ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
CLN3CLN4CLN5、CLN6和CLN8沉积物中的主要成分是线粒体ATP合成酶C亚单位。
ATP合成酶C亚单位出现在线粒体和溶酶体膜上，它的赖氨酸末端出现甲基化而导致形成储存型的ATP合成酶C亚单位，肌肉线粒体呼吸链的功能在青少年型NCL的没有明显的改变，线粒体ATP合成酶C亚单位在细胞内的沉积，可能和该蛋白不能被溶酶体酶正常分解代谢，所致在疾病状态下作为代谢旁路，泛素溶酶体外蛋白降解系统，在线粒体ATP合成酶C亚单位的分解可能发挥重要的代偿作用。
⒈中枢神经系统NCL表现为具有黄色自发荧光特性的脂色素，广泛沉积在神经细胞和其他细胞的胞质内  中枢神经系统，从而导致神经的气球样肿胀，和以大脑皮质及视网膜为主的神经细胞脱失病变，在不同的亚型存在明显的差异，在婴儿型和晚期婴儿型，NCL大脑和小脑皮质的神经细胞脱失很完全，这些改变导致大脑皮质的显著萎缩和半卵圆中心的有髓神经纤维脱失，脂色素出现在胶质细胞和血管上，皮细胞内晚期婴儿型NCL的病理改变在不同患者间存在较大的变异，在晚期婴儿型NCL的Wisniewski变异型出现广泛的脑萎缩，肿胀的神经细胞主要出现在齿状核-黑质-纹状体-丘脑区域，较少出现在大脑皮质。
而NCL的色素变异型的中央灰质可见轴突球形成。
一例晚期婴儿型NCL的中央灰质和脑皮质可以同等程度受到明显的累及，而且肿胀的神经细胞突起也出现在小脑分子层内。
在青少年型NCL神经细胞的脱失不很显著主要是第Ⅱ层的小神经细胞的丧失，100&micro;m的厚片显示小神经细胞的丧失和脂色素在神经细胞核周体的出现以皮质Ⅲ和Ⅴ层更明显，其他神经细胞可以大量存在成年型NCL的神经细胞脱失也不明显主要表现为皮质和基底核的累及，这些改变常合并有轴突近端的脂色素增加形成轴突的梭形肿胀。
北方癫痫型的大脑皮质病理改变也比较轻微小脑没有明显的病理改变。
⒉视网膜另一组首先受到累及的细胞群，是视网膜的感光细胞可以出现在几乎所有的儿童型NCL，但成年型NCL和个别青少年型NCL没有明显的视网膜病，病变开始于感光细胞层出现进行性的视网膜色素变性，导致整个视网膜萎缩、视网膜血管狭窄和色素从视网膜色素细胞上脱失，视网膜病随着病情的发展从视网膜周边向中心发展。
⒊躯体非神经细胞躯体细胞也受到脂色素沉积的影响特别是各种腺体细胞。
和其他研究相同，研究资料也表明在晚期婴儿型NCL的肝脏胰腺、肾上腺也存在大量的脂色素沉积，而心肌细胞和结缔组织一般较少出现沉积物，皮肤小汗腺分泌部也受到累及。
和中枢神经系统不同，躯体非神经细胞累及后没有临床表现。
⒋超微结构改变在NCL的超微结构检查可以发现5种不同的嗜锇性脂褐素颗粒，包括常规脂褐素、颗粒脂褐素、曲线体指纹体和微管聚集。
单独依靠脂褐素的出现不能对NCL进行可靠的分型，但在NCL不同亚型的表现形式是不一样的，颗粒脂色素出现在婴儿型NCL，线样体和指纹体分别出现在晚期婴儿型和青少年型，极少有颗粒脂色素出现在青少年型患者，成年型NCL为混合型脂褐素颗粒。
血淋巴细胞和小汗腺分泌部上皮细胞的超微结构检查更有助于NCL的诊断和分型，在小汗腺分泌部上皮细胞和淋巴细胞内颗粒脂色素出现在婴儿型、线样体出现在晚期婴儿型指纹体出现在青少年型，青少年型患者存在不同形态的指纹体结构，这些特征性的脂褐素颗粒需要在放大2万倍才能观察清楚，此外不要把正常的生理性脂褐素误为病理性脂褐素。
5.免疫组织化学线粒体ATP合成酶C亚单位是CLN2、CLN3、CLN4CLN5CLN6和CLN8沉积物中的主要成分，免疫组织化学检查证实这些蛋白的沉积有助于NCL的诊断。
本病具有隐性遗传的特点偶尔在成年型NCL出现显性遗传，但仅有大约20%的患者有家族史14%的家  大脑白质族可以出现2个患病的儿童，一个家族出现3个和4个患者分别为3.2%和1.17%80%NCL患者的首发症状为癫痫，痴呆，失明或者运动障碍。
20%的患者出现其他的首发症状主要集中在青少年型的NCL，如行为异常、精神病周围神经病、不随意运动和共济失调。
出现非典型的NCL临床表现可能是常见亚型的个体变异，如合并多发性周围神经病，关节病和骨硬化病，有时很难区别是NCL的非典型表现还是两个病的巧合。
1.婴儿型CLN1发病年龄在0～2岁表现为几乎完全的精神和运动功能衰竭，患者出现耐药性癫痫发作和类似于脊髓休克的症状，如：腱反射减低和肌张力低下无视网膜的累及症状有的婴儿表现为类似Rett综合征的临床症状，患者表现为智能和语言发育倒退不伴有癫痫和视网膜变性。
⒉晚期婴儿型NCL及其变异型⑴经典的晚期婴儿型NCL，CLN2：发病年龄在2～4岁半耐药性癫痫和智力发育倒退为主要表现而后出现肌强直、共济失调视力丧失和视神经萎缩，大部分患者在发病后3年半左右卧床不起，在10～15岁死亡除此之外这个亚型存在最多的变异型。
Wisniewski变异型发病年龄在2岁半～3岁半首发症状是由于小脑和锥体外系病变引起的运动异常，而后出现痴呆肌阵挛癫痫发作，视力障碍出现在5～6岁Edathodu变异型的发病年龄在9岁，患者主要表现为精神异常，不伴有癫痫痴呆运动异常和视网膜病变。
⑵芬兰变异型NCL，CLN5：发病年龄在3～6岁，开始出现注意力不集中和运动的笨拙而后出现表现为智能发育迟缓、视力丧失、共济失调肌阵挛和难治性癫痫。
⑶早期青少年型NCL，CLN6：即LINCL的非芬兰变异型（Lake-Cavanagh病），属于晚期婴儿型的变异型，发病年龄在4～5岁，表现为共济失调，而后出现视力丧失、癫痫发作和痴呆。
非空泡性指纹体出现在血淋巴细胞中类似于青少年型的NCL。
⒊青少年型，CLN3临床表现也有明显的差异典型患者的发病年龄在4～10岁，视力丧失和视网膜变性为主要表现，同时伴有癫痫和轻度的精神和智力损害。
青少年型NCL的变异型首先表现为学习障碍，而后出现进行性的全脑性痴呆，失明，失语，最后在12～18岁出现不能进食和不能行走。
延迟性青少年型表现为在10～20岁出现视力损害，继而出现癫痫和痴呆。
患者可以生存到40岁病理改变表现为线样体和指纹样体过去此型被作为成年型NCL进行了报道，但延迟性青少年型的遗传和病理改变特点不同于成年型的NCL。
神经元蜡样脂褐质沉积症⒋成年型，CLN4发病年龄在10～40岁，平均发病年龄30岁左右，可有显性和隐性家族史临床以慢性、进行性病程为主，亦有急性发作或迟发性（老年期发病）发病者。
主要表现为进行性的痴呆和精神行为异常，肢体无力，咽喉肌麻痹症状锥体系和锥体外系症状肌阵挛性癫痫出现在部分患者。
Bekovic在1988年根据患者的临床症状把成年型NCL分成2个亚型。
A型出现肌阵挛性癫痫或痴呆B型出现精神和行为异常而后出现痴呆和运动障碍。
运动障碍包括锥体系和锥体外系运动障碍，一般没有视力减退。
也可以存在不典型的临床表现如伴随出现心脏症状、累及胶质细胞为主的脑白质营养不良，此外个别患者表现为痴呆合并肌萎缩侧索硬化的症状。
以精神分裂症起病的Kufs病不在少数，这些患者表现出思维混乱、情感淡漠偏执、幻觉、行为失常，抑郁等，持续很长时间后才出现神经病学表现详细的神经系统检查显然对疾病的诊断具有提示意义。
⒌进行性癫痫伴智能发育延迟，CLN8此型是一种出现在芬兰的东北部的NCL亚型也是常染色体隐性遗传性疾病。
此病早期正常发育有非常拖延的病程发病年龄在5～10岁，主要表现为癫痫大发作，而后出现进行性的智能发育延迟癫痫在青春期以前发作频率增加而后发作减少痴呆出现在癫痫发作后2～5年，持续到成年部分患者出现构音障碍和行为异常视力的改变比较轻微或后期出现患者的寿命比其他NCL长。
随着病情发展，不同临床亚型的症状体征复杂多样，可以是本病表现，也可以看作本病并发症（参见上述临床表现）。
特别是应注意合并的智能发育迟缓、痴呆、失明、失语，肺部感染、跌伤等。
诊断此病主要依靠临床表现病理检查结果和基因检查结果。
其中病理检查发现病理性脂褐素颗粒是诊断  神经元蜡样脂褐质沉积症NCL的金标准。
产前诊断NCL也主要依靠电子显微镜和基因技术。
通过绒毛膜活检，检查基质血管壁几乎可以100%地诊断婴儿型NCL，在怀孕12周时50%的基质血管壁出现颗粒脂色素，如果检查40个基质血管没有发现脂色素的沉积基本可以除外婴儿型NCL电子。
显微镜检查可以单独应用于晚期婴儿型NCL和其芬兰变异型的产前诊断，曲线体可以在羊膜细胞中发现胎儿皮肤活检也有利于诊断，晚期婴儿型NCL的芬兰变异型基因检查发现CLN5的基因突变。
但对青少年型NCL的电镜检查目前尚无一致的意见，其产前诊断主要依靠基因检查。
CNL1、CLN2CLN3和CLN5目前均可以根据基因的异常来进行产前诊断。
应注意与其他锥体外系病变引起的运动异常共济失调，以及各类型痴呆精神异常延髓麻  基因治疗痹肌阵挛型癫痫和视网膜病变等鉴别。
实验室检查本病一般实验检查，如血、尿、便脑脊液常规检查大多数无明显异常。
其它辅助检查神经元蜡样脂褐质沉积症包括视网膜电图、脑电图CT、MRI、单光子扫描CT(SPECT）皮肤活检及血淋巴细胞的超微结构检查。
神经元蜡样脂褐质沉积症⒈影像学检查MRI检查对于NCL没有特异性，但有助于NCL的鉴别诊断。
NCL的MRI特点包括：⑴弥漫性脑萎缩：是主要的影像学改变，表现为脑室和脑沟扩大，在CLNl和CLN2表现比较明显，特别是小脑萎缩在CLN3和CLN4一般在早期不明显，在晚期主要表现为大脑和小脑的萎缩。
⑵大脑白质在T2相出现信号轻度增高：主要是深部大脑白质的改变，一般首先出现在侧脑室后角附近的白质，后期出现胼胝体萎缩，脑干和小脑白质无明显改变改变的程度不如脑白质营养不良明显。
⑶皮质变薄：出现的比较晚在横断面比较有助于观察。
⑷丘脑在T2相低密度MRI的异常改变可以出现在亚临床状态，图像改变随病程的延长而加重，形态改变在前4年发展迅速在病程晚期脑萎缩更加显著SPECT显示有广泛的灰质葡萄糖代谢减少或缺乏这种改变以丘脑和皮质最为明显并且和病情轻重及病程长短有明显的相关性。
⒉电生理检查体感听觉和视觉诱发电位异常以及视网膜电位的改变对于诊断具有较高的提示价值脑电图除发现患者有癫痫的电生理改变外，在低频光刺激时出现多相高压尖波是一种比较典型的，电生理改变CLN2出现假周期型的癫痫放电在CLN4可以发现肌阵挛的改变特点。
⒊形态学检查尸体解剖是诊断此病最经典的可靠方法，超微结构检查发现典型的病理性脂褐素是诊断NCL的金标准皮肤和血淋巴细胞的电镜检查是目前最常用的确诊此病的手段，早期的脑活检、器官活检目前已经放弃肌肉活检也较少被应用。
应当注意，约15%的患者第一次皮肤活检没有阳性发现，同时结合进行血淋巴细胞检查将有助于提高阳性率。
病理性脂色素颗粒，主要出现在皮肤汗腺分泌部的上皮细胞，在皮肤平滑肌细胞、血管内皮和Schwann细胞较少见皮脂腺和大汗腺一般不受累及上皮细胞和纤维细胞也极少被累及，因此皮肤活检必须取到汗腺的分泌部。
成年型NCL脂色素也出现在中枢神经系统以外的躯体细胞内此外尿沉渣的肾小管上皮细胞检查和尿ATP合成酶的C亚单位检查也有助于晚期婴儿型和青少年型NCL的诊断。
⒋基因检查基因检查目前已经成为诊断NCL的重要方法，是除形态学检查之外一个可靠的诊断手段。
但在晚期婴儿型由于存在许多变异型个别亚型的基因改变不清楚，中国患者是否存在和西方相同的NCL基因改变还不明确所以诊断价值还有待进一步提高。
尚无有效治疗，可给予抗癫痫药物等对症处理有文献报告早期采取骨髓移植的方法治疗此病有一定的疗效基因治疗和神经干细胞移植，可能是未来治疗此病的研究方向。
预后：本病预后不良婴儿型表现为几乎完全的精神和运动功能衰竭，智能和语言发育倒退。
晚期婴儿型NCL及其变异型的大部分患者，在发病后3年半左右卧床不起，在10～15岁死亡青少年型NCL的变异型，首先表现为学习障碍而后出现进行性的全脑性痴呆，失明，失语，最后在12～18岁出现不能进食和不能行走进行性癫痫伴智能发育延迟发病年龄在5～10岁，主要表现为癫痫大发作，而后出现进行性的智能发育延迟持续到成年部分患者出现构音障碍和行为异常患者的寿命比其他NCL长。
预防：尚无有效的预防方法对症处理是临床医疗护理的重要内容。
尿胆原（全称为尿胆素原），何谓尿胆原，老旧的红细胞在肝脏或脾脏会遭到破坏，此时红细胞中的血红素会变成所谓的胆红素，含在胆汁中排泄到肠内，在肠内被肠内细菌所分解而变成尿胆原。
尿胆原大部分会随粪便一起排泄出体外。
但一部分会由肠壁吸收回到肝脏，再从肝脏进入肾脏或血液中，随尿液一起排泄，接触空气后变为尿胆素。
尿常规化验单上通常用URO（Urobilinogen）表示尿胆原。
[1]肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。
人们常说“肝脏不好的人尿液会变浓”，就是因尿中胆质原变浓所致。
尿胆原是由胆红素转化而来，所以血液中的胆红素值升高时，就会出现黄疸，如排出不受阻的话，尿胆原的值也会变高。
1定性：阴性或弱阳性；2定量：男性0.3～3.55μmol/L；女性：0.00～2.64μmol/L；儿童：0.13～2.30μmol/L尿液常规检查临床意义增高：肝细胞性黄疸，溶血性疾病等；减低：阻塞性黄疸。
尿胆原结果须结合尿胆红素检查结果一起分析：1.尿胆原阴性+尿胆红素阴性：见于剧烈腹泻或给予抗生素后肠内细菌减少。
2.尿胆原阴性+尿胆红素阳性：见于高度肝内胆汁淤积、完全梗阻性黄疸、肝炎。
3.尿胆原正常+尿胆红素阴性：能否定黄疸，或见于Gilbert综合征。
4.尿胆原正常+尿胆红素阳性：见于肝内胆汁淤积、不完全梗阻性黄疸、部分Dubin-Johnson综合征、部分Rotor综合征。
5.尿胆原阳性+尿胆红素阴性：见于溶血性黄疸、部分Gilbert综合征、旁路性高胆红素血症。
6.尿胆原阳性+尿胆红素阳性：见于肝细胞性黄疸，如肝炎、肝硬化、肝癌等，Dubin-Johnson综合征以及部分Rotor综合征。
一、肝脏细胞受损，肝功能出现障碍，造成红细胞在肝脏受到破坏，造成尿胆原偏高。
二、患溶血性黄疸造成红细胞普坏，从而出现尿胆原偏高。
三、尿胆原偏高的原因还可能是因为心功能不全、便秘、高热等原因引起。
四、门脉性肝硬化、充血性心力衰竭及败血症等。
由于肝功能障碍，对于从肠内吸收的正常量的尿胆原无法将其利用和重新经胆道排出体外，所以尿中尿胆原也会增加。
[2]尿胆原弱阳性的原因[3]主要有以下这几点：第一、患溶血性黄疸或其他溶血性疾病时候，胆红素排出量增加，在肠道内胆红素作用转化为尿胆原，过多的尿胆原重新被肠粘膜吸收而回到肝脏，肝脏无法将其全部转化为胆红素或肝脏同时受损，过多的尿胆原经肾脏排出体外，所以尿中尿胆原增加，呈阳性或者弱阳性。
第二、肝功能存在异常，对尿胆原的吸收功能发生障碍，就会导致过多的尿胆原从尿液排出，造成尿胆原弱阳性的现象。
第三、疟疾、便秘、严重烧伤、心功能不全等也会造成尿胆原弱阳性。
第四、一些正常情况下，尿胆原也会呈弱阳性，如用餐后或是碱性尿等。
《*辞典》：无患树蔃　【出处】《岭南采药录》
嫌色细胞腺瘤即无分泌功能腺瘤,多见中年男性和绝经后女性,以往称垂体嫌色细胞腺瘤,缺乏血浆激素水平而临床症状不显著。
当腺瘤长大,压迫视交叉和垂体组织则出现头痛、视功能障碍和垂体功能低下(一般依次导致性腺、甲状腺和肾上腺功能低减或混合性的症状体征），大腺瘤伴血浆PRL轻度升高（〈100ng/L），多系垂体柄受压，而不是PRL腺瘤。
【小蓟的功效介绍】：  【中文名】：小蓟（《本章经集注》）
本品为新型β-内酰胺类抗生素，既有极强的厂谱抗菌活性，又有β-内酰胺酶抑制作用。
本品具有第一代头孢菌素强大的抗革兰阳性菌的作用特点，又具有第三代头孢菌素对阴性杆菌产生的广谱内酰胺酶的高度稳定性，对阴性杆菌，包括耐药阴性杆菌有极强的抗菌活性，极易对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、粪链球菌、脆弱拟杆菌等，对本品也高度敏感。
亚胺培南对革兰阳性、阴性的需氧和厌氧菌具有抗菌作用。
本品对肺炎链球菌、化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌(包括产酶株)、大肠杆菌、克雷白杆菌、不动杆菌部分菌株、脆弱拟杆菌及其它拟杆菌、消化球菌和消化链球菌的部分菌株很敏感。
本品对粪链球菌、表皮链球菌、流感嗜血杆菌、奇异变形杆菌、沙雷杆菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌、气性坏疽梭菌、难辨梭菌等也相当敏感。
本品有较好的耐酶性能，与其它β-内酰胺类药物间较少出现交叉耐药性。
口服不吸收，静注本品250mg、500mg或1000mg（均按亚胺培南计量）后  亚胺培南-西拉司丁钠20分钟，血药峰浓度分别为20μg/ml、35μg/ml或66μg/ml，蛋白结合率约为20%。
体内分布以细胞间液、肾脏、上额窦、子宫颈、卵巢、盆腔、肺等部位最高，在胆汁、前列腺、扁桃体、痰中也有较多量，并有一定量进入脑脊液中。
t1/2约为1小时。
亚胺培南单独应用，受肾肽酶的影响而分解，在尿中只能回收少量的原形药物。
西拉司丁是肾肽酶抑制剂，保护亚胺培南在肾脏中不受破坏，因此在尿中回收的原形药物可达70%。
西拉司丁并阻抑亚胺培南进入肾小管上皮组织，因而减少亚胺培南的排泄并减轻药物的肾毒性。
临床上应用本品于敏感菌所致的腹膜炎、肝胆感染、腹腔内脓肿、阑尾炎、妇科感染、下呼吸道感染、皮肤和软组织感染、尿路感染、骨和关节感染以及败血症等。
静注本品250mg、500mg或1000mg(均按亚胺培南计量)后20分钟，  亚胺培南-西拉司丁钠血药峰浓度分别为20μg/ml、35μg/ml或66μg/ml，蛋白结合率约为20%。
本品体内分布广泛，以细胞间液、肾脏、上颌窦、子宫颈、卵巢、盆腔、肺等部位浓度最高，在胆汁、前列腺、扁桃体、痰中浓度也较高，能通过胎盘而难以通过血-脑脊液屏障。
半衰期约为1小时，主要经肾排泄。
肾功能减退时，排泄量减少，血药浓度上升，半衰期延长。
亚胺培南单独应用，受肾肽酶的影响而分解，在尿液中只能回收少量的原形药物。
西拉司丁是肾肽酶抑制剂，保护亚胺培南在肾脏中不受破坏，因此在尿液中回收的原形药物可达70%。
且西拉司丁能抑制亚胺培南进入肾小管上皮组织，因而减少亚胺培南的排泄并减轻药物的肾毒性。
（1）本品可引起注射部位疼痛、血栓性静脉炎等，可对症处理，并注意改换注射部位以防止发生。
伪膜性肠炎（2）本品可引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，也偶引起伪膜性肠炎。
血液学方面的副作用有嗜酸细胞增多、白细胞减少、中性细胞减少、粒细胞缺少、血小板减少或增多、血红蛋白减少等，并可致抗人球蛋白（Coombs）试验阳性。
对肝脏的副作用有氨基转移酶、血胆红素或碱性磷酸酶的升高。
肾功能方面的副作用有血肌酐和血尿素氮的升高。
但儿童用本药时常可发现红色尿，这是由于药物引起变色，并非血尿。
也可发现一些神经系统方面的症状，如肌痉挛、精神障碍等。
（3）本品也可致过敏反应，如皮肤瘙痒、皮疹、荨麻疹、药热等，过敏体质者慎用。
（4）本品应在使用前溶解，用盐水溶解的药液只能在室温存放10小时，含葡萄糖的药液只能存放4小时。
本品不可与含乳酸钠的药液或其他碱性药液相配伍。
阑尾炎特别适用于多种病原体所致和需氧/厌氧菌引起的混合感染，以及在病原菌未确定前的早期治疗。
本品用于敏感菌所致的各种感染，特别适用于多种细菌联合感染和需氧菌及厌氧菌的混合感染，如腹膜炎、肝胆感染、腹腔内脓肿、阑尾炎、妇科感染、下呼吸道感染、皮肤和软组织感染、尿路感染、骨和关节感染以及败血症等。
静脉滴注或肌内注射。
1.用量以亚胺培南计，根据病情，一次0.25～1g，一日2～4次。
对中度感染一般可按一次1g、一日2次给予。
静脉滴注可选用等渗氯化钠注射液、5%～10%葡萄糖液作溶剂。
每0.5g药物用100ml溶剂，制成5mg/ml液体，缓缓滴入。
肌内注射用1%利多卡因注射液为溶剂，以减轻疼痛。
2.对肾功能不全者应按肌酐清除率调整剂量：肌酐清除率为31～70ml/min的患者，每6～8小时用0.5g，每日最高剂量1.5～2g；肌酐清除率为21～30ml/min者，每8～12小时用0.5g，每日最高剂量1～1.5g；肌酐清除率小于20ml/min者，每12小时用0.25～0.5g，每日最高剂量0.5～1g。
肌酐清除率小于5ml/min者，不能使用本品，除非病人在48小时内进行血液透析。
1.本品静脉使用时速度太快可引起血栓静脉炎，肌内注射时可引起局部疼痛、红斑、硬结等，宜注意改换注射部位。
2.肝脏：可有氨基转移酶、血胆红素或碱性磷酸酶升高。
红斑3.肾脏：可有血肌酐和血尿素氮升高。
4.可有神经系统方面的症状，如肌痉挛、精神障碍等。
5.本品可引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，偶可引起假膜性肠炎。
6.可有嗜酸粒细胞增多、白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少或增多、血红蛋白减少等，并可致抗人球蛋白(Coombs)试验阳性。
7.本品也可致过敏反应，如皮肤瘙痒、皮疹、荨麻疹、药热等。
药材名山胡椒叶（《福建民间草药》）  山胡椒拼音名Shanhujiaoye拉丁名Linderaglauca(Sieb.etZucc.)Bl.别名见风消（《分类草药性》），铁箍散、雷公树叶、黄渣叶、洗手叶(《陕西中草药》)。
科目来源双子叶植物药樟科植物山胡椒叶(5张)药用部位牛筋树的叶。
植物形态详山胡椒条。
性味《陕西中草药》：“淡，平。
”归经入膀胱，肝二经。
功用祛风，解毒，散瘀，止血。
治感冒，筋骨疼痛，痈疮肿毒，跌打创伤。
主治①《分类草药性》：敷肿毒。
②《福建民间草药》：预防感冒、中暑，取叶晒干，冲开水代茶饮。
③《陕西中草药》：清热解毒，消肿止痛，收敛止血，祛风。
治疮疖痈毒，筋骨疼痛，跌打损伤。
内服煎汤，3～5钱。
外用捣敷或研末调敷。
叶含挥发油0.20%，油中含1，8-桉叶素（Ci-neole，8.2%）、石竹烯（Caryophyllene，15.3%）、乙酸龙脑酯（Bornylacetate，5.4%）、莰烯（Camphene，0.9%）、β-蒎烯（β-Pinene，1.1%）、柠檬烯（Limonene，0.8%）。
山胡椒落叶灌木或小乔木，高达8米。
树皮平滑成灰白色。
冬芽外部鳞片红色；嫩枝初被褐色毛，后期脱落。
单叶互生或近对生，阔椭圆形至倒卵形，长4-9cm，宽2-4cm，先端短尖，基部阔楔形，全缘，上面暗绿色，仅脉间存有细毛，下面粉白色，密生灰色细毛，叶脉羽状；叶柄长约2mm，有细毛。
花单性，雌雄异株；伞形花序腋生，有毛，具明显的总梗，花梗长1.5cm；花被黄色，6片；雄花有雄蕊9，排成3轮，内轮基部具腺体，花药2室，内向瓣裂；雌花的雌蕊单1，柱头头状，子房椭圆形。
核果球形，直径约7mm，有香气。
生于山地、丘陵的灌丛中和疏林缘。
[1]①治外伤出血山胡椒叶适量，研末，麻油调敷。
（《江西草药》）　②治感冒头痛发热山胡椒嫩枝丫一两，白马骨八钱。
（江西《草药手册》）③治恶疮肿毒山胡椒叶、芙蓉花叶、马甲子叶。
共捣烂，外敷。
（江西《草药手册》）治疗各种炎症疾病，如急慢性扁桃体炎、淋巴结炎、咽炎、气管炎等取干山胡椒叶2斤，用蒸馏法制成注射液，每支5毫升（含生药5克），每次1支肌注，每日2～3次。
治疗279例，治愈183例，好转51例，有效率为83.9%。
用药过程中未发现副作用，注射局部不痛。
gǎnrǎnxìngzhānwàngInfectiousdelirium感染性谵妄指由于感染中毒导致的谵妄状态，以幻觉和错觉为主，幻视内容多鲜明生动。
咽喉恶性肿瘤%为鳞状细胞癌且大多数分化唯一较差故极易发生颈部淋巴结痛苦转移。
早期症状为咽后部异物感吞咽梗塞感肿瘤增大表面发生溃烂时可引起吞咽疼痛并出现同侧反射性耳痛常伴有进行性吞咽困难缺少肿瘤累及喉腔则引起呼吸困难随和声嘶。
鳞状细胞癌是喉最常见的恶性肿瘤，也是最常见的头颈部恶性肿瘤.男性发病率较高.与吸烟和嗜酒相关.常见的原发部位是真声带（特别在前部），会厌，梨状窝和环状软骨后区.声带或声门癌早期即有嘶哑，凡超过2周的声嘶患者都应作间接喉镜检查.应在直接喉镜下，对喉粘膜的散在病变作活检.喉声门上癌（会厌癌），下咽癌（梨状窝）和环状软骨后癌，可引起疼痛和吞咽困难.在前两型中，颈部转移性肿块可能是首发症状.血管生成与区域性复发相关.疣癌是一种罕见的鳞状细胞癌的变异型，常发生在声门区，需要作多次的活检才能确诊.对早期声门癌，放疗或声带切除术可获85%~95%的5年生存率.对早期声带癌常选择放疗，因为其后果常能保持正常发音.侵犯前连合的晚期癌，损害了声带的活动，侵害了甲状软骨或向声门下扩展，需手术切除.当病变局限于一侧声带时，常有可能作保留喉发音和括约肌功能的半喉切除术.更晚期的声门癌需行全喉切除术.早期的声门上癌对放疗有效，但较晚期的声门上癌而未累及真声带者，可作声门上部分喉切除术以保留发音和声门括约肌.如真声带受累，需行全喉切除术.早期下咽癌可作扩大的部分喉切除术，较晚期的病变需要全喉切除术.在晚期的声门上癌和下咽癌，联合放疗和手术治疗比单纯手术疗法更有成效.环状软骨后部癌，需要全喉咽切除术，并用游离的空肠瓣和在显微血管吻合技术下，作下咽腔及颈段食道的再造.对颈部淋巴结转移者，除喉部手术外，还应联合应用颈部廓清术或改良廓清术.疣癌则宜手术切除.全喉切除术喉的康复，用食管发音或创建气管食管瘘的方法，建立新的发音功能.食管发音是在吸气时将空气吸入食管，然后逐步嗳气，通过咽-食管结合部而发音.气管食管瘘是通过在气管和食管之间塞入一个单向阀瓣，呼气时迫使空气进入食管而发音.如果气管-食管阀瓣作用不良时,可发生误吸而使食物和液体进入气管.用电子喉作为发声器，使用时需将该装置紧贴颈部以发音.所有上述三种方法都是通过咽，腭，舌，齿和唇将声音连接后转变成语言.验方⒈内服方：辛夷15g，黄柏15g，生地15g，苍耳子15g，自芷9g，细辛3g，葱白30g，刺桐树寄生30g，猪鼻1个。
⒊取牛黄0．3g，夏枯草30g，每日1剂，夏枯草水煎服，牛黄冲服（本方治疗后存活最长者为11年）。
早期症状为咽后部异物感，吞咽梗塞感。
肿瘤增大，表面发生溃烂时，可引起吞咽疼痛，并出现同侧反射性耳痛，常伴有进行性吞咽困难。
肿瘤累及喉腔，则引起呼吸困难、声嘶。
[1]早期因无声嘶，易被误诊。
间接喉镜检查应仔细观察咽喉各解剖区域有无肿瘤，注意粘膜有无水肿，梨状窝有无饱满及积液。
早期病变难以发现者，宜采用纤维喉镜检查，发现可疑病变及时取活检作病理检查。
颈部检查注意喉体是否膨大，活动度是否受限，会厌前间隙及双侧颈部淋巴结是否肿大。
CT及MRI检查可进一步了解肿瘤侵犯的范围。
【土羌活的功效介绍】：
肾小球结构肾小球病glomerulopathy肾小球疾病系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同。
病变主要累及双肾肾小球的疾病。
可分原发性、继发性和遗传性：原发性肾小球疾病常病因不明，继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病等）中肾小球损害，遗传性肾小球疾病为遗传变异基因所致的肾小球疾病。
原发性肾小球疾病，它占肾小球疾病中大多数，是中国引起慢性肾功能衰竭的主要原因。
（一）免疫反应体液免疫主要指循环免疫复合物（CIC）和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。
⑴循环免疫复合物沉积：某些外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成IC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。
⑵原位免疫复合物形成：系指血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。
临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。
（三）非免疫机制的作用免疫介导性炎症在肾小球疾病致病中起主要作用和/或启始作用，但在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。
原发性肾小球疾病可作临床及病理分型。
（一）原发性肾小球疾病的临床分型⒈急性肾小球肾炎。
⒉急进性肾小球肾炎。
⒊慢性肾小球肾炎。
⒋隐匿性肾小球肾炎。
⒌肾病综合征。
（二）原发性肾小球疾病的病理分型依据世界卫生组（WHO)1982年制定的肾小球疾病病理学分类标准：⒈轻微病变性肾小球肾炎⒉局灶性节段性病变⒊弥漫性肾小球肾炎⑴.膜性肾病。
⑵.增生性肾炎：1）.系膜增生性肾小球肾炎。
2）.毛细血管内增生性肾小球肾炎。
3）.系膜毛细血管性肾小球肾炎。
4）.致密沉积物性肾小球肾炎。
5）.新月体性肾小球肾炎。
⑶硬化性肾小球肾炎。
⒋未分类的肾小球肾炎微小病变隶属于轻微肾小球病变，局灶性节段性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化均隶属于局灶性节段性肾小球病变。
尽管肾小球疾病的临床和病理类型之间有一定联系，但肾活检仍是确定肾小球疾病病理类型和病变程度的必要手段，正确的病理诊断又必须与临床密切结合。
【出处】：《现代实用中药》  天浆壳【拼音】：TiānJiānɡKé【别名】：天将壳（《饮片新参》），萝藦荚（《药材学》）。
【来源】：为萝藦科植物萝藦的果壳。
秋季采收成熟果实，剥取果壳晒干。
【原形态】：干燥果壳，对开似舟状，基部钝圆，可见果柄或脱落的圆形疤痕；另端渐狭而长，顶端反卷；长约7～10厘米，宽约4厘米。
果皮厚约1.5毫米，外表面黄绿色，具纤维状纹理及疣状突起；内表面黄白色，光滑而润泽。
纤维性强，不易折断。
以干燥、大而完整、青黄色，无杂质为佳。
萝藦(5张)【生境分布】：产于江苏、上海、浙江等地。
【炮制】：剪去果柄，除去种子及绒毛。
【性味】：《饮片新参》："咸，平。
"【功能主治】：清肺化痰。
治咳嗽痰多，肺风痰喘，百日咳，惊病，麻疹不透。
①《饮片新参》："软坚，化痰，清肺。
治肺风痰喘，定惊痫。
"②《药材资料汇编》："治小儿麻疹。
"③江西《草药手册》："治肺风痰喘，损伤出血。
"④《上海常用中草药》："化痰，止咳，平喘，治咳嗽痰多，气喘，百日咳，麻疹透发不畅，发热咳嗽。
"【用法用量】：内服：煎汤，2～3钱。
【摘录】：《*辞典》【出处】：出自《现代实用中药》【拼音】：TiānJiānɡKé【英语】：JapameseMetaplexisPericarp，ShellofJapaneseMetaplexis【别名】：天将壳、萝摩荚、哈喇瓢、赖瓜瓢、羊角、麻雀棺材、剌猬瓜、野羊角、和尚瓢、初风瓢、老鸹瓢【来源】：药材基源：为双子叶植物药萝藦科植物萝摩的果壳。
拉丁植物动物矿物名：Metaplexisjaponica(Thunb.)Makino.采收和储藏：秋季采收成熟果实，剥取果壳晒干。
[1]【原形态】：萝藦，多年生草质藤本，长达8m。
全株具乳汁；茎下部木质化，上部较柔韧，有纵条纹，幼叶密被短柔毛，老时毛渐脱落。
叶对生，膜质；叶柄长3-6cm，先端具丛生腺体；叶片卵状心形，长5-12cm，宽4-7cm，选择端短渐尖，基部心形，叶耳圆，长1-2cm，上面绿色，下面粉绿色，两面无毛；侧脉10-12寸，在叶背略明显。
总状式聚伞花序腑生或腑外生；总花梗6-12cm，被短柔毛；花梗第约8mm，被短柔毛；小苞片膜质，披针形，先端渐司法厅；花萼裂片披针形，外面被微毛；花冠白色，有淡紫红色斑纹，近辐状；花冠上，短5裂，裂片兜状；雄蕊连生成圆锥状，并包围雄蕊在其中花粉块下垂；子房由2枚离生心皮组成财贸毛，术头延伸成一长吡，先端2裂。
果叉生，纺外向锤形，平滑无毛，长8-9cm，先端渐尖，基部膨大。
种子扁平，褐色，有膜质边，先端具白色绢质种毛。
花期7-8月，果期9-12月[2]。
萝藦【生境分布】：药材产于江苏、上海、浙江等地。
【性状】：性状鉴别果壳呈小艇状，先端狭尖而常反卷，基部微凹，长7-12cm，宽3-5cm，厚1-1.5mm。
外表面黄绿色或灰黄色，凹凸不平，具细密纵纹；内表面黄白色，光滑。
外果此纤维性，中果皮白色疏松，内果皮棕黄色。
制裁脆而易碎。
天浆壳【化学成份】：果壳含延胡索酸、琥珀酸、L-苹果酸。
【炮制】：取原子核药材，除去杂质及果柄，去净种子及绒毛，抢水洗净，润透切丝，干燥。
【性味】：味甘、辛、性平【归经】：肺；肾经【功能主治】：清肺化痰；散瘀止血。
主咳嗽痰多；气喘；百日咳；惊痫；麻疹不透；跌打损伤；外伤出血【用法用量】：内服：煎汤，6-9g。
【各家论述】：1.《饮片新参》：软坚，化痰，清肺，治肺风痰喘，定惊癎。
2.《药材资料汇编》：治小儿麻疹。
3.江西《草药手册》：治肺风痰喘，损伤出血。
4.《上海常用中草药》：化痰，止咳，平喘。
治咳嗽痰多，气喘，百日咳，麻疹透发不畅，发热咳嗽。
天浆壳(3张)【摘录】：《中华本草》
面部神经麻痹又叫面瘫，该病起病急骤，其表现为口眼歪斜、言语不清、口角流涎等，中医称之为中风。
现代医学认为该病是由于脑血管阻塞、面部血液循环不畅、患部神经传导失调所致。
面神经瘫痪分为周围性面瘫与中枢性面瘫瘫，前者大多原因不明，与寒冷，风吹，病毒感染有关，后者为脑血管意外引起的合并症。
周围性面瘫一般能完全治愈，很少有后遗症，中枢性面瘫则部分不能完全恢复。
治疗原则上二者基本一样，以针灸为主，辅以药物治疗。
周围性面瘫越早进行治疗效果越好，一般能在一到二个星期内完全恢复。
根据病变部位不同，一般将面瘫分为两种：⑴面神经核以上至大脑皮层中枢（中央前回下1/3）间的病损所引起的面肌瘫痪为核上性面瘫，或称中枢性面瘫。
其特点是：①病损对侧眼眶以下的面肌瘫痪；②常伴有面瘫同侧的肢体偏瘫；③无味觉和涎液分泌障碍。
⑵面神经核及面神经病损所引起的面瘫称周围性面瘫，其特点是：①病变同侧所有的面肌均瘫痪；②如有肢体瘫痪，常为面瘫对侧的肢体受累，例如，脑干病变而引起的交叉性瘫痪。
③可有病侧舌前2/3的味觉减退及涎液分泌障碍。
面部神经麻痹发病后，往往口眼歪斜，偏向一侧，即一边面痉挛较甚，症状较重，对侧面部却较轻。
治疗重点应在症状重的一边，针灸手法采用深刺、重捻。
面神经由支配面部表现肌的运动纤维和中间神经两部分组成。
中间神经由感觉和副交感纤维组成。
面部经损害的部位可在脑干内、颅底、面神经管及其远端。
因展神经核及脑桥侧视中枢与面神经核相邻。
故涉及面神经的脑干病变常伴有眼外展或侧视麻痹组成的交叉性瘫痪。
面神经损害主要表现为面神经周围性瘫痪或面肌痉挛。
面神经损害的病因常见有，急性非化脓性面神经炎、带状疱疹、外伤、肿瘤、血管病、传染性单核细胞增多症、梅毒与中耳炎及血管畸形、血管扭转压迫等。
其发病机理与病因有密切的关系，面神经炎的发病机理是由于神经干纤维水肿、受压与缺血等，外伤、手术多为压迫和手术损伤所致。
病例1患者男性，60岁　因生气后突然双眼闭合不全，伴头晕、言语欠流利，无头痛及二便障碍。
查体：内科系统未见异常。
双侧周围性面瘫，四肢腱反射活跃，左指鼻试验欠准，右巴彬斯基征阳性。
血、尿常规、肝功、血糖、血沉均正常，心电图示，多发性房性期前收缩、左前分支传导阻滞。
头部CT扫描：未见异常。
头部磁共振（MRI）检查：T1加权象见双侧桥脑基底部有低信号，T2加权象则呈高信号，诊断为双侧桥脑梗塞。
经用神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗血小板凝聚等药物治疗1个月，症状体征好转出院。
病例2患者女性，28岁。
以口角歪斜、头晕、头痛、复视、右肢麻木乏力3天入院。
既往史、个人史、月经史、婚育史、家族史均正常。
体验：BP14/8kpa，神志清楚，发育正常，内科查体正常。
神经系统：眼球运动正常，瞳孔右侧0.3cm，左侧0.4cm，对光反射正常，左鼻唇沟稍浅，伸舌轻偏右，右半身痛、触觉减退。
右侧肌力Ⅳ级、腱反射（+），右巴氏征（+），头颅CT平扫见：左侧大脑脚片状密度不均、边界不清的高度影，内部散在钙化点。
增强见不规则强化，边界仍不清，周围可见增粗的条状血管影像，延迟5分钟扫描见：强化区密度减弱考虑左大脑脚脑血管畸形。
8年后，上述症状再发复入院。
MRI扫描见：左大脑脚及桥脑中下部有一不规则异常信号，约1.5cm×1.5cm×2.8cm大小，T1加权相呈高低混杂信号，T2加权相呈中心高信号，周边部位低信号，未见明显占位效应，动静脉血管显影良好，病灶区未见明显供血动脉及引流静脉，示中脑及桥脑海绵状血管瘤。
病例3患者男性，8岁。
家人发现，双眼发呆，左右转动不动，次日发现口角左斜并流口水。
第三天进食发呛，行走不稳呈蹒跚状，易跌倒，第五天检查发现双眼水平性和垂直性眼球震颤，双眼外展力弱，右侧面肌、斜方肌无力，双侧软腭提举力弱，吞咽发呛，构音困难，发音不清，伸舌偏右，无肌萎缩。
双下肢腱反射活跃，双巴彬斯基氏征阳性，四肢主动运动困难，右侧为著，无感觉障碍和脑膜刺激征。
二个月后症状逐渐加重，双侧面瘫和四肢瘫更明显。
无明显颅内压增高体征。
头颅正侧位及颅底平片无异常。
脑脊液正常，三月后死亡。
本例后经尸检，病理诊断脑干髓内多形成胶质细胞瘤，病变以桥脑为主，累及两侧，延脑上部受累，并波及小脑上蚓部。
在治疗面瘫的诸多方中，首推宋代的《杨氏家藏方》之牵正散，本方由白附子、僵蚕、全蝎组成。
方中白附子能入阳明，善治头面之风痰，僵蚕能驱络中之风，兼能化痰；全蝎祛风活络，长于止掣。
三药合用，药简力宏，共奏祛风化痰通络之功。
大凡后世诸多经验效方，皆根据面神经炎虚、风、痰、瘀的病理特点，在牵正散的基础上，变通组方，收到显著的疗效。
选其要者介绍如下：⑴八味蠲风汤：牛蒡子30g，白芷6～10g，白僵蚕10～15g，白附子8～12g，全蝎6～12g，天南星9～14g，丹参30g，黄芪30g。
先煎牛蒡子1小时，然后余药同煎共3次，每次20分钟，3次煎液混合，分3次服下，每日1剂。
⑵面神经炎验方：独活30g，白芷30g，薄荷30g。
上药共研为细末，炼蜜为丸，每丸重3g，每日3丸，口含服。
（3）贝尔散：人参、白术、茯苓、当归、白芍、川芎、白芷、防风各40g，甘草、香附、乌药、青皮、陈皮、明天麻、天南星、全蝎、白附子、僵蚕、蜈蚣、广地龙、白花蛇、制附子、肉桂、麻黄、苏叶、细辛、木瓜、汉防己、黄芩、桔梗各24g，共为粗末备用。
每日取贝尔散80g，纱布包，加水300毫升，煎沸后，文火再煎15分钟，滤液后加水200毫升，煎沸后10分钟滤液，两次药液兑在一起，均分两份，早、晚各温服一份。
用药渣热敷患侧面部，每日数次，治疗10天为一个疗程，可连续服用，直至痊愈。
⑷蜈蚣朱砂散：蜈蚣18条，朱砂9g。
将上2味共为细末，分18包，每次1包，每日3次。
每次均以防风15g煎汤送服，小儿量酌减。
6天为一疗程。
⑸面瘫散：白附子、川芎、当归、钩藤、浙贝母、防风各10g，全蝎、羌活、蝉蜕、甘草、地龙各6g，天麻12g，蜈蚣5条。
将上药研成细末，每次5g，日三服，开水冲服。
（6）面瘫丸：白附子30g，僵蚕30g，钩藤30g，蝉蜕30g，海风藤30g，防风30g，川芎27g，制马钱子9g。
上述八味，共为细末，炼蜜为丸，每丸6g。
每日三次，每次1～2丸，温开水或黄酒送服。
每10～15天为一疗程，间隔一周，再进行下一疗程。
⑺面瘫验方：防风、薄荷、秦艽各7.5g，白术4.5g，茯苓、甘草、菊花、羌活、钩藤各9g，天麻、荆芥、黄芪、黑料豆、桂枝各6g，酸枣仁、?莶草、当归各15g，生姜3片。
一付药煎服5次，第一天日2次，第二天日3次。
隔2日服下帖，服药如前。
⑻二麻散：天麻、升麻各15g，当归28g，北细辛5g。
共研细末，每次3g，1日3次，分7日服完，为一疗程。
⑼加味牵正散：黄芪100g，当归15g，僵蚕10g，全蝎10g，水煎，滤汁后加白酒10ml，一日分3次服完。
⑽蜈蚣矫正饮：蜈蚣1条（去头足），地龙12g，当归12g，赤芍12g，鸡血藤12g，羌活10g，防风10g，白芷10g，川芎9g，水煎服，每日一剂。
此外，治疗方法还有鳝鱼血涂抹法、蓖麻仁冰片外敷法、中医针灸法都是行之有效的方法。
到卖鳝鱼处买半斤，请卖家当场宰杀，带个不大的空净药瓶，砍头后，鳝脖部位对准瓶口，大约可收集小半瓶，足够用了！
回家把该液体一天抹两回，连抹三或五天，口眼向左歪、涂敷右侧面部；向右的则涂左。
部位：由耳前经脸颊向前下至下颔口角处。
也可每晚睡前涂，第二天晨起时温水洗去。
经过数天能有好转。
取穴：合谷、太冲、颊车、地仓、迎香、风池、承浆、阳白、攒竹、印堂、四白。
其中合谷、太冲为循经远取法，两穴对头面的疾患最为有效，《百症赋》说得好：“太冲泻唇歪以速愈。
”风池、翳风同属少阳，有疏解风邪之效，并能祛风止痛；阳白、攒竹、四白、地仓、印堂、迎香、承浆，均有疏经调气的作用。
采用透穴法，还可以加强经气的通调，如攒竹穿鱼腰、地仓透颊车。
《玉龙歌》说得清楚：“口眼歪斜最可嗟，地仓妙穴透颊车。
”视情况需要，有时选择一些阿是穴配合治疗疗效更佳。
对侧面部的症状较轻，其处理方法是：选取几个必要的对应穴位，进针较浅，并采用轻针轻捻。
总的来说，一般留针半小时为宜，拔出针后必须用艾条点燃温灸，再进行局部按摩，使局部肌肉松弛，达到理顺经络的目的。
每天针灸一次，10天为一疗程。
一般来说，按上述步骤进行针灸处理，一个疗程左右可逐步治愈。
临床表现⒈面神经麻痹：表现为病侧面部表情肌麻痹，额纹消失或表浅，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全，试闭眼时，瘫痪侧眼球向上方转动，露出白色巩膜，称贝耳现象。
病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，面颊部被牵向健侧，闭眼、露齿、鼓颊、吹口哨等动作失灵，或完全不能完成。
因颊肌瘫痪而食物易滞留于病侧齿颊之间。
泪点随下睑而外翻，使泪液不能正常吸收而致外溢。
如侵及鼓束神经时，会出现舌前2/3味觉障碍。
2.面肌痉挛：面肌痉挛的患者多在中年以后发病，女性略多。
多由一侧眼部开始，逐渐延及口及全部面肌，额肌较少受累，严重者可累及同侧颈阔肌。
为阵发性、快速、不规律的抽搐。
初起抽搐较轻持续几秒钟，以后逐渐延长可达5分钟或更长，而间隔时间逐渐缩短，抽搐逐渐严重。
严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧严重歪斜，无法说话。
鉴别诊断（一）特发性面神经麻痹（idiopathicfacialpalsy）又称贝耳（Bell）麻痹，指原因不明，急性发病的单侧周围性面神经麻痹。
主要表现为单侧典型的面神经麻痹。
病前有面耳部风吹受凉病史。
根据急性起病及典型的临床表现，诊断常无困难。
（二）急性感染性多发性神经根炎（acuteinflammatorypolyradiculoneuritis）又称格林—巴利（Guillain-Barre）综合征。
常有面神经的损害致周围性面神经麻痹，此病具有四肢远端对称性瘫痪，并可波及躯干，严重病例可累及肋间及隔肋而致呼吸麻痹，感觉障碍呈手套袜子型。
脑脊液典型改变是蛋白质含量增高，而细胞数正常，称蛋白—细胞分离现象。
（三）各种中耳炎、迷路炎、乳突炎等可并发耳源性面神经麻痹，但多有原发病的症状与病史，如中耳炎或有耳痛，外耳道异常分泌物；迷路炎而出现迷路水肿致眩晕、呕吐等，乳突炎则出现局部的红、肿、热、痛改变。
（四）急性传染性单核细胞增多症（acuteinfectionslymphocytosis）除有面神经周围性麻痹外，还有全身症状如发热、乏力、厌食等，周围血单核细胞显著增多。
（五）颅脑外伤（craniocerebralinjury）颅脑外伤后颅骨骨折可致面神经麻痹，具有明确的外伤史，有面部表情肌瘫痪的特点，颅骨（或颅底）X线摄片可协助诊断。
乳突根治术较易损伤面神经，根据手术情况即可明确诊断。
（六）肿瘤（tumors）脑干与小脑桥脑角的肿瘤除有面部表情肌瘫痪外，主要有听神经损害或其它颅神经同时受累、小脑性共济失调与上发底视乳头水肿、及长束受累的症状及体征。
脑干诱发电位、X线、CT扫描等检查，可协助诊断。
（七）脑膜炎（cerebralmeningitis）大多起病缓慢，且具有其他颅神经受损，脑脊液检查多有阳性发现。
面肌痉挛（一）面神经麻痹（facialparalysis）多有周围性面神经麻痹病史，加上典型的临床表现，诊断不难。
（二）三叉神经痛（trigminalneuralgia）部分三叉神经痛患者可引起反射性面肌抽搐，口角牵向患侧，并有面红、流泪和流涎，称痛性抽搐。
根据典型三叉神经痛状易于鉴别。
（三）肿瘤与运动神经元病（tumourandmotorneurondisease）小脑桥脑角肿瘤、面神经膜瘤、桥脑瘤、延髓空洞症、运动神经元病等均可引起面肌痉挛，多伴有其它颅神经或长束受累的症状与体征，必要时进行脑脊液、脑起声波、X线、XT、MRI扫描等检查，以协助诊断。
听神经瘤(acousticneurinoma)为颅内神经肿瘤中最多见的一种良性肿瘤，又称前庭神经鞘膜瘤(neurilemnoma,schwannoma)，约占颅内肿瘤的10%，起源于听神经的前庭分支。
肿瘤多为良性，生长缓慢，如能手术完全切除，则预后良好。
约占颅内肿瘤的10%，小脑桥脑角肿瘤的70%～78%。
由于临床医师对该病认识的提高及影像学技术的普及，听神经瘤的发病率有升高的趋势。
年发病率为8～10/10万左右。
平均发病年龄37岁，女性约为男性2倍。
肿瘤大多数为单侧性，左右侧发病比例大致均等，少数为双侧性；双侧听神经瘤约占全部听神经瘤的4%，多为全身神经纤维瘤病的表现之一。
主要分为两型。
即散发型（NF-1）和神经纤维瘤病型（NF-2）。
NF-1为常见类型，单侧发病多见，约占95%。
NF-2少见，双侧发病，可能与常染色体显性遗传有关。
听神经瘤起源于听神经的前庭分支，发生于前庭上神经和前庭下神经的比例相同（亦有学者认为前庭上神经来源更多），少数来自耳蜗部分。
前庭神经内听道部分(外侧部)长约10mm，脑桥小脑角部分(内侧部)15mm，总长度约25mm，约3/4的肿瘤发生在外侧部，仅有1/4发生在内侧部。
肿瘤大多数为单侧性，少数为双侧性；起源于神经鞘膜的雪旺细胞，在Scarpa神经节处和Obersteiner-Redlich带（少突胶质细胞与雪旺细胞交汇处）发病率最高，因为此处雪旺细胞最密集。
平均生长速率约为1.6～6.1mm/年，但仍有待进一步确定。
大体标本具有包膜的实性肿瘤，呈球形或椭圆形，大小不一。
小听神经瘤（<15mm），呈粉红、黄色或灰红色。
质地稍韧。
中大听神经瘤色泽多变，质地更为坚韧。
镜下所见可见到结缔组织形成的肿瘤包囊包绕肿瘤。
根据肿瘤细胞学类型，可分为2型。
AntoniA型（致密纤维型）：肿瘤细胞呈梭形或椭圆形，成簇状交错排列。
细胞双极窄，细胞质少，细胞核呈长梭形，很少见到核仁，核染色质呈细颗粒状。
肿瘤细胞间界限不清，其间的束状结构可围绕一个轴心或小血管，形成不典型的漩涡状结构。
AntoniB型（疏松网状型）：肿瘤细胞呈圆形或卵圆形和星芒状，排列较疏松，常见黄色变性。
肿瘤边缘可有钙化，或含有沙粒小体。
临床主要根据肿瘤大小、生长方向进行分型，一般分为4型，其中以Ⅱ型多见，具体如下表。
分型肿瘤直径（cm）范围临床表现Ⅰ<1.0局限于内耳道前庭和耳蜗刺激征象，如耳鸣、听力下降、眩晕Ⅱ1.0-2.0突出于内耳道，压迫面神经和三叉神经面神经、三叉神经、听神经受累症状，如同侧周围性面瘫、面部疼痛及感觉减退、角膜反射迟钝或丧失、咀嚼肌无力、听力下降等Ⅲ2.0-4.0后组脑神经、小脑、脑干受压球麻痹、呛咳、共济失调、发音不清等Ⅳ>4.0导水管、第四脑室和环池受阻，颅内压升高，可有小脑扁桃体疝脑积水、脑干压迫症状，意识障碍单侧感音神经性听力减退内听道内的肿瘤最常见的症状为单侧感音神经性听力下降，常作为首发症状出现。
一侧渐进性耳聋，言语识别率下降，早期常表现为与人谈话时，闻其声而不解其意，渐渐发展为全聋。
也有约1/4的患者可表现为突发性聋，在突发性耳聋的患者中有1%～2.5%的患者最终被确诊为听神经瘤，故应注意排除。
耳鸣为第二常见症状，常在听力下降前即可出现，也可同时开始，为一侧性，音调高低不等，渐进性加剧。
可为“汽笛声、蝉鸣音、哨音”等，可逐渐由间断变为持续性。
前庭功能障碍常为轻度的头晕、不稳感，少数表现为短暂的旋转性眩晕，伴耳内压迫感、恶心、呕吐，因肿瘤发展缓慢，前庭逐渐发生代偿而可致眩晕消失。
邻近脑及脑神经受压症状压迫三叉神经感觉根至同侧感觉减退。
如果三叉神经的运动根亦受影响，则可出现同侧咀嚼肌无力，张口下颌偏向患侧，咀嚼肌及颞肌的萎缩等。
压迫面神经致面瘫、面肌痉挛，耳镜检查时可出现Hitselberger征阳性，即对骨性外耳道壁触诊，此处感觉减退，因面神经感觉支受压形成，可在很小的听神经瘤即可出现。
压迫外展神经可致复视等，压迫后组颅神经可有吞咽困难、声嘶、误咽、呛咳，压迫小脑可协调运动障碍、步态不稳、患侧倾倒等，肿瘤巨大压迫脑干，可以有剧烈头痛、恶性、呕吐、脑疝甚至死亡等。
对具有上述临床表现，怀疑听神经瘤的患者，应进行全面、详细的听力学、前庭功能和影像学检查。
听力学检查（1）纯音测听：典型为感音神经性听力下降，高频明显，可缓慢下降或陡降，但极少数病人听力可正常。
（2）言语识别率：可以在约70%的患者中检出，表现为与纯音测听不成比例的下降，多为30%左右。
（3）听性脑干反应（ABR）：是目前监测听神经瘤最敏感的方法。
敏感性约为85%～90%。
Ⅴ波潜伏期明显延长，超过6ms，两侧Ⅴ波潜伏期差>0.4ms以上，或双侧Ⅰ～Ⅴ潜伏期差大于4ms。
约10～15%的听神经瘤患者可有Ⅰ波存在而其他波消失。
大的听神经瘤可引起对侧ABRⅤ波潜伏期、Ⅲ～Ⅴ间期延长。
ABR的不足之处在于，只有在听阈低于70～80dB时才适用，听力损失较重时，ABR完全无反应。
ABR诊断听神经瘤的假阳性率约在15%左右，耳蜗性及传导性听力损失较重、过量镇静剂等均可产生假阳性结果。
（4）耳声发射（OAE）：是了解耳蜗、特别是外毛细胞功能的监测方法，若引出正常，表示外毛细胞功能正常。
若能引出OAE但不能引出ABR或纯音听阈明显下降，可怀疑蜗后病变的存在。
听神经瘤或其他小脑桥脑角占位病变者可表现为OAE部分存在，ABR异常；而若OAE引不出，在排除传导性听力障碍后，可认为耳蜗外毛细胞功能障碍。
但听神经瘤也可压迫耳蜗引起血液循环障碍从而导致耳蜗功能受损。
前庭功能检查70%～90%的听神经瘤患者可有异常眼震电图，典型表现为患侧冷热反应变弱。
肿瘤较大的患者可有方向朝向患耳的自发性眼震。
冷热水试验反映外半规管和前庭上神经的功能，前庭肌源性诱发电位（VEMP）反应前庭下神经的功能，可出现VEMP未引出、潜伏期延长或振幅减小等异常，两者结合可提高诊断率。
影像学检查CT可显示骨性内听道是否有增宽和侵蚀，注射造影剂可以使肿瘤明显强化。
但对内听道内或进入桥小脑角不超过5mm的肿瘤，常常漏诊。
CT气体脑池造影可提高诊断率，发现小听神经瘤。
MRI是确诊听神经瘤最敏感和有效的方法。
典型表现为T1W略低或等信号占位，T2W高信号。
肿瘤呈类圆形或半月形，以内听道为中心，紧贴内听道呈漏斗状或“梨形”伸出，尖端指向内听道底部，注射GD-DTPA后均匀、不均匀或环形强化。
应注意与其他小脑桥脑角的肿瘤如脑膜瘤、岩尖胆脂瘤、斜坡脊索瘤、蛛网膜肿瘤、面神经鞘瘤、前庭神经炎、突发性聋、梅尼埃病等鉴别。
有三种治疗方式可供选择：1.影像随访观察；2.显微手术；3.立体定向放射治疗。
影像随访观察根据患者在预期时间内需要治疗的可能性决定，寿命的不利因素（高龄、身体状况不佳）和肿瘤的有利因素（体积小、稳定、生长缓慢）是保守治疗的适应症。
适用于>60岁且有条件接收定期MRI检查患者，第一年半年一次MRI检查，之后每年一次MRI检查。
若肿瘤明显增长，立即手术。
显微手术显微外科手术切除目前是公认的首选治疗方法，主要有经迷路径路、经颅中窝径路、经乙状窦后径路。
应根据肿瘤大小、术前听力情况、患者年龄及一般情况等综合决定。
手术治疗目标：在手术安全的情况下，尽可能全切肿瘤和尽可能保存面神经功能和听神经功能（即保面保听）。
手术并发症主要有：a)小脑、颞叶、脑干水肿、出血和梗塞引起的偏瘫、昏迷等严重并发症；b)脑脊液漏、脑膜炎、脑积水、复视、构音及吞咽障碍；c)面神经麻痹；d)术耳全聋；e)切口感染等。
美国斯坦福大学手术径路的选择流程：  但是，上述一般原则应结合患者的具体情况给出个性化的治疗方案。
立体定向放射治疗适用于有外科手术禁忌，且肿瘤<2cm者。
总的治疗目标为：1)完全切除肿瘤；2)无严重神经系统后遗症，如昏迷、偏瘫、延髓麻痹等；3)面神经功能保存率尽可能达到在小听神经瘤>95%,大听神经瘤>60%;4)对有实用听力者争取保存听力。
通常认为实用听力是指纯音测听好于50dB,言语分辨率大于50%。
[1-2]肿瘤复发率低。
肿瘤全切后的复发率为0.7%～0.8%。
囊内切除的复发率为18%。
更年期时由于脑动脉硬化，造成脑组织血流供应不足，而产生一系列精神障碍症状者，称为动脉硬化性精神病。
因病的后期出现痴呆状态，又称动脉硬化性痴呆。
多起病于45岁以后，疾病进展缓慢。
脑动脉硬化多由高血压、脂质代谢障碍起，一般肥胖人，多食肥甘油腻，进食饱和脂肪酸过多，脂质呈游离状态的较多，加上动脉血压过高，脂质通过血管内膜，进入血管内膜下与肌层之间，大部分脂质通过巨噬细胞、肥大细胞等吞噬清除，也有少部分积聚于内膜下，变成结合性脂肪酸沉淀下来，天长日久，到更年期时，体内激素内分泌系统代谢功能减退，脂质沉淀越积越多，动脉管壁平滑肌纤维弹性减弱，因脂质沉淀使动脉管内壁高低不平，动脉血管变窄，弹性变小，呈硬化状态，脑部血管因缺乏弹性，血流减少，脑细胞供血供氧减少后，部分开始退化，变性坏死，神经冲动传导障碍，脑内神经冲动的整合功能减退,不能产生识别、记忆和理解的功能，表现出一系列的神经精神不正常症状。
动脉硬化性精神病开始只有一些头昏、眩晕、容易疲倦或有一种血往头部冲的感觉。
继之出现手足发麻，四肢瞬息无力，有时可见短暂的失语和失用症，谈话时常不由己而说错，手里拿的东西突然脱落，自己也为此懊悔，自认“人老没有用”。
日渐睡眠不好，记忆力减退，可伴有头痛。
常忘记自己原来较熟悉的人名、物名、地名等。
头痛遇烦躁、咳嗽及用力大便时加重，平卧休息时减轻。
有时眼前发黑，身体象坐船一样，有一种浮动倾倒感。
晚睡早醒，情绪不稳或暴发性哭笑。
并常有恐惧、焦虑、多疑、忧郁、说话口啰嗦等精神症状。
可反复出现发作性意识模糊，也可以有脑血管痉挛或出血引起的偏瘫、失语和癫痫样发作。
最后呈现痴呆状态。
对动脉硬化性精神病的调养与护理应注意以下几点:⑴饮食调节：应进低脂肪、低胆固醇饮食，如精肉、鸭子、鸽子、龟鳖、鱼类，少食肥肉、猪油、动物内脏、鸡蛋黄等，多食植物油，多吃蔬菜和水果。
少食辛辣咸酸刺激之品，不吸烟，不喝酒。
⑵精神调理：避免过劳和过度精神紧张，应尽量参加一些社会活动，创造一个轻松、活泼、开朗的生活环境，不要指责打骂病人，多给一些安慰和鼓励，使之感到精力尤存，重新开发一些新的工作生活方式，如看门、种草养花、绘画书法等。
⑶体育锻炼：从事一些活动量不大的运动，如打扑克、下棋、打门球、练气功、钓鱼、散步等，增加一些有目的的体育活动，促进血液循环，改善动脉硬化程度,减缓动脉硬化性精神病的发作。
地黄饮子出于金·刘完素《宣明论方》一书，是治疗疮痒证的一个名方.我用之治疗老年脑动脉硬化性精神病1例，收到良效。
现介绍于下：李Xx，女，69岁，素体尚可。
近年来，常感乏力头晕，视物昏花，腰酸腿软，健忘，眠差，有时出门不知回家.1976年曾在某院诊治，查见眼底动脉变细；胸透示主动脉弓阴影变宽，左心室扩大；血脂化验：胆固醇2阳毫克拓，甘油三脂21。
毫克拓、血压160/100毫米汞柱.提示动脉硬化.经治后症状减轻.1980年6月16日因过度劳碌，突感头眩益甚，腿软难支，昏厥一时许。
复苏后，言语错乱，动作异常，穿衣导衣，坐床找床.前医误作热入心胞，痰迷心窍，遂投清营汤加减1捅，药后病情加剧。
尔后请西医治疗，诊断为“老年脑动脉硕化性精神病”，服药月余，病未减轶7月躺日，邀余诊洽。
患者精神恍惚，沉默寡言，昏昏欲睡，不思饮食，小澳不能自主，大便千结，畏寒肢冷，虽在夏日，厚衣裹体不知热.面色晦黯，眼圈发黑，形体消瘦，舌质淡而色晦滞，尖微红，边有齿痕，苔腻，根部无苔，脉浮弦长无力而迟，血压160/90毫米禾柱。
此类似风痒证。
盖下元阴阳俱虚，阴不维阳，虚阳上浮，挟痰上泛，蒙蔽窍道之故。
即投地黄饮子合缩泉丸加减：地黄20克、巴戟肉15克、山英肉10克、五味子10克、石解10克、麦门冬10克、肉欢蓉场克、官桂6克、获等10克、附子16克、石瞥蒲10克、远志10克、薄荷5克、生姜3克、大枣匕枚、乌药10克、益智仁10克、桑缥峭30克（盐水浸炒）、淫羊蕃10克、鹿角胶10克（洋化）。
二诊（8月2日）：服上方6剂，神志有好转，虽然小便仍不能自主，但已能告知家属，小便次数稍有减少，余症同前.药已对证，继服上方.因山英肉缺，代之以拘祀子20克、冤丝子20克。
至五诊（9月4日），症情大有好转。
上午神志基本正常，能回忆往事，认识亲朋，下午精神症状有所加重，小便每日6至6次，澳时仍有急迫感，大便每日一行，饮食如常，脉转和缓，舌质红润。
但仍感乏力腰腿酸困，下午较著.乃下元亏寒已久，尚难一时全复。
用7月26日方各等分，配成丸药（约3市斤重），每服10克（1丸），日2次，以巩固疗效。
至今追访，如局常人。
男性乳房发育症（gynecomastia，GYN）是由于生理性或病理性因素引起雌激素与雄激素比例失调而导致的男性乳房组织异常发育、乳腺结缔组织异常增生的一种临床病症。
GYN是最常见的男性乳腺疾病，约占男性乳腺疾病的80%～90%。
临床往往表现为一侧或两侧乳房无痛性、进行性增大或乳晕下区域出现触痛性肿块。
50%的GYN为生理性的，以新生儿期和青春期最为多见，此时的GYN往往是短暂的，通常为良性，但如发生在青春期前、青年和中年多被认为异常，需采用进一步的检查排除乳癌或其他新生物的可能。
GYN可发生于任何年龄，以12～17岁为多。
近年来随着人民生活水平的提高，生活模式的转变，该病的发病率和就诊率明显升高。
各家报道的发病率不一，从30%～70%不等，且不同年龄发病率有所差异。
文献报告GYN的尸检发现率为40%～55%[1]。
Rohrich报道GYN在男性群体的发生率为32%～65%[2]，谌章庆[3]等报道新生儿GYN发病率约50%以上，青春期GYN发生率约为39%，老年性GYN发生率在40%以上。
[4-6]目前认为GYN主要是由于血循环中性激素水平紊乱而引起，性激素水平紊乱基本有两种情况：一种是雌激素增多，另一种是雌激素/雄激素比例增高。