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集团公司现有以下子公司：江苏联环药业股份有限公司（2003年上市，股票代码600513）、扬州制药有限公司、扬州联环药物工程研究中心有限公司、扬州联环药品进出口有限公司、扬州联环医药营销有限公司、扬州扬大联环药业基因工程有限公司、扬州联博药业有限公司、扬州联澳生物医药有限公司。
江苏联环药业股份有限公司是一家制造和销售化学原料药、化学药制剂及  有机中间体的股份制医药企业，由扬州制药厂（已更名为“江苏联环药业集团有限公司”）、上海联创投资有限公司（已更名为“上海联创创业投资有限公司”）、国药集团药业股份有限公司、江苏产权经营有限公司（已更名为“江苏省高科技产业投资有限公司”）、苏州工业园区药科大新药开发中心有限公司共同发起，经江苏省人民政府批准，于2000年2月22日正式创立；2003年3月4日，经中国证券监督管理委员会批准，在上海证券交易所公开发行A股股票2000万股，并于3月19日成功上市，股票简称：联环药业，股票代码：600513。
公司是由扬州制药厂作为主要发起人，联合国药集团药业股份有限公司、上海联创创业投资有限公司、苏州工业园区药科大新药开发中心有限公司、江苏省高科技产业投资有限公司等共同发起设立的股份有限公司。
扬州制药厂以其所属的六车间（片剂车间）、七车间（原料药）、八车间（原料药车间）、动力车间、标准化仓库等经营性净资产及其所拥有的无形资产—国家一类新药爱普列特生产技术以及货币资金出资，其他发起人以货币资金出资。
2000年2月22日公司领取企业法人营业执照。
2003年3月4日，经中国证券监督委员会证监发行字[2003]15号“关于核准江苏联环药业股份有限公司公开发行股票的通知”批准，公司向社会公开发行2,000.00万股人民币普通股股票，并于2003年3月19日在上海证券交易所挂牌交易。
片剂、硬胶囊剂、颗粒剂、栓剂、原料药的生产，经营本企业自产产品的出口业务和本企业所需的机械设备、零配件、原辅材料的进口业务（国家限定公司经营或禁止进出口的商品及技术除外）。
[1]片剂（含激素类）、硬胶囊剂（含激素类）、颗粒剂、栓剂（激素类）、冻干粉针剂（激素类）、原料药。
公司为江苏省高新技术企业、江苏省文明单位。
公司设有七个部室，拥有三个符合GMP标准的现代化生产车间和一座标准化仓储大楼，公司研发中心为江苏省计经委认定的省级企业技术中心。
公司按照现代企业制度的要求建立了法人治理结构，实行董事会领导下的总经理负责制，拥有健全的管理机构、完备的规章制度和现代化的管理手段。
董事长姚兴田先生毕业于中国药科大学药学专业，高级工程师、江苏省药学会理事、工业分会副会长，曾荣获江苏省医药行业优秀企业家、扬州市劳动模范、江苏省医药系统劳动模范等荣誉称号。
公司拥有健全严密的质保体系，由总经理、总工程师、质量监督部主任、车间和班组质检员组成的质量管理网络始终按GMP的要求，定期开展质量检查，质量分析和质量跟踪活动。
质量监督部检测中心配备了合格的化验人员和用于各种检测的精密仪器设备，通过先进的测试手段和完备的质量管理制度，有效地保证了公司产品的质量。
公司拥有遍及全国的营销网络，有一支经验丰富、业务能力强的专业销售队伍。
公司在北京设有营销中心，在全国17个省区设有销售办事处。
包括治疗前列腺增生药物、抗过敏药物和心血管药物三大系列。
治疗前列腺增生药物有国家一类新药爱普列特及川流（爱普列特片）；抗过敏药物有特非那定及敏迪（特非那定片）、特非那定颗粒剂、盐酸西替利嗪及联双（盐酸西替利嗪片）、依巴斯汀及苏迪（依巴斯汀片）等产品；心血管药物有非洛地平及联环尔定（非洛地平片）、联环笑定（非洛地平缓释胶囊）、辛伐他汀及征之（辛伐他汀片）、曲克芦丁片等产品。
此外，还有联环（美愈伪麻胶囊）、蚓激酶肠溶胶囊、联环优定（盐酸舍曲林胶囊）、达那唑胶囊、达那唑栓剂、度和(盐酸二甲双胍格列齐特片)、碳酸锂片、盐酸多西环素片、盐酸美他环素片、硫酸粘菌素片、巴洛沙星片、叶酸片、脑复康片（吡拉西坦片）等产品。
公司所有产品均已通过国家GMP认证，非洛地平原料药等出口品种已在美国FDA注册成功。
具有强大的研发能力，每年投入近千万元用于新品研发，做到调研一批，开发一批，投产一批，储备一批，每年都有新品上市。
迄今为止，已研发出包括国家一类新药在内的10多个国家级新药以及新药仿制品。
这些新药具有科技含量高，部分产品填补国内空白，主导产品具有自主知识产权，原料药与制剂配套开发生产等特点。
公司主导产品国家一类新药川流（爱普列特片）是国内首创的对因治疗前列腺良性增生症的有效药物，1999年8月获得国家一类新药证书，2001年2月被科技部、财政部、国家计委、国家经贸委评为"九五"国家重点科技攻关计划优秀科技成果，2004年7月获得科技部、商务部、国家质监总局、国家环保总局颁发的国家重点新产品证书。
公司从创立之日起即已获得爱普列特的非专利技术知识产权，为此种药品的唯一生产企业，享受12年的独家生产保护期。
爱普列特及其片剂是一种安全有效的治疗前列腺增生症的药物，该药可以明显的改善前列腺增生症患者的排尿症状，缩小前列腺体积，增加尿流量。
爱普列特片的疗效优于非那甾胺，服用两个月后即可获得疗效。
该药无严重不良反应，与该药有关不良反应的发生率较低，适于老年人长期应用。
2008年10月公司成功研制出爱普列特缓释制剂（片），先后获得国家发明专利和第六届中国国际发明展览会银奖。
该药能够维持药物浓度，控制药物释放速度，维持体内有效的血药浓度，提高疗效，减少服药次数，服用携带方便。
公司的抗过敏药物敏迪（特非那定片）成功地克服了传统药物的嗜睡反应，是国内第一个非镇静型抗过敏药物，特非那定颗粒剂对片剂吞服困难者和儿童尤为适合。
该产品曾获全国高新技术博览会金奖，江苏省新产品"金牛奖"。
盐酸西替利嗪及联双（盐酸西替利嗪片）、依巴斯汀及苏迪（依巴斯汀片）则是非镇静型抗过敏药的第二、三代产品。
苏迪（依巴斯汀片）具有强效、持久及安全的特性，2005年6月被国家科技部、商务部、国家质监总局、国家环保总局认定为国家重点新产品。
公司的联环尔定（非洛地平片）是一种新型钙离子拮抗剂，能选择性地舒张小动脉，改善心、肾功能，广泛地适应各种高血压患者的治疗需要。
在2008年12月被江苏省科学技术厅认定为高新技术产品。
征之（辛伐他汀片）适用于高胆固醇血症和冠心病，优越的安全性适合长期服用。
公司生产的达那唑胶囊是填补国内空白的治疗子宫内膜异位症的首选药物，曾获江苏省新产品"金牛奖"，"全国百病克星大赛"金奖；达那唑栓剂，改变了给药途径，直接作用于患病部位，起效快，日用量仅为胶囊剂的1/12，不良反应极小，是该产品的新剂型。
公司生产的度和为盐酸二甲双胍格列齐特组成的复方制剂,两种药物作用机理互补，剂量比两种药物单独使用时的剂量降低，因而副作用大大降低，有利于控制糖尿病患者的血糖水平。
公司生产的巴洛沙星片抗菌活性强，体外抗菌活性是环丙沙星和氧氟沙星的2～24倍，对氟喹诺酮药物敏感的葡萄球菌的活性较氧氟沙星和环丙沙星强4倍；巴洛沙星耐受性好，不良反应少而轻，对中枢神经系统无影响。
公司生产的联环优定（盐酸舍曲林胶囊）用于治疗抑郁症，包括伴随焦虑、有或无躁狂史的抑郁症，也用于治疗强迫症。
该药作用强度高，是阿米替林的200倍，氟西汀的36倍；安全性好，在体内代谢为去甲舍曲林后就几乎没有临床抗抑郁作用。
联环药业迎着新世纪的曙光诞生，沐浴着新世纪的风雨成长。
在医药工业充满着机遇，面临着挑战的今天，联环药业将全面贯彻科学发展观，努力实现企业跨越式发展，在全面建设小康社会，实现“十一·五”宏伟蓝图的伟大事业中做出更大的贡献。
由于饲养失调，劳役过度，营养缺乏引起。
表现直肠的一部分或大部分向肛门外翻转脱出，脱出的黏膜充血、水肿，甚至干裂、坏死。
治宜整复、固定。
处方1（1）0．1%高锰酸钾温热溶液1000ml。
用法：整复前清洗脱出部分。
说明：也可用2%明矾热溶液清洗。
（2）10%氯化钠注射液20ml。
用法：整复后，直肠周围疏松结缔组织内注射。
说明：也可用2%普鲁卡因30ml后海穴、肛脱穴注射。
处方2防风汤防风20g、荆芥20g、薄荷20g、苦参20g、黄柏20g、花椒5g。
用法：加水煮沸，去渣，整复前洗患部。
处方3补中益气汤黄茂30g、白术30g、陈皮25g、升麻30g、柴胡20g、党参30g、当归20g、甘草15g。
用法：共为末，整复后开水冲调，一次灌服，每日一剂。
处方4升陷汤党参120g、生黄芪120g、知母45g、柴胡30g、桔梗30g、升麻45g、炙甘草45g。
处方5针灸穴位：后海、肛脱针法：毫针、电针或水针。
说明：整复后施针。
咽粘膜下淋巴组织丰富，较大的淋巴组织团块呈环状排列，称为咽淋巴环（Waldeyer淋巴环），主要由上方的咽扁桃体（腺样体）、两侧的咽鼓管扁桃体、腭扁桃体、下方的舌扁桃体及咽侧索、咽后壁淋巴滤泡构成内环。
内环淋巴结流向颈部淋巴结，后者又互相交通，自成一环，成外环，主要由咽后淋巴结、下颌下淋巴结、颏下淋巴结等组成。
Sunrise酶标仪Sunrise酶标仪由奥地利Tecan公司生产，是一款96孔板光吸收检测仪。
12通道检测，快速准确，400-700nm连续梯度滤光片，可选单波长、双波长和动力学测量，电脑控制。
具有快速、重复性高、结果准确的优点。
上海第一生化药业有限公司是隶属于上药（集团）旗下的子公司。
由具有五十多年历史的上海生物化学制药厂与上海第一制药厂于1994年6月联合组建成立的。
并于2002年5月进行改制成由上药集团第一生化评估确认后净资产7500万元和上海市医药股份有限公司出资2500万元组建成注册资金1亿的有限责任公司。
公司总资产8亿元，注册资本2.25亿元。
公司主要生产基地位于闵行区剑川路1317号，占地面积59608平方米，总建筑面积35935平方米。
现拥有960名员工，是一家通过国家GMP认证的年生产能力水针剂1.8亿支，冻干粉针8000万支以及配套原料生产的生化药品生产制造企业，拥有水针、粉针、原料等五个生产车间。
为适应市场经济形势发展，2008年9月成功奠基启动重大生物医药冻干粉针项目，增加粉针生产能力7000万支。
历年来通过研制、开发，公司已拥有国家卫生部批文的品种219个，初步形成生物提取、纯化、中草药提取和原料药制剂一体化生产核心技术以及冷冻干燥制剂核心生产能力。
有胰岛素系列产品、肝素钠、糜蛋白酶系列产品、催产素、鲑降钙素、国内独家产品尿崩停、尿崩停多肽产品、HCG、HMG、UK尿制品及辅酶A发酵产品；主要天然中草药产品有丹参系列产品、苦参素注射液、灯盏花素注射液等制剂产品；主要化学合成产品及制剂有多巴酚丁胺及盐酸氯胺酮原料及制剂、硝酸异山梨酯、雷尼替丁注射液和九维他冻干制剂；二丁酰环磷腺苷钙以及大量生产氨基糖甙类注射液庆大酶素、丁胺卡那霉、妥布霉素等。
公司自1994年至今被上海市人民政府认定为高新技术企业，并享有进出口自主经营权。
公司2005年冻干粉针剂生产获国家药品监督管理局颁发的GMP认证证书，2007年小容量水针剂生产通过了国家药品监督管理局GMP认证，1999年至今连续三届获上海市文明单位称号。
公司一直以积极向上的姿态参与世界经济竞争，执着追求高起点的生产价值观念、高技术的生产发展优势、高效率的生产管理方式，不断吸取国内外先进经验。
为了能更好地与世界经济融为一体，公司在不断发展中力争做到管理创新、机制创新、产品创新、市场创新和科技创新，综合自身生产科研能力并积极与大专院校、科技机构合作，密切关注世界生物制药先进科技发展动态，抓住社会大环境给予的契机，向现代生物领域迈进。
2008年公司实现销售额近4亿,利润近1亿。
面对激烈的市场竞争和药品连续降价的情况，公司将不断调整品种结构，大力拓展市场，加强内部管理，弘扬“针针献深情，一生可信赖”企业文化精神，不断培育和提升核心竞争力，努力开拓创新，取得更好的成绩。
被卷入“鱼精蛋白断货风波”的上海第一生化药业，是上药集团的全资子公司。
从今年开始，第一生化药业与过去的原料供货商终止合作，原料供应的短缺直接导致市场上的鱼精蛋白供应告急，很多心脏病手术被迫停摆。
徐国雄告诉记者，目前全国有3家企业手握鱼精蛋白的生产批文，但另外2家二三年前就已经停止生产这个品种，目前全国只有第一生化一家还在供应。
类似鱼精蛋白的低价紧缺药品并非个案，很多救命药都面临鱼精蛋白般的窘境。
独家生产供应告急鱼精蛋白是从鱼类新鲜成熟精子中提取的一种碱性蛋白质的硫酸盐，用于因注射肝素过量所引起的出血及自发性出血，尤其对于心脏手术中采用了体外循环的患者而言，术后必须使用，且无其他药品可替代。
从2011年上半年开始，南京、武汉、南通等地鱼精蛋白纷纷告急，由于这个急救药的缺货，一些心脏手术不得不停做，医院和患者四处求药无门。
国家药监局相关人士表示，目前国内只有三家公司拥有鱼精蛋白的生产批文，分别是“上海第一生化药业有限公司”、“悦康药业集团北京凯悦制药有限公司”以及“多多药业有限公司”。
目前的缺货状态下，除了协调这些企业进行生产，对于其他公司提出生产报批要求的，也会紧急办理，在流程上给予“绿色通道”支持。
目前拥有鱼精蛋白生产批文的三家企业中，北京悦康药业集团已在药监部门的协调下开始生产。
“鱼精蛋白的生产周期大概半个月，我们的第二批货本月16日左右开始生产，月底可以上市供货。
”悦康药业集团销售部一位工作人员称，第一批货已经全部配发北京地区。
为什么会出现全国供应短缺？
“要货太集中了。
只有我们一家药厂还在继续生产这个药，但从今年开始我们换了原料供应商，需要有3个月的质量稳定考察期，所以耽误了供应。
”徐国雄告诉记者，过去，第一生化的原料药采购自青岛一家药厂，但从今年开始，出于安全监管和降低成本的考虑，第一生化药厂开始自己供应原料。
而按照新的药典标准生产，对原料的标准和生产工艺的要求都更高，又有3个月的考察期，受限原料因素第一生化的鱼精蛋白产量锐减。
他告诉记者，2010年第一生化共向市场投放了120万只鱼精蛋白，而今年1到8月份，总共只供应了20万只，巨大的落差直接导致市场供应告急。
“很多医院院长打电话来要我们供货，我们也很着急。
”徐国雄告诉记者，虽然鱼精蛋白的利润微小，在盈亏边缘，但公司不会放弃生产。
“这个特殊时期过去后，我们马上就能恢复每个月8万到9万只的供应量，开足马力生产，基本能满足全国市场的需求。
”尴尬的廉价老药鱼精蛋白在心脏手术中是急救用药，为何全国只有一家药厂生产？
其中是否另有隐情？
“这个药是老药了，十几年的政府定价都没有变动过，企业都是逐利的，没利润肯定就不愿意生产。
”一位药业人士坦陈，这个药绝对用量又不大，对于一个大药厂来说，药价不高，利润太低，而用量又上不去，物流成本、原材料价格上涨，企业难以承受。
“从市场和医学的角度，鱼精蛋白属于用量不会大，但又必须准备、紧急情况下确实需要的药物。
”徐国雄告诉记者，一只鱼精蛋白的出厂价为8.5元，而招标价是11.5元，第一生化生产这个药物，利润微薄。
“这个药十几年前就是这个价格了。
”对于另2家拿到批文的企业，由于药价太低，这2家企业早在3年前就已经停止生产该药物。
过去3年间，全国市场上的鱼精蛋白全部由第一生化供应。
廉价老药在市场供应短缺甚至直接消失的例子并不鲜见，此前上海通用药业生产的盐酸金霉素眼膏也遭遇了药店缺货，无处购买的窘境。
悦康集团旗下悦康源通医药的副总经理吕久辉表示：“北京市场上的鱼精蛋白10月份就能到货。
这样的断货的例子还很多，很多没有替代品的药市面上都难以找到，鱼精蛋白只是被媒体关注的个案。
”2009年，北京药品最近一轮招标之时，曾对短缺药品专门列出清单单独组织招标。
这份“短缺药品目录”上，除了血制品等老面孔外，维C银翘片、去痛片、红霉素等最普通药品都纷纷上榜，鱼精蛋白和治疗亚硝酸盐中毒的特效药“亚甲蓝”也赫然在列。
上述目录由北京市各医院根据2008年临床使用中收集的数据而制定，这些品种在全国也大多属于短缺品种。
尽管其中大部分已经列入国家基本药物目录，体现了政策的倾斜力度，但实际操作中，这些药物还是不好卖。
以红霉素为例，国家基本药物目录中，100片规格的红霉素最高限价为17.4元，甘肃目前的招标价最低为9.5元，安徽为9.1元。
此前大连美罗的红霉素产能占全国的90%左右，2009年因搬迁索性停产，剩一些中小企业在苦苦为继。
江苏、北京等省市对廉价、短缺的药品都采取了专门的招标通道，但降价的大环境下，部分药品还是因无利可图而断供。
反面的例子则是，以肝素纳这个与鱼精蛋白配套用药的品种为例，在2009年曾经也出现供应短缺严重断货，2010年国家将这个品种的药价提高了40%左右，立刻有更多的药厂介入了生产环节。
徐国雄指，企业也在申请适度提高价格，但“这个过程很漫长。
”事实上，医院和药店也都更乐于出售高价药物，销售使用这些换代新产品，整个利益链相关环节都能获得更大利益，患者却只能被迫为高价药买单。
2011年3月，发改委药价处官员曾对本报记者分析“低价断货”现象：“企业可以用赢利品种补贴这些廉价品种，达到总量的平衡。
”并称，“部分企业选择不供货，但还是有企业供货的，这是各企业经营策略选择上的问题。
我们曾对2002年至2007年新闻报道过的200多个退市药品做过第三方调查，几乎没有因为成本原因而退市的药。
只有5%是因更新换代确实从市场上消失了，绝大部分还是能买到。
十大功劳根为小檗科植物阔时十大功劳、细叶十大功劳、华南十大功劳和西藏十大功劳的根，清热，燥湿，消肿，解毒，主湿热痢疾，腹泻，黄疸，肺痨咳血，咽喉痛，目赤肿痛，疮疡，湿疹。
基本信息  拼音名：ShíDàGōnɡLáoGēn英文名：ChinaMahonia别名：土黄柏、刺黄柏、刺黄芩、刺黄连、老鼠刺、土黄连。
科属：小檗科Berberidaceae　属名：十大功劳属　药材基源：为小檗科植物阔时十大功劳和细叶十大功劳。
[1]化学成份  1.阔叶十大功劳根含小檗碱(berberine)。
2.华南十大功劳根含异粉防己碱(isotetrandrine)，小檗碱(berberine)，掌叶防己碱(palmatine)，药根碱(iatrorrhizine)及小檗胺(berbamine)。
[2]阔叶十大功劳  【别名】土黄柏、土黄连、八角刺、刺黄柏、黄天竹。
【植物形态】常绿灌木，高达4m。
生于山谷、林下阴湿处。
【采制】全年可采，晒干。
【性状】羽状复叶，小叶片7～15，对生，无小叶柄，多略皱缩，革质，广卵形，边缘反卷，【化学成分】含小薜碱（berberine）等。
每侧有刺3～5个，叶脉明显向背面突起，上表面绿色到灰绿色，下表面黄绿色。
【功能主治】补肺气，退潮热，益肝肾。
[3]细叶十大功劳  【别名】刺黄柏、刺黄连、刺黄莲、刺黄芩、大黄连、独叶十大功劳、黄天竹。
【植物形态】常绿灌木，高1-2m。
【功能主治】肺结核，感冒。
根、茎：清热解毒。
主治细菌性痢疾，急性畅胃炎，传染性肝炎，肺炎，肺结核，支气管炎，咽喉肿痛。
外用治眼结膜炎，痈疖肿毒，烧、烫伤。
、老鼠刺、老鼠黄、猫儿头、木黄连、山黄芩、水黄连、土黄柏、土黄连、土黄芩、细叶十大功劳、狭叶十大功劳、小黄连、小叶十大功劳、叶黄连【来源】小檗科十大功劳属【药用部位】根、茎、叶  【性味归经】苦，寒。
【功能主治】叶：滋阴清热。
主治肺结核，感冒。
[4-5]生态环境1.生于向阳山坡的灌丛中，也有栽培。
3.生于阴湿山坡或山谷的乔灌林下。
4.生于山坡、路边灌丛中。
[2]　资源分布1.分布于狭西、安微、浙江、江西、福建、河南、湖北、湖南、四川等地。
3.分布于浙江、福建、台湾、广东等地。
4.分布于西藏南部及东南部。
[2]阔叶十大功劳原产我国。
主要分布于陕西、湖北、湖南、安徽、浙江、江西、福建、河南、四川等省，多野生于山谷林下或灌丛中。
暖地树种，性喜温暖湿润，但适应性强，有一定的耐寒能力，当冬季气温降到0℃以下时虽然落叶但茎杆不会受洞死亡，来年春暖后可萌发新叶。
不耐暑热，在高温下不但生长停止，叶片也会干尖。
它们在原产地多生长在阴湿的峡谷和森林下面，属阴性植物，但是作为药用植物在我国栽培历史悠久，逐渐适应了平原地区的气候条件，在蔗阴条件下反而生长不良。
对土壤要求不严，但喜欢砂质土壤，在排水良好的酸性至弱碱性土壤上均能生长良好，忌盐碱地。
对二氧化硫的抵抗力相当强，对氟化氢的抵抗力较弱。
十大功劳属于暖温带植物，具有较强的抗寒能力，当冬季气温降到0℃以下时虽然落叶，但茎秆不会受冻死亡，春暖后可萌发新叶。
它们在原产地多生长在阴湿峡谷和森林下面，属阴性植物。
喜排水良好的酸性腐殖土，极不耐碱，较耐旱，怕水涝，在干燥的空气中生长不良。
十大功劳性强健，在南方可栽在园林中观赏树木的下面或建筑物的北侧，也可栽在风景区山坡的阴面，生长2—3年后可进行一次平茬，进行更新。
盆栽时在培养土中应大量掺沙，以防盆内积水，可2年翻盆换土一次，随着根蘖条的抽生和株丛不断扩大，逐渐换入大盆，最大入“三道箍”盆。
生长旺季可追肥3—4次，春、夏两季适当蔽荫。
冬季应移入冷室越冬，让其休眠。
[2]选地整地选择疏松肥沃的砂质土壤或冲积土。
整地做畦，0.067hm2施足农家基肥1500kg左右，畦宽150cm，长根据种子的多少而定。
[2]繁殖方法阔叶十大功劳可用播种法、分株法和扦插法繁殖。
播种，秋季采种后即播，发芽适温20-22℃，播后30-40天发芽。
播种可于5月至8月间采摘果粒变软、果色发紫泛黑的果序，脱下果粒，用细沙拌和搓揉后，漂浮去果皮、果肉及瘪粒，稍加摊晾后，将其条播于松软肥沃的苗床上，行距15厘米，种粒间距1厘米至2厘米，覆土厚度2厘米至3厘米，加盖稻草保湿，15天内即可发芽出土。
也可将其种子贮藏于干净的湿沙中进行催芽，待其种粒裂口露白后，再行开沟播种，则出苗更为整齐一致。
苗期加强遮阴，1个月后适当给予追肥，当年苗高可达15厘米至20厘米，冬季防寒，翌春进行间苗移栽，留床培育2年至3年，当苗高达80厘米至100厘米时，即可用于盆栽观赏和园林绿化，注意起苗移栽时需带泥球，以防止其幼嫩黄色须根失水，影响定植后的生长。
扦插，早春用老枝扦插，5-6月用嫩枝扦插，秋末冬初用粗秆老茎，插条长15-20cm，顶端留叶，保持湿润环境，插后40-50天生根。
也可于梅雨季节用嫩枝作插穗，成活率均可达90%以上，用粗秆老茎繁殖出的  低矮植株特别适合作室内盆栽观赏。
（1）播种繁殖果实在11月下旬方可成熟，12月采果，先不要脱粒，把它们堆积起来过一段时间的后熟，再搓去果皮，把种淘干净，阴干后冬播或与湿砂混合臧一冬，春播于次年3月在露地苗床上开沟条播。
行距15-20cm，沟深7cm，覆土厚2-2.5cm，播后盖土保墒，4月下旬开始萌芽出土应即使把盖草揭掉，霉雨过后搭设苇帘或遮阳网蔗阴。
也有的地方采取穴播，穴距20cm左右，每穴撒种子4粒左右，覆土6cm左右，每0.067hm2播种量20kg。
穴播节省种子，播种后保持土壤湿润，2周左右的时间即可出苗。
第二年早春分苗移栽一次，仍继续蔗阴，在培养一年即可出圃。
实生苗栽植后4-5年才能开花。
苗需要在育苗床培育2-3年后，当苗高30-40cm时即可移栽，一般在每年3-4月移栽，干旱半干旱地区秋天9-10月份移栽为好。
栽植前把幼苗挖出来，并且剪去一部分叶子，减少蒸发面积。
整好地，做成130cm宽的畦，畦长根据苗子的多少和地形具体确定。
行株距各按30cm挖坑栽一株，填土踏实至和地面相平，浇定根水。
水渗后在盖一层隔墒土。
（2）扦插繁殖露地扦插应在3月下旬进行，采冬季落叶的健壮茎杆做插穗，按15cm一段截开，插入疏松的沙壤土中，入土深10cm，并搭设苇帘或遮阳网蔗阴。
在北方应在6-7月采嫩枝扦插，插条长10-12cm，保留先端1个复叶，将复叶先端的小叶剪掉，只留基部2枝小叶并将其剪掉1/2，用素沙土插入大花盆中，入土深5cm，蔗阴养护，立秋以后可以长出新根，入冬前分苗上盆，然后移入冷室越冬。
（3）分株繁殖分株可在10月中旬至11月中旬或2月下旬至3月下旬进行。
阔叶十大功劳的茎杆呈丛壮直立向上生长，分枝力弱扦插繁殖时需截杆采条，使母株暂时无法观赏，因此多冬季翻盆换土，把整丛植株分蘖开来，上盆栽种，成活后对原有茎杆进行短截，促使根系萌发新的根蘖条而形成新的株丛。
移植在春、秋季均可，留宿土或带泥球，养护管理简便，注意修剪枯枝，保持植株整洁。
[2]栽培要点盆栽宜在4-5月进行，栽植时注意整形修剪，待萌发新芽后，可施肥1-2次，生长期保持盆土湿润，但不能积水。
阔叶十大功劳萌蘖力强，及时剪除蘖芽，保持株形美观。
[3]养护和管理阔叶十大功劳性强健，在南方可栽在园林中观赏树木的下面或建筑物的北侧露地栽植，风景区山坡的阴面，地面不能积水，不需要灌溉和追肥，生长2-4年后可进行一次平茬，让他们萌发新茎杆和新的叶来更新老的植株，如不平茬更新，老叶黄尖但不脱落，新叶长不出来相当难看。
盆栽时在培养土中应大量掺沙，以防盆内积水，可2年翻盆换土一次，随着根蘖太哦的抽生和株丛不断扩大，逐渐换入大盆，最大上入“三道箍”盆，不要栽入木桶，因为老株的观赏价值不高，过老的植株可通过分株和平茬仍栽入较小的花盆中。
在生长旺季可追肥3-4次，春、夏两季适当蔽阴，雨季应加强通风，否则蚧壳中危害极为严重。
冬季应移入冷室越冬，让他们休眠，如果室温超过15℃，对来年生长极为不利。
育苗床没出苗前保持土壤湿润。
育苗床见草即拔，天旱时不下雨时要适当浇水。
移栽后，每年要出草、追肥2-3次，冬季要修剪树形，去掉残枝和黄叶。
[1]病虫害防治主要病虫害：枯叶夜蛾、蓑蛾、十大功劳炭疽病、斑点病、叶斑病、锈病、日本草履、糠片盾蚧等。
防治方法：　1、叶夜蛾和大蓑蛾，用90%敌百虫原药1000倍液喷杀。
2、十大功劳炭疽病可用70%甲基托布津可湿性粉剂1000倍液喷洒。
3、蚧虫期喷洒敌敌畏、亚安硫磷、西维因等任一药剂。
4、清除病落叶，烧毁。
发病期喷洒波尔多液或百菌清等药剂。
[1]【性味】苦；性寒【归经】脾；肝；大肠经【功能主治】清热；燥湿；消肿；解毒。
主湿热痢疾；腹泻；黄疸；肺痨咳血；咽喉痛；目赤肿痛；疮疡；湿疹【用法用量】内服：煎汤，10-15g，鲜品30-60g。
外用：适量，捣烂或研末调敷。
【注意】脾胃虚寒者慎服。
【摘录】《中华本草》[1]园林应用阔叶十大功劳四季常绿，树形雅致，枝叶奇特，花色秀丽，开黄色花，果实成熟后呈蓝紫色，叶形秀丽尖有刺，叶色艳美，可用作园林绿化和室内盆栽观赏。
由于其枝叶奇巧、花黄果紫，用于园林绿化点缀显得既别致又富有特色。
阔叶十大功劳栽在房前屋后，白粉墙前特觉调和，庭院、园林围墙下作为基础种植，颇为美观。
选择粗大的植株，进行截干促萌，可形成根、叶、花、果兼美的树桩盆景。
在园林中可植为绿篱。
果园、菜园的四角作为境界林，盆栽配置门厅入口处、会议室、招待所、会客厅使人清幽可爱。
栽植池、池边、山石旁，青翠欲滴，十分典雅。
作为切花更为独特。
据研究测定，该树对污染气体一定抗性，可用于工业园区绿化。
亦可栽植于乡村果园、菜园四周，即可供观赏，又可收获药材，效果良好。
总之，阔叶十大功劳以独特的风采招人观赏，不管是叶、干、植株都能引人注目，外观形态雅致是观赏花木中的珍贵者。
[1]医药应用阔叶十大功劳是重要的中草药之一，根、茎、叶都含有生物碱，叶含异汗防乙碱1.56%，占蘖科0.035%，掌叶防乙碱0.035%，药根0.087%，共同作用都有消炎作用。
抑菌方面，茎和叶均对金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌有作用。
根和茎有清热解毒，消肿止痛的疗效，主治急性和慢性肝炎、细菌性痢疾、支气管炎、目赤肿痛和疮毒等症；叶片为清凉的滋补强壮药，服后不会上火，并能治疗肺结核和感冒；外用治眼结膜炎，痛疱肿痛，烧烫伤。
茎皮内含有小檗碱，可以提取黄连素。
十大功劳叶形奇特，典雅美观，盆栽植株可供室内陈设，因其耐阴性能良好，可长期在室内散射光条件下养植。
在庭院中亦可栽于假山旁侧或石缝中，不过最好有大树遮阴。
十大功劳花性凉，味甘。
根、茎性寒，味苦。
含小檗碱、药根碱、木兰花碱等。
有清热解毒、止咳化痰之功效。
对金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、大肠菌有抑制作用。
主治细菌性痢疾、胃肠炎、传染性肝炎、支气管炎、咽喉肿痛、结膜炎、烧伤、烫伤等症。
秋末采果实、挖根，全年采叶，晒干或烘干备用。
冬眠瘤(hibernoma)又叫棕色脂肪瘤(brownfattumor)是由棕色脂肪细胞组成的良性瘤。
棕色脂肪存在于哺乳动物及人类胎儿期，随年龄增长而逐渐减少。
本病极罕见，多发生于20～50岁成人，无性别差异。
由于冬眠瘤在上世纪末才被人们所认识，它占良性脂肪肿瘤的1.6%并占AFIP档案中所有脂肪组织肿瘤的1.1%.在AFIP的170例数据中，冬眠瘤大多发生于年轻人，平均年龄38岁，60%发生于20-40岁之间，只有5%发生于2-18岁的儿童，7%的患者年龄超过60岁。
男性发病比例稍多。
累及部位冬眠瘤发生的部位很广泛。
最常见的部位是大腿，其次为躯干、上肢和头颈部。
粘液样亚型和梭形细胞亚型与梭形细胞脂肪瘤一样常见于后颈部和肩部，有不到10%的病例发生于腹腔和胸腔内。
病因尚不明。
肿瘤好发于肩胛区、胸部、颈、股等处，常位于皮下，偶尔达肌肉组织，境界清楚，直径可达19cm(平均10cm)。
临床经过良性，缓慢增大，偶有触痛。
病因不清，冬眠瘤发生的部位是正常冬眠动物、人胚胎和新生儿棕色脂肪沉积的部位。
冬眠瘤的直径在1-24cm之间，平均9.3cm.冬眠瘤呈分叶状、包膜完整、黄色或棕色。
切面油腻、质软、呈海绵状组织病理：肿瘤组织具有完整包膜，由结缔组织间隔分成无数小叶。
瘤细胞为较大棕色脂肪细胞，直径20～50μm，多边形，胞质丰富，内含有大量嗜伊红颗粒，较多空泡，对脂肪染色阳性，证明有脂质。
胞质内泡沫之间可见脂褐素。
胞核小而圆，居中或偏向一侧。
瘤内血管丰富，可见一些散在较大的成熟脂肪细胞。
1.黄瘤瘤细胞体积较小，并常伴有其他炎症细胞和增生的成纤维细胞，黄瘤巨细胞有特征性。
2.颗粒性肌母细胞瘤无完整包膜，瘤细胞多排列成巢状或束状。
冬眠瘤是良性肿瘤，局部完整切除后不复发。
各种形态学上的亚型都有良好的预后。
组织学上，冬眠瘤包含多少不等的多边形棕色脂肪细胞，根据相关的毛细血管增生和间质背景情况可以分为6种亚型。
大部分肿瘤包含大量的多空泡棕色脂肪细胞，胞浆丰富、颗粒状，核小居中，这是颗粒状或嗜酸性亚型。
棕色脂肪细胞胞浆可以是淡染或嗜酸性，有些肿瘤既有胞浆淡染的细胞也有嗜酸性细胞称为混合型，全部为胞浆淡染的细胞者称为淡染性亚型。
有些冬眠瘤含有小簇棕色脂肪细胞散在于白色脂肪中，称为脂肪瘤样亚型，经常可以见到胞浆呈多空泡状的脂肪母细胞样细胞。
比较少见的是具有粘液样基质的粘液样亚型，梭形细胞亚型有梭形细胞成分、较粗的胶原纤维束、散在的肥大细胞和成熟脂肪组织，介于冬眠瘤和梭形细胞脂肪瘤之间，比较少见。
核分裂偶见，细胞异型性非常少见，如果出现不应认为是恶性，因为冬眠瘤的生物学行为总是良性的。
在经典的粘液样或高分化脂肪肉瘤中有时也可以见到散在的棕色脂肪细胞。
免疫表型冬眠瘤有时可以有S-100蛋白强表达，但每个病例并不相同。
梭形细胞亚型的梭形细胞成分CD34阳性，与梭形细胞脂肪瘤相同，而其他亚型的冬眠瘤CD34阴性。
遗传学尽管冬眠瘤的染色体改变有时较普通脂肪瘤和脂肪母细胞瘤复杂，但核型都是接近二倍体或表现为假二倍体。
唯一重复出现的畸变位置是11q13-21，11q13是最常见的结构重排，它在大部分的病例中累及3或3条以上的染色体。
没有染色体区带在与11q13的易位中被累及两次以上。
分裂中期FISH分析发现的染色体重排比染色体区带分析的结果复杂。
不仅在明显有11号染色体重排的病例中发现有染色体畸变，在看似正常的病例中也有。
杂合性和纯合性缺失都可以检测到，缺失包括4Mb的片段。
在5例冬眠瘤中发现有4个具有肿瘤抑制基因多发性内分泌肿瘤基因(MEN1)的纯合性缺失，而5例冬眠瘤都有PPP1A的杂合性缺失。
目前还没有结论性的遗传学改变来解释冬眠瘤的发生。
可采用三级预防。
1.一级预防为病因预防其目标是防止癌症的发生。
其任务包括研究各种癌症病因和危险因素，针对化学、物理、生物等具体致癌、促癌因素和体内外致病条件，采取预防措施，并针对健康机体，采取加强环境保护、适宜饮食、适宜体育，以增进身心健康。
2.二级预防或临床前预防其目标是防止初发疾病的发展。
包括针对癌症的早期发现、早期诊断、早期治疗，以阻止或减缓疾病的发展，尽早逆转到0期。
3.三级预防为临床(期)预防或康复性预防其目标是防止病情恶化和发生残疾。
任务是采取多学科综合诊断(MDD)和治疗(MDT)，正确选择合理以及最佳诊疗方案尽早扑灭癌症，尽力促进恢复功能和康复，延年益寿，提高生活质量，甚至重返社会。
生薏米对多发性脂肪瘤有一定治疗作用。
患者可服用薏米粥治疗。
具体方法如下：生薏米100-120克，每日煮粥一次，1-2次吃完，30天一个疗程。
本品有滑胎作用，孕妇禁服。
饮食禁忌：忌酒,辛辣,燥热,刺激性食物控制高脂肪饮食及低纤维食物尽量少吃油炸,熏烤及腌制食物宜多喝酸奶,蘑菇汤,海带汤,黄花鱼汤
多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。
本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病毒感染及分子模拟学说研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。
多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。
感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergyencephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelinbasicprotine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelinbasicprotein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。
同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。
地理环境流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。
MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。
赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。
我国属于低发病区，与日本相似。
其他诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。
病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。
脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。
镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。
病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。
2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。
3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。
空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。
少数病例在整个病程中呈现单病灶征象。
单相病程多见于以脊髓征象起病的缓慢进展型多发性硬化和临床少见的病势凶险的急性多发性硬化。
4.临床症状和体征由于多发性硬化患者大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样。
多发性硬化的体征常多于症状，例如主诉一侧下肢无力、麻木刺痛的患者，查体时往往可见双侧皮质脊髓束或后索受累的体征。
多发性硬化的临床经过及其症状体征的主要特点归纳如下：肢体无力最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。
运动障碍一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。
腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。
感觉异常浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。
疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。
亦可有深感觉障碍。
眼部症状常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。
眼底检查早期可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。
约30%的病例有眼肌麻痹及复视。
眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。
病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构（paramedianpontinereticularformation，PPRF）脑桥旁正中网状结构（paramedianpontinereticularformation，PPRF）导致一个半综合征。
共济失调30%～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。
发作性症状是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。
发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是多发性硬化特征性的症状之一。
强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、癫痫和疼痛不适是较常见的多发性硬化发作性症状。
其中，局限于肢体或面部的强直性痉挛，常伴放射性异常疼痛，亦称痛性痉挛，发作时一般无意识丧失和脑电图异常。
被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，称为莱尔米特征（Lhermittesign）莱尔米特征（Lhermittesign），是因屈颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高、脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起。
精神症状在多发性硬化患者中较常见，多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。
可出现记忆力减退、认知障碍。
其他症状膀胱功能障碍是多发性硬化患者的主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。
此外，男性多发性硬化患者还可出现原发性或继发性性功能障碍。
多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。
多发性硬化合并其他自身免疫性疾病是由于机体的免疫调节障碍引起多个靶点受累的结果。
美国多发性硬化学会1996年根据病程将该病分为以下四型（表格1），该分型与多发性硬化的治疗决策有关。
表格1多发性硬化的临床分型复发-缓解型（relapsingremitting，R-R）临床最常见，约占85%，疾病早期出现多次复发和缓解，可急性发病或病情恶化，之后可以恢复，两次复发间病情稳定继发进展型（secondary-progressive，SP）R-R型患者经过一段时间可转为此型，患病25年后80%的患者转为此型，病情进行性加重不再缓解，伴或不伴急性复发原发进展型原发进展型（primary-progressive，PP）约占10%，起病年龄偏大（40～60岁），发病后轻偏瘫或轻截瘫在相当长时间内缓慢进展，发病后神经功能障碍逐渐进展，出现小脑或脑干症状进展复发型（primary-relapsing，PR）临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。
1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。
（1）CSF单个核细胞（mononuclearcell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通常不超过50×10∧6/L，超过此值应考虑其他疾病而非MS。
约40%MS病例CSF蛋白轻度增高。
（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。
①CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算CNS24小时IgG合成率，意义与IgG指数相似；②CSF-IgG寡克隆带（oligoclonalbands，OB）CSF-IgG寡克隆区带（oligoclonalbands，OB）：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达95%以上。
但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。
2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。
3.MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。
可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。
诊断诊断的本质是时间和空间的多发性。
以往国内外多采用的诊断标准是在1983年华盛顿召开的关于多发性硬化诊断专题会议上制定的，即Poser诊断标准[1]（表格2）（符合其中一条）。
表格2Poser（1983年）的诊断标准临床确诊MS（clinicaldefiniteMS，CDMS）①病程中两次发作和两个分离病灶临床证据；②病程中两次发作，一处病变临床证据和另一部位亚临床证据实验室检查支持确诊MS（laboratorysupporteddefiniteMS，LSDMS）①病程中两次发作，一处病变临床证据，CSFOB/IgG（+）；②病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，CSFOB/IgG（+）；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一病变亚临床证据，CSFOB/IgG（+）临床可能MS（clinicalprobableMS，CPMS）①病程中两次发作，一处病变临床证据；②病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据实验室检查支持可能MS（laboratorysupportedprobableMS，LSPMS）病程中两次发作，CSFOB/IgG，两次发作需累及CNS不同部位，须间隔至少一个月，每次发作需持续24小时应注意不能根据任何单一症状或体征诊断MS，应以提示中枢神经系统不同时间、不同部位病变的全部临床表现作为诊断依据。
随着影像技术的发展，人们对该病的全面深入研究，以及早期诊治的必要性，MS的诊断标准不断得到更新。
2001年McDonald诊断标准[1]具有较大突破，将Poser诊断标准中对MS的诊断由四类（临床确诊、实验室支持确诊、临床可能、实验室可能）简化为两类（确诊、可能），并引入MRI检查结果，并提出原发进展型多发性硬化（primaryprogressivemultiplesclerosis，PPMS）的诊断标准。
2005年修订版McDonald诊断标准[2]更加强调MRI病灶在时间多发性上的重要性，进一步阐释了脊髓病变在诊断中的意义，简化了PPMS的诊断。
这一诊断标准在近年来已在世界范围内广泛应用。
从MS诊断标准的发展过程来看，发展趋势是早期诊断，在不降低特异性的同时提高诊断的敏感性，明确诊断概念，简化诊断过程。
2010年5月在爱尔兰首都都柏林，多发性硬化诊断国际专家小组（简称“国际专家小组”）依据近年来有关MS诊断的研究和专家意见，讨论了进一步阐述时空多发性的必要性，以及拟将该标准应用于儿童人群、亚洲人群及拉丁美洲人群，第二次修订了McDonald诊断标准[3]（表格3）。
表格32010年修订版MS诊断标准临床表现诊断MS需要的附加证据≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b无c≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：MS4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）d中至少2个区域有≥1个T2病灶；等待累及CNS不同部位的再次临床发作a；1次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据时间的多发性需具备下列3项中的任何一项：任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；等待再次临床发作a；1次临床发作a；1个病灶的客观临床证据（临床孤立综合征）空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：MS4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）d中至少2个区域有≥1个T2病灶；等待累及CNS不同部位的再次临床发作a；时间的多发性需具备以下3项中的任何一项：任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；等待再次临床发作a；提示MS的隐袭进展性神经功能障碍（PPMS）回顾或前瞻研究证明疾病进展1年并具备下列3项中的2项d：MS典型病灶区域（脑室旁、近皮层或幕下）有≥1个T2病灶以证明脑内病灶的空间多发性；脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶的空间多发性；CSF阳性结果（等电聚焦电泳证据有寡克隆区带和/或IgG指数增高）；临床表现符合上述诊断标准且无其他更合理的解释时，可明确诊断为MS；疑似MS，但不完全符合上述诊断标准时，诊断为“可能的MS”；用其他诊断能更合理地解释临床表现时，诊断为“非MS”。
a一次发作（复发、恶化）定义为：由患者主观叙述或客观检查发现的具有CNS急性炎性脱髓鞘病变特征的当前或既往事件，持续至少24小时，无发热或感染征象。
临床发作需由同期的神经系统检查证实，在缺乏神经系统检查证据时，某些具有MS典型症状和进展特点的既往事件亦可为先前的脱髓鞘事件提供合理证据。
患者主观叙述的发作性症状（既往或当前）应是持续至少24h的多次发作。
确诊MS前需确定：①至少有1次发作必须由神经系统检查证实；②既往有视觉障碍的患者视觉诱发电位阳性；或③MRI检查发现与既往神经系统症状相符的CNS区域有脱髓鞘改变。
b根据2次发作的客观证据所做出的临床诊断最为可靠。
在缺乏神经系统检查证实的客观证据时，对1次既往发作的合理证据包括：①具有炎性脱髓鞘病变典型症状和进展特点的既往事件；②至少有1次被客观证据支持的临床发作。
c不需要附加证据。
但做出MS相关诊断仍需满足诊断标准的影像学要求。
当影像学或其他检查（如CSF）结果为阴性时，应慎下MS诊断，需考虑其他诊断。
诊断MS前必须满足：临床表现无其他更合理的解释，且必须有支持MS的客观证据。
d不需要钆增强病灶。
对有脑干或脊髓综合征的患者，其责任病灶不在MS病灶数统计之列。
鉴别诊断MS需与以下各类白质病变相鉴别：1.感染：包括HIV、结核、梅毒、Whipple等，可结合病史、其他系统伴随表现、脑脊液实验室检验结果等进行鉴别。
2.炎症：ADEM、NMO、桥本脑病、白塞氏病、神经系统结节病。
3.代谢性/营养性：Wernike脑病、亚急性联合变性、脑白质营养不良。
4.线粒体病：MELAS、Leigh病、Leber病；可通过线粒体基因检查进一步鉴别。
5.血管病：血管炎、脊髓动静脉瘘和畸形，需通过活检、血管造影等进一步明确诊断。
6.肿瘤相关：原发中枢神经系统淋巴瘤、副肿瘤综合征；此类疾病临床及影像表现可与MS相似，需通过肿瘤相关检查进一步鉴别。
7.其他：SCA、CO中毒、可逆性脑病、颈椎病导致脊髓压迫症、热带痉挛性截瘫（tropicalspasticparaplegia，TSP）。
其中主要需与ADEM及NMO进行鉴别，具体如表格4，表格5表格4MS及ADEM的鉴别要点鉴别特点MSADEM1发病年龄较大（少年）女>男较幼（<10岁），无性别差异2“感冒样”前驱不一定有很经常3脑病症状疾病早期很少必备4惊厥很少不一定有5发作周期性分次发作，间隔至少4周单次性，最长持续可达12周6MRI的灰白质大片病灶很少经常见到7MRI影像增强图经常见到经常见到8MRI追踪改变又复发和新病灶出现病灶可消失或仅有少许后遗症9CSF白细胞增多很少见（若有，不多于50个）不同程度10寡克隆带经常阳性不同程度阳性11对皮质激素反应很好非常好表格5MS和NMO鉴别要点鉴别特点MSNMO1流行病学男：女比例1：（2-3）1:（5-10）发病年龄20–40岁30-40岁2病程类型复发-缓解型复发型，早期复发率高病情较轻，恢复较好严重，不完全恢复永久性残疾通常在进展期和复发相关3临床表现受累部位视神经、脊髓、小脑、脑干、大脑半球视神经和脊髓脊髓炎APTMACTM，累及延髓导致顽固恶心、呃逆或呼吸衰竭视神经炎轻或中度严重，可双侧同时或相继快速发生脑部症状常见（复视、核间性眼肌麻痹、偏身感觉障碍或无力）可有（脑病，下丘脑功能障碍）4辅助检查脊髓MRI少于2个脊髓节段超过3个或更多脊髓节段非对称性偏心分布，累及脊髓后部灰质中央或整个脊髓横断面没有或很少肿胀伴肿胀和钆增强脑部MRI脑室旁、近皮质、幕下MRI正常或不符合MS特征（环绕脑室管膜周围区域）长轴垂直于脑室壁的圆形结构融合、线样病灶CSF白细胞增多<15×10∧6/L单核细胞为主；细胞增多可>50×10∧6/L中性粒细胞为主蛋白升高不常见（<100mg/dl）蛋白升高常见（>150mg/dl）OCB阳性OCB阴性血清MO-IgG罕见常见5合并自身抗体或系统性炎症疾病罕见常见治疗原则多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。
其主要治疗原则如下：1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注；2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗；3.SP型MS患者需早期给予积极治疗；4.PP型MS患者对于改善病情的治疗反应不佳；5.MS是一种终身疾病，近期没有关于终止治疗的病例。
如果病人不能耐受一种治疗，或治疗失败，需采用另一种治疗；6.需在临床上和/或通过MRI检测病人的疾病活动性。
应在功能出现不可逆损伤之前开始改变或增加治疗。
具体治疗方法如下：1.复发-缓解（R-R）型多发性硬化（1）急性期治疗①皮质类固醇：是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，有抗炎和免疫调节作用，可促进急性复发的恢复和缩短复发期病程，但不能改善恢复程度。
长期应用不能防止复发，且可出现严重不良反应。
甲泼尼龙（methylprednisolone）甲泼尼龙（methylprednisolone，MPL）：可减轻炎症和水肿，目前主张在多发性硬化的急性活动期使用，大剂量短程疗法：最常用，成人中至重症复发病例用1g/d加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，连用3～5日，然后改口服泼尼松60mg/d，4～6周逐渐减量至停药。
通常用于发作较轻的患者。
使用皮质类固醇药物治疗过程中，注意定期检查电解质、血糖、血压，常规补钾、补钙和使用抗酸剂保护胃黏膜。
②静脉注射免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）：0.4g/（kg·d），连续3～5天。
对降低R-R型患者复发率有肯定疗效，但最好在复发早期应用。
可根据病情需要每月加强治疗1次，用量仍为0.4g/（kg·d），连续3～6个月。
③血浆置换（plasmaexchange，PE）PE主要用于对大剂量皮质类固醇治疗不敏感的MS患者。
目前对PE治疗的确切机制、疗效的持续时间及对复发的影响尚不明确，可能的作用机制与清除自身抗体有关。
（2）缓解期治疗美国FDA批准的4大类药物用于RRMS稳定期，干扰素、醋酸格拉替雷、那他株单抗、芬戈莫德。
①β-干扰素（interferon-β，IFN-β）β-干扰素（interferon-β，IFN-β）疗法：IFN-β具有免疫调节作用，可抑制淋巴细胞的增殖及抗原呈递、调节细胞因子的产生、通过下调黏附分子的表达及抑制T细胞的金属基质蛋白酶来抑制T细胞通过血脑屏障。
IFN-β1a和IFN-β1b两类重组制剂已作为治疗R-R型MS的推荐用药在美国和欧洲被批准上市。
IFN-β1a与人类生理性IFN-β结构基本无差异，IFN-β1b缺少一个糖基，17位上由丝氨酸取代了半胱氨酸。
IFN-β1a和IFN-β1b对急性恶化效果明显，IFN-β1a对维持病情稳定有效。
IFN-β1a治疗首次发作MS可用22μg或44μg，皮下注射，1～2次/周；确诊的R-RMS，22μg，2～3次/周。
耐受性较好，发生残疾较轻。
IFN-β1b为250μg，隔日皮下注射。
IFN-β1a和IFN-β1b均需持续用药2年以上，通常用药3年后疗效下降。
常见不良反应为流感样症状，持续24～48小时，2～3个月后通常不再发生。
IFN-β1a可引起注射部位红肿及疼痛、肝功能损害及严重过敏反应等。
IFN-β1b可引起注射部位红肿、触痛，偶引起局部坏死、血清转氨酶轻度增高、白细胞减少或贫血。
②醋酸格拉替雷(Glatirameracetate,GA)人工合成的髓鞘碱性蛋白的类似物，其可能的作用机制在于使T细胞由Th1表型向Th2表型转化，从而促进抗炎性细胞因子的产生。
诱导髓鞘反应性T细胞的免疫耐受。
皮下注射，20mg/天。
③那他珠单抗(natalizumab):为重组α4-整合素(淋巴细胞表面的蛋白)单克隆抗体,能阻止激活的T淋巴细胞通过血脑屏障。
1年内2次以上复发，且MRI1个以上强化病灶。
单药治疗尽量避免PML。
④芬戈莫德(Fingolimod,FTY270)：是从蝉幼虫的子囊菌培养液中提取的抗生素成分经化学修饰后合成的新型免疫抑制剂，化学名为2-(4-正辛基苯乙基)-2-氨基丙二醇盐酸盐，为鞘氨醇-1-磷酸(s1P)受体调节剂，在体内经磷酸化后与淋巴细胞表面的s1P受体结合，改变淋巴细胞的迁移，促使细胞进入淋巴组织，减少CNS内LC浸润。
2.继发进展（SP）型和进展复发型（PR）MS治疗：（1）2000年美国FDA批准米托蒽醌应用于SP型MS，推荐剂量为12mg/m2，静脉滴注，米托蒽醌用于治疗MS的总剂量不得超过140mg(过量药物会引起中毒)，可降低60%的MS复发率，缓解MS的进程。
常见副作用包括：恶心、秃发、白细胞减少和贫血症等。
心肌毒性是米托蒽醌的另一常见副作用，故使用米托蒽醌治疗MS必须对病人进行严密监护左室射血分数并定期测定血常规及肝功等。
还可使用其他免疫抑制剂如氨甲蝶呤、环磷酰胺、环孢霉素A等，能减轻多发性硬化的症状，但对MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势，仅用于肾上腺糖皮质激素治疗无效的患者。
①氨甲蝶呤（methotrexate，MTX）氨甲蝶呤（methotrexate，MTX）：可抑制细胞和体液免疫，并有抗炎作用。
慢性进展型并有中至重度残疾的MS患者每周用MTX7.5mg，口服治疗2年，可显著减轻病情恶化，对继发进展型疗效尤佳。
②环磷酰胺（cyclophosphamide）环磷酰胺（cyclophosphamide）：宜用于MTX治疗无效的快速进展型MS。
主张长期小剂量口服，50mg/次,每天两次，维持一年。
白细胞减少、出血性膀胱炎等是该药常见不良反应。
③硫唑嘌呤：可缓解病程的进展，降低多发性硬化的复发率。
2mg/（kg·d）口服，治疗两年。
④环孢霉素A（cyclosprineA）环孢霉素A（cyclosprineA）：是强力免疫抑制药，用药2年可延迟致残时间。
剂量应在2.5mg/（kg·d）之内，>5mg/（kg·d）易发生肾中毒，需监测血清肌酐水平（<1.3mg/dl），为减少毒性可分2～3次口服。
84%的患者出现肾脏毒性，高血压常见。
（2）最近临床及MRI研究提示，IFN-β1a及IFN-β1b可降低继发进展型多发性硬化病情进展速度。
确诊的SPMS可用IFN-β1a44μg，2～3次/周，皮下注射。
（3）造血干细胞移植：造血干细胞移植治疗的原理是进行免疫重建，使中枢神经系统对免疫耐受，以达到治疗目的，但只有在其他治疗手段无效的情况下才考虑应用。
3.原发进展型多发性硬化采用特异性免疫调节治疗无效，主要是对症治疗。
血浆置换对暴发病例可能有用，但随机对照试验显示对慢性病例疗效不佳。
4.对症治疗（1）疲劳症状：应保证足够的卧床休息，避免过劳，尤其在急性复发期。
疲劳是许多患者常见的主诉，有时用金刚烷胺（100mg早晨和中午口服）或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂如氟西汀、西酞普兰等可能有效。
（2）膀胱、直肠功能障碍：氯化氨基甲酰甲基胆碱（bethanecholchloride）氯化氨基甲酰甲基胆碱（bethanecholchloride）对尿潴留可能有用，无效时可间断导尿。
监测残余尿量是预防感染的重要措施。
尿失禁可选用溴丙胺太林。
（3）严重痉挛性截瘫和大腿痛性屈肌痉挛：口服巴氯芬（baclofen）巴氯芬（baclofen）或安置微型泵及内置导管鞘内注射可能有效。
姿势性震颤用异烟肼300mg/d口服，每周增加300mg，直至1200mg/d，合用吡哆醇100mg/d可有改善；少数病例用卡马西平或氯硝西泮有效。
急性发作后患者至少可部分恢复，但复发的频率和严重程度难于预测。
提示预后良好的因素包括女性、40岁以前发病、临床表现视觉或体感障碍等，出现锥体系或小脑功能障碍提示预后较差。
尽管最终可能导致某种程度功能障碍，但大多数MS患者预后较乐观，约半数患者发病后10年只遗留轻度或中度功能障碍，病后存活期可长达20～30年，但少数可于数年内死亡。
焦虑抑郁的干预（1）建立良好的家庭支持系统MS病程长,病情反复,治疗时间长,给家庭和患者带来巨大的精神压力和经济压力，长期的压力导致患者情绪异常。