ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
肝功能中SGOT、LDH及CPK可增高。
胸腔积液（8）呼吸系统：由于肥胖、粘液性水肿、胸腔积液、贫血及循环系统功能差等综合因素可导致呼吸急促，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生呼吸道症状甚至二氧化碳麻醉现象。
（9）内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低，血、尿皮质醇降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现，如本病伴原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）。
长期患本病且病情严重者，垂体和肾上腺功能降低可能发生，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时上述病情可加速产生。
长期患本病者垂体常常增大，原发性甲减，由于TSH增高，可同时出现泌乳素增高，从而出现溢乳，但本病中高泌乳素血症的机理尚未阐明。
交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，可能与血浆环腺苷酸对肾上腺素反应降低有关，肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加，β-肾上腺素能的受体在甲减时可能会减少。
血浆的清素浓度，尿5-羟吲哚乙酸的排出率正常。
雄酮排出量降低。
胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。
（10）泌尿系统及水电解质代谢：肾血流量降低，酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿，水利尿试验差，水利尿作用不能被可的松而能被甲状腺激素所纠正。
由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留。
Na+交换增加，可出现低血钠，但K+的交换常属正常。
血清Mg2+可增高，但交换的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。
（11）血液系统：甲状腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁及维生素B12吸收障碍，加之月经过多以致患者中2/3可有轻、中度正常色素或低色素小红细胞型贫血，少数（约14%）有恶性贫血（大红细胞型）。
血沉可增快。
Ⅷ和Ⅸ因子的缺乏导致机体凝血机制减弱，故易有出血倾向。
（12）昏迷：为粘液性水肿最严重的表现，多见于年老长期未获治疗者。
大多在冬季寒冷时发病，受寒及感染是最常见的诱因，其他如创伤，手术，麻醉，使用镇静剂等均可促发。
昏迷前常有嗜睡病史，昏迷时四肢松弛，反射消失，体温很低（可在33℃以下），呼吸浅慢，心动过缓，心音微弱，血压降低，休克，并可伴发心、肾功能衰竭，常威胁生命。
间接依据1、血红蛋白及红细胞减少常呈轻、中等度贫血，低血色素小红细胞型，正常红细胞型，大红细胞型三者均可发生。
2、跟腱反射时间延长常大于360mS，严重者可达500～600mS。
3、基础代谢率降低常在-35%～-45%，有时可达-70%。
4、血脂病因始于甲状腺者，胆固醇常大于300mg/dl，病因始于垂体或下丘脑者胆固醇多属正常或偏低，但在克汀病婴儿，可无高胆固醇血症。
甘油三酯增高，LDL增高，HDL-胆固醇降低。
5、血胡萝卜素增高。
6、磷酸肌酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）增高，17-酮类固醇，17-羟皮质类固醇降低。
糖耐量试验呈扁平曲线，胰岛素反应延迟。
7、钙磷测定血清钙、磷正常，尿钙排泄下降，粪钙排泄正常，粪、尿磷排泄正常，血AKP在本病婴儿及青年中降低。
8、心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期过长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加。
9、X线检查甲状腺激素作用于骨的生长和成熟，尤其与后者关系较大，故骨龄的检查有助于呆小病的早期诊断。
X线片上骨骼的特征有：成骨中心出现和成长迟缓（骨龄延迟）：骨骺与骨干的愈合延迟：成骨中心骨化不均匀呈斑点状（多发性骨化灶）。
95%呆小病患者蝶鞍的形态异常。
7岁以上患儿蝶鞍常呈圆形增大，经治疗后蝶鞍可缩小：7岁以下患儿蝶鞍表现为成熟延迟，呈半圆形，后床突变尖，鞍结节扁平。
心影于胸片上常弥漫性为双侧增大，记波摄影及超声波检查示心包积液，治后可完全恢复  甲状腺机能减退症心包积液。
10、脑电图检查某些呆小病者脑电图有弥漫性异常，频率偏低，节律不齐，有阵发性双侧Q波，无a波，表现脑中枢功能障碍。
直接依据1、最有用的检测项目是血清TSH。
甲状腺性甲减，TSH可升高；而垂体性或下丘脑性甲减，则偏低乃至测不出，可伴有其他垂体前叶激素分泌低下。
不管何种类型甲减，血清总T4和FT4均多低下。
血清T3测定轻症患者可在正常范围，在重症患者可以降低，临床无症状或症状不明显的亚临床型甲减中部分患者血清T3，T4可均正常。
此系甲状腺分泌T3、T4减少后，引起TSH分泌增多进行代偿反馈的结果。
部分患者血清T3正常而T4降低，这可能是甲状腺在TSH刺激下或碘不足情况下合成生物活性较强的T3相对增多，或周围组织中的T4较多地转化为T3的缘故。
因此T4降低而T3正常可视为较早期诊断甲减的指标之一。
在新生儿用脐带血常规测定T4，为呆小病的一种筛选试验。
此外，在患严重疾患且甲状腺功能正常的病人及老年正常人中，血清T3可降低故T4浓度在诊断上比T3浓度更为重要。
由于总T3，T4可受TBG的影响，故可测定游离T3，T4（FT3，FT4）协助诊断。
2、血浆蛋白结合碘（plasmaproteinboundiodine，简称PBI）甲减患者PBI测定常低于正常，多在3～4μg/dl以下。
3、甲状腺吸131碘率明显低于正常，常为低平曲线，而尿中131碘排泄量增大。
4、血清促甲状腺激素（TSH）测定测定TSH对甲减有极重要意义，较T4、T3为大，其正常值为0～4μu/ml，以10μu/ml为高限（本院为2±1ng/ml）。
如本病因甲状腺本身  甲状腺机能减退症实验室检查破坏引起者TSH显著升高，常>20μu/ml，如<10μu/ml且甲状腺激素血浓度降低，则表示垂体TSH储备功能降低，属继发于下丘脑或垂体性甲减，但根据下丘脑-垂体病情轻重，TSH可正常，偏低或明显降低。
5、反T3（rT3）在甲状腺性及中枢性甲减中降低，在周围性甲减中可能增高。
6、促甲状腺激素（TSH）兴奋试验以了解甲状腺对TSH刺激的反应。
如用TSH后摄131碘率不升高，提示病变原发于甲状腺，故对TSH刺激不发生反应。
7、促甲状腺激素释放激素试验（简称TRH兴奋试验）如TSH原来正常或偏低者，在TRH刺激后引起升高，并呈延迟反应，表明病变在下丘脑。
如TSH为正常低值至降低，正常或略高而TRH刺激后血中TSH不升高或呈低（弱）反应，表明病变在垂体或为垂体TSH贮备功能降低。
如TSH原属偏高，TSH刺激后更明显，表示病变在甲状腺。
8、抗体测定病因与自身免疫有关者，血液中可测出抗甲状腺球蛋白，抗微粒体抗体等。
药物治疗呆小病的早期诊断极为重要。
应创造条件将血清甲状腺激素及TSH列为新生儿常规检测项目。
为了避免或尽可能减轻永久性智力发育缺陷，治疗应尽早开始，因此必须争取早日确诊。
婴儿期诊断本病较困难，应细微观察其生长，发育，面貌，皮肤，饮食，睡眠，大便等各方面情况，必要时作有关实验室检查，对疑似而不能确诊的病例，实验室条件有限者，可行试验治疗。
由于呆小病症的特殊面容应注意和先天性愚呆（伸舌样痴呆称唐氏综合征）鉴别。
粘液性水肿典型病例诊断不难，但早期轻症及不典型者常与贫血，肥胖，水肿，肾病综合征，低代谢率综合征，月经紊乱，垂体前叶功能减退症等混淆，需作有关甲状腺功能测定，以资鉴别。
对于末梢性甲减的诊断有时不易，患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高为主要实验室特点，甲状腺131碘摄率可增高，用T4，T3治疗疗效不著，提示受体不敏感。
部分患者可并伴有特征性面容，聋哑，点彩样骨骺（stippledepiphyses），不伴有甲状腺肿大。
呆小病治疗呆小病治疗愈早，疗效愈好。
初生期呆小病最初口服三碘甲状腺原氨酸5μg每8小时一次及L-甲状腺素钠（T4）25μg/d，3天后，T4增加至37．5μg/d，6天后T3改至2．5μg，每8小时一次。
在治疗进程中T4逐渐增至每天50μg，而T3逐渐减量至停用。
或单用T4治疗，首量25μg/d以后每周增加25μg/d，3～4周后至100μg/d，以后进增缓慢，使血清T4保持9～12μg/dl，如临床疗效不满意，可剂量略加大。
年龄为9月至2岁的婴幼儿每天需要50～150μgT4，如果其骨骼生长和成熟没有加快，甲状腺激素应增加。
虽然TSH值有助于了解治疗是否适当，但是，从临床症状改善来了解甲减治疗的情况比测定血清T4更为有效。
治疗应持续终身。
幼年粘液性水肿治疗与较大的呆小病患儿相同。
成人粘液性水肿治疗成人粘液性水肿用甲状腺激素替代治疗效果显著，并需终身服用。
使用的药物制剂有合成甲状腺激素及从动物甲状腺中获得的甲状腺蛋白：1、甲状腺片应用普遍，从小剂量开始，每日15～30mg，最终剂量为120～240mg。
已用至240mg而不见效应考虑诊断是否正确或为周围型甲减。
当治疗见效至症状改善，脉率及基础代谢率恢复正常时应将剂量减少至适当的维持量，大约每日为90～180mg。
如果停药，症状常在1～3个月内复发。
治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速，失眠，烦躁，多汗等症状，应减少用量或暂停服用。
2、L-甲状腺素钠（T4）或三碘甲状腺原氨酸（T3）T4100μg或T320～25μg相当于干甲状腺片60mg。
应从小剂量开始，T4每日2次，每次口服25μg，以后每1～2周增加50μg，最终剂量为200～300μg，但一般每日维持量约为100～150μgT4。
T3每日剂量为60～100μg。
T3的作用比T4和干甲状腺制剂快而强，但作用时间较短，作为替代治疗则干甲状腺片和T4比T3优越。
由于甲状腺干制剂生物效价不稳定，而以T4片治疗为优。
3、T4和T3的混合制剂T4和T3按4∶1的比例配成合剂或片剂，其优点是有近似内生性甲状腺激素的作用。
年龄较轻不伴有心脏疾患者，初次剂量可略偏大，剂量递增也可较快。
如干甲状腺片可从每日60mg开始，2周后每日再增60mg至需要维持量。
4、甲状腺提取物，USP和纯化的猪甲状腺球蛋白已用于临床。
老年患者剂量应酌情减少。
伴有冠心病或其他心脏病史以及有精神症状者，甲状腺激素更应从小剂量开始，并应更缓慢递增。
如干甲状腺片以每日15mg开始，每两周或更久才增加一次，每次15mg，直至适当的维持量。
如导致心绞痛发作，心律不齐或精神症状，应及时减量。
由于血清T3，T4浓度的正常范围较大，甲减患者的病情轻重不一，对甲状腺激素的需求及敏感性也不一致，故治疗中应个体化。
垂体前叶功能减退且病情较重者，为防止发生肾上腺皮质机能不全，甲状腺激素的治疗应在皮质激素替代治疗后开始。
周围型甲减治疗较困难可试用较大剂量T3。
伴有贫血的患者，应给予铁剂，叶酸，维生素B12或肝制剂。
铁剂治疗时尚须注意胃酸水平，低者须补充。
有心脏症状者除非有充血性心力衰竭一般不必使用洋地黄，在应用甲状腺制剂后心脏体征及心电图改变等均可逐渐消失。
粘液性水肿患者对胰岛素，镇静剂，麻醉剂甚敏感，可诱发昏迷，故使用宜慎。
粘液性水肿昏迷的治疗1、甲状腺制剂由于甲状腺片及T4作用太慢，  故必须选用快速作用的三碘甲状腺原氨酸（T3）。
开始阶段，最好用静脉注射制剂（D，L-三碘甲状腺原氨酸），首次40～120μg，以T3每6小时静注5～15μg，直至病人清醒改为口服。
如无此剂型，可将三碘甲状腺原氨酸片剂研细加水鼻饲，每4～6小时一次，每次20～30μg。
无快作用制剂时可采用T4，首次剂量200～500μg静脉注射，以后静脉注射25μg，每6小时一次或每日口服100μg。
也有人主张首次剂量T4200μg及T350μg静脉注射，以后每日静脉注射T4100μg及T325μg。
也可采用干甲状腺片，每4～6小时一次，每次40～60mg，初生儿剂量可稍大，以后视病情好转递减，有心脏病者，起始宜用较小量，为一般用量的1/5～1/4。
2、给氧，保持气道通畅，必要时可气管切开或插管，保证充分的气体交换。
3、保暖，用增加被褥及提高室温等办法保暖，室内气温调节要逐渐递增，以免耗氧骤增对病人不利。
4、肾上腺皮质激素，可每4～6小时给氢化可的松50～100mg，清醒后递减或撤去。
5、积极控制感染。
6、升压药。
经上述处理血压不升者，可用少量升压药，但升压药和甲状腺激素合用易发生心率紊乱。
7、补给葡萄糖液及复合维生素B，但补液量不能过多，以免诱发心力衰竭。
经以上治疗，24小时左右病情有好转，则一周后可逐渐恢复。
如24小时后不能逆转，多数不能挽救。
甲减的饮食需到甲低本身的发病原因与甲低所致的各种合并症的不同，所以对于甲减不能盲目进补，一般要是没有其它合并症的情况下，甲低饮食以高热量和高蛋白质为主，若有心血管等并发症时，甲低饮食需注意减少肉类脂肪、蛋白质的摄入量，因为甲低可以导致高血脂、动脉硬化等并发症，下面我们就来为大家简单介绍一下甲减饮食。
避免进食生甲状腺肿物质的食物：不要吃卷心菜、白菜、甘蓝、油菜、木薯、核桃等食物，以免引起甲状腺肿大。
营养丰富：要补充足够的蛋白质，并限制脂肪、胆固醇摄入　应进食高热量、容易消化的食物，如蛋类、乳类、肉类、鱼肉、香芹，杏果、枣椰果、干梅等。
供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲低时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血症的甲低患者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
补碘：除了从碘盐中摄取，甲低患者还可从碘酱油和加碘面包以及含碘丰富的海带、紫菜中摄取。
限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲低病人往往有高脂血症，这在原发性甲低更明显，故应限制脂肪饮食。
甲减饮食尤为重要，但是治疗也是不可避免的，我们建议在发现病情的时候及时进行治疗，多注意休息，不要有过大精神压力中医学认为，甲低、甲减的发生常与以下因素有关:1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰.　2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。
4．手术创作或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系列虚损证候。
幼儿急疹(exanthemasubitum)，又称婴儿玫瑰疹(roseolainfantum)，是婴幼儿常见的急性发热出疹性疾病，其特点为婴幼儿在高热3～5天后，体温突然下降，同时出现玫瑰红色的斑丘疹。
为小儿常见病毒感染性疾病之一。
其发病机制不十分清楚，可能是病毒由呼吸道侵入血液而引起机体对病毒的免疫反应，皮疹为病毒血症未期病毒在皮肤组织中被抗体中和所致。
本病在20世纪50年代即怀疑为病毒感染引起，但一直未分离出致病病毒。
1988年Yamanishi首先自4名幼儿急疹患者外周血淋巴细胞中分离出人类疱疹病毒-6型(HHV-6)。
HHV-6由162个粒子组成的蛋白膜所包裹，整个粒子的直径约150~200nm。
核心为160KB的双链DNA。
HHV-6可以在以CD4、CD8阳性T细胞、单核细胞/吞噬细胞、NK细胞为首的细胞中增殖，还可在神经胶质细胞、星型细胞,人脐带静脉血管内皮细胞及人肺纤维母细胞等上皮细胞内增殖。
目前的研究已证实，HHV-6分A、B两个亚型，幼儿急疹大部分是由HHV-6B亚型感染引起。
国外研究发现，87%的1个月以内的新生儿有来自母体的抗HHV-6抗体，以后几个月抗体逐渐阴转，但生后6个月抗体滴度又快速上升，3岁时大约75%儿童抗HHV-6抗体阳性，此可以解释为什么幼儿急疹好发于2岁以内的婴幼儿。
HHV-6传播途径可能为母亲的唾液，而不是来自患者，因此幼儿急疹多为散发病例，一般没有流行性。
少部分幼儿急疹由人类疱疹病毒-7型(HHV-7)引起。
HHV-7引起者发病相对较晚,且皮疹较轻微。
本病发病无种族及性别差异,无明显的季节性。
发病机制不十分清楚，可能是病毒由呼吸道侵入血液而引起机体对病毒的免疫反应，皮疹为病毒血症未期病毒在皮肤组织中被抗体中和所致。
但多数人认为皮疹为病毒血症本身造成的局部表现，但为何会有热退出疹的现象，仍未获解答。
本病一年四季可见，但以冬春季为最多。
发病人群以6个月以上至2岁的婴幼儿为主。
尤以1岁以下婴幼儿最多。
国外有学者对年龄为4～12个月的幼儿急疹进行统计，80%以上为生后6个月发病。
病儿、无皮疹的病人和隐性感染者都是本病的传染源，健康带毒者可能是原发感染的主要来源，可经唾液及血液传播。
发病后人多可获得终身的免疫力。
分为前驱期与出疹期。
前驱期患儿无明显诱因突然出现高热，体温达39~40℃或更高，呈稽留热或弛张热型，持续3~4日后体温骤降，也有少数病例体温逐渐降落，或高热24h后降至正常，再继以间歇发热2~3日降至正常。
大多数病儿除高热外，一般情况良好，少数病儿于高热时出现惊厥和脑膜刺激征。
发病在冬季常有呼吸道症状，如咳嗽、流涕，多数有鼻炎，咽部轻或中度充血。
夏秋季发病者常伴有恶心、呕吐、腹泻等。
出疹期皮疹大多出现于发热3~4日，体温骤退后，少数在退热时出现皮疹，是本病的主要特征。
皮疹呈淡红色斑疹或斑丘疹，直径约~3mm，周围有浅色红晕，压之褪色，多呈散在性，亦可融合，不痒，皮疹由颈部和躯干开始，1日内迅速散布全身，以躯干及腰臀部较多，面部及四肢远端皮疹较少，肘膝以下及掌跖部多无皮疹。
皮疹数小时后开始消退，1~2日内完全消失，不脱屑，无色素沉着。
发热期少数患者在软腮及悬雍垂可见淡红色斑疹，出疹后即消失。
颈部淋巴结肿大，尤以枕后及耳后淋巴结为明显，热退后可持续数周才逐渐消退，脾脏偶可肿大。
本病一般症状较轻，多数为良性经过。
高热惊厥研究证实，由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30~70%。
感染的证据包括从高热患儿脑脊液中检测到HHV-6DNA，HHV-6IgG抗体滴度恢复期较急性期增高4倍以上，HHV-6IgM抗体阳性等。
部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的硬化，进而引起癫痫发作。
脑炎神经系统症状可以在发热期出现，也可以发生在热退出疹期后。
脑脊液、脑电图、CT检查所见无特征性改变。
SPECT检查结果为大脑半球和大脑基底核区域血流低下，支持HHV-6感染造成脑血管病变，引起脑炎的论点。
从脑炎患者脑脊液中可检测到HHV-6DNA及抗体。
其它少见并发症脊髓膜炎、面神经麻痹、急性肝炎、心肌炎、血小板减少性紫癜等。
根据2岁以内的婴幼儿，高热3～4天，全身症状轻微，热退时或热退后出现红色斑丘疹，皮疹持续1~2天消退，即可作出临床诊断。
幼儿急疹在患儿高热、皮疹发出之前诊断有一定困难，但国外有学者研究发现，由HHV-6感染引起者，在发热期(出皮疹前)，89.5%的患儿其悬雍垂根部两侧出现溃疡。
因此，悬雍垂根部两侧溃疡对于HHV-6引起的幼儿急疹可能具有早期诊断意义。
实验室检查1.血常规检查：在发病第1～2天，白细胞计数可增高，但发疹后白细胞计数下降，淋巴细胞相对增加。
2.病原学检查：（1）病毒分离HHV-6感染发热期从末梢血单核细胞中进行病毒分离，90%以上为阳性，出疹期减少为40%左右阳性，疹退后很难分离到病毒。
病毒分离需要8～10天。
（2）特异性抗体、抗原检测活动性HHV-6感染时特异性lgM抗体5～7天后转阳,10天内双份血清特异性IgG抗体4倍升高。
用单克隆抗体检测末梢血单核细胞中HHV-6特异性早期抗原，因其和病毒分离结果符合率达90%以上，当日可出结果，能为临床做出快速诊断。
（3）病毒DNA检测当有HHV-6活动性感染时，用定量PCR方法检测末梢血单核细胞，105细胞中HHV-6DNA量可达105以上拷贝数。
进入恢复期逐渐减少为105细胞中可检出10拷贝的病毒DNA，数年以后仍然可以检测到。
所以PCR方法检测末梢血单核细胞中HHV-6DNA阳性,有活动性感染或继往感染的可能性。
但是用PCR方法在血浆中检测到HHV-6DNA,可以诊断HHV-6活动性感染。
通常依据典型临床表现即可作出临床诊断，临床医生一般不需要依靠病原学检查诊断此病。
[1]幼儿急疹需与麻疹及风疹相鉴别。
风疹风疹的皮疹与幼儿急疹相似，但风疹好发于学龄期儿童；有接触史(学校及托幼机构内常有小规模流行)；出疹前无发热症状,或仅有轻度发热；皮疹稀疏分布于全身，手足心可有皮疹；个别病例皮疹消退后留色素沉着或脱屑；枕后淋巴结肿大更为明显；发病1周左右可检测到抗风疹病毒IgM抗体。
麻疹麻疹在出疹前除有高热症状外，还伴有咳嗽、结膜充血、流泪、畏光、鼻塞及流涕等卡他症状；第二磨牙对侧颊粘膜出现蓝白色或紫色小点，周围有红晕，此称为Koplic斑，是麻疹的早期诊断依据；麻疹的皮疹与幼儿急疹相似，但颜色更为鲜艳，为鲜红色或暗红色的斑疹或斑丘疹，皮疹全身分布，可波及手足心，皮疹消退后留色素沉着及脱屑；并且麻疹出疹时发热更高，而幼儿急疹出疹时热退，依据此点较易鉴别。
麻疹皮疹出现后3～4天血液中出现抗麻疹病毒抗体，2～4周后抗体滴度最高。
患儿一般未接种过麻疹疫苗,出疹前往往有麻疹病人接触史。
药物疹主要见于磺胺类或青霉素治疗者，可根据有药物史、皮疹形态多样性、分布较泛、瘙痒、停药后皮疹即消退等特点可进行鉴别。
幼儿急疹具有自愈性，预后良好，治疗原则以对症处理为主。
高热时予物理降温，并适当应用退热剂，防止高热惊厥；患儿宜卧床休息，补充足量水分，给予易消化食物；适当应用清热解毒的中药，如板兰根冲剂、清解合剂或抗病毒口服液等。
发生惊厥时，可予镇静剂，如苯巴比妥、安定等；腹泻时，可予止泻及助消化药。
1．保持室内空气流通，注意温度和湿度，避免过冷过热。
2．饮食宜进易消化的食物，应富含维生素、热量和适量蛋白质，适当增加饮水量，忌食生冷油腻。
目前无有效预防方法。
一般病人不需要隔离，在集体儿童机构中，对接触患者的易感儿应密切观察10日，如有发热，需暂时隔离治疗。
【异名】热铜末(《圣惠方》)，铜末(《朝野佥载》)，铜落、铜花、铜粉、铜砂(《纲目》)，红铜未(《本草汇言》)。
【来源】为煅铜时打落的铜屑。
【制法】《纲目》："赤铜眉，即打铜落下屑也。
或以红铜火煅水淬，亦自落下，以水淘净，用好酒入砂锅内炒见火星，取研末用。
"【化学成分】主要成分为金属铜，在空气中受水蒸气、氧气、二氧化碳的作用，表面上常被覆着微量的碳酸铜、氧化铜等物质。
【性味】《日华子本草》："味苦，平，微毒。
"【功用主治】治筋骨折伤，外伤出血，烂弦风眼，狐臭。
【各家论述】①《唐本草》："赤铜屑以酢和如麦饭，袋盛，先刺腋下脉，去血封之，攻腋臭。
又熬使极热，投酒中，服五合，日三，主贼风反折。
又烧赤铜五斤，内酒二斗中百遍，服同前，主贼风。
"②《本草拾遗》："主折伤，能焊人骨，取细研，酒中温服之。
"③《日华子本草》："明目，治风眼，接骨焊齿，疗女人血气及心痛。
"④《本草汇言》："煎水洗目去弦障。
"[1]【用法与用量】内服：醋煎、淬酒或研细末酒冲。
外用：调涂或煎水洗。
【选方】①治跌扑折损筋骨：赤铜末，每用三分，热酒调服。
折伤在上，食后服，折伤在下，食前服。
(《本草汇言》)②治外伤出血：铜落、白蘑菇、马勃各等量。
研成细粉，混匀过筛。
(内蒙古《中草药新医疗法资料选编》)③治风烂眼弦，沿久不愈：红铜末二钱，日逐煎汤频洗半月。
(《本草汇言》)④治狐臭：赤铜屑以酢和银器中，炒极热，以布裹熨腋下，冷复易。
(《外台秘要方》)⑤治心胃作疼：红铜末二钱，米醋半盏，和水一碗，煎滚，澄去铜末，取醋汤饮。
(《本草汇言》)
名称：胎逆
【组成】艾叶（炭）120g  香附（醋制）240g  吴茱萸（制）80g  肉桂20g  当归120g  川芎80g白芍（酒炒）80g  地黄40g  黄芪（蜜炙）80g  续断60g
沃尔曼(Wolman)病  (胆固醇酯水解酶缺乏)常染色体隐性遗传,特征是肝,脾肿大,腹胀及在生后1周内出现肾上腺钙化.
作者：郑全庆主编出版日期：2007页数：320分类：医学>总论公共卫生硕士专业学位核心教材:本书共十七章，分别讲述了流行病学常用指标、疾病的分布、真实性与因果推断、描述性研究等内容。
第一章　绪论第一节　流行病学的简史第二节　流行病学的定义第三节　流行病学研究方法第四节　流行病学的研究范围及应用第五节　流行病学特征与流行病学原理第六节　流行病学与其他学科的关系第七节　流行病学面临的挑战和展望第二章　流行病学常用指标第一节　率、比值和比例第二节　测量疾病频率的指标第三节　测量死亡频率的指标第三章　疾病的分布第一节　疾病的流行强度第二节　疾病的人群分布第三节　疾病的地区分布第四节　疾病的时间分布第五节　疾病的地区、时间、人群分布的综合描述第四章　真实性与因果推断第一节　误差第二节　因果关系第三节　因果性研究的方法第四节　病因概述第五节　病因推断的方法第六节　因果关系推断第五章　描述性研究第一节　描述性流行病学概述第二节　现况调查第三节　生态学研究第六章　分析性研究第一节　病例对照研究第二节　队列研究第三节　分析性研究方法的衍生类型第七章　实验流行病学第一节　实验流行病学的基本概念第二节　实验流行病学的研究方法第三节　临床试验第八章　理论流行病学第一节　基本概念第二节　流行病学数学模型的建立第三节　流行病学数学模型简介第九章　筛检第一节　概述第二节　筛检试验的评价第三节　筛检效果评价第四节　筛检中的偏倚第十章　流行病学研究中常见偏倚及其防止方法第一节　引言第二节　偏倚第三节　选择性偏倚第四节　测量偏倚第五节　混杂偏倚第十一章　疾病预防与监测第一节　疾病的预防策略和措施第二节　全球卫生策略和初级卫生保健第三节　我国公共卫生领域面临的形势第四节　疾病的三级预防第五节　疾病监测第十二章　疾病暴发调查第一节　调查目的第二节　调查步骤第三节　内容和方法第四节　结论第十三章　突发公共卫生事件概述第一节　突发公共卫生事件的概念第二节　传染性疾病第三节　食源性疾病第四节　职业中毒第五节　放射突发事件第十四章　医院感染第一节　概述第二节　医院感染的监测第三节　医院感染的预防和控制第十五章　慢性非传染性疾病流行病学第一节　概述第二节　主要研究内容第三节　主要研究方法第四节　社区慢性非传染性疾病防治展望第十六章　传染病流行病学第一节　传染病的流行过程第二节　传染病的暴发调查第三节　疾病的预防措施第四节　新世纪传染病的流行趋势第五节　传染病突发事件应急处理措施第十七章　循证医学第一节　概述第二节　循证临床实践第三节　循证医学的分析方法――系统评价第四节　Meta分析第五节　循证医学的局限性常用中英文词汇对照附录　突发公共卫生事件处理案例
旧结核菌素
【组成】白矾(枯)铅丹龙骨各15克麝香3克【用法】上研极细。
先以棉杖子搌尽耳内脓水，每次用少许，分掺两耳，一日二次。
【功用】燥湿敛疮，消肿止痛。
【主治】小儿肾热，上冲于耳，津液结滞，作痛流脓；或因沐浴水入耳内，蕴积成热，耳流脓汁。
白龙散【药物组成】枯矾4分，龙骨1钱5分。
【处方来源】《不知医必要》卷二。
【方剂主治】耳有脓水不干。
【用法用量】先用绵杖搅净脓水，然后将药少许吹入，日2-3次。
通用名：白龙散商品用名：根据根据生产厂家的不同，一般商品用名也各不一样，例如中国畜牧街网站上发布的三黄痢治、肠毒泰奇等等。
药品成分与性状白头翁、龙胆、黄连。
本品为浅棕黄色粉末；气微，味苦。
功能主治清热燥湿、凉血止痢。
主治肠毒综合症、坏死性肠炎。
药品适应症本品对各种原因引起肠道内毒素累积，导致禽采食量下降、生长缓慢、初期粪便变稀，不成形，并含有未消化的饲料。
后期粪便颜色变浅，显浅黄色或浅黄绿色。
初期肠壁肿胀增厚、内呈灰白色麸皮状，随后肠粘膜严重脱落、肠壁变薄，几乎透明，肠内容物甚少，排出黄白色或有鱼肠子样粪便。
兽药的发展及应用兽药作为畜牧业的三大支柱产业之一（另外两种为品种和饲料）对保证畜牧业的健康发展和提高人民生活水平有着非常重要的意义。
可以说，没有兽药的现代化，就很难实现畜牧业的现代化，就很难生产出高产量、高品质的肉、蛋、奶、毛、皮等畜禽和水产品。
改革开放以来，随着我国畜牧业的迅猛发展，我国兽药工业从无到有，从小到大，得到前所未有的发展，为保障我国畜牧业、水产养殖业和宠物业的持续健康发展作出了重大的贡献。
目前随着互联网的发展，在人们生活中的应用日益渗入，其作用也越来越得到人们的认可，兽药行业也步入了一个崭新的时期，兽药交易逐渐实现了电子商务化，大多数养殖户通过中国畜牧街这类电子商贸平台来实现兽药、动保药品信息的交流、产品交易等。
小蓑衣藤
【英文名称】Silverstaining
山椒根(《四川常用中草药》)【异名】铁杆椒根(《贵州草药》)，黄椒根、单面针根(《四川常用中草药》)。
药材原形态——大叶花椒(6张)【来源】为芸香科植物大叶花淑的根。
植物形态详大叶花椒条。
①《贵州草药》：性温，味辛。
②《四川常用中草药》：性温，味辛涩，有小毒。
【功用主治-山椒根的功效】化痰，活血，止痛。
治劳伤咳嗽、吐血，跌打损伤，牙痛。
①《广西药植名录》：治牙痛。
②《贵州草药》：理气祛痰，和血定痛。
③《四川常用中草药》：活血，散瘀，接骨，续筋。
治跌打损伤，骨折，扭伤。
【选方】①治劳伤咳嗽：铁杆椒根一两，青鱼胆根、兔耳风根各五钱，泡白酒半斤。
日服三次，每次五钱至一两。
②治劳伤吐血：铁杆椒根一两，大苋菜、大种鸡儿肠各五钱，泡酒半斤。
日服三次，每次三钱。
③治牙痛：铁杆椒根皮一小块，放牙痛处。
(选方出《贵州草药》)用于麻醉取单面针根制成自50%注射液。
用于局麻或穴位麻醉。
剂量视具体情况而定，外科手术中最高1次量有用至150毫升的，未发现对心脏、血压、脉搏等不良影响。
曾对10例腋臭、膀胱石、输卵管结扎、截肢、骨髓炎、胃切除、骨瘤等手术进行局麻，结果痛觉消失，病人安静合作、基本无呻吟，腹肌基本松弛者9例；痛觉消失，手术中有呻吟、但尚能合作完成手术，肌肉基本松弛者1例。
对21例肾切开取石、甲状腺切除、胃切除、阑尾切除、胆囊切除、膀胱取石、疝修补等进行穴位麻醉，取得一级效果者10例，二级效果者10例，三级效果者1例。
亦可将单面针用酒精浸成20%的溶液，涂于局部作表面麻醉。
据lOO多例乳牙、松动恒牙拔除的麻醉观察，一般用药后5～10分钟即起止痛作用，未发现毒性反应。
山胡椒根(15张)【山胡椒根的功效介绍】：
肝外胆管癌是指左右肝管、肝总管、胰腺上胆总管的原发恶性肿瘤，通常不包括位于壶腹部和乳头部的癌肿多发生于肝外胆管任何部位，但肝门部胆管癌（ＫｌAｔｓｋｉｎ氏肿瘤）约占５０％以上。
进行性梗阻性黄疸为本病的主要临床症状。
本病病因至今尚不清楚，约有１６％-３０％的胆管癌病人伴有胆结石，故结石的慢性刺激被认为可能是一个致癌因素；先天性胆总管囊肿病人胆管癌发生率高；胆管良性乳头状瘤可转变为胆管癌，原发性硬化胆管炎合并溃疡性结肠炎者发生胆管癌的比例高，有报告０．４-１．４％。
胆道血吸虫病也是病因之一。
胆管癌在尸解中的发病率为０．２％，占所有癌肿病人尸解的２％，占胆道手术的０．５％。
男性稍多，多在５０-７０岁之间，６０岁以上更多见。
组织类型９０％左右为腺癌，且６０％分化良好。
本病特点是肿瘤生长缓慢，远处转移晚，多为局部淋巴结转移为主。
多数病人并非死于肿瘤转移，而是死于因胆道梗阻引起的各种并发症。
本病治疗以手术切除为主。
1.持续进行性梗阻性黄疽。
尿浓茶色，粪便灰白。
2.上腹隐痛伴有消化不良的表现和体重下降。
3.有出血倾向，呕血或黑便。
4.可有发冷，发热。
5.查体，皮肤，巩膜黄染，胆总管下端疼可触及肿大的胆囊，肝大质硬，晚期有门脉高压症表现。
诊断依据1.根据以上主要症状和体征。
2.红细胞，血红蛋白下降，血沉增快，肝功受损，梗阻性黄疽，大便潜血阳性，ＣＥA可增高。
3.Ｂ超示胆管有强光团，无伴声影，肝内胆管扩张。
4.ＰＴＣ，ＥＲＣＰ示病变处偏心性狭窄，有充盈缺损，近端胆管扩张。
5.ＣＴ可见癌肿部位及形状。
治疗原则1.根治性切除：切除率１０％—５０％。
下段胆管癌、行根治性胰十二指肠切除术。
中段胆管癌行胆管切除，肝管空肠吻合术，同时作附近淋巴结清扫。
肝门胆管癌可行胆管癌切除，双侧肝内胆管空肠吻合术。
2.姑息手术：包括胆囊或高位胆管空肠吻合术，适用于不能切除的下段胆管癌。
胆道外引流和空肠造瘘术，两管体外连接，桥式转流。
胆管置ｕ管引流术，它的优点：能起内引流和外引流双生作用，术后能冲洗。
不经手术能重新换管。
3.放疗：对病变局限已行引流者有一定作用。
用药原则本病治疗主要为手术，用药是针对其合并症，有胆道感染时给予抗生素，可选用“A”中抗生素联用，胆管癌若黄疸未能得到引流最终导致肝功能损害，故应加强护肝及支持治疗，选用“A”中肝太乐、肝安及“Ｃ”中输血及白蛋白等。
注意水电解质平衡。
西医病名是溢乳症，指妊娠期中乳汁自行流出（产后未经婴儿吸吮而自行流出，甚至终日不断的，叫“乳汁自出”）。
有气虚和肝热二种。
气虚的：乳房不胀，面色淡白，气短神疲，心悸头晕，手足发凉，脉多缓弱；肝热的：乳房胀痛，面色潮红，头昏胁胀，烦躁便秘，脉多弦数。
乳泣之名见于《济阴纲目》：“未产前，乳汁自出者，谓之乳泣。
”乳泣是因气虚不摄，或热迫乳汁外溢所致。
以非哺乳期乳汁自出为主要表现的乳房病类疾病。
本病相当于西医学所说的溢乳症。
1.妇女非哺乳期，一侧或双侧乳头溢出乳汁，滴沥不止。
2.乳房松软无结块，亦无明显压痛。
3.乳汁镜检无异常发现。
4.排除乳癌、粉刺性乳痈等有乳头异常溢液者。
1.乳癌：乳房结块质地坚硬，高低不平，渐见疼痛，中期可有乳头溢血性液体，而非白色乳汁。
2.乳衄：乳窍溢出血性液体，乳晕部摸及可活动的，质软无痛肿块。
3.粉刺性乳痈：多有乳头内陷畸形，乳头中有粉渣样物排出，乳晕深部有肿块。
1.脾气不固证：素体虚弱，疲乏无力，面色少华，食少便溏，头晕心慌，乳汁溢出色清量多，舌淡红少苔，脉细无力。
补气固摄。
2.肝经郁热证：平时或妊娠后乳房胀痛，时流乳汁，甚至自流不止，心烦不寐，急躁易怒，或情志忧郁，舌红苔薄黄，脉弦数。
疏肝清热。
乳泣与乳汁自出名虽异而同源，多由气虚不摄所导致。
比如患者素体气血亏弱，妊娠后气血聚而养胎，故显不足。
乳房属足阳明胃经，乳汁乃是气血所化，气血来源于脾胃。
气虚不固，统摄无权，营阴不能内守，则乳汁随化随溢；脾胃虚弱则化源不足而成血虚，血虚则乳汁清稀；气血两虚，不荣于面，所以面色苍白；血虚则心迹头晕，眼前发黑；气虚则气短懒言，语音低微，精神倦怠；舌淡，脉细弱均为气血双虚之侯。
治疗多用到黄芪、当归、白芍、熟地、五味子等补中益气，养血固摄的药材。
急性出血性坏死性肠炎（肠坏死）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。
其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。
严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。
本病的病因尚未完全阐明。
现认为本病的发病与感染产生B毒素的魏氏杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。
在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors，HTI）有关。
在动物实验中，经胃管灌注魏氏杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。
动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。
以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于魏氏杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。
1、病史起病急，发病前多有不洁饮食史。
受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。
2、腹痛起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。
病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。
3、腹泻便血腹痛发生后即可有腹泻。
粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。
无里急后重。
出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。
腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。
腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。
4、恶心呕吐常与腹痛、腹泻同时发生。
呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。
5、全身症状起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。
发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。
6、腹部体征相对较少。
有时可有腹部饱胀、见到肠型。
脐周和上腹部可有明显压痛。
早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。
1.胃肠炎型见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。
2.中毒性休克出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。
3.腹膜炎型有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。
4.肠梗阻型有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现肠型。
5.肠出血型以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。
1.血象周围血白细胞增多，甚至高达4，0000/mm3以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。
红细胞及血红蛋白常降低。
2.粪便检查外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠黏膜。
可有少量或中等量脓细胞。
3.X线检查腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。
钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。
在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。
部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。
本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。
必要时才予手术治疗。
（一）非手术治疗1.一般治疗休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。
直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。
禁食期间应静脉输入高营养液，如10%葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。
过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。
腹胀和呕吐严重者可作胃肠减压。
腹痛可给予解痉剂。
2.纠正水电解质紊乱本病失水、失钠和失钾者较多见。
可根据病情酌定输液总量和成分。
儿童每日补液量约80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液约占2/3～3/4，生理盐水约占1/3～1/4，并加适量氯化钾。
3.抗休克迅速补充有效循环血容量。
除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。
血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体兴奋剂或山莨菪碱等均可酌情选用。
4.抗生素控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素有：氨基苄青霉素（4～8g/d）、氯霉素（2g/d）、庆大霉素（16～24万u/d）、卡那霉素（1g/d），舒氨西林（6.0g/d）、复达欣4g/d或多粘菌素和头孢菌素等，一般选二种联合应用。
5.肾上腺皮质激素可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿孔之危险。
一般应用不超过3～5天；儿童用氢化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d；成人用氢化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由静脉滴入。
6.对症疗法严重腹痛者可予度冷丁；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。
7.抗毒血清采用welchii杆菌抗毒血清42000～85000u静脉滴注，有较好疗效。
（二）外科手术治疗下列情况可考虑手术治疗：①肠穿孔；②严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；③反复大量肠出血，并发出血性休克；④肠梗阻、肠麻痹。
⑤不能排除其他急需手术治疗的急腹症。
手术方法：①肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环；②病变严重而局限者可作肠段切除并吻合；③肠坏死或肠穿孔者，可作肠段切除、穿孔修补或肠外置术。
阴性检查介绍尿液常规检查临床意义阳性：各种原因所致的肝细胞性及阻塞性黄疸用于肝病患者的尿液检验，正常人尿中胆红素定性应为阴性。
当在肝实质性(肝细胞性)黄疸和阻塞性黄疸时，尿液中可出现胆红素，而在溶血性黄疸时，胆红素定性一般为阴性，此项和尿胆原、尿胆素共同作为黄疸性疾病的鉴别诊断依据。
1、红细胞大量破坏释放出大量间接胆红素，超出了肝脏的加工能力，间接胆红素滞留在血液中，肠道吸收的尿胆原增多，虽然尿胆红素呈阴性，但尿胆原呈强阳性。
2、肝细胞受损无能力摄取间接胆红素，也无能力摄取直接胆红素，导致血液中的直接与间接胆红素都增加，而直接胆红素经肾脏排出，因此，尿胆原阳性，尿胆红素阳性。
3、胆道受阻肝脏产生的直接胆红素逆流入血，导致尿胆红素阳性。
肝细胞性黄疸：肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损。
由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高，所产生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环，导致血中结合胆红素亦升高，因其可溶于水并经肾排出，使尿胆红素试验呈阳性。
此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素，而以尿胆原形成由尿中排出，故肝细胞黄疸时尿胆红素与尿胆原均呈明显阳性。
在急性病毒性肝炎时，尿胆红素阳性可早于临床黄疸。
其它原因引起的肝细胞黄疸，如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。
阻塞性黄疸：胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆素检查阳性。
由于胆汁排入肠道受阻，故尿胆原亦减少。
可见于各种原因引起的肝内、外完全或不完全梗阻，如胆石症、胆管癌、胰头癌、原发性胆汁性肝硬化等溶血性黄疸：红细胞破坏上升，因而血中间接胆红素上升，肝脏加工成直接胆红素也上升，因此有大量直接胆红素排到肠腔形成大量的尿（粪）胆素原及尿（粪）胆素大量上升，使尿、粪颜色加深。
[1]溶血性黄疸可见于各种溶血性疾病、大面积烧伤等。
一种罕见的遗传性间质组织病,特点是骨,关节,指甲和肾脏异常.
脑器质性精神病这是一组由脑变性、脑血管病、颅内感染、颅脑创伤、颅构肿瘤或癫痫等器质性因素直接损害脑部所致精神障碍，不包括全身性感染、中毒、躯体疾患和精神活性物质和非依赖性物质所致的精神障碍。
精神症状可表现为意识障碍、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现或行为障碍。
其诊断除标明主要精神症状属何类综合征外，还应同时作出导致精神障碍的脑器质性疾病的诊断。
一、从病史、体格检查（包括神经系统检查）、实验室和其他辅助检查，可以找到脑器质性疾病的证据；并且精神障碍的发生和病理与脑器质性疾病相关。
二、精神障碍表现为下列综合征之一：1.智能障碍（包括轻度认知障碍和痴呆）；2.遗忘综合征；3.意识障碍（包括不同程度的意识清晰度下降、意识范围缩窄和谵妄）；4.人格改变；5.精神病性症状；6.情感（心境）障碍（包括抑郁和躁狂状态）；7.神经症样症状；8.以上症状的混合状态或不典型表现；三、严重程度至少符合下述标准之一：1.现实检验能力减退；2.社会功能减退；脑器质性精神病症状可表现为意识障碍、遗忘综合征、智能障碍、人格改变、精神病性症状、情感障碍、神经症样表现或行为障碍。
[1]临床表现可概括为急性脑器质性综合征两种。
病情发展较慢，有逐渐加重趋势，病程多持久，预后较差，病变常不可逆。
本节将介绍几种常见脑部疾病伴发的精神障碍。
必需脂肪酸(EFA)包括属于ω-6(n-6)脂肪酸的亚油酸和花生四烯酸及属于ω-3(n-3)脂肪酸的亚麻酸,廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸(参见第1节).机体可以从亚油酸合成花生四烯酸,从亚麻酸合成廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸.植物油如玉米油,棉籽油和大豆油是亚油酸和亚麻酸的来源；鱼油是廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸的来源.EFA的需要量成年人为膳食能量的1%~2%,婴儿为3%,并建议ω-6:ω-3脂肪酸比值为10:1.许多生理过程需要EFA,包括维持皮肤的完整性和细胞膜的结构以及合成前列腺素和白三烯.廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸是脑和视网膜的重要组成部分.用亚油酸含量低的脱脂奶配方喂养的足月产婴儿会发生生长发育迟缓,血小板减少,脱发及全身鳞屑性皮炎,与先天性鱼鳞病类似,并伴有从皮肤途径水丢失增加.补充亚油酸可使此综合征好转.食用平衡膳食不可能发生缺乏症,尽管牛乳中亚油酸的含量约为人乳含量的25%.虽然在许多发展中国家脂肪的总摄入量很低,但所摄入的脂肪大多来源于植物且含有丰富的亚油酸和一定量的亚麻酸.EFA缺乏过去一直是长期进行无脂肪胃肠外营养的危险,现在普遍使用的脂肪乳剂能防止这种情况的发生.例如,10%的大豆油乳剂含有56g/L亚油酸和8g/L亚麻酸.曾报道一例亚麻酸缺乏症,其特征为外周神经炎和视觉模糊,发生于一位患有短肠综合征的6岁女童.在进行了长达9个月的含77g/L亚油酸和仅0.1g/L的亚麻酸的静脉脂肪制品营养支持后发生了缺乏症.补充亚麻酸后,症状和体征即消失.在EFA缺乏症早期,血浆中亚麻酸和花生四烯酸水平低,并有油酸脱饱和代谢的异常副产物5,8,11-廿碳三烯酸.建议血浆中廿碳三烯酸与廿碳四烯酸(花生四烯酸)比值的正常上限值为0.2.在脂肪吸收不良,严重创伤及烧伤患者中曾观察到据此比值而确定的EFA缺乏症的证据.
橄榄核，为橄榄科植物橄榄的果核，植物形态像"橄榄"条，果核呈梭形，两头钝尖，红棕色，上有6条棱线，质坚硬，不易碎；剖开内有3室，其中各有种子1粒。
种子细长梭形。
种皮棕红色，内为白色种仁，油性足。
主产福建，此外，广东、广西亦产。
《纲目》："甘涩，温，无毒。
"消诸鱼骨鲠，治胃痛，疝气，肠风下血。
①《纲目》："磨汁服治诸鱼骨异形【橄榄核】(7张)鲠，及食鲙成积，又治小儿痘疮倒黡。
烧研服之治下血。
"②《本草备要》："烧灰，敷疰疳。
"③《本经逢原》："灰末，敷金疮无瘢。
生核磨水，搽瘢渐灭。
"④《本草再新》："治肝胃气，疝气，消疽瘤。
"⑤《岭南采药录》："磨碎涂眼，去眼膜。
"内服：烧存性研末，1～2钱；或磨汁。
外用：烧存性研末调敷或磨汁涂。
①治阴肾颓肿：橄榄核、荔枝核、山樝核等分。
烧存性，研末，每股二钱，空心茴香汤调下。
(《纲目》)②治肠风下血久不瘥者：橄榄核，不以多少，灯上烧灰为细末，每服二钱，陈米饮调下，空心食前。
(《杨氏家藏方》橄榄散)③治耳足冻疮：橄榄核烧研，油调涂之。
(《乾坤生意》)基本信息橄榄核雕把玩与鉴赏  橄榄核雕把玩与鉴赏作者：何悦、张晨光页数：107开本：0封面形式：简装本出版社：北京美术摄影出版社出版日期：2007-1-1定价：28元目录橄榄核雕史话/4附录/13原料篇/16第一节橄榄核的来源/16第二节橄榄核的分类/17第三节核子的评价标准/18第四节橄榄核的保养/19第五节雕前核子处理/19工艺篇/20第一节常用工具/20第二节雕刻技法/22第三节流程/24一、选料/24二、画样/25三、成型/25四、雕刻/25五、开脸/25六、抛光/27作品篇/28第一节橄榄核雕的分类/28一、挂件/28二、珠串式/29三、摆件/29第二节漫谈念珠/31一、念珠的起源与功德/31二、念珠颗数代表的意义/32三、念珠的材质/33四、念珠的种类/34五、持念珠的方法/36第三节橄榄核雕的欣赏/38一、材质/38二、题材/38三、比例/39四、线条/39五、韵味/40第四节机刻与手刻的区分要点/41一、题材/41二、雕工/41三、神韵/41第五节橄榄核雕的保养/44一、防开裂/44二、防“花点”/45三、防跌落/45四、最好的保养还是多盘摸把玩/46第六节把玩及注意事项/46第七节核雕题材及其寓意/48附录橄榄核雕小常识/87核舟：是专门用橄榄果核雕刻成画船和小舟的民间工艺品，起源于古代，兴盛于明清时期，表明古代工艺的高超境界和我国古代劳动人民的智慧。
王叔远就是一位雕刻核舟的艺术高手，他雕刻的“苏轼游赤壁”核舟，后被散文家魏学洢写成《核舟记》一文，生动的描述了这件精巧绝伦的微雕工艺品，此文被收录在中国课本中，文中对核雕有详细的描述，足见核雕在中国文化的历史意义。
[1]其中有“罔不因势象形，各具情态”“而计其长曾不盈寸，盖简桃核修狭者为之。
整个“南湖红船”共刻核舟2、人物12人、小窗10扇、舱室4、壶2、杯皿2、书籍文件5、橹、炉、小桌各1、链环1条、文字128字，此外12人中有5人还佩带了眼镜，均都一一俱足。
据了解，中国航海博物馆是经国务院批准设立的第一家国家级航海博物馆,位于上海南汇区东海大桥桥堍、临港新城主城区。
橄榄核按照核的形状和大小，一般分为如下的几类：1、单核：又称大核，一般直径超过2.5厘米，比较适合雕刻单件作品，因此价值很高。
2、小核：通常只有1厘米的直径甚至更小，市面上通常比较少见，所以价格一般也很高。
3、怪核：形状比较奇特的核子，比如佛手核或多棱核，不用加工，本身就是件很独特的艺术品。
因此，这样的核子同样很少见，价格不菲。
4、细长核：主要由于核体狭长，因此多用来雕刻核舟题材。
5、圆核：长2.5-2.8厘米左右,直径1.8-2.2厘米的圆核,外形比较圆,很适合做罗汉头6、普通三花核：这种核比较常见，因此在核雕中也用的最多，也可用来制作珠串。
日常如何预防开裂：1.养成玩儿完手串，放密封塑料袋的习惯，而且，最好是吹口热气，保持湿润。
2.路途中，最好不带（没包浆前）3.躲开干燥的空调口。
[2]如果裂了，有什么补救措施吗？
1.用湿毛巾擦拭，然后密封袋留小口阴干。
2.阴干已经不起作用，胶水502，用针一点点浇灌(这种方法会有一些不完美，弄完的包浆后会有黑印。
3.有个秘诀，用指甲油！
（纯色的哪种，肉眼看是粉色的，用针浇灌，这种方法非常完美）
传出神经元（efferentneuro）也称运动神经元（motorneuron）是传导运动冲动的神经元，多为多极神经元。
胞体位于中枢神经系统的灰质和植物神经节内，其突起构成传出神经纤维。
神经纤维终未，分布在肌组织和腺体，形成效应器。
虎鞭是一味滋补壮阳的中药材，通指猫科动物的干燥阴茎及睾丸。
其主要功效为暖肾壮阳，益精补髓。
用于精血衰少，腰膝酸软，阳痿，瘰疬等。
虎鞭伪品：　　1．牛科动物黄牛或水牛的阴茎加工品（实为牛鞭）2．动物瘦肉的伪制品。
3．牛科动物山羊或绵羊的羔羊皮加工品。
虎鞭鞭体呈长圆柱形，长约18cm直径1.5~2.5cm,灰褐色，不透亮。
龟头圆锥形，顶部较圆，中下部有细小乳突起或砂粒状细小倒刺，触之有糙手感。
龟头外有包皮或包皮翻起，内有一短截阴茎骨，尿道口处呈丫状。
阴茎两旁有一对睾丸，直径3~4cm.牛鞭鞭体呈扁长圆柱形，基部粗，先端渐尖，长30~70cm,直径1.5~2cm,褐色或淡褐色，透亮。
龟头长圆锥形，全体具剪刀剪或用牛舌表面带有钩刺状突起的薄皮包裹而成的倒刺，触之有扎手感。
龟头外有包皮翻转或无，无睾丸，无阴茎骨。
龟头顶剖成三叉状。
动物瘦肉伪制品动物瘦肉伪制品鞭体与牛鞭相似，但仔细观察，可见肌肉束状纵纹。
龟头处剪有倒刺，常极易折断或自行脱落，有的龟头因肌肉事束散开，形成2~3股。
用水浸泡后鞭体自行散开。
羔羊皮伪制品羔羊皮伪制品形状及色泽与前两伪品相似，鞭体一侧有明显沟形接合处，并可见未刮净或附着于缝沟内的羊毛。
用水浸泡后剖开铺平，具极浓烈的羊膻气。
龟头为肌肉伪制成，并剪有倒刺。
老虎为国家一类保护动物，虎鞭很难见到。
一般药材市场、个体药贩出售的虎鞭，绝大多数都是伪品。
驳虎鞭壮阳论国人对“阳道伟壮”的追求可谓孜孜不倦、源远流长，我大胆猜度一下，怕是和我国文明史差不多长。
这其中的“国人”，当然以“男国人”为主，但是“中国人”同样也有追求性福的权利，君不闻“他好，我也好”乎。
在漫长的历史河流中，大浪淘沙，自然也留下了不少的秘方、验方。
其中对于动物的---主要是哺乳动物的---雄性生殖器，也就是那鞭了，国人的兴趣是最大的，使用也比较广泛。
可怜的动物们的鞭哪！
不知鞭竟何辜，而遭此荼毒！
为什么称之为“鞭”，我无法考证其源流，大概是由于“形似”吧。
武术当中的“鞭”，大概是有两种，一种是软鞭，另外是“硬”的，如同《封神演义》姜太公使用的打神鞭一样，也许就是和那东西有点类似。
小时候头一回看到“鹿鞭”可以入药的时候，我幼小的心灵里就纳了闷了，难不成赶鹿的鞭子也能治病？
这实在是太神奇了。
至今，我每次听到“鞭长莫及”这个词，仍然要窃笑，呵呵，我的心理可能是有些“阴暗”了。
诸多动物的鞭，当属虎鞭最受人推崇。
虎者，百兽之王也。
身形巨大，色彩斑斓，深谷长啸，令人胆寒。
古人大概是想当然地认为，虎的性能力必定强于人类，而它的鞭也被想当然的认为乃是可以壮阳的神品。
其实，雄虎的性能力是否强大，我们人类不好妄加猜测，欲知详情应该去问雌虎。
但是我们知道，虎是有固定发情期的，它不是随时都可以圆房的，大抵它们一年也忙活不了几回。
虎固然可以一胎生几个，但是那多半要归功于雌虎，不能就此说明雄虎的性能力如何强大。
而我们人类，从某种意义上来说，恰恰是性能力超级强的物种，试问，有多少动物如人类一样可以一年到头，不计春夏秋冬地忙于性事呢？
以虎鞭来补人鞭，岂不是越补越倒退乎？
吃什么补什么？
如是，从“吃什么补什么”的角度来说，用虎鞭来壮阳，显然是不划算的。
那么，倘若虎鞭---推广至各种动物的鞭---有效，那么它的理论基础又在于什么地方呢？
虎鞭非内生殖器，照理说不是雄性激素的发源地，也不大可能存有雄性激素，其成分也大概与身体的其他部位没有什么特殊之处。
如果说那虎鞭经过炮制以及人体的消化吸收之后，还能如同打了招呼一样直奔人的那块宝地进行“滋补”，那也太不可思议了。
很遗憾，在我看到的《本草纲目》电子版本中，没有对于虎鞭的记载，可能编者删除了或者压根儿连李时珍也不相信。
虎鞭之类的“中药材”，充其量顶多就是个安慰剂的效果，某一个古人本来年老力衰，抑或忙于政事忙于吟诗作赋，自然而然地觉得自己在那方面“不行了”，临床（此临床非彼临床）之际，心理上先输一筹，很有可能如同卫生部生了气一样“后果很严重”，直接导致了不举。
而若服用了虎鞭等大补之物则不同，如果本人对此深信不疑，那么心理上的“怯意”自然而然地就没了，如此提鞭上阵，可能就真的“我好，她也好”了。
这和迷信巫术里的“心诚则灵”有异曲同工之妙。
如果此人有器质性的病变，恐怕单凭虎鞭是无力回“春”了。
古人理论古人还有一种习惯，对于稀奇古怪不易得之物，往往有一种好奇心理，什么生于苦寒之地的草药啊，什么猴子月经留下的血块啊，什么冬虫夏草啊，乃至于各种野生动物的部位等等，都可以入药的，而且往往是珍贵中药材。
而这些东西的药用价值，肯定不是神农他老人家“尝百草”尝出来的，根据我的“想当然”，那多半出于猜测和“主观臆断”。
现今社会科技已经很发达了，我想有不少人对于虎鞭之类的药效恐怕还是存有疑问的，但是出于祖先崇拜的心理，往往是“宁信其有，不信其无”。
中医之所以有那么广泛的群众基础，除了掌握舆论阵地的权力部门的宣传所造成的影响之外，这种对祖先的“顶礼膜拜”也是重要因素之一。
关于这一点，新语丝上已有不少专门论述。
作者说得很有巡辑性，但是看法也太片面了，你对虎鞭作用的说明是对的，但是你对祖国医学的不屑是要挨砖头的。
随着现在科学的发展，越来越多的中药里面的有效成份被科学证实，并证实其副作用远比化学合成的西药要小。
而今对与抗生素一类的化学药品我想其毒副作用，已不是什么新话题了。
副作用大，疗效差，在杀病毒与害菌的同时，杀害身体有益菌，破坏白细胞合成。
使病人抵抗力更低，反复感染。
而相对祖国医学中药有效成份的提取物却相对疗效好，副作用小的却越来越多的被证实。
方舟子一流，一堆医盲，只在哪里胡乱瞎说，却不知中药按医师指导服用，副作用远低与西药。
回到主题，虎鞭的作用可能和猪肉一样，没有什么特别。
但是对与房事不济，很多是心理因素。
古人利用虎的威猛，吃啥补啥，抓住心理，吃了虎鞭就如虎一样。
是一种心理疗法，也是一种科学。
只是不被证实而已。
吃啥补啥，用现在科学是没有用处，但是如果在心理学的角度讲，我们祖国医学的心理学比西方早了好几千年。
我们中华民族是伟大的。
【汉语拼音】baimajing【英文名】Horsepenis【拉丁植物动物矿物名】EquuscaballusorientalisNoack【归经】肾经【功效】补肾阳；益精气【考证】出自1.《纲目》。
【炮制】《雷公炮炙论》："(白马茎)，临用时以铜刀劈破作七片，将生羊血拌蒸半日，出晒干，以粗布拭上皮，并干羊血了，细锉用也。
"【性味】甘咸，温。
"③《本草经疏》："甘咸，温。
"【功用主治】补肾益气。
①《本经》："主伤中脉绝，阴不起。
"②《别录》："主小儿惊痫。
"③《药性论》："主男子阴痿。
"【用法与用量】内服：入丸剂。
【宜忌】《本草经疏》："凡阴虚火盛者不得服。
"【选方】益丈夫阴气：白马茎，阴干者，末，和苁蓉蜜丸，空心酒下四十丸，日再，百日见效。
(孟诜)
动脉导管未闭（patentductusarteriosusPDA）小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的约15%。
胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，动脉导管未闭常见于早产儿，在妊娠满28周前出生的婴儿中发生率可占80%，出生后约15小时发生功能性关闭，出生后一年在解剖学上应完全关闭。
若持续开放，并产生病理生理改变，即称动脉导管未闭。
动脉导管未闭发生的主要原因可分为遗传和环境两类，在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形。
单纯遗传因素导致（如基因突变、染色体畸变）的占8%，单纯环境因素导致的占2%，遗传和环境相互作用而引起的占90%。
环境因素包括母亲怀孕头3个月内感冒、受风疹、柯萨奇病毒感染；摄取锂盐；患糖尿病；酗酒；孕母接触放射线；在怀孕早期不知已怀孕而服用苯丙胺等药物；怀孕早期先兆流产应用某些保胎药物如孕酮等。
[1]疾病症状与分流量及肺动脉压力高低有关，分流量小者常无症状。
分流量大者，活动疲乏、气促多汗、瘦弱苍白，声音嘶哑，反复肺炎心衰。
有显著肺动脉高压者,血流自肺动脉向主动脉分流，出现差异性发绀。
疾病体征心前区隆起，心尖搏动强，心浊音界向左下扩大。