ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1.用于治疗由脆弱拟杆菌、狄氏拟杆菌、卵园拟杆菌、多形拟杆菌、普通拟杆菌、梭状芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌和消化链球菌、幽门螺杆菌、黑色素拟杆菌、梭杆菌、CO2噬织维菌、牙龈类杆菌等敏感厌氧菌所引起的多种感染性疾病，包括：1)腹部感染：腹膜炎、腹内脓肿、肝脓肿等；2)盆腔感染：子宫内膜炎、子宫肌炎、输卵管或卵巢脓肿、盆腔软组织感染、嗜血杆菌阴道炎等；3)口腔感染：牙周炎、根尖周炎、冠周炎、急性溃疡性龈炎等；4)外科感染：伤口感染、表皮脓肿、褥疮溃疡感染、蜂窝组炎、气性坏疽等；5)脑部感染：脑膜炎、脑脓肿；6)败血症、菌血症等严重厌氧菌感染等。
静脉滴注，每瓶（100ml，浓度为5mg/ml）滴注时间不少于30分钟，用量：1.后预防厌氧菌引起的感染：术前一次静滴1g奥硝唑。
2.疗厌氧菌引起的感染：首剂静脉滴注为0.5-1g，然后每12小时静滴0.5g，连用5-10天；儿童按每12小时滴注10mg/kg剂量静脉滴渚，厌氧菌引起的感染如病人症状改善，建议改用口服制剂。
3.治疗严重阿米巴痢疾或阿米巴杆脓肿，起始剂量为0.5-1g，然后每12小时静滴0.5g，用3-6天，儿童按每日滴注20-30mg/kg剂量静脉滴渚。
1、禁用于对药品及及其他硝基咪唑类药物过敏的患者；2、禁用于脑和脊髓发生病变的患者，羊癫疯及各种器官硬化患者；3、禁用于器官硬化症、造血功能低下、慢性酒精中毒的患者。
1.损伤患者用药每次剂量与正常用量相同、但用药间隔时间要加倍，以免药物蓄积。
2.用过程中，如有异常神经症状反应即停药，并进一步观察治疗。
药品通常具有良好的耐受性、用药期间会出现下列反应：1.消化系统：包括轻度胃部不适（如恶心、呕吐）、胃痛、口腔异味等；2.神经系统：包括头痛及困倦、眩晕、颤抖、运动失调、周围神经病、癫痫发作，意识短暂消失、四肢麻木、痉挛和精神错乱等；3.过敏反应：如皮疹、瘙痒等；4.局部反映：包括刺感、疼痛、轻微静脉炎等；5.其他：白细胞减少、肝功能异常等。
1、同其他硝基咪唑类药物相比，药品对乙醛脱氢酶无抑制作用。
2、奥硝唑能抑制抗凝药华法林的代谢，使其半衰期延长增强抗凝药的功效，当与华法林同用时，应注意观察凝血酶原时间并调整给药剂量。
3、西咪替丁可加快奥硝唑的消除，因此使用药品时应避免西咪替丁。
4、药品可延长维库溴氨的肌肉松弛作用。
[1]奥硝唑注射液说明书【药品名称】通用名：奥硝唑注射液商品名：普司立英文名：OrnidazoleInjection汉语拼音：AoxiaozuoZhusheye【成份】本品主要成份为奥硝唑,其化学名称为：α-氯甲基-2-甲基-5-硝基咪唑-1-乙醇。
分子式：C7H10ClN3O3分子量：219.6C本品为微黄绿色至淡黄绿色的澄明液体。
【适应症】1.用于治疗由脆弱拟杆菌、狄氏拟杆菌、卵圆拟杆菌、多形拟杆菌、普通拟杆菌、梭状芽胞杆菌、真杆菌、消化球菌和消化链球菌、幽门螺杆菌、黑色素拟杆菌、梭杆菌、CO2噬织维菌、牙龈类杆菌等敏感厌氧菌所引起的多种感染性疾病，包括：腹部感染：腹膜炎、腹腔脓肿、肝脓肿等；盆腔感染：子宫内膜炎、子宫肌炎、输卵管或卵巢脓肿、盆腔软组织感染、嗜血杆菌阴道炎等；口腔感染：牙周炎、根尖周炎、冠周炎、急性溃疡性齿龈炎等。
外科感染：伤口感染、表皮脓肿、褥疮溃疡感染、蜂窝组织炎、气性坏疽等。
脑部感染：脑膜炎、脑脓肿。
败血症、菌血症等严重厌氧菌感染等。
2.用于手术前预防感染和手术后厌氧菌感染的治疗。
【规格】5ml：0.25g（以C7H10ClN3O3计）              【用法用量】静脉滴注，应用前，首先须将本品进行适当的稀释，然后再静脉滴注，滴注时间为60分钟，用量如下：1．术前术后预防用药：成人手术前1-2小时静滴1g奥硝唑，术后12小时静滴500mg，术后24小时静滴500mg。
2．治疗厌氧菌引起的感染：成人起始剂量为0.5~1g，然后每12小时静滴0.5g，连用3-6天。
如病人症状改善，建议改用口服制剂。
3．治疗严重阿米巴病：成人起始剂量为0.5~1g，然后每12小时静滴0.5g，连用3~6天。
4．儿童剂量为每日20~30mg/kg体重，每12小时静滴一次，滴注时间30分钟。
【不良反应】本品通常具有良好的耐受性，用药期间会出现下列反应：  1.消化系统：包括轻度胃部不适、胃痛、口腔异味等；2.神经系统：包括头痛及困倦、眩晕、颤抖、四肢麻木、痉挛和精神错乱等；3.过敏反应：如皮疹、瘙痒等；4.局部反应：包括刺感、疼痛等；5.其他：白细胞减少等。
【禁忌】1.禁用于对本品及其他硝基咪唑类药物过敏的患者；2.禁用于脑和脊髓发生病变的患者，癫痫及各种器官硬化症患者；3.禁用于造血功能低下、慢性酒精中毒患者。
【注意事项】1.肝损伤患者用药每次剂量与正常用量相同，但用药间隔时间要加倍，以免药物蓄积。
【老年患者用药】同成年人用药。
【药物相互作用】1.同其它硝基咪唑类药物相比，本品对乙醛脱氢酶无抑制作用。
2.奥硝唑能抑制抗凝药华法林的代谢，使其半衰期延长，增强抗凝药的药效，当与华法林同用时，应注意观察凝血酶原时间并调整给药剂量。
3.巴比妥类药、雷尼替丁和西咪替丁等药物可使奥硝唑加速消除而降效并可影响凝血，因此应禁忌合用。
4.同时应用苯妥英钠、苯巴比妥等诱导肝微粒体酶的药物，可加强本品代谢，使血药浓度下降，而苯妥英钠排泄减慢。
5.本品可延缓肌肉松弛剂维库溴铵的作用。
【药物过量】请严格按照医生处方剂量服用。
过量使用此药可加重不良反应，如果发生严重不良反应时应立即停止使用此药，并请医生对症施治。
【药理毒理】药理作用本品为第三代硝基咪唑类衍生物，其发挥抗微生物作用的机理可能是：通过其分子中的硝基，在无氧环境中还原成氨基或通过自由基的形成，与细胞成分相互作用，从而导致微生物死亡。
毒理研究重复给药毒性：大鼠连续2年给予本品剂量为400mg/kg/日，未见对动物的寿命的影响，也未引起严重的功能或形态学的改变。
犬连续1年给药剂量达250mg/kg/日时，出现中枢神经系统症状，这些症状在硝基咪唑类衍生物的大鼠试验中均可见到。
遗传毒性：与其它硝基咪唑类药物类似，本品对多种菌株具有致突变作用，但是人淋巴细胞和小鼠显性致死试验表明，本品对哺乳类动物细胞染色体无影响。
生殖毒性：在所进行的大鼠、小鼠和家兔的高剂量研究中，对胎仔和围产期无明显影响。
大鼠和小鼠给药剂量达400mg/kg/日，家兔剂量达100mg/kg/日时，未见致畸作用。
致癌性：大鼠连续2年给药剂量达400mg/kg/日时，未见本品有致瘤性。
【药代动力学】1.目前国内尚缺乏奥硝唑注射液的人体详细药代动力学研究资料。
奥硝唑在肝中代谢，在尿中主要以轭合物和代谢物排泄，小量在粪便中排泄。
已报道单剂量口服本品后于5天的消除量为85%，尿中63%，粪便中22%。
2）国外文献报道，健康志愿者30min静脉滴注1g奥硝唑，其半衰期t1/2为14.1±0.5h，MRT为19.4±0.6h，血浆清除率为50.6±2.1ml/min，Vss值为0.86±0.02L/kg。
在体内代谢有两个主要代谢物，M1（1-(3-氯-2-丙基)-2-羟甲基-5-硝基咪唑），M4（1-(3-羟基-2-羟丙基)-2-甲基-5-硝基咪唑），代谢产物M1、M4的浓度低于原形药物，代谢物M1、M4的活性也远低于奥硝唑，其Cmax分别为85±6、120±6ng/ml，t1/2分别14.4±1.0、15.5±1.2h。
由于药物的清除在肝脏中进行，肝病患者的清除率会降低26-48%，半衰期及MRT值会增加19～38%，故肝病患者给药间隔应延长，以避免药物蓄积。
1～42周的幼儿术前20min滴注奥硝唑20mg/kg药代动力学特点与成人一致。
【包装】5ml安瓿。
【批准文号】国药准字H20040104
胫腓骨骨折常指小腿部胫腓骨骨干骨折。
由于整个胫骨位于皮下，骨折端容易穿破皮肤，成为开放性骨折。
由于骨折后骨髓腔出血、血管或肌肉损伤出血，均可引起骨筋膜室压力增高，故胫腓骨骨折应警惕骨筋膜室综合症，必要时尽早切开减压。
胫腓骨骨折为直接暴力和间接暴力所致。
直接暴力多见为压砸、冲撞、打击致伤，骨折线为横断或粉碎型；有时两小腿在同一平面折断，软组织损伤常较严重，易造成开放性骨折。
间接暴力多见为高处跌下，跑跳的扭伤或滑倒所致的骨折；骨折线常为斜型或螺旋型，胫骨与腓骨多不在同一平面骨折。
明显外伤史，患肢疼痛，畸形，活动受限或异常活动，Х线片可确定骨折部位及移位情况。
1.稳定性骨折可考虑保守治疗1.1无移位的胫腓骨干骨折：可采用石膏或小夹板固定。
1.2有移位的横形或短斜行骨折：手法复位​，石膏或小夹板固定。
固定期间均应注意石膏和夹板的松紧度，并定时行X线检查，发现移位应随时进行调整，或重新石膏固定，6-8周可扶拐部分负重行走。
1.3单纯胫骨干骨折：由于右完整腓骨的支撑，多不发生明显移位，用石膏固定6-8周后可扶拐部分负重行走。
1.4单纯腓骨干骨折：若不伴有上、下胫腓联合损伤，亦不需要特殊治疗。
为减少下地活动时疼痛，用石膏固定3-4周。
2.不稳定性骨折建议手术治疗，主要方法有2.1钢板螺钉内固定术：不适合开放性骨折2.2髓内钉固定：不适合髓腔太过狭窄的患者。
儿童胫骨骨折可使用弹性髓内钉，如Enders针。
2.3外固定架固定：适合开放性骨折的临时或长期固定。
2.4关于以上3种手术固定方式的优劣尚有争论，建议根据病情及医生经验选择最合适的手术方式。
1.踝泵练习：患者活动足踝（如石膏固定踝关节则活动足趾）——用力、缓慢、尽可能大范围地活动足踝（足趾），对于促进循环、消退肿胀、防止深静脉血栓​具有重要的意义。
3.石膏或夹板外固定患者，尽早行股四头肌功能锻炼，未固定的关节应适当功能锻炼。
4.坚强内固定或外固定架固定患者，术后不需石膏托外固定，可以早期练习关节活动功能。
1.定期随访，按医嘱正确功能锻炼。
2.术后下肢肿胀会较明显，下肢垂下时间长时可出现足部青紫、肿胀​、麻木等现象，为静脉回流受阻所致，出现上述情况应马上抬高患肢，待肿胀稍消退后才能继续功能锻炼。
4.胫骨由于是承重的重要骨骼，如果有内固定​物，如钢板螺钉或髓内钉​等，建议在骨折愈合后取出，避免内固定物金属疲劳发生断裂，引起再发骨折。
拆除内固定物后，应避免马上完全负重，待骨质坚强后再逐步负重行走。
该过程一般需1-3个月。
肝炎灵注射液
1972年Walker等[1]﻿人首先提出炎症性腹主动脉瘤(inflammatoryabdominalaneurysm)的概念，其特征是伴有动脉瘤周围组织的慢性炎症和明显纤维化常与十二指肠、输尿管、左肾静脉、下腔静脉等紧密粘连。
发病率约占腹主动脉瘤的4.5%～12%多发生于年轻男性。
腹主动脉瘤的存在是炎症过程的始动因素，几乎所有动脉硬化性腹主动脉瘤均有不同程度的炎症反应，临床上切除炎症性腹主动脉瘤后，其炎症反应会消退。
有人认为腹主动脉瘤压迫后腹膜腔淋巴管引起淋巴液淤滞和后腹膜水肿，刺激纤维化发生；也有人认为炎症性腹主动脉瘤是一种局部自身免疫反应，是动脉硬化斑块中的蜡质渗漏至周围组织作为变态反应原引起的；另有人认为主动脉滋养血管的栓塞引起中膜损害导致了炎症性腹主动脉瘤的形成。
发病机制1.病理形态  术中通常见到炎症性腹主动脉瘤呈白色闪亮外观，有人称之为“白瓷器样”或“冰山样”改变，动脉瘤周围明显纤维化，与邻近的十二指肠、小肠系膜左肾静脉、输尿管、下腔静脉等紧密粘连。
病变可扩展到肠系膜上动脉起始部，下达髂总动脉，动脉瘤的前、侧壁明显增厚，而后壁常不增厚，较为薄弱且可侵蚀邻近椎体，是容易破裂的部位组织学改变为外膜和中膜增厚，内膜常为明显动脉粥样硬化表现，中外膜呈现包括巨细胞在内的急、慢性炎症细胞浸润大多数是活化的T淋巴细胞，中膜平滑肌消失及弹力纤维断裂，外膜周围早期有肉芽组织增生，并包含神经、血管成分，晚期可逐渐纤维化并与中膜、外膜融合形成明显纤维化改变。
2.病理类型  根据炎症性腹主动脉瘤的形态学特点分为2型：Ⅰ型(纤维病变型)：以明显腹主动脉瘤周围纤维化为特征常引起输尿管受累而梗阻。
Ⅱ型(囊性突出型)：以腹主动脉瘤的局限性囊状突出为特征。
几乎均为假性动脉瘤，与Ⅰ型相比易于破裂，病理学特征为外膜的炎症性肥厚和炎症细胞浸润及有滋养血管的损害、中膜断裂等表现。
炎症性腹主动脉瘤几乎都有症状，多为腹部、腰背部疼痛，有时误诊为腹主动脉瘤破裂。
病人可有体重减轻和血沉增快，输尿管受累可引起输尿管梗阻，出现肾积水，长期可导致肾功能受损，出现血中尿素氮和肌苷值升高，甚至演变为尿毒症。
十二指肠受累可出现肠梗阻，并且有贫血、食欲不振等表现。
腹部触诊可触及搏动性肿块。
有人将腹主动脉瘤、输尿管向心偏移和血沉增快三大临床表现其归纳为炎症性腹主动脉瘤“三联征”。
如果腹主动脉瘤病人血沉增快、体重减轻，有腹痛及输尿管梗阻、肾功能改变时结合B超、CT及静脉肾盂造影(IVP)的特征性表现常可做出诊断。
鉴别诊断：有时需与原发性腹膜后纤维化相鉴别：炎症性腹主动脉瘤的纤维化增厚多位于动脉瘤的前面和侧面后面常无增厚，而原发性腹膜后纤维化常为主动脉全周的纤维化增厚，主动脉通常无扩张检查实验室检查：可有血沉增快和贫血等，此外应做血BUN、Cr及肾功能检查其它辅助检查：1.X线平片  腹部正、侧位片可发现动脉瘤壁的蛋壳状钙化影，且常见炎症性腹主动脉瘤有椎体侵蚀征象2.B超检查  可发现腹主动脉瘤壁显著增厚，其前方和侧方有低回声晕环，需与动脉瘤周围血肿相鉴别。
3.CT扫描  对诊断炎症性腹主动脉瘤价值较大，典型表现为钙化的腹主动脉瘤壁前面和侧面有环型软组织密度影，易误诊为腹主动脉瘤周围血肿，注射造影剂后可得到增强，但密度略低于主动脉内血液，有人称此表现为“灯罩征(Mantlesign)”。
4.经静脉肾盂造影(IVP)  可发现输尿管的向心性偏移和(或)肾积水如腹主动脉瘤患者有此表现应考虑炎症性腹主动脉瘤的可能。
5.主动脉造影  有时可见主动脉分叉角度增大及腹主动脉瘤壁的不规则像对诊断和确定手术方案有一定帮助。
相关检查：血沉治疗炎症性腹主动脉瘤虽有动脉瘤壁的纤维化增厚，但因后壁薄弱仍可发生破裂，且Ⅱ型较Ⅰ型更易破裂，手术切除炎症性腹主动脉瘤是惟一的根治方法。
1.手术治疗  同动脉硬化性腹主动脉瘤一样切除腹主动脉瘤，行人工血管置换术。
由于瘤体与周围脏器紧密粘连，术中应尽量减少剥离范围以免引起副损伤。
开腹后可见白色、闪亮的动脉瘤壁与后腹膜、十二指肠、输尿管左肾静脉等紧密粘连，易于明确诊断为减少剥离，主张在膈肌脚下腹腔动脉上方阻断腹主动脉，其远端显露时应避免环状剥离髂总动脉以免损伤髂静脉或下腔静脉，也有人采取气囊导管阻断远端髂动脉以减少剥离。
瘤体近、远端阻断后，则行腹主动脉瘤切除，人工血管置换术。
术中对与动脉瘤壁粘连的输尿管的处理仍有争议如术前已有输尿管梗阻造成肾积水，并损害肾功能者，应先行经皮肾造瘘术或通过透析治疗改善肾功能有人认为输尿管粘连引起的梗阻可在腹主动脉瘤切除后缓解输尿管松解术可增加手术难度而无此必要；有人认为术后激素治疗可使粘连消退，梗阻解除；但也有学者认为输尿管松解术可使肾积水病人肾脏迅速复原和恢复功能并减少输尿管梗阻的复发。
因而主张炎症性腹主动脉瘤术后常规用B超、CT或IVP定期随访观察以及时发现和处理晚期输尿管合并症。
2.激素治疗  有人认为炎症性腹主动脉瘤切除后应用激素可促进炎症反应和纤维化的消退，甚至提出除腹主动脉瘤径增大或先兆破裂时需手术治疗外均可用激素治疗；但也有人认为激素治疗无确切疗效，甚至可导致破裂，并延迟伤口愈合，引起吻合口动脉瘤等不良后果临床的做法是一经诊断为炎症性腹主动脉瘤即用激素治疗使体温和C反应蛋白降至正常(CRP＜2mg/dl)再行手术，术后根据情况决定是否用激素治疗对于无法切除的炎症性腹主动脉瘤即采用激素治疗段志泉等曾遇过1例炎症性腹主动脉瘤，术中见上极达膈下腹主动脉下至髂总动脉下端全部呈纤维化样改变，腹腔动脉肠系膜上、下动脉、左右肾动脉均被纤维化团块所包裹，高度输尿管受累、肾积水，无法实行任何手术，故经股动脉插管至腹主动脉并皮下埋注药泵，术后注氢化可的松200mg，反复注药1年，再行B超、CT随访，后腹膜纤维化明显消退，输尿管受累已缓解，肾积水基本消退病人目前生活工作如常据此可见在一些特殊情况下激素确有意义。
卫生假说是指在儿童早期到的感染越少，则日后发展出过敏性疾病的机会愈大。
虽然卫生假说并无法解释所有与过敏性疾病有关的现象，有一些研究甚至对此假说提出反驳，但卫生假说的证据远比反驳者的证据多，多数学者也认可此假说有一定的正确性及参考价值。
20世纪80年代以来，气喘和过敏性体质的盛行率有明显上升的趋势，尤其是在西方国家或大多现代化国家。
当这种趋势无法单纯地以基因改变或诊断工具的进步来获得完美解释时，有些学者开始研究人的生活环境和过敏性疾病之间的关系，从而发展成了“卫生假说”。
其最早起源于1989年，Strachan发现幼年时的反复感染降低了日后发生干草热的机率。
1994年，Romagnani认为过敏性疾病逐年升高的趋势与儿时感染疾病的机率大幅降低有关，尤其是Th2分化的结核病感染逐渐减少是过敏儿童渐增的重要因素。
1995年Strachan更指出目前家庭成员数目逐渐减少使家人之间交互感染的机率降低，这正是促使西方国家过敏性疾病逐年上升的主要因素。
因此，“卫生假说”即指过敏性疾病盛行率之增加，源于幼年时感染率的降低。
依据“卫生假说”的观点，儿童早期得到愈多感染，则日后发展出过敏性疾病的机会愈低。
那么是否能利用注射或口服药品创造出一个仿真感染的情况,没有真正感染的风险,却可以刺激卫生假说的相关机转，进而预防过敏性疾病的发生？
一项在英国进行的研究收集了超过一万三千个婴儿予注射麻疹疫苗，在他们五岁的时候作统计显示,其患干草热及湿疹的机会与未注射麻疹疫苗的儿童相比并无差异。
有动物实验显示卡介苗能预防呼吸道过度敏感的情形，可能是透过Th1的免疫反应机转。
但也有研究示在人类婴儿期给予卡介苗的注射并无法预防将来过敏体质的发生。
经研究统计的结果，服用乳酸杆菌能够预防儿童的异位性皮炎。
至于对呼吸道过敏的效果，动物实验的结果显示，乳酸杆菌能够防止老鼠发生呼吸道过度敏感的情形。
回顾性的研究则发现食用发酵过的含有乳酸杆菌的蔬菜可以降低气喘的发生率。
然而，也有研究结果显示口服乳酸杆菌并无法有效预防气喘的发生。
T辅助细胞T辅助细胞可分化为两型（Th1及Th2）当外来抗原入侵，巨噬细胞等受到刺激便会分泌细胞介素来介导CD4细胞的分化。
IL-12的生成量若大于IL-4，则CD4细胞分化为Th1，相反地，若分泌出的细胞介素以IL-4为主，CD4细胞则会分化为Th2。
Th1所引发的免疫反应是由IL-2及IFN-r介导的细胞反应，而Th2所激发的则是体液反应，参与此反应的细胞介素以IL-4、-5、-10、-13为主。
Th1及Th2间存在动态平衡，Th1的免疫反应旺盛，则Th2的活性及功能会受抑制而大幅降低，反之亦然。
包含气喘等过敏性疾病的产生常涉及免疫功能紊乱，主要源于Th2的过多进而分泌IL-4、-13等刺激B细胞产生IgE后引发一系列的过敏反应。
而对于抵抗外界各种微生物的刺激，Th1占有重要地位,外来感染愈多，Th1受到的刺激愈多，其被活化的数目也愈多，IFN-r的分泌量也愈多，其结果便是Th2的免疫反应受到抑制。
内毒素内毒素是一种脂质多醣体,是格兰氏阴性菌细胞膜外层的成分，会诱发人体的原始免疫系统，使树突细胞及巨噬细胞分泌大量IL-12，从而影响后天免疫系统的发展。
NK细胞等受到IL-12的影响，产生了大量的IFN-r。
在IL-12和IFN-r共同作用之下，Th2所分泌的细胞介素（IL-4、-5、-13）就会受到抑制而偏向Th1免疫反应的发展。
因此，人类在孩童期若充分暴露于内毒素或其它微生物的刺激，则将来患过敏性疾病的机会将大大减低。
流行病学部分调查显示某些人较不会对过敏原产生敏感反应,或较不易患过敏性鼻炎和气喘。
其共同特征是都在孩童时期经历过显著的呼吸道（麻疹，结核菌）或胃肠道（A型肝炎，幽门杆菌，钩虫等）感染。
在乡村长大的小孩也较都市儿童更不易发展为过敏体质，间接证明卫生习惯改善的同时将会增加气喘或其它过敏性疾病的发生率。
在“卫生假说”中，须有适量的内毒素来引发正常的一型T细胞免疫反应,过多或过少量的内毒素对免疫系统的发展皆是不利的。
此外,暴露内毒素时的年龄,环境中的内毒素辅助因子,以及遗传基因亦是免疫系统发展是否会形成过敏性体质的重要因素。
其他因素1、暴露内毒素时的年龄：提早暴露到感染原可以预防过敏性疾病的产生，而在过敏体质产生后才被感染，则会使过敏性疾病加重。
因此暴露内毒素时的年龄对于过敏性体质的发生很重要，通常必须在过敏原致敏化之前接触到适量的内毒素才是最安全有效的。
2、环境中的内毒素辅助因子：自然暴露于环境中的某些其它微生物成分（内毒素辅助因子），亦有可能会影响免疫系统的发展。
倘若内毒素再加上这些辅助因子，将可加强免疫调节作用,而预防过敏性体质的发生。
如细菌DNA中的未甲醇化CPG序列活化TLR-9与已被内毒素活化的TLR-4交互作用，可加强免疫调节作用。
3、遗传体质:接触内毒素后引发的免疫反应与遗传体质有密切的相关性。
非过敏体质的人会产生明显的全身性反应，如体温上升,白细胞数上升，及CRP上升,而过敏体质的人则较无此反应，显示对于内毒素免疫反应较差的人，较容易发展为过敏性体质。
4、饮食及药物对肠内菌的族群分布和数量的改变也被认为会影响Th1和Th2之间的消长。
日后会发展出过敏性疾病的婴儿他们的肠内菌比例分布与其它人有显著的差异。
他们的胃肠道有较少的肠球菌,双歧杆菌和较多的梭状芽孢杆菌及金葡菌。
抗生素的使用亦会增加过敏性疾病的发生率。
有研究指出,长时间哺育母乳,避免使用抗生素,和食用发酵过且含有乳酸杆菌的蔬菜可降低过敏体质的发生率。
老鼠实验也证明部分肠内菌可提升Th1的免疫反应。
5、乡村的生活环境也可以降低过敏性鼻炎，气喘，和气道高反应性,主要源于乡村中的细菌内毒素较多。
生活在农村的儿童，他们将来患过敏性疾病的机会远较其它儿童低。
但也有研究指出，都市儿童在婴幼儿时期若时常感冒或常与其它小孩接触，则日后患过敏性疾病的机率会大幅降低。
6、A型肝炎或许可当成卫生环境不佳的一个指针，意大利南方的一项研究指出，在军校学生中检出A型肝炎抗体阳性者，其患过敏性疾病的比例较低。
麻疹病毒能刺激Th1的免疫反应，而降低过敏性疾病的发生率。
一项在苏格兰的研究结果显示，三岁以上的小孩若得过麻疹,则他在十至十四岁时患气喘的机率将大幅降低。
肺结核感染亦如同麻疹均能激发Th1的免疫反应。
一项跨国性研究的资料显示，曾暴露于结核杆菌的儿童将来患气喘及过敏性鼻炎的机会确实较低。
在意大利南部的研究显示,曾感染过囓齿动物毒浆体原虫和幽门杆菌的儿童较不易患有干草热和气喘，而且他们血清中的IgE浓度较低,过敏原皮肤测试也常呈阴性。
该研究的作者认为经由粪口传播的感染能保护儿童，使他们较不易发展出过敏体质。
1、Th1除了能在人体受感染原刺激时激活细胞反应的免疫防卫机制，也同时参与一些自体免疫疾病的致病机转，包括Ⅰ型糖尿病,甲状腺疾病,和类风湿性关节炎。
虽然过敏性疾病在过去三十年来有增加的趋势，但是与Th1免疫反应有关的疾病的盛行率并没有明显下降。
而一项在欧洲进行的流行病学调查显示Ⅰ型糖尿病的发生率近年来逐年增加。
而另一个横跨欧洲与非欧洲国家的大规模研究则发现,Ⅰ型糖尿病与气喘的发生率之间存有正相关。
此外也有研究显示有过敏症状的人有较高的机会同时合并Ⅰ型糖尿病，甲状腺疾病,或类风湿性关节炎。
可见Th1与Th2免疫反应间的反向关系并不是完全正确，也无法用以解释所有的情况。
2、婴儿期常见的呼吸感染能够预防将来过敏性疾病的发生,但如果病毒感染太过严重，则会出现完全相反的情形，如感染RSV会引发毛细支气管炎，还可能使其在将来发展出过敏体质。
研究显示，感染RSV致毛细支气管炎的儿童于数年后再追踪时，肺功能会明显下降,而气道高反应性的病例也会增多。
另外有研究显示，若在婴儿期感染呼吸道合胞病毒而导致毛细支气管炎，则在七岁大时会发现他们容易患气喘，听诊时易听到喘鸣，对皮肤敏感性测试的结果也容易呈现阳性。
2000年以来，有许多研究寻找如何使T细胞免疫反应倾向于第一型的方法，例如提倡早期接触农村生活型态,婴幼儿时期的呼吸道感染，改变肠道菌群（服用益生菌包括乳酸杆菌与比菲得氏菌）等等，皆是以“卫生假说”为基础，企图形成第一型T细胞免疫反应倾向的体质。
骨痨敌注射液【药品名称】骨痨敌注射液汉语拼音gulaodizhusheye  英文名Gulaodiinjection  标准号WS3-B-3947-98  【药物组成】三七100g，黄芪100g，骨碎补100g，乳香（制)100g，没药（制)100g。
【处方来源】药品标准-中药成方制剂标准1998年以上五味，取三七粉碎成粗粉，加水煎煮二次，每次2小时，滤过，合并滤液，药渣加入黄芪、骨碎补，加水煎煮二次，每次1小时，滤过，滤液与上述三七滤液合并，浓缩至相对密度为1.15-1.20（45℃)，搅拌下加入2倍量乙醇，混匀，静置48小时，滤过，滤液回收乙醇至无醇味，搅拌下加入3倍量乙醇，混匀，静置24小时，滤过，滤液回收乙醇至无醇味，加注射用水至300ml，混匀，静置24小时，滤过，滤液加0.2%针剂用活性炭，混匀，煮沸15分钟，滤过，备用；取乳香、没药粉碎成粗粉，用70%乙醇加热回流提取二次，每次2小时，滤过，合并滤液，回收乙醇至无醇味，加注射用水至200ml，混匀，用10%氢氧化钠溶液调pH值至8.5-9.0，冷藏放置24小时，滤过，与上述备用液合并，混匀，用10%氢氧化钠溶液调pH值至7.5-8.0，滤过，滤液加注射用葡萄糖50g、聚山梨酯8020ml、苯甲醇10ml，搅拌使溶解，加注射用水至1000ml，滤过，灌封，即得。
【性状】本品为浅棕色的澄明液体。
【检查】pH值：应为5.0-7.0。
重金属取本品25ml，蒸干，依法检查，不得过百万分之五。
蛋白质：取本品1ml，加新配制的30%磺基水杨酸试液1ml，混匀，放置5分钟，不得出现混浊。
鞣质：取本品1ml，加含1%蛋清的生理盐水（须临用前配制)5ml，放置10分钟，不得出现浑浊或沉淀。
树脂：取本品5ml，加盐酸1滴，半小时后应无絮状物析出。
正丁醇提取物：精密量取本品25ml，用水饱和的正丁醇振摇提取4次，每次15ml，合并正丁醇液，置已干燥至恒重的蒸发皿中，在水浴上蒸干后，于105℃干燥3小时，移置干燥器中，冷却30分钟，迅速精密称定重量，计算，即得。
本品每1ml含正丁醇提取物，不得少于10.0mg。
【鉴别】（l)取本品2ml，置水浴上蒸干，残渣加乙醇2ml使溶解，滤过。
取滤液1ml，置玻璃皿上使其挥发，出现油状物残渣并有香味，加热时，油状物减少。
（2)取本品10ml，用乙醚振摇提取3次，每次10ml，弃去乙醚液，水溶液置水浴上蒸至3-5ml，加于中性氧化铝柱（100-200目，10g，内径15mm)上，用50%甲醇溶液50ml洗脱，收集洗脱液，置水浴上蒸干，残渣加水10ml使溶解，用水饱和的正丁醇振摇提取4次，每次10ml，合并正丁醇液，用0.5%氢氧化钠溶液振摇提取2次，每次30ml，弃去碱液，再用正丁醇饱和的水振摇提取2次，每次30ml，弃去水液，正丁醇液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取人参皂甙Rb1、Rg1及三七皂甙R1对照品，加甲酸制成每1ml各含2.5mg的混合溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法试验，吸取供试品溶液1-3μl、对照品溶液1μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇-水（13：7：2)10℃以下放置分层的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，于105℃加热至斑点显色清晰。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点；紫外光灯（365nm)下检视，显相同颜色的荧光斑点。
【含量测定】照高效液相色谱法测定：色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-醋酸-水（35：4：65)为流动相；检测波长为283nm。
理论板数按柚皮甙峰计算应不低于1000。
对照品溶液的制备：取在110℃干燥至恒重的柚皮甙对照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml含0.1mg的溶液，即得。
测定法：分别精密吸取本品与对照品溶液各10μl，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品每支含骨碎补以柚皮甙（C27H32O14·2HO)计，不得少于0.20mg。
【功能主治】益气养血，补肾壮骨，活血化瘀。
用于骨关节结核，淋巴结核，肺结核等各种结核病以及瘤型麻风病等症.  【用法用量】肌内注射，每次2-4ml，日1-2次。
【规格】2ml/支。
肺孢子菌病是由卡氏肺孢子菌引起的呼吸系统机会感染。
卡氏肺孢子菌体寄生在肺泡内，其临床特征为  卡氏肺孢子菌发热、于咳、呼吸急促、呼吸困难和发绀等，症状呈进行性加剧，病死率高。
卡氏肺孢子菌广泛存在于人和某些哺乳类动物肺组织内。
隐性、亚临床或潜在性感染相当多见。
血清流行病学调查显示多数健康儿童幼年曾与原虫接触，2／3以上可检得IgG抗体；与病人接触的医务人员中7％～15％抗体效价升高。
病人和隐性感染者为本病传染源，主要通过空气飞沫传播。
健康人感染后一般不发病，本病呈世界性分布。
病原为卡氏肺孢子菌，有两种形态，即包囊与滋养体。
多数儿童在婴幼儿时期就有与卡氏肺孢子菌接触的血清学证据。
因此最被接受的假说是健康人感染后呈隐性感染，在免疫缺陷状态下引起显性感染。
表现：潜伏期多数为l～2个月。
(一)流行型或婴幼儿型多见于早产儿、体质虚弱或有先天性免疫缺陷的婴幼儿。
起病较隐袭，最初症状可为厌食、消瘦、腹泻、低热，数周后才出现呼吸道症状，表现为呼吸增快、干咳、呼吸困难、鼻翼扇动及发绀，并进行性加重。
(二)散发型  多见于有免疫缺陷的儿童或成人。
起病常急，有发热、干咳、速脉、鼻翼扇动、呼吸急促及发绀。
起病l周后x线摄片显示双侧弥漫性条索状或斑点颗粒状阴影，自肺门向外周扩散，其后融合成结节，呈云雾状。
嗜酸性粒细胞增高。
有明显低氧血症，动脉血C02分压正常或低下。
肺孢子菌可经血液、淋巴液播散至淋巴结脾、肝、骨髓、视网膜、皮肤等。
诊断依据：(一)对免疫缺损的病人，如出现发热、干咳、进行性呼吸困难，胸部x线检查符合间质性肺炎时，应高度怀疑本病。
(二)确诊有赖于病原体的检出。
方法有痰液或气管分泌物涂片，支气管一肺泡灌洗液沉渣涂片，经皮穿刺吸引和纤维支气管镜肺活检。
治疗：(一)对症及支持治疗  病人应卧床休息，给予吸氧、改善通气，注意水和电解质平衡。
(二)病原治疗：复方磺胺甲嗯唑，三甲曲沙，喷他脒，克林霉素与伯氨喹，氨苯砜，皮质类固醇激素与抗原虫药物。
预防：病人应予以呼吸道隔离，避免与免疫缺陷或正在接受免疫抑制药物治疗者接触。
对易感者可预防应用：①SMZ-TMP，②喷他脒，③氨苯砜。
获得性循环抗凝物质增多症是一种获得性的凝血因子抑制物，可直接作用于一种特异性凝血因子而影响。
血液的凝固性，引起出血倾向。
目前认为循环抗凝物质大多数是与免疫有关的物质可以直接抑制某些凝血因子的活性，或凝血因子相互反应而发生抑制作用。
因子Ⅷ抑制物，在获得性循环抗凝物质增多症中较多见。
因子Ⅺ、Ⅸ和ⅩⅢ等抑制物也可常见。
因子Ⅷ抑制物是获得性凝血因子抑制物最常见的。
国外统计，血友病患者中，经过反复替代治疗而发生因子Ⅷ抑制物的有10%～15%。
国内仅有散在个案报道，血友病B常伴发因子Ⅸ抑制物的发病率为2.4%～2.8%,重型患者的抑制物发生率高达12%,非血友病因子Ⅷ抑制物。
国外报道为0.2/10万～1.0/10万,其中发病于50岁以上者约12%1.部分血友病A患者，由于遗传性因子Ⅷ缺乏临床上替代疗法而反复多次输注新鲜血浆、全血、冷冻血浆或抗血友病球蛋白浓缩制剂，由于类似异体抗原的作用，产生了针对因子Ⅷ的抗体。
2.健康妇女在妊娠期间出现因子Ⅷ抑制物，或者产后数天至数年出现抑制物，常见是产后2～4个月出现，可能是自身免疫所致。
3.某些健康老年人自发产生因子Ⅷ抑制物，男女均可发病，机制未明。
4.风湿病系列如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎及其他免疫相关疾病如溃疡性结肠炎、支气管哮喘、药物过敏等在患病过程中出现因子Ⅷ抑制物此外，血管性血友病系统性红斑狼疮、异常球蛋白血症、淋巴瘤、糖尿病患者可出现因子ⅧR：WF抑制物。
因子Ⅷ抑制物为一种抗体，绝大多数为IgG个别为IgM，亦有二者混合存在IgG通常为X轻链(即IgGX强型)多见也有X和人型链混合型。
个别患者的因子Ⅷ抑制物为IgG重链型，根据免疫球蛋白的抗原性及双硫键的数目，大多数归类于IgG4亚型，也有IGg4和IgG1混合型，IgG4和IgG2混合型。
5.因子Ⅸ抑制物  少数血友病B患者，由于遗传性因子Ⅸ缺乏临床治疗上反复输注血浆因子Ⅸ浓缩剂后出现因子Ⅸ抑制物。
用Cohn分级分离法测定此抑制物为γ球蛋白，用免疫中和法测定大部分为IgG，少量为IgG4人型。
6.因子Ⅴ抑制物  本病较少见。
曾见于外科手术后、链霉素治疗及健康人，也有发生于遗传性因子Ⅴ缺乏症的患者。
1.免疫因素  据Allain等的研究，血友病A发生因子Ⅷ抑制物的免疫反应有两种：其一为“高反应者”(hishresponder)其特征为接受异体因子Ⅷ之后，即可发生高滴度超过10Bethesda单位(BU)]抑制物，如果不再输注因子Ⅷ则抑制物常常经过一段时间之后慢慢减低；若再次给予因子Ⅷ即可在5～7天后发生抑制物，这类高反应者约占血友病A伴有抑制物病例的75%另一种为“低反应者”，在替代治疗后所发生的抑制物滴度较低(约在5BU以下)，并非每次接受因子Ⅷ之后均发生抑制物。
另有人报道少数患者可由原来低反应者转变为高反应者关于血友病A因子Ⅷ抑制物形成的主要免疫原决定因素，可能在免疫球蛋白的重链和轻链亚单位。
2.抑制物的特性  目前研究较多的为免疫生物化学方法血友病A因子Ⅷ抑制物绝大多数是多克隆IgG；少数为IgM或IgA，或同时与IgG并存。
另有少数与因子Ⅷ有高度亲和力的免疫球蛋白——IgG4。
目前认为IgG4的特征是与慢性抗原刺激的免疫反应有关；IgG4是单价抗体，可以灭活凝血因子而不产生抗原抗体沉淀也不固定补体成分，但可能抑制内生性因子Ⅷ和外源性因子Ⅷ故不发生肾脏和血管的并发病。
另有部分患者抑制物为IgG4伴有IgG1，偶有IgG3为主的抑制物。
个别产后妇女的因子Ⅷ抑制物主要为IgM，后来演化为IgG型，其机制未明。
归纳起来：大多数抗因子Ⅷ异型抗体多限于轻链的κ型而自身抗体多为轻链异质性成分。
根据Gawry和Hoyer的实验研究，抑制物对因子Ⅷ的作用主要有两种灭活方式：①Ⅰ型抗体在高浓度情况下可以直接灭活因子Ⅷ表达出抑制物强度。
②Ⅱ型抗体需因子Ⅷ与vWF解离，然后使因子Ⅷ灭活，血浆中因子Ⅷ剩余活性与抑制物浓度不成比例。
一般而言，血友病A的异体抗体表现为Ⅰ型反应，而自身抗体通常表现为Ⅱ型灭活反应故而学者们推测，因子Ⅷ抑制物可能作用于凝血反应中的磷脂部分，也可能是作用于凝血酶介导的激活因子Ⅷ和抑制物阻碍了因子Ⅷ与vWF的结合，从而使因子Ⅷ的凝血活性受到抑制。
原发病的表现为主。
出血倾向的程度与抗因子Ⅷ抗体在血循环中对因子Ⅷ的不可逆灭活程度而定，严重者可出现典型血友病样出血症状，如自发性关节出血、深部软组织血肿、鼻出血外伤后出血不止等。
并发症：  严重者可并发颅内出血。
实验室检查：  1.激活的部分凝血活酶时间凝血时间和血浆复钙时间均有延长。
2.正常全血和血浆不能纠正因循环抗凝物质增多所致的异常凝血象。
3.抗因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和ⅩⅢ抗体使因子ⅧⅨ、Ⅺ和ⅩⅢ的灭活强度增强，使凝血因子剩余活性减低。
4.抗凝血物质测定滴度增高5.抗体中和试验示因子ⅧⅨ、Ⅺ和ⅩⅢ活性降低，严重者可低至1%左右。
其它辅助检查：  根据病情临床表现症状、体征选择心电图、B超、X线、CT、MRI、生化、肝肾功能等检查。
1.以输入抗凝因子及凝血酶复合物亦可同时应用激素及磷酸胺硫唑嘌呤多次输注新鲜血浆或因子Ⅷ浓缩剂。
因子Ⅷ有效的止血水平所需浓度约25%亦可用凝血酶原复合物临床上有较好止血效果。
抗因子Ⅷ抗体为IgG，在体内分布很广，在血循环内和血管外各占总量的50%，所以输入大量因子Ⅷ，也不能中和体内所有抗体，反而可促进抗体产生，使抗体滴度更高此时可考虑血浆置换治疗2.肾上腺皮质激素的应用效果不佳，对健康而伴有因子Ⅷ抑制物增高患者，有一定疗效。
有报道应用硫唑嘌呤治疗，可获得早期疗效。
亦有报道应用环磷酰胺或硫唑嘌呤与泼尼松(强的松)联合用药，治疗后抑制物滴度明显下降，出血症状明显减轻。
治疗期间输注因子Ⅷ浓缩剂，抑制物滴度未见增高。
3.因子Ⅸ可快速中和此抗体。
因子Ⅸ抑制物临床很少见，仅见于血友病B患者治疗为输注因子Ⅸ，中和抑制物，减轻出血因子Ⅴ抑制物为IgG。
实验室检查激活的部分凝血活酶时间及凝血酶原时间均延长凝血酶凝固时间正常。
治疗可输注新鲜血浆或全血以中和因子Ⅴ抑制物。
4.纤维蛋白稳定因子抑制物本病见于遗传性因子ⅩⅢ缺乏症输注血浆治疗后、结核病因异烟肼治疗后及健康人。
此症临床上少见。
抑制物为IgG，可拮抗激活及未激活的因子ⅩⅢ，阻滞因子ⅩⅢ活性；或者抑制物直接作用于纤维蛋白聚合体，影响其相互交联，使纤维蛋白的稳定性受影响。
临床表现与遗传性因子ⅩⅢ缺乏症相似，但发病年龄较晚，无家族史。
出血症状轻，外伤或手术后出血明显。
治疗上以原发病治疗为主，急性出血者可输新鲜血浆[1]。
放射治疗是导致放射性周围神经病的主要原因，其他因防护不当或误接触废弃放射源也可导致本病。
放射性周围神经病的发生与放射治疗引起的神经干或神经丛周围结缔组织纤维化有关。
有报道证实，接受大剂量放射治疗22个月后的死亡病例，其尸检病理观察发现，臂丛神经周围有明显纤维化，镜检可见纤维化区域的近端神经相对完好，纤维化部分神经外膜增厚，髓鞘脱失，神经纤维被纤维结缔组织取代。
纤维化部分的远端正中神经也有广泛而明显的髓鞘脱失，神经纤维萎缩，部分被纤维组织取代。
另一例接受小剂量放射治疗12个月的患者，其临床仅有轻微神经症状，死后尸检发现仅在臂丛的前方有纤维化，神经几乎不受累，镜下除了两条靠近腋窝前臂的小神经有轻微的脱髓鞘和纤维化外，其余的神经轴突和髓鞘均正常。
由此可见，放射治疗的剂量、病理所见神经丛纤维化的程度与临床表现完全一致。
放射性治疗是乳腺癌、颈部肿瘤、睾丸肿瘤和淋巴瘤的最佳治疗选择，同时也最容易造成放射后的臂丛神经和腰骶丛损伤。
鼻咽部肿瘤的放疗可造成舌咽神经损伤。
垂体瘤和颅咽管瘤的放疗后可发生视神经和视交叉损伤。
放射性周围神经病常有一定时间的潜伏期，多为数月至2年，也可长达10年以上。
本病多缓慢起病，少数病例可在接受放疗后数天或数月突然起病，放射性臂丛神经病患者多数首先表现为手指感觉减退或感觉异常，部分可同时有手和指无力。
随病情进展可逐渐出现受累肢体疼痛。
少数患者以突发的运动障碍起病。
查体可见运动感觉均有异常，腱反射减弱。
上臂丛和下臂丛常同时受累，早期往往以上臂丛损害为主。
极少数病人累及膈神经，引起膈肌麻痹。
神经电生理检查可见失神经电位、纤颤电位和肌纤维颤搐放电(myokymicdischarge)，运动和感觉神经传导速度均减慢，在颈髓和锁骨上之间可检出运动传导阻滞。
体感诱发电位可见N9消失。
本病的诊断主要依靠病史和临床表现。
血液检查：包括血常规、肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；神经电生理检查与其他周围神经病进行鉴别。
臂丛MRI可鉴别是乳腺癌或颈部肿瘤复发侵犯神经还是合并放射后神经病。
颅底MRI可鉴别鼻咽部肿瘤复发和放射性舌咽神经损伤。
King报道鼻咽部肿瘤放疗后2.5年内出现舌咽神经瘫痪的17例患者，行MRI检查发现14例为放射性损害，表现为沿舌咽神经通路广泛纤维化，累及舌咽神经管和颈动脉鞘。
2例为肿瘤复发，1例为肿瘤复发合并放射性损伤。
1.主要是原发病的防治，以及严格掌握放疗适应证。
2.加强放射防护及废弃放射源的管理。
由于松解手术的目的是阻止病情的发展，多数学者主张手术越早越好，在刚出现感觉异常但尚未有疼痛时是手术的最佳时期。
有些轻症患者可在6～9个月内自发缓解。
国内李大年报道，12例乳腺癌和霍奇金病患者接受放疗后随访12年，8例行单纯手术松解或手术松解加网膜移植，4例无特殊治疗。
结果显示12例患者中8例(包括6例手术和2例未手术)呈缓慢进展，最终2例完全瘫痪，6例留有严重的运动感觉神经病。
所有手术病例疼痛症状都得到缓解。
十二指肠平滑肌肉瘤是起源于十二指肠黏膜肌层或固有肌层，或肠壁血管壁的肌层肿瘤，根据其组织学特[1]﻿征，分为平滑肌瘤(leiomyoma)、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)和上皮样平滑肌瘤(平滑肌母细胞肌瘤leiomyoblastoma)，后者罕见。
而平滑肌瘤和平滑肌肉瘤表现无明显差异，大体观难以区别其性质，故临床上常一并讨论。
十二指肠平滑肌肉瘤的发生率仅次于空肠和回肠，据国内统计987例小肠平滑肌肉瘤，发生于十二指肠的269例，占27.3%。
居小肠恶性肿瘤的第4位。
本高发年龄60～70岁，男性略多。
1.病理分型  根据十二指肠平滑肌肉瘤的生长方式，病理类型可分为4型：腔外型腔内型、腔内外型和壁间型。
平滑肌肉瘤主要见于腔外型和腔内外型。
2.病理形态  该瘤多为单发，偶为多发。
肉眼观察瘤体为结节状，周界清楚，无纤维包膜切面呈灰白色，质地细软肿瘤出血时可形成囊形变，囊腔常有窦道与肠腔相通镜检可见肿瘤由分化不良健康搜索的平滑肌细胞组成瘤细胞为中等密度或为高密度，呈菱形或不规则形。
瘤细胞核大而深染，呈异形性和多形性，核分裂象增多是平滑肌肉瘤的标志。
半数以上见瘤周侵犯。
3.病理诊断标准  区分良恶性肿瘤缺乏统一标准。
一般认为肿瘤直径大于10cm或已有转移者，可诊断为肉瘤；直径大于8cm、质脆、血供丰富者，肉瘤可能性大。
术中快速切片病理检查有时难以正确判定其良恶性，应以石蜡切片观察核分裂象的数目作为诊断的主要依据①每个高倍镜视野下核分裂象多于2个则为恶性；②每10个高倍镜视野下核分裂象超过5个为肉瘤；③每25个高倍镜视野下核分裂象为1～5个为低度恶性，多于5个为肉瘤；④镜下有不典型核分裂象，核的多形性和染色深是肉瘤的基本特征；⑤每25个高倍镜视野下核分裂象数≥4个，圆形核超过20%为肉瘤4.恶变与转移  平滑肌瘤能否恶变尚不清楚，以往认为上皮样平滑肌瘤属良性肿瘤，有恶性趋向，现认为此型肿瘤存在良性和恶性两种，恶性较少，后者多向肝转移或腹膜种植平滑肌肉瘤多向肝转移或腹腔瘤床种植，少有淋巴转移十二指肠平滑肌肿瘤所产生的症状、体征与其他十二指肠良、恶性肿瘤相似，但以出血、腹部肿块较为突出有统计肉瘤的出血发生率约为80%，肌瘤约为50%，可为少量、持续或间歇大出血，出血与否和出血程度与肿瘤大小无直接关系肿块多在右上腹，表面较光滑，硬或囊性感鶒活动度差，个别肿块可在右下腹触及。
其它辅助检查：1.X线钡餐造影  X线影像表现视肿瘤生长方式和大小而异腔内型肿瘤可表现为表面光滑边界清楚的充盈缺损如形成溃疡则于充盈缺损部有龛影；腔外型肿瘤见十二指肠受压黏膜皱襞紊乱；如肿瘤破溃与肠腔相通时，有巨大憩室征。
2.十二指肠内镜检查  可见肠壁外压性改变或黏膜下隆起病变，黏膜糜烂。
十二指肠降部以下病变易被漏诊，活检亦因取材受限难，以明确诊断。
3.CT检查  在十二指肠部位有界限清楚的实质性肿块影，若肿瘤内有对比造影剂和气体，更有助于诊断增强扫描为中等血供或血供较丰富的肿瘤，应与胰头部肿瘤鉴别。
该病一旦确诊，即使肿瘤局部复发，或转移病灶，均应积极手术探查，不应轻易放弃手术机会。
力争根治性切除，对于晚期的或复发的病例，只要全身情况和局部解剖条件许可即积极做姑息性切除或其他手术，这样可以延长生存期，有时甚至可以达到意想不到的效果。
其手术方案应根据肿瘤大小、生长部位和生长方式决定。
局部切除仅适用于十二指肠外侧壁腔外型肌瘤。
由于肉瘤术后复发主要是瘤床和腹腔内肿瘤种植，因此，术中避免瘤体包膜破裂是预防复发的关键之一。
术毕于瘤床部位可用蒸馏水浸泡和冲洗。
胰头十二指肠切除术适用于较大或位于十二指肠乳头周围的肿瘤。
平滑肌肉瘤肝转移病灶的边界较清楚可沿肿块边缘切除。
若有多个转移灶局限于一叶，宜于肝叶切除。
对不能切除的肝转移灶，可行肝动脉插管和门静脉插管化疗。
知觉学习（perceptuallearning）:个体对感觉材料的加工方式因经验的积累或练习而得到改变或提高的过程。
格式塔心理学家M.韦特海默否认知觉受学习的影响，但是大量的实验证明，练习能提高对简单刺激的感受性，也能提高对物体形状和大小的辨别能力。
错觉和知觉恒常性说明了经验在知觉中的作用。
当一个人接受的感觉材料与过去的经验相矛盾时,也可以看到知觉学习的作用。
例如戴上倒象装置，使外界在视网膜上的象上下或左右颠倒，人们通过练习也能适应这种“颠倒”了的世界。
这种适应只有在各种感觉,如触摸觉、运动觉和视觉等的相互协调和验证的情况下才能实现。
否则就不能学会以新的方式去知觉外部世界。
大量的证据已使人们承认知觉能够因学习而改变。
关于知觉学习的理论可归纳为两类：分化论和丰富论。
实际上这两种理论并没有根本的分歧，它们可能说明了知觉学习的不同形式。
分化论分化论把知觉学习看作是发现早先忽略了的感觉刺激并把它转变为有效的信息，知觉的改变就是学会了对感觉刺激新的方面的反应。
这种理论认为，客观世界是极其丰富的，它有大量的信息，而人接受刺激的能力是有限的,开始时人只能对物体进行粗糙的分化和选择,随着经验的积累，人获取信息的能力逐步提高，先前不能分化的刺激逐渐分化了出来，知觉也就从掌握物体的一般特征过渡到掌握物体的本质特征。
知觉的这种变化不是以新反应代替原来反应，而是在主体和刺激物不断地交互作用过程中，形成了以差异特征为基础的更高级更复杂的知觉结构或图式。
丰富论丰富论认为知觉学习就是用联想和过去的经验来丰富感觉经验，知觉的改变是学会了对相同的感觉刺激作出不同的反应。
以E.布伦斯威克等为代表的知觉推断理论就是丰富论的一种。
这种理论认为知觉是在外界刺激作用下瞬间形成的，因而信息的输入是极初步的。
这部分信息只能作为线索，用来提取过去经验中的有关信息，作为假设或推断外界物体性质的依据，并用已有的经验来弥补瞬间输入信息的不足，以形成完整的知觉。
学习对知觉的影响是多种多样的，主要是学会对新刺激进行反应或学会对原有刺激作出新的反应。
通过学习，一方面能区分出早先被忽略了的刺激特征；另一方面，能对刺激做出新的评价，并学会对刺激间的差别进行反应。
在实际生活中，人们并不是根据物体的孤立特征来辨认它们，而是在刺激不断发生变化的条件下，从它们的许多特征中找出相对不变或相对稳定的特征，从而辨认它们，这一切只有通过知觉学习才能实现。
妊娠合并心室间隔缺损(ventricularseptaldefect，VSD)是儿童期最常见先天性心脏病之一，但较多的缺损患者出生后可自行闭合，故成年人少见，心室间隔缺损可单独存在，亦可作为法洛四联症或艾森曼格综合征的一部分。
本病约90%属多因素遗传性疾病，仅5%～10%纯属遗传因素所致，包括染色体异常和单基因突变。
许多遗传性疾病伴有先心病，如染色体异常的13三体综合征和18三体综合征病人中90%伴心室间隔缺损，21三体综合征病人中50%伴心内膜垫缺损；单基因突变的Holt-Oram综合征、Noonan综合征和Leopard综合征等都常伴有先心病父母亲患先心病者其子女的先心病患病率分别为1.5%～3%和2.5%～18%，子女患先心病其兄弟姊妹的先心病患病率为1%～3%。
心室间隔缺损约占成人先天性心脏病的10%，男性略多于女性。
妊娠初3个月内风疹病毒感染(可能也包括巨细胞病毒、柯萨奇病毒疱疹病毒等的感染)影响胎儿心血管发育妊娠期间母亲服用可致畸形的药物，高原地区氧分压低的环境，早产使胎儿无足够时间完成发育等是引起先心病鶒的环境因素。
其他如孕妇高龄(35岁以上)、营养不良、酗酒、早期先兆流产，接触放射线等也可能是致病因素。
发病机制由于左心室压力高于右心室，在缺损处产生左向右的分流。
分流量多少取决于缺损大小右心室的顺应性和肺循环的阻力。
如心室间隔缺损直径<0.5cm，对分流产生较高阻力，分流量小，肺循环量稍大于体循环孕妇能较好耐受。
大型缺损，左向右分流量大，肺循环血流量可达体循环的3～5倍，流入左心房、左心室后又分流至右心室，因而左、右心室负荷均增加。
肺循环血流量的增多引起肺动脉压力升高，当肺动脉压力等于或高于体循环压力时，则出现双向或右向左分流而产生发绀，即形成艾森曼格综合征。
根据缺损的位置可分为5型：症状.症状缺损小、分流量小的病人可无症状预后较好，往往能达到生育期，因之合并妊娠也多见此种类型。
缺损大而分流量大者又未经手术矫治者，发育不良，劳累后有心悸、气喘、咳嗽、乏力，肺部感染等症状预后较差，少数患者能达到生育期怀孕后常由于心力衰竭等并发症而引起死亡。
2.体征典型的体征是在胸骨左缘第3、4肋间的响亮而粗糙的全收缩期反流性杂音，常达4级以上并伴有震颤。
杂音占据整个收缩期，常将心音淹没。
此杂音在心前区广泛传导，在背部亦可能听到。
当肺动脉显著高压时典型的收缩期杂音减轻，但在肺动脉瓣区可能有由于相对性肺动脉关闭不全而引起的舒张期吹风样杂音。
心室间隔缺损大的患者一般发育差，较瘦小；有右至左分流的患者，有发绀及杵状指(趾)；发生心力衰竭时有相应的心衰体征。
并发症心室间隔缺损可合并心房间隔缺损、动脉导管未闭、大血管错位、主动脉瓣关闭不全等畸形。
高位缺损常合并其他心血管异常，如妊娠前未经修补手术妊娠后可使心力衰竭、心律失常及感染性心内膜炎的发生率明显增加根据典型的杂音、X线检查、心电图、超声心动图检查，诊断本病不太困难如孕前经心内科配合心导管检查大多可以确诊。
鉴别诊断1.心房间隔缺损大心室间隔缺损健康搜索，尤其在儿童病人鶒，须与心房间隔缺损相鉴别。
室间隔缺损杂音的位置较低，常在胸骨左缘第3、4肋间，且多伴有震颤、左心室常有增大可资鉴别超声心动图，右心导管检查等可有助于确定诊断。
2.肺动脉口狭窄漏斗部型的肺动脉口狭窄，杂音常在胸骨左缘第3、第4肋间听到，易与心室间隔缺损的杂音混淆。
但前者肺循环不充血，肺纹理稀少，右心导管检查可发现右心室与肺动脉间的收缩期压力阶差而无左至右分流的表现可以确立前者的诊断。
但心室间隔缺损和漏斗部型的肺动脉口狭窄可以合并存在形成所谓“非典型的法洛四联症”且可无发绀因此须加注意。
3.主动脉口狭窄主动脉口狭窄中的主动脉瓣下狭窄型可在胸骨左缘第3、第4肋间听到收缩期杂音，可能鶒不向颈动脉传导，须与心室间隔缺损的杂音相鉴别。
4.肥厚梗阻型原发性心肌病肥厚型原发性心肌病有左心室流出道梗阻者可在胸骨左下缘听到收缩期杂音，其位置和性质与心室间隔缺损的杂音类似，但此病杂音在下蹲时减轻，半数病人在心尖部有反流性收缩期杂音脉搏呈双峰状，X线示肺无主动性充血，心电图示左心室肥大和劳损的同时有异常深的Q波，超声心动图见心室间隔明显增厚、二尖瓣前瓣叶收缩期前移(SAM)，心导管检查未见有左至右分流，而左心室与流出道间有收缩期压力阶差，选择性左心室造影示心室腔小、肥厚的心室间隔凸入心腔。
5.心室间隔缺损伴有主动脉瓣关闭不全须与动脉导管未闭或主动脉-肺动脉间隔缺损鉴别。
室上嵴上型的心室间隔缺损，如恰位于主动脉瓣之下，可能将主动脉瓣的一叶拉下，或由于此瓣膜下部缺乏组织支持被血流冲击进入左心室等原因，而产生主动脉瓣关闭不全。
此时心室间隔缺损本身所引起的收缩期杂音，加上主动脉瓣关闭不全所引起的舒张期杂音可在胸骨左缘第3第4肋间处产生来往性杂音鶒，类似于动脉导管未闭或主动脉-肺动脉间隔缺损的杂音。
但本病杂音多缺乏典型的连续性，心电图和X线检查显示明显的左心室肥大，超声心动图和右心导管检查可助鉴别。
辅助检查1.X线检查缺损小的可无异常发现缺损大的有肺充血，肺血管影增粗，肺动脉总干弧凸出及左、右心室增大。
肺动脉显著高压时，有显著的右心室增大。
2.心电图检查缺损小健康搜索的心电图正常，缺损大的可示左心室肥大，左、右心室合并肥大，右束支阻滞等变化。
肺动脉显著高压时，心电图示右心室肥大伴有劳损。
3.超声心动图检查可见心室间隔回声的连续性中断，同时左心室内径增大，有时尚有左房增大，右室流出道和肺动脉增宽，超声造影可进一步证实缺损的存在。
巨大缺损或单心室时则完全探测不到心室间隔的反射波(图1)。
彩色多普勒血流显像对探测小的缺损和对缺损的定位和分型很有价值。
4.磁共振电脑断层显像横面磁共振电脑断层显像可从心室间隔的肌肉部显示到膜部，有助于缺损健康搜索的定位和定量(图2)。
5.心脏导管检查和选择性指示剂稀释曲线测定右心导管检查发现从右心室开始至肺动脉，血液氧含量较高，即显示在右心室水平有左至右分流肺动脉和右心室压可增高健康搜索。
缺损小的病人做血液氧含量检查也许不能发现分流的存在，可做氢稀释曲线测定来发现6.选择性心血管造影选择性左心室造影可见左心室显影时右心室也显影。
1.孕前小型室间隔缺损，常于6岁时自发性关闭，临床问题不多大型室间隔缺损，很难自发关闭，患者应于孕前进行室间隔缺损手术矫治。
当缺损较小分流亦小时，若妊娠前未经手术修补虽不会有明显的血流动力学变化，但存在着发生感染性心内膜炎的危险。
缺损大者，妊娠期可加重心衰和心律失常，感染性心内膜炎发生率也明显增加；分娩过程中，血流动力学变化较大，此类病人可使肺动脉高压加重，导致血流右向左分流而发生发绀处理不当可导致孕产妇死亡鶒。
而手术矫治后妊娠者，母儿均相对安全，但孕产期尚须严密观察与监护由于妊娠期血流动力学的改变，妊娠期心脏负荷加重，患者心血管功能转坏，心室间隔修补处可出现裂隙、感染性心内膜炎、栓子等并发症。
Jackson于1993年报道2例室间隔缺损患者，分别于4岁3岁时做了心室间隔缺损修补，孕前均无症状心功能良好；但其中一例因孕期发生艾森曼格综合征于孕20周终止妊娠以后做了心肺移植术，另一例孕26周时自发临产做了剖宫产术，术后发生缺氧，诊断为肺栓塞，经抢救无效死亡。
故该类患者孕前应仔细检查与评估以决定是否可以妊娠。
2.妊娠期(1)早孕期：心室间隔缺损口径小，不发生右向左分流，以往无心衰史也无其他并发症者，妊娠期发生心衰者少见，一般能顺利渡过妊娠与分娩。
心室间隔缺损大，常伴有肺动脉高压右向左分流出现发绀和心衰，故此类患者妊娠期危险大，在早孕期宜行人工流产终止妊娠；如妊娠已超过3个月，应再次评估决定是否可以继续妊娠如有先兆心力衰竭、出现右向左分流、肺动脉高压或其他合并症者，应积极处理、控制心力衰竭后终止妊娠。
(2)心室间隔缺损小，无明显临床症状，允许继续妊娠者孕妇应在高危门诊由产科和心内科医师共同检查，每2周随访1次并提前入院待产。
①妊娠期注意休息，不做重劳动，注意营养纠正贫血和防治妊娠期高血压疾病及上呼吸道感染；②妊娠期加强胎儿胎盘功能监护，定期做NST及B超检查，必要时做彩超检查以除外胎儿先天性心脏病；③分娩方式的考虑，根据心室间隔缺损大小心功能状况、产科问题，以及有无妊娠合并症与并发症，一般应放松剖宫产指征鶒，采用剖宫产为妥；④分娩前后应使用抗生素防治感染性心内膜炎；⑤产妇如心功能及体质较差者，产后则不宜哺乳。
节段性透明性血管炎(segmentalhyalinizingvasculitis)是在两下肢细小血管病变基础上发生多形性皮肤损害愈后遗留萎缩性瘢痕的血管炎疾病。
多数病例是夏天加重，冬天减轻相反者极少。
节段性透明性血管炎　　可能与免疫异常有关。
由于在组织病变中很少有中性粒细胞浸润和核尘，故与白细胞碎裂性血管炎不同。
真皮毛细血管内皮细胞增生，皮下脂肪组织浅层间隔内部分细静脉内皮细胞增生，管壁因嗜酸性物质沉积而增厚管腔内透明血栓形成，血管周围红[1]细胞漏出，以淋巴细胞浸润为主偶见中性粒细胞及核尘。
表皮棘层细胞轻度肥厚，或空泡变性及坏死。
本病损害首先见于两侧小腿下部，特别是内外踝及其周围，而后缓慢地向上至膝关节上部，下至足背、趾端及足底原发损害为针头大的鲜红色瘀点，呈环状分布或密集如指头大的斑片其中央部分瘀点逐渐成暗紫红色瘀斑，进一步结成黑痂，有时较厚，其周围为灰白色疱壁松弛的水疱，痂下为绿豆至黄豆大小不等、形状不规则边缘不整齐的溃疡。
在淤紫时疼痛最甚并可呈抽搐状。
有时仅为淡红色局限性隆起疼痛及压痛亦较显著。
溃疡愈合缓慢，遗留淡黄色萎缩性瘢痕，或仅为淡黄色色素沉着斑同时在其间散在少许白色萎缩性瘢痕溃疡以小腿下部和内外踝部为主病程为慢性，反复发作，病期长者有5年以上。
约半数患者在小腿发病1～3年后于两大腿下部发生网状青斑，并于冬天或寒冷时出现，温暖时及夏天消失，但不发展为器质性病变。
在小腿损害治愈后，网状青斑并不随之消失。
并发症：皮损病变吸收后，其下组织可萎缩成为白色萎缩性瘢痕。
主要依据临床表现及组织病理检查确诊。
鉴别诊断：注意与网状青斑相鉴别。
1.口服雷公藤制剂，如雷公藤总苷(雷公藤多苷片)20mg，2～3次/d。
2.严重时可口服泼尼松0.6～1.2mg/(kg·d)3.中药生地40g加山药10g煎服，每天1帖。
4.若疼痛不止，可口服双嘧达莫(潘生丁)25mg和肠溶阿司匹林0.3g，2次/d；或并用维生素E50～100mg，口服3次/d预后：病程为慢性，反复发作，但不发展为器质性病变。
预防：早诊断早治疗尽可能寻找病原进行对因治疗。
炒川楝子，乔木，高达10余米。
树皮灰褐色，小枝灰黄色。
2回单数羽状复叶，互生，总叶柄长5～12厘米，羽片4～5对，各对间距离疏远；小叶2～5对，卵形成窄卵形，长4～7厘米，宽2～3．5厘米，先端渐尖或长渐尖，基部圆形，常不对称，全缘或有疏锯齿。
圆锥状聚伞花序，腋生，密生短毛及星状毛；总花梗长达10厘米；花淡紫色，直径6～8毫米；萼5～6片，灰绿色；花瓣5～6枚，狭长倒披针形；雄蕊2倍于花瓣数，花丝连合成管状；子房瓶状，6～8室，偶或5室。
核果长圆形或近圆形，黄色或栗棕色。
种子扁平长椭圆形，黑色，长约1厘米。
花糊3～4月。
川楝子产地:湖北[1]功效:舒肝行气，止痛驱虫。
炒川楝子简介:除湿热，清肝火，止痛，杀虫。
《雷公炮炙论》："(楝实)采得后晒干，酒拌浸令湿，蒸，待上皮软，剥去皮，取肉去核，勿单用其核，槌碎，用浆水煮一伏时用。