ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
预防措施　接种黄热病疫苗是最佳的预防措施，不能进行预防接种者必须做好防蚊措施。
每500克相当于金银花31.25克口服，一次60-120毫升，一日2-3次。
中文名：鞭檐犁头尖英文名：WhipformedTyphoniumRhizome  拉丁名：RhizomaTyphoniiFlagelliformis别名：半夏（广西马山、龙州）田三七（广西贵县）疯狗薯（广西宁明）水半夏（广西）生境分布：生于海拔100～350m山坡、路旁、林下、草丛中、水沟边、田边或低洼湿地。
分布于广东、广西、贵州、云南等省区。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑鞭檐犁头尖全株鞭檐犁头尖枝叶鞭檐犁头尖花果鞭檐犁头尖，多年生草本，高25～400m。
块茎近球形、椭圆形、圆锥形或倒卵形，直径1～2cm，上部周围密生长2～4cm的肉质须根。
叶基生，3～4片；叶柄长15～30cm，中部以下有宽鞘，基部鞘宽1.5～2cm；叶片一年生者狭长椭圆形，不裂，二年生以上的叶箭形或戟长圆形，3裂，中裂片较长大，狭长圆形或长圆状披针形，长5～14cm，宽2～4cm，侧裂片向外水平伸展或下倾，长三角状，长4～5cm，宽3～5mm，侧脉4～5对，其中1对基出。
花序柄长5～15cm，佛焰苞管部绿色，卵圆形或长圆形，长1.5～2.5cm，直径1.2～2cm，檐部绿色或绿白色，披针形，先端伸长卷曲为长鞭状或短而渐尖，长8～25cm，下部展平宽5～8mm；肉穗花序长于佛焰苞或较短，顶端附属器黄绿色，上部线形，下部长圆锥形，有柄；雄花部分长5～6mm，黄白色，雄蕊2，花药近圆球形，中性花部分长约1.5cm；中性花锥形，长2～3mm，中部以下棒状，先端紫色；雌花部分长1.5～1.8cm；子房倒卵形，柱头圆形。
浆果卵圆形，绿色。
水半夏，为天南星科（Araceae）植物鞭檐犁头尖Typhoniumflagelliforme(Lodd.)Blume的块茎。
中药水半夏，为天南星科（Araceae）植物鞭檐犁头尖Typhoniumflagelliforme(Lodd.)Blume的块茎。
采制：块茎秋、冬季采挖。
除去外皮及须根，洗净，晒干。
性状：块茎近圆形、椭圆形、圆锥形或倒卵形，直径0.5～1.5cm，高0.8～3cm。
表面类白色或淡黄色，不平滑，上部有多数隐约可见的点状根痕。
气微，味辛辣，麻舌而刺喉。
化学成份：含琥珀酸（succinicacid）、松柏苷（coniferin）、β-谷甾醇、β-胡萝卜苷、酚类化合物、鞣质及生物碱。
性味归经：块茎味辛，性温；有毒功能主治：解毒消肿，止血，燥湿，化痰止咳。
用于咳嗽痰多，支气管炎，喉炎，胃炎；外用于痈疮疖肿，无名肿毒，毒蛇咬伤，外伤出血。
用法用量：6～15克。
外用适量鲜品捣烂敷患处或煎水洗。
药理作用：水、醇、酯提取物能明显延长浓氨所致的小鼠咳嗽潜伏期及减少咳嗽次数，增加气管酚红排出量，延长哮喘潜伏期，减少扭体次数，减轻耳廓肿胀，减少自主活动次数，因此具有止咳、祛痰、平喘、锁痛、抗炎和镇静等作用。
配伍应用：痈疮疖肿：单味研末，加雄黄少许研细，再加醋调成糊状，外敷。
淋巴结结核：鲜品配醋、糯米饭各少许，共捣烂后敷患处。
蛇咬伤：配七叶一枝花、天南星，酒浸1个月，用时外涂患处。
莱因（Rhine,JosephBannks）美国心理学家。
1895年9月29日生于宾夕法尼亚州的沃特卢；1980年2月20日卒于北卡罗来纳州希尔斯巴勒。
莱因就学于芝加哥大学，并于1925年获得哲学博士学位。
莱因先在西弗吉尼亚大学教授植物学，后于1928年，任教于北卡罗来那州达勒姆的杜克大学，直到1965年退休。
姓名：莱因Rhine,JosephBannks国家或者地区：美国学科：心理学家发明创造：简　　历莱因和实验的方法试图研究那些可以解释为由于人类除已知的感觉器官以外还具有的对信息的领悟能力所产生的感知现象。
这就是超感觉力，通常缩写为ESP。
超感觉力的存在是人所共知的。
许多人都有过这样的经验，即能直接地体察他人心目中的想法（即心灵感应）。
不断有人报告说，某人能看见相隔很远的地方发生的事情（即赶视力），或能预知某事的发生（即预见力），再有能单凭意念就会使物体运动（即遥动力）。
然而这些事例常“用不着超感觉力这种玄虚的概念就能解答清楚。
事实证明，在绝大多数情况下，它们不是老实人轻信的结果就是彻头彻尾的骗局。
只有有少数事例无法解释，但是如果搜集到足够的数据，并且花费足够的时间加以调查研究，或许也能够得到解答。
大多数科学家并不尔于花费时间去研究几乎不会取得成果的问题。
莱因对学生们做过无数次的试验，让他们猜测卡片上被遮盖着的符号。
学生们完全凭瞎猜而猜对的百分率是很容易推算出来的。
但是，如果每个学生的总猜中率都高于推算值的话（有时确实如此），似乎就有理由把它解释为超感觉力的作用了。
因此，猜卡片者也许是看透了持卡片者的思路。
当然，这也可能完全是无意识的。
莱因深信，如果他们研究工作再搞三十多年，结果人们会承认超感觉力的存在，而且会认识到有一个广阔的知识领域（心灵心理学或心灵学）需要人们去研究探索。
不过，多数科学家不愿意仅凭莱因和共他一些人迄今所做的工作来承认超感觉力的存在。
许多人认为他们的试验是缺乏严格控制的。
超感觉力的存在似乎已远远超过了自伽利略以来近四百年间所建立起来的完善的科学结构，所以要使大多数科学家接受，还必须积累大量的证据。
心灵心理学现在也已经被巫师们所利用。
科学家个人的研究成果会招致他人的反对，正象他的许多追随者的观点是那样极端对立一样，这种现象在科学发展上是司空见惯的。
梅斯默和加耳的情况显然就是如此，也许正象梅斯默和加耳的情况那样，莱因研究工作中的有价值的东西最后终将为人们所认识和接受。
莱因地区是德国的，位于莱茵河公元13-15世纪德国西部莱茵河流域的城市同盟。
同盟正式形成于公元1254年，参加者有美因兹、科伦等50多个城市。
为了保护城市商人的利益，反对封建主的掠夺，莱茵同盟拥有自己的武装。
同盟还有统一的组织，以加强各城市间的联系，发展对外贸易，同法国、尼德兰等地有着频繁的贸易往来。
公元1381年，与士瓦本同盟合并，势力增强。
但公元1388年士瓦本同盟解散。
莱茵同盟也遭到封建诸侯的打击。
终于在公元1450年，同盟瓦解。
短趾症指(一些动物有脚)指趾由一层薄薄的皮连接的。
短趾症的病情的表现因家族不同而不同，有的是手指的尖端指节与第二指节相融合而致使手指比常人明显变短；有的是拇指呈“U”字型，通过X光片可以看到骨骼的分叉变异；还有的是脚趾第二指节短小。
医学专家在平塘县农村发现一个五代57人的大家族中竟有20人患了这种病。
据介绍，短趾病虽然对患者的智力没有影响，但却减弱了手指灵活性，给生产、生活带来诸多不便。
国际医学界最早于1903年根据症状的不同确定这类疾病为显性遗传性疾病，但对发病机理的研究一直没有实质性突破。
医学专家采集了32个患者及患者家族中正常人的血样，送到中科院上海生理研究所人类分子遗传基因组进行研究，通过一年多的艰苦努力，终于确定了这种遗传病基因是在人类22对常染色体的第2号染色体上蛋白质编码基因所含的碱基对发生了异变，短趾基因在2号染色体的长臂3区5带至3区6带区域。
手指与拇指再造是个历史性的研究课题，自1852年法国医生Huguier行虎口加深重建拇指功能起，150年以来，这个课题始终是在继承中创新，在创新中发展。
1966年，华山医院杨东岳首创的游离第二足趾移植术的思路，可以追逆到1900年奥地利医生Nicoladoni报道的利用第二足趾带蒂移植再造拇指手术的启发，在应用显微外科技术的基础上，把带蒂移植发展成为游离移植的结果。
在我们创用游离第二足趾移植的同时，美国的Buncke(1965年)和英国的Cobbett(1968年)设计了?趾移植，也是Nicoladoni手术的继承与发展。
Morrison（1980年）又在此基础上发展成?甲瓣移植术。
此后Foucher（1980年），魏福全（1985年）根据拇与手指缺损的形态与大小，设计出各种类型的趾移植（称节段性趾再造或修饰性趾移植）。
1981年于仲嘉首创的再造手技术，实质上是游离足趾移植术与?甲瓣手术的巧妙组合。
拇手指再造术除手术方法在不断地创新与改进外，如何提高再植指的成活率（血管变异的识别与处理、血循环危象的防治），如何增加其功能（骨关节、肌腱、神经的处理与康复训练）及如何降低供区的损失等，都是这个历史性研究课题的探索内容。
1999年5月，在中国青岛市召开的国际手功能重建会议，就是对这个历史性研究课题所进行的一次总结。
一、20世纪取得的成果主要表现在四个方面，现分别叙述于下。
1.积累了数以千计的足趾移植再造拇指手术的临床经验目前开展足趾移植的单位已从大城市、大医院向中小城市及县级医院普及。
足趾移植数目超过500例的单位已有华山医院、解放军第四?一医院、解放军第八十九医院、无锡手外科医院等单位。
2.足趾移植成活率与功能效果的不断提高足趾移植术中，血管变异的识别与处理在不断地被深化与改进，血循环危象的防治不断得到完善与提高，使成活率由最初的90%上升到目前的99%。
足趾游离移植再造拇手指的手术，已从“必然王国”向“自由王国”过渡。
3.拇手指再造方法的多样化与急诊化除应用显微外科方法修复缺损的拇手指外，传统的方法如手及前臂带蒂皮瓣与皮骨瓣的应用，手指延长法或残端提升法，手指移位法等也在不断地有所创新与改进。
随着抗感染措施的不断提高，急诊再造拇手指已显示出它的优越性与价值。
4.基础研究与康复医学开始受到重视有关血管吻合后内皮细胞愈合机制，血管平滑肌Ca2+-ATP酶，Na+-K+-ATP酶的变化，血液凝固系统-抗凝系统的变化、血小板数量与质量的变化，各种抗凝药物对血管通畅率及内皮细胞与血凝系统的改变等，都已摸索出一些规律。
术后的康复训练已日益被临床医生所接受。
目前，已从“接活或再造手指”的概念，向“重建功能好的手指”的概念发展。
二、21世纪的任务20世纪在拇与手指再造方面虽取得了巨大的成功，但还留下一些尚需继续探讨与研究的重要问题。
1.拇与手指的缺损究竟如何分型在20世纪，学者们对这个问题没有达成一致的意见，专家们各述己见。
如Serafin提出三度分类法，梁秉中、王澍寰、津下健哉提出四度分类法，张涤生提出六类分类法，程国良、顾玉东提出十类分类法。
那末，各种分类法能否统一、如何统一，这个问题希望在21世纪能得到解决。
2.足趾移植术中的血管如何分型有关足趾移植术中血管的分型，目前普遍采用的是Gilbert的分型法。
因为这种分型，方法十分简单，只要注意跖骨背动脉的有无及深浅就可以分型。
但经过仔细的分析，这种分型虽然简单，但比较粗糙；如肌肉深浅层之间没有明确的界线，血管粗细之间也没有明确的界线。
加上这类分型法未能反映出第一跖骨背动脉最本质的变化是其在趾蹼部的类型。
根据我们对400例足趾移植血管类型的临床分析，血循环危象的发生率与第一跖骨背动脉位置的深浅无明显差异，与第一跖骨背动脉口径的粗细虽有差异，但不显著。
关键是与趾蹼处的分型有关，细支型者其危象发生率明显较主干型与分叉型为高。
因此，在足趾移植术中，识别第一跖骨背动脉在趾蹼处的分型，是手术成功的关键。
Gilbert分型并未能解决这个关键而又易被忽视的问题，因而没有临床指导意义。
希望在未来的21世纪中，能共同探讨这个问题。
3.如何利用足趾再造全长的手指对于各种类型的拇指缺损，可选用甲瓣移植、足趾移植、节段性或修饰性足趾移植等，都能再造出形态与功能均满意的拇指，这是20世纪的杰出成就。
但对各种类型的手指缺损至今尚无一种满意的方法，这也许是20世纪的遗憾。
因为无论?趾与足趾，在形态与功能上与手指相差较大，所以，迄今各类手指再造，实质上都是利用短趾再造长指。
在全手缺损时，这些短趾与无手指相比，无疑是进步，但它们与健存的手指相比，无疑又显不足。
利用第二趾节段桥接再造手指(2例)的方法，虽然牺牲了2个足趾，但造出了一个与健指相配的手指，在外形上取得了理想的效果。
在此基础上如何改善其功能，将是进一步研究的课题。
两种全长手指再造的方法，各有利弊，因为例数尚少，尚需在21世纪的大量实践中验证与发展。
4.拇手指再造后如何评定其功能和疗效拇手指既是复合组织又是功能器官，对它的功能评定不同于单一的神经、肌腱或骨关节修复后的功能评定，目前临床应用的是单一组织的功能评定，可以作为评定标准之一。
但拇手指的评定方法还需要作为功能器官的评定标准，如对掌、对指、握力、捏力及一些日常重要功能的评定。
它又不同于断拇、断指再植后的功能评定，它需要对供体足部移植足趾或有关组织的残留外形与功能进行评价。
如何全面地、客观地、科学地评价拇与手指再造后的功能及手术疗效，将是21世纪手外科工作者的重要课题。
5.高新技术的开展与应用为了手功能的重建，往往须要牺牲足或其他部位的组织与功能。
因此都是利用“小痛苦”去解决“大痛苦”，是“拆东墙补西墙”的再造方法。
这是个不健康的重建方法。
人类的智慧和创造力使得人类能不断地完善自我，并为自身服务。
克隆技术的应用，组织工程的应用及克服排斥反应，使异体组织、器官、指（肢）体的移植获得成功，从而达到更换病变及衰老的组织、器官和指（肢）体的目的，使人类自身永远拥有健全完美的机体。
这是21世纪医学领域面临的重大课题，相信在21世纪会实现这个伟大的理想。
世界各国科学家都在竞相研究A－1型短指（趾）症的致病机理。
短趾症贺林带领的科研团队通过深入研究在中国贵州、湖南偏僻深山里发现的A－1型短指（趾）症3个大家族系列的基因，于2000年将A－1型短指（趾）症的致病基因定位于2号染色体长臂的特定区域；2001年，在国际上首次发现并克隆了导致A－1型短指（趾）症的IHH基因。
此后8年，贺林带领的科研团队与香港大学紧密合作，成功培育出A－1型短指（趾）症的小鼠模型。
科研人员通过对小鼠模型“体内”和细胞的“体外”研究，结果发现A－1型短指（趾）症致病基因IHH的点突变，造成骨骼组织中“刺猬”（Hedgehog）信号能力和信号范围发生改变，最终导致中间指（趾）节的严重缩短，甚至消失。
通过一系列研究，科研人员不仅清晰阐述了A－1型短指（趾）症发生的分子机制，而且还发现IHH基因可能参与指骨的早期发育调控。
这项研究不仅为IHH基因在骨骼生长发育中开辟一个新的角色，同时为相关骨骼疾病的科学研究和临床诊断提供有力证据。
短趾症这种病能治吗，患者最关心了。
现在通行的治疗方法有两种：1、一次性切开足背一次性切开足背，把短小的跖骨锯断后拉长，然后在局部放一块骨头，这样可以延长脚趾，方法和思路都不错，但实际上非常不好。
原因有三，一是足背开口，会遗留瘢痕，足趾长了又有伤疤，这和患者的要求不相符。
二是直接一次拉长脚趾实际非常难，因为短小的脚趾埋在周围的组织里10几年了，拉不动，或者达不到满意的长度。
三是要植骨，哪个骨块要从腰上取，患者又挨一刀，很难接受。
2、固定支架结合截骨那么如何让足背没有疤，又能让足趾变长呢，办法只有一个，那就是应用外固定支架结合截骨，进行延长，这样足背的瘢痕很小，拉长的长度能让患者满意。
缺点也有，那就是治疗的时间较长，约三个月，患者的那只脚不要下地。
不过，一旦坚持下来，其效果真是好。
所以这种方法最适合那些想治、爱美、有时间、持之以恒、听医生话的学生女孩，办公室白领可能难以脱身，因为好不容易升好的职位可不能轻易放弃嗷。
患儿女，19d，因皮肤反复出现大疱19d入院。
患儿系第一胎第一产，胎龄38w，旧法接生，无皮肤青紫，哭声宏亮，羊水浑浊。
生后用卫生纸擦拭患儿皮肤，发现擦拭处皮肤起疱、大片剥脱。
于当地诊所治疗，无明显好转，并全身多处皮肤反复出现大疱，以四肢与关节等易受摩擦处明显。
无特殊家族史，父母非近亲结婚。
垂体性侏儒症(pituitarydwarfism)是指垂体前叶功能障碍或下丘脑病变，使生长激素（growthhormone,GH）分泌不足而引起的生长发育缓慢，为身材矮小最常见的原因之一。
病因分为三大类：特发性垂体性侏儒症，可以是单独GH缺乏，或同时有多种垂体前叶激素缺乏。
继发性垂体性侏儒症，由于垂体或下丘脑的器质性病变，如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。
遗传性侏儒症，有垂体发育不良，有的GH并不缺乏，而是生长介素（somatomedin,SM）合成障碍或其受体异常所致。
根据病因可将本病分为两类。
一、原发性：多数患者原因不明，也无家族史，仅小部分有家族性发病史，为常染色体隐性遗传。
二、继发性：较为少见，任何病变损伤垂体前叶或下丘脑时可引  垂体性侏儒症起生长发育停滞，常见者有肿瘤（如颅咽管瘤、视交叉或下丘脑的胶质瘤、垂体黄色瘤等），感染（如脑炎，结核、血吸虫病、弓浆虫病等），外伤，血管坏死及X线损伤等。
以垂体萎缩为主，垂体前叶分泌生长激素不足以致发育迟缓，也可能由于下丘脑生长激素释放因子缺乏。
生长激素直接作用于全身的组织细胞，可以增加细胞的体积和数量，促进机体生长。
生长激素主要为一种蛋白质合成激素，它能加速氨基酸由细胞外转运到细胞内，刺激DNA的复  垂体性侏儒症制及RNA的转录，生长激素能减少外周组织对葡萄糖的利用，血糖因而升高，它能抑制葡萄糖向细胞内转移，与胰岛素促进葡萄糖向细胞内运转的作用恰好相反，因此，它与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗的作用；此外，它能促进脂肪的动员与利用以供应能量。
当生长激素缺乏时则引起生长缓慢甚至停滞。
多数患者同时有垂体促性腺激素分泌不足，部分病例也有促甲状腺素、促肾上腺皮质激素分泌不足而引起有关内分泌腺的功能障碍。
⒈生长发育障碍。
可有家族性遗传。
继发性者多有颅内肿瘤（如颅咽管瘤、嫌色细胞瘤）、感染、创伤，或应用大剂量糖皮质激素史。
⒉身高低于同年龄、同性别正常人，平均身高多在130cm以下（一般为正常人身高均值－3倍标准差）。
生长速率不足4cm/年，智力发育一般正常。
⒊骨龄迟缓，低于实际年龄4年以上，骨骺融合延迟。
蝶鞍大小可无特殊  垂体性侏儒症，但鞍区病变者可有鞍上钙化、蝶鞍扩大，骨质破坏。
⒋性器官不发育，第二性征缺乏等幼稚症表现，甲状腺、肾上腺皮质功能可能轻度减退，对胰岛素高度敏感。
⒌血清生长激素水平低下，且对胰岛素诱发的高血糖及精氨酸、左旋多巴、吡啶斯的明等兴奋试验无反应（低于5μg/L）。
青春期后血清促性腺激素水平低下。
⒍排除下列疾病：体质性青春期延迟、原基性矮小症、儿童甲减症、骨骼疾病（软骨发育障碍、成骨不全）、营养代谢病、先天性心脏病、性腺发育障碍（如Turner综合征）等所致的侏儒症。
原发性垂体性侏儒症多见于男孩，初生时身长体重往往正常，最初，一、二年与正常小儿差别不明显，自1～2岁以后开始生长速度减慢，停滞于幼儿期身材，年龄越大落后越明显，至成年其身长也多不超过130厘米，但智力发育正常，患儿外观比较其实际年龄为小，但身体上部量  垂体性侏儒症与下部量的比例常与其实际年龄相仿，故各部分发育的比例仍相称。
患者头稍大而圆，毛发少而质软，皮肤细而滑腻，面容常比其实际年龄幼稚，胸较窄，手足亦较小。
出牙延迟，骨化中心发育迟缓，骨龄幼稚与其同身高年龄小儿相仿，骺部融合较晚。
多数患儿性腺发育不全，第二性征缺乏，至青春期男性生殖器仍小如幼童者，隐睾症颇常见，声调如童音。
女性往往有原发性闭经，乳房，臀部均不发达，身材无女性成年人特征，子宫小，外阴如小女孩。
甲状腺、肾上腺皮质功能亦往往偏低，但临床症状常不明显。
继发性垂体性侏儒症可发生于任何年龄，得病后生长发育开始减慢并伴有原发病的症状，患颅内肿瘤者可见颅内压增高和视神经受压迫的症状及体征，如头痛、呕吐，视野缺损或缩小等，甚至由于垂体后叶或下丘脑也受损害而并发尿崩症。
主要根据病史及体检诊断。
1～2岁以后生长缓慢，身长低于同年龄正常小儿三个标准差（S．D．），身体各部分发育比例相称，智力正常。
尚应注意检查是否有原发疾病。
近年来血清中生长激素的浓度已能测定，患者常明显降低。
正常人休息状态下空腹（早餐前）血清中生长激素浓度为3毫微克/毫升，儿童为5毫微克/毫升，患儿常低于5毫微克/毫升。
由于其量甚微，测定不易准确。
正常人于沉睡时或于进餐、运动以后血清生长激素较原来增加，故可于入睡60～90分钟后取血或于进餐后2小时再运动10分钟后取血，患者往往不增加或<5毫微克/毫升，有人应用胰岛素或L-精氨酸静脉滴注以产生低血糖，在正常人可促使血清生长激素有暂时性升高，而患者却无反应。
垂体性侏儒症患者往往同时有垂体促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素分泌不足，其血清胆固醇可增高，血清T3及T4往往降低或在边缘水平。
尿内17羟类固醇与17酮类固醇排量都减低。
非内分泌因素引起的矮小症⑴体质性矮小症：不是疾病，有阳性家族史出生时身高体重正常儿童期生长一直迟缓青春发育延迟，青春发育期生长加速一部分人不明显，成人后身高正常或为正常的低限生长迟缓期内，患儿无垂体性侏儒的面部表现，体型正常骨龄正常或稍延迟其他实验室检查结果也正常⑵基因遗传性侏儒症：与家族、种族有关，无内分泌功能紊乱骨龄正  垂体性侏儒症常。
⑶胎儿期发育不良：低体重儿早产儿于出生后一部分病人，一直以低百分位数生长成人后，仍很矮患儿面部可有幼稚脸圆，甚至也有细皱纹体型正常骨龄正常或稍延迟，内分泌功能正常各种严重的全身或器官慢性病，都可引起儿童及少年生长障碍。
比较严重的有营养不良、吸收不良慢性肝病、先天性心脏病、慢性肾脏病变、慢性肺病在对侏儒症行内分泌检查前，有关这些方面的问题就应注意或检查到。
⑷各种矮小综合征：为先天或遗传性疾病，如Turner，综合征Noonan，综合征，（假Turner综合征）Prader-Willi-Lalhert综合征、Laurence-Moon-Biedle综合征，以及常染色体异常引起的各种病症，均可在儿童期乃至成人表现为身材矮小；除矮小外，尚有各自独特的临床表现较容易与垂体性侏儒症相鉴别。
⑸骨与软骨发育不全：患儿多有肢体畸形，容易区别。
其他内分泌因素引起的矮小症⑴Laron侏儒：血中GH增多但肝脏受体或受体后有缺陷，产生胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）减少；后者是出生后促进生长的主要生长介素。
该症为常染色体隐性遗传，其临床表现与垂体性侏儒症一致，诊断要依靠患儿表现的血中GH升高才能作出判断；测定血中IGF-Ⅰ缺乏或明显减少再加GH升高，则可以确诊。
⑵俾格米（Pygmies）侏儒：见于中非中南亚及大西洋一带俾格米族人群中为常染色体隐性遗传。
血清中GH正常或增高但IGF-Ⅰ减少IGF-Ⅱ正常，外源性GH不能改善生长⑶分子结构异常的GH分泌：罕见，血中有免疫活性的GH浓度升高但其生物活性降低或缺乏。
⑷甲状腺功能减退症：在儿童表现为克汀病，智力发育障碍，体型异常但  垂体性侏儒症有一部分患儿表现不典型，以生长发育障碍明显其他症状较轻，应引起注意。
⑸糖皮质激素过多症：包括库欣病肾上腺肿瘤分泌过多的皮质醇以及长期用糖皮质激素治疗。
原因是多方面的，主要可能是大量的糖皮质激素抑制了GH分泌抑制生长介素对软骨生长的刺激作用，并造成负氮平衡使蛋白质合成障碍及骨质脱钙，这样骨基质形成迟缓钙盐不能沉积生长便被抑制。
⑹糖尿病：幼年期糖尿病控制不好，一部分患儿生长发育障碍，原因可能是这部分患儿的内生糖皮质激素过多加上胰岛素不足，其蛋白质合成等受到严重影响。
有效地治疗糖尿病可使生长恢复若患儿有糖尿病矮小症与肝脾肿大则称为Mauric综合征。
⑺尿崩症：未控制好的患儿因摄食减少及内环境和代谢紊乱出现生长障碍。
纠正后大多数能恢复生长。
继发性垂体性侏懦症需进行病因治疗，如颅咽管瘤应尽早手术。
特发性垂  垂体性侏儒症体性侏儒症患者出现垂体生长激素缺乏时，最好用生长激素替代补充治疗。
这些病人用生长激素治疗后可以使身体长高。
下面介绍几种药物治疗方法。
它们可单独使用，也可配合使用，关键是根据患者的具体情况使用。
生长激素自1958年开始应用以来，临床证明有效，但来源有限，价格昂贵，尚不能广泛应用。
用法是：一般每次用量为1一2毫克，肌肉注射，每周3次。
每月20一45毫克。
由于人生长激素多在每日夜间分泌，故注射该药一般在临睡前1小时进行最好。
开始治疗6一12周疗效最显著，第l年可增高5一10厘米。
长期应用后生长速度减慢，每年增3一5厘米。
开始接受这种治疗的年龄越早，效果越好。
有条件者应长期治疗，直虽生长基本停止。
如加用促进蛋白合成的雄激素类药物，疗效可能增加。
生长激素和雄激素对生长有协同作用。
）雄激素人工合成的蛋白同化激素苯丙酸诺龙，又称l9-去甲基-睾酮丙酸酯，每月总剂量为每千克体重l一1。
5毫克，分次肌内注射，一般每周l次。
开始治疗的年龄，一般认为在10一14岁较宜。
因苯丙酸诺龙在促进生长发育的同时，有促进骨骼生长的作用，所以往往开始用药时疗效较显著，以后疗效就差些。
治疗中应避免剂量过大而使骨骺过早融合。
在应用时最好观察骨龄，骨龄落后不足3岁时，不宜再用，以兔影响最终身高。
用此药一个疗程3一6月，停药3一6月后可以重复治疗。
⑶绒毛膜促性腺激素；一般女性可以在16岁以后用药，男性可以在l9岁以后用药。
用药年龄不宜过早，因为它能促进骨骺融合，最终阻碍骨骼增长。
用法：肌肉注射，每周2一3次，3一6月为一疗程。
预后⒈若该病不能及时诊断和治疗将会导致成年后身材显著矮小，心血管疾病发生率升高健康搜索，而且有相当多病例伴有性腺发育不良、中枢性甲状腺功能低下、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏症因此不能得到医治的生长激素缺乏性侏儒症（GHD），将会严重地影响今后的工作、学习婚姻心理和生活质量等如能得到早期治疗可以将身高达到正常人高度范围内、。
另外，对维持肌肉活力改善心脏功能延缓衰老防治骨质疏松、治疗肥胖等也起着重要作用。
⒉下丘脑-垂体部位肿瘤引起者可出现视力减退，视野缺损，后期可出现颅内压力增高的表现以及嗜唾、抽搐。
预防⒈GH缺乏症有明显的家族遗传特点，可以做染色体检查。
⒉定期做好围产期保健避免围生期病变史如：难产、宫内窒息等鵻，以免造成脑部受损。
1、生长发育障碍。
继发性者多有颅内肿瘤(如颅咽管瘤、嫌色细胞瘤)、感染、创伤，或应用大剂量糖皮质激素史。
2、身高低于同年龄、同性别正常人，平均身高多在130cm以下(一般为正常人身高均值-3倍标准差)。
3、骨龄迟缓，低于实际年龄4年以上，骨骺融合延迟。
蝶鞍大小可无特殊垂体性侏儒症，但鞍区病变者可有鞍上钙化、蝶鞍扩大，骨质破坏。
4、性器官不发育，第二性征缺乏等幼稚症表现，甲状腺、肾上腺皮质功能可能轻度减退，对胰岛素高度敏感。
5、血清生长激素水平低下，且对胰岛素诱发的高血糖及精氨酸、左旋多巴、吡啶斯的明等兴奋试验无反应(低于5μg/L)。
6、排除下列疾病：体质性青春期延迟、原基性矮小症、儿童甲减症、骨骼疾病(软骨发育障碍、成骨不全)、营养代谢病、先天性心脏病、性腺发育障碍(如Turner综合征)等所致的侏儒症。
【性状】本品为胶囊剂,内容物为类白色粉末。
【药理毒理】本品属III类抗心律失常药。
主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
同时具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞和轻度I及IV类抗心律失常药性质。
减低窦房结自律性。
对静息膜电位及动作电位高度无影响。
对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。
由于复极过度延长，口服后心电图有QT间期延长及T波改变，可以减慢心率15～20%，使PR和Q-T间期延长10%左右。
对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。
可影响甲状腺素代谢。
本品特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。
【适应症】口服适用于危及生命的阵发室性心动过速及室颤的预防，也可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、心房颤动，包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。
可用于持续房颤、房扑时室率的控制。
除有明确指征外，一般不宜用于治疗房性、室性早搏。
【用法用量】口服成人常用量：治疗室上性心律失常，每日0.4～0.6g，分2～3次服，1～2周后根据需要改为每日0.2～0.4g维持,部分病人可减至0.2g,每周5天或更小剂量维持。
治疗严重室性心律失常，每日0.6～1.2g，分3次服，1～2周后根据需要逐渐改为每日0.2～0.4g维持。
【注意事项】（1）过敏反应，对碘过敏者对本品可能过敏。
（2）对诊断的干扰：①心电图变化：例如P-R及Q-T间期延长，服药后多数患者有T波减低伴增宽及双向，出现u波，此并非停药指征；②极少数有AST、ALT及碱性磷酸酶增高；③甲状腺功能变化，本品抑制周围T4转化为T3，导致T4及rT3增高和血清T3轻度下降，甲状腺功能检查通常不正常，但临床并无甲状腺功能障碍。
甲状腺功能检查不正常可持续至停药后数周或数月。
（3）下列情况应慎用：①窦性心动过缓；②Q-T延长综合征；③低血压；④肝功能不全；⑤肺功能不全；⑥严重充血性心力衰竭。
（4）多数不良反应剂量有关，故需长期服药者尽可能用最小有效维持量，并应定期随诊，用药期间应注意随访检查：①血压；②心电图，口服时应特别注意Q-T间期；③肝功能；④甲状腺功能，包括T3、T4及促甲状腺激素，每3～6个月1次；⑤肺功能、肺部X射线片，每6～12个月1次；　⑥眼科检查。
（5）本品口服作用的发生及消除均缓慢，临床应用根据病情而异。
对危及生命的心律失常宜用短期较大负荷量，必要时静脉负荷。
而对于非致命性心律失常，应用小量缓慢负荷；（6）本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互作用。
中国医学科学院（简称医科院）基础医学研究所（简称基础所）的前身为医科院的实验医学研究所（简称实研所）和基础医学组（1971年协和医大停办后于1973年建立）。
医科院是在原中央卫生研究院的基础上，于1956年8月创建的，1957年与始建于1917年的北京协和医学院合并，成为我国唯一的国家级医学科学学术中心和综合性科学研究机构，是新中国成立后一项重大调整和建设。
两院合并不久，1958年2月，即在原有的10个学系的基础上建立了首批五个研究所，其中就包括实研所。
所（院）现有中国科学院院士3人，中国工程院院士2人，长江学者特聘教授4名，国家杰出青年基金获得者10名，正副教授93名。
所（院）以学科建设为基础，重视科研发展与人才培养。
现有14个学系和一个对国内外开放的医学分子生物学国家重点实验室，承担着科研和教学两大任务。
教学方面承担着北京协和医学院八年制医学本科生和硕、博士研究生的教学任务，是国家首批批准的博士学位和硕士学位授予单位，现有博士生导师48名，硕士生导师31名，在读研究生400多人，并建立了基础医学博士后流动站。
生物学（生化及分子生物学、细胞生物学、遗传学、生物物理学）成为国家级一级重点学科；药理学、免疫学和病理-病理生理学为国家级二级重点学科。
在科技部、卫生部的领导和支持下，所（院）建立了先进的实验技术支撑条件和良好的学术环境。
仪器中心拥有最先进的生命科学实验仪器和设备，通过了“中国实验室国家认可委员会”审查，获得国家实验室认可，可为在分子和细胞水平上进行一系列样品制备、纯化、分析、检测和鉴定等实验提供系统的技术支持。
基础医学细胞中心为国内外医学研究提供规范的细胞株和细胞培养服务。
所（院）还拥有达到SPF级的实验动物中心。
最近为进一步加强转化医学研究基础所成立了组织病理中心。
中国医学科学院蛋白质组学研究中心、组织工程研究中心和纳米生物医学联合研究中心也挂靠在所（院）。
在科研方面，重点强调疾病相关基因的功能基因组、基因表达调控、蛋白质组学、分子免疫以及医学遗传等方面的基础研究以及与临床相结合的转化医学研究。
试图从分子、细胞、组织、器官到整体水平，从基础到临床，以系统整合生物学的思维方式及可能的方法，探讨疾病发生、发展的规律，为制定适合我国国情的重大疾病的早期预警和干预策略，以及防治方案提供科学依据。
目前承担着国家重点基础研究发展计划（973）、重大科学研究计划、国家高技术研究发展计划（863）、科技支撑计划及国家自然科学基金重大、重点、创新研究群体、杰出青年基金、教育部/外国专家局创新引智计划等100多项国家级科研项目。
“十五”以来共发表科研论文1000多篇，其中在国际著名的Nature、NatMed、NatGenet、PNAS、Blood、Circulation、JCI、CancerRes、JBC、NAR、MCP、AmJHumGenet等杂志上发表了多篇学术论文。
获得国家自然科学二等奖1项、中华医学科技一等奖3项、二等奖1项、高等学校科学技术一、二等奖各一项、北京市科技进步一、二等奖各1项。
“十五”以来到位科研经费逐年递增。
所（院）具有良好的学术交流和合作基础，在国内外享有较高的声誉和地位，许多专家在国际、国内学术机构担任重要职务。
世界卫生组织（WHO）在所（院）设有免疫学研究合作中心和遗传病控制中心。
中国免疫学会、中国生物医学工程学会、中国解剖学会、中国生化及分子生物学学会医学生化专业委员会、北京生理科学会、中华医学会医学遗传学会等学术机构挂靠在所（院）。
《基础医学与临床》杂志由所（院）与协和医院合作承办。
近年来，所（院）充分发挥人才与技术优势，在（基因、单克隆抗体）诊断试剂、基因工程药物、中西药物以及高分子材料等研发方面取得突出进展，并与国内外二十余家企业建立了良好的合作关系。
已申报发明专利100多项、获得发明专利授权16项、新药证书10项，其中用于眼角膜创伤修复和皮肤创伤修复的重组人表皮生长因子滴眼剂和凝胶分别获得基因工程I类新药证书。
所（院）以建设成为具有国际水平的医学基础研究机构和国内一流、世界知名的提供医学精英教育的基础学院为发展目标。
为达到发展目标，所（院）推行民主决策，科学管理，专家治所的管理理念和管理模式，充分依靠学术委员会，教育工作委员会、开发委员会，在科研、教学工作规划和发展目标制定，研究方向和重点研究领域确定，学科建设和组织结构调整、人才评价等重大问题上，发挥全所（院）专家和职工的积极性和集体智慧，民主、科学决策。
同时注重科学高效的管理体系和管理队伍建设，致力于构建规范的管理制度和工作程序，努力提高管理效率和水平，为发展目标的实现提供保障。
所（院）将以“严谨、博精、创新、奉献”的精神，为实现发展目标而努力奋斗。
历史沿革文革前[1]实研所的所在即是原协和医学院的前期各学系的原址，由著名解剖学家张鋆教授为首任所长，郭福芝任党总支书记，下设实验形态学系、生理学系、生物化学系、生物物理组、病理学系和病理生理学系，拥有张鋆、张作干、薛社普、张锡钧、梁植权、王克勤、王世真、刘培楠、李士谔、胡正详、杨简、王蘅文、华光等著名医学科学家和一大批中青年科技骨干，队伍严整，实力雄厚；到1965年，已发展成为全国知名的一流医学基础理论研究所，职工约有400余名。
1959年，在医科院院长黄家驷领导下，重建八年长学制医科大学，实研所有部分人员被调去支持恢复教学工作，先后重建和新建了解剖学、组织胚胎学、药理学、微生物学和免疫学、寄生虫学、公共卫生学和流行病学、统计学等教研室。
此外，实研所有关学系还参与了10个专业班学生的培养，为充实医科院各院所基础医学各学科的教学和青年科研队伍输送人才。
在"文革"期间，1969年末，实研所被全部迁移至四川省简阳县，并入医科院四川分院；1973年后，原协和医大基础各教研室也被缩编调整，一半教学人员及仪器教材调往原卫生部北京中医学院，其余教职员工成立基础教学组，直属医科院，一度并入北京协和医院（当时称首都医院），负责人有顾方舟、宋钦惠、徐静。
在这一阶段，科研、教学工作均蒙受巨大挫折和损失。
文革后1978年经国务院批准，原实研所迁回北京，因原址已另有所用，遂全部安置在当时大部闲空的东单三条五号医科大学大楼，与基础医学组原协和医大教学人员合在一起，更名为基础医学研究所。
翌年，黄家驷院长又奋力争取协和医大经上级批准复校，通过多方努力，克服重重主客观上的困难，医预科与北京大学生物系合作，本科利用原来实研所和医大共有的空间，以这两部分的人员、设备和工作为基础，有分有合地完成教学和研究双重任务。
通过相互磨合，1982年基础所和医大的基础部（1993年称基础医学院）正式成为双名一体的机构，基本按学系/教研室建制，由郭福芝任所长，郭少军为党委书记，资深和中年骨干分别担任系/室领导职务，如谢少文、何观清、梁植权、李士谔、金荫昌、薛社普、王世中、高润泉、张秉常、罗会元、佘铭鹏、王振纲、吴冠芸、王琳芳、王德修、吴安然、陈孟勤、陆钟琦、潘华珍、刘尔翔、陈华粹、薛全福、李昆、杨子彬等，他们大都是在老协和工作过的人。
1982年还任命当时基础所所长刘士廉（原协和医学院1953届毕业生）兼任医大教务长，副所长佘铭鹏（原协和医学院病理系讲师）兼任医大基础部主任，从而确保了八年制医大第三次复校（1985年称中国协和医科大学）的顺利进行和基础所的迅速恢复和发展；体制延续，以迄于今。
基础医学研究所和基础医学院的沿革，概括起来就是原北京协和医学院临床前期机构的变迁和发展史。
急性单纯性胃炎(acutegastritis)是指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症则称急性胃肠炎。
急性单纯性胃炎的症状体征因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁反流和感染等。
临床上将急性单纯性胃炎分为急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎，以前两种较常见。
急性单纯性胃炎(acutesimplegastritis)是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。
急性单纯性胃炎（acutegastritis)  急性单纯性胃炎胃是人体的主要消化器官。
急性单纯性胃炎是一种常见病，主要表现为上腹疼痛、不适，食欲下降，恶心呕吐，有时伴腹泻，严重的急性单纯性胃炎还会引起呕血、便血等症状。
急性单纯性胃炎包括四种类型，在日常生活经常遇到的是急性单纯性胃炎。
导致急性单纯性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。
化学刺激主  急性单纯性胃炎要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物（如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等)，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。
物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。
而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性单纯性胃炎最常见的一个病因。
急性单纯性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。
轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。
急性单纯性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。
其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性；其他各型急性单纯性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部。
消化内科急性胃炎(acutegastritis）是指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症则称急性胃肠炎。
急性胃炎的症状体征因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁反流和感染等。
目前临床上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性化脓性胃炎、急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常见。
急性单纯性胃炎（acutesimplegastritis）是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。
上腹部不适、隐痛或胀痛、恶心、呕吐，中上腹局部可有触痛。
[1]临床上以感染或进食了被细菌毒素污染的食物后所致的急性单纯性胃炎为多见。
一般起病较急，在进食污染食物后数小时至24h发病，症状轻重不一，表现为中上腹不适、疼痛，以至剧烈的腹部绞痛，  急性单纯性胃炎厌食、恶心、呕吐，因常伴有肠炎而有腹泻，大便呈水样，严重者可有发热、呕血和（或）便血、脱水、休克和酸中毒等症状。
因饮酒、刺激性食物和药物引起的急性单纯性胃炎多表现为上腹部胀满不适、疼痛，食欲减退、恶心、呕吐等消化不良症状，症状轻重不一，伴肠炎者可出现发热、中下腹绞痛、腹泻等症状。
体检有上腹部或脐周压痛。
肠鸣音亢进。
1、起病急，上腹部疼痛，常伴有恶心、呕吐及食欲明显下降。
2、如出现肠炎性腹泻，则表明为细菌及其毒素引起的感染性胃炎。
3、严重时可有发热、脱水（眼窝凹陷、颧弓高耸、皮肤干燥、弹性减弱），甚至发生上消化道出血（呕血或黑便）及酸中毒。
4、多有饮食不洁，或服用对胃有刺激性的食品或药物的病史。
5、检查时可有上腹部或脐周轻度压痛，肠鸣音亢进等。
1、物理因素过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物（特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。
2、化学因素阿司匹林等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内粘液减少，脂蛋白膜的保护作用消弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺，血管能透性增加，以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃粘膜的修复亦受到影响。
急性单纯性胃炎3、生物因素细菌及其毒素。
常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。
进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。
葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。
葡萄球菌及其毒素摄入后发病更快。
近年因病毒感染而引起本病者也在少数。
4、精神、神经因素精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态（过敏）反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。
5、胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。
情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。
化学物质，如阿司匹林等非甾体类抗炎药可抑制细胞线粒体内的氧化磷酸化，从而抑制细胞膜上的Na+-K+-ATP酶和主动运输系统，导致黏膜的渗透性增加，细胞内水钠潴留，细胞肿胀并脱落；还可通过抑制环氧化物酶，阻断内源性前列腺素E2和I2的合成，上皮分泌的碳酸氢钠及黏液减少，H+反弥散，从而破坏胃黏膜屏障。
洋地黄、利血平和某些抗癌药物等均可刺激胃黏膜，损害胃黏膜屏障。
胃黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，表面覆盖白色或黄色分泌物，黏膜皱襞上常见点状出血和(或）轻度糜烂。
镜检见表层上皮细胞脱落，固有层血管受损引起出血和血浆外渗，伴多量中性粒细胞浸润。
诊断：⒈症状体征。
⒉实验室检查。
急性单纯性胃炎3.内镜检查：内镜检查见黏膜充血、水肿、渗出、斑点状出血或糜烂、黏膜粗糙、黏液多等，活检有炎性变化。
[1]实验室检查：感染因素引起者末梢血白细胞计数一般轻度增高，中性粒细胞比例增高；伴肠炎者大便常规检查可见少量黏液及红、白细胞，大便培养可检出病原菌。
其他辅助检查：内镜检查可见胃黏膜明显充血、水肿，有时见糜烂及出血点，黏膜表面覆盖黏稠的炎性渗出物和黏液。
但内镜不必作为常规检查。
根据病史和症状、体征一般可作出诊断。
但若伴有上消化道出血，尤其有酗酒或服水杨酸盐制剂等诱因者，应考虑急性糜烂性胃炎的可能。
以上腹痛为主要症状者应与急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等疾病相鉴别。
⒈急性胆囊炎：本病的特点是右上腹持续性剧痛或绞痛，阵发性加重，可放射到右肩部，墨菲(Murphy）征阳性。
腹部B超、CT或MRI等影像学检查可确立诊断。
⒉急性胰腺炎：常有暴饮暴食史或胆道结石病史，突发性上腹部疼痛，重者呈刀割样疼痛，伴持续性腹胀和恶心、呕吐；血尿淀粉酶在早期升高，重症患者腹水中淀粉酶含量明显增高。
B超、CT等辅助检查可发现胰腺呈弥漫性或局限性肿大有利于诊断。
⒊空腔脏器穿孔：患者多起病急骤，表现为全腹剧烈疼痛，体检有压痛与反跳痛、腹肌紧张呈板样，叩诊肝浊音界缩小或消失。
X线透视或平片可见膈下游离气体。
4.肠梗阻：肠梗阻呈持续性腹痛，阵发性加剧，伴剧烈呕吐，肛门停止排便排气。
早期腹部听诊可闻及高亢的肠鸣音或气过水声，晚期肠鸣音减弱或消失。
腹部X线平片可见充气肠襻及多个液平。
5.X线检查：X线检查见病变黏膜粗糙、局部压痛、激惹。
[1]⒈一般治疗应去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的食物或药物，给予清淡饮食，必要时禁食，多饮水，腹泻较重时可饮糖盐水。
⒉对症治疗针对不同的症状进行治疗。
⑴腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。
⑵剧烈呕吐时可注射甲氧氯普胺（胃复安），每次10mg，2～3次/d；针刺足三里、内关等穴位。
⑶必要时给予口服H2受体拮抗药，如西咪替丁1.2g/d、雷尼替丁300mg/d，减少胃酸分泌，以减轻黏膜炎症；也可应用铝碳酸镁（6～8片/d）或硫糖铝（0.75g/次，3次/d）等抗酸药或黏膜保护药。
⒊抗感染治疗一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用小檗碱（黄连  急性单纯性胃炎素）、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）等喹诺酮制剂、庆大霉素等抗菌药物，但需注意药物的毒副作用。
⒋维持水、电解质及酸碱平衡因呕吐、腹泻导致水、电解质紊乱时，轻者可给予口服补液，重者应予静脉补液，可选用平衡盐液或5%葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用5%碳酸氢钠注射液予以纠正。
预后：常在数天内恢复。
如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。
预防：本病应注意饮食卫生，预防发病最为重要。
⒈急性胆囊炎本病的特点是右上腹持续性剧痛或绞痛，阵发性加重，可放射到右肩部，墨菲（Murphy）征阳性。
⒉急性胰腺炎常有暴饮暴食史或胆道结石病史，突发性上腹部疼痛，重者呈刀割样疼痛，伴持续性腹胀和恶心、呕吐；血尿淀粉酶在早期升高，重症患者腹水中淀粉酶含量明显增高。
⒊空腔脏器穿孔患者多起病急骤，表现为全腹剧烈疼痛，体检有压痛与反跳痛、腹肌紧张呈  急性单纯性胃炎板样，叩诊肝浊音界缩小或消失。
⒋肠梗阻肠梗阻呈持续性腹痛，阵发性加剧，伴剧烈呕吐，肛门停止排便排气。
呕吐、腹泻严重时可有失水及（或）酸碱平衡紊乱。
胃炎是多发病，有些国家在50～60岁的人群中，胃炎的发病率高达60%～80%以上。
⑴桂花心粥：粳米50克，桂花心2克，茯苓2克。
粳米淘净。
桂花心、茯苓放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮20分钟，滤渣，留汁。
粳米，汤汁放入锅内，加适量清水，用武火烧沸后，转用文火煮，至米烂成粥即可。
每日1次，早晚餐服用。
⑵鲜藕粥：鲜藕适量，粳米100克，红糖少许。
将鲜藕洗净，切成薄片，粳米淘净。
将粳米、藕片、红糖放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。
每日2次，早晚餐食  急性单纯性胃炎用。
⑶橙子蜂蜜饮：橙子1只，蜂蜜50克。
将橙子用水浸泡去酸味，然后带皮切成4瓣。
橙子、蜂蜜放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮20?25分钟，捞出橙子，留汁即成。
⑷枸杞藕粉汤：枸杞25克，藕粉50克。
先将藕粉加适量水小火煮沸后，再加入枸杞，煮沸后，可食用。
每日2次，每次100?150克。
⑸桔皮粥：鲜桔皮25克，粳米50克。
先将鲜桔皮洗净后，切成块，与粳米共同煮熬，待粳米熟后食用。
每日1次，早餐食用。
⑹蜂蜜桃汁饮：蜂蜜20克，鲜桃1个。
先将鲜桃去皮，去核后压成汁，再加入蜂蜜和适量温开水即成。
每日1～2次，每次100毫升。
急性单纯性胃炎病因简单，治疗起来不复杂，只要按下列措施进行救护，很快恢复正常。
⑴去除病因，卧床休息，停止一切对胃有刺激的饮食和药物。
酌情短期禁食，然后给予易消化的清淡的少渣的流质饮食，利于胃的休息和损伤的愈合。
⑵鼓励饮水，由于呕吐腹泻失水过多，病人在尽可能情况下多饮水，补充丢失水分。
以糖盐水为好（白开水中加少量糖和盐而成）。
不要饮含糖多的饮料，以免产酸过多加重腹痛。
呕吐频繁的病人可在一次呕吐完毕后少量饮水（50毫升左右），多次饮入，不至于呕出。
⑶止痛。
应用颠茄片、阿托品、654-2等药均可。
还可局部热敷腹部止痛（有胃出血者不用）。
⑷伴腹泻、发烧者可适当应用黄连素、氟哌酸等抗菌药物。
病情较轻者一般不用，以免加重对胃的刺激。
⑸呕吐腹泻严重，脱水明显，应及时送医院静脉输液治疗，一般1－2天内很快恢复。
⑹预防为主，节制饮酒，勿暴饮暴食，慎用或不用易损伤胃粘膜的药物。
急性单纯性胃炎要及时治疗，愈后防止复发，以免转为慢性胃炎，迁延不愈。
侗医聚居地区，气候温和，土地肥沃，森林较多，而且侗族有绿化部境的传统美德，因此侗族居住地区植物品种多，药源丰富。
据1986年药物资源普查结果，药用植物达千余种。
调查搜集的侗药有687个品种，整理出书的有134个科属294个品种。
这些药物绝大部分是野生植物，对一些贵重或稀有的植物药也进行家种，外来药比较少。
侗药蕴藏量大，具有较好的开发价值，尤其是对某些疾病具有特殊疗法的药物，应进一步地进行开发研究，搞好临床观察和剂型改革。
侗族医药在历史上曾对侗族的生存、繁衍作过不可磨灭的贡献。
侗药人员在侗族地区不但语言相通，而且了解民情，医药收费低廉，甚至不收费，是侗族地区一支不可忽视的医疗力量。
在漫长的历史时期内，侗药知识得到不断积累，由单方发展为复方，酒药、膏药、丹药、散药均有，从药物组成配伍制剂方面看，已能适应临床需要，药物与医疗共同得到了发展。
侗族医药不分家，行医的人既行医又采药，所用药物多数是自采、自制、自用，而且所用药物多为鲜品。
这是气候温和、药源丰富的侗族地区的特点。
侗族居住地区的大多数药物一年四季都可以采集，花类药物在开花季节采集，果实及种子多在成熟时采集，树皮及根茎类药物一年四季均可采集。
侗药的加工炮制方法简单，用药疗效高，而且具有能降低药物毒性，发挥药物有效成分的作用。
一般对根茎、叶类药物洗净、晒干、切片备用；果实、种子类药物临用时打碎使用；花类药物不作加工。
[1]侗族医药由于没有本民族文字，其历史、文化、医药都靠口传心授，或以长歌形成代代相传，有关医药的文字记载甚少。
（一）古代侗族医药　　侗族古歌《玛麻妹与贯贡》记载："相传古时侗族有个孝子叶贯贡，他母亲生病四处求医，遇医仙玛麻妹，给他母亲治好了病，二人成亲行医。
玛麻妹能识别很多药，能治许多病，她教贯贡"翁哽将退，翁嘎将杜给，翁荡将退播赛耿，消腌欲用巴当同"。
（汉语意译：药苦能退热，药涩能止泻，药香能消肿止痛，关节痛要用叶对生。
）一天贯贡的朋友叶香来访贯贡，途中见绿公蛇蜥素，欲强奸母蛇蜥婶，被叶香救了，蜥婶的丈夫为了感谢叶香，给了治疗眼病的亮光草。
"这个古歌叙述了侗族医药起源的传说，古歌中将动物蜥素和蜥以人格化，这是传说起源于古代社会的标志。
母系社会时期的医药遗迹，在侗族医药中还可以见到。
如男性血尿、淋浊，在其命名之前冠以"妇男"二字，称为妇男摆红症与妇男摆白症；相反，如系女性病人则直呼病名。
这种命名法至迟产生于母系氏族社会。
又如上述医仙玛麻妹就是女性。
侗族医药　（二）早期冲傩医药　　侗族的图腾崇拜：侗族信奉的是多神论的原始宗教、山川、河流、古树、巨石、祖先等等都是崇拜对象。
在侗族中有"灵魂不死"之说，认为人死了以后，其灵魂要返回"半边河水清，半边河水浊"的地方，或升''天界"。
在侗族信奉的多神论中，主要是女神，如医仙、药仙"玛麻妹"，传播天花的"萨多"，制造酒曲的"萨宾"等。
而唯一的被普遍敬奉的最高尚的"萨岁"，也是一位女神。
侗族冲傩（又称侗傩，亦称巫师或老师）认为，人之所以生病是因为鬼神作祟，病人失去灵魂才生病，必须进行"招魂"。
"招魂"由冲傩将画好的5张神像置于前额，用红布包扎，但无傩面；有的地区头戴傩面，不用神像置于额前。
另有4个木质偶像，两大两小。
两个大者，男的叫侗禅，女的叫侣傩；两个小者，男的叫晓禅，女的叫娘乜。
4个木偶排列于病人床前，冲傩手持师刀令牌，念念有词，施行法术，然后由敢僮（冲傩的助手）到野外去追魂，在某个山洞或大树、岩石下，找几个虫子，将虫子置于病人枕旁，表示灵魂已被召回。
现在边远侗族山区仍有这种古老医术，而在经济较发达的地区冲傩已经不是单纯的以巫术给人治病了。
在那里，他们根据病人的天干"八字"，患病时间测算是"命病"还是"身病"来治疗。
如果是鬼怪致病的称为"命病"，命病只能敬奉鬼神求其和解；不是鬼怪致病的称为"身病"，身病要用药物治疗。
冲傩一般的都能掌握几十个病症和近百种常用药物。
如冲傩对咳血（侗语叫吓谬恰·喉盘，意为胸以上出血症·咳血），用骂磋盘（仙鹤草）煎水内服。
便血（侗语为吓谬吕·给盘，意为胸以下出血症·便血），用登虐辰（胡颓子）或尚靠告挝（芒簊根）煎水内服。
冲傩使用草药给人治病，是经验医学的开始。
"身病"与"命病"学说起源于何时，难以考证，但从"命歌"中以天干"八字"作为测算的依据，可能是在明代以后，那时大量的外族人进入侗区，带来了外族文化，促进了侗族医药的发展。
龙运光，男，侗族，46岁，贵州省天柱县坪地镇人，贵阳中医学院毕业。
现在黔东南苗族侗族自治州民族医药研究所工作，任支部书记，副主任医师。
（三）近代侗族医药　　侗族由于没有本民族文字，关于医药的记载甚少。
《黎平府志》："黎平治妇男大小病，山中所采叶，俗名草药亦颇有效。
"，"明洪武十一年，黎平侗族吴勉领导的农民起义军，他的母亲娘化就在军中行医。
"，明洪武年间，侗族王崇景（1368～1444）就在剑河县的大广、小广、南明一带行医。
清道光六年（1826），剑河县凯寨姜念儒，弃文学医，著有《本草医方》一书（手稿））姜在序言中写道："自幼及壮，几战童军，功名未就，报负不酬，今丙戌，母亲沉疯，符药之余，辄取古人之方，及祖传秘术，按条索释是为是集，共4卷49类。
"凯寨人民为了纪念他，修了一个药王亭，亭中立有石碑，后因修建公路被毁。
清乾隆四十三年至民国二十二年，从江县侗医潘文贤家四代行医，开始施行下腹部切开膀胱取石术及提炼治疗颈淋巴结核的丹药和药膏，至今仍在榕江县、从江县、三都县等广泛应用侗医是根据疾病发病的原因，疾病性质及诊断来确定治疗原则的。
常用治则有：热病：眼药退火，搜风退火，热刮退火，洗擦退火。
冷病：发汗除寒，刮散寒气，熨热除寒。
水病：水多的眼药消水，发汗消水：缺水的补体补水，补血补水。
气病：补血顺气，补体排气，开导消气。
虚弱病：补体补血。
毒气病：补体排毒，消水排毒，顺气排毒。
[2]天、地、气、水、人五位一体的思想，是侗医学术思想的核心。
侗歌“古闷冬庚系韭梭，得地长庚系冷垠”，“索冷拱晕庚畏病，庚对董梭转变冷”，意为“天上生人是股气，地下养人是水和土”，“气多气少人遭病，人死断气精化水”。
侗医和冲傩认为，天是看不见顶的庞然大物，是股气，地是有形之物，即土和水；人是气所生的，由土和水所养。
这就是侗家的“天人”和”地人”之说。
在《人类起源》侗歌中的四个“奶奶”以及他们所生的松恩、松桑就是“天人”的代表。
洪水滔天，人烟绝迹，十二兄妹只好婚配，便是“地人”的化身。
人的起源与五位一体的思想，是侗族先民们通过长期观察，对人的起源与自然界的关系产生的基本概念。
在生理功能方面，侗歌有“庚寥凡间呃瞑久，全靠枚索和枚冷”，意为“人的生存没多久，依靠有气和有水”，说明气和水在维持人体功能活动方面的重要性。
在临床治疗上，侗医非常重视气和水的作用，常常使用补气、补水方法。
在用药上，凡是块根及甜味药物，都作补水、补血之用。
侗医对血和水的认识是同意词，血和水在体内是同一物，统称“血水”。
在病理方面，侗歌“索冷拱晕庚畏病，庚对董梭转变冷”，意为“气多气少人生病，人死断气精化水”。
侗医认为气和水两者失去平衡，人就要生病；气和水由量变到质变，是疾病的病理过程。
对致病因素的认识。
侗歌“呃偻叽构呃病，佟病都系逗亮，闷敦、漾冷、淋霖、抖仑，优喉、瘟、蜥、猛、历、娘、毒蕾、判妞、斗奈相害庚”，意为“谁吃粮会不生病，生病都是着凉、天热、湿水、淋雨、受风、饱饿、发瘟、蛇、虎、虫、草、鬼、山神这些降给人的”。
这些认识虽然是从感性的形象思维出发，但其概念还是明确的。
侗医认为饮食是维持生命的能量泉源，但是如果饮食过多，不加以节制，或者吃的过少，都将影响身体健康，甚至造成疾病。
侗医有“犯酒、犯肉、犯谷、犯气”之说：酒性热除寒，饮用适度可调人体血脉情志，如果用量过多可伤神伤志，“心神受扰，百病丛生”；肉类补血补体，食用过多反而伤血伤水；谷类养万物，亦不可过饱，过饱伤身；气：是生命的根本，不可“犯气”，不犯气指两个方面：一是平时要保持“心平气和”，为人善良，遇事不可性急；二是不可忧郁寡言，伤心伤神。
“气与神”是相互联结的，伤一不可。
[3]对于药物的性味，侗医认为“药苦能退热，药涩能止泻，药香能清肿止痛，关节痛要用药叶为生”。
侗药有六性六味理论，给侗医临床用药提供了理论基础及用药依据。
用药先要掌握六性六味，再根据疾病的临床表现确定用药。
如冷病用热药，热病用冷药，用药才能对症，否则不但治不好病，甚至会出现不良后果。
六味为酸涩、苦、辣、香、淡、甜。
六味是通过人的味觉识别出来的。
六性为热、凉、收、散、退、补。
六性是通过临床用药逐步体现出来的，其中有的可能是学习中药的先进经验而产生的。
六味与六性具有药物内在的对应关系。
味苦，性凉，退热；味辣，性热，除寒；味香，性散，消肿止痛；味淡，性退、性平，退水、退气、止血；味甜，性补，补血、补气；味酸涩，性收，提升、止泻。
[4]1．问病问病是侗医诊断疾病的主要手段，通过询问发病的经过、自觉症状。
发病时的情况和发病原因，何时何地怎样发病，先病何处，后病何处，痛的程度是一般的疼痛还是痛的难忍，痛时出不出汗，痛的部位分头、颈、胸和肚脐上下及脚七大处。
问病时必须掌握病变部位和原因。
如因饮食过量，脐眼以下疼痛是犯谷米；脐眼以上疼痛是犯水、酒、鱼、肉；胸口疼痛是犯酒、肉和酸。
侗医多以此作为诊断及治疗的依据。
2.望诊望脸色、皮色。
色泽分青、紫、白、红、黄。
脸色青是冷病；脸色黄是潮病，或是虚弱病，或是犯男人、犯女人（房事过多）；脸色紫是五劳七伤；脸色红是热病；脸色白是虚弱病。
3．摸审摸头顶及皮肤发不发烧、有汗无汗、是冷病还是热病。
如为外伤，摸其有无伤筋、断骨、错位、错缝。
4．切脉侗医诊脉有八脉、两候。
八脉为平和脉、粗脉、细脉、长脉、短脉、快脉、慢脉、空脉；两候为冷病、热病。
5．脉象主病平和脉：不大不小，脉来平和。
平和脉是健康人的脉。
粗脉：脉来粗大有力，脉管大易于摸到。
粗脉多为热病。
细脉：脉来细弱无力，不易摸到。
表示虚弱病症。
长脉：脉来饱满而长，但又不快；脉力不大，脉管不粗。
表示冷病和久病及劳病。
短脉：脉来很短，无力。
表示热病初起，或热病将要脱体。
快脉：脉来有力很快。
表示热病或出血过多的疾病。
慢脉：脉来很慢，深沉。