ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
牙质较差，牙痛，牙易脱落且不易再生。
X线骨片可见轻重不等的佝偻病变化，活动期与恢复期病变同时存在，在股骨、胫骨最易查出。
实验室所见主要以低血磷为主，多在0.65mmol/h（2mg/dl）左右，血钙可在正常范围内或偏低。
尿常规和肾功能正常，尿中无氨基酸。
肾小管回吸收磷率降低。
并发症：有进行性骨畸形和多发性骨折，并有骨骼疼痛，甚至不能行走牙质较差。
身材矮小。
遗传方式抗维生素D佝偻病遗传方式大多是X-连锁显性遗传或不完全显性遗传，部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。
大约2/3的病例，为X连锁显性遗传。
男性患者只能将致病基因传给女孩。
女性患者可传给男孩和女孩，机会均为50%。
在患者的非佝偻病亲属中，可能表现为低血磷症和肾脏重吸收磷减少。
另有l/3为散发性，可能是新发生的基因突变所致，男性突变率为6.4X10-6，女性突变率为5.3X10-6。
偶见一些病例属于常染色体显性/隐性遗传。
亦有少部分病例为散发性，并无家族病史。
检查诊断实验室所见主要的生化异常是低血磷，但应注意不同性别、年龄与血清之间  抗维生素D佝偻病的关系。
血清磷值下降0.48～0.97mmol/L(1.5～3.0mg/dl)，多在0.65mmol/L(2mg/dl)左右，血钙值正常或稍降低，血清碱性磷酸酶活性增高，虽然存在低磷血症，但尿磷仍排出增加，说明肾小管对磷的重吸收障碍从未发现有氨基酸尿、葡糖尿、磷酸盐及钾。
有人发现即便有肾小管磷重吸收障碍，在出生的最初几个月，由于肾小球滤过率相当低，血清磷浓度可能正常。
所以最早的实验室异常可能是血清碱性磷酸酶活性增高。
尿常规和肾功能正常，肾小管回吸收磷率降低。
有骨龄落后膝外翻或内翻。
干骺端增宽，呈碎片状，骨小梁粗大在胫骨近端、远端以及股骨、桡骨、尺骨远端干骺端皆可出现杯口状改变尿磷氨基酸碱性磷酸酶疾病鉴别本病和维生素D缺乏性佝偻病的鉴别在于以下几个特点：①维生素D的摄入量已超过一般需要量而仍出现活动性佝偻病骨骼变化；②2－3岁后仍有活动性佝偻病的表现；③给40－60万IU维生素D作一次口服或肌注，对一般D缺乏性佝偻病患儿在数天内血磷上升，2周内长骨X线照片显示好转，而本病患者没有这些变化；④家庭成员中常见有低血磷症，是低磷抗D佝偻病的特点。
本病还要与低血钙性抗维生素D性佝偻病鉴别。
后者又名维生素D依赖性佝偻病（vitaminDdependentrickets），较少见是由于肾脏缺乏1-羟化酶，不能合成1.25（OH）2D。
发病时间从生后数月起，常伴有肌无力，早期可出现手足搐搦症。
血钙降低，血磷正常或稍低，血氯增高，并可出现氨基酸尿，虽经常规剂量维生素D治疗，但在X线长骨片上仍显示佝偻病征象。
要把维生素D量增加到每日10000IU或双氢连固醇（dihyd-rotachysterol，简称DHT）0.2－0.5mg才见疗效。
用0.25－2μg的1125（OH）2D3治疗即获痊愈。
此病一般属于常染色体隐性遗传。
此外，本病还须与范可尼氏综合征和肾小管酸中毒鉴别。
治疗原则是防止骨畸形，尽可能使血磷升高，维持在0.97mmol/L（3mg/dl）以上，  骨畸形有利于骨的钙化。
维持正常的生长速率，又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。
Ⅰ型低血磷酸盐性佝偻病的治疗包括分数次口服磷酸盐1～3g/(kg.d)，同时使用1，25-二羟维生素D3，始量为0.015～0.02μg/(kg.d)，渐增加至0.03～0.06μg/(kg.d)，达最大量为2μg/d进行维持。
治疗后可见血磷酸盐浓度升高，碱性磷酸酶降低，佝偻病痊愈，生长加快。
但高血钙，高尿钙和肾功能下降可妨碍治疗。
Ⅱ型低血磷酸盐性佝偻病对治疗反应很差，仅予磷酸盐替代来降低低血磷酸盐的程度。
患有癌基因性佝偻病的成人，随着产生体液因子抑制近曲小管重吸收磷酸盐的小细胞性间质肿瘤被切除，疾病即可显著改善为了预防血钙过高，每1～3月检查一次24小时尿钙和尿肌酸酐。
尿钙与尿肌酐的比值正常为0.15～0.3。
如果这个比例大于0.4，说明维生素D或DHT的剂量太大，应及早减量，以减少中毒的机会。
有人提倡用利尿剂如双氢氯噻嗪1.5～2mg/kg/d，分次口服，可避免高钙血症，并可使血磷浓度明显增高。
本病表现为X性联显性遗传，男性患者将此病传给女孩，女性患者可传给男孩和  抗维生素D佝偻病女孩；偶见一些病例属于常染色体隐性遗传；亦有部分病例为散发性。
预防方法参照先天性疾病的预防方法造成先天性疾病的原因甚为复杂，包括妊娠期间的感染高龄生育、近亲婚配辐射、化学物质、自体免疫、遗传物质异常等。
预防措施同其他出生缺陷性疾病，为降低和扭转新生儿出生缺陷发生率，预防应从孕前贯穿至产前。
婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查(如乙肝病毒梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)、普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音挥发性有害气体、有毒有害重金属等。
一旦出现异常结果需要明确是否要终止妊娠；胎儿在宫内的安危；出生后是否存在后遗症是否可治疗，预后如何等等。
所用产前诊断技术有：①羊水细胞培养及有关生化检查(羊膜穿刺时间以妊娠16～20周为宜)；②孕妇血及羊水甲胎蛋白测定；③超声波显像(妊娠4个月左右即可应用)；④X线检查(妊娠5个月后)，对诊断胎儿骨骼畸形有利；⑤绒毛细胞的性染色质测定(受孕40～70天时)，预测胎儿性别以帮助对X连锁遗传病的诊断；⑥应用基因连锁分析；⑦胎儿镜检查。
纵隔介于左右两侧胸腔之间，前方为胸骨，后方为胸椎，下为膈肌，上与颈部相连。
内含心脏及大血管、气管、胸腺、迷走神经、淋巴结、结缔组织和脂肪组织。
除纵隔肿瘤外，尚有以下两种常见的纵隔疾病。
1、纵隔气肿：纵隔蜂窝组织中积气称为纵隔气肿（mediastinalemphysema）  2、纵隔淋巴结肿纵隔肿瘤　位于上纵隔的多属甲状腺、胸腺及肺上沟瘤。
位于前纵隔的多属畸胎类肿瘤。
中纵隔多属淋巴类肿瘤、气管或心包囊肿。
后纵隔以神经组织肿瘤、食管肿瘤或囊肿等多见。
纵隔肿瘤中以胸腺瘤、畸胎类肿瘤和神经原性肿瘤最多见。
胸内甲状腺肿（或肿瘤）全部甲状腺均位于胸腔内或腺体最大径的位置为胸骨柄、后为第一胸椎体处，侧为第一肋骨。
在X射线上显示为胸腔入口以下的部位。
胸内甲状腺肿多因颈部甲状腺的下极、峡部的腺瘤或结节，因重力作用、颈部的屈伸、吞咽活动以及胸腔内负压的作用逐渐沿椎体前筋膜之前、气管前筋膜之后，下降至纵隔内。
因主动脉在上纵隔左侧，所以下坠的甲状腺多在右侧，位于气管前颈动脉鞘、无名静脉及上腔静脉之前，少数位于食管前后；有时亦可位于左上纵隔，将气管推向右侧;另一种是比较少见的胚胎发育异常，即迷走异位甲状腺。
在胚胎期甲状腺、甲状旁腺均来自第3、4鳃弓(在鳃弓、鳃裂的内侧)与心包大血管相邻，若发育异常，异位迷走甲状腺可与心包、大血管共同由颈部下降到胸腔内，位于上、下纵隔。
若在上纵隔有纤维带与颈部甲状腺相连。
有时可位于胸骨的后方或下方，气管、食管后等处。
胸内甲状腺肿与颈部甲状腺肿大的发病率有关，原发纵隔肿瘤中，胸内甲状腺瘤所占的比例亦因地而异。
胸内甲状腺肿恶变者较颈部者多见（约为2～3%）。
胸腺肿瘤胚胎期胸腺及甲状腺均来源于第3、4鳃弓，至胸腺下降于胸腔内，约75%位于前纵隔，20%位于前上或上纵隔。
有时也可见于颈部和胸内（肺门和肺内）。
胎儿期胸腺增大很快，出生时即达10～12g。
青春期至30～50g，随年龄增加胸腺渐为脂肪代替，但并不完全消失。
胸腺是免疫系统的一级淋巴样器官，产生调节免疫性淋巴细胞与骨髓调节的淋巴细胞共同参与机体的免疫反应。
并与自身免疫有关。
如胸腺瘤表现的全身重症肌无力，即与免疫反应异常有关。
妊娠、哺乳、接触放射线、应用肾上腺皮质激素均可影响胸腺功能。
胸腺肿瘤是常见的纵隔肿瘤，病理组织检查多数具有完整的纤维包膜，呈结节及分叶状，质地较软，或具中等硬度。
剖面呈白色或生肉色，亦可有囊性变、出血或坏死，瘤体大小不一，2～30cm或更大。
组织细胞形态分为上皮细胞（腺状上皮为主）、淋巴细胞（淋巴细胞为主）和混合型（兼有两种细胞）三种。
此外还有梭形细胞，亦归上皮型，胸腺瘤分为恶性及良性两种。
恶性者仅占胸腺瘤的20～43%，良性者具有完整的包膜，非侵袭性生长；恶性者瘤体缺乏完整包膜，侵犯周围组织，若侵犯胸膜可发生胸腔积液。
若发现瘤组织内有血管侵蚀，或细胞组织学检查可见到细胞核深染及大量分裂相细胞，可能为恶性病变。
但多数恶性变者不伴此组织学的特征，故需结合临床手术所见及病情发展过程予以确诊。
畸胎类肿瘤本病的起因，目前多同意G.R.迈诺特提出的看法，即与胸腺、甲状腺、甲状旁腺有相同来源。
可解释肿瘤为多胚层组织的构成。
过去多将这类肿瘤分为上皮囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤三种。
上皮囊肿来源于外胚层组织;皮样囊肿含有外和中胚层组织;畸胎瘤含有外、中、内胚层组织。
在组织学上不能明确区分这三种肿瘤，故名为畸胎类肿瘤。
发生部位多在前上纵隔，突向一侧，体积自鸽卵大小至满一侧胸腔，很少见于颈部、胸骨上缘、后纵隔，极少数见于支气管内。
囊肿样畸胎瘤从病理组织观察囊性肿物呈光滑圆形。
实质性者呈分叶状，有继发感染时与周围组织器官固定难分。
囊性者内壁被以假复层纤毛上皮、柱状或鳞状上皮，外壁为纤维组织，感染时增厚。
囊内容物为粘稠混浊的黄或血色液，并含有毛发、牙齿、皮脂腺、胆固醇结晶、肌肉、软骨、骨骼、血管等，或含有胰腺、胸腺、甲状腺、支气管上皮、肠上皮和肝脏等内胚组织。
畸胎类肿瘤增大可压迫附近器官，感染时向临近组织破溃，能破入肺内、支气管中、心包、颈胸部皮下和胸腔，少数破入上腔静脉、肺动脉和主动脉，可导致大出血。
纵隔神经原肿瘤　此瘤来自施万氏细胞、外胚层，多称为施万氏瘤。
纵隔神经原肿瘤以神经纤维瘤、神经节细胞瘤及施万氏瘤三者最常见。
其他有恶性施万氏瘤、交感神经纤维瘤、交感神经节细胞瘤、神经纤维肉瘤、神经母细胞瘤、副交感节细胞瘤、化学感受器瘤、嗜铬细胞瘤等。
纵隔恶性神经原肿瘤少见，良性与恶性之比为10:1，肿瘤部位多在后纵隔，上纵隔较下纵隔多见。
后纵隔神经纤维瘤和施万氏瘤来源于脊神经、肋间神经，位于脊旁沟。
良性神经原肿瘤有包膜，表面光滑（神经纤维包膜有时不完整），中等硬度，呈结节状、哑铃状，一半在胸内，一半在椎间孔内，肿瘤基底部亦可呈蒂状或分枝状。
其剖面呈淡黄或黄白色，可有多个小囊腔，内含粘液。
常伴有出血、坏死和玻璃样变。
但上述常见的三种神经原肿瘤在临床、X射线检查甚至手术时肉眼观察，皆不易区分。
镜下观察神经纤维瘤可见到神经纤维的各部分组织，及包绕神经纤维的鞘细胞，神经轴突及大量纤维组织。
施万氏瘤在镜下可见到两种瘤细胞：一种细胞核大、胞浆少，有突起。
一种胞核小，胞浆多。
节神经细胞瘤内可见到大量交感神经节细胞并有轴突和基底膜。
纵隔淋巴类肿瘤及其他肉瘤　淋巴瘤位于中纵隔。
分为霍奇金氏病和非霍奇金氏淋巴瘤两类，后者包括淋巴肉瘤和网状细胞瘤等。
其他纵隔肉瘤有纤维、脂肪和平滑肌瘤。
霍奇金氏病是淋巴瘤的一种独立类型。
以肿瘤组织中找到里德－斯特恩贝格二氏细胞（简称R－S细胞）为其特点，该细胞具有高度分叶核及多个大核仁的多染色体性巨大间叶细胞，是为霍奇金氏病特有的细胞组织形态。
约25%的淋巴肉瘤病人累及纵隔，网织细胞肉瘤较罕见。
在病理上淋巴肉瘤分两型，即淋巴母细胞型及淋巴细胞型淋巴肉瘤。
网织细胞肉瘤分成熟和未成熟型。
由其他组织构成的纵隔肉瘤有纤维、脂肪和平滑肌肉瘤等。
纵隔淋巴系统肿瘤多恶性程度高、生长快、易转移。
纤维肉瘤生长慢，细胞分化不良者可恶变并向远方转移。
平滑肌肉瘤及脂肪肉瘤恶性程度低。
纵隔血管瘤和淋巴管瘤二者均少见，血管瘤多位于前、后上纵隔，淋巴管瘤多位于前纵隔和后上纵隔，左右胸部的生长位置大致相似。
临床表现①压迫症状，肿瘤体积小时可无症状。
体积大可压迫附近器官而发生相应症状。
如压迫上腔静脉出现上腔静脉梗阻综合征，被阻上腔静脉一侧的静脉压升高，有时可达20～50cmH2O。
患者直立时可见颈静脉充盈，活动后减轻。
静脉瘀血严重时可有唇部紫绀、肝大、上胸壁皮下静脉充盈形成侧支循环等。
肺及支气管受压可引起呼吸困难、肺不张。
喉返神经受压可使喉返神经麻痹、声哑；压迫膈神经可使膈肌麻痹。
②局部症状，如肿瘤所在部位有胸痛、呼吸不畅、喘鸣、气短、胸闷、咳嗽、发热、咯痰、咯血等。
若巨大肿瘤和囊破入心包，可产生急性心包填塞。
畸胎类肿瘤病人可咯出毛发、牙齿、皮脂腺等物。
血管瘤侵入脊髓腔，可压迫脊髓发生截瘫。
③胸部以外的全身表现，如胸腺瘤可合并各种免疫反应异常及疾病，发生重症肌无力。
纵隔气肿：老年人慢性支气管炎、哮喘合并肺气肿有下呼吸道部分阻塞的病例，剧烈咳嗽时，肺泡破裂、肺泡内空气不断逸人肺间质，沿肺动、静脉鞘膜进入纵隔的蜂窝组织内，形成纵隔气肿，然后沿颈部深筋膜进入颈部皮下组织，再向头面和胸部皮下组织扩展。
头颈、胸部出现皮下气肿是纵隔气肿的典型表现之一。
首先需根据病史、体征（气管位置、胸部叩诊和听诊）和胸部X线片了解发病原因和有无高压性气胸。
胸部X射线透视是简易的诊断方法，可以转动体位从不同的方位检查囊肿的形状部位，有无血管搏动（与血管瘤鉴别）等。
心包囊肿多为心膈角靠前的圆形或椭圆形阴影，密度淡而均匀，边锐利，与心包影分不开，支气管囊肿为圆或椭圆形阴影，边缘锐利、影像密度均匀，与气管相通，可有液面。
食管囊肿表现为食管部分膨胀，阴影与食管不能分离，三者主要是手术治疗。
水稻黄矮病的水稻，矮缩、花叶、黄枯为本病的主要特征.多从顶叶下1-2叶开始发病，病斑从叶尖向基部发展，叶肉鲜黄色，叶脉绿色，病叶与茎秆夹角增大，叶鞘仍为绿色株形松散病株显著矮缩，不分蘖，多不能抽穗。
[1]﻿  水稻黄矮病田间症状[2]水稻黄矮病由黑尾叶蝉、二点黑尾叶蝉和二条黑尾叶蝉传播。
能连续传毒，终身保毒，不经卵传毒。
病毒主要保存于虫体内越冬，次年再传染。
水稻在苗期和返青分蘖期最易感病，一般早稻发病轻，而晚稻受害重。
水稻黄矮病传毒介体黑尾叶蝉[3]水稻黄矮病又叫黄叶病、暂黄病。
我国主要分布于华南、西南、长江中下游等稻区。
由水稻黄矮病毒（RYSV）引起，主要危害水稻，也可为害大黍及李氏禾等。
1、农业措施：因地制宜选用抗病品种，淘汰感病品种。
合理安排作物布局，实行连片种植。
改进栽培管理措施，加强肥水管理，适时晒田，清除田边杂草。
2、药剂防治：病害流行的秧田用3％呋喃丹颗粒剂l.5－2千克，拌细土20千克，在稻谷播种后撒施。
选用50％混灭威乳油每666.7平方米用100毫升，或20％叶蝉散乳油每666.7平方米用150－200毫升，对水40－50千克，在秧苗露青后每隔5－7天施药1次，共施2－3次。
肠球菌为革兰阳性（G+）球菌,广泛分布于自然环境及人和动物消化道内。
20世纪80年代以来，肠球菌严重感染的发生率和病死率明显升高，并且由于肠球菌的固有耐药和获得性耐药，使许多常用抗菌药物在治疗肠球菌感染时失败。
因此，从分子水平对肠球菌致病因子、肠球菌引起的感染机制与治疗的研究显得尤为重要。
肠球菌为院内感染的重要病原菌，不仅可引起尿路感染、皮肤软组织感染，还可引起危及生命的腹腔感染、败血症、心骨膜炎和脑膜炎，由于其固有耐药性，所致感染治疗困难。
本文就肠球菌的生物学特性、所致感染的临床表现、肠球菌在院内感染中的地位、致病性、耐药性及所致感染的治疗作一综述。
肠球菌（Enterococcus）属肠球菌属，是人类和动物肠道正常菌群的一部分，通常在引起腹腔和盆腔感染所分离的混合菌丝中发现，既往认为肠球菌是对人类无害的共栖菌，但近年研究已证实了肠球菌的致病力。
在需氧革兰阳性球菌中，它是仅次于葡萄球菌的重要院内感染致病菌，肠球菌亦可引起院外感染。
肠球菌不仅可引起尿路感染、皮肤软组织感染，还可引起危及生命的腹腔感染、败血症、心内膜炎和脑膜炎等。
肠球菌为圆形或椭圆形、呈呈单个或成对或短链状排列的革兰阳性球菌，无芽胞，无鞭毛，为需氧或兼性厌氧菌。
本菌对营养要求较高，要求高盐（6.5%NaCl）,高碱（pH9.6）,40%胆汁培养基和10-45℃环境下生长。
在含有血清的培养基上生长良好。
在血平板上经37℃培养18小时后，可形成灰白色、不透明、表面光滑、直径0.5～1mm大小的圆形菌落，不同的菌株表现为不同的溶血现象。
与同科链球菌的显著不同在于本菌在生化反应上能耐受高盐和胆汁培养基，并对许多抗菌药物表现为固有耐药。
在40%胆汁培养基中能分解七叶苷，氧化酶和触酶试验阴性，多数菌种能水解吡咯烷酮-β-萘基酰胺（PYR）。
根据其利用糖类的特征可将肠球菌分为3组：第一组以鸟肠球菌（E.avium）为代表；第二组以粪肠球菌(E.faecalis)等；包括屎肠球菌(E.faecium)等；第三组以坚韧肠球菌(E.durans)为代表。
其中对人类致病者主要为粪肠球菌和尿肠球菌。
在临床分离菌中粪肠球菌占85%～95%、屎肠球菌占5%～10%，其余少数为坚韧肠球菌和其他肠球菌。
屎肠球菌[1]尿路感染为粪肠球菌所致感染中最为常见的，绝大部分为院内感染。
据报道16%的院内尿路感染由肠球菌引起，仅次于大肠杆菌居第2位[1]。
其发生多与留置导尿管、其他器械操作和尿路结构异常有关[3]。
一般表现为膀胱炎、肾盂肾炎，少数表现为肾周围脓肿等。
腹腔、盆腔感染在肠球菌感染中居第2位。
腹腔、盆腔感染中肠球菌的检出率为7.6%，低于大肠杆菌（19.7%）和脆弱拟杆菌（10.7%）居第3位，常系与后两者之一的混合感染。
由于在这些部位肠球菌为正常寄殖菌之一，其致病作用较难评价。
但抗感染治疗若不覆盖肠球菌并寻其清除，有时会无效。
败血症在肠球菌感染中居第3位。
院内感染败血症中肠球菌所致者占8%，低于凝固酶阴性葡萄球菌（26%）和金黄色葡萄球菌（16%）居第3位，其中87%为粪肠球菌、9%为尿肠球菌、4%为坚韧肠球菌。
入侵途径多为中心静脉导管、腹腔、盆腔化脓性感染、泌尿生殖道感染、烧伤创面感染等，相关危险因素为肿瘤，中性粒细胞减少，肾功能不全，糖尿病，应用肾上腺皮质激素，对肠球菌无抗菌活性的广谱抗生素如头孢菌素，外科手术、烧伤、多发性创伤，重症监护室及新生儿监护室等。
病死率12.6%～57%。
心内膜炎约5%～20%的心内膜炎由肠球菌引起，为引起心内膜炎的第3位病原菌，其中93%为粪肠球菌、5%为尿肠球菌、2%为坚韧肠球菌。
在院外败血症中约1/3合并有心内膜炎，而院内败血症仅1%合并心内膜炎。
多种菌败血症合并心内膜炎者较单一肠球菌显著为少。
肠球菌心内膜炎患者中28%～77%在基础心瓣膜疾患。
致病菌最多来自泌尿生殖道，占14%～70%，胃肠道来源占3%～27%，牙科手术占2%～12%，不明来源者占19%～47%。
起病多呈亚急性，其临床表现与其他心内膜炎相似。
病死率20%～40%。
脑膜炎肠球菌脑膜炎罕见。
一项32例肠球菌脑膜炎的研究显示，成人及8岁以下儿童各占50%。
小儿患者占主要地位的基础中枢神经系统病变主要为神经发育缺陷或脑积水，原发性脑膜炎25%发生在小儿，且大多数为新生儿。
绝大多数成人患者同时存在慢性基础疾患，并接受免疫抑制治疗，约1/3以上患者有中枢神经系统损伤或手术，1/3以上患者有中枢神经系统外肠球菌感染。
病死率13%。
其他肠球菌还可引起外科伤口、烧伤创面、皮肤软组织及骨关节感染。
虽然痰或支气管分泌物中经常分离到肠球菌，但该菌很少引起呼吸道感染；亦很少引起原发性峰窝织炎。
有文献报道，在老年人和重症监护室患者，肠球菌也可引起肺炎。
目前市面上有相当多的益生菌药品及食品成份中含有肠球菌，世界卫生组织（WHO）、联合国粮农组织（FAO）和国际益生菌组织（IPA）均建议益生菌中不宜使用肠球菌。
消费者在购买益生菌产品时一般可选择金双歧——双歧杆菌乳杆菌三联活菌片。
此类药品能快速补充益生菌，有效抑制有害菌，可修复重建肠道生物屏障，能与多种药品、营养品、食品长期搭配服用，促进人体对营养的吸收，减轻药品毒副作用，增强免疫倍添活力。
所含菌种完全符合欧共体筛选益生菌菌株标准，不含肠球菌，无隐患，更安全。
美国院内感染监测资料显示肠球菌为院内感染的第2位病原菌，其检出率仅次于大肠杆菌，超过铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌。
肠球菌葡萄球菌。
在败血症中肠球菌为第3位的病原菌，仅次于凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。
肠球菌所致院内感染绝大多数尿路感染。
很多感染显示肠球菌院内感染发生率仍在不断升高。
美国的一项研究表明在1975～1984年间肠球菌尿路感染增高3倍，另一项研究显示1970～1983年间肠球菌败血症增高3倍。
最初认为肠球菌感染为内源性感染，即归因于病人自身的肠道菌群。
动物实验显示在不同情况下肠球菌具有从胃肠道移位至肠系膜淋巴结的能力，亦使人们相信这一理论。
然而，最近研究显示耐药肠球菌可在医院内病人之间传播，而且这些菌株可在护士及其他医务工作者身上寄殖，造成院内传播。
肠球菌亦可在污染物中检出，但其在院内感染中的作用尚未定论。
一般情况下是工作人员，而非污染物，可能为院内肠球菌感染的主要传播者。
一般而言，肠球菌的毒力不高。
与金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌相比，肠球菌对大多数动物的半数致死量（LD50）值相当高，而且肠球菌很少引起蜂窝织炎和呼吸道感染。
肠球菌只有在宿主组织寄殖，耐机体非特异及免疫防御机制，并引起病理改变，才能导致感染。
粘附测定显示肠球菌可通过细菌表面表达的为粘附素，吸附至肠道、尿路上皮细胞及心脏细胞。
这些粘附素的表达亦受细菌生长环境的影响。
另外，肠球菌可产生一种聚合物质（系一种蛋白表面物质，可聚集供体与受体菌，以利质粒转移），在体外增强其对肾小管上皮细胞的粘附。
细菌生长环境亦影响肠球菌与多形核白细胞反应。
血清中生长的肠球菌与多形核白细胞反应较弱，而肉汤中生长的细菌反应较强。
体外多形核白细胞对肠球菌的有效杀灭作用需血清补体蛋白参与，而抗肠球菌抗体可增强该作用。
肠球菌可生产许多与宿主病理改变有关的因子。
粪肠球菌产生的多形核白细胞趋化因子可介导或至少是部分介导通常与肠球菌感染有关的炎症反应。
肠球菌亦可产生一种质粒编码的、可增加感染严重程度的溶血素。
另外，肠球菌能诱发血小板聚集及细胞因子依赖纤维蛋白的产生，这可能与肠球菌心内膜炎的发病机制有关。
关于肠球菌的致病性仍有待进一步研究。
肠球菌由于其细胞壁坚厚，对许多抗生素表现为固有耐药。
其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。
肠球菌对青霉素敏感性较差，对头孢菌素类耐药。
肠球菌对青霉素耐药的主要机制为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白（PBP5），后者与青霉素的亲和力减低，从而导致耐药。
此种耐药以屎肠球菌多见。
青霉素不能致肠球菌自溶，因此对肠球菌而言，青霉素为抑菌作用，而非杀菌作用。
少数情况下，细菌产生大量青霉素酶而引起耐药，但通常用头孢硝噻吩（Nitrocefin）纸片不易获阳性结果，因此其确切发生率可能被低估。
肠球菌对氨基糖苷类的耐药性有2种：①中度耐药性（MIC62～500mg/L），系细胞壁渗透障碍所致，此种耐药菌对青霉素或糖肽类与氨基糖苷类合用敏感；②高度耐药性（庆大霉素MIC≥500mg/L、链霉素≥2000mg/L），系细菌产生质粒介导的氨基糖苷类钝化酶APH（2”）-AAC（6”）所致，此种耐药使青霉素或糖肽类与氨基糖苷类的协同作用消失。
因此测定氨基糖苷类的耐药程度，对于临床治疗有重要参考意义。
虽然体外药敏显示肠球菌对磺胺甲恶唑-甲氧苄啶敏感，但由于体内肠球菌可利用外源叶酸，故使该药失去抗菌作用。
肠球菌对万古霉素的耐药性有3种：①VanA型，对万古霉素、壁霉素均高度耐药，由位于Tn1546转座子上的VanA基因编码；②VanB型，对万古霉素呈不同程度耐药，MIC4～1024mg/L，对壁霉素敏感，由位于染色体上的VanB基因编码；③Van型，由位于染色体上的VanC基因编码，本型少见且无临床意义。
肠球菌感染是新生儿败血症的第3位病因，近几年新生儿和儿童肠球菌败血症的发病率增加了6倍。
据报道肠球菌是内源性和外源性医院感染的第二大病原菌，检出率仅次于大肠杆菌。
有资料统计，在引起尿路感染的致病菌中，肠球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，肠球菌居第3位；败血症，肠球菌居第3位，病死率12.6%～57%。
当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。
同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。
由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。
肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药,如庆大霉素和链霉素，80年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。
90年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。
由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生素的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。
美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为0.3%，1993年为7.9%，在ICU内则增加至13%，至1997年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。
VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。
同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。
肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括耐药因子的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。
另外，美国研究人员在《医学微生物学杂志》上发表文章指出，粪肠球菌能产生有害化学物质，破坏DNA，进而引起促发直肠癌的基因活动。
他们在实验室中仔细研究了直肠细胞对粪肠球菌的反应。
结果发现在发酵状态下，粪肠球菌会生成一种叫“超氧化物”的氧分子，这种氧分子会破坏周围细胞的DNA，但粪肠球菌的影响远不止于此。
这种超氧化物会给被称为巨噬细胞的免疫细胞发出强烈信号，改变一些肠道寄生细胞的生长、分裂方式，甚至还会增强致癌基因的活动。
研究证实，发酵状态下，与人体重要生理过程相关的42种细胞基因都受到了粪肠球菌的影响。
因此，InternationalProbioticsAssociation和世界卫生组织（WHO）均建议：益生菌中不宜使用肠球菌！
目前最新的益生菌产品如东海药业生产的阿泰宁、宝乐安、爽舒宝等都不含有肠球菌，预计在不久的将来，我国政府也会出台限制肠球菌用于微生态制剂的规定。
参考文献[1]MalikRK,MontecalvoMA,RealeMR,eta1.Epidemiologyandcontralofvancomycin-resistantenterococciinaregionalneonatalintensivecareunit.PediatrInfectDisJ,1999,18(4):352．[2]MalikPK,MarisaAM,MarioRR,etal.Epidemiologyandcontrolofvancomycin-resistantenterococciinaregionalneonatalintensivecareunit.PediatrInfectDisJ,1999,18(4):352.[3]DavidFM,ArthurEB,GaryJN,etal.Aninvestigationofvancomycin-resistantenterociccifaeciumwithinthepediatricserviceofalargeurbanmedicalcenter.PediatrInfectDisJ,1998,17(3):184.[4]唐晓丹.肠球菌感染研究现状.中国感染与化疗杂志,2007,7(3):221-223.[5]GrayJ,MarshPT,StewartDetal.JHospinfect,1994;27:179-186[6]马立艳,许淑珍,马纪平,肠球菌致病机制的研究进展,中华医院感染学杂志,2005,15(3):356-360[7]李光辉,肠球菌感染研究进展,国外医学内科学分册,1999,26:471[8]赖晓全,王洪波,儿童肠球菌感染及耐药性分析，中国妇幼保健，2005，20（3）：311－313[9]侯美荣,76例肠球菌耐药菌感染的临床分析，中国社区医师，2004,6(19):72-73[10]郑颖,李从容,李艳,668株肠球菌的耐药性分析,实验与检验医学,2008,26(2):157-158[11]欧阳范献,徐秀华,耐万古霉素肠球菌的流行现状、治疗及预防对策.中国热带医学,2002,2(1):56~59  [12]MartínezL,BaqueroF.Interactionsamongstrategiesassociatedwithbacterialinfection:pathogenicity,epidemicity,andantibioticresistance.ClinMicrobiolRev,2002,15:647-679.[13]MooreDR,KotakeY,HuyckeMM，EffectsofironandphyticacidonproductionofextracellularradicalsbyEnterococcusfaecalis.ExpBiolMed(Maywood).2004Dec;229(11):1186-1195[14]FoodandAgricultureOrganizationoftheUnitedNationsandWorldHealthOrganization(FAO-WHO)(2002).Guidelinefortheevaluationofprobioticsinfood.FAOoftheUnitedNationsandWHOworkinggroupreport[DB/OL].[15]郑跃杰,益生菌在儿科的临床应用.儿科药学杂志,2007,13(5):4-6.
[1]﻿北京康蒂尼药业有限公司始建于1996年，是集科研、开发、生产、销售为一体的高新技术企业。
主要从事中药、西药和新剂型的研制开发、生产和销售。
厂区坐落在北京市林河工业开发区，占地面积20000平方米，一期建筑面积达4000平方米，固定资产3500万元。
2004年6月通过国家GMP认证。
皮肤、皮下组织或深层组织受到玻璃碎片、刀刃等锐器的划割而发生破损裂伤，称切割伤。
伤口特点是比较整齐，面积小、但出血较多。
严重的可切断肌肉、神经等，甚至使肢体切离。
骨血管肉瘤亦称脉管肉瘤、恶性骨血管瘤、恶性血管内皮瘤，为起源于骨内血管内皮细胞的高度恶性骨肿瘤，早期能转移到肺。
Mallory于1908年首先描述，此瘤罕见。
[1]﻿⒈肉眼观察肿瘤由出血性海绵样组织构成，呈紫红色或暗褐色，质地脆而柔软，有时呈肉芽状，伴有新生而杂乱的小血管，与周围组织界线不清楚，无明显包膜。
⒉镜下所见肿瘤由无数相互吻合的血管腔隙组成，腔壁衬以增生的异型样单层或多层内皮细胞。
分化较好时，肿瘤组织中有圆形或裂隙状血管腔，周围有圆形或椭圆形不典型的内皮细胞，较正常细胞肥大，轻度异型性。
核圆形或椭圆形，染色质增多，核仁明显，胞质丰富，浅染或呈细颗粒状。
分化较差的细胞呈梭形，有明显间变，核分裂多，无形成血管腔的倾向或仅见小腔隙，但在嗜银染色切片上可显示血管壁的轮廓，并见嗜银纤维包绕瘤细胞形成小团，说明瘤细胞是血管壁的嗜银纤维增生。
[2]﻿影像学表现：单发性病变侵犯骨的一部分，以长骨干骺端多见。
多发性病变可侵犯多骨的大部分。
位脊椎者，可侵犯一个椎体或间隔的几个椎体。
病变呈不规则不整齐的斑片状、泡沫状或融合成大片状的溶骨性破坏，边缘模糊，严重者常出现病理性骨折，椎体可压缩变扁，椎弓消失。
肿瘤穿破骨皮质向软组织扩展时，可出现残留的三角形骨膜反应，软组织的肿胀和肿块十分明显，其中无钙化影。
瘤骨周围常出现粗细不均，长短不等的放射状骨针与骨干垂直，可有单层线状骨膜反应。
血管造影可出现大量不规则而迂曲的肿瘤血管、动静脉瘘、静脉早期显影、新生杂乱血管丛与肿瘤湖等恶性肿瘤的征象。
[3]﻿开始症状轻微，进展缓慢，有时肿瘤已较大，但症状仍不明显。
从出现症状到就诊时间一般为2～8个月，个别晚者可达3年，一旦出现症状则发展较快。
主要表现为局部疼痛与肿胀，有时可触到血管搏动和听到血管杂音。
压痛明显，肢体运动障碍。
随着肿瘤的发展，骨破坏进行性加重，穿破骨皮质，出现软组织肿块，逐渐长大，界线不清，触痛，皮温增高，静脉怒张，进而病理性骨折，肢体功能丧失。
位脊椎者，椎体塌陷，病理性压缩骨折，骨块与肿瘤压迫或侵犯脊髓神经，引起截瘫或神经麻痹，大小便困难。
肿瘤的发展不经淋巴转移，多通过局部蔓延、部分病例顺血行远处转移主要到肺。
该病起病缓慢，症状轻微，以钝痛和肿胀为主，逐渐加重，可触到血管搏动或听到血管杂音，压痛明显。
影像学表现为散在分布不规则的斑片状或泡沫状的溶骨性破坏，有放射状骨针和软组织肿块。
血管造影出现大量杂乱新生血管丛或池，临床应考虑骨血管肉瘤的诊断。
若镜下见肿瘤组织由无数互相吻合的血管腔隙，腔壁衬以增生的异形性内皮细胞组成，嗜银染色显示血管壁的轮廓，并有嗜银纤维包绕瘤细胞形成小团，则在组织学上即可确诊为骨血管肉瘤。
[4]﻿⒈手术治疗此病是一罕见的高度恶性骨肿瘤，易发生早期转移，预后不良。
一经确诊，在未发现转移灶时，治疗应以手术切除为主，只要全身情况和各器官功能尚好，能耐受手术而无手术禁忌者，宜尽早施行根治性手术切除或截肢术。
位脊椎并截瘫者，宜尽早手术切除肿瘤椎骨，脊髓减压，脊椎内固定术。
⒉放射治疗此瘤对射线有一定的敏感性，放疗有一定的疗效。
对已发现有转移灶，或病变范围广泛手术切除困难，或难以手术彻底切除的部位或不能耐受手术者，均可施行放疗。
对手术切除不彻底者，可辅助放疗，以提高疗效。
⒊化学药物治疗手术后或放疗后的病人可配合化疗，提高疗效。
已有全身转移而失去手术或放疗时机的病人，仍可进行姑息性化疗，以减轻痛苦，改善生存质量。
性病人体试验是美国政府于1946年到1948年之间在危地马拉进行的一项医学试验，美国医疗人员在受害者不知情或者未经受害者允许的情况下故意让数百名当地人感染上淋病和梅毒。
美国国务卿希拉里·克林顿和美国卫生与公众服务部长凯瑟琳·西贝利厄斯1日就60多年前美国政府为研究目的故意让数百名危地马拉人感染性病表示道歉。
据披露的相关文件显示，受害者中甚至包括医院里的精神病患者。
此外，作为该项研究的一部分，许多感染者还被鼓励将性病传染给其他人。
感染性病的受害者中大约有三分之一的人一直未得到足够的治疗。
1946年到1948年，美国的医疗人员曾经在危地马拉的监狱当中展开了一项秘密的医学实验，故意让几百名当地人感染上了淋病和梅毒，一位名叫苏珊·里维尔比的医学史学家把他的这个发现写成了一篇29页的文章，明年的1月份将会发表在美国的《政策史》杂志上，消息一披露，危地马拉政府立即发表声明谴责，而美国总统奥巴马和国务卿希拉里·克林顿也在10月1日分别向危地马拉道歉。
美国国务卿希拉里·克林顿和美国卫生与公众服务部长凯瑟琳·西贝利厄斯10月1日就60多年前美国政府为研究目的故意让数百名危地马拉人感染性病表示道歉。
希拉里和赛贝里斯在联合道歉声明中说：“1946年至1948年在危地马拉进行性病研究显然是不道德的，虽然这些事件发生64年前，这种该受谴责的实验居然是以公共健康服务为幌子，我们感到非常的愤怒。
事情已经发生了，我们深表遗憾，我们对那些在这种可恶的实验中受到伤害的人们表达我们最深刻的歉意。
”  　　据官方报导这次道歉是针对美国危地马拉和西班牙裔居民。
周四晚上国务卿克林顿致电危地马拉总统卡伯络斯（AlvaraCabellaros），重申了拉美国家与美国关系的重要性。
“危地马拉人民是我们亲密的朋友和邻居，随着我们关系的向前发展应该能更好地理解这骇人听闻的事件。
我们重申了我们与危地马拉关系的重要性以及我们对危地马拉人民的尊重，我们将致力医学研究伦理的最高标准。
”政府在声明中这样说。
除了道歉外，美国还着手组建委员会以确保世界各地进行的医学研究达到“严格的道德标准。
”发生在危地马拉性病实验是在1946年和1948年期间进行的，该研究没有提供任何有用的信息，且实验记录亦被隐藏。
这一事件是被在波士顿郊区的卫斯理学院（WellesleyCollege）从事女性研究的里维比教授（SusanReverby）所揭露，相关内容还被她贴到她的网站上。
据里维比教授的报告，危地马拉实验项目是由美国国立卫生研究院、泛美卫生局和危地马拉政府共同赞助的，实验涉及696人--他们是男性囚犯和国家精神健康医院里的女性患者。
许多美国公众对此感到震惊。
有美国网民在美国的MSNBC新闻网站上评论说：“当时我们不是刚刚绞死了一帮对集中营囚犯进行医学试验的纳粹分子吗？
美国同时却在进行性病的人体试验！
没搞错吧？
”联合调美国韦尔斯利学院医学史学家苏珊·里维尔比梳理已故医生约翰·卡特勒的资料时发现，1946至1948年间，卡特勒在危地马拉的监狱里展开了一项秘密人体实验。
那期间，监狱囚犯在与妓女发生性关系后身患淋病或感染梅毒。
当美方医疗人员认为患者不够多时，会让实验对象“接种”性病病毒。
共696名男性和女性接触了梅毒或淋病病毒。
实验对象随后接受青霉素治疗，但不清楚多少人真正患上性病，也不知道多少人最终得以治愈。
里维尔比去年发现这些资料，今年5月一次业内会议期间提及这件事，随后将这些发现写成报告。
这份报告将刊登在定于明年1月出版的美国杂志《政策史》上。
里维尔比定于下月将报告内容提交美国政府。
“美国公共卫生署医生卡特勒曾在危地马拉从事梅毒项目研究。
这项研究由（当时的）公共卫生署、国家卫生研究院、泛美卫生组织的前身和危地马拉政府共同资助，”报告说，“当时，青霉素问世不久，公共卫生署想搞清楚它能否治愈梅毒早期感染，而不仅仅是预防这种疾病；这家机构还想知道多大剂量的青霉素可治愈梅毒，以及患者治愈后再次感染梅毒的途径。
”不过，报告说，危地马拉官员当时虽然给予美方实验许可，但并不知晓实验内容。
查　　在美国政府就曾在危地马拉进行性病人体试验丑闻道歉后，危地马拉政府周五表示，将成立特别委员会调查性病人体试验。
危地马拉总统办公室发言人表示，危地马拉将与美国成立联合调查委员会，考证这项人体试验的事实，试验的受害者将会得到补偿。
美国国务卿希拉里等官员此前就60多年前美国政府为研究目的故意让数百名危地马拉人感染性病表示道歉，总统奥巴马周五晚些时候也致电危地马拉总统科洛姆致歉。
但危地马拉民众显然对此并不买账，甚至认为这是美国在占贫穷国家的便宜。
危地马拉驻美国使馆官员也表示，直到美国公布这一丑闻前，他们对于此事都不知情。
这一事件不可避免地让人想到在美国让不少黑人闻之色变的“塔斯基吉梅毒实验”。
自1932年起，美国公共卫生部门在阿拉巴马州以免费治疗梅毒为名将数百名美国非洲裔黑人男子作为试验品，秘密研究梅毒对人体的危害，实际上当事人未得到任何治疗。
这一研究项目直到1972年被媒体曝光才终止。
期间，当事人被隐瞒长达40年，大批受害人及其亲属付出了健康乃至生命的代价。
惊世报告美国韦尔斯利学院医学史学家苏珊·里维尔比梳理已故医生约翰·卡特勒的资料时发现，1946至1948年间，卡特勒在危地马拉的监狱里展开了一项秘密人体实验。
受害者中甚至包括医院里的精神病患者。
当年的研究人员试图确定青霉素不仅可以治疗梅毒感染，还可以预防梅毒。
受试者通过得性病的妓女和直接接种梅毒而被感染，但不清楚后来他们是否被治愈或得到适当的治疗。
美方医疗工作者曾在危地马拉从事秘密人体实验的消息经媒体曝光后，白宫随即作出回应。
奥巴马10月1日致电危地马拉总统阿尔瓦罗·科洛姆，表达歉意。
白宫发言人罗伯特·吉布斯说：“显而易见，这件事令人震惊、应受谴责。
它非常不幸，美国向所有受影响的人道歉。
”国务卿希拉里和卫生与公众服务部长凯瑟琳·西贝利厄斯1日在一份声明中说：“尽管这些事发生在64年前，但这种实验应受谴责，它得以打着公共健康的名号展开令我们感到愤慨。
我们对发生的一切深表遗憾，向受这种可恶研究影响的每个人道歉。
”希拉里9月30日晚已经与科洛姆通电话，代表她个人表达歉意。
”这一事件不可避免地让人想到在美国让不少黑人闻之色变的“塔斯基吉梅毒实验”。
东北南星（学名：Arisaemaamurense）天南星科、天南星属植物，产北京、河北、内蒙古、宁夏、陕西、山西、黑龙江、吉林、辽宁、山东至河南信阳，海拔50-1200米，生于林下和沟旁。
花期5月，果9月成熟。
可做药用种中文名：东北南星  东北南星种拉丁名：ArisaemaamurenseMaxim.科中文名：天南星科科拉丁名：Araceae属中文名：天南星属属拉丁名：Arisaema中国植物志：13（2）:173是否栽培：野生东北南星长虫苞米、山苞米、天南星（辽宁），大参（吉林延边），天老星（东北），虎掌（山西）ArisaemaamurenseMaxim.,Prim.Fl.Amur.264.1859;Engl.inDC.,Monogr.Phan.2:549.1879,excl.var.sazensooet.Arac.exsicc.etillustr.n.52;Komarov,Fl.Manchur.linActaHort.Petrop.20:414.1901;Engl.inEngl.,Pflanzenr.73（4,23F）:203.1920;刘慎谔等,东北植物检索表:556,图版209:2.1959.——A.amurensevar.typicumEngl.inEngl.l.c.——A.am.var.robustumEngl.inDC.,Monogr.Phan.2:559.1879,inEngl.,l.c.204.——A.am.var.violaceumEngl.inEngl.,l.c.[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑东北南星枝叶东北南星花果东北南星块茎小，近球形，直径1-2厘米。
鳞叶2，线状披针形，锐尖，膜质，内面的长9-15厘米。
叶1，叶柄长17-30厘米，下部1/3具鞘，紫色；叶片鸟足状分裂，裂片5，倒卵形，倒卵状披针形或椭圆形，先端短渐尖或锐尖，基部楔形，中裂片具长0.2-2厘米的柄，??7-11厘米，宽4-7厘米，侧裂片具长0.5-1厘米共同的柄，与中裂片近等大；侧脉脉距0.8-1.2厘米，集合脉距边缘3-6毫米，全缘。
花序柄短于叶柄，长9-15厘米。
佛焰苞长约10厘米，管部漏斗状，白绿色，长5厘米，上部粗2厘米，喉部边缘斜截形，狭外，卷；檐部直立，卵状披针形，渐尖，长5-6厘米，宽3-4厘米，绿色或紫色具白色条纹。
肉穗花序单性，雄花序长约2厘米，上部渐狭，花疏；雌花序短圆锥形，长1厘米，基部粗5毫米；各附属器具短柄，棒状，长2.5-3.5厘米，基部截形，粗4-5毫米，向上略细，先端钝圆，粗约2毫米。
雄花具柄，花药2-3，药室近圆球形，顶孔圆形；雌花：子房倒卵形，柱头大，盘状，具短柄。
浆果红色，直径5-9毫米；种子4，红色，卵形。
肉穗花序轴常于果期增大，基部粗可达2.8厘米，果落后紫红色。
[1]产北京、河北、内蒙古、宁夏、陕西、山西、黑龙江、吉林、辽宁、山东至河南信阳，海拔50-1200米，生于林下和沟旁。
朝鲜、日本和苏联远东地区也有。
模式标本采自黑龙江。
[1]医药：《藏标》。
【藏药】达哇：块茎用于中风痰壅，口眼歪斜，半身不遂，癫痫，破伤风：外用消痈肿《藏标》。
【蒙药】巴日斯温-塔布格-温都苏，多宾萨瓦：块茎治中风，口眼歪斜，半身不遂，癫痫，破伤风，生用外治痈肿《蒙药》。
巴日森-塔布嘎：块茎治虫牙，蛲虫病，疥疮，秃疮，脓疮，湿疹，“奇哈”病，痈肿，结喉，骨结核，胃寒，胃胀《蒙植药志》。
【朝药】块根用于中风不语，如四象新篇寿脾解语汤《朝药志》。
医药：块茎（天南星）：苦、辛，温。
用于顽痰咳嗽，风疾眩晕，中风痰壅，口眼歪斜，半身不遂，癫痫，惊风，破伤风；生品外用于痈肿及蛇虫咬伤。
[1]东北南星（原变种）ArisaemaamurenseMaxim.var.amurense齿叶东北南星（变种）ArisaemaamurenseMaxim.var.serratumNakai狭叶南星ArisaemaangustatumFranch.&Sav.狭叶南星（原变种）ArisaemaangustatumFranch.&Sav.var.angustatum朝鲜南星（变种）ArisaemaangustatumFranch.&Sav.var.peninsulae（Nakai）NakaiexMiyabe&Kud&ocirc;棒头南星ArisaemaclavatumBuchet云台南星Arisaemadubois-reymondiaeEngl.黎婆花ArisaemahainanenseC.Y.WuexH.Li,Y.Shiao&S.Tseng蛇头草ArisaemajaponicumBlume褐斑南星ArisaemameleagrisBuchet褐斑南星（原变种）ArisaemameleagrisBuchetvar.meleagris具齿褐斑南星（变种）ArisaemameleagrisBuchetvar.sinuatumBuchet猪笼南星Arisaemanepenthoides（Wall.）Mart.细齿南星Arisaemaserratum（Thunb.）Schott绿苞细齿南星（变种）Arisaemaserratum（Thunb.）Schottvar.atropurpureumEngl.细齿南星（原变种）Arisaemaserratum（Thunb.）Schottvar.serratum全缘灯台莲ArisaemasikokianumFranch.&Sav.七叶灯台莲（变种）ArisaemasikokianumFranch.&Sav.var.henryanum（Engl.）H.Li灯台莲（变种）ArisaemasikokianumFranch.&Sav.var.serratum（Makino）Hand.-Mazz.全缘灯台莲（变种）ArisaemasikokianumFranch.&Sav.var.sikokianum[1]ArisaemaamurenseMaxim.,Prim.Fl.Amur.264.1859;Engl.inDC.,Monogr.Phan.2:549.1879,excl.var.sazensooet.Arac.exsicc.etillustr.n.52;Komarov,Fl.Manchur.linActaHort.Petrop.20:414.1901;Engl.inEngl.,Pflanzenr.73（4,23F）:203.1920;刘慎谔等,东北植物检索表:556,图版209:2.1959.——A.amurensevar.typicumEngl.inEngl.l.c.——A.am.var.robustumEngl.inDC.,Monogr.Phan.2:559.1879,inEngl.,l.c.204.——A.am.var.violaceumEngl.inEngl.,l.c.[1]
每逢月经前或经行即出现神志异常，或语无伦次，滔滔不绝或抑郁不语，经后恢复正常。
经行精神异常可见于育龄期妇女，中医治疗有一定难度，有时需配合西药同时治疗。
经行精神异常属中医的经行前后诸证范畴。
多因思虑过度，或情志不送或外受七情刺激而月经前或后期，精血下达冲任，导致心脑失养，情志失控，经净后脏腑气血逐渐恢复，心脑得养，情志渐复正常。
常见证型有肝气郁结，痰蒙心窍和心阴不足。
1.根据情志异常发病与月经周期有关。
常有外界情志刺激病史。
2.需作有关精神科检查。
3.与癫痛、脏躁作鉴别。
肝气郁结  曾有情志不遂或精神刺激，每逢经期或经前多疑猜测，抑郁不欢，意志消沉或情绪激动，语无伦次，胸闷胁胀，月经紊乱，下行不畅。
痰蒙心窍  经前或经行情志异常，头晕如裹，有时惊恐，语无伦次，亲疏不识，善猜疑，时昏睡，月经量少色暗，质黏腻，形体肥胖，喉间黏痰。
苔薄腻，舌胖，脉滑。
心阴不足  经行悲伤欲哭，精神恍惚，喃喃自语。
有时沉默少语，夜寐不安，或恶梦惊醒，心悸任仲。
苔薄，舌红，脉细弱。
肝气郁结治法疏肝解郁，清心安神。
柴胡10克  当归9克  炒白芍15克  炒白术10克  茯神12克  菖蒲9克  郁金10克  合欢皮9克  远志9克  香附9克加减：抑郁寡言者，加夜交藤10克、佛手片9克、藿香9克；肝郁化火，急躁易怒或狂躁不安者，加丹皮9克、生山栀9克、仇灯心3札、煅龙齿15克（先煎）、活磁石30克（先煎）、细木通9克，去白术；经行不畅者，加牛膝10克、益母草12克。
痰蒙心窍治法燥湿豁痰，醒脑开窍。
苍术10克  香附10克  陈皮6克  茯苓15克  制半夏12克  制南星10克  菖蒲9克  炙甘草3克  生姜3片  紫丹参12克  仇灯心3札生龙齿20克（先煎）夜交藤15克  灵磁石30克（先煎）加减：痰多色黄，苔黄腻者，加天竺黄10克、黄芩10克（或猴枣散1克吞服）、川连1.5克；痰多色白，苔白腻者，加白芥子9克、制半夏12克、桔梗9克；大便秘结者，加生大黄5克（后下）、青礞石12克。
心阴不足治法滋阴养心，安神醒脑。
炙甘草10克  淮小麦30克  大枣15枚  紫丹参12克  远志9克  仇茯苓9克  柏子仁9克熟地12克  石菖蒲9克加减：神志恍惚者，加莲心12克、琥珀末3克（吞服）气短少津者，加太子参15克、麦冬10克、五味子6克。
体针  取①心俞、三焦俞、神门（泻法）；大钟（补法）；②少商、神门、劳宫、风府（泻法），肝俞、心俞（补法）、丰隆（泻法）。
1.失眠时易多思多想，甚至想入非非，一旦情志不遂或受七情刺激，可诱发本病，故应重视失眠证的治疗。
2.平素多善猜疑，或个性内向，不愿合群，一旦遇事不顺，抑郁不解，百般猜疑，郁久情志失控而致经期脏腑失养，心脑功能失调而致病。
故应多参加集体活动和户外活动、旅游等，以开阔胸怀，舒展心情，对本病有较好的辅助治疗作用。
3.经行精神异常虽然发生于经行前后或经期，与月经有关，但病之本在脏腑、气血功能不足或失调，当月经期时脏腑气血下注冲任，促使脏腑功能更加不足，气血失调更为明显，而诱发经行精神异常。
经期治疗仅是治标，经后治疗才是治本，因此指导病员经后持续治疗才可治愈。
多发性神经根神经病又称急性感染性多发性神经根神经炎，格林-巴利综合征急性感染性脱髓鞘。
性多发性神经根神经病，病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经等。
临床特点为急性或亚急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
西医病因AIDP的病因目前尚不清，多数学者支持下面两种学说：1．病毒感染说。
其理由：①AIDP发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状，或患某些病毒性疾病，如流感、水痘、带状疱疹，腮腺炎等；②有人发现AIDP和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感染；③AIDP病人血中发现有抗EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。
综上所述提示AIDP与病毒感染有关，但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据，许多学者曾用脑脊液或神经组织培养及动物接种方法，均未能分离出病原体；从临床表现观察病人的感染症状多不显著，该病常不发烧，脑脊液中细胞数多不增高，病理组织亦无急性炎症改变。
2、自身免疫说认为AIDP是一种自体免疫性疾病，由感染性疾病而引起免疫障碍而发病。
其理由)①在AIDP发病前常有感染，感染性疾病与神经症状出现，其中间有一段潜伏期；②在AIDP患者外周血淋巴母细胞数增高，急性AIDP病人的血淋巴细胞可诱发鼠的后根神经节脱髓鞘改变；③某些AIDP病人血清在组织培养或神经内注射后能引起外周神经的髓鞘脱失；④AIDP病人血清中发现有循环免疫复合物及抗外周神经髓鞘抗体；⑤AIDP发病2周以后脑脊液蛋白增高，免疫球蛋白中IgG、IgM、IgA亦增高，脑脊液中出现寡克隆TgG；⑥在实验性动物模型研究中，用免疫方法注射粗制的同种外周神经，造成实验性变态反应性神经炎，它具有和AIDP类似的病理，电生理和脑脊液改变。
综上所述本病可能以病毒感染为原始动因，然后通过炎症或免疫障碍而发病，为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。
中医病因1）外因感受六淫之邪，如感受湿热或暑热之邪，热盛伤津，百脉空虚，筋脉失养，致手足不用（《素问·痿论篇》“肺热叶焦，则皮毛虚弱急薄者，则生痿礕也”)，或久处湿地，或冒雨等感受湿邪，湿留不去亦可发病（《素问·痿论篇》“有渐于湿，以水为事，若有所留，居处极湿,肌肉濡渍，痹而不仁，发为肉痿”。
2内因先天禀赋不足，素体脾胃虚弱，病久体虚，劳伤过度，伤及肝肾亦可发病。
3、不内外因饮食不节，肥甘厚味，或嗜酒，多食辛辣食品，损及脾胃，津液气血资生无源则为病。
本病急性期以邪实为主，主要以暑、湿、热为患；恢复期以气血不足，肝肾亏虚为主。
本病病位在肝、脾、肾等脏。
时间：一年四季均可发病，但以夏秋两季略多发。
地区：该病在世界各国均有发病。
人群：任何年龄均可发病，根据调查发现4～6岁及青年组为两个发病高峰，男性多于女性。
西医AIDP主要病理改变在运动和感觉神经根。
神经节、脊神经和颅神经等多发性、节段性髓鞘脱失。
可大块崩解，通常无轴索变性，但在较严重病例轴索亦有变性、断裂、肿胀、扭曲等。
在血管周围神经内膜有淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。
AIDP的基本病理过程为发病后第3～4天，神经纤维水肿，第4～5天后髓鞘脱失，轴索轻度肿胀，第8天出现细胞浸润，第12天后巨噬细胞和雪旺氏细胞增生，出现髓鞘再生。
在同一条神经纤维上可见髓鞘脱失及髓鞘再生。
随着外周神经髓鞘再生，约有85%的患者在6个月后可恢复行动。
严重者因神经轴索亦有破坏，恢复多缓慢而不完全，留有一定程度的神经功能障碍。
中医1、肺热津伤正气不足而感受湿热毒邪，高热不退，或病后余邪未尽，低热不解，肺受热邪，津液耗伤，脉失濡润，致手足痿弱不用，而成痿证。
“肺热叶焦”之谓。
2、湿热浸淫久处湿地，或冒雨等感受湿邪，湿留不去，郁久化热；或饮食不节，损伤脾胃，湿从内生，蕴湿积热，湿热浸淫筋脉，气血运行不畅，筋脉肌肉弛纵不收而成为痿。
3、脾胃虚弱素体脾胃虚弱，或因病致虚脾胃运化失司，气血生化之源不足，肌肉筋脉失养渐成痿。
4、肝肾虚亏禀赋不足，久病体虚，肾精肝血亏损，精虚不能灌溉，血虚不能养筋，故痿软筋缩。
西医标准急性感染性多神经炎（格林-巴利综合征)的诊断标准（1978年美国国家神经及精神系统关联病和卒中研究中心（NINCDS)制订）：一、确诊所必须的症状体征（一)一个以上的肢体进行性瘫痪，瘫痪程度从下肢轻瘫到四肢全瘫，波及躯干、延髓支配肌和面肌、外眼肌。
轻度共济失调。
（二)深部腱反射消失，原则上全部反射消失。
如果有本病之其它症状存在，二头肌反射和膝反射减弱，股四头肌反射消失也可诊为本病。
二、强烈支持诊断的症状体征（一)临床征象（按重要性大小的顺序)1.进展：瘫痪迅速进展，但在4周左右停止，均有50%的病例于2周左右达高峰，80%的病例在3周，90%以上者在4周达到高峰。
2.左右对称性：左右对称不是绝对的，一般是一侧肢体受累，对侧肢体也同时受累。
3.轻微的感觉障碍。
4.颅神经的损害：引起面肌麻痹者约有50%，常常是双侧的。
其它的颅神经也可受累，尤其是舌及舌咽肌神经，有时外眼肌神经也可受累。
有少数情况（50%以下)其瘫痰是从眼肌或其它颅神经开始。
5.恢复：进展停止后，通常在2～4周内开始恢复，也有恢复推迟数月者。
大多数均能恢复其功能。
6.植物神经机能障碍：频脉和不整脉，直立性低血压，高血压及血管运动症状存在的其它原因，如肺梗塞等必须除外。
7.以神经炎症状发病者无发热。
（二)异型（不能分出等级者)1.出现神经炎症状时有发热；2.较严重的痛觉消失；3.病程已达4周以上。
症状体征还在进展或有小的再发；4.虽然病程停止进展，但并没有恢复，或者留有较重的持久性后遗症；5.通常括约肌不受累，但有一过性膀胱麻痹，且见于病程的进展期；6.通常认为格林-巴利综合征属末梢神经疾病。
即便同时有中枢神经系统损害的体征存在（如明显的小脑性共济失凋，构音障碍或者有Babinski征阳性，不太明显的感觉水平面等)，只要本病的主要体征确切，就不必除外本病。
三、强烈支持本病诊断的脑脊液改变（一)脑脊液蛋白：虽然发病一周后脑脊液蛋白可增高，一般是几次腰穿后，才能见到蛋白增高。
（二)细胞数：10个或10个以下的单核细胞。
异型：1.发病后1～10周蛋白始终不高。
2.有的细胞数多到11～50个单核细胞/mm3。
四、强烈支持诊断的电诊所见约80%的病例，发病后神经传导速度减慢或呈阶断。
末梢神经传导速度一般在正常值的60%以下，但也随病变程度而异，并且不是所有的神经均受侵犯。
末梢神经潜伏时增加到正常值的三倍。
使用F波，常是发现神经干、神经根近位端传导速度减慢的好方法。
约有20%的病例其神经传导速度正常。
神经传导速度测定在发病后数周也可能见不到异常。
五、疑为本病的情况（一)显著而持续，但非对称性的无力。
（二)持续的膀胱直肠功能障碍。
（三)发病就有膀胱直肠功能障碍。
（四)有明确的感觉水平面。
六、须除外诊断的情况（一)近期滥用6价碳即挥发性溶剂的病例：N-乙烷和甲基N-J酮等。
（二)紫质代谢异常：出现急性间歇性紫质症。
尿中卟吩胆色素原和O-氨基乙酰丙酸排泄量增加。
（三)近期患咽喉炎或受外伤的病人。
有白喉感染史及感染体征，伴有心肌炎或不伴有心肌炎者。
（四)有铅中毒性神经病的病史和体征，或有铅中毒征象者。
（五)仅有纯粹感觉障碍者。
（六)脊髓灰质炎，肉毒中毒、中毒性神经痛（如硝基呋喃妥英、达普松[44'二氨二苯砜]有机磷化合物)时，常误为格林-巴利综征，故应明确诊断。
国内标准1.发病前数日至数周可有受凉，上呼吸道或消化道感染史。