ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
沙门氏菌侵入血流可以是胃肠炎的并发症，但更多的患者却无胃肠炎这一前驱病变。
血源播散的细菌可停留于任何部位，导致骨、关节、脑膜、胸膜或其他部位的化脓性病变。
不同血清型细菌的侵袭力与致病力显著不同，鸭沙门氏菌仅引起无症状的胃肠道感染，而猪霍乱和鼠伤寒沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶。
各种症候群有时可重叠。
伤寒和副伤寒杆菌引起的感染不包括在内。
本病全年可见，发病高峰在7～11月份。
此时正值夏秋季节，天气热，食物易被细菌污染；由于天气热，人们常喜食冷食，胃肠道屏障功能减弱；蚊蝇多，污染食品机会多。
常由于食物污染而暴发大或小的流行，往往同席多人或在集体食堂中多人发病。
沙门氏菌感染（即沙门氏菌病），不但表现为急性胃肠炎，而且还有发热等全身性感染的症状，早期尚可出现菌血症。
患本病后免疫力不强，可反复感染，甚至可感染同一血清型细菌而再次发病。
?沙门氏菌感染的临床表现多种多样，按其主要症候群，可分为肠炎型、伤寒型、败血症型和局部化脓性感染四型。
⑴肠炎型（食物中毒）是沙门氏菌感染最常见的形式，潜伏期一般为8～24小时。
起病急骤，常伴有恶寒、发热，但热度一般不甚高，同时出现腹绞痛、气胀、恶心、呕吐等症状。
继而发生腹泻，一天数次至十数次或更多，如水样，深黄色或带绿色，有些有恶臭。
粪便中常混有未消化食物及少量粘液，偶带脓血，当炎症蔓延至结肠下段时，可有里急后重。
病程大多为2～4天，有时持续时间较长。
鼠伤寒沙门氏菌感染时，以腹泻、高热为主，脓血便多见；成人高热较少，热程较短，腹痛及里急后重较多，而儿童高热较久，呕吐及脱水较多。
偶有呈霍乱样暴发性胃肠炎型者，病人呕吐和腹泻均剧烈，体温在病初时升高，立即下降，脉弱而速，可出现严重脱水、电解质紊乱、肌肉痉挛、尿少或尿闭，如抢救不及时，可于短期内因急性肾功能衰竭或周围循环衰竭而死亡。
⑵伤寒型：非伤寒沙门氏细菌感染时，可引起类似伤寒的临床表现，其中以猪霍乱菌较常见。
症状一般较伤寒轻，长期发热，伴胃肠道症状，或以胃肠炎为前驱表现，皮疹少见，腹泻较多，可见脾肿大，白细胞总数低下，而肠穿孔、肠出血等并发症少。
病程大多仅1～3周，血和粪便培养可获有关沙门氏菌。
复发机会比伤寒多。
⑶败血症型：在免疫功能正常的宿主中，沙门氏菌感染引起败血症的机会不到10%，而艾滋病（AIDS）可高达45%。
败血症型患者约有1/3～1/2有肝硬化、系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤或新生物等原发病，预后较差。
本型以长期发热为主要特征，体温可高达40℃以上，呈不规则热（弛张热或间歇热），伴反复寒战、出汗、头痛、恶心、厌食、体重下降，部分患者有胃肠炎症状，偶见脾肿大，约1/4患者在病程中出现局部感染病灶，以骨关节最常见，且可累及多关节，迁延不愈，形成瘘管。
新生儿、婴儿的脑膜易受侵犯，病死率可高达80%以上，其他尚有支气管肺炎、肺脓肿、胸膜炎、脓胸、心包炎、心内膜炎、肾盂肾炎等。
⑷局部化脓性感染可发生于任何部位，但好发于缝线处、骨折处、组织器官移植处、动脉粥样硬化斑处以及有肿瘤处等原先有病变，或活力不强的部位。
本型无胃肠炎或全身症状，仅有脓肿形成，并呈慢性化倾向，需靠病原菌检查以明确诊断。
诊断沙门氏菌感染可从以下几个方面进行综合分析。
⑴饮食史有进食不洁饮食（尤其是动物源性食物，如肉类、动物内脏、蛋类、乳类及其制品等）史，往往同席多人或集体食堂中多人发病。
⑵临床表现进食不洁饮食后1～2天内，突然出现发热、腹痛、腹泻、恶心、呕吐等急性胃肠炎表现；持续发热1周以上，无明显系统症状，或有胃肠道表现，肝脾肿大；有局部病灶形成。
⑶有关实验室检查①血象：白细胞总数大多正常，有局灶性化脓性病变时明显升高，可达20×109/L～30×109/L。
②粪便检查：部分粪便有粘液和血，在镜下有的可见中性粒细胞增多，在婴幼儿中较多见。
③细菌学检查：胃肠炎时易从呕吐物和粪便中分离出病原菌；胃肠道外感染时，每可从血、骨髓、脓液和其他体液如胸水、脑积液、关节积液等中检得病原菌。
因细菌间歇入血，如反复培养可提高阳性率。
④血清凝集试验：用病人的血清与已知菌种制成的菌体抗原作凝集试验，如凝集效价大于1∶160，或发病两周后，凝集效价与发病时相比呈4倍以上增高者，均可考虑诊断为本病。
对本病的治疗，主要是对症处理和针对病原治疗。
⑴对症处理胃肠炎患者应以维持水、电解质平衡为重点，辅以必要的对症处理。
轻、中度失水可予口服葡萄糖-电解质溶液，重度失水则需静脉补液，情况改善后再改用口服补液。
对年老、年幼或虚弱者应积极处理，中毒症状严重并有循环衰竭者应注意维持有效血容量，必要时可采用肾上腺皮质类激素。
禁食后腹痛、腹泻常可显著改善。
重症患者可试用抗分泌的药物如黄连素、氯丙嗪、心得安、葡萄糖酸钙、消炎痛等。
解痉剂以短期应用为宜。
⑵针对病原治疗对无并发症的胃肠炎型患者，不必应用抗菌药物。
因为应用抗菌药物并不能缩短病人的病程，反而促使肠道产生耐药菌株，使排菌时间延长，造成治疗上的困难。
对严重的胃肠炎或老年人、婴幼儿（尤其是4个月以下的婴儿）、营养不良、同时合并有慢性疾病或免疫缺陷者，应加用相应的抗菌药物。
对胃肠道外感染及败血症型、伤寒型、局部化脓感染型，应予抗菌药物全身应用。
以往对沙门氏菌感染一般选用氯霉素、复方新诺明、氨苄青霉素或羟氨苄青霉素等，且大多于用药后4～6天热退。
但有些病人可出现复发，不过再次给药仍然有效。
近年来病原菌耐药现象不断增加，故最好能参照药敏结果选用适当抗生素。
目前，临床常用第三代氟喹诺酮类抗菌药及第三代头孢菌素，如环丙氟哌酸、氟嗪酸、洛美沙星、益保世灵等，常有较好的疗效。
恢复期带菌者无需抗菌治疗。
⑴控制传染源①对急性期病人应予隔离，恢复期病人或慢性带菌者应暂时调离饮食或幼托工作。
②饲养的家禽、家畜应注意避免沙门氏菌感染，饲料也不能受该菌污染。
③妥善处理病人和动物的排泄物，保护水源。
④不进食病畜、病禽的肉及内脏等。
⑵切断传播途径①注意饮食、饮水卫生。
炊具、食具必须经常清洗、消毒，生熟食要分容器，切割时要分刀、分板。
食用时要煮熟煮透。
②注意食品的加工管理。
对牲畜的屠宰要定期进行卫生检查，屠宰过程要遵守卫生操作规程，以避免肠道细菌污染肉类。
在肉类、牛奶等加工、运输、贮藏过程中必须注意清洁、消毒。
维生素B12又叫钴胺素，自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物不能制造维生素B12。
维生素B12是需要一种肠道分泌物（内源因子）帮助才能被吸收的惟一的一种维生素。
有的人由于肠胃异常，缺乏这种内源因子，即使膳食中来源充足也会患恶性贫血。
植物性食物中基本上没有维生素B12。
它在肠道内停留时间长，大约需要三小时（大多数水溶性维生素只需要几秒钟）才能被吸收。
维生素B12的主要生理功能是参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血；防止大脑神经受到破坏。
【中文名称】：维生素B12[1]【英文名称】：VitaminB12  维生素B12的显微照片【别名】钴胺素，氰钴胺，动物蛋白因子，抗恶性贫血维生素【分子式】：C63H88CoN14O14P【外文名】VitaminB12,Anacobin,Berubigen,Cobalin,Cyanocobalamin,Dobetin,Vibicon【EINECS】：200-680-0【分子量】：1355.37维生素B12又称钴胺素或氰钴素。
是一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。
最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，经20年研究，到1948年才从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。
1963年确定其结构式。
1973年完成人工合成。
维生素B12是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种。
维生素B12是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素B12分子的核心。
所以含这种环的化合物都被成为类咕啉。
维生素B12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH<2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小，遇强光或紫外线易被破坏。
普通烹调过程损失量约30%。
structure谷胺酰和甲基谷氨是B12的两种辅酶形式。
在钴啉环平面上方钴离子与5，6-2甲基苯基咪唑的N-3相连，在平面下方与5'-脱氧腺苷的C5’相连。
一般应用的B12，和钴离子相连的是CN，称为氰钴氨，为绿色结晶。
作用已知B12是几种变位酶的辅酶，如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。
B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。
B12主要存在于肉类中，植物中的大豆以及一些草药也含有B12，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是红血球生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，将导致恶性贫血！
维生素B12广泛存在于动物食品中。
而且其形态无法被人体吸收。
此外，维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素，因含钴而呈红色，又称红色维生素，是少数有色的维生素。
维生素B12虽属B群维生素，却能贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，经过半年以上才会出现缺乏症状。
人体维生素B12需要量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。
少数吸收不良的人须特别注意。
吸收代谢食物中的维生素B12与蛋白质结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子（IF）结合。
维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。
维生素B12的贮存量很少，约2~3mg在肝脏。
主要从尿排出，部分从胆汁排出。
生理功能主要有两个：①作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。
因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。
②保护叶酸在细胞内的转移和贮存。
维生素B12缺乏时，人类红细胞叶酸含量低，肝脏贮存的叶酸降低，这可能与维生素B12缺乏，造成甲基从同型半胱氨酸向甲硫氨酸转移困难有关，甲基在细胞内聚集，损害了四氢叶酸在细胞内的贮存，因为四氢叶酸同甲基结合成甲基四氢叶酸的倾向强，后者合成多聚谷氨酸。
主要功能⒈促进红细胞的发育和成熟，使肌体造血机能处于正常状态，预防恶性贫血；维护神经系统健康⒉以辅酶的形式存在，可以增加叶酸的利用率，促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢；⒊具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，它对婴幼儿的生长发育有重要作用。
⒋代谢脂肪酸，使脂肪、碳水化合物、蛋白质被身体适当运用；⒌消除烦躁不安，集中注意力，增强记忆及平衡感⒍是神经系统功能健全不可缺少的维生素，参与神经组织中一种脂蛋白的形成，一是提高叶酸利用率，与叶酸一起合成甲硫氨酸（由高半胱氨酸合成）和胆碱，产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺申基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12，参与许多重要化合物的甲基化过程。
维生素B12缺乏时，从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少，使叶酸变成不能利用的形式，导致叶酸缺乏症。
二是维护神经髓鞘的代谢与功能。
缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，并可引起严重的精神症状。
维生素B12缺乏可导致周围神经炎。
小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝，最后导致贫血。
三是促进红细胞的发育和成熟。
将甲基丙二酰辅酶A转化成琥珀酰辅酶A，参与三羧酸循环，其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。
四是维生素B12还参与脱氧核酸（DNA）的合成，脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢，增加核酸与蛋白质的合成。
病理维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。
胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏松点网状，缺乏浓集现象，而胞质内RNA及蛋白质合成并无明显障碍。
随着核分裂延迟和合成量增多，形成胞体巨大，核浆发育不同步，核染色质疏松，所谓“老浆幼核”改变的巨型血细胞。
细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。
最终导致红细胞数量不足，表现贫血症状。
缺乏症状  维生素B12缺乏导致恶性贫血⒈恶性贫血（红血球不足）⒉月经不调⒊眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部（很小）红肿（不疼不痒）并伴随蜕皮；⒋恶心，食欲不振，体重减轻⒌唇、舌及牙龈发白，牙龈出血⒍头痛，记忆力减退，痴呆⒎可能引起人的精神忧郁，⒏引起有核巨红细胞性贫血（恶性贫血）⒐脊髓变形，神经和周围神经退化⒑舌、口腔、消化道的粘膜发炎。
⒒若出现食欲不振、消化不良、舌头发炎、失去味觉等症状，便是缺乏维生素B12的警讯⒓小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状，最后会引起贫血。
13.增加患心脏病的危险．副作用：有些病人对该品有过敏反应，甚至过敏性休克，使用时应注意。
营养水平鉴定鉴定方法有：①血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。
血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml，即可诊断为维生素B12缺乏（正常值为100～300μμg/ml）。
②尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法，维生素B12缺乏时，由于特殊的代谢障碍，尿中甲基丙二酸的排出量增多，但是叶酸缺乏时并不增加，故可用来区分维生素B12缺乏和叶酸缺乏。
③维生素B12吸收试验。
以放射性钴为标记的维生素B122.0μg给受试者口服，同时肌肉注射维生素B121000μg，然后测定48小时内尿的放射性。
维生素B12吸收正常者，48小时能排出口服放射性钴的5～40%;维生素B12吸收有缺陷者（如恶性贫血、胃切除后、热带营养性巨幼细胞性贫血时）则只有5%以下。
④治疗性试验，是临床工作中最早采用、最简单方便的一种诊断手段，在不具备开展上述各种检查的条件时，可采用此法。
用维生素B12治疗后网组织红细胞上升，同时，骨髓中巨幼红细胞转变成正常形态的红系细胞，即可判断为维生素B12缺乏。
体内B12主要来源食物：⒈动物肝脏、肾脏、牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、蛤类、蛋、牛奶、乳酪、乳制品、腐乳药物：⒉维生素B12不易被胃吸收，大部分是经由小肠吸收，故长效型锭剂效果较好⒊严重缺乏维生素B12时，医师多会以注射方式补充⒋老年人对维生素B12的吸收较困难，可至医院透过注射方式补充．老年人群体中维生素B12水平不足的现象极为普遍，应注意及时补充，否则会降低认知能力，加速老年痴呆症的发展．化妆品应用维生素B12一般被称为造血维生素，具有肌肤再生的优越效果，细胞再生与造血都少不了它，是促进人体新陈代谢的重要成分。
维生素B12是最新型的维生素，是所有维生素最后被发现的，分子构成最为复杂，人体中维生素B12含量会随着年龄的增加而逐渐减少，特别是女性因生理结构会减少的较快。
轻松解决以下肌肤问题：*肌肤疲惫、暗沉、干燥等问题肌肤；*明显淡化因年龄增加所产生的细纹和皱纹；*修护日晒后、秋冬干冷等引起的肌肤红肿、脱皮、疼痛；*痘疤痕迹、蚊虫咬伤的疤痕、烧伤烫伤的疤痕；*整型手术后使用，可以避免留下疤痕。
不良反应⒈可致过敏反应，甚至过敏性休克。
⒉促进恶性肿瘤生长。
⒊遇维生素C、重金属盐类失效。
⒋偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻及哮喘等。
该品主要用于治疗恶性贫血；与叶酸合用治疗其他巨幼细胞贫血、抗叶酸药引起的贫血及脂肪泻；亦用于某些神经系统疾患如神经炎、神经萎缩等，肝脏疾病如肝硬化、肝炎等，以及血液系统疾病如白细胞减少症、再生障碍性贫血等的治疗。
用法用量①肌注：每次50~200μg，每日或隔日1次。
治疗神经疾患时，用量可酌增。
②口服：每次25μg，每日3次。
用药须知①恶性贫血内因子缺乏，影响维生素B12的肠道吸收，必须肌注给药。
②能加速核酸降解，使血尿酸升高，诱发痛风发作。
③用药期间应注意低血钾。
维生素B12过量与危害维生素B12是人体内每天需要量最少的一种，维生素B12片(16张)过量的维生素B12会产生毒副作用。
据报道注射过量的维生素B12可出现哮喘、荨麻疹、湿疹、面部浮肿、寒颤等过敏反应，也可能相发神经兴奋、心前区痛和心悸。
维生素B12摄入过多还可导到叶酸的缺乏。
维生素B12日推荐量日推荐量组别年龄（岁）维生素B12（微克）婴儿0--10.52--1.5儿童1--102.0--3.0青少年11--183.0成人3.0孕妇4.0乳母4.0特别注意事项1、老人、素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12；2、如果您经常应酬而大量喝酒，那么补充维生素B12是非常重要的；3、在月经期间或月经前补充维生素B12非常有益；4、孕妇及哺乳期妇女也应补充。
5应避免与氯霉素合用否则可抵消维生素B12具有的造血功能；6体外实验发现维生素C可破坏维生素B12同时给药或长期大量摄入维生素C时可使维生素B12血浓度降低；7氨基糖苷类抗生素对氨基水杨酸类苯巴比妥苯妥英钠扑米酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收；8消胆胺可结合维生素B12减少其吸收1、医疗方面①用于治疗和预防维生素B12缺乏症。
②用于胃切除或吸收不良综合症，维生素B12缺乏造成贫血的预防。
③用于补充因消耗性疾病，甲状腺机能亢进，妊娠，哺乳等造成的维生素B12需求增加。
④营养性和妊娠性贫血。
⑤广节裂头绦虫病贫血。
⑥肝障碍贫血。
⑦放射性引起的白细胞减少。
⑧神经疼，肌肉疼，关节疼。
⑨末梢神经炎，末梢神经麻痹。
⑩脊髓炎，脊髓变性。
2、饲料添加剂维生素B12对于机体生长是一种不可缺少的微量营养物质，大多数动物的植物性饲料中不含维生素B12，动物一方面靠胃肠中的微生物合成，一方面靠外界添加。
为了满足动物维生素的需要就必须补充维生素添加剂。
猪和鸡等非反刍动物缺乏维生素B12主要表现是生长发育停滞，也有少数猪可出现轻度的正常红细胞性贫血。
此外，还可使鸡的孵化率和猪的生殖率降低。
缺乏症的临床症状包括食欲不振、生长停滞、单纯贫血，严重的也有神经症状。
饲料维生素B12能促进家禽，特别是幼禽幼畜的生长发育。
可用于：①维生素B12缺乏所引起的猪、鸡生长发育不良和贫血；②缺钴地区牛、羊所出现的地方性消瘦病；③神经炎、神经痛等的非特异性治疗；④提高饲料蛋白的利用率；⑤经济动物的饲养；⑥用B12溶液处理鱼卵或鱼苗，可提高鱼对水中有毒物质如苯和重金属的耐受力。
3、其它①食品添加剂②可作为食品着色剂：如火腿，香肠，冰淇淋，鱼肉酱。
③用于化妆品，肥皂，牙膏等，也可用于厕所，冰箱，口腔等防臭，消除硫化物和醛的气味。
Woodward最杰出的成就，维生素B12的合成1965年，伍德沃德因在有机合成方面的杰出贡献而荣获诺贝尔化学奖。
获奖后，他并没有因为功成名就而停止工作。
而是向着更艰巨复杂的化学合成方向前进“。
他组织了14个国家的110位化学家，协同攻关，探索维生素B12的人工合成问题。
在他以前，这种极为重要的药物，只能从动物的内脏中经人工提炼，所以价格极为昂贵，且供不应求。
维生素B12，的结构极为复杂，伍德沃德经研究发现，它有181个原子，在空间呈魔毡状分布，性质极为脆弱，受强酸、强碱、高温的作用都会分解，这就给人工合成造成极大的困难。
伍德沃德设计了一个拼接式合成方案，即先合成维生素B12的各个局部，然后再把它们对接起来。
这种方法后来成了合成所有有机大分子普遍采用的方法。
合成维生素B12过程中，不仅存在一个创立新的合成技术的问题，还遇到一个传统化学理论不能解释的有机理论问题。
为此，伍德沃德参照了日本化学家福井谦一提出的“边界电子论”，和他的学生兼助手霍夫曼一起，提出了分子轨道对称守恒原理，这一理论用对称性简单直观地解释了许多有机化学过程，如电环合反应过程、环加成反应过程、σ键迁移过程等。
该原理指出，反应物分子外层轨道对称一致时，反应就易进行，这叫“对称性允许”反应物分子外层轨道对称性不一致时，反应就不易进行，这叫“对称性禁阻”。
分子轨道理论的创立，使霍夫曼和福井谦一共同获得了1981年诺贝尔化学奖。
因为当时，伍德沃德已去世2年，而诺贝尔奖又不授给已去世的科学家，所以学术界认为，如果伍德沃德还健在的话，他必是获奖人之一，那样，他将成为少数两次获得诺贝尔奖金的科学家之一。
伍德沃德合成维生素B12时，共做了近千个复杂的有机合成实验，历时11年，终于在他谢世前几年实现了，完成了复杂的维生素B12的合成工作。
参加维生素B12合成的化学家，除了霍夫曼以外，还有瑞士著名化学家埃申莫塞（A.Escheni11oser）等。
维生素B12的工业制造是通过微生物发酵法制得[2]Streptomycesgriseus曾经多年来是维生素B12的来源。
现在则通常是来自Pseudomonasdenitrificans和Propionibacteriumshermanii.它们一般需要在特殊的条件下培养以增加产率。
至少一家公司，如法国的Rh&ocirc;ne-Poulenc，现已并入Sanofi-Aventis，是使用了基因工程改造的上述菌株。
2008年全世界维生素B12的总产量据称有35吨。
大多数的产品被用于动物饲料添加剂。
药效学①维生素B12为一种含钴的红色化合物，需转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有活性。
叶酸在体内必须经还原作用转变为二氢叶酸，然后在二氢叶酸还原酶作用下，成为四氢叶酸。
甲基钴胺能使四氢叶酸转化为N5，N10-甲烯基四氢叶酸，后者在尿嘧啶脱氧核苷酸转化过程中具有供给“一碳基团”的作用。
N5，N10-甲烯基四氢叶酸还原酶可催化N5，N10-甲烯基四氢叶酸，使之还原为N5-甲烯基四氢叶酸。
在甲基钴胺参与下，N5-甲烯基四氢叶酸脱去甲烯基，再成为四氢叶酸，而甲烯基则转移给同型半胱氨酸以形成蛋氨酸。
这样体内必须维持足够量四氢叶酸，以供大量DNA合成。
因此缺乏维生素B12时，其对血液学影响与叶酸相似，即DNA合成受阻，导致巨幼细胞贫血。
所以维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。
②奇数碳脂肪酸和某些氨基酸氧化生成的甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A必须有甲基丙二酰辅酶A变位酶和辅酶B12参与。
人体缺乏维生素B12时，可引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代谢异常。
如果甲基丙二酸沉着于神经组织中，可能使之变性。
③S-腺苷蛋氨酸和蛋氨酸主要由同型半胱氨酸接受N5-甲基四氢叶酸的甲基而形成。
甲基维生素B12是上述反应的辅酶。
因此维生素B12的缺乏，可以导致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸的合成障碍，很可能是神经系统病变的原因之一。
药动学口服维生素B12在胃中与胃粘膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。
当该复合物进入至回肠末端时与回肠粘膜细胞的微绒毛上的受体相结合，通过胞饮作用进入肠粘膜细胞，再吸收入血液。
口服后8~12小时血药浓度达峰值；肌注40分钟时，约50%吸收入血液。
肌注维生素B121mg后，血药浓度在1ng/ml以上的时间平均2.1个月。
维生素B12吸收入血液后即与转钴胺相结合，转入组织中。
转钴胺有三种，其中转钴胺Ⅱ是维生素B12转运的主要形式，占血浆中维生素B12总含量的2/3。
肝脏是维生素B12的主要贮存部位。
人体内维生素B12贮存总量为3~5mg，其中1~3mg贮于肝脏。
口服维生素B12，24小时后肝中维生素B12的浓度达到高峰。
5~6日后，约有用量的60~70%仍集中在肝脏。
主要经肾，除肌体需求量外，几呼皆以原形随尿排出。
肌注维生素B121mg，72小时后，总量的75%以原形随尿排出。
尿排出量随注入量而增加，肌注5μg后，8小时排出3~4μg；肌注1mg后，8小时排出量可达330~470μg。
神经纤维瘤病(neurofibromatosis，NF-1)亦属斑痣性错构瘤病之一。
1882年VonRecklinghausen首先报告本病的临床和病理改变，所以又名Recklinghausen病、vonRecklinghausen病。
是遗传性疾患，属常染色体显性遗传，外显率不规则遗传特性的表现为多变性，突变率高鶒。
发病率约为新生儿的1/3000，发病年龄可在出生时儿童后期或成人。
本病原发生于神经外胚叶组织细胞的生长发育障碍，其特征是周围神经纤维增殖而形成肿瘤样结节侵入皮肤内脏、神经系统并伴有皮肤色素沉着斑临床以皮肤色素异常斑和躯干、四肢以及眼部周围神经多发性肿瘤样增生为特点又称多发性神经纤维瘤病。
本病主要分3种类型。
Ⅰ型为周围型最常见；Ⅱ型为中枢型，双侧听神经瘤及少许皮肤损伤；Ⅲ型为部分型，病变局限于体表的某部分。
据对活婴调查发病率为1∶2500～1∶3000，男多于女，约为女性的两倍[1]。
神经纤维瘤病多属于一种常染色体显性遗传病，但也有隐性遗传病例报告神经外胚叶组织细胞的生长发育障碍。
目前对其发病机制尚未完全了解。
有些人认为神经纤维瘤发病与胚胎时期神经嵴细胞的发育异常有关，也有人认为其发病原因主要是因为细胞间的相互作用与细胞外环境的化学性质共同影响所致。
还有人认为神经生长素的分泌与此病的发病相关。
关于青光眼的发病机制，一般认为房水流出受阻的主要机制是神经纤维瘤直接侵犯房角，可见一层无血管的透明的致密组织从周边虹膜向前扩展覆盖在房角壁上健康搜索。
另一种因素为睫状体与脉络膜受神经纤维瘤的累及而变肥厚向前推移使房角关闭部分病例有前房角发育不良、房角胚胎组织残留房角分裂不全、Schlemm管畸形或残缺等。
房角及虹膜根部直接被神经纤维瘤侵犯时可导致虹膜广泛前粘连，形成纤维血管膜覆盖房角引起新生血性青光眼[2]。
多数神经纤维瘤是神经纤维瘤病鶒的表现之一，而神经纤维瘤病有多种临床表现，可累及中枢神经系统、周围神经系统、骨骼肌肉、皮肤和眼部眼部常是神经纤维瘤病的好发部位，几乎可侵及所有眼部结构和组织主要表现：      1.眼部表现  眼部易累及的部位依次为眼睑、眼眶、葡萄膜、视神经、角膜、结膜、巩膜，晶状体和玻璃体一般不受累。
(1)眼睑：眼睑是最常受累的部位，上睑多见健康搜索，常为单侧性上眼睑鶒的丛状神经纤维瘤睑皮下瘤细胞弥漫性增生，软性肥厚无边界，如面团状，会引起机械性上睑下垂，呈特征性健康搜索的“S”状上眼睑畸形。
病变不断增生引起睑裂延长，上睑外翻，也可有双上睑及双下睑发病此丛状或局部带蒂的纤维瘤多伴有色素斑，眶上及颞侧皮肤受累，颞部色素增多和颞骨缺失健康搜索。
(2)眼眶火罐网：眼眶内结节状或丛状神经纤维瘤：可使眼球突出，眶壁、蝶骨发育鶒不良，常显示眶外壁、眶顶骨质缺失，眶上裂扩大，范围较大的骨缺损导致脑膜或脑膜脑组织疝入眶内，出现搏动性眼球突出，因系由颈动脉搏动，通过颅内传导而来，故无血管杂音，扪诊也无震颤。
(3)虹膜错构瘤(Lisch结节)：虹膜错构瘤常见于双侧性，呈半球形白色或黄棕色隆起斑点，境界清楚的胶样结节称为虹膜结节。
隆起于虹膜面常从16岁开始生长，随年龄增大而继续发展。
另外还可以有先天性葡萄膜外翻、虹膜异色的存在。
(4)脉络膜错构瘤：发生率为30%，其呈棕黑色扁平状或轻度隆起，散火罐网在性地分布于多色素的区域(5)视神经：可发生胶质瘤或错构瘤火罐网，约有1/4～1/2视神经胶质瘤患者合并神经纤维瘤病也可以是真性肿瘤。
瘤体常在蛛网膜下隙内增殖，4～8岁时起病，表现为单侧眼球进行性突出和视力丧失、视盘水肿或萎缩。
90%的病例肿瘤会累及视神经管的前段而引起视神经孔扩大，B型超声波或CT检查可见视神经肿大，X线显示视神经孔扩大。
(6)视网膜：亦可发生胶质错构瘤火罐网，角膜神经粗大，结膜浅层巩膜偶有纤维增生或肿物，巩膜可有色素沉着有时可引起眼球增大呈牛眼状，但眼压并健康搜索不高(7)神经纤维瘤合并青光眼：可因前房角有异常组织阻塞致先天性青光眼，眼球直径较大当肿物累及同侧上眼睑或眼球本身时，则应注意可能已经合并有青光眼，其发病率可高达50%。
青光眼常在出生时或出生后不久发生火罐网，也偶有晚发者临床上多为开角型，单眼居多。
如青光眼较早发生，则出现先天性青光眼的各种病变，如发生较晚则与成年人鶒的开角型青光眼相似。
2.全身表现(1)皮肤咖啡样色素斑：这是本病最常见的体征火罐网，又称为CafeauLait斑鶒，其呈多发性鶒，大小不等(数毫米至数厘米)边缘不规则的淡棕色斑，多位于躯干部，位于背部、腋下，其数目常与疾病严重程度有关。
只要发现一处就应考虑到神经纤维瘤病。
这些皮肤咖啡斑在6个以上，直径在15mm或一个直径在6cm以上有诊断意义健康搜索。
此斑在出生时或出生后不久即已出现，在儿童期此斑的大小和数量会增多。
病理改变为多巴阳性色素细胞的增多引起基底细胞层色素的增生所致(2)皮肤神经纤维瘤：周围神经鞘细胞增生而形成的弥漫性丛状神经瘤。
其在青春期出现，在一生中瘤体的数量会增多。
因为瘤所在的表面皮肤变厚、起褶，触诊时感觉似一个虫袋，所以又称为神经瘤性象皮病有的表现为纤维软疣，为具有色素和带蒂的、松软的瘤结节，由结缔组织、增生的神经鞘细胞和增大的皮神经组成。
这些皮下肿物为多发性，严重病例可有数百个，遍布全身鶒，大小不一鶒小如豌豆，大如鸡蛋，多沿神经干分布，呈念珠状，大多数突出体表，有的在皮下(图7)。
皮肤或皮下神经纤维瘤是本病主要诊断指征。
根据国际诊断标准，以上所述为Ⅰ型神经纤维瘤病(NF-1)临床上还有一种特殊类型是神经纤维瘤病Ⅱ型。
国际上区别神经纤维瘤病I和Ⅱ型标准如下：①神经纤维瘤病Ⅰ型：是火罐网一种常染色体遗传性疾病，发病率约1/3000。
其基因位于17号染色体长臂Ⅰ型神经纤维瘤病诊断标准：有下述两个以上症状者，可以诊断神经纤维瘤病Ⅰ型：A.6个以上咖啡斑，青春期前直径>6cm，青春期后直径>15cm。
B.两个以上任何类型的神经纤维瘤或一个丛状神经纤维瘤。
C.腹部或纵轴区的雀斑。
D.明确的骨性病变，如蝶骨发育异常或骨皮质变薄合并或不合并假关节病。
E.视神经胶质瘤。
F.2个以上的Lisch结节(虹膜错构瘤)。
G.父母同胞之一患有神经纤维瘤病Ⅰ型或具有神经纤维瘤病Ⅰ型的子女。
②神经纤维瘤病Ⅱ型(NF-2)：以前称双侧听神经瘤神经纤维瘤病(bilateralacousticneurofibromatosis)或中枢神经纤维瘤病(centralneurofibromatosis)健康搜索，是临床较少见的常染色体畸形，发病率约1/50000～1/40000，基因位于22号常染色体Ⅱ型神经纤维瘤病诊断标准：有以下两条之一者：A.增强MRI或CT扫描证实双侧听神经瘤。
B.父母、同胞之一患有神经纤维瘤病Ⅱ型或具有神经纤维瘤病Ⅱ型的子女，或有单侧听神经瘤或具有下列任何体征之一：a.神经纤维瘤。
b.脑膜瘤。
c.胶质瘤。
d.神经鞘瘤。
e.年轻患者的后囊下白内障。
(3)骨骼系统的改变：约有29%的患者有先天性骨骼缺陷健康搜索表现为骨质肥大及侵蚀，X线及显微镜下所见同囊性纤维性骨炎相似，常累及蝶骨和眼眶脊柱和肢体也可受累。
(4)神经系统改变：中枢神经系统受累的同时，常有颅内肿物，如脑膜瘤、胶质瘤等肿瘤可引起颅内高压、眩晕、运动或知觉障碍、视野缺损。
双侧听神经瘤较多见，产生脑桥角症状。
另外，脊髓、脑神经、周围神经、交感神经和肾上腺(嗜铬细胞瘤)等均可累及。
(5)其他：部分患者有半侧面部萎缩，少数可有智力低下、精神障碍、隐睾等。
神经纤维瘤病可合并眼眶神经鞘瘤、脑膜瘤视神经和视交叉胶质瘤，定期复查MRI对早期发现早期诊断和治疗非常重要。
根据该病的典型的临床表现，并结合辅助检查可以明确诊断。
神经纤维瘤病的诊断标准有：1.皮肤色素斑6个或6个以上，直径至少15mm或腋窝雀斑。
2.皮肤和皮下良性神经纤维瘤是本病主要标志3.“中枢型”在缺乏皮肤体征时诊断较困难。
可根据有无阳性家族史、双侧听神经瘤、单侧搏动性眼球突出，以及智力迟钝、癫痫发作、脊柱畸形等发现，并经仔细检查，火罐网在获得皮肤体征时可确诊。
4.对少数疑难病例，需经活检或病程达一定阶段时才能确诊。
神经纤维瘤病严重性分级：Ⅰ级健康搜索：最轻度(皮肤表现色素斑、无并发神经纤维瘤)。
Ⅱ级：轻度(轻度脊柱侧曲，早熟青春期行为障碍)。
Ⅲ级：中度(需医学照顾，偏侧肥大，控制发作，胃肠道受累)。
Ⅳ级：主要感觉或运动中枢损害(颅内肿块，严重精神发育迟缓，严重脊柱侧曲，不能控制发作)[3]。
实验室检查1.遗传学检查  开展鶒一些必要的遗传学检查，基因分析可确定NFⅠ和NFⅡ突变类型。
2.病理学检查  主要特征是神经外胚层结构过度增生和肿瘤形成尚伴有中胚层组织过度增生，典型病理改变为梭形细胞组成的神经纤维瘤、大小不鶒一主要生长于周围神经，也可发生在颅神经、脊神经或马尾等处，神经纤维瘤基本由鞘膜细胞组成有些学者认为肿瘤是周围Schwann细胞弥漫增生的结果，另一些学者则认为来源于神经内膜和外膜。
其它辅助检查1.X线检查  对神经纤维瘤病(NF-1)的诊断主要依靠眶周围骨质缺失、眶内和颞部皮下软组织增厚或条索状软组织块影。
有无先天性骨骼缺陷，表现为骨质肥大及侵蚀，类似纤维性囊性骨炎特别注意蝶骨大翼和眼眶2.B超或CT可明确视神经及视网膜情况，X线检查视神经孔情况。
3.出现青光眼时注意眼压的监测。
4.CT和MRI检查  NF-1神经系统病变主要包括视路胶质瘤非新生物性错构瘤、胶质瘤、丛状神经纤维瘤、散在脊椎内神经纤维瘤和硬膜扩张症。
各种结构上的异常也常发现如巨头症(macrocephaly)。
仅用MRI上显示的儿童大脑内许多错构瘤或高信号性病变即可诊断NF-l这些病变在T2WI中的典型表现为灶状高信号区合并占位效应，这类病变一般不合并局部水肿。
主要位于基底节和内囊区域，也可在中脑、小脑和皮质下白质。
此类病变在非增强CT无法显示在MRI上也不增强。
双侧听神经神经瘤是NF-2最常见和最典型的征象，但某些患者只做了单侧听神经瘤的诊断。
NF-2的患者有患脑膜瘤、神经鞘瘤、脊髓室管膜瘤的倾向，而不是视神经胶质瘤、星形细胞瘤或错构瘤。
只有少部分患者可能合并眼眶肿瘤，所以眼眶的神经源肿瘤要询问有无其他手术史，尤其是听神经瘤史。
也要追问有无听力障碍等症状[4]。
症状和外观不很明显的神经纤维瘤病可不予治疗。
本病并发青光眼时，可根据青光眼的严重程度、发病年龄及不同的发病机制，采取相应措施，儿童早期发病的开角型青光眼可行房角切开术或小梁切开术火罐网，儿童后期发病者可先用药物治疗健康搜索，如疗效不佳，再采用小梁切开术或小梁切除术。
对房角已经关闭的青光眼，则只好施行小梁切除术，若不成功者可试行睫状体冷凝术此种继发性青光眼健康搜索的手术成功率是较低的。
1.眼睑丛状神经纤维瘤明显者可行病变切除火罐网眼睑整形术，但复发率较高，部分病例数年内需要再次手术。
2.合并眶内病变可手术切除。
3.神经纤维瘤病Ⅱ型根据情况处理，尤其是单侧听神经瘤如体积不大，可考虑伽玛刀治疗[5]。
手术成功率低，预后不良本病预后与症状轻重程度有关，有肿瘤引起颅内及内脏病变者，预后较差[6]。
酚中毒(phenolpoisoning)指酚对皮肤和黏膜的强裂腐蚀，经皮肤黏膜吸收后分布到各组织，透入细胞引起的全身中毒症状。
酚类制剂广泛用于公共卫生消毒，和兽医临床工作中，常见石炭酸、来苏地、愈创木酚、二甲苯等制剂。
酚作为腐蚀剂和灭菌剂，可以消毒地面、犬舍、大食具，如果被犬舔食或人  酚中毒——病人误食一定的量，会出现中毒症状。
酚制剂能引起神经系统损害。
与酚制剂接触的皮肤发红，有渗出。
病犬精神不振、呕吐、强直性痉挛、麻痹。
治疗时，应将局部皮肤用水洗净，然后用10％的乙醇冲洗受侵害部位的皮肤以中和酚，而后用浸油敷料包扎患部以进一步排除酚。
治疗食入酚制剂而中毒者，可以洗胃，口服牛奶、鸡蛋清或活性炭；静脉给予利尿剂；肌肉注射异丙肾上腺素加强血液循环以抗休克。
酚又称羟基苯、苯酚或石炭酸，为白色针状结晶，有令人不快的芳香气味。
酚中毒指酚对皮肤和黏膜的强裂腐蚀，经皮肤黏膜吸收后分布到各组织，透入细胞引起的全身中毒症状。
中毒初期表现为皮肤苍白、起皱、软化、疼痛；后转为红色、棕黑色，严重时坏死。
皮肤接触面积较大时可引起急性中毒，出现头痛、眩晕、乏力、呼吸困难等症状。
酚溅入眼内，若未及时用水冲洗，可导致结膜、角膜灼伤甚至坏死。
口服酚后可引起口腔、咽喉、胸骨烧灼感、剧烈腹痛、呕吐和腹泻。
长期吸入低浓度酚可引起恶心、呕吐、食欲减退和腹泻等消化道症状。
酚还可能引起过敏性皮炎和湿疹。
.1本标准适用于由于酚灼伤皮肤后吸收引起的职业性急性中毒。
非职业性急性酚中毒也可参照执行。
A.2酚可通过皮肤粘膜、胃肠道和呼吸道等途径侵入体内。
其中胃肠道途径多系生活性中毒，而职业性中毒的侵入途径主要是皮肤。
另外，酚灼伤时患处疼痛程度较轻，易麻痹大意，而忽视全身中毒的可能性，需引起重视。
A.3尿酚为酚的吸收指标，尿酚检测宜在灼伤早期进行。
尿酚值与酚灼伤的面积、深度、部位及酚中毒的病情程度无相关性，但有助于鉴别诊断。
尿酚增高与棕褐色尿无明显关系，需考虑溶血因素。
尿酚正常参考值5-25mg/24h（WS/T48尿中酚的分光光度测定方法）。
A.4急性酚中毒可损害诸多脏器，而临床表现是以肾脏和中枢神经系统损害及溶血为主。
A.5肾脏是酚中毒最常见的靶器官。
小面积的酚灼伤（10%）也可发生肾脏损害。
一般可在灼伤后24h内出现。
急性肾功能衰竭常是导致酚中毒死亡的主要原因。
因此本标准将肾脏损害作为主要诊断指标。
轻、中度肾脏损害是指尿常规中具有二项异常者，如蛋白尿、管型尿、血尿、低比重尿等，和/或血肌酐、尿素氮增高。
重度肾脏损害是指急性肾功能衰竭（参见GBZ79）。
A.6中枢神经系统损害常是急性酚中毒的首发症状，轻度中毒者可出现头痛、头晕、乏力、恶心等症状，症状较轻，持续时间较短。
重度中毒常以昏迷或反复抽搐起病，可在酚灼伤后数分钟内发生，且大多出现在酚灼伤面积20%者。
A.7溶血也是酚中毒早期临床表现之一，常在灼伤后2h内出现，2～10天可恢复，大都发生在酚灼伤面积10%者。
一般为轻度溶血，严重者少见。
参见GBZ75。
A.8由于酚对血管舒缩中枢的直接抑制，酚灼伤皮肤后早期就可出现休克，且大多发生在酚灼伤面积20%者。
A.9为便于把握和操作，本标准将职业性急性酚中毒分为轻、重两级，其划分界限的重点是根据酚中毒靶器官的病损程度，如肾脏损害中尿常规异常和/或血肌酐、尿素氮增高列入轻度中毒，而急性肾功能衰竭列入重度中毒；又如溶血常为轻症而列入轻度中毒，而昏迷、反复抽搐和休克为重症表现，均列入重度中毒。
A.10酚中毒的治疗目前尚无特效解毒剂，为防治酚中毒，灼伤创面的早期处理至关重要。
其创面治疗原则按GBZ51处理。
首先接触者应立即脱去污染衣物，并用大量流动清水彻底冲洗。
由于酚微溶于水，通常在冲洗后即用浸过30%～50%酒精棉花反复擦洗创面至无酚味为止（注重不能将患处浸泡于酒精溶液中），再继用4%～5%碳酸氢钠溶液湿敷创面2h～4h。
A.11血液净化治疗既可防治急性肾功能衰竭，又可清除体内的酚。
血液净化技术可根据各自不同条件采用血液透析和血液灌流等方法。
血液净化疗法的指征原则上宜尽早进行，甚至采用预防性透析，例如氮质血症进行性增高，早期出现反复抽搐、昏迷等征象，就应立即采用。
伤残等级及劳动能力丧失程度评定一、眼部损害、视力减退至失明，评定请参照甲醇中毒中有关部分。
二、皮肤烧伤其疤痕大小不一，对其功能影响不一，因此伤残程度可评为：1.面部中度毁容，或全身瘢痕面70%以上，评为伤残四级，劳动能力完全丧失。
2.面部轻度毁容，评为伤残五级，劳动能力大部分丧失。
3.全颜面植皮后或全身瘢痕面积达60%—69%，评为伤残六级，劳动能力大部分丧失。
4.全身瘢痕面积50%—59%，评为伤残七级，劳动能力部分丧失。
5.全身瘢痕面积40%—49%，评为伤残八级，劳动能力部分丧失。
6.全身瘢痕面积30%—39%，评为伤残九级，劳动能力部分丧失。
7.全身瘢痕面积<30%，评为伤残十级，劳动能力部分丧失。
[1]二硫化碳中毒四氯化碳中毒汽油中毒硝基苯中毒蟾蜍中毒异菸肼中毒[2]
兆祥黄公祠位于广东省佛山市福宁路95号。
是著名中成药“黄祥华如意油”创始人黄大年的  祠堂。
黄大年字“兆祥”，于清咸丰年间始创“黄祥华如意油”，此药处方相传来自“白衣庵”主持之手，黄家父子在一次中暑后该庵主持赠方煎煮饮用，果然药到病除。
清光绪年间因为医治好李鸿章的宠姬，使药油名声不胫而走，销量猛增，遍及华洋各埠，黄家也成为佛山首富，在佛山产业颇多，其中保存最好的就是当时规模宏大、装修豪华的“兆祥黄公祠”。
黄公祠兴建历时15年，1905年动工，到1920年才建成。
祠堂占地约3000平方米，建筑平面为布局三进院落，中轴线上布置头门、拜亭等主体建筑，两侧对称布置厢房，以巷道与主体建筑连接。
建筑气魄宏大，设计精巧，装饰华美，石板铺地，青砖砌墙，屋顶瓦脊上有许多取材于民间故事的人物塑像，整体保存了“三雕(木雕、石雕、砖雕)两塑(灰塑、陶塑)”的闽南建筑特色。
在岭南祠堂建筑中极具代表性，具有较高的历史和艺术价值。
内部历经80多年风雨沧桑，黄公祠外观仍较为完整，风采依旧。
但由于屡次被挪作他用，祠堂里面却损毁严重。
1999年，佛山市政府在黄公祠周围开辟休闲公园———兆祥公园，四周已完成绿化，在祠堂前面建起了池塘和休闲广场。
同时，佛山市政府还决定筹资重建“黄公祠”，重现当年“大宅门”风采，并在此展示明清年代佛山成药业辉煌历史。
2002年7月广东省人民政府公布兆祥黄公祠为省文物保护单位。
2003年宗祠在原有建筑得到较好保护的基础上，转变为一家拥有2000多件重要展品的粤剧博物馆。
展品包括清代粤剧表演地琼花会馆遗石、李锐祖竹制粤剧乐器“五架头”、由洋人灌录于清末的现存最早粤剧唱片、以粤剧《穆桂英挂帅》为题材的祖庙陶塑瓦脊、以粤剧《六国大封相》为题材的祖庙山门上的金漆木雕花檐板和早期的粤剧戏服——密片女蟒等。
由于这一从传统宗祠向现代博物馆的转变所带来的无形文化遗产价值，该建筑被联合国教科文组织授予2005年“联合国亚太地区文化遗产保护奖荣誉奖”。
2003年6月，兆祥黄公祠经佛山市政府批准，筹备多年的佛山粤剧博物馆落户该祠堂。
2004年4月，由佛山市文化部门申请，经省文化厅批准，佛山粤剧博物馆正式改名为广东粤剧博物馆。
（－）临床表现个别后牙反合，多数由局部因素造成，如乳磨牙早失或滞留，导致后继恒牙错位，上后牙舌向错位，下后牙颊向错位，局部常呈现拥挤，间隙不足等现象。
单侧后牙反合，常伴前牙反合，其下切牙中线，颏部及下颌多偏向反合侧，导致面部左右不对称。
严重时，也可影响前颌骨发育不足，使面中l／3发育不足，呈现凹面型。
下颌张闭口运动时出现偏斜。
双侧后牙反合，多见于口呼吸和腭裂的患者。
其上牙弓及上颌骨宽度的发育多受限，表现为上颌弓狭窄，面部狭长，但面部左右尚对称。
（二）检查摄全景片和X线头颅定位正、侧位片。
通过测量分析，可以了解面部不对称的程度。
（－）病因治疗早期治疗乳牙龋，可防止乳牙早失和偏侧咀嚼，破除口呼吸和腭裂的治疗，以减少后牙反合的发生。
（二）矫治器治疗1．单侧合垫矫治器用于一侧后牙反合。
在正常指的一侧后牙上做合垫，在反合侧的后牙腭侧安放双曲舌簧。
也可用于个别后牙反合治疗，置舌簧于反合牙。
2．双侧合垫矫治器用于双侧后牙反合，在基托中央，腭中缝区安置分裂簧或成品的扩弓螺旋簧。
3．固定矫治器扩大双侧牙弓矫治双侧后牙反合。
在带环的舌侧焊“W”弓或是四角绕簧式弓。
4．颌间交互牵引用于个别后牙反合或上后牙舌向位，下后牙倾向位，在上颌带环的舌侧和下颔带环的颊侧焊牵引钩，进行橡皮圈交互牵引。
（三）其他合垫式矫治器在反合解除时，同时需要选磨合垫。
在矫治过程中，可配合牙尖的选磨，以利建合。
在反合矫治后，可配合嚼肌和颞肌的训练。
【别名】己氨胆;已氨胆碱;印巴梯,氨酰胆碱【外文名】Hexcarbacholine,Hexabiscarbacholine【适应症】本品用于手术麻醉时松弛肌肉用。
作用较持久，可维持４０～６０分钟，适用于长时间的手术麻醉。
【用量用法】静注：１次量２～４ｍｇ（极量为８ｍｇ）。
重复应用时，一般每千克体重不宜超过４０ｕｇ。
1.肾功能不全病人及孕妇分娩前禁用。
2.能使眼压暂时性增高，故不宜用于眼内手术；青光眼病人慎用。
3.与氯丙嗪类或六甲溴铵等合用时，要减量。
4.麻醉结束后，常发生通气不足，故手术结束前１小时不宜再用。
5.中毒时，先用阿托品（静注０．５～１ｍｇ），再给新斯的明（静注１～２．５ｍｇ）。
【规格】针剂：每支４ｍｇ（２ｍｌ）、８ｍｇ（２ｍｌ）。
药理药动为长效去极化肌松药，无针对性拮抗药。
肌松效能比琥珀胆碱强10倍多，在体内不代谢，均以原形经肾脏随尿排出，此药有不同程度的琥珀胆碱的缺点。
自发呼吸消失，1小时左右肌张虽即开始出现，但须4—6小时后才完全恢复，更应注意术后通气不足和呼吸停止。
本品唯一优点是肌松程度稳定、持久，手术中一般只需重复给药1次，很少有超过3次者。
属双相型肌松剂，首先是引起去极化，持续几分钟，接着产生非去极化的筒箭毒硷样的持久性麻痹．作用开始比琥珀胆缓慢，但较持久，可维持40～30分钟。
不良反应升高眼压。
禁忌症青光眼慎用.肾功能不全及孕妇分娩前禁用.药物相互作用与氯丙嗪类或六甲溴铵等合用时要减量。
[药品名]牛胆酸钠
疾病过程中出现的五种逆证：　①内证之五逆。
《灵枢·玉版》：“腹胀，身热，脉大，是一逆也；腹鸣而满，四肢清，泄，其脉大，是二逆也；衄而不止，脉大，是三逆也；咳且溲血，脱形，其脉小劲，是四逆也；咳，脱形，身热，脉小以疾，是谓五逆也。
”又云：“其腹大胀，四末清，脱形，泄甚，是一逆也；腹胀便血，其脉大，时绝，是二逆也；咳，溲血，形肉脱，脉搏，是三逆也；呕血，胸满引背，脉小而疾，是四逆也；咳呕，腹胀且飧泄，其脉绝，是五逆也。
”《灵枢·五禁》：“热病脉静，汗已出，脉盛躁，是一逆也；病泄，脉洪大，是二逆也；著痹不移，（月囷）肉破，身热，脉偏绝，是三逆也；淫而夺形，身热，色夭然白，及后下血杯，血杯笃重，是谓四逆也；寒热夺形，脉坚搏，是谓五逆也。
”　②痈疡病之五逆。
因外伤或痈疽疮疡等病因失治误治而出现的五组逆证。
出《灵枢·玉版》。
即“其白眼青黑，眼小是一逆也；内药而呕者，是二逆也；腹痛渴甚，是三逆也；肩项中不便，是四逆也；音嘶色脱，是五逆也。
”后世痈疽之七恶证即其发展充实而提出的。
另诸病皆有五逆证当予鉴别之。
【五逆】指五种极恶之行为。
又名五逆罪、五无间业、五无间罪或五不救罪。
即杀父、杀母、杀阿罗汉、出佛身血、破和合僧。
杀或作害。
其中前四是身业，后一为口业。
造此五罪必堕无间地狱受苦，故称五无间罪、五无间业。
又因杀父、杀母是违逆恩田，其他三种为背逆福田，故称五逆或五逆罪。
佛光大辞典名相：五逆释文：　又作五逆罪。
即五重罪。
指罪大恶极，极逆於理者。
有大乘五逆、小乘五逆之分。
(一)小乘五逆（单五逆）指：害母（又作杀母）、害父（又作杀父）、害阿罗汉（又作杀阿罗汉）、恶心出佛身血（又作出佛身血）、破僧（又作破和合僧、斗乱众僧）等五者。
前二者为弃恩田，後三者则坏德田，故称五逆、五重罪。
以其行为将成为堕无间地狱之因，故亦称五无间业，略称五无间或五不救罪。
分别而言，前三者指故意杀害父、母、阿罗汉。
破和合僧复分为二，离开原来所属之教团，而成立新教团，行布萨、羯磨等事，称破羯磨僧；若立异师异说，而另组教团，则称破法轮僧。
此外，俱舍论卷十八载，五无间同类业，又作近五无间、五无间同分、近五逆、类似五逆。
即与上述之五无间业同类之五种罪业，指：污母阿罗汉尼、杀住定地菩萨、杀有学圣者、夺僧合缘及破窣堵波。
(二)大乘五逆（复五逆），据大萨遮尼乾子所说经卷四举出五大根本重罪，即：(1)破坏塔寺，烧毁经像，夺取三宝之物。
或教唆他人行此等事，而心生欢喜。
(2)毁谤声闻、缘觉以及大乘法。
(3)妨碍出家人修行，或杀害出家人。
(4)犯小乘五逆罪之一。
(5)主张所有皆无业报，而行十不善业；或不畏後世果报，而教唆他人行十恶等。
慧沼於金光明最胜王经疏卷五中，将小乘五逆中之杀父、杀母合为一项，再加上诽谤正法（佛法）一项，而成立三乘通说之五逆。
关於五逆罪之轻重，大乘义章卷七说杀父最轻，杀母次轻，杀阿罗汉罪复转重，出佛身血转转弥重，破和合僧最重。
〔增一阿含经卷四十七、金光明最胜王经卷三、大集地藏十轮经卷三、四分律卷四十六、十诵律卷三十六、俱舍论卷十七、瑜伽师地论卷九、顺正理论卷四十三、瑜伽论记卷三上、卷五、瑜伽师地论略纂卷四、俱舍论光记卷十八〕p1142名相：五逆往生释文：　谓犯五逆重罪，藉念佛之力而得往生净土。
五逆罪指杀父、杀母、杀阿罗汉、出佛身血、破和合僧等，乃最重之罪，必堕於地狱，然以十念念佛之力仍得往生极乐净土，即谓念佛有超绝之功能，此系观无量寿经之说。
无量寿经则说犯五逆罪及谤法罪者，皆无法往生西方净土。
〔观经疏散善义〕（参阅「逆谤除取」4329）p1143名相：五逆轻重释文：　五逆中，三乘通相之五逆为害母、害父、害阿罗汉、破僧、恶心出佛身血等五种无间业。
其中，破僧为语业，其他概属身业，而以破僧之罪最重，其馀次第为出佛身血、害阿罗汉、害母、害父。
〔俱舍论卷十七、大乘义章卷七〕（参阅「五逆」1142）p1144名相：四重五逆释文：　指四重罪与五逆罪。
四重罪即杀生、偷盗、邪淫、妄语。
五逆罪於小乘所说为害母、害父、害阿罗汉、恶心出佛身血、破僧等弃坏恩田、福田之五种罪业；大乘所说则一为破坏寺塔，二为毁谤声闻、缘觉与大乘法，三为妨害出家人修行或杀害之，四为犯小乘五逆之一，五为否定业报而行十不善业或教唆他人行十恶。
（参阅「五逆」1142、「四重禁」1740）p1738关于无间业，《俱舍论》卷十七云（大正29·92c）︰‘约异熟果决定，更为余业余生能为间隔，故此唯目无间隔义。
或造此业补特伽罗，从此命终定堕地狱中，无间隔故名无间。
’此外，《大乘义章》卷七举出四义︰(1)趣果无间，此业舍此生，次生直受果，中无间隔之业。
(2)受苦无间，其果一劫间苦苦相续无间断，由果得名，称为无间。
(3)寿命无间，其果寿命一劫无中绝。
(4)身形无间，其果之身形遍满狱中。
《俱舍论》卷十八另载与五逆同类之五无间同类业，即︰(1)污母及无学尼，(2)杀正定聚菩萨，(3)杀有学圣者，(4)夺僧和合缘，(5)破坏佛塔。
此中，污母及无学尼罪同杀母；菩萨恩深如父，杀住定菩萨罪同杀父；有学、无学圣者同是圣福田，杀之罪同杀阿罗汉；夺僧和合缘，谓使僧离散，故罪同破和合僧；众人敬佛塔似敬佛，故破坏佛塔罪同出佛身血。
此上为小乘五逆之说。
慧沼于《金光明最胜王经疏》卷五，将《金光明最胜王经》卷三〈灭业障品〉所载（大正16·414a）︰‘由身语意造无间罪︰恶心出佛身血、诽谤正法、破和合僧、杀阿罗汉、杀害父母。
’释为三乘通说之五逆。
又谓依《萨遮尼干子经》等所载，大乘之五逆为︰(1)破坏塔寺焚烧经像，或取佛物法物僧物，或教人作见他人作心生欢喜。
(2)毁谤声闻辟支佛法及大乘法。
(3)逼令沙门还俗，或断其命。
(4)犯小乘五逆之一者。
(5)谤无一切善恶业报，长行十不善业；不畏后世果报，自作或教唆他人行十恶业。
此大乘五逆又谓复五逆或五根本重罪。
此外，出佛身血、弑父、弑母、杀和尚、杀阿阇梨、破羯磨转法轮僧、杀圣人等为七遮罪、七逆、七逆罪。
1943年Weingarten等首先于印度、斯里兰卡等地发现热带性肺嗜酸粒细胞浸润症或称热带性嗜酸粒细胞增多症（tropicaleosinophilia），又称Weingarten综合征。
其后在非洲、拉丁美洲、东南亚及我国南方均有发现。
本症主要与丝虫感染有关，男性多于女性，多见于青壮年。
中文名:Weingarten综合征热带性嗜酸粒细胞增多症英文名称:tropicaleosinophilia症状详细描述常见临床症状有咳嗽、喘鸣、胸闷乏力、厌食及发热等。
咳嗽剧烈，但痰多粘稠，不易咳出，有时痰中带血。
可有哮喘样发作。
少数患者可有心律失常及消化系统表现。
若不给予有效治疗，病程常迁延反复，数年后可由于肺纤维化出现肺功能不全的表现。
体检可发现肺部哮鸣音及轻度肝、脾、淋巴结肿大。
实验室检查外周血嗜酸粒细胞显著增加，可超过2500/mm3，甚至更高。
IgE也相应增高。
胸部X线表现为粟粒状或模糊阴影，中下肺野、两侧分布为多。
经治疗后肺部X线异常可很快消失。
但慢性患者常遗留肺间质纤维化。
病因及发病机制已有4足够的证据表明，此症与丝虫感染有密切关系，如绝大部分患者血清对丝虫抗原的补体结合试验呈阳性，治愈后滴度下降；在典型患者中，肝、肺、淋巴结内均曾找到微丝蚴；用抗丝虫药物治疗本症有良好效果等。
一些其他寄生虫病，如蛔虫、钩虫、弓首蛔虫感染也有可能引起本症。
一般认为是寄生于其他动物的丝虫偶尔感染人体时产生的过敏反应，因人体的免疫机制消灭微丝蚴释放出致敏物质所致，此过程主要发生于肺部，故本病实为潜隐性丝虫病。
主要表现长期阵发性咳嗽、哮喘、末梢血液嗜酸性粒细胞明显增多。
曾有人以猴丝虫及猫丝虫的感染期幼虫注射于志愿者皮下，志愿者于第10周及第14周后分别出现与上述相似的临床征象,但从未发现微丝蚴血症。
病理变化肺实质有弥漫性组织细胞和嗜酸粒细胞浸润，可形成嗜酸性脓肿。
有报告提到在肺部病灶中心找到微丝蚴及其残骸。
晚期病灶可呈纤维化并造成肺功能损害。
诊断根据本病多发生于丝虫流行地区，患者有阵发性咳嗽及哮喘等症状，外周血嗜酸粒细胞显著增高等可以作出诊断。
如再加上微丝蚴补体结合试验阳性则可确诊。
有时单凭临床表现易误诊为支气管哮喘，也可能与其他PIE相混淆。
以海群生作诊断性治疗取得迅速效果可作出鉴别诊断。
治疗海群生（diethylcarbamazine）为本症首选药物，6～8mg/kg/d，分三次口服，持续10～14天，症状常在数天内缓解。
其他可选用的药物有左旋咪唑、卡巴砷及亚乙酰拉砷（acetyllarsan）等。
血嗜酸粒细胞及X线改变恢复正常所需时间常比临床症状的消失来得缓慢，约需1～3月。
个别病人在治疗初期可有症状加重等现象，可并用数天泼尼松。
约20%病例经上述治疗后，数年后又有复发，故有的作者主张以上治疗宜重复2～3次，每一疗程间歇1个月，以防复发。
单喉痈病名。
系指咽喉一侧红肿疼痛，身热背寒的病证。
属喉痈的一种。
见《喉科指掌》卷五。
【中文名称】：三碘甲状腺原氨酸钠
绿脓杆菌性肺炎是一种严重又常见的感染性疾病，且多以院内感染的形式出现，常发生于免疫功能低下或有严重基础疾病患者，特别是老年患者，均有各种严重的基础疾病，且全身情况较差，易发生绿脓杆菌性肺炎，其发病率在不断上升，治疗较困难，病死率高达50%，被作为难治性细菌性呼吸道感染症，早期诊断和有效抗生素治疗尤为重要。
(1)该菌有较低的营养要求，对各种不利因素有较好的耐受性和适应力，很容易在各种条件下生长繁殖。
(2)该菌对大多数抗生素耐药，该菌对多种抗生素具有染色体介导的天然耐药性，另外，它可以作为供体和受体菌通过其胞浆内耐药质粒，在种内或种间传递耐药性，因此带有多重耐药质粒绿脓杆菌株的大量存在，不仅是该菌感染难以治疗原因，也是临床上多种耐药株不断增多的因素。
(3)绿脓杆菌院内感染高的另一主要原因是，发生于免疫功能低下的人群，该菌为条件致病菌。
正常人很少发生感染，但老年住院患者因原有严重的基础疾病，大多数有不同程度的免疫缺陷，有反复抗生素治疗史或使用免疫抑制剂史，成为该菌的易感人群。
(4)机械通气、鼻胃管可使绿脓杆菌直接进入下呼吸道。
而不必先经上呼吸道的寄殖或吸入。
这与其它革兰氏阴性菌院内获得性肺炎有所不同。
(1)慢性呼吸道感染，(2)严重血液病或恶性肿瘤治疗中，存在上呼吸道的绿脓杆菌经由气道吸入下呼吸道。
(3)绿脓杆菌性败血症，通过血行在肺部发病。
实际上在感染晚期气管内播散更为重要，而血行转移，较罕见。
(1)多见于老年人，有免疫功能障碍者。
院外感染偶尔能看到，几乎都发生于有较严重的基础疾病。
(2)起病可急可慢，有的是隐匿发病，这取决于感染途径及基础疾病状况。
(3)通常有咳嗽、咳痰、痰多于粘液性痰翠绿色脓痰为本病特征，重者较快出现呼吸衰竭，并在较短时间内死亡。
在昏迷者或机械通气患者中，其肺炎症状可被严重基础疾病掩盖。
本组咳嗽、咳痰20例，肺部体征，因该病变多为支气管肺炎，故罗音多为散在性。
胸部X线检查，本病的X线改变不太象其他革兰氏阴性菌肺炎，而更象葡萄球菌性肺炎，典型改变为双侧多发性散在斑片影或结节影，直径多在1cm以内，此种小结节可迅速融合并扩展为较大片状模糊阴影，诊断方面本病虽具有某些临床及X线特点，但确切诊断仍有赖于病原学检查，可靠的培养标本如来自加保护套管的气管镜或经环甲膜气管穿刺吸取的下呼吸道分泌物，或经胸壁行肺穿刺直接经感染局部取抽吸物培养。
但这些均为创伤性检查，对患者有一定损害。
患者难于接受。
漱口后取痰经洗涤、匀化作定量培养有很好可靠性，当每ml痰液菌落形成(cfu)%26gt;107并经涂片染色作形态鉴定及生化试验证实为绿脓杆菌，即可明确诊断。
连续多次普通痰培养为单一的绿脓杆菌时，也有较好的参考意义。
在治疗方面早期诊断，早期有效的抗生素治疗尤为重要，选择敏感有效的抗生素是治疗的中心环节。
在病原学培养及药敏试验未有结果前，可根据经验选用抗生素，目前对绿脓杆菌有效抗生素有三类：β-内酰氨类，氨基糖甙类及氟喹诺酮类：(1)β-内酰氨类抗绿脓杆菌活性较高的有：头孢他啶(复达欣)，不典型的β-内酰胺类抗绿脓杆菌活性较高有：亚胺硫霉素(泰能)、β-内酰类加β-内酰酶抑制剂的复合制剂如头孢呱酮+青霉烷砜(舒普深)。
(2)氟喹诺酮类对绿脓杆菌有一定抗菌活性。
(3)氨基糖甙类抗生素，因此类抗生素具有相当肾毒性及耳毒性，而绿脓杆菌性肺炎又多见于老年人或有严重基础疾病患者，因而在很大程度上限制了它们的使用。
抗感染治疗同时应加强对基础疾病治疗，加强局部引流和全身支持治疗，提高机体免疫功能，在预防方面，应加强医院内消毒隔离，特别是要注意人工呼吸器械、雾化及湿化装置，吸痰器具和给氧面罩、导管的定期消毒，昏迷病人应注意口腔护理，减少和防止分泌物吸入。
还应注意合理使用广谱抗生素，严格掌握皮质激素及免疫抑制剂的应用指征。
棠河酒，因它的产地－－棠河酒业位于古代名泉棠溪河畔而得名，原名为“龙凤酒”。
早在春秋时期，“龙凤酒”就“声闻迢迩”。
为世人所推崇。