ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
七、收获荚果成熟时间差异较常，收获过晚，一部分荚果开裂，造成产量损失，收获过早，未成熟荚果比例大，产量降低一般在80%-90%左右叶片落完时收获，可人工收获或机械收获，胡豆莲黄熟末期为适收期，当种子含水量达到13%时可以入库。
生根影响整个植株自然从上到下的顺序分为上、中、下部分取材后，每一部分大约修剪至长5-6cm，修剪时留2-3个节，以IBA50mg·LNAA50mg·L一溶液处理3h作为处理，用上、中、下三个部位都插入到清水中做相应部位的对照。
按上述条件插入基质30d后统计植株百分比、根系长度、平均生根数、新生要最长根长。
处理胡豆莲的生根植株百分比均高于其它的，三个处理依次增强，分别为对照1.16、1.53、2.47的倍，说明浓度低的处理的时间越长植株发根百分比越高。
平均生根的数量以处理Ⅱ的最高是对照的2.97倍，其次处理I和处理Ⅱ分别为对照的2.13、2.64倍。
以IBA250mg·LNAA250mg·L-，处理1.5h的生根的根数最多。
各处理生根后的平均根系长均大于对照，依次为对照的1.1l、1.23、2.06倍，以浓度IBA50mg·LNAA50mg·L。
的处理Ⅲ根系生长最快。
照大，增幅从上到下依次降低。
平均生根数的从上到下降低，但与对照相比的增幅却是按下、中、上的顺序依次降低。
新生根最长平均根长都略高于对照。
间的延长，生根率、成活率、平均生根数、平均根长、最长根长依次增加；并且中上部枝条扦插生根率和成活率均显著高于下部枝条。
胡豆莲的扦插生根试验，为无性繁殖胡豆莲植株提供了很好的依据。
资源保护资源现状况经多年野外实地调查及访问发现，胡豆莲在金佛山的分布区域极为狭窄，数量相当稀少，以前仅在茶沙、庙坝的沟谷中有发现。
近20年来，其分布区域和数量又急剧锐减，茶沙几乎已绝迹，仅在庙坝还有少量残存，在整个金佛山保护区，其资源已处于极度濒危状态。
在1997年和1999年颁布的《国家重点保护野生植物名录》中，胡豆莲被收录为二级保护种（《中国植物红皮书》（第一批）将其例入三级保护种），可见其在全国的资源量也较为稀少。
濒危原因胡豆莲种群数量的不断下降说明其濒危状况仍在进一步加剧。
种群数量下降是多方面原因引起的，直接或间接影响胡豆莲种群退化、资源衰竭的因素，可大致分为内因和外因两大类：内在因素主要归结于繁殖能力低下及生长缓慢。
胡豆莲在野外依靠种子繁殖，在自然条件下，胡豆莲受阴湿的环境影响，传粉效率和结籽率都很低，其较差的种子萌发力，使种子一幼苗转化率也低，再加上其生长缓慢，严重制约了种群的扩大。
外在因素最根本的原因就是对胡豆莲生境的破坏。
人们对森林的破坏，使湿度、光照及土壤肥力等环境因素改变，导致了胡豆莲生境恶化，进而使其繁殖能力和生活能力下降，限制了种群的生存发展。
如庙坝生长在竹林下的胡豆莲，就是在20世纪80年代沟谷中的森林被破坏后，南川镰序竹沿沟底向上急速扩展，直接覆盖了原胡豆莲的生长地，在这种密不透光的竹林下，虽能勉强生长，但却几乎不能繁殖。
其次就是人们的毁灭性采集。
由于胡豆莲具有较高的药用价值，当地人长期以来便是见一株采一株，使得野生资源急剧下降。
保护对策根据胡豆莲的资源现状及濒危原因，拟提出以下对策：加强保护和宣传通过调查研究，制定科学的保护规划和法规，借助媒体加强宣传保护自然资源、保护生物多样性，特别是保护珍稀濒危物种对人类的重要意义，提高人们保护和合理利用资源的意识，对那些破坏资源、采集保护物种的违法行为进行严惩上。
就地保护近两年来，开展了胡豆莲野生变家种初步研究工作，通过研究发现，胡豆莲的扦插成活率较高，可以通过就地扦插繁殖的方法扩大其种群。
加强相关研究通过对胡豆莲的生物生态学特性、生理、生化、人工种植等全面深入研究，可以保证制订的保护规划和政策的科学性和准确性，为迁地保护和资源的合理利用提供科学依据。
基本信息【词目】心血【拼音】xīnxuè【英译】theheartblood；expense；painstakingcare(oreffort)  【基本解释】1.  心思和精力2.  为取得某种利益或结果而消耗的东西详细解释含义1.  心头的血2.  为取得某种利益或结果而消耗的东西3.  心思和精力出处1.  心头的血。
借指赤诚之心。
《北齐书·神武帝纪下》：“前持心血，远以示王，深冀彼此共相体悉，而不良之徒坐生间贰。
”2.  指心思、精力。
清蒲松龄《聊斋志异·张鸿渐》：“流离数年，儿已成立，不谓能继书香，卿心血殆尽矣！
”《儿女英雄传》第十回：“啧！
啧！
果然是一对美满姻缘！
不想姐姐竟给你弄成了，这也不枉我这滴心血！
”郁达夫《迟桂花》：“这一封信整整地费了我一夜的时间和心血。
”相关成语心血来潮：形容突然产生的某种念头。
耗费心血：投入很大的脑力和体力甚至生命去达成目标——引申为呕心沥血。
心血即心脏所主的血。
心血不仅能营养周身各部分组织，也是神志活动的物质基础之一。
心血旺则血脉充盈，面色红润，精神饱满；心血虚则心悸健忘，惊惕不安，失眠多梦，面色无华。
管型（cast）：在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出，称为管型。
尿中出现多量管型表示肾实质有病理性变化。
透明管型为无色均匀的半透明圆柱体。
27%的正常人尿中可有透明管型，临床意义不大。
在剧烈运动、肾脏受到刺激及乙醚麻醉时，尿内均可见到此种管型。
白细胞管型管型内白细胞或脓球呈滚筒状排列者，提示有急、慢性肾盂肾炎存在，急性肾盂肾炎常同时伴细菌管型。
白细胞管型也可见于非肾实质性感染性疾病，如链球菌感染性肾炎、膜增殖肾炎及活动性狼疮性肾炎。
红细胞管型指管型内含有多个红细胞。
当红细胞裂解成红棕色颗粒后，则称为血液管型。
红细胞管型与血液管型均提示肾内出血，可见于急慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾梗塞、肾移植排异反应等。
肾小管上皮细胞管型管型内肾小管上皮细胞规则排列者，提示来自肾小管同一部位，而呈不规则排列者提示来自肾小管不同部位，这些都表示肾小管受损。
颗粒管型透明管型内含有颗粒，其量在管型的1/3以上者称为颗粒管型，一般分为细颗粒管型和粗颗粒管型。
前者管型含有较多细小的稀疏颗粒，见于慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期；后者颗粒粗大而浓密，见于慢性肾小球肾炎或药物、重金属中毒等所致肾小管损伤。
脂肪管型管型内含有大量脂肪滴，常见于肾病综合征。
蜡状管型外型宽大，色淡均匀，见于慢性肾炎晚期，肾淀粉样变，慢性肾衰竭。
细菌管型指管型透明基质中含有大量细菌，多见于急性肾盂肾炎。
真菌管型指管型中含有孢子、菌丝或假菌丝，并常可见到红细胞、白细胞或肾小管上皮细胞等，发现真菌管型可早期诊断肾脏原发性及播散性霉菌感染。
药品名称：布地奈德福莫特罗粉吸入剂商品名称：信必可都保吸入  药品图片剂/SYMBICORTTURBUHALER英文名：BudesonideandFormoterolFumaratePowderforInhalation汉语拼音：BudinaideFumoteluoFenxiruji拼音码：bdndfmtlfxrj(xbkdb)生产企业：AstraZenecaAB，瑞典厂商地址：SE-15185Sodertalje,Sweden销售药店：兴事堂新特药店包装规格：1支/盒规格：160微克/4.5微克/吸,60吸剂型：气雾剂粉吸入剂注册证号：H20090774本品为复方制剂，其组分为：布地奈德和富马酸福莫特罗。
禁忌：对布地奈德、福莫特罗或吸入乳糖有过敏反应的病人禁用。
信必可都保吸入剂适用于需要联合应用吸入皮质激素和长效β2－受体激动剂的哮喘病人的常规治疗：-吸入皮质激素和“按需”使用短效β2－受体激动剂不能很好地控制症状的患者或应用吸入皮质激素和长效β2－受体激动剂，症状已得到完全控制地患者。
注意：信必可都保（80微克/4.5微克/吸）不适用于严重哮喘患者。
信必可都保吸入剂不用于哮喘的初始治疗。
本品应个体化用药，并根据病情的严重程度调节剂量，这在开始使用复方制剂时需要注意。
如果某个患者所需剂量超出推荐剂量，则应增开适当剂量的β－受体激动剂和/或皮质激素的处方。
患者应由医师定期复查评价以确保其使用最佳的信必可都保剂量。
剂量应逐渐减到能有效控制病人哮喘症状的最小剂量。
若使用最小推荐量后仍然能很好地控制症状，下一步则需要考虑尝试单独使用吸入皮质激素。
推荐剂量：成年人和青少年(12岁和12岁以上)：信必可都保80微克/4.5微克/吸：1-2吸/次，一日2次信必可都保160微克/4.5微克/吸：1-2吸/次，一日2次在常规治疗中，当一日2次剂量可有效控制症状时，应逐渐减少剂量至最低有效剂量，甚至一日一次给予信必可都保。
低于12岁的儿童：有效性和安全性尚无完全确定。
特殊患者群：老年患者不需调整剂量。
尚无肝肾功能损害的患者使用信必可都保的资料。
因为布地奈德和福莫特罗主要通过肝脏代谢清除，故严重肝硬化患者的药物暴露量估计会增加。
因为布地奈德福莫特罗粉吸入剂含有布地奈德和福莫特罗，这两种药物的不良反应在使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂时也可出现。
两药合并使用后，不良反应的发生率未增加。
最常见的不良反应是β2－受体激动剂治疗时所出现的可预期的药理学不良反应，如震颤和心悸。
这些反应通常可在治疗的几天内减弱或消失。
下面列出了与布地奈德或福莫特罗相关的不良反应。
常见(>1/100)：中枢神经系统：头痛心血管系统：心悸骨骼肌肉系统：震颤呼吸道：口咽部念珠菌感染、咽部轻度刺激、咳嗽和声嘶。
不常见：心血管系统：心动过速骨骼肌肉系统：肌肉痉挛中枢神经系统：焦虑、躁动、紧张、恶心、眩晕、睡眠紊乱罕见(<1/1000)：皮肤：皮疹、荨麻疹、瘙痒呼吸道：支气管痉挛十分罕见但其中一些可能很严重的不良反应包括：布地奈德：精神病学症状如抑郁、行为异常(主要见于儿童)、糖皮质激素全身作用的症状和体征(包括肾上腺功能低下)、速发和迟发性过敏反应(包括皮炎、血管神经性水肿和支气管痉挛)、以及青肿等。
福莫特罗：心绞痛、高血糖症、味觉异常、血压异常。
和其他吸入治疗一样，罕见发生反常的支气管痉挛。
心房颤动、室上性心动过速和早搏等心率失常曾见于其他β2-激动剂治疗时。
在停用布地奈德福莫特罗粉吸入剂时需要逐渐减少剂量。
用支气管扩张剂的用量增加提示疾病加重，需要重新评价哮喘的治疗方法。
突然或进行性的哮喘症状恶化具有危及生命的可能性，患者需要紧急地评价处理。
在这种情况下，应考虑需要增加皮质激素治疗或加用全身性抗炎治疗，例如一个疗程的口服皮质激素，或在有感染时加用抗生素。
尚无哮喘急性发作时使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂的资料。
应向病人建议随身携带急救药品。
布地奈德福莫特罗粉吸入剂不应在疾病加重时开始使用。
和其他吸入治疗一样，可发生反常的支气管痉挛现象。
在吸入药品后喘鸣立刻加重。
如果出现严重反应，应重新评价治疗方案并在必要时替代疗法。
任何吸入皮质激素都可发生全身作用，特别是在长期使用高剂量时。
这些作用在吸入时的发生率要比口服给药低得多。
可能的全身作用包括：肾上腺功能抑制、儿童和青少年生长迟缓、骨密度下降、白内障和青光眼。
所以，吸入皮质激素应调节到最小有效维持剂量是很重要的。
如果有任何理由怀疑在过去使用全身皮质激素造成了肾上腺功能损害，那么在换用布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗时应慎重。
吸入布地奈德治疗的益处通常可减少口服皮质激素的应用，但从口服皮质激素转为吸入激素时，在很长时间内肾上腺储备功能受损的风险仍然存在。
那些在过去需要高剂量应激性皮质激素治疗的病人也存在同样的风险。
应牢记这种残留肾上腺功能损害的可能性，在急救或易导致应激的选择性情况下，应考虑采用适当的皮质激素治疗。
在选择治疗方案前肾上腺皮质功能受损的程度需要专家的评价和建议。
为了减少口咽部念珠菌感染的风险，应告知病人在每次用药后用水漱口。
应避免同时使用酮康唑或其他CYP3A4强抑制剂。
如果不能避免合并用药，两药使用的间隔时间应尽量长。
布地奈德福莫特罗粉吸入剂在以下疾病时应小心使用，包括甲状腺毒症、嗜铬细胞瘤、糖尿病、未治疗的低钾血症、肥大性阻塞性心肌病、先天性瓣膜下主动脉狭窄、严重高血压、动脉瘤或其他严重心血管疾病，如缺血性心脏病，快速性心律失常或严重心衰。
当对QTc-间期延长的患者予以治疗时，应小心观察。
福莫特罗本身可能导致QTc-间期的延长。
使用高剂量β2-受体激动剂可能会导致严重低钾血症。
同时使用可导致低钾血症的药物，可能会增加高剂量β2-受体激动剂产生低钾血症的可能性。
在急性严重哮喘时，应特别注意相关危险可因低氧而增大。
这种低钾作用可能会因合并用黄嘌呤诱导剂、类固醇和利尿药而加重。
建议在急性严重哮喘时要监测血钾。
和所有的β2-受体激动剂一样，对糖尿病患者需要增加对血糖的控制。
布地奈德福莫特罗粉吸入剂含有乳糖(<1毫克/吸)。
这个剂量对乳糖不耐受病人通常不会有问题。
对驾驶和操作机器能力的影响：布地奈德和福莫特罗不影响驾驶和操作机器的能力。
对于本品或同时使用福莫特罗和布地奈德，没有有关孕妇使用的临床资料。
一项来自大鼠的胚胎研究数据表明，没有证据表明复方制剂会产生附加的影响。
怀孕期妇女使用福莫特罗还没有充分的资料。
动物试验显示，在很高的全身暴露量时，福莫特罗对生殖有不良反应。
在怀孕期，本品仅被用于益处大于潜在危险时。
应使用能适当控制哮喘的最低有效剂量的布地奈德。
布地奈德可分泌到乳汁，然而，治疗剂量的布地奈德对乳儿不会产生影响。
尚不清楚福莫特罗能否进入人乳汁。
在大鼠，小剂量的福莫特罗在母乳中能检测到。
仅在对母亲的预期利益大于对小孩的可能的危险时才可将本品用于哺乳期妇女。
布地奈德福莫特罗粉吸入剂含有福莫特罗和布地奈德两种成分，通过不同的作用模式在减轻哮喘的加重方面有协同作用。
两种成分的作用机制分别如下:布地奈德：吸入推荐剂量的布地奈德对肺具有糖皮质激素的抗炎作用，可减轻哮喘症状，阻缓病情恶化，且相对副作用比全身性用药少。
该抗炎作用的详细机制尚不清楚。
福莫特罗：福莫特罗是一个选择性β2－肾上腺素受体激动剂，对有可逆性气道阻塞的患者有舒张支气管平滑肌的作用。
支气管扩张作用起效迅速，在吸入后1～3分钟内起效，单剂量可维持12小时。
布地奈德福莫特罗粉吸入剂：在临床试验中，布地奈德中加入福莫特罗，可改善哮喘症状和肺功能，减少病情恶化。
在一项为期12周的研究中，布地奈德福莫特罗粉吸入剂对肺功能的作用与布地奈德和福莫特罗自由组合的效果等效，但优于单独使用布地奈德。
抗哮喘作用并不随使用时间的延长而减弱。
在另一项包括85名6～11岁儿童的为期12周的研究中，使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂(80微克/4.5微克/吸，每次2次，每天2吸)，患儿的肺功能得到改善，并且耐受性很好。
正确用法都保是吸入气流驱动的，即当患者通过吸嘴吸药时，药物将随吸入气流进入气道。
注意：指导患者(正确使用都保)是非常重要的：都保是一种多剂量微量吸入器。
当用都保吸药时，药粉就会被带到肺部，所以重要的是，经吸嘴吸药时一定要用有力且深长的吸气。
在首次使用本品前，需要对都保装置进行初始化。
初始化的操作步骤如下：旋松并拔出瓶盖，确保红色旋柄在下方。
拿直都保，握住红色旋柄部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向其反方向旋转到底。
在此过程中您会听到一次"咔哒"声。
重复步骤2一次。
在完成2和3两个步骤后初始化即完成。
完成初始化后都保使用方法如下：1.旋松并拔出瓶盖，确保红色旋柄在下方。
2.拿直都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底，即完成一次装药。
在此过程中，会听到一次"咔哒"声。
3.呼气，不可对着吸嘴呼气。
4.轻轻地把吸嘴放在上下牙齿之间，双唇包住吸嘴，用力且深长地用嘴吸气吸气。
5.将吸嘴从嘴部移开，屏气约5秒钟，然后呼气。
6.若处方中需要多次剂量，重复步骤2-5。
7.旋紧盖子。
8.吸入药物后，必须用水漱口。
致幻剂：是指影响人的中枢神经系统、可引起感觉和情绪上的变化、对时间和空间产生错觉、幻觉直至导致自我歪曲、妄想和思维分裂的天然或人工合成的一类精神药品。
致幻剂又称拟精神病药物。
人们对致幻剂的认识和使用可以追溯到古代，早在3500年以前，一种称为毒蝇伞的蘑菇就已成为印度传说中“醉人植物”的来源，这种植物曾被古人在举行宗教仪式时使用，而且还用它作为医疗、巫术、魔术以及犯罪的麻醉剂。
在世界西半球发现的各种致幻植物也是非常多的，至今已知有120多种。
本世纪初，由于人们已有能力对某些植物的主要成分进行提取和化学分析，从而开创了致幻剂使用的现代史。
对于致幻剂的定义，有许多不同的版本，一般认为LeoHollister在1968年提出的定义较为客观。
根据此定义，一种致幻剂需要满足如下标准：⑴药效以改变思想，感知和情绪为主；⑵没有或仅有轻微的智力与记忆损害；⑶在产生上述药理效应的剂量下不应出现神志淡漠或昏迷；⑷没有或仅有轻微的自主神经系统副作用；⑸不应产生成瘾性渴求。
麦角酸二乙酰胺（LSD）是致幻剂的代表.它是麦角酸的一种衍生物，是天然麦角生物碱的一种化学成分。
麦角是从麦角菌这样一种自然农作物菌中提取，一此种真菌能在某些谷物如黑麦和小麦中生存。
1935年瑞士化学家从麦角菌中提取了麦角酸。
1943年艾伯特·霍夫曼（AlbertHofmann，1906年1月11日－2008年4月29日）在实验室首次发现麦角酸二乙酰胺。
因其是第25个麦角酸衍生物，故又称之为LSD一25。
一个偶然的机会，霍夫曼意外地服用了少量LSD—25，使他经历了约两个小时的非常奇异的梦幻状态，并对这与精神病类似的表现作了具体的描述。
LSD呈白色无味，其有效剂量为微克水平，以致肉眼很难察觉，因此常以其他物质掺入赋形为各种片剂、胶囊或将其水溶后滴于一片吸水纸上。
LSD常以口服方式摄入，10微克就可产生明显欣快，50-200微克时便可出现幻觉。
LSD是一种很难预料的药物，使用得的感受可以从感知增强到出现一种心醉神迷的离奇幻觉，感觉歪曲常被描述为一种假性幻觉，因为体验者自己也能意识到此时的感觉是失真的；时间、空间以及体像和界限认识也产生错乱，并且伴有联觉（如听到某种声音而产生看见某种颜色的感觉）或不同感觉道融合（如光和声）；多数的感觉体验都被增强，情绪变化起伏无常，对他人的反应或是冷淡或是出现偏执行为；思维奔逸，注意力不集中，近期记忆丧失，远期记忆时常浮现。
源于上述作用，用药者确信他们正在经历着某种变幻莫测、无边无际的奇异体验。
由于思维奔逸、各种稀奇古怪和富有想象力的念头都会出现，并且这些念头常常与死亡、转生和赋于灵魂新的肉体等相联系。
这些体验是在服药后30—40分钟出现，2～3小时达高峰，12小时内作用强度起伏不定并逐渐趋于缓和。
用药者“需要”和“不要”的药物作用相互之间变化是很微妙的，既没有明确的界线分清哪些会是奇妙的享受，哪些会迅速变为恐惧和离奇的幻觉或叫“恶性经历”。
服用致幻剂的另一危害则是突发的、危险的、荒谬的强迫行为。
因为在“恶性经历”时，用药者具有严重判断错误，常常采取某些出人意料的行动，这种行动可以发生在有人陪同时，独处时更为常见，对自己和他人都有可能造成严重的事故和意外，描述。
在LSD作用期间可能出现侵犯行为，包括对他人的攻击和自残或自杀，庆幸的是这类事件较为少见。
LSD还可导致诸如反射亢进、震颤、共济失调、痉挛性瘫痪等。
LSD还可以间接影响植物神经系统的活动，包括瞳孔明显扩大、高热、高血糖和心动过速等表现，可使血压下降和呼吸抑制。
在世界上许多早期文明中，自然界中的致幻物质对于哲学与宗教思想的形成和发展具有重要作用。
比如JohathanOtt认为，人类最早的哲学与神学思想的萌芽可能就受惠于致幻物质的使用，这可能将致幻剂使用的历史推到新石器时代以前。
人类古代文化中有文字确切记载的服用致幻剂的例子有很多。
比如古代印度《吠陀经》中所提到的神圣致幻物质soma，据信是某种致幻菌类，可能与墨西哥Aztec族中的萨满经常食用的“神圣蘑菇”teonanacatl（一种含有psilocybin的蘑菇，被萨满称为“圣肉”）类似。
美洲土著人教会（NativeAmericanChurch）的成员到现在仍然在祭祀活动中食用一种含mescaline的Peyote（一种主要生长于墨西哥的仙人球）以求“与神对话”，并且美国高等法院批准其使用致幻剂为合法。
在今天的巴西，有一种宗教的教徒使用ayahuasca（一种含有致幻剂DMT的植物提取液，俗称“死藤茶”）来达到所需的致幻效果。
2004年12月美国高等法院通过决议批准巴西裔美国人教会组织UDV可以在宗教活动中合法使用这种“死藤茶”。
这种植物汁液在南美洲亚马逊河谷的土著人中使用已经有非常悠久的历史。
中国古代虽然服用致幻剂的确切记载不多，但也有零星的有关服用草药后与神灵沟通的纪录。
满族等民族长期盛行萨满教，是否与世界其他地区的萨满一样在进行祭祀仪式中使用某种致幻剂，仍有待研究。
生理效应植物神经受累最先出现以下表现：瞳孔扩大，面色  致幻剂潮红，结膜充血，流泪流涎，肢体震颤，反射增强及轻微的运动失调，脉搏加快，血压上升，体温升高。
心理效应①情绪改变：早期表现欣快或焦虑。
欣快常为占优势的症状，有时发展为一种心醉神迷的感觉，继之可出现突然情绪低落、抑郁、惊慌或深沉的凄惨感觉。
有些人变得多动而兴奋，而在另一些时候则又沉溺于一种神秘的体验之中。
症状的不同表现可能与患者的病前性格、生活经历及服用物质当时的处境有关。
②感知觉紊乱：知觉紊乱、错觉与幻觉主要累及视觉，但也可累及所有的感知觉。
视力显得模糊或有明显的增进和鲜明感。
听力变得迟钝或者过敏。
可能会觉得衣服像纱或纸做的，或觉得身体轻巧如燕子，或觉得特别沉重。
协同感觉（感官功能“错位”）有时颇为明显，常常染上一些神秘的色彩，感觉可由一种形式转换为另一种形式，如看到了声音，嗅到了光线。
幻觉最常见的是视幻觉，可为有形的如复杂的动物或人，亦可为无形的如色彩瑰丽多变的光环。
触觉障碍，以及味觉障碍如口中有金属味，嗅觉障碍如奇异的臭味，幻听甚为少见。
③人格解体与现实解体：体像障碍较常见，由于自我体像障碍，患者出现离奇的感觉：如认为自己是椅子的一部分；或认为自己已融合为其他人躯体的一部分；或变成一个死人的肢体。
患者有时有强烈的躯体不适感，如觉得被绞榨、被碾碎、被牵拉等。
还可发展到对自己的外形辨认不清，对自己在镜中的形象视若路人。
此时，如遇到出现美好的情景，则患者对于哲学、文学、音乐、艺术，似乎都有了全新的理解，大彻大悟。
感到自己既融合在瑰丽的仙境或乐园之中，同时又是一个清醒的旁观者。
一个人毫不困难地分解成两个人、三个人。
患者常感到时间变慢了，停滞了。
周围既现实，又虚幻，像一个神奇的天国，全新的乐园，给自己带来了灵感与狂喜。
如遇到不好的情景则似乎落入无底深渊，毒蜘蛛在背上爬，自己的手变成熊掌，烟灰缸的跌落声犹如枪炮声。
而且感到，一个自我在受折磨，十分恐惧，害怕，另一个自我在一旁悔恨不该服这种物质，肯定要疯了，宁愿从楼窗里跳出去。
⑶躯体依赖和心理依赖：LSD的耐受性发展的极快，连续服用5天左右，心理效应就不明显了，所以依赖者常是每周服用一次。
它没有明显的躯体依赖，目前尚未发现停用时会出现戒断症状。
但它有强烈的心理依赖，依赖者常服用LSD的体验当成他生存中的重要内容。
有时发展成为一种劝诱的狂热，竭力企图说服他人相信它的价值。
急性精神错乱最常见的是急性惊恐反应，患者认为服药后的体验超过了他的控制能力而深感不安，有时感到自己会变成“疯子”或去杀人，因此十分恐惧。
其他急性情绪障碍有抑郁、妄想情绪及暴发性愤怒发作。
严重的抑郁可导致自杀企图或自杀成功。
冲动性行为自我控制能力明显减退，患者赤身裸体，难以管理，公开地进行同性恋或调情活动。
变态人格者易于出现强烈的犯罪活动，以及凶杀企图  致幻剂作用机制或行为。
由于患者自己认为不会受到伤害，故导致病人进行一些对身体有害的危险活动，如认为自己能从火车上安全地飘然而下，而去跳车等。
急性精神病反应最常见的是精神分裂反应，患者可出现幻觉、妄想及活动过多。
偶见急性脑器质性反应，表现意识混浊、定向障碍及明显的情绪不安定。
迟发性不良反应LSD所导致的精神症状迁延数月不愈，甚至数年不愈。
表现为分裂样精神病，紧张型及妄想型较多。
它的特点是可集精神分裂症、情感性精神病及神经症症状于同一病人身上。
可有大量暗示性包括“返老还童”，时间感丧失、夸大妄想及丰富的视幻觉。
幻视较其他器质性精神障碍更强烈、更特殊和易于复发，可见到色彩鲜明的景物、小昆虫、尸体、熟人的头颅等。
对于带愉快色彩的幻觉，患者能自我控制其程度，而对于不愉快的幻觉常强制性出现。
幻听内容较精神分裂症更令人惊恐，更涉及私人生活范围，更富于真实感。
患者情绪的惊慌、抑郁、高扬，变化迅速。
有些病人在荒谬的自我毁灭意向的驱使下出现自杀行为。
致幻剂可以导致中枢神经系统兴奋状态，以及中枢植物神经系活动亢进，表现为心境变化（常为欣快，有时是抑郁）与感知觉改变.真性幻觉显然很少出现.心理依赖  大麻可轻可重，但一般不太强烈.突然停药后并无戒断症状，故无躯体依赖可言.LSD可产生高度耐药性，但消失也快.对某一种致幻剂产生耐药，便会对其他品种产生交叉耐药.致幻剂的主要危险是服药后的心理改变和判断力损害，以致患者作出危险决定或发生意外.致幻剂的效应取决于多种因素，包括个人期望，当时环境以及对于感知歪曲的应对能力.现已很少见到对于LSD的灾难性反应（焦虑发作，极度忧虑或惊恐状态）.一般在安全环境中对患者进行适当处理后，这种反应会很快消退.但是有些人（尤其是在应用LSD后）却可能持续紊乱状态，甚至表现出一种持久的精神病状态.这就很难肯定究竟是药物诱发或暴露了原来潜在的精神病潜质，还是在原先稳定的个性基础上发生了精神病态.有些人，尤其是长期或反复应用致幻剂（特别是LSD）的人，可能在停药后很久仍可体验到明显的药物效应.这种发作称为"回溯性体验"，大多是幻视，但可包括各种歪曲了的感知觉（包括有关时间，空间或自我形象的知觉）或幻觉.回溯性体验可由应用大麻，酒精，巴比妥类诱发，或由应激或倦怠引起，或者并无明显原因.产生回溯性体验的机制尚未阐明，这种情况常在6~12个月内消失。
如能向患者说明，这些怪异思维，视觉和声音都是药物引起的，而并非神经崩溃，往往足以帮助患者应付致幻剂的急性不良副反应。
吩噻嗪类药物的应用须十分谨慎，因为它有降低血压的危险，尤其是曾经服用苯环乙哌啶（PCP）者。
抗焦虑药，例如氯氮，地西泮，可帮助患者减轻焦  LSD虑发作。
对于大量服用致幻剂者，最简单的治疗方法是撤药。
有些病例因伴有其他问题可能需要精神科治疗。
建立良好的医患关系，保持密切接触，对治疗很有好处。
如有持久的精神病性状态或其他心理障碍，则需适当的精神科治疗。
回溯性体验常较短暂，或者患者不一定很痛苦，无须特殊处理。
但如伴有焦虑和抑郁，则需按照类似于急性不良反应对症治疗。
致幻剂包括麦角酰二乙胺(LSD），裸盖菇素(psilocybin），毒蕈碱(mesca-line），墨斯卡林（Ker-Gawl）二甲氧甲苯丙胺(DOMSTP），亚甲二氧甲苯丙胺(MDMA）以及其他苯丙胺代用品。
致幻剂这一名称由来已久，尽管使用这类药物不一定会产生幻觉。
但迷幻药，拟精神病药这样的名称更不确切。
在舞会场所中应用MDMA，又称"锐舞"("raves")，在荷兰，英国和北美日益流行。
舞者服用100～200mg这种非法制品后，随音乐，灯光变换及其他特别的场景狂舞数小时之久。
MDMA有类似苯丙胺的兴奋作用，并伴有狂妄，移情，欣快的迷幻症状。
在欧洲，使用MDMA致死的原因多数是因为严重脱水，伴有弥漫性血管内凝血，肌红蛋白尿症，肾脏衰竭。
提倡在锐舞场合准备方便取用的饮用水和凉爽的清醒屋以降低危险度。
北美洲尚无此类死亡案例报道；也许欧洲MDMA是因为含有MDMA的同类成分，所以毒性更大一些，但这仅仅是一种猜测。
根据化学结构，广义上可以分为两类：苯烷胺类和吲哚烷胺类。
其中吲哚烷胺类又可细分为下面四类：⑴简单色胺类（比如DMT,5-MeO-DMT，psilocin）⑵α-甲基色胺类（比如α-甲基色胺，5-甲氧基-α-甲基色胺）⑶麦角碱类（比如LSD）⑷β-咔啉类（比如harmalaalkaloids）苯烷胺类又可细分为下面两类：⑴苯乙胺类（比如mescaline）⑵苯异丙胺类（比如DOM,DOB,DOI）β-咔啉类作为一类致幻剂，一直被研究的很少，主要是由于从植物中分离鉴定比较困难。
人类对于含有致幻剂的天然植物的使用尽管已有数千年的历史，但是对其有效成分的分离，鉴定与药理学研究仍然相当有限。
德国化学家ArthurHoffter在1896年从Peyote中分离出了其主要的致幻成分mescaline，1919年ErnstSpath首次成功人工合成，这是第一个知道确切化学结构的致幻剂。
DMT其实是人体内的一种正常代谢产物，1931年被首次化学合成。
5-MeO-DMT1936年被首次合成，1959从南美洲特有树种Anadenantheraperegrina的种子中分离成功，被认为是其主要精神活性成分，这种种子的粉末被土著人用鼻吸入以获取致幻效果。
1958年AlbertHofmann从墨西哥“神圣蘑菇”中成功分离出其主要致幻成分Psilocybin和Psilocin，并于1959年对另一种墨西哥致幻“神药”olotiuhqui（一种牵牛花的种籽）的致幻物质进行了化学分离，认为主要致幻成份是麦角类生物碱（麦角酸酰胺、麦角酸羟基乙酰胺等）。
含致幻剂植物在世界许多文明中被使用了数千年，却一直并未被认识。
土著人一般认为这些“神圣植物”是神或上帝的赐予，所以才具有了这种特殊的魔力，能使人的意识进入“另一个世界”，甚至与神灵通话。
现代对致幻剂的科学认识始于1943年，AlbertHofmann合成、亲自服用并记录下了LSD的主观体验。
LSD是第一个人工半合成的致幻剂（由麦角酸经化学改造而成），此后又有数以百计的致幻剂被不同的实验室合成。
提到人工合成致幻剂，AlexanderShulgin对致幻剂研究的推动作用不容忽视。
Shulgin原为Sandoz制药（辉瑞制药的前身）的一个化学家，因痴迷于致幻剂的合成与研究，在Sandoz工作期间合成了许多致幻剂并亲自服用、记录下药效。
后因研究兴趣与Sandoz的研发方向不同，遭到解雇。
失业后他成为一名化学合成私人顾问，在自己家中建立化学实验室，仍然从事致幻剂合成工作，并在一个较为固定的朋友圈中进行新合成致幻剂的人体精神药理学试验。
1991年与其妻子合作出版PiHKAL一书，书中详细介绍了179种苯乙胺类致幻剂的化学合成方法和部分人体试验结果，其中多数都是他首先合成的。
因为该书的出版，他家中的私人实验室遭到美国麻醉品管制局的查抄，并没收了他合法从事Schedule1管制药物研究的授权书。
1997年出版TiHKAL一书，书中详细介绍了55种色胺类致幻剂的化学合成方法和部分人体试验记录。
值得指出的是，他合成的很多致幻剂都遭到了同样的命运：被美国麻醉品管制局列为Schedule1管制的药物，其中包括DOM,2C系列化合物等。
还有一些致幻剂尽管未被管制，但目前已有滥用倾向，比如DPT，麻醉品管制局已经查到从网络商店购买到DPT与2C-T-7混合物的样品。
近年来，由于各国限制致幻剂的临床试验，其出版的这两本书就成为致幻剂研究最重要的参考书。
过去五十多年来，人类对于致幻剂药理学机制的认识经历了曲折的道路，主要原因在于缺乏一种可靠的动物模型。
上世纪五十年代，一些对LSD进行的实验研究（主要是离体实验）结论认为LSD主要是通过拮抗5-HT起作用。
然而，一种LSD的溴化衍生物BOL是一个非常强效的5-HT拮抗剂，在人体却不产生LSD样致幻作用，这一结果动摇了LSD的5-HT拮抗假说。
到了六七十年代，一些研究发现，许多致幻剂如psilocybin，DMT，DOM等都可以提高动物脑内5-HT水平，降低5-HT周转率，因此有人提出致幻剂可能是5-HT的激动剂，但并无定论。
尽管在此期间也有人建立了一些动物模型来试图系统研究致幻剂的精神药理学活性，例如观察大鼠的自主活动性，致幻剂在猫所引起的行为综合症等，但因为与人体致幻作用的数据缺乏相关性，并未得到广泛的应用。
七十年代以后，随着药物辨别技术的兴起和广泛应用，行为药理学家们似乎找到了一种理想的研究致幻剂的动物模型。
因为早期研究表明，致幻剂在动物不会产生躯体依赖性，不能形成稳定的自身给药行为，不具有（或仅具有微弱的）强化作用，因此传统研究药物滥用潜力的动物模型对致幻剂无效。
基于这些特性，理论上来说，不存在理想的动物模型来研究致幻剂，因为在人体的致幻作用通常是人类通过语言和文字来表达的，动物没有语言能力，因此对于动物的任何行为学表现，研究人员都无法确定是否是致幻作用的结果。
药物辨别技术则不同，动物可以被训练来识别某种药物和生理盐水，通过操作性训练（踏杆），动物正确识别后可以得到奖赏（食物，水，或避免电击等），而错误识别会被惩罚。
这样经过多次交替训练后，动物可以获得稳定的针对此种药物的辨别能力，然后可以进行其它药物的测试。
这种模型相当于动物“告诉”研究人员受试药物所引起的体内效应是类似训练药物还是生理盐水。
同样，人也可以被训练来进行药物辨别研究，告诉研究人员受试药物与训练药物相似或不同。
过去三十多年的研究发现，几乎所有作用于中枢神经系统的药物都可以被动物识别为一种体内刺激，而且这种刺激具有非常好的药理学特异性，即通常只有与训练药物属于同一药理学分类的化合物（具有相同或相似的药理学机制）会被动物识别为与训练药物类似，而其它药物会被动物识别为生理盐水。
采用几种典型致幻剂（LSD，DOM，5-MeO-DMT等）来训练动物，发现在人体能够产生致幻作用的化合物，都能够被动物很好地识别为训练药物，二者之间存在非常好的相关性。
到目前为止所研究过的数百个致幻剂，仅发现一个“假阳性”（被动物辨别为致幻剂而在人体没有致幻作用）药物quipazine，而且对于quipazine目前也因为人体试验资料不足而仍无定论。
对于致幻剂辨别作用所进行的拮抗研究发现，致幻剂的辨别刺激可以被5-HT2（主要5-HT2A亚型）受体拮抗剂所拮抗，这提示致幻剂通过激动5-HT2受体产生致幻作用。
Vollenweider等发现psilocybin在人体所产生的致幻作用可以被5-HT2A受体拮抗剂ketanserin所拮抗，这是致幻剂作为5-HT2A受体激动剂的最直接证据。
另外，有研究发现，5-HT1A受体和5-HT2C受体也可能对致幻剂的效应具有调控作用，例如Strassman在一项DMT的临床试验中，发现DMT与5-HT1A受体拮抗剂pindolol合用后，致幻作用增强了2-3倍。
但作为一般性的结论，这仍有争议。
精神药理学效应与其它作用于中枢神经系统的药物不同的是，致幻剂所产生的效应难以预测，常常取决于使用者自身的心理预期以及所处的环境。
许多服用过致幻剂的临床医生甚至认为这些因素是致幻体验的决定因素。
例如，具有宗教信仰的人在宗教活动中服用致幻剂很可能会有助于使用者产生神秘的宗教体验，同等剂量的药物如果仅出于娱乐的目的在一个随意的环境中使用可能会产生难以预测的甚至是灾难性的后果。
StanislovGrof曾于上世纪六十年代进行过大量的LSD临床试验，他认为LSD是一种强大的非特异性的脑内生化与生理进程的放大器或催化剂，这些效应不能从纯粹药理学的角度来理解。
一个使用者多次使用同一剂量的同一种致幻剂，其每次的体验可能会显著不同。
尽管在较大剂量下致幻剂会产生许多奇异的非常显著的效应，通常小剂量会产生一些非特异性的药理学效应。
Holllister曾经总结如下：⑴躯体症状：眩晕，无力，震颤，恶心，困倦，皮肤感觉异常，视力模糊。
⑵感觉症状：物体的形状扭曲，颜色改变，注意力无法集中，自我感觉听力显著提高，少数情况下会出现感觉错乱（如听到颜色，看到声音等）。
⑶精神症状：情绪改变（欣喜，悲伤或易激惹），紧张，时间感扭曲，无法表达自己的想法，人格解体，梦境般的感觉，视幻觉。
上述症状只是概要性的，致幻剂所产生的效应是因人因时因地而异的，至今仍无法有一个绝对全面的描述。
毒性与成瘾致幻剂一般被认为是一类在生理上“安全”的化合物，其主要作用是改变使用者的意识状态，而这些效应是在对组织器官不产生毒性的剂量下发生的。
到目前为止，没有证据表明经典致幻剂会对人体器官造成损害。
致幻剂不会引起危及生命的心血管、肾脏或肝脏功能的改变，主要原因在于致幻剂对于介导主要生命体征的受体都没有亲和力。
如前所述，与其它多数滥用的物质不同，致幻剂不产生依赖性或者成瘾，一般认为不具有强化效应，许多长期使用致幻剂的人在停用后并无渴求现象。
在有良好监护条件的临床试验中，反复多次使用致幻剂是否产生不良反应仍有争议，但即使有长期的不良反应，也很微弱或无临床意义。
使用致幻剂后其中的一个不良后果就是“闪回（flashback）”。
所谓闪回就是待药效消失一段时间后，使用者在体内不存在致幻剂的情况下又体验到了致幻剂所引起的某些感觉效应。
这些效应多数是视幻觉，有时可以持续数月甚至数年，而且致幻剂使用的频率与闪回的发生频率并无关系。
应强调指出，如果在无人监护的环境中仅出于娱乐目的使用致幻剂，尽管致幻剂本身不会因服用过量而引起死亡，但使用者在药物控制下，确实会产生致命后果。
例如因致幻剂损害了判断力而相信自己具有超能力，从而做出一些异常行为，这会造成严重后果：相信自己会飞而从楼上跳下，相信自己不怕冷而在冰柜中冻死，长时间直视太阳而导致视网膜的不可逆损害等都曾有报道。
如果在一个人不知道的情况下对其施用致幻剂，则精神反应的危险会更大。
在AlbertHofmann所著的《LSD:myproblemchild》中提到了两个特别的事例可作例证。
苏黎世大学精神病诊所在对LSD初期的研究中所发生了一件事。
那是在发现LSD后不久，人们还没有意识到开这种玩笑的危险，同事们开玩笑地把LSD暗中加进一位年轻医生的咖啡中，于是这位年轻人想要在摄氏零下20度时游跨苏黎世湖，人们不得不强行把他阻止。
当LSD导致的迷醉状态表现为抑郁而不是躁狂的特点时，危险也是不一样的。
在这样的LSD实验过程中，恐怖的视觉、死亡的困扰或惧怕发疯的心态都能导致严重的精神崩溃甚至自杀。
这样的LSD经历就成了一种“恐怖的旅行（badtrip）”。
有一位Olson博士的死亡，就是因为在美国军队的药物实验中，他在没有被告知的情况下就被施用了LSD，他随后从窗户上跳出去自杀了，此事引起了很大的轰动。
他的家人不明白这么一位安静的、能自控的人为什么会产生这种行为。
直到15年后，在关于这个实验的秘密报告被发表后，他们才知道真象，美国总统公开向家属道了歉。
服用致幻剂最重要的危险显然是其精神效应，在正常人引起认知功能的改变，人格解体，会促发精神病或抑郁症的发病，有时会导致患者自杀。
当然，与出于娱乐的目的服用过LSD（最常被使用的致幻剂）的人群相比，这种事例相对少见。
对Pubmed进行检索发现，截至2006年7月，过去20多年中因服用LSD而引起的精神病个例报道仅有3例。
尽管相对少见，这种危险仍不容忽视。
尽管上世纪六十年代的致幻剂滥用热潮已经退去，但致幻剂滥用者总数仍很可观。
2004年美国SAMHSA调查显示，一生中曾经服用过传统致幻剂（LSD,Peyote,mescaline,psilocybin）的人群为1644万，与2003年调查数字基本持平，其中25岁以下人群占总数的64%。
许多公众人物对于自身致幻剂体验的刻意夸大，直接影响到公众对于致幻剂的认识。
比如一些艺术家声称致幻剂能够激发自己的创作灵感，著名的英国甲壳虫乐队声称是服用LSD之后的灵感促使他们创作出了传世名作《LucyintheSkywithDiamonds》，就连1993年诺贝尔化学奖得主KaryMullis也声称他发明聚合酶链反应（PCR）是在服用LSD之后的灵光一现，并在其最新的自传小说《心灵裸舞》中对此加以肯定。
这些不恰当的表述会使公众误认为致幻剂并无大害，不妨一试。
尤其是对于乐于接受新鲜事物的年轻人，对此更缺乏判断力和免疫力。
随着互联网的蓬勃发展，毒品销售商们似乎在以前传统的麻醉药品和精神药品的层层分销的非法销售渠道之外找到了一条更新更安全的途径。
全世界成百上千的网络商店提供化学合成的致幻剂或者含致幻剂的植物以供娱乐使用。
网络的特殊性使得这种隐匿的地下加工厂的铲除更为困难。
许多网站提供详细的有关各类致幻剂详细的化学合成方法，个人体验，相关的医学研究资料等信息，甚至直接向会员销售各种包括致幻剂在内的违禁药品，这使得所有接触网络的普通人都成为潜在的滥用者。
荷兰，美国，英国，澳大利亚等都发现许多年轻人是通过网络首次认识并接触滥用物质的[20]；根据网上资料，中国台湾，香港等地也有为数不少的狂热爱好致幻剂的年轻人利用网络互相交流信息，包括服用致幻剂之后的体验等，这种新动向值得关注。
临床研究概况1938年AlbertHofmann合成了LSD，这是继他致力于麦角碱研究数年来合成的第25个化合物，因此称为LSD-25，以前合成的数个药物已经在临床上使用，包括methergine用于产科止血，hydergine用于治疗偏头痛。
开始Hofmann是想合成一个呼吸兴奋剂，但是动物实验发现LSD-25没有呼吸兴奋作用，因此没有对此进行进一步研究。
1943年在一次合成LSD-25的实验后，Hofmann有了一次不同寻常的精神体验，他认为这可能是由于实验过程中吸入或接触到了微量的LSD所致，因此于4月19日进行了著名的自体实验，证实250微克LSD确实引起了非常明显的精神效应，且持续数小时。
这是人类历史上第一次发现了一种药效如此强大的能够显著改变人的意识的药物[6]。
此后，Sandoz公司向全世界许多实验室提供LSD进行研究。
基于LSD在精神方面的作用，许多精神学家使用LSD进行精神辅助治疗。
整个上世纪五十年代到六十年代中期，全世界发表了超过1000篇临床研究论文，涉及40000多名患者，出版了数十本书，并召开过6次有关致幻剂精神治疗的国际会议，治疗的疾病包括酒瘾，强迫症，儿童自闭症等。
还有一些研究涉及晚期癌症患者，发现LSD能够减少患者镇痛药的用量，患者对死亡的恐惧明显减少，在平静中死去。
然而，伴随着对致幻剂医疗用途的探索，致幻剂在特定人群中出现了以娱乐为目的的使用，尤其是五十年代西方社会嬉皮士运动的兴起，为以LSD为代表的致幻剂的滥用推波助澜。
到了六十年代初，LSD的滥用波及了西方社会的各个阶层，随之而来的是有关因在无医学监督的环境中随意使用致幻剂而死亡的报道。
LSD实验还成为探索宗教和神秘体验本质的新动力。
研究宗教的学者和哲学家们在讨论是否在LSD迷醉期间常被发现的宗教和神秘体验是真实的，即与自发的神秘宗教启蒙是否是一样的。
在这种背景下，各国政府纷纷将LSD列为管制药，宣布持有和使用该药为非法，并不再资助此类医学研究。
迫于压力，Sandoz公司也于1965年发表声明，停止提供LSD进行研究。
这一系列措施的结果是科学家发现有关致幻剂的研究获得审批以及经费越来越困难，有关前述精神治疗的研究也多无定论。
这样，致幻剂临床研究的热潮慢慢退去。
整个七十年代初到九十年代末的30年间，仅有零星的使用致幻剂进行精神治疗的报道，也多数是LSD之外新出现而未被管制的药物，如DPT。
目前，全世界仅有几个小组在进行致幻剂研究，主要分布在瑞士和美国。
最新的一篇论文发表于2006年8月期的psychopharmacology杂志上，约翰霍普金斯大学的RolandGriffiths发现致幻剂psilocybin单次使用能够在具有宗教信仰的人产生宗教体验，且对使用者的影响持续长达2个月。
这一报道引起极大轰动，杂志主编专门邀请了4名专家对此进行评论，许多国家的媒体对此进行了报道。
与此相呼应的是，2006年1月份，在瑞士AlbertHofmann的家乡举办了庆祝Hofmann100周岁的国际会议，会上Hofmann本人及许多领域内的专家呼吁政府应考虑放开被禁锢了三十年的致幻剂人体研究，以进一步探索致幻剂用于临床精神治疗的可能性。
值得注意的是，Griffiths的研究1999年就已开始，其后为获得政府相关部门的审批耗费了大量时间，使得这一研究在6年以后才最终完成并公开发表。
欧美国家是否因此会将有关的政策会进行松动，仍是一个未知数。
尽管致幻剂研究在过去五十年内取得了很大的进展，但仍有许多未解之谜有待研究。
随着神经科学的发展，结合心理学，脑成像技术，药理学，精神病学等多学科，科学家可以进一步了解人类的认知功能、意识和知觉的生物学基础等重大基础课题，这有利于人了解人类自身，并进而探索多种神经精神疾病新的治疗方法，在这些方面，致幻剂因其独特的药理学作用，可能会是一个重要的工具。
通过科学的实验设计，严格临床监督，开展致幻剂精神药理学有关的临床试验可能是未来神经精神药理学领域的一个科学高峰。
当然，政府的相关政策会直接影响到这个领域的发展。
同样，致幻剂的基础研究也仍有许多余地。
因为LSD在人体能够引起精神病样症状，科学家将大鼠的LSD辨别作为一个筛选抗精神病药物的动物模型，认为能够拮抗LSD辨别刺激的药物可能具有抗精神病的潜力。
这一假设以及随后多年的研究使得数个药物走上临床，最著名的当属非典型抗精神病药物利培酮（risperidone）。
现在，致幻剂DOI引起的小鼠甩头反应已经成为筛选抗精神病药物的公认模型。
中国的致幻剂研究几乎一片空白，主要原因可能在于致幻剂不是中国传统的滥用物质，在中国的药物滥用人群中传统致幻剂滥用者仅占很小的比例，致幻剂获取困难。
借鉴欧美过去几十年研究所积累的资料，开展符合国情的相关基础与临床研究，当大有可为。
解剖死腔（Anatomydeathvolume,  ADV）存在于终末细支气管以上气道内的气体容量。
即指潮气量中在呼气初期不发生改变就被呼出的那部分气体。
正常成人约120～150ml。
正常ADV／VT比值为0.3～0.4。
《土建工程技术主管实操手册》从施工现场实际操作出发，对建筑施工测量、地基与基础施工、钢筋模板混凝土施工、砌体施工、楼地面施工、门窗施工、装饰工程施工进行了全面而详细的论述。
语出《伤寒论》。
指邪气结於胸中的病症。
主要症状有两类：一类为胸胁部有触痛，头项强硬，发热有汗，脉寸浮关沉等；一类为从心窝到少腹硬满而痛，拒按，大便秘结，口舌干燥而渴，午后稍有潮热，脉沉结等。
是由于太阳病攻下太早，以致表热内陷，与胸中原有水饮结聚；或不因误下，由太阳内传阳明，阳明实热与腹中原有水饮互结而成。
胸胁有触痛，颈项强硬，微汗或但头汗出的，为热与水相结，称为“水结胸”。
又称“水气结胸”，或“水热结胸”。
心窝部至少腹硬痛拒按、便秘，午后微有潮热的，称为“实热结胸”。
此外，还有“小结胸”、“大结胸”、“血结胸”、“寒实结胸”等名称。
各详该条。
因邪气内结，胸腹胀满疼痛，手不可近之证。
因太阳病、太少并病误下，表热内陷或实邪传里，与胸中水饮互结所致。
《伤寒论·辨太阳病脉证并治》：“太阳病，脉浮而动数，……医反下之，动数变迟，膈内拒痛，胃中空虚，客气动膈，短气躁烦，心中懊憹，阳气内陷，心下因硬，则为结胸，大陷胸汤主之。
”“结胸者，项亦强，如柔痉状，下之则和，宜大陷胸丸。
”“太阳少阳并病，而反下之，成结胸，心下硬，下利不止，水浆不下，其人心烦。
”“伤寒十余者，热结在里，复往来寒热者，与大柴胡汤；但结胸，无大热者，此为水结在胸胁也，但头微汗出者，大陷胸汤主之。
”“太阳病，重发汗，而复下之，不大便五六日，舌上燥而渴，日晡所小有潮热，从心下至少腹硬满而痛，不可近者，大陷胸汤主之。
”因证候、病情不同，有大结胸、小结胸、寒结胸、热结胸、水结胸、血结胸之分作　　者：潘全祥编丛书名：建筑工程现场施工实用手册  系列丛书出版社：人民交通出版社ISBN：9787114061257出版时间：2006-11-01版　　次：1页　　数：475装　　帧：平装开　　本：16开所属分类：图书>建筑>建筑施工与机械设备《土建工程技术主管实操手册》图文并茂，对施工企业的中高层管理人员、施工现场各级施工人员及大专院校土建专业教学人员和在校学生具有很高的参考价值。
厌氧袋（Bio-bag）即在塑料袋内造成厌氧环境来培养厌氧菌。
塑料袋透明而不透气，内装气体发生管（有硼氢化钠的碳酸氢钠固体以及5%柠檬酸安瓿）、美兰指示剂管、钯催化剂管、干燥剂。
放入已接种好的平板后，尽量挤出袋内空气，然后密封袋口。
先折断气体发生管，后折断美兰指示剂管，命名袋内在半小时内造成无气环境。
如不突变表示袋内已达厌氧状态，可以孵育。
糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病的严重急性并发症，大多数发生在老年2型糖尿病，主要原因是在体内胰岛素相对不足的情况下，出现了引起血糖急剧升高的因素，同时伴有严重失水，导致血糖显著升高。
本综合征常伴有神经系统功能损害症状，严重者昏迷，病情严重，死亡率高。
隐匿型肾小球肾炎也称为无症状性血尿或（和）蛋白尿(asymptomatichematuriaand/orproteinuria),患者无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球病。
急性感染后肾小球肾炎，简称急性肾炎，是一组以急性起病，血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿、肾功能损伤为特征的临床综合征，又称急性肾炎综合征。
其发病常出现于感染，主要是链球菌感染之后，属免疫复合物型肾炎。
隐匿型小球肾炎简称隐匿性肾炎，其特点是悄无声息地发病，平常没什么症状，不易被发展，所以称之为隐匿性肾小球肾炎。
而仅表现为蛋白尿或（和）肾小球性  肾脏血尿的一组肾小球病。
病人无水肿、高血压、肾功损害。
本组疾病由多种病理类型的原发性肾小球病所致，但病理改变多较轻。
以单纯性血尿表现者多为IgA肾病。
典型病例可见于较明确的链球菌感染后1～3周出现血尿、蛋白尿、水肿、尿少、高血压，有关链球菌培养、ASO阳性、C3下降对诊断有重要意义。
临床表现不典型者，必要时做临床表现1、症状：大多数病人在发病前7～20天有前驱感染如咽炎、扁桃体炎、猩红热、脓庖病等，轻者并无感染症状。
40%的患者出现血尿，常为首发症状。
尿色呈棕色、洗肉水样或酱油色。
70%～90%的病人出现水肿，轻者晨起眼睑水肿，甚则全身浮肿，大部分可于2～4周自行利尿消肿。
几乎全部病人尿蛋白阳性，少于20%的患者出现肾病综合征。
80%的病人出现高血压，主要与水钠潴留有关。
血压持续不降者，多提示肾脏病变严重。
大部分患者起病时出现少尿，尿量<500ml/d，并因此导致氮质血症，随尿量增加，氮质血症恢复。
少数病人发展为无尿，及利尿后肾功能不恢复，均提示预后不良。
另外患者常有乏力、厌食、恶心、呕吐、头晕、嗜睡、腰痛等其他全身症状。
急性肾炎主要严重的合并症为心力衰竭，多发生于老年人及原有心血管系统疾病者，其发生主要与水钠潴留，血容量增加有关。
脑病表现为头痛、呕吐、神志障碍、惊厥等，与高血压及水钠潴留有关。
部分病人可进展为急性肾功能衰竭。
2、体征：急性肾炎的体征主要是水肿，晨起眼睑水肿（即所谓肾炎面容）或全身性水肿。
高血压多为中度，少数为重度高血压。
部分病人有肾区叩击痛。
严重合并症者会出现相应体征。
辅助检查1.　尿检查：表现为肉眼血尿或镜下血尿，相差显微镜下为严重的变形红细胞  肾脏生理尿。
还可见到白细胞、上皮细胞、红细胞管型、颗粒管型、偶有白细胞管型。
蛋白尿一般在0.5～3.5g/d，少数病人可出现肾病综合征范围蛋白尿。
尿改变的恢复大部分儿童及1/2左右成人于4～6个月转阴，少数可迁延一年，镜下血尿可迁延一至二年。
2.　血液检查：血常规可见轻度贫血，与水钠潴留，血液稀释有关。
若感染灶存在，可有白细胞升高。
血沉可增快，少尿患者可出现高血钾，血容量扩张明显可见稀释性低血钠，可有轻度高氯性酸中毒，血液稀释导致轻度低蛋白血症，呈肾病综合征时可见严重的低蛋白血症及一过性血脂升高。
3.免疫学检查：ASO滴度升高是近期有链球菌感染的证据，多于链球菌感染后3周滴度上升，3～5周开始下降，1/2患者半年恢复正常。
但急性肾炎时ASO阴性不能否定有前驱链球菌感染史。
急性期CIC（循环免疫复合物）可阳性。
大部分病人CH50、C3明显下降，多于6～8周恢复，若持续不降，应考虑其他疾病（如系膜毛细血管性肾炎及系统性红斑狼疮等）的可能。
另外，血液纤维蛋白原增加，尿FDP（纤维蛋白降解产物）增加，与急性肾炎时肾脏的凝血纤溶过程相关，其结果与病情严重性一致。
4　其他：肾脏B超可见肾脏体积增大，肾实质增厚。
可有肾小球滤过率的一过性下降。
大部分病人不需肾活检，但持续低补体血症、急进性肾炎者应及时肾活检以明确诊断。
诊断标准典型病例可见于较明确的链球菌感染后1～3周出现血尿、蛋白尿、水肿、尿少、高血压，有关链球菌培养、ASO阳性、C3下降对诊断有重要意义。
临床表现不典型者，必要时做肾穿刺检查。
鉴别诊断（1）发热性一过性蛋白尿：各种原因的高热均可导致蛋白尿，不伴有水肿和高血压，可伴有血尿，随热退，蛋白尿消失。
其发生机理与高热时肾脏血流动力学改变有关。
（2）急性泌尿系感染：急性泌尿系感染时，有全身及局部感染的表现，如发热、尿路刺激征、尿中出现大量白细胞甚至白细胞管型、尿细菌学培养阳性，且抗感染治疗有效等均有助于鉴别。
（3）其他病原感染后急性肾炎：除链球菌以外的其他病原菌如细菌（肺炎球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、梅毒等）、病毒（如乙肝病毒、某些流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）、螺旋体、支原体等均可引起急性肾炎综合征。
临床常见的感染性心内膜炎时出现急性肾炎综合征。
其原发病有  肾脏模拟图各自特点，可以之鉴别。
（4）IgA肾病：约1/5IgA肾病患者呈急性肾炎综合征表现。
此病多于前驱感染后数小时或1～3天内出现肉眼血尿或伴有蛋白尿，链球菌培养阴性，ASO滴度不高，血补体正常，部分患者血IgA升高。
病程反复发作，诊断困难者，需肾穿刺明确诊断。
（5）系膜毛细血管性肾炎：本病常有前驱呼吸道感染史及链球菌感染史，ASO滴度升高及低补体血症，起病与急性肾炎极其相似。
若病程无自愈倾向，明显的蛋白尿，低补体血症持续超过2个月不恢复，应考虑本病并及时肾活检。
（6)急进性肾炎：发病过程与急性肾炎相似，但其进行性少尿至无尿，进行性肾功能减退短期内至尿毒症。
若急性肾炎综合征病程超过1个月不缓解，应及时肾活检除外本病。
（7)全身系统性疾病肾损害：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、小血管炎、冷球蛋白血症等，可呈急性肾炎综合征表现，但尚有其他系统受累表现，可以资鉴别。
[1]蛋白尿：仅以少量蛋白尿为主，常称作“无症状性蛋白尿”。
血尿：反复发作血尿，患者平时尿检可无异常或仅有镜下血尿，无特殊症状及体征，在一定诱因（如发热、咽炎、劳累、受凉）影响下，经数小时或数天（多在1－2天），出现肉眼血尿，短期内（经1－4天）血尿消失或恢复到原来水平。
如镜下血尿持续存在，相差显微镜检查尿红细胞为多形型，计数>10000/ml，无管型，可称“单纯性血尿”。
24小时尿蛋白足量多在2g以下，以白蛋白为主。
绝大多数镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性。
肾功能正常，类风湿因子及抗核抗体阴性，补体正常。
同位素肾、肾脏B超及静脉肾盂造影正常。
治疗原则①对患者应定期（至少每3～6个月1次）检查，监测尿沉渣、肾功能和血压的变化；②保护肾功能、避免肾损伤的因素；③对反复发作的慢性扁桃体与血尿、蛋白尿发作密切相关者，可待急性期过后行扁桃体摘除术；④可用中医药辨证施治。
脾肾气虚型[病因病机]饮食不节，或后天失养，或营养不良等致脾胃虚弱，或者因先天不足或脾病及肾，导致无症状性蛋白尿。
[临床症状]面色淡黄，精神稍差，腰酸乏力，纳呆，气短，肢沉便溏，夜尿频多，小便色清。
舌苔淡，边缘有齿痕，脉沉弱。
[治疗方法]治宜益肾健脾。
气阴两虚型[病因病机]脾气虚损或脾肾气虚，或肾阴不足日久，均可转化为气阴两虚。
临床表现既有脾气虚损之征，又有肾阴不足症状。
[临床症状]乏力，腰膝酸软，手足心热，口干喜饮。
舌略红，苔薄有齿痕，脉沉细。
或见畏寒而手足心热，或下半身凉而上半身热，口干饮水不多，大便先干后稀等。
[治疗方法]治宜益气滋肾。
肾阴亏虚型[病因病机]本型可为阴虚导致，亦可为其他类型转化而来。
无论是肾气亏虚还是气阴亏虚导致的无症状性蛋白尿，精微遗泄日久也会导致肾阴亏耗。
[临床症状]面色潮红，手足心热，口咽干燥，腰酸,口渴喜饮，大便干结，小便黄赤。
舌红无苔，脉沉细。
[[治疗方法]治宜滋养肾阴。
其他[病因病机]肺脾肝肾等脏腑不同程度的虚损;风寒、湿、热、毒、瘀等病邪；饮食不调、劳倦、酒色等诱因都会产生蛋白尿。
同时脏腑虚损失调的病理产物湿热、痰浊、瘀血等停于体内逗留不去，常贯穿于本病整个病程。
[临床症状]不同脏腑虚损的症状（如肾气虚可有乏力腰酸，脾气虚可以出现肢体困倦）+不同病邪的兼症（如风寒可见恶风头痛，风热可见咽痛身热）。
[治疗方法]根据不同类型选用不同治法和方剂。
如湿热偏盛者，治疗以清热利湿为主，；顽固蛋白尿而兼有瘀血者，可合用丹参、三七等。
中医治肾小球肾炎（1）祛风利水、内外分消。
适应症：起病初期，恶寒，恶风，发热，咳嗽，头痛，尿量少，全身浮肿以腰以上为着。
苔薄白，脉浮紧或沉细。
常用处方为越婢汤合五皮饮加减。
（2）疏风清热、凉血解毒。
用于具有风热表现的病人：发热，不恶寒，常有咽喉肿痛，尿少色赤，肉眼血尿。
脉滑数或细数，舌质红，舌苔薄黄。
常用处方为银翘散加蝉蜕、白僵蚕、赤芍、丹皮等。
（3）清热利湿或清热解毒法：适用于病人皮肤感染或外感表证已解，湿郁化热，可有发热，口干口苦，喜冷饮，尿少色红，浮肿不消。
舌苔薄黄或黄腻，脉滑数。
常用五味消毒饮加减。
肾小球肾炎的偏方－(1)芡实粥：芡实30克，糯米30克，白果10枚。
先将白果去壳去心，将白果与芡实、糯米共同煮成粥。
每日1次，10天为一疗程，宜平肝潜阳，以固肾为主。
?(2)绿豆猪肝粥：绿豆50克，粳米100克，鲜猪肝100克。
先将绿豆、粳米煮成粥。
将猪肝切碎，放入粥内煮熟，以低盐调味。
可常服用，适用于气血双虚者。
（3）　红参、大腹皮、五加皮、狗脊等苗疆纯天然药材。
功能主治行水燥湿、养血益气、温补肝肾，主要用于治疗慢性肾小球肾炎。
(4)黑芝麻茯苓粥：黑芝麻6克，茯苓20克，粳米60克。