ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
其特点为（1）表现为发热（多为驰张热型，不经处理可自行退热，热退后一般状态良好）、皮疹（多为一过性、多形性，常与发热相伴随）、关节痛（炎）、肝脾淋巴结肿大、白细胞及中性粒细胞增高。
可伴有咽痛、浆膜炎、肝损害、蛋白尿、眼炎及腹痛等；（2）类风湿因子、抗核抗体及血培养阴性；（3）血清铁蛋白增高；（4）皮疹活检常为真皮浅层血管周围中性粒细胞浸润；（5）淋巴结活检显示浆细胞和多形核白细胞的浸润，呈反应性增生。
斯蒂尔病少数可显示为坏死性淋巴结炎；（6）抗感染治疗无效，激素治疗反应好；（7）多见于青年人。
应注意的是以上特点对某一个病人来说不一定全部出现，可能在病程中逐渐出现，也可能一直未全部出现。
本病儿童中25％患者可见皮疹，男孩皮疹发生率(36％)较女孩(22％)高，发生率随年龄增高而降低。
如出现下列临床表现及阳性的实验室检查结果，应疑及本病。
1．发热是本病最突出的症状，出现也最早，典型的热型为间  斯蒂尔病歇热或峰热。
2．皮疹于躯干及四肢多见，也可见于面部，呈充血性橘红色斑丘疹或靶形疹，通常与发热伴行，昼隐夜现，呈一过性。
3．通常有关节痛和/或关节炎，早期呈少关节炎，也可发展为多关节炎。
肌痛症状也很常见。
4．外周血白细胞显著增高，主要为中性粒细胞增高，血培养阴性。
5．血清学检查：多数患者类风湿因子和抗核抗体均阴性，多种抗生素治疗无效，而糖皮质激素有效。
本病无特异性诊断方法，国内外曾制定了许多诊断或分类标准，但至今仍未有公认的统一标准。
推荐应用较多的美国Cush标准和日本标准。
一、1997年美国Cush标准二、日本标准日本标准日本成人斯蒂尔病研究委员会关于成人斯蒂尔病的诊断标准  斯蒂尔病1.发热≥39℃，并持续一周以上2.关节痛持续二周以上3.典型皮疹4.白细胞增高≥10×109/L，包括中性粒细胞≥0.80次要标准：1.咽痛2.淋巴结和/或脾肿大3.肝功能异常4.类风湿因子和抗核抗体阴性排除：1.感染性疾病（尤其是败血症和传染性单核细胞增多症）2.恶性肿瘤（尤其是恶性淋巴瘤、白血病）3.风湿病（尤其是多发性动脉炎，有关节外征象的风湿性血管炎）具有以上五项或五项以上标准，其中至少应有二项主要标准，并排除上述所列疾病，即可确诊。
儿童的诊断检查1.检验血、尿常规，血沉、C反应蛋白、肝肾功能、血浆蛋白电泳、抗核抗体、类风湿因子(RF)、补体及免疫复合物测定。
3.诊断标准①每日关节晨僵至少1h(≥6周)；②3个或3个以上关节肿(≥6，周)；③腕、掌指关节或近端指间关节肿(≥6周)；④对称性关节肿(≥6周)；⑤皮下结节；⑥手X线片改变；⑦类风湿因子阳性(滴度＞1∶32)。
须强调指出的是成人斯蒂尔病的诊断是建立在排除性诊断基础上的，至今仍无特定的统一诊断标准，即使在确诊后，仍要在治疗、随访过程中随时调整药物，以改善预后并注意排除感染、肿痛和其他疾病，从而修订诊断改变治疗方案。
在诊断斯蒂尔病之前应注意排除下列疾病：1．恶性肿瘤：白血病，淋巴瘤，血管母细胞淋巴结病等。
2．感染性疾病：病毒感染（乙肝病毒、风疹病毒、微小病毒、柯  斯蒂尔病萨奇病毒、EB病毒、巨细胞病毒、HIV等），亚急性细菌性心内膜炎，脑膜炎双球菌菌血症，淋球菌菌血症及其他细菌引起的菌血症或败血症，结核病，莱姆病），梅毒和风湿热等。
3．结缔组织病：系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、混合性结缔组织病等。
4．血管炎：结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿病、血栓性血小板减少性紫癜、大动脉炎等。
5．其他疾病：如血清病，结节病，原发性肉芽肿性肝炎，克罗恩病等。
一.非甾体类抗炎药非甾体抗炎药对部分患者能取得良好疗效，如控制发热，减轻全身症状和关节炎症。
但不能完全控制多数患者的高热和皮疹，且应用剂量较大，常引起严重的副作用，故不是治疗本病的有效药物。
二、糖皮质激素糖皮质激素是治疗本病的主要药物，当出现下列情况时，应及时应用糖皮质激素。
如非甾体类药物疗效不佳或出现严重并发症，肝功能异常、大量心包积液、心肌炎、肺炎、血管内凝血或其他脏器损害等。
强的松剂量需要1mg2mg/(kg•d)方能有效,足量的糖皮质激素可在第二天或一周内控制发热、皮疹和关节痛等症状，但使实验室指标恢复正常往往需要较长时间。
待症状消失及实验室指标正常后再开始缓慢减少强的松剂量，每一至二周减药2.5mg5mg，后期减药更要谨慎，最后用有效的小剂量维持一段较长时间。
三、免疫抑制剂及慢作用药物为了增强疗效，减少糖皮质激素用量和副作用，在病情基本控制后可并用小剂量免疫抑制剂，如环磷酰胺、硫唑嘌呤、雷公藤多甙等。
四、其他方法对于严重的成人斯蒂尔病的患者可试用大剂量免疫球蛋白静脉注射或环胞霉素A治疗。
静脉注射免疫球蛋白200400mg/kgd连续35天，必要时4周重复。
也可联合中医中药治疗。
1、忌用食物：辣椒、桂皮、生姜；2、宜用食物：薏苡仁、绿豆、豆腐、排骨、牛骨汤、羊骨汤、木瓜、蝎子、家禽、甲鱼、玉浆、胡桃、芝麻、桂圆、大枣、黑大豆
巨细胞病毒(Cytomegaoviyns，CMV)是一种疱疹病毒组DNA病毒。
分布广泛，其他动物皆可遭受感染，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。
巨细胞病毒(CytomegalovirusCMV)亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。
巨细胞病毒对人类的危害性很大，所以我们应积极预防其发生。
生物学性状CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。
本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。
病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
诊断巨细胞病毒药品  巨细胞病毒研究唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。
分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMVDNA。
用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。
IgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。
不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。
应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
CMV感染诊断中应注意的问题：CMV感染的诊断依据详见CMV感染诊断方案，临床应用中需注意以下几方面的问题。
巨细胞病毒研究1．对CMV感染的诊断主要依靠实验室检查结果，因此实验室操作从试剂选用至结果判定，都需保证质量。
采用国际上尚未公认的新方法时，应与“金标准”病毒分离等结果对照，考核其可靠性。
2．在中国小儿中，原发感染大多发生于婴幼儿时期，此时又多呈产毒型感染状态。
以后随着年龄增长趋向潜伏感染。
但在患有其他疾病时，体内病毒又可被激活，呈现产毒型感染。
如人们观察过3岁以上的53例急性黄疸型甲型肝炎，在他们的急性期除2例(3.8%）外均伴有CMV感染，其中半数以上（64.2%）为再发感染，以后随访中发现又转为潜伏感染，可以作为佐证。
3．CMV感染小儿多表现为无症状性感染，只有少数为症状性感染，且又多发生于先天性和围生期感染患儿。
在严重免疫缺陷时，可出现肺炎、肝炎等全身疾患。
4．CMV感染可累及宿主机体各个器官和系统，但产生严重病变的机会不多，靶器官的损害又与患儿的年龄有关。
中枢神经系统损害（如小头畸形、智能障碍等）和先天畸形主要见于先天性感染；肝炎、肺炎还可见于婴幼儿时期感染。
因此，在生后感染患儿身上发现有中枢神经损害和先天畸形，将其归为CMV感染所致是不科学的。
5．新生儿在娩出时，往往会在其体内混入微量母亲血液，脐带血更甚。
故从脐带血或初生新生儿血中用PCR法查得CMVDNA，以示新生儿感染也是不可靠的。
应该再次对新生儿复查或作其他病毒学检查核实。
6．对症状性CMV感染如肺炎、肝炎的诊断，仅仅依赖血清学或尿、血中病毒学检查阳性结果也欠妥当。
因为这些检测结果只能表现体内有CMV存在或复制，却无定位意义。
如从病变肺、肝组织中原位检测阳性则就可靠，但是实施困难。
因此，应该采取肺炎患儿的下呼吸道分泌物替代或排除能够引起同样病症的其他病因和病原，力求诊断可靠。
类型1．根据其感染的次序可分为：⑴原发感染(primaryinfection）：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对CMV的任何特异性抗体（6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体）；⑵再发感染（recurrentinfection），是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活（reactivation）而复制增殖；或再次感染（reinfection）外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。
CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为CMV感染。
巨细胞病毒研究  巨细胞病毒药品2．根据宿主获得感染的时间可分为：⑴先天性感染（congenitalinfection）：指由CMV感染的母亲所生育的子女，于其出生14天内（含14天）证实有CMV感染，为宫内感染所致；⑵围生期感染（perinatalinfection）：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。
以上两型都是原发性感染；⑶生后感染（postnatalinfection）或获得性感染（acquiredinfection）：指在出生12周后证实有感染（出生12周内无CMV感染证据），可以是原发感染，也可以为再发感染。
人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染27.7%，围生期感染23.7%，生后感染34%，无感染14.6%。
但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因此较晚就诊者很难确定为何型感染。
有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应格外重视，予以定期随访。
3．根据有无症状出现，又可分为：⑴症状性感染（symptomaticinfection）：指出现与CMV感染相关的症状和体征。
若CMV损害宿主2个或2个以上的器官、系统时又称全身性感染(systemicinfection），多见于先天性感染，仍可沿用病理诊断名称即巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease，CID）；若CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，则可相应地称为CMV性肝炎（CMVhepatitis）、CMV性肺炎（CMVpneumonia）或传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis）等。
在症状性感染时，患儿体内均有病毒活动，处于产毒型感染阶段。
⑵无症状性感染（asymptomaticinfection）：指体内病毒复制状态有二种情况：一是有病毒复制，若足以引起靶器官或组织损害，临床表现有体征和器官功能改变，称之为亚临床型感染（subclinicalinfection）；若未引起靶器官损害，则无相应体征和功能变化，为真正的无症状性感染。
后者是病毒处于潜伏状态或呈不全感染。
性状巨细胞病毒的研究  艾滋病人巨细胞病毒CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。
本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。
病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。
抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。
而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
CMV在人群中感染非常广泛，中国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。
病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。
通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。
（一）先天性感染妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。
患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。
存活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
（二）围产期感染产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。
（三）儿童及成人感染通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。
由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
（四）细胞转化和可能致癌作用经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。
在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMVDNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。
免疫性机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
微生物学诊断唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。
LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。
近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
防治原则丙氧鸟苷(ganciclovirDHPG）有防止CMV扩散作用。
如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。
国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决预防保健⑴进行有意识的身体素质的锻炼。
提高机体免疫机能及抗病能力，特别是育龄期妇女，以减少巨细胞病毒对胎儿的严重危害。
⑵对于孕妇或有慢性消耗性疾病、免疫力低下等患者要注意保护，使她们远离传染源。
⑶注意环境卫生、饮食卫生。
⑷乳汁中巨细胞病毒阳性者，不应哺乳。
⑸免疫防治，尚在研究和探索中。
CMV引起细胞内感染后，灭活疫苗无明显预防的作用。
怀孕早期发现有CMV原发感染及/或羊水细胞中有CMV抗原时，应中止妊娠。
减毒活疫苗可使被接种者产生抗体。
并产生对CMV的细胞免疫，减少症状性CMV感染的发生。
CMV高价免疫球蛋白对血清CMV阴性的骨髓移植受者的症状性CMV感染，有一定的保护作用，但不能预防再感染。
在接触患儿尿液或唾液后应仔细洗手，以预防后天性CMV感染。
预防输新鲜血引起的CMV感染，可用下列方法：①使用冷冻血液或经冲洗的血液；②血液输入前须贮存48小时以上；③使用经放射线照射过的血液；④使用血液滤器除去血液中的巨细胞。
治疗艾滋病人巨细胞病毒由于CMV感染患者大多处于潜伏感染状态；即使CMV在体内复制活动，也多为无症状性感染。
目前又无有效、安全的抗CMV药物，故对CMV感染的治疗，仍限于症状性感染时的对症处理；更昔洛韦因有骨髓抑制等毒副作用，因此只能在症状性感染时谨慎使用。
丙氧鸟苷（ganciclovirDHPG）有防止CMV扩散作用。
国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。
【原料】生地黄汁200克熟羊脂熟羊髓白蜂蜜各250克生姜汁25克
足太阴络脉，是十五络脉之一，亦是八脉交会穴，通冲脉，名曰公孙。
位于人体的足内侧缘，当第一跖骨基底部的前下方。
主治呕吐，胃痛腹痛，泄泻痢疾。
配中脘穴、内关穴治胃酸过多、胃痛。
公孙最早见于《黄帝内经·灵枢·经脉篇》，为足太阴脾经的络穴，别走阳明。
八脉交会穴之一，通于冲脉。
有健脾益胃、通调冲脉、消除痞疾之功。
公孙穴位置[1]?八脉交会穴，通于冲脉。
在足内侧缘，第一跖骨基底部的前下方，赤白肉际处。
在拇展肌中；有跗内侧动脉分支及足背静脉网；布有隐神经及腓浅神经分  公孙穴支。
1、胃痛、呕吐、腹痛、腹泻、痢疾等胃肠病证。
2、心烦、失眠、狂证等神志病证。
3、逆气里急、气上冲心（奔豚气）等冲脉病证。
古代记述：久疟不嗜食，多寒热汗出，善呕，痰壅胸膈，肠鸣  公孙穴切痛，厥头面肿起，烦心，狂，多饮，不嗜卧鼓胀，霍乱，心痛，脾冷胃痛，胁胀，胁痛，食不化，肠风下血，足心热或痛，痫疾。
近人报道：头晕，胸痛，心悸，下腹部痉挛，消化性溃疡，急慢性肠炎，痛经，胎盘滞留，足趾麻痛。
直刺0.6～1.2寸。
可灸。
现代常用于治疗急慢性胃炎、消化道溃疡、急慢性肠炎、神经性呕吐、消化不良、精神分裂症等。
配中脘、足三里主治胃脘胀痛；配丰隆、膻中主治呕吐、眩晕。
1、配丰隆、中魁、膻中，有健脾化痰的作用，主治呕吐痰涎，眩晕不已。
2、配解溪、中脘、足三里，有健脾化食，和中消积的作用，主治饮食停滞，胃脘疼痛。
3、配束骨、八风，有通经活络的作用，主治足趾麻痛。
呕吐痰涎、眩晕不已：公孙、丰隆、中魁、膻中。
中脘停食、疼刺不已：公孙、解溪、中脘、三里。
胁肋下痛：公孙、支沟、章门、阳陵泉。
久疟不食：公孙、内庭、厉兑。
足趾麻痛：公孙、束骨、八风。
1）公孙。
公孙，公之辈与孙之辈也，言穴内气血物质与脾土之间的关系也。
脾经物质五行属土，其父为火，其公为木，其子为金，其孙为水。
该穴名意指本穴物质为脾经与冲脉的气血相会后化成了天部的水湿风气。
本穴物质来源于二个方面，一是太白穴传来的天部之气，二是由地部孔隙传来的冲脉高温经水。
冲脉的高温地部经水出体表后急速气化与天部的气态物相合，形成了本穴天部中的水湿风气，故名。
（冲脉为经脉之海，其特点是“主渗灌溪谷”，其来源是位于人体重力场中心部的高温区胞宫，故其气血物质温压较高。
而本穴位处人之足部，在地球重力场的制约下，冲脉流行至公孙的物质为下行的水液，流行的通道是冲脉的体内经脉，故冲脉气血出公孙后会急速气化。
2）足太阴络穴。
本穴物质为天部的水湿风气，其运行为横向输散脾胃二经，有联络脾胃二经各部气血的作用，故为足太阴络穴。
3）冲脉足太阴之会。
理同公孙名解。
附注：足太阴经络穴；八脉交会穴之一，通于冲脉。
公孙穴意义：脾经与冲脉的气血相会后在此化为天部的水湿风气。
气血特征：气血物质为富含水湿的风气。
运行规律：循脾经上传商丘穴及传于胃经。
功能作用：以水湿风气的形式运化脾经之气。
《甲乙经》：“凡好太息，不嗜食，多寒热，汗出，病至则善呕，呕己乃衰，即取公孙及井俞。
《灵枢·经脉》：“去本节之后一寸”；《医学入门》：“太白后一寸陷中”；《循经考穴编》：“赤白肉际。
”《标幽赋》：“脾冷胃疼，泻公孙而立愈。
”单纯性肥胖配合天枢、梁丘、丰隆，针刺得气，平补平泻，天枢加电针，留针30分钟，每日1次，12次为一疗程。
原发性低血压配合内关，针刺得气，用电针治疗仪分别连接于双侧同名穴，每次20分钟，10-20天为一疗程。
①据报道，对消化性溃疡病人进行X线胃肠检查时，观察到针刺内关穴、足三里穴对胃蠕动多有增强作用，尤以足三里穴为明显，而针刺公孙则胃蠕动多减弱。
②据报道，针刺公孙、内关、梁丘等穴有抑制胃酸的分泌作用
丰隆穴是人体的一个穴道，丰隆穴位于该穴位于人体的小腿前外侧，当外踝尖上八寸，条口穴外，距胫骨前缘二横指（中指）。
丰隆穴在趾长伸肌外侧和腓骨短肌之间；有胫前动脉分支；当腓浅神经处。
丰隆穴是人体的一个穴道，丰隆穴位于人体的小腿前外侧，当外踝尖上八寸，条口穴外，距胫骨前缘二横指（中指）。
【定位】  真正的丰隆穴外踝尖上8寸，条口穴外1寸，胫骨前嵴外2横指处。
【解剖】在趾长伸肌外侧和腓骨短肌之间；有胫前动脉分支；当腓浅神经处。
【主治】①头痛、眩晕。
②咳嗽痰多等痰饮病证。
③癫狂。
④下肢痿痹。
【操作】直刺l～1.5寸。
现代常用于治疗耳源性眩晕、高血压、神经衰弱、精神分裂症、支气管炎、腓肠肌痉挛、肥胖症等。
丰隆穴位置配阴陵泉、商丘、足三里治疗痰湿诸症；配肺俞、尺泽治疗咳嗽痰多。
从腿的外侧找到膝眼和外踝这两个点，连成一条线，然后取这条线的中点，接下来找到腿上的胫骨，胫骨前缘外侧1.5寸，大约是两指的宽度，和刚才那个中点平齐，这个地方就是丰隆穴，每天按压1  图2到3分钟。
穴位一般比周围要敏感，按摩丰隆穴时会有轻微疼痛感。
[见图2]〖主治疾病〗头痛，眩晕，痰多咳嗽，呕吐，便秘，水肿，癫狂痛，下肢痿痹。
〖人体穴位配伍〗配风池穴治眩晕；配膻中穴、肺俞穴治痰多咳嗽。
〖刺灸法〗直刺1～1.5寸。
〖附注〗足阳明经络穴。
丰隆穴　足阳明络穴。
〖穴义〗胃经浊气在此沉降。
1）丰拢、丰隆，象声词，为轰隆之假借词。
本穴物质主要为条口穴、上巨虚穴、下巨虚穴传来的水湿云气，至本穴后，水湿云气化雨而降，且降雨量大，如雷雨之轰隆有声，故名丰拢2）足阳明络穴。
本穴位处胃经下部，气血物质为汇聚而成的天之下部水湿云气，为云化雨降之处，气压低下，胃经及脾经天部水湿浊气汇合于此，所降之雨又分走胃经及脾经各部，有联络脾胃二经各部气血物质的作用，故为足阳明络穴。
〖气血特征〗气血物质为天之下部的水湿云气。
〖运行规律〗水湿云气化雨从天部降至地部。
〖功能作用〗沉降胃浊。
〖治法〗寒则补而灸之，热则泻针出气。
操作：直刺l～1.5寸。
临床运用：丰隆穴现代常用于治疗耳源性眩晕、高血压、神经衰弱、精神分裂症、支气管炎、腓肠肌痉挛、肥胖症等。
配阴陵泉、商丘、足三里治疗痰湿诸症；配肺俞、尺泽治疗咳嗽痰多。
备注：络穴气血特征：气血物质为天之下部的水湿云气。
运行规律：水湿云气化雨从天部降至地部。
功能作用：沉降胃浊。
治法：寒则补而灸之，热则泻针出气。
配伍：配冲阳，有豁痰宁神的作用，主治狂妄行走，登高而歌，弃衣而走。
配肺俞、尺泽，有祛痰镇咳的作用，主治咳嗽，哮喘。
配照海、陶道，有涤痰醒神的作用，主治癫痫。
按摩：丰隆穴的穴肉厚而硬，点揉时可用按摩棒，或用食指节重按才行。
找穴要耐心些，可在经穴四周上下左右点按试探，取最敏感的点。
当有痰吐不出的时候，丰隆穴会变得比平时敏感许多。
取穴法：仰卧或正坐垂足，在外膝眼（犊鼻穴）下8寸，即外踝最高处与外膝眼联机之中点，距胫骨前缘二横指处取穴。
操作方法：毫针针刺法。
患者仰卧，伸腿勾足，取丰隆穴，常规消毒后，用毫针垂直进针，迅速刺入皮下，进针1－1．5寸深。
待针下有沈、涩、紧感为得气，得气后施以徐而重之手法，使针感传至二、三趾部，针感随时间延长而呈持续性加强，直至出针为止。
每次留针30分钟，每日针刺1次，10日为一疗程，其间休息2日。
适应症：高脂血症。
形体肥胖或善忘语迟或思维迟钝或痴呆嗜睡，头胀、眩晕。
释义：丰隆穴系足阳明胃经的络穴。
丰即丰满，隆指突起，足阳明经多气多血，气血于本穴会聚而隆起，肉渐丰厚，故名之。
《会元针灸学》云：丰隆者，阳血聚之而隆起，化阴络，交太阴，有丰满之象，故名丰隆。
丰隆穴主治头痛、眩晕。
咳嗽痰多等痰饮病证。
癫狂。
下肢痿痹。
搓揉丰隆穴，消除胃胀症长时间以来感觉胃胀，长嗝，食欲不佳，一般情况下不吃早餐，特别是饭后总感觉胃部不适。
采用揉、搓丰隆穴可以就消除了胃胀感，而且对早餐还有了较强的食欲。
方法：用大拇指采用点按式按丰隆穴三分钟，然后沿顺时针揉丰隆穴十分钟，后用大拇指沿丰隆穴向下单方向搓（即只能是由丰隆穴向上，而不能是由丰隆穴向下然后由下到上这样的来回搓）十分钟即可。
原因：胃胀，打嗝，食欲不佳实为胃部功能失调、消化力低下所致。
而丰隆穴具有很好的治疗慢性胃肠病、调理胃脏的功能。
痰湿与丰隆穴丰隆穴首载于《灵枢‧经脉》篇，具有调和胃气、祛湿化痰、通经活络、补益气血、醒脑安神等功效，尤被古今医学家所公认为治痰之要穴。
元‧王国瑞《玉龙歌》云：痰多宜向丰隆寻，明‧楼英《医学纲目》指出：风痰头痛，丰隆五分，灸亦得。
诸痰为病，头风喘嗽，一切痰饮，取丰隆、中脘，《备急于金方》云：丰隆主狂妄行，登高而歌，弃衣而走等等，均指出丰隆穴为治痰之要穴，又是治疗因痰所致的癫狂、咳嗽、哮喘、头痛等病症的有效穴。
痰是水液代谢障碍所产生的病理产物，又是致病的因素之一。
痰的产生主要与肺、脾、肾三脏关系密切，而首先责之于脾，故有脾为生痰之源、脾无留湿不生痰之说。
因为丰隆穴是足阳明胃经之络穴，别走于足太阴脾经，故可治脾胃二经疾患。
针刺丰隆穴可通调脾胃气机，使气行津布，中土得运，湿痰自化。
而百病皆由痰作祟，所以凡与痰有关的病症都可取丰隆穴治疗。
李时珍氏指出：凡与痰有关的病症，如痰湿犯胃之恶心呕吐；痰浊阻肺之咳嗽、哮喘；留滞中焦之胀满纳呆；溢于肌肤之肿；流注经络之肢体麻木、半身不遂；流注皮下经络之皮下肿块，如颈淋巴结核；蔽于清阳之头痛、眩晕；痰火上扰清窍之头痛；痰邪扰心之心悸、神昏、癫狂；痰阻舌络之舌喑；痰火阻肺之喉喑；痰阻胸络之胸痹；痰气搏结之梅核气以及与痰有关的疟疾等都属本穴的治疗范围。
此外，何友信氏指出，取刺丰隆穴可治疗足阳明经线上的疼痛性疾病，肌肉关节运动障碍或非疼痛性疾病。
如头痛和眼球胀痛、下颌关节风湿痛、胸部肌肉风湿痛、颈部肌肉和足背部风湿痛、小腿肌肉风湿痛等，仅用丰隆一穴施治，能实时消除或减轻足阳明经线上的疼痛，功能运动也伴随着疼痛的消失而改善，这是由于丰隆穴位于膝以下的重要位置，根据经脉所过，主治所及的治疗原则，又足阳明经为多气多血之经，故取刺本穴可有疏通本经气血阻滞的作用，所以能治疗其循经线上的病症。
高脂血症多为过食高胆固醇、高醣食物或机体本身内在脂代谢失调所致。
中国医学认为，本病属于湿痰、肥胖等范畴，多因脾失健运、聚湿生痰、痰浊瘀滞脉络所致。
故高脂血症与痰浊关系密切。
朱曾柏氏认为，在中医古典医籍中，很早就有了记载，血中脂类物质过高，无疑可以视为痰浊；或称之为脂混血中，所以按痰为主治疗。
并立化痰祛脂、升清降浊为其治疗大法。
丰隆穴是足阳明胃经之络穴，有疏通脾、胃表里二经的气血阻滞，促进水液代谢的作用，降痰浊、化瘀血，泄热通腑，故可治疗由于痰浊瘀阻经络而致的高脂血症。
临床观察，随着血脂日趋正常，形体肥胖、善忘语迟、思维迟钝、痴呆嗜睡、头胀眩晕等症状也随之好转或消除。
宋昌淳  高级工程师。
男，汉族，1943年8月出生，浙江衢县人。
1959年毕业于山西医学院本科。
宋昌淳高级工程师。
1992年以来，认真学习,《半月谈·内部版》杂志，并参加评刊活动。
其中1996年被评为1—6期优秀评刊员。
得到《半月谈》杂志社的表扬和奖励。
2001年4月，著有《党的光辉历程一一由此忆方志敏烈士》被收入大型文献《话说邓小平理论》之论文卷《邓小平理论的实践》，并被评为征文优秀作品奖。
2001年发表于《中国自然医学杂志》上的论文《中药治愈肝病4例》，经中国医学专家小组评议、审核、推荐，获准在德国举办的“国际医疗远程会诊暨东西方医学学术交流研讨会”上宣读；2002年，经“新世纪优秀医学成果评委会评为200篇新世纪优秀医学成果（论文）”；并被确定为“第二届中国医药卫生科技学术年会暨新世纪优秀医学成果颁奖交流大会”交流成果；2004年被《中国医院院长大会（2004）暨医药卫生科技学术交流大会》研究为大会指定书面交流成果，并已于2004年6月在北京人民大会堂交流推广使用，直接传给下代医务人员为人民服务，为病人谋利益。
如此代代相传，科技成果转化为社会生产力，创造显著的经济和社会效益。
对国家、民族、人类获得经济和社会效益将是无限的。
1、2001年7月1日，撰写的论文《党的光辉历程——由忆方志敏烈士》被收入大型文献《话说邓小平理论》之论文卷《邓小平理论的实践》，并被中共中央党校邓小平理论研究中心评为征文优秀作品奖；2、2006年10月23日，浙江省科学技术进步奖推荐科技成果《肝炎清》；3、2007年7月2日，获得中国传统医学优秀诊疗技术成果论证证书；4、2008年12月18日，入选为“世界华人重大学术科研成果公报”；5、2008年，撰写的《忆方志敏在1927-1934》一文被决策者杂志社评为首届“共和国60年重大理论成果”特点奖，此文已被收入《共和国60年重大获奖理论成果汇编》论文卷一书，并成为“共和国建设重大贡献‘金五星’一级勋章”获得者；《中国自然医学杂志》；6、2009年6月，在“建国60周年奋进奖”评选活动中荣获“特别金奖”，并授予“拓荒者”荣誉称号；7、2009年7月，被《中华名人志》编审委员会授予“中华知名艺术家”及入编《中华名人志》；8、2009年，在“1949-2009建国60周年百名共和国百业英才人物”评选活动中荣获“共和国百业英才人物”荣誉金奖，被授予“共和国百业英才人物”荣誉称号；9、2009年9月，在喜庆建国60周年“百家建设工程金爵奖”评选活动中荣摘“特别金奖”桂冠，并被授予“百家建设工程”荣誉称号。
骨痛热症是一种严重、似感冒的病症。
它能侵袭婴儿，少年儿童及成年人，但很少导致死亡。
骨痛热症何谓骨痛热(Denguefever)症?骨痛热症是由蚊子传染滤过性的毒菌所引起的。
骨痛热症（登革热）大致上可分两大类：一类为骨痛溢血热症（DHF），另一类为骨痛休克综合症（DSS）。
病毒如何传染?骨痛热（登革热）症是通过受感染的雌性伊蚊，把滤过性病毒传染给人类。
一般上当其他蚊子吸到这些感染滤过性病毒患者的血时，便感染这种病毒，而蚊子再到处叮人，便把病菌传播给其他人。
骨痛热症的滤过性病毒能潜伏在人体内3－14天不等（平均常见的是4－6天）。
患者通常会经历突发性的高烧及变化复杂而又不明确的迹象和症状。
有何症状呢?骨痛热症的迹象和症状因患者的年龄而异。
婴儿及年幼的儿童婴儿及幼童受病毒感染后会发高烧和出现红疹。
少年及成年人少年及成年人受病毒感染后会发烧，偶尔有突发性的高烧，严重的头痛，眼球后方感到疼痛，肌肉和关节疼痛，并出现红疹。
骨痛溢血热（DHF）与骨痛休克综合症（DSS）之间的差异骨痛溢血热症（DHF）与骨痛休克综合症（DSS）的特点是：最初病发时都会突然发高烧，烧度可达摄氏40－41度（40-41C），并持续2-7天不退，以及其他变化复杂而不明确的迹象和症状。
当骨痛热症在急性的病发期，很难区分患者的骨痛热症是属骨痛溢血热症（DHF）或者骨痛休克综合症（DSS）还是由其他病毒所引起的疾病。
当骨痛热症进入危急阶段之前的24小时和之后的24小时，不论骨痛溢血热症（DHF）或者骨痛休克综合症（DSS）都会重复出现体温恢复正常或比正常体温还低的水平。
骨痛溢血热症的症状包括:发烧剧烈的头痛眼球后方疼痛关节疼痛及身体的肌肉疼痛反胃及呕吐皮肤红疹－通常出现在患病的第二天和第六天大致上，患者在7天内病况严重，接下来的几个星期则会感觉到极度虚弱。
当病患者发病的第3和第8天期间，通常血小板的含量少于10万/立方毫米。
骨痛溢血热症（DHF）会引起发烧，咳嗽，头痛，呕吐和腹痛等。
这些都会持续2－4天不等。
有时候可能出现血凝固问题，甚至导致内出血，及死亡。
如果骨痛溢血热症没有适当的治疗，也可能引发骨痛休克综合症（DSS）。
患上严重的骨痛溢血热症（DHF）或骨痛休克综合症（DSS）的住院病人，最初的数天内病人会发烧及出现不明显的迹象和症状等反应，随之病人的病情会突然地恶化。
起初病人会昏睡，之后演变成烦躁不安宁，以及迅速进入危急状况，甚至休克。
骨痛溢血热症（DHF）或骨痛休克综合症（DSS）通常是在病人恢复正常体温或以下的24小时后，进入危急的状况。
在这期间，会显示出血现象及血液循环系统发生故障的迹象。
出血的现象，一般包括：皮下出血（如：瘀斑和紫癜），齿龈出血，鼻孔出血以及肠胃道出血和月经大量出血。
当病人休克之前，通常会经历剧烈的腹痛。
（介于被蚊子叮后与出现发作的症状之间的时期）骨痛热症或骨痛溢血热症的病毒可能存在体内潜伏3－14天之间。
一般上、大多数的病例从酝酿到发作的潜伏期平均是介于4－6天之间。
被病毒感染的病患者、在病发之前是否会把病毒传染给其他人?骨痛热症的病毒多数属于无感染性的病毒，它不会通过人与人之间的沟通接触而互相传播感染。
如何证实是否患上骨痛热症?通过血液化验隔离骨痛热症的病毒或侦查血清内是否含特殊的抗体（血清化验）来诊断病情。
一旦病情发作，应该尽早为病人采取血液样本作病毒抗体检验。
有必要的话，2－3星期之后应再抽血作一次检验。
市场上有一些以专一的血清样本化验为基础的快速商业化服务设备。
但是，它们可能不比传统的血清化验来得准确。
哪些治疗骨痛热症的方式最有效?目前还没有抗滤过性病原体的药物可以治疗骨痛热症。
治疗在很大的程度上是靠控制症状和避免严重骨痛溢血热症（DHF）或骨痛休克综合症（DSS）所产生的并发症。
及早控制病情有赖于每日密切的监视患者的血小板含量，在必要时能及时为患者补充液体，以及输血矫正血小板成份的不足。
如果您怀疑自己患上骨痛热症，请教您的家庭医生或到最近的医院急诊处就医。
及早发现疾病和接受治疗能保住您的性命。
如果您的症状令医生怀疑您患上骨痛溢血热症，您会马上被送入医院治疗。
您的血压和血细胞计数会被密切的监视。
症状发作之后，其感染期多长?受感染的个别部位将不会直接传染其他部位。
然而、如果患者在最初感染骨痛热症发烧的期间被蚊子叮了，那这只蚊子便可能感染到骨痛热症，同时、当它再叮人吸血时，也把病毒传播给其他人。
曾经感染过骨痛热症的人是否会再感染到骨痛热症?骨痛热症的病毒有4种菌株。
感染到其中一种菌株并不能提供对其他相对的菌株的长期预防的作用。
证据也显示曾感染过其他菌株的病患者，再感染骨痛溢血热症(DHF）/骨痛休克综合症（DSS）的危险性比较高。
如何避免感染到骨痛热症?最佳的预防方法是避免被伊蚊叮到。
传播骨痛热症的蚊子通常是在住家附近或屋内繁殖。
凡是有停滞的水的地方都是蚊子繁殖的温床，如：盒子，罐子，花盆等。
那些带有骨痛热病菌的旅客，到我国旅游时会把病毒引进来。
而国人到那些有骨痛热病毒的感染区域旅行时，也可能感染到病毒。
避免被蚊子叮着，最明智的做法就是避免到骨痛热病毒感染性高的危险区域。
防范的方法包括：选择有蚊帐或有冷气的房间，喷杀虫剂杀除屋内的蚊子，以及喷洒含有二乙基的甲苯酰胺的驱虫剂。
当您需要到一个病毒感染性高的国家时，应事先查询当地的流行性疾病，做好一切防范的工作。
是否可以注射骨痛热疫苗做防范?到目前为止，市场上还没有安全和有效的疫苗，可以对抗骨痛热症的病毒。
因此、这些对生命造成威胁的疾病，必须做足防范措施，以免被蚊子叮着而感染到病毒。
如何预防和控制骨痛热症?住家内外应保持卫生清洁。
有系统的例行视察周围，防止伊蚊在住家和住家周围滋生。
公众也可以喷洒杀虫剂和在花盆内放置小石粒，阻止蚊子在水中产卵。
私人住宅者，应该时常检查和修补屋顶有缺陷的排水系统，以及喷洒有防蚊虫作用的油漆，和注意园内的花盆托盘内是否积水。
百科学者张弦在对医学理论的研究中发现，包括人体在内的诸多生命体，都存在一个与生俱来、自发作用的自愈系统，使其得以维持健康状态，免予在来自外界的物理、化学、微生物等侵害中丧失生命力。
他愈力指的是外在于人体又作用于人体，帮助人体免除病患的作用力的总和。
包含药物等化学办法，手术、针灸、热敷冰镇、射线、磁场、推拿按摩等物理办法和心理暗示、被动性肢体运动等引导办法等等，通过人体自愈力的配合，最后达到康复的目的。
他愈力和自愈力的总和是痊愈力，也叫康复力。
单纯依赖他愈力后果严重。
随着现代社会和科学文明的不断发展，现代人的物质生活不断丰富，可是人们的健康状况却不容乐观。
据权威部门报告，70％以上的职业人群有不同程度的亚健康状态，全国高血压患者有1.6亿，糖尿病人4000万以上，每年新增癌症病人200万；知识分子的平均寿命比10年前下降了5岁，仅为53岁，比全国平均寿命则低17岁。
“健康虽不是一切，但没有健康就没有一切”的观念促使人们更注重和寻求如何运用最好的方法来预防、缓解和改善亚健康及慢性病的问题。
百科学者张弦在对医学理论的研究中发现，包括人体在内的诸多生命体，都存在一个与生俱来、自发作用的自愈系统，使其得以维持健康状态，免于在来自外界的物理、化学、微生物等侵害中丧失生命力。
相对于自愈系统而言，随着医学的不断发展，还建立起一个不断强化的外在于人体的他愈系统，这个系统由治疗机构、治疗康复器械药物、治疗执行者、康复辅助者、治疗与康复的科学、经验等共同构成，其核心作用对于患病者、受伤者（或处于亚健康状态者）而言，表现为他愈力。
虽然现代医学取得了很大的发展，使许多疾病得到了有效的控制，但随之而来的是化学药品、合成药物的毒副作用日趋严重，医源性疾病和药源性疾病大量涌现。
据国家卫生部报道，中国每年约有19.2万人死于药源性疾病。
对高血压、糖尿病、痛风、类风湿关节炎等各种慢性疾病来说，药物治疗虽然可以有效控制疾病的症状和病情，但大多数情况下药物只能治标很难治本，所以慢性病患者的病情常常是缓慢地不断地加重，药物使用量也是逐步增加，药物的毒副作用越来越甚，对人体各系统脏器和正常菌群又产生更多破坏，从而形成恶性循环。
所以许多病人发现自己药越吃越多，慢性病也越生越多，以致精神郁闷、压抑，对疾病治疗缺乏信心，生活质量也日益下降。
批准文号国药准字h22025  甲硝唑氯化钠注射液[1]624药品本位码86903411000143中文名称甲硝唑氯化钠注射液英文名称metronidazoleinjection生产企业吉林省广春药业有限公司剂型是否医保是产品规格250ml:0.5g产品包装性状本品为无色或几乎无色的澄明液体。
适应症主要用于厌氧菌感染的治疗。
作用类别不良反应15%～30%病例出现不良反应，以消化道反应最为常见，包括恶心、呕吐、食欲不振、腹部绞痛，一般不影响治疗；神经系统症状有头痛、眩晕，偶有感觉异常、肢体麻木、共济失调、多发性神经炎等，大剂量可致抽搐。
少数病例发生荨麻疹、潮红、瘙痒、膀胱炎、排尿困难、口中金属味及白细胞减少等，均属可逆性，停药后自行恢复。
禁忌症有活动性中枢神经系统疾患和血液病者禁用。
药理作用贮藏方法遮光，密闭保存。
注意事项（1）对诊断的干扰：本品的代谢产物可使尿液呈深红色。
（2）原有肝脏疾患者，剂量应减少。
（3）本品可抑制酒精代谢，用药期间应戒酒，饮酒后可能出现腹痛、呕吐、头痛等症状。
批准日期2006-01-04药理毒理甲硝唑对大多数厌氧菌具有强大的抗菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作，抗菌谱包括脆弱拟杆菌，和其他拟杆菌，梭形杆菌、产气梭状芽胞杆菌、真杆菌、韦容球菌、消化球菌和消化链球菌等，放线菌属、乳酸杆菌属、丙酸杆菌属对本品耐药。
其杀浓度稍高于抑菌浓度。
本品尚，可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂。
体外试验证明，药物浓度为1~2mg/l时，溶组织阿米巴于6~20小时即可发生形态改变，24小时内全部被杀灭，浓度为0.2mg/l，72小时内可杀死溶组织阿米巴。
对某些动物有致癌作用。
【药代动力学】静脉给药后20分钟达峰值。
蛋白结合率<5%，吸收后广泛分布于各组织和体液中，且能通过血脑屏障，药物有效浓度能够出现在唾液、胎盘、胆汁、乳汁、羊水、精液、尿液、脓液和脑脊液中。
有报道，药物在胎盘、乳汁、胆汁的浓度与血药浓度相似。
本品经肾排出60~80%，约20%的原形药从尿中排出，其余以代谢产物（25%为葡萄糖醛酸结合物。
14%为其他代谢结合物）形式由尿排出。
药物过量大剂量可致抽搐。
孕妇用药孕妇及哺乳期妇女禁用。
儿童用药老年用药由于老年人肝功能减退，应用本品时药动学有所改变，严监测血药浓度。
甲硝唑氯化钠注射液JiaxiaozuoLvhuanaZhusheyeMetronidazoleandSodiumChlorideInjection本品为甲硝唑与氯化钠的灭菌水溶液。
含甲硝唑（C6H9N3O3）和氯化钠（NaCl）均应为标示量的93.0%～107.0%。
[性状]本品为无色至微黄色的澄明液体。
[鉴别]（1）取本品适量（约相当于甲硝唑0.1g），置分液漏斗中，加氯化钠8.82g（规格：含甲硝唑5mg/ml）或22.05g（规格：含甲硝唑2mg/ml），振摇，加丙酮20ml（规格：含甲硝唑5mg/ml）或50ml（规格：含甲硝唑2mg/ml），振摇，静置分层，取上层溶液蒸干，取残渣照红外分光光度法（附录ⅣC），本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集112）一致。
[检查]pH值应为4.5～7.0（附录ⅥH）。
有关物质取本品适量，用水稀释制成每1ml中约含甲硝唑0.2mg的溶液，作为供试品溶液。
照甲硝唑项下的有关物质方法检查，供试品溶液的色谱图中如有与2-甲基-5-硝基咪唑相同保留时间的色谱峰，其峰面积不得大于对照溶液中甲硝唑峰面积的2.5倍（0.5%）；其他杂质峰面积之和不得大于对照溶液中甲硝唑峰面积的2.5倍（0.5%）。
细菌内毒素取本品，依法检查（附录ⅪE），每1ml中含内毒素的量应小于0.35EU。
无菌取本品，用薄膜过滤法处理后，用pH7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液不少于500ml/膜，分次冲洗后，以生孢梭菌作为阳性对照菌，依法检查（附录ⅪH），应符合规定。
渗透压取本品，依法检查（附录ⅨG），毫渗透压摩尔浓度应为260~340mOsm/kg。
[含量测定]甲硝唑照高效液相色谱法（附录VD）测定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇－水（20:80）为流动相；检测波长为320nm。
理论板数按甲硝唑峰计算不低于2000。
测定法精密量取本品适量，加适量流动相定量稀释至每1ml中约含甲硝唑0.2mg的溶液，摇匀，精密量取10μl，注入液相色谱仪，记录色谱图；另取甲硝唑对照品适量，精密称定，同法测定。
氯化钠精密量取本品10ml，加水至50ml，加2%糊精溶液5ml、碳酸钙0.1g与荧光黄指示液5～8滴，摇匀，用硝酸银滴定液（0.1mol/L）滴定至浑浊液由黄绿色变为微红色。
[类别]同甲硝唑。
[规格]（1）100ml：甲硝唑0.5g与氯化钠0.8g（2）100ml：甲硝唑0.5g与氯化钠0.9g（3）250ml：甲硝唑0.5g与氯化钠2.25g（4）250ml：甲硝唑1.25g与氯化钠2.0g[贮藏]遮光，密封保存。
每粒装0.5克口服，一次5粒，一日3次，温开水送服。
2．该药品宜饭前服用。
3．高血压、心脏病、糖尿病、肝病、肾病等慢性病患者应在医师指导下服用。
4．该药品不宜长期服用，服药2周症状无缓解，应去医院就诊。
温肾助阳，益气养血，填精补髓。
适用于肾阳虚衰，气虚血亏引起的腰膝酸软，畏寒肢冷等症。
儿童、孕妇禁用；阴虚阳亢、实热症者忌用。
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性IgE介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
一变应原凡进入机体能诱导产生特异性IgE类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。
有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。
一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2等。
二抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。
正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。
IgE主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.被变应原刺激后，易于产生IgE类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHCⅡ类基因中的某些位点有关，IgE为亲细胞抗体，能通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体（FcεR）结合。
结合于细胞表面的IgE比较稳定不易降解。
三肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。
此二类细胞来源于髓样干细胞前体。
其细胞表面均具有高亲和力的IgEFc受体，能与IgEFc段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
2．嗜酸性粒细胞一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。
在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophillchemotacticfactorofanaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。
嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬和破坏肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。
近年来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如IL-3、IL-5、GM-CSF或PAF活化后，亦可表达高亲和力的IgEFc受体，引发脱颗粒，参与Ⅰ型超敏反应晚期相的形成和维持。
四活性介质指肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质1．由脱出颗粒释放的活性介质①组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。
此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺酶降解，失去活性。
②激肽（kinin）：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒所释放的激肽原酶，作用于血浆中的激肽原使之活化，而生成的活性介质。
其中缓激肽有收缩平滑肌、扩张血管和增强毛细血管通透性的作用，并能刺激痛觉神经引起疼痛。
??细胞新合成的活性介质①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素D2（pnostaglandins，PGD2）：LTS和PGD2是引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应的主要介质。
二者均为花生四烯酸的衍生物，由活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的胞膜磷脂释放的花生四烯酸，经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2）途径生成。
LTs由LTC4、LTD4、LTE4组成，主要作用是能强烈持久地收缩平滑肌、扩张血管、增强毛细血管的通透性以及促进粘液腺体的分泌。
PGD2也有引起支气管平滑肌收缩、使血管扩张、毛细血管通透性增加的作用。
②血小板活化因子（platletactivatingfactionPAF）：是羟基化磷脂经磷脂酶A2及乙酰转移酶作用的产物，主要由嗜碱性粒细胞产生。
它能使血小板凝集、活化、并释放组胺等介质，参与Ⅰ型超敏反应的晚期相反应。
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段一致敏阶段指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性IgE类抗体。
IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体结合，使之致敏的阶段。
在此阶段形成的结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。
二激发阶段指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。
一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上IgE分子结合，使细胞表面的IgE受体（FcεR1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。
除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
三效应阶段指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。
早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用一过敏性休克过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
⒈药物过敏性休克　以青霉素引起者最为常见。
青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE，使之致敏。
当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。
青霉素在弱碱性溶液中容易降解，因而使用时应新鲜配制。
值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过青霉菌孢子或使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械，机体已处于致敏状态之故。
其他药物如普鲁卡因、链霉素、有机碘等，偶尔也可引起过敏性休克。
⒉血清过敏性休克　血清过敏性休克又称血清过敏症或再次血清病。
常发生于既往曾用过动物免疫血清，机体已处于致敏状态，后来再次接受同种动物免疫血清的个体。
临床上使用破伤风抗毒素或白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，可出现此种反应。
二呼吸道过敏反应多因吸入植物花粉、尘螨、真菌孢子等变应原引起，常见疾病有过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
过敏性哮喘可表现有早期相反应和晚期相反应两种类型。
三消化道过敏反应少数人在食入鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物后可发生恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状为主的过敏性胃肠炎。
严重者可出现过敏性休克。
四皮肤过敏反应可因药物、食物、花粉、肠道寄生虫及寒冷刺激等引起，主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。
Ⅰ型超敏反应的防治原则是：寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
（一）寻找变应原临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。
皮肤试验常用的有：1．青霉素皮试取0.1ml含10~50单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射，15~20分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径≤1cm全身不适者均为阳性。
2．异种动物免疫血清皮试将1：100~1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，结果判定同青霉素皮试。
（二）脱敏疗法或减敏疗法某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常采用脱敏疗法或减敏疗法防治Ⅰ型超敏反应的发生。
⒈脱敏注射：在用抗毒素血清治疗某些主要由外毒素引起的疾病时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短间隔（20～30min）、连续多次注射抗毒素的方法进行脱敏，然后再大量注射进行治疗，不致发生超敏反应。
脱敏注射的原理：可能是小剂量变应原进入机体，仅与少数致敏细胞上的IgE结合，脱颗粒后释放活性介质较少，不足以引起临床反应，而少量的介质可被体液中的介质灭活物质迅速破坏。
短时间内，经多次注射变应原，体内致敏细胞逐渐脱敏，直至机体致敏状态被解除，此时再注射大量抗毒素不会发生过敏反应。
但这种脱敏是暂时的，经一定时间后，机体又可重建致敏状态。
⒉脱敏疗法对某些已查明，但日常生活中又不可能完全避免再接触的变应原如花粉、尘螨等可采用小剂量、间隔较长时间（1w左右）、多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗，可防止疾病复发。
其作用机制可能是反复多次皮下注射变应原，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，该类抗体与再次进入机体的相应变应原结合，可阻止其与致敏细胞上的IgE结合，从而阻断超敏反应的进行。
故这种抗体又被称为封闭抗体（blockingantibody）。
也有人认为减敏疗法的发生机制与诱导特异性Ts细胞产生、分泌TGF-β等细胞因子，抑制IgE的合成有关。
（三）药物治疗使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治Ⅰ型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
⒈抑制活性介质合成和释放的药物①阿司匹林：为环氧合酶抑制剂，可阻断花生四烯酸经环氧合酶作用生成PGD2。
②色苷酸二钠：可稳定细胞膜，抑制致敏细胞脱颗粒，减少或阻止活性介质的释放。
③肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱及前列腺素E等：能激活腺苷酸环化酶，增加CAMP的生成，阻止CAMP的降解，此两类药物均能提高细胞内CAMP水平，抑制致敏细胞脱颗粒、释放活性介质。
⒉活性介质拮抗药苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等组胺受体竞争剂，可通过与组胺竞争结合效应器官上的组胺H1受体，发挥抗组胺作用；乙酰水杨酸对缓激肽有拮抗作用；多根皮苷酊磷酸盐为白三烯的拮抗剂。
⒊改善效应器官反应性的药物：肾上腺素能使小动脉、毛细血管收缩，降低血管通透性，常用于抢救过敏性休克；此外，还具有使支气管舒张，解除支气管平滑肌痉挛的作用。
葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等，除具有解痉，降低血管通透性外，也可减轻皮肤和粘膜的炎症反应。
病史回顾症状，症状与环境，季节和情况变化的关系，其临床过程和类似问题的家族史应能得到充分的信息将疾病归类于特应性疾病.判断病人是否为过敏性，病史比试验更有价值，因而除非临床上有特应症的信服证据，否则让病人做广泛的皮试是不妥当的.发病年龄是个重要线索（儿童的哮喘比30岁以后开始的哮喘更可能是过敏性的）.季节性的病状（与特异性花粉季节相符）或者接触动物，干草或尘埃后出现症状，或在特定环境（在家庭）发生症状都提示是此病.有关因素（诸如吸烟，其他污染物，冷空气，运动，饮酒，某些药物和生活中的压力）在发病的作用应予评估.非特异性试验血和分泌液中的嗜酸粒细胞与特应性疾病，特别是哮喘和特应性皮炎有关.在特应性皮炎，IgE浓度增高，在疾病加重时IgE浓度将升高，缓解时下降.虽然在特应性哮喘和变应性鼻炎时IgE常升高，但对这些疾病并无诊断意义.偶尔十分高浓度的IgE可能有助于诊断肺霉曲菌病（参见第176节）或高IgE综合征（参见第147节）特异性试验可确定对一种特别的过敏原或多种过敏原的敏感性.皮肤试验是确定特异性敏感性最适宜的方法.皮试过敏原应有所选择，尽可能根据病史所提供的线索.试验溶液用吸入，食入或注入过敏物质所制备的提取液（如树，园林和野草的风媒花粉，屋尘螨；动物皮屑和血清；昆虫毒液；食物和青霉素及它的衍生物）.近来少数过敏原提取液已标准化，它们的效力易变.现在许多常用的是标准化的提取液.首先常用挑刺试验，测试时在皮肤上滴加滴稀释的过敏原提取液，然后在该处挑刺或刺穿皮肤.通常用一支细探针尖或27号针尖，以20°角度挑起皮肤直至针尖突感松弛.皮内试验时，将稀释的无菌提取液注入皮内产生1或2mm皮疱（应用1ml注射器和27号短斜面针尖）.每次皮肤试验应包括单独稀释液的阴性对照和组胺（挑刺试验为10mg/ml或皮内试验为0.1mg/ml）的阳性对照.若在15分钟内产生风团和红斑，且风团直径比对照至少大0.5cm以上则为阳性.皮肤挑刺试验通常对大多数过敏原已足够敏感.当怀疑有吸入性过敏原而挑刺试验阴性或模棱两可时才应用更敏感的皮内试验.对于食物过敏可单独用挑刺试验作诊断.皮内试验可能产生阳性反应，但经双盲口服激发症状的激发试验证实并无临床意义.放射性过敏原吸附试验（RAST）应用于患全身性皮炎，极度皮肤划痕症或病人不能合作或不能停用抗组胺类药物，直接皮肤试验不可能进行的病人.RAST检测过敏原特异性血清IgE,将已知过敏原制成种不溶性多聚过敏原的结合物，与待测血清混合，血清内存在的过敏原特异性IgE将吸附在结合物上，再加入125I标记的抗IgE抗体，测量结合物摄取的放射活性，即可确定病人循环中的特异性IgE含量.白细胞组胺释放试验是种体外试验，通过测定病人白细胞在过敏原诱导下释放组胺的量来检测致敏嗜碱粒细胞上的过敏原特异性IgE.这是种有价值的研究手段，可了解过敏应答的机制.与RAST相似，它可提供非诊断性的信息，偶尔也用于临床.激发试验可应用在一种皮肤试验呈阳性，但提出此特别的过敏原是否与症状有关的问题时.将过敏原作用于眼睛，鼻或肺，眼激发试验通常并不比皮试优越，故很少采用.鼻激发试验偶然采用，主要作为研究手段.支气管激发试验主要也作为研究手段，当种阳性皮试的意义不甚明了或者无合适的皮试试剂可证明症状与病人所接触的物质（如职业相关哮喘）的相关性时，有时才应用支气管激发试验.当怀疑所发生的规律性症状与食物有关，而皮试的临床意义又不清楚时可作口服激发试验.应用可靠的抗原试剂作皮试，若是阴性，也不能排除临床症状由食物所致的可能性.激发试验是唯可检测食物添加剂过敏的方法（见下文食物排除和激发试验）.未被证明有效的试验　皮肤或舌下激发试验或白细胞毒性试验无明显的证据表明它们可用于变应性疾病的诊断.
外科是研究外科疾病的发生，发展规律及其临床表现，诊断，预防和治疗的科学，是以手术切除、修补为主要治病手段的专业科室。
随着显微外科技术的应用，外科得到了较大的发展。
各医院外科的专科设置原则与内科类同，通常与内科相对应。
外科疾病分为五大类：创伤，感染，肿瘤，畸形和功能障碍。
词语信息【词目】外科  外科手术【拼音】wàìkē【英文】surgery【基本解释】[surgicaldepartment;surgery]医疗机构中主要用手术治疗疾病的一科详细解释1、主要用手术治疗体内外疾病的医学分科。
与内科相对。
《儒林外史》第三回：“范进因这一个嘴巴，却也打晕了，昏倒於地……众人扶起，借庙门口一个外科郎中‘跳驼子’板凳上坐着。
”2、指外科医生。
清和邦额《夜谭随录·霍筠》：“媪且走且应曰：‘家有病人，去觅外科耳。
’”外科是研究外科疾病的发生，发展规律及其临床表现，诊断，预防和治疗的科学。
外科外科疾病分为五大类：创伤，感染，肿瘤，畸形和功能障碍。
这些疾病往往需要以手术或手法处理作为主要手段来治疗。
因此，手术就成为外科所特有的一种治疗方法。
人们也往往把是否需要手术治疗作为区别内科还是外科疾病的标准。