ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在骨骼达到骨密度峰值之前，骨代谢非常旺盛，摄入的钙会很快的被吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生成迅速，骨钙含量高，骨骼最为强壮。
[3]误区四骨头汤有助于补钙骨头汤内含丰富的营养物质，特别是蛋白质对人体健康十分有益。
但单纯靠喝骨头汤很难达到补钙的效果。
检测证明，骨头汤里的钙含量微乎其微，更缺少促进钙吸收的维生素D。
因此骨质疏松症患者切莫被骨头汤补钙的传言所误导。
另外，对老年人而言，骨头汤里溶解了大量的骨内脂肪，经常食用还可能引起其他健康问题。
[3]误区五含钙高的营养补充食品补钙效果好补钙其实并非越多越好，“分次补钙和随餐食用”有利于钙的吸收利用。
提倡分次补钙，是因为一次性食用大剂量的钙，虽然同一时间体内钙量增多，但对于钙的吸收并没有帮助；建议随餐食用钙补充剂，是因为食物中的某些营养素以及在胃肠道消化后产生的某些物质，如维生素C、维生素D、乳糖、氨基酸等，可促进钙的吸收。
[3]误区六用内酯豆腐来补钙豆腐是植物食品中最好的补钙食品。
大豆本身含有不少钙，凝固豆腐的时候还要加入含钙的凝固剂，所以不喝牛奶的人大都会有意识地多吃豆腐。
然而，内酯豆腐却不是钙的好来源，因为其中没有添加含钙凝固剂，而是使用葡萄糖酸内酯作为凝固剂的。
同时，内酯豆腐水分太多，蛋白质和钙含量都很低。
除了内酯豆腐，“日本豆腐”也不可用于补钙。
[3]误区七吃牛肉有利于骨骼不少人认为欧美人骨骼强壮是因为爱吃牛肉。
事实上，很多吃牛肉甚多的人，正是钙缺乏相当严重的人。
这是因为牛肉本身含钙量极低——所有的肉都是这样。
同时，肉里面含有大量的“成酸性元素”，主要是磷、硫和氯，它们让血液趋向酸性，身体不得不用食物和骨骼中的钙离子来中和成酸性元素，因而增加体内钙元素的流失，减少钙的吸收。
所以，缺钙的中老年人应当适当控制肉类的摄入量，不论是红肉还是白肉。
[3]误区八吃蔬菜与骨骼健康无关不少人偏爱动物食品，却很少注意补充蔬菜。
他们以为蔬菜里面只有些膳食纤维和维生素，与骨骼健康无关。
实际上，蔬菜不仅含有大量的钾、镁元素，可帮助维持酸碱平衡，减少钙的流失，本身还含有不少钙。
绿叶蔬菜大多是钙的中等来源，如小油菜、小白菜、芥兰、芹菜等，都是不可忽视的补钙蔬菜。
[3]误区九水果代餐有利于骨骼健康很多减肥女性认为，只要吃水果就可以得到足够的蛋白质和维生素，经常用水果代替一餐饭。
实际上，水果是一种有益酸碱平衡的食品，却不是钙的好来源，而且严重缺乏蛋白质。
骨骼的形成需要大量的钙，也需要胶原蛋白作为钙沉积的骨架。
如果用水果代替三餐，则蛋白质和钙摄入量都严重不足，只会促进骨质疏松的发生。
[3]误区十喝饮料与补钙无关饮料中大多含有磷酸盐，而磷酸盐会严重地妨碍钙的吸收，促进钙的流失。
可乐是其中害处最大者——因为其中含有磷酸。
把人的牙齿和骨头泡在可乐当中，它们就会慢慢地溶化！
其中的精制糖也不利于钙吸收。
所以，凡是需要补钙的人，都要严格控制甜饮料的数量。
茶水含有丰富的钾离子，其中含磷量低，还有促进骨骼牙齿坚固的氟元素，因而喝茶对骨骼健康是有益无害的。
[3]有些老年人为了减少体内钙质的流失、防止骨质疏松，长期靠喝牛奶补钙。
专家提醒，此法并不完善。
近年来，经医学专家研究发现，上了年纪的人长期过多食用牛奶，会促使老年性白内障发生。
因为牛奶虽然含钙丰富，同时也含有5%的乳糖。
乳糖经人体乳酸酶作用，可分解为半乳糖，如果经常过多摄入牛奶，易使半乳糖沉积附着在眼球晶状体中，影响晶状体的正常代谢而降低透明度，促使老年性白内障的发生。
老年人不宜长期大量食用牛奶来补钙，应以虾皮、海带、豆制品等含钙高的食物与奶相间食用。
[3]高钙摄入能影响铁、锌、镁、磷的生物利用率。
1．肾结石。
2．奶碱综合症-奶碱综合症的典型症候群包括高血钙症、碱中毒和肾功能障碍。
3．钙和其它矿物质的相互干扰作用。
4．骨骼过早钙化闭合，使身高受到限制。
5．补钙过多会致低血压。
儿童补钙过量会造成低血压，并使他们日后有罹患心脏病的危险。
6．补钙过多可使婴儿囟门过早闭合，头颅不能随着脑的发育而充分增大，一方面形成小头畸形，另一方面限制脑部发育。
这些毛病易致钙流失很多人以为，通过饮食可以补钙，但实际上在日常饮食中，很多不经意、不正确的膳食行为会让你丢失大量的钙。
磷多丢失钙：钙磷比例失衡是导致人们缺钙的元凶。
正常情况下，人体内的钙∶磷比例是2:1，然而，现实生活中，人们过多地摄入碳酸饮料、可乐、咖啡、汉堡包、比萨饼、小麦胚芽、动物肝脏、炸薯条等大量含磷的食物，使钙∶磷比例高达1:10～20，这样，饮食中过多的磷会把体内的钙“赶”出体外。
补钙不补镁，吃完就后悔：人们补钙的时候，只注意补充维生素D，却往往不知道要补充镁。
钙与镁似一对双胞胎兄弟，总是要成双成对地出现，而且钙与镁的比例为2∶1时，是最利于钙的吸收利用的了。
所以，在补钙的时候，切记不要忘了补充镁。
含镁较多的食物有：坚果（如杏仁、腰果和花生）、黄豆、瓜籽（向日葵籽、南瓜籽）、谷物（特别是黑麦、小米和大麦）、海产品（金枪鱼、鲭鱼、小虾、龙虾）。
大鱼大肉“吃”掉钙：高蛋白饮食是引起骨质疏松症的原因所在。
有人做过这样的实验：A：每天摄入80克的蛋白质，将导致37毫克的钙流失；B：每天摄入240克的蛋白质，额外另补充1400毫克的钙，将导致137毫克钙的流失。
额外补充钙并不能阻止高蛋白所引起的钙流失，过量摄入大鱼大肉而不注意酸碱平衡，将导致钙的大量流失。
那么，怎样饮食才能促进钙吸收？
维生素C促进吸收钙：把含钙高的食物与维生素C和泡菜汁一起服用，或者每天自己制作脐橙、柚子、橘子、芦柑、柠檬饮用，其生物利用度要增强12%。
显然是这些水果中大量的维生素C的参与，使得钙能更好地被小肠吸收。
荤素平衡提高钙的利用率：比如豆腐炖鱼，鱼肉中含维生素D，豆腐含钙丰富。
维生素D可促进钙的吸收，使豆腐中钙的利用率大大提高。
另外，主食讲究谷豆类混食，不仅能使氨基酸互补达到最理想化，还能促进钙的吸收。
[3]植物从氯化钙等盐类中吸收钙离子。
植物类的钙呈离子状态即Ca2+。
钙主要存在于叶子的老的器官和组织中，它是一个比较不易移动的元素。
钙在生物膜中可作为磷脂的磷酸根和蛋白质的羧基间联系的桥梁，因而可以维持膜结构的稳定性。
胞质溶胶中的钙与可溶性蛋白质即钙调蛋白（又称钙调素，camlmodulin,CaM）结合，形成有活性的Ca.CaM复合体，在代谢调节中起“第二信使”的作用。
钙是构成细胞壁的一种元素，细胞壁的胞间层是由果胶酸钙组成的。
缺钙时，细胞壁形成受阻，影响细胞分裂，或者不能形成新细胞壁，出现多核细胞。
因此缺钙时生长受抑制，严重时幼嫩器官（根尖、茎端）溃烂坏死。
番茄蒂腐病、莴苣顶枯病、芹菜裂茎病、菠菜黑心病、大白菜干心病等都是缺钙引起的。
钙离子和钾离子共同作用调节气孔闭合：气孔关闭时，关闭信号会刺激钙离子进入胞质溶胶，使膜去极化，打开阴离子通道，释放氯离子和苹果酸。
依照此原理，阴离子的丧失会进一步去极化，打开钾离子通道，钾离子就被动地伸出到临近的副卫细胞和表皮细胞，气孔就关闭。
[3]在当今社会“补钙热”的背后有很多误区，而盲目补钙及过量补钙会使人们出现不良反应，主要症状表现为厌食、恶心、便秘、消化不良等，同时儿童补钙过量还会影响到大脑发育以及生长发育。
面对社会上鱼龙混杂的补钙保健品广告，常常令很多人陷入“补钙治百病”“补钙越多越好”的误区。
补钙过程中还要服用维生素D,或者多晒太阳，以帮助身体对钙的吸收。
[3]尽管钙质的补充对人体健康是很重要的，但是仍不建议每天补充超过2500毫克钙离子，补充过量虽不至于立即出现中毒现象，却会影响其他人体必需矿物质如铁、锌等的吸收率。
另外，钙会和四环霉素产生螯合反应，降低四环霉素的活性，钙也会降低喹啉类抗生素的吸收度，如在使用此类抗生素治疗的期间，尽量避免药物与钙质同时服用，或暂时降低钙质的摄取量。
[3]骨质疏松的特征是骨质减少，致使骨密度降低和骨间隙加大，从而骨变脆。
骨质疏松使人的骨脆性增大并且只要受到轻撞击就有可能骨折。
老年或者绝经后女性易发生骨质疏松，孕妇、营养不良者或者锻炼不足的人也易患。
骨质疏松可能在没有预警的情况下发生。
一旦发生，甚至轻度的张力比如弯腰或咳嗽也可能导致股骨颈和肋骨等的骨折。
尤其是股骨骨折，在数月内可导致20%的死亡率，最终30%终生依赖辅助。
因此，早期的检查和对症疗养越发重要。
骨质疏松小知识骨质疏松是自然的生理老化现象吗？
骨质疏松是世界上最常见的疾病之一，是严重影响中老年人身心健康的周身性疾病。
骨质疏松是随着年龄不断的增长，骨矿成分和骨基质等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。
统计资料显示，70岁的人骨密度仅相当于青年时期的50%左右，骨质疏松的发病率达到60%以上。
骨质疏松可怕吗？
根据世界卫生组织的资料，骨质疏松是全球性健康问题，严重性仅次于心血管病。
患病后果是疼痛、失去活动能力、生活不能自理，突发时也会引致死亡。
全球50岁以上人士中，1/3女性受骨质疏松威胁，高于乳腺癌发病率；1/5男性受此病威胁，高于前列腺癌发病率。
每年女性骨质疏松骨折比率，高于心脏病、中风和乳腺癌的总和。
一项针对中国5个地区的5000余例40岁以上人口的统计显示，骨质疏松的患病率为16．1%，60岁－70岁的老年女性中超过20%患有骨质疏松。
80岁以上的女性有近2/3患有骨质疏松。
而骨质疏松性骨折是致残、致死的主要因素。
随着社会老龄化程度的加剧，在未来的50年内全球骨质疏松性骨折的患者人群及其对社会造成的经济负担都会显著增加。
[3]钙能促进体内基些酶的活动，调节酶的活性作用；参与神经、肌肉的活动和神经递质的释放；调节激素的分泌。
腹股沟疝一般分为腹股沟斜疝、直疝、滑动性疝，老年患者常合并前列腺增生症、明显尿潴留。
主要采取手术方法治疗，即腹股沟疝修补术，不同类型的腹股沟疝选择不同的手术方式。
腹股沟斜疝修补术RepairofIndirectInguinalHernia  【适应症】易复性和难复性斜疝均应行手术治疗。
有下列情况者不宜手术：1．增加腹内压的因素未能解除或缓解者，如慢性咳嗽、顽固性便秘、排尿困难、各种原因所致的腹水、气腹未愈期间。
2．其他系统有严重疾病，全身情况不适于手术者，如严重的心力衰竭、晚期恶性肿瘤、  糖尿病等。
3．手术区域或全身存在感染。
4．婴儿腹肌可随身体的生长而渐强壮，故婴儿期腹股沟斜疝有自愈的可能，因此1岁以内的婴儿不主张手术。
嵌顿疝，时间短者，可以试行手法复位，若复位不成功，则行手术复位。
无论任何年龄，一旦发生绞窄疝，都应行手术治疗。
【术前准备】1．患急性上呼吸道感染者，应先行控制症状以后手术。
2．术前1周戒烟，训练床上大小便。
3．术前排尿，使膀胱空虚，必要时可置尿管，以免手术误伤膀胱。
4．巨大疝，术前需卧床休息3天，使疝内容物还纳。
局部组织疏松，减轻水肿，有利于术后愈合。
5．特殊巨大疝，腹腔脏器有一部分降入疝囊内，突出腹外。
若估计手术不能将内容物完全还纳，术前可作气腹，以扩大腹腔。
6．绞窄疝，术前注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
输液，可给胶体液防止休克，剂量使用抗生素，防止感染。
应在积极准备的前提下，尽早手术。
【麻醉】可用局麻、硬膜外麻醉或全麻。
局麻较理想，其优点是：麻醉效果好，并发症少，安全  可靠。
术中可嘱病人增加腹压，以辨别斜疝和直疝。
修补前后，嘱病人抬头或抬肩检测腹股  沟管后壁的强度和修补效果。
【体位】平卧位，床脚略抬高。
【手术步骤】1．切口：取下腹部斜切口，自腹股沟韧带上2cm处，与腹股沟韧带平行(图1)，一般上端超过内环2cm左右，下端至耻骨结节。
2．切开腹外斜肌腱膜：切开皮肤以后，切开皮下组织，注意结扎腹壁浅动、静脉和阴部外动、静脉的分支(图2)，直至腹外斜肌腱膜，暴露出腹股沟管浅环。
于腹股沟管浅环和深环的连线上，沿腹外斜肌腱膜纤维走行的方向切开腹外斜肌腱(图2、3)。
切口应略偏浅环  口的上方，以免伤及髂腹股沟神经。
3．寻找、切开疝囊：用2把止血钳夹起上下两片腹外斜肌腱膜，于其下面钝性分离，上片至显露出联合腱，下片至腹股沟韧带(图4)。
注意分离下片时勿伤及髂腹股沟神经，可将此神经自腹内斜肌上分离出来(图4)，用止血钳自神经下将下片腱膜拉至神经下方，再将腱膜外翻，使神经被腱膜覆盖加以保护(图5、6)。
嘱患者增加腹压，于精索的前内侧可见隆起的疝块，纵行于此处切开提睾肌和精索内筋  膜，于精索的前内侧可见到灰白色疝囊(图6)，用有齿镊子提起疝囊，于两镊子之间纵行切  开疝囊(图7)，勿伤及疝内容物。
扩大切口，示指伸入疝囊探查其内容物(图8)，大多为小肠、大网膜。
4．游离疝囊：示指伸入疝囊将疝内容物顶回腹膜腔，切口边缘用小止血钳提起，示指于疝囊内顶起疝囊，钝性轻轻将疝囊周围的精索组织分开(图8)。
分离疝囊下方时，勿伤及输精管(图9)，直至疝囊颈部，即见到腹膜外脂肪。
注意止血，以免手术后形成血肿。
5．高位结扎疝囊：用小止血钳将疝囊四周边提起，右手示指伸入疝囊进一步探查深环口的大小，也可以进一步确定是斜疝还是直疝(图10)。
纵行切开疝囊，将疝囊周边的止血钳  向四周拉开，显露疝囊颈内面，于腹股沟管深环的深部即疝囊颈基底部内面，用4号线行荷  包缝合(图11)，注意疝囊内针距要小，疝囊外针距要大，这样才能收紧荷包不留腔隙，结扎缝线，关闭疝囊颈(图12)。
可用7号线在荷包缝线上方0．5cm处再结扎一道，以防线结脱落。
也可取7号线贯穿缝扎疝囊颈。
缝扎完毕后，距结扎线结0．5cm处，将多余的疝囊切  除(图12)。
此时疝囊颈残端可自行回缩至腹内斜肌深面，不必固定。
也有人习惯将疝囊颈结扎线缝合固定于其前方的腹内斜肌上(图13)。
远端疝囊若较小，可以剥除；若较大，不必剥离，敞开不缝合，如有渗液，皮下组织可  以吸收。
6．修补斜疝：腹沟斜疝修补有多种方式，根据腹股沟管前后壁的薄弱程度，采取不同的修补方法，常用的有以下几种：(1)Ferguson修补法：这种方法的特点是：于精索前将联合腱、腹内斜肌下缘与腹股沟韧带缝合，以增强腹沟管前壁。
适合于儿童、青壮年患者腹股沟管后壁较完整的情况。
用1  号线将切开的提睾肌和精索内筋膜缝合，修复精索(图14)。
可再用1号线将提睾肌和腹内斜肌、联合腱间断缝合(图15)，以使腹股沟韧带与联合腱靠拢。
用7号线将联合腱、腹内斜肌下缘自下而上和腹股韧带间断缝合，一般缝3～4针，最下一针不可太紧，以能容一示指尖，以免过紧压迫精索。
腹股沟韧带的缝线不应在同一纤维间隙，以免撕裂腹股沟韧带(图16)。
再将腹外斜肌腱膜重叠缝合，重建腹股沟管浅环(图17、18)。
用1号线间断缝合皮下组织和皮肤(图19)。
(2)Bassini修补法：此法特点是加强腹股沟管的后壁，适合于青壮年或年老病人腹股沟管后壁缺损者。
寻找疝囊前先游离精索。
左手示指自精索的内侧、耻骨结节的上方伸入精索的下面，将  精索和腹股沟韧带分离(图20、21)。
取纱布条或橡皮管穿过精索(图22)，以备牵引之用。
用拉钩将腹内斜肌向上拉开，纵行切开提睾肌和精索内筋膜，显露疝囊，用镊子提起疝囊，纵行切开(图23)，左手示指伸入疝囊内将其顶起，钝性分离周围的精索组织直至疝囊颈(图24)，用4号线于颈部行荷包缝合，高位结扎疝囊(图25)。
将精索提起，暴露出腹横肌腱膜和腹横筋膜(图26)，用7号线将腹横肌腱膜连同腹横筋膜和腹股沟韧带自上而下行间断缝合(图27、28)，先不打结，缝完以后一起打结。
注意在精索上端的内侧和外侧，缝合腹横筋膜，使扩大的腹股沟管深环缩小，以不压迫精索为宜。
将腹内斜肌弓状下缘、联合腱向腹股沟韧带牵拉、靠拢，测试其张力(图29)。
若张力大，可钝性分离腹外斜肌腱膜的上片，显露出腹直肌鞘前层(图30)，此时可使张力缓解一部分。
若仍不能使联合肌腱和腹股沟韧带靠拢，可于腹直肌鞘前层上做减张的纵行切口(图31)，每个长1cm，一般切8～10个小切口可使张力得以缓解(图32)。
用7号线自下而上将联合腱、腹内斜肌下缘和腹股沟韧带结节缝合(图33)。
注意第1针要将联合腱、腹横肌腱膜、耻骨结节附近的骨膜和腹股沟韧带缝合在一起(图33)。
用7号线将腹外斜肌腱膜上下两层折叠缝合(图34、35)。
将精索置于联合腱和腹外斜肌腱膜之间。
(3)Halsted修补法：此法亦为加强腹股沟管后壁的一种方法。
适用于老年患者或腹股  沟管后壁明显薄弱者。
将疝囊颈高位结扎后，除如Bassini法将腹横肌腱膜、联合腱和腹内  斜肌下缘缝合于腹股沟韧带上，还将上、下二叶腹外斜肌于精索下作间断缝合，将精索置于  腹外斜肌腱膜和皮下脂肪之间(图36)。
一般将精索自腹外斜肌腱膜切口的上1/3拉出，注  意出口处不可过紧(图36)，用1号线间断缝合皮下脂肪和皮肤(图37)。
(4)Shouldice修补法：为多层加强疝修补或加拿大疝修补术。
其重点在修复腹横筋膜，  加强腹股沟管的后壁。
开始的分离操作同前几种修补术。
游离出精索以后用纱布条牵开，暴露出腹横筋膜(图  38)。
切开并切除部分提睾肌，切开、游离疝囊，并于疝囊颈部行内荷包缝合高位结扎，切  除多余疝囊(图39)。
自内环口至耻骨结节纵行切开腹横筋膜(图39)，并行分离形成上下两瓣。
用7号线将腹横筋膜的下瓣自耻骨结节上方开始缝于腹直肌鞘外侧的深面和上瓣腹横筋膜、腹内斜肌的深面(图40)。
再自上而下将上瓣腹横筋膜和腹股沟韧带连续缝合(图41)。
再取7号线自内环处由上而下将腹内斜肌、联合肌腱缝于腹股沟韧带深部上(图42)，到耻  骨结节上方向回返转将联合腱和腹内斜肌与腹股沟韧带的浅部连续缝合(图43)。
用7号线将腹外斜肌腱膜与精索前结节缝合(图44)。
缝合皮下组织和皮肤。
【术后处理】1．一般处理：术后取平卧位。
窝部加小枕使髋部屈曲，以减轻缝合的张力，减轻切口的不适和疼痛。
2．预防血肿，术后手术区用沙袋压迫24小时，用丁字带托起阴囊以免发生血肿。
亦可  用冷敷。
3．防止腹内压增高：术后腹内压增高易致疝复发，故应首先防治上呼吸道感染，避免咳嗽；便秘者可口服缓泻剂，多食纤维素含量高的食物，使大便通畅。
4．防止感染：切口感染可致疝复发，除术中注意无菌操作以外，术后切口的处理亦较重要。
5．残余疝囊和液体的处理：先穿刺抽液，可反复穿刺，无效可行手术引流。
6．休息和劳动力恢复：疝修补较好，无张力，术后2～3天可下床活动。
术后3周不可  剧烈活动，2个月可以恢复轻体力劳动，3个月可以恢复重体力劳动。
手术类型FerguSon法加强腹股沟管前壁。
适用于腹横腱膜弓无明显缺损、腹股沟管后壁尚健全的儿童和年轻人的小型斜疝。
Bassini法加强腹股沟管引后壁。
适用于成人腹股沟斜疝、直疝、腹壁一般性薄弱者。
Mcvay法加强腹股沟管后壁。
适用于腹壁肌肉重度薄弱的成人、老年人和复发性斜疝和直疝。
Halsted法加强腹股沟管后壁。
适用于腹壁肌肉重度薄弱的斜疝，但由于精索移位较高，可能影响其发育，不适用于儿童与年轻患者。
Shouldice法修补重点在腹横筋膜层次。
自20世纪70年代有广泛应用趋势，适用于较大的成人腹股沟斜疝和直疝。
甲基睾丸素经胃肠道和口腔粘膜吸收，在体内代谢较睾酮慢，具有促进男性性器官的形成、发育、成熟，并对抗雌激素，抑制子宫内膜生长及卵巢垂体功能。
甲睾酮(甲基睾丸素)    中文同义词:甲基-17Β-羟基-雄甾-4-烯-3-酮;17-甲睾酮;甲基睾酮/甲基-17Β-羟基-雄甾-4-烯-3-酮;17-Α-甲基睾酮;二甲基睾丸酮;17a-甲基-17b-羟基雄甾-4-烯-3-酮;甲睾酮;甲基睾酮      英文名称:17-Methyltestosterone英文同义词:METANDREN;MESTERONE;METHYLTESTOSTERONE;4-ANDROSTEN-17ALPHA-METHYL-17BETA-OL-3-ONE;17ALPHA-METHYLTESTOSTERONE;17ALPHA-METHYL-4-ANDROSTEN-17BETA-OL-3-ONE;17-METHYLTESTOSTERONE;17BETA-HYDROXY-17ALPHA-METHYL-4-ANDROSTEN-3-ONE    CAS号:58-18-4分子式:C20H30O2  甲基睾丸素分子量:302.45EINECS号:200-366-3熔点  162-168°C(lit.)比旋光度  79&ordm;(c=1,alcohol)闪点  5°C储存条件  2-8°C溶解度  H2O:≤0.5mg/mL化学性质：白色结晶性粉末，无臭，无味，有吸湿性，遇光变质。
Mp161-166℃；比旋光度[α]25D+69°-+75°(二恶烷)；乙醇溶液在240nm波长处有最大吸收。
易溶于氯仿和二恶烷，溶于乙醇(1：5)、丙酮(1：10)、甲醇，微溶于乙醚，难溶于水、植物油。
副作用及注意事项：女患者长期服用每月60片以上可引起痤疮、多毛、声音变粗，性欲改变等。
肝、肾心功能不良者慎用。
前列腺癌病人禁用、孕妇及哺乳期忌用。
含量：99％    包装：铝箔袋药效学雄激素对男性从胚胎早期及不同的生长期，都起着重要的生理作用。
在男性胎儿的性分化中，雄激素起关键的作用。
在青春期，雄激素使阴茎增长，促进胡须、阴毛和腋毛的生长，精子的生成和成熟也需要雄激素，雄激素促使皮脂腺增生和分泌，喉结生长，致声音变得低沉，增加骨骼肌生长。
睾酮对骨骼也有促进生长的作用。
骨骼的生长是由生长激素介导的，睾酮增加内生生长素的分泌  红细胞，同时也增加身高生长率。
雄激素也刺激骨骺的成熟和闭合，从而最后限制了青春期身高的生长。
在成年男性，大剂量的睾酮或其衍生物，抑制促性腺激素的分泌，结果使睾丸的间质组织和曲精小管萎缩。
女性在青春发育期，由卵巢和肾上腺产生的雄激素使阴毛和腋毛生长，在正常女性，作用弱的雄激素：雄烯二酮(androstenedione)和表雄酮(epiandrosterone)的产生率高于睾酮。
雄激素对女性不仅可以引起面部和体毛的生长，也可引起喉音低沉、阴蒂增大、额部秃顶和显著的男性化。
在男性和女性，雄激素对垂体促性腺激素的分泌均有负反馈作用。
药理剂量的雄激素能抑制垂体促性腺激素的分泌而影响正常性腺功能。
药动学睾丸素口服易吸收，但在到达全身循环前，即在肝脏内大部分代谢破坏，代谢物与葡糖醛酸或硫酸结合由尿中排出，所以口服实际无效。
甲基睾丸素在肝内破坏缓慢，胃  干细胞肠道及口腔粘膜吸收较完全，口服或舌下给药有效，Ｔ1/2为2.5～3.5小时，舌下含片l小时血药浓度达峰值，口服片2小时达峰值。
丙酸睾丸素油注射液吸收缓慢，作用强而持久，可持续作用数日。
雄激素及同化类固醇对正常造血细胞有兴奋作用，可以增强红细胞生成素的产生及作用，对红细胞干细胞也有直接刺激作用。
此外，雄激素能增加蛋白质合成，减少蛋白质在体内的降解而减少尿氮的排泄。
蛋白同化类固醇可提高血清补体Cl酯酶抑制物的浓度，故可预防遗传性血管神经性水肿。
生化研究，雄性激素类药物。
促进男性性器官的形成、发育、成熟，并对抗雌激素，抑制子宫内膜生长及卵巢垂体功能。
促进蛋白质合成代谢、兴奋骨髓造血功能，刺激血细胞的生成。
临床用于男性性腺机能减退症、无睾症及隐睾征；妇科疾病，如月经过多、子宫肌瘤、子宫内膜异位症、老年骨质疏松及小儿再生障碍性贫血。
每片5mg，成人口服一般一天2次每次1-2片，或舌下含服，一天2次每次一片。
男性雄激素缺乏症：口服一天6-20片，维持量一天4-12片。
月经过多或子宫肌瘤：舌下含服一天2次每次1-2片，连服3-6个月。
小儿再生障碍性贫血：一天按每公斤体重1-2mg，一次或分2次服用。
与肾上腺皮质激素，尤其是盐皮质激素合用时，可增加水肿的危险性  卵巢。
合并用促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，可加速痤疮的产生。
因雄激素和蛋白同化类固醇可降低凝血因子前体的浓度(由于凝血因子前体的合成和分解改变)，以及增加了抗凝物质与受体的亲和力，故可使抗凝活性增强。
在与双香豆素类或茚满二酮衍生物合用时要减少用量。
与口服降糖药和胰岛素合用时，固雄激素可使血糖下降，故必须密切注意低血糖的发生，必要时应调整降糖药物和胰岛素用量。
甲睾酮与环孢霉素A合用时，后者血药浓度可升高而增加肾脏毒性。
与具肝毒性的药物合用时，可加重对肝脏的损害，尤其是长期应用，以及原来有肝病的患者。
化学结构式中有17a-烷基的雄激素，长期大剂量应用易致胆汁郁积性肝炎，出现黄疸。
舌下给药可致口腔炎，表现为疼痛、流涎等症状。
可引起女性男化，浮肿，肝损害，头晕，痤疮。
长期使用可致黄胆和肝功障碍。
有过敏反应者应停药。
有过敏反应者应停药，肝病，肾炎，前列腺癌及孕妇忌用。
中国奥委会反兴奋剂委员会办公室消息，河南田径运动员张玉红，在  举重赛外兴奋剂检查中Ａ瓶尿样呈甲睾酮阳性。
因运动员本人申明放弃Ｂ瓶检测，现确认张玉红兴奋剂检查为阳性。
张玉红，国际健将，入选中国国家田径队，在2003年先后获得北京国际马拉松拉力赛女子组冠军、世界大学生运动会女子5000米亚军、全国田径锦标赛女子10000米亚军、全国田径冠军赛女子1000米亚军、全国田径冠军赛女子10000米冠军和5000米亚军。
今年4月16日至17日的全国田径特许赛江西宜春站的比赛中，张玉红还参加了女子5000米与10000米的比赛，并分别获得第2名和第4名的成绩。
披露消息的媒体指明涉及的兴奋剂为甲睾酮。
此前，22岁北京自行车队运动员梁传亮被中国奥委会反兴奋剂委员会正式通报在2004年11月18日的赛外兴奋剂检查中，Ａ瓶尿样呈甲睾酮阳性。
《2004年兴奋剂目录》，“甲睾酮”属一类兴奋剂，是国内外体育机构严禁的药物。
根据1998年12月31日国家体育总局第1号令的第二章第七条规定，运动员首次服用此药将给予不少于2年的停赛处罚和4000元至80000元的罚款。
甲睾酮，作用与天然睾酮相同，但口服有效，能促进男性性器官及  马拉松副性征的发育、成熟；对抗雌激素，抑制子宫内膜生长及卵巢、垂体功能；促进蛋白质合成及骨质形成；刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白增加。
中长跑运动员服用此药剂，旨在“刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白增加”，以增强运动能力。
但是，大剂量（每月300mg以上）服用，可引起女性男性化、浮肿、肝损害、黄疸、头晕、痤疮等。
2002年9月下旬的一天午夜，等待退役分配的张国栋因同教练产生隔阂和矛盾，与正在山东省举重队代训的德州市体校举重运动员张小刚，潜入山东省体育运动技术学院医务室，将约２００片“甲睾酮”片剂研成粉末掺入运动员饮用的果糖杯中。
随后，张国栋先后三次将约５００片“甲睾酮”片剂研成粉末，用开水冲化，倒入运动员熬中药的药锅内使１０余名在训运动员误服。
同年１１月２４日，公安机关以涉嫌诬告陷害罪将张国栋、张小刚刑事拘留。
最终，中国举重协会做出决定，终身禁止张国栋、张小刚参加国内外举重比赛和相关活动。
IRI浓度的增加引起膜上受体数目的减少这种反比关系称为降调节。
近年来，我国部分生殖中心的试管婴儿临床妊娠率维持在50%以上，这与“降调节”药物的运用得当密切相关。
第五届“达菲林IVF训练营”5月22日～23日在长沙召开，记  降调节者从这一交流辅助生殖技术（ART）的学术会议上获悉了上述消息。
试管婴儿，是人们对经体外受精与胚胎移植技术（IVF-ET）诞生的婴儿的俗称。
为提高IVF-ET的成功率，很多生殖中心采用大剂量促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)以造成垂体去敏感状态（“降调节”），使垂体分泌促性腺激素（Gn）处于低水平（这种去垂体状态可随停药而恢复），而后再用促性腺激素治疗，目的在于取消内生黄体生成素（LH）升高或过早出现内生LH峰对卵子质量的不良影响，阻止卵泡过早黄素化，从而改善卵子质量，减少周期取消率，提高IVF-ET的成功率。
在本届会议上，国内著名的生殖医学专家卢光琇、庄广伦教授作为大会主席，与国内130多名辅助生殖技术方面的专家学者一起探讨了“降调节”的演绎发展。
专家指出，我国试管婴儿技术的发展走过了20个年头，从单纯的学习国外技术和经验开始，通过不断实践，辅助生殖技术已经发展起来，部分生殖中心的试管婴儿临床妊娠率维持在50%以上，其技术稳定度和成熟度已经与国际先进水平相当；超排卵是女性生殖内分泌领域的研究新热点，有很多未知奥秘值得探索，“降调节”是其重要组成部分，运用得当可减少Gn用量并可获得优质卵子，提高妊娠率。
1978年世界上首例试管婴儿诞生，1981年世界上第三例试管婴儿是经促排卵技术而诞生的，之后促排卵技术在各种辅助生殖技术中广泛应用。
1983年，Porter博士提出GnRH-a垂体“降调节”概念，在体外受精周期中应用促性腺激素释放激素激动剂以防止早发的内源性LH，改善卵泡发育，从而提高取卵率和卵子的质量，进而对应的经体外受精技术的周期妊娠率得到明显改善。
中山大学附属第一医院妇产科学首席专家周灿权教授指出，垂体“降调节”技术的出现是辅助生殖技术中的促排卵治[1]疗发展过程中一个里程碑。
它一方面明显改善了辅助生殖技术的应用效果，另一方面也促进了对相关生殖生理的基础研究。
“降调节”经典方案是近20年发展中被广泛推广的一些被认为可行且临床效果肯定的方案，主要有长方案、短方案和拮抗剂方案，其中长方案被认为是适应于卵巢储备正常患者的最佳降调节方案，很多中心甚至将它视为标准方案。
会上，专家也表示，垂体“降调节”本身以及相关药物应用均对辅助生殖技术有不良影响，如过低的LH也会使卵泡发育受限，可引起黄体功能的不足，还可能降低子宫内膜的容受性，导致胚胎种植率下降等。
他们指出，随着辅助生殖技术的不断发展和将调节方案的成熟应用，越来越多的个性化的促排卵方案在临床应用，它们多是基于经典的“降调节”方案，要么改变剂量，要么改变应用时间，要么添加其他辅助药物（如激素替代或口服避孕药等），或者是多种方案的联合应用。
正是临床人员的不断探索，基于对生殖生理的深刻理解和人性关怀而建立起来的各种个性化降调节方案，才使得部分生殖中心的临床妊娠率明显提高，并维持到相对较高的妊娠水平。
也称速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故不宜常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用以加速毒物的排泄。
药品名称：呋塞米别名：呋喃苯胺酸，腹胺酸，利尿磺胺，拉斯克（Lasix），Diural，Nicorol，Furomide。
呋塞米片类别：利尿药英文名：Furosemide,Frusemide,LASⅨ，Diural,Furanlral,Seguril,Urex成分：呋塞米化学名称：2-[(2-呋喃甲基）氨基]-5-(氨磺酰基）-4-氯苯甲酸。
分子式：C12H11ClN2O5S分子量：330.74药物作用及用途：为强有力的利尿剂，作用于亨氏袢升支。
生产企业：吉林省华威药业有限公司、嘉兴市药业公司、上海市第六制药厂、朝阳制药厂、农安县制药厂、河北华威制药有限公司⒈水肿：治疗充血性心力衰竭、肝硬化、和肾疾病引起的水肿。
该品是高效能利尿药，可用于  呋塞米注射液其他利尿药疗效不好而急需利尿的临床情况。
在成人、儿童和婴儿均可应用。
注射剂可用于不能口服的病人或急需利尿的临床情况。
⒉高血压：可单用或其他药物合用。
噻嗪类无效时该品可能有效。
但禁用于无尿病人及对该品过敏者。
⒊急性肺水肿或脑水肿。
⒋配合补液，加速某些经肾消除的毒物排泄。
⒈对水和电解质排泄的作用。
能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。
与噻嗪类利尿药不同  呋塞米片，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。
随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。
本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。
由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高。
至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。
另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。
呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。
短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。
⒉对血流动力学的影响。
呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。
扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。
另外，与其他利尿药不同，袢类利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球－管平衡有关。
呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，右心室舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。
由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。
口服吸收率为60～70%，进食能减慢吸收，但不影响吸收率及其疗效。
终末期肾脏病患者的口服  呋塞米片吸收率降至43～46%。
充血性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也下降，故在上述情况应肠外途径用药。
主要分布于细胞外液，分布容积平均为体重的11.4%，血浆蛋白结合率为91～97%，几乎均与白蛋白结合。
本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。
口服和静脉用药后作用开始时间分别为30～60分钟和5分钟，达峰时间为1～2小时和0.33～1小时。
作用持续时间分别为6～8小时和2小时。
半衰期β存在较大的个体差异，正常人为30～60分钟，无尿患者延长至75～155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长至11～20小时。
新生儿由于肝肾廓清能力较差，半衰期β延长于4～8小。
88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄，肾功能受损者经肝脏代谢增多。
⒈水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰  呋塞米注射液竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。
⒉高血压在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。
⒊预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，及时应用可减少急性肾小管坏死的机会。
⒋高钾血症及高钙血症。
⒌稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。
⒍抗利尿激素分泌过多症(SIADH）。
⒎急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。
口服：成人常用量：①水肿性疾病：起始剂量为一次20～40mg，一日1次，必要时6～8小时后追加20～40mg，直至出现满意利尿效果。
一日最大剂量可达600mg，但一般应控制在100mg以内，分2～3次服用。
部分患者可减少至一次20～40mg，隔日1次（或一日20～40mg，每周连续服药2～4日）。
②高血压：起始剂量为一日40～80mg，分2次服用，并酌情调整剂量。
③高钙血症：一日80～120mg，分1～3次服用。
儿童常用量：水肿性疾病起始剂量按体重为2mg/kg，必要时每4～6小时追加1～2mg/kg。
新生儿应延长用药间隔。
静脉注射：成人常用量：①水肿性疾病：a.一般剂量：开始剂量为20～40mg，必要时每2小时追加剂量，直至出现满意疗效。
维持用药阶段可分次给药。
b.急性左心衰竭：起始剂量为40mg，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。
c.慢性肾功能不全：一日剂量一般为40～120mg。
②高血压危象：起始剂量为40～80mg，伴急性左心衰竭或急性肾衰竭时，可酌情增加用量。
③高钙血症：一次20～80mg。
儿童常用量：水肿性疾病：起始剂量为1mg/kg，必要时每2小时追加1mg/kg。
一日最大剂量可达6mg/kg。
[1]呋塞米片：20mg；呋塞米注射液：2ml，20mg肌注或静注，每次20mg，一日或隔日一次，儿童酌减；口服，开始每日40mg，以后按需可增至每日80-120mg，超过40mg，分2-3次服。
儿童开始按1-2mg/kg服，视情况酌增。
⒈交叉过敏。
⒉本药可通过胎盘屏障，孕妇尤其是妊娠前3个月应尽量避免应用。
对妊娠高血压综合征无预防作  呋塞米片用。
动物实验表明该品可致胎盘肾盂积水，流产和胎仔死亡率升高。
⒊本药可经乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用。
⒋本药在新生儿的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。
⒌老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多。
⒍下列情况慎用；①无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；②糖尿病；③高尿酸血症或有痛风病史者；④严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；⑤急性心肌梗塞，过度利尿可促发休克；⑥胰腺炎或有此病史者；⑦有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；⑧红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；⑨前列腺肥大。
低血钾症，超量服用洋地黄，肝昏迷患者禁用，晚期肝硬化慎用。
高剂量对高血尿酸者的眼毒性极大。
该品能透过胎盘、增加胎儿尿液的形成，增加母亲、胎儿血清和羊水内的酸浓度。
因此，对孕妇，只有在心衰的情况下，才有必要服用该品。
⒈药物剂量应个体化，从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱  呋塞米注射液等副作用的发生。
（2.肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。
常规剂量静脉注射应超过1—2分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过4mg。
静脉用药剂量为口服的1/2时即可达到同样疗效。
⒊本药为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。
⒋存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补钾。
⒌如每日用药一次，应早晨服药，以免夜间排尿次数增多。
⒍与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。
⒎少尿或无尿患者应用最大剂量后24小时仍无效时应停药。
⒏与噻嗪类利尿药不同，本药存在明显的剂量-效应关系，治疗剂量范围较大。
随访检查：①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；②血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；③肾功能；④肝功能；⑤血糖；⑥血尿酸；⑦酸碱平衡情况；⑧听力。
常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。
少见者有过敏反应（包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停）、视觉模糊、黄视症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血，肝功能损害，指、趾感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。
耳鸣  呋塞米片、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟剂量大于4—15mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当与其他有耳毒性的药物同时应用时。
可引起低血钾，低氯血症，血镁降低，恶心，呕吐，腹泻，皮疹，搔痒，肌肉痉挛，眩晕，乏力，嗜睡，口干，注入过快可引起暂时性耳聋。
个别病例白细胞减少，血小板减少，多形性红斑，体位性低血压。
长期用可致胃及十二指肠溃疡，产生尿酸过多症，可引起胃肠道刺激或不适，急性胰腺炎，黄疸，个别病例幻视。
静脉注射可有心脏停博，甚至死亡。
心血管系统：呋塞米除利尿作用外，还有短暂但肯定的血管扩张作用。
该品使肾损害的病人的静脉血容量和外周血管阻力改变，出现体位性低血压和昏厥，和其他降压药合并使用时，症状更严重。
内分泌、代谢：该品对脂代谢的影响与噻嗪类药物相似。
呋塞米会引起抗利尿激素失调综和征(IADHS），患者血浆中抗利尿激素(ADH）浓度升高，机体总钠量正常，总钾量大幅度下降。
如果快速使用该品，会造成高血蛋白酶原和醛固酮分泌急剧增加。
动物实验表明，长期服用该品导致硫胺缺乏症，并损伤心脏功能。
因此对长期使用该品的病人，应注意血液中硫胺的浓度。
与噻嗪类药物类似，该品也会导致高血尿酸、促发痛风，且出现的频率和发作程度更甚，老年病人，服用3个月就有可能出现痛风。
电解质和体液平衡：和噻嗪类药物相似，髓袢利尿药也引起电解质平衡的变化，作用特点和程度有所不同。
发生率大约为23%。
⒈钙代谢与噻嗪类药物不同，呋塞米不促使钙在远端肾小管的重吸收，但可引起短暂的高血钙。
该品能引起新生儿继发性的副甲状腺亢进，造成骨钙流失，钙的排泄率比正常儿童大10～20倍，有形成肾结石的危险。
也有出现继发性败血症的可能。
⒉低血镁，该品虽可引起镁的肾清除率增加，但不一定影响血浆中镁的浓度。
肝脏：呋噻米对动物的肝脏毒性很大，临床上对有肝硬化病史的患者，即使服用低剂量该品也会加速肝性脑病的发作，最好改用螺内酯。
消化系统：常规剂量下，恶心、呕吐、腹泻发生率低于1%。
但高剂量或有尿毒症时，发生率明显增高。
泌尿系统：该品为强利尿剂。
过度的利尿和脱水会造成暂时性的肾小球滤过率下降，血中BUN升高，发生率占不良反应的8%。
前列腺肥大的老年人，会出现急性尿潴留和溢流性尿失禁、间质性肾炎。
长期使用该品治疗自发性水肿都会逐步损伤肾脏功能，造成急性肾衰竭。
皮肤：皮疹较为常见。
肾功能衰竭时，用大剂量该品，可能出现鳞状皮炎、多发性红皮病，这在其他的利尿药中是罕见的。
感觉器官：服用该品血药浓度超过50μg/ml时，会引起眼、耳中毒反应。
如青光眼、眩晕、失聪，有时是不可逆的。
高血钙和胎儿体内形成结石也有报道。
该品也可能引起过敏性休克。
⒈肾上腺糖、盐皮质激素，促肾上腺皮质激素及雌激素能降低本药的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其  呋塞米片是低钾血症的发生机会。
⒉非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用，肾损害机会也增加，与前者抑制前列腺素合成、减少肾血流量有关。
⒊与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。
⒋与氯贝丁酯（安妥明）合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉酸痛、强直。
⒌与多巴胺合用，利尿作用加强。
⒍饮酒及含酒精制剂和可引起血压下降的药物能增强本药的利尿和降压作用；与巴比妥类药物、麻醉药合用，易引起体位性低血压。
⒎本药可使尿酸排泄减少，血尿酸升高，故与治疗痛风的药物合用时，后者的剂量应作适当调整。
⒏降低降血糖药的疗效。
⒐降低抗凝药物和抗纤溶药物的作用，主要是利尿后血容量下降，致血中凝血因子浓度升高，以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因子增多有关。
⒑本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
⒒与两性霉素、头孢霉素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和耳毒性增加，尤其是原有肾损害时。
⒓与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。
⒔与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。
⒕服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高，此与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多，导致分解代谢加强有关。
⒖与碳酸钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。
噻嗪类药物和髓袢利尿药合并使用常导致肾功能严重恶化。
该品使氨基糖甙类的清除率下降约35%，这会增加眼的毒性和永久性耳聋的危险性。
该品与头孢菌素类药物合用会增强肾毒性。
该品与甘露醇合并用，会导致肾衰竭，也会加强箭毒的作用。
该品能抑制肾小管对锂离子的分泌，可能引起锂中毒。
该品和螺内酯或ACE抑制剂卡托普利合并使用会导致急性肾中毒和严重的低血钠。
⒈可能出现轻微恶心、腹泻、药疹、瘙痒、视力模糊等副作用，有时可发生起立性眩晕、乏力、疲倦  呋塞米片、肌肉痉挛、口渴，少数病例有白细胞减少，个别病例出现血小板减少、多形性红斑、直立性低血压。
长期应用可致胃及十二指肠溃疡。
⒉由于能减少尿酸排出，故多次应用后能产生尿酸过多症，个别病人长期应用可产生急性痛风。
痛风病患者慎用。
⒊糖尿病患者应用后可使血糖增高；糖尿病患者慎用。
尽管其升血糖远较噻嗪类利尿药弱，但与降血糖药合并应用时，仍有使血糖增高的可能。
⒋由于利尿作用迅速、强大，因此要注意掌握开始剂量，防止过度利尿，引起脱水和电解质不平衡。
⒌肝炎病人服用后，因电解质（特别是K+）过度丢失易产生肝昏迷。
严重肝功能不全患者慎用。
⒍长期大量用药时应注意检查血中电解质浓度。
顽固性水肿患者特别容易出现低钾症状，在同时使用洋地黄或排钾的甾体激素时，更应注意补充钾盐。
⒎在脱水的同时，可出现可逆性血尿素氮水平的升高，如果肌酐水平不显著升高和肾功能无损害时，可继续使用该品。
严重肾功能不全患者慎用。
⒏使用第一个月，要定期检查血清电解质、二氧化碳和血中尿素氮水平。
与其他利尿药一样，当治疗进展中的肾脏疾患而有血清尿素氮值增加和少尿现象发生时，应立即停止用药。
⒐能增强降压药的作用，故合并用药时，降压药的用量应适当减少。
⒑因结构上是与氯噻嗪结构相似的磺胺型化合物，能降低动脉对升压胺（如去甲肾上腺素）的反应，并能增加筒箭毒硷的肌松弛及麻痹作用，故手术前一周应停用。
⒒低钾血症、超量服用洋地黄、肝昏迷患者禁用。
晚期肝硬化患者慎用。
⒓大剂量静注过快时，可出现听力减退或暂时性耳聋。
不宜与氨基糖昔类抗生素配伍应用，因更易引起听力减退。
⒔孕妇禁用。
小儿慎用。
方法名称：呋塞米原料药—呋塞米的测定—中和滴定法应用范围：该方法采用滴定法测定呋塞米原料药中呋塞米的含量。
该方法适用于呋塞米原料药。
方法原理：供试品加甲醇溶解后，加水与酚红指示液，用氢氧化钠滴定液滴定，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算呋塞米的含量。
试剂：1.乙醇⒉麝香草酚蓝指示液⒊甲酚红指示液⒋氢氧化钠滴定液（0.1mol/L）⒌酚酞指示液⒍基准邻苯二甲酸氢钾仪器设备：试样制备：⒈麝香草酚蓝指示液取麝香草酚蓝0.1g，加0.05mol/L氢氧化钠溶液4.3mL使溶解，再加水稀释至200mL。
⒉甲酚红指示液取甲酚红0.1g，加0.05mol/L氢氧化钠溶液5.3mL溶解，再加水稀释至100mL。
⒊氢氧化钠滴定液（0.1mol/L）配制：取氢氧化钠适量，加水振摇使溶解成饱和溶液，冷却后，置聚乙烯塑料瓶中，静置数日，澄清后备用。
⒋酚酞指示液取酚酞1g，加乙醇100mL使溶解。
操作步骤：精密称取供试品约0.5g，加乙醇30mL，微温使溶解，放冷，加甲酚红指示液4滴与麝香草酚蓝指示液1滴，用氢氧化钠滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显紫红色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1mL氢氧化钠滴定液（0.1mol/L）相当于33.07mg的C12H11ClN2O5S。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.243。
鼻旁窦支气管综合征（sinobronchialessyndrome）是指副鼻窦炎伴支气管炎。
[1]﻿常由感染所致，可能为下行性感染(先感染鼻旁窦，后下行传入下呼吸道)或上行性感染（下呼吸道先感染，后波及上呼吸道）。
也有人认为与遗传因素有关。
[2]﻿多以鼻炎、副鼻窦炎和（或）气管炎起病，表现为交替性鼻塞、流清或脓性鼻涕、头痛、局部压痛等。
慢性支气管炎表现为反复发作性咳嗽、咳黏痰或脓痰、喘息，合并支气管扩张时有咯血，并发毛细支气管炎时，可出现严重呼吸困难和发绀。
肺部可闻及湿啰音。
根据临床表现、辅助检查和X线特点,即可诊断。
[3]﻿慢性支气管炎表现为反复发作性咳嗽、咳黏痰或脓痰、喘息，合并支气管扩张时有咯血，并发毛细支气管炎时，可出现严重呼吸困难和发绀。
[4]﻿主要行抗感染治疗，对鼻旁窦有脓液时应行穿刺或手术治疗。
对支气管炎应对症治疗，如止咳、祛痰、平喘等。
该病发展成慢性肺心病时应作相应处理。
水牛角100g郁金我100g胆膏粉15g冰片30g雄黄100g黄芩100g黄连100g栀子100g蛤壳30g赭石100g辛夷30g薄荷脑10g石膏100g[1]以上十三味，除冰片、薄荷脑、胆膏粉外，水牛角粉碎成细粉，石膏、赭石、雄黄粉碎成极细粉，其余黄连等六味粉碎成细粉；将冰片，薄荷脑、胆膏粉研细与上述粉末配研，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜85～95g制成大蜜丸，即得。
本品为深棕红色大蜜丸；气香，味辛、凉、苦。
取本品，置显微镜下观察：不规则形碎块，边缘不平整，淡灰白色，淡灰黄色或灰褐色；纵断面碎片表成可见细长梭形纹理，并同方向交错排列，有纵长裂缝布有微细灰棕色色素颗粒。
木纤维束鲜黄色，较细长，壁稍厚，有的有明显的单斜纹孔十字纹孔、人字状纹孔。
石细胞单个散在或2～3个成群，淡黄色，呈类方形、类圆形椭圆形、类三角形、纹锤形，直径20～44μm，长约至84μm，壁较厚，约至24μm孔沟有分叉。
不规则形晶体，橙红色、红黄色、或黄色暗褐色，微透明或不透明，略显棱角，有些不规则形的小晶块集结成团块状。
不定形晶体，半透明，边缘不规则，多层重叠，有立体感。
清热镇惊，开窍醒脑，息风安神。
用于脑炎、高血压及各种高烧【用法与用量】口服，一次1丸，一日2～3次。
【注意】孕妇慎服，虚寒病症勿服，偶有服后发生腹泻者，停药可处愈。
【规格】每丸重5g【贮藏】密封。
口服一次15～20克，一日3～5次。
2.该药品适用于风热咳嗽，其表现为咳嗽，咯痰不爽，痰粘稠，常伴有鼻流黄涕。
5.心脏病、糖尿病患者慎用。
7.服用3天病证无改善，应停止服用，去医院就诊。
清宣肺气，化痰镇咳。
用于风热感冒、咳嗽、气喘。
蟾酥　32.5g　薄荷脑　60g　冰片　60g白矾　30g　桔梗干膏　100g　甘草干膏　100g盐酸溴己新　10g　百部干膏　100g　珍珠层粉　835g以上九味，冰片、薄荷脑、蟾酥、盐酸溴己新、白矾分别研成细粉；其余桔梗等三味研成细粉；以上细粉混合，加入适量淀粉，充分混匀，过筛，制成3000g，即得。
本品为灰黄色的粉末；气特异。
(1)取本品2g，加无水乙醇20ml，于水浴上温热15分钟，滤过，滤液浓缩至约3ml，分置二支试管中，一管中加稀盐酸1ml，混匀，加入0.1mol/L亚硝酸钠溶液数滴，再加碱性β－萘酚试液数滴，即生成橙红色沉淀；另一管中加稀硝酸使成酸性，加硝酸银试液，即生成白色凝乳状沉淀，沉淀能在氨试液中溶解，再加稀硝酸，沉淀复生成。
(2)取本品10g，加氯仿30ml，浸渍1小时，超声处理15分钟，滤过，滤液低温浓缩至干，残渣加无水乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另分别取冰片对照品、薄荷脑对照品，加无水乙醇制成每1ml含5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅣB)试验，吸取上述三种溶液各1μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯－醋酸乙酯(9：1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%香草醛硫酸溶液，热风吹至斑点显色清晰。
(3)取蟾酥对照药材0.1g，加乙醇10ml，超声处理15分钟，滤过，滤液浓缩至约2ml，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅣB)试验，吸取对照药材溶液和[鉴别](2)项下的供试品溶液各4μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯－丙酮(4：1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%香草醛硫酸溶液，热风吹至斑点显色清晰。
(4)取本品12g，加乙醚30ml，冷浸1小时，时时振摇，滤过，取滤渣，挥尽乙醚，加甲醇40ml，超声处理15分钟，滤液置水浴上蒸干，残渣加无水乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取甘草对照药材0.5g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅣB)试验，吸取上述两种溶液各1μl，分别点于同一用1%氢氧化钠溶液制备的硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯－甲酸－冰醋酸－水(15：1：1：2)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，热风吹至斑点显色清晰，置紫外光灯(365nm)下检视。
水分　照水分测定法(附录ⅨH第二法)测定，不得过9.0%。
其他　应符合散剂项下有关的各项规定(附录ⅠB)。
清热解毒，化痰镇咳。
用于痰热阻肺而致的急、慢性咽喉炎，上呼吸道炎症引起的痰多咳嗽。
注：(1)甘草干膏　取甘草，加水过药面，煎煮二次，第一次2小时，第二次1.5小时，合并煎液，浓缩至相对密度约为1.12(60℃)，加乙醇至含醇量为60%，静置24小时，滤过，吸取上清液，浓缩成稠膏，干燥，即得。
(2)桔梗干膏　取桔梗，加水过药面，煎煮二次，第一次2小时，第二次1.5小时，合并煎液，浓缩至相对密度约为1.12(60℃)，加乙醇至含醇量为60%，静置24小时，滤过，吸取上清液，浓缩成稠膏，干燥，即得。
(3)百部干膏　取百部，加水过药面，煎煮二次，第一次2小时，第二次1.5小时，合并煎液，浓缩至相对密度约为1.12(60℃)，加乙醇至含醇量为60%，静置24小时，滤过，吸取上清液，浓缩成稠膏，干燥，即得。
易损斑块（VulnerablePlaque）是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块，主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变。
大量的研究表明，约70%－80%的动脉硬化血栓形成是由于轻、中度狭窄的动脉斑块的破裂、继发血栓形成所致。
然而，斑块破裂并不是易损斑块的惟一内容，那些有血栓形成倾向、可能快速进展成为罪犯斑块的粥样病变都属于易损斑块的范畴。
Naghavi等给出了易损斑块的组织学定义和标准。
主要的标准包括活动性炎症、薄的纤维帽和大的脂质核心、内皮剥脱伴表面血小板聚集、斑块有裂隙或损伤以及严重的狭窄。
次要的标准包括表面钙化斑、黄色有光泽的斑块、斑块内出血和正性重构。
导致斑块不稳定和易损性的因素是全身性的，并可能广泛影响动脉系统，未来的治疗重点不但要针对易损斑块，而且要治疗“易损的血液”（指血液高凝状态，易导致血栓形成）、易损的病人；因此，基于易损斑块、易损血液的综合评估更具有临床实践意义。
斑块破裂斑块破裂是指延伸到脂质核心的裂隙，常伴有纤维帽的缺损而不仅仅是内皮的丧失，常有血小板及纤维蛋白构成的非闭塞性血栓。
破裂的斑块和完整斑块相比，其特征是有富含胆固醇结晶的坏死核心和薄的纤维帽，纤维帽中平滑肌细胞较少而有大量的泡沫巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞聚集，其中以斑块的肩周部最明显。
当粥样物质在斑块中所占的比例大于30%-40%时，斑块破裂的可能性明显增加。
近年，薄的纤维帽逐渐引起了人们的高度注意。
因为破裂斑块纤维帽的平均厚度为（23±19）&micro;m，其中95%的纤维帽厚度≤64&micro;m，因此，纤维帽厚度<65&micro;m被认为是易损斑块的主要特征之一。
斑块破裂倾向于发生在斑块的边缘或肩周区，这是由于这些区域的纤维帽较薄、易坏死或被大量的巨噬细胞浸润，过多的细胞外脂质池增加了纤维帽的张力。
临床上，斑块破裂是继发性血栓形成的主要原因。
侵蚀斑块大约25%－50%的血栓形成处没有斑块破裂，但可见到内皮被侵蚀现象，血栓形成处的内膜含有大量的平滑肌细胞与糖蛋白基质，炎症反应较轻，这就是侵蚀斑块。
这种斑块一旦出现，往往是弥散性的，其内膜深处有细胞外脂质池，但坏死不多见。
侵蚀斑块可能是冠状动脉局部反复痉挛的结果。
细胞、炎症机制与斑块易损性斑块的稳定性由多种因素决定，它与细胞外脂质池大小、炎症细胞数量呈负相关，与纤维帽厚度呈正相关。
因此，脂质池增大，炎症细胞数增多和纤维帽变薄而导致斑块的易损性或者不稳定性。
斑块内炎症是引起斑块不稳定的关键因素，斑块破裂及斑块糜烂几乎总是与炎症共存，在临床不稳定状态时斑块内炎症总是上调的[6]。
斑块表浅层炎症的发生率及其严重程度与斑块破裂密切相关，这证实了斑块纤维帽而不是斑块深层的炎症在斑块破裂中的重要作用。
炎症细胞主要通过粘附分子和化学趋化因子被募集到斑块中并且在氧化脂质、细胞因子等作用下被激活。
参与炎症细胞募集和活化的还有血管紧张素Ⅱ活性的增强、升高的动脉血压、糖尿病、感染以及免疫激活等因素。
此外，外膜新生微血管的增加也为炎症细胞进入斑块纤维帽提供了一条路径。
研究还发现，斑块侵蚀或破坏区活化的肥大细胞数量较正常内膜区增多，而且肥大细胞被激活后释放各种介质促进泡沫细胞形成，直接或间接参与细胞外基质的降解。
巨噬细胞还可通过吞噬作用或释放纤溶酶原激活物降解细胞外基质，削弱纤维帽。
基质金属蛋白酶与斑块易损性斑块纤维帽的主要成分是细胞外基质，包括胶原纤维和弹性蛋白，主要由血管平滑肌细胞合成与分泌，其合成与降解也受多种因子调节。
血管平滑肌细胞合成细胞外基质减少和(或)蛋白溶解酶降解细胞外基质增加，是斑块破裂的内在主要原因。
一方面，细胞外基质合成减少。
在不稳定斑块中，激活的T淋巴细胞分泌的γ干扰素能几乎完全抑制胶原纤维合成并影响胶原组织的维持和修。
细胞凋亡在斑块的易损性当中发挥了重要作用。
促凋亡因素的增强和/或抑凋亡因素的减弱均导致了内皮细胞、平滑肌细胞的凋亡。
这样，平滑肌细胞的数量减少和功能减弱都导致了细胞外基质合成与分泌减少，纤维帽的胶原修复障碍。
另一方面，细胞外基质降解增加。
巨噬细胞和平滑肌细胞来源的泡沫细胞可分泌蛋白酶，主要是一组含锌离子的基质金属蛋白酶（MMPs），包括间质胶原酶（MMP-1），能首先破坏胶原的结构；凝胶酶A和B（MMP-2和MMP-9），能够继续分解胶原片断；基质降解酶（MMP-3和MMP-7），能够分解基质，激活其它MMPs酶原变成活性酶，降解弹性蛋白，也分解细胞外基质的主要成分多聚糖核心蛋白；人金属蛋白酶（MMP-12），能激活所有MMPs，不仅分解弹性蛋白还降解Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白、板层蛋白等所有细胞外基质成分。
纤维帽中胶原分子水平主要取决于其合成和破坏的平衡，这是由细胞因子通过平滑肌细胞来调节的。
体内存在对MMPs的复杂的调节，主要包括转录水平调节、酶原激活以及MMPs抑制物。
正常情况下血管平滑肌细胞微量表达的的MMP-1、MMP-2与组织型金属蛋白酶抑制物处于平衡状态，然而在白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的作用下，最终的净效应是细胞外基质的降解占据明显优势，纤维帽强度减弱，斑块变得易损。
血管内皮细胞功能障碍与斑块易损性血管内皮细胞对血管自身稳定起关键作用。
内皮细胞功能障碍很早就出现在糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、血浆半胱氨酸升高患者中，虽然这时患者可能还没有明显的动脉粥样硬化与缺血症状。