ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【按语】此为风热袭肺，热邪移于胃肠，致使肺气失于宣降，胃肠热雍气滞，热灼津液为痰，而出现咳喘，发热，大便秘结等症，故治以宣肺泄热化痰之法。
其方用薄荷、前胡、桔梗以宣肺，黄苓、花粉、白茅根清热，更以生川军攻泻胃肠之热，即釜底抽薪之义，又佐以杏仁、贝母、紫苑、苏子化痰降气，肺之宣降得复，肠胃气机通达，则症自愈。
3.支气管炎中药方3-痰热雍肺【症状】咳嗽不能平卧，烦躁咽痛口渴，咯白痰，舌红，脉弦滑。
【治法】清热化痰，宣肺定喘【方药】炙麻黄3克，杏仁10克，生石膏30克，甘草6克，黄苓12克，双花25克，桑白皮15克，百部12克，桔梗6克，川贝粉3克，地丁30克，败酱草30克，鱼腥草30克，莱菔子12克【用法】川贝粉冲服，余药水煎。
【按语】此为痰热哮喘，治以麻杏石汤宣肺定喘，郭老认为加桑白皮开肺气，桔梗宣肺，贝母化痰止咳，百部清热养阴，地丁、败酱草鱼腥草清热消炎，用于喘息性支气管炎白细胞偏高者效果较好。
4.支气管炎中药方4-痰湿化燥【症状】咳嗽痰多，黄白相间，咽红微感不适，大便偏干，小便多，舌苔薄黄腻，脉滑数。
【治法】清燥化痰，宣通肺气【方药】冬瓜仁6克，杏仁6克，苡仁12克，苇根15克，茯苓皮6克，法夏6克，橘红3克，浙贝母4.5克，桑白皮4.5克，炒苏子3克，炒莱菔子3，炒白芥子3克，炙枇杷叶6克【用法】水煎服。
【按语】本症为气管炎属痰湿化燥，方以清燥化痰之品，燥气得平。
5.古方茶疗—甘贝草茶【症状】慢性支气管炎，经常性咳嗽、咳痰或伴有喘息【治法】清燥化痰，宣通肺气，补中气、清肺热【方药】罗汉果，紫苏籽，桔红等天然草本【用法】每日2次，每次取1-2袋放入杯中，用开水冲泡，3-10分钟后趁热饮用，可反复冲泡至色淡为止。
负离子治疗是现代医学疗法之一，从负离子自身的特性，作用机制和治疗作用，结合其长期临床应用的总结，我们从以下几个方面分述空气负离子治疗支气管炎的特性。
（一）整体性　人们在接受负离子治疗时，就是使身体置于负离子环境空间中，负离子进入体内会产生一系列生物物  气管炎理和化学变化，从而对神经系统、血液循环系统、呼吸系统、泌尿系统、消化和代谢系统等产生积极的治疗作用。
可见负离子治疗不只是针对某一个组织、器官或某一个系统具有治疗作用，因而它是整体性的，产生全身性作用，全面调理，防治疾病。
（二）基础性　细胞功能状态的好坏及内环境的恒定是机体各种生理活动的必备条件，也是健康的基础。
负离子治疗可改善细胞的新陈代谢，恢复细胞的正常功能；负离子治疗使机体的内环境保持和恢复“恒定状态”，其作用具有基础性。
（三）自然性　负离子治疗是通过人工设备产生负离子场作用于人体，负离子治疗时，治疗仪周围产生的空气离子流，既改善了机体外环境，同时也调节了内环境，促进了自我抗病能力，提高了“自然治愈率”，达到了内外环境的协调统一，与治疗药物相比，避免了药物治疗的毒副作用，顺应了自然治疗的先进理念。
（四）便捷性　现代电子技术的不断发展，使治疗设备日趋小型化，安全性高，操作简便，易于掌握，更加适合社区医疗或家庭自我治疗，大大方便了患者。
（五）前瞻性　当今许多疾病仍以药物治疗做为主流治疗的同时，其给人类带来的损害却越来越猛烈，不容回避的不良反应，极其昂贵的治疗用药等许多现实问题日渐突出，“万病不离药”的状况受到越来越多的否认。
选择既有效，又安全、经济的方法用于疾病的预防和治疗，将成为现代医疗的趋势，负离子治疗从作用机制和设备特点，都顺应了这种趋势，随着临床实践的不断积累和电子工业的日新月异，其前景更被看好。
气管炎（六）普及性　社会的进步、经济的发展，生活方式的改变，让人们的健康水平遇到挑战。
全球的一些实证研究表明：社会发展越不平衡，健康问题越突出。
中国亚健康人群的急增，“成人病”发病率不断提高既是佐证。
负离子疗法对亚健康的调节，对“成人病”的预防为这一广大人群提供了综合方法中不可或缺的手段，又因其具有保健和治疗的双重功效，使其具备了广泛普及应用的前景。
负离子还能促进鼻粘膜上皮细胞（多个鼻）的再生，恢复粘膜的分泌功能。
对哮喘、气管炎、儿童百日咳等疾病有良好效果。
（1)针灸：以宣肺利气化痰为法。
取手太阴经、背俞穴为主，一般用泻法，慢性体弱者用补法。
处方：肺俞、风门、列缺、天突。
随证配穴：外感咳嗽伴发热配合谷、大椎。
内伤咳嗽痰多配丰隆、足三里；气急  耳针、喘、咯血配尺泽、孔最。
天突穴针从气管前、胸骨柄后刺入，反复捻转以加强针感，有降气、平喘作用，肺俞、风门、列缺均能宣肺降气，可随证选穴。
针刺肺俞及其邻近穴，可使气道阻力减低，通气功能得到改善。
外感咳嗽伴发热，取合谷、大椎以解表清热；兼有怕冷，背部?FEEC?痛者，可在上背部穴加拔火罐。
丰隆为治痰之效穴，配足三里以健运脾胃而治痰湿。
据报道，针刺足三里后可使通气量比针刺前增加。
气急作喘，取定喘以利气平喘；热伤肺络，取尺泽、孔最以清泄肺热而止咯血。
(2)耳针：选穴：支气管、肺、神门。
急性支气管炎加肾上腺、交感；慢性支气管炎加脾、肾。
(3)穴位注射：选穴：夹脊颈7～胸6。
用维生素B1注射液或胎盘组织液，每穴注射0.5ml，每次取穴1对，由上而下交替注射，每日或隔日1次，20次为1疗程。
(4)埋线：选穴：大椎、肺俞、心俞、膈俞，除大椎外均双侧。
随证取穴：气喘加定喘，咳嗽加中府透云门。
一般间隔1月埋线1次，总次数根据病情决定。
冬季锻炼尤其是在剧烈运动后半小时，易产生运动过敏症。
大约有6%～8%的运动员曾在冬季室外锻炼时发生过运动过敏。
老年人和妇女更易出现运动过敏反应。
因为运动能使体内细胞摄氧量发生变化，寒冷空气刺激皮肤，皮肤感受器传导到下丘脑，受下丘脑支配的垂体会调节内分泌功能，使体内组织胺、内啡肽分泌增加而诱发过敏症。
冬季天气剧烈变化时，可暂停室外锻炼2～3天，改为室内活动；运动前要充分做好准备活动，以提高机体对寒冷的适应能力；锻炼时要掌握好运动量，一般不宜剧烈运动；锻炼前1～2小时最好不要进食，这有利于减少运动过敏症的发生。
据专家介绍，居室内因采暖而闷热、空气流通不畅、内外温差加大，是导致冬季易患感冒的重要原因。
因此医生建议，冬季居室不宜太热，空调、暖气要开放适当，并注意通过使用排风扇或开窗等适时调节温度，使室内空气保持新鲜，室内外温差不致太大。
同时，进出房间，要及时加减衣服，适应环境变化，防止引发疾病。
老年慢性支气管炎（俗称"老慢支"）是老年人最常见的疾患，常常反复发作，秋冬寒冷季  食疗节尤甚，而夏季却是老慢支病人的相对缓解期，若趁此时调治可起到事半功倍的作用，这也是中医"治本病求本"和"冬病夏治"的体现。
中医认为老慢支长期不愈与肺脾两虚、肺肾不足有关。
因此老慢支病人在夏季病情缓解期，不仅要注意饮食营养，还应选服一些健脾养肺、补益肺肾的药膳。
[1]食疗的方法对慢性支气管炎的疗效确切。
通过临床观察，有许多中老年病人，就是由于平时饮食比较讲究，同时又采用了食疗措施，从而使病情日趋稳定。
常用气管炎的食疗方法有：　1、萝卜蜜汁：大白萝卜挖空一半，装进适量蜂蜜，放置3小时后，取汁，用温开水冲服，日服3次，每次1汤匙；或用萝卜半斤，冰糖、蜂蜜适量，再加少量水，煮汤温服。
2、糯米15g，杏仁、甘草各10g，水煎后滤汁，l日分2次服。
3、蜂蜜50g，佛手柑30g，水煎成茶；或蜂蜜、饴糖、洋葱汁各等分煮沸适量吃。
4、萝卜茶：取经霜萝卜切成薄片，煎水代茶饮。
5、萝卜炖豆腐：鲜大萝卜块100g，豆腐200g，同炖至烂熟后加调味品食用。
6、雪梨百合汁：雪梨1枚，百合15g。
将雪梨切片，与百合同煮，待烂熟后喝汤。
亦可在煎煮时加入适量冰糖。
7、罗布麻茶：取罗布麻叶10～15g，代茶饮用，每日1次。
本方对于预防慢性支气管炎发作与发作期治疗，均有满意的效果。
治疗支气管炎中药方剂风寒咳嗽咳嗽频而重急，无痰或有稀白痰，鼻塞涕清，咽痒声重，或伴发热恶寒，或见全身不适。
证属风寒闭肺，肺气失宣，治宜疏风散寒，宣肺止咳，用杏苏散加减。
方为：杏仁、苏叶、法夏、茯苓各6克，前胡、桔梗、甘草各5克，枳壳、橘红各3克，生姜2片，大枣3枚，清水煎服。
咳重加百部5克，冬季无汗加麻黄3克，若发热重、出汗加生石膏10克，同煎服。
风热咳嗽多见于上感入里化热，热邪迫肺致咳痰不爽，痰黄不易咯出，咽喉充血潮红或发热出汗。
证属风热犯肺，肺失清肃。
治宜散风解热，清肺止咳。
方为：桑花15克，连翘、桑叶、菊花各10克，前胡、百部、桔梗、牛蒡子各6克，杏仁、薄荷、甘草各5克，芦根12克，清水煎服。
发热重的加黄芩、知母各5克，生石膏10克；咳重痰多加全栝蒌10克，川贝5克同煎。
治疗气管炎的偏方一.芥菜籽萝卜籽治气管炎【用料】芥菜籽10克，萝卜籽15克，橘皮10克甘草10克。
【制法】水煎服。
【功效】下气宽胸，燥湿化痰。
治慢性支气管炎。
二.茄根红糖汤治气管炎【用料】茄子根红糖各适量。
【制法】将茄子根洗净切碎，煎成汁，调入适量红糖。
【服法】每次服50毫克，日服2或3次。
10天为一个疗程连服3个疗程。
【功效】止咳化痰，效果很好。
三.海蜇萝卜汤治支气管炎【用料】海蜇80克，白萝卜60克。
【制法】海蜇漂洗净，白萝卜洗净切成丝，二味加水三碗，煎至一半。
【服法】每日分两次服完。
可连续服用两周既愈。
【功效】润肺，止咳，平喘。
用治久咳，慢性支气管炎。
四.蜂蜜鸡蛋治支气管炎【用料】蜂蜜40克，鸡蛋一个。
【制法】先将蜂蜜用锅微炒，然后加水少许，待沸后打入鸡蛋。
【服法】每日早晚空腹各服一次，吃蛋饮汤。
【功效】补虚润肺。
(1)炒黑芝麻250克，用生姜汁125克，拌炒;蜂蜜125克蒸熟，与冰糖125克熔化后混匀，待冷后再与姜汁、炒黑芝麻一起拌匀，放人瓶中封闭备用。
每日早、晚各服1汤匙。
用于老年性哮喘。
[2](2)茶叶15克，青盐3克，白砂糖9克，三棱9克，雷丸9克。
先将盐、糖煮化后，火药末调匀备用。
每服9克，白开水送服。
用于过敏性哮喘。
(3)茶叶末6克，养麦面120克，蜂蜜60克，拌匀备用。
每次取20克，沸水冲泡代茶饮，每日1剂，用于一般哮喘。
(4)去皮酸石榴8克，生山药45克，甘蔗汁30克，鸡子黄4个，先加水一大碗煮山药，然后加入其余3味，火候不宜过大，片刻即成。
可治久咳哮喘症。
(5)胡桃仁2枚，杏仁一小撮，瓜子仁60克，蒜头梗10厘米，水煎服，每日1剂。
可治哮喘。
(6)人胎盘1个，青松针120克，冰糖120克，黄酒60毫升。
胎盘洗净复一昼夜，与青松针同人罐偎煮至烂，再加冰糖、黄酒文火偎化、去松针，分数次服。
可治虚性哮喘。
(7)鲫鱼2条(去内脏，放瓦上，用火焙干研末)，姜半夏粉30克，两味和匀备用，每服8克，早晚各1次，用酒或汤送服。
(8)猪板油、麦芽糖、蜂蜜各120克，共熬成膏备用，每日服3次，每次服1汤匙。
连服数日哮喘可缓解，常服使哮喘不发作。
(9)海蜇皮、新鲜猪血奋120克，炖服，每日1剂。
(10)鲜柑树叶1500克，洗净后加水1500毫升煮沸，再加入红糖500克，制成1000毫升糖浆备用，每次服20毫升，每日服3次。
(11)每日空腹吃糖醋大蒜1～2根，同时喝一些糖醋汁，连服10～15日。
(12)鲜山药120克，去皮蒸熟，捣成泥状，与甘蔗汁200克和匀再煮热服用。
1剂分4次服，每日早晚各服1次，两日服完。
(13)烤熟去壳的核桃8个，压碎后与适量红糖拌匀服用，每日1剂。
用于哮喘发作期。
(14)鳖蛋3个，冰糖20克。
将鳖蛋打开去壳，加入少许黄酒搅匀，蒸熟后调入冰糖食之，每日服二次。
连服3～4日。
(15)杏仁、胡桃仁各120克，研末，加蜜调为丸，每丸3克，每次服1丸，姜汤送下，日服2次，可治哮喘。
[2]急性发作期的治疗（一）控制感染视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。
轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。
常用的有青霉素G、红霉素、氨基甙类、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。
（二）祛痰、镇咳对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药  咳嗽物，以改善症状。
迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。
常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。
中成药止咳也有一定效果。
对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。
应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。
以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。
（三）解痉、平喘常选用氨茶碱、特布他林（terbutaline）等口服或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。
若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松20－40mg/d。
西医气管炎（chronicbronchitis）是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜炎性变化，粘液分泌增多，临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息为主要特征。
本病为中国常见多发病之一，发病年龄多在40岁以上，吸烟患者明显高于不吸烟患者，在中国患病率北方高于南方，农村较城市发病率稍高。
诊断标准（1）临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴喘息，每年发病持续3个月，并连续2年以上。
（2）排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全，支气管扩张，慢性鼻咽疾患病等）。
中医本病属于中医学的“咳嗽”、“痰饮”、“咳喘”范畴。
本病的发生与发展常与外邪的反复侵袭，肺、脾、肾三脏功能失调密切相关。
急性发作期，大多因肺气虚弱，卫外不固外邪入侵，以致咳嗽反复发作；或因久咳不已、反复发作，或因年老体虚，肺脾肾气虚，水津不布，痰饮内停，阻遏于肺，引起长期咳喘，或因吸烟、饮酒等因素伤及于肺，进而形成本病。
病变经久不愈，则肺脾损及于肾，故病情严重者常伴有气喘不能平卧，动则尤甚等肾不纳气之候。
（1)阻塞性肺气肿：是气管炎最常见的并发症，患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。
加上管腔狭窄和痰液阻塞，呼气不畅，故可发生阻塞性肺气肿。
(2)支气管肺炎:气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中，患者有寒战、发热，咳嗽增剧，痰量增多，且呈脓性。
X线检查，两下肺野有斑点状或小片状阴影。
(3)支气管扩张：气管炎反复发作，支气管粘膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维组织增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。
气管炎：妻管严，形容妻子管教颇严的男子。
这个用法使用了文学上的“谐音”修辞方法。
字面上一般写作“妻管严”，于是妻子管教太严，借用“气管炎”的症状。
方1葱白粥组成：糯米60克，生姜5片，连须葱白5茎，米醋5毫升。
用法：糯米生姜捣烂，加入葱白米醋煮粥，趁热饮用，并温覆取汗。
功效：发汗解表。
主治：小儿气管炎风寒感冒，咳嗽初起，痰白稀薄，头痛恶风，不发热。
方2姜糖饮组成：生姜10克，红糖15克。
用法：生姜洗净，切丝，以沸水冲泡，盖5分钟，调入红糖，应有足够辛辣味，趁热顿服。
服后盖被取汗。
功效：发汗解表，温中和胃。
主治：小儿气管炎风寒感冒，风寒咳嗽痰稀，鼻流清涕，头痛恶风者。
感冒为什么会引起气管炎：感冒是常见的上呼吸道感染，如果因为对病情不重视，未能及时治疗，炎症向下蔓延则可发展为急性气管炎，甚至最终导致肺炎。
如果感冒发烧久治不愈，又出现了咳嗽的症状，一定要特别加以注意，因为这个时候很可能是发生了气管炎。
尤其是对于未成年人，呼吸道很脆弱，稍不注意就会受到外界的侵害。
若是健康成年人由腺病毒或流感病毒引起感冒，儿童由呼吸道合胞病毒或副流感病毒引起感冒，并且未加控制，随着病情的发展就会出现气管水肿、粘液腺体肥大、分泌物增多等现象，表现出来就是干咳、咳痰、甚至呼吸急促、食欲不振、呕吐、腹泻等症状。
这就是因为感冒引起的急性气管炎。
所以说，即使是常见的感冒，也会由于延误病情导致严重的后果。
所以一定要积极的治疗，避免恶化。
气管炎为何冬季容易发病？
冬季里，由于寒流侵袭及气压变化，容易导致支气管粘膜的血液循环障碍、平滑肌痉挛、呼吸道分泌物排出困难及机体抵抗力降低，为病毒或细菌的入侵创造了条件。
现代科学研究证实，寒冷的气候常使人体血液中的淋巴细胞数量相对减少，免疫能力随之低下，易受感染。
因此，慢性支气管炎患者往往在冬季容易发病。
老年患者则因受寒感冒而易引起慢性支气管炎急性发作。
慢性支气管炎患者以中老年人居多，暮秋冬季是该病的多发季节。
其主要症状是咳嗽、咳痰、气喘等。
除应尽早治疗，服用中、西药物及做好护理外，采用饮食疗法也有辅助疗效。
1、苏子粥：苏子30克(捣成泥)、陈皮10克(切碎)、粳米50克，红糖适量，加水煮成粥。
早晚温服。
适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽气喘、痰多纳呆、便秘的病人。
2、海蛰芦根汤：海蛰100克、鲜芦根60克，洗净共煎吃汤。
适用于急性加重期及慢性迁延期咳嗽痰黄、胸闷气急、口干便秘患者。
3、黄芪党参粥：黄芪40克、党参30克、山药30克、半夏10克、白糖10克、粳米150克。
黄芪、党参、半夏煎汁去渣代水，与山药、粳米同煮为粥，加入适量白糖，连服数月有补益脾肺之功。
适用于稳定期肺脾气虚者。
4、百合麦冬粥：鲜百合30克，麦门冬9克，粳米50克。
加水煮成粥，食时加适量冰糖。
适用于稳定期肺肾阴虚者。
5、人参胡桃汤：人参3克、胡桃肉30克，水煎服，每日一剂。
适用于稳定期脾肾阳虚者。
6、蜜梨汁取大梨1个(或小梨2个)，蜂蜜30克。
将梨洗净切薄片，放入锅内加水2～3杯，加入蜂蜜，以文火煮沸后5分钟，梨熟即可。
分2次喝汤吃梨。
本方有润肺凉心、清燥将火、止咳化痰之功。
适用于久咳不止的老慢支病人。
7、冬虫夏草汤：研究发现冬虫夏草具有“补肺益肾，止血化痰”的功效。
选用天然虫草素的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者的症状均可明显的改善。
8、白萝卜生姜汤取白萝卜120克(洗净切片)、鲜生姜(洗净切片)60克、白糖20克。
加水1200毫升，以文火煎萝卜、生姜15分钟后，倒出煎液加入白糖，分2次早晚饭前服。
本方有温肺化痰、润肺生津、解表止咳之功。
适用于肺寒咳嗽、多痰、虚弱的老慢支病人。
9、鲜藕梨汁鲜藕、梨各250克。
将藕洗净去节，梨洗净去核，分别捣烂，用干净纱布包实挤汁，每日喝3次，每次7～10毫升。
本方具有清热止咳、凉血散瘀、止咳化痰、生津润燥之功效。
适用于老慢支肺热咳嗽的病人。
（1)常有受凉、过度疲劳或其它诱因史。
(2)临床表现为咳嗽、咯痰伴畏寒、发热、头痛及四肢酸痛等症状。
(3)两肺呼吸音增粗、散在干湿罗音。
(4)白细胞计数多正常，X线检查肺部多正常或纹理增粗。
歌曲信息歌手：任贤齐大兵刘浩龙作词：李安修鹏鹏作曲：陈海维编曲：AdamLee监制：李安修MV导演：林锦和语言：国语日期：2009年5月所属专辑：《齐待R.S.V.P.》歌词其实我是真的爱你只是我的心有时不听话窗外阵阵新鲜空气多么的迷人多么的甜蜜我是妻管严早已没空间只能躲在梦里徘徊流连花丛间我是妻管严早已经死会难得一身盖世武功全部都作废我会乖乖回你身边路边的野花管它通通凋谢单身真的让人怀念喝醉就喝醉颓废就颓废那种自由潇洒感觉离得我好久离得我好远我是妻管严等你的差遣只要你说一就绝对没有二出现我是妻管严我是很甘愿因为你的快乐就是我最大本钱我会每天准时复健好让我心痒滋味慢慢消退你也妻管严我也妻管严明明大家气管偶尔都会发点炎我不是犯贱我不会后悔其实这是伟大爱情的一种表现我会乖乖回你身边路边的美眉下一辈子再见我会乖乖回你身边路边的美眉下一辈子再见获得奖项新城国语力热爆K歌奖新城国语力热播冠军歌TVB8金曲榜音乐录影带演绎奖
人工耳蜗（CochlearImplant）是一种电子装置，由体外言语处理器将声音转换为一定编码形式的电信号，通过植入体内的电极系统直接兴奋听神经来恢复或重建聋人的听觉功能。
近年来，随着电子技术、计算机技术、语音学、电生理学、材料学、耳显微外科学的发展，人工耳蜗已经从实验研究进入临床应用。
现在全世界已把人工耳蜗作为治疗重度聋至全聋的常规方法。
人工耳蜗是一种电子装置，由体外言语处理器将声音转换为一定编码形式的电信号，通过植入体内的电极系统直接兴奋听神经来恢复、提高及重建聋人的听觉功能。
近二十多年来，随着高科技的发展，人工耳蜗进展很快，已经从实验研究进入临床应用。
人工耳蜗是目前运用最成功的生物医学工程装置。
人工耳蜗的发展历史可以追溯到1800意大利Volta发现电刺激正常耳可以产生听觉。
1957法国Djourno和Eyries首次将电极植入一全聋病人的耳蜗内，使该病人感知环境声获得音感。
60至70年代，欧美等国的科学家也成功地通过电刺激使耳聋病人恢复听觉。
通过人和动物模型的研究发现，电刺激诱发出的听觉的特点和需要解决的问题，如：动态范围窄，响度增长陡峭及时阈音调识别差等。
1972美国House-3M单通道人工耳蜗成为第一代商品化装置。
从1972年至80年代中期共有1000多名使用者。
1982澳大利亚Nucleus22型人工耳蜗通过FDA认可，成为全世界首先使用的多通道耳蜗装置。
现在世界上主要的耳蜗公司是澳大利的Cochlear，奥地利的MedEl和美国的AB公司。
至2010年初，全世界有十几万聋人使用了人工耳蜗，其中半数以上是儿童。
多道人工耳蜗植入在我国开展已经开始于1995年，这项技术已经较为成熟。
随着人工耳蜗植入工作的开展，病例数量的增加，适应症范围的扩大，一些特殊适应症的耳聋病例的人工耳蜗植入的疗效和安全性也得到了证实，使人工耳蜗植入的适应症进一步扩大。
例如：术前完全没有残余听力患者的人工耳蜗植入；内耳畸形和耳蜗骨化病例的人工耳蜗植入；合并慢性中耳炎患者的人工耳蜗植入；小龄耳聋患者的人工耳蜗植入；高龄耳聋患者的人工耳蜗植入。
人类获得正常的语言不仅需要正常的听力，还需要听觉语言中枢的正常发育，这就是为什么成人语前聋患者即使植入了人工耳蜗，他们可以听到声音，但是却不能听懂语言及讲话。
研究表明人类的听觉语言中枢在5岁左右就发育完成，成人语前聋患者，他们在语言发育前就发生了耳聋，失去了听觉语言中枢正常发育的机会，他们的听觉语言中枢失去了可塑性，因此这些患者即使接受了人工耳蜗植入，他们仅仅能够听到声音，无法获得正常的语言。
对于语前聋患者的最佳植入年龄是5岁之前。
对于成人语后聋患者，他们的耳聋原因可能是突发性耳聋、药物性耳聋或先天性内耳畸形基础上的遗传性迟发性耳聋（大前庭导水管综合征）等。
这些成年耳聋患者在耳聋之前，他们曾经有正常的听力，并且获得了正常的语言，其听觉语言中枢得到了充分的发育，因此称这些耳聋患者为成人语后聋患者。
成人语后聋患者是最佳的人工耳蜗植入适应症之一，这类耳聋患者听觉语言中枢在耳聋之前得到了正常的发育，他们在接受了人工耳蜗植入后，重新获得了听力，能够唤起他们过去对语言的记忆，因此这类患者能够在较短时间内恢复语言能力。
对于成人语后聋患者来说，一个重要的问题是耳聋后尽早植入人工耳蜗，会很快唤起他们过去对语言的记忆，获得更好的语言效果。
如果耳聋时间很长，患者对过去语言的记忆会淡忘，导致人工耳蜗植入效果的下降。
[1]目前老年耳聋患者的人工耳蜗植入问题越来越受到关注，老年耳聋患者多数为语后聋患者，他们耳聋的原因除上述原因外，更多的是由于老年性的渐进性的听力减退，直至使用助听器无效。
随着社会经济的发展，人口寿命的延长，老年人的生活质量也更多的受到社会、家庭的关注。
恢复老年人的听觉语言能力，能增进他们的语言交流能力，改善他们的心理状态，使老年人获得自信，大大提高他们的生活质量。
老年耳聋患者在接受人工耳蜗植入后，能够获得很好听力语言效果。
事实上这项工作在美国和欧洲早已开展，例如在美国爱荷华大学（UniversityofIowa）医院人工耳蜗中心，相当一部分人工耳蜗植入者是老年耳聋患者，这些老年人工耳蜗植入者的生活自理能力，交流能力得到了大大的提高，例如没有植入人工耳蜗前，他们不敢开车，而接受人工耳蜗植入后，他们能独自开车去往超市、医院等。
70年代末，美国犹他大学研制成第一个成为商品的多道耳蜗植入装置，其语音处理器将声音分成4个不同频道，然后对每个频道输出的模拟信号进行压缩以适应电刺激窄小的动态范围。
该言语处理方案被称为模拟压缩(compressedanalog，CA)。
80年代初，澳大利亚墨尔本大学研制成具有22个蜗内环状电极的Nucleus耳蜗植入装置。
Nucleus的语音处理器的设计思想是提取重要的语音特征，如基频和共振峰，然后通过编码的方式传递到相对应的电极。
Nucleus处理器的特点是双相脉冲，双极(bipolar)刺激，分时刺激不同电极且刺激频率不超过500Hz。
语音处理方案从最初的只提取基频和第二共振峰(F0F2)信息，到加上第一共振峰的WSP处理器(F0F1F2)，F0F1F2加上3个高频峰的多峰值(multipeak)处理器，到目前的只抽取22个分析频带中的任何6个最高能量频率信息的谱峰值(speatralpeak)处理器。
美国Wilson等研究的连续间隔采样(continuousinterlevedsampling，CIS)语音处理器。
与Nucleus的特征提取设计思想相反，CIS处理器尽量保存语音中原始信息，仅将语音分成4～8频段及提取每频段上波形包络信息，再用对数函数进行动态范围压缩，和用高频双相脉冲对压缩过的包络进行连续采样，最后将带有语音包络信息的脉冲串间隔地送到对应的电极上。
从信息含量角度看，CIS和CA处理器基本上一样，但CIS的优点是避开了由于同时刺激多个电极带来的电场互扰问题。
虽然CIS和Nucleu都使用双相脉冲间隔刺激，但它们有如下两个不同的地方：第一，CIS的每个电极都用高频(800～2000Hz)脉冲串进行恒速和连续的刺激，即使在无声时也一样，只不过其脉冲幅度降到阈值水平；第二，CIS的分析频带和刺激电极的数目一致，目前CIS语音处理方案已被世界多数耳蜗植入公司广泛采用，并且在此基础上又作出新的改进。
如美国ABC公司推出S系列处理方案，澳大利亚Nucleus公司推出CI24M型24通道装置的ACE方案及奥地利MEDEL公司推出的快速CIS方案等。
[2]语前聋患者1．双耳重度或极重度感音神经性聋，儿童的听力损失范围在1kHz及更高频率的听阈在90dB以上。
对于术前无残余听力者，需要进行助听器声场测听，以帮助确定残余听力，必要时进行电刺激听性脑干诱发电位（EABR）检查。
2．病因：原因不明、先天性、遗传性、药物性、脑膜炎后听力损失，病变部位定位于耳蜗；听神经病患者病变部位定位于耳蜗，需要进行术前EABR检查，估计病变部位，鉴于目前从医学角度对听神经病认识的限制，需向患儿家长告知特殊的风险。
对于多数内耳畸形，包括Mondini畸形、共同腔畸形、大前庭导水管畸形仍然是人工耳蜗植入的适应症，需向患儿家长告知特殊的风险以及家长具有合理的期望值。
3.耳聋发生时间：对于新近发生的听力下降，需要观察至少3个月以上听力变化稳定。
4.最佳年龄应为12个月～5岁；受到脑听觉、言语可塑性的限制，应该尽早植入人工耳蜗。
大于5岁的儿童或青少年需要有一定的听力语言基础，自幼有助听器配戴史和听力或语言训练史。
助听器无效或效果很差，是指在最好助听聆听环境下开放短句识别率≤30%或双字词识别率≤70%[2]。
5．助听器选配后听觉能力无明显改善；配戴合适的助听器，经过听力康复训练3～6个月后听觉语言能力无明显改善。
6.具有正常的心理智力发育。
7.家庭和(或)植入者本人对人工耳蜗有正确认识和适当的期望值。
8.有听力语言康复教育的条件。
9.无手术禁忌证。
语后聋患者1．双耳重度或极重度感音神经性聋；成人的听力损失范围在1kHz及更高频率的听阈在70dB以上。
对于术前无残余听力者，需要进行助听器声场测听，以帮助确定残余听力，必要时进行EABR检查或鼓岬电刺激的心理物理学测试。
2．各年龄段的语后聋患者；高龄人工耳蜗植入候选者需要有对人工耳蜗有正确认识和适当的期望值。
4．助听器选配后言语识别能力无明显改善。
5.具有正常的心理、精神状况及患者对人工耳蜗有正确认识和适当的期望值。
6.无手术禁忌证。
绝对禁忌证1．内耳严重畸形病例，如Michel畸形或耳蜗缺如；2．听神经缺如；3．严重的精神疾病；4．中耳乳突化脓性炎症尚未控制者。
相对禁忌证1．伴随疾病导致全身一般情况差。
2．不能控制的癫痫。
3.脑白质病变患者不作为人工耳蜗植入的禁忌症，但是需向患儿家长告知特殊的风险以及家长具有合理的期望值。
4.分泌性中耳炎和胶耳并非手术禁忌证。
慢性中耳炎伴有鼓膜穿孔者，如果炎症得到控制，可选择一期或分期手术。
病史采集通过病史采集和检查了解发病原因。
耳科病史的采集重点应放在耳聋病因和发病的过程，应了解患者的听力史、耳鸣与眩晕史、耳毒药物接触史、噪声暴露史、全身急慢性感染史、耳科疾病既往史、发育因素(全身或局部的发育畸形、智力发育等)、耳聋家族史、助听器配戴史和其他原因，如癫痫、精神情况等。
耳聋患儿还应包括：母亲妊娠史、小儿出生史、小儿生长史、言语发育史等。
还应了解患者的语言能力(如发音特点、构音清晰度)和语言理解力及交流能力(如口头、唇读、手语、书面、猜测等)。
耳科学检查包括耳廓、外耳道、鼓膜和咽鼓管等。
听力学检查：①主观听阈测定：6岁以下小儿可采用小儿行为测听法，包括行为观察测听法、视觉强化测听法和游戏测听法；②声导抗测定：包括鼓室压曲线和镫骨肌反射；③听性脑干反应(ABR)，40Hz相关电位(或多频稳态诱发电位)；④耳声发射(瞬态诱发耳声发射或畸变产物耳声发射)；⑤言语测听：言语听阈测试为语察觉阈和语识别阈；言语识别测试包括言语测试词表和小儿言语测试词表；⑥助听器选配：需有专业听力师进行助听器选配，一般需要双耳配戴，选配后要做助听听阈测试和言语识别测试，再行听觉语言训练3～6个月；⑦前庭功能检查(有眩晕病史者)；⑧鼓岬电刺激试验：测试包括阈值、动态范围、频率辨别、间隔辨别和时程辨别等心理物理学检查。
听力学评估标准：①语后聋患者：双耳纯音气导听阈测定>80dBHL(0.5、1、2、4kHz的平均值，WHO标准)。
如果好耳的有助开放短句识别达不到30%，而听力损失大于或等于75dB也可以考虑使用人工耳蜗[见美国食品与药物管理局(FDA)的补充标准]；②语前聋患者：对于婴幼儿需要进行多项客观测听检查和行为测听后进行综合评估，包括：ABR检查声输出时无听觉反应(120dBSPL)；40Hz相关电位检测2kHz以上频率最大声输出时无反应，1kHz以下频率>100dB；多频稳态测听2kHz以上频率105dBHL无反应；畸变产物耳声发射双耳各频率均无反应；有助声场测听2kHz以上频率听阈未进入听觉语言区(香蕉图)，言语识别率(双字词)得分低于70%，确认患儿不能从助听器中得到有效帮助；③对于没有任何残余听力的患者，如鼓岬电刺激有明确听性反应者仍可考虑行耳蜗植入手术。
若鼓岬电刺激没有听性反应者应向患者或家长说明情况，并让患者及家属应考虑手术风险。
影像学评估影像学检查是选择患者至关重要的检查，应常规做颞骨薄层CT扫描、耳蜗三维重建及内耳道磁共振检查，必要时做头颅磁共振检查。
语言能力评估对有一定语言经验或能力的患者应做言语能力评估(语言结构和功能)，包括言语清晰度、词汇量、理解能力、语法能力、表达能力和交往能力；对于小于3岁、不合作的小儿，采用“亲子游戏”录像观察的方法进行评价，以此判断患者现阶段的语言能力状况。
心理、智力及学习能力评估对缺乏语言能力的3岁以上的儿童可选希内学习能力测验，3岁以下者可选用格雷费斯心理发育行为测查量表。
对疑有精神智力发育迟缓(希内学习能力评估智商<68分，格雷费斯测验精神发育商<70分)或有异常心理行为表现者，应建议患者去权威机构进行进一步的观察、诊断和鉴定。
社会文化型智力低下者可考虑人工耳蜗植入；而非社会文化型智力低下，或多动症、孤独症以及其他精神智力发育障碍的患者，应向家长讲明此类疾病可能会给患者术后康复带来的极大困难，帮助家长建立客观的心理期望值。
儿科学或内科学评估做全身体格检查和相关的辅助检查。
家庭条件和康复条件评估接受过专业培训或有语训老师定期指导的家庭可以在家中对患儿进行听觉语言训练，否则应将患儿送到聋儿康复学校或机构。
[3]手术采用全身麻醉，手术切口前给予静脉点滴抗生素。
植入电极后进行电极阻抗测试和神经反应遥测（NRT）。
内耳畸形等特殊病例使用EBAR监测和面神经监测。
手术径路多数采用面隐窝进路。
一般采用耳后切口。
切口分为两层，表层为皮肤及皮下组织，深层为颞筋膜及肌骨膜瓣。
整个皮瓣向后翻开，暴露乳突区骨皮质。
用电钻于乳突后上方颅骨表面制作接受/刺激器骨床。
行单纯乳突切除术，暴露砧骨短脚，以此为标志开放面隐窝，于圆窗龛前下方打开耳蜗鼓阶。
将接受刺激器入位骨床，将刺激电极插入耳蜗鼓阶，参考电极置于颞肌下的颅骨表面。
对耳蜗畸形（如Mondini畸形、共同腔畸形）及耳蜗骨化的病例手术方式做相应的变通。
手术并发症主要包括伤口感染、皮瓣坏死、面瘫、脑膜炎和电极脱出。
少数耳蜗内埋植电极者手术后有轻度的眩晕感，数日内多自行消失。
人工耳蜗植入手术后一个月进行开机(switch-on)。
因不同人工耳蜗装置的设计原理不同，其使用的调机硬件、软件不同，调机方法、调机过程和调机参数也不同。
人工耳蜗装置包括体内的植入体和体外的言语处理器。
调机(mapping)是通过电脑及专门的设备，由专业人员调节每一个人工耳蜗装置中的参数使之为病人提供最舒适、最有效的刺激并让病人舒适地听到各种声音的过程。
除非专业人员通过调机在一系列参数中设定适合的值，否则言语处理器是不工作的。
人工耳蜗植入后调机需要调整的参数包括：言语编码方案例如SPEAK、CIS、ACE方案；电刺激模式，可选用单极刺激，双极刺激，共地模式；所使用的通道可选用1～22个通道，通道过滤输出的频率分配，将200Hz～8kHz的频率范围分配到各通道；每个通道的阈值(T值能产生听觉刺激的最小刺激水平)；每个通道的最大舒适刺激(C值能让病人感受到的最大舒适刺激)。
开机安排在术后3～5周，这时人工耳蜗的体内部分特别是电极部分较为稳定。
开机后，大多数病人对外界的声音都会有一个逐步适应的过程，经过一段时间的心理和生理变化、发展，才能稳定下来。
开机后的最初1～4周电极参数变化最大、最快，每周调试1次，第二个月每2周调试1次，第三个月每月调试1次，以后可每三个月，六个月，1年调试1次。
[4]应该使患者、聋儿家长和教师了解人工耳蜗植入术后听觉语言康复训练的重要性，特别是对语前聋患儿术后应如何进行康复训练以及康复地点的选择做好准备。
术前的康复训练应针对不同患儿的年龄和听力语言水平等特点实施，康复训练的内容应以患者听觉意识的建立和事物概念定义的理解为重点，为其术后开机调试和康复训练做好行为经验和学习心理上的准备。
“听觉口语训练法”为一个具有逻辑性的严格的指导原则。
对于人工耳蜗植入患儿来说，它是指使用人工耳蜗的信号最大限度地发展听力，继而发展口头语言，为其创造最佳环境的一种训练手段。
聋儿的听觉言语训练，应符合小儿语言发展规律，按聋儿“听力年龄”分阶段由浅入深逐步进行。
大体分为三个阶段，即听觉训练阶段、词汇积累阶段、语言训练阶段。
听觉训练阶段1、听觉训练阶段主要是利用聋儿的残余听力去倾听各种声音，唤醒其“沉睡状态”，并经常给予刺激，反复训练，反复强化，使聋儿逐渐适应日常各种声音，步入有声社会。
词汇积累阶段2、词汇的积累阶段是在听觉训练基础上辅佐以视觉和其他感觉使他们知道更多社会事物，把看到触到的东西与声音信号结合在脑子里形成信号，使他们逐渐理解言语含义。
语言训练阶段3、语言训练阶段是在词汇积累的基础上，训练聋儿多说，由单字到短句，由简到繁，由少到多，逐渐做到能听懂别人的语言，使别人能听懂自己的语言。
人工耳蜗康复应在专业人员指导下实施，承担专业康复指导的服务机构为听障儿童及家庭提供适宜的康复训练模式。
骨肽在临床上的应用非常广泛，具有较好的疗效。
研究表明，骨肽中含有多种促进骨代谢的活性肽类及钙、磷、铁等无机元素，具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、以及调节钙磷代谢作用；具有明显增强骨钙代谢沉积，防止骨质疏松的作用；具有明显的抗炎、镇痛的作用，在骨组织的修复和形成过程中起着重要的调控作用。
包括骨形成发生蛋白（BMP）、转化生长因子-β（TGF-β）、成纤维细胞生长因子（FGF）、胰岛素样生长因子（IGF）、血小板衍生生长因子（PDGF），表皮细胞生长因子（EGF）等，其中BMP是已知效用最强的骨生长因子。
骨肽片中的有效成份以整分子形式或被胃酶降解为有活性的多肽片段通过小肠壁被吸收，自动到达作用靶位，直接产生药理作用或诱导基因表达内源性骨生长因子产生药理作用。
该药品用药方便，疗效肯定，是各类骨科病人期用药的理想选择。
（1）骨形态发生蛋白（BMP）诱导间充质细胞分化为成骨细胞和成软骨细胞，其他骨生长因子促使成骨细胞和成软骨细胞转化为骨细胞，形成骨。
（2）BMP及一些多肽（抗炎蛋白肽）具有抗炎活性，可抑制各种骨关节炎症的炎性侵润和关节损伤，并可消除骨折及骨科术后的肿胀和疼痛。
（3）加速骨关节退化部位和关节损伤部位的骨代谢，促进软骨关节修复。
（4）调节骨矿代谢，保持骨矿平衡，抑制骨吸收，减少骨量丢失；促进骨形成，增加骨量。
药理毒理骨肽片调节骨代谢和钙磷代谢，并具有镇痛抗炎作用。
多肽类物质参与骨组织炎症的发生与转归，有很强的消炎和促进骨生长作用。
动物实验表明，骨肽能够促进骨细胞生长，促进膜内骨化及软骨内骨化，从而促进新骨形成；可调节骨钙、磷代谢，增加骨钙、磷沉积，防止骨衰老，并且有明显的镇痛、消炎作用。
对骨折、骨质疏松疗效显著。
药效学试验表明，骨肽有以下几个方面的作用：（1）促进新骨形成。
可促进骨细胞的生长，促进膜内骨化及软骨固化。
（2）可调节钙、磷代谢，增加骨钙磷沉积、防止骨老化。
（3）抗炎作用。
对大鼠蛋清性关节炎，给药组较对照组的肿胀程度显著减轻；对大鼠甲醛性关节炎，给药组较对照组肿胀程度明显消退。
（4）镇痛作用。
小鼠“扭体反应”试验表明，给药组较对照组有明显的镇痛作用（P<0.01）。
骨肽片临床应用结果表明，82例类风湿性关节炎急性期患者分为两组，对照组（n=28）和治疗组（n=54）均用双氯芬酸治疗，2周后停药，治疗组同时合用骨肽片并在停用双氯芬酸后继续用药4周（2疗程）。
结果显示，骨肽片对于类风湿性关节炎所致的关节疼痛、肿胀、晨僵等症状具有持久、稳定的疗效，与非甾体抗炎药配合使用，既可在患者急性期症状改善后继续维持疗效，又可规避长时间服用非甾体抗炎药造成胃肠溃疡、胃出血的风险，因此尤其适合患者长期服用。
在176例骨质疏松患者的临床观察表明，治疗组（n=118）口服骨肽片（2片，tid），对照组（n=58）口服碳酸钙与维生素D，服药8周后，治疗组骨矿含量由治疗前的0.694提高至0.868(P<0.01)，对照组由0.701提高至0.814(P<0.05)；骨密度分别由0.686、0.682提高至0.801(P<0.01)和0.765(P<0.05)。
另有临床研究表明，口服骨肽片3周（2片，tid），对神经根型、脊椎型、椎动脉型、交感神经型颈椎病的总有效率为分别为74%、68%、90%和75%。
通用名称：骨肽片英文名称：OssotideTablets汉语拼音：GutaiPian以健康猪或胎牛四肢骨提取物骨肽粉制成的片剂，每片含多肽类物质不低于40mg。
本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显淡褐色。
用于骨性关节炎，风湿、类风湿关节炎，骨折。
0.3克口服。
一次1--2片，一日3次。
饭后服用，15天为一疗程。
偶见胃部不适。
本品过敏者禁用。
1.避免与氨基酸类药物，碱类药物同时使用。
2.当药物性状发生改变时禁止使用。
本品对孕妇和哺乳期妇女安全有效。
未进行该项实验且无可靠参考文献。
本品具有调节骨代谢，刺激成骨细胞增殖，促进新骨形成，以及调节钙磷代谢，增加骨钙沉积，防治骨质疏松作用。
贮藏：密封，阴凉处，不超过20度保存。
包装：铝塑泡罩包装。
1）0.3GX12片/板/盒2）0.3GX12片/板X2板/盒有效期：暂定36个月。
WS1—XG—008—2002国药准字H20058927主要的生产企业吉林华康药业股份有限公司、南京新百药业有限公司及其他正规药品生产厂商
为中医妇科疾病，多在妊娠中晚期，孕妇出现肢体面目甚至全身肿胀为主要表现的病证。
又称妊娠肿胀。
若在妊娠晚期，仅足部或双膝下轻度浮肿，无其他不适，且多能于平卧后自消者，不作子肿病论。
子肿多由孕妇平素脾虚，或过食生冷，内伤脾阳；或平素肾虚，命火不足，脾肾运化水湿功能失调所致。
常见证型有：①脾虚型子肿。
妊娠数月，面目四肢浮肿，或遍及全身，面色?白，皮薄而光亮，按之凹陷，精神疲乏，气短懒言，食少便溏，舌胖淡，苔白腻，脉缓滑无力。
治宜健脾行水，方用白术散等。
②肾虚型子肿。
妊娠中晚期，面浮肢肿，下肢尤甚，按之凹陷，面色晦暗，眩晕耳鸣，心悸气短，腰酸肢冷，小便短少，舌淡，边有齿痕，脉沉迟无力。
治宜温肾行水，方用真武汤等。
1．妊娠中晚期出现浮肿，多见于初产妇、多胎、胎水过多、血劳、风眩、肾脏疾病患者。
2．水肿多由踝部开始逐渐向小腿、大腿、腹壁、外阴部以及全身漫延。
水肿处皮肤紧张而发亮，按之有凹陷。
少数孕妇水肿虽不明显，但体重每周增加500g以上。
3．妊娠晚期，仅见踝部浮肿，无其他不适者，不作病论。
妊娠后，肢体面目发生肿胀者，称为“子肿”。
根据肿胀部位及程度之不同，分别有于气、子肿、皱脚、脆脚等名称。
1．病因及发病机理主要是素体脾肾阳虚，孕后更感不足，脾阳虚不能运化水湿，肾阳虚则上不能温照脾阳，下不能温化膀肮，水道不利，泛溢肌肤，遂致于肿。
此外，胎气雍阻，气机滞阻，水湿不化，也成肿胀，故子肿临床上多因脾虚、肾虚、气滞等所致。
(1)脾虚·孕妇脾气素弱，或过食生冷；内伤脾阳，脾虚运化失职，不能制约水分，水湿停留，溢于四末则为脓肿。
(2)肾虚禀赋肾虚，命火不足。
孕后胎阻气机，有碍肾阳敷布，膀胱气化失职，不能化气行水。
且肾为胃之关，肾阳不布，则关门不利，聚水而从其类，水遂泛溢而为肿。
(3)气滞素多忧郁，气机不畅，当妊娠四月以后，胎体渐大，更碍气机升降，遂致气滞肿胀。
妊娠合并肾水：妊娠肿胀是因孕而发，孕终自退。
妊娠合并肾水者在孕前可能有皮水、肾水史，发生肿胀时间多在孕前或怀孕早期，浮肿首先发生在眼睑，检查尿蛋自≥0．5克，有各种管型及红白细胞，血中尿素氮增高。
辨证论治：1．脾虚湿盛证：妊娠数月，面目、四肢水肿，或遍及全身，皮薄光亮，按之凹陷，胸闷气短，口淡纳呆，便溏尿少，舌淡边有齿痕，苔薄白而润，脉濡。
健脾利水。
全生白术散加减。
2．肾虚水泛证：浮肿以下肢为甚，按之没指，腰酸膝软，下肢逆冷，舌淡苔白润，脉沉迟。
温阳利水。
真武汤加减。
3．气滞湿阻证：下肢肿胀，皮厚色不变，随按随起，胸闷胁胀，纳少，苔厚腻，脉弦滑。
理气化湿。
天仙藤散合四苓散加减。
1．增加产前检查次数，严密观察病情，保证休息，左侧卧位，补充足够蛋白质、维生素、铁和钙剂，严格限制钠盐。
2、可用利尿剂双氢克尿塞、氨苯喋啶，或速尿，或甘露醇静脉给药以消除水肿。
3．针灸疗法：取足三里、阴陵泉、三阴交，适用于脾肾亏虚之子肿；取脾俞、水分，用艾条熏灸，适用于各种子肿。
4．单方验方：（1)棉花根60g，葫芦瓢30g，煎水代茶饮，适用于脾虚所致子肿。
（2)冬瓜皮15g，桑白皮15g，玉米须30g，煎汤代茶，适用于各型子肿。
（3)红鲤鱼1尾（约2509，去鳞、腮、内脏)，茯苓60g，水煎温服，l剂/日，连服20天。
5．浸泡擦洗疗法：甘松100～300g，加水适量，煮沸去渣，待温后浸泡双足或擦洗患处，1～2次/日。
子肿又名妊娠肿胀。
《金匮要略·妇人妊娠病脉证并治》称妊娠有水气。
《医宗金鉴·妇科心法要诀》曰："头面遍身浮肿，小水短少者，属水气为病，故名曰子肿。
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。
它的生理作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。
这个过程被称为凝血。
可以为香豆素所抑制。
为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号，有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等，因子XIII以后被发现的凝血因子，经过多年验证，认为对于凝血功能，无决定性的影响，不再列入凝血因子的编号。
因子VI事实上是活化的第五因子，已经取消因子VI的命名。
因子I，纤维蛋白原因子II,凝血酶原因子III,组织因子因子IV,钙因子（Ca2+)因子V,促凝血球蛋白原，易变因子因子VII,转变加速因子前体，促凝血酶原激酶原，辅助促凝血酶原激酶因子VIII,抗血友病球蛋白A(AHGA),抗血友病因子A（AHFA),血小板辅助因子I,血友病因子VIII或A,因子IX,抗血友病球蛋白B(AHGB)，抗血友病因子B(AHFB)，血友病因子IX或B因子X,STUART(-PROWER)-F,自体凝血酶原C因子XI,ROSENTHAL因子，抗血友病球蛋白C因子XII,HAGEMAN因子，表面因子因子XIII,血纤维稳定因子共同凝血FITZGERALD因子FLETCHER因子(激肽释放酶原）von-Willebrand-因子被取消资格的凝血因子因子VI,促凝血球蛋白：其实是活化后的第五因子。
这些因子共同作用，会导致凝血。
如果一种或多种凝血因子缺失，会导致“血友病”：血液病，血友病。
列举同义语缩写符号血浆浓度在血清中贮存稳定性参与凝血途径Ⅰ纤维蛋白原Fg2000-4000无稳定共同Ⅱ凝血酶原200有10%-12%稳定共同Ⅲ组织凝血激酶TF外源Ⅴ前加速素5-10无不稳定共同Ⅶ前转变素2有稳定外源Ⅷ抗血友病因子AHG〈10无不稳定内源Ⅸ血浆凝血激酶PTC3-4有较稳定内源ⅩStuartPower因子6-8有稳定共同Ⅺ血浆凝血激酶前质PTA4有稳定内源Ⅻ接解因子HF2.9有稳定内源PK激肽释放酶原PK1.5-5.0有稳定内源HMWK高分子量激肽原HMWK7有稳定内源ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子FSF25无稳定共同PT延长通常认为PT延长代表凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的活性低于正常或抗凝物质的存在。
肝功能轻度受损，PT仍可正常，它仅在肝实质细胞严重损害时才明显延长。
仅以PT判断肝病患者凝血功能异常和肝细胞损伤程度是不够的，如同时测定凝血因子的活性，可能更有价值。
肝病与凝血因子Ⅱ大多数研究认为急性肝炎和慢性肝炎轻度患者，凝血因子Ⅱ活性正常或轻度下降；慢性肝炎中度、重度和肝硬化患者，凝血因子Ⅱ活性水平明显下降，说明它的降低程度与肝细胞损害程度密切相关。
有研究认为异常凝血酶原（protein-ⅡinducedbyvitaminKabsence，PIVKA-Ⅱ）可用于原发性肝癌的诊断，部分AFP阴性的原发性肝癌患者PIVKA-Ⅱ阳性，还有研究认为小肝癌患者PIVKA-Ⅱ阳性率高于AFP[8]，它还有助于原发性肝癌的病情变化及疗效判断[9]，在临床上应联合检测AFP与PIVKA-Ⅱ。
凝血因子Ⅴ研究显示凝血因子Ⅴ活性在肝功能失代偿或严重肝病时才减少，故认为它是判  凝血因子断肝病患者预后的良好指标。
Izumi等[10]研究显示：对乙酰氨基酚诱导的需肝移植的暴发性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性<20%时对死亡的阳性预测值为0.49，<10%时为0.57；而其它原因诱导的需肝移植的暴发性肝功能衰竭患者，凝血因子Ⅴ活性<20%时对死亡的阳性预测值为0.85，<10%时为1.00，因此认为凝血因子Ⅴ活性是判断非对乙酰氨基酚诱导的暴发性肝功能衰竭患者预后的最佳预测指标。
邹正升等[11]研究认为凝血因子Ⅴ水平比PTA更特异的反映重型肝炎患者的预后，两者联合可能有助于更早更准确诊断重型肝炎，同时指出应加强重型肝炎因子Ⅴ的检测及重视因子Ⅴ在作为肝衰竭患者行肝移植术时的主要筛选指标的研究。
凝血因子Ⅴ活性除用于判断预后外，还与血栓的形成密切相关，可作为门静脉血栓形成的预测指标。
凝血因子Ⅶ凝血因子Ⅶ的半衰期最短（4～6h），血浆含量较低（0.5～2mg/L），故可作为肝病患者蛋白质合成功能减退的早期诊断指标。
Rodriguez-Inigo等[12]在慢性肝病患者通过肝活检组织原位杂交的方法检测到凝血因子Ⅶ的表达与肝纤维化的分级呈负相关，可作为预测纤维化程度的指标。
凝血因子Ⅶ活性还与预后有着密切的联系，如Violi等研究认为凝血因子Ⅶ活性<34%的肝硬化患者93%在随访10月内死亡，故认为它是肝硬化患者预后好坏的早期预测指标，可更好识别肝移植候选人。
肝硬化患者凝血因子Ⅶ活性可明显下降，凝血因子Ⅶ缺乏可导致血小板活性的改变，结合血小板计数减少使出血时间延长，因此对有创诊断与治疗的肝硬化患者，还应该用凝血因子Ⅶ活性进行出血危险度的评估，而不能仅看血小板计数[13]。
除诊断之外，重组凝血因子Ⅶ可以有效地纠正肝病患者凝血异常，有利于有创性检查的进行[14]。
凝血因子Ⅷ凝血因子Ⅷ不仅由肝细胞产生，而且由窦内皮细胞与库普弗细胞产生，其它组织如肾脏也可产生。
当肝细胞合成功能减退时，窦内皮细胞及库普弗细胞仍维持凝血因子Ⅷ的合成；肝脏清除功能减退，内毒素及免疫因素刺激使它的合成与释放增加[15]。
范威氏因子（vonwillebrandfactor，vWF）主要由肝外合成，肝硬化患者可能由于内毒素血症，血管内皮细胞功能异常，使其释放增加；vWF分解蛋白酶对其分解减少，也使其血浆水平升高。
在大多数病毒性肝炎患者凝血因子Ⅷ活性、vWF均明显升高。
但肝病合并DIC者，由于凝血因子大量消耗，使凝血因子Ⅷ活性水平降低，故中国将凝血因子Ⅷ活性小于正常50%作为诊断肝病合并DIC的必备条件之一。
参与血液凝固过程的各种组分；其中大多是含糖的丝氨酸蛋白酶。
整个凝血过程大致上可分为两个阶段，凝血酶原的激活及凝胶状纤维蛋白的形成。
简介  激活体内存在有内源性及外源性两种激活系统。
前者是指心血管内膜受损，或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ（Hagemanfactor)。
后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ，从而激活因子Ⅶ。
两者都能启动一系列连锁反应，并在因子Ⅹ处汇合，最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成。
内源性激活系统整个凝血酶的激活途径如图2所示。
当血液与带负电荷的胶原蛋白（皮肤血管外壁）或异体表面（如高岭土、玻璃等）接触时，因子Ⅻ就由酶原激活成Ⅻa，后者除能激括因子Ⅺ外，又同时使血浆前舒缓激肽释放酶激活。
激活后的激肽释放酶在高分子量激肽原的促进下反过来又进一步使因子Ⅻ激活，但此时不再是接触激活而是肽键水解激活（见蛋白水解酶），使成为因子Ⅻf。
这是一正反馈效应，不论Ⅻa或Ⅻf都具有相同的活力。
激活后的Ⅻa在Ca2+存在下接着又使因子Ⅸ激活。
因子Ⅻ是由596个氨基酸残基所组成，因子Ⅺ是由两个亚基所组成，每一亚基含607个氨基酸残基，其结构与血浆激肽释放酶很类似。
因子Ⅸ由416个氨基酸残基所组成，激活时释放出一肽段，形成由二硫键连结的两条肽链。
与磷脂结合的部位在轻链，而酶的催化活性部位则在重链。
活化的因子Ⅸa在Ca2+与磷脂存在下与因子Ⅷ形成复合物，使因子Ⅹ激活为因子Ⅹa。
在正常生理条件下磷脂由血小板提供，在此反应中因子Ⅸa起酶催化作用，而因子Ⅷ只是起调节作用，由于它也能与因子Ⅹ结合，从而使局部的底物浓度增高。
事实上单独因子Ⅸa也能使因子Ⅹ激活，但在因子Ⅷ参与下反应速度可增加数千倍以上。
因子Ⅷ还需有因子Ⅹa及凝血酶的激活而成为因子Ⅷ'，这里也是一正反馈效应。
因子Ⅷ是一分子量达百万以上的糖蛋白，高盐浓度下解离成分子量约20万的亚基。
若体内由于基因缺陷，因子Ⅷ欠缺或无活性，在临床上就表现出先天性血友病。
因此因子Ⅷ又称为抗血友病因子。
因子Ⅹ是由448个氨基酸残基所组成，激活时释放出一肽段，形成由二硫键连结的两条肽链。
它与因子Ⅸ相似，与磷脂及因子Ⅴ的结合部位在轻链，而酶的催化活性部位在重链。
激活后的因子Ⅹ与Ca2+、磷脂及因子Ⅴ共同形成一复合物，后者最终使凝血酶原激活为凝血酶。
因子Ⅴ的性质与因子Ⅷ有很多相似之处，它不是起酶的催化作用，而是加速凝血酶原的激活，当因子Ⅴ与磷脂同时存在时激活过程可加速2万倍。
同样因子Ⅴ也可被凝血酶激活成Ⅴ'，成为另一正反馈效应。
因子Ⅴ也是一大分子量的糖蛋白，由分子量约30万的亚基所组成，在体内极不稳定，容易被体内蛋白C（也是一种丝氨酸蛋白酶）所破坏，因此称为不稳定因子。
凝血酶原（即因子Ⅱ）由581个氨基酸残基所组成，当被因子Xa复合物激活时，几乎同时在肽键Arg(精274)-Thr(苏275)及Arg(精322)-Ile(异亮323)处水解，并自N端释放出分子量约3万的肽段（残基1～274），形成由两条肽链通过二硫键连接的凝血酶。
激活后的凝血酶又能催化降解凝血酶原，在残基Arg(156)-Ser(157)处的肽键水解，释放出A肽段并形成新凝血酶原-S，后者就不易再被Xa所激活。
有人认为片段A通过Ca2+及磷脂与因子Xa相结合，如果此肽段被水解除去后，新凝血酶原-S就丧失与因子Xa结合的能力，即使它仍含有可被因子Χa专一水解的肽键，反应也极不易进行。
这是凝血酶原激活过程的一个重要的负反馈调节机制，避免了体内由于产生过量凝血酶而引起血栓。
当凝血酶原激活时从N端释放的肽段，大致上可分为两个区域，即A肽段（残基1～156）及S-肽段（残基157～274)。
此两肽段在氨基酸组成上特别是二硫键的位置非常相似，其中有31个氨基酸残基完全相同，在构型上似乎各自成为独立的单位，被称为“环饼”结构。
一般认为此两环形结构能分别与因子Xa相结合，因而可在两个肽键处（残基274～275,322～323）同时水解而激活成凝血酶。
如果只有残基274处的肽键被因子Xa水解，生成的新凝血酶原-T则不能再激活成凝血酶。
外源性激活系统体内组织损伤时释放出因子Ⅲ，也称为组织因子。
在Ca2+存在下它能与血液中已活化的因子Ⅷ形成复合物，就能使因子Ⅹ激活，此后就与内源性激活途径的反应步骤相同。
通过外源性途径血液凝固在10多秒钟内即可完成，而通过内源性途径则需数分钟。
凝血因子　　因子Ⅲ为一膜糖蛋白，由263个氨基酸残基所组成，存在于血管内皮细胞，分布于体内各组织，在肺、脑、胎盘中更丰富。
如果细胞膜受到损失它就随之释放。
因子Ⅲ的作用类似于因子Ⅷ及Ⅴ，也是调节因子，不同的是，由于存在于膜上，因而无需血小板的磷脂参与。
因子Ⅶ激活因子Ⅹ的机理类似于因子Ⅸ。
上述内源或外源系统中各凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅶ，凝血酶以及与凝血系统有关的激肽释放酶、蛋白C都属于丝氨酸蛋白酶，它们活性部位附近的氨基酸排列顺序都与胰蛋白酶极为相似，不同的是它们都是糖蛋白。
因子Ⅶ是由406个氨基酸残基所组成，激活时不释放出肽段，其结构与因子Ⅸ、Ⅹ很相似。
凝血因子与维生素K在凝血酶原近N端的肽段中有一种特殊氨基酸，即γ-羧基谷氨酸。
由于在同一谷氨酸侧链中含有两个羧基，与Ca2+的亲合力就特别强。
这样，凝血酶原就可通过Ca2+再与磷脂结合，这是因子Ⅹ激活凝血酶原所必需的。
若动物给以维生素K的拮抗剂，如双羟香豆素，则在凝血酶原分子中原有的γ－羧基谷氨酸残基又被正常谷氨酸所取代，同时凝血机能也受到损害，由此认为维生素K是作为γ羧化酶的辅酶，在凝血酶原分子中总共有10个γ-羧基谷氨酸，它们都集中于N端32个氨基酸残基的肽段上（图3）。
这就不难理解，一旦A肽段被凝血酶自身降解而除去后，留下的新凝血酶S就很难再被因子Ⅹa所激活。
除凝血酶原外其他与维生素K有关的凝血因子还有因子Ⅸ、Ⅹ及Ⅶ，还包括使因子Ⅴ、Ⅷ失活的蛋白C。
它们在N端肽段附近都有类似的顺序，γ－羧基谷氨酸的位置也都不变，激活后都形成两条链，轻链为N端部分，含有γ-羧基谷氨酸，因而能与Ca2+及磷脂相结合。
重链为C端部分，含有酶的催化中心。
从纤维蛋白原转变为纤维蛋白大致上可分为三个阶段：纤维蛋白单体的形成纤维蛋白原（因子Ⅰ）为一分子量约34万的糖蛋白，  凝血因子是由两个完全相同的亚基所组成，每一亚基又含有三条肽链，即α、β、γ链，彼此通过二硫键相互连接。
此三条肽链分别含610、461及410个氨基酸残基。
两个亚基在肽链N端附近再通过三对二硫键将对称的二亚基连结起来（图4)。
因此整个纤维蛋白原分子可用(Aα，Bβ，γ）2来表示，A、B分别代表被凝血酶自α、β肽链N末端水解释放的肽段，形成纤维蛋白后则用（α、β、γ）2来表示。
在纤维蛋白分子中二硫键的位置相当集中，存在有所谓“二硫键节”的结构，其位置也靠近肽链的N端（图4）。
β与γ肽链的氨基酸顺序很相似，特别近C端附近约有1/3是相同的。
有人根据纤维蛋白原的理化性质提出了图5的模型，球体间的连接部分即为螺旋区，由三条肽链形成绳索状的螺旋结构。
肽链C端球体的大小与形状类似血浆白蛋白，结构较紧密，并连接一条松散的α链C端肽段，容易被纤溶酶或其他蛋白酶所降解。
当凝血酶作用于纤维蛋白原时首先自α链的N端处释放出一16肽的肽段A，经过一滞后期后自β链的N端开始加速释放出一14肽的肽段B,剩下的部分即为纤维蛋白的单体。
不同种属的纤维蛋白原A、B肽段的水解位置都在Arg（精）－Gly（甘）肽键上。
肽段A、B的氨基酸组成可因不同种属而有很大差异，但都带有2～6个负电荷，并含有某些特殊氨基酸，如肽段A中含有带磷酸基的丝氨酸，肽段B中含有带硫酸基的酪氨酸。
正因为肽段A、B带有净负电荷，使纤维蛋白原分子在未经凝血酶降解前，由于静电相斥而不能聚合。
纤维蛋白单体的聚合在纤维蛋白单体的聚合过程中肽段A的释放起主要作用，先是首尾聚合，而肽段B的释放能使聚合加速并开始侧向聚合。
纤维蛋白单体由于A、B肽段的释放，在每一亚基中暴露出两个相嵌的互补区，单体间就可藉非共价键首尾或侧向聚合，随着侧向聚合程度加深，血块显得粘稠，由透明转向不透明。
纤维蛋白的交联激活后的凝血酶除降解纤维蛋白原释放肽段A、B外，  凝血因子在Ca2+存在下又同时迅速使因子ⅩⅢ激活，后者能使聚合的纤维蛋白在邻近的肽链间形成桥键，而成为稳定而交联的纤维蛋白多聚体，即使在5M尿素溶液中也不溶解，而交联前的凝胶在此条件下则可溶解。
因子ⅩⅢ为转谷氨酰胺酶，它使肽链间赖氨酸残基上的ε氨基与谷氨酰胺残基上的γ酰胺基连结成新的肽键。
每一纤维蛋白单体最多能形成6个共价桥键，若每分子内有2～3个，就可形成很稳定的交联纤维蛋白。