ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
稀穗状花序成对生于叶腋，花梗长于叶柄，有叶状小苞片，被星状毛；花红色；萼10脉，5等裂；花冠管纤弱，喉部扩大，肢2唇形，上唇头盔状；下唇阔3裂；雄蕊4；子房4裂。
【生态环境】生于海拔640-1300m的沟谷或平地的热带雨林下。
【功用主治】清热解毒，止咳化痰，消炎利尿。
治肺炎，气管、支气管炎，咳嗽痰多，尿路感染，膀胱炎，肾炎水肿，尿路结石。
【拉丁名】：原植物小齿锥花GomphostemmamicrodonDunn【考证】：出自《云南思茅中草药选》。
【拼音】MùZhuīHuā【英语】rootofSmalltoothGomphostemma【来源】药材基源：为唇形科植物小齿锥花的根。
拉丁植物动物矿物名：GomphostemmamicrodonDunn采收和储藏：全年均可采挖，洗净，切片，晒干。
【原形态】多年生草本，高约1m。
茎直立，上部钝四棱形，基部近圆柱形，密被灰色星状短绒毛。
叶对生；叶柄长1-4cm；叶片长圆形或椭圆形，长8.5-24cm，宽3.6-10cm；先端微偏斜、急尖或钝，基部楔形，有时不对称，边缘具浅齿，上面被星状毛，下面密被星状绒毛。
聚伞花序具1-2花，腋生，组成假穗状圆锥花序；苞片长圆形或披针形，长11-22mm；小苞片线形，长6-11mm；花萼狭钟形，长5-7mm；萼齿5，三角形；花冠浅紫或淡黄色，长1.6-2cm，上唇圆表，长3.5mm，下唇长6mm，3裂，中裂片最大；雄蕊4，花丝被毛；子房4裂，柱头2裂。
小坚果扁长圆形，长约4mm，黑褐色，有沟纹。
花期8-11月，果期8-12月。
【生境分布】生态环境：生于海拔640-1300m的沟谷或平地的热带雨林下。
资源分布：分布于云南南部。
【性味】味苦；怀凉【功能主治】清肺化痰；利尿通淋。
主痰热咳喘；热淋；石淋；肾炎；水肿【用法用量】内服：煎汤，15-30g。
胸部肌群是胸部所有的骨骼肌。
主要有胸大肌、胸小肌、前锯肌、肋间肌。
胸大肌在胸前部最浅层，呈三角形，起于锁骨内侧以及胸骨和肋软骨，肌纤维向外上方集中，止于肱骨上段的前面，有内收和内旋肱骨的作用，还可以参加深呼吸的吸气动作。
胸小肌位于胸大肌的深面。
前锯肌以肌齿起于上部肋骨的外面，肌纤维向后内止于肩胛骨的内侧缘。
收缩时，牵动肩胛骨向前，并使肩胛骨的下角外旋，协助上肢上举。
肋间肌位于肋间隙，有肋间内肌和肋间外肌。
肋间外肌在浅层，肌纤维从后上方斜向前下方，收缩时上提肋骨，助吸气。
肋间内肌在深层，肌纤维从后下方斜向前上方，收缩时可降肋，深呼吸时助呼气。
匐行性脉络膜萎缩(serpiginouschoroidalatrophy)又称盘周地图状轮状脉络膜病变(geographichelicoidsperipapilltarychoroidopathy)，是眼底后极部脉络膜毛细血管及视网膜色素上皮(RPE)的一种慢性复发性疾病。
本病首先由Junis以视盘旁中心性视网膜脉络膜炎(juxtapapillarychoroidoretinitis)报道，其后有些作者称为地图状脉络膜炎(geographicchoroiditis)、匐行性脉络膜炎(serpiginouschoroiditis)或匐行性脉络膜病变(serpiginouschoroidopathy)1962年Franceschetti称之为盘周轮状视网膜脉络膜退行变性(geographichelicoidperipapillaryretinochoroidaldegeneration)。
从不同作者所描述的临床表现，均为慢性进行性的脉络膜毛细血管及RPE病变。
发病时间多在20～50岁，男多于女。
一般累及双眼，但亦可单眼发病。
反复发作，病程缓慢脉络膜呈进行性萎缩。
本病一般没有家族史，但可能有显性或隐性遗传，不伴有炎症和毒性反应。
曾被提到的可能致病因素有：感染、免疫反应引起的脉络膜血管闭塞以及原发性脉络膜硬化等。
Duke-Elder认为可能属于原发性脉络膜萎缩，Yanaff认为则是一种营养不良认为本病主要侵犯脉络膜毛细血管并导致RPE的萎缩性改变。
如果侵犯黄斑部引起视力丧失，发病机制可能与缺血有关本病的瘢痕期表现脉络膜血管和RPE损害。
病变的形态和范围很可能与脉络膜毛细血管单位分布有关眼底荧光血管造影在病变的活动期可见脉络膜毛细血管的无灌注分片区。
在病变静止期，脉络膜萎缩区也表现分片分布的强荧光。
这些都说明病变主要发生在脉络膜毛细血管层。
视功能改变  主要的自觉症状为视力减退，眼前黑影。
视力下降的程度取决于病变的部位大小如未累及后极部或黄斑中心凹者则视力损害较轻视野检查周边视野正常可出现绝对或相对中心或旁中心暗点。
视觉电生理检查可以发现少数病人的ERG及EOG异常。
眼底改变急性期：初期主要眼底特征是在后极部视网膜血管下有多发的、边界不清、大片状黄白色、不规则病灶，呈地图样形态以视盘为中心向黄斑部及赤道部扩展。
病灶可反复再发，在急性病灶中夹杂视网膜脉络膜萎缩灶病灶周围有黄白色进行边缘，并向病灶周围正常视网膜血管下深层组织侵犯，呈匐行状改变。
病灶浅面的视网膜水肿视网膜血管充盈扩张。
视盘水肿有人报道有炎性细胞在玻璃体内，但也有认为无任何炎症现象者黄斑部及其他部位的视网膜下可有出血，并伴有后极部浆液性视网膜或色素上皮脱离及黄白色渗出物。
病变消退或痊愈后6～8周又可再次复发，病变在陈旧病灶基础上向周围延伸病灶的中央有视网膜脉络膜萎缩斑，边缘病变呈匐行性向正常视网膜血管下深层组织侵犯。
亚急性期：发病6～12个月后，RPE和视网膜水肿消退，视网膜下黄白色渗出物吸收。
病损区的视网膜色素上皮及脉络膜的毛细血管破坏，为灰棕色瘢痕组织代替，病变区及边缘有色素脱失和沉着瘢痕可为孤立性；也可融合成地图状。
陈旧性的病灶区脉络膜大血管暴露，萎缩区的边界清楚，与正常眼底有明显的界限。
视网膜下可出现新生血管。
病变有时停止一段时期，以后又活动进展。
慢性期：病变停止进展完全萎缩，为RPE和脉络膜毛细血管萎缩，形成视网膜下瘢痕，并常见到其中的大脉络膜血管病变有清楚边界，每个病灶在病变过程中多是同样大小，无炎症反应，无视网膜下新生血管和RPE脱离试用皮质类固醇可改善自觉症状，缩短病变过程但本病可自然静止，故难以肯定疗效。
如发现有视网膜下新生血管，可用激光凝固
光嫩肤技术：是一种使用连续的强脉冲光子技术的非剥脱性疗法，可消除细小皱纹、去除毛细血管扩张、色素斑。
皮肤老化现象主要是缘于慢性紫外线照射所引起的皮肤组织结构如胶原组织和弹性纤维破坏。
光嫩肤技术治疗系统采用无创性非介入疗法。
通过低能量和较柔和的宽光谱强光，直接作用于皮肤的异常血管色素基团，充分刺激胶原蛋白的再生，恢复肌肤弹性，除皱效果更为快捷明显。
适应证可分为Ⅰ型和Ⅱ型：Ⅰ型光嫩肤术适用于治疗光损伤（如日光损伤、色素沉着、雀斑）、良性血管性病变、皮肤异色症、毛细血管扩张及其他治疗术产生的红斑等；Ⅱ型光嫩肤术适合于治疗涉及胶原组织变化的皮肤损伤（如毛孔、弹性组织变性和皱纹）。
每张净重15克外用，加温软化，贴于脐腹和腰部。
3.使用过程中，皮肤出现红痒时，请停止贴敷。
4.对本药过敏者禁用，过敏体质者慎用。
5.用药二周症状无改善，应去医院就诊。
养血调经，暧宫止痛。
用于经血不足，子宫虚寒引起的经期不准，行经腹痛，宫寒带下，腰酸腿软。
与眼外伤相关性青光眼系多因素引起的眼病。
如眼部顿挫伤、撕裂伤化学性物质损伤、电磁性放射性损伤，或手术性损伤均可引起青光眼鶒。
眼压升高可出现在伤后的数天内健康搜索，或者发生在数年后。
房角可开放也可关闭。
伤眼可出现明显损伤的体征抑或与临床体征非常不相称的情况。
实际上发生青光眼倾向健康搜索的眼，在眼外伤后的早期阶段多出现低眼压，而不是高眼压因睫状体挫伤及炎症、睫状肌撕裂分离可增加葡萄膜巩膜引流；经小梁网至Schlemm管的撕裂，或因巩膜、角膜穿透伤引起眼球变形均可导致睫状体分泌房水减少，但经过治疗后损伤的组织愈合与修复低眼压可逐渐转变为高眼压眼压增高虽因多种原因引起，但均因房水经小梁网引流受阻所致。
如眼外伤后引起的房角后退血影细胞存在与晶状体相关性、周边虹膜后粘连、睫状体裂离的裂隙愈合关闭、上皮内生等。
眼前节部外伤性青光眼以发生在顿挫伤后最常见突然的钝力从正面作用于眼球的一瞬间引起眼球压缩性变形，角膜及前部巩膜向后移位，眼球向中纬线部的方向发生代偿性扩张。
Campbell用绘图方式描述眼球受顿挫伤时，眼球中纬线的前部突然扩张后可出现7个环状组织圈扩张，由于房水与玻璃体不能压缩，力量转到此7个组织环圈上因而可出现组织撕裂，即瞳孔括约肌裂伤、虹膜裂离睫状体裂离、房角后退、小梁网断裂、悬韧带断裂(晶状体震颤、晶状体全脱位或半脱位)或周边视网膜裂离至锯齿缘裂离(图1)。
以上组织多处损伤可能引起早发性或继发性青光眼。
眼球顿挫伤还可引起眼后段组织损伤，如视网膜裂孔(视网膜脱离)、脉络膜破裂、巩膜破裂及视神经损伤等。
流行病学：在正常的人群中，房角后退的发生率是很低的。
但在某些人群中发生率可相当高Salman在南非洲一近郊乡镇的青光眼普查中，对该区大于40岁以上的居民1194人中的987人(82.7%)进行房角镜检查，结果发现60人的单眼和86人的双眼有房角后退，在50～59岁，60～70岁和71～80岁的年龄组中，男性的患病率为女性的3倍用寿命表法分析统计，此区居民房角后退发生率为14.6%。
在眼前段挫伤者，伴有不同程度的房角后退和小梁损伤的发生率可达60%～94%，眼挫伤同时伴有前房积血的病例，房角镜检查证实房角后退的发生率为71%～100%。
如果把虹膜角膜角镜检查列为眼挫伤前房积血停止后常规检查的话就不难发现这种事实。
眼挫伤中大多数为30岁以下年轻人儿童的眼挫伤发生率为27%～48%，男性多见，男∶女为13.1∶1～34∶1。
眼前段损伤多为体育运动和室内活动所致。
在一组为205例的报告中，因体育运动和儿童玩耍引起的伤害占58.5%，交通和生产事故及斗殴致伤占25.5%，球类运动，包括网球、足球和曲棍球等运动引起的角膜损害最为常见眼部的各种形式和不同程度的外伤发病机制：通常以为，钝伤是由于钝性物体平行运动作用于眼轴，物体的冲击使角膜和前部巩膜向后移位，眼球前后压缩外力向眼内传递随之眼球赤道扩张。
因为房水和玻璃体的可压缩性很小，且虹膜房角、晶状体及其悬韧带都缺乏有力的支撑，不能对抗急骤的冲击力量，因此使这些组织突然扩张和撕裂。
Campbell描写眼前有7个组织环，钝伤后均可发生病变，分别是：①瞳孔括约肌(瞳孔括约肌撕裂)；②周边虹膜(虹膜根)与睫状体连接(虹膜根部离断)；③前睫状体(房角后退、睫状体带和巩膜突之间的睫状体表面撕裂，常发生鶒在睫状体环形肌和纵形肌之间)；④睫状体和巩膜突的连接(睫状体脱离，使房水从前房进入脉络膜上腔，产生暂时性或永久性低眼压)；⑤小梁网(小梁撕裂)；⑥晶状体悬韧带(晶状体震颤、晶状体半脱位或晶状体全脱位)；⑦视网膜与锯齿缘连接(锯齿缘解离)。
顿挫伤也可引起眼后部的损伤，如视网膜脱离、脉络膜裂伤、视神经损伤等。
前房积血、玻璃体积血和眼内炎常伴有眼前段和后段的创伤性病变，眼压升高可在伤后立刻发生，也可延长至数月或数年之后。
房角后退主要表现在睫状体的环形肌和纵形肌两者之间发生撕裂和分离，因环形肌与虹膜相连，环形肌挛缩将引起虹膜根部后移，而纵形肌仍附着在原位的巩膜突，因此房角变深。
这种变化可发生某一区域或全部的房角。
同时发生小梁组织的损害炎症、变性吸收等病变。
小梁的变化是隐蔽的，进行也缓慢。
房角遭受挫伤后，早期和晚期的变化不同，但虹膜房角和睫状体属于高分化的结构，外伤后，这些组织的愈合极其有限，仅有少量非特异性组织修补鶒，形成少量无功能瘢痕大体上可保留最初损伤的外貌作为永久性的痕迹。
1.房角后退的特征  最主要的特征是巩膜突到虹膜根部健康搜索的距离变大，使后退区域的睫状体带加宽。
房角镜检查出现1～3度不同程度的房角后退征象鶒。
具体表现：①睫状体带变宽鶒，可有宽而深的裂隙，或仅有浅裂隙。
②房角变深。
③虹膜根部后移在更靠后的位置插入房角。
④睫状体撕裂，裂隙深处有浅色的组织为新形成的纤维组织，或是暴露无色素的葡萄膜组织。
⑤房角内表面可有灰白色的膜遮盖或有明显的色素沉着。
房角后退可伴有小梁撕裂虹膜根部离断和睫状体脱离典型的房角改变可出现在整个房角的全周，或仅局限在1个区域。
在伤后早期检查时，睫状体带的裂隙边界清楚。
受伤后不久，睫状体的撕裂可以瘢痕化，某些眼房角后退病变不能窥清健康搜索，形成周边前粘连鶒因此，在以后的检查中，开始出现的房角后退的深度和范围发生变化而模糊不清此时应该寻找和发现与房角后退相伴随的特征，特别健康搜索是注意：①面部和眼睑的瘢痕；②过度深前房；③瞳孔括约肌撕裂伤；④虹膜突消失或撕裂；⑤虹膜缺损；⑥虹膜和晶状体震颤；⑦Vossius环；⑧小梁网局部凹陷或撕裂；⑨巩膜突异常的突出变白；⑩下方房角深棕色或黑色沉着物另一线索为典型健康搜索的单侧性青光眼。
但必须考虑到双侧房角后退的可能性。
2.房角后退伴随的其他损伤表现(1)前房积血：前房积血常系虹膜角膜角血管撕裂所致因此健康搜索在前房出血的病例中，大多数可以检查出不同程度的房角损伤。
其中复发性前房积血可占18%。
房角后退伴有Schlemm管撕裂，后者引起活动性复发性前房积血卧床和双眼包扎仅有暂时止血的效果，后经氩激光凝固出血点，出血停止。
多数病例前房积血本身并不引起明显视力损害(2)角膜损伤：角膜损伤可在12%以上的前节挫伤病例中出现。
包括角膜浅层或全层混浊Descemet膜破裂，角膜持久性水肿，角膜内皮色素沉着以及角膜带状变性。
(3)虹膜及瞳孔损伤：在眼前节损伤中，虹膜及瞳孔损伤的发生率可达26%～49%，可见虹膜根部离断，虹膜撕裂，出现瞳孔缘缺口，虹膜局部或阶段性缺损，瞳孔括约肌损伤，永久性外伤性瞳孔扩大，对光反应消失。
虹膜周边前粘连，虹膜基质灶性萎缩以及虹膜震颤等。
(4)晶状体混浊或脱位：在眼前节挫伤病例中，出现晶状体混浊或脱位者约有30%。
轻度损伤仅有晶状体前、后皮质的局部点片状或花瓣样混浊，或晶状体囊小破口。
中度损伤可形成明显的白内障，或伴有晶状体脱位。
严重损伤时，需摘除白内障或脱位的混浊晶状体，其原因多为视力需要或眼压升高。
(5)眼后节的挫伤：眼后节鶒的挫伤也较常见，包括黄斑水肿，黄斑囊样变性，黄斑裂孔色素性瘢痕形成，脉络膜破裂，视网膜锯齿缘离断，视网膜裂孔及脱离，玻璃体积血视神经挫伤及萎缩并由此引起明显的视功能损害。
此外少数病例合并眶骨骨折或眼外肌麻痹3.房角后退和继发性青光眼  Dombrain于1945年报告了眼挫伤和随后发生的青光眼的关系。
Wolff等又于1962年从组织病理学上描写了其相互关系，为房角后退提供了曾有过外伤的证据，但不是青光眼的确切的病因这种观点已被后来的临床观察和动物试验证实。
眼顿挫伤后易引起房角后退，占外伤性前房积血病例的50%～100%房角后退合并青光眼的发生率直接与房角受损范围有关，如果房角后退范围在240°以上，发生青光眼的危险性最大需经房角镜仔细检查才能确诊房角后退此外应特别注意检查：①面部或眼睑皮肤有无原受外伤的瘢痕；②前房是否明显变深；③瞳孔括约肌裂伤；④虹膜缺损，虹膜震颤及晶状体震颤；⑤Vossius环(晶状体)；⑥局部小梁网凹陷或裂伤；⑦巩膜突异常变白或清晰；⑧下方的房角显示暗棕褐色沉着物(即残余鶒的前房积血)并发症：前房积血、视网膜脱离、脉络膜裂伤以及视神经损伤等。
诊断：1.病史  外伤史对诊断有重要价值。
2.虹膜角膜角镜检查  对眼挫伤病人应及早做虹膜角膜角镜检查。
3.挫伤性房角异常常伴有眼部的其他病变  发现有虹膜括约肌裂伤、虹膜异色小梁色素增多虹膜根部离断虹膜周边粘连、晶状体不全脱位外伤性视网膜脉络膜炎脉络膜破裂、眶外伤等，都要想到伴有房角后退的可能性。
4.前房积血  是房角后退的征兆之一。
对前房积血的病人，一旦出血吸收，立即作房角镜检查。
伴有前房积血的病例，作超声生物显微镜(UMB)检查可发现房角后退病变。
5.对房角后退的病例要作长期的追踪观察，定期测量眼压，查视野，发现眼压升高时要及时治疗。
鉴别诊断：目前暂无相关资料可以根据受伤的程度和位置展开必要的实验室检查如重度颅脑外伤的脑脊液检查等。
其它辅助检查：眼部外伤多数情况下需利用CTMRI排除颅内病变情况。
B超UBM可以明确球内以及眼前节的重要病变情况，尤其在出现积血而影响观察时。
早期阶段治疗与原发性开角型青光眼相似可采用药物治疗健康搜索，如β受体阻滞药、α2受体激动药及碳酸酐酶抑制药等。
但临床见到过使用毛果芸香碱后眼压升高的病例可能因缩瞳剂对葡萄膜巩膜有损而在顿挫伤后葡萄膜巩膜引流是该眼房水引流的主要途径眼外伤后绝大多数病例眼压会自然下降，即使对药物暂不敏感，也不应过早手术治疗。
只需严密观察视盘与视野的变化，尽可能延缓手术治疗，因手术反而会加重病情。
对于晚期病例用最大耐受剂量的药物治疗仍无效时健康搜索方可考虑行滤过性手术，术中联合应用5-氟尿苷或丝裂霉素C，可提高术后控制眼压的成功率。
亦可行房水引流物置入术晚发性房角后退性青光眼眼压升高系继发于扩张至角膜后弹力层的小梁网瘢痕组织，且两者间有相连的“玻璃膜”状瘢痕组织覆盖而引起房水引流受阻。
因而可解释为什么晚发的病例对药物或激光治疗反应差的原因与外伤程度以及眼部受损程度有关。
预防：注意劳动保护
由骶岬、弓状线、耻骨梳、耻骨嵴和耻骨联合上缘围成的环形线。
是大、小骨盆的分界标志。
以皮疹形态而命名。
即现在所称的天花病。
陈昭妃博士首创的“营养免疫学”是研究营养和免疫系统抵抗疾病能力之间联系的一门科学。
它是一门很新的科学。
它的出现不仅令世界医学界为之兴奋震动，更给世人带来了一种全新的科学饮食及养生理念。
其理念来自透过天然、健康、完整、均衡、纯净且多样化的营养，滋养免疫系统功能，进而运用自身的力量去抵抗无止尽的病毒侵袭。
功能良好的免疫系统随时都处于备战状态，为人体负起抵挡病毒，甚至能抵抗长期的环境污染的侵害。
人类已经认识到：免疫力的强弱决定着人体的抵抗力强弱，它对人体的健康程度及人类寿命的长短越来越具有十分重要的作用。
人们的健康面临着各种威胁：食物污染、环境污染、癌症、艾滋病、非典……面对无药可依的可怕疾病，增加自身的免疫力以提高抵抗各种疾病的能力是我们在日常生活中应该做到而且是很容易选择的方法。
免疫学作为一门新兴的科学兴起于30年前，营养免疫学的创始人是美藉华人陈昭妃博士，她根据免疫学原理，专门从事植物营养素浓缩食品的配方研究及产品制造，其产品行销很多国家，受到越来越多的专家学者和普通百姓的认同。
营养免疫学，概括地说是通过适当补充均衡的营养来提升免疫系统的功能，以防御抵抗疾病，人体的免疫系统是人类最好的医生，用植物营养浓缩食品滋补免疫系统的细胞修补被大气污染、食品污染、水质污染伤害了的体免疫系统，可以恢复、增强人体免疫系统的功能，使人体免疫疾病的侵害与折磨，达到健康、长寿的目的。
真正的健康来于强健的免疫系统，当免疫系统功能正常时，人体几乎可以克服所有的疾病。
营养免疫学就是通过均衡的植物性营养来滋养免疫系统，它着重研究：·  那一类的植物对免疫系统比较好·  植物的哪一个阶段收成对免疫系统比较好·  植物的哪个部位对免疫系统比较好·  植物怎样加工制造对免疫系统比较好概述营养免疫学所定义的“营养”，不是人体所需的基础营养，如维生素、蛋白质、矿物质等，因为在人们生活水平日益提高的今天，人们基本上不缺少这些营养。
营养免疫学所定义的“营养”，主要是能很好地滋养人体免疫系统的均衡、纯净的营养：（1）植物营养素（2）多糖体（3）抗氧化剂营养免疫学倡导多摄入植物性食物，而非多摄入动物性食物，这不仅因为植物性食物，含有较低的热量，胆固醇和脂肪，更因为它们富含三种能很好地提高免疫力与预防疾病的营养：（1）植物营养素（2）多糖体（3）抗氧化剂这些营养无法单纯地从维生素药丸中获得，因为这些物质只存在植物中，一旦被分离出来就失去了他们的天然功效。
营养免疫学植物营养素自然界的任何一种植物中都含有植物营养素。
它的产生与植物吸收太阳能有关。
它们可以帮助植物免受紫外线的浸入或伤害，确保植物的生存。
动物实验和试管实验都已显示，植物营养素能阻止癌细胞的成长扩散，如：每天多吃500克无污染的有机蔬菜，就可预防75%肠胃方面的癌；预防50%的乳癌；66%肝癌；30%的肺癌。
根据科学家的研究，各种植物营养素能分别起到以下作用：·  能把癌细胞由细胞内排除掉；·  可以在致癌物未侵害到DNA之前把它消灭掉；·  能与NITRIC酸素连接，使其无法变成NITROSAINES（一种致癌物质）·  可分化女性荷尔蒙雌性激素的癌症前质，分裂治癌物质，减少癌症形成的可能性；·  可阻止微血管供给肿瘤氧气及养分，使肿瘤无法生存与扩散；·  可防御致癌物侵入细胞，并可预防易致人生癌的荷尔蒙附沾于正常细胞上，亦可抑制住癌细胞的扩散；·  可以克制住肺癌细胞的成长及防止致癌物质与DNA凝固在一起；·  能阻止有毒物质链接上DNA，达到防癌作用。
它们比科学界发现的任何物质更具有为免疫系统提供滋养与援助的能力。
植物营养素含量越高对人体越有益。
其含量与植物的种类、部位、成熟度新鲜度、采收期、生长土壤、种植方法、加工方法及配方等因素有关。
如：生的捂熟的水果和用农药化肥种植的植物，植物营养素就很低。
多糖体多糖体是一种长链醣。
菇类富含大量的多糖体，菇类中的多醣体具有通过激活免疫细胞，从而抑制肿瘤的功效，它们能有效协调免疫系统功能。
通过提高自然杀手细胞，促进干扰素和白细胞介素的产生来摧毁原有的癌细胞和病毒。
·  干扰素——当细胞遭受病毒攻击时做出反应而产生的一组蛋白质。
当一个细胞被病毒感染后，它就会释放出适量的干扰素，这些干扰素会附着在邻近的细胞上，促使它们生产其保护性的抗病毒酶。
它会破坏正在进行的病毒生产和繁殖，干扰素也具有抗肿瘤的特性。
·  白细胞介素——是巨噬细胞和淋巴细胞生产的蛋白质。
当巨噬细胞和淋巴细胞受到调节免疫系统尤其是细胞调节免疫的其它一些淋巴的影响时会生产白细胞介素。
菇类多醣体能够降低人体呼吸道疾病的发作率。
如：慢性支气管炎、支气管哮喘、咽炎等，菇类多醣体还可以抑制病毒的生长，并刺激B型肝炎抗体的产生。
对免疫力低下者有良好的作用。
抗氧化剂·  它能快速的从消化道进入血液对抗自由基，有效地滋养和清洁血管。
·  它能够清除体内的自由基；·  降低过敏反应；·  降低胆固醇，·  能有效的预防癌症、心脏病等慢性疾病。
营养免疫学的研究发现大自然中草本植物所提供的均衡、纯净的营养是提升免疫功能的最佳能源。
来自天然的本草植物主要具有以下功能：·  均衡人体、调解内分泌腺，使内分泌功能正常·  具有天然的清洁功效，没有毒副作用·  供给免疫系统卓越的营养，提升免疫力·  也是维生素、矿物质及其各种植物营养素的绝佳来源。
免疫系统有三大功能1.抵抗：当遇到外物侵入时，免疫细胞会发射出一种抗体，它就像军人射出的子弹，炮弹一样，把敌人杀死，使我们维持健康的身体。
2.清除：免疫细胞会把身体上的废物清除出体外，这些废物有敌人的尸体，老化死去的细胞，外来的杂质等；我们流出的汗与吐出的痰即属此类。
3.修补：免疫细胞亦会把破坏的组织修补回去，譬如手指不小心被刀割伤，没几天我们便发现伤口已愈合了，这便是免疫细胞在进行“修补工作”的结果。
【中药名】戟叶石韦[1]【拼音名】JǐYèShíWéi【别名】戟叶瓦韦【性味】味苦；甘；性凉【功能主治】清肺止咳；利水通淋。
主肺热咳嗽；咽喉肿痛；热淋；石淋；水肿【用法用量】内服：煎汤，5-15g。
药材基源：为水龙骨科植物宽带蕨的全草。
拉丁植物动物矿物名：Platygyriawaltonii(Ching)ChingetS.K.Wu[NeochiropteriswaltoniiChing]采收和储藏：全年均右采收，洗净，鲜用或晒干用。
宽带蕨，植株高10cm。
根茎长而横生，被卵圆披针形筛孔透明的鳞片，先端长渐尖，边缘有刺状长齿。
叶疏生；有柄；叶片戟形，长3-8cm，基部掌状或三叉；有时二叉；裂片宽8-16mm，中间一片最长，先端钝尖，全缘，两侧裂片较短，有时一片发育不完善，仅呈耳状突起，叶草质，光滑，幼时背面疏被与根状茎上同样的鳞片；中脉两侧小脉网状，在中脉与叶边之间形成3-4行网眼，内藏小脉单一或分叉。
孢囊群近圆形，分离，在中脉两侧各成1行，隔丝棕色，五角形，盾状着生，边缘有不规则的撕裂；孢子椭圆形，表面近光滑。
[2]生态环境：生于海拔3500-4600m的河谷石缝中。
资源分布：分布于西藏地区。
化湿清火汤用于湿热风火，上熏喉窍，咽痛身热，微汗烦渴，脉来浮缓或细数，舌苔黄腻，小便短赤。
【中药名】蒟蒻薯叶[1]【拼音名】JǔRuòShǔYè【别名】老虎须叶、山大黄、大水田七、黄牛胆  蒟蒻薯叶[2]【性味】苦；辛；寒；有小毒【功能主治】解毒散结消肿。
主痈疮肿毒；淋巴结肿。
清热解毒；理气止痛。
主胃肠炎；胃及十二指肠溃疡；消化不良；痢疾；肝炎；疮疖；咽喉肿痛；烧烫伤【用法用量】内服：煎汤，9-15g。
蒟蒻薯叶(7张)【注意】内服不可过量。
[3]药材基源：为蒟蒻薯科植物箭根薯的叶。
蒟蒻薯叶[2]拉丁植物动物矿物名：TaccachantrieriAndre[T.minorRidl.；T.esquirolii（Levl.）Rehd.]采收和储藏：春、夏季采收，洗净，鲜用。
蒟蒻薯叶[2]蒟蒻薯叶[2]箭根薯[4]多年生草本。
根茎块状，环节明显，须根多数。
叶基生，具长柄，炳长10-30cm，基部扩展成鞘状抱茎，肉质；叶片长椭圆形，长20-50cm，宽7-14cm，先端渐尖，基部楔形，下延，全缘，上面绿色，下面浅绿色，两面无毛；主脉粗壮向下突出，侧脉羽状平行。
花葶从叶丛中抽出；总苞片4，暗紫色；数朵花簇生，排列成伞形花序状，常下垂；苞片线形，长约10cm；花被裂片6，紫褐色，内轮裂片较宽，先端具小尖头；雄蕊6，花丝顶部兜状，柱头弯曲成伞形，3裂，每裂片又2浅裂。
浆果肉质，椭圆形，具6棱，成熟后紫褐色；种子肾形，民约3mm。
蒟蒻薯叶[2]生态环境：生于林下阴湿处。
蒟蒻薯叶(6张)资源分布：分布于湖南、广东、广西、贵州、云南等地。
蒟蒻薯叶[2]摘录：《中华本草》
每粒装0.33克口服，一次3～4粒，一日3次。
益肾壮骨，补血益精。
用于骨质疏松症，症见腰脊酸痛，足膝酸软，乏力。
[1]  情绪胃肠病是这样一些病人，主诉各种消化道不适症状，如食欲不振、上腹部隐痛不适、泛酸、烧心、下腹胀痛、肠道“叽里咕噜”作响、肛门排气不断等，反复多次就诊，找了多位教授，反复做了很多检查，如胃镜、肠镜、B超，甚至CT等，均未发现器质性病变。
经仔细询问病史，发现这类患者有一个共同的特点在焦虑、愤怒、忧伤、紧张、生气等不良情绪状态下，胃肠道不适症状明显加重。
情绪不好，胃肠道受“牵连”人体胃肠道功能受神经、内分泌系统协同支配、调节，其所拥有的神经细胞数量仅次于中枢神经，对外界刺激十分敏感。
胃肠道是人类最大的“情绪器官”，人的消化功能会随着情绪波动而出现“情绪化”的反应。
众多能够影响自主神经功能的异常刺激，如心理压力过大、过度劳累、情绪紧张、焦虑、抑郁等，都可能导致胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少，出现食欲下降、上腹不适、饱胀、嗳气、恶心等消化不良症状，从而导致功能性胃肠病。
这类患者的共同特征是，虽然有胃肠不适症状，但未发现器质性疾病的证据。
“情绪胃肠病”青睐城市人心理、社会因素对功能性胃肠病的影响，分为急性应激和慢性应激两种。
若急性应激处理不当，也有可能留下记忆，逐渐发展成为慢性应激。
因不良情绪导致的功能性胃肠病在我国城市人群中的发病率较高，最常见于白领、学生等从事高强度脑力劳动的中青年人。
“情绪胃肠病”虽然不会致命，但会显著影响患者的生活质量。
过去，由于医患双方对此类心身疾病（心理因素导致的躯体疾病）均缺乏认识，多数患者未得到及时、正确的治疗，胃肠不适症状得不到有效缓解，进而加重情绪障碍，造成恶性循环。
心病还需心药治现代人工作紧张、生活节奏快、精神负担重，许多人处在身体、情绪的双重亚健康状态下，长此以往，就容易引发胃肠道功能障碍。
近年来，医学界推崇的“生物-心理-社会”的医疗模式为功能性胃肠病提供了具有整体观念的治疗模式。
医生在诊治功能性胃肠病患者时，除了要了解其消化道躯体症状外，还要了解其有无引发胃肠不适的心理、社会因素，以便能给予恰当的处理。
第一，要保持良好的心理状态，正确看到生活、工作中的各种挫折和困难。
存在严重焦虑、抑郁等心理障碍者，可在医生指导下适当服用抗焦虑、抗抑郁的药物。
第二，要养成良好的生活习惯，不过度劳累，不吸烟嗜酒，合理调整饮食，少吃太甜、太酸、太辣的食物。
第三，若胃肠不适症状较严重，可在医生指导下适当服用促胃肠动力药物、制酸药等。
视神经炎或视神经乳头炎是指视神经任何部位发炎的总称，临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎,后者系球后视神经炎。
（一）视力减退：（二）视野改变：（三）瞳孔改变：视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
眼科、眼底病视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。
因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的球后视神经炎。
视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。
1.与可引起视神经病的各种中毒(甲醇药物重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别从病史及相关检查不难鉴别2.眼动脉的严重粥样硬化炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失但无眼痛3.颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变早期可呈球后视神经炎改变视野及头颅X线有助诊断头颅CT及MRI更有助于早期发现4.眼底改变不明显的中心性浆液性脉络膜视网膜病变以及黄斑囊样水肿临床也表现为视力障碍及中心暗点常被误诊为视神经炎但其无眼球后胀痛病人多有视物变形或变暗色觉障碍及瞳孔障碍均没有视神经炎患者明显用光照射患眼约10s后再测视力视神经炎患者视力轻度下降而黄斑病变者的视力明显下降仔细检查眼底黄斑病变者多可发现黄斑区视网膜的改变眼底荧光素血管造影可明确显示中心性浆液性脉络膜视网膜病变的渗漏及黄斑囊样水肿的病变而视神经炎患者血管造影检查正常5.发作缓慢的视神经炎也应与伪盲及癔病相鉴别眼电生理检查常可帮助做出鉴别诊断炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1－2周时视力损害严重，其后视力逐渐恢复，多数患者1－3个月视力恢复正常。
除视力下降外，还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛部分患者病史种可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。
有的患者感觉运用或热水浴后视力下降，此称为Uthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。
常为单侧眼发病，但可能为双侧。
儿童与成人的视神经炎有所不同，儿童视神经半数双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。
儿童视神经炎发  视神经炎病急，但预后好，约70%的患者视力可恢复至1.0，50%－70%的VEP检测恢复正常。
感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。
病因较为复杂：1、炎性脱髓鞘：是较常见的原因。
炎性脱髓鞘性神经炎确切的病因不明，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫反应，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘脱失而致病。
由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速条约式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。
随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视力能也逐渐恢复正常。
该过程与神经系统鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或临床下病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。
2、感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。
①局部感染：眼内、眶内炎症口腔炎症、中耳和乳突炎以颅内感染等，均可通过局部蔓延直接导致的视  结构图神经炎。
②全身感染：某些感染性疾病可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病，其病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。
病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体，梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染，都有引起视神经炎的报道。
3、自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特特异性炎症。
除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经。
视神经炎是一种常见的眼科疾病，在人人都崇尚健康的年代，视神经炎给到大家的眼部健康带来了严重地威胁，使患者生活在痛苦与不便之中。
了解视神经炎的临床分类，可以使大家对于视神经炎有一个更加清楚地了解。
上海市新视界眼科医院根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。
第一：非单纯性视神经萎缩：主要表现为视神经乳头边界模糊，呈灰白色或蜡黄色，因神经胶质组织增生，生理凹陷消失，巩膜筛板孔无法透见。
乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘，充盈迂曲或变细，有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着，主要包括：1)、视神经炎继发视神经萎缩。
2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩。
3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩。
第二：单纯性视神经萎缩：主要表现为视神经乳头边界清，全部或部分苍白，巩膜筛板孔膜清晰可见。
除视神经乳头外，眼底无其他改变，主要包括：1)、球后视神经炎继发视神经萎缩。
2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩。
3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致。
4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩，常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
（4）眼底改变：视乳头炎时视乳头充血、轻度隆起（3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈迂曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现放射状水肿皱褶。
球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。
诊断1、眼部检查患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。
单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。
眼底检查，视乳头炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围小的出血点，但渗出物很少。
视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。
球后视神经炎者眼底无异常改变。
2、视野检查可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。
3、视觉诱发电位可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。
据研究，视神经炎发病时，90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。
4、磁共振成像眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强；头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断；更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。
对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如：局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20－50岁的范围之外；双眼同时发病；发病超过14d视力仍下降。
鉴别诊断1、间部缺血性视神经病变视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见为下分。
在巨细胞动脉炎所  视神经炎致的缺血性视神经病变轴，患者年龄大于50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白进差有助鉴别诊断；肺动脉炎性（AION多见于40－60岁，病史中多数也可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、沉淀吸烟史等。
2、Leber视神经病常发生于十几岁或二十几岁的男性，可有或无家族史。
一眼视力迅速森市，然后另眼在暑天至数月内浪市。
可有视盘旁毛细血管抗张，视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，多数表现为178位点突变，也可有3460和14484位点突变。
3、中毒性或代谢性视神经病变进行性无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精中毒、营养不良，各种毒素如乙胺醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲、重金属，以及贫血等。
其他视神经病，如前露窝肿瘤导致视神经炎，应注意鉴别。
（一）病因治疗。
部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。
使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，  视神经炎据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：1、患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史：①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；②MRI正常者，发生多发性硬化（MS）的可能很低，但仍可用静脉给长皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。
2、对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。
对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因治疗，同时保护视神经；自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。
（四）支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次.（五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。
视神经炎的治疗方法哪些呢?视神经炎的中医中苭治疗：中医根据辨证施治原则，采用辨证分型治疗。
气滞血郁证予疏肝解郁、行气活血，方选柴胡疏肝散加减;痰热上壅证予涤痰开窍，方选涤痰加减。
肝火亢盛证予清肝泻火，方选龙胆泻肝加减。
阴虚火旺，予滋阴降火，方选知柏地黄汤加减。
肝肾不足予补益肝肾，方选加减驻景加减。
视神经炎的病因治疗：能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗生。
梅毒、结核引起者，应用驱梅、抗痨苭。
中医治疗视神经炎，具有补益肝肾，开窍明目，清热疏肝，行气活血，温阳通窍，化瘀通络，补血养心，宁神利窍，补脾益气，疏通经络，温散明目，调理脾胃，营养视神经、视乳头、视网膜，扩大视野等功效，苭力强而持久，无毒副作用，是目前治疗疾病的最佳治疗方法。
该方以五轮学说为基础，重在五脏，五脏中又以肝、肾、脾三脏为重点，补益与疏解相结合而以补益为主治疗，对视神经萎缩等眼底退行性病变(青盲)有独特疗效，是目前苭物治疗青盲的最有效方法。
[1]维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。
这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。
此外，经常大量进甜食，还容易引起眼睛疲劳，视神经会因为营养短缺而出现“故障”。
更重要的是，当维生素B1缺乏时，会影响体内碳水化合物的氧化，使不完全氧化物滞留在血液内，从而诱发或加重视神经炎。
可以通过多吃富含维生素B1的食物补充：奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、乐盯、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。
患有视神经炎的青年人越来越多，很多朋友们就因为长期的上网和看电视，用眼不当造成的。
所以，当感觉自己的眼睛有剧痛、呕吐、头痛等等症状的时候，就要去医院进行检查了[2]。
1、饮食指导患者应该忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。
在生活中应该选择一些清淡、易消化、并且营养丰富的食物。
在平时应该注意多进食新鲜水果、蔬菜，凉性素菜。
在生活中应该注意多食一些动物肝、牛奶、蛋黄，但是不要暴饮暴食。
多吃一些含维生素B1的食物，不要吃大量的甜食。
2、情绪与治疗病人保持情绪稳定，心情舒畅，因为焦虑、抑郁可影响治疗效果，患者还应该树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
3、活动与休息适当活动以增强病人的抵抗力，患者还应该要保证充足的睡眠。
患者还应该注意劳逸结合，生活应有规律，以积极锻炼身体的方式来增强体质，预防感冒，减少疾病复发的机率。
4、定期复查病人出院后应该注意1月内每周到医院复查1次，在以后的生活中也应该1个月~2个月复查1次，做好是坚持半年以上。
如患者出现了视力下降或其他不适的现象应及时到医院就诊。
黄热病（YellowFever），又俗称“黄杰克”、“黑呕”，是由黑热病病毒所致的急性传染病，主要媒介在城市是埃及伊蚊，在农村为趋血蚊和非洲伊蚊，传播途径是经蚊的叮咬。
黄热病（yellowfever）是第一个被发现的人类急性病毒性传染病，也是第一个被证实是由蚊类媒介传播的疾病。
主要分布于南美和非洲地区。
在历史上可被确定为黄热病第一次流行是在1648年出现在墨西哥东南部的猷加敦（Yucatan）地区。
[1]黄热病[2]是由黄热病病毒引起的急性传染病，埃及伊蚊是主要传播媒介。
国际上将黄热病定为国境检疫传染病，迄今为止，我国尚无病例的报道。
黄热病系蚊传病毒性急性传染病，有记载的人间流行已有几百年，历史上流行地区曾波及南美、北美、非洲及欧洲，对人类造成了极大灾难。
1907年继天花、鼠疫、霍乱后被当时《国际卫生公约》列为国际检疫传染病。
自本世纪始，黄热病发生局限在中、南美洲及非洲中部地区。
40年代至60年代疫情曾一度处于相对静息状态，流行次数与病例总数大为减少。
但近10几年来，非洲地区的黄热病流行再次引人注目。
为此，世界卫生组织已号召有关政府、部门和机构行动起来与黄热病作斗争。
我国福建、广东、海南等地存在着该病的传播媒介，一旦传染有潜在的流行危险。
而世界各地赴南美、非洲等黄热病流行区工作、旅行的人员因感染黄热病而死亡的病例时有报道。
故在我国保持对黄热病的警惕十分必要。
1648年，美洲的YUCATAN半岛首次证实黄热病的流行。
17～19世纪，此病通过交通运输被带到欧洲及北美，在差不多两个世纪内，黄热病成为美、非、欧三大洲一些地方最严重的瘟疫之一，造成大量人群死亡。
20世纪以来，本病在北美及欧洲未再发生，但在中、南美、非洲的一些国家和地区仍不时流行。
据WHO(1983)报告，1979～1982年期间，黄热病在非洲发生50例，南美洲发生695例，估计实际病例数为上述报告数的35～480倍。
1901年，美国沃尔特里德（WalterReed）首先证明黄热病是由病毒引起的。
[1]在哈瓦那，一位名叫卡洛斯·芬莱的古巴医生花了19年时间试图证明：和疟疾一样，黄热病也是由蚊子引起的。
但是，他所有的实验都失败了。
沃尔特·里德和他的研究小组同意芬莱的理论。
他们让已经叮过的黄热病人蚊子叮咬自己。
尽管他们都得了病并且其中一人因此而死亡，但仍然不能证明蚊子携带有黄热病毒。
只有在医院的隔离帐篷内进行对照实验后，研究者们才能证明蚊子是罪魁祸首。
一组呆在隔离帐篷内的志愿者没有发病，另一组被蚊子叮咬过的人有五分之四患了黄热病。
图：1888年，黄热病在佛罗里达引广泛的恐慌。
在这幅画上，人们正慌忙逃离一位被怀疑患有黄热病妇女。
这种疾病之所以被称为黄热病，是因为病人患有的黄疸症常常导致全身皮肤发黄。
黄热病毒引起的急性传染病。
病人常出现黄疸伴发热，故名。
主要症状有发热、头痛、黄疸和出血等。
根据流行学特点分为城市型和丛林型。
应用疫苗预防后，发病率明显减低。
17～19世纪，本病曾在美洲和非洲及少数欧洲国家流行，在开凿巴拿马运河时，几万人得病，死亡较多。
20世纪以来，仅局限在中南美洲和非洲。
本病的传播媒介是蚊，城市型黄热病的传播媒介是埃及伊蚊，西非也是埃及伊蚊，东非有可能是黄头伊蚊、白点伊蚊和泰氏伊蚊等。
人与人之间是通过蚊叮刺病人传播的。
丛林型黄热病是兽类的地方病，也是家畜的流行病。
若人偶然进入森林，被蚊叮刺后可以得病。
1927年通过猴和鼠的接种，获得了黄热病毒。
此病毒属于节肢动物传播的病毒的黄病毒科,是RNA病毒。
易感的动物限于哺乳动物。
可用多种细胞培养，例如鼠胚、鸡胚、猪肾、地鼠肾、绿猴肾和蚊细胞。
具有嗜内脏性和嗜神经性。
已分离出多株病毒。
黄热病的主要病变在肝、肾、心、胃、肠等内脏。
由于肝功能受到损害，凝血因子的合成减少，可以导致上消化道出血、渗血以及皮下出血。
也可以发生弥漫性血管内凝血。
病人经过3～6日潜伏期后出现症状，极轻型病人的症状类似感冒，只有1～2日的发热、头痛。
轻型病例呈急性发病，有明显的发热、头痛、恶心、鼻衄、轻度黄疸和蛋白尿,几日后痊愈。
重型病例常突然发病，表现寒战高热头痛、背痛、全身痛、恶心、呕吐、面红、眼结合膜充血、末梢血液中白细胞降低。
持续数日后，症状减轻。
然后再出现发热并开始有黄疸,伴出血倾向，表现为软腭出血点、鼻衄、牙龈出血、呕黑色血水，有时出现蛋白尿甚至无尿。
50%病人出现相对缓脉。
意识清醒。
肝功能受损，血胆红质增高,凝血酶原时间延长，转氨酶升高,肝病重时可出现低血糖。
10～60%病人在6～8日后出现休克、昏迷以致死亡。
本病的诊断可在发病后4日内从血清分离病毒,从尸检的肝组织更易分离病毒。
检测急性期和恢复期血清中IgG抗体，滴度有4倍以上升高者有诊断意义。
中和试验最灵敏适用。
血凝抑制试验和补体结合试验有交叉反应。
死亡病例可作肝穿刺以检查肝脏特殊病变。
本病无特效治疗方法，可以对症治疗和采用支持疗法。
由于本病有肝、肾损害，故禁用对肝、肾有毒性的药物。
灭蚊是预防本病的基本措施。
17D鸡胚活疫苗已经用了30多年，效果好，副作用少，可明显减低发病率。
人类记载的第一次黄热病流行发生在1648年的墨西哥的尤卡坦半岛。
此前在加勒比海地区已有该病存在。
17至19世纪该病通过交通运输、人员流动传人北美和欧洲后，成为美洲、非洲及欧洲部分地区最严重的传染病之一，曾造成人群大量死亡及部分社会活动瘫痪。
如1741年英国27000名士兵攻打哥伦比亚，因20000人感染黄热病而溃不成军；1762年英国殖民军侵略古巴，15000名士兵中8000人死于黄热病；1793年美国费城黄热病大流行全市1/5人口死于黄热病，导致社会完全解体。
其后疫情沿密西西比河深入到北美中心地带，美国至少有50万人罹患此病；1800年西班牙发生大流行，死亡至少6万人；1851年巴西首都里约热内卢因本病至少死亡23000人；巴拿马运河开凿第一期工程中曾因本病严重流行而迫使工程停顿；1826年英国殖民者人侵非洲时发生本病，535名殖民军在两个月中死亡115人；1940年以前，黄热病在非洲同样是大小流行不断造成人员大量死亡。
自1793年~1900年间在美国至少有50万例患者；1800年在西班牙大流行有6万人死亡；1851年~1883年间巴西里约热内卢流行黄热病死亡2万3000人；1853年~1900年古巴哈瓦那死亡3万5900人；1905年法国中部Neworleans发生5000病例，死亡1000人[1]。
人类进入20世纪后，黄热病开始在中、南美洲及非洲形成地方性流行，再也没有传出过上述两地区。
30年代末，黄热病毒减毒活疫苗17D株研制成功并被广泛用于流行地区的预防接种，黄热病流行强度明显受到抑制，尤其是西非法语系国家由于采取普种黄热疫苗控制黄热病这一策略，曾一度使黄热病逐步消失，疫情于间歇和静止状态。
20世纪50年代末60年代初人们降低了对黄热病的警惕，忽视了对黄热病的监测和预防接种，结果新的流行又不断出现：如1958年，1959年，扎尹尔和苏丹相继出现暴发流行。
1960～1962年埃塞俄比亚发生严重大流行，100万人口中约10%感染本病，其中死亡3万人。
20世纪60年代以来，非洲和南美洲的黄热病暴发一直未曾中断。
每年向世界卫生组织报告的病例数波动在近百例至数千例不等，形成高峰低谷明显的流行曲线。
在一些国家流行已出现有4-6年的周期性。
个别国家则出现报告一批病例后20余年销声匿迹无病例发生，突然又报告相当数量的病例的“偶发”现象。
从报告病例的国家数量与报告病例的总数来看，非洲黄热病的疫情远比南美洲严重。
然而，目前黄热病流行国家报告资料反映的流行情况，可能只是冰山的一角。
世界卫生组织专家在调查后指出，近10余年来非洲的黄热病正在引人注目地传播，由于卫生设施不足或者误诊等原因，黄热病例漏报严重。
据估计仅非洲大陆33个黄热病地方性流行区国家其每年的病例数应有20余万。
近年来，欧、美等非黄热病流行区人员赴黄热病疫区或流行区而感染黄热病并死亡的病例时有报道。
总之，由于目前非洲、南美黄热病传播再趋活跃，加上当今世界间交往的频繁及交通工具的便捷，黄热病的传人以及赴流行区感染黄热病的危险性均在加大。
病原学病原为黄热病病毒（yellowfevervirus），属黄病毒科（familyFlaviviridae）的黄病毒属（genusFlavivirus），（过去的虫媒病毒B组）与同属的登革热病毒等有交叉免疫反应。
病毒颗粒呈球形，直径37～50nm，外有脂蛋白包膜包红，包膜表面有刺突。
病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为3.8×106，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。
黄病毒基因组分为二个区段：5'端1/4编码该病毒3个结构蛋白，即C蛋白（衣壳蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3'端3/4编码7个非结构蛋白。
基因组的5'端和3端均有一段非编码区。
E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。
E蛋白樘可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。
M蛋白能导致病毒的感染性增加，并形成病毒颗粒的表面结构。
非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。
小鼠和恒河猴对黄热病病毒很敏感，脑内接种可引起豚鼠致死性脑炎。
但家兔和大白鼠对其有有抵抗力。
新分离出来的毒株通过小白鼠脑内传代会逐渐增加对神经组织的亲嗜性，而可丧失对内脏的亲嗜性。
[1]经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。
易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年。
发病机理当携带有黄热病病毒的蚊虫叮咬人时，病毒经皮肤叮咬处侵入人体内并扩散到局部淋巴结中增殖，数日后，病毒达到一定数量便进入血循环中，形成毒血症。
以后，病毒随血液定位到肝、脾、肾、淋巴结、骨髓、横纹肌等处，并在这些部位继续增殖，引起损害[1]。
以后病毒从血中消失，而在脾、骨髓、淋巴结等处仍可检出。
病毒的强毒株常主要侵犯肝脏，并引起严重病变。
病理改变黄热病的病理变化最突出的是肉眼可见到肝、肾和心脏的退行性病变，并伴有出血及黄疸。
[1]病毒聚集于各器官组织，并在其中复制增殖所引起。
肝病变主要见于小叶中间带，肝细胞呈浊肿、点状凝固性坏死及嗜酸性透明变性，形成具相当特征性的康氏小体（Councilmanbodies）；严重肝病变可导致深度黄疸、各处出血、低血糖等。
肾病变轻重不一；见于近曲小管，小管上皮浊肿、脱落或坏死，管腔充塞颗粒样碎屑；肾功能减退和尿毒症乃血容量减少、肾小管坏死等所引起。
心肌有广泛退行性变和脂肪浸润，偶有灶性出血，病变常累及窦房结和希氏束；临床上可出现心率减慢、心律失常、低血压、心力衰竭等。
脑部偶见水肿及灶性出血，系继发于脑组织缺氧和乳酸血症等代谢改变，而非病毒直接侵犯所致。
各脏器组织元炎症细胞浸润，此乃本病的特征之一。
出血倾向与血小板减少、血小板功能异常和凝血因子减少有关。
黄热病是一种蚊媒性自然疫源性疾病，流行模式可分为城市型和丛林型。
丛林型是原发性自然疫源地，而城市型则由于人类活动从前者扩散而致。
蚊子感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细血管，迅速扩散到局部淋巴结，不断繁殖，数日后进入血流，形成病毒血症。
然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。
由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。
1.传染源：根据媒介蚊种和动物宿主的不同，可分为城市型及丛林型或森林型。
⑴城市型黄热病的主要传染源是病人，疾病是由人→伊蚊→人的方式传播，一般发病前3～5天到发病后3～5天有传染性，最长潜伏期12天，[1]起病3天内传染性最强；⑵丛林型黄热病的主要传染源是热带丛林中的猴子以及其他灵长类动物，疾病是由猴→蚊→猴→蚊→人的方式传播[1]。
2.传播媒介城市型黄热病的主要传播媒介为埃及伊蚊(Aedesaegypti)，丛林型黄热病的传播媒介主要有趋血蚊属(Haemagogus)，包括斯盖趋血蚊、卡普里克趋血蚊、马趋血蚊、亮趋血蚊等，还有白星伊蚊、绿翅煞蚊。
[1]蚊吸血感染后，37℃经4天即能传播。
受感染的蚊可终生带毒，并可经卵传递。
由埃及伊蚊传播的黄热病称城市型黄热病，病例多发生于城镇。
由埃及伊蚊以外的野栖(非宅栖)蚊种传播的黄热病称丛林型黄热病，病例多发生于山野、森林地区。
但在东非部分地区宅、野两栖的辛浦森伊蚊也曾导致城市型黄热病暴发。
埃及伊蚊是黄热病主要媒介，至今发现至少有7属30余种(亚种)嗜血蚊种可在实验条件下经叮咬传播黄热病。
从自然界捕获的蚊中能分离到黄热病毒的已有10余种。
有人曾从牛蜱的成虫和幼虫体内分离出黄热病毒，并证明对猴有传染性。
在气温37℃时，埃及伊蚊吸人带病毒血后需4天、28℃时需1周、22℃时需3周才有传染性。
蚊子吸人黄热病毒后会终身带毒并可经卵传代。
3.易感人群无免疫力的人群对黄热病普遍易感，隐性感染或发病后均能获得持久免疫力，其体内产生的中和抗体可保持终身，未发现再感染者。
流行区内成人大多有免疫力，故以儿童发病占多数。
4.流行特征城市型:以人—埃及伊蚊—人形成循环，无贮存宿主。
消灭了埃及伊蚊便可使黄热病得到控制和消灭，而在埃及伊蚊重新增多的地方有传染源进入时又可引起暴发流行。
丛林型:以蚊—猴—蚊形成循环，构成黄热病的自然疫源地。
季节性：非洲和南美洲流行季节多在3～4月，此时雨多，湿度大，气温高，利于蚊媒孳生及病毒在蚊体内的繁殖。
散发者季节性不明显，全年均可发病。
本病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。
感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死亡(约占5%～15%)。
黄热病的主要症状是发热、黄疸、出血和重症蛋白尿，但临床症状可随感染的轻重而不同。
轻型病例通常发病仅持续2~3天，表现为发热、头痛、背痛和恶心呕吐等，严重病例出现典型“三联征”，即黄疸、出血、重症蛋白尿。
[1]黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。
极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热，头痛，肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感，登革热等相鉴别，只有依靠病原学或血清学试验方能证实。
这两型病例数多，易忽略，是流行病学上的重要传染源。
重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左右。
排队接收黄热病疫苗注射1.感染期(病毒血症期)急起高热，可达40℃以上，可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。
随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。
血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。
本期持续3～4天。
2.中毒期(器官损伤期)病毒血症期后，病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。
但几小时～24小时后症状再度出现并加重，表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。
各种出血征象相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。
如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶见暴发型病例在病程第2－3天死亡，而无明显肝肾损害。
该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
3.恢复期从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退，食欲渐渐恢复。
乏力可持续1～2周。
一般无后遗症。
1.一般常规及生化检查　早期中性粒细胞数减少，血小板计数正常或稍减少。
血清胆红素、ALT、AST等升高。
病程等4～5天尿蛋白可增高至3～5g/L。
大便隐血常呈阳性。
脑脊液压力常增高，细胞数正常。
心电图可示ST-T波异常、PR和QT间期改变等。
凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长见于黄疸病例。
2.病毒分离　尽可能在疾病早期（发病的最初3天内，最迟不超过5天）采取病人血液，进行适当稀释（10～100倍）后接种小白鼠，或用组织细胞培养以分离病毒。
如死亡病例，可取肝组织进行病毒分离，然后用特异性免疫血清作中和试验鉴定病毒。
[1]3.血清免疫学试验　取急性期及发病后2～4周的恢复期血清作IgM抗获ELISA（IgMontibodycaptureELISA）、血凝抑制试验、补体结合试验或中和试验。
IgM抗体、血凝抑制抗体和中抗体在发病后5～7天内出现，CF抗体在病后7～14天内出现。
恢复期血清的抗体效价呈4倍以上增高者可确诊为本病。
由于IgM和CF抗体存在的时间相对较短，效价升高时提示近期感染。
如血清内有特异性IgG抗体且效价无动态变化，则提示病人过去曾感染过本病。
采用ELISA方法检测发病早期血清中的病毒抗原，有助早期诊断，此方法特异，敏感性较高，可在数小时内获结果，在一般实验室均可采用。
4.病毒核酸的检测　应用逆转录（RT）-PCR方法检测黄病毒RNA，特异性强，灵敏度高，国内外均有报道，为本病的早期、快速诊断提供了可靠的方法，但此项检查需要一定的技术和条件，一般实验室难以推广。
5.肝穿刺检查　仅限于对死亡病例的检查。
[1]对死亡病例可用内脏穿刺刀截取小块肝组织作病理检查、小鼠接种和酶免疫测定（应用单克隆抗体或人多克隆IgM抗体）。
主要有化脓性腮腺炎（单侧或双侧）、心肌炎和继发性细菌性肺炎等。
[1]重要并发症有休克、肠出血、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等。