ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
目前临床使用的测定方法都是测定Igg类风湿因子，而一部分类风湿关节炎病人的血清中存在的Igg、Iga类风湿因子，不能用目前的方法测出，因此约有30%的类风湿关节炎的病人，其类风湿因子始终保持阴性。
类风湿关节炎约70%左右的患者类风湿因子可呈阳性反应，并且类风湿因子的效价与病程的进展和治愈有一定的相关性，因此，很多医生都把类风湿因子作为临床观察治疗效果的重要指标。
但类风湿因子不是类风湿关节炎的特异性血清学诊断方法，所以在类风湿因子呈阳性的病例，并不一定是类风湿关节炎。
2.链球菌抗体(抗“O”)对链球菌溶血素“O”抗体的测定，是诊断急性风湿热的重要实验根据，抗链球菌“O”滴度在l：200以上者为阳性。
风湿热的阳性率可达70%~80%且滴度较高。
抗“O”测定对类风湿关节炎无多大参考价值。
3.红细胞沉降率(Esr)红细胞沉降率又叫血沉。
血沉增快是因为血浆内大而不对称的分子如纤维蛋白原、口球蛋白等的增加，加速了红细胞的沉降。
它是测试风湿病和关节炎变活动程度的比较可靠的方法。
如关节红肿热痛明显.血沉增快，如关节红肿热痛消失，则血沉有不同程度的下降。
4.C反应蛋白(Crip)c反应蛋白是一种口球蛋白，在正常血清中使用一般方法不易测出，标准的测定方法是毛细血管测定试验，反应结果为“02++++”。
如急性风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等活动期均可呈阳性反应。
5.抗核抗体(Ana)风湿症抗核抗体是指能与细胞核或核的组成成分发生反应的一类抗体。
在机体免疫功能失常的时候，体内衰老变性的细胞核由于不能被清除而成为自体抗原，这些核抗原所产生的抗体就是抗核抗体。
6.血清免疫球蛋白的测定免疫球蛋白是具有抗体活性、结核相类似的一组血清球蛋白。
可分为Igg、Iga、Igm、Igd、Ige五类。
在急慢性炎症时，多种球蛋白均增加，定量测定Igg、Iga、Igm有助于诊断和疗效分析。
7.狼疮细胞测定(Le)血清中的抗核抗体与白细胞接触，白细胞破碎溶解形成苏木素小体，小体被中性粒细胞吞噬，即称为狼疮细胞(Le)。
LE细胞的发现表示有抗核抗体存在。
Le细胞见于20%的狼疮病人，但仍只能作为参考，不能作为特异性诊断依据。
类风湿关节炎、硬皮病等都可能在10%左右的病人找到狼疮细胞。
8.补体测定补体是存在于任何脊椎动物血清中具有酶活性的一组球蛋白。
它由9种ll类球蛋白组成，各种成分以无活性状态存在于血清中。
目前用于临床的是总补体(Ch50)和C3、C4浓度的测定，一般在风湿病的急性炎症期，补体升高，如风湿热、皮肌炎等。
在活动性狼疮肾炎病人，血清中Ch50、c3、c4的浓度降低。
物理疗法可以促进气血运行、舒筋活络、减轻疼痛，是一种不错的辅助治疗方法。
比较常用的物理疗法有：(一)红外线照射：肿痛部位照射，每天1次，每次15到20分钟。
(二)蜡疗：先将蜡袋加温软化，放到发病的部位，每日1次，每次15到20分钟。
风湿症图片2　　(三)按摩疗法：可以先用推、理、揉手法，轻轻按摩，先使患部肌肉松弛，气血畅行;继而使用点、按、捏、拿手法、达到舒筋活络止痛的目的，最后用摇、滚、揉等手法。
每次治疗时间15到30分钟，2到3天一次。
风湿症患者可以采用中药治疗，以及激素和手术治疗，有一定的治疗效果，而及时采用或配合无副作用的自我按摩法，则是缓解、预防病情发作的一个很好的治疗方法。
自我按摩疗法，也称为自我保健按摩疗法，自我探讨不同于其他形式的按摩法，它强调自己动手，无需特殊的器械设备，不受场地的限制，疗效显著，安全可靠，简便易学，经济实惠。
以上疗法可以单独使用，也可以相互结合使用。
采用照射及蜡疗时，要注意温度及时间，以免烫伤皮肤、外敷药物时，要注意及时更换，不可以久敷，按摩时手法要轻柔，不可以使用猛力、暴力，以免引起骨折等。
仲秋痹病名。
出《灵枢·经筋》。
《灵枢注证发微》：“此证当发于八月（指农历）之时，故名之曰仲秋痹也。
《中药炮制经验集成》　　药学著作。
中医研究院中药研究所、北京药品生物制品检定所编。
本书总结历代药物炮制资料和经验，结合全国28个大中城市有关中药炮制法，予以综合整理编成。
共收录常用中药501种。
于1963年人民卫生出版社出版。
1973年又将本书进行了修订，删去古代资料部分，改写了其中的部分内容，共录中药482种，重印出版。
斯氏狸殖吸虫pagumogonimusskrjabini（chen，1959）chen，19631959年首次报道，可引起皮下型并殖吸虫病成虫虫体窄长，前宽后窄，两端较尖，大小为3.5～6.0mm×1  斯氏狸殖吸虫成虫1.0～18.5mm，宽长比例为1:2.4～1:3.2，最宽处在腹吸盘稍下水平。
在童虫期已显示出虫体长明显大于体宽的特征。
腹吸盘位于体前约1/3处，略大于口吸盘。
卵巢位于腹吸盘的后侧方，其大小及分支情况视虫体成熟程度而定，虫龄低者，分支数较少。
虫龄高者，分支数多，形如珊瑚。
睾丸2个，左右并例，可分多叶，其长度占体长的1/7～1/4，有些可达1/3，位于体中、后1/3间部。
虫卵椭圆形，大多数形状不对称，壳厚薄不均匀，其大小平均71～48&micro;m（果子狸），但各地区差异较大。
生活史与卫氏并殖吸虫相似，已证实的第一中间宿主有泥泞拟钉螺（tricula  humida）、微小拟钉螺（t．minutoides）、中国小豆螺（bythinella  chinensis）、建国小豆螺（b．jianguoi）、建瓯拟小豆螺（pseudobythinella  jianouensis）和中国秋吉螺（akiyoshia  chinensis）等。
这些小型及微型螺类，大多栖息于溪流较小、流速较缓的山沟中，附着于枯枝、落叶的下面，石块周围、苔藓之中。
在作流行病学调查时要尽可能往上游处寻找，因其体形微小，容易疏忽。
第二中间宿主有锯齿华溪蟹（sinopotamon  denticulatum）、雅安华溪蟹（s．yaanensis）、河南华溪蟹（s．honanese）、福建马来溪蟹（malayopotamom  fukienense）角肢南海溪蟹（nanhaipotamon  angulatum）、鼻肢石蟹（isolapotamon  nasicum）和僧帽石蟹（i．physalisum）等。
还有红娘华（一种水生节肢动物）体内发现此虫的囊蚴。
多种动物，如蛙、鸟、鸭、鼠等可作为本虫转续宿主。
终末宿主为果子狸、猫、犬、豹猫等哺乳动物，人可能是本虫的非正常宿主。
从人体检获的虫体绝大部分为童虫，少见发育成熟并产卵者。
本虫是人兽共患以兽为主的致病虫种。
在动物体内，虫体在肺、胸腔等处结囊、成熟产卵，引起类似卫氏并殖吸虫的一系列典型病变。
如侵入肝，在肝浅表部位形成急性嗜酸性粒细胞脓肿，中心为坏死腔，内含坏死组织。
有时也能在肝中成囊并产卵。
人可能是本虫的非正常宿主，在人体内，侵入的虫体大多数停留在童虫状态，到处游窜，难于定居，造成局部或全身性病变  ──幼虫移行症。
主要表现为游走性皮下包块或结节，常见于胸背部、腹部，亦可出现于头颈、四肢、腹股沟、阴囊等处。
包块多紧靠皮下，边界不清，无明显红肿，摘除切开包块可见隧道样虫穴，有时能查见童虫，镜检可见嗜酸性粒细胞肉芽肿，坏死渗出物及夏科雷登结晶等。
近几年来，屡有报道斯氏狸殖吸虫侵犯胸肺，患者出现胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰，肺部x线显示可见边缘模糊的浸润阴影或房性囊状阴影，并常伴有肋膈角变钝等征象。
如侵犯肝，则出现肝痛、肝大、转氨酶升高等表现。
如侵犯其它部位，可出现相应的症状和体征。
全身症状有低热、乏力、食欲下降等。
血象检查嗜酸性粒细胞明显增加。
因本病表现多样，临床上误诊率相当高，应特别注意与肺结核、肺炎、肝炎等鉴别。
斯氏狸殖吸虫在国外还没有报道。
国内已发现于甘肃、山西、陕西、河南、四川、云南、贵州、湖北、湖南、浙江、江西、福建、广西、广东等14个省自治区。
其分布范围曾被看作是由我国青海起向东至山东止这条线以南地区。
免疫学诊断或皮下包块活体组织检查是本病的主要诊断方法（见第五节卫氏并殖吸虫）。
实验证实，小鼠、大鼠、豚鼠、黑斑蛙、虎纹蛙和雏鸡等动物可作为本虫转续宿主，推测人体可能因误食这些动物的未煮熟肌肉而感染。
流行因素及防治原则与卫氏并殖吸虫病相似。
斯氏狸殖吸虫病为由寄生狸、猫的斯氏狸殖吸虫幼虫侵入人体所致的疾病，主要见  斯氏狸殖吸虫成虫于中国。
有食生蟹史。
临床表现可引起游走性皮下肿块或结节，胸肺型多侵犯肺部，引起肺部浸润、多房囊样、硬结或钙化、粟粒状阴影，发生咳嗽、咯痰、痰中带少量血丝，偶可引起大咯血、液气胸。
侵犯胸膜则出现胸水，严重者伴胸闷、气促，也可侵犯肝脏、中枢神经系统及眼眶。
外周血象嗜酸粒细胞增高，抗原皮试、酶联免疫吸附试验阳性可协同诊断。
胸部X片可呈游走性浸润阴影；多房囊性阴影，并可互相聚集重叠；结节阴影呈圆形或卵圆形，边缘锐利或较模糊；硬结或钙化阴影；粟粒状阴影等变化。
体表、痰、脑脊液、肺结节中查获幼虫可确诊。
斯氏狸殖吸虫病皮下肿块可用手术摘除，内脏移行病灶可服用别丁、吡喹酮治疗。
斯氏狸殖吸虫在中国分布较广，终宿主是人和其他哺乳类动物，成虫主要寄生在宿主肺部，产卵后，卵随痰或粪便排出体外，落入水中后，在25°-30°下约经3周孵化为毛蚴，毛蚴遇到第一中间宿主川卷螺即钻入体内，经胞蚴，母雷蚴，子雷蚴及尾蚴的发育，约需2个月，进入水中，遇到第二中间宿主石蟹，喇蛄，再钻入其体内形成囊蚴。
人或动物生吃石蟹后幼虫脱囊而出成为童虫，童虫穿过肠壁进入腹腔，上行再穿隔肌入肺发育成成虫。
童虫和成虫都能在脏器间及组织内移行窜扰使人体致病。
临床上可依据：（1）有不卫生的生吃猪牛肉、石蟹等不良习惯。
（2）临床上典型的皮下游走性结节。
（3）结节处发现吸虫并能证实是吸虫，即可诊断此病。
皮下结节和咳嗽、胸膜炎、胸腔积液的临床症状，应与蝇蛆病、肺炎和胸膜炎等疾病鉴别，蝇蛆病多由伤口感染所致，且虫体外观大小不一样。
而肺炎、胸膜炎多为细菌所致，表现白细胞升高抗生素治疗有效无游走性的皮下结节和吸虫的发现，故鉴别不难。
资料介绍疗效较好的药物有别丁、吡喹酮等药物。
虽然现今还未见报道左旋咪唑、槟榔、南瓜子杀吸虫的报道，使用左旋咪唑合用槟榔南瓜子治疗也能起到很好的疗效。
左旋咪唑是广谱驱虫药，槟榔和南瓜子也具备杀肠道多种寄生虫的作用，以上3种药联合用，也起到明显的治疗作用，未发现有明显的不良反应。
作　　者：叶胜年主编  出版社：上海科学普及出版社出版时间：2004-9-1版　　次：1页　　数：566字　　数：489000印刷时间：2004-9-1纸　　张：胶版纸ISBN：9787542725578包　　装：平装澳大利亚在一二百年的现代化历史进程中，相当重视科学技术的关键作用，并用来指导农业、医学事业的发展，因而在农业、攻大兴安岭领域取得了辉煌的成就，尤其在医学领域多次获得诺贝尔生理学或医学科学奖，受到世界各国的注目。
所有这些为发展中国家进行现代化建设提供了有力的借鉴。
本书是首部由中国学者撰著的澳大利亚科技文化史。
书中以近代社会以来澳大利亚的历史发展脉络为基本线索，着重研究了澳大利亚的农业和医学领域的发展状况，比如，以可持续的科学发展观对待土地和自然环境，在农业、医学工作中发展和应用基因技术、克隆技术，用黏液瘤病毒治理野兔灾害，引进屎壳郎清除牲畜粪便灾害，研究病毒疫苗来遏制与治疗莫雷谷脑炎、小儿麻痹后遗症以及糖尿病，等等。
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作者的叙述语言质朴、生动，所举事例丰富、有趣，章节体例得当。
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序言绪论上篇农业第一章农业生产一、农业的序幕（一）早期植物引进（二）有序的开始（三）国际性问题二、土地和自然环境（一）概况（二）问题的严重性（三）灌溉与盐碱化三、小麦、土豆有其他作物的生产（一）小麦生产（二）土豆生产（三）其他农作物的生产四、酿酒与食品加工业（一）酿酒业（二）制糖业（三）乳制品业（四）食品加工业第二章畜牧业及相关产业一、牧羊业概述（一）澳大利亚的牧羊业（二）18世纪和19世纪的牧羊业（三）20世纪牧羊业的发展（四）防治对羊的伤害（五）羊肉产业二、羊毛业的发展三、牧牛业第三章农业科研、管理与教育第四章澳大利亚农业精英下篇医学第五章公共医疗服务体系第六章医学研究的历程和成果第七章医药业的发展和成就第八章医学精英后记主要参考文献
【中文通用名】调神攻坚汤
春天医药[1]2004年在北京成立，是一家具有丰富的医药行业经验和信息资源优势的合同研究组织（cro）。
春天医药致力于健康事业的发展，为药品的研发评价提供一系列优质的服务，包括国内外药品注册代理、非临床研究服务、Ⅰ-Ⅳ期临床研究服务、数据管理及统计分析服务、临床试验的监查和稽查服务、受试者招募、项目管理培训。
6年的发展，春天医药在肿瘤、心血管、内分泌和精神神经科积累了丰富的临床研究和管理经验，涉足过的研究领域有泌尿、麻醉和呼吸等专业。
在这些专业领域春天积累了强大的专家学术团队，相关专业学术带头人和春天医药均有过愉快的合作，并为春天的发展提供持续的学术支持。
在新药注册法规不断完善的过程中，春天在不断的前瞻性的规范和提高行业标准。
建立和完善临床试验项目管理相关sop、实现数据的电子化提交、引进iso9001质量管理体系，春天努力构建和提高行业标准，旨在规避临床试验管理风险，保证临床试验质量的持续稳定提高。
临床试验过程中，我们实施规范监查，重视受试者健康教育，记录真实，评价客观，使药品的安全性和有效性得到真实体现，给医生和患者留下深刻美好的印象，为药品的上市及学术推广奠定坚实的基础。
公司内容公司名称：北京春天医药科技发展有限公司  行业：制药/生物工程  性质：个体经营  规模：51-200职员
又称发癣或白秃风，是头癣的一种，患者多是儿童，病原体是一种真菌。
症状：头部先出现白色或灰白色的圆形斑点，刺痒，局部毛发脱落。
一般病愈后，毛发生长不留疤痕。
在我国头白癣主要是由铁锈色小孢子菌和狗小孢子菌引起的。
前者因实验室中培养出的纯菌多里铁锈色而得名，后者常是狗、猫等动物所患的癣病传染给人所致。
本病主要侵犯儿童。
起初只有一小片头皮受侵犯，随着范围逐渐扩大。
在周缘附近出现新发的较小范围的病变，原发较大的损害称为“母斑”，后发的较小损害则做“子斑”，久后可在头皮上出现多数大大小小的斑片。
在病损区域内有约0.5厘米长的短发，系受真菌侵犯的毛发发质脆弱，长出头皮稍长后受外力的影响，自行折断所致。
在断发上有一个白色的、由真菌等组成的套。
编发很容易轻松地拔出来，技时患儿完全不觉疼痛。
头皮上一般没有明显改变，但受狗小孢子菌感染者头皮可以有明显炎症。
本病可以在托幼单位、小学校等儿童聚集的单位发生流行。
剪短发的男孩比留长发和梳发辫的女孩发病率高。
待到青春期后，可能由于头部皮脂中的游离脂肪酸增高，或由于其它某些物质的出现，对铁锈色小孢子菌发挥抑制作用，故多能不治自愈。
本病的致病菌也可以侵犯皮肤或爪甲，青春期前后的病人都可发生，而且不能自愈。
虽然头白癣治愈后不遗留秃发和瘢痕等永久性缺憾，也无明显痒感，即使不治疗也能自愈，但是其传播迅速，头皮上有片片脱发区，健康儿童往往对患儿避之唯恐不及，所以对儿童（特别是女孩）的心理压力较大，有外患儿因此性格发生变异，孤独，好斗，有的因此逃学。
如传播至其它皮肤上，可引起种种皮肤癣病，所以发生本病后还是早治为好。
白癣多发生于学龄儿童，大部分儿童到青春发育期，其中的不饱和脂肪酸可抑制真菌生长，从而使病情趋向痊愈，重新长出健康的头发。
但本病极易传染，如果在白癣基础上继发化脓感染，则局部头皮可以肿胀，隆起似半球状。
用手挤压可见到毛囊口处有脓液溢出，而成为脓癣。
发生脓癣以后，也可成为永久性秃发。
柳华(?-?)明朝官员、同进士出身。
宣德五年（1430年），登进士，授监察御史。
福建邓茂七叛乱时，各处部队战事不佳，朝廷责问，都指挥邓安等归罪于柳华。
当时太监王振急於杀朝廷官员以增加威慑，命逮捕柳华。
而柳华已出任山东按察使副使，听到命令后，喝药而亡。
之後柳华家男戍边，妇女没入浣衣局。
而御史汪澄、柴文显亦因此连坐得罪。
《明史》（卷165）：当是时，浙、闽盗所在剽掠为民患。
将帅率玩寇，而文吏励民兵拒贼，往往多斩获。
闽则有张瑛、王得仁之属。
浙江则金华知府石瑁擒遂昌贼蘇才於兰溪。
处州知府张佑击败贼众，擒斩千余人。
於是帝降敕，数诘让诸将帅。
都指挥邓安等因归咎於前御史柳华。
时王振方欲杀朝士威众，命逮华。
华已出为山东副使，闻命，仰药死。
诏籍其家，男戍边，妇女没入浣衣局。
而御史汪澄、柴文显亦以是得罪。
虾蟆黄病名。
三十六黄之一。
《圣济总录》卷六十一：“治虾蟆黄，舌上青脉起，七日盛，九日病过，急烙大椎即效。
此病尽昼夜不睡，宜服豉栀汤方。
”参见黄疸有关条。
滞颐又名流涎不收。
其名出《诸病源候论。
小儿杂病诸候。
滞颐候》：“滞颐之病，是小儿多涎唾，流出渍于颐下，此由脾冷液多故也。
”　　滞颐多由脾脏虚冷，或脾胃热，津液不收所致。
以小儿经常不自觉地口中溢出涎液为主要表现的不固类疾病。
毛首鞭形线虫（TrichuristrichiuraLinnaeus，1771）简称鞭虫，是人体常见的寄生线虫之一。
成虫寄生于人体盲肠，可以引起鞭虫病（trichuriasis）。
成虫主要寄生于人体盲肠内，严重感染时，亦可在结肠、直肠，直到回肠下段寄生。
雌虫每日产卵约1000～7000个，虫卵随粪便排出体外，在泥土中温度、湿度适宜的条件下，约经3～5周即可发育为感染期卵。
这种虫卵随被污染的食物、饮水、蔬菜等经口进入人体。
成虫活时成暗红色，死后灰白色，外形似马鞭，前端细长，约占虫体长的3/5，后端明显粗大。
鞭虫口腔极小，具有2个半月形唇瓣。
在两唇瓣间有一尖刀状口矛，活动时可自口腔伸出。
咽管细长，前段为肌性，后段为腺性。
咽管外由呈串球状排列的杆细胞组成的杆状体包绕，杆细胞的分泌物可能具有消化宿主组织的酶，具有抗原性。
雌虫长35～50mm，尾端钝圆，阴门位于虫体粗大部前方的腹面。
雄虫长30～45mm，尾端向腹  面呈环状卷曲，有交合刺1根，可自鞘内伸出，鞘表面有小刺。
两性成虫的生殖系统均为单管型鞭虫卵呈纺锤形（腰鼓形），大小约为50～54×22～23&micro;m，黄褐色，卵壳较厚，两端各具一个透明的盖塞（opercular　blug）内含一个卵细胞。
虫卵自人体排出时，卵壳内细胞尚未分裂在小肠内，卵内幼虫活动加剧，以及分泌酶的作用，幼虫自卵壳一端的盖塞处逸出。
并多从肠腺隐窝处侵入局部肠粘膜，摄取营养，进行发育。
经10天左右，幼虫重新回到肠腔，再移行至盲肠，以其纤细的前端钻入肠壁粘膜至粘膜下层组织，后端则裸露在肠腔内寄生并发育为成虫。
自误食感染期虫卵至成虫发育成熟产卵，约需时1～3个月。
鞭虫在人体内一般可存活3～5年。
由于虫体的机械性损伤和分泌物的刺激作用，可致肠壁粘膜组织出现充血、水肿或出血等慢性炎症反应。
少数患者可有细胞增生，肠壁组织明显增厚，以及在炎症基础上形成肉芽肿等病变。
鞭虫以组织液和血液为食，重度感染者可致慢性失血。
一般轻度感染多无明显症状，惟在进行常规粪检时，才发现有鞭虫寄生。
严重感染者可出现头晕、腹痛、慢性腹泻、消瘦及贫血等。
儿童重度感染，可导致直肠脱垂，多见于营养不良或并发肠道致病菌感染的病例。
少数患者可出现发热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、四肢浮肿等全身反应，以及诱发或加重其他疾病，如阿米巴痢疾、阑尾炎等。
鞭虫病的诊断以检获虫卵为依据，可采用粪便直接涂片法、沉淀集卵法及饱和盐水浮聚法等。
因鞭虫卵较小，容易漏检，需反复检查，以提高检出率。
鞭虫广泛分布于热带及温带地区，尤以温暖、潮湿的环境更有利鞭虫卵的发育和传播。
在荫蔽、氧充足的环境中，适宜虫卵发育的温度为30℃，并能保持感染能力达数月致数年。
鞭虫卵对低温、干燥的抵抗力不及蛔虫卵强，因此，在我国南方人群的鞭虫感染率明显高于北方干旱地区。
鞭虫感染常与蛔虫感染并存，但感染率一般低于蛔虫。
人是唯一的传染源。
儿童的感染率及感染度均比成人高，这可能与儿童卫生习惯较差，以及接触感染期虫卵的机会多有关。
防治原则基本上与蛔虫相同。
应强调加强环境卫生、个人卫生和饮食卫生，并做好保护饮用水的清洁及加强粪便管理，这是预防鞭虫感染的主要措施。
对病人和带虫者应重视驱虫，近年来采用甲苯咪唑、丙硫咪唑对治疗鞭虫病的效果较好。
制霜　　中药炮制法之一。
将某些药材炮制加工成粉末。
有以下几种：　　①种子类药材去油后的粉末，如巴豆霜、杏仁霜、千金子霜等。
②动物药去胶后的骨质粉末，如鹿角霜。
③某些药材析出的结晶体，如柿霜、西瓜霜等。
人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。
钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。
当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。
此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。
钾是维持生命不可或缺的必需物质。
它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。
钾对细胞内的化学反应很重要，对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用，虽然人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。
缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无法顺利进行，容易倦怠。
另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。
当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水份进入细胞中，使细胞破裂导致水肿。
血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。
另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。
当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心率不齐、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。
临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。
钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食，机体就不致缺钾.消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症.然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿，利尿酸，噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症.已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多.③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因.⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多.⑶经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有增加。
[1]防治低钾的关键是补钾。
临床上可选用口服10%的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。
含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。
各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。
据测定含有1.1%～2.3%的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。
儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。
镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类；服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。
胡麻续肌散胡麻半斤，天麻2两，乳香3分（别研）。
《圣济总录》卷十八。
大风癞疾。
忌房室、盐酒100日。
上为细散，入乳香和匀。
每服2钱匕，用荆芥腊茶调下。
服药半月后，两腰眼中炙2-7壮，次常服补药。
本方方名，《普济方》引作“乳香散”。
指天然的二水石膏(含两个水分子)。
主要化学成分：CaSO4·nH2O生石膏：（清热泻火药）辛、甘，微寒。
功效生石膏(5张)清热泻火，除烦止渴，收敛生肌（用煅石膏）。
石膏【主治】中风寒热，心下逆气惊喘，口干舌焦，不能息，腹中坚痛，除邪鬼，产褥金疮。
除时气头痛身热，三焦大热，皮肤热，肠胃中结气，解肌发汗，止消渴烦逆，腹胀暴气，喘息咽热，亦可做浴汤。
治伤寒头疼如裂。
和葱煎茶，去头疼。
治天行狂热，头风旋，下乳，揩齿益齿。
除胃热肺热，散阴邪，缓脾益气。
止阳明经头疼，发热恶寒，日哺潮热，大渴引饮，中暑潮热，牙疼。
自《本草纲目》应用1、用于温热病气分实热的证候。
常与知母相须为用，如白虎汤。
对于温热病气血两燔，高热发斑，则常与犀角、玄参等凉血解毒药配伍，以清热消斑，如化斑汤。
2、用于肺热喘咳，心烦口渴。
常与杏仁、麻黄配用，以清宣肺热、止咳平喘，如麻杏石甘汤。
3、用于胃火亢盛，头痛，齿痛，牙龈肿痛。
常与知母、牛膝等配伍，以泻火而缓痛，如玉女煎。
4、用于湿疹，疮疡溃后不敛，水火烫伤。
常与黄柏、青黛等配伍，外用以清热敛疮、生肌。
[用量、使用注意、禁忌]15—30克（据病情不限此量）。
外用适量。
使用注意：不能久煎，久煎药效丧失。
研究：生石膏主要成分为含水硫酸钙。
此外，尚有少量硅酸、氢氧化铝、硫化物及微量的铁、镁等。
煅石膏的主要成分为脱水硫酸钙。
内服经胃酸作用，一部分变成可溶性钙盐，至肠吸收入血后能增加血清内钙离子的浓度，可抑制体温调节中枢、减轻骨骼肌的兴奋性、减少血管通透性，故有解热、镇痉、消炎等作用。
煅石膏外用，能减少粘膜的分泌。
【石膏解】：近代张锡纯《医学衷中参西录》第一卷石膏之质，中含硫氧，是以凉而能散，有透表解肌之力，外感有实热者，放胆用之直胜金丹。
《神农本经》谓其微寒，则性非大寒可知；且谓其宜于产乳，其性尤纯良可知。
医者多误认为大寒而煅用之，则宣散之性变为收敛（点豆腐必煅用，取其能收敛也），以治外感有实热者，竟将其痰火敛住，凝结不散，用至一两即足伤人，是变金丹为鸠毒也。
迨至误用石膏偾事，流俗之见，不知其咎在煅不在石膏，转谓石膏用之其猛烈犹足伤人，而不煅者更可知矣。
于是一倡百和，遂视用石膏为畏途，即有放胆用者，亦不过七八钱而止。
夫石膏之质甚重，七八钱不过一大撮耳。
以微寒之药，欲用一大撮扑灭寒温燎原之热，又何能有大效。
是以愚用生石膏以治外感实热，轻证亦必至两许；若实热炽盛，又恒重用至四五两，或七八两，或单用，或与他药同用，必煎汤三四茶杯，分四五次徐徐温饮下，热退不必尽剂。
如此多煎徐服者，欲以免病家之疑惧，且欲其药力常在上焦、中焦，而寒凉不至下侵致滑泻也。
盖石膏生用以治外感实热，断无伤人之理，且放胆用之，亦断无不退热之理。
惟热实脉虚者，其人必实热兼有虚热，仿白虎加人参汤之义，以人参佐石膏亦必能退热。
偏方方名：防暑丹主治：与防暑处方：生石膏四两、滑石四两、薄荷冰一钱半制法：共为细末，装瓶备用用法：每次服一钱半，防暑每次服一钱，用凉开水送下。
疗效：已用2年，效果良好。
来源：东光县医院[1]一般所称石膏可泛指生石膏和硬石膏两种矿物。
生石膏为二水硫酸钙（Ca〔SO4〕·2H2O），又称二水石膏、水石膏或软石膏，理论成分CaO32.6%，SO346.5%，H2O+20.9%，单斜晶系，晶体为板状，通常呈致密块状或纤维状，白色或灰、红、褐色，玻璃或丝绢光泽，摩氏硬度为2，解理平行{010}完全，密度2.3g/cm3；硬石膏为无水硫酸钙（Ca〔SO4〕），理论成分CaO41.2%，SO358.8%，斜方晶系，晶体为板状，通常呈致密块状或粒状，白、灰白色，玻璃光泽，摩氏硬度为3～3.5，解理平行{010}完全，密度2.8～3.0g/cm3。
两种石膏常伴生产出，在一定的地质作用下又可互相转化。
【异名】黑元参(《滇南本草》)，白紫草、牛舌头菜(《云南中草药》)，土玄参(《云南经济植物》)。
黑元参[1]【来源】为紫草科植物长蕊斑种草的根。
【植物形态】长蕊斑种草多年生草本，高约30厘米。
根肥大，圆柱形，外皮紫褐色。
茎直立，全株被毛。
基生叶丛生，长椭圆状匙形，长10～14厘米，宽3～4厘米，全缘，两面被糙伏毛，以下面较密；茎生叶互生，长椭圆状披针形，长2～5厘米，宽不到1厘米。
圆锥花序顶生；花小，蓝色；花萼钟形。
5裂；花冠管漏斗状，5裂，裂片圆形；雄蕊与花冠等长。
小坚果4枚，半圆球形。
【生长分布】：生于山坡疏林下、灌丛或草丛中。
分布云南、四川、贵州、广西、西藏。
【采集】：秋季采挖，洗净，切片，晒干或鲜用。
黑阳参(8张)【性味】：《滇南本草》："性微寒，味苦微甘。
"【功用主治】：养阴补虚，除热解毒。
治虚痨发热，头昏，热淋，痈肿，口疮，牙疳。
①《滇南本草》："滋养真阴，调血除热。
退诸痨热，利小便，治热淋膏淋。
"②《昆明药植调查报告》："治头昏。
"【用法与用量】内服：煎汤，3～5钱(鲜者1～2两)。
外用：捣敷或研末撒。
【附方】①治热淋，阴虚发热：黑阳参三至五钱。
②治痈肿：鲜黑阳参适量。
捣烂外敷。
③治口腔炎，走马牙疳：黑阳参研末撒患处[1]【名称考证】黑元参(《滇南本草》)、白紫草、中舌头菜(《云南中草药》)、土玄参(《云南经济植物》)【科目来源】紫草科植物【药用部位】长蕊斑种草的根。
【性味归经】苦、微甘、微寒肺、胃二经。
【功效主治】清热解毒、养阴补虚。
治虚瘤发热，头昏，热淋，痈肿，口疮，牙疳。
【用法用量】内服：煎汤，3～5钱(鲜者1～2两)。
【资源分布】分布云南、四川、贵州、广西。
【古籍考证】出自《滇南本草》。
【相关选方】黑阳参(5张)①治热淋，阴虚发热：黑阳参三至五钱。
③治口腔炎，走马牙疳：黑阳参研末撒患处。
(选方出《云南中草药》)【参考出处】《滇南本草》
法国国家医学科学院[1]成立于1820年，是法国医学界最高荣誉机构，现有130名院士、160名通信院士、40名外籍院士和100名外籍通信院士。
(《本草拾遗》)
开光复明丸栀子2两，川连4两，黄芩2两，黄柏2两，大黄2两，泽泻1两，玄参1两，红花1两，胆草1两，赤芍1两2钱，归尾1两2钱，菊花2两，防风1两，生地1两2钱，石决明2两，蒺藜2两，羚羊1钱，冰片5钱。
《全国中药成药处方集》(大同方)。
由肝经风热引起的目赤肿痛，云蒙障翳，畏光羞明。
清心肺，退云明目，散风。
上为细末，炼蜜为丸，重1钱5分，金箔上衣，蜡皮封固。
每服2丸，白水送下。
中文学名：打火草中文别名：香青学名：Anemometomentosa英名：HairyGapeleafAnemone界：植物界门：被子植物门(Angiospermae)纲：双子叶植物纲(Dicotyledoneae)，又称木兰纲。
亚纲：菊亚纲(Asteridae)目：菊目(Asterales)科：菊科(学名：Asteraceae)，是菊亚纲最大的1科。
属：香青属(Anaphalis)来源：为菊科植物尼泊尔香青的全草。
采集：7～9月开花后采收，洗净，晒干。
尼泊尔香青多年生草本，高10-30cm.根状茎细或稍粗壮，有长达20（40）cm，的细匐枝，密被白  色绵毛，有顶生的莲座状叶丛。
茎直立或斜升。
叶互生；无柄；中部叶长圆形或倒披针形，基部稍抱茎，不下延，全部叶面或下面被白色绵毛及具柄腺毛。
头状花序1-6个伞房状排列；总苞多少球形，长8-12mm，宽15-20mm；总苞片8-12mm，宽15-20mm；总苞片8-9层，花期放射状开展，最内层线状披针形，有长约全长1/3的爪部；花托蜂宣传员状；雌株头状花序外围有多层雌花，中央有3-6个雄花；雄株头状花序全部有雄花，或外围有1-3个雌花。
瘦果圆柱形，长1mm，具微毛，冠毛折。
花期6-9月，果期8-10月。
[1]【异名】香青。
生态环境：生于海拔2400-4500m的山地草坡、林缘、沟边及岩石上。
资源分布：分布于陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地。
【性味】味甘；性平【功能主治】清热平肝；止咳定喘。
主治感冒咳嗽；急慢性气管炎；支气和哮喘；高血压病。
【用法用量】内服：煎汤，3-12g.【摘录】《中华本草》
【方名】养心汤（补心血）【组成】黄耆蜜炙、茯苓、茯神、当归酒洗、川芎、半夏麴一两，甘草炙一钱，柏子仁去油、酸枣仁炒、远志去心炒、五味子、人参、肉桂二钱半。
【用法】每服五钱。
【主治】治心虚血少，神气不宁，怔忡惊悸。
心神主血而藏神，经曰静则神藏，躁则消亡，心血虚则易动，故怔仲惊悸，不得安宁也。
【方论】此手少阴药也。
人参、黄耆以补心气，川芎、当归以养心血，二茯、远志、柏仁、酸枣以泄心热而宁心神，五味收神气之散越，半夏去扰心之痰涎，甘草补土以培心子，赤桂引药以入心经，润以滋之，温以补之，酸以敛之，香以舒之，则心得其养矣。
【来源】《医统》卷七十。
【组成】当归身1钱，生地黄1钱，熟地黄1钱，茯神1钱，人参1钱半，麦门冬1钱半，五味子15粒，柏子仁8分，酸枣仁8分，甘草（炙）4分。
【主治】体质素弱，或兼病后思虑过多而不寐者。
【用法】水1盏半，加灯心、莲子，煎8分，食远服。
【附注】《证治宝鉴》无柏子仁。
【来源】《医级》卷八。
【组成】人参、黄耆、茯苓、茯神、当归、川芎、柏子仁、枣仁、远志、甘草。
【加减】烦渴，加麦冬、五味子、桂圆。
【功效】培中益气，养肝脾，通肾气，宁心神。
【主治】心气不足，神志不安。
【来源】《傅青主女科·产后编》卷下。
【组成】炙黄耆1钱，茯神8分，川芎8分，当归2钱，麦冬1钱8分，远志8分，柏子仁1钱，人参1钱半，炙草4分，五味10粒（1方有元肉6枚）。
【主治】产后心血不定，心神不安。
【用法】加生姜，水煎服。
【附注】《胎产指南》有枣仁。
【来源】《回春》卷四。
【组成】辰砂（另研末，调入服）、远志（去心）、酸枣仁、石莲肉、芡实、莲心、天门冬、桔梗（去芦）、麦门冬（去心）、车前子、龙骨各等分，甘草减半。
【功效】滋阴降火。
【主治】阴虚火动而遗精者。
【制法】上锉1剂。
【用法】加灯心20寸，水煎服。
小儿丹毒之色变无常者。
出《诸病源候论》卷四十九。
多因小儿丹毒之发由风毒之热，有盛有衰，或冷或热，变化无常所致。
其丹色或青、或白、或黄、或黑、或赤，故称之为五色丹也。
又名油肿赤硫丹、五色油丹。
治宜外用大黄、芒硝、栀子、黄芩、干蓝、商陆各等分，共为细末，水调涂。
或用枣树根、丹参、菊花煎水外洗，避风。
黄麻。
本品为一年生，直立草本，为栽培植物，亦有少数逸为野生的。
麻骨头(6张)根、茎。
夏、秋。
家种。
性凉、味甘淡。
解麻痘毒。
1、麻后痢：5钱至1两，煲粥食或煎水服；2、麻后毒：用法同上；3、麻毒未清：用发同上。
打伤病名。
指因拳脚或器械击打肢体而引致之伤损。
因击打部位不同，或所伤轻重之差异而见证各有区别。
若体表轻伤，但见局部青紫肿痛。
又名：（对乙酰氨基苯乙醚）  英文名称：Phenacetin(Acetophenetidin)本品为白色、有闪光的鳞片状结晶或白色结晶性粉末；无臭、味微苦。
在乙醇和氯仿中溶解，在沸水中略溶。
在乙醚中微溶，在水中极微溶解。
熔点134-137℃。
具有解热镇痛作用。
其效力近似阿司匹林，但起效较慢。
无抗炎、抗风湿作用，对血小板无促进聚集作用。
非那西丁解热镇痛作用是本身所固有的作用与其代谢物作用的合并效应，作用机制同对乙酰氨基酚。
口服易吸收，约1-2h血药浓度达峰值。
吸收后约30%与血浆蛋白结合。
主要在肝脏代谢，其中75%-80%迅速转变为对乙基氨基酚，另有小部分转变为对氨基苯乙醚，进一步代谢成亚氨基醌后能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，量大时可出现紫绀，甚至严重缺氧症状。
本品长期或大剂量使用时，可引起眩晕、发绀、呼吸困难，偶亦有过敏反应。
其羟基化代谢物除引起正铁血红蛋白外，还可以氧化红细胞膜上的谷胱甘肽以致溶血性贫血。
急性中毒可致肝坏死。
国外报道长期滥用含对乙酰氨基苯乙醚的复方制剂，可损害肾脏，严重的可引起肾乳头坏死，应注意。
由于本品毒性较大，不单独使用，多与阿司匹林、咖啡因，苯巴比妥等制成复方制剂，用于发热、头痛、牙痛、神经痛等。
复方扑尔敏片：每片含非那西丁0.126g，氯苯那敏0.002g，阿司林0.2268g，咖啡因0.0324g。
成人口服1-2片/次，3次/d。
大红喉痈，病名。
痈疽之生于咽喉部位者。
《喉科指掌》卷五：“此症因肺脾积热，其色鲜红，肿胀关内。
六脉洪大，身发寒热。
”治宜解毒消痈，泻热凉血。
一般选用大黄、当归尾、皂角刺、天花粉、黄芩、赤芍、栀子、桔梗等药，或刺少商，商阳等穴出血。
外治可于疮痈处吹敷清咽利喉散。
脓成可刺破排脓。
「四逆」者，四肢逆冷也。
四肢者，诸阳之本也。
凡肾阳衰微，阴寒内盛，或寒邪直中于三阴，以致阴阳之气不相顺接，皆可发为四逆之证。
见《证治准绳•杂病》。
即五风变内障。
又名五风之证、五风变。
五风为青风、绿风、黄风、乌风、黑风五内障之统称。
因发病急骤善变似风，瞳神呈不同程度散大，并分别显出以上五种气色，古人依此分别命名为青风等五种风。
类今之青光眼。
五风之中，青风、绿风、黄风较多见，乌风、黑风较少。
黄风为晚期重症，目已失明。
多因情志过伤，肝胆风火升扰，肝肾阴虚，阴虚阳亢，气血不和等促使神水瘀滞所致。
《秘传眼科龙木论》：“此眼初患之时，头旋偏痛。
亦是脏腑虚劳肝风为本。
或一眼先患，或因呕吐双暗。
毒风入眼，兼脑热相侵，致令眼目失明。
初觉即须急疗，宜服除风汤、通明补肾丸立效。
”参见有关各条。
病名见于《秘传眼科龙木论》，称“五风变内障”。
五风内障是严重的眼病。
宋代《秘传眼科龙木论》出，历代名家如王肯堂、胡芝樵、朱文锋、聂文涛等都有相关论述或经验。
可供临床专家检索。
”多因真阴亏耗，阴虚阳亢，气血不和引起。
主要症状是瞳孔散大，色呈淡绿，视物不清，常见灯火呈红线色圆晕。
急性发作时每伴有剧烈疼痛，恶心，呕吐，眼睑肿胀，眼球充血。
急性期缓解后，视力大减。
本病容易复发，逐次加重，如不及时治疗，容易引起失明。
各色风乃依瞳仁所见颜色不同而命名。
「风」字是表示病势变化迅速的意思。
五风之中，青风、绿风表示病较轻，较常见；黑风，乌风少见；黄风表示病最重，易致失明。
真睛破损眠珠因外物射入或跌仆而穿孔，是一种严重的眼疾，如处理不当，可致失明。
现代医学所称青光眼，多为五风内障。
因肝郁气滞，或阴虚阳亢所致。
瞳神淡青色、头痛目胀、视力减退、视野渐小为主要表现。
现代医学所称原发性慢性开角型青光眼多属青风内障。
辩证论治：1、痰火内扰。
黄连温胆汤加减。
2、肝肾不足：肾气丸加减。
3、阴虚阳亢：知柏地黄加减。
4、气郁化火：丹栀逍遥散加减。
瞳神散大、绿色、视力骤减、头痛如裂、恶心呕吐为主要表现。
现代医学所称原发性急性闭角型青光眼急性发作期多属绿风内障。
辩证论治：1、气郁化火：丹栀逍遥散加减。
2、阴虚阳亢：天麻钩藤饮加减。
3、胃逆呕吐：吴茱萸汤加减。
瞳仁散大、浑浊、淡黄色、失明为主要临床表现。
现代医学所称清官眼绝对期多属黄风内障。
桃红四物汤加减。
瞳仁昏暗，色乌，头痛，视力下降，畏光为主要表现。
现代医学所说原发性慢性闭角型青光眼多属乌风内障。
乌风补肝散加减。
瞳仁昏黑，头眼胀痛，瞳仁散大，视力下降，眼前若雾若蝇为主要表现。
现代医学所称原发性急性闭角型青光眼慢性期多属黑风内障。
辩证论治：1、肝阳上亢：石决明散加减。
2、肝肾不足：补肾磁石丸加减。
成骨不全（OsteogenesisImperfecta）又称脆骨症（Fragililisossium），原发性骨脆症（idiopathicosteopsathyrosis）及骨膜发育不良（periostealdysplasia）等。
其特征为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛，是一种由于间充质组织发育不全，胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疼痛。
病因不明，为先天性发育障碍。
男、女发病相等。
可分为先天型及迟发型两种。
先天型指在子宫内起病，又可以再分为胎儿型及婴儿型。
病情严重，大多为死亡，或产后短期内死亡。
是常染色体不规则显性遗传，迟发型者病情较轻，又可分为儿童型及成人型。
大多数病人可以长期存活，是常染色体显性遗传。
15%以上的病人有家族史。
本病呈常染色体不规则显性遗传，可为散发病例。
蓝巩膜的传递为100%，听力丧失依年龄而异。
散发病例多因新突变所引起，常与父母高龄有关。
成骨不全病的发生主要是由于组成I型胶原的α1或α2前胶原（Pro-α1或Pro-α2）链的基因（即COL1A1和COL1A2）的突变，导致I型胶原合成障碍，结缔组织中胶原量尤其是I型胶原含量下降，胶原是骨骼、皮肤、巩膜及牙本质等组织的主要胶原成分，因而这些部位的病变更明显。
广泛的间充质缺损，使胶原纤维成熟受抑制。
在软骨化骨过程中，骨骺软骨及软骨钙化区均正常，但在干骺端成骨细胞及骨样组织稀少，形成的骨小纤细稀疏，呈纵向排列，无交叉的骨小梁可见。
膜内化骨过程亦受影响，骨膜增厚但骨皮质菲薄，且缺管板层状结构，哈佛氏管腔扩大，骨髓腔内有许多脂肪及纤维组织，骨较正常短，周径变细，两端膨大呈杵状。
颅骨甚薄，可见有分散的不规则的钙化灶，严重者像一个膜袋，囟门延迟闭合。
皮肤及巩膜等亦有病变。
成骨不全是基因变异的典型例证，近年来在生化、细胞超微结构和分子水平已有不少的研究。
1．骨粘连蛋白(osteonectin)、聚糖蛋白(proteog1ycan)减少，聚糖蛋白从胶原纤维分离，严重者聚糖蛋白颗粒与胶原的交*减少达95．2%。
2．骨组织内胶原类型改变，正常骨组织中只有1型胶原，2、3、4型少。
而成骨不全的长骨有多量3型胶原。
3．骺生长板肥大，原始矿化区矿化紊乱，小柱断裂、矿化很差的区域，葡萄糖氨基糖胺(GAGS)基质有生化改变。
胶原分子缺陷、GAGS改变、非胶原蛋白改变是成骨不全的主要病理改变基础。
4．骨膜增厚、微血管形成缺陷，动脉与毛细血管壁增厚，管腔为增生的内皮细胞与肌细胞所阻塞，骨膜细胞培养增殖率高，胞浆内磷脂、滑面内质网增加，溶酶体、粗面内质网减少。
5．磷灰石结晶，特别是小磷灰石结晶减少，2型最显著，1型儿童期减少，青年以后有所好转，而3、4型青年期也减少，特别是3型更明显。
6．发现来自成骨不全病人的骨细胞与骨疵细胞的培养细胞对生长转移因子(TGF－B)没有反应，而对来自正常人骨痴细胞的培养细胞，TGF—B在刺激胶原合成的同时，增加碱性磷酸酶的活性。
说明成骨不全的骨细胞是处于不同程度的末成熟阶段。
Sillence的四型分类法类型MIM编号遗传方式表型产前诊断I166200常显蓝巩膜，轻至重度骨脆性，早期听力丧失，牙本质发育不全（±）COL1A1或COL1A2连锁分析II166210常显或散发极度骨脆性，宫内骨折，呼吸衰竭，新生儿死亡超声学Ⅲ259420散发，常隐或常显中至重度骨脆性，明显骨畸形，脊柱侧凸，不同巩膜颜色超声学Ⅳ166220常显巩膜颜色正常，轻中度骨脆性及畸形，牙本质发育不全（±）COL1A1或COL1A2连锁分析本病有家族性，国内曾有多次同一家族连续四代多人发病的报道。
根据临床特征，过去分为两型——先天型与迟发型，每一型又分为两个亚型。
胎内天折或出生时已有多处骨折、骨畸形，股骨、肋骨短、宽、扭曲者为先天1型；初生时除骨折外骨形态正常的为先天2型。
站立行走以前出现骨折为迟发1型，步行以后出现骨折为迟发2型。
本病以骨骼发育不良，骨质疏松，脆性增加及畸形，蓝色巩膜及听力丧失为特征，但临床差异很大，重者出现胎儿宫内多发骨折及死亡，轻者至学龄期才有症状，并可存活至高龄。
广泛采用的临床分类方法是Sillence的四型分类法。
Sillence等(1979)从遗传发生学角度将成骨不全分为四型，此种分型方法已得到学术界的认同。
1型为常染色体显性遗传，蓝巩膜，只表现轻度骨畸形；2型相当于过去的先天型；3型为严重型，很多病例呈现宫内发育延迟，初生后即出现骨折，临床上出现严重的骨关节畸形，婴儿期表现蓝巩膜，儿童期以后则不显著，这一类型病人一般可以存活到成年；4型为常染色体显性遗传，但无蓝巩膜，中度骨关节畸形，虽无宫内发育延迟，一般发育速度慢，身材矮小。
反复骨折是成骨不全的特征，以横断骨折、螺旋形骨折最常见，约15%的骨折发生在干骺端。
骨折后可以有大量骨痂增生，多数可以愈合，但往往残留畸形。
文献中有因4根长骨骨折后大量骨痴增生，导致高排出性心力衰竭及大量骨痴增生引起间隔综合征的报道。
骨折不愈合易发生于进行性畸形加重反复骨折的部位，3型多于4型。
局部可呈现萎缩或增殖改变。
4岁时，70%的I型成骨不全患儿可以独立步行，1/3的4型患儿可以走或爬，而3型患儿此时还不能独立坐稳。
10岁时，80%的3型患儿可独立坐稳，20%的患儿可扶拐短距离行走。
50%1型与4型患儿牙齿形成缺陷，80%以上的3型患儿牙齿形成不全。
并发先天性心脏畸形在3型也并非罕见。
个别病例因耳硬化症造成听力障碍。
近来文献中还有合并肾结石、肾乳头钙化及糖尿病的报道。
（一）骨脆性增加轻微的损伤即可引起骨折，严重的病人表现为自发性骨折。
先天型者在出生时即有多处骨折。
骨折大多为青枝型，移位少，疼痛轻，愈合快，依靠骨膜下成骨完成，因而常不被注意而造成畸形连接。
长骨及肋骨为好发部位。
多次骨折所造成的畸形又进一步减少了骨的长度。
青春期过后，骨折趋势逐渐减少。
（二）蓝巩膜约占90%以上。
这是由于患者的巩膜变为半透明，可以看到其下方的脉络膜的颜色的缘故。
巩膜的厚度及结构并无异常，其半透明是由于胶原纤维组织的性质发生改变所致。
（三）耳聋常到11～40岁出现，约占25%，可能因耳道硬化，附着于卵圆窗的镫骨足板因骨性强直而固定所致，但亦有人认为是听神经出颅底时受压所致。
（四）关节过度松弛尤其是腕及踝关节。
这是由于肌腱及韧带的胶原组织发育障碍。
还可以有膝外翻，平足。
有时有习惯性肩脱位及桡骨头脱位等。
（五）肌肉薄弱。
（六）头面部畸形严重的颅骨发育不良者，在出生时头颅有皮囊感。
以后头颅宽阔，顶骨及枕骨突出，两颞球状膨出，额骨前突，双耳被推向下方，脸成倒三角形。
有的患者伴脑积水。
（七）牙齿发育不良牙质不能很好的发育，乳齿及恒齿均可受累。
齿呈黄色或蓝灰色，易龋及早期脱落。
（八）侏儒。
这是由于发育较正常稍短，加上脊柱及下肢多发性骨折畸形愈合所致。
（九）皮肤疤痕宽度增加，这也是由于胶原组织有缺陷的缘故。
血钙、磷均正常，碱性磷酸酶正常或稍增高，血浆胰岛素样生长因子(IGF)正常，经脯氨酸在正常范围。
X线表现（一）关节主要有以下四种改变：①部分患者因骨软化可引起髋臼和股骨头向骨盆内凹陷；②骨干的膜内成骨发生障碍可致骨干变细，但由于软骨钙化和软骨内成骨依然正常，而使组成关节的骨端相对粗大；③部分病人骨骺内有多数钙化点。
可能由于软骨内成骨过程中软骨内钙质未吸收所致；④假关节形成，由于多发骨折，骨折处形成软骨痂，X线片上看上去很像假关节形成。
（二）骨骼骨干过细或骨干过粗，骨呈囊状或蜂窝样改变；长骨皮质缺损毛糙；肋骨变细、下缘不规则或弯曲粗细不一；手指呈花生样改变（见第3篇图3-1-50）；牙槽板吸收；脊椎侧凸，椎体变扁，或椎体上、下径增高，也可表现为小椎体、椎弓根增长；颅骨菲薄，缝间骨存在，前后凸出，枕部下垂；四肢长骨的干骺端有多数横行致密线；干骺端近骺软骨盘处密度增高而不均匀。
早发型与晚发型成骨不全的骨损害表现有所不同。
早发型者多表现为全身长骨的多发性骨折，伴骨痂形成和骨骼变形（见第3篇图3-1-49）；晚发型者有明显OP、多发性骨折、长骨弯曲或股骨短而粗呈“手风琴”样改变。
MRI和CT检查可发现晚发型成骨不全（osteogenesisimperfectatarda）病灶处有增生性骨痂形成，有时酷似骨肿瘤[17]。
凡有成骨不全病史者均有儿童期多次、多处骨折和肢骨局部缓慢增大畸形并有触痛，X线和CT均可显示一囊样膨胀性骨块，并经CT测定低密度区为脂肪组织（CT值为–40~–90Hu）。
肿瘤样骨痂是成骨不全少见而又很重要的临床和放射学表现，大量骨痂增生可能与骨膜的附着松弛而易剥离，同时伴有脂髓组织大量浸润增生有关。
成骨不全的特殊表现多而复杂，与其病因有关，也是致残的主要因素。
Ⅰ型的主要X线表现有（图3-1-49）：TanO’Shanter颅骨，表现为颅的上下径变短、横径增宽，颅板变薄、多发缝间骨，额窦和乳突窦扩大；全身骨骼较广泛OP，长骨骨皮质变薄，并可因多发性骨折而致骨骼畸形变；椎体因多发压缩骨折而变扁平。
Ⅱ型为常染色体显性遗传伴基因突变性疾病，发病率约1/60,000。
该型为宫内型，所有患儿均有宫内骨折，多于围产期夭折，少有生命大于一岁者。
患者躯干短、全身结缔组织脆性增加、有牙齿发育不全、小鼻小颌畸形、可能有蓝色巩膜、听力下降多不明显。
Ⅱ型的X线表现有（图3-1-50）：串珠状肋骨，长骨粗短、增宽并因多发骨折而有各种畸形，广泛骨质疏松，椎体因多发压缩骨折而变扁平。
Ⅲ型为常染色体显性遗传伴基因突变疾病，罕见情况下亦有隐性遗传的形式，发病率为1/70,000。
该型一半于宫内发生多发骨折，另一半于新生儿期出现多发骨折。
临床上有牙齿发育不全，蓝色巩膜随年龄增大而变浅，肢体变短呈侏儒状并有进行性畸形，脸呈三角形伴前额突出，有肺动脉高压。
Ⅲ型患者常因呼吸道感染及颅骨骨折而使寿命明显缩短，如患儿生命超过10岁，愈后会有明显改善。
Ⅲ型的X线表现有长骨干骺端呈囊样变并有爆玉米花样改变（图3-1-51）。
广泛骨质疏松征象，早期长骨正常或粗短增宽，后期长骨变细、皮质变薄，多发骨折并畸形愈合。
Ⅳ型为常染色体显性遗传性疾病，罕见。
常于幼年期发生多发骨折。
其巩膜颜色正常，听力正常，长骨因骨折而有成角及短缩，无出血倾向。
该型又分为A、B两个亚型，A型无牙齿发育异常，B型有牙齿发育异常。
Ⅳ型的Ⅹ线表现有弥漫OP，长骨变细、皮质变薄，多发骨折并因骨折畸形愈合而形成畸形。
成骨不全患儿系列X线片表现  成骨不全患儿系列X线片表现  成骨不全患儿系列X线片表现  成骨不全患儿术后X线片表现  成骨不全患儿术后X线片表现  成骨不全患儿术后X线片表现Honscon(1992)根据x线表现将其分为六组A组：轻型成骨不全，脊柱轮廓好，多数长骨是直的，只有少数轻微弯曲；B组：长骨弓形弯曲，皮质增宽，骨盆轮廓正常，椎体呈双凹形、后突、侧弯；C组：长骨皮质变薄、弓形弯曲，约10岁出现髋臼内突，严重脊柱畸形；D组：除C组上述表现外，约5岁膝关节周围出现囊状变、骺早闭，15岁囊状变消失；E组：完全依赖他人，很小就出现脊柱畸形，长骨没有骨皮质；F组：肋骨完全破坏，不能生存。
B、C、D、E组的脊柱侧弯呈单曲线，随生长逐渐加重。
其他特殊检查OI病人的BMD有泛发性明显下降，一般以脊椎和松质骨为主的骨骼更明显。
I型前胶原C端前肽（PICP）排出量明显降低，其他生化指标如ALP、骨钙素、尿羟脯氨酸等稍升高。
这表明，OI病人的主要改变是I型胶原合成障碍，同时也伴有继发性矿化不良和骨微结构失常。
PICP是了解I型胶原合成的较好指标[18]。
超声检查胎儿的骨骼系统可早期发现先天性骨发育障碍性疾病。
Garjian等的经验显示，三维超声可得到立体解剖定位，故优于二维超声检查，较后者更易发现头、面部和肋骨的畸形[19]。
Sarathchandra等测量OI患者骨组织的钙/磷比值，并用电子探针（electronprobe）和透射电镜X线微分析（X-raymicroanalysis）发现OI患者的骨组织中的钙/磷比值下降（下降程度可反映病情的严重性），其中II型OI患者的钙/磷比值（1.49）下降最明显（正常人为1.69），这可能是骨脆性增加的原因之一[20]。
用光镜、偏振光镜、微放射照片和扫描电镜等检查病人的牙组织有助于OI的诊断及分型。
现已发现，150多种I型原胶原基因的突变类型，可用I型胶原cDNA的PCR产物对前α1和前α2链进行自动测序筛选OI[21]。
生化检查患者血钙、磷和ALP一般正常，少数病人ALP也可增高，尿羟脯氨酸增高，部分伴氨基酸尿和粘多糖尿。
有2/3的患者血清T4升高。
由于甲状腺素增高，白细胞氧化代谢亢进，可有血小板聚集障碍。
根据患者临床特征结合X线检查，不难作出诊断。
产前诊断则依靠超声学检查、放射学检查、羊水及绒毛的基因分析。
诊断一般并不困难。
有时要与严重的佝偻病相区别。
佝偻病表现为骨骺软骨增宽、模糊、干骺端到钙化软骨区不规则，分界不清。
干骺端本身呈杯状增宽。
此外，其它骨骼的稀疏情况不及成骨不全症者明显。
临床上尚应与软骨发育不全，先天性肌弛缓，甲状腺功能减退及甲旁亢等区别，一般说来并不困难。
严重者在子宫内死亡，或在娩出后1周内死亡。
大多数由于颅内出血所致，或因继发性感染。
如能存活1个月，就有长期存活的可能性。
在婴儿期，多次多处的骨折，为处理上的主要困难。
过了青春期，骨折次数即逐渐减少。
妇女在绝经期后骨折又有增加的趋势。
骨折虽能正常愈合，但因未及时发现或因处理不当而发生假关节者亦不少。
骨盆的畸形可使分娩发生困难。
神经系统的并发症，包括脑积水，颅神经受压而产生相应的功能障碍，脊柱畸形可造成截瘫。
主要是预防骨折，改善负重力线，增加骨骼强度，改善功能。
80年代后期，陆续有一些试用降钙素治疗的报道，可经鼻腔粘膜吸收给药，给鲑降钙素(sal咖ncalcitonin)2—12个月，但效果并不满意，除了给药后4—5个月时，尿经脯氨酸排出稍增加外，没有更多的改变。
治疗前、后骨密度无改变。
Huaux(1988)报道对严重病例应用APD[(3—amino—l—hydroxypropylidene)—l，l—biphosPhonate)治疗，治疗后干骺端骨密度有所增加。
近年陈树等报告，罗钙全与密钙息联合应用治疗伴有疼痛症状的成骨不全患者，用药数周后症状缓解，3个月后骨密度增加，骨皮质增厚。
随着康复医学的发展，Gerber等(1990)对婴儿与儿童的成骨不全患者，提出系统康复的概念。
在严格保护下水疗，练习坐直，加强骨盆与下肢肌力。
可以独立坐直后，在长腿文具保护下练习站立，以后在支具保护、行走器帮助下练习行走。
综合康复加上手术治疗可以收到较好的结果。
Letts等提出患儿可穿用真空裤矫形器练习站立，这种方法舒适、安全，可减少骨折的发生率。
康复治疗后，骨密度也有所增加。
为了固定骨折，增加脆弱骨的强度，婴儿期可采用经皮或经骨折端髓内穿针处理，暂时维持骨的力线顺列，此时穿针要求不一定完全贯穿髓腔，部分在髓腔内，部分在骨旁，也有帮助，3—4岁以后更换可延伸的髓内支杆。
多段截骨髓内钉或可延伸髓内支杆矫形术是治疗因成骨不全复合畸形的一种行之有效的方法。
可以一期矫正多处畸形，合理的重新排列骨顺列，加强脆弱骨的强度，明显改善功能。
手术不宜选择非常严重的病例，应选择肢体畸形矫正后，有恢复站立、行走能力的病例。