ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3．食欲与二便：问食欲是否正常，食量有无增减，有无食后饱闷或嘈杂易饥。
小便是否黄少或清长，大便干结或溏泻。
由此可以了解脾胃的虚实，及是否有心经实热、阳明腑实、肾阳不足等。
4．妇女经带胎产情况：问月经提前或延后，量多或量少有否经前胸胀或经来腹痛。
白带量多或量少，是否粘稠腥臭。
分娩时是否出血过多。
通过这些可以了解有无气滞血瘀。
视功能检查法可分为视觉心理物理学检查（包括视力、视野、色觉、暗适应、立体视觉、对比敏感度）及视觉电生理检查两大类方法。
1．视力检查是检查黄斑部中心凹的功能，分远视力与近视力检查。
（1）远视力检查《银海精微·看眼法》：“凡看眼法，先审瞳人神光，次看风轮，再察白仁，四辨胞睑二眦，此四者眼科之大要。
看眼之时，令其平身正立，缓缓举手，轻撑开眼皮，先审瞳人，若有神光则开合猛烈；次看风轮，若展缩雄健，则魂魄无病；三察气轮，无病泽润光滑；四辨其肉轮，若好则开合有力，二眦不蚕赤矣。
肋膈隐窝（CostodiaphragmaticRecess）：是在肋胸膜与膈胸膜相互转折处的胸膜隐窝，其深度一般可达两个肋及其间隙，是胸膜腔的最低部位，胸膜腔积液及出血首先聚积于此。
此外，深呼吸时，肺下缘也不能充满此隐窝。
外伤性乳房血肿又可称乳房外伤后血囊肿，主要是钝性外力作用于乳房引致的内局部血管断裂出血，进而形成局部的血性囊肿。
临床上主要表现为乳房肿块，穿刺有血性液体为其特点。
详细询问病史，对诊断有着重要意义。
乳房受到钝性挫伤或暴力碰撞伤是引起本病的主要原因。
病人血小板减少，或患有其他出血性疾病，更易促进本病的发生。
乳房手术时止血不当亦可形成乳房血囊肿。
钝性挫伤或暴力碰撞伤作用于乳房，致使乳房内小血管断裂，导致腺体内或乳房皮下的局部出血，从而形成局部血性囊肿。
病理检查，常见病灶囊肿改变，表面可有暗红色出血斑块，切开后可见囊腔内有暗红色血液，或为巧克力色的陈旧血液。
病变日久，其囊壁纤维组织明显增生，内有铁血黄素沉着。
乳房表皮由受伤早期的紫色，渐变为中期的黄色，至完全吸收的正常肤色。
1.做重体力劳动或剧烈运动时，注意保护乳房，避免硬物或暴力撞伤乳房。
2.乳房受到突然外力的碰撞后，要及时到医院就诊，做到及时检查及时诊断及正确治疗。
(一)、治乳痈红肿疼痛中药验方1.药材制乳香一钱，制没药一钱，浙贝母一钱，炒白芷一钱，当归身一钱。
2.制备上述五味药如法取得后，混合后研末，约得五钱(18g)，用酒送下，一服即消，若未消可再服1、2服。
3.方中各药功能(1)乳香---入心、肝、脾经，具活血行气、舒筋活络止痛、消肿生肌之功，此药无瘀滞者或孕妇不能用，乳香是本方的君药。
(2)没药---入肝经，具活血袪瘀、消肿定痛，多用于痈疮肿痛、跌打瘀痛、气滞血瘀等症，没药是本方的臣药。
(3)白芷---入肺、胃经，具消肿排脓之功，佐乳香、没药之功。
(4)浙贝母---入肺、心经，具清热散结之效，与白芷同是佐乳香、没药之功。
(5)当归---入肝、脾、心经，具活血止痛之功，是乳香、没药等的使药。
(6)用酒引能通行血脉，达血气运转之功。
4.预期功效本方对于痈肿初起，未有溃烂之时使用有良效。
(二)治乳痈红肿疼痛草药验方1.药材生蒲公英8~10两。
2.制备与服用(1)将新鲜蒲公英捣烂，将汁过滤出，残渣先敷贴在乳房处，用胶带固定。
(2)取滤液冲泡适当酒量服用，服后略睡片刻。
(3)连续数次后痊愈，注意不要服用太多次，以免累积药物而中毒。
3.方中草药功能蒲公英---入肝、胃经，治乳痈有特效。
本品具有清热解毒、消痈散结之功。
4.功能因痈肿疮毒多是热毒痈结于肌肉而成，本品清热解毒，故能消痈肿，多用于治乳痈(乳腺炎)，兼有通乳腺作用，因乳房纤维囊肿就是因乳腺不通所致，本品能疏通阻塞之乳腺管，故治乳痈有良效。
(一)治疗血肿无须特殊处理，可用乳罩托起乳房，以减轻疼痛，理疗、热敷促其血肿吸收。
对于大血肿不能完全吸收者，可在严密的无菌操作下，穿刺抽出陈旧性出血。
穿刺方法：常规消毒皮肤，局部麻醉，以30ml或50ml注射器，8号或9号针头，或方针头，于囊肿最低位穿刺、抽吸。
抽毕注入可青霉素80万U或链霉素1g以防感染。
(二)预后此病正确诊断，治疗痊愈后不影响哺乳。
汉语拼音：
血浆的主要作用是运载血细胞，运输维持人体生命活动所需的物质和体内产生的废物等。
血浆相当于结缔组织的细胞间质。
血浆是血液的重要组成部分，呈淡黄色液体（因含有胆红素）。
血浆的化学成分中，水分占90~92%，其他10%以溶质血浆蛋白为主，并含有电解质、营养素（nutrients）、酶类（enzymes）、激素类（hormones）、胆固醇（cholesterol）和其他重要组成部分。
血浆蛋白是多种蛋白质的总称，用盐析法可将其分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。
概述血浆（Plasma）是血液的液体成分，血细胞悬浮于其中。
血浆蛋白质的功能有：维持血浆胶体渗透压；组成血液缓冲体系，参与维持血液酸碱平衡；运输营养和代谢物质，血浆蛋白质为亲水胶体，许多难溶于水的物质与其结合变为易溶于水的物质；营养功能，血浆蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白质或氧化分解供应能量；参与凝血和免疫作用。
血浆的无机盐主要以离子状态存在，正负离子总量相等，保持电中性。
这些离子在维持血浆晶体渗透压、酸碱平衡、以及神经-肌肉的正常兴奋性等方面起着重要作用。
血浆的各种化学成分常在一定范围内不断地变动，其中以葡萄糖、蛋白质、脂肪和激素等的浓度最易受营养状况和机体活动情况的影响，而无机盐浓度的变动范围较小。
血浆的理化特性相对恒定是内环境稳态的首要表现。
蛋白质用盐析法可将血浆中的蛋白质分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三部分。
其中白蛋白含量最多，球蛋白其次，纤维蛋白原最少。
[1]①白蛋白分子量约为69000，数量很多。
在形成血浆胶体渗透压及转运某些  血液成分图示小分子物质和脂溶性物质方面发挥主要作用。
[1]②用电泳法又可将球蛋白进一步分为α1、α2、β和γ球蛋白。
α1球蛋白与糖结合形成糖蛋白；α2球蛋白可以与维生素B12、胆色素等多种物质结合形成结合蛋白质；β球蛋白主要与脂质结合形成脂蛋白，血液中的脂质大约有75%是与β球蛋白结合的。
γ球蛋白具有酶的活性，还参与抗体的形成。
人体大部分免疫球蛋白是γ球蛋白，与特异性免疫有密切关系。
[1]③纤维蛋白原分子量约400000，分子呈细长形，平时溶解在血浆中，是参与血液凝固过程的重要物质。
[1]电解质血浆中的电解质由阳、阴离子组成。
血浆中的电解质是产生血浆晶体渗透压的最主要成分。
[1]人体各部分体液中电解质的含量（mmol/L）：[1]阳离子血浆组织液细胞内液钠离子14214512钾离子4.34.4139钙离子2.52.4<0.001（游离）镁离子1.11.11.6（游离）总计149.9152.9152.6阴离子血浆组织液细胞内液氯离子1041174碳酸氢根242712磷酸氢根/磷酸二氢根22.329蛋白质（mEg/L）140.454总计149.9152.9152.6比重和粘滞性血浆的比重是1.025~1.030，血浆的粘滞性是1.6~2.4（水的粘滞性为1）。
血浆的比重与粘滞性  血浆的理化性质都与血浆蛋白的含量有关。
[1]渗透压如果半透膜两侧溶液浓度不同，水分子将从溶质少的一侧向溶质多的一侧移动，这种现象称为渗透。
在渗透现象中，高浓度溶液所具有的吸引和保留水分子的能力称为渗透压。
渗透压的大小与溶液中所含溶质的颗粒数目成正比，通常以溶质的颗粒浓度1mol/L作为渗透压单位，称为渗透单位（Osm）。
1mol/L的葡萄糖的渗透压为1Osm；NaCl因为可以在水中解离成钠离子和氯离子，因此1mol/L的NaCl的渗透压为2Osm。
[1]血浆总渗透压313mOsm，相当于7个大气压（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），其中胶体渗透压不超过1.5mOsm/L（25毫米汞柱），其余为晶体渗透压。
血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，这些物质绝大部分不易透过细胞膜，所有细胞外液晶体渗透压的相对稳定，对于保持细胞内外的水平衡从而维持细胞的正常形态及其功能极为重要。
血浆蛋白的分子量较大，不能通过毛细血管壁，组织液中蛋白质含量低于血浆，因此，血浆的胶体渗透压高于组织液。
尽管血浆胶体渗透压正常值虽然仅为1.5mOsm，但对于维持血管内外的水的平衡却极为重要。
如果血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗透压将下降，这会导致组织液回流减少形成水肿。
[1]pH值正常人血浆的pH为7.35~7.45之间。
其能保持在这么狭小范围内的主要是因为在血浆和红细胞内均含有数对重要的缓冲对。
例如：血浆中的碳酸氢钠/碳酸、蛋白质钠盐、蛋白质、磷酸氢钠/磷酸二氢钠等。
红细胞中的血红蛋白钾盐/血红蛋白等。
这些缓冲对可以将一般的酸碱物质对血浆pH的影响大大降低。
[1]血浆是离开血管的全血经抗凝处理后，通过离心沉淀，所获得的不含细胞成分的液体，其中含  血浆和血清的区别有纤维蛋白原（纤维蛋白原能转换成纤维蛋白，具有凝血作用），若向血浆中加入钙离子，血浆会发生再凝固，因此血浆中不含游离的钙离子。
血清是离体的血液凝固之后，经血凝块聚缩释出的液体，其中已无纤维蛋白原，但含有游离的钙离子，若向其中再加入钙离子，血清也不会再凝固。
此外，血浆与血清的另一个区别是：血清中少了很多的凝血因子，以及多了很多的凝血产物。
另外，血清中含有特异性免疫抗体（如抗毒素或凝集素）的免疫血清（抗菌素血清）。
血浆清除率血浆清除率在肾脏生理学中是一个很重要的概念，因为它提供了一个评价肾脏排除某种物质能力的指标。
它指肾脏在单位时间（一般指每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某种物质的血浆毫升数就称为该物质的血浆清除率（ml/min）。
U（尿中某物质的浓度mg/100ml）V（每分钟尿量ml/min）P（血浆中某物质的浓度mg/100ml）现以菊粉（菊糖，I）的清除率为例，再进一步说明之。
菊粉是一种多糖，分子量约5200，对人无害，由于它分子量不大，故在血中经肾小球时可被滤过，在肾小管不被重吸收也不被分泌。
测定菊粉的清除率时，给机体缓慢静脉滴注菊粉溶液，使其在血浆中的浓度保持在1mg/100ml，然后开始收集受试者的尿若干分钟，再计算每分钟的尿量（V，ml/min），并测定此尿中菊粉的浓度（U，mg/100ml）。
如测得V为1ml/minU为125mg/100mlP为1mg/100ml菊粉的清除率CI为125ml/min。
这里需要指出，所谓每分完全清除了某物质的血浆ml数，仅是一个理论的推算数值。
实际上，肾脏并不一定把某一毫升血浆中的某物质完全清除掉，可能仅清除其中的一部分，只是，肾脏在每一分钟所清除该物质的量相当于多少毫升血浆中所含该物质的量。
测定GFR肾脏每分钟排出某物质的总量（U·V）应该等于肾小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和。
如果某一物质既不被重吸收也不被分泌，那么此物质的血浆清除率就是GFR。
菊粉就是符合这个条件的物质。
从理论上讲，可以应用下列公式：U·V=F·P-R+SF代表每分钟滤过的血浆量，即GFRR代表重吸收量S代表分泌量与菊粉的血浆清除率公式一样，CI=GFR=125ml/min。
对肾小管功能的推测通过GFR的测定，以及其它物质血浆清除率的测定，可以推测哪些物质能被肾小管重吸收，哪些被肾小管分泌。
当然，这些物质必须是可以自由通过滤过膜的。
如尿素和葡萄糖的血浆清除率均小于Cl，尿素为70ml/min，葡萄糖为0，说明尿素部分被重吸收，而葡萄糖全部被重吸收。
但是，不能由此推断该物质不存在分泌，只要重吸收量超过分泌量，其血浆清除率仍可小于125ml/min；如重吸收量等于分泌量，其血浆清除率也可以等于125ml/min；如某物质重吸收量小于分泌量或无重吸收时该物质其血浆清除率大于125ml/min。
肾血流量的测定如果血浆中某一物质（其浓度为P），在经过肾循环一周后即通过滤过和分泌两过程可以完全被清除掉，即该物质在肾静脉血中的浓度接近于0，该物质每分钟从尿排出的量（U·V），应等于该物质每分钟通过肾脏的血浆中所含的量，即Ⅹ代表肾脏的血浆流量。
如碘锐特和对氨基马尿酸钠就是符合这个条件的物质。
因此这两种物质的血浆清除率可以代表血浆流量，据计算人体肾血浆流量约为660ml/min。
GFR和肾血浆流量之比称之为滤过分数。
从肾血浆流量，再根据红细胞比容，就可以计算出肾血流量。
肾血流量约1200ml/min，约占心输出量的1/5~1/4。
nǎonèihǎimiánzhuàngxuèguǎnliú海绵状血管畸形ICD:M9121/0神经外科海绵状血管瘤(cavernousangioma,CA或cavernoushemangioma)，也称海绵状血管畸形(cavernousmalformation)，或称海绵状瘤(cavernoma)，是一种并非少见的脑血管疾病。
男性病例多为30岁以下，女性病例多为30～60岁。
海绵状血管瘤(cavernousangioma,CA或cavernoushemangioma)，也称海绵状血管畸形(cavernousmalformation)，或称海绵状瘤(cavernoma)，是一种并非少见的脑血管疾病。
1.无症状占总数的11%～44%，轻微头痛可能是惟一主诉，常因此或体检做影像学检查而发现本病。
头痛是否与病灶出血有关还需要进一步研究，但其中40%在6个月～2年内出现下述症状。
2.癫痫占40%～100%，见于大多数幕上脑内海绵状血管瘤，表现为各种形式的癫痫。
海绵状血管瘤比发生于相同部位的其他病灶更易于发生癫痫，原因可能是海绵状血管瘤对邻近脑组织的机械作用(缺血、压迫)及继发于血液漏出等营养障碍，病灶周边脑组织常因含铁血黄素沉着、胶质增生或钙化成为致痫灶。
动物实验证实，皮质或皮质下注射含铁离子可制成癫痫动物模型，其中约40%为难治性癫痫。
3.出血从尸检、手术标本或影像检查常可发现病灶内有不同阶段的出血，而有症状的显性出血占8%～37%。
根据计算，病人年出血率为0.25%～3.1%；病灶年出血率为0.7%～2%。
大脑半球深部海绵状血管瘤更易出血。
与AVM出血不同，海绵状血管瘤的出血一般发生在病灶周围脑组织内，较少进入蛛网膜下腔或脑室。
海绵状血管瘤出血预后较AVM好，但首次出血后再次出血的可能性增加。
女性病人，尤其是怀孕的女性海绵状血管瘤患者的出血率较高。
反复出血可引起病灶增大并加重局部神经功能缺失。
4.局部神经功能缺失占15.4%～46.6%。
急性及进行性局部神经功能缺失常继发于病灶出血，症状取决于病灶部位与体积。
可表现为静止性、进行性或混合性。
大量出血引起严重急性神经功能症状加重较少见。
迄今不清楚，有下列学说：1.先天性学说婴儿患者和家族史支持先天性来源的假说。
研究显示家族性和(或)多发海绵状血管瘤多见于西班牙裔，为常染色体显性遗传，提示所有本病的西班牙裔患者具有相同的基因突变，其突变基因位于染色体7q长臂的q11、q22。
2.后天性学说认为常规放疗、病毒感染、外伤、手术、出血后血管性反应均可诱发海绵状血管瘤。
Zabramski等追踪6个家族21人，随访2.2年发现17个新生海绵状血管瘤病灶，每个病人每年出现0.4个新生病灶。
如果新生海绵状血管瘤较预料更常见的话，那么仅凭先天性病例数就会大大低估出血的危险性。
海绵状血管瘤病灶直径从数毫米到数厘米不等，病灶的增大可能是病灶内反复少量出血及栓塞引起。
由于病灶低流量低压，出血常局限在囊内，一旦出血突破囊壁，即引起明显症状。
海绵状血管瘤的实质是畸形血管团，血管团的供血动脉和引流静脉为正常管径的血管，瘤内的血液流速缓慢，故脑血管造影不能显示畸形血管团病灶。
血液滞留也是畸形血管内形成血栓和钙化的原因。
病灶外观为紫红色，表面呈桑球状，剖面呈海绵状或蜂窝状。
其血管壁由单层内皮细胞组成，缺少肌层和弹力层，管腔内充满血液，可有新鲜或陈旧血栓；异常血管间为疏松纤维结缔组织，血管间无或有极少的脑实质组织。
肿瘤的质地可软也可硬，这与畸形血管团内的血液含量、钙化程度和血栓大小有关系。
病灶周围脑组织有胶质增生和黄色的含铁血红蛋白沉积。
这种含铁血红蛋白是脑皮质型海绵状血管瘤引起病人癫痫的原因之一。
海绵状血管瘤可发生在中枢神经系统的任何部位，如脑皮质、基底节和脑干等部位(脑内病灶)，以及中颅窝底、视网膜和头盖骨等部位(脑外病灶)。
约19%的病例为多发病灶，多发海绵状血管瘤的病人常合并有身体其他脏器的血管瘤病灶。
肿瘤的大小不等，0.5～6cm。
肿瘤的部位、大小与临床表现有直接的关系。
国内报道病变灶常位于硬脑膜外中颅窝底，占70%～80%，少部分位于脑内。
国外报道脑内病灶最常见。
脑内病变常有自发性反复小量出血的倾向，瘤内有含铁血黄素沉积和钙化点。
脑外病变常以占位效应为主。
诊断：在CT出现以前，本病的诊断较为困难。
最初诊断本病的方法是X线平片，但仅能发现钙化且不能定性。
绝大多数海绵状血管瘤血管造影不显影，除非病灶较大产生明显的占位征象或并发静脉畸形。
随着影像技术的发展，CT和MRI的出现使海绵状血管瘤的诊断率大大提高。
其他辅助检查：1.颅骨X线平片主要表现占位附近骨质破坏，无骨质增生现象。
可有中颅窝底骨质吸收、蝶鞍扩大、岩骨尖骨质吸收和内听道扩大等。
也可有高颅压征象。
8%～10%的病灶有钙化点，常见于脑内病灶。
2.CT扫描诊断海绵状血管瘤的敏感性为70%～100%，但特异性小于50%。
影像表现为富含血管的占位征象。
脑外病灶平扫时呈边界清晰的圆形或椭圆形等密度或高密度影，注射对比剂后病灶有轻度增强，周围无水肿。
如病灶有出血，可看到高密度影像。
脑内病变多显示边界清楚的不均匀高密度区，常有钙化斑，注射对比剂后轻度增强或不增强。
CT骨窗像可以显示病灶周围骨质破坏的情况。
3.MRI扫描MRI检查是诊断海绵状血管瘤的特异性方法，与病理符合率达80%～100%。
在MRIT1和T2加权图像上海绵状血管瘤表现为中央呈网状混杂信号的核心(不同时期出血及其产物)，周围为低信号环(含铁血黄素沉着)。
注射造影剂后不强化或有轻度强化。
新近出血者，病灶周围脑组织可有水肿。
4.脑血管造影多表现为无特征的乏血管病变，在动脉相很少能见到供血动脉和病理血管；在静脉相或窦相可见病灶部分染色。
海绵状血管瘤为富含血管的病变，在脑血管造影上不显影的原因可能为供血动脉太细或已有栓塞，病灶内血管太大、血流缓慢使造影剂被稀释。
因此，晚期静脉相有密集的静脉池和局部病灶染色是此病的两大特征。
5.正电子放射扫描(PET)PET是利用脑组织吸收放射性核素来做脑扫描成像。
头颅CT或MRI可提供颅内解剖结构影像，而PET更提供代谢性信息，以此来鉴别脑肿瘤和海绵状血管瘤。
脑肿瘤对放射性同位素的吸收程度很高，而海绵状血管瘤的吸收度很低。
海绵状血管瘤主要与脑膜瘤和动静脉畸形(AVM)相鉴别。
在影像学上：脑内圆形病灶、有混杂密度(代表有不同程度的出血)、MRI的T2像有含铁血红蛋白沉积是海绵状血管瘤的特点。
1.保守治疗基于本病的自然病程，对无症状的或仅有轻微头痛的海绵状血管瘤，可保守治疗，并定期随访。
2.手术治疗有明显症状如神经功能缺失、显形出血(即使仅有1次)、难治性癫痫、病灶增大或有高颅内压者均应手术治疗。
尽管部分癫痫能用药物控制，但手术治疗能有效降低癫痫发作频率，减轻严重程度，病人术后能停用抗癫痫药物。
因此对此部分病人也主张手术治疗。
由于怀孕能增加病灶出血可能，故对准备妊娠而对明确有海绵状血管瘤的妇女应建议先手术切除海绵状血管瘤，而对怀孕期间诊断为海绵状血管瘤除非反复出血或神经功能症状进行性加重者一般建议先行保守治疗。
儿童患者由于病灶出血可能大以及潜在癫痫可能，是手术的强烈指征。
手术治疗的目的是全切除病变，消除病灶出血风险，减少或防止癫痫发作，恢复神经功能。
3.放射治疗常规放疗及立体定向放射外科对海绵状血管瘤的疗效不肯定，而且放射线有诱发海绵状血管瘤的可能。
因此仅对位于重要功能区或手术残留的病灶才辅助放疗。
目前尚无证据证明放疗对控制癫痫有效。
术后可能出现颅内压增高和脑积水，出血、脑肿胀等，如脑组织嵌入缝合的硬脑膜间隙或因硬脑脑膜缝合不严密，可引起脑脊液漏。
病变位于后颅窝手术后可能损伤面神经。
预后：海绵状血管瘤为良性病变，预后良好，手术治疗能有效地防止出血和控制癫痫的发作，多数病人手术后能够恢复正常的工作或学习。
过去认为海绵状血管瘤少见，发病率在0.02%～0.53%。
近来随着MRI的应用，海绵状血管瘤发生率有所增加，与尸检报道相仿，占脑血管畸形的5%～13%。
海绵状血管瘤可见于各个年龄，多见于20～50岁。
有报道男性病例多为30岁以下，女性病例多为30～60岁。
中颅底病例中女性多见。
80%位于幕上，15%位于幕下，5%位于脊髓。
海绵状血管瘤多为单发和散发，也可多发，后者占6%～33%，多有家族史。
【成份】本品为中药复方制剂，其组分为：叶绿素铜钠和大黄。
【性状】本品为硬胶囊，内容物为灰绿色粉末。
【作用类别】【药代动力学】【适应症】通便、除臭，并为中老年保健用药。
【不良反应】【禁忌】1.对本品过敏者禁用。
2.机械性完全性肠梗阻者禁用。
3.寻麻疹样过敏者禁用。
2.服用本品期间有粪便变色，偶有尿液变色，停药后即可消失。
毋须顾虑。
【老年患者用药】年老体衰者慎用。
【药物过量】【规格】【贮藏】密闭保存。
【包装】【有效期】24个月1.通便作用本品通过刺激大肠粘膜下的神经丛，使深部肌肉神经丛兴奋，促进横行及下行的大肠运动，改善肠道功能，抑制肠腔细胞对钠离子的再吸收，有助于水分留在肠腔，从而使粪便软化，促进排便。
2.除臭作用本品对体臭、口臭、狐臭及开放性创面的臭味有良好的除臭作用。
其机制为：①本品直接作用于异味物质分子，与带巯基、胺基的化合物发生螯合作用；②本品能抑制易于产生臭味的奇异变形杆菌及普通变形杆菌。
3.抗突变作用本品能与苯并芘、黄曲霉素等致癌、致突变分子形成复合物，消除或减低其致病能力。
4.保肝作用本品能增强肝细胞抵抗力，加速肝细胞的修复与再生，防止有害物质对肝脏的损伤，降低转氨酶，改善肝炎患者症状，使肝功能恢复正常。
5.抗炎作用本品具有增强溃疡创面的再生能力，能促进细胞和组织生长，减少炎症或脓腔分泌物，使腐败组织脱落。
对胃及十二指肠溃疡、慢性胃炎患者有良好的抗炎和促进创面愈合的作用。
此外，本品还具有降血脂、抗氧化等功效，对预防动脉硬化和延缓衰老有积极的作用。
山西太原药业有限公司是以生产经营医药原料药、制剂产品为主的GMP认证制药企业。
其前身是太原制药厂，在全国医药系统有很高的声誉。
二OO四年元月份正式注册为独立法人资格的有限公司，经过改制运作，一个符合法人治理结构要求的全新企业正常启动。
公司坐落在山西省太原市晋源区化工路22号，占地总面积6.856万平方米，注册资本为4500万元，在册员工人数600人，各类专业技术人员200多余人，质量保证体系40余人，新购置现代生产、检验设备600余台套。
在董事长兼总经理岳俊斌带领下，全公司员工上下一心，努力工作，顺利通过国家GMP认证及全面启动生产车间生产等工作。
公司现有制剂品种267个，分为片剂、胶囊剂、颗粒剂、栓剂、粉针剂、注射剂、滴眼液、膜剂、丸剂、口服液等剂型，另有曲克芦丁和益心酮两个原料药品种。
特别是喹诺酮类抗感染药—“太原”牌诺氟沙星胶囊及盐酸环丙沙星片在二OO二年被山西工商局认定为山西著名商标；心脑血管类药—“难老泉”牌曲克芦丁原粉和制剂产品工艺先进，质量可靠，深受用户欢迎，曾经获得国家级银质奖章，一九九七年荣获“山西省优质名牌产品”称号；福尔、维宁系列产品治病广泛，疗效明显，深受新老医、患者的青睐；全国独家产品变应原（抗原）溶媒是专供脱敏抗原用溶媒；最新推出刻卫士、渭清新、软甘软阴、安迪、意洛芬系列产品，上市不久，在医药界产生极大的影响。
公司自成立以来，一直注重企业文化、人才战略、新产品研发、市场开发、质量保证、售后服务等现代化企业经营理念建设。
特聘具有二十多年工作经验的药界精英担任公司经营、技术管理岗位职务；专设总经理直接领导的GMP办公室，分设综合办公室、生产部、物料部、销售部、质量部、设备部、财务部等七部，固体制剂、粉针栓剂、水针三个制剂车间；逐步完成了物流供应、生产运作、营销服务、技术质量保障、人力资源等管理体系。
我公司将秉承“重振太药雄威，造福全民健康”的企业宗旨，本着“品质至上，服务第一”的经营理念，打造一流的产品，一流的服务，为人类健康多作贡献。
陈师文，生卒年不详，宋代临安(今浙江杭州)人。
曾任朝奉郎、尚书库部郎中、提辖措置药局等职。
精于医术，与斐宗元齐名，大观年间(1107～1110)，陈师文等建议朗廷修订方书。
不久宋徽宗诏准这一请求，并施陈师文，陈承、裴宗元等对和剂局配方进行校订。
陈师文等多方搜集资料，严格校订，“校正七百八字，增损七十余方”成《和剂局方》5卷，对后世影响极大。
《太平惠民和剂局方》，为宋政府编成并颁行的中国第一部成药制剂手册。
此书最初为“熟药所”(国家药局前身)的配方底册，因熟药所属太医局，故被称为《太医局方》。
南宋绍兴二十一年(1151年)，改名为《太平惠民和剂局方》，简称《和剂局方》或《局方》。
此书由陈师文、裴宗元等人奉敕整理，经多次修订补充，直到淳祐年间（1241～1252）定型。
全书共10卷，分为诸风、伤寒、诸气等14门，经数次增补，载方由297首增至788首。
每方之后除详列主治和药物外，尤其对药物的炮制、制剂作了详细说明，既有配方手册作用，也便于医生和病人选购合适成药。
在历代方书中，《和剂局方》实为继《伤寒杂病论》之后医家选用最多、影响最大的方书之一，其中所载有效方剂至今仍为中医临床常用，如三拗汤、华盖散、藿香正气散、至宝丹、苏合香、四君子、四物汤、逍遥散等。
该书既是官药局的制剂规范，又成为推广成药的途径。
这些成药的流行对杂病的治疗产生了积极的作用。
这是一种渗透失常导致脑桥基底部对称性脱髓鞘为病理特征的疾病。
目前状况严重营养不良、电解质紊乱，病情进展迅速，数周内死亡，少数存活患者可遗  脑桥中央髓鞘溶解症留痉挛性瘫痪等严重的神经功能障碍。
多见于酒精中毒晚期，低钠的情形下，水会进入脑细胞，造成水肿。
身体的保护机制使钾及有机分子外泄，防止细胞过分肿胀。
补充钠后，水便会退出细胞。
但过快纠正低钠血症时，有机分子赶不及归回细胞，细胞收缩过急，会引起胶质细胞凋亡以及髓鞘溶解。
目前并没有任何可靠的根治方法。
主要病因脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis，CPM)是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病，以往仅见于尸检病理诊断，随着影像技术的不断提高，本病更多地在患者生前诊断。
CPM由Adams首次提出，病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应，主要病因是代谢性的。
由于CPM发生在严重疾病基础上，其临床表现常被其他症状所掩盖，故易误诊漏诊。
Adams等在1950年的首例观察的是一年轻的慢性酒精中毒者，因酒精戒除症状住院，在数天内发展成为四肢瘫痪与假性延髓性麻痹，并很快死亡，病理检查的主要发现是脑桥基底部大面积对称性脱髓鞘病变，遂得其名。
得名原因脑桥中央髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis，CPM)是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病，以往仅见于尸检病理诊断，随着影像技术的不断提高，本病更多地在患者生前诊断。
早期病例中发现多数患者为重症或慢性消耗性疾病患者，尤其是营  脑桥中央髓鞘溶解症养不良的慢性酒精中毒者，且多与Wernicke脑病并存，所以认为其发病与营养不良有关，但在有些病例，很难发现有营养不良的因素存在。
现在多数作者认为，本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。
低钠血症时脑组织处于低渗状态，过快地补充高渗盐水、纠正低钠血症使血浆渗透压迅速升高，引起脑组织脱水和血-脑脊液屏障破坏，有害物质透过血-脑脊液屏障可导致髓鞘脱失。
严重低钠血症(血钠至少低于130meq/L，多数更低)存在于几乎所有报道的病例中(Adams等，1959；Burcar等；1977；Karp等，1993)。
动物实验中，对狗用重复注射血管紧张素(vasopressin)和腹腔注水引起严重低钠血症(100～115meq/L)，然后注射高渗盐水(3%)纠正了其低钠血症和同时存在的严重无力，其后这些狗很快出现了强直性四肢瘫，其病理改变与人类的脑桥中央髓鞘溶  脑桥中央髓鞘溶解症解症几乎无法区别(Laureno，1983)，但McKee等(1988)报道，在剖检的139例严重烧伤患者中有10人出现典型的脑桥中央脱髓鞘病变。
根据组织学特点和临床资料分析，当这10位患有脑桥中央髓鞘溶解症的烧伤患者出现脑桥病变时，临床都曾出现过严重的，迁延性的高渗血症，而无低钠血症；也无高钠血症，高糖血症或高氮血症。
脑桥中央髓鞘溶解症本病最显著的特点是其病理解剖改变，在脑干水平切面可见脑桥基底部中央灰色，呈细颗粒状的病灶。
病灶可从直径数毫米大小到占据几乎整个脑桥基底部，但在病灶与脑桥表  脑桥中央髓鞘溶解症面之间总有一圈正常髓鞘存在。
病灶从背部可至内侧丘系，非常严重时可延至其他被盖部结构。
极少见的情况下病灶可扩展至中脑，但从未牵涉到延髓，在脑桥有严重病变的病例中，有时可在丘脑，下丘脑，纹状体，内囊、深层脑皮质及相近的脑白质发现与脑桥病变相似，对称分布的脱髓鞘区，称之为脑桥外髓鞘溶解(extrapontinemyelinolysis)，显微镜下病灶最基本的特点是受累区髓鞘的全部破坏与相对完好的轴突及桥核神经细胞，病变总是从脑桥中心开始且病变最严重的部位也是此处，有时发展成明显的组织坏死，在脱髓鞘区可见反应性吞噬细胞与神经胶质细胞，但无少突神经胶质细胞，引人注目的是病灶无其他炎性反应存在。
目前对此病的共识是：一些脑局部区域，特别是脑桥基底部，对某些代谢失调的特殊易感性造成了脑桥中央脱髓鞘症。
这种代谢失调既可能是迅速或过度纠正的低钠血症，也可能是严重高渗血症。
目前临床对CPM病因和发生机制的看法不一致，普遍认为CPM是由某些严重疾病所致。
Dieterle等总结1985年以前报道的315例CPM，前2位病因为慢性酒精中毒(41．0%)和电解质紊乱，尤其是低钠血症(32．0%)。
回顾性分析国内1999～2005年报道的72例CPM，首位病因是各种原因导致水电解质平衡紊乱(特别是低钠血症)及快速纠正史39例(54．0%)，其次是酒精中毒(26．3%)，其他病因包括垂体危象、放疗后、糖尿病、白血病、垂体瘤术后，另外肝移植术后、产后出血伴垂体机能不全、席汉综合征伴低钾、血液透析后等均有个案报道。
脑桥中央髓鞘溶解症1、本病为散发，任何年龄均可发生，儿童病例也不少见，本病，的显著特点  脑桥中央髓鞘溶解症是患者或为慢性酒精中毒晚期，，或常伴严重威胁生命的疾病。
过半数的病例发生于慢性酒精中毒症(alcoholism)的后期，伴有Wernicke脑病和多发性周围性神经炎。
其他常与脑桥中央髓鞘溶解症相伴随的疾病或临床症状还有：经透析治疗劢的慢性肾功能衰竭；肝功能衰竭；晚期淋巴瘤及癌症；各种病因引起的恶病质；严重细菌感染；脱水与电解质紊乱；严重烧伤及出血性胰腺炎。
2、仅有少数患者，脑桥中央髓鞘溶解症能在生前被诊断，病人常在原发病基础上突发四肢弛缓性瘫，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或，不完全闭锁综合征。
3.脑干听觉诱发电位(BAEP)有助于确定脑桥病变，但不能确定病灶范围，MRI可发现脑桥基底部特征性蝙蝠翅膀样病灶，呈对称分布T1低信号、T2高信号，无增强效应。
随病情发展，出现的症状体征可以，是原发病表现，也可以看作本病并发症(参见临床表现)。
另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮等。
慢性酒精中毒、严重全身性疾病和低钠血  脑桥中央髓鞘溶解症症纠正过快的患者，临床上在数天之内突然发展为四肢瘫痪，假性延髓性麻痹和闭锁综合征就应考虑脑桥中央髓鞘溶解症的诊断，MRI有助于确诊。
本病应与脑桥基底部梗死、肿瘤和多发性硬化等鉴别。
MRI显示CPM无显著占位效应，病灶对称，不符合血管分布特征，随病情好转可恢复正常。
脑桥中央髓鞘溶解症至今尚无可靠的解释。
普遍认为与多种疾病及多种因素有关。
患者在发生CPM前，均有慢性消耗性疾病，如营养不良、酒精中毒、尿毒症、肝硬化、肝移植或肾移植、白血病、感染(包括急性呼吸窘迫综合征)、恶性肿瘤、急性重症胰腺炎、溃疡性结肠炎、肠梗阻等。
这些疾病引起水与电解质紊乱或(和)营养不良(如叶酸耗竭)，特别是低(或高)钠血症，纠正过快容易诱发CPMJ。
胆囊炎，胰腺炎术  脑桥中央髓鞘溶解症后不能进食伴频繁呕吐，引起低钠及营养不良，另2例因肿瘤或长期营养不良合并低钠血症而致本病。
动物实验研究也表明，用高渗氯化钠迅速纠正鼠或兔的低钠血症也可导致CPM。
如不纠正低钠血症并不出现CPM。
这可能与低钠血症时脑组织处于低渗状态，快速补充高渗液可使血浆渗透压迅速升高，使脑组织承受较大梯度的渗透压，进而造成脑组织脱水，血脑屏障遭到破坏，有害物质透过血脑屏障使髓鞘脱水有关。
且高钠、高渗血症或其他代谢障碍时可引发脑组织损害。
文献报道，缓慢形成的低钠血症被快速纠正是发生CPM的关键，而快速纠正短期内形成的低钠血症则不会出现CPM。
疾病上合并低血钠，低钠血症的形成过程较缓慢，快速纠正低钠后出现脑干损害的症状，经头颅MRI检查明确诊断为CPM。
一般认为CPM的病理、生理机制与脑内渗透压平衡失调有关。
如果快速纠正慢性低钠血症，钾、钠以及有机溶质不能尽快地进入脑细胞，可能引起脑细胞急剧缺水，导致髓鞘和少突神经胶质细胞脱失；另一方面，已经存在的基础疾病损害星形胶质细胞。
这些影响细胞渗透性的刺激因素，使血管内皮细胞发生渗透性损伤，导致血管源性水肿和髓磷脂毒性因子释放，最终导致神经髓鞘脱失。
脑桥中央髓鞘溶解症目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法，表现为对称性T1加权像为低信号，加权像为高信号。
弥散加权像(DWI)对早期脱髓鞘病变更为敏感，这是由于原发病往往是水、电解质紊乱导致细胞渗透性损伤的过程，而对水的变化非常敏感。
但临床症状和MRI上出现的病灶并不同步，往往有1～2周的时间差。
故对怀疑CPM的患者应于临床症状出现10～14天后复查头颅MRI，以免漏诊。
MRI检查对CPM临床诊断是决定性诊断工具。
急性期扫描示脑桥中央呈长T、长T异常信号，边缘清楚，对比增强多不明显，矢状位显示病变更清晰，定位准确。
典型的EPM或多或少也是对称性的。
在临床症状出现1周内脑MRI可显示异常信号，发病2～3周异常信号达到高峰。
不同于脑桥肿瘤、梗死及其他脱髓鞘疾病，CPM无明显占位效应，对比增强多不明；而脑桥肿瘤有占位效应；CPM病灶对称性而不符合血管走行与分布。
治疗后复查脑MRI病灶缩小，也可完全恢复，说明脱髓鞘病变存在可逆性。
脑桥中央髓鞘溶解症由于CPM和低血钠症关系密切，正确处理低钠血症可减少CPM的发生。
低钠血症的最佳治疗方案目前尚未确定，以下治疗方案已得到临床公认：①治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠的绝对值为依据；  脑桥中央髓鞘溶解症②无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值多少，均不应输注高渗钠溶液。
文献报道，纠正血钠速度每天不应≥8mmol/L“。
临床实践证明，低钠血症的处理应个体化，必须考虑其严重程度、病因和发生低钠的时间。
除常规治疗外，可能有效的治疗包括促甲状腺素释放激素的使用、血浆置换、单用糖皮质激素或联合血浆置换及静脉应用免疫球蛋白等。
确诊后家属放弃治疗，短期内死亡。
确诊后在纠正电解质紊乱基础上，加用糖皮质激素、维生素等治疗CPM相关症状渐好转。
脑桥中央髓鞘溶解症CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关。
大多数生存者遗留永久性神经系统损害。
目前认为，本病为自限性疾病，患者若无并发症并能及时处理，就有生存的希望，经积极治疗后症状缓解，提示临床医生对CPM不能轻易放弃治疗。
为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电解质紊乱，尤其是低钠血症在纠正低钠血症要缓慢，起初24h内血钠升高不要超过25mmol/L，一旦症状控制住，就减少钠的应用，血钠24h升高一般不超过l0mmol/L。
目前主张用生理盐水慢速纠正，并限制液体量，加强营养和注意饮食。
对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素，早期适量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。
随着头CT和MRI临床应用，CPM检出率大为增加，得以早期诊断、早期治疗，有些病例仅MRI改变而无症状。
因此，其预后与以往的报道也有不同，达到基本治愈，好转或改善率明显上升，病死率下降。
汉语拼音：jingfengwan  英文名：Jingfengpills  标准号：WS3-B-0834-91  功效：清热，镇惊，祛风，化痰。
主治：小儿惊风，四肢抽搐，牙关紧闭，痰盛气促。
性状：本品为朱红色的水丸；气微腥，味苦、辛。
初生儿每次5粒；2-3个月小儿每次10粒；4-5个月小儿每次15粒；周岁小儿每次20粒，日1-2次。
规格1g/160粒  贮藏密闭，防潮。
僵蚕（麸炒)100g，天麻200g，苍术（米泔水制)75g，大黄75g，白芷75g，雄黄25g，胆南星50g，天竺黄50g，蟾酥7.5g，细辛20g，全蝎50g，朱砂35g。
以上十二味，除蟾酥外，雄黄，朱砂分别水飞或粉碎成极细粉；其余僵蚕等九味粉碎成细粉，与雄黄粉末配研，过筛，混匀；将蟾酥用白酒溶化，加适量水泛成小丸，低温干燥，朱砂粉末包衣，即得。
（1)取本品，置显微镜下观察：体壁碎片无色至淡黄色至棕黄色，表面有极细的菌丝体。
体壁碎片绿黄色，有网状纹理及圆形毛窝，有时可见棕褐色刚毛。
草酸钙针晶细小，不规则地充塞于薄壁细胞中。
草酸钙针晶束存在于无色薄壁细胞中或散在，长25-90μm。
草酸钙簇晶大，直径60-40μm，油管内含黄棕色分泌物，有的周围薄壁细胞中含有圆簇状草酸钙簇晶，直径6-18μm。
表皮细胞类长方形或长多角形，壁细波状弯曲、夹有类方形或长圆形分泌细胞。
不规则碎块近无色，透明或半透明，断面平整，边缘折光较强。
不规则碎块金黄色或橙黄色，具金属光泽。
不规则碎块鲜红色至暗棕红色，具金属光泽，边缘暗黑色。
（2)取本品粉末0.6g，加甲醇5ml，浸泡1小时，滤过，取滤液5滴置白瓷皿中，加对二甲氨基苯甲醛固体少量及硫酸2滴，渐显污紫色至紫棕色。
贵州苏铁(Guizhousutie)，苏铁科。
棕榈状常绿植物，树干高约65厘米。
叶羽状全裂，长达1.6米，裂片条形或条状披针形，厚革质，无毛，深绿色，叶柄两侧具短刺。
大孢子叶多数，密生茎顶呈球形，密被黄褐色或锈褐色绒毛。
中国特有种。
分布于贵州、广西，生于海拔400～1060米处。
【中文名】：贵州苏铁  贵州苏铁【别名】：凤尾草【学名】：CycasguizhouensisK．M．LanetR．F.Zon【科中文名】：苏铁科【科拉丁名】：Cycadaceae【属中文名】：苏铁属  贵州苏铁【种中文名】：贵州苏铁【种拉丁名】：CycasguizhouensisK.M.LanetR.F.Zou【性状】：常绿棕榈状乔木，高达2米。
【果期】：10月下旬至11月【分布】：云南师宗、罗平、丘北、开远、蒙自等地。
贵州、广西也有。
【海拔下限】：400【海拔上限】：800【生境】：南盘江流域的河谷地带灌丛中及林下。
【保护级别】：国家一级【标准出处】：《国家重点保护野生植物名录（第一批）》（1999年）；《中华人民共和国野生植物保护条例》（1996年）贵州苏铁(Guizhousutie)，苏铁科。
大孢子叶多数，密生贵州苏铁(5张)茎顶呈球形，密被黄褐色或锈褐色绒毛。
苏铁的株形美丽、叶片柔韧、较为耐荫，其既可室外摆放，又可室内观赏，由于其生长速度很慢，因此售价较高。
苏铁喜微潮的土壤环境，由于它生长的速度很慢，因此一定要注意浇水量不宜过大，否则不利其根系进行正常的生理活动。
从每年3月起至9月止，每周为植株追施一次稀薄液体肥料，能够有效地促进叶片生长。
苏铁喜光照充足的环境。
尽量保持环境通风，否则植株易生介壳虫。
苏铁喜温暖，忌严寒，其生长适温为20～30℃，越冬混度不宜低于5℃。
苏铁又名凤尾蕉、避火蕉、金代、铁树等，在民间，“铁树”这一名称用得较多，一说是因其木质密度大，入水即沉，沉重如铁而得名；另一说因其生长需要大量铁元素，即使是衰败垂死的苏铁，只要用铁钉钉入其主干内，就可起死回生，重复生机，故而名之。
苏铁是地球上一种很古老的植物种类，称霸地球一时的恐龙就曾以苏铁的叶子作为食物。
目前世界上已经认定的苏铁种类共有一百多种，其中我国就有二十多种。
通过对苏铁的研究，人类可以更进一步了解地球的变迁，物种的衍化。
树高近1米，具大型羽状叶，叶柄长40一50厘米，两侧具短刺，刺长近3毫米；羽状裂片条形或条状披针形，厚革质，长8—18(29)厘米，宽8—12毫米，无毛，基部两侧稍有不对称，先端渐尖，边缘稍反曲，表面深绿色，略有光泽，背面淡绿色，中脉在两面隆起。
大孢子叶在茎顶密生呈球形，密被黄褐色绒毛或锈褐色绒毛，长14—20厘米，顶片近圆形，深羽裂，长6—7匣米，宽7一8厘米；钻形裂片17—33枚，长2—4．5厘米，宽2—4毫米，先端渐尖，两面无毛，边缘和基部密生黄褐色绒毛，顶和裂片长3—4．5厘米，宽1—1.7厘米，下部有3—5线裂片；大孢子叶的下部有急缩成粗短的柄，长3—5毫米，两侧着生胚珠2—8枚；胚珠无毛，球形或近球形，稍扁，肉黄色，顶端红褐色，具短的小尖头。
贵州苏铁  贵州苏铁  贵州苏铁贵州苏铁在贵州仅局限分布于西南部的南盘江河谷地带，兴义、望谟和安龙等县而以兴义县南部及东南部的羊平、纳辉、箐口、巴结、坝达章、坝艾、昌平、平寨、泥函及望谟岩架、安龙停西等地较多。
垂直分布范围在400—1060米之间。
广西南盘江沿岸的部分地区也有分布。
贵州苏铁多生长在侵蚀或溶蚀的河谷山地，地形破碎，坡度较陡，相对高差一般在200米左右。
由于纬度较低，海拔也低，因此生境中热量条件优越，年平均气温在19。
2℃，≥10℃活动积温在6500℃以上。
年降雨量虽然在1150—1200毫米，但由于干湿季节明显，并受焚风的影响，所以生境中仍较干燥，使之具有干热河谷的气候特点。
生境的土壤我为砂页岩发育的山地黄壤、黄红壤，或由于灰岩发育的黑色石灰土，土体干燥，结构较差，水土流失的现象较为严重。
在石灰土地区，生境中常有碳酸盐类基岩裸露。
贵州苏铁分布区的原生植被多被破坏，现存的多数种类为耐旱的阳性次生种类，常见的有千张纸、木棉、火绳树、苹果榕、仙人掌、斜叶榕等。
贵州特有。
1981年在贵州兴义县箐口、望谟县岩架、安龙县停西等地发现后，采掘者众多，至今未采取保护性措施，野外原生植株逐年减少。
[1]濒危种。
贵州苏铁是古老的苏铁纲植物的后裔，是在不同生境下新分化出的类群。
由于生境特殊，分布十分局限，且因近年来的大量采挖及不合理的利用，种群数量急剧减少，在原来分布普遍的地区，现已十分少见，若不采取有效措施加以保护，贵州苏铁有陷入绝灭的危险。
贵州苏铁是古老的孑遗植物。
早在中生代侏椤纪和白垩纪苏铁类植物在地球上分布很普遍。
在第四纪冰川时期，多数苏铁类植物在寒冷的冰川气候中相继绝灭，仅在少数“避难所”生长的苏铁才幸存下来，成为沧海桑田的活见证。
贵州苏铁就是古苏铁植物在特殊生境留存并新分化的类群。
因此贵州苏铁对于研究贵州南部植物区系的起源和演变，以及研究该地区的古地理、古气候等都具有一定的科学价值。
此外，本省兴义是贵州苏铁这一新种苏铁的模式标本产地，贵州苏铁又是一种良好的观赏绿化植物，因此具有较高的保护价值。
针对目  贵州苏铁前贵州苏铁遭受严重破坏的现状，有必要采取以下切实措施，对贵州苏铁加以保护。
首先切实保护好现存的贵州苏铁，严禁任何单位或个人进行采挖；在部分苏铁分布较集中，保存较好的地段，规定范围，建立保护区(点)，设专人看管，以实现有效的保护；其次、要在贵州苏铁分布区改变放火烧山的落后耕作方法，以免对苏铁的生境造成进一步的破坏；第三，注意采收苏铁种子，进行人工育苗、引种、栽培的试验，并在分布区扩大栽培范围；第四，选择具有适宜生境条件的苗圃、公园，林场，进行异地栽培保存，以防贵州苏铁的进一步遭受破坏而绝灭。
舌能辨五味，又是发音的重要器官，它的功能与心有  中医辞典密切关系。
《灵枢·脉度》：“心气通于舌，心和则舌能知五味矣”。
临床上，心神健旺则舌动灵活，语言畅利；心神不清则舌蹇舌颤，语言障碍；心血足则舌色红活；心血虚则舌色暗淡。
心的虚实和病变，常可从舌质上反映出来，故有“舌为心之苗”的说法。
杜波组织胞浆菌病(Histoplasmosisduboisii)是由荚膜组织胞浆菌杜波变种引起的原发于皮肤、皮下组织及骨组织的肉芽肿性及化脓性损害，很少侵犯肺。
组织胞浆菌分为三个变种：荚膜变种、杜波变种和腊肠变种。
1.局限型可单个皮损皮下肉芽肿或单个骨损害无发热、贫血或体重减轻等全身症状，慢性病程可无症状或反复发作，可自愈。
2.播散型即在皮肤、淋巴结、骨、肠及腹腔脏器播散发病，此型可急性进展致死，波及肝、脾，甚至全身，尤其是骨骼，颅骨病变可类似多发骨髓瘤，掌和趾骨病变可如结节病，腹股沟或全身淋巴结肿大可甚著，有如副球孢子菌病。
患者可有发热、消瘦乏力及严重贫血等，皮肤及血中可找到本菌白细胞数常无改变。
主要依据真菌学检查。
1.真菌学检查(1)直接镜检：取皮损、脓液、骨损害窦道或活检材料时，常可找到许多菌体KOH涂片可见12～15&micro;m直径的厚壁酵母细胞，细胞内可见脂肪小滴，少数情况亦可见宽底出芽有如皮炎芽生菌，故应培养鉴别。
(2)真菌培养：取材培养于含抗生素的沙堡琼脂上，25℃，生长缓慢有时要4～6周才开始生长逐渐形成白色至棕色绒毛状菌落，有如荚膜组织胞浆菌。
镜检亦可见到小分生孢子及带棘刺的大分生孢子。
当传种至血琼脂37℃培养时，很快即转成酵母相，常为小的酵母型，有时可见12～15&micro;m直径的厚壁细胞。
当转成这种大的杜波型酵母细胞则小的荚膜型细胞就不能再被发现。
(3)生化反应：本菌尿素试验阴性，在24～96h内即可液化明胶而荚膜型组浆菌则否。
可用静脉滴注两性霉素B或口服唑类药，如酮康唑及伊曲康唑。
本病疗程很长，两性霉素B的总量至少要达2g，唑类药如酮康唑要用200mg，2次/d，持续1年，但应定期检查肝脏功能。
应定期做临床及真菌随访。
最好在治疗前和治疗中作体外药物敏感试验。
人参茎叶总皂苷注射液【药品名称】人参茎叶总皂苷注射液【标准来源】WS-10281(ZD-00281)-2002【处方】人参茎叶总皂苷6.7g或13.3g（含总皂苷以100%计）聚山梨酯805g制成1000ml【制法】取人参茎叶总皂苷加注射用水，置水浴上加热溶解，放冷，过滤，滤液用0.1M氢氧化钠溶液调节pH值至6.5～6.8，加聚山梨酯80溶解后，加注射用水至规定量，用微孔滤膜(0.22um)滤至澄明，灌封，100℃灭菌30分钟，即得。
【性状】本品为黄色或淡棕色的澄明液体。
【鉴别】取本品20ml，用正丁醇振摇提取2次，每次25ml，合并正丁醇液，蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取人参皂苷Rg1、人参皂苷Re对照品，加甲醇制成每1ml各含2.5mg的混合溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（中国药典2000年版一部附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各2～5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿—甲醇—水（13∶7∶2）10℃以下放置分层的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以硫酸溶液（1→10），在105℃加热至斑点显色清晰。
【检查】pH值应为6.0～7.0（中国药典2000年版一部附录ⅦG）。
其他应符合注射剂及注射剂有关物质检查法项下有关的各项规定（中国药典2000年版一部附录ⅠU及ⅨS）。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈-0.05%磷酸溶液（100∶400）为流动相；检测波长为203nm。
理论板数按人参皂苷Re峰计算应不低于1500。
对照品溶液的制备精密称取人参皂苷Re对照品与人参皂苷Rg1对照品适量，加甲醇分别制成每1ml含人参皂苷Re0.2mg、人参皂苷Rg10.15mg的溶液，即得。
供试品溶液的制备精密量取本品适量（相当于人参皂苷Re和Rg1的总量4mg～8mg），置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱仪中，测定，即得。
本品每1ml含人参茎叶总皂苷以人参皂苷Re（C48H82O18）和人参皂苷Rg1（C42H72O14）的总量计，不得少于2.0mg或4.0mg。
【功能主治】滋补强壮、安神益智、增强机体免疫功能，调切内分泌和植物神经功能紊乱，增强心肌收缩力，提高心脏功能和保肝作用。
主要用于冠心病、更年期综合症、久病体虚等。
【用法用量】肌内注射，一次4～8mg，一日3次；或遵医嘱。
【禁忌】忌藜芦、五灵脂同用。
【规格】（1）2ml：4mg（2）2ml：8mg（人参皂苷Re和人参皂苷Rg1总量）【贮藏】密闭。
【有效期】1.5年在人参茎叶总皂甙注射液制备工艺中2次使用活性炭，通过对使用方法、用量以及作用时间进行考察，从而确定活性炭在脱色除杂和除热源中的最佳工艺条件。
得知在提取精制工艺中，活性炭加入人参茎叶提取液中，使其含量为1％，回流30min，对提取液起到很好的脱色除杂效果；在成型工艺中，加入0．2％的活性碳，加热回流20min，对注射液起到良好的除热源效果。
循环系统是生物体的细胞外液（包括血浆、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。
从动物形成心脏以后循环系统分心脏和血管两大部分，叫做心血管系统。
循环系统是生物体内的运输系统，它将消化道吸收的营养物质和由鳃或肺吸进的氧输送到各组织器官并将各组织器官的代谢产物通过同样的途径输入血液，经肺、肾排出。
它还输送热量到身体各部以保持体温，输送激素到靶器官以调节其功能。
哺乳动物的循环系统高等动物的循环系统除运输功能外还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括白细胞和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成纤维蛋白网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。
无脊椎动物的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经血管流入组织间隙形成的血窦直接或经静脉回心。
血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。
这是低级形式的循环系统。
其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。
从纽形动物（介于扁形动物与线性动物之间的一个小类群）开始就出现了闭管式血液循环，少数无脊椎动物如环节动物的蚯蚓等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。
血管系统开始形成了微循环，血流经微循环、静脉回心，由于心血管系统形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。
除及少数例外（如盲鳗等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。
脊椎动物从爬行动物、鸟类到哺乳动物的心脏都有两心房和两心室。
这种心脏实际上形成两个泵。
左心室泵血到主动脉，再到毛细血管与组织细胞进行物质交换，送去养分带走代谢废物经上下腔静脉回右心房，叫做体循环，因为线路较长，也叫大循环。
血液经右心房、右心室，肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经肺静脉将含氧丰富的新鲜血液运回左心房，叫做肺循环，因路线较短，也叫小循环。
部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液，经小淋巴管逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴循环。
血液循环受神经体液因素的调节，这些因素在中枢神经高级部位的整合下能使心血管系统保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。
血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。
到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做特殊区域循环或器官循环。
这种循环在高等动物中以脑循环和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。
冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后脑细胞4～6分钟后死亡。
单细胞生物和多细胞生物包括植物细胞都可以看到最简单形式的循环——细胞质流动，即原生质流动。
鸟和哺乳动物心脏的分隔和肺循环与体循环的分离是完全的。
这样会产生一个重要结果：肺循环的血压大大低于体循环的血压。
在人肺动脉压不过20～30毫米汞柱，约为体动脉压的1/5。
这样大的差别如果二者的分离不完全是不可能的。
完全分离以后，动静脉血不再相混，大动脉中全是含氧多的鲜血，结果各种组织可得更多的氧，使代谢水平提高，适应环境的能力大为增强。
鸟和哺乳动物大多为恒温动物，这与循环系统的完善有关。
血管壁具有丰富的弹性纤维和平滑肌，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。
动脉、静脉和毛细血管各有其结构特征。
动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。
毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞构成。
血液与组织间的物质交换都经过毛细血管进行。
狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。
从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。
静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。
由于静脉血系统容量最大，所以也叫容量血管。
由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用最大，所以也称它们为阻力血管。
循环血与存储血人的全身血量约占体重的6～8%。
全身血液并非都在心血管系统中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。
流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。
那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。
储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。
静息时脾脏松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。
其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身红细胞总数的1/3。
当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40%）到心血管中增加循环血量以应急需。
但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。
脾脏收缩的条件反射在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了大脑皮层对脾脏活动的调节作用。
肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。
肝静脉收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。
皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。
此处血流很慢甚至停滞不动。
皮肤很多部位的动静脉吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。
站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。
血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫血管运动神经。
使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管舒张神经，简称舒血管神经。
动静脉血管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管神经纤维，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。
缩血管神经内脏器官和皮肤血管的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大内脏神经时，引起内脏血管床的广泛收缩导致体循环血压显著升高。
缩血管神经属交感神经系统，由肾上腺素能纤维（末梢释放去甲肾上腺素的纤维）组成。
缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持动脉血压的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。
缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张状态。
这是因为它有不断的神经冲动发放。
各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。
内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、骨骼肌血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。
舒血管神经德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。
塔尔哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩血管反应。
所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。
但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种混合神经会出现舒张反应。
一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。
舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：1、副交感舒血管神经是主要的舒血管神经。
其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、泪腺、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、膀胱和外生殖器等部的血管，使之能使血管舒张。
舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做胆碱能纤维。
C．贝尔纳1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。
以后德国生理学家R．P．H．海登海因1872年最先对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阿托品阻断。
1941年英国生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由腺细胞代谢产物所引起。
这种看法由S．M．希尔顿和G．P．刘易斯在1955年所证实；他们发现刺激鼓索神经能使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强血管舒张剂。
从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。
2、交感舒血管神经支配骨骼肌血管的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。
这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是乙酰胆碱，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。
3、背根逆向传导的舒血管作用切断脊神经背根，刺激其外周端，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤血管的舒张反应。
这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家贝利斯根据大量材料认为背根中传入神经元的轴突可分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受刺激后使血管舒张。