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《放射学实践》[1]以其内容新颖、学术价值高、翻译准确、文笔流畅、印刷精美广受欢迎，为我国影像医学的发展及引进德国先进影像技术等作出了巨大贡献，成为我国中文科技核心期刊之一。
发展历程随着我国影像医学的迅猛发展，《放射学实践》在创刊后第10年即1996年扩大和改组了编委会，开始刊登国内专家学者的优秀文章。
及时传递最新适用的医学影像信息，深受作者和学者的好评，取得了很大的社会效益和经济效益。
该刊创刊24年来一直关注国内外放射学方面的新进展、新动态和新技术。
全面介绍x线、CT、MRI、介入放射学和放射治疗、核医学等影像医学方面的新知识、新经验，既有理论介绍，又有实践经验交流。
内容全面、新颖，刊登的文章均有较强的学术性、科学性和实用性，对读者有较大的指导性和借鉴价值，引导着医学影像学的发展，为促进我国的影像医学发展起到了重要的作用，是专业内影响最大的学术期刊之一。
该刊封面彩色印刷，平行向上四边形的一角托放文稿中最先进的影像图片的设计，寓含着本刊和诸国医学前进的脚步－与最先进的影像医学平行发展、同步前进。
黑、绿、蓝象征着"现代、生命、激情、奉献"的色彩，呈现图像完美品质，传递信息准确内涵，深受影像工作者的喜爱。
获奖情况1999年在湖北科技省期刊五十佳工程重点创建期刊活动中，被湖北省科学技术委员会评为'湖北省科技期刊五十佳工程重点创建期刊'。
主要栏目论　著：学有所成传播推广图文讲座：图文并茂看图学习　教育园地：推陈出新不断提高学术动态：会议信息资讯精要　外刊摘要：国际视窗高新科技有问有答：解疑答难读编连心　本刊特稿：共同关注要闻报道请您诊断：图片读解心得交流　影像技术学：技术经纬东西纵横短篇报道：经验荟萃一篇一得此外还有《读者来信》、《信息窗》、《成才之路》、《行旅随笔》、《知名企业介绍》《人物》等20个栏目读者对象国内外医学影像工作者。
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每丸重3克口服，周岁以内半丸；1～3岁一丸；3～7岁一丸半；7～12岁二丸；一日2～3次。
1.忌食肥甘油腻不易消化的食物。
2.服药三日后症状加重者应及时去医院咨询医师。
3.脾胃虚弱、大便稀薄次多者慎用。
用于食欲不振，停食停乳，嗳气胀满，消化不良。
氨苯噻唑(阿米苯唑)
西安博华制药有限责任公司成立于1998年12月，现公司注册资本为7200万元；注册地址：西安市公园北路156号；生产地址：华阴市建设西路；经营范围为片剂（含激素类）、胶囊剂、颗粒剂、栓剂、原料药的生产、销售、售后服务及以上产品的对外进出口贸易，产品涉及抗感染药、解热镇痛药、心脑血管药、消化系统药、精神系统药等八大类，已形成以新药为主导，以普药、高附加值原料药为补充的产品格局。
公司总资产上亿元人民币，公司所有产品均通过GMP认证。
拥有GMP固体制剂车间一个，建筑面积5453平方米；原料药GMP生产车间一个，建筑面积1036平方米，设计能力年产100吨。
公司分别于2003年11月和2006年10月通过国家食品药品监督管理局制剂、原料药和栓剂GMP认证。
2003年取得高新技术企业证书。
西安博华制药有限责任公司是经陕西省人民政府批准，由陕西省医药总公司、陕西省技术进步投资公司和西安制药厂共同出资，按照现代企业制度组建的高新制药企业，总资产上亿元人民币，拥有员工800余名，其中各类专业技术人员300余名。
公司位于市公园北路156号，生产基地座落在风景秀丽的西岳华山脚下。
公司秉承“慎始笃行，卓然致远”的经营理念，坚持以“调整产品结构为主线，以产品开发为基础，以市场开发为重点”的经营思路，凭借团队优势，求实创新，持续改进，争创一流，为客户奉献真诚至爱，与各界朋友精诚合作，共谋发展，实现共赢。
公司已形成“三点支撑”的产品格局。
主要制剂产品有抗生素类、维生素类、磺胺类、解热镇痛类、心血管类、镇静类、营养类、消化系统类、驱肠虫类、激素类、呼吸系统类等十余类，百余个品种。
主要制剂新产品有潇然、博尔心、西岳维康、肝胆安；普药有米格来宁片、阿司匹林肠溶片（25mg和300mg）、布洛芬、脑清片、克感敏、氟哌酸、安乃近、去痛片等110个品种；高附加值原料药有奥硝唑、醋酸洗必泰等。
公司拥有由350人组成的营销团队和覆盖全国28省、市的营销网络。
主要制剂产品有抗生素类、维生素类、磺胺类、解热镇痛类、心血管类、镇静类、营养类、消化系统类、驱肠虫类、激素类、呼吸系统类等十余类,百余个品种。
严杰教授，1951年2月生，1983年9月至1986年7月于南京大学中文系古代文学专业学习，获硕士学位，留校古典文献研究所工作。
现任研究员、硕士生导师。
主要研究方向为唐宋文学、文献学。
目前研究课题为白居易集校注、《太平广记》研究、欧阳修研究。
致病菌为金黄葡萄球菌。
多见于成人，最常发生在后项部厚韧皮肤处，有时可延及整个项部皮肤不洁、局部擦伤、机体抵抗力降低是受感染的重要诱因。
糖尿病患者因白细胞功能不良，游动迟缓较易患痈。
感染[1]常从一个毛囊底部开始。
由于项部皮肤厚韧，感染不易向表面穿透，而沿阻力较弱的皮下脂肪柱向深部的疏松皮下组织蔓延随后沿着深筋膜向四周扩散，侵及附近的许多脂肪柱；再向上侵犯毛囊群而形成具有多个“脓头”的痈。
其病理特点是皮下深部组织的浸润性化脓性炎症在皮肤表面有多处开口其开口均由毛囊伸出皮肤表面。
项痈初[2]起病灶中心可出现单个脓头，脓头周围皮肤肿胀发硬，微隆起，界限不清，呈紫红色或鲜红色，有时可呈橘皮样改变，触痛明显而发热随之红肿逐渐加剧，病灶表面中央出现多个黄白色脓头，破溃后呈蜂窝状，排出较多的血性脓液，脓头和脓头之间的皮肤常坏死发黑。
继而痈的整个中央部逐渐坏死、溶解、脱落，形成“火山口”状含有大量坏死组织和脓液。
局部淋巴结肿大有压痛。
在病变未局限以前，痈极易向四周和深部扩散，波及范围广，最后可形成一个很大的溃疡面。
颈痈范围常较大，由于颈部皮肤厚韧致密，较固定水肿时组织压力大，故患者常感剧痛，影响睡眠。
且局部易发生坏死毒素吸收，而多伴有明显的全身症状，如寒战、高热、头痛厌食等。
并发症：痈易并发脓毒血症、菌血症等全身性感染。
1.病史和临床表现中年人于项后发生的初为单个脓头，而后呈紫红色边界不清的片状肿胀，表面可见多个“脓头”，有剧痛；局部区域淋巴结肿大；可有寒战、高热、乏力、头痛等全身不适。
2.实验室检查白细胞总数升高，中性粒细胞升高。
伴发糖尿病者，空腹血浆葡萄糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白高于正常人。
鉴别诊断：需要与疖鉴别，因疖是单个毛囊的感染，故仅有局部红、肿痛、硬结病灶范围小多不伴有全身中毒症状。
1.外周血象(1)白细胞计数：发热者可有白细胞总数升高。
(2)白细胞分类计数：白细胞总数升高时常伴有中性粒细胞升高。
2.糖尿病有关检查(1)空腹血浆葡萄糖测定：两次测定空腹血糖均升高，应考虑患糖尿病的可能(2)糖化血清蛋白：此试验不受临床血糖波动的影响，高于正常有助于糖尿病的诊断。
(3)糖化血红蛋白：糖化血红蛋白值与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应。
糖尿病时常高于正常的2～3倍。
3.细菌学检查(1)细菌培养：对多发、反复感染者可由脓肿直接抽取脓液进行细菌培养阳性结果有助于疖菌的诊断。
(2)药物敏感性试验：在脓液细菌培养的同时行药物敏感性试验可为临床药物治疗提供科学依据。
项痈1.全身治疗(1)支持疗法：局部或全身症状严重者应卧床休息，给予高热量和易消化饮食长期发热进食少的患者要注意防止水与电解质代谢紊乱，根据情况给以静脉补液。
病情重全身情况差者，可采用少量多次输血，以增强抵抗力中毒症状较重者，可在使用大量有效抗生素的同时，加用适量肾上腺皮质激素以减轻中毒症状，改善患者一般情况。
(2)抗生素治疗：早期选用青霉素类、头孢菌素类、红霉素类等。
感染严重、全身症状明显者，应考虑静脉滴入抗生素。
(3)积极治疗伴发病：如糖尿病等(4)中医中药治疗：按病情轻重施以辨证论治①实热型(正盛邪实)：宜用清热解毒，活血化瘀法，可用仙方活命饮加减(穿山甲、皂角刺、当归尾、银花、赤芍、乳香、没药、天花粉、陈皮、防风贝母、白芷甘草)。
②阴虚火毒型(正虚邪实)：宜用滋阴生津、清热托毒法，可用竹叶黄芪汤加减(竹叶、黄芪、人参、煅石膏半夏、麦冬、白芍、川芎、当归、黄芩、生地、生姜、灯心草、甘草)。
③腐肉不脱，引流不畅者可加用透脓散(当归、黄芪、炒山甲川芎、皂角刺)2.局部处理(1)药物湿敷：早期局部可用4%高渗盐水、50%硫酸镁溶液浸泡无菌纱布，加温至37～40℃作局部温湿敷，每天2～4次，每次半小时，效果较好。
能加速炎症的消散和脓液排出。
亦可用70%乙醇湿敷，或外敷鱼石脂软膏等晚期外科切开引流。
(2)封闭注射：青霉素80万U的0.25%普鲁卡因溶液20～30ml作病灶底部扇形封闭。
方法：在痈的上下方(或两侧)，距其边缘2～3cm的正常皮肤处取一点，进针后斜向痈的深面穿刺达病灶底部的正常深层组织，回抽无血后，边退针边注射每点朝3个方向呈扇面注射。
但不可将溶液注入病灶中，以免引起感染扩散。
(3)切开引流：痈的红肿范围较大，或经过消炎治疗仍继续向周围扩展，或全身症状较严重者，宜及时行手术引流。
手术应在全麻下进行作“+”字或“++”形切开手术刀应由外向内切，切口深度达痈的底部，四周应稍许超过痈的边缘。
切开后用组织钳提起皮瓣，在皮瓣下用剪刀进行潜形游离，尽量剪去坏死组织，伤口内用干纱布堵塞止血，术后48～72h开始换药，每天1～2次。
如伤面过大不能自行愈合，待健康肉芽组织成长后再行植皮。
预后：及早联合、大剂量的应用有效抗生素治疗，正确处理局部感染病灶，一般预后良好。
预防：注意个人卫生，保持皮肤清洁．及时治疗疖，以防感染扩散。
糖尿病患者应积极治疗
缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期可无任何症状，偶尔在查体时发现血压升高。
个别患者可突然发生脑出血，此时才发现高血压。
但多数早期高血压患者，常表现头痛，头胀，失眠，健忘，耳鸣，眼花，记忆力减退，心悸，乏力等症状，这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与高血压程度不一致。
早期高血压往往是收缩压和舒张压均高，血压波动较大，易于精神紧张，情绪波动和劳累后增高，去除病因或休息后，血压能降至正常，称为波动性或脆性高血压阶段。
高血压经休息后不能转至正常，需要服用降压药物治疗。
收缩压明显升高时，表明合并有主动脉硬化。
后期血压持续在较高水平，伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
聚仁堂集团简介
药品名称  布洛芬分散片英文名    IbuprofenTablets本品主要成分及其化学名称为：α-甲基-4-（2-甲基丙基）苯乙酸或异丁苯丙酸C13H18O2206.28本品为糖衣或薄膜衣片，除去包衣后显白色。
本品具镇痛、抗炎、解热作用。
其作用机制通过对环氧酶的抑制而减少前列腺素的合成，由此减轻因前列腺素引起的组织充血、肿胀、降低周围神经痛觉的敏感性。
它通过下丘脑体温调节中心而起解热作用。
口服易吸收，与食物同服时吸收减慢，但吸收量不减少。
服药后1.2~2.1小时血药浓度达峰值,用量200mg时,血药浓度为22ug/ml～27ug/ml,用量400mg时为23ug/ml～45ug/ml,用量600mg时为43ug/ml～57ug/ml。
一次给药后T12一般为1.82小时，服药5小时后关节液浓度与血药浓度相等，以后的12小时内关节液浓度高于血浆浓度本品在肝内代谢，60%～90%经肾由尿排出，100%于24小时内排出，其中约1%为原形物，一部分随粪便排出。
本品为非甾体抗炎药。
适用于1、缓解类风湿关节炎、骨关节炎、脊柱关节病、痛风性关节炎、风湿性关节炎等各种慢性关节炎的急性发作期或持续性的关节肿痛症状，无病因治疗及控制病程的作用。
2、治疗非关节性的各种软组织风湿性疼痛，如肩痛、腱鞘炎、滑囊炎、肌痛及运动后损伤性疼痛等。
3、急性的轻、中度疼痛如：手术后、创伤后、劳损后、原发性痛经、牙痛、头痛等。
4、对成人和儿童的发热有解热作用。
1、成人常用量口服。
（1）抗风湿，一次0.4g～0.6g，一日3～4次类风湿关节炎比骨关节炎用量要大些。
（2）轻或中等疼痛及痛经的止痛，一次0.2g～0.4g，每4～6小时一次。
成人用量最大限量一般为每天2.4g。
2、小儿常用量口服。
每次按体重5mg/kg～10mg/kg，一日3次。
1、消化道症状包括消化不良、胃烧灼感、胃痛、恶心、呕吐，出现于16%长期服用者,停药上述症状消失,不停药者大部分亦可耐受。
少数(<1%)出现胃溃疡和消化道出血,亦有因溃疡穿孔者。
2、神经系统症状如头痛、嗜睡、晕眩、耳鸣少见，出现在1%~3%患者。
3、肾功能不全很少见，多发生在有潜在性肾病变者；但少数服用者可出现下肢浮肿。
4、其他少见症状有皮疹，支气管哮喘发作、肝酶升高、白细胞减少等。
5、用药期间如出现胃肠出血，肝、肾功能损害，视力障碍、血象异常以及过敏反应等情况，即应停药。
对阿司林或其他非甾体类消炎药过敏者对本品可有交叉过敏反应，对阿司匹林过敏的哮喘者，本品也可引起支气管痉挛。
对这类患者禁用本品。
1、用于晚期妊娠妇女可使孕期延长，引起难产及产程延长。
2、对血小板聚集有抑制作用，可使出血时间延长，但停药24小时即可消失。
3、可使血尿素氮及血清肌酐含量升高，肌酐清除率下降。
4、有下列情况者应慎用：（1）原有支气管哮喘者，用药后可加重。
（2）心功能不全、高血压，用药后可致水潴留、水肿。
（3）血友病或其他出血性疾病（包括凝血障碍及血小板功能异常），用药后出血时间延长，出血倾向加重。
（4）有消化道溃疡病史者,应用本品时易出现胃肠道副作用,包括产生新的溃疡。
（5）肾功能不全者用药后肾脏不良反应增多,甚至导致肾功能衰竭。
（6）长期用药时应定期检查血象及肝、肾功能。
1、饮酒或与其他非甾体类消炎药同用时增加胃肠道副作用，并有致溃疡的危险。
2、与阿司匹林或其他水杨酸类药物同用时，药效不增强，而胃肠道不良反应及出血倾向发生率增高。
3、与肝素、双香豆素等抗凝药及血小板聚集抑制药同用时有增加出血的危险。
4、与呋塞米同用时，后者的排钠和降压作用减弱。
5、与维拉帕米、硝苯啶同用时，本品的血药浓度增高。
6、本品可增高地高辛的血浓度，同用时须注意调整地高辛的剂量。
7、本品可增强抗糖尿病药（包括口服降糖药）的作用。
8、本品与抗高血压药同用时可影响后者的降压效果。
9、丙磺舒可降低本品的排泄，增加血药浓度，从而增加毒性，故同用时宜减少本品剂量。
10、本品可降低甲氨蝶呤的排泄，增高其血浓度，甚至可达中毒水平，故本品不应与中或大剂量甲氨蝶呤同用。
药物的不良反应与所服用的剂量呈正相关，因此，服药超量时应作紧急处理包括催吐、洗胃、口服活性炭、抗酸药或（和）利尿药，并给予监测及其它支持方法。
外源性哮喘是患者对致敏原产生过敏的反应，致敏原包括尘埃、花粉、动物毛发、衣物纤维等等，不过并不是每一个哮喘患者对上述各类致敏原都会产生同样敏感的反应，所以患者应该认清对自己有影响的致敏原。
外源性哮喘的病患者以儿童及青少年占大多数。
除致敏原外，情绪激动或者剧烈运动都可能引起发作。
【药品名称】通用名：吡嗪酰胺片曾用名：商品名：汉语拼音：Biqinxian'anPian英文名：PyrazinamideTablets化学名称：吡嗪甲酰胺其结构式为：分子式：C5H5N3O分子量：123.12【性状】本品为白色片．【药理毒理】本品对人型结核杆菌有较好的抗菌作用，在pH5~5.5时，杀菌作用最强，尤其对处于酸性环境中缓慢生长的吞噬细胞内的结核菌是目前最佳杀菌药物。
【药代动力学】口服后在胃肠道内吸收迅速而完全。
【适应症】本品仅对分枝杆菌有效，与其他抗结核药（如链霉素、异烟肼、利福平及乙胺丁醇）联合用于治疗结核病。
发生率较高者：关节痛（由于高尿酸血症引起，常轻度，有自限性）；发生率较少者：食欲减退、发热、乏力或软弱、眼或皮肤黄染（肝毒性），畏寒。
【禁忌】（1）交叉过敏，对乙硫异烟胺、异烟肼、烟酸或其他化学结构相似的药物过敏患者可能对本品也过敏。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇结核病患者可先用异烟肼、利福平和乙胺丁醇治疗9个月，如对上述药物中任一种耐药而对本品可能敏感者可考虑采用本品。
【儿童用药】本品具较大毒性，儿童不宜应用。
【药物相互作用】（1）本品与别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒、磺吡酮合用，可增加血尿酸浓度而降低上述药物对痛风的疗效。
方法名称：吡嗪酰胺片—吡嗪酰胺的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定吡嗪酰胺片中吡嗪酰胺的含量。
本方法适用于吡嗪酰胺片。
方法原理：供试品经研细后，加水制成供试液，置紫外可见分光光度计，于268nm波长处测定吸收度，计算出其含量。
试剂：水仪器设备：紫外可见分光光度计试样制备：1.供试品溶液的制备取供试品20片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于吡嗪酰胺0.1g）置200mL量瓶中，加水适量，振摇使吡嗪酰胺溶解，并用水稀释至刻度，摇匀，静置，滤过，精密量取续滤液5mL，置250mL量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，即得供试品溶液。
吡嗪酰胺片Biqinxian’anPianPyrazinamideTablets书页号：2005年版二部－252[修订]【含量测定】取重量差异项下的样品，研细，精密称取适量（约相当于吡嗪酰胺0.1g）置200ml量瓶中，加水适量，振摇使吡嗪酰胺溶解，并用水稀释至刻度，摇匀，静置，滤过。
精密量取续滤液5ml，置250ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，照紫外-可见分光光度法（附录ⅣA），在268nm的波长处测定吸光度；另取吡嗪酰胺对照品适量，精密称定，加水制成每1ml中约含10μg的溶液，同法测定，计算，即得。
先天性醛固酮增多症是一常染色体隐性遗传病由Bartter(1962)首次报道，故称为Bartter综合征其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素高醛固酮血症肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应现认为本综合征是由离子通道基因突变引起的临床综合征本病又称为先天性醛固酮增多症、慢性特发性低钾血症、肾小球旁器增生综合征。
近年来，分子诊断学研究揭示Bartter综合征有3种不同的临床和遗传类型，即先天性Bartter综合征，典型Bartter综合征和Gitelman综合征。
通常所说的Bartter综合征是指典型Bartter综合征先天性Bartter综合征病人发现有两种基因型，Ⅰ型是由于N+-K+-2CL-发生失功能性基因突变所致，Ⅱ型是由于ROMK基因突变所致。
典型Bartter综合征由于CLC-kb通道基因突变所致。
综合征是一常染色体隐性遗传病，男性外显率较高。
1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告。
本  先天性醛固酮增多症病较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。
估计发病率为19/100万。
世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。
明确诊断年龄最早为孕20周最晚至50岁。
本病常见于儿童，5岁之前出现症状者占半数以上。
本病发病有明显的家族倾向但罕见垂直遗传，遗传方式符合常染色体隐性遗传。
病因尚无定论。
曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。
现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起  先天性醛固酮增多症目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸，为Na+-K+-2Cl-通道已发现20多种突变经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编码含687个氨基酸的细胞基底侧的Cl-通道，现已发现约20种突变类型。
成人型Bartter综合征又称Batter-Gietlman综合征系由噻嗪敏感的Na+-K+通道基因(SCI12A3)突变所致该基因定位于16q913编码1021个氨基酸已发现多达40种突变。
此外还有一些病人中发现钾通道基因(ROWK)突变。
因此Batter综合征可以认定为由上述几种离子通道基因突变引起的临床综合征。
发病机制尚未完全阐明。
有人就本综合征发病环节提出4种假说：1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。
2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。
先天性醛固酮增多症3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。
4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍，使氯化物重吸收减少，钾排泄增多导致低钾血症；低钾血症刺激前列腺素E2的生成，并使血浆肾素活性和血管紧张素Ⅰ升高。
前列腺素E2升高后血管对ATI不敏感，因而血压正常。
临床与实验研究对Bartter综合征发病机制的认识有了很大的进展认为Bartter综合征是由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞Cl-、Na+的转运障碍所致目前对髓襻升支的几种离子通道蛋白的基因编码已经克隆出来由于这些离子通道蛋白发生了丧失功能的基因突变，致使离子转运功能发生障碍。
正常肾单位髓襻升支厚壁段对Cl-Na+再吸收是由对布美他尼敏感的钠-钾-2氯运载体(bumetanide-sensitivesodium-potassium-2-chloridetransporter，NKCC2)进行的。
由于细胞内Na+与C1-较细胞外低NKCC2将Na+、K+、2Cl-运转入细胞内，仍维持电中性。
上皮细胞的基侧膜上有Na+-K+-ATP酶能把过多的Na+泵出细胞外，进入血液。
另外，还有肾脏特异性基侧氯通道(kidneyspecificbaselateralchannel，CIC-kb)把Cl-泵出细胞外，经血液再吸收。
髓襻升支厚壁段上的管腔膜上还有ATP调节钾通道(ATP-regulatedpotassiumchannel，ROMK)。
NKCC2的转运速率是由ROMK对钾再循环进行调节，即ROMK为NKCC2提供有效的K+浓度，保证管腔的正电位。
图1基因研究推断，上述离子运载体蛋白或通道蛋白中任何一种发生突变，都可能出现离子转运障碍从而导致  先天性醛固酮增多症Bartter综合征的发生。
不同的通道蛋白或载体的缺陷可形成Bartter综合征的不同的亚型。
目前认为，由于NKCC2功能丧失性突变，导致Na+、K+的再吸收障碍；ClCkb通道蛋白失活，限制了NKCC2运载体的转运速率损害了K+的再循环过程对K+的再吸收。
所以，只要上述环节中任何一种环节上发生了功能丧失性突变，都会削减上皮细胞电位差，减少上述离子重吸收的驱动力(图2)。
图2髓襻升支厚段再吸收Na+、Cl-减少，细胞外液量轻度降低，继发高肾素、高醛固酮血症和肾小球旁器增生与肥大。
由于氯化钠大量流经集合管，刺激泌H+、泌K+加上高醛固酮血症，因而引起低钾血症和代谢性碱中毒。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统  先天性醛固酮增多症功能亢进，促进激肽、血管舒缓素生成，前列腺素生成增多，使血管对血管紧张素反应降低，血压保持正常，无水肿表现。
研究发现，Bartter综合征患者单核细胞NO合成酶(ecNOS)mRNA水平呈高表达尿中NO代谢产物NO2-/NO3-与cGMP平行升高，推测由于NO产生增多，减少血管张力认为也是Bartter综合征患者血管对血管紧张素反应性降低的原因之一。
有关ecNOS在Bartter综合征发病机制中的作用，尚需深入研究。
临床表现复杂多样，低钾症状为本征最重要和突出的表现，患者可突然或反复发作肌无力，肌无力也可为  先天性醛固酮增多症慢性持续性，但罕有肌麻痹其次为厌食呕吐腹胀便秘，多尿烦渴成人型最常见症状为肌无力(40%)，其次为疲劳(21%)抽搐(26%)，较少见症状有轻瘫、感觉异常、遗尿、夜间多尿、便秘恶心呕吐，甚至肠梗阻，有些患者还有嗜盐醋或酸味腌菜，直立性低血压，痛风以及高钙尿症，肾钙化，进行性肾功能衰竭，维生素D缺乏病，镁缺乏，红细胞增多症等。
少数严重病例可出现低钾所致的心律失常，心电图显示低钾血症表现，偶尔可引起肾盂和输尿管积水、巨结肠等所谓“空腔脏器扩大症”甚者出现急性电解质紊乱，可表现为肠痉挛，低血钙可出现手足搐搦。
儿童型最常见症状为生长延缓、发育障碍，身材矮小，智力低下(占51%)，其次为肌乏力(41%)、消瘦(3l%)、多尿(28%)、抽搐(26%)、烦渴(26%)，并有特殊面貌异常如大头、突耳及下翻嘴等。
至青春期可有突然生长加速使身材矮小明显减轻，机制未明化验有低血钾、碱血症、低血钠、低血氯[婴幼儿可L]、尿钾高(>30mmol/L)。
得注意的是有少数病人无明显症状(10%小儿37%成人)，常因其他原因就诊时发现并发症：电解质紊乱并发高尿酸血症、肾钙化，痛风肾结石和肠梗阻及精神幼稚儿童型主要并发症为发育障碍、维生素D缺乏病、智力低下及特殊面容严重者可出现进行性肾功能衰竭等。
本病诊断要点为：1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)。
2.高尿钾(>20mmol/L)。
先天性醛固酮增多症3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)。
4.高肾素血症。
5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感。
7.肾小球旁器增生。
8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)。
10.肾活检符合本病特点结合本病临床表现可以做出诊断。
临床上可按图3所示Bartter综合征诊断步骤来逐步确诊该病。
图31.应与假性Bartter综合征鉴别所谓假性Bartter综合征为多种因素引起，常见的原因有利尿药的滥用缓泻剂的  先天性醛固酮增多症应用、反复呕吐、长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻。
尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于10mmol/L。
2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、Liddle综合征、Fanconi综合征伴失盐性肾炎等鉴别。
因各有其临床特点，鉴别不难。
图4例如：原发性醛固酮增多症有血压增高及血管紧张素Ⅱ降低；肾小管酸中毒为高氯性酸中毒，虽有低钾血症而非碱中毒；原发性醛固酮增多症与Liddle综合征为先天性肾小管功能异常，无高肾素血症亦无高醛固酮血症，有低钾血症和代谢性碱中毒，而有高血压与钠潴留。
Fanconi综合征伴失盐性肾炎以低钠血症、高钠尿为主，可伴低血钾，根据各种疾病特有的临床及实验室特点均可仔细鉴别。
由于病因不明，目前尚无特殊治疗方法，主要以对症治疗为主。
1.饮食与活动应食用含高钾的食物和饮料，如西红柿、香蕉橙汁等。
病人一般可正常参加基本活动  先天性醛固酮增多症，但是要避免活动过量引起脱水。
以免脱水危险和低钾失衡导致功能性心脏功能紊乱。
2.药物治疗(1)补充钾盐：适当控制钠入量并补充钾盐(儿童每天氯化钾5～10mmol/kg)。
10%氯化钾溶液加入5%～10%葡萄糖溶液500ml中缓慢静滴，同时口服保钾利尿药[螺内酯10～15mg/(kg·d)，氨苯喋啶10mg/(kg·d)，与它药合用时可适当减少剂量]，用药过程中应注意监测血钾变化并及时调整钾盐用量。
(2)前列腺素合成抑制剂：常用药为吲哚美辛2mg/(kg·d)，布洛芬3mg/(kg·d)或阿司匹林。
(3)应用抗肾素、血管紧张素类药物：如β-肾上腺素能阻滞药，普萘洛尔30～60mg/d，可降低肾素活性但不能纠正肾性失钾。
也可试用卡托普利(巯甲丙脯酸)(100mg/d)、普萘洛尔(心得安)等治疗。
(4)肾上腺切除术：文献报道4例曾行肾上腺切除术3例有效，1例未见效果。
冒烟性白血病
药品名称  马来酸赛马洛尔滴眼液包装通用名称：马来酸噻吗洛尔滴眼液曾用名：噻吗心安眼药水英文名称：TImololMaleateEyeDrops汉语拼音：MalaisuanSaimaluo'erDiyanye规　格5ml：25mg（以噻吗洛尔计）成分本品主要成分：马来酸噻吗洛尔。
化学名称：（一）-1-（叔丁氨基）-3-[（4-吗啉基-1，2，5-噻二唑-3-基）氧]-2-丙醇马来酸盐。
分子式：C13H24N4O3S·C4H4O4，分子量：432.49辅料为：玻璃酸钠、磷酸氢二钠（12水合物）、磷酸氢二钠（2水合物）、氯化钠、苯扎氯铵。
适应症对原发性开角型青光眼具有良好的降低眼内压疗效。
对于某些继发性青光眼，高眼压症，部分原发性闭角型青光眼以及其他药物及手术无效的青光眼，加用本品滴眼可进一—步增强降眼压效果。
用法用量滴眼。
一次1滴，一日1-2次，如眼压已控制，可改为一日1次。
如原用其他药物，在改用本品治疗时，原药物不宜突然停用，应自滴用本品的第二天起逐渐停用。
不良反应1、最常见的不良反应是眼烧灼感及刺痛。
2、心血管系统：心动过缓、心律失常。
3、神经系统：头晕，加重重症肌无力的症状，感觉异常，嗜睡，失眠，恶梦，抑郁，精神错乱，幻觉。
4、呼吸系统：支气管痉挛，呼吸衰竭，呼吸困难，鼻腔充血，咳嗽，上呼吸道感染。
5、内分泌系统：掩盖糖尿病患者应用胰岛素或降糖药后的低血糖症状。
禁忌1．支气管哮喘者或有支气管哮喘史者，严重慢性阻塞性肺部疾病。
2．窦性心动过缓，Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞，明显心衰，心源性休克。
3．对本品过敏者。
注意事项1．当出现呼吸急促、脉搏明显减慢、过敏等症状时，请立即停止使用本品。
2．使用中若出现脑供血不足症状时应立即停药。
3．心功能损害者，使用本品时应避免服用钙离子拮抗剂．4．对无心衰史的患者，如出现心衰症状应立即停药。
5．正在服用儿茶酚胺耗竭药(如利血平)者，使用本品时应严密观察。
6．冠状动脉疾患、糖尿病、甲状腺功能亢进和重症肌无力患者，用本品滴眼时需遵医嘱。
7．本品慎用于自发性低血糖患者及接受胰岛素或口服降糖药治疗的患者，因p受体阻滞剂可掩盖低血糖症状。
8．本品不宜单独用于治疗闭角型青光眼。
9．与其他滴眼液联合使用时，请间隔10分钟以上。
10．定期复查眼压，根据眼压变化调整用药方案。
11．用前应摇匀，避免容器尖端接触眼睛，防止滴眼液污染。
孕妇及哺乳期妇女用药本品对于孕妇的安全性尚未确定。
滴眼后可在哺乳期妇女乳汁中测到本品，因对授乳婴儿具有多种潜在不良反应，需根据滴用本品对母亲的重要性决定终止哺乳或终止用药。
儿童用药本品对于儿童的安全性和疗效尚未确定。
药物相互作用1．与肾上腺素合用可引起瞳孔扩大。
2．不主张两种局部β受体阻断剂同时应用。
3．本品与钙通道拮抗剂合用应慎重，因可引起房室传导阻滞，左心室衰竭及低血压。
4．正在服用儿茶酚胺耗竭药（如利血平）者，使用本品时应严密观察，因可引起低血压和明显的心动过缓。
5．本品与洋地黄类和钙通道拮抗剂合用可进一步延长房室传导时间。
6．本品与奎宁丁合用能引起心率减慢等全身β受体阻断的副作用。
可能的原因是奎宁丁可抑制P450酶和CYPZD6对噻吗洛尔的代谢作用。
药物过量过量应用本品可引起类似全身应用β受体阻断剂的副作用，如头晕，头痛，气短，心动过缓，支气管痉挛及心搏停止。
药理毒理药理作用：马来酸噻吗洛尔是一种非选择性β-肾上腺能受体阻滞剂，没有明显的内源性拟交感活性和局麻作用。
对心肌无直接抑制作用。
本品为马来酸噻吗洛尔滴眼剂，对高眼压患者和正常人均有降低眼内压作用。
其降低眼内压的确切机理尚不清楚，眼压描记和房水荧光光度研究提示本品的降眼压作用与减少房水生成有关。
非临床毒理研究：致癌性：动物实验显示长期大量口服马来酸噻吗洛尔可使雄性大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤，雌牲小鼠良性及恶性肺部肿瘤，良性子宫息肉及乳腺癌的发生率明显增高。
生殖毒性：动物实验显示大剂量口服马来酸噻吗洛尔，对雄、雌性小鼠的生殖功能均无影响。
药代动力学动物实验显示，用0.5%本品对家兔单剂量滴眼，房水和血中的药物峰浓度出现在用药后30分钟，半衰期为1.5小时。
全身吸收的马来酸噻吗洛尔在肝内代谢，70%的药物原型随尿排出。
对6个接受治疗者的血浆药物浓度测定显示，每日用0.5%本品滴眼2次，早晨滴药后的平均血浆峰浓度为0.46ng/ml，下午滴眼后约为0.35ng/ml。
包装塑料瓶装，每支5ml。
有效期24个月方法名称：马来酸噻吗洛尔滴眼液—噻吗洛尔的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定马来酸噻吗洛尔滴眼液中噻吗洛尔的含量。
本方法适用于马来酸噻吗洛尔滴眼液。
方法原理：供试品经盐酸溶液定量稀释，制成供试液，置紫外可见分光光度计,于295nm波长处测定吸收度，计算出其含量。
试剂：盐酸溶液仪器设备：紫外可见分光光度计试样制备：1.盐酸溶液取盐酸9mL，加水适量使成1000mL，摇匀。
2.供试品溶液的制备精密量取供试品适量，用盐酸溶液定量稀释成每1mL中含噻吗洛尔20&micro;g的溶液，即得供试品溶液。
操作步骤：取供试品溶液照紫外分光光度法，于波长295nm处测定吸收度，按C13H24N4O3S·C4H4O4的吸收系数（E1%1cm）为205计算，并将结果与0.7316相乘，即为C13H24N4O3S的含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.42。
马来酸噻吗洛尔滴眼液MalaisuanSaimaluo’erDiyanyeTimololMaleateEyeDrops书页号：2005年版二部－41[增订]【鉴别】（3）取含量测定项下的溶液，照紫外-可见分光光度法（附录ⅣA）测定，在295nm的波长处有最大吸收。
【检查】渗透压摩尔浓度照渗透压摩尔浓度测定法（附录ⅨG）测定，渗透压摩尔浓度比应为0.9~1.3。
地方性甲状腺功能减低症是因在胎儿几碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育，临床表现为两种不同的类型，但可相互交叉重叠。
（1）神经性综合征主要表现为：共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑、智力低下，但身材正常。
甲状腺功能轻度减低。
（2）黏液水肿性综合征临床上有显著的生长发育和性发育落后、智力低下、黏液性水肿等，血清T4降低，TSH增高，约25%患儿有甲状腺肿大。
多因孕妇饮食缺碘，致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。
1、新生儿筛查我国1995年6月颁布的母婴保健法已将本病列入筛查的疾病之一。
目前多采用出生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛，结果大于20mU/L时，再检测血清T4、TSH以确诊，该法采集标本简便，假阳性和假阴性率较低，故为患儿早期确诊、避免神经精神发育严重缺陷，减轻家庭和国家负担的极佳防治措施。
2、血清T4、T3、TSH测定　任何新生儿筛查结果可疑或临床可疑的小儿都应检测血清T4、TSH浓度，如T4降低TSH明显升高即可确诊，血清T3浓度可降低或正常。
3、TRH刺激试验若血清T4、TSH均低，则疑TRH、TSH分泌不足，应进一步作TRH刺激试验，静注TRH7μg/kg，正常者在注射20~30分钟内出现TSH峰值，90分钟后回至基础值，若未出现高峰，应考虑垂体病变，若TSH峰值出现时间延长，则提示下丘脑病变。
4、X线检查作左手和腕部X线片，评定患儿的骨龄。
5、核素检查采用静脉注射99m—Tc后以单光子发射极算计体层摄影术（SPECT）检测患儿甲状腺发育情况及甲状腺的大小，形状和位置。
如果出生后3个月内开始治疗，预后较佳，智能绝大多数可达到正常，如果未能及早诊断而在6个月后才开始治疗，虽然给予甲状腺素可以改善生长，但是智能仍会受到严重损害。
潜伏感染（latentinfection）一种病毒的持续性感染状态，原发感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，并不能产生感染性病毒，也不出现临床症状。
在某些条件下病毒被激活增生，感染急性发作而出现症状。
急性发作期可以检测出病毒。
早[1]在1883年，就有人认为桡神经或桡神经分支的卡压可能是引起网球肘的原因之一。
1905年，Guillain报道了1例病例，一位管乐师因前臂反复的旋后和旋前，引起骨间后神经卡压。
以后，对骨间后神经卡压的病例不断有临床报道。
动脉瘤、肿瘤以及肘部骨折等均被认为是骨间后神经卡压的原因。
然而，多年来，网球肘一直是前臂近端外侧疼痛的主要诊断。
1956年，Michele和Krueger描述了桡侧旋前肌综合征(radialpronatorsyndrome)的临床症状和体征。
1960年，他们进一步报道了近端旋后肌松解治疗顽固性网球肘的临床疗效。
1972年，Roles和Maudsley提出了桡管综合征(radialtunnelsyndrome)的概念，并对解剖区域，结构特点、可能卡压的神经以及引起网球肘的原因进行了分析。
1979年，Werner和Lister首次通过详尽的资料，证实了桡管神经卡压与肘外侧、前臂近端外侧疼痛的关系，并提出与肱骨外上髁炎的鉴别要点以及与网球肘的联系。
近年来，随着对桡管综合征研究的不断深入，认识日臻完善。
桡管综合征以优势手常见。
手工劳动者及需反复用力旋转前臂的运动员易发生此病。
患者以40～60岁较多见，男女比例相似。
发病前无明显创伤病史，症状逐渐出现。
这些资料支持“微创理论”，即桡管综合征的发生以重复性前臂慢性损伤为主。
据认为，网球肘患者中约5%为桡管综合征，其他引起桡管综合征的原因如下：1.外伤  Spinner报道了10例桡管综合征的病例，其中9例有前臂外伤史。
外伤所致的前臂损伤可在桡神经易卡压部位形成瘢痕和粘连引起神经卡压的发生。
2.肿瘤  旋后肌管内的腱鞘囊肿和脂肪瘤。
3.骨折和脱位  桡骨小头脱位和孟氏骨折易致桡神经损伤4.类风湿关节炎  类风湿病变可使滑膜增厚，晚期可破坏肱桡关节囊，致桡骨小头脱位损伤神经。
5.局部瘢痕  炎症和创伤后，逐渐出现局部瘢痕，可致神经卡压。
6.病毒性神经炎  发生症状3个月者，大多可问及“感冒”史，不能追问到其他有关病因。
病毒感染后，也可造成神经内外结缔组织增生。
7.医源性损伤  主要是局部注射局部封闭药物、中药等，可致神经周围瘢痕形成和神经的损伤。
桡管位于桡骨近端前侧，长约4cm，起于肱骨桡骨小头关节的近端，其远端的止点位于旋后肌浅面，桡神经由其深部穿过。
外侧壁由肱桡肌和桡侧腕长短伸肌构成，桡侧腕短伸肌的筋膜边界向内侧与前臂深筋膜相邻，与骨间后神经保持紧密接触，这些肌肉跨过神经形成桡管的前壁。
桡管的底部由肱桡关节囊构成。
内侧壁由肱肌和肱二头肌肌腱构成。
桡管综合征引起骨间后神经卡压的解剖结构有5个，其中4个在桡管内。
第1个神经卡压点位于桡骨小头水平，为肱肌和肱桡肌之间的筋膜束带或两肌之间的组织粘连引起。
由于该束带变异较多，因此在此部位的压迫临床较少见。
第2个神经卡压点位于桡骨颈水平由Henry血管襻卡压神经所致。
Henry血管襻由桡动脉返支和静脉的分支组成跨越神经这些血管有时与神经缠绕，向旋后肌、肱肌和前臂伸肌群发出分支。
第3个神经卡压点是桡侧腕短伸肌近端内侧引起的功能性神经卡压。
桡侧腕短伸肌源于伸肌群止点和肘关节的侧副韧带。
它的起点为筋膜，与旋后肌的起点相连续，这一结构具有一定的临床意义。
当松解Frohse弓时，同时可减小桡侧腕短伸肌对外上髁的张力，可对外上髁炎起到一定的治疗作用。
然而，松解桡侧腕短伸肌不能缓解Frohse弓的卡压。
第4个神经卡压点为Frohse弓，是桡管综合征的最常见原因，Frohse弓为反折型弓形结构，距桡侧腕短伸肌边界远端1cm距肱桡关节2～4cm.弓型结构为旋后肌浅头的近端边界，神经由此穿出。
该结构的外侧起自外上髁的最外端，为腱性结构。
纤维结构向远端形成弓形结构前，回旋并与内侧纤维合并。
内侧纤维起自外上髁内侧，恰位于肱骨小头关节面的外侧。
内侧纤维为腱性或膜性结构，使腱弓更为坚硬。
纤维腱弓的厚度和大小存在明显的变异。
Spinner对尸体解剖的研究发现，约30%的成年尸体存在Frohse腱弓的增厚和内侧纤维坚硬。
由于新生儿尸体标本旋后肌浅头近端总是肌性结构，由此可以认为纤维结构的形成与后天前臂旋前和旋后活动有关。
神经穿出桡管后沿桡骨近端1/3行向后方，位于旋后肌两头间的长度为4cm。
两头止点间存在一裸露区，位于桡骨的后部肱二头肌结节的水平。
在此处，前臂旋后时，神经与骨膜可直接接触。
当该区域发生骨折、桡骨小头脱位和进行内固定时，易损伤桡神经。
当神经穿过旋后肌浅头下后，还有许多束带可引起神经卡压。
束带偶尔在旋后肌中部形成。
桡管内的变异，如桡侧腕短伸肌起点腱性化和止点分裂可致桡管综合征的发生。
神经出旋后肌后，在前臂背侧，骨间后神经分出浅支和深支。
浅支支配尺侧腕伸肌、指总伸肌、小指伸肌。
深支支配拇长展肌、拇长伸肌，拇短伸肌，食指固有伸肌，最后神经通过第4伸肌间室支配腕背侧关节囊和指间关节。
临床特点(1)疼痛：桡管综合征最主要的临床表现是疼痛。
疼痛为钝痛，肘外侧疼，可向近端沿桡神经放射，也可向远端沿骨间后神经放射。
上肢活动可使症状加重。
夜间痛比较明显，严重者常常夜间疼醒。
静脉淤滞，特别是应用止血带时，也可使疼痛加重。
(2)肌力减弱：感觉迟钝和麻木较少见，伸指、伸拇肌力减弱常因疼痛所致。
晚期亦可发生肌肉萎缩。
物理检查(1)桡管压迫试验：可在一些患者的距肱骨外上髁约5cm处触及一可滑动的小束此为骨间后神经穿过Frohse弓的部位，轻触可有压痛(图4)。
检查时应进行双侧对比(2)中指伸指试验：伸中指使桡侧腕短伸肌筋膜绷紧，压迫骨间后神经。
检查方法：肘部旋前位、前臂完全伸直时，使患者中指对抗阻力伸指，桡管区疼痛者为阳性。
局部封闭治疗有助于鉴别诊断。
诊断根据病史临床特点及物理检查即可确立诊断鉴别诊断桡管综合征需与肱骨外上髁炎相鉴别。
桡管综合征与骨间后神经卡压综合征：桡神经在肘部受卡压可引起两种卡压征：桡管综合征和骨间后神经卡压综合征二者病因相似，卡压部位相近，病理上无明显区别，临床上仅以临床表现加以区分，即桡管综合征以感觉障碍为主，运动障碍不明显。
而骨间后神经卡压综合征以运动障碍为主。
1.保守治疗  早期可进行保守治疗。
保守治疗的方法包括：将患者前臂固定于伸腕，屈肘、前臂后旋位，最大限度地减轻桡管的张力，达到减轻神经卡压的目的；局部封闭，每周1次，连续2～3次为一个疗程；同时口服B族维生素及甲巯咪唑。
如果保守治疗无效可行手术治疗。
2.手术治疗  对早期患者，如有伸指无力或不能，肘部顽固性疼痛，可行松解手术；对晚期患者，如伸肌明显萎缩，时间超过1年半，可考虑直接做肌腱移位术。
手术方法：手术常采用肘前方Henry切口，起于肘关节上，止于肘关节下7cm。
在肱肌、肱桡肌间隙找到桡神经，向下追踪直至旋后肌管处，可见桡侧返动脉有多个分支呈扇形覆盖于桡神经深支上，结扎该血管将Frohse弓和旋后肌管切开，去除所有可能压迫神经的因素。
然后，在手术显微镜下仔细检查桡神经深支，必要时应切开外膜，检查每一根神经束，如神经变性明显，可切断重新吻合，必要时可考虑行肌腱移位术。
患病部位：鼻口上肢下肢头头部四肢颈部背部臀部全身眉梅克尔细胞癌(Merkelcellcarcinoma)又名小梁状癌(trabecularcarcinoma)原发性皮肤神经内分泌癌(primaryneuroendocrinecarcinomaoftheskin)。
1972年首先由Toker报告。
虽然原发性皮肤神经内分泌癌细胞和位于表皮基底层的特殊触觉受体细胞即正常Merkel细胞，在形态学，免疫组化和超微结构特点上均相同，但很少有证据说明二者在组织起源上有直接关系。
此外其他皮肤以外的神经内分泌肿瘤也显示以上类似特点，因此原发性皮肤神经内分泌癌这一概念上更统一的病名，要比Metkel癌可取。
梅克尔细胞癌常见于老年患者的曝光部皮肤。
平均发病年龄为68岁，女性多于男性。
肿瘤呈坚实性圆屋顶状，红色或紫色结节，常单发迅速增长，常见于老年患者的曝光部皮肤。
平均发病年龄为68岁，女性多于男性原发受累部位为头和颈部(44%)，腿部(28%)，臀部(9%)，臂部(16%)不常见的部位，如阴囊和女阴。
低分子重细胞角蛋白染色可证明特征性核周围小球型反应。
细胞也常表达上皮膜抗原。
此外，对各种神经内分泌标志物包括嗜铬粒蛋白(chromogranin)synaptophysin生长激素释放抑制因子(somatostatin)降钙素(calcitonin)血管活性小肠肽(vasoactiveintestinalpeptides)等呈阳性反应此肿瘤亦对神经特异性烯醇化酶呈阳性表达但对S-100蛋白呈特征性阴性。
组织病理：肿瘤由大小形状一致排列成片的圆形、卵圆形细胞构成。
位于真皮常浸润皮下组织、肌膜及肌肉。
细胞大小约为成熟淋巴细胞的2～3倍，胞核卵圆形，染色质细小而分散，核膜明显。
核仁通常不明显胞浆稀少。
可见大量核分裂象肿瘤边缘呈浸润型小梁为其特征常见广泛性坏死区，个别细胞坏死和特征性粉碎性人工产物。
邻近基质呈纤维化，血管丰富及淋巴细胞浆细胞浸润。
应用Mohs显微外科彻底切除。
放射疗法和化疗，对不能切除者可有效的减轻症状。
损害内注射肿瘤坏死因子亦有效局部复发率为26%～44%，附近淋巴结转移为53%远隔部位转移为75%，导致死亡率(5年存活率)为30%～64%预后较恶性黑色素瘤差。
鞍上生殖细胞瘤（suprasellargerminoma）的组织学特点与松果体区生殖细胞瘤基本相同，但其临床特点又有独特之处。
鞍上生殖细胞瘤以儿童多见，临床表现取决于肿瘤所在的部位，常见松果体区症状，颅内压增高、局部症状和性发育异常，肿瘤如在鞍区可出现尿崩等症状。
[1]鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞，病因不清。
[2]典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄，局部生长可压迫视丘下部、视交叉及临近结构。
少数起源于鞍内向鞍上生长，可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形，表现类似视神经胶质瘤。
鞍上生殖细胞瘤的分化度差，恶性程度高，局部多呈浸润性生长，而且沿脑脊液循环及血循环播散种植或转移的发生率也较松果体区者高，约为33%。
起源于生殖细胞，呈浸润性生长。
大多呈灰红色，质软易碎，可见出血，囊变及钙化。
镜下肿瘤由大的肿瘤细胞和小的淋巴样两种细胞组成。
前者呈圆形或多角形，胞浆丰富，核大圆，染色体较小；淋巴细胞存在于间质中或混于瘤细胞间。
肿瘤恶性度为Ⅱ～Ⅲ级。
[2]病程较长，临床主要表现为尿崩症、视力视野障碍及视丘下部-垂体功能紊乱，部分病人可出现颅内压增高（11%）。
尿崩症几乎发生于所有儿童，并多以此为首发症状。
肿瘤直接压迫视神经或梗阻室间孔造成颅内压增高均可导致视神经原发或继发萎缩，而出现视力下降。
视野缺损可以表现为双颞侧偏盲、同向性偏盲或视野向心性缩小。
丘脑下部-垂体功能紊乱可表现生长发育迟缓，身材矮小或消瘦。
有长期尿崩症病史的学龄期儿童，尤其是女孩，当合并有视力视野损害或出现生长发育迟缓、颅内压增高时，应想到此病的可能，可进一步行神经放射检查或脑脊液和血液的实验室检查。
[3]鞍上生殖细胞瘤的质地稍硬且血运丰富，多向周围重要结构浸润生长，手术切除难度大，视神经和视交叉减压多不如垂体瘤和颅咽管瘤充分，而且术后并发症也较多。
手术的主要目的是肯定肿瘤性质明确诊断；行视神经和视交叉的减压以改善或保存视力；解除脑脊液循环的梗阻。
鞍上生殖细胞瘤对放疗极敏感，术后应常规放射治疗，为防止脑脊液的播散转移，多采用全脑脊髓轴照射（CSI）。
对于没有手术指征的患者可在立体定向活检后行放疗。
高度怀疑该肿瘤也可行试验性放疗（20Gy），肿瘤多在放疗后明显缩小。
此类肿瘤对化疗也很敏感，多与放疗的联合应用来减少放疗的剂量和照射范围，以防止放疗造成儿童发育停滞等副作用，常用的化疗药物有：长春新碱、卡铂、甲氨蝶呤等。
许胤宗，一作引宗，约生于南朝梁大同二年(536)，卒于唐武德九年(626)，享年九十余岁。
许氏乃常州义兴（今江苏宜兴)人，曾事南朝陈，初为新蔡王外兵参军、义兴太守；陈亡后入仕隋，历尚药奉御，唐武德元年(618)授散骑侍郎。
许氏以医术著名，精通脉诊，用药灵活变通，不拘一法。
公元6世纪中，他曾用药物熏蒸法为陈国柳太后治病。
时太后患风病不能言语，口噤不能服药，他以黄芪防风汤置于太后床下，熏蒸使药气如烟雾，入病人腠理而奏效。
当晚太后能言。
许胤宗因此被任命为义兴太守。
许氏还善于治疗骨蒸病（类似肺结核病）。
唐武德年间（公元618—626年）关中（今陕西中部）一带骨蒸病流行，患者大批死亡，诸医束手无策，然经许氏诊治者多获全愈。
许氏诊病问疾，重视切脉，以探求病原，主张病药相当，不宜杂药乱投，唯须单用一味，直攻病所。
曾批评“不能识脉，莫识病原，以情臆意，多安药味”的医生，主张病药相当，不宜杂药乱投，唯须单用一味，药力即纯，直攻病所，病立全愈。
他一生诊病用药，独具特色。
但他认为“医者意也，在人思虑，又脉候幽微，苦其难别，意之所解，口莫能宣”，故其一生不曾著述。
许胤宗早年在南朝陈国为官，由于治好当时陈国柳太后的中风病而出了名。
许胤宗隋朝时担任了尚药局奉御。
许胤宗诊治疾病时特别讲究用药，而且在用药方法上也有所创新。
柳太后得的是中风，中风之后面部神经麻痹，嘴也失去了正常功能，不能吃东西，更别说给她吃药了，这可难坏了给她治疗的御医。
许胤宗给柳太后看过之后，就命人做了十多剂治疗中风的黄芪防风汤，其他御医看了说，明明知道太后不能喝药，还做这么多汤药有什么用啊！
许胤宗笑答说，虽然太后现在不能用嘴喝，但是我可以用其他办法让太后服药。
他叫人把滚烫的汤药放在太后的床下，汤气蒸腾起来，药气在熏蒸时便慢慢进入了太后的肌肤，并从肌肤进入身体，药效逐渐发挥，达到了调理气血的作用，柳太后的气血得到调理，在被汤药熏蒸了数小时后，病情终于有了好转，其他御医们都惊叹于许胤宗竟然能想到如此绝妙的办法.熏蒸施药法应该是我们现代雾化吸入疗法的前身，今天先进的气雾剂乃至超声雾化器都不是什么稀罕之物，不过对于一千多年以前的医家来说，能够想到这样的方法治病，真是令人叫绝的一件事。
许胤宗还擅长治疗骨蒸疾，也叫痨病，就是我们今天的结核病。
唐代关中地区流行骨蒸，这种病有传染性，很多医生都治不好，但是许胤宗却是“每疗无不愈”。
治一个好一个，令同行望尘莫及。
于是有人建议许胤宗：“您医术如此高，应该写书流传给后人啊！
”而许胤宗却说：“医术的道理是很深奥的。
就拿脉象来讲，脉象的变化很微妙，但就在微妙的变化中也还含有不同的脉理，区别起来十分困难，就算医者心中能够体会、感受得到，但用语言恐怕还是说不清楚。
再有，诊脉是治病最关键的一环，诊好脉，可以在用药时完全对症，只要单用一味药，就可能直攻病灶，使病痊愈。
很多医家不能够准确地辨别脉象，仅凭一些主观猜测，因此开出很多药，这些药可能有对症的，但是主药和辅药混在一起，互相产生作用，使主药的药效也失去力度，所以很难治愈病证。
医者行医过程是十分复杂的，如果胡乱写一些经验，后人分辨不清，反而会产生不良效果。
”许胤宗的这番论点确实有他的道理，我们也能从这位医家身上看到他务实严谨的科学态度。
许胤宗也是一名高寿的御医，享年90岁。
新旧《唐书》都有关于许胤宗的记载，谓其“医术如神”。
“神”在哪里呢？
史书记有两条：柳太后病风不语，名医治皆不愈，脉亦沉而（口）噤。
胤宗曰：“口不可下药，宜以汤气熏之，令药入腠理，周理即差”，乃造黄芪防风汤数十斛，置于床下，气如烟雾，其夜便得语。
这是很有名的一例治验，江瓘《名医类按》、俞东扶《古今医案按》两书的第一案就是此案。
后来蒋宝素据此而拟“第一黄风汤”作为中风的主方，王清任的黄芪赤风汤也似与之有关。
另一条记载是：时关中多骨蒸疾。
得之必死，递相传染，诸医无能疗者，胤宗每疗无不愈。
骨蒸既“多”，又“递相传染”，不同于寻常肺疾，故“诸医无能疗者”，而胤宗“每疗无不愈”，可见誉其“医术如神”，洵非虚语。
他的医疗水平既然这么高，于是便有人劝他著书以贻后世，却引发了许胤宗的一通议论：医者意也，在人思虑。
又脉候幽微，苦其难别，意之可解，口莫能宣。
且古人名手，唯是别脉，脉既精别，然后识病，夫病之于药，有正相当者，唯须单用一味，直攻彼病，药力既纯，病即立愈。
今人不能别脉，莫识病源，以情臆度，多安药味，譬之于猎，未知兔所，多发人马，空地遮围，或冀一人偶然逢也，如此疗疾，不亦疏乎？
假令一药偶然当病，复共他药味相合，君臣相制，气势不行，所以难差，谅由于此。
脉之深趣，既不可言，虚设经方，岂加于旧。
吾思之久矣，故不能著述耳。
（新《唐书》作：今人不善为脉，以情度病，多以物以幸有功，譬猎不知兔，广络原野，冀一人获之，术亦疏矣。
一药偶得，它味相制，弗能专力，此难愈之验也。
脉之妙处不可传，虚著方剂，终无益于世，此吾所以不著书也。
）他的意思是：脉要精微，只可意会，不可言传，也非文字所可表达，而要识其病，知其源，又只有靠诊脉。
脉的深趣既不可传，方又有什么用呢？
这样的书就不如不写，免得害人。
他所说的“脉之深趣”，今天恐怕不会有很多人理解了，中医的脉学，正在一天天地失去它昔日的光彩。
不过，人间的任何学问和技能，总是可以通过努力学到的，脉学也一样。
许胤宗在这个问题上过分胶着，故其术不传，如果史书上不留下一点记载，那么就连他的名字也不大会有人知道的，这应该说是一件憾事。
世事就是这么怪异，有的人身负绝学，却往往只有片言只语留下来；有的人不学无术，却动辄百万字、几百万字“著作等身”，留给后人的只是一堆堆文字垃圾。
品名：小儿泄泻停颗粒拼音名：Xiao'erXiexietingKeli书页号：z15-15标编号：WS3-B-2835-98　规格：每袋装2g性状：药品为淡棕黄色的颗粒；味甜、微苦检查：应符合颗粒项下有关的各项规定处方苍术353g、羌活235g、车前子176g、大黄59g、大黄(制)59g、甘草59g、制川乌59g。
制法以上七味，加水煎煮二次，每次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成1000ml，加2倍量的90%以上的乙醇，静置使沉淀，取上清液减压浓缩至相对密度1.17～1.19(20℃)的清膏，加适量的蔗糖与辅料，制成颗粒，干燥，制成1000g，即得。
健脾化湿，消肿止泻。
用于婴儿腹泻。
开水冲服,六个月以玻婴儿一次1g；六个月至三周岁小儿一次2g,一日2次。
取药品2g，加甲醇20ml，超声处理15分钟，滤过，取滤液5ml，蒸干,残渣加水10ml使溶解，再加盐酸1ml，置水浴上加热30分钟，立即冷却,用乙醚分2次提取,每次20ml，合并乙醚液，蒸干，残渣加氯仿1ml使溶解,作为供试品溶液。
再取大黄酸对照品,加甲醇制成繁1ml含1mg的溶液,作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录Ⅵ　B）试验，吸取上述三种溶液各4μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以石油醚（30～60℃）－甲酸乙酯-甲酸(15:5:1)的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的橙黄色荧光斑点，置氨气中熏后，日光下检视，斑点变为红色。
照高效液相色谱法（附录Ⅵ　D）测定。
色谱条件与系统适用性试验　用十八烷基硅胶键合硅胶为填充剂；10%甲醇的乙腈溶液-0.1%磷酸溶液(46:54)为流动相，检测波长为230nm，理论板数按大黄酸峰计算，应不低于2000。
对照品溶液的制备　精密称取大黄酸对照品适量，加甲醇制成每1ml含0.006mg的溶液作为对照品溶液。
供试品溶液的制备　精密称取药品约1g，加50%甲醇20ml使溶解，置分液漏斗中，加氯仿振摇提取4次(20、20、15、15ml)，合并氯仿液，置水浴上蒸干，残渣用甲醇溶解，并定容至10ml量瓶中，摇匀，用0.45μm的滤膜滤过，即得。
测定法　分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱仪，测定,即得。
药品每1g含大黄酸(C15H8O6)不得少于0.03mg。
酒精性弱视（alcoholicamblyopia）又称营养性弱视，见于慢性嗜酒者，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍。
该病是一种球后视神经炎，并累及黄斑视盘纤维的一种病变。
病理可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。
由于酒精饮料每克酒精产生7千卡热量，而酒中不含维生素、矿物质、氨基酸和其他营养成分。
因此，酗酒者常表现出明显的营养缺乏。
在营养代谢障碍的同时，乙醇的直接毒性作用也产生了进一步损害，因此，大多数病例可同时具有营养障碍和毒性作用两方面的损害。
[1]酒精性弱视的病因与一种或多种B族维生素缺乏有关；也有酒精毒性因素而导致视神经病变。
[2]　  本病与长期饮酒有关，发病机制尚未完全明了。
有报道认为主要由营养缺乏所致，特别是B族维生素缺乏。
也与酒精的直接毒性作用造成视神经损害有关。
病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。
⒈血、尿酒精浓度的测定：有诊断及酒中毒程度评估意义。
⒉其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
⒊心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
⒋选择性肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
[3]⒈进行性视力下降或视物模糊是该病的主要表现。
视力下降可能在几周至几个月内逐渐进展。
患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成视觉敏感度下降，视物模糊不清，一般不发展至全盲，但也有的患者进展迅速，在一次大量饮酒后突然出现完全失明。
视力减退可为单侧眼，也可以累及双眼。
配戴眼镜不能使视力改善。