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1979年合肥日用化工厂推出了中国第一支中西药复方药物牙膏-芳草特效牙膏,因其具有显著的止血、脱敏、消炎、镇痛作用，加上当时在电视台、电台、报纸等新闻媒体上的大规模宣传，使芳草特效牙膏立即风靡大江南北，成为安徽省最早在全国闻名的少数产品之一，企业因此迅速发展。
20世纪90年代前期，芳草牙膏年销量达1亿多支，并拥有2亿支产能。
产品销往全国30多个省市自治区，并出口到东南亚、非洲和中东等国家和地区。
公司的“芳草”品牌曾连续4年被评为牙膏类理想品牌、实际购买品牌和购物首选品牌前三名。
“芳草”商标被评为著名商标，并于1992年成为安徽省最大的日化企业并跨入全国日化企业十强、工业企业五百强之列。
20世纪90年代中后期与联合利华的合资，由于合资战略失误，合资公司最终为联合利华所有，同时失去了“芳草”洗衣粉品牌的使用权，并以“白雪”为洗衣粉品牌重返市场。
2005年2月下旬，广西柳州两面针以3000万元资金收购安徽芳草集团旗下支柱企业———安徽芳草日化股份有限公司全部资产，收购涵盖安徽芳草日化从品牌到营销渠道诸多方面，同时租赁经营安徽芳草集团旗下另一企业安徽芳草洗涤剂公司。
2005年5月，两面针股份公司对其进行重组，随即成立了安徽两面针芳草日化有限公司。
新公司次年迅速扭亏为盈，完成销售收入6060万元，上缴利税436万元。
2006年7月，安徽芳草旗下的最后一个日化品牌“白雪”在合肥市产权交易中心挂牌转让。
此次挂牌转让除“白雪”品牌外，还包括安徽芳草日化股份有限公司及原合肥芳草洗涤剂有限公司评估范围内的部分生产设备。
2009年8月8日上午，总投资1.9亿元的安徽两面针芳草日用品生产、研发及物流基地项目签约仪式在合肥经开区隆重举行，安徽芳草日化股份有限公司重组后的“新芳草”正式落户经开区。
芳草牙膏作为一款老品牌的牙膏，从制作、质量、功效方面，具有严格的操作过程和质量的监督、检查。
因此，能保证优质的产品出现在市面上。
使用芳草牙膏可以清洁口腔内的细菌和口腔死角，让口腔在清洁后感到很舒爽。
芳草牙膏含有莹白因子，更细小更有活性，全面紧贴牙齿表面，更有效去除牙渍和牙菌斑，令牙齿自然亮白。
牙齿保持长效清洁的牙膏。
芳草牙膏可以缓解口腔上火的情况，对口腔能起到保护作用。
特有的香味还能有效改善口腔异味，使口气长久清新。
1990年企业获安徽省质量管理奖。
1991年芳草特效牙膏获得中国药物牙膏唯一的质量最高奖--国优银奖。
1992年企业获全国"五一"劳动奖状。
1994年企业获安徽省技术开发先进单位称号，中国轻工业出口创汇优秀企业银奖证书。
企业技术中心成为安徽省首批认定的省级技术中心。
1995年企业获安徽省质量最佳企业称号。
芳草系列牙膏获省名牌产品称号。
1997年芳草商标获省著名商标证书。
芳草系列牙膏获中国家庭爱用品牌证书、全国用户满意产品称号。
1998年企业在全国同行业中率先通过IS09001国际质量体系认证。
芳草系列牙膏、白雪柠檬洗洁精分别获BS、ANSI、TOCT和JISK3370--84国际标准评定认可及采标标志证书。
芳草系列牙膏获省质量信得过产品称号。
1998年企业获轻工业部质量管理奖。
1999年白雪洗衣液获国家环境标志产品认证证书、采用国际标准JISK3371--84评定认可及采标标志证书、国家级重点新产品称号。
芳草系列牙膏获省重点名牌产品称号。
2000年芳草玉洁全效护理牙膏获两项国家发明专利及国家级重点新产品称号。
芳草加酶牙膏获国家发明专利。
牙膏挤膏夹获国家实用新型专利。
企业再次获安徽省质量最佳企业称号。
2001年芳草"3+2"草本维生素牙膏获得国家发明专利。
企业再次获安徽省质量管理奖。
企业获全国优质服务月先进单位称号。
白雪洗衣液获高新技术产品证书。
2002年芳草商标再次获安徽省著名商标证书。
2002年中国名牌产品评选中荣获中国名牌产品称号，成为安徽省内第3个获此殊荣的产品。
【作品名称】芳草【创作年代】唐朝【作者姓名】扈载【作品体裁】五律[1]芳草幽芳无处无，幽处恨何如。
倦客伤归思，春风满旧居。
晚烟迷杳霭，朝露健扶疏。
省傍灵光看，残阳少皞区。
[2]①杳蔼：亦作“杳霭”。
茂盛貌；幽深渺茫貌。
②扶疏：亦作“扶疎”；“扶踈”。
枝叶繁茂貌。
③灵光：神异的光辉。
④皡hào.和乐，舒畅。
扈载，幽州安次（今河北廊坊）人。
字仲熙。
生于公元922年（五代后梁龙德二年），卒于公元957年（五代后周显德四年）。
公元952年（五代后周广顺二年）状元。
授职校书郎，值史馆。
后迁监察御史。
扈载自幼好学，擅长于赋颂碑赞。
以文显名，才华横溢，受世人推崇。
扈载偶游相国寺，院内绿竹修美可爱，题《碧鲜赋》于壁上，传闻甚广。
世宗命人抄录，阅毕即授扈载水部员外郎、知制诰。
[3]【作品名称】芳草【创作年代】唐朝【作者姓名】孙鲂【作品体裁】五律芳草何处不相见，烟苗捧露心。
萋萋绿远水，苒苒在空林。
野吹闲摇阔，游人醉卧深。
南朝古城里，碑石又应沈。
[1]何处：哪里，什么地方。
《汉书·司马迁传》：“且勇者不必死节，怯夫慕义，何处不勉焉！
”烟苗：指烟雾笼罩下的嫩苗。
宋方岳《山居》诗：“却喜庾郎贫到骨，韭畦时一摘烟苗。
”萋萋：草木茂盛的样子。
唐·崔颢·《登黄鹤楼》：晴川历历汉阳树，芳草萋萋鹦鹉洲。
唐·白居易·《赋得古原草送别诗》：又送王孙去，萋萋满别情。
苒苒：长势茂盛的。
孙鲂（940年前后在世）字伯鱼，江西乐安（全唐诗作南昌）人，为五代南唐著名诗人。
孙鲂出身贫寒，但从小聪明好学。
公元880年（唐广明元年），黄巢起义军占领长安，僖宗逃往成都，都官员外郎郑谷避隐故乡宜春仰山书屋。
孙鲂慕名前往，拜郑谷为师。
孙诗颇似郑体，清婉明白，不过分追求华丽辞藻，民间俚语皆能入诗。
遂以诗行于世。
[2]【作品名称】芳草【创作年代】唐朝【作者姓名】李中【作品体裁】五律芳草二月正绵绵，离情被尔牵。
四郊初过雨，万里正铺烟。
眷恋残花惹，留连醉客眠。
飘香是杜若，最忆楚江边。
[1]绵绵：连续不断貌。
四郊：泛指郊外。
唐·杜甫《喜晴》诗：“出郭眺四郊，肃肃春增华。
”宋·陆游《春雨》诗：“四郊农事兴，老稚迭歌舞。
”眷恋：依恋、留恋，不舍得离去。
《醒世恒言·郑节使立功神臂弓》：“仙子道：‘丈夫，但从此出去，便是大路。
前程万里，保重！
保重！
’郑信方摇眷恋，忽然就脚下起阵狂风，风定后已不见了仙子。
”鲁迅《古籍序跋集·<唐宋传奇集>序例》：“惜《夜怪录》尚题王洙，《灵应传》未删于逖，盖于故旧，犹存眷恋。
”梁斌《红旗谱》四七：“晚上他对家乡的河流、树林、怀着深沉的眷恋，在北操场上站岗。
”飘香：被和缓的气流飘送且能被感觉到的香味。
杜若：多年生直立或上升草本。
有细长的横走根茎。
叶常聚集于茎顶，顶端渐尖，基部渐狭，暗绿色，表面粗糙，背面有细毛；无柄或基部渐狭而成带翅的叶柄。
顶生圆锥花序常由轮生的聚伞花序组成，轮与轮之间较疏离，有长总梗，梗有白色细毛。
李中，五代南唐诗人，生卒年不详，大约920－974年在世。
字有中，江西九江人。
仕南唐为淦阳宰。
有《碧云集》三卷，今编诗四卷。
公元942年（南唐开元六年）与刘钧等同读书白鹿洞的庐山国学，博取功名。
一生多任县级小吏，政治上并不得志，加上连年战乱，亲人离散，朋友远别，政治抱负难以实现，生活上不甚如意。
李中毕生有志于诗，成痴成魔，勤奋写作，自谓“诗魔”，在病中，在别离中，在怀念中，在高兴中都忍不住赋诗，有“诗魔又爱秋”、“禅外诗魔尚浓”等句，深思苦吟，创作了大量的诗篇佳作。
与诗人沈彬、孟宾于、左偃、刘钧、韩熙载、张泊、徐铉友好往来，多有唱酬之作。
[2]【作品名称】芳草【创作年代】唐朝【作者姓名】罗邺【作品体裁】七律芳草废苑墙南残雨中，似袍颜色正蒙茸。
微香暗惹游人步，远绿才分斗雉踪。
三楚渡头长恨见，五侯门外却难逢。
年年纵有春风便，马迹车轮一万重。
[1]苑：古代养禽兽植林木的地方，多指帝王的花园。
残雨：将止的雨。
南朝梁江淹《赤虹赋》：“残雨萧索，光烟艳烂。
”唐卢纶《与从弟同下第出关言别》诗：“孤村树色昏残雨，远寺钟声带夕阳。
”宋陆游《枕上口占》：“残雨堕檐时一滴，老鸡栖树已三鸣。
”蒙茸：蓬松;杂乱的样子。
雉：古代计算城墙面积的单位，长三丈高一丈为一雉。
五侯：公、侯、伯、子、男五等诸侯。
罗邺(825—?)，字不详，余杭人，有“诗虎”之称。
约唐僖宗乾符中前后在世。
父为盐铁吏，家赀钜万。
子二人俱有文学名，罗邺尤长律诗，才智杰出，笔端超绝，气概非凡。
以七言诗见长。
在咸通、乾符年间(860—879)，时宗人罗隐、罗虬俱以声格著称，遂齐名，号“江东三罗”。
[2]【作品名称】芳草【创作年代】宋朝【作者姓名】王铚【作品体裁】七绝芳草会时曾忆梅笼雪，别后常怀月照沙。
到底多情是芳草，长随离恨遍天涯。
[1]忆：回想，想念。
笼：遮盖，罩住。
怀：思念，想念。
到底：表示经过较长过程最后出现某种结果。
多情：重感情;富于感情。
离恨：因别离而产生的愁苦。
南朝梁吴均《陌上桑》诗：“故人宁知此，离恨煎人肠。
”南唐李煜《清平乐》词：“离恨恰如春草，更行更远还生。
”《儿女英雄传》第二一回：“把这一腔离恨，哭个痛快。
”李大钊《送别幼衡》诗：“壮别天涯未许愁，尽将离恨付东流。
”天涯：犹天边。
指极远的地方。
王铚，生卒年月不详。
字性之，自号汝阴老民，世称雪溪先生，汝阴（今安徽阜阳）人。
公元1130年（高宗建炎四年），权枢密院编修官，纂集太宗以来兵制。
公元1134年（绍兴四年）书成，赐名《枢庭备检》。
后罢为右承事郎，主管台州崇道观，续上《七朝国史》等。
九年，为湖南安抚司参议官。
晚年，遭受秦桧的摒斥，避地剡溪山中，日以觞咏自娱。
【作品名称】芳草【创作年代】宋朝【作者姓名】王安石【作品体裁】五绝芳草芳草知谁种，缘阶已数丛。
无心与时竞，何苦绿匆匆。
[1]芳草：香草。
汉班固《西都赋》：“竹林果园，芳草甘木。
郊野之富，号为近蜀。
”后蜀毛熙震《浣溪沙》词：“花榭香红烟景迷，满庭芳草绿萋萋。
”明沉鲸《双珠记·家门始终》：“万古千愁人自老，春来依旧生芳草。
”种：把种子或幼苗等埋在泥土里使生长。
缘：沿，顺着。
丛：聚集，许多事物凑在一起。
无心：犹无意，没有打算。
《东观汉记·寇恂传》：“皇甫文，峻之腹心，其所计事者也，今来不屈，无心降耳。
”晋陶潜《归去来辞》：“云无心以出岫，鸟倦飞而知还。
”唐杜甫《畏人》诗：“门迳从榛草，无心走马蹄。
”《初刻拍案惊奇》卷一：“必是无心卖他，奚落小肆罢了。
”周而复《上海的早晨》第一部十三：“﹝朱延年﹞也不知道是徐总经理无心说出的，他就随随便便唔了一声。
”何苦：犹何妨，何害。
《南史·陈伯之传》：“伯之曰：‘君稻幸多，取一担何苦。
’”王安石（1021年12月18日－1086年5月21日），字介甫，号半山，谥文，封荆国公。
世人又称王荆公。
北宋抚州临川人（今江西省东乡县上池村人），中国历史上杰出的政治家、思想家、文学家、改革家，唐宋八大家之一。
北宋丞相、新党领袖。
[2]【作品名称】芳草【创作年代】近代【作者姓名】苏曼殊【作品体裁】七绝芳草芳草天涯人似梦，碧桃花下月如烟。
可怜罗带秋光薄，珍重萧郎解玉钿。
[1]天涯：犹天边。
语出《古诗十九首·行行重行行》：“相去万馀里，各在天一涯”。
南朝陈徐陵《与王僧辩书》：“维桑与梓，翻若天涯。
”元马致远《天净沙·秋思》曲：“夕阳西下，断肠人在天涯。
”冰心《往事二》十：“遍天涯长着萋萋的芳草，我要从此走上远大的生命的道途。
”梦：睡眠时身体内外各种刺激或残留在大脑里的外界刺激引起的景象活动。
碧桃：桃树的一种。
花重瓣，不结实，供观赏和药用。
一名千叶桃。
唐郎士元《听邻家吹笙》诗：“重门深锁无寻处，疑有碧桃千树花。
”明顾起元《客座赘语·花木》：“碧桃有深红者，粉红者，白者，而粉红之娇艳尤为夐绝。
”清孙枝蔚《别眄柯园》诗：“银杏百年树，碧桃千朵花。
”罗带：丝织的衣带。
隋李德林《夏日》诗：“微风动罗带，薄汗染红粧。
”清龚自珍《己亥杂诗》之四九：“姊妹隔花催送客，尚拈罗带不开门。
”玉钿：玉制的花朵形的首饰。
宋万俟咏《尉迟杯慢》词：“见说徐妃，当年嫁了，信任玉钿零落。
”宋周密《武林旧事·元夕》：“李篔房诗云：‘……香尘掠粉翻罗带，密炬笼绡鬭玉钿。
’”清金农《老子祠李花》诗：“玉钿雾縠休轻比，恐污玄元七叶孙。
”苏曼殊（1884～1918年），近代作家、诗人、翻译家，广东香山（今广东中山）人。
原名戬，字子谷，学名元瑛（亦作玄瑛），法名博经，法号曼殊，笔名印禅、苏湜。
光绪十年（公元1884年）生于日本横滨，父亲是广东茶商，母亲是日本人。
[2]【作品名称】芳草【创作年代】唐朝【作者姓名】黄滔【作品体裁】五绝芳草泽国多芳草，年年长自春。
应从屈平后，更苦不归人。
[1]泽国：水乡。
唐李嘉祐《留别毘陵诸公》诗：“凄凉辞泽国，离乱到乡山。
”明王玉峰《焚香记·途中》：“泽国江山入阵图，生民他计乐樵苏。
”清钱泳《履园丛话·水学·总论》：“三吴，泽国也，万水所归。
”年年：每年。
《宋书·礼志二》：“成帝时，中宫亦年年拜陵，议者以为非礼。
”元陆仁《题金陵》诗：“忘情只有龙河柳，烟雨年年换旧条。
”清纳兰性德《卜算子·咏柳》词：“娇輭不胜垂，瘦怯那禁舞？
多事年年二月风，翦出鹅黄缕。
”刘半农《大风》诗：“呼啦！
呼啦！
好大的风，你年年是这样的刮，也有些疲倦么？
”应从：对某种建议表示同意或答应。
不归：不返家。
《诗·豳风·东山》：“我徂东山，慆慆不归。
”清蒲松龄《司文郎》：“又闻次年再行乡试，遂不归，止而受教。
”黄滔(840～911年)，字文江，莆田城内前埭(今荔城区东里巷)人，晚唐五代著名的文学家，被誉为“闽中文章初祖”。
《四库全书》收《黄御史集》10卷，附录1卷。
黄滔出身贫寒，志向远大。
青少年时代在家乡的东峰书堂(今广化寺旁)苦学，唐咸通十三年(872)北上长安求取功名，由于无人引荐屡试不第，直到唐乾宁二年(895)才考中进士。
其时藩镇割据，政局动荡，朝廷无暇授官，及至唐光化二年(899)，黄滔才被授予“四门博士”的闲职。
[2]【作品名称】芳草【创作年代】唐朝【作者姓名】虚中【作品体裁】五律芳草绵绵芳草绿，何处动深思。
金谷人亡后，沙场日暖时。
龙鳞藏有瑞，风雨洒无私。
欲采兰兼蕙，清香可赠谁?[1]绵绵：连续不断貌。
《诗·王风·葛藟》：“緜緜葛藟，在河之浒。
”毛传：“緜緜，长不绝之貌。
”唐白居易《长恨歌》：“天长地久有时尽，此恨緜緜无绝期。
”清陈维崧《添字昭君怨》词：“今朝细雨太绵绵，且高眠。
”萧军《八月的乡村》一：“那边是一片宁静的田野，田野的尽处是一带绵绵无尽的远山。
”深思：深深的思念。
清曾灿《日暮》诗：“北风吹落日，游子发深思。
”金谷：指钱财和粮食。
汉扬雄《大司农箴》：“时惟大农，爰司金谷。
”《新唐书·戴叔伦传》：“安之者莫先於兵，兵所藉者食，故金谷之司不轻易人。
”《新五代史·唐臣传·孔谦》：“自少为吏，工书算，颇知金谷聚敛之事。
”宋司马光《刘道原序》：“道原固辞，以不习金谷之事。
因言天子方属公以政事，宜恢张尧舜之道，以佐明主，不应以财利为先。
”沙场：平坦的沙地。
三国魏应璩《与满公琰书》：“高树翳朝云，文禽蔽绿水。
沙场夷敞，清风肃穆，是京台之乐也。
”晋成公绥《洛禊赋》：“临清流，坐沙场，列罍樽，飞羽觞。
”龙鳞：似龙鳞的事物。
指水波，涟漪。
晋郭璞《江赋》：“溭淢濜溳，龙鳞结络。
”唐厉玄《从军行》：“战场收骥尾，清翰怯龙鳞。
”宋梅尧臣《汴水斗减寄彦国》诗：“深滩鼇背出，浅浪龙鳞斜。
”明刘基《摸鱼儿》词：“碧江风过龙鳞起，天际白云如絮。
”蕙：多年生草本植物，叶丛生，狭长而尖，初夏开淡黄绿色花，气味很香，供观赏。
清香：清淡的香味。
南朝宋谢灵运《山居赋》：“怨清香之难留，矜盛容之易阑。
”唐韩偓《野塘》诗：“卷荷忽被微风触，泻下清香露一杯。
”清沉复《浮生六记·闲情记趣》：“庭中木犀一株，清香撩人。
”老舍《蛤藻集·且说屋里》：“这朵水仙花供给全家一些清香。
角膜边缘性变性(TerriensMarginalDegeneration，TMD)是角膜边缘部变性的一种特殊类型，较少见，主要表现为慢性、双侧性角膜边缘部伴有浅层新生血管形成的角膜实质层萎缩、沟状变薄，最终发生角膜向前膨隆、穿孔虹膜脱出而致眼球严重受损。
1881年由Trumpy首次报道为“角膜透明变性”，Terrien在1900年对其作了较详细的描述，称为“边缘部不对称的、扩张的角膜萎缩”。
此后文献有报道此病，近年来的临床观察对此病有了较多的了解。
发病率较低，可发生于任何年龄(10～70岁)，但多见于20～40岁约2/3在40岁之前发病以中、老年男性多见，男性患者与女性患者的比例为3∶1。
男性所占比例据Duke-Elder报道为75%国内报道为63%。
本病双眼患病，第2只眼的发病时间可晚于第1只眼目前尚无种族间差异的报道确切病因尚不清楚据认为可能与内分泌紊乱、胶原性疾病眼部表现神经营养障碍或角膜缘毛细血管营养障碍等因素有关。
近来有人认为是一种自身免疫性疾病角膜边缘变性的发病机制迄今尚未明了，目前存在以下推测。
免疫性疾病  TMD好发于角膜缘，角膜缘是免疫反应活跃的部位；组织学上发现病变处角膜胶原纤维被含有高溶酶体酶活性的组织细胞所吞噬；TMD可与某些胶原性疾病如风湿性疾病、春季结膜炎等合并发生；角膜病理组织切片找到巨噬细胞、淋巴细胞及少量浆细胞。
Lopez对1例TMD患者的角膜进行免疫组化检查，显示25%细胞表达HLA-DR、HLA-DQ，TH∶TS=1∶1。
但Berkowitz发现TMD患者血清中的免疫复合物、循环抗体与正常对照无差异，提示至少Ⅲ型变态反应不参与发病。
营养障碍变性疾病  TMD为双侧性、进行性疾病，临床表现及实验室资料显示TMD缺乏炎症表现；病理学检查发现病灶区有脂质沉着、胆固醇结晶部分病人合并黄色瘤，提示为脂质变性；TMD角膜板层胶原纤维发生纤维素样变性。
PouliquenY发现1例TMD合并圆锥角膜，而后者为一种纤维变性疾病。
炎症性疾病  部分病人发病时伴有刺激症状，角膜病理切片找到少量炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞。
Reboul、Iwamoto认为此病为炎症的结果，并将TMD根据电镜观察分为2型：炎症型和非炎症型。
前者以角膜病灶周围新生血管形成、结膜充血为特征电镜下可见病灶新生血管内有血栓形成，周围有淋巴细胞、中性粒细胞浸润，并出现纤维素性坏死。
但Folk认为炎症反应可能继发于角膜坏死所致的免疫反应是TMD的结果而非原因继发于泪液成分的异常  Hayasok取TMD患者的泪液与正常人相比发现TMD患者泪液中溶酶体酶如N-乙酰-β-D-葡萄糖胺酶活性高于正常对照组但未能确定此酶来源于泪腺分泌异常还是来源于角膜组织内细胞。
其他  部分TMD、圆锥角膜等角膜基质溶解性疾病与春季卡他性结膜炎合并存在，推测角膜缘嗜酸性粒细胞增加并释放金属蛋白酶等炎症介质，导致角膜发生进行性变薄本病约75%患者为男性，多数在20～40岁发病。
通常双眼同时受累，但病情进展和轻重常不一致。
病程较长而进展缓慢，有时可达20年或更久。
年长病例其角膜变薄的进展速度更慢。
病变多开始于角膜上方，早期形似老年环，在周边出现细小点状基质层混浊，此混浊与角膜缘平行且与之存在一间隔，有血管自角膜缘通过此间隔伸入混浊区。
在血管翳末端有黄白色条状脂质沉着病变区缓慢地进行性变薄，呈弧形沟状凹陷带，病变可向中央及两侧扩展。
沟的靠角膜中央侧边缘陡峭靠周边侧呈斜坡状，沟的底部角膜甚薄在眼压作用下向前膨隆。
角膜上皮通常保持完整。
早期因缺少自觉症状，常被忽略。
随着病情的逐渐发展可出现轻度刺激症状，如畏光流泪及异物感等晚期由于角膜病变区向前膨隆，产生明显的角膜散光而有不同程度的视力下降。
偶有因轻微外伤或自发性地引起角膜最薄处穿孔(图1)。
随着病情发展，Francois将其分为4期：浸润期  上方角膜周边部出现与角膜缘平行的2～3mm宽灰白色混浊带伴有新生血管长入。
周围的球结膜轻度充血扩张。
变性期  病变渐波及基质层组织发生变性而变薄，形成一条弧形血管性沟状凹陷带浅层组织渐被融解吸收，沟槽内有脂质沉着。
膨隆期  病变区角膜继续变薄，出现单个或多个1.5～3.0mm或更宽的菲薄囊泡样膨隆区呈小囊肿样外观。
此时可有显着的逆规性散光。
圆锥角膜期  在眼压作用下，因病变区组织张力显着下降，使角膜膨隆呈圆锥状病变可波及中央或旁中央，呈现圆锥角膜样外观。
此时当咳嗽或轻微外伤，有时甚至自发性发生菲薄处角膜破裂致房水外流，虹膜脱出，继之发生粘连性角膜向斑。
严重者有报告角膜破裂后发生虹膜、晶状体及玻璃体脱出。
若不及时处理可毁坏眼球。
眼球萎缩根据临床表现为刺激症状不明显的进行性视力下降；眼部检查见角膜边缘沟状变薄，病灶环行发展，病灶区角膜上皮完整，伴有基质浅层新生血管形成和脂质沉着，多不伴炎症反应；结合角膜地形图显示近角膜缘病灶角膜屈光度最高，角膜不规则散光可作出诊断。
周边角膜变性是一种周边角膜变薄疾患，通常位于上方周边角膜，双眼发病，一般不伴有眼痛和炎症角膜上皮完整，变薄区缓慢向角膜中央进展，但很少累及中央角膜，没有穿凿样边缘，脂质沉着通常见于角膜变薄区的前缘，常伴有角膜新生血管可以与蚕食性角膜溃疡的鉴别。
由于病因不明确，尚无有效的预防和控制病情发展的理想的治疗手段。
虽然推测TMD是一种自身免疫性疾病，但局部和全身应用皮质类固醇或非甾体类抗炎药物均告无效。
针对角膜变薄膨隆区屈光度增加，曾有人对病变区进行间隔烧灼、冷冻或三氯醋酸腐蚀使角膜产生瘢痕收缩降低散光度，但因烧灼或冷冻的时间和温度难以掌握已极少应用；睫状体透热凝固术以结膜瓣或巩膜瓣遮盖角膜病灶效果也不理想。
目前公认的治疗方法是角膜移植术和表层角膜镜片术。
角膜移植术  手术目的在于重建角膜的正常厚度和曲率、减少散光、修补穿孔。
为达到理想的增视效果、降低植片排斥率应尽量争取在穿孔前行板层角膜移植术。
根据病灶范围可行新月型或指环状角膜移植术，选用相对较厚较小的植片，适当的缝合张力可使植片平整并可减少角膜散光。
常见的手术并发症为术中植床穿孔及其导致的术后植片水肿、层间积液；角膜层间上皮植入性囊肿；术后病灶复发；植片排斥反应等。
对角膜极度膨隆变薄者为防止术中植床穿孔，术前应降眼压术中可行前房穿刺，在植床极度变薄区仅撕去角膜上皮层。
Pettit对4例TMD板层角膜移植术后的患者进行了长达20年的随访，发现术后20年角膜散光较术前减少了1.25～9D，全部植片较术后早期变薄，但未见复发。
由于TMD较散发，总结的病例数较少，故对TMD进行角膜移植术的手术时机、手术时机与预后的关系、合适的角膜植片大小厚度等有待进一步的总结和探讨。
表层角膜镜片术  手术目的在于增加病变区角膜厚度，把向前膨出的角膜组织压回去，手术相对安全，不损伤前弹力膜，是可逆性的治疗手段对较早期TMD，出现视力下降角膜变性区持续变薄者可进行表层角膜镜片术。
角膜镜片比植床大1mm，带有2mm宽的巩膜瓣。
手术并发症主要是镜片下混浊层间上皮植入。
此方法报道例数较少，远期疗效有待进一步观察。
小儿呼吸系统百咳静颗粒（儿童型）清热化痰，平喘止咳。
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本品为黄棕色的颗粒；气微、味微苦。
[1]如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
1g*16袋黄芩、桑白皮、瓜蒌仁（炒）、前胡、百部（蜜炙）、麻黄（蜜炙）、桔梗、苦杏仁（炒）、紫苏子（炒）、清半口服，一次5g，一日3次。
特发性黄斑部前膜(idiopathicmacularepiretinalmembrane，IMEM)是一种与年龄相关的增生性疾病，表现为黄斑部视网膜前膜形成及其收缩导致的继发性改变健康搜索。
多数患者无症状，少数有缓慢进展的视功能损害。
特发性黄斑部前膜与各种眼部病变无关，如：眼部手术、眼内光凝眼球挫伤或穿通伤、糖尿病视网膜病变眼部炎症视网膜血管性病变、视网膜裂孔或黄斑裂孔等。
从病程上讲鶒，特发性黄斑部前膜一般起病隐匿，病情进展缓慢。
当“突然”的视物变形或视力下降等症状出现后，经过短暂的时期，90%以上的患者视力开始稳定。
少数呈进行性发展，视力严重下降。
如果黄斑前膜自发地与视网膜分离症状可以缓解但发生率不超过1%。
流行病学：特发性黄斑部前膜在人群中的发生率为5.5%～12%，80%以上患者的年龄超过50岁。
随着年龄的增长，发生率有增高趋势50岁为2%，75岁提高到20%。
20%～30%的患者双眼发病，但多数双眼临床表现程度不等。
1.发病原因不详  膜的本质是由来自于视网膜的细胞及其各种衍生物或代谢产物所构成。
根据临床和细胞学研究，原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关，这些细胞能形成具有收缩能力的纤维膜(1)玻璃体后脱离：临床所见原发性黄斑前膜绝大多数(80%～95%)发生于玻璃体后脱离之后，此符合老年性玻璃体变化的规律，故多见于老年人。
在玻璃体后脱离的过程中，由于玻璃体对视网膜的牵引作用拉松了视网膜内界膜刺激了视网膜表面的星状细胞，使之能透过受损的内界膜向视网膜内表面迁移；另一方面，视网膜表面由于失去玻璃体附着后，有利于视网膜表面细胞增殖并向黄斑区迁移。
再者玻璃体后脱离后，残留于黄斑部表面的薄层玻璃体后皮质及其中的玻璃体细胞，促使视网膜表面细胞向黄斑部迁移和滞留。
(2)细胞迁移：用免疫组化及电子显微镜的检查方法鶒，对黄斑前膜的细胞及细胞外成分作了分析研究。
健康搜索在原发性黄斑前膜中的主要细胞成分是Müller细胞，它们可穿越完整的内界膜。
其次是色素上皮细胞可能具有穿越无孔视网膜的能力，或通过周边部细微裂孔向视网膜内表面迁移另一些细胞包括成纤维细胞、肌原纤维母细胞、神经胶质细胞、透明细胞周细胞和巨噬细胞，这些细胞可能来自视网膜血循环，有的属于玻璃体内自身的细胞成分。
细胞外基质(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)来自血-视网膜屏障破损处的血浆或由迁移至视网膜表面的色素上皮合成视网膜前细胞通过这些物质相互连接并形成纤维性膜组织，其中的肌原纤维母细胞的收缩可引起膜的收缩，从而牵引视网膜，引起一系列病理改变和临床症状。
2.根据引起前膜的原发性眼病及构成前膜的细胞成分不同，继发性黄斑前膜大致可分成2类：(1)孔源性视网膜脱离及其复位手术操作(如电凝、冷凝或光凝，术中或术后的出血或葡萄膜反应等)引起，称为黄斑皱褶(macularpucker)鶒。
它是临床最常见的一种继发性黄斑前膜鶒，发生率高达50%以上常在术后数周至数月发生此类前膜组成以色素上皮细胞为主来自视网膜的色素上皮层，穿过视网膜裂孔移至黄斑区。
孔源性视网膜脱离手术后形成黄斑前膜的危险因素是：①患者年龄较大鶒。
②术前视网膜条件差如视网膜全脱离，玻璃体视网膜增殖病变(PVR)明显，出现视网膜固定皱褶者③术前或术后有玻璃体积血。
④穿刺或切开巩膜脉络膜放液，尤其多处放液者。
⑤术中使用，尤其大范围、过量电凝冷凝或光凝者。
(2)视网膜血管病、炎症或外伤等均可继发黄斑前膜。
其他眼病例如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、后葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃体积血Von-Hippel病眼内肿瘤、眼球外伤、眼内容物炎等也可引起。
由于原发眼病不同，前膜的细胞成分不尽相同例如炎症性者以炎症细胞常见伴以上皮或神经胶质细胞。
鉴于原发眼病的存在继发性黄斑前膜影响视力的程度常难以判断。
而且大部分病眼前膜的发展缓慢，后期常处于稳定状态，玻璃体后脱离不多见，且约40%存在黄斑囊样变性发病机制：1.玻璃体后脱离在特发性黄斑部前膜形成中的作用  玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment，PVD)在65岁以上的老年人中发生率为60%以上，从60到70岁，其发生率由20%提高到52%在特发性黄斑部前膜患者中，玻璃体后脱离是最常见的眼部伴随改变发生率为57%～100%，多数是完全性玻璃体后脱离。
同样在发生玻璃体后脱离的患者中特发性黄斑部前膜的发生率也很高推测当玻璃体出现后脱离时鶒局部视网膜解剖结构发生了相应的变化，使视网膜更容易遭受损伤。
玻璃体后脱离时，对后极部产生牵引力，内界膜的薄弱区受此牵拉，容易产生破损，这是造成视网膜表面细胞增生和黄斑前膜形成的开端。
如果玻璃体不完全后脱离持续存在，将造成持续的玻璃体黄斑牵引导致黄斑损害如黄斑囊样水肿等。
虽然玻璃体后脱离与特发性黄斑部前膜关系密切，但仍有相当一部分特发性黄斑部前膜病人发病时不存鶒在玻璃体后脱离。
特发性黄斑部前膜的发生与玻璃体后脱离的关系尚需探讨。
2.细胞移行与特发性黄斑部前膜的发生发展  一般认为神经胶质细胞来源于视网膜内层，经内界膜的破损处移行到视网膜内表面，并沿视网膜表面增生鶒，向四周移行。
从解剖学角度看，视盘和大血管表面的内界膜比较薄弱容易产生破口鶒，为神经胶质细胞的移行提供通道。
电子显微镜下可观察到增生的黄斑前膜组织直接与内界膜破裂处相延续，证实了这一理论。
黄斑前膜的另健康搜索一细胞构成——视网膜色素上皮细胞可能通过以下方式向视网膜内表面移行：(1)经过亚临床型视网膜裂孔或自闭性视网膜裂孔进入视网膜内表面(2)视网膜色素上皮细胞可能由神经胶质细胞转化而来。
(3)玻璃体内各种理化因素对视网膜色素上皮细胞产生趋化作用，使之完成跨视网膜迁移。
在玻璃体腔各种因素的影响下，视网膜色素上皮细胞发生形态改变，通过细胞变形作用，由视网膜外层移行到视网膜内表面。
视网膜色素上皮细胞又能释放趋化因子，吸引星形胶质细胞等。
(4)此外视网膜内表面也有可能存在静息的原始视网膜色素上皮细胞，被各种因素激活。
但这些推测目前均无明确证据。
3.特发性黄斑部前膜造成的视网膜病理生理改变  电子显微镜下观察证实，特发性黄斑部前膜内细胞成分的收缩，导致视网膜受牵拉而形成形态各异的前膜。
黄斑前膜的收缩对视网膜造成的牵引力主要鶒在切线方向，所以引起黄斑囊样水肿的几率较小。
如果黄斑前膜形成的同时伴有玻璃体黄斑牵引，则容易产生黄斑囊样水肿，甚至板层黄斑裂孔。
黄斑中心凹被牵引，将发生变形、移位。
黄斑周围小血管被前膜牵引、压迫，产生扩张变形、静脉回流障碍、毛细血管血流速度降低等鶒，将导致血管渗漏、出血斑等现象临床上可出现视物变形、扩大或缩小、视疲劳等症状。
1.症状  特发性黄斑部前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视疾病早期可无症状。
当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler方格表可查出视物变形。
当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解视力恢复，但这种情况比较少见视功能受影响的原因包括以下几个方面健康搜索：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。
症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄95%的患眼可以维持0.1以上的视力，通常在0.4左右。
2.体征  特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。
多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。
在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。
下方局部视网膜略水肿变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。
此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多健康搜索不影响视力。
当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。
这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹鶒，由1个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。
增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。
有时可见这些条带离开视网膜悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。
视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。
晚期视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。
有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。
如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。
如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔(pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。
并发症：黄斑前膜增厚可以造成视网膜变形水肿、小出血斑、棉絮斑及局部浆液性视网膜脱离诊断：根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断无特殊实验室检查。
其它辅助检查：1.FFA检查  FFA能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态鶒，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。
在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变这时荧光血管造影一般无明显异常改变。
有时能发现RPE损害造成健康搜索的透见荧光随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变荧光血管造影表现主要有：(1)黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。
黄斑拱环变小、变形或移位。
根据血管被牵拉的程度Maguire等将特发性黄斑部前膜的眼底荧光血管造影表现分为4级，所代表受影响血管范围分别为1个象限、2个象限、3个象限和4个象限。
视网膜大血管很少有异常表现。
(2)在进行性发展的特发性黄斑部前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损出现染料渗漏，有时还可见膜染色(3)有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。
由于黄斑区被牵引黄斑囊样水肿多不典型呈不规则的荧光积存。
(4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。
极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。
2.OCT检查  光学相干断层成像是20世纪90年代研制出来的一种新型非接触性非侵入性断层成像技术鶒。
采用光反射进行测量，其轴向分辨力高达10&micro;m，能显示眼后段的显微形态结构类似于活体组织病理学观察。
OCT检查对特发性黄斑部前膜的观察非常直观、确切，显示率达到90%以上，可以诊断菲薄的透明黄斑前膜，提供黄斑前膜及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑前膜的位置、形态、厚度及与视网膜玻璃体的关系鶒确定是否存在黄斑囊样水肿、全层孔、板层孔或假性黄斑裂孔以及是否存在黄斑区浅脱离健康搜索通过OCT检查即可明确黄斑前膜的诊断，特别鶒是在早期临床表现轻微，眼底检查仅出现玻璃膜样反光时OCT即能显示出黄斑前膜。
在OCT检查中其主要表现为：(1)与黄斑部视网膜内层相连的中高增强增宽的光带，有时前膜与视网膜内表面广泛粘连而难以分辨其界限，有时可呈团块状向玻璃体腔凸起(2)视网膜增厚如果伴有黄斑部水肿，可见中心凹凹陷变浅或消失。
(3)如果黄斑前膜围绕中心凹，产生向心性收缩，中心凹呈陡峭状或狭小的外形，形成假性黄斑裂孔。
(4)如果神经上皮层部分缺失健康搜索，则形成板层黄斑裂孔。
通过OCT检查还可以定量测量黄斑前膜的厚度Wilkins等对169眼黄斑前膜进行测量，平均厚度为(61±28)&micro;m。
3.视野检查  视野检查作为一种心理物理学检查方法，通过对黄斑阈值的测定，可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变利用自动视野计，可以根据黄斑病变范围进行相应的区域性光敏感度分析。
早期特发性黄斑部前膜可无视野异常，晚期的视野改变多数为不同程度健康搜索的光敏感度下降。
利用光敏感度及光阈值的波动，可以对特发性黄斑部前膜的病程进展及手术效果进行视功能评价。
4.视觉电生理检查  测定黄斑功能常选用的视觉电生理检查包括明视视网膜电图暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图局部黄斑视网膜电图(localmacularelectroretinogram)、多焦视网膜电图(multifocalelectroretinogram，mfERG)视觉诱发电位等。
其中多焦视网膜电图检查具有客观、准确定位、定量的特点能够更加精确、敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。
特发性黄斑部前膜对视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期局部黄斑视网膜电图和多焦视网膜电图可出现不同程度的波幅降低。
被认为可能与黄斑前膜对视网膜组织健康搜索的牵拉，造成视锥细胞的排列方向发生改变以及屈光间质透明度下降等有关。
这两项检查作为评价视功能健康搜索的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。
5.细胞纤维性视网膜前膜的构成  主要由细胞成分及由这些细胞所产生的胶原纤维共同组成。
(1)细胞成分：到目前为止所有的研究都证实了前膜的细胞成分是多源性的单纯性视网膜前膜，神经胶质细胞是最主要的细胞成分而复合性视网膜前膜的细胞成分则复杂得多，其中主要有神经胶质细胞、色素上皮细胞及成纤维样细胞，此外还有玻璃体细胞、炎症细胞及巨噬细胞等。
鉴别增殖膜中的细胞即使使用电子显微镜有时也是十分困难的，因此有时需要靠免疫组化的方法来鉴定。
现将主要鶒的细胞形态学特点简述如下：①神经胶质细胞：它鶒不但是单纯性前膜的主要成分，也是复合性前膜中最常见的细胞成分之一。
神经胶质细胞包括2种即Müller细胞及星状胶质细胞，这2种细胞体积都较大。
Müller细胞具有有角的核，核染色质浓，有极性，胞质突起、微绒毛及基膜胞质中有丰富的胞质中间丝(10nm)，亦可有微丝此外还可见到滑面内质网、糖原体游离核糖体、线粒体及高尔基器等。
星状胶质细胞则具有椭圆形核，长的胞质突起，在血管周围处可见基膜，胞质中亦可见主要鶒的细胞器及丰富的中间丝但滑面内质网较Müller细胞少。
②色素上皮细胞：它是复合性视网膜前膜中主要细胞成分之一尤其对于孔源性视网膜脱离者被认为是最主要的细胞成分。
色素上皮细胞常呈立方形单层生长靠近玻璃体之细胞间有连接复合物大的球形细胞核常有双核仁，有极性，表面常有较多之微绒毛，底部有发育好的基膜，胞质中常有色素颗粒，有时吞噬体中亦含色素颗粒，有丰富的粗面或滑面内质网及游离核糖体。
有丰富的胞质内微丝(4～6nm)。
(2)细胞间质：细胞纤维性视网膜前膜的细胞间质主要含有大量直径为20～25nm的胶原纤维，它比正常的玻璃体胶原纤维要粗1倍左右。
故认为是由前膜中的细胞所产生的。
视网膜色素上皮细胞神经胶质细胞及成纤维细胞均可合成胶原纤维。
此外在细胞间质中还有一些蛋白质存在，其中最重要的有纤维粘连蛋白经免疫组化染色法已被证实在前膜中大量存在。
它对于促使细胞迁移，细胞互相认别、接触蔓延及聚集均有重要作用。
纤维黏连蛋白可以由视网膜前膜中的细胞产生，也可以由于血-视网膜屏障破坏健康搜索而由血浆中直接渗入前膜组织中。
6.新生血管  在血管纤维性视网膜前膜中，除了与细胞纤维性视网膜前膜一样有多种细胞成分及胶原纤维之外，还有较多的新生血管存在。
在细胞成分中健康搜索，神经胶质细胞为最多见者，此外还可见有较多的纺锤状细胞，它具有均质的核、胞质丰富、嗜伊红染色阳性。
前膜中有新生血管散布，它可起自视盘或其他视网膜部分鶒，新生血管穿过之视网膜内界膜及玻璃体后界膜上均可见有破口。
新生血管常呈扩张状、其管壁较厚，周围之玻璃体常呈浓缩状，并常与视网膜有粘连鶒，粘连处附近视网膜可有脱离及萎缩性改变。
鶒在细胞间质中也有较多之纤维粘连蛋白存在。
视网膜组织本身还同时有原发视网膜疾病之病理改变，如：糖尿病性视网膜病变静脉阻塞等。
手术适应证及手术时机：特发性黄斑部前膜的手术治疗并无统一标准。
手术与否取决于患者症状视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。
以下几种情况可考虑手术：1.视力在0.1或以下，不伴随永久性黄斑损害2.视力0.4以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。
3.视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。
4.视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和(或)视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后并发症等
即针入体内后；针体产生弯曲的现象。
多由于外界刺激使病人肌肉突然收缩或移动体位，或手法操作不熟练等原因引起。
处理方法应先轻轻地挪动、恢复原来体位，根据针的弯曲角度和方向，顺势将针徐徐拔出，切勿用力猛拔或捻转，以防折针。
维生素K是维生素的一种，黄色晶体，熔点52—54℃，不溶于水，能溶于醚等有机溶剂。
丹麦化学家达姆于1929年从动物肝和麻子油中发现并提取。
具有防止新生婴儿出血疾病、预防内出血及痔疮、减少生理期大量出血、促进血液正常凝固的作用。
绿色蔬菜含量较多。
中文名称:维生素k[1]​中文别名:甲萘氢醌英文名称:VitaminK英文别名:Aqua-mephyton;Konakion;Mephyton;Synkavite;;2-methyl-3-(3,7,11,15-tetramethylhexadec-2-en-1-yl)naphthalene-1,4-dione;2-methyl-3-[(2E)-3,7,11,15-tetramethylhexadec-2-en-1-yl]naphthalene-1,4-dioneCAS:12001-79-5EINECS:234-408-7分子式:C31H46O2分子量:450.6957维生素K是具有叶绿醌生物活性的一类物质。
有K1、K2、K3、K4等几种形式，其中K1、K2是天然存在的，是脂溶性维生素，即从绿色植物中提取的维生素K1和肠道细菌（如大肠杆菌）合成的维生素K2。
而K3、K4是通过人工合成的，是水溶性的维生素。
最重要的是维生素K1和K2。
维生素K是黄色晶体，熔点为52℃～54℃，通常呈油状液体或固体，不溶于水，能溶于油脂及醚等有机溶剂。
所有维生素K的化学性质都较稳定，能耐酸、耐热，正常烹调中只有很少损失，但对光敏感，也易被碱和紫外线分解。
维生素K最早于1929年，由丹麦化学家达姆从动物肝和麻子油中发现并提取。
[2]​脂溶性维生素K吸收需要胆汁协助，水溶性维生素K的吸收则不需要胆汁。
分子式膳食中维生素K都是脂溶性的，所以主要由小肠吸收入淋巴系统，且其吸收取决于胰腺和胆囊的功能，在正常情况下其中约40-70%可被吸收。
其在人体内的半减期比较短，约17小时。
人的肠道中有一种细菌会为人体源源不断地制造维生素K，加上在猪肝、鸡蛋、绿色蔬菜中含量较丰，因此，一般人不会缺乏。
人工合成的水溶性维生素K，更有利于人体吸收，已广泛地用于医疗上。
人体需要量少、新生儿却极易缺乏的维生素K，是促进血液正常凝固及骨骼生长的重要维生素。
深绿色蔬菜及优酪乳是日常饮食中容易取得的维生素K补给品。
人体维生素K的需要量非常少，但它却是维护血液功能正常凝固，减少生理期大量出血，还可防止内出血及痔疮。
经常流鼻血的人，应该多从天然食物中摄取维生素K。
1、促进血液凝固，所以维生素K也称凝血维生素。
维生素是凝血因子γ－羧化酶的辅酶。
而其它凝血因子7、9、10的合成也依赖于维生素K。
人体缺少它，凝血时间延长，严重者会流血不止，甚至死亡。
对女性来说可减少生理期大量出血，还可防止内出血及痔疮。
经常流鼻血的人，可以考虑多从食物中摄取维生素K。
2、维生素K还参与骨骼代谢。
原因是维生素K参与合成BGP（维生素K依赖蛋白质），BGP能调节骨骼中磷酸钙的合成。
特别对老年人来说，他们的骨密度和维生素K呈正相关。
经常摄入大量含维生素K的绿色蔬菜的妇女能有效降低骨折的危险性。
维生素K是四种凝血蛋白（凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在肝脏内合成必不可少的物质。
维生素K均为2-甲基-1,4-萘醌的衍生物。
维生素K1是黄色油状物，K2是淡黄色结晶，均有耐热性，但易受紫外线照射而破坏，故要避光保存。
人工合成的K3和K4是水溶性的，可用于口服或注射。
临床上使用的抗凝血药双香豆素，其化学结构与维生素K相似，能对抗维生素K的作用，可用以防治血栓的形成。
维生素K和肝脏合成四种凝血因子（凝血酶原、凝血因子Ⅶ，Ⅸ及X）密切相关，如果缺乏维生素K1，则肝脏合成的上述四种凝血因子为异常蛋白质分子，它们催化凝血作用的能力大为下降。
人们已知维生素K是谷氨酸γ羧化反应的辅因子。
缺乏维生素K则上述凝血因子的γ-羧化不能进行，此外，血中这几种凝血因子减少，会出现凝血迟缓和出血病症。
此外，人们公认维生素K溶于线粒体膜的类脂中，起着电子转移作用，维生素K可增加肠道蠕动和分泌功能，缺乏维生素K时平滑肌张力及收缩减弱，它还可影响一些激素的代谢。
如延缓糖皮质激素在肝中的分解，同时具有类似氢化可的松作用，长期注射维生素K可增加甲状腺的内分泌活性等。
在临床上维生素K缺乏常见于胆道梗阻、脂肪痢、长期服用广谱抗菌素以及新生儿中，使用维生素K可予纠正。
但过大剂量维生素K也有一定的毒性，如新生儿注射30毫克/天，连用三天有可能引起高胆红素血症。
主要的生化作用如下：1、参与Y-羧基谷氨酸合成  维生素K凝血作用γ-羧基谷氨酸(γ-CarboxyglutamicAcid,Gla)的合成在细胞微粒体内进行，需要含有谷氨酸的肽链作为基质，并需要氧及二氧化碳及维生素K氢醌（维生素KH2）。
在这个作用中维生素的变化可用维生素K-维生素K2，3环氧化合物（维生素K-2，3epoxide,VKO）循环来表示。
γ-羧基化作用的底物有人工合成的五肽链及天然内源性蛋白（如凝血酶原），人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反应力最强，其他如苯丙-亮-谷-缬及苯丙-亮-谷-谷-异亮也有作用。
人工合成者与内源蛋白之间有竞争，当五肽链存在时，内源蛋白的γ-羧基化的开始速度减少，内源蛋白存在时推迟五肽链γ-羧基化的时间。
γ-羧基谷氨酸(γ-CacbocyglutamicAcid,Gala）的蛋白质或肽名字形成后，与Gla相邻的羧基具有与钙及磷脂结合的特性。
Gla蛋白质可以在他生成场所或输出到靶组织中发生作用。
Gla蛋白分解的最终产物为游离式的Gla及含Gla的肽链，在尿中排出。
正常人尿中排出量为44±11μmol/g肌酐，儿童排出较多，5岁时约为100μmol/g肌酐，以后排出量逐渐下降，至15岁时降到成人水平，使用抗凝剂者，尿中Gla水平仅为24μmol/g肌酐，凝血酶原时间比正常者升高2～3倍，Gla的总排出量25%，不受抗凝剂的影响，可代表骨中骨钙蛋白(osteocalcin)的转换。
有些疾病Gla的排出也有变化。
例如多数骨质疏松病人，尿中Gla的排出比正常人增加50%，相当于骨的转换率之3倍。
皮肤炎与硬皮病患者尿中排出也增加。
2、凝血作用血液凝固是从组织损伤和血小板破坏后引起的一系列的酶促链式反应。
血液凝固过程中一些酶原(proenzyme)的合成与维生素K有关，亦即在他们的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。
这些酶原除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及X外，还发现了蛋白C、S、M，Z。
这四种新发现的蛋白，他们的1～40氨基酸排列顺序与凝血酶原同源。
蛋白C干扰血液凝固，并促进血纤维蛋白的溶解，在体外活化的蛋白C可以使因子Ⅴ及Ⅷ灭活，蛋白S可以加强蛋白C的活力，他有10个Gla。
蛋白M可以促进凝血酶原转变为凝血酶。
蛋白Z有13个Gla。
对些蛋白了解得还很少，需要进一步的研究。
凝血酶原的合成，先在肝细胞粗内质网膜上的形成新生成肽链，然后再进行一些谷氨酸的γ-羧基化和糖基化。
在凝血酶原的NH2末端的7，8，15，17，20，21，26，30，332位置的谷氨酸γ-羧基化变成Gla。
33位后的谷氨酸不转变为Gla。
这种γ-羧基化的特殊选择并不是由氨基酸的排列顺序所致，而是由于蛋白前体在膜上的位置与构形所致。
1分子的正常凝血酶原与10—12Ca2+相结合，未γ-羧基化者只能与一个分子Ca2+结合。
3、与骨基质中含Gla蛋白的关系骨基质有几种含Gla的蛋白，主要为BGP(BoneGlaProtein,BGP)与Ca结合者叫做骨钙蛋白，在骨细胞内合成，分泌到血液或组织，然后到骨基质中，占骨中总蛋白垢1～2%，为非胶原蛋白的10～20%。
骨钙蛋白出现在骨矿物化之前，骨密度增加，他也增加。
他有2个钙结合点，钙离子为0.8mmol/L可以使其半饱和，其他二价正离子如镁、锶、钡也能与之结合，但钙离子结合能力最强，他的作用在调节钙在骨基质中沉积，与羧磷灰石(hydroxyapatite)的核心起作用。
也有迹象说明BGP的合成为1,25(OH)2D3所调节。
BGP可能调节1,25(OH)2D的破骨作用，使其作用缓慢。
在一些骨的疾病中，血浆中BGP水平上升，这说明他可能促进骨的重建及钙的动员。
怀孕早期如母亲服用维生素K拮抗剂，其胎儿骨骼发生流血现象，这一现象说明，在胎儿生长过程中，需要维生素K的骨骼系统发育比血流凝固系统要早一些，从母体将钙运输至胎儿这一过程对维生素K拮抗剂敏感，可能干扰了胎盘中γ-羧基化蛋白的合成。
其他肾小管细胞有含Gla的蛋白质，为其总蛋白的0.2～0.7%，它是与膜结合的蛋白，也与钙离自结合。
钙在肾小管细胞内的再吸收与之有关。
其他组织如牙质、胎盘、睾丸、胰、脾、肺、乳腺等都含Gla蛋白质，功用不明。
有些组织如肌肉、心脏及淋巴细胞中尚未发现。
在有些疾病如肾结石（尤其是草酸钙及磷灰石结石）含有Gla的蛋白质、正常主动脉及脂肪条纹及纤维斑块中没有含Gla的蛋白质，而动脉硬化钙化斑块中含有Gla的蛋白质。
杂食物的维生素K有从食物中来的，也有从肠道细菌合成的。
维生素K1和维生素K2的吸收与其他脂溶性维生素一样，需要胆汁、胰液，并与乳糜微粒相结合，由淋巴系统运输。
吸收量约摄入量的10～70%。
人或动物口服生理或药理剂量的维生素K1，20分钟后血浆中已出现维生素K1，2小时达到高峰。
在48～72小时内血浆浓度按指数下降至1～5ng/ml。
在这段时间，他从乳糜微粒转移至β脂蛋白中，运输至肝内，与VLDL相结合，并通过LDL至各组织。
肝为VK的主要靶组织，注射维生素K1小时后，50%剂量在肝内，口服VK2小时后，20%剂量在肝内，24小时降至最低值，而肾、心脏、皮肤及肌肉之量在24小时内增加到最高值而后下降。
大鼠肝中维生素K含量约为8～44ng/g，如肝的浓度低于4.5ng/g，凝血酶原时间延长，维生素K总体库比较小，约50～100μg，转换率快，总体库每2.5小时可转换一次。
他的代谢物为维生素K短链及氧化代谢物形成γ-内酯，还可与葡糖苷酸结合，在人体维生素K的侧链可以进行β或ω氧化形成6`-羧基酸及其γ-内酯或进一步分解为4`-羧基酸，还有少量的环氧代谢物，这些代谢物与葡糖苷酸相结合，存在于肠肝循环中，或从尿中排出。
维生素K3在动物肝微粒体内转变为MK4，但产量很少，仅为摄取量的0.05～1.0%。
维生素K3主要代谢产物为双氢维生素K3葡糖苷酸的硫酸酯。
摄入来源人类维生素K的来源有二方面：一方面从肠道细菌合成，主要是K2，占50～60%。
维生素K在回肠内吸收，细菌必须在回肠内合成，才能为人体所利用，有些抗生素抑制上述消化道的细菌生长，影响维生素K的摄入。
另一方面从食物中来，主要是K1，占40～50%，绿叶蔬菜含量高，其次是奶及肉类，水果及谷类含量低。
牛肝、鱼肝油、蛋黄、乳酪、优酪乳、优格、海藻、紫花苜蓿、菠菜、甘蓝菜、莴苣、花椰菜，豌豆、香菜、大豆油、螺旋藻、藕中均含有。
每日推荐量婴儿因假设肠内尚无细菌可合成维生素K，建议自食物中摄取每公斤体重2mcg的量，一般成年人一天约自食物中摄取每公斤体重1mcg～2mcg的量便足够。
见下表：组别年龄（岁）维生素K（微克）婴儿0-110-20儿童1-1111-60青少年>1150--100成人70--140健康人对维生素K的需要量低而膳食中含量比较多，原发性维生素K缺乏不常见，临床上能见到的由于维生素K缺乏所致的表现是继发性出血如伤口出血，大片皮下出血和中枢神经系统出血等。
胎盘转运维生素K量少，新生儿初生时体内储存量低及体内肠道的无菌状态阻碍了利用维生素K，母乳中维生素K含量低，新生儿吸乳量少以及婴儿未成熟的肝脏还不能合成正常数量的凝血因子等原因，使新生儿、小婴儿普遍存在低凝血酶原症。
已知最常见的成人维生素K缺乏性出血多发生于摄入含维生素K低的膳食并服用抗生素的病人中，维生素K不足可见于吸收不良综合征和其它胃肠疾病如囊性纤维化、口炎性腹泻、溃疡性结肠炎、节段性小肠炎、短肠综合征、胆道梗阻、胰腺功能不全等，以上情况均需常规补充维生素K制剂。
即使进食大量富含天然维生素K1的膳食也未发现有产生毒性反应者，但服用超过药理剂量的维生素K2能导致新生儿溶血性贫血、高胆红素血症和肝中毒，在成人则可诱发心脏病和肺病。
主要功能1、防止新生婴儿出血疾病；  作用2、预防内出血及痔疮；3、减少生理期大量出血；4、促进血液正常凝固。
缺乏症状1、新生儿出血疾病，如吐血、肠子、脐带及包皮部位出血；2、成人不正常凝血，导致牙龈出血、流鼻血、尿血、胃出血及瘀血等症状；3、低凝血酶原症，症状为血液凝固时间延长、皮下出血；4、小儿慢性肠炎；5、热带性下痢。
缺乏维生素K会减少机体中凝血酶原的合成，从而导致出血时间延长。
将导致凝血时间延长，出血不止，即便是轻微的创伤或挫伤也可能引起血管破裂。
出现皮下出血以及肌肉、脑、胃肠道、腹腔、泌尿生殖系统等器官或组织的出血或尿血、贫血甚至死亡。
如：新生儿出血疾病，如吐血、肠子、脐带及包皮部位出血；成人不正常凝血，导致流鼻血、尿血、胃出血及瘀血等症状；低凝血酶原症，症状为血液凝固时间延长、皮下出血；小儿慢性肠炎；热带性下痢。
摄入过量的维生素K可引起溶血、正铁血红蛋白尿和卟啉尿症。
1、经常流鼻血者；2、有严重灼伤或外伤者；3、正服用抗生素者；4、早产婴儿；5、缺乏足够胆汁吸收脂肪者（需经由注射补充）；6、慢性胆囊炎患者。
目前每100g绿叶蔬菜可以提供50~800μg的维生素K，显然是最好的食物来源。
少量维生素K（1~50μg/100g）也存在于牛奶、奶制品、肉类、蛋类、谷类、水果和其他蔬菜中。
由于中国食物成分表尚未将维生素K列入，仅以美国食物成分的数据表提供参考。
美国常见食物中叶绿醌含量食物名称叶绿醌食物名称叶绿醌菠菜380干扁豆22生菜315肝5圆白菜145蛋2芦笋60鲜肉<1豆角33鲜鱼<1豌豆24全脂奶<1黄瓜20豆油193西兰花20棉子油60胡萝卜10橄榄油55西红柿6玉米油3土豆1植物黄油42干黄豆47奶油7维生素K可以让新生儿体内血液循环正常进行。
在宝宝出生后第一次体检时，医生都会特别指导爸爸妈妈帮宝宝补充维生素K，使维生素K进入宝宝的身体和大脑。
因为维生素K无法通过人的身体形成，所以在日后，宝宝还需要通过饮食摄取维生素K。
1、会损害肝脏功能，肝病患者不宜服用；2、孕妇及授乳妇女避免大量服用维生素K补充品；3、X光、放射线、冷冻加工、阿司匹林及空气污染都是维生素K的天敌；4、如果使用抗生素，造成肠内细菌数量减少或功能降低，维生素K便会相对不足；5、同时摄取维生素K（即使来源为天然食物），将使抗血液凝固剂的药性产生反效果；6、服用维生素K补充品后如有脸泛红、发红疹、肠胃不适、皮肤搔养等过敏症状，应立即停用，并请医师诊治。
[2]​亨利克·达姆（CarlPeterHenrikDam）为丹麦生物化学家，就学于哥本哈根大学，1934年获得博士学位，任教于该大学。
第二次世界大战时期曾辗转到美国数年，后又回到丹麦任职。
达姆于20年代后期即在哥本哈根大学从事鸡的胆固醇代谢研究，他的博士论文也是研究胆固醇的生物重要性的文件。
当时一般认为，许多哺乳动物能在体内合成胆固醇，但设想鸡却缺乏这种能力。
为了证实这种猜想，达姆用没有胆固醇却富有维生素A和D的食物饲养鸡。
他观察到鸡也能合成胆固醇，但更重要的发现是：如果继续用这种食物饲养2-3周，则鸡出现皮下、肌肉和其他器官的出血现象，而且鸡发生出血凝固得很慢；而若在食物中加入脂肪、维生素C以及胆固醇，也对出血没有明显的改善。
因此，达姆认为，这是由于在食物中缺乏一种未知的元素所致。
在寻找上诉食物中所缺少的因素过程中，发现绿色叶和猪肝是保护不犯出血病的最有效来源。
达姆于1935年把此因素称为“维生素K”。
K是斯堪的那维亚文和德文中“Koagulation”（凝固）一词中的第一个字母。
这个物质是脂溶性的，可从紫花苜宿（alfalfa）中成功地分离出来（1939）。
由绿色植物中分离出的维生素K被称为K1,而由大肠腐败作用所产生的维生素K则称为K2，二者稍有不同，其差别首先由美国化学家爱德华·阿德尔伯特·多伊西（EdwardA.Doisv）观察到，并于1939年即将维生素K人工合成。
1943年，达姆与多伊西共同获得诺贝尔生理学或医学奖。
新生儿颅顶骨发育尚未完全，被纤维组织膜充填，称颅囟。
前囟最大，位于矢状缝前端，呈菱形，生后1-1.5岁闭合。
前囟[1]在宝宝头颅顶部有一个菱形间隙，称为前囟，大小为2.5厘米X2.5厘米（两对边中点连线），摸上去有搏动感。
前囟，部分婴儿在6个月前会有生理性增大，6个月时开始缩小，在12~18个月时会闭合。
前囟闭合过迟，可见于佝偻病、克汀病（甲状腺功能低下）和脑积水等患儿；前囟闭合过早，见于小头畸形患儿。
前囟饱满隆起，表明颅内压增高，常见于婴儿脑膜炎、脑炎和脑积水等患儿；前囟凹陷，见于脱水、营养不良和极度消瘦的孩子。
婴儿出生时前囟对边直径大小约为1.5-2.0厘米，出生头几月内前囟会随头围的增大而扩大，一般6个月后随着额骨和顶骨逐渐骨化而缩小，到了18个月左右闭合。
后囟为顶骨和枕骨形成的三角间隙，位于枕部，一般约在婴儿出生后6~8周关闭。
在正常情况下，未闭合的囟门外观平坦，稍微内陷
子宫颈的内腔为宫颈管，子宫颈管下口称子宫口，通阴道，口的前、后缘分别有前、后唇。
未产妇的子宫口呈圆形，边缘光滑整齐，分娩后的子宫口为横裂状。
颈外侧深淋巴结沿颈内静脉排列，其上端位于鼻咽部后方的淋巴结，称咽后淋巴结，收集鼻、鼻旁窦、鼻咽部等处的淋巴，鼻咽癌时先转移至此。
机化（organization）：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。
最终形成瘢痕组织。