ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
再取大黄素对照品，加氯仿制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述三种溶液各5～10μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以甲苯－甲酸乙酯-甲酸（15:2:1）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的橙色斑点；在与对照品色谱相应的位置上，显相同的荧光斑点，置氨蒸气中熏后，斑点变为红色。
（5）取该品1片，除去糖衣，研细，置25ml量瓶中，加乙醇溶解并稀释至刻度，摇匀，用干燥滤纸滤过，弃去初滤液，吸取续滤液1ml,置10ml量瓶中，加乙醇稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录VA）测定，在282±2nm波长处有最大吸收。
[1]该品能促进动物骨骼的愈合，加速骨形成，增强抗折能力。
降低动物全血粘度及血浆粘度。
对小鼠醋酸至痛有镇痛作用。
对大鼠佐剂性关节炎、甲醛性足肿胀及棉球肉芽肿均有抑制作用。
噬血细胞综合症（hemophagocyticsyndrome，HPS）亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocyticlymphohistocytosis），又称噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocyticreticulosis)，于1979年首先由Risdall等报告。
是一种多器官、多系统受累，并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病，代表一组病原不同的疾病，其特征是发热，肝脾肿大，全血细胞减少。
噬血细胞综合症不是遗传性疾病.这种疾病是一种与急性病毒感染有关的良性噬血组织细胞增生,是血液内科一种少见的疾病.病因可能是感染、药物或肿瘤引起的.多发于儿童，  噬血细胞其特点为单核-巨噬细胞增生活跃，并有明显的吞噬红细胞现象。
患者多有明显高热，肝、脾和淋巴结肿大，患者有贫血现象，白细胞明显减少，分类可见淋巴细胞明显增高，易见异淋。
血小板常减低。
简单来说就是由于感染病毒,或是因为用药不当,以及体内有肿瘤(对于小孩来说肿瘤几率低)等,很可能是由于感冒或者是小型伤口感染.婴幼儿感染后由于自身抵抗能力弱.调节不当.致使单核-巨噬细胞增生(一种机体重要的免疫细胞清除病毒肿瘤细胞等)而且对自身血细胞发生攻击并消除.使得婴儿贫血导致死亡.较大的有血液专科的医院均可以治疗,但是目前无哪一家医院能保证百分之百治愈该病.治疗费用较高。
一类为原发性或家族性,遗传性占主要因素。
二类为继发性，后者可由感染及肿瘤所致。
原发性HPS，或称家族性HPS，为常染色体隐性遗传病，其发病和病情加剧常与感染有关；继发性HPS分为感染相关性HPS（infection-associatedhemophagocyticsyndrome,IAHS），此型多与病毒感染有关，由病毒引起者称病毒相关性HPS（virus-associatedhemophagocyticsyndrome,VAHS）；由肿瘤引起者称肿瘤相关性HPS（malignancy-associatedhemophagnocyticsyndrome,MAHS）。
以儿童多见，男性多于女性。
儿童原发性HLH(FHL)的年发病率约为0.12/1O万。
在日本和亚洲国家发病率较高。
本病来势凶险，东方患者的死亡率约为45％。
HPS可以看作细胞因子病（cytokine　disease），或巨噬细胞激活综合征。
作为免疫应答的反应性T细胞（Th1和Tc）和单核吞噬细胞过度分泌淋巴、单核因子〔巨噬细胞增生的诱导因子（PIF）〕激活巨噬细胞。
恶性细胞亦可直接刺激组织细胞，或由肿瘤细胞产生释放细胞因子（如γ-干扰素），诱发临床综合征，称之为副新生物综合征（para-neoplastic　syndrome）。
高细胞因子血  血细胞症作为血细胞减少和器官衰竭的中间机制。
CD＋4T细胞分泌诱导巨噬细胞增生的因子（PIF）为HPS的始动因素。
IFNγ和TNF-α引起骨髓造血抑制，IFN-γ、TNFα和IL-1导致发热、肝功能异常、高脂血症及凝血障碍。
可溶性白介素2受体（sIL-2R）的过度增高结合IL-2可作为抑制正常免疫反应的“阻断因子”导致继发性免疫缺陷状态。
目前认为HPS患者血细胞减少有多种因素参与：①噬血细胞增多，加速血细胞的破坏；②血清中存在造血祖细胞增殖的抑制性物质，骨髓内粒系和红系前体细胞和巨核细胞进行性减少，归因于抑制性单核因子和淋巴因子的产生，诸如γ-干扰素、肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1以及造血生长抑制因子的产生。
HPS的发病机制：①存在免疫调节障碍或免疫失衡；②淋巴和单核因子持续产生，作为免疫应答的反应性T细胞分泌淋巴因子可活化巨噬细胞，尤其如γ-干扰素不仅能抑制造血，而且亦能活化巨噬细胞，淋巴因子GM-CSF亦激活巨噬细胞；③遗传因素影响机体对感染的反应方式，如家族性噬红细胞性淋巴组织细胞增生症和X联淋巴增殖综合征的儿童可发生类似的血液学异常；④存在单克隆性T细胞增殖，在EB病毒相关噬血细胞综合征(EBV-AHS)的患者采用PCR法检测10/11例呈TCRγ链重排，亦有报道TCRβ基因的单克隆性重排，显示EB病毒感染T细胞引起单克隆增殖的可能，或许是末梢T细胞“肿瘤”的一种特殊类型。
EBV-AHS患者EBV整合入宿主T细胞染色体基因组造成单克隆T细胞增生（从良性到新生物前期或明显的恶性增殖）伴异常的T细胞。
为何异常的T细胞反应导致组织巨噬细胞的吞噬行为改变，可能由T细胞过度分泌的淋巴因子所介导。
噬血细胞综合征按其病因，除儿童期发病的家族性HPS（FHL）之外，可分为原发性（原因不明）或继发性，继发性HPS常见病因为感染、药物、红斑狼疮、实体瘤和血液系肿瘤及免疫缺陷等，故一旦HPS诊断确定，应严格探究潜在疾患。
感染相关的HPS（IAHS）中多见病毒（尤其是EB病毒）和细菌感染，血液肿瘤多见于恶性淋巴瘤，已报道可引起HPS的恶性淋巴瘤有外周T细胞淋巴瘤，NK细胞淋巴瘤，血管中心型淋巴瘤，成人鼻T细胞淋巴瘤，大细胞性淋巴瘤（T-和B-细胞型），Ki-1阳性大细胞淋巴瘤（即间变性大细胞淋巴瘤），免疫母细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤和进展性NK细胞白血病。
潜在性疾患有：感染①病毒（EB病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、登革热病毒、水痘病毒、带状疱疹病毒、乙肝病毒、副流感病毒Ⅲ等）；②细菌（伤寒杆菌、不动杆菌、大肠杆菌、布氏杆菌、结核杆菌、金黄色葡萄球菌、β-溶血性链球菌、草绿色链球菌、粪链球菌、肺炎球菌）；③支原体；④真菌（念珠菌、隐球菌、荚膜组织胞浆菌）；⑤立克次体（恙虫病、Q热等）；⑥原虫（利什曼原虫、疟原虫）；新生物骨髓增生异常综合征（MDS）、急性非淋巴细胞白血病、T或B细胞淋巴瘤、“组织细胞”淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、霍奇金病、多发性骨髓瘤、毛细胞白血病、转移性癌肿、胃癌、恶性畸胎瘤等。
免疫介导性疾病系统性红斑狼疮、脂膜炎、类风湿性关节炎、结节病、炎性肠病等。
免疫缺陷状态免疫抑制剂和（或）细胞毒药物治疗、脾切除、艾滋病、X-联淋巴增生综合征。
其他坏死性淋巴结炎、成人Still病、慢性肾衰、肾移植后、饮酒过量等。
噬血细胞综合征通常是某种疾病的中间状态，在某一阶段该疾病有噬血细胞综合征的表现.骨髓涂片中出现体积较大的噬血组织细胞，吞噬物为形态完整的白细胞，有核红细胞，成熟红细胞及血小板，亦可为不完整的细胞及细胞碎片等，碱性磷酸酶染色阳性率及积分正常或增高。
吞噬性组织细胞增多累及骨髓、淋巴结窦状隙和髓索、脾红髓、肝血窦和门脉区，偶可浸润其他器官，如肺、心、肾上腺、中枢神经系统、肾、子宫和胃。
家族性噬血细胞综合征发病年龄一般早期发病，70％发生于1岁以内，甚至可在生前发病，出生时即有临床表现。
多数在婴幼儿期发病，但也有迟至8岁发病者。
成年发病亦不能排除家族性  相关书籍HPS。
在同一家族中，其发病年龄相似。
症状体征，症状多样，早期多为发热、肝、脾肿大，有的有皮疹、淋巴结肿大和神经症状。
发热持续，亦可自行退热；肝脾肿大明显，且呈进行性；皮疹无特征性，常为一过性，往往出皮疹时伴高热；约有一半病人有淋巴结肿大，有的有巨大淋巴结。
中枢神经系统的症状一般在病程晚期出现，但也可发生在早期，表现为兴奋性增高、前囟饱胀、颈强直、肌张力增强或降低、抽搐等。
亦可有第VI或第VII对颅神经麻痹、共济失调偏瘫或全瘫、失明、意识障碍、颅内压增高等。
肺部的症状多为肺部淋巴细胞及巨噬细胞浸润所致，但难与感染鉴别。
继发性噬血细胞综合征感染相关性噬血细胞综合征（IAHS）严重感染引起的强烈免疫反应，淋巴组织细胞增生伴吞噬血细胞现象，本病常发生于免疫缺陷者，由病毒感染所致者称病毒相关性HPS（VAH），但其它微生物感染，如细菌、真菌、立克次体、原虫等感染也可引起HPS。
其临床表现除有HPS的共同表现（如前所述）外，还有感染的证据。
骨髓检查有淋巴组织细胞增生，并有吞噬红细胞、血小板和有核细胞现象。
肿瘤相关性噬血细胞综合征本病分为两大类：一类是急性淋巴细胞白血病（急淋）相关的HPS，急淋在治疗前或治疗中可能合并有感染或没有感染伴发的HPS。
除急淋外，纵隔的精原细胞瘤（mediactinalgermcelltumor）也常发生继发性HPS。
第二类是淋巴瘤相关的HPS（lymphoma-associatedhemophagocytic，syndrome,LAllS），淋巴瘤常为亚临床型，没有淋巴瘤的表现，故往往误诊为感染相关性HPS，特别容易误诊为EB病毒相关性淋巴瘤。
血象多为全血细胞减少，以血小板减少为明显，白细胞减少的程度较轻；观察血小板的变化，可作为本病活动性的一个指征。
病情缓解时，首先可见到血小板上升；而在病情恶化时，亦首先见到血小板下降。
骨髓象骨髓在疾病早期的表现为中等度的增生性骨髓象，噬血现象不明显，常表现为反应性组织细胞增生，无恶性细胞浸润，应连续多次检查骨髓，以便发现吞噬现象。
该病的极期除组织细胞增多外，有多少不等的吞噬性组织细胞，主要吞噬红细胞，也可吞噬血小板及有核细胞。
晚期  红细胞骨髓增生度降低，这很难与细胞毒性药物所致的骨髓抑制鉴别。
有的病例其骨髓可见大的颗粒状淋巴细胞，胞体延长如马尾或松粒状，这可能是HPS的一种特殊类型的淋巴细胞。
高细胞因子血症在家族性HPS及继发性HPS的活动期常见下列因子增多：IL-l受体拮抗因子、可溶性IL-2受体（sIL－2）、γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）等。
血脂可见甘油三酯增多，可在疾病的早期出现，脂蛋白电泳常见极低密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。
当病情缓解时，脂蛋白胆固醇可恢复正常。
肝功能转氨酶及胆红素可增高，其改变的程度与肝受累的程度一致。
在全身感染时，可有低钠血症、低白蛋白血症及血清铁蛋白增多。
凝血象在疾病活动时，常有凝血异常，特别是在疾病活动期，有低纤维蛋白原血症，部分凝血活酶时间延长，在有肝受损时，其凝血酶原时间可延长。
脑脊液中等量的细胞增多（5-50×106/L），主要为淋巴细胞，可能有单核细胞，但很少有噬血细胞，蛋白增多，但有的即使有脑炎的临床表现，其脑脊液亦可能正常。
免疫学检查家族性HPS常有自然杀伤细胞及T细胞活性降低。
影像检查部分病人胸片可见间质性肺浸润，晚期病人头颅CT或MRI检查可发现异常，其改变为陈旧性或活动性感染，脱髓鞘，出血，萎缩或（及）水肿。
有时亦可通过CT检查发现脑部钙化。
诊断标准：①发热超过1周，高峰≥38.5℃；  巨噬细胞②肝脾肿大伴全血细胞减少（累及≥2个细胞系，骨髓无增生减低或增生异常）；③肝功能异常（血LDH≥正常均值＋3SD，一般≥1000U／L）及凝血功能障碍（血纤维蛋白原≤1.5g／L），伴高铁蛋白血症（≥正常均值＋3SD，一般≥1000ng／ml）；④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥3％，或和累及骨髓、淋巴结、肝、脾及中枢神经系统的组织学表现。
鉴别诊断最容易混淆的是家族性HPS与继发性HPS，特别是与病毒相关性HPS的鉴别，因为病毒感染不但与病毒相关性HPS有关，在家族性HPS患者，也常有病毒感染，而且家族性HPS也常由病毒感染而诱发。
家族性HPS为常染色体隐性遗传病，常问不到家族史，更增加了诊断的难度。
一般认为，在2岁前发病者多提示为家族性HPS，而8岁后发病者，则多考虑为继发性HPS。
在2~8岁之间发病者，则要根据临床表现来判断，如果还难肯定，则应按家族性HPS处理。
其次要与恶性组织细胞病（恶组）相鉴别，二者在骨髓片上很难鉴别，但HPS要比恶组常见得多。
但如临床上呈暴发经过、严重肝功能损害、骨髓中组织细胞恶性程度高，特别是肝、脾或其他器官发现异常组织细胞浸润，则先考虑为恶组为宜；否则应诊断为HPS。
出血、感染、多脏器功能衰竭和DIC。
原发性HPS或病因不明未检出明显潜在疾患者除加强支持治疗和并发症的治疗外，目前尚无特效治疗，根本性治疗是同种异体造血干细胞移植。
继发性HPS应作病因探索，治疗应以基础病与HPS并重。
家族性噬血细胞综合征a.化学疗法：常用的化疗药物有细胞毒性药物，如长青花碱或长春新碱与肾上腺皮质激素联用，亦可应用反复的血浆置换，或VP16或VM26与肾上腺皮质激素合用。
有的应用VP16、肾上腺皮质激素，鞘内注射氨甲煤呤（MTX）及头颅照射治疗取得良好效果。
有的主张在缓解时，应用上述药物小剂量维持治疗。
b.免疫治疗：有人用环胞菌素A治疗家族性HPS取得满意效果，同样，用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）亦可诱导缓解。
c.造血干细胞移植：尽管上述化疗可使病情缓解，有的可缓解9年，但仍不能根治家族性HPS。
Fisher等（1986）首先报告用骨髓移植治愈家族性HSP患者，在2000年上海  巨噬细胞吞噬细菌举行的国际小儿血液肿瘤学术研讨会上，日本学者Imashukn报告5例由EBV所致的HPS，应用造血干细胞移植，随后用环胞菌素A加VP16，大大改善了本病的预后。
d．治疗方案：国际组织细胞协会1994年提出一个治疗家族性HPS的方案（HLH94）:地塞米松每日10mg/m2与VP16每周150mg/m2，连用3周，第4周起减量，第9周起VP16每2周用药1次，并加用环胞菌素A每日5~6mg/kg口服，共用1年。
有神经症状者，前8周每2周鞘内注射MTX1次。
如果是家族性HPS，争取做异基因造血干细胞移植。
如果为非家族性HPS，则在8周治疗后根据病情停止治疗。
继发性噬血细胞综合征继发性HPS针对病因进行相应治疗。
对HPS或高细胞因子血症的治疗对策为：①类固醇疗法或大剂量甲基强的松龙冲击；②静脉滴注大剂量丙种球蛋白（多用于VAHS）；③抑制T细胞活化的特异性抑制剂环孢菌素A或联用G-CSF治疗VAHS，或抗胸腺细胞球蛋白；④直接拮抗细胞因子的抗TNF抗体和IL-1受体拮抗剂；⑤为抑制或减少淋巴因子的供应源可采用化疗。
包括CHOP、CHOPE方案或缓慢静滴长春新碱。
屡已报道应用依托泊甙（VP16）治疗原因不明的重症HPS、EBV-AHS或LAHS奏效。
预后分析表明，对于不易与MH鉴别的HPS患者启用化疗是必需的；⑥骨髓扫荡性（根治性）治疗和异基因骨髓移植（allo-BMT）或外周血干细胞移植治疗FHL或耐化疗的LAHS或EBV-AHS病例，优于常规化疗和免疫抑制治疗。
肿瘤相关性噬血细胞综合征治疗方案决定于疾病的类型，如HPS发生于治疗前的免疫缺陷患者，则治疗主要是抗感染及抗肿瘤；如果HPS发生于化疗后，而肿瘤已缓解则应停止抗肿瘤治疗，同时抗感染，加用肾上腺皮质激素及VP16；对进展迅速的MAHS则应针对细胞因子所致的损害进行治疗，可用前述HLH94方案。
Kaito等报道住院期间的危险因素为总胆红质增加(P=0.0001)、血小板进行性减少(P=0.0015)、贫血(P=0.002)和血清ALP增高(P=0.005)。
与死亡相关的危险因素为年龄&gt;30岁，存在弥散性血管内凝血(DIC)(FDP&gt;10μg/ml)，铁蛋白（&gt;500ng/ml）和β2微球蛋白(&gt;3.0μg/ml)增高，贫血(Hb&lt;100g/L)伴血小板减少(&lt;100×109/L)和黄疸。
此外，无淋巴结肿大与预后不良显著相关(P=0.022)。
作者指出具有HPS危险因素的患者应该积极化疗和支持治疗。
Imushuku，等认为高细胞因子血症，如IFN-γ增高与HPS的严重度相关。
Ishii等强调血清TNF浓度&gt;50pg/ml生存期最短。
Ohga指出血清IFN-γ值为反映HPS病情发展的最敏锐的指标。
Fujiwara等检测小儿HPS32例，其中IFN-γ值29/32例、IL-6值31/32例、sIL-2R值30/32例增高，认为这三项的异常增高是HPS的预后指标。
由单核／巨噬细胞由来的TNF-α、IL-1β值增高，分别见于9/16例，5/27例。
HPS预后不良，取决于潜在疾患的严重性及细胞因子暴（cytokinestorm）的强度，约有半数病例死亡。
呈暴发性经过者病情急剧恶化，4周内死亡。
生存者1～2周血细胞数恢复，肝功能恢复需较长时间（3～4周）。
Kaito等报道HPS患者34例中14例生存，20例（58.5%）死亡，20例死亡者中13例(65%)为原因不明的HPS患者。
Wong等报道40例东方人群反应性(R)HS，其中18例(45%)死于RHS或潜在疾病的并发症。
Cline报道HPS23例中57%死亡。
血液恶性疾患患者中，合并HPS和不合并HPS组平均生存期分别为7个月、48个月，呈显著性差异。
T／NK-LAHS患者预后绝对不良。
主要死亡原因为出血、感染、多脏器功能衰竭和DIC。
Elizabeth等报道52例伴VAHS的致死性传染性单核细胞增多症(IM)，认为继发于EB-VAHS的骨髓损害（组织细胞吞噬血细胞和骨髓坏死）在导致IM死亡中起主要作用，死因为继发感染和出血。
【来源】《备急千金要方》卷十九。
手术部位感染（Surgicalsiteinfection，SSI）是外科手术的并发症之一，预防性抗生素使用可减少SSI发生率，但使用的目的与作用仅仅是在手术过程中，一旦手术结束这一作用也就结束。
对于创伤较小清洁手术可以不用预防性抗生素；轻度污染手术创伤不大，也可以不使用预防性抗生素；只有患者存在高危因素时才考虑应用。
麻醉诱导期使用最为合理的。
对不同的手术部位和不同的创伤程度，应选择不同的抗生素即个体化给药原则。
白东恒  男，1960年参加工作，积30余年之临床经验，诊治了大量内、外、妇、儿、五官、皮肤等科常见病、多发病，取得了满意的疗效。
用药灵活，效果显著，在咳喘、胃院痛、肝胆病、月经不调、不孕不育、癫痫、脱发等病诊治中积累了丰富的经验，擅长针灸，撰写论文"外敷疗法治疗颈椎病"在地区多次交流。
【类别】疖痈疾患防治类药茶
【来源】《不居集》上集卷十。
著名口腔医学专家，《临床口腔医学杂志》创始人之一、常务副主编，原武汉市第五医院口腔科主任周复兴，因病医治无效于2007年8月12日19时23分与世长辞，享年82岁。
周复兴，男，祖籍河北遵化，1925年9月26日出生于哈尔滨。
九•一八事变后，随其父辗转迁至河北省昌黎县黎县，毕业于昌黎汇文中学，任昌黎汇文中学小学部教员，1942年流亡至西安，后参加“中国青年远征军”赴印缅战场，投身抗日战争。
抗战胜利后，于1947年进入原四川医学院牙医学系（现四川大学华西口腔医学院）学习，毕业于1955年1月（期间因病休学两年），学制6年，学历本科。
1955年3月分配至武汉市第一医院口腔科工作，1957年被评为市一医院先进工作者及湖北省除害灭病乙等先进工作者。
1957年10月调至武汉市第五医院参与口腔科的筹建工作，先后开展了下颌骨异体即刻移植术、唇、腭裂修补术及各种口腔颌面部肿瘤的外科手术，多次到基层医院讲学及做示范手术，发表了多篇学术论文，在他的带领下，五医院的口腔医学专业工作卓有成效。
1958年、1959年、1962年、1975年、1978年、1979年先后被评为五医院先进工作者。
多次担任全国卫生系统口腔专业岗位培训班湖北辅导站站长，开办了多期口腔学习班，为武汉市基层口腔医学人才的培养起到了积极地推动作用。
历任汉阳区政协第6、7、8、9、10届委员及第8、9、10届常委，多次被评为武汉市及汉阳区优秀政协委员。
1985年2月，与李辉奉教授共同发起，并在口腔医学界专家及同仁的支持下，创办了《临床口腔医学杂志》，任常务副主编兼编辑部主任，他制定并贯彻了“尊重前辈，先外后内，百花齐放，百家争鸣”的十六字办刊方针，兢兢业业、任劳任怨，历经艰辛，终使《临床口腔医学杂志》成为颇受学术界及广大口腔医务工作者好评的专业期刊，曾任《牙体牙髓牙周病学杂志》编委、《口腔材料器械杂志》编委，为武汉市及我国口腔医学事业的发展做出了不可磨灭的贡献。
从1988年至1994年，先后十多次参加湖北医学院口腔医学院（现武汉大学口腔医学院）专业硕士研究生论文答辩会，任答辩委员会委员或主席；多次参加湖北省卫生厅组织的口腔医学专业科技成果鉴定会；曾任武汉市科学技术协会口腔专业会员，武汉市卫生系统科学研究学术委员会组员，武汉市卫生技术高级职务评审委员会委员；中华医学会湖北分会口腔专业委员、常委，中华医学会医学美学与美容学会第一届委员会教育组组员，曾多次担任口腔医学学术会议会议秘书。
【来源】《种福堂公选良方》卷二。
单拷贝序列在单倍体基因组中只出现一次，因而复性速度很慢。
单拷贝序列在基因组中占50-80%，如人基因组中，大约有60-65%的序列属于这一类。
单拷贝序列中储存了巨大的遗传信息，编码各种不同功能的蛋白质。
目前尚不清楚单拷贝基因的确切数字，但是是有其在单拷贝序列中只有一小部份用来编码各种蛋白质，其他部份的功能尚不清楚。
罗氏易位：又称罗伯逊易位或丝端融合。
这是发生于近端着丝粒染色体的一种易位形式，当两个近端着丝粒染色体在着丝粒部位或在着丝粒附近部位发生断裂后，二者的长臂在着丝粒处接合在一起，形成一条由长臂构成的衍生染色体，两个断臂则构成一个小染色体，小染色体往往在第二次分裂时丢失。
【来源】《医宗金鉴》卷七十五。
鐊片(刨花)：中药切制饮片名称，用刨刀将某些坚硬的茎木类药材刨制成的薄片，如檀香、苏木等。
用于刨削加工的、具有一个切削部分的刀具。
刨刀根据用途可分为纵切、横切、切槽、切断和成形刨刀等。
刨刀的结构基本上与车刀类似，但刨刀工作时为断续切削，受冲击载荷。
因此，在同样的切削截面下,刀杆断面尺寸较车刀大1.25～1.5倍，并采用较大的负刃倾角(-10°～-20°)，以提高切削刃抗冲击载荷的性能。
为了避免刨刀刀杆在切削力作用下产生弯曲变形，从而使刀刃啃入工件，通常使用弯头刨刀。
重型机器制造中常采用焊接-机械夹固式刨刀,即将刀片焊接在小刀头上，然后夹固在刀杆上，以利于刀具的焊接、刃磨和装卸。
在刨削大平面时，可采用滚切刨刀，其切削部分为碗形刀头。
圆形切削刃在切削力的作用下连续旋转，因此刀具磨损均匀，寿命很高。
疾病名称：孤立性直肠溃疡综合征英文名称：SolitaryRectalUlcerSyndrome；直肠良性孤立性溃疡；直肠良性非特异性溃疡药物疗法：高纤维素饮食；缓泻药；1:5000高锰酸钾；直肠固定术孤立性直肠溃疡综合征(solitaryrectalulcersyndrome，下简称为SRUS)又称直肠良性孤立性溃疡、直肠良性非特异性溃疡，是一种由于直肠前壁良性孤立性的急慢性溃疡所引起的消化道紊乱，以血便、黏液便、排粪困难及肛门坠胀疼痛为主要症状的慢性、良性直肠疾病。
多见于成人，无性别差异。
本病较少，但好发于中老年女性。
多数直肠下段前壁有单个溃疡，活检有典型的组织学改变，不恶变，但易与恶性疾病混淆，故临床医师应熟悉本征，避免误诊和误治。
1870年Cruveilhier首先描述了这一类疾病，1937年Lloy·Davis命名为孤立性直肠溃疡，其他名称还有深部囊性结肠炎、隐性直肠脱垂、直肠良性溃疡等，以后认识到本征与直肠脱垂有密切关系，且溃疡可有多个；或无溃疡而有息肉或炎性病变，故1975年Rutter正式提出孤立性直肠溃疡综合征，并被广泛接受。
Rutter和Riddell于1975年提出SRUS与直肠脱垂有密切关系，并指出SRUS中所见的组织学改变可能是黏膜脱垂、组织缺血和损伤共同作用的结果。
1977年以来，已有多位作者支持Rutter等的观点，SRUS与直肠脱垂的密切关系得到了广泛的认可。
我国朱丽音等通过8例SRUS的病理组织学观察，认为SRUS的病因可能与排粪用力过度、创伤、缺血、感染等因素有关，其中耻骨直肠肌张力增高、排粪时功能异常，可能座其重要原因。
其研究的8例患者中大部分有排粪次数增多及排粪困难等，但无直肠脱垂，提示SRUS可能与直肠脱垂无直接关系。
SRUS确切的病因尚未完全阐明。
一般认为其溃疡的形成可能与下列因素有关。
1．缺血：直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力收缩，可致黏膜压迫性缺血和坏死。
大量脱垂时，肠黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血。
局部黏膜缺血常可形成溃疡。
2．损伤：部分患者在排粪困难的情况下，自行以手指插肛以诱导排粪或复位脱垂的直肠时造成黏膜损伤，致溃疡形成。
此外，SRUS还可能与肠道炎症、血管异常、细菌或病毒感染等有关。
SRUS最明显的组织学改变是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层的纤维向肠腔生长所致。
黏膜下可能有异位腺体，内有黏膜充填及衬有正常结肠上皮。
此外，常可见浅表性黏膜溃疡、腺管组织不规则及上皮增生等。
朱丽音等根据其病理学的研究指出，SRUS的典型组织学改变为：①黏膜表面糜烂或浅溃疡形成；②黏膜肌层增生肥厚、平滑肌细胞向固有膜内生长，并围绕肠腺；③固有膜内纤维组织增生；④腺体变性、破坏及增生反应；⑤部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。
可出现所有肛门直肠疾病的症状。
Thomson等综合183例资料，其中83.1%有便血；68.3%有黏液便；51.9%有便秘或排粪困难；40.0%有里急后重、直肠肛门疼痛；26.2%有腹泻、自行手指插肛诱导排粪；7.5%有大便失禁；1.1%出现大出血。
部分患者左下腹部可扪及乙状结肠肠襻，并有压痛。
直肠指诊可于直肠下段前壁扪及增厚的黏膜溃疡，触痛，做排粪动作时可扪及脱垂顶端，指套带血迹及有黏液。
1．内镜检查：溃疡下缘距肛缘3.0～15.0cm，多在7.0～10.0cm处，高位少见。
①溃疡位置：70%位于前壁，20%位于后壁，10%呈环形，常骑跨于直肠瓣膜处。
亦有报告病变位于直肠前壁及前侧壁者占60%～70%；②溃疡数目：70%为单个，30%为多个，高位溃疡为多个；③大小：自火柴头大到5.0cm×3.0cm，多数直径为2.Ocm；④外形：1/3为不规则葡萄形或卵圆形；1/3为直线形，长数毫米到2.0cm；1/3为圆形或卵圆形。
单个溃疡多数较浅，边界清楚，基底覆有灰白色坏死物，溃疡周围黏膜呈轻度炎症，可呈结节状。
故可综合为4个典型表现：直肠腔内有黏液、血液、黏膜发红及水肿.2.X线检查：(1)钡剂灌肠：Reginald报道15例SRUS，其中9例钡剂灌肠检查示直肠狭窄、黏膜颗粒粗、直肠瓣增厚。
认为其屈非特异性，不易与癌及炎性病相鉴别。
(2)排粪造影：有独特意义。
SRUS行排粪造影检查，可发现直肠内脱垂、直肠前突，盆底痉挛、会阴下降、肠疝和直肠脱垂等变化。
1986年Kuijpers提出，排粪造影可明确SRUS排粪障碍的原因，并可指导治疗。
Womark认为，排粪造影可提高直肠脱垂(尤其是内脱垂)的诊断率。
Rogindld1988年对16例患者进行排粪造影检查，其中直肠前壁套叠7例，套叠伴直肠前突、直肠脱垂及会阴下降各1例，耻骨直肠肌痉挛4例。
进一步支持上述观点。
3．直肠肛门测压和肌电测定：Rnooks报道20例SRUS患者，其肛管静息压均无变化，肛管最大收缩压下降，50%做排粪动作时耻骨直肠肌反常收缩；75%肛门外括约肌单根纤维密度增加；60%阴部神经终末运动潜伏期延长，故该氏认为SRUS存在肛门外括约肌神经性损伤。
Keighley报道16例测压结果，其中8例不能忍受200ml空气扩张直肠；6例缺乏直肠肛门抑制反射；2例直肠感觉阈值下降。
肌电图测定发现做排粪动作时，耻骨直肠反常活动增加。
4．病理检查：这是区别SRUS与肿瘤、炎症肠病及其确诊的唯一可靠依据。
其特征性表现是黏膜固有层纤维闭塞，黏膜肌增厚并被纤维充填，肌层纤维化并增厚，可突向肠腔，黏膜下有异位腺体。
根据SRUS的病理变化，可分为2期：①溃疡前期：表现为黏膜固有层由成纤维细胞和排列规则的肥大黏膜肌层代替，以后黏液腺间平滑肌进一步肥厚并排列不规则，黏膜肌层和固有层增厚；②溃疡期：始为肠腔表面息肉样变及上皮下毛细血管扩张，继之溃疡形成，伴纤维蛋白等渗出物，类似伪膜性肠炎，并出现典型黏膜固有层纤维化闭塞、黏膜肌层排列紊乱增厚，以及黏膜下腺体异位或形成囊性扩张。
根据本病的临床表现特点和组织学改变的特征，并结合内镜等检查常可做出诊断。
一般认为当具有下列情况时应考虑为SRUS：①临床以血便、黏液便、排粪障碍及肛门疼痛等为主要表现；②内镜检查可见直肠前壁或前侧壁黏膜有局限性糜烂或溃疡；③病理学检查结果符合前述本征组织学改变的基本特征。
由于本征患者直肠固有膜内平滑肌及纤维结缔组织围绕肠腺生长，腺体细胞具有一定的异型性，腺体大小不一，加之内镜活检取材组织较小并有破碎，故易与肠癌混淆。
当腺体增生反应明显时，易与腺瘤混淆。
应注意鉴别诊断。
当SRUS合并痔疮时与单纯痔疮不易区别，两者的区别点在于痔核硬化结节间可见残留的痔性扩张血管，血管周围纤维化明显，黏膜下层纤维组织中的平滑肌增生不明显；而SRUS是在黏膜层腺体间及黏膜肌层纤维组织增生。
晚期临床表现和病理特点可类似直肠癌，应加以鉴别。
以内科治疗为主。
应进食高纤维素饮食，保持大便通畅，排便困难时应用缓泻药，应用1:5000高锰酸钾坐浴，继发感染时。
服消炎药物。
经内科治疗无效的严重患者可行局部手术切除，但易复发。
伴有直肠脱垂者可行直肠固定术。
本病多呈良性经过，但有癌变的可能。
1．保守治疗：SRUS用抗生素、激素灌肠治疗无效。
可针对患者排粪困难应用高纤维饮食、容积性泻剂等一般治疗，其不但可软化大便，使便柱增粗，减轻用力排粪及肛门疼痛等，减少或避免直肠脱垂的发生，达到促进溃疡愈合的效果，而且还可帮助患者养成避免用力排粪的习惯。
MartinCJ治疗27例，3例无变化，19例缓解，其中15例溃疡愈合，其症状缓解和排粪习惯改变早于溃疡愈合，溃疡愈合时间平均为10个月。
对测压、肌电或排粪造影发现有括约肌反常收缩者，生物反馈训练可有助于消除症状，特别是对经直肠固定术后仍存在症状者。
2．手术治疗：由于多数SRUS患者有直肠脱垂或内脱垂，故目前多主张采用直肠固定术治疗脱垂，辅以生物反馈法治疗正常肌肉异常收缩。
自Schwelger等用经腹部改良Ripsttein术式治疗11例SRUS患者取得良效以来，已有多篇报道认为此疗法的疗效满意。
其手术指征为：①直肠脱垂；②经保守治疗无效；③排粪造影有直肠内脱垂。
其他手术方式还有Delorme术、直肠腔缩小术等，均有一定效果。
溃疡一旦形成，就有经久不愈的趋势，可长达数年甚至几十年。
但随着认识的加深，治疗日渐合理，可望改变这一状况。
，目前未有恶性变的报道。
目的了解孤立性直肠溃疡综合征(SRUS)的临床及内镜特点并与直肠癌相鉴别。
方法对所有疑诊SURS的病人进行临床观察、电子肠镜检查和病理检查，然后进行分析.结果SRUS临床是以反复发作的腹痛、里急后重、肛门坠胀感和鲜血便为特征的难治性直肠溃疡，发病年龄较轻,病程相对较长,肠镜下溃疡以距肛门16～12cm的直肠前壁多见，病理学改变与一般溃疡相同.结论通过对SRUS的临床及内镜下特点的观察及病理学诊断，可以达到对该病的及时正确诊断和与直肠癌相鉴别的目的。
鬼脸片为升麻的斜片，其片面色灰黑兰草绿，边缘微黑色，内有青绿空洞及网状花纹，纹内呈交叉的青绿黄色形似鬼脸。
前身是兰州医学院，创建于1932年的甘肃学院医学专修科，1942年改为西北医学专科学校，1945年成为西北医学院兰州分院，1946年并入国立兰州大学，1954年独立建院，定名为兰州医学院，2004年并入兰州大学。
龙齿安神丹
冲动行为—compulsion
【出处】《中医皮肤病学简编》。
在胃切除术中常用的是胃全切除，胃大部分切除、半胃切除和胃窦部切除。
(1)全胃切除用于胃癌源位于胃体范围偏大者。
(2)胃大部切除适用十二指肠溃疡，骨酸分泌高的胃溃疡，胃远端的肿瘤。
(3)半胃切除适用于胃溃疡胃酸不高者。
(4)胃窦部切除主要用于十二指肠溃疡行迷走神经干切断或选择性迷走神经切断术的附加手术。
切除全胃和部分胃治疗胃、十二指溃疡、胃部良性肿瘤、出血和胃癌被临床广泛采用，有良好的治疗效果。
但由于切除了部分或大部分胃，使其体积变小，原有生理功能受到了损害，有部伤患者会出现以下并发症：(1)复发性溃疡；(2)直食后出现腹部不适、心慌头昏、出汗、无力、恶心、腹泻等倾倒综合征症状；(3)胆汁返流性胃炎；(4)贫血及营养障碍；(5)癌症复发或和转移。
如有上述并发症出现时，用非手术治疗方法多能减轻或消除。
胃癌病人手术前后尚需用化疗配合，提高手术疗效。
术后营养补充示意图胃癌晚期伴有其他脏器广泛性转移体质极差者。
麻醉方法硬膜外麻醉，或全麻。
麻醉禁忌病重、年老体弱者有一定风险。
分裂症遗传谱—geneticspectrumschizophrenia
应激性眼损伤应激性眼损伤为外界环境中物理性因素改变所引起的眼部损伤，可由异常的气压及其突然变化、振动和加速度三种原因引起。
1.气压改变引的应激性眼损伤2.高山、高空低气压缺氧症3.常见于登山、高空飞行员。
眼科通常指外环境物理性因素的改变，如气压变化、加速度、噪声等引起的眼损伤。
①气压突然减低：可出现减压性孙，主要表现为视力下降，视野缩小，结膜或视网膜出血。
②加速度：也可引起不同程度的视力障碍，如视物模糊，或中央视力丧失。
③噪声：可使光敏感度下降，视野缩小，变色力减低，这些反应是对中枢抑制的结果。
应激事件。
对应激光性反应，应注意防护，必要时对症处理。
疾病分类：眼科疾病描述：星状玻璃体变性见于50岁以上，75%为单眼发病，极少影响示例。
症状体征：以玻璃体内出现含钙的脂质白色小球为特征，但无玻璃体液化。
白色小球粘连于玻璃体纤维上，眼球转动时，仅有轻微移动。
疾病病因：病因不祥，有报告证实与糖尿病有关。
治疗方案：无须特别处理。
偶尔需要做玻璃体切除术以便治疗眼底病变。
星状玻璃体变性多见于老年男性，但发病年龄可能远远早于就诊年龄，作者曾遇一男性病例，在体检时无意中发现，无任何自觉症状，当时年龄为31岁，正视、单眼，经过45年的随访观察毫无  改变，说明病变系静止性。
本病男性多于女性，多为单眼，双眼少见。
裂隙灯显微镜下，光束中可见白色闪亮的小圆点，称为星状小体。
数量则极为悬殊，自十几个到难以计数，如秋叶晴空，繁星点点，散在于整个或部分玻璃体腔内。
当眼球活动时，可见微微飘动，飘动幅度很小，静止时仍恢复原来位置而不下沉，与上述闪辉性液化不同。
病理标本的电镜扫描观察，星状小体由胶原纤维包绕的表面，还附有许多卫星状小颗粒。
小颗粒又是由许多同样大小、排列对称的小圆球聚集而成。
星状小体来源不明，化学成分主要为含钙的脂肪酸盐。
本病无特效疗法,中医中药有一定效果。
玻璃体为透明的胶样组织，清晰而明亮，主要成分是由胶原纤维构成的网状架，其中充填着吸附分子的透明质酸，它可使玻璃体凝胶性能稳定，保证玻璃体及其周围的视网膜在眼球转动或受震动时得到缓冲。
且视野中清晰无暇，保证了视力的敏锐度。
上海市新视界眼科医院表示星状玻璃体变性常见于50岁以上，75%为单眼发病，极少影响视力。
有报告证实与糖尿病有关。
以玻璃体内出现含钙的脂质白色小球为特征，但无玻璃体液化。
无须特别处理。
B型超声波图像具有特征性，静态下玻璃体腔内可见由孤立光点组成的回声光团，光点回声较强，大小、形态略有差异，而由此构成的团状回声其基本形态为球形，其与球壁之间隔以带状无回声区，当患者向各方向转动眼球时，孤立光点在较小范围内大致作以眼球中心为圆心的顺时或逆时方向运动，当眼球运动停止后，光点又缓慢移回原来的位置。
本病就诊年龄一般为60岁以上老人，但发病年龄可能远远早于就诊年龄。
且单眼发病，双眼少见，男性多见，对视力无影响。
通用名称：炎可宁片汉语拼音：YankeningPian黄柏、大黄、黄芩、板蓝根、黄连。
本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显棕黄色；味苦。
清热泻火，消炎止痢。
用于急性扁桃腺炎，细菌性肺炎，急性结膜炎，中耳炎，疖痈瘰疬，急性乳腺炎，肠炎，细菌性痢疾及急性尿道感染。
每片重0.4g（薄膜衣片）口服，一次3～4片，一日3次。
尚不明确孕妇忌服。
尚不明确密封。
药品包装用PTP铝箔，药用PVC硬片；12片×3板。
暂定24个月国家食品药品监督管理局标准（试行），YBZ11172004。
国药准字Z20044154企业名称：吉林敖东延边药业股份有限公司生产地址：吉林省敦化市敖东大街2158号邮政编码：133700电话号码：（0433）6223692传真号码：（0433）6222114注册地址：吉林省敦化市敖东大街2158  1.炎可宁片（国药准字Z43020011湖南德康制药股份有限公司86904912000328）2.炎可宁片（国药准字Z20093335吉林显锋科技制药有限公司86903376001216）3.炎可宁片（国药准字Z20093264江西杏林白马药业有限公司86905377000878）4.炎可宁片（国药准字Z20093266江西华太药业有限公司86905296000348）5.炎可宁片（国药准字Z20093215贵州三仁堂药业有限公司86909205000016）6.炎可宁片（国药准字Z20093205黑龙江省济仁药业有限公司86903767000552）7.炎可宁片（国药准字Z20093217辽宁金丹药业有限公司86901217000879）8.炎可宁片（国药准字Z20093159安徽同泰药业有限公司86904351000149）9.炎可宁片（国药准字Z20093091浙江众益药业有限公司86904759000468）10.炎可宁片（国药准字Z20093089吉林益民堂制药有限公司86903496000649）11.炎可宁片（国药准字Z20083222贵州省科晖制药厂86905516000264）12.炎可宁片（国药准字Z20083243辽宁康辰药业有限公司86901220000415）13.炎可宁片（国药准字Z20083135四川好医生制药有限公司86902152000252）14.炎可宁片（国药准字Z20073137重庆东田药业有限公司86900995000118）15.炎可宁片（国药准字Z20073157江西药都仁和制药有限公司86905378000358）16.炎可宁片（国药准字Z22022444四川省三星堆制药有限公司6935142890339）使用此药请注意过敏以及不良反应！
“中国心刊”是中国心脏病治疗预防领域的第一本公益性电子杂志。
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专业化、权威化、普及化为《中国心刊》创刊之准绳，其宗旨在于受益广大心脏病特别是心肌病、心衰患者，通过传播普及心脏病预防和治疗知识，使心脏病患者减少对心肌病和心衰的恐惧和误解，能够全面而正确的认识心脏疾病，从思想上形成客观的判断与辨别。
本杂志通过邀请专家对心脏病的科学、专业、系统的讲解，从实际生活中给予广大受众在心脏病预防和治疗方面的及时的必要的帮助。
“中国心刊”由主办单位中国心肌病心衰网和协办单位河北省红十字长城医院（石家庄长城医院）共同完成，在它的成长过程中，得到了石家庄长城医院著名心脏病专家王仁平、吕志信、血管疾病专家雷小明、段素社等心脑血管专家教授和战斗在心脏病治疗的临床一线大夫们的大力支持。
这些心肌病心衰领域的权威专家作为《中国心刊》的特约顾问将一直监督该书的专业内容，并给予专业、权威的指导。
石家庄长城中西医结合医院宣传部网络技术支持：www.xjb120.com网、www.greatwalldcm.com团队策划：周光华编辑：周光华总编辑：王仁平王雷吕志信文案采编：周光华谷翠花
postinfectionimmunity
小胶质细胞属单核吞噬细胞系统，激活形成巨噬细胞，包围、浸润和吞噬坏死神经元，称为噬神经细胞现象，也就是噬元现象。
这是小胶质细胞对损害的反应。
焦作职工医学院前身是“鹤壁矿务局医院七二一医学院”，始建于1975年9月。
1980年8月13日经河南省人民政府批准，更名为“鹤壁煤矿职工医学专科学校”。
1981年5月，河南省人民政府发文，正式批准“鹤壁煤矿职工医学院”迁往焦作并易名为“焦作煤矿职工医学院”，主管部门为煤炭部、河南省煤管局。
1998年8月由于煤炭部撤消，学院归属地方，主管部门为河南省煤炭厅和河南省教育厅。
2001年5月经河南省人民政府批准，学院易名为“焦作职工医学院”。
焦作职工医学院是一所独立设置的成人医学院校，校址在我国著名的无烟煤产地、新兴的工业城市——河南省焦作市，位于焦作职工医学院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
河南煤化焦煤集团中央医院西侧，北邻中央电视台黄河文化影视城。
焦作职工医学院是按原煤炭工业部及河南省煤炭工业管理局的布局，于1981年5月开始筹建，1982年开始招生，并接收鹤壁职工医学院专科学校81级大专班形成的。
1983年河南省人民政府正式发文，批准壁煤矿职工医学专科学校迁至焦作，并易名焦作煤矿职工医学院。
2001年5月1日正式更名为焦作职工医学院。
1986年3月，学院通过了国家教育部的备案，选择新校址40亩，建筑面积2．02万平方米。
其中有综合教学楼、学生宿舍楼、阶梯教室、办公楼，另有学生餐厅、浴室、供暖等辅助设施。
学院拥有生理、解剖、药理、生化、口腔、影像等16个实验室及电教室、微机室和语音室等教学设施，完全可以满足各学科教学大纲的规定要求。
图书馆藏书6万余册，订阅中外医学期刊200余种，为广大师生提供了良好的学习环境，被评为“省级文明单位”和“省级卫生先进单位”。
1993年以后，学院认真调查研究医学教育人才市场状况，以市场为导向，调整专业设置，改变办学形式，走出行业封闭，面向社会招生。
实行多形式、多层次、多规格、灵活多样的办学形式，满足不同类型的社会需求，使学院的生源越来越广，办学规模越来越大，社会效益和经济效益越来越好。
学院又十分重视不断改善办学条件，多方筹集资金进行基础建设，增加教学投入学院狠抓教育质量，加强各项管理和精神文明建设，使学院的面貌日新月异，每年都有新变化，一年上一个新台阶。
学院设有15个职能处室，3个教学部门，1个电教中心。
其中临床部下设3个教研室，医学基础部下设5个教研室，是焦作市卫生局确定为医疗卫生岗位培训基地。
学院现有教职工162人，其中专职教师80人，高级职称19人，中级职称40人，另聘兼职教师95人。
现有在校生达3500余人，专兼职教师队伍能够保证教学质量和教学计划的顺利完成。
学院始终坚持社会主义的办学方向，认真贯彻执行党的教育方针，立足为社会各界服务，坚持“团结、求实、勤奋、进取”的校风，从严治校，从严执教，制定了各项教学管理制度，注重实践性教学环节，拥有2000张床位的焦煤（集团）公司中央医院作为学院的教学医院，并在郑州、洛阳、兖州、晋城、安阳、焦作等二十八家地市级以上医院建立了学生实习基地。
1984年以来，为我国医疗卫生事业输送了4500多名合格的毕业生，许多毕业生已成为各单位的技术骨干，还有20余名毕业生考取了全国著名院校的硕士或博士研究生，部分毕业生还担任了基层医院的领导工作，他们在省内外医疗卫生事业中发挥着积极的作用。
学院注重科研及学术交流。
99年以来，有20多项科研课题获焦作市科技进步成果奖。
全院共撰写论文408篇，有的还获得部级、省级优秀论文奖，2003年有30多位教师参加了全国成人医学教材《医学伦理学》、《医学心理学》、《社会医学》、《医嘱大全》、《医学免疫及微生物学》、《人体解剖学》、《生理学》、《药理学》、《医学遗传学》等20多部大专教材及书籍的撰写工作。
现任领导：职务姓名职责董事长兼党委书记王发展主管学院党务工作党委书记杜宴会主管学院党务工作院长范照冬主持学院全面工作院长助理袁　立主管学院招生工作院长助理钱洪江纪委书记赵晓梅财务总监钟丽娜医学生誓词：健康所系，性命相托。
当我们步入神圣的医学学府的时候。
谨庄严宣誓：　我志愿献身医学，热爱祖国，忠于人民，恪守医德，尊师守纪，刻苦钻研，孜孜不倦，精益求精，全面发展。
我决心竭尽全力除人类之病痛，助健康之完美，维系医术的圣洁和荣誉，救死扶伤，不辞艰辛，执着追求。
为祖国医药卫生事业的发展和人类身心健康奋斗终生。
联系老师：刘老师地址：广州市环市东路465号二楼208室（广州工程学院）地铁：地铁5号线区庄站D出口公交：到”广东工大”站下
角膜本身无血管，毛细血管网围绕角膜缘，如果血管超越角膜缘进入透明区即为病理性。
角膜新生血管不是一种独立的角膜病，而是一种病理改变。
由于维持角无血管的平衡因素被破坏，角膜缘的毛细血管侵入角膜周边部1－2mm，即可视为角膜新生血管（CRNV）形成。
角膜新生血管病因：1、炎症沙眼、各种角膜炎后期都可出现角膜新生血管。
2、变性与营养不良缺乏维生素B2、维生素A、色氨酸、赖氨酸、蛋氨酸等都能引起角膜血管新生。
3、角膜机化物：角膜溃疡形成瘢痕时，可同时伴有新生血管。
4、佩戴低透氧度的隐形眼镜（美瞳）等治疗：1、对角膜新生血管治疗难度较大，但中西结合治疗是有效的。
因为：①角膜新生血管以炎症为多，炎症是可以用抗生素控制的，病因得到控制其角膜新生血管就阻止了发展速度。
角膜新生血管由机化物所致者，其机化物可以通过中药软化吸收。
②对营养不良者，可以补充多种维生素和蛋白质，这方面中西药皆有。
2、角膜新生血管之病因消除后，维生素B210mg，连服半个月以上。
眼科随着它对感染的消除、创伤愈合、抑制免疫介导的角膜溶解有一定作用，但其结构和功能不完善，容易发生血浆渗漏，造成角膜水肿、脂质沉着以及激发的角膜瘢痕化，严重影响视力；也使角膜移植排斥反应的发生率大大增加。
1949年Campbell首先开展研究，但迄今确切机制不清。
一般认为与角膜缘解剖及功能异常、促血管生成因子增加、抑制血管生成因子减少、免疫炎症反应、角膜水肿及缺氧等因素有关。
新生血管刺激因子的过度表达与抑制因子的不足是其发生的基础。
血管内皮生长因子、碱成纤维细胞生长因子、血小性生长因子、转化生长因子－β、肿瘤坏死因子－α等均与新生血管明显有关。
许多眼部免疫炎症性、感染性、变性性、外伤性、医源性疾病均可诱发角膜新生血管。
按侵犯的部位可分为上皮下、基质和基质深层新生血管。
一般累及角膜基质的病变引起的新生血管呈放射状或束状，起自角膜缘的血管网，与结膜血管无联系且血管较粗大。
角膜周边部伴有纤维结缔组织增生的新生血管，表现为网状或垂帘状，多和结膜的血管有联系。
原则是积极处理原发病，消除刺激因素，抑制新生血管的生长，减少并发症的发生。
1、药物①糖皮质激素眼液：是主要的治疗药物，通过抑制验证细胞的聚集、阻止炎前因子的合成、抑制血管内皮细胞的增生移行发挥作用，但长期使用并发症较多。
②非甾体消炎药：通过减少角膜病灶区前列腺素的合成，减轻新生血管化。
③环胞霉素A和K506：是有效的免疫调节剂，能移植T淋巴细胞，显著抑制异体抑制和化学烧伤后的血管生长，延长植片的存活时间。
④新药物：如白细胞介素－1受体拮抗剂（IL－1ra）、沙利度胺（反应停）、奥曲肽、催乳素片段、K5蛋白等，有良好治疗作用，但需进一步验证。
2、手术药物仅对处于活跃生长期的新生血管有效，当角膜病变静止时，可考虑外科治疗。
包括：①氩激光：对植床的新生血管照射，能直接凝固封闭单枝或吻合杀的新生血管，但对广泛的网状新生血管疗效欠佳。
②光动力疗法：使用光敏剂后，用激光对新生血管进行靶向治疗，损伤血管内皮细胞，使其栓塞，但其安全性有待评价。
③电凝：有报道采用3－8弧长的不锈钢纤维缝合针制成简易的电凝针，对新生血管进行透热，可使50％－80％的新生血管阻塞。
④放射治疗：使用90腮，也有一定疗效。
⑤眼表重建手术：角膜缘组织是新生血管进入角膜的天然屏障。
根据新生血管的部位和程度，角膜缘干细胞缺失及角膜损伤程度，可选择不同的眼表重建术式，如角膜移植、角膜缘联合板层角膜或全角膜移植、羊膜移植联合培养干细胞移植等。
1、平时尽量少的佩带隐形眼镜，同时可以滴相关的眼药水，注意用眼卫生。
2、生活规律，科学的作息时间，健康的生活规律，充足的睡眠，提高睡眠质量对于保护视力都是有益的。
3、均衡营养，生活中养成良好的饮食习惯，不挑食、厌食，多吃富含钙、维生素的食物，少吃甜食。
这一点对广大青少年尤为重要。
4、科学照明，对于经常工作在夜间或昏暗的环境下的人来说，一定要选择光线明亮、柔和、不跳跃、不刺眼的照明工具为宜，尽量不在光线昏暗或强光下工作学习。
5、用眼适量，根据个人的眼调节能力不同，近距离用眼一段时间后，要远眺放松或做眼保健操以便解除眼疲劳。
要养成正确的用眼习惯。
对于那些常在户外工作、旅游、特殊职业者（电脑操作、电焊工等）佩戴一副合格的防紫外线偏光太阳镜，可保护眼睛免受紫外线侵害。
【来源】《普济方》卷三五五。
国际眼科基础知识和临床知识考试（InternationalBasicScienceandClinicalSciencesAssessmentforOphthalmologists）是中华医学会眼科分会和国家医学考试中心于2005年引进的一项国际性的考试，是由国际眼科理事会（以下简称I.C.O）统一组织，可用于眼科住院医师的培养，并对考生本人提供他们是否获得世界统一标准的眼科知识的评价。
这项考试有助于提高我国眼科学的整体水平，推动眼科学继续教育，也有助于加快我国眼科事业与国际接轨。
I.C.O是国际眼科学会联盟的行政机构，国际眼科学会考试委员会办公地点设在英国剑桥大学，其认可的中国地区的考试官方机构为国家医学考试中心。
国际眼科考试目前分为两部分——基础知识考试和临床知识考试，基础知识部分已于2005年开始在中国举行,2007年首次举行临床知识的考试，考生为国内在职的眼科医师。
只有通过基础知识考试后才能参加临床知识的考试。
考试通常每年三月或四月举行一次。
试题目前有英文、法文、德文、葡萄牙文和西班牙文等几个语种，考生可在自己国家参加考试。
考试的命题由国际眼科理事会考试委员会负责，所用试卷在考试前寄到考生所在国家。
通过考试的考生由I.C.O颁发国际认可的统一证书，并由中华医学会眼科分会推荐，获得优先申请国际眼科学会奖学金的机会。
中华医学会眼科分会已于2002年正式加入国际眼科学会联盟。
2006年基础知识考试成绩优秀者获得赴香港进修的奖学金；所有通过考试的考生获得中华医学会眼科分会的表彰和奖励。
考试采用笔试的方式，试卷为英文（I.C.O.原版试题）。
考生填涂的答题卡将由国家医学考试中心统一寄往英国进行判分。
（一）基础知识    第一部分（PartⅠ）：包括眼和眼眶的解剖，与眼科学相关的神经解剖，生理学基本原理（包括胚胎学），遗传学，统计学方法和流行病学原理，眼生理学、药理学和病理学（包括微生物学）。
第二部分（PartⅡ）：是是视光学部分，包括光学、屈光学。
考生可选择考一、二两部分，共100道多项选择题，考试时间3小时；选择第一部分，共80道多项选择题，考试时间2小时；选择第二部分，共20道多项选择题，考试时间1小时。
视光学部分的试题与基础部分试题以黑线区分。
（二）临床知识    已通过国际眼科医师基础知识考试的考生具备报考国际眼科医师临床知识考试的资格。
考试内容包括：眼科学有关的一般医学知识，眼病理学和眼内肿瘤，神经眼科学，小儿眼科学，眼眶、眼睑和泪腺疾病，外部疾病和角膜，眼内感染和眼色素层炎，青光眼，晶体和白内障，视网膜和玻璃体。
考试共200道多项选择题，考试时间为4小时。
仅通过国际眼科医师基础知识考试（第一部分）的考生将获得ICO颁发的证书，并允许报名重考基础知识考试（第二部分）。
这些考生可报名在同一天参加基础知识考试（第二部分）和临床知识考试。
但如果他们通过了临床知识考试，但未通过基础知识考试（第二部分），那么，他们的证书（证明通过临床知识考试）将延迟到他们通过基础知识考试（第二部分）后才发放。
前列腺肿大起病缓慢，中年男性提防前列腺肿大，前列腺肿大的病征包括:尿流无力、感觉膀胱内仍留有尿液未排尽、开始排尿时有困难、频尿、尿急(不能忍尿)……当前列腺肿大的情况渐渐严重，尿道就会受到更大的压力而导致膀胱内的尿不能排出。
在少数男性中，前列腺肿大所造成的阻塞会引起反复感染，引发排尿困难及长结石。
前列腺肿大如果干扰了患者的生活起居，以及影响了泌尿系统的正常操作时……治疗前列腺肿大可选择手术或非手术的治疗法。
造成前列腺肿大症状的主要因素，是因膀胱颈的肌肉紧张而形成无法顺畅排尿，或因为肿大的前列腺压迫尿道出口而无法小便。
初生的男婴的前列腺只有几克重，到了青春期间的男性们因体内男性荷尔蒙和睾丸激素的生产增加，前列腺也逐渐增大。
20岁左右的男性，前列腺大约有20克重。
到了45岁，因为某些不明因素，前列腺又开始增长。
一旦逐渐增大的前列腺压迫到尿道，便会造成尿液无法自膀胱顺畅排出体外。
前列腺肿大的病征包括：尿流无力、感觉膀胱内仍储留尿液未排尽、开始排尿时有困难、频尿、尿急（不能忍尿）、夜里多次醒来小便及尿流间断性（时停时又开始）。
当肿大的情况渐渐严重，尿道就会受到更大的压力而导致膀胱内的尿不能排出。
在少数男性中，肿大的前列腺所造成的阻塞会引起反复感染，突发的排尿困难及生石。
具备前列腺肿大症的相应症状、经临床医生肛门指检触摸到前列腺增大，必要时作前列腺的B型超声波检查，证实前列腺增大，前列腺增生的诊断即可成立。
可见，诊断前列腺肿大症并不困难，也不复杂。
但是，如果要正确判断前列腺肿大的程度和对肾功能及全身健康造成的影响，更重要的是为了选择恰当的治疗方案，更全面地进行检查就显得十分重要了，下面分别进行较详细的叙述。
1、体格检查：检查患者反应是否迟钝、有无贫血、有无浮肿。
高血压（认定或除外早期尿毒症的线索）；腹部有无包块及位置（判定尿路梗阻的代偿期还是失代偿期）；尿道有无分泌物，附睾是否肿大（判断有无合并感染）。
2、肛门指检：检查肛门括约肌张力（区别神经原性膀胱）和前列腺情况，注意前列腺大小，中央沟是否消失，有无结节、前列腺硬度，有无压痛等。
3、实验室检查：尿常规注意发现有无合并尿路感染；血液常规及生化检查：血红蛋白降低，尿素氮升高提示尿毒症。
4、肾功能检查：尿素氮和肌酐升高提示肾功能受损。
5、超声波检查：可确定前列腺增生的大小和膀胱有无残余尿及其数量。
6、尿流率检查可测知下尿路的功能。
7、X线检查：可了解前列腺本身情况和判断前列腺梗阻对尿路造成的影响。
8、同位素肾图检查：了解尿路梗阻情况和肾功能。
9、膀胱尿道镜检查：可确定诊断并观察中叶增生情况，以及了解下尿路的病理改变。
10、膀胱尿道镜检查：有结节的前列腺增生患者必要时做活体检查，以诊断或者除外前列腺癌。
前列腺肿大观察注意几点:1.药物一种是缩小肿大的前列腺的,如Finasteride,它的作用慢,大约要用3-6个月才见效,付作用是阳痿(4%)。
另一种药是α阻断剂如doxazosin,tamsulosin等,作用快,大约70%病人在几天到几周症状就缓介了。
2)手术你的化验结果正常,1个白细胞属正常(10个以下都正常),你没有讲有否症状,所以提供以上信息帮助你。
估计你的医生给你使用的是α阻断剂。
对于前列腺肿大的治疗，临床上必须根据患者的体质、脉象及症状：虚衰、湿热、瘀血、中气不足、寒热或劳累、性频繁等等来辩症论治、。
前列腺增生的中医分型：一：湿热下注--治以清势利水。
药用：车前子、樋、扁蓄、滑石、山枝、瞿麦、灯心草、甘草稍、酒军。
二：热毒壅盛--治以清热袪毒泻肝火。
药用：龙胆草、黄芩、楜、生地、黄柏、泽泻、大黄、山枝、樋、甘草。
三：肾阳虚热--治以温阳补肾。
药用：六味地黄汤加肉桂附子。
前列腺增生的中医针灸治疗：体针：关元，会阴，肾俞，大肠俞，膀胱俞，三阴交平补平泻或加温灸。
耳针：膀胱、肾、内分泌留针或电刺激10-20分钟。
外治法：中药煎煮趁热坐浴。
用药：车前草、金钱草、鱼腥草、赤芍、紫草、金银花、夏枯草。
气功：自我锻炼提肛（纳肛法），早晚各做10下。
（不适合急性炎症）体育锻炼：散步，慢跑，上下蹲早晚各做10-20下。
按摩以中指常按会阴穴。
前列腺肿大的症状，主要表现在以下几个方面。
1、阻塞性，表现为尿流变细，因此“细水长流”，病人要花较长的时间才能解完尿液。
此外，病人必须站立一段时间才能开始排尿，而尿流可能是断断续续的。
2、刺激性，包括频尿及夜尿，还有急尿的症状。
一般人若是膀胱已有尿液感，仍可忍受一至两个小时，但前列腺肿大的病人就需马上如厕。
胀痛也是刺激性症状之一。
前列腺肿大患者一般早期表现为排尿次数增多，夜里更为明显。
久之，可导致膀胱颈充血水肿。
排尿更加无力，此时前列腺充水水肿，使排出的尿线纤细、分叉、有时尿不成线，滴沥而出。
后期如果残余尿的量与正常的膀胱绒量相等时，就会自动溢出尿液。
（1）尿频：夜尿次数增加，排尿时间间隔短，且随着尿路梗阻的进展而逐渐增多。
（2）尿意不爽：排尿后，尿道内有隐痛或尿后淋漓、残尿滴出或下腹部不适。
（3）尿线（流）变细：排尿能力减弱，腺体增生使尿道口边缘不整齐，尿线变细。