ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
慢性内照射放射病是经物理、化学等手段证实有过量放射性核素进入人体，形成放射性核素内污染，其有效累积剂量当量可能大于1．0Sv；或者较长有效生物半衰期的放射性核素，一次或多次进入体内，使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。
内照射放射病慢性内照射放射病经物理、化学等手段证实有过量放射性核素进入人体，形成放射性核素内污染，其有效累积剂量当量可能大于1．0Sv；或者较长有效生物半衰期的放射性核素，一次或多次进入体内，使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。
肿瘤科放射性核素长期超量蓄积在体内，可引起慢性内照射放射病。
战时在没有防护设备下，在沾染地区停留过久，或长期处于核爆炸后的下风向及早期落下灰沉降区，可造成内照射放射损伤。
此外，生产和使用开放性核素过程中，缺乏防护措施，放射性核素可通过消化道、呼吸道和损伤的皮肤进入体内。
1．内照射放射损伤取决于进入体内的放射性物质所致电离密度大小。
因而α衰变的核素危害性最大，β和γ衰变次之。
与外照射不同，放射性核素在体内滞留时，按衰变规律不断释放射线，形成持续性照射源。
在放射性核素全部从机体内排出或全部衰变完后，对机体的照射作用才停止。
2．放射性核素进入体内的吸收、分布和排泄过程较为复杂，不同放射性核素的吸收量、蓄积部位、排出速度，因核素的理化特性、进入体内的途径以及体内蓄积部位的不同，而有很大差别。
某些放射性核素，选择性蓄积于某些器官，造成靶器官的严重损伤。
如亲骨型核素（90锶、226镭、239钚），对骨髓造血功能和骨骼的损伤严重，晚期可诱发骨肿瘤。
沉积于网状内皮系统的核素（232钍、144铈、210钋等）对肝、脾损伤较重，引起中毒性肝炎，晚期可诱发肝肿瘤。
亲肾型核素（238铀、106钌等）可引起肾脏损害，出现肾功能不全。
3．不易由胃肠道吸收的放射性核素，从口腔进入后，绝大部分由肠道排出体外。
气态及挥发性的核素，主要经呼吸道迅速排出。
机体中某些代谢产物，能影响放射性核素在体内的蓄积和排出，如胆酸、乳酸、柠檬酸等。
锶、镭等理化特性类似于钙与骨组织结合能力很强，因此排出率很低，晚期几乎不排出。
4．某些核素的放射性虽较弱，但进入体内可产生化学毒性作用。
如铀、钍对机体的损伤，化学毒性是主要因素。
5．长期小量的放射性核素进入体内，形成一定量体负荷或肺负荷的内污染病例，与慢性外照射放射病患者不尽相同，机体可无近期放射性损伤征象，主要表现为远期效应，经过较长潜伏期，可以发生骨质疏松、恶性肿瘤等。
现代放疗技术便利内照射广泛的应用，它不是通过远距离而是直接把放射源插入肿瘤或其周围组织，以此方式照射肿瘤细胞。
放射源可注射、贮于特殊的施源器内或通过针或种子型小管植入。
内照射放射病体内放射治疗此类放疗是将放射性同位素通过血管内注入或放入脏器，如膀胱或腹部。
最常用的全身治疗方式涉及用放射性碘131，它有时用于甲状腺肿瘤。
它在甲状腺癌中应用是有限的，因为许多甲状腺癌不能摄取碘。
但如果在预试验中，甲状腺癌能摄取碘（给予的碘131同位素将在腺体内浓聚），因此可给予高放射剂量，而其他组织免于受损。
锶89用于治疗来自前列腺癌和乳癌的骨转移。
从血管内给药，这种治疗初步应用于是临床已显示出可喜的治疗前景。
间质放疗间质放疗也称近距离放疗，是直接将放射源放入肿瘤或内周围组织。
最常用于头颈部肿瘤、前列腺肿瘤、乳腺肿瘤。
它也可与外射联合应用。
有如下两种植入类型：永久植入如用金或碘的放射源直接置入受侵脏器。
例如，碘125源用于前列腺癌。
通过数周或数月，放射源对肿瘤缓慢释放特定剂量的射线。
可去除植入是最常见的间质放疗法。
手术在全麻醉下进行，置入一细而中空的不锈钢针管入肿瘤。
一旦置入的位置满意，Teflon（聚四氟乙烯）导管通过针管到达肿瘤，撤出钢质针管，留置Teflon管在肿瘤部位。
结束手术，送您回病房。
在病房内，一根细条状的放射源通过Teflon管送达肿瘤部，此种方法称做“后装”放疗。
用电脑制定治疗计划，选定每个放射源特定的强度，提供在一定时期内肿瘤体积确需的剂量。
一旦剂量达到，撤出管子和放射源。
此种植入方式常用于头颈部肿瘤，或作为乳癌局部切除术后外放射源治疗的一个补加照射。
多数间质放疗用多根导管或放射源留置在肿瘤内2～3天。
另一治疗方法是用单一、可移动的放射源。
造成体内污染放射性核素的来源主要有核工业生产中的开采矿石、放射性核素生产中的各个工序，工、农、医等行业中应用放射性核素的各个环节，反应堆和核动力装置的运行和维修等方面。
放射性核素进入人体的主要途径是通过消化道、呼吸道吸收，也可透过皮肤或从伤口吸收。
如放射性核素可随污染的食品、水经口进入消化道，或以气态、气溶胶或粉尘状态经呼吸道进入人体。
大部分放射性核素不易透过健康皮肤进入人体，但有一些气（汽）态的放射性核素（如氚、氡、碘等）和某些可溶性的放射性核素（如磷、铝等）也可经健康皮肤进入体内，特别是当皮肤破损时，则可大大增加吸收的速度和吸收率，如147Pm（放射性钷元素）经擦的皮肤吸收率比正常皮肤高几十倍。
来自体外的那些放射性核素一次或较短时间（数日）内进入人体，使全身在较短时间内，均匀或比较均匀地受到照射，使其有效累积剂量当量可能大于1.0Sv（西沃特，为剂量当量的国际单位）或在相当长的时间内，放射性核素多次进入体内或较长有效半衰期的放射性核素一次或多次进入体内，致使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上，即可引起内照射放射病。
内照射放射损伤的特点是：放射性核素在体内长时间持续作用，新旧反应或损伤与修复同时并存。
靶器官损伤明显，如骨髓、网状内皮系统、肝、肾、甲状腺等。
另外，某些放射性核素本身的放射性虽很弱，但具有很强的化学毒性，如铀对机体的损伤就是以化学毒性为主。
此外，内污染还可能造成远期效应，对人体健康产生更为深远的危害。
内照射放射病是极少见的疾病。
其诊断的成立首先需经物理、化学等手段证实有过量放射性核素进入人体，形成放射性核素内污染，其有效累积剂量当量可能大于1．0Sv；或者较长有效生物半衰期的放射性核素，一次或多次进入体内，使机体放射性核素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。
其次，要有该放射性核素所致的特征性效应，如对选择性分布的放射性核素，应有相应靶器官损害的临床表现，同时伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。
靶器官的损害，因放射性核素种类而异，放射性碘引起甲状腺功能低下或甲状腺结节形成；镭、钚等亲骨性放射性核素，引起骨质疏松和病理性骨折；稀钍元素和以胶体形式进入体内放射性核素，引起网状内皮系统的损害。
最后还要有类似外照射放射病的全身性表现，经综合分析，方能作出诊断。
1．除一般治疗和外照射放射病相同外，主要通过减少吸收，和加速放射性核素的排除，关键是争取时间及时用药。
内照射放射病2．经胃肠道吸收的放射性核素，可通过催吐、洗胃、服沉淀剂、吸附剂、导泻剂等方法，减少胃肠道内的吸收。
锶、钡、镭等二价放射性核素可用硫酸钡、磷酸二钙、氢氧化铝凝胶等沉淀剂或用吸附剂活性炭处理。
褐藻酸钠有阻止锶、镭等放射性核素从肠胃道吸收的作用。
3．经呼吸道吸入放射性核素时，应及时用棉签拭去鼻腔内污染物，用1%麻黄素滴鼻，或鼻咽部喷入1∶1000肾上腺素使血管收缩，然后用生理盐水冲洗。
也可用祛痰剂，使残留在呼吸道内的放射性核素随痰排出。
4．已沾染的伤口可用生理盐水或3%肥皂水冲洗，必要时则需扩创。
5．已进入体内的放射性核素，应及时选用合适的促排药物加速从体内的排出。
氚进入人体后，在体内很快与水达到平衡，可通过大量饮水加速水代谢的方法，以达到加速氚的排出。
伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。
防止放射性核素对工作人员的内污染，应改进操作工艺，改善安全防护设备，同时应健全防护制度。
严格遵守操作规程，做好个人防护，养成良好卫生习惯。
在放射性工作场所内严格禁止吸烟、进食或存放食具。
①从事放疗的工作人员应加强个人防护，防止放射性核素进入体内。
②对接受放疗的患者，需严格掌握放疗的适应证，合理设计照射方法，制定正确的照射剂量。
③接触可能会造成内污染放射性核素的从业人员应做好个人防护工作，防止放射性核素进入体内。
④放射性工作从业人员，应做好上岗前及在岗期间每年一次的体检，必要时需进行应急健康检查。
凡查出职业禁忌证者应禁止或脱离放射性工作。
伴眼球运动不能共济失调(AOA)是一种常染色体隐性遗传病，定位于染色体9q34，其疾病基因未克隆。
AOA于儿童期至青少年期发病，表现为严重的步态共济失调，而肢体及躯干症状较轻微。
锥体外系症状有舞蹈手足徐动症，行走时出现肌张力障碍性姿势，严重的患者出现面具脸，眼部症状表现为眼球运动不能，眼球震颤、慢眼运动。
下肢腱反射消失，病理征阳性。
某些病人头部MRI可见小脑萎缩。
神经传导示感觉电位消失，本病需与共济失调毛细血管扩张症等鉴别。
先天性小脑颗粒细胞发育不全(congenitalcerebellargranularcellhypoplasia)
每瓶装100毫升口服，一次15～20毫升（口含几分钟吞下，疗效更好），一日3～4次。
4～6日为一疗程。
5.该药品久置后有少量可摇散的沉淀，摇匀后使用。
中医：滋阴降火。
用于阴虚火旺、虚火上炎所致的口疮灼热、疼痛，局部红肿、心烦、口干，小便黄赤，以及复发性口腔溃疡见以上症状者。
如病人血中蛋白含量低于正常，应给予高蛋白饮食。
伴胃粘膜糜烂者，可用抗酸剂治疗，如西米替丁、雷尼替丁。
抗胆碱能药物能抑制胃的蠕动收缩，阿托品（Atropine）、普鲁本辛(Propantheline)、颠茄(Belladonna)有一定疗效，但仅仅只是缓解症状。
药物治疗无效时可考虑手术。
症状：病人常会伴有，胃胀，胃酸，嗳气，食欲不振，消化不良等症状。
治疗办法及调养：治疗尚无良好的特效西药，中药治疗：先排毒，把胃里的细菌，致病物质，排出体外，然后快速消炎修复破损粘膜，最后调养。
调养：1首先保持良好心情，心情好了，病症才有利于恢复2三餐按时吃饭，不宜过饱，少吃多餐3适量运动，让胃保持舒适环境4凉的，辣的，酸的，油腻的，难消化的食物不要吃，防止加重病情5可煲汤喝，清淡为主
尤卡托品:eucatropine
【来源】《寿世保元》卷二。
妊娠期高血压疾病是产科常见疾患，占全部妊娠的5%-10%，所造成的孕产妇死亡约占妊娠相关的死亡总数的10-16%，是孕产妇死亡的第二大原因。
其主要症状有高血压、蛋白尿、水肿等。
妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。
目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。
按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。
妊娠期高血压妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常。
尿蛋白阴性。
产后方可确诊。
少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。
子痫前期轻度：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。
重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。
子痫子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。
妊娠合并慢性高血压妊娠前BP≥140/90mmHg或妊娠20周之前不是因为妊娠期滋养细胞疾病而诊断为高血压，或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。
慢性高血压并发子痫前期妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿≥300mg/24h，妊娠20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的突然增加，或血小板计数<100,000/ML（<100×10∧9/L）。
[1]可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。
但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
滋养细胞侵袭异常可能是子痫前期发病的重要因素。
患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
免疫调节功能异常母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
血管内皮损伤氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。
遗传因素子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。
但至今为止，其遗传模式尚不清楚。
营养因素缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。
血管痉挛血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
内皮细胞激活是子痫前期发病的核心机制。
激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
升压反应增加子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
前列腺素是子痫前期病理生理改变的中心环节。
子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
一氧化氮子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。
可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。
内皮素（ET）子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
血管生成和抗血管生成物质子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性内皮因子（sEng），可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。
包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。
心血管系统小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。
血液系统血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。
凝血部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。
血容量、渗透压由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。
由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。
肾脏病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。
患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。
肝脏肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现门静脉周围出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。
脑脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。
脑血管阻力及灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失。
子宫胎盘灌流子宫螺旋小动脉血管痉挛，及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。
多发群体孕妇年龄≥40岁，子痫前期病史，抗磷脂抗体阳性，高血压病史，肾脏病史，糖尿病史，初次产检时BMI≥28g/㎡，子痫前期家族史（母亲或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠为首次怀孕，妊娠间隔时间≥10年，孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg。
其他易发生妊娠期高血压疾病的人群还有：易栓症，孕前血甘油三酯升高，社会经济地位低，心血管疾病家族史，药物滥用（可卡因/甲基苯丙胺），妊娠间隔时间<2年，辅助生殖技术后妊娠，妊娠滋养细胞疾病，孕期体重过度增加，孕中期血压升高(平均动脉压≥85mmHg或收缩压≥120mmHg)，孕妇血清学筛查异常，子宫动脉血流速度异常，孕妇心输出量>7.4L/分，孕妇血尿酸升高等。
疾病症状1、高血压血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。
血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。
重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。
2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。
重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。
3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。
显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。
特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。
隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加。
疾病危害器官损害表现及常见严重并发症心脏：心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现为ST段下移、T波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高，甚至发生妊娠高血压性心脏病、心力衰竭及肺水肿。
肝脏：患者可出现上腹部不适，特别是右上腹不适，恶心呕吐，肝区叩痛。
肝功能异常，转氨酶水平升高。
患者在肝酶升高时出现血小板减少和微血管溶血又称为HELLP综合征。
HELLP综合征详见本词条后附部分。
脑：可出现持续严重的中枢神经系统症状，可发生子痫，或高血压脑病和脑血管意外：如头痛、视觉障碍、失明、精神状态改变等，甚至昏迷；广泛脑水肿、颅压升高甚至急性脑疝危及生命。
肾脏：血浆尿酸浓度通常升高，可出现血清肌酐>1.2mg/dL、少尿甚至无尿等肾脏功能损害。
血液：可出现血小板减少（<100×10∧9/L），凝血机制障碍、慢性弥散性微血管内凝血（Disseminatedintravascularcoagulation，DIC）。
微血管溶血时表现为血清乳酸脱氢酶升高、外周血出现破碎红细胞。
子宫胎盘灌流：胎盘功能下降，尤其是在早发型子痫前期，可影响胎儿生长发育，出现胎儿生长受限、胎儿宫内缺血缺氧，甚至胎儿窘迫、宫内死亡。
可以发生胎盘血管破裂出血或微血栓形成，甚至胎盘早剥。
诊断标准见前述“疾病分类及诊断标准”。
子痫前期应当与妊娠合并慢性肾炎和妊娠期急性脂肪肝等相鉴别。
妊娠合并慢性肾炎者既往有慢性肾炎病史，或妊娠20周前有明显浮肿，蛋白尿和高血压、尿常规有尿蛋白、红细胞及管型，可能有肾脏功能损害，肌酐升高，肾小球滤过率下降。
隐匿型肾炎仅有轻度尿液改变，蛋白尿、管型尿有时镜下血尿，可以没有高血压等其他症状。
妊娠期急性脂肪肝典型临床表现为妊娠晚期的恶心、呕吐、上腹痛、黄疸、乏力；高血压和蛋白尿较不常见，但有一半患者伴发子痫前期；肝、肾功能异常特点为ALT、碱性磷酸酶、血清胆红素升高,以直接胆红素为主,尿胆红素阴性,尿酸、肌酐、尿素氮均升高；多数病人可有凝血功能障碍和低血糖。
超声可提示脂肪肝，肝穿刺活检病理表现为弥漫性微滴性脂肪变性。
子痫抽搐应当与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等相鉴别。
治疗基本原则是休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。
应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。
1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌情降压治疗；2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠；3.子痫：控制抽搐，病情稳定后终止妊娠；4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫前期的发生。
5.慢性高血压并发子痫前期：同时兼顾慢性高血压和子痫前期的治疗。
评估和监测妊娠高血压疾病病情复杂、变化快，监测和评估的目的在于了解病情轻重和进展情况，及时合理治疗。
1.基本检查：了解头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状，检查血压、尿常规、体重、尿量、胎心、胎动、胎心监护。
2.孕妇特殊检查：包括眼底检查、凝血功能、心肝肾功能等检查。
3.胎儿的特殊检查：包括胎儿发育情况、B超监测胎儿宫内状况和脐动脉血流等。
一般治疗应注意休息，并取侧卧位。
保证摄入充足的蛋白质和热量。
不建议限制食盐摄入。
为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。
降压治疗血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。
血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。
常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。
如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。
孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。
禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。
硫酸镁不可作为降压药使用。
硫酸镁防治子痫硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。
对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。
1.用法：（1）控制子痫：负荷剂量硫酸镁2.5～5g，溶于10%GS20ml静推(15～20分钟)，或者5%GS100ml快速静滴，继而1～2g/时静滴维持。
24小时硫酸镁总量25～30g，疗程24～48小时。
（2）预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫。
用药剂量及时间根据病情而定，一般每天静滴6～12小时，24小时总量不超过25g。
2.注意事项：使用硫酸镁必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥25ml/时或≥600ml/天；④备有10%葡萄糖酸钙。
镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注(5～10分钟)10%葡萄糖酸钙10ml。
如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。
扩容疗法扩容疗法可能导致肺水肿、脑水肿等严重并发症。
因此，除非有严重的液体丢失（如呕吐、腹泻、分娩失血），一般不推荐扩容治疗。
镇静药物的应用可以缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，预防并控制子痫。
药物有：1.地西泮(安定)：口服2.5～5.0mg，2～3次/天，或者睡前服用。
地西泮10mg肌注或者静脉注射(>2分钟)可用于控制子痫发作和再次抽搐。
2.苯巴比妥：镇静时口服剂量为30mg/次，3次/天。
控制子痫时肌肉注射0.1g。
3.冬眠合剂：冬眠合剂由氯丙嗪（50mg），哌替啶(杜冷丁，100mg)和异丙嗪（50mg）组成，有助于解痉、降压、控制子痫抽搐。
通常以1/3～1/2量肌注，仅应用于硫酸镁治疗效果不佳的患者。
促胎肺成熟孕周<34周的子痫前期患者产前均应接受糖皮质激素促胎肺成熟治疗。
孕周不足34周，预计1周内可能分娩的妊娠期高血压患者也应接受促胎肺成熟治疗。
用法：地塞米松5mg，肌内注射，每12小时1次，连续2天；或倍他米松12mg，肌内注射，每天1次，连续2天；或羊膜腔内注射地塞米松10mg1次。
不推荐反复、多疗程产前给药。
分娩时机和方式子痫前期患者经积极治疗母胎状况无改善或者病情持续进展的情况下，终止妊娠是唯一有效的治疗措施。
1.终止妊娠时机：小于孕26周的重度子痫前期经治疗病情不稳定者建议终止妊娠。
孕26～28周的重度子痫前期根据母胎情况及当地围生期母儿诊治能力决定是否可以行期待治疗。
孕28～34周的重度子痫前期，如病情不稳定，经积极治疗24～48小时病情仍加重，应终止妊娠；如病情稳定，可以考虑期待治疗，并建议转至具备早产儿救治能力的医疗机构。
孕34周后的重度子痫前期患者，胎儿成熟后可考虑终止妊娠。
孕34～36周的轻度子痫前期患者，期待治疗的益处尚无定论。
孕37周后的子痫前期可考虑终止妊娠。
子痫控制2小时后可考虑终止妊娠。
2.终止妊娠的方式：妊娠期高血压疾病患者，如无产科剖宫产指征，原则上考虑阴道试产。
但如果不能短时间内阴道分娩、病情有可能加重，可考虑放宽剖宫产指征。
3.分娩期间注意事项：①应继续降压治疗并将血压控制在≤160/110mmHg②积极预防产后出血③产时不可使用任何麦角新碱类药物。
子痫的处理子痫发作时的紧急处理包括一般急诊处理，控制抽搐，控制血压，预防子痫复发及适时终止妊娠等。
需要与其它抽搐性疾病(如癔病、癫痫、颅脑病变等)进行鉴别。
同时，应监测心、肝、肾、中枢神经系统等重要脏器功能、凝血功能和水电解质酸碱平衡。
1.一般急诊处理：子痫发作时需保持气道通畅，维持呼吸、循环功能稳定，密切观察生命体征、尿量(应留置导尿管监测)等。
避免声、光等刺激。
预防坠地外伤、唇舌咬伤。
2.控制抽搐：硫酸镁用法及注意事项参见“硫酸镁防治子痫”。
当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂控制抽搐，具体参见“镇静药物的应用”。
子痫患者产后需继续应用硫酸镁24～48小时，至少住院密切观察4天。
3.控制血压：具体参见“降压治疗”。
4.适时终止妊娠：具体参见“分娩时机和方式”。
产后处理1.产褥期处理(产后6周内)重度子痫前期产后应继续使用硫酸镁24～48小时预防产后子痫。
子痫前期患者产后3～6天，高血压、蛋白尿等症状仍可能反复出现甚至加重，如血压≥160/110mmHg应继续给予降压治疗。
子痫前期患者产前卧床休息时间超过4天或剖宫产术后24小时，可酌情使用阿司匹林、低分子肝素或者中草药如丹参等抗凝药物以预防血栓形成。
2.远期随访(产后6周后)患者产后6周血压仍未恢复正常应于产后12周再次复查血压排除慢性高血压。
子痫前期患者是日后发生心脑血管疾病的高危人群，尤其是早发型和/或重度子痫前期患者，晚年发生高血压、缺血性心脏病、卒中、静脉血栓栓塞和相关疾病造成死亡的风险增加。
再次妊娠子痫前期复发风险大。
目前尚不能在一般人群中预防妊娠期高血压疾病的发生。
以下措施对高危人群的预防可能有效：饮食营养没有足够的证据证明限制食盐摄入可以降低子痫前期的发病。
膳食中低钙的孕妇患妊娠高血压疾病的风险显著增加。
但是补钙能否预防子痫前期尚有争议。
对饮食缺钙的妇女应当补充钙剂。
鱼油中富含ω-3脂肪酸，补充此类脂肪酸可以预防炎症介导的动脉粥样硬化，但未证实补充鱼油可降低子痫前期的发生。
小剂量阿司匹林能否预防子痫前期结论并不明确。
个体化服用小剂量阿司匹林，对某些类型子痫前期发病的预防作用还待进一步研究。
联合应用低分子肝素钠加小剂量阿司匹林，对子痫前期的预防效果也尚不明确。
抗氧化剂补充外源性抗氧化剂如维生素C、维生素E有助于改善机体氧化能力，降低患子痫前期的风险。
但未得到研究证实。
体育运动体育运动可预防高血压性心血管病变，但是否可降低子痫前期的发生率尚有待证实。
健康的生活方式有利于控制高血压：减少压力；减轻并保持正常体重：BMI18.5-24.9kg/㎡；多进食含量丰富的水果，蔬菜和低脂肪奶制品，以减少饱和脂肪酸和总脂肪饮食；减少饮食中钠摄入每天不超过6g氯化钠；从事规律的有氧体力活动，如每天至少快走30分钟；控制酒精饮料每天不超过15毫升乙醇。
以减少再次妊娠时发病风险并利于长期健康。
家族性小脑皮质萎缩综合征又称小脑-橄榄体变性综合征、家旅性橄榄小脑萎缩症、原发性小脑实质性变性、Holmes综合征Ⅲ。
呈常染色体显性遗传。
病变主要位于小脑及下橄榄体，尤其是小脑上蚓部与半球。
小脑皮质呈进行性变性、萎缩，蒲氏细胞几乎完全消失，伴胶质增生。
下橄榄体及橄榄体小脑纤维也有变性改变。
发病年龄较广。
病程缓慢加重。
开始出现平衡障碍、进行性步态不稳，这些症状在全病程中占突出地位。
以后上肢也出现协调运动障碍、语言迟缓或呈爆破性，继之还可出现小脑震颤和眼震、腱反射亢进。
除小脑症状外，无其他神经系统与锥体外系的征象，感觉、视力、括约肌功能及精神状态皆正常。
本征与Dejerine-Thomas综合征难以区分。
脑CT、MRI扫描、脑脊液检查可助诊。
Arnold-Chiari畸形（基底压迹综合征），又称Arnold-Chiari综合征。
本病病因不明，有3种见解。
1．流体力学说　胎儿期患脑积水，由于颅内和椎管内的压力差异继发的畸形改变。
2．牵拉学说　脊髓固定于脊膜脊髓膨出之部位，随着发育而向下牵拉。
3．畸形学说　后脑发育过多、桥曲发育不全。
头痛和视盘水肿等颅压增高征、共济失调(表现为小脑性或脊髓性共济失调)、锥体束征、后组颅神经和上颈髓脊神经麻痹。
脑干小脑MRI检查可发现小脑扁桃体下疝畸形改变。
慢性颅压增高征、共济失调、锥体束征、高颈髓延髓综合征，结合MRI表现，本病现已不难诊断。
(一)须与其他颅椎连接处先天性畸形鉴别1．颅底凹陷(basilarinvagination)是以枕大孔为中心的颅底骨内陷畸形。
2．寰枕融合(occipitalization)寰枕部分或完全融合，枕骨偏移并伴有旋转使两侧寰枕融合高度不等。
3．寰枢椎脱位(atlantoaxialdislocation)先天性寰枢椎脱位的多见原因是齿状突发育不良或缺如。
上述先天畸形均可致延髓及上颈髓压迫症状，一般无小脑及颅压增高症状。
临床有时与Amld-Chiari畸形不易鉴别，借助于x线片及其他影像学检查诊断不难。
(二)后颅窝及枕骨大孔区肿瘤可有颅压增高、颅神经麻痹及小脑症状，仅以临床表现与本综合征难以鉴别。
手术术式早期主要采用单纯颅后窝减压术和空洞脊蛛网膜下腔分流术,后期治疗组主要采用后颅窝小骨窗减压+软脑膜下小脑扁桃体部分切除术+硬脑膜成形术单纯颅后窝减压术(PFD)颅后窝正中开颅,枕鳞部骨窗约5cm×5cm,枕骨大孔咬除宽度1.5～210cm。
然后根据小脑扁桃体下疝程度决定切除颈椎板范围,以能显露小脑扁桃体下极为准。
打开硬脑膜,向上托起小脑扁桃体下极,疏通第4脑室正中孔,敞开硬脑膜,间断缝合颈部肌肉,关颅。
颅后窝小骨窗减压+软脑膜下小脑扁桃体部分切除术+硬脑膜成形术颅后窝骨性减压比PFD式要小,约3cm×3cm,打开硬脑膜后显微镜下重点处理蛛网膜黏连带,使减压充分,并于软脑膜下，部分切除下疝之小脑扁桃体,使之向上回缩,探查并疏通侧隐窝及正中孔避免血管神经损伤。
最后在关颅前取一侧颈筋膜组织片约3cm×3cm,与颅后窝硬膜严密缝合,行硬脑膜成形枕大池扩大。
疗效标准以Tator结果评定标准进行评定,依病人自我感觉症状和体征改善程度分为明显改善、稳定、恶化。
手术是治疗该畸形的最主要的手段。
手术方式有多种,对其手术方法及疗效争论颇多。
硬膜打开组预后优于未打开硬膜组,具有显著的统计学意义(P<0.05),硬膜修补组术后并发症发生率低于硬膜未修补组,具有显著的统计学意义(P<0.05)。
因此,在Arnold-Chiari畸形的诸多手术治疗方法中,后颅窝减压术+硬膜囊扩大重建术是较为理想的一种术式。
山东省菏泽市人民医院是一座与共和国同龄的“二级甲等”医院。
是全市医疗、教学、科研中心，担负着全市120万人民及周围县市部分群众的医疗保健任务。
山东省菏泽市人民医院  菏泽市人民医院占地面积96894平方米，建筑面积67343平方米，固定资产7000余万元，开放床位650张，年门诊量40余万人次，年住院病人18000多人次。
全院现有正式在职职工1212人，具有正副主任医师职称188人，中级卫技人员236人，医院设有22个临床科室，20个医技科室，23个职能科室。
建有全省一流的中心实验室，设有眼病防治中心，血液净化中心，介入治疗中心，肿瘤治疗中心、手部创伤治疗中心，糖尿病技术研究推广中心、国际布加综合征北京--菏泽联合治疗中心、全区急诊救护中心，开通了120急救电话和急救绿色通道，建有ICU和CCU病房。
目前，医院现有干部职工627人，其中高级技术人员47人，中级技术人员186人，开放正规床位340张，固定资产2300万元，是一所融医疗、教学、科研、急救、社区服务、预防保健、技术指导为一体的综合性医院。
医院设有12个行政职能后勤科室，28个临床医技科室，具有呼吸科、循环、消化科、神经科、骨科、泌尿科、普外科等专业组和ICU、CCU监护室。
建立了菏泽市110联动急救中心，菏泽市法医鉴定中心，医院被定为菏泽医学专科学校教学医院。
与北京中日友好医院联合筹建了鲁西南最大规模血液净化中心、肾病治疗中心。
医院现拥有目前国际国内最先进的医疗、诊断设备，如美国产MAX－640型全身CT扫描机、美国产MT－1000型彩色多普勒、瑞士产全自动管理体系生化分析仪、日本产多导全自动分析心电图机、美国产2800型心腹B超、日本产心脏电除颤器和遥控式心电监护仪、双电视三管遥控500mA大型医用X光机、电视监测12人大型豪华高压氧舱、德国产全功能麻醉机、瑞士产AC92全自动血液分析仪、LCEX临床电解质分析仪、LBR－N5型旋转式血液粘度计、德国产电凝器、美国产胎儿监护仪、小儿高压氧舱、纤维胃镜、纤维结肠镜、膀胱镜、日本产尿液分析仪、美国产血液净化仪、意大利产牙科综合治疗台、十六导脑电图机、电测听器等尖端诊断治疗设备100余台套。
自党的十一届三中全会以来，特别是国家实行医疗机构分等评审制度以来，菏泽市人民医院党委、院委会一班人在上级党委、政府和业务主管部门的领导支持下，认真贯彻执行党和国家的卫生方针、政策、抢抓机遇，全体干部职工共同努力，于1994年在全区率先通过“二甲”医院评审，1995年以被省卫生厅评为国家级“爱婴医院”。
近年来，菏泽市医院始终坚持“二甲”医院标准，注重发挥“二甲”医院功能，“以病人为中心、以质量为核心”，不断深化卫生改革，两个文明协调发展，三大效益逐年提高，综合实力稳步增强。
菏泽市人民医院全体医务人员愿以为民爱民的精神，以高效的全程优质服务，全天候服务于每位前来就诊的患者!在不断加强医院建设的同时,医院注重加强医务人员的精神文明建设，全体干部职工牢固树立敬业爱岗、为人民服务的思想,认真履行服务承诺，为病人提供优质服务。
连续3年获地区级“文明单位”称号，多次被政府授予“卫生工作先进单位”,1997年院党委被菏泽地委、行署授予“全区先进基层党组织”,医院被菏泽市文明委命名为“文明窗口示范点“,被菏泽市科委授予“科研工作先进单位”。
用我们的真诚、热情换取病人的满意，病人需要的，就是我们要做到的，病人满意的，就是我们期盼的。
医院地址：菏泽市康庄路2111号菏泽市人民医院地址本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
一次3～4片，一日3次。
4.服药三天后症状无改善，或症状加重，或出现新的严重症状如胸闷、心悸等应立即停药，并去医院就诊。
5.小儿、年老体弱者、孕妇应在医师指导下服用。
散风清热，宣肺止咳。
用于外感风热、痰浊阻肺所致的感冒，症见发热头痛、咽喉肿痛、咳嗽痰白。
六味香薷饮
代赭石丸
孤立肾是由于一侧肾脏先天性缺如。
并不罕见。
但由于无临床症状，故发病率难于统计。
约1000至1500例出生儿中有1例独肾。
男性多于女性，左侧多于右侧。
没有肾脏的一侧也多没有输尿管。
由于生理需要，对侧肾脏常代偿性增大。
如独肾形态和功能正常，临床上不用处理。
1.平时多无症状，多在体检时由仪器发现。
2.膀胱镜检查，发现膀胱三角区不对称，一侧输尿管口缺如。
3.独肾体积较正常大。
诊断依据1.体查或特殊检查发现一侧肾脏缺如，对侧肾脏增大。
2.必须排除肾功能丧失引起的肾萎缩，先天性肾发育不全或异位肾的可能性，才能建立“独肾”的诊断。
治疗原则1.无并发症者勿需治疗。
2.如独肾先天性病变需外科手术时，应尽量保留足够的肾组织和肾功能，切勿误切孤立肾。
3.如孤立肾的肾功能已严重受损，宜行透析治疗或肾移植治疗。
用药原则孤立肾病人如用抗生素，必须选择肾毒性低的药物，并且在细菌培养和药敏后应用。
如肾功能不全，则宜参照肌酐清除率结果来决定用药的剂量和给药时间，否则会引起中毒。
输血也应少量多次输新鲜的血，以免加重肾脏负担。
棉签，又称为擦拭棒。
棉签是工业上使用的一种无尘擦拭耗材。
多半应用于电子、半导体行业的边角、缝隙、平面的擦拭（也有人称其为净化棉签，防静电棉签，海绵棒等等），同类的产品品牌有：美国的TEXWIPE......，其品种按应用领域可分为，电子、光电用棉签，医疗、美容用棉签，家居用棉签，以及工业上的其他领域，其材质，形状多样，能够适应各种溶剂的擦拭。
棉签的种类很多，有无尘擦拭棒，洁净棉签，医用棉签，即时涂棉签。
棉签无尘擦拭棒与棉签有着本质区别，棉签头材质是棉花，无法进行无尘洗涤处理，且在擦拭的过程中，有可能被刮擦掉屑。
而无尘擦拭棒，头的材质分为海绵头和布头两种，都是经过无尘处理且在无尘室内净化包装，所以高等级的无尘环境，所用的擦拭耗材必定要达到百级以上，那只有擦拭布和擦拭棒才可以符合要求，而擦拭纸和棉签，只可以用在普通环境下进行产品擦拭了。
洁净棉签是精确洁净擦拭应用的唯一选择，可在生产过程的特殊环境中（擦拭布无法擦拭）消除污染物和保持清洁。
擦拭后化学残留物含量低。
可燃，易处理，对环境无害环保。
大部分的清洁棉签是导电级的，可保持操作者和工具接地。
适用10级净化车间，包装各有不同。
医用棉签适用范围:适用于皮肤或外伤的清洗和消毒。
日用棉签即时涂棉签，包括棉签棒以及固定在该棉签棒一端的棉花头，所述的棉签棒为空心棒，其内部贮存药水，所述的空心棒固定棉花头的一端设有用于封住药水的油封，其另一端设有端封。
与现有技术相比，采用了空心棒贮存药水的结构，使得棉签本身就带有药水，即开即用，方便快捷。
它适合作为医院、家庭、学校、宾馆的必备卫生用品，也非常适合在旅游时使用。
棉签从头的材质去区分，我们可以把它更细化，具体化。
目前市面上见过的棉签一般为海绵头。
海绵头：根据海绵的密度和掉屑情况，又可以有以下两种  棉签A：开孔PU海绵，100PPI（PPI--POREPERINCH，指每英寸有孔的数量，数量越多，海绵越细腻，也就更不容易掉屑）海绵密度低些，易掉屑，但吸水速度快，适合医疗用；B：开孔PU海绵，400-500PPI，比100PPI的海绵密度高，更不易掉屑，无尘等级高，适合电子用。
1、极低的发尘量2、环保型纸杆与木杆3、高效吸水的优质棉头应用可用IPA等试剂进行擦，可用于对表面TOC的采样或洁净度确认，可应用润滑剂及其它液体可移除多余材料适用范围：医药,化妆品,电子光电产品及其它工业用,激光及相关工业，半导体及相关产业，光学，电子显微镜，磁读写头的清洗，视频头，磁头的清洗，精密器件等。
棉签是由医用脱脂棉和精制竹杆加工而成,棉头吸水性强,吸饱消毒液后,能使消毒液均匀的擦拭皮肤,达到消毒效果,适用于注射时对皮肤消毒及外科敷料。
是指由于某些原因纤溶酶原被激活为纤溶酶或纤溶酶抑制物减少引起高纤溶酶血症继后降解纤维蛋白原水介其他血浆凝血因子造成以低纤维蛋白原血症为主的低凝状态临床表现为各种部位的严重出血。
纤维蛋白溶解[现象]fibrinolysis简称纤溶。
血纤维蛋白溶酶作用于纤维蛋白元或纤维蛋白，能将其多肽链的赖氨酸结合部位切断使之溶解的现象。
由此产生的分解产物为FDP。
纤溶过程也称血液凝固的第四相。
原发性纤维蛋白溶解症引临床表现基本上与继发者相似有皮肤粘膜出血也可有消化道泌尿道等处出血有黑粪与血尿急性型一般出血严重常呈片状瘀斑若发生在注射及手术过程中则可见针眼处及手术野渗血不止术后创口愈合不佳此外失血严重时可引起休克慢性型出血程度轻但较持久可表现为皮肤瘀斑粘膜出血如鼻衄齿龈出血等但消化道出血及血尿等症状也不少见失血过久可引起贫血有时可较严重由于原纤中血小板一般正常故皮肤瘀点较少见除出血症状外尚有原发疾病的症状和体征。
（1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种丝氨酸蛋白酶，由血管内皮细胞合成。
t-PA激活纤溶酶原，此过程主要在纤维蛋白上进行。
（2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。
U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。
（3）纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成，当血液凝固时，PLG大量吸附在纤维蛋白网上，在t-PA或u-PA的作用下，被激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。
（4）纤溶酶（PL）：PL是一种丝氨酸蛋白酶，作用如下：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；使纤溶酶原转变为纤溶酶；水解补体等医学|教育网搜集整理。
（5）纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂（PAI）和α2抗纤溶酶（α2-AP）。
PAI能特异性与t-PA以1:1比例结合，从而使其失活，同时激活PLG.主要有PAI-1和PAI-2两种形式。
α2-AP由肝脏合成，作用机制：与PL以1:1比例结合形成复合物，抑制PL活性；FⅩⅢ使α2-AP以共价键与纤维蛋白结合，减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性。
（1）纤溶酶原激活途径：PLG可通过三条途径被激活为PL，分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。
（2）纤维蛋白（原）降解机制：PL不仅降解纤维蛋白，而且可以降解纤维蛋白原。
PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。
降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'片段。
上述所有的片段统称为纤维蛋白降解产物（FDP）。
防治原发性纤维蛋白溶解症的重要措施是治疗促发原发性纤维蛋白溶解症的疾病例如外科手术过程中尽可能避免挤捏组织减少组织损伤这是防止原发性纤维蛋白溶解症的重要措施临床应对本病高度警惕一旦发生及时作好与DIC的鉴别诊断及时治疗这对防止发生严重后果很重要原纤诊断一旦明确应立即应用纤溶抑制剂（一）-氨基己酸（EACA）首次静脉注射～g以后每小时g静脉滴注口服每次g每日～次视病情可连续服用～天（二）对羧基苄胺（抗血纤溶芳酸PAMBA）静注或静滴每日～mg口服成人每次～mg每日最大剂量为克（三）止血环酸（凝血酸AMCA）静注或静滴每次～mg每日～次日剂量可达～g此外还须输入纤维蛋白原或血浆以纠正低纤维蛋白原血症及补充其他凝血因子使血浆纤维蛋白原浓度恢复至g/L（mg%）以上原纤时应先用纤维蛋白溶解抑制剂然后输入纤维蛋白原或血浆或同时使用单用纤维蛋白原或血浆而不注射纤溶抑制剂并不能奏效有时反而使出血恶化
直肠炎轻者仅粘膜发炎，重者炎症累及粘膜下层、肌层，甚至直肠周围组织；有时只是一部分直肠粘膜受累，有时直肠粘膜全部发炎，也可累及结肠部分粘膜都有炎症。
直肠炎常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠肿瘤、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎，严重的需立刻到医院进行手术治疗。
另外一些因素如饮食不慎如过度饮酒、过食刺激性强的食物等，不适当的长期服用泻药，肛门内腐蚀性药物过多，细菌感染均可引起直肠炎。
常见的直肠炎有：急性直肠炎、慢性直肠炎、放射性直肠炎、结核性直肠炎。
急性直肠炎长期不愈，则变为慢性直肠炎。
直肠粘膜及其下层肥厚者，为慢性肥大性直肠炎；如直肠内的肠腺及其间质萎缩改变者，称为慢性萎缩性直肠炎。
中医认为直肠炎与“湿热内瘟”、“饮食停滞”、“脾胃虚弱”和“虫积湿滞”有关。
一、异物损伤：最为常见的病因是直肠内异物损伤。
未消化的骨片、木片或其它带有锐利角的各种异物可直接损伤直肠粘膜而发生直肠炎。
此外，发生严重便秘时的坚硬粪便块，可引起直肠炎。
二、中毒和感染症：发生灭鼠药或重金属(汞、砷等)中毒或者发生以胃肠炎为主要特征的传染病时，常常继发直肠炎。
不过此时，与直肠相比，其它胃肠管的病理变化更加严重，而且，大多数病例由此病因而表现临床症状。
三、良性肿瘤恶变：这种疾病也是直肠炎发病原因之一，一般直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。
四、饮食因素：高脂肪、高蛋白、低纤维素的饮食与直肠炎发病有关。
这是因为高脂肪食物可使胆汁分泌增多，促进肠道细菌生长，而胆醇、胆盐在厌氧菌作用下，形成不饱和胆固醇，如脱氧胆酸和石胆酸增加，这二种致炎物数量增加，促进直肠炎发病。
五、慢性炎症刺激：长期的慢性炎症可能是引起肛门直肠炎的要素。
如慢性细菌感染、阿米巴痢疾、慢性非特异性结肠炎、憩室炎等，使得粘膜发生肉芽肿、炎性变和假息肉阶段而发生炎变。
六、良性肿瘤恶变：直肠家族性息肉病、直肠腺瘤、乳头状瘤等，在一定条件下，也可导致恶性病变。
七、性病所致：不洁性交，使肛门部患了尖锐湿疣或乳头状纤维瘤，长期摩擦刺激，可引起炎变。
八、家族遗传因素：基因改变的传递可表现于家族性。
九、免疫功能异常：人体免疫功能异常，如细胞免疫机能抑制在患者中普遍存在，随着细胞免疫反应性的降低，炎的发生率就增高，细胞免疫功能的抑制是炎发生发展的一个主要因素。
[1]十、痔疮、肛瘘、肛裂、化脓性汗腺炎、毛囊炎等长期刺激肛门皮肤，也可引起炎变。
十一、血吸虫患者的大肠粘膜长期受沉积虫卵刺激，产生坏死、脱落，甚至形成溃疡，然后在上皮再生和增生的基础上发生息肉，从而导致炎变。
同时，食物纤维摄入过少，使肠蠕动变慢，粪便及其他废物在肠道滞留过久，刺激肠粘膜，致使直肠炎发生。
五、其他因素直肠炎可以是不明原因(如溃疡性直肠炎和克罗恩病)，或者是由性传播疾病[如淋病；梅毒，常是继发的；衣原体结膜炎；单纯性疱疹或巨细胞病毒(CMU)]或由其他感染(如弯曲菌，志贺菌，沙门菌)引起；这可与先前的抗生素应用有关。
直肠炎的其他原因包括放射性治疗，结肠造口术或回肠造口术的改道，但患者仍保留完整的直肠。
性传播所致的直肠炎在男性同性恋者更常见。
免疫缺陷的患者感染单纯性疱疹和巨细胞病毒的危险性很大。
在少数患者中，非特异性直肠炎可进展为慢性溃疡性结肠炎或由克罗恩病累及所致。
直肠炎常见于体质虚弱抵抗力低下，心、肺、肝、胃肠道疾病、呼吸道感染、传染病后，大便秘结、腹泻、痔，肛管直肠脱垂，肛瘘、息肉病、肛门直肠狭窄、直肠肿瘤、直肠损伤、异物等，都可使直肠发炎，严重的需立刻医院进行手术治疗。
患者主诉直肠出血或直肠排出粘液，由淋病，单纯疱疹或巨细胞病毒引起的直肠炎可伴有强烈的肛门直肠疼痛。
直肠炎便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。
因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。
直肠炎的症状有腹泻、腹痛、腹胀等，需要注意的是，直肠炎也可引起强烈的肛门疼痛，因此当出现肛门疼痛时，应认真诊断，通过电子肛肠镜找出病因，对症治疗。
直肠炎患者主诉直肠出血或直肠排出粘液，由淋病，单纯疱疹或巨细胞病毒引起的直肠炎可伴有强烈的肛门直肠疼痛。
诊断需直肠镜或乙状结肠镜检查确定，可发现直肠粘膜炎。
通过涂片，取自直肠壁的组织进行的细菌，真菌和病毒致病原的培养；对显微镜下识别多核巨细胞的Tzanck试验;梅毒血清试验和大便难辨梭形样菌的评估而诊断。
有时需要粘膜活检。
可见，在诊断肛肠疾病时，尤其是对一些直肠炎的病例，不能单纯依靠直肠炎的症状来诊断，通过电子肛肠镜和X线检查评估肠道的其他部位可能具有价值。
直肠炎的症状有腹泻、腹痛、腹胀等，便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝。
南昌丰益肛肠医院专家解释，直肠炎患者还会表现出直肠出血或直肠排出粘液的症状。
1.急性直肠炎：急性直肠炎的全身症状有发热、食欲不振。
局部症状主要表现为肛门内胀热灼痛、便意频繁、粪便混有粘液及血丝、里急后重、排尿不畅、尿频。
2.慢性直肠炎：便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。
3.放射性直肠炎：直肠流血，为鲜红或暗红色，多在排便时流出，一般是少量出血，偶尔大量出血。
破溃后有坏死组织脱落排出，有臭味，肛门直肠部酸痛或灼痛，以后因括约肌受刺激而出现里急后重。
4.结核性直肠炎：患者感觉直肠部不适，有时便秘、腹泻交替，随病情进展症状多以腹泻为主，粪便呈稀水样，混有脓血、味臭、里急后重、下腹痛、腹胀、食欲不振、消瘦。
指诊可触到直肠粘膜弹性减弱，粗糙呈颗粒状突起或有疤痕。
直肠镜检查可见粘膜水肿、肥厚，色黄白，被覆粘液，擦去粘液，可见粘膜表面不光滑，个别部位有糜烂。
细菌培养和活体组织检查，可确定病因诊断。
慢性直肠炎镜检的特点是：粘膜肿胀、肥厚，表面呈粗糙颗粒，有少量粘液，萎缩性直肠炎镜下可见：粘膜干燥、色灰白，粘膜下可见血管网。
得了直肠炎，基本上和其他肠炎一样，都有一些共同的症状：腹泻、腹痛、腹胀、黏液便或脓血便等。
直肠炎的特有症状是加上一个肛门部疼痛。
直肠炎与众肠炎不同的是其种类较多，而且直肠炎的病因也复杂。
临床上根据其病因、症状分为：急性卡他性直肠炎、慢性溃疡性直肠炎、放射性直肠炎、慢性肥大性直肠炎和慢性萎缩性直肠炎。
这5种直肠炎，除前一种是急性的以外，其余4种均为慢性。
1．带有脓血便、黏液便的有急性卡他性和溃疡性直肠炎2．其中粪便带有黏液和血丝的有肥大性和萎缩性直肠炎3．有时腹泻、有时便秘的是肥大性和萎缩性直肠炎4．有直肠出血症状的是放射性直肠炎5．有里急后重的是卡他性和溃疡性直肠炎。
其他是共有的症状。
根据以上特点，可以判断是属于哪一种肠炎。
慢性直肠炎指诊可触到直肠粘膜弹性减弱，粗糙呈颗粒状突起或有疤痕。
急性直肠炎肛门肿胀发热，肛门部皮肤潮湿发红，指诊触之直肠有剧烈疼痛，括约肌痉挛肛门口紧张。
直肠镜检查可见粘膜充血、水肿、出血、糜烂，表面有黄色脓苔或点状溃疡，大便培养或活体组织检查找出致病菌，能确定病因诊断。
急性直肠炎镜检的特点是：直肠粘膜深红色、肿胀，呈纵形皱折，皱折间有分泌物。
溃疡性直肠炎的诊断：如果病情变轻，可只有间歇性的直肠小量出血，常被误认为是痔疮出血。
还有些患者表现为便秘，大多是因为有了炎症的直肠痉挛所致。
也有些患者虽患有溃疡性直肠炎，但其并没有便血的症状，而只是排便次数增多且为不成形的软便，且多发生在早上，要排2到3次不成型软便，而在一天的其余时间则与正常人一样。
1、涂片检查：取患者尿道分泌物或宫颈分泌物，作革兰氏染色，在多形核白细胞内找到革兰氏阴性双球菌。
2、电子肛肠镜检查：电子肛肠镜采用医用视频及摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰的观察到放大数十倍的病灶部位。
帮助患者了解病情选择治疗方案，避免因传统人为检查带来不足而造成病情延误。
同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供可靠依据.3、培养检查：淋球菌培养是诊断的重要佐证，培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法，只要培养阳性就可确诊，在基因诊断问世以前，培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。
直肠炎是多发的肠道疾病，中医和西医对直肠炎有着不同的解释。
西医解析直肠炎：直肠炎的临床分型有利于治疗和判断预后，根据本病的临床表现和临床过程，分为以下四种类型：1．轻度型：最多见、起病慢、症状轻、轻度腹泻，每天少于4次，并与便秘交替，便中不含或仅有少量血液粘液无全身症状，病变多局限在直肠和乙状结肠，血况正常。
2．中度型：介于轻度与重度之间，腹泻每天多于4次，并有轻度全身症状。
3．重度型：有发热、倦怠、消瘦、贫血等全身表现腹泻每天多于6次，血便或粘液脓血便。
4．暴发型：少见。
中医解读直肠炎：中医认识：认为直肠炎大多为湿热壅结、脾肾阳虚、气血两虚、气滞血瘀、饮食失调、劳累过度、精神因素而诱发。
1．腹泻型：泄泻、大便不成型、腹痛、便血、粘液便、脓血便、肠鸣及排便不畅、不尽、里急后重，伴有消瘦、全身乏力、恶寒、头昏等症。
2．便秘型：大便秘结，如羊屎样，排便不畅、不尽，甚则数日内不能通大便，有一部分患者原有长期腹泻史，伴有腹痛、消瘦、口干、腹胀贫血等症，易恶变。
3．腹泻便秘交替型：大便时干时稀、时有粘液、便血，伴有腹痛、腹胀等症。
一、急性直肠炎症状起病急破，全身症状有发热、食欲不振。
局部症状有肛门内胀热灼痛、便意频繁、粪便混有粘液及血丝、里急后重、排尿不畅、尿频。
二、放射性直肠炎1．早期症状：由于神经系统对放射线的反应，早期即可出现胃肠道的症状。
一般多出现在放疗开始后1～2周内。
恶心、呕吐、腹泻、排出粘液或血样便。
累及直肠者伴有里急后重。
持久便血可引起缺铁性贫血。
便秘少见。
偶有低热。
腹痛型肠易激综合症则提示小肠受累，乙状结肠镜检查可见粘膜水肿、充血，严重者可有糜烂或溃疡。
2.晚期症状：急性期的症状迁延不愈或直至放疗结束6个月至数年后始有显著症状者，均提示病变延续，终将发展引起纤维化或狭窄。
此期内的症状，早的可在放疗后半年，晚的可在10年后甚至30年后才发生，多与肠壁血管炎以及扣续病变有关。
三、结核性直肠炎症状患者感觉直肠部不适，有时便秘、腹泻交替，随病情进展症状多以腹泻为主，粪便呈稀水样，混有脓血、味臭、里急后重、下腹痛、腹胀、食欲不振、消瘦。
四、慢性直肠炎症状便秘与腹泻交替，便中含有粘液及血丝，大便时肛门口灼痛。
五、溃疡性直肠炎溃疡性直肠炎一般在临床上表现为直肠功能紊乱。
如果病变轻，可只有间歇性的直肠小量出血，常被误认为痔疮出血。
有些患者表现为便秘，是炎症的直肠痉挛所致。
左下腹痛、便秘和排小量血便是溃疡性直肠炎的典型表现。
有时溃疡性直肠炎并不血便，而只是排便次数增多，且多发生在早上(五更泻)，要排2~3次不成型软便，而在一天的其余时间则与正常人一样。
本病并不发生大出血，亦可有结肠外的表现，但及少见，病程呈间歇发作，不易治愈，即使时间很长，也不发生恶变。
直肠炎的临床分度Ⅰ度：偶见便血，粘膜水肿，排便不规则，稀便或便秘；Ⅱ度：常见便血，粘膜肥厚、直肠狭窄，排便困难，尚可用药物缓解。
Ⅲ度：全血便、溃疡或接管形成，直肠狭窄，排便严重困难，甚至梗阻。
1、进食高蛋白高热能食物：如果出现长期腹泻的情况，那么体内的营养物质必将大量流失，这个时候，患者就得根据自身的消化及吸收情况作出补充了。
一般来说，此二者的补充量有个标准：蛋白质——每日每公斤体重1.5克；热能——每日每公斤体重40千卡。
2、补充维生素及无机盐：得了直肠炎，部分肠道的消化与吸收功能都遭到破坏，因此要注意给它减压，而维生素及无机盐正有这种功能，少量多餐地补充，对于消化系统自身来说，无疑是云中漫步，轻松且快活。
3、限制脂肪和膳食纤维：原因很简单，直肠炎患者难免有便秘及腹泻发生，便秘及腹泻不仅会扰乱内分泌系统，而且对肠道功能也会产生直接性的影响，这个无须多言，患者朋友们只要睁一下眼闭一下眼就能想个通透明白。
无疑，脂肪及高纤维会增加肠道负担，致使便秘形成恶性循环，比如说，早晨吃饭的时候吃了一盘油淋淋的茄子，过后又买两个冰激凌吞下去，相信只要过上一小时，肚子就咕噜咕噜地叫个不停了。
要避免此类情况，须知两个要点：一是烹饪之时要少放点油，二是避免食用高纤维及刺激性食物(比如萝卜、芹菜、白薯、生蔬菜、葱姜蒜等)。
4、康复保健：保健可以防感染、促康复，因此除了治疗和饮食之外，患者朋友们还应当把注意力分散一些在运动及护理上，运动可以增强免疫力，对加快康复效用颇大。
护理主要指的是局部肛门清洁，这是去除病菌，防止感染的必然选择。
[2]1、排便疼痛：患者在大便时，肛门口灼痛，因分泌物刺激，肛门周围表皮脱落，有时成裂口发痒，下腹部胀满不适，食欲不振，体重减轻，全身不适。
2、形成萎缩性改变：急性直肠炎长期不愈，则变为慢性直肠炎，直肠粘膜及其下层肥厚者，为慢性肥大性直肠炎，直肠内的肠腺在炎症得不到治疗的状况下回形成萎缩性直肠炎。
3、直肠癌：小病拖成大病的例子为数不少，癌变总是由大病恶化而来，直肠是大便必经的最后通道，长期的炎症刺激，致病菌、大便中的致癌物等各方面刺激，都会引起癌变的转化可能。
4、后遗症：直肠炎在医学上是比较难以治疗的，需要的是专业的针对性治疗，而直肠炎久拖会造成直肠部位的其他感染，越拖治疗难度越大，后遗症也就越多，专家说，治疗一定要在早期进行。
5、全身症状：肠道功能会由于直肠炎的发生而被破坏，会引起腹痛、腹泻、便秘、肛门肿胀、食欲不振、失眠多梦等不良症状。
6、便血：直肠炎发展到后期会造成严重的出血现象，严重者会造成缺铁性贫血。
7、肠息肉：直肠炎症虽然在直肠部位，然而其炎症会影响整个肠道，长期的直肠炎刺激，会形成溃疡，随着病情的发展，容易异常增生，引发肠息肉。
（一）电子肛肠镜检查电子肛肠镜采用医用视频及摄像技术，医患双方在检查过程中可同时清晰的观察到放大数十倍的病灶部位。
同时可将病灶锁定后打印成像，为治疗前后进行比较提供可靠依据.(二)涂片检查取患者尿道分泌物或宫颈分泌物，作革兰氏染色，在多形核白细胞内找到革兰氏阴性双球菌。
(三)培养检查：淋球菌培养是诊断的重要佐证，培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法，只要培养阳性就可确诊，在基因诊断问世以前，培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。
防止措施避免肛交可以防止直肠炎通过性交来传播;减少摄入咖啡因、奶类食品和高脂食品。
人造甜味佐料可以降低直肠炎的发病几率。
有研究证明大肠溃疡与经常食用以上食物存在着联系；各种减压的方法，例如瑜珈、太极和深层放松同样能减低患直肠炎的几率。
研究证实在重压的情况下会引起肠内壁的发炎，可能会引起发炎性肠道疾病。
预防并发症直肠炎的并发症可以由溃疡的形成引起并造成严重的出血。
由大肠溃疡引起的直肠炎有可能发展成更广范围的结肠和胃肠其他部分的溃疡。
通常会本能地形成的较轻微的直肠炎，或者同时使用较常见的药膏或药沫，不会要求病人进行长期的药物治疗。
更严重的直肠炎患者，通常的疗法对他们的疗效会比较低，因为在某些情况下失败率会高达35%。
从整体上说，大多数情况下直肠炎的患者如果接受合适的疗法和有一位医师进行跟踪服务，他们一般会被预测能得到好的结果。
减少摄入咖啡因、奶类食品和高脂食品人造甜味佐料可以降低直肠炎的发病几率。
有研究证明大肠溃疡与经常食用以上食物存在着联系;各种减压的方法，例如瑜珈、太极和深层放松同样能减低患直肠炎的几率。
压力过大也会引起直肠炎的发生，这就要求人们适当的放松自己。
另外，直肠炎的并发症可以由溃疡的形成引起并造成严重的出血。
由大肠溃疡引起的直肠炎有可能发展成更广范围的结肠和胃肠其他部分的溃疡，对人体造成更加严重的伤害。