ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
皮纹变化无特异性，包括褶条数少，拇指尖皮纹呈外三角，鱼际区小鱼际区底部尺骨襻有特征性的纹型，Allucal区f三角侧方移位，e三角有或无。
可合并有椎骨、胸骨和肋骨异常，先天性心脏畸形，泌尿系统异常等。
（一）Treacher-Collins综合征　相似点为高口盖、反蒙古样睑裂、高鼻梁。
但Trsacher-Collins综合征多见于高加索人，有耳聋、下颌发育不全、颧骨变平、眼睑和外耳缺损，嘴大等特征可鉴别。
（二）Hallerman-Streiff综合征　相似点为反蒙古样睑裂、鸟嘴样鼻梁等。
但Hallerman-Streiff综合征有颅骨发育不全，伴先天性白内障和毛发稀少，蓝巩膜，角膜畸形。
X线呈下颌发育不良、颞关节向前移位，髁状突可完全缺如的特征改变。
西印度群岛共济失调-痉挛综合征未明。
可能与梅毒、维生素缺乏及中毒等有关。
中枢神经系统有不同程度炎症改变，血管壁增厚，以锥体束和脊髓小脑束为甚。
成人发病，无性别差异。
逐渐发生腰背酸痛、两下肢麻木与无力、步态不稳．部分可发展为严重的截瘫和排尿障碍。
上肢很少受累。
两眼视力减退，眼底可见不同程度的视神经萎缩，瞳孔轻度不规则．对光和辐辏反射迟钝，但不至于全盲。
可发生神经性耳聋、腱反射亢进、病理反射阳性、腹壁反射消失。
胃酸过少或胃酸缺乏。
可有高丙种球蛋白血症。
部分梅毒血清试验阳性。
缓慢进展，几月后又渐自行好转，但多数留有不同程度的神经系统损害。
大庆医学高等专科学校是黑龙江省人民政府于2006年3月批准成立的以培养高等技术应用型卫生人才为主的普通医学高校，其前身是大庆职工医学院（大庆卫生学校）。
大庆卫生学校成立于1965年，大庆职工医学院成立于1985年，卫生学校2002年被评为国家级重点中等职业技术学校。
现已升为大庆医学高等专科学校。
依托企业，立足大庆，辐射全省，面向农村，面向基层，面向社区，以培养高等技术应用型卫生人才为根本，以医学高等专科教育为主体，以成人高等教育和医疗卫生服务为补充，把学校逐步建成教育特色鲜明、科研能力较强、培训体系完善、服务优良，具有较强实力的示范性医学高等专科学校。
大庆卫校地图本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
目前承担成人本科、专科、普通专科、初中高职专科、普通中专五个层次的医学教育任务；同时开展职工在岗培训，是大庆市全科医师培训基地和再就业培训基地。
今后，学校作为专科层次的普通高校，将逐步过渡到以实施高等专科教育为主。
学校全日制在校生规模为3000人。
今年开设护理、临床医学、口腔医学、康复治疗技术专业。
学校占地面积18.5万平方米（278亩），建筑面积6.4万平方米；固定资产总值6821万元，教学仪器千元以上设备总值1885万元；学校有实验室72个，建有现代化的尸体存放室、标本制作室、多媒体形态实验室和多媒体机能实验室等基础医学实验中心，并设有临床医学、护理、助产、口腔医学、康复治疗技术、医学检验等专业技能训练实验室。
学校的附属医院是三级甲等的大庆油田总医院，同时在大庆市还设有15所教学医院。
学校现有教职工246人，其中专任教师115人，具有高级专业技术职称的57人（正高职15人、副高职42人），具有硕士研究生学历的28人，具有行业执业资格证的“双师型”教师60人，省级学科带头人10人，校局级学术带头人3人。
教师中45岁以下的中青年教师占85%以上，已经成为教师队伍的主体和教学科研的主力。
学校还从各教学医院聘请了256名临床医护专家作为兼职教师。
学校现有机关科室6个，大队级单位8个，大庆过敏病医院作为校内附属门诊部，有大庆特殊病原研究所、大庆优生与遗传研究所、大庆职工医学院司法鉴定中心，开展的过敏病系列诊治目前不仅在大庆，而且在东北地区处于领先水平。
截止目前，学校培养毕业生15000余人，他们中很多人都攻读了博士、硕士学位，绝大多数人都已成为所在单位的业务骨干。
特别是护理专业毕业生，深受大庆乃至全国石油系统医疗单位的欢迎，改善了大庆地区护理队伍状况。
据统计，在大庆地区的主要医院中，80%的护士长、90%的护士是该校培养的。
近年来，在毕业生就业困难的情况下，学校毕业生的就业率可达81%以上，其中护理、助产、妇幼医士专业可达100%，并在广州、深圳、威海等省外城市实现了就业。
学校先后获得了“黑龙江省成人高校优秀办学单位”、“石油系统优秀办学单位”、省级文明单位、省级卫生先进单位、局级双文明单位标兵、市级卫生先进单位等荣誉称号。
国药准字Z220226920.26g*24片*400盒熟地黄、鹿衔草、骨碎补（烫）、淫羊藿、肉苁蓉、鸡血藤、莱菔子（炒）。
[1]抗骨增生片为糖衣片，除去糖衣后显棕褐色；味苦，微甘。
补肾,活血,止痛.用于肥大性脊椎炎,颈椎病,跟骨刺,增生性关节炎，大骨节病。
尚不明确尚不明确尚不明确密封24个月通化斯威药业有限公司长春宝华医药有限公司
泪溢：排出受阻，泪液不能流出鼻腔而溢出眼睑之外的现象。
可分为功能性泪溢和器质性泪溢。
泪溢让人痛苦不堪，检查治疗泪溢是很关键的。
泪溢的检查有好几种，以下为你介绍其中的一种—特殊检查。
新视界眼科医院来看看泪溢的特殊检查到底怎么个特殊法。
泪溢的特殊检查：1.荧光素滴眼下鼻道置湿棉片，结膜囊内滴2%荧光素，令患者头略前倾，数分钟后取出棉片观察。
泪道功能正常者，数分钟内结膜囊的荧光素液即能抵达鼻腔，使棉片着色。
婴儿用此试验可代替泪道冲洗。
2.泪道冲洗用2-5ml注射器接泪道冲洗针头，简内盛消毒生理盐水。
检查时先用1%丁卡因棉签夹置于泪小点处做局部麻醉。
被检查者头略低，冲洗针头垂直插入下泪点1-2mm，立即使针头呈水平位，顺泪小管行走方向深人5-6mm，推注盐水。
若水流人鲍或咽部，患者自觉有水流下，证明泪道通畅。
冲洗液虽可流至咽、鼻部，但量少，而且大量冲洗液从泪点反流，说明泪道狭窄。
冲洗时有部液或脓性分泌物由泪点返出者，提示慢性泪囊炎。
鼻泪管阻塞、慢性泪囊炎、总泪管阻塞者，水液不能流人咽部，且注射时阻力大，水流由上泪点返回。
此三种情况经泪道探术可以鉴别。
若冲洗时阻力大，水不能流人咽部或鼻腔，而由下泪点返出，上泪点无液体逆流，则下泪小管阻塞是极有可能的。
若冲洗通而不畅，用1%麻黄素收敛鼻部膜后，再经冲洗通畅者，为鼻源性泪道阻塞。
3.泪道探术经冲洗泪道尚难明确阻塞部位者，可行泪道探术。
其具有诊断与治疗双重意义。
插人泪小管的方法与冲洗试验相同。
但必须插入泪囊，感觉探针已触及较硬的泪囊窝骨壁时，以针头做为支点，将针体靠近眼睑向眉头做900转动，使探针呈垂直位，将探针插人鼻泪管2cm深。
根据探针受阻的部位，即可明确是哪一部位的阻塞。
1.西医病因病理多因泪小点位置异常，泪小点狭窄，闭塞或缺如，泪小点不能接触泪液，泪液不能进入泪道；或炎症，肿瘤，外伤，异物，先天性闭锁，药物毒性等因素引起泪道的狭窄或阻塞，泪液不能外排；或泪囊周围轮匝肌松弛，泪液泵的作用降低或丧失，泪液排除障碍而导致功能性泪溢。
此外，泪液排出系统在胚胎发育中逐渐形成，其中鼻泪管形成最迟，有的在出生时鼻泪管下端仍有一粘膜皱襞瓣部分或完全遮盖鼻泪管开口，或鼻泪管下端发育不完全，是婴幼儿泪溢主要原因。
2.中医病因病机泪为肝之液，肝肾亏虚，精血不能上荣于目，目失濡养，泪窍空虚，风邪乘虚引泪而出；或气血不足，不能约束泪液而致冷泪常流；或椒疮邪毒侵犯泪窍，窍道闭塞，泪液无以排泄而致无时泪流。
1.症状自觉无时流泪，寒冷或遇风时流泪加重。
2.体征功能性泪溢者，泪道冲洗无阻力，液体顺利进入咽部。
器质性阻塞者，冲洗泪道发现泪道狭窄或阻塞，冲洗液部分或全部从泪小点反流。
3.并发症由于经常泪溢，泪液长期浸渍，容易引起慢性结膜炎，颜面部皮肤湿疹；泪道阻塞者常引起泪囊的继发感染而形成慢性泪囊炎，或发展为急性泪囊炎；或经常揩拭眼泪，可致下眼睑外翻。
小脑中下脚综合征是由于小脑血管病变引起的小脑中、下脚完全损害，造成小脑中、下脚的联系纤维完全中断，并引起继发性小脑变性所致一组症状。
其病常见于脑血管病。
临床表现：早期可有患侧上肢共济失调、腱反射低、外展神经及面神经麻痹，后期则完全不能行走，易向病侧倾倒、对侧可有轻度感觉障碍。
诊断主要依靠脑CT、MRI脑血管造影等一些检查，再结合临床症状、体征。
治疗主要是对因治疗即脑血管病的一般治疗。
预后视病变轻重而定，一般预后不佳。
Machado-Joseph-Azorean病
间位结肠综合症也称为Chilaiditi综合症，此症中右结肠曲嵌入肝脏与横膈之间，其原因并非在肠管本身，肝脏的下垂和和位置异常是形成本病的基础。
常因肝脏的韧带过长，薄弱、缺无等发育异常，使肝脏下移并与膈肌之间的间隙增宽，以至结肠嵌入之间形成本病。
膈肌的先天薄弱或膈肌麻痹为本病的促发因素。
此外在部分肝硬化患者中因右肝叶萎缩明显，肝膈间隙增大也可见此症。
本病男女性都可见，平时常无症状，部分可表现为，上腹不适，轻度腹胀，以右上腹明显，餐后加重。
临床常易误诊为胆囊炎或胃炎。
当嵌入的结肠发生梗阻时，常感到突然发生的上腹胀痛难忍，并有憋气感及后背放散痛。
经数小时至数日症状消失，而且大多于活动后突然消失症状。
本病的诊断主要是X线与CT，现在也用超声波检查。
对部分症状较重，并呈进行性，持续性加重，尤其在儿童时期症状严重，影响食欲，妨碍生长发育的，可考虑外科根治性手术治疗，固定肝脏和结肠预后较好。
轻症可不必治疗，经卧床休息，避免在食管中产气等，大部分可自行缓解，也可采用中药补中意气汤治疗。
眼眶疾病大致可分为炎症、肿瘤、外伤、先天性疾病，代谢和内分泌性疾病及寄生虫类疾病等。
从部位来分主要有眶壁病变和眶内容的病变两大类。
眼眶病变的体征由于病变性质和部位不同，临床表现也错综复杂。
眼球突出是眼眶疾病的重要体征之一。
眼眶疾病的治疗视病变性质而定。
炎症性疾病主要用抗生素或皮质类固醇治疗。
眼眶外伤早期主要是控制出血，预防感染，去除异物或死骨片等；后期遇有畸形者，可作矫形手术。
诊断眼眶疾病首先应做好详细的病史询问和系统的眼部检查。
一般说来，眼眶炎症性、外伤性、循环障碍性疾病的诊断比较容易可无需特殊检查。
但如疑有眶内占位性病变时则除了依靠常规检查，还需利用各种特殊检查技术，如X线片、眶血管造影、颈内动脉造影、超声波检查，以及电子计算机断层扫描检查（CT）磁共振成像等，进一步确定占位病变的部位，大小和性质，必要时还可直接采取活体组织作病理检查，以求获得最后诊断。
眼眶肿瘤的治疗因其性质而异，良性肿瘤只做肿瘤摘除，恶性肿瘤需做较广泛的清除，术后可酌性进行化疗和放疗。
由全身疾病或邻近组织病变向眼眶蔓延而致的病变，除对眼部作对症处理外，重点应对原发疾病进行积极治疗。
总之眼眶病的治疗应根据具体情况，灵活地给予恰当处理才能获得满意效果。
1．多由邻近部位炎症病变蔓延，特别是付鼻窦炎而引起。
2．眼眶组织本身感染，如眶外伤或手术后感染等。
3．由全身感染引起，如菌血症、败血症、脓毒血症等。
1.详细询问病史，包括发病急缓，病程长短及进展情况，是否患有甲状腺相关性免疫眼眶病(TRID)或鼻窦病，有无外伤，其他全身病。
并注意询问疼痛与进展两大症状。
2.检查眼球突出度、触诊、搏动和眶周及其他改变。
眼眶疾病3.影像学检查，包括眼眶及头颅X线检查、超声检查、CT扫描及磁共振成像(MRI)。
4.病理检查。
5.化验检查，如甲状腺功能检查、癌胚抗原检查及血常规检查等。
眼眶病是眼科中比较严重的一种病，这种病变不仅会在眼睛内发生，也会在眼睛以外发病，有些疾病还与脑科和耳鼻喉科互通，有着密切的关系。
眼眶病的种类很多，比如眼眶炎性假瘤、眼球突出、甲亢眼球突出症、眼眶肿瘤、眶寄生虫病等都是可以出现眼眶病的表现。
而眼眶病的病因也很多，很多时候因为病症复杂，会被误诊。
眼眶病有的一次就能够根治好，而有的会很反复，需要多次治疗。
“因为位置特殊，所以我们在治疗眼眶病的时候，除了切除病变，还要更注意眼功能的保护。
有的眼部肿瘤不能一次切除，需要利用其他方法来解决。
”上海新视界眼科医院专家指出，由于眼眶病诊断困难、治疗难度大，很多眼科不具备治疗眼眶病的能力。
治疗眼眶病不仅需要有专业的眼科知识、在技术上过硬的眼眶病专家，而且需要专业治疗团队的互相配合。
因为眼眶病在治疗过程中会涉及到多个科室，所以眼眶病的治疗在专业正规医院会占有优势。
据了解，眼眶病在眼科中的发病率并不是太高，其由于病因复杂、种类多也没有太大的规律性。
上海新视界眼科医院指出眼眶病并不容易发现，所以患者在发现眼睛有点不对劲时就要及时到医院问询、做影像检查、找相关专家会诊，如发现要及时治疗。
1、角膜受累因眼球突出，角膜暴露，易发生暴露性角膜炎，并可发展为角膜溃疡，穿孔，失明。
2、眼界坏疽　严重者，眼界发生坏疽，并有腐肉蜕落。
3、视神经病变因眶压增高，视神经受压，视网膜中央静脉及其供养的血管均被挤压，因而视神经乳头可以水肿。
4、视网膜病变因视网膜中央血管受累，视网膜有出血、视网膜静脉阻塞或视网膜动脉阻塞，或渗出性视网膜脱离。
5、巩膜、脉络膜炎等炎症可波及巩膜、脉络膜及视网膜等组织，可有急性局灶性坏死。
6、海绵窦血栓性静脉炎炎症向后伸延至海绵窦，形成海绵窦血栓性静脉炎或导致脑膜炎或脓肿而死亡。
7、全身感染炎症可经过血运发生毒血症或脓血症。
[1]眼眶疾病的治疗视病变性质而定。
眼眶疾病--发病灶1.治疗原发病灶。
2.药物治疗(1)诊断：眼部软组织损伤诊断并不困难，如出现眼球突出或眼球运动障碍应引起注意。
眼眶疾病--药物治疗(2)眼眶异物伤(orbitalforeignbody)也称眼眶穿孔伤，是指各种锐器切割或穿入眶内软组织。
(3)眼眶骨折最常见的眼部钝伤引起的眼眶骨折称爆裂性骨折(blow-outfractureoftheorbit)。
眼眶疾病治疗：早期使用糖皮质激素可减轻眼眶软组织水肿，加快恢复，减轻眼外肌的麻痹也有一定疗效。
(4)视神经间接损伤(indirectinjuriesoftheopticnerve)亦称外伤性视神经病变，这是临床上并非少见的视神经损伤。
眼眶疾病治疗：目前对视神经间接损伤治疗尚有争议。
临床常用静脉注射甲基强的松龙，每日1000mg，持续5-7天。
确有少数病人经过治疗后恢复部分视力，但恢复至0．1以上者较少，这可能与视神经损伤的程度有。
眼眶疾病--西药英迪特球后注射：英迪特主要成分为胞二磷胆碱和肌苷。
注射前用2ml灭菌生理盐水溶解药物1支(300mg)，每次注射1支，隔日1次。
不管治疗结果如何，认为目前尽管视神经损伤的病因尚不清楚，治疗方法各异。
眼眶肿瘤主要治疗方法为手术切除，部分肿瘤对药物治  眼眶疾病--肿瘤疗可能有效或是治疗的一个重要方法，但往往被临床医生所忽视。
儿童时期眼眶肿瘤眼眶肿瘤的发病年龄与肿瘤类型有一定关系。
婴儿型血管瘤(infantilehemangioma)也称毛细血管瘤(capillaryhemangioma)，草莓痣。
诊断：本病临床诊断容易，但应和发生于眼眶内上方的脑膜脑膨出，眼眶横纹肌肉瘤区别。
治疗：本病是自愈性疾病，治疗的目的是防止出现并发症，如上睑下垂、弱视和斜视，否则可观察。
版权信息作者:(加)鲁特曼译  者:孙丰源出版社：天津科技翻译出版公司页码：477页出版日期：2006年ISBN：9787543320093装帧：精装开本：16开定价：200.00内容简介从事临床实践和研究的医生是需要终生学习的，这一点在本书中得到了充分的体现。
不断地思索和创新，是临床医生必须具备的一种素质，在治疗疾病的过程中，乃至在处理老师、学生和同事之间的复杂关系中，它都起着十分重要的作用。
《眼眶疾病》就是以思索和创新的方式为临床医生提供了获取知识和解决问题的途径和方法。
书中第一、二篇阐释了眼眶疾病及其诊断的相关基础知识，有助于临床医生通过分析主要的临床表现为患者制定恰当的治疗方案，第三篇阐述的各种相关特殊疾病，则可作为个性化治疗的参考。
本书是《眼眶疾病》第2版，其最突出的特点是最大程度地体现了我们的临床实践以及对眼眶疾病的理解方面发生的种种改变。
作者简介孙丰源，国务院政府特贴专家，天津市政府授衔眼科专家。
1986年开始进行眼眶病的研究工作，1991年建立眼科免疫实验室，开展眼眶病的基础应用免疫学研究，同时连续获得天津市眼科重点发展学科科研经费的资助，进行眼眶疾病的临床研究，其研究成果分别于1993年、1994年、1997年获得天津医科大学一等奖、三等奖、天津科技进步二等奖两次；1999年眼眶肿瘤的诊断和治疗的研究课题获得国家科技进步二等奖（第三名）。
1997年和2001年分别获得天津科委自然科学基金二次资助，2004年获卫生局基金资助，进行甲状腺相关眼病发病机制的研究，通过该领域课题的研究，提出了甲状腺相关眼病的发病机制，在治疗方面有独到的见解，填补了多项医疗新技术空白，其中一项已通过了天津市科委的成果鉴定，达到国际先进和国内领先水平，有较大的理论和临床应用价值，取得较好的经济和社会效益。
目录第1篇基础知识第1章眼眶结构：解剖和影像特征一、骨性解剖二、骨膜与眶隔三、眼眶内容1．眼外肌……
α波是四种基本脑波之一。
我们通常所指的潜意识状态，即指人的脑波处于α波时的状态。
α波是连接意识和潜意识的桥梁，是有效进入潜意识的唯一途径，能够促进灵感的产生，加速信息收集，增强记忆力，是促进学习与思考的最佳脑波。
当大脑充满α波时，人的意识活动明显受到抑制，无法进行逻辑思维和推理活动。
此时，大脑凭直觉、灵感、想象等接收和传递信息。
α波（ALPHA/αwave）是四种基本脑波之一。
四种基本脑波是：δ波（DELTA/δwave），θ波（THETA/θwave），α波（ALPHA/αwave）和β波（BETA/βwave）。
这四种脑波构成脑电图（EEG）。
脑电图是脑内电波的显示，但脑内电波的电压很小，只有百万分之几伏特。
阿尔法脑波的振荡平均为10次/秒。
在脑波中阿尔法脑波是第一个被发现的。
1908年奥地利医学家汉斯·伯格博士第一个提出发现，并称之为阿尔法波（ALPHA），因为在希腊字母的排序中ALPHA排在第一个，与英文字母A相同。
近百年来，无数的科学家花费了大量的时间用于研究阿尔法脑波，因此关于阿尔法脑波的基础研究的知识和结论积累丰富。
阿尔法脑波在大脑中有时出现，有时消失，它并不总是存在。
例如，在深睡情况下没有阿尔法波；如果一个人在激动状态下，或恐惧，愤怒时，大脑中也没有阿尔法脑波。
德尔塔脑波（DELTA）只在深睡时出现，塞他脑波（THETA）在浅睡时出现，阿尔法脑波在初睡或初醒时出现（即半睡半醒时），此时身体处于放松状态，并有自觉的警觉意识。
倍他脑波（BETA）在清醒时出现，伴有需努力能够达到的注意力集中。
德尔塔(Δ)脑波振荡频率0—4赫兹，塞他(θ)脑波4—7赫兹，阿尔法(α)脑波8—13赫兹，倍他(β)脑波13—40赫兹。
当然还有其他的脑电波的存在，但那是在特殊情况下，如意外的刺激等。
以上提到的四种脑电波构成了脑电图的一般排列。
每一种脑电波都有其相对应的不同的大脑意识状态。
也可以说在不同意识状态下需要不同的脑电波才能最好地完成大脑的工作。
如果大脑在某个具体情况下不能出现相应的脑波，我们就有麻烦了。
例如，如果在想睡眠时大脑不出现德尔塔波和塞他波，这就是失眠症（INSOMNIA）。
相反情况是，在适当的时候出现适当的脑波的人，就是人们所说的天才。
一个有用的比喻，我们可以把大脑的四个脑波看作是汽车的四个档位。
德尔塔是一档，塞他是二档，阿尔法是三档，倍他是四档。
没有哪一个档位适合所有的行驶状态，也没有哪一个脑波状态适应所有的生活挑战。
如果汽车的某个档位不能使用，或我们忘记了去使用，这台车就有问题了。
例如我们起步用一档，然后直接挂到四档（省掉了二档和三档），汽车的油耗就会大幅增加，修车费也会不菲。
大脑也是一样。
但我们不幸看到的是，太多人使用大脑时省掉了二档和三档（塞他脑波和阿尔法脑波），如此驾驶大脑的结果是大脑工作效率低下和医疗费的上升。
这是如何发生的呢？
我们举例来描述现代人的生活。
一个人在早晨还在深睡时（德尔他脑波状态）突然被闹钟叫醒，时间来不及了，马上行动（倍他脑波状态），紧张，焦虑和匆忙的一天开始了！
喝一杯咖啡使自己保持清醒（倍他脑波状态），咖啡因可以抑制塞他脑波和阿尔法脑波，并提高倍他脑波。
一整天在紧张，压力或焦虑下工作（大脑中倍他，倍他，还是倍他脑波）一直到晚上精疲力竭时，一头扎到床上开始大睡（直接进入德尔塔脑波状态）。
一天当中连放松和感到困倦的时间都没有（没有时间进入阿尔法脑波和塞他脑波状态）。
现代生活中太多的人这样驾驶自己的大脑，突然而有力地从一档直接进入四档，并从四档直接回到一档。
阿尔法脑波的存在的合理性，是我们人类大脑先天所具有的，是大脑的基本状态之一。
但现代生活的紧张使太多人忘记了使自己的大脑处于阿尔法脑波状态，从而许多人成为紧张，焦虑所导致的疾病的牺牲品。
紧张和焦虑降低人体的免疫力。
而大脑有相对较多的阿尔法脑波的人，有相对教少的焦虑和紧张，因此免疫能力也相对较高。
这当然对每一个人都有益处。
α波又分为三种：慢速α波8-9赫兹临睡前头脑茫茫然的状态。
意识逐渐走向模糊。
中间α波9-12赫兹灵感、直觉或点子发挥威力的状态，身心轻松而注意力集中。
快速α波12-14赫兹高度警觉，无暇他顾的状态。
如果您想减少紧张感，压力和焦虑，您应该在适当的时候提高大脑中的阿尔法脑波，这样也可以提高您的免疫能力。
如果您想提高大脑工作效率，做有创造力的人，您应该学会如何提高大脑的阿尔法脑波。
如果您想在众人面前使自己表现出色，无论是运动表现还是其他方面的表现，您更应该借助阿尔法脑波的帮助。
创造力与阿尔法脑波之间的关系是一个重要的话题。
科学家们发现，具有高创造力的人的脑波与普通人的不同。
为了获得创造力灵感，大脑需要能够在适当的时候产生一个大的阿尔法脑波迸发，这个迸发在左脑发生。
当有问题或困难需要解决的时候，高创造能力的人可以产生这样的阿尔法脑波迸发；而普通或低创造力的人不能这样，因而他们得不到解决问题的思路或方法。
任何时候当你有了新的思路和想法时，你可以知道了，你的大脑正在产生比平时更多的阿尔法脑波。
现代社会中，创造力对每一个人都是重要的。
顶级表现阿尔法脑波对个人的顶级表现有很大帮助。
近来，运动领域医学专家发现，运动员在做出顶级表现之前，左脑中会产生大量的阿尔法脑波。
运动初学者与优秀职业选手之间的一个主要不同在于脑波。
在做出一个准确的投篮之前，职业选手的大脑会产生一个阿尔法脑波迸发；在做出一个完美的挥杆之前，职业高尔夫选手的大脑中会产生一个阿尔法脑波迸发；在完成一次准确的射击或射箭之前，职业选手的大脑中会产生一个阿尔法脑波迸发。
而初学者或普通运动员的大脑中没有产生这样的阿尔法脑波形式。
对射箭运动员的训练过程脑波分析，随着训练时间的一天天增加，训练成绩的一天天提高，在做出完美的一射之前，大脑中的阿尔法脑波也在逐渐增加。
阿尔法脑波是顶级表现的基本因素，虽然提高阿尔法脑波需要时间。
1.像海一样蓝2.舒眠3.MyMemory4.滴落的星子5.深浅6.美人鱼7.净空8.Awakening唤醒9.纤活10.恋爱的预感11.静谧之夜12.安眠
陈道帧  1971年10月出生，检验师。
1993年毕业于镇江医学院医学检验系。
1993年至今在吁胎县人民医院检验科工作。
工作以来，发表数篇专业论文："PC-一607血细胞计数仪使用几点体会"发表于《陕西医学检验杂志》、"一间日症患者治疗后再度发作原因探讨"发表于《江苏寄防》"，"自配四种血细胞计数仪用洗净液"、"吁胎县正常人群丙氨酸氨基转移酶活性测定"发表于《检验医师进修杂志》，"从三例生化异常结果看临床抽血重要性"发表于《上海医学》，"RA-一1000生化分析仪速率法校正系数探讨"发表于《实用医学检验杂志》，"1990年我科生化室间质总结"发表于《数理医药学杂志》等。
其中"一间日疟患者治疗后再度发作原因探讨"一文获江苏省淮阴市科委组织的优秀论文评选三等奖。
业绩人选《中国当代名医大典》等。
化学性皮肤灼伤是常温或高温的化学物直接对皮肤刺激、腐蚀作用及化学反应热引起的急性皮肤损害，可伴有眼灼伤和呼吸道损伤。
职业性化学性皮肤灼伤诊断标准　本标准规定了职业性化学性皮肤灼伤诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业性化学性皮肤灼伤的诊断及处理。
化学性皮肤灼伤2.1  根据皮肤接触某化学物后所产生的急性皮肤损害，如红斑、水疱、焦痂，即可诊断为该化学物灼伤。
2.2  某些化学物如黄磷、酚、热的氯化钡、氰化物、丙烯腈、四氯化碳、苯胺等还可经皮肤、粘膜吸收，合并该化学物中毒。
轻度灼伤  中度灼伤  重度灼伤    特重灼伤3.1  轻度灼伤总面积在10%以下的Ⅱ度灼伤。
3.2  中度灼伤  总面积在11%～30%或Ⅲ度在10%以下的灼伤。
3.3  重度灼伤  具备以下任何一项者，可诊断为重度灼伤：a)总面积在31%～50%或Ⅲ度在11%～20%的灼伤；b)总面积<30%的灼伤，伴有严重的眼、食道或上呼吸道损伤；c)头面部、颈、手、关节等特殊部位灼伤，虽然面积较小，但造成功能障碍、毁容、残疾者。
3.4  特重灼伤  总面积超过50%或Ⅲ度灼伤超过20%，伴有严重的实质脏器损伤或下呼吸道损伤。
4.1  治疗原则4.1.1  迅速移离现场，脱去被化学物污染的衣服、手套、鞋袜等，并立即用大量流动清水彻底冲洗。
冲洗时间一般要求20～30min。
碱性物质灼伤后冲洗时间应延长。
应特别注意眼及其他特殊部位如头面、手、会阴的冲洗。
灼伤创面经水冲洗处理后，必要时可进行合理中和治疗。
4.1.2  化学灼伤创面应彻底清创，剪去水疱，清除坏死组织，深度创面应立即或早期进行切(削)痂植皮或延迟植皮。
4.1.3  化学灼伤与热烧伤的常规处理相同。
4.1.4  同时有眼、呼吸道损伤或化学物中毒时请专科诊治。
4.2  其他处理4.2.1  功能部位的灼伤，造成五官、运动系统或脏器严重功能障碍者，酌情安排工作或休息。
4.2.2  非功能部位的灼伤，治愈后无后遗症，可回原岗位工作。
1.迅速移离现场，脱去受污染的衣物，立即用大量流动清水冲洗20～30分钟。
碱性物质污染后冲洗时间应延长，特别注意眼及其它特殊部位如头面、手、会阴的冲洗，灼伤创面经水冲洗后，必要时进行合理的中和治疗，例如氢氟酸灼伤，经水冲洗后，需及时用钙、镁的制剂局部中和和治疗，必要时用葡萄糖酸钙动、静脉注射。
2.化学灼伤创面应彻底清创、剪去水疱、清除坏死组织。
深度创面应立即或早期进行削（切）痂植皮及延迟植皮。
例如黄磷灼伤后应及早切痂，防止磷吸收中毒。
3.对有些化学物灼伤，如氰化物、酚类、氯化钡、氢氟酸等在冲洗时应进行适当解毒急救处理。
4.化学灼伤合并休克时，冲洗从速、从简，积极进行抗休克治疗。
5.积极防治感染、合理使用抗生素：a.清创后，创面外搽1%磺胺嘧啶银霜剂（磺胺过敏者忌用）。
b.伤后3天内选用青霉素，预防乙型链球菌感染。
c.大面积深度灼伤、休克期病情不平稳或曾经长途转运或合并爆炸伤或创面严重感染、不易干燥、有出血点、创缘明显炎性浸润，伤后第二天即应调整抗生素，选择主要针对革兰氏阴性杆菌的抗生素如氨苄、氧哌嗪青霉素或第二、三代头孢菌素（头孢哌酮），必要时联合应用一种氨基甙类抗生素（链霉素、庆大霉素或丁胺卡那霉素等），并兼用抗阳性球菌的抗生素。
若有继续使用抗生素的指征，根据药敏重新调整抗生素。
d.植皮手术前创面培养分离到乙型溶血性链球菌，必须术前和术后全身应用大剂量青霉素。
青霉素过敏者选用红霉素。
e.灼伤后期引起败血症的病原菌主要是金葡菌，故应选择对金葡菌敏感的抗生素，但大多数对青霉素耐药，常用耐青霉素酶的青霉素如苯唑青霉素（P12）或头孢菌素（第一代如头孢氨苄、头孢唑啉、头孢噻吩），但仍不能忽视革兰氏阴性杆菌感染的可能性。
f.关于重症感染中抗生素的应用，一般原则为一种β-内酰胺类抗生素（包括青霉素类和头孢菌素类）加一种氨基糖甙类（包括链霉素、庆大霉素、丁胺卡那霉素等）较为合适，具体用药方案应取决于致病菌种类和药敏试验。
痛风及高尿酸血症：痛风（gout）是一组嘌呤（piàolìnɡ）代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。
继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
中年以上男性，突然发生趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛，伴血尿酸盐增高  痛风及高尿酸血症，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。
一般诊断并不困难综述本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。
临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；④防止尿酸肾结石形成。
急性发作期治疗患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。
痛风及高尿酸血症药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。
常用药物有以下几种：1.秋水仙碱对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。
肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。
由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。
在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。
2.保泰松或羟基保泰松有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。
本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。
白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。
3.消炎痛初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。
4.布洛芬（ibuprofen异丁苯丙酸）为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。
5.炎痛喜康（piroxicanum）药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。
6.萘普生（naproxen消痛灵）非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。
7.ACTH及强的松对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止“反跳”。
也可用triamicinolonehexacetonide5～20mg，注入关节炎区治疗。
口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。
间隙期及慢性期治疗为了预防痛风急性发作。
防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。
痛风及高尿酸血症1.一般处理饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。
动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。
肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。
宜多饮水以利尿酸排出。
避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。
2.降低血尿酸药物的应用在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者；每年急性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。
抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。
在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。
[1]排尿酸药目前常用的有以下三种：（1）羧苯磺胺（probenicid丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。
为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。
（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazone）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。
（3）苯溴马龙（benzbromarone）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。
在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。
痛风及高尿酸血症抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。
与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。
个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。
用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。
3.秋水仙碱的应用在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。
4.其他对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。
关节活动困难者须予以理疗和锻炼。
痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。
无症状高尿酸血症治疗各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物  痛风及高尿酸血症治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。
血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。
继发性痛风治疗除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。
高尿酸血症人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。
对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。
同位素示踪研究正常2体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。
在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为  高尿酸血症患者不宜多食火锅5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。
高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。
嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。
嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。
有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。
在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。
肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌  痛风及高尿酸血症后再吸收）。
当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。
继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。
此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。
药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。
慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。
痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。
尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。
尿酸盐结晶可趋化白细胞。
白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。
体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。
这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。
细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。
下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。
痛风石痛风石（tophi）是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。
关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。
痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：1.痛风性肾病痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。
痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性  痛风及高尿酸血症改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。
一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。
2.急性梗阻性肾病由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。
3.尿酸性肾结石痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d时，半数病人有肾结石。
尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。
本病可分原发性和继发性两大类，（见表1）：表1-痛风及高尿酸血症分类类型尿酸代谢紊乱遗传特性原发性（一）原因未明：1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性2.尿尿酸排出增多产生地多：有或无肾清除减少多基因性（二）伴有酶及代谢缺陷：1.PRPP合成酶活性增加产生过多；PRPP合成增加X-伴性2.HGPRT部分缺少产生过多；PRPP浓度增加X-伴性继发性（一）伴有嘌呤合成增多：1.HGPRT完全缺乏产生过多；LeschNyhan综合征X-伴性2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（VonGierke病）常染色体隐性（二）伴有核酸转换增加产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时。
（三）伴有肾清除尿酸减少肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。
原发性痛风以往在我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，以及引起对本病注意等因素，已有较多发现。
患病率随年龄而渐增，多见于男性，男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝期后。
国外报告不少病例有阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。
脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。
痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果，肾功能不全者预后较差。
痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高尿酸血症期，②急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-criticalgout），④慢性痛风石性关节炎（chronictophaceous）。
（一）无症状高尿酸血症血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿童期男  痛风患者不宜食蜂蜜女无差别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。
不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。
血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。
痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。
（二）急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。
大关节受累时可有关节渗液。
并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。
多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。
半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。
跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。
初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。
四季均可发病，但以春秋季节多发。
半夜起病者居多。
关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。
痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节炎。
（三）痛风石及慢性关节炎在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。
个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。
少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。
此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统（图2、3）。
结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。
在关节附近易磨损处的结节，其外表皮菲薄，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。
痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者，50%有痛风结节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。
发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。
（四）肾脏病变临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：1.痛风性肾病尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。
以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。
由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。
2.急性肾功能衰竭由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。
3.尿路结石原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。
继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。
细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。
痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。
在年长患者的  痛风患者服用维生素应谨慎死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的联系，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。
限制饮食，降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。
继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。
继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于病程不可能很长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。
由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。
此外，药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。
水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。
慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。
青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。
患者以发作性低血糖为主要表现。
其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。
血清尿酸盐测定不同的检测方法结果不一，国外男性正常值尿酸酶法一般为7mg/dl，女性比男性约低1mg/dl左右。
痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于尿酸本身的波动性（如急性发作时肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强），及进水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏诊。
尿液尿酸测定对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。
正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。
滑囊液检查急性期如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义。
光学显微镜检查的阳性率仅及旋光显微镜的半数。
滑囊液分析也有帮助，白细胞计数一般在1000～7000之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。
X线检查早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无率缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应（图4）。
痛风左趾趾跖及趾间关节有圆凿样缺损，并有骨疣痛风石特殊检查对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学试验（Murexide）鉴定，还可作紫外线分光光度计测定及尿酸酶分解测定。
由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断。
类风湿性关节炎多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子多数阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。
化脓性关节炎与创伤性关节炎痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。
蜂窝织炎痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，若忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。
假性痛风为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线片示软骨钙经。
银屑病（牛皮癣）关节炎常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关节炎，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别。
（六）其他关节炎急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征鉴别，慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。
预防与保缓解期的保健目的就是防止痛风再次发作，并且防止因为高尿酸血症导致的并发症发生，治疗的目标就是维持血尿酸长时间在正常水平417umol/L以下。
要达到这个目的首先要明确尿酸是如何产生的？
尿酸的产生分为内源性的尿酸占了80%，外源性尿酸20%，外源性的尿酸就是高嘌呤的食物摄入，内源性的就是核酸我们熟知的DNA和RNA氧化分解产生嘌呤，而嘌呤氧化则成为尿酸。
因此缓解期治疗的原则就是：防止内源性尿酸过多产生，减少高嘌呤食物摄入，保证肾脏排泄通畅。
1.防止内源尿酸产生：A.抗氧化的药物，如虾青素、花青素之类，防止DNA，RNA氧化分解，这是最关键的，而且这些都没有副作用。
B:减少尿酸合成药物，如别嘌醇。
2.减少高嘌呤食物：见前（急性期的治疗）。
3.促进尿酸排泄的药物：如苯溴马龙。
秋水仙碱由于肝脏副作用较大，一般已停止使用。
4.碱性食物（如碱水面、热干面）和碱性药物如碳酸氢钠等，促进尿酸排除，防止结石产生，但不要将尿的PH提升到6.8以上，否则易形成磷酸盐结石。
5.控制好糖尿病、高血压、高血脂等（尤其是要提升高密度脂蛋白HDL）。
做到以上治疗，应该来说会极大减少痛风发作的频率，同时会避免产生相应的并发症。
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食管闭锁(atresiaofoesophagus)及食管气管瘘(tracheoesophagealfistula)在新生儿期并不罕见，小儿出生后即出现唾液增多，不断从口腔外溢，频吐白沫。
疾病分类消化内科疾病描述食管闭锁(atresiaofoesophagus)及食管气管瘘(tracheoesophagealfistula)在新生儿期并不罕见，根据国内统计，其发生率为2000～4500个新生儿中有1例，与国外发病率近似(2500～3000个新生儿中有1例)。
占消化道发育畸形的第3位，仅次于肛门直肠畸形和先天性巨结肠。
男孩发病率略高于女孩。
过去患本病小儿多在生后数天内死亡，近年来由于小儿外科的发展，手术治疗成功率日见增高。
症状体征由于食管闭锁胎儿不能吞咽羊水，母亲常有羊水过多史，占19%～90%。
小儿出生后即出现唾液增多，不断从口腔外溢，频吐白沫。
由于咽部充满黏稠分泌物，呼吸时咽部可有呼噜声，呼吸不畅。
常在第1次喂奶或喂水时，咽下几口即开始呕吐，因食管与胃不连接，多呈非喷射状。
因乳汁吸入后充满盲袋，经喉反流入气管，引起呛咳及青紫，甚至窒息，呼吸停止，但在迅速清除呕吐物后症状即消失。
此后每次喂奶均有同样症状发生。
无气管瘘者腹部呈舟状，有气管瘘者因大量空气进入胃内，腹胀较明显。
最初几天排胎便，但以后仅有肠分泌液排出，很快发生脱水和消瘦。
很易继发吸入性肺炎，常侵犯右上叶，可出现发热、气促、呼吸困难等症状。
如得不到早期诊断和治疗，多数病例在3～5天内死亡。
疾病病因胚胎初期食管与气管均由原始前肠发生，二者共同一管。
在5～6周时由中胚层生长一纵嵴，将食管气管分隔，腹侧为气管，背侧为食管。
食管经过一个实变阶段，由管内上皮细胞繁殖增生，使食管闭塞。
以后管内出现空泡，互相融合，将食管再行贯通成空心管。
若胚胎在前8周内发育不正常，分隔、空化不全可引起不同类型的畸形。
有人认为与血管异常有关，前肠血流供应减少，可致闭锁。
高龄产妇、低体重儿易于发生，1/3为早产儿。
病理生理食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5个类型。
1.Ⅰ型食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。
可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4水平，下段盲端多在膈上。
此型较少见，占4%～8%。
2.Ⅱ型食管上段与气管相通，形成食管气管瘘，下段呈盲端，两段距离较远。
此型更少见，占0.5%～1%。
3.Ⅲ型食管上段为盲管，下段与气管相通，其相通点一般多在气管分叉处或其稍上处。
两段间的距离超过2cm者称A型，不到1cm者称B型。
此型最多见，占85%～90%或以上。
4.Ⅳ型食管上下段分别与气管相通连。
也是极少见的一种类型，占1%。
5.Ⅴ型无食管闭锁，但有瘘与气管相通，又称H型，为单纯食管气管瘘，占2%～5%。
由于以上不同病理情况，小儿口腔分泌液或乳液积聚在食管上段盲袋内，均可回流至咽部，被吸入呼吸道。
食管与气管有瘘者可直接流入气管。
食管下段与气管相通，胃液可反流入气管。
最后均可引起吸入性肺炎。
食管闭锁也常同时合并其他畸形，约占50%，第Ⅰ型最易发生。
以先天性心脏病(19%～35%)、肠闭锁、肛门闭锁(20%～40%)最常见，其次为生殖泌尿系(10%～15%)、肌肉骨骼系统、颜面(兔唇、腭裂)、中枢神经系统畸形。
以上畸形有的也是危及生命或需紧急手术者。
并发症状早期预防、早期诊断并精心治疗是减少术后并发症的先决条件。
并发症主要是吻合口瘘、狭窄、瘘复发，尤其应注意吻合口瘘的防治，因它是术后最常见和最危险的并发症。
常见的并发症：1.肺炎。
2.气胸。
3.食管穿孔，常因食管吻合口感染破溃穿孔。
4.胸腔积液或化脓性胸膜炎，需行闭式引流。
5.食管吻合口及胃、肠瘘。
6.食管气管瘘复发，术后有以下症状时应疑为瘘的复发：进食后咳嗽、窒息及发绀，唾液增多；吞咽困难合并腹胀，反复发作性肺  炎，全身情况每况愈下，体重不增。
7.吻合口狭窄，预防方法可在术后早期(10～14天)开始扩张食管，或局部注射激素。
8.远期合并症，如气管软化、胃食管反流性疾病、支气管炎及体力智力低下、胸部畸形和乳房不对称等均与发育畸形有关。
肺功能异常发生率较高，是继发于反复发作的胃食管反流所致。
Filler(1976)和Schuartz(1980)均采用主动脉固定术，即将主动脉弓水平部缝合固定于胸骨后，治疗因本病术后发生气管软化、呼吸困难的患儿，迄今报告大部分病例获得了成功。
流行病学北京地区某医院产科1933～1955年出生的12193名婴儿中有6例食管闭锁，发生率1∶2000(0.5‰)。