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图书目录绪论中医药学发展概况　一、中医理论体系的形成和发展　二、中药的起源和发展　三、方剂的起源和发展　上篇中医学基础　第一章中医学的基本特点　第一节整体观念　一、人体是一个不可分割的有机整体　二、人与自然界环境的统一性　三、人与社会环境的统一性　第二节辨证论治　一、病、症、证的基本概念　二、辨证论治的基本概念　三、同病异治与异病同治　第二章阴阳五行学说　第一节阴阳学说　一、阴阳的基本概念　二、阴阳学说的基本内容　三、阴阳学说在中医学中的运用　第二节五行学说　一、五行的概念　二、五行学说的基本内容　三、五行学说在中医学中的应用　第三章藏象经络学说　第一节概说　一、藏象的概念和藏象学说的特点　二、脏腑的分类与区别　第二节五脏　一、肝(木)　二、心(火)　三、脾(土)　四、肺(金)　五、肾(水)　第三节六腑　一、胆　二、胃　三、小肠　四、大肠　五、膀胱　六、三焦　第四节奇恒之腑　一、脑　二、女子胞　第五节脏腑之间的关系　一、脏与脏之间的关系　二、脏与腑之间的关系　三、腑与腑之间的关系　第六节经络　一、经络的概念和经络系统的组成　二、十二经脉与奇经八脉　三、经络的生理功能与应用　第四章生命活动的基本物质　第一节气　一、气的概念和分类　二、气的运行　三、气的生理功能　第二节血　一、血的概念　二、血的生成及运行　三、血的生理功能　第三节津液　一、津液的概念　二、津液的生成与输布、排泄　三、津液的生理功能　第四节精　一、精的生成　二、精的功能　第五节气血津液精之间的关系　一、气和血的关系　二、气和津液的关系　三、血和津液的关系　四、精和气的关系　五、精和血的关系　六、精和津液的关系　第五章体质　第一节概念　一、中医体质学的概念　二、中医体质的概念　三、相关概念的区别　第二节中医体质形成的影响因素　一、先天因素　二、后天因素　三、其他因素　第三节体质的分类　一、正常分类方法　二、正常体质　第四节体质的临床应用　一、预防疾病的发生　二、指导疾病的治疗　第六章病因　第一节外感六淫　一、风　二、寒　三、暑　四、湿　五、燥　六、热(火)　第二节内伤七情　第三节疫疠　一、疫疠致病的特点　二、影响疫疠发生和流行的因素　第四节痰饮和瘀血　一、痰饮　二、瘀血　第五节其他病因　一、饮食不调　二、劳逸失常　三、寄生虫　四、外伤　第七章发病　第一节发病原理　一、正气不足与发病　二、邪气与发病　三、环境与发病　第二节发病类型　一、感而继发　二、伏而后发　三、继发　四、徐发　五、复发　第八章诊法　第一节中医诊断学　一、概念与内容　二、基本原则　第二节四诊　一、望诊　二、闻诊　三、问诊　四、切诊　第九章病机与辨证　第一节八纲的‘病机与辨证　一、表里的病机与辨证　……　中篇中药学基础　下篇方剂学基础　……
肝素是一种抗凝剂，是由二种多糖交替连接而成的多聚体，在体内外都有抗凝血作用。
临床上主要用于血栓栓塞性疾病、心肌梗死、心血管手术、心脏导管检查、体外循环、血液透析等。
随着药理学及临床医学的进展，肝素的应用不断扩大。
中文名称:肝素(包含未分段肝素和低分子肝素两种)英文名称:Heparin英文别名:Bemiparin;Certoparin;Cy222;Fluxum;Parnaparin;Reviparin;Sandoparin;Ardeparin;Arteven;CY216;Clexane;Clivarin;Clivarine;Dalteparin;Eparina;Eparina[DCIT];FR860;FragminA;FragminB;Fraxiparin;HSDB3094;Hed-heparin;HeparinCY216;Heparinsulfate;Heparina;Heparina[INN-Spanish];Heparinate;Heparine;Heparine[INN-French];Heparinicacid;Heparinum;Heparinum[INN-Latin];Hepathrom;KB101;CAS:9005-49-6EINECS:232-681-7分子式:[C26H41NO34S4]n（基本的多糖结构的重复构成的高分子多糖链）分子量:未分段肝素：5000da-20000da;低分子肝素：<5000da英文：heparin；简写为Hep肝素首先从肝脏发现而得名，它也存在于肺、血管壁、肠粘膜等组织中，是动物体内一种天然抗凝血物质。
天然存在于肥大细胞，现在主要从牛肺或猪小肠黏膜提取。
肝素是一种由葡萄糖胺，L-艾杜糖醛苷、N-乙酰葡萄糖胺和D-葡萄糖醛酸交替组成的黏多糖硫酸脂。
制剂分子量在1200～40000，抗血栓与抗凝血活性与分子量大小有关。
肝素具有强酸性，并高度带负电荷肝素是一种酸性黏多糖，主要是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。
肺·心·肝·肌肉等组织中含量丰富，生理情况下血浆中含量甚微。
无论在体内还是体外，肝素的抗凝作用都很强，故临床把它作为抗凝剂广泛使用。
可用于哺乳动物精子获[1]能1、抗凝血：（1）增强抗凝血酶3与凝血酶的亲和力，加速凝血酶的失活；（2）抑制血小板的粘附聚集；（3）增强蛋白c的活性，刺激血管内皮细胞释放抗凝物质和纤溶物质。
2、抑制血小板，增加血管壁的通透性，并可调控血管新生。
3、具有调血脂的作用。
4、可作用于补体系统的多个环节，以抑制系统过度激活。
与此相关，肝素还具有抗炎、抗过敏的作用。
1、肝素是需要迅速达到抗凝作用的首选药物，可用于外科预防血栓形成以及妊娠者的抗凝治疗，对于急性心肌梗死患者，可用肝素预防病人发生静脉栓栓塞病，并可预防大块的前壁透壁性心肌梗死病人发生动脉栓塞等。
2、肝素的另一重要临床应用是在心脏、手术和肾脏透析时维持血液体外循环畅通。
3、用于治疗各种原因引起的弥散性血管内凝血（DIC），也用于治疗肾小球肾炎、肾病综合征、类风湿性关节炎等。
在临床上肝素广泛应用于防治血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血的早期治疗及体外抗凝。
临床应用及研究显示:肝素除具有抗凝作用外，还具有多种生物活性和临床用途。
现简述如下。
心绞痛与阿司匹林合用治疗不稳定型心绞痛为观察阿司匹林加肝素和单独接受阿司匹林治疗的不稳定型心绞痛病人发生心肌梗死（MI）和死亡的危险性，病人被随机分为阿司匹林加肝素组和单独接受阿司匹林组。
研究报告了心肌梗死和死亡的发生率。
不稳定型心绞痛病人接受阿司匹林加肝素治疗与单独接受阿司匹林治疗相比较，随机治疗过程中MI或死亡的总的相对危险性（RR）为0.67[95%可信限（CI），0.44～1.02]。
阿司匹林加肝素治疗与单独接受阿司匹林治疗的病人比较，次要终点的总的RR为:反复缺血性疼痛0.68（95%CI，0.40～1.17），随机治疗后2～12周的MI或死亡0.82（95%CI，0.56～1.20）;血管再通术1.03（95%CI，0.74～1.43）;重要出血1.99（95%CI，0.52～7.65）。
所有试验结果均未发现显著的统计学异质性。
结论:不稳定型心绞痛病人接受阿司匹林加肝素治疗比单独接受阿司匹林治疗的MI或死亡的危险性下降33%，足够的证据表明:大部分不稳定型心绞痛病人应同时接受阿司匹林和肝素治疗。
晶体上皮细胞抑制晶体上皮细胞的增殖或移行后囊混浊是白内障囊外摘出术的首要并发症，肝素对晶体上皮细胞的增殖或移行有抑制作用。
晶体上皮细胞的增殖、移行和纤维化在后囊混浊的发生中起重要作用。
目前，后囊混浊的预防以手术中彻底清除晶体上皮细胞及皮质、植入双凸或后凸的后房型人工晶体为主。
其治疗主要靠激光后囊膜切开。
研究发现，Dispase（一种中性蛋白酶）、依地酸（EDTA）、肝素及抗代谢药5-氟尿嘧啶、柔红霉素、秋水仙碱、丝裂霉素等对晶体上皮细胞的移行和（或）增殖有抑制作用。
多种细胞因子对晶体上皮细胞的增殖或抑制作用也引人注目[2]。
硬脑膜窦血栓近年来，国外在肝素和组织纤溶酶原激活物（tPA）联用治疗硬脑膜窦血栓形成中取得一定进展。
组织纤溶酶原激活物（tPA）较尿激酶安全，与小分子肝素联合应用较单用肝素药物效果好。
溃疡性结肠炎对溃疡性结肠炎（UC）发病机制中免疫异常、感染、氧自由基损伤等研究较多。
此外，研究发现溃疡性结肠炎病人血中，WF、抗心磷脂抗体、凝血酶原片段1+2、凝血酶抗凝血酶复合物、D-二聚体、组织因子途径抑制剂、血小板球蛋白等血栓前状态指标与健康对照者比较差异有显著性，并有肝素成功治疗难治性UC的报告，提示微血栓的形成可能是UC的重要发病机制之一。
急性脑梗塞为观察低分子肝素的治疗急性脑梗塞的临床疗效和对血流动力学参数的影响，应用低分子肝素（LMWH）治疗急性脑梗塞患者30例（观察组），并以常规治疗急性脑梗塞患者30例作为对照组（控制血压、应用钙拮抗剂、清理自由基、应用脑代谢激活剂等）。
结果:观察组总有效率为90%，明显高于对照组的63.3%（P<0.05）。
治疗前、后神经功能缺损评分比较，观察组降低数明显高于对照组（P<0.05）。
对观察组患者治疗后全血粘度、血浆比粘度、还原比粘度、血沉以及血沉方程K值测定，均较治疗前明显降低（P<0.01）。
结论:低分子肝素治疗急性脑梗塞患者临床应用安全，疗效可靠，具有较强的抗凝、抗栓和降低血液粘度作用。
严重烧伤严重烧伤并发全身多器官功能障碍，病死率较高，创面愈合后常留下瘢痕及其挛缩，并发不同程度的畸形或功能障碍。
氨基葡聚糖（GAG）用于治疗烧伤已有许多临床、动物实验研究，已初步揭示其抗凝、抗感染、促进血管再生等作用的机制。
这些机制有利于组织修复及再上皮化。
GAG有肝素、硫酸皮肤素、硫酸角蛋白、硫酸4、6软骨素及透明质酸等，肝素含有大量硫酸基，是酸性最强的GAG，主要经肠外途径、局部外用和吸入等方式给药，也有制成胶丸口服，或与人工合成皮肤合用，或作为人工合成皮肤的原料。
肝素治疗烧伤可以缓解疼痛、抗凝、抑制炎症反应、促进血管再生，恢复局部血供，并能影响胶原的合成和降解，创面愈合后皮肤光滑，减轻瘢痕及瘢痕挛缩。
肝素还能保护肠道屏障功能，减少细菌移位的发生;保护肺组织，改善肺功能;保护及改善肾功能;提高机体免疫力，预防感染。
局部应用肝素是治疗烧伤的一种有效手段。
其他肝素在肿瘤应用方面:肝素的抗癌机制有增强免疫系统功能、抗增生、抑制肿瘤细胞的转移等。
肝素可与类固醇类药物合用治疗肿瘤，还可用于放疗综合征、肿瘤并发症的治疗。
肝素对炎症过程的影响:肝素与肥大细胞的关系、肝素抑制白细胞粘附于血管内皮及其随后向组织的迁移等方面表明，肝素对炎症的作用机制是有影响的。
低分子量肝素的活性/抗凝血活性的比值为1.5～4.0，而普通的肝素为1，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。
具有半衰期长，生物利用度高等优点，正广泛应用于血栓栓塞性疾病的预防及治疗，其有效性和安全性均优于普通肝素，量效关系明确，可用固定剂量无需实验室监测调整剂量，应用方便。
有实验证明:来自水蛭素的Hiru-log多肽比肝素抗凝安全。
低分子量肝素可以降低鼠移植肾脏免疫活性。
方法:异体移植受体皮下注射低分子量肝素2mg/（kg·d），每周5天，持续24周。
结果:低分子量肝素治疗后移植肾单核吞噬细胞，T细胞的浸润减少，主要组织相容性抗原MHC-Ⅱ的表达降低。
实验结果表明:低分子量肝素可以降低鼠移植肾脏免疫活性从而减轻移植肾脏慢性排斥反应。
肝素的临床常用方法为注射给药，而呼吸系统疾病可采取雾化吸入达到治疗目的。
为评价肝素通过超声雾化吸入治疗呼吸系统疾病的疗效，将其按一定剂量加生理盐水20～40ml，每日1～2次超声雾化吸入。
结果:肝素总有效率94%，其超声雾化吸入的用药途径，在临床应用中证明确有疗效。
在心急梗塞或血管血栓形成的治疗同时,应同时检测活化部分凝血活酶时间(APTT,此为目前推荐应用的内源凝血系统的筛选试验,亦是检测肝素治疗的首选指标),力求将APTT控制在正常值的1.5~2.5倍.(正常值为32~43s).肝素的主要不良反应是易引起自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等，而肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症，是肝素治疗中的一种严重并发症。
药物所致的血小板减少症主要分为两型:（1）骨髓被药物毒性作用抑制所致;（2）药物通过免疫机制破坏血小板所致。
后者中以肝素、奎宁、奎尼丁、金盐与磺胺类药物发病较高。
临床症状极不一致，血小板减少至（1.0～80）×109/L，轻者无症状，重者可因颅内出血或因肝素导致内皮细胞的免疫损害，合并危及生命的肺栓塞与动脉血栓形成致死。
诊断主要依靠:（1）药物治疗期间血小板减少;（2）停药后血小板减少消除。
严重患者血清中可检出药物依赖性血小板抗体，但敏感性不高而常呈假阴性。
治疗的关键是:立即停用相关药物，严重病例可使用输注血小板、激素、丙球甚或血浆置换。
肝素不宜用于溶血尿毒综合征。
溶血尿毒综合征（HUS）是小儿急性肾功能衰竭常见病因之一。
儿童期典型腹泻后HUS90%由出血性大肠杆菌O157:H7引起。
目前认为HUS发病的中心环节是内毒素启动内皮细胞受损，继而出现凝血系统激活，炎症介质释放，内皮素-一氧化氮轴紊乱等多环节参与发病。
全身各器官均有不同程度受累，主要是肾脏，其次是脑。
治疗上强调支持疗法和早期透析，典型HUS的治疗不提倡应用肝素、抗生素和激素。
不典型HUS可适用血浆置换，有一定疗效。
应对措施：轻度过量时，停药即可；重度过量时，除停药外，还需注射肝素特效解毒剂——鱼精蛋白鱼精蛋白APTTAPTT依然是作为监测UFH的选择之一。
它是非常简单，快速和便宜的项目。
然而，却难以标准化。
APTT检测需要整个凝血瀑布中的所有蛋白都是完整的，从而可以准确测量肝素水平。
有狼疮抗凝物或抗磷脂综合症的病人通常都有APTT升高，他们就必须使用肝素试验来监测。
除了不同凝血因子水平的因素，试剂和仪器会影响其对肝素的敏感性，导致在实验室之间结果最终会有多达四倍的差异。
国际血栓与止血协会和标准化委员会（ISTHSSC）企图建立一个标准方法，类似PT实验中使用的ISI一样，给APTT试验建立一个纠正系数。
但是由于磷脂，激活剂和仪器种类的多样化，这一工作只取得了一点进步。
ISTH建议每个APTT的检测系统都应当采用推荐的方法，通过肝素抗Xa活性来进行定标并获得相应的APTT监测范围。
硫酸鱼精蛋白中和试验该试验是基于UFH，一个高度负电荷的分子，被硫酸鱼精蛋白，一个正电荷的蛋白，中和的原理。
配备不同浓度的硫酸鱼精蛋白加入血浆中，再加入凝血酶，测量凝固时间。
将凝血酶凝固时间恢复至正常的硫酸鱼精蛋白浓度就被认为是肝素的浓度，这个过程仅仅用于UFH。
抗Xa活性检测发色底物法检测肝素抗Xa活性的原理都是一样的：标本中的肝素与AT形成复合物，抑制过量添加的Xa因子。
剩余的Xa因子活性的测量，通过其与特异的底物作用，释放出pNA来进行。
这一反应与肝素浓度成反比。
不同的只是反应孵育时间，稀释用的缓冲液，底物以及是否添加外源的AT。
缓冲液中的硫酸葡聚糖可以降低PF4的影响。
一步法检测一步法测量肝素使得检测更加简单，并缩短了时间。
这种方法不添加外源性AT。
检测是基于竞争抑制原理。
加入Xa到血浆中与底物混合，立即同时有2个反应：底物被Xa水解和Xa被肝素-AT复合物抑制。
一旦反应达到平衡，底物中释放出的pNA与待测血浆中肝素浓度成反比。
在这个检测中，没有添加外源性的AT，完全依赖病人血浆中的AT数量。
这就代表了病人真实的肝素功能反应。
病人AT水平在35%-130%之间，肝素浓度检测不会受到影响。
酒精肝症是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。
同时，酒精肝疾病的发生亦显著增加。
在中国由于饮酒导致酒精肝疾病的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手。
过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝疾病”。
长期酗酒还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。
[1]首先，酒精肝的形成是与饮酒量有很大的关系的。
根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。
其次，形成酒精肝还与人的性别有很大的关系，因为女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。
饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。
最后，酒精肝的形成原因还包括肝炎病毒的侵害，肝炎病毒感染对肝脏损害有很大的破坏作用。
如果已经查出酒精肝的人们再在肝炎病毒感染基础上饮酒，是会加速酒精肝的严重性的。
酒精肝疾病虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现也有一定难度，因为酒精肝疾病早期一般无特异性症状和体征。
只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征。
1.酒精肝疾病症状表现：轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多(主要因此是中性粒细胞增多)类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等症状，血清胆红素<100μmol/L;中重度除上述症状外，有持续低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功  能减退、男性有勃起功能障碍等，肝功能检查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等指标。
2.酒精肝疾病病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝疾病只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。
这主要与酒精(乙醇和乙醛)对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。
乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。
而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。
鉴别诊断1.诊断完整而详尽的饮酒史，特别是戒酒史，是诊断酒精性脂肪肝的关键。
如已戒酒半年以上或原有大量饮酒数十年现已减量多年者都需—一问清。
症状有乏力、腹胀、肝区胀痛、四肢麻木者可供参考，实验室检查，特别是GGT、TG、AST/ALT中有1～2项增高者有重要参考价值。
再结合B型超声检查，如发现明亮肝、肝内管道纤细、肝前部回声密集增强、后部衰减征象，则酒精性脂肪肝的诊断大致可以成立。
轻症患者无自觉症状，继续发展可有厌食、恶心、肝脏肿大，或有巩膜黄染，血清转氨酶升高，重者AST>ALT，GGT和ALP也增高，胆红素上升；较重者呈急性重度肝炎，可发生肝功能衰竭；形成酒精性肝硬化时可有脾肿大，严重者则出现腹水、肝性脑病、上消化道出血等。
[2]1、全身症状酒精性肝硬化患者一般营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起;皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑;常有舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。
还可能由于肝细胞坏死而引起不规则低热等。
2、消化道症状食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。
酒精性肝硬化患者还会因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
这些症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。
半数以上的酒精性肝硬化患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞进行性或广泛坏死。
3、贫血及出血倾向酒精性肝硬化患者常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等酒精肝硬化症状。
出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功能亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。
患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
[3]​(1)糖尿病性脂肪肝：无饮酒史，有糖尿病史;结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。
(2)高脂血症性脂肪肝：测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断，若再无饮酒史可帮助区别。
(3)肥胖性脂肪肝：首先问明有无饮酒史，如饮酒时程>10年，饮酒精量>60g/d，则以酒精性脂肪肝可能性大。
如无饮酒史或不足以上时程及量，有肥胖征，则以肥胖性脂肪肝可能较大。
(4)肝炎后脂肪肝：多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。
此类脂肪肝有明确肝炎史，多数被劝告不饮酒。
(5)使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸)，引致脂肪肝，无饮酒史，有用药物史。
(6)妊娠急性脂肪肝：以往曾称之为急性黄色肝萎缩，罕见，母婴死亡率高(75%以上)。
病因尚不清楚，多见于初孕妇。
妊36～40周者，但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。
病理：肝穿刺显示肝小叶呈弥漫性脂肪变性，但无肝细胞广泛坏死(此点易与急性黄胆性肝炎引起的急性肝坏死鉴别)，肝细胞为脂肪所浸润，在门脉周围区无此现象，无炎症浸润或坏死区。
超声检查有典型的脂肪肝波型。
康复病人肝芽显示，自小山边缘开始，脂肪逐渐消失而恢复正常。
类似变化除肝组织外，尚见于胰腺、骨髓、肾及脑，幸存的母婴一般恢复良好。
(7)营养不良性脂肪肝：多见于摄人食物不足或消化吸收障碍以及慢性消耗性疾病的病人，无饮酒史，不难区别。
很多就诊者对酒精肝疾病认识不够，不但存在诸多误区，而且连基本的危害，以及如何防治也不清楚。
酒精肝疾病不但影响蛋白质和维生素的合成吸收(营养不良)，而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。
如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝疾病死亡的危险因素：1.上消化道出血：酒精肝疾病引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)，如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
2.腹水与感染：酒精肝疾病因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环，容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。
同时由于酒精肝疾病病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。
3.肝性脑病(肝昏迷)：酒精肝疾病病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。
在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝疾病病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝疾病。
4.电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。
1、酒精肝的治疗首先必须戒酒，积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，据国内研究显示，酒精肝患者在完全戒酒2～4周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，以尽快戒酒。
2、酒精肝的治疗要根据临床症状选择相应的药物治疗，一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以食用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，通过抗氧化作用减轻酒精对肝脏的损伤，也可以服用甘草酸制剂水飞蓟素类还原性谷光甘肽等药物改善肝脏功能。
3、改善酒精肝患者已存在的继发性营养不良状况：据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量，高蛋白，富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况。
专家建议在日常生活中从以下方面进行防治：　1、节制饮酒：适量饮酒有益健康，关键要把握好饮酒量。
7、微量元素硒的作用酒精肝的形成是一个慢性过程，而酒精肝的治疗同样也是一个漫长的过程。
有些患者在进行酒精肝的治疗时，很想通过食疗的方法治疗疾病，可不知道该怎么做。
在酒精肝的治疗方法中，食疗是最健康，最科学的方法。
下面就让我们一起了解一下关于酒精肝的食疗方法的相关内容。
酒精肝的形成主要是酒分不开的，所以在进行酒精肝的治疗时，患者首先要做到的就是戒酒，但是除去戒酒之后，有些人想要采用食疗的方法治疗酒精肝，下面就为酒精肝患者简单介绍一下酒精肝的四种食疗方法。
以上内容就是酒精肝的四种食疗方法的相关介绍。
上述几种酒精肝的食疗方法，生活中的人们都可以很容易的很容易的做出。
但是提醒酒精肝患者，食疗的效果是很慢慢的，因此，患者在进行酒精肝的治疗时一定要配合药物治疗和完全戒酒。
[4][5]据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精肝的预后效果尤佳，因此酒精肝患者要重视酒精肝的食疗原则。
酒精肝患者的食疗原则是多食素食，谷类为主，粗细搭配，宜清淡，忌油腻，富营养，易消化，多餐，禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。
患者在得了酒精肝后，会出现继发性蛋白质热能不足性营养不良，而且与疾病的严重度和病死率有相关性。
如果患者进行营养状态的改善，会使人体的免疫功能也随之改善。
患者可以食用一些富含饱和脂肪酸的饮食，可以减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生。
具体说来，酒精肝患者的饮食治疗方法是患者需要摄入高能量、高蛋白、富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况，有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食，以免加重病情。
其实，当患者患了酒精肝后，不仅要重视酒精肝的营养治疗，还可以服用一些药物，如多烯磷脂酰胆碱类药物，在保肝、阻止或逆转肝纤维化治疗上，会有比较好的效果。
祝酒精肝患者早日恢复健康。
[6]1.牛奶：牛奶是酒精肝的饮食并不少的食物。
骨产道异常即指骨盆狭窄，骨盆的任何一个径线或几个径线都缩短称为骨盆狭窄。
骨盆可在入口、中骨盆，出口三个平面中的一个平面或多个平面同时狭窄。
当一个径线狭窄时需要观察同一平面其他径线的大小，再结合整个骨盆的大小和形态进行全面的衡量，才能比较正确的估计这一骨盆对难产构成的影响，在临床实践中常遇到的是临界或轻度的骨盆狭窄，是否会构成难产与胎儿的大小及位置、胎头的可塑性，产力、软组织的阻力和处理是否及时、正确等都有密切的关系，此外，因先天发育异常及后天疾病所导致的畸形骨盆也属骨产道异常。
[1]据上海第一医学院妇产科医院1956年至1957年X线骨盆分析，入口面狭窄22例中，前后径狭窄者10例，占45.45%，前后径及横径均狭窄者8例，占36.36%，仅横径狭窄者4例，占18.18%。
[2]1、发育性骨盆异常：骨盆在发育过程受种族、遗传、营养等因素的影响，其形态、大小因人而异，Shapiro根据骨盆形态不同分为4种类型即女型、男型、扁平型和猿型。
实际上完全符合这4种形态的骨盆并不多见，而大多数为它们的混合型。
（1）婴儿型骨盆：由于骨盆发育过程中缺乏机械性作用因素，因病长期卧床，以致成年时仍保持婴儿状态的骨盆。
（2）侏儒型骨盆：按Breus及Kolisko可分为五种类型侏儒骨盆，以软骨发育不全侏儒骨盆居多。
软骨发育不全性侏儒①真性侏儒骨盆：由于垂体前叶疾病，生长发育迟缓，致骨盆不能相称发育。
②发育不全侏儒骨盆：由于全身发育不全，骨盆生长发育迟缓，骨化中心最终可以完成骨化，骨盆各骨发育虽正常，但骨盆狭小，成为狭小骨盆。
③软骨发育不全性侏儒骨盆：为先天性软骨发育不全症多认为是内分泌疾患所致，但有家族遗传性。
④克丁病侏儒骨盆：为部分山区地方病，由于缺碘致甲状腺功能障碍，严重者可影响中枢神经系统的发育。
患者智力低下，身材矮小，有以下肢短于上肢，保持婴儿体型的比例，骨盆为均小骨盆，但区别于真性侏儒，而不呈婴儿型。
⑤佝偻病侏儒骨盆：由于身体发育时缺乏维生素D，致钙磷代谢障碍，骨质发育受阻，身材矮小，骨盆各径线均缩短，是造成难产的原因。
[3]  软骨发育不全性侏儒2、骨盆疾病或损伤：（1）维生素D缺乏病骨盆：因儿童期维生素D供应不足或长期不晒太阳所致，维生素D缺乏病骨盆的形成主要是由于患者体重的压力及肌肉韧带对骨盆牵拉的机械作用，其次是骨盆骨骼在发育过程中的病理改变，现已极少见。
（2）骨软化症骨盆：维生素D缺乏发生于骨骺已闭合的成年人时称为骨软化症。
（3）骨盆骨折：多发生于车祸或跌伤后。
（4）骨盆肿瘤：罕见。
骨盆软骨瘤、骨瘤、软骨肉瘤皆有报道。
[4]  软骨发育不全性侏儒3、先天性、炎症及其他原因所致非典型形态骨盆变形：  克丁病侏儒（1）同化骨盆；  克丁病侏儒（2）分裂骨盆；  克丁病侏儒（3）Naegele斜骨盆；  骨软化症（4）Robert骨盆；（5）髋关节病骨盆变形；（6）有棘骨盆；（7）骨盆肿瘤；（8）外伤所致的骨盆变形。
4、脊椎病变所致骨盆变形：（1）驼背骨盆；（2）佝偻病驼背骨盆；（3）脊椎弯曲影响骨盆形态；（4）脊椎后弯性骨盆；（5）脊椎脱位性骨盆；5、下肢病变所致的异常形态骨盆：（1）股骨头脱臼性骨盆；（2）下肢病变骨盆。
一、按骨盆狭窄平面分类：骨盆可在入口、中骨盆、出口三个平面中的一个平面或多个平面同时狭窄。
1、骨盆入口平面狭窄：对角径小于11.5cm，诊断为扁平骨盆。
X线测量：入口前后径小于1lcm，骨盆外测量骶耻外径小于18cm为入口前后径狭窄。
表现为胎头衔接受阻，不能入盆，前羊水囊受力不均，易致胎膜早破，继发性宫缩乏力，潜伏期和活跃期延长。
2、中骨盆平面狭窄：中骨盆两条重要径线为坐骨棘间径和后矢状径。
骨盆测量，双侧坐骨棘明显突出，侧壁内聚；X线测量，坐骨棘间径小于10cm（中骨盆横径），后矢状径小于4cm，二者之和小于13.5cm.中骨盆狭窄通常表现为产程延长，胎头内旋转困难，造成持续性枕后位、枕横位。
3、骨盆出口平面狭窄：骨盆出口横径（坐骨结节间径）小于7.5cm为出口狭窄。
出口狭窄可测量骨盆出口后矢状径，骨盆出口横径与骨盆出口后矢状径二者之和小于15cm，中等以上胎儿通过有困难，一般出口狭窄不宜试产，所以应充分估计胎儿，如胎儿>；3500g，阴道分娩可能有困难，密切观察产程进展，放宽手术指征。
4、均小骨盆（入口、中骨盆及出口均狭窄）：骨盆各径线均小于正常值2cm以上。
如胎儿小、产力正常、胎位正常可经阴道分娩，中等以上的胎儿经阴道分娩困难。
可分为3种类型：①骨盆形态仍保持女性型骨盆的形状，仅每个平面径线均小于正常值1至3cm。
均小骨盆多见于发育差身材矮小的妇女；②单纯性扁平骨盆，但三个平面的前后径均缩短；③类人猿型骨盆，三个平面的横径均小。
三者中以①型最多见，此型骨盆虽各个径线稍小，若胎儿不大、胎位正常、产力强，有时也可由阴道分娩。
但多数由于全身体格发育不良，往往出现子宫收缩乏力，需手术助产。
如胎儿较大、或胎头为持续性枕后位或枕横位时，则难产机会更大。
故对均小型骨盆的产妇剖宫产指征也不宜掌握过紧。
5、中骨盆出口狭窄：此处所指的出口狭窄是指骨质围绕的出口面狭窄，由于它与中骨盆非常接近，大小形态相似，甚至略小于中骨盆，是阴道分娩的最后一关，故实际上出口狭窄也提示中骨盆狭窄。
中骨盆出口狭窄又称漏斗型狭窄，分为3种：①中骨盆及出口面横径狭窄：骨盆两侧壁内聚，常见于类人猿型骨盆；②中骨盆及出口面前后径狭窄：骨盆前后壁内聚，多系骶骨为直型的单纯性扁平型骨盆；③混合型：中骨盆及出口面的横径与前后径均狭窄，骨盆两侧壁及前后壁均内聚，常见于男性型骨盆。
中骨盆及出口面横径狭窄和混合型两型骨盆易发生持续性枕后位，因为类人猿型及男型骨盆入口前半部狭小，后半部宽大，胎头常以枕后位入盆，但胎头纵径难以在横径狭窄的中骨盆平面向前旋转135°成为枕前位。
中骨盆及出口面前后径狭窄型骨盆入口面多呈扁型，胎头以枕横位入盆，由于中骨盆前后径狭窄而横径正常，因此胎头持续于枕横位，甚至直达盆底。
若胎儿不大，还可能徒手将胎头旋转至枕前位娩出；若胎儿稍大则容易发生梗阻性难产，须以剖宫产结束分娩。
中骨盆出口狭窄而入口面正常的漏斗型狭窄骨盆，胎头多能衔接入盆，但抵达中骨盆后胎头下降缓慢甚至停滞。
临床表现为第一产程前半段正常，而第一产程末宫颈扩张延缓或停滞，第二产程延长。
因此，当宫颈已开全，胎先露下降至坐骨棘水平以下停滞，应注意是否漏斗型骨盆狭窄，胎头是否为持续性枕横位或枕后位。
此时决不可被胎头严重的变形和水肿所造成的胎头已进入盆底的假象所蒙蔽，而盲目地决定由阴道助产，否则将给母儿带来极大的危害。
故若系漏斗型骨盆狭窄，不宜试产太久，应放松剖宫产指征，严重狭窄者应行选择性剖宫产。
二、按骨盆形态异常分类：骨盆形态异常分为3类：1、发育性骨盆异常；2、骨盆疾病或损伤；3、因脊柱、髋关节及下肢疾患所致的骨盆异常。
1、发育性骨盆异常：骨盆在发育过程受种族、遗传、营养等因素的影响，其形态、大小因人而异，Shapiro根据骨盆形态不同分为4种类型即女型、男型、扁平型和猿型。
骨盆4种基本形态的特点。
（1）女型骨盆：最常见，即所谓正常型骨盆。
骨盆入口面横径较前后径略长，呈横椭圆形。
有利于分娩，胎头多以枕前位或枕横位入盆。
但是，若骨盆腔匀称地狭窄，则为均小骨盆，不利于分娩。
（2）男型骨盆：骨盆入口面呈鸡心形或楔形，两侧壁内聚，耻骨弓小，坐骨棘突出，骶坐切迹窄，坐骨棘间径小于9cm，骶骨下1/3向前倾，使出口面前后径缩短，故骨盆前后壁也内聚，形成所谓漏斗型骨盆。
这种类型骨盆最不利于胎头衔接，胎头多以枕横位或枕后位入盆，因中骨盆前后径及横径均短小，不利于胎头旋转和下降，故常持续于枕横位或枕后位，其中不少须行剖宫产。
（3）扁平型骨盆：扁平型骨盆入口面前后径短，横径相对较长，呈横的扁圆形。
骨盆浅，侧壁直立，耻联后角及耻弓角均宽大，坐骨棘稍突，坐骨棘间径较大，骶坐切迹较窄，骶骨宽而短。
胎头常以枕横位入盆，一旦通过入口面，分娩即有可能顺利进行。
④类人猿型骨盆：人猿型骨盆各平面前后径长、横径短，呈纵椭圆形。
骨盆深，侧壁直立，稍内聚，坐骨棘稍突，坐骨棘间径较短，骶坐切迹宽大，骶骨狭长。
胎头常以枕后位入盆，并持续于枕后位，若产力好，胎头下降至盆底可转为直后位娩出。
2、骨盆疾病或损伤：（1）维生素D缺乏病骨盆：因儿童期维生素D供应不足或长期不晒太阳所致，维生素D缺乏病骨盆的形成主要是由于患者体重的压力及肌肉韧带对骨盆牵拉的机械作用，其次是骨盆骨骼在发育过程中的病理改变，现已极少见。
骨盆主要特征：骶骨宽而短，因集中承受自身躯干重量的压力而前倾，骶岬向骨盆腔突出使骨盆入口面呈横的肾形，前后径明显变短。
若骶棘韧带松弛，则骶骨末端后翘，仅入口面前后径缩短：若骶棘韧带坚实，则骶骨呈深弧形或钩形，使入口面及出口面前后径均缩短；骨盆侧壁直立甚至外展，出口横径增大。
维生素D缺乏病骨盆变形严重，对分娩极为不利，故不宜试产。
骨盆主要特征：因受躯干重量的压力和两侧股骨向上内方的支撑力，以及邻近肌群、韧带的牵拉作用，骨盆发生高度变形，但不成比例；骨盆入口前后径、横径均缩短而呈“凹三角形”，中骨盆显著缩小，出口前后径也严重缩小。
胎儿完全不能经阴道分娩，即使胎儿已死，由于胎头无法入盆，也不能经阴道行穿颅术，只能行剖宫取胎术。
骨软化症骨盆现已极为罕见。
骨折部位多见于双侧耻骨横支、坐骨支及骶骨翼。
严重骨盆骨折愈合后可后遗骨盆畸形及明显骨痂形成，妨碍分娩。
骨盆骨折愈合后骨盆摄片很重要，可为今后妊娠能否经阴道分娩提供依据。
妊娠后，应仔细做内诊检查明确骨盆有无异常。
决定试产应慎重。
可见于骨盆后壁近骶髂关节处，肿瘤向盆腔突出，产程中可阻碍胎头下降，造成难产。
3、脊柱、髋关节或下肢疾患所致的骨盆异常：（1）脊柱病变性畸形骨盆：脊柱病变多数由骨结核引起，可导致以下两种畸形骨盆：A、脊柱后凸（驼背）性骨盆。
主要是结核病及维生素D缺乏病所引起。
脊柱后凸部位不同对骨盆影响也不同，病变位置越低，对骨盆影响越大。
若后凸发生在胸椎，则对骨盆无影响；若后凸发生在胸、腰部以下，可引起中骨盆及出口前后径及横径均缩短，形成典型漏斗形骨盆，分娩时可致梗阻性难产。
由于脊柱高度变形，压缩胸廓，使胸腔容量减少，增加了对心肺的压力，肺活量仅为正常人的一半，右心室必须增大压力以维持因妊娠而日益增加的肺血流量，以致右心室负荷量增加，右心室肥大，因此，驼背影响心肺功能，孕晚期及分娩时应加强监护，以防发生心衰。
B、脊柱侧凸性骨盆。
若脊柱侧凸仅累及脊柱胸段以上，则骨盆不受影响；若脊柱侧凸发生在腰椎，则骶骨向对侧偏移，使骨盆偏斜、不对称而影响分娩。
（2）髋关节及下肢病变性骨盆：髋关节炎（多为结核性）、小儿麻痹症下肢瘫痪萎缩、膝或踝关节病变等，如在幼年发病可引起跛行，步行时因患肢缩短或疼痛而不能着地，由健肢承担全部体重，结果形成偏斜骨盆。
由于患侧功能减退，患侧髂翼与髋骨发育不全或有萎缩性变化，更加重了骨盆偏斜程度。
妊娠后，偏斜骨盆对分娩不利。
3、骨盆狭窄的程度目前有关骨盆狭窄的程度的划分尚无统一的标准，主要是因为对测量骨盆的方法上意见不一致。
骨盆的测量可以有3种方法，即临床测量、X线测量以及超声测量。
由于X线可能对胎儿产生危害，目前多数人不主张用X线测量骨盆，至少不应常规应用。
超声测量在临床尚未普及。
故临床测量仍然是衡量骨盆大小的主要方法。
外测量因受骨质厚薄的影响，故有时须加以校正，特别是骨盆入口面的骶耻外径受骨质的影响最大，故应做手腕围测量，了解骨质的厚薄加以校正，或以内测量对角径（不受骨质增厚的影响）加以核对。
骨盆狭窄的程度一般分为3级。
Ⅰ级：临界性狭窄，即径线处于临界值（正常与异常值之交界），须谨慎观察此类产妇的产程，但绝大多数病例可自然分娩；Ⅱ级：相对性狭窄，包括的范围较广，分轻、中及重度狭窄3种，此类病例需经过一定时间的试产后才能决定是否可能由阴道分娩，重度狭窄时经阴道分娩的可能极小；Ⅲ级：绝对性狭窄，无阴道分娩的可能，必须以剖宫产结束分娩。
（1）入口平面狭窄：入口平面前后径狭窄较横径狭窄多见，按骶耻外径（外结合径）、入口平面前后径（真结合径）及对角径的长短可将入口平面狭窄分为3级。
（2）中骨盆狭窄：按坐骨棘间径、坐骨棘间径后矢状径及中骨盆前后径的长度可将中骨盆狭窄分为3级。
坐骨棘间径及后矢状径均需X线摄片测量，而中骨盆前后径尚可经阴道检查测定（内测量）。
（3）出口平面狭窄：骨盆出口的径线以坐骨结节间径（出口横径）与后矢状径的临床意义最大，而前者更为重要。
如坐骨结节间径较短，耻骨弓角度变锐，出口面前部可利用的面积即减少，如后矢状径有足够的长度，可以补偿坐骨结节间径之不足，胎儿仍有可能娩出。
但若坐骨结节间径过于短小（≤6cm）时，即使后矢状径再大也无法补偿。
对出口平面狭窄的分级，除需测量坐骨结节间径、坐骨结节间径后矢状径外，还应参考出口面前后径的大小。
出口面前后径则为耻骨联合下至骶尾关节之直线距离，也是胎头必须通过的出口径线，若此径线短小时，胎头常需处于枕横位以双顶径通过此径线。
正常值为11.8cm，最短也不能少于l0cm。
出口平面狭窄可以根据坐骨结节间径、坐骨结节间径后矢状经及出口前后径的长短分为3级。
[5-6]狭窄骨盆分娩时的处理原则是：明确狭窄骨盆的类别和程度，了解胎位、胎儿大小、胎心、宫缩强弱、宫颈扩张程度、破膜与否，结合年龄、产次、既往分娩史综合判断，决定分娩方式。
1、一般处理：在分娩过程中，应安慰产妇，使其精神舒畅，信心倍增，保证营养及水分的摄入，必要时补液。
还需注意产妇休息，要监测宫缩强弱，勤听胎心及检查胎先露部下降程度。
2、骨盆入口平面狭窄的处理：（1）明显头盆不称（绝对性骨盆狭窄）：骶耻外径小于16cm，骨盆入口前后径小于8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能经阴道分娩。
应在接近预产期或临产后行剖宫产结束分娩。
（2）轻度头盆不称（相对性骨盆狭窄）：骶耻外径16至18cm，骨盆入口前后径8.5至9.5cm，足月活胎体重小于3000g，胎心率正常，应在严密监护下试产。
试产过程中若出现宫缩乏力，胎膜未破者可在宫口扩张3cm时行人工破膜。
若破膜后宫缩较强，产程进展顺利，多数能经阴道分娩。
若试产2至4小时，胎头仍迟迟不能入盆，或伴有胎儿窘迫征象，应及时行剖宫产术结束分娩。
若胎膜已破，为了减少感染，应适当缩短试产时间。
骨盆入口平面狭窄，主要为扁平骨盆的妇女，于妊娠末期或临产后，胎头矢状缝只能衔接于入口横径上。
胎头侧屈使其两顶骨先后依次入盆，呈不均倾式嵌入骨盆入口，称为头盆均倾不均，若前顶骨先嵌入，矢状缝偏后，称前不均倾；若后顶骨先嵌入，矢状缝偏前，称后不均倾。
当胎头双顶骨均通过骨盆入口平面时，即能较顺利地经阴道分娩。
3、中骨盆及骨盆出口平面狭窄的处理：在分娩过程中，胎儿在中骨盆平面完成俯屈及内旋转动作。
若中骨盆平面狭窄，则胎头俯屈及内旋转受阻，易发生持续性枕横位或枕后位。
若宫口开全，胎头双顶径达坐骨棘水平或更低，可经阴道助产。
若胎头双顶径未达坐骨棘水平，或出现胎儿窘迫征象，应行剖宫产术结束分娩。
骨盆出口平面是产道的最低部位，应于临产前对胎儿大小、头盆关系做出充分估计，决定能否经阴道分娩，不应进行试产。
若发现出口横径狭窄，耻骨弓下三角空隙不能利用，胎先露部向后移，利用出口后三角空隙娩出。
临床上常用出口横径与出口后矢状径之和估计出口大小。
若两者之和>；15cm时，多数可经阴道分娩；两者之和在13至15cm时，多数需用胎头吸引术或产钳术助产；两者之和小于13cm，足月胎儿一般不能经阴道分娩，应行剖宫产术结束分娩。
4、骨盆三个平面均狭窄的处理：主要是均小骨盆。
若估计胎儿不大，头盆相称，可以试产。
若胎儿较大，有绝对性头盆不称，胎儿不能通过产道，应尽早行剖宫产术。
5、畸形骨盆的处理：根据畸形骨盆的种类、狭窄程度、胎儿大小、产力等情况具体分析。
若畸形严重，头盆不称明显者，应及时行剖宫产术。
[7]1、母体方面改变（1）一般情况：产程延长的产妇常烦躁不安，体力衰竭，有时伴有严重脱水，口唇干裂、舌苔黄厚、皮肤失去弹性，甚至体温升高。
若产妇较长时间内未能进食，又未注意从静脉补充水分及营养，可导致电解质紊乱和酸碱失衡。
（2）宫颈、阴道水肿：产程延长致使胎头长时间受压迫，引起血循环障碍，导致宫颈、阴道前壁甚至外阴、阴蒂水肿。
宫颈弥漫性水肿系破膜后胎头压迫过久所致；宫颈前唇局部水肿系因头盆不称，或前不均倾位时，子宫下段前壁及宫颈前唇被紧嵌在胎头与耻骨联合之间引起，其后果比宫颈弥漫性水肿更严重。
（3）肠胀气和尿潴留：产程延长后，子宫收缩乏力能够引起神经反射性肠蠕动减弱及膀胱张力减低，导致肠胀气和尿潴留，产程超过20h即可出现这些症状，超过24h（滞产）时症状更明显。
对转诊前来而又说不清临产时间的产妇，只要有明显肠胀气和尿潴留，即可判定产程明显延长。
（4）先兆子宫破裂：难产处理不当，拖延结束分娩时间可以导致先兆子宫破裂。
临床表现有病理缩复环、血尿、子宫下段固定压痛点三大特征，出现其中一种征象，提示有先兆子宫破裂的可能。
（5）子宫破裂：子宫破裂是难产处理不当最严重后果，胎儿存活可能性极小，母体生命也受到威胁。
2、胎儿方面的改变（1）胎儿宫内窘迫：产程延长特别是第二产程延长时，容易出现胎儿宫内窘迫，表现如下：①胎心率异常，低于120次/min。
当胎儿血氧不足、二氧化碳蓄积时，反射性兴奋心血管调节中枢，使胎心率加速，是胎儿缺氧早期信号。
不及时处理，缺氧加重，出现胎心率减缓，持续低于100次/min，且心音转弱。
在胎儿缺氧严重时肾上腺释放肾上腺素，使心率再度加速，这是严重情况，胎儿已处于代偿极限，随即胎心消失。
产科工作者应掌握上述规律，不能单纯以胎心率快慢来判断胎儿缺氧状况。
②羊水粪染是胎儿缺氧时反射性引起肠蠕动亢进、肛门括约肌松弛、胎粪排入羊水中所致。
均匀草黄色粪染的羊水无肯定的临床意义，是在孕期中偶尔出现的少量排便所致；黑绿色大量粪染的羊水有诊断意义。
产时宫颈已有一定程度扩张，通过羊膜镜检查或人工破膜了解羊水粪染情况，最好结合胎心率或胎心监护仪检测结果综合判断。
③产时电子胎心监测出现异常胎心率图。
④胎儿头皮血pH值测定是直接反映胎儿状况的有效方法，pH7.20至7.24为病理前期值，低于pH7.20提示胎儿存在酸血症，低于pH7.15为胎儿严重窘迫信号。
（2）胎儿颅骨过度重叠：出现此种现象说明试产时间已较长，有明显头盆不称，不宜再继续试产，更不能静脉滴注缩宫素或进行阴道助产，以免加重胎儿颅脑损伤，以剖宫产结束分娩为宜。
（3）胎头严重水肿：头盆不称时由于胎头下降缓慢或停滞，致使胎头软组织长时间受到产道挤压所引起的血循环障碍而出现的水肿，严重时可达3至4cm的厚度。
胎儿颅骨过度重叠与胎头严重水肿同时存在时，可使接产者误认为胎头位置已低。
这种病例必须经阴道检查，摸清双顶部所在水平才能确诊胎头高位。
（4）胎头血肿：在产程中由于颅骨被挤压、牵扯致使骨膜下血管破裂所致，因颅顶骨均被各自的骨膜包被，故血肿也以颅顶骨为界。
胎头血肿需与胎头水肿相鉴别，前者略软，有波动感，以颅骨为界；后者较硬，可跨越两顶骨。
急性外耳道炎[1]又称弥漫性外耳道炎。
致病菌为金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌或变形球菌、绿脓球菌。
1.耳部红、肿、热、痛，张口咀嚼时加重，可放射到同侧颞部，常伴发热和全身不适。
3.耳屏压痛，耳道刺痛，牵拉耳廓痛，或乳突区皮肤红肿，耳后沟消失，耳廓耸立。
正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/m1(等于2.44nmol/L)，即称为高睾酮血症，或高雄激素血症。
卵巢、肾上腺皮质等都可从乙酸合成胆固醇，或从血中吸收胆固醇作为基质，合成甾体激素，分泌入血液循环。
高睾酮血症，即是这几种激素，尤其是睾酮在血液中的含量过高而形成。
来源于多囊卵巢综合征者约占34%，其次为肾上腺皮质功能亢进，占29%，少数见于卵泡膜增生和肾上腺皮质增生；约28%来源不明。
近有报道高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素而成高睾酮血症。
血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮(Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。
血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。
②也可能是外周转化异常造成。
③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。
④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮－雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。
如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。
⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。
高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。
LH/FSH比值增高≥2～3。
低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟；LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。
因而不排卵，导致不孕。
比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。
有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。
有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。
1．根据临床表现，尤其是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血者，加某些男性化表现则应考虑有本症之可能。
诊断根据是血睾酮的增高>7.0ng/m1或>2．44nmol/L。
2．为鉴别病变来源于卵巢或肾上腺皮质，可用ACTH兴奋试验：肌注ACTH20mg，注射前、后分别测定24小时尿17—酮及17—羟类固醇排泄量。
如注射后的排泄量明显增高，则证明肾上腺皮质功能异常；如注射前后排泄量无明显变化，则提示病变在卵巢。
3．B超可测定卵巢大小与子宫大小的比值，卵巢大于宫体1/4以上者，可考虑为多囊卵巢。
4．克罗米芬治疗试验：连续服用克罗米芬3个周期，如有排卵多为多囊卵巢，如3周期均无排卵，则可考虑为卵泡膜增生。
5．腹后壁充气造影，可检查肾上腺的大小和形态，用以区别肾上腺皮质增生或功能亢进。
6．月经周期第9d以放射免疫或酶标法测卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)和睾酮(T)等。
LH高，LH/FSH比值高，T高。
7．排除肾上腺皮质肿瘤及卵巢肿瘤。
西医治疗1.安体舒通(Spironolactone)安体舒通能与雄激素，特别是双氢睾酮(DHT)在靶细胞上竞争受体，干扰正常双氢睾酮的形成，同时还可抑制一些酶的活性，干扰睾酮的生物合成。
在月经周期第5～21d，100mg/d，连续4～6周期，停药后LH及T能降至正常水平，而FSH、PRL与治疗前比无变化。
副作用如多饮、多尿、疲倦、头痛等少而轻微，不需停药。
2．皮质类固醇激素如泼尼松(Prednison)5mg，2/d；地塞米松(Dexamethasone)0.5～0.75mg，2/d，均连续服用3—6个月。
皮质类固醇激素最大的作用是抑制肾上腺皮质功能，使脱氢表雄酮（DHEA）、脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、雄烯二酮(Δ4A)及睾酮（T）的分泌下降。
故适用来源于肾上腺的高睾酮血症。
单用本品排卵率≥50%；如与克罗米芬联合应用，排卵率可达80%～100%。
3．克罗米芬(Clomiphene)可以阻断类固醇激素的异常代谢。
经期第5d开始50～100mg，1/d，连续服用5d，促使卵泡发育成熟、排卵，并形成黄体。
经期第8日起B超监测卵泡生长，优势卵泡最大直径达18mm时，一次肌注绒毛膜促性腺激素(HCG)5000U，可更有效地协助促发排卵，并防止部分病人的黄体功能不全。
4．尿促性腺激素可提高芳香化酶的活性，促使雄烯二酮转化为雌酮，睾酮转化为雌二醇。
常用的为人绝经期促性腺激素(HMG)，经期第5天开始，每日肌注1～2支(150～300U)，至优势卵泡最大直径达18mm时，停用HMG，另肌注HCG5000U，激发排卵。
特纯促卵泡成熟激素(Metrodin)仅含FSH，更为适用，经期第5天开始，每日一次肌注75U，至经期第8日开始，B超监测卵泡生长，优势卵泡最大直经达18mm时，停注Metrodin，另一次肌注HCG5000U，促发排卵。
5．中药人工周期疗法中医治疗1．芍药甘草汤可以降低T值，使T转化为E2，增加FSH/LH比值，使TEBG浓度上升。
2．中医辨证论治辨证分为肾虚精亏，气滞血瘀、痰湿阻滞，肝郁化火4型，给予归肾汤、血府逐瘀汤、苍附导痰汤、龙胆泻肝汤加减治疗。
瞿逢伊，医学教育家，昆虫分类及疟原虫生物学家。
研制疟疾防治新药喹哌及其复方防疟片3号等，获多项国家、军队重大科技奖。
在医学寄生虫学界德高望重。
瞿逢伊　　1927年12月20日出生于江苏省青浦县（现上海市青浦区）城厢镇1945～1946年在上海沪江大学生物学系学习1946～1950年在上海复旦大学生物学系学习，获学士学位1950～1957年任华东军区人民医学院寄生虫学科助教1953～1954年在海南岛中央疟疾研究站进修1957～1964年任第二军医大学寄生虫学教研室讲师1964～1981年任第二军医大学寄生虫学教研室副教授1965～1966年参加卫生防化工作团赴越南工作1976年1～7月参加防治疟疾考察组赴柬埔寨工作1981～1998年任第二军医大学寄生虫学教研室教授1981～1990年任第二军医大学寄生虫学教研室主任瞿逢伊，1927年12月20日出生于江苏省青浦县城厢镇（现上海市青浦区）的一个普通职员家庭，由于幼年丧母，寄住于青浦外婆家中，并就近读小学。
“八·一三”事变后，日本侵略军占领上海，即随父亲全家逃离上海，途经浙江、江西、武汉、广州到达香港，一路颠沛流离，又于1940年转回上海。
1945年考入沪江大学生物学系，次年转入复旦大学生物学系。
因家庭经济供给减少，在中学兼任生物学教师维持学业，于1950年1月修完所需学分毕业。
由于青少年时期饱经战乱，对当时的社会制度深恶痛绝。
瞿逢伊在大学读书期间，利用担任复旦大学生物系学生会干事和参加中国共产党的外围组织“兄弟会”的机会，参与组织了“反饥饿，反内战，反迁校台湾”等进步学生运动。
又于1949年由复旦大学生物系中国共产党负责人黄圣骅介绍参加了秘密组织“应变会”，担任复旦校园内巡逻守夜等护校应变工作。
上海解放前夕，作为上海市人民保安队员，担任市卫生局下属单位的财产保护工作，为维护复旦校园的完整及国家卫生资源，他不顾个人安危努力工作。
上海解放后曾任上海华侨中学（现少云中学）生物教师。
由于当时华东军区人民医学院（第二军医大学前身）创建，急需教员，瞿逢伊毅然应聘任教。
在当时的华东军区人民医学院寄生虫学科任助教，部队给予他优厚的待遇，每月底薪120元。
当他看到身边的干部实行供给制，想到国家建设初期还很贫穷，对他的思想触动很大，便向组织上申请，不要高薪制，也要成为一名革命军人，为部队院校建设及培养卫生人才贡献自己的才智。
在他的再三要求下，经学校政治部批准于1951年9月1日正式入伍，成为一名光荣的中国人民解放军战士。
中华人民共和国建立初期，我国的虫媒传染病猖獗，而对病媒害虫的种类及分布情况知之甚少，难以进行有效防治。
中央军委卫生部委托中央卫生实验院（现中国预防医学科学院）培训专业技术干部，1953年9月瞿逢伊受组织委派去海南岛中央疟疾研究站学习医学昆虫。
当时的研究站主任何琦教授安排他参加全岛疟疾普查，去兴隆负责蚊虫基础调查工作。
在海南的一年时间内，他刻苦学习，勤奋工作，边学边干，还挤出时间进行了学习计划外的采集调查研究，完成数篇有关海南岛蚊、蝇、蠓、丝虫的论文，获得校政治部嘉奖。
长期的教学、科研工作中，瞿逢伊始终不忘自己是军人又是教师的双重身份，所有的工作性质都围绕为部队服务和培养人才。
他教过的班次不计其数，早期曾为部队培养速成的高级医学寄生虫学人才，充实到各部队指导消毒杀虫以及病媒害虫的调查工作，解决部队卫生防病的急迫问题。
还参加了国外留学生的培训工作，为我国、我军的外交国策贡献自己的一份力量。
他还多次深入海岛边防部队和偏远山区进行医学昆虫和虫媒病疫源地调查，指导部队进行蠓咬皮炎的防制。
1965年和1976年瞿逢伊两次受命参加卫生防化工作团和防治疟疾组出国赴战地工作。
在这期间，与家人断绝通信联系，随部队在南方热带丛林的艰苦生活环境中经受了生与死的考验，他置生命于度外，忘我工作，获得了当地战区虫媒和虫媒病分布的第一手资料，为当地培训专业干部、治疗疟疾病人及验证疟疾防治科研成果，受到了一致赞誉，为国家赢得了荣誉。
文化大革命期间，受上级指派参加不可停顿的业务工作：培训留学生以及疟疾防治新药的研制和现场验证。
每年有半年时间在现场工作，半年在实验室工作，于1969～1975年间有25个月去海南、云南等地进行现场实验。
长期的现场工作，远离组织，同时受当时“成分论”、“关系论”的影响，他内心的一些困惑，只有通过自学马列和毛泽东的理论，加强自身党性修养，做好本职工作，聊以自慰。
十一届三中全会以后迎来了科学的春天，他以更大的热情投入到工作中去。
他挂在嘴上的一句话是：“科技干部如果不以一技之长为党工作，为人民服务岂不成为一句空话？
”第二军医大学寄生虫学教研室是我国第一批硕士、博士学位授予点。
他亲手培养的硕士、博士研究生16人，博士后1人；担任教研室领导10年，参编专著2部，主编教材1部，迄止2000年共发表论文136篇；任三种专业期刊常务编委，历任上海市寄生虫学会副理事长，中华预防医学会医学会寄生虫分会常务委员，中国动物学会寄生虫学专业委员会委员，卫生部寄生虫病原与媒介生物学重点实验室学术委员会委员等职；在长期的工作实践中，逐渐形成了疟疾防治、蚊虫和吸血蠓分类，蚊媒传疟相关基因分析等研究方向；共获全国科学大会奖4项，国家发明奖1项，军队科技进步奖7项，卫生部著作奖1项，以及国家教委颁发的高校工作四十年荣誉证书。
这些成就与影响使他人编《中国当代医学家荟萃》、《当代中国科学家与发明家大辞典》、《全军院校名师大典》、英国《剑桥名人录》以及人民画报《共和国专家成就博览》等名录、辞书。
进入专家组及退休以后，瞿逢伊教授仍一如既往地辛勤工作，每天处理审阅各地寄来的稿件，尽可能地帮助、指导青年学者，及时地给予各种形式的支援，不顾年老体弱，甘当人梯，不计报酬。
这正如他所说的“我要把自己有限的生命充分利用起来，为军队、国家培养更多的寄生虫学人才，使我国的寄生虫学研究更上一层楼”。
从实践中学习蚊虫分类鉴定，充实我国蚊类记录新中国成立后，百废待兴，各行各业在大力建设，而传染病尤其是虫媒病的肆虐则严重影响了经济建设的发展。
对虫媒病的防制需要有关虫媒分类的基础资料。
1949年我国蚊类的记录仅有14属145种（亚种），这其中大多数为外国人的调查资料。
要进行调查并采取防制措施，急需大量专业人才。
1953年组织上派瞿逢伊去北京进修医学昆虫学，去北京后随即又被派往海南岛中央疟疾研究站“学习”和工作，这其中主要原因是研究站筹建初期，急需技术人员。
那里的条件非常简陋，一无实验室，二无图书资料，而现场的疟疾流行势态又急需有专业人员参加工作。
瞿逢伊被分配去兴隆带领一批刚走上社会的大、中学生参加疟疾和蚊媒调查工作。
当地的生活工作环境很艰苦，白天、傍晚走村访户调查发病情况和虫媒采集，夜晚在油灯下抄看资料学习业务，靠自学以及虚心向专家求教，他由一个进修学员的身份变成了工作人员，带领年青人完成了当地疟疾和蚊媒本底基础调查。
工作之余，还挤出时间做其他的调查采集工作。
一年以后返回上海，陆续整理了“海南岛居民丝虫感染调查”和蚊、蝇、蠓等医学昆虫分类研究论文多篇，在国内多种学报发表，其中“海南岛蚊类研究的进展（英文稿）”论文经中国科学院生物学部委员冯兰洲教授推荐，新华通讯社对外部作为中印文化交流项目送往印度发表，这在当时国内并不开放的情况下少有先例。
他在海南采集并描述的种类大多数是中国蚊、蝇、蠓的新记录；其中兴隆库蚊[Culex（Eum.）hinglungensisChu，1957]为库蚊属中形态比较特殊的稀有蚊种，除在我国首先发现外，还在泰国、柬埔寨、菲律宾、印度等国陆续有报道，于1972年被美国司密森研究院（SmithsonianInstitution）蚊类专家S.西利范纳卡恩（Sirivanakarn）定为真黑蚊亚属中兴隆库蚊亚群的代表种。
在世界蚊虫分类史中又写进了中国人的精彩一页。