ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
其中一个就是去年11月26日“2010年儿童安全用药国际论坛”结束后，有厂商向各大医院医生发出了以儿童用药安全为名义的警示短信，称“尼美舒利”的成分涉嫌不安全。
而随后，强生的官网上就明显出现禁用“尼美舒利”的标识，“现在那个标识已经被撤下，但我们保留了证据”。
洪江游表示，在国内儿童退热药市场上，以尼美舒利为主要成分的“瑞芝清”和以布洛芬为主要成分的强生“美林”一直占较大市场份额，双方竞争激烈。
尼美舒利NimeishuliNimesulideC13H12N2O5S308.31该品为N-(4-硝基-2-苯氧基苯）甲磺酰胺。
按干燥品计算，含C13H12N2O5S不得少于99.0%。
【性状】该品为淡黄色结晶或结晶性粉末；无臭，无味。
该品在丙酮或二甲基甲酰胺中易溶，在氯仿中溶解，在甲醇、乙醇、乙醚中微溶，在水中几乎不溶。
熔点该品的熔点（附录ⅥC）为148℃～151℃吸收系数取该品，精密称定，加氢氧化钠（0.05mol/L）溶解，并定量稀释成每1ml中约含12&micro;g的溶液，照紫外—可见分光光度法（附录ⅣA），在393nm的波长处测定吸光度，吸收系数为（）445～475。
【鉴别】⑴取该品约2mg，加氢氧化钠溶液（0.1mol/L）3ml,振摇使溶解，加硫酸铜试液2滴，即生成深绿色沉淀。
⑵该品的红外光吸收图谱应与对照图谱（光谱集598图）一致。
【检查】吸光度取该品1.0g，加丙酮溶解并稀释至10ml，照紫外—可见分光光度法（附录ⅣA），在450nm的波长处测定吸光度，吸光度值不得大于0.50。
酸度取该品1.0g，加水50ml，充分振摇，依法测定（附录ⅥH），pH值应为5.0～7.0。
氯化物取该品0.5g，加0.05mol/L氢氧化钠溶液100ml，充分振摇使溶解，滴加硝酸使溶液由黄色变为无色，滤过，取续滤液20.0ml，依法检查（附录ⅧA），与标准氯化钠溶液7.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.07%）。
残留溶剂取该品用二甲基甲酰胺溶解后，依法测定（附录ⅧP第二法）。
丙酮、乙醇、吡啶、醋酸，均应符合规定。
有关物质取该品约25mg，置25ml量瓶中，加流动相适量，超声处理15分钟，使溶解，放冷，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液；精密量取供试品溶液1ml置200ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液⑴；精密量取对照溶液⑴5ml置25ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液⑵。
用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂（4.6mm×150mm，5μm）；以0.1%的磷酸溶液（用氨水调pH7.0）⺷乙腈（6：4）为流动相，检测波长为230nm。
取对氯苯胺试剂和尼美舒利对照品，用流动相制成每1ml中含对氯苯胺和尼美舒利分别为20&micro;g和50&micro;g的溶液，作为系统适用性试验溶液。
量取20&micro;l注入液相色谱仪，记录色谱图，理论板数按尼美舒利峰计算应不低于3000，对氯苯胺和尼美舒利的分离度应大于2.0。
量取供试品溶液、对照溶液⑴、⑵各20&micro;l，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的7倍。
供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，单个杂质峰面积不得大于对照溶液⑴主峰面积，各杂质峰面积之和不得大于对照溶液⑵主峰面积。
炽灼残渣依法检查（附录ⅧN），遗留残渣不得过0.1%。
铁盐取该品1.0g，置坩埚中，缓缓炽灼至完全炭化，放冷，加硫酸1ml使湿润，低温加热至硫酸蒸气除尽，在700℃炽灼至完全灰化，放冷，加盐酸1ml，置水浴上蒸干，再加稀盐酸1ml与水适量，置水浴上加热（必要时过滤），坩埚用水洗涤，合并滤液与洗液使成25ml，依法检查（附录ⅧG），如显色，与标准铁溶液1.0ml用同一方法制成的对照液比较，不得更深（0.001%）。
【含量测定】取该品约0.25g，精密称定，加中性丙酮（对酚酞指示液显中性）40ml使溶解，加入20ml水，照电位滴定法（附录ⅦA），用氢氧化钠滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1ml氢氧化钠滴定液（0.1mol/L）相当于30.83mg的C13H12N2O5S。
【类别】解热镇痛非甾体抗炎药【贮藏】遮光，密闭保存。
【制剂】尼美舒利片关于加强尼美舒利口服制剂使用管理的通知2011年5月20日，国家食品药品监督管理局称，综合“尼美舒利”口服制剂不良反应监测报告、国内外研究和监管情况以及专家意见，国家食药监局决定调整“尼美舒利”临床使用，禁止其用于12岁以下儿童。
在《关于加强尼美舒利口服制剂使用管理的通知》中，国家食品药品监督管理局要求，“尼美舒利”口服制剂禁止用于12岁以下儿童；作为抗炎镇痛的二线用药，只能在至少一种其他非甾体抗炎药治疗失败的情况下使用；适应症限于如骨关节炎等慢性关节炎的疼痛、手术和急性创伤后的疼痛、原发性痛经的症状治疗；最大单次剂量不超过100毫克，疗程不能超过15天，并应依据临床实际情况采用最小的有效剂量、最短的疗程，以减少药品不良反应的发生。
国家食药监局提醒，尼美舒利是处方药，必须在医生指导下使用。
建议临床医师在选择用药时充分考虑患者病情及用药中可能存在的风险，权衡利弊，并将可能的用药风险告知患者，在患者持续用药的过程中要注意监测患者的肝、肾功能、血常规等指标，出现异常应立即停药或采取相应的治疗措施。
消化内科疾病真菌性食管炎(fungousesophagitis)的病原菌以念珠菌最为多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。
主要症状为咽疼、吞咽疼和咽下困难。
其症状的轻重与炎症发生的缓急和程度有关。
可有厌食、呕血甚至出血。
婴儿常伴发口腔鹅口疮，成年念珠菌性食管炎可以在没有念珠菌性口炎的情况下发生。
真菌性食管炎(fungousesophagitis)的病原菌以念珠菌最为多见，其中最常见的是白色念珠菌，其次是热带念珠菌和克鲁斯念珠菌。
其他少见的有放线菌、毛霉菌、组织胞浆菌、曲霉菌、隐球菌、芽生菌以及一些植物真菌等，这些菌是从外环境中获得的，而不是内生菌丛，其所引起的原发性食管感染仅见于严重免疫低下的病人。
正常口腔中的念珠菌是与之竞争的细菌控制之下，只有在宿主的抵抗力被削弱或用抗生素杀灭了细菌，才使真菌侵入食管上皮产生坏死的、烂皮样的假膜。
假膜中含有纤维蛋白、坏死组织的碎屑和念珠菌的菌丝体。
假膜脱落，黏膜面充血、溃疡。
总之，溃疡和假膜是特征性所见。
诊断：主要依靠内镜检查，结合真菌检查。
有上述严重的原发病、长期接受抗生素或类固醇激素治疗者及免疫缺陷患者，出现不同程度的吞咽疼痛和吞咽困难等症状，应及早行内镜检查。
实验室检查：1.血常规常可发现中性粒细胞减少。
2.血清学试验测定已感染病人血清凝集滴度有2/3病人高于1∶160；用放免法和酶联法检测血清中甘露聚糖抗原(念珠菌细胞壁上的多糖)；用琼脂凝胶扩散和反向免疫电泳检测念珠菌抗体；在已感染者血清中抗原及其抗体滴度有1/3迅速升高。
其他辅助检查：1.食管X线钡剂检查对诊断有一定帮助。
主要病变在食管的下2/3，可表现为蠕动减弱或弥漫性痉挛。
食管黏膜粗乱、不规则或呈颗粒状，宛如钡剂内混有多数微小气泡。
晚期病例，黏膜呈结节状，致使钡柱外观如卵石样，颇似静脉曲张。
有时可显示深在溃疡。
在慢性病例，炎症病变向管壁深部发展，可造成节段性狭窄，甚至酷似食管癌。
但食管X线钡剂造影正常并不能排除食管念珠菌病存在。
2.食管镜检查是确诊该病的惟一方法，镜下食管黏膜呈现水肿、充血、糜烂、溃疡，触之易出血。
黏膜表面覆盖白色斑点或假膜。
进行活检及细胞刷涂片和培养。
若培养阳性尚不足以诊断，因念珠菌是胃肠道一种共生菌。
必须涂片见有真菌菌丝，活检组织见有菌丝侵入上皮方可确诊。
鉴于念珠菌性食管炎病人多继发于严重的甚至是致命的原发病，因此及时检查发现，早期作出诊断和进行治疗，对挽救病人生命是必要的。
1.食管静脉曲张本病大多有肝脏病史，查体可见门脉高压体征，如脾大、腹水、腹壁静脉曲张等。
无吞咽疼痛，也极少发生吞咽困难。
胃镜可见食管黏膜呈灰蓝色串珠状、蚯蚓状或团块状曲张静脉。
2.食管癌本病多发于中老年人。
临床主要表现有进行性吞咽困难、消瘦、贫血等。
通过纤维胃镜检查及病理活检可确诊。
3.其他类型食管炎化脓性食管炎；疱疹性食管；食管结核：多数食管结核病人年龄轻，造影所见食管扩张性好，即使有狭窄通过亦较顺利，纤维内镜下食管黏膜本身为炎症浸润和溃疡，活检病理可发现干酪样肉芽肿，抗酸染色可找到抗酸杆菌。
抗真菌素有多种，但国内外以制霉菌素应用最广，其有抑菌和杀菌的作用，它与真菌细胞膜的类固醇结合，改变膜的通透性，致成钾、钠、镁漏出，导致菌体缩小和细胞膜内氨基酸丢失以致死亡。
制霉菌素肠道吸收很少，不会引起菌群失调。
还有氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)和咪唑衍生物如克霉唑也可治疗念珠菌感染。
前者脱氨后渗入RNA，破坏菌体蛋白质合成，肠道吸收，副作用小。
后者使真菌细胞质溶解，抑制其生长。
常规治疗，一般持续10天，若症状未完全消失尚可延长，通常治疗后症状可迅速改善，X线及内镜下改变1周左右即可完全恢复，不留后遗症。
如有全身性真菌感染，可选用两性霉素B静注，其副作用大，小心慎用，注意毒性反应。
在治疗上尚应积极设法消除诱因，特别是合理应用抗生素和皮质激素。
预后：1.正规抗真菌治疗常可取得良好效果，但对抗生素治疗原发感染的同时继发之真菌感染，临床颇难处理，治疗效果也常不佳。
故应合理地应用抗生素和类固醇激素治疗。
2.因真菌感染所致的食管严重狭窄，外科处理时需慎重考虑。
预防：食管真菌的医源性感染在临床上并不罕见，广谱抗生素、H2受体拮抗药、质子泵抑制剂均可破坏人体正常菌群间的生物平衡，导致真菌的过度增生及上皮感染。
皮质类固醇激素以及其他免疫抑制药可引起机体免疫功能低下，导致食管和内脏的真菌感染。
此外，硬皮病、贲门失弛缓症、食管癌也可因食管淤滞导致真菌的移生和感染。
因此正确使用抗生素等药物是预防真菌性食管炎最有效的方法。
并发症有食管狭窄、真菌团引起梗阻、上消化道出血、食管穿孔、食管-气管瘘、真菌扩散以及继发性细菌感染所致的败血症。
真菌在自然界中广泛分布，在已经发现的几千种真菌中可对人类致病的不到100种，而感染食管者只占其中极少数。
真菌作为条件致病菌常存在于人体皮肤、黏膜。
约35%～50%正常人及70%住院病人口咽部可培养出白色念珠菌，当机体抵抗力减弱或正常机体微生物丛间的拮抗作用失衡时便乘虚侵犯多系统引起深部真菌感染。
食管是较常侵犯的器官，自1956年Amdren报道以来国内外文献均有不少报告，近年来由于抗生素、激素、免疫抑制药、抗肿瘤药物的广泛应用以及器官移植和慢性衰竭患者日益增多，同时也由于内镜检查的应用诊断水平的提高，因此食管真菌感染屡有报告,尤其是艾滋病、食管癌合并真菌性食管炎颇为常见，但本病的发病率尚不明了，因为许多感染而无症状的病人未做内镜检查。
有症状的真菌性食管炎发病率在艾滋病、白血病、淋巴瘤(特别是化疗后)以及一些先天性免疫缺陷综合征的病人中是很高的(艾滋病约占50%)，而在一般的以胃肠病为主诉就诊病人中发病率低于5%。
在器官移植的病人中有症状的真菌性食管炎发病率相对较低，这可能是由于这些病人进行免疫抑制治疗的同时又采取了有效的措施预防真菌感染，比如念珠菌性食管炎发病率在肾移植病人中为2.2%，心脏移植为0%，骨髓移植为10.9%。
病因：念珠菌存在于正常人体的皮肤和黏膜，当机体全身和局部抵抗力降低或大量使用广谱抗生素，使其他微生物的生长受到抑制时，念珠菌便会大量生长而致病。
因此，念珠菌食管炎多见于：1.肿瘤患者，尤其是晚期肿瘤，并接受放射治疗或抗肿瘤药物治疗者。
2.长期接受抗生素或类固醇激素治疗者。
3.某些慢性病，如糖尿病或再生障碍性贫血患者。
4.反流性食管炎，食管黏膜有明显糜烂或溃疡者。
5.艾滋病或艾滋病病毒携带者等免疫缺陷性疾病患者。
磺胺类药物为人工合成的抗菌药，用于临床已近50年，它具有抗菌谱较广、性质稳定、使用简便、生产时不耗用粮食等优点。
特别是1969年抗菌增效剂——甲氧苄氨嘧啶（TMP）发现以后，与磺胺类联合应用可使其抗菌作用增强、治疗范围扩大，因此，虽然有大量抗生素问世，但磺胺类药仍是重要的化学治疗药物。
sulfadrugs人工合成的一类抗菌药物。
1932年G.J.P.多马克发现百浪多息能控  磺胺类药制链球菌感染。
1935年磺胺类药正式应用于临床。
具有抗菌谱广、性质稳定、体内分布广、制造不需粮食作原料、产量大、品种多、价格低、使用简便、供应充足等优点。
尽管目前有效的抗生素很多，但磺胺类药在控制各种细菌性感染的疾病中，特别是在处理急性泌尿系统感染中仍有其重要价值。
磺胺类药易产生耐药性，在肝内的代谢产物──乙酰化磺胺的溶解度低，易在尿中析出结晶，引起肾的毒性，因此用药时应该严格掌握剂量、时间，同服碳酸氢钠并多饮水。
临床常用的磺胺类药物都是以对位氨基苯磺酰胺（简称磺胺）为基本结构的衍生物磺酰胺基上的氢，可被不同杂环取代，形成不同种类的磺胺药。
它们与母体磺胺相比，具有效价高、毒性小、抗菌谱广、口服易吸收等优点。
对位上的游离氨基是抗菌活性部分，若被取代，则失去抗菌作用。
必须在体内分解后重新释出氨基，才能恢复活性。
根据临床使用情况，可分为三类：①肠道易吸收的磺胺药。
主要用于全身感染，如败血症、尿路感染、伤寒、骨髓炎等。
根据药物作用时间的长短分为短效、中效和长效类。
短效类在肠道吸收快，排泄快，半衰期为5～6小时，每日需服4次，如磺胺二甲嘧啶（SM2）、磺胺异?唑（SIZ）；中效类的半衰期为10～24小时，每日服药2次，如磺胺嘧啶（SD）、磺胺甲基异?唑（SMZ）；长效类的半衰期为24小时以上，如磺胺甲氧嘧啶（SMD）、磺胺二甲氧嘧啶（SDM）等。
②肠道难吸收的磺胺药。
能在肠道保持较高的药物浓度。
主要用于肠道感染如菌痢、肠炎等，如酞磺胺噻唑（PST）。
③外用磺胺药。
主要用于灼伤感染、化脓性创面感杂、眼科疾病等，如磺胺醋酰（SA）、磺胺嘧啶银盐（SD-Ag）、甲磺灭脓（SML）。
磺胺类药对许多革兰氏阳性菌和一些革兰氏阴性菌、诺卡氏菌属、衣原体属和某些原虫（如疟原虫和阿米巴原虫）均有抑制作用。
在阳性菌中高度敏感者有链球菌和肺炎球菌；中度敏感者有葡萄球菌和产气荚膜杆菌。
阴性菌中敏感者有脑膜炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、鼠疫杆菌。
对病毒、螺旋体、锥虫无效。
对立克次氏体不但无效，反能促进其繁殖。
普遍认为不同的磺胺类药物，其抗菌力的差别是在量的方面，而不在质的方面。
对某一种类型细菌效价最高的化合物，对其他类型的菌效价也高。
细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸，而是利用环境中的对氨苯甲酸（PABA）和二氢喋啶、谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。
二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸，四氢叶酸作为一碳单位转移酶的辅酶，参与核酸前体物（嘌呤、嘧啶）的合成（图2）。
而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。
磺胺药的化学结构与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制。
由于磺胺药只能抑菌而无杀菌作用，所以消除体内病原菌最终需依靠机体的防御能力。
为了保证磺胺药在竞争中占优势，在临床用药时应注意：①用量充足，首次剂量必须加倍，使血中磺胺的浓度大大超过PABA的量。
②脓液和坏死组织中含有大量PABA，应洗创后再用药。
③应避免与体内能分解出PABA的药合用，如普鲁卡因。
细菌与药物反复接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。
细菌对磺胺类药物易产生抗药性，尤其在用量或疗程不足时更易出现。
产生抗药性的原因，可能是细菌改变代谢途径，如产生较多二氢叶酸合成酶，或能直接利用环境中的叶酸，肠道菌丛常通过R因子的转移而传播。
当与抗菌增效剂合用时，可减少或延缓抗药性发生。
细菌对各类磺胺药物之间有交叉抗药性，即细菌对某一磺胺药产生耐药后，对另一种磺胺药也无效。
但与其他抗菌药间无交叉抗药现象。
吸收、分布、代谢、排泄　因磺胺药的作用是抑菌而不是杀菌，故要保证磺胺类药物的抗菌作用，必须在一段足够长的时间内维持有效的血药浓度。
口服磺胺药主要在小肠吸收，血药浓度在4～6小时内达到高峰。
药物吸收后分布于全身各组织中，以血、肝、肾含量最高。
多数磺胺药能透入脑脊液中。
药物吸收入血后有相当一部分与血浆蛋白结合，结合后的磺胺药暂时失去抗菌作用，不能透入到脑脊液中，不被肝代谢，不被肾排泄。
但结合比较疏松，时有小量释放，故不影响药效。
长效磺胺与血浆蛋白结合率高，所以在体内维持时间长。
磺胺药还能透入脑膜积液和其他积液，以及通过胎盘进入胎循环，故孕妇用磺胺治疗应慎重。
磺胺药主要在肝内代谢，部分与葡萄糖醛酸结合而失效，部分经过乙酰化形成乙酰化磺胺而失效。
磺胺乙酰化后，溶解度降低，特别在酸性尿中溶解度更小，易在尿中析出结晶，而损害肾脏。
各种磺胺药的乙酰化程度不同。
磺胺药（难吸收的除外）的主要排泄器官是肾脏。
以原型和乙酰化磺胺以及少量葡萄糖醛酸结合物从尿中排出>难吸收的磺胺药物极少引起不良反应。
易吸收的不良反应发生率约占5%。
①过敏反应。
最常见为皮疹、药热。
一般在用药后5～9天发生，特别多见于儿童。
磺胺药之间有交叉过敏，因此当病人对某一磺胺药产生过敏后，换用其他磺胺药是不安全的。
一旦发生过敏反应，应立即停药。
长效类磺胺药由于与血浆蛋白结合率高，停药数天血中仍有药物存在，故危险性很大。
②肾脏损害。
由于乙酰化磺胺溶解度低，尤其在尿液偏酸时，易在肾小管中析出结晶，引起血尿、尿痛、尿闭等症状。
为预防此毒性反应的发生，可采取下述措施来预防：加服碳酸氢盐或柠檬酸盐使尿液碱化，增加排出物的溶解度；大量饮水，增加尿量，也可降低排出物的浓度；老人和肾功能不良者应慎用。
③造血系统的影响。
磺胺药能抑制骨髓白细胞形成，引起白细胞减少症。
偶见粒细胞缺乏，停药后可恢复。
长期应用磺胺药治疗应检查血象。
对先天缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶者可引起溶血性贫血。
磺胺药可通过母体进入胎儿循环，与游离胆红素竞争血浆蛋白结合部位，使游离胆红素浓度升高，引起核黄疸。
对孕妇、新生儿尤其早产儿不宜使用。
④中枢神经系统和胃肠道反应。
多由于磺胺达到足量所致。
经长期高度选择，有些毒性大的磺胺药逐渐被淘汰，如磺胺噻唑（ST）、磺胺甲基嘧啶（SM）、磺胺甲氧达嗪（SMP）。
实际用于临床仅3～4种（SD、SIZ、SMZ、SA），虽然许多细菌对磺胺药产生抗药性，但由于磺胺类药物价格便宜，使用方便，而且也不会产生象广谱抗生素常引起的肠道菌群失调，故磺胺敏感菌仍主要选用磺胺药来治疗，其效价与抗生素相当或更高些。
磺胺药的普通给药方法是定时间隔口服，为尽快达到足够的有效血药浓度，开始时宜加倍剂量。
又因这些药物排泄较快，要维持血药浓度就必须反复多次给药。
临床主要用于以下几方面：①流行性脑脊髓膜炎。
各种磺胺药中，以SD渗入脑脊液的浓度最高，故治疗脑膜炎时，首选SD。
轻症可口服给药。
重症用其钠盐作静脉注射。
②尿道感染。
一般选用溶解度较大、原形从尿中排出多的磺胺药。
常用SIZ、SMZ。
SMZ常与抗菌增效剂（TMP）按5:1比例，制成复方新诺明片，抗菌作用可增数倍到数十倍。
③呼吸道及咽部感染。
由细菌引起的急性上、下呼吸道感染。
临床常用SMZ+TMP。
④肠道感染。
一般选用胃肠道难吸收的磺胺药。
但抗磺胺药的肠道菌株已有增加，所以在治疗时，可配用一些易吸收的磺胺药，如SMZ+TMP。
⑤局部感染。
选外用磺胺药。
眼部疾患常用SA，烧伤和创伤感染可选用SD-Ag、SML，两者都有抗绿脓杆菌作用。
SML化学结构与磺胺并不完全相同，因此不受PABA的影响。
TMP抗菌谱与磺胺相似，对革兰氏阳性菌和阴性菌均有效。
其抗菌作用是抑菌而不是杀菌。
临床主要作抗菌增效剂应用。
TMP的抗菌机理是抑制二氢叶酸还原酶，妨碍四氢叶酸的合成。
所以TMP与磺胺合用时，可以使细菌的叶酸合成受到双重阻断作用，这不仅增强了抗菌力，同时亦可减少抗药性产生。
因此，TMP的发现，使磺胺药在抗菌治疗中有了新的发展。
TMP口服吸收完全，分布于全身，以肺、肝、胆汁中浓度高，可透入脑脊液，大部以原形从肾排出，半衰期10小时。
临床上TMP常与SMZ配成混合制剂复方新诺明使用，因二者的体内过程和半衰期较一致,能在体内始终保持比较稳定的浓度，而发挥协同增效作用。
临床上常用来治疗急性和慢性尿道或呼吸道感染。
对淋病、严重的肠道感染和心内膜炎也均有疗效。
TMP毒性低，虽然人体在合成四氢叶酸过程中，也需二氢叶酸还原酶，实验证明，TMP对哺乳动物二氢叶酸还原酶的亲合力比对细菌二氢叶酸还原酶的亲合力要小1万至几万倍。
使TMP有可能对细菌发挥明显抑制作用时而对人和哺乳动物机体毒性不大，所以一般治疗量不引起叶酸缺乏。
大剂量、长期服用，少数患者可出现白细胞和血小板减少，可用四氢叶酸治疗。
动物实验发现TMP有致畸作用，故孕妇禁用。
甜橙是柑橘的一种。
甜橙为芸香科（Rutaceae）柑橘亚科柑橘属（Citurs）果树，乔木。
又名广柑、黄果、橙、广橘。
学名  甜橙Citrussinensis(L.)Osbeck。
【异名】黄果(《滇诲虞衡志》)，橙子（《滇南本草》），新会橙（《植物名实图考》），广橘（《中国树木分类学》），雪柑、印子柑、广柑（《广州植物志》）。
“甜橙”一词则始见于明万历十四年（1586）浙江《绍兴府志》。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑甜橙全株甜橙花果别名黄果、橙子、金球、金橙、鹄壳。
性味归经性温，味辛微苦；入肺、脾、胃、肝经。
功能主治开胃消食，生津止渴，理气化痰，解毒醒酒。
主治食积腹胀，咽燥口渴，咳嗽痰多，食鱼蟹中毒，醉酒等病  甜橙症。
营养成分每100克含蛋白质0.6克，脂肪0.1克，碳水化合物12.2克，热量52千卡，粗纤维0.6克，钙58毫克，磷15毫克，铁0.2毫克，胡萝卜素0.11毫克，硫胺素0.08毫克，核黄素0.03毫克，尼克酸0.2毫克，抗坏血酸54毫克，钾182毫克，钠0.9毫克，镁10.8毫克，氯1.0毫克。
甜橙原产中国南方及亚洲的中南半岛。
西汉时已有“黄柑、橙、楱”的记载（公元前117年。
甜橙分布在中国的13个省（自治区）、主产于四川、广东、台湾、广西、福建、湖南、江西、湖北等省（自治区）[1]。
15世纪初期从中国传入欧洲，15世纪末传入美洲。
在世界柑橘生产中，甜橙占的比例最大，年产量约占橘类总产量的2/3。
甜橙常绿小乔木，高2～3米树冠中等大，圆头形或半圆形。
分枝多，无毛，小枝呈扁压状的棱角，无刺或稍  甜橙有刺。
叶退化呈单叶状：叶柄长0.8～1.8厘米，叶翼窄，宽2～3毫米，和叶交结处有显明的隔痕；叶片椭圆形，长6～12厘米，宽3～5.5厘米，先端渐尖，基部阔楔形，边缘有不明显的波状锯齿；革质。
花萼杯状，3～5裂，裂片卵圆形，先端窄尖；花瓣4～8，通常为5，长椭圆形，长达1.5厘米，宽0.7厘米；雄蕊多数，花丝常数簇愈合着生在花盘上；子房上位，10～13室，每室有胚珠4～8枚，子房近球形。
花柱粗大，常早落。
果大，径长7～9厘米，圆形至长圆形，果皮淡黄、橙黄或淡血红色，较韧滑。
油泡平生微突，果肉橙黄色至血红色，柔软多汁、有香味。
果皮与果肉不易分离。
果心小而充实。
种子多、少或无，因品种而异，卵形或长圆形，多胚，白色。
染色体2n=18，也有三倍体、四倍体和六倍体。
果实含有大量的糖和一定量的柠檬酸以及丰富的维生素C，营养价值较高，色、香、味俱佳，是鲜食用的优良果品。
甜橙丰产稳产性强，在中国每公顷约产30-40吨。
甜橙原产于热带亚热带，宜温暖、不耐寒、较耐阴，要求土质肥沃，透水透气性好。
主要分布在年平均温度  甜橙15℃以上的地区。
甜橙枝梢和种子萌芽最低温度13℃，枝梢生长的最适温度范围为23-31℃，37-38℃时停止生长。
空气相对湿度，是脐橙引种成败的关键。
世界上脐橙现有3种生态类型：低湿或中湿（相对湿度50-60%）品系，如华盛顿脐橙、汤姆生脐橙，奉节72-1脐橙（重庆）等；高（相对湿度80%）品系，如Greathead、Dream、眉山少核华脐（四川）等；中间类型品系，如罗伯逊脐橙、Taxas、Caeter等。
甜橙对土壤的适应性较广，对土壤酸碱度的适应范围在pH5.0-8.5范围内均可种植并能丰产，而以pH6.0-6.5，土壤深厚、疏松、肥沃的为好。
在柑橘类中，甜橙品种最丰富，全世界品种达400个以上。
按成熟期可分为早、中、晚熟。
一般分普通甜橙、  甜橙脐橙和血橙。
根据果实的形状和特点，可分为以下4个品种类群：①普通甜橙。
果一般为圆形，橙色，果顶无脐，或间有圈印。
又称无酸甜橙，果形与普通甜橙相似。
因含酸量极低，果汁含量达到适当程度时即可采收、上市，是极早熟的甜橙品种。
在地中海沿岸和巴西等地有少量生产，供应地方市场。
③血橙。
果肉及果汁全呈紫红色或暗红色。
果肉细嫩多汁，具特殊香味，地中海地区是其起源地和主产地。
④脐橙。
特征为果顶有脐，即有一个发育不全的小果实包埋于果实顶部。
无核，肉脆嫩，味浓甜略酸，剥皮与分瓣均较容易，果型大，成熟早，主要供鲜食用，为国际贸易中的重要良种。
美国于1870年从巴西引入华盛顿，逐渐培育成名种“华盛顿橙”。
现以美国、巴西、西班牙、南非、澳大利亚和摩洛哥等为主产地。
中国甜橙的主栽品种多属普通甜橙类型。
其中重要品种有原产广东的“新会橙”、“柳橙”（“暗柳橙”是最优品系）、“香水橙”（又名“叶橙”、“水橙”）和“雪柑”，原产四川的“锦橙”和“先锋橙”，以及原产湖南的“大红甜橙”，原产福建的“漳州橙”（原名“改良橙”，又名“红肉橙”）等。
此外，还有由美国引进的“哈姆林橙”、“伏令夏橙”、“华盛顿脐橙”和“路比血橙”（又名“红玉血橙”）等。
多用嫁接繁殖。
砧木主要用酸橘和红橘，中亚热带地区主要用红橘和朱橘，甜橙(5张)北亚热带地区主要用枳、枳橙和宜昌橙，沿海盐碱地区主要用构头橙。
病虫害主要防止红蜘蛛、锈螨、潜叶蛾、蚧壳虫、炭疽病、溃疡病和黄龙病等。
1、黄龙病的防治：彻底消灭传媒昆虫柑桔木虱，注意在新梢期检查虫情，及时防治，可喷90%敌百虫晶体  甜橙800～1000倍或蚜虱净1000倍防治。
建立无病毒苗圃，种植无病毒苗，严格执行检疫制度，防止带病种苗传入；新开园时隔离种植，或成片改造老果园；加强果园肥水管理，增强树势，提高抗病力。
2、溃疡病的防治：有病原果园春季花蕾期、落花后春梢展叶转绿期、每次新梢展叶转绿期各喷药1～2次。
可选用波尔多液、氧氯化铜、农用链霉素等。
冬季清园时，彻底剪除病枝、病叶、集中烧毁。
平时管理对发病的植株及时剪除病叶、病枝、病果。
加强检疫，不种植有溃疡病的苗木。
3、炭疽病的防治：用80%代森锌可湿性粉剂600～800倍液或50%代森锌水剂500～800倍液喷施。
搞好果园清洁，及时清除病叶、病枝、病果，减少病原物。
4、红、锈蜘蛛的防治：常用药剂：“绿晶”、0.3%印楝素乳油、亚维必虫清、哒螨灵（酮）硫磺悬浮剂等。
做好生物防治工作，如在柑园种白花臭草，创造有利于天敌生存的环境，如捕食螨，食螨瓢虫等，降低田间红蜘蛛、锈蜘蛛发生率。
捕食螨放养方法：释放周期一般在每年的7月～8月间，在百叶平均每叶害螨小于2只时，择傍晚或阴天，将纸袋撕开一个小口，挂在树杈上；释放比例是捕食螨与红蜘蛛之比为1：200。
5、潜叶蛾的防治：在新芽长出0.5～1厘米时喷第一次药，根据虫情隔3～5天喷第二次，连续喷2次～3次。
可选用“绿晶”、0.3%印楝素等农药。
坚持抹芽控梢，抹除过早或过迟抽出的新梢，通过肥水控制，使新梢抽出整齐，以利于施药。
6、蚜虫的防治：用10%吡虫啉可湿性粉剂3000～5000倍液或2.5%鱼藤酮乳油300～500倍液喷施。
科学施肥，氮磷钾比例适当，避免偏施氮肥，防止枝梢过旺惹虫。
7、介壳虫的防治：用25%噻嗪酮可湿性粉剂1000～1500倍液或松脂合剂15～20倍液喷施。
果园进行合理修剪，避免密封郁闭，使橙园通风透气。
8、木虱的防治：用90%敌百虫晶体800～1000倍液或2.5%的鱼藤酮乳油300～500倍液喷施。
清除果园四周的九里香，黄皮树等木虱寄主，减少虫源。
9、粉虱的防治：用15%的哒螨灵乳油1500～2000倍液或松脂合剂15～20倍液喷施。
加强果园修剪，避免橙树过密或郁闭；及时排水，降低地下水位。
果实含黄酮甙、内酯、生物碱、有机酸等。
黄酮甙中有橙皮甙、柚皮芸香甙、异樱花素-7-芦丁糖甙、柚皮素-4'-葡萄糖甙-7-芦丁糖甙、柚皮甙、柠檬素-3-β-P-葡萄糖甙和O-D-木糖基牡荆素。
内酯中有双内酯苦味成  甜橙分柠檬苦素即黄柏内酯及其衍生物柠檬苦素酸单内酯。
生物碱为那可汀。
有机酸中主要为柠檬酸和苹果酸。
另含根皮酚-β-D-葡萄糖甙及糖类、维生素、钙、磷、铁等。
果皮还含挥发油1.5～2%，其主要成分为正癸醛、柠檬醛、柠檬烯和辛醇等。
非洲用该品种子提取物来治疗疟疾，可使增大的脾脏缩小，但可产生严重的呼吸抑制。
1．降低毛细血管脆性鲜橙果实中含有的橙皮甙，可降低毛细血管脆性，防止微血管出血。
而丰富的维生素C、P及有机酸，对人体新陈代谢有明显的调节和抑制作用，可增强机体抵抗力。
2．通乳汁甜橙具有疏肝理气，促进乳汁通行的作用，为治疗乳汁不通，乳房红肿胀痛之食品。
3．对消化系统作用甜橙果皮煎剂具有抑制胃肠道（及子宫）平滑肌运动的作用，从而能止痛、止呕、止泻等；而其果皮中所含的果胶具有促进肠道蠕动，加速食物通过消化道的作用，使粪脂质及胆笛醇能更快地随粪便排泄出去，并减少外源性胆笛醇的吸收，防止胃肠胀满充气，促进消化。
4．对呼吸系统作用橙皮具有宽胸降气，止咳化痰的作用。
实验证明，橙皮含O．93%～1．95%的橙皮油，对慢性气管炎有效，且易为患者接受。
甜橙果实所含那可汀，具有与可待因相似的镇咳作用，且无中枢抑制现象，无成癌性。
5．解鱼蟹毒，醒酒甜橙果肉及皮能解除鱼、蟹中毒，对酒醉不醒者有良好的醒酒作用。
繁殖与砧木：多用嫁接繁殖。
砧木主要用酸橘和红橘，中亚热带地区主要用红橘和朱橘，北亚热带地区主要用枳、枳橙和宜昌橙，沿海盐碱地区主要用构头橙。
主要病虫害：病虫害主要防止红蜘蛛、锈螨、潜叶蛾、蚧壳虫、炭疽病、溃疡病和黄龙病等。
化学成分：果实含黄酮甙、内酯、生物碱、有机酸等。
黄酮甙中有橙皮甙、柚皮芸香甙、异樱花素-7-芦丁糖甙、柚皮素-4&apos;-葡萄糖甙-7-芦丁糖甙、柚皮甙、柠檬素-3-β-P-葡萄糖甙和O-D-木糖基牡荆素。
内酯中有双内酯苦味成分柠檬苦素即黄柏内酯及其衍生物柠檬苦素酸单内酯。
药理作用：非洲用该品种子提取物来治疗疟疾，可使增大的脾脏缩小，但可产生严重的呼吸抑制。
1、常吃可以防癌：一个中等大小的橙子可以提供人一天所需的维生素C，提高身体抵挡细菌侵害的能力。
橙子能清除体内对健康有害的自由基，抑制肿瘤细胞的生长。
所有的水果中，柑橘类所含的抗氧化物质最高，包括60多种黄酮类和17种类胡萝卜素。
黄酮类物质具有抗炎症、强化血管和抑制凝血的作用。
类胡萝卜素具有很强的抗氧化功效。
这些成分使橙子对多种癌症的发生有抑制作用。
2、吃橙子，少得胆结石：橙子中的维生素C含量很高，一直都是很多人爱吃的水果。
但对于女性来说，多吃橙子还有一个令她们意想不到的好处，就是减少胆结石的发病率。
美国曾有一项调查显示，在全美1900万名胆囊炎患者中，有2/3是女性。
妇女容易患胆囊结石，是因为雌激素会使胆固醇更多地聚集在胆汁中，导致其中胆固醇浓度过高而形成结石。
而橙子对减少胆结石的发生会起到明显作用。
因为橙子中的维生素C可以抑制胆固醇在肝内转化为胆汁酸，从而使胆汁中胆固醇的浓度下降，两者聚集形成胆结石的机会也就相应减少。
此外，橙皮中所含有的果胶也可以促进食物通过胃肠道，使胆固醇更快地随粪便排出体外，以减少胆固醇的吸收。
得了胆结石的人，除了吃橙子外，用橙皮泡水喝，也能起到不错的治疗效果。
这是因为雌激素会使胆固醇更多地聚集在胆汁中，导致其中胆固醇浓度过高而形成结石。
3、橙又名“黄果”“金环”，分酸、甜两种。
饱食饮宴后，饮一杯酸橙汁，可解油腻，消积食，并有止渴醒酒等妙用。
其果肉酸甜适度，富有香气。
橙含有维生素A、B、C、D及柠檬酸、苹果酸、果胶等成分，维生素P、C均能增强毛细血管韧性；果胶能帮助尽快排泄脂类及胆固醇，并减少外源性胆固醇的吸收，故具有降低血脂的作用。
橙子性味酸凉，具有行气化痰，健脾温胃，助消化，增食欲等药用功效。
在发达国家追求天然食品，不添加任何水分，讲究原汁原味，常把橙子制成果汁，是每餐必备的上等饮品。
橙皮又叫黄果皮，除含果肉中的成分外，胡萝卜素含量较多，可作为健胃剂、芳香调味剂。
橙皮还含一定时的橙皮油，对慢性支气管炎有效。
4、注意哦，建议不要一次吃太多，注意常吃即可，中医的观点认为，有些人是不适合吃橙子的。
比如有口干咽燥、舌红苔少等现象的人。
中医认为，这是由于肝阴不足所导致的，而橙子吃多了更容易伤肝气，发虚热。
1．橙子饼鲜橙子（半黄无伤者）、白糖各1000克。
橙子洗净，用小刀划成棱，放人清水中浸去酸涩味（每日换水），待软（约1～2天）后取出，挤去核。
再浸1～2天取出；将三棱针插人棱缝，触碎内瓤，然后入锅，用清水煮到七、八分烂，取出；趁热拌白糖后晾晒，待糖吃尽时，再拌掺白糖晒，令糖吃尽，略压扁装瓶备  甜橙用。
日食1～2只。
此饼具有宽胸理气，和中开胃，生津止渴等功效。
适用于咳嗽咯痰，恶心食少，咽干口燥等病症。
2．香橙汤橙子1500克，生姜250克，炙甘草末10克，檀香末25克。
橙子洗净后，用刀划破，挤去核，连皮切成片；生姜洗净去皮，切成片；两者皆放入干净砂钵内捣烂如泥，再加人甘草末、檀香末，揉和捏作饼子，焙干研为细末，每服3～5克，入盐少许，沸汤点服。
此汤具有宽胸快气，醒酒的作用。
可用治胸闷脘胀及醉酒等病症。
3．甜橙米酒汁新鲜甜橙2只，米酒1～2汤匙。
将橙子洗净，用刀划破挤去核，连皮放人果汁机中榨汁，再调入米酒饮用。
每日1～2次服完。
此汁具有理气消肿，通乳止痛的功效。
适用于急性乳腺炎早期，乳房肿痛，乳汁不通者食之。
4．熏橙子橙子数只（隔年风干者）。
将橙子置桶内烧烟熏之，至熟。
一日4次，每次食半只。
此橙子具有消炎止血，消肿定痛的功效，用作辅助治疗痔疮肿痛有良效。
5．夏橙鲜果水夏橙100克，蜜糖1汤匙，苏打汽水100毫升。
夏橙洗净剥皮后，用果汁机压汁后放入搅拌机，  甜橙加人蜜糖后稍搅拌，再加适量冰，搅拌20～30分钟，慢慢注人苏打水即成。
每天随意饮。
上水具有清暑生津作用，夏日饮之解烦止渴，且能帮助消除疲劳。
药物性心肌病广义而论凡由于药物直接或间接的心肌毒性所导致的心脏病变，无论是因药物对心肌电生理的影响而引起的心肌除极和复极的异常或各种心律失常，或心肌的收缩性因药物的毒性作用而受到抑制进而诱发或加重的心力衰竭，或因对某种药物过敏而导致心肌炎、心包炎，均可称之为药物性心脏病(drug-inducedheartdiseases)。
心肌炎与其他药源性疾病一样药物性心脏病可由于药物本身用药的医师和受治的病人三方面的原因所促成但通常药物本身和药物相互作用是引起病变的主导因素。
药物累及心脏者主要是对心肌的损害，但少数药物也累及心包和心内膜此外许多损害心脏的药物有时也同时引起其他脏器和器官的不良反应，故在考虑治疗对策时不应顾此失彼心肌炎据中国卫生部药物不良反应监察中心推算，中国每年至少有250万人因药物不良反应相关疾病而入院，其中死亡可达19.2万人。
药物性心肌病指接受某些药物治疗的患者，由于药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害产生心肌肥厚和/或心脏扩大的心肌病变。
药物性心脏病常见于使用抗肿瘤药物、某些治疗精神病药物(如抗抑郁药)、治疗心血管病的药物和抗寄生虫药等。
大多数药物性心脏病的重症病人临床上表现为扩张型心肌病的特征，最终可导致致命性心力衰竭。
儿茶酚胺如阿霉素心肌病，少数病人其临床特征酷似限制性心肌病；有的药物如儿茶酚胺类对心脏的长期作用可引起心室肌的增厚，犹如肥厚型心肌病。
此外，某些毒物如可卡因，可因其直接心肌毒性引起心肌病，应引起重视。
1.抗肿瘤药(1)柔红霉素：本药可通过增加氧自由基产生、干扰线粒体能量代谢促使心肌细胞内钙离子超载而导致对心肌的直接损伤，可使心肌收缩力下降甚至引起心衰。
若与其他抗肿瘤药合用则可增加毒性，因此一般认为本药用量应＜550mg/m2。
柔红霉素还可引起各种心律失常包括室性和室上性心律失常，甚至因室颤而猝死必须指出本药对心肌损伤作用有时可持续几年甚至10多年应予注意。
(2)阿霉素：本药可增加心肌细胞线粒体乙酰化的细胞色素C的分解，增加氧耗；阿霉素也可引起心肌细胞内钙离子超载，对心肌造成直接损伤；本药使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。
本药心脏表现可表现为：在静脉滴注中或静脉滴注后出现各种心律失常，也可出现酷似扩张型心肌病样的临床表现。
低血压脑部X光图(3)环磷酰胺：可引起冠状动脉内皮损伤和心肌细胞损害，间质可产生水肿，本药对心肌损害多在用药后2周以上发生，多数呈可逆性改变，少数可引起继发性心肌病。
(4)紫杉醇：可引起心动过缓和心肌收缩力减弱，但多无明显临床症状且多为一过性。
2.抗精神病和抗抑郁药(1)抗精神病药：可引起低血压反应个别敏感者可引起持续性低血压甚至休克，系吩噻嗪类药对中枢神经系统有特殊的抑制作用，以及同时具有α受体阻滞作用有关此外，氯丙嗪治疗有发生猝死的报道其可能原因是降低心肌的儿茶酚胺浓度使心肌收缩力降低导致室颤发生也可能与不可逆性休克中枢神经过度抑制有关。
心电图可有T波低平出现U波、Q-T间期延长和ST段压低，也可见到各种心律失常，包括室性期前收缩房室传导阻滞及Q-T间期延长的多形性室速(扭转型室速)等。
(2)三环类抗抑郁药：对心血管的不良反应包括对心肌的抑制作用、体位性低血压窦性心动过速房室传导阻滞等，由于本类药可抑制细胞色素P450，与其他药物合用时可能影响其他药物的代谢或加重对心血管的反应。
3.抗心律失常药各种抗心律失常药均有不同程度负性肌力作用尤其对已有心脏病的患者可诱发心衰此外抗心律失常药可有致心律失常作用，应用不当甚至可诱发致命性心律失常发生。
4.β受体阻滞药可通过抑制心脏β受体具有直接负性肌力作用和减慢心率作用应用不当可加重心功能不全近年来由于对心衰认识的深化新近临床大规模多中心临床试验(如MDCCIBIS)证实在常规心衰治疗基础上适当合理使用β受体阻滞药如应用比索洛尔、卡维地洛尔、美托洛尔等不仅可减少住院率且能降低病死率5.钙离子拮抗药心肌细胞药物引起心肌毒性损害的致病环节众多，机制复杂，迄今尚未完全明确，大致主要有以下几个方面。
1.直接毒性药物对心肌产生直接毒性作用，导致心肌细胞的炎症、变性、坏死及间质水肿，至一定阶段可呈纤维性改变。
其毒性作用常与药物的剂量及用药时间长短密切相关。
此类药物主要有抗肿瘤药，如阿霉素、柔红霉素、环磷酰胺(CTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)；抗寄生虫药，如依米丁、氯奎、锑剂等；某些心血管药物，如维拉帕米、奎尼丁、普鲁卡因胺和拟交感类药；某些中药，如雷公藤等。
以阿霉素心肌病为例，其心肌直接毒性损害可以从特异性组织病理超微结构改变得以证实，其表现为肌原纤维丧失及胞浆空泡化，严重者有细胞坏死。
2.代谢异常一些药物可抑制心肌细胞的氧化磷酸化，导致线粒体损害，如某些抗寄生虫药(依米丁等)。
最近Jeyseelan(1997)所作的一项研究证明，抗肿瘤药阿霉素及柔红霉素能使心肌细胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻碍了心肌特异性基因的表达，并抑制肌原纤维蛋白和给心肌细胞供能的蛋白(如ADP/ATP转换酶，磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密码的转录，由于细胞内ATP储存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纤维发生变性和坏死。
电解质紊乱，如长期应用利尿药物可致严重的低钾血症和低镁血症，氨基糖苷类抗生素长期应用也可致低钾血症危象而导致心肌病变。
3.抑制心肌的收缩性导致心肌收缩性减低和心室应激性增高，主要见于抗抑郁药，尤其是三环类抗抑郁药。
其次，某些抗心律失常药，特别是β受体阻滞药和钙离子拮抗药等对心肌也有明显的抑制作用。
4.影响心肌的电生理特性心肌的电生理受药物作用而干扰，可表现为心肌除极和复极的改变，或心肌应激性增高，如阿霉素、三环类抗抑郁药、洋地黄过量和某些抗心律失常药。
其中能使心肌动作电位延长的药物(包括非心血管药物如三环类抗抑郁药)均可能有潜在的促心律失常作用，特别是药物使用不当合并有低钾血症、低镁血症时。
5.药物相互作用在考虑药物对心脏的毒性作用时，多种药物并用而导致药物相互作用应予足够的重视。
两种(或两种以上)药物并用可通过对心脏毒性的相加，或一种药物影响另一药物的代谢和排泄，或增高其生物利用度，从而使该药物对心脏的毒性增加。
如洋地黄与奎尼丁并用时后者可使洋地黄的血浓度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黄中毒。
6.过敏许多药物对高敏的个体可引起过敏性心肌炎或心肌心包炎，常见者有青霉素类、磺胺类、保泰松、抗惊厥药、抗结核药、抗肿瘤药和疫苗等。
经过敏机制引起的心肌炎每见于试用剂量时，其发病与药物的剂量无关，过敏性心肌炎常见有单核与嗜酸性粒细胞心肌浸润，并可致心脏传导阻滞、心律失常、心肌坏死与心力衰竭。
应用抗过敏药和糖皮质激素治疗有效。
7.其他许多药物用量、疗程及个体反应性的不同而具有多种致病机制，如二性霉素B可因直接心肌毒性、电解质紊乱、血栓栓塞而罹病。
三环类抗抑郁药除引起心律失常外，主要致严重的心肌抑制作用而导致扩张型心肌病和心力衰竭。
其他如阿霉素、氯喹、锑剂、吩噻嗪类药亦通过多种复杂的机制而导致心肌病变。
诊断主要根据曾服用某些药物如上述抗肿瘤药抗精神病或抗抑郁药之前无心脏病证据，服药后出现心律失常心脏扩大心功能不全的征象又不能用其他心脏病解释者可诊断为本病。
实验室检查  二磷酸果糖1.血液学检查血清酶学增高有助于药物所致的心肌梗死、心肌炎的诊断。
2.血液免疫学检查如为阳性改变对药物变态反应有诊断意义。
3.血药浓度测定有助于诊断某些药物过量或中毒。
其他辅助检查1.心电图检查可提示药物性心脏病对心肌损害或药源性心律失常。
2.超声心动图对于药源性心包疾病、心肌病及心功能判断有帮助。
3.放射性核素心脏显像对于药物引起的心肌改变、心脏功能判断有一定的帮助。
4.心导管检查、心内膜心肌活检对诊断药源性心肌病、心肌炎有一定价值。
鉴别诊断要排除药物以外的其他因素可能造成的假象如应排除由患者原有疾病尤其是心脏病本身病情变化引起的可能性还要深入了解用药的种类方式剂量等。
设法从多种药物中找出致病药物药物性心血管疾病可能伴有其他系统器官的损害表现，注意做有关方面的检查提供有鉴别诊断意义的线索。
治疗方案1.严格掌握用药适应证是防止本病的关键，若病情需要服用某些可能影响心脏的药物者，应定期作有关检查包括心电图X线超声心动图和血清酶学检查等一旦发现有心脏损害迹象应减量、停药或改用其他药物替代。
2.确诊为药物性心肌病者应停用有关药物，可用泛癸利酮(辅酶Q10)10mg肌内注射1～2次/d；或口服20mg，3次/d针对心律失常、心功能不全可采用相应的治疗措施此外，也可适当应用改善心肌营养和代谢的药物，如肌苷三磷腺苷(ATP)维生素B1、维生素B6和二磷酸果糖等。
西医药治疗  肌苷(1)病因防治：积极处理各种病毒感染。
(2)促进心肌代谢：给予肌苷、大剂量维生素c和极化液等。
(3)控制心力衰竭：应用利尿剂及强心甙，剂量宜由小至大，逐步增加。
(4)纠正心律失常：根据不同类型的心律失常选抗心律失常药物。
中医药治疗  人参　(1)气阴双亏：心悸气促，神倦易累，胸闷不舒，自汗口渴，舌红少津，脉细数或结代。
治法：益气养阴。
方药：太子参30克，天冬、麦冬、生地、五味子、石斛、白芍各lo克，炙甘草8克。
(2)阳虚水泛：心悸胸憋，神疲气短，形寒肢冷，浮肿少尿，动则气喘，苔白，脉沉细。
治法：温阳利水。
方药：茯苓20克，猪苓15克，制附片、白芍、白术、党参、丹参各10克，桂枝、干姜各6克。
(3)阳虚欲脱：心悸气急，不能平卧，汗出淋漓，手足厥冷，舌淡苔白，脉沉细极弱。
方药：人参15克，制附片12克，龙骨30克，牡蛎20克，山萸肉、麦冬、生地、丹参、当归、黄芪各10克。
五味子本病若能及时确诊，停用致敏药物和采用对症治疗，一般预后良好，大部分病人可完全恢复正常。
1.对于有过敏性体质病人，特别是以往对药物有过敏者，应慎重选择用药。
2.在疑及本病时，立即停用致敏药物是治疗的关键，否则可在较短时间内引起不可逆转的后果。
病毒型心肌炎对于有过敏性体质病人，特别是以往对药物有过敏者，应慎重选择用药。
在疑及本病时，立即停用致敏药物是治疗的关键，否则可在较短时间内引起不可逆转的后果。
创伤性口炎(traumaticstomatitis)是由机械性、化学性、物理性等因素造成口腔粘膜损伤所致的非特异性急、慢性炎症。
创伤性口炎创伤性口炎是由机械性、化学性、物理性等因素造成口腔粘膜损伤所致的非特异性急、慢性炎症。
化学因素常见的化学物质为具有腐蚀性的强酸、强碱，口腔治疗用药酚、硝酸银、三氧化二砷等接触了口腔粘膜。
临床上多见于误入口腔或使用不当，有时则为自伤性。
机械性因素这是创伤性口炎最多见的原因，常形成创伤性溃疡。
按刺激持续时间的不同，可分为持久性及非持久性刺激因素。
持久性刺激因素包括龋齿破坏后的残冠、残根、尖锐的牙尖，经磨损后的牙齿锐缘，不良修复体的卡环、尖锐边缘，过长的基板，舌系带过短时与新生下颌乳切牙的摩擦等均是长期存留在口腔内可以引起慢性创伤性损害的因素。
非持久性机械刺激包括硬、脆食物(如油炸或烘烤过的较硬食物)、硬橡皮制成的奶嘴、咀嚼不慎时的咬伤、牙刷太旧不整齐的刷毛、刷牙用力不当、口腔科医师使用器械操作不当、或其他外伤等均可对口腔粘膜造成急性损伤。
物理性因素口腔粘膜的热损伤并不多见，偶因饮料、茶水或食物过烫时引起粘膜烫伤。
超过一定剂量放射线全身或头面部照射，可引起全身和口腔组织损伤，造成急性放射病和/或放射性口炎，主要变化是炎症。
战时发生在核武器爆炸后，和平时期多因恶性肿瘤的放射治疗或因辐射事故引起。
创伤性口炎虽因刺激因素和病损部位不同而表现各异，但多数原因明确，故诊断不难。
创伤性口炎1.有损伤史，或病损的相应部位有明显的刺激因素存在。
2.病损的特点与刺激因素相一致。
3.局部刺激因素去除后，病损即愈合，慢性长期不愈的溃疡，去除刺激后仍不愈合者，或溃疡较深大、基底较硬者，应作活体组织检查与癌相鉴别。
热灼伤轻度烫伤仅见粘膜发红，有轻微疼痛或麻木感，并不形成糜烂或溃疡。
但热损伤严重时可形成水疱，疱破溃后形成糜烂或浅溃疡，疼痛明显。
粘膜血疱临床上常因脆、硬食物的摩擦或不慎咬伤而引起口腔粘膜形成血疱(mucosalhematoma)。
好发于软腭、咽旁、颊、舌和口角粘膜。
患者在咀嚼时突感局部异常感或剧痛，张口即可见到此处粘膜有血疱，为紫红色、疱壁薄、大小约1～3cm，大疱可迅速破损而出血，破后疱膜覆盖其上，以后疱膜坏死、脱落而呈一边缘清楚的鲜红色糜烂面，上有少量分泌物，周围粘膜充血，患者感烧灼样疼痛，说话、进食时疼痛加重，病程历时7～14d而愈合。
小血疱不易破，如将疱中血液吸出，且无继发感染时，1～2d即可愈合。
创伤性溃疡机械性刺激因素对口腔粘膜的损伤，最常见为形成创伤性溃疡(traumaticulcer)，溃疡特点可因损伤的性质、溃疡的持续时间长短、溃疡的部位和是否有继发感染而不同。
1.褥疮性溃疡(decubitalulcer)褥疮性溃疡是持久性机械刺激引起的一种口腔粘膜深溃疡。
多见于成年人，尤其是老年人残根、残冠和不良义齿的长期慢性刺激可在邻近的部位发生病损，多见于舌缘和唇、颊粘膜。
早期受刺激处粘膜发红，有轻度的肿胀和疼痛，如及时去除刺激，粘膜可恢复正常，否则形成溃疡。
溃疡为圆形或不规则形，大小、形状与刺激物一致，如托牙基板压迫可在口底或前庭沟处形成与基板吻合的圆形或窄长形溃疡。
因粘膜长期受刺激，有的溃疡可波及到粘膜下层形成深溃疡、溃疡边缘微隆起，中央凹陷，溃疡表面有淡黄或灰白色假膜，局部淋巴结可触及。
创伤性口炎儿童乳牙的慢性尖周炎，当牙槽骨已遭受破坏，再加以恒牙萌出时的压力，有时可使乳牙根尖部由牙槽骨的破坏部位穿破牙龈表面溃疡面而暴露在口腔内，形成对粘膜的刺激，引起褥疮性溃疡。
牙根尖往往直插入溃疡当中，此种情况以上唇及颊部多见。
因为形成褥疮性溃疡的刺激是缓和而长期的，故溃疡表面多为炎性肉芽组织而缺少神经纤维，故疼痛不很明显，但有继发感染时疼痛可加重。
2.增殖性病损(hyperplasticlesion)多见于老年人，由于义齿的基板边缘不合适引起的长期而缓和的慢性刺激使组织产生增殖性炎症病变。
粘膜呈坚韧的肉芽肿性增生，有时伴有小溃疡面，有时仅有炎症性增生而无溃疡面。
患者一般无明显的疼痛症状。
3.急性损伤病损多引起口腔粘膜撕裂伤或擦伤，如小儿常将异物伸入口内，在奔跑时不慎跌跤，异物易刺伤粘膜引起擦伤和软组织撕裂伤。
咬伤也是临床上常见的一种创伤，常发生于舌、颊或唇，一般多只引起小溃疡。
一种罕见的咬伤见于癫痫患者发病时可咬伤舌而成较大溃疡，重者可引起组织缺损。
4.Riga病或称Riga-Fede病，是专指婴儿舌系带由于创伤而产生的溃疡。
多见于舌系带过短的婴儿，初萌出的下切牙边缘较锐，在吮奶时因舌系带短，舌不能充分抬起和伸出，故乳牙切缘与舌腹部和舌系带摩擦形成溃疡，溃疡边缘清晰，表面不平，有灰白色假膜覆盖，时间久者则边缘隆起，有炎症性增生。
5.Bednar口疮婴儿上腭粘膜较薄，尤其在翼钩处，在较硬的橡皮奶嘴或其他异物的摩擦压迫下，可形成圆形或椭圆形的浅溃疡。
化学性灼伤腐蚀性化学药物主要引起粘膜组织蛋白的凝固，组织坏死，病损表面形成一层白色坏  创伤性口炎死的薄膜，如拭去即露出出血的红色糜烂面，自觉疼痛。
封三氧化二砷失活牙髓时，如暂时水门汀封闭不严，而使砷剂溢出，不但损及牙龈及邻近粘膜呈灰褐色组织坏死，更有甚者可使牙槽骨坏死。
放射线损伤一般在照射后第2周，当剂量达到1.29C/kg左右时可出现反应，引起放射性口炎。
开始为弥散性红斑，以后可引起血疱，破后形成溃疡或糜烂，表面盖有灰黄色假膜，可引起继发感染，除此之外尚可引起牙龈出血、龈炎、冠周炎、口干等。
1.较小的溃疡需与轻型复发性口疮相鉴别，创伤性溃疡有明显的局部损伤因素，溃疡大小不一，与刺激物相一致，无复发性、自限性。
而复发性口疮无明显局部因素，圆形或椭圆形，直径2～4mm，有复发性和自限性。
2.较大的溃疡需与腺周口疮、结核性溃疡、癌肿相鉴别。
一、去除局部刺激因素首先应拔除残根、残冠、修改或拆除不合适的修复体，磨改锐利的牙尖或牙  口疮缘，Riga病应磨钝下颌乳切牙切嵴，溃疡未愈合时可用汤匙喂养，待溃疡愈合、患儿稍大时可手术矫正舌系带过短，更换过硬的橡皮奶嘴等。
二、局部治疗以预防继发感染、止痛、促进溃疡愈合为原则。
可以1%普鲁卡因液含漱或涂0.5%达克罗宁液止痛；局部以消炎漱口水漱口；局部涂2%龙胆紫、2.5%金霉素甘油；或贴敷各种消炎药膜；亦可外敷中药散剂如溃疡散、养阴生肌散等。
化学性灼伤应以大量生理盐水冲洗，饱满的血疱应用消毒针刺破，若已破溃时，按以上方法治疗。
三、全身治疗如有继发感染、局部淋巴结肿大、疼痛等根据情况给予抗生素和各种维生素。
[1]局部刺激因素去除后，病损即愈合，慢性长期不愈的溃疡，去除刺激后仍不愈合者，或溃疡较深大、基底较硬者，应作活体组织检查1、家庭护理：（1）去除创伤刺激因素，如纠正不良习惯、磨改过锐的切缘、牙尖等。
（2）局部涂抹1%龙胆紫等消毒抗菌药。
（3）如舌系带反复溃疡已形成瘢痕的，应带患儿到口腔科行舌系带矫正术。
2、婴儿舌系带溃疡：是由于新萌出的乳牙切嵴锐利，或同时有舌系带过短，以致两者反复摩擦形成溃疡，久之进一步形成较硬的纤维瘢痕，影响舌的运动。
3、贝氏口疮：有的婴儿经常吮吸拇指、异物（如玩具等），反复多次后可在粘膜较薄的上颌翼钩处形成对称的圆形或椭圆形溃疡。
要保证充足睡眠，避免劳累、紧张、用脑过度;保持口腔清洁，每日清洁口腔2~3次  龙胆紫，所用牙刷的梳毛不能太硬，以免伤及口腔粘膜。
坚持用浓绿茶漱口，能促进口腔溃疡面的愈合。
纠正不良习惯。
避免吃过热过烫及热的黏性食物，防止黏膜烫伤后感染。
指在高血压基础上，由于脑部小动脉持续、严重痉挛后出现被动或强制性扩张，引起脑组织水肿及颅内高压和相应的临床症状。
在血压控制后，症状在1-2小时内可完全恢复。
1.血压极度升高。
舒张压超过１３０ｍｍＨｇ。
2.意识改变。
嗜睡、瞻妄、抽搐昏迷。
3.颅内高压表现。
剧烈头痛、喷射性呕吐，重症者可伴脑疝形成。
4.视网膜病变。
视乳头水肿、视网膜渗出及出血。
诊断依据1.高血压史。
2.血压突然极度升高。
3.严重脑功能障碍特征，如意识改变、颅内高压症及视网膜病变。
4.在血压控制在安全范围２小时内有关症状基本消失。
符合上述条件可确诊，本症应与急性脑血管意外如脑出血、脑梗塞等鉴别。
治疗原则1.迅速降压。
2.制止抽搐。
3.降低颅内压、保护脑组织。
用药原则1.尽快将血压控制在安全范围，应选用静脉给药的快速降压药物，但切忌降压过度，影响器官灌流。
2.及时使用脱水剂和利尿剂减轻脑组织水肿，防止脑的损害加重和脑疝形成。
3.适当使用镇静剂，防止惊厥与抽搐发生。
4.病情稳定后应逐步过渡到常规抗高血压治疗和对原发病的治疗。
别名：马拉松；四零四九；马拉赛昂英文通用名称malathion毒性马拉硫磷属低毒杀虫剂。
原药雌鼠急性经口LD50为1751.5毫克/千克，雄大鼠经口LD50为1634.5毫克/千克，大鼠经皮LD50为4000--6150毫克/千克，对蜜蜂高毒，对眼睛、皮肤有刺激性。
剂型45%马拉硫磷乳油，25%马拉硫磷油剂，70%优质马拉硫磷乳油（防虫磷）。
适用范围适用于防治烟草、茶和桑树等作物上的害虫。
也可用于防治仓库害虫。
中文名称：马拉硫磷中文别名：4049;O,O-二甲基-S-[1,2-二(乙氧基羰基)乙基]二硫代磷酸酯；马拉松；O,O-二甲基-S-(1,2-二羰乙氧基乙基)二硫代磷酸酯;O,O-二甲基-S-[1,2-双(乙氧羰基)乙基]二硫代磷酸酯;高效磷乳油(40%);马拉赛昂;杀虫剂4049英文名称：malathion英文别名：1,2-bis(ethoxycarbonyl)ethylO,O-dimethylphosphorodithioate；diethyl(dimethoxyphosphinothioylthio)succinate；S-[1,2-DICARBETHOXYETHYL]-O,O-DIMETHYL-DITHIOPHOSPHATE；O,O-DimethylS-(1,2-dicarbethoxyethyl)dithiophosphate；CAS号：121-75-5[1]​EINECS号：204-497-7分子式：C10H19O6PS2分子量：330.358马拉硫磷具有良好的触杀，胃毒和一定的熏蒸作用，无内吸作用。
进入虫体后氧化成马拉氧磷，从而更能发挥毒杀作用，而进入温血动物时，则被在昆虫体内所没有的羧酸酯酶水解，因而失去毒性。
马拉硫磷毒性低，残效期短，对刺吸式口器和咀嚼式口器的害虫都有效。
熔点：2.9-3.7℃沸点：156-159℃（0.093kPa）相对密度：1.23蒸汽压：5.3*10-5kpa(30℃)外观性状：纯品为无色或淡黄色有状液体，有蒜臭味；工业品带深褐色，有强烈气味。
稳定性：不稳定，在PH为5.0以下有活性，PH7.0以上都容易水解失效，PH为12以上迅速分解，遇铁、铝、金属时也能促其分解。
对光稳定，但对热稳定性稍差。
常温加热会发生异构化作用，150℃加热24小时90%转化为甲硫基异构体。
危险性：遇明火、高热可燃。
与强氧化剂发生反应。
受热分解，防止产生磷、硫的氧化物气体。
毒性：低毒，雌鼠急性经口LD50为1751.5mg/kg，雄大鼠急性经口LDso为1634.5mg7kg，大鼠急性经皮LD50为4000～6150mg/kg。
[2]1．麦类作物害虫的防治防治粘虫、蚜虫、麦叶蜂，用45%乳油1000倍液喷雾。
2．豆类作物害虫的防治防治大豆食心虫、大豆造桥虫、豌豆象、豌豆和管蚜、黄条跳甲，用45%乳油1000倍液喷雾，每亩喷液量75--100千克。
3．水稻害虫的防治防治稻叶蝉、稻飞虱，用45%乳油1000倍液喷雾，每亩喷液量75--100千克4．棉花害虫的防治防治棉叶跳虫、盲蝽象，用45%乳油1500倍液喷雾。
5．果树害虫的防治防治果树上各种刺蛾、巢蛾、粉介壳虫、蚜虫，用45%乳油1500倍液喷雾。
6．茶树害虫的防治防治茶象甲、长白蚧、龟甲蚧、茶绵蚧等，用45%乳油500-800倍液喷雾。
7．蔬菜害虫的防治防治菜青虫、菜蚜、黄条跳甲等，用45%乳油1000倍液喷雾。
8．林木害虫的防治防治尺蠖、松毛虫、杨毒蛾等，每亩用25%油剂150-200毫升，超低容量喷雾。
9．卫生害虫的防治苍蝇用45%乳油250倍液按100--200毫升/平方米用药。
臭虫用45%乳油160倍液按100--150毫升/平方米用药。
蟑螂用45%乳油250倍液按50毫升/平方米用药。
1．本品易燃，在运输、贮存过程中注意防火，远离火源。
2．中毒症状为头痛、头晕、恶心、无力、多汗、呕吐、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、痉挛、昏迷、肌纤颤、肺水肿等。
误中毒时应立即送医院诊治，给病人皮下注射1-2毫克阿托品,并立即催吐。
上呼吸道刺激可饮少量牛奶及苏打。
眼睛受到沾染时用温水冲洗。
皮肤发炎时可用20%苏打水湿绷带包扎。
工程控制：严加密闭，提供充分的局部排风和全面通风。
呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，必须佩戴防护口罩。
紧急事态抢救或逃生时，必须佩戴自给式呼吸器。
身体防护：穿相应的防护服。
其他：工业现场禁止吸烟、进食和饮水。
工作后，沐浴更衣。
工作服不要带到非作业场所，单独存放毒物污染的衣服，洗后再用。
急救措施：应使患者脱离污染区，安置休息并保暖；皮肤污染立即更换衣服，应用肥皂及清水冲洗；误服立即用微碱性液体反复洗胃，忌服牛奶、蛋清和油类食物，解毒药用解磷定、阿托品，并急送医院救治。
泄露处置：疏散泄露污染区人员至安全区，禁止无关人员进入污染区，切断火源。
应急处理人员应戴好防毒面具，穿响应的工作服。
在确保安全情况下堵漏。
用沙土或其它不燃性吸附剂混合吸收，然后收集转移到安全场所。