ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
气泡压迫局部组织常见于四肢关节，特别是膝关节、肩关节等处，引起剧烈的疼痛，这种现象，称为“屈肢痛”；飞机迅速上升下降时产生的气压剧烈变化，可引起中耳的疼痛，称为航空性中耳炎。
军用飞机飞行时，气压改变迅速剧烈，咽鼓管功能正常的有经验的飞行员都能及时作通气动作，一般也不会发生中耳损伤。
所以选拔飞行员时，要注意耳功能。
旅客机一般不会经受压力剧变，所以旅客很少发生中耳气压损伤。
航空中的气压变化还可引起乘员的牙痛，称航空性牙痛，多见于军事飞行人员，其特点是以病牙为中心，向耳周围或颌骨处扩散。
民航客机气压变化慢，旅客不会出现航空性牙痛。
龋齿继发牙髓损伤常是引起牙痛的主要原因，压力降低，髓腔内残留气体膨胀，压迫血管，引起牙痛。
牙本质过敏、牙周炎、冠周炎等也可能引起航空性牙痛。
高空缺氧外界压力降低时，空气中的绝对氧分压也相应降低，引起飞行人员的高空缺氧。
在3000米高度时人会出现轻度缺氧，4600米高度可发生中等度缺氧，在6100米以上的高度，可出现严重的缺氧状态。
脑和感觉器官对缺氧非常敏感，缺氧直接影响乘员的协调动作和智能功能(记忆、理解、判断)，严重缺氧会引起意识障碍，导致严重的飞行事故。
现代飞机的飞行高度不超过7000米公里，一般仍可用敞开式座舱。
性能较高的飞机则采用密封式增压座舱，它可以有效地防护高空的低压缺氧、低温、高速气流等不良因素对飞行人员的伤害。
增压座舱主要由能承受一定压差、具有良好密闭性能的座舱结构和环境控制系统组成。
增压座舱可分为通风式、再生式两种。
飞行器升、降时会产生超重，航天器在宇宙空间飞行时会产生失重，两者对人体生理功能均有影响。
航空航天飞行器飞行时速度快，机动性强，产生强大的超重(又称加速度、过载)。
重力作用于人体的方向由头至足的则称正超重；反之，重力的方向由足至头时称负超重。
正超重时，血液受惯性力作用由上身转移到下身，引起头部、上身缺血，视力障碍，严重时可发生晕厥。
训练、穿着抗荷服可提高超重耐力。
航天器发射和返回时同样产生时间较长的加速、减速超重，超重值可达8G左右。
高G值的超重，人取坐姿难以适应，所以航天员通常采取仰卧姿，这对人体的影响较轻。
人对8G值的横向超重可耐受十多分钟。
航天中经受的这种横向超重，一般人都可以耐受。
飞行中各种加速度对人体的前庭器官是一种刺激，在适宜范围内一般不会引起不良反应，当加速度刺激频繁、剧烈，时间较长，超过前庭器官的阈值，即可引起运动病反应。
运动病有晕船、晕机、晕车、航天运动病等。
主要症状是头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等。
病因与前庭器官密切相关，丧失前庭功能的聋哑人前庭器官发育不全的人，一般不会发生运动病。
军事飞行中乘员晕机的较多。
民航客机飞行平稳，座舱舒适，发生晕机的旅客一般不超过6%。
失重是航天飞行中的一个特殊物理因素。
人体的结构特点，保证人对重力的对抗和适应。
载人航天实践证明，失重对人体的生理功能有很大影响，但不像原先想象的那样严重。
人在失重条件下连续生活工作365天后，返回地球经短期休息，可完全地恢复健康，并未发生不可逆转的生理变化。
失重引起的人体生理功能变化主要是：心血管功能改变。
失重时人体的流体静压丧失，血液和其他体液不像重力条件下那样惯常地流向下身。
相反，下身的血液回流到胸腔、头部，航天员面部浮肿，头胀，颈部静脉曲张，身体质量中心上移。
人体的感受器感到体液增加，机体通过体液调节系统减少体液，出现体液转移反射性多尿，导致水盐从尿中排出，血容量减少；出现心血管功能降低征候，如心输出量减少、立位耐力降低等，返回地面后短时对重力不适应。
随着航天的时间延长，心血管功能可在新的水平上达到新的平衡，心率、血压、运动耐力恢复到飞行前的水平。
失重引起血容量减少的同时可出现血红细胞、血红蛋白量的减少，这些随着航天时间的延长逐渐恢复正常。
失重时，出现头晕、恶心，腹部不适，体位翻转等运动病症状，称为航天运动病，又称航天适应综合征。
发生率约占航天员总数的1/3～1/2。
航天初期进入失重后即可发病，持续一周，失重一周之后，前庭功能可对失重适应。
有人认为失重时感觉重力的器官将异常信号传入大脑，形成前庭、视觉、运动觉等信号冲突，引起各分析器相互作用素乱，导致航天运动病。
航天运动病至今还不能完全预防，发病时可服抗运动病药物。
骨盐代谢素乱。
失重会引起人体的骨无机盐代谢素乱，经尿排出的钙磷增加，钙的排出量每月约六克左右。
负重的跟骨、股骨等骨盐丧失较大，上肢挠骨、尺骨则较轻。
脱钙的原因是适宜载荷垂直负重对骨骼肌肉的刺激减弱或消失，血液供应减少，骨细胞营养改变，破骨细胞功能增强，成骨细胞功能减弱，分解过程大于合成过程。
骨盐的丧失引起骨质疏松，而且持续时间很长。
失重引起的肌肉变化，主要表现在对抗重力的肌群张力减弱，甚至萎缩。
原因是抗重力肌不需做功，出现废用性萎缩。
一般认为人在失重下生活六个月，生理功能不会发生不可恢复的改变。
宇宙辐射航空航天飞行中常可出现宇宙辐射对人体的伤害。
宇宙辐射主要指从银河系各方面来的高能带电粒子流，由质子、光子、电子组成；其次是太阳发生耀斑时释放出的大量高能带电粒子，绝大多数是质子，其次是“粒子；第三种是地球辐射带的射线，带电粒子在近地球空间为地磁场俘获，形成范围很广的高强度辐射区，称地球辐射带。
辐射粒子作用于人体细胞使原子产生电离效应。
宇宙辐射经地球大气层的屏蔽，到达地面的剂量很小，人在地面上生活三十年，平均接受的自然剂量仅是4.35～5.5雷姆(剂量当量单位)，所以低空飞行的飞机不会受到宇宙辐射的损害。
载人航天历来重视宇宙辐射对航天员的伤害，航天器及乘员身上都带有各种辐射剂量测定仪，以观察宇宙辐射可能对人体的伤害。
观测表明，美苏航天员航天中接受的辐射剂量多数没有达到使人伤害的水平，但少数飞行中航天员接受的辐射剂量比较大。
航天时接受剂量的多少与航行轨道有关，航行轨道高时比轨道低时接受的剂量多。
载人航天中还应特别注意重粒子对人的伤害，载人航天器的金属舱壁有防辐射作用，但有一定限度。
应尽可能避免航空航天时遭受太阳耀斑的辐射伤害。
适合航天条件下的食品飞机乘员的食品供应，应注意营养丰富。
飞行前避免食用易产气和富含纤维素的食物，并防止空腹或过饱飞行。
航天员的食品除营养丰富、适合口味外，重要的是适合航天条件下食用。
航天时舱内一切物体，包括食物，都处于失重状态，会自由飘浮航天食品中肉酱、果酱类半固体食品可装入牙膏状的铝管内，进食时挤压铝管食物即可通过硬塑料管进入口中。
这类食品方便安全，但不适合口味，现已少用。
面包、点心、肉块、鸡块等可制成一口大小的块状，表面涂有一层可食用的薄膜，以防食品破碎脱屑。
罐装食品是现在航天食品使用最多最受欢迎的食品，内装食品有一定的粘稠性，食用时不会飘浮，性状同地面食品一样。
早期的航天食品较简单，仅是一些牙膏软管状和压缩的块状食物，现在航天食品品种有70多种。
航天器中还有电热灶，用以加热食品。
长期生活在地球表面昼夜节律周期中的人，心理生理功能逐渐形成与此相适应的人体内环境的平衡，某些功能存在着与昼夜节律相类似的同步变化。
外界环境昼夜周期发生变化后，人在短期内不能适应，会出现一些生理功能素乱现象。
大型喷气客机飞行一小时可跨越一个时区。
乘喷气客机旅行，高速向东或向西飞行10小时，到达目的地后，两地相较，即提前或推迟10小时。
旅客对新的时间不能马上适应，可出现一时性适应困难，引起睡眠障碍、疲劳等症状，同时工作效率降低，体育比赛成绩不理想。
因此，有重要任务的旅客(如参加国际会议、重大国际体育比赛者)应力争做到飞行前、飞行后的适应。
飞行前适应是指若向东飞行，飞行前几天就开始每天提早就寝、提早起床，以便尽可能提前适应目的地的环境昼夜节律。
飞行后适应是指提前到达目的地，休息1～2天，适应新的环境。
载人航天器绕地球飞行一周，航天员可见到一次日落，一次日出，一天24小时内可见到十几次日落日出的昼夜周期。
航天中的昼夜周期是可变的，时间长短决定于载人航天器绕地球飞行的轨道高低，轨道高则昼夜周期长，轨道低则昼夜周期短。
载人航天器飞行轨道一般是近地轨道，绕地飞行一周大约90分钟，24小时内有16个昼夜变化。
航天员长期习惯于地球上的昼夜周期，对这种短暂的昼夜变化很不习惯，可出现睡眠不好，易醒、易疲劳，工作效率降低等。
航天医学工作者将航天员的作息制度按24小时为一个昼夜周期安排，基本上与地球昼夜周期同步。
中国航天员中心医监医保研究室主任李勇枝是位中医学博士。
她和她的同事们为每名航天员建立了中医保健档案，进行辨证分型。
大负荷的航天环境适应性训练，有时会使航天员身体出现某种功能的紊乱，比如疲劳、睡眠不好、血压波动等，这时中药的调理优势可以得到充分发挥。
张立藩，生于1927年3月，1948年毕业于南京中央大学。
第四军医大学航空航天医学系教授、博士生导师，是我国著名的航空航天生理学与医学专家。
曾任或现任国务院学位委员会第二、三届学科评议组成员，全军第三、四、五届医学科学技术委员会委员，中国生理科学会应用生理学委员会副主任委员，《中国应用生理学杂志》、《中华航空航天医学杂志》副总编，《航天医学与医学工程》、国际生理科学联合会学术刊物NewsInPhysiologicalSciences、国际重力生理学会学术刊物JournalofGravitationalPhysiology编委。
长期从事航空航天生理学与医学教育工作。
先后获国家科技进步三等奖2项，军队科技进步二等奖4项。
主编著作3部，发表论文280余篇。
培养硕士研究生21人，博士研究生18人，荣立三等功3次。
1998年被总后勤部授予“总后勤部科学技术一代名师”。
大前庭导水管综合征大前庭导水管综合征（LVAS）也称先天性前庭水管扩大。
过去对本病的诊断率较低，近年来由于高分辨CT的应用，使本病的诊断率不断提高。
先天性前庭水管扩大耳鼻喉科大前庭导水管综合征（LVAS）也称先天性前庭水管扩大。
病人一般在2岁左右开始发病。
主要表现为听力波动性下降，个别病人会表现出突发性耳聋，也有病人表现为发作性眩晕伴波动性听力下降，类似梅尼埃病。
病人的听力逐步下降可致全聋。
常染色体隐形遗传病，家庭中多为单个病例发病。
主要依据高分辨CT确诊。
在颞骨轴位CT深测量前庭导水管直径，超过1.5mm时应考虑本病，结合临床表现可作出诊断。
目前尚无有效的治疗方法。
早年有学者曾主张行内淋巴囊减压术，现已证明内淋巴囊减压术对本病无效。
有残余听力的病人可佩戴助听器，极重度聋者可行人工耳蜗植入术。
大脑中动脉闭塞综合征是指主干闭塞引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和双眼向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语，因广泛脑水肿常有昏迷。
上部皮层支闭塞可出现中枢性面瘫舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮层闭塞可有感觉性失语；偏盲或上象限盲等。
中央支闭塞可有偏瘫、偏身感觉障碍和失语或构音障碍。
属于神经内科疾病。
主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。
皮质支闭塞：（1）上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲；（2）下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。
深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。
血栓造成大脑中动脉闭塞。
辅助检查1、神经影像学检查应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。
增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。
但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。
钆增强MRI较平扫敏感。
功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。
DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。
2、腰穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。
经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。
超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。
诊断及鉴别诊断1、诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。
有明确感染或炎症性病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
2、鉴别诊断（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。
（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴癫性发作。
（3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。
急性期治疗原则（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。
对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。
治疗方法（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。
1）缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril）  6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；2）意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；3）发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；4）卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；5）发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。
6）血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；7）及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。
1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。
使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。
卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。
不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。
月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。
·溶拴适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷。
②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄≥18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家属同意。
·绝对禁忌证：①TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。
·溶拴并发症：①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。
2）动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。
尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。
包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。
目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。
但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。
（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。
为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。
常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。
治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。
（5）降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。
可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。
（6）抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。
但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。
抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。
（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。
中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。
（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。
脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。
中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。
（9）外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。
抗血小板药阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。
1．病史有血液疾病，出血素质，凝血障碍或使用抗凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数3d）以预防致死性心律失常和猝死；2．发病后24-48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压治疗；3．血糖水平宜控制在6-9mmol/L；注意维持水电解质的平衡。
4．预防性治疗：对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。
【中文名称】心脑舒通胶囊【汉语拼音】xinnaoshutongjiaonang【药品性状】该品为胶囊剂，内容物为棕黄色至棕褐色的细微颗粒，无臭，味苦。
【主要成份】每粒内含呋甾皂甙（Fructus）15mg。
【参考价格】￥49.00/盒【生产厂家】吉林敖东洮南药业股份有限公司【剂型】胶囊【规格】1.5mg*30粒/盒【批准文号】国药准字Z22021965取该品1粒的内容物，加甲醇5ml，振摇提取，静置，吸取上清液4-5μl，点于硅胶G薄层板上，以正丁醇-冰醋酸-水（4:1:2）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以改良对二甲氨基苯甲醛溶液（取对二甲氨基苯甲醛1g，加盐酸34ml、甲醇100ml，混匀，即得），在105℃加热5分钟，色谱中显两个鲜红色的斑点。
含量测定：取装量差异限度项下的内容物，研细，精密称取适量（约相当呋甾皂甙20mg），置25ml量瓶中，加甲醇适量，浸渍20分钟，时时振摇，以甲醇稀释至刻度，摇匀，静置，精密吸取上清液2ml，置具塞试管中，精密加甲醇3ml、改良对二甲氨基苯甲醛溶液5ml，密塞，摇匀：置58±2℃水浴中加热2小时，迅即冷却至室温，以甲醇代替样品溶液，同法处理得到的溶液作空白。
照分光光度法，于515nm波长处测定吸收度。
另精密称取氯化钴试剂约0.6g，置25ml量瓶中，加水使溶解并稀释至刻度，摇匀，以水作空白，于515nm波长处测定吸收度，计算，即得。
该品每粒含呋甾皂甙应为13.5-16.5mg。
活血化瘀，舒利血脉。
胸痹心痛，中风恢复期的半身不遂、语言障碍和动脉硬化等心脑血管缺血性疾患，以及各种血液高粘症。
适应症：该品对缺血性心脑血管疾病有显著疗效。
1.胸痹心痛，即冠心病、心绞痛等症。
2.脑动脉硬化症、缺血性中风（脑血栓形成脑梗塞）后遗症，出血性中风（脑出血）后遗症以及椎一基底动脉供血不足和假性球麻痹等引起的各种症状（头昏、头晕、头痛、头重、乏力、视力模糊、肢体麻木、记忆力减退、口角歪斜、语言障碍及肢体肌力和握力低下等）。
3.血液高粘症即高血压高粘症，冠心病高粘症，继发红细胞增多症等。
1.该品能改善冠脉循环，增强心肌收缩，恢复异常缺血性心电图，减轻冠心病，心绞痛、胸闷等症状。
2.改善脑循环，增加缺血部位的血供给，保护脑组织。
3.改善微循环，改善血液流变性，抑制红细胞聚集，增强红细胞变形性，降低血浆比粘度及血纤维蛋白原含量。
4.抗血小板聚集，增加抗凝血酶AT-III活性，提高前列环素同血栓素A2比值，防止血栓的形成与发展。
5.改善脂代谢，降低血脂，显著提高HDL含量及其LDL的比值。
6.增强抗氧自由基酶活性与机体免疫功能1.颅内出血后尚未完全止血才忌用。
2.有出血史或低粘症者慎用。
不良反应：偶有口干和胃部不适。
用法用量：饭后口服，一次2-3粒，一日3次。
1.观察与分析心脑舒通胶囊对急性脑缺血损伤过程中能量代谢障碍、自由基损伤及炎性因子表达等关键环节的影响，探讨缺血保护作用机制。
方法：健康雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常组、假手术组、模型组、心脑舒通组、西药组，共5组，每组12只。
心脑舒通组灌胃给予心脑舒通混悬液，西药组给予阿司匹林加尼莫地平混悬液，正常组、假手术组及模型组均给予等量蒸馏水。
术前3d开始连续灌胃给药10mL·kg^-1，每天1次，至术后3d共7d。
采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠多发性脑梗死模型，缺血72h后断头取脑，常规HE染色光镜下观察患侧海马CA1区及皮层病理学改变，免疫组化SABC法染色光镜下观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）在海马CA1区及皮层的表达，采用比色法测定海马组织中Na^+-K^+-ATP酶活性、乳酸脱氢酶（LDH）活力、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。
结果：心脑舒通胶囊能明显减轻急性多梗大鼠海马CA1区的病理形态改变，不同程度的减少海马CA1区及皮层神经细胞内TNF-α及IL-1β表达，显著提高海马组织中ATP酶活性（P〈0．01）及LDH酶活力（P〈0．01），能显著提高海马组织中SOD活性（P〈0．01）、降低MDA含量（P〈0．01）。
结论：心脑舒通胶囊具有一定的缺血损伤保护作用，其机制与改善缺血组织的能量代谢障碍和自由基损伤，抑制炎性因子过表达，多环节阻抑和调节缺血级联反应有关。
2.探讨心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠脂质代谢及高半胱甘氨酸水平的影响；方法：雄性Wistar大鼠50只随机分成5组：正常组、模型组、心脑舒通大剂量组、小剂量组、阳性药物对照组；除正常组外均喂以高脂饲料，8周后，分别测量血脂及血浆高半胱甘氨酸（Hcy）浓度.结果：模型组较正常组血脂及Hcy浓度显著升高（P<0.01），而心脑舒通组血脂及Hcy浓度明显降低（P<0.01).结论：心脑舒通胶囊能够显著降低高脂血症大鼠血脂及血浆高半胱甘氨酸浓度.3.探讨心脑舒通胶囊对小鼠心肌营养性血流量的影响.方法：根据86Rb对心肌亲和力强的特点，采用同位素标记方法.结果：心脑舒通胶囊组较对照组可显著增加小鼠心肌营养性血流量（P<0.01).结论：心脑舒通胶囊能够改善心肌氧和营养性物质的供应.4.研究心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞的保护作用，并探讨其抗氧化作用。
方法：采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO),24h后断头取脑，HE染色，光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度，TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡程度，分光光度计检测患侧脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量。
结果缺血再灌注模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状，有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等；皮层区凋亡细胞数增多，缺血侧脑组织的MDA增多、SOD活性降低，与假手术组比较均有显著性差异（P<0.01）。
心脑舒通胶囊能明显改善MCAO大鼠神经症状体征,减轻皮层区神经细胞水肿，降低细胞凋亡；并可显著提高SOD活性，降低MDA、LD、LDH的含量，与模型组比较有统计学意义（P<0.05～0.01）。
结论：心脑舒通胶囊有减轻缺血再灌注脑组织损伤程度、降低神经细胞凋亡的作用，其机制可能是通过调整氧化应激、提高自由基酶性清除能力，从而减轻脑损伤。
1.刘述辉等采用心脑舒通胶囊治疗冠心病心绞痛56例，并与硝酸异山梨醇酯（消心痛）对照研究。
两组病均确诊为冠心病心绞痛，有反复发作心绞痛史和缺血性ST-T的改变。
治疗组口服心脑舒通胶囊，每日3次．每次2粒，30天为一疗程。
对照组用消心痛10mg口服，每日3次。
结果显示，治疗组总有效率为91.1%，对照组总有效率为69.6%；心电图疗效治疗组为71.4%，对照组为51.8%。
两组血流变及血脂指标的分析结果显示，口服心脑舒通胶囊一个疗程后，冠心病心绞痛患者血液流变学及血脂变化明显，血细胞比容、凝血因子II明显降低，治疗后两组比较有非常显著性差异，治疗组疗效显著优于对照组。
2.观察心脑舒通胶囊治疗脑梗死的疗效和血清炎症因子（血清C反应蛋白-CRP）的变化.方法将100例脑梗死病人随机分为治疗组和对照组，每组50例.治疗组采用心脑舒通胶囊治疗，对照组采用长春西汀片治疗.结果治疗组总有疗效率98%，明显高于对照组的82%(P<0.05).血清C反应蛋白水平明显低于对照组（P<0.05).结论心脑舒通胶囊治疗脑梗死有明显的疗效，并能显著降低血清炎症因子（CRP).观察心脑舒通胶囊治疗糖尿病并发脑梗死的临床疗效。
方法选择84例糖尿病并发脑梗死病人，分为心脑舒通联合胞磷胆碱钠治疗组（治疗组）和胞磷胆碱钠对照组（对照组）各42例，观察两组治疗前后血脂、血液流变学指标变化。
结果治疗组总有效率及显效率均明显高于对照组（P0.05），两组治疗后神经功能缺损评分、血脂及血流变学指标均明显改善（P0.05或P0.01），且治疗组优于对照组（P0.05）。
结论心脑舒通胶囊治疗糖尿病性脑梗死对改善病人神经功能，调节脂质代谢，减低高血黏度等有较好作用。
3.观察心脑舒通胶囊治疗2型糖尿病高黏血症临床疗效。
方法：60例2型糖尿病高黏血症患者随机分为2组。
治疗组40例，在常规治疗基础上加用心脑舒通胶囊；对照组20例，常规治疗。
2组连续用药21d，观察治疗前后疗效。
结果：治疗组治疗前后各项实验指标比较差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。
结论：心脑舒通胶囊治疗糖尿病高黏血症有较好疗效，且无明显不良反应。
危重哮喘
左室高电压的诊断意义是很不确切的，它虽多见于左室扩张或肥大，是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件，但受许多因素影响，如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系，而且从上述资料看，也不能排除是正常的心电生理表现，也不排除是由于长期过度烟酒作用，致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。
所以左室肥大的诊断一定要全面衡量，综合评价，病史的追询、阳性体征的检出、胸部X线检查、心脏超声等辅助检查，心电图QRS波时限、电压、形态、肢体导联QRS波电压、电轴、S-T段、T波等综合评价，都是至关重要的。
因此单有心电图RV5+SV1＞4.0mＶ（男性）、女性RV5+SV1＞3.5mＶ不能诊断左心室肥大。
左室高电压多因长久高血压所致.建议关注血压情况,高者服用洛丁新可纠正。
若血压不高一般不要紧。
探讨心电图左室高电压对评估高血压心肌微血管病变的价值。
应用心肌对比超声心动图，静注微泡造影剂(全氟显)后，采用间断谐波成像技术测量静息时和注射双嘧达莫后心肌的A、β和A·β，并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备(CMVFR)。
结果与对照组相比，高血压伴心电图左室高电压患者静息时的A、β和A·β值均增高；而应用双嘧达莫后左室高电压和无左室高电压组增加的幅度明显减少，A、β比值、β比值以及CMVFR显著降低。
其中左室高电压者降低更明显；随着高血压病情的加重，A、β值逐渐增高，A比值、β比值和CMVFR逐渐下降，A、β和A·β值与Rv5、Sv1、Rv5+Sv1、SBP、DBP显著正相关(P<0．05和0．01)，CMVFR与Sv1和DBP显著负相关(P<0．01)。
高血压患者的静息心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损，心肌毛细血管密度明显减少，并且随着疾病的进展而加重；高血压LVH患者较无LVH者的心肌微血管功能受损程度更严重；高血压患者如果合并心电图左室高电压时，应考虑存在心肌微血管病变的可能性；MCE对诊断高血压微血管疾病有着良好的应用前景。
原名：同治皇茶
木蜡树落叶灌木或小乔木，高可达10米。
树皮灰褐色，初平滑后呈纵裂。
单数羽状复叶，多聚生于枝顶；小叶9～15，对生，小叶片长椭圆状披针形，长5～10厘米，宽2～3厘米，先端长尖，基部稍不对称或楔形，全缘，两面平滑无毛。
圆锥花序腋生，长约10厘米；花小，杂性，黄绿色；花萼5裂，裂片卵形；花瓣5，卵状椭圆形；雄蕊5；子房上位，1室。
核果扁平而偏斜，中果皮有蜡质，内果皮坚硬，成熟时淡黄色。
【出处】《贵州草药》  林背子【拼音名】LínBèiZǐ【别名】野漆树根（《四川常用中草药》）。
【来源】为漆树科植物木蜡树的根或根皮。
2  6  3  1  5落叶灌木或小乔木，高可达10米。
单数羽  林背子状复叶，多聚生于枝顶；小叶9～15，对生，小叶片长椭圆状披针形，长5～10厘米，宽2～3厘米，先端长尖，基部稍不对称或楔形，全缘，两面平滑无毛。
生于山坡、山沟、灌木林中。
分布西南、华南、华东及河北、河南等  林背子地。
树皮含鞣质21.35%。
树汁含漆酚、漆酶；木材含非瑟素和黄颜木素。
叶  林背子含野漆树甙，也含鞣质。
果实含漆树酸、木蜡树素A和木蜡树素B。
种子、壳、种仁含油分别为30.1%，56.36%，9.52%。
种子还含蜡，内含廿二烷二酸和廿烷二酸。
醇提取物在离体平滑肌器官上（如小肠、大肠、子宫、支气管），  林背子具有桔抗组织胺、5-羟色胺及乙酰胆碱的作用，与Antazoline（抗组织胺药）、麦角酸二乙胺（抗五羟色胺药）及阿托品之性质相似，唯强度较弱。
临床上用治哮喘、咳嗽、下泻、腹痛等。
漆树酸的钠盐易溶于水。
小量漆树酸能使蛙、兔心脏收缩增强、搏动增快、舒张充分，因而搏出量增加，但大量则抑制心脏；对传导系统有延缓作用，还能兴奋迷走神经末梢，使心跳变慢（作用短暂）；对血管则为收缩（小量时使冠状动脉扩张）；小量使动物血压上升，大量则降压，对呼吸中枢有兴奋作用。
小量使瞳孔扩大，大量则使其缩小。
对子宫有某种兴奋作用。
大量能麻痹中枢神经系统，但不侵犯运动神经及横纹肌。
漆树酸钠对家兔致死量为0.00667克/公斤，有轻度的蓄积作用。
其漆引起的皮炎可用非那更加以防治。
【性味】苦，寒。
①《贵州草药》："性平，味微酸涩。
"②《四川常用中草药》："性寒，味苦，有小毒。
"清热解毒，止血，治尿血，血崩，带下，疮癣。
林背子①《贵州草药》："清热止血，利水通淋。
治小便出血，崩，带。
"②《四川常用中草药》："杀虫，解毒。
治湿热疮毒，虫疮，癣癞。
"【用法用量】内服：煎汤，0.5～1两。
外用：捣敷或研末凋敷。
【附方】①治小便出血：林背子五钱。
煨水冲苦竹水五钱服。
（《贵州草药》）②治崩、带：林背子一两。
煨甜酒水服。
（《贵州草药》）[1]
黑热病又名内脏利什曼病。
杜氏利什曼原虫为单核吞噬细胞内的专性寄生虫。
其生活史需经脊椎动物和节肢动物两个不同宿主。
病人和感染动物是本病的传染源。
通过白蛉叮咬而传播，主要病变发生在内脏，少数特殊病例则以皮肤损害或单纯淋巴结肿大为主要表现，分别称皮肤或淋巴结型黑热病。
淋巴结型黑热病：多发生于以婴儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)居住或在流行季节有到该地旅游经历的成年人中。
患者颈、耳后、腋窝、腹股沟或滑车上的淋巴结肿大如花生米至蚕豆般大小，较浅，可移动。
肝、脾不肿大，嗜酸性细胞增多。
淋巴结型黑热病感染科黑热病又称内脏利什曼病，是由杜氏利什曼原虫引起，经白蛉传播的慢性地方性传染病。
杜氏利什曼原虫病人属人兽共患疾病。
临床上以长期不规则发热、进行性脾脏肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆不熟蛋白增高为特征。
（一）典型临床表现：1.发热起病多缓慢。
典型热型为双峰热，约占1/3，多为不规则热；病程较长，可达数月，全身中毒症状不明显，有些病人发热数月仍能劳动。
2.脾、肝及淋巴结肿大脾明显肿大，起病后半个月即可触及、质软、以后逐渐增大，半年后可达脐部甚至盆腔，质地硬。
肝为轻至中度肿大，质地软；偶有黄疸腹水。
淋巴结亦为轻至中度肿大。
3.贫血及营养不良在病程晚期可出现，有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病（kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意）。
亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。
在病程中症状缓解与加重可交替出现，一般病后1个月进入缓解期，体温下降，症状减轻，脾缩小及血象好转，持续数周，以后又可反复复发，病程迁延数月。
（二）特殊临床类型淋巴结型黑热病较少见，婴幼儿发病为主。
多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。
表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，亦可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。
全身情况良好。
肝脾多不肿或轻度肿大。
（一）传染源主要是病人及病犬，少数野生动物如狼、狐等亦可为传染源。
不同地区传染源可不同，平原地区病人为主要传染源，常引起人间流行，此称为“人源型”。
西北丘陵地区病犬为主要传染源，而称为“犬源型”，多散发。
在内蒙古、新疆等荒漠地区，野生动物为主要传染源，而称为“自然疫源型”或“野生动物源型”。
三中类型黑热病病原体亲缘关系的DNA研究发现，犬源型与自然免疫源型杜氏利什曼原虫的同源性较大；而与人源性的同源性较小。
人源型为亲人株，而其他二型则属于亲动物株。
（二）传播途径作为本病传播媒介的白蛉有十余种，中华白蛉是我国黑热病的主要传播媒介，主要通过白蛉叮咬而传播。
（三）易感性人群普遍易感，病后可获较持久的免疫力。
（四）流行特征本病为地方性传染病，但分布较广，遍及亚、非、欧、美各洲。
我国70年代以来一些地区不断出现新感染病例，内脏利什曼病犬亦可见，山东、河北、苏北、皖北及新疆南部的喀什地区还出现了皮肤型黑热病。
（一）发病机制利杜体在人体内被单核—吞噬细胞吞噬，并可随血流到脾、肝、骨髓及淋巴结等器官，在单核—吞噬细胞内大量繁殖，可引起巨噬细胞破裂，利杜体逸出后又被其他巨噬细胞吞噬及在内大量繁殖，如此反复而引起大量巨噬细胞破坏及增生，导致内脏发生病变。
（二）病理解剖其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。
脾常显著肿大，重量可达4—5kg，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。
肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞内有大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。
骨髓显著增生，巨噬细胞内有大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。
淋巴结轻至中度肿大，其内有含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。
其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。
由于巨噬细胞及将细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是1gG抗体，为非特异性抗体，无保护性。
且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。
实验室检查：（一）血象全血细胞减少，其中白细胞数减少最明显，一般为（1.5—3）×109/L，重者可少于1×109/L，主要是中性粒细胞减少甚至可完全消失；嗜酸粒细胞数亦减少。
常有中度贫血，病程晚期可有严重贫血。
血小板数明显降低，一般为（40—50）×109/L，血沉多增快。
但淋巴结型者血象多正常，嗜酸粒细胞常增高。
皮肤型者白细胞数常增高至10×109/L以上，嗜酸粒细胞数可增高达15％左右。
（二）血浆蛋白球蛋白显著增加，白蛋白减低，白蛋白、免疫球蛋白比值明显减少及倒置。
球蛋白试验（包括蒸馏水试验、醛凝试验等）均常阳性。
并有ALT及血胆红素升高。
（三）病原学检查1.涂片检查常用骨髓涂片检查利杜体，阳性率80％—90％。
脾穿刺涂片阳性率高，可达90％—99％。
但有一定危险性而很少采用。
淋巴结穿刺涂片阳性率亦高达46％—87％，可用于检查治疗后复发病人，因原虫在此消失最慢而易成为复发病灶。
周围血涂片简便，厚涂片阳性率60％，血液沉淀法涂片阳性率90％。
皮肤型及淋巴结型患者，可从皮损处及肿大淋巴结中取材涂片检出利杜体。
2.如原虫量少涂片检查阴性，可将穿刺物作利什曼原虫培养，7—10d可得阳性结果。
亦可接种于地鼠等敏感动物腹腔内，1—2个月后才能确定诊断。
此法在临床诊断上很少采用。
（四）血清免疫学检测1.间接免疫荧光抗体实验（IFA）、ELISA、PVC薄膜快速ELISA及间接血凝（IHA）等方法检测特异性抗体，阳性率及特异性均较高，其中IFA法及ELISA法阳性率几乎达100％，但可有假阳性。
PVC薄膜快速ELISA法使用于现场普查。
2.单克隆抗体抗原斑点实验（McAb—AST）及单克隆抗体斑点而ELISA法（Dot—ELISA）检测循环抗原，其含量与宿主体内寄生虫数量相关，有助于病情及时的判断。
特异性及敏感性高，可用于早期诊断，其由于治愈后3个月阴转，而用于疗效考核。
诊断1.流行病学史白蛉季节（5—9月），在流行去居住过。
2.临床特点起床缓慢，长期反复的不规则发热，无明显中毒症状，脾明显肿大。
晚期可有鼻出血、牙龈出血、贫血及营养不良。
3.实验室检查全血细胞减少，尤以白细胞减少最显著。
球蛋白明显升高。
确诊主要依据病原体检查，骨髓涂片利杜体是常用的确诊方法。
应尽早进行骨髓涂片检测，是避免误诊的关键。
4.治疗性诊断对高度疑阵者，但未检出病原体，可考虑用锑剂作诊断性治疗，如疗效显著则有助于本病的诊断。
（一）一般治疗发热期间卧床休息，高蛋白饮食。
做好护理尤其口腔护理，以减少并发症的发生。
（二）病原治疗1.锑剂常用5价锑剂葡萄糖酸锑钠，又称斯锑黑克，对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用。
疗效迅速而显著。
（1）六日疗法：总剂量成人一般100mg/kg（90—130mg/kg），儿童150—170mg/kg，平分6次，每日1次，肌内注射或葡萄糖液稀释后静脉缓慢注射。
用药后体温可迅速下降、脾逐渐缩小，血象恢复正常。
病原体消失率93％—99％。
（2）三周疗法：感染严重或体制衰弱者总剂量成人15mg/kg，儿童200mg/kg，平分6次，每周2次，肌内注射或稀释后静脉注射。
疗效与上法相似。
（3）重复治疗：感染严重一疗程未愈或复发病人，可增加剂量重复治疗，在6日疗法剂量基础上加大1/3量。
本药毒副作用小，少数病人有发热、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脾区痛及鼻出血等，一般不影响治疗。
如治疗中血白细胞尤其中性粒细胞继续减少，则暂停治疗。
有心脏病、肝病者慎用。
过期药物尤其已变色者因有变成3价锑加大毒性的可能，不应使用。
如锑剂治疗3疗程仍未愈者，称之为“抗锑剂”病人，则须用非锑剂治疗。
2.非锑剂本药疗效差，疗程长，复发率高，毒副作用亦较大，故仅用于锑剂过敏、无效或并有粒细胞缺乏症者。
（1）戊腕脒：水溶液不稳定，注射前配成10％溶液肌内注射，每次4mg/kg，每日一次，连用15d为1疗程，总剂量60mg/kg。
治愈率30％—60％。
注射局部可有红肿硬块；亦可有头晕、心悸、脉搏加快，甚至血压下降。
（2）羟脒替：每次用前先用少量蒸馏水溶解，再用1％普鲁卡因溶液配成2.5％—5％溶液，缓慢肌内注射。
或溶于25％葡萄糖液内配成0.2％溶液静脉注射，每日1次，每次剂量为2—3mg/kg，10d为1疗程，用2—3个疗程，其间间隔7—10d。
不良反应有血压下降、呼吸急促及虚脱。
治愈标准：①体温正常、症状消失，一般情况改善。
②肿大的肝脾回缩。
③血象恢复正常。
④原虫消失。
⑤治疗结束及随访半年以上无复发。
（三）对症治疗及并发症治疗预防及治疗继发性感染。
严重贫血者须用铁剂及输血，待贫血好转再用锑剂。
（四）脾切除多种治疗无效，病原体仍可查到，脾明显肿大并伴脾功能亢进者，应行脾。
（一）管理产传染源在流行区白蛉繁殖季节前，应普查及根治病人。
山丘地带应及时查出病犬，并捕杀掩埋。
病犬多的地区动员群众不养犬。
（二）消灭传播媒介用敌敌畏、敌百虫、223（1.5—2.0g纯药/m2）或溴氢氯酯（12.5—25mg纯药/m2）进行喷洒灭白蛉。
（三）加强个人防护用细孔纱门纱窗或蚊帐。
用邻苯二甲酸二甲酯涂皮肤，以防白蛉叮咬。
1、控制病犬，对病犬进行捕杀，患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。
2、灭蛉、防蛉，在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。
在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。
蜂疗学：最早人们把蜜蜂的螫针直接对准人体螫剌，来治疗某些疾病。
后来用化学或物理的方法采取蜂毒，制成蜂毒制剂再应用。
目前最流行是利用电击蜜蜂采取蜂毒的方法，不伤害蜜蜂，采取的蜂毒质量好，产量高。
蜂毒的来源和成份蜂毒是工蜂毒腺分泌的具有芳香气味的透明液体。
平时贮存在毒囊里，螫剌时由毒囊排出。
其成份很复杂，含水分为80-88%，干物质中蛋白质类占75%，灰分占3.67%，含有钙、镁、铜、钠、钾等多种元素。
目前已知蜂毒含有若干种蛋白质多肽、酶类、生物胺和其它物质，全部以多肽为主要组分。
蜂螫治疗的作用近年来利用蜂毒治疗疾病日渐增多。
主要是治疗结缔组织疾病，有病例证明对风湿病和类风湿性病有独特的疗效。
用蜂毒对治疗强直性脊柱炎、神经炎、神经痛等疾病也有较好的疗效。
蜂毒还可治疗支气管哮喘、神经官能症、妇女更年期综合征、子宫附件炎等。
蜂毒的应用还涉及眼科、皮肤科、口腔科等。
另外蜂毒对降血压作用，在临床上应用已取得显著的疗效。
蜂针疗法的产生民间蜂螫治病经验与针灸医术相结合发展而成的蜂针疗法(Beeacupunctur)，通常由施术者从微型蜂箱或特制蜂盒中临时取出成年工蜂应用。
运用工蜂螫针作针具，对人体经络穴位施行一定刺激手法以防治疾病，是一种复合型刺灸法。
蜂针的机械刺激，作用于十四皮部和穴位，籍以疏通经络，调和气血；针刺同时注入皮内适量蜂针液，具有经穴注射的药理作用；蜂针继发局部潮红充血，与温灸效应类同，达到温通经脉，扶阳散寒的目的。
蜂针循经散刺法属轻刺激，经穴直刺法为中等刺激，活蜂螫刺法是强刺激，视个体反应辨证施治。
以经络学说为理论基础的蜂针疗法提高了原始蜂螫法的疗效。
使用活蜂蜂针，将蜂针液中挥发性成分注入人体，这是蜂毒药剂所无法代替的。
蜂针疗法的相关概念和功用蜂针疗法（beevenomtherapy）是利用蜜蜂尾部蜇针运用针灸原理蜇刺人体穴位，是一种自然疗法（Naturopathpy），在世界部分国家应用已经超过1200年之久，在中国、韩国、和苏联有临床上广泛的使用。
蜂针疗法主要应用于风湿、类风湿性关节炎、骨关节病、腰椎颈椎病、强直性脊椎炎、肿瘤、癌症、硬皮病、哮喘、神经痛、神经炎、心脏血管疾病、和多发性硬化症等疾病。
民间蜂螫治病经验与针灸医术相结合发展而成的蜂针疗法，兼有针、药、灸3种作用。
“针”：指蜂的尾刺似针，能刺激人体的经络、皮部，以疏通经络，调和气血；“药”：指蜂针中的蜂针液输入人体，发挥了蜂针液的一系列药理功效；“灸”：是蜂针刺后，局部充血红肿，皮温升高，似有温灸效应，可起到温经通络，扶正祛邪的作用。
蜂针疗法中蜂针的使用方法蜂针循经散刺法属轻刺激，经穴直刺法为中等刺激，活蜂螫刺法是强刺激，视个体反应辨证施治。
使用活蜂蜂针，将蜂针液中挥发性成分注入人体，这是蜂针液药剂所无法代替的。
蜂针是蜜蜂的自卫器官，当蜜蜂感受到生命受到其他生物的威胁时，会执行蜇刺的动作，而在针刺的同时，蜜蜂会从蜂针注射一种液体，其中所含的化学成分对于被针蜇的生物会产生局部或全身反应，我们将蜜蜂针刺所产生的液体称为蜂针液。
蜂针液味辛、苦，性平。
功能袪风通络，化瘀止痛，抗过敏，降血压。
实验研究知道，蜂针液含十一种胜䎬、五种⺳、三种生理活性胺、糖类、脂肪、各种氨基酸，以及卵磷脂、组胺、胆碱、甘油、磷酸、蚁酸、脂肪酸。
另含磷、碳、硫、镁、铜、钙、钾等元素。
在胜䎬中，最重要的有melittin,apamine,mastcelldegranulatingpeptide和adolapin。
整体来说，它们有着全身性的作用：抗发炎、抗细菌、抗黴菌、抗发热、刺激血管通透性、刺激acth。
⺳类（磷酸脂⺳a、透明质酸⺳、碱性磷酸⺳、酸性磷酸⺳等），作用于心脏血管系统，或局部作用于蜂针液施用点。
从诸多文献中知道，蜂针液可作用在免疫系统，并抑制免疫失调。
类固醇能治疗的疾病，蜂针液一样也可以治疗，但是蜂针液有一个较类固醇为佳的优点，就是蜂针液没有类固醇的副作用。
这是它难能可贵的地方。
蜂针液具有极强的溶血作用，它还有抗凝血作用，无论在体内还在体外，均可延长血液的凝固时间。
蜂针液有抗发炎及抗菌作用，所含apamine、去甲肾上腺素和多巴胺具有直接抑制炎症的作用，另一些成分melittin则对脑下腺－肾上腺皮质系统有明显的刺激作用，还有些成分本身既能刺激肾上腺皮质，又能直接抑制炎症过程。
对革兰氏阳性菌和阴性菌均有抑制和杀灭作用。
此外，蜂针液还有免疫抑制、抗辐射及镇痛作用，能抑制多种植物及动物肿瘤组织的生长。
蜂针液取得不容易，1g的蜂针液结晶至少需只10000只工蜂才能收集完成，而且常温下的天然蜂针液不太稳定，有2/3会挥发，其主成份为乙酸戊酯，为蜜蜂的警报费落蒙，仅残余1/3的蜂针液结晶。
由于得来不易，因此蜂针液是十分昂贵的药物，2001年在宜兰武荖坑所举办的绿色博览会曾经展出国外进口的蜂针液，每瓶只有0.1g，却叫价3500元，换言之，每公斤的蜂针液价格高达3500万元，可说价值连城。
蜂针疗法的传播根据出土的文物记载，古埃及、印度、罗马、和中国都曾经以蜂针治疗风湿病，西方文艺复兴时期的文献也记载盖伦曾经用蜂针治疗风湿病的案例，蜂针疗法后来甚至还传入俄国，为历代沙皇所采用。
19世纪末开始有了关于蜂针疗法系统性的临床研究，1888年维也纳医师特尔（Terc），曾用蜂蜇治疗风湿病173个病例，由于相当成功，这种疗法逐渐流传到整个欧洲。
一直到20世纪新大陆才有较多蜂针疗法用于风湿病，1935年美国的贝克（Beck）出版蜂针疗法的专论，可谓集各家之大成。
1936年中国也开展全国性大规模的研究，而到1950年代世界各国已经开始进行蜂针液成分的研究，以期更加了解蜂针液，并建立更详细的资料库。
养蜂在保健医疗上的积极作用人们早已认识到生活环境和工作条件对健康有十分重要的影响。
苏联医学硕士约理什，N．(N．Yoirish)曾调查乌克兰390位养蜂人的健康状况，在养蜂场工作满5年至57年的273人，养蜂以来他们没有生过任何疾病，其中22人过去患风湿病，养蜂后被蜂螫治愈。
养蜂人施瓦列夫介绍：他在蜂场工作了45年，从没生过病，他家三代人养蜂，双亲健在，祖父不知道什么叫疾病，活到105岁无疾而终。
邦达连科养蜂40年里从没有生过病，其母也是养蜂人，1951年调查时她巳108岁，还很健康。
我国当代养蜂家闽南庄渊澄先生1988年逝世，享年96岁；翼南王博亚先生1991年逝世，享年94岁，共同养过蜂的老伴巳98岁，仍健在。
来到露天养蜂场，呼吸着充满蜜蜡、蜂胶和百花芳香的新鲜空气，抹浴着激励万物生长的阳光，看到生机盎然的蜜蜂飞进飞出，聆听一阵一阵的嗡嗡蜂鸣声，分享新鲜甜美的多种蜂产品，令人愉快的心情胜过世外桃源。
因此养蜂人知足长乐，抗病力强，多高龄而体力犹壮。
为了医疗和预防疾病，应该倡导离退休老人，残疾者从康复养蜂场中获得愉快、健康和长寿；对于关节病、高血压、神经官能症、病后、手术后和虚弱的人们从事养蜂活动，是一种极为有效的“工娱疗法”。
当今美国的城市居民热衷业余养蜂者已达20余万人，在闹区住家的庭院或阳台上安放一只只形式各异的蜂箱。
在竞争激烈、节奏快速的美国社会的各阶层中，愈来愈多的人企望在与大自然亲近的养蜂活动中宽松紧张情绪，增进健康。
对蜂产品的期望应该建议有条件的医疗康复机构建立康复养蜂场——别具一格的疗养区。
养蜂场的各种产品被用于医疗保健，蜂群好比一座座小型制药厂，医师们已经成功地给蜂群下达指令，让这些会飞的药剂师调制各种处方，酿造出多种药物蜜、维生素蜜、微量元素蜜，供人们医疗保健。
根据蜂产品的自身特点开发实践而形成的以蜂毒治疗为主的保健医疗的学科，这就是《蜂疗学》。
放射性颌骨骨髓炎是因鼻咽癌或口腔颌面部癌肿进行大剂量放射治疗后，引起放射性颌骨坏死，继发感染而形成骨髓炎，是目前较常见的疾病。
目前认为放射性骨髓是放射+外伤+感染三种因素的总和。
主要以预防为主。
口腔科放射性颌骨骨髓炎是因鼻咽癌或口腔颌面部癌肿进行大剂量放射治疗后，引起放射性颌骨坏死,继发感染而形成骨髓炎，是目前常见的疾病。
一般病程较长，病变发展缓慢。
在放射治疗后半年至数年内，多数患者唾液分泌减少，牙容易发生猛性龋，继发牙源性感染，或因拔牙及其他损伤造成伤口长期不愈，瘘道形成但脓性分泌物少，持续性疼痛、口臭。
有时软组织可溃烂坏死，死骨暴露而不松动，长期处于慢性炎症过程。
若继发颌周蜂窝织炎，可出现不同程度的张口受限。
颌骨可以形成大块死骨，较长时间才分离，相应区域的软组织变硬，瘢痕形成。
患者全身衰弱、消瘦、贫血，呈慢性消耗性病态。
放射性骨髓炎是放射、损伤、感染三种因素的总和。
放射线治疗癌肿时，颌骨同时受到照射，颌骨内的血管逐渐发生无菌性的血管内膜炎。
当照射剂量超过50Gy时，血管内膜肿胀、增厚，管腔窄，在照射后数月或数年发生血管栓塞，骨质得不到营养而发生坏死，骨膜亦无新骨再生。
此时一旦发生牙源性感染或受到拔牙等损伤，局部伤口长期不愈，细菌侵入而发生放射性骨髓炎。
目前认为大剂量照射造成颌骨自发性坏死，被照射的骨组织出现“三低”特征，即低细胞、低血管、低氧现象。
组织切片可见骨细胞皱缩，骨陷窝空虚，成骨细胞消失，骨膜和骨髓腔纤维变性，血管栓塞。
由于缺乏血液营养，在低氧、低能量情况下，骨组织无修复代偿能力，伤口长期不愈合，死骨不易分离，呈无菌性坏死状态。
主要根据有放射治疗史、临床表现和X线片，但应与癌肿复发相鉴别。
应以预防为主。
放射治疗要掌握适证、剂量和防护。
放疗前应适当治疗病灶牙，拔除残根、残冠，去除金属充填物，结牙，消除感染源；保持口腔卫生；放疗后3年内避免拔牙和其他损伤。
当发生骨髓炎后，一般倾向于保守治疗，全身应用抗生素和支持疗法；局部保持引流通畅，注意口腔卫生，等待死骨分离后手术摘除。
但等待时间太长，患者非常痛苦，因此也有人主张积极治疗，将坏死的软硬组织一并切除采用皮瓣或集皮瓣整复。
但如果切除不彻底，反而因手术造成损伤，可能加重病情。
目前主张配合高压氧治疗，可增加放射区内动、静脉氧分压，兼有杀菌、抑菌作用，并使血管增生，促进死骨分离，增强组织修复能力。
采用高压氧配合手术治疗，可取得较好效果。
1、为预防放射性颌骨坏死及骨髓炎的发生，要采取相应的预防措施。
2、放疗前要消除口腔内外的一切感染灶。
进行全口洁治；拔除无法治愈的病牙；治疗仍能保留的龋齿、牙周炎等病牙；拆除口腔内原有的金属假牙；活动假牙须在放疗终止后一段时期再行配戴，以防造成粘膜损伤。
3、放射治疗中，对非照射区应用屏障物予以隔离；口腔内发生溃疡时，局部涂抗生素软膏，以防感染。
在放射治疗中应加强对非放射野组织的防护，减少放射性对组织尤其是牙、颔的损伤。
4、放射治疗后，一旦发生牙源性炎症，必须进行手术或拔牙时，应尽量减少手术损伤；手术前、后均应使用有效的抗生素，控制继发感染。
在放射治疗后，注意口腔清洁，定期检查，及时充填龋齿，尽量避免在放射治疗后3年内拔牙，以免引起放射性颔骨骨髓炎。
如必须拔除患牙的，则应尽力减少手术损伤，使用适量的抗菌素，控制继发感染。
根据肿瘤的性质选择合适的放射种类、剂量及放射。
2、放射治疗前，要消除口腔内外的一切感染灶。
进行全口洁治，拔除无法治愈的病牙，治疗仍能保留的龋齿、牙周炎等病牙，拆除口腔内原有的金属假牙，活动假牙须在放疗终止后一段时期再行配戴，以防造成粘膜损伤。
3、放射治疗中，对非照射区应用屏障物予以隔离。
口腔内发生溃疡时，局部涂抗生素软膏，以防感染。
妊娠期在孕激素的作用下，胆囊及胆道平滑肌松弛致使胆囊排空缓慢及胆汁淤积；雌激素降低胆囊粘膜对钠的调节，使胆囊粘膜吸收水分能力下降而影响胆囊浓缩功能；加之胆汁中胆固醇成分增多，胆汁酸盐及磷脂分泌减少，有利于形成胆结石。
妊娠是胆囊结石的重要诱因。
妊娠合并急性胆囊炎急性胆囊炎是外科的常见病种仅次于阑尾炎占第2位，胆囊炎的发病与结石堵塞胆管及细菌感染有关，Greenberger等(1998)报道认为急性胆囊炎的发作，细菌感染占50%～85%。
胆囊炎患者合并有胆囊结石，称之为结石性胆囊炎；未合并胆囊结石的称为非结石性胆囊炎，致病原因主要为胆管梗阻细菌继发感染。
胆汁引流不畅细菌易繁殖而导致感染，常见细菌为革兰阴性杆菌其中以大肠杆菌最常见占70%以上，其次有葡萄球菌、链球菌及厌氧菌等。
幽门螺旋杆菌经十二指肠乳突逆流进入胆道致胆道感染亦有报道。
胆囊炎症病变开始时胆囊管梗阻、胆囊肿大压力升高、黏膜充血水肿渗出称为急性单纯性胆囊炎，如梗阻未解除、炎症未控制病变可发展至胆囊壁全层出现囊壁增厚、脓性渗出物成为急性化脓性胆囊炎，若病变更进一步发展，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高导致血循障碍，此时临床出现坏疽、穿孔并发症，脓液进入胆管胰管可导致急性化脓性胆管炎和胰腺炎，若病变过程中胆管梗阻解除，炎症可逐渐消退，反复发作则呈慢性胆囊炎改变。
妊娠合并急性胆囊炎可发生于妊娠各期，妊娠晚期和产褥期多见，发生率约为0.8‰，仅次于妊娠合并阑尾炎，较非孕期高，50%的患者伴有胆囊结石。
妊娠合并急性胆囊炎妊娠合并急性胆囊炎1.胆汁淤积90%以上的胆汁淤积由结石嵌顿引起，结石可引起胆囊出口梗阻，胆囊内压增高，胆囊壁血运不良，发生缺血性坏死；淤积的胆汁可刺激胆囊壁，引起化学性炎症，如胰液反流，胰消化酶侵蚀胆囊壁引起急性胆囊炎。
2.细菌感染由于胆汁淤积，细菌可繁殖，经血流、淋巴或胆道逆行进入胆囊，引起感染。
感染源以革兰阴性杆菌为主70%为大肠杆菌，其次为葡萄球菌、变形杆菌等。