ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
一方面降低了细胞对之调控或降解的难度，另一方面它们的新生翻译产物互相靠近又有利于复合体的快速组装（这种现象被称做共同翻译组装，英文：cotranslationalassembly），同时也保证了各自的正确折叠，避免与其他细胞成分发生负面的相互作用。
钙离子的分布与上面提到的不同。
Ca2+前端分布浓度低，而尾端高。
如果在一迁移中的白细胞侧边放入迁移信号物，人们发现细胞内的钙离子水平先是总体升高，然后再分布成前低后高的状态，细胞转弯。
如果此时撤销新放入的信号，白细胞会接着按照新的信号物浓度继续其迁移。
很多微丝结合蛋白，如I和Ⅱ型肌球蛋白，凝胶溶素，辅肌动蛋白（辅肌动蛋白）和丝束蛋白（fimbrin）都受到钙离子的调控。
因此钙离子是细胞由溶胶变凝胶（sol-to-gel）过程中重要的一员。
前端钙离子浓度低，能激活I型肌球蛋白，抑制微丝分解蛋白，拨转由钙离子调控的微丝交联蛋白，因此有利于微丝网络的形成。
而尾部高钙离子浓度则会导致微丝的解聚，激活凝溶胶蛋白，促成溶胶状态的出现，而且会激活Ⅱ型肌球蛋白，使外皮微丝网络收缩。
总的说来，钙离子的胞内浓度梯度对微丝的周转起到了很重要的作用。
运动四步骤当人们观察角膜细胞的迁移时，可看到细胞体外形的改变。
这可以类比于人的步行过程，首先是确定前进方向，然后是重复一系列动作循环，即一只脚先往前踏出，并且在地上踏实，而鞋纹则有防止向后滑的功能，再是上身重心前移，最后是后脚提起并向前脚靠拢，完成一个循环。
而其中的每个步骤，都受到一个精巧的调节网络控制，以保证原料和能量的合理利用和细胞迁移的有效进行。
细胞前端突出这是上面说到的步行过程中前脚伸出。
细胞首先会伸出极状足，极状足有两种，一是板状伪足（lamellipodia），另一则是丝状伪足（filopodia），这两种伪足可同时出现在一个细胞膜的某一局部。
但构成两者的微丝蛋白结合蛋白有异，板状伪足因为有Arp2/3的帮助，微丝会形成网状，而在丝状伪足里面，微丝成直线状。
所以在外形上板状伪足显得扁平，丝状伪足则是薄薄的针状突出。
但两者的形成机制究竟是否有别，则仍未有定论。
极状足的内部，是因为个体分子的不断加入而变长的肌动蛋白纤维（英文：Actinfilament，即微丝），这个过程被称为多聚化（Polymerisation））。
而且这些变长的微丝之间会靠一些蛋白，如细丝蛋白的连接而成网成束，加强其韧性。
分布在细胞前端的肌动蛋白多聚化，可以被看作是一种动力来源，不断推细胞膜向前突出。
这种被称为“基于肌动蛋白多聚化机制”（actinpolymerization–basedmechanism）可以理解为不断多聚变长的微丝在内部不断地“顶”着细胞膜往前，一如精子的顶体反应。
其过程如下：肌动蛋白单体被不断添加到微丝近胞膜一端，而Arp2/3则为微丝网络不断添加侧枝，促成新的侧枝以70°生成展开，让更多的单体添加到网络上。
蛋白质如细丝蛋白（Filamin）则负责巩固这种结构。
前纤维蛋白将从多聚体脱离下来的ADP肌动蛋白转换成ATP肌动蛋白，使之从新具备多聚化的能力。
而弹性布朗棘轮模型（elasticBrownianratchetmodel）则进一步解释突出是如何被不断变长的微丝“鞭”出来的。
根据电子显微镜观察得出的结果，微丝的尾部是抵着细胞膜的，肌动蛋白单体无法被加载。
但是热能会促使微丝弯曲，这时单体就有机会加入到多聚物的末尾。
微丝和一根塑料棒有着相当的刚性，弯曲所保存的势能会帮助微丝变会原来伸直的状态。
数量众多的微丝这样“鞭”打细胞膜，会提供足够的动力促使细胞膜突出。
微丝的核化除了Arp2/3复合体外，还需要形成素（formins）中的mDia1和mDia2的协助。
而Arp2/3会受到WAVE/Scar,WASP（欧德里综合症蛋白）和N-WASP蛋白的调控。
这些蛋白如果出现突变或者功能缺损，患者很有可能会得到欧德里综合症（Wiskott-Aldrichsyndrome，或译威斯科特·阿德里希综合症）。
WAVE/Scar是Abi，NCK连接蛋白（NCK-associatedprotein，简称Nap125），特异Rac1连接蛋白（SpecificallyRac1-associatedproteins，简称Sra-1）和HSPC-300多聚体的一部分。
这个复合体受小GTP蛋白Rac的调控，Rac会促进Abi,Nap125和Sra-1与WAVE分离，使之激活。
WASP和N-WASP则是受到Cdc42调控。
这些蛋白质又会受磷酸化过程或磷酸肌醇，WIP和TOCA等分子的控制。
与Arp2/3促成侧枝不一样，形成素会结合到微丝的末端，使之线形延长。
形成素也受到小GTP蛋白调控，mDia1受RhoA，而mDia2则受Cdc42调节。
它们还需要与前纤维蛋白相互作用才能达到促进微丝多聚化的目的。
前纤维蛋白的行为模式可能与抑制微丝末端“帽子”的形成有关，这种蛋白也为Ena/VASP介导的微丝末端多聚化所需。
前纤维蛋白和胸腺嘧素4都是G肌动蛋白结合蛋白，而胸腺嘧素4是前纤维蛋白的拮抗剂。
但是前纤维蛋白能够与不同的肌动蛋白结合，胸腺嘧素4则不能。
所以后者被视为是维持胞质G肌动蛋白水平的重要一员，使之形成G肌动蛋白库，G肌动蛋白可以从中靠前纤维蛋白的帮助进行多聚化。
突出与底质的粘着该步对应于人的前脚固定。
不论细胞的前端是如何向前伸出的，但是伸出后的极状足需要在底质上固定。
在显微镜下可观察到肌动蛋白束在细胞前端内部往落点上固定，并发展为一块具有一定结构的斑，被称为“粘着斑”。
粘着提供摩擦力，能使细胞巩固向前迈出的步伐而不致向后“滑”。
粘着斑的聚合和解聚受到细胞外物质的影响，同时也影响着细胞的行进。
粘着斑由整合蛋白（Integrin）和负在上面的适配器蛋白（Adaptorprotein），再加上纤维结合蛋白（Fibronectin）共同构成。
整合蛋白是细胞膜上主要的细胞外基质受体，在一系列细胞生理过程中起作用[20]。
根据一些实验的结果，带有缺陷的整合蛋白无法使细胞留驻在底质上，但不影响细胞突出的形成。
适配器蛋白可看作是应力纤维连接整合蛋白的接口。
而整合蛋白则是跨膜蛋白，最终负责直接与外界底质接触的是纤维结合蛋白。
不难想象，细胞前端不断生成粘着斑，后端不断解聚粘着斑以供前端使用。
但其实前端的粘着斑一样会不断解聚，解聚所得的蛋白质最终由蛋白酶分解，分解产物会被运输到前端的其他位点被再投入使用，称作“周转”（Turnover）。
所以前端粘着斑有着两种命运，或是解聚，或是被巩固增大。
在活体里面的细胞的粘着斑相比起那些体外培养的，在二维平面上移行的细胞的要小。
新生的和早建的粘着斑在结构上差异不大，但成分有不同之处。
踝蛋白（Talin）连接整合素和肌动蛋白。
有很多报道称，除了肌动蛋白，还有其他信号分子会连接到整合素上，调节整合素和细胞骨架的活性。
例如，斑联蛋白（zyxin）会连接到α-辅肌动蛋白（α-actinin）并调节邻近微丝末端上的Ena/VASP活性。
虽然粘着斑的初始化（也被称为“核化”）和调控机制是目前细胞生物学研究的热点之一，但人们还是未知道，究竟什么机制决定一块粘着斑是被巩固还是被解聚。
可以肯定的是，结合在细胞骨架上蛋白质的共价修饰（covalentmodification）形式之一——酪氨酸残基磷酸化是粘着斑形成过程中的重要现象。
另外，Rho-GTP酶也被肯定是其中不可忽视的一员。
但它本身又会被与粘着斑相关的信号分子所调节，如复合体粘着斑激酶（Focaladhesionkinase，简称FAK），Src，桩蛋白（paxillin），Crk，CAS，PAK和GIT。
其中，FAK，桩蛋白还有张力蛋白（tensin）这三种蛋白，都是目前该调节通路“主角”的候选人。
其作用方式，现以粘着斑激酶为例以作说明：在细胞粘着斑形成处，整合蛋白会吸引一批蛋白质到自己周围，形成一复合体，以便启动其对其它蛋白质的调控过程。
粘着斑激酶是粘着斑形成早期“被招募者”之一，它控制着一大批下游反应，会合诸如适配器蛋白生长因子受体结合蛋白2（Grb2，全称：growthfactorreceptor-boundprotein2）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）的p85亚基起作用。
而研究表明，整合蛋白可以通过这条FAK信号通路作用，增加细胞的移动能力，求生（Survival）能力，甚至是癌细胞的转移能力。
FAK也因此成为了癌症研究的一个对象[21][22]。
过去被认为与发炎反应及细胞凋亡有关的c-Jun氨基末端激酶（JNK；c-Junamino-terminalkinase），也参与了细胞迁移，它能透过将桩蛋白（paxillin）磷酸化，进而影响粘著斑形成。
值得一提的还有微管在周转过程中发挥的作用。
20世纪70年代，瓦斯利夫（Vasiliev,J.M）和他的工作小组用噻氨酯哒唑处理了金鱼的成纤维细胞，细胞内的微管被破坏。
这时细胞会失去极性。
后来他们提出了微管在细胞迁移中的作用：“稳定住细胞边缘活动的和不活动的部分。
”后来，科学家再发现，微管会伸展到细胞前进端早期形成的粘着斑处，所以他们认为微管能稳定细胞与底质的粘着。
但是后来的发现是，微管对粘着起到的作用是负面的。
微管会限制粘着斑的形成，并且会促进后者在细胞的其它部位被重新利用，后面这种现象被称为粘着斑的周转。
等到研究技术允许作活细胞观察的时候，人们才终于认识到，微管与粘着斑的相互作用并非如先前那样认为的少，而是非常的频繁。
科学家后来利用隐失波显微术（evanescentwavemicroscopy）观察得到的结果同样证实了这种观点的正确性。
细胞体前移当细胞前端固定好之后，细胞的主体就可以前进了。
但是这个主体推进的过程细节并不明了。
现认为，细胞核和细胞器是被“系”在细胞内部纵横交错的细胞骨架上的，再通过Ⅱ型肌球蛋白的不断运动，使得这些“货物”得以不断被往前拉。
这种观点得到一些实验的证实。
例如，科学家发现Ⅱ型肌球蛋白会分布在细胞伪足和细胞主体的分界线上，这样的分布有利于肌球蛋白的“拉”行为。
这个过程受到小RhoGTP酶Cdc42,Rac和RhoA的调控。
而这些蛋白相互之间却是拮抗的关系。
RhoA激活Rho-激酶（又名ROCK），后者在激活状态下会将肌球蛋白轻链磷酸酶（myosinlightchainphosphatase，简称MLC磷酸酶。
该酶为MLC去掉磷酸基团）磷酸化，就是使它失活了，导致细胞的收缩增强。
Cdc42也是通过MRCK起到类似的作用。
与它们相反的是，Rac会激活PAK，PAK能磷酸化MLC激酶，使之失活，后果是细胞收缩力减退，扩展受阻。
但是PAK也能直接磷酸化MLC，增加细胞收缩能力。
究竟是哪种作用占优，取决于PAK的空间分布和它的活性调节水平。
PAK还会通过激活PⅨ/PAK复合体调节细胞极化，该复合体在由G蛋白偶联受体所引发的细胞迁移中会分布到细胞前端并发挥其作用。
PAK还能通过癌蛋白18（stathmin）的磷酸化作用于微管，减少后者变动（catastrophe，即微管从延长状态转变为缩短状态这个过程）的机会。
封闭微丝末端的封闭蛋白，如凝溶胶蛋白则主要靠磷酸肌醇调节。
而切断微丝的蛋白：丝切蛋白则受到LIMK介导的磷酸化影响。
而LIMK又会受到PAK介导的或是Rho-激酶介导的丝氨酸/苏氨酸磷酸化的调节。
牵引尾部往前最后一步，类似于人步行时后脚往前收。
细胞后端，或称为尾部与底质分离并被牵往前方。
这个过程可能与应力纤维的收缩，或是简单的细胞弹性变形有关。
值得注意的是，细胞后端是被“撕”（ripping）离底质的。
就是说，细胞的尾部会在底质上留下一部分细胞膜残片。
而尾部的粘着斑也会卸载，否则细胞收缩会撕开细胞。
这个卸载的过程包括，粘着斑部件以胞吞作用的形式被内吞，然后会被发动蛋白承载并回收转运，这个过程有微管的参与。
在肌球蛋白介导的胞体收缩过程中，RhoA和Rac通过Rho-激酶和PAK可以调节MLC的磷酸化，这也为尾部粘着斑解聚做出贡献。
还有，尾部磷酸酶，如神经钙蛋白（calcineurin）的磷酸化作用或蛋白质被蛋白酶降解，如踝蛋白被钙蛋白酶（calpain）降解都会下调粘着斑与底质的亲和力。
钙离子可能在此过程中会调节神经钙蛋白和钙蛋白酶。
与之有关的生理过程细胞迁移是多种生理过程的前提，例如创伤恢复，神经嵴细胞的移行，急性炎症中白细胞的渗出还有癌细胞的转移。
胚胎发生等动植物成体的结构非常复杂，但都是来自于一个受精卵。
受精卵不断分裂，所得出的细胞会移动，还会通过基因的开启或关闭进入分化途径，形成特异的细胞，执行其被指定的功能。
胚胎发生（Embryogenesis）通常被分为三个阶段。
第一阶段是原肠胚形成，指受精卵分裂到囊胚后，经过囊胚的折叠逐渐成为有三层胚层结构的原肠胚的整个过程，此过程后身体各部分的构造方向已基本定下。
第二阶段是器官形成（Organogenesis）。
最后阶段则是各器官继续成熟完善至成体状态。
动物的胚胎发生涉及大量的细胞迁移行为。
科学家在研究这些细胞迁移时，可以使用无毒性的染料，或者是可以遗传的遗传学标签（heritablegeneticlabel）对那些将要迁移的细胞进行标示，以追踪其动向。
例如，科学家可以从鹌鹑胚胎内取出其将来要成为翅膀的体节（Somite），将该体节移植入培养了两天的小鸡胚胎中。
经过一周后，将小鸡翅膀部分剖开并观察其肌肉，可见它们是来自鹌鹑体节的。
观察无脊椎动物如海胆（seaurchin）的原肠胚形成过程（Gastrulation），即从囊胚（Blastula）到原肠胚（Gastrula）的形成过程。
开始时囊胚是由约1000个细胞组成的，球状中空结构，球腔即为囊胚腔（blastocoele），球壁由单层细胞组成，植物极（Vegetalpole，可以看作是日后海胆身体的尾部）上皮比较厚，出现细胞内馅的倾向。
然后一些间充质细胞开始游离植物极上皮，并在囊胚腔内爬行。
而植物极上皮也开始向内折叠，上皮外围的细胞会向囊胚腔伸出丝状伪足，帮助上皮向动物极（可以看作为海胆日后的头部）移动并最终与囊胚腔另一端接合。
上皮内陷折叠时，留下的空隙会成为日后的肠道，上皮与囊胚壁接触之处则是日后海胆的口部。
脊椎动物的神经嵴细胞，在胚胎期会不断从背侧向腹侧移行。
其中一部分移行于外胚层下方，将来会分化为色素细胞，而那些行走的稍深一点的细胞，会形成后来交感神经的神经节细胞，肾上腺髓质。
而颈部和骶部的神经嵴细胞则会沿着身体纵轴移到肠壁。
就是说，日后的组织肠神经丛，神经节神经元，肾上腺的嗜铬细胞（chromaffin）都是由神经嵴细胞迁移分化得出的。
值得注意的是，在此过程中，沿途的不迁移细胞可能会影响迁移细胞的行为，改变它们的去向，甚至决定迁移细胞是否能存活。
同来自神经嵴的性细胞，血细胞前体和色素细胞都受到一种Kit—Steel因子机制的调节。
Kit是一种跨膜受体，其配体是Steel因子。
沿途的细胞或者是终点处的细胞会表达Steel因子，激活迁移经过的细胞上的Kit受体。
而Kit受体的激活是这些细胞存活和增殖的前提。
在一个个体中，两者之中的任一者出现突变，患者的体色，血细胞供应和性细胞的形成都会出现异常，例如患者额头可见一白斑。
损伤修复损伤会对机体造成身体部分细胞和组织的丧失，机体需要对损伤进行修复（repair）。
修复有两种不同的形式，再生和纤维性修复。
这两个过程都涉及细胞迁移。
例如上皮组织中的一种——鳞状上皮如果出现缺损，其边缘和底部的细胞就会分裂增生，并向缺损中心迁移。
虽然很多种类的细胞都具有分裂再生的能力，如上皮细胞，但是它们最终能否成功修复受损组织却要依赖于细胞外基质。
例如细胞外基质的一种成分—透明质酸（hyaluronan），存在于迁移细胞的周围，它能够抑制细胞间的粘附，促进细胞迁移。
如果损伤伴有炎症的发生，实质细胞即使具有再生能力，也很难独自完成修复工作。
这时就要靠肉芽组织（granulationtissue）进行修复了。
肉芽组织会首先增生，并溶解吸收坏死组织和异物，填补空缺，再最终转化为瘢痕组织完成修复。
肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。
血管内皮细胞会先迁移到受损部位新生形成血管。
接着血小板，炎细胞以及活化了的血管内皮细胞会释放生长因子，如TGF-β，DGF，表皮生长因子，FGF和促纤维化性细胞因子如IL-1和TNF-α等分子，这些因子能吸引单核巨噬细胞和成纤维细胞的增殖和迁移。
前者会在受损部位清理细胞外碎片，纤维蛋白和其他外源物质。
而成纤维细胞则会合成细胞外基质并不断积聚。
最后经过肉芽组织的结构调整，最终形成瘢痕。
细菌感染致病源微生物对宿主细胞的入侵同样会造成微丝的动态改变。
很多致病细菌经过演化，甚至是和宿主共同演化（coevolution），发展出一套生存策略，利用宿主细胞动力蛋白的多聚化，为自身的入侵，繁殖或扩布创造条件。
而通过研究这些细菌对细胞骨架的作用途径，科学家可以对细胞迁移的调控作更深入的了解。
1994年研究人员发现，分布在细胞外或是存在吞噬泡（Phagosome）内的格兰氏阴性细菌，如志贺氏菌（Shigella）和沙门菌（Salmonella），演化出一套Ⅲ型分泌系统（TypeⅢSecretionSystem，简称TTSS），可以将细菌蛋白质注射入真核细胞细胞质内，模拟细胞内的细胞因子，控制肠上皮细胞或肠内皮细胞细胞骨架的重整理（Rearrangement），赋予这些不具备内吞能力的细胞以胞吞能力，以便自己进入细胞内，这种机制被称为触发器机制（Trigger）。
具体地说，沙门菌会分泌蛋白质SipC。
SipC的N端会与肌动蛋白结合，C端具有促进肌动蛋白核化的功能。
而志贺氏菌有着与SipC同源的蛋白质IpaC，则会激活Cdc42和Rac。
这样，肌动蛋白会在细菌与细胞结合处多聚化，为细菌的进入创造条件。
同时，志贺氏菌还会分泌IpaA，这种蛋白会结合细胞内的粘着斑蛋白（Vinculin，或译钮带蛋白），并将后者带到细菌与细胞接触之处，形成粘着斑样结构，被称为入侵焦点（EntryFocus）。
这种IpaA-粘着斑蛋白能使所在之处的微丝解聚，使得志贺氏菌更容易进入细胞。
另外还有拉链机制（Zipper）。
细胞膜表面具有一系列受体，它们是为胞胞连合和胞底质联合所需的。
一些细菌，如单核细胞增生李斯特氏菌（Listeriamonocytogenes）和鼠疫杆菌（Yersinia）会在自己表面表达出这些受体的配体，这样可以诱使细胞伸出伪足包绕自身，并最终被吞入胞内。
李斯特氏菌会表达一种名叫内化素A（InternalinA）的蛋白，它会结合胞胞连合蛋白质E钙粘蛋白（Ecadherin）。
而耶尔森氏菌则会使用侵染素（Invasin）结合β1-整合蛋白（β1-Integrin）。
目前人们认为，这两种途径会最终让肌动蛋白-肌球蛋白组合产生拉力，将细菌拉入胞内。
白细胞渗出炎症反应最重要的功能是将白细胞送到炎症灶，所以白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
其过程如下：炎症部位的血管内皮细胞会在组胺，白三烯等物质作用下，加上骨架重构，穿胞作用的增强和损伤而收缩，随之而来的是血管通透性的增加，这进一步造成血流速度的减慢甚至是停滞。
到达该处的白细胞因此会离开血管的中心部，边集于血管壁，不断滚动直至最后在胞膜表面选择素（Selectin）的作用下与内皮细胞黏附。
然后，白细胞会在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动的方式穿过间隙到达炎症灶，需时2到12分钟。
而游出的细胞也有分先后，早期先是中性粒细胞游出，48小时之后再轮到单核细胞。
游出的白细胞然后会在炎症灶附近搜索细菌产物，补体成分，细胞因子和白三烯。
这些物质能吸引甚至激活白细胞，将白细胞带到炎症部位并发挥其吞噬，免疫和组织损伤作用。
中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原体或组织碎片，而巨噬细胞还会执行其抗原呈递功能，激活B，T淋巴细胞，以杀伤病原体。
癌症转移目前人们对恶性肿瘤的研究是多方面的，从癌症的产生到转移，血管供给以及分裂增殖都一直是医学和生物学研究的热点。
癌症细胞增殖失控，短时间内可以繁殖出大量后代，这样首先会造成生长空间的局促和养分，如氧气的紧张。
这样恶性肿瘤内会形成一片坏死区，正如上面在组织损伤里面提到的，机体会尝试“修复”这些损伤。
坏死组织会释放出一系列促血管生成因子，如血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor），还会招来巨噬细胞。
巨噬细胞也会释放大量促血管生成细胞因子和生长因子。
过程中有一类名叫高机动性组蛋白（high-mobilitygroupproteins，简称HMGB）可能起到协调作用。
最近研究表明其中的一种：HMGB1能强烈诱导血管内皮迁移[25]。
新生血管既解决了癌组织的供给问题，也为癌细胞的远端转移提供了管道。
癌细胞借血道转移到远端器官，并在那里增殖。
转移是恶性肿瘤的确凿证据，同时也是癌症患者的主要死亡原因。
癌细胞既能直接蔓延，如晚期子宫颈癌可直接蔓延至直肠和膀胱；它们又可以对周遭组织进行浸润，结果是形成边界不分明的癌组织，或是进入血管转移到远端（见远端转移）。
两者的机制比较复杂，目前还有未明的问题尚待解决。
目前根据观察可将癌症浸润分为四步。
首先癌细胞表面的粘附分子会减少，与周围的细胞彼此分离，被“解除束缚”。
同时癌细胞与基底膜的粘附却会增加，这是癌细胞通过增加自身基底面层粘连蛋白（laminin）受体实现的。
然后癌细胞会释放蛋白酶，用以降解细胞外基质成分，如Ⅳ型胶原酶，使基底膜受损，产生缝隙。
最后是癌细胞阿米巴运动样的迁移，钻过基底膜的缝隙，到达底下的间质组织。
癌细胞此后会继续用蛋白酶为自己在间质组织开路，直到血管，然后它会以同样方式进入血管，经血到转移后，又以同样方式出管。
癌症转移过程中涉及的信号传递途径，竟然有很多是胚胎发育过程中所必需的。
科学家在研究中发现越来越多重要的分子，如N-钙粘蛋白（N-Cadherin），核因子κB（NF-κB），骨连接素（Osteonectin），血栓素A2（ThromboxaneA2）和Ras，都是促成癌细胞迁移的因子。
以ras基因（鼠肌小节，Ratsarcoma）这个原癌基因为例，其翻译产物是一21达尔顿重的G蛋白Ras。
Ras可分为四种经典Ras蛋白：H(Harvey)-Ras，N(Neuroblastoma，成神经细胞瘤）-Ras，和一对选择性剪接产物K(Kirsten)-Ras4A和4B。
从插图2可见，Ras在信号传导通路中位于中心位置，它的变异所造成的严重后果可想而知。
人类30%的癌症中被查证有变异的ras基因，它们的产物一方面能抑制细胞凋亡，还会加快癌细胞转移。
H-Ras变异蛋白可见于膀胱癌和肾癌。
而在几乎所有的乳腺癌中都可看到变异的K-Ras。
另外在肺癌，大肠癌和直肠癌中都可见其身影。
K-Ras的作用很可能是通过Ras-Raf-MEK-ERK途径实现的。
这条途径不但能促进血管生成，还会诱发癌细胞的浸润和转移。
溶鞘磷脂，（Lysosphingomyelin，或称鞘氨醇磷酰胆碱，英文Sphingosylphosphorylcholin），简称SPC，目前被怀疑是癌症转移的启动子。
溶鞘磷脂是一种具有生物活性的胞内外信号传导物质，能诱导细胞移行。
它先是在患有A型尼曼匹克症（NiemannPicktypeA）病人脑部被发现。
它的受体是胞膜上的卵巢癌G蛋白偶联受体1(OvariancancerG-Proteincoupledreceptor1）。
研究发现，患有卵巢癌的病人，其腹水中SPC水平明显高于患良性卵巢肿瘤的患者。
在显微镜下通过观察胰腺癌细胞在存在和不存在SPC情况下的活动和胞内角蛋白（Keratin）的分布，可以大概了解SPC在癌症转移中的作用。
角蛋白属于中间纤维，它的作用是维护细胞的稳定，赋予胞体一定的硬性。
在未经SPC处理的胰腺癌细胞中，角蛋白均匀分布在细胞质中。
若它受到SPC的处理，可以观察到其角蛋白会被集中分布到细胞核周围，而细胞膜下角蛋白的浓度则会下降。
角蛋白这样的重新分布无疑使得癌细胞外围变得更有柔韧性，让它们更容易通过它们在基底膜打开的狭窄孔洞。
而在1996年被发现的RhoE则饰演着抑制癌症的角色。
与其他游移于激活/失活状态的G蛋白不同，RhoE持续与GTP结合，一直处于激活状态，所以其功能的上下调节靠的是其表达水平。
在2007年一份研究报告中指出，RhoE在肺癌患者中表达异常，而且还与患者吸烟史有关。
根据另一项研究，RhoE不仅在细胞增殖方面起到调节作用，则在细胞迁移方面发挥着其功能，甚至将某些癌细胞引向细胞凋亡。
路德维希癌症研究所（LudwigInstituteforCancerResearch）的研究人员发现，RhoE会在生长因子的刺激和DNA损坏的情况下表达增高，因此有可能成为癌症的生物标记。
RhoE能阻止肌动蛋白的聚合和应力纤维的形成，因此细胞迁移的能力会减弱。
RhoE成为癌症治疗的又一新目标。
细胞迁移很多时候，迁移的发生是由于细胞感受到了来自外界的信号，例如白细胞感受到细菌释放的异常蛋白质。
随后，细胞就会打开自身内部的开关，启动迁移过程。
科学家们已经发现了一种名为Cdc42的酶是其中的一个重要开关。
当细胞感受信号后，Cdc42就会被鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）激活，处于“开启”状态。
被激活的Cdc42分布在细胞运动前缘的区域，引起细胞骨架的极性分布，从而规定了细胞爬行的方向。
然而，激活并不是无限的，活性的Cdc42可被GTP酶激活蛋白（GAP）失活，进入“关闭”状态。
GEF和GAP如同两只手，一手打开开关，一手关闭开关。
但是，这两只手必须协调工作，才能精确地调控细胞迁移。
在过去的研究中，科学家们对“打开开关的手”研究甚多，而对“关闭开关的手”如何作用缺乏了解。
朱学良研究员的小组发现一种名为Nudel的蛋白质能控制这只“关闭开关的手”，在必要时能将其与开关隔离，从而保证足够多的开关处于开启的状态。
事实上，Nudel通过与GAP结合，阻挡了GAP对Cdc42的作用。
但如果Cdc42过量，也能通过与Nudel竞争结合GAP而失活。
在实验中，研究人员发现缺失了Nudel的细胞爬行受到了很大干扰，在600分钟的视频中，正常细胞已经运动了很长距离，而缺失细胞则几乎在原地一动没动。
这一研究揭示了一条新的调节细胞迁移开关的信号通路，对于深入了解细胞迁移的调节机制有重要意义。
该研究也为认识相关疾病的机理提供了一条新线索。
牛蒡原产于中国，以野生为主，公元940年前后传入日本，在日本占据台湾时曾在台南要求当地农民大量种植，主要原因是台南有曾文溪畔松沙土质、北回归线气候加上有阿里山延脉造就其当地牛蒡得天独厚的珍贵性，台湾已作为蔬菜食用多年，有牛蒡发祥地之称，现日本人把牛蒡奉为营养和保健价值极佳的高档蔬菜。
牛蒡凭借其独特的香气和纯正的口味，风靡日韩，走俏东南亚，并引起欧美有识之士的关注，可与人参媲美，有“东洋参”的美誉。
牛蒡泡茶，色泽金黄、香味宜人、价比黄金，故在台南称黄金牛蒡茶。
牛蒡的英文名：Burdock牛蒡(5张)牛蒡的拼音：niubang【基源】为菊科植物牛蒡ArctiumlappaLim的整株。
【别名】牛蒡，山牛蒡、蒡翁菜，牛菜，牛子、大力子、老母猪耳朵、黑萝卜、白肌人参。
【功用】清热解毒，消肿止痛。
【成分】每100g中含水分87g、蛋白质4.7g、脂肪0.8g、碳水化合物3g、热量159kj、粗纤维2.4g、灰分2.4g;钙242mg、磷61mg、铁7.6mg、胡萝卜素3.9mg,硫胺素0.02mg、核黄素0.29mg、尼克酸1.1mg、维生素C25mg。
尚含较强的抗菌成分。
这种抗菌成分在开花期含量最高，主要对金黄色葡萄球菌有效。
[1]牛蒡别名山牛蒡、牛子、老母猪耳朵、黑萝卜、白肌人参、大力子等。
属菊科牛蒡属二年生草本植物;野生种是多年生宿根植物，栽培种是二三年生大型草本植物。
其嫩叶及肉质根可食用。
牛蒡根还是保健食品和出口创汇品种。
主产地为河北、新疆、陕西、内蒙古、东北三省，全国各地都有种植。
[1]牛蒡为中国古老的药食两用食物蔬菜，明朝李时珍称其“剪苗淘为蔬，取根煮，曝为脯，云其益人”，《本草纲目》中详载其“通十二经脉，除五脏恶气”；《名医别录》称其“久服轻身耐老”。
宋人苏颂曾这样描写牛蒡：“叶如芋而长，实似葡萄核而褐色，外壳如栗木小而多刺”，“根有极大者，作菜茹尤益人”。
世界著名的营养保健专家艾尔·敏德尔博士在其所著的《抗衰老圣典》中这样描述：“牛蒡的根部受到全世界人的喜爱，它是一种可以帮助身体维持良好工作状态的温和营养药草。
牛蒡可每日食用而无任何副作用，且对体内各系统的平衡具有复原功能。
全世界最长寿的民族——日本人常年食用牛蒡根部。
主栽的品种多为日本品种，有柳川理想、南部白肌、松内早生、山田早生、札幌大长白、野川、白肤等。
在中国长期做为药用，上世纪末才开始对牛蒡的营养价值，食用价值和药理进行研究。
[2]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑牛蒡全株牛蒡枝叶牛蒡花果牛蒡的果实和根均牛蒡为二年生草本植物，高1～2m，茎直立，带紫色，上部多分枝。
基生叶丛生，大形，有长柄；茎生叶广卵形或心形，长40～50cm，宽30～40cm，边缘微波状或有细齿，基部心形，下面密被白短柔毛。
头状花序多数，排成伞房状；总苞球形，总苞片披针形，先端具短钩；花淡红色，全为管状。
瘦果椭圆形，具棱，灰褐色，冠毛短刚毛状。
栽培方式与季节牛蒡在中国多为露地栽培，栽培季节一般为春秋两季。
秋季栽培在10月1日--11月上旬。
11月10日左右盖上拱形地膜；春季在3月--5月中旬种植，盖地膜的可在3月份种植，露地栽培在霜冻结束之后才可种植。
[2]　品种选择牛蒡类型与品种类型：我国栽培的牛蒡多从日本引进，国内尚无育成品种。
牛蒡按生育期可分为3种类型：1、早熟品种生长期90天左右，植株较矮，叶片较小。
一般于3月中旬播种，6月中旬收获。
或于8月上旬播种，10月底收获。
肉质根长30～35厘米，粗1～1．5厘米，又名小牛蒡。
2、中熟品种生长期150天左右，植株大小介于早熟、晚熟品种之间。
一般4～5月播种，9月开始收获，又叫中牛蒡。
3、晚熟品种生长期180天左右，植株生长高大，叶片大，生长势强。
春季4月播种，10月收获。
肉质根长70～140厘米，粗3～4厘米，又名大牛蒡。
台湾改良移入大陆的品种1、新林-徐州1号[3]​该品种于2002年通过徐州市农作物品种审定委员会审定[徐审菜2002（01）号]。
于1972年由日本引入台湾台  新林vs白肌牛蒡南经当地知名农户林氏数次改良培育成功，品质优、生长势强、抗病、耐干旱、产量高，比一般品种增产10%以上，主要特点是食用肉质根表皮金黄色在台南称黄金牛蒡，是目前牛蒡生产上的最佳品种，品质符合国际市场需求；同年林氏为纪念其大儿子出生取名新林。
[4]​2、柳川理想中晚熟品种。
地上部长势旺，其根圆柱型，条型光滑、直、长度大，具有增产潜力大、耐寒性强、晚秋季适播期长、春发快、长势旺、皮色好、香味浓、采收期长等优点，是淮北地区越冬牛蒡生产中的主栽品种，但秋播不易过早，以免先期抽薹。
3、东北理想春、秋兼用型品种。
地上部长势旺，其肉质根外观呈淡黄色，肉白色，条型大、长、光滑，产量高，易加工，商品性好，是加工出口的理想品种。
日本引育新品种1.泷野川　属中晚系统的长根牛蒡，在日本各地均有栽培。
叶身、叶柄较宽，长势旺，  根长达1米左右。
头部较粗，皮色浓褐色，容易糠心，早春易抽薹。
要求土层较深的冲积土、火山灰土地带来种植，以春播秋收为最适宜。
2.渡边早生　是从泷野川品种中的粗根种内选拔出的新品种，小叶缺刻少，叶柄带红色，毛茸较少，根长80厘米左右，根形较粗，肉质至根尖部生长充实，也易糠心，抽薹较晚，肉质较软，涩味少、具香气。
春播8月收获，也可秋播。
3.大浦　属短根种，根形为纺锤形，外皮较粗，有网状眼纹，肉质软，是制罐用的特殊品种。
叶身、叶柄较宽，叶数多，赤茎，早熟种。
根长30--35厘米，中部粗壮，中心部容易空洞。
也可作叶牛蒡栽培。
4.博根　本品种生长强健，株型较直立，叶数较少约5--6片，适于密植。
属早熟种，播种后120天左右采收，根长60厘米左右，横径约为3厘米左右，肉质根重约950克，不易分叉，不易空心，不抽薹，产量稳定，品质优良。
秋播牛蒡一般用中晚熟品种，如柳川理想、野川或大长根白内肌牛蒡；春播多用早中熟品种，如柳川理想、度边早生、松中早生、旱田早生或大长根白内肌牛蒡。
[5]​土壤选择牛蒡为深根性蔬菜，对土壤要求较松，适于土层深厚、排水良好、疏松肥沃的沙质土壤栽培。
例如江苏的丰县、沛县，都属于大河的冲积土壤，上下土层均匀一致，非常适宜种植牛蒡。
种植牛蒡应选择前茬为非菊科植物的地块栽培，最好2--3a没有种植过牛蒡的地块。
另外，也不应选前茬为豆类、花生、甘薯和玉米的地块。
整地前茬作物收获后应及时深翻晒土，深翻前每667平方米施入饼肥75kg、优质腐熟的土杂肥5000kg以上、碳酸氢铵50kg。
然后按70cm一行用打沟机打沟，深度1.5m左右。
由于用打沟机打沟后，自然形成一条宽40--50cm、高25cm左右的垄，用脚沿垄的两侧和上面把垄踩实，，或用铁锨沿垄的两侧拍实，以防下雨时塌沟，造成牛蒡产生畸形或者烂掉。
播种牛蒡的集中产区，应在播种前进行种子消毒。
可用以下方法：1．用55℃温水浸种10min。
2．用相当于种子重量0．3%的瑞毒霉（甲霜灵）杀菌剂拌种，然后在垄顶开3cm深的小沟，浇小水，水下渗后，按5cm株距播种子，覆土2cm，667平方米用种量200g。
间苗定苗第1次间苗在1--2片真叶时，第2次在2--3片真叶时，按苗距7--10cm定苗。
定苗时，除去劣苗及过旺苗，留大小一致的苗。
早收获上市的留苗间距大一些，晚收获上市的适当密一些，以免间距大，使牛蒡直根过于粗大，影响外观质量。
中耕除草和培土牛蒡幼苗生长缓慢，苗期杂草较多，应及时中耕除草。
封行前的最后一次中耕应向根部培土，有利于直根的生长和膨大。
对杂草偏重的地块，可用除草剂除草。
每667平方米可用10．8%高效益草能25--30ml，加水50--60kg，在牛蒡出苗后，从杂草出苗至生长盛期均可喷药。
也可用50%的精禾草克50--60ml，对水15--20kg，在牛蒡苗后，杂草3--5叶期时，选择傍晚用药。
追肥整个生长期可进行3次追肥，第1次在植株高30--40cm时，在垄顶开沟追施尿素，每667平方米施10kg；第2次在植株旺盛生长时结合浇水撒在垄沟里，每667平方米施8--10kg尿素；第3次在肉质根膨大后，可用磷酸二铵10kg、硫酸钾5kg追施，最好用钢筋打孔，把肥施入10--20cm深处，然后封严洞，以促进肉质根迅速生长，达到高产优质。
[2]​虫害的防治牛蒡的主要害虫有根结线虫、蚜虫、蛴螬等。
1．治根结线虫有以下几种方法：（1）可以实行2--3a轮作，轮作是最简便有效的方法。
（2）在整地前每667平方米用1．8%的北农爱福丁乳油500ml拌细沙25kg均匀撒施地表，然后翻耕10--15cm，防效可达90%以上。
（3）每667平方米可用米乐尔颗粒剂3kg在播种时撒入播种沟内，随后播种。
（4）在牛蒡生长期间，用1%的海正灭虫灵乳油5000倍液每株灌根250g，持效期可达60d，对蔬菜无残毒，对土壤无污染。
2．防治蚜虫牛蒡上的蚜虫，多为黑色，在点片发生时即应喷药防治，农药可选用40%的乐果1500倍液50%抗蚜威（辟蚜雾）2000倍液；阿克泰15--20g对水100kg进行叶面喷雾。
3．  蛴螬的防治在江苏的丰县、沛县地区，由于连年种植，蛴螬的危害逐年加重，成为牛蒡种植区的主要害虫。
可用以下方法防治：（1）合理安排茬口前茬为豆类、花生、甘薯和玉米的地块常受蛴螬的严重危害，不宜使用。
（2）秋末冬初，深翻土地在危害严重的地块，可在秋末冬初深翻土地，使其被冻死，风干或被鸟类吃掉。
（3）人工捕捉在5月至7月成虫大发生的时期，可在傍晚6至9时金龟子取食交配时，直接人工捕捉成虫，可有效防治金龟子产卵。
（4）使用化肥抑虫在翻地时施用碳酸氢氨、氨水作底肥，其散发出的氨气，对蛴螬等地下害虫有一定的防治作用。
（5）使用腐熟的厩肥金龟子对未腐熟的厩肥有强烈趋性，常将卵产于其中，因此有机肥用前一定要腐熟，以杀死虫卵和幼虫。
（6）利用黑光灯诱杀以灯光、趋化剂、性诱剂引诱成虫。
4．地老虎的防治地老虎一般在5月上旬发生危害，二龄后幼虫食量剧增，白天躲在离土表2--6cm深处，夜间爬到地面危害，三龄前的幼虫咬食植株的心叶。
防治办法如下（1）捕杀幼虫可在早晨扒开新被害植株周围的表层土捕捉幼虫，将其杀死。
（2）毒饵诱杀幼虫每667平方米用90%的敌百虫晶体50g，或50%的辛硫磷100ml，对适量水配成药液，拌入3--4kg炒香的麦麸或粉碎的花生饼中，傍晚顺垄撒入田间，可有效地防治地老虎。
5．鼢鼠--华北鼢鼠，别名地老鼠、地羊、瞎老鼠等，危害性大于以前。
田间打沟机开沟的地方土较疏松，地老鼠易沿牛蒡沟的中部掘洞，受其危害的牛蒡产生杈根，商品率降低，防治的办法主要有以下几种：（1）可采用毒饵法防治诱饵选用胡萝卜、马铃薯、甘薯等，药剂选用氯敌鼠钠盐、杀鼠醚等。
在洞道上，挖一个上大下小的洞口，取净落入洞内的土，再用长柄勺将毒饵投入到洞深处，后用草皮将洞口严密绷住。
（2）铲击法因地老鼠怕光、怕风且有堵洞习惯，利用这一习性先切开洞口，铲薄洞道上面的表土，准备好铁锹于洞口后方静待，待它来洞口试探或堵洞时，立即猛力切下或用脚猛踩洞道退路，捕杀之。
（3）水灌法浇地时，切开洞口，将水引入，可淹死地老鼠。
收获秋牛蒡应在6月底采收完毕，以避开蛴螬幼虫危害期。
春牛蒡可从8月份收获到11月份，也可留在地里随时收获，直到来年的3月份。
采收时，在地面上留15cm长的叶柄，割去叶片，在根的侧面挖至15cm时，就可用手拔出，收后除去泥土，进行分级捆把，出售。
[6]​[7]多以野生为主，它原产中国，是花科两年生草本植物，是一种药食两用的蔬菜，其叶、花、根、实皆可入药入食,为药食两用食物,有“蔬菜之王”之称，其营养可与人参相比，在日本有“东洋参”美誉。
采挖2年以上的根,洗净晒干即成中药。
中医认为,本品性味苦、寒,入脾、肺经,有疏风散热,解毒消肿之功,适用于风热感冒,咳嗽,咽喉肿痛,大便秘结,头目眩晕,耳鸣耳聋,痈疽疮疥等。
《名医别录》言“根、茎疗伤寒寒热,汗出中风、面肿,消渴,热中,逐水”。
《唐本草》言其“主牙齿疼痛,劳疟,脚缓弱,风毒,痈疽,咳嗽伤肺,肺壅;疝瘕,积血。
主诸风,症瘕,冷气“。
营养分析表明,牛蒡根含牛蒡甙、蛋白质、生物碱以及维生素B1、B2、及人体必需的17种氨基酸等,有明显的降低血压、血脂作用,并能有效地抑制癌细胞的滋生与扩散。
每百克牛蒡中含钙量达91.79毫克,是芹菜的九倍;含铁量达50.3毫克,是菠菜的十六倍,在日本有“东洋参”之称,一直就被日、韩、欧美和我国台湾地区公认为营养价值极高的特种保健型蔬菜,享有“蔬菜之王”之美誉。
东邻日本,很早以来一直钟情于牛蒡的研究,创造出许多风味独特、美味爽口的菜肴,如牛蒡煮牛肉、红烧牛蒡鸡肉丸等,对牛蒡的普及起到了积极的推动作用。
《本草纲目》中载有牛蒡“煎苗洗淘为蔬,取根煮曝为脯”,可见其有食疗作用。
现介绍几则食疗方,供选用。
1、牛蒡炒肉丝:牛蒡子10克,猪瘦肉150克,胡萝卜丝100克,调味品适量。
将牛蒡子水煎取汁留用。
猪肉洗净切丝,用牛蒡子煎液加淀粉等调味。
锅中放素油烧热后,下肉丝爆炒,而后下胡萝卜及调味品等,炒熟即成。
可清热利咽,适用于风热感冒,咽喉疼痛等。
2、牛蒡根炖鸡:牛蒡根500克,母鸡l只,调味品适量。
将牛蒡根洗净,削皮切厚片。
将鸡宰杀,去毛、内脏、脚爪洗净,入沸水锅焯一下,捞出洗去血污。
锅内放适量水,放入鸡煮沸,加入料酒、精盐、味精、葱、姜炖烧至肉熟烂,投入牛蒡片烧至入味,加入胡椒粉,出锅即成。
可温中益气、祛风消肿,适用于体虚瘦弱、四肢乏力、消渴、水肿、咽喉肿毒,咳嗽等病症。
3、牛蒡炖肉:牛蒡根500克,猪肉250克,调味品适量。
将牛蒡根洗净,削皮切片。
猪肉洗净切块。
锅内加入适量水,放入猪肉烧沸,加入料酒、精盐、味精、葱段、姜片,炖至肉熟,投入牛蒡根片炖至入味,出锅即成。
可祛风消肿、滋阴润燥,适用于头晕、咽喉热肿、阴虚、咳嗽,消渴、体虚、乏力、泄泻等病症。
4、牛蒡炖猪大肠:牛蒡根500克,猪大肠500克,调味品适量。
将牛蒡根洗净去皮切片。
将猪大肠多次洗净,入沸水锅焯一下,捞出洗净切段。
锅内加水适量,放入猪大肠煮沸,加入料酒、精盐、味精、葱、姜、炖至猪肠熟烂,投入牛蒡根片炖至熟而入味即成。
可润肠燥、消肿毒,适用于便血、血痢、痔疮、脱肛、痈肿、消渴、咽喉肿等营养价值牛蒡的肉质根含有丰富的营养价值。
每100克鲜菜中含水分约87克，蛋白质4.1-4.7克，碳水化合物3.0-3.5克，脂肪0.1克，纤维素1.3-1.5克。
胡萝卜素高达390毫克，比胡萝卜高280倍。
维生素C1.9毫克。
在矿物质元素中含钙240毫克，磷106毫克，铁7.6毫克，并含有其它多种营养素。
牛蒡肉质根细嫩香脆。
可炒食、煮食、生食或加工成饮料。
中国农业科学院蔬菜研究所主编《蔬菜栽培学》载各种根茎蔬菜每100克食用部分营养成分对照表（含量单位：毫克）  牛蒡花季种类蛋白质粗纤维钙磷铁胡萝卜素维生素B1维生素B2维生素C牛　蒡47002400242617.6390.00.022.2925.0胡萝卜60080019290.71.350.010.0412.0菠　菜240070072531.83.870.010.1339.0番　茄8004008240.80.370.300.028.0马铃薯230030011641.20.100.010.0316.0药用价值牛蒡的纤维可以促进大肠蠕动，帮助排便，降低体内胆固醇，减少毒素、废物在体内积存，牛蒡的图片(20张)达到预防中风和防治胃癌、子宫癌的功效。
西医认为它除了具有利尿、消积、祛痰止泄等药理作用外，还用于便秘、高血压、高胆固醇症的食疗。
可用于风热感冒、咳嗽痰多、麻疹风疹、咽喉肿痛。
研究表明，牛蒡有明显的降血糖、降血脂、降血压、补肾壮阳、润肠通便和抑制癌细胞滋生、扩散及移弃水中重金属的作用，是非常理想的天然保健食品。
中国《现代中药学大辞典》、《中药大辞典》等国家权威药典中把牛蒡的药理作用概括为三个方面：有促进生长作用、有抑制肿瘤生长的物质和有抗菌和抗真菌作用。
2002年国家卫生部把牛蒡列入可用于保健食品的物品名单。
[6]​牛蒡根含有人体必需的各种氨基酸，且含量较高，尤其是具有特殊药理作用的氨基酸含量高，如具有健脑作用的天门冬氨酸占总氨基酸的25%～28%，精氨酸占18%～20%，且含有Ca、Mg、Fe、Mn、Zn等人体必需的宏量元素和微量元素；其多酚类物质具有抗癌、抗突变的作用，因而具有很高的营养价值和较广泛的药理活性。
牛蒡茎叶含挥发油、鞣质、粘液质、咖啡酸、绿原酸、异绿原酸等。
牛蒡果实含牛蒡甙、脂肪油、甾醇、硫胺素、牛蒡酚等多种化学成分，其中脂肪油占25%～30%，碘值为138.83，可作工业用油；药理实验表明，牛蒡甙有扩张血管、降低血压、抗菌的作用，能治疗热感冒、咽喉肿痛、流行性腮腺炎等多种疾病及抗老年痴呆作用。
[6]​特殊功效1.可增强人体内最硬的蛋白质“骨胶原”，提升体内细胞活力。
[8]​2.在体内发生化学反应，可产生三十种以上物质，其中“多量叶酸”能防止人体细胞发生不良的变化，防止癌细胞产生。
3.促进体内细胞的增殖，强化和增强白血球，血小板，使T细胞以3倍的速度增长，强化免疫力，提升抗癌之功效。
4.促使体内磷钙及维他命D在组合上之平衡，维持人体成长。
5.能清理血液垃圾，促使体内细胞的新陈代谢，防止老化，使肌肤美丽细致，能消除色斑，黑褐斑。
[6]　美容功效牛蒡含有蛋白质、脂肪、粗纤维、钙、铁、胡萝卜素、维生素C等多种营养成分，能清热解毒，消肿止痛。
其中含有的纤维成分能促进大肠蠕动，帮助排便，降低体内胆固醇，减少毒素、废物在体内积存，达到利尿通便、预防中风和防治胃癌、子宫癌的功效。
牛蒡还具有较强的抗菌成分，对痤疮杆菌引起的痘痘有很好疗效。
其还能清理血液垃圾，促使体内细胞的新陈代谢，防止老化，使肌肤美丽细致，能消除色斑，黑褐斑。
据《本草纲目》中详载：牛蒡性温、味甘无毒，通十二经脉、除五脏恶气，久服轻身耐老。
牛蒡茶具有一面排除人体毒素，一面以营养成分进行滋补和调理的特点，符合中医“一消，必有一补”的理论。
牛蒡泡茶，色泽金黄、香味宜人、价比黄金，故有黄金牛蒡茶之称。
牛蒡茶是以中草药牛蒡根为原料的纯天然茶品，常饮牛蒡茶可以通肠便，排肠毒，因肠毒所带来的脸部面色晦暗无光、皮肤粗糙、毛孔扩张、口臭、痤疮、心情烦躁、腹胀肿痛、痛经、月经不调等症状，都有不错的防治效果。
[9]​牛蒡茶的种类牛蒡泡茶，色泽金黄、香味宜人、价比黄金，故在台南称黄金牛蒡茶。
台湾在用途上分制酒、保健养生、生物科技等分类；依制茶保健流派分日本茶道株式会社主张纯牛蒡根制茶而台南永保安康牛蒡茶(黄金牛蒡茶)则需添加各类青草药形成所谓五形茶、八宝茶；而丰县、沛县一带，牛蒡茶的种类主要依加工分有牛蒡茶片（花片、斜片、柳叶片、马蹄片小圆片）、牛蒡茶丝、牛蒡袋茶等　[6]​牛蒡茶的作用1、牛蒡有明显的降血糖、降血脂、降血压、补肾壮阳、润肠通便和抑制癌细胞滋生、扩散及移弃水中重金属的作用，是非常理想的天然保健食品。
2、具有利尿、消积、祛痰止泄等药理作用，还用于便秘、高血压、高胆固醇症的食疗。
中医认为有疏风散热、宣肺透疹、解毒利咽等功效。
3、牛蒡的纤维可以促进大肠蠕动，帮助排便，降低体内胆固醇，减少毒素、废物在体内积存，达到预防中风和防治胃癌、子宫癌的功效[6]​牛蒡泡茶牛蒡茶的介绍：牛蒡茶是以中草药牛蒡根为原料的纯天然茶品。
鲜为人知这有段堪称现代二十四孝的故事：富世康生技创始人林常山为福建林氏望族自1795年先辈创立奇苑茶馆及益生堂中薬铺闻名闽、台；后为避人祸远渡台湾隐居埋名，日据时代其祖父辈为求生计即在台南地区种植牛蒡，一家三代资历合计超过一百年，堪称牛蒡种植达人世家,[10]世代从事医药农业,曾致力於发展保健养生农业推展如金线莲、牛蒡、牛樟灵芝、芦荟等,荣获台湾区十大杰出农民、神农奖,并得当时同为福建移居台南名士绅现国民党连战主席接见赠言：富世养生自然食，林家植草健康活。
意指七十年代时台湾经済起飞为富有盛世有林氏家族隐世传承神农精神造福人类健康；始有台南林家富世康农场享誉日、韩、星等国此时名利双收风光府城；天有不测八十年代林父府忠被医生诊断有胃肠肿瘤一度病重,林氏感慨愿散尽千金只求亲人永保安康；便变卖所有家产遍求名医秘法后后由日藉和尚友人在佛教経典发现佛茶养生之法，使林父病情延缓十多年可林家从此没落了（因缘极巧林家在永康乡，日人居仁德乡即保安车站附近）,此事曾在当地被歌颂一时后来永保安康一词红遍宝岛,有纪念车票也有台南知名歌手吴宗宪为出同名专辑，鲜人知这才是永保安康的故事由来而当时`佛茶'便是以中草药牛蒡根为原料的纯天然茶品。
《本草纲目》中详载：牛蒡性温、味甘无毒，通十二经脉、除五脏恶气，久服轻身耐老。
牛蒡茶的类别有牛蒡茶花片、斜片、马蹄片、小圆片、柳叶片等。
[3]​  牛蒡茶花片  牛蒡茶马蹄片  牛蒡茶柳叶片  牛蒡茶小圆片烹饪介绍一、沙茶牛蒡原料：鲜牛蒡500克，沙茶酱30克，芝麻酱10克，花生酱10克，泡椒茸15克。
精盐，味精，鸡精，干淀粉，白糖各适量，生菜叶少许，精炼油50克。
做法：将新鲜牛蒡去皮洗净，切成“一字”条（或用清水牛蒡段），放入清水中浸泡10分钟后，捞出沥尽水分，纳盆，加入沙茶酱、芝麻酱、花生酱、精盐、鸡精、白糖、泡椒茸拌匀，再逐一拍上干淀粉备用。
净锅上火，放入精炼油烧至七成热，下如拍好粉的牛蒡条浸炸，待炸至金黄色时，捞出沥油，装入垫有生菜的盘中即可。
二、牛蒡排骨汤原料：牛蒡250克，排骨250克，香菜少许，盐2小匙，胡椒少许。
牛蒡烹肴(17张)做法：牛蒡片，泡入醋水中以防止变色。
排骨（或五花肉）切小块。
锅内放水煮沸，放入排骨与牛蒡，煮沸后，改用中小火煮20分钟左右，加盐，胡椒调味。
盛入大碗中，撒入香菜即可。
[11]​三、蜜汁牛蒡材料：牛蒡1斤、麦芽240克、糖1斤、酸梅4粒、白芝麻少许。
做法：1.牛蒡切成3公分长段加水（要腌过牛蒡）煮至熟烂加入酸梅并上、下翻动使之入味，再下糖用小火续熬至糖溶化，再拌入麦芽糖，并常翻动一面烧焦，待水分收干即可。
2.使用前拌入少许白芝麻、增加美味。
注：不加锅盖，水分才易蒸发。
[12]​四、牛蒡一家亲材料：羊肉1斤、牛蒡1斤、老姜，酒、盐、味精各适量。
调味料：炖肉料即可。
做法：1.先把羊肉烫去血水及腥味。
2.牛蒡去皮洗净，用刀切断。
3.将羊肉、牛蒡、姜调料品一起放入锅内至熟，食用前加点酒、盐、味精即可。
五、健康五行汤主料：牛蒡300克，白萝卜100克，胡萝卜100克，萝卜叶四分之一，香菇1枚。
做法：牛蒡切成2毫米厚的薄片，其他蔬菜连皮切成大块加水1500克，大火煮沸后慢火熬10-15分钟即可。
功效：1.促进正常人体细胞繁殖  牛蒡茎2.增加血液中白血球和血小板3.在人体内产生30余种抗生素4.提高人体免疫力，净化人体环境，清除人体垃圾。
六、香辣牛蒡丝主料：保鲜牛蒡丝200克辅料：芝麻红辣椒葱丝调料：盐味精少许胡椒少许白糖做法：1.牛蒡丝入油锅炸成金黄色。
2.锅入低油，下放辅料入锅，再放入炸好的牛蒡丝、调料，翻炒均匀出锅。
特点：香辣可口。
评价：这道菜十分爽口，有滋补效果，而且热量低，多吃也不会有发胖之虞。
可以一次多准备一些，冷藏当作凉拌菜使用。
七、牛蒡猪肚汤牛蒡丝100克，肥猪肚1个，豆豉、葱白各适量。
做法：先将猪肚洗净，猪肚与牛蒡丝同时放入开水锅中，煮至猪肚将熟，再加入葱白、豆豉、盐调味，捞出猪肚切成片即成。
功效：补脾益气，适用于糖尿病。
八、牛蒡海带羹牛蒡100克，海带30克，草决明15克。
做法：将牛蒡丝、海带和草决明一同放入锅内，加清水适量，煨汤熟后去草决明（牛蒡可食用）即成。
功效：清肝化痰，适用于结膜炎、高血压、肝火旺引起的面赤头痛等。
九、牛蒡杜仲羹牛蒡100克，鹌鹑3只，杜仲30克，怀山药60克，枸杞子15克，生姜8克，红枣5个克，精盐适量。
做法：先将洗净的鹌鹑与牛蒡、杜仲、枸杞子、去核红枣、生姜一起放入锅内，加水适量，用武火煮沸，再转用文火烧3小时，加精盐调味即可。
功效：补益肝肾，强肾壮骨。
适用于中风后遗症。
十、牛蒡蔬菜汤干牛蒡20克或鲜牛蒡150克，白萝卜（连叶）250克，胡萝卜250克，香菇3～5个，蜜枣1～2个，生姜少许，可根据口味适量加盐。
做法：原料洗净后放入锅中，加水500～650毫升，大火煮沸后，改用微火慢炖60分钟左右即可。
功效：润肠通便、降脂减肥、养颜抗衰老，尤其适用于肝病、糖尿病、高血压、动脉硬化、中风、癌症病人长期饮用。
十一、牛蒡雪莲汤（2～4人量）牛蒡（干）50克，雪莲花2～3朵，黑豆30克，香菇3～5个，蜜枣1～3个，肉类（猪、牛、羊肉均可）250克，陈皮、生姜少许。
做法：原料洗净后放入锅中，加水500～650毫升，大火煮沸后，改用微火慢炖60分钟，即可。
功效：补肾益气、强身健体、调解内分泌、补阴虚。
十二、牛蒡牛肉汤牛肉500克，牛蒡50克（干），生姜少许。
做法：牛肉洗净切块，生姜切片，与其他配料放入瓦煲内，煮沸后文火煲2～3小时，调味后即可食用。
功效：补中益气、滋养脾胃、强身健骨。
十三、牛蒡鲤鱼汤鲤鱼100克，牛蒡100克，海带适量。
做法：牛蒡去皮切片，加入鲤鱼与海带，炖开即可，亦可加枸杞。
功效：可改善小腿肿胀、青春期胸胀痛、通乳安胎、化痰止咳、降压、健脾益气，可预防动脉硬化、碘缺乏症、脚气病。
十四、牛蒡山楂汤牛蒡500克，山楂15克，山药300克，胡萝卜1个，盐2小匙。
做法：牛蒡削皮洗净，切滚刀块，浸在淡盐水中；胡萝卜削皮，切滚刀块；山药切块。
山楂以清水快速冲过，和牛蒡、胡萝卜、山药一道入锅，加5碗水煮沸，转小火煮至牛蒡熟软，加盐调味即可。
功效：抗癌防老，去脂助消化，降低胆固醇。
消化不良、吸收功能不全者，适合食用此汤。
十五、芝麻肉丝炒牛蒡材料牛蒡、猪里脊、红辣椒、蒜苗、熟白芝麻。
调味料酱油、糖、酒、盐。
作法1.牛蒡切细丝，蒜苗切段、猪里脊切丝、红椒切丝。
葱姜切末2.猪里脊丝用盐、胡椒粉、酒、水淀粉腌渍3、油1大匙烧热，放入肉丝滑熟捞出，4、锅留底油，煸香葱姜，放入牛蒡丝炒，加入蒜苗、红椒丝，最后加上肉丝，一起拌炒，盐、糖、酒调味即成牛蒡炒肉丝，另是一番风味。
5、别忘了撒上熟白芝麻即可。
十五、牛蒡莲子鸡汤1、煲汤老鸡砍三大块，用热水烫过。
牛蒡削皮切大片。
莲子鸡汤  2、所有材料放入沙锅中，加适量水，大火煮开后，小火煮1-1.5小时.最后放盐调味就做好了。
初饮者部分会出现排便功能增强（不是水泻）现象  因牛蒡有辅助降三高作用，有降血压、降血糖、降血脂的功效，请间歇饮用。
孕妇和婴儿为特殊人群，建议不饮用（因牛蒡有活血化瘀的作用）。
女性月经期间不要饮用。
精加工介绍1.牛蒡茶工艺流程：原料→陈化→清洗→去皮→护色→吹风切片→二次护色→吹风→烘烤→出炉→粉碎→检验→包装→成品。
牛蒡茶在日本作为高档保健食品消费十分盛行，具有降低血压、健脾和胃、补肾壮阳之功效，对肾虚体弱者有较好的补益作用；它能清除人体内尿酸等代谢垃圾，有防癌、抗癌和美容等作用；对高血脂、糖尿病、便秘、类风湿、性功能减退和肥胖症等病症有一定疗效，经常饮用牛蒡茶对增强人们的体质将起到积极的推动作用。
2.牛蒡罐头工艺流程：原料→清洗→去皮→护色→切分→烫漂→装罐→排气→密封→杀菌→保温→检验。
3.牛蒡酱工艺流程：原料→清洗→去皮→切片→烫漂→打浆→浓缩→装罐→封口→冷却。
4.牛蒡晶工艺流程：原料→清洗→去皮→破碎→浓缩牛蒡汁→合料→成型→烘干→过筛→包装。
5.速冻牛蒡工艺流程：原料选择→清洗→刨皮→切丝→护色→烫漂→冷却→沥水→速冻→包装→冷藏。
深加工介绍1.菊糖的提取牛蒡根中菊糖含量较高。
菊糖活性广泛，对控制尿糖有一定的辅助疗效，可作为防治肿瘤、冠心病、糖尿病、结肠癌、便秘等的保健食品配料和天然药物；还有可能作为植物抗病诱导子，激活植物的防卫免疫系统，抵御病虫害，可以用来开发新型的无毒、无公害的生防制剂。
郝林华等对牛蒡菊糖的制备方法研究如下：牛蒡根洗净、晾干、切片，然后经干燥、机械粉碎、过筛，制得牛蒡根干粉，分次热水浸提并分次过滤，合并提取液。
将提取液除去小分子杂质后脱色处理，减压浓缩；将浓缩液脱蛋白，离心除去滤渣；所收集的滤液进行乙醇沉析、离心，收集滤饼；用无水乙醇、丙酮反复洗涤；真空干燥、制粉得牛蒡菊糖成品。
2.挥发油的提取牛蒡子干燥后粉碎，水蒸气蒸馏，然后用有机溶剂萃取，干燥后过滤，得到挥发油。
罗永明等用GC-MS从牛蒡子挥发油中分离并鉴定了66个化学成分，占挥发油总量的90.8%，其中R和S-胡薄荷酮含量较高。
3.木脂素的提取牛蒡子干燥后粉碎，用石油醚或乙醚于索氏提取器中脱脂后，有机溶剂浸泡、萃取、过滤得到木脂素提取物。
Omaki，Ichihara和Yamanouchi等先后从牛蒡子中分离到12个2，3-二苄基丁内酯木脂素，木脂素能抑制血小板活化因子（PAF）对血小板的结合作用。
4.多酚的提取牛蒡根洗净切片，有机溶剂、组织捣碎，过滤，蒸发除去有机溶剂，提取物高压灭菌，分光光度法测定多酚含量。
多酚类物质如咖啡酸、绿原酸等具有抗癌抗突变作用。
药理作用1.对肾病变的作用：取5周龄的Wistar系雄性大鼠腹腔注射10mg/kg的氨基核苷（PA），每10天次，连续6天；引起肾病变后反复给予牛蒡甙及甙元。
结果表明，牛蒡甙可抑制尿蛋白排泄增加，并能改善血清生化指标，显示抗肾病变作用。
但甙元腹腔注射无作用，但经口服给药则显未效果。
2.抗菌作用：牛蒡子煎剂对金黄色葡萄球菌，星形奴兴氏菌，腹股沟表皮癣菌等均有抑制作用。
3.其它作用：牛蒡提取物能显著而持久地降低大鼠血糖，对离体家兔子宫及肠管呈抑制作用。
牛蒡甙能引起蛙、小鼠及兔的强直性惊厥，对蛙下肢及兔耳管呈扩张作用，牛蒡甙元有抗癌活性。
中药化学成分果实含牛蒡甙（arctiin），水解生成牛蒡甙元（arctigenin）及葡萄糖（glucose）[1]。
又含罗汉松脂酚（matairesinol）[1]，络石甙元（trachelogenin）[2]，倍半木质素（sesquiligenan）AL-D及AL-F[1]。
种子含牛蒡甙[3]，牛蒡酚（lap-paol）A、B[4]、C、D、E[5]、F、H[6]。
又含脂肪油，其中脂肪酸成分有：花生酸（arachicacid），硬脂酸（steraicacid），棕榈酸（palmiticacid）和亚油酸（linoleicacid）[7]。
临床研究①治疗习惯性便秘，治疗组以生牛蒡子（捣碎）15g，开水500ml，冲泡20min后代茶服饮，1日3次，对照组以上法冲泡便自通1袋，1日3次，10天1疗程。
结果治疗组总有效率90%，大便由治疗前平均4.6天下降为1.9天。
对照组总有效率87.5%，大便由治疗前平均4.5天下降为1.92天，无显著差异。
但治疗组复发为11.1%，而对照组复发为22.9%，有显著性差异（中医杂志，1997，38（12）：709）。
②炒牛蒡子200g，研末去皮，每日3次，内服，每次3～5g，治疗扁平疣14例均获痊愈（四川中医，1999，17（9）：32）。
③采用脑脂平口服液（大黄6g，水蛭6g，牛蒡子10g），每次10ml，每日3次，口服，疗程1个月，治疗高脂血症，有效（广州中医药大学学报，1999，16（4）：296）。
此外，牛蒡子还可用治肾性蛋白尿、急性肾小球肾炎、淋菌性尿道炎、糖尿病、慢性支气管炎急性发作、百日咳、三叉神经痛、周围性面神经麻痹、银屑病等病。
药用介绍【药材】根呈纺锤状，肉质而直，皮部黑褐色，有皱纹，内呈黄白色；味微苦而性粘。
新鲜牛蒡茎【采集】10月间采挖2年以上的根，洗净晒干。
【性味】辛，苦，寒。
①《纲目》："苦，寒，无毒。
"②《分类草药性》："味甜，性刚。
"③《四川中药志》："性温，味苦涩，无毒。
"【功用主治】祛风热，消肿毒。
治风毒面肿，头晕，咽喉热肿，齿痛，咳嗽，消渴，痈疽疮疥。