ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2007年以来，国内由于花生油原料偏少，花生油的库存量不足，加上一直以来花z油压榨成本居高不下，货源紧缺及成本因素等影响，全国各地的花生油市场价格出现了一度的上扬，使国内的食用油市场造成一定的波动，不过，在厂家，市场的协调努力下，并没有给市民造成大的影响。
1.治疗急慢性菌痢：取食用花生油高压灭菌制成注射液，于两侧上巨虚及足三里行穴位注射，每穴lml。
据167例急性菌痢的观察，经1次治疗后痊愈128例(76.6%)，失败39例(23.4%)。
失败病例中26例症状体征消失，仅粪便培养阳性。
有效病例的平均退热时间为l7.6小时，腹痛及里急后重消失为2.5天，便次恢复正常为2.6天，粪便镜检恢复正常为1.9天，粪便培养转阴为3.1天。
另据105例(急性90例，慢性15例)的报道，所用剂量及穴位与上法相同，对急性病例一般注射1次，如未能控制，可在8日后再注射1次；对慢性病例每周注射2次。
结果治愈率为88.5%，有效率为96.1%。
注射后体温多在1-2天恢复正常，腹痛及腹泻在2天内消失，粪便化验4-5天恢复正常。
2.治疗蛔虫性肠梗阻：取熟花生油内服。
年龄在15岁以下者每顿服6Oml，服后6小时不见好转者再重服1次。
少的服1次，多的服4次。
年龄在16岁以上者，顿服80ml，少的1次，多的3次。
服后呕吐者可加调味剂或从胃管注入。
同时配合一般支持疗法，纠正电解质紊乱，严重者禁食。
80例患者经上法治疗，除1例合并肠扭转无效而改用手术治疗外，其余均治愈。
平均住院日数4.14天。
服油后少数病人于当日或次日排出蛔虫；绝大部分病人在1-2天症状缓解，2-3天症状体征消失，否则往往有合并症。
服油后除个别患儿恶心呕吐外，未见不良反应。
另有用花生油50-200ml1次顿服或2次分服，治疗成人肠扭转2例，小儿蛔虫性肠阻塞7例，亦均治愈。
一般在6-10小时内腹痛减轻，多数肠鸣消失或减弱；8-10小时排气排便排虫。
.治疗急性黄疸型传染性肝炎：以花生油穴位注射，观察20例，临床治愈(症状消失，肝功能恢复正常，肝肿消失或缩小至肋下0.5cm)19例，平均治疗天数38.3天；显效(症状基本消失，肝功能一项未恢复正常，肝肿大缩小不明显)1例，用药18天后未继续治疗。
治疗后以临床症状改善最为明显，80%的病人在治疗后5-10天即基本消失；肝功能恢复平均时间为：黄疸指数25天，谷丙转氨酶27.2天，麝浊25.2天，麝絮40.7天，脑絮29.5天。
肝肿大12例恢复正常，8例有不同程度的缩小。
制剂及用法：取普通花生油过滤两次，放冰箱内24小时，如无沉淀即分装、高压消毒备用；如冷藏后有沉淀，应再过滤，直至24小时后无沉淀为止。
用时取花生油注射于下列穴位上：一组：肝俞、脾俞、三阴交；二组：期门、胆俞、足三里。
取穴可随症加减。
每次选用一组，两侧交替应用，每穴注射1ml，每周两次；每组注射4次以上反应不敏感时，即换另一组。
注射后部分病人有局部胀痛，但1-2天后消退，未见其他副作用。
4.防治传染性急性结膜炎：用经过过滤和高压消毒的花生油行耳穴注射。
选穴：肝、目或肝、眼，重症加皮质下。
双侧耳穴注射，每穴0.1ml。
治疗31例，治愈天数平均为2.5天。
用于预防观察658例，发病26例(3.95%)，而未接受预防的249例中有58例(23．69%)发病。
5.用于麻醉：用生花生油穴位注射，循经取穴或局部取穴，如阑尾手术取足三里、内麻点、大横(右)。
每穴注射花生油0．2-0．5ml。
诱导10-15分钟即可进行手术。
在消毒皮肤时静脉注射杜冷丁50-100mg、非那根25-5Omg作为辅助用药。
观察40例，麻醉效果为：Ⅰ级6例，Ⅱ级25例，Ⅲ级6例；失败3例。
一是观色法。
一般地说来，花生油有生榨和熟榨之分。
生榨的花生油颜色一般是呈浅橙黄色；熟榨花生油则呈深橙黄色，二种皆较为清新而透明。
纯正的花生油一般在气温3℃以下时凝结而不流动，如果掺有猪油或棕桐油，在气温10℃时就开始凝结而且不流动。
二是闻味。
滴几点油在手掌上，用手指摩擦感觉微热后，用口吹一阵热气，若纯花生油即有浓郁的花生特有香味而无异味。
脑动脉血管瘤是由于脑动脉壁结构发育不良或因外伤、动脉硬化造成的动脉壁损伤或老化，使局部血管壁向外膨大而形成的囊状瘤体，就像脑血管壁上吹起的气球，并不是真正意义上的肿瘤。
脑动脉血管瘤是生命的隐形不定时炸弹，假如破裂，致死率和致残率极高。
颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起,为颅内动脉壁上的异常突起，好发于脑底大动脉上，常伴管壁结构的薄弱和缺损,高血压、脑动脉硬化、血管炎与动脉瘤的发生与发展有关。
动脉瘤有先天性(发育性)动脉瘤，感染性动脉瘤，外伤性动脉瘤，动脉硬化动脉瘤，剥离性动脉瘤。
好发年龄为40－60岁，女性多见。
动脉瘤破裂示意图1  动脉瘤破裂示意图2(动脉瘤破裂示意图)前循环:85%,大脑前动脉:30%，颈内动脉:30%，大脑中动脉:25%，后循环:15%，大脑后动脉:2%，基底动脉:10%，椎动脉:3%。
动脉瘤的好发部位1  动脉瘤的好发部位2囊状动脉瘤比较多见，形状大小不一，直径14mm以下为小型，15～24mm者为大型，25mm以上者为巨型。
外伤也可引起动脉瘤，但较少见。
动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血约有1/3发生于剧烈运动中，情绪激动、咳嗽、屏便、负重以及创伤、外科手术也是诱发动脉瘤破裂的主要原因。
4.1压迫症状脑动肪瘤因不其不同的部位而产生相应的压迫症状。
瘤体增大后可出现头痛，位于病侧眼眶，呈搏动性；亦可出现病侧眼球突出、眼睑下垂、眼球外展受限、轻偏瘫、运动性失语、精神障碍、尿崩症、癫痫发作和鼻出血等表现。
4.2破裂先兆动脉瘤扩张后，常引起局限性头痛、眼痛、视力减退、恶心、颈部僵痛、眩晕和动动或感觉障碍等，可能为脑动脉瘤破裂的先兆。
当动脉瘤直径超过2.5厘米时，可引起颅内压增高症状。
4.3出血症状脑动脉瘤破裂后，出现蛛网膜下腔出血症状，如剧烈头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征、发热，可伴抽搐、意识障碍及动眼神经麻痹的表现。
脑动脉瘤破裂后常反复出血，再出血后病人症状再次加重，意识障碍加深，或又出现新的症状体征。
5.1CT：24小时内SHA的诊断阳性率为92%。
应注意有时只表现为脑内血肿、脑室内出血、脑室扩大（侧脑室下脚）等。
5.2腰椎穿刺：CT不支持SHA时，可通过腰椎穿刺诊断。
血性脑脊液的检出率为3%。
（颅内压亢进时禁穿）5.3脑动脉造影：是诊断出血源的“金标准”,阳性率为80-85%。
优点：敏感度及特异性较高，可动态观察侧枝循环等。
缺点：有创性，DSA中引起再出血的比率为平均1-2%,6小时以内4.8%。
故建议发病6小时以后进行。
5.4CTA：敏感度相当于DSA，优点：1.敏感度及特异性较高，可把握瘤周血管、骨的立体构造，开颅手术时的首选检查。
2.无创性。
3.检查时间短。
缺点：1.不能动态观察侧枝循环。
2小于5mm的动脉瘤，阴性率高。
5.5MRA：敏感度底于DSA，急性期检查不首选。
优点：.1无创性。
2.可把握瘤周血管、骨的立体构造。
2.小于5mm的动脉瘤，阴性率高。
3.检查时间长。
动脉瘤破裂的CT下表现（动脉瘤破裂的CT下表现）  动脉瘤破裂的CT下表现（动脉瘤破裂的DAS造影下所见）Grade0无破裂GradeI意识清楚，无神经功能缺损，有轻度头痛和颈项强直。
GradeIa意识清楚，神经症状较固定（慢性期）GradeII意识清楚，中等度以上头痛，颈项强直，可有神经功能缺损。
GradeIII嗜睡，意识错乱，轻度的局灶性神经功能缺损。
GradeIV昏迷，中等度以上偏瘫，去大脑强直。
GradeV深昏迷，去大脑强直。
7.1存在脑内血肿时，应与高血压性脑出血鉴别。
7.2应与血管畸形、静脉栓塞鉴别（通过CTA,DSA造影）。
8.1再出血：再出血危险系数24小时以内4.1%，二周内19%，半年内50%。
8.2急性脑积水：发生率15-20%，多发于后循环动脉瘤。
动脉瘤破裂合并脑积水的死亡率较高，发生脑梗塞的频率也较高。
8.3肺水肿：神经源性肺水肿。
8.4心电图异常：主要发生原因为下丘脑缺血，发生率为50%。
表现为心率失常、T波倒置、QT段延长、ST段抬高或降低、出现U波等。
一般发病后5日内好转，10%的病人诱发心肌梗死。
8.5电解质紊乱：抗利尿素分泌障碍或耗盐综合征导致低钠、低血容量，严重时可引起迟发性脑梗塞。
患者一旦被确诊为“颅内动脉瘤”后，采取保守治疗约70%病人会死于动脉瘤再出血。
据统计动脉瘤第一次破裂后，死亡率高达30～40%，其中半数在发病后48小时内死亡，存活的病例，1/3可发生再次出血，发生再次出血者的死亡率高达70～80%。
目前有显微镜下直达手术（动脉瘤夹闭术）和神经介入手术（动脉瘤栓塞术）两种方法治疗颅内动脉瘤。
两种方法的均可达到根治动脉瘤，防止再出血，降低致残率及死亡率的目的。
1.  动脉瘤夹闭术1  动脉瘤夹闭术2  动脉瘤夹闭术3显微镜下开颅直接处理动脉瘤的手术方法，即开颅直达手术。
用特制的动脉瘤夹，夹闭动脉瘤颈部，并保护载瘤动脉的通畅性。
2.动脉瘤栓塞术自从有了神经介入脑动脉瘤的救治进入了迅速，微创，安全，有效的革命性阶段，使该病的致死致残率大为降低。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血的国际试验(ISAT)：2143例破裂颅内动脉瘤的神经外科夹闭手术和血管内弹簧圈栓塞治疗的随机对照研究，结果表明：1、在血管内治疗（介入）组中，23.7%(190/801)的患者在治疗后1年时不能独立生活或死亡，而手术组的患者为30.6%(243/793)(p值为0·0019，具有显著统计学意义)。
2、血管内治疗（介入）组中较之手术组的相对和绝对危险性各自下降了22.6%(95%CI8.9-34.2)和6.9%(2.5-11.3)。
动脉瘤栓塞术1动脉瘤栓塞术（示意图）【手术适应症】①高龄、全身状况差的病人。
②重症SHA（GradeIV-V）行脑脊液外引流术后有症状改善的病人③后循环动脉瘤、眼动脉周围、直达手术入路困难的囊状动脉瘤（颈内动脉海面窦段等）④脑血管痉挛期的病人，可同时进行介入血管痉挛治疗⑤急性期行一期栓塞治疗后病情好转的病人，二期可行栓塞根治手术。
⑥无严重动脉硬化、血管扭曲，或破裂出血后血管痉挛不严重。
【手术方法】通过脑血管造影，明确动脉瘤部位、种类，采用微导管技术将栓塞材料送入瘤体腔内，利用球囊或弹簧圈等栓塞物质将动脉瘤闭塞，使动脉瘤自行血栓化，以达到治疗目的。
【动脉瘤栓塞术的优点】①对全身的低侵蚀性。
在大腿根部股动脉进行穿刺，切口2mm左右。
②对脑组织创伤小。
不开颅。
③手术时间短。
④不损伤血管周围的正常穿通血管，可降低手术并发症。
⑤动脉瘤破裂时通过一期栓塞术达到止血目的，危险期度过好再行根治手术。
忧虑、紧张、激动、血压忽然升高大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等仅是动脉瘤破裂的诱发因素。
很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变，在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时可使动脉瘤腔内压力忽然增加，而导致破裂，在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时忽然发生的。
脑动脉血管瘤从医学的角度来看，显然属于危重疾病，这由于其发生的部位而决定，一是病情比较隐蔽，发生有颅内脑血管病变，二是不发生破裂的话，少有或根本就没有症状。
所以诊断比较困难，另外由于脑动脉血管深在颅内，手术比较困难，所以从医学上看，这种病的预后比较差，当然属于重大疾病。
但是，如果从保险公司的角度看，很可能就不算了，因为这种疾病一般是先天性的血管畸形，对于想赚钱的保险公司来说，在事先没有约定的情况下，当然它不会愿意承担这笔费用了，困为谁也不会想到谁会患有这种疾病，这就是说，在买保险的时候，不可能注意保险范围包不包括这种疾病，普通善良的人们只好吃这个哑吧亏了。
一旦确诊为脑动脉血管瘤，应该及时做DSA全脑血管造影，确定动脉瘤的位置和大小及开口情况，评估手术风险（包括外科开颅手术及介入栓塞手术）及手术费用，并向患者家属详细告知，让家属决定治疗方案。
方案一：传统保守治疗，即只输液、打针。
（只是对症治疗，不能保证有效，更不能保证以后不再破裂。
死亡率极高）方案二：外科开颅手术：脑动脉瘤夹闭术。
（这是以前的治疗方法，手术风险大，手术对脑组织损伤大，术后肯定会有并发症，如偏瘫等，但费用相对较低。
）方案三：介入治疗：脑动脉瘤弹簧圈栓塞术。
（这种方法是现在治疗这种疾病的标准治疗方案，手术风险也很大，手术对脑组织损伤小，术后恢复快，但费用相对较高。
具体费用会根据瘤的大小和形态需要多少弹簧圈完全塞满决定）一般情况下蛛网膜下腔出血的患者7--21天有可能会发生脑血管痉挛，所以一般出血24小时后，就应造影，并尽快进行介入手术治疗。
对于动脉瘤的两种经典治疗方法，也就是介入和手术，它们的的治疗范围不同，有的动脉瘤只适合介入治疗，有的只适合手术治疗，还有很多两种方法都可以治疗。
对于两种方法都可以治疗的，比较而言，介入的损伤小，成功率原来受人怀疑，现在随着技术发展，并不比手术差，甚至有时还要高一些。
但是缺点有两个，一是费用较高，二是一旦术中动脉瘤破裂，处理比较困难。
《国际眼科纵览》杂志（原刊名《国外医学眼科学分册》）1964年创刊，双月刊。
系由卫生部主管、中华医学会与北京市眼科研究所共同主办的眼科学情报性学术期刊。
发展历史《国际眼科纵览》[1]杂志其前身为1964年1月13日北京市眼科研究所、中国国外科学技术文献编译委员会、中国医学科学院科学情报研究室主办的《医学文摘第十分册—眼科学》。
1977年初更名为《国外医学参考资料眼科学分册》。
从1979年第3期开始，根据国家科委（78）国科发字501号文件，将《国外医学参考资料》改名为《国外医学》，《国外医学参考资料眼科学分册》改名为《国外医学眼科学分册》。
自1981年开始，经中国科技情报编译出版委员会批准，本刊转北京市眼科研究所出版，主管单位为卫生部。
2003年12月调整到中华医学会主办，北京市眼科研究所为第二主办单位。
2006年2月更名为《国际眼科纵览》。
获奖情况《国外医学眼科学分册》在1990年国外医学系列杂志第一次质量评比中获卫生部政策法规司和卫生部科技司颁发的一等奖，1991年获得北京市科技情报成果二等奖。
读者对象《国际眼科纵览》是我国较早的眼科专业杂志之一，以中、高级眼科临床、教学和科研工作者为主要对象。
主要栏目主要以综述、编译和文摘等栏目形式，报道国内外眼科学在基础研究及临床方面的新理论、新技术、新进展和新经验，在国内眼科继续教育方面具有较大的影响。
编辑部成员历任总编辑为张晓楼、张士元，现任总编辑徐亮，编辑部主任李建军。
[2]该刊是我国卫生部主管、中华医学会与北京市眼科研究所共同主办的《国外医学》系列期刊之一，是以中、高级眼科临床、教学和科研工作者为主要对象的中央级眼科医学科技情报期刊。
本刊主要以综述、编译和文摘等形式，报道国际眼科学的新理论、新技术、新进展和新经验，为促进我国眼科学的发展作出贡献。
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综述类稿件
【方剂名称】星半瓜蒌丸
【方剂名称】新加金水六君丸
DNAdependentRNApolymerase.全称是依赖DNA的RNA聚合酶。
以一条DNA链为模板催化由核苷-5′-三磷酸合成RNA的酶。
脑疝的形成是由于颅内压力的持续增高使一部分脑组织向阻力最小的方向移位，并被挤进一些狭窄的裂隙，造成该处脑组织、神经、血管受压，产生相应症状。
小脑幕切迹疝是由于幕上一侧的病变，使颞叶内侧的海马钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，由此产生一系列临床症状、体征和后果，即小脑幕切迹疝，或颞叶钩回疝。
常见病因有：（1）外伤所致颅内幕上血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿；（2）感染，如颅内脓肿；（3）颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；（4）颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时，患侧大脑半球内压力高于其他部位，可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位，挤入小脑幕裂孔，压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍；同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经受压，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征；大脑后动脉受压狭窄，其供血区域发生梗死，加重脑水肿，且疝出的脑组织如不能及早获得还纳，可因血液回流障碍发生充血、水肿以致引起嵌顿、出血、水肿和坏死，更严重压迫脑干；中脑导水管部分或完全受压，产生急性脑积水，使颅内压增高，脑疝演变更加严重。
[1]小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期，症状如下：早期临床表现1）颅内压增高，患者在原有病变基础上，出现剧烈头痛、频繁呕吐、躁动不安等表现；2）意识障碍，颅内压增高失代偿以后，病人意识进行性加重，安静转为烦躁不安，进而转为嗜睡、意识朦胧或浅昏迷；3）瞳孔变化，瞳孔两侧不等大，患侧最初动眼神经受到刺激，兴奋性增高，出现一过性的瞳孔缩小，进而逐渐开始散大，对光反应迟钝；4）锥体束征，一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等；5）生命体征改变，轻微的脉搏、呼吸减慢。
中期出现颞叶钩回疝的典型症状1）意识障碍进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应；2）瞳孔改变，脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失，此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动；3）生命体征出现Cushing反应，呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升；4）锥体束征，由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪，包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。
有时由于脑干背推挤向对侧移位，致使对侧大脑脚与对侧小脑幕游离缘相挤，造成脑疝同侧的偏瘫。
晚期临床表现晚期又称中枢衰竭期：1）意识呈深昏迷，对一切刺激尚有均无；2）双侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，多呈去脑强直状态；3）生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。
此时进行心脏按压使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳血压仍可维持一段时间。
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，一旦有脑疝表现，应求早期诊断，由于脑疝晚期脑干受损严重，即使积极抢救，预后仍不良，因此在做出脑疝诊断的同时，应按颅内压增高的处理原则，快速静脉输注高渗液降低颅内压，以缓解病情，争取时间。
当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，着重去除病因，如手术清除颅内血肿或切除脑肿瘤；梗阻性脑积水，应立即性脑室穿刺外引流等。
脑疝患者在病灶被切除后，疝出的脑组织大多可以自行还纳，表现为散大的瞳孔已缩小，患者意识状态好转。
如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝：侧脑室体外引流术经额、眶或枕部快速钻颅或锥颅，穿刺侧脑室并安置引流管行脑脊液体外引流，以迅速降低颅内压，缓解病情。
特别适用于严重脑积水患者，这是常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。
脑脊液分流术脑积水的患者可施行侧脑室-腹腔分流术。
侧脑室-心房分流术现已较少应用。
导水管梗阻或狭窄者可行池分流术或导水管疏通术,可选用侧脑室-枕大池分流术或导水管疏通术。
减压术小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术；枕骨大孔疝时可采用枕肌下减压术；重度颅脑损伤致严重脑水肿而颅内压增高时，可采用去骨瓣减压术，但目前已较少应用；以上方法称为外减压术。
在开颅手术中可能会遇到脑组织肿胀膨出，此时可将部分非功能区脑叶切除，以达到减压目的，称为内减压术。
急性髓细胞白血病(acutemyelocyticleukemia，AML)或急性非淋巴细胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。
它是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病是造血系统的克隆性恶性疾病。
人群接受大剂量放射线或长期接触苯可增加这类疾病的发病率。
AML是一个具有高度异质性的疾病群，它可以由正常髓系细胞分化发育过程中不同阶段的造血祖细胞恶性变转化而来起源于不同阶段祖细胞的AML具有不同的生物学特征。
根据细胞形态学和组织化学特征将AML分为不同的类型，如FAB分型中M0～M7型随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学等技术的应用，对AML肿瘤细胞的生物学特性有了更深入的认识和了解，为AML的精确分型、诊断预后和最佳治疗方法的选择奠定了基础，对于AML的治疗除急性早幼粒细胞白血病外仍以联合化疗为主AML患者总的完全缓解率仅50%～70%，长期无病生存率为25%～30%[1]。
流行病学调查显示，环境、职业及遗传因素与AML的发病关系密切。
发达国家的发病率高于发展中国家，西方国家高于东方国家世界各地年发病率为2.25/10万人口，随年龄增加而发病率增高30岁以下为1/10万、75岁以上则高达17/10万。
因此，AML实际是一种中、老年病，占成人急性白血病的80%～90%，但仅占儿童急性白血病的15%～20%男性发病高于女性。
1986～1988年国内对22个省市自治区进行白血病流行病学调查总人口达6000余万，AML的年发病率为1.6/10万人口占各型白血病的58.9%。
它随年龄增长发病率上升，50岁开始明显上升60～69岁达高峰，男性也明显多于女性。
1.白血病前期  “白血病前期”血液病，如骨髓增生异常综合征或骨髓增生性疾病，可演变成急性髓细胞白血病。
2.化学物质  长期密切接触有机溶剂者发生AML的危险升高，中国一组流行病学调查显示，生产苯工厂的职工发生白血病的危险是普通人群的5～6倍，自接触至发病，即潜伏期，平均为11.4年。
连续吸入高浓度苯的实验小鼠，80天后11%的雌鼠及19%的雄鼠发生AML。
吸烟者患白血病的危险是普通人群的2～3倍。
烟草中含苯乌拉坦亚硝胺，还有放射性物质吸烟每天超过40支者发生AML后发现有5号或7号染色体异常。
较长期应用烷化剂或鬼臼毒素类的肿瘤和非肿瘤病人发生白血病的危险较正常人群高出250倍以上。
国内银屑病患者应用乙双吗啉、乙亚胺等细胞毒药物1～7年(平均30个月)后，发生白血病的病例已超过200例且大多为AML3.电离辐射  电离辐射诱发白血病已获证实。
1984年中国26个省、市、自治区调查30年内从事临床X线工作者2万余人，白血病的标化发生率是对照组的3.5倍，AML占34.4%。
接受X线治疗的强直性脊柱炎患者，其白血病发生率为同年龄组的9.5倍。
日本遭原子弹爆炸辐射影响的人群白血病发生率为正常人群的4～40倍，且和受辐射的剂量成线性关系。
上述受辐射人群发生白血病共766例，其中48%为AML多种实体瘤放疗后发生白血病的危险增加2倍。
4.遗传  遗传已被证明是白血病发病的重要危险因素之一，单卵双胎之一发生白血病后，其同胞在一年内发生白血病的机会是正常人群的5倍。
白血病高危家族中有较高的白血病发生率，是正常家族的16倍。
伴特殊染色体异常的遗传病，如Down综合征、Fanconi贫血、Bloom综合征、神经纤维瘤病等的白血病发生率远高于正常人群。
某些获得性疾病可转化为AML，最常见的是骨髓异常增生综合征(MDS)转化为AML以往曾将转化前的MDS称之白血病前期。
由MDS转化的白血病绝大多数为AML其他如真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化等骨髓增生性疾病在病程后期均有转化为AML的可能，少数不典型的再生障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿症也可转化为AML。
上述各种可能病因究竟如何促发或转化为AML，此机制尚不清楚。
从染色体及基因水平予以讨论。
1.染色体异常  AML的染色体异常，像急性淋巴细胞白血病一样，可分为2大类：①染色体结构异常，如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv)，或两个染色体中的某一结构(基因)断裂相互易位(t)形成融合基因；②染色体数量的改变，如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p-q)或增加(+p，+q)。
现将AML中已知的染色体异常在AML的发生率，以及见于哪种AML列于表1及表2。
2.染色体及基因异常与AML分子发病机制的联系  大多数AML是由于获得性造血干细胞或祖细胞的基因突变所致，只有极少数是遗传或家族性的造血干、祖细胞基因突变，多数原因不明。
已知的原因有放射线接触，某些化学物质的作用，尤其是化疗药物如烷化剂，拓扑异构酶Ⅱ抑制剂(如足叶乙甙)等。
由于治疗所引起的AML称为t-AML近年来报道增多。
少数AML的发病机制是由于基因突变加快DNA修复缺陷、DNA复制错误所致。
基因的突变可表现为染色体的异常，如表1及表2所列的染色体异常，后者的本质是基因组的某一核苷酸序列发生断裂或突变。
(1)融合基因：在表1中所列举的染色体异常及其累及的基因中，与AML发病机制研究得较多和了解得比较清楚的基因及其融合基因有以下3种。
①第11号染色体的q23：累及的基因名为MLL(髓-淋白血病基因)MLL正常表达于脾、肝、肺、心脑、T及B淋巴细胞。
由于它与果蝇的trithorax蛋白有同源性，故又称为HTRX或HRX基因。
通过基因相互易位而与MLL融合的基因不下30个。
正常时MLL是一种转录因子。
在AML中，MLL与其配对的基因融合有的已经克隆。
融合基因使MLL的正常基因转录调节发生障碍，可能是引起AML及其表型(常见M4、M5型)特点的机制。
②第21号染色体q22：涉及的基因名为AML1。
AML1正常表达在造血细胞。
它是核心结合蛋白(CBL)的亚单位通过一个名为rhd(runt同源区域)与CBFα形成一种复合物，后者有利于CBF结合在DNA上。
AMLl-CBF复合物是一种转录因子与共激活因子ATEF/CREB及P300/CBP以及DNA结合蛋白LEF-1及其接头的蛋白ALY一起，形成复合转录因子，调节IL-3、髓过氧化物酶、T细胞受体、GM-CSF受体(CSF-1R)。
这些受体通过AML1结合在DNA上，正常时起转录激活作用。
若与Groucho或Ear-2蛋白结合，则起转录抑制作用在正常情况下，ETO表达于大脑中的某些细胞、CD34+造血祖细胞。
在t(8；21)(q22；q22)中，AML1与ETO结合形成融合基因。
ETO募集核的共抑制物Sin3AN-CoR以及与它们结合的组蛋白去乙酰化酶(HDAC)，抑制AML1的转录激活作用这一AML1-ETO与核抑制物的复合物不仅能抑制AML-l的正常功能，而且也抑制ETO的功能，因而扰乱AML-1的转录调节作用，这可能是M2b型AML的发病机制。
③维A酸受体α(RARα)及早幼粒细胞白血病(PML)基因。
(2)非融合基因：①p53基因：p53基因定位于人染色体17p13.1，编码53kD的蛋白。
人P53蛋白由393个氨基酸组成含有4个功能区野生型P53蛋白是核内的一种磷酸化蛋白，作为转录因子可与特异的DNA序列相结合，一定的外界刺激如DNA损伤、应激等可引起胞内p53蛋白水平升高，激活一系列下游靶基因的转录，抑制细胞周期的进行或诱导凋亡。
已知的靶基因至少有7个。
p53基因抑癌功能丧失是恶性肿瘤最常见的现象之一。
在血液恶性肿瘤中，p53基因失活与CML急变的关系受到重视。
最近有研究者发现CML中p53基因的结构和表达异常，等位基因缺失重组，或点突变约见于25%的CML急变患者。
②nm23基因：nm23基因存在nm23-H1和nm23-H2两种亚型，位于人类染色体17q21.3相距4kb。
均含有5个外显子。
两种亚型位于外显子-内含子连接区的大部分切割位点是一致的。
nm23基因编码一个17kD蛋白两种基因亚型编码的蛋白质分别与核苷二磷酸激酶(nucleosidediphosphatekinase，NDPK)的A、B亚单位相对应，NDPK影响细胞的发育、增殖、分化及运行调节而nm23-H1和nm23-H2的一个等位基因失活可能导致NDPKA、B亚单位比例的失衡引起细胞活动的改变，促进肿瘤的浸润及转移过程。
nm23基因在一些肿瘤中表达下降与高转移潜力有关，在血液病中则作为一种分化抑制因子基因参与疾病的发生、发展过程。
但人们尚未确切阐明nm23基因如何参与白血病的发生。
促进白血病细胞的增殖和对细胞分化的调控作用。
③BCL-2：BCL-2是控制细胞凋亡基因家族中的一员。
定位于人类染色体18q21.3，由3个外显子组成，编码229个氨基酸组成的膜蛋白，具有抗凋亡作用，BCL-2可与BAX形成异二聚体BCL-2/BAX比率是影响细胞凋亡的关键，若BCL-2表达高，则抑制细胞凋亡，反之若BAX表达高，则促进细胞凋亡。
体外实验显示，BCL-2表达增高能使白血病细胞抵抗糖皮质激素、VP-16、柔红霉素米托蒽醌等药物所诱导的凋亡同时研究者发现，BCL-2高表达明显延长白血病细胞生存时间，抑制或阻断多种因素包括p53、c-myc、化疗药物、撤除生长因子等所触发的细胞凋亡另外，BCL-2家族与白血病耐药有关高表达BCL-2的白血病细胞对化疗药物不敏感预后差。
④p16：p16基因是重要的抑癌基因，位于染色体7p21，编码16kD蛋白，又名多肿瘤抑制基因。
p16蛋白抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)4和6，是细胞G1/S期转换的关键调控基因。
Hebert等报道p16基因缺失、突变在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)检出率最高，达22/24，而在前B细胞白血病p16基因缺失检出率为11/53。
但在AML中批p16基因缺失、结构改变等异常少见，提示在造血系统恶性肿瘤的发生和演变中p16具有不同的作用。
⑤WT-1：WT-l基因与肾母细胞瘤(Wilm’stumor，WT)相关有实验证实，WT-l是人早期生长反应基因(EGRl)的功能拮抗蛋白WT-l表达限于肾脏和泌尿生殖系统前体细胞，可能通过阻滞ERGl的促增殖作用，间接促进细胞分化而起抑癌作用。
WT-l基因与血液系统恶性肿瘤的关系不甚清楚但发现白血病细胞常表达WT-l。
⑥其他基因：FMS编码CSFI受体，其突变及等位基因缺失可能在某些白血病的发病中具有重要作用，如FMS突变在M5型AML中发生率高。
ras基因突变在AML中的发生率可达30%抑癌基因RB基因失活在各型白血病的发生率为10%～30%左右。
但上述各种单基因异常与AML的发病分子机制之间的关系尚待进一步阐明。
两型急性白血病(ALL和AML)的主要临床表现是大同小异，又各有特点。
1.贫血  如苍白，无力，心悸，气短等，老年病人贫血更为多见。
少数病例可在确诊前数月至数年先出现难治性贫血(refractoryanemiaRA)，以后再逐渐发展成AML(但绝少发展为ALL)。
发生贫血的原因有：由于正常造血干细胞因白血病克隆增殖而受抑，红系祖细胞对红细胞生成素(erythropoietin，EPO)的反应性降低，骨髓微环境破坏使红细胞生成减少；出现无效红细胞生成；合并明显(少见)或隐性溶血，红细胞寿命缩短；合并急、慢性失血，或脾功能亢进等。
2.发热和感染  发热是初诊尤其是化疗骨髓抑制期患者的常见症状，其原因主要是感染，感染可发生在体表、体内任何部位。
中性粒细胞减少(当<1.0×109/L时感染机会明显增多)伴功能缺陷，化疗和皮质激素的应用使机体免疫功能下降皮肤、黏膜(口腔、胃肠道等)出血、溃疡导致屏障破坏是引起感染的主要因素。
3.出血  约60%的初诊AML有不同程度出血，皮肤黏膜(鼻、口腔及牙龈)出血最常见，眼底、球结膜出血较易见，女性可有月经增多，血尿较少见，但镜下血尿不易被发现，严重的胃肠、呼吸道和颅内出血虽不多见却常是致死的原因。
急性白血病出血的机制较复杂：骨髓衰竭导致血小板减少是最重要的原因。
通常血小板<20×109/L时多伴高危出血倾向，若合并全身感染或严重贫血时更可加重出血；化疗、细菌内毒素和白血病细胞浸润损伤血管内皮以及凝血障碍都是引起出血的因素。
AML-M3亚型(急性早幼粒细胞白血病)的出血比ALL和AML其他亚型更严重而多见，其明显出血往往与血小板减少的程度不相适应这是因为白血病细胞破坏(尤在化疗开始后)，大量促凝物质和组织因子释放可使50%～75%的M3病例发生弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)伴原发纤维蛋白溶解(fibrinolysis)，偶尔DIC也出现于AML其他亚型如M5(急性单核细胞白血病)。
4.白血病浸润表现  AML髓外浸润可发生在本病各亚型，但以M5和M4(急性粒单核细胞白血病)为较频见。
(1)皮肤浸润：以M5和M4型多见外观呈斑丘疹、结节状或肿块，色泽紫红，可多发而布及全身或少数几个散布于体表，且对放疗敏感。
偶尔也有在血象、骨髓象出现白血病改变前皮肤浸润先被发现。
与AML相关的良性皮肤损害还有多形性红斑、Sweet综合征、脓疮病、坏疽病等藉皮肤活检可资鉴别。
(2)眼部改变：AML视网膜脉络膜浸润比ALL少见，可合并出血或引致失明，眼底浸润往往提示合并CNS受累(3)口腔牙龈改变：25%～50%的M5和M4患者可因白血病浸润出现牙龈增生，严重者牙龈肿胀如海绵状，表面破溃出血，但AML其他亚型牙龈增生少见。
口鼻黏膜、扁桃体或舌体浸润则较不多见。
(4)肝、脾、淋巴结肿大见于约40%的病例(M5型较多见)：与ALL相比其发生率较低，肿大的程度也较轻(肝脾通常肋下刚触及至肋下<4cm)，明显的肝、脾淋巴结肿大发生率一般≤10%对有显著肝脾肿大的患者应注意与慢性粒细胞白血病(chronicgranulocyticleukemia，CGL)急性变相鉴别。
(5)骨关节痛：发生率约20%，比ALL少见。
骨关节痛易发生在肋骨、脊椎骨，或肢体长骨及肘踝等大关节，偶尔可出现骨坏死，但关节渗液稀见。
胸骨压痛是常见体征，有助于白血病诊断。
(6)中枢神经系统受累(CNSL)：初诊AML的发生率不详但包括复发时的全病程CNSL总发生率儿童为5%～20%成人约15%，明显低于ALL。
年轻(尤其100×109/L的患者应给予预防治疗。
(7)粒细胞肉瘤：是由原粒或原单核细胞组成的一种髓外肿瘤，因瘤细胞内含大量髓过氧化物酶使瘤体切面呈绿色，故又名绿色瘤(chloroma)，发生率占AML的2%～14%，且更多见于伴t(8；21)染色体异常的患者。
粒细胞肉瘤常累及骨、骨膜、软组织淋巴结和皮肤，好发在眼眶、鼻旁窦、胸壁、乳房涎腺、纵隔神经胃肠道和泌尿生殖系等处。
瘤块可于AML诊断时被发现，亦可在AML诊断确立前即出现并对放疗显示敏感AML还可以发生心脏、心包、肺、胸膜、肾及胃肠等各种器官、组织的浸润，但一般很少导致出现临床症状。
可能出现的与浸润器官相应的症状、体征大致有心率不齐，心前区收缩期杂音，心包、胸膜出血和积液，肺X线改变，肾肿大，蛋白尿，尿中出现红、白细胞，食欲不振，恶心呕吐腹痛，腹泻，胃肠出血或表现为阑尾炎等。
睾丸、前列腺、卵巢子宫浸润较少见。
1.感染  发热是急性白血病的最常见并发症,约半数以上的患者以发热起病,当体温>38.5℃是常常由感染引起的,其热型不一且热度不等发热的原因是主要细菌和骨骼疼痛。
2.出血  急性白血病的整个过程中，几乎所有的患者都会有不同程度的出血，40%～70%患者起病时就有出血，在未并发DIC时，出血发生率67%～75%，死于出血者占38%～44%，并发DIC者，几乎全部有出血，其中20%～25%死于DIC。
出血部位以皮肤、黏膜最多见，表现为皮肤出血点、淤斑、鼻出血、牙龈渗血口腔舌面血疱和月经过多等，而且淤斑中央常有硬结严重者可有各种内脏出血，如消化道、呼吸道和泌尿道出血，颅内出血常可致命。
视网膜出血可致视力减退甚至失明，蛛网膜下隙出血常引起突然死亡，耳内出血可致眩晕耳鸣听力下降等急性白血病中以AML-M3和AML-M5出血重，易合并DIC。
3.白血病髓外并发症  由于白血病细胞可以侵犯各种组织器官，或影响各系统功能，因此可引起多种并发症，有时这些系统并发症甚至成为患者的主要临床表现。
可见于成人呼吸窘迫综合征、结节病胸腔积液、肺纤维化心包积液、心律失常、高血压、心脏功能衰竭、急腹症、门脉高压、肾功能不全等4.血液系统并发症  见于血小板减少、DIC、血栓形成，溶血性贫血、高白细胞状态与白细胞淤滞综合征等。
5.内分泌与代谢并发症  表现为糖尿病、尿崩症、电解质紊乱6.神经系统并发症  颅内出血是白血病患者严重并发症，是导致患者死亡的主要原因之一。
中枢神经系统白血病AML多见于M4M5型。
7.皮肤损害  白血病并发皮肤损害较为常见，可分为特异皮肤损害(多与白血病皮肤浸润有关)和非特异性皮肤损害。
特异性皮损表现为红斑、结节、肿块。
M5、M3型相对较多。
8.骨关节病变  骨关节疼痛是白血病常见的并发症，其他骨髂并发症有颅骨缺损、股骨头坏死。
9.眼部并发症  网膜出血视盘水肿是白血病患者常见的表现。
其他眼部合并症有结膜充血、水肿、前房积脓脉络膜浸润、虹膜浸润、玻璃体混浊视力减退、眼眶肿块、眼球突出、急性青光眼等主要见于M5型。
10.绿色瘤  是AML或CML髓外浸润的表现主要由原始或幼稚粒细胞、单核细胞形成有肿瘤较常见的发生部位为皮肤眼眶、其他的部位沿有鼻旁窦骨、胸壁、乳腺、胃肠道、呼吸道或泌尿道、CNS或淋巴结。
T(8；21)AML具有髓外浸润特点,绿色瘤较多见。
一般认为有绿色瘤的白血病对治疗的效果较差,预后不良。
11.口腔并发症(1)牙龈增生：AML中M4、M5亚型常见牙龈增生白血病性牙龈增生沿唇侧及舌侧发展、充血呈海绵状，质较柔软。
局部可有坏死出血化疗后牙龈增生可减轻消失。
(2)口腔黏膜病变：可表现为出血、糜烂、溃疡、红斑、血疱等。
与白血病患者血小板减少性出血、口腔感染、化疗对黏膜的损伤有关。
口腔黏膜病变的重要性在于它可能成为细菌入侵的门户。
12.白血病相关性副瘤综合征  白血病患者并发的某些临床综合征与白细胞细胞髓外浸润无关，称为白血病相关性副瘤综合征(paraneplasticsyndromesassociatedwithleukemia)。
主要的白血病相关性副瘤综合征有Sweets综合征、坏疽性脓皮病、关节炎及血管炎综合征临床上伴有皮损及发热的AML抗生素治疗无效，皮损或血培养未发现病原体，应考虑Sweet’s综合征。
其诊断有赖于皮肤活检，证明真皮层中性粒细胞浸润，排除病原体感染白血病细胞浸润和血管炎即可确诊。
坏疽性脓皮病(pyodermagangraenosum)是一种病因未明的溃疡性皮肤病，50%～80%与全身性疾病有关。
近1%的坏疽性脓皮病与血液病有关。
AML、CML是最常见类型，伴坏疽性脓皮病的ALL和HCL偶见于报道。
坏疽性脓皮病可作为白血病的初诊时表现，有些甚至早于白血病的诊断。
根据临床表现外周血象、骨髓形态学检查、急性髓细胞白血病不难诊断。
1976年法、英美三国7位著名血液病专家共同观察大量急性白血病患者的血片及骨髓片后制订了FAB分型诊断标准1985年又进行了修改和补充，以后又有小的修正，此标准已为世界各国所接受。
中国在1986年也按FAB分型诊断标准修订了国内标准基本上和国际标准一致。
下面介绍AML的FAB分型诊断标准要点，及各型其他特点。
1.急性粒细胞白血病未分化型(M1)  骨髓中原始细胞Ⅰ型(典型原粒细胞胞质中无颗粒)+Ⅱ型(有原粒细胞特征，胞质量少，有少量细小颗粒)>90%，早幼粒细胞少，中性中幼粒细胞及以下阶段粒细胞不见或罕见，至少3%的原始细胞过氧化物酶或苏丹黑染色阳性。
M1型占AML的10%～20%年龄中位数40～50岁，仅1/3有肝、脾或淋结肿大。
血象大多呈红细胞及血小板减少，半数白细胞增多，1/4白细胞减少。
无特殊的细胞遗传学异常通常对化疗敏感，预后较好。
2.急性粒细胞白血病分化型(M2)  骨髓原始细胞I+Ⅱ型占30%～89%，早幼粒细胞及以下阶段粒细胞>10%M2型占AML的30%～45%，平均年龄为30岁。
常见细胞遗传学异常，其中29%～40%为t(8；21)，且Auer小体常阳性。
免疫表型除具髓系特点外，可伴CD56及CD19阳性t(8；21)累及二个基因，即AML1(21q22)及ETO(8q22)，二者形成融合基因AMLl/ETO，在长期CR者仍可检出，故不宜作为复发的指标。
t(8；21)主要发生于无MDS病史的M2型，治疗反应好，CR率高长生存期者多，但儿童患者、伴髓外病变者仍有较高的复发率，寿命较短。
男性M2患者常伴Y染色体丢失女性常伴X染色体丢失。
3.颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)  又称急性早幼粒细胞白血病(APL)骨髓早幼粒细胞>30%。
如胞质颗粒粗大、密集或融合称粗颗粒型(M3a)；如颗粒细小而密集，称细颗粒型(M3b)；如周围血早幼粒细胞颗粒甚少或缺如，而骨髓中仍为典型的早幼粒细胞，称变异型(M3v)。
各型Auer小体均多见。
APL占AML的5%～10%，病人常较年轻，年龄中位数30～38岁，10岁以下者罕见，欧洲、中南美洲的拉丁裔民族发病较高。
90%的病人表现有继发DIC的出血，系白血病细胞颗粒释放促凝物引起。
部分病人释放促纤溶物质，致纤溶亢进而出血。
但自从应用全反式维A酸(ATRA)后，出血、特别是严重出血者已少见。
外周血白细胞常常减少且大多为M3a，而白细胞升高者多见于M3b及M3v。
早幼粒细胞由于有大量颗粒，有时还伴大量柴束样的Auer小体，使细胞核观察不清，故又称为“雾细胞”。
需和AML鉴别的有下列疾病：1.急性淋巴细胞白血病(ALL)  临床上二者相似，仅症状和体征的频度和程度上有所差异如浸润表现ALL更为常见及显著。
形态学检查可区分大部分AML和ALL，困难者加做细胞化学检测，绝大多数病例可确诊。
少数病例需行免疫表型检测鉴别，仅极少数病例还需进一步经细胞遗传学(或)和分子生物学检测。
2.类白血病反应  常见的类白血病反应表现为血白细胞升高，伴少数中、晚幼粒细胞，骨髓显示粒系左移，因此类似慢性粒细胞白血病。
少数类白血病反应，血液学特点为全血细胞减少，血片中出现原始细胞骨髓原始细胞也明显增多，甚至>30%，称之类急性白血病反应，鉴别点为有原发病(各种严重感染，粒细胞缺乏症恢复期等)、血中性粒细胞碱性磷酸酶染色积分明显升高、原始细胞短期内数量有明显波动且无Auer小体、血液学改变随原发病好转、控制而逐渐恢复正常。
3.再生障碍性贫血(AA)  主要和非白血病性白血病及低增生性AML鉴别。
根据AML浸润的临床表现及骨髓检查(包括活检)不难区分。
4.传染性单核细胞增多症(IM)  IM有和急性白血病类似的临床表现，如发热、肝脾及淋巴结肿大，血片中如有较多的异常淋巴细胞，有时和ALL或AML可混淆。
通常经检查血清EB病毒标志物、嗜异性凝集试验及骨髓象可鉴别。
此外，IM病程有自限性，4周左右即恢复正常。
5.恶性组织细胞病(MH)  此外，AML有时尚需和全血细胞减少的巨幼细胞贫血鉴别，尤其是M6型，因为二者骨髓中红细胞系均有巨型变。
根据AML骨髓中>30%的原始细胞存在，及叶酸、VitBl2治疗3～4周无效，可明确区分实验室检查：1.外周血  外周血白细胞可以正常、升高或减少各占1/3的比例。
但不论白细胞总数是多少，其中白血病胞占了85%。
有10%～15%的AML病例患病时的外周血白细胞数超过100×109/L，即高白细胞症，多见于M4或M5型的患者，常伴肺部、中枢神经系统浸润、肿瘤溶解综合征和白细胞黏滞症属高危型，预后差。
极少数患者外周血白血病细胞大于30%而骨髓中少于30%，未达到急性白血病诊断标准，称之为外周血型急性白血病其中部分病例的骨髓白血病细胞数可能在随后的几个月内高，对这些患者尤其老年AML患者，在外周血血小板和粒细胞减少并具有明显危险性时(血小板<20×109/L，粒细胞<1×109/L)，可以暂缓化疗。
2.骨髓象  多数患者极度增生，正常造血细胞被白血病细胞取代；少数患者骨髓增生低下，但原始细胞仍在30%以上。
白血病细胞常有形态异常和核浆发育不平衡。
如胞质内发现Auer小体，更有助于排除ALL而确诊为AML。
有时可遇骨髓干抽现象原因是白血病细胞极度积聚，致骨髓过分黏稠，或合并骨髓纤维化所致此时须做骨髓活检确诊。
根据形态学和细胞化学特点，1976年FAB协作组指定了急性白血病分型诊断标准并于1985年进行了修订和扩充(表3)。
3.细胞化学染色  细胞化学染色可补充形态学的不足，在急性白血病的类型鉴别上起着重要作用。
常用的细胞化学染色方法包括髓过氧化物酶染色(MPO)、苏丹黑B染色(SBB)、氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色(NAS-DCE)、α-丁酸萘酚酯酶染色(α-NBE)、α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE)过碘酸-雪夫染色(糖原染色、PAS)、酸陛磷酸酶染色(ACP)、碱性磷酸酶染色(NAP)溶菌酶等方法。
必要时可做酯酶双染色和Phl(φ)小体等。
根据上述方法，将FAB各型初步分类(表4)4.电镜检查  电镜检查通过观察细胞的超微结构，提高急性白血病形态学分类的正确性。
急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、急性淋巴细胞白血病和巨核细胞白血病的白细胞相互之间的鉴别，可借助电镜细胞化学染色来明确诊断。
电镜细胞化学染色有MPO染色和血小板过氧化物酶(PPO)等。
其优点是灵敏度高，特异性高，能揭示白血病细胞部分早期分化特征。
例如MPO反应对非常幼稚的原粒细胞白血病最具诊断价值AML的原粒细胞对MPO反应强阳性(+++)，原粒细胞对MPO的反应不仅限于颗粒，亦见于内质网、核膜和高尔基体；急性单核细胞白血病原始细胞反应弱阳性(+)，部分细胞阴性；而急性淋巴细胞白血病和巨核系的原始细胞均无反应。
PPO阳性反应是巨核细胞和血小板的特有标志，巨核细胞对PPO反应为阳性(++)，而急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病和急性淋巴细胞白血病的原始细胞均阴性。
5.细胞免疫表型  常用的髓细胞系抗体为MPO、CD33、CD13、CDllb、CDl5CD14，其他与髓系相关的抗体是CD34、HLA-DR等，抗血型糖蛋白单抗以及抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、Ⅰb(CD41a、CD41b、CD61CD42a、CD42b)分别被认为是鉴别M6和M7型ANLL敏感而特异的单抗90%以上M3型ANLL以CD33+、HLA-DR为特点，CDl4是单核细胞特异性抗体，然而敏感性不够高，在M4和M5型ANLL中，阳性率约占70%。
急性髓细胞系膜标志与FAB分型关系可见表5。
以上髓细胞免疫分型同样有助于慢性粒细胞白血病急变类型的鉴别。
6.细胞遗传学检查  通过传统方法检测，有50%±10%的AML病例有异常的染色体核型而染色体显带分析荧光原位杂交(FISH)等细胞遗传学技术及聚合酶链反应(PCR)、NorthernSouthern及Western印迹等分子生物学技术的发展和应用使人们对急性白血病细胞遗传学和分子生物学有了更深入的认识。
染色体改变包括结构和数量的异常(表1，2，6)。
(1)染色体结构异常：①t(8；21)(q22；q22)和inv(16)(p13；q22)：是初治AML患者中的最常见的细胞遗传学异常t(8；21)占青年和儿童AML患者发病率的5%～10%主要与M2型密切相关，同时也可见于M1和M4的病例中。
在成人白血病，t(8；21)的存在表明该患者对化疗反应良好缓解率高，中位生存时间长，但在儿童白血病，t(8；21)的存在表明患者对治疗反应差伴随inv(16)和t(16；16)的AML病例有其独特的形态学表现：即急性粒单细胞白血病和M4E0，占成人和青年AML的10%～12%，嗜酸细胞>5%。
多数伴inv(16)的AML病例，特别在有AML-M4-E0型样的形态学改变的预示着有较好的预后，这一异常的染色体表达还可存在于其他的如M2，M4，M5分型的AML病例中。
②t(9；22)(q34；q11)：在初治AML的发生率占1%，t(9；22)通常单独出现而不伴有复合染色体的改变但有时伴t(9；22)易位的AML可出现-7及不同的三倍体。
③t(15；17)(q22；q21)：是M3(APL)的特异性染色体改变见于90%以上的M3病例。
1%～2%APL患者有t(11；17)易位，个别患者存在t(5；17)易位。
具有典型t(15；17)的患者对全反式维A酸(ATRA)有良好的治疗反应，而其他二型对ATRA无反应。
④11q23重排：累及11q23条带重排形式的多见于AML(M4)、ALL、MDS和继发于曾经接受拓扑异构酶Ⅱ抑制剂而引起的AML。
发现有大约30种的不同的染色体区带可与11q23发生易位。
例如t(11；19)常见于婴儿白血病，经诱导分化治疗后具有髓系和淋巴系双表型特征，说明染色体易位可能发生在多能造血干细胞阶段；在90%以上伴有11q23异常的白血病患者，可以累及不同的基因，一般认为，累及11q23上的MLL(ALL-1，HRX，Ht-2X)基因通常预后较差。
⑤inv(3)(q2l；q26)：伴inv(3)(q2l；q26)的AML是一个独特亚群，常伴微小巨核细胞增多和异常血小板增生，这些血液学异常也可见于t(3；3)(q2l；q26)的病例累及3q异常的血液病患者预后通常较差。
(2)染色体数量异常：①+8：是AML最常见的核型改变约占AML患者核型异常的20%。
+8作为原发改变多见于M1M4和M5，在M3型中较少见，而作为继发改变，多见于M3型，也偶见于M2型。
②+21：有1%的发生率而且多发生于同时有del(5q)，-7染色体改变的AML病患。
③－7：在AML患者中有1%～3%的发生率，其出现可能与接触某些化学物质有关，伴有-7的AML患者对治疗不敏感，并代表该疾病的不良预后。
④－5：与毒物接触有关，常见于治疗相关的AML(t-AML)⑤性染色体减少：常见于M2型，伴随t(8；21)。
作为单一核型异常，-X明显比-Y少。
在临床上，骨髓细胞-Y往往代表正常男性老年化现象，但有时是肿瘤细胞唯一的核型改变7.分子生物学检测  有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型)，或观察残余白血病。
而有的如前文所述，单基因如N-RAS、K-RAs和BCL-2等癌基因和肿瘤抑制基因RB1和p53等质或量的表达异常可能与某些AML的发生有关。
这些基因检测对预测AML的预后有一定价值(1)p53：p53在AML中的表达低，往往预示预后差(2)nm-23：nm-23-H1、nm-23-H2mRNA在AML、CML-BC中，水平增高，在CML-CP则正常，nm-23-H1和nm-23-H2在有染色体异常AML-M2和AML-M3中的表达比无染色体畸变的其他类型的AML亚型低；而在AML-M6病例中nm-23表达水平极高。
(3)BCL-2：在AML中，M1M2亚型的BCL-2表达高于M3、M4、M5，并且高表达者生存时间短，化疗效果差。
(4)p16：AML中p16的同源基因p15功能灭活率高达86%，另外，初治和复发AML其骨髓细胞p16表达活性明显低于正常对照和处于长期缓解AML的骨髓细胞。
(5)WT-1：白血病患者诊断初期的骨髓中的WT-1基因呈高度表达，而当该患者经过治疗临床达到缓解后，WT-1基因消失，有研究者动态观察了33例白血病患者(26例AML患者，7例ALL患者)和6例正常人的外周血中的WT-I基因表达，发现6例正常人均未检测出WT-1转录的最低水平(<10-4)而3l例(93.9%)白血病患者的WT-l在疾病初期呈不同水平的表达(10-4～101)，而且WT-l基因的表达在AML和ALL无差异，研究者又随访检测了31例获得CR后的白血病患者的外周血的。
WT-1水平表达，共有5例病例复发，(其中2/18例患者并不能检测出WT-1表达，而3/13患者检测出低水平的WT-1表达)，该5例患者中的3例在复发时WT-1表达再次升高，提示T-1是一敏感的肿瘤标记，能用于监测白血病患者经化疗或CR后的微小残留病灶。
其它辅助检查：1.一些AML患者的血清和尿液中的乳酸脱氢酶(LDH)和溶菌酶升高，而这些指标的升高表示着肿瘤相应的负荷量，多见于M5和M4型患者钙代谢混乱相对少见，表现为高钙血症或低钙血症。
可能与白血病细胞产生并释放一些甲状旁腺素样物质有关2.骨髓病理  白血病患者全身骨髓均有白血病细胞增生浸润肉眼可见骨髓呈棕色，或灰白略带绿色脓样色泽，如有出血则呈暗红色或红褐色，白血病细胞增生严重时长骨中的黄髓也可被红髓所代替(即由白血病细胞增生所占据)。
白血病常伴有骨小梁减少变细或虫蚀样缺损，这与骨髓内压力增高以及骨小梁供血不足有关。
网状纤维增多或胶原纤维增生。
3.凝血异常  出现DIC时可出现血小板减少，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加和凝血因子ⅤⅦ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏4.代谢异常  高尿酸血症常见于白细胞数增高和诱导化疗期患者，且与肿瘤溶解有关但AML的高尿酸血症发生率比ALL低；血清乳酸脱氢酶(LDH)可升高，尤其是M4、M5亚型，其增高程度一般也轻于ALL；血清溶菌酶(lysozyme)增高亦以M4、M5型多见；过量溶菌酶可损伤肾近曲小管，加上白血病本身的代谢异常，抗生素、利尿剂等治疗的影响可导致低钾血症；高钾血症的出现与肿瘤溶解及高尿酸血症有关；有时还可发生低钙或高钙血症。
AML各亚型中，除APL之外治疗基本相同1.诱导缓解化疗  AML的经典诱导化疗是DA方案：柔红霉素(DNR)45～60mg/(m2·d)(第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C)100mg/(m2·d)(第1～5天或第1～7天)，第一疗程完全缓解率(CR)为40%～50%；第二疗程达60%～75%。
其他诱导化疗方案如下：①AID方案：阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(去甲氧柔红霉素)或阿糖胞苷(Ara-C)+伊达比星(IDA)+依托泊苷(VP-16)(ICE)；②阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)+硫鸟嘌呤(6-TG)；③米托蒽醌(NVT)+依托泊苷(VP-16)(ME)等临床研究表明，在DA方案基础上加用依托泊苷(VP-16)并不进一步提高完全缓解率，但可以提高总生存率。
而加用硫鸟嘌呤(6-TG)对完全缓解率和总生存率无显著意义。
伊达比星(IDA)在诱导化疗中的作用逐渐得到认可，其优势在于恶性肿瘤细胞毒性强，尤其对伴多药耐药表型白血病细胞作用强于柔红霉素(DNR)，心脏毒性低。
单疗程缓解率高，并且适用于老年患者。
标准用法如下：12mg/m2，第1～3天。
近来ACG组(AMLcollaborativeGroup)总结了5项大规模的临床随机对照研究，共1052例AML。
结果伊达比星(IDA)与柔红霉素(DNR)组比较早期治疗失败/死亡率接近，而晚期治疗失败/死亡率则明显减低(P<0.0001)；总体缓解率伊达比星(IDA)组高于柔红霉素(DNR)组(P=0.002)。
伊达比星(IDA)组无病生存(DFS)和总生存率均略高于柔红霉素(DNR)组(P=0.07和P=0.03，表7)。
因此，伊达比星(IDA)已经逐步成为临床研究中标准的诱导化疗方案之一。
阿糖胞苷(Ara-C)是诱导化疗方案中重要的组成部分，其常规剂量为100mg/m2第1～7天临床研究表明7天疗程效果优于5天疗程，而与10天疗程相近；持续静脉点滴优于单次分次注射；200mg/m2并不提高疗效。
近年来，由于中-大剂量阿糖胞苷(Ara-C)在AML缓解后治疗取得明显效果，因此部分学者尝试应用大剂量(HiDAC)进行诱导缓解治疗部分研究提示在年龄<50岁的AML病例可取得近90%的CR率，而且与常规剂量比较，能进一步延长患者的DFS(表8)。
因此美国肿瘤协作网(NCCN)推荐HiDAC作为AML诱导缓解的方案之一。
表82.缓解后治疗  诱导治疗达到CR后，大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位，它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间患者生存率及复发的时间主张缓解后治疗应该是强烈的巩固治疗，这些方案的强度至少与诱导缓解治疗方案相同。
应用这样的方法，中位CR期达18～24个月，20%～45%达CR的患者无病生存期达15年主要方法如下。
(1)定期强化治疗3年方案：阿糖胞苷(Ara-C)100mg/m2十硫鸟嘌呤(6-TG)l00mg/m2，12h重复一次至骨髓抑制每个月重复。
一个治疗疗程约10天，12～18个月后7天。
适用于各年龄段患者，长期DFS预期>10%～20%。
(2)短程大剂量巩固化疗方案：阿糖胞苷(Ara-C)，2～3g/m2静脉注射3h；12h重复一次；第1、3、5天；每28～35天重复或根据外周血计数恢复程度调整。
5年DFS预期44%；治疗相关死亡5%；适用60岁疗效差且副作用大。
以大剂量阿糖胞苷(Ara-C)为基础，加或不加用其他药物(常规剂量)，如柔红霉素(DNR)、伊达比星(去甲氧柔红霉素)、依托泊苷(VP-16)、米托恩醌等。
3.造血干细胞移植(1)异体骨髓和造血干细胞移植(Allo-BMT或Allo-HSCT)：Allo-BMT或Allo-HSCT是唯一能根治白血病的方法。
临床实践已经表明应用Allo-BMT/Allo-HSCT治疗AML可有效控制疾病的复发，长期DFS在40%～55%。
与疗效关系密切的因素是病例和供者的选择和骨髓移植的时机。