ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
赤脉贯布多因肺热亢盛，气机滞塞，久而成瘀，混结白睛深层而成紫红结节。
[1]赤脉贯布发于白睛深层，以肺热郁结为主，病程经过有虚实之分。
实证者发病急，眼部症状明显;肺热亢盛时伴有咽痛、咳嗽、便秘，心肺热毒时伴口苦咽干、便秘尿赤，风湿内蕴时伴骨节酸痛。
治疗总塬则是泻肺热，活血散结。
[2]1、用犀黄散每日早晚各点眼1次，每次用约半粒芝麻大药散放于内，其他疗法眦部，闭眼5~10分钟;也可用内服药渣熏眼。
赤脉贯布(1)赤脉贯布发病与全身病，如风湿、结核等有关，故在罹患本病时，应积极寻找与全身病有关的全身病变，结合眼病一并治疗。
(2)眼科专家表示，赤脉贯布及时医治，预后尚好;若失治、误治，可转为白睛青蓝，预后较差。
附白膜侵睛白睛青蓝l、白膜侵睛指金疳发生于黑睛边际，致使黑睛边际有似白膜入侵的病变，类似于西医学之泡性角结膜炎;也指火疳反复发作，致热邪侵入黑睛深层，造成黑睛边际发生舌形混浊、尖端朝向中央的病变，类似于西医学之硬化性角膜炎。
两者皆因热邪侵犯黑睛所致，故治疗上除按“金疳”、“火疳”分别辨证施治外，需酌情加清肝明目煺翳之品，如夏枯草、菊花、蝉蜕、草决明、白蒺藜等。
甘露糖苷贮积症（mannosidosis）是一种因α-甘露糖苷酶缺乏所引起的全身性疾病。
[1]该病基本的生化异常是酸性型α-甘露糖苷酶缺陷。
正常时这种酶水解低聚糖（oligosaccharide）α-键连接的甘露糖苷。
因为该病酸性型α-甘露糖苷酶缺陷，故糖蛋白不能分解，富有甘露糖的低聚糖即沉积于组织内，主要在脑内，且随尿排出。
病理：在大脑皮质、脑干和脊髓内出现普遍性神经元肿胀，呈气球样变。
肝脏活组织检查显示有细胞质包涵体。
电子显微镜检查肝细胞包涵体可见有周围包以膜的空泡，其内含有网状颗粒物质、电子不透光小球（electron-opaqueglobules）、膜碎片和髓磷脂。
[2]按起病年龄，可将甘露糖苷贮积症病情严重且在婴儿期发病者称为Ⅰ型或婴儿型；病情轻且在少年发病者称为Ⅱ型或少年型。
Ⅱ型多于2岁后发病，体格与精神运动发育正常，2岁后开始进行性大脑发育迟缓，频繁的呼吸道感染，面容丑陋，眉粗厚，门齿间距增宽，凸颌，前发际低，有轻度双侧耳聋（多为感觉性）。
根据临床症状、X线表现、反复感染、智力低下、运动迟钝、肝及其他组织活检显示酸性型α-甘露糖苷酶缺乏和尿中无过多黏多糖排出等，即可诊断该病。
[3]无特殊疗法，必要时可手术矫正骨骼畸形和用抗生素控制感染。
[4]⒈一级预防。
遗传病的预防，除了从整个人群的角度做好流行病学调查、携带者检出、进行人群遗传监护和环境监护、开展婚姻和生育指导、努力降低人群中遗传病发生率、提高人口素质之外，针对个体，必须采取有效的预防措施，避免遗传病后代的出生（即实行优生）和遗传变异的发生，采取通常的措施包括：婚前检查、遗传咨询、产前检查和遗传病的早期治疗。
（1）婚前检查：婚前检查（即婚姻保健），它是保证男女双方婚后生活幸福、后代健康的重要环节。
(2)遗传咨询：遗传咨询（geneticcounselling）是由临床医生和遗传学上作肯定解答，遗传病患者及其亲属提出的有关遗传性疾病的病因、遗传方式、诊断、治疗及预后等问题，估计患者的子女再患某病的概率，并提出建议及指导，以供患者及其亲属参考。
⒉遗传病治疗中总的原则是禁其所忌，去其所余，补其所缺，调节代谢平衡，防止症状的出现。
（1）纠正代谢紊乱：这是治疗遗传性代谢病的主要方法，随着对遗传性代谢病发病机制和中间过程的认识不断深化，此法的适用范围也日益扩大。
①饮食控制（禁其所忌）：当代谢异常造成机体某些必需物质缺乏时，通过饮食加以补充；而当代谢物质发生贮积时，则限制此代谢物或其前身物质的摄入，来维持平衡。
②减少底物（去其所余）：因代谢产生有害物质而引起疾病时，可以通过降低有害底物和减少其前身物质及代谢衍生物的浓度，去除或减少其毒性作用来控制或改善疾病的症状。
主要方法有：A螯合或促进排泄；B血浆置换法和亲和结合法；C改变代谢途径；D外科旁路手术；E代谢抑制。
③产物替代（补其所缺）：当重要的酶促反应产物不足而致病时，可直接补充相应的必需的终产物。
如给垂体性侏儒患者以生长激素，给血友病患者以抗血友病蛋白（凝血因子），给遗传性免疫缺陷病人以相应的免疫球蛋白。
（2）纠正酶活性异常：①辅酶的补充：有些遗传病，酶活性异常可能累及：A一种特异性辅酶或维生素的结合部位。
B有活性的辅酶转运或生物合成过程，导致异常。
所以补充辅酶成分也是诱导酶活性增加的一种有效方法，它可以使全酶在细胞内降解速度减慢，提高酶的半衰期，还可降低酶促反应的米氏常数（Km），已用此方法治疗25种以上的遗传病。
如用钴胺素（B12）治疗多种贫血和甲基丙二酸尿症等。
反馈抑制作用是许多代谢调节中的重要形式，针对因某种酶缺陷引起的底物或其前体堆积，可以通过其他旁路代谢的反馈抑制作用来提高酶活性，减少堆积的底物，反馈抑制已作为治疗急性卟啉症的一种方法。
③同种移植：通过向遗传病个体植入同种含正常基因的细胞，组织或器官，以期在受体内产生相应的有活性的酶及其他基因产物，达到治疗目的。
移植物在受体内可能通过两种机制发挥作用：A产生活性酶，在原位代谢除去原来的贮积底物。
B释放活性酶、辅酶或免疫活性因子入血，分布到全身其他组织中发挥作用。
至今已进行过此类同种移植的组织器官有：肾、肝、肾上腺、骨髓、胸腺、脾、胰等，有的已取得明显疗效。
（3）基因治疗：基因治疗是指运用基因转移技术直接将遗传物质导入生殖细胞或体细胞以起到对遗传病及其他疾病的治疗作用的新型治疗方法。
【药品名称】通用名称：复方蒲公英注射液拼音名：FufangPugongyingZhusheye书页号：Z20-223标准编号：WS3—B—3917—98【处方】蒲公英1000g鱼腥草1000g野菊花1000g【制法】以上三味，蒲公英加水煎煮二次，第一次1小时，第二次半小时，合并煎液，滤过,滤液浓缩至稠膏状，加乙醇处理三次，第一次使溶液中含乙醇量为60%，第二次为80%，第三次为85%，前二次每次放置48小时后，滤过，回收乙醇，浓缩，第三次放置24小时，滤过，回收乙醇，浓缩，合并浓缩液，浓缩至稠膏状，加入适量注射用水，冷藏24小时，滤过；另取野菊花、鱼腥草，用水蒸气蒸馏法提取挥发油，分取挥发油，收集蒸馏液2000ml，将蒸馏液重蒸馏二次，依次收集重蒸馏液1000ml、500ml，将上述滤液与重蒸馏液合并，加入挥发油，调节pH值7.0～7.5，加2ml聚山梨酯80、苯甲醇10ml，混匀，加注射用水至1000ml，滤过，灌封，灭菌，即得。
【性状】本品为黄色的澄明液体。
（1）取本品50ml，置分液漏斗中，用氯仿振摇提取2次，每次20ml，合并氯仿液，蒸干，残渣加乙醇4ml使溶解，取1ml，加磷钼酸试液1ml，置水浴中加热，溶液显墨绿色。
（2）取[鉴别]（1）项下剩余的乙醇溶液1ml，加二硝基苯肼试液0.5ml，置水浴中加热，溶液显红色。
（3）取本品20ml，用氯仿5ml振摇提取，分取氯仿提取液，浓缩至约1ml，移至试管中，沿管壁缓缓加入硫酸1.5ml。
在两液的接界处，黄色环转变成棕红色。
（4）取本品50ml，置250ml圆底烧瓶中，连接挥发油测定器，自测定器上端加水使充满刻度并滥流入烧瓶时为止，再加醋酸乙酯1ml，连接回流冷凝管，加热回流30分钟，将挥发油测定器中的液体移至分液漏斗中，分取醋酸乙酯层作为供试品溶液。
另取野菊花对照药材10g，置250ml圆底烧瓶中，加水150ml，照供试品溶液制备方法，自“连接挥发油测定器…”起，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取供试品溶液20～30μl、照药材溶液10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1%香草醛的10%硫酸乙醇溶液。
【检查】pH值应为5.0～7.0（附录ⅦG）。
对照品溶液的制备精密量取在120℃减压干燥至恒重的芦丁对照品20mg，置100ml量瓶中，加60%乙醇70ml，置水浴上微热使溶解，放冷，加60%乙醇至刻度，摇匀，即得（每1ml中含无水芦丁0.2mg）。
标准曲线的制备精密量取对照品溶液1.0、2.0、3.0、4.0、5.0与6.0ml，分别置25ml量瓶中，各加水至6ml，加5%亚硝酸钠溶液1ml，摇匀，放置6分钟，加10%硝酸铝溶液1ml，摇匀，放置6分钟，加氢氧化钠试液10ml，再加水至刻度，摇匀，放置15分钟，以水6ml加入相应的试剂作为空白。
照分光光度法（附录ⅤB），在500nm的波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标、浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法精密量取本品20ml，通过D<[101]>型大孔吸附树脂柱（内径1.0cm，长20cm），用稀乙醇100ml洗脱，收集洗脱液，蒸干，残渣用适量60%乙醇溶解并转移至25ml量瓶中，加60%乙醇至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
精密量取5ml，置25ml量瓶中，照标准曲线制备项下的方法，自“加水至6ml”起依法操作，以供试品溶液5ml加水稀释至25ml作空白，测定吸收度，从标准曲线上读取供试品溶液中芦丁的重量（μg），计算，即得。
本品每1ml含总黄酮以芦丁（C27H30O16）计，不得少于0.15mg。
【功能与主治】清热解毒，疏风止咳。
用于风热感冒，肺卫热盛，症见发热头痛，咳嗽痰黄。
【用法与用量】肌内注射，一次2～4ml,一日2次。
【不良反应】(1)可引起局部疼痛、红肿。
(2)可引起皮肤瘙痒、皮疹。
(3)个例出现头晕、汗出、面色苍白。
【禁忌】(1)对鱼腥草类药品有过敏或严重不良反应病史者禁用。
(2)本品含苯甲醇，孕妇、儿童禁用。
【注意事项】(1)过敏体质者慎用。
(2)哺乳期妇女慎用。
血管损伤(vascularinjury)不仅战时常见，在和平时期由于工农业和交通事业迅速发展，以及医源性血管插管、造影等检查的增多，发生亦不少见。
在身体各部位血管损伤中，以四肢血管损伤较多，其次为颈部、骨盆部、胸部和腹部。
动脉损伤多于静脉。
任何外来直接或间接暴力侵袭血管，均可能发生开放性或闭合性血管损伤。
血管损伤的病因复杂，因而分类也不一致。
按作用力情况而言，可分为直接损伤和间接损伤；按致伤因素可分为锐性损伤和钝性损伤；按损伤血管的连续性可分为完全断裂、部分断裂和血管挫伤；按血管损伤的程度可分为轻、中、重型损伤。
当然，无论哪种分类都不能完全地概括其血管损伤的全貌。
病理生理：在血管损伤中，作用力不同，其血管损伤情况各异。
血管损伤不同程度的病理改变致使其临床表现和预后也不尽相同。
一般说来，锐性损伤可造成血管的完全或部分断裂，以出血为主。
钝性损伤可造成血管内膜、中膜不同程度的损伤，形成血栓，以阻塞性改变为主。
(1)动脉痉挛：多数由钝性暴力或高速子弹(600m/s)引起的成腔效应，使得交感神经网受刺激造成血管平滑肌收缩，发生长节段的长时间的动脉痉挛，如果其侧支循环不充分，亦可造成肢体的缺血甚至坏死。
(2)动脉挫伤：多由钝性暴力所致，常见骨折、关节脱位或加速—减速的切应力造成，血管内膜、中膜对于过度伸展、牵拉、扭曲的耐力差致使内中膜首先破裂造成动脉管壁的广泛血肿，断裂动脉内膜脱入管腔内形成血栓。
（3）动脉部分断裂：多为锐器由血管外壁刺入或医源性插管造成血管部分断裂。
其病理改变与完全断裂不同，部分断裂的动脉不能完全回缩入周围组织，且动脉的回缩扩大了裂口，出血更为严重。
如果有通向体外或体腔的直接通路，发生严重的大出血，可在短期内危及生命。
出血自动停止的可能性小或经短时间内停止后再出血。
有时卷曲的内膜片可导致局部血栓形成，覆盖裂口处，又由于其他动脉壁保持完整性，故此，有20%左右远端的脉搏可继续存在。
由此，可掩盖动脉损伤的本质。
(4)动脉血管完全断裂：因完全断裂的血管自身回缩或回缩入周围组织、且断裂的内膜向内卷曲形成血栓。
通常出血量较少，但可因血运中断发生四肢、内脏的缺血。
引起肢体和脏器的坏死。
(5)外伤性假性动脉瘤形成：动脉部分断裂后，裂口周围形成血肿。
血肿机化后血流仍与血肿腔相沟通，通过中央的动脉裂孔处循环的进出于血肿腔内形成假性动脉瘤。
动脉瘤的外层为机化的纤维组织，内层为机化血栓，瘤壁不含正常3层结构，既可造成随时破裂，又可不断地向远端施放血栓，造成远端缺血性改变。
(6)动静脉瘘的形成：如临近的静脉和动脉同时伴有损伤，动脉的血流即向低压的静脉流去，形成了外伤性动静脉瘘。
如不能及时处理可造成循环系统障碍，以致心功能衰竭。
1.出血锐性损伤可表现为自伤口处流出新鲜血液，如果从伤口处喷射性或搏动性流出鲜红血液提示动脉损伤；若从伤口处流出暗红色血液则提示静脉损伤。
值得注意的是高速子弹或高速金属碎片撞击在骨骼上，其所有的能量都释放在受伤部位，因此尽管体表处的伤口很小，但其内部的损伤广泛，出血严重。
同样四肢粗大的负重骨(股骨、胫骨)的弯曲或突然骨折亦将产生巨大的作用力，由此而产生的血管损伤也是广泛而严重的，且体表多无明显伤口。
还应该注意的是虽然伤口出血可以自行停止，但多数情况下中等血管的损伤出血有间歇性，但不会自然停止。
血栓阻塞断裂的血管可暂时停止出血，但血栓被动脉压力冲击掉或被外界力量擦掉便可再次大出血。
钝性闭合性损伤其血管损伤处血液可流至胸腹腔等体腔内。
尽管体表看不到出血，但受伤者都表现出严重的失血性休克，这种状态常常比体表出血更严重，病死率更高。
2.休克血管损伤所引起的休克的原因是复杂的。
创伤和疼痛都可以加重休克，但最基本的原因仍然是出血造成的失血性休克。
无论是钝性还是锐性损伤，无论是开放性或闭合性损伤都可造成失血性休克。
开放性损伤可以粗略的估计失血量，闭合性损伤则很难估计其失血量。
大血管的完全或部分断裂常死于现场，少数因凝血块的阻塞才有机会到医院救治。
3.血肿血管损伤后出血的途径除流向体表或体腔外，还可以流向组织间隙形成血肿。
多数情况下既向体表或体腔流动，又向组织间隙流动，形成血肿加出血的表现;如果出血流向纵隔则表现纵隔的增宽、呼吸困难、胸痛等;如果流向后腹膜则可出现腹痛、腹胀等。
血肿特点为张力高、坚实和边缘不清。
或者血肿与血管裂孔相沟通形成交通性血肿，该血肿具有膨胀性和搏动性。
这是诊断钝性血管外伤的局部重要体征。
如贸然切开，可引起灾害性后果。
4.缺血表现肢体动脉断裂或内膜损伤所致的血栓可使肢体远端发生明显的缺血现象，即所谓的“5P”表现：①动脉搏动减弱或消失；②远端肢体缺血疼痛；③皮肤血流减少发生苍白，皮温降低；④肢体感觉神经缺血而出现感觉麻木；⑤肢体运动神经失去功能出现肌肉麻痹。
应该注意，约有20%的动脉损伤的病人仍可以摸到脉搏，这是因为损伤血块堵塞裂口可保持血流的连续性，再者是因为脉搏波是一种压力波，其波速可达10m/s，故可越过血管内膜、局限的新鲜血块或经侧支循环传向远端。
5.震颤和杂音当受伤部位出现交通性血肿以及动脉损伤部位有狭窄者，听诊可闻及收缩期杂音，触诊时感到震颤。
在外伤性动静脉瘘时可闻及血流来回性连续性杂音。
6.合并症状当血管损伤合并其他脏器(如肺、肝、脑、肾等)或神经组织损伤，出现的症状是多种多样的。
应该指出，肢体神经的损伤和缺血所引起的感觉障碍有所不同，前者是按神经所支配的区域分布，后者神经麻木感觉范围则成袜套式分布。
1.血栓形成：动脉血栓与血管断裂一样可造成远端供血障碍导致坏疽。
静脉血栓可引起回流障碍形成后遗症。
2.感染：由于开放损伤可合并细菌感染，亦有发生破伤风及气性坏疽。
3.伤后水肿：组织损伤并遗留有静脉及淋巴回流受阻。
4.假性动脉瘤：动脉部分断裂后，裂口周围血肿，血肿外层机化形成腔，动脉血与血肿腔相通并逐渐增大形成外伤性假性动脉瘤。
5.外伤性动静脉瘘：动静脉同时损伤，高压动脉血流向低压静脉腔内形成外伤性动静脉瘘，如不及时处理会造成循环障碍、心脏功能衰竭。
1.动脉Doppler检查：可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音(动脉瘤)或连续性杂音(动静脉瘘)。
2.彩色超声探查：可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。
假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。
3.血管造影：经动脉穿刺插管造影，可以显示动脉破裂情况，部分断裂时可见造影剂流向血管腔外，而动脉完全断裂时近心端动脉可能形成血栓显示血流中断，或造影剂流向血管外而远端动脉不显影。
动脉瘤内有血栓及血块存在造影可显示不规则影像。
动静脉瘘造影可以明确瘘口的部位、大小、附近血管和侧支循环情况，瘘口大时可见静脉扩张明显，远端可显示静脉增多和曲张。
根据以上各项检查，血管损伤的诊断并不困难，但当合并骨折、严重挤压伤、胸腹腔损伤时诊断困难。
应注意在错综复杂的情况下判断血管是否损伤，同时不能忽略其他脏器的损伤。
单纯性急性血管损伤根据致伤暴力、伤口部位、伤口急性出血及肢体远端缺血性改变、远端动脉搏动消失或肢体肿胀、发绀等临床表现，诊断并不困难。
但在伴有合并损伤或钝性伤造成动脉内膜挫伤，肢体缺血症状不明显时，诊断有时会被合并伤的症状所遮盖，而未能及时进行血管探查。
所以在处理复杂性损伤时，要警惕血管损伤存在的可能性和熟悉血管损伤的临床特点，一般在出现下列情况时，应疑有血管损伤并应做血管探查：①喷射状或搏动性出血和反复出血者；②巨大或进行性增大的血肿，尤其是搏动性血肿等；③不明原因的休克；④钝性损伤后有远端的血供障碍，疑有动脉内膜挫伤继发血栓者；⑤沿血管行径及其临近部位的骨折和大关节损伤，并有远端血供障碍者。
⑥坠落伤或车祸等减速伤患者要考虑到主动脉或内脏动脉损伤的可能。
血管损伤的治疗目的，首先是通过及时止血，纠正休克，挽救伤员的生命;同时力争恢复肢体血循环，完善处理好血管伤及其合并伤，以保全肢体，减少残疾。
心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。
这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。
引起心跳骤停最常见的是心室纤维颤动。
若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可确定病人已处于昏迷状态。
再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运动。
如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病人已有心跳骤停。
心脏骤停是指各种原因引起的心脏突然停止跳动，有效泵血功能消失，引起全身严重的缺血、缺氧。
《急救护理学第二版》（人民卫生出版社）心脏骤停是指心脏射血功能的突然停止。
绝大多数心脏形猝死发生在有器质性心脏病的患者，在西方国家，酒精引起的心脑血管病、高血压、冠心病等有较高的高发病率，而有80%的心脏猝死是由以上因素导致的，其中冠心病患者中约有75%均有不同程度的心肌梗死病史。
导致心脏骤停的病理生理机制最常见的为室性快速性心率失常(室颤和室速),其次为缓慢性心率失常或心室停顿.较少见的为无脉性电活动.非心律失常性心脏性猝死所占比例比较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等原因导致。
心脏骤停2009年6月25日，当地时间25日下午早些时候，迈克尔·杰克逊就出现了心脏骤停紧急赶到的医护人员也无法使他苏醒。
在医护人员赶到之前就已经死亡。
（1）世界卫生组织于1975年在日内瓦开会，作出如下定义：发病或受伤后，24h内心脏停搏。
（2）美国心脏病学会于1980年，根据美国每年约有500000人死于冠状动脉硬化性心脏病，其中约60%死于发病后1h内。
于是他们为冠心病患者心脏骤停所作定义是：冠心病发病后1h内心脏停搏，为心脏骤停。
在临床实践中，人们觉得用以上两个定义的任一个来解释心脏骤停都不够全面。
结合两者专家认为任何心脏病或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。
此定义与cecil内科学第16版（1982年），心肺复苏一章中的定义不谋而合。
心脏骤停处理措施任何慢性病患者在死亡时，心脏都要停搏，这应称为“心脏停搏”，而非“骤停”。
这两个名词有本质上的不同。
晚期癌症病人消耗殆尽，终至死亡，心脏停搏，是必然的结果。
这类死亡应归于“生物死亡”；而由于心脏骤停，病人处于“临床死亡”。
前者无法挽救，而后者应积极组织抢救，并有可能复苏成功。
心脏骤停处理措施《2005年美国心脏学会心肺复苏和心血管急救指南》中心脏骤停的常见原因总结为5“H”和5“T”：Hypoxia（缺O2）Hypokalemia/Hyperkalemiaandotherelectrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常）Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高）Hypovolemia（低血容量）  心脏骤停医学研究资料Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）Tablets（药物）Tamponade（心包填塞）Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞）Tension-pneumothorax,asthma（气胸，哮喘）心脏骤停为心脏疾病引起，80%病人由于心电功能异常，20%病人为机械收缩功能丧失，也可因循环衰竭或通气障碍引起明显的呼吸性酸中毒（心肺骤停）。
不论心或肺何者先行衰竭，两者通常密切相关。
心电功能异常为心脏猝死的最常见机制，VF为来院前心脏猝死主要的心律（占70%）。
VF时，心室肌整体的协同收缩能力丧失，使有效心排量立即终止，导致循环停止。
虽然急性心肌梗死可引起VF而心脏骤停，但54%幸存者在随访中无提示心肌梗死的心电图和酶的变化，VF亦能由下列原因引起：慢性室性心律失常加重（原发性VF），低电压触电（110~220伏2~3秒），电解质紊乱（特别是K和Ca），淡水中近乎溺死引起的溶血，深低温（<28℃），以及心室肌由于缺氧和血管活性药物（如多巴胺，茶碱，肾上腺素）致敏引起交感过度刺激。
迈克尔·杰克逊死于心脏骤停心脏骤停医学研究资料持续性VT为心脏骤停相对少见的病因，但从复苏的效果和存活率的角度是最好的，所属疾患包括冠状动脉病，心肌病，低钾血症和洋地黄中毒，尖端扭转型VT（参见第205节）为有QT延长的一种独特的VT，发生于使用Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物，抗抑郁药或吩塞嗪类药物的病人以及低血钾或低血镁的病人。
心搏停止为心电图上无电活动，无脏器灌注，血压和脉搏不能测出，其原因包括严重广泛的心肌缺血，心室破裂，严重高血钾（血清K+>7mEq/L）或高血镁使心肌细胞膜过度极化。
电机械分离指有心电除极而无机械收缩，其原发机制为心脏破裂，急性心包填塞，心脏整体缺血，急性心肌梗死，心腔内肿瘤或血栓阻塞以及慢性心力衰竭。
循环休克有许多原因，包括有效循环血容量降低（如由于大量失血，在严重烧伤，胰腺炎使第三空间液体大量丧失），周围血管张力丧失使静脉回流减少（如败血症，过敏性休克，深低温，中枢神经系统损伤，药物或麻醉过量）；或心室充盈或心室排出受阻（如心包填塞，肺动脉巨大栓塞，张力性气胸），但舒张期动脉压过低为导致冠脉血流不足，心肌电不稳定和心搏停止的常见原因。
心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
前驱期许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。
发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。
心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。
生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。
人工呼吸处理心脏骤停1．神志丧失。
2．颈动脉、股动脉搏动消失、心音消失。
3．叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就呼吸停止。
4．瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。
5．心电图表现：①心室颤动或扑动，约占91%；②心电—机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率20—30次/min，不产生心肌机械性收缩；③心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。
心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。
初期与二期复苏人工呼吸处理心脏骤停1．恢复有效血循环急救判断首先，判断患者是否意识丧失。
[1]当患者突然发生意识不清时，首先需要判断患者的反应，可以拍打患者的双肩，俯身对双侧耳朵大声呼喊问“你怎么了？
”若患病的为婴儿可拍其足底，如无反应，初步判断为意识丧失，立即呼救。
其次，呼救求援+心肺复苏[1]在身边无旁人帮助下，若患者为八岁以上者，则视为成人，应先呼叫120救援，然后进行心肺复苏；若为一至八岁儿童应立即施行心肺复苏两分钟，然后呼叫120，迅速返回再行心肺复苏；若为未足一岁婴儿应立即实施心肺复苏术两分钟，然后抱着患儿边走边复苏去求援。
身边有旁人时可安排其呼叫120救援，同时嘱咐其求援后回来帮助抢救。
模拟培训心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。
要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。
心脏骤停急救模拟培训1、叩击心前区：一手托病人颈后向上托，另一手按住病人前额向后稍推，使下颌上翘，头部后仰，有利于通气。
用拳头底部多肉部分，在胸骨中段上方，离胸壁20～30厘米处，突然、迅速地捶击一次。
若无反应，当即做胸外心脏按压。
让病人背垫一块硬板，同时做口对口人工呼吸。
观察病人的瞳孔，若瞳孔缩小（是最灵敏、最有意义的生命征象），颜面、口唇转红润，说明抢救有效。
2、针刺人中穴或手心的劳宫穴、足心涌泉穴，起到抢救作用。
3、迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。
4、头敷冰袋降温。
5、急送医院救治。
心脏骤停复苏成功的患者，及时地评估左心室的功能非常重要。
和左心室功能正常的患者相比，左心室功能减退的患者心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。
急性心肌梗死早期的原发性心室颤动，为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。
急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停顿所致的心脏骤停，预后良好。
相反急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。
继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%～89%，心脏复苏往往不易成功。
即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。
由于摄入某种植物成分或吞入毛发或某些矿物质如碳酸钙、钡剂、铋剂等在胃内凝结而形成的异物，称为肠胃结石。
简介病人可以完全无任何症状，也可以有上腹不适、食欲不振、口臭、恶心、呕吐或不同程度的腹胀腹痛等。
按肠胃结石的组成内容物可分为植物石、毛石、乳酸石、医源性胃石等类型，其中以植物石最为常见。
多见于男性，好发于20～40岁。
发生于胃大部切除术迷走神经切断术、胃轻瘫综合征患者，似与这部分病人胃运动功能紊乱有关。
病因肠胃结石1.植物性肠胃结石主要由各种未消化的植物成分组成，包括鞣酸、纤维素、果胶、胶质等。
4.在柿子或黑枣中含有一种称为鞣质的东西，未成熟的柿子中，其含量可高达2b%。
吃生柿时，舌有发涩的感觉，就是鞣质在作怪。
柿子中还含有树胶、果胶。
人吃了末成熟的柿子后，鞣质在胃酸的作用下，能与蛋白质结合成不易溶于水的鞣酸蛋白，沉淀在胃内，而鞣酸蛋白、树胶、果胶能把柿核、蔬菜植物纤维粘合在一起，在胃内就可形成胃柿石。
生理1.植物性肠胃结石：柿子中含有鞣质(phlobatannin)及树胶、果胶，在胃酸作用下鞣质与蛋白质结合成鞣酸蛋白，后者与果胶、树胶及纤维素黏合在一起而形成胃柿石。
虫胶石常见于有吸吮虫胶酒精习惯的油漆工人，有些药物成分如碳酸钙、铋剂及一些坚硬的中药丸、造影用硫酸钡也有在胃内形成肠胃结石。
检查患者有进食柿子、山楂、黑枣史，吃后不久出现胃部症状，包括反复上腹痛、呕吐、黑便等，应警惕胃石，可经胃镜及X线检查而确诊。
因此，疑胃石症者应把纤维内镜检查作为首选的诊断手段。
诊断肠胃结石1.功能性消化不良通常有消化不良综合征，如反酸、嗳气、恶心、上腹饱胀不适，但胃镜和钡餐检查多无阳性发现，属功能性。
2.慢性胃炎有慢性无规律性上腹痛，胃镜可鉴别，多示慢性胃窦炎。
3.胃泌素瘤亦称卓-艾综合征，是胰腺δ细胞分泌大量胃泌素所致。
诊断要点是：①BAO>15mmol/h，BAO/MAO>0.6；②X线检查示非典型位置溃疡，特别是多发性溃疡；③难治性溃疡，易复发；④伴腹泻；⑤血清胃泌素增高>200pg/ml(常>500pg/ml)。
4.与胃溃疡恶变或胃癌的鉴别诊断方法是胃镜加活检和钡餐检查，胃镜检查时需作活检，明确良恶性。
5.胃黏膜脱垂症间歇性上腹痛，制酸剂不能缓解，而改变体位如左侧卧位可能缓解。
胃镜、钡餐可以鉴别。
X线钡餐检查可显示十二指肠球部有“香蕈状”或“降落伞状”缺损阴影。
疗法肠胃结石手术肠胃结石治疗的方法颇多，根据胃石的性质、病人的生理病理状况和医院的设备条件等具体情况而决定采用哪种治疗措施。
此外，加用番木瓜酶(papain)50mg或纤维素酶(cellulase)5mg溶于1000ml水中，连服2天也可见效者。
中医中药治疗胃石是传统的内科治疗方法之一。
中医学认为胃石发病机制属于食积不化、蕴结于胃，故以消积化滞、软坚散结、和胃健脾、行气活血之法，常使用散结排石汤。
5.体外冲击波治疗体外冲击波从治疗肾结石发展到治疗胆结石，已试用于治疗胃结石获得成功。
预后1.在急性发作期，忌食油炸、煎的食物，忌食蛋类、肉汤及饮酒；进食应限于低脂肪、低蛋白、少量易消化的流食或半流食。
2.平日进食应以清淡、易消化的食物为主。
勿吃动物脑、肾、蛋黄、油炸食物、辛辣品。
3.在饮食方面，宜定时定量，少吃多餐，不宜过饱。
在饮食结构上，严格控制脂肪和含胆固醇食物，如肥肉、油炸食品、动物内脏等。
忌食食物：浓茶、咖啡、咖喱、生葱、蒜、海腥、海鱼、虾、蟹等。
4.不可饮酒和进食辛辣食物，宜多吃萝卜、青菜、豆类、豆浆等副食。
萝卜有利胆作用，并能帮助脂肪的消化吸收；青菜含大量维生素、纤维素；豆类含丰富的植物蛋白。
5.忌用刺激性或产气食品，如萝卜、洋葱等，禁烟。
6.采取少吃多餐，注意多饮水。
保健肠胃结石膳食1.平时应多饮水，养成饮水习惯，最好饮用磁化水。
2.不要大吃大喝，限制超量营养。
因为大吃大喝多为高蛋白、高糖和高脂肪饮食，这样会增加结石形成的危险性。
平时应适当多吃些粗粮和素食。
3.如果是结石患者，结石治愈以后，对于草酸盐给石患者，为了预防给石复发，应避免吃含草酸较高的食物，如菠菜、甜菜、香菇、土豆、栗子、浓红茶、咖啡、可可、巧克力、柿子和杨梅等；注意尽量少吃含尿酸较高的食物，如动物内脏、海产品和花生等。
4.尽量不服用或少服用与结石有关的药物，如维生素C、阿斯匹林、磺胺类药物
中华人民共和国卫生部令第23号《职业健康监护管理办法》已于2002年3月15日经卫生部部务会讨论通过，现予发布，自2002年5月1日起施行。
部长张文康二○○二年三月二十八日一、主要依据：为保证《中华人民共和国职业病防治法》的实施，加强职业健康监护管理，依据《中华人民共和国职业病防治法》第32条、33条、34条、35条、49条和第64条、67条、68条、72条、73条等规定和国务院颁布的《放射性同位素与装置放射防护条例》以及国家职业病诊断标准等制定本办法。
二、起草经过（一）2001年9月接受卫生部法监司委托，成立《职业健康监护管理办法》起草小组。
（二）开展调研活动：1、起草小组成员认真学习了《职业病防治法》、《放射性同位素与射线装置放射防护条例》以及卫生部发布的有关职业病范围、职业性健康检查管理规定、预防性性健康检查管理办法等法规、规章。
2、分析上海市历年职业健康监护情况。
3、重点考察了上海市34家认可单位具体实施职业健康检查的况。
4、重点考察化工、石化行业健康监护档案的实施和管理情况。
（三）确定《职业健康监护管理办法（草案）》框架并进行起草工作。
（四）征求意见：1、2001年11月，组织了上海市劳动卫生和职业病专家进行四次讨论、修改，形成了征求意见稿及其起草说明。
2、2001年11月初将征求意见稿发至上海市13个市、区（县）级医疗卫生机构和4个用人单位的医疗卫生机构征集修改意见，于2001年12月4日形成报批稿。
3、2001年12月下旬经“职业病防治法配套法规审稿会”审议后，再次进行修改。
4、2002月1月卫生法制与监督司组织职业病防治法主要起草人员和司综合处、公卫处、法规处有关领导进行会审、修改而成稿。
三、需要说明的问题  （一）关于职业健康检查为及时发现劳动者的职业禁忌和职业性健康损害，根据劳动者的职业接触史，对劳动者进行有针对性的定期或不定期的健康体检称为职业健康检查。
职业健康检查是落实用人单位义务、实现劳动者权利的重要保障，是落实职业病诊断鉴定制度的前提，也是社会保障制度的基础，它有利于保障劳动者的健康权益，减少健康损害和经济损失，减少社会负担。
职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时和发生职业病危害事故时的应急健康检查。
职业健康检查的作用主要有：1、检索和发现职业危害易感人群；2、及时发现健康损害，评价健康变化与职业危害因素的关系；3、及时发现、诊断职业病，以利及时治疗或安置职业病人；4、为职业危害评价、职业危害治理效果评价提供科学依据；5、为行政执法提供证据。
（二）关于职业健康监护档案劳动者职业健康监护档案是劳动者健康变化与职业病危害因素关系的客观记录，是职业病诊断鉴定的重要依据之一，也是法院审理健康权益案件的物证。
因此职业健康监护档案的内容应当满足连续、动态观察劳动者健康状况、诊断职业病以及职业卫生执法的需要，内容应当完整简要。
本办法把职业史、既往史、职业病危害接触史、职业健康检查结果及处理情况、职业病诊疗等有关资料规定为职业健康监护档案内容。
（三）关于职业健康检查结果告知与报告职业健康检查结果是劳动者健康状况的重要证明，也是用人单位改进职业病危害防护措施和卫生行政部门采取行政干预措施的重要依据。
为保证卫生行政部门、用人单位和劳动者及时了解职业健康检查结果，本办法对从事职业健康检查的机构告知和报告职业健康检查结果的时限作出规定。
（四）关于职业健康检查项目、周期职业健康检查项目、周期依据职业病诊断标准确定。
离岗时检查项目，基本与在岗期间检查项目相同，目的是检索职业禁忌和职业病，未对亚临床表现作出规定。
检查项目分为必检项目（无*号）和选检项目（有*号）二种，选检项目由医疗卫生机构根据用人单位职业危害程度和劳动者健康损害程度确定。
（五）关于放射工作人员健康检查表放射工作人员健康检查项目具有特殊性，《职业健康检查表》对放射工作人员健康检查不适用。
因此，放射工作人员的健康检查使用特殊的《放射工作人员健康检查表》记录。
第一条　　为了规范职业健康监护工作，加强职业健康监护管理，保护劳动者健康，根据《中华人民共和国职业病防治法》(以下简称《职业病防治法》)，制定本办法。
第二条　　本办法所称职业健康监护主要包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。
职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时和应急的健康检查。
第三条　　用人单位应当建立健全职业健康监护制度，保证职业健康监护工作的落实。
第四条　　用人单位应当组织从事接触职业病危害作业的劳动者进行职业健康检查。
劳动者接受职业健康检查应当视同正常出勤。
第五条　　职业健康检查由省级卫生行政部门批准从事职业健康检查的医疗卫生机构(以下简称体检机构)承担。
职业健康检查结果应当客观、真实，体检机构对健康检查结果承担责任。
第六条　　用人单位应当组织接触职业病危害因素的劳动者进行上岗前职业健康检查。
用人单位不得安排未经上岗前职业健康检查的劳动者从事接触职业病危害因素的作业；不得安排有职业禁忌的劳动者从事其所禁忌的作业。
第七条　　用人单位不得安排未成年工从事接触职业病危害的作业；不得安排孕期、哺乳期的女职工从事对本人和胎儿、婴儿有危害的作业。
第八条　　用人单位应当组织接触职业病危害因素的劳动者进行定期职业健康检查。
发现职业禁忌或者有与所从事职业相关的健康损害的劳动者，应及时调离原工作岗位，并妥善安置。
对需要复查和医学观察的劳动者，应当按照体检机构要求的时间，安排其复查和医学观察。
第九条　　用人单位应当组织接触职业病危害因素的劳动者进行离岗时的职业健康检查。
用人单位对未进行离岗时职业健康检查的劳动者，不得解除或终止与其订立的劳动合同。
用人单位发生分立、合并、解散、破产等情形的，应当对从事接触职业病危害作业的劳动者进行健康检查，并按照国家有关规定妥善安置职业病病人。
第十条　　用人单位对遭受或者可能遭受急性职业病危害的劳动者，应当及时组织进行健康检查和医学观察。
第十一条　体检机构发现疑似职业病病人应当按规定向所在地卫生行政部门报告，并通知用人单位和劳动者。
用人单位对疑似职业病病人应当按规定向所在地卫生行政部门报告，并按照体检机构的要求安排其进行职业病诊断或者医学观察。
第十二条　劳动者职业健康检查和医学观察的费用，应当由用人单位承担。
第十三条　职业健康检查应当根据所接触的职业危害因素类别，按《职业健康检查项目及周期》的规定确定检查项目和检查周期。
需复查时可根据复查要求相应增加检查项目。
第十四条　职业健康检查应当填写《职业健康检查表》，从事放射性作业劳动者的健康检查应当填写《放射工作人员健康检查表》。
第十五条　体检机构应当自体检工作结束之日起30日内，将体检结果书面告知用人单位，有特殊情况需要延长的，应当说明理由，并告知用人单位。
用人单位应当及时将职业健康检查结果如实告知劳动者。
发现健康损害或者需要复查的，体检机构除及时通知用人单位外，还应当及时告知劳动者本人。
第十六条　体检机构应当按统计年度汇总职业健康检查结果，并将汇总材料和患有职业禁忌证的劳动者名单，报告用人单位及其所在地县级卫生行政部门。
第十七条　用人单位应当建立职业健康监护档案。
职业健康监护档案应包括以下内容：(一)劳动者职业史、既往史和职业病危害接触史；(二)相应作业场所职业病危害因素监测结果；(三)职业健康检查结果及处理情况；(四)职业病诊疗等劳动者健康资料。
第十八条　用人单位应当按规定妥善保存职业健康监护档案。
第十九条　劳动者有权查阅、复印其本人职业健康监护档案。
劳动者离开用人单位时，有权索取本人健康监护档案复印件；用人单位应当如实、无偿提供，并在所提供的复印件上签章。
第二十条　用人单位违反《职业病防治法》及本办法的规定，未组织职业健康检查、建立职业健康监护档案或者未将检查结果如实告知劳动者的，由卫生行政部门责令限期改正，给予警告，可以并处2万元以上5万元以下的罚款。
第二十一条　用人单位违反《职业病防治法》及本办法的规定，有下列行为之一者，由卫生行政部门责令限期治理，并处5万元以上10万元以下的罚款；情节严重或者造成健康损害后果的，可处10万元以上30万元以下的罚款：(一)安排未经职业健康检查的劳动者从事接触职业病危害的作业的；(二)安排未成年工从事接触职业病危害的作业的；(三)安排孕期、哺乳期女职工从事对本人和胎儿、婴儿有危害作业的；(四)安排有职业禁忌证的劳动者从事所禁忌的作业的。
第二十二条　违反《职业病防治法》及本办法的规定，医疗卫生机构未经批准擅自从事职业健康检查的，由卫生行政部门责令立即停止违法行为，没收违法所得；违法所得5000元以上的，并处违法所得2倍以上10倍以下的罚款；没有违法所得或者违法所得不足5000元的，并处5000元以上5万元以下的罚款；情节严重的，对直接负责的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职或者开除的处分。
第二十三条　承担职业健康检查的医疗卫生机构违反《职业病防治法》及本办法的规定，有下列行为之一的，由卫生行政部门责令立即停止违法行为，给予警告，没收违法所得；违法所得5000元以上的，并处违法所得2倍以上5倍以下的罚款；没有违法所得或者违法所得不足5000元的，并处5000元以上2万元以下的罚款；情节严重的，由原批准机关取消其相应的资格；对直接负责的主管人员和其他直接责任人员，依法给予降级、撤职或者开除的处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任：(一)超出批准范围从事职业健康检查的；(二)不按规定履行法定职责的；(三)出具虚假证明文件的。
第二十四条　用人单位和医疗卫生机构违反《职业病防治法》及本办法规定，未报告职业病、疑似职业病的，由卫生行政部门责令限期改正，给予警告，可以并处10000元以下的罚款；弄虚作假的，并处2万元以上5万元以下的罚款；对直接负责的主管人员和其他直接责任人员，可以依法给予降级或者撤职的处分。
第二十五条　本办法自2002年5月1日起施行。
附件1：职业健康检查项目及周期(略)附件2：职业健康检查表(略)附件3：放射工作人员职业性健康检查表(略)
非依赖性物质伴发依赖指是精神障碍按病因可包括酒依赖、酒中毒阿片类物质、镇静安眠药麻醉剂、兴奋剂以及其他精神活性物质(农药一氧化碳、重金属，以及其他物质中毒)伴发的精神障碍等应用精神活性物质以后紧接着产生心理生理症状行为或反应方式的改变(恶心呕吐心悸注意力不集中痛觉迟钝等)，同时使精神活动能力明显下降或社会功能明显下降急性中毒或戒断可出现意识障碍或精神病状态慢性中毒可出现人格改变遗忘综合征和痴呆。
1.社会因素和环境因素社会环境社会文化背景和社会生活在药物滥用和依赖中起非常重要的作用当前在世界范围内被广泛滥用的麻醉药品和精神药物在我国实行对外开放政策以来，党和国家十分警惕这一国际公害对中国的侵袭但由于具有国际性在中国某些地区又出现种毒、吸毒及贩毒者社会文化背景又经常地决定人们对一些药品和精神活性物质的可接受性，如吸香烟被许多国家认为是一种嗜好而饮酒是一种酒文化，故使尼古丁及乙醇依赖在一些国家呈逐年上升由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别差别。
多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性更不易受到人们的理解。
另外家庭影响,模仿家庭成员，并从那里得到使用药物的知识同伴的影响,首次使用药物的年龄往往发生在心理发育的易感期(青少年期)这是一个亚文化群体其次，由于医疗上使用不当或职业的方便也有导致麻醉品及精神药物依赖的。
2.个体素质因素形成药物依赖的因素除社会、文化、教育、家庭、经济种族、职业、生活习俗等因素以外，还有内在因素如遗传代谢神经生化等以及精神状态、心理状态等个体因素。
在某一个体，各种因素常互为因果，相互影响精神状态对于药物依赖的形成和发展具有重要影响如某些心理学家认为：吸毒者有某些特殊性格特征如适应不良、过度敏感冲动性、对外界耐受性差不顾及人际关系及社会义务等等是导致吸毒的潜在根源。
美国424所学校对16～19岁学生进行调查表明患抑郁症的学生中药物滥用的比例明显高于正常者同时，具有抑郁症家族史的儿童也更容易受酒精和药物的影响这是家庭环境影响还是体质性因素的作用尚不清楚但药物依赖者是否存在特殊人格倾向仍有分歧。
还有许多依赖者处于未成年期或青春成熟期此期除生理发育变化激烈以外其心理状态也处于不稳定期容易受外界各种环境因素影响而染上酒或药物依赖。
许多滥用者尤其是青少年在吸毒前就已有违犯法律的行为个体素质因素还表现在对药物的反应不同，如有的病人第1次注射吗啡后就有欣快感，而某些健康人确是不愉快感：恶心呕吐、头晕肠蠕动加快等。
有研究表明，愈能产生“良好”感觉的药物愈易造成依赖性药物可获得的机会也是重要因素形成药物依赖这一结局往往是心理因素与社会因素、生物因素和环境因素相互作用的结果3.心理因素临床表现1.巴比妥类及其他镇静安眠药依赖巴比妥类及其他镇静安眠药因其具有耐药性与依赖性(精神依赖躯体依赖)已列入国际精神药物公约管制。
但因为其是临床上不可缺少的，并广泛应用的药物，为合法处方用药，品种又多所以形成依赖的潜在危险更大其中对巴比妥类和甲喹酮(安眠酮)格鲁米特(导眠能)、水合氯醛等所形成的依赖最为常见巴比妥类使用迄今已70多年，自20世纪20年代即有其依赖性的报道。
现认为中短时作用的巴比妥类易形成依赖并具有快速耐受性其耐受性与依赖性平行发生如戊巴比妥和司可巴比妥(速可眠)、最高日量分别达400mg或600mg，使用6～8周即可形成依赖。
服用巴比妥类药物后可解除紧张、获得欣快感，以致产生强烈的渴求欲望，甚至到非服药不可的程度其精神依赖较吗啡可卡因、苯丙胺类弱由于耐药性的增高，剂量加大如大剂量长期反复使用就会产生躯体依赖。
其耐药性虽有增高，但不像海洛因海洛因反复使用后可耐受初次剂量的1000倍。
巴比妥类药物戒药后耐药性也迅速消失。
文献报道司可巴比妥日量在400mg以下不导致躯体依赖，一般依赖剂量为治疗量的4～50倍(相当于0.4～5g/d)沈渔邨(1980)报道巴比妥类及其他镇静安眠药依赖的剂量一般为治疗量的5～20倍。
1例司可巴比妥依赖的患者，司可巴比妥2.0g/d，甚至达到4.0g/d曾出现急性中毒患者一般分几次口服，甚至细嚼慢咽，以享受其愉快感。
非巴比妥安眠药中，格鲁米特甲喹酮、水合氯醛氯美扎酮(芬那露)均可导致依赖性，其中甲喹酮的依赖倾向最高故已有许多国家早已停止生产并禁止进口。
这类药物进入机体很快被吸收分布于全身的各种组织进入脑组织的快慢取决于脂溶性的高低司可巴比妥脂溶性较高，显效时间较快。
巴比妥类在肝内经肝细胞微粒体中药物代谢酶的作用使药物氧化而失效氧化物可以呈游离状态或与硫酸结合由尿中排出。
依赖性和耐药性的发展不如阿片类完全耐药性的形成部分是由于药物的加速分解，部分是由于中枢神经细胞适应性的改变。
其躯体依赖是在对中枢神经系统长期的中等程度的抑制形成的长期反复服用此类药物均可出现程度不等的慢性中毒症状，并可涉及机体各个系统。
2.抗焦虑药依赖临床上应用抗焦虑药以来有依赖性的抗焦虑药如：氯氮(利眠宁)安定艾司唑仑、硝西泮(硝基安定)，生临床上应用很广泛，且作用较明显但同时有些人可体验到快感，因而很容易形成依赖。
最早发现依赖的药物是甲丙氨酯(眠尔通)，20世纪60年代初苯二氮类(benzodiazepines)的应用日益广泛在使用范围及总用量上均有取代巴比妥类非巴比妥类以及其他类别的抗焦虑药物的趋向对抗焦虑药如氯氮安宁舒宁安定艾司唑仑、硝西泮等有依赖性的病例相继在国内外均有报道。
根据Allgulander(1978)对55例催眠药、抗焦虑药依赖患者的报道，苯二氮类依赖的剂量至少是治疗量的5倍。
MarksJ.(1978)濑(1980)报道苯二氮类服用最高日量的1.5～4倍经过数月即可形成依赖最近国内外均有报道使用常用量也可形成依赖如北医大精研所收治1例服用硝西泮每晚10mg持续10年的患者停药当晚出现腓肠肌痉挛据估计长期连续用药者中45%可能产生躯体依赖。
3.其他镇痛药依赖自从吗啡问世以来临床医师在运用吗啡强镇痛作用的同时，始终为其依赖性所困扰100多年来在临床上先后应用的哌替啶(pethidine)美沙酮、喷他佐辛(镇痛新，pentazocine)芬太尼(fentanyl)等其镇痛作用与依赖性均不能明显分开其中镇痛新的镇痛效果可达到吗啡的1/3～1/5，如果反复使用可导致依赖的报道已有许多，它不仅有精神依赖也有躯体依赖，其戒断症状为出汗震颤恶寒肌痉挛恶心呕吐等，但程度比吗啡弱得多。
布桂嗪(强痛定)依赖国内已有部分地区先后报道，还有阿片类与布桂嗪混合或交替依赖的病例使用布桂嗪后有阿片类的欣快感，停药后出现对药物的强烈渴求与吗啡类有交叉依赖。
盐酸二氢埃托啡(dihydroetorphinehydrochlorideDHE)是政府批准生产的第1个我国研究成功的麻醉性镇痛药，作为镇痛药已在临床上应用了10多年之久近年来曾作为治疗阿片类依赖的药物。
但形成依赖的报道迅速增加。
其戒断症状与海洛因和吗啡相似，有流涕泪打哈欠心神不安、周身不适关节和肌肉疼痛等等，有的症状严重与海洛因戒断症状相似放在戒毒医疗中已停用。
另外，国内在用药调查中还发现滥用解热止痛药如阿司匹林复方阿司匹林或其他水杨酸盐制剂等而导致依赖的，应引起重视。
4.苯丙胺类药物依赖苯丙胺类药物具有典型的精神兴奋作用苯丙胺(amphetamine)在临床上最早应用于治疗发作性睡病(narcolepsy)和脑炎后帕金森症。
文献记载二次世界大战期间某些国家的士兵为了消除疲劳保持旺盛的精力大量服用此药目前也仍在某些国家中滥用并发展成严重社会问题我国目前仍为临床应用的药物之一，用量较小，服药时间短依赖者尚少见。
由于它可提高精神兴奋性、解除疲劳，因此有些人为保持旺盛的精神而长期服用，从而形成依赖或苯丙胺精神病大量使用可引起昏迷甚至死亡。
苯丙胺可引起中枢神经兴奋减少嗜睡及疲劳感，使病人机警欣快有中枢及周围拟交感神经的作用，能抑制突触部位对多巴胺的回收，使触突部位游离的多巴胺含量增高小量如5～10mg口服可解除疲劳，提高精神兴奋性。
一般作用可维持约4h继之出现疲劳嗜睡等如每天小量服用很快产生耐药性通常苯丙胺治疗剂量为10～15mg/d产生耐受性的有些病人每天用量可大于1g。
苯丙胺类药物之间存在交叉躯体依赖性依赖程度随用药的频繁而增强，用量加大又是增强其依赖程度的重要因素。
苯丙胺的有效剂量与致死量相差很大因此严重急性中毒少见急性中毒时可有血压上升、出汗或恶心呕吐等。
大量使用可引起精神错乱幻觉严重者引起循环衰竭，昏迷甚至死亡。
5.可卡因类依赖可卡因(cocaine)是一种中枢兴奋剂和欣快剂。
1862年成为局麻药以后形成依赖已遍及世界。
常用方法有皮下注射及鼻吸2种，口服后在消化道被分解效果明显减弱可卡因对中枢及末梢神经的作用相同，主要抑制儿茶酚胺、去甲肾上腺素以及多巴胺的回收干扰儿茶酚胺被单胺氧化酶的分解，产生强烈的中枢兴奋作用可卡因的药物效应与苯丙胺相似，其依赖的临床表现与苯丙胺依赖也十分相似对人来说，可以认为是最强的精神依赖药物之一在反复使用中止后与吗啡类和巴比妥类相比未发现明显的躯体戒断症状。
可卡因1次适量用药引起兴奋欣快、脸红、脉快。
但欣快感消失后出现情绪低沉恐惧、疲劳无力感，为了避免这种不快感与追求快感，使病人反复地渴求用药即形成精神依赖。
1次大量用药或小量短时间反复用药均可导致精神症状：情感以欣快为主话多可有短时间的幻视、幻触或幻听以及身体失重感情绪不稳，敏感多疑，可有被害及嫉妒妄想类似精神分裂症偏执型。
严重病例可见谵妄状态和大量幻觉：病人听到骂他看见大量小动物野兽等，幻触是可卡因依赖的特征性症状，病人感到皮肤痒，针刺感、有小动物在身上爬(又称Magnan征)这种幻觉强烈难忍，以致病人不惜用刀把皮肤切开想取走幻觉中的小动物在此背景下可有冲动、伤人和自杀企图。
患者可有瞳孔扩大(与吗啡及酒精依赖不同)、口干耳鸣等。
病人一般意识清晰，自知力缺如。
精神症状一般于停药数天后消失，妄想则可在持续数周后消失。
闪回现象(flashback)：可卡因依赖患者一旦停药可有短暂的不安，乏力及情绪低落等症状但度过这一时期可恢复到接近正常。
然而用药中止1个月以上，尽管体内并无此药存在有时却突然出现用药时的类似症状，这种现象叫做闪回现象。
以可卡因为代表的兴奋剂、致幻剂以及有机溶剂滥用多出现这种现象。
其发生机制尚不清楚，饮酒或环境变化导致的心理应激变化也容易诱发闪回现象。
可卡因依赖患者为了避免不快感不仅渴求对可卡因的反复使用还常并用安定类和海洛因，导致多种药物滥用和依赖。
患者用注射方式滥用时，局部发生溃疡吸入时发生鼻中隔穿孔患者往往死于衰竭和呼吸麻痹有报道(Grinspoon，1975)躯体依赖者每天可服500mg之多急性致死量估计在1.2g左右。
6.大麻类依赖印度大麻(marijuana)是仅次于阿片的古老致依赖的药物，其中枢作用有效成分为四氢大麻酚，由于世界上广泛滥用，对人体健康和工作能力的危害已成为世界许多国家关心的社会问题。
低剂量长期使用突然停药后戒断症状通常较轻精神依赖也是中等程度大量研究已证实动物和人对大麻能产生耐药性，少数研究表明不产生，习用以后，较小剂量仍能获得效应给药的量及次数的多少对耐药性的发展是个重要因素用药方法有口服吸取及咀嚼吸入比口服作用大3倍吸入7mg即可使之欣快14～20mg可出现明显的精神症状。
吸入大麻后自身感到心情特别愉快精力充沛充满自信心对周围的感知形象特别鲜明。
可出现错觉及时间和空间障碍和感知综合障碍：事物的线条、形状和色彩发生变化；声音感知为音乐；时间空间感觉异常：空间变得宽广，时间过得极慢手足变得非常轻身体飘浮感等并可出现色情兴奋伴有性欲亢进欢乐的兴奋可转变为恐惧，还有人格解体及非真实感第2阶段出现抑郁、不安、头痛、心悸、共济失调，最后以睡眠告终。
大麻慢性中毒进展较慢停服后可较快地恢复但长期持续大量使用亦可引起躯体和精神变化，有的在中止使用后还可长期残余躯体和精神变化：易激惹、好冲动工作能力降低意向活动减退精神活动迟钝且耐受量降低重者出现谵妄状态幻觉妄想瞳孔缩小、对光反应迟钝口齿不清和痴呆状态，表面与麻痹性痴呆相似有报道重症者的侧脑室、第三脑室比正常人有显著扩大这些变化特别是年轻人多见。
长时间大量服用大麻者可有“闪回现象”。
即不用大麻时也可出现吸食大麻时的心理体验可能与饮酒或对药物作用体验的想象有关少数人可发生大麻性精神病，并可在严重的被害妄想支配下，发生攻击、破坏、自伤和伤人行为。
大麻也有与可卡因相似的。
1.非依赖性物质所致依赖总的诊断原则(1)有确切的成瘾性药物的服用史其用量时间足以引起精神障碍(2)使用成瘾性药物后出现心理和生理症状行为改变如出现躯体或心理症状，如中毒依赖综合征戒断综合征精神病性症状情感障碍神经症样症状智能障碍、遗忘综合征，以及人格改变等(3)社会功能受损。
2.各类非依赖性物质所致依赖的诊断(1)巴比妥类及其他镇静安眠药依赖：巴比妥类及其他镇静安眠药，因其具有耐药性与依赖性(精神依赖躯体依赖)已列入国际精神药物管制但因为其是临床上不可缺少的，并广泛应用的药物，品种又多，所以形成依赖的潜在危害很大其中对巴比妥类和甲喹酮、格鲁米特、水合氯醛等所形成的依赖最为常见。
其诊断首先要了解有无服用巴比妥类药物史，再结合典型的临床表现一般不难做出诊断。
但巴比妥类药物慢性中毒应与慢性酒中毒相鉴别其戒断时的癫痫发作要与各类痉挛性疾病鉴别。
(2)抗焦虑药依赖：有依赖性的抗焦虑药，如：氯氮卓地西泮(安定)艾司唑仑、硝西泮，生临床上应用很广泛且作用较明显但同时有些人可体验到快感，因而很容易形成依赖。
其诊断有服用抗焦虑药的事实停药1周内出现戒断症状等临床表现即可做出诊断但对以幻觉、妄想为主的精神症状应与重性精神病相鉴别。
(3)苯丙胺类药物依赖：苯丙胺类药物具有典型的精神兴奋作用。
苯丙胺最早是用来治疗发作性睡病和脑炎后帕金森症由于它可提高精神兴奋性解除疲劳，因此有些人为保持旺盛的精神而长期服用从而形成依赖或苯丙胺精神病，大量使用可引起昏迷甚至死亡。
诊断首先有服用苯丙胺病史及临床特征；其次排出非躯体疾患或其他精神疾患所致。
(4)可卡因依赖：可卡因是由古柯叶中提取的生物碱(古柯碱)是一种中枢兴奋剂有很强的精神依赖性，躯体依赖不明显。
其临床表现与苯丙胺依赖相类似诊断有明显的可卡因滥用史并对可卡因产生耐受性撤药后出现精神症状和躯体症状。
(5)大麻类依赖：大麻是古老的依赖药物其精神活性成分是四氢大麻酚主要影响人的精神活动，而对生理功能影响不大。
诊断可根据服用大麻史及从患者身上嗅出大麻燃烧后的香味，以及典型的欣快焦虑猜疑以及时间、空间定向障碍等症状做出诊断。
鉴别诊断：注意排出非躯体疾患或其他精神疾患所致精神症状对以幻觉、妄想为主的精神症状应与重性精神病相鉴别。
实验室检查：实验室检查符合并发症的阳性改变其它辅助检查：符合非依赖性物质所致依赖辅助检查：包括血及体液排泄物的非依赖性物质阳性检出。
治疗方法基本同于毒品所致精神障碍由于患者对依赖药物的强烈渴求以致无法摆脱这种欲望因此，戒药应该在住院条件下严格地按照精神病院制度进行住院期间也应杜绝一切药物来源，住院时应严格防止将药带进医院，这是保证治疗成功的关键。
治疗方法有以下几种1.药物剂量递减法包括依赖药物和替代药物剂量的递减除酒依赖以外，适用于各种药物依赖者如用药时间短依赖程度轻可考虑1次停掉。
巴比妥类及其他镇静安眠药的戒断症状常很严重，可引起癫痫大发作，甚至危及生命，因此递减速度因人和药而异如身体健康的青壮年，依赖的药量也不太大，可在3～7天内停完。
如体弱老年人、病程长的患者为避免戒断中出现心血管的意外或虚脱，宜缓慢减可1～2周左右减完同时可采用常温冬眠疗法，首日氯丙嗪、异丙嗪各25mg肌注2～3次/d；第2天改为口服氯丙嗪50～200mg、异丙嗪50mg3次/d连用5天总之，戒药过程中使之略有不适，但能耐受不出现明显的戒断症状为宜。
用替代递减法治疗阿片类依赖如用美沙酮替代已成为最常用的手段之一。
国外关于美沙酮替代递减的用药原则多为“首日量维持3天递减先快后慢”用药时间通常为21天。
该法虽能有有效地控制戒断症状但波动较大用药时间也较长国内有采用此法的，也有根据美沙酮14天替代递减个体化给药方法可使戒断症状程度轻和波动小。
美沙酮替代递减法对阿片类依赖有肯定的疗效但不能解决戒毒后的心理依赖心理依赖还应通过心理治疗来解决另外美沙酮本身又有依赖性应予重视。
可乐定快速无成瘾性戒毒治疗：可乐定(clonidine)为α-2肾上腺素能受体激动剂临床通常使用为降血压药20世纪90年代以来有文献报道此药可解除阿片类药物的依赖性，由于其本身不具有成瘾性，所以是一种可以尝试的戒毒治疗药物国内已有用此药戒毒的报道烟草戒断选用尼古丁替代疗法可乐定抑制中枢NE神经元的过度兴奋达到消除尼古丁戒断症状的目的。
可乐定0.15～0.3mg/d连续服用3周61%的人可戒除烟瘾。
2.冷火鸡戒断法指硬性停药，7～10天即完成戒断，简单快速，但痛苦较多，年老体弱者不适用。
主要用于阿片类药物的戒断治疗。
3.支持疗法各种支持疗法十分重要，以改善病人营养状况减轻戒断症状及急慢性中毒症状。
北医大精研所采用促大脑代谢疗法可以改善病人躯体状况减轻戒断症状及急慢性中毒症状28.75%谷氨酸钠200ml+三磷腺苷(三磷酸腺苷)0.1g+辅酶A100u+维生素C3g+10%葡萄糖500ml静脉点滴，1次/d，30天为1疗程该研究所还曾对巴比妥类及其他镇静安眠药和抗焦虑药依赖的33例患者在采用促大脑代谢疗法前后进行了记忆量表测查除“人像特点回忆”外其他各项在治疗前后有显著性差异这其中虽不能排除停药后记忆力的自然恢复但可说明此法对改善记忆力有效。
胰岛素低血糖治疗对减轻各种中毒症状及戒断时的各种躯体及自主神经症状均有较好的疗效，一般20～30次为1疗程另外，应口服大量各种B族维生素及维生素C传统医学中医中药中扶正祛邪调整全身，针灸疗法也经济简便。
4.对症疗法患者在戒药过程中往往有睡眠障碍，采用中成药及针灸电针等能改善睡眠障碍。