ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.23碘制剂口服碘制剂对病程较长的放线菌病可获得一定效果。
一般常用5%～10%碘化钾溶液口服，每日3次。
2.3免疫疗法也有一定效果。
一般应用放线菌溶素做皮内注射，首次剂量0.5ml，以后每2～3天注射一次，剂量逐渐增至0.7～0.9ml，以后每次再增加0.1ml。
全疗程为14次，或达到每次2ml为止。
放线菌素免疫疗法能增强机体的免疫能力。
2.4手术疗法放线菌病已形成脓肿或破溃后遗留瘘道，常有坏死肉芽组织增生，可采用外科手术切开排脓或刮除肉芽组织。
由于在腺体内病变界限不清，且与周围组织粘连，常将腺体一并摘除。
2.5高压氧疗法由于放线菌是厌氧性细菌，近年来应用高压氧治疗放线菌病，对抑制放线菌的发展能起到较好的作用，是当前采用的综合治疗方法之一。
放线菌病是由放线菌引起的一种人兽共患慢性传染病，其特征为组织增生和慢性化脓性肉芽肿性病灶。
胸片示单侧或双侧肺散在不规则斑片状浸润阴影，可融合成实变，其中有不规则透亮区，亦可伴有胸腔积液。
早期在临床和X线上无特征性改变，故较难诊断。
确诊主要依靠微生物学及组织学检查。
从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到硫磺颗粒，或厌氧培养出致病菌可确诊。
[2]1.注意饮食卫生，不吃变质食品；2.注意口腔卫生，防止感染，如拔牙后应及时用抗生素等。
3.对病牙及扁桃体等病灶应早期治疗，以清除放线菌的发源地。
4.对于呼吸道炎症病变及胃肠道溃疡或炎症病变发生的穿孔，均在早期正确处理，避免形成放线菌的慢性感染病灶。
5因放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。
6肺放线菌病是由放线菌引起的一种人兽共患慢性传染病，其特征为组织增生和慢性化脓性肉芽肿性病灶。
7因肺放线菌病绝大多数是内源性感染，免疫抑制剂的大量应用常是一个重要的诱发因素，故尽量避免免疫抑制剂的大量应用。
8当人体抵抗力降低引起放线菌病，增强体质提高免疫力对放线菌病有很大意义。
9拔牙、化脓性细菌感染时，积极做好灭菌工作，避免放线菌侵入组织。
1常合并脓胸或膈下脓肿，逐渐扩散可形成肺胸膜瘘或脓胸。
2肺放线菌病病变累及胸膜引起胸膜炎或脓胸并可穿破胸壁形成瘘管纵隔受累可致呼吸或吞咽困难严重者可导致死亡可有肺脓肿及胸腔积液体征3放线菌偶尔可侵入血流引起放线菌败血症和其他脏器疾病
黏膜下脓肿根尖区黏膜的肿胀已局限，呈半球形隆起。
扪诊时，波动感明显，脓肿较表浅而易破溃。
患牙有自发性胀痛及咬合痛减轻，叩痛减轻，叩痛（+）—（++），松动I度。
全身症状缓解。
牙髓病可以根据牙髓受损的程度进行治疗，一般临床上不能准确地作出牙髓改变的组织病理学诊断，而是通过临床表现和临床诊断，选择两类不同的治疗方法：1、诊断牙髓病变是局限的或是可逆的，选择以保留活髓为目的的治疗方法，如直接盖髓术、间接盖髓术和牙髓切断术等。
2、诊断牙髓病变是全部的或不可逆的，选择以去除牙髓、保存患牙为目的的治疗方法，如根管治疗术、牙髓塑化治疗等。
根尖周病的治疗法可选择根管治疗术口腔科根尖区黏膜的肿胀已局限，呈半球形隆起。
全身症状缓解1、开髓引流；2、切开排脓；3、安抚治疗；4、调牙合；5、消炎止痛；6、针刺镇痛。
根尖周病的治疗法可选择根管治疗术
疱疹样阿弗他溃疡:溃疡小而多，散在分布于除牙龈、硬腭和舌背的任何口腔粘膜，直径小于2mm，可达数十个之多，有“满天星”的感觉。
粘膜充血发红，涎腺分泌增加，可有明显的全身症状。
口腔科溃疡小而多，散在分布于黏膜任何部位，走私小于2mm。
邻近溃疡可融合成片，黏膜充血发红，疼痛较重。
唾液分泌增加，可伴头痛、低热、全身不适、局部淋巴结肿大等症状。
发作后不留瘢痕。
病因复杂，存在明显的个体差异。
发病因素包括：1、免疫因素①细胞免疫异常；②体液免疫异常和自身免疫；③免疫功能低下和免疫缺陷。
2、遗传因素对RAU的单基因遗传、多基因遗传、遗传标记物和遗传物质的研究表明，RAU的发病有遗传倾向。
3、系统性疾病因素RAU与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝、肝硬化、胆道疾病有密切关系。
内分泌系统的疾病如糖尿病、月经紊乱等也与RAU有一定关系。
4、环境因素心理环境、生活工作环境、社会环境等与RAU有很大关系。
食物中缺乏、铜、铁、硒等元素，或维生素B1、（TXB2）与6酮前列腺素F1а（6K-PGF1а）比例推敲及总体水平下降与血管内皮细胞操作有关，从而导致RAU。
微循环障碍与RAU发病有关。
吸烟者RAU发病率较不吸烟者低。
根据临床体征和复发性及自限性的病史规律，不必作活检即可诊断并可以分型。
对大而深且长期不愈的溃疡，需作活检明确诊断，以排除癌肿。
1、局部治疗（1）消炎类药：①药膜：保护溃疡面、延长药物作用效果。
羧甲基纤维素钠、山梨醇，加入金霉素、氯已定，以及表面麻醉剂、皮质激素等制成；羧丙基甲基纤维素（HPC）和鞣酸、水杨酸、硼酸制成霜剂，醋酸地塞米松双层粘贴片。
②软膏：0.1%曲安西龙（去炎松、醋酸氟羟泼尼松）软膏；③含漱液：0.1%高锰酸钾液、0.1%依沙吖啶液、0.02%呋喃西林液、3%复方硼酸液、0.02%盐酸双氯苯双胍乙烷（氯已定）液;④含片：西地碘片（华素片），具有广谱杀菌、收敛作用；⑤散剂：复方皮质散（地塞米松1.5-2.5mg或泼尼松5-15mg；盐酸氯已定250mg；次碳酸饿100mg，共研为末，合为1剂）、中药锡类散、珠黄散、青黛散、冰硼散、养阴生肌散、西瓜霜等。
⑥超声雾化剂：将庆大霉素注射8万U、地塞米松注射液5mg、2%利多卡因或1%丁卡因2ml加入生理盐水200ml，制成雾化剂，每天1次，每次15-20分钟，3天为一疗程。
（2）止痛类药物：0.5%盐酸达克罗宁液。
1%普鲁卡因或2%利多卡因液用于饮前漱口。
（3）局部封闭：对持久不愈或疼痛明显的溃疡，可于溃疡部位作黏膜下封闭注射。
用曲安奈德5-10mg/ml、醋酸泼尼松龙混悬液25mg/ml加等量1%普鲁卡因液。
（4）理疗：利用激光、微波等治疗仪或口内紫外灯照射，有减少渗出促进愈合作用。
2、全身治疗（1）肾上腺皮质及其他免疫抑制剂：①肾上腺皮质激素类：泼尼松片，每片5mg，每天2次，每次1/2-3片，口服。
地塞米松片每片0.75mg，每天3次，每次1/2片-1片，口服。
②细胞毒类：环磷酰胺片，每片50mg，每天2次，每次1/2片，甲氨蝶呤片，每片2.5mg，每天2次，每次1/2片，口服。
硫唑嘌呤片，每片50mg，每天2次，每次1/2片，口服，连服不超过4-6周。
（2）免疫增强剂：①主动免疫制剂：转移因子（TF），每周1-2次，每次1支。
注射于上壁内侧或大腿内侧皮下淋巴组织较丰富的部位。
左旋咪唑片。
每片15mg或25mg，每天用量150-250mg，分3次口服，连服2天后停药5天，4-8周为一疗程。
胸腺素注射液，周支2mg或5mg，每天或隔天肌内注射1次，每次1-10mg。
卡介苗，每支0.5mg，每周2-3次，每次1支，肌内注射，3个月为一疗程。
②被动免疫制剂：胎盘球蛋白、丙种球蛋白等，肌内注射，每隔1-2周注射1次，每次3-6ml。
胎盘脂多糖有抗感染、抗过敏反应作用。
每次0.5-1mg，每天1次，肌内注射，20天为一疗程。
③中医药：①成药：昆明山海棠片，有良好的抗炎作用，长期使用应注意血象改变。
每片0.5mg，每天3次，每次2片，口服。
②辩证施治。
（4）其他：用H2受体阻滞剂治疗胃溃疡；用谷维素、安神补心丸等稳定情绪，减少失眠；用硫酸亚铁等补充维生素和微量元素等。
痛风综合症是指一组同时出现的症候群。
代表一些相互关联的器官病变或功能紊乱的临床表现，但还不能确定其为一种独立的疾病，而且常可出现于几种疾病或由于几种不同的原因的病所引起。
简言之，就是在目前病因尚不清楚的一组同时出现的临床症候群。
综合症的表现包括：  1、一种特殊类型的严重关节炎和关节周围炎的反复发作，称急性性。
化脓性脑膜脑炎病因是中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、上呼吸道感染、肺炎、皮肤化脓症、蜂窝织炎、脊柱或颅骨骨髓炎、脑脓肿、颅脑外伤、手术。
症状体征畏寒、发热、咳嗽、流涕、咽喉痛、头痛、呕吐、项背痛、全身肌肉酸痛、全身不适等感染中毒症状；颅内高压与脑膜刺激症状。
化脓性脑膜脑炎普通外科1.病史  询问有无中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、上呼吸道感染、肺炎、皮肤化脓症、蜂窝织炎、脊柱或颅骨骨髓炎、脑脓肿、颅脑外伤、手术等病史。
有无畏寒、发热、咳嗽、流涕、咽喉痛、头痛、呕吐、项背痛、全身肌肉酸痛、全身不适等感染中毒症状；有无颅内高压与脑膜刺激症状。
2.体检  检查意识、体温、脉搏和血压、瞳孔大小及对光反应。
有无视乳头水肿和脑膜刺激征。
查找身体各处的原发感染灶。
3.血常规  白细胞计数明显增多，可达(20～40)×109／L(2万～4万／mm3)，中性粒细胞达90％以上。
4.腰椎穿刺  测定颅内压力，注意脑脊液有无混浊；脑脊液化验：糖常<0.84mmol／L、蛋白常>1g／L，有氯化物降低，白细胞计数一般>1.0×l09／L，且以中性分叶核占优势。
若白细胞数<1.0×109/L，且以淋巴细胞为主，需与真菌性或结核性脑膜脑炎等加以鉴别，行脑脊液真菌及抗酸杆菌等检查。
常规行脑脊液涂片镜检及细菌培养。
5.血培养  血培养阳性，具有确定病原的价值。
6.CT脑扫描  可发现脑白质大片状低密度区，注射造影剂后脑膜可有线状增强。
注意有无脑脓肿、硬膜下积脓或积液及脑积水。
1.一般治疗：(1)急性期给予流食，昏迷时暂禁食或鼻饲，维持水、电解质及酸碱平衡。
注意营养补充。
(2)高热者，行物理和药物降温。
(3)抽搐者，可选用：①安定10mg，肌注；②苯巴比妥钠0.1～0.2g，肌注；③10％水合氯醛20～30ml灌肠。
2.抗生素治疗：在未确定病原前，应根据病史、可能入侵的途径、原发灶的部位，对病原菌进行估计，尽早开始抗菌治疗。
在明确病原菌后，根据药敏结果指导临床用药。
抗菌治疗的原则是：(1)选用易透过血脑屏障的药物。
(2)采用高效安全的药物。
(3)联合用药。
(4)用药剂量要足、疗程要长，用到症状、体征消失后再持续3～5d，脑脊液培养阴性方能停药。
革兰阴性菌用药达4周以上。
可供选择的抗生素有：青霉素类、磺胺类、头孢菌素类、红霉素、氯霉素、甲硝唑等。
3.有明显脑水肿或颅内高压表现者，可用甘露醇、速尿脱水治疗。
4.化脓性脑室脑炎的治疗，可采用脑室内或(和)鞘内注射敏感的抗生素。
并行侧脑室外引流术，引流时间7～14d。
5.糖皮质激素不作为常规治疗，只用于休克、有明显脑水肿和颅内高压者。
成人5～10mg／次，静注，2～3／d，不超过3d。
6.硬脑膜下积液的治疗，少量积液可自行吸收；对积液量大引起颅内高压、惊厥、神经系统局灶体征者，可行持续引流或手术摘除囊膜。
1、锻炼身体，增强体质，提高抗病能力。
2、形成良好的生活习惯，注意保暖，多见阳光，多吸新鲜空气，多参与户外活动。
3、避免与患呼吸道感染的病人接触，以尽量防止呼吸道感染的发生。
肛窦炎又称肛隐窝炎，常是肛管直肠部位感染性疾病的发源病灶，因症状不重，易被忽视。
一、病因病理：肛窦开口向上，易积存粪便而引起感染，以致肛门括约肌痉挛，使肛窦引流不畅。
感染不易控制，引起肛乳头发炎和肥大。
二、诊断要点1.疼痛肛门处不适感和隐痛，排便时加重。
2.粪便中常带有粘液和血。
3.肛乳头肥大时可脱出肛门外。
4.肛门指诊检查括约肌紧张，肛窦及乳头硬结及触痛。
5．肛门镜检查肛窦、肛乳头充血和红肿。
三、治疗1．液状石蜡10毫升口服，每日3次，也可30毫升每日1次口服。
2．热水坐浴，每日1—2次。
3．切除炎症肛窦和乳头，术后第三天开始用手指扩肛。
普通外科自觉肛门部不适，排便时因粪便压迫肛隐窝，可感觉肛门疼痛，一般不甚剧烈，数分钟内消失。
若括约肌受刺激而挛缩则疼痛加剧，常可出现不排便时的短时间阵发性刺痛，并波及臀部和股后侧。
急性期常伴便秘，粪便常带少许粘液，此种粘液常在粪便前流出，有时混有血丝。
并发肛乳头肥大，并从肛门脱出，可使肛门潮湿瘙痒。
多因饮食不节，过食醇酒厚味、辛辣炙赙；或虫积骚扰，湿热内生，下注肛部；或因肠燥便秘，破损染毒而成。
1.详询肛门部有无不适、瘙痒或灼痛，有无粘液、血便。
2.肛门镜检查肛隐窝部位有无充血、水肿，有无肥大乳头及脓性分泌物。
1、肛裂以肛门周期性疼痛、便秘、大便带血为主症。
其疼痛程度较肛隐窝炎重，疼痛时间亦较长。
2、肛周脓肿是肛隐窝炎进一步发展的结果，主要表现为肛周疼痛，逐渐加重，酿脓时呈鸡啄样痛，伴恶寒发热等症，血常规检查白细胞明显增多，中性粒细胞亦升高。
1、疼痛肛门处不适感和隐痛，排便时加重。
2、粪便中常带有粘液和血。
3、肛乳头肥大时可脱出肛门外。
4、肛门指诊检查括约肌紧张，肛窦及乳头硬结及触痛。
5、肛门镜检查肛窦、肛乳头充血和红肿。
1.非手术疗法软化大便，便后及每晚用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴，局部用消炎止痛栓剂如甲硝唑栓、复方玉红栓等。
复方玉红栓每1000粒成分如下：紫草6.0g、苦参12.0g、松香30.0g、槟榔6.0g、麻油170.0g、磺胺粉25.0g、达克罗宁5.0g、可的松2.5g。
2.手术疗法慢性或反复发作者，可在局麻下行肛瓣切除，以利引流，如有肥大肛乳头，应同时切除，然后继续非手术治疗，5～7d内用手指扩肛。
一、内治法湿热下注，肛门坠胀或瘙痒不适，或灼热疼痛，大便时疼痛加重，肛门潮湿;小便黄，口干口苦，苔黄腻，脉滑数。
辨证分析：湿热之邪，蕴于肠胃，下注肛门。
气血不畅，则肛门坠胀，潮湿瘙痒，甚则疼痛；大便努挣，气血更加瘀滞不行，则疼痛加重；小便黄、口干口苦、苔黄腻、脉滑数等皆为湿热之象。
方药：止痛如神汤加减。
二、外治法熏洗法用苦参汤煎水，先熏后洗，。
塞药法每次苦参汤熏洗后，用化痔栓塞人肛内，或用黄连素软膏涂于肛内。
肛隐窝炎的其他疗法：肛窦内已成脓者，或伴有肛乳头肥大、隐性瘘（内盲瘘者），宜行手术治疗。
一、切开引流法适应症单纯性肛隐窝炎已成脓者;或有隐性瘘者。
操作方法取截石位或侧卧位，肛周局部消毒，肛门局部麻醉，在双叶肛门镜下暴露病灶，沿肛窦作纵行切口，使引流通畅，创口用凡士林纱条压迫，术后每天便后坐浴，外涂黄连素膏或马应龙痔疮街或其他消痔膏。
二、切除法适应证本病伴有肛乳头肥大者。
操作方法准备同上，在双叶肛门镜下暴露病灶，将肛窦肛门办及肛乳头一并切除，用凡士林纱条压迫创面。
术后每天换药一次。
1、保持大便通畅，定时排便，及时治疗急慢性肠道炎症。
2、少食辛辣、刺激、炙博之晶
外治法之一。
出《幼幼集成》。
用吴茱萸五分，胡椒七粒，五倍子一钱，研细末，酒和作饼，封肝脐以带扎之。
治小儿虚脱，上气喘息，真气浮散，不得归元者。
颞下颌关节前脱位下颌骨髁状突运动时如超越正常限度，脱出关节凹而不能自行回复照位，即为颞下颌关节脱位。
临床上多为前方脱位，可以发生于单侧或双侧。
颞下颌关节前脱位常因突然张口过大，如大笑、打呵欠、或因张口过久，如作口咽部检查或手术时，使用开口器过度，使髁状突脱离了关节凹、移位于关节结构之前而发生脱位。
临床表现：病员出现下颌运动异常，呈开口状态而不能闭合。
语言不清，唾液外流，咀嚼、吞咽困难。
下颌前伸、额部下移，面形相应变长。
触诊时耳屏前可扪到凹陷区。
单侧前脱位时，下颌微向前伸，颏部中线偏向健侧。
治疗原则是尽早手法复位，并限制下颌活动两周左右。
手法复位的操作方法：病员低位端坐，头靠椅背或墙壁，下颌牙的咬合面应低于手术者两臂下垂时的肘关节。
术者站于前方，双手拇指（可包以纱布）向后分别放在两侧下颌磨牙的咬合面上，其余手指握住下颌体部。
复位时嘱病员放松肌肉，术者两拇指逐渐用力将下颌骨体后端向下加压，余指将颏部稍向上抬。
当髁状突下降至低于关节结节平面时，顺势将下颌骨向后推动，髁状突即可滑回关节凹面复位。
复位后立即用头颌绷带固定，限制张口活动两周左右。
口腔科不能闭合及下颌偏位。
1.询问病史，是偶发或经常发生。
2.观察张口情况，有无不能闭合及下颌偏位。
3.扪诊髁状突是否向前脱位，是单侧还是双侧。
1.手法复位要点：①患者低位正坐。
②术者双手拇指用纱布绕缠，置于后牙殆面上，执下颌骨作开颌闭颌活动。
③术者双手用力方向是先将下颌骨向下方压，然后向后上方送使之复位。
④复位时迅速退出拇指，避免咬伤。
根据术者的经验，亦可采用类同的手法复位。
2.如脱位较久，或患者不能合作，则应作局部麻醉，以松弛咀嚼肌群，再用上法复位。
不易复位者，可给肌肉松弛剂。
两侧脱位者宜先使一侧复位，再使另一侧复位。
3.复位后应以包扎法限制张口活动2周。
或告知患者严格注意避免过大张口。
4.对习惯性脱位者，应作进一步检查及治疗，必要时可行关节结节加高术或其他有关外科手术治疗。
复位后，应以包扎限制张口活动两周。
并告知患者严格注意避免过大张口。
多发性肾囊肿并不是一种独立的病，一般情况下，它或属于多囊肾，或属于单纯性肾囊肿。
从它的囊肿数目、家族史、肾外表现、发病年龄、病史资料、囊肿所处位置等可以判断它的归类。
多发肾囊肿是最常见的肾脏异常，任何年龄均可发生，大多数肾囊肿不引起任何症状。
如引起腰部胀痛  多发性肾囊肿或尿频、尿急、尿痛、尿血等泌尿系感染时,一般囊肿均较大，直径在5cm以上。
比较可靠的方法有X线造影、肾脏B型超声检查、放射性核素扫描及CT检查。
在多发性肾囊肿时，泌尿系X线造影可能见到肾盂、肾盏受压变形，但边缘光滑，无破坏。
多发性肾囊肿不是肿瘤，但极易与肿瘤相混淆，因此多发性肾囊肿与肾恶性肿瘤的鉴别十分重要。
二者的鉴别方法可用肾实质性断层造影或肾动脉造影。
病因病机：多发肾囊肿可以是先天的（胚胎时期形成），可是创伤、炎性、肿瘤等引起。
囊内容物：多发肾囊肿内是体液（似血浆），其中含红细胞等。
并发症及危害：多发肾囊肿一般不会出现高血压、肾功不全等。
预防：多发肾囊肿控制或缩小囊体，较小者可消除.常见的疼痛位于胁腹及背部，通常呈间歇性钝痛，当出血使囊壁扩张时，可发生突发性剧痛。
胃肠道症状偶可出现，而疑为流水作业化性溃疡或胆囊疾病，患者可自行发现腹部包块，尽管如此大的囊肿少见，当囊肿发生感染时，患者常诉胁腹疼痛，全身不适并有发热。
体格检查多为正常，偶于肾区可触及或叩及一包块。
若囊肿发生感染时，胁腹部可有压痛。
在临床上肾囊肿的治疗需因人因病情而异。
对于小的肾囊肿，无症状时不需要做任何治疗，但要活期复查，察看囊肿能否持续增大。
无症状的患者应常常实行尿液检验，包括尿惯例、尿培育，每半年至一年实行一次肾功能检验，包括内生肌酐清除率。
由于感染是肾囊肿好转的紧要原因，因此若非非常必要，不必实行尿路创伤性检验。
肾囊肿的治疗方法较多，穿刺治疗和保守肾囊肿消肿方治疗。
肾囊肿穿刺治疗作用不大，不仅易于感染，易于复发，而且经观察也不能延缓肾功能损坏的发生。
肾囊肿的治疗手术切除囊肿也不是一件容易的事，因为肾表面的囊肿可以切掉，但要切掉埋在肾脏深部的囊肿就相当困难。
肿物较大且有恶变可能时，可以进行手术探查，如果证实为良性囊肿，可将肾表面的囊壁切除，边缘用肠线与肾实质连续缝合，残留囊壁涂以碘酊。
[1]多发性肾囊肿的病因与多发性肾囊肿的原因:多发性肾囊肿多由先天遗传或后天失养，肾气受损，络脉不和致肾囊血水内聚的内脏囊类疾病。
多发性肾囊肿是先天性的，但早期并无任何症状，有的病人在20-30岁出现症状，大多数在40-50岁时出现症状。
根据医生的经验，症状出现的年龄越轻越不好。
①预防受凉感冒，避免劳累。
②避免使用肾毒性药物，如需用药，应在专科医师指导下进行。
③有阳性家族史者，可于妊娠期间行分子遗传学检查，如诊断明确，及早终止妊娠。
多发性肾囊肿是一种遗传性肾脏疾病，常见的是常染色体显性遗传型，一般到成年才出现症状，又称为成人型。
大多数在20-40岁出现症状，常在体检时被发现。
避免剧烈的腰腹部运动，肾脏肿大明显时避免腰带过紧，以防囊肿破裂。
积极控制高血压：对保护肾功能具有重要作用。
积极防治尿路感染：多饮水，勤排尿;尽量避免导尿和其他尿路器械检查。
此外，女性患者，洗澡宜淋浴;注意外阴部卫生;性生活前口服PPA1～2片，事后立即排尿并清洗外阴。
尿液分析多呈正常。
镜下血尿罕见。
肾功能检查也正常，除非囊肿为多发性或双侧性的（罕见）。
即使一侧肾脏表面广泛破坏，对侧肾也可因代偿性肥大而维持总肾功能正常。
肾脏超声检查在采取非侵入性诊断技术来鉴别肾囊肿和实质包块时，超声检查占有很大比例。
当超声检查发现符合囊肿的影象时，就可在超声影象监视下，穿刺囊肿并抽吸囊液。
X线检查在腹平片中常可见到肾影中有一部分膨大或其上有一包块压迫。
囊肿的重量或位置可引起肾脏扭转导致肾轴异常。
有时在肿块边缘可见到条纹状钙化影。
排泄性尿路造影可确诊。
在静脉推注造影剂后1-2分钟摄片中，可见肾实岳血管密度增高，而囊肿占据的部分则不会，因为其中没有血管。
尿路造影连续摄片显示有包块存在。
囊肿周围的一个或数个肾盏或肾盂常因凹道或弯曲，而变得增宽、变平甚至管腔消失。
斜位或侧位片也是有助于诊断，当包块占据了肾下极，输尿管上段便会向脊柱移位，肾脏本身也会发生旋转。
通过可透射线的囊液可以看到腰大肌。
当常规尿路造影不能有效区分不透光的肾实质时，肾断层X线摄影术可增大有血管的实质与囊肿的对比度，偶见肾实质肿瘤也有相对无血管，从而易与囊肿相混淆。
少数情况下，囊肿壁也可发生肿瘤，因此有必要作更进一步的鉴别诊断检查。
精神、心理护理：即中医所说的调养情志，由于肾脏疾病病程绵长，且易于反复，患者思想包袱较重,因此了解并鼓励病人说出自己的思想顾虑很重要，鼓励病人胸怀开阔，思想放松，避免消极悲观，更不要钻死胡同，学会调养情志，树立战胜疾病的信心，使病体早日康复。
促进身心休息：如肾性高血压者应定时测血压，根据血压变化情况增加卧床休息时间。
合理的膳食：饮食方面应根据每种疾病的情况对患者进行具体的饮食指导，如肾功能不全时，应提高热量（以糖为主），优质低蛋白饮食，限进液量，保持水平衡。
日常生活中注意事项：一般事项：避免剧烈的体育活动和腹部创伤，肾脏肿大明显时应避免腰带过紧，以防囊肿破裂。
控制高血压：在保护肾功能中起决定性作用。
首选血管紧张素转换酶抑制剂，其他降压药如钙离子拮抗剂、血管扩张药和β受体阻断剂。
具体应用参考本书有关内容。
积极防治尿路感染：多见于女性，防治方法参考本书尿路感染有关内容。
控制好并发症：多囊肾的并发症前面已经描述，主要是（1）囊肿的破裂（2）出血（3）感染（4）结石，在此，特重点突出的一点是控制感染。
多发性肾囊肿的病因与多发性肾囊肿的原因:多发性肾囊肿多由先天遗传或后天失养，肾气受损，络脉不和致肾囊血水内聚的内脏囊类疾病。
积极防治尿路感染：多饮水，勤排尿；尽量避免导尿和其他尿路器械检查。
此外，女性患者，洗澡宜淋浴；注意外阴部卫生；性生活前口服PPA1～2片，事后立即排尿并清洗外阴。
多发性肾囊肿与多囊肾有很大区别，因医学分科太细，病种繁多，的确相当多的人把这两种病混为一谈。
应该说区别两者并不难：1、病因病机方面：多囊肾是常染色遗传病，多发性肾囊肿可以是先天的（胚胎时期形成），可是创伤、炎性、肿瘤等引起。
2、家族史：多囊肾家庭成员中有类似患者，多发性肾囊肿患者家族中往往无类似患者。
3、囊内容物：多囊肾内为尿液，多发性肾囊肿内是体液（似血浆），其中含红细胞等。
4、并发症及危害：多囊肾可出现血尿、高血压、浮肿、肾功能不全、尿毒症，多发肾囊肿一般不会出现高血压、肾功不全等。
5、预防：多囊肾可以控制囊体发展消除症状，多发性肾囊肿控制或缩小囊体，较小者可消除。
6、多发性肾囊肿的治疗需因人因病情而异，不可一概而论。
因为肾囊肿发展慢，在无症状时不损害肾脏，对健康无危害，且患者发现时一般年龄较大，因此对于无症状的患者，即使囊肿较大也可不行治疗，而采取定期复查肾脏B超；如患者腰部疼痛、排尿异常系由于多发性肾囊肿引起，且肾囊肿直径在5cm以上，可采取手术治疗，但容易复发。
1、腰、腹部不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。
另外，肾脏多囊导致肾脏含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。
疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。
如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛突然加剧。
如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。
2、血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。
发作呈周期性。
发作时腰痛常加剧，剧烈运动、创伤、感染可诱发或加重。
出血原因是因为囊壁下方有许多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。
3、腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60%～80%的患者可触及肿大的肾脏。
一般而言，肾脏愈大，肾功能愈差。
4、蛋白尿：一般量不多，24小时尿内不会超过2g。
多不会发生肾病综合征。
5、高血压：固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。
在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。
6、肾功能减退：由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织显著减少，肾功能进行性减退。
鼻疖肿耳鼻喉科一般治疗：1、注意忌食辛辣、厚腻、刺激食物，多食蔬菜、水果，保持大便通畅。
2、戒除挖鼻的不良习惯，积极治疗各种鼻病，保持鼻部清洁。
3、鼻部、上唇、颊部发现疖肿，禁止挤压、挑刺、灸法及早期切开引流，以免脓毒扩散。
4、反复发作者，应注意寻找病因，如糖尿病、肾炎等，给予治疗。
局部治疗：1、鼻疖肿未形成脓头者，可涂用抗生素油膏。
2、鼻疖肿已形成脓栓而未溃破者者，可使用50%硝酸银烧灼促使破溃出脓。
3、注意该部位不做切开引流，禁止挤压排脓。
全身治疗：1、有全身症状者，给予抗生素或磺胺类药物治疗。
2、并发海绵窦血栓性静脉炎，必须使用大剂量抗生素积极治疗。
3、中药治疗。
其他治疗：1、鼻疖肿初期未形成脓头者，可给予热敷、理疗、激光照射治疗。
2、针灸治疗。
耳鼻喉科发热、局部疼痛、头痛及反复发作。
（1）有鼻部红肿、压痛，单发或多发，有脓栓，破溃；（2）肿胀、面部肿胀，球结合膜水肿。
挖鼻、拔鼻毛。
1、病史  注意有无挖鼻、拔鼻毛等诱因，有无发热、局部疼痛、头痛及反复发作。
2、检查  （1）有无鼻部红肿、压痛，单发或多发，有无脓栓，是否已破溃；（2）注意肿胀范围，有无面部肿胀，球结合膜水肿。
3、检验  白细胞计数及分类，反复发作者查血糖。
1、未形成脓栓者可涂用抗生素油膏，热敷、理疗或氦氖激光照射等治疗。
2、已形成脓栓而未破溃者可用50％硝酸银烧灼促使破溃出脓，不作切开引流，禁忌挤压排脓。
3、有全身症状者应给予磺胺类或抗生素。
4、反复发作者应治疗病因。
【治法】清热解毒，消疔散肿。
【方药】1．主方五味消毒饮(吴谦《医宗金鉴》)加减处方：金银花15克，野菊花15克，蒲公英15克，紫花地丁15克，赤芍15克，夏枯草15克，桃仁10克。
若恶寒发热者，加荆芥10克、防风10克。
疼痛较甚者，加当归尾10克、牡丹皮10克。
发热口渴者，加竹叶12克、生石膏15—30克。
大便秘结者，加大黄10克(后下)。
2．中成药(1)牛黄解毒丸(片)，口服，丸剂(每丸重3克)，每次1丸，片剂每次2～4片，每日2—3次。
(2)银黄片，口服，每次2—4片，每日3—4次。
邪毒炽盛，内陷营血型【证见】疮头紫暗，顶陷无脓，根脚散漫，鼻肿如瓶，两眼合缝，头痛如劈，并有高热、烦躁、呕恶，神昏谵语，发痉发厥，口渴便秘。
舌红绛，苔厚黄燥，脉洪数。
【治法】泄热解毒，清营凉血。
【方药】1．主方黄连解毒汤(王焘《外台秘要》)合犀角地黄汤(孙思邈《备急千金要方》)加减处方：黄连15克，黄柏15克，栀子15克，赤芍15克，牡丹皮15克，水牛角60克(先煎)，生地黄30克。
2．中成药六神丸，口服，每次10丸，每日3次。
神昏谵语者，加服安宫牛黄丸或紫雪丹。
3．单方验方(1)痈疔百效丸(《张赞臣临床经验选编》)处方：大黄30克，明雄黄30克，巴豆肉9克(略去油)。
共捣如泥，加入荞麦粉、陈醋适量，制丸如绿豆大。
每次服10丸，温开水送下。
(2)芩连消毒饮(《名医名方录·顾伯华》)处方：黄芩10克，黄连6克，生栀子10克，制黄连9克，野菊花10克，半枝莲10克，金银花12克，赤芍9克，连翘15克，紫花地丁15克，生甘草6克。
脓成者，加苍耳子、桔梗、皂角刺，以透脓泄毒。
邪热伤阴者，去芩连苦寒，加沙参、麦冬、芦根，以甘寒清热，神识昏糊者，加神犀丹l粒冲服、紫雪散4．5克分3次吞服，或安宫牛黄丸2粒分2次化服。
热毒炽盛者，加广犀角15克、鲜生地黄60克，以凉血解毒。
咳吐痰血者，加象贝母、天花粉、藕节炭、鲜茅根。
高热痉厥者，加羚羊角粉、钩藤、龙齿。
1、注意皮肤清洁，特别是在盛夏，要勤洗澡、洗头、理发、勤换衣服、剪指甲，幼儿尤应注意。
用金银花、野菊花煎汤代茶喝。
2、疖周围皮肤应保持清洁，并用70%酒精涂抹，以防止感染扩散到附近的毛囊。
一种口腔疾病的治疗方法。
顾名思义，这就是不用麻醉剂拔牙的方法。
此法刚诞生时，多半人都摇了摇头。
方法如下：医生靠近患者，像是轻轻拍打脸颊似地摸了几下。
一会儿，患牙被轻轻拔出来了。
患者毫无感觉疼痛。
该法发明者为是平壤医科大学附属医院医生元海男。
当初他发明此法还有一段故事呢。
元海男开始研究指压麻醉法，是20多年前。
他从平壤医科大学毕业后，在某医院当了口腔医生。
在医疗工作中，他深切体验了患者的心理。
每当医生手拿麻醉注射器靠近患者，患者就掩饰不住心理的压迫和恐惧。
元海男看在眼里，疼在心上，觉得这是一个急待解决的问题。
他是个拳击迷。
一休日，他去了拳击场。
比赛时对手打击了海男脸部，是较轻的打击。
被打击的部位上产生了瞬间性麻痹。
他的脑子里闪现了一种想法。
他急忙打开针灸参考书一看，果真是针穴部位。
他开始积累了有关针穴的知识，从中产生了这样一种确信：用刺激针穴来调节中枢神经的高丽医学医疗方法可以应用于口腔麻醉。
从此，他一心扑在指压麻醉法研究工作上。
对他的研究课题，许多人打了“？
”号。
可是，亲身体验过以局部刺激产生瞬间性神经抑制效果的海男，固执地进行了研究工作。
他一个个寻找了每颗牙齿的针穴，研究了用何种方法对每个针穴下多大力量的妙理。
他反复进行疼痛测试，努力探求更合理的方法。
海男终于使只是一种幻想的指压麻醉法科学化了。
指压麻醉法赢得了患者的大欢迎。
应用指压麻醉法的好处是，患者拔牙时和拔牙后都不觉得疼，也没有后遗症。
用了麻醉剂，有时会产生炎症或血栓，但用了指压麻醉法，就完全没有后遗症，也没有发肿或二次疼痛。
下肢静脉瓣膜关闭不全是一种常见疾病，多发生在持久从事体力劳动或站立工作人员，在农民、理发员、运动员、外科医师等人群中发病率较高。
先天静脉壁薄弱、扩张、静脉瓣膜缺陷、静脉腔内压力持久升高以及老年静脉壁及瓣膜退行性变是下肢静脉瓣膜关闭不全的主要原因。
病人常感下肢沉重、酸胀、走路易疲劳。
有的可伴有小腿肌肉痉挛。
在患肢，尤其小腿前内侧，浅静脉隆起、扩张、蜿蜒迂曲，甚至卷曲成团呈静脉瘤样改变，站立时非常明显。
病程较长者，小腿特别是踝部皮肤常有营养性改变，色素沉着、脱屑，甚至湿疹形成。
曲张静脉易并发血栓性静脉炎，该时曲张静脉处疼痛，呈现红肿硬索，有压痛。
曲张静脉由于外伤等原因，可造成急性出血。
诊断：1.大多为长期站立及强体力劳动者，或大隐静脉剥脱术后症状未见好转或短期复发。
2.患肢肿胀，久立时出现膨胀性剧烈疼痛。
具有单纯性下肢静脉曲张的症状与体征。
3.静脉压测定、方向性多普勒超声检查有助于诊断。
4.静脉造影。
本病的大手术治疗原则是减少瓣膜关闭不全的静脉腔内压力，包括抬高患肢、适当活动、应用弹性绷带等。
在术前、术后均可作为辅助治疗。
普通外科下肢静脉曲张系指下肢浅静脉伸长、迂曲而呈曲张状态，多发生于从事持久站立工作、体力活动强度高，或久坐少动的人。
单纯性下肢静脉曲张以大隐静脉曲张为多见，单独的小隐静脉曲张较为少见；以左下肢多见，但是双侧下肢可以先后发病。
主要临床表现为下肢浅静脉扩张、伸长、迂曲。
如病程继续进展，当交通静脉瓣膜破坏后，可出现踝部轻度肿胀和足靴区皮肤营养性变化，包括皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、皮肤和皮下组织硬结、湿疹和溃疡形成。
静脉壁软弱、静脉瓣膜缺陷以及浅静脉内压力升高，是引起浅静脉曲张的主要原因。
静脉壁薄弱和静脉瓣膜缺陷，是全身支持组织薄弱的一种表现，与遗传因素有关。
血柱的重力，以及任何加强重力作用的后天性因素，如长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等，都可使瓣膜承受过度的压力，逐渐松弛，瓣膜正常关闭功能受到破坏。
当循环血量经常超过回流的负荷，亦可造成压力升高，静脉扩张。
以致瓣叶游离缘在关闭时不能合拢，从而形成相对性关闭不全。
当隐股静脉连接处的大隐静脉瓣膜遭到破坏而关闭不全后，就可影响远侧和交通静脉的瓣膜．甚至通过属支而影响小隐静脉。
静脉瓣膜和静脉壁离心愈远，强度也愈差，但静脉压力却是离心愈远而愈高。
因此，下肢静脉曲张远期进展要经比开始阶段迅速，而曲张的静脉在小腿部远比大腿部明显。
根据下肢静脉曲张的临床表现，诊断并不困难。
下列检查可以进一步了解浅静脉瓣膜功能、下肢深静脉回流和交通静脉瓣膜功能：①大隐静脉瓣膜功能试验：病人平卧，下肢抬高，使静脉排空，在大腿根部扎上止血带，压迫大隐静脉，然后让病人站立，10秒钟内释放止血带，如出现自上而下的静脉逆向充盈，提示瓣膜功能不全。
应用同样原理，在腘窝部扎上止血带，可以检测小隐静脉瓣膜的功能。
如在未放开止血带前，止血带下方的静脉在30秒内已充盈，则表明有交通静脉瓣膜关闭不全。
②深静脉通畅试验：用止血带阻断大腿浅静脉主干，瞩病人用力踢腿或作下蹬活动连续10余次。
此时，由于小腿肌泵收缩迫使静脉血液向深静脉回流，使曲张静脉排空。
如在活动后浅静脉曲张更为明显，强力增高，甚至有胀痛，则表明深静脉不通畅。
③交通静脉瓣膜功能试验：病人仰卧，抬高受检下肢，在大腿根部扎止血带。
然后从足趾向上至腘窝缚缠第一根强力绷带，再自止血带处向下，扎上第二根弹力绷带。
让病人站立，一边向下解开第一根强力绷带，一边向下继续缚缠第二根弹力绷带，如果在二根绷带之间的间隙内出现曲张静脉，即意味着该处有功能不全的交通静脉。
其他检查：如超声多普勒、容积描记、下肢静脉压测定和静脉造影等．可以更准确地判断病变性质。
单纯性下肢静脉曲张的诊断，必须排除下列几种疾病才能确立：①原发性下肢深静脉瓣膜功能不全：各种症状相对严重．作下肢浅静脉测压试验时，站立活动后压力下降率减少，一般在20％～25％以内。
最可靠的检查方法是下肢静脉造影，能够观察到深静脉瓣膜关闭不全的特殊征象。
②下肢深静脉血栓形成后遗综合征：在深静脉血桂形成的早期，浅静脉扩张属于代偿性表现，伴有肢体明显肿胀。
在深静脉血栓形成的再通过程中，由于瓣膜遭破坏，静脉血液逆流及静脉压升高导致浅静脉曲张，并伴有活动后肢体肿胀。
如鉴别诊断仍有困难，应作下肢静脉造影检查。
③动静脉瘘：动静脉瘘的患肢皮肤温度升高，局部有时可扪及震颤或有血管杂音，浅静脉压力明显上升，静脉血的含氧量增高。
在先天性动静脉瘘，患肢常比健肢长且增粗。
单纯性下肢静脉曲张的治疗可有下列三种方法。
1．非手术疗法主要包括患肢穿弹力袜或用弹力绷带，使曲张静脉处于萎瘪状态。
治疗用弹力抹应具有远侧高而近侧低的压力差．以利回流。
此外还应避免久站、久坐，间歇抬高患肢。
非手术疗法仅能改善症状，适用于：①病变局限，症状较轻：②妊娠期间发病，鉴于分娩后症状有可能消失，可暂行非手术疗法；③症状虽然明显，但手术耐受力极差者。
2．硬化剂注射和压迫疗法适用于少量、局限的病变，亦可作为手术的辅助疗法，以处理残留的曲张静脉。
常用的硬化剂如5％鱼肝油酸钠、酚甘油液(2％酚溶于25％一30％甘油液中)等。
注射时，病人取平卧位，选用细针，针头进入静脉后，在穿刺点上、下，各用手指向近远侧压迫，使受注射静脉段处于空虚状态。
一处注射硬化剂0.5ml，维持手指压迫一分钟，局部换用卷起的纱布垫压迫，自足踝至注射处近侧穿弹力袜或缠绕弹力绷带后，立即开始主动活动，、维持压迫的时间，大腿部1星期，小腿部6星期左右。
3．手术疗法手术是根本的治疗方法。
凡有症状且无禁忌证者(如手术耐受力极差等)，都应手术治疗。
手术方法包括三个方面：①高位结扎大隐或小隐静脉；②大隐或小隐静脉主干及曲张静脉剥脱；③结扎功能不全的交通静脉，对有色素沉着或溃疡者尤为重要。
并发症及其处理病程进展中可能出现下列并发症：1．血栓性浅静脉炎曲张静脉内血流缓慢，容易引起血栓形成．并伴有感染性静脉炎及曲张静脉周围炎，可用抗生素及局部热敷治疗。
炎症消退后，常遗有局部硬结与皮肤粘连。
症状消退后，应施行静脉曲张的手术治疗。
2．溃疡形成踝上足靴区是离心较远而承受压力较高的部位，又有恒定的交通静脉，一旦瓣膜功能破坏后，瘀血加重，皮肤将发生退行性变化，容易继发蜂窝织炎，常有皮肤瘙痒和湿疹．破溃后引起经久不愈的溃疡，大都并发感染。
处理方法：创面湿敷，抬高患肢以利回流，较浅的溃疡一般都能愈合．接着应采取手术治疗。
较大或较深的溃疡，经上述处理后溃疡缩小，周围炎症消退，创面清洁后也应作手术治疗，同时作清创植皮，可以缩短创而愈合期。
曲张静脉破裂出血大多发生于足靴区及踝部。
可以表现为皮下瘀血，或皮肤破溃时外出血，因静脉压力高而出血速度快。
抬高患肢和局部加压包扎．—般均能止血，必要时可以缝扎止血，以后再作手术治疗。
避免长期站立工作、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘等诱因。
足底动脉弓：由足底外侧动脉和足背动脉的足底深支构成，位置在跖骨底附近，骨间肌的浅面。
弓的凸缘发出第一至四跖足底动脉，行于跖骨之间，再各分为两条趾底动脉，分布于各趾的相对缘。
【来源】《丹台玉案》卷四。
职称：研究员  导师类别：博士生导师学科专业：血液内科研究方向：造血干细胞移植、干细胞与组织工程。
广州抗癌协会常务副理事长、秘书长，中国癌症研究基金会理事会理事，中国生物医学工程学会干细胞组织工程专业委员会委员，《中华肿瘤杂志》、《中国肿瘤临床》、《中国肿瘤临床与康复》、《中国肿瘤》、《中国病理生理杂志》、《肿瘤防治研究》、《肿瘤研究与临床》、《癌症》、《国际肿瘤学杂志》、《国际内科学杂志》、《止血与血栓》等杂志编委，《白血病·淋巴瘤》杂志编委会副主任委员，全国肿瘤学期刊研究委员会科学论文特聘审稿人。
从事医疗工作29年，在日本九州大学第一内科与日本长崎大学原研内科学习与工作8年。
擅长血液内科疾患，尤其是白血病、恶性淋巴瘤等血液系统肿瘤的诊治。
作为大会主席曾举办和主持中国癌症研究基金会第四届全国肿瘤学术大会及第一届广州肿瘤学术大会。
在国内外学术刊物上发表论文160余篇。
主编《现代造血干细胞移植》、《中国癌症研究进展》、《癌症防治400答》等专著3本、副主编《血液病检验与临床》专著1本、参编全国高等医学院校教材《临床输血学》等专著8本。
承担国家科技部攀登专项项目子课题等省部级以上科研基金项目26项。
培养博士研究生3名，硕士研究生14名。
现任广东省卫生系统学术与技术带头人(广东省卫生厅“五个一”科教兴医工程)，代表性研究项目：1、造血干细胞工程的基础研究2、胚胎干细胞、脐血造血干细胞诱导分化与难治性白血病的早期诊断及综合防治的研究3、干细胞动员与移植治疗心肌梗死4、脐血EPC抗心肌纤维化及促血管生成作用研究5、白血病干细胞表面标志CD123寡核苷酸适配体的筛选与纯化4.0万元(2008年-2010年)代表性学术论著：1、现代造血干细胞移植．第一版．广州：广东科技出版社，2004年2、白血病干细胞的靶向治疗.中华肿瘤杂志,2006,28(6):401-403.3、肿瘤干细胞的生物学特性与靶向治疗.肿瘤研究与临床,2007,19(3):145-147.4、心肌梗死大鼠血清促进骨髓间质干细胞分化为心肌细胞的作用.中国病理生理杂志，2007，23（5）：853-857.5肿瘤治疗新目标－肿瘤干细胞.中国肿瘤.2007,16(7):518-520.中国干细胞治疗心肌梗塞第一人，干细胞抗衰老的领军人物，世界干细胞杰出专家，基因工程药物研究中心产学研示范基地首席科学家，学科带头人。
同时，也是颐养健康管理中心干细胞抗衰老领军人物。
老年无症状性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客观证据而无心绞痛及其有关症状。
SMI相当多见，普通人群发生率为2.5%～10%；冠心病患者中高达60%～80%，其中心绞痛者占75%，不稳定性心绞痛占90%，急性心肌梗死占20%～30%，陈旧性心肌梗死中SMI是有症状的4.7倍，老年人SMI的发生率比中青年人高，部分与高龄、心肌梗死、糖尿病等原因损害疼痛警报系统有关。
1、发作时间的节律性：一般认为SMI在上午多发，午夜少发。
老年人与中青年人一样，高发时间在上  老年无症状性心肌缺血午6—10时。
可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高，血小板聚集增强，肌纤溶活性低下等因素有关。
因为SMI发作前有心律增快和血压升高，而且β受体阻滞剂能降低这一时区发作频率，提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。
但夜间2—6时出现SMI发作，老年人（18.1%）明显高于中青年人（8.1%），这可能与老年人心功能差，平卧时回心血量增加，心室充盈压升高及左室扩张有关。
因此，治疗老年人SMI时，应考虑到夜间的药物浓度。
2、ST段低压程度相同而持续时间长：老年人SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异，分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm。
但每次发作持续时间（10.3±8.4mim）明显长于中青年人（7.5±6.1min），人均次数也高于中青年人。
这可能与老年人冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。
随着ST段低压程度加重，持续时间延长及发作频率增加，SMI检出率降低，而有症状心肌缺血的检出率升高。
3、并发严重心律失常多：老年人SMI发作时，出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人（分别为52.4%和32.7%）。
心肌缺血可诱发心律失常，较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。
约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。
严重心律失常与猝死有关，SMI与急性心肌梗死有关，故SMI伴严重心律失常者应积极的治疗。
4、血清CPK—MB和CPK—MB/CPK值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK—MB升高，CPK正常，CPK—MB/CPK比值明显升高。
缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变，使心肌中特有CPP—MB释放入，导致血清CPP—MB升高。
因后者仅占CBK的15%，若CPK—MB轻中度升高，对CPK值影响不大（正常），但CPK—MB/CPK比值明显升高。
心肌供氧与需氧失衡导致心肌缺血。
缺血机制心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉，由心肌供氧与需氧失衡所致。
同样  老年无症状性心肌缺血，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。
在SMI中，52%的患者发生于日常生活中，33.5%发生于睡眠时，14.5%发生于剧烈运动中。
因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。
在静息状态下只有冠脉狭窄90%以上才会引起冠脉供血减少。
在迅速和紧张情况下，冠脉狭窄50%以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。
SMI和有症状性心肌缺血发作时心律比发作前分别增加13/min和22/min，其增加幅度均小于次极量运动试验的心律水平，提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。
运动诱发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定狭窄不能相应增加心肌供血所致。
日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度增加外，主要是冠脉供血减少，SIM发作有时间节律性，因发作前心绪和血压升高而午前发病，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发病则冠脉痉挛比心肌耗氧增加更重要。
无痛机制1、血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由涎腺分泌。
现已发现SMI患者血浆中内啡肽浓度较有症状性心肌缺血者升高，若内啡肽拮抗剂可使SMI患者产生缺血症状。
这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的原因之一。
2、缺血程度较轻：心肌缺血后相继出现生化（钾丢失、乳酸堆积）、机械（先舒张功能减退、后收缩功能减退）、心电（S—T段降低）和临床（心绞痛）等一系列改变、心绞痛则是心肌缺血出现最晚的表现。
若心肌缺血的范围小、沉重轻及持续时间短，缺血心肌所释放的混激肽、前列腺素及5—羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现无症状。
3、疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提醒患者减少或停止活动并及时就诊服药，从而保护心脏免予发生进一步的缺血。
而老年人、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变，糖尿病等，容易引起疼痛警报系统的损害，降低对致通痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地发展，直至致命的发作。
心肌缺血的代偿调节1、心肌挫抑：是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。
心肌挫抑可能是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。
它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。
2、冬眠心肌：这是一个心肌保护或代偿机制。
慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复，通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血液德国频率合程度降低，心绞痛减少，而表现为以SMI为主，研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功（心律、收缩压）明显增长；而SMI发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心律血压乘积无明显增加。
总心肌缺血的代偿调节也可能是SMI发生的原因之一。
老年无症状心肌缺血的病人有冠状动脉粥样硬化，但因病变程度较轻或其它血管较好补充了供血，或病人耐受力较强，所以目前还没有明显不适感觉。
本病虽无症状，但可有冠心病的易患因素，部分患者分别有心肌梗死和心  老年无症状性心肌缺血绞痛史，诊断主要依靠下述检查：1、动态心电图：不仅能证实有无SMI，而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间可用心肌缺血总负荷（24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总合）作为缺血的定量指标来观察疗效。
诊断标准为ST段水平下移或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，两次发作之间至少间隔1min。
日常生活中发生的SMI称为自发性SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。
2、超声心动图运动实验，而特别适合做超声心动图负荷实验，而且后者较前者更为敏感可靠。
3、放射性核素检查：201铊心肌灌注显象法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗，目的在于消除心肌缺血而不是限于缓解症状。
治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。
1、控制易患因素：有效的控制糖尿病、高血压病、高血凝状态及高脂血症，戒烟限酒、合理饮食，对防治是至关重要的。
2、抗心肌缺血药物：治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。
β受体阻滞剂对心肌耗氧增加（发作前心律增快和血压升高）所致的SMI最有效。
尤其是控制午前发病者疗效更突出。
扩血管剂对冠脉痉挛所致者有较小的效果。
在钙拮抗剂中，硝苯地平因作用时候短和增加心律，疗效较差，多用比尔硫卓和氨氯地平。
硝酸盐类对SMI很有效但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。
由于老年人SMI在夜间发作也有一定的频数，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗剂。
若页心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的缓和性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。
SMI高峰多发生于晨后数小时内，短效制剂应在病人晨醒后立即服用。
长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。
3、介入手术治疗：药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术、冠脉形成术或其他介入方法治疗。
1、SMI预后比无SMI的预后差：SMI的危害与心绞痛相同，SMI由于无自觉症状，不能得到及时识别和治疗，往往导致严重的后果。
随访研究表明，普通人群患SMI后急性梗死发生率为15.7%—22.8%，心性死亡为5.8%—8.1%，而无SMI组分别为2.7%—2.9%和0.8%—2%，smi发生急性心肌梗死和心性死亡的相对危险度分别是5.7和4.1。
心肌梗死后发生SMI的1年病死率为27%而心肌梗死后无SMI者金占2.1%，不稳定性心绞痛伴SMI者心肌梗死发生率为16%，须行冠脉搭桥者占27%，而无SMI者分别为3%和9%。
这些事实说明，无论何种人群的SMI预后都比无SMI者差，应及时诊断和积极治疗。
2、SMI预后的影响因素：心肌缺血的预后与有无症状无关，而主要取决于下述因素。
（1）心肌缺血持续时间：24q心肌缺血持续时间≥60min者心肌梗死发生率为24.1%，心性死亡为9.3%，而<60min者分别为7.4%和1.9%。
以无SMI人群发生心肌梗死和心性死亡相对危险度为1，SMI分别为5.5和6.6。
其中60min者分别为8.3和4.6，说明心肌缺血>60min是影响SMI预后的重要指标。
（2）左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。
SMI伴右心功能不全者年病死率为5%—6%。
（3）冠脉病变：左冠脉主干病变，侧支病变、低运动量诱发心肌缺血者易发生心肌梗死和猝死。
【来源】《三因极一病证方论》卷八。
奥利弗·史密斯（英语：OliverSmithies，1925年7月23日－）是英国出生的美国遗传学家，北卡罗来纳大学教堂山分校教授。
因发明基因敲除小鼠技术与美国科学家马里奥·卡佩奇和英国科学家马丁·埃文斯一起获得2007年诺贝尔生理学或医学奖。
学习阶段1925年7月23日，史密斯出生于英格兰西约克郡的哈利法克斯,父亲是一家保险公司的推销员，母亲是一所技术学院的教师。
史密斯很小就拥有较强的动手能力，他的大部分时间用于自己制造一些仪器，如使用猪的膀胱制备成为扩音器,此外还制造了望远镜和无线电等。
史密斯在高中阶段的成绩非常优秀，因此毕业时获得了一项奖学金而有机会进入牛津大学的贝列尔学院学习，并以优异成绩在1946年获得生理学学士学位，此外大学期间还获得化学的第二学位。
随后继续在牛津大学进行研究生学习，期间试图通过测量渗透压来检测蛋白质之间的相互作用，尽管最后发现该方法在研究中没有一点实际意义，但通过这些训练，培养了自己执着的科研精神。
1951年，史密斯获得了哲学博士学位，他的导师建议史密斯去国外特别是美国进行进一步研究以扩大自己的知识体系。
1951年史密斯来到美国,进入威斯康星-麦迪逊大学生理化学实验室进行博士后研究，期间主要进行蛋白质分离方面的工作。
1953年史密斯在多伦多大学获得了一个职位，进入医学研究实验室成为研究助手。
研究胰岛素史密斯主要进行胰岛素的研究工作,，他发现当时的自由电泳在制备纯净蛋白质过程中存在很大的困难，需要将该方法进行改进。
史密斯首先将充满的淀粉粒作为电泳介质进行蛋白质分离，虽然效率有所提高，但该方法费时费力，无法大规模应用。
此时史密斯回忆起小时候在淀粉进行加热后冷却可以制成果冻样物质，可以成为电泳很好的支持物，随后对自己的想法进行实验并最终获得了理想的凝胶，该方法一方面使蛋白质的分辨率大大提高，另一方面也大大节约了时间。
虽然史密斯当时没有意识到发现的重要性，但不久就发现淀粉凝胶电泳(Starchgelelectrophoresis,SGE)成为第一个高分辨率的电泳技术，在深入分离研究蛋白质的过程中发挥了重要作用，如史密斯使用自己发明的方法发现健康人群中的血清蛋白在氨基酸组成上存在一定的差异，从而促进了蛋白质多态性的发现。
SGE在早期进行蛋白质遗传突变研究方面发挥了巨大的作用，为一些新蛋白质如转铁蛋白、g-球蛋白等的发现作出了重要的贡献，特别是随后科学家通过改进支持介质而扩大了凝胶电泳的应用范围，成为今天实验室研究蛋白质和核酸的基本方法。
史密斯由于这项研究而获得了1964年的威廉艾伦纪念奖和1990年的盖德纳尔基金会国际奖。
电泳和蛋白质的研究1960年,史密斯回到了威斯康星大学，成为遗传学和医学遗传学助理教授，并于1971年成为讲座教授。
史密斯在60年代主要完善自己的电泳和进行蛋白质的研究,在蛋白质多态性和抗体多样性方面都有一系列重要的发现,从而赢得了同行的尊敬。
史密斯1971年当选为美国科学院院士，1978年成为美国艺术和科学院院士，1975年还成为了美国遗传学会主席。
分子遗传学领域进入70年代，史密斯的研究重点转移到了分子遗传学领域，他尤其对哺乳动物基因的结构和进化最有兴趣，但当时研究基因的常用工具是大肠杆菌等低等生物，这为高等生物基因的研究带来了极大的困难，而史密斯考虑是否可以对真核细胞进行基因操作。
1982年,史密斯开始着手进行人类细胞的基因突变研究，中间遇到许多困难，甚至连史密斯的学生都认为该目标根本就不可能实现，但1985年5月18日，在经历了3年零一个月的艰苦探索之后，史密斯和他的助手利用同源重组终于实现了将外源基因(b-球蛋白基因)插入到细胞DNA的特异位置，尽管当时该方法的基因整合效率较低，但不久就显示其了巨大的应用潜力，史密斯在英国著名的《Nature》杂志上发表了自己的研究结果。
两年后,史密斯的研究小组在前期工作的技术上以小鼠胚胎为材料又成功实现了对特定基因的专一性改变的目的，与此同时犹他大学的卡佩奇也取得了类似的结果，他们的成就开创了基因剔除技术的新时代。
随后世界各地成千上万的研究者都在采用这项技术，并对其进行了多方面的改进，从而使基因剔除技术成为今天分子生物学研究中一项最基本的工具之一，在此技术基础上培育成功的基因剔除小鼠也成为研究人类多种疾病的理想模型，在阐明人类疾病的发生机理方面发挥了至关重要的作用。
基因打靶著作获得奖励史密斯由于在基因剔除研究中的奠基性贡献而获得了许多重要的国际奖励(大多数和卡佩奇分享)，比较著名的如1993年盖德纳尔基金会国际奖(史密斯成为极少两获该项奖励的科学家之一)、2002年拉斯克基础医学奖(有美国诺贝尔奖之称)、2002/2003年沃尔夫医学奖、2005年的MarchofDimes发育生物学奖等，因此史密斯和卡佩奇将是近几年诺贝尔生理与医学奖最热门的人选。
研究哺乳动物基因1988年，史密斯由于学生也是后来他的妻子梅伊达(NobuyoMaeda)在位于查布尔希尔的北卡罗莱纳大学医学院获得了一个职位，因此他也随后来到这里并成为病理学和实验医学的教授，继续进行自己的研究。
史密斯利用自己发明的基因剔除技术对多种哺乳动物基因进行了研究，并以小鼠为材料建立了囊性纤维化、b-地中海贫血和高血压等许多人类疾病的理想模型。
史密斯尤其对高血压的发生机理进行了全面的研究，认为血压的变化受到多个不同基因的调控，而每一个基因仅发挥微调的效应，因此,史密斯现在的任务是寻找最为重要的一个或几个基因，从而为高血压的有效治疗提供更为有效的保证。
评价史密斯无疑是一位伟大的科学大师，在半个多世纪的研究中为生命科学尤其是遗传学的发展做出了巨大的贡献，发明的凝胶电泳和基因剔除技术已经成为研究中不可缺少的工具，尤为值得赞扬的是在60岁时还做出了重大的科学发现——基因剔除技术，这是因为史密斯对科研充满了极大的热情，在70多岁的时候，仍然坚持一周7天每天很早就来到实验室，仍然精力旺盛地进行着生命科学的研究。
史密斯于1998年当选为英国皇家学会的外籍会员，此外还曾经担任多家科学协会的主席，尽管已经80高龄，但仍然在自己喜爱的科学领域进行着执着的探索，以揭开许多生命问题的奥秘。
遗传学是一门科学，专门研究生物体的遗传与变异。
遗传学最早的应用在有历史记载之初就已经出现了，即驯养动物及植物的选择育种。
遗传信息以化学方法被编码在DNA（脱氧核糖核酸）中。
基因组学是研究特定物种所有DNA的学科。
直到1865年，才由格里哥·孟德尔首先记录了豌豆某些特性的遗传模式，表明它们遵守简单的统计学规律。
虽然并不是所有的特性都显示出这种孟德尔遗传，他的工作说明将统计学应用于遗传将会有很大帮助。
从那时起，出现了许许多多更复杂的模式。
由他的统计分析中，孟德尔定义了一个概念：遗传的基本单位——等位基因。
他描述的等位基因类于现在的基因。
而现在等位基因的意思是一个特定基因的特定实例。
直到孟德尔死后，20世纪初另外的科学家重新发现这个定律之后，孟德尔的工作的重要性才被大家了解。
孟德尔没有发现基因的物理性质。
现在我们知道遗传信息通常是由DNA携带的（某些病毒的遗传信息储存在RNA中）。
操纵DNA可以随之改变生物的遗传性状。
这些基因包含了制造蛋白质的信息，蛋白质最终导致了生物表型的变化。
以某种观点看来，在分子层面上，生命被定义为RNA多聚核苷酸使得自身延续的一组策略。
这个定义基于RNA世界假说。
由生物化学和遗传学联合所发展出的科学叫做分子生物学。
改变一个生物的DNA从而达到某种目的被称为基因工程。
不与DNA/RNA严格相关的研究遗传特性的学科叫做实验胚胎学。
诺贝尔奖是根据A-B-诺贝尔遗嘱所设基金提供的奖项(1969年起由5个奖项增加到6个)，每年由4个机构(瑞典3个，挪威1个）颁发。
1901年12月10日即诺贝尔逝世5周年时首次颁发。
诺贝尔在其遗瞩中规定，该奖应每年授予在物理学、化学、生理学或医学、文学与和平领域内“在前一年中对人类作出最大贡献的人”，瑞典银行在1968年增设一项经济科学奖，1969年第一次颁奖  诺贝尔奖奖章。
诺贝尔在其遗嘱中所提及的颁奖机构是：位于斯德哥尔摩的瑞典皇家科学院（物理学奖和化学奖）、皇家卡罗林外科医学研究院（生理学或医学奖）和瑞典文学院（文学奖），以及位于奥斯陆的、由挪威议会任命的诺贝尔奖评定委员会（和平奖），瑞典科学院还监督经济学的颁奖事宜。
为实行遗嘱的条款而设立的诺贝尔基金会，是基金的合法所有人和实际的管理者，并为颁奖机构的联合管理机构，但不参与奖的审议或决定，其审议完全由上述4个机构负责。
每项奖包括一枚金质奖章、一张奖状和一笔奖金；奖金数字视基金会的收入而定。
经济学奖的授予方式和货币价值与此相同。
评选获奖人的工作是在颁奖的上一年的初秋开始的，先由发奖单位给那些有能力按照诺贝尔奖章程提出候选人的机构发出请柬。
评选的基础是专业能力和国际名望；自己提名者无入选资格。
候选人的提名必须在决定奖项那一年的2月1日前以书面通知有关的委员会。