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方中以桃仁、丹皮活血化瘀；则等量之白芍，以养血和血，庶可去瘀养血，使瘀血去，新血生；加入桂枝，既可温通血脉以助桃仁之力，又可得白芍以调和气血；佐以茯苓之淡渗利湿，寓有湿祛血止之用。
综合全方，乃为化瘀生新、调和气血之剂。
制作蜜丸，用法从小量开始，不知渐加，亦有下症而不伤胎之意，更示人对妊娠病证应持慎重之法。
如此运用，使症消血止，胎元得安，故该方为妊娠宿症瘀血伤胎之良方益法。
药理作用主要有改善血液流变性，抗血小板聚集，调节内分泌功能，抗炎，镇痛，镇静，抗肿瘤等作用。
1．改善血液流变性（1）降低血粘度：该方2g/kg静注或6g/kg口服家兔1.5小时后，全血还原比粘度、全血比粘度、血浆比粘度及纤维蛋白原浓度均明显降低，红细胞电泳时间减少。
表明本药降低血粘度的作用是与血浆中链状高分子物质主要是纤维蛋白原浓度降低有关。
对“激素性血瘀证”的实验大鼠清理模型用该方人用量的10、20、40倍口服，能使血液粘度得到改善。
另外，该方有延长T，T（凝血酶时间）的趋势和恢复AT-Ⅲ（抗凝血酶Ⅲ）活性的效果，明显改善高脂血症，本药降低血粘度的作用与血细胞数以外的因素有关，即改善血浆因子作用是其重要因素之一。
（2）改善红细胞变形能力：通过对老龄大鼠的研究发现，老龄大鼠高比重的红细胞增加，变形能力降低，而该方能抑制其变形能力下降，给老龄大鼠负荷胆固醇，使红细胞变形能力再降低，该方仍有明显的抑制其降低之功能。
利用脑卒中易发性高血压自发性大鼠（SHRSP）对该方进行研究，在SHRP中，在血压上升的同时，其红细胞变形能力显著降低，给予该方后，血压上升被抑制，红细胞变形能力明显被改善。
另外，给SHRSP投于右旋糖酐，可使大鼠平均生存日数减少，红细胞变形能力明显降低，给予该方，则平均生存日数延长，红细胞状态改善。
2．抗血小板聚集该方水煎利500kg/ml或250mg/ml对胶原或ADP所引起的血小板聚集率有明显的抑制作用，并且作用比阿司匹林强。
100%桂枝茯苓丸稀释至50%和25%，对部分凝血活酶时间（a-PTT）有轻度抑制，对凝血酶原时间（PT）则无明显作用，对纤溶剂原激酶有抑制作用，表明该方对血凝及血小板系统抑制强，而对纤溶系统作用较弱，这些有助于改善血瘀证之血液高凝、高聚状态。
该方900、300、100mg/kg大鼠口服，连续3日，对细菌内毒素引起的弥漫性血管内凝血（DIC）具有一定的预防作用，能明显降低纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、凝血酶原时间、部分凝血酶时间、血小板及有纤维素沉着的肾小球百分率，并呈量效关系，而等量的单味药则无此作用，表明本药抗DIC效果是五味中药混合后而产生。
3．调节内分泌功能该方300mg/kg给予大鼠，连续14日，血浆黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）同对照组相比均有明显降低，胸腺嘧啶激酶（TK）活性和子宫湿重都有明显的降低，服用17β-雌二醇的（E2）后，TK活性和子宫湿重的增加分别为对照组的21倍和2.4倍，而同时服本药，可使E2诱导子宫TK活性和子宫湿重的增加均有不同程度的降低，提示本药可能具有催乳素释放激素（LHRH）类似物及弱抗雌激素的特性。
对于“激素型血瘀证”模型鼠的肾上腺萎缩，血中皮质激素水平降低及ACTH试验反应性降低等有一定改善作用，认为本药可能对垂体-肾上腺皮质有一定保护作用。
但临床上发现妇产科患者服本药后，卵泡素及雌二醇量增加，并认为临床疗效与其雌激素样活性有关。
桂枝茯苓丸4．抗炎该方60g/kg口服或lOg/kg腹腔注射，可抑制蛋清、甲醛等所致大鼠关节肿。
半小时起效，持续时间在72小时以上，其强度相当于腹腔注射20mg/kg氢化可的松。
若按此剂量连续给药7日，能显著对抗大鼠炎性棉球肉芽肿增生，提示本药对大鼠急性、亚急性、慢性炎症均有抑制作用，并能抑制组胺、5-羟色胺所致的毛细血管通透性增高。
连续给药7日，未发现肾上腺重显著变化，对去肾上腺大鼠的关节肿，仍有明显对抗作用，表明该方抗炎作用的主要途径不是通过垂体-肾上腺系统的调节，而是对炎症过程中的许多环节起直接对抗作用所致。
5.镇痛该方小鼠100g/kg口服或10g/kg皮下注射，可使其热板致癌反应潜伏期明显延长，且作用持续时间可延长到注射后4小时，另外上剂量该方，对冰醋酸引起的小鼠扭体反应也有明显的抑制作用。
该方及其单味药物芍药、丹皮、桃仁均有镇痛作用。
6．镇静该方100g/kg口服10g/kg皮下注射，均可明显抑制小鼠的自发活动，同时也可提高巴比妥阈下催眠小鼠翻正反射消失的百分率，并且可明显延长小鼠的睡眠时间，该方及其单味药桂枝。
芍药及丹皮均有镇静作用。
7．抗肿瘤：该方2g同麦秆半纤维素B和卵白糖肽的葡萄糖液（WOG）混合口饲小鼠，共90日，对甲基胆蒽诱发皮下癌的小鼠生存时间无延长作用，但能完全抑制脾的淀粉样变性，如果将本药与灵芝一起和WOG合用，则可使给药组小鼠生存时间明显延长。
桂枝茯苓丸皮下注射给药，小鼠半数致死量（LD50）为82.O±10.9g/kg。
灌胃250g/kg剂量，腹腔注射51.8±6.98g/kg。
25只小鼠无一死亡，并未出现明显毒性反应。
用法用量每日1丸，食前服。
不知，加至3丸。
附注夺命丸（《妇人良方》卷十二）、牡丹丸、夺命丹（《普济方》卷三五七）、仙传保命丹、安禳丸（《胎产心法》卷中）。
该方方名，《张氏医通》引作“桂心茯苓丸”。
以上五味，桂枝、茯苓粉碎成细粉，过筛，混匀；其余牡丹皮等三味酌予断碎，加水煎煮二次，第一次3小时，第二次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对密度为1.20～1.25（80℃）的清膏，与上述细粉混匀，干燥，粉碎，过筛，用水泛丸，低温干燥，包糖衣、薄膜衣或包炭衣，即得。
应符合丸剂项下有关的各项规定（中国药典2000年版一部附录ⅠA）。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈  桂枝茯苓丸－0.1%磷酸溶液（30∶70）为流动相；检测波长为285nm。
理论板数按肉桂酸峰计算应不低于2000。
对照品溶液的制备取肉桂酸对照品适量，精密称定，置棕色量瓶中，加50%甲醇制成每1ml含5μg的溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品粉末（过二号筛）5g，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入50%甲醇50ml，称定重量，超声处理30分钟，放冷，再称定重量，用50%甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
本品每1g含桂枝以肉桂酸（C9H8o2）计，不得少于0.10mg。
方法名称：桂枝茯苓丸—苦杏仁苷的测定—高效液相色谱法应用范围：该方法采用高效液相色谱法测定桂枝茯苓丸中苦杏仁苷的含量。
该方法适用于中成药桂枝茯苓丸。
方法原理：供试品于具塞离心管中加入甲醇，超声振荡，恒温水浴后离心，上清液稀释后制成供试品溶液，滤液进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长210nm处检测苦杏仁苷的吸收值，计算出其含量。
试剂：1.甲醇（色谱纯）2.乙腈（色谱纯）3.冰醋酸仪器设备：1仪器  1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱HypersilC18(4.6mm×250mm,5μm)1.3紫外吸收检测器2色谱条件2.1流动相：甲醇乙腈水冰醋酸=11160.022.2检测波长：210nm2.3柱温：40℃2.4流速：0.8mL/min试样制备：1.称取供试品精密称取桂枝茯苓丸颗粒剂粉末0.2g。
2.对照品溶液的制备精密称取105℃下干燥2h的苦杏仁苷对照品36mg，于20mL量瓶中以甲醇溶解、定容，制得对照品储备液。
3.标准溶液的制备精密吸取对照品储备液0.3，1，2.5，4，5mL置5mL量瓶中，甲醇稀释、定容，作为绘制标准曲线的系列标准溶液。
4.供试品溶液的制备将供试品置具盖离心管中加入甲醇10mL，超声振荡(42kHz)15min，40℃恒温水浴中，振荡15min，离心(3500r·min-1)15min，上清液移至20mL量瓶中，再以甲醇洗涤残渣2次，洗液并入量瓶中，定容，摇匀，微孔滤膜过滤，即得供试品溶液。
操作步骤：1.标准曲线的绘制精密吸取上述各系列浓度的标准溶液10μL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器，于波长210nm处测定苦杏仁苷的峰面积积分值，以苦杏仁苷的峰面积积分值对浓度绘制标准曲线。
2.供试品溶液的测定分别精密吸取上述对照品溶液与供试品溶液各10μL注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器，于波长210nm处测定苦杏仁苷的峰面积积分值，用外标法计算出苦杏仁苷的含量。
[5]高效液相色谱法测定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈-0.1%磷酸溶液（30：70）为流动相；检测波长为285nm。
对照品溶液的制备精密称取肉桂酸对照品10mg，置100ml棕色量瓶中，用50%甲醇溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取5ml，置100ml棕色量瓶中，加50%甲醇至刻度，摇匀，即得（每1ml含肉桂酸5μg）。
供试品溶液的制备取重量差异项下的本品，切碎，混匀，取10g，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入50%甲醇50ml，称定重量，超声处理30分钟，放冷，再称定重量，用50%甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
本品每丸含桂枝以肉桂酸（C9H8O2）计，不得少于0.072mg。
毒性试验桂枝茯苓丸皮下注射给药，小鼠半数致死量（LD50）为82.O±10.9g/kg。
本品为棕褐色的大蜜丸；味甜。
（1）取本品，置显微镜下观察：不规则分枝状团块无色，遇水合氯醛液溶化；菌丝无色或淡棕色，直径4-6μm。
射线细胞径向纵断面呈类方形或长方形，壁连珠状增厚，常与木纤维连结。
石细胞橙黄色，贝壳形，壁较厚，较宽的一边纹孔明显。
（2）取本品6g，切碎，加乙醚50ml，低温加热回流1小时，滤过，药渣备用，滤液低温挥去乙醚，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取桂皮醛对照品，加乙醇制成每1ml  桂枝茯苓丸含1μl的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法试验，吸取供试品溶液10μl、对照品溶液2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚（60-90℃）-醋酸乙酯（17：3）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以二硝基苯肼乙醇试液。
（3）取丹皮酚对照品，加乙醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法试验，吸取（2）项下的供试品溶液及上述对照品溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷-醋酸乙酯（3：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以盐酸酸性5%三氯化铁乙醇溶液，加热至斑点显色清晰。
（4）取（2）项下的药渣，加乙醇20ml，超声处理15分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加水15ml使溶解，用以水饱和的正丁醇振摇提取2次，每次20ml，合并正丁醇液，用水洗涤2次，每次10ml，弃去水洗液，将正丁醇液置水浴上蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法试验，吸取供试品溶液10μl、对照品溶液5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-醋酸乙酯-甲醇-甲酸（40：5：10：O.2）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%香草醛硫酸溶液，加热至斑点显色清晰。
地黄饮子，药方名，主治心胃虚热，呕吐不能进食，食则烦闷。
方中以干地黄为主，用清水微煎为饮服，取其轻清之气，易为升降，迅达经络，流走四肢百骸，以交阴阳，故名“地黄饮子”。
本方由干地黄、巴戟天、山茱萸、肉苁蓉、石斛、炮附子、五味子、肉桂、白茯苓、麦门冬、石菖蒲、远志、生姜、大枣、薄荷诸药组成。
用于舌强不能言，足废不能用，口干不欲饮，舌苔浮腻，脉沈迟细弱之喑痱证。
功能滋肾阴，补肾阳，开窍化痰。
本方主治喑痱证。
“喑”指舌强不能言；“痱”指足废不能用。
其证由下元虚衰，虚火上炎，痰浊上泛，堵塞窍道所致，故刘河间选用滋补肾阴的干地黄为主。
王晋三曰：“饮，清水也。
方名饮子者，言其煎有法也”。
陈修园曰：“又微煎数沸，不令诸药尽出重浊之味，俾轻清走于阳分以散风，重浊走于阴分以降逆。
”方中以干地黄为主，用清水微煎为饮服，取其轻清之气，易为升降，迅达经络，流走四肢百骸，以交阴阳，故名“地黄饮子”。
《外台秘要》卷六地黄饮子--【处方】生地黄汁30毫升,芦根15克,生麦门冬25克（去心）,人参15克,白蜜15毫升,橘皮10克,生姜15克。
【功能主治】主治心胃虚热，呕吐不能进食，食则烦闷。
【用法用量】用水1.2升，煮取400毫升，去滓，下地黄汁，分三次温服。
【注意】服药期间，忌芜荑、面、炙肉、荞麦面、猪肉、大蒜、粘食及生冷食物。
【摘录】《外台秘要》卷六引《广济方》《简易方》引《家宝方》（录自《医方类聚》卷一二五）地黄饮子--【别名】生地黄饮子（《世医得效方》卷七）。
【处方】人参（去芦）生干地黄（洗）熟干地黄（洗）黄耆（蜜炙）天门冬（去心）麦门冬（去心）枳壳（去瓤，麸炒）石斛（去根，炒）枇杷叶（去毛，炒）泽泻甘草（炙）各等分【制法】上药研为细末。
【功能主治】主治消渴。
口燥咽干，面红心烦，小便频数。
【用法用量】每服9克，用水200毫升，煎取120毫升，去滓，临卧温服。
【摘录】《简易方》引《家宝方》（录自《医方类聚》卷一二五）《准绳·幼科》卷一地黄饮子--【处方】生地黄2钱，赤芍药2钱，羌活（去芦）1钱，当归（去芦）1钱，甘草1钱。
【功能主治】小儿生下，满身面目皆黄，状如金色；或面赤身热，眼闭不开，大便不通，小便如栀子汁，满身生疮。
【用法用量】本方方名，《丸散膏丹集成》引作“地黄饮”。
【注意】忌酒、面、五辛之物。
【摘录】《准绳·幼科》卷一《简易方》（见《医方类聚》卷一二五）地黄饮子--【别名】生地黄饮子、生津地黄饮子、地黄饮【处方】人参（去芦）、生干地黄（洗）、熟干地黄（洗）、黄耆（蜜炙）、天门冬（去心）、麦门冬（去心）、枳壳（去瓤，麸炒）、石斛（去根，炒）、枇杷叶（去毛，炒）、泽泻、甘草（炙）各等分。
【功能主治】滋补气血。
消渴咽干，面赤烦躁，阴虚火炎，阳明苑热。
【用法用量】生地黄饮子（《得效》卷七）、生津地黄饮子（《证治宝鉴》卷四）、地黄饮（《医林篡要》卷四）。
【摘录】《简易方》引《家宝方》（见《医方类聚》卷一二五）《伤寒总病论》卷六地黄饮子--【处方】地黄汁1碗，藕汁1碗，生姜汁1盏。
[1]【功能主治】小产后，其恶露被热蒸断不行；亦治死胎不下。
【用法用量】令和暖，分3-4次温服。
微有寒，煎20沸服之。
【摘录】《伤寒总病论》卷六《外台》卷三十五地黄饮子--【处方】生地黄汁3合，生姜汁3合，诃黎勒4分（末），白蜜1匙。
【制法】上相和调匀。
【功能主治】小儿心腹满，吃食不下。
【用法用量】分温服之。
微利尤良。
【摘录】《外台》卷三十五引《广济方》《外台》卷六地黄饮子--【处方】生地黄汁6合，芦根1握，生麦门冬1升（去心），人参8分，白蜜3合，橘皮6分，生姜8分（一方云生姜汁1合）。
【功能主治】虚热，呕逆不下食，食则烦闷。
【用法用量】本方方名，《医心方》引作“地黄饮”。
【注意】忌芜荑、生冷面、1．本方所指之中风纯属肾之阴阳气虚（以阻虚偏重）者，绝不是肝阳亢极导致的类中风、脑溢血，更不是有六经形证的真中风。
2．气火上升，阴虚肝阳偏亢之突然舌强足废者，本方均不可用。
3．有心血管、肺、肝、血液等系统疾病者用本方时宜慎用。
主要有抗氧化、益智、降脂等作用。
1．抗氧化地黄饮子以6g/kg．3g/kg给小鼠连续30日灌服．可明显降低D-半乳糖所致糖代谢衰老模型小鼠脑匀浆、肝匀浆和血浆过氧化脂质（LPO）水平，可提高血过氧化物歧化酶（SOD）、血过氧化氢酶（CAT）活力。
2．益智地黄饮子以9g/kg，4.5g/kg给小鼠连续7日灌服对东莨菪碱所致记忆获得性障碍模型和亚硝酸钠所致记忆巩固性障碍模型小鼠均有明显改善记忆作用，对跳台法可使首次剂量下的潜伏期延长，5分钟内错误次数减少，对避暗法可使首次进入暗室的潜伏期延长，5分钟内错误次数减少。
3．降脂地黄饮子以6g/kg、3g/kg给大鼠连续20日灌服，可使高脂膳食大鼠血清胆固醇明显降低，对正常膳食大鼠血清胆固醇水平有降低趋势，其降低百分率分别为24%和19%。
4．抗血栓形成地黄饮子能明显促进大鼠颈总动脉注射血凝块所致脑栓塞性贫血的中风模型大鼠下丘脑正中隆突与垂体门脉直接有关的血循环，使肾上腺皮质有较为明显的增殖和类固醇类激素有较明显释放，但对脑栓塞性贫血的局部病变影响不明显，糖与脂类代谢也未见有明显改善现象。
5．其他地黄饮子可延长小鼠结扎颈总动脉后的存活时间，延长正常小鼠及用异丙肾上腺素后小鼠在密闭环境中的存活时间，对血瘀模型小鼠血小板聚集有抑制作用，对肾上腺素所致小鼠微循环障碍有改善作用，地黄饮子对中枢神经有兴奋作用，使活动量增加。
6.毒理作用以成人剂量的80倍给小鼠灌服，50只小鼠死亡7只，死亡率14%。
蓄积实验表明，本方可使动物有渗出性出血或小灶性出血，其次为肝脏的萎缩性反应。
1.瘖一妇人忽然不语半年矣，诸药不应，两尺浮数，先用六味丸料加肉挂，数剂稍愈。
乃以地黄饮子30余剂而痊。
2.痱新郭沈又高续娶少艾，未免不节，忽患气喘，厥逆。
语涩、神昏，手足不举。
医者以中风法治之，病益甚。
余诊之曰：此《内经》所谓痱证也。
少阴虚而精气不续，与大概偏中风、中风、痰厥、风厥等病绝不相类。
刘河间所立地黄饮子，正为此而设、何医者反忌之耶？
一剂而喘逆定，神气清，声音出，四肢震动。
3剂而病除八九、调以养精益气之品而愈。
3.神经衰弱沈某，男，45岁。
由于思想长期紧张，致心悸不宁，头晕，腰痠，失眠，每晚需服安眠药。
后病情加重，精神恍惚，记忆力衰退，耳鸣，心烦，畏冷，夜尿频清，面热，舌质红、苔薄，脉细弱稍数，此为肾阴亏虚，阴损及阳，阴阳失衡，心肾失交之症。
处方：生熟地各15g，苁蓉15g，山萸肉、石斛、麦冬、巴戟天、柏子仁各10g，五味子8g，肉桂粉3g（吞），制附子、炙远志、石菖蒲各5g，白茯苓30克，龙眼肉3枚。
5剂后好转，加减续投，共50剂而愈。
④风痱（晚期梅毒脊髓痨）《新中医》（1985；6：16）：用地黄饮子原方去姜、枣、薄荷，治疗晚期梅毒脊髓痨，均服7剂，复诊时大部分病者都见好转。
西医对比，证明有效率80%以上。
地黄饮子出自《宣明论方》，由生地三两，巴戟天、山茱萸、肉苁蓉、石斛、炮附子、茯苓、石菖蒲、远志、肉桂、麦门冬各一两，五味子五钱，为末，每服三钱，加生姜、大枣、薄荷，水煎服。
功能补肾益精，滋心开窍。
治中风失语，两足萎弱，也用于脑动脉硬化，中风后遗症等肾阴肾阳两虚者。
随着近年应用的进展，现拓展用于治疗下列疾病亦有较好疗效。
脊髓痨本病属中医“风痱”症。
是由脊神经受到破坏引起，尚属难疾。
印会河老中医介绍其父印秉忠老中医，在临床使用地黄饮子原方不动治愈了很多“风痱”患者，遂把这一经验传授于印老，并强调指出说：“你莫看河间地黄饮子这张杂乱无章之方，其又补阳又养阴，又治心，又治肝肾，可是它却能治疗‘四肢不收’等怪病。
”后印老与皮肤性病研究所同志合作研究治疗晚期梅毒脊髓痨时取得了很好的效果。
先后在协和医院、天津市医院看过不少病例，西医的同志还给病人做了应做的各种检查和前后对比，表明其有效率达80%以上，在1960年莫斯科皮肤科学年会上宣读了这篇既有实用价值又经过理论证实的论文，受到当时国际学术界的好评。
美尼尔氏综合征本病与脑晕、耳鸣、恶心、呕吐等进行性听力减退有关。
中医还认为本病与肝肾两虚、清窍失聪有关，而地黄饮子有良好的滋补肝肾、开窍通络、豁痰醒脑之效。
据报道有人以此方加减治疗本病18例，治愈1l例，有效4例，无效3例。
神经衰弱本病是由精神过度紧张引起，以易疲劳、易激惹、头痛失眠、注意力不集中为主要特征的疾病。
随着人们竞争意识的加强，工作强度的加剧，近年患病人数逐年上升。
据报道有人以地黄饮子加减治疗本病有良好效果。
本方调和阴阳、心肾兼顾，具有抗疲劳，提高机体免疫能力的功效。
尤对头昏眼花、头重头痛、失眠多梦、记忆力减退、注意力不集中、疲乏无力、全身酸痛、畏光易烦、心悸胸闷、食欲不振、手足发冷、早泄阳萎、月经不调等病症，经随证加减，耐心调理取效良好。
甲亢甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病，多以精神兴奋、激动、食欲亢进、消瘦、多汗、心悸、甲状腺肿大、突眼、手震颤等症状为特征。
中医认为本病多由肾阴不足，虚火上扰，肾阳虚衰，痰浊上凝有关。
根据报道有人以此方加减治疗本病，可使怕热、多汗、心悸、手颤等症状迅速得以改善缓解。
经治18例，有效率达90%，最少服药30剂，最多90剂。
慢性肾炎由多种原发性肾小球疾病所导致的以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的慢性疾病。
本方有温阳益肾，通阳化气，行水消肿之效，研究表明能提高机体的免疫机能。
报道本方对水肿腰以下甚、身寒肢冷、尿少、腰膝酸软、舌尖红少苔、脉沉细无力而阴阳两虚者，随证加减多获效，水肿甚有蛋白尿加黄芪、防己、白术，腰膝酸软者加桑寄生、女贞子、金樱子等。
1月1疗程。
不孕症引起不孕的原因很多，中医认为与女子的天癸、中任有密切的关系，同时与肝郁、血虚、痰湿、肾虚、胞寒、血瘀等原因有关。
而地黄饮子对上述原因引起的不孕症皆有所益。
地黄饮子兼涉阴阳气血两端，既可温补肾阳，又可滋补肾阴，调血益精，暖宫祛寒，助孕安胎，笔者喜用本方加淫羊藿、仙茅，每曰l剂，1月1疗程，如果能对症，多数人3个疗程即见效。
4.服药三天症状未改善，或症状加重，或出现新的症状者，应立即停药并去医院就诊。
5.有慢性结肠炎、溃疡性结肠炎便脓血等慢性病史者，患泄泻后应在医师指导下使用。
用于脾胃虚寒，呕吐泄泻，胸满腹痛，消化不良。
泄泻时腹部热胀痛者忌服。
3.孕妇、哺乳期妇女及脾虚便溏者应在医师指导下服用。
4.该药品适用于早期圆翳内障（老年性白内障）。
滋阴补肾，清肝明目。
用于肝肾两亏，阴虚火旺，内障目暗，视物昏花。
名称:艺翁
释名:马尾香、天泽香、摩勒香、多伽罗香。
硝酸咪康唑软膏取该品适量（约相当于硝酸咪康唑10mg），加无水乙醇10ml，置热水浴中加热，使之溶解，冷却、离心，取上清液作为供试品溶液。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；0.5%醋酸铵溶液-乙腈和甲醇（1:1）混合液（15:85）为流动相；检测波长为230nm。
硝酸咪康唑峰与内标物质峰的分离度应符合要求。
内标溶液的制备取邻苯二甲酸二丁酯适量，加甲醇-氯仿（1:1）制成每1ml中含1.6mg的溶液，摇匀，即得。
酵母菌测定法取该品约2.5g，精密称定，置50ml量瓶中，精密加内标溶液25ml，加甲醇-氯仿（1:1）稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液10μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取硝酸咪康唑对照品50mg，精密称定，置50ml量瓶中，精密加内标溶液25ml，加甲醇-氯仿（1:1）稀释至刻度，摇匀，同法测定。
按内标法以峰面积计算供试品中C18H14Cl4N2O.HNO3的含量。
咪康唑为人工合成的I－苯乙基咪唑衍生物，为广谱抗真菌药，对皮真菌、念珠菌、醇母菌及其它藻类、子囊菌、隐球菌等具有抑制和杀灭作用，同时对革兰氏阳性球菌和杆菌也有很强的抗菌力。
该品在甲醇中略溶，在氯仿或乙醇中微溶，在水和乙醚中不溶。
在4mg/L以下的浓度可抑制大部分临床分离的真菌。
另外，咪康唑对金葡菌和链球菌及革兰阳性球菌和炭疽菌等也有效。
1．由皮真菌、酵母菌及其他真菌引起的皮肤、指（趾）甲感染，如：体股癣、手足癣、花斑癣、头癣、须癣、甲癣；皮肤、指（趾）甲念珠菌病；口角炎、外耳炎。
由于该品对革兰阳性菌有抗菌作用，可用于此类细菌引起的继发性感染。
2．由酵母菌（如念珠菌等）和革兰阳性细菌引起的阴道感染和继发感染。
皮真菌1.皮肤感染每日2次，敷药膏于患处，用手指涂擦，使药物全部渗入皮肤。
待患处损害全部消失后（通常需2－5周），应继续用药一周，以防复发。
2.指（趾）甲感染尽量剪尽患甲，每日一次，敷少许药膏于患处，用手指涂匀。
患甲松动后（约需2－3周）应继续用药至新甲开始生长，确见疗效一般需7个月左右。
3.念珠菌阴道炎每日就寝前用涂药器将药膏（约5g）挤入阴道深处，必须连续用2周。
2.孕妇及哺乳期妇女慎用。
3治疗念珠菌病，需避免密封包扎，否则可促使致病菌生长。
皮肤感染4用药部位如有烧灼感、红肿等情况应停药，并将局部药物洗净，必要时向医师咨询。
5.用于妇科疾病时：无性生活史的女性应在医师指导下使用；用药期间注意个人卫生，防止重复感染。
6.对该品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
7.该品性状发生改变时禁止使用。
8.请将该品放在儿童不能接触的地方。
药理毒理该品属广谱抗真菌药。
三酰甘油动力学该品口服吸收差，口服1g后血药峰浓度仅为1mg/L。
血分布半衰期(t1/2α）约为0.4小时，血消除半衰期（t1/2β）约为2.1小时，终末半衰期（t1/2）为20～24小时，血清蛋白结合率为90%。
用法用量饭后口服。
不良反应1.消化道反应如恶心、呕吐、腹泻和食欲减退；2.少数患者可发生皮肤瘙痒、皮疹、头晕、发冷、发热等，偶可发生过敏性休克；3.偶可发生正常红细胞性贫血、粒细胞和血小板减少、高脂血症（如胆固醇和三酰甘油的升高）。
脑脊液孕妇及哺乳期妇女用药：动物试验显示咪康唑对胎儿有毒性，因此孕妇禁用该品；该品是否会分泌进入乳汁尚不明确，因此不推荐哺乳期妇女使用该品。
儿童用药：由于儿童处在生长发育期，肝功能还不完善，用药量应酌减。
老年患者用药：对肝功能出现减退的老年患者，用药量应酌减。
药物相互作用1.该品与香豆素或茚满二酮衍生物等抗凝药合用时，可增强此类药物的作用，导致凝血酶原时间延长，对患者应严密观察，监测凝血酶原时间，调整抗凝药的剂量。
7.该品若与阿司咪唑或特非那定合用也有发生心律失常的危险，故也应避免。
结节性血管炎(NodularVasculitis)是以淋巴细胞浸润为主的皮肤小血管炎。
临床特点为好发于成年人，通常状态下典型皮损是触痛性皮下结节或浸润块，对称或不对称、多位于小腿后侧。
一般沿浅静脉走行排列，自感轻微疼痛或有触痛，一般无全身症状。
表面呈现红色，多不破溃，通常在数周内自行消退，或斑遗留纤维性结节，长期存在。
病程可数周至数月不等。
本病是否为一独立性疾病尚有不同看法。
近来有人认为结节性血管炎仅是硬红斑的早期或轻型。
关于结节性血管炎与硬红斑的关系，当结核病累及脂肪时，既可引起非液化性脂膜炎，又可引起液化性脂膜炎。
如果在组织切片中有明显血管炎，但结节性肉芽肿的改变很轻，且无或很少有干酪样坏死者称为结节性血管炎。
结节性血管炎的病因和发病机制该病确切病因不明。
可能与结核杆菌感染引发的免疫反应有关。
通常状态下典型皮损是触痛性皮下结节或浸润块，对称或不对称、多位于小腿后侧。
病情可反复发作，但一般无系统性改变。
皮下组织的中、小动静脉呈闭塞性、肉芽肿性血管炎表现，血管壁增厚，管腔内有纤维素沉积和(或)形成血栓，发生不同程度的闭塞变化，早期病变虽可有中性粒细胞浸润及核碎裂，但常见的是淋巴细胞及肉芽肿性浸润，管壁可有轻度坏死，血管周围有肉芽肿性炎症细胞浸润，导致相应脂肪小叶区域的缺血性凝固性坏死，不同程度的脂膜炎，后期成纤维细胞增生，脂肪小叶发生纤维化。
以明显血管炎为特点，结节性肉芽肿的改变很轻，很少有干酪样坏死。
多发生于30岁后的女性，偶尔发生在青年女性和男性。
皮损为皮下结节至较大的浸润块。
好发于下肢。
特别是小腿后侧，亦可发生于大腿及上臂。
可仅一侧小腿发生，或一侧小腿发生的结节多于另一侧，常不对称。
结节有自发痛或压痛，发展慢，但有时呈急性经过，表面皮肤红热。
有的结节排列呈线状，沿皮肤浅静脉走行方向发生。
多不发生溃疡，约2—4周消失或遗留纤维性结节，消失很慢，或出现沿浅静脉分布的棕色色素沉着，呈网状图案，也有局部皮损处留下凹陷。
结节常经一定时间反复发作。
除了临床表现外，辅助检查无特异性。
除急性期外，血沉很少增快，少数病例抗“O”高或Y—球蛋白增高。
结核菌素试验、胸片检查可判断患者是否有肺结核或其他内脏结核。
急性期患者血中抗中性粒细胞胞浆抗体和血中循环免疫复合物水平升高。
运动神经元病（motorneurondisease，MND）是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。
发病率约为每年1-3/10万，患病率为每年4-8/10万。
由于多数患者于出现症状后3-5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。
MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
最早关于运动神经元病的描述始于19世纪。
1848年，Aran首先报道了11例肌无力患者，并将该病命名为进行性肌肉萎缩（progressivemuscleatrophy，PMA）。
后来又有多位神经病学医生对表现有类似症状的患者进行了描述。
1869年，Charcot根据前人对该病的报道，将该病的临床表现和病理特点等进行了总结，并首次提出了肌萎缩侧索硬化症（amyotrophiclateralsclerosis，ALS）的概念。
后来，Duchenne和Spiller分别报道了进行性延髓麻痹（progressivebulbarpalsy，PBP）和原发性侧索硬化（primarylateralsclerosis，PLS）。
1962年，Brain认识到以上四种疾病在临床表现和病理特点上存在一定的联系，并首次提出了运动神经元病的概念。
临床特征为上、下运动神经元受损的症状和体征并存，表现为肌无力、肌萎缩与锥体束征的不同组合，而感觉和括约肌功能一般不受影响。
本病的临床表现和进展存在较大的异质性，多数患者在出现症状后3-5年内因呼吸肌受累导致呼吸麻痹或继发肺部感染而死亡。
目前对该病的病因和发病机制尚未研究清楚。
运动神经元病的发病率约为每年1-3/10万，患病率为每年4-8/10万。
本病的发病率在30岁后开始上升，发病风险高峰位于50-75岁之间，之后则逐渐下降。
家族性患者的平均发病年龄为46岁，散发性患者为56岁。
一般来说，在不考虑性别的情况下，发病年龄小于45岁的患者生存时间更长，45岁以后发病的患者，其平均生存期比45岁以前发病的患者短39个月。
本病在男性中比女性中更为常见，男女比为1.2-1.5:1。
有报道称，在20岁年龄组中，本病发病率的男女比为4：1，随着年龄的增长该比例逐渐下降，到60岁时接近1:1，另有报道约95%的女性患者在绝经期后（>55岁）发病，这些现象提示雌性激素对女性可能存在保护作用。
本病在太平洋关岛上的查莫罗部落以及日本本州的纪伊半岛中发病率明显高于世界其他地区。
曾有报道关岛土著居民的饮食中蓝藻毒素的含量增高，但是深入的流行病学和毒理学研究并不支持这些MND是由于蓝藻毒素所致的这一假设。
有证据表明MND的发病率在非欧洲人群和混血人群中较低，提示混血遗传可能具有保护作用。
根据临床表现的不同，运动神经元病一般可以分为以下四种类型：1、肌萎缩侧索硬化症（amyotrophiclateralsclerosis，ALS）2、进行性肌肉萎缩（progressivemuscleatrophy，PMA）3、进行性延髓麻痹（progressivebulbarpalsy，PBP）4、原发性侧索硬化（primarylateralsclerosis，PLS）不管最初的起病形式如何，ALS、PMA、PBP、PLS现在都被认为是相关的疾病实体。
PMA和PBP通常都会最终进展为ALS。
运动神经元病是否为单一病因、表型不同的疾病尚不完全清楚，但ALS肯定是其中最为常见和最易识别的表型。
故在对该病的各种研究中也多以ALS代表MND这一组疾病。
ALS根据是否具有家族遗传性可以分为以下两种类型：1、散发性ALS（sporadicALS，sALS）：没有ALS家族史；2、家族性ALS（familialALS，fALS）：家族中存在1个以上ALS患者。
根据遗传方式的不同，家族性ALS可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和伴X染色体遗传。
一般认为fALS约占全部ALS患者中的5-10%，但现有证据表明该数据可能被低估了。
因为部分显性遗传的fALS的外显率较低，呈不完全性显性遗传，而且存在相关疾病家族史资料缺如等因素，因此一些被确诊为sALS的病例很可能是外显率较低的fALS。
此外，所有在fALS患者中发现的突变基因均能在sALS中找到，利鲁唑（力如太）对两类ALS患者均有保护作用，并且两类ALS的临床表现基本相同，因此很难从临床上鉴别sALS和fALS。
因此有学者提出，应该称散发性ALS为孤立性ALS（isolatedALS）。
遗传因素目前已经发现了十多种与ALS发病相关的突变基因，其中最常见的是超氧化物歧化酶1基因（superoxidedismutase1，SOD1），其次是FUS和TARDBP，其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。
但是前三种基因与大部分ALS相关，而其余大量基因仅与少数ALS相关。
所有家族性ALS的突变基因均可以出现在散发性ALS患者中，两组唯一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小，大约比后者提前10年左右，而且散发性ALS患者的一级亲属罹患ALS及其他神经系统变性疾病的风险增高，因此不能排除遗传因素也在散发性ALS中起作用。
1、SOD1：1993年Rosen等在13个fALS家系中发现了11个SOD1基因的错义突变，SOD1成为人们发现的第一个与ALS发病相关的致病基因，这一发现在ALS发病原因的研究中具有里程碑性的意义。
SOD1是目前在所有ALS突变基因中所占比例最大的，在散发性病例中约占1-4%，家族性病例中约占20%。
由于该基因在遗传中存在不完全外显率，因此其在散发性患者中所占的比例可能会更大。
SOD1定位于染色体21q22.1，包括5个外显子，编码153个进化上高度保守的氨基酸，这些氨基酸和具有催化作用的亚铜离子、稳定的锌离子共同构成亚基，两个亚基通过共价键结合形成SOD1二聚体。
迄今为止，在世界范围内的ALS患者中已经发现了与该基因相关的超过160多个突变类型。
这些突变涉及该基因的全部编码区，其中有70多个突变位点定位于外显子4和5区。
据报道，不同类型的SOD1突变与ALS的临床表现、起病年龄、生存期等相关，例如携带Ala4Val突变的患者生存期相对较短且一般没有上运动神经元损害表现，而携带Gly37Arg、Gly41Asp的患者生存期相对较长，携带Asp90Ala的患者可以表现为共济失调等。
但是这些联系是否真的存在以及其背后的机制还有待进一步研究证实。
目前已经研制出多种SOD1突变的ALS动物模型和细胞模型，并应用于临床科学研究。
2、Alsin基因：ALS2基因定位于染色体2q33.2，编码含有1657个氨基酸的蛋白质。
ALS2基因的第34外显子突变编码鸟苷三磷酸酶调控的alsin，引起青少年起病、进展缓慢的上运动神经元亚型ALS和遗传性婴儿痉挛性截瘫。
该基因突变呈常染色体隐性遗传，其所致运动神经元病的平均发病年龄在6.5岁左右，多表现为面肌痉挛、强笑、构音困难、痉挛步态、轻度肌萎缩以及感觉异常等，部分患者在12-50岁瘫痪在床。
成人起病的典型ALS中尚没有alsin突变的报道。
3、TARDNA结合蛋白基因（TARDNA-bindingprotein）：ALS10位于染色体1p36.2，编码基因TARDBP，其蛋白产物包含414个氨基酸，目前已经在该基因中发现与ALS相关的44个突变类型。
ALS或额颞叶痴呆（frontotemporaldementia，FTD）患者神经元胞浆中可以出现含有由该基因编码的蛋白TDP-43的包涵体，该蛋白参与RNA的转录加工过程，正常情况下该蛋白定位于细胞核中。
目前认为TARDBP突变导致脊髓前角的运动神经元和胶质细胞中的TDP-43蛋白从细胞核转移到细胞质的再分布对ALS和FTD的发病有重要意义。
有报道显示，4-6%的家族性ALS患者有TARDBP基因突变而无SOD1突变，约不到2%的散发性ALS患者有TARDBP的突变。
大部分TARDBP突变患者罹患典型ALS，其中77%为脊髓起病，表现为下运动神经元损害为主的患者可以占到39%。
但也有报道称其表现为ALS伴认知损害、爆发性FTD、不伴ALS的FTD、伴有锥体外系损害体征的ALS、不伴有运动神经元病的FTD合并帕金森综合征等，甚至最近报道称它存在于临床确诊的帕金森病患者中。
4、肉瘤融合基因（FUS/TLS）：TARDBP基因的发现加速了类似基因的筛查，包括已知连锁区域16q11.2的候选基因FUS。
FUS基因编码526个氨基酸的蛋白质，其编码蛋白与TDP-43类似，是一种DNA、RNA结合蛋白，属于转录调控因子，具有加工mRNA、保持遗传物质稳定性的功能，并且与肿瘤形成有关。
目前已经发现42种涉及该基因的突变，其中大部分错义突变发生在外显子14和15，编码蛋白的C-羧基端，最常见的突变为Arg521Cys。
位于外显子3、5、6、14和15的突变也相继被报道。
该基因突变的相关表型为典型ALS，多表现为下运动神经元损害为主，少有累及延髓。
对携带该突变基因患者的病理检查发现在患者细胞的胞浆中有泛素阳性的包涵体以及FUS蛋白异常聚集的出现。
也有部分患者伴有认知损害、FTD或帕金森综合征，或表现为不伴ALS的FTD。
有流行病学研究表明，FUS基因突变存在于4-6%的家族性ALS和0.7-1.8%的散发性ALS患者中。
5、VAMP相关蛋白B型基因（VAMP-associatedproteintypeB，VAPB）：ALS8定位于染色体20q13.3，编码基因VAPB，包含99个氨基酸，其蛋白功能涉及内质网和高尔基体之间的物质运输和分泌。
目前已经发现3个的突变类型，分别是Pro56Ser、Thr46Ile、Ser160Del，其中Ser160Del在患者组与对照组中的发生频率相同，因此不具有致病性。
最早通过对8个巴西家庭（其中7个为葡萄牙家系，1个为非洲家系）的连锁分析发现该基因突变（Pro56Ser）。
研究发现这8个家系在该基因起始端有段共同序列，与葡萄牙裔一致。
Pro56Ser突变导致细胞内产生包含突变蛋白的不溶性聚合物。
具有Pro56Ser突变的ALS患者还有德国人、日本人和美国人，奇怪的是葡萄牙人中尚未发现该基因的突变。
6、血管生成素基因（angiogenin，ANG）：ANG基因定位于染色体14q11.2上，编码包含147个氨基酸的蛋白质，参与血管内皮生长因子的代谢旁路。
之前的研究发现，无嘌呤核酸内切酶基因APEX1与ALS相关，而ANG与APEX1之间存在连锁不平衡关系。
目前已经在该基因区发现错义突变17个，但是其中仅Lys17Ile与ALS发病相关的，因此该基因是ALS的罕见基因。
7、视神经蛋白基因（optineurin，OPTN）：OPTN基因定位于染色体10p15-p14上，编码含有577个氨基酸的蛋白质，目前已发现5个该基因的突变类型。
该基因最早在原发性开角型青光眼与共济失调（primaryopenangleglaucomaandataxia，POAG）患者中发现，后来在家族性ALS家系和散发性ALS亲属的纯合子图谱中发现了该基因突变。
在两个家族性ALS家系的4名患者中发现了一个显性遗传的错义突变Gln478Gly；两名同胞中发现了2个隐性突变，导致外显子5的缺失突变；还有从两个家族性ALS家系各一名患者中发现Gln398Del无义突变。
有研究显示，视神经蛋白和细胞核因子κ-B的位置可能引起不同的临床表型。
8、Ataxin-2（ATXN2）：Ataxin-2基因定位于染色体12q24上，该基因CAG-三核苷酸重复序列扩增至34或更长片段与脊髓小脑共济失调2型（spinocerebellarataxiatype2，SCA2）相关。
SCA2也有运动神经元病的表现，并有病例报道称其可以是SCA2的主要表现。
扩增至中等长度（27-33片段）的ATXN2基因是北美人群罹患ALS的重要危险因素，这在sALS和fALS四个大样本人群研究中得到证实。
这些结果表明SCA2和ALS很可能代表两种相反的临床结果，ATXN2中等长度扩增片段与以ALS为代表的运动神经元退行性变相关，而更长的扩增片段则会导致脊髓小脑性共济失调。
9、泛素蛋白2基因（ubiquilin2，UBQLN2）：一个五代人的X-连锁显性遗传的ALS家系被发现与UBQLN2基因突变相关，该突变编码一种类似泛素的蛋白。
部分患者还伴有FTD。
分析其他ALS和ALS-FTD家系发现不存在男性-男性的遗传，这与之前ALS是X-连锁显性遗传的观点相一致。
男性ALS患者的发病年龄明显比女性小，推测可能原因是男性是突变半合子而女性则是突变杂合子。
在47例ALS患者（包括sALS、fALS和ALS-FTD）中，每一位都有泛素蛋白2的病理改变，提示这可能是所有ALS的共同最终通路。
10、C9orf72相关ALS：早在1991年，在瑞典一个大家系中发现很多代人罹患ALS或FTD，推测这两种疾病存在一个共同的遗传性病因。
每位患者都有一位罹患ALS或FTD的父（母）亲，没有人同时罹患两种疾病，这表明有一个共同遗传因素导致ALS或FTD。
对这个家系和之后13个类似家系的连锁分析发现这些人群的共同遗传因子位于9p21.1。
这一致病基因缺陷被认为是GGGGCC六核苷酸重复序列扩增的结果。
（GGGGCC）n位于9p21.1非编码外显子1a和1b之间的内含子上的非特征性基因C9orf72上。
正常人最多有23个重复序列，而ALS和FTD患者最多可达1600个。
这种重复序列可以解释相当大比例的家族性和散发性ALS和FTD的病因。
据推测，该重复扩增的动力强度可能造成家系中表现型和疾病外显率的变异。
环境因素早在19世纪人们就开始意识到环境因素在ALS的发生和发展中具有重要作用。
1945年首次报道了居住在太平洋关岛上的居民ALS的发病率显著高于世界其它地区，并常伴有帕金森病和痴呆。
后来在日本本州的纪伊半岛也发现了类似的ALS高发区。
ALS丛集在某些职业中也得到确认，包括意大利足球运动员、参加过海湾战争的退伍军人等。
这些现象的出现都提示着某些环境因素有可能增加ALS的发病风险。
根据大量流行病学调查，人们发现了许多与ALS发病相关的环境因素，包括重金属、杀虫剂、除草剂、外伤、饮食以及运动等。
但是总体来讲，这些因素之间缺乏联系，而且它们与ALS的发生是否存在必然联系以及它们导致ALS发生的机制也有待进一步证实。
1、农业劳动与农村生活：多项对意大利、苏格兰、瑞典和美国的ALS患者的流行病学观察资料显示，在ALS患者中从事农业生产或者居住在农村的人口所占的比例明显高于从事其他行业的人，这些数据提示从事或者接触农业生产可能与ALS的发病有关。
有学者认为这一现象的出现可能与农民经常接触杀虫剂、除草剂、化肥等有关。
2、电击伤：有报道称部分患者在电击伤后数天至数年可以表现出肌肉无力、萎缩、痉挛性截瘫以及锥体束征。
并有一些流行病学资料显示ALS患者中曾经发生过电击伤的比例显著高于对照组。
对经常暴露于电击伤的职业的研究也显示，这些职业中ALS的患者明显高于对照组。
目前对这些现象的机制还不清楚，一般认为与短暂的电流使细胞周围自由基形成增多有关。
3、电离辐射：早期一项针对日本原子弹爆炸的幸存者的研究没有发现ALS的发病与电离辐射相关。
但是后来的一项研究显示，在1950-1990之间日本ALS的死亡率与太平洋进行武器试验的辐射尘相关。
一项在英国的流行病学调查显示ALS的死亡率与摄取γ射线呈负相关。
因此电离辐射与ALS之间的关系十分复杂，而且目前没有一项有说服力的研究可以证明电离辐射与ALS之间存在必然的联系。
4、外伤：多项调查研究显示，ALS患者在发病前骨折或者外伤的发生频率明显高于健康对照组。
但是有学者指出，ALS患者由于行动不方便，易受外伤是可以理解的，而且ALS患者由于长期缺乏运动，因此多发骨质疏松，所以简单的认为外伤与ALS发病相关是不科学的，两者之间更为具体的关系有待进一步研究证实。
5、过度运动：人们经常认为过度运动与ALS的发生之间存在潜在联系，但是目前还没有一项关于ALS与过度运动的调查研究。
Longstreth指出即使这种联系被证实，过度运动导致ALS发生的机制也是很难研究清楚的。
也有学者指出过度运动引起的神经元过度兴奋以及大量钙离子内流等有可能是造成运动神经元损害的危险因素。
6、吸烟：一项涉及109名ALS患者与256名健康对照的研究显示吸烟可以增加ALS的发病风险，但是这一联系是否确实存在，仍需进行更大样本的流行病学调查。
7、工业原料：多项研究显示ALS患者中从事皮革、橡胶生产或者经常接触有机溶剂的比例较高，但是更为科学可信的资料还有待进一步收集整理。
8、重金属：有资料显示在接触焊接工业的人群中，ALS的发病风险较高。
有学者认为这与工人经常吸入含有重金属的气体有关。
另有多项流行病学资料显示增加ALS发病风险的因素还包括经常暴露于铅、汞、硒、锰、铝等重金属或矿物元素。
多项报道显示居住在富含以上矿产的地区或从事相关产业的人较一般人群发生ALS的风险增加。
但是目前尚缺乏实验证据证明以上联系确实存在以及联系背后的机制。
目前关于运动神经元病的发病机制的研究尚不十分清楚，主要包括以下假说：氧化应激、兴奋性毒性、线粒体功能障碍、神经丝异常、细胞坏死与凋亡、神经营养障碍、自身免疫等。
现在较为集中的结论是，在遗传背景基础上的氧化损害和兴奋性毒性作用共同损害了运动神经元，主要是影响了线粒体和细胞骨架的结构。
氧化应激SOD1的主要生理功能是通过催化超氧阴离子变成过氧化氢和氧气以清除氧自由基等体内代谢过程中产生的有害物质。
现在已经发现150多种SOD1突变与ALS发病相关。
据报道，在散发性病例中约1-4%、家族性病例中约20%存在SOD1基因的突变。
目前，已有大量临床和基础实验对SOD1功能异常引起的氧化应激进行研究。
但是，大量实验结果显示，ALS的发病与SOD1生理功能的缺失并不存在必然的联系。
动物实验表明敲除或过表达SOD1的小鼠都不能产生ALS的相关表现，而突变的SOD1，如G93A突变可以使动物表现出ALS样的症状，但是这些突变的SOD1的生理功能并未受到影响。
所有这些研究表明，仅仅是消除SOD1的生理功能并不足以导致ALS的发生。
在动物和细胞水平的研究都发现，突变的SOD1有聚集的倾向。
而这些异常聚集的SOD1可以损害轴浆运输或者直接影响运动神经元的存活。
因此，现在一般认为突变的SOD1蛋白异常聚集导致的获得性神经毒性作用在SOD1突变引起的ALS中可能具有重要作用。
还有研究显示，有些突变的SOD1蛋白的生理功能增强，可以催化超氧阴离子和一氧化氮形成过氧亚硝基，而后者可以进一步使络氨酸残基亚硝基化。
而神经丝的低分子量亚单位中富含络氨酸，因此以上反应可以导致神经丝结构和功能的发生异常改变，进而引起对运动神经元的一系列病理生理损害。
大量的临床观察和动物实验已经证实在ALS的发病过程中有氧化应激损伤的参与，包括：蛋白质羰基含量增高、脂质过氧化、DNA氧化损伤、NOS活性增强等。
这些异常变化是由ALS患者体内抗氧化能力减弱和活性氧中间产物生成增多两方面因素共同导致的。
氧化应激损伤可以在细胞内产生广泛的影响，包括DNA损伤、蛋白质和脂质的修饰等。
而运动神经元由于代谢水平较高、不饱和脂肪酸需要量较大、细胞内钙水平较高等因素更易受到氧化应激的损伤。
兴奋性毒性大量研究表明ALS患者体内兴奋性神经递质谷氨酸的含量明显高于一般水平。
动物和细胞实验已经证实过量的谷氨酸可以通过非NMDA通路引起运动神经元选择性的减少。
通过对ALS患者的研究发现80%的病人存在由于mRNA剪切异常引起神经胶质细胞中的兴奋性氨基酸转运体2（excitatoryaminoacidtransport2，EAAT2）的含量减少。
但是EAAT2的减少是否可以通过增加兴奋性神经递质的含量导致运动神经元损害还未得到证实。
另有研究显示，谷氨酸可以通过增加细胞内钙离子浓度引起神经元的损伤。
已经有多项实验证实，减少细胞内钙离子水平对运动神经元病的动物和细胞模型有保护作用，增加钙离子浓度可以加快运动神经元死亡的速度。
目前唯一被证实对ALS患者有保护作用的药物利鲁唑也是通过抑制谷氨酸引起的兴奋性毒性而发挥作用的。
线粒体功能障碍线粒体功能异常可以导致电子传递链功能障碍，进而导致ATP生成减少，自由基生成增加，最终导致细胞死亡。
另外，线粒体功能障碍还可以引起细胞内钙离子浓度升高，并引起细胞色素C的释放，进而介导程序性细胞死亡的启动。
动物实验证明，早在肌肉萎缩和无力出现之前，线粒体已经表现出形态和功能上的异常变化，包括线粒体嵴突增宽、外膜通透性增高以及空泡形成等，并证实线粒体空泡形成是ALS比较早期的表现，因此在ALS尸检标本中无法检测到这种改变。
但是，目前这些线粒体功能和形态学的异常仅在SOD1相关的ALS中得到验证，而散发性ALS患者中还未见到相关表现的报道。
神经丝异常神经丝是神经元中的细胞骨架蛋白，由低分子量、中分子量和高分子量三种亚单位构成，对维持神经元尤其是轴突的结构有重要作用，同时，神经丝还参与轴浆运输的过程。
对于ALS转基因小鼠的许多研究都发现了神经丝异常，包括三种分子量亚单位比例失调、络氨酸残基亚硝基化、神经丝异常聚集以及轴浆运输异常，所有这些都提示神经丝结构和功能的异常在ALS发病过程中有重要作用。
细胞凋亡有大量实验证据表明细胞凋亡在ALS发生和发展过程中对于运动神经元的选择性减少发挥着重要的作用。
凋亡是体内促凋亡基因和抗凋亡基因共同发挥作用的一个复杂过程，涉及大量凋亡相关蛋白的激活和抑制以及线粒体膜上微孔的形成。
有研究显示ALS患者体内存在凋亡蛋白caspase-3的异常激活以及p53的表达上调，而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量却明显下调。
并有研究显示功能异常的热休克蛋白可能参与调节ALS的运动神经元的凋亡过程。
最显著的特征是运动神经元选择性丢失。
大脑运动皮质区的大锥体神经元数量减少，高尔基染色可见皮质神经元稀疏，轴突变短、断裂和紊乱。
大小锥体细胞以及相邻的篮状细胞内有磷酸化的神经微丝聚集，形成包涵体。
在其相邻的皮质，包括运动前区、感觉皮质和颞叶皮质也可见到神经元胞体萎缩和数量减少。
脊髓前角运动神经元和脑干的运动神经元明显减少。
脊髓前角的运动神经元受累呈散在或局灶分布，受累神经元的轴突和树突皱缩，神经突起变小。
在残留神经元中，可以见到不同时相的变性现象，包括中央染色体溶解、空泡形成、噬神经细胞现象以及神经细胞模糊不清等。
延髓以下的包括皮质脊髓束在内的神经纤维髓鞘分解脱失。
脊髓髓鞘染色显示，皮质脊髓侧束和前束脱髓鞘改变。
镜下可以见到胶质化和降解的脂质沉积。
皮质脊髓束轴索肿胀或球样化，内含包裹的神经微丝物质或其他一些细胞残留物质。
脑干运动神经核中主要累及舌下神经、舌咽神经、迷走神经和副神经核等核团，而眼外肌运动核和支配膀胱、直肠括约肌的腰骶Onuf核一般不受累。
由于失神经支配，肌纤维发生萎缩，而失神经支配的肌肉又可通过远端运动神经末梢侧支芽生恢复神经支配。
由于反复的失神经和神经再生，在病变后期可见大小不等的失神经纤维聚集在一起，呈肌群萎缩，为典型的神经源性肌萎缩。
ALS病理诊断标准：运动皮质的大锥体细胞消失，脊髓前角和脑干的运动神经元脱失并出现异常的细胞病理改变，皮质脊髓束变性和脱髓鞘改变。
临床特点ALS多成年起病，散发性患者平均发病年龄56岁，具有阳性家族史患者平均发病年龄46岁。
该病平均病程3-5年，但不同亚型患者病程也存在差异。
一般而言，发病年龄小于55岁的患者生存期较长。
此外，家族性ALS患者病程与散发患者不尽相同，且与特定基因突变相关。
但无论何种类型ALS患者，最终多死于呼吸功能衰竭。
ALS临床以上、下运动神经系统受累为主要表现，包括肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤及肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。
一般无感觉异常及大小便障碍。
其中肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤为下运动神经系统受累表现；肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性为上运动神经系统受累的主要表现。
为了诊断的需要，通常将全身骨骼肌从上到下根据部位分为四段，即：球部（bulbar）、颈段（cervical）、胸段（thoracic）和腰骶段（lumbar），依次寻找以上四个部分上下运动神经元受损的证据。
对于不同的患者，首发症状可以有多种表现。
多数患者以不对称的局部肢体无力起病，如走路发僵、拖步、易跌倒，手指活动（如持筷、开门、系扣）不灵活等。
也可以吞咽困难、构音障碍等球部症状起病。
少数患者以呼吸系统症状起病。
随着病情的进展，逐渐出现肌肉萎缩、“肉跳”感（即肌束震颤）、抽筋，并扩展至全身其他肌肉，进入病程后期，除眼球活动外，全身各运动系统均受累，累及呼吸肌，出现呼吸困难、呼吸衰竭等。
多数患者最终死于呼吸衰竭或其他并发症。
因该病主要累及运动神经系统，故病程中一般无感觉异常及大小便障碍。
统计显示，起病部位以肢体无力者多见，较少数患者以吞咽困难、构音障碍起病。
不同的疾病亚型其起病部位、病程及疾病进展速度也不尽相同。
认知功能受损是ALS的一个常见特征。
额颞叶痴呆（Frontotemporaldementia，FTD）是ALS患者常同时存在的疾病。
据统计，约5%ALS患者符合FTD的诊断标准，而30%-50%的ALS患者虽然未达到FTD诊断标准，但也出现了执行功能减退的表现。
对于出现认知或行为等高级皮层功能障碍，但未达到FTD诊断标准的ALS患者，若以行为改变为主要表现，称为“ALS伴有行为障碍（ALSBi）”，若以认知功能障碍为主要表现，则称为“ALS伴有认知功能障碍（ALSci）”。
FTD患者的临床表现包括：注意力减退、执行功能障碍、计划及解决问题能力减退、流利性或非流利性失语、人格改变、易激惹、智能减退等高级皮层功能障碍，但记忆力通常不受累或受累轻微。
研究显示，执行功能障碍多见于以球部症状起病患者。
近年来的研究显示，FTD与ALS在临床、影像、病理学和遗传特点上均存在重叠性。
目前，尚不存在可靠的针对ALS认知损害的筛选试验。
言语流畅性是一个敏感指标，同时还要筛查额叶执行功能等。
ALS及其相关临床表型传统意义上，ALS是运动神经元病中最常见的一种，但在实际临床应用中，ALS已逐渐等同于运动神经元病的概念。
在发病早期，因病变部位较为局限，很难将其明确诊断为运动神经元病的哪一种，且随着病情的进展，各表型间存在叠加或相互转化。
在临床表现上，ALS及其相关的临床表型多种多样，不同的表型起病形式、病程、预后也不尽相同。
参考国内外文献，ALS及其相关的临床表型主要有以下分类方法。
1、根据病变累及部分及上下运动神经元受累特点：（1）经典的肌萎缩侧索硬化（ALS）：此为运动神经元病中最常见的成人起病形式，多脊髓节段受累，同时具有上下运动神经元受累的症状体征，中位生存期约3-5年。
（2）原发性侧索硬化（PLS）：仅有上运动神经元受累表现但在疾病早期，PLS很难与ALS鉴别，。
因许多PLS患者最终出现临床或者电生理学方面的下运动神经元受累（据统计，3-4年中多达77%的患者发展为ALS），故一些学者要求在PLS的诊断标准中加入“在疾病发病后3年内未出现下运动神经元受累表现”这一点。
此外，有些PLS患者虽未出现临床上的下运动神经元受累证据，但肌电图提示下运动神经元受累，一些学者将其归类为“UMN-dominantALS”。
对PLS未进展为ALS的患者，其预后较好，中位生存期≥20年。
（3）进行性延髓麻痹（PBP）：球部IX、X、XII颅神经下运动神经元受累，表现构音障碍和吞咽困难等，吸入性肺炎是常见的致死原因。
中位生存期为2-3年。
（4）进行性脊肌萎缩（PMA）：仅有颈段、胸段或腰骶段下运动神经元受累表现，病情进展多变，中位生存期通常为5年，有些亚型生存期≥20年。
（5）连枷臂、连枷腿综合征（FAS、FLS）：连枷臂综合征主要表现为以对称性双上肢近端为主的肌无力和肌萎缩，而其他区域无或仅轻度受累。
由于上肢近端的三角肌、冈上肌、冈下肌、胸锁乳突肌和小圆肌等肢带肌明显萎缩，导致双侧上肢呈现特征性姿势，即肩部下沉，上臂、前臂和手旋前。
病程进展后累及上肢远端的手部肌肉。
连枷腿综合征以对称性双下肢远端肌肉无力、萎缩为主要表现，而其他区域无或仅轻度受累。
尽管部分FAS及FLS患者仅表现为下运动神经元损害而与进行性脊肌萎缩有一定重叠，但由于FAS和FLS具有相对良性的进程和临床症状分布的特殊性，很多研究者还是倾向于将其认为是ALS的一种比较良性的变异类型。
2、根据病因特点（1998年ElEscorial标准中的临床分型）：（1）散发性ALS：ALS单独或偶尔伴随先前存在的疾患出现。
（2）基因决定性ALS（家族性及遗传性）：表现为一代或多代伴有不同模式的遗传方式，并且确定存在病理性基因突变（如超氧化物歧化酶1，即SOD1基因突变等）。
在此类型中，ALS可以作为遗传决定的疾病出现。
在一些病例中，病理性突变已经被确定，如SOD1基因突变。
当存在明确的病理性突变的家族史时，诊断可升降为实验室支持的临床确诊的家族性ALS，表现为进行性上和下运动神经元体征至少在同一区域内出现（没有能够解释这些神经系统异常体征的其他原因）。
但如果遗传决定的病理性基因尚未被鉴定（甚至包括已经建立了连锁），则要使用散发性ALS的诊断标准。
（3）ALS叠加综合征：首先必须符合ALS个诊断级别的临床、电生理和神经影像学标准，同时伴有其他神经系统疾病的临床表现，从而产生了额外的ALS表现型，与ALS平行存在。
多见于散发性ALS，可具有如下一种或多种表现：①地理上处于聚集地（包括西太平洋、关岛、纪伊半岛、北非等地）；②锥体外系体征（动作迟缓、僵直、震颤等，家族性或散发性）；③小脑变性（脊髓小脑性异常征象，家族性或散发性）；④痴呆（额叶型、克雅病型、肌萎缩型、家族性或散发性）；⑤自主神经系统异常（临床上异常的心血管反射，直肠或膀胱控制障碍，家族性或散发性）；⑥客观感觉障碍（振动觉减退，锐/钝辨别觉下降，冷觉迟钝，家族性或散发性）；⑦眼运动异常（核上性、核性，家族性或散发性）；⑧类ALS（迟发性脊髓灰质炎后综合征，多灶性运动神经病——伴或不伴传导阻滞，内分泌疾患，铅中毒，感染）。
（4）伴不明含义实验室异常的肌萎缩侧索硬化（ALS-LAUS）：ALS-LAUS的诊断首先必须符合临床很可能或临床确诊的ALS的临床、电生理以及神经影像诊断标准。
同时伴有明确的实验室检查异常，但这些异常对ALS发病的意义尚不明确。