ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
临床症状小儿及成人有所不同，小儿发病年龄较早，病情进展快，多数为右心衰表现，初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等，继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难，常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱，有些出现发作性晕厥，最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。
2.慢性高原性心脏病此型多见于移居高原多年的成人，出现心力衰竭，如过度疲劳、感染、精神紧张，或由高原转往更高的海拔地区，或由平原重返高原等等疾病描述海拔高度在3000m以上，能激发机体产生明显的生物学效应的地区称为高原地区。
右心衰1.急性高原性心脏病多发生于移居高原或在高原出生的小儿(其父母为移居者  经皮氧分压)，3岁以内的乳幼儿发病率最高。
临床症状：小儿及成人有所不同，小儿发病年龄较早，病情进展快，多数为右心衰表现，初起时夜啼不眠、烦躁不安、食欲不振、腹泻、咳嗽等，继而精神委靡、颜面苍黄、呼吸困难，常有憋气、唇绀、消化道功能紊乱，有些出现发作性晕厥，最终出现右心衰、肝大、尿少、水肿等。
年长儿表现类似成人。
成人起病较小儿缓慢，常发生于初入高原的过程中或到达高原后短期内发病，尤多见于突然从平原到高原者，常因呼吸道感染或体力活动后诱发，出现心悸、气促、咳嗽、呼吸困难，水肿等，与小儿相比，左心衰症状较为明显，严重者因急性左心衰竭可突然死亡，常因急性心肌缺氧所致。
体征：心脏可向一侧或两侧扩大，心前区闻及1/6－3/6级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进，可伴分裂，血压降低，两肺可有散在湿啰音，肝脏肿大等。
心电图示右心肥厚伴劳损。
2.慢性高原性心脏病此型多见于移居高原多年的成人，常合并有红细胞增多症和(或)高原性高血压。
其病理基础主要是慢性缺氧，临床主要表现分两个阶段：(1)心功能代偿期：患者可以长期耐受，无任何自觉症状和体征，仅在某些诱因作用下，出现心力衰竭，如过度疲劳、感染、精神紧张，或由高原转往更高的海拔地区，或由平原重返高原等等，多数病人心脏有轻度扩大，心尖部闻及2/6级收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进，肺部少许湿啰音，平时可无明显症状，间或可出现头痛、胸闷、心前区不适、心悸、气促、疲乏无力等。
(2)心功能失代偿期：随着病程进展，逐渐出现心悸、气喘、呼吸困难、发绀，如伴红细胞增多症，发绀将更明显，继之出现颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区2/6～3/6级吹风样收缩期杂音，个别病人还可出现舒张期杂音，肺动脉瓣区第2音亢进或伴分裂，两肺闻及干、湿啰音，肝脏增大，下肢水肿，杵状指发生较少，部分病人可并发上消化道出血、血栓或栓塞。
缺氧是本病的致病因素，缺氧性肺动脉高压是本病发生的主要环节。
高原  心肌缺氧引起红细胞增多、血液黏滞度增加、总血容量和肺血容量增多以及缺氧对心肌的直接损害等是致病因素。
受凉、吸烟、过度劳累、上呼吸道感染是本病的诱发因素。
经皮氧分压大气压力随着海拔的高度升高而降低，氧分压也发生相应的改变，高原的氧分压明  心脏病与心电图显低于平原地区。
缺氧是高原性心脏病的致病因子，机体由于慢性缺氧，引起肺小动脉痉挛，继而导致肺动脉高压。
肺动脉高压的形成是高原心脏病发病的主要环节。
肺动脉压力=肺血管阻力×肺循环流量+左心房压力。
本病的发病机制，以往认为缺氧引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，右心负荷加重所致。
本病的发生主要与下列三个因素有关：肺血管阻力增加使心脏压力负荷增加；缺氧引起红细胞及血容量增加，血液黏滞度增加，使心脏容量负荷增加；长期缺氧对心肌及传导系统的直接影响。
三者又互为因果，相互影响，也可侧重一项或两项起主要作用，故临床可表现各种症状。
现简要分述如下。
1.肺血管阻力增加缺氧是引起血管痉挛的重要因素，关于缺氧引起肺血管收缩的机制，至今尚未阐明，大致与下列三种因素有关：(1)自主神经的作用：用α受体阻滞药可减弱由缺氧所引起的肺血管收缩反应，而用β受体阻滞药则可增强此血管的收缩反应，似可证明交感神经作用的存在，但更多的试验未能证明交感神经有直接作用。
(2)生物活性物质：缺氧时肺小动脉周围之肥大细胞有脱颗粒现象，这意味着有生物活性物质释放，与此有关的生物活性物质包括组织胺、前列腺素及血管紧张素等。
(3)缺氧对肺血管平滑肌的直接作用：缺氧可能通过增加肌膜对Ca2+的通透性，使Ca2+内流增多，加强了兴奋-收缩耦联过程，从而引起血管收缩。
缺氧不仅使肺血管有功能上的改变，而且还引起其器质性改变，特别是长期缺氧，可引起肺血管管壁增厚，管腔变窄，如再加上血管收缩，管腔内径缩小更明显，因而肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，右心压力负荷加重。
2.心脏容量负荷增加长期缺氧刺激造血系统，使红细胞增多，血液黏滞度增加，血容量也增加，而且红细胞有形态改变，平均红细胞体积增大，这样使血流缓慢，又为肺血管内的血栓形成创造有利条件，使肺血管阻力进一步增加，引起右室肥厚。
另外，红细胞的增多，不仅增加血液黏滞度，同时也增加了循环血量，正常肺血管具有很大的扩张能力，即使血流量增加2倍，肺动脉压力可无多大变化，然而在高原缺氧环境下，肺血管在痉挛的基础上，肺血流量的增加，也成为促使肺动脉高压形成的一个因素。
心肌3.缺氧对心肌的作用高原地区的大气中氧分压低，机体内动脉血氧饱和度下降，动脉血氧分压也降低，尽管心脏的血流灌注是充足的，但仍可因为血氧饱和度的明显下降而发生缺氧，缺氧对机体能量代谢影响最大，而心肌功能的正常活动，必须有足够能量的供应，在缺氧条件下，心肌的有氧代谢下降，无氧糖酵解增强，心肌对葡萄糖的摄取增加，对脂肪酸的摄取下降，并且心肌对糖及脂质的有氧化过程减弱，氧化磷酸化过程受阻，而无氧酵解所产生的能量较有氧氧化过程少得多，因此心肌产能明显减少，高能磷酸化合物(ATP及CP)减少，心肌的能量供应不足，致使心肌收缩功能及泵功能减退。
另外，高原低氧环境对心肌结构也有影响，急性缺氧时，心肌细胞内线粒体合成率暂时升高，线粒体数目增多；长期缺氧时，部分线粒体嵴变平，基质苍白、溶解、凝固和髓鞘样变，以致线粒体破坏、坏死，心肌供能进一步减少，缺氧还使心肌纤维变性、坏死、心肌间质水肿，直接影响心室收缩力。
还有作者认为，在低氧血症时，由于能量供应不足，使心室舒张期除极的斜率降低，窦房结纤维自发性冲动的频率转慢，同时也降低窦房结及房室结的动作电位，使心脏传导系统的兴奋及传导过程发生改变，而导致心律失常。
近年报道，高原性心脏病不仅影响右心，而且还累及左心。
4.一氧化氮与缺氧一氧化氮(NO)与缺氧的关系以及在缺氧环境NO产生不足所致的疾病近年来已备受人们的关注。
研究表明，慢性缺氧大鼠离体动脉对乙酰胆碱的舒张反应减弱甚至完全丧失。
缺氧抑制内皮细胞NOs的表达，从而抑制NO的产生和释放，内源性NO代谢障碍——NO释放抑制，是缺氧患者肺动脉高压形成的主要原因，缺氧越严重，NO合成释放量越少，NO的缺少与肺动脉增厚程度相关。
NO既兼有第二信使和神经递质的性能，又是效应分子，因而有介导调节多种生理功能，如松弛血管平滑肌，抑制血小板聚集，以及细胞毒性效应和免疫调节作用等。
NO在调节气管和支气管的舒缩功  慢性肺源性心脏病能中起重要作用。
吸入NO使肺部血管及支气管扩张迅速改善了肺部的血液循环和气体交换，为改善急性高原病患者的全身状况起到了很好的疗效。
综上所述，高原性心脏病的发生和发展可归纳为两个方面：一是由于低氧引起肺小动脉收缩及硬化，致肺动脉高压，右心负荷加重，继而肥厚扩张，甚至右心衰竭；二是低氧直接对心肌的影响。
两个环节可能同时起作用，也可能相互影响。
前者可能是以右心改变为主的高原性心脏病的早期表现；后者也可能是以左心改变为主的高原心脏病的早期表现，是否还有其他的发病因素，尚需进一步研究阐明。
5.心脏明显增大重量增加，有的可达500g以上，左右心室均有肥厚及扩张，心腔内充满大量凝血块，常有附壁血栓。
光镜下改变，本病的病理改变基本属缺血、缺氧的非特异性改变：①心肌细胞混浊肿胀是心肌缺氧性改变中最早表现的一种变性；②脂肪变性也较常见，SudanⅢ染色可见肌纤维中满布橘红色颗粒，纵横排列整齐，分布均匀；③在心室壁或肉柱的心肌细胞有空泡变性；④心肌断裂，多见于急性高原性心脏病心力衰竭致死的病例；⑤肌溶性坏死，肌纤维内呈现多少不等之肌原纤维消失区；⑥心肌坏死后，其再生能力极差，一般均以瘢痕修复而告终。
成人高原性心脏病的改变比较复杂，可受多种因素影响，临床表现常因心脏改变及病理生理不同而异。
如以肺动脉高压为主者，表现右心负荷增加及右心功能不全；伴高血压者，外周阻力增加，左心负荷加重，心脏改变类似于原发性高血压，表现为左心功能不全的症状；伴红细胞增多症者，心脏负荷进一步加重，全心扩大，心腔内充满大量凝血块，且有附壁血栓形成，严重影响心功能。
一般而言，急性缺氧，严重者可死于急性心衰，但心肌组织学改变不一定明显，慢性缺氧心肌改变以上述组织学改变明显，右和(或)左心功能不全相继或同时存在，最终死于慢性心功能不全。
诊断：对高原性心脏病尚无特异性诊断方法，但早期诊断，及时治疗是改  长效利尿剂善预后的重要环节。
高原性心脏病一旦出现心力衰竭，诊断并不困难。
以下几项可供诊断参考：心脏病与心电图1.病史移居高原者，如能除外肺源性心脏病及其他原因心脏病时，应考虑本病。
2.体征心界轻度扩大，心尖区有收缩期吹风样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进伴分裂，活动后发绀，肝脏肿大等右心功能不全的体征。
3.X线显示右室流出道增宽肺动脉圆锥突出，右下肺动脉第一分支增宽≥16mm，两侧肺血管纹理增多、增粗。
4.心电图有右室肥厚图形电轴右偏，可伴不完全性或完全性右束支阻滞。
5.超声心动图有肺动脉高压的表现。
实验室检查：慢性肺源性心脏病1.慢性肺源性心脏病世界卫生组织已将高原性心脏病归属于肺心病中，可见两病极为相似，故在鉴别上较为困难。
一般肺心病都有明显的慢性肺、胸疾患，红细胞增多者较高原性  爱护心脏心脏病少见，即使有红细胞增多，其程度也较高原心脏病轻。
高原性心脏病一般都发生于移居高原者，不应有二氧化碳潴留，故无高碳酸血症表现。
若二者并存，则兼有两病的表现。
2.冠心病冠心病与高原性心脏病均可出现心前区疼痛，心脏扩大，尤其是高原性心脏病左心受累的患者可出现急性左心功能不全，则两病鉴别较困难，但冠心病患者常有易患因素(高血脂、高血压及糖尿病等)及典型的心绞痛发作史，心电图有心肌缺血的表现，201Tl心肌灌注扫描和运动试验阳性，有条件者可做选择性冠状动脉造影。
3.风湿性心脏病一般具有风湿病的病史，心脏听诊各瓣膜区有相应病变的典型杂音，超声心动图可显示瓣膜损害的特征性改变，此外结合X线表现、各房室腔扩大等，鉴别不十分困难。
4.病毒性心肌炎病毒性心肌炎常有心前区不适、胸闷、隐痛及心悸等症状，心电图有ST-T改变，故需与高原性心脏病作鉴别。
病毒性心肌炎可参考下列依据：①近期有病毒感染的前驱病，如上呼吸道感染或腹泻等发病后1～3周内出现心脏症状及体征；②上述感染后1～3周内或发病同时新出现的各种心律失常；③近期有明确心肌损害的证据，如心电图异常、血清心肌酶谱增高、心脏增大及心功能不全等；④有阳性病毒学实验室证据；⑤除外其他原因所致的心肌损害。
而高原性心脏病一般表现为慢性心功能不全。
1.一般治疗　(1)注意休息，避免过劳，重症者应卧床休息。
(2)防治可能诱发高原性心脏病的因素，进入高原前应控制上呼吸道感染。
(3)妇女月经前醛固酮和抗利尿激素分泌增多，引起钠、水潴留而诱发本病，故勿在月经前期进入高原。
(4)进入高原前3天服用螺内酯(安体舒通)20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。
2.氧气疗法为本病的首要治疗措施，要早期、充分，症状好转后应继续吸氧一段时间。
常用鼻导管持续吸氧，一般用2－4L/min，使血氧分压上升到6.67kPa以上，血氧饱和度上升到85%以上。
3.心力衰竭的治疗(1)洋地黄制剂的应用：本病由于心肌缺氧严重，易发生洋地黄的毒副作用，剂量宜偏小，选用作用开始快，在体内代谢和排泄也快的制剂，常用毛花甙C(毛花甙丙，西地兰)，待症状缓解后改用口服地高辛。
长效利尿剂(2)利尿剂：高原性心脏病患者由于慢性缺氧可引起红细胞增多，总血容量及肺血容量增多，利尿剂可迅速减少血容量，有效地缓解心衰的症状。
对合并有红细胞增多的患者，大量利尿可使血液黏滞度增加，病情加重，应予注意。
一般先口服利尿剂，以免利尿过快过多，无效或有急性左心衰竭时才考虑肌注或静脉注射。
大量利尿时要注意电解质紊乱，并及时补充钾盐。
常用的利尿剂有：①噻嗪类利尿剂：常用氢氯噻嗪(双氢克尿塞)，利尿作用中等强度，常用剂量25～50mg，2次/d。
②襻利尿剂：利尿作用强。
有呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、依他尼酸(利尿酸钠)及布美他尼(丁苯氧酸，丁脲胺)等，其中以呋塞米(呋喃苯胺酸)最常用。
口服20～40mg，2～3次/d，重度心衰可静脉注射。
③保钾利尿剂：有螺内酯(安体舒通)和氨苯蝶啶，利尿作用弱，大多与上述利尿剂联用以加强利尿效果，防止低钾血症。
肾功能不全者慎用，不宜与卡托普利(巯甲丙脯酸)联用。
(3)血管扩张剂的应用：高原缺氧引起肺小动脉收缩，肺动脉压力升高，扩血管治疗可使肺动脉压力下降，降低右心室后负荷，心排血量增加。
但扩血管药可影响动脉压，甚至使动脉血氧分压下降，应严密监测。
此外，高原性心脏病的晚期，大多数肺血管狭窄或闭塞，扩血管药不能降低肺循环阻力，此时更容易引起低血压，故在疾病的早期使用血管扩张剂才能取得较好的疗效。
高原性心脏病患者在确定使用血管扩张剂治疗前，尽可能作右心导管检查以检测肺血管对药物的反应性。
如果肺血管对血管扩张剂的反应良好，则疗效较佳。
常用的血管扩张剂有以下几类：①钙拮抗药：该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的钙通道而松弛血管平滑肌，降低肺动脉高压，使心输出量增加。
常用硝苯地平10mg，3次/d。
本药可反射性地使心率加快，对心衰患者宜从小剂量开始。
②血管紧张素转换酶抑制剂：通过抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素与醛固酮的生成减少，外周血管扩张，阻力下降，可缓解心衰症状。
常用制剂有卡托普利(巯甲丙脯酸)、依那普利(苯丁脂脯酸)等。
卡托普利常用量12.5－25mg口服，3次/d。
③直接作用于血管平滑肌药物：常用的药物有硝普钠、硝酸甘油和长效硝酸制剂等。
硝普钠具有直接、均衡地扩张动脉血管和静脉血管作用，使体循环和肺循环阻力下降。
为避免血压过低，宜从小剂量开始，先以12.5μg/min静滴，无效时每5－10min增加5－10μg，直至出现疗效或副作用。
该药对体动脉压下降比肺动脉压下降明显，作用时间短，故限制了其使用。
硝酸甘油对静脉作用明显，使血管扩张，肺动脉压下降，常用量10－200μg/min，静滴。
④交感神经系统阻滞剂：如哌唑嗪、酚妥拉明，可阻滞α肾上腺素能受体，使血管扩张，肺动脉及外周血管阻力下降。
⑤前列腺素：前列腺素E1(PGE1)、E2(PGE2)和依前列醇(前列环素，PGI2)具有抗血小板聚集和扩张血管作用，降低外周血管和肺循环阻力，使肺动脉压下降，心输出量增加。
PGE1剂量为0.01－0.02μg/(kg?min)静滴；PGI2可以4～16ng/(kg?min)静滴。
⑥氨茶碱：有强心利尿和轻度降低肺动脉压的作用，常用量0.125－0.25g加于10%葡萄糖液中缓慢静滴。
4.抗凝治疗对合并红细胞增多症和肺血栓栓塞患者，可使用抗凝和抗血小板聚集药物。
抗凝剂华法林(warfarin)6mg口服，1次/d，要求凝血酶原时间较正常延长1.5倍。
抗血小板聚集药物有阿司匹林、噻氯匹定(抵克力特)、双嘧达莫(潘生丁)等。
5.肾上腺　皮质激素可降低机体应激反应和毛细血管通透性，对严重缺氧、顽固性心衰、并发肺水肿者均宜使用。
6.促进心肌能量代谢　药物二磷酸果糖(FDP)、三磷腺苷(ATP)、泛癸利酮(辅酶Q10)和细胞色素C等，能改善心肌缺氧和能量供应，保护心肌细胞。
7.支持疗法补充各种维生素，纠正贫血和营养不良等合并症。
8.移地治疗对病程长、有反复发作、在高原上治疗效果不佳或有心衰的患者，可转至平原地区治疗，不宜重上高原。
急性高原性心脏病病情进展迅速可出现急性左心衰，继而出现右心衰竭等表现；慢性高原性心脏病可有高血压、右心衰等并发症。
预后：小儿高原性心脏病预后比较严重，综合中国内外873例资料，经治疗无效而死亡者131例，病死率为15%。
死亡主要原因为严重的心力衰竭或合并重症肺炎。
年龄越小、营养差者病死率高。
有的晚期病例，虽转至平原治疗，但由于继发肺小动脉硬化及肺血管血栓形成所致的不可逆病变，仍难免死于肺动脉高压及右心衰竭。
非晚期病例，转至平原地区，经积极治疗后，多数临床症状很快改善，体征消失，X线随访，经20天治疗后心脏明显缩小，一般需3个月以上开始逐渐复原，有的需1－2年，这些病例均属肺血管改变尚处于功能期或器质性改变的早期阶段，尚可逆转，故必须强调早期诊断，早期治疗，将改变预后。
成人病例预后一般较好，经治疗或转至海拔较低地区处1－2年后症状及体征减轻或消失。
但亦有病程迁延数年，严重影响劳动力，最终因心力衰竭，缺氧性脑病或并发感染死亡。
成人高原性心脏病起病及病程进展缓慢，尤其肺血管病变形成过程较长，故为预后较好原因之一。
预防：1.在进入高原前要做好必要的准备工作，防治可能诱发高原性心脏病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。
2.进入高原前3天可服用螺内酯20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。
3.进入高原的初期要注意休息，防止过劳，必要时可卧床休息或吸氧。
高原性心脏病是海拔3000m以上高原地区的一种常见病。
由于本病的发病率随着海拔的升高而增加，故各地报道的发病率差异较大，一般汉族移居至高原及平原地区的妇女移居高原后所生的小孩发病率较高。
因为海拔愈高，气压愈低，氧分压也低，机体因缺氧及对高原的不适应或其他因素，产生各种不同的高原性心血管疾病，包括高原性心脏病、高原性肺水肿、高原性血压异常症等。
在进入高原前要做好必要的准备工作，防治可能诱发高原性心脏病的因素，尤其要控制上呼吸道感染。
进入高原前3天可服用螺内酯20mg，3次/d或乙酰唑胺0.25g，3次/d，可降低本病的发病率。
进入高原的初期要注意休息，防止过劳，必要时可卧床休息或吸氧。
人格解体神经症，又称人格解体障碍。
为10组基本神经症中的1组，其它9组为：焦虑状态，癔病，恐怖状态，强迫性障碍，神经症性抑郁，神经衰弱，疑病症，其他神经症性障碍，未分型。
人格解体神经症是以持续或反复出现对自身或环境感到疏远或陌生的不愉快体验为特征的神经症性障碍。
这种异常体验可出现于正常人疲乏时，吸毒和酗酒者，但历时短暂；也可见于脑器质性损害，精神分裂症、抑郁症、焦虑症等精神疾病，作为其临床表现的一部分。
只有这类异常体验单独出现，持久存在，引起患者苦恼，或主动要求治疗时，才属于神经症。
本病作为神经症，在国内、国外均较少见，有关本病的流行学资料有待补充。
年龄多见于青少年期；40岁以后起病者甚少见到。
女性患者较男性为多。
人格解体可见于脑器质性疾病，如额叶癫痫，服用致幻剂的人，精神分裂症，抑郁症，焦虑症等疾病；表明这类症状可由多种原因引起。
人格解体作为一种原发性精神障碍，其原因尚不清楚。
一股认为与精神应激因素有关，如战争、集中营等可导致精神紧张，较易出现这类症状。
有人认为这类症状是由于精神整合功能削弱之后，患者对自身和环境中的客体感觉模糊和不实在所致。
大多数人格解体神经症患者是突然患上人格解体神经症的，发病年龄大多在15至30岁之间，一半以上的病人会将表现出慢性症状。
有趣的是，在诸多宗教神秘体验中人格解体症状还被视为一种高境界的标志，气功的高级状态也颇具人格解体的特征。
达茄斯与毛蒂在他们的经典论文中总结了人格解体神经症的显著特点：我们考察常人在平常生活环境中的行为：他接受外界刺激信息，合理编排他的记忆，回忆所记的内容，组织，各种观点，进行推理、判断，执行各类行动。
这些过程有苦有甜，可常人对这一切非常明了、充实。
假设一个人经历同样的状态，但不能觉知这些状态是否与自己有关，他将感到：“他的生命似乎由另一个人在表演。
”他同样可以有视、听、嗅、触、味等多种感党，但这些感觉似乎与自己无关。
他同样能够回忆过去，但回忆的内容却奇怪而陌生，没有一丝熟悉感。
他还能进行思考、行动以及感受各种情绪，但他会感到这不是自己的所作所为。
尽管他的生活依旧如常，可与生活有关的所有事物都似乎被改变了，他不再知道自己，他会对自己还活着感到惊奇，他生活在他的经验之外。
这一段关于人格解体神经症的描述是十分精到的，为了更好地了解此症，下面我们进行具体分析。
1.对现实知觉的改变对现实知觉的改变是人格解体神经症的中心症状，主要是对身体的自我及心理的自我，还有周围的世界的知觉发生了变化。
让内的一位病人报告了他对周围世界的陌生感，他说：“事物变得与往常不一样，甚至连我房内的装饰，我也感到陌生起来。
我似乎是第一次见到这些东西。
走到街上，街道也变得陌生了，我觉得自己似乎是到了一个陌生的城市。
忽然，周围的一切变得古怪起来，现实似乎被扭曲了。
”这种扭曲有时表现为周围事物变大、变小，有时则表现为摇晃，犹如晕船时的感觉。
患者在此过程中会体验到焦虑感与茫然感。
2．人格解体的焦虑感如果一个人忽然来到一个陌生的环境中，就像成了天外来客，必然会产生一种不适应感以及疑虑感。
由于对现实的知觉发生了改变，人格解体神经症患者对他周围的世界产生了陌生感，所以大多数患者除了对症状的直接焦虑外，还会产生对病症急性发作的恐惧感，这种恐惧感伴随着严重的焦虑情绪。
种种的焦虑感导致患者采取多种自救措施，有些患者到处求医，有些患者干些粗野的事，想以此带来的剧烈的身体感觉来打破人格解体的牢笼。
克利夏伯的一个病人说：我似乎是在做梦，这种做梦的感觉令我十分恐惧。
我要用手几百次地抚摸周围的物体，以征明自己并未与熟悉的事物分离。
我还大声向自己呼喊，要把自己从梦中喊醒，可我越是努力，事情就越糟。
我甚至觉得连自己的呼喊声也变得陌生了，抚摸周围事物对我毫无助益。
3．保护性洞见人格解体表面上令人十分震惊，但患者不论是否是在发病期，他都能保持对自我意识状态的洞见，即患者始终有知力，不像精神病患者那样拒绝承认自己有病。
患者在与医生的交谈之中，思路是清晰的，尽管患者有上述的严重焦虑感；但这些感觉也没有引起情绪与思维上的障碍。
1．生理学理论分析早期的研究者大多喜欢生理学的解释。
克利夏伯认为患者有一种“神经病素质”(NeuropathlicDiathesis)，而病症发作是起因于神经中枢的功能性局部缺血。
让内的观点更直截了当，他认为一个人要维持人格的完整，需要一种充足的神经能量，如果这种能量被消耗在别处，则会使人对周围事物的感知出现变异，从而导致人格解体。
近来的研究比较注重药理学与神经生理学方面，以及容易致病的情境因素。
潘菲尔德与拉斯莫森证实，对大脑额哺叶皮质的电刺激可导致人格解体症状。
此外，特殊药物的摄入以及感觉剥夺情境皆可导致人格解体症状。
2．心理学理论分析精神分析的观点认为，人格解体的中心症状——疏远体验是一种心理防御机制，患者通过对外界及自身的疏远，达到了逃避由外界及自身激起的焦虑的目的。
弗洛伊德说，做梦者发现自己刚才所做的恶梦是一场虚惊时，心中会有一种如释重负的舒畅感。
弗洛伊德解释他的一次人格解体经验时认为，这是对内心深处与父亲作对的念头的心理防御反应。
其他的一些分析学家认为人格解体是由力比多(性冲动)的变化引起的。
那伯格(Nunberg)指出，当一个人突然遭受一项重大损失时，力比多便由原先的客体撤回到自我中去。
斯基尔德则认为，力比多同时撤离了客体与自身，转入到潜意识中去了，而这种力比多增强了潜意识的观淫动机(Voyeuristicdrives)，表现出来的特征便是一种新的观察目光。
较近的研究已把注意力转到自我认同障碍上来了。
加可布森(Jacobsm)认为，当个体的自我否认由潜意识中的原始本能冲动渲染自我形象时，个体便容易患人格解体症。
最近，大多数学者都持这样的观点，即人格解体是一种原始的、高度病理化的防御方法，与自我否定相关联，当通常的压抑机制失效的时候，人格解体便可用作控制无法接受与容忍的冲动的应急措施。
可表现为人格解体，或现实解体，或二者兼而有之。
患者诉述他的情感或内心体验变得疏远、陌生，不是他自己的。
或已经丧失了；有的患者觉得他的情感和动作好像是别人的，或觉得他像在演戏；有的患者体验到他的感觉已脱离了他的精神活动或躯体，好像是一位旁观者；有的患者体验到自己像一个机器人，像处于梦境之中；还有的思考诉述体验不到自己的情感，或感到丧失了对自己精神或躯体的支配。
患者知道这类体验是异常的，但持续或反复出现，无法消除，因而感到十分痛苦。
患者诉述周围环境或特定物体看起来很陌生、变了形、很平淡、毫无生气、枯燥无味，或者觉得周围像—个舞台，每个人都在这个舞台上演戏；可伴有时间或空间知觉的改变。
患者的上述体验如果成发作性，可伴有头昏、焦虑和恐惧，担心自己会失去理智，或害怕这种现象再次出现。
常突然起病，病程大多持续，迁延难愈，各种治疗均见效甚微。
部分病例为间歇性发作病程。
人格解体和现实解体为两种异常的内心体验，有多种表现形式。
熟悉各种典型或不典型的临床表现，对认识本病颇为重要。
出于这类症状常伴有知觉改变，患者诉述往往不具体，或用词较为含糊，可引起误诊。
这类患者现实检验能力并未受损，自知力存在，常感到痛苦，而迫切要求治疗。
需要鉴别的是可出现人格解体或现实解体症状的其他躯体或精神疾病。
1、脑器质性疾病癫痫、脑肿瘤等脑病均可出现本病的症状。
可发现脑器质性疾病作为其原发疾病。
2、精神分裂症和抑郁症也可出现人格解体和现实解体症状，但都有原发性精神疾病的症状，可以鉴别。
3、其他神经症包括焦虑症、抑郁性神经症、疑病症、强迫症、恐怖症等。
人格解体只不过是其中一个症状，且往往不占突出位置，诊断应根据神经症的各项诊断标准作出。
本病的治疗有一定困难。
支持性心理治疗是必要的；向患者解释这类疾病属功能性障碍，不会产生严重后果；加强自我锻炼，增强体质，有助于促进疾病缓解，减轻患者的紧张、焦虑。
森田疗法和催眠疗法也可试用。
药物治疗除针对焦虑、抑郁，选用苯二氮卓类或三环类药物外，氯氮平对有些病例有效，可以试用。
胰岛素昏迷治疗，电抽搐治疗，持续麻醉疗法，乙醚吸入诱导兴奋产生精神发泄作用等治疗方法，曾经用于治疗本病，均无明显效果，不宜采用。
人格解体作为一个症状，在许多精神疾病中都能见到，尤其常见于抑郁症、癔病、疑病症等。
有一位抑郁症病人准确地描述了自己患病后出现的人格解体症状：自从发病以来，我不但情绪不高，有自卑、自责的念头及对前途感到无望，还有一个症状也让我难以忍受，就是自己与别人及外界事物间总有一种难以打破的隔膜感，比如我看日出、看花，都如在梦里，与人交往时也有一种似真若梦的感觉，我真怀疑自己是不是还活着。
在正常人群中也有许多人有过这种经历，尤其是那些爱幻想的诗人、小说家，更是常常如堕五里雾中，而且，有许多人还将这种经历记录下来，成为传世佳作。
存在主义哲学家、文学家保罗·萨特曾写过一篇小说，名叫《恶心》，其中详细而逼真地描写了我的人格丢失的感觉。
书中的我已丧失了独立存在的人格，而被其替身所替代了，连呼吸、写字等一举一动都不再属于自己，而是为那位替身存在的，我为此而陷入深深的苦恼之中。
显然，在萨特的笔下，这种人格解体（萨特称为非存在）是一种痛苦的心理经历。
前面已经说过，正常人群中，也有许多人有这种人格解体的体验，但一般不会到医院去就诊，只有当事人觉得这种似真若梦的感觉妨碍了自己的生活时，才会求助于医生。
有趣的是在气功修炼中也会出现人格解体现象。
气功修炼者会感受到各种稀奇古怪的感觉，好像到了另一个世界，这种世界似乎是一种非实体的存在。
有些人练到这种境界后会感到惊慌失措，结果导致“走火入魔”。
对付这种现象，气功中的应对技巧便是顺其自然。
有一位气功师曾对我叙述他的练功经验。
根据前面的病因分析，我们知道人格解体症的出现是个体的一种应急性防御措施。
只要顺其自然，见怪不怪，个体内部很快会进行自我调节就能消除该症状。
如果你一遇到人格解体症状出现便手忙脚乱，百般焦虑，这自然会加重症状。
出现人格解体现象后，患者除了施行顺其自然这一原则性方法外，还有一些辅助方法，如放松法、呼吸控制法和意念法。
当患者在人格解体状态下出现焦虑情绪时，可以采用放松法进行调节。
放松的方法有很多种。
呼吸控制是与放松法相关联的一种呼吸训练，通常是深深吸—口气，缓缓地呼出，反复进行这个呼吸过程，可调节你的注意和情绪。
意象法也有助于放松，它是通过想象使注意中心转移而达到放松目的。
患者在进行想象时可以加点幽默式的自我暗示。
诸如：“真是世界每日都在变，一转眼，老母鸡变鸭。
”又如：“免费到这些地方旅游一次也不差呀。
”对(人格解体分解出的)陌生的“自我”可以这样暗示：“平时只能从镜子里看自己，总觉得不过瘾，现在好了，我得好好观察我原来的身子是如何工作的。
”事实上，任何心理疾病的发生都是人的内部机制被动防御的结果，患者针锋相对地用此法进行心理调节，人格解体症状会慢慢得到缓解。
我们知道主观的顺其自然态度是有一定限度的，如果患者做不到顺其自然，便会滑入恶性循环的泥潭，病症越来越重。
在这种情况下，患者有必要进行自我精神分析，寻找病因。
患者应先回忆过去的历史，静下心来回忆，把自己的痛苦、经验一点点回忆出来，看看这些经验是不是导致目前病症的诱因。
正如弗洛伊德经历过一次人格解体经验后对自己所作的精神分析—样。
当患者能够从痛苦的回忆中找出病根，然后想法子治疗这种病根，那么人格解体即可治愈。
自我精神分析的另一项任务是分析近来生活情况，分析自己近来的失败经验，以及自己采取的挽救方法。
如果能够做到客观公正地评价，你会发现在人格解体出现之前，已经埋伏了严重的诱因。
正如前面的病因分析所述，人格解体是在前面许多防御方法失效以后的应急方法。
如果前面的防御方法有效，人格解体便不会出现。
进行自我防御较积极的方法是合理化方法、升华法、幽默法。
现实生活总是很难事事如意的，在这种情况下，我们学点阿Q精神用合理化方法进行自我宽慰。
像童话故事中那只聪明的狐狸，当吃不到葡萄时，便说葡萄是酸的，不吃它可以省得牙齿发酸。
这样就可减少许多不满情绪。
当人在生活中遇到各种挫折时，力比多能量很可能会压抑到潜意识深处。
解决的方法便是升华。
你可多参加一些有意义的活动，为自己制定富有作出创造性的成才计划，并一步步实行之。
在平时生活中，你应该努力学习各种幽默技艺，多与幽默的伙伴一起交往，多看幽默作品，多欣赏幽默艺术，多讲笑话，久而久之，你一般的苦恼便会随睿智的笑声自然地消解了。
有位十六七岁的女中学生向医生描述了她的"奇异"病情:大约几个月前，忽然有一天，她觉得自己的双手和双腿不再属于自己的身体了，外面似乎包着一层东西,与此同时，她发现家里的桌椅板凳也忽然失去了立体感,她为此感到惶恐。
据她回忆，这种感觉是一阵一阵出现的，每次持续时间约10～20分钟，然后又如同从梦中醒来一般，真真切切地感觉到身体和外界物体的存在。
她还说，在这种感觉出现之前，她常常心情郁闷。
还有一位大学一年级学生，有一天上午，她神情紧张地到精神科就诊，说是自己变"疯"了。
她说，近一年来，她老是一阵阵地觉得自己像在梦中，总有恍恍惚惚之感，自己的情绪也总是处于快要失控的状态。
在这一段时间内，她对周围事物的感知能力降低，似乎感官都麻木了，因此走路时常常深一脚浅一脚。
她说："大夫，这种感觉真让人难受，一旦来了，无论采用什么方法都无效，但每次不到1小时，它又神不知鬼不觉地消失了。
"我们在文艺作品中也常看到这样的情节：某人突然接到噩耗，当时便吓傻了，甚至不敢相信自己的耳朵，以为是自己听错了，或者，他抬眼看到的人和物也都像蒙着雾一般，或是像在梦里一样……上述的几种情况都有一个共同的特点，即当事人对自身的一部分或对外界事物觉得不真实、不确切，有一种说不清的隔膜感，精神病理学称为人格解体症状或非真实感。
有一位抑郁症病人准确地描述了自己患病后出现的人格解体症状："自从发病以来，我不但情绪不高，有自卑、自责的念头及对前途感到无望，还有一个症状也让我难以忍受，就是自己与别人及外界事物间总有一种难以打破的隔膜感，比如我看日出、看花，都如在梦里，与人交往时也有一种似真若梦的感觉，我真怀疑自己是不是还活着。
"在正常人群中也有许多人有过这种经历，尤其是那些爱幻想的诗人、小说家，更是常常"如堕五里雾中"，而且，有许多人还将这种经历记录下来，成为传世佳作。
存在主义哲学家、文学家保罗·萨特曾写过一篇小说，名叫《恶心》，其中详细而逼真地描写了"我"的人格丢失的感觉。
书中的"我"已丧失了独立存在的人格，而被其"替身"所替代了，连呼吸、写字等一举一动都不再属于自己，而是为那位"替身"存在的，"我"为此而陷入深深的苦恼之中。
显然，在萨特的笔下，这种人格解体（萨特称为"非存在"）是一种痛苦的心理经历。
前面已经说过，正常人群中，也有许多人有这种人格解体的体验，但一般不会到医院去就诊，只有当事人觉得这种"似真若梦"的感觉妨碍了自己的生活时，才会求助于医生。
滋阴助阳，培元固本。
用于气血阴阳亏虚所致的面色无华，气短懒言，神疲乏力，畏寒肢冷，健忘失眠，多梦，五心烦热，盗汗或自汗，头目眩晕，食欲不振，便溏或便秘，月经不调，小便颇数或夜尿多。
张圣道（1926—  ），男，湖北武汉人。
外科专家。
1953年7月毕业于上海第二医学院，毕业至今在瑞金医院工作。
历任外科教研组副主任、主任、外科主任、教授、博士生导师、瑞金医院终身教授。
中华医学会外科学会胆道外科学及胰腺外科学组副组长、组长，国际消化医师协会上海分部秘书、《中国实用外科杂志》、《中华肝胆外科杂志》、《外科理论与实践杂志》副主编、《胰腺外科杂志》编委会主席等职。
张圣道教授从事普外科临床、科研和教学工作数十年，在胆道、胰腺疾病的治疗方面倾注了大量的精力和心血。
领导胆道小组致力于胆石病的基础研究，建立了“以化学成分及剖面结构为基础的胆石分类法”，成为国内该病全国普查的标准之一。
张圣道教授还致力于急性重症胰腺炎的研究，提出“个体化治疗”方案、“对不同病程采用不同治疗”的观点、建立了该病的全国诊治规范，使我国的急性坏死性胰腺炎治疗水平大大提高，死亡率由百分之九十下降到百分之二十左右。
近年采用急性坏死性胰腺炎短时血液滤过治疗，有效地阻止了该病的恶化。
1999年参与成功抢救心脏8次骤停的暴发性急性胰腺炎患者——同济大学校长吴启迪，获得第四届上海市临床医疗成果奖二等奖。
张教授获得国家教委、卫生部、上海市等科技进步奖多项，其中因“急性坏死性胰腺炎治疗方案的系列研究”获1997年度国家科技进步三等奖、1999年国家教育部科技进步二等奖。
培养硕士、博士研究生28名，他还撰写了论文120余篇，主编及副主编专著4本，参编8本。
他先后被评为上海市、二医大先进教育工作者、全国教育系统劳动模范、全国师德先进个人、上海市卫生局先进工作者、上海市“我最喜欢的好老师”等荣誉称号。
《无底编》是古代清江医籍中篇幅浩大，内容极为丰富的一部著作。
为清江洋湖毛上溥所撰。
可惜未能刊刻发行，其中大部已遭湮没。
毛上溥字云庭，号博斋齐老人，清乾隆间举人，是一个博览群书的饱学之士。
他晚年以医济世，经常免费为贫苦人家看病，甚至垫付药费。
毛上溥在自叙中谈到他编纂《无底编》的始末。
他最初学医是因为父母多病，为"二老调摄计"，替父母治病二十多年。
其间，他曾经遇到过不少险症，都能随手奏效。
后来，又替亲朋戚友七十余人治病多年，积累了丰富的临床经验。
他晚年潜心钻研《难经》、《素问》和历代名医经典著作，摘录其中精粹部分，相互参证，分门别类，附上医案，汇编而成《无底编》、"无底"是激励后来学医者顾名思义，"知此事非可浅尝，而无敢轻心掉之，以取愆误"。
《无底编》共二十四卷，装成巾箱本三十三册。
计有《伤寒会归》二卷，附《脉诀》；《伤寒续编》二卷，附医案；《杂病汇则》二卷，附《类伤寒》；《杂病续笺》八卷，附医案；《病机立物》、《新方八阵》、《妇幼合续》、《妇科穷源》二卷，附医案；《幼幼慈航》、《痘疹》、《保赤诚术》、附《小儿伤寒》；《卫生宝录》、《眼科精旨》、《济世怀珍》、《喉科秘要》、《本草注释》，附《脉理精言》等书。
从伤寒、方脉本草直到外科、妇科、儿科、痘疹各科，无不囊括，的确可称为一部医学巨著。
《无底编》手稿因字体甚大，刊刻不易，所以只存原稿。
据南昌新风楼考证，毛氏子孙景况不佳，渐渐将家藏图拿去换米度日。
《无底编》几经流传，为邻村杨氏所得。
一九四零年，又为小溪头徐友南所有。
徐友南通医学，好文物，收藏甚富。
清江县人民医院张连仁大夫从徐氏处抄得《伤寒赋》两篇。
“文化大革命”中，徐友南在劫难逃，含冤谢世，所有图书一洗而空，《无底编》也未能幸免，只字无存。
一九八六年，张连仁费了许多心血，将抄来的毛上溥《伤寒赋》连同清江神针黄石屏《针灸述诠》合编，铅印出版，为清江县古籍整理迈出了第一步。
浙江爱生药业有限公司成立于1995年，位于杭州经济技术开发区，占地4万平方米、绿化率50%以上。
公司由新和成控股公司投资组建，注册资本4302万元。
公司是一家集科研、生产与销售为一体的企业，拥有80%的各类专业技术人员、拥有进口先进生产检测设备，为浙江省高新技术企业。
公司主营妇科用药、抗生素类等药品及保健品，现有片剂、颗粒剂、软胶囊剂等剂型，均已通过国家GMP认证，所经营的黄体酮胶丸、宫宁颗粒、奥硝唑片、归脾颗粒等产品具有较高的品牌知名度和良好的市场前景。
公司在长期的营销实践中不断创新营销，努力拓展市场，建立了遍布全国的专业营销网络。
公司自成立以来，一直高度重视科技创新，坚持不懈地进行技术攻关，先后成立了研究开发中心，技术中心。
与中科院上海药物研究所、中国中医研究院、山东中医药大学等均有紧密的合作，以高、精、尖的产品稳定的占领目标市场。
其中琪宁黄体酮胶丸，为国内首家研究生产，国家四类新药，国家乙类医保，选用纯天然原料，经现代纳米微粉技术改变传统黄体酮口服不吸收的弊端，疗效明确，替代注射液，改变了注射液需要连续多次注射，吸收慢、疼痛时间长、病人难以坚持治疗等弊端，深为医生患者认可。
企业宗旨——珍爱生命维护健康·2009年1月  企业类型由中美合资企业变更为内资企业7月  金刚藤软胶囊标准转正7月  安乐胶囊上市8月  生产车间正式拆分为两个车间11月再次被评为浙江省高新技术企业11月归脾颗粒上国家医保目录·2008年2月　公司组织全体员工赴安徽九华山旅游3月　召开新和成股份公司2008年度子公司会议5月　向四川灾区捐赠价值约110万元的药品7月  公司变更经营范围8月  公司增加投资总额和注册资本·2007年2月　召开2006年度公司总结表彰大会3月　公司组织全体员工赴浙江普陀山旅游8月　宫宁颗粒剂被授予发明专利权，发明名称：防治子宫异常出血病的中药复方制剂生产办法10月　选举第二届工会主席12月　被评为杭州市食品信用体系创建单位12月　被评为浙江省高新技术企业·2006年1月　获得金刚藤软胶囊的新药证书5月　公司新建的非激素软公司组织全体员工赴浙江普陀山旅游。
胶囊生产线正式建成6月　公司组织全体员工赴江西三青山旅游8月　建立党支部·2005年6月　董事会成员变更·2004年4月　SFDA同意依卡倍特二钠的临床研究。
11月　变更公司经营范围12月　公司股份转让·2003年3月　变更经营范围8月　获得奥硝唑的新药证书11月　获得黄体酮胶丸的新药证书
来自头颈部的转移性恶性肿瘤，因头颈部各个器官的淋巴都引流到颈部，加之咀嚼、吞咽、说话运动等因素的影响，因此头颈部恶性肿瘤容易发生颈部淋巴结转移。
转移性恶性肿瘤的发生率与颈部原发灶的生物学特征，组织分化程度，病程早晚期等因素有关。
其发生部则与原发灶淋巴引流部位有关。
下面就颈部几种常见原发灶的转移介绍如下：(1)鼻咽癌：发生颈部淋巴结转移率最高(约占60%～80%)。
鼻咽淋巴先汇入咽后或咽旁淋巴结，然后再汇入颈深上淋巴结。
鼻咽癌病人早期可出现同侧颈深上淋巴结肿大，单个或多个，质硬，不活动，无压痛，晚期还可转移至同侧颈深下淋巴结或对侧颈深上淋巴结，肿块逐渐增大可压迫第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ脑神经，而出现相应脑神经受压症状。
临床不少鼻咽癌病人以颈部肿块为首发症状而就诊。
(2)扁桃体恶性肿瘤：常转移至颌下及颈深上淋巴结。
扁桃体肉瘤及淋巴源性恶性肿瘤最易出现早期淋巴结转移，与鼻咽癌相似，常以颈部肿块为首发症状就诊。
肿块质硬，固定不活动，生长迅速，除非继发感染，一般无压痛。
(3)下咽癌：多为分化程度较差的肿瘤，下咽部淋巴组织丰富，较易发生淋巴结转移，早期常转移至同侧颈动脉三角区颈深部淋巴结，少数转移至气管旁及锁骨上淋巴结。
(4)喉癌：声带癌很少发生颈淋巴结转移。
声门上及声门下癌易发生颈淋巴结转移，常转移至舌骨下、喉前、气管前及颈动脉三角区淋巴结。
早期为一侧，晚期可出现双侧颈淋巴结转移。
(5)甲状腺癌：髓样癌及乳头癌易发生颈淋巴结转移(约50%～70%)，滤泡状癌较少发生转移(约10%)，甲状腺癌常转移至喉、气管前、颈外静脉及颈内静脉周围淋巴结，晚期转移颌下及锁骨上淋巴结。
(6)鼻腔鼻窦恶性肿瘤：早期较少出现颈淋巴结转移，晚期常转移至颌下及颈深上淋巴结。
(7)颌面及口腔恶性肿瘤：舌癌、口底癌、软腭癌易出现颈淋巴结转移，常转移至颌下、颏下及颈深上淋巴结，唇癌、颊癌、腮腺恶性肿瘤发生颈淋巴结转移较晚。
1、颈侧区或锁骨上窝出现坚硬如石的肿大淋巴结，初起常为单发，无痛，可被推动;2、一段时间后很快出现多个淋巴结，并侵及周围组织，此时，肿块呈结节状，固定，有局部或放射性疼痛；3、晚期肿块可发生坏死，以致溃破，感染，出血，外观呈菜花样，分泌物带有恶臭。
(1)仔细询问病史：包括肿块发生的时间、发展速度、全身症状及与原发灶有关的病史，如考虑为鼻咽癌者，询问有无头痛、涕血、耳鸣、听力下降等；喉癌者有无声嘶、咯血、呼吸困难；下咽癌者有无咽痛，吞咽困难等。
(2)肿瘤的位置：与原发灶淋巴结引流的区域有关，肿块位于颈上2/3处，原发灶可能来自鼻腔、鼻窦、鼻咽、口咽、下咽、喉、舌等部位，应对这些部位进行仔细检查，发现可疑病变，进行活检。
若肿块位于颈下1/3处，原发灶可能来自甲状腺、胸、腹腔等器官。
(3)一般检查：应用前后鼻镜、间接喉镜对鼻腔、鼻咽、口咽、下咽及喉部进行仔细检查。
还应检查肝、脾和全身淋巴结。
(4)内镜检查：包括鼻内镜、纤维喉镜、纤维支气管镜、纤维食管镜、纤维胃镜、纤维结肠镜、电子喉镜等，对相应部位进行仔细检查，以发现隐匿的微小病灶。
(5)超声检查：对颈部肿块、甲状腺、肝、脾等进行B超检查。
(6)影像学检查：鼻窦、鼻咽部、喉部、胸部、腹部处的病变可行X线片、CT或MRI检查。
(7)放射性核素扫描：主要用于甲状腺病变的诊断。
(8)血清学检查：VCA-IgA和EA-IgA用于鼻咽癌的辅助诊断。
HIV抗体检测用于诊断艾滋病。
(9)活检：原则上找到原发灶，在原发灶部位取活检，只有在反复找不到原发灶的情况下，才考虑行颈部肿块穿刺抽吸或切开活检术。
1、常喝甜菜汁(根部及顶部作成的)、胡萝卜汁(含β—胡萝卜素)、芦笋汁。
2、将新鲜甘蓝及胡萝卜作成混合菜汁，效果极佳。
3、葡萄汁、樱桃汁及所有深色的果汁，包括黑醋粟汁，都是非常好的营养果汁，新鲜的苹果汁也有益处。
4、果汁在早晨饮用最佳，蔬菜汁则在下午饮用最佳。
仅喝矿泉水或蒸馏水。
5、多吃洋葱和大蒜。
洋葱和蒜头是极佳的保健食品。
6、可以多吃芽苗菜，比如萝卜苗，豆苗，最好是生吃，或只需用开水稍微烫一下即可。
(1)颈内静脉上区鳞状细胞癌尤其低分化癌转移，应考虑为原发鼻咽部的隐匿癌，按鼻咽癌进行根治性放疗。
(2)颈内静脉中及下区较低分化的鳞状细胞转移，可考虑为舌根或梨状窝隐匿癌，行包括该区的根治性放疗；孤立的高分化鳞状细胞癌转移，宜行颈淋巴结清除术。
必要时合并前述治疗，孤立的转移性腺癌或恶性黑色素瘤均可考虑颈淋巴结清除术合并化疗。
(3)锁骨上淋巴结转移癌：根据病理类型，考虑采用适当化疗或放疗。
原发灶不明的颈内静脉区转移癌，特别是颈中及上区转移癌经上述治疗后，有20%～50%的患者可获3年生存率。
少数5年以上生存。
转移性鳞状细胞癌治疗效果较好，腺癌甚差，尤其锁骨上转移性腺癌，极少长期控制。
（4）转移癌：中西医结合，西医治疗配合中药，从根本上作用，控制病灶发展，1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。
术前护理　注意要点：1)除按整体护理要求做好常规护理之外，颈动脉切除患者的护理有很多特殊要求。
颈动脉压迫试验及训练是整个护理过程中相当重要的一环，也是手术成功的基础。
2)目的是通过压迫颈总动脉根部使大脑基底的大脑动脉环（willis环）前后交通支开放，促进大脑动脉环血流重新分配和代偿，最终达到两个目的，一是：使血流从健侧达到患侧，另一个是：患者椎动脉增粗，增加供血量，保证患侧脑的供血，维持正常的大脑生理活动。
护理措施1、因为这种代偿的过程是逐渐进行的，所以应在术前20天左右，即开始进行压迫训练，方法是仰卧头低脚高位应用手指或器械压迫患者颈总动脉根部至颈椎横突。
2、判定压迫有效的方法是使颈总动脉远端及颞浅动脉搏动消失。
3、训练同时观察脑组织有无缺血表现，如头晕、眼花、头痛、视力障碍、意识改变、失语、肢体运动及感觉异常等。
如有以上症状，应立即停止压迫。
5、记录压迫时间，每天训练5～10次，每次由最初的5分钟左右逐渐达到30～40分钟。
6、对于持续压迫30分钟无并发症患者，压迫训练20天以上者可以配合行脑血流图椎动脉检查。
7、脑血流图亦代偿良好者可行手术治疗。
需要指出的是这类病人都有颈部转移瘤，且偏大较硬，对判定动脉的位置有时困难，必要时可在彩超引导下进行体表标记定位，避免压迫肿瘤，以免其破裂、出血、坏死，促进瘤细胞转移。
术后护理　1．按外科一般术后护理常规。
2．颈丛麻醉或全麻清醒后半卧位。
3．严密观察血压、脉搏、呼吸、体温的变化，观察有无声音嘶哑、呛咳、呼吸困难等症状。
4．颈两侧置沙袋。
5．手术当日禁食，术后第2d流质，第一次饮白开水，防止呛咳吸入肺。
6．观察有无手足抽搐，面部、口唇周围和手心足底肌肉强直性抽搐和麻木，应给予补充10%葡萄糖酸钙或氯化钙11—20ml，轻者口服钙剂，并在饮食上控制含磷较高的食物，如牛奶、蛋黄、鱼等。
《第三军医大学学报》是经中国人民解放军总政治部、国家科技部及国家新闻出版署批准，由第三军医大学主管、主办，国内外公开发行的综合性医药卫生类学术刊物。
《第三军医大学学报》[1]创刊于1979年，现为半月刊。
版本采用国际标准210mm×297mm开本，现任主编为王正国院士。
主要栏目设有：专家论坛、论著（军事医学、基础医学、临床医学、药学、预防医学、检验医学、生物医学工程等）、技术方法、研究快报、短篇论著、经验交流、疑难病例、个案与短篇和学术之窗。
办刊宗旨以质量特色求生存，以社会效益求发展，在传播新理论、交流新经验、推广新技术、普及新知识等方面作出了积极贡献。
影响引子近年来，刊文地区分布数已达到31个，涉及国内外机构159个，涵盖了生物医学的全部学科，各类基金资助项目论文占每期刊出论著的45%左右。
刊出的论文被引用率和学报的影响因子也逐年上升，据2011版《中国科技期刊引证报告》（核心版）数据显示，《第三军医大学学报》2010年度的影响因子为0.668（2009年度为0.505），总被引频次为3153次（2009年度为2859次）。
综合评分在全国医科大学学报类51种期刊中列第1位。
收录情况创刊以来，经过不断努力，《第三军医大学学报》办刊质量不断提高，现已被美国《化学文摘》（CA）、俄罗斯《文摘杂志》（AJ）、中国科学引文数据库（CSCD）（中国科学院文献情报中心）、中国学术期刊综合评价数据库、中国科技论文与引文数据库（CSTPCD）（中国科学技术信息研究所）、中国核心期刊要目总览（第3版）（北京大学图书馆）等国内外检索系统收录，为中国科技论文统计源期刊和中国自然科学类核心期刊。
《第三军医大学学报》是中国被引频次最高的500种科技期刊之一。
自1989年以来，《第三军医大学学报》先后20余次获全国、全军、教育部和省、市优秀科技期刊一、二等奖，2003年、2005年两度被评为“国家期刊奖百种重点科技期刊奖”（该奖项为中宣部、国家新闻出版总署和国家科技部共同评选的我国期刊界的最高奖项）。
2008、2009、2010、2011连续4年入选“百种中国杰出学术期刊”，2008、2010连续2届被教育部科学技术司评为“中国精品科技期刊”和“中国高校精品科技期刊”。
国外检索系统收录情况（2010年）经“中国高等学校自然科学学报研究会”国际检索系统咨询部查询，《第三军医大学学报》已经被下列国际重要数据库收录：俄罗斯《文摘杂志》（AJ,AbstractsJournal,VINITI）。
美国《化学文摘》（CA，ChemicalAbstracts）。
你刊2008年出版的英文摘要入库365篇；进入千刊表，排名第227位。
检索自SciFinderScholar（2007）。
波兰《哥白尼索引》（IC,IndexofCopurnicus）。
参见免费中文网站。
《日本科学技术振兴机构中国文献数据库》（JST,JapanScience&TechnologyAgency（ChineseBibliographicDatabase）），2007年首次进入。
《西太平洋地区医学索引》（WPRIM，WesternPacificRegionIndexMedicus），第二批进入。
美国《乌利希期刊指南》（UlrichPD,Ulrich’sPeriodicalsDirectory）。
获奖情况《第三军医大学学报》是中国被引频次最高的500种科技期刊之一。
2008、2009、2010连续3年入选“百种中国杰出学术期刊”，2008、2010连续2届被教育部科学技术司评为“中国精品科技期刊”和“中国高校精品科技期刊”。
[2]历史沿革1979年1月《第三军医大学学报》正式创刊，内部出版，刊期为季刊1983年9月《第三军医大学学报》取得四川省期刊登记证（210号），第3期正式出版、国内公开发行，英文刊名为:BulletinofTheThirdMilitaryMedicalCollege1984年4月《第三军医大学学报》第一届编委会成立1986年3月《第三军医大学学报》第1期将英文刊名改为：ActaAcadiemiaeMidicinaeMilitarisTertiae1988年2月《第三军医大学学报》刊期改为双月刊1999年1月《第三军医大学学报》刊期改为月刊2003年1月《第三军医大学学报》刊期改为半月刊刊名：第三军医大学学报JournalofThirdMilitaryMedicalUniversity主办：第三军医大学周期：半月出版地：重庆市语种：中文;开本：大16开ISSN：1000-5404CN：50-1126/R邮发代号：78-91历史沿革：现用刊名：第三军医大学学报创刊时间：1979该刊被以下数据库收录：CA化学文摘(美)(2011)JST日本科学技术振兴机构数据库(日)(2012年计划收录)Pж(AJ)文摘杂志(俄)(2011)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(1992)1本刊栏目1.1　论著报道原创性的研究成果。
要求数据完整、可靠，结论明确，一般全文不超过8000字，篇幅不超过4页(含图表和参考文献，下同)。
正文前要有300字左右的中文摘要，3～6条中文关键词，中图分类号，与中文对应的英文题目、摘要和关键词。
1.2　专家述评主要为编辑部约稿。
结合作者本人或研究组的长期工作成果，对某一专题进行系统、详尽的阐述，评论研究现状，着重于尚未解决的问题，分析未来发展方向，提出今后研究工作的思路。
其余同“1.1”。
1.3　短篇论著报道有创新性成果。
一般全文不超过4000字，篇幅不超过2页。
正文前要有300字左右的中文摘要，3～6条中文关键词，中图分类号。
无英文文题、英文摘要等。
1.4　技术方法报道有参考和借鉴价值的技术方法，尤其要求所报道的材料、方法、步骤详尽，具有可重复操作性。
1.5　经验交流报道研究工作的重要发现和体会。
一般全文不超过3000字，篇幅不超过2页。
无中英文摘要。
文末保留3～6条中文关键词，中图分类号。
1.6　个案与短篇报道研究工作的重要发现和体会，尤其欢迎疑难病例报道、误诊误治分析等类稿件。
一般全文不超过2000字，篇幅不超过1页。
1.7　学术之窗报道我校建设所取得的重要成就，主要包括学术会议纪要、学术人物、项目研究重大进展、重要科技奖励、重大研究成果等。
2　文章书写顺序2.1　文题一般不超过20个汉字，文题力求简明、醒目，应准确地反映论文的主题。
尽量不用缩略语2.2　作者作者应具备下列条件：(1)参与选题和设计或参与资料的分析和解释者。
(3)能对编辑部的修改意见进行修改、核对，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。
凡在论文上署名的作者，均应签名授权发表。
其他对该研究有贡献者可列入致谢部分。
作者不同单位的，在作者姓名右上角标注1、2、3……。
2.3　单位署名为第一的单位应是稿件报道研究的知识产权所属的单位。
2.4　城市及邮政编码2.5　中文摘要本刊一律采用4项结构式摘要，具体层次为：目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results)和结论(Conclusion)。
具体要求：(1)目的：需与正文前言相一致，与结论相呼应。
(2)方法：需包括文中所使用的主要方法的名称、病例(动物)数和必要的分组情况。
(3)结果：与研究结论相关的主要结果及数据、统计学意义均应列出，并与文内核实无误。
(4)结论：需与研究目的相呼应。
(5)中文摘要一般在300字左右2.6　关键词关键词采用《医学索引》(IndexMedicus)的《医学主题词表》(MeSH)所列的词。
如表中无相应的词，处理办法有：(1)可选用直接相关的几个主题词进行组配。
关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称，如“HBsAg”应标引为“肝炎表面抗原，乙型”。
关键词之间用“；”分隔。
2.7　中图分类号中图法分类号请根据论文内容的学科分类从《中国图书馆分类法》中查得。
2.8　英文文题与中文文题一致。
2.9　作者姓名拼音，姓前名后，姓的首字母和名的首字母大写，双名中间不加连字符。
举例:WangLiqing。
2.10　作者单位的英文译名，城市，邮编，国名2.11　英文摘要与中文摘要一致。
2.12　英文关键词采用《医学索引》(IndexMedicus)的《医学主题词表》(MeSH)所列的词。
2.13　基金项目若论文为基金项目，请在文章首页下角注明基金项目名称和编号。
须中英文对照。
具体样式参见主页"编辑园地"中的《新:各级各类科研项目中英文规...》。
举例:[基金项目]国家自然科学基金面上项目(30770950)在英文关键词后加上基金资助的英文内容:SupportedbytheGeneralProgramofNationalNaturalScienceFoundationofChina2.14　作者简介包括作者姓名、性别、学位、职称、研究方向、发表论文数量，联系方式（固定电话、E-mail）。
2.15　通信作者通信作者应在投稿时确定，如在来稿中未特殊标明，则视第一作者为通信作者。
第一作者与通信作者不是同一人时，在论文首页脚注通信作者姓名、联系电话及E-mail。
在英文关键词后加上通信作者的英文内容。
举例：Correspondingauthor:WangLin,Tel:86-23-687……,E-mail:……2.16　正文2.17　志谢对参加部分工作的合作者、接受委托进行某项工作的辅助人员，以及给予指导、提供资助者，可用简短的文字表示感谢。
原则上应征得被感谢人的同意方可提名感谢。
致谢内容加括号置于正文之后，参考文献之前。
2.18　参考文献必须以作者亲自阅读过的近年(5年内为宜)主要文献为限，在文内用角码标注(用阿拉伯数字加方括号表示)。
内部刊物、未取得国内统一刊(书)号的会议论文集及待发表资料等请勿作为文献引用。
3　图表的要求3.1　图图(含照片)要精选并应有“自明性”，即只看图、图题，不阅读正文，就可理解图意。
图应有图序和图题，并在正文中标示。
图中注释符号请用“a、b、c、d……”等英文字母标注。
3.2　线条图打印应该点线分明、粗细适当、墨色均匀、切忌浅淡。
图的大小通常以9cm×6cm为宜。
横纵坐标标目应简明，且必须标注量、单位国际符号。
坐标上的量与单位的符号和缩略词应与正文一致。
3.3　照片请选用图像清晰、层次分明、反差良好的黑白或彩色照片（300万像素、JPG格式）。
组织切片照片要选准所需显示的部位，并将其置于照片中央或用箭头标示为宜。
对可辨认的患者照片，作者应负责征得患者的同意，并进行技术处理，尽量使其不易辩认。
3.4　表表应有“自明性”，有简明、准确的中文表题。
遵照统计学要求绘制，并写出表序，随文排版。
表内一般用阿拉伯数字，上下行位数对齐；数据必须准确。
4　参考文献书写格式作者姓前名后，超过3名作者列前3名，后加“，等”；英文姓名，姓全部大写，名缩写；文献的项目要完整，各项的顺序和标点要和格式要求一致；未公开发表的论文、报告不列入正式文献，如有必要可在正文当页下加注。
4.1　期刊文献的著录格式：作者.篇(题)名.刊名，年，卷(期)：起页-止页.作者不超过3位应全列出，姓名之间加逗号；4位以上作者应写出前3位作者，再加逗号及“等(etal)”。