ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【考证】出自《吉林中草药》、【功效分类】、祛痰药、【归经】肝经、【主治】、气管炎；小儿失音；早期淋巴结结核；鼻疔【功效】：镇咳祛痰；解毒散结【性味】：味苦；性寒【药材基源】：为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的胆囊。
生态环境：1、生活在泥土中或栖居在石下或草间，夜出觅食。
多条蟾蜍卵2、栖息于潮湿草丛，夜间或雨后常见。
资源分布：1、分布于东北、华北、华东、华中及陕西、甘肃、青海、四川、贵州等地。
2、分布于浙江、江西、福建、台湾、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
【化学成份】蟾蜍的胆汁成分，可分为高级胆汁酸与胆汁醇两部分。
高级胆汁酸部分中有：三羟基蟾蜍甾族胆烯酸、三羟基异甾族胆烯酸、Δ23-3α，7α，12α-三羟基粪甾烯酸、三羟基蟾蜍甾族胆烷酸；胆汁醇部分有：四羟基降蟾蜍烷、五羟基蟾蜍烷、四羟基胆烷及异三羟基胆烯。
日本产蟾蜍胆汁中含蟾蜍胆酸I；此外还含蟾蜍二羟基胆烷酸。
【药源形态】见蟾蜍条.【用法用量】内服：开水冲服，3-6个。
外用：适量，捣烂搽；或鲜取汁滴【各家论述】《吉林中草药》：治气管炎。
蟾蜍胆为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的胆囊，镇咳祛痰，解毒散结，主气管炎，小儿失音，早期淋巴结结核，鼻疔。
「出处」出自《吉林中草药》「拼音名」ChánChúDǎn「英文名」Toadgallbladder「来源」药材基源：为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的胆囊。
拉丁植物动物矿物名：1.BufobufogargarizansCantor2.BufomelanostictusSchneider采收和储藏：夏、秋季捕捉，剖腹取胆，洗净，鲜用。
「性味」味苦；性寒「归经」肝经「功能主治」镇咳祛痰；解毒散结。
主气管炎；小儿失音；早期淋巴结结核；鼻疔「用法用量」内服：开水冲服，3-6个。
外用：适量，捣烂搽；或鲜取汁滴。
「各家论述」《吉林中草药》：治气管炎。
[2]1、中华大蟾蜍，体长一般在10cm以上，体粗壮，头宽大于头长，吻端圆，吻棱显着；鼻孔近吻端；眼间距大于鼻间；鼓膜明显，无犁骨齿，上下颌亦无齿。
原形态蟾蜍2、黑眶蟾蜍，体长7-10cm，雄性略小；头高，头宽大于头长；吻端圆，吻棱明显，鼻孔近吻端，眼间距大于鼻间距，鼓膜大，无犁骨齿，上下颌均无齿，舌后端无缺刻。
[3]少力关于赡蛛胆汁的作用及其药用报道极我们研究发现赡蛛胆汁对离体心脏收缩心输出量及心率均有影响。
I材料与方法1*实验材料:赡赊胆汁;任氏液;心得安;异丙肾上腺素（北京制药厂）,异搏定（江苏连云港制药厂）氯化钙（大连第四制药厂）I洋地黄（洋地黄干（二）阻断钙通道:向灌流的任氏液中加入1%斡;,以75%乙醇浸泡,制成20%）。
三道生氯化钙IU;卜1,出现强心作用历加A0.1%天呗记录什。
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胆汁对心脸的影I山。
1.4统计学处理:各上（。
-G）_二。
广牧IJ胆汁强心0而‘3初记:（1）阻断卜据均用平均惶土标准差……（全部内容请查阅《牡丹江医学院学报》1995年第03期）　来源：《牡丹江医学院学报》1995年第03期　[4]蟾蜍俗称癞蛤蟆，是一种极有药用价值的经济动物。
蟾蜍耳后腺分沁的白色浆液叫“蟾酥”，是一种重要的中药材，它可以治疗心力衰竭、口腔炎、咽喉炎、咽喉肿痛、皮肤癌等。
目前，药市上蟾酥价格已达每公斤2000元以上，且呈继续上升趋势。
其原因有三：一是化工污染使野生蟾蜍越来越少；二是野生蟾蜍的自然孵化成活率极低；三是蟾蜍应用范围日益扩大，国内外厂家对蟾酥的需求量不断增加。
所以人工繁养蟾蜍、采集蟾蜍是致富的好途径。
现将人工饲养蟾酥方法介绍如下：一、养殖场的建立蟾蜍为水陆两栖动物，因此养殖场宜建在靠近池塘、水沟，且有杂草、水源的地方。
养殖场四周设围墙，以防蟾蜍逃跑和畜禽进入。
二、种蟾及卵块的收集可先捕野生体大、健壮、无病、无伤的蟾蜍做种蟾蜍，每平方米放养种蟾蟾蜍1--2对。
雌雄比例为3：1；也可到池塘、河流收集蟾蜍具备卵块，把卵块放于水温为10--30摄氏度的池水中，经过3--4天即可孵化出小蝌蚪。
三、蟾蜍的饲养管理刚孵化出的小蝌蚪2天内靠卵膜内残留营养物质生活。
3天后开始摄食，人工饲养可投放米糠、麦麸、厨房下脚料、蚯蚓、蝇蛆等，每天投铒1--2次。
水温保持在16--28摄氏度，水质要清新，水深以0.2--0.4米为宜。
[5]一、成本：1、原料：蟾蜍俗名癞蛤蟆1000只，按5元/斤收购，约800元。
2、养殖场地：3000—5000只蟾蜍养殖场地需1000平方米，四周用塑料膜围起防逃，约需资金300元。
3、蜕衣场地：由于涉及技术问题，不作详细介绍，投资不超过2000元。
以上均为一次性投资，可长期使用。
二、产值：一只活蟾蜍每年的4月到10月可取药材，每月至少可取两次药材，1000只蟾蜍6个月可产蟾衣12000张，按蟾衣单重0.3克计算，可产蟾衣3.6公斤，按整衣率80%，可产整张蟾衣2.88公斤，最低1万元/公斤，创值28800元；产碎衣0.72公斤，最低6千元/公斤，创值4320元，即1000只蟾蜍利用一年采集蟾衣可获利33120元。
如当地蟾蜍个体大，有充足的野生蟾蜍效益将更高。
三、利润：蟾蜍类中药材：纯天然蟾蜍衣、蟾蜍皮、蟾酥、干蟾蜍、蟾蜍胆、蟾蜍肝、蟾蜍油。
纯天然蟾衣今年市场价格暴涨每公斤一等品2.2万，二等品1.6万，三等品1.2万。
市场零售价格每张10元—15元。
蟾酥收购价每公斤3000元—5000元。
蟾酥每公斤市场零售价格5000元—10000元。
男，1934年5月4日出生，湖南永州市人。
结业于北空466医院化训班。
历任空军北京医院、北空司令部卫生所和空军天津医院化验员（中尉军衔），石建三公司经理办公室副主任和职工医院副院长，兼公司机关党支部副书记和工会主席。
曾任《今古墨缘书法撷英》编委，现系石家庄市老年书画研究会副秘书长，省和国家老年书画研究会会员，省楹联学会会员等。
1956年被评为建设社会主义积极分子，1958年被评为技术能手，1959年至1962年三次被评为五好，1964年在北空卫生系统大比武中获本专业个人第三名，1977年、1979年被评为先进工作者，1987年、1991年被评为优秀工会积极分子，1980年、1985年和1991年被评为优秀共产党员，1998年和1999年评为优秀老干部。
爱好广泛，酷爱书法，在《全国鲁迅文学作品书法大展》和《大红鹰杯》等书展中59次入选，获优秀奖、佳作奖、精品奖和等级奖共41次，作品和传略入辑《中国改革二十年书法作品精品》和《回归》等19部典集。
作品被《北京鲁迅博物馆》、《辽宁省博物馆》和《彭德怀纪念馆》等馆院收藏并入《百团大战碑林》、《中华嶂石岩碑林》和《浙江雁荡山国际碑林》。
1994年在市一宫举办个人60华诞100幅书法展，又有作品参加赴日、韩、巴西、香港、澳门和台湾书法展。
1990年在《亚运火炬大征联》中所撰下联获三等奖，又有对联入辑《楹联集萃》和《新中国楹联大观》等书刊。
先后在《石家庄日报》、《河北工人报》和《人民日报》等报刊发表新闻、评论等文章52篇。
球菌性口炎(coccigenicstomatitis)是由致病性球菌引起的急性球菌性感染性口炎，临床上以形成均匀致密的假膜性损害为特征，故又称为膜性口炎（membranousstomatitis）。
主要致病菌包括金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等。
口腔黏膜的球菌感染可以是几种球菌同时存在的混合感染。
不同的球菌感染所致病变部位有所不同，通常金黄色葡萄球菌感染以牙龈多见，肺炎双球菌好发于硬腭、舌腹、口底及颊黏膜，而链球菌感染多见于唇、颊、软腭、口底等部位黏膜。
[1]本病可发生于口腔黏膜任何部位，口腔黏膜充血，局部形成糜烂或溃疡。
在溃疡或糜烂的表面覆盖着一层灰白色或黄褐色假膜，假膜特点是较厚而微突出黏膜表面，致密而光滑。
擦去假膜，可见溢血的糜烂面。
周围黏膜充血水肿。
患者唾液增多，疼痛明显。
有炎性口臭。
区域淋巴结肿大压痛。
有些患者可伴有发热等全身症状。
[1]辅助检查涂片镜检可见大量球菌；细菌培养可明确诊断；常规血象检查白细胞数一般增高。
组织病理黏膜充血水肿，上皮破坏有大量纤维素性渗出，坏死上皮细胞、多形核白细胞及多种细菌和纤维蛋白形成假膜，固有层有大量淋巴细胞浸润。
疾病诊断球菌性口炎的病损有灰黄色假膜覆盖，假膜致密而光滑，不易擦去，如去除假膜可见溢血的糜烂面。
病损周围炎症反应明显，炎性口臭，淋巴结肿大压痛，白细胞数增高，体温升高。
必要时，可作涂片检查或细菌培养，以确定主要的病原菌。
球菌性口炎有原发性球菌性口炎和继发性球菌性口炎之分。
原发性球菌性口炎并不常见，多发生于体弱和抵抗力低下的患者。
临床上多见的是继发于某种口腔损害之后，在原有糜烂、溃疡的基础上发生的的继发性球菌感染，这种继发性球菌性口炎通常以原发病作诊断命名，只是在治疗原发性病损的同时注意抗感染。
鉴别诊断1.鹅口疮（急性假膜型念珠菌病）：在口腔黏膜充血的基础上可见白色凝乳状斑点或斑片，涂片或培养可见霉菌菌丝和孢子。
2.坏死性龈口炎：受累黏膜可见坏死性溃疡，自发性出血，疼痛明显，典型的腐败性口臭，灰黄色或灰黑色无光泽假膜，坏死区涂片可见到大量梭状杆菌和螺旋体。
[1-2]1.控制感染：根据患者病情的轻重程度，选择相应的抗菌药物和疗程。
感染程度较严重或伴有全身感染症状者可做细菌培养和药敏试验，选择具有针对性的抗菌药物。
2.支持疗法：注意补充维生素、水、电解质和营养。
3.局部对症治疗：抗感染、止痛、促愈合。
[1-2]良好。
椎动脉由锁骨下动脉第一段发出，左右各一，沿前斜角肌内侧上行，穿上六位颈椎横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉在脑桥下缘汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，即我们通常所称的椎基底动脉系统。
椎动脉由锁骨下动脉发出，左右各一，穿过颈椎两侧五个横突孔，经枕骨大孔上升到颅内后，两条椎动脉  椎动脉图片在脑桥椎动脉多普勒频谱波形下缘汇合在一起，形成一条粗大的基底动脉，即我们通常所称的椎？
基底动脉系统。
基底动脉至中脑又分成两条大脑后动脉，供应大脑后2/5的血液，包括枕叶、颞叶的基底面及丘脑等。
椎?基底动脉在小脑和桥脑的分支，供应小脑和桥脑的血液。
两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。
当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。
此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。
椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。
因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。
椎动脉（英文名vertebralartery）起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，行于延髓腹。
椎动脉侧，在脑桥下缘，左右椎动脉合成1  椎动脉图谱条基底动脉。
基底动脉basilarartery沿脑桥基底沟上行至脑桥上缘。
分为两条大脑后动脉。
椎动脉和基底动脉分支如下。
（1）脊髓前、后动脉anteriorandposteriorspina1artery发自椎动脉，分布于脊髓。
（2）小脑下后动脉posteriorinferiorcerebellarartery发自椎动脉，分布于小脑后下部及延髓背外侧部。
（3）小脑下前动脉anteriorinferiorcerebellarartery发自基底动脉，分布于小脑下前部。
（4）小脑上动脉superiorcerebellarartery发自基底动脉，分布于小脑上部。
（5）脑桥动脉pontinearteries发自基底动脉，分布于脑桥。
（6）迷路动脉labyrinthineartery发自基底动脉或小脑下前动脉，入内耳门，分布于内耳。
（7）大脑后动脉posteriorcerebralartery绕大脑脚向背侧，其皮质支主要分布于颞叶下面和枕叶内侧面，以及两叶上外侧面的边缘部。
中央支亦起自根部，供应背侧丘脑、内、外侧膝状体及下丘脑等。
椎动脉可分为五段，前四段为颅外段，第五段为颅内段。
椎动脉造影图（侧位）V1段（横突孔段）：是椎动脉在第6-2颈椎横突孔内上升的一段。
V2段（横段）：指椎动脉穿出枢椎横突孔后，横行向外的一段。
V3段（寰椎段）：指从枢椎外端弯曲向上，再垂直上行至寰椎横突孔为止的一段。
V4段（枕骨大孔段）：指自椎动脉V3段上端水平向内行一小段后，再弯向上垂直上行入枕骨大孔的一段。
V5段（颅内段）：指椎动脉入枕骨大孔后，斜向中线上行与对侧同名动脉汇合成基底动脉前的一段椎动脉。
眩晕症状是椎动脉病的一个主要临床表现。
颈椎曲伸时对椎动脉张力影响不大，不会引起供血障碍，但在  椎动脉图向一侧椎动脉行程及分布旋转或侧屈时，因供给大脑的血流量减少。
此时，正常人往往可有另一侧椎动脉保证大脑、脊髓、脊神经根等正常的血液供应。
而在椎动脉病患者，早期由于椎节失稳后钩椎关节松动、变位，刺激或压迫椎动脉引起血管痉挛、狭窄、扭曲或曲折等改变；中晚期由于钩椎骨质增生、髓核脱出等直接压迫椎动脉而产生眩晕症状。
椎动脉型病多见于中年之后，动脉硬化血管弹性回缩力减弱也是一个原因。
根据椎动脉型颈椎病的病理生理特点及临床症状可分为三型：(1)椎动脉型颈椎病：症状以发作性眩晕为主，眩晕发作与颈部旋转或后伸运动或体位急剧变动有关，以伴有复视及无意识障碍的猝倒为特征。
X线片表现为上颈段或下颈段有节段性不稳或钩椎关节骨赘横向增生，无神经系统阳性体征。
(2)椎动  椎动脉系列图脉——神经根型颈椎病：病者以椎动脉型症状为主，伴有脊神经受刺激症状，上肢有节段性感觉障碍及腱反射改变。
(3)椎动脉——交感神经型颈椎病：椎动脉型颈椎病的临床表现以眩晕为主,可出现颈痛、后枕痛、颈部活动受限。
有的伴有脊髓或脊神经根受压症状.也可伴有耳鸣、耳聋、头痛,或有恶心、呕吐。
眩晕的发作与颈部体位改变有关。
约半数人出现视力障碍、神经衰弱,也可伴有遇事健忘、失眠及多梦。
部分病人出现猝倒。
病者除有椎动脉型症状外，还有明显的交感神经症状，有时不易与交感神经型颈椎病相区别。
主要以主诉为主，很少有客观体征，表现为多种多样相当复杂的临床症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视力障碍、心悸、多汗、多梦、失眠、咽部异常感觉、舌根痛、声音嘶哑或讷吃、颈部运动限制等，可由于体位变化、疲劳、兴奋而诱发或加重。
椎动脉型颈椎病的病因，椎动脉型颈椎病是由于颈椎不稳、退变，骨刺直接刺激、压迫椎动脉，或者由于刺激了颈椎关节囊韧带和椎动脉壁周围的交感神经引起的反射性椎动脉痉挛而导致椎动脉供血不足的一种疾病。
椎动脉型颈椎病的病因列举。
椎动脉图1(1)椎间盘及其周围结构的退行性改变颈椎椎间盘及其周围结构的退行性改变是颈椎病发生发展病理过程中最为重要的原因，在此基础上引起一系列继发性病理改变，如椎间盘突出，相邻椎体后缘及外侧缘的骨刺形成，小关节及钩椎关节的增生肥大，这些病理性因素与椎间盘相互依存，互相影响。
当颈6以上有增生的骨刺时，就可以刺激椎动脉痉挛，也可以压迫使其管腔狭窄，从而产生临床症状。
临床90%以上的椎动脉型颈椎病病例属于这种情况。
(2)血管的变异极少见。
在正常情况下，椎动脉管径的大小是颈动脉的二分之一，约为4mm，且左右动脉相等，保证脑部正常的供血量，一般无临床症状，在病理情况下，如复合椎间盘及其周围结构的退行性改变引起局部结构位置继发性改变时，椎动脉受到刺激，发生痉挛或狭窄，可以出现供血不足的症状。
临床治疗中对血管变异的治疗现在仍无理想的方法。
椎动脉型颈椎病早期症状主要的症状椎动脉(1)颈椎痛或颈枕痛，也可不明显。
(2)眩晕：颈项转动至某一方位时突然出现，改变该方位则明显好转。
(3)猝倒发作和意识障碍：发病前往往无任何预兆，常在走路或站立时，回头，颈部转动，下肢肌张力突然消失而跌倒。
(4)耳鸣、耳聋。
(5)头痛：多为单侧，常局限于颈部或顶枕部。
性质以跳痛、胀痛为主，常与眩晕交替出现。
此为脑血管痉挛表现。
(6)自主神经和内脏功能紊乱：恶心、呕吐，上腹不适，多汗或无汗，流涎，心律失常，项背、胸部烧灼感、蚁行感，胸闷，呼吸节律不均匀等。
椎动脉型颈椎病的诊断要点(1)曾有猝倒发作，并伴有颈性眩晕；(2)旋颈试验阳性；(3)x线片显示椎间关节失稳或钩椎关节骨质增生；(4)除外耳源性或眼源性眩晕；(5)除外椎动脉Ⅰ段和椎动脉Ⅱ段受压所引起的基底动脉供血不足；(6)除外神经官能症、颅内肿瘤等；(7)确诊本病，尤其是手术前定位，应根据椎动脉造影检查。
(8)椎动脉血流图及脑电图只有参考价值。
内耳疾患所谓内耳疾患，主指美尼尔病，是由于内耳淋巴回流受阻引起局部水肿所致。
本病在临床上具有以下三大特点：发作性眩晕，波动性、进行性和感音性听力减退，耳鸣。
MRI,DSA等均有助于两者之鉴别。
本病与颈性眩晕的鉴别主要依据：(1)闭目难立征多为阴性。
(2)眼源性眼震试验多呈异常反应。
(3)眼科检查有屈光不正，其中以散光为多见。
(4)闭目转颈试验阴性。
颅内肿瘤本病除因肿瘤组织直接对前庭神经或其中枢连结直接压迫外，多因颅内压升高所致。
因此，在临床上除有眩晕症状外，多伴有颅内压升高等其他症状。
临床上如能注意检查，一般不难与颈源性相鉴别。
个别困难者可行MRI或CT，扫描检查。
脑动脉硬化症本病主要由于在全身血管硬化之同时（多伴有高血压症），椎动脉本身亦出现硬化之故，其病理改变除管壁增厚、硬化及弹性减弱或消失外，可出现结节样变。
因其所产生的症状可与颈源性椎动脉供血不全者完全相似，因此多需依据MRI、DSA或椎动脉造影确诊。
当然，对长期有高血压病史者可作为参考依据之一。
除上面几种常见疾病外，椎动脉型颈椎病还要和以下多种疾病进行区别：(1)枕神经痛：呈发作性，疼痛性质多为刺痛或刀割样痛，一般无波动样痛，且常由颈枕部呈闪电样向头顶乃至前额部放射，极少伴有恶心、呕吐。
枕大神经和枕小神经出口处常有明显压痛，其分布区内可显示感觉过敏或减退。
(2)美尼尔病：是一种以眩晕、耳鸣及渐进性耳聋为突出症状的发作性疾病。
发作期呈剧烈的旋转性眩晕、耳鸣及听力减退，与椎动脉型颈椎病的耳窝前庭症状颇相似。
但多有眼球震颤，昂白征阳性，前庭功能试验及电测听检查异常，多无椎—基底动脉供血不足的表现，神经系统检查也无异常发现。
(3)锁骨下动脉逆流综合征：系因一侧的锁骨下动脉在椎动脉起始处的近端，动脉硬化而发生狭窄或闭塞致使患侧椎动脉和锁骨下动脉远端压力下降，在患侧上肢用力活动时，对侧椎动脉的血液则经基底动脉起始部及患侧椎动脉逆流人患侧锁骨下动脉的远端(见图)，而引起椎—基底动脉及患侧上肢的缺血症状。
其临床表现与椎动脉压迫综合征很相似，下列所述可助鉴别。
(1)发作与上肢过度活动有关，而不是由颈部转动所诱发。
(2)除椎—基底动脉供血不足的症状外，还伴有患侧上肢缺血的表现，如无力、沉重、疼痛及冷感等。
(3)在患侧锁骨上窝处听诊常能听到血管杂音。
(4)患侧桡动脉搏动可减弱或消失。
内耳药物中毒内耳药物中毒：链霉素对内耳前庭毒性大，患者多在用药2、4周逐渐出现眩晕，伴有耳蜗症状、平衡失调、口周或四肢发麻，前庭功能检查显示异常，但一般不出现眼震。
耳内听动脉栓塞耳内听动脉栓塞：患者突然发生耳鸣，耳聋及眩晕，症状严重且持续不减。
冠状动脉供血不全冠状动脉供血不全：这类病人发作时，心前区疼痛剧烈，伴有胸闷气短，且只有一侧上肢或两侧上肢尺侧的反射性疼痛，而没有上肢其他节段性疼痛和知觉改变区心电图多有异常，服用硝酸甘油酯类药可缓解症状。
神经官能症神经官能症：患者临床症侯繁多，但无神经根性的或脊髓受害体征，用药物治疗有一定疗效。
患者常有头晕，头痛、失眠、记忆力减退等—系列大脑皮层功能减退的症状，主诉多而客观检查无明显体征，发病特点也非发作性和一过性的，其症状的波动与情绪变化有密切关系。
位置性眩晕位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕及眼震，一般无耳蜗症状，属耳源性病变抑为中枢性病变，有时不易鉴别。
脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化：糖尿病病人易患本病。
脑动脉粥样硬化往往是全身性血管病变的一部分，常发生于基底动脉及大脑中动脉的主干。
患者以头晕、睡眠障碍及记忆力减退三大症状为主，由慢性脑供血不足所致的大脑皮层功能减弱所致，眼底检查有视网膜动脉硬化，血清总胆固醇量增多，总胆固醇与磷酯的比值增高，三酸甘油酯增高，乙脂蛋白百分比升高，脑电阻图显示缺血性改变，以上症状对诊断本病有帮助。
锁骨下动脉缺血综合征锁骨下动脉缺血综合征：它也称臂—基底动脉供血不足综合征。
系一侧锁骨下动脉的第一部分靠近椎动脉起源处发生狭窄或闭塞，当患侧上肢用力活动时，健侧椎动脉的血液倒流入患侧椎动脉，再流入患侧锁骨下和，脉的远端，以供应患侧上肢的需要，其特征是：(1)椎—基底动脉供血不足的症状及体征。
(2)患侧上肢缺血而表现为无力、沉重、疼痛及冷感。
(3)有三个体征，即：患侧。
二肢血压比健侧明显降低，桡动脉搏动减弱或消失，患侧锁骨下动脉区有血管杂音。
(4)椎动脉造影发现锁骨下动脉第一部分狭窄或闭塞，血液向患侧椎动脉倒流，则诊断明确。
多发性硬化多发性硬化：眩晕为常见症状，耳鸣耳聋则少见，但有听力减退和眼震，其症状和体征比较弥散，多有视力障碍，眼肌麻痹，锥体束征及精神症状等，本病被认为是脑于或小脑内病灶损害前庭神经核或与前庭有联系的结构所致。
什么是椎动脉型颈椎病,椎动脉型颈椎病是怎样造成的，椎动脉型颈椎病是由于颈椎不稳、退变，骨刺直接刺激、压迫椎动脉，或者由于刺激了颈椎关节囊韧带和椎动脉壁周围的交感神经引起的反射性椎动脉痉挛而导致椎动脉供血不足的一种疾病。
椎动脉型颈椎病的造成是由于各种机械性与动力性因素致使椎动脉遭受剌激或压迫,造成血管狭窄、折曲而造成以椎-基底动脉供血不全为主要症状的综合症。
(1)动力性因素主要指椎节失稳后钩椎关节松动及变位而波及侧方上下横突孔,出现轴向或侧向移位,而刺激或压迫椎动脉弓引起痉挛、狭窄或折曲改变。
(2)机械因素主要指某些固定致压物(包括钩椎骨质增生),增生的骨刺直接压迫椎动脉,而横突孔这一骨性管道却使椎动脉失去退缩与回避空间。
髓核穿破后纵韧带进入椎管内时,则有可能达到椎间孔处,在压迫脊神经根的同时,压力亦可能传递至椎动脉。
钩椎关节囊创伤性反应和后方小关节创伤反应主要影响脊神经根,而钩椎关节翼壁滑膜的肿胀、充血及渗出则减少了横突孔径,可直接或通过椎动脉周壁的交感神经纤维而引起椎动脉痉挛与狭窄。
椎动脉型颈椎病属气虚下陷者，宜用补中益气之品；属痰瘀交阻者，宜用祛湿化痰、散瘀通络之品；属肝肾不足，风阳上亢者，宜用滋水涵木、调和气血之品。
药膳食疗1：双补膏主料：党参、山药、桂圆肉、黄芪、茯苓各30克，甘草10克，白术、枸杞子各200克，山萸肉、当归各15克，大枣10枚。
制法：诸药入砂锅内，加水1000ml，文火煎煮，取汁500ml；再加水500ml，文火煎煮，取汁300ml。
将两次药汁混合入砂锅内，文火浓缩至500ml，加蜂蜜100毫升收膏。
用法：每服20ml，每日3次。
功能：补气养血，健脾益肾。
药膳食疗2：菊楂决明饮主料：菊花10克，生山楂15克（打碎），冰糖适量。
制法：三药同煮，去渣取汁，调入冰糖。
用法：代茶饮。
功能：清肝疏风，活血化瘀。
闭合性脑损伤多为交通事故、跌倒、坠落等意外伤及产伤所致。
闭合性脑损伤神经外科按伤后脑组织与外界相通与否，将脑损伤分为开放性和闭合性两类。
前者多由锐器或火器直接造成，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂，有脑脊液漏；后者为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。
为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。
(一)脑震荡表现为一过性的脑功能障碍，主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。
清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘。
较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现，但随着章识的恢复很快趋于正常。
此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，短期内可自行好转。
神经系统检查无阳性体征，脑脊液梭查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。
(二)弥漫性轴索损伤主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长。
迷原因主要是广泛的轴索损害，使皮层与皮层下中枢失去联系。
若累及脑干，病人可有一侧或双侧瞳孔散大。
光反应消失，或同向凝视等。
神志好转后，可因继发脑水肿而再次昏迷，CT扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶；MRI能提高小出血灶的检出率。
(三)脑挫裂伤临床表现1．意识障碍受伤当时立即出现。
意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。
少数范围局限的脑挫裂伤，如果不存在惯性力所致的弥散性脑损伤，可不出现早期意识障碍。
2．局灶症状与体征受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫，语言中枢损伤出现失语等。
发生于“哑区”的损伤，则无局灶症状或体征出现。
3．头痛与恶心呕吐可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关，后者尚可有脑膜刺激征、脑脊液检查有红血球等表现。
4．颅内压增高与脑疝为继发脑水肿或颅内血肿所致，使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重，或意识好转、清醒后又变为模糊，同时有直压升高、心率减慢、瞳孔不等大以及锥体束征等表现。
CT检查：不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影)及周围踏水肿的程度(低密度影范围)，还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。
(四)原发性脑干损伤主要表现为受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。
其昏迷原因与脑干网状结构受损、上行激活系统功能障碍有关。
瞳孔不等、极度缩小或大小多变，对光反应无常；眼球位置不正或同向凝视；出现病理反射、肌张力增高、中枢性瘫痪等锥体束征以及去大脑强直等。
累及廷髓时，则出现严重的呼吸循环功能紊乱。
MRI检查有助于明确诊断，了解伪灶具体部位和范围。
(五)下丘脑损伤常与弥散性脑损伤并存。
主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症、水与电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等。
这些表现如出现在伤后晚期，则为继发性脑损伤所致。
为头部接触较钝物体或间接暴力所致。
一、作用力造成闭合性脑损伤的机制甚为复杂，可简化概括为由两种作用力所造成：①接触力：物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回，而导致局部脑损伤；②惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。
受伤时头部若为固定不动状态，则仅受接触力影响；运动中的头部突然受阻于固定物体，除有接触力作用外，尚有因减速引起的惯性力起作用。
大而钝的物体向静止的头部撞击时，除产生接触力外，并同时引起头部的加速运动而产生惯性力；小而锐的物体击中头部时，其接触力可能足以造成颅骨骨折和脑损伤，但其能量因消耗殆尽，己不足以引起头部的加速运动。
单由接触力造成的脑损伤，其范围可较为固定和局限，可无早期昏迷表现；而由惯性力引起的脑损伤则甚为分散和广泛，常有早期昏迷表现。
通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤，其对侧者称为对冲伤；例如跌倒时枕部着地引起的额极、颞极及其底面的脑损伤，属对冲伤。
实际上，由于颅前窝与颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颞极及其底面发生惯性力的脑损伤。
二、原发性脑损伤和继发性脑损伤原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑于损伤等。
继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。
脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生；继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。
原发性脑损伤如果有症状或体征，是在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。
同样的症状或体征，如果不是在受伤当时出现，而是在伤后过一段时间(长短依病变性质和发展速度而定)出现，且有进行性加重趋势；或受伤当时已出现的症状或体征，在伤后呈进行性加重趋势，皆属于继发性脑损伤所致。
区别原发性和继发性脑损伤有重要临床意义：前者无需开颅手术，其预后主要取决于伤势轻重；后者，尤其是颅内血肿往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。
(一)脑震荡表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。
具体机制尚未明了，可能与惯性力所致弥散性脑损伤有关。
(二)弥漫性轴索损伤属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴察攒伤。
病变可分布于大脑半球、胼胝体、小脑或脑干。
显微镜下所见为轴突断裂的结构改变。
可与脑挫裂伤合并存在或继发脑水肿，使病情加重。
(三)脑挫裂伤病理指主要发生于大脑皮层的损伤，可为单发，亦可多发，好发于额极、颓极及其底面。
小者如点状出血，大者可呈紫红色片状。
显微镜下，伤灶中央为血块，四周是碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。
臆挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。
两者常同时并存，临床上又不易区别，故常合称为脑挫裂伤。
脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。
前者通常属于血管源性水肿，可于伤后早期发生，一般3—7天内发展到高峰，在此期间易发生颅内压增高甚至脑疝。
伤情较轻者，脑水肿可逐渐消退，伤灶日后可形成瘢痕、囊肿或与硬脑膜粘连，成为外伤性癫痫的原因之一。
如蛛网膜与软脑膜粘连，影响脑脊液吸收，可形成外伤性脑积水。
广泛的脑挫裂伤可在数周以后形成外伤性脑萎缩。
(四)原发性脑干损伤不同于因脑疝所致的继发性脑干损伤；其症状与体征在受伤当时即已出现，不伴有颅内压增高表现。
单独的原发性脑干损伤较少见，常与弥散性脑损伤并存。
病理变化可有脑干神经组织结构紊乱、轴突裂断、挫伤或软化等。
(一)脑震荡脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。
(二)弥漫性轴索损伤CT扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶；MRI能提高小出血灶的检出率。
(三)脑挫裂伤CT检查：不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影)及周围踏水肿的程度(低密度影范围)，还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。
(四)原发性脑干损伤MRI检查有助于明确诊断，了解伪灶具体部位和范围。
(一)脑损伤的分级分级的目的是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行鉴定。
(二)急诊处理要求1．轻型(I级)(1)留急诊室观察24小时；(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)颅骨X线摄片，必要时作头颅CT检查；(4)对症处理；(5)向家属交待有迟发性颅内血肿可能。
癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；(5)注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；(6)有手术指征者尽早手术；已有脑疝时，先予以20%甘露醇250ml及速尿40mg挣脉推注，立即手术。
(三)昏迷病人的护理与治疗长期昏迷多因较重的原发性脑损伤或继发性脑损伤未能及时处理所致。
早期采用肠道外营养，如静脉输入20%脂肪乳剂、7%氨基酸、20%葡萄糖与胰岛素以及电解质、维生素等，以维护需要；待肠蠕动恢复后，即可采用肠道内营养逐步代替静脉途径，通过鼻胃管或鼻肠管给予每日所需营养；超过1个月以上的肠道内营养，可考虑行胃造痿术，以避免鼻、咽、食管的炎症和糜烂。
(四)脑水肿的治疗1．脱水疗法适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监测压力偏离，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。
常用的药物为甘露醇、呋塞米(速尿)及清蛋白等。
用法有：①20%甘露醇按每次0．5～1g/kg(成人每次250m1)静脉快速滴注，于15—30分钟内滴完，依病情轻重每6、8或12小时重复一次；②20%甘露醇与呋塞米联合应用，可增强疗效，成人量前者用125—250ml，每8～12小时一次；后者用20一60mg，静脉或肌肉注射，每8—12小时一次，两者可同时或交替使用；血清蛋白与呋塞米联合应用，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，成人用量前者10g/d，静脉滴入；后者用20—60mg，静脉或肌肉注射，每8一12小时一次；③甘油，很少引起电解质紊乱，成人刚R量1—2e/(kg/d)，分1—4次．静脉滴注量10%甘油溶液500ml/d，5小时内输完。
(五)手术治疗1．开放性脑损伤原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。
术前须仔细检查刨口，分析颅骨x线片与L叮检查片，充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等；火器伤者还需了解伤道方向。
清创由浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血。
颅内血肿可暂不手术的指征为：无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转；无局灶性脑损害体征；且CF检查所见血肿不大(幕上者<40ml，幕下者<10ml)，中线结构无明显移位，也无脑室或脑池明显受压情况；颅内压监测压力<2．7kPa(270mmH2O)。
上述伤员在采用脱水等治疗的同时，须严密观察及特检监测，并作好随时手术的准备，如备血、剃头等，一旦有手术指征，即可尽早手术。
颅内血肿的手术指征为：①意识障碍程度逐渐加深；②颅内压的监测压力在1．7kPa(270mmH20)以上，并呈进行性升高表现；③有局灶性脑损害体征；④尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上者>40m1，幕下者>10m])，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>lcm)、脑室或脑池受压明显者；⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。
手术指征应放宽；硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指征。
已经出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹疝征象时，更应力争在30分钟或最迟1小时以内将血肿清除或去骨瓣减压；超过3小时者，将产生严重后果。
(六)对症治疗与并发症处理1．高热常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。
5．消化道出血为下丘脑或脑干损伤引起应澈性溃疡昕致，大量使用皮质激素也可诱发。
除了输血补充血容量、停用激素外，应用质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克．）40mg静脉注射，每8～12小时1次，直至出血停止，然后用H2受体拮抗剂雷尼替丁0．4g或西眯替丁(甲氰眯呱)0。
伤后早期宜安静休息，少思考问题和阅读报章，注意减少对病人的不良刺激。
为水龙骨科植物棕鳞瓦韦的全草，植株高达50cm，生于海拔2000-2800m的山坡针叶林或阔叶林下，分布于云南、西藏等地。
【拉丁名】Lepisorusscolopendrius（Ham.exD.Don）MehraetBir[L.excavatusBoryvar.scolopendrium（Don）Ching]【生态环境】生于海拔2000-2800m的山坡针叶林或阔叶林下。
凹瓦韦【采收和储藏】夏、秋季采收，洗净，晒干。
【功效分类】清热利湿药【性味】微甘；微苦；微寒【药材基源】为水龙骨科植物棕鳞瓦韦的全草。
根茎横生，密被淡棕色、卵状披针形鳞片，覆瓦状排列，先端长渐尖，近全缘。
叶近生；叶柄长4.5-6cm，禾秆色；叶片纸质，淡绿色，披针形，长20-40cm，宽约2cm，中部最宽，向上渐变狭，先端渐尖，向下部逐渐变狭并下延于叶柄，两面光滑，背面有少数鳞片；中脉隆起，上表面有1深纵沟。
孢子囊群圆形，背生于中脉和叶边之间，较近中脉，在中脉两侧各成1行；隔丝圆形，孢子椭圆形，表面具云块状纹饰。
【主治】腹泻【功效】清热利湿[1]植株高达50cm。
机体不能通过胃肠摄取食物营养时，通过静脉输入营养液的方法。
又称肠外营养。
分一般静脉营养和完全静脉营养两类。
一般静脉营养是通过外周静脉输入营养液(以葡萄糖为主)。
此法沿用已久,操作简便,但从外周静脉不能输入高渗溶液(高渗液刺激静脉,易引起血栓静脉炎),故不能满足患者营养的需要。
完全静脉营养是通过深静脉输入高营养液（包括氨基酸、必需脂肪酸、维生素、电解质和微量元素等），可满足患者高营养的需求，1962年临床应用此法获得成功。
但此法要求一定的设备条件，操作技术难度较大，无菌操作要求严格，易并发感染及合并症，所以必须严格掌握适应症。
主要适应症为：①无法通过胃肠道摄食者如食管瘘、肠瘘、胃肠道畸形等。
②胃肠道严重创伤、严重炎症等。
③胃肠道严重功能损害，如溃疡性结肠炎、消化道出血等。
④经胃肠摄食有危险，如气管食管瘘、喉关闭不全等。
完全静脉营养与等渗氨基酸或葡萄糖输液疗法的不同点是：①溶液进入血循环的途径不同，前者由深静脉，后二者由周围静脉进入。
②前者供给热量较高，常称为静脉高营养，后者供应热量较低。
③前者可以长期应用以维持生命，高营养液连续滴注时间可达一个月、数月至一年不等，后者则不然。
静脉营养的能源物质最早是以葡萄糖溶液为主，之后是麦芽糖、果糖、糖醇等。
乳化脂肪的研究与应用为静脉营养提供了高能源物质。
乳化脂肪由植物油、乳化剂、水及张力剂组成。
常用的植物油为棉子油、大豆油或红花油。
乳化脂肪体积小，供给热能多，同时供给必须脂肪酸，并以等渗形式出现，可从周围静脉输注。
静脉营养的氮源物质主要是水解蛋白和结晶氨基酸。
水解蛋白的原料主要是酪蛋白和血纤维蛋白。
结晶氨基酸原料纯净，其氨基酸组成可人工配制。
静脉营养中常使用氨基酸制剂，其目的是提供生理上适宜的蛋白质营养，适当的氨基酸制剂应当含有适量的必需氨基酸与非必需氨基酸，避免氨基酸之间不平衡与相互拮抗。
氨基酸制剂分为水解蛋白注射液与结晶氨基酸混合液两种。
目前广泛采用的是酪蛋白水解液，但发展的趋势是逐渐以结晶氨基酸混合液取代水解蛋白注射液。
水解蛋白液不存在配方问题,其组成氨基酸常随原料而定,结晶氨基酸混合液则必须根据一种固定的配方来配制。
商品氨基酸混合液大多根据高生物价值的食物蛋白质的氨基酸模式或人体必需氨基酸需要量模式而配制。
为了保证静脉输注的氨基酸得到充分的利用，必须同时输注糖类及乳化脂肪以满足热能需要热能与氨基酸的比值应为120:1或200:1才能使氨基酸最大限度地被利用,每日还应至少供给糖类100g（或者热能的20％来自糖类），这样才能避免酮病的发生。
静脉营养液的性质不同，进入静脉的途径也不同。
若静脉营养液是高渗糖类溶液，就只能采用导管从深静脉输注，因这类溶液浓度大，从周围静脉输注容易引起血栓静脉炎。
若静脉营养液由糖类、乳化脂肪与氨基酸组成，则可从周围静脉输入。
深静脉导管插入法，有锁骨下静脉锁骨下穿刺法、锁骨下静脉锁骨上穿刺法、颈静脉切开插管法等。
因为高营养液是细菌、霉菌的良好培养基，一旦污染可引起严重感染，所以插管时应严格实行无菌技术以减少感染并发症。
每批营养液都应当留取一部分作细菌培养。
为防止局部感染，导管经皮肤处应涂以抗生素油膏，用消毒纱布覆盖。
若发现局部感染，应立即拔出导管，必要时在对侧再行穿刺。
对接受静脉营养的患者应进行必要的医学检查。
每日测量体重，准确记录液体出入量，经常测定血清尿素、电解质和蛋白质浓度，以早期发现电解质和酸碱平衡的紊乱与低蛋白血症。
应用无脂肪的高渗静脉营养时，应每日测定血糖和尿糖，以及时发现高糖血症及由它引起的渗透性利尿。
长期应用静脉营养时，还应定期测定肝功能、血清磷酸盐、血钙和血镁的浓度。
近年证实长期完全静脉营养极易引起微量元素缺乏，尤以铁、锌、铬、锰缺乏为甚。
应用高渗的“葡萄糖系统”静脉营养时，应避免高血糖高渗性非酮病脱水与昏迷，若出现这种症状，应立即停止静脉营养输注，改用其他液体。
高营养液应以均匀速度滴入，速度过快易产生血糖过高、糖尿、渗透性利尿和脱水。
速度过慢不能发挥高营养液的优越性。
已有人设计电动灌注器以保持高营养液输注速度的恒定。
盐麸树白皮
中文名称：氯化溴英文名称：brominechloride中文名称2：溴化氯英文名称2：chlorinebromide分子式：BrCl价态特点：其中溴显+1价，氯显-1价分子量：115.4主要成分：纯品外观与性状：桔红色、挥发性不稳定的液体或气体。
熔点(℃)：-66沸点(℃)：10相对蒸气密度(空气=1)：4.1溶解性：溶于水，溶于醚。
与水反应的方程式：BrCl+H2O=HCl+HBrO有强氧化性用作工业消毒剂。
健康危害：本品在10℃时分解放出剧毒、腐蚀性的氯和溴烟雾。
吸潮或遇水反应放出有毒烟雾。
对皮肤、眼睛和粘膜有强烈的刺激性和腐蚀性。
燃爆危险：本品不燃，有毒，具强腐蚀性、强刺激性，可致人体灼伤。
危险特性：具有强氧化性。
与易燃物、可燃物接触能引起剧烈燃烧。
具有较强的腐蚀性。
室温下迅速分解,放出剧毒的氯和溴的烟雾。
吸潮或遇水会产生大量的腐蚀性烟雾。
类孟买血型是孟买血型的一种。
还有亚孟买血型等。
孟买血型最早于1952年在印度孟买市发现，在我国极其稀有，有这种血型的人在全国所占的比率仅为十几万分之一，国内仅有约30例报道。
正因为“类孟买血型”非常珍稀，其价值和意义也就尤显重大。
孟买血型在中国人当中极其稀有，因其红细胞上无A、B、H抗原，血清中除有抗A、抗B抗体外，尚有抗H抗体，唾液中可以找到A或B抗原据说，全国这种血型的人不过30人，深圳3人，广州1人，河北1人，甘肃1人，福州1人山东泰安近日发现一例，是山东省首例！
类孟买血型的人有一对调节基因ｚｚ,部分抑制了Ｈ基因在红细胞上形成Ｈ抗原的作用,但不影响唾液中Ｈ物质的合成。
唾液中ＡＢＨ物质的分泌受控于Ｓｅ基因。
红细胞上少量的Ｈ抗原可全部被Ａ或Ｂ基因的作用转化为Ａ或Ｂ抗原。
因此,类孟买血型的红细胞上一般查不到Ｈ抗原,而只有少量Ａ或Ｂ抗原。
进行血型检测时，起初会表现为O型特征，而大约三小时左右会出现原本抗原与相应抗体间的现象而表现出本身血型特征。
药名白背青荚叶汉语拼音baibeiqingjiaye英文名Helwingiajaponica(Thunb.)Dietrvar.hypoleucaHemsl.exRehd.拉丁植物动物矿物名主治水肿；热淋；便血；瘪肿；跌打瘀肿功效清热利湿；活血解毒落叶灌本，高达2m。
叶互生；叶柄长1-5cm；托叶线状分裂；叶片纸质，卵形、卵圆形，长3-9cm，宽2-6cm，先端渐尖，基部阔楔形，或近于圆形，上面淡绿色，下面被白粉，常呈灰白色或粉绿色，边缘具刺状腺质锯齿。
雌雄异株，雄花4-12，呈伞形或密伞花序，着生于叶面中脉的1/2-1/3处，雄蕊3-5，生于花盘内侧；雌花1-3，着生处与雄花同；子房卵圆形或球形，柱头3-5裂。
异形吸虫是指属于异形科的一类小型吸虫。
成虫寄生于鸟类、哺乳动物和人。
我国常见的异形类吸虫有十多种，其中已有人体感染报告的有5种，即异形吸虫（HetrophyesheterhyesV。
Siebold，1852）。
横川后殖吸虫（MetgonimusyokogawaiKatsurada，1912）钩棘单睾吸虫（HaplorchispumilioLooss，1899）。
多棘单睾吸虫（HaplorchisyokogawaiKatsuta，1932）和台湾棘带吸虫（CentrocestusformosanusNishigori，1924）。
异形吸虫病异形吸虫病：由异形吸虫或横川后殖吸虫等所引起。
这些吸虫也是通过生食或食未煮熟的淡水鱼而感染，虫卵与华文睾吸虫卵极相似。
临床上，当反复投以驱虫药后，虫卵仍不转阴时，可考虑抽取十二指肠液检查，如未获得虫卵，应考虑异形吸虫感染。
由于异形吸虫多在十二指肠以下的肠道寄生，虫体很小，并可深埋在肠绒毛间，驱虫药一般不易见效。
寄生于牛、羊肝胆管内的肝片吸虫也可寄生于人体，出现于华支睾吸虫相似的临床症状，可通过粪检虫卵鉴别。
另外，一些后睾科吸虫引起的疾病如猫后睾吸虫、麝猫后睾吸虫等，也可寄生于人体肝胆管内，国外有病例报告，我国尚未发现。
因其虫卵、囊蚴、中间宿主、感染方式、症状等均与华支睾吸虫极相似，容易误漏诊，应予注意。
消化内科形态：虫体微小，成虫体长一般为0.3—0.5mm，大的也不超过2—3mm，呈椭圆性形，前半略扁，后半较肥大，体表具有鳞棘，除口、腹、吸盘外，有的种类还有生殖吸盘。
生殖吸盘或单独存在或与腹吸盘相连构成腹殖吸盘复合器。
前咽明显，食管细长，肠支长短不一。
睾丸1—2个卵巢位于睾丸之前，受精囊和贮精囊明显。
卵小，各种异形吸虫的卵形态相似。
除台湾棘带吸虫的卵壳表面有格子状花纹外，其他异形吸虫卵与华支睾吸虫卵在形态上难以鉴别。
成虫体小，在肠道寄生时有钻入肠壁的倾向，因而虫卵可进入肠壁血管，并随血流到达脑、脊髓、肝、脾、肺心肌等组织或器官，造成严重后果。
重度感染者可出现消化道症状和消瘦。
生活史：各种异形吸虫的生活史基本相同，成虫寄生于鸟类及哺乳动物的肠道，第一中间宿主为淡水螺类。
第二中间宿主包括鱼和蛙。
在螺体内经过胞蚴、雷蚴（1—2代）和尾蚴阶段后，尾蚴从螺体逸出，侵入鱼和蛙体内发育成囊蚴，终宿主吞食囊蚴后成虫在小肠寄生。
常规的病原学检查方法是粪便涂片及沉渣镜检虫卵。
但因各种异形吸虫的卵形态相似，且与华支睾吸虫卵难以鉴别，因此了解一个地区的吸虫相，特别是地区有无细形吸虫存在将有助于诊断。
若能获得成虫，可根据成虫形态进行判断。
治疗可试用吡喹酮。
异形吸虫囊蚴在酱油、醋、和5％的盐水中可分别存活13h、24h和4天。
50℃水中7分钟，80℃水中3分钟。
开水中20秒，囊蚴即可被杀死。
因此，注意饮食卫生，不吃未煮熟的鱼肉和蛙热是避免异形吸虫感染的重要方法。
预防措施：1、带异形吸虫尾蚴的淡水鱼，是犬异形吸虫病的主要传染来源，所以在犬的日粮中禁喂一切生的淡水生鱼及其下杂2、对靠近江、河、湖、沼附近的犬必须拴养或圈养3、散养犬每年要定期进行两次驱虫。
热衰竭（heatexhaustion）高温环境劳动，出现的血液循环机能衰竭。
血压下降、脉搏呼吸加快、大量出汗、皮肤变凉、血浆和细胞间液量减少、晕眩、虚脱等症状。
这时体温正常。
在炎热的天气下作体力劳动或长跑，都可能引致热衰竭，严重的更会中暑。
热衰竭（heatexhaustion）在高气温或强热辐射环境下，由于热引起外周血管扩张和大量失水造成循环血量减少，引起颅内暂时性供血不足而发生昏厥的疾病。
亦称热晕厥或热虚脱。
一般起病迅速先有头晕、头  热衰竭痛、心悸、恶心、呕吐、大汗、皮肤湿冷、体温不高、血压下降、面色苍白、继以晕厥，通常昏厥片刻即清醒，一般不引起循环衰竭。
治疗方法使病人仰卧，饮水待血压恢复正常，不必用升压药，有心血管疾患者尤应慎用，以免增加心脏负荷而诱发心衰。
预防措施应着重降低气温。
盛夏时节，经常有一些“热衰竭”的急诊患者。
患者多是长时间坐办公室的白领，享受惯了清凉空调，一旦外出就觉得热浪袭人，不久便感觉恶心、呕吐，渐渐神志不清甚至失去知觉。
这是人长期依赖空调导致耐热能力下降，遭遇高温后人体无法及时散热而出现的中暑症状。
热衰竭和中暑可导致不省人事，须尽快召医护人员救治。
人体散热的机理失常，会引致热衰竭。
人体通常有三个调节体温的途径：排汗，汗水蒸发时可为皮肤散热。
这好比一个未上釉的瓶子渗出的水在瓶外蒸发，可冷却瓶内的水。
毛细血管扩张，把更多血液送到表皮散热。
过热时面红，就是这个缘故。
呼吸加速，把热量从肺部散发出去。
炎热的天气下大量出汗，虽可防止体温升高，但身体大量丧失水分和盐分，会使腿部及身体的肌肉抽  虚脱搐，全身无力。
如不及时补充水分和盐分，病情恶化，患者可能虚脱。
热衰竭的其他征状是眩晕、头痛、呕吐。
患者体温正常，皮肤湿冷，面色苍白；呼吸和脉搏加快。
患者如有反胃及腹泻、呕吐，会失去更多体液，使情况恶化。
将患者移置于阴凉处，最好是室内，然后让患者喝冰冻的盐水。
如患者不省人事，置其身体成复原卧式，立即召医护人员。
因天气炎热大量出汗，令身体缺少水和盐因而虚脱。
（其实是休克的一种）疲倦虚弱，皮肤湿冷苍白（这是最大的不同），脉速而弱，头痛头晕兼作呕，情绪不安，昏厥。
（患者因失水，血压下降，血不能带足够的氧到脑部，所以用救昏迷的方法有效）。
倘若湿度和温度都非常高，汗液不易在空气中蒸发，就不能靠排汗降低体温。
一个人要适应气候需时三到六个星期，在此期间会有中暑之虞。
中暑可能突然发生，体温升到摄氏四十度(华氏一百零四度)，皮肤发烫甚至干燥。
患者会头痛、眩晕、恶心。
病情恶化时，更会精神混乱，逐渐不省人事。
抢救要迅速，如不及时治疗，患者即会死亡。
婴儿及老人尤其危险。
向患者扇风，使其体温降至摄氏三十八度(华氏一百度)。
尽快找医生或召救护车。
如患者已不省人  藿香正气水事，应置其身体成复原卧式，并继续为患者扇风驱热。
把患者移到清凉的地方，平卧，给他降温（可以脱去患者一些衣物，用湿毛巾或冰给他抹身，扇凉等，但小心别反令患者冷病了）。
若患者清醒，可以给他饮一些清水，但不要给热饮或刺激品如咖啡等；同时可用藿香正气水、清凉油、十滴水、人丹等解暑。
昏迷者针刺人中、十宜穴。
送往医院诊治让患者平卧，垫高双脚，如清醒没呕吐，每15分钟给患者喝淡盐水一杯，共喝两杯。
注意别给昏倒的患者灌饮任何东西，以免呛倒患者或液体入了肺。
预防热衰竭的方法是运动前，最少要喝二杯白开水，确认远足的路线、路程、地势和天气，必须量力  热衰竭而为。
遇到不适时，应及早停下来休息；还有在夏天运动时，要穿松身、轻便、浅色容易散热的衣服；记得戴帽子或带能遮阳的东西，也多备粮水；最后有一点要提醒、建议的就是：不要单独一人去爬山！
应该三五成群结伴同行，这样才可以互相照应。
希望大家做运动时，亦要顾及安全。
适当的耐热训练可提高热耐受能力，使人更适应高温环境。
一是通过有意识的体育锻炼，增强人们的耐热能力，初夏时节每天早晚进行散步、跑步等项目约一小时，使人体出汗；二是在气温刚开始偏高时，尽量少用或不用电扇、空调。
随着温度逐步升高，先用电扇降温，气温升高到35摄氏度以上、室内气温超过28摄氏度时再启用空调。
暑脱(西医病名：热衰竭)暑脱指伴有面白、冷汗、血压降低等主要表现的中暑重症。
本病相当于西医学所说的热衰竭。
诊断依据夏令季节有暴晒或高温环境下体力劳动，长途行走，田间作业史。
年老、产妇，慢性体弱病员可在通风不良及过度疲劳、过量饮酒等情况下发生。
先有头痛、头晕、恶心，继而口渴，胸闷，脸色苍白，冷汗淋漓，四肢不温，呼吸浅快，神志模糊或昏迷，脉弱或缓慢，血压偏低。
鉴别诊断1.饥[食]厥：有进食不足或消渴患者使用降糖药物史，血糖测定有助鉴别。
2.血脱：有突然大量失血史，血常规检查有助鉴别。
辨证论治1.暑伤津气证：发热，口渴，汗多或无汗，心烦，神疲思睡，气短乏力，尿短黄，舌红，苔黄少津，脉细数无力。
清暑益气。
2.阳脱证：冷汗淋漓，四肢厥冷，神志不清，尿量减少，面色苍白，呼吸浅促，脉细欲绝。
回阳固脱。
连续几天的高温，热晕了不少人，杭州市三医院出现了首例热衰竭病人。
所幸的是，因为抢救及时，病人终于脱离了危险，出院回家。
病人姓徐，36岁，四川人，在杭州某建筑工地打工。
前天吃完中饭后，徐师傅自认为自己不太会出汗，很耐热，一吃完饭就又继续干了。
据他自己后来说，大概到下午一点多时，他感觉很口渴，因为怕下地麻烦，想想再过个把小时就可以完工了，他没喝水。
两点多时，他开始感觉头晕，想吐，脚也开始站不  中暑住了。
工友慌忙把他送到了杭州市三医院急诊室。
徐师傅被送到了医院时，呼吸急促、血压下降到了较低点，意识也开始模糊，体温达到了40℃。
医院马上展开了抢救工作。
3个小时后，徐师傅渐渐缓过神来，但仍感觉四肢无力。
在抢救徐师傅的同时，该院急诊室又收治了几位程度不同的因为天热而发病的患者，他们都有着头晕头痛，肚子痛，感冒等症状。
医生解释，热衰竭，是中暑的重症表现，严重的时候会危及生命。
而像徐师傅这样的病人，主要因为长时间暴露在高温下，体内水分过分流失所致。
所以高温天千万记得多喝水。
最理想的是根据气温的高低，每天喝1.5升至2升水。
出汗较多时可适当补充一些盐水，弥补人体因出汗而失去的盐分。
另外，夏季人体容易缺钾，使人感到倦怠疲乏，含钾茶水是极好的消暑饮品。
皮内痣是成年人最常见的一类色素痣，因其痣细胞位于表皮下方、真皮的浅层而得名，这种痣可发生于身体的任何部位，但以头颈部为最常见，不发生于掌、跖和生殖器部位。
痣的外观呈半球形，从数毫米到数厘米不等，一般不增大；表面光滑，边缘整齐，也有的呈乳头瘤样或基底有蒂。
为先天性黑色斑点，可表现为淡棕色，深棕色或黑色。
痣细胞和痣细胞巢都聚集在真皮层内，平坦或高出皮面，常生有毛发，为最常见于成年人的色素痣。
皮内痣无交界活力，不发生恶变，故一般认为色素痣生有毛发且颜色均匀而较深，边缘境界清楚者，为性质稳定的标志。
按生长部位可分为交界痣，内皮痣及复合痣三种。
早期的痣或儿童期的痣大多是交界痣，扁平的痣也常常是交界痣。
以后痣细胞渐渐脱离上皮基底层而完全进入真皮内，即为皮内痣。
当交界痣一部分或大部分已进入内皮时，即称复合痣。
在成人的外阴部常为交界痣或复合痣。
这种痣位于易摩擦和刺激的外阴部，易发生恶变成恶性黑色素瘤。
激光手术进行治疗。
皮内痣为大痣细胞分化而来，是更成熟的小痣细胞，并进入真皮及其周围结缔组织中。
这种痣位于易磨擦和刺激的外阴部，易发生恶变成恶性黑色素瘤。
为大痣细胞分化而来，是更成熟的小痣细胞，并进入真皮及其周围结缔组织中。
面部较大的痣无恶变证据者，可考虑分期部分切除，容貌、功能保存均较好，但无适用于有恶变倾向者。
也可采用全部切除，邻近皮瓣转移或游离皮肤移植。
如怀疑有恶变，应采用外科手术一次全部切除；手术应在痣的边界以外，正常皮肤上作切口。
必须小的痣切除后，可以潜行剥离皮肤创缘后直接拉拢缝合。
1、非手术疗法包括液氮冷冻、激光、电解、电烙、高频电刀以及三氯醋酸、石碳酸等化学腐蚀法，其原理是用各种不同方法使病变局部组织破坏，并逐渐脱落，靠周围组织再生修复。
虽可免于手术，但组织破坏深度不易掌握，过浅治疗不彻底且形成刺激因素，过深则遗留凹陷瘢痕，以及治疗后局部皮肤颜色有别于周围组织等均为其缺点。
2、手术疗法任何类型的色素痣，不论面积大小均可适用。
疗效稳定可靠，切下组织还可以进一步做病理检查。
异位抗利激素综合征癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。
上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时分泌的激素（降钙素）外，还释放其他激素。
异位抗利激素综合征常见于肺癌，主要是燕麦细胞癌和未分化小细胞癌，鳞状细胞癌、腺棘皮癌也可引起。
较少见与胸腺癌，胰腺癌、膀胱癌，前列腺癌等。
内分泌科癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。
出现稀释性低钠血症，轻度低钠血症时无明显症状，当血钠明显下降时（＜120mmol/L），即出现肌力减退，腱反射消失。
呈木僵状态，或有抽搐发作，以至昏迷，需和癌肿的脑部转移鉴别。
病因不明，常见于肺癌，主要是燕麦细胞癌和未分化小细胞癌，鳞状细胞癌、腺棘皮癌也可引起。
本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有：1、随机阻抑解除学说  认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。
2、APUD细胞学说  认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为原并羧细胞简称APUD细胞。
由神经脊外偶胚淤化而来，具有共同的组织化学和超微结构的特征。
3、癌基因学说  有些癌基因的功能与内分泌功能密切相关，其产物类似生长因子，生长因子受体或生长因子受体的功能性亚单位。
4、细胞分化障碍学说  产生异位激素的组织细胞在其正常的发育分化过程中，原来具有产生某些多肽激素和其他蛋白质的能力。
到分化成熟后，即不再产生这些蛋白分子。
成为肿瘤细胞后由于成熟障碍。
就仍然产生这些多肽激素或其他蛋白质。
5、很可能这些肿瘤产生的激素并非异位的，在正常时这些组织能产生少量，发生肿瘤后，产量增多而引起此综合征。
（7）在肿瘤的提取物中用放疗法或生物法证实激素的存在。
治疗包括原发肿瘤的治疗纠正低钠血症应限制每日进水量在1L以内。
低钠血症严重并有神经症状时可在密切观察下慎用3％—5％高渗盐水，或呋合塞米。
地美环素可抑制水的重吸收，每日0.6—1.2g，分3次口服，可纠正低钠血症，需注意引起氮质血症的可能。
心脏破裂多由尖刀锐器、子弹、弹片等穿透胸壁伤及心脏所致，少数则由于暴力撞击前陶引起心脏破裂。
以右心室破裂最常见，其次为左心室和右心房，左心房、心包内大血管破裂则少见。
伤员呈现休克，诉胸痛，呼吸急促，心率快，心音弱，脉率快，脉量小，血压低，颈静脉怒张，静脉压升高。
根据创伤病史及上述体征应立即进行紧急治疗。
心脏破裂心外科多由尖刀锐器、子弹、弹片等穿透胸壁伤及心脏所致，少数则由于暴力撞击前胸引起心脏破裂。
心肌梗塞达到6到7小时以上还未缓解时，由于中心粒细胞浸润而使心肌软化，在血流冲击下，也可以出现心脏破裂，是心梗的重要并发症之一。
心脏出血外溢，心包裂口保持开放畅通者，血液将从前胸伤口涌出或流人胸膜腔。
临床上出现低血容量征象：如面色苍白、呼吸浅弱、脉搏细速、血压下降等，病人可快速陷入休克，因大出血死亡。
心包腔穿刺抽出新鲜血液虽可明确诊断，暂时缓解心脏压塞症状，但约有25～40%的伤员因血块堵塞，穿刺未能抽得血液。
穿刺还可能引起冠状动脉分支受损伤。