心律容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速。
预防保健加速性室性自主心律由于其对血流动力学的影响不大故主要治疗和预防其原发疾病是预防本类型心律失常的根本措施。
治疗用药(一)治疗由于加速性室性自主心律对血流动力学的影响不大故认为不需积极纠正心律失常而重点在于治疗原发病但临床上可见到一些急性心肌梗死患者相对较快的加速性室性自主心律可发展为快速的持续性室性心动过速个别可并发心室颤动心肌梗死并发加速性室性自主心律的治疗可采用下列方案：1.短阵发作的加速性室性自主心律无需特殊处理。
2.如果心室率超过75次/min(此时窦性心律大多也超过75次/min)或由室性期前收缩促发或兼有病理性阵发性室性心动过速者应给予利多卡因治疗(静注或静脉滴注)以消除之。
3.以逸搏开始窦性心率<60次/min的患者用山莨菪碱(654-2)或阿托品一次0.5～1.0mg皮下或肌内注射;或用利多卡因50mg以5%葡萄糖液10～20ml稀释后静脉推注(或稀释在100～200ml液体中静脉滴注)。
应用较大剂量的阿托品后随窦性心律的增快加速性室性自主心律可暂时性消失因为是窦性心跳加快超过异位节律的频率而控制心室活动之故并不一定意味着异位节律被控制所以当窦性心律重新减慢时仍有可能出现加速性室性自主心律。
加速性室性自主心律可伴发室性期前收缩如发生频繁则应消除室性期前收缩可应用利多卡因普鲁卡因胺静脉滴注。
口服苯妥英钠美西律(慢心律)疗效轻微地西泮(安定)等镇静剂有一定帮助普萘洛尔(心得安)维拉帕米(异搏定)等药物具有负性变时性效应当属本症禁忌。
(二)预后一般认为加速性室性自主心律是属于良性的它的出现并不伴有病死率的增高也不是心室颤动的先兆不会转为心室颤动对血流动力学无明显影响患者多能耐受故预后良好但近年来发现加速性室性自主心律并非属于良性心律失常其对预后的影响取决于是否发展为致命的室性心律失常如加速性室性自主心律的心室率>75次/min及(或)节律不规则时应高度警惕及时治疗以防转化为阵发性室速甚至心室颤动。
中华医史几千年，而这个字眼是在近几十年才出现，其实这是为了与国际接轨而新生成的字眼，之前大多使用治疗。
而病理会诊是针对疾病的机理与各方面检查指标而言的一种诊断。
会诊是病理科的常规工作之一,广义的病理会诊包括病理科内(inhouse)和院际间(interinstitutional)的会诊,其目的都是征询第二者,甚至更多人的诊断意见,提高病理诊断的质量。
即在病人无需出国的情况下，将您的病理切片，送交美国超一流医学中心的知名专家教授亲自做病理诊断，帮助您和国内医生更准确地了解、判断病情，实现针对性更强的治疗。
您只需将具有代表性的病理切片送交，10个工作日内给您呈上一份完整、详细的美国超一流医疗中心专家签发正式的病理报告，并由专家将其翻译成中文和作出适当的解释。
您可以自己指定美国的受检机构，您还可以根据需要提出特殊的检测要求，公司将按照您的要求予以安排。
准确、权威、详细的病理检测结果，将为您的确诊和治疗打下坚实的基础。
远程会诊远程病理会诊的意义：1.解决了基层医院的病理会诊诊断难的问题。
借助同步远程病理会诊系统，可远距离同步传输图像、语音。
借助专家的经验和智慧解决诊断问题，也时咨询讨论病理诊断的先进手段。
2．借助专家发报告。
由于部分基层医院的病理科室人员配备不足，就可通过同步远程病理会诊系统进行发报告。
3.优势：快捷省时及时指导临床治疗，为患者争取了时间。
不受地域限制，对基层单位病理工作的开展必将起到积极的作用。
经济省力，减轻患者负担。
4．远程病理会诊的准确性  根据2002年美国现代病理杂志的报道(MODPATHOL2002;15(11)),对120例冰冻切片利用全自动显微镜(ROBOTICMICROSCOPE)所做的远程病理会诊结果进行了回顾性的研究,以冰冻切片显微镜下诊断\冰冻组织福尔马林固定后切片在显微镜下的诊断为标准对照,对远程病理会诊结果进行了统计分析,不同的观察者通过远程病理会诊及玻璃切片会诊的结果符合率达100%.文章认为动态实时的全自动显微镜进行远程病理会诊是可行的,诊断是符合标准的。
【药品名称】通用名称：单硝酸异山梨酯分散片商品名称：欣康英文名称：IsosorbideMononitrate  DispersibleTablets汉语拼音：DanxiaosuanYishanlizhiFensanpian【成份】单硝酸异山梨酯。
化学名称：1，4：3，6-二脱水-D-山梨醇-5-单硝酸酯。
【规格】20mg。
冠心病的长期治疗，预防劳力型心绞痛、变异型心绞痛及混合型心绞痛的发作，也适用于心肌梗塞后心绞痛、无症状心肌缺血及慢性心衰的长期治疗。
含服或吞服，也可加水分散后口服，一次10～20mg，一日二次，或遵医嘱。
一般无严重不良反应，可见头痛、头胀、心悸、头晕、面红、恶心、皮疹、胃肠不适、行走不稳等反应。
头痛等现象可在继续服用后逐渐消失。
偶有低血压。
青光眼、休克、明显低血压、肥厚性梗阻性心肌病者、急性心肌梗塞、严重脑动脉硬化患者禁用。
1、急性心肌梗塞伴左室充盈压过低时慎用。
2、体位性循环调节障碍时慎用。
3、本品不适于治疗急性心绞痛。
4、由于有些病人服用本品后可产生低血压及严重的头痛，故本品的有效剂量须逐步达到。
5、本品的日剂量可根据疗效及病人的耐药性分次服用，或进行调整。
6、如服用高剂量，不得突然中止服用本品。
7、特别注意，甚至在按处方服用时，该药也可以影响在道路拥挤情况下开车或操纵机器者的反应。
【孕妇及哺乳期妇女用药】尽管没有充分的证据证明女性在孕期服用本品是安全的，但硝酸酯类药物已使用多年并没有产生不良后果，且动物试验证明也无不良影响。
但对于妊娠及哺乳期的病人不推荐使用本品。
【老年用药】老年人服用本品更易产生低血压反应，应注意调整服用剂量。
5-单硝酸异山梨酯在治疗心绞痛时，可与阻滞剂和钙拮抗剂联合使用。
它还可与抗凝剂、镇静剂及MAO抑制剂联合使用。
服用硝酸酯类药物可引起低血压。
如果同时服用血管扩张剂、抗高血压药及利尿药，可使低血压加重。
出现低血压时，需降低用药量，不能排除同时服用非甾醇类抗风湿药可能引起的本品效应的降低。
如不慎过量服用本品，有以下两种症状发生：——血管普遍扩张，出现剧烈头痛、兴奋、心动过速、冷汗、头晕、血压下降甚至晕厥，造成虚脱。
——由于正铁血红蛋白缺乏而产生青紫。
如病人的正铁血红蛋白的浓度为0.89/100ml或以上的水平时，可按每公斤体重1～2mg的剂量静脉注射1%亚甲蓝，对于症状较轻时，可按50mg/kg的剂量口服亚甲蓝。
服药过量时，建议：1、诱导呕吐；2、服活性炭；3、血压下降者可抬高腿部，仰卧并在专业医院进行治疗。
单硝酸异山梨酯（ISMN）为硝酸异山梨酯的主要生物活性代谢产物。
可通过扩张外周血管，特别是增加静脉血容量，减少回血量，降低心脏前后负荷，而减少心肌耗氧量；同时还可通过促进心肌血流重新分布而改善缺血区血流供应，可能通过这两方面发挥抗心肌缺血作用。
小鼠灌胃LD50为2834mg/kg，静脉LD50为2104mg/kg，每天50mg，共六个月无中毒症状。
含服吸收迅速，药物在口内2分钟内即可溶解。
可提高儿童和老年人用药的顺应性。
并且生物利用度高，无肝脏首过效应，有效血药浓度稳定，半衰期t1/2为5～6小时，作用维持时间较长。
该药在心脏、脑组织和胰腺中含量较高，脂肪组织、皮肤、大肠、肾上腺和肝脏含量较低，血浆蛋白结合率低。
肾脏是该药主要排泄途径，其次为胆汁排泄。
口服该药48小时内约有81%从尿中排泄，胆汁排泄量约有18%。
在尿中排泄的主要形式为异山梨酯，为48%；其次为5-单硝酸异山梨酯-葡萄醛酸结合物，占27%；以原型排泄仅占6%。
胆汁排泄的主要形式也为5-单硝酸异山梨酯-葡萄醛酸结合物，它们随胆汁进入肠腔后被水解，释放出的单硝酸异山梨酯，绝大部分以重吸收至血液。
【包装】铝塑包装，20片/盒，24片/盒，48片/盒。
【执行标准】国家食品药品监督管理局国家药品标准WS1-（X-367）-2004Z。
【批准文号】国药准字H20052095。
【生产企业】企业名称：鲁南贝特制药有限公司生产地址：山东省临沂市银雀山路243号
1809年Link首先分离出白地霉。
本菌是一种腐物寄生性真菌，在自然界中广泛存在。
正常人的皮肤黏膜、消化道、痰及粪便中可检出本菌因此属于内源性条件致病菌。
只有当人体抵抗力降低时才致感染而发病如糖尿病、恶性肿瘤、艾滋病、脏器移植，长期使用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂及广谱抗生素等。
念珠地丝菌属于不全菌纲，从梗孢科，地丝菌属，其营养细胞为真菌丝，易裂殖为节孢子。
无芽生孢子和子囊孢子。
白地霉是一偶见的条件致病菌，可为人体某些器官的正常菌群。
本菌可经呼吸道、口腔和皮肤侵入，侵犯皮肤黏膜和内脏，最常累及肺和肠道。
病人常有免疫功能低下时才致感染而发病。
由呼吸道途径引起的地丝菌病主要有以下3个类型：支气管地丝菌病，肺地丝菌病和地霉败血症。
临床表现类似支气管炎和肺结核，表现为咳嗽、咳痰、痰液呈黏液样或胶质样有时痰中带血丝，部分病例出现发热、乏力、胸闷、呼吸困难等，听诊两下肺底可闻及湿性啰音。
体质极度虚弱免疫机制明显抑制者可出现地霉败血症，引起皮肤、口腔黏膜、肠道等多处感染。
从而出现皮肤红斑瘙痒、皮下脓肿、口腔黏膜白斑，以及腹痛、腹泻、黏液脓性血便等。
并发症：体质极度虚弱，免疫机制明显抑制者可出现地霉败血症，引起皮肤、口腔黏膜、肠道等多处感染。
[1]本病的临床症状体征无特异性，且正常人的口腔和肠道中，可检出念珠地丝菌因此，诊断本病除多次查获菌体或孢子外，尚须结合其他临床资料，包括基础疾病，免疫机制状况等，并除外肺结核，细菌性、病毒性、支原体性支气管炎和肺炎，以及其他真菌性疾病后方可确定。
皮试阳性可作辅助诊断依据。
鉴别诊断：肺结核，细菌性、病毒性、支原体性支气管炎和肺炎以及其他真菌性疾病相鉴别。
南充市疾病预防控制中心位于南充市顺庆区马市铺路100号，邮政编码637000。
2004年4月经市委市政府批准，将卫生监督执法职能与疾病预防控制职能分开，南充市卫生防疫站更名为南充市疾病预防控制中心，同时挂牌南充市卫生检测检验中心，是知识、技术密集型的正县级社会公益性卫生事业单位。
肩负全市疾病控制、卫生监测、卫生检验检测、健康教育、科研培训等职能。
现有职工68人，大专以上学历占31.75%；高级职称12人，中级职称20人；中心设办公室、人事科、计划财务科、总务科、质量管理科、食品卫生监测所、公共与职业卫生监测所、急性传染病防治所与免疫规划所、慢性病地方病防治所、卫生检验检测所、性病艾滋病防治所、信息宣传所、预防医学门诊、马市铺门诊共14个所室。
内消退管丸
老视是一种生理现象不是病理状态也不属于屈光不正，是人们步入中老年后必然出现的视觉问题。
随着年龄增长，眼调节能力逐渐下降从而引起患者视近困难以致在近距离工作中，必须在其静态屈光矫正之外另加凸透镜才能有清晰的近视力，这种现象称为老视(presbyopia)。
老视眼的发生和发展与年龄直接相关大多出现在45岁以后，其发生迟早和严重程度还与其他因素有关，如原先的屈光不正状况、身高阅读习惯、照明以及全身健康状况等。
所谓“老花眼”是指上了年纪的人,逐渐产生近距离阅读或工作困难的情况。
这是人体机能老化的一种现象。
老花眼医学上又称老视,多见于40岁以上，晶状体硬化，弹性减弱,睫状肌收缩能力降低而致调节减退，近点远移，故发生近距离视物困难，这种现象称为老视。
随着年龄增加晶状体逐渐变坚实和硬化失去了易于可塑造的特征，因而调节力渐渐减小此外，晚年时期睫状肌力量的减弱，也是降低调节力不可忽视的因素。
调节力变弱的结果使看近处物体的清晰度愈来愈低，近点逐渐后移。
这种调节力的消失并不是病理变化，因为它在人的整个一生中缓慢进行着并不是突然发生的。
开始的时候，没有什么不方便的感觉待近点距离已超过个人的习惯性学习或工作距离时，就会感到严重的看近不方便。
随着年龄的增加调节力逐渐减低在做近距离工作时感到困难，最终出现老视眼(presbyopia)。
年龄与调节老视的实质是眼的调节能力的减退，年龄则是影响调节力的一个最主要的因素，调节即眼的屈光力的增加是通过晶体的塑形、变凸来实现的。
而晶体在一生中不断增大，因为赤道区上皮细胞不断形成新纤维，不断向晶体两侧添加新的皮质，并把老纤维挤向核区。
于是随着年龄的增加，晶体密度逐渐增加，弹性逐渐下降。
晶体的塑形、变凸是通过晶状体囊(主要是前囊)来介导的晶体囊的弹性也随年龄增长而逐渐下降。
同时随着年龄的增长，睫状体由于纤维组织缓慢积蓄而肥大，晶体亦逐渐加大，虽然尚不知晶体悬韧带有何年龄性改变，但睫状体和晶体的互相接近必然影响晶体悬韧带的张力。
在人生的早期，人眼的调节是很大的，约为15.00D～25.00D，随着年龄的增大逐渐下降每年大约减少0.25D～0.40D的调节量这样到了40岁左右眼的调节力已不足以舒适地完成近距工作，“老花”在这些人中开始出现，到了50岁左右，调节力更低大部分都需要矫正了。
Hofstetter早在50年代就提出了年龄与老视关系的经验公式：最小调节幅度=15－0.25×年龄(临床上最常引用)平均调节幅度=18.5－0.30×年龄最大调节幅度=25－0.40×年龄与老视出现相关的其他因素老视的出现是由于调节不足，老视发生的时间可早可晚，因人而异，与上述的每个人所拥有的调节幅度有关当人们所使用的调节力在其调节幅度一半以下时才感觉舒适并能持久注视，若所需调节力大于调节幅度的一半以上则易出现老视症状。
例：某人调节幅度为3.50D，此时他需要阅读40cm距离的书籍，他能否舒适阅读?分析：因为阅读40cm书籍时，需要的调节力为2.50D，若要舒适阅读，他必须拥有2倍于所需调节力以上的调节幅度，即5.00D而他此时的调节幅度却为3.50D理论上讲若想阅读不疲劳，最多付出调节幅度的一半，即1.75D，所以阅读所需(2.50D)的另外0.75D，只能给予+0.75D的阅读附加镜了除年龄外，老视的发生和发展还与以下因素有关：(1)屈光不正：远视眼比近视眼出现老视的时间早；近视者配戴框架眼镜后，由于矫正负镜片离角膜顶点存在12mm～15mm距离，减少了同样阅读距离的调节需求，而戴角膜接触镜的近视者，由于角膜接触镜配戴在角膜面其矫正后的光学系统接近正视眼，因此，戴角膜接触镜比戴普通框架眼镜者出现老视要早。
(2)用眼方法：调节需求直接与工作距离有关，因此，从事近距离精细工作者容易出现老视的症状，从事精细的近距离工作的人比从事远距离工作的人出现老视要早。
(3)患者的身体素质：长手臂的高个子比手臂较短的矮个子有比较远的工作距离，需要比较少的调节，因此后者较早出现老视症状。
(4)患者的地理位置：因为温度对晶体的影响，生活在赤道附近的人们较早出现老视症状。
(5)药物对患者的影响：服用胰岛素抗焦虑药抗忧郁药、抗精神病药、抗组胺药、抗痉挛药和利尿药等的患者，由于药物对睫状肌的作用，会比较早出现老视。
随着年龄的增长，调节力不断改变。
图1为Duane对4000只人眼调节测定结果从图可以清楚地看到，青少年时的调节力为14.0D，其近点在7cm处以后随着年龄增长，近点逐渐地、不间断地后退，36岁时已经退到14cm，其调节力为7.0D到45岁时，近点退到25cm，调节力只有4.0D。
到60岁时，大约只保持着1.0D的调节。
表1为不同年龄的调节正常值(D)。
远视发病原理(4张)大多数的近工作距离在28～30cm。
正视眼到45岁时，只有3.5D～4.0D调节这种调节程度已经达到看清楚近处物体的极限在这种情况下，如果需要持续地做近距离工作，要用掉全部的调节力才可得到通常的视力。
眼睛为了保持近距离视力就要紧张地工作持续地紧张状态必然引起视觉疲劳。
一般来说在使用调节时只可动用全部调节力的2/3，而以另外1/3作为保留力量，工作起来才可舒适前已述及，45岁的正视眼，如进行25cm的近距工作，要动用全部调节力，因而在近作业不要维持多久就要发生主觉的视疲劳症状，所以说正视眼大约在45岁开始成为老视。
为了坚持近距离工作，老视眼要戴用凸透镜予以帮助。
远视眼在年轻时，其近点比正视眼远得多，因而老视眼的症状要较早出现。
一个远视3.0D的眼，要用7.0D的调节才可得到4.0D的调节程度，约在25岁时就开始表现老视眼症状；另一方面，一个4.0D近视眼，因为它的远点在25cm处，到老年时，可用其远点当作近点来从事近距离的工作，所以这种眼虽然已是老视眼，但并不会出现老视眼的症状。
虽然人眼的晶状体是随着年龄的增长而发生规律性的硬化，但各人的老视眼症状的出现，不但取决于年龄，而且也取决于屈光状态，还随各人的个体差异、生活习惯、工作条件和照明条件不同有所改变。
习惯把书放在膝部阅读的人，自觉症状的出现就比惯于近距离工作的人为迟。
例如：木工、簿记人员和音乐工作者习惯于30cm的工作距离；而修表、缝纫雕刻等工人，虽年龄和屈光状态相同，由于工作距离较近，会提前出现老视眼的症状。
再者，如果睫状体处于虚弱或病理状态，生理性调节也会受到损害。
综上所述，老视眼症状出现的年龄，并不能定出一个绝对数字其处理办法亦应根据各种条件全面考虑。
老视者的不适感觉因人而异，因为它与个人基础屈光状态用眼习惯、职业及爱好等因素都有关。
例如，一位从事近距离精细工作者对老视的主观感觉就会比以观看远距车辆和交通灯为主要任务的交通警察强烈得多。
1.视近困难患者会逐渐发现在往常习惯的工作距离阅读看不清楚小字体，看远相对清楚。
患者会不自觉地将头后仰或者把书报拿到更远的地方才能把字看清，而且所需的阅读距离随着年龄的增加而增加。
2.阅读需要更强的照明度开始时，晚上看书有些不舒适，因为晚上灯光较暗。
照明不足不仅使视分辨阈升高还使瞳孔散大，由于瞳孔散大在视网膜上形成较大的弥散圈因而使老视眼的症状更加明显。
随着年龄的增长，即使在白天从事近距离工作也易于疲劳，所以老视眼的人，晚上看书喜欢用较亮的灯光。
有时把灯光放在书本和眼的中间，这样不但可以增加书本与文字之间的对比度，而且还可以使瞳孔缩小。
但是灯光放在眼前必然造成眩光的干扰，这种干扰光源愈接近视轴，对视力的影响就愈大有些老人喜欢在阳光下看书，就是这个道理。
室内光线，老年人可用提高照明度来改善视力。
阅读材料，老年人对光亮对比度要求高，故应对老年人提供印刷清晰，字体较大，黑白分明的阅读材料，避免用蓝、绿、紫色背景。
3.视近不能持久调节不足就是近点逐渐变远，经过努力还可看清楚近处物体。
如果这种努力超过限度引起睫状体的紧张，再看远处物体时，由于睫状体的紧张不能马上放松，因而形成暂时近视。
再看近处物体时又有短时间的模糊此即调节反应迟钝的表现。
当睫状肌的作用接近其功能极限，并且不能坚持工作时，就产生疲劳。
因为调节力减退，患者要在接近双眼调节极限的状态下近距离工作，所以不能持久。
同时由于调节集合的联动效应，过度调节会引起过度的集合，这也是产生不舒适的一个因素，故看报易串行字迹成双，最后无法阅读。
某些患者甚至会出现眼胀、流泪头痛、眼部发痒等视疲劳症状。
由于调节反应的迟钝，经过努力可以看清近处物体，再看远处物体时，由于睫状体紧张不能马上放松，因而形成暂时近视。
再看近处物体时又有短时间的模糊，即调节反应迟钝的表现，再继续发展，就会出现眼酸、眼胀痛、眼皮抽搐、眼干涩、畏光流泪、头痛、头晕、恶心、烦躁等一系列视疲劳症状，老视是中老年产生视疲劳的主要原因。
过度紧张的慢性刺激，可以导致眼睑和结膜等组织的慢性炎性变化。
根据远视眼的检测结果并结合病人年龄及临床表现，可以诊断。
远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清当然是一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书、报)，但不能同时用此镜看清远方物体，这和远视者戴镜的情况不同。
对于任何老视者，验光的第一步就是作远距屈光不正的检测，即进行规范的验光程序准确的屈光不正的验光和矫配基础，才是老视验配成功的开端，因此，验配医师必须建立这个观念，并首先熟练规范的验光程序。
准确验光并完全矫正近视、远视和散光。
近附加的测量要在屈光完全矫正状况下择定标准工作距离，两眼同时视的状态下进行。
检测时选择合适的视标(阅读物)以及合适的照明系统，在最后确定处方时，还要根据个体需求进行合理调整。
目前，矫正老视眼的方法仍为佩戴老视眼镜，利用凸透镜补偿调节力的不足，把近点移到习惯工作距离以内，这也是矫治老视眼最传统的方法。
在远用屈光度完全矫正的基础上，双眼同时加相同的、适当的近附加（Add），一般应保留1/3～1/2的调节力作为储备力量，试镜时在近工作距离的前后应有适度的清晰范围，这样在近距离工作时，才感觉最舒适。
根据年龄确定近附加的度数一般平均为：45岁+1.00D，48岁+1.50D，50岁+2.00D，55岁+2.50D，60岁+3.00D。
这种传统的老视验光仅仅在远用屈光度数上加上年龄相关的经验值，简单而机械地采用年龄～调节力关系曲线，是不正确的。
上述方法是以正视眼为前提，并且近工作距离设定在33cm的位置。
事实上，每个人之间存在着个体差异，包括生活习惯、工作条件和照明条件、身体健康的不同等均对老视度数的最终确定产生影响。
老视眼镜度数不准确，会出现头晕、头痛、眼痛等视疲劳症状，使患者对配戴老视眼镜产生恐惧，更有甚者会怀疑自己是否患有不治之症，产生焦虑感，严重影响生活质量。
所以科学规范的老视验光显得更为重要，综合验光仪老视验光是目前老视验光最好的方法。
在客观验光的基础上进行精确的主观验光，包括初次MPMVA、初次红绿测试、交叉圆柱镜精调散光、再次MPMVA、再次红绿测试、双眼平衡等规范远用验光步骤，在双眼刺激等同的基础上取得最合适的远用屈光矫正。
在最合适的远用屈光矫正的前提下进行综合验光仪老视验光，验光步骤如下：①把远用屈光不正矫正好，综合验光仪调至近用瞳距，打开近用灯，近用视力表放于习惯近工作距离处。
②双眼同时打开，双眼前同时放置±0.50DC的交叉圆柱镜，负轴放于垂直位，在近用视力表上选FCC视标，让患者观察FCC视标水平线和垂直线的清晰情况，若出现老视，水平线是清晰的。
③双眼前同时以每次+0.25D逐渐增加正球镜度数，直至患者报告垂直线清晰，减少正球镜度数至患者报告水平线和垂直线同样清晰，净增加的正球镜度数为初步近附加量（即初步Add）。
④用正负相对性调节精调Add。
负相对性调节（NRA）和正相对性调节（PRA）测量的目的是检查被检者在集合固定的情况下增加或减少调节的能力，如老视附加合适，则NRA和PRA的绝对值应当相等。
在初步Add的基础上进行，双眼同时打开，近用视力表放于习惯的近工作距离处，选最佳视力上一行或两行视标，先测NRA，双眼同时以+0.25D逐渐增加正球镜直至患者报告第一次出现持续性模糊，记录总的加光量。
回到初始值并确定视标是清晰的，再测PRA，双眼同时以-0.25D逐渐增加负球镜直至患者报告第一次出现持续性模糊，记录总的加光量。
老视附加精确调整量：（NRA+PRA）/2，老视附加量=初步近附加量+（NRA+PRA）/2。
⑤最后确定阅读老视附加的近用处方。
在远用光度的基础上加上老视附加量，根据患者的习惯工作距离进行±0.25D的调整，让老视患者戴上后阅读30分钟，根据老视患者戴镜后的感觉、视物的清晰程度、阅读的持久性等来确定最后的近用镜处方。
矫正老视眼的方法仍为配戴老视眼镜，借凸透镜的力量代替调节从而把近点移到习惯工作的距离以内。
为了能够把眼镜配得合适，首先要了解患者的工作种类及其习惯阅读距离并且要测定眼的屈光度和调节程度。
根据这些情况给予适当的矫正镜片，不但要补足近距工作所需要的调节力还要有足够的保存力量。
如果一个正视眼，工作距离为25cm，需要经常保持4.0D的调节。
由于年龄增长，其近点退到50cm处，这时只有2.0D的调节。
为了工作起来不会过于紧张还应保存1/3的调节力，所以只有1.3D的调节能够经常持久地使用从理论上说需要配2.7D的老视眼镜。
若是一个非正视眼，必须首先测定屈光情况和近点距离使之在戴了矫正镜片之后，其远点在无限远，其近点在近距工作范围之内老视眼的矫正，必须以每个人的调节力为基础。
在任何年龄，调节范围变化的个体差异很大，所以每名患者都要分别测定两眼的近点。
所戴镜片的深浅，应根据近点距离而不是根据年龄。
个别的病例，两眼之间的调节程度也有差别，例如一眼为1.5D，而另一眼为2.5D。
在这种例子，就不能按常规的办法，而要两眼分别处理，把调节力较弱的一侧配较强的阅读眼镜。
再者，为使一副眼镜既可看远又可看近，应配双焦眼镜。
一般的近距作业工种，并不是经常使用25cm的阅读距离，最常用的近距离约为30cm,一般学习和其他任务的工作距离还要远些。
为这些病例配的镜片度数可以低一些。
因为调节同时发生集合为了得到好的视力并感觉舒适，也要求镜片的度数低些老视眼的人只能给自己解决很小的调节，但其睫状肌所花费的努力，与年轻人的较大调节程度所用的努力几乎差不多假若可使用的调节被镜片代替得太多，或者说镜片的力量太强，上面所说的关系就会遭到破坏这也可能是老视眼配眼镜后形成视疲劳及不舒适的重要原因。
如果把镜片的度数降低些而又不明显地影响到近距工作范围的视力，就要把度数降低。
若不能降低镜片度数，则可用基底向内的三棱镜加在凸透镜上，或者采用偏离光心透镜的办法这就是用球面透镜的作用解决调节的问题，用三棱镜的作用来解决由于集合所产生的视觉干扰。
凸透镜矫正凸透镜矫正老视的原理：补偿晶状体调节力的不足从而达到矫正老视的目的，这其中包括传统的单光(单焦)镜以及最近几年出现的双光(双焦)、渐变多焦镜。
单光镜：单光镜是所有矫正方法中最简单普及的一种方法，它只适用于近用。
双光镜：双光镜可以为患者同时提供远、近视力，但是如果在使用过程中出现远视欠矫或者近视过矫的情况，在配镜之后就会发生中间的视力模糊，从而致使患者很难得到所期望的视觉质量。
渐变多焦镜：渐变多焦镜，是通过同一个镜片上不同的区域看到近、中、远距离的物体，它很好的解决了双光镜造成的中间的视力模糊问题，是目前为止比较理想的矫正老视的方法。
它在保证了清晰近视力的同时，还保证了良好的中远距视力。
但是框架眼镜的镜片和角膜的顶点有一定的距离，致使高度数镜片有一定的放大率，容易使配戴者有一定的不适和眩晕感⋯。
目前还在研究的液晶衍射镜希望能够解决这些问题。
手术矫正虽然通过手术矫正老视并不十分完善，但随着手术技术不断研究和进步，手术方式出现多样化的发展趋势。
根据手术部位不同可分为角膜屈光术、可调节的晶状体(IOL)植入和晶状体摘除手术以及巩膜屈光术。
角膜屈光术：①激光手术：从90年代初，准分子激光角膜屈光术开始在临床应用，至今20余年。
从一开始的LASIK到现在的Kappa角补偿等新技术，激光手术的精确性和稳定性逐渐提高。
其中一开始的LASIK技术主要有侵入性较少，保留程度高以及手术之后的恢复较快等优势但也存在过矫和矫正不足等缺点，所以LASIK的治疗效果需要临床上的进一步研究和调整。
②角膜层间植人物：该手术的治疗是在角膜层间植人人工合成物之后，使该部位角膜的屈光发生改变，从而矫正老视中的的近视力。
临床应用上大多使用目前世界上使用较多的如ACI等具有良好光学通透性和相容性的植入物，但其具体疗效和临床安全性仍需临床观察进行证实。
③传导角膜成形术：即(CK)，这种方式最早应用于美国，以其安全、方便、短时间恢复、可重复治疗、可以预测等优点不断得到推广和发展，成为屈光术尤其是治疗老视和远视的重要治疗方法。
近几年来自内障手疗手段之一。
晶状体摘除术联合可调节的人工晶状体植入术：此类手术已有了几十年的发展历史，其主要指导思想是复明，直至近几年慢慢向与屈光术结合过度。
非调节IOL的调节幅度太小无法满足对老视的矫正，而植入可调节型IOL却可以同时获得较好的近、远视力。
此类治疗的理论依据是植入可调节IOL使睫状肌收缩，进而引起IOL支架的变异导致镜面位移，从而得到期望的远、近视力。
可用于矫正老视的可调节型IOL可以分为单焦、多焦两种。
巩膜手术：巩膜手术主要是通过调节晶状体赤道处和睫状肌之间的距离矫正老视。
其手术方法主要包括睫状体前巩膜切开术、激光老视逆转术和巩膜扩张术。
现如今不仅仅是矫正老视方法的多样化，而且其方式上也发生着巨大的变化。
其中MV矫正技术经过多年的发展，几经日趋完善。
最近几年以来此类矫正方法被越来越频繁的引入到矫正老视的手术中J。
MV矫正方式于1958年被提出应用于矫正老视，其理论为其中一眼矫正以看远，另外一眼矫正以看近，而并非单一矫正单眼视觉，MV理想的双眼的清晰范围和单眼之和是相等的。
自90年代起，随着激光手术的流行和广泛应用，MV技术被大量应用在PRK、LASIK以及IOL等手术，并获得了众多临床医师的一致好评。
随着现代医学技术的高速发展以及生物纳米技术，高分子人工合成材料的不断研发和更新、临床手术技术的完善，老视的治疗正在向更快、更好、更多样的时代发展，从而为不同阶层不同需求的患者提供跟多更完善的选择。
成      分：蒲公英，茯苓，当归，丹参，枸杞子，木瓜，淮山等。
玉女丰胸茶功      效：丰胸美胸健乳，对产后乳房下垂，乳房萎缩均有良效。
预防乳腺炎。
活血调经，养血安神，补中益气，延缓衰老。
灸治急症，应用最早。
因其效速力宏、法便方简，颇为历代医家所推崇。
正如清？
吴亦鼎所言：“风寒卒中，危在须臾，用药有所不及，灸得其要，立可回生”（《神灸经纶》）。
现代对灸法重视不够，因此，系统整理研究古代医家经验更属必要。
有些内容在第二章中有所涉及，这里再作一归纳，俾有利于应用。
急症灸治【养生应用】1．感冒灸法对风寒感冒，有疏风散寒，调和营卫，解表宣肺之功效。
取督脉、足太阳、阳明经腧穴，如风池、风门、大椎、肺俞、列缺、孔最、合谷等，用艾条温和灸，每穴再次灸10～15分钟，每日l～2次；或艾炷隔姜灸，每次2～4穴，每穴灸5～7壮，每日1次。
在本病流行季节，每日灸风门或足三里，有预防作用。
2．咳嗽灸法可健脾燥湿，理气化痰。
取背俞穴及任脉、督脉、太阳经腧穴，如肺俞、膏肓、天突、风门、云门、膻中、太渊、丰隆等。
用温和灸、艾炷灸或隔姜灸均可，每日1次，5~7次为1个疗程，每疗程间隔7日。
3．哮喘灸法可健脾益气，培土生金，平喘降逆。
取背俞和任脉、督脉、阳明经腧穴，如肺俞、定喘、天突、风门、气海、脾俞、。
肾俞、太渊、太溪、足三里等。
每日1次，5～7次为1个疗程。
4．中风灸法可益气固脱，回阳救逆；或开窍熄风，调畅气血；或散风祛邪，通经活络。
取督脉、任脉、阳明经及少阴经腧穴，如百会、太冲、神阙、关元、气海、人中、风池、足三里、丰隆等。
可用艾灸，各3壮。
预防中风，用艾炷瘢痕灸，取足三里或绝骨；或用艾条温和灸，取足三里、关元、气海、百会、涌泉。
每次15～20分钟，每日1次，10次为1个疗程。
5．胃痛灸法可调中和胃，理气消食。
取任脉、足阳明经、背俞穴，如中脘、足三里、内关、公孙、梁门、胃俞、脾俞、商丘等。
每日用温针法，或轻刺激，针后再配合药艾条灸。
6．腹痛灸法可温中健脾，消食化滞。
取背俞穴、任脉、足阳明经穴，如中脘、神阙、天枢、关元、脾俞、胃俞等。
7．泄泻灸治可温中散寒，清热利湿，疏肝健脾，消食导滞及温补脾胃。
取俞募穴、任脉、阳明经、太阳经腧穴，如天枢、中脘、足三里、阴陵泉、三阴交、脾俞、章门、肾俞、大横、神阙等。
8．癃闭灸治可清湿热，利水道，补肾温阳通窍。
取俞募穴、任脉、太阴经和太阳经腧穴，如肾俞、三焦俞、中极、膀胱俞、三阴交、神阙、委阳、关元等。
9．腰痛灸治可祛寒通经活络。
取足太阳、督脉经穴，如肾俞、腰阳关、委中、昆仑、人中、命门、志室、太溪等。
10．阳痿灸治可温补肾阳。
取任脉、督脉和太阳经穴，如肾俞、命门、关元、中极、三阴交、气海、然谷等。
11．痹证灸治可祛风利湿散寒，泄热通经，调和气血。
取病变相应经脉腧穴。
如曲池、阳陵泉、腰阳关、环跳、大椎、风市、昆仑、肩髃、阳池、外关、悬钟、犊鼻、足三里、解溪等。
12．肩凝症灸治可祛风散寒利湿，活血通络止痛。
取阳明、少阳、太阳经腧穴，如阿是穴、肩髃、肩髎、秉风、尺泽、风池、曲池、养老等。
13．颈椎综合征灸治可祛风散寒，活血祛瘀。
多取督脉及病变局部腧穴，如阿是穴、大椎、风池、肩髃、尺泽、大杼、后溪等。
14.坐骨神经痛灸治可温经通络，祛风散寒利湿。
取足三阴经和腰骶腧穴，如阿是穴(病变压痛点)、八髎、秩边、风市、阳陵泉、足三里、昆仑。
15.痔疮灸治以清肠通络，活血化瘀为主。
取督脉、足太阳和手阳明经腧穴，如长强、命门、脊中、次髎、奇穴（十四椎下旁开1寸一多灸）、承山等。
16．瘰疬灸治可疏肝解郁，化痰散结。
取病变局部和少阳、阳明经腧穴，如阿是穴、肘尖、天井、足临泣、手三里、天牖、百劳等。
以上各穴轮流施灸，每穴5—7壮，用小艾炷直接灸。
瘰疬局部可用隔蒜灸。
17．湿疹灸治可清热利湿，养血祛风。
取病变局部及阳明、太阴经腧穴，如阿是穴、曲池、风市、膈俞、血海、百虫窝等。
可用艾卷温和灸。
18．痛经灸治可温经散寒，调补冲任。
选任脉、督脉、足太阴、足少阴经穴，如内庭、中极、归来、气海、血海、次谬、水道、三阴交、地机等。
艾条灸，每穴10~20分钟。
19．胎位不正灸治本病以舒气导滞为主。
取足太阳经和手足太阴经腧穴，如至阴、三阴交、合谷。
用艾卷温和灸双侧至阴，艾火距穴位约半寸，以不产生灼痛为度，每次10~15分钟，每日1次，连续4次为1个疗程。
加．小儿遗尿症灸治可温肾固摄，补中益气。
取任脉、足太阳经、足三阴经穴。
如大敦、阴陵泉、横骨、三阴交、膀胱俞、气海、肾俞、命门、关元、中极等。
21．小儿营养不良灸治可消食导滞，健脾和胃或益气养血。
取足阳明经、足太阴经、任脉及俞穴、募穴，如章门、囟会、中脘、脾俞、胃俞、足三里、商丘、长强等。
22．牙痛灸治可疏风清热，益阴降火。
取阳明经、足少阴经腧穴，如合谷、承浆、颊车、内庭、列缺、鱼际、太溪、阴谷、曲池等。
用艾炷隔蒜灸，治疗牙痛效较显。
（1）病所：即直灸患处。
一般多用于治疗疔疮痈疽，犬蛇咬伤之类。
如“疔疮一证，……甚则以蒜膏遍涂四围。
只露毒顶，用艾著肉灸之”（《类经图翼？
十一卷针灸要览》）。
《针灸大成》亦记述：“狂犬咬伤人：即灸咬处疮上”，“蛇咬伤人：灸伤处三壮。
”（2）奇穴：急症灸治，多用奇穴，此类奇穴，均系古代医家长期针灸实践之结晶，如《肘后备急方》记载华佗用以治疗霍乱已死的肘椎穴，“已试数百人。
皆灸毕即起坐，”说明进行过反复临床验证。
奇穴特点，治病专一而疗效特殊，如《备急灸法》载述之骑竹马灸穴，各种发背痈疽，“并用此法灸之，无不安愈。
”至今仍有人灸此穴而获效。
奇穴之效虽较专，但也并非均局限于一病一疾，特别在近代奇穴的治疗范围似有扩展之势。
（3）经穴：经穴灸治急症，最为普遍，且早已应用。
如“狂而新发……灸骶骨（长强穴）二十壮。
”一般用作灸治的经穴；大多可治疗急症。
《黄帝明堂灸经》所载成人灸穴169穴，近160穴主治项下列有急性症候。
但古代医家在实际临证应用中似有以下特点：1）肘膝以下五输穴多用于卒闭实热之急候：井穴，乃阴阳交接之处，常用以灸治因阴阳气机一时逆乱之卒死，“一切急餍暴绝，灸足两大指内，去甲如韭叶”（《医学入门》）。
“荥主身热”（《难经》），《针灸资生经》载有：妒乳“急灸鱼际二七壮。
”原穴为脏腑元气经过留止之处，“五脏六腑之有病者，皆取其原”（《难经》）。
经穴“主喘咳寒热”（《难经》）。
有些医家喜合用而治疗更为复杂之病候，如：“热厥心病者，身热足寒，痛甚则烦躁而吐，额自汗出，知为热也，其脉洪大，当灸太溪及昆仑”（《素问病机气宜保命集》）。
合穴，“主逆气而泄”（《难经》），故对逆气奔豚，骤然积聚作痛之急候有效，“肺积，名息奔在右胁下。
尺泽、章门、足三里”（《神灸经纶》）。
2）阴盛阳微厥逆暴脱之重症，常取胸腹腧穴，多用募穴：因胸腹之穴，特别是募穴，或为元气聚集之处，如膻中，《肘后备急方》中以：“灸膻中穴二十八壮”救治卒死尸厥症；或为元气化生之源，如中脘、气诲，故张景岳云：“便血，中脘、气海，上二穴灸脱血色白；脉濡细，手足冷……其效如神”（《类经图翼？
十一卷针灸要览》）；或为元阳所根，如关元，《针灸聚英》记载：“阴病盛，则微阳消于上，故沉重四肢逆冷，脐腹筑痛，厥逆或冷，六脉沉细。
阴毒，灸关元、气海。
”当然，上述界限并非绝对。
如神阙（脐中）穴，多以此灸治元阳暴脱，“凡卒中风者，此穴最佳”。
（《神灸经纶》）。
还有人灸之泻热通闭，如《外台秘要》引《古今录验》之“疗热结小便不通利方”，即是“取盐填满脐中，大作艾炷灸令热为度，良。
”古籍记载之操作法，常见者如下：（1）直接变：此法应用于急症，最早也最为广泛《备急灸法》所列二十二类急性病证中，有二十一类系用直接灸法，即证明急症灸治中直接灸之重要。
但直接灸有疼痛及遗留疤痕之弊病，所以从宋代开始就不大受士大夫贵族的欢迎。
然而，直接灸火力足取效快，在急重病人的抢救中，是否可适当采用此法，笔者以为颇有考虑的必要。
近年来，有人以直接灸防治哮喘取得良效，便是例证。
（2）隔物灸：此法首载于《肘后备急方》，历代都有发展，至清朝已达37种之多。
主要用于外科急症，如隔蒜灸、隔椒面灸、隔豆鼓饼灸等治疗发背痈疽、犬咬蛇伤之类及“一切毒肿疼痛不同忍者。
”但也有用以治疗内科急症的，以隔盐灸脐中最多，如“凡霍乱将死者，用盐填脐中，灸七壮立愈”（《类经图翼？
另如前述之中风脱症，热郁膀胱之淋闭等。
亦有以治阴毒结胸，用“巴豆十粒研烂，入面一钱，捣作饼子，实搽脐中心，上用艾炷如豆许，灸七壮”（《针灸大成》）。
（3）天灸：此法为《针灸资生经》所首创，治疗疟疾发作，具体操作为：“用旱莲草椎碎置在手掌上一夫，当两筋中，以古文钱压之，系之以故帛。
未久即起小泡，谓之天灸。
”天灸法，后代无论在贴敷的药物以及治疗急症的病种上都有发展。
（4）艾卷灸：艾卷灸起于明代。
在操作办法和名称上都和现代有所区别。
最早，用治阴症：“以纸实卷艾，以纸隔之点火。
于隔纸上用力实按之，待腹内觉热，汗出即瘥（《寿域神方？
卷三》）。
实际上近似于熨法。
后来的雷火针法、太乙针法大致相似，只是在艾叶中再添加药物，以增强功效。
其中雷火针法可治跌打损伤的伤科急症，如”治闪挫诸骨间痛“（《针灸大成》）。
目前，由于艾卷熏灸易掌握火力强弱、灸治时间长短、灸治面积大小，以及施用简便等，已经成为灸治急症的主要方法了。
（1）须令火气至病所：“气至病所”不单指针治而言，灸治亦应强调，即“火势乃至病所”（《备急千金要方》）。
在急症灸治中，更要求灸感到达病痛之所，以提高灸治疗效。