ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
喉内型的治疗方法较多，如在直接喉镜下切除、电灼或注入硬化剂，或做喉裂开切除，但效果均不满意，目前多主张经颈外途径切除法。
对有呼吸困难者应立即刺破囊肿或行气管切开术。
如有并发感染，不论有无喉阻塞症状，除给抗生素治疗外，须密切观察，必要时行气管切开术。
【化学名】1,3-二甲基-7-（1,3-二氧环戊基-2-基）甲基-3,7-二氢-1H-嘌呤-2,6-二酮【英文名】DoxofyllinesodiumchlorideInjection【成份】本品主要成分为多索茶碱【性状】本品为无色的澄明液体。
多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，它是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，松弛气管平滑肌。
多索茶碱通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二脂酶，松弛平滑肌，从而达到抑制哮喘的作用。
支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎及其它支气管痉挛引起的呼吸困难。
缓慢静脉滴注，成人每次100ml（0.3g），一日一次或遵医嘱，5－10日为一疗程。
用黄嘌呤衍生物可能引起恶心、呕吐、上腹部疼痛、头痛、失眠、易怒、心动过速、期外收缩、呼吸急促、高血糖、蛋白尿。
如过量使用还会出现严重心律不齐，阵发性痉挛危象，此表现为初期中毒症状，此时应暂停用药，请医生诊断，并监测血药浓度，但在上述中毒迹象和症状完全消失后仍可继续使用。
凡对多索茶碱或黄嘌呤衍生物类药物过敏者、急性心肌梗塞患者及哺乳期妇女禁用。
心脏病、高血压患者、老年人及严重血氧供应不足的病人，患甲状腺机能亢进、慢性肺心病、心脏供血不足、心律失常、肝病、消化道溃疡、肾功能不全或合并感染的患者须慎用。
多索茶碱不得与其他黄嘌呤类药物同时使用，建议不要同时饮用饮料及同食含咖啡因食品。
静脉滴注速度不宜过快，一般应在45分钟以上。
【孕妇及哺乳期妇女用药】慎用【老年患者用药】须慎用【药物相互作用】多索茶碱不得与其他黄嘌呤类药物同时使用，建议不要同时饮用饮料及同食含咖啡因食品。
本品通过抑制细菌的DNA螺旋酶，使细菌的DNA合成受阻而起杀菌作用，对G-、G+菌均有很好抗菌活性。
对金葡菌、大肠埃希菌、伤寒沙门氏菌及不动杆菌的ED50/MIC比值（体内药效与体外药效比值）分别为3.201、9.369、20.013、18.176，表明芦氟沙星的体内抗菌活性明显大于体外抗菌活性。
芦氟沙星Rufloxacin(Qari)对革兰阳性菌、阴性菌均有良好抗菌活性，特别对大肠杆菌具显著的抗菌作用。
临床主要用于敏感菌引起的泌尿道感染、下呼吸道感染，剂量：成人0.4g/次，1次/日。
副作用主要为过敏反应、胃肠道及中枢神经系统反应。
芦氟沙星是新一代长半衰期、广谱的氟喹诺酮药物，杀菌机制为抑制细菌的螺旋，该酶是细菌DNA脱螺旋时所必需的。
抑制的结果造成DNA在脱螺旋状态下的积聚，导致细菌无法生存。
本药对革兰氏阳性和革兰氏阴性菌，特别是引起尿道及呼吸道感染的病菌具有很强的抗菌作用。
芦氟沙星吸收很好，并能很快在血浆及组织内达到很高的浓度，在口服400mg后，于3-4小时达到约4μg/ml的血药峰值，72小时内在肺泡液及肺泡的巨噬细胞内，本药的浓度可达血浆浓度的2-20倍，此外在体液及分泌液中，本药的浓度也很高。
本药的肾清除率为20mg/ml。
敏感细菌引起的下呼吸道及泌尿道感染。
芦氟沙星由于本药的半衰期约为35小时，每天服用1次即可，推荐剂量：第一天服用400mg，以后每天200mg。
疗程可根据感染的严重程度、病情及细菌在体内的情况而加以调节。
一般来说5-10天是足够的。
在病人已退烧或症状消失后，勿继续服用，因为本药半衰期长，停药后抗菌作用仍能持续2-3天。
无并发症的膀胱炎：400mg一次性服用即可；老年病人：如肾功能正常，勿需调整剂量。
对有肾功能损害的患者，应根据损害的程度，降低总的服用次数。
对肝功能不全者，只有在明显的肝功能不全时才考虑降低剂量。
目前在临床试验的记录中，最长的用药时间是4周。
芦氟沙星在临床试验中，下列不良瓜在比较常见：胃肠道：上腹痛、恶心、胃烧灼感、消化不良、腹泻及呕吐。
神经系统：头痛、神经过敏、焦虑、头晕、睡眠障碍、震颤及疲惫。
过敏反应：皮肤反应及瘙痒。
严重的过敏反应（如舌及声门水肿、呼吸困难、低血压、甚至到能危及生命的休克）。
在极少数病例中，亦观察到下列不良反应：口干，腹胀，感觉异常，精神混乱，幻觉，耳鸣，出汗，肌肉痛及光敏感性增高。
在自发性监护中曾报道少数病例在使用本药后发生腱炎或肌腱损伤。
如发生不良反应应认真考虑是否继续用药，已观察到在停药后某些不良反应是减轻了。
少数病例在使用本药后发生腱炎或肌腱损伤，诱发此症的因素有：老年人，剧烈运动，长期使用皮质激素或不适当的长期卧床。
与其他抗菌药一样，长期用药可能引起耐药菌株的产生，包括真菌，此时需采取其他相应的治疗。
病人在用药期间或以后，如有严重持续性腹泻，应考虑有可能发生假性肠炎。
这是一个非常严重的情况，必须立即药停药并采取相应的治疗措施。
对肾功能损害的病人，使用时应谨慎。
本药用于老年人、肝功能明显损害或中枢神经系统异常的病人时，应谨慎小心。
对驾驶、机器操作能力的影响：该品会改变用药者的警觉性，即使在常规剂量时也有这一可能。
因而会影响驾驶及机器操作的能力。
对妊娠和哺乳的影响：该品不应用于妊娠、哺乳妇女。
芦氟沙星1、取该品的细粉适量，加0.1mol/L盐酸溶液适量，振摇使芦氟沙星溶解，用0.1mol/L盐酸溶液稀释制成每1ml中含芦氟沙星10μg的溶液，滤过，取续滤液，照分光光度法（中国药典1995年版二部附录ⅣA）于230～400nm的波长范围内测定吸收度，在246、297与342nm的波长处有最大吸收。
2、在含量测定项下记录的色谱图中，供试品主峰的保留时间应与盐酸芦氟沙星对照品主峰的保留时间一致。
溶出度取该品，照溶出度测定法（中国药典1995年版二部附录ⅩC第一法），以0.1mol/L盐酸溶液900ml为溶剂，转速为每分钟100转，依法操作，30分钟时，取溶液适量，滤过，精密量取续滤液5ml置50ml量瓶中，加0.1mol/L盐酸溶液稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（中国药典1995年版二部附录ⅣA），在297nm的波长处测定吸收度，按C17H18FN3O3S的吸收系数（E1%1cm）为488计算出每片的溶出量。
限度为不低于标示量的70%，应符合规定。
其他应符合片剂项下有关的各项规定（中国药典1995年版二部附录ⅠA）。
照高效液相色谱法（中国药典1995年版二部附录ⅤD）测定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，以8%枸橼酸0.6%硫酸钠溶液（用氢氧化钠试液调pH至4.0）-乙腈（80∶20）为流动相，检测波长为254nm，理论板数按盐酸芦氟沙星峰计算，应不低于800。
测定法取该品20片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于芦氟沙星15mg），置100ml量瓶中，加水80ml，振摇20分钟，再加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液10ml，置50ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另精密称取盐酸芦氟沙星对照品适量，加水适量使溶解，并定量稀释制成每1ml中含30μg的溶液。
同法测定。
按外标法以峰面积计算，并将结果乘以0.9088，即得。
芦氟沙星芦氟沙星胶囊英文名RufloxacinHydrochlorideCapsules类别西医药物药理作用该品具广谱抗菌作用，对革兰阴性菌具良好抗菌作用，包括大肠埃希菌、伤寒沙门菌、志贺菌属、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌等均具有较强的抗菌活性。
对葡萄球菌属、溶血性链球菌等革兰阳性球菌也有一定的抗菌作用。
对铜绿假单胞菌无效。
该品为杀菌剂，通过作用于细菌DNA螺旋酶的A亚单位，抑制DNA的合成和复制而导致细菌死亡。
动力学口服吸收迅速而完全，健康志愿者单剂量口服0.2g后，血药峰浓度（Cmax）约为2.3mg/L，达峰时间约为3小时。
血消除半衰期（t1/2β）长，约为35小时。
该品吸收后广泛分布至各组织、体液中。
体内代谢产物为N-去甲基芦氟沙星及硫-氧芦氟沙星，前者含量约为2%，后者含量极少，两种代谢产物均有一定的抗菌活性。
该品主要以原形自肾排泄，约为50%，胆汁排泄占1%，以代谢物排出量约占2%，另有部分经肠管壁的跨上皮分泌液进肠道，再经粪便排泄。
适应症用于敏感菌引起的下呼吸道和泌尿生殖系统感染。
一次0.2g，一日1次。
首剂量加倍为0.4g。
疗程5～10日。
对前列腺炎的疗程可达4周。
不良反应
补阴丸1
个人简介王家骥，男，教授，从事预防医学及全科医学教学与科研工作20余年，现任广州医学院[1]公共卫生学院（原公共卫生与全科医学学院）院长，2级教授，硕士研究生导师。
王家骥院长[2]国务院政府特殊津贴享受者，广州医学院教学名师，多次被评为广州市及学院优秀教师。
任职情况现兼任卫生部首届健康管理师专家委员会委员、教育部本科教学工作评估专家、教育部高等学校公共卫生与全科医学教学指导委员会全科医学教学指导分委员会委员、中国环境诱变剂学会理事及风险评价专业委员会副主任委员、中华预防医学会健康风险评估与控制专业委员会常务委员、中国医师协会全科医师分会委员。
广东社会学学会健康研究专业委员会主任委员、广东省预防医学会环境卫生专业委员会副主任委员、广东省社区卫生服务以及新型农村合作医疗指导专家组成员、广东省全科医学教育培训中心专家组组长。
中华医学会广州市全科医学学会主任委员。
刊物编写《国外医学卫生学分册》杂志编委、《实用全科医学》杂志编委、《中国全科医学》、《中华全科医学》、《中华健康管理学杂志》、《中国社区医师》、《中国实用乡村医生杂志》编委等。
课题研究主持承担省、市科委等重点科技项目以及自然科学基金课题等十余项。
“社区复合型全科医学人才培养模式的研究与实践”获全国教育科学十一五规划2006年度教育部重点课题，获省科技进步一等奖以及省教学成果以社区需求为导向，培养具有社区卫生服务能力的防治结合型全科医学人才  一等奖各1项  主编高等教育“十一五”国家级规划教材（《全科医学基础》）和全国性本科版案例教学改革教材各1部主审国家级出版社出版的教材2部，参编教材及医学相关书籍近10部，在专业学术杂志发表论文60余篇。
教学成就从事预防医学教学与科研工作30年，从事全科医学与社区卫生服务管理研究工作16年。
主持承担国际合作、省、市科委等重点科技项目以及自然科学基金等约30项，获省科技进步一等奖和省高校科技进步三等奖各1项。
广东省精品课程《全科医学概论》、广东省实验教学示范中心全科医学、广州市重点扶持学科《全科医学》首席学科带头人。
在专业学术杂志发表学术论文100余篇。
享受国务院政府特殊津贴专家，获全国优秀教师、广东省南粤优秀教师、广州市劳动模范、优秀专家、教学名师等荣誉称号。
王家骥，男，1940年5月出生，汉族，籍贯北京，中国著名中医学家。
王家骥1963年毕业于北京医科大学医疗系，1975年于北京第六届“高级西医师学习中医班”结业。
现任北京中医医院主任医师，急诊科主任。
北京中西医结合学会急救医学专业委员会副主任委员，北京中医药学会急诊专业委员会副主任委员，全国北方热病组成员，三九医药集团、中药针剂发展委员会顾问，中华医学会急诊专业委员会委员。
其主要成就：出身于三代中医世家，祖父王石清被卫生部《中国名人志》收为《一代名医王石清》，父亲王少清也是京城名医。
自幼在家习医，北京医科大学毕业后，从事10年的西医临床、教学、科研，奠定积累了丰富的西医基础理论和临床经验。
近20多年潜心研究中西医结合的临床和科研，积多年临床经验，自行研制的眩晕宁合剂，感冒清热合剂Ⅰ号、Ⅱ号，清热止痢合剂，气喘气雾剂，菊香清咽合剂等，均取得了满意的临床疗效。
参加了《中医急诊医学》及《中医脾胃说应用研究》的编写。
发表了30余篇论文，多次参加专家访谈。
王家骥(1917—1944)河北东光人。
1938年春加入中国共产党，任中共庆云县委宣传部长。
1939年3月至1940年春任中共无棣县委书记。
在此期间，重新组建起县抗日民主政府和县抗日武装及部分区抗日民主政府。
1940年2月后，先后任乐陵、东光、南皮县县长。
1944年2月因叛徒出卖被捕，在南皮县刘旺泉村惨遭敌人杀害。
口服，一次4-6片，一日2-3次。
【药品名称】橘红丸大蜜丸
甲壳
解毒益肝汤
【方名】桂枝加厚朴杏子汤
【来源】《明医杂著》。
【别名】芦荟丸（《外科理例·附方》）、大芦荟丸（《疠疡机要》卷下）、小芦荟丸（《古今医鉴》卷十三）。
方中鹤虱草，原作“鹤膝草”，据《外科理例》改。
【组成】胡黄连黄连芦荟木香芜荑（炒）青皮白雷丸鹤膝草各30克麝香9克【用法】上药为未，蒸饼糊丸，麻子大。
每服3克，空腹温开水送下。
【主治】小儿肝脾疳积，体瘦，热渴，大便不调或瘰疠结核，耳内生疮等症。
【组成】芦荟15克胡黄连当归龙胆草（酒浸炒）芍药川芎芜荑各30克木香甘草（炙）各9克【用法】上药为末，茯神糊丸，如麻子大。
每服30～70丸，温开水送下。
【主治】三焦及肝胆经风热；目生云翳；瘰疠耳内生疮，寒热作痛；或肝火肌体消瘦，发热作渴，饮食少思，肚腹不调；或肝疳口内生疮，牙龈溃烂；或牙齿蚀落，颊腮腐烂，发热口渴，饮食少用；或下部生疮。
脾痫，病名。
五脏痫之一。
多因饮食失节，饥饱劳役，痰蓄气逆而引发。
《景岳全书》卷四十一：“脾痫，面色萎黄，目直，腹满自利，四肢不收，其声如牛，……。
”发作时有卒然仆倒，肢体搐搦，唇口掀动，痰涎外出等痫证证候。
治宜以止痫结合健脾祛痰法。
参见痫、五脏痫等。
蚍蜉漏，古病名。
即瘰疬，今之颈淋巴结核。
出《诸病源候论》卷三十四。
症状为颈部生疮累累、或如疥癣，日久破溃成漏，流出稀痰或败絮状物缠绵不愈，多伴有发热、盗汗、易怒等症状，可内服消瘰丸、赤小豆散、芩部丹等。
外治宜提脓去腐，或拔去痰核。
这个词语有两个意思。
一、指蛾类。
蛾类属于昆虫纲中之鳞翅目。
种族庞大，在130000种的鳞翅类生物中有110000种都是蛾子。
[1]  二、病名。
系指喉窝内生有形如蛾子的病证。
也即乳蛾之俗称。
有些地方将长在喉咙里的咙疮称之为蛾子。
厉害者在未得即使治疗一夜便可因窒息而死。
有单蛾子双蛾子之称，所谓单蛾子便是只长一个疮，双蛾子长两个疮在喉咙。
吃消炎药得以缓解但是不能根治，最有效的治疗就是请专人用针将疮刺破，有血水流出再挂药水便可完全治愈。
但是在未根治之前，是不能沾青色的蔬菜水果什么的。
飞蛾扑火，自取灭亡。
禽兽虫蛾。
――《列子·黄帝》蛾子(5张)朱蛾其状如蛾。
――《山海经·海内北经》
右心房有三个入口，一个出口。
入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。
冠状窦口为心壁静脉血回心的主要入口。
出口即右房室口，右心房借助其通向右心室。
右心房通过上、下腔静脉口，接纳全身静脉血液的回流，还有一小的冠状窦口，是心脏本身静脉血的回流口。
右心房内的血液经右房室口流入右心室，在右房室口生有三尖瓣（右房室瓣），瓣尖伸向右心室，尖瓣藉腱索与右心室壁上的乳头肌相连。
当心室收缩时，瓣膜合拢封闭房室口以防止血液向心房内逆流。
心脏如本人的拳头，外形像桃子，位于横膈之上，两肺间而偏左。
心脏示意图左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。
心底朝向右上后方，大部分由左心房，小部分由右心房构成，上、下腔静脉分别开口于右心房的上、下部。
外形上，心脏前面构成是右上为心房部，大部分是右心房，左心耳只构成其一小部分，左下为室部，2/3为右心室前壁，1/3为左心室。
后面贴于膈肌，主要由左心室构成。
侧面(左面)，主要由左心室构成，只上部一小部分由左心房构成。
心脏右缘垂直钝圆，由右心房构成，向上延续即为上腔静脉。
左缘斜向下，大部分为左心室构成，上端一小部分为左心耳构成。
下缘近水平，较锐，大部分为右心室，只心尖处为左心室构成。
右心房壁较薄。
根据血流方向，右心房有三个入口，一个出口。
房间隔后下部的卵圆形凹陷称卵圆窝，为胚胎时期连通左、右心房的卵圆孔闭锁后的遗迹。
右心房上部向左前突出的部分称右心耳。
右心室有出入二口，入口即右房室口，其周缘附有三块叶片状瓣膜，称右房室瓣（即三尖瓣）。
按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。
瓣膜垂向室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。
右心房内的血液经右房室口流入右心室，在右房室口生有三尖瓣（右  右心房的位置房室瓣），瓣尖伸向右心室，尖瓣藉腱索与右心室壁上的乳头肌相连。
三尖瓣闭锁三尖瓣闭锁是一种紫绀型先天性心脏病，发病率约占先天性心脏病的1～5  三尖瓣闭锁%。
在紫绀型先天性心脏病中继法乐四联症和大动脉错位后居第三位。
主要病理改变是三尖瓣闭锁或三尖瓣口缺失，卵圆孔未闭或房间隔缺损。
详细见三尖瓣闭锁。
三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全（tricuspidinsufficiency）罕见于瓣叶本身受累，而多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。
由于先天性或后天性因素致三尖瓣病变或三尖瓣环扩张，导致三尖瓣在收缩期不能完全关闭时称三尖瓣关闭不全。
该病有功能性和器质性两种，前者多继发于导致右心室扩张的病变，发病率相当高，如原发性肺动脉高压、二尖瓣病变、肺动脉瓣或漏斗部狭窄、右心室心肌梗塞等。
后者可为先天性异常如Ebstein畸形及共同房室通道，也可为后天性病变如风湿性炎症、冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全、外伤及感染性心内膜炎等。
该病预后视原发病因的性质和心力衰竭的严重度而定，原发性肺动脉高压症和慢性肺源性心脏病所致者预后常较二尖瓣病变或房间隔缺损所致者更差。
内科治疗可缓解症状，外科手术可治愈。
三尖瓣下移畸形三尖瓣下移畸形是一种罕见的先天性心脏畸形。
1866年Ebstein首先报道一例，故亦称为Ebstein畸形。
三尖瓣下移畸形系指三尖瓣畸形，其后瓣及隔瓣位置低于正常，不在房室环水平而下移至右心室壁近心尖处，其前瓣位置正常，致使右心房较正常大，而右心室较正常小，可有三尖瓣关闭不全。
此类畸形常合并卵圆孔开放或房间隔缺损以及肺动脉狭窄。
由于右心房内血量较多，压力增高，其所含血液部分经房间隔缺损或卵圆孔流入左心房，部分仍经三尖瓣入右心室，因肺动脉狭窄，进入肺循环的血量减少，故回入左心房的动脉血量也少，此时再与自右心房分流来的静脉血混合，经二尖瓣而入左心室及体循环。
本品的抗菌谱同美西林，其特点为可供口服，口服后吸收良好。
在体内为酯酶迅速水解为美西林而发挥抗菌活性。
食物可促进本品的吸收，宜在饭后服用。
丙磺舒可使本品血浓度增高而持久。
临床应用与美西林相同，用于泌尿道及呼吸道感染，还可用于伤寒的治疗。
本药简称为SBPC，其分子式为C16H16N2Na2O7S2，分子量为458.42。
融点：195-198℃（分解点）。
外观  匹美西林粉剂晶体呈白-淡黄白色粉末，无臭，微有咸味，极易溶于水，易溶于甲醇，难溶于乙醇，几乎不溶于乙醚。
本药属新型合成青霉素制剂。
通过阻碍细菌细胞壁的合成，而起到杀菌作用，既便在最低抑菌浓度时也显示杀菌作用。
血药浓度呈剂量依赖性，并能向脏器良好地转运。
微生物学本药对以绿脓杆菌、变形杆菌为首的革兰氏阴性菌和阳性菌都有抗菌活性，如绿脓杆菌、变形杆菌、雷特格氏杆菌属、克雷白氏杆菌属、肠道菌、大肠杆菌、枸橼酸杆菌、阴沟杆菌、流感杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌及类杆菌属。
对厌氧菌的类杆菌属也有抗菌活性。
对青霉素G耐药葡萄球菌和大肠杆菌产生的青霉素酶比羟苄青霉素、氨苄青霉素都稳定。
敏感菌所致败血症，亚急性细菌性心内膜炎。
表浅性化脓性疾病：毛囊炎、疖肿、痈、脓肿、蜂窝织炎、  败血症丹毒、眼内炎、眼缘炎、角膜溃疡、泪囊炎、麦粒肿、手术切口感染、外伤性或烧伤性感染。
呼吸系统感染：扁桃体炎、扁桃体周围炎、扁桃体周围脓肿、急、慢性支气管炎、支气管扩张、支气管肺炎、肺炎、肺化脓症。
腹膜炎。
胆系感染：胆囊炎、胆管炎。
尿路感染：肾盂肾炎、肾盂炎、脓肾、膀胱炎、尿道炎。
妇产科感染：宫内感染、附件炎、盆腔感染、前庭大腺炎。
耳鼻科感染：中耳炎、副鼻窦炎、腮腺炎、颌下腺炎。
成人2-4g/日，对难治性或重症感染，剂量可增至13g/日，静脉注射。
绿脓杆菌，变形杆菌所致的重症或难治性感染剂量可增至20g/日。
因白血病所致感染防御功能减弱病人的败血症或肺炎药量可增至30g/日，静脉注射。
儿童40-80mg/kg体重/日，分2-4次静脉注射。
对难治性或重症感染，剂量可增至180mg/kg体重/日，静脉注射。
绿脓杆菌，变形杆菌所致的重症或难治性感染可增量至400mg/kg体重/日，静脉注射。
静脉注射时，通常每1g需用20mL注射用水或葡萄糖溶液溶解后使用，1次用量超过5g时，应将其加至100-500mL输液中用1-2hr静脉滴注。
偶见休克症状，因而给药后应注意观察，若出现感觉不适，口内感觉异常，喘鸣、眩晕、排便感，耳鸣等  皮疹症状时立即停药。
若出现皮疹、荨麻疹、发烧等过敏症状时，应停止给药并进行适当处置。
偶尔出现粒细胞减少、血小板减少症、贫血、嗜酸性细胞增多等。
注意监测皮下或粘膜出血倾向或出血。
有时出现S-GOT，S-GPT，AL-P增高。
大剂量给药偶可出现低钾血症。
对肾功能不全患者大剂量给药时，有时可引起痉挛等神经系统症状。
罕见伪膜性结肠炎，表现为伴随发热、腹痛，以及以粘液和血便为特征的重症腹泻，内窥镜检查可看到有伪膜形成。
故当出现腹痛或多次腹泻时应立即停药，并给予适当处置。
此外偶见恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等。
偶尔出现维生素K缺乏症（低凝血酶原血症、出血倾向等），维生素B族缺乏症（舌炎、口腔炎、食欲不振、神经炎等）。
对本药有休克既往史者。
给药前应详细问诊，做皮肤敏感试验。
下列患者慎用：对青霉素类或头孢类抗生素有过敏既往史者，本人或父母兄弟有过敏体质者，严重肾功能障碍者（因血药浓度可持续较长时间，故应调整给药量和给药间隔时间），有出血素质者，经口摄取不良者、非经口营养者、高龄者、全身状态不佳者（有时可能出现维生素K缺乏症），需要限制钠摄取量的心功能不全、肾功能不全、高血压等病人。
用药期间应定期做肝功能、肾功能、血象检查。
对妊娠和哺乳的影响妊娠妇女用药的安全性尚未确定，因而对孕妇或可能妊娠的妇女，只有在治疗益处大于危险性时才可给药。
在静脉注射液中该品与琥乙红霉素、盐酸土霉素、盐酸四环素、庆大霉素、卡那霉素、硫酸多粘菌素B、粘菌素甲磺酸钠、维生素C和盐酸氯丙嗪有配伍禁忌。
1%匹美西林与琥珀酸氢化可的松（0.02%)在氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液中于25℃可稳定24小时。
阿司匹林、磺胺药在体内和体外皆可抑制该品与血清蛋白的结合。
药理作用参阅青霉素钠。
匹美西林的抗菌谱与苯唑西林相仿，但对金葡菌的抗菌活性较后者为弱。
对产β-酰胺酶的革兰阳性菌感染，有人以该品与匹美西林合用，因认为该品为酶抑制剂，能保护匹美西林不被β-内酰胺酶  匹美西林针剂破坏，但该品的抑酶活性较差，临床应用的剂量难以在体液（除尿外）中达到有效浓度，所以此种临床应用价值不能肯定。
动力学肌内注射该品0.5g，半小时血药浓度达峰值，血药峰浓度为15μg/ml。
每小时静脉滴注该品250mg，连续滴注3小时，滴注结束时和滴注后3小时的血药浓度分别为15和0.6μg/ml。
匹美西林对胃酸稳定，口服后自胃肠道吸收，但其吸收可受食物的影响。
空腹口服该品500mg，血药峰浓度于l小时到达，为9.1μg/ml。
匹美西林能渗入急性骨髓炎病人的骨组织、脓液和关节腔中，在胸腔积液中也有较高浓度。
该品亦能透过胎盘进入胎儿，但难以透过正常的血脑屏障。
蛋白结合率很高，可达95%。
T1/2为0.5~l.l小时。
500mg剂量的匹美西林中约有9~22%在体内代谢。
该品主要通过肾小球滤过和肾小管分泌，自尿中排出。
口服匹美西林后约40~50%的摄入量于6小时经尿排出。
肌内注射者尿中排泄量与口服者相仿。
静脉滴注62%经尿排出。
口服给药后，约10%的给药量经胆汁排泄。
同时口服丙磺舒可增加匹美西林的血药浓度。
血液透析和腹膜透析皆不能将匹美西林自体内清除。
适应症该品的适应证与苯唑西林同。
由于该品不易透过血脑屏障，所以很少用以治疗脑膜炎。
用法用量1、肌内注射成人每日4~6g，分4次；小儿每日按体重50~100mg/kg，分4次。
肌注时可加0.5%利多卡因以减少疼痛。
2、静脉注射或滴注成人每日4~8g，分2~4次；小儿每日按体重50~150mg/kg，分2~4次。
静注速度宜缓慢，一般为5分钟。
3、口服剂量与肌注剂量同，空腹服用。
4、14天以内新生儿体重低于2kg者，每12小时按体重25mg/kg；体重超过2kg者，每8小时给药一次，3~4周的婴儿给药间期为6小时。
参阅青霉素钠和苯唑西林。
（1)肾功能严重减退时，该品的剂量应适当减少，大剂量静脉给药不宜使用。
（2)2.5~20%匹美西林溶液冷藏保存7天后将丢失活力5%。
同样溶液在室温中放置4天后活性降低15%，以后药物分解速度将加速。
缓冲剂亦不能加强其稳定性。
肌内注射、静脉注射和静脉滴注溶液配制方法与苯唑西林钠同。
不良反应参阅青霉素钠。
应用该品后也有个别病例发生粒细胞缺乏症或淤胆型黄疸者。
青霉素过敏者忌用。
邻氯青霉素毒性极低，故临床应用过程中不良反应的发生率低。
口服后部份病人（约20%)出现轻度胃肠道反应，如轻度恶心、腹胀、肠鸣、腹泻等。
个别病人可有呕吐，但不影响继续给药。
应用临床常用剂量时，未发现对肝、肾及造血系统有明显伤害，个别病人偶可出现氨基转移酶升高。
静脉注射极大剂量时可造成神经损害。
个别病人出现继发口腔或肠道念珠菌的二重感染。
过敏反应仍多见，多为皮疹，偶亦有发生过敏性休克者。
严重过量时可引起抽搐.禁忌青霉素过敏者忌用.该品能降低胆红质结合能力，因此在有黄疸的新生儿应慎用该品。
肾功能严重减退时，该品的剂量应适当减少。
相互作用参阅青霉素钠。
制剂按匹美西林计。
注射用匹美西林0.5g注：匹美西林1.09g相当于匹美西林1g。
肌肉注射，一日2-4g，分3-4次用；静脉滴注，一日4-8g，分2-4次用.儿童一日30-50mg/kg，分次给予。
口服剂量相同。
目的观察匹美西林疗效。
方法：选用急性呼吸道感染患者386例，随机分为治疗组196例，给予匹美西林注射液  匹美西林药物4.5～12g/d，加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液静脉滴注，疗程7～14d；对照组190例，用头孢拉定注射液6～12g/d，稀释后静脉滴注。
结论：匹美西林治疗急性呼吸道感染疗效高、耐受性佳，价格便宜，副作用小。
材料与方法病例选择急性呼吸道细菌感染患者386例，均为住院病人，经临床X线胸片、细菌学检查确诊。
随机分为匹美西林治疗组（A)和头孢拉定对照组（B)，A组196例，男108例，女88例，年龄16～84岁，平均（44±2.78)岁。
B组190例，男113例，女77例，年龄14～83岁，平均（42±3.1)岁，慢性支气管炎急性发作92例，肺炎39例，急性支气管炎21例，支气管哮喘并感染15例，支气管扩张并感染17例，肺囊肿并感染6例。
A组选用深圳海滨制药有限公司生产的匹美西林注射液4.5～12g/d，加入5%葡萄糖盐水或0.9%氯化钠溶液中静脉滴注，bid，疗程7～14天，平均8.9天。
对照组用头孢拉定注射剂6～12g/d，稀释后静脉滴注。
致病菌细菌清除情况A组196例病人痰中分离出病原菌162株，其中G球菌49株，G-杆菌113株，药敏测定对匹美西林高度敏感112株，中度敏感31株，轻度敏感14株，耐药5株。
案例总结广谱青霉素匹美西林在20年前广泛应用于临床，治疗流感菌等G-菌所致的常见感染具有良好疗效。
近10多年来，随着呼吸道病原菌的变迁，尤其是产β-内酰胺酶菌株的增多[1]，匹美西林可为酶水解失去活性，院内感染机会增加，其耐药性迅猛增长。
匹美西林是一种新型β-内酰胺酶抑制剂，对G和G-菌具有广谱、高效抗菌活性，可抑制β-内酰胺酶对青霉素、头孢菌素类的破坏，与匹美西林联合应用可使葡萄球菌、卡他球菌、奈瑟球菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、部分变形杆菌及拟杆菌等微生物对匹美西林的最低抑菌浓度下降而增效，并可使产酶菌株对匹美西林敏感。
本研究用于G-及G菌所致的急性呼吸道细菌性感染196例，有效率为92.80%，疗效满意。
这与国内报道相一致[2]，与国内报道该药同进口的优立新相比的疗效和安全性相仿[3]。
提示匹美西林6.0～7.5g/d静脉滴注治疗中、重度呼吸道感染有效率高，耐受性佳，且价格便宜。
临床资料13例中男5例，女8例，年龄7～66岁。
其中急性化脓性胆管炎4例、急性阑尾炎并腹膜炎1例、胆囊炎2例、胆石症3例、呼吸道感染3例。
给药方法：以静脉滴注10例，每日用量2～8g，分2次给药；口服3例，每日用量2g，分4次给药。
用药前除10例静脉滴注者经做青霉素皮试外，其余3例未做皮试，全部病例均为首次应用匹美西林。
均于用药后5～17d出现皮疹。
从面颈部开始向躯干及四肢发生针尖或米粒大小、弥漫性猩红色的斑疹、斑丘疹或丘疹，按之退色，密结对称分布，部分可融合成片，可伴有面部肿胀渗液。
并伴不  匹美西林储蓄同程度的瘙痒。
重者1～2d内皮疹布满全身，轻者皮疹仅发生于躯干，经治疗逐渐好转，皮疹颜色逐渐变淡，并有糠秕脱屑或片状脱屑。
治疗方法全部病例给予氢可的松或地塞米松10～20mg、维生素C2g加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注，小儿酌减，qd；口服抗组胺药马来那敏（扑尔敏）、赛庚啶等，同时外搽1%炉甘石洗剂。
经治疗，皮疹多在3～6d消退。
药效总结本组13例均为停用匹美西林5～17d后出现麻疹样皮疹，属Ⅳ型变态反应，即迟发性反应。
有人认为，其药疹的发生机制与匹美西林在水溶液中，特别是在葡萄糖溶液中易发生聚合反应，生成高分子聚合物有关。
因此，匹美西林（注射液）最好选用0.9%氯化钠溶液或复方氯化钠溶液稀释后应用
释继供，元朝汝州人，其生卒年代不详，撰有《岭南卫生方》三卷和《澹寮集验秘方》十五卷，是我国元代岭南较有影响的医家之一。
【来源】《疹科正传》。
单纯疱疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)侵犯中枢神经系统引起相应的炎性改变，临床称为单纯疱疹病毒性脑炎(herpessimplexvirusencephalitis,HSE)，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病。
本病呈全球分布，一年四季均可发病，无明显性别差异，任何年龄均可发病。
国外HSE发病率为(4~8)/10万，患病率为10/10万；国内尚缺乏准确的流行病学资料。
在中枢神经系统中，HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和（或）变态反应性脑损害。
未经治疗的HSE病死率高达70%以上。
根据病毒血清型的不同，HSE分为两类：HSV-1型脑炎由HSV-1型病毒引起，约占HSE的90%。
HSV-1多经呼吸道或唾液接触传染，HSV可能通过嗅神经或三叉神经侵入脑组织，损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。
HSV-2型脑炎由HSV-II型病毒引起，只有6%～15%系。
HSV-2主要引起生殖器疱疹，由其所致HSE主要见于新生儿，分娩时生殖道分泌物与胎儿接触是导致新生儿感染的主要原因。
HSV-2原发感染也见于年轻人，可通过性接触传播，引起成年人的无菌性脑膜炎，而非脑炎。
[1]HSV是一种嗜神经DNA病毒，四周包以立体对称的蛋白质衣壳，外围再包以类脂质的囊膜，病毒直径约150～200mn，在电镜下呈长方形。
HSV有两种血清型，即HSV-1和HSV-2。
患者和健康带毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播。
HSV首先在口腔和呼吸道或生殖器引起原发感染，机体迅速产生特异性免疫力而康复，但不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在体内，而不引起临床症状。
神经节中的神经细胞是病毒潜伏的主要场所，HSV-1主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在骶神经节。
当人体受到各种非特异性刺激使机体免疫力下降，潜伏的病毒再度活化，经三叉神经轴突进入脑内，引起颅内感染。
成人超过2/3的HSV-1脑炎是由再活化感染而引起，其余由原发感染引起。
而HSV-2则大多数由原发感染引起。
在人类大约90%HSE由HSV-1引起。
仅10%由HSV-2所致，且HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致。
病理改变主要是脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布，以颞叶内侧、边缘系统和额叶眶面最为明显，亦可累及枕叶，其中脑实质中出血性坏死是一重要病理特征。
镜下血管周围有大量淋巴细胞浸润形成袖套状，小胶质细胞增生，神经细胞弥漫性变性坏死。
神经细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变。
[2]1)任何年龄均可患病，约2∕3的病例发生于40岁以上的成人。
原发感染的潜伏期为2~21天，平均6天，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。
多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史，病后体温可高达38.4~40.0℃。
病程为数日至1~2个月。
2)临床常见症状包括头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)、脑膜刺激征等。
约1∕3的患者出现全身性或部分性癫痫发作。
部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、表情呆滞、呆坐或卧床、行动懒散，甚至不能自理生活；或表现木僵、缄默；或有动作增多、行为奇特及冲动行为等。
3)病情常在数日内快速进展，多数患者有意识障碍，表现意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，部分患者在疾病早期迅即出现昏迷。
重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。
诊断依据1.临床诊断依据：a)口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹。
b)起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状。
c)明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征。
2.化验及辅助检查依据：a)血常规检查：可见白细胞轻度增高。
b)EEG：常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。
c)头颅CT检查：大约有50%的HSE患者出现局灶性异常（一侧或两侧颞叶和额叶低密度灶），若在低密度灶中有点状高密度灶，提示有出血。
在HSE症状出现后的最初4~5天内，头颅CT检查可能是正常的，此时头颅MRI对早期诊断和显示病变区域帮助较大，典型表现为在颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿，MRIT2相上为高信号，在FLAIR相上更为明显。
尽管90%的患者在1周内可以出现上述表现，但一周内MRI正常不能排除诊断。
d)CSF常规检查：压力正常或轻度增高，重症者可明显增高；有核细胞数增多[(50~100)×10∧6/L]，可高达1000×10∧6/L，以淋巴细胞为主，可有红细胞数增多，除外腰椎穿刺损伤则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度增高，糖与氯化物正常。
e)CSF病原学检查：包括：①检测HSV特异性IgM、IgG抗体：采用Western印迹法、间接免疫荧光测定及ELISA法，采用双份血清和双份脑脊液做HSV-1抗体的动态观察，双份脑脊液抗体有增高的趋势，滴度在1∶80以上，病程中2次及2次以上抗体滴度呈4倍以上增加，血与脑脊液的抗体比值<40，均可确诊；②检测CSF中HSV-DNA：用PCR检测病毒DNA，可早期快速诊断，标本最好在发病后2周内送检。
f)脑活检：脑活检是诊断单纯疱疹病毒性脑炎的金标准。
可发现非特异性的炎性改变，细胞核内出现嗜酸性包涵体，电镜下可发现细胞内病毒颗粒。
3.确诊依据：a)双份血清和脑脊液检查发现HSV特异性抗体有显著变化趋势。
b)脑组织活检或病理发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸。
c)CSF的PCR检测发现该病毒DNA。
d)脑组织或CSF标本HSV分离、培养和鉴定。
[3]鉴别诊断1)带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒可以长期潜伏在脊神经后根以及脑和脊髓的感觉神经节，当机体免疫力低下时，病毒被激活、复制、增殖，沿感觉神经传到相应皮肤引起皮疹，另一方面沿神经上行传播，进入中枢神经系统引起脑炎或脑膜炎。
本病多见于中老年人，发生脑部症状与发疹时间不尽相同，多数在疱疹后数天或数周，亦可在发病之前，也可在无任何疱疹病史。
临床表现包括发热，头痛，呕吐、意识模糊，共济失调、精神异常及局灶性神经功能缺失征。
病变程度相对较轻，预后较好。
患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及CSF检出该病毒抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。
2)肠道病毒性脑炎：该类病毒除引起病毒性脑膜炎外，也是病毒性脑炎的常见病因之一。
多见于夏秋季，呈流行性或散发性发病。
表现为发热、意识障碍、平衡失调、癫痫发作以及肢体瘫痪等，一般恢复较快，在发病2～3周后症状即自然缓解。
病程初期的胃肠道症状、CSF中PCR检出病毒核酸可帮助诊断。
3)巨细胞病毒性脑炎：本病临床少见，常见于免疫缺陷如艾滋病或长期应用免疫抑制剂的患者。
临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。
约25%患者MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。
CSF正常或有单核细胞增多，蛋白增高。
因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型的巨细胞，PCR检测出CSF中该病毒核酸可资鉴别。
4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病，表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部位受损的症状和体征，故症状和体征表现多样，重症患者也可有意识障碍和精神症状。
因病变主要在脑白质，癫痫发作少见。
影像学显示病灶在皮质下白质多发病灶，以脑室周围多见，分布不均，大小不一，新旧并存，免疫抑制剂治疗有效，病毒学和相关抗体检查阴性。
而HSE为脑实质病变，精神症状突出，智能障碍较明显，少数患者可有口唇疱疹史，一般不会出现脊髓损害的体征。
早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键，主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。
抗病毒药物治疗a)阿昔洛韦(无环鸟苷,acyclovir)：为一种鸟嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA的合成。
阿昔洛韦首先在病毒感染的细胞内，经病毒胸苷激酶作用转化为单磷酸阿昔洛韦，再经宿主细胞中激酶作用转变为三磷酸阿昔洛韦，与DNA合成的底物2′-脱氧尿苷发生竞争，阻断病毒DNA链的合成。
常用剂量为15~30mg/(kg·d)，分3次静脉滴注，连用14~21天。
若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程。
不良反应有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。
对临床疑诊又无条件作脑脊液病原学检查的病例可用阿昔洛韦进行诊断性治疗。
近年已发现对阿昔洛韦耐药的HSV株，这类患者可试用膦甲酸钠和西多福韦治疗。
b)更昔洛韦(ganciclovir)：抗HSV的疗效是阿昔洛韦的25～100倍，具有更强更广谱的抗HSV作用和更低的毒性。
对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对更昔洛韦亦敏感。
用量是5~10mg/(kg·d)，每12小时一次，静脉滴注，疗程14～21天。
主要不良反应是肾功能损害和骨髓抑制(中性白细胞、血小板减少)，并与剂量相关，停药后可恢复。
免疫治疗a)干扰素：干扰素是细胞经病毒感染后产生的一组高活性糖蛋白，具有广谱抗病毒活性，而对宿主细胞损害极小。
α-干扰素治疗剂量为60×106IU/d，连续肌内注射30天；亦可用β-干扰素全身用药与鞘内注射联合治疗。
b)转移因子：可使正常淋巴细胞致敏而转化为免疫淋巴细胞，治疗剂量为皮下注射每次1支，每周1~2次。
肾上腺皮质激素对糖皮质激素治疗本病尚有争议，但肾上腺皮质激素能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用。
地塞米松10～15mg，静脉滴注，每日1次，10～14天；或甲泼尼龙800～1000mg，静脉滴注，每日1次，连用3～5天后改用泼尼松口服，每日60mg清晨顿服，以后逐渐减量。
抗菌治疗合并细菌或真菌感染时应根据药敏结果采用适当的抗生素或抗真菌治疗。
对症支持治疗对重症及昏迷的患者至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。
必要时可小量输血或给予静脉高营养；高热者给予物理降温，抗惊厥；颅内压增高者及时给予脱水降颅压治疗。
并需加强护理，预防压疮及呼吸道感染等并发症。
恢复期可进行康复治疗。
[4]预后取决于疾病的严重程度和治疗是否及时。
本病如未经抗病毒治疗、治疗不及时或不充分，病情严重则预后不良，死亡率可高达60%～80%。
如发病前几日内及时给予足量的抗病毒药物治疗或病情较轻，多数患者可治愈。
但约10%患者可遗留不同程度的瘫痪、智能下降等后遗症。
平时多锻炼，提高抗病能力，预防感冒。
出现口唇、生殖道、皮肤或黏膜等处疱疹时应加以重视并及时治疗。
1)严密观察患者的神志、瞳孔、呼吸等生命体征的变化，结合其伴随症病迅速准确判断并反馈给医生。
2)注意脑保护，维护最佳意识状态。
如降温、防止癫痫发作、防燥动等。
3)提高患者舒适感，预防其他系统感染。
4)营养支持，防止水电解质紊乱。
5)行为异常的护理，减少语言及护理行为的刺激。
6)配合医生进行药物治疗的护理。
【来源】《太平圣惠方》卷八十一。
洗净后，涂搽患处。
5.糜烂型脚湿气及伴有继发感染（化脓）者应及时上医院就诊。
7.该药品对皮肤有一定刺激性，用于股癣时应特别注意，不宜使药膏接触到阴囊、外阴等皮肤细薄处，该药品不宜长期或大面积使用。
9.过敏体质者慎用。
杀菌止痒。
用于癣症湿气，脚趾痒，鹅掌风。
孕妇、皮肤破损处及对该药品过敏者禁用。
《济阴纲目》卷十一。
独活川芎芍药(炒黄)桂心续断生姜桑寄生各1.8克当归防风各2.4克上药锉碎。
产后风邪头眩，腰痛不可转侧，四肢沉重，行步艰难。
【组成】玄参10克，麦冬10克，生地10克，熟地10克，知母10克，木蝴蝶10克，黄芩10克，杷叶10克，石斛10克，当归10克，桃仁10克，红花10克。
肝炎解毒饮
茵陈苦参黄芪汤
赘疣性血栓性心内膜炎或称非细菌性血栓性心内膜炎，这种心内膜炎见于血液凝固性增高的疾病，常并发于粘液癌，粘液物质进入血液循环，激活内凝血系统，使血液凝固性增高，在瓣膜上形成赘生物。
多发生于二尖瓣。
往往同时伴有静脉、动脉和微循环血栓。
组成：生地15克，熟地15克，女贞子12克，何首乌12克，旱莲草10克，白芍10克，当归10克，阿胶9克，枸杞子9克。
组成：生黄芪60克，红人参10克（党参30克），仙茅15克，仙灵脾15克，补骨脂30克，骨碎补15克，焦杜仲20克，枸杞子20克，女贞子30克，料姜石60克。
柴丹茵陈汤
每瓶50毫升口服，初生儿一次5毫升；六个月至3岁一次5～10毫升；4至6岁一次10～15毫升；7至12岁一次15～20毫升；一日3～4次。
宣肺，止咳，化痰。
用于风热袭肺所致咳嗽。
清热活血解毒方
【来源】《宣明论方》卷十一。
每瓶装3克吹敷患处，每次少量，一日数次。
2．该药品为外用药，不可内服。
3．注意喷药时不要吸气，以防药粉进入呼吸道而引起呛咳。
4．用药三天后症状无改善，或牙龈肿痛、口舌生疮加重者应去医院就诊。
5．按照用法用量使用，小儿、年老体弱者应在医师指导下使用。
6．应将瓶盖拧紧，以免药物挥发影响疗效。
清热，消肿，止痛。
用于胃火上升引起的牙龈疼痛，口舌生疮。
【来源】《奇效良方》卷六十三。
去甲万古霉素，英文名Norvancomycin，英文别名Demethyl、NorvancomycinHydrochloride英文名Norvancomycin，去甲万古霉素为国内产品，其化学结构、药理性质和抗菌作用与万古霉素相似。
去甲万古霉素去甲万古霉素与万古霉素的化学结构相近，作用相似。
该品对各种革兰阳性球菌与杆菌均具强大抗菌作用，MIC大多为0.06～5mg/L。
耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)几无耐药菌株；肠球菌属对该品亦多数敏感。
去甲万古霉素的活性比万古霉素稍强。
革兰阴性菌对该品均耐药。
该品属快效杀菌剂。
作用于细菌细胞壁，与粘肽的侧链形成复合物，从而抑制细胞壁的合成。
对多数病原微生物具有杀菌作用；抑制肠球菌生长；抑制细菌细胞壁的合成，其作用部位与青霉素类和头孢菌素类不同。
该品与细胞壁前体的D-丙氨酰-D-丙氨酸部分紧密结合，导致细菌细胞溶解；也可能改变细菌细胞膜渗透性，并选择性地抑制RNA的合成；由于其对细胞内的作用，该品对细胞的L型亦具抗菌活性；该品不与青霉素类竞争结合部位。
去甲万古霉素口服不易吸收。
成人静滴0.4g后，血药峰浓度约10mg/L，有效浓度可维持6h。
剂量增加其血药浓度及有效浓度持续时间均延长。
连续多次给药后，药物在体内有轻度积蓄。
消除半减期为6h，肾功能不全者半减期明显延长，易导致严重毒性反应。
该品能迅速分布到各种体液、组织和体腔中，可通过胎盘，但不易渗入房水和正常脑膜。
脑膜有炎症时，脑脊液中的药物浓度可达有效水平，约1.2～4.8mg/L。
静脉给药后主要以原形自肾排泄，24h尿排泄率为80%～90%。
少量药物经胆汁排泄。
血透不能清除该品。
该品是中国过去生产使用的“万古霉素”在70年代后期经分析鉴定为去甲基的万古霉素。
其[适应证][药理][不良反应]等均与盐酸万古霉素同。
但抗菌活性比万古霉素略强。
[盐酸万古霉素适应证]该品静脉滴注适用于葡萄球菌（包括甲氧西林耐药菌株和多重耐药菌株）所致心内膜炎、骨髓炎、肺炎、败血症或软组织感染等。
青霉素过敏者不能采用青霉素类或头抱菌素类，或经上述抗生素治疗无效的严重葡萄球菌感染患者，可选用万古霉素。
该品也用作青霉素过敏者的肠球菌心内膜炎、棒状杆菌属(类白喉杆菌属）心内膜炎治疗首选药。
对青霉素过敏与青霉素不过敏的血液透析患者发生葡萄球菌属所致动、静脉血分流感染的预防及治疗，万古霉素可作为首选用药。
*口服适用于抗生素相关性伪膜性结肠炎或葡萄球菌小肠结肠炎的治疗。
万古霉素对多数革兰阴性菌、分枝杆菌属、类杆菌属、立克次体，衣原体或真菌均无效。
仅用于严重革兰阳性菌感染，特别是对多种抗生素耐药的MRSA、MRSE及肠球菌属引起的严重感染。
有很高的实用价值。
对金葡菌败血症、骨髓炎或心内膜炎、肠球菌属心内膜炎等严重感染的治愈率可达60%～70%，国内已积累了一定的治疗经验。
口服治疗难辨梭菌所致的伪膜性肠炎亦具极好疗效。
临用前加注射用水适量使溶解。
静脉缓慢滴注：成人一日0.8—1.6g(80一160万单位），一次或分次静滴。
小儿每日按体重16—24mg/kg(1.6万一2.4万单位），一次或分次静滴。
不可肌注，因可致剧烈疼痛。
用药期间需定期复查尿常规与肾功能，并注意听力。
避免与其他耳、肾毒性药物或髓襻利尿剂合用。
作为二线药，在常用药物无效或不能应用时（如伪膜性肠炎）使用。
应定期查听力、尿蛋白、管型、细胞数及尿相对密度等。
0.4g该品相当于万古霉素0.5g。
成人每日0.8～1.6g，分2～4次静滴。
儿童每日16～32mg/kg，分2次给药。
每0.8g药物至少加200ml液体在1h以上时间内缓慢滴入。
一般疗程不超过2周，全身严重感染可酌情延长至3～4周。
成人口服剂量每日1.6g，分4次服用。
较少听力减退、耳鸣、耳部饱满感(耳毒性）、血尿、呼吸困难、嗜睡、尿量及排尿次数明显减少或增多、食欲减退、恶心或呕吐、异常口渴、软弱（肾毒性)等。
"红颈综合症"表现发生率少：多见于快速大剂量注射后，症状有食欲减退、恶心或呕吐、寒战或发热、昏厥、瘙痒、心跳加快、皮疹或面红；颈根、上身、背、臂等处发红或麻刺感（释放组胺）。
1．耳毒性。
血药浓度超过80mg/L持续数日，即易出现听力损害，轻者耳吗，重者耳聋，是该品最严重的毒性反应。
及早停药则听力可恢复，但部分患者在停药后仍可继续恶化直至耳聋。
在应用大剂量、长疗程，用于老年患者或肾功能不全患者中易发生。
2．肾毒性。
主要损害肾小管，轻者表现为蛋白尿和管型尿，重者可出现血尿、少尿、氮质血症，甚至肾功能衰竭。
与氨基糖甙类联合使用时更明显。
3.过敏反应。
偶有药物热、皮疹、瘙痒等。
静脉滴注速度过快时可出现上身皮肤潮红、瘙痒和血压下降（红人综合征)，采用抗组胺药和肾上腺皮质激素治疗有效。
4．其他。
口服可引起呕吐和口腔异味感，静脉给药易引起血栓性静脉炎；偶有粒细胞减少。
孕妇一般忌用，用时要充分权衡利弊.授乳妇女禁静脉给药.老年人有耳毒性、肾毒性的高度危险.听力减退、肾功能不全者慎用.1．因具明显的耳毒性并有引起肾毒性的潜在可能性，轻症感染不应选用。
2．肾功能不全者其半衰期明显延长，易引起严重反应，不宜选用；老年人、新生儿与早产儿也不宜选用。
必须应用时需严格调整剂量，监测血药浓度，使血药浓度维持在25mg/L以下，疗程一般不超过2周。
3．用药期间需定期复查尿常规与肾功能，并注意听力。
4．避免与其他耳、肾毒性药物或髓袢利尿药合用。
相互作用与髓襻利尿剂、肾毒性或耳毒性药物合用时，可能增加药物的耳、肾毒性。
与许多药物可产生沉淀反应，含该品的输液中不得添加其他药物。
药理作用该品对葡萄球菌属包括金葡菌和凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林敏感及耐药株、各种链球菌、肺炎链球菌及肠球菌属等多数革兰阳性菌均有良好抗菌作用。
动力学该品口服不吸收，单剂静脉滴注400mg,滴注完毕即达到血药峰浓度（Cmax)25.18mg/L,8小时血浓度平均为1.90mg/L,有效血浓度可维持6～8小时。
单剂静脉滴注800mg,高峰血浓度平均为50.07mg/L。
该品可广泛分布于身体各种组织体液，但不易进入脑组织中，在胆汁中的量亦甚微。
静脉滴注后主要经肾脏排泄，单次静滴400mg,24小时尿中平均总排泄率为81.1%;单次静滴800mg，24小时尿中平均总排泄率为85.9%。
适应症该品静脉滴注适用于葡萄球菌属（包括甲氧西林耐药菌株对该品敏感者）所致心内膜炎、骨髓炎、肺炎、败血症或软组织感染等。
青霉素过敏者不能采用青霉素类或头孢菌素类，或经上述抗生素治疗无效的严重葡萄球菌感染患者，可选用万古霉素。
该品也用于对青霉素过敏者的肠球菌心内膜炎、棒状杆菌属（类白喉杆菌属）心内膜炎的治疗。
对青霉素过敏与青霉素不过敏的血液透析患者发生葡萄球菌属所致动、静脉分流感染的治疗。
用法用量临用前加注射用水适量使溶解。
静脉缓慢滴注：成人每日0.8g～1.6g(80万～160万单位），分2～3次静滴。
小儿每日按体重16mg～24mg/kg(1.6～2.4万单位/kg),分2次静滴。
不良反应少数患者可出现皮疹、恶心、静脉炎等。
该品也可引致耳鸣、听力减退，肾功能损害。
个别患者尚可发生一过性周围血象白细胞降低、血清氨基转移酶升高等。
禁忌对万古霉素类抗生素过敏者。
注意事项1．该品不可肌内注射，也不宜静脉推注。
2．静脉滴注速度不宜过快，每次剂量（0.4～0.8g)应至少用200ml5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液溶解后缓慢滴注，滴注时间宜在1小时以上。
3．肾功能不全患者慎用该品，如有应用指征时需在治疗药物浓度监测下（TDM)下，根据肾功能减退程度减量应用。
氨基酸4．对诊断的干扰：血尿素氮可能增高。
新生儿和婴幼儿中尚缺乏应用该品的资料。
妊娠期患者避免应用该品。
该品用于老年患者有引起耳毒性与肾毒性的危险（听力减退或丧失）。
适应症1.由MRSA/MRSE引起的感染：如败血症、呼吸系统感染、皮肤软组织感染、腹腔胆系感染、泌尿系统感染、心内膜炎、骨髓炎、脑膜炎、骨关节感染等。
2.对青霉素或头孢菌素类过敏病人的革兰氏阳性菌感染。
3.具有MRSA/MRSE感染危险因素而其他抗生素治疗无效的感染，特别是重症感染。
4.口服治疗由难辨梭状芽孢杆菌引起的伪膜性结肠炎。
用法用量1、静脉滴注：成人每天0.8～1.6g，分二次静脉滴注；小儿每千克体重15～30mg，分2～3次静脉滴注。
用前先将每瓶药物（0.4g）用10ml注射用水溶解，然后将每次剂量的药物用不少于250ml的5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释后缓慢静脉滴注，每次滴注时间不少于1小时。
静滴部位应经常变换，以防止静脉炎的发生。
2、口服：注射剂可用于口服。
成人每次0.2～0.4g，每日4次；小儿每日15～30mg/kg，4次分服。
不良反应按常量缓慢静脉滴注该品很少发生毒副反应，少数病人可引起血肌酐和尿素氮增加，个别患者尚可引起听觉功能的损害，他们中的大多数是由于肾功能不全或与能引起肾功能和听觉功能损害的其它药物合用引起的，故用该品时检查肾功能且避免与能引起肾功能和听觉功能损害的药物一起应用。
肾功能不全患者慎用。
此外，该品在极少数病人身上可引起皮疹、药物热、可逆性中性白血球降低和静脉炎。
总述至今治疗各种革兰氏阳性菌包括球菌与杆菌感染最有效的抗菌药物仍为万古霉素(VancomycinVNC)。
然而，耐万古霉素的肠球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌已出现，且肠球菌的耐药基因可转入葡萄球菌已见报道，人们对此极大关注。
控制耐万古霉素葡萄球菌的产生成为抗感染医学研究的热门课题。
本文就临床分离的耐甲氧西林金葡球菌MRSA对VNC和国产去甲万古霉素（NorvancomycinNVNC)体外诱导耐药进行比较研究。
材料菌株20株MRSA均为1997年1～6月从北京医院临床血液标本分离而来，并经VITEK-AMS操作程序用GPT鉴定卡上机鉴定。
MRSA菌株判定按照NCCLS规定的微量肉汤稀释法进行，在MNB中加入2%氯化钠，抗生素使用苯唑西林，接种菌浓度为5×105CFU/ml，35℃孵育24h后观察MIC>4mg/L。
标准质控菌为金葡菌ATCC25923。
抗菌药物VNC为美国Lilly公司产品，批号X-950561；NVNC批号96702。
血浆蛋白培养基MH肉汤培养基为美国Difco公司产品；MH琼脂培养基、营养肉汤由中国药品生物制品检定所购进；血琼脂平板自备  血浆蛋白方法最低抑菌浓度（MIC)测定采用平皿2倍稀释法和多点接种器定量种菌进行药敏实验。
试验菌用营养肉汤增菌，分别将VNC及NVNC配制贮液，用MH肉汤2倍稀释成各种所需浓度，分别加适量到平皿中，MH琼脂培养基溶化后定量注入含药物平皿内混匀，药物的终浓度分别为0.065、0.125……256ug/ml，试验菌接种量为105CFU/点，接种后置37℃恒温培养24h，无可见菌生长的平皿中所含药物最低的浓度确定为MIC。
球蛋白耐药变异株的诱导据VNC、NVNC分别对各菌株的MIC，将上述两种药物分别配制成4倍MIC浓度于4ml营养肉汤的试管中，接种细菌约107CFU，置于37℃下恒温孵育4h，转种无菌物血琼脂平板上恒温37℃孵育20h。
经在含抗菌药和不含抗菌药培养基中连续20次（代）转代培养，每间隔5次（代）鉴定菌种及鉴定菌种及检测VNC、NVNC对各菌的MIC。
若药物诱导后MIC>4倍诱导前MIC则定为耐药。
诱导菌株的生长性状、时间和频率分别取未经抗菌药和经4倍VNC或NVNCMIC浓度第5次  球蛋白、第10次、第15次、第20次孵育培养菌的0.1/ml标本，种植在无药物血琼脂平板上恒温37℃孵育、於18h、36h、54h观察其菌落生长性状；分别取未经抗菌药和经4倍VNC或NVNCMIC浓度第5次、第10次、第15次、第20次孵育培养菌的0.1/ml标本，用10倍生理盐水系列稀释。
以每种稀释液的0.1/ml分别种植在不含有抗菌药物的MH琼脂培养基平皿上，置于37℃恒温孵育，分别於18h、36h、54h做菌落相互计数比较。
结果3.1经VNC诱导20株MRSA，有16株对VNC的MIC(1～8mg/L平均5.62mg/L)较诱导前MIC(1～8mg/L平均1.75mg/L)普遍提高，但提高幅度只在2倍之内；另4株VNC的MIC与诱导前相同；经NVNC诱导，有14株对NVNC的MIC(1～8mg/L，平均6.1mg/L)较诱导前（0.5～4mg/L，平均1.5mg/L)普遍提高，但提高幅度只在3倍之内；另6株NVNC的MIC与诱导前相同（见表1)。
VNCNVNC分别对诱导前20株MRSA的MIC平均值分别为2.05mg/L、1.82mg/L；二者间无显著差异（t=0.409，P<0.05)。
VNC、NVNC分别对VNC、NVNC诱导后20株MRSA的MIC平均值分别为5.15mg/L、5.05mg/L；二者间无显著差异（t=0.4，P>0.05)。
10株MRSA经VNC诱导不同次（代）菌株生长的时间-频率；经VNC诱导5代、10代菌株转种普通血平板上培养36h，菌落细小（直径<2mm)，菌落周围溶血现象减弱；培养54h，菌落生长形态正常；转种无抗菌药MH琼脂培养皿上孵化18h、36h、54h平均生长频率分别为10－49、10－4、10－1；10－4.2、10－3.8、10－0.7。
经VNC诱导15代、20代菌株在血平板上培养18h，菌落生长性状良好；在无抗菌药MH琼脂培养皿上孵化18h、36h、54h平均生长频率分别为10－0.9、10－0.7、10－0.4；10－0.7、10-0.7、10－0.5、10－0.2。
经NVNC诱导5代、10代、15代、20代菌株分别在血平板、无抗菌药MH琼脂培养皿上培养18h、36h、54h，菌落生长性状、时间和频率变化均同VNC相同。
讨论引起医院感染的能力及致病性很强的MRSA，近年来  血小板在临床标本检出率迅速增高，不少大医院MRSA检出率约占分离葡萄球菌的80%。
MRSA感染危险性和治疗困难性越来越大，人们对治疗MRSA感染有效的糖肽类抗菌药VCN、NVCN寄于重望。
故有关MRSA对VCN耐药问题研究倍受人们重视。
本研究结果表明VNC对经VNC杀菌浓度（4倍MIC)存活期内诱导培养20次MRSA的MIC仅较诱导前提高两倍，未能诱导耐VNCMRSA变异株产生。
这与美国学者ChatrchaiWatanakvnalvrn采用VNC次抑菌浓度（1/2MIC)连续传代诱导MRSE25次，未能诱导产生耐VNCMRSE的研究结果相同，均证实体外诱导耐甲氧西林葡萄球菌对VCN产生耐药相当困难。
细胞间质该结果与VNC被应用于临床近40年，其耐药性未见增加，仍是目前治疗各种严重革兰氏阳性菌感染，特别是对其他抗菌药耐药或疗效差的MRSA、MRSE及肠球菌属所致感染效果可靠这一临床事实相一致。