ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
此时应先判断分流系统阻塞部位，再更换分流装置或加以矫正。
判断方法：穿刺贮液囊抽不出脑脊液或压下阀门后不能再充盈，提示脑室端不通；若难于压瘪阀门，代表阀门本身或腹腔或心房端梗阻。
对于因脑脊液蛋白及纤维素含量过高引起的分流系统阻塞应注意预防，如控制出血、炎症等，先进行脑脊液外引流，待化验正常后再进行分流术。
疑有腹腔假性囊肿者，经腹部B超确诊后，应拔除引流管，切除假性囊肿，在腹腔其他部位重置引流管；若假性囊肿为感染所致，应在感染控制后再行分流术。
感染感染仍然是脑脊液分流术后主要的并发症之一。
依据受累部  儿童脑积水位将感染分为：伤口感染、脑膜炎、腹膜炎、分流管感染。
临床表现与感染的部位有关，伤口感染有发热、切口或分流管皮下红肿，感染时间长时可有伤口流脓。
对于慢性伤口感染，分流管可外露。
婴幼儿皮肤薄，分流管易将皮肤磨破造成伤口感染。
切口的脑脊液漏常引起污染，然后形成感染。
脑膜炎或脑室炎的病人有发热、头痛、易激惹和颈强直。
腹膜炎比较少见，典型的表现有发热、厌食或呕吐和腹部压痛。
常规血液检查常为多形核白细胞增高。
对于脑室外腹腔分流术的病人做血培养无明确的意义，但对发热的病人应做血培养，同时应做尿或其他感染部位如伤口的细菌培养。
头颅CT或MRI检查可以明确脑室的大小，不仅可以判定分流管是否有阻塞，而且可以决定是否取出分流管或做脑室外引流。
对于所有没有伤口感染或皮下分流管外露的病人，应穿刺分流储液泵抽取脑脊液做细胞计数、革兰涂片或培养以明确感染的诊断。
一旦确诊，应立即去除分流装置，改作脑室外引流，或经腰穿引流，并全身抗感染治疗或抗生素脑室内、鞘内用药。
此外，还应考虑真菌感染可能。
待感染控制后，重行分流术。
术中严格无菌操作是预防感染的关键环节。
分流过度或不足(1)分流过度：儿童多见。
病人出现典型的体位性头痛，立位时加重而卧位后缓解  儿童脑积水。
CT扫描显示脑室小，脑脊液测压可低于0.59kPa(60mmH2O)。
此时最有效的治疗方法是将低压阀门更换成高压阀门(较原先高出0.196～0.294kPa(20～30mmH2O)。
(2)慢性硬膜下血肿或积液：多见于正压性脑积水病人术后，原因多为应用低阻抗分流管导致脑脊液引流过度、颅内低压。
常无明显的临床表现，复查CT或MRI时显示皮质塌陷和硬膜下血肿或积液。
应用较大阻抗的分流装置或加装抗虹吸阀，避免过度引流，有可能预防本并发症。
轻度硬膜下血肿或积液，可保守治疗；明显的或有症状的硬膜下血肿或积液，应进行手术治疗，前者可行钻孔引流，后者可行积液-腹腔分流术。
(3)分流不足：病人术后症状无改善，影像学检查发现脑室扩大依然存在或改善不明显。
主要原因是使用的分流管阀门压力不适当，导致脑脊液排出不畅。
需更换合适压力的阀门。
术前判断病人的实际需要，选择合适压力的阀门是预防本并发症的关键。
裂隙脑室综合征裂隙脑室综合征(slitventriclesyndrome)发生率为0.9%～55%，可以发生在交通性或非交通性脑积水病人的术后。
裂隙脑室综合征是指分流手术后数年(平均为4.5～6.5年)出现颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐以及共济失调、反应迟缓、昏睡等，CT检查却发现脑室形态小于正常，检查分流管阀门为按下后再充盈缓慢，提示分流管脑室端阻塞。
裂隙脑室综合征的发病机制是由于脑脊液长期过度引流所致：当脑脊液大量引流后，脑室缩小，分流管脑室端发生功能性阻塞。
在脑室顺应性较好时，脑脊液积聚可引起脑室的扩大，从而解除了阻塞，恢复分流管功能；长期反复的分流管功能性阻塞可导致脑脊液向脑室周围室管膜下渗出和沿分流管外渗，受损的室管膜纤维化、室旁充血和胶质增生等，使得患者的脑室顺应性逐渐降低，这时尽管脑脊液不断产生，颅内压不断增高，但脑室不再扩大，分流管阻塞不能解除，而导致高颅内压。
使用抗虹吸装置、更换分流管对预防裂隙脑室综合征并无积极意义。
有报道颞肌下减压可缓解病人的症状，减少其发生率。
其他并发症(1)脑室端的并发症：分流管脑室端误插入视神经通路旁时，可引起单眼失明、同向偏盲或双颞侧偏盲等。
也有脑室端移到视交叉背部和脑干等处的报道。
应用神经内镜，在直视下放置分流管，可以避免误插。
如分流术后出现视盘水肿等急性颅内高压征，或出现视野、视力改变，应考虑脑室端分流管移位可能。
一旦明确诊断，需重置分流管脑室端。
(2)腹腔端的并发症：①脏器穿孔：多为结肠穿孔，可引起腹膜炎、脑膜炎或脑脓肿；也可刺破胃、阴道、膀胱等，可以不表现腹膜刺激症，而仅表现为分流管堵塞，或由于脑脊液流失引起的水、电解质失衡。
如发现脏器穿孔，应立即手术拔除分流管，并更换分流方式。
②分流管移位：可移位至胸、腹壁及颈部皮下，或头皮帽状腱膜下。
偶见穿破横膈，移到胸腔、心包，引起胸腔积液，甚至刺破心脏，造成心脏功能障碍。
分流管移到皮下或帽状腱膜下时，可致分流管堵塞，应更换分流管或行分流矫正术；若胸部X线平片证实分流管移到胸腔或心脏，需立即手术取管。
为预防移位可在分流管易活动处加以固定。
③其他：脑脊液肚脐漏、分流管腹腔端缠绕并引起肠梗阻等。
(3)癫痫：发生率约为5%，额角穿刺者多于枕角穿刺者。
应用抗癫痫药物控制发作，同时应排除颅内出血、炎症、脑积水复发颅内压增高等可能原因，并作相应处理。
术后并发症：（1）分流系统阻塞：为最常见的并发症，可发生在从手术到术后数年的任何时间内，最常见于术后6个月。
（2）感染。
（3）分流过度或不足。
（4）裂隙脑室综合症。
（5）其他：脑室端并发症、腹腔端并发症、癫痫。
预后：由于儿童脑积水的各种手术方式疗效不够满意，常用的分流术仅能在几年内保持有效，且有效率低，仅达50%～70%，故预后欠佳。
有人总结202例儿童脑积水分流术，仅127例（62.2%）存活，其中34例（26.7%）自行停止而不再依赖于分流，大多数仍不能自行停止。
即使分流术效果良好，至成人期也常有智力发育障碍。
另外，脑积水的预后和手术治疗的效果取决于有否合并其他异常。
单纯性脑积水（不存在其他畸形的脑积水）比伴有其他畸形的脑积水(复杂性脑积水)的预后要好。
通常伴有脑积水的畸形包括：脑穿通畸形、胼胝体发育不全、脑叶发育不全、积水性无脑畸形、小脑幕发育不全、Chiari畸形、前脑无裂畸形、蛛网膜囊肿、Galen静脉的动脉瘤等。
患单纯性脑积水的婴儿，如果在生后3个月内进行分流手术，有可能发育为正常。
据WHO在24个国家的统计结果，新生儿脑积水的发病率为0.87/1000，在有脊髓脊膜膨出史的儿童中，脑积水的发生率为30%左右。
先天性胆管囊状扩张症胆道蛔虫病与肝蛔虫病慢性胆管炎闭合性脑损伤硬脑膜动静脉瘘自发性脑室内出血胚生殖细胞瘤室管膜瘤听神经鞘瘤颈内动脉海绵窦外伤性瘘脑缺血性疾病脑猪囊尾蚴病
徐遵迪，男，主任医师，医学硕士、教授。
1986-1989在解放军总医院301医院工作，师从我国著名医学专家、国家领导人保健专家何长清教授，获得医学硕士学位。
专门从事血管瘤诊治研究30年，诊治患者6万余人，具有丰富的诊治经验。
1981-1989在解放军总医院(301医院)工作。
师从我国著名医学专家、国家领导人保健专家何长清教授。
1989-2008在济南军区总医院工作，系济南军区总医院著名血管瘤专家。
专门从事血管瘤、淋巴管瘤研究数十年，具有丰富的诊治经验。
首先倡导血管瘤完美治疗新概念，亲自手术治愈患者接近6万余例。
1986-1989在解放军总医院301医院工作，师从我国著名医学专家，国家领导人保健专家何长清教授，获得医学硕士学位。
专门从事血管瘤、淋巴管瘤研究25年，具有丰富的诊治经验。
2008年至今，为北京武警总队第三医院血管瘤重点专科学科带头人，主持门诊治疗、医护培训及科研管理等工作。
1986-1989年，先后开展了淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)和恶性胸水以及肺癌的放化疗等临床和科研工作。
成果有：“以化疗为主的非手术疗法治疗非小细胞的临床研究”、“恶性胸水的系列研究(省级二等奖)”。
1991-1995年，开始对错构瘤、良性肿瘤等肿瘤方向的研究，中国倡导“完美治愈血管瘤”第一人，成果：“良性肿瘤：获山东省卫生科技进步一等奖，任解放军激光医学专业委员会副主任委员。
1996任中华医学会肿瘤学分会荣誉会员，在《中华肿瘤杂志》发表论文，任济南军区物理与康复专业委员会主任委员、山东省医学会物理与康复专业委员会副主任委员、山东省医学专家评审库专家。
1996-2000年，任中华肿瘤杂志杂志编委。
出任济南军区：医学专家评审库专家、医学事故鉴定委员会专家。
2000-2008年，全军重点科研成果“良性肿瘤细胞吞噬分解技术”于2000年正式进入临床推广，出任《中华实用医药杂志》常务编委，荣获解放军总后勤部医疗成果奖。
2012年，徐遵迪荣获2012年度世界生物医学中心组织评选的“年度医学奖”，这是中国在国际医学界首次获得“年度医学奖”的殊荣。
武警总队第三医院血管瘤副主任医师、教授解放军激光医学专业委员会副主任委员解放军物理与康复专业委员会委员济南军区物理与康复专业委员会主任委员山东省医学会物理与康复专业委员会副主任委员山东省医学专家评审库专家济南军区医学专家评审库专家山东省医学事故鉴定委员会专家济南军区医学事故鉴定委员会专家[1]
书名:艾滋病性病流行病学  作　者：刘民出版社：北京大学医学出版社出版时间：2008开本：16定价:28.00元本书在本学科研究的基础上，对艾滋病和几种重要性传播疾病的流行病学以及研究进展作了重点介绍，使读者了解艾滋病性病流行病学研究领域的最新进展，获得知识更新，并能够掌握艾滋病和几种重要的性传播疾病的主要流行特征、防治策略以及研究方向等。
本书共分十章，前五章着重介绍艾滋病流行病学及相关研究进展，后五章介绍了梅毒、淋病、衣原体感染、生殖道疱疹及尖锐湿疣等五种重点性传播疾病的流行病学以及研究进展。
第一章艾滋病基础与临床学研究第一节艾滋病的病原学第二节艾滋病的实验室检测第三节艾滋病的临床表现及诊断第四节艾滋病的治疗第五节艾滋病的疫苗研究第二章艾滋病流行病学与监测第一节艾滋病的流行过程第二节艾滋病的流行特征第三节艾滋病监测第三章艾滋病社会行为学研究第一节概述第二节社会行为学研究方法第三节艾滋病社会行为学研究内容第四节不同人群艾滋病预防的行为干预第四章艾滋病预防控制策略和措施第一节艾滋病健康教育与行为干预第二节艾滋病咨询第三节艾滋病病毒感染者和艾滋病患者的关怀第五章艾滋病流行病学研究领域的相关进展第一节艾滋病高危人群基数估计方法第二节艾滋病病毒母婴传播研究第三节HIV感染者/AIDS患者生存时间及影响因素研究第四节HIV感染者/AIDS患者生存质量及影响因素研究第六章梅毒第一节病原学及其检测方法第二节临床学第三节流行病学特征及影响因素第四节预防与控制第五节相关研究进展第七章淋病第一节病原学及其检测方法第二节临床学第三节流行病学特征及影响因素第四节预防与控制第五节相关研究进展第八章衣原体感染第一节病原学及其检测方法第二节临床学第三节流行病学特征及影响因素第四节预防与控制第五节相关研究进展第九章生殖道疱疹第一节病原学及其检测方法第二节临床学第三节流行病学特征及影响因素第四节预防与监测第五节相关研究进展第十章尖锐湿疣第一节病原学及其检测方法第二节临床学第三节流行病学特征及影响因素第四节预防与控制第五节相关研究进展……
产后泌尿道感染是产后并发症之一，孕妇之所以会有较高的比例罹患泌尿道感染，主要原因就在于怀孕时会有高量的黄体激素分泌，而高量的黄体激素会抑制膀胱逼尿肌收缩，以及肾盂输尿管平滑肌松弛，造成尿液滞留，甚至严重到膀胱输尿管逆流。
并发症对产妇的身心健康却产生了重大影响。
引起医护人员的重视，掌握该病的护理及健康指导，减轻并发症的发生率，提高治愈率，促进康复。
产后泌尿道感染是产后常见的并发症。
泌尿道感染(urinarytractinfection，UTI)是由各种病原体入侵泌尿系统引起的疾病。
根据病原体种类可分为细菌性UTI、真菌性UTI及病毒性UTI等；根据感染部位可分为上尿路感染(肾盂肾炎、输尿管炎)和下尿路感染(膀胱炎、尿道炎)；根据临床有无症状可分为有症状UTI和无症状UTI；根据有无尿路异常(如梗阻、结石、畸形、膀胱输尿管反流等)又分为复杂性UTI和非复杂性UTI。
流行病学UTI是常见的感染性疾病，可发生于所有人群，多见于女性特别是育龄期妇女。
20%-30%的妇女在其一生中曾患过UTI据国内普查3万多妇女结果，其发病率为2.05%，产后妇女尤其容易发生。
UTI95%以上由单一细菌引起，革兰阴性肠杆菌属是主要致病菌，其中以大肠埃希杆菌最多见约90%门诊患者和50%住院患者的病原菌是大肠埃希杆菌多见于无症状性菌尿非复杂性UTI及初次UTI克雷白肠杆菌、假单胞菌属和变形杆菌属感染则常见于复发UTI。
近10%-15%的UTI还可由革兰阳性菌引起主要为葡萄球菌属和粪肠球菌。
其中腐生性葡萄球菌是引起女性(尤其年轻女性)急性UTI的重要原因，对女大学生有症状UTI患者的调查发现，其感染率仅次于大肠埃希杆菌。
真菌感染(主要为念珠菌属)多发生于留置导管糖尿病使用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者。
某些病毒感染可累及尿路，临床多无症状，但腺病毒Ⅱ型感染可引起学龄期儿童急性出血性膀胱炎。
支原体感染少见但能引起急性尿道综合征。
多种病原体混合感染仅见于长期放置导尿管、尿道异物(结石或肿瘤)、尿潴留伴反复器械检查，以及尿道-阴道(肠道)瘘等患者。
由于妊娠期：①输尿管、肾盂及肾盏扩张；②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行；③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长；④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性再加上经历分娩后尿道有可能损伤分娩过程中多次插导尿管、盆腔尿道较充血，产褥期妇女抵抗力减低易导致细菌入侵，故更容易发生感染。
病原菌主要为大肠埃希杆菌，其次为链球菌和葡萄球菌，临床上常为混合感染。
1、肾盂肾炎：产后出现寒战高热，体温可达39℃以上，可出现反射性的呕吐，腰痛，以右侧多见。
疼痛沿输尿管方向向膀胱部位放射，故患者有时主诉下腹痛。
有的有膀胱刺激症状健康搜索，如尿频、尿急、尿痛等肾区有压痛或叩击痛。
实验室检查可发现大量菌尿。
2、膀胱炎：产褥期膀胱炎的临床表现与一般非妊娠期膀胱炎基本相同，有尿频、尿痛尿急，可有发热。
有尿频尿痛、尿急，可有发热。
但其尿痛症状较明显，尿急症状较轻，这可能与产后膀胱张力低、敏感度差有关。
1、虽然急性膀胱炎不发生并发症，可是可通过上行性感染，很快累及上泌尿道。
妊娠期急性肾盂肾炎病人中有40%在发病前有下泌尿道感染症状。
2、妊娠合并急性肾盂肾炎可发生危及生命的并发症，出现多脏器系统的功能失调包括：（1）内毒素血症及感染性休克：临床出现体温过度下降(低于35℃)等不良预兆，常常是内毒素血症及感染性休克先兆低血压的前驱。
（2）贫血及血小板减少：大肠埃希杆菌内毒素所含脂多糖(lipopolysaccharide)破坏红细胞而引起贫血。
（3）肾功能损害：肾小球滤过率下降，肌酐清除功能下降。
（4）肺脏损害：内毒素损伤肺泡而致肺水肿(程度不等的呼吸功能不全乃至成人呼吸困难综合征)。
一、诊断1、肾盂肾炎：典型的急性肾盂肾炎，根据病史、体征及尿液化验检查，很容易作出诊断。
对慢性肾盂肾炎患者，如产后出现发热或有上呼吸道感染，要警惕诱发肾盂肾炎的急性发作。
对于单侧肾盂肾炎，特别是右侧，常表现为右下腹痛伴呕吐，故要与阑尾炎相鉴别。
2、膀胱炎：由于产褥期的膀胱炎的临床表现与非妊娠期的膀胱炎基本相同，且常常继发于产后尿潴留，故不难诊断。
二、鉴别诊断急性肾盂肾炎一般有典型症状和尿液异常发现，诊断不难。
如仅有高热而尿路症状不明显者，应与各种发热性疾病相鉴别。
腹痛、腰痛明显者要与胆囊炎、阑尾炎、盆腔炎、肾周脓肿等鉴别一般经多次尿液检查后即能确诊。
慢性肾盂肾炎的泌尿道症状不明显尿常规无明显改变或尿液异常间歇出现，易被误诊。
在女性，凡有不明发热、腰酸、乏力轻度泌尿道症状者均应考虑本病的可能性，须反复检查尿常规及培养以寻找证据。
伴高血压的慢性肾盂肾炎须与原发性高血压相鉴别。
此外尚须与下列诸病鉴别。
1、肾结核：泌尿道生殖道结核常同时伴发，是最常见的肺外结核，多系血行性感染。
急性期有发热(低热)、盗汗乏力、腰痛、尿频、尿急、尿痛、血尿等症状，约20%病例可无临床表现，又称寂静型UTI。
数年后肾实质破坏，结核的肉芽肿干酪样变先累及髓质和乳头区，继而乳头坏死，肾盂肾盏变形，皮质变薄，偶可累及肾周围组织。
肾结核后期肾功能受损，膀胱挛缩肺部X线检查，前列腺、附睾及盆腔结核的检出有助于此病的诊断尿液检查可有血尿(镜下血尿或肉眼血尿)和脓尿，尿结核菌培养阳性，检出率为90%以上。
聚合酶链反应(PCR)也可用于尿结核杆菌的检测，阳性率高达95%但应注意假阳性而静脉肾盂造影仅能发现较晚期的病例。
2、慢性肾小球肾炎：如有水肿、大量蛋白尿则鉴别不难。
肾盂肾炎的尿蛋白量一般在1～2g/d以下若＞3g则多属肾小球病变但本病与隐匿性肾炎较难鉴别后者尿常规中有较多红细胞，而肾盂肾炎则以白细胞为主。
此外尿培养、长期观察患者有无低热、尿频等症状亦有助于鉴别。
晚期肾炎继发泌尿道感染，鉴别困难此时可详细询问病史，结合临床特点加以分析。
一、实验室检查急性期可有急性炎症表现，如血白细胞数升高和中性粒细胞百分比增高等，但下列检查对诊断更有意义。
1.尿常规检查：是最简便而可靠的检测方法，宜留清晨第1次尿液待测健康搜索。
凡每个高倍视野下超过5个(＞5个/Hp)白细胞称为脓尿，约96%以上有症状UTI患者可出现脓尿直接镜检法很不可靠，检测尿白细胞排泄率较为准确，但太繁琐。
现主张采用白细胞脂酶试验，当白细胞每毫升超过10个时呈阳性反应，其敏感性和特异性分别为75%～96%和94%～98%。
急性泌尿道感染除有脓尿外，常可发现白细胞管型、菌尿，有时可伴显微镜下血尿或肉眼血尿，尤其是布鲁杆菌、奴卡杆菌及放线菌(包括结核杆菌)感染时。
2.尿细菌学检查：95%以上UTI由革兰阴性菌引起，在性活跃妇女可出现腐生性葡萄球菌和粪肠球菌而一些寄生在尿道口、皮肤和阴道的细菌，如表皮葡萄球菌乳酸杆菌、厌氧菌、棒状杆菌(白喉杆菌)等，很少引起UTI。
除特殊情况外尿培养出现2种以上细菌多提示标本污染。
以往认为清洁中段尿培养菌落计数每毫升＞10万有临床意义，每毫升＜10000/ml为污染所致现在发现许多UTI患者菌落计数并不高甚至只有100/ml，其原因可能包括：急性尿道综合征；腐生性葡萄球菌和念珠菌感染；已开始抗生素治疗；快速利尿；尿液极度酸化；尿路梗阻；腔外感染等美国传染病学会推荐使用下列标准：有下尿路感染症状菌落计数≥1000/ml者；有肾盂肾炎症状、菌落计数≥10000/ml者可考虑感染，其敏感性和特异性在前者为80%和90%后者均为95%3.UTI定位检查包括侵袭性检查和非侵袭性检查。
双侧输尿管导管法准确性很高，但必须通过膀胱镜或经皮穿刺肾盂取尿，故为创伤性检查而不常用膀胱冲洗法简便易行，临床常用，且准确度＞90%具体方法为从导尿管中注入2%新霉素溶液40ml使膀胱灭菌再以盐水冲洗，然后收集流入膀胱内的尿液做培养，每10分钟取尿标本1次连续3次。
如为膀胱炎，细菌培养应为阴性；如为肾盂肾炎则为阳性且菌落数递次上升。
非侵袭性检查包括尿浓缩功能尿酶以及免疫反应检测急慢性肾盂肾炎常伴肾小管浓缩功能障碍但此试验不够敏感，不能作为常规检查。
部分肾盂肾炎患者尿中乳酸脱氢酶或N-乙酰-β-D氨基葡萄酶可升高，但缺乏特异性，迄今能有助于UTI定位的尿酶仍在研究中。
近来应用较多的是检测尿中抗体包裹细菌，来自肾脏的细菌有抗体包裹，而来自膀胱的细菌无抗体包裹，因此可用于区分上下尿路感染，但准确性仅33%。
阴道或直肠菌丛污染、大量蛋白尿或感染侵袭肾脏以外尿道上皮(如前列腺炎、出血性膀胱炎等)都可导致假阳性16%～38%成人急性肾盂肾炎和大部分儿童可出现假阴性，故也不常规使用另外，尿β2微球蛋白测定也有助于鉴别上下尿路感染，上尿路感染易影响肾小管对小分子蛋白质的再吸收尿β2微球蛋白升高，而下尿路感染尿β2微球蛋白不会升高有文献报道血清C反应蛋白在肾盂肾炎时明显增高，且可反映治疗效果，而急性膀胱炎时并不升高。
但由于其他感染时C反应蛋白也能升高，故影响了该试验的可靠性。
二、其它辅助检查1、X线检查：由于急性泌尿道感染本身容易产生膀胱输尿管反流，故静脉或逆行肾盂造影宜在感染消除后4～8周后进行。
急性肾盂肾炎以及无并发症的复发性UTI并不主张常规做肾盂造影。
对慢性或久治不愈患者，视需要可分别行尿路平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影及排尿时膀胱输尿管造影，以检查有无梗阻、结石输尿管狭窄或受压、肾下垂、泌尿系先天性畸形以及膀胱输尿管反流现象等。
此外还可了解肾盂、肾盏形态及功能，借以与肾结核肾肿瘤等鉴别肾血管造影可显示慢性肾盂肾炎的小血管有不同程度的扭曲。
必要时可做肾CT扫描或磁共振扫描以排除其他肾脏疾患2、核素肾图检查：可了解分肾功能、尿路梗阻、膀胱输尿管反流及膀胱残余尿情况。
急性肾盂肾炎的肾图特点为高峰后移，分泌段出现较正常延缓0.5-1.0min，排泄段下降缓慢；慢性肾盂肾炎分泌段斜率降低，峰顶变钝或增宽而后移，排泄段起始时间延迟，呈抛物线状。
3、超声波检查：是目前应用最广泛最简便的方法，它能筛选泌尿道发育不全、先天性畸形、多囊肾、肾动脉狭窄所致的肾脏大小不匀、结石、肾盂重度积水、肿瘤及前列腺疾病等。
1、要卧床休息，多饮水对肾盂肾炎患者，尤其强调要向健侧卧位休息，以利于患侧尿液引流。
多饮水可增加尿液引流量，同时也对膀胱起冲洗作用，可降低或减慢肾实质的损害。
2、药物治疗（1）肾盂肾炎：对于急性肾盂肾炎，SMZ-Co，2次/天，2片/次；诺氟沙星(氟哌酸,氟嗪酸)，3次/天，400mg/次，哺乳者忌用；头孢氨苄(头孢立新)，4次/天，1g/次；病情严重者应根据尿细菌培养结果，选择敏感的抗生素肌内注射或静脉用药治疗，如肠球菌、变形杆菌可选用青霉素、羧苄西林（氨苄青霉素）等对铜绿假单胞菌、大肠埃希杆菌感染者，可选用羧苄西林(羧苄青霉素)、哌拉西林(氧哌嗪青霉素)或第三代头孢类的药物；肾功能正常者还可选用氨基糖苷类抗生素如阿米卡星（丁胺卡那霉素）或妥布霉素。
如致病菌为真菌，应选用酮康唑或氟胞嘧啶，用药48h无效则应更换药物。
用药疗程一般为10～14天，停药后每周复查尿常规和尿培养，治愈标准为症状体征消失尿常规正常，尿细菌培养连续3次阴性，并须经过半年随访，无复发征象者方可认为痊愈。
（2）膀胱炎：治疗无特别，同非孕期。
一般口服氨苄西林(氨苄青霉素)、呋喃妥因(呋喃坦啶)即可。
发作在3次或3次以上者又称复发性UTI，可考虑长程低剂量治疗。
一般选毒性低的抗菌药物，如复方磺胺甲恶唑或呋喃坦啶每晚1粒，服用1年或更长，约60%患者菌尿转阴。
如果经2个疗程的足量抗菌治疗后，尿菌仍持续阳性，可考虑长程低剂量治疗。
一般采用复方新诺明或呋喃坦啶每晚1次，可以服用1年或更长，约60%患者菌尿转阴女性复发性UTI诊治。
预防：对慢性肾盂肾炎病人要增强体质，提高机体的防御能力。
积极寻找并去除炎性病灶，尿道旁腺炎、阴道炎及宫颈炎。
女性再发与性生活有关者，应于性生活后即排尿，并内服1剂SMZ-TMP。
张建卿法国心血管外科西北大区专科会员，毕业于法国CAEN大学医学中心，新加坡国立大学医学院访问学者，曾先后主持留学归国人员科研项目、自然科学基金项目等课题，其中心内膜垫缺损合并极重度肺动脉高压的外科治疗、颈动脉内膜剥脱术等技术达国内先进水平。
现任上海远大心胸医院心外科副主任。
陈静瑜长期从事普胸外科临床工作，近年来开始从事肺移植的基础及临床研究。
担任南京医科大学附属无锡人民医院副院长兼胸外科主任、无锡市肺移植中心主任。
国际心肺移植学会会员、国际肺癌学会会员、中华医学会江苏省分会常务理事、中华器官移植学会委员、中华医学会无锡市胸外科学组专业组副组长、中华器官移植杂志编委，享受国务院特殊津贴。
湖南省中医药研究院原名湖南省中医药研究所，创建于1957年，坐落在湖南省长沙市风景秀丽的岳麓山下，是集中医药科研、医疗、教学、开发、生产于一体的综合性中医药科研机构。
全院分南、北两院，总占地面积8.4万平方米，建筑面积6.1万平方米。
现有职工633人，其中正高33人，副高140人，享受政府特殊津贴专家15人，国家级有突出贡献的中青年科技专家3人。
湖南中医药研究院设有：附属医院（中医临床研究所）、中药研究所、中医基础研究所、文献信息研究所、湖南国华制药有限公司、湖南雅龙生物工程有限责任公司、湖南省中医药科技发展总公司、《湖南中医杂志》社等专业机构和经济实体。
现为国家中医药管理局科研基地、国家药品监督管理局药品临床研究基地、国家中医药文献检索湖南分中心、湖南省中药新药研究与开发重点实验室、国务院首批批准有硕士学位授予权并且具有联合招收博士生、全日制与成高大专生的中医药科研单位。
长沙市麓山路58号(溁湾镇通程商业广场斜对面)
口服，一次5～8片，一日3次。
滋阴补肾，添精补血，强身健脾。
用于身体虚弱，头晕耳鸣，心悸失眠，阴虚盗汗，月经不调。
峨山雪莲花【来源】报春花科报春花属植物峨眉报春PrimulafaberiOliv.及苦苣叶报春P.sonchifoliaFranch.以全草入药。
用于尿路感染，小便混浊，白带多。
【用法用量】2～4钱，水煎服，或炖肉服。
【摘录】《全国中草药汇编》峨眉报春为多年生直立草本，具短而粗壮的地下茎，在冬季被多数的鳞叶。
须根粗。
叶基生，倒披针形至长方形或卵形，长5～10厘米.宽1.5～3厘米，先端钝尖，基部渐窄并延伸于叶柄成翅状：叶片前部23具很稀的尖锯齿，靠近基部的13为全缘，上面绿色，下面浅绿色并具稀疏的斑点，中脉在叶的两面均显著，侧脉不显；叶柄长2～3厘米。
花葶高18～26厘米，先端被白粉；花5～12朵，常下垂成很密的伞形花序；苞片倒披针形，长10～15毫米，宽3～5毫米，常盖蔽于花萼外；花梗短：花萼钟形，长1厘米，裂片5，长方形或倒披针形；花冠黄色，钟形，长约2厘米，花冠管基部圆柱形，以上则渐次膨大，先端5裂，裂片倒卵形，全缘或微现凹缺和不规则的小锯齿：雄蕊5，着生于花冠基部；子房卵形，花柱长1～2毫米。
蒴果与花萼等长成稍短。
生于山地草坡上。
此外，尚有同属植物苣叶报春的全草亦同等入药。
与上种的区别点，叶为倒广披针形，长20～27厘米，宽3～7厘米，边缘具不规则的浅裂，裂片上有大小不等的锯齿；伞形花序，有花8～20朵。
干燥带根全萆，须根众多，灰棕色，根头部有莲花状的鳞叶，鳞叶卵形或椭圆形，外表绿色、棕色而带紫，有纵皱，内面具黄扮，无毛；鳞叶内层有正常的叶，叶多皱缩卷曲，灰绿色至暗绿色。
粉苞苣【别名】杂赤咸巴[西藏]【来源】菊科苦荬菜属植物细叶苦荬菜IxerisgracilisStebb.[Lactucagracilis（Wall.）DC.]，以全草入药。
夏季采全草，洗净晒干。
【功能主治】清热解毒，止痛。
用于黄疸型肝炎，结膜炎，疖肿。
【摘录】《全国中草药汇编》粉苞苣多年生草本，高10～20厘米。
茎直立，基部分枝呈簇生状。
叶互生，披针形，长5～8厘米，宽约0.5厘米，全缘，几无柄。
头状花序顶生，排列成聚伞花序；总苞片2层；花黄色，两性，全由舌状花组成，先端5齿裂；雄蕊5。
瘦果具多棱，顶具1喙，喙顶有白色不分枝冠毛。
分布西藏，广西、浙江等地。
粉苞苣①《西藏常用中草药》："清热解毒，消炎止痛。
治黄疸型肝炎，结膜炎，疖肿。
"②《广西植物名录》："治痨咳，疮疖。
血氧仪主要测量指标分别为脉率、血氧饱和度、灌注指数（PI）。
脉率脉搏就是指浅表动脉的搏动。
正常人的脉搏和心跳是一致的。
心率是心脏跳动的频率。
一般人在每分钟60--120次之间。
但是人在运动和紧张等情况下，会出现心跳加快的情况。
脉率是每分钟的脉搏数.正常情况下脉率和心率是一致的。
当房颤或频发期前收缩时脉率较心率少血氧饱和度血氧饱和度（oxygensaturation简写为SO2）是临床医疗上重要的基础数据之一。
人体所消耗的氧主要来源于血红蛋白（在正常的血液中存在四种血红蛋白：氧合血红蛋白（HbO2）、还原血红蛋白（Hb）、碳氧血红蛋白（CoHb）、高铁血红蛋白（MetHb）。
其中与氧气做可逆性结合的是还原血红蛋白，与氧气不相结合的是碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白。
）所携带的氧。
通常称血液中氧含量即指血液中氧合血红蛋白的多少，用血氧饱和度这个物理量来描述血液中氧含量的变化。
血氧饱和度是指在全部血容量中被结合O2容量占全部可结合的O2容量的百分比。
它是反映机体内氧状况的重要指标，一般认为血氧饱度正常值应不低于94%，在94%以下被视为供氧不足。
灌注指数(PI)通常PI作为一个参数指标，能反映出被检测者的肢体灌注状况，表明机器的检测精度。
即在低灌注和弱灌注的条件下仍能检测。
而且，通过PI的显示，还能表明被检测者本身的肢体状况问题，即当出现低灌注时，表明被检测者是否有其本身原因造成的如心脏问题、休克等情况，同时也能反映出是否有外部因素等造成的原因如天冷、末梢循环较差等情况，从而通过以上情况来进行判断！
PI是指血流灌注指数（PerfusionIndex，PI）,PI值反映了脉动血流情况，即反映了血流灌注能力。
脉动的血流越大，脉动分量就越多，PI值就越大。
因此，测量部位（皮肤、指甲、骨骼等影响）和病人本身的血流灌注情况（动脉血液的流动情况）都将影响PI值。
由于交感神经会影响心率和动脉血压（影响脉搏动脉血流），所以人体的神经调节系统或精神状态也会间接影响PI值。
因而，不同麻醉的状态下，其PI值也会不同。
最初的一台血氧饱和度仪由Millikan在20世纪40年代开发。
它监测动脉中携带氧的血红蛋白与不携带氧的血红蛋白的比例。
典型的血氧饱和仪带有两个发光二极管。
这两个发光二极管面向病人的待测部位-通常是指尖或耳垂。
一只二极管释放波长为660纳米的光束，另一只释放905,910或者940纳米。
含氧的血红蛋白对这两种波长的吸收率与不含氧的差别很大。
利用这个性质，可以计算出两种血红蛋白的比例。
测试的过程通常不需要从病人身上抽血。
通常的血氧仪也可以显示病人的脉搏。
按照Beer-Lambert定律，比值R/IR与动脉血氧饱和度(SaO2)的函数关系应为线性关系，但由于生物组织是一种强散射、弱吸收、各向异性的复杂光学系统〔2～4〕，不完全符合经典的Beer-Lambert定律，因而导致了表达红光和红外光吸光度相对变化测量值(R/IR值)，与动脉血氧饱和度(SaO2)之间关系的数学模型建立困难。
只能通过实验的方法来确定R/IR与SaO2的对应关系，即定标曲线。
大多数脉搏血氧仪生产厂家都以实验方法获取经验定标曲线以完成产品出厂前的预定标。
首先由美能达制造，比较有名的生产厂家有：CONTEC(康泰）NONIN、超思、GE、迈瑞等。
饱和度表示方法功能饱和度：（functionalsaturation）SO2=氧合血红蛋白/（氧合血红蛋白+还原血红蛋白）自然饱和度：（fractionalsaturation）SO2=氧合血红蛋白/（氧合血红蛋白+还原血红蛋白+碳氧血红蛋白+高铁血红蛋白）临床上多采用功能饱和度来反映血氧中氧含量的变化。
饱和度下降原因呼吸、循环系统的疾病，麻醉引起的机体自动调节功能失常，大手术创伤，其它治疗、检查引起的损伤症状：头晕、无力、呕吐，重者则会危及生命。
检测结果评定从医学上分析，血液中含氧量大于等于95，为正常指标；每分钟脉搏在60-100次之间，为正常指标。
如果您检测下来的数值均不符合上述两大指标，请于不同时间点分别检测2-3次，保持2-3天的连续检测，如果数值依然不符合标准，建议您去医院详细求症。
血管疾病的人(冠心病.高血压.高血脂.脑血栓……..)血管腔有脂质沉积,血液不畅.供氧困难心脑血管病人,血液粘稠,加上冠状动脉硬化，血管腔狭窄，从而供血不畅，供氧困难。
身体每天都在“缺氧”。
长期轻度缺氧，心脏.大脑等耗氧特大的器官功能会渐渐衰退。
重度缺氧，便会发生“心梗”，“脑梗”，不及时供氧急救，会遭致猝死。
因此心脑血管病人长期用脉搏血氧检测血氧含量，能有效预防危险发生，如果出现缺氧状况，第一时间补氧，大大减少疾病发作机会。
有呼吸系统疾病的人（哮喘.气管炎.老慢支.肺心病、慢阻肺。
）呼吸困难导致吸入氧气量有限，呼吸系统病人的血氧检测的确很重要，一方面呼吸困难会导致摄氧不足，另一方面，哮喘的持续，也会使细小的支器官被堵塞，使气体交换发生困难，导致缺氧发生，造成心肺.大脑甚至肾脏不同程度的损伤。
因此用脉搏血氧仪检测血氧含量，大大降低呼吸道发病率。
60岁以上的老年人心肺器官生理老化，摄氧不足.供氧不力人体依赖血液传输氧气，血少了，氧气自然就少了。
氧少了，身体状况自然下降，因此老年人要每天用脉搏血氧检测血氧含量，一旦血氧低于警戒水平，需尽快补氧。
每天工作超过12小时的人大脑耗氧量增大，氧气供应不能满足消耗大脑耗氧量占全身摄氧量的20%，脑力劳动过渡，大脑耗氧量必然上升。
而人体能够摄入的氧有限，消耗多，摄入少。
除了造成头晕.乏力.记忆差.反映迟钝等问题之外，同样会对大脑心肌造成严重伤害.甚至是过劳死亡，所以每天学习或工作12小时的人群，一定每天用脉搏血氧检测血氧含量，时时监控血氧健康，确保心脑安康。
极限运动及高山缺氧环境下的血氧监测对运动员进行实时状态的血氧监测有助于了解运动员在大运动量后的血液循环情况，以指导对运动员运动量的制定。
乘坐青藏铁路的火车进藏的旅客.记者都需要进行血氧的检测，通过其对血氧的监测可以提前发现血液携氧或供氧的问题，避免由高山反映引起紫绀对身体造成危害。
长期酗酒人群人体每完全分解一个单位的酒精使其最终变成水和二氧化碳都需要三个单位的氧气。
因此，缺氧是醉酒的重要表现之一。
但是长期酗酒的人因为身体对酒精和缺氧状况已经形成了一定的耐受性，在略微醉酒的情况下基本无法察觉。
因此随身携带一个血氧仪，及时了解酗酒者的身体状况和醉酒程度，避免酒精中毒的发生。
一个微处理器、存储器(EPROM与RAM)、两个控制LED的数模转换器、对光电二极管接收的信号进行滤波与放大的器件、将接收信号数字化以提供给微处理器的模数转换器。
LED与光电二极管放置在与患者指尖或耳垂接触的小型探针中。
脉搏血氧仪一般还包括小型液晶显示器。
外形类似针管，外观适中。
使用方便，是需要人群的必需品。
甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。
在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素（TSH）间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌（TSH）的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。
本病的发病原因主要有：(1)流行区水土中碘缺乏或过多。
(2)碘需要量增加（生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素）。
(3)致甲状腺肿物（木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐）。
(4)饮用深井水（含硫碳氢化物、钙、氟过多），水源被细菌污染。
(5)家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。
(6)人工放射性核素（核裂变产物）——碘-131在空气含量中超标。
疗效：治疗1例晚期甲状腺癌淋巴结转移患者，曾经手术、放射治疗，效果不佳。
地方性甲状腺肿是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要表现之一。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
预防：1．多食含碘丰富的海产食物，如海带、紫菜、虾米、海蜇、淡菜等。
2．卷心菜、大豆、豌豆、花生、核桃等可引发甲状腺肿，故宜慎用。
3．保持情绪的舒畅、平静，尽量控制急躁易怒的情绪。
4．妊娠期甲状腺肿，可在妊娠后自行消退，一般无需治疗。
5．用碘制剂与甲状腺素片时应病愈即止，不可长期服用。
6．注意勿将甲亢作为本病误治，甲亢常伴有神经系统症状及代谢亢进等表现。
散发性甲状腺肿散发性甲状腺肿原因复杂。
外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。
一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白(thyroidgrowthimmunoglobulins，TGI)解释本病：TGI仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。
内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退(呆小病)。
先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为Pendred综合征。
地方性甲状腺肿的预防我国是碘缺乏病较严重的国家之一。
全国1762个县属于碘缺乏病区，受威胁的人口达到4.25亿。
1979年起，国家立法在碘缺乏病区推行食盐加碘，使IDD得到有效地控制。
1996年起，我国采用全民食盐碘化(universalsaltiodization，USI)的方法防治碘缺乏病。
2001年我国国标规定的食盐加碘浓度为35士15mg/kg。
食盐加碘应当根据地区的自然碘环境有区别地推行，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足地区应当使用无碘食盐，具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。
2001年，世界卫生组织(WHO)和国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)提出理想的碘摄入量应当使MUl控制在100~200μg/L，甲状腺肿患病率控制在5%以下，并且提出MUI>300μg/L为碘过量。
碘过量可导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退症的患病率增加。
甲状腺肿的治疗手术治疗：对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素(L-T4)，对甲状腺肿明显、有压迫症状者应积极采取手术治疗。
结节性甲状腺肿早期症状1．患者有长期单纯性甲状腺肿的病史，发病年龄一般大于30岁且女性多于男性。
甲状腺肿大程度不一，多不对称。
结节数目及大小不等，一般为多发性结节，早期也可能只有一个结节。
结节质软或稍硬，光滑，无触痛。
有时结节境界不清，触摸甲状腺表面仅有不规则或分叶状感觉。
病情进展缓慢，多数患者无症状。
较大的结节性甲状腺肿可引起压迫症状，出现呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等。
结节内急性出血可致肿块突然增大及疼痛，症状可于几天内消退，增大的肿块可在几周或更长时间内减小。
2．结节性甲状腺肿出现甲状腺功能亢进症(Plummer病)时，患者有乏力、体重下降、心悸、心律失常、怕热多汗、易激动等症状，但甲状腺局部无血管杂音及震颤，突眼少见，手指震颤亦少见。
老年患者症状常不典型。
3．患者有无接受放射线史，口服药物史及家族史，患者来自地区是否为地方性甲状腺肿流行区等。
一般结节性甲状腺肿病史较长，无压迫症状，无甲状腺功能亢进症状，患者多不在意，无意中发现甲状腺结节而来就诊检查。
4．如为热结节又称毒性结节时，患者年龄多在40～50岁以上，结节性质为中等硬度，有甲亢症状，甚至发生心房纤维性颤动及其他心律失常表现，如有出血时可有痛感，甚至发热。
结节较大时可发生压迫症状，如发音障碍，呼吸不畅，胸闷、气短及刺激性咳嗽等症状。
5．如来自碘缺乏地区的结节性甲状腺肿患者，其甲状腺功能可有低下表现，临床上也可发生心率减慢，水肿与皮肤粗糙及贫血表现等。
少数患者也可癌变。
结节性质为温结节者比较多见，可用甲状腺制剂治疗，肿大的腺体可呈缩小。
冷结节比较少见，有临床甲减者可用甲状腺制剂治疗，但往往需要手术治疗。
甲状腺结节多为良性结节，可单发也可多发，有的有内分泌功能，临床上称结节性甲亢，有的无内分泌功能即为一般结节性甲肿，有的功能减退，应考虑为甲状腺肿瘤的可能。
单纯性结节性甲状腺肿一般诊断不难，病史较长，多无压迫症状，一般临床表现正常，试用甲状腺制剂治疗时其甲状腺组织可有不同程度的缩小。
最后诊断应依靠病理检查才能明确甲状腺结节性质，仅依靠一般病史、体检、化验或放射性核素检查都不能100%对恶性结节作出判断与诊断。
结节性甲状腺肿治疗前的注意事项(一)治疗一般单纯性结节性甲状腺肿，无论是单结节及多发性结节，如果是温结节或冷结节都可试用甲状腺制剂治疗。
给甲状腺粉(片)40～80mg，每天分为1～2次口服。
或用左甲状腺素钠(L-T4)片，每次50～75&micro;g，每天1～2次即可。
治疗后肿大结节缩小者可继续使用至完全消失，治疗后结节不消失者，应采用切除甲状腺结节治疗，治疗期间应观察甲状腺功能变化。
对热结节有功能自主性者也应采取手术治疗为主，术后也要观察甲状腺功能变化。
临床上有切除甲状腺腺瘤10余年者，仍然复发，可再次手术治疗。
冷结节中少数为甲状腺发育不全，可试用甲状腺制剂治疗4～6个月，如结节缩小，可免于手术治疗，如结节不缩小，反而增长迅速，累及周围组织，应考虑为恶性癌肿，争取尽快手术治疗。
手术治疗往往彻底清扫，术后经常有甲状腺功能减退，必须以甲状腺激素终身替代治疗。
并有防止复发的可能性。
(二)预后有人主张不论结节性质如何，年龄与性别如何，甲状腺结节均有恶性结节的可能，发病率为5%～20%，所以主张应以手术治疗为主，尤其是冷结节患者应尽早手术，避免他处转移。
结节性甲状腺肿应该做哪些检查甲状腺激素测定：一般的实验室检查对确定结节性甲状腺肿并无多大帮助，因为甲状腺激素水平通常是正常的，所以不能作为标志。
但都应进行甲状腺功能检查，如T3、T4、FT3、FT4、TSH、PBI及血清甲状腺球蛋白等。
某些恶性甲状腺结节患者其甲状腺功能可有改变，晚期多有甲状腺功能低下。
某些良性病变的甲状腺球蛋白水平可以升高，如Graves病、非毒性甲状腺肿、桥本病或亚急性甲状腺炎等。
对于甲状腺结节来说，测定甲状腺球蛋白也无多大评价。
但是如果是自主性功能性的毒性腺瘤，其甲状腺功能水平可以升高，出现甲亢症状。
TRH兴奋试验，其TSH水平对TRH无反应。
1．甲状腺B超临床上检查甲状腺B超可以明确甲状腺结节为实质性或囊肿性，诊断率达95%。
伴有囊肿的甲状腺结节多为良性结节，可用抽吸治愈或缩小结节。
实质性结节者还应进行甲状腺扫描或穿刺病理检查等。
具有高分辨力的超声图像检查可以分析结节至1mm病灶，临床上认为单结节者，常可发现为多结节，接近于尸检所见，大多数囊肿病变并非真正囊性，而是具有实性组织的病变，并能显示混合性回声波群。
2．放射性核素显像检查常用的甲状腺扫描有核素131Ⅰ和99mTc即131碘扫描99锝扫描。
甲状腺结节对碘的摄取能力不同，图像不同而分类，99mTc可象碘一样被甲状腺所摄取，但不能转化。
恶性结节不能摄取碘，恶变区将出现放射稀疏区，根据其摄碘能力，可分为无功能的冷结节，正常功能的温结节和高功能的热结节。
放射性核素或99mTc扫描的缺点是不能完全区分良性或恶性结节，而仅是一初步判断分析。
有报告22例应用放射性核素扫描患者，不论其甲状腺功能如何，全部进行手术治疗，结果有冷结节占84%，温结节10.5%，热结节5.5%，其中16%的冷结节，9%的温结节及4%的热结节为恶性结节，因此，冷结节的恶性度最大，但其中多数仍为良性结节病变，热结节的恶性度虽小，但其中也有恶性结节病变。
近年来，还开展了应用75硒-硒蛋氨酸作为示踪剂的甲状腺正相扫描法，与正常甲状腺组织比较，其恶性结节病变区内有更多的细胞分裂，更高的细胞密度，病灶处出现正相图象。
经131Ⅰ或99mTc扫描为冷结节者，又经75硒-硒蛋氨酸扫描呈正相显影，其恶性结节病变可能性多为50%以上。
应用Americium-241荧光扫描技术，可通过间接测量碘容量来鉴别良性结节与恶性结节，它比131Ⅰ和99mTc扫描更为敏感有效，但也出现假阳性。
此外，目前还有用核磁共振，干板X线照相术，电子放射照片及温度记录器等检查法，均有待进一步应用。
3．甲状腺穿刺组织病理检查应用细针针吸活检术检查，对甲状腺结节的诊断有一定价值，比较安全。
穿刺结果有助于手术治疗指征，其细胞学准确度达50%～97%。
但也可取样有误，特别是有囊性变患者及结节较小者，如小于1cm的病变，穿刺准确度可有困难。
细针活检不能确定，还可用粗针再穿刺活检，其结果可能更加准确。
但穿刺针进入恶性结节癌肿以后，可将癌细胞扩散为其害处，应特别注意。
为了术前明确结节性质，也可采用开放性甲状腺组织活检，以利全面分析。
结节性甲状腺肿应该如何护理1．尽量避免多次接受颈部放射性检查及照射。
2．每年定期检查甲状腺功能及结节性质，早期发现，早期治疗。
3．有过甲状腺结节手术史者，也应定期复查，避免复发。
4．甲状腺结节服用甲状腺激素治疗者，如疗效不佳，应争取早日手术治疗，防止恶化。
5．不论甲状腺单结节、多结节、热结节、温结节或冷结节一律采取手术治疗更为积极与稳妥，以防止恶性结节漏诊。
多结节性甲状腺肿的治疗本病治疗困难，尤其是对老年患者。
可以给予L-T4，但疗效常不明显。
L-T4治疗中必须监测血清TSH水平，血清TSH减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在者，也不能应用L-T4治疗；对于无自主功能区域、血清TSH增高或者处于正常上限者，考虑给予L-T4时应当从小剂量开始，以避免诱发和加重冠心病。
单纯性甲状腺肿早期症状1．多见于地方性甲状腺肿流行区，病程长，可数年或十数年。
2．始有双侧甲状腺弥漫性肿大，后在甲状腺内(一侧或两侧)出现单个或多个大小不等的结节。
3．结节质韧或较软，光滑，随吞咽上下移动。
生长缓慢，一般很少发生压迫症状。
胸骨后甲状腺肿可有头颈部静脉回流障碍症状。
结节发生囊性变，短期内迅速增大，出现疼痛。
4．甲状腺功能一般正常。
5．部分患者合并甲亢，少数可发生癌变，表现为近期肿块迅速增长，并出现恶性变早期单纯性甲状腺肿多无明显症状，常常是被他人发现有甲状腺轻中度增大。
甲状腺肿大多在青春期、妊娠期及哺乳期发生，起病缓慢，甲状腺肿呈弥漫性肿大，质软，无血管杂音，无震颤，也无甲亢或甲减症状。
晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿，并可有大小不等的结节，呈结节性甲状腺肿，同时有囊性感和坚硬感，腺外可见静脉曲张。
部分病人中，因其有巨大甲状腺肿可引起压迫症状，如咳嗽、声音嘶哑、呼吸不畅、吞咽困难或恶心、呕吐等。
位于胸骨后的甲状腺肿尚可引起上腔静脉压迫综合征表现。
有甲状腺囊肿出血时，病人甲状腺区出现突发疼痛，甲状腺急性增大，B超检查可以发现出血区。
本病的甲状腺肿早期可在Ⅰ°和Ⅱ°之间，稍晚即可在Ⅲ°以上，当晚期出现巨大结节性甲状腺肿时，患者的腺体可肿大如儿头大小，下垂胸骨前，往往影响低头、转头和劳动。
晚期时呈巨大结节性甲状腺肿时可有恶变，其甲状腺功能也可有变异，可发生甲亢或甲减表现。
散发性单纯性甲状腺肿的诊断是根据患者有弥漫性甲状腺肿，或结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿，而无临床甲亢或甲减症状，实验室检查多无甲状腺功能变化，或有PBI及尿碘降低，或有吸131Ⅰ率升高等。
患者来自地方性甲状腺肿流行区或来自非流行区的散发性甲状腺肿的青春期、妊娠期及哺乳期妇女和其他青少年好发年龄组，应考虑本病。
高碘性甲状腺肿的原因(一)发病原因1．沿海地区居民饮用高碘水或食物。
2．我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。
(二)发病机制机制不清。
通常的解释是碘阻断效应所致，即Wolff-Chaikoff效应。
近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠-碘转运体(sodium-iodidesymptom，NIS)，使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。
毒性结节性甲状腺肿发病原因(一)发病原因Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱。
(二)发病机制1．发生机制Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。
甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor)、成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。
Plummer病在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变(somaticmutation)。
但是，有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。
2．病理：甲状腺呈结节性肿大(一个或多个)，包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。
怎么预防甲状腺肿大?从有关的调查资料来看，我国目前缺碘的地区多在山区和边远地区。
如果你的居住地是缺碘地区。
而政府已采取有效措施，你就不必为此过分拍忧，除了平时多吃点含碘丰富的食品外，不需自己采取什么特别的措施。
如果长期大量吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等，应改变饮食习惯，不吃或少吃这类食物。
一段时间之后，若甲状腺变小或甲状腺肿大消失，说明甲状腺肿大和这类饮食有关。
如果找不到什么原因，在饮食中适当多吃一点含碘丰富的食品，观察一段时间。
此后若甲状腺肿大缩小，说明这种措施有效。
如果甲状腺肿大不缩小，应考虑其他方法，最好到医院就诊，以听取医生的意见在早期，诊断有赖于对称性软而光滑的甲状腺肿存在，可有低碘摄入或进食致甲状腺肿大物质病史，但北美不存在这种情况.甲状腺放射性碘吸取可以正常或高，伴有正常甲状腺扫描.甲状腺试验结果通常正常.较迟，可以有多结节或囊性肿块.应测定甲状腺抗体排除桥本甲状腺炎作为正常甲状腺功能甲状腺肿大的原因.地方性甲状腺肿，血清TSH可以轻度增高，血清T4正常低限或轻度降低，血清T3正常或轻度增高，FT3增高，FT4增高.　甲状腺肿大可分三度：不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
引起甲状腺肿大的常见疾病如下：1．甲状腺功能亢进：肿大的甲状腺质地柔软，触诊时可有震颤，可能听到&ldquo;嗡鸣&rdquo;样血管杂音，是血管增多、增粗、血流增速的结果。
2．单纯性甲状腺肿：腺体肿大很突出，可为弥漫性，也可为结节性，不伴有甲状腺功能亢进体征。
3．甲状腺癌：触诊时包块可有结节感，不规则、质硬。
4．慢性淋巴性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）：呈弥漫性或结节性肿大，易与甲状腺癌相混淆。
5．甲状旁腺腺瘤：甲状旁腺位于甲状腺之后，发生腺瘤时可使甲状腺突出，检查时也随吞咽移动，需结合甲状旁腺功能亢进的临床表现加以鉴别。
1．热量：因为甲状腺机能亢进，会使身体新陈代谢率提高，所以每天可增加所需的热量。
2．蛋白质：可以增加蛋白质的量，如肉类、蛋、牛奶等。
3．维生素：因为热量提高，所以维生素b群需求也增加，要注意补充。
4．碘：为甲状腺素之成分，甲状腺机能亢进者给予碘化合物，可以增加甲状腺素贮存量并减少释出，但是过量会影响抗甲状腺素治疗。
5．避免刺激性食物如茶、咖啡、香烟、酒。
医学上把甲状腺肿分为两类：一类是指青少年正处于生长发育的旺盛时期，机体对各种营养物质的需要也增多，致使碘的摄取量相对不足，引起甲状腺肿大；另一类是随年龄的增大，机体缺碘的情况得不到及时纠正，引起的甲状腺肿。
第一类情况属于机体自身的一种功能性反应，一般不需治疗。
而第二类如不及时治疗，不仅会越来越重，而且还可能危及下一代。
女子在青春期、月经期(包括怀孕及哺乳期)对甲状腺激素的需要量增大，如果饮食中碘的供应不足的话，就会影响甲状腺激素的合成，引起甲状腺肿大。
女子易得甲状腺肿大的另一原因是：在青春期，女子体内雌激素的分泌增加会使甲状腺的含碘量下降，以致造成甲状腺的肿大。
由此可见，其很可能是患了青春期甲状腺肿大，对此不必恐惧，多吃些含碘丰富的食品就可以了。
主要是多吃海带、海苔等海产品，也可在医生指导下用小剂量的碘剂治疗，每日0.5—1毫克，2—3周为1个疗程，间断2—3周后重复1次。
1年后，肥大的腺体多能缩小。
但服碘后，有时能引起甲状腺机能亢进现象，故必须谨慎从事。
青春期单纯性甲状腺肿，有时即使不予治疗，在青春期过后由于内分泌重新获得平衡，肥大的腺体也会逐渐缩小。
先天性甲状腺肿大见于有脱卤素酶缺陷的患者.目前病因为清楚,但患儿的甲状腺球蛋白中单碘酪氨酸和二碘酪氨酸的脱碘过程有全部或部分障碍。
由甲状腺内碘化机制的某些缺陷引起.其中一种为碘有机合成过程所必需的过氧化物酶的缺陷,导致甲状腺肿大性呆小病。
导致甲状腺肿大的原因因素包括以下几个方面：　1、甲状腺的新生物，包括良性肿瘤如甲状腺乳头状瘤等，及甲状腺恶性肿瘤如甲状腺滤泡细胞癌等。
2、因青春期、妊娠、哺乳期需碘相对增多而又摄入不足所致的散发性甲状腺肿。
3、甲状腺肿大的原因发现与食物也相关。
如长期大量吃卷心菜、木薯也可引起;萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质　4、自身免疫性，如毒性弥漫性甲状腺肿和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
5、感染性疾病，如细菌性引起的有急性化脓性甲状腺炎，病毒性引起的病毒性甲状腺炎又称亚急性甲状腺炎。
糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。
广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。
糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高。
糖尿病性心脏病广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。
糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高；如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，糖尿病患者出现严重的心律失常心脏肥大肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭临床可考虑糖尿病心肌病。
以下重点介绍糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。
糖尿病患者有70%～80%死于心血管并发症，与非糖尿病患者相比，男  糖尿病性心脏病性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2倍，女性增高3倍。
Stoamler等报告在多因素干预试验的12年随访研究中，与非糖尿病男性相比，在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸烟等配对的情况下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，在低危险状态[收缩压<120mmHg，胆固醇<5.2mmol/L(200mg/dl非吸烟)]的患者中，则心血管死亡的相对危险性增高5倍多。
除了发生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重，冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者2～3支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常呈现弥漫性病变。
但既往对糖尿病患者合并心脏病常仅注意冠心病，而随着对糖尿病心脏病患者进行非创伤性检查和冠状动脉造影的开展，发现部分糖尿病心脏病患者并未见冠状动脉病变，甚至尸检亦未见冠状动脉阻塞和心肌梗死，而表现为心肌小血管和微血管病变，这亦与糖尿病患者心脏病发生率和病死率增高部分有关。
糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌病的发生除高血糖之外，主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。
1、脂质代谢异常：(1)胆固醇(Ch)：胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。
多数临床研究报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血  糖尿病性心脏病胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并糖尿病肾病，常存在高胆固醇血症。
多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。
(2)甘油三酯(TG)：高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中有关TG水平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。
一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促进动脉硬化的发生。
(3)极低密度脂蛋白(VLDL)：糖尿病患者常表现为VLDL增高。
VLDL主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。
糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度，同时由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻，造成VLDL在血中浓度升高。
(4)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。
LDL系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇，约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受体，LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源，这亦是LDL分解代谢的主要途径。
在持续高血糖状态，LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致LDL的清除减少，并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化发生；另外，LDL的糖化可导致LDL易被进一步氧化修饰。
相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期缩短。
(5)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：糖尿病患者常见HDL-C降低。