ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
荆芥  防风  羌活  独活  柴胡  前胡  川芎  枳壳  茯苓  桔梗  甘草1.忌食生凉饮食。
2.本品含蔗糖，糖尿病患者忌服。
3.除风寒感冒可服此药外，疮病初起、肿痛、发热、恶寒者也可服用本方剂。
又称Douglas腔。
是腹膜在直肠与子宫之间移行形成的陷凹，是立位和半卧位时女性腹膜腔的最低部位，与阴道穹后部仅隔阴道后壁和一层腹膜。
腹膜腔的积液常积于此，可经阴道穹后部穿刺或引流。
急性共同性斜视(acuteconcomitantstrabismus，ACS)为发病较突然的双眼视轴不平行，眼位偏斜伴有复视，斜视角在各方向都相等，无眼外肌麻痹及神经系统检查无明显器质性病变的一种特殊类型的恒定性斜视。
一般的后天性共同性斜视，往往发生在儿童时期，特别是学龄前儿童为多见，多数在4～5岁以前发生，眼位偏斜缓慢发生，因此很难确定发病日期由于婴幼儿期发病者即使有复视也不可能诉说所以本病是指年龄较大的儿童或成年人甚至老年人，能准确指出发病日期者，常被误诊为麻痹性斜视。
流行病学：本病在临床上并不少见，但文献报道不多。
急性共同性内斜远较外斜多文献报道发病年龄8～72岁，性别上无差异味。
可能与融合功能失调以及中枢神经系统病患有关。
发病机制：1.融合功能失调人类依赖大脑的矫正融合反射功能来维持双眼视轴平行，通过外融合  测测葆近视治疗仪力克服内隐斜，通过内融合力克服外隐斜根据多数学者的测量，人们均有不同程度的隐斜，眼位经常有轻度偏离平行位置的倾向此时外界的物像，将投射到双眼视网膜非对应点上。
内隐斜者，外界物像投射于鼻侧视网膜而引起同侧复视外隐斜者，外界物像投射于颞侧视网膜而引起交叉复视。
为了避免此种视觉上的紊乱，机体利用矫正性融合反射机制对眼位加以适当调整，以保持双眼正位。
一般情况下内融合力大于外融合力，因某种原因如精神或心理因素、外在环境及内在环境等因素，破坏了双眼眼外肌的平衡，引起了外融合力的减弱，不足以克服内隐斜，致使内隐斜变成间歇性或恒定性内隐斜。
这种外展不足，表现在复视像看远大于看近，斜视度看远也大于看近。
Burian正是应用这种融合机制来解释遭到人为破坏(如在治疗屈光参差性弱视，遮盖一眼后或一眼因患病或受伤后失去视力者)引起的急性内斜视及Franceschetti型急性内斜视的发病。
而对Bielschowsky型急性内斜视认为与近视有关，由于近视眼未经矫正，看书时离书较近引起内直肌的张力增加，而外融合力不能控制内直肌的张力，同时另一种代偿性的平日用以克服内隐斜使辐辏松弛的神经支配力量减少，故引起内斜视。
同理，因内融合力失调，不能克服外隐斜，引起外直肌的张力增加以致表现为间歇性外斜视或恒定性外斜视。
2.中枢神经系统疾病一般认为急性共同性内斜视多属良性，不伴有中枢神经系统的疾病，但目前已肯定中枢性原因所致的ACS。
Williams曾报道6例3～10岁儿童患脑瘤引起的ACS崔国义于1988～2001年共收治急性共同性内斜12例，其中1例4岁患儿为小脑肿瘤所致。
内斜视发生年龄3.1～10.4岁，ACS是首发体征。
内斜度是15°～35°视远和视近其斜角无明显改变，向左、右注视和遮盖左眼用右眼注视或遮盖右眼用左眼注视斜角亦无变化。
3例远视力矫正后，内斜无变化；3例有眼球震颤；2例双侧轻度面瘫。
磁共振或CT检查发现4例小脑星形细胞瘤，1例小脑成神经管细胞瘤1例经活检证实为桥脑神经胶质瘤。
其中2例有轻度脑积水恢复正常颅内压后ACS没有消除。
4例进行了斜视矫正术无1例获得融合功能者。
作者认为，急性共同性内斜视偶可伴有中枢神经系统肿瘤，脑积水在某些病例中也起作用，但只是暂时的。
由于ACS多属良性经过常被误诊，因此凡有眼球震颤和经适当的外科手术或戴镜后斜视不能矫正的ACS患者应及时进行神经系统的详细检查，以免漏诊或误诊。
关于脑瘤引起ACS的机制目前尚不清楚。
急性共同性外斜视的发病除遮盖引起外多与脑部疾患有关，如脑肿瘤摘除后、外伤后施行的开颅术后、蝮蛇咬伤、由糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等。
由于上述因素破坏了融合功能使原有的外隐斜变为恒定性外斜视，出现辐辏不足和水平交叉性复视，并伴有神经系统症状，如眼球震颤和瞳孔异常等1.急性共同性内斜视①发病突然，先有复视，后发生内斜或二者同时发生。
②复视为同侧水平性，各方向距离相等。
复像距离看远大，看近小，有的至眼前一定距离复像消失复视在主觉上多能耐受。
③斜视可表现为内隐斜，间歇性内斜视或恒定性内斜视，内斜视度10°～45°。
④眼球运动各方向均好，无眼外肌麻痹体征。
⑤具有一定的双眼视功能大部分有同时视及一定范围的融合力，约有一半病人有立体视最好者可达30″⑥神经系统检查无明显器质性病变。
2.急性共同性外斜视急性共同性外斜视(acutecomitantexotropia)比较罕见多发生于幼年，成年人较少见。
常继发于脑部疾患，其特征为以下6点：(1)突然感觉复视和外斜视：斜视度在15°～40°呈恒定性。
(2)辐辏功能不足：但双眼水平同向运动正常。
(3)双眼视功能正常：有明显交叉复视(4)眼电图(EOG)检查显示平衡跟踪冲动化。
(5)有时可有双眼上下同向运动障碍：可出现瞳孔异常和眼球震颤。
(6)可有脑肿瘤切除术史：外伤施行的开颅术史，蝮蛇咬伤，糖尿病引起的脑病及脑血管障碍等病史。
诊断：1.急性共同性内斜视对于年龄较大能叙述复视症状的儿童、成年人或老年人的间歇性复视并伴有恒定性内斜者，应仔细检查各方向的复像距离以及眼球运动情况，用同视机检查双眼单视功能和神经系统检查以排除脑部疾患，如具备上述特征即可诊断为本征，但应与展神经麻痹、辐辏痉挛进行鉴别。
2.急性共同性外斜视常继发于脑部病变根据临床特征和神经系统检查进行诊断但应与辐辏麻痹、辐辏功能不足进行鉴别。
鉴别诊断：1.外展麻痹(divergenceparalysis)本病的临床表现与急性共同性内斜视大致相同，其特点为两眼在辐辏位置不能分开，可突然发生内斜视，并有同侧性复视，在25～35cm以外明显，看近减轻或消失，复像不依眼球向侧方转动而改变。
也有眼位正常，两眼向侧方运动皆正常者。
合并展神经麻痹者可外展受限。
而急性共同性内斜视常为单眼突然内斜，且无外展受限。
有些作者认为外展麻痹为中枢神经系统疾病，如脑炎梅毒、多发性硬化、头颅外伤、颅内肿物颅压增高脑出血等引起，而急性共同性内斜视则无明显中枢神经系统疾患。
Burian认为外展麻痹也可发生在无中枢神经或全身疾病的患者但仍可以临床特征予以鉴别。
2.双侧展神经麻痹(paralysisofabducensnerve)在双侧展神经麻痹者，看远看近都有复视，当向两侧麻痹肌作用方向转动时，复像间距变大，并有两眼外展受限。
3.辐辏痉挛(convergencespasm)两眼可因辐辏过强而突然呈过度集合状态且固定于一点，故有明显的内斜视，呈间歇性发病由于看远时两眼不能分开，而出现同侧复视，但看近时又不能更进一步辐辏，因而又出现交叉复视，其融合力不受影响伴有瞳孔缩小和远视力减退。
4.辐辏麻痹(paralysis0fconvergence)本病与急性共同性外斜视的临床表现相似，但辐辏麻痹患者的单眼向内转动正常，但在1m距离内不能行使辐辏。
患者看近时调节、辐辏及缩瞳均减弱，瞳孔对光反应正常眼位正常或轻度外斜。
因不能辐辏，故在1m内可有交叉复视，看远时复视减轻看近时复像距离明显增加双眼向上向下的同向运动无障碍。
而急性共同性外斜视表现为恒定性外斜视，看远和看近时复像距离变化不大，可伴有双眼向上向下运动障碍。
5.辐辏功能不足(convergenceinsufficiency)本病多见于老年人和青年女性，患全身慢性疾病身体虚弱、疲劳或既往有外隐斜时则更易发生。
发病因素是由于调节力减退，老视眼戴老视眼镜使辐辏减弱所致，表现为辐辏近点大于10cm，视近物不持久，眼疼，眶缘部疼痛头晕及背部酸疼等视疲劳症状。
复视只在疲劳时出现，无复像间距的改变。
无水平同向和上下同向运动障碍及瞳孔异常。
无特殊实验室检查其它辅助检查：应进行头颅CT或MRI等影像学检查，以排除脑部疾患，明确病因1.保守治疗急性共同性内斜视主要因复视及内斜而就诊。
如内斜度较小，复视干扰不大者可以观察，或先采取保守治疗，用最低度的三棱镜底向外，分别戴于双眼以中和复视。
如果是因融合功能暂时遭到破坏由本来的内隐斜变成内斜视者，经过一段时间后内斜视和复视可以消失，因此也可以观察，并保守治疗半年至1年。
如内斜度数较大，待症状稳定后(以6个月以上为好)，可以采取手术治疗。
2.手术治疗手术定量与方法和普通斜视相同，可行双眼内直肌后退或单眼内直肌后退加外直肌缩短术，但在手术过程中应用Maddox杆加三棱镜反复调整手术量直至复视消失为止。
最好是看近保留少量外隐斜，看远保留少量内隐科，这样比较符合生理状况，如术前融合功能较差，需经同视机进行融合训练，融合力达10°以上时再手术，这样术后消除复视的效果更为可靠由脑部疾患造成的急性共同性斜视，尤其是外斜视，病因治疗颇为重要根据病情的程度，有的病例术后仍有复视。
所以术前应作牵拉试验或三棱镜消除复视试验等以预测术后复视的情况，如果术前牵拉试验复视消失，则术后效果较为可靠。
因本病具有一定程度的双眼视功能预后一般较好术后复视可以消失并可取得一定程度的立体视。
ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种，主要发生在母亲O型，胎儿A型或B型，其他血型极少见。
[1]发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。
多见于O型母亲，是由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外，同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM,极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。
ABO溶血病可以第一胎发病，这是因为母亲产生免疫性IgG抗体，除了可以由红细胞抗原刺激外，还可以由多种非特异性刺激产生，因具有ABO的血型物质可存在于多种组织细胞及体液中，如血清、唾液、胃液、卵巢囊肿液、精液、羊水、汗、尿、泪、胆汁、乳汁中；以及由于肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗/破伤风或白喉类毒素等非特异性刺激而引起免疫性抗体，由于有如此众多的刺激均可使孕妇产生抗体，故孕妇在怀孕前就已具备了这些抗体，因此第一胎就可发病。
代灸膏是指将药物加工成膏药的形式进行贴灸的一种外治法。
因具有代替灸法的作用故名。
实际上是应用复方药物进行敷灸，也是冷灸的一种形式。
代灸膏最早风于宋代，当时称为替灸膏。
如《杨氏家藏方》载“替灸膏：……附子一两，吴茱萸、马蔺花、蛇床子三味各一分，木香一钱，肉桂去粗皮二钱，右件为细末，每用一大匙，先以生姜汁……作糊，方调药摊纸上，贴脐并脐下，须臾觉脐热为度。
”至元代，《卫生宝鉴》称为代灸涂脐膏，药味相同，但剂量有别，认为以此膏“贴脐下关元、气海，自晓至晚，其火力可代灸百壮。
”《瑞竹堂经验方》始称为代灸膏，也是上述六味药物同煎成膏，指出“临卧贴脐”，“每夜如此贴之，腰腹如灸百壮。
”现代，不仅代灸膏配方有了较大的发展，而且，制作工艺更是运用了现代手段。
如湖南研制成功的温灸膏已采用了大工业生产，产品走出了国门。
风六合汤风虚眩晕，血虚眩晕，及死血眩晕。
和血补阴汤，本方来自《点点经》卷四，酒伤肝，胸膈胀满，小便不通、小腹作痛症。
熟地1钱5分，白芍1钱5分，全归1钱5分，茯苓1钱5分，川芎1钱，姜炭1钱，肉桂（去皮）1钱，泽兰叶1钱，玄胡1钱，秦艽1钱，羌活1钱。
《点点经》卷四。
酒伤肝，病发六脉迟缓，遍身冰冷，皮肤木胀如麻绳捆缚，捏不知痛，或四肢拘急，或遍体肋痛，或胸膈胀满，或吐白沫，或吐酸水，或大便不利，时而自泻，或小便不通，小腹作痛。
临服时，入黄酒半杯兑服，先服和血表邪汤，后服此汤。
【药品类型】化痰止咳  宁嗽化痰丸【中文名】宁嗽化痰丸[1]
肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症(tubulointerstitialnephritisanduveitissyndrome，TINU)是一种新发现的累及肾和眼的综合症，多发生于青少年女性，肾脏表现为特发性急性肾小管间质性肾炎，眼部主要表现为双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎。
(一)发病原因肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的病因目前尚不清楚。
尽管有人在患者血清中检出抗弓形虫抗体、抗衣原体抗体和抗EB病毒抗体，但没有获得其他作者的支持，有关感染因素在肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症发病中的作用仍需进一步确定。
一些患者虽然在患病前曾使用抗生素或非甾体消炎药，但临床表现也不支持该病是由药物引起的观点。
最近有研究显示此病与HLA-DR14抗原有相关性，提示肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症发生中可能有免疫遗传因素参与。
(二)发病机制肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的发病机制目前尚不清楚。
血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常，但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用：①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞;②偶尔见到肉芽肿性炎症;③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积;④对糖皮质激素一般有很好的反应。
但有关细胞免疫和体液免疫在此综合症中的确切作用尚有待进一步研究。
(1)全身表现主要有发热(53%)、体重减轻(47%)、乏力和不适(44%)、食欲减退(28%)、腹痛(28%)、关节疼痛或肌肉疼痛(17%)、恶心、呕吐、头痛等。
这些非特异性症状往往出现在肾脏疾病前1个月。
肾脏损害主要表现为多尿、尿频、蛋白尿、血糖正常性(肾性)糖尿、氨基酸尿、显微镜下血尿、尿中出现白细胞、管型等，尿中β2-微球蛋白也升高。
一些患者可有血清尿素氮和肌酐水平升高，通常无高血压。
此种肾炎对糖皮质激素或其他免疫抑制剂一般有很好的反应，但是此综合症可进展为慢性炎症，甚至发生肾功能衰竭。
(2)眼部表现肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的眼部表现主要为葡萄膜炎，通常出现于肾脏损害数周或数月之后。
对患者的资料分析发现，属此种情况者占65%，21%的患者葡萄膜炎与间质性肾炎同时发生，15%的患者的葡萄膜炎发生于肾脏损害之前。
患者多有眼红、眼痛(77%)，其他症状有视物模糊或视力下降、畏光，葡萄膜炎典型地表现为双侧急性非肉芽肿性前葡萄膜炎，约15%表现为单侧受累，9%为双眼交替发病。
眼科检查可发现睫状充血、轻度至重度的前房炎症反应(前房炎症细胞和闪辉)，偶尔出现房水纤维素性渗出、虹膜结节。
葡萄膜炎还可表现为双侧肉芽肿性前葡萄膜炎;此外还可出现全葡萄膜炎、中间葡萄膜炎和后葡萄膜炎。
患者最初可表现为双侧前葡萄膜炎，以后炎症向后蔓延，引起中间葡萄膜炎和后葡萄膜炎，出现睫状体平坦部雪堤样改变、玻璃体炎症细胞和混浊、黄斑囊样水肿、局灶性或多灶性脉络膜炎、视盘水肿和视盘出血、视网膜血管鞘、视网膜出血、脉络膜视网膜瘢痕形成等。
一些患者偶尔可出现干眼、巩膜外层炎等。
肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症易于复发。
对随访2年以上的50例患者的观察发现，54%的患者有葡萄膜炎复发，少数患者可呈现慢性经过。
其中还可出现炎症的多次急性加剧，年龄小的患者(20岁以下)易于出现此种慢性炎症。
规定了急性间质性肾炎的诊断标准和葡萄膜炎的特症。
根据诊断的参数，将其判定为确定型肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症、疑似肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症和拟肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症3种类型。
由于此种标准较繁琐在表3列出了此综合症的诊断要点，以供临床参考。
一般认为根据典型的肾脏损害、双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎等表现即可做出诊断，但有时患者的葡萄膜炎可出现于肾脏损害之前或肾脏损害之后数月始发生葡萄膜炎这样给诊断带来一定的困难。
因此不但要详细询问病史，还应注意随访观察以明确诊断。
由于患者多有发热、乏力、恶心呕吐、体重减轻、腹痛等全身非特异性表现，所以对出现双眼非肉芽肿性前葡萄膜炎患者均应进行血、尿等方面的检查，以免延误诊断。
由于肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的双侧非肉芽肿性前葡萄膜炎不具有特症性，所以对这些患者应注意排除其他能够引起前葡萄膜炎的病因和其他特有的类型，其中主要的有幼年型慢性关节炎伴有的葡萄膜炎、类肉瘤病性葡萄膜炎、血清阴性的椎关节病变等。
幼年型慢性关节炎伴有的葡萄膜炎多发生于少年儿童，且多为女性，葡萄膜炎也表现为双侧非肉芽肿性炎症，这些都与肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的表现相似，但前者往往有关节炎(主要为膝、踝关节)病史，葡萄膜炎典型地表现为隐匿发病和慢性经过，常出现带状角膜变性、并发性白内障和继发性青光眼等并发症，抗核抗体多为阳性，患者无肾脏损害的实验室检查异常，这些都有助于两种疾病的鉴别。
类肉瘤病可引起肾脏损害和葡萄膜炎，且免疫球蛋白水平往往增高，与肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症引起的相似。
但类肉瘤病引起的葡萄膜炎多为肉芽肿性前葡萄膜炎或全葡萄膜炎，多引起肺门淋巴结肿大和肺部病变，血清血管紧张素转化酶、溶菌酶水平升高，这些都有助于鉴别诊断。
1.血液检查患者可有下列异常：①轻度正细胞色素性贫血;②血沉加快;③血浆丙种球蛋白、急性反应蛋白水平增高;④血清肌酐和尿素氮水平升高;⑤嗜酸性粒细胞增高。
2.尿液检查患者可有下列异常：①蛋白尿;②血尿;③管型尿;④尿中出现白细胞;⑤氨基酸尿;⑥尿中β2-微球蛋白升高;⑦尿糖阳性，但血糖水平正常。
3.免疫学检查患者可有下列异常：①外周血辅助性T细胞中CD4、CD45RAT细胞增高;②外周血细胞毒性T细胞增高;③肾小管抗原淋巴细胞移动抑制试验阳性;④血清IgG、IgM、IgA水平升高;⑤抗中性粒细胞胞质抗体阳性;⑥抗核抗体阳性;⑦免疫复合物阳性。
4.荧光素眼底血管造影检查分析15例肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症患者的临床表现和荧光素眼底血管造影的改变，发现所有患者均有虹膜炎或虹膜睫状体炎，视盘充血者8例，玻璃体混浊者9例，视网膜改变(视网膜出血、视网膜静脉周围炎、视网膜下渗出、视网膜点状病变、黄斑囊样水肿)者10例。
造影显示13例有视盘染料渗漏，12例有中周部视网膜微血管渗漏，尚发现2例患者出现视网膜色素上皮损害。
由此可见，荧光素眼底血管造影可发现更多的眼底改变。
肾小管间质性肾炎的治疗主要是全身应用糖皮质激素，口服用量一般为1m/(kg/d)，治疗时间为3周～12个月不等，治疗时间不宜过短，应在5～12个月为宜，迅速减药则易引起血清肌酐水平升高葡萄膜炎的治疗主要使用糖皮质激素和睫状肌麻痹剂滴眼剂点眼。
对于双侧急性和严重的前葡萄膜炎，应给予地塞米松滴眼剂点眼每小时1次，以后根据炎症控制情况逐渐降低点眼频度。
如滴眼剂点眼治疗引起眼压升高可调整点眼频度或使用副作用小的糖皮质激素，并给予抗青光眼药物点眼治疗。
睫状肌麻痹剂通常选用2%后马托品眼膏，1次/d，以后随着炎症减轻，逐渐降低点眼频度。
还可选用非甾体消炎药滴眼剂点眼治疗。
如果治疗效果不理想，可以考虑给予口服糖皮质激素治疗，一般剂量为30～40mg/d,早晨顿服约1周后即可减量，治疗时间一般不宜过长，治疗中应注意此药的副作用。
如果患者对糖皮质激素不敏感(此多为后葡萄膜炎患者)，可考虑使用其他免疫抑制药，此类药物可单独使用，也可联合应用但在治疗过程中应定期进行肝、肾功能和(或)血常规等方面检查，以免引起严重的毒副作用。
中医辨证施治对于降低肾功能损害，促进肾功能和葡萄膜炎的恢复以及降低免疫抑制剂的毒副作用都有一定的帮助。
肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的预后是好的。
一些患者可以自行恢复，并且不再复发;一些患者在使用糖皮质激素治疗后可完全恢复，尤其是儿童患者，肾脏病变往往完全恢复，不易复发;但成人肾脏病变可复发，即使在全身使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂治疗中也可复发，并且少数患者可进展为慢性肾功能衰竭。
因此，上海新视界眼科医院专家提醒，对于肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合症的患者，应嘱其就诊肾脏病专科，以期获得正确的治疗和随访观察。
葡萄膜炎不像肾脏病变它易于复发，即使在全身糖皮质激素治疗过程中也可能出现前葡萄膜炎的复发不过绝大多数患者的炎症仅限于眼前段，对局部糖皮质激素治疗敏感，所以一般不引起严重的后果，但前葡萄膜炎未及时治疗或治疗方法不正确，可引起并发性白内障、继发性青光眼等并发症，影响患者的视力预后。
【中药名】堇宝莲叶[1]  堇宝莲叶【拼音名】JǐnBǎoLiánYè【性味】味苦；辛；性凉【归经】归大肠经【功能主治】解毒杀虫止痒。
主痢疾；疮肿；湿疹瘙痒【用法用量】内服：煎汤，6-15g；或捣汁，外用：适量，捣敷、研末撒或煎汤洗。
药材基源：为桃金娘科植物乌墨的叶。
拉丁植物动物矿物名：Syzygiumcuminin(L.)Skeels.采收和储藏：全年均可采，鲜用或晒干。
乌墨乔木，高15m。
嫩枝圆形，干后灰白色。
叶对生；叶柄长1-2cm；叶片革质，阔椭圆形至狭椭圆形，长6-12cm，宽3.5-7cm，先端圆或钝，有一个短的尖头，基部阔楔形，全缘，上面干后褐绿色或黑褐色，略发亮，下面稍浅色，两面多细小腺点；羽状脉较密。
圆锥花序腋生或生于花枝上，长达11cm，偶有顶生；有短花梗，花白色，3-5朵簇生；萼管倒圆锥形，长4mm，萼齿很不明显；花瓣4，卵形略圆，长约2.5mm；雄蕊多数，长3-4mm，花药丁字着生，纵裂；子房下位，花柱与雄蕊等长。
浆果卵圆形或壶形，长1-2cm，上部有长1-1.5mm的宿存萼筒，种子1颗。
生态环境：生于平地次生林及荒地。
【批准文号】国药准字Z20044067  寒热痹颗粒[1]【药品类型】抗风湿药【中文名】寒热痹颗粒【产品英文名】【生产企业】辽宁好护士药业(集团)有限责任公司[2]【药品性状】本品为黄棕色的颗粒；气香，味甘、微苦。
【适应症】【药理作用】暂无相关信息【药物相互作用】暂无相关信息【不良反应】暂无相关信息【产品规格】每袋装10g【包装规格】桂枝、白芍、知母、麻黄、白术、附子【孕妇用药】暂无相关信息【儿童用药】暂无相关信息【老年患者用药】暂无相关信息【用法用量】用开水冲服，一次10g，一日3次。
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胃急性扩张（acutedilatationofstomach）是指胃和十二指肠内由于大量气体、液体或食物潴留而引起胃和十二指肠上段的高度扩张。
胃急性扩张时内容物在胃及十二指肠内潴留而不能被吸收，故常发生反复呕吐，造成失水和电解质丢失，出现酸碱失衡以及血容量缩减和周围循环衰竭。
胃壁因过度伸张、变薄或因炎性水肿而增厚，或因血运障碍胃壁坏死、穿孔，引起腹膜炎和导致休克。
十二指肠横部受肠系膜上动脉的压迫，可能发生压迫性溃疡。
胃急性扩张通常为腹部手术后或某些慢性消耗性疾病及长期卧床患者的严重并发症，国内报道多因暴饮暴食所致。
急性胃扩张的发病机制尚不十分清楚，其发病原因可能与下列因素有关：神经肌肉功能障碍：由于严重创伤、感染、麻醉、情绪紧张、手术等均可强烈刺激神经系统（包括体神经和内脏神经），使其发生功能紊乱，尤其是交感神经和迷走神经功能紊乱，引起胃壁的反射性抑制，使胃壁肌肉张力降低，进而形成扩张。
暴饮暴食：短时间内摄入过量食物，尤其富有产气和纤维素的食物，如红薯、萝卜等，使胃的肌肉受到过度的牵伸而超过其限度，胃壁发生反射性麻痹而发生扩张。
麻醉时气管导管误插入胃内加压给氧和癔病性吞气症引起的急性胃扩张亦属此种原因。
急性机械性胃十二指肠梗阻胃和十二指肠的机械性梗阻均可成为急性胃扩张的发病诱因，常可见下列情况：急性胃扭转：由于胃周围的韧带松弛，进食后或胃部发生肿瘤时，可由于重力作用使胃发生完全或不完全性扭转并使十二指肠曲折压迫，使胃内容物排空受限发生淤滞而致胃壁扩张。
肠系膜上动脉压迫：十二指肠水平段位于肠系膜上动脉和腹主动脉之间，如果腹主动脉和肠系膜上动脉之间的角度小，使十二指肠水平段发生急性或慢性受压或暴饮暴食后胃的重力向下过度牵引而使胃向下垂，膨胀的胃将结肠和小肠推向盆腔，使肠系膜上动脉更加紧张，加重对十二指肠水平部的压迫，使胃十二指肠的扩张加重，形成恶性循环，导致急性胃扩张的发生。
先天性畸形：此种原因引起的急性胃扩张多发生于小儿，可见于下列几种情况：肠系膜上动脉的位置过低，血管过短。
先天性胃肌缺损：胃壁肌层缺损失去张力所致。
环状胰腺、幽门肥厚等。
其他原因：如脊髓疾病，十二指肠和幽门的炎症、肿瘤、狭窄，水电解质失衡、过度吸氧、服用产气药物、毒素作用以及躯干石膏裤压迫过紧等，均可成为发病诱因。
[1]胃扩张后势必将小肠推向下方，使肠系膜上动脉和肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，使胃、十二指肠内容淤滞;胃液，胆汁及胰液的潴留又刺激胃及十二指肠黏膜分泌增加，进一步使胃扩张加重；加重了的胃扩张进一步推挤小肠及牵拉肠系膜，刺激内脏神经，加重胃、十二指肠麻痹。
如此往复不已，形成恶性循环。
病理生理：在急性胃扩张时，由于胃窦部受到机械性刺激，胃泌素分泌增多，进而促进了胃酸的分泌。
当十二指肠横部受到肠系膜上动脉及肠系膜的压迫后，胆汁及胰液不能下行，也反流到胃中，使胃明显扩张。
在本病的早期病人可有频繁的呕吐，但当胃壁完全麻痹并随着内容的剧增而变成菲薄之后，病人反而不能呕吐以减轻胃内张力，使胃继续涨大，有时几乎占据整个腹腔。
胃扩张发生后，胃壁扩张变薄，使胃壁内的低压力、壁薄的静脉血流首先受阻，而壁厚、压力大的动脉血流尚可流动，发生血液淤滞，静脉压增高，产生被动性渗出;因胃黏膜的吸收功能和胃的排空功能障碍使大量的液体和气体滞留于胃内，使体液大量丢失。
同时丢失大量的电解质，导致水电解质和酸碱平衡失调，又加重胃扩张的病情，发生脱水、低钾、低氯、低钠血症。
最后发生低氯低钾性碱中毒。
此时血液中的pH值及二氧化碳结合力上升，钾、钠、氯值下降。
急性胃扩张发展到一定程度之后，又可引起一系列血流动力学改变。
由于门静脉受压引起内脏淤血及门静脉压力升高;当下腔静脉亦受到压迫时，将进一步使回心血量减少及心排血量减少。
脱水、血容量不足、血压下降而发生低血容量性休克；肾血流灌注不良可发生急性肾功能衰竭；电解质及酸碱平衡紊乱可导致心律失常、心功能障碍，发生循环呼吸功能衰竭，如不救治，最终导致死亡。
病理形态：由于胃壁的扩张，黏膜而变得平滑，皱襞消失，表面有广泛出血、糜烂或溃疡。
胃壁可呈部分坏死。
变为暗黑灰色，以胃底较为常见。
胃内有大量气体和黑棕色液体或存有大量所摄入之未消化的食物，液体量可达3000～8000ml，甚至更多。
[1]发病常于暴饮暴食后1～2h或术后、创伤后数小时至1～2周出现症状。
腹痛、腹胀突然或逐渐发生上腹部或脐周持续性胀痛或隐痛，阵发性加重。
腹痛常不剧烈。
随着腹痛的发生，出现腹胀。
开始为上腹饱胀、膨隆，可见胃型但无胃蠕动波。
腹胀逐渐加重，范围扩大至整个腹部，全腹部膨隆，患者感觉腹胀特别严重。
叩诊为鼓音，可闻振水音。
如胃内为液体或食物，叩诊鼓音不显著而呈浊音或实音。
肠鸣音减弱或消失，上腹或脐周可有压痛，无肌紧张及反跳痛。
若有胃穿孔或破裂时，则压痛和反跳痛极为明显并有明显之反跳痛与肌紧张，体温升高，出现感染中毒的表现。
恶心、呕吐随着腹痛、腹胀加剧，恶心和呕吐也随之加剧。
呕吐特点为频繁而无力，甚至呈不自主地外溢样呕吐，呕吐物为所进食物和棕绿色或棕褐色腐酸臭的液体，早期可有胆汁样物。
有时可见有血性液体。
呕吐后腹胀仍不缓解，全身症状也无改善反而病情渐渐加重。
发病早期可有少量的排气、排便，后期大部分病人停止排便。
水电解质和酸碱平衡紊乱由于频繁呕吐和胃内大量液体滞留，导致电解质和胃酸的丢失，发生水、电解质和酸碱平衡紊乱甚至休克。
表现为面色苍白，精神淡漠、烦躁不安、躁动、严重口渴、眼窝凹陷、皮肤四肢厥冷而干燥，血压下降，甚至测不到血压，尿少或无尿，呼吸短促呈胸式呼吸，进而出现嗜睡或昏迷状态，体温降低，甚至不升等衰竭表现。
根据有暴饮暴食或创伤、手术等病史，突然或逐渐出现上腹或全腹胀痛，腹部膨隆，频繁无力的呕吐，呕吐物为食物或棕褐色酸臭性液体，呕吐后腹胀不缓解而病情逐渐加重，迅速发生脱水和休克现象。
如考虑到急性胃扩张，诊断并无困难。
不典型或小儿急性胃扩张常被误诊为其他急腹症。
[2]血常规：血红蛋白、红细胞均增高，白细胞总数常不高，但胃穿孔后白细胞可明显增多并有核左移。
血清电解质：血钾、钠、氯降低，血钾有时可低达3mmol/L，钠可低达96mmol/L，氯可低达66.6mmol/L或更低。
血气分析：可发现严重碱中毒表现，二氧化碳结合力可高达49.39mmol/L（110Vol%）。
血生化：非蛋白氮升高。
尿常规尿比重增高，可出现蛋白和管型等。
X线检查立位腹部平片：可见左上腹部密度增高，胃腔明显扩张积液，胃内有1～2个宽大的液气平面，液平面的宽度多超过腹部横径的一半。
液平面多分为2层，上层为稀薄液体，下层为未消化的密度较高的固体食物。
卧位腹部平片：可见一巨大的明显充气扩张的胃腔，由上腹部至盆腔，占据腹部的大部分，其余大、小肠亦可见有少许积气，但无扩张。
稀钡造影：显示钡剂进入扩张的胃腔内。
如为梗阻性胃扩张，胃壁有蠕动波形成的切迹，如为麻痹性胃扩张则胃壁较光滑。
B超检查：胃扩张的声像特点为：空腹检查胃腔明显扩张;胃腔内见大量液体及散在点状高回声颗粒;胃壁变薄、蠕动消失。
[3]治疗急性胃扩张一旦发生，即应积极治疗。
其治疗目的应为：①去除引起急性胃扩张的病因和清除胃内过量的内容物；②及时补充和纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调；③促进胃功能的恢复。
根据病情需要可先后采用如下治疗措施：禁食水：病人就医前常因烦渴而大量地饮水，加重胃扩张的病情发展，因此必须禁食水。
清除胃内容物：经鼻或口放置胃管，进行胃减压。
如胃内容物较黏稠，可更换较粗胃管进行抽吸，将胃内之气体和液体完全抽尽，然后用温盐水反复进行胃腔冲洗，胃内情况好转后接胃肠减压器进行持续胃减压，直到抽出胃液量减少，色变淡，酸臭味消失和腹部情况恢复正常为止。
如为暴饮暴食所致，食物残渣较大或极为黏稠，不易用胃管清除时，可行胃切开取出胃内容物的措施并于术中冲洗胃腔，术后持续减压或胃造瘘减压。
水与电解质的补充：急性胃扩张发生后，既丢失水和钾、钠、氯等电解质，也存在着代谢性碱中毒。
治疗时应根据病人的具体情况，安排治疗措施的先后次序。
一般应先补充血容量，尤其发生低血容量休克时，及时补足血容量可改善微循环，纠正组织缺氧及缺血，改善肾脏的血流灌注，有利于防止急性功能衰竭的发生和代谢产物的排出，同时可调节体液的酸碱平衡。
如果病人处于休克状态，经上述处理后，休克仍不能纠正，可适当补充全血、血浆或血浆代用品，以维持血浆的胶体渗透压并给予适量的激素，如氢化可的松或地塞米松（氟美松）等治疗，有益于休克的纠正，补液过程中，如发生手足搐搦时，可给予葡萄糖酸钙静脉注射。
在治疗体液代谢紊乱和酸碱平衡失调过程中，应当重视机体的调节功能，必须根据病人的具体情况，合理安排补液的内容和次序，随时调整输液的速度和内容，对于应用公式计算的补充量，应灵活掌握，切忌生搬硬套，最好先输入计算总量的1/3～1/2，观察病情变化和血气、尿量监测结果，随时进行调整补充。
促进胃功能的恢复：恢复胃功能的治疗应贯穿在整个治疗过程之中。
在上述治疗措施实施之中同时进行胃功能的治疗，除上述的温盐水洗胃外，还可酌情采用下列措施。
1、肾囊封闭：一般在胃内容物完全清除后，胃功能未恢复时应用。
双侧肾囊用0.25%普鲁卡因各60～100ml进行封闭。
2、针刺治疗：可促进胃肠蠕动功能，有利于胃功能的早期恢复。
抗胆碱脂酶的应用：增强胃肌的收缩作用，恢复胃肠道之蠕动。
新斯的明0.5～1mg/次，皮下或肌内注射。
手术疗法：过去认为急性胃扩张的手术疗法效果不佳，但某些病例尤其暴饮暴食者，经胃肠减压不能有效地清除胃内滞留物者，应及早手术，以便清除胃内容物，去除发病原因。
非暴饮暴食者，也应于非手术治疗12h仍无效、胃内容物不能有效清除时，及时进行手术治疗。
1、适应证：①暴饮暴食者，由于胃内食物残渣过大或液体黏稠，用一般胃管或粗胃管减压无效者；②怀疑或确定有胃穿孔、破裂或胃壁坏死者；③胃功能紊乱长期存在、短时期内难以恢复者；④急性胃扩张因胃或十二指肠梗阻为诱因者。
2、术式的选择：根据病人的具体情况及手术所见，采用不同的术式：①单纯胃壁切开减压术：适于胃内容物黏稠或残渣过大者，减压后可同时用温盐水冲洗胃腔，最好放置胃造瘘管，术后持续减压和冲洗胃腔。
②胃壁部分切除术：将坏死部分的胃壁予以切除并同时清除胃腔内容物。
③高位空肠造瘘术：适于清除胃内容物后，长期胃功能不恢复者，以便通过空肠造瘘管维持营养。
④胃缝合修补术：适于有胃穿孔或胃破裂者。
⑤胃部分切除术：适于合并溃疡病、肿瘤以及胃壁坏死范围较大者。
术中若发现腹腔污染明显，则应行腹腔冲洗和引流术。
手术后应继续上述1～5项治疗措施。
[4]预后胃急性扩张是急症，若治疗不及时，病死率可高达60%。
在腹部大手术后，采用胃肠减压以防止其发生是防治的要点。
正因为近代外科术前准备和术后处理的进步，在腹部大手术后普遍采用胃肠减压、术后变换体位和水电解质酸碱平衡紊乱的预防措施，术后胃急性扩张的发生率和病死率已大大降低。
单纯性胃急性扩张若能及时诊断与治疗，大部分预后良好;伴有休克、胃穿孔等严重并发症者，预后较差。
[4]1、加强饮食卫生宣传，防止暴饮暴食，避免过量进食后立即进行强体力劳动，尤其农忙季节更应注意。
2、在创伤、手术、麻醉等应激状况下发现上腹胀满，频繁呕吐时，应早置胃管进行有效的胃肠减压并注意纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
3、腹部手术中，应爱护组织和器官，尽量减少对脏器的翻弄，减少刺激，以便术后尽快恢复其功能。
4、病人应尽早进行床上和床下活动，变更体位，避免肠系膜上动脉对十二指肠的压迫，尤其有肠系膜上动脉压迫综合征或先天性畸形者。
【中文名】灯心止血糖浆【批准文号】国药准字Z20044467【药品类型】清热解毒  灯心止血糖浆[1]【药品成分】川灯心草167g，绒毛龙穿草167g，铁苋菜167g【用法用量】口服，一次20ml，一日3次，小儿酌减。
【生产企业】湖北福人药业股份有限公司[2]【药品性状】本品为棕色的粘稠液体；气微香，味甜、微涩。
【药理作用】：主要有止血等作用：灌服本品浸膏30g/kg，能明显缩短小鼠断尾出见时间；按玻片法，能使凝血时间明显缩短。
灌服本品15g/kg，用滤纸法和玻片法测定，本品能使家兔出血时间、凝血时间和复钙时间明显缩短。
灯心草止血糖浆能直接增加原，从而减少当创伤时血小板释放出凝血活素原的酶的耗量，增加凝血醇原在钙离子激活下转变为凝血酸，凝血酶能使血浆中的纤维蛋白原转变为固体的纤维蛋白，促使血液凝固，出血停止后，血小板相对得以上升。
【用药禁忌】：器质性病变引起的子宫性出血不能用血得康糖浆达到止血的目的，其中的大多数必须以手术治疗而结束长期以来的不规则阴道流血。
小孢癣菌（学名：Microsporum）是子囊菌门下的一属，与毛癣菌属、表皮癣菌属同为皮肤真菌，在皮肤及毛发造成皮肤感染。
[1]小孢癣菌可产生大分生孢子（Macroconidia）及小分生孢子（microconidia），大分生孢子呈透明状、梭形且有隔板（septum），大小约为7-20乘30-160微米，并在细胞壁上有小刺或疣状突起，呈凹凸不平，这些特征也是鉴定物种差别的重要依据之一。
小分生孢子也是透明的，呈棍状或梨形，表面光滑，大小约为2.5-3.5乘4-7微米，数量较大分生孢子为少。
小孢癣菌与毛癣菌分别的主要的依据是表面粗糙的大分生孢子，虽然这种特征有时较难观察。
小孢癣菌属下已有17种物种被鉴定出。
小孢癣菌会对皮肤及毛发造成感染，不同于毛癣菌及表皮癣菌，小孢癣菌不会感染指甲。
小孢癣菌的致病因子与表皮癣菌相似，不同的是其感染来源可能来自动物，近年来从猫、狗等宠物身上分离出的菌种多半都属于小孢癣菌属。
小孢癣菌对毛发有高度感染力，为造成头癣的主要病原菌。
小孢癣菌的诊断方法和毛癣菌及表皮癣菌相似，可用热氢氧化钾处理毛发，将人体组织的蛋白质水解，留下耐碱的大分生孢子来鉴定。
头癣则可使用伍氏灯的紫外线激发萤光来诊断。
治疗方法也和两属相似，可外用发癣退（tolnaftate）或咪唑。
界：真菌界Fungi门：子囊菌门Ascomycota纲：散囊菌纲Eurotiomycetes目：爪甲团囊菌目Onygenales科：裸囊菌科Arthrodermataceae属：小孢癣菌Microsporum种：MicrosporumamazonicumMicrosporumaudouiniiMicrosporumboullardii犬小芽胞菌MicrosporumcanisMicrosporumcanisvar.distortumMicrosporumcookeiMicrosporumdistortumMicrosporumduboisiiMicrosporumequinumMicrosporumferrugineumMicrosporumfulvumMicrosporumgallinae石膏样小芽胞菌MicrosporumgypseumMicrosporumlangeroniiMicrosporumnanumMicrosporumpersicolorMicrosporumpraecoxMicrosporumripariaeMicrosporumrivalieri
白茄根BaiqiegenRADIXSOLANIMELONGENAE本品为茄科植物茄SolanummelongenaLinnaeus的干燥根和茎基。
秋季采收，除去泥沙，干燥。
本品根多为须根，通常弯曲交错。
主根不甚明显，支根数条，圆柱形。
表面土黄色，质坚硬，不易折断，断面黄白色。
茎基呈圆柱形，长不超过5cm。
表面灰黄色，具细密纵皱纹和点状突起的皮孔。
叶痕半月形，微隆起。
质轻而坚硬，难折断，断面黄白色或淡黄色，纤维性，不平坦，皮层淡黄色或黄白色，中心有淡绿色或灰白色髓。
(1)本品根的横切面:木栓细胞数列，内含黄白色油滴状物质。
皮层薄壁细胞数列，内含淀粉粒，其内侧有单个或数个成群的淡黄色石细胞散在。
木质部较宽，导管单个或2～5成群，稀疏散在；木射线明显，由1～3列细胞组成。
薄壁细胞散在或充满草酸钙砂晶。
(2)取本品粉末2g，加乙醇25ml，加热回流10分钟，放冷，滤过，滤液调节pH值至中性，蒸干，残渣加5%硫酸溶液3ml使溶解，滤过。
滤液分置3支试管中，一管加碘化铋钾试液1～2滴，产生红棕色沉淀；一管加硅钨酸试液1～2滴，产生浅黄色沉淀，另一管加碘化汞钾试液1～2滴，产生淡黄色沉淀。
(3)取本品粉末2g，加甲醇15ml，浸渍2小时，时时振摇，滤过。
取滤液滴于滤纸上，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝紫色荧光，氨熏后荧光增强。
水分照水分测定法(《中国药典》附录ⅨH第一法)测定，不得过14.0%。
总灰分不得过11.0%(《中国药典》附录ⅨK)。
照醇溶性浸出物测定项下的热浸法(《中国药典》附录ⅩA)测定，用70%乙醇作溶剂，不得少于5.0%。
除去杂质，洗净泥沙，润透，切段片，干燥。
甘、辛，寒。
散血，消肿，祛湿。
用于风湿痹痛，冻疮。
10～15g。
盒灸疗法又叫灸盒疗法，是将点燃之艾条放于特制木盒之铁网上，罩着所灸部位，进一步增强温经通络的作用，达到治疗疾病目的的一种治疗方法。
盒灸疗法是器械灸之一。
清代祁坤所著《外科大成》中黄蜡灸法有“先以湿面随肿根作圈，高寸余，实贴皮上，勿令渗漏。
圈外围布数重，防火气烘肤”之述。
盒灸疗法乃是以木盒罩所灸部位，而增强温经通络之效，因其有节省人力、简便易行之优点，故受到病家及医者所欢迎。
一、制作灸盒根据所灸部位之不同，用薄木板做成大小不同、规格不一、有活动盖子的无底盒子，盒高均为12cm。
盒内1/2高度处固定一张铁丝网(规格为50～100目/cm。
)，盒底两侧可钉上两块纱布以保温。
二、使用方法先将灸盒无底的一面罩住需灸部位(如用于温针则先在穴位上刺入针，后盖上艾盒)，然后点燃1寸左右长的艾条(根数依所灸部位确定，一般为五六根)，对着罩在盒下的经络和穴位，横放于盒中网上，最后盖上盒盖。
一、丝虫病象皮肿、乳糜尿盒灸神阙、膻中、关元、气海等穴。
二、慢性支气管炎盒灸大椎、肺俞(或风门)、膏肓。
三、单纯性甲状腺肿、甲状腺机能亢进盒灸天突、大椎、膻中。
四、消渴盒灸关元。
五、膈肌痉挛盒灸膻中、中脘、关元，如不止加灸肾俞。
六、小儿消化不良盒灸天枢、关元、神阙。
七、遗尿盒灸命门、关元。
八、遗精盒灸心俞、肾俞、白环俞、命门、关元。
九、阳痿盒灸膈俞、肾俞、胃俞、命门、腰阳关、关元、中极。
十、尿潴留、尿失禁盒灸三焦俞、小肠俞、中极。
十一、慢性腰背痛盒灸肾俞、大肠俞、腰眼、命门、十七椎下、腰阳关。
十二、急性乳腺炎用葱白或大蒜泥敷患处，后用盒灸。
十三、痛经盒灸关元、曲骨、子宫穴。
十四、功能性子宫出血盒灸中极、子宫穴。
十五、白带盒灸命门、神阙、中极。
十六、少乳盒灸膻中、乳根穴。
十七、月经不调盒灸三阴交、关元。
除上之外，一般灸法和温针治疗的病证面积较大者，如神经生皮炎、湿疹、冻疮等，均可应用本法局部灸治。
1．灸盒的高度不宜随意升高或降低，太高则无效，太低则易烧伤皮肤。
2．注意盒内的温度调节，如温度太高则将盒盖稍移、留一小间隙以降温。
3．灸时体位要保持平稳，避免艾炷滚动。
4．治疗时注意观察，防止艾火掉下烧着衣物和皮肤。
5．每次灸治时间根据病情而定，一般为10分钟左右。
6．其它注意事项同艾灸疗法。
增殖性皮炎（dermatitisvegetans）又称增殖性脓皮病（pyodermavegetans）或良性增殖性天疱疮（benignpemphigusvegetans），是具有增殖性损害的一种慢性脓皮病。
与机体免疫功能低下或抑制状态下与多种细菌感染有关。
全身营养不良、搔抓等外界刺激也可诱发该病。
部分患者可伴有溃疡性结肠炎。
[1]损害主要发生在头皮、腋窝、外阴部、腹股沟、唇红或口腔黏膜。
初起为基底充血的粟粒大小脓疱，以后可融合成片，脓疱破溃后结痂。
痂下为增殖性肉芽肿。
发生在唇红缘的往往呈乳头瘤样损害，呈增殖性化脓性口炎（pyostomatitisvegetans）。
常继发于湿疹或皮肤真菌病继发化脓性感染之后。
病程慢性，但可自愈，愈后遗留有暂时性色素沉着。
[2]组织病理：表皮有假性上皮瘤样增生，真皮内有大量淋巴细胞及浆细胞等非特异性肉芽肿改变，并有脓肿形成，渗出液细菌培养及组织的特殊染色可发现病原菌，常为凝固酶阳性葡萄球菌。
[3]1、增殖性天疱疮：原发损害为水疱而非脓疱或湿疹，抗生素治疗无效，有特殊的组织病理像。
2、疣状皮肤结核：亦有疣状增殖或粟粒性小脓肿，但初发为圆形或椭圆形褐红色浸润斑，以后表面粗糙，呈乳头状突起，被有灰白色鳞屑，结核菌素试验阳性，组织病理呈结核结构。
3、着色芽生菌病：有外伤史，常呈地方性发病。
好发于小腿及足部，炎症较明显，脓液涂片直接镜检可查见单个或3、5个成群的棕黄色圆形厚壁孢子。
脓液内含粗的色素性颗粒。
[4]提高机体免疫功能，注意皮肤卫生。
抗生素及磺胺类药物治疗有效。
葡萄球菌菌苗等也有益。
局部渗出多时可用1∶8000高锰酸钾液湿敷，或用0.1%新霉素或其他抗生素溶液湿敷，每半小时交换一次。
渗液不多时可用10%硫黄鱼石脂洗剂外涂。
抗生素软膏外用。
也可用中药黄连、黄柏、生地榆或藏青果等研粉配成软膏外用。
并可酌情应用加压绷带。
顽固性慢性损害可用焦油类、类固醇激素类及抗生素类配伍外涂。
浅层X线照射可促使症状好转。
[5]病程慢性，但可自愈，愈后遗留有暂时性色素沉着。
[5]1、在易于发生脓皮病的单位（如某些工厂、农机站、小学校等）中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。
2、注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。
3、保持皮肤机能的完整性。
4、衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。
5、发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。
体外扩增在机体外部模拟体内的环境，给予一定的营养和刺激因子促使细胞增殖。
体外扩增被广泛应用于克隆技术、基因治疗、基因诊断、突变鉴定、基因定位、加快基因制图和基因测序，为此，随着扩增技术不断改进，体外扩增必将有力推动分子生物学的向前发展。
小儿急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）又名小儿休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的小儿急性呼吸窘迫和低氧血综合征。
它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。
儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水。
损伤方式直接肺损伤：感染性或出血性休克、败血症、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。
间接肺损伤：吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。
病变部位肺实质和间质性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。
全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象。
其他部位损伤：头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。
病原感染性：细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。
非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。
[1]该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。
ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。
全身性炎症反应综合征（SIRS）对其发病起关键作用。
如远距离的组织外伤或感染（可以是局部或全身感染）发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。
使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。
各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。
[1]临床表现起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。
在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。
但多无咳嗽和血沫痰。
到晚期可减慢。
呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。
其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。
进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。
年长儿可伴有肌肉震颤等。
因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。
心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。
可有肠麻痹，消化道溃疡、出血，肝功能受损。
代偿呼吸性酸中毒，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
[2]肺部体征早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。
晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。
缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
[2]临床分期急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
潜伏期：亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。
通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
急性呼吸衰竭期：突然气促、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。
刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
严重生理障碍期：从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。
严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。
因此，也称此期为终末期。
[2]以往无肺部疾患，且排除左心衰竭;突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
诊断标准为：1、有严重感染或休克等基础病变；2、病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重（小儿可达50～80次/min）；2、严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正；4、肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例；5、血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2>26.6kPa（200mmHg）其肺内分流量超过10%；6、肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。
根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。
1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准1、急性起病；2、Pa02/Fi02<200（不论PEEP值多少）；3、后前位胸片示双侧肺浸润影；4、PAWP<18mmHg或临床无左心房高压的证据。
具备以上4项可诊断为ARDS。
1987年全国儿科危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准1、具有引起ARDS的原发疾病，同时具有非心源性缺氧性呼吸困难，呼吸急促。
2、用一般口罩吸氧法（3~5L/min，相当FiO20.4左右），缺氧症状不能改善。
3、X线胸片，早期肺部改变不明显，或肺纹理增厚，或可见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。
4、血气分析，PaO2/FiO2<250，PaCO2早期降低，晚期升高。
[2]血气分析早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低；PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）；PA-aO2：大于6.65kPa（50mmHg）；PaO2/F1O2<26.7kPa（200mmHg）；肺功能检查显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。
X线表现早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状阴影。
中晚期，斑片状阴影增多，呈磨玻璃样，或见散在小片状肺泡性实变的阴影，晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变呈“白肺“外观；，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。
恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。
[3]治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。
PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）时即可开始鼻管给氧。
但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。
一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。
鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。
如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气（PEEP）。
治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。
呼吸机顺应性要小（治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2（1cmH2O/m2））。
选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶（1～1.25）。
宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。
[4]该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。
严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。
持续肺血管阻力增加，示预后不良。
刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，治疗及时亦能取得较好的疗效。
虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常，但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。
[4]遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。
根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。
协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。
保持床单干燥、平整、清洁。
必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。
安慰病人，解除病人的焦虑。
应用松弛疗法、按摩等。
在晨起、睡前、餐前、餐后做好口腔护理，以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。
[5]加强营养，给予高蛋白质、高维生素的饮食。
洛夫·威勒斯，德国心理学家，钢琴家，摄影家。
德国海德堡大学医学心理学学院院长，国际意识协会（ECBS）原副主席。
洛夫·威勒斯现场演奏钢琴洛夫·威勒斯教授是心理治疗专科医生，他的研究重点是：主观疾病理论，肿瘤心理学，健康心理学，医院的保健利弊结构，音乐治疗，并致力于在医学学习中成为一个整合艺术的促成人格发展的医生。
[1]作为国际音乐治疗领域的权威专家，近年来，洛夫·威勒斯教授经常来中国参加音乐治疗方面的学术会议，与中国体感音乐领域的专家进行广泛的交流合作。
2009年，洛夫·威勒斯教授应邀参加中国音乐治疗学会第九届学术交流会暨学会20周年会庆，并举办精彩学术讲座。
对于颧骨确实肥大的，只有通过颧骨手术，将肥大部分削除，才能真正解决问题。
但是，颧骨大也有三种情况，一种是向前方突出，第二种是向两边突出，第三种是耳前下颌关节处突出。
前两种情况都可以通过颧骨手术矫正达到理想的效果，而第三种情况则不太易于手术。
大多数人对颧骨大整形的了解仅有磨颧骨手术一种，其实还有许多种削颧骨手术。
以手术的原理来归纳，可以分成磨骨方法，削骨方法或者搭配磨骨与削骨方法。
手术的目的除了要减少脸颊宽度之外，最大的目的是改善视觉效应，也就是增加颧骨的立体感。
1、进行口腔检查，确定没有任何炎症或口腔感染源，如龋齿、口腔溃疡、牙周炎等。
2、做血、尿的常规化验检查，胸透和心电图等常规健康检查。
3、常规的身体检查，确保无重要脏器病变如心脏病、肝炎、肾炎、肺炎等。
4、术前一个月禁止吸烟喝酒。
5、避开月经期。
6、进行面部正侧位照片，以备术后对比和疗效评功定，有条件的可以做三维头颅CT.拍摄上颌骨X线片了解上颌窦发育程度。
个别病例应取面模，准备测量颧骨需要削除的骨量。
首先，在进行武汉下颌角磨骨整形术前要对口腔检查，确定求美者没有任何炎症或口腔感染源，如龋齿、口腔溃疡、牙周炎等。
同还应该做血、尿的常规化验检查，胸透和心电图等常规健康检查。
其次，还应该进行常规的身体检查，确保无重要脏器病变如心脏病、肝炎、肾炎、肺炎等。
再次，在确定接受武汉下颌角磨骨整形术前一个月禁止吸烟喝酒，女性要避开月经期。
最后，下颌角磨骨整形要对求美者本人进行面部正侧位拍照，这样是为了手术后对比和疗效评功定1、麻醉：去下颌角整形流程手术采用静脉麻醉辅助局部麻醉的方式，完全在无痛中进行。
2、切口：下颌角磨骨整容的手术过程之切口，在口腔内，长约3厘米，内窥镜辅助进行手术，精确的去下颌骨，确保双侧对称。
术后无疤无痕。
手术安全快速(整个手术过程仅需30分钟甚至更快)术中创伤小，完全符合微创手术的要求。
3、手术方法的选择：也是下颌角整形的手术过程之一。
大多数血管和神经都在肌肉与皮肤连接的位置，所以现在大多医院采用口腔内切口，手术时器械和神经中间隔了一层肌肉，加之采用了特殊的防护器具，不仅大大提高了手术的安全性，而且避免了在面部留下疤痕。
不管怎么说手术始终有一定的风险，建议您详细去了解一下塑可儿的瘦脸方法，可能对您的美容瘦脸有帮助。
1.为防止术后感染,刚做完磨骨手术后2天内需要吃流食,如牛奶、面汤、鸡蛋糕、粥等，餐后可以漱口液漱口，减少对骨骼和咀嚼肌的损伤。
2.做完磨骨手术之后的一段时间应注意不要大笑.受术者除了不用担心术中的不适外,术后的疼痛也是完全可以避免的.3.三各月内不得做面部美容按摩，不得搓揉术区4.磨骨手术后可以餐后用漱口液漱清洁口腔至拆线;5.磨骨手术的面罩加压包扎5至7天，中途如无特殊情况不能拆开，如拆开后应及时包扎，口内伤口放置引流条，则于术后48小时拨除;6.遵守医生嘱咐服药及复诊。
由于每个人对美的要求不同和对手术期望值不同，目前尚没有对所谓“高颧骨”有明确定义和诊断标准，一般主要通过视觉观察和每个人对自己面部满意度决定。
而且所谓“高颧骨”有时也和皮下脂肪多少有关（或胖瘦），如面部非常消瘦则多数情况下会显得颧骨、颧弓比较高。
遗传因素和地区因素（如广东、广西等地）等均和高颧骨有一定关系。
还有一些人仅从面部45度角切线斜位看颧骨确有一些显得突出，但从大多数人角度看不属于“高颧骨”，由于这些人要求完美和有特殊心理需求，而且通过手术确实会得到改善美观的结果，这些人也可以认为是高颧骨手术的适应症之一。
因为大多数血管和神经都在肌肉与皮肤连接的位置，所以摒弃了有些机构采用的口腔外切口的方法，从口腔内切口，手术时器械和神经中间隔了一层肌肉，加之采用了特殊的防护器具，不仅大大提高了手术的安全性，而且避免了在面部留下疤痕。
念珠菌性甲沟炎症状常见于有咬手指怪癖的儿童，在食指或环指指甲后面出现甲沟境界不清的潮红、水肿的甲沟炎症状，甲沟炎症状逐渐加重、扩大，可以扩延到两侧甲沟处，但不流脓，无急性炎症疼痛。
病人可以同时患有甲真菌病，甲沟炎症状甲板下有浑浊的白斑，甲板表面虽高低不平，但甲板仍光滑。
本病见于有咬手指怪癖的儿童。
为慢性黏膜皮肤念珠菌病症状的一部分。
部分甲真菌病病人是由念珠菌感染引起，多伴发慢性甲沟炎;也可见于因药物治疗而引起菌群失调，或艾滋病病人。
见食指或环指之甲小皮后面的甲沟境界不清的潮红、水肿，逐渐加重、扩大，可以扩延到两侧甲沟处，但不流脓，无急性炎性疼痛。
深圳广济医院远新专家提示念珠菌性甲沟炎病人可以同时患有甲真菌病、甲板下有浑浊的白斑，甲板表面虽高低不平，但甲板仍光滑。
刮取甲板下角化物或甲根部炎性分泌物可找到念珠菌孢子和假菌丝。
1.初起，指甲一侧的组织红、肿、疼痛。