ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强  肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。
分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。
其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。
外原性增多：各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。
灭活减少：见于肝硬化、右心功能不全。
肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比较常见的内分泌紊乱疾病。
甘草及其衍生物：因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。
④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。
⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量不足时。
⑥其他：如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。
2、病理生理和临床表现（1）神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。
肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。
一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。
（2）循环系统  低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。
容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。
一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2]（3）横纹肌裂解症  正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。
严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。
当血清钾浓度低于2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。
（4）肾功能损害  主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。
临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。
②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反应差。
③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。
④慢性肾功能减退。
在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。
（5）消化系统  主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱  低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。
如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。
若缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床症状。
但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。
[3]3、化验检查（1）常用血化验指标  血清钾浓度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135mmol/L。
（2）常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。
4、治疗（1）原则  急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。
因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。
在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。
（2）补充量  一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。
补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。
由于细胞内外钾的交换需15h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24h内比较均匀地输入，必要时2～6h复查一次。
一般选择氯化钾溶液。
待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。
[4]（3）注意事项  如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。
因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。
5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。
在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L。
（4）口服保钾利尿剂  如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。
（5）口服ACE抑制剂  如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。
一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。
保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。
（6）补钾方法  在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。
在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6g。
在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9g/日。
若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。
（7）重症低钾血症的治疗  我们的治疗经验是用10%氯化钾15ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸钾20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化钾30～40ml，分3～4次口服，2h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。
需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。
若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。
该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。
（二）慢性缺钾性低钾血症(chronicpotassium-deficithypokalemia)  简称慢性低钾血症，指由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度逐渐下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少。
由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，以乏力、食欲不振、多尿和肾小管的隐匿性损害为主要表现(详见急性失钾性低钾血症)。
治疗原则与急性低钾血症相似，不赘述。
但因该类患者有一定的适应和代偿，故强调补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.2～0.4mmol/日即可。
在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会导致K+向细胞内的持续转移和经肾小管的持续排泄，发生顽固性低钾血症。
由于发病时间长，机体钾含量显著减少，同时肾脏回吸收钾的能力下降，因此血K+浓度正常后应继续补充氯化钾一周左右，甚至更长时间，最终使机体的钾含量正常。
另外慢性低钾血症多伴随缺镁和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常导致钠泵活性的下降和细胞的代谢障碍，结果导致细胞内钾浓度降低，肾脏重吸收K+的能力下降，因此缺镁和缺磷是导致顽固性低钾血症的原因之一，需同时补充磷(如磷酸盐、ATP等)和Mg2+(门冬氨酸钾镁、硫酸镁等)。
饮食不佳或补充量不足导致的机体水溶性维生素不足也可导致钠泵活性的减弱和慢性低钾血症。
还需强调在治疗过程中，可能继续丢失K+，因此实际补充量应增加，特别是“隐匿性肾小管功能损害”(慢性低钾血症本身可导致肾小管的功能障碍和器质性损伤)导致的K+丢失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质，并注意其它电解质离子和水溶性维生素的补充。
慢性低钾血症常导致体细胞钠泵活性的减弱和转移性低钠血症；肾小管上皮细胞钠泵活性的减弱和肾脏排钠增多，加重低钠血症，因此慢性低钾血症合并低钠血症的患者应以纠正低钾血症为主。
[5]（三）转移性低钾血症(shiftedhypokalemia)  钾离子进入细胞内造成的低钾血症，主要见于周期性麻痹、各种原因的碱中毒或应用胰岛素的患者。
主要分以下二种情况。
1、钠泵功能的原发性显著增强  结果K+迅速进入细胞内，导致低钾血症，主要见于周期性麻痹和不明原因的低钾血症。
其特点是病情进展较快，有明显临床症状，而机体K+的含量无变化。
K+向细胞内转移，必然伴随Na+向细胞外转移，同时H+向细胞内转移减少，出现轻度高钠血症和轻度代谢性酸中毒，酸中毒导致Cl-浓度代偿性升高。
这与缺钾性低钾血症导致细胞外代谢性碱中毒和低钠血症完全相反，值得注意。
治疗原则为：①避免葡萄糖导致的K+转移或排泄增加，如不用高渗糖，选择5%的葡萄糖溶液，补液速度较快时，应建立深静脉置管，提高钾浓度，用微泵输注。
②由于Na+浓度的升高可促进K+的转移和排泄，加重低钾血症，故需避免同时应用各种形式的氯化钠溶液，因生理盐水和5%的糖盐水常在不经意间使用，应特别注意。
③因Cl-浓度代偿性升高，也应避免过多Cl-的摄入，因此氯化钾不宜补充过多，可同时补充谷氨酸钾。
由于该类低钾血症发生速度非常快，在治疗过程中钾的转移多仍在进行，因此发生呼吸肌无力、呼吸衰竭以及心律失常的机会较多，治疗应特别积极。
2、其他原因所致转移性低钾血症  临床上较常见，主要多见于各种原因的通气量增加，碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖、氨基酸的患者。
各种原因导致的通气量增加，如发热、肺水肿、肺炎和其它部位感染、创伤、急性呼吸窘迫综合征可导致呼吸性碱中毒和急性低钾血症。
由于患者多同时存在高分解代谢和K+自细胞内的释放，故低钾血症多不严重，应以处理原发病和降低通气量为主，随着通气量的降低，低钾血症可自然恢复。
少部分患者血K+浓度明显下降，则应适当补钾。
慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一，此时主要的治疗措施应是迅速、大幅度降低通气量，通气量的下降幅度一般为1/3～1/2，甚至更大，以减慢呼吸频率为主。
慢性酸中毒、血K+浓度正常的患者，多有机体钾含量的真性缺乏，因此酸中毒的好转常伴随低钾血症。
pH升高0.1，血K+浓度大约降低0.1mmol/L，因此其治疗原则是控制酸中毒的好转速度，同时适当补充氯化钾和谷氨酸钾，避免碱中毒。
一旦发生碱中毒，应采取措施使pH适当下降。
但避免应用盐酸精氨酸，因为其可迅速透过细胞膜进入细胞内，加重细胞内酸中毒，进一步影响细胞代谢。
细胞内环境稳定是细胞正常代谢的基础，其作用远较细胞外环境(即通常所说的机体“内环境”)更重要，故临床医生更应重视“细胞内环境”的电解质紊乱，而不仅仅是机体“内环境”的紊乱。
糖尿病酮症酸中毒、应激性高血糖或其它情况高血糖的好转过程中，由于pH升高和胰岛素的双重作用，也可出现严重低钾血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的过程中，就应增加钾的输入，在K+浓度偏低的患者，应避免血糖下降过快。
其他因素，如应用儿茶酚胺制剂，也可激活钠泵活性，导致低钾血症，但程度较轻，临床价值不大。
在各种消耗性疾病或危重症的急性期，由于细胞分解代谢旺盛，细胞内K+释放，为保持血K+浓度正常，肾脏排除也增加，导致机体缺钾。
在疾病的好转过程中，由于合成代谢增强，可出现低钾血症，因此钾的日常需要量相应增加。
当然其它电解质离子、水溶性维生素、能量和蛋白的补充也应增加。
（四）稀释性低钾血症(dilutionalhypokalemia)  血容量或细胞外液量增加所导致的低钾血症，同时伴随有稀释性低钠血症。
一般血钾下降程度有限。
治疗应以严格控制水的摄入为主，在补充氯化钾和氯化钠的基础上适当利尿。
[6]1、10%氯化钾溶液  包装为10ml，氯化钾含量为1g(13.4mmol)，可用于静脉滴注、微泵注射、口服或鼻饲。
2、氯化钾缓释片  包装为0.5g/片、1g/片，后者的氯化钾含量与溶液相同，用于口服。
3、31.5%的谷氨酸钾  包装为20ml，谷氨酸钾含量为6.3g(34mmol)，因此31.5%的谷氨酸钾20ml相当于氯化钾2.5g。
4、门冬氨酸钾镁  包装有溶液和片剂。
溶液为10ml/支，静脉应用，每只含镁33.7mg、钾103.3mg；片剂供口服用，每片含镁11.8mg，钾36.2mg。
因含钾量较低，主要用于预防和治疗低镁血症。
5、正常饮食  如上所述，正常饮食中含钾量很高，恢复正常饮食应作为补钾的基本手段。
1、慢性高碳酸血症伴低钾血症（1）原因  ①钾摄入减少；②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出；应用利尿剂或机械通气后，排出增加；③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增加，即肾脏保钾功能进一步减弱；④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。
一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多。
故慢性高碳酸血症患者容易发生低钾血症。
（2）防治原则  对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低限水平的情况下，应首先补充氯化钾；而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症逐渐改善，否则可能会导致严重低钾血症。
血K+浓度在正常中等水平时，在机械通气的同时，补充氯化钾。
血K+浓度非常低的情况下，应同时补充谷氨酸钾和氯化钾，提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使PaCO2缓慢下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血K+浓度升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。
还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避免高渗葡萄糖快速滴注。
因为碱中毒和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转移和排泄。
pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。
2、低钾血症合并低钠血症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾加入生理盐水中静脉滴注。
但慢性者的处理则比较困难。
因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱的进一步加重。
因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的Na+则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。
而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性低钠血症”。
如前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓度自然升高或恢复正常，同时伴随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。
在严重低钠血症的患者则需在有效补充K+的同时补充Na+。
最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐匿性肾小管功能损害”，需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。
3、低钾血症合并高钠血症  主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的应激反应，或同时合并应用糖皮质激素；也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病导致的内分泌紊乱。
如上述，大部分激素的作用是保钠、排钾；而常用补液中氯化钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血症和高钠血症，也容易同时合并反应性高血糖。
强调以预防为主，在治疗原发病和纠正诱发因素的同时，控制Na+的摄入和输入，增加K+的补充，避免碱中毒和血糖的下降速度过快，1～2d复查一次电解质、血糖和肝肾功能。
一旦出现低钾血症和高钠血症，应尽可能停止一切Na+的摄入和输入，包括胃肠道的摄入和碳酸氢钠的输入；继续增加K+的补充。
该种情况的出现常常是病情危重的标志，应加强监护和治疗的力度。
名称：没食子圆
名称：琥珀圆
脉癫疾，病名。
癫疾之病在脉者。
《灵枢·癫狂》：“脉癫疾者，暴仆，四肢之脉皆胀而纵。
脉满，尽刺之出血；不满，灸之挟项太阳，灸带脉于腰相去三寸，诸分肉本输。
呕多沃沫，气下泄，不治。
”参见癫条。
名称：枳实理中圆
名称：紫苏子圆
猪牙皂，豆科皂荚属植物皂荚，因受外伤等影响而结出的畸形小荚果。
秋季采收，除去杂质，晒干。
呈圆柱形，略扁而弯曲。
表面紫棕色或紫褐色，被灰白色蜡质粉霜，擦去后有光泽，并有细小的疣状突起及线状或网状的裂纹。
顶端有鸟喙状花柱残基，基部具果梗残痕。
质硬而脆，易折断，断面棕黄色，中间疏松，有淡绿色或淡棕黄色的丝状物，偶有发育不全的种子。
气微，有剌激性，味先甜而后辣。
【出处】《别录》  猪牙皂【拼音名】ZhūYáZào【别名】皂荚（《本经》），鸡栖子（《广志》），皂角（《肘后方》），猪牙皂角（《海上集验方》），牙皂（《本事方》），乌犀（《纲目》），小皂（《本经逢原》），眉皂、小皂荚（《中药志》）。
【来源】为豆科植物皂荚已衰老或受伤害后所结之果实。
秋末，将成熟的果实采下，除去杂质，晒干。
皂荚图册(6张)【性状】本品呈圆柱形，略扁而弯曲，长5～11cm，宽0.7～1.5cm。
【性味】辛、咸，温；有小毒。
【归经】归肺、大肠经。
【功能主治】祛痰开窍，散结消肿。
用于中风口噤，昏迷不醒，癫痫痰盛，关窍不通，喉痹痰阻，顽痰喘咳，咯痰不爽，大便燥结；外治痈肿。
（1）本品粉末棕黄色。
石细胞众多，类圆形、长圆形或形状不规则，直径15～53μm。
纤维大多成束，直径10～25μm,壁微木化，周围细胞含草酸钙方晶及少数簇晶，形成晶纤维；纤维束旁常伴有类方形厚壁细胞。
草酸钙方晶长6～15μm；簇晶直径6～14μm。
木化薄壁细胞甚多，纹孔及孔沟明显。
果皮表皮细胞红棕色，表面观类多角形，壁较厚，表面可见颗粒状角质纹理。
（2）取本品粉末1g，加乙醇8ml，加热回流5分钟，放冷，滤过。
取滤液0.5ml，置小瓷皿中，蒸干，放冷，加醋酐3滴，搅匀，沿皿壁加硫酸2滴，渐显红紫色。
（3）取本品粉末1g，加水10ml，煮沸10分钟，滤过，滤液强烈振摇，即产生持久的泡沫（持续15分钟以上）。
【生境分布】主产四川、贵州、云南、山东。
此外，陕西、湖北、河北、山西、安徽、河南、江苏等地亦产。
猪牙皂性状：干燥荚果呈圆柱形，略扁，弯曲作镰形，长5～10厘米，宽5～12毫米。
表面紫棕色或紫黑色，被灰白色粉霜，擦去后有光泽，并有细小的疣状突起及线状裂纹，腹缝线突起呈棱脊状，背缝线突起不显著而有棕黄色纵纹。
先端有喙状的花柱残基，基部有果柄残痕。
质硬而脆，易折断，断面外层棕黄色，中间黄白色，中心较软，有淡绿或淡棕黄色的丝状物与斜向网纹，纵向剖开可见排列整齐的凹窝，很少见种子。
臭微，有刺激性，嗅其粉末则作喷嚏，味先甜后辣。
以个小饱满、色紫黑、有光泽、无果柄、质坚硬、肉多而粘、断面淡绿色者为佳。
【化学成份】猪牙皂果实含皂甙。
拣净杂质，洗净晒干，用时捣碎。
①《雷公炮炙论》：凡使皂荚，须要赤腻肥并不蛀者，用新汲水浸一宿，铜刀削上粗皮，用酥反复炙，酥尽为度，捶去子，捣筛，（每）皂荚50克，（用）酥1克。
②王好古：凡用皂荚有蜜嵌、酥炙、绞汁、烧灰之异，各依方法。
【性味】  猪牙皂辛咸，温，有毒。
①《本经》：味辛咸，温。
③《药品化义》：味大辛，性热。
④《长沙药解》：味辛苦涩。
【归经】入肺、胃、大肠经。
①《汤液本草》：入厥阴经。
②《纲目》：入手太阴、阳明经气分。
③《雷公炮制药性解》：入肝、胃二经。
通窍，涤痰，搜风，杀虫。
治中风口噤，头风，风痼，喉痹，痰喘，痞满积滞，关格不通，痈肿，疥癞，癣疾，头疮。
①《本经》：主风痹死肌，邪气，风头泪出，利九窍。
②《别录》：疗腹胀满，消谷，除咳嗽囊结，妇人胞不落，明目益精。
③《药性论》：主破坚症，腹中痛，能堕胎。
将皂荚于酒中，取尽其精，煎之成膏，涂帛，贴一切肿毒，兼能止疼痛。
④《日华子本草》：通关节，除头风，消痰，杀劳虫。
治骨蒸，开胃及中风口噤。
⑤王好古：按肝风，泻肝气。
⑥《本草会编》：烧烟，熏久痢脱肛。
⑦《纲目》：通肺及大肠气，治咽喉痹塞，痰气喘咳，风疠，疥癣。
⑧《本草述》：主治中暑风，喉塞肿痛，风邪痫疾，风涎眩晕，胸膈痞塞，痰逆呕吐反胃，除风湿肿淌，利二便关膈。
【用法用量】内服：煎汤，2.5～5克；或入丸、散。
外用：煎水洗，研末掺或调敷，吹鼻，熬膏涂，烧烟熏。
体弱者及孕妇忌服。
①《本草经集注》：青葙子（一作柏实）为之使。
恶麦门冬。
畏空青、人参、苦参。
②《品汇精要》：妊娠不可服。
③《本草备要》：年老气虚人忌用④《得配本草》：阴虚痰盛，热极生风者禁用⑤《中国药典》：孕妇及咯血、吐血患者禁用①治卒中风，风涎潮于上膈，痹气不通，昏昏若醉，形体惛闷，四肢不收，或倒或不倒，或口角似利微有涎出：猪牙皂角四挺（削去黑皮），晋矾一两。
二味同捣罗为细末，再研为散，如有患者，可服半钱，重者三字匕，温水调灌下，不大呕吐，只是微微涎稀冷出，或一升二升，当时惺惺，次缓而调治，不可便大段吐之，恐过，伤人命。
（孙用和救急稀涎散）②治中风口噤不开，涎潮壅上：皂角一挺（去皮），猪脂涂炙黄色，为末，每服一钱，温酒调下，气壮者二钱，以吐出风涎为度。
（《简要济众方》）③治诸窍不通，因气、因痰、因风、因火，暴病闭塞者：猪牙皂荚（去皮、弦、子，炒），为细末，吹入鼻内即通。
（《本草汇言》）④治卒头痛：皂荚末吹鼻中，令嚏则止。
（《斗门方》）⑤治脑宣：皂角（去皮、弦、子）蜜炙捶碎，水中揉成浓汁，熬成膏子，鼻内搐之，口中咬箸，良久涎出为度。
（《儒门事亲》）⑥治风邪痫疾：皂荚（烧存性）四两，苍耳根茎叶（日干）四两，密陀僧一两。
为末，成丸梧子大，朱砂为衣，每服三四十丸。
枣汤下，日二服，稍退，只服二十丸。
（《永类钤方》抵柱丸）⑦治急喉闭，逡巡不救：皂荚（去皮子）生半两，为末，每服少许，以箸头点肿处，更以醋调药末，厚敷项下，须臾便破，少血出即愈。
（《灵苑方》）⑧治咽喉肿痛：牙皂一挺（去皮，米醋浸炙七次，勿令太焦）。
为末，每吹少许，八咽吐涎即止。
（《圣济总录》）⑨治咳逆上气，时时唾浊，但坐不得眠：皂荚八两（刮去皮，用酥炙）末之，蜜丸梧子大，以枣膏和汤服三丸，日三夜一服。
（《金匮要略》皂荚丸）⑩治一切阳邪积滞，凡气积、血积、虫积、食积、伤寒、实热秘结等证：牙皂角（耖微黄）一两六钱，川大黄一斤。
上为末，用汤浸蒸饼捣丸，绿豆大，每用五分或一钱、或二、三钱，酌宜用引送下，或用蜜为丸亦可。
（《景岳全书》百顺丸）⑾治大小便不通，关格不利：烧皂荚细研，粥饮下三钱。
（孙思邈）⑿治霍乱转筋：皂荚末，吹一小豆入鼻中，得嚏便瘥。
（《梅师集验方》）⒀治足上风疮作痒甚者：皂角炙热烙之。
（《纲目》）⒁治肾风阴痒：稻草烧皂角，烟熏十余次，即止。
（《济急仙方》）⒂治卒外肾偏疼：皂荚和皮为末，水调敷之。
（《梅师集验方》）⒃治鼻齆：炙皂荚，末之，如小豆，以竹管吹鼻中。
（《千金方》）⒄治小儿头疮粘肥及白秃：皂角烧黑，为末，去痂敷之。
（《卫生杂兴》）⒅治吹乳：猪牙皂角（去皮、弦），蜜炙为末，酒调服之。
（《袖珍方》）⒆治风热牙痛：皂角一挺，去子，入盐满壳，仍加白矾少许，黄泥固济，煅研，每日擦之。
（《杨诚经验方》）⒇治脚气肿痛：皂角、赤小豆。
酒醋调贴肿处。
（《永类钤方》）①治疗急性血吸虫病取牙皂、五倍子，磨细后分别装入胶囊（牙皂0.45克，五倍子0.5克）。
第1天每次各服4粒，第2天起每次各服2粒。
均每日3次，2周左右为一疗程。
据观察，对中度或轻度急性血吸虫病患者，有一定的退热作用，对重度（高烧）患者的效果不明显。
治疗9例。
除1例用药四天未退热改用激素外，其余均获退热效果。
退热时间一般在4～7天。
退烧后改用锑剂或口服血防片根治。
②治疗急性肠梗阻取猪牙皂2两捣开，放文火上烧烟，熏肛门约10～15分钟，即有肠鸣声；如未见效，再熏1～2次，治疗10例，9例见效。
此药气味有窜透作用，刺激肠道后可引起肠蠕动亢进而有通便排气效果。
①《纲目》：皂角，味辛而性燥，气浮而散。
吹之导之，则通上下诸窍。
服之则治风湿痰喘肿满，杀虫。
涂之则散肿消毒，搜风治疮。
②《本草经疏》：皂荚利九窍，疏导肠胃壅滞，洗垢腻，豁痰涎，散风邪，暴病气实者用之殊效，第似中风证由于阴虚火炎，煎熬津液，结而为痰，热极生风，以致猝然仆蹶，世人多以稀涎散吐之，损其不足，竭其律液，津液愈耗则经络无以荣养，为拘挛偏废之证矣，法所最忌也。
③《药品化义》：皂荚，为搜痰快药。
凡痰在肠胃间，可下而愈。
若蓄于胸膈上，则横入脂膜，胶固稠粘，消之不能行，泻之不能下，以致气壅喘急，甚则闷、胀、痛齐作，或神呆昏愦，或时常吐浊，但能坐而不得眠，以此同海石为丸，横胸浊痰，使渐消化，搜出凝结，大有神功。
④《本草新编》：凡心疼之病，随愈而随发者，必用皂荚，始可除根，此《本草》所未言也。
张夫子曾传余治心疼之方，实有皂荚火炒一两，炒栀子一两，炙甘草五钱，白芍二两，广木香三钱，为细末，老黄米煮粥为丸，如半米大，滚水送下，即愈，永不再发，是皂荚又可以治心疼也。
然而皂荚非治心疼之药，借其开窍，引入于心之中，使诸药直攻其邪也。
皂荚熟用则无益矣，必生用为佳，而生用切不可用蛀者；研为细末，即包在纸包之内，亦必须时常取出经风，以防其再蛀。
有一法制之最佳，用麝香同包，断无再蛀之理，且又可借麝香之香气，引入鼻空，而开关更灵也。
⑤《本经逢原》：大小二皂，所治稍有不同，用治风痰，牙皂最胜，若治湿痰，大皂力优。
古方取用甚多，然入汤药最少，有疡医以牙皂煎汤，涌吐风痰，服后全身赤痱，数日后皮脱，大伤元气，不可不慎。
至于锁喉风症，尤为切禁，常见有激动其痰，锁住不能吐出，顷刻立毙者。
⑥《长沙药解》：皂荚辛烈，开冲通关透窍，搜罗痰涎，洗荡瘀浊，化其粘联胶热之性，失其根据攀附之援。
脏腑莫容。
自然外去，虽吐败浊，实非涌吐之物也。
其诸主治，开口噤，通喉痹，吐老痰，消恶疮，熏久痢脱肛，平妇人吹乳，皆其通关行滑之效也。
⑦《本经疏证》：皂荚之治，始终只在风闭。
风闭之因有二端，一者外闭毛窍，如风痹死肌邪气。
一者内壅九窍，如风头泪出是已。
深圳万和制药有限公司创建于1992年，注册资本11399.81万元，是一家中外合资制药企业。
在市领导和原科技局的大力支持下，2006年迁入科技园，建成万和医药园，建筑面积约16000M2。
与万和（香港）集团旗下另一子公司瑞霖医药共同进驻万和医药园。
公司自创业之初，就确定了走向高科技的发展战略。
鼎立开发、引进具有当代高科技水准的微丸技术和缓控释、肠溶超微丸等医药创新制剂，2000年获深圳高新技术企业认定证书。
经过多年努力，以“和安”（复方氨基酸胶囊8-11）为代表的高科技制剂已引进并开发成功，成为深圳首届高交会的重点签约项目，也是首届高交会将高新科技最早实现产业化的项目之一。
该产品2002年被评为广东省优秀新产品，并开始出口东南亚、东欧等地区。
2004年万和制药被授予“广东省食品药品放心工程”示范基地，2008年获得广东制药企业20强称号，同年建成深圳第一家高GMP标准的眼药厂（三条先进的全自动生产线），并已研发、生产出全国第一个氧氟沙星滴耳液制剂，2009年建设中试规模原料生产车间。
目前万和制药拥有固体制剂（片剂、胶囊、颗粒剂）、散剂、滴眼剂、滴耳剂、原料的药品生产范围和保健食品、食品车间（万和甘卫舒、万和威力特被列入国家运动队采购目录）。
万和制药2009年通过深圳市科工贸信委的“清洁生产认证”，成为绿色生产企业；同年，“万和”获得深圳第七届知名品牌称号，2010年3月5日还获得“广东省药品安全排头兵”荣誉证书，2010年6月获得深圳市人居委“鹏城减废”先进单位称号。
[1]2011年通过国家高新技术企业认证。
2013年1月8日，万和制药在深圳光明新区高新技术园通过挂牌方式取得A503-0079地块的开发使用权，将建设万和创新药物研发与产业化基地，该地块面积16221.84平方米，建筑面积56740平方米。
广东药品安全排头兵清洁生产企业抗震救灾博爱奉献奖《和安》获得2002年广东省优秀新产品三等奖“广东省食品药品放心工程示范”2003年度外商投资先进技术企业《高新技术企业认定证书》2002年广东省医药行业优秀新品国家药品监督管理局GMP认证[2]2000年，公司建成了完全符合GMP要求的制剂新厂，从国外引进全套制剂生产线，拥有生产微丸、粉剂、片剂、颗粒、胶囊等全部固体制剂的生产能力，并为科研基地装备了现代化设施。
2000年10月9日：深圳市高新企业评审组将莅临我公司评审。
并通过高新技术企业专家评审。
2000年9月：我公司新药证书下发。
1999年，以复合氨基酸微丸为代表的高科技制剂已引进，开发成功，成为深圳首届高交会重点签约项目，也是首届高交会将高新科技最早实现产业化的项目之一。
1995年荣获国家医药管理局颁发的人国50个荣誉产品证书，同年在全国三资企业综合技术评选中，被评为第二十六位。
深圳万和制药有限公司成立于深圳万和制药有限公司创立于一九九二年，一九九三年开业，是由中国医药工业公司、国投药业有限公司、广东核电实业集团有限公司和香港万和国际（中国）有限公司，共同投资创建的一家年轻的发展中的制药企业。
[3]万和制药是业界冉冉升起的一颗新星，“走向高科技”是公司的战略方针，万和制药在各级政府与SDA的关怀下，广大用户的热情支持下，一定能实现公司“兴医助药，造福人类”的崇高理念，为振兴中国的医药事业，为人类的健康事业做出越来越大的贡献。
2000年公司建成了完全符合GMP要求的制剂新厂，从国外引进全套制剂生产线，拥有生产微丸、粉剂、片剂、颗粒、胶囊等全部固体制剂的生产能力，并为科研基地装备了现代化设施。
万和制药不走仿制重复建设的道路，坚定地选择了走高新制剂技术之路，几年来，万和制药不惜斥巨资建立了自己的新型制剂研究室，凝聚了一批中青年专业精英，为引进、吸收、研制、开发缓释、控释、肠溶、超微丸技术和产销适路的新产品奠定了初步的基础，同时，密切注视和跟踪靶向技术等国际尖端技术的发展动向，我们正有步骤的加快与美国、日本、德国等国际高科技医药企业和研发机构的国际交流与合作。
2010-2011年期间，公司获得国家高新技术企业、广东省清洁生产企业、深圳市知名品牌等荣誉称号。
竟体痈，病名。
古人指所患痈疮之最大者。
《诸病源候论》卷三十二：“肿一寸至二寸疖也，二寸至五寸痈也，五寸至一尺痈疽也，一尺至二尺者名曰竟体痈。
”证治可参见外痈及有头疽条。
肌萎缩侧索硬化症，又称渐冻人症，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。
多数学者习惯根据上下运动神经元受累的不同组合，将运动神经元病分为：肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。
近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础，这些疾病包括：原发性侧索硬化、ALS-痴呆、ALS-相关性额叶痴呆、进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病。
病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体，只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。
美国报告ALS的发病率（每年新发病例）为2/10万～4/10万，患病率为4/10万～6/10万，国内尚无确切的流行病学资料。
ALS有家族性和散发性两种类型。
散发性以男性多见，男女之比约为1.5∶1～2∶1。
中年后起病，多数患者为50～70岁，平均发病年龄为55岁，40岁以下发病也有报告，20～30岁发病约占5%。
家族性ALS占5%～10%，多为常染色体显性遗传，男女发病率相等，发病年龄较早平均为49岁。
肌萎缩侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis，ALS），在早先时期  无浆行舟，一个渐冻人的临终日志与运动神经元疾病具有完全等同的含义。
特指先有下运动神经元损害之后又有上运动神经元损害的一个独立的疾病。
但后来发现还有另外两种变异情况，即病程中始终只累及上运动神经元或下运动神经元，前者称为原发性侧索硬化，后者称为脊髓性肌萎缩。
到目前为止有些文献仍沿用运动神经元病来专指肌萎缩侧索硬化。
肌萎缩侧索硬化症通常以手肌无力、萎缩为首  脑干主要神经系统发症状，一般从一侧开始以后再波及对侧，随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状，称肌萎缩侧索硬化症。
迄今还不知道确切的肌萎缩侧索硬化症致病原因。
目前归纳可能有关的因素有以下各种可能：1.遗传因素：此类病人占全部运动神经元疾病患者大约5~10%，但无法解释散发性病人的原因。
2.毒性物质：比如铅（Pb）、锰（Mn)等重金属中毒；过多激活性胺基酸（excitotoxicaminoacids）及自由基（freeradicals）的刺激造成运动神经元的死亡。
3.自体免疫：由不明的因子激活的人体的免疫反应去对抗运动神经元，造成运动神经元的死亡。
肌萎缩侧索硬化症症状4.病毒的侵犯有人提出运动神经元的伤害有可能类似小儿麻痹病毒侵犯运动神经元的结果。
5.神经营养或生长激素的缺乏目前在体外贾验结果发现运动元的存活必须依赖某些激素比如BDNF，FGF，CNTF，IGF-2及NT3-5等等。
确切的发病机制至今尚未清楚。
近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。
1、铜锌超氧歧化酶基因突变学说：研究表明，20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶）基因突变。
该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱致自由基过量积聚细胞损伤。
一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。
2、兴奋性氨基酸毒性学说：兴奋性氨基酸包括谷氨酸天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸（KA)、使君子氨酸（QA）、鹅膏氨酸（IA）和N-甲基d-天冬氨酸（NMDA）。
兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病，谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA裂解及核崩解。
ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。
这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内终止其作用。
研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。
3、自身免疫学说：ALS患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。
如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合，改变其电生理特性，造成神经元损伤。
4、病理改变：显微镜下观察可见脊髓前角细胞减少，伴胶质细胞增生，残存的前角细胞萎缩大脑皮质的分层结构完整，锥体细胞减少伴胶质细胞增生。
脊髓锥体束有脱髓鞘现象而运动皮质神经元细胞完好，表明最初的改变产生于神经轴突的远端逐渐向上逆行累及大脑中央前回的锥体细胞此种改变又称为逆行性死亡。
一些生前仅有下运动神经元体征的ALS患者死后尸检可见显著的皮质脊髓束脱髓鞘改变，表明前角细胞功能受累严重掩盖了上运动神经元损害的体征。
还有一些临床表现，典型的ALS其病理改变类似于多系统变性，即有广泛的脊髓结构损害脊髓前角锥体束脊髓小脑后束脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生（Terao，1991）。
采用免疫组织化学染色方法可以在中枢神经系统的不同部位的神经细胞发现异常的泛素阳性包涵体（Arima，1998Kinoshitaetal，1997张巍，2001）这些包涵体包括以下几种类型：（1）、线团样包涵体电镜下包涵体为条索或管状，通常带有中央亮区为嗜酸或两染性被一淡染晕区包绕，在HE染色中不易见到。
（2）、透明包涵体为一种颗粒细丝包涵体。
细丝直径为15～20nm颗粒物质混于细丝间形成小绒球样致密结构外周常有溶酶体样小体及脂褐素等膜性结构包绕。
（3）、路易体样包涵体为一圆形包涵体，由不规则线样结构与核糖体样颗粒组成中心为无定形物质或颗粒样电子致密物，这些物质包埋于18nm细丝中排列紧密或松散外周有浓染的环类似路易体。
（4）、Bunina小体是ALS较具有特异性的病理改变。
这些包涵体主要分布于脊髓的前角细胞和脑干运动核神经细胞也可以出现在部分运动神经元病患者的海马颗粒细胞和锥体细胞、齿状回嗅皮质、杏仁核、Onuf核、额颞叶表层小神经元和大锥体细胞胞质中（Arima，1998Kinoshitaetal1997）。
1、起病隐匿，缓慢进展。
2、半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩（5%）和肌束颤动（4%），上肢远端尤其突出。
此时四肢腱反射减低，无锥体束征，临床表现类似于脊髓性肌萎缩。
3、随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征表现为广泛而严重的肌肉萎缩肌张力增高锥体束征阳性60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。
当下运动神经元变性达到一定程度时，肌肉广泛失神经此时可无肌束颤动腱反射减低或消失，也无病理征。
4、约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。
5、约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病，表现为吞咽困难构音不清呼吸困难、舌肌萎缩和纤颤，以后逐渐累及四肢和躯干情绪不稳定（强哭强笑）是上运动神经元受累及假性延髓性麻痹的征象。
6、以脊髓侧索受累为首发症状的肌萎缩侧索硬化罕见。
9%的患者可有痛性痉挛后者是上运动神经元损害的表现，多在受累的下肢近端出现常见于疾病的早期10%的患者有主观的肢体远端感觉异常或麻木除非合并其他周围神经病，ALS无客观的感觉体征整个病程中膀胱和直肠功能保持良好眼球运动通常不受损害。
7、单纯的ALS患者一般没有智力减退。
ALS伴有其他神经系统变性疾病的症状和体征时，称ALS叠加综合征（ALS-plussyndrome）该综合征主要发生在西太平洋地区、日本的关岛和北非等地区。
合并的症状和体征包括锥体外系症状小脑变性、痴呆自主神经和感觉系统症状以及眼球运动异常。
8、神经肌肉电生理改变主要表现为广泛的神经源性损害。
急性神经源性损害（失神经后2～3周）的特征为纤颤电位正锐波束颤电位和巨大电位慢性失神经伴有再生时表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽波幅明显升高及多相波百分比上升，肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。
ALS的神经源性损害通常累及3个以上的区域（脑神经、颈、胸、腰骶神经支配区）。
舌肌胸锁乳突肌和膈肌也可表现为神经源性损害，后者因为在颈椎病中较少受累因而可资对两者进行鉴别（康德暄1994）。
MCV可有轻度减慢诱发电位波幅下降感觉传导速度多正常。
磁刺激运动诱发电位：经颅刺激大脑皮质运动神经元，并在相应的肌肉记录到动作电位该方法可测定中枢运动传导时间，对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。
肌肉活检对ALS的诊断并不是必要的，但在一些情况下有助于鉴别神经源性肌萎缩。
病史及症状1.40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。
2.以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。
3.球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。
肌萎缩侧索硬化症皮肤细胞状态4.多无感觉障碍。
体检发现颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。
上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，感觉正常。
双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。
呼吸肌受累则出现呼吸困难。
辅助检查1.腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。
2.血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。
3.肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。
4.MRI：可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。
鉴别有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。
症状控制：旨在提高患者及其家庭的生活质量　·可能导致患者心理压力增加。
·需要与粘液分泌过多相鉴别。
·主要是由于不能控制口涎所致。
·治疗药物，如胃长宁，苯扎托品，东莨菪碱、安坦（苯海索）、阿托品，已用于其他需要控制流涎症状的疾病，如脑瘫、先天畸型所致。
·阿米替林已广泛用于肌萎缩侧索硬化的流涎控制，以及综合治疗其他症状，如抑郁、假性球麻痹引起的情绪反应，体重增加。
·患者可能需使用吸涎装置。
粘液分泌过多·可选用普奈洛尔或美托洛尔。
假性球麻痹引起的情绪反应·表现为强哭、强笑。
治疗总则无有效疗法，以对症为主。
一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。
二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。
肌萎缩性侧索硬化症患者三、神经营养药物：应用比较广，疗效比较好的有神经节苷脂（GM）和神经生长因子（NGF），神经节苷脂全称单唾液酸四己糖神经节苷脂，代表产品有申捷，重塑杰，施捷因，博司捷四、利鲁唑：利鲁唑片是FDA唯一批准的用于治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）的治疗药物，被FDA（美国食品药品监督管理局）和EU（欧盟）批准用于治疗ALS。
在两个纳入超过1100例世界范围内的ALS患者的双盲、安慰剂对照的临床实验中证实有效。
目前国内市场上的利鲁唑片有进口的安万特公司生产的力如太，江苏恩华生产的利鲁唑，海南万特生产的万全力太。
五、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。
神经系统六、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻炼和理疗。
防止肺部感染。
肌萎缩侧索硬化症的中医辨证分型和治法一、肺热津伤：发热多汗，热退后出现肢体痿软无力，皮肤干燥，心烦口渴，咽干呛咳，大便干，小便黄，舌红苔黄，脉细数。
治法为清热润燥，养肺生津。
选用清燥救肺汤加减。
二、脾胃虚弱：起病缓慢，逐渐出现下肢痿软无力，肌肉萎缩，神疲气短，自汗出，食少便溏，面色少华，舌淡苔白，脉细缓。
治法为补脾益气，健运升清。
选用参苓白术散加减。
三、肝肾亏虚：病久肢体痿软不用，肌肉萎缩，腰膝酸软，头晕耳鸣，或二便失禁。
舌红绛少苔，脉细数。
治法为虎潜丸加减。
四、阴虚风动：病久四肢痿软无力，时有颤动，或麻木不仁，心烦失眠，头晕耳鸣，，舌红或淡，苔少或光剥，脉细弦或数。
治法为镇肝息风汤或大定风珠加减。
肌萎缩侧索硬化症的饮食疗法▲饮食疗法一：加味健步虎潜丸  加味健步虎潜丸黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。
▲饮食疗法三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶（或鹿角霜）、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。
肌萎缩侧索硬化症的护理建议肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。
在主食的基础上，要加用补益脾肾的八宝粥、龙眼肉粥、山药粥、海参粥和补益精血的肉食。
平时要多食豆芽菜、菠菜、白菜、萝卜、西红柿等蔬菜，我饮甘泉水、柠檬汁等饮料，尤以牛乳、丰乳为佳。
水果宜多食山楂、大枣、橘柑之类。
有饮酒习惯者，可适量饮用果酒，如葡萄酒、啤洒之类。
饮食宜五味得当，不可偏嗜。
避免暴饮暴食，尤其是饱餐高糖饮食，对周期性麻痹，临床表现为反复发作的全身性瘫痪患者，应当禁忌。
同时还要注意食品可口，易于消化吸收，特别是对一些吞咽难者，要少食多餐，给予半流质饮食，既有利于吞咽和消化吸收，又避免流质饮食引起的呛咳。
肌萎缩侧索硬化症的食疗和康复标准肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。
饮食调护理在主食的基础上，要加用补益脾肾的八宝粥、龙眼肉粥、山药粥、海参粥和补益精血的肉食。
康复的标准根据康复的程度可分为高水平、中午水平低水平（也称高标准、中午标准、低标准）。
1）高标准：身心功能获得显著恢复，能生活自理或基本自理，或虽然有明显残疾，生活不能完全处理，但可经常得到人力或辅助器帮助，残疾与健康善稳定，不影响重返社会，为社会服务。
2）中等水平：身心功能获得显著改善，生活自理或基本自理，但难以坚持学习，未能与社会结合。
3）低水平：身心功能有某些改善，但未能走出家门，重返社会，未能就业。
肌萎缩侧索硬化症的预防肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
肌萎缩肌萎缩侧索硬化症类痿证的发生，既可由后天因素所致，也可由先天因素所造成。
如进行性肌营养不良症等类似于痿证者，都与遗传有关。
因此，对于痿证的预防来说，其父母精血是否充盛？
身体状况如何？
是否适宜婚配？
有无遗传疾症？
都是至关重要的因素。
只有父母精血充盛，身体强壮，没有遗传疾病，其子先天禀赋良发，才能避免痿证的发生。
因此，痿证重要预防，既要自身保重，又要责之于父母。
此外，肌萎缩侧索硬化症类痿证的发生常与自身摄护不慎有关。
诸如自然界的湿、寒、热、暑等六淫邪气乘机而入，侵害身体而发生痿证，现代医学多责之于细菌、病毒感染。
X片下的肌萎缩因此，预防痿证必须顺应四时气候变化，御寒保暖、避暑防热，谨防湿气。
居室应清洁干燥、通风透光，外出活动要注意气候寒温，适当增减衣服，防止感冒。
尤其需要避免久卧湿地或遭雨淋湿，避免出汗后湿衣久著于身。
长期在水中作业者，或在岁土太过，湿气偏盛之年，以及长夏暑湿之季，更当格外注意防止湿气侵袭，而发痿证。
肌萎缩侧索硬化症的护理建议肌萎缩侧索硬化症类的痿症是肢体筋脉弛缓软弱废用的病证。
调畅肢体气血，恢复肢体功能活动是肌萎缩侧索硬化症类的痿证调护的关键。
肢体活动功能训练可采用主动练功和被动练功两种，从内容上可有传统体育训练、生活作业训练等不同。
若肢体瘦削枯萎，运动无力，不能步履，卧床阶段可采用卧位被动练功，随时变换姿势，防止"畸天"发生。
继则采取主动练功训练，如坐位，立位和步行练功。
也可以根据病情，可选用相应的导引、按摩、气功以及五禽戏、八段锦等传统体育锻炼方法。
生活作业方法更为实用易学。
若上肢活动障碍者，采用写字、投掷、接球、弹琴、编织、拨算盘等，若下肢活动受限者，采用踏三轮车、缝纫等作业训练方法。
肌萎缩侧索硬化症类的痿证的饮食调护理重在增加营养，增强体质。
有饮酒习惯者，可适量饮用果酒，如葡萄酒、啤酒之类。
1）、高标准：身心功能获得显著恢复，能生活自理或基本自理，或虽然有明显残疾，生活不能完全处理，但可经常得到人力或辅助器帮助，残疾与健康善稳定，不影响重返社会，为社会服务。
2）、中等水平：身心功能获得显著改善，生活自理或基本自理，但难以坚持学习，未能与社会结合。
3）、低水平：身心功能有某些改善，但未能走出家门，重返社会，未能就业。
【简介】为山楂叶经提取总黄酮制成的片。
【制法】取山楂叶，粉碎成粗粉，照流浸膏剂与浸膏剂项下的渗漉法（附录ⅠO），以乙醇为溶剂，进行渗漉，收集漉液，减压回收乙醇至一定浓度，加等量水稀释后，加入石油醚除去色素，分出水层，用醋酸乙酯振摇提取，提取液减压回收醋酸乙酯并浓缩至干，得总黄酮。
取总黄酮32g、淀粉32g、糊精25g、蔗糖5g，混匀，制成颗粒，60℃以下干燥，加入滑石粉5g、硬脂酸镁1g，混匀，压制成1000片，包糖衣或薄膜衣，即得。
【性状】为糖衣片或薄膜衣片，除去包衣后显棕黄色；气特异，味涩、微苦。
【功能与主治】活血化瘀，宣通心脉，理气舒络。
用于气结血瘀，胸闷憋气，心悸健忘，眩晕耳鸣；冠心病，心绞痛，高脂血症，脑动脉供血不足属上述证候者。
【用法与用量】口服，一次2～3片，一日3次。
【摘录】《中国药典》方法名称：益心酮片—金丝桃苷的测定—高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定益心酮片中金丝桃苷的含量。
本方法适用于中成药益心酮片。
方法原理：本品加稀乙醇超声处理，放冷，摇匀，滤过，续滤液进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长363nm处检测金丝桃苷的吸收值，计算出其含量。
试剂：1.乙腈2.0.5%醋酸溶液3.四氢呋喃4.甲醇仪器设备：1仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按金丝桃苷峰计算应不低于3000。
1.3紫外吸收检测器2色谱条件2.1流动相：甲醇乙腈四氢呋喃0.5%醋酸溶液＝1119.478.62.2检测波长：363nm2.3柱温：室温试样制备：1.称取供试品取本品20片，除去包衣，精密称定，研细，取约0.5g，精密称定，为供试品。
2.对照品溶液的制备精密称取金丝桃苷对照品适量，加稀乙醇制成每1mL含25mg的溶液。
3.供试品溶液的制备供试品，置50mL量瓶中，加稀乙醇40mL，超声处理（功率300W，频率50kHz）30分钟，放冷，用稀乙醇稀释至刻度，摇匀，离心（每分钟12000转）10分钟或用微孔滤膜（0.45mm）滤过，取上清液或续滤液作为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各10mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长363nm处测定金丝桃苷（C21H20O12）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p575。
小儿结膜吸吮线虫病又称小儿华裔吸吮线虫，是一种寄生在狗、猫等动物眼部的线虫，亦可寄生于人的眼部，引起结膜吸吮线虫病。
尤其以幼儿容易感染。
治疗方法简便，可用1%地卡因、4%可卡因或2%普鲁卡因滴眼，虫体受刺激从眼角爬出时用镊子取出，或消毒棉签取出即可。
然而用3%硼酸水冲洗结膜囊，并点滴抗生素。
正常玻璃体是透明凝胶体，本身无血管及神经组织，其新陈代谢极其缓慢，它的营养和代谢是通过邻近组织的扩散来完成的。
玻璃体混浊是指玻璃体呈尘状、丝状、絮状、条索状、云片状混浊。
它不是一种独立的眼病，而是眼科临床常见体征之一，可由多种疾病引起。
退变性、炎性、出血性、外伤性以及全身疾病性。
常见原因有：老年人玻璃体变性、视网膜或葡萄膜的出血侵入玻璃体、高度近视、先天残留在玻璃体内的胚胎细胞或组织、眼外伤、眼内异物存留、寄生虫和肿瘤等。
玻璃体本身无血管和神经，其营养来自邻近的视网膜脉络膜和房水，故其易受周边组织影响，任何造成其本身损害或促使其营养代谢障碍等能引起南于玻璃体内代谢变化的因素均能致玻璃体混浊。
另因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，亦能使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌陷．浓缩，水分析出，出现玻璃体的混浊。
[1]玻璃体内细胞沉积、蛋白浸润和玻璃体凝胶变性。
疾病症状1.眼前黑影飘动，随眼球运动而飘动；2.不同程度的视力下降。
疾病危害因病因不同，可有牵拉性视网膜脱离等。
1.检眼镜或裂隙灯下90D镜检查可见，玻璃体内尘状、条状、网状或絮状等不同形态的混浊物随眼球运动而飘动；2.混浊严重者可看不清眼底或无红色反光。
3.B型超声波检查可协助诊断。
[2]手术治疗玻璃体切除术能够成功治愈此类病例。
清除玻璃体有助于视力恢复。
并可在术中做针对病因的视网膜光凝等治疗。
很多玻璃体混浊见于年轻患者，而且玻璃体后界膜与视网膜多有粘连，术中需要清除粘连，但分离粘连非常困难。
术后炎症反应通常需要全身免疫抑制治疗。
视神经萎缩或视网膜损伤，尤其黄斑囊样水肿是术后视力恢复受限的主要原因。
因此单纯的玻璃体退行性病变所致的玻璃体混浊，需慎重手术。
严重的玻璃体混浊经保守治疗无效者方可考虑手术治疗。
[3]其它疗法西医：一般首先针对病因抗炎或止血治疗，其次应用碘制剂、透明质酸酶、尿激酶或钙剂等促进吸收：使用超短波、或超声波和碘化钠电离子透人等物理疗法。
中医：根据病人的体质、症状及局部情况中医进行灵活辨证用药治疗玻璃体混浊已受到医疗界普遍的认可。
中西医结合治疗：中医与西医治疗相结合，配合现代治疗手段。
可以减少单纯使用西药引起的不良反应，较之单纯运用西药治疗，能够缩短疗程，提高疗效，并且中医还可借助现代技术增加中药的给药途径，因而中西医结合治疗玻璃体混浊具有广泛的前景。
[4-5]根据病因的不同，疾病有不同的预后。
一般来说，年龄相关玻璃体变性预后较好。
减肥胶囊，顾名思义就是具有减肥作用的药品。
随着时代审美观念的改变，衍生出来的一种能够使人们快速达到瘦身目的的药品。
减肥胶囊因能快速达到瘦身效果，而受到人们的喜爱，但是如今有很多含有违禁品、或对身体极其有害的减肥胶囊产品也充斥着市场，让减肥胶囊市场鱼龙混杂。
减肥胶囊减肥、瘦身中药类、西药类、甲壳素类、亚麻油酸类、保健品类。
以减肥胶囊药物的作用机理分类，常可分为四种类型：　　1.食欲抑制剂：主要为苯丙胺类药物。
医学研究表明，人的食欲是下丘脑腹内侧部的饱食中枢与腹外侧的摄食中枢共同调节的。
苯丙胺类药物的作用为：通过兴奋饱食中枢，产生厌食反应，服药后食欲下降，容易接受饮食控制。
同时，由于其兴奋作用，使睡眠减少，消耗增加，导致体重减轻。
此类药物品种较多，但均因中枢兴奋作用所带来的失眠、不安、心悸、血压升高与成瘾性等副作用而较少应用。
只有因副作用小，效果可靠而多用于减肥治疗。
减肥胶囊(9张)2.激素类药物（亦称代谢刺激剂）：主要以甲状腺素为代表，它能提高机体的新陈代谢，增加脂肪的分解、消耗，从而减轻体重。
但此类药物使用时若超过正常生理剂量，常可对心血管系统产生不利影响。
需要在医生指导下，慎重使用。
3.双胍类降血糖药：药理作用为增加肌肉组织的无氧糖酵解，增加葡萄糖的利用并减少其在肠道的吸收从而降低血糖。
此类药物在治疗糖尿病时，常引起病人厌食而致体重减轻。
利用这一副反应，可用于减肥治疗。
双胍类降血糖药对正常人的血糖没有影响。
因此，有糖尿病的肥胖病人同样可以服用。
4.调节人体酸碱平衡：人体体液的酸碱度即PH值为7.35-7.45，现代人由于生活不规律饮食不平衡以及环境变化等，导致人体酸碱平衡发生变化，从而表现为肥胖、失眠、色斑、便秘甚至疾病，100%的痛风、高血压、癌症、高血脂症患者都是酸性体质。
此类药物通过调节人体的酸碱平衡，恢复细胞活力，因而身体各项机能可以正常运转，废物被排出，自然身材恢复达到瘦身的目的，因此而引发的疾病也会消失。
1、利尿剂：此种成分是利用“脱水”来使体重暂时减弱，使用后会对血脂、血糖代谢产生很不好的影响。
2、泻药：含有泻药的减肥药​都是通过腹泻​、食欲减退来减轻体重，停止服用后体重会迅速“反弹”。
3、食欲抑制剂：此种减肥药首要作用于神经中枢来抑制食欲，从而起到减肥功效，可造成血压升高、心率加快等等。
4、神经类药物：此种减肥药作用于大脑神经，不是抑制食欲，而是让人体不吸收营养物质，加快新陈代谢从而减少吸收热量和消耗脂肪，但是长期服用会造成中风，心脏病​，脑神经损伤，记忆力受损，出现脑血管问题以及精神状态不正常等重大后果，其潜在危险性大于减肥效果。
减肥胶囊产品中所含“西布曲明(Sibutramine）”成分可能增加服用者罹患心脏病及中风几率。
药监局要求相关生产企业针对西布曲明已知和潜在的风险，立即修改完善说明书，提示安全合理用药。
药监局还提醒医疗机构和公众，所有含西布曲明成分的减肥药都是处方药，必须严格按照适应症和用法用量用药，严密监测用药后的反应，以保障用药的安全。
单心室属紫绀型先天性心脏畸形，占先心病的1-2%。