ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这是因为，许多青年女性要么怀孕了，要么正在哺乳，生理原因使她们无法参加狩猎活动，不如干脆把她们从狩猎队伍中清除出去。
于是，狩猎集团渐渐变成了完全由男性组成的群体，性别的分工取代了年龄分工。
这样一来，劳动和性也分了家。
外出狩猎期间，身边没有异性，性冲动得不到满足。
同时，为了保证狩猎活动的成功，必须加强集团内部的团结，因此暴力冲动也受到了压抑。
等到狩猎归来，性和暴力的冲动才得到释放，这可能就是狂欢节的由来。
随着人口密度的增高和狩猎范围的扩大，狩猎队伍误入其它氏族营地的情况越来越多地发生。
如果营地里有男人，就会发生战争；如果男人去狩猎去了，留守女士们就会被强奸。
男人们发现，与异族的女人做爱更加尽兴，与异族的男人打仗更加放手。
于是，他们越来越热衷于对别的氏族进行骚扰和袭击。
与此同时，由于性和暴力冲动得到了释放，他们对本族的女性逐渐失去了兴趣，同胞之间的争斗也渐渐减少了。
性和暴力终于从自己人转向族外人。
本来这一切都是在不知不觉中产生的，后来形成了制度，产生了两大禁忌：族内禁婚和禁止同胞相残。
母系社会崇拜图腾，视图腾动物为自己的亲人，禁止同胞相残必然包括禁杀图腾。
因此，两大禁忌也称“族内禁婚”和“禁杀图腾”。
两大禁忌产生后，针对族人的性和暴力就被定性为“乱伦和弑亲”，受到所有的社会的严令禁止。
乱伦和弑亲有三种表现形式，分别针对父母、兄弟姐妹、其他亲人。
对象不同，“罪行”的严重程度就不同，被禁止的程度也不同。
针对父母的乱伦和弑亲就是杀父娶母，罪行最重，压抑最深。
弗洛伊德发现，他的许多病人都有杀父娶母的冲动。
看过了古希腊悲剧《俄底浦斯王》后，他相信，所有的人都有这样的冲动，在男性表现为“杀父娶母”，在女性表现为“杀母嫁父”。
他把这种现象命名为“俄底浦斯情结”，翻译成中文就是“恋母情结”和“恋父情结”。
其实，杀父娶母知识恋母情结的极端表现。
恋母情结的形成是一个循序渐进的过程。
以男孩为例，他与父亲同性，所以相似，而相似引起认同，使男孩以父亲为榜样，向父亲学习，模仿父亲，把父亲的心理特点和品质吸纳进来，成为自己的心理特征的一部分。
男孩与母亲不同性，两性可以互补，取长补短，相依为命，这就是恋爱或对象爱。
于是，男孩与自己的父母形成了最基本的人际关系，这种人际关系可以用“恋母仿父”来概括。
恋母和访父常常相互促进。
父亲爱母亲，而男孩模仿父亲，他就会越来越爱母亲；母亲爱父亲，男孩为了获得母亲的欢心，必须让自己越来越像父亲。
随着心理的发展，恋母情结的性质发生了变化。
开始的时候，男孩只想向父亲学习，成为父亲那样的人。
后来发现，如果父亲在场，他就不可能成为父亲，于是他希望父亲离开或死掉，他想杀死父亲。
需要注意的是，3-6岁的孩子并不知道死亡和杀人的真正含义。
在他们的心目中，死亡和杀人更像是一场游戏，游戏结束时，死者就会活过来，下次游戏时他还会再死一次。
在他们看来，结婚也是一场游戏，热热闹闹，喜气洋洋，有新衣服穿，有好东西吃。
所以，他们才会产生“杀父娶母”的想法。
这种想法是天真无邪的。
随着儿童智力的发展，他们渐渐发现，人死了是不能复活的，杀人是要偿命的。
与此同时，他们还发现，结婚可能是一件不那么好的事，男人和女人在一起做着不可告人的事。
至于到底做些什么，他们并不太清楚，反正不是什么好事，否则用不着躲躲藏藏。
个别孩子可能已经发现，结婚就是打架，这是他们对性行为的理解和诠释。
他们把性和暴力混为一谈了。
于是，他们感到非常震惊，对自己有“杀父娶母”的想法感到内疚和羞愧，甚至产生罪恶感。
为了保持心理平衡，他们必须把这种思想压抑下去，把它变成无意识。
恋母情结是最基本的人际关系，也是最早发生的人际关系，长大以后的各种人际关系都不同程度地受恋母情结的影响。
可以说，后来的各种人际关系都是恋母情结的变形。
我们把恋母情结及其变化进行编码，3-6岁出现的恋母情结是第一恋母情结，进入青春期后出现了第二恋母情结。
第二恋母情结的对象不再是自己的亲生父母，而是父母的替代者，即家庭之外的两位长者，可以是父母的朋友，也可以是自己的老师、历史上的名人或当红的明星。
相似作用表现为与一位替代父母认同，模仿他，学习他，崇拜他；互补作用表现为爱上一位年纪比自己大许多的异性，这种现象叫做“牛犊之恋”。
这个时期的孩子喜欢编造“身世幻想”，其特点是想象自己不是现在的父母所生，而是从小被领养的，“亲生”父母比现在的父母要高贵得多。
身世幻想与英雄神话关系密切。
于是告别养父母，踏上寻找亲生父母的征途，经过一番艰难险阻终于找到了亲生父母。
不难看出，身世幻想和英雄神话实际上是第二恋母情结的反映，知识亲生父母被换成了养父母，而父母的替代者被换成了“亲生”父母。
摆脱父母，为自己寻找父母的替代者是青春期的普遍心理。
这种心理如果过分强烈，就会被导致“非血统妄想”，既毫无根据地认定自己不是现在的父母所生。
随着年龄的增长，恋母情结的对象渐渐年轻化，终于被同龄人所取代。
此时，相似作用表现为与同性的同龄人形成友谊，互补作用表现为与同龄异性相爱。
真正意义上的友情和爱情产生了。
这就是第三恋母情结。
为什么恋母情结的对象会越来越年轻呢？
这是因为，恋母情结的对象虽然来源于父母，但又不是现实的父母，而是父母的意象。
心中的意象不会随着年龄的增长而变老，因此，个体在长大，而父母意象不长大。
相对于个人的年龄，父母意象越来越年轻，恋母情结的对象也越来越年轻。
第一恋母情结的相似作用表现为仿父和杀父两种相反的形式，第三恋母情结的相似作用也有两种形式，一种是合作，一种是对抗。
开始的时候，合作和对抗分别指向不同的人，即与某些人合作而与另一些人对抗，把他人分为朋友和敌人，爱憎分明，美其名曰“忠诚”。
互补作用也是如此，分为精神恋爱和性两种形式。
分别指向不同的异性，把女人分为女神和妓女，把男人分为君子和色狼。
随着人格的不断成熟，许多人都能够把敌和友统一起来，人际关系中既有合作又有对抗和竞争，同时也能够把爱和性统一在同一个人身上。
当然，也有一部分人一辈子也完成不了这种统一。
第三恋母情结有两种特殊形式，分别称为“安提戈涅情结”和“该隐情结”。
安提戈涅是古希腊神话中的人物，她深爱自己的哥哥波吕尼刻斯，哥哥死后，她不顾禁令埋葬了他的尸首，因此被活活地砌在陵墓中自杀而死。
该隐是亚当和夏娃的儿子，因为嫉妒而杀死了自己的兄弟亚伯。
兄妹乱伦的主题见于许多神话故事，如中国的伏羲和女娲、埃及的奥西里斯和伊西斯、希腊的宙斯和赫拉。
据说，埃及和日本的王室为了维持血统的纯洁而实行兄弟姐妹通婚。
这种血缘婚姻是王室的特权，在民间是被禁止的。
同胞相残的主题也到处可见，除了希伯来的该隐和亚伯，还有中国的象和舜、埃及的塞特和奥西里斯。
另外，宫廷政变也总是伴随着同胞相残。
等待自己结了婚有了孩子，父母意象就被孩子取代了，恋母仿父变成了“恋女仿子”，这就是第四恋母情结。
恋女情结也称“李尔王情结”。
父亲偏爱女儿，母亲偏爱儿子，是普遍现象。
“仿子”颠倒一下，变成了“子仿”，表现出望子成龙、望女成凤，以自己的标准教育子女，让子女成为自己这样的人或自己理想中的人。
不难看出，第四恋母情结与第一恋母情结是相呼应的。
儿子恋母仿父，而母亲恋子，父亲为儿子做示范，希望儿子模仿自己。
跟第一恋母情结一样，第四恋母情结开始的时候，也是纯洁无瑕的，到了后期便掺杂进了性和暴力的成份。
此时，孩子已经进入青春期面对亭亭玉立的女儿，做父亲的将不知道如何表达自己的感情，而身强力壮的儿子不再对父亲唯唯诺诺，父子之间经常会发生一些小摩擦。
对母亲来说，情况也是如此，女儿成了对手，儿子则成了诱惑。
于是，第四恋母情结受到压抑，进入第五恋母情结。
随着第四恋母情结的退场，子女之外的年轻人取代了亲生儿女。
子女之外的年轻人范围很广，除了亲生子女都行。
有些老人钟爱学生，有些老人喜欢认干儿子，有些老人爱人家的孩子胜过自己的孩子。
还有一些老人溺爱孙子，经常为了孙子而跟儿子闹矛盾，也是第五恋母情结的表现，因为孙子也是“子女之外的年轻人”。
很多男人都有恋母情结。
母爱的伟大，从小就深深地影响着我们每个人。
但如果有很重的恋母情结，就会影响我们男人的正常行为和发展，是需要有意识地去克服。
如果是淡淡的恋母情结是没有大碍的。
哪个男人不需要关爱？
哪个男人不需要女性的呵护？
这个女人可能是母亲、可能是爱人，也可能是恋人或女朋友、女同事。
男人在社会中角色的定位，要求他去拼搏、去闯荡，去撑起一片天。
社会的要求，对男人本身就是很高的，男人也自觉不自觉地在向“大男人”的角色靠拢。
这样就导致男人生活得很累、很辛苦，为了家庭、为了事业，辛苦地奔波。
如果回到家，或在单位中，能得到女性的关爱，是一件很美的事。
但过重的恋母情结会让一个男人“长不大”、有意地回避生活中的风雨，总会在心理暗示中强化自己的“受保护”需要，不利于一个男人的成长。
单位女同事很多。
一个人置身于一个陌生的工作环境、从学校到工作单位环境的巨大反差，都让自己渴望别人的关心和帮助。
有一位“老同事”，我当时称呼她云婶。
婶，是我们东北惯常称呼年岁比较大的妇女的尊称。
她很关心我，常在生活中给我帮助。
开始觉得很好，时间一长就觉出不对：她评价的单位同事和单位的情况、社会的情况，都很不真实，让我得到了很多错误的信息和认知。
后来我就有意避开和云婶谈论这些话题，以免受这种看似“关心”、实则有害的错误信息、看法的误导。
还有一种大姐型的女人，对“小弟弟”们充满了爱心，但却不能正确地从思想上引导、帮助这些小弟弟，正确认识社会、认识人生。
对弟弟的关心，充满了溺爱的情绪。
不问对错，都护着、爱着。
而对于不思上进、渴慕母亲般关爱的男人来说，这样的大姐是再好不过的了。
但无原则的关爱，有害，对一个男人的成长害处很大。
“男人是在男人的批评下成长起来的。
”躲下恋母情结下的男人，会有意避开与男人的交往，特别是与有不同意见的男人的交往。
这样就会使自己听不到批评的声音，得不到正确的信息，无法对生活中的是非有准确的判断。
在网上也有这种情况：姐姐的关心让自己感觉很美。
在网上姐姐的帖子中，会无限放大自己的“长处”和“幸福”，让自己生活在一种虚幻的“美好”境界中。
对自己在网上的不当言行，不是批评和指出，而是无原则的袒护。
长此以往，害处极大。
既不利于自己的成长，更是自己健康成长的一剂毒药。
淡淡的母爱情结，是无害的，过了，就有害了。
女人也应该有意识地避免对小弟弟们无原则的过分关爱。
男人也要有意地克服自己过重的恋母情结，做个大男人。
造成孩子依赖性变态人格，即：“被动——侵犯人格。
”其表现为：执拗，以自我为中心，而且生活能力差、易怒。
他们既处处需要父母帮助、陪伴，又要挑剔反抗父母，使父母无所适从；既有幼儿式的感情心理——依恋（被动），又有霸王式的冷酷脾气（侵犯性），形成了矛盾的双重人格。
这种孩子最难管理，也最难相处。
许多女性把孩子看得比丈夫还重要，孩子也与父母疏远，难听父母的话。
受到小小的责备就觉得委屈，搬来母亲当“救兵”，夫妻间常因孩子发生争吵。
母亲将业余生活多用在母子之间，使母子关系有时如亲密朋友一般，易与外界隔绝，使孩子变态早熟，感情像大人一样纤细，神经变得十分敏感；而另一方面，孩子对自身以外的真实世界完全是闭塞的，完全沉浸在自己的感情生活之中，自然无法理解同龄的儿童，即使某方面出类拔萃，也决非是幸福的孩子。
感情丰富而脆弱，不爱活动，对生活不感兴趣，易患“抑郁症”、“孤僻症”、“社交恐怖症”等。
男孩子恋母过重过久则易失去男性气质和魅力。
由于受母性“同化”太多，易对女性进行模仿，长大后甚至可能发展性变态，且难以适应其它女性。
成家以后，幼年在父母面前的表现又是要重演，继续扮演依赖与攻击的双重角色，即“情感上永远长不大的男孩”。
轻度儿童分离焦虑是短暂的正常现象，等新习惯形成后会自动消失，不需特殊训练和治疗。
年龄越大越难改正，需要采用一定方法来矫正。
母亲首先要改变自己的变态心理，不要给孩子强化和暗示，即表露出孩子的特殊性、重要性。
感情“粘合度”要降低，不要被过去不幸的心理背景所左右，不能感情用事，过于迁就。
6-13岁属儿童的“情感断乳期”，要及早培养孩子独立性。
6-7岁开始让孩子单独睡一个小床（有条件者可以从幼儿开始），这样也有助于提高母子睡眠的效果。
如3岁左右入幼儿园时开始沿用园内习惯：自己吃饭，自己睡觉。
上小学开始规定新的独立生活内容及新的生活方式。
利用孩子对新生活的向往，提出要求，便于孩子。
对于生活中必要的自我照顾小事，要让孩子自己做，不要总怕做不好，有危险，一看做错了就插手。
要肯付出成长的代价和“学费”，谁都不会喜欢一个生活能力极差的“大小孩”，那样也会影响孩子的自尊心及交往愿望。
带着孩子到有教养的亲朋好友、邻居家去走走，利用其信用性战胜自身弱点，又可扩大孩子交往范围，转移和淡化“依恋母亲”的情感。
与人交往是孩子的一种基本需要，千万不要扼杀这种需要，局限这种需要。
：把孩子的小房间或小床布置得有儿童特色，有他喜爱的东西、陪伴物，使之喜爱自己的小天地。
还有“角色互换法”、“活泼脱敏法”、“厌恶疗法”等需要心理医生用集体疗法等方式帮助训练。
“恋母症”有一定的“粘合力”，母子难分难解。
不下大决心，采取一定方法训练，是难以奏效的。
在实际生活中要因人而异，坚持训练，不怕反复，直到形成独立性的新习惯，这也标志着母子心理健康地渐渐成长。
川贝母3钱，生石膏3钱，花粉7分，芒消8分。
咽喉乳蛾，一切喉症。
吹喉。
上药各为细末，用雄猪胆枚，调匀风干，研细末。
是小儿疳积续发的一种眼病，起因于脾胃受损，肝热上攻于目。
主要症状是角膜混浊，视物不清，干涩怕光。
如不及时调治，重者可引起黑睛破损，导致失明。
本病相当于维生素A缺乏症所致的角膜溃疡病。
黑睛部份由于疾病而失去其透明光亮的特性，代之以疤痕组织，以致轻重不等地障蔽视力，这种病症就叫「翳」。
[配方]  党参、生地黄、茯苓各90克，白术、白芍、当归、红曲各60克，川芎30克，木樨花500克，桂圆肉240克。
高粱酒1500毫升，冰糖1500克。
[配方]  当归、桂圆各50克，白酒300毫升。
[配方]  黄芪、五味子各60克。
萆解、防风、川芎、川牛膝各45克，独活、山茱萸各30克，白酒3000毫升。
“智能皮肤”是美国研发的一种有望代替医院监护仪器的超薄电子装置，主要部分由感  应器、电子元件、电源及发光元件组成，这些元件被压缩到厚度仅有一根头发粗细的超薄层中。
它可像文身一样附着于皮肤上，测量心率和其他生命体征，还可用做电子绷带加速伤口愈合、甚至还可为假肢装置带来触觉。
未来有望取代医院监护仪。
[1]医院中使用的监护仪器大多笨重且接线复杂，给病人和医生带来很多不便。
特别是凝胶涂层黏合垫，许多人特别是皮肤敏感的人会在使用这样的电极后产生皮疹。
2011年夏，美国伊利诺伊大学材料学教授罗杰斯等人研发的智能“皮肤”，或许能解决类似烦恼。
智能皮肤，其具有的力学性质与自然皮肤的力学性质有着良好匹配。
经测试，智能皮肤可在受试者上肢、颈部、前额、脸颊及下颚上工作24个小时而不刺激皮肤，该装置测得的受试者大腿肌肉和心脏等相关活动信号，与用常规笨重电极、导电凝胶等所测得的信号吻合。
智能“皮肤”将来有望取代常规的医院监护仪器。
研究人员表示下一步将使智能“皮肤”中的各个元件集成化，并为智能“皮肤”增加无线上网功能。
甲状腺激素是甲状腺所分泌的激素。
英文名称：thyroxin(e)别名：干甲状腺,甲状腺粉分子式：C15H11O4I4N相对分子质量：776.93。
物理性质：白色针状晶体。
遇光变质。
熔点231-233℃（分解）。
不溶于水和乙醇等普通有机溶剂。
溶于含有无机酸或碱的乙醇，也溶于氢氧化碱和碳酸碱溶液。
在其酸性乙醇溶液中加入亚硝酸钠，加热即呈黄色，再加过量氨水即变为粉红色。
化学本质：甲状腺素即为T4，为四碘甲状腺原氨酸。
制取：可由牛、羊、猪等的甲状腺中提取，或由人工合成。
甲状腺激素合成及代谢示意图用于甲状腺功能低下：开始时口服1日不超过15～30mg，以后逐渐增加至1日90～180mg。
病情稳定后，改用维持量，每日60～120mg，选用一个适合于长期应用的剂量。
对呆小病：剂量随年龄而异，1岁以内1日8～15mg，1～2岁为20～45mg，2岁以上为30～120mg，均分3次服用。
单纯性甲状腺肿：开始是肌肉注射以缓解症状。
缓解后改为口服。
疗程一般为3～6个月。
：具有促进一般组织代谢，提高神经兴奋性和身体发育作用。
用以治疗甲状腺机能减退，粘液性水肿和克汀病等。
为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。
在寒冷，紧张时分泌。
当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。
（一般不直接作用使血糖升高。
）生长方面与生长激素起协同作用;体温调节方面与肾上腺素起协同作用。
甲状腺激素的生物学作用主要有下列三方面：（一）促进生长发育甲状腺激素促进生长发育作用最明显是在婴儿时期，在出生后头五个月内影响最大。
又因神经细胞树突、轴突、髓鞘以及胶质细胞生长障碍，脑发育不全而智力低下，他们性器官也不能发育成熟，没有正常的生殖功能。
（二）对代谢的影响1.产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。
2.对三大营养物质代谢的作用它对三大营养物质代谢的影响十分复杂。
甲状腺激素即四碘甲状腺原氨酸。
有DL,L,D型。
L型为白色结晶。
235～236℃分解。
旋光度-4.4°(3%于0.13mol/LNaOH于70%乙醇)。
D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。
溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。
未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。
可从动物甲状腺中提取。
可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。
L型活性强，D型活性较小。
有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。
产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。
L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。
因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。
采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。
甲状腺素的形成过程甲状腺激素的独特性在于其生物学活性需要微量元素碘。
在世界上大部分地区碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。
生物在进化中形成了一种复杂的机制来获得和保有这种关键元素，并将其转化为适宜掺入有机成分的形式。
同时，甲状腺必须合成甲状腺素，这种合成发生在甲状腺球蛋白。
甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1.滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。
2.滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。
3.活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。
4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。
6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4)；二碘酪氨酸一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3)],另一些T3来自甲状腺内借I5'脱碘酶T4外环脱碘产生.甲状腺球蛋白(含有T3和T4的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒.溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3和T4裂解,结果游离T3(FT3)和游离T4(FT4)释放.碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用.T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运.主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4和T3具有高亲和力,但结合容量低.TBG正常约占结合激素的75%.其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白,又称转甲状腺蛋白(transthyretin),对T4有高亲和性,低结合容量,和白蛋白对T4和T3有低亲和性,高结合容量---占结合血清甲状腺激素其余部分.约0.03%的总血清T4和0.3%的总血清T3呈游离状态,与结合激素动态平衡.唯有FT4和FT3在周围组织起甲状腺激素作用.垂体甲状腺兴奋激素(TSH),亦称作促甲状腺素,可兴奋甲状腺内滤泡细胞,是影响和控制T3和T4形成的整个序列反应所必需的.TSH与滤泡外表面上甲状腺细胞浆膜受体结合,激活腺苷酸环化酶,因此增加了腺苷3'：5'-环化磷酸化(cAMP)形成,核苷酸介导TSH细胞内效应.垂体TSH分泌受循环中FT3,FT4和垂体促甲状腺细胞内T4转换至T3的负反馈调节控制.T3是代谢上有活性碘甲腺原氨酸.游离甲状腺激素(T4和T3)增加抑制垂体TSH分泌,而T4和T3水平降低导致垂体TSH释放增加.TSH分泌也受TRH影响,这是由下丘脑合成的三个氨基酸肽.TRH释放至下丘脑和垂体之间门脉系统,与垂体前叶促甲状腺细胞上的特异TRH受体结合,引起TSH系列释放.虽然甲状腺激素对TRH合成和释放起作用,但精确的机制仍不清.约20%循环中T3由甲状腺产生,其余80%主要来自肝脏,由T4的外环脱碘(5'D-Ⅰ)转换产生.T4的内环单脱碘酶[5-脱碘酶(5D-Ⅲ)]同样可发生于肝内和肝外,产生3,3',5'-T3(反T3或rT3).这些碘甲腺原氨酸代谢活性小,但存在于正常人的血清中和极小量在甲状腺球蛋白内.约99%rT3是在周围组织T4内环脱碘产生.在许多情况出现rT3增加,此时T3水平降低是因为外环5'D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病,肾病,急性和慢性病,饥饿和碳水化合物缺乏).rT3增高主要是因为外环(5'D-Ⅰ)活性降低,明显减少了rT3的清除.这些慢性病因此导致活性激素(T3)产生减少和由于清除减少而rT3增高.T3产生降低可能是机体对疾病的适应性反应.甲状腺激素包括：甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。
作用：维持生长发育　甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。
促进代谢　甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。
甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。
神经系统及心血管效应　呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。
甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。
因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。
甲状腺激素除影响长骨的生长发育外，还影响脑的发育，婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的呆小症正常情况下，在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。
TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。
总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。
碘是甲状腺激素的一种重要成分，缺碘会导致体内甲状腺激素合成不足，患地方性甲状腺肿，俗称“大脖子病”，患者会出现呼吸困难等症状，食用海带和加碘盐可以有效预防地方性甲状腺肿的发生。
T3作用快而强，T4作用弱而慢。
甲状腺激素在细胞核内与其受体结合，诱导靶基因转录而发挥效应。
其作用有维持正常生长发育、促进代谢和产热、提高机体交感-肾上腺系统的反应性等。
生理作用和代谢1．甲状腺激素的产生T4是Tg中含量最高的碘化氨基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化氨基酸，占血清蛋白结合碘的90%以上，T3的产量和外池的容量明显小于T4。
游离T4和T3分别占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清浓度比T3高50——80倍。
而游离T3的活性比T4大3-5倍，RT3无活性。
2．甲状腺激素的输送和代谢T3，T4被酶分解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3在血中与结合蛋白结合进行运输。
T3和T4的代谢由两种途径：（1）是通过与葡萄苷酸和硫酸结合物的形式由胆汁及尿排泄，占日消耗总量的15%-20%。
（2）是经脱碘酶降解为其他碘氨酸，如T2是T3，rT3的主要代谢产物。
3．甲状腺激素的调控甲状腺激素的分泌受下丘脑，腺垂体和血浆中甲状腺激素水平的调节，以维持血浆激素水平的动态平衡，这就是下丘脑-垂体-甲状腺轴系统。
TSH是垂体前叶分泌的一种糖蛋白，它受下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激而释放，血清T4，T3水平的增高则可抑制TSH的分泌，称为负反馈。
甲状腺尚有一种自主调节功能。
碘化物的摄入量对甲状腺的功能起直接调节作用，故甲状腺对缺碘状态有一定程度的自身调节代偿作用。
4．甲状腺激素的生理作用：（1）氧化，生热及温控作用甲状腺激素增加细胞的氧化速率，产生热量（2）物质代谢的作用促进糖，脂肪和蛋白质的代谢。
（3）促进生长发育甲状腺激素促进：a.细胞增多，体积增大，于是机体生长。
b.软骨骨化和牙齿发育；c.大脑成熟临床意义：1．TSH的临床意义（1）鉴别甲低症由下丘脑功能受损后出现的甲低症状。
这可能由于TRH↓→使TSH↓→造成T3、T4↓之故，这称为继发性下丘脑性甲低。
而原发性甲低患者T3、T4过低而分泌是强反应的。
继发性甲低病变部位下丘脑、垂体。
原发性甲低病变部位甲状腺。
（2）甲亢症甲亢患者的T3、T4过高，反溃抑制TSH的分泌使血清TSH水平降至接近于零，应用超敏TSH（S－TSH或h-TSH）来诊断甲亢（而常规TSHRIA为过时的试验）。
（3）甲肿a.甲状腺肥大患者，由于缺碘使T3、T4分泌减少，因此TSH分泌增加，当肿大后或补碘后TSH水平可恢复正常。
甲低、粘液性水肿、呆小症；b.TBG结合力下降；（4）TSH反应性低下可见a.甲亢；b.无甲亢的自主功能性甲状腺疾病；c.垂体或下丘脑损害造成的甲低症；d.PRL瘤；e.库兴氏综合症；f.肢端肥大症等。
2．T3、T4的临床意义（1）T3在以下疾病情况下都有增高：a.甲亢；b.T3型甲亢；c.T3毒血症；d.使用甲状腺制剂治疗过量；e.TBG结合力增高症；f.亚甲炎等；T3在以下疾病情况下都有降低：a.非甲状腺病的低T3综合征；d.慢性甲状腺炎等。
（2）T4在以下疾病情况下（甲亢、T3毒血症）都有与T3相平行的变化。
3．FT3和FT4的临床意义T4、T3被水解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3以非共价键与血浆蛋白结合，其余为FT40.02%和FT30.2%。
而FT3、FT4是实际进入靶细胞与受体结合而发挥作用的激素物质。
故甲状腺的机制状态与循环中FT3、FT4的水平密切相关。
可以做为区别甲亢、甲低及甲功的亚临床状态。
其正常植不受TBG各种情况增加和减少的影响，是反应甲状腺功能的灵敏指标，1989年Hamburger推荐以高灵敏度的TSH、FT3和FT4为甲状腺功能测定的首选方法已被临床界广泛采纳。
临床上确诊为甲亢或甲低步骤，有以下两个方案供参考。
方案一：方案二：诊断甲亢以往认为以TT3符合率最高，TT4次之，TSH最低，国内外学者一致的认识是S-TSH（超敏TSH检测）、FT3、FT4的联合检测明显优于TT3、TT4，前者不受血清TBG含量的影响，可使一些TT3、TT4正常的早期甲亢得到确诊，S-TSH又可使甲亢的诊断提高到亚临床水平。
诊断甲亢灵敏度的顺序为S－TSH>FT3>TT3>FT4>TT4甲低的诊断灵敏度顺序为S－TSH>FT4>T4>T3>T3TSH正常参考范围：0.34-5.06uIU/ML（根据仪器和试剂不同，值亦不同）TT3、TT4正常参考范围：1.34-2.73nmol/78.4-157.4nmol/lFT3、FT4正常参考范围：3.67-10.43pmol/11.2-20.1pmol/l1.长期过量可引起甲状腺功能亢进的临床表现，如心悸、手震颤、多汗、体重减轻、神经兴奋性升高和失眠。
在老年人和心脏病者可发生心绞痛和心肌梗塞。
可用β受体阻断药对抗，并立即停用本品。
2.可与苯妥英钠、乙酰水杨酸，双香豆素类及口服降血糖药与血浆蛋白产生竞争性结合，增加这些药物在血浆中的游离量，从而增强其作用，加重不良反应，甚至发生意外，需特别注意。
3.糠尿病、冠心病等病人忌用。
甲状腺激素分泌异常所导致病症1：（少年时期分泌过少）呆小症2：（分泌过多）甲亢3：（缺碘）地方性甲状腺肿大，俗称：大脖子病。
甲状腺激素对于神经系统有非常重要的作用。
神经细胞的正常发育与成熟有赖于甲状腺激素的作用。
胚胎期至儿童期是神经系统生长发育的重要时期，如果在此期间甲状腺激素不足可以引起神经系统发育障碍，智力可以受到明显的影响。
患儿表现出不同程度的呆傻，严重者连自己的生活都不能料理，轻者也不能像同龄儿童那样正常上学，学习成绩极差。
如果及时给予甲状腺激素治疗，可以避免呆傻，智力可以得到恢复和发展。
成年人患甲状腺功能减退时，因其神经系统发育也已完成，对智力影响不大，只是表现反应迟钝，思维能力减低。
⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。
合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。
在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。
肠道对碘的吸收是完全的。
饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收；皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。
肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。
血清中的碘化物浓度为0.5微克%。
甲状腺有浓集碘的能力。
甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。
甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。
唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。
正常唾液碘/血清碘的比值为20。
在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。
身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。
正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。
⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。
甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。
促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强；血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。
进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用丰转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸（T2）。
2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。
在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。
甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。
甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。
甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。
甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。
其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。
当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。
溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。
将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。
溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。
后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。
这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。
⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，还与血浆蛋白（ALB）、甲状腺结合前白蛋白（TBPA）结合。
T4（75%）主要与TBG相结合，T3（90%）主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合；血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。
虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。
甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。
它携带70%的T4和T3；甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。
血浆白蛋白浓度高，可达3000～4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。
一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。
而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。
甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。
由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。
尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。
而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。
“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。
大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。
其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。
T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天；T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。
血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3（反T3）来自T4在外周的脱碘作用。
所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。
⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。
其在体内降解途径：①经脱碘后排出；②经侧链降解后排出；③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。
T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。
T3的生物活性很强，rT3的活性很低。
当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。
5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。
当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。
甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。
尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。
⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸；T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出
香饮子
主动脉夹层分离指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，简称主动脉夹层。
主动脉夹层是由于主动脉内膜或中层破坏，循环血液渗入主动脉壁中层形成的壁内血肿又称主动脉夹层血肿这种主动脉壁的剥离性血肿可沿着动脉扩展，侵犯主动脉的分支，并可向动脉壁外膜破坏引起大出血，有时破入远端内膜与主动脉腔相通，则病情可暂缓解。
本病起病急剧，症状复杂，变化迅速容易误诊，如不及时处理，病死率极高。
中文名称:主动脉夹层分离　中文又名:主动脉夹层主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层血肿英文名称:aorticdissection英文又名:aorticdissectinghematomaaorticdissectinganeurysm主动脉夹层分离（aorticdissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aorticdissectinganeurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aorticdissectinghematoma），简称主动脉夹层。
主动脉夹层分离是并不罕见的严重血管疾病，在国外尤其是美国已成为最常见的一种主动脉  主动脉夹层分离急性疾病。
据估计，美国每年新发现急性主动脉夹层分离约2000例，年发病率为5～10/100万。
中国尚缺乏这方面的资料，生前确诊者很少，多数为尸检证实本病男性发病率高于女性，约为2∶1～3∶1。
发病年龄因病因而不同，除先天性主动脉缩窄等畸形、马方综合征多见于年轻的病例外，发病年龄多在50～70岁。
症状详细描述视病变部位而不同，主要表现如下：疼痛夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。
疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。
少数起病缓慢者疼痛可以不著。
主动脉夹层分离高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。
不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。
心血管症状①主动脉瓣关闭不全。
夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。
②脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。
③胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。
④可有心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。
⑤胸腔积液，夹层破裂入胸膜腔内引起。
神经症状主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
压迫症状主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
复杂多变的临床表现根据受累部位不同可出现下列各种不同的症状和体征，形成复杂多变的临床表现(1)循环系统：主动脉瓣听诊区突然出现舒张期杂音伴有收缩期杂音，这是具有诊断意义的体征，杂音产生是由于主动脉根部夹层血肿使主动脉瓣移位、脱垂、瓣环扩张，内膜破裂后呈瓣状向管腔内  主动脉夹层分离突出引起血流旋涡。
胸痛伴有新出现的主动脉瓣关闭不全，是升主动脉夹层瘤的重要征象，可出现脉压增宽和水肿脉等周围体征，严重的主动脉瓣关闭不全可导致进行性充血性心力衰竭，左心室扩大可引起相对二尖瓣关闭不全，心尖部出现收缩期杂音。
主动脉夹层可波及冠状动脉多见于右冠状动脉，引起急性心肌梗死。
夹层血肿破裂至心包腔导致心包积血，引起急性心包填塞的症状，病情可急剧恶化，是致死的主要原因。
夹层血肿波及或压迫主动脉主要分支，可出现动脉阻塞现象表现为双侧颈、肱桡及股动脉消失或不对称，双上肢血压明显差别或上、下肢血压差距减小。
动脉搏动的改变多见Ⅰ型病人，胸锁关节处出现异常搏动是Ⅲ型病人特有的征象之一。
少数病人出现腔静脉受阻的表现。
(2)神经系统：由于夹层血肿累及供应大脑半球、脊髓的动脉或因低血压导致脑灌注不足时可引起一系列神经系统症状。
无名动脉或颈动脉受侵则出现头晕神志模糊或晕厥，重则出现偏瘫、失明、失语等脑卒中表现，眼底检查视网膜苍白。
病变累及肋间动脉或腰动脉可导致脊髓缺血，出现迟缓或痉挛性截瘫。
夹层血肿扩展致髂总动脉，则下肢动脉搏动可消失，周围神经缺血性坏死出现肢体感觉异常或丧失肢体发冷，皮肤斑样发紫，肌张力减弱或麻痹。
喉返神经受压迫可出现声音嘶哑。
(3)呼吸系统：夹层血肿压迫气管、支气管或破裂至胸腔引起胸腔积血，均可出现呼吸困难和咳嗽夹层破裂至胸腔一般见于左侧，如直接破入肺部可引起咯血。
(4)消化系统：由于腹主动脉及其分支受累，影响腹部脏器供血可出现类似各种急腹症的表现，易被误诊为急腹症上腹疼痛见于10%～50%的患者常伴有恶心、呕吐的症状。
夹层血肿压迫气管可导致呼吸困难，如破入食管则引起咯血。
肠系膜上动脉受侵可导致麻痹性肠坏死而发生便血。
(5)泌尿系统：夹层血肿侵及肾动脉时可引起急性肾缺血及肾衰竭，出现少尿、无尿、血压显著升高时可见血尿。
肾区可触及肿物，并可出现腰部或脊肋角处疼痛。
①根据病程本病分为3型：A.急性型：起病急而凶险多于24h之内穿破外膜，造成出血性休克而死亡。
B.亚急性型：发病后生存数天至数周，临床特点多数似急性型。
C.慢性型：起病较缓，病程可延至6周以上常因主动脉夹层的远端再破入内膜形成主动脉假性通道而症状缓解，或因夹层血肿内血液凝固或纤维化而自行愈合。
②1965年DeBakey根据病变部位将本病分为3型：A.Ⅰ型，病变发生于升主动脉，扩展范围超过主动脉弓部到降主动脉，此型最为常见。
B.Ⅱ型，病变局限于升主动脉。
C.Ⅲ型，病变部位从降主动脉左锁骨下动脉开口远端开始，包括或超过胸主动脉。
病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。
高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。
临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。
动物实验中，以山黧豆饲猪可以造成主动脉夹层，山黧豆中的β氨基丙腈作用  主动脉夹层分离于动脉的基质、中层的肌肉与弹性组织，使动脉脆弱。
以氨基乙腈与去氧皮质酮饲鼠，也可造成主动脉夹层；饲料中缺铜使动物合成弹性硬蛋白障碍，也可产生类似结果。
遗传性疾病马凡综合征中主动脉囊性中层坏死颇常见，发生主动脉夹层的机会也多，其他遗传性疾病如特纳（Turner）综合征、埃-当（Ehlers-Danlos）综合征，也有发生主动脉夹层的趋向。
主动脉夹层还易在妊娠期发生，其原因不明，猜想妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。
正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。
因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷，尤其中层的缺陷。
一般而言，在年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。
至于少数主动脉夹层无动脉内膜裂口者，则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。
合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层的发生。
病理变化基本病变为囊性中层坏死。
动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成。
夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。
主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状。
病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全。
病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。
冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用。
多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，裂口也可有两处，夹层与主动脉腔相通。
少数夹层的内膜完整无裂口。
部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉，出血容易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔、胸腔或腹膜后间隙。
慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉，一个管道套于另一个管道之中，此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支。
DeBakey将主动脉夹层分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。
此外，Daily和Miller又将主动脉夹层分为两型：凡升主动脉受累者为A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型），病变在左锁骨下动脉远端开口为B型（即DeBakeyⅢ型），A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。
急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症。
胸痛常被考虑为急性心肌梗塞，但心肌梗塞时胸痛开始不甚剧烈，逐渐加重，或减轻后再加剧，不向  主动脉夹层分离胸部以下放射，用止痛药可收效，伴心电图特征性变化，若有休克外貌则血压常低，也不引起两侧脉搏不等，以上各点足资鉴别。
近年来各种检查方法对确立主动脉夹层很大帮助，超声心动图、CT扫描、磁共振均可用以诊断，对考虑手术者主动脉造影仍甚必要。
（一）心电图可示左心室肥大，非特异性ST-T改变。
病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改变。
心包积血时可出现急性心包炎的心电图改变。
（二）X线胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。
如见主动脉内膜钙化影，可准确测量主动脉壁的厚度。
正常在2～3mm，增到10mm时则提示夹层分离可能性，若超过10mm则可肯定为本病。
主动脉造影可以显示裂口的部位，明确分支和主动脉瓣受累情况，估测主动脉瓣关闭不全的严重程度。
缺点是它属于有创性检查，术中有一定危险性。
CT可显示病变的主动脉扩张。
发现主动脉内膜钙化优于X线平片，如果钙化内膜向中央移位则提示主动脉夹层，如向外围移位提示单纯主动脉瘤。
此外CT还可显示由于主动脉内膜撕裂所致内膜瓣，此瓣将主动脉夹层分为真腔和假腔。
CT对降主动脉夹层分离准确性高，主动脉升、弓段由于动脉扭曲，可产生假阳性或假阴性。
但CT对确定裂口部位及主动脉分支血管的情况有困难，且不能估测主动脉瓣关闭不全的存在。
（三）超过心动图对诊断升主动脉夹层分离具有重要意义，且易识别并发症（如心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等）。
在M型超声中可见主动脉根部扩大，夹层分离处主动脉壁由正常的单条回声带变成两条分离的回声带。
在二维超声中可见主动内分离的内膜片呈内膜摆动征，主动脉夹层分离形成主动脉真假双腔征。
有时可见心包或胸腔积液。
多普勒超声不仅能检出主动脉夹层分离管壁双重回声之间的异常血流，而且对主动脉夹层的分型、破口定位及主动脉瓣返流的定量分析都具有重要的诊断价值。
应用食管超声心动图。
结合实时彩色血流显像技术观察升主动脉夹层分离病变较可靠。
对降主动脉夹层也有较高的特异性及敏感性。
（四）磁共振成像（MRI）MRI能直接显示主动脉夹层的真假腔，清楚显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓。
能确定夹层的范围和分型，以及与主动脉分支的关系。
但其不足是费用高，不能直接检测主动脉瓣关闭不全，不能用于装有起搏器和带有人工关节、钢针等金属物的病人。
（五）数字减影血管造影（DSA）无创伤性DSA对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，可发现夹层的位置及范围，有时还可见撕裂的内膜片，但对A型病变诊断价值较小。
DSA还能显示主动脉的血流动力学和主要分支的灌注情况。
易于发现血管造影不能检测到的钙化。
（六）血和尿检查白细胞计数常迅速增高。
可出现溶血性贫血和黄疸。
尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。
本病应与下列疾病鉴别：急性心肌梗死(1)夹层动脉瘤疼痛发作开始时即达高峰，为撕裂样剧痛，部位更广泛，可濒及头颈、背部、腹部、腰部和下肢，常不能被止痛剂所缓解。
急性心肌梗死疼痛一般逐渐增剧，呈钝痛或绞痛，  主动脉夹层分离有紧缩感，止痛或扩冠药物能减轻或缓解(2)夹层动脉瘤伴有休克表现时，血压不一定下降常反而增高，心肌梗死并发休克，血压则下降。
(3)心肌梗死引起脑动脉或周围动脉栓塞，一般多在发病后数天或数周之后，而夹层动脉瘤引起周围动脉阻塞或脑血管症状多在发病后数小时内。
(4)心肌梗死有典型心电图改变和血清酶活力增高，而夹层动脉瘤除少数侵及冠状动脉引起心肌梗死一般无特异心电图改变。
(5)X线胸片和超声心动图可提供夹层动脉瘤的诊断线索依据。
急腹症夹层病变侵犯主动脉及其主要分支时，可出现各种类似急腹症的表现，易误诊为肠系膜动脉栓塞、急性胆囊炎、胰腺炎、溃疡病和肠梗阻等急腹症一般腹部有压痛或反跳痛，夹层动脉瘤疼痛程度常与腹部体征不符，腹痛常呈移行性，身体其他部位可出现血管阻塞体征。
超声检查、CT或主动脉造影可做出鉴别。
脑血管意外除神经系统体征外夹层动脉瘤常可出现身体其他部位血管阻塞体征或突然出现主动脉瓣关闭不全的体征。
肺梗死表现为突然胸痛呼吸困难、咳嗽和咯血，类似夹层动脉瘤症状但胸痛不及后者剧烈广泛，胸部X线有助于鉴别。
引起突然主动脉瓣关闭不全的其他疾病主动脉窦瘤破裂感染性心内膜炎等也可于胸痛后出现主动脉瓣反流的杂音，并发生进行性充血性心力衰竭，但其胸痛不及夹层动脉持久剧烈，超声心动图和主动脉造影可鉴别。
X线检查为常用检查方法，胸部平片常见纵隔增宽及主动脉弓增大、变形，随访示短期内进行增大。
有时见主动脉弓局限膨出呈局限性驼峰状或见主动脉有双重阴影，内影为真性动脉腔，外影为假性  主动脉夹层分离动脉腔。
如见主动脉内膜钙化影，并以此定标为动脉壁内限，则与主动脉影外缘间距大于正常的2～3mm，可考虑夹层主动脉瘤。
超声检查超声能清楚显示升主动脉夹层动脉瘤壁断裂部位、宽度、动脉腔内剥离内膜的回声和心腔大小及主动脉瓣功能。
但对远离心脏大血管，则因肺内气体妨碍成像。
近年，食管内超声应用，显示升主动脉和心腔关系更为直观清晰，对评价诊治结果帮助较大。
CT或MRI检查属无创性检查，比主动脉造影安全简便，对确定病变位置、范围和形态有重要价值，近年很多单位已将其列为常规检查项目。
主动脉造影和DSA是诊断动脉瘤最为可靠的方法，它不但能充分显示动脉瘤部位、大小形态和范围，而且能显示上下端动脉、分支分布以及瘤体与心腔和瓣膜关系内膜破裂者造影剂进入夹层瘤体中，与主动脉管间形成一相关联阴影，对指导手术有重要参考意义。
一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。
治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。
治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。
这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。
治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
紧急治疗①止痛：用吗啡与镇静剂。
②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。
③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。
血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。
其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。
利血平0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。
此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。
需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。
对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。
巩固治疗对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。
对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。
保持收缩压于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg,3次/d口服。
多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位、范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。
静脉是导血回心的血管，起于毛细血管，止于心房。
体静脉中的血液含有较多的二氧化碳，血色暗红。
肺静脉中的血液含有较多的氧，血色鲜红。
小静脉起于毛细血管，在回心过程中逐渐汇合成中静脉、大静脉，最后注入心房。
动脉的血管因随心脏搏动,  静脉静脉是循环系统中使得血液流回到心脏的血管,大多数静脉(体循环的静脉）携带的血液氧量较低、二氧化碳含量较高，它们把血从体组织带回到心脏,肺循环的静脉和脐静脉中的血液则氧浓度是最高而二氧化碳是最低的与同级动脉相比，静脉的管壁较薄，弹性小，管腔大，管内血流速度较慢。
一些静脉管腔中有瓣膜，可以防止血液倒流。
有些静脉与动脉伴行，分布在身体的深处，有些位置较浅，在体表可以看到，如手臂上的“青筋”。
英文名：vein;vena把血液送回心脏的血管。
体静脉中的血液含有较多的二氧化碳,血色暗红。
静脉是心血管系统中引导、输送血液返回心脏的管道。
静脉起始于毛细血管,末端终止于心房。
静脉管壁薄，平滑肌和弹力纤维均较少，缺乏收缩性和弹性，管腔断面较扁。
静脉静脉是导血回心的血管,起于毛细血管，止于心房。
静脉管壁薄,平滑肌和弹力纤维均较少，缺乏收缩性和弹性，管腔断面较扁。
静脉容量血管，平时容纳全身70%的血液，表浅静脉在皮下可以看见，上下肢浅静脉常用来抽血、静脉注射、输血和补液。
静脉壁上有静脉瓣,尤其下肢静脉中较多而发达，它能防止血液倒流，使血液向心脏流动。
但腹腔内的大静脉，如门静脉,上下腔静脉无静脉瓣，可因腹内压高低影响向静脉血回。
编辑摘要容量血管,平时容纳全身70%的血液，表浅静脉在皮下可以看见，上下肢浅静脉常用来抽血、静脉注射、输血和补液。
但腹腔内的大静脉，如门静脉，上下腔静脉无静脉瓣，可因腹内压高低影响静脉回血。
全身的静脉可区分为肺循环的静脉和体循环的静脉两大部分。
肺静脉左、右各一对，分别为左上、左下肺静脉和右上、右下肺静脉。
这些静脉均起自肺门，向内行注入左心房后部。
肺静脉将含氧量高的动脉血输送到心。
静脉体循环的静脉数量多、行程长、分布广，主要包括上腔静脉系，下腔静脉系（包括肝门静脉系）和心静脉系。
上腔静脉系是收集头颈、上肢和胸背部等处的静脉血回到心脏的管道。
下腔静脉系是收集腹部、盆部、下肢部静脉血回心的一系列管道。
心静脉系是收集心脏的静脉血液管道。
门静脉系主要是收集腹腔内消化管道，胰和脾的静脉血入肝的静脉管道，门静脉进入肝脏，在肝内又分成毛细血管网（与肝动脉血一起注入肝内血窦），然后再由肝静脉经下腔静脉回流入心脏。
下肢静脉静脉的分类下肢静脉一般而言分成三种;第一种是表浅静脉，位置在皮肤表层，功能是收集表浅的血液；第二种深层静脉，位于肌肉和纤维组织之间，功能是静脉的血（也就是缺氧血）回流至心脏；第三种是穿透静脉，乃连接前两种静脉，负责把表浅静脉的血液带到深层静脉里.它的功能主要是把缺氧血带回心脏，也就是把用过的血液，携带新陈代谢杂物的血，收集至心脏重新回收利用，具有清道夫的作用.由于血液自动脉、毛细血管流至静脉时压力已降低，而且大多数静脉位于心平面以下，因此，静脉在维持回心血量与心输出量平衡过程中，不断进化演变，在结构和配布方面形成许多特点：①由小支汇合成大支，最后汇合成大静脉干，其管径越来越大。
②静脉壁薄，管腔比同级动脉大,内皮突出形成静脉瓣，瓣膜成对，形似半月状小袋，其袋口朝向心脏，可防止血液倒流，有利于静脉血向心回流，在重力影响较大的下肢静脉中，静脉瓣较多。
③体循环静脉分深、浅两类,深静脉位于深筋膜深面与动脉伴行，故称伴行静脉，其名称、行程和引流范围与其伴行的动脉相同，一般中等动脉均由两条静脉伴行，如尺动脉、胫前动脉等两侧都有伴行静脉。
浅静脉位于皮下浅筋膜内，又称皮下静脉。
浅静脉数目多，不与动脉伴行，有各自独立的名称、行程和引流范围，但最终均注入深静脉，从而进入循环。
因此，临床可通过浅静脉取血检查或输入液体、药物。
④静脉之间有丰富的吻合交通支，浅静脉之间，深静脉之间，浅、深静脉之间均存在广泛地交通。
一条静脉被阻断后，可借这些交通支建立侧支循环。
许多脏器周围都有静脉丛，如膀胱静脉丛,直肠静脉丛等。
⑤某些部位静脉结构特殊，如硬脑膜窦,硬脑膜参与窦壁的构成，壁内无平滑肌，腔内无瓣膜，对颅脑静脉血的回流起重要作用。
又如板障静脉是颅骨松质内的静脉，与颅内、外静脉相交通。
静脉由小至大逐级汇合，管径渐增粗，管壁也渐增厚。
中静脉及小静脉常与相应的动脉伴行。
静脉的数量比动脉多，管径较粗，管腔较大，故容血量较大。
与伴行的动脉相比，静脉管壁薄而柔软，弹性也小，故切片标本中的静脉管壁常呈塌陷状，管腔变扁或呈不规则形。
静脉也根据管径的大小分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。
但静脉管壁结构的变异比动脉大，甚至一条静脉的各段也常有较大的差别。
静脉管大致也可分内膜、中膜和外膜三层，但三层膜常无明显的界限。
静脉壁的平滑肌和弹性组织不及动脉丰富,结缔组织成分较多。
1．微静脉微静脉(venule)管腔不规则，管径50～200μm,内皮外的平滑肌或有或无，外膜薄。
紧接毛细血管的微静脉称毛细血管后微静脉，其管壁结构与毛细血管相似，但管径略粗、内皮细胞间的间隙较大，故通透性较大，也有物质交换功能。
淋巴组织和淋巴器官内的后微静脉还具有特殊的结构和功能。
2．小静脉小静脉(smallvein)管径达200μm以上，内皮外渐有一层较完整的平滑肌。
较大的小静脉的中膜有一至数层平滑肌。
外膜也渐变厚（图8－6)。
3．中静脉除大静脉以外，凡有解剖学名称的静脉都属中静脉(medium-sizdevein)。
中静脉管径2～9mm,内膜薄，内弹性膜不发达或不明显。
中膜比其相伴行的中动脉薄得多，环形平滑肌分布稀疏.外膜一般比中膜厚，没有外弹性膜，由结缔组织组成，有的中静脉外膜可有纵行平滑肌束。
4．大静脉大静脉(largevein)管径在10mm以上，上腔静脉、下腔静脉、无名静脉和颈静脉等都属于此类。
管壁内膜较薄，中膜很不发达，为几层排列疏松的环形平滑肌，有时甚至没有平滑肌。
外膜则较厚，结缔组织内常有较多的纵行平滑肌束。
5．静脉瓣管径2mm以上的静脉常有瓣膜。
瓣膜为两个半月形薄片，彼此相对，根部与内膜相连，其游离缘朝向血流方向。
瓣膜由内膜凸入管腔褶叠而成，中心为含弹性纤维的结缔组织,表面覆以内皮，其作用是防止血液逆流。
静脉的功能是将身体各部的血液导回心脏。
静脉血回流的动力主要不是依靠管壁本身的收缩，而是靠管道内的压力差。