ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【处方用名】鸡内金、炙内金（用铁砂拌炒至发胖用）【一般用量与用法】一钱至三钱，煎服。
研粉吞服每次五分至一钱。
【方剂举例】益脾饼（《衷中参西录》）白术、鸡内金、干姜、大枣。
治脾虚泻泄。
麦芽【药用】该品为禾本科植物大麦的成熟颖果，经发芽后，低温干燥而得。
【性味与归经】咸，平。
【功效】消食和中，回乳。
【临床应用】1.用于食积不化，脘闷腹胀及脾胃虚弱，食欲不振等症麦芽可促进食物的消化，尤能消米面食积。
在临床上用于食积不化、脘闷腹胀，可与山楂、六曲等配伍；如遇脾胃虚弱、食欲不振，宜与白术、党参等补气健脾药同用。
至于消化不良症情较轻者，可单用该品煎服；或炒焦，研细末，用开水调服。
3.用于断乳及乳汁郁积引起的乳房胀痛等症麦芽有回乳之功，凡妇人在婴而断奶时，可用生麦芽二两，加水煎服；如阴因乳汁郁积引起乳房胀痛，则用量必须加倍，可收退乳消胀之效。
但妇女在哺乳期内不宜服用，以免引起乳汁减少。
炒麦芽、焦麦芽（炒用）、生麦芽（晒干用）一般用量与用法三钱至五钱，大剂量可用一两至四两，煎服。
谷芽药用该品为禾本科植物稻的成熟颖果，经发芽后，低温干燥而得。
性味与归经甘，平。
功效消食和中，健脾开胃。
临床应用用于消化不良、脘闷腹胀及脾胃虚弱、食欲减退等症谷芽具消食和胃之功，其作用较麦芽、山楂、六曲等较为缓和，故能促进消化而不伤胃气。
在脾胃虚弱、纳谷不香的情况下，每与补气健脾之品如党参、白术、山药等配伍同用。
生谷芽（晒干用）、炒谷芽（炒用）一般用量与用法三钱至五钱，大剂可用一两至三两，煎服。
药用该品为伞形科植物阿魏草其及同属植物新鲜根茎及根切伤后渗出的油胶树脂。
性味与归经苦、辛，温。
功效消积，散症，截疟，治痢。
临床应用1.用于食积停滞阿魏有消肉积作用，主要适用于肉食所伤的食积停滞，可配合山楂、六曲同用。
2.用于腹中痞块，妇女血积该品有消痞散症作用，对于疟母痞块、妇女腹中血积有块等均可应用，既可配合当归、鳖甲等为丸内服，又可制成药膏外敷。
3.用于疟疾，痢疾阿魏配合雄黄、黄蜡、制成丸剂，内服可截疟治痢，适用于疟疾、痢疾。
一般用量与用法二分至五分。
内服宜入丸剂。
该品气味奇臭，不宜入汤剂。
方剂举例阿魏化痞散（《张氏医通》）：阿魏、当归、川芎、白术、红花、赤茯苓、鳖甲、大黄、荞麦面。
治疟痞积聚。
其它具有消食功效的药物1、消食：刘寄奴（活血药）、木瓜（祛风湿药）。
2、消积：枳实、青皮、枸橘（理气药）、三棱、莪术、水红花子（活血祛瘀药）。
羊蹄（牛耳大黄、羊蹄根、野大黄）【药物】：为植物蓼科皱叶酸模RumexcrispusL.或羊蹄RumexjaponicusHoutt.的根。
【产地】：产地吉林、黑龙江、内蒙古、甘肃、青海、陕西、河北、江苏、湖南、福建、广西、四川等地。
夏秋采挖，晒干，生用，亦用鲜品。
【药化】：含大黄酚、大黄素、大黄根酸、大黄酚甙、鞣质、糖类、维生素B及C等。
【药理】：（1）体外实验具抗癌活性。
羊蹄根(5张)（2）煎剂浓缩后的醇提取物对包性白血病细胞的脱氢酶和呼吸均有一定的抑制作用。
（3）醇提取物皮下注射于移植性小鼠肉瘤37.6~48小时后检查，可见到肿瘤的伤害作用。
用酸性提取物则作用更强。
（4）水煎剂给小鼠灌胃有止咳、祛痰作用；局部并能杀灭皮肤寄生虫。
（5）水、醇提取物对动物能增强毛细血管抵抗力，缩短凝血时间，并能促进骨髓的造血功能，有利于血小板的生长。
（6）水、醇溶液对动物有持久的、中枢性的降低血压作用；并有反射性的利胆作用。
（7）水煎剂与亚洲甲型流感病毒在试管内直接接触后洲入鸡胚，有预防感染的作用。
（8）水煎剂口服能刺激大肠，增进蠕动，有泻下作用；小剂量并有收敛作用。
（9）大黄酚、大黄素及大黄根酸在试管内对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、甲型链球菌、卡他球菌、流感杆菌、大肠杆菌及大、小孢子霉菌均有显著的抑制作用。
【药性】：苦、寒。
归脾。
胃、肝、大肠、膀胱经。
【药效】：败毒抗癌、清热消炎、凉血止血、疗疮治癣。
【药用】：（1）败毒抗癌，用于癌瘤积毒：胃癌羊蹄30克，黄芩、黄连各9克水煎2次，早、晚各兑制硇砂1克服。
能使症状缓解，亦宜于食管癌。
白血病羊蹄、猪殃殃各30克，紫草、生地、栀子、狗舌草各15克，当归、丹参各9克，赤芍、川芎各6克，甘草3克水煎2次服。
继续服用，能使症状部分或完全缓解。
宜于各型急性白血病。
（2）清热消炎，用于湿热炎肿：尿淋赤浊羊蹄、车前草各15克水煎服。
亦治膀胱炎、尿道炎。
肛周炎鲜羊蹄30克水煎2次，兑白糖，早、晚空腹服。
慢性气管炎[1]羊蹄30克，银花10克水煎2次分服。
10天为1疗程，可使症状明显好转。
扁桃体炎羊蹄30克水煎服，日1剂。
（3）凉血止血，用于血热出血：血热咯血羊蹄、乌贼骨等分研末，每服9克，温开水送下。
亦治胃溃疡出血。
皮下紫癜羊蹄15克水煎2次分服，日1剂，连服10天，有效率达90%。
亦宜于血小板减少症。
（4）疗疮治癣，用于癣疥疮癍：浸淫癣疹羊蹄30克，枯矾5克研末为羊蹄根散，用米醋18克调匀，涂患处，日2~3次。
手足体癣羊蹄180克浸入75%乙醇360克，周后过滤，涂患处。
顽癣不瘥鲜羊蹄捣汁，入轻粉少许，和猪脂，日涂3~5次神经性皮炎羊蹄、木槿皮各180克，生川乌、花槟榔、百部、海桐皮、白鲜皮、苦参各30克，蛇床子、千金子、地肤子、马钱子、蛇蜕、大风子各15克，蜈蚣9克，斑蝥、白砒各6克，加入高梁酒2500克密封浸一个月，滤清为羊蹄根酒，外擦。
宜于顽癣皮损、坚韧和神经性皮炎。
头部脂溢性皮炎羊蹄适量加食盐少许，捣烂外敷。
【药量】：煎剂：15~30克。
散剂：4.5~9克。
1．《神农本草经》：“主头秃疥瘙，除热，女子阴蚀。
”　2．《滇南本草》：“治诸热毒，泻六腑实火，泻六经客热，退虚劳发热，利小便，治热淋。
杀虫，搽癣疮、癞疮。
钠过多症又叫高钠血症，血清钠浓度>145mmol/L为高钠血症。
高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征。
高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。
常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿、肺水肿及心力衰竭。
（1）水摄入不足见于水源断绝昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍日停止进水（包括食物中的水）体液的丢失占体重的%完全断水-d即体液的丧失达到体重的%可致死亡。
（2）水丢失过多常见于尿崩症渗透性利尿腹泻呕吐溶赂入过多尿浓缩功能障碍而水分补充不足。
（3）钠排泄障碍肾上腺皮质功能亢进患者钠排出减少常伴有血钠增高钠排出减少还见于此种患者其释放ADH的能力并无障碍只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH临床上称此为“特发性高钠血症”。
（4）钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多高渗性NaCl输入等等。
病者多伴有严重血容量过多。
[1]该病患者可能出现症状包括：乏力、头痛、易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤、抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡。
合并颅内出血者可有定位症状。
神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直、椎体束征阳性等。
不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞、蛋白质量增多等。
其它症状根据造成该症的基本病变等情况而异。
如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压、呼吸困难、咳嗽等心衰症状。
高血钠主要是由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状。
发病越快，症状越明显。
与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇、谷氨酸、及谷氨酰胺等。
它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。
[2]对怀疑是钠过多的患者，应进行以下检查：（1）体格检查高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现为神经系统的症状，如烦躁、嗜睡、腱反射亢进、肌张力增高，后期出现抽搐惊厥昏迷。
查体时应注意患者神志表现和皮肤脱水的症征，有无循环衰竭等等。
（2）实验室检查血钠浓度增高一般多在145mmol/L以上，血浆渗透压也增高，要进行每日尿量尿常规及尿相对密度的测定，肾功能的检查包括尿素氮肌配PSP及尿的浓缩和稀释试验等。
对可疑有糖尿病原发性醛固酮症Cushing综合征的患者还要进行有关内分泌功能的测定。
[3]在诊断上主要有以下几个特点：1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。
2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿、肺水肿及心力衰竭。
3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。
[2]（一）尿崩症又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。
临床特征为烦渴、多饮、多（日尿量可达5-10L）、尿相对密度低（1.001一1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。
临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。
当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。
（二）肾性尿崩症为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。
患者多为男孩，出生后数月发病。
此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。
（三）间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物（理盐、去甲金霉素等）、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起该病。
表现高钠血症，多尿，脱水。
根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。
（四）糖尿病高渗性昏迷多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。
临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。
该症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。
（五）特发性高钠血症病因不明，临床少见。
其诊断标准为：①持续性高钠血症；②无明显脱水和口渴感；③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力；④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。
有入认为该病为ADH释放“阀值升高”征症侯群。
此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等分泌性疾患相鉴别。
[4]在治疗上，应根据不同原因引起的高血钠进行针对性治疗。
(1)对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液的输入，并给予速尿、利尿酸钠等促使钠、水由肾排出。
有肺水肿及心力衰竭时应予强心、利尿治疗。
(2)对于浓缩性高血钠应科学地补充水份，并采取措施制止水份继续的丢失，以使过高血渗得以下降，如果能口服，尽量口服为宜。
静脉注射等渗糖水可快速使血渗下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致严重并发症，一般希望在48小时以内将血钠降至接近正常水平。
根据血钠水平，可根据下列公式，计算出缺水量：缺水量=总体水×（〔PNa/140〕-1）其中总体水男女不一，可根据每公斤60或50%干重计算，但通常按男女各为体重50%、40%计算更安全。
例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量=60×0.5×（168/140-1）=30×（1.2-1）=6L补液种类根据基本病因而异，单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理盐水。
如果有血压过低者，应该先补充生理盐水，以改善组织灌注情况，有缺钾者可同时补充KCl，但应注意尿量；同时加KCl本身也可增加补充液体成份的总渗透压，应予注意。
[5]钠过多常并发于其它疾病，如烧伤、颅脑损伤、COPD、肝移植、肾上腺皮质功能亢进等等，因此在治疗这些疾病时应注意防止电解质紊乱。
对出现该病症状的患者应及时进行处理，防止进一步发展而并发更严重的疾病。
早期一旦发现高血钠，应立即停用一切含钠液体，改输注低渗液体；不能经口饮水者，可留置胃管，持续滴入温开水，以缓解高血钠，并促进钠的排出；积极控制感染，降温；血糖监测，积极控制血糖至正常范围；水肿期过后，病情允许的情况下，停用高渗利尿剂。
多数患者经上述处理可获较好效果，可以有效地防止疾病进一步的发展。
乳糜胸是由于乳糜液从胸导管或其他淋巴管漏至胸膜腔所致。
1.胸闷、气促，尤以活动量大或进食较多脂肪性食物时明显。
2.少量乳糜性胸腔积液时可无阳性体征；量多时患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。
诊断依据1.胸闷、气促。
2.有胸腔积液的体征。
3.胸腔穿刺可抽出乳白色的液体。
治疗原则1.治疗原发病。
2.低脂饮食。
3.静脉补充脂肪乳、白蛋白等。
4.胸腔穿刺抽液或行胸腔闭式引流。
5.经内科治疗无效者可行手术治疗。
用药原则1.因结核引起的乳糜胸，可选基本药物４-７和１。
2.由丝虫肉芽肿引起的乳糜胸，可选基本药物１-３和呋喃嘧酮。
驼峰藤驼峰藤种中文名：驼峰藤种拉丁名：MerrillanthushainanensisChunetTsiang木质藤本，长约2米，多分枝，全部无毛或叶背脉上、花序梗、花梗及花萼上有时略有长柔毛。
叶膜质，卵圆形，长5一15厘米，宽2．5一7.5厘米，顶端渐尖或急尖，基部圆形或心形；侧脉每边约7条，弧形上升，至叶缘网结；叶柄长1．5—5厘米，顶端具丛生小腺体。
聚伞花序广展，腋生，比叶为长或等长，稀较叶为短，着花多朵；花梗细，不等长，长0．5—1．5厘米，基部着生有卵形的小苞片；花蕾圆球状，花冠裂片的顶端向内粘合；花萼裂片卵圆形，长2毫米，宽1．5毫米，具缘毛，花萼内面有5个小腺体；花冠黄色，辐状或近辐状，有脉纹，5裂至中部，裂片广卵形，钝头，略向右覆盖；副花冠5裂，肉质，着生于合蕊冠上，裂片卵形，背部隆起，腹部贴生在雄蕊上；花药顶端的透明膜片近卵形，覆盖着柱头.花粉块长圆形，下垂，顶端通过花粉块柄与着粉腺连结；子房无毛，柱头平扁，基部盘状。
蓇葖单生，大形，纺锤状。
长9—12匣米，直径3.5—4厘米，外果皮黄色，无毛；种子卵圆形或近圆形，长1．3厘米，宽1厘米，有边缘，基部圆形，顶端具白色绢质种毛；种毛长3．5厘米。
花期3—单月，果期5一6月。
驼峰藤产于广东海南及高要。
生长于低海拔至中海拔山地林谷中。
模式标本采自白沙县。
属中文名：驼峰藤属属拉丁名：Merrillanthus本属特征木质藤本。
叶对生，具柄，羽状脉。
多歧聚伞花序腋生，具有长的花序梗；花萼5裂，裂片双盖覆瓦状排列，花萼内面基部有5个腺体；花冠辐状或近辐状，5裂至中部，裂片略向右覆盖，未开花时上端向内粘合泪花冠生于合蕊冠上，5裂，肉质，裂片背部隆起，基部增厚，腹面与雄蕊的背部粘生；雄蕊着生于花冠的基部，花丝合生成筒，花药顶端具有阔卵形的膜片，覆盖着柱头；花粉块每室1个，下垂，顶端通过花粉块柄与着粉腺连结Z子房由2枚离生心皮组成，柱头盘状，基部五棱。
蓇葖单生，纺锤形；种子卵圆形，扁平，顶端具白色绢质种毛冲皮质厚；胚比种子短；子叶扁平，圆形；胚根短，生在上端。
本属生境生于山谷林中。
海拔300—1100米。
本属分布分布于广东海南岛和高要县。
本科概述科中文名：萝藦科科拉丁名：Asclepiadaceae该科约180属，2000种，分布于全世界热带，亚热带地区，少数分布于温带地区。
我国有44属，约245种，主要分布于西南及东南部，少数分布于西北与东北部。
其中5属为特有属。
来源：《金匮要略》中风历节病脉证并治第五（附方）主治：治中风手足拘急，百节疼痛，烦热心乱，恶寒，经日不欲饮食组成：麻黄五分独活四分细辛二分黄芪三分黄芩三分用法：上五味，以水六升，煮取二升，分温三服，一服小汗，二服大汗加减：心热加大黄二分，腹满加枳实一枚，气逆加人参三分，悸加牡蛎三分，渴加栝蒌根三分，先有寒，加附子一枚【来源】《备急千金要方》卷十五。
【组成】大黄9克黄芩6克甘草3克栀子27枚。
上四味，嚼咀。
以水1升，煮取360毫升，分三次服。
【主治】下焦热结，不得大便。
【加减】若大便秘甚，加芒消28克。
【别名】泻心三黄汤、泻心汤【来源】《千金翼》卷十五。
【组成】大黄3两，黄连3两，黄芩3两。
【主治】三焦壅热，烦躁谵语，腹痛胀满，大便秘结，胬肉攀睛；妇人伤寒6-7日，胃中有燥屎，大便难，烦躁谵语，目赤，毒气闭塞不得流通；心受积热，谵语发狂，逾墙上屋；热证口疳。
以水7升，煮取3升，分为3服。
【附注】泻心三黄汤（《活人书》卷十九）、泻心汤（《得效》卷八）。
【来源】《朱氏集验方》卷六。
每粒装0.3克口服，一次2粒，一日3次。
表散风寒，解热止痛。
用于外感风寒初起：发热恶寒，无汗，头痛，鼻塞，喷嚏，咽痒咳嗽，四肢酸痛等症；适用于流行性感冒初起、轻度上呼吸道感染等疾患。
【产品名称】金刚丸【成　分】杜仲、菟丝子、肉苁蓉、川革解、巴戟天各120克，制鹿胎60克。
[1]【性　状】本品为棕色的小粒水蜜丸；味甜而带涩。
【主治功能】生精补肾，用于肾虚精亏引起的筋骨疲软，腰膝酸痛，四肢乏力。
一次9g，一日2次，饭前服用。
【规　格】每丸重0.5g。
【包　装】药品包装用复合膜；0.5g×18丸×4袋/盒。
【主治】1）肝肾不足引起的筋骨瘘软，四肢无力，步履艰难。
2）补虚扶正方剂来源于现代《全国中药成药处方集》【药物组成】川革解、杜仲、肉苁蓉、菟丝子、巴戟天各120克，制鹿胎60克。
金刚丸[2]【有效期】24个月。
【批准文号】国药准字Z63020261【生产企业】青海省格拉丹东药业有限公司本方根据《素问病机气宜保命集》所载方剂化裁而成。
功能为强腰膝，壮筋骨，止痹痛。
方中用杜仲、肉苁蓉补肝肾，强筋骨，配革薜祛风湿，共为主药;辅以菟丝子、巴戟天、制鹿胎益肾壮阳，补虚生精。
诸药合用，为治疗。
肾虚精亏、筋骨痿弱、腰膝酸软、骨节疼痛、步履艰难之良方。
由于肾主骨，肝主筋，久服本药能使筋骨强健，足膝有力，步履如常，故名金刚丸。
【主治病症】主要有以下几种：①下肢痿软。
因性生活频繁导致肾虚精亏、下肢痿软、腰膝酸软、头晕耳鸣、遗精遗尿、舌红少苔、脉细或细数。
②阳痿。
因肾精亏损而致临房不举或举而不坚、腰膝酸软、四肢无力、筋骨痿软、面色萎黄、舌淡苔薄、脉细。
【用法】为蜜丸剂，每丸重6克，口服，每次1丸，每日2次，温开水送服。
金刚丸(2张)主要有以下几方面：①本药为补虚扶正之剂，主治肾虚痿证。
如证属纯实无虚或阴虚，或阴虚火旺者忌服本药。
②由于本方内含有多种补肾壮阳之品，儿童、青少年久服或过量，可促进性早熟，当慎。
③服药期间，忌食生冷，宜食清淡、易消化的食物，以防伤胃。
班痧又称“班痧茶”流感的演变症状，如全身发热，夜晚更严重；或者持续的壮热，口渴想喝冷饮，心烦睡不着，有时会有谵语，隐隐有些斑疹，鼻子出血或者痰中带血，舌质红降，脉象细数。
宜先“刮痧”再饮此茶。
忌食姜，蒜等辛热的东西。
流感病毒清解不彻底，病毒转入血液循环，从而出现了斑疹。
此茶能清热调和身体内部平衡，从而使得病毒向外发散，凉血解毒从而斑疹自消。
“班痧茶”是属于药力峻猛的一种凉茶，寒凉之性较重，素体虚弱，病属寒证者，虽然看起来好像有“热气”，但应该慎用或者忌用。
对于感冒，则如果不是热症感冒严重的时候，不建议饮用此茶。
洗涤红细胞（Washedredbloodcells,WRBC）是外科常用的成份输血制品。
是健康血液除去全部血浆和90%白细胞及血小板。
临床用于因多次输血而产生白细胞抗体的贫血病人，以及器官移植后病人，减少排斥反应。
全血经离心后在无菌条件下首先分出血浆并去除白细胞，向红细胞内加入无菌生理盐水混匀，再离心去除残余的白细胞，如此反复洗涤3次最终去除98%以上的血浆，90%以上的白细胞、血小板，同时也去除了保存过程中产生的钾、氨、乳酸等代谢产物，保留了70%以上红细胞，最后加入生理盐水悬浮即可。
1.输入全血或血浆后发生过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克等）的患者；2.自身免疫性溶血性贫血患者和阵发性睡眠性血红蛋白尿需输血的患者；3.高钾血症及肝、肾功能障碍需要输血的患者；4.由于反复输血已产生白细胞或血小板抗体引起输血发热反应的患者；
基本内容皮囊炎（dermatomyositis，DM）是皮肌炎的一种，又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。
多发性肌炎（polymyositis，PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。
症状初起为红色充实性丘疹，以后迅速发展成丘疹性脓疮，继而干燥、结痂，痂脱后不留痕迹。
皮疹数目多饮食清淡，避免辛辣刺激，坚持冷水洗脸，保持大便通畅，不要熬夜，养成一个良好的生活习惯，可以有效改善。
病因确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。
（一）免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。
Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。
但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。
亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。
经用糖皮质激素减低。
患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。
其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。
有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。
患者血清中发现有对肿瘤的抗体。
这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。
又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。
（二）感觉学说近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。
然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。
在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。
（三）血管病变学说血管病变特别在儿童型DM曾被描述。
任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。
在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。
男，1936年12月25日出生，开封市人。
1960年毕业于河南医学院医疗系，大学本科文化，主任医师，历任镇平县人民医院大外科主任、镇平县政协常委、中国抗癌协会南阳分会理事、镇平县专业技术拔尖人才、镇平县计划生育协会理事等职。
李复兴，男出生年月：1936年12月25日出生籍贯：开封市人1960年毕业于河南医学院医疗系，大学本科文化，主任医师，历任镇平县人民医院大外科主任、镇平县政协常委、中国抗癌协会南阳分会理事、镇平县专业技术拔尖人才、镇平县计划生育协会理事等职。
出身于医学世家，自幼树立医学济世的理想，立志在救死扶伤方面为国为民做贡献。
在长期的外科实践中，形成自己的理论体系和临床经验。
60年代就主刀开展了肝、胆、脾、胰、胃肠、甲状腺、乳腺等常见病和急症的外科手术，70年代以外相继开展了纵隔肿瘤、肺叶切除、食管癌、贲门癌切除术等手术、并为镇平县培养了大批外科人才，成为镇平县外科事业的主要奠基人。
在从事外科事业的生涯中，多次发表论文及多次获得镇平县科技成果奖，尤其对早期食管癌与贲门面上癌的诊断与治疗方面享誉一方，居省内领先水平，其中《早期食管癌的双对比造影诊断》这一研究课题，被列为河南省1992年医疗卫生科研重点课题，所撰写论文《早期食管癌的双对比造影论断》，(附66例分析)发表在1994年中华放射学杂志，编入1995年《中国肿瘤临床年鉴》，并荣获1995年度河南省科技进步成果奖。
人物简介李复兴，男，出生年月：1967年出生河北省石家庄市在编高中英语教师并具有私立学校教学经验。
河北师大外语系英语专业毕业，普通话二级甲等，中学高级教师，市评优课一等奖，市级骨干教师，石家庄市教育学会会员，国家级优秀辅导教师，发表专业论文20余篇，合著教辅丛书一部。
英语水平颇高，教法新颖，教学效果良好；善于沟通，亲和力强，班主任工作经验丰富；严律己，宽待人，甘于奉献，团结务实；教龄18年，带高三毕业班11届，高考成绩优异。
愿为人梯终生，桃李满神州！
所获荣誉部分荣誉证书：96年市评优课一等奖，2002年被评为市级骨干教师，99年嘉奖奖励，01年三等功奖励，04年高中教学先进工作者，05年优秀知识分子，05年在市高三复习教学研讨会上作了专题发言，06年省高考优秀评卷员，同年市嘉奖。
95年辅导高月敏获高二年级组国家级三等奖；02年辅导学生英语能力竞赛，闫丽佳获高二年级组国家级三等奖，刘子朋、李永桃获市级一等奖；2004年辅导学生参加全国中学生英语能力竞赛安亚轩、孔晓霞获市级一等奖。
现职：“立法委员”，原高雄市议员出生年月：1946年5月14日籍贯：台湾省台南县人党籍：中国国民党学历：美国俄克拉荷马州立大学毕业，日本国立东京学艺大学硕士主要经历：曾任教廷爵士。
1973年自泰国来台定居，任高雄师范大学讲师。
1974年被评为海外优秀青年。
连选连任高雄市第4、5届市议员。
2004年12月当选为第6届区域“立法委员”。
2008年1月当选为台湾地区第七届区域“立委”。
政党任职：1997年8月当选国民党第15届候补中央委员。
社团任职：泰国青年商会总会主席，高雄市台南县同乡会监事，“中华泳协”理事长，高雄东北扶轮社长。
家庭情况：妻李美云。
育有2子1女简介李复兴，男，1936年5月14日出生，黑龙江省哈尔滨市人，笔名复翁，原黑龙江省美协理事，省美术家协会会员，国家一级画师、北天国画院、中原书画院专业画家，黑龙江省老年美术大学教授。
李复兴[1]出生于书香门弟,少年时代苦学古文唐诗,书法学习二王,诱发了他酷爱纸馨墨香的艺术志趣。
1958年考入哈尔滨艺术学院中国画系从师尹瘦石、孙天牧、李斛、关松房学习。
期间聆听了黄胄、孙其峰、关松房等画家的教导，在尹瘦石先生带领下，在故宫临摹了古代绘画（宋人纺车图等）和法海寺壁画，打下了坚实的基础。
李复兴是一位有信念有追求的画家，专长写意花鸟画和人物画。
风格朴实、结构严谨、韵味醇厚是他作品的特色。
四十余年的艺术生涯，在继承传统中追求创新,在深入生活中吸收营养,作品形成了高雅醇厚的风格。
作品风格李复兴的作品没有娇研之风，更多的是淡恬、雅拙，形成了一种酣朴、苍冷、隽永的画风。
尤其在浓淡疏密中别有一番俊逸、高雅的风韵。
笔墨考究、浓淡之间过墨留痕，落入数笔疏密有致，使人感到鲜活，这正是写意画所追求的致尚的境界。
他是一个有诗人气质的人。
他长于古诗词，他在自嘲一诗中写道:“情如鸳鸟气如牛，虬鬓横眉是风流，息身默默凌花馆，潜心更爱砚田楼”，正像“微醺酩酊常自醉，濡豪挥洒春复秋”的自题写照，画家用诗人的智慧观察与思考，他的画善于用诗句题画抒怀，如“忽惊满树梨花发，正是黄昏月上时”、“依依透骨寒”、“焦荫午梦长”等作品，题词诗句与画境相互映照，缺一不可。
他作画时常常是苦苦思索，落墨时如醉如狂。
他喜欢追求拙，可谓磨哲不愚的艺术境界。
他之所以创作了许多比较好的作品，是有诸多方面因素的：一是画家自身的学识经历和修养；二是他的恩师尹瘦石、高冠华对他的教诲和指导；三是他取诸家之长熔于一炉，契而不舍的努力专研，终于形成了自己的风格。
十年的农村生活，使他的花鸟画多取材于北方农村风貌，在他的笔下的田原花草、群鸟野花、乔木寒雪，乃至小鸟双息之景，都具有十足的北方情趣和浓郁的乡土气息，展现出黑土文化的画风。
李复兴写意画(9张)画家李复兴所表现的野趣，是一种朴素的大自然本体的写照及升华，是对今天时代，对大自然所产生的无限热爱之情。
他的作品有浓郁的地方特色，并能及物传情。
他笔下的一草一木，无不反映出北方地域风貌.如《残雪》、《雪情》、《春早》、《霜菊》、《梅杏》等作品，都描绘出北方田园那种情趣。
其中作品《雪情》，充分反映了初冬农家生活的情趣，玉米架及其鸡群生机勃勃，大小相间、上下互映，家禽和麻雀和平相处，勾画出农民丰收后的喜庆，画中用厚厚的白雪，统一整幅画面的处理手法具有创新之意。
可以说，只有对北方农村十分熟悉的热爱的画家，才能充分表现出平凡中见深刻的主题。
近年来画家更有意识的向恬淡、质朴的艺术风格探索，创作出一批更加洒脱苍朴、厚重雅韵，具有北方特色的花鸟画作品，受到同行和大众的赞誉。
李复兴艺术年表1936年3月13日生于沈阳市。
1958年考入哈尔滨艺术学院中国画系学习，指导教师尹瘦石、孙天牧、关松房等。
1963年在北京有尹瘦石先生指导于故宫临画，在法海寺临摹明代壁画（作品原件被哈尔滨市文化局收藏）。
1964年在中央美术学院高冠华学习花鸟画，被高冠华收为入室弟子。
1968年插队到黑龙江省宾县后转入县文化馆。
1978年返城，在黑龙江省群众艺术馆美术部任主任、创作员。
1987年被评为教授、国家一级画师、研究员。
1988年在日本福岛展出作品“风雨寄相思”（中国画）。
1989年作品“松雪”在原苏联展出。
1989年任黑龙江美协理事、花鸟画会秘书长。
1989年中原书画院院士。
1995年2月15日退休。
1996年在有中原书画院台湾美协主办的“第二届王子杯海峡两岸书画大赛”中，荣获金奖。
1997年全国金星展（艺术馆干部展）“雪情”在北京展出。
1997年由辽宁美术出版社出版的《中国当代美术家精品集李复兴专辑》全国发行。
1998年在北天书画院展出作品集。
“午梦长”、“蕉阴”、“梅香”、“春酣”、“新香”等中国画作赴韩国展出。
1999年2月在韩国文化艺术研究会展出中国画“春酣”。
2007年在2007年当代名家国画捐赠活动中，捐赠作品“牡丹”、“兰花”入册《当代艺术人》。
2010年中国画“凝香”、“梅花图”入选全国中国学术邀请展“临摹与再造”。
2011年出版《李复兴画集》。
出生年份：1939专家职称：教授专家单位：中国医促会健康饮用水专业委员会,北京IDN生物技术研究所专家职位：主任，所长专家领域：水资源;水质;饮水供应;优质饮用水;分质供水;擅长领域：水营养和生理等方面原北京营养源研究所营养室主任，现任北京IDM生物技术研究所所长，一九六三年毕业于北京农业大学（现中国农业大学）。
毕业后一直从事营养学研究。
李复兴教授营养研究涉及领域较广。
有关动物营养、食品营养、生物添加剂、氨基酸营养等方面译著近三百万字。
从一九九二年开始从事水营养科学研究。
李复兴教授在国际上首先提出“水退化”的科学理论及“健康水”系统概念，受到联合国高度重视。
李复兴教授，著名的水营养学家、我国水生理科学的拓荒者。
曾任北京市营养源研究所营养室主任，现任北京IDM(爱迪曼）生物技术研究所所长、中国医促会健康饮用水专业委员会主任、世界水文化研究会会长。
李复兴教授从20世纪90年代初至今致力于水营养生理及健康饮用水的研究，在国内外发表论文40余篇，译有300多万字。
在水方面的主要著作有《水，是药还是毒》、《好水在中国》、《水，被遗忘的营养物质》、《饮水的最好方式A+B》，主编《水与文化》高峰论坛集。
急性缺氧性脑病由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。
可由急性大量失血，严重心衰或肺气肿，心搏、呼吸骤停和低氧血症等引起。
急性缺氧性脑病是由急性缺氧引起一系列神经精神异常表现的一种综合征。
发病一般较急。
轻者可有烦躁不安、欣快、激动、反应迟钝、领悟力和定向力不良，且有呼吸、心率增快，血压升高，腱反射亢进。
重者可有不同程度的意  二磷胆碱识障碍，全身或局限性痉挛发作。
如昏迷加深，则四肢厥冷，大汗，血压进一步下降，心音微弱，眼球固定或游动，深浅反射消失，肌张力降低，病理反射阳性或蹠反射呈中性，并常伴有去大脑性强直；如病情进一步恶化，常因呼吸、心搏骤停而死亡。
经抢救，轻者可逐渐清醒，不遗留或仅遗留某些轻微后遗症；重者多遗留不同程度的智能障碍和神经体征，或长期处于去大脑皮质状态或去大脑性强直。
根据上述临床表现和明确的病因常可诊断。
如出现心搏、呼吸骤停，应尽快进行复苏以及有关方面的药物治疗，力求迅速恢复巩固呼吸、循环功能。
同时应进行病因处理，以尽快改善和纠正脑缺氧；加强对脑水肿、继发感染、酸中毒和癫痫大发作等并发症的防治；给予必要的神经营养代谢药物，如胞二磷胆碱（250mg）、辅酶Q10(10mg)、辅酶A（50U）、ATP(20mg)和西比灵（5mg）等，为以后神经功能的恢复创造条件。
常见病因，如：1、被沙土掩埋、胸部创伤、神经毒气、癫痫持续状态  亚硝酸盐、呼吸肌麻痹和麻醉意外等所致的呼吸功能障碍和氧吸入不足。
2、各种原因所致的喉头水肿或痉挛、严重肺水肿、异物误入呼吸道以及昏迷患者的严重舌后坠等所致的呼吸道阻塞和氧气不能进入肺泡。
3、一氧化碳或亚硝酸盐类中毒等所致血红蛋白的携氧功能障碍。
4、吸气中的氧含量过低。
发病机制十分复杂，许多环节未明，但主要与以下几方面有关：（一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次  缺氧血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。
此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。
（二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素ATP↓→cAMP↓①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能；③许多依赖cAMP的血管活性物质功能下降→脑血管痉挛→脑组织受损。
（三）神经毒性物质：脑缺氧时→兴奋性AA、氧自由基增加→阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶等。
（四）神经细胞凋亡：是细胞死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正常生理过程所必需，若过度凋亡即成为病理状态。
最近研究证实，HIE可诱发神经细胞凋亡，多种病理机制交  呼吸衰竭互作用的结果，使神经细胞急性坏死的同时，凋亡即已发生。
可早至缺氧缺血后1小时，直至1～2周以后。
HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、恢复。
临床医生应对生后3天内的神经症状做细致的动态观察，给予分度。
新生儿HIE临床分度项目轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低消失原始反射拥抱稍活跃减弱消失  先天性畸形吸吮正常减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大，光反射消失前囟张力正常正常或稍膨满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好症状大多在1周末消炎，10天后仍不消失者可能有后遗症病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，后遗症可能性较大。
诊断急性缺氧性脑病病史及临床表现常无特异性，易与新生儿期其他病相混淆，主要依据：临床依据1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现：如胎动明显减少，胎心↓<100次/秒，胎粪Ⅲ°以上混浊。
2．出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3&acute;，5分钟≤6&acute;，抢救10分钟以上，需气管插管正压呼吸2分钟以上。
3．生后12h内：意识障碍如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长  血红蛋白、凝视等）、嗜睡、昏睡、甚至昏迷；肢体肌张力改变（减弱、松软），原始反射异常，如拥抱反射过分活跃，减弱或消失，吸吮反射过分活跃或消失，吸吮反射减弱或消失。
4．病情重者可惊厥或频发惊厥，囟门张力增高。
5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐，呼吸减弱，暂停等中枢性呼衰，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿眼球震颤。
6．HIE应注意与产伤性颅内出血区别及宫内感染性脑炎、先天性畸形等。
辅助检查1．化验检查血气分析了解缺氧及酸中毒情况；血糖、血电解质、心肌酶谱、肝肾功能可判断代谢紊乱及多脏器损害；磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB）、神经烯醇化酶（NSE）等可判断脑损伤的严重程度。
2．影像学检查目的是进一步明确HIE病变部位及范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；如要检查  脑水肿脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~10天检查为宜，3—4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
2.1CT所见：(1)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示脑水肿。
(2)双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，需与脑水肿并存。
(3)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
(4)在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血、早产儿多见。
(5)根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。
②中度：低密度影超过2个脑叶，白  细胞质灰质对比模糊。
③重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节，小脑尚有正常密度，中、重度常伴有蛛网膜下腔出血，脑室内出血成脑实质出血。
2.2B超检查所见(1)脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
(2)基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底N节和丘脑损伤。
(3)在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
(4)在冠状切面中，见侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
2.3脑功能状态检查2.3.1脑电图检查EEG可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE的早期诊断及预后判断中起一定作用。
（1）HIE的EEG表现以背景活动异常为主，以低电压，等电位和  脑萎缩爆发抑制为多见。
（2）生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2—3周后EEG仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
（3）若能做24小时动态EEG，更能提高临床应用价值。
2.3.2脑血流动力学检查应用彩色多普勒超声可有效地测定大脑前动脉、中动脉、后动脉血流速度、血管阻力，评价脑血流动力学变化。
2.3.3脑代谢检查磁共振频谱（MRS）是一种无创性检测脑内化学成分（ATP，磷酸肌酸，乳酸素）的方法；近年来，一项无创性诊断方法—－近红外光谱测定技术（NIRS）备收关注。
利用氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白及其他物质在特定光区对近红外光吸收不同的原理，实时监测脑内氧合及细胞代谢状况。
治疗原则1.尽量争取早治疗：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时开始治疗。
2.治疗应采取综合措施，先保证内环境稳定和各脏器功能的正常运转，其次是对症处理和恢复神经细胞的能量代谢，以及促使受损神经细胞的修复和再生。
3.治疗应及时细心，每次治疗措施都应在规定时间内精心操作。
4.要有足够疗程，中度HIE需治疗10～14天，重度HIE需治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过短，影响效果，对轻度HIE不需过多干预。
5.医务人员对治疗要有信心，积极争取家长的信赖与配合，相信经治疗预后会有改善，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
生后3天内的治疗此阶段治疗主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状，治疗重点是三支持、三对症。
1．三项支持(1)维持良好的通气、换气功能，使血气和PH值保持在正常范围。
窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代酸者酌给小剂量NaHCO3；有轻度呼酸PaCO29.33Kpa)者，可机械通气减轻脑水肿。
(2)消除脑干症状：重度HIE→深度昏迷，呼吸浅慢，节律不齐或呼吸暂停，瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端凉，心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发作惊厥且用药难以控制，便应及早用纳络酮，剂量为0.05-0.10mg/kg,静注，随后改0.03--0.05mg/(kg.h)静滴,持续4—6h,2-3天。
2．其他清除自由基酌用vitC(0.5g/divdrip)或vitE10-50mg/dim或口服，vitk15~10mg/d或im×2—3天，促进N细胞代谢药24h后便可及早应用。
生后4—10天的治疗应用促N细胞代谢药物或改善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能，以下各种药物可任选一种。
1．CDPC：生后24h便可100—125mg/d或丽珠赛乐（2~5ml/d+50ml液×10~14天），上述二药可任选一种。
2．复方丹参注射液：生后24h便可应用，6~10ml/divdrip×10—14天。
3．经上治疗，中度HIE及部分重度HIE患儿病情从第4~5天起可开始好转，如会哭、会吸吮、肌张力恢复、惊厥止；至第7天最多至第9天明显好转。
此类患儿继续治疗至10~14天便可出院，常无后遗症。
4．重度HIE治疗第10天后，仍不见明显好转，如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反射引不出，不会吸吮、惊厥、颅压↑，提示病情严重，预后不良，需延长治疗时间和强化治疗。
5．本阶段治疗过程中，需注意观察神经系统症状和体征，最好用NBNA评分及脑电图监测。
生后10天后的治疗主要针对重度HIE对上述治疗不满意者，以防止产生神经系后遗症。
重点为：1．丽珠赛乐◎、复方丹参注射液，可反复用2~3个疗程。
2．有条件者可加用脑细胞生长肽。
3．加强新生儿期干预，如抚触、肢体被动活动等。
4．维持水电解质平衡，供给足够的奶量和热量。
5．新生期的干预。
(1)视觉刺激法：颜色鲜红球挂床头每日逗引或看人脸；(2)听觉刺激法：音调低沉悠扬音乐，每日3次，每次15分；(3)触觉刺激：被动屈曲肢体，抚摸和按摩；(4)前庭运动刺激：予以摇晃震荡。
新生儿期后治疗1．有下列情况者需继续治疗(1)治疗28天，神经系症状仍未消失，NBNA评分<36分，EEG异常。
(2)第2、3个月复查CT、B超或MRI出现脑软化，脑室扩大，脑萎缩、脑室周围白质软化或基底节病变等。
(3)第2、3个月时不能抬头、手不灵活、不会拾物、脚尖着地、肌张力异常、膝反射亢进等。
2．治疗方法：(1)丽珠赛乐5ml或加脑细胞生长因子1600~4000U或复方丹参6—10ml静滴：(2)每日1次×10次共2~3个或直至6个月，同时按年龄及发音缺陷进行功能训练，并从心身、行为、情绪、喂养、综合治疗基础上进行早期干预。
预后对已发生HIE小儿的远期预后作出及时、客观的评价，是抢救决策的基础，应综合评估。
1.评估时间及内容：在不同的病期有不同的评估内容。
（1）生后24小时内：HIE是否发生；（2）72小时左右：脑损伤的严重程度，对预后的初步估价；（3）10～14天：神经系统后遗症的可能性及严重性的估价；（4）28天：全面恢复情况，并制定干预治疗计划。
2.临床及辅助检查的参考价值：（1）NBNA评分：生后14天分值仍≤35分，对估计预后不良的敏感度为96.3%。
（2）影相检查：轻、中度HIE影像异常改变多在1周内恢复正常，部分中度及重度病例，如在10～14天统后影像改变仍不恢复，即不再是脑水肿，而是神经元变性坏死的晚期病理改变，3～4周后影像学出现脑空洞，萎缩性改变，预示预后不佳，临床神经系统后遗症会相继出现。
（3）电生理检查：HIE伴有EEG改变，2周内完全恢复正常者，预后尚好。
但EEG表现“爆发抑制”，“低电压”，“电静息”等严重改变，尤其持续时间较长者，预示预后险恶，后遗症严重。
1.1一般资料患者均来自捕捞及装卸Ti鱼作业的男性渔民，年龄在18～42岁，平均27岁。
自发病至到院时间短者1小时，长者24小时，平均3.5小时。
1.2临床表现以是否存在意识障碍分为A、B二组。
A组12例，意识清醒，均有头昏、头痛、恶心、胸闷、心悸、四肢无力；4例患者视物模糊、流泪、眼结膜充血；心电图均表现为窦性心律不齐；血常规的白细胞和中性粒细胞升高4例。
B组72例，意识障碍程度不等；烦躁、挣扎13例；浅昏迷35例，深昏迷24例，均存在小便失禁、瞳孔光反射迟钝、呼吸不规则、心律不规整。
流泪、结膜充血22例；结膜出血16例。
双侧Babinski(+)45例。
心电图表现为窦缓16例，Ⅰ度AVB2例，窦速38例，ST-T下移32例。
经治疗意识转清后视物模糊13例，失明4例，眼底改变不明显。
白细胞和中性粒细胞升高53例，肝功正常。
1.3治疗接诊后迅速对症处理：①脱去被Ti鱼污染的衣服，用28～32℃的温水清洗后，用毛巾蘸2%～3%碳酸氢钠清洗皮肤至无异味为止；②对呼吸不稳定者予呼吸兴奋剂可拉明、洛贝林各1支静推；对心率慢者予阿托品1mg静推；烦躁不安、挣扎者用安定10～20mg静推；③经上述处理后待患者病情允许时，迅速送入高压氧仓治疗。
治疗结束后除对症处理外给予20%甘露醇、氟美松、1.6二磷酸果糖、细胞色素C、VitC、VitB6、胞二磷胆碱等静滴，以改善心脑等重要器官的组织代谢，降低颅内压。
有眼部症状者用氧氟沙星滴眼液、素高捷疗眼膏治疗。
以后轻者每日1次，重者每日2次高压氧治疗。
并密切观察生命体征和心、脑、肾功能。
1.4　结果　86例患者中83例痊愈；2例患者遗留轻度头昏、记忆力下降；1例患者偶感心悸；失明及视物模糊者经3～6天后全部恢复。
住院日短者6天，长者42天。
介绍2.1　Ti鱼又称“晴天乱”，经“水产海洋渔业研究所”验证，夏季Ti鱼在离开海水5分钟后即可分解释放有害气体硫化氢、二氧化硫、氨气及一些性质不明的有害气体，在此过程中消耗氧气，致使鱼舱内有害气体浓度很高，氧含量很低。
如果装卸时不注意做好通风、换气等准备工作，进仓时则很快因缺氧、中毒而发病，短者数秒，长者数分钟即进入昏迷状态，甚至“闪电样死亡”。
治疗的关键是迅速脱离工作环境，尽快清洗皮肤，最快纠正缺氧（最有效的治疗方法就是高压氧疗法），祛除毒气，从而减轻因此造成的脑水肿，以及对其他脏器造成的损害。
2.2　经“水产海洋渔业研究所”验证，Ti鱼分解的有害气体主要是硫化氢、二氧化硫。
患者虽然脱离了工作环境，但衣服及皮肤上沾满了腐烂的Ti鱼，由于人体体温的作用，使其继续释放有害气体。
入院时，仍充满了辛辣、蛋臭味。
硫化氢、二氧化硫均属弱酸性气体，比重比空气大，易于沉积粘附。
在没有明确有害气体成分以前，我们只是对患者皮肤做简单清洗，后期则根据这此特点选择了2%～4%碳酸氢钠，改善了清洗效果。
从我院科研立题《Ti鱼腐败气体中毒的护理抢救》结论中可以看出，经碳酸氢钠清洗的患者，恢复时间明显优于用清水清洗的患者。
2.3　脑为生命活动的重要器官，耗氧量大，脑组织中又缺乏氧储备，故对缺氧耐受性极差，一旦血氧供应中断，脑组织首先遭受缺氧影响，如不及时治疗，纠正缺氧，往往可导致严重后果。
在治疗Ti鱼腐败气体中毒患者时，高压氧疗效肯定，作用独特。
主要通过以下几方面发挥作用：①提高血氧分压和血浆中的物理溶解氧量，迅速减轻或消除组织缺氧；②高压氧下核苷酸活性增强，细胞色素氧化酶被激活，糖分解反应被抑制，同时高能磷酸键形成增多，线粒体和细胞器中酶合成也增强。
此外尚能抑制脂类过氧化过程，促进天然氨基抗氧化物的功能，使脑部脂类过氧化水解物的形成趋向稳定。
通过这些作用，改善脑缺氧所致的脑功能障碍，促进脑功能恢复；③提高血氧弥散和增加距离；④减轻脑水肿、降低颅内压、改善血脑屏障的通透性，从而使药物易进入脑组织，增强化疗效果。
此组患者第一次高压氧治疗后生命体征均趋向稳定，40%的患者意识转清，其他患者大部分于出仓12小时内意识转清，仅1例患者在第2次治疗(间隔12小时)后意识方转清。
而在院外治疗的患者，均是在24～48小时后才逐步转清，且有部分患者死亡。
我们工作中发现，在高压氧治疗过程中，不能满足于意识转清，而过早终止高压氧治疗，仍应继续治疗防止并发症。
本组2例遗留头昏者均为急于出院而过早终止高压氧治疗者。
患者意识转清后继续应用甘露醇、氟美松、1.6-二磷酸果糖、吸氧等治疗，以纠正缺氧造成的脑水肿、心脏损害。
2.4　部分患者就诊时烦躁、挣扎，无法进行高压氧治疗，对于这类患者在应用甘露醇等治疗的同时，给予安定静推，使其迅速镇静后及时送入高压氧仓，患者出仓后烦躁等症状多能满意控制。
安定半衰期短，对呼吸抑制轻，起效快能使患者迅速镇静。
安定用量不等，10～20mg/次，一般患者经50～70mg后都能基本控制，少数患者用量可达200mg才能控制。
2.5　本组中有部分患者出现一过性视物模糊、失明。
分析其原因有以下几点：①二氧化硫可以直接刺激角膜，引起眼结膜炎；②缺氧、有毒气体。
二者共同作用于视神经及视皮质中枢，使脑内有氧代谢停止，神经轴突变性，并干扰脑细胞代谢使ATP生成减少等引起大脑视觉中枢代谢紊乱、传导失调，导致视觉中枢反应障碍。
通过高压氧及时纠正中枢缺氧、排除有害气体，促使其功能恢复。
素高捷疗是牛犊血液提取物，不含蛋白质和抗原，且无毒性，能够提高体内组织对氧的利用率，并促进主要代谢产物的吸收，具有特别显著的复原和再生功能，与氧氟沙星一起应用，能有效保护角膜、结膜，使其功能很快恢复。
烟酒嗜好、药物中毒、营养及新陈代谢障碍、多发性硬化、全身感染性疾病、眼内疾病、外伤以及肿瘤。
视神经病变眼科1.详细询问有无烟酒嗜好、药物中毒、营养及新陈代谢障碍、多发性硬化、全身感染性疾病、眼内疾病、外伤以及肿瘤等。
对妇女应注意月经、妊娠及避孕史。
2.详细查眼底，区别视神经乳头炎与前部缺血性视神经病变；注意与假性视神经炎、视盘水肿以及与屈光不正、癔病、伪盲及眼底改变不很明显的黄斑疾病如黄斑囊样水肿等疾病相鉴别。
3.检查视力、屈光状态、瞳孔、暗适应、色觉和视野、暗点、视网膜电流图、视觉诱发电位、荧光素眼底血管造影等。
4.必要时作X线检查、CT、超声波和磁共振成像(MRI)，并请神经科会诊。
1.发病年龄一般多在中年以后2.双眼发病通常多系双眼同时或先后发病两眼可间隔数周至数年甚至有相隔十多年者少有复发3.发病突然一般发病都较突然病人常可明确指出其发病日期4.主要症状为单眼或双眼突发的视功能障碍并在之后的几天或几周内逐渐加重5.少见症状病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉6.眼底检查视盘多偏小生理凹陷不明显杯/盘比较小7.黄斑区通常不受损害因此中心视力障碍有时并不很重8.眼底表现为轻度视盘水肿边界较为模糊视盘可有局限性颜色变淡区域视盘周围可有一些局限性火焰状出血视网膜血管改变不很明显少数人视网膜动脉稍细在部分单眼发作的患者还可观察到对侧眼虽然视功能正常然而也可能表现为视盘水肿可能在不久后水肿加重视功能下降9.视盘水肿消退后其边界仍非常清楚但视盘的某一区域可能颜色稍淡或显苍白有时可表现为一眼视盘水肿另一眼视神经萎缩因而常被误诊为Foster-Kennedy综合征10.视野缺损比较特殊如果仔细作周边和中央视野检查常可发现其典型的视野变化11.伴发疾病不少病人伴有高血压糖尿病动脉硬化偏头痛或颞动脉炎等疾病12.眼动脉血压测量无明显异常说明眼动脉和视网膜中央动脉并不缺血13.动脉炎性AION者常有身体其他部位的大动脉或中等动脉的炎症如肾脏肝脏肠系膜血管冠状动脉等;颞部皮下可见颞动脉变粗颞动脉处常有触痛该处动脉搏动减弱或消失14.动脉炎性AION者红细胞沉降率明显增高而血细胞比容降低;并可能伴有明显的贫血虽然缺血性视神经病变的眼底改变有其一定的特征如视盘虽有明显水肿但不很充血视网膜的血管无明显异常等一些特点然而单凭检眼镜的检查很难明确判断究竟是视盘炎还是视盘水肿或是缺血性视神经病变1.病因治疗如清除病灶及治疗原发疾病，并给予大量维生素B1、B12、能量合剂等。
2.根据病情全身及局部应用抗生素及皮质类固醇药物。
3.有手术指征者可行手术治疗。
视神经萎缩是视神经的一种退行性病变，多为高风内障、暴盲、青风内障等疾病发展到后期所致。
视神经萎缩症属肝肾阳虚、心营亏损、脾肾阳虚者，均由精亏血少，或阳气不足，视神经失养所致，因此应针对性地选择滋补心、肝、脾、肾或助脾肾阳气的膳食，如鳖肉汤、龙眼肉粥、附子烧狗肉等，以达到补虚固本的功效，并且还要配合通络开窍药物，以启闭郁之玄府，发灵明之神光，但不宜过食伤阴化燥的食物。
饮食上还应注意增加富含维生素E、B1、B12及促进体内新陈代谢的食物，忌食辛辣，禁止吸烟及饮烈性酒，少吃刺激性的食物，多吃一些新鲜的蔬菜、水果及蛋白质含量高的食物，亦可根据病情选择一些食疗验方试用。
慢性纤维空洞型肺结核呼吸科慢性纤维空洞型肺结核：长期不愈空洞壁渐变厚，由于治疗效果和机体免疫力的高低，病灶有吸收修补，恶化进展等交替发生，而成慢性纤维空洞型肺结核，病程迁延，症状起伏，痰菌阳性，是结核病主要传播来源。
x线显示单或双侧，单发或多发的厚壁空洞，常伴有支气管播散型病灶和胸膜肥厚。
由于病灶纤维化收缩，肺门上吊，纹理呈垂柳状，纵隔移向病侧，邻近肺组织或对侧肺呈代偿性肺气肿，常伴发慢性气管炎、支气管扩张、继发肺感染、肺原性心脏病等。
更重使肺广泛破坏、纤维增生，导致肺叶或单侧肺收缩，而成“毁损肺”。
肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。
病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。
X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。
因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。
邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。
肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺液或全肺收缩（“毁损肺”）。
此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。
感染结核杆菌。
复合痣是痣细胞进入真皮的感觉过程中，同时有皮内痣和残留的交界痣，为上两种痣的混合形式。
如果脸部的色素痣红包经常受到刮须摸弄捏拔等明确各种磨擦与损伤的刺激，就可能救命出现痣部发痒灼痛，痣的体积会有不同程度增大，色泽加深或感染破溃出血等，此时必须引起警惕其恶变。
为此，喜欢经常用手摸脸上黑痣的人应尽快恢复改掉这种不良习惯，避免痣发生“质”的变化。
1、皮内痣为大痣细胞分化而来，是更成熟的小痣细胞，并进入真皮及其周围结缔组织中。
2、交界痣痣细胞在表皮和真皮交界处，呈多个巢团状，边界清楚，分布距离均匀；每个巢内的上一半在表皮的底层，内下一半则在真皮浅层内，这些痣细胞为大痣细胞色素较深。
3、复合痣在痣细胞进入真皮的过程容易中，常同时有皮内痣和残留的交界痣，为上述辆型痣的混合形式。
一般现象不出现自觉症状，幸亏突起于皮肤表面的交界痣容易受到洗脸刮须摩擦与损伤的，此外，并由此可能发生恶性变症状：如局部轻微痒灼热和疼痛；痣的体积迅速增大；色泽加深；表面出现感染破溃出血或痣捉为皮肤出现卫星小点放，射黑线黑色素环；以及痣所在部位的引流区淋巴结肿大等恶性黑色素瘤多来自交界痣。
1、痣的位置、大小、色泽及形状表面有无毛发增生或溃疡。
2、注意发病时间、发展速度、症状病情平缓。
3、病理切片检查，区别皮内痣、交界痣、混合痣疣状痣等。
一般不需治疗，对常蹠、甲床的色素痣要予以注意。
平时不要随便刺激不要滥涂腐蚀性药物，以免诱发激惹其恶变。
若痣在短期内迅速增大，色泽加深，变黑，边缘发红，不规则表面出血，破损以及周围出现卫星状损害，表明痣有恶变征象。
应予手术切除，现时送病理检查。
面部较大的痣无恶变证据者，可分析考虑分期部分切除。
容貌功能保存均较好，但无适用于有恶变倾向者也可采用全部切除。
邻近皮瓣转移医术或游离皮肤移植蛮好，如怀疑有恶变应采用外壳手术强烈一次全部切除活检；手术应在痣的边界以外正常特别皮肤上作切口，必须小的痣切除，下个月后周二可以潜行剥离皮肤创缘后待人直接拉拢缝合。
大多数良性黑素细胞肿瘤无须治疗情况，总原则是不治则已，治则彻底。
1、什么普通后天性色素痣和普通蓝痣治疗。
无须治疗，若发生于易摩擦和受损的部位，最好行手术切除，小的皮损亦也可采用超脉冲CO激光和(或)Q开关激光治疗。
普通CO激光冷冻超高频电化学剥脱等较难掌握，其深度易留瘢痕或慢性治疗不彻底。
2、尽量手术切除，由于恶变出来一般发生于30岁以后，所以切除的时间可待成年后。
3、先天性巨痣治疗由于恶变率较高，较差而且恶变的一半发生于5岁以前，所以应于出生后尽早切除。
4、疑有恶变应采取作用手术转移治疗。
全部切除的痣均应做病理检查，发现恶变应扩大挂到切除并酌情治疗。
1．化学药物市面上有以强酸或强碱化学药剂烧灼，而医院则是以三氯醋酸点痣,对于刚出现而比较浅的结合痣效果比较好,常会因烧灼过度造成凹陷的伤疤，或因疤痕体质而造成凸起的疤。
2．电烧对于浅层的结合痣及较深而又凸起的复合痣有效。
操作不易控制，容易产生疤痕。