ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
白芷:含多种呋喃香豆素、氧化前胡素、欧前胡内酯、异欧前胡内酯、珊瑚菜素等。
白芷的水提取物在体内能促进干扰素的产生，具有抗肿瘤作用。
所含异欧前胡内酯对Hela细胞有细胞毒作用。
川芎:含生物碱、阿魏酸、川芎嗪、挥发性内酯等。
体外实验川芎提取液对白血病细胞有直接抑制作用。
川芎中醚溶性和水溶性成分对致死量放射线有生存防护效果；水溶性成分中含有高效防护放射线皮肤损伤的因子。
川芎对放疗和化疗药氮芥治疗所形成的损伤，有明显保护作用，并能刺激小鼠造血功能，对白细胞下降有治疗作用。
白屈菜:含白屈菜碱、黄连碱、原阿片碱等。
能抑制癌细胞的有丝分裂。
白屈菜用于体外培养的人食管癌细胞（Eeca-109），观察其对癌细胞的杀伤作用，白屈菜5mg/ml作用一天可杀死50%的癌细胞，在2mg/ml时可以使细胞丧失再繁殖能力，同时对癌细胞的细胞毒作用较强。
白屈菜碱的体外实验中，对海拉（HeLa）人体癌有细胞毒活性，其ED50为0.27μg/ml，在兔肾细胞培养中，抗肿瘤ED50为1.35μg/ml。
【药品分类】中成药/癌性止痛药【药品名称】商品名称：天蟾胶囊通用名：天蟾胶囊英文商品名：tianchanjiaonang【主要成份】夏天无、制川乌、蟾酥、祖司麻、白屈菜、秦艽、白芷、川芎、甘草【疗程】适量，症状出现时服用，12盒/月【不良反应】用药过程中偶见思睡、口干、恶心呕吐、食欲不振、便秘、背部灼热。
【用法用量】口服，一次3粒，一日3次。
【生产企业】北京锐业制药有限公司【包装规格】0.5g*24粒/盒【批准文号】国药准字Z20020052【禁忌症】孕妇、哺乳期妇女禁用。
大庖性鼓膜炎或称出血性大疱性鼓膜炎是伴随感冒或流感的病毒性炎症，好发于儿童和青年人，主要表现为鼓膜及其邻近外耳道皮肤出现充满血清或血液疱疹，耳内剧痛。
1.上感或流感流行时突发耳闷胀感、耳内剧痛，听力轻度下降。
2.外耳道深部皮肤及鼓膜充血和血疱形成。
血疱破溃流出血性分泌物，鼓膜疱疹处表浅溃疡或血痂。
无鼓膜穿孔。
诊断依据1.为病毒性感染，常并发于感冒、流感。
2.耳内胀闷、剧痛，听力障碍较轻。
3.外耳道深部皮肤及鼓膜充血，并有血疱，呈红褐色或紫红色，血疱破溃，流出血性分泌物。
培养无致病菌。
4.本病一般不侵犯中耳，应注意与急性中耳炎鉴别。
治疗原则1.治疗原发病（如流感）。
鼓膜大疱自破或在无菌操作下刺破后（勿伤全层），局部滴２％酚甘油。
2.全身应用抗生素防治感染。
用药原则1.一般病例以全身应用抗生素和其他辅助药为主。
2.若耳痛剧烈者，全身应用抗生素，严格消毒切开大疱，局部滴２％酚甘油。
注意支持疗法。
周围性软骨肉瘤是起源于骨外，种植于骨上的软骨肉瘤。
发病率较中心性软骨肉瘤少。
好发于男性，男女之比为2∶1。
成人期发病，一般见于20岁以后，青春期前无发病。
疾病名称周围性软骨肉瘤英文名称PeripheralChondrosarcoma药物疗法广泛性切除术  周围性软骨肉瘤组织采用广泛性切除。
在Ⅰ级周围性软骨肉瘤或交界性肿瘤中，因为其复发率低，且复发的肿瘤仍能治愈，所以在某些区域可采用边缘性切除，常采用保肢手术。
禁忌经病变内切除，如打开假包膜、从软骨上撕开假包膜及肿瘤碎裂。
在周围性软骨肉瘤的早期，当肿瘤不太大时，可于肿瘤在宿主骨上的基底部进行切除；但在多数情况下，周围性软骨肉瘤的体积较大，包绕其在宿主骨上的起源处，须行肿瘤瘤段切除，瘤段切除适用于四肢、肩胛骨、肋骨及大部分骨盆的周围性软骨肉瘤，极少用于脊柱部位的周围性软骨肉瘤。
截肢适用于肿瘤巨大，无法行其它手术的周围性软骨肉瘤，需广泛性切除缘。
由于周围性软骨肉瘤常位于肢带处，故常采用髂腹间或肩胛胸廓间离断。
放疗或化疗无效，甚至在姑息性治疗中也不采用。
在少数的反分化周围性软骨肉瘤中，手术采用广泛性或根治性切除缘，常为离断性手术，可联合应用化疗。
1.肉眼所见手术切除时的周围性软骨肉瘤一般较大，表面为典型的像花椰菜样的凹凸不平，常有一层薄的纤维性假包膜包裹。
在骨软骨瘤转为周围性软骨肉瘤的初期，可见原来薄且不连续的软骨帽变厚（在儿童期，软骨帽的正常厚度可达2cm），所以，在成人期，如果软骨帽的厚度超过1～2cm时，应疑为恶变。
进一步，表面和深层的软骨都趋于圆凸状生长，并呈分叶状，侵入骨软骨瘤的松质骨。
最后，这种软骨失去正常透明软骨的特点，成为质软、多液、灰色和半透明的肿瘤软骨。
如周围性软骨肉瘤进一步发展，其表面膨胀象花椰菜或蘑菇状，肿瘤软骨向骨软骨瘤基底和宿主骨发展，肿瘤软骨小叶侵入骨软骨瘤的松质骨，最后可达到宿主骨。
肿瘤软骨有较强的钙化、骨化倾向，越是深层，这种倾向越强。
钙化表现为黄-白色的颗粒状、环状或不规则状的点，质地坚硬，象白垩或砂砾样；骨化表现为增生样的松质骨，或是白色象牙状的骨。
2.镜下所见周围性软骨肉瘤的恶性度分为三级。
Ⅰ级：最常见，约占2/3。
有时，在早期可见骨软骨瘤的恶性变过程，但在大多数病例中，肿瘤体积较大，看不到原来的骨软骨瘤。
肿瘤有明显且弥漫钙化—骨化，并由于坏死，软骨细胞少见，在这些区域，细胞常无恶性特点。
在肿瘤的表层和非钙化区域，软骨内有大量的细胞，这些细胞较大，有中度的多形性，常有双核细胞。
Ⅱ级：较常见，约占1/3。
其钙化—骨化的强度和范围较Ⅰ级周围性软骨肉瘤小，在影像学上表现为侵袭性的肿瘤。
细胞有一大的核，染色深，大小不一，多形性明显，常见双核。
Ⅲ级：较少见。
影像学上表现为侵袭性或强侵袭性肿瘤，钙化极少。
肿瘤由分化良好的软骨构成，细胞核的多形性明显，染色深，有时有巨大核或怪异核，常见三核或多核。
恶性进展（反分化软骨肉瘤）从Ⅰ级周围性软骨肉瘤发展成Ⅱ级周围性软骨肉瘤需要许多年，很难看到；从Ⅱ级周围性软骨肉瘤发展成Ⅲ级周围性软骨肉瘤所需时间较短。
常有Ⅰ级周围性软骨肉瘤，也有Ⅱ级周围性软骨肉瘤，可在10年或更多时间内多次复发，但其恶性度无进度。
和中心性软骨肉瘤相似，周围性软骨肉瘤也可发展为一种恶性度高的非软骨肉瘤（恶性纤维组织细胞瘤，纤维肉瘤，骨肉瘤），但较少见（约为4%），称之为反分化软骨肉瘤。
在这些病例中，可以看到一侵袭性强，溶骨性肉瘤的发生，可侵犯周围性软骨肉瘤使之不透X线的影像消失，并侵入软组织中。
解剖上，有原前存在的周围性软骨肉瘤和/或骨软骨瘤的证据，在其旁边是恶性度高的非软骨肉瘤，但无任何过渡特征。
好发于骨盆，其次为股骨近端、脊柱、骶骨、肱骨近端、肋骨、锁骨、股骨远端和胫骨近端，与中心性软骨肉瘤相比，周围性软骨肉瘤更好发于骨盆和躯干骨，并且几乎不见于膝关节和肘关节的远端。
在脊柱和骶骨，周围性软骨肉瘤起源于椎体后弓：在骨盆，起源于髂骨翼或前弓；在锁骨，起源于锁骨体部；在长骨，起源于长骨的干骺端的近骺端（同骨疣的位置）。
周围性软骨肉瘤在内外膨胀性生长，侵犯原已存在的骨软骨瘤，如进一步发展，周围性软骨肉瘤可种植于骨上。
主要症状是位于骨面上的肿块，其生长缓慢。
肿块被软组织包绕，但其与软组织无粘连。
肿块常为圆或球形，质地硬，如同骨质。
一些病人可有多发性遗传性骨软骨瘤或单发性骨软骨瘤的病史，但大多数患者无类似病史。
肿物行多次手术且反复复发的病史不少见，在这种情况下，可摸到一个或多个与骨完全分离的软组织内肿块或结节。
肿物可无疼痛，但多一半的患者有疼痛，这种疼痛轻微，可继发于肿胀之后出现。
如周围性软骨肉瘤位于骨盆，可出现腰骶神经丛及末梢神经的压迫症状；如位于椎体，可引起截瘫。
由于周围性软骨肉瘤生长缓慢，所引起的症状至少在一段时间内不严重，并且由于患者已患骨软骨瘤多年，认为骨软骨瘤是无害，所以在初诊时，周围性软骨肉瘤的体积常很大，且形状怪异。
X线所见  影像典型，一般不会误诊，甚至可在组织学诊断之前作出诊断。
基本影像是密度增高不透X线的影像，是由于肿瘤内软骨的钙化、骨化所引起。
与中心性软骨肉瘤相比，周围性软骨肉瘤的钙化更常见且更广泛，在许多病例中，这种密度增高的影像几乎遍布整个肿物。
因此，在周围性软骨肉瘤中，可看到一骨外肿物，呈模糊分叶状，表面凹凸不平像花椰菜样，密度很高。
在肿瘤较厚的区域不引起象牙状的高密度影像，可以看到钙化无一定的结构，呈典型的结节状、点状和环形（相应于软骨样的分叶和周边形成）。
肿物表面的钙化较少，至使肿瘤与软组织的界限模糊。
在很少见的极早期病例中，周围性软骨肉瘤在影像上仍表现为骨软骨瘤的影像，其恶性演变可通过CT、MRI、大体病理和组织病理而确定，其骨扫描不是在成人期应当的阴性，而是强阳性。
当周围性软骨肉瘤位于躯干骨时，很少能观察到原存在的骨软骨瘤痕迹，可能原因是骨软骨瘤较小或不认识。
诊断一般较容易，甚至可单从影像学上诊断。
有时，需在体积大、不透X线的骨软骨瘤和周围性软骨肉瘤之间作鉴别。
骨软骨瘤的不透X线影像的密度高、不规则，与软组织有明显的边界；相反，周围性软骨肉瘤的部分区域与软组织的界限不清，CT、MRI有助于发现周围性软骨肉瘤的软骨帽变厚，并可与骨软骨瘤的顶部的积液相鉴别，骨扫描在成人期的骨软骨瘤中为弱阳性，在周围性软骨肉瘤中为强阳性，此外，肿瘤在成人期继续生长也支持周围性软骨肉瘤的诊断，可连续摄X线片观察。
周围性软骨肉瘤与皮质旁骨肉瘤的鉴别诊断较易。
皮质旁骨肉瘤可有软骨区域，但其有自己的好发部位，在宿主骨上基底与周围性软骨肉瘤不同，骨样的不透X线影像，在非软骨区有典型的组织病理。
周围性软骨肉瘤还需同滑膜软骨瘤病鉴别。
滑膜软骨瘤病的大体病理和组织病理非常相似于Ⅰ级、甚至Ⅱ级周围性软骨肉瘤，但滑膜软骨瘤病起源于关节腔或腱鞘，且它的临床、影像与周围性软骨肉瘤不同。
最后，在特殊病例中，周围性软骨肉瘤需同反应性或假瘤性骨软骨的骨痂鉴别。
反应性软骨有增殖活跃、增生性细胞的特点。
预后取决于周围性软骨肉瘤的恶性分级和广泛性切除的可能性。
Ⅰ级周围性软骨肉瘤几乎不转移；Ⅱ级周围性软骨肉瘤可以转移，但在出现症状5年内发生者少见；Ⅲ级周围性软骨肉瘤常发生转移，但早期发生者也少。
周围性软骨肉瘤的恶性度较中心性软骨肉瘤低，不仅是因为Ⅰ级周围性软骨肉瘤多，而Ⅲ级周围性软骨肉瘤极少，还因为在相同的组织学等级下，周围性软骨肉瘤的恶性度也较中心性软骨肉瘤低。
位于躯干的周围性软骨肉瘤（约占全部病例的多一半），不论其恶性度如何，都可导致死亡，位于肋骨、骨盆、肩胛骨的周围性软骨肉瘤可通过手术切除而治愈，脊椎和骶骨的周围性软骨肉瘤极少能治愈。
末梢神经炎（peripheralpolyneuritis）系由多种原因引起的多发性末梢神经损害的总称，表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍，故亦称多发性神经炎或多发性周围神经炎。
常见有以下几种：一、中毒：如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
二、营养代谢障碍：如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
三、感染：常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。
四、过敏、变态反应：如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。
五、其它：如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎（Refsum病）、遗传性感觉性神经根神经病等。
此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。
除少数病因（如麻风）所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。
少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。
主要表现为手足或四肢麻木，可伴有疼痛，无力感。
轻者指（趾）端麻木，重者可延伸至整个手掌及足部、四肢，甚至全身。
感觉麻木困胀、屈伸不利、运动不灵活，“蚂蚁爬一样”或“针刺样感觉”，部分患者有“袜子”“袖套”型异常感觉，自觉皮肤变厚一样，感觉迟钝。
不少患者常于夜间睡眠时发作，以至麻醒，或者早晨起床后双手困胀，麻木不适僵硬感，稍作活动后可缓解。
以上症状在受寒，劳累后往往加重。
伴有神疲乏力，手脚怕凉等表现。
个别患者还有一些复杂的异常感觉，脚底如踩棉花或鹅卵石样异常感、或者触物刺痛感、烧灼感、触电感。
病程严重可有肌肉萎缩。
但多数患者病情初期肢体运动功能可以正常，一般不影响工作生活，化验检查神经系统也无明显损害病变（个别患者肌电图异常）。
该病呈慢性进展过程，可延续数年至十余年。
该病由于病因不同，起病可急可缓。
主要临床表现为以肢体远端为著的对称性感觉、运动及植物神经功能障碍，且常以下肢较重。
一、感觉障碍：初期常以指（或趾）端烧灼、疼痛、发麻等感觉异常或感觉过敏等刺激症状为著，逐渐出现感觉减退乃至消失。
感觉障碍的分布呈手套或袜套式。
少数病人可有深感觉障碍。
腓肠肌等处常有压痛。
二、运动障碍：表现为肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失，个别病因（如呋喃西林）所致者反射可活跃。
久病后可有肌萎缩。
三、植物神经功能障碍：肢端皮肤发凉、苍白、潮红或轻度发绀，少汗或多汗，皮肝变薄变嫩或粗糙，指（趾）甲失去正常光泽、角化增强等。
由于病因不同上述三组症状表现可有差异。
如由呋喃西林类中毒、砷中毒等引起者，疼痛常较剧烈；糖尿病引起者有时肌萎缩较显。
临床表现的轻重程度也不一致，轻者可仅有肢端疼痛、麻木而无感觉缺失或运动障碍，重者也可有肢体瘫痪。
预后一般较好。
恢复多从肢体远端开始。
根据对称性肢体远端为著的运动、感觉和植物神经功能障碍特点，该病诊断不难。
有时需作肌电图及神经传导速度测定或神经、肌肉活检帮助诊断。
病因诊断需根据病史、临床症状特点和有关的化验检查结果等确定。
部分病人可能找不到明确的病因。
鉴别诊断方面应注意排除下列疾病。
一、红斑性肢痛症：由于血管舒缩机能障碍致肢端小血管阵发性扩张引起的疾病。
以双下肢多见，表现为肢端剧痛，局部皮温增高、发红、多汗或轻度凹陷性水肿。
发作时将患肢浸于冷水中疼痛可减轻或缓解，受热后血管扩张可使症状加重。
二、雷诺病：该病由于肢端小血管间歇性收缩或痉挛致局部缺血引起。
以双上肢多见表现为双侧手指苍白、发凉、麻木、烧灼感，也可因继发性毛细血管扩张而呈青紫色。
晚期可发绀、溃烂。
寒冷时因血管收缩可使症状加重。
三、癔病性肢体麻木：常由精神因素发病，肢体麻木程度、持续时间长短不一，且有其它癔病症状。
腱反射多活跃，套式感觉障碍范围常超过肘、膝关节，或边界变化不定。
应以预防为主，如加强劳动保护，预防金属和农药中毒，尽量少用呋喃类药物（如需要服用时，可同时加服维生素B族药物）等。
如发现有神经症状和体征时，应尽快解除病因，改善神经营养功能，并增强体质。
如重金属所致者，可使用解毒剂，如二巯基丁二酸钠（0.5～1.0g加入注射用水20ml静注1/日），5～10次为一疗程；营养代谢障碍所致者，应寻找营养障碍原因并予以相应处理；由糖尿病引起者应同时治疗糖尿病。
药物治疗可使用神经营养代谢药和血管扩张药以促进神经传导功能的恢复。
可参阅上节面神经炎。
西医西药治疗西医对该症的发病原因并不完全清楚，治疗以对症用药为主，常用药物如下：①维生素B1、B6,维生素B12、维生素C、芦丁片、甲钴铵、安维胶囊。
②静脉输液：胞二磷胆碱，654-2、丹参注射液等。
③激素治疗：氢化可的松：100-300mg（或地塞米松5-15mg）加入5-10%葡萄糖液静脉点滴，疗程1月左右后，逐渐减量。
④地巴唑，辅酶Q10ATP、辅酶A，细胞色素C。
西医认为该病尚属疑难病，缺乏肯定疗效，相对来说，效果不好，而且副作用较多。
中医治疗《实用中医内科学》对麻木的论述：[病因病机]：麻木一证属气血的病变，临床上常见正虚邪实、虚实夹杂的复杂变化。
多因气虚失运，血虚不荣，风湿痹阻、痰瘀阻滞所致，麻木一证，以气血亏虚为本，风寒湿邪及痰，瘀为标。
麻木病因虽有多端，而其病机皆为气血不能正常运行流通，以至皮肉经脉失养所致。
归根结底:气血不足、寒气阻滞、血脉不通、气血不能濡养经络是麻木病症的基础病因。
该病是以症状命名的疾病，相类于西医的多种结缔组织疾病（如风湿、类风湿疾病），营养障碍疾病（如维生素缺乏症），代谢及内分泌障碍疾病（如糖尿病，甲状腺机能减退症等）以及其他疾病（如感染、肿瘤），在疾病过程中所发生的多发性神经炎，及周围神经损害。
一些关节劳损性疾病，如腕管综合症、网球肘、颈腰椎疾病等，也常以麻木、胀痛为主要症状。
高血压，高血脂，脑动脉硬化引起的脑血管病变，也常以麻木作为主证或兼证。
临床上周围神经病变，最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。
早期症状以感觉障碍为主，但电生理检查往往呈运动神经及感觉神经均有累及。
临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。
感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。
感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。
痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。
有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。
当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。
周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。
周围神经病变在体征方面有：①跟腱反射、膝腱反射减弱或消失；②震动觉减弱或消失；③位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。
中医治疗分为：1；气虚失运。
2；风湿淤阻。
3；血虚不荣等类型常用方剂如；补中益气汤、独活寄生汤、黄芪五物汤；中医治末梢神经炎方[1]内服方鸡血藤45克，生黄芪30克，桂枝、白芍各12克，当归、桃仁、红花、川芎各9克，生姜5片，大枣5枚。
7天为1疗程。
外洗方地肤子、蛇床子、黄柏各9克，苦参、没药各6克，水煎沸5~10分钟，待温泡洗患处，可反复加温使用4~5次，7剂为1疗程。
一般连洗1~2个疗程可获显效。
神经炎协定经验方：1、针对糖尿病引起的末稍神经炎用王氏消渴止痛方，王氏消渴止痛散2、对其它病因造成的末稍神经炎（营养不良性，酒精中毒性，药物中毒性、格林巴利综合征等等）则用任氏神经再生方治疗。
治疗大法：活血化瘀，清热解毒为主，结合现在医学，辩证与辩病相结治疗此病，收效较好手术治疗适合压迫型末稍神经炎，如肿瘤压迫，各关节的骨质增生或其它病变造成压迫性神经炎；此类中西药效果都不好。
【生津和胃饮】鸭梨4只，藕1根，荷梗1段，橘络5g，甘草3g，生姜10g，莲心10个，玄参5g。
先将姜、藕、梨去皮捣烂绞汁;荷梗切碎，玄参切片和橘络、莲心、甘草等加水煎汁，去渣，与藕、梨、姜汁和匀饮用，每日数次。
能生津和胃、清热止咳。
适用于肺胃阴虚型糖尿病。
本方中鸭梨含糖量高，应相应减少主食摄入量。
【虫草炖龟肉】冬虫夏草30g，龟肉250g，沙参90g，盐5g。
龟肉切块，放入沙锅中，放入虫草、沙参和适量水，煮沸，加盐调味，再以文火炖至龟肉酥烂。
每日2次食用。
能补益肺肾、养阴润燥。
适用于肺肾阴虚型糖尿病，以及体质虚弱、骨蒸咳血等。
【芡实鸭肉汤】老鸭1只，芡实100g。
鸭宰杀，去毛及内脏，洗净，将芡实填入鸭腹内，文火煲2小时，加盐调味，吃鸭肉、芡实，饮汤。
每周2～3次。
能滋补肝肾、敛阴生津。
适用于肝肾阴虚型糖尿病，对症见口干口渴、腰酸尿频、头昏耳鸣者有良效。
【猪胰海参蛋】猪胰1具，海参1只(约25g)，鸡蛋1只，调料适量。
猪胰洗净切片，海参泡发亦切片，共入沙锅中，加水炖烂熟，打入鸡蛋炖熟，加酱油、盐调味，吃海参、猪胰、蛋，饮汤。
每日1次，15日为1疗程。
能滋阴补肾、补虚润燥，适宜于肾阴不足型糖尿病。
【韭菜蛤肉】韭菜150g，蛤蜊150g，调料适量。
韭菜切段，加蛤蜊和水煮熟，放入调料煮之入味，吃肉饮汤。
能滋肝补肾、调和阴阳。
适用于肝肾不足、阴阳两虚型糖尿病。
【海米豆腐】豆腐1000g，海米25g，蘑菇25g，调料适量。
豆腐切小块，入开水中氽透，海米用温水泡发，放入锅中，加豆腐、蘑菇和少许水，煮沸，加盐、味精、胡椒粉，煮至入味后，淋上麻油。
能补中益气、滋阴壮阳。
适用于肝肾阴虚、脾肾阳虚型糖尿病。
[2]针对营养代谢缺乏的治疗补充纯天然的B组维生素。
如果末梢神经炎的以上症状是由缺乏B族维生素引起的，可以服用天然的保健品B族维生素。
因为B族维生素含有很多种（常见的至少7种），而且各种都有关联，在体内发生化学反应时都是各种B族维生素按照一定的比例，才会有效发挥效果（B族维生素的协同效果）。
由于B族维生素都是水溶性的，不会是人体内滞留，所以要每天补充，长期服用不会对身体有影响。
建议不要吃那种人工合成的B1，B6，B12等，那种没有按照比例，人工合成的也不能长期服用，效果不是很好，不能抑制病情，只能减缓。
服用B族维生素后，尿会变黄一些，那是正常的。
记得饭后服用，每天B族维生素补充4-6颗，每天3次，一次1-2颗。
症状减轻后可以适当减量。
一般连续服用3-6个月可以完全康复。
妊高症，即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等，是孕妇特有的病症，多数发生在妊娠20周与产后两周，约占所有孕妇的5%。
妊高症的病因目前尚未确定，一般认为与下列因素有关。
(1)子宫胎盘缺血　多胎妊娠，羊水过多，初产妇，子宫膨大过度，腹壁紧张等，都会使宫腔压力增大，子宫胎盘血流量减少或减慢，引起缺血缺氧，血管痉挛而致血压升高。
血压升高收缩压≥17.3kPa(130mmHg)，或舒张压12.0kPa(90mmHg)或较孕前增加4/2kPa(30/15mmHg)即可诊断水肿临床上表现为体重增加过多，每周增加>0.5千克，下肢和腹壁水肿，重者出现腹水，经休息水肿不消退蛋白尿应选用清洁中段尿作标本，尿蛋白在(+)或(+)以上，或24小时尿蛋白多于5克即是。
头痛头晕恶心呕吐，视力模糊，上腹部疼痛等抽搐昏迷这是病情最严重的表现，可发生在产前，产时或产后。
产前检查妊娠早期应测量1次血压，作为孕期的基础血压，以后定期检查，尤其是在妊娠36周以后，应每周观察血压及体重的变化、有无蛋白尿及头晕等自觉症状。
加强孕期营养及休息加强妊娠中、晚期营养，尤其是蛋白质、多种维生素、叶酸、铁剂的补充，对预防妊娠高血压综合征有一定作用。
重视诱发因素，治疗原发病仔细想一想家族史，孕妇的外祖母、母亲或婶妹间是否曾经患妊高征，如果有这种情况，就要考虑遗传因素了。
预防妊高征的发生，关键在于做好孕期保健工作，了解血压水平（妊前和早孕时血压水平）。
每次产前检查除测量血压外，还应测量体重，检查尿内是否有蛋白。
对有妊高征家族史、既往有慢性持续性高血压、肾病、糖尿病及多胎妊娠、羊水过多的孕妇更应注意。
在妊娠中期和末期每天口服阿司匹林50～150毫克，可使妊高征的危险性减少65%。
对口服避孕药的妇女，要进行血压监测，及时发现血压升高。
如果血压升高，应停止服药，改用其他避孕方法，防止高血压的发生。
同时要进行体检，服用避孕药前必须进行血压、体重、乳房、肝、肾和妇科检查，作为服药前的对照水平，如发现不能口服避孕药则不用，并应注意定期测血压。
一般第一年每3个月检查血压1次，以后每半年检查1次。
积极降压：血压升高>170/100mmHg时，降压治疗以防子痫发生。
血压降低水平，目前尚无一致意见。
硫酸镁：可肌肉注射，亦可静脉注射。
用的剂量依体重、尿量而定。
镇静剂：安定10mg肌肉注射或静脉缓慢推注，6小时一次。
镇静防止抽搐、终止抽搐。
一般治疗（1）、左侧卧位休息：休息对妊高征极为重要，左侧卧位具有重要治疗意义。
（2）、饮食　给予高蛋白、高维生素、低脂肪、低碳水化合物、低钠盐饮食。
（3）、精神和心理治疗　解除思想顾虑，避免一切不良刺激。
药物治疗（1）、解痉药物（2）、镇静药物（3）、降压药物　降压药物虽可使血压下降，但同时减少重要脏器血流量，特别是子宫胎盘的血流量，对胎儿有一定危害，故轻度高血压较少采用。
（4）、扩容治疗（5）、利尿药物（一般不主张利尿）。
适时终止妊娠妊高症是妊娠特有的疾病，一旦终止妊娠，病情迅速好转，故适时终止妊娠仍是根本的治疗措施。
高血压：血压升高达≥140/90mmHg，或血压较孕前或孕早期血压升高≥25/15mmHg，至少二次，间隔6小时。
蛋白尿：单次尿蛋白检查≥30mg，至少二次，间隔6小时，或24小时尿蛋白定量≥0.3克。
水肿：体重增加>0.5kg/周为隐性水肿。
妊娠高血压：仅有高血压，伴或不伴有水肿，不伴有蛋白尿。
先兆子痫：是多系统受累的情况，主要的是母体异常发生于肾、肝、脑及凝血系统，由于胎盘血流减少可引起胎儿生长迟缓或胎死宫内。
轻度先兆子痫：有高血压并伴有蛋白尿的存在。
重度先兆子痫：血压≥160/110mmHg；蛋白尿≥3克/24小时；伴有头痛，视物不清，恶心，呕吐，右上腹疼痛；眼底不仅有痉挛还有渗出，或出血；肝，肾功能异常，或有凝血机制的异常；伴有心衰或/及肺水肿的存在。
病理分析及饮食注意事项妊高症是威胁母婴健康最常见最严重的一种疾病。
孕后期热能摄入过多，每周体重增长过快都是妊高症的危险因素，因此孕妇摄入热能应以每周增重0.5Kg为宜。
因此妊高症妇女应控制钠盐的摄入，每天限制在3－5g以内。
妊高症的食疗方法饮食是调节孕妇妊高征的有效方法，如果能在饮食上有效地控制妊高症，那么妊高征就可以得到有效的控制和预防了，试试下面的方法你就知道了！
1.芹菜100克，粳米100克，瘦肉末50克，精盐、味精各适量。
将芹菜洗净切碎，交粳米洗淘、滤干。
取锅加水约将粳米放入，置火上煮沸后，改为小火熬煮，待粥将好时，加瘦肉末和芹菜末，煮至米烂，加精盐、味精调味，即可食用。
2.干香菇25克。
将香菇放入锅内，加水2000克，用小火炖煮2个小时，使水剩约1000克，然后压榨香菇，把汤倒入瓶内，低温保存。
分2-3天饮完。
常期饮用可有效地降低孕妇的血压，控制妊高症。
3.连根芹菜120克，粳米250克。
将芹菜洗净切碎，与洗净的粳米同放锅内加适量水共煮为粥。
每日食用妊高症常识简介妊娠高血压综合征(简称妊高征)，过去称为妊娠中毒症，是妊娠期特有的疾病，只有怀孕的妇女才会得此病。
据1998年我国25个省市的流行病调查，约9．4%孕妇发生不同程度的妊高征。
本病发生于妊娠20周之后，孕妇表现为高血压、水肿、蛋白尿，病情严重时出现抽搐(子痫)、昏迷、各脏器功能衰竭，甚至母婴死亡。
本病的病理变化主要为全身小动脉痉挛。
病变可累及多个器官，严重时可导致心、肝、肾、脑等主要器官缺氧、水肿、坏死，甚至功能衰竭。
部分患者还会遗留慢性高血压及肾病等后遗症。
避免孕妇患妊娠高血压综合征，重在预防，主要做法是：在妊娠期接受孕期健康教育，定期产前检查，解除思想顾虑，做好孕期保健；注意孕妇的营养和休息；进行妊高征的预测检测等。
这些都可以有效地防止妊娠高血压综合征的发生。
如患轻度妊高征，应增加产前检查次数，密切注意病情变化，和医生保持联系，并听从其指导和安排；患中、重度妊高征，一经确诊，应立即人院治疗。
主要给予解痉(硫酸镁)、降压(安定)、镇静、合理扩容和必要时利尿、适时终止妊娠的治疗。
重症患者入院治疗24～48小时，病情不见好转应考虑终止妊娠。
部分患者会遗留产后高血压及肾病，故应做好产后随访，观察血压及肾功能状况，如有异常应及时治疗。
妊娠妇女高血压综合症的护理一般情况下都是根据具体情况具体分析，把不同类型的人群分为轻重缓急，可分为一般护理和特殊护理。
一般护理主要适用于轻度患者，对中、重度患者应视情况给予特殊护理。
妊娠高血压综合症是孕、产妇特有的疾病，多发生于妇女妊娠20周以后，主要病理改变是全身小动脉痉挛，临床表现为高血压、蛋白尿、水肿。
本病严重地威胁着母婴的生命安全，同时也是孕产妇造成死亡的原因。
为此，对妊娠妇女的高血压护理工作尤为重要。
一般护理一要尽最大努力地为病人创造一个室内安静、幽雅、清洁的环境。
室内各类物品要摆放整齐、光线噪音要低、使患者感到在这里有一种安全感，给患者讲解日常生活中起居的注意事项，消除心理和生理上的恐惧感，使患者心理和生理上首先得到最大程度的安慰，从而保障心情愉快。
二要正确指导病人的饮食及适当休息。
以高蛋白、高维生素、无刺激食物为主。
严格控制钠盐的摄入，以每日不超过3克为准，对进食或尿量较少的患者应给予高渗葡萄糖静脉滴注以补充营养，适当应用利尿剂。
对患者应采取强迫性左侧卧位，以减轻妊娠子宫对下腔静脉的压迫，防止胎儿宫内窘迫的发生。
三是密切注意患者病情的观察。
加强护理巡视，每日2～4小时测胎心1次，根据医嘱定时对患者进行测量血压，发现异常应及时向当班医生报告，做到紧急情况紧急处理，要每周测体重1次或遵医嘱进行实施。
对有蛋白尿的患者应每日留取尿液测试蛋白的总量。
在使用利尿药时应注意持体内电解质的平衡，防止发生低钾、低钠的发生。
四是要严格遵守操作规程。
避免失误，定时巡视病房，随时观察患者的病情变化，发现问题及时采取相应处理措施，并作为病历记录，为医师的正确治疗提供方便。
及时督促、检查、协助患者保持身体清洁。
对卧床患者要注意及时换下被污染的衣物，帮助病人增加翻身次数，防止发生褥疮。
特殊护理一是将患者安置在单人房间。
室内要保持肃静，挂置适合患者的有色窗帘，降低照明强度，避免声光刺激，减轻患者的病情。
二是应防止意外伤害。
当病人抽搐时应将包有沙布的压舌板放在病人上下牙齿之间，从而防止咬伤唇舌。
对病床要加床栏，使患者不致坠地跌伤，绝对不可使用暴力制止病人抽搐。
三是保证患者呼吸通畅。
对昏迷的病人应禁食，取平卧使其头部偏向一侧，取出病人的活动假牙，及时清除呼吸道的分沁物，准备好输氧的一切设备，随时给予吸氧。
四是密切观察患者病情，并做好各种记录。
对重度患者应增加测量脉搏、呼吸、血压的次数，一般在30～60分钟测量1次。
注意观察患者的尿量及尿色变化，做到每日送检尿样1次，以便使妊高症患者得到最好的治疗1、注意病史及自觉症状：对于怀孕前患有高血压、慢性肾炎及糖尿的人，在妊娠20周以后出现头晕、头痛及水肿时，应及时去医院检查。
6、还要检查眼睛，想不到吧？
其实很多听起来和眼睛毫无关系的病都要检查眼睛。
1、原发性高血压或慢性高血压。
多有家族史，主要表现血压升高，发生在孕20周以前一般无水肿及蛋白尿，常无自觉症状，尿常规镜检一般无红细胞及管型。
妊娠早期肾功能检查正常，尤其是尿酸水平不升高。
眼底表现为动脉变细，有动静脉交叉压迫现象，呈小动脉硬化的高血压病变，产后血压虽然可以降低，但只能恢复至孕前水平。
而妊高征患者在妊娠20周之前血压正常，妊娠20周之后才会出现血压升高并常伴有不同程度水肿、头痛头晕、胸闷不适及蛋白尿，严重时尿中可出现管型及血尿酸升高，眼底检查为小动脉痉挛，严重者可出现出血渗出或视网膜剥脱，这些病变多于产后逐步恢复。
原发性高血压患者伴有妊高征时，须根据病史、血压升高的时间及程度确定。
有原发性高血压患者，易并发妊高征，且发生妊高征的时间较一般孕妇为早。
2、慢性肾炎。
妊娠前已经存在急、慢性肾炎史，且孕前有不同程度的水肿及蛋白尿和高血压。
妊娠期这些症状可以加重，多出现在妊娠20周前，重症者可发现管型及肾功能损害，有持续性血压升高，眼底检查可有肾炎性视网膜病变。
隐匿性肾炎较难鉴别，须仔细询问病史，必要时应进一步进行肾小球及肾小管功能检查。
而妊高征患者在妊娠20周以后发病，蛋白尿量不定，伴有不同程度水肿。
病情严重时尿中可能有管型，血尿酸增高。
慢性肾炎患者并发妊高征的发生率增加，且发生时间早，症状重，围生儿及孕产妇的死亡率高。
3、子痫的鉴别诊断(1)、癫痫：癫痫是一组以反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的慢性疾病。
它是一种短暂性的大脑功能失调，因此，在妊娠前也有类似的发作史。
大发作时表现为全身肌肉呈持续性收缩，抽搐持续数秒钟后意识丧失，脑电图提示癫痫样放电波。
如果患者未合并妊高征时，一般不伴有血压升高、水肿及蛋白尿表现。
癫痫可以发生在妊娠的任何时候，而子痫多发生在妊娠20周以后，发作前多有重度妊高征的临床表现，抽搐的时间较持久。
(2)、癔症：癔症性抽搐常有一定的情绪刺激因素，有别人在场时才发病，神志清楚，抽搐无一定规律，大多无大、小便失禁。
事后仍能回忆发作的经过，神经系统及脑电图检查正常。
(3)、蛛网膜下腔出血：可以发生在妊娠任何时期，头痛剧烈，伴有恶心呕吐等，颅压增高症状明显，CT及脑脊液检查可发现蛛网膜下腔出血，但未伴有妊高征者，无高血压、水肿及蛋白尿。
根据病史、临床表现及辅助检查可以做出诊断。
[1]1、妊高症心脏病：多在妊娠晚期或产后24-48小时突然出现心力衰竭、呼吸困难、面色苍白或紫绀、咳嗽带粉红色泡沫状痰或血痰、气急等。
2、胎盘早期剥离：胎盘早期剥离易并发弥散性血管内凝血和急性肾功能衰竭。
3、凝血功能障碍：主要表现有出血倾向，血液不凝。
4、脑出血：发病前没有任何症状，突然剧烈头痛及局限性抽搐发作、昏迷乃至死亡。
5、肾功能衰竭：急性肾功能衰竭的主要表现为少尿，24小时尿量少于400毫升。
少尿期后即进入多尿期，每日尿量达5000-6000毫升以上。
6、产后血液循环衰竭：多在产后30分钟内，血压突然下降，面色苍白，四肢冰凉等。
精神发育迟滞（mentalretardation，MR）是指个体在发育阶段（通常指18岁以前），由生物学因素、心理社会因素等原因所引起，以智力发育不全或受阻和社会适应困难为主要特征的一组综合征。
过去几十年通常称为大脑发育不全、智力低下、精神幼稚症和精神发育不全。
近十多年来，教育部门倾向使用弱智（feelble-mindedness），而民政部门则使用智力残疾（mentalhandicap）。
这些名称实际上指同一类人群。
精神发育迟滞是一种比较常见的临床现象，是导致残疾的重要原因之一。
根据世界卫生组织（WHO）的统计结果（1985），发达国家患病率为5‰~25‰，发展中国家为46‰。
我国12个地区（1982）精神发育迟滞调查结果，总患病率为3.33‰，7~14岁组为5.27‰。
1988年全国8省市0~14岁儿童流行病学调查结果为：该障碍总患病率为12‰，城市为7‰，农村为14.1‰，男孩患病率城市为7.8‰，农村为14.3‰；女孩患病率城市为6.2‰，农村为13.9‰；轻度最多，占60.6%，中、重、极重度占39.4%。
在婴儿早期对本症的轻度者诊断比较困难，常常在入学后其智力活动较其他儿童明显落后才被发现。
部分轻度患者在无特殊事件的情况下，可以适应社会，从事比较简单的工作，因而在一般人群中不被识别。
这或许是学龄前本症患病率叫成年期患病率高的原因之一，当然，重度患儿照顾不当或合并躯体疾病早年夭折也是另一原因。
随着人类社会文明的进步和科技的发展，精神发育迟滞者的境遇较以前有了很大的变化。
他们中的一部分人经过特殊教育和训练可以在社区独立生活，并且也可以成为对社会有用的人。
精神发育迟滞可作为单一的临床征象出现，也可与其他涉及大脑发育受损的躯体疾病并存。
如果已知精神发育迟滞的病因，做出诊断时应标明该病，有利于处理。
主要有两大方面的原因引起精神发育迟滞：生物学因素和心理社会因素。
生物学因素1．产前因素（1）遗传因素①染色体畸变：包括染色体数目和结构的改变。
数目的改变包括多倍体、非整倍体，结构的改变包括染色体断裂、缺失、重复、倒位和易位。
如Down综合征、脆性X综合征、Turner综合征等。
随着分子生物学技术的发展，近年来对精神发育迟滞相关基因的研究备受关注。
当前，已报道的与X连锁精神发育迟滞(X．1inkedmentalretardation，XLMR)的相关基因已超过20个，JARIDIC(Jumonji,AT-rich,interactivedomain1C)基因属于其中之一。
JARIDlC基因是高度保守的ARID家族成员之一，它编码的蛋白质参与染色质重塑、细胞增殖与分裂、个体发育以及基因转录调控等一系列生物学效应，并在脑部表达丰富，因而对神经系统的正常发育和维持正常功能具有重要作用。
研究发现，该基因内的微小突变如插入、缺失、易位等会引起精神发育迟滞，因而成为当前对精神发育迟滞及人类认知能力相关基因研究的热点之一。
②单基因遗传疾病：如苯丙酮尿症、结节性硬化症、神经纤维瘤病、半乳糖血症、家族性小头畸形等，这些疾病常可引起智力缺损。
③多基因遗传疾病：多基因遗传疾病为多个基因共同作用的结果。
每个基因虽各自起作用，作用微小，但有积聚效应，同时加上环境因素的影响，即决定了个体的性状或疾病的易感性。
如果易感性高，超过该病的阈值，就会导致该病。
常见的伴有智力低下的多基因遗传病有：神经管畸形，无临床症状的智力低下，即不伴有冥想器质性特征的家族性轻型智力低下。
（2）母体在妊娠期受到有害因素的影响①病毒和弓形虫感染：在病毒感染中，风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒对胎儿影响最大，如果感染发生在妊娠后前三个月，则损害更为严重。
②药物及化学毒素：如水杨酸类、地西泮、利眠宁、苯妥英钠、黄体酮，以及铅、汞、酒精等。
③放射线。
④母体健康状况：母孕期如患严重躯体疾病，如高血压、心脏病、糖尿病、严重贫血、严重营养不良、缺碘等均可能影响胎儿发育，导致精神发育迟滞。
母孕龄大于40岁易导致染色体畸变。
⑤胎盘功能不足。
⑥情绪因素：母孕期长期焦虑、抑郁或遭受急性精神创伤，均有可能对胎儿中枢神经系统发育产生不良影响。
2．产时因素宫内窘迫、出生时窒息、产伤致颅脑损伤和颅内出血、核黄疸等均可能导致胎儿及新生儿中枢神经系统损伤，导致精神发育迟滞。
早产儿、极低出生体重儿中枢神经系统发育也往往受到影响，从而可能出现智力发育的落后。
3．产后因素中枢神经系统感染、严重颅脑外伤、各种原因引起的脑缺氧、代谢性或中毒性脑病、严重营养不良、甲状腺功能低下、重金属或化学药品中毒、颅缝早闭等均可能导致精神发育迟滞。
如铅是最普遍的环境中神经毒素，研究表明，儿童期血铅水平与认知缺陷有显著性联系，但不能轻易地将血铅过量作为精神发育迟滞的主要原因。
心理社会因素因为贫穷或被忽视、虐待而导致儿童早年与社会严重隔离、缺乏良性环境刺激、缺乏文化教育机会等均可导致精神发育迟滞。
精神发育迟滞的主要临床表现为智力低下和社会适应困难。
智力通常也称为智能，主要包括既往获得的知识、经验以及运用这些知识和经验解决新问题、形成新概念的能力，它是在先天素质的基础上，在现实社会中通过各种形式的学习和社会实践活动而逐渐形成的。
智力水平的高低以智商（IQ）来反映，智商(IQ)=（智龄/实际年龄）×100，可用多种方法予以评定。
社会适应能力是人类适应日常生活、工作、家庭、社会等各方面要求所需要具备的能力，包括：日常生活技能、独立生活和自给自足能力、社会交往技能和责任能力等，可用社会适应能力量表予以评定。
根据智力水平的不同，精神发育迟滞共分为轻度、中度、重度和极重度四级，各级临床表现如下：（一）轻度约占该障碍的75-80%，智商范围为50-69，成年后智力水平相当于9-12岁正常儿童。
该类患儿在婴幼儿期症状并不突出，只是说话、走路等较正常儿童略微迟缓，因此不易被识别。
上学后可学会一定的阅读、书写及计算技能，但因患儿记忆力、理解力、抽象概括能力等均较差，因此，学习困难往往很明显，小学三年级后，各门功课难以及格，不能完成普通小学学业。
患儿言语能力无明显障碍。
在儿童少年期，可学会一般的个人生活技能，生活可自理，有较好的独立能力，并能学会一般家务劳动。
成年后可学会简单的手工操作，大多数可独立生活，还可建立友谊和家庭。
但因为他们应对困难能力差，在遇到不良刺激时易出现反应状态，因此，常常需要加强支持和指导。
该度患儿一般无神经系统异常体征和躯体畸形，少于半数的患儿有可确定的生物学病因。
（二）中度约占该障碍的12%，智商范围为35-49，成年后智力水平相当于6-9岁正常儿童。
该类患儿在婴幼儿期言语和运动发育即明显落后于同龄正常儿童，而且，言语发育最终能够达到的水平也很有限，患儿虽然能够掌握简单生活用语，但词汇量少，言语简单。
患儿记忆力、理解力、抽象概括能力等也均很差，虽略具学习能力，经过长期教育训练，部分患儿可学会少许非常简单的读、写或计算，但很难适应普通小学生活，很难达到小学一、二年级的学业水平。
患儿社会适应能力差，个人生活技能较早就表现出困难，如卫生习惯的养成和穿衣、进食等能力的培养。
成年后不能完全独立生活，但可学会自理简单生活，在监护下可从事简单的体力劳动。
该类患儿多由生物学因素所引起，部分患儿伴有神经系统异常体征和躯体畸形。
（三）重度约占该障碍的8%，智商范围为20-34，成年后智力水平相当于3-6正常儿童。
该类患儿在婴幼儿期言语及运动发育较中度患儿更落后，说话、走路均很晚。
言语功能受损更严重，只能学会一些简单词句，词汇贫乏。
患儿记忆力、理解力、抽象概括能力均极差，难以建立数的概念，不能接受学习教育，也不会辨别和躲避危险。
情感幼稚。
虽经长期反复训练可学会部分简单自理技能，如：自己进食和简单卫生习惯，但成年后生活不能自理，终生需人照顾。
该类患儿往往由显著的生物学因素所引起，并常伴有神经系统功能障碍和躯体畸形。
（四）极重度约占该障碍的1-5%，智商范围低于20，成年后智力水平低于3岁正常儿童。
该类患儿发育极差，走路很晚，部分患儿终生不能行走；无语言或偶说简单单词。
记忆力、理解力等较重度更差，不能分辨亲疏，不知躲避危险，情感反应原始，只能发出一些表达情绪和要求的尖叫或喊叫。
社会适应能力极差，并且难以从教育训练中获益，完全缺乏生活自理能力，终生需人照顾。
该类患儿几乎均由显著的生物学因素所引起，并常有明显的神经系统功能障碍和躯体畸形。
多数患儿因严重躯体疾病等早年夭折。
除以上所述外，精神发育迟滞患儿尚常伴有听力障碍、视力障碍、运动障碍、大小便失禁、癫痫等。
部分患儿存在躯体畸形和特殊的躯体特征。
尚可能并发其它精神障碍，其发生率高于普通人群，这些障碍包括：行为障碍、恐怖症、强迫症、广泛焦虑障碍、儿童孤独症、精神分裂症、情感障碍、器质性精神障碍等。
诊断应综合病史、躯体和神经系统检查、精神检查、智力和社会适应能力评定结果予以诊断。
诊断要点包括：①起病于18岁以前；②智商低于70；③有不同程度的社会适应困难。
各级智商标准如下：轻度50-69，中度35-49，重度20-34，极重度20以下。
尚应进行必要的辅助检查，如：染色体检查、头颅CT或MRI检查、遗传代谢病筛查等，以尽可能做出病因学诊断。
附DSM-Ⅳ中关于精神发育迟滞的诊断标准：A．智力比一般水平显著较低：智商≤70（如是婴儿，作临床判断，不作测定）。
B．目前适应功能有缺陷或缺损（患者不符合其文化背景同年龄者应有的水平），至少表现于下列之二：言语交流、自我照料、家庭生活、社交或人际交往技巧、社区设施的应用、掌握自我方向、学习和技能、工作、业余消遗、健康卫生、与安全。
C．起病于18岁之前。
317轻度IQ：50或55—－70；318.0中度IQ：35或4O——5O或55；318.1重度IQ：20或25—一35或40；318.2极重度IQ低于20或25；　319严重程度末注明。
鉴别诊断1．注意缺陷与多动障碍由于注意力不集中影响学习和社会适应，貌似精神发育迟滞，但这些患儿病史中发育迟缓不明显，存在典型的注意缺陷与多动障碍症状，智力检查结果为正常或边缘智力水平，经改善注意力和减轻多动后，学习困难常常会有不同程度的改善。
2．儿童孤独症儿童孤独症常伴有精神发育迟滞，如患儿同时符合精神发育迟滞和儿童孤独症的诊断标准，则两个诊断均需做出。
对于智力发育正常的高功能孤独症患儿，因其社会适应能力较差，也易被误诊为精神发育迟滞，此时，智力测查结果有助于鉴别诊断。
诊断步骤1、详细收集病史。
全面收集患儿在母孕期及围产期情况、个人生长发育史、抚养史、既往疾病史、家庭文化经济状况，以发现是否存在任何不利与患儿身体和心理发育的因素。
2、全面的体格检查和有关实验室检查。
为精神发育迟滞病因分析中不可缺少的步骤，包括：生长发育指标的检查（如身高、体重、头围、皮肤掌指纹等），有关的内分泌及代谢检查，脑电图、脑电地形图、头部X线、CT及MRI检查，染色体分析及脆性位点检查。
3、心理发育评估　　（1）智力测验：是诊断精神发育迟滞的主要依据之一。
智力测验应由训练过的专门技术人员审慎使用。
在用于诊断时不应采用集体的或筛查的方法，而应运用诊断用量表进行个别性测验。
目前国内常用的量表包括：盖塞尔（Gesell）发育诊断量表、韦克斯勒（Wechsler）学前期智力量表（WPPSI）、韦克斯勒（Wechsler）学龄儿童智力量表修订本（WISC-R）、中国比奈测验量表等。
（2）社会适应行为评估：社会适应性行为的判断是诊断精神发育迟滞的另一个重要依据。
目前，对于4-12岁儿童，可以采用社会适应能力量表（姚树桥等编）对患儿社会适应能力进行评估。
如不适合使用，也可以用同年龄、同文化背景的人群为基准，来判断被检查者所能达到的独立生活能力和履行其社会职能的程度。
还可以参考使用婴儿——初中生适应行为量表（左启华等修订）、美国智力缺陷协会编制的AAMD适应行为量表和Vineland适应行为量表（Vinelandadaptivebehaviorscale）。
（3）临床发育评估：在临床工作中或无条件做智力测验时，可采用临床发育评估的方法，即按照精神发育迟滞临床表现和各级发育特征评估患儿的发育水平，同样可能得到比较正确的评估。
[1-3]精神发育迟滞的病因繁多，至今尚有不少病因不详，给治疗带来一定困难。
但由于生物医学、遗传学及康复医学的发展，采用综合防治措施以及社会环境的改善，多数精神发育迟滞者由社会的负担变成社会的生产力量，改变了对他们发展潜力估计过低的倾向及悲观的态度。
该病的治疗原则是早期发现、早期诊断、早期干预，应运用教育训练、药物治疗等综合措施促进患儿智力和社会适应能力的发展。
另外研究表明，MR儿童对家庭是一种严重的负性生活事件，康复期长，预后欠佳，易形成患儿母亲的长期心理应激和心理负担；MR儿童的康复训练，需要母亲付出较大的精力、体力和时间；康复治疗和照顾MR儿童影响家庭经济收入及母亲自身事业发展；MR儿童与正常儿童的差距及社会对患儿的偏见，甚至歧视；这些都会给母亲造成巨大的生活、经济和心理压力。
因此，应同时关注MR母亲的心理健康。
病因治疗只有少数病因所致的精神发育迟滞可以进行病因治疗，如苯丙酮尿症、半乳糖血症、先天性甲状腺功能低下等。
上述疾病如能早期诊断和治疗，则可防止或减轻对患儿智力的损害。
对症治疗对于精神发育迟滞共患的各种精神障碍，如活动过度、注意障碍、行为异常、情绪障碍等，或伴有癫痫等躯体疾病的患儿，可用相应的精神药物进行治疗。
此外，还可用多种促进和改善脑细胞功能的药物促进患者的智力发展，如：吡拉西坦、脑氨肽、氨酪酸及一些益智中药等。
这些药物可提高脑内部分酶的活性，促进脑内葡萄糖及氨基酸的代谢，从而发挥治疗作用。
对于伴有感觉和运动障碍的患儿，应加强康复训练以促进其功能的恢复。
教育培训由于精神发育迟滞尚无特效的药物治疗，因此，非医学措施显得更为重要。
非医学措施主要包括特殊教育训练以及其他康复措施。
无论何种类型、何种程度或何种年龄的患者均可施行。
当然重点应是儿童，并且年龄越小，开始训练越早，效果越好。
教育训练内容包括劳动技能和社会适应能力两大方面。
按照疾病严重程度的不同，确定不同的教育训练目标。
教育训练是促进患儿智力和社会适应能力发展的重要方法。
教育训练的目标应随病情严重程度的不同而有所不同。
对于轻度患儿，儿童阶段重点在于学会一定的读、写、计算，并学会生活自理、日常家务、乘车、购物、社会规则等；青少年期则重点在于职业培训，以使患儿学会一定的非技术性或半技术性职业技能，以达到成年后独立生活、自食其力的目的。
对于中度患儿，重点应在于生活自理能力的培养，以使患儿学会生活自理或部分自理，并能在他人指导照顾下进行简单劳动。
对于重度、极重度患儿，虽然患儿难以接受教育训练，但仍应进行长期训练，以使患儿学会自行进食和简单卫生习惯。
另外在实际操作时应从实际出发与家长共同制定有针对性的学习计划。
康复治疗师灵活应用各种形式多样的教具和教学资源，使教学趣味化，指导家长根据学习目标，利用实际事例以及日常生活中的有关资料为教材，利用户外活动和游戏方式灵活变通地完成教学计划。
心理治疗对于精神发育迟滞患者来说，心理治疗的目的并不在于促进患者的智力发展，而在于解决患者的内心冲突、增进自信、增强患者能力、促进患者独立。
已有研究报道，只要精神发育迟滞患者具有基本的言语或非语言交流能力，就能够从各种不同形式的心理治疗中获益。
心理治疗的形式包括：支持治疗、认知疗法、精神分析治疗、小组治疗、家庭治疗等。
心理治疗的原则与同等发育水平的智力正常儿童相同。
但在充分考虑患儿的发育水平之时，还要有更多的支持性气氛，每次治疗的时间应短些，治疗的次数可能要多些。
[4-6]因该病是导致人类致残的重要原因，因此预防非常重要。
具体措施包括：1、加强健康宣教，开展遗传咨询，禁止近亲结婚，适当晚婚晚育，避免高龄妊娠；2、加强孕期保健，避免母孕期不利因素，做好产前检查，避免妊娠合并症，避免病理分娩；3、对新生儿进行遗传代谢病等筛查，对婴幼儿进行定期智力随访，做好儿童保健，避免导致该病的各种因素；4、对于高危儿应密切观察；对于可疑患儿，应早期发现、早期诊断、早期干预。
输血以输同型血为原则。
例如：正常情况下A型人输A型血，B型血的人输B型血。
紧急情况下，AB血型的人可以接受任何血型，O型血可以输给任何血型的人。
AB血型的人如果需要输血，血源相对其它血型来说可能会较少。
因为AB血型的人并不是万能受血者。
AB血型人的血清中虽不含有抗A抗B抗体，但其红细胞内含A.B.抗原。
如果输用其他血型血时，极易引起输血反应。
所以，AB血型不能接受其他血型的血液。
O型血并不是万能血，那种认为O型血是万能血的陈旧观念应该彻底更新。
因为O型血红细胞上没有A、B抗凝结原，所以O型洗涤红细胞可以在主侧配型相合时，给A、B、AB型的患者输注。
但是，O型血的血浆中含有抗A凝结素和抗B凝结素，如果将含有O型血浆的红细胞制剂输入A、B、AB型患者的体内，将引起不同程度的免疫性溶血性输血的不良反应。
目前一般医院输血都输同型血。
如果异血型者之间输血输得太快太多，输进来的凝集素来不及稀释，可能引起红细胞凝集现象。
因此，输血时应该以输入同型血为原则。
异血型者之间输血，只有在紧急情况下，不得已才采用。
在通常情况下，由于考虑到人类的血型系统种类较多，为了慎重起见，即使在ABO血型相同的人之间进行输血，也应该先进行交叉配血实验，即不仅把献血者的红细胞与受血者的血清进行血型配合实验，还要把受血者的红细胞和献血者的血清进行血型配合实验，只有在两种血型配合都没有凝集反应，才是配血相合，而可以进行输血。
为什么只有血型相合才能输血呢?因为当含有A(或B)凝集原的红细胞与含有抗A(或抗B)凝集素的血清混合时，由于相对抗的凝集原和凝集素(如A与抗A)的相互作用，使红细胞凝集成团。
凝集成团的红细胞可以堵塞小血管，引起血液循环发生障碍。
接着这些红细胞又破裂溶血，放出大量的血红蛋白。
当大量血红蛋白从肾脏排出时，又可以堵塞肾小管而损伤肾功能，引起少尿或无尿。
这一连串的反应可以引起下列症状：皮肤发青、四肢麻木、全身发抖、胸闷、腰疼、心跳加速、血压下降，严重时甚至死亡。
因此，输血时必须注意血型的选择，应该以输入同型血为原则。
输血是重要的抢救生命的措施之一。
临床上输血一般采用静脉注射。
输血时必须针对患者的具体情况，选择适当的输血方式。
例如，给大面积烧伤患者输血，最好输入血浆，因为这种患者丢失的主要是血浆，如果输入全血，可能使体内红细胞浓度过高，增加血液的黏滞性而影响血液循环。
给严重贫血患者输血，最好输入浓缩的红细胞悬液，因为这种患者主要是红细胞数量过少或血红蛋白浓度过低，但总血量并不减少。
某些出血性疾病患者需要输入浓缩的血小板悬液或含凝血物质的血浆，以增强血小板聚集和血液凝固的能力，促进止血。
上述只给患者输入所需血液成分的输血方式，叫做成分输血。
成分输血可以提高血液的利用率和疗效，而且因为不输入患者不需要的成分，所以不会增加心脏的负担。
基于上述原理，近年来输全血的患者逐渐减少，输所需要血液成分的患者逐渐增多。
艾司洛尔：药品名称。
通用名：esmololhydrochloride，盐酸艾司洛尔。
化学名：4-｛［3-［（1-甲基乙基）氨基］-2-羟基］丙氧基｝。
本品药效：苯丙酸甲酯盐酸盐预防和治疗围手术期所致的心动过速或高血压，窦性心动过速，需急诊处理的异位性室上性心动过速。
【英文名】　Esmolol【别名】　酯洛尔；4-[2-hydroxy-3-[(1-methylethyl)amino]propoxy]benzenepropanoicacidmethylester；(±)-methyl3-[4-[2-hydroxy-3-(isopropylamino)propoxy]phenyl]propionate;methylp-[2-hydroxy-3-(isopropylamino)propoxy]hydrocinnamate【登记号】　CAS[81147-92-4]；MI14,3700【化学式】C16H25NO4【性质】　油状物,在室温慢慢形成结晶,熔点48～50℃。
溶于甲醇。
【制法】　对羟基苯甲醛和丙二酸溶于甲苯,在有机碱存在下,回流,缩合脱羧得对羟基苯丙烯酸。
对羟基苯丙烯酸在二氧六环和水的混合溶剂中,在10%钯-碳催化下氢化,得到对羟基苯丙酸。
对羟基苯丙酸和甲醇在硫酸催化下,回流酯化得对羟基苯丙酸甲酯,然后在碱性溶液中,溴化十六烷基三甲基铵(CTAB)存在下,和环氧氯丙烷回流,得3[4-(2,3-环氧丙氧基)苯基]丙酸甲酯。
最后在甲醇中,和异丙胺一起回流,得到艾司洛尔；在甲醇中滴加饱和氯化氢的乙醚溶液,可得白色固体的盐酸艾司洛尔。
或者以对甲氧基苯甲醛为原料,在钠存在下和乙酸乙酯缩合生成3-对甲氧基苯基丙烯酸乙酯,氢化还原为3-对甲氧基苯基丙酸乙酯,水解生成3-对羟基苯基丙酸,经甲酯化,再和环氧氯丙烷反应,最后和异丙胺反应生成艾司洛尔。
【作用特点】本品为超短效的选择性β1-受体阻滞剂，主要在心肌通过竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1-受体，具有减缓静息和运动心率，降低血压，降低心肌耗氧量的作用。
输注本品200～300μg/(kg。
min)能明显减慢清醒动物和人的静息心率，降低血压。
对接受冠状动脉手术的患者，预防性使用本品，能明显降低插管及手术刺激所致的高血压、心动过速及心律失常。
动物实验证明艾司洛尔无内在拟交感活性，治疗剂量无明显的膜稳定作用。
本品在100～300μg/(kg。
min)时，对轻至中度慢性阻塞性肺病不会引起明显的支气管痉挛，但在高于40～100倍剂量时，可抑制支气管及血管平滑肌的β2-受体，引起气道阻力的增加。
健康人静滴400μg/(kg。
min)，2h后达稳态血药浓度1.59mg/L，表观分布容积为3.43L/kg。
药物在体内迅速分布和消除，分布半衰期仅2min，清除半衰期为9min，其迅速起效及较短的半衰期对于临床状况不稳定的患者，可以在几分钟内达到预期的临床效果。
本品在血液中经红细胞中的脂酶作用，代谢成其酸性代谢物和甲醇，24h末约73%～88%的代谢物由尿排出体外，原药仅占2%。
肾功能不全者，半衰期延长，血药浓度增高，本品的蛋白结合率为55%。
[1]【用法与用量】　预防气管插管的心血管反应，于插管前2min，iv1～2mg/kg；围手术期先用1min负荷量0.25～0.5mg/kg，iv，再用4min维持量，从0.05mg/(kg。
min)开始，逐渐递增至0.2mg/(kg。
min)，每次增加剂量前应先给负荷量；治疗快速性室上性心律失常，可用负荷量0.5mg/kg，维持量及用法同上。
【不良反应】　偶见低血压、心动过缓，多呈一过性。
通过减浅麻醉或调整输液速度后可缓解。
【注意事项】　①严重心动过缓、Ⅰ度以上房室传导阻滞、心源性休克、重度心力衰竭者禁用。
②糖尿病、支气管哮喘及伴心力衰竭的患者慎用。
③对血压偏低者，应用本品应严密监测，一旦出现血压过低，减少最终维持量。
④慎与地高辛、吗啡、琥珀酸胆碱及华法林合用。
【临床评价】　由中国医学科学院协和医院和阜外医院、上海医科大学中山医院、北京医科大学第一和第三医院、首都医科大学友谊医院、山东省立医院及山东医科大学附属医院组成的临床多中心协作组观察用艾司洛尔静脉注射治疗室上性心律失常共225例，总有效率74.6%，其中49例(围手术过程中的，特别是麻醉诱导、气管插管期间出现的窦性心动过速患者)随机分组与进口艾司洛尔比较，共49对，结果用国产艾司洛尔组的总有效率为87.8%，进口组为93.9%，P>0.05；另35例随机分组与国产美托洛尔比较，共35对，结果艾司洛尔治疗组显效15例，有效11例，无效9例，美托洛尔组分别为20，9，6例，两组总有效率相近。
临床结果表明艾司洛尔治疗室上性心律失常疗效确切，且大多数患者对本品耐受良好，不良反应发生率为6.2%。
个别出现恶心、胸闷、出汗、心悸。
低血压发生率为40%。
上海中心医院选择ASAⅠ～Ⅱ级心肺功能正常的104例胸外和肝外科择期手术患者，随机分为静注艾司洛尔(1mg/kg)组和对照组，观察全麻诱导后气管插管即刻及1，3，5min的心率和平均动脉压的变化。
结果：治疗组与对照组患者的心率和平均动脉压均有显著差别；围手术期窦性心动过速24例，HR>120bpm持续10min，用艾司洛尔静注后，1min显效14%，3min显效85.7%，5min为100%。
24例中有9例用药后10min心率再次增速，追加艾司洛尔0.5mg/kg而缓解。
【功效主治】1．用于心房颤动、心房扑动时控制心室率。
2．围手术期高血压。
3．窦性心动过速。
【化学成分】主要成f份：盐酸艾司洛尔，其化学名：4-{[3-[（1-甲基乙基）氨基]-2-羟基]丙氧基}苯丙酸甲酯盐酸盐【药理作用】1药理作用盐酸艾司洛尔注射液是一快速起效的作用时间短的选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂。
其主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β2肾上腺素受体也有阻滞作用。
在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用。
它可降低正常人运动及静息时的心率，对抗异丙肾上腺素引起的心率增快。
其降血压作用与β肾上腺素受体阻滞程度呈相关性。
静脉注射停止后10~20分钟β肾上腺素受体阻滞作用即基本消失。