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中国康复医学研究会成立于1983年，1988年改名为中国康复医学会。
为全国性一级学会，首任理事长为卫生部副部长顾英奇。
至1992年成立23个省市级分会，并有13个专题或专业委员会。
该会参加了国际康复医学会(IRMA)，并组团参加了1986年与1990年的第五、六次国际康复医学学术会议。
陈仲武及卓大宏两同志被聘为国际康复医学会顾问及执行委员，卓大宏同志并于1992年9月被康复国际(IR)推选为国际康复亚太地区医学委员会主席。
中国残疾人福利基金会康复协会成立于1986年，1988年改名为中国残疾人康复协会，简称康复协会，理事长为汪石坚。
该会至1992年设有8个专题或专科康复研究会，会员6000余人。
历年来在推动康复方面的研究和学术交流、组织各方面专家为残疾人办实事，出版书刊、培训康复人才及宣传康复工作等方面进行了大量工作。
中华医学会于1985年在理疗学会的基础上建立了“物理康复学会”，其全称为“物理医学与康复学会”中华医学会的有些分科学会如神经精神科学会于1991年建立了神经康复学组，说明康复医学与其他医学学科之间的交流渗透已达到一定的深度。
从1984年中国康复医学研究会编写出版第一部大型参考书《康复医学》起，至1992年自行编写出版约15种，其中较重要的有《中国康复医学》、《中国医学百科全书·康复医学》、《中国传统康复医学》、《实用康复医学》等。
翻译或编译书籍十余种，其中较重要的有Rusk的《康复医学》、《克氏康复医学》，日本的《康复技术全书》、《康复医学诊疗手册》等。
我国政府于八十年代末九十年代初制定了一系列的立法和规章制度，使康复医学的发展有了法律基础和可遵循的原则及具体指导，从而得到极大的促进，最重要的文件有：1.《中华人民共和国残疾人保障法》在1990年12月公布，由国家主席签署的重要立法。
2.《康复医学事业八五规划要点》卫生部、民政部和中国残疾人联合会于1991年7月联合发布的5年工作规划纲要，目的在“力求在较短时期内使康复医学工作能逐步适应客观形势发展的需要，并沿着正确的方向持续、稳定、协调地发展”。
文件中对八五期间康复医学事业的基本任务和具体目标以及政策和主要措施作了详细规定。
3.《综合医院分级管理标准》是卫生部于1989年12月颁布的重要文件，目的在实现医院正规化，提高医院素质及医疗服务质量。
其附录中有对各级医院设置康复医学科的基本要求及原则性建议。
我国现代老年医学工作起始于五十年代中期，1958年中国科学院动物研究所首先成立了老年医学研究室，同时北京医院、武汉医学院等开展了长寿调查，为起步阶段付出了巨大贡献。
而有组织的研究是1964年11月在北京举行的中华医学会第一届老年学与老年医学学术会议，制定了发展规划，统一了标准，为我国现代老年医学的发展奠定了基础。
由于十年浩劫使我国老年医学的研究停顿了十多年，直到1978年才重新开始，在中南、东北、华东等地区的群众性组织迅速发展，纷纷成立了老年医学会及老年医学研究机构，先地方后中央的形式，于1981年10月在广西桂林召开了中华医学会第二次全国老年医学学术会议，建立了中华医学会老年医学学会。
1982年首次出版《中华老年医学杂志》。
1986年成立了全国老年医学学会。
我国老年医学研究现状与进展：1.老年基础医学的研究现状与进展：于1985年在全国4省4市开展中国健康老年人体解剖测量正常参考值的研究，包括身高、体重、指距、胸围、腹围、体表面积、皮下脂肪厚度、部分失牙均数、全口失牙(%)。
还有中国老年人生理正常参考值测量的调查包括体检血压脉搏、实验室测量血常规、血沉、血清蛋白、血糖、血脂、肝肾功能及免疫功能等项目。
衰老机制的探讨包括微量元素与衰老的研究。
2.老年临床医学的研究现状与进展老年常见病以心血管病、呼吸系、肿瘤、脑血管病及消化系病为多。
老年高血压病的动态血压观察，高血压的直立性低血压反应、高血压八年随访并发症以脑梗塞、脑出血为多，老年高血压药物治疗与非药物治疗的研究。
老年冠心病并发无痛性心肌梗塞随增龄而上升，血液流变学的研究为临床抗凝治疗提供依据。
呼吸系统以老慢支，阻塞性肺气肿、呼吸衰竭为主要疾病。
随着B超及CT影像诊断技术的发展，老年人肝囊肿及肝海绵状血管瘤检出率上升，老年人癌肿以肺癌、结肠癌、胰腺癌居多。
死因依次为呼吸、心血管、肿瘤、脑血管及胆道疾病为多。
3.老年预防医学研究现状人口老化的研究，1983年成立中国老龄委员会。
1990年全国老年人占全国总人口8.59%，预测2025年将增至20%。
1987年人口抽样调查约3.6万人次，对老年人性别、婚姻、生育、文化、家庭、经济、就业、健康、营养、生活、居住等作了定量分析。
1987年全国抽样调查，老年残疾人数占21.9%。
近年并开展了老年心理学、老年康复学的研究。
何慧德主编《中华人民共和国老年人口地图集》，对我国老年人文化、职业、婚姻、长寿老人分布、疾病、运动、教育等进行了分析，为开展我国老年流行病学研究提供依据。
从1984年以后，由一般健康调查转入对常见病、危害严重病专题进行流行病学研究。
我国运动医学是在五十年代发展起来的。
1957年各地体育学院与医学院相继成立了运动医学教研室；1958年国家体委建立了体育科学研究所，其中设有运动医学研究室；1959年北京医学院运动医学研究所成立，随后一些地区也相继建立了运动医学研究所。
1978年中国运动医学学会成立，并于1980年加入国际运动医学联合会。
多年来，我国体育科学学会曾派百余名专家出国参加各种运动医学学术活动。
1992年国际运动医学联合会在香港举行运动医学科学大会，我国派出由20人组成的代表团出席会议，并交流了学术论文。
1993年国际运动医学专业委员会又举办了“第二届北京国际运动医学学术报告会”，大会邀请了我国12位达到世界一流水平的专家学者作主题报告人。
来自18个国家和地区的251人出席了会议。
大家赞扬我国新人辈出，尤其对一大批研究生的论文报告，报以极大的兴趣。
除国家一级水平的运动医学研究所的研究成果达到了较高的水平，部分省市级的运动医学研究项目与科研水平也达到了一定的水平。
如青海省体育科学会运动医学学会成员参与组织高原训练的研究成果，为高原训练提供了宝贵的资料。
该成果在广岛亚科会报告后，引起了较大的反响，为推动双边和多边的国际学术交流起到了积极的促进作用。
国际奥委会规定：“某些基于药理作用能使身体机能超常提高的药物，尽管这些药物是治疗所必需的，也应看作是兴奋剂，在比赛中严格禁用”。
我国坚决反对使用兴奋剂。
近年来建立了兴奋剂检测中心，其检测能力达国际一流水平，因而被国际兴奋剂检测中心聘为检测参与国之一。
为了反映我国运动医学界研究水平与特色，国家体育科学会主办的《中国运动医学杂志》，为了有利于对外交流，论文摘要及文内图表均实行中英文对照，在内容上除反映用现代医学的方法与手段研究的成果外，还增加了中医药栏，刊载了运用传统医学及中西医结合的理论与方法，研究运动训练和身体训练过程中出现的各种医学问题的论文，倍受国内外同行的关注。
随着运动医学的发展，培养本专业人才已成为体育院校和体科所的一项重要任务之一。
从五十年代起，北京、成都、上海、西安、武汉、沈阳等体育学院、北京医科大学运动医学研究所、成都体院运动医学系、上海体院康复医学系、北京体育大学生物系等，相继培养了不同层次水平的运动医学专门人才，大大促进了我国运动医学事业的发展。
中华人民共和国成立后47年中，法医学事业的发展经历了三个主要的阶段。
第一阶段(1949～1966年)，迎来了我国法医学事业的第一次发展。
1950年，卫生部发布了《解剖尸体规则》准许法医尸体剖验。
卫生部成立医学教材编审委员会，设有法医学组。
1951年卫生部委托南京中央大学医学院由林几、陈康颐教授主持开办第一届法医师资进修班，为各高等医学院校开设法医必修课培养第一批师资。
1950年卫生部召开教学大纲审定会议，陈康颐、陈东启教授及汪继祖副教授等制定了我国第一部法医学必修课教学大纲。
同年，中国医科大学在陈东启教授领导下，着手翻译苏联波沈夫著《法医学》，于1956年出版，由卫生部指定做为高等医药院校试用教材。
1955年卫生部又指定中国医科大学，由陈东启教授主持开办第二届法医师资进修班；同时委托军事医学科学院孔禄卿和陈康颐教授培养我国第一批法医学研究生。
1956年，军事医学科院法医学等调整到第二军医大学后，在培养研究生同时，开办了法医师资培训工作。
第二阶段(1977～1990年)1979年7月，《中国人民共和国刑法》和《中华人民共和国刑事诉讼法》的颁布为我国法医学的第二次发展提供了重要的条件。
同年9月，卫生部重新发布试行《解剖尸体规则》。
1980年5月，公安部发布《刑事案鉴定规则》，规定了尸体和物证检验的程序，鉴定的要求以及出庭作证等内容。
为了适应培训法医人才及实际检案的需要，1980年3月西安学院为公安系统首先举办法医进修班。
中国医科大学、中山医学院、四川医学院、西安医学院开始招收硕士学位研究生。
1980年3月14日，成立了我国第一个地方性学会组织——沈阳法医学会，并出版了刊物《法医通讯》。
为了适应培训法医人才及法医学工作的需要，由郭景元教授主编，贾静涛、祝永镇、胡炳蔚、吴永骏、黄光明等著名教授编写了《实用法医学》(1980年)，1982年他们再度合作，编写了《中国医学百科全书·法医学》分卷；郑钟璇、李体祥、李谦宜等主编了高等学校法学系列教材《法医学》(1982年)。
1983年10月26日，教育部联合公安部、司法部、卫生部、最高人民法院和最高人民检察院在太原召开了“全国高等法医专业教育座谈会”。
会后，四部两院签了这次座谈会的纪要：“关于加强我国高等法医学专业教育的初步意见”。
指出我国高等法医专业教育现存的主要问题，并提出加强法医学科建设，改善办学物质条件，编写专业教材和增加法医必修课等重要措施。
接着教育部向各医学院校发出增设法医学必修课的决定，并于1984年3月确定成立“全国法医学专业教学教材工作协作组”，做为教育部领导下的全国性教学组织，其下设有法医学教材编审委员会。
同年7月，卫生部与教育部决定在卫生部所属的各所院校设立法医学专业，建立法医学等。
1985年3月中国医科大学、西安医科大学、中山医科大学法医系宣告成立。
1986年华西医科大学、同济医科大学也相继成立法医学系，上海医科大学成立法医学系筹备组，每年招收法医专业学生。
华西、西安、同济、中山相继建法医教学大楼。
1985年4月，国家教育委员会将“全国法医学专业教学教材工作协作组”更名为“全国法医学专业教育指导委员会”，由李福海任主任。
并于同年11月在洛阳召开了委员会第一次会议，确定在三年内编写出版8种法医学专业教材：法医学概论、法医病理学、临床法医学、法医毒物分析、法医毒理学和刑事科学技术已经出版(第一版)，其中法医物理学、法医精神病学至今未出版(1996)。
1985年10月27日中国法医学会在洛阳召开了成立大会，同时召开第二届全国法医学术交流会，由李伯龄担任第一任理事长。
1985年7月，司法部司法鉴定科学技术研究所主办的《法医学》杂志，由郑钟璇任主编。
该所同时出版有《国外法医学》杂志，介绍国外法医学动态。
1986年9月中国法医学会主办《中国法医学》杂志创刊，由吴永骏担任主编。
1986年8月，国务院学位委员会批准中山医科大学和中国医科大学为首批法医学专业博士学位授权点，祝永镇、贾静涛教授为博士生指导教师。
1987年5月，在反复调查、论证的基础上，国家教委确定法医学属于医学中的第六门类，其中设两个专业：法医学专业和法医物证专业，至今法医物证专业仍没有招生。
1985年1月19日～2月12日由国家教委组织有关专家教授对美国的法医学教育与检案制度进行了实地考察，开创了法医学界对外交流的先河。
1987～1990年在第二发展时期另一个显著的特点法医学的研究工作蓬勃发展，为提高教学质量，增强法医鉴定手段奠定了基础。
第三阶段(1990年～现在)经过两次大的发展，公、检、法的法医队伍达到前所未有的发展，全国法医学专业教育得到了较快发展，取得了很大成绩。
1994年9月14日中华人民共和国公安部、国家教育委员会和卫生部联合发出《关于加强全国公安机关法医教育培训的意见》，9月28日中华人民共和国公安部政治部公政治[1994]165号《公安机关法医教育培训座谈会纪要》，会议回顾近十年来法医专业教育的发展情况，对法医队伍建设和法医教育培训问题进一步取得了共识，会议研究提出了进一步加强法医教育培训和法医队伍建设的意见和建议。
1995年10月国家教委高等教育司，确定了法医学专业课程重新设置和更名，法医学概论、法医病理学、法医生物学、法医学毒理学、法医临床学、法医毒物分析、法医人类学、法学、刑事侦察技术和法医精神病学10门课程。
任命了第二届法医学教材编审委员会委员和主任。
1996年2月国家教委、全国高等教育自学考试指导委员会批准，西安医科大学开设高等教育自学考试法医学专业本科段，公安部政治部、最高人民法院教育厅、最高人民检察院技术局分别向全国公检法系统通知招生，首批150名在职法医入学2年，13个课程合格，颁发本科文凭和给予医学学士学位。
(一)职业病学科的崛起和发展1949年中华人民共和国建国时，全国没有一所劳动卫生职业病防治机构及专门从事职业病学的专业医师。
随着工农业生产发展，1956年9月在天津建立起我国第一个独立研究机构“天津市劳动卫生研究室”。
到1959年时，一些省、市、自治区级和某些大城市共有劳动卫生职业病防治机构十余所。
1970年前后，全国廿余省市均建立了职业病防治机构。
文革后阶段，周恩来总理提出要尽快弄清中国的公害情况，恢复了劳动卫生职业病的研究工作。
1983年在全国和七个区域建立劳动卫生职业病防治中心，世界卫生组织先后在北京中国预防医学科学院劳动卫生职业病研究所和上海医科大学预防医学研究所成立了二个职业卫生合作中心。
目前这个领域的专业人员已达30000余人。
近十年来培养出硕士研究生百余名，博士研究生10余名，1986年中华劳动卫生职业病学会下建立了职业病学组。
(二)专业书刊的诞生和丰富1983年“中华劳动卫生与职业病杂志”诞生，适应了当时专业学科飞速发展的需要，对科研成果，工作经验进行学术交流，促进了学科进一步发展，但偏重于劳动卫生学。
1988年中华劳动卫生职业病学会下的职业病学组创办了以刊登职业病临床、科研内容为主的“中国工业医学杂志”，对促进职业学科发展起到了积极作用。
目前，向全国发行的劳动卫生职业病杂志已发展到近十种(工业卫生与职业病、职业医学、劳动医学、化工和职业病等)。
1953年张一飞编写了“工业病学”，此后相继有些英国、苏联的职业病学书籍译成中文。
1959年吴振球编写“职业中毒”一书。
1965年顾学箕等编写了“劳动卫生与职业病”一书，本书以小量篇幅对职业病作简要重点介绍。
此后有关书刊几乎绝迹。
直到1972年，吴执中教授组织所在单位临床部全体同志编写了一本30余万字的“职业病临床手册”，本书只有诊断治疗，缺乏理论。
此后，吴执中教授根据广大基层职业病防治人员需要一本反映我国职业病防治实践又为实践服务的专业书籍，发起并组织了全国各地有实践经验的职业病临床工作者分工执笔，编写了本专业的大型专著“职业病”。
(三)科学研究工作五十年代初重点在矽肺、铅、苯、汞和农药中毒的调查研究；南方高温车间则采取综合措施，控制中暑发生。
此后，组织了全国性矽肺普查二次：1975～1958年普查近10万余人；1934年普查了290多万从事粉尘作业工作，基本摸清了我国矽肺发病和分布情况。
此后对石棉肺等其他粉尘进行了调查。
1979～1981年对五种常见毒物(铅、苯、汞、有机磷农药和三硝基甲苯)接触工人近100万人进行普查；于1982～1983年对砷、苯、铅、石棉、联苯胺、氯甲醚和焦炉逸散物(多环芳烃)等8种工业致癌物作业工作近16万人的肿瘤发病(死亡)情况进行流行病学调查，初步摸清了我国几种主要职业性致癌物的危害情况。
天津市劳动卫生研究室在国内首先证实了有机磷酸酯类中毒的胆碱脂酶活力学说，建立了胆碱酯酶活力酸度计测定方法，并在研究，调研基础上提出正常值和中毒分级标准，在第一届全国科学大会上受部嘉奖。
六十年代以后在矽肺的研究方面，收集、筛选了756种中草药和662种化学合成药，并研究治疗机理，发现克矽平具有保护吞噬细胞作用；汉防已甲素有抑制矽肺前胶原形成的作用，1978年该课题荣获全国医药科学大会奖。
在治疗铅、汞中毒方面，应用了中科院药物研究所丁光生研制合成的，我国首创的中毒解毒剂二疏基丁二酸钠，肯定了其临床驱铅、驱汞的效果，第一个在国际学术会议上正式报告。
上海药物化学家王秩福首先合成解磷定，经毒理学、药理学和临床等协作研究，证实了其解毒效果，为抢救有机磷农药中毒做出了贡献。
近年来，医学人类学的应用主要有以下几个方面：营养与文化的关系处理；现代医疗系统与当地民间传统医疗系统的协调，医生与病人各自文化背景的平衡，人类学家在医疗过程中角色作用的发挥等。
医学人类学在实践中提出的最有价值的见解是关于在医疗过程中的不同文化的协调。
医务人员应对所处地区社会群体的医药信仰和行为有一定的了解，并理解、尊重病人的信仰的认识，在这些信仰和认识的基础上建立起适当的医疗计划和方式。
由于人类学被当作资产阶级的科学，没有公开提倡，发展受到影响，一些分支学科的研究几乎成为空白。
因此我国医学人类学的研究起步较晚。
五十年代以后，我国大陆开展了广泛的少数民族调查工作，整理出大量的调查报告，其中有一些是有关民族医药方面的资料，人类学家在这基础上作了一些探索。
此外，一些探讨中医理论的论述也触及了医学人类学的理论边缘。
但这些毕竟还只是零星的研究。
1986年由中国人类学学会主编、重庆出版社出版的《医学人类学论文集》在不少方面，尤其是体质结构和社会经济、自然因素之间的关系研究方面在国内都属首次发表，可以说是我国第一部有关医学人类学研究的专集，但本书的成就主要是在体质人类学方面，共收论文十七篇，内容包括：人体发育过程中的差异及原因；人体结构与产品设计中安全、舒适和健康等问题之间的关系；法医和考古工作中对个体的鉴别；临床医学中识别异常个体的规范等。
在《人类学学报》上也常有医学人类学方面的研究文章，但偏重于体质人类学的理论、方法来研究医学问题，总的说来，缺乏从文化的角度来考察、研究。
因此，近年来，有学者提出“医学文化人类学”的概念，实质上还是严格意义上的医学人类学的概念，只是为了强调医学人类学不属于体质人类学——因为医学人类学同时研究文化人类学范畴的课题。
提醒人们注意从文化的角度来研究。
白色表浅型灰指甲亦称浅表性白色甲癣，初起为甲板表面发生一小的混浊区，开始常呈点状，外形不规则，点的数目不定，起于甲面的中央近新月区、甲的游离缘或两则皱襞。
可限局一处或波及全甲。
深圳广济医院专家提示白色表浅型灰指甲甲面较软，有时无任何症状，感染可持续多年。
由石膏样毛癣菌引起的甲癣较浅表，无甲沟炎，在甲床皱襞皮肤处可见脱屑，多数只波及甲的一部分，有时则也可侵犯全甲板。
灰指甲症状，灰指甲(甲癣)是皮肤癣菌侵犯甲板所致的病变，是一种发生于指(趾)甲及甲下的真菌病。
深圳广济医院边远新主任介绍，真菌感染导致指甲结构改变，颜色改变，并且相互传染的一种真菌性皮肤病,导致指甲变形，增厚，容易脱落，分离，常有一个导致多个指甲被传染。
口服药　单纯服用抗真菌药物，有一定疗效，且方便简单。
但因为这类药必须达到真菌所寄生的甲板处才能发挥抗菌作用，而且在水中的溶解度低且慢，吸收代谢又很快，所以用药量大，用药时间长，易引起正常的菌群失调。
口服药有副作用会严重损害肝肾脏，且停药后易复发，故不宜作为灰指甲的常规治疗药物。
外用药　由于灰指甲是真菌在甲床引起的感染，一般外涂药很难渗入甲床彻底杀死病菌，且治疗时间长，常因为患者无法长期检查也中途放弃，久而久之灰指甲反而会产生抗药性为后期治疗带来不便，且易复发加之外用药在治疗过程中给日常生活造成极大的不便，外涂药虽对治疗后期的巩固有一定帮助，但是极少患者单靠外涂药治愈灰指甲。
新疗法　“速效离子导入疗法”从根本解决了灰指甲发作病因以及久治不愈反复发作的根本。
被国际卫生医学组织收录为《世界医学癣病治疗重大突破》，极大的推动了甲癣(灰指甲)病治疗的进程。
出版社:化学工业出版社;第1版(2012年1月1日)  外文书名:NationalEssentialMedicineSystem:TheoriesandExperiences丛书名:药物经济学发展与应用丛书平装:182页正文语种:简体中文开本:32ISBN:7122123936,9787122123930中国药学会药物经济学专业委员会成立于2008年，是中国药学会第十六个分支机构，它的成立体现了中国药物经济学学科发展已趋于成熟。
本专业委员会由刘国恩教授任主任委员，胡善联教授、吴久鸿教授、关志强教授任副主任委员，来自政府部门、行业协会、高校、企业的二十多位专家学者参加了委员会。
本专业委员会的基本宗旨为：引领学科发展，指导政策实践，推动产业创新，促进合理用药。
三年来中国药学会药物经济学专业委员会开展的主要工作是：承担了基本药物制度比较研究、基本药物制度实施策略研究、医保药品协议定价等课题；开展了药物经济学促进与发展项目；撰写了《药物经济学学科发展报告》；举办了多场药物经济学青年学者沙龙；与北京大学中国医药经济研究中心合作完成了《中国药物经济学评价指南》。
第一篇　基本药物概念与政策回顾第一章　基本药物制度的概念和框架第一节　基本药物的概念第二节　基本药物制度框架第二章　基本药物的经济学分析第一节　基本药物的经济学特征第二节　基本药物市场的特征第三章　我国基本药物制度政策回顾第一节　我国基本药物目录的发展第二节　我国医疗卫生筹资政策回顾第三节　医疗保险药品目录与基本药物目录的比较第四节　医疗服务提供第五节　药品价格政策第六节　我国基本药物领域存在的主要问题第四章　基本药物政策的国际经验第一节　基本药物政策的对象第二节　基本药物的遴选第三节　提高基本药物可及性的措施第四节　促进合理用药的措施第二篇　基本药物价格形成机制第五章　基本药物价格形成机制理论分析第一节　政府干预基本药物市场的必要性第二节　基本药物市场结构和价格机制失灵第三节　基本药物价格管制第六章　我国基本药物价格机制的现状和问题第一节　我国药品价格政策概况……第三篇　新时期国家基本药物制度实施策略附录1　国家基本药物目录(基层医疗卫生机构配备使用部分)附录2　世界卫生组织基本药物示范目录(第17版)参考文献
李春岩（1938.9.15-）中国工程院院士，著名神经内科学家。
河北省大城县人。
1962年毕业于河北医学院。
现任河北医科大学第二医院教授、主任医师、博士生导师；河北省心脑血管病研究所副所长，河北省神经病学重点实验室主任；中华医学会神经病学委员会常委，河北省学位委员会委员。
个人资料李春岩，男，汉族，1938年9月生，河北省大城县人，1962年河北医学院医疗系本科毕业。
现任中国工程院院士，河北医科大学第二医院神经内科主任医师、教授，博士生导师，河北省心脑血管病研究所副所长，河北省神经病学重点实验室主任。
美国神经病学学会会员，中华医学会神经病学委员会常委，河北省学位委员会委员。
[1]李春岩《中华神经科杂志》《中华物理学杂志》《脑与神经疾病杂志》等十一家专业杂志的编委或主编，获全国“五一”劳动奖章，获河北省省长特别奖，荣获“燕赵学者”称号。
享受国务院政府特殊津贴专家。
全国卫生系统先进工作者，全国先进科技工作，河北省管优秀专家，河北省劳动模范。
此外，李春岩教授还是国际神经病学权威组织-----美国神经病学学会唯一的中国会员。
2005年6月—2007年3月任河北医科大学第二医院院长。
2011.12.17当选为河北省科协第八届全省委员会副主席。
[1]成就1988年至1990年，李春岩教授在著名的美国约翰　霍普金斯（JohnsHopkins）大学医学院神经内科研修。
回国后，在上级有关部门的支持下，通过几年的奋斗，创建了500余平方米的神经内科实验室，购置了600余万元的科研设备，建立了神经内科图书室。
从而为开展临床实验研究创造了有利条件。
[1]经历李春岩教授大学毕业后分配到河北医学院第二医院神经内科从事临床、教学和科研工作。
通过对2000余例患者临床观察以及300余例格林-巴利综合征（GBS）患者神经电生理学和20余例尸体解剖资料进行研究，发现GBS不仅存在着急性炎症性脱髓鞘性病变，尚有以急性原发性运动神经轴索变性为特征的病理改变，他在国内首先从GBS患者粪便中培养出空肠弯曲菌。
在国际上首先提出并命名急性运动轴索型GBS,是一个新的亚型，应用该菌及菌体成份脂多糖诱发出轴索型GBS动物模型。
他对GBS易感性与HLA多态性的关系进行了研究，显示HLA—B35、B15等位基因与轴索型GBS的易感性相关联。
他还进行了“气管切开后套管气囊压迫的实验研究”，提出气囊压迫的理想压力和压迫的时间，为减少气管切开的并发症提出了理论根据。
近年来又对神经科另一疑难疾病一一肌萎缩侧索硬化（ALS）展开多方位研究，李春岩教授带领他的科研小组不畏艰辛、迎难而上，已在国内首先成功地建立ALS体外器官培养技术，同时引进了国际上公认的转基因小鼠模型，有望在该病的发病机制、诊断和临床治疗等方面有所突破。
命名为急性运动性轴索型神经病(AMAN)，是GBS的一种新的亚型。
采取700余份标本，经过千余次的培养，从病人粪便中培养出空肠弯曲菌，并利用该菌及菌体成份脂多糖诱发出AMAN的动物模型。
上述研究于1994和2004年获河北省科技进步一等奖，1996年获国家科技进步二等奖，从而实现了河北省卫生系统国家级科技进步奖零的突破，也是全国神经内科学界最高成果奖。
李春岩教授作为中国的唯一代表，先后六次应邀赴美国、德国、瑞士等国参加国际专题研讨会，进行学术交流与发言，得到了国际同行的认可及高度评价。
美国和加拿大专家多次来华与李春岩教授率领的科研组进行学术交流并建立了长期的科研协作关系。
介绍一李春岩教授医术精湛，医德高尚。
他几十年如一日献身于医疗、教学、科研工作，在神经内科学方面具有很深的造诣。
他治学态度严谨，坚持定期查房，定期组织疑难病例会诊，全心全意为广大患者服务，受到了广大患者的称颂和同行的钦佩。
李春岩教授还积极投身教学工作，亲自为下级医师设计科研题目，指导实验，先后培养硕士研究生20名，博士研究生25名。
李春岩教授在专业刊物上发表论文140余篇，被SCI收录18篇，被MEDLINE收录13篇，被他人引用近200次，论文影响因子为9，著作2部。
获国家科技进步二等奖1项，河北省科技进步一、二、三等奖各2项。
成果发表后美国神经病学专著《周围神经疾病》以及众多期刊引用了本成果，高等医学院校统编教材也增添了相应内容。
2001年当选为中国工程院院士。
胆囊息肉样病变（polypoidlesionofgallbladder）是泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变总称。
胆囊息肉样病变不是一个单一的疾病，而是包括多种疾病在胆囊内影像相似的表现，因为的检查时很难确定这是哪一类性质的病变，所以统称为胆囊息肉样病变。
在国内的材料上显示城市里健康人群查体超声普查时，胆囊息肉样病变的发现率已超过1%。
所以对于普通人有这种情况来说还是有些心里压力的。
所以说多一些了解这方面的知识可能对以后的胆囊疾病的诊治都要是有好处的。
[1]息肉样病变并不一种病变，胆囊癌的早期、胆囊内的良性息肉或炎症可能有同样的影像学表现，从检查确定疾病非常困难，所以说在临床上类似的发现现在都称为胆囊息肉样病变。
不过近年来由于饮食结构和习惯的改变，非肿瘤的胆固醇性息肉将越来越多见，而且发生年龄也年轻化。
下面把我院曾在1993年做的超声诊断胆囊息肉样病变与手术后病理检查做了一个统计，下面是统计表：表1超声诊断的胆囊息肉样变的病理检查结果病理分类%胆固醇性息肉                              46.14炎性19.75腺肌瘤1.23异位胃腺1.23单纯性腺瘤6.79管状腺瘤5.56乳头状腺瘤4.49腺癌12.35腺鳞癌0.56腺瘤恶变0.56从表中可以看出胆囊息肉样病变主要分为三大类，即非肿瘤病变，良性肿瘤和恶性肿瘤。
其中非肿瘤性病变最多见，占大多部分；但肿瘤性病变也不少见；良性肿瘤和恶性肿瘤两者还有一定关系。
[2][1]在临床上最多见的是胆囊的胆固醇性息肉，特别是年轻病人中占绝大多数，在40岁以下所见的息肉样病变多见于此，是良性非肿瘤病变，不会恶变。
这个的发生与胆固醇代谢紊乱有关，现在因为国人的营养补给有很大的提高，胆固醇代谢紊乱也明显提前，也可同时有血中血脂增高。
病理上可见胆囊粘膜固有膜下有大量吞噬胆固醇结晶的单核细胞聚集，突出于胆囊粘膜腔内，与胆囊壁间有蒂相连。
息肉常是多发的，多为3mm~5mm，没有迅速增大的趋向，并可脱落随胆汁排出。
也可有合并胆囊炎，不会恶变。
也会随着排出而消失。
多发，直径小于1cm，体积不迅速增大是胆囊胆固醇息肉的特点。
多数不需手术，定期复超声即可。
胆囊的良性肿瘤中以胆囊腺瘤为最多见。
和消化道其他器官的腺瘤一样，具有潜在的恶性。
从医院切除的胆囊病例中，推算胆囊腺瘤的自然发生率约为1%。
它的发生可能和胆石，慢性炎症的长期剌激有关。
胆囊腺瘤与胆囊癌的关系有可能像结肠腺瘤样息肉与结肠癌的关系，即是息肉-癌的顺序。
在组织学上可能是经过腺瘤样增生→腺瘤细胞中、重度异常增生→癌变。
现在从组织学上或临床上都支持这一观点，即胆囊腺瘤有潜在的恶性性质。
所以说现在临床医生都很重视胆囊腺瘤和早期胆囊癌，这类胆囊肿瘤在生长过程中没有不适症状，许多病人是因腹部包块来医院看病，而被确诊为胆囊癌晚期。
在早期没有什么特征，和胆囊息肉样病变中其他疾病很难分开。
据以往的临床经验，在胆囊息肉样病变是否是属于胆囊腺瘤，临床可能是胆囊腺瘤的重要判断依据：1．中年以上的女性病人；2．多位于胆囊颈部；3．单个息肉；4．直径>1.0cm；5．息肉的基底宽；6．合并胆囊结石。
所以符合以上情况的外科医生是特别重视的。
多要求做胆囊切除，虽然可能没有特别的证据，但还是以预防为主，及早处理。
[3]不论对于胆囊胆固醇性息肉或早期胆囊癌都没有什么症状，多数是由于健康查体发现有胆囊息肉样病变。
所以检查发现是主要的手段。
有时胆固醇性息肉时由于胆固醇结晶对胆囊壁的剌激，可能有轻度的胆囊炎。
可以伴有右上腹的不适，在进食后加重，可放射到右肩胛下区域。
但胆囊炎和息肉并不是一定同时出现的。
对胆囊息肉的诊断主要是依靠超声检查，超声检查的可靠性远大于CT，MRI的检查，而且快迅，简便，价格低。
因此超声是胆囊检查首选的检查。
在超声检查中可见胆囊息肉是在胆囊腔内的，可以有蒂相连，不随体位变动而移动。
超声显示中息肉后无声影。
可以是单个或多个。
对于较大的胆囊息肉应对息肉检测有无血流信号。
随着科学仪器的改进，对于较大的胆囊息肉样病变可以做超声造影，可以很清楚的分辨息肉内有无血流。
肿瘤性息肉血液供应是非常丰富的，这对于胆囊腺瘤或早期胆囊癌的诊断很有帮助。
当然做增强CT或核磁共振检查也是可以的。
[3]当超声发现有胆囊息肉样病变时，一般无明显症状，多发的胆囊息肉并小于1cm，不需要手术，可继续观察。
因此一般手术适应证为：1．合并有胆囊炎，胆囊结石并有明显临床症状的。
2．胆囊息肉在1cm以上，无临床症状，单发的息肉。
特别是在检查中发现息肉有丰富的血流或胆囊颈部的息肉。
3．疑有早期胆囊癌的可能，虽然不能肯定都应积极考虑手术。
绝大多数专家对于胆囊息肉样病变的手术处理就是做胆囊切除，其目地是预防和治疗胆囊癌。
现在多用腹腔镜胆囊切除术，创伤较小，恢复快，多数病人能接受。
手术中对于疑有早期胆囊癌的，经病理检查证实是有癌变并已侵犯到胆囊肌层或浆膜层，理论上应做胆囊癌的淋巴结清扫或扩大切除。
切除的胆囊都应做病理检查。
现在人们对于微创手术的要求增高，很多人要求保留胆囊，现在是否保胆囊争议很大。
但是多数专家认为对于胆囊息肉样病变的手术主要目地是防止恶变，往往胆囊腺瘤或癌的基底很宽，不切除胆囊不能彻底切除病变，如果采用保胆囊的会丧失了早期根治胆囊恶性病变的机会。
以后是无法弥补的，后悔已晚。
[3-5]预防胆囊息肉样变是要注意饮食的平衡。
多吃蔬菜，粗粮，少吃高胆固醇的饮食，所以说饮食上控制及积极地体育锻炼是主要预防措施。
另外要定期超声检查。
【异名】乌确玛尔布(藏名)。
（ShockCausedbyDrugSensitiveness）药物过敏性休克指由于患者对某些药过敏，接触或使用这些药物后，引起的过敏性休克。
常见于青霉素类，也可见于头孢菌素类、氨基糖苷类。
生物制品、酶类、右旋糖酐、含碘造影药、天花粉、维生素B1。
普鲁卡因等药物。
其他许多药物也偶可致过敏性休克。
临床表现主要有：①呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、支气管痉挛及肺水肿所引起。
表现为胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困难、脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。
②微循环障碍：表现为面部苍白、烦躁不安、畏寒、冒冷汗、脉搏微弱及血压下降等。
③中枢缺氧症状：表现为意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。
④皮肤过敏症状：可能伴瘙痒、荨麻疹及其他皮疹。
防止过敏性休克发生，必须在用药前了解患者及有关家属的药物过敏史，必要时可进行药物皮试。
遇有过敏性休克发生时，应立即：①使患者卧床，采取足高头低位，解开衣带，保温并保持安静；②吸氧并保持气道畅通，必要时行气管插管或切开；③注射肾上腺素；④应用抗过敏药物（肾上腺皮质激素）；⑤纠正酸中毒；⑤注射钙盐；①其他对症措施。
以上一些措施适用于青霉素或其他药物所致的过敏性休克。
休克是由不同原因引起的一种临床综合症。
其主要表现有四肢发凉、面色苍白、发绀、脉搏细速、尿量减少、血压下降、表情淡漠或定向障碍等。
这些临床征象都是由于有效循环血量的绝对和相对减少而使各重要组织、器官的血液灌注量不足所致。
由各种过敏因素引起的变态反应所致的休克称为过敏性休克。
过敏性休克病因人体对某些药物或化学物质、生物制品等的过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、毛细血管床扩大、血浆渗出，血容量相对不足，加之过敏常致喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，心排血量降低。
过敏性休克症状1神经系统症状：头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、晕厥、昏迷甚至抽搐等。
2循环衰竭症状：心悸、苍白、出冷汗、四肢厥冷，脉细弱，血压下降与休克。
体内因素是过敏性休克反复发作的主要原因，彻底改变过敏性体质是根本性治疗过敏性休克的关键。
很多年前，StanleyBaum医生是心血管放射科的住院医师，现在已经成为介入放射学界的著名专家。
很高兴，他主编了《介入放射学(第2版)》的前两版，很多读者都从中学到了很多知识。
这次，他和MichaelJ.Pentecost医生一起着眼于介入放射学的一些显著进展和全世界最优秀的撰稿人一起，重新组织编排了《介入放射学(第2版)》。
《介入放射学(第2版)》的惊人之处在于，所有作者都对从上一版到现在涌现出的新技术、新方法作了最详尽的说明。
读者们会发现这一卷书及时地提供了极具价值的信息，它将激励下一代介入放射学者继续前行，开创介入放射学的美好未来译者：徐克滕皋军编者：（美国）鲍姆（StanleyBaum）MichaelJ.Pentecost合著者：李麟荪欧阳墉第一部分患者管理第1章介入手术前患者状态评估、术中患者处理及术后护理第2章造影剂反应的急救处理第3章癌性疼痛的介入治疗技术第4章椎间盘内电热疗法(IDET)在脊柱疼痛中的应用第二部分诊断性血管成像的进展第5章血管超声成像第6章多层螺旋CT血管成像技术和临床应用第7章磁共振血管造影第三部分专用器械第8章介入放射科医师的外科基本技能第9章超选择性插管术：导管、方法与注射器第10章小血管/组织的栓塞剂和经导管组织消融：现状及未来第11章机械栓塞剂第12章球囊血管成形导管第13章血管支架第14章选择性溶栓的原理第15章溶栓治疗：临床应用第16章影像引导下经皮活检第四部分主动脉及其分支的血管重建术第17章经皮主-髂动脉介入治疗的应用第18章下肢血管疾病血管造影第19章股胭血管再通技术第20章胭下血管再通第21章肾动脉狭窄血管腔内治疗与评价第22章急、慢性肠系膜缺血的腔内介入治疗第23章血管内支架．移植物治疗胸主动脉疾病第24章腹主动脉瘤的腔内修复第25章经皮冠状动脉介入治疗及相关技术第五部分消化系统介入放射学第26章消化道出血的动脉造影诊断及治疗第27章肝脏恶性肿瘤的介入治疗第28章良性胆道梗阻第29章肝胆管系统的恶性梗阻第30章肝移植：相关介入治疗第31章经皮治疗门静脉高压第32章经皮胃造瘘术和胃空肠造瘘术第33章泪液系统的介入治疗第34章食管支架置入第35章结肠支架第36章经皮治疗胆石病第37章经皮胆囊造口术第六部分泌尿生殖系统介入放射学第38章肾-输尿管梗阻第39章肾结石疾病第40章下段泌尿生殖道第41章尿流改道术的介入治疗第42章肾囊肿与尿囊肿第43章精索静脉曲张的展望第44章子宫肌瘤栓塞术第45章产科出血第46章盆腔静脉功能不全第七部分中枢神经系统介入放射学第47章中枢神经系统中的血管再通第48章脑动静脉畸形的血管内介入治疗第49章颅内动脉瘤治疗第50章颅内及轴外病变的神经血管内治疗第八部分胸部介入放射学第51章经导管支气管动脉栓塞治疗炎症(咯血)第52章胸腔脓肿和恶性胸膜渗出的介入治疗第53章肺动静脉畸形第54章乳糜胸的处理第55章气管支气管球囊扩张成形及支架置入术第56章肺动脉栓塞的介入治疗第九部分创伤介入放射学第57章肢体创伤的动脉造影及经导管治疗第58章骨盆骨折出血的血管介入治疗第59章脾外伤的经导管动脉栓塞处理第60章肾脏损伤的动脉造影和腔内治疗第61章肝外伤的栓塞治疗第十部分儿科介入放射学第62章儿科介入血管造影术第十一部分脓肿引流第63章经皮治疗腹腔脓肿第64章盆腔脓肿与积液的经皮引流治疗第十二部分介入放射学的其他应用第65章静脉功能不全的介入治疗第66章经皮椎体成形术第67章静脉溶栓和支架植入第68章静脉通道第69章腔静脉滤器第70章经皮血管和非血管体内异物取出术第71章血管瘤与血管畸形第72章透析瘘管的再通索引序言20世纪这个充斥着喧嚣的时代已经被人们载人史册。
其中有很多是值得人们去回顾的：第一次世界大战和第二次世界大战、1929～1933年的经济大萧条、地球核威胁、数以百计的局部战争与冲突、联合国的成立、冷战以及饥饿和疾病的挑战，所有这些都应该引起全世界人民的深思。
伴随着暴力和灾难，同时也涌现出了大批在艺术、文学、哲学、物理学、工程学和建筑学方面具有创造性的个人与团体，在生物医学方面也不乏其人。
将病程和转归与致病原的毒力和机体抵抗力密切相关的感染性疾病作为一个独立学科，以此可以寻求最合理、最有效的治疗方案。
同时，各种类型的抗生素也不断推陈出新。
分子生物学、遗传学、开放性心脏外科手术以及不断加深的对系统和器官障碍科学的理解打开了器官移植的大门，也使心脏疾病、肿瘤、糖尿病甚至是艾滋病得到了一定的控制。
正是这些进步带给了我们降低在过去几十年里疯狂肆虐的疾病死亡率的非凡能力。
这些前行的脚步，也包括在介入放射学方面的进步，对心血管系统、胃肠道系统、生殖泌尿系统、中枢神经系统和其他系统有着翻天覆地的影响。
由于开胸术和开腹术对机体的损伤大，在成百万的病例中已经被介入放射学医生用非凡的智慧以超群的介入放射学技术所取代。
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这本书的惊人之处在于，所有作者都对从上一版到现在涌现出的新技术、新方法作了最详尽的说明。
读者们会发现这一卷书及时地提供了极具价值的信息，它将激励下一代介入放射学者继续前行，开创介入放射学的美好未来。
M型超声示动脉瓣赘生物使主动脉瓣活动曲线增粗，主动脉瓣活动曲线失去正常纤维光滑的特点，曲线粗犷，呈毛刺状。
其上方或下方出现粗细不均断续的条带状回声。
金钱橘饼
荆芥根
暑令，指暑热之气的行布作用。
《素问·五常政大论》：“寒清数举，暑令乃薄。
锯锯藤，一年生草本，高20～80厘米。
偃卧或稍斜举。
根为多数须根。
茎4棱，具分枝，棱上有倒刺。
叶4～8片轮生，膜质，无柄，长圆形，先端钝圆，具针状尖头，基部楔形，全缘。
聚伞花序腋生，花小，花瓣4，淡绿色。
生于田野、林旁、路边。
中文名：锯锯藤　(《西藏常用中草药》)【异名】猪殃殃，桑恣噶尔布(藏名)。
【来源】为茜草科植物锯锯藤的全草。
【采集】6～8月采收。
洗净，切段，晒干。
【性味】性平，味甘辛微苦。
【功用主治】清热解毒，活血通络，利尿止血。
【中药化学成分】地上部分含环烯醚萜类成分：车叶草甙(as-peru1oside)，水晶兰甙(monotropein)，桃叶珊瑚甙(aucubin)。
【拼音名】JùJùTénɡ【来源】药材基源：为茜草科植物锯锯藤的全草。
拉丁植物动物矿物名：GaliumspuriumL.采收和储藏：春、夏季采收，鲜用或切段晒干。
【生境分布】生态环境：生于田野、林旁、路边。
资源分布：分布于西藏等地。
【化学成份】地上部分含环烯醚萜类成分：车叶草甙(as-peru1oside)，水晶兰甙(monotropein)，桃叶珊瑚甙(aucubin)。
【性味】甘；辛；微苦；平【功能主治】清热解毒；活血通络；止血通淋。
主淋证；尿血；阑尾炎；甲沟炎；跌打损伤；筋骨疼痛【用法用量】内服：煎汤，15-30g。
【摘录】《中华本草》[1]①治跌打损伤，筋骨疼痛，阑尾炎，尿血：锯锯藤三至五钱。
②治扭伤肿痛及脓性甲沟炎：鲜锯锯藤捣烂敷。
枢持，生理学名词。
指少阳经脉络具有主持转枢出入之机的作用。
《素问·皮部论》：“少阳之阳，名曰枢持。
”王冰注：“枢，谓枢要；持，谓执持。
”张景岳注：“枢，枢机也；持，主持也。
少阳居三阳表里之间，如枢之运，而持其出入之机，故曰枢持。
光敏度（lightsensitivity）也叫光敏感度，视觉的敏感度可从绝对阈强度和辨别阈两方面来测量。
绝对阈强度指在生理条件下能引起感觉的最小光量，即光阈，而其倒数即光敏度。
视网膜边缘部分光敏度较高，一个量子的光能就能引起一个视杆细胞的兴奋。
但一个视杆细胞的兴奋尚不能引起光觉，光觉的产生至少需有两个或几个视杆细胞的兴奋。
因而边缘视网膜能感弱光，称为暗视（scotopicvision）。
相比之下，中央凹的光敏度则很低，强光对它最适宜，故称明视（photopicvision）。
寿台骨伤，病名。
颅骨乳突部之骨外伤。
出《医宗金鉴》卷八十八，寿台骨又名完骨，即乳突骨。
多因跌打坠堕所致，证见局部肿胀、疼痛等，若伤及外耳、内耳者，可见耳内向外渗流血水。
证治参见脑骨伤条。
如震伤耳内，可用导气通瘀锭，用棉裹塞耳内止血镇痛。
慈竹笋(《分类草药性》)汉语拼音cizhusun英文名shootofOmeiMountainBamboo拉丁植物动物矿物名Neosinocalamusaffinis(Rendli)Kengf.[Sinocalmusaffinis(Rendle)McClure]来源  为禾本科植物慈竹的苗。
植物形态慈竹植株呈乔木状。
高5-10m，梢端细长作弧形或下垂，全竿共30节左右；节间圆筒形，长15-30（-60）  cm，径3-6cm，表面贴生灰白色或褐色疣基小刺毛；竿环平坦；箨环明显；箨鞘革质，背部密被白色短柔毛和棕黑色刺毛，鞘口宽广而下凹，略呈“山”字形，箨耳无；箨舌呈流苏状，连同繸毛高约1cm许；箨片两面均被白色小刺毛，具多脉。
[1]【功用主治】①《分类草药性》："烧灰研细，搽小儿肥疮。
"②《重庆草药》："调气，治脱肛，疝气。
"【用法与用量】内服：煎汤或炖团鱼吃。
外用：烧存性调敷。
4.对小鼠小肠运动的影响：慈竹沥5ml/kg、15ml/kg、30ml/kg灌胃，有促进小鼠小肠运动的作用，高剂量组差异有显著性。
德国PT-C纤维环修复疗法是在手术、微创技术上得到进一步革新提升的新一代疗法，此项新技术是结合西方的先进能量粒子技术与人体力学原理，该技术在无任何创伤的情况下使椎间盘恢复到原来的位置是目前国际领先技术。
是仪器通过震动波产生一种负压能量可以精准使髓核突出的部位收缩回纳，结合生长因子方面帮助有变形、破裂的纤维环得到修复正常，达到一次性根治腰间盘突出的效果。
“德国pt-c纤维环修复疗法”由解放军郑州信息医院腰椎间盘突出基地最新引进，可以同时解决髓核彭出、纤维环破裂修复回纳，一次性治疗，一般2-4周左右可以恢复正常，从根本上治疗椎间盘突出，修复受损破裂的纤维环预防髓核再次突出，双管齐下，杜绝复发。
[1]此疗法得到中央电视台报道，不仅集手术、微创疗法之优点于一身，而且避免了手术和微创的缺点，可以堪称是如今治疗腰间盘突出最好的疗法。
而且此疗法也确实在实际中得到了广大腰突患者朋友认可。
[1]只需要躺在智能腰椎治疗床上，专家通过电脑计算机输入患者X片、ct、核磁共振等影像资料，治疗床从“正面、侧面”将压迫患者神经的椎间盘智能复位治疗，整个治疗2个小时左右便可离院，该技术适用于十四到九十岁等各种年龄段的患者，突破了牵引、按摩、针灸等传统方法带来的弊端，具有不开刀，不手术，无痛苦、无后遗症、抗复发等优势，临床治愈率达到97.6%以上。
德国pt-c纤维环修复疗法是指在电脑全方位定位下，查出突出压迫神经的髓核组织所在部位之后，启动先进的PT-C超导体纤维环修复治疗仪并运用靶向修复技术，利用超导体能量技术，产生微负压能量，精准靶向作用于髓核突出的病灶部位，使髓核内部形成负压让其突出的髓核复位。
从德国引进的“德国PT-C纤维环修复疗法”治疗仪器，且配合中西医相结合的治疗方法，让患者短时间内享受高科技所带来的神奇疗效，下面就给大家简单的介绍下郑州解放军信息医院骨科采用的“德国PT-C纤维环修复疗法”治疗原理以及优势。
“德国PT-C纤维环修复疗法”德国PT-C腰椎间盘突出康复工程的操作原理是专业医生通过患者的情况，把患者的临床体征、ct片等影像检查的结果转换数据，输入电脑，在电脑系统的自动控制下，利用现代能量粒子技术和结合力学原理模仿传统医学手法完成，促使病变椎体间的三维方向的改变，使之恢复生理曲度，纠正椎间盘受力不均，促使突出物的回纳，在短时间内完成高难度复合治疗，达到椎间三维结构的新的平衡，消除椎间盘对神经根的刺激、压迫，和改变其髓核对神经根的压迫，从而达到治愈的目的。
其具有直接锁定病变的位置，具有不开刀，不手术，不痛苦，毫无创伤、无后遗症、费用低、恢复快、抗复发的优势。
[1]1、不开刀，无痛苦、更安全。
治疗当天即可消除疼痛、不开刀，无痛苦、更安全，完全可以达到手术治疗效果。
“德国PT-C纤维环修复疗法”有效避免了传统开刀手术疗法给颈、腰椎病患者带来较大的创伤及容易损伤神经、血管等重要组织的风险。
[1]2、标本兼治，抗复发。
“德国PT-C纤维环修复疗法”从根本上治疗椎间盘突出，修复受损破裂的纤维环预防髓核再次突出，双管齐下，杜绝复发3、尖端医疗设备全程可视，精确定位。
多手段、多层次、立体式治疗精准定位病灶，消除突出髓核组织4、无创治疗、疗效好、恢复快。
不仅能消除腰椎间盘突出症，而且能够保持脊柱的稳定性，堪称目前治疗腰椎间盘突出最全面的绿色生态疗法。
5、费用低。
相比开刀手术的高额费用，“德国PT-C纤维环修复疗法”普遍适合大众。
α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”（adrenalinereversal）。
卡方检验是用途很广的一种假设检验方法，它在分类资料统计推断中的应用，包括：两个率或两个构成比比较的卡方检验；多个率或多个构成比比较的卡方检验以及分类资料的相关分析等。
在分类资料统计分析中我们常会遇到这样的资料，如两组大白鼠在不同致癌剂作用下的发癌率如下表，问两组发癌率有无差别？
处理发癌数未发癌数合计发癌率%甲组52197173.24乙组3934292.86合计912211380.335219393是表中最基本的数据，因此上表资料又被称之为四格表资料。
卡方检验的统计量是卡方值，它是每个格子实际频数A与理论频数T差值平方与理论频数之比的累计和。
每个格子中的理论频数T是在假定两组的发癌率相等（均等于两组合计的发癌率）的情况下计算出来的，如第一行第一列的理论频数为71*（91/113）=57.18，故卡方值越大，说明实际频数与理论频数的差别越明显，两组发癌率不同的可能性越大。
利用统计学软件分析结果如下：datakafang;inputrowcolumnnumber@@;cards;115212192139223;run;procfreq;tablesrow*column/chisq;weightnumber;run;统计量自由度值概率卡方16.47770.0109（有统计学意义）似然比卡方17.31010.0069连续校正卡方15.28680.0215Mantel-Haenszel卡方16.42030.0113Phi系数​-0.2394​列联系数​0.2328​Cramer的V​-0.2394​假设有两个分类变量X和Y，它们的值域分另为{x1,x2}和{y1,y2}，其样本频数列联表为：​y1y2总计x1aba+bx2cdc+d总计a+cb+da+b+c+d若要推断的论述为H1：“X与Y有关系”，可以利用独立性检验来考察两个变量是否有关系，并且能较精确地给出这种判断的可靠程度。
具体的做法是，由表中的数据算出随机变量K^2的值（即K的平方）K^2=n(ad-bc)^2/[(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)]　其中n=a+b+c+d为样本容量K^2的值越大，说明“X与Y有关系”成立的可能性越大。
当表中数据a，b，c，d都不小于5时，可以查阅下表来确定结论“X与Y有关系”的可信程度：P(K^2≥k)0.500.400.250.150.10k0.4550.7081.3232.0722.706P(K^2≥k)0.050.0250.0100.0050.001k3.8415.0246.6357.87910.828例如，当“X与Y有关系”的K^2变量的值为6.109，根据表格，因为5.024≤6.109<6.635，所以“X与Y有关系”成立的概率为1-0.025=0.975，即97.5%。
四格表资料检验四格表资料的卡方检验用于进行两个率或两个构成比的比较。
1.专用公式：若四格表资料四个格子的频数分别为a，b，c，d，则四格表资料卡方检验的卡方值=n(ad-bc)^2/(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)，自由度v=（行数-1）（列数-1）2.应用条件：要求样本含量应大于40且每个格子中的理论频数不应小于5。
当样本含量大于40但有1=<理论频数<5时，卡方值需要校正，当样本含量小于40或理论频数小于1时只能用确切概率法计算概率。
行X列表资料检验行X列表资料的卡方检验用于多个率或多个构成比的比较。
1.专用公式：r行c列表资料卡方检验的卡方值=n[(A11/n1n1+A12/n1n2+...+Arc/nrnc)-1]2.应用条件：要求每个格子中的理论频数T均大于5或1<T<5的格子数不超过总格子数的1/5。
当有T<1或1<T<5的格子较多时，可采用并行并列、删行删列、增大样本含量的办法使其符合行X列表资料卡方检验的应用条件。
而多个率的两两比较可采用行X列表分割的办法。
列联表资料检验同一组对象，观察每一个个体对两种分类方法的表现，结果构成双向交叉排列的统计表就是列联表。
1.R*C列联表的卡方检验：R*C列联表的卡方检验用于R*C列联表的相关分析，卡方值的计算和检验过程与行X列表资料的卡方检验相同。
2.2*2列联表的卡方检验：2*2列联表的卡方检验又称配对记数资料或配对四格表资料的卡方检验，根据卡方值计算公式的不同，可以达到不同的目的。
当用一般四格表的卡方检验计算时，卡方值=n（ad-bc)^2/[(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)]，此时用于进行配对四格表的相关分析，如考察两种检验方法的结果有无关系；当卡方值=（|b-c|-1）2/(b+c)时，此时卡方检验用来进行四格表的差异检验，如考察两种检验方法的检出率有无差别。
列联表卡方检验应用中的注意事项同R*C表的卡方检验相同。
卡方检验就是统计样本的实际观测值与理论推断值之间的偏离程度，实际观测值与理论推断值之间的偏离程度就决定卡方值的大小，卡方值越大，越不符合，偏差越小，卡方值就越小，越趋于符合，若量值完全相等时，卡方值就为0，表明理论值完全符合。
手臂痛痧，痧证之一。
《痧胀玉衡·手臂痛痧》：“手臂痧，攻及脏腑者为紧痧，不攻脏腑者为慢痧。
慢痧之症，惟刺手臂，紧痧之症，兼服痧药。
嗜卧欲寐，即但欲寐，证名。
因阳气虚衰所致朦胧欲睡貌，为少阴病主症之一。
嗜偏食，病证名。
指偏嗜吃某些食物的一种病态。
如嗜食生米异物，多属虫积；嗜食辛辣多属胃寒等。
拭口，新生儿保健法。
指婴儿初生后，用软棉裹指，拭净口中不洁。
再以胭脂点茶清，擦口舌齿颊间，则一切口病不生。
现多以吸引器吸出不洁之物。
急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。
急性非特异性心包炎急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急骤。
临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70％病例听诊有心包摩擦音；有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；X线示50％-90％的患者有心影增大；早期就诊  　　可记录到心电图ST段抬高。
如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎。
急性非特异性心包炎在中国国外已属最常见的心包炎，在中国国内也不少见，可能仅次于结核性心包炎。
病因尚不完全清楚，可能是病毒感染或病毒感染后自身免疫反应所致。
起病多急骤，约1/4－1/2病人在发病前1－8周有发热、呼吸道或胃肠道症状。
主要表现为剧烈的胸痛，和发热，常有心包摩擦音，因心包下心肌都有一定的炎症反应，可有心肌炎的一些表现。
另外，约1/4的病人可并发胸膜炎及肺部浸润。
持续数日至2周多能自愈，约有25%的病人复发。
极少数发展为缩窄型心包炎。
实验室检查没有特异性改变，多数患者都有白细胞增多，血清酶可有轻中度的增高，心电图检查几乎无改变，多数有ST段的抬高，T波低平，倒置，此种改变只限于几个导联，是由于心外膜下心肌受累造成的，而非心包本身影响，还可出现期前收缩。
[1]一、胸痛，急性非特异性心包炎几乎全部病人均有胸痛，而结核性较少胸痛，常在胸骨后痛，心前区痛，放射至左肩痛，颈痛，背痛等处，随深呼吸，咳嗽，改变体位而加重，其他尚有发热，咳嗽，乏力等。
二、体征，心包摩擦音，在胸骨左缘下端听得清楚，吸气时加重。
三、心电图改变，表现为ST-T的特征性变化，即几乎所有导联ST段上升，以V1，V2，V5导联最明显，T波直立，而aVR，V1导联ST段下降，ST上升不超过0.5mV，呈凹面向上，无异常Q波，这些变化可在心包炎发病后数小时至l～2天内出现，持续数小时以至数日，随后ST段下降到等电位线上，T波变为低平或倒置，以上三点是急性心包炎的诊断三联症，若听到心包摩擦音诊断问题不大，再加上心电图变化则可完全确诊。
四、实验室检查，血白细胞升高，血沉增快，五，超声心动图，可发现少量心包积液。
急性心包炎症状可由原发疾病引起，如结核可有午后潮热、盗汗。
化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。
心包本身炎症，则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。
急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音，可持续数小时到数天。
当心包积液量超过300毫升以上时，心尖搏动可消失。
心脏排血量显著减少可发生休克。
心脏舒张受限，使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。
缩窄性心包炎本病病因大多数是结核性，其次是化脓性。
急性心包炎后一般经过2－8个月即可有明显心包缩窄征象。
在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄，在一年以是者为慢性缩窄。
主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。
发病前数周常有上呼吸道感染史，起病急骤。
临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70％病例听诊有心包摩擦音；有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；X线示50％-90％的患者有心影增大；早期就诊可记录到心电图ST段抬高。
病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关。
临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70％病例听诊有心包摩擦音；有心包积液但很少发生严重心脏压塞疾病病因。
可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关。
化验检查常有白细胞总数增加，血沉增快；X线示50％-90％的患者有心影增大；早期就诊可记录到心电图ST段抬高。
检查临床主要以心前区疼痛为症状。
发病前数日常有上呼吸道感染，起病多急骤，常反复发作；持续发热；心包摩擦音明显，出现早；常剧烈胸痛；白细胞计数正常或增高；血培养阴性；心包积液量较少；性质草黄  心电图色或血性；细胞分类淋巴细胞占多数。
心电图改变表现为ST-T的特征性变化，即几乎所有导联ST段上升，以V1，V2，V5导联最明显，T波直立，而aVR，V1导联ST段下降，ST上升不超过0.5mV，呈凹面向上，无异常Q波，这些变化可在心包炎发病后数小时至l－2天内出现，持续数小时以至数日，随后ST段下降到等电位线上，T波变为低平或倒置，以上三点是急性心包炎的诊断三联症，若听到心包摩擦音诊断问题不大，再加上心电图变化则可完全确诊。
实验室检查血白细胞升高，血沉增快。
超声心动图可发现少量心包积液。
[2]急性非特异性心包炎剧烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出现于起病后3－4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。