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中国的人体艺术虽然起步较晚，但是发展是快的，优秀的人体习作和人体摄影作品越来越多。
人体之所以是最美的，是因为没有一种线条、轮廓比人体的线条、轮廊更生动、柔和、富于变化和富有韵律美了；也没有一种体积、形态比人体的体积和形态起伏更匀称、有力、更有弹性和更有节奏感了；更没有一种色彩比人体的皮肤色更鲜嫩、滋润、透明、更有光泽和更具生命的感觉了。
一九五四年七月生于安徽省宁国市，一九七八年毕业于浙江美术学院中国画系，一九八零年结业于浙江美院人物画研究生班。
毕业后留校任教，先后担任过中国画系人物教研室主任，中国美术学院成人教育学院院长。
曾长期从事人物画造型基础教学的研究，擅长人物与人体素描。
有多篇论文发表及专著出版，一九九三年获国家教委霍英东教育基金会高校青年教师二等奖。
九十年代后，专注中国水墨人物画的教学与创作研究，继承和发扬浙派人物画的优秀传统，并在此基础上拓展和创新、形成了自己的个人风格，精于人物肖像画创作，所作人物造型严谨扎实，个性特征鲜明、尤其善于通过深入而细腻的面部刻画，去透视人物的内心世界和现实命运；其作品笔墨表现厚重凝炼，用笔沉稳有力。
作品的风格集豪迈洒脱与沉郁内敛为一体，既有强烈的主观表现意味。
又具有深刻的思想内涵。
吴宪生曾受教于老一辈浙派人物画家方增先、李震坚、顾生岳门下，是浙派人物画的第二代中坚人物之一、多往来其作品多次参加国内外大展并获各种奖励、在国内外举办个展十数次，出版有个人画册及专著近三十册、在中国画界有较大的影响，是国内水墨写实人物画的实力派画家。
在中国水墨画里出现人体艺术，大约仅有几十年的历史。
而专意于此，努力探索的画家，屈指可数，吴宪生教授就是其中的先锋人物。
吴宪生教授善于将中国传统艺术的线条的墨韵之美和西方绘画的色彩之丽，巧妙的融汇到形体的塑造中去，将写实，写意与意象有机结合:自称一路，创造了一种崭新的艺术境界。
"在人类历史的长河中，人体艺术作为一种文明，在艺术史上占有独特的位置他不仅是一种反应生活的审美范畴，更是一种传情抒意的手段。
人文主义美学家认为，对人体的描绘，是对生命的讴歌，对整个人类生存的意义之探索，是对人生价值的再认识，人体艺术是再现人类自身心灵的明镜。
"这是摘自《吴宪生画集》(1992年版）序言中的一段话。
早在80年代后期、虽然国内对人体绘画才解禁不久，但吴宪生教授清晰的预识到，人体艺术将是国画不可回避的课题。
但是任何一个开创性的艺术形式都有其艰辛的探索过程，同样，水墨人体画在精神和技法层面上，都缺乏历史的积淀而可资借鉴的前作，这也注定吴宪生人体绘画所面临的难度。
吴宪生在《水墨人体艺术》一书的自序中这样写到:艺术的乐趣就在于创造，知其易而行之投机，知其难行之才是创造。
这种艰难的探索过程恰好让有追求的艺术家从中体会到无以言说的乐趣。
吴宪生早期的水墨人体是由写实型演变而来，是以素描、速写为根底、以结构比例的科学性为准则的。
现在看来、这批作品某种程度上说，是用毛笔替代铅笔所作的速写稿、并没能淋漓尽致地体现中国笔墨独具的审美趣味。
有鉴于此，吴宪生开始了凤凰涅盘式的自我扬弃与调整，他越来越清楚地意识到、自己对人体的造型规律，人体的解构、形体结构及运动规律己相当熟悉，仅仅局限于准确地表现人体，意义并不大，关键是要画出蕴含其中的韵味借助人体传达自己的人生体验。
于是他不再对照模特写生而是放松自我，凭想象与记忆去画，由原来的水墨人体写生，转变水墨人体创造，由原来偏重描绘再现提升到偏重抒发表现，他在不断弱化自己擅长的素描的同时，不断的强化水墨的技法与效果，用自由式的笔墨去表现严谨的人体造型，这期间，吴教授作品送往法国等地参展，在国外引起很大的关注，他们惊异于中国水墨对人体艺术竟有这般深刻和独特的表现力度，但是，成就面前，吴教授并没有中断对水墨人体画的进一步思考和探索，在翻阅了国外大量的人体绘画后，再回头检视自己的作品，吴宪生发现水人体画更应该融入中国人特有的人文情趣，表现中国的文化元素，这才是其精髓所在，而不是用单纯地利用东方的绘画工具，描绘出西方文化中的人体表现。
这也就犹如他对古装人物画的要求一样，吴教授认为画古装人物，表现出来的不能是现代人穿着古装，艺术的纯粹让吴宪生再次顶礼膜拜，开始新一轮的创作探究，于是在吴教授的后期作品中，你不难捕捉到东方女性特有的仪态和神情。
近两年，在表现技法日益娴熟后，吴宪生教授还创作了一批工笔人体画作品，构思、构图、上墨、勾线、设色等技法细腻精谨，隽秀的笔墨形态将人物神态刻画得更为灵动脱俗，东方女性含蓄内敛，婀娜多姿，丰腴脱俗都跃然之上。
将国画的人体艺术表现的更为纯粹，是吴教授毕生的艺术追求，而执着的艺术态度，让吴宪生教授的水墨人体画在国画史上留下了璀璨的一页。
治痢片ZhiliPian木香96g白芍48g延胡索(醋炙)96g吴茱萸12g盐酸小檗碱10g以上五味，延胡索，盐酸小檗碱分别粉碎成细粉；木香、吴茱萸提取挥发油，并滤取药液。
白芍加水煎煮二次，第一次3小时，第二次1小时，合并煎液，滤过，滤液与上述药液合并，减压浓缩至相对密度为1.35～1.40(50℃)的稠膏，加入延胡索粉，混匀，干燥，粉碎成细粉，再加入盐酸小檗碱细粉，混匀，用稀乙醇制粒，干燥，喷加木香、吴茱萸挥发油混匀，压制成550片，包糖衣，即得。
理气和血，燥湿止痢。
用于大肠湿滞、寒热凝结引起的红白痢疾，脓血相杂，里急后重，腹中作痛。
(1)取本品2片，除去糖衣，研细，加乙醇10ml，振摇2分钟，滤过，滤液浓缩至1ml作为供试品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录57页)试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇－冰醋酸－水(7:1:2)为展开剂，展开，取出，晾干。
(2)取本品10片，除去糖衣，研细，加80%乙醇30ml，回流1小时，放冷，滤过，滤液蒸干，残渣加水10ml使溶解，加浓氨试液呈碱性，加乙醚提取2次，每次20ml，合并乙醚提取液，蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录57页)试验，吸取上述两种溶液各3μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正已烷－氯仿－甲醇(10:6:1)为展开剂，展开，取出，晾干，置碘蒸气中熏数秒钟后。
《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》本品为糖衣片，除去糖衣后显黄褐色；气香，味苦，微辛。
Fab（fragmentofantigenbinding）段：木瓜蛋白酶使Ig（immunoglobulin,免疫球蛋白）在铰链区重链间二硫键近N端处切断，形成两个相同的单价抗原结合片段简称Fab段，一个可结晶的片段简称Fc(fragmentcrystallizable)段。
一个Fab片段为单价，可与抗原结合但不发生凝集反应或沉淀反应。
Fc片段无抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。
拼音名：SanweijiliSan英文名：书页号：2000年版一部-353本品系蒙古族验方。
【处方】蒺藜250g冬葵果150g方海150g【制法】以上三味，粉碎成粗粉，过筛，混匀，即得。
【性状】本品为灰黄色的粉末；气微腥，味苦、微咸。
【鉴别】(1)取本品，置显微镜下观察：石细胞长椭圆形或类圆形，黄色，成群或散在，壁孔明显；纤维长梭形，淡黄色，散在或成束，长250～360μm。
多细胞星状毛，多破碎。
(2)取本品约0.5g，加稀硝酸5ml，置水浴上加热30分钟，滤过。
取滤液1ml，加钼酸铵试液1ml，加热，生成黄色沉淀，滤过，沉淀用稀硝酸2ml与钼酸铵试液1ml的混合液冲洗后，加过量的氨试液，沉淀溶解。
【检查】应符合茶剂项下有关的各项规定（附录ⅠT）。
【功能与主治】清湿热，利尿。
用于湿热下注，小便热痛。
【用法与用量】水煎服，一次3～4.5g，一日2～3次。
恙虫病(scrubtyphus)或称沙虱毒、日本江河热(Japaneseriverfever)、洪水热(floodfever)、丛林斑疹伤寒(scrubtyphus)、恙螨传立克次体病(chigger-bornericket-tsiosis)，是一种由恙虫立克次体(Rickettsiatsutsugamushi)所引起的急性发热性斑疹伤寒样疾病。
其临床特征为急起发热，伴有皮疹，其被恙螨幼虫叮咬的原发感染部位经常存在溃疡或焦痂及局部或全身淋巴结肿大。
恙虫病的病原体为恙虫立克次体(R．tsutsugamushi)，又名东方立克次体(R．orientalis)它是一种细小的专性细胞内寄生的微生物，外形呈短杆状和双球状。
长约0．3～0．5μm，宽约0．2—0．4μm。
经姬姆萨染液染色后呈紫红色。
在电子显微镜下其结构与其它立克次体大致相似。
从不同地区分离的恙虫立克次体，其毒力强弱不一。
强毒株能产生强烈的毒素，其性质与普氏及莫氏立克次体的毒素相类似，但其抗原结构与性质则不同于其它立克次体。
恙虫立克次体对外界环境的抵抗力较弱，在0．1%浓度的福尔马林溶液中经数小时即失去活力，但在低温或真空干燥的条件下却能存活很长时间。
1．分布恙虫病广泛分布于从半沙漠地区到高山草地，从热带森林到海滨的各种不同地带。
在东南亚及西南太平洋地区包括日本、越南、缅甸、印度、斯里兰卡、马来西亚、菲律滨群岛、新几内亚及其附近岛屿及澳大利亚等地均有本病流行。
我国西南部及东南沿海诸省如广东、福建、浙江、台湾、广西、云南、及四川等省均先后报道有本病存在。
1948年刘纬通等曾在兰州地区发现6例类似斑疹伤寒的病例，其血清对变形杆菌0XK呈现高滴度的凝集现象，为本病在我国西北地区存在的可能性提供了线索。
2．传染源  恙虫病的主要传染源为野生啮齿动物，特别是各种鼠类。
此外小歌鸟、家禽、野鸡也可能是恙虫立克次体的储存宿主。
我国恙虫病的动物储存宿主为沟鼠、司氏家鼠、食虫鼠(suncurmurinus)、黄胸鼠、白腹鼠以及田鼠、地鼠等。
赵氏等(1953)曾证实健康家猫于吞食感染恙虫病的小鼠后可感染本病。
由于猫有捕鼠的习性，因此如果恙螨幼虫能寄生于猫身，则家猫也可能成为一种不可忽视的传染源。
3．传播途径  早在1878年恙螨已被Palm，T．A．所发现，但直至1918年日人Ka—wamura才首次证实红纤恙螨的幼虫为恙虫病的传播媒介。
恙螨生长于阴暗潮湿的草丛中，雌虫在泥土中产卵，约经三周孵化成幼虫。
当动物或人经过草地时，幼虫爬至动物或人身上短期寄生，吸食组织液及淋巴液。
通常恙螨的幼虫一生中只饱食一次。
经3～5天后，离开动物宿主坠落于地上，约经三个月的发育由稚虫而至成虫。
稚虫及成虫均生活于泥土中，以节肢动物的虫卵及幼虫或植物的液汁作为食物，并在泥土中越冬。
恙虫立克次体在恙螨幼虫体内繁殖，并经卵传递至第二代幼虫。
当第二代幼虫叮咬人或动物时，才将病原体传播给人或动物而引起发病。
由于实验证明鼠类及猫于吞食感染恙虫病的小白鼠后能感染恙虫病，同时也曾证实感染恙虫病的小白鼠尿中含有恙虫立克次体，因此啮齿动物也可能通过互相残食而感染本病。
4．流行特征  恙虫病的流行多见于夏秋季节，以6～10月份发病率最高，且多数病饲常出现于下雨后1～2周。
但不同地区流行季节尚有差别，如温带地区本病多见于夏季，而热带地区则多见于雨季。
但实际发病情况和人们与丛草接触及被恙螨幼虫叮咬之机会多少有关。
故国内资料中本病多见于青、壮年农民、渔民及战士。
恙虫病的死亡率在四十年代以前高达50%，自氯霉素问世以来，病死率已明显下降。
恙虫病的基本病理组织变化与斑疹伤寒所见相似，主要为小血管炎、血管周围炎以及小血管血栓形成，上述病变可能系由立克次体的毒素所引起。
当人们被受感染的恙螨幼虫叮咬后，恙虫立克次体乃由咬伤处直接或经淋巴管进入血循环，引起全身器官病变。
肉眼所见：在恙螨幼虫叮咬处可见原发性溃疡或焦痂，局部淋巴结明显肿大，质地柔软。
约1/3的病例可出现全身淋巴结肿大。
体腔内常有浆液性、纤维素性渗出液。
肝、脾肿大、充血，肺脏显示出血性小叶性肺炎。
镜下所见：原发病灶表现为单纯性组织坏死或渗出性坏死性炎性反应，坏死组织内有以中性白细胞为主的炎性细胞浸润。
其周围血管、毛囊汗腺及神经末梢周围有大量淋巴细胞、浆细胞及嗜碱性巨噬细胞浸润。
焦痂附近的局部淋巴结中的淋巴窦扩张，其中可见网织细胞明显增生并可见灶性坏死。
其它部位的淋巴结则仅见淋巴窦内网状内皮细胞增生，但罕见有坏死灶。
脾窦扩大充血，有散在网织内皮细胞增生及吞噬红细胞现象，肺及心脏均示有间质性炎症。
随着地区立克次体毒力的强弱以及流行的不同，恙虫病的临床表现常轻重不一，轻者症状轻微，7～10天即可痊愈，重者有明显的中毒现象及神经症状，病程多在三周以上。
本病的潜伏期为6～18天(平均9－12天)。
在此期间在恙螨幼虫叮咬处可出现一无痛的厅．红丘疹，约0．3－1．0cm大小。
继之形成水泡，中央部位发生坏死、出血，并形成圆形或椭圆形黑色痂皮，即为焦痂。
其周围有红晕。
痂皮脱落后形成溃疡。
焦痂或溃疡多见于腋窝、腹股沟、会阴部及肛门周围等隐蔽、潮湿且有汗味的部位。
焦痂附近的局部淋巴结肿大，有压痛。
焦痂的发生率各地报告不同，国内报告为85—98%，且绝大多数患者仅有一个焦痂。
潜期过后，体温迅速于2～8天内升至39．5℃～40．5℃，偶有畏寒，伴有剧烈头全身疼痛乏力，食欲不振，少数患者有恶心及阵发性腹痛，大便秘结。
患者表情淡脉搏相对徐缓，偶有干咳，咯少量粘痰，偶带血丝。
至第一周末，躯干及四肢出现散在的红色斑丘疹，压之退色。
皮疹罕见于头部及足心．严重病例皮疹可呈出血性。
皮疹一般持续约4～7天，无脱屑但可出现色素沉着。
此时，全身淋巴结肿大，约40%的病例脾脏肿大并有轻压痛，少数患者肝脏也可肿大，或出现轻度黄疸。
病情常予第二周更行加剧，体温持续升高且多呈弛张型。
脉搏、呼吸均增快。
多数患者眼球结膜充血、畏光，同时尚有耳鸣、耳聋，患者由淡漠无情转为烦躁不安、谵妄，部分患者尚可出现言语不利、吞咽困难、肌肉震颤，甚至抽搐、昏迷。
血压一般下降，收缩压多低于100mmHg。
第一心音减弱，并可听到期外收缩及收缩期吹风性杂音。
两肺底呼吸音偏低，并可闻湿性罗音。
严重病例尚可出现紫绀，少数患者可能出现鼻衄、眼底出血及便血等出血性症状。
至第三周病情开始恢复，体温逐渐降至正常，心率减慢，血压上升。
约经一周症状基本消失，焦痂也趋愈合。
1.发病早期白细胞计数常偏低，最低可至2，000/mm8，白细胞分类有核左移现象，至第二、三周自细胞可稍增加。
在整个病程中血小板计数、出血时间、凝血时间以及凝血酶原时间多在正常范围。
尿常规检查除有轻度蛋白尿外，偶可见血球及管型。
2.在急性期由于出汗较多同时食欲减退，故血清氯化物常有不同程度减低，血清白蛋白减少。
少数病例尚可出现自蛋白/球蛋白比例倒置现象，血清谷草转氨酶及谷丙转氨酶均可增加。
3.脑脊髓液常规检查潘迪氏试验可为阳性，但细胞计数多属正常。
4.恙虫病患者的血清可与变形杆菌OXK①菌体抗原发生凝集反应，此为目前诊断恙虫病广泛应用的血清学检查方法。
一般在病程第一周仅约1/3的病例呈阳性反应，至病程第二周阳性率可增至89．5%，第三周阳性率可达100%。
但自第四周以后阳性率又开始下降，2～3个月后可转为阴性。
5.病程中大多数患者胸部x线检查均无明显异常，少数严重病例可存在支气管肺炎。
6.心电图检查于严重病例中可见P-R间隔延长，T波平坦或倒置等异常改变，但多在一个月内恢复正常。
[1]诊断标准①发病地区与季节；②急起高热，恙螨幼虫叮咬处有焦痂或溃疡伴以局部淋巴结肿大，早期相对缓脉，脾大及晚期出现皮疹等典型临床表现；③实验室检查白细胞偏低，血清外斐氏反应OXK凝集滴度增高。
鉴别诊断虽然典型的恙虫病病例不难确诊，但仍应注意与伤寒、蜱传斑疹伤寒及登革热等病进行鉴别。
少数病例可能同时罹患疟疾而给诊断增加一定困难，更应倍加注意。
恙虫病常见的并发症为支气管肺炎及肺炎等继发性肺部感染，其发生率有时可高达20%。
此外少数病例尚可合并心力衰竭及消化道出血。
本病的预后随地区及恙虫立克次体毒力的强弱不同而有很大差异。
一般多能康复。
特别是自采用氯霉素治疗以后，病死率已有明显降低。
但有谵妄、昏迷等神经症状或合并有心力衰竭、肺炎等严重并发症的患者，尤其是其中未能得到及时治疗的病例，预后多较差，此外由于本病的免疫力较低，患者于康复后亦可再次感染。
[2]一般治疗患者应卧床休息，给予精心护理。
每日应保证摄入足够的水与热量。
由于病人大量出汗，氯化物丢失较多，因此每日应给予食盐4～6克。
但在静脉补充液体及电解质时，应谨慎小心，因患者全身血管及心脏已存在不同程度的病变，易产生不良反应。
对高热患者可予物理降温，退热药物常易引起大量出汗而发生虚脱。
如患者烦躁不安或失眠，可予以小量镇静药物。
对有心力衰竭的病人可酌情给予洋地黄类强心药物。
特殊治疗氯霉素对治疗本病有特效。
于服药后1～8天体温多降至正常，一般临床症状也明显改善。
常用剂量为0．25g每4～6小时一次，也可每12小时服0．5g。
应用合霉素时剂量应加倍。
丘氏等(1959)曾用小剂量合霉素治疗本病，成人每4～6小时服0．25g，两天后改为每8-12小时服0．25g，持续4天。
总量为3～6g。
体温均在服用首次剂量后4～12小时开始下降，于12～48小时恢复正常。
但应注意，氯霉素及合霉素仅为立克次体抑制剂，而非立克次体杀灭剂，服药48～36小时后尚能自血中分离出病原体。
故一般常应于退热后继续服药两天。
不宜过早停药，以免复发。
复发病例再次用氯霉素治疗仍然有效。
此外，四环素族药物及强力霉素对本病治疗效果亦佳。
恙虫病的预防主要是消灭鼠类储存宿主及媒介昆虫与加强个人防护。
对疫区的居民或需要进入疫区的人员应进行有关恙虫病防治的卫生宣传教育，使之了解恙虫病的传播途径及其严重性。
结合群众性爱国卫生运动捕杀鼠类消灭传染源。
是预防本病的有效措施之一。
但消灭野生啮齿动物，则较为困难。
因此加强个人防护仍极为重要。
在流行地区应注意不在草地坐卧或宿营。
如必需进入草丛地区，最好穿着“五紧衣”，并在领口、袖口、裤腰、与袜子上段及身体的暴露部分涂擦一薄层驱虫剂。
宿营地点应慎重挑选，并事先清除焚烧四周之杂草，然后喷洒六六六或敌敌畏等驱虫药物，以消灭传播媒介。
拼音名：NaodeshengWan  [1]　　英文名：书页号：2000年版一部-560【处方】三七78g川芎78g红花91g葛根261g山楂（去核）157g【制法】以上五味，粉碎成细粉，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜140～150g制成大蜜丸，即得。
(1)取本品，置显微镜下观察：花粉粒类圆形或椭圆形，直径为43～66μm,外壁具短刺和点状雕纹，具3个萌发孔。
纤维成束，周围细胞含有草酸钙方晶，形成晶纤维，含晶细胞的壁木化增厚。
果皮石细胞淡紫红色、红色或黄棕色，类圆形或多角形，直径约至125μm。
(2)取本品9g，切碎，加硅藻土3g，研匀，加醋酸乙酯－甲酸(9.5:0.5)的混合溶液20ml，加热回流4小时，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇2ml使溶解，作为供试品溶液。
另取阿魏酸对照品，加甲醇制成每ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取供试品溶液5～10μl及对照品溶液2～4μl,分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以苯－氯仿－冰醋酸(6:5:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以新配制的1％三氯化铁和1％铁氰化钾(1:1)的混合溶液。
(3)取葛根素对照品，加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取[含量测定]项下的供试品溶液5～10μl及上述对照品溶液2～4μl,分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以氯仿－醋酸乙酯－甲醇－水（15:40:22:10)10℃以下放置12小时的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
【检查】酸不溶性灰分不得过1.0％（附录ⅨK）其他应符合丸剂项下有关的各项规定（附录ⅠA）。
取重量差异项下的本品，切碎，取2g，精密称定，加硅藻土2g，研匀，置索氏提取器中，加乙醚适量，置水浴上回流2小时，弃去乙醚液，取出滤纸筒，晾干，待乙醚挥尽，将滤纸筒再置于索氏提取器中，加甲醇适量，放置过夜，加热回流提取至回流液无色，回收甲醇至干。
残渣加水30ml使溶解，转移至分液漏斗中，用水饱和的正丁醇提取5次(25ml、20ml、20ml、10ml、10ml)，合并提取液，用正丁醇饱和的水洗涤3次，每次25ml，弃去水层，提取液减压回收正丁醇，残渣加甲醇使溶解，转移至5ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
另取人参皂苷Rg1对照品,精密称定，加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，精密吸取供试品溶液2～4μl、对照品溶液2μl和4μl，分别交叉点于同一高效硅胶Ｇ薄层板上，以氯仿－醋酸乙酯－甲醇－水(15:40:22:10)5～10℃放置12小时的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％硫酸乙醇溶液，于110℃加热至斑点显色清晰，取出，在薄层板上覆盖同样大小的玻璃板，周围用胶布固定，照薄层色谱法（附录ⅥB薄层扫描法）进行扫描，波长：λs=525nm，λR=700nm，测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，计算，即得。
本品每丸含三七以人参皂苷Rg1(C42H72O14)计，不得少于6.0mg。
方法名称：脑得生丸－人参皂苷Rg1的测定－薄层扫描法应用范围：本方法采用薄层扫描法测定脑得生丸中人参皂苷Rg1的含量。
本方法适用于脑得生丸中人参皂苷Rg1含量的测定。
方法原理：供试品于索氏提取器中经乙醚加热回流，过滤，滤液蒸干，残渣用甲醇溶解，制成供试液，点样、展开，以10%硫酸乙醇溶液显色，用薄层扫描仪进行扫描，于波长λs=525nm，λR=700nm测量人参皂苷Rg1（C42H72O14）吸收度积分值，计算其含量。
试剂：1.乙醚2.甲醇3.正丁醇4.氯仿5.醋酸乙酯6.硫酸10％硫酸乙醇溶液7.乙醇仪器设备：1仪器1.1索氏提取器1.2薄层扫描仪1.3点样器一般采用微升毛细管或与之相应的点样器材。
2材料2.1高效硅胶G薄层板2.2硅藻土试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取人参皂苷Rg1对照品适量，加甲醇制成每1mL含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
2.供试品溶液的制备取供试品，切碎，精密称取约2g，加硅藻土2g，研匀，置索氏提取器中，加乙醚适量，置水浴上回流2小时，弃去乙醚液，取出滤纸筒，晾干，待乙醚挥尽，将滤纸筒再置于索氏提取器中，加甲醇适量，放置过夜，加热回流提取至回流液无色，回收甲醇至干。
残渣加水30mL使溶解，转移至分液漏斗中，用水饱和的正丁醇提取5次（25mL、20mL、20mL、10mL、10mL），合并提取液，用正丁醇饱和的水洗涤3次，每次25mL，弃去水层，提取液减压回收正丁醇，残渣加甲醇使溶解，转移至5mL量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
操作步骤：1.薄层板制备用商品预制板－高效硅胶G薄层板。
2.点样精密吸取供试品溶液2～4μL、对照品溶液2μL与4μL，分别交叉点于同一高效硅胶G薄层板上，如用点样器点样到薄层板上，一般为圆点，点样基线距底边1.0～1.5cm，样点直径一般不大于2mm，点间距离可视斑点扩散情况以不影响检出为宜。
3.展开将点好样品的薄层板放入展开缸的展开剂中，以氯仿－醋酸乙酯－甲醇－水（15：4O：22：10）5～10℃放置12小时的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，于110℃加热至斑点显色清晰，取出。
4.含量测定在薄层板上覆盖同样大小的玻璃板，周围用胶布固定，选择反射方式，采用吸收法，进行扫描，波长：λs=525nm，λR=700nm，测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，计算。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编、化学工业出版社，2005年版，一部p.571。
【规格】9g×8丸【贮藏】密封。
生产企业：陕西冯武臣大药堂制药厂有限公司生产地址：陕西省咸阳市渭阳西路西延段法人代表：冯武臣药品生产许可证编号：陕ZBY20060044药品GMP证书编号：陕J0296
一次30～60毫升，一日3次。
4.高血压患者慎服；糖尿病患者及有心脏病、肝病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。
6.该药品含乙醇（酒精）20％～25％，服药后不得驾驶机、车、船、从事高空作业、机械作业及操作精密仪器。
益气活血，祛风痛络。
用于气血不和、感受风湿所致的痹病，症见四肢疼痛、筋脉拘挛。
药品名称品名：鼻炎灵片  剂型：片剂产品类型OTC-祛暑解表药批准文号国药准字Z41021553制法以上八味，苍耳子粉碎成粗粉，加70g乙醇加热回流5小时，滤过，回收乙醇，减压浓缩成稠膏。
药渣加水煎煮2．5小时，取上清液浓缩成相对密度为1．20的清膏（90℃），辛夷、细辛分别提取挥发油；黄芩川贝母、白芷、淡豆豉粉碎成细粉。
将上述细粉、清膏与轻质氧化镁13g混合均匀，制成颗粒，低温干燥，放冷，加薄荷脑、挥发油，混匀，压片，包糖衣，即得。
鉴别（1）取本品，置显微镜下观察：淀粉粒广卵形或贝壳形，直径40～60μm，脐点短缝状、人字状或马蹄状，层纹可察见。
草酸钙簇晶呈圆簇状或类圆形，半透明。
（2）取本品5片，研细，加石油醚10ml，振摇10分钟，滤过，取滤液2ml，挥干，残渣加1%香酸醛硫酸溶液2～3滴，即显棕色，放置逐渐变为紫红色。
【检查】　应符合片剂项下有关的各项规定（附录6页）。
【成分】苍耳子（炒黄）、辛夷、白芷、细辛、黄芩、川贝母、淡豆豉、薄荷脑。
【性状】本品为糖衣，除去糖衣后显灰褐色；气香，味辛。
【功能主治】透窍消肿，祛风退热。
用于慢性鼻窦炎、鼻炎及鼻塞头痛，浊涕臭气，嗅觉失灵等。
【用法用量】饭后温开水送服，一次2～4片，一日3次，两周为一疗程。
【注意事项】服药期间，忌辛辣物。
【规格】每素片重0.3g【贮藏】密封。
【包装】铝塑包装，12片/盒×2板/小盒。
【有效期】48个月
双胎输血综合征(twin-twintransfusionsyndrome,TTTs)是双胎妊娠中一种严重并发症，围产儿死亡率极高。
未经治疗，死亡率70-100%。
以美国为例，估计每年约有2200个胎儿死于TTTs。
目前，胎儿镜下胎盘交通血管激光凝固术治疗TTTS成为国际上多个胎儿医学中心的首选治疗方法，可使其中至少一个胎儿存活率达到75-80%。
双胎分单卵双胎及双卵双胎两种。
而单卵双胎（真正的双胞胎，表型完全相同）又分为双羊膜囊双绒毛膜双胎、双羊膜囊单绒毛膜双胎及单羊膜囊单绒毛膜双胎（因为受精卵的分裂时间不同导致胎盘个数和羊膜囊个数不同）。
分裂发生在早期囊胚（桑葚期），即受精后3日内分裂成两个独立的受精卵，形成双羊膜囊双绒毛膜双胎盘（两个羊膜腔两个胎盘，30%）。
分裂发生在晚期囊胚，即受精后4~8日，————————————————形成双羊膜囊单绒毛膜单胎盘（两个羊膜腔一个胎盘，68%）。
分裂发生在羊膜囊形成后，即9~13日，—————————————————形成单羊膜囊单绒毛膜单胎盘（一个羊膜腔一个胎盘，2%，极高危妊娠）。
分裂发生在13日以后的，———————————————————————形成不同程度、不同形式的联体儿。
TTTs绝大多数都发生在双羊膜囊单绒毛膜双胎，其发病机理与两个胎儿胎盘间血管吻合方式密切有关。
早在1982年，Schaty即对单绒毛膜双胎的胎盘作了详细的描述。
嗣后又有学者作了研究，几乎所有的单绒毛膜双胎的胎盘之间都有丰富的血管吻合，根据各学者的不同报告，其血管吻合率为85%～100%。
血管的吻合可分为浅表及深层两种。
浅表的吻合指胎盘胎儿面表层的较大血管的吻合，大多数是动脉-动脉的直接吻合，少数是静脉-静脉的直接吻合。
在少数单绒毛膜双胎胎盘的胎儿面表面，两种吻合都存在。
而在胎盘深层的两个胎儿循环间的动脉-静脉吻合在病理学上显得更有重要意义：深层的吻合是处在两个胎儿所属胎盘相邻的一个或多个胎盘小叶中，虽然它有多种通过毛细血管的吻合方式，并没有直接的动、静脉吻合，但是其血液是从一个胎儿流向另一个胎儿，Schaty(1900)称之为“第三种循环”。
一般而言，在这些胎盘小叶中两个胎盘的动、静脉吻合其血液流向的分布是对等的，结果是在单位时间内从甲胎儿流向乙胎儿的血流量相当于乙胎儿流至甲胎儿的血流量，所以胎儿发育的速度也相差不多。
当血管吻合的对流方向的分布不均等时，在单位时间内甲胎儿流向乙胎儿的血流量多于乙胎儿流向甲胎儿的血流量，甲胎儿成为供血儿，乙胎儿成为受血儿，血量的不平衡导致一系列的病理变化，这就是TTTs的病理基础。
TTTs虽然绝大多数发生在单绒毛膜双胎，但有时偶见于双绒毛膜双胎，Lage等即报告过2例发生于双绒毛膜双胎的TTTs，虽然在胎盘的镜下表现，两者并无明显的特异性差别，但供血儿的胎盘绒毛往往表现不成熟而小于受血者胎盘的绒毛。
TTTs的供血儿由于不断地向受血儿输送血液，就逐渐地处于低血容量、贫血，其个体小，体重轻，类似宫内生长迟缓胎儿，同时贫血，红细胞减少，血球压积低，有时可有轻度水肿。
当然，供血儿也增加了红细胞的制造能力以适应慢性贫血，但因低血容量，尿少而发生羊水过少。
受血儿则个体大，其心、肝、肾、胰及肾上腺增大，心脏的增大与受血后呈高血容量有关，肾脏则显示肾小球增大，而且成熟的肾小球比例增加，血液中红细胞增多，血球压积明显高于供血儿，可出现高胆红素血症，高血容量使胎儿尿量增多以致发生羊水过多。
最近，Nageotte等发现在TTTs的受血儿体内的心房肽激素(atriopeptin)较供血儿增多，心房肽激素是一种由心房特殊细胞分泌的肽激素，可促进肾脏排出水和电解质，这也是导致羊水过多的因素之一。
另外，由于高血容量，受血儿也往往出现非免疫性水肿。
值得注意的是Okamura等报告在TTTs中双胎供血儿死后24小时内，对存活的受血儿作脐穿刺证实有急性贫血现象，但其凝血系统功能正常，Okamura认为此系供血儿死亡后，受血儿血液经吻合支流向死亡的供血儿所致。
尚有学者认为除动脉-静脉支外，还有动脉-动脉的大吻合支的可能。
因此可导致受血儿的低血压，以后可能有脑部的异常表现。
在TTTs的发病因素中，脐带的帆状附着也可能是发病原因之一，Melissa等总结了1984年～1992年旧金山加利福尼亚大学的38例双羊膜囊单绒毛膜双胎中，其中有TTTs者11例，伴脐带帆状附着者7例(63.6%)；无TTTs者27例，脐带帆状附着者5例(18.5%)；两者比较，P<0.01，说明在TTTs中脐带帆状附着率明显升高。
Melissa认为，帆状附着的脐带被固定于子宫壁上的一段较长而易于受压，以致使一个胎儿的血流减少而发生TTTs。
双胎中的无心畸形亦常伴发TTTs，无心畸形是一种少见的畸形，发生率约占单卵双胎的1%，常与单脐动脉共存。
无心畸形因无心脏，它利用另一个正常胎儿的心脏的血供不断长大，因此是受血儿，常伴有水肿及羊水过多，而正常胎儿为供血儿，个体发育小，贫血，羊水过少。
在文献中此类报道较多。
关于TTTs的发生率至今尚无准确数字，这与人们的认识有关。
根据文献报道，单绒毛膜双胎的发生率约为4%～35%。
双胎输血综合症患儿图近20年来，B超可对TTTs在产前作出诊断。
(一)产前诊断1.单卵双胎的确定：TTTs一般均为单绒毛膜双胎，因此以B超确定其为单绒毛膜双胎为诊断的重要条件。
Barss等曾以在B超下所见为：(1)单个胎盘；(2)同性别胎儿；(3)胎儿间有头发样细的纵隔，确定其为单绒毛膜双胎，获得较高的诊断正确率。
性别相异则可排除TTTs诊断。
Nores等报道在37例TTTs中，33例为女性，男女性别之比为1∶9。
她引用James等384例单绒毛膜双胎中74%为女性，另外96例联体双胎中74例为女性，有关TTTs中女性占优势的问题尚待观察。
2.胎儿体重的差异及胎儿表现：目前，用B超对胎儿作体重估计的各项参数中，若以单项计则以腹围最准确，不少学者认为腹围相差20mm,则体重相差在20%上下。
Blickstein等发现胎儿腹围相差≥18mm，则体重相差将>15%。
另外，双胎中一个胎儿的发育迟缓，又因羊水过少而少动，呈僵化(stuck)状态，也是TTTs中一种特有的状态，Brown等通过B超在证实10例孕妇中6个胎儿有以上表现。
3.羊水多少的差异：羊水过多及羊水过少的存在是TTTs的重要诊断条件之一。
Chescheir等在7例TTTs中6例B超发现有羊水过多或羊水过少。
Achirhon等发现在孕18～22周时若作系列的B超检查，则胎儿膀胱经常处于充盈状态提示有羊水过多的可能。
Rosen等比较了TTTs胎儿的排尿量，3例疑为TTTs者，B超检查发现小胎儿排尿量几乎为零，而大胎儿排尿量均在第百分之95分位上。
4.脐带和胎盘的差异：B超中可见受血者的脐带粗于供血者，有时受血者脐带伴有单脐动脉。
Strong研究了TTTs脐带旋转圈数，在一定的长度内，受血儿的旋转圈数为供血者的两倍，除了诊断之外，作者还认为此亦可能是TTTs病理基础之一。
对胎盘用彩色多普勒超声显像观察可能有助于确定TTTs的胎盘血管的交通支。
Hecher等曾对18例TTTs(其中两例合并无心畸形)作彩超检查，结果发现6例胎盘的中间胎膜附着处可见供血者的血流传向受血儿，其中一例合并无心畸形者，血液从正常胎儿流向无心畸形，在激光治疗后，此现象消失，因此，Hecher认为这是一个重要的诊断方法。
5.两个胎儿内脏的差异：Zosmer等通过观察认为TTTs中大多数受血儿可能发生心功能紊乱，从对5例TTTs在孕25周前合并羊水过多的受血儿在彩色多普勒B超中发现轻至重度的肺动脉瓣狭窄或致死性心脏病变。
Lachapalle等在产后证实为TTTs的5例双胎中，孕期B超发现该5例的受血儿心室壁均增厚，而供血儿的左心室部缩短，其心排出量均明显增加，说明心肌处于过度活动状态，而两个胎儿的各项心脏参数的比较，特别是左心室部缩短可能有助于诊断。
Roberts等对14例TTTs的两个胎儿作了肝脏测量，发现受血儿及供血儿的肝脏大小均大于正常平均值，肝脏长度明显大于作为对照的双绒毛膜双胎胎儿，故对TTTs的诊断有一定价值。
目前因超声仪器的不断进步、预计对TTTs的受血儿及供血儿心脏及其他脏器将会提供更多的发现。
6.脐穿刺：Blickstein认为在B超引导下穿刺脐血管取得血样本对诊断TTTs有较大的帮助。
首先，可以用血样证实其为单卵双胎；其次，可以了解两个胎儿之间的血红蛋白水平；第三，可以了解供血者贫血状态。
Okamura曾对5例单绒毛膜双胎的两个胎儿在B超引导下抽取脐血，证实供血儿血红蛋白水平为9.2g/dl，受血儿为15.4g/dl，因该法有一定的损伤性，故实际操作上有一定困难，至今未见更多的文献报导。
7.胎儿是否出现水肿：严重的任一胎儿可出现水肿，甚至死胎，或其中一胎为粘附儿。
(二)产后诊断1.胎盘：供血儿胎盘色泽苍白、水肿，呈萎缩貌，绒毛有水肿及血管收缩，因羊水过少羊膜上有羊膜结节。
受血儿胎盘色泽红、充血，学者们对胎盘间的血管吻合作了很多研究，如注射染料、放射性血管造影等，但因其步骤复杂，且临床意义不大，本文不再赘述。
2.血红蛋白水平：一般TTTs的受血儿和供血儿的血红蛋白水平相差常在5g/dl以上，甚至在27.6g/dl比7.8g/dl者，故目前以相差5g/dl为诊断标准。
但也有报告提到相差不足5g/dl者，特别是在中期妊娠时有此现象，Saunders等报告4例中期妊娠时发生TTTs经脐带穿刺，受血儿与供血儿的血红蛋白水平相差均未超过2.7g/dl。
至于在供血儿死亡后短时间内，受血儿可出现贫血已于前文述及。
3.体重差异：两胎之间的体重差异的标准一般定为20%，但Blickstein等则认为以15%为宜。
另外，在孕周较小时，体重差异小，个别供血儿体重大于受血儿。
(一)未经处理的TTTs的预后不佳，TTTs出现愈早，预后愈差。
较早出现者，如不治疗，围产儿死亡率几乎是100%。
总的来说，在孕28周前诊断并进行处理，其围产儿死亡率仍在20%～45%，明显高于双羊膜囊双绒毛膜双胎。
(二)产前即诊断为TTTs，其主要处理方法有以下几种：1.羊水过多的羊膜腔穿刺：在TTTs中，出现羊水过多及羊水过少是必然的，为减少羊水过多而进行羊膜腔穿刺是必要的切实可行的办法。
早在1944年，Erskin即用此法处理双胎合并羊水过多者。
Blickstein总结了1990年以前21例以羊膜腔穿刺放液治疗TTTs，围产儿死亡率为54.7%(23/42)，虽然如此，Blickstein认为此法仍不能摒弃。
近年来，用此法者日众，所取得的效果亦好。
Elliott等即用多次穿刺放液，34例围产儿27例存活，围产儿存活率达79%，5例有胎儿水肿者3例恢复正常。
Pinette等对13例TTTs中9例严重羊水过多者多次治疗性羊膜腔穿刺，4例中度羊水过多保守治疗，9例严重羊水过多中4例胎儿心脏变大，2例有脑室内出血，2例有一时性肾功能衰竭，其中抽出羊水最多者4次共达23500ml，胎儿心率恢复正常。
治疗结果为18例胎儿中15例存活，4例中度羊水过多者8例胎儿6例存活，总存活率为81%。
Dickinson对10例严重的TTTs作多次羊膜腔穿刺放液，放液次数1～9次，放液量3200～14000ml,孕期平均延长46天，围产儿存活率为65%(13/20)，其效果良好。
虽然文献对羊膜腔穿刺放液意见不同，但总的倾向认为有利于受血儿及供血儿的。
Bower等曾对重复地治疗性羊膜腔穿刺放液对TTTs的作用进行研究，他们设立TTTs的穿刺放液组及未穿刺组，结果是穿刺组患者在羊水减量后子宫胎盘血流量明显增加，因此，该治疗方法可改善胎盘供氧，使孕期延长，应该预以肯定。
2.选择性灭胎：1967年Bewirschke曾建议以结扎脐带灭活一胎以保证另一胎存活，。
Wittmann等曾报道一例严重的TTTs孕妇于孕25周时灭活供血儿，使受血儿于孕37周时成功分娩。
重2890g。
此后，这方面的探讨增多，对灭胎方法的选择，Chitkara认为用心脏穿刺或填塞法较注射空气或药物的方法安全，以免影响另一胎儿。
但90年代以来，此类报道甚少。
3.强心剂及心包穿刺放液的应用：当受血儿出现持续的心力衰竭时，Delia等宫内给予TTTs者地高辛，结果使一发生心力衰竭的受血儿得到完全缓解，最后以剖宫产终止妊娠，两个胎儿均存活。
Zosmer等观察在中期妊娠即出现TTTs者胎儿常在围产期内死亡，大多数受血儿可伴有心力衰竭，经多次羊膜腔放液，胎儿存活率可提高到70%～80%，对5例伴有严重羊水过多者，除作放液外，并予以地高辛及心包穿刺放液术以及其它治疗。
所以凡受血儿心脏增大，心力衰竭可用以上办法配合治疗。
4.对TTTs两胎盘间血管吻合支的处理：Delia等于1985年报道用胎儿镜以钕-钇铝石榴石(Nd-YAG)激光对4例胎盘血管吻合支照射证实可以阻塞胎盘间的血管血流。
于1990年Delia用胎儿镜对3例各为孕18.5周、22周及25周的TTTs用Nd-YAG激光直接照射两胎盘交界处的吻合支，结果6例胎儿中4例存活。
根据临床、超声及胎盘病理检查均证实激光凝固法可阻断血管的交通支，作者认为本法直接针对病因进行处理，简便可行，优于其它治疗方法。
Delia等1995年再次报告对胎盘种植于后壁的26例严重的TTTs作Nd-YAG激光治疗，孕龄平均20.5周，宫高平均36.1cm，其中三胎妊娠1例，胎儿均存活，有8例双胎均存活，有9例双胎仅存活1例，有8例双胎无一存活(均在处理后3周内流产)，存活者平均孕龄32.2周，53例胎儿存活28例，该28例中除1例死亡外已平均存活35.8个月，发育均正常。
Ville等亦报告用Nd-YAG激光治疗严重的TTTs，其45例的治疗结果，平均孕龄的延长及远期观察与Delia大致相同，尚有其他学者应用此法的报告，故该治疗方法尚在发展之中。
(三)如在产后发现TTTs，对新生儿可直接针对其表现来处理。
较小的新生儿(一般为供血儿)可出现生长迟缓，因血小板减少而发生白内障、听力减退，因宫内脑部缺血而导致智力减退。
一个胎儿已死于宫内而存活的胎儿出生后，可出现脑坏死；存活胎儿出生后足部或趾端发生坏死，但对发生脑、足部坏死的机理解释不一。
国内目前能进行胎儿镜治疗双胎输血综合征的医院：北京大学第三医院、重庆西南医院、中山大学附属第一医院胎儿医学中心。
研究表明，造成新生儿患病率与死亡率增加的原因是早产的增加，所以治疗的核心应是延长孕周。
对于TTTS的治疗已经争议了大概有26年，方法较多，简介如下：1.胎儿镜下选择性激光电凝治疗在胎儿镜下激光烧灼胎盘血管吻合支以阻断血流,理论上能从根本上治疗此病,这是对各期都有效的方法,但需要专业的技术和足够的器械。
到目前为止,对于26周以前的TTTS,胎儿镜下选择性激光电凝胎盘的吻合血管是首选。
激光电凝与连续性羊水减量相比,可以提高围生期的生存率,降低神经系统的发病率。
虽然电凝的成功率较高,但还是会因找不到动-静脉吻合支而导致胎儿间的输血持续或反复发生。
Chmait等指出理论上羊水过多时胎盘会扁平,但也有一部分是扇形的,提出应该在电凝之前进行羊膜腔内注射液体,以免遗漏胎盘上的吻合血管,还要在电凝之前尽量避免羊膜腔穿刺,以免造成人为的扇形胎盘。
此外,脐动脉舒张末期血流缺失程度是评价TTTS的一个指标,完全或部分缺失是供血儿宫内死亡的危险因素。
如果在缺失程度大于30%的情况下实行电凝则会增加危险度,所以电凝前应对脐动脉的缺失程度作出正确的评估。
术后应监测有无胎儿死亡、复发、胎儿贫血或红细胞增多、感染等的出现,以便及时对病情作出评估,制定下一步治疗方案,这对于保障母儿的安全是非常重要的。
2.羊水减量是目前主要的治疗方法之一,在26周后的急性TTTS中,羊水减量是治疗的首选。
多次羊膜腔穿刺抽取羊水,虽不能中断双胎之间的输血,但减量后,可使胎盘血管床的流体静脉压下降,改善脐带和子宫的血流。
羊水减量后,可用超声心动图监测供血儿下腔静脉的波形来准确地预测受血儿心脏功能的改变。
此方法的操作与所需要的器械相对于电凝治疗较简单,容易普及,但多次操作会使感染的机会增加。
3.羊膜造口在分隔膜上造口使两羊膜囊中的羊水流动达到平衡,从而改善胎盘循环,在提高围生期的生存率和降低神经系统疾病的发病率方面,羊膜造口术与羊水减量术没有显著差异。
但相对于羊水减量术,它只需一次操作,故更容易被接受。
还有宫内输血法、选择性杀胎法等治疗方法,但因疗效不满意,且风险较大,现已很少提及。
每种方法都有其优缺点,有研究表明,在严重的孕中期的双胎输血综合征患者中,局部麻醉情况下,在胎儿镜下激光电凝胎盘表面的交通血管加上受血胎儿的羊水减量,使之达到正常水平,能够取得非常好的疗效,因此联合应用以上方法可能会给TTTS的治疗带来较好的效果。
传统认为,TTTS的严重程度和分娩的时间是决定预后的主要因素,但最新研究表明,疾病的严重程度、羊水深度、羊水引流与早产都没有关系,而宫颈的长度、产次(多增加)和单胎死亡(降低)是影响分娩时间的独立因素。
虽然TTTS有较高的新生儿死亡率,但神经系统的发育和患病率与体重相当的单胎妊娠差异无显著性。
枯矾龙骨散
又称为硝基蓝四唑,  氯化硝基四氮唑蓝.英文名:Tetranitrobluetetrazoliumchloride(NBT).别名3,3'-(3,3'-Dimethoxy[1,1'-biphenyl]-4,4'-diyl)bis[2,5-bis(p-nitrophenyl)-2H-tetrazolium]dichloride;TNBT.
本套系列丛书，结合人体生理系统的物质特性，通俗、科学、系统地阐述了日常如何注意健康，如何进行营养保健和营养治疗。
本套系列丛书是中国营养理论应用的实战指导丛书，是适合于广大市民、科普工作者、科研工作者等广泛人群的科普读本。
蒋峰，教授，政府津贴专家，北京市营养源研究所人类营养健康产业主要领导人。
蒋峰教授亲自主持编撰了营养学发展上具有里程碑意义的理论专著——《系统营养论》，主持编写了营养学工具书《营养健康教育指南》；还主编了科普《中国饮食营养第一书》；主持完成了“母乳化氨基酸谱完全蛋白质的研究”、“复合蔬菜水果营养素”等科研项目30多项，获得国家多项科技奖励；发表各种论文十余篇，获得国家专利十余项。
应各地邀请，在全国范围内举办百余场营养健康知识培训。
多次接受中央电视台、北京电视台和西班牙第二大电视台——加泰罗尼亚电视台的专访，并就中国营养健康与产业发展等问题多次主持接待英国工贸部代表团、新加坡代表团、新西兰代表团等国外政府、专业团体的访问交流。
《营养与健康知识问答》《胃肠道健康与营养》《骨骼健康与营养》《心脑血管健康与营养》《内分泌系统健康与营养》《免疫系统健康与营养》《肝脏健康与营养》《理疗与营养》
通用名称：盐酸厄洛替尼片商品名称：特罗凯  英文：Tarceva英文名称：ErlotinibHydrochlorideTablets汉语拼音：YansuanEluotiniPian本品主要成份为盐酸厄洛替尼。
化学名称：  厄洛替尼N-(3-乙炔苯基)-6,7-双(2-甲氧乙氧基)-4-喹啉胺盐酸盐化学结构式：分子式：C22H23N3O4·HCl分子量：429.90厄洛替尼可试用于两个或两个以上化疗方案失败的局部晚期或转移的非小细胞肺癌的三线治疗。
本适应症是基于前述国外一项Ⅲ期临床研究结果得出。
对于中国人非小细胞肺癌二线治疗的疗效尚待进一步临床研究证实。
两个多中心安慰剂对照随机的Ⅲ期试验中一线治疗局部晚期或转移性NSCLC患者，结果显示在铂类为基础的化疗（卡铂+紫杉醇；或者吉西他滨+顺铂）同时服用厄洛替尼无临床受益，因此不推荐用于上述情况的一线治疗。
⑴25毫克⑵100毫克⑶150毫克25mg片剂：圆形、双凸、白色包衣片，一面印有橙色“Tarceva”、“25”和特罗凯标识，另一面空白。
100mg片剂：圆形、双凸、白色包衣片，一面印有灰色“Tarceva”、“100”和特罗凯标识，另一面空白。
100mg片剂：圆形、双凸、白色包衣片，一面印有棕色“Tarceva”、“150”和特罗凯标识，另一面空白。
厄洛替尼本品必须在有此类药物使用经验的医生指导下使用，并仅在国家临床试验药理基地或三级甲等医院使用。
厄洛替尼单药用于非小细胞肺癌的推荐剂量为150mg/日，至少在进食前1小时或进食后2小时服用。
持续用药直到疾病进展或出现不能耐受的毒性反应。
无证据表明进展后继续治疗能使患者受益。
剂量调整患者出现新的急性发作或进行性的肺部症状，如呼吸困难、咳嗽和发热，应暂停厄洛替尼治疗进行诊断评估。
如果确诊是ILD（间质性肺病），则应停用厄洛替尼，并给予适当的治疗（参见【注意事项】警告－肺脏毒性）。
腹泻通常可用洛哌丁胺控制。
严重腹泻洛哌丁胺无效或出现脱水的患者需要剂量减量和暂时停止治疗。
严重皮肤反应的患者也需要剂量减量和暂时停止治疗。
如果必须减量，厄洛替尼应该每次减少50mg。
同时使用CYP3A4强抑制剂如阿扎那韦、克拉霉素、印地那韦、伊曲康唑、酮康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦、泰利霉素、醋竹桃霉素（TAO）和伏立康唑等药物时应考虑剂量减量，否则可出现严重的不良事件。
治疗前使用CYP3A4诱导剂利福平可减少厄洛替尼AUC的2/3。
应考虑使用无CYP3A4诱导活性的其它可替代治疗。
如果没有可替代的治疗，应考虑高于150mg的厄洛替尼的剂量。
如果厄洛替尼的剂量上调了，则停止利福平或其它诱导剂时剂量应减少。
其它CYP3A4诱导剂包括但不限于利福布汀、利福喷丁、苯妥英、卡马西平、苯巴比妥和圣约翰草，如果可能也应避免使用这些药物（参见【注意事项】和【药物相互作用】）。
厄洛替尼的清除在肝脏代谢和胆道分泌。
因此厄洛替尼应慎用于肝脏功能障碍的患者。
如果出现严重的不良反应应考虑厄洛替尼减量或暂停（参见【药代动力学】特殊人群－肝功能异常患者，【注意事项】肝功能异常患者和【不良反应】）。
安全性资料来自国外856例厄洛替尼单药治疗的癌症患者，308例接受厄洛替尼100或150mg联合吉西他滨治疗胰腺癌的患者，和1228例厄洛替尼与化疗同时治疗的患者。
服用厄洛替尼治疗NSCLC、胰腺癌和其它晚期实体肿瘤的患者中有报告严重的不良事件，包括致命的事件（参见【注意事项】警告－肺脏毒性和【用法用量】剂量调整）。
非小细胞肺癌（NSCLC）在17个国家731例既往至少一个化疗方案失败的局部晚期或转移性NSCLC患者中，进行了随机双盲安慰剂对照实验BR.21，患者按2:1的比例随机接受每日一次厄洛替尼150mg或者安慰剂治疗，直到疾病进展或有不能接受的毒性反应。
不计原因最常见的不良反应是皮疹（75%）和腹泻（54%）。
多为1度或2度，无需中断用药即可处理。
厄洛替尼治疗的患者3/4度的皮疹和腹泻发生率分别为9%和6%。
厄洛替尼治疗的患者因皮疹或腹泻而终止试验的比例均为1%。
分别有6%和1%的患者因皮疹和腹泻需要减量。
BR.21中出现皮疹的中位时间为8天，出现腹泻的中位时间为12天。
在BR.21中，厄洛替尼治疗组有至少10%的患者发生不良事件，较安慰剂组高（≥3%），NCI-CTC分级总结见表1。
表中所列为申办者评估为厄洛替尼治疗相关的不良反应。
表1：BR.21研究中厄洛替尼组发生率较安慰剂组高（≥3%）且发生率≥10%的不良事件厄洛替尼N=485安慰剂N=242NCI-CTC分级任何3度4度任何3度4度药物不良反应名词%%%%%%有AE的总患者994022963622感染和侵染感染*24401520代谢和营养异常食欲下降5281385<1眼疾结膜炎12<102<10干燥性角结膜炎1200300呼吸道、胸部和纵隔异常呼吸困难411711351511咳嗽33402920胃肠道异常腹泻546<118<10恶心33302420呕吐232<11920口腔炎17<10300腹痛112<171<1皮肤和皮下组织异常皮疹758<11700瘙痒13<10500皮肤干燥1200400全身不适和用药部位情况乏力5214445164*严重感染，伴有或不伴有中性粒细胞缺乏，包括肺炎、脓血症和蜂窝织炎。
在厄洛替尼150mg单药治疗的NSCLC患者中可观察到肝功能检查异常（包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和胆红素升高）。
升高主要为一过性或与肝脏转移有关。
厄洛替尼和安慰剂治疗患者出现2度ALT升高（>2.5～5.0倍正常上限）分别为4%和<1%。
厄洛替尼治疗患者中未出现3度ALT升高（>5.0～20.0倍正常上限）。
肝功能异常严重时要考虑剂量减量或暂停治疗（参见【用法用量】剂量调整）。
胰腺癌接受100mg厄洛替尼+吉西他滨治疗的胰腺癌患者中最常见的不良反应是乏力、皮疹、恶心、食欲不振和腹泻。
在厄洛替尼+吉西他滨治疗组中，接受治疗患者3/4度皮疹和腹泻的发生率各为5%，中位发生时间分别为10天和15天，各导致2%的患者进行减量治疗，不超过1%的患者停药。
150mg组（23例）中特定的一些不良反应，包括皮疹的发生率更高，以至减量或者停药更加频繁。
关键研究PA.3中，100mg厄洛替尼+吉西他滨治疗组至少10%的患者发生不良事件，不良反应发生率高于安慰剂+吉西他滨组（≥3%），不良事件的NCI-CTC分级总结见表2。
表2：PA.3研究中100mg厄洛替尼+吉西他滨治疗组发生率≥10%且较安慰剂+吉西他滨治疗组高（≥3%）的不良事件厄洛替尼+吉西他滨1000mg/㎡IV，N=259安慰剂+吉西他滨1000mg/㎡IV，N=256NCI-CTC分级任何3度4度任何3度4度药物不良反应名词%%%%%%疲劳7314270132皮疹69503010恶心60705870食欲下降526<1525<1腹泻485<13620腹痛469<14512<1呕吐427<1414<1体重下降392029<10感染*391333092浮肿373<1362<1发热36303040便秘31313451骨痛254<12320呼吸困难245<12350口腔粘膜炎22<101200肌痛211020<10抑郁192014<10消化不良17<1013<10咳嗽16001100眩晕15<10130<1头痛15<101000失眠15<1016<10脱发14001100焦虑131011<10神经病变131<110<10肠胃胀气13009<10寒战1200900*严重感染，伴有或不伴有中性粒细胞缺乏，包括肺炎、脓血症和蜂窝织炎。
在胰腺癌临床试验中，在厄洛替尼/吉西他滨组中10例患者发生深静脉血栓（发生率3.9%）。
相比之下，在安慰剂/吉西他滨组中3例患者发生深静脉血栓（发生率1.2%）。
3或4度血栓事件，包括深静脉血栓的总体发生率在两个治疗组中类似：厄洛替尼+吉西他滨组为11%，安慰剂+吉西他滨组为9%。
厄洛替尼+吉西他滨组与安慰剂+吉西他滨组相比，3或4度血液学实验室毒性未见差异。
在厄洛替尼+吉西他滨组中发生率在5%以下的严重不良事件（≥NCI-CTC3度）包括昏厥、心律不齐、肠梗阻、胰腺炎、溶血性贫血包括血小板减少引起的微血管溶血性贫血、心肌梗塞/心肌缺血、脑血管意外包括脑出血以及肾功能不全（见【注意事项】警告）。
接受厄洛替尼+吉西他滨治疗的胰腺癌患者中观察到肝功能检查异常（包括ALT、AST和胆红素升高）。
表3中列出了发生的NCI-CTC最严重级别的肝功能异常。
如果肝功能变化严重的话应该考虑减少厄洛替尼的用量或者停药（见【用法用量】剂量调整部分）。
表3：胰腺癌治疗患者的肝功能检查异常（最严重NCI-CTC分级）：100mg组厄洛替尼+吉西他滨1000mg/㎡IV，N=259安慰剂+吉西他滨1000mg/㎡IV，N=256NCI-CTC分级2度3度4度2度3度4度胆红素17%10%<1%11%10%3%ALT31%13%<1%22%9%0%AST24%10%<1%19%9%0%其他的观察资料（基于所有的临床研究数据）安全性资料来自800多例至少接收一剂150mg厄洛替尼单药治疗的患者，以及300多例接受厄洛替尼100或150mg联合吉西他滨治疗的患者。
以下的不良反应是在接受厄洛替尼150mg单药治疗或者厄洛替尼100mg或150mg与吉西他滨联合治疗的患者中观察到的。
以下的术语用于对不良反应的发生率进行分级：非常常见（≥1/10）；常见（≥1/100，<1/10）；不常见（≥1/1,000，<1/100）；罕见（≥1/10,000，<1/1000）；非常罕见（<1/10,000），包括单个报告。
非常常见的不良反应见表1和表2，其他频率的不良反应分类总结如下。
胃肠道异常：在NSCLC试验和胰腺癌的联合用药试验中报道了常见的消化道出血，一些与同时服用华法令或者非甾体类抗炎药物有关（参见【注意事项】国际标准化比升高和出血可能部分）。
这些报道包括消化器官溃疡出血（胃炎、胃与十二指肠溃疡）、咯血、便血、黑粪症以及可能的结肠炎出血（见【注意事项】）。
肝功能异常：厄洛替尼的临床试验中经常观察到肝功能检查异常（包括ALT、AST、胆红素升高），PA3研究中尤其常见。
大部分为轻到中度，呈一过性或与肝转移有关。
厄洛替尼使用期间报告了肝功能衰竭（包括死亡）的罕见病例。
致混淆因素包括先前存在的肝脏疾病或合用肝毒性药物。
眼疾：角膜炎在厄洛替尼的临床试验中经常发生。
结膜炎在胰腺癌的试验中经常发生。
角膜溃疡非常罕见，为接受厄洛替尼治疗患者粘膜炎症的并发症。
呼吸道、胸部和纵隔异常：厄洛替尼治疗NSCLC和其他进展性实体瘤时，有报道患者发生严重的间质性肺病（ILD）样事件包括死亡（见注意事项）。
鼻衄在NSCLC和胰腺癌试验中均有报道。
皮肤和皮下组织异常：皮肤干燥常见于胰腺癌的试验中。
脱发常见于NSCLC的试验中。
总体上，无论是单药治疗还是与吉西他滨联合使用，厄洛替尼的安全性在女性与男性之间以及年轻人与65岁以上老年人之间无显著差别，在白种人和亚洲患者之间也无差别（参见【注意事项】和【老年人用药】）。
对本品及成份过敏者禁用。
本品必须在有此类药物使用经验的医生指导下使用，并仅在国家肿瘤药物临床试验基地或三级甲等医院使用。
厄洛替尼可能存在临床上显著的药物相互作用。
警告肺毒性因NSCLC、胰腺癌或其它实体瘤接受厄洛替尼治疗的患者偶有报道严重间质性肺病样事件，包括致命的情况。
在随机单药治疗NSCLC试验中（参见【临床试验】），间质性肺病样事件的发生率（0.8%）在厄洛替尼组和安慰剂组一样。
在治疗胰腺癌试验中－联合吉西他滨（参见【临床试验】），间质性肺病样事件的发生率在厄洛替尼+吉西他滨组为2.5%，在安慰剂+吉西他滨组为0.4%。
所有试验中（包括无对照组试验和有同时化疗的试验）共4900例厄洛替尼治疗患者总的发生率约为0.6%。
怀疑为间质性肺病样事件的患者的诊断报告包括肺炎、放射性肺炎、过敏性肺炎、间质性肺炎、间质性肺病、闭塞性细支气管炎、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征、肺浸润和齿槽炎。
症状可在服用厄洛替尼后5天到9月以上（中位39天）出现。
大多数病例合并有其它引起间质性肺病的因素，如同时或既往的化疗、既往放疗、之前存在的间质性肺病、转移性肺疾病或肺部感染。
一旦出现新的急性发作或进行性的不能解释的肺部症状如呼吸困难、咳嗽和发热时，在诊断评价时要暂时停止厄洛替尼治疗。
一旦确诊是ILD（间质性肺病），如果必要则停止厄洛替尼治疗，并给予适当的治疗（参见【不良反应】和【用法用量】）。
腹泻、脱水、电解质失衡和肾衰接受厄洛替尼治疗的患者可能发生腹泻，中度或重度腹泻应给予洛哌丁胺治疗。
部分患者可能需要减量。
对严重或持续的脱水相关腹泻、恶心、厌食或者呕吐，患者需停药并对脱水采取适当的治疗措施（见【不良反应】）。
罕有伴随低钾血症和肾衰竭(包括致命)的严重脱水发生，主要是在接受同步化疗的患者中。
对发生严重性腹泻或持续性腹泻、甚至脱水的患者，特别是存在高危险因素的患者群（例如接受同步化疗、有其它症状或疾病、或有包括年龄偏大等其它基础因素的患者群），应中断厄洛替尼治疗，并采取适当措施对患者进行静脉补液。
补液的同时，对患者进行肾功能及血电解质包括血钾的监测。
心肌梗塞/心肌缺血在胰腺癌临床试验中，在厄洛替尼/吉西他滨组中6例患者（发生率2.3%）发生心肌梗塞/心肌缺血，其中1例患者由于心肌梗塞死亡。
相比之下，在安慰剂/吉西他滨组中3例患者发生心肌梗塞（发生率1.2%），其中1例由于心肌梗塞死亡。