ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
然而，也有学者指出，单纯的细支气管肺泡癌的EGFR突变率低于具有细支气管肺泡癌特征的腺癌，对TKI的有效率也远低于合并细支气管肺泡癌成分的腺癌。
由此看出，如此截然相反的观点表明这仍是一个需要不断深入探索的领域。
单纯的细支气管肺泡癌仅占所有非小细胞肺癌的4%，而超过20%的非小细胞肺癌含有细支气管肺泡癌成分，腺癌中混合有细支气管肺泡癌的亚型占所有腺癌的50%。
人们发现，含细支气管肺泡癌成分的腺癌经TNM分期校正后的总体预后明显优于其他类型的肺癌，并且在Ⅰ/Ⅱ期腺癌中，肿瘤组织中的细支气管肺泡癌成分越多，预后越好。
根据WHO在1999年制定的肺癌病理学标准，可手术切除的细支气管肺泡癌的5年生存率为70～100%。
而女性、非吸烟患者的预后更好，年龄大于60岁、体重下降和痰量多则是预后的不良因素。
在影像学上，周围型病灶的磨玻璃影所占比例似乎与预后密切相关，有研究发现，磨玻璃影面积大于肿瘤面积50%患者的生存期明显优于小于10%的患者。
另外，多数研究提示黏液型细支气管肺泡癌术后预后相对较差，非黏液型则优于黏液型，这主要基于黏液型细支气管肺泡癌更多的表现为经气道扩展的进展型。
在分子水平方面，很多研究都证实出现K-ras突变的细支气管肺泡癌相关腺癌对EGFR-TKI的有效率和总体生存都较差，即使接受术后辅助化疗也预后不良。
因此，K-ras突变是预测预后的一个不良指标。
[2-3]新的肺癌分期实际上已将单纯的细支气管肺泡癌定义为原位癌范畴，强调肿瘤不能浸润间质、血管和胸膜。
而临床工作中常将具有细支气管肺泡癌特征的肺癌分为单纯的细支气管肺泡癌、细支气管肺泡癌伴局部浸润和具有细支气管肺泡癌特征的腺癌三种类型。
这三种类型的肺癌具有基本相似的临床过程，即相对长的生存期、较高的胸内复发、较少的远处转移和容易发生第二原发性肺癌，且其中细支气管肺泡癌的成分越多，预后越好。
医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia，HAP）亦称医院内肺炎（nosocomicalpneumonia，NP），是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症2005年美国胸科协会（americanthoracicsociety，ATS）指南将HAP的概念进一步扩大并细化，明确提出呼吸机相关肺炎（ventilator-associatedpneumoniae,VAP）和医疗机构相关性肺炎（HealthCareAssociatedPneumonia，HCAP）的概念并将其归于HAP。
VAP指经气管插管或切开进行机械通气48～72小时后发生的肺炎，是机械通气患者常见且较特殊的HAP，发病率及病死率较高。
HCAP主要包括下列肺炎病人：①最近90天在急性护理医院住过2～3天；②居住在护理之家或长期护理机构；③在医院或门诊部接受透析治疗；④本次感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者。
根据发生HAP的时间不同，分为早发HAP和晚发HAP。
早发HAP指住院4天内发生的肺炎，通常由敏感菌引起，预后好；晚发HAP是指住院5天或5天以后发生的肺炎，致病菌常为多重耐药菌（MDR），病死率高。
[1]HAP是目前医院获得性感染中最常见的种类，在美国占第二位，发病率为5～10例/每1000住院患者，占所有ICU内医院获得性感染的25%，占使用抗生素治疗患者总数的50%以上。
在机械通气的患者中HAP发病率增加6～20倍，也即9%～27%的气管插管的病人发生VAP，重症监护病房（ICU）内几乎90%的HAP发生于机械通气时。
在气管插管早期发生VAP的危险性最高，前5天内VAP的发生率以每天增加3%的速度递增，5～10天VAP的发生率每天2%，10天后危险性减低到每天1%，说明气管插管本身就是HAP感染的高危因素。
HAP死亡率高达30%～70%，但是大多数HAP患者死于基础病而不死于HAP本身。
VAP的归因病死率大约33%～50%，病死率升高与菌血症、耐药菌（如铜绿假单胞菌、不动杆菌属）感染、内科疾病而不是外科疾病、不恰当的抗生素治疗等因素相关。
而且由于多重耐药（MDR）菌感染的比例很高，使抗生素治疗变得更为困难。
HAP的发生必须是宿主与微生物间的平衡向有利于细菌定植和向下呼吸道侵袭的方向发展。
[2]1、致病微生物的来源（1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前认为口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途径。
形成定植的因素有以下两种：正常情况下口咽部存在正常菌群维持口腔菌群的动态平衡，当出现抗生素不合理使用、气管插管或鼻饲时这种平衡被打破，致病菌可通过进食、医务人员的手在口咽部定植。
一般情况下胃液的pH4，如长期鼻饲、使用抑酸剂、十二指肠液胃反流及胃蠕动功能下降等，致病菌可由小肠逆行到胃食管，再上行到口咽部定植。
（2）吸入被污染的气溶胶与直接接种：医院内特别是ICU病房，病原微生物分布极为广泛，形成被病原菌污染的气溶胶。
医疗器械（如氧气流量表、雾化器、呼吸机的管路系统和湿化器等）、周围环境（水、病房）和医务人员的手均可被病原菌污染,造成病原微生物在医护人员与患者之间传播。
但这并不是HAP感染的主要途径。
（3）血源性感染播散和胃肠道细菌移位：各种感染如疖肿、心内膜炎、静脉导管感染、肠道感染等造成脓毒败血症可形成继发性肺炎，但是在HAP发病中罕见。
[3]2、病人内在因素和治疗的影响患者基础疾病的严重程度、是否手术、是否接受过抗生素和其他药物治疗、是否行气管插管等均与HAP或VAP的发病有关。
3、病原学HAP病原学与CAP的病原谱差异很大，细菌是HAP最常见的病原体，约占90%，三分之一为混合感染。
不同发病时间、基础状况、病情严重程度、甚至不同地区、医院和部门，HAP病原谱均存在明显差异。
（1）没有MDR菌危险因素、早发性的HAP、VAP和HCAP的病人（I组）：常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感的金葡菌和对抗生素敏感的肠杆菌科细菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、沙雷菌等）（2）迟发性、有MDR菌危险因素的HAP、VAP和HCAP的病人（II组）：常见病原体为铜绿假单胞菌、产超广谱β内酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等细菌，或合并甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）及嗜肺军团菌。
MDR引起HAP、HCAP和VCA的危险因素包括：1、先前90天内接受过抗菌药物；2、住院≥5天；3、当地社区或特殊医院病房中存在高频率抗生素耐药；4、HCAP存在危险因素：①最近90天内住院≥2次；②居住在护理之家或扩大护理机构；③家庭静脉输液治疗（包括抗菌药物）；④30d内长期透析治疗；⑤家庭伤口护理；⑥家庭成员携带MDR病原体；5、免疫抑制性疾病和/或治疗。
[4]表1为HAP的主要致病菌及其耐药状况。
表1主要致病菌及其耐药情况简介主要致病菌耐药情况革兰阴性杆菌多重耐药的非发酵菌铜绿假单胞菌对许多抗菌药物具有固有的耐药性，这种耐药机制由多种外排泵介导。
国内外资料表明，铜绿假单胞菌对哌拉西林、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、氨基糖苷类或喹诺酮类的耐药性正在上升。
外膜孔蛋白（OprD）表达降低可引起对美罗培南耐药，但不对其他β内酰胺类产生耐药。
目前，一些铜绿假单胞菌的MDR株仅对多粘菌素B敏感不动杆菌属（鲍曼不动杆菌、洛非不动杆菌等）在HAP的发生率近年来越来越高，耐药情况也非常严重。
目前只有碳青酶烯类药物（亚胺培南和美罗培南）对其敏感率保持在90%以上。
对于β内酰胺类/β内酰胺类酶抑制剂抗生素来说，由于舒巴坦对于不动杆菌有独特的抗菌活性，因此头孢哌酮/舒巴坦对不动杆菌有较好的抗菌活性，其敏感性可达70%以上。
除此二药以外，其他药物包括头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟以及环丙沙星等的敏感率均未超过60%嗜麦芽窄食单胞菌在自然环境中广泛存在，在住院患者呼吸和伤口中常能分离到，但主要为携带而非感染致病菌。
近年来，该菌的分离率逐渐增高，成为医院感染的重要致病原之一，可引起呼吸道、泌尿道等多种感染性疾病。
该菌多发生在免疫受损、肿瘤患者以及移植患者中，其中87%患者有各种基础疾病，以慢性阻塞性肺疾病（COPD）和并呼吸衰竭最常见。
不合理使用广谱抗生素（尤其是碳青酶烯类药物）、创伤性治疗是该菌感染发生率增加因素。
嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗生素天然耐药，耐药机制主要是外膜通透性低，并且能产生染色体介导的β内酰胺类酶，这是一种金属酶，直接水解碳青酶烯类药物。
因此没有一种药物100%敏感，治疗非常困难多重耐药的肠杆菌科细菌产超广谱β-内酰胺类酶（ESBL）的肠杆菌科细菌（最常见于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌）分若干个基因型（CTX-M、TEM、SHV等），不但对所有头孢菌素和氨曲南耐药，对喹诺酮类、氨基糖苷类也可耐药。
可被克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制，对β内酰胺类/β内酰胺类酶抑制剂类和碳青酶烯类敏感。
产染色体介导I型B内酰胺类酶（AmpC酶）的肠杆菌科细菌（主要有阴沟肠杆菌）因该酶不被克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制，所以这类细菌对β内酰胺类/β内酰胺类酶抑制剂类、头霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类也耐药，仅对亚胺培南、美罗培南和四代头孢菌素敏感革兰阳性球菌耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）为多重耐药菌，但长期以来对万古霉素敏感，2002年美国CDC报道了世界第一例对万古霉素耐药的金葡菌，这一问题已受到广泛的关注耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌（MRCON）因MRCON是人体皮肤的正常菌群，污染率较高，血培养中分离到，临床意义需要仔细鉴别是污染还是致病菌。
该菌的耐药也很常见，特别是表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌，而且也有耐万古霉素菌株，应予重视耐万古霉素肠球菌（VRE）肠球菌对多种抗生素呈固有耐药，对糖肽类药物敏感。
近年来由于不合理抗生素应用，导致该菌的耐药率增加。
国内外有大量报道关于VRE分离率升高病史特点1、临床表现HAP的临床表现变化较大，情况复杂，多见于年老体弱、免疫功能缺陷、服用大量激素或免疫抑制  临床诊治路径剂，行气管插管、气管切开机械通气，胸腹部手术、昏迷及全麻患者。
一般病情重、进展快，会迅速转化为重症肺炎。
临床症状不典型，当出现精神萎靡、发热、不能解释的呼吸困难加重、呼吸道脓性分泌物增加时，应考虑到HAP可能，尽早行胸部X线检查。
典型的高热、寒战、胸痛等急性感染症状不常见。
肺部听诊可以闻及散在的中小水泡音，多见于肺底，也可闻及干性罗音和痰鸣音。
一般很难见到肺实变的体征。
合并肺不张时表现为持续性呼吸困难、呼吸频率加快、吸气性三凹征及低氧血症，查体时发现气管向患侧移位，患侧呼吸音消失。
[5]2、并发症医院获得性肺炎多由革兰阴性杆菌所致，部分患者可并发肺化脓症、胸膜炎、败血症及感染中毒性休克，甚至并发呼吸循环衰竭。
在长期卧床、胸腹部外科手术后、气管插管等患者，由于细菌感染后痰量较多，咳嗽反射减弱，容易发生痰液引流不畅，并发一侧肺不张。
病毒感染时可引起心肌炎、脑炎、神经根炎及格林-巴利综合征等并发症。
嗜肺军团菌肺炎常伴有严重低钠血症，部分患者并发急性肾功能衰竭、休克和DIC。
辅助检查1、一般化验检查细菌性肺炎外周血白细胞计数常升高，中性粒细胞多在80%以上，并伴有核左移，细胞内可见中毒颗粒。
老年体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。
肺炎支原体或肺炎衣原体肺炎白细胞正常或稍高，血沉加快，可有冷凝集试验阳性。
军团菌肺炎可有肝酶升高、血钠降低。
另外动脉血氧饱和度、动脉血气分析、肝肾功能、电解质均有助于诊断。
2、胸部影像学检查胸X线片或胸部CT显示两肺散在斑点状、小片状及结节状浸润阴影或间质性改变，以两下肺多见，也可表现为弥漫性小片状模糊影。
随病情的发展病灶密度可以增高或融合，或形成小空洞。
粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性,肺孢子菌肺炎有10%～20%患者X线检查完全正常。
3、病原学检查对于病原学检查，HAP的要求比CAP更严格。
应遵循以下原则：①除呼吸道标本外常规做血培养2次和胸腔积液（合并胸腔积液时）。
②呼吸道分泌物培养尤须重视定量或半定量培养。
HAP特别是机械通气患者的痰标本（包括下呼吸道标本）病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。
培养结果意义的判断需参考细菌浓度。
此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。
③在免疫损害宿主应重视特殊病原体（真菌、伊氏肺孢子菌、分支杆菌、病毒）的检查。
④为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。
⑤在ICU内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。
⑥不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。
[6]（1）标本采集和微生物学检查1）痰：是最方便和无创伤性病原学诊断标本，但咳痰易遭口咽部细菌污染。
依次痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何，直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范。
痰标本须在抗生素治疗前采集标本。
嘱病人先行漱口，并指导或辅助病人深咳嗽，留取脓性痰送检。
无痰病人检查分支杆菌和伊氏肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸入导痰。
真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本。
采集后应尽快送检,不得超过2小时。
延迟送检或待处理标本应置于4℃保存（疑为肺炎链球菌感染不在此列），保存标本应在24小时内处理。
对于通常细菌,要先将标本进行细胞学筛选，一般认为痰直接涂片光镜检查每低倍视野鳞状上皮细胞25个，或鳞状上皮细胞:白细胞<1:2.5可作为合格标本。
2）经纤维支气管镜（纤支镜）或人工气道吸引：纤支镜插入到病变部位或分泌物较多的支气管吸引痰液，把标本接种于培养皿后送检。
已建立人工气道者，可经人工气道插入纤支镜，或用吸痰管经人工气道盲插进入下呼吸道取痰标本送检。
此法受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少,如吸引物细菌培养其浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。
3）防污染样本毛刷（protectedspecimenbrush，PSB）：PSB是一尼龙刷，外套双层塑料管，外套管远端用聚乙二醇封口。
PSB经纤支镜采样，也可经人工气道插入采样。
纤支镜到达肺炎引流的支气管腔内后，PSB经纤支镜插入并超越前端1～2cm，伸出内套管顶去聚乙二醇封口，越过外套管约2cm，随后将毛刷伸出内套管约2～3cm刷去分泌物。
然后毛刷、内套管顺次退回外套管内，最后拔出整个PSB。
用乙醇消毒PSB外套管，以无菌剪刀剪去内外套管顶端部分，然后毛刷前伸，将其剪下置于装有无菌生理盐水的试管中，充分摇荡后把稀释液送检培养。
如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。
[7]4）支气管肺泡灌洗（bronchialalveolarlavage,BAL）：行BAL时，把纤支镜嵌在肺炎部位相应的段或亚段支气管，注入生理盐水20ml，然后吸引灌洗液送检培养。
对已建立人工气道者，可用防污染导管直接插入下呼吸道行BAL。
如细菌浓度≥104cfu/ml,防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。
5）经皮细针吸检（percutaneousfine-needleaspiration，PFNA）和开胸肺活检：PFNA是经胸壁皮肤插入22号针到实变的肺组织负压吸引标本作培养；开胸肺活检是直接打开胸腔对感染组织进行活检取标本培养和病理检查。
这两种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。
非十分必须时一般不采用。
6）血和胸腔积液培养：血和胸腔积液培养是简单易行的肺部感染的病原学诊断方法。
标本采集方便、安全、污染机会少、特异性高，但阳性率相对较低，故临床上常被忽视。
肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。
如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。
胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。
由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。
[8]（2）血清学标本的采集和免疫学诊断：采集间隔2～4周急性期及恢复期的双份血清标本，主要用于非典型病原体或呼吸道病毒特异性抗体滴度的测定。
1）血清肺炎支原体抗体检测：颗粒凝集试验、补体结合试验（CF）和酶免疫测定法（EIA）；2）血清肺炎衣原体抗体检测：微量免疫荧光试验（MIF）、补体结合试验（CF）和酶免疫测定法（EIA）；3）血清嗜肺军团菌抗体检测：间接荧光抗体法（IFA）和酶免疫测定法（EIA）；4）嗜肺军团菌I型尿抗原检测：酶联免疫测定法；5）血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等抗体检测：补体结合试验（CF）、酶免疫测定法（EIA）、乳胶凝集实验（LA）和荧光抗体染色（FA）；6）肺炎链球菌尿抗原检测（免疫层析法）；7）血液标本中真菌细胞壁成分曲霉半乳甘露聚糖抗原（GM）和1,3-β-D葡聚糖抗原（G试验）的检测，是诊断侵袭性真菌感染的微生物学检查依据之一，其敏感性和特异性均达到80%以上。
GM检测对诊断侵袭性曲霉感染有临床意义，可在临床症状和影像学尚未出现前数天表达阳性，对高危患者连续动态检测（每周2次）具有早期诊断价值。
（3）检测结果诊断意义的判断：参见文章CAP部分。
4、组织学诊断对于分支杆菌、真菌、病毒、肺孢子菌等感染，病理组织学检查具有诊断意义。
肺组织标本可通过经皮针吸或通过活检枪行肺活检、经纤支镜肺活检、开胸肺活检、经胸腔镜肺活检等方法获得，标本应至少留取2份，分别送组织病理学检查和培养。
组织病理学检查是诊断肺真菌病的主要方法之一，肺真菌病的基本病变有化脓性炎症、非化脓性炎症、形成肉芽肿（可似结核样改变）、凝固性坏死和血管炎等，某些真菌病无炎症反应，这些改变无确诊价值，确诊需要在病变组织中发现真菌。
除了着色真菌有自然色素外，多数真菌在组织中需染色后才能在镜下可见。
苏木素-伊红（H-E）法、革兰染色法、Gridly染色法、姬姆萨染色法、Grocott甲基胺银（GMS）法和过碘酸锡夫（PAS）染色法等均可用于真菌染色。
对于怀疑真菌病的标本，应选取较特异的染色方法，GMS法和PAS法较常用。
免疫组化或荧光抗体染色可特异识别个种真菌，主要用于鉴别真菌品种。
[9]诊断和鉴别诊断1、诊断标准HAP临床诊断与CAP相同，但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低。
2005年ATS关于HAP临床诊断包括X线胸片提示新出现的或渐进性渗出灶，结合3项临床表现（体温>38℃，WBC增多或减少，脓性痰）中的2项，是开始抗菌药物经验治疗的指证。
粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，伊氏肺孢子菌肺炎有10%～20%患者X线检查完全正常。
临床诊断2～3天后需重新评估，决定抗菌药物的使用。
HAP病情严重程度的评价可以参考CAP的重症诊断标准。
轻、中症：一般状态较好，早发性发病（入院5天、机械通气<4天），无高危因素，生命体征稳定，器官功能无明显异常。
重症：同CAP。
晚发性发病（入院>5天、机械通气>4天）和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎规定标准，亦视为重症。
2、鉴别诊断HAP的诊断应与肺部其他浸润性疾病相鉴别，见表2。
表2HAP的主要鉴别诊断疾病病因或基础疾病临床表现影像学检查其他肺不张多为肿瘤或痰栓阻塞或者肿瘤、肿大淋巴结压迫管腔肺不张缓慢发生或面积小时症状不明显，痰栓阻塞通常发病急，突发胸闷、气急、呼吸困难。
合并感染也可出现咳嗽、脓痰、发热、咯血，与肺炎相似X线表现密度增高，体积缩小，出现尖端指向肺门扇形、三角形，患肺体积缩小，纵膈向患侧移位的典型表现，同时也可见原发肿瘤的占位纤维支气管镜检查对肺不张有较大的诊断价值心衰和肺水肿多有高血压、冠心病、风湿性心脏病的病史突发严重呼吸困难、端坐位、紫绀、大汗、咳出粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大、心率增快、心尖部闻及奔马律X线检查心界增大，肺门呈蝴蝶状，两肺大片融合的阴影强心、利尿、扩血管等积极治疗能快速缓解药物性肺损伤有使用细胞毒化疗药物（博来霉素）、抗心律失常药物（胺碘酮）、非甾体类抗炎药、抗生素（呋喃妥因）等药物的病史临床表现差异大，且不典型。
肺部听诊两肺底闻及velcro罗音对诊断有帮助X线毛玻璃样阴影，并逐渐形成两肺弥漫分布结节状、网状结节状阴影肺功能呈限制性通气功能障碍和弥散功能下降。
肺活检病理检查有确诊意义肺血栓栓塞症常有血栓性静脉炎、心肺疾病、外伤、腹部或骨科手术、长期卧床和肿瘤病史，具有深静脉血栓形成的高危因素如果该患者突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难、神志不清时应高度怀疑肺血栓栓塞X线胸片示区域性肺纹理减少，典型改变出现尖端指向肺门的楔形阴影动脉血气分析见低氧血症和低碳酸血症。
D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查有助于诊断肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）以肺弥散性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征表现为咳嗽、咯血和气急，常伴有贫血、血尿、蛋白尿X线示弥散性点状浸润阴影，从肺门向外围散射，肺尖常清晰血清抗肾小球基底膜（GBM）抗体常阳性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有ARDS的高危因素，包括直接肺损伤因素（严重感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入毒气、淹溺、氧中毒等）和间接肺损伤因素（感染中毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等）表现为急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫X线检查显示两肺浸润阴影低氧血症（ALI时氧合指数PaO2/FiO2300，ARDS时PaO2/FiO2≤200）。
PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿1、尽可能避免使用气管插管及反复插管，必须机械通气，应尽可能选用无创方式，经口插管优于经鼻插管。
2、气管内插管的水囊压力应保持在20cmH2O以上，以防水囊周围的病原菌漏入下呼吸道。
采用声门下分泌物持续吸引。
3、及时清除呼吸及循环中污染的冷凝剂。
4、应尽量避免使用麻痹性药物，并尽量减少使用镇静剂，争取尽快脱机。
5、患者采用半卧位30～45°，避免仰卧位，可减少误吸，对于肠内营养患者尤其如此。
6、肠内营养优于肠外营养，因为肠内营养能减少中心静脉导管相关的并发症，预防小肠黏膜绒毛萎缩，减少细菌定植转移。
7、口服抗菌药（选择性消化道去污染），能减少ICU患者HAP的发生，帮助抑制MDR病原菌的爆发，但不推荐常规使用，尤其对于有MDR病原菌定植的患者。
8、预防性全身使用抗菌药能减少HAP的发生，但如在病原菌潜伏期内使用抗菌药，则MDR病原菌感染的可能性增高。
有证据表明在闭合性颅脑损伤患者急症气管插管后24小时内预防性全身应用抗菌药，能预防ICU获得性HAP。
9、尽量避免或减少使用H2-受体阻滞剂和抗酸剂，或以硫糖铝取代之。
硫糖铝能减少HAP发生，但消化道大出血的发生率稍高。
10、输注红细胞及其他人血制品应严格掌握指征。
11、强化胰岛素治疗使血糖维持在4.5～6mmol/L，能减少ICU患者发生院内感染的概率、肺炎发病率和病死率，缩短其通气治疗时间和入住ICU时间。
12、对于已经存在MDR菌感染病人做好床边隔离，避免耐药菌的播散。
13、诊疗器械特别是呼吸治疗器械严格消毒、灭菌，切实执行无菌操作制度。
洗手是减少和防止交叉感染的最简便和有效措施之一。
14、对于免疫力低下，如需要接受免疫抑制治疗、粒细胞减少、糖尿病、严重营养不良等患者，应该重点隔离，避免交叉感染，有条件时入住层流病房。
15、加强气道护理，适当活动，做好翻身叩背，促进排痰。
对于气管插管和气管切开病人做好气道湿化，加强吸痰。
16、尽可能减少各种有创管道的留置，如深静脉置管、鼻胃管、导尿管、动脉测压管等，同时尽量缩短留置时间。
[10]初始经验性抗生素的选择表3初始经验性抗菌药物的选择病人可能的病原体可选择药物没有MDR菌危险因素、早发性的HAP、VAP和HCAP的患者（I组）肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感的金葡菌和对抗生素敏感的肠杆菌科细菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、沙雷菌等）头孢曲松，或左氧氟沙星、莫西沙星、或环丙沙星，或氨卞西林/舒巴坦，或厄它培南迟发性、有MDR菌危险因素的HAP、VAP和HCAP的患者（II组）铜绿假单胞菌、产超广谱β内酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等抗假单胞菌头孢菌素（头孢吡肟，头孢他啶）、碳青霉烯类（亚胺培南，美罗培南），或β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂（哌拉西林/他唑巴坦），加用一种抗假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星或左氧氟沙星），或氨基糖苷类（阿米卡星，庆大霉素，或妥布霉素）​怀疑MRSA加用利奈唑胺或万古霉素​疑为嗜肺军团菌加用大环内酯类，或氟喹诺酮类1、初始抗菌药物选择的注意事项（1）大量的循证医学证据表明，不适当的初始经验性治疗可以增加抗生素耐药性、HAP死亡率和医疗费用，延长住院时间。
而且，即使以后根据细菌培养结果调整抗生素治疗也不能降低初始不适当抗生素治疗相关的高死亡率。
（2）对MDR病原菌，初始必须接受联合治疗，以保证广谱覆盖和减少不适当初始经验性抗生素治疗可能性。
但应当注意，如果患者新近曾使用过一种抗生素治疗，经验性治疗时应避免使用同一种抗生素，否则易产生对同类抗生素的耐药性。
（3）所有治疗都必须根据当地抗生素的耐药情况来选择药物，建立自己的“最佳经验治疗方案”，才能真正做到适当治疗。
2、初始抗生素的使用时机、剂量和疗程美国ATS和IDSA的指南要求患者入院4小时或感染发生4小时内即开始正确的经验性抗生素治疗。
为了达到充分治疗HAP的目的，不仅需要使用正确的抗生素，而且需要使用合理的剂量、疗程和正确的给药途径。
严重HAP或VAP患者必须使用充足剂量的抗生素以保证最大的疗效。
（1）对于肾功能正常的成年患者，常用抗生素的剂量如下：头孢吡肟和头孢他啶的充分治疗剂量为2g，q8h；美罗培南的治疗剂量（1g，q8h）通常要略大于亚胺培南（0.5g，q6h，或1g，q8h）；哌拉西林-他唑巴坦的剂量不仅每次用药至少要4.5g，而且每日用药次数为4次；在氨基糖苷类药物中，阿米卡星的每日剂量为20mg/kg；而喹诺酮类中环丙沙星为400mg，q8h，左氧氟沙星为750mg，qd。
（2）如果患者接受了适当的初始抗生素方案，临床反应好，应努力将抗生素的疗程从传统的14～21天缩短为7～8天，以避免导致新的细菌寄殖，但铜绿假单胞菌、不动杆菌等非发酵菌感染例外，后者疗程过短容易复发。
（3）如果患者采用的联合治疗方案中包括了氨基糖苷类，只要患者有反应，可以在5～7天后停用氨基糖苷类。
[11]特殊病原体感染的抗生素治疗方案1、铜绿假单胞菌推荐联合治疗，主要是使用β内酰胺类联合氨基糖苷类，可替代后者的是氟喹诺酮类，主要为环丙沙星或左氧氟沙星。
2、不动杆菌属最有效的药物是碳青霉烯类、舒巴坦、多粘菌素E和多粘菌素B以及替加环素。
3、产ESBLs肠杆菌科细菌：避免使用第三代头孢菌素单药治疗，尤其肠杆菌属细菌应避免使用第三代头孢菌素，最有效的药物是碳青霉烯类。
4、MRSA可选用万古霉素或去甲万古霉素。
利奈唑烷与万古霉素的疗效相当，有肾功能不全的患者或正在接受其他肾毒性药物，可以优先考虑利奈唑胺。
[12]对治疗反应的评价1、对HAP进行初始抗生素治疗后，应密切观察患者对治疗的反应，一但获得血或呼吸道分泌物培养结果，或患者对治疗无反应，应及时对经验性抗生素治疗进行调整。
2、如果没有发现MDR病原菌（例如铜绿假单胞菌或不动杆菌属），或分离到的病原菌至少对一种比初始方案中使用的药物不太广谱的抗生素敏感，应采用降阶梯治疗。
3、病情恶化或无改善可能有以下原因：如将非感染疾病误诊为HAP；或一开始感染的就是耐药菌，或为其他病原体如结核杆菌、真菌、或呼吸道病毒；以及出现了并发症。
其他治疗HAP患者较CAP患者一般年龄较大，体质较差，病情复杂，常合并器官功能障碍，因此对症、支持治疗尤其重要，如祛痰、平喘、维持水电解质平衡、纠正酸碱紊乱、保护脏器功能等。
因性失眠是指明显的个人心理因素引起的睡眠质和量的变化，出现的入睡困难，易醒早醒，浅睡多梦，甚至彻夜不眠的情况。
心因性失眠出现的时间一般比较短，如及早加以干预，消除心理因素，可以很快缓解，否责长期下去，可发展为慢性失眠，顽固性失眠，此时即使加以心理干预，效果甚微，需要用以药物辅助调理。
梦有害心理不少自称失眠的人，不能正确看待梦，认为梦是睡眠不佳的表现，对人体有害，甚至有人误认为多梦就是失眠。
这些错误观念往往使人焦虑，担心入睡后会再做梦，这种“警戒”心理，往往影响睡眠质量。
其实，科学已证明，每个人都会做梦，做梦不仅是一种正常的心理现象，而且是大脑的一种工作方式，在梦中重演白天的经历，有助于记忆，并把无用的信息清理掉。
梦本身对人体并无害处，有害的是认为“做梦有害”的心理，使自己产生了心理负担。
自责心理有些人因为一次过失后，感到内疚自责，在脑子里重演过失事件，并懊悔自己当初没有妥善处理。
白天由于事情多，自责懊悔情绪稍轻，到夜晚则“徘徊”在自责、懊悔的幻想与兴奋中，久久难眠[1]。
期待心理是指人期待某人或做某事而担心睡过头误事，因而常出现早醒。
比如一位“三班倒”的网站管理员，由于上大夜班(夜里12点上班)，常于晚7时睡觉，因害怕迟到，睡得不踏实，常常只能睡上1-2小时，就被惊醒，久之便成了早醒患者。
也有的人在晋升、职称评定、分房结果快要公布前，往往也处于期待兴奋状态，难以入睡。
童年创伤心理的再现有的人由于童年时受到丧失父母、恐吓、重罚等创伤而感到害怕，出现了怕黑夜不能入睡的现象，随着年龄增长逐渐好转，但成年期后，由于受到某种类似儿童时期的创伤性刺激，就会使被压抑在潜意识的童年创伤性心理反应再现，重演童年时期的失眠现象。
手足无措心理：有的人受到突发事件刺激后，不能做出正确的反应，手足无措，不知如何是好，以致晚上睡觉时也瞻前顾后，左思右想，但始终处于进退维谷、举旗不定的焦急兴奋状态。
怕失眠心理多失眠患者都有“失眠期特性焦虑”，晚上一上床就担心睡不着，或是尽力去让自己快入睡，结果适得其反。
人的大脑皮层的高级神经活动有兴奋与抑制两个过程。
白天时脑细胞处于兴奋状态。
工作一天后，就需要休整，进入抑制状态而睡眠，待休整一夜后，又自然转为清醒。
大脑皮层的兴奋与抑制相互协调，交替形成周而复始的睡眠节律。
“怕失眠，想入睡”，本意是想睡，但“怕失眠，想入睡”的思想本身是脑细胞的兴奋过程，因此，越怕失眠，越想入睡，脑细胞就越兴奋，故而就更加失眠。
以上五种导致失眠的心理因素是常见的心理因素导致失眠的原因，根据不同的心理因素给予不同的治疗，达到治疗疾病的目的。
国内失眠治疗专家王文亮教授指出，心理原因是导致失眠的根本原因，只有在心理上很好的调整才能彻底摆脱失眠状态。
[2]心因性失眠心态一：把睡眠当做一个问题通常，关于睡眠的事情想得越多，就越影响你入睡的能力。
你解决失眠的一些策略常常也成了你失眠的原因，这一现象时常发生。
担心你无法入睡，又导致更糟糕的睡眠问题这常常形成恶性循环。
像生活中很多事情一样，睡眠就是要放得开，让它顺其自然。
像呼吸一样，很自然的发生，不用你刻意地去思考。
心因性失眠心态二：躺在床上盼望着早点入睡如果你在三四十分钟内还没入睡，那么再多一个小时或更长的时间也无济无事。
你或许错过了睡眠之门开启的时刻，或者没有融入睡眠的波涛。
睡眠之门像是特定的一段让你入睡的时间，研究人员发现：每个晚上，我们的大脑都经历着几个相同的睡眠周期。
这些周期持续时间从90分钟到120分钟不等，在每段循环的开始阶段，睡眠之门都会开启，睡眠之门关闭时，你是无法入睡的。
[3]健康专家崔海岩指出，失眠给健康带来的影响，首先表现在给他们生理上造成的不利。
据研究表明，长期失眠的危害，皮肤暗淡无光、心烦气躁还只是最轻微的，有很多严重失眠患者在经历长期的失眠折磨后还患上了其他危害健康的严重躯体疾病。
失眠虽然是生活中很常见的，但是我们一定要注意，其会引发很多的其他疾病。
长期失眠给患者带来的影响还包括：失眠可能会导致高血压、冠心病、脑溢血、乳腺癌、偏瘫、糖尿病等多种疾病发生。
我们如果被长期失眠所困扰，连续两个晚上不睡觉，就可发生调节血管和神经的植物神经功能紊乱，出现交感神经兴奋，从而导致他的血压升高;如果每晚只睡4小时，其胰岛素的分泌量会减少，这种情况如果延续一周就足以使健康人出现糖尿病前驱症状。
失眠症状超过一个月，在临床上就可以称为长期性失眠，长期失眠可以持续数年至数十年之久，有些甚至产生一种习惯性失眠，如压力一大，就时常睡不着觉。
长期失眠必须引起重视，积极到采取措施。
[4]著名专家王文亮教授给您介绍8个帮助睡眠的小方法1、用中指指端轻轻按揉两眉头连线中点处的印堂穴，约2分钟，具有镇静安神的作用。
2、用食、中指两指指端轻轻按揉两眉头凹陷处的攒竹穴，约1分钟，具有清肝明目的作用。
3、用双手中指指端轻轻按揉眉稍与目外眦之间，向后约1寸凹陷处的太阳穴，约1分钟，具有醒脑安静的作用。
4、用双手中指指端轻轻按揉耳垂后的凹陷与枕骨下的凹陷连线中点处的安眠穴，约2分钟，具有镇静助眠的作用。
5、用双手拇指罗纹面紧贴在两眉头处，然后在眉之上方同时作左右来回抹动，约半分钟，具有安静催眠的作用。
6、用双手食、中、无名、小指指端分别放在两侧耳尖直上两横指处的率谷穴，进行前后来回推动，约半分钟，具有除烦镇静的作用。
7、用拇指端罗纹面轻轻按揉腕部横纹上两横指处的内关穴，约1分钟，双手交替，具有宁心安神的作用。
8、用拇指指端轻轻按揉小指侧腕部横纹头凹陷处的神门穴，约1分钟，双手交替，具有助睡安眠的作用很多失眠的患者不知道自己为什么会失眠，往往在没有任何躯体不适和躯体疾病，但却在上床后久久不能入睡，甚至还会保持兴奋的状态，一点也没好的睡意。
这就是我们今天要说的心因性失眠，那么要怎么治疗心因性失眠呢?[5]在生活中，心因性失眠患者的数量也逐年增多，他们并不是因为发生了器质性病变，而是由心理因素的引起的。
只有掌握好疾病患者的心态才能更好地治疗。
失眠心态指的是躺在床上盼望着早点入睡。
如果你在三四十分钟内还没入睡，那么再多一个小时或更长的时间也无济无事。
为什么会无缘无故地睡不好觉呢?其中重要的因素之一是没做准备。
期望身体从全速运作状态转让完全停顿而没有减速缓冲，这是不现实的。
我们身体需要时间制造所谓的神经传递索来向大脑的睡眠中心发送反馈信号，大脑将分泌睡眠激素来让你有打盹的感觉。
针对这种现象的，我们必须调整好心态，在你入睡前的一个小时，先把电灯的亮度调暗，洗个热水澡，听一些令人安静的音乐，或者睡前喝一杯热牛奶，这些都能帮助你更好地入睡。
[6]失眠症的预防一、睡前将白天的事情与衣服一起脱下，我们不是因为紧张和琐事妨碍我们放松才睡觉的。
记住心理学家的建议：努力活在今天，不要让头脑塞满过去痛苦的回忆或者未来悬而未决的问题。
清理自己的愤怒、委屈和妒忌这些负面情绪。
因此，晚上头脑里不要想复仇计划，最好想些愉快的事。
[7]二、溜狗，与四条腿的朋友交流会大大降低神经紧张；无论你愿不愿意，晚上你得领着它去散步。
睡前半小时的散步会很好的缓和神经系统。
散布的时候努力避免负面的情绪和焦急的思绪。
这一切会给你一个安稳的梦。
三、晚上7点后不要再吃正餐，这不仅对睡眠有益，对身材也同样有好处。
因此，如果晚饭没有吃饱，喝点酸奶或者吃些水果吧。
四、泡个香精油澡或者海盐澡，放松一下水温不要超过37摄氏度，泡10--15分钟即可。
然后马上进被窝。
五、要让自己按时睡觉，如果能做到这一点，失眠的问题就不会存在，因为身体已经“知道”该睡觉了。
六、看无聊的书或者电视节目--很好的催眠方法，睡前将大脑快速填满(类似一晚上记住很多外语语法)。
一个有趣的事实：当我们觉得不感兴趣和无聊时，血压会降低，精神萎靡，非常想睡觉。
相反，当我们专心致志时，我们感觉不到疲劳。
因此，专家建议失眠者不要晚上工作或者看有趣的节目。
七、睡前吃些鱼子酱或感受一下寒冷，可以用芥末就着鱼子酱吃--这种方法帮助很多人很快入睡。
也可以试另外一种方法，虽然有些残忍，但很有效：离开被窝，冻一段时间，忍耐一下，哪怕已经打哆嗦了，然后盖上被，这种感觉如同冷天你被窝里放个热水袋一样惬意。
八、睡前喝杯温牛奶或温蜂蜜水，大多数人喝过后会像小孩一样甜甜睡去。
同时呢失眠者在“yao补不如食补”的今天，如果采用得当的食疗方，除不良反应外，且有一定的催眠功效[8]失眠症的护理一、治疗时应配合医生[9]针对性地选择心理治疗，不要无端的紧张和忧虑情绪，使自已沉湎于消极念头之中。
要抓紧捕捉这些烦扰你的念头，大声地把它说出来，或写下来，这就是“疏泄”，将有助于你摆脱困扰。
除杂念，意守丹田，在黑暗中努力睁大眼睛凝视某个目标，当眼皮困乏时，抑制过程则渐渐地弥散，使其渐入梦境。
二、对顽固性的失眠症，可采用“凝视入睡”法。
入睡时，一定要排除杂念意守丹田，在黑暗中努力睁大眼睛凝视某一个目标，当眼皮困乏时，抑制过程中渐渐地弥散，使其渐入梦境。
三、病人自已要改变社会、家庭、自卑的行为方式，重建心理平衡的整体措施，运用行为疗法纠正不良的生活行为，做到睡前不吸烟、不喝酒、不饮浓茶、咖啡等刺激性的东西。
四、思想上保持恬静，入睡前不谈论易于兴奋与忧伤、愤怒的话题。
五、适当参加一些劳动、体育煅练，注意生活规律，按时休息，养成良好的睡眠习惯。
六、亦可应用气功静默疗法等，使自已抑制与兴奋过程逐渐趋于协调，达到入睡的目的。
1993年9月国务院召开“中国2000年消除碘缺乏病动员会”，会议并提出：5月5日为全国碘缺乏病防治日，借以加大力宣传，提高人们对防治碘缺乏病的认识。
1994年起每年的5月5日定为全国碘缺乏病宣传日。
国家设立五一长假后，碘缺乏病防治日（5月5日）包含在了五一长假里，不便于宣传、教育工作的开展。
经过卫生部与碘缺乏病防治相关部委的协调，防治碘缺乏病日自2000年起改为5月15日。
宣传碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组有关联疾病的总称。
它包括地方性甲状腺肿、克汀病和亚克汀病、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天性畸形等。
为世界卫生组织、联合国儿童基金会等国际组织重点防治、限期消除的营养素营养不良疾病。
碘缺乏病主要发生于特定的碘缺乏地理环境，具有明显的地方性，在我国被列为地方病之一。
由于分布广泛，危害严重，已上升到严重的公共卫生问题，成为社会关注、国家限期消除的疾病之一。
人体需要的碘主要来源于食物。
由于食物链的作用，土壤缺碘导致植物、动物缺碘。
人吃了缺碘的食物，造成碘摄入不足。
自然环境缺碘实际上是指土壤和水中碘不足。
在距今8000-18000年第四纪冰川期，由于冰河溶解，冰水冲刷，将富碘的成熟土壤大量冲走。
而岩石形成的新土壤，其碘含量仅为原成熟土壤的四分之一。
这样就造成世界上大部分地区环境存在碘缺乏。
这就是世界地区土壤中的碘缺乏的主要原因，洪水泛滥、沙漠化和雨水冲刷，致使局部地区土壤中的碘连同土壤被冲走而加重碘缺乏。
人类想改变自然环境中的缺碘状况几乎是不可能的。
只有通过食用碘盐等措施来补充碘。
宣传碘缺乏病是世界性疾病，全球有110个国家共16亿人生活在缺碘地区，每年因缺碘造成死胎3万，新生儿智力和身体发育障碍12万，地方性甲状腺肿5.66亿，克汀病人600万以上，脑功能受损病人高达3亿人。
碘缺乏病是一种世界性地方病，中国是世界上碘缺乏危害最严重的国家之一，原病区人口达4.25亿，约占世界病区人口的40%，亚洲病区人口的60%。
目前，中国仍有700万地方性甲状腺重病人和19万克汀病人，14岁以下的智力残疾儿童有539万人。
中国现有智力残疾人1017万，其中80%以上是因缺碘造成，如不采取防治措施，每年还将有数量相当可观的智残儿出生。
1990年联合国召开的“世界儿童问题71国首脑会议”上，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》及其《行动计划》，明确提出了要在2000年全球世界消除碘缺乏病的目标，李鹏委员长在任国务院总理时曾在文件上签字、承诺。
中国政府对碘缺乏病防治工作十分重视，在1991年罗马召开的国际营养会议上郑重宣告中国将在10年内减少碘缺乏病的流行。
碘缺乏病防治日为了实现这一宏伟目标，于1993年9月国务院在北京成功地召开了“中国2000年消除碘缺乏病动员会”，讨论通过了《行动计划纲要》，联合国开发计划署、世界卫生组织、联合国儿童基金会等国际组织对我国进行支持和援助。
为实现2000年消除碘缺乏病的目标，奠定了良好的基础。
自然地理因素第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋，这可能是大部分地甲病流行区缺碘的原因。
此外，土壤中碘含量和当地岩石与土壤的性质有关。
地甲病区常见于以石灰石、白垩土、砂土、灰化土及泥炭土为土壤主要成分的地带（因含碘少，空隙大，碘易随水流失），在岩浆地带或以黑土、红色土及含大量胶体颗粒和有机物的粟色土壤为主要成分的地带少见，泥炭土中含碘虽多，但碘和土壤牢固地结合在一起，植物不能吸收，因而这些地带也流行地甲病。
膳食因素  碘缺乏病防治日（1）人体碘的供给有近60%来自植物性食品，如土壤中缺碘可影响植物性食品的含碘量；（2）低蛋白、低热量可使血清中T3、T4、血浆PBI降低，血清促甲状腺素(TSH)升高，促使酷氨酸分泌减少，降低碘的有机化；（3）低蛋白、高碳水化物可影响甲状腺对碘的吸收和利用；（4）食物中的硫氰酸盐(如木薯、玉米、高粱、小米、黄豆、花生、豌豆、生姜、杏仁都含有硫氰酸盐)，在胃肠道可逆转化成SCN-，可竞争性地抑制碘离子向甲状腺的输送，使碘排出增多。
（5）蔬菜如甘蓝、卷心菜、芜青、大头菜、芸苔、芥菜等含硫葡萄糖苷的水解产物，可抑制碘的有机化过程；开展活动（6）食物中的钙可妨碍碘的吸收，抑制甲状腺素的合成，加速碘的排泄。
饮水因素水碘含量与甲状腺肿的发病率有关。
例如：陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系（1）蒲城：饮水平均含碘量(ug/L)14.83(0.1～40)；甲状腺肿发病率(%)0.13；（2）西安：饮水平均含碘量(ug/L)16.51(4.6～46)；甲状腺肿发病率(%)0.25；（3）宝鸡：3.98(2.0～5.8)；甲状腺肿发病率(%)3.35；（4）蓝田：饮水平均含碘量(ug/L)3.24(1.25～8.7)；甲状腺肿发病率(%)22.97；（5）石泉：饮水平均含碘量(ug/L)1.18(0.1～2.0)；甲状腺肿发病率(%)19.42；（6）维南：饮水平均含碘量(ug/L)0.83(0.45～1.2)；甲状腺肿发病率(%)重病区；（7）商县：饮水平均含碘量(ug/L)0.48(0.2～0.75)；甲状腺肿发病率(%)重病区；药物因素硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂抑制甲状腺激素的分泌；他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用。
宣传碘缺乏病（简称IDD）是由于自然环境中的水、土壤缺乏碘造成植物、粮食中碘含量偏低，使机体碘的摄入不足而导致的一系列损害，是世界上分布最广泛侵犯人群最多的一种地方病。
在五大洲的154个国家中,至少有130个国家的10亿人生活在碘缺乏的环境中。
一九九一年三月十八日，李鹏总理代表中国政府签字承诺，2000年在中国实现消除碘缺乏病。
碘是影响智力发育的重要微量元素，人体缺碘会造成不同程度的损害，导致发生碘缺乏病，乃至残疾。
我国是碘缺乏危害十分严重的国家，至2007年止，有4.25亿人口生活在缺碘环境里，涉及地域广，威胁人口多，特别是对新婚育龄妇女、孕妇、婴幼儿的危害更为突出。
但现实生活中，人们缺少碘缺乏危害及预防知识，因此普及防病知识，提高自我保健意识，加强宣传教育是当前消除碘缺乏病工作中十分紧迫的任务。
为此，中国提出：5月15日为全国碘缺乏病防治日，以此加大宣传，提高人们对碘缺乏病的认识。
碘（化学符号为IDD），是一种活泼的具有氧化剂作用的非金属元素，在自然界中以能溶于水的碘化物形式存在。
自然界含量稀少，除在海水中含量较高（每升海水含50-60微克）以外，在大部分土壤、岩石、水中的含量都很低微。
自然环境碘含量低微到不能满足人体最低需要时称之为环境缺碘。
同样，人体内碘营养不足称为体内缺碘。
科学家们一致公认碘缺乏是碘缺乏病的最重要致病原因。
碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组有关联疾病的总称。
1994年5月5日第一届主题为：“碘盐与健康”1995年5月5日第二届主题为“1995年基本实现全民食盐加碘”。
1996年5月5日第三届主题为“全民食用合格碘盐”1997年5月5日第四届主题为“食用合格碘盐，严禁销售非碘盐”1998年5月5日第五届主题为“健康的母亲不能缺碘，缺碘的家庭不会健康”1999年5月5日第六届主题为“坚持科学补碘，提高人口素质”2000年5月15日第七届主题为“坚持食用碘盐，持续消除碘缺乏病”2001年5月15日第八届主题为“加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病”2002年5月15日第九届主题为“补碘、健康成长”2003年5月15日第十届主题为“食用碘盐，保护儿童智力发育”2004年5月15日第十一届主题为“科学补碘，预防出生缺陷与智力残疾”2005年5月15日第十二届主题为“控制碘缺乏，保护母婴健康”。
2006年5月15日第十三届主题为“普及碘盐十年，人口素质提高”2007年5月15日第十四届主题是“坚持食用碘盐，预防出生缺陷”。
一、坚持食用碘盐，预防出生缺陷！
二、坚持食用碘盐，提高人口素质！
三、防治碘缺乏病，保护母婴健康！
四、食用碘盐是最好的补碘方式五、抵制非碘盐，保护群众健康六、净化食盐市场，保护群众利益七、扶贫先增智，增智先补碘八、依法普及碘盐，构建和谐社会九、预防碘缺乏，建设新农村。
正确使用碘盐方法是：(1)要买带有碘盐标识的袋装碘盐，不要买小商小贩推销的散装盐；(2)每次买碘盐不要太多，并放在密封的罐内保存；(3)不要用碘盐爆锅。
2011年防治碘缺乏病日宣传口号一、坚持科学补碘，预防碘缺乏病！
二、全社会共同努力，持续消除碘缺乏病！
三、消除碘缺乏病，共享健康人生！
四、科学补碘，持续消除碘缺乏病！
五、防治碘缺乏病，保护母婴健康！
六、食用碘盐是最好的补碘方式！
七、缺碘影响孩子智力发育！
八、坚持食用碘盐，享受健康生活！
九、净化食盐市场，保护群众利益！
十、扶贫先增智，增智先补碘！
十一、食用合格碘盐，预防碘缺乏病！
十二、食用加碘盐，健康全家人！
十三、坚持科学补碘，共建和谐社会！
防治碘缺乏病核心信息一、面向所有人群（一）碘缺乏病是由于自然环境中缺乏碘而引起的疾病。
（二）碘缺乏危害在我国分布广泛、长期存在。
（三）人体缺碘不仅影响生长发育，更重要的是影响胎儿和婴幼儿的脑发育，造成不可恢复的智力损伤。
（四）碘缺乏危害是可以预防的。
最简便、安全、有效的预防措施是长期坚持食用碘盐。
二、面向目标人群（一）政府领导。
1．碘缺乏影响人口素质和当地社会经济发展。
2．国家实施食盐加碘策略是为了预防碘缺乏病，提高我国人口素质。
3．以食盐加碘为主的碘缺乏病防治策略必须长期坚持。
4．做好碘缺乏病预防控制工作是政府关注民生的具体体现。
5．碘缺乏病病情和防治现状（各地添加本地区相关内容）。
（二）医务人员。
1．碘缺乏是危害广大群众健康的重大公共卫生问题。
3．食用碘盐是安全的。
（三）教师。
1．碘缺乏影响智力和生长发育。
2．本地区是缺碘地区。
3．要求学生向家长宣传食用碘盐是预防碘缺乏病的有效方法。
（四）小学生。
1．缺碘会影响智力和生长发育。
2．补碘的最好方法是食用碘盐。
3．让家长购买和食用碘盐。
（五）新婚育龄妇女、孕妇、哺乳妇女。
1．宝宝的智力发育从怀孕开始，缺碘会导致智力残疾。
2．缺碘易造成死产、早产、流产、先天畸形。
3．补碘的最好方法是食用碘盐。
（六）盐业生产、批发零售人员。
1．在缺碘地区擅自生产、批发、销售非碘食盐是违法行为。
3．生产、批发、销售合格碘盐的目的是为了保护广大缺碘地区群众健康。
短波是指频率为3～30MHz的无线电波。
短波的波长短，沿地球表面传播的地波绕射能力差，传播的有效距离短。
短波以天波形式传播时，在电离层中所受到的吸收作用小，有利于电离层的反射。
经过一次反射可以得到100～4000km的跳跃距离。
经过电离层和大地的几次连续反射，传播的距离更远。
无线广播中的短波(SW)频率范围我国规定为2～24MHz，有的收音机又把短波波段划分为短波1(SW1)、短波2(SW2)……短波传播途径短波的基本传播途径有两个：一个是地波，一个是天波。
如前所述，地波沿地球表面传播，其传播距离取决于地表介质特性。
海面介质的电导特性对于电波传播最为有利，短波地波信号可以沿海面传播1000公里左右；陆地表面介质电导特性差，对电波衰耗大，而且不同的陆地表面介质对电波的衰耗程度不一样（潮湿土壤地面衰耗小，干燥沙石地面衰耗大）。
短波信号沿地面最多只能传播几十公里。
地波传播不需要经常改变工作频率，但要考虑障碍物的阻挡，这与天波传播是不同的。
短波的主要传播途径是天波。
短波信号由天线发出后，经电离层反射回地面，又由地面反射回电离层，可以反射多次，因而传播距离很远（几百至上万公里），而且不受地面障碍物阻挡。
但天波是很不稳定的。
在天波传播过程中，路径衰耗、时间延迟、大气噪声、多径效应、电离层衰落等因素，都会造成信号的弱化和畸变，影响短波通信的效果。
如何收听短波广播？
一般人会对短波感到兴趣，就在于短波能收听远距离广播，可以直接听取得世界各地的广播讯息，可是也有不少人因为收听短波的方法不对，被弄得一头雾水，最后只好放弃。
对于如何开始收听短波广播，下面几点建议可供你参考。
◎收听短波和收听日常接触的MW、FM有何不同？
日常收听MW或FM广播很少会碰到找不到电台的问题，因为这些电台的广播频率是固定不变的，而且不少是24小时播出。
对于短波而言可就不同了，除了因为电台很多之外，一年有2次季节性的广播频率和广播时间的变更、每天接收讯号好坏的差别很大等因素，使得收听短波比起MW、FM来，的确是复杂了许多，但是只要掌握要领，一样可自由自在地享受短波节目的。
◎收听短波－－－选电台、选频率也选时间对于短波听众而言，最大的问题在于短波广播通常集中在某一段时间?播放，造成有点类似于上下班时间的交通状况，显得异常拥挤。
但是你可以使自己不会是拥挤中的人，因为通常电台会在不同时段使用不同频率播出相同的节目，例如短波15-18MHZ在每天中午至傍晚可以收听到很多电台节目，晚间10点以后只能收到极少电台节目，甚至连收音机的背景噪音都变小了；短波7MHZ以下在白天很难清楚地收听广播，但到了深夜，却能很好地收听节目，短波9-12MHZ全天都能收到广播，但早晨和晚上收听效果最好，电台多，声音又清楚。
还有，如果您经常收听广播，就会发现，很多电台每小时都有规律地改变播出频率，因此为了方便收听短波节目，有必要制作一份属于自己的收听时间频率表（Schedule），当然，也可以从收集各电台的广播时间频率表开始着手进行。
事实上，一般短波广播电台会使用多个频率同时播出，但通常并不是每一个频率都可以收听得很好，监听的目的就是从几个广播频率中挑选出声音信号最好的频率并记录下来，制作成一张广播频率时间表，此后再收听该电台的节目就方便多了。
如何改善收听效果有许多刚开始收听短波的人，都被收音机所传出的杂音弄得兴趣大减，甚至放弃了收听短波，实为一件憾事。
的确，短波的音质不可能与FM高传真广播的音质相比，但与中波(MW)音质相比，基本上是很接近的。
可是由于收听短波受到诸多的因素影响，所以往往显得比中波差。
实际上，如果在一切因素都有利的条件下，短波的音质可以媲美中波广播的音质。
下面分?来讨论收听短波时，有哪些重要因素必须考虑：◎电离层的因素中波广播(即俗称的MW)，从电台的发射天线到收音机的接收，其距离一般都在直径几百公里以内，而且中波波长比较长，不容易受到建筑物等障碍的影响。
而短波就不一样了，电台的发射天线除了有一定的方向及仰角，一般情况下接收机的距离往往远达数千公里，甚至上万公里，电台发射的电波必须借着在地球表面上空近百公里高度的电离层折射，才能够在远处被接收到，而地球上空的电离层就像一面变化多端的镜子，它对短波的反射能力、它存在的高度、随时在变化，因此短波广播的传输就变得比较不那么可靠了。
虽然如此，电离层还是有一些变化规律可以归纳出来的，因为电离层形成的主要因素是来自太阳的紫外线及带有能量的微小粒子；因此电离层的变化会受到下面几项因素的影响：太阳活动的强弱：即所谓的大约每11年一个周期的变化。
太阳与地球的距离：即一年四季的变化。
太阳能量在传达到地球时所穿过的大气层厚度不同：白天到夜晚，即一天当中从早晨到黄昏到夜晚都在变化，因此，白天和夜晚，太阳能量对电离层的影响是不同的。
此外，由于电离层经常发生快速的变化，使得收听短波经常出现类似海浪般忽大忽小的声音，这是收听短波的一种普遍现象，即使在电子线路利用了自动增益（AGC）来消除这种现象，但是在严重的情况下，您仍会感觉出声音忽大忽小，若您能习惯，这也是收听短波的一种特殊感觉啊！
◎短波收听效果室内、室外不同因短波波长比中波短了许多，因此建筑物对短波而言，是一种比较大的障碍，也就是在室内的讯号强度会比室外微弱很多，因此最理想的收听短波方式应该是：在室外以收音机的拉杆天线来收听，在室内时就得引用一条室外天线来收听。
根据经验，除了不可抗拒的大自然环境因素之外，架好一条理想的室外天线是改善短波收听效果的首善之务。
干扰收听短波的各种原因：夏天的雷电干扰；室内的电子日光灯、可控硅调光台灯、电脑、电视机，微波炉，电话线等；邻近工厂使用大马力电机并通过高压电力线传输的辐射干扰；马路上有轨电车电力线和各种机动车辆的马达火花放电辐射干扰；收听地点附近有大功率的高频无线电波辐射干扰：如寻呼机发射台（BB机）；出租车27MHZ无线电对讲机；专业短波通讯电台，无线手机电话，收听地点邻近有大发射功率的调频和广播电视发射台等……◎架设短波室外天线谈到外接天线，这是最让短波入门者感到困惑的问题，的确，若要架设一条真正标准的短波外接天线，是需要专业知识才能完成的。
为了大家方便起见，在此，我们只介绍一种简单又很实用的外接天线，供您参考：准备一条5-15米长的普通电线，在室外找适当的地点，一端将它拉为水平状；另一端拉到室内缠绕在收音机的拉杆天线上（大约7-10圈），就大功告成了。
所谓适当的地点是指：高处比低处好、周围越空旷越好，如远离墙壁比紧贴墙壁要好。
至于电线的长度，若空间允许时，原则上越长越好（5-15米长）。
此条电线从头至尾不用剥去外皮，不论是粗的、细的都可以。
若没有适当的空间供以拉成水平状，那么就把电线从窗口丢出，让它自然下垂也行，不过最好在尾端系一重物，以避免刮风时，将电线吹起碰到高压线或它物造成危险。
因为室外天线都是拉到室外，我们就必须注意到「闪电雷击」的问题，所以在雷雨天时，请一定将原来缠绕在收音机上的电线松开，置于一安全的位置（如室外），以避免危险。
◎改善收听短波的效果和音质除了上述之短波有忽大忽小声现象及使用室外天线来改善收听效果外，您也要注意到自己周围收听环境的干扰，如：日光灯、电脑、电视机，微波炉，电动马达和马路上各种机动车的马达，火花放电等外来干扰因素，当然，这些干扰也同样会发生任何波段上，只是短波的电波信号较微弱，而显得更容易受到影响，应设法找到上述干扰来源并尽量避开。
当收听正常的短波广播时，总还觉得声音不够理想，这是因为一般小型短波收音机的音频输出功率都不大，一旦附近环境吵杂或因为其他因素，需要较大音量时，便把音量调大，则会出现很大的失真。
而且由于短波收音机为了提高选择性，中频放大器的通频带宽做了窄化的处理，这样也限制了声音的品质，因此若能戴上耳机收听或者从耳机插孔外接一只小型的附有放大器的喇叭音箱，就可以改善音质问题。
有时音质可甚至媲美本地的MW电台的效果关于短波的接收短波段非常广阔，电台的讯号也星罗棋布，接受需要一定的技术。
1，需要比较良好的接受环境还有灵敏的收音机。
良好的接受环境可以是开阔地，高楼顶等等没有遮拦的地方。
房间里面，尤其是钢筋水泥楼房里面由于屏蔽作用接受效果极差，还有诸多干扰。
另外收音机在接受短波的时候需要把天线全部拉出。
如果有单独架设的室外天线那当然更好。
2，弄清短波电台的发射时间还有频率。
这些可以从网络上获得，可以到广播论坛，里面的BCL区有短波频率表。
一般19米，41米等波段广播比较集中。
或者在这几个波段随意收听一下，能够听到很强民乐声的位置就是BBCVOA的频率。
（赞下我么伟大的党。
另外小声说一句，真要听这些电台的广播应该仔细搜寻整个波段，有的时候这些电台会变换频率，而这些频率并不在频率表上出现。
如果收音机由18000千赫以上的接受频率可以在18000到23000千赫兹搜索一下。
）3，短波的调谐。
一定要慢而耐心！
中波波段从535到1605千赫兹，而短波段是2700到18000千赫兹，每9千赫兹一个电台（尽管实际不是这样，这个只是理论上的规定而已），从覆盖情况来看就很容易知道短波段每个电台在度盘上占据的位置都很小，尽管收音机把短波段分成了很多区域（1234567890）以方便调谐，还是要细心又细心，慢慢旋转调谐手轮，在电台频率附件的时候注意听，如果听到类似播音的声音的时候小心的左右旋转一下调谐手轮，仔细听广播声以获得正确的调谐。
4，要有心理准备。
对于一般的收音机，短波段接受到的广播音质是不能和调频，甚至不能和中波相比。
并且短波段的传播由于电离层变动的原因，远不如中波稳定，会出现是强时弱的衰落现象，虽然收音机有自动增益控制，还是不能完全免除。