ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
乙型肝炎病毒携带者形成原因：1、医疗条件的局限性：90年代前，没有使用一次性注射器、献血等环节不严格导致血液传播；2、以前没有母婴阻断技术，导致母婴传播。
随着乙肝疫苗的普及和血液传播、母婴传播逐步被阻断，今后乙肝传播会逐步减少；乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。
总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。
病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。
据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。
正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中在亲情，爱情，入学，就业，出国，社交等方面都有不同程度的影响，甚至歧视，许多患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。
更有认同“乙肝无治论”之说，使病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。
这也是肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。
致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就有一百多万人。
1.血液传播：血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种，比如输血过程中被感染，但是随着医学的进步，此现象得以了有效控制，但是尚未杜绝。
2.医源性传播：医源性传播也就是说在就医的过程中被感染，目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染，因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具。
3.母婴传播：患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿，尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型。
（值一提的是乙肝免疫球蛋白可以有效地抑制乙肝母婴或父婴的传播，有效率可达百分之九十以上。
）4.性传播：乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播。
注：成年人感染乙肝病毒后，因为免疫系统比较完善，所以有可能及时清除乙肝病毒。
用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。
这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。
乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。
ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。
而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。
乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
1.休息在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2.中药治疗可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。
热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；3.营养应进高蛋白饮食热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
4.抗病毒药物治疗（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。
副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。
近又合成新药Ampligen(PolyI：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。
感染乙肝病毒的病人血清中有三种不同形态的颗粒，分别为大球形颗粒(直径42nm)、小球形颗粒(直径22nm)和管形颗粒(直径22nm)。
其中，大球形颗粒又称Dane颗粒，是1970年Dane首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。
Dane颗粒是有感染性的完整HBV颗粒，呈球形，具有双层衣壳。
外衣壳由来自宿主的脂质双层和包膜蛋白组成，有大约400个HBV表面抗原（HBsAg）即蛋白镶嵌于脂质双层中。
用离子去垢剂如NP-40处理病毒颗粒，去除病毒外衣壳后，暴露出内层核心。
核心的表面为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白为HBV核心抗原（HBcAg）。
HBcAg经酶或去垢剂作用后可暴露出e抗原(HBeAg)。
核心颗粒中间包裹着双链DNA分子、DNA聚合酶（P蛋白）等。
而小球形颗粒和由小球形颗粒串联而成的管形颗粒均由病毒的包膜蛋白构成，不含病毒基因组，因而不具有感染性，被称为亚病毒颗粒。
由上可知，HBV的抗原有3种：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。
表面抗原大量存在于感染者血液中，是HBV感染以及检测的主要标志。
它具有抗原性，可诱导机体产生特异保护性的抗-HBs，也是制备疫苗的最主要成分。
核心抗原由183个或185个氨基酸组成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心颗粒的唯一结构蛋白。
正由于它存在于Dane颗粒核心结构表面，被表面抗原覆盖，故不易在血循环中检出。
核心抗原具有强免疫原性，可诱导很强的体液免疫和细胞免疫，刺激机体产生抗-HBc。
e抗原为可溶性蛋白质，传染性强，游离存在于血液中，虽然很早就被发现，在病理上认为是HBV复制以具有强感染性的一个指标，但其功能尚不清楚。
抗-HBe的出现，是预后良好的征象。
介绍乙型肝炎有关的知识：20世纪50年代末，BaruchBlumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。
经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。
此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体）HBeAg（乙肝病毒e抗原）抗HBe（乙肝病毒e抗体）抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。
临床意义(1)(2)(3)(4)(5)HBsAg抗-HBsHBeAg抗HBe抗-HBc1、-----过去和现在均未感染HBV2、----+曾感染HBV，急性感染恢复期3、---++过去和现在均已感染过HBV4、-+---预防注射疫苗5、-+-++既往感染；急性HBV感染恢复期6、-+--+既往感染；急性HBV感染已恢复7、+---+急性HBV感染；慢性HBsAg携带者8、+--++急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者，传染性弱；长期持续易癌变9、+-+-+急性或慢性乙肝，传染性极强10、+----急性HBV感染早期，HBsAg携带者11、+-+--急性HBV感染早期，传染性强12、--+++急性感染中期13、+-+++急性感染趋向恢复；慢性携带者14、+--+-急性感染趋向恢复15、---+-急性感染趋向恢复16、-+-+-HBV感染已恢复无症状携带者，无须治疗约80%的青少年乙肝病毒慢性感染者属于“无症状慢性携带者”，特点是肝细胞内乙肝病毒复制活跃，“大三阳”(HBsAg、HBeAg、抗-HBc均呈阳性)，血清病毒水平(HBVDNA定量)很高;肝脏无明显损害，肝功能正常，不影响正常的生活、学习和工作。
由于这个暑期常处于免疫耐受状态，很难激发对病毒的免疫清除，所以目前不宜对这种人进行各种“抗病毒治疗”及所谓的“保肝治疗”。
抗病毒治疗，须从青少年抓起家长们对青少年乙肝治疗存在两大认识误区。
一种误区认为青少年乙肝较轻，不影响生活和学习，是滞进行抗病毒治疗无所谓。
这种认识是很危险的。
临床上已出现1—2岁儿童可发生肝硬化，几个月大的婴儿可发生肝癌，青少年重型肝炎、肝硬化或肝癌就更非罕见了。
因此，切不可忽视对青少年乙肝的治疗。
另一种误区认为要好好休息，活动越少越好，拼命加强营养。
实际上这反可招致肥胖、脂肪肝甚至脂肪性肝炎，不利于身体康复。
因此，对青少年乙肝，只要不十分严重，适度活动是有益的。
实际上，无症状携带者是，约20%～25%在生命过程的不同阶段将发展为慢性乙肝。
若在青少年时期发病，则通常表现为HBeAg阳性的慢性乙肝，通俗讲就是大三阳慢性乙肝。
虽然大部分初次出现乙肝病情活动的青少年病人，其肝损害特别是肝纤维化的累积程度不如成年病人严重，但小部分亦可出现重型肝炎、肝硬化甚至肝癌。
青少年时期发生了慢性乙肝，以后就有更长的时间或更高的概率发生慢性进展性肝病。
因此，对慢性乙肝应“从青少年抓起”，给予合理的抗病毒治疗，以阻断或减轻成年后的一系列进展性肝病。
干扰素治疗，可优选尝试不少专家认为，青少年特别是青年病人将面临婚育等人生大事，长疗程的核苷类似物不宜作为其初治首选，而应优选选用疗程明确(1～1.5年)的干扰素。
又因青少年学习任务较重，故应采用每周只需注射一次的长效干扰素(如聚乙二醇化干扰素a-2a)。
长效干扰素在疗效上优于普通干扰素，但价格相对昂贵，所以出于经济上的考虑，青少年病人也可选择普通干扰素。
青少年病人多能耐受干扰素治疗，严重不良反应相对较少，停药后不良反应几乎都能消失。
若干扰素无效，则可考虑口服核苷类似物治疗。
由于国内核苷类似物尚缺乏在16岁以下，物别是7岁以下病人中的大规模临床验证，故药品说明书一般不把小儿病人列为其治疗对象。
家长最大的担忧在于核苷类似物疗程过长，以及以后可能出现病毒耐药等问题;毕竟，对于有可能需要连续多年甚至终生使用的药物而言，其选择是需要慎之又慎的。
若选用核苷类似物，应特别注意以下几点：1、尽可能选用抗病毒作用强、耐药率药物;2、不可擅自停药，经防病毒复制反弹，病情复发;3、应在有经验的专科医师指导下进行监测和调整治疗方案。
青少年的社会、心理和行为特点，对病情和治疗可产生一定影响。
小学阶段的病人，抗病毒治疗的依从性常存在一些问题，需要家长密切配合。
中学阶段的病人，可能因为乙肝、学习任务繁重、升学等多重压力而心生忧虑，要给予耐心疏导，鼓励他们树立战胜疾病的信心。
大学阶段的病人，常担心疾病让他们丧失发展机遇，在不久的将来还会面临婚育等问题，经济上往往又不具有足够的独立性，对治疗费用的担忧高于一般人群。
因此，抗病毒方案的选择和其他措施的配合，更需要结合个人情况进行考虑。
慢性肝炎的表现多种多样，治疗也是五花八门。
但治疗的原则是一致的，即以适当的休息、营养为主，药物治疗为辅。
应在以下几个方面注意自我保健：一要重视出现黄疸加深时的危害性。
肝炎病人一旦出现黄疸，就说明肝脏有明显炎症，甚至有肝细胞坏死。
肝细胞坏死越明显，黄疸就会越深。
因此当肝炎病人出现深度黄疸时，应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。
就目前的治疗水平，重型肝炎及早接受治疗效果较好；中期治疗效果较差，治愈好转率仅为50%左右；到了晚期，则失去了抢救治疗的机会，其病死率高达90%左右。
因此，当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息，尽快到医院救治。
二要忌酒。
因为酒精不但直接损害肝脏，会使病情加重，而且会影响抗病毒药物的治疗效果。
三是休息和营养要适度。
由于过分的休息和营养可导致营养过剩，引发脂肪肝和其他相关疾病，而无所事事可加重心理压力，产生神经衰弱。
因此，当肝功能正常时，便可正常学习和生活。
四是切忌多用药和滥用药。
对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。
有的病人总以为有病就一定要吃药，吃了药就有安全感，其实不然，大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。
不恰当的用药不但不安全，往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。
五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。
肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱，坚持按时服药。
如果不按时服药会影响疗效，也会增加药物的不良反应，抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。
六要树立信心，充分认识慢性肝炎治疗的长期性。
不论是慢性乙肝还是慢性丙肝，治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间，一般都比较长。
而对于慢性乙肝来说，需要接受较长时间的治疗。
对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人，应树立信心，坚持用药，病情就会一天天好起来。
乙型肝炎病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播具有十分重要的意义。
20世纪90年代末研究发现，乙型肝炎病毒对多种常用的消毒方法均很敏感，如热力消毒98°C2分钟即可使乙型肝炎病毒灭活而失去感染性；常用的含氯制剂如0.5%的次氯酸钠，1分钟即使乙型肝炎病毒脱氧核糖核聚合酶灭活；而过氧乙酸、环氯乙烷、碘制剂及戊二醛等，对乙型肝炎病毒的灭活作用既肯定又确切，都极大地充实了乙型肝炎病毒的消毒方法。
高压蒸汽可以说是杀灭乙型肝炎病毒的既简便易行又完全彻底的方法。
但因许多物品、器材经不起高压蒸汽消毒，故又推荐采用对金属无腐蚀作用的戊二醛消毒被污染的器械（如电镜、内镜等），效果相当满意，但价格昂贵。
对不耐高温的物品的消毒，像疫苗与抗生素等，目前则采用r射线、X线和电子辐射消毒。
这些射线能穿透塑料制品的包装，可达到完全杀灭病毒的止的，但常使人造纤维失去张力，使一些药品色泽改变，故也难在国内推广。
目前对纺织品、皮毛、塑料制品、文物、小型精密仪器、内镜、监护装置、人工眼球器材等都采用环氧乙烷蒸气消毒。
而其他常用市售化学消毒剂则可根据具体情况选用。
酒精、高温不能杀乙肝病毒，乙肝病毒在外环境中具有很强的抵抗力，通常在37℃下能稳定60分钟，一般的化学消毒剂或加热到60℃4小时均不能将其消灭，在-20℃贮存20年以上仍具有抗原性及传染性。
将HBsAg阳性的血清涂于塑料贴面、铅片、布片上，在25℃的条件下，2个星期后滴基本保持不变，在6℃条件下，1个月内滴度不变。
HBsAg阳性的血清传染唾液和尿液后，其滴度在25℃下可维持1星期，6℃条件下可维持40天，有煮沸10分钟或高压蒸汽121℃消毒10分钟或加热65℃10小时，才有可能将其杀灭。
足见其顽固性。
但不要把乙肝病毒看做是很可怕的恶魔，合理的消毒预防还是起到很好的作用的。
常用于杀灭乙型肝炎病毒的化学消毒剂有以下几种：（1）氯制剂：如3%的漂白粉、含有效氯250*106的二氯异氰尿酸钠及氯化磷酸三钠等，室温下15分钟，用于清洗器皿和餐具，消毒效果满意。
（2）氧化剂：0.2%-0.5%过氧乙酸及15%过氧化氢，在室温下作用10-30分钟，可作外科移植物的消毒剂。
用于患者餐具的浸泡，可杀灭乙型肝炎病毒。
（3）烷化剂：2%戊二醛，用于手术器械、电镜的擦拭消毒，10%甲醛可用于血液制品中乙型肝炎病毒的消毒。
（4）碘化剂：1%碘酊25°C作用15分钟以上可用于消毒体温计、各种医用导管及牙科器械等。
但应注意密闭，以免碘升华。
消毒后应消除表面沾有的碘液。
有条件时可选用碘伏（含有效碘200*10-6）则效果更好。
而与肝炎患者更密切接触者，如家属及医护人员，则主张选用肥皂和流水冲洗至少2遍以上，以尽量减少手上皮肤沾染的乙型肝炎病毒，然后再用0.1%-0.5%过氧乙酸或含200*10-6有效碘的碘伏浸泡双手1-2分钟。
婚前体检发现乙肝抗原单项阳性或双项阳性（HBsAg和HBeAg），如果被检者没有明显的自觉症状，如乏力、肝区痛、低热、纳差等，不影响生活和工作，这些人被称为乙型肝炎病毒携带者。
据估计，我国乙型肝炎病毒携带者约占总人口的10%，是乙型肝炎的隐性传染源。
虽然都有传染性，两者又略有区别。
如果是HBsAg阳性者，表明乙肝病毒在体内处于稳定状态，其传染性相对弱些；如果是HBsAg和HBeAg都阳性，表明乙肝病毒在体内繁殖，正在侵害肝细胞，传染性相对强些。
婚姻法没有规定禁止乙型肝炎病毒携带者结婚。
结婚以后怎么办？
如果婚前检查男女双方都是乙肝抗原阳性，说明双方都是乙型肝炎病毒携带者，都已感染了乙肝病毒，就不存在今后生活中谁传染谁的问题了。
如果只有一方是乙肝抗原阳性，特别是HBeAg阳性的话，建议另一方应采取主动预防措施，马上到当地卫生防疫站接种3针乙肝疫苗，每针5～10μg，免疫程序0、1、6月。
接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，今后不会患乙型肝炎。
结婚以后家里有一个乙型肝炎病毒携带者，就相当于有一个乙型肝炎的传染源。
在日常生活中应注意：1、性生活要有保护措施。
因为乙肝病毒携带者的血液、唾液、精液、阴道分泌物、尿液、粪便等，都含有乙肝病毒，生活密切接触，特别是性交，是乙肝传播的三大途径之一。
接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，今后不会患乙型肝炎.2、碗筷、毛巾、浴巾、面盆、脚盆、牙刷、茶缸等应单独使用并定期消毒。
对乙肝积极防范是对的，但对乙肝抗原阳性者不能抱歧视态度，因为接种疫苗以后接种者便会获得抵抗乙肝病毒侵害的免疫力，所以只要你注射乙肝疫苗，乙肝就不会传染到你身上，不该歧视他们。
乙肝抗原阳性者也不要背上思想包袱，定期到医院检查，观察病情变化，平时不要太劳累，注意适当运动，增强体质，就可以照样夫妻恩爱，生儿育女，过快乐的家庭生活。
乙肝不是遗传疾病，乙肝免疫球蛋白可以有效的阴止乙肝母婴或父婴的传染，有效率可达百分之九十以上。
以往认为乙肝病毒只能在人体的肝细胞中繁殖复制。
近年由于核酸分子杂交技术的发展，在肝外器官细胞内不断检出乙肝病毒DNA，证实乙肝病毒还可以感染人体肝脏以外的一些组织，并可在相应的组织细胞中复制，病毒的DNA还能整合到肝外组织的细胞中去。
至今已在下列组织中发现有乙肝病毒的存在。
1、胰腺：用内窥镜采集的胰液中乙肝表面抗原阳性，采用免疫组织化学方法已检测到胰腺腺泡细胞胞浆中有乙肝表面抗原，在胞核中没到乙肝核心抗原阳性。
2、胆管上皮细胞：用原位杂交方法可查到胆管上皮细胞中乙肝病毒DNA阳性。
3、肾脏：用核酸杂交的方法可在感染鸭肝病毒的鸭肾细胞中检出鸭肝病毒DNA。
4、血管：用原位杂交法发现慢性迁延性肝炎患者的血管壁内皮细胞和平滑肌细胞中存在乙肝病毒表面抗原。
5、其他组织：在皮肤、白细胞、骨髓细胞、外周血单个核细胞（特别是B淋巴细胞和单核巨噬细胞）内同样已检测到乙肝表面抗原或乙肝病毒DNA。
国内有报告在脾、肺、心、前列腺、睾丸中找到乙肝表面抗原、乙肝e抗原或乙肝核心抗原。
虽然这些肝外组织对乙肝病毒也具易感性，但其亲和力要比肝脏小得多。
概述乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒的脱氧核糖核酸，是乙肝病毒的的核心物质和病毒复制的基础。
在病毒dna携带的遗传基因，乙型肝炎病毒DNA分别复制出新的病毒外壳和dna核心，形成大量的新病毒，释放出来继续感染其他肝细胞。
乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。
乙肝病毒的持续复制是乙肝致病的根本原因，乙肝的治疗主要是进行抗病毒治疗，根本目的是抑制病毒复制，促使乙型肝炎病毒DNA的转阴。
乙肝病毒的基因组(DNA)是由两条螺旋的dna链围成的一个环形结构。
其中一条较长负链已经形成完整的环状;另一条长度较短的正链，呈半环状。
在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链要以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。
这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股dna。
即形成共价闭合环状DNA(即cccDNA)，似乎可以把它看作是病毒复制的原始模板。
模板形成后，按照模板的形状复制新的病毒基因就很容易了。
病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的"催化"，一段基因又一段基因地复制，形成负链、正链。
最后再装配到一起形成新的乙型肝炎病毒DNA。
临床意义乙肝病毒在宿主肝细胞内持续复制是HBV慢性感染的主要决定因素，HBV共价闭合环状DNA(HBVcccDNA)是病毒复制过程中的一种中间形式，每个感染肝细胞平均有5~50拷贝，半寿期为14.5年。
HBVcccDNA既能转录产生3.5kb前基因组mRNA，又能转录出病毒mRNA并翻译产生包括HBsAg在内的病毒蛋白，是乙肝病毒复制水平最特异的指标，但通过肝活检来监测患者肝组织中的HBVcccDNA水平在临床应用上有一定的难度。
血清HBVDNA水平与传染性和疾病进展密切相关，是病毒复制活动最直接和最可靠的标志，是目前评价HBV复制情况的“金标准”，HBVDNA检测是唯一能帮助确诊隐匿性HBV感染和隐匿性慢性乙型肝炎的实验室检测指标。
而HBVDNA定量检测对血清学非典型的慢性HBV感染者诊断至关重要，对非活动性HBsAg携带状态的判定(血清HBVDNA<2000IU/ml)有重要意义，也是了解HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒复制水平主要指标。
慢性感染各个时期具有明显不同的病毒学特征和宿主免疫反应状态和肝脏病理损伤。
HBVDNA实验室定量检测有助于确定感染者的状态，对确定是否开展抗病毒治疗及适宜抗病毒治疗方案的选择至关重要。
免疫耐受期其主要特征是病毒复制活跃，实验室检测感染者外周血有较高载量的HBVDNA，通常高于20,000IU/mL(1X105拷贝/ml,下同)，血清学检测表现为HBsAg和HBeAg阳性，感染者的ALT多正常或仅有轻微升高，肝脏组织病理学正常或仅有轻度炎症反应。
免疫清除期实验室检测为HBsAg持续阳性，ALT持续升高，也可有间歇升高。
外周血HBVDNA持续维持在较高水平，通常高于20,000IU/mL，或有波动。
处于此期的慢性HBV感染者HBeAg多为阳性，HBeAg阳性表明有较高的病毒复制，传染性较强，可诊断为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。
非活动性HBsAg携带状态约有66%或更多的感染者会发生HBeAg血清转换，实验室检测HBsAg持续阳性，但HBeAg消失，抗-HBe阳性，病毒维持低水平复制，外周血病毒载量低于2,000IU/mL或检测不到，ALT在正常范围内，肝活检无明显的炎症反应。
再活动期实验室检测ALT间歇升高、肝脏有活动性炎症反应，血清HBsAg持续阳性，可有抗-HBe阳性，或HBeAg阳性。
外周血病毒载量可低于2,000IU/mL。
但如发生pre-C/C区突变，HBeAg表达下调或不表达，此时尽管HBeAg阴性，HBV仍处于高复制状态，外周血仍可检测到较高的病毒载量。
乙肝恢复期每年约1%非活动性HBsAg携带者可自发性清除HBsAg，实验室检测血清HBsAg阴性，可有抗-HBc和抗-HBs抗体阳性，血清中检测不到HBVDNA，称为乙肝恢复（ResolvedHepatitisB），由于我国慢性HBV感染者多在婴幼儿时期感染，自然发生乙肝恢复者较为少见。
隐匿性HBV感染(OccultHBVinfection)血清HBsAg检测阴性，但外周血或肝组织中可检测到HBVDNA。
表1为帮助确定不同感染阶段的实验室检测指标及意义。
慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%~2%、14%~20%和70%~86%，慢性乙型肝炎所致相关肝脏疾病是HBV感染的主要致死原因，我国每年因HBV感染导致的肝硬化、肝癌死亡达30余万例。
因此，对慢性乙型肝炎应积极进行干预治疗。
慢性乙型肝炎的总体治疗目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而降低病死率，改善生活质量。
慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，以抗病毒治疗最为关键。
抗病毒治疗主要通过长期抑制HBV复制来实现上述目标。
抗病毒治疗主要用于免疫清除期和再活动期的活动性慢性乙型肝炎患者。
因此，首先需要通过HBVDNA的定量检测等可靠的实验室诊断来确定慢性乙型肝炎适宜治疗患者及治疗时机，并据此确定合适的治疗方案。
此外，治疗过程中通过HBVDNA的定量检测监测病毒学应答对于判定抗病毒疗效、调整临床抗病毒治疗方案及预后等有重要意义。
目前的治疗乙型肝炎的药物主要是包括两类：一类为普通干扰素α和聚乙二醇干扰素α，另一类为核苷（酸）类似物。
干扰素具有增强免疫和抗病毒作用，通过一定疗程可使部分患者获得较为持久的应答，有研究报道接受长效干扰素治疗患者中HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的HBsAg清除率可达到3%~10%。
患者HBsAg消失或血清转换的比率高于核苷（酸）类似物，但干扰素类药物治疗存在不良反应，限制了其在临床的广泛应用。
核苷（酸）类似物通过抑制逆转录过程，以抑制病毒复制，抑制病毒作用较强，但短期内不能清除肝细胞内HBVcccDNA，停药后复发率高。
一直认为，核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎，HBsAg清除率较低，难以作为治疗终点指标，但近年来，随着临床抗病毒治疗方案的不断优化和完善，通过持续的核苷(酸)类似物抗病毒治疗，慢性乙型肝炎HBsAg清除率有所提高，部分报道可达6%。
HBVDNA的定量检测除用于慢性乙型肝炎的诊断外，患者外周血中HBVDNA载量也是决定是否进行抗病毒治疗的重要指标，几乎各国慢性乙型肝炎防治指南均推荐依据病毒载量确定是否开始抗病毒治疗。
血清HBVDNA定量是确定患者抗病毒治疗适应证的重要指标，对于HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，HBVDNA≥20000IU/mL，且有肝脏活动性炎症者(ALT升高，或肝活检发现肝脏炎症指数≥G2)，即应开展抗病毒治疗。
HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者往往病史较长，病变长期积累，肝硬化年发生率达8%~10%，高于HBeAg阳性慢性乙型肝炎(2%~5%)，因此，更应积极开展对HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗，当HBVDNA≥2000IU/mL伴有肝脏活动性炎症指标时，即应开始抗病毒治疗。
血清HBVDNA水平的下降为判定抗病毒治疗效果的重要依据，是基于应答指导的治疗(response-guidedtherapy)的重要指标。
因此，治疗前应有基线水平检测，一旦开始治疗，则应每3~6个月检测一次，动态监测HBVDNA水平的变化，同时检测ALT、HBeAg和抗-HBe。
核苷（酸）类似物治疗线路图（roadmap）主要依赖HBVDNA的定量检测确定病毒学应答情况，对判断疗效、预后和耐药发生至关重要，是对治疗方案进行优化和调整的重要依据。
如果HBVDNA水平在核苷（酸）类似物治疗有效，同一药物继续治疗；否则为治疗失败应进行联合治疗。
其中治疗24周时的血清HBVDNA绝对水平若低于60IU/mL为完全病毒应答，可继续同一药物治疗；高于60IU/mL但低于2000IU/mL为部分应答，应根据选用的具体药物确定是否调整。
治疗24周时患者血清HBVDNA水平高于2000IU/mL则为应答不充分。
乙型肝炎病毒以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。
乙肝患者因为有消化道不适的症状因此应少食或不食。
4、禁食放时间很长的不新鲜的食物。
5、忌生冷：肝病患者本来正气不足，脾胃虚弱，生冷食物都会引起胃肠道不适，特别是肝硬化或肝腹水的患者，生冷食物往往会造成肠炎，蛋白随腹泻丢失出现腹水或腹水量增大，故肝病饮食禁忌食用生冷和不卫生食物，以免出现腹水或腹水量增大。
6、肝病饮食禁忌食动物肝脏：肝脏作为解毒器官，一些毒性物质也会在肝脏积累。
7、忌盐：肝腹水的患者，盐要先炒后再放入各种食品，尽量少食，因为食言有碍腹水的消退。
8、肝病饮食禁忌乱用补药：饮食平衡是保持身体的基本条件。
9、忌生活无规律：“十分病，七分养”因此，充足的睡眠，合理的营养，规律的生活对肝炎病人的康复至观重要。
10、肝病饮食禁忌滥用化学药物：化学药物对肝胃多有损害，肝炎病人要在医生指导下合理用药。
11、忌吸烟：烟草中含有多种有害物质，能损害肝脏功能，因此，肝炎病人必须戒烟。
持续性肠绞痛是大肠痉挛所造成的疼痛，经常让小宝宝哭闹个不停，甚至能够持续哭闹个1-2小时。
由于婴儿不会讲话，对于身体的不适，只会以啼哭做为主要的肢体语言。
婴儿肠绞痛的特点为间歇性的哭闹。
婴儿发育不良持续性肠绞痛是与婴儿消化道发育不完整有关，这种不成熟表现在大脑对神经节控制异常。
从严格意义上讲，消化道是指从口腔到肛门的整个与消化吸收有关的连续性管腔系统。
这个连续管腔系统又可分成几个节段，而且每个节段的神经控制来源于不同的神经节，这些不同的神经节则受到“司令部”高级神经中枢-大脑的控制。
4个月以内的婴儿大脑发育尚未成熟，因此，“司令部”的权威性还不能够充分体现，以至于每个阶段消化道的生理功能有可能出现不协调的现象。
这种情况特别在肠道的蠕动上表现得更为突出，当婴儿肠道蠕动部分快，部分肠道蠕动慢，导致肠道衔接处出现“扭绞”现象，所以称为肠绞痛，这种快慢不一致引起肠管扭绞现象是引起宝宝哭闹的原因。
[1]喂奶方式错误不恰当喂奶也会导致宝宝肠绞痛：1、频换两边乳房喂奶。
母亲在喂奶时，母乳的成份会不断地起变化。
婴儿的吸吮，使乳房内奶水分泌逐渐增加脂肪。
如果在婴儿还未吸尽一边奶，母亲就转换另一边奶，婴儿所能吸到的脂肪比较低，吸取的热量不足，宝宝很快就会觉得饿，母亲则需要多喂几餐。
而太多的奶水，会使婴儿呕吐。
含脂肪量过低的奶水里，会有过量的糖份，而宝宝的肚子不能一下子消化这些突如其来的糖份，他感到不舒服、哭闹、打嗝、吐泡、脾气暴躁、排泄绿色的水份等肠绞痛症状。
2、喂奶场地不适合。
公开场合喂奶不方便，周围都有些讨厌的眼睛。
环境所逼，妈妈只能喂几分钟奶，应付肚子饿的宝宝。
请注意：婴儿通常能在乳房上消磨两小时。
如果环境允许，妈妈应尽量喂到宝宝停止吸吮为止。
但如果不方便时，妈妈在喂了应急奶之后，应按摩着乳房，保持奶水拥有充足的脂肪，以便在喂下一餐时（用同一边奶），使宝宝可以吸到高脂肪的奶水。
3、不当喂奶的反应。
当婴儿在短时间内吸入太多奶水时，会觉得不舒服，不耐烦。
而这些反应常常被误认为正常的婴儿肠绞痛。
通常婴儿会撒娇，过了几分钟，婴孩会开始咳嗽、呛喉、挣扎、拒绝吃奶。
母亲的奶水会流出来，婴孩又会回到乳头上吃奶，这样宝宝又会吸到更多令他不舒服的奶水。
奶水流量不稳，太快或太慢，都更加令婴孩感到烦躁。
有些婴孩甚至因此而拒绝母乳。
[1]有些小婴儿会出现突然性大声哭叫，可持续几小时，也可阵发性发作。
哭时婴儿面部渐红，口周苍白，腹部胀而紧张，双腿向上蜷起，双足发凉，双手紧握，抱哄喂奶都不能缓解，而最终以哭得力竭、排气或排排便而停止，这种现象通常称为婴儿肠绞痛。
这是由于婴儿肠壁平滑肌阵阵强烈收缩或肠胀气引起的疼痛，是小儿急性腹痛中最常见的一种，常常发生在夜间，多半发生在3个月以内的婴儿，并多见于易激动、兴奋烦躁不安的婴儿。
[1]诊断需要排除其他疾病，如肠套叠，生下来就很胖的宝宝最容易得肠套叠，得了肠套叠的宝宝多会突然哭闹不安、面色苍白、手足乱动，呈异常痛苦状，过了一会儿，阵痛过去了，宝宝又会安静下来，但静止数分钟后又突然哭闹，如此反复发作，等宝宝疲乏不堪了，哭闹就不如起病时那样剧烈了，间歇期也延长了，病程一旦拖延下来，宝宝有可能仅仅是呻吟或进入嗜睡状态。
有部分患上肠套叠的宝宝会有呕吐症状，常在阵发性哭闹开始不久即呕吐，最初吐出的是奶块或其他食物，随后可能会吐出胆汁，甚至吐出粪臭液体。
起病后4～12小时后，宝宝还可能会排出血便，呈暗红色黏冻状果酱样。
约75%～90%的宝宝还可能腹部有肿块。
一旦宝宝持续哭闹后进入阵发性面色苍白、呻吟、烦躁不安或嗜睡状态，或者出现血便应该立即就医。
有些小婴儿会出现突然性大声哭叫，可持续几小时，也可阵发性发作。
[1]当婴儿肠绞痛发作时，应将婴儿竖抱头伏于肩上，轻拍背部排出胃内过多的空气，并用手轻轻按摩婴儿腹部，亦可用布包着热水袋放置婴儿腹部使肠痉挛缓解，如婴儿腹胀厉害，则用小儿开塞露进行通便排气，并密切观察婴儿，如有发热、脸色苍白、反复呕吐、便血等则应立即到医院检查，不可耽搁诊治时间。
注意事项：喂奶时注意不要让宝宝吸入过多空气；可频繁地增加拍背排气的次数；试着少量多餐喂奶，牛奶的温度应适中；轻柔按摩宝宝的腹部；将宝宝放在摇篮或帮宝宝洗个温水澡；抱宝宝到卧室外甚至户外走走，再不行就换个人照顾吧。
至少轮替休息，别累坏大人，尤其是产妇。
或让其俯卧在热水袋，以缓解疼痛的症状。
在肚子上涂抹薄荷等挥发物可促进肠子排气，或给予通便灌肠，有时也会有效。
若是仍无法改善，或连续几个晚上都会发作，就必须找医生做详细检查。
预防方面，可以改善喂食技巧，每次喂奶后要注意轻拍排气，并给予婴儿稳定的情绪环境，这些都可以减少发作的频率。
若尝试了各种方法均无效的话，可以改喂低过敏的婴儿奶粉，有时也可以得到良好的效果。
完全性大血管错位（TGA），主动脉下的圆锥肌发育良好，而肺动脉下的圆锥肌基本不发育，造成主动脉与二尖瓣不连续，而肺动脉与二尖瓣连续，恰好与正常相反。
主动脉圆锥的错位使主动前移与右心室相连。
完全性TGA是最常见的大血管错位类型，常以SDD型和D-TGA来表示。
此型约占先天性心脏病的7%~9%，位列发绀型先天性心脏病的第二位。
男女之比约为3:1。
完全性大血管错位同时存在两个并行循环，其一是从右心房至右心室、主动脉、全身血管和体静脉，最终回到右心房，其二是从左心房至左心室、肺动脉、肺和肺静脉，最终回到左心房。
肺循环并不能正常地携氧。
两套循环并行，但非正常贯序关系。
两循环之间如无分流存在，病儿出生后将无法生存。
临床上所见到的完全型TGA病人必然伴有不同部位的分流（不同类型的心内畸形）存在。
组织缺氧是该症的主要病理生理表现。
由于惟一有效的载氧血流来自心内的畸形分流，分流量的大小也就影响着病人症状和体征的轻重以及病情发展的速度。
分流量又决定于体循环和肺循环的阻力，如伴室间隔缺损分流量大时，往往导致肺血量过多，可在出生后很快形成肺动脉高压，随之出现肺血管症等。
尽管快速肺血管病变形成的机制未完全明了，但其形成应与肺血流量的增加，肺动脉压力的上升，高肺动脉氧分压，体循环缺氧和氧饱和度降低，血流速度加快，主动脉和肺动脉之间侧支循环增加和微血栓的形成等因素有关。
肺动脉痉挛性收缩也造成内皮细胞应力增加，促进肺血管壁中层和内膜的病变。
美国波士顿儿童医院关于完全型TGA伴VSD的肺血管病变检查（Heath-Edwards分析）报道中，可在20%的出生后3个月内病儿中和超过80%的大于1岁的病儿中发现Ⅲ期病变。
在婴儿单纯性完全型TGA中，三个月内出现Ⅲ期肺血管病的少于1%，而1岁内发生Ⅲ期肺血管病变者约占20%。
由此可见，单纯性完全型TGA因肺高压发生较晚而且程度较轻，预后相对较好，复杂性完全型TGA则相反，易出现充血性心力衰竭，预后较差。
肺血管病变的程度直接影响着心内畸形矫正的效果和自然预后。
由于大动脉转换手术的日渐应用，术中需行冠状动脉转植，故必须对该病的冠状动脉类型有较多的认识。
完全型大动脉错位的冠脉起源和分布与一般的先天性心脏病冠脉类型不同。
以Gittenberger-DeGroot等的分类方法为例，当主动脉向前向左移位时，发出冠状动脉的两主动脉前窦由正常的前后位变为左前和右后位。
该病的冠脉起源的常见类型（约65%）是左冠脉主干起自左前位的主动脉窦，随之发出左前降支和回旋支，右冠脉则起源于右后方的主动脉窦。
偶尔有一些病例无回旋支，代之以多条分布于心侧后壁的小分支。
另一类较多见（约20%）的冠脉分布为回旋支起源于右冠状动脉（源自右后位主动脉窦），它从肺动脉后方经过并分布到左房室沟处，此时左前降支独立起源于左前位的主动脉窦。
其他类型的冠脉分布包括单一右冠状动脉（起自右后位主动脉窦，约4.5%），单一左冠状动脉（起自左前位主动脉窦，约1.5%），前后位冠状动脉（约3%）和壁内冠状动脉（约1.5%）。
[1]临床上多有严重的发绀，较法洛四联症的发绀重，但蹲踞现象不明显。
如合并动脉导管未闭，肺血流通过未闭动脉导管进入降主动脉，则出现下半身发绀较上半身重的现象。
如伴严重肺动脉狭窄，病人可有缺氧发作甚至昏厥。
检查体征随不同的心内病变而异，通常在心前区可闻及收缩期杂音。
[1]1．X线检查：心影增大如卵状、肺动脉段平直，心底部狭小，肺血增多。
伴肺动脉狭窄时则可见肺血减少，而心影扩大较轻，如靴形。
2．心电图：心内分流量h以右心室肥大改变为主，分流量大时则可见双心室肥大。
3．超声心动图：可以明确大血管错位的基本情况。
可见肺动脉瓣与二尖瓣直接相连，而主动瓣与右心室之间有流出道。
彩色多普勒检查可判别心脏各腔室的血流方向，有助于诊断。
同时，在超声介导下还可行婴幼儿的气囊房间隔缺损形成术。
4．心导管及心血管造影：此检查可了解大血管之间、心房与心室之间的位置关系，判别心内合并畸形的种类和程度。
左右心室同时选择性造影并行后前位摄片对诊断该病是必不可少的。
同时，也可以对合适的病人作房间隔缺损形成术。
5．超高速CT：临床应用表明，超高速CT是对复杂性先心病诊断的有力补充。
它可以清晰地显示心脏病理解剖形态及其位置关系，而且能动态观察心房、心室与大血管的关系和功能，也有助于定量判别心内分流部位和分流量。
[1]根据不同的心内病变，从外科的角度，可将完全型TGA分为两类。
1．单纯性完全型：最为常见，约占50%。
此类TGA的心室间隔完整，多伴有房间隔卵圆孔未闭或房间隔缺损、动脉导管未闭等。
2．复杂性完全型：如果完全型TGA伴有室间隔缺损、肺动脉狭窄、单心室等心内病变，则均属复杂性完全型TGA。
[1]婴幼儿完全型TGA有充血性心力衰竭时应予强心甙治疗，并紧急行心导管和造影摄片检查以求尽快确诊，同时做心房间隔缺损形成术，以改善临床症状，争取时间确定手术方案。
外科治疗有下列几种方式。
1．姑息性手术：常适宜于6个月内的病儿，尤其是全身条件较差、不适宜马上行根治手术者。
（1）增加心房内分流：在单纯性完全型TGA病例，可采用闭式房间隔造瘘术（Restan，1971年）或Blalock-Hanlon房间隔造瘘术。
术后心房水平分流量增加，使动脉血氧饱和度提高。
（2）肺动脉环缩术：对TGA伴肺动脉高压的病例，为阻止肺高压的继续进展和发生不可逆的肺血管病变，可采用此术式减少肺血量，降低肺血管压力，为日后行根治手术创造条件。
（3）体循环和肺循环分流手术：如果有严重肺动脉狭窄，肺血减少，可采用Blalock-Taussig分流术或Gleen分流术，以期增加肺血流量，改善肺血管发育，缓解缺氧症状，为日后行根治术创造条件。
2．根治性手术：多数外科学者倾向于尽早做一次性根治手术，达到矫正病变的目的。
（1）房内改道手术：最常用的术式有Mustard和Senning手术。
前者以心包补片做心房内改道，使肺静脉血回流至心房，然后经三尖瓣口进入右心室，随而进入主动脉，上下腔静脉血回流经二尖瓣口进入左心室，随后进入肺动脉。
后者则是以心房房壁的组织做心房内血流改道，可减少前者术后的腔静脉梗阻和房性心律紊乱，为多数外科医师所推崇。
（2）Rastilli手术：在复杂性完全型TGA伴室间隔缺损或肺动脉狭窄者，可采用此术式。
手术以心内渠道的方式使室间隔缺损与主动脉连通，保证左心室内的血流能按正常的生理途径，由左心室通过室间隔缺损和内渠道进入主动脉。
然后，以带瓣或不带瓣的心外管道将右心室与肺动脉连接，静脉血从右心室通过管道向肺动脉内流动。
近年来，较多报道应用同种带瓣肺动脉管道重建右心室流出道。
而过去应用较多的是人造血管和同种主动脉管道，有不少的术后并发症。
（3）大血管转换手术（arterialswitchprocedure）：此术式被认为是治疗完全性大血管错位的理想术式。
手术以将错位的主动脉与肺动脉重新调换位置为目的，采用在大血管起始部横断，然后相互调换位置并重新吻合的方法，同时需做冠脉的重新定位和转植。
Jatene首创此术式，几经改进并得以广泛采用。
相对于其他术式而言，大血管转换手术比较符合正常的心脏血流动力学，而且术后并发症少。
尽管Mustard和Senning手术的死亡率已较低，但其长期效果却受术后并发症的影响。
最重要的并发症是房性心律失常，且发生率较高，10年内有超过50%的病人出现此并发症。
还有原因未明的右心室（功能左心室）功能不全（10%）。
不同的理论均认同“应以左心室作为体循环的主泵”，原因是左心室为唧筒式向心性的收缩方式，且流入道和流出道的解剖结构非常靠近而右心室则呈月芽形的内腔结构，内腔面积与容量比值较大，加上其风箱样收缩方式和相对独立的流入流出道结构，更适合作为低压低容量泵。
此外，左心室有两条冠状动脉供血，右心室只有一条冠状动脉供血；左心室室壁肌肉较厚，右心室室壁肌肉较薄；右心室乳头肌较细小，多发自室间隔和右心室游离壁。
这些因素均提示大血管转换手术应使左心室担负起作为体循环主泵的功能，合理地恢复左心室的结构和功能。
大血管转换手术主要适用于完全型TGA伴室间隔缺损的病例，要求病儿的左心室功能和大小有较好的条件，大血管的大小差别不大，无肺动脉狭窄或肺动脉高压等，比较适合的手术年龄应是出生后2~4周。
美国波士顿儿童医院认为：室间隔完整的大血管错位的新生儿，左心室仍处于“准备”承担支持体循环主泵的子宫内状态时，就应接受大血管转换手术，最想的手术时间应该是出生后一周以内。
随着新生儿的年龄增大，左心室将不能适应大血管转换后的体循环负荷。
只在下列情况下才考虑推迟大血管转换手术的时间：患儿的病情严重，并发坏死性小肠炎，肝肾衰竭和中枢神经系统出血等，但此举将导致转换手术的危险性增加。
因此，术前对左心室功能的估计很重要。
有专家认为，在单纯性完全型TGA的病儿，无论术前测定的左心室压力结果如何，均应在出生2周内应做大血管转换手术。
对伴室间隔缺损的完全型TGA，即使在伴有大室间隔缺损时，左心室也许仍处于宫内的“准备”状态，也应在确诊后尽快做大血管转换手术，延迟手术将引起肺血管疾病的发生，有害而无利。
对稍大的伴肺动脉高压患儿，可先做肺动脉环缩术，促使左心室射血阻力增加，待左心室肌肥厚并心腔扩大至一定水平后，二期行大血管转换手术。
针对婴幼儿大血管转换手术中冠状动脉转植的困难，改良术式Damus-Stansel-Kaye手术受到重视。
此术式将肺动脉切断，近心端与升主动脉做端侧吻合，缝闭主动脉口，右心室作切口，并经此修补室间隔缺损，最后将右心室切口与肺动脉远端之间用带瓣或不带瓣的心外管道重建右心室流出道。
3．手术死亡率：Mustard手术平均死亡率约24%（Kirklin，1986），Senning手术死亡率约18%，但2岁以内仅5%（6~12个月内无死亡报道）。
急诊手术的死亡率约24%，而在择期手术的病例，尽管心功能在3级以上，手术死亡率仅为4%。
单纯性完全型TGA大血管转换手术，术后存活率在1个月内可达74%~96%。
[1]如果不进行治疗，室间隔完整的完全性大血管错位病儿将有超过50%在出生后1个月内死亡，少数存活至6个月，约90%将在1岁内死亡，平均存活年龄0.65岁，极少数能存活至10岁。
单纯性完全型TGA并有房间隔缺损者预后较好，无房间隔缺损者仅有4%可生存1年。
复杂性完全型TGA仅并有室间隔缺损者，早期存活率较高，约32%可存活至1岁。
随之发生的肺动脉高压及肺血管疾病。
如同时有肺动脉狭窄，则预后较好。
妇产科手术所致膀胱损伤较多见，多见于切开腹壁及分离盆腔脏器时，误将膀胱切开或撕破，一般术中即可发现。
但也有术中误缝扎，术后膀胱壁坏死但穿孔较小，于术后发现漏尿才发现，这类手术误伤多见于阴道手术。
诊断要点概述术中发现腹腔、盆腔内有尿液即可诊断，应立即寻找膀胱破裂处，并鉴别是否有输尿管损伤。
如为术后出现腹膜炎等症状应做如下检查并鉴别是否有输尿管损伤。
1．导尿检查　外阴消毒后经尿道插入导尿管，如能引流300ml以上清亮尿液，可排除膀胱破裂，若无尿或少尿，经导尿管向膀胱内注入消毒生理盐水300ml，保留5min后回抽，如能回抽同量或接近同量的液体，说明膀胱未破裂，如仅能回抽少量液体，则说明有膀胱破裂。
2．膀胱造影　在病情允许的情况下可作膀胱造影检查。
经尿道插入导尿管后，向膀胱内注入造影剂200~250ml，摄片检查，如无造影剂外溢，再注入造影剂150ml，若仍无造影剂外渗，可排除膀胱破裂而考虑输尿管损伤可能，若造影剂外渗，则可判断膀胱破裂并确定其类型及部位、严重程度。
分型分期根据受损部位与腹膜的关系，可分为腹膜内膀胱破裂、腹膜外膀胱破裂及混合型膀胱破裂。
腹膜内膀胱破裂时，大量尿液涌入腹腔，开放手术中可立即发现，术后发现者可形成尿源性腹膜炎。
腹膜外膀胱破裂时，尿液经破口外溢，与血液混合积聚于腹膜后及盆腔内、膀胱周围。
混合型膀胱破裂时，腹腔及腹膜后均可见尿液。
临床表现若术中发现膀胱破裂即时处理、修补并充分引流外渗尿后，很少产生严重的并发症、后遗症。
若术中未发现，术后则可出现无尿或少尿、伤口或阴道漏尿、腹部压痛、反跳痛等严重并发症，久之可出现感染甚至肾功能衰竭。
术中发现膀胱破裂可立即清除腹腔、盆腔尿液、行膀胱修补术。
破口较小的腹膜外膀胱破裂也可置入Foley导尿管持续引流获得治疗。
于术后发现并腹膜炎症状出现者也应积极采取手术治疗，清除腹腔内、腹膜后、盆腔尿液，分层修补膀胱，并行膀胱的高位造瘘，同时于腹膜外放置引流管。
爱-唐综合征是一种染色体遗传性中胚层发育异常的疾病，因结缔组织中胶原量和质的异常，弹性硬蛋白的异常，致皮肤弹性过强，皮下血管脆性增高，表现为皮下出血。
多于婴幼儿期发病。
临床表现皮肤及血管脆性增加，易发生紫癜及血肿；皮肤弹性过强，可以大块折叠；关节过度伸直；骨隆起处呈假肿瘤状；皮下有活动结节；可有宽大的横条状紫色瘢痕，也可发生其他先天发育异常，如尺、桡骨近端骨性融合，足畸形，颅骨钙化延迟，额外牙，先天性肌弛缓。
实验室检查束臂试验阳性，凝血试验均正常，PF3活性及胶原引起的血小板聚集可异常。
应预防外伤，出血者可输新鲜冰冻血浆。
产后因暂时性排尿功能障碍，患者膀胱内的尿全部或部分不能排出。
是产褥早期最常见的并发症之一，产妇常因此感到异常的痛苦，重者易并发泌尿系感染、膀胱破裂等，中医称为“转胞”或“产后小便不利”。
常发生于产后1~3d内，以及剖宫产术后拔除导尿管后1~3d内，初产妇多见，尤其是剖宫产及行会阴切开术者。
妊娠晚期由于膀胱受子宫的牵拉及胎头的压迫，使膀胱壁平滑肌张力减退，弹性暂时性下降，易发生排尿困难。
大多数产妇分娩后膀胱排尿功能均能逐渐自我恢复，部分产妇由于分娩过程中膀胱、尿道受到一定程度的损伤，导致产后尿潴留。
其主要原因是由于宫缩乏力、枕横位或枕后位、臀位、产程处理不当等导致产程延长，胎先露压迫膀胱时间过久，膀胱粘膜充血、水肿。
并且由于过度伸展的子宫下段将膀胱牵拉过高，使膀胱底部亦充血、水肿，甚至出血，尿道也充血、水肿，尿道口闭塞。
部分产妇在产前（第一或第二产程中）尿潴留过多而未及时处理，进一步牵拉膀胱使其过度紧张、感受性降低，甚至发生神经麻痹，使膀胱排尿反射功能消失。
上述异常变化导致产妇排尿功能下降甚至暂时性丧失，患者不能排尿。
另有一部分产妇因精神紧张、怕人、不习惯或对自己排尿缺乏信心而暂时不能排尿。
还有一部分产妇由于分娩过程中曾应用各种麻醉药而影响排尿。
正常产妇在产后4~6h内可自动排尿，如产后8h仍不能自主排尿（无尿除外），则应诊断尿潴留。
能排解一部分尿者称为部分尿潴留。
患者感觉膀胱胀、下腹不适，极其难受，重者痛苦异常。
由于充盈的膀胱影响子宫收缩，部分患者阴道出血较多，重者可致失血性休克。
处理重在预防，在分娩前和产时应避免膀胱过度充盈、过度膨胀，积极处理，避免产程过长，减少胎头对膀胱的压迫，有头盆不称者及早发现并及时行剖宫产。
行会阴切开者在缝合时松紧度要适宜，不要过紧，减少伤口的疼痛。
行剖宫产者应适时多次使用镇痛药。
产后2h即应鼓励和帮助产妇起床排尿。
可让患者在产后1h左右即进500~800ml水，使膀胱在短时内充盈，产生强烈的刺激和排尿反射，引起尿意，2~3h后即可自动排尿，如此每3~4h排尿1次，24h内膀胱功能即可恢复，不会发生尿潴留。
在饮食上，萝卜煨鲫鱼汤有促进排尿的效果，萝卜利尿，鲫鱼促进乳汁的分泌，产后可常规食用。
有尿潴留者，首先不考虑导尿，应尽量设法使患者自己排尿，并先后采用物理、药物的方法。
1．热敷　　用热毛巾或热水袋热敷下腹及尿道口，并同时进行按摩，每天3次，每次15~30min。
2．引尿　　在卫生间放开水管，哗哗流水声或其他人的小便声均可刺激患者产生尿意，引起患者自动排尿。
3．肌肉注射新斯的明0.5mg，每天1~3次，促进膀胱平滑肌功能的恢复。
4．针灸及推拿（1）推拿利尿穴：利尿穴位于脐与耻骨联合之间，在该点推压并间断向耻骨联合方向下推，按逆时针方向，先轻后重，每日3~4次，每次10~15min。
（2）新针：气海透曲骨，三阴交透悬钟。
（3）针穴或穴位封闭：主穴选三阴交、阴陵泉，配穴为关元、气海。
（4）耳针：膀胱穴。
5．中药治疗　　原则为温阳补肾，方用桂附八味汤加减：熟附子12g，桂心1.5g，山萸肉12g，淮山药18g，熟地12g，茯苓18g，泽漆12g，丹皮5g。
气虚者加党参30g，黄芪15g。
民间方用：蚕蜕20~30g，加水500~600ml煎服，每日1~3次，效果良好。
6．导尿　　如上述方法仍无效者，则应导尿，首次导尿1000~1500ml，留置尿管，每隔3~4h定时开放一次，24~72h后，一般可自动排尿，同时应预防感染。
大麻1石（末，入窖不郁（火邑）者），赤小豆1石（不得1粒杂）。
上取新精者，仍净拣择，以水掏，晒令干；蒸麻子使熟，晒令干，贮净器中。
大腹水肿。
欲服，取5升麻子，熬之令黄香，惟须缓火，勿令焦，为细末；以水5升，研取汁，令尽，净器密贮之。
明旦欲服，今夜以小豆1升，净淘渍之，至晓干，漉去水，以新水煮，未及好熟，即漉出令干，纳麻子汁中煮，令大烂熟为佳，空腹恣意食之，每日3次。
陈郁麻子，益增其病，慎勿用之。
一切水肿，皆忌饱食，常须少饥。
《千金翼》卷十九
AtrioventricularDelay
该病甚少见，为常染色体隐性遗传，往往有近亲婚配史，男女均可发病，部分患者可合并其他先天性畸形，如输尿管畸形，动脉导管未闭等。
FV是一辅助因子，与钙离子及磷脂组成复合体后能使FXa的活性增强35万倍。
仅纯合子有出血表现，大多由外伤引起．自发出血少见，为粘膜及皮下出血，女性月经过多。
血尿及关节腔出血少见。
杂合子通常无出血症状，纯合子出血症状也可轻微，且与血浆中FV水平无关。
纯合子全血凝固时间延长，主要为凝血酶原时间（PT）延长，可用正常的吸附血浆所纠正。
部分凝血活酶时间（PPT）延长。
血浆因子V（V∶C）活性测定降低。
有活动性出血时输注正常新鲜冰冻血浆或全血或冷沉淀物进行治疗，FV生物半寿期约为12~36h，但欲达止血目的需将FV提高到何种水平尚无定论，一般认为25%即可。
一般出血时每次需输新鲜血浆10~15ml/kg，必要时12　h输注1次；手术前应输血浆15~25ml/kg，手术后10~15ml/kg，共5~10d。
月经过多者用抑制排卵药物治疗。
中焦如沤生理学名词。
“沤”是形容中焦消化饮食的情况。
“指脾胃的消化转输作用。
中焦胃主消化饮食，吸收精微，蒸化津液，使营养物质通过肺脉的输布以化生营气。
这个作用好像沤渍食物使之变化一样，故名。
中腑中风类型之一。
见《素问病机气宜保命集·中风论》。
《金匮要略·中风历节病脉证并治》称“邪入于腑”。
亦称风中腑。
食管下端有不正常的柱状上皮覆盖，称之为Barrett食管。
普遍认为是获得性，并与反流性食管炎密切相关，并有发生腺癌的可能。
1950年NormanBarrett首次提出，1957年确认，已渐为人们所关注。
Barrett食管是内镜诊断一般认为须距食管胃接合部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。
也有人认为Barrett食管是先天性的，因胎儿发育时期食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。
异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。
病因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。
尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。
之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化，究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。
但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。
长期以来一直存在着两种学说即先天性学说和获得性学说。
1.先天性学说  从胚胎学角度来讲人体胚胎发育至3～34mm时(4个月以前)原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。
发育至130～160mm(18～20周)时鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展至出生前全部完成。
这种延伸如受到任何阻碍都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞，基于这种理论先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致。
因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮一些临床观察也支持先天性学说。
一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。
Borrie等提出Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(0～10岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。
2.获得性学说  目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明Barrett食管是一种获得性疾病它与胃食管反流性疾病有密切关系。
食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。
临床还发现，一些外科手术后，如食管肌层切开术全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍，此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤导致Barrett食管。
症状Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告，年龄分布曲线呈双高峰：第一高峰在0～15岁，另一高峰在48～80岁。
但临床上多见于中、老年人，Barrett食管的发病在男性多见，男女的比例为3∶1～4∶1。
病人仅有食管下端的柱状上皮化生一般无症状，故大多数病人可终生不出现症状。
Barrett食管的症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。
临床出现有典型烧心及反胃才去就诊，部分因食管狭窄或癌变出现吞咽困难为首诊主诉症状吞咽困难的原因是：①鳞-柱状上皮交界处的狭窄；②慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退；③食管急性炎症引起的食管痉挛；④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。
Barrett食管出血可以大量但常呈慢性缺铁性贫血。
少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。
并发症：Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎食管狭窄、溃疡穿孔出血和吸入性肺炎等食管并发症发病率。
常见的并发症有：1.溃疡  Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润溃疡愈合后发生狭窄出现下咽不畅的症状，甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。
Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似；另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡与消化性溃疡相似。
2.狭窄  食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症发生率为15%～100%狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段反流性食管炎的发生率为29%～82%。
病变可单独累及柱状上皮也可同时累及鳞状和柱状上皮。
3.恶变  Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性，Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。
这些恶变的肿瘤系腺癌须要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。
4.胃肠道出血  可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。
治疗Barrett食管的治疗目的是控制胃食管反流缓解症状防治并发症及减少恶性变的危险。
1.内科治疗  为Barrett食管的首选治疗方法。
无主诉症状及无并发症者无须外科治疗主要是改变不良生活习惯，例如应减少摄入刺激性饮食抬高床头，戒烟戒酒忌吃抑制食管下括约肌张力的巧克力等食物，避免身体超重。
药物治疗多选择H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂辅以促胃动力药治疗。
对于Barrett溃疡：临床资料显示部分病人虽然酸分泌明显减少、溃疡愈合但胃食管反流仍然存在，经过进一步的研究发现在Barrett食管病人胃食管反流物不但有酸性物质，而且有碱性物质，因此人们推测，由于目前的治疗方法主要是通过改变食管和胃的pH值来减少胃食管反流症状，而不能防止碱性胃内容物反流到食管所以药物治疗后，酸性物质引起的症状得到控制，而碱性反流持续存在，继续破坏着食管黏膜。
对于大多数Barrett狭窄患者，对扩张疗法和药物治疗有良好的反应。
特别是在反复扩张后吞咽困难的症状可得到缓解。
2.手术治疗  适用于内科治疗无效持续有症状并有并发症的病人外科治疗的目的是抑制反流防止柱状上皮继续发展和向上扩，Starnes等指出，临床上仅有15%的Barrett食管病人经药物治疗后效果较好，其余的85%效果欠佳。