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除此之外，我认为病理诊断医师向上帝打开了一扇窗。
病理学是一项研究人类全部的科学，不仅是人的灵魂。
在病理学的一个分支，辩论学(orensics)，我们将深入研究它对人类的意义，我们要看到所谓非自然的，肉体的扭曲与腐败。
有的因为暴力，有的因为中毒，有的因为失常，然后我们的工作就是向前追溯一直到找到最初导致死亡的原因。
病理诊断是在观测器官的大体（肉眼）改变、镜下观察组织结构和细胞病变特征而做出的疾病诊断，因此它比临床上根据病史、症状和体征等做出的分析性诊断（常有多个诊断或可能性诊断）以及利用各种影像（如超声波、X射线、CT、核磁共振等）所做出的诊断更具有客观性和准确性。
尽管现代分子生物学的诊断方法（如PCR、原位杂交等）已逐步应用于医学诊断，但到目前为止，病理诊断仍被视为带有宣判性质的、权威性的诊断。
由于病理诊断常通过活体组织检查（biopsy）或尸体剖检，来回答临床医生不能做出的确切诊断和死亡原因等问题，国外将病理医生称之为“doctor’sdoctor”。
然而，病理诊断也不是绝对权威，更不是万能的，也和其他学科一样，有其固有的主、客观的局限性。
因此，提高自身技术水平、临床－病理医生相互沟通，对于减少和杜绝漏诊、误诊是十分必要的。
商品名称：党参生脉饮
1）通常植株下部老叶先病，逐渐向上部叶片蔓延。
病叶初发生近圆形水渍状小斑，以后稍扩大，边缘深褐色，中部灰白色，凹陷并散生黑色小粒点，直径2-3毫米。
2）受害严重的叶片上布满病斑，使叶片褪绿变黄，植株早衰，引起早期落叶。
茎上的病斑长椭圆形、褐色。
病原病原是半知菌亚门、壳针孢属的壳针孢菌，学名为SeptoriagentianaeThuemen。
菌丝分隔，初无色，后深褐色。
病叶的病斑上产生的黑色小粒点即病菌的分生孢子器，分生孢子形成的温度范围最适温度25℃，相对湿度饱和的条件下，分生孢子在48小时内即可完成侵入。
病斑发展快，且易形成分生孢子器。
主要以分生孢子器、菌丝体在落入土中的病残体上越冬，翌春气温回升，达到适宜条件病菌开始生长发育，孢子器内分生孢子团从孢子器口涌出，借风和雨水传播。
分生孢子由寄主气孔侵入，在细胞间蔓延，并产生吸器伸入细胞内吸收营养，与寄主建立寄生关系。
成熟的菌丝在病部形成分生孢子器，成为田间再侵染病源。
1）病原菌生长发育适宜温度为20-26℃，当气温25℃和相对湿度饱和时，病原菌侵入寄主组织仅需48小时。
在适宜条件下潜育期只有4-6天，从侵染到产生新的分生孢子器，需要10天左右。
2）连续阴雨天，光照不足，空气潮湿，植株徒长，底肥不足，生长势衰弱等，都有利于斑枯病的发生和为害。
3）多年连作，土壤积累大量病原的温室发病最重。
1、加强栽培管理注意通风降低棚室内湿度，增施磷肥，保证充足的氮素营养，提高植株的抗病力。
发现病叶及时摘除销毁或深埋。
2、药剂喷雾：在发病初期可用下列药剂进行喷雾。
70%代森锰锌可湿性粉剂500倍液，75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或50%克扑海因可湿性粉剂1000倍液，40%灭菌丹可湿性粉剂400倍液，64%杀毒矾M8可湿性粉剂400-500倍液。
每亩喷药液50-60千克，每7天喷一次，连续4-5次。
只要防治的早，坚持如期防治，喷得周到细致，即能取得明显的防治效果。
（记者佚名）
【名称】：  白干园参
韩金祥，男，1963年8月出生，汉族，山东夏津人，  山东省医学科学院院长韩金祥[1]理学博士。
现任山东省医学科学院党委书记、山东省医药生物技术研究中心主任、卫生部生物技术药物重点实验室主任、山东省现代医用药物与技术重点实验室主任、研究员，山东大学博士生导师。
兼任山东省科教领导小组成员、山东省科学技术协会副主席、山东省直青年联合会副主席、中国生物医学工程学会常务理事、中国生化与分子生物学学会理事、山东医学会副会长、山东生物医学工程学会副理事长、山东生化与分子生物学学会理事长。
2012.3任山东省医学科学院党委书记[2]。
二○一二年四月九日山东省人民政府决定，免去：韩金祥的山东省医学科学院院长职务[3]。
1、骨（骨病）分子生物学;2、肿瘤的基因组与蛋白质组学研究。
承担完成省级以上科研课题13项，其中为首承担国家“863”计划2项、国家自然科学基金项目2项；为首获中华医学科技奖三等奖1项，山东省技术发明一等奖1项，山东省科技进步一等奖1项、二等奖3项、三等奖4项，为首获新药证书1项，为首获发明专利3项；在国内外专业刊物上发表学术论文138篇，其中SCI收录15篇，主编著作2部，副主编著作2部，参编著作5部；培养博士生9名、硕士生24名。
1996年起享受国务院政府特殊津贴，1998年获第五届山东省青年科技奖，2001年被评为山东省十佳中青年科技专家，2005年当选山东省卫生系统杰出学科带头人，2005年被评为山东省有突出贡献的中青年专家，2006年当选第八批济南拔尖人才，2007年被遴选为新世纪百千万人才工程国家级人选。
1997年当选山东十大杰出青年，1999年被评为全国卫生系统先进工作者，2006年被评为山东十大自主创新人物。
免疫母细胞性淋巴腺病（immunoblasticlymphodenopathy）是一种与自身免疫有关的淋巴母细胞过度增殖所致的高免疫反应状态疾病，也有人称之为血管免疫母细胞性淋巴结病、血管免疫母细胞性淋巴结病伴有异常蛋白血症、弥漫性浆细胞肉瘤。
[1]发病原因该病病因未明，有人认为该病与病毒感染有关，部分病人淋巴结中查出EB病毒的DNA（PCR法）。
还有人认为由于感染了人工细胞淋巴瘤病毒的亚型，使机体免疫功能异常而导致该病，因病人淋巴结活检与艾滋病组织学表现相似。
[2]发病机制该病发病机制还不清楚。
[2]1、体内免疫球蛋白产生异常增多，病人发病年龄大，易发生感染，常伴有自身免疫性溶血性贫血，说明T细胞和B细胞功能障碍。
Knocht研究发现，75例免疫母细胞性淋巴腺病病人中，44例有T细胞受体B单克隆性重排，19例有T细胞受体B及免疫球蛋白基因种系特征，11例T细胞受体B及免疫球蛋白基因重排，1例为免疫球蛋白基因重排。
细胞免疫是引起自身免疫组织损害的主要机制。
该病许多器官系统受累，但以淋巴结为主，且具有特征性病变，这种病变的分布特征可能是细胞毒T细胞（TC细胞）针对一种全身性抗原或针对淋巴器官或其他组织中存在的抗原进行免疫攻击的表达。
2、病理：淋巴结结构全部或大部分破坏，生发中心消失，但部分仍有残余可见，包膜及包膜外组织全部或部分被浆细胞样细胞浸润。
（1）血管增生：淋巴结皮质旁区、髓质区均有较明显的毛细血管后静脉增生，部分呈分枝状，血管壁内有PAS阳性无定形物质沉积，内皮细胞增生肿胀，有的血管腔似有闭塞现象。
（2）免疫反应性细胞浸润增殖：这些细胞是免疫母细胞、浆细胞样免疫母细胞、浆细胞及上皮样细胞。
免疫母细胞体积较大，为15～25&micro：m，呈多角形，胞质不多，HE染色呈双染性或嗜碱性，甲基绿哌咯宁染色阳性（红色），姬姆萨染色嗜碱性，呈天蓝色，核大，圆形或卵圆形，略偏位，核膜厚，染色质呈细网状，疏松，有1～3个嗜碱性圆形核仁，排列在核当中或靠近核膜，偶见双核，可见核分裂象。
（3）细胞间无定形物质沉积PAS及酸性黏多糖染色呈阳性。
肝、脾、骨髓和皮肤亦常有类似改变，但不如淋巴结典型。
肺组织外观呈弥漫性结节状，镜下可见肺泡间隔和间质内有弥漫性淋巴细胞、浆细胞和免疫母细胞浸润，伴有少量纤维化，肺泡缩小，有增生的上皮内衬，巨噬细胞数增多，细支气管可因内膜浸润而狭窄。
免疫荧光染色显示整个肺泡壁为特异性的细胞内IgG和IgM沉着。
[3]1、发热1/3的病人可有不同程度的发热。
多为中等或高热，热型多为弛张热，也可为稽留热、不规则热，为间歇性或持续性。
退热后多伴有大量出汗。
2、淋巴结肿大见于全部病人，开始为局限性淋巴结肿大，最常见的部位为颈部或锁骨上，其次为颌下或腋窝。
以后可发展为全身淋巴结肿大，浅表淋巴结和深部淋巴结均可受累。
在淋巴结肿大前或肿大期间可出现高热，淋巴结肿大消退后，体温也恢复正常。
肿大的淋巴结质地软，可移动，直径一般不超过3～4cm。
3、皮损约半数病人有皮肤损害，可发生在其他症状和体征出现之前或同时出现。
出现皮损的病人，以前多有用药史，以用青霉素为多，其次为磺胺类药或其他药如阿司匹林。
皮损多表现为全身瘙痒性斑丘疹或麻疹样皮疹，少数病人可出现小的无痛性结节性红斑，主要分布于面部及躯干，其他皮损有面部和眼睑水肿、血管神经性水肿、阴茎和阴囊水肿等。
4、肝脾肿大3/4的病人有肝大，一般在肋下3～4cm，无触痛，表面光滑。
约半数病人有轻度到中度脾大，多伴有肝大。
5、肺及胸膜表现为不同程度的咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难。
呼吸道症状可由原发病引起，也可由继发性感染造成。
胸膜受累表现为胸痛及渗出性胸膜炎。
6、其他少数病人可有多发性神经根炎、肌无力和耳鼻喉病变。
因该病是一种自身免疫病，故可与多种其他自身免疫疾病重叠存在，其中最常见的是冷凝素性溶血性贫血、Coomb试验阳性溶血性贫血：其次为自身免疫性甲状腺炎，它可引起黏液性水肿：也可与皮肤血管炎、淀粉样变性、混合性冷球蛋白血症等合并存在。
凡临床上遇到中老年病人起病急剧，有全身淋巴结肿大、肝脾肿大，有时伴有发热和皮疹，并且具有血沉增速、γ-球蛋白明显升高，即应高度怀疑该病，应行淋巴结活检。
Luks提出的病理学诊断标准如下：①小血管呈分支状增生，管壁增厚，PAS反应阳性。
②免疫母细胞及浆细胞增殖。
③淋巴细胞减少及细胞间嗜酸性物质沉着。
以上改变见于整个病变的淋巴结，对该病具有特异性。
以上3项典型而又病变明显时，才能诊断为免疫母细胞性淋巴腺病。
若病变不典型，Luks又提出了下面2个附加条件：①病变波及整个淋巴结，并有瘢痕形成而使淋巴滤泡消失。
②就整个病变来看，具有淋巴细胞减少的特征。
1、血常规及血沉大部分病人有中或重度贫血，多数为溶血性贫血。
白细胞常增多，伴有嗜酸粒细胞增多，约1/3的病人淋巴细胞绝对计数小于1×109/L。
有时血小板减小。
2、尿常规与混合性冷球蛋白血症或淀粉样变病重叠者，可出现蛋白尿、血尿和管型尿。
3、生化检查1/4的病人血清LDH升高，部分病人溶菌酶升高。
白蛋白减低，球蛋白升高。
4、免疫学检查在活动期，γ球蛋白增高，半数呈多株性高γ球蛋白血症，主要是IgG、IgM升高，Coomb试验、冷凝集素、类风湿因子呈阳性，E-玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和DNCB试验多数降低。
[4]1、X线检查，胸片显示纵隔和肺门淋巴结中度肿大，也可显示肺实质浸润和主要位于两下肺野的弥漫性、网状或小结节影，病灶融合可出现片状或斑片状影。
少数病人可出现胸腔积液（单侧或双侧）。
2、淋巴管造影多显示内脏淋巴结肿大，伴有泡沫样外观。
部分病人呈进行性加重，常因合并肺炎、败血症等继发感染而死亡。
病程平均15个月。
部分病人经治疗后可存活数年到10年以上，少数病人可长期存活，有的病人缓解后可再次复发，甚至转变为原始免疫细胞肉瘤或恶性淋巴瘤。
[5]尽一切努力避免挑起机体的免疫反应是预防自身免疫性疾病的关键。
4、预防病毒感染，预防链球菌感染，是自身免疫性风湿性疾病及并发病的重要环节。
6周为一疗程1.忌忧思恼怒，保证充足睡眠，避免日光暴晒。
2.不宜滥用化妆品及外涂药物，必要时应在医师指导下使用。
3.伴有妇科、内科等疾病者，应去医院就诊。
4.青春期少女、更年期妇女、糖尿病患者均应在医师指导下服用。
活血行气，消斑。
适用于气滞血瘀所致黄褐斑的辅助治疗。
经期及孕期妇女禁用。
齐向华  ，男，1963年3月25日出生，汉族，山东济阳人，博士学位。
1984年毕业于山东中医学院中医系，山东中医药大学附属医院神经内科主任医师，科室副主任，国家中医药管理局脑病重点学科学科带头人。
曾在德州市人民医院任住院医师3年。
现任山东中医药学会脉学研究专业委员会主委，中国阿尔茨海默病协会名医、中国睡眠研究会中医睡眠医学专业委员副理事长，山东中西医结合学会神经内科专业委员副主委。
[1]1、中医睡眠医学研究：理论与实践相结合构建健康睡眠模式；提出“失眠症以心理紊乱为背景”的创新性观点，并进行了量化和应对措施的研究；睡眠疾病的实验研究。
共主持该方向省厅级科研课题3项，出版著作1部，发表相关论文20余篇。
2、中医脉象研究：梳理古今脉象学术流派；区分出躯体和心理疾病脉象特征，划分出脉象不同功能，并进行相关的理论和临床研究。
组织成立国内第一家脉象专业委员会。
申报厅局课题2项；发表论文7篇。
通过系统独特的对硕、博士研究生开展客观“识证”技巧的教育和培训，获得了较好的效果。
成果：2006年山东省教育厅叁等奖，第一位；2008年山东中医药科学技术叁等奖，第一位；2009年山东中医药科学技术壹等奖，第一位。
一直从事神经内科的临床一线工作。
2004年到全国各地调研学习失眠症的诊断和治疗先进经验半年，在实际工作中总结并提出了治疗失眠症要从解决患者的各种紊乱状态入手的有效方法，由此扩大到抑郁症、焦虑症等心理疾患的认证和治疗；能够通过脉象把握患者的体质状况、不良习惯和存在的不适症状，并由此展开治疗措施，调整患者的各种平衡失调；应对中风病急、重症患者，能够通过其客观征象，把握中风病患者发病的根本原因，指导临床措施的实施。
番茄病毒病危害叶片、茎和果实。
分多种类型，花叶型的病叶呈黄绿相间；蕨叶形的病叶呈线状，中下部叶片上卷；条斑型的病茎有黑褐色长条状斑块，果实表面有褐色条状斑块，稍凹陷。
病毒可在种子上或病残体上越冬，通过田间操作（病毒沾染在手上或工具上）传播，或借助蚜虫吸取汁液传播。
在高温干旱及有蚜虫危害的情况下容易发病。
①选用抗病抗蚜品种例如选用毛粉802。
②种子消毒建立无病留种田，选用不带病毒的种子。
播种前进行种子消毒，可用10％的磷酸三钠溶液浸种20分钟，用清水洗净后再播种。
③加强管理预防高温干旱。
④减少伤口在定植时不要伤根，在田间操作时不要损伤植株。
⑤防治蚜虫及时防治蚜虫，可降低蚜虫传毒引发病毒病的机会。
⑥药剂防治病毒病目前尚无理想的治疗药剂。
一是病毒的钝化物质，如豆浆、牛奶等高蛋白物质，清水稀释100～200倍液，喷于番茄植株上，可减弱病毒的浸染能力，钝化病毒。
也可喷植物病毒钝化剂－912，每7.5克药粉加入少量温水调成糊状，加入100克开水浸泡12小时，充分搅匀，晾凉后加1.5千克水，分别于定植后、初果期、盛果期的早、晚各喷施一次。
每亩可用27％高脂膜乳剂500克加水75～100千克，混匀喷雾，每7天1次，共喷2～3次。
可喷施NS－83增抗剂（又名混合脂肪酸）100倍液，共喷3次，定植前15天1次，定植前2天1次，定植后再喷1次，可钝化TMV病毒。
也可用病毒A可湿性粉剂500倍液，或0.5％抗毒剂1号水剂300倍液，或20％病毒净500倍液，或抗病毒可湿性粉剂400～600倍液，或1.5％的植病灵乳剂1000倍液等药剂喷雾。
【配方】黄药子1.2kg海藻1.2kg浙贝母900g白酒7000～8000ml
据世界卫生组织(WHO)估计，目前慢阻肺为世界第四大致死原因，[1]﻿次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，但至2020年可能上升为世界第三大致死原因。
经多国呼吸病专家的积极倡议，2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。
为此，全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日，自2002年起，将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。
首次世界慢阻肺日的主题为“提高疾病知晓度”，并提出了“为生命呼吸”的口号，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解和重视程度。
呼吸系统疾病是一个慢慢积攒起来的病，由于肺部的代偿功能很强，肺部一些小的病理改变不易察觉，感冒咳嗽咳痰也常被忽视，加上目前医学上对肺功能检测的轻视和手段局限，使得呼吸系统疾病在人们悄然不觉中慢慢种下祸根，一旦出现咳、喘、憋等症状，肺功能已明显受到损伤，到了中晚期。
呼吸系统一旦被急性感染而转为慢性炎症，药物治疗效果差，易形成阻塞性呼吸系统疾病，对肺功能的损伤特点呈现为进行性不可逆转。
患者呼吸道粘膜炎性水肿，大量分泌痰液，气道变窄或阻塞，使得呼吸阻力加大，通气量减少，痰液不易及时排出，反复感染，炎症难以消散。
长此下去就会产生呼吸肌疲劳，通气功能障碍，重要的是呼气力量减弱，使得吸气的能力降低而缺氧。
二氧化碳潴留和有痰阻塞时，使小气道极易产生痉挛闭合而阻塞，更加重了通气功能障碍和呼吸肌疲劳，形成越堵越憋、越憋越喘的恶性循环。
福多司坦由日本爱诗爱诗制药株式会社和三菱制药株式会社共同开发，是一类新型的具有黏液活性的半胱胺酸衍生物,对呼吸道上皮的杯状细胞形成具有抑制作用,通过抑制含酸性糖蛋白的杯状细胞增生,有效抑制慢性呼吸道疾病的黏液过度分泌。
福多司坦用于治疗支气管哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺结核、尘肺、肺气肿等慢性呼吸系统疾病[1-2]。
福多司坦片2001年在日本上市，规格200mg/片。
目前，日本上市的片剂由久光制药株式会社（商品名：SPELEAR®）和田边三菱制药株式会社（商品名：CLEANAL®）生产。
中国国内已有江苏正大天晴（商品名：中畅）、四川科伦药业等企业生产福多司坦片剂，规格均为0.2g，另外胶囊剂（规格0.2g）和颗粒剂（规格0.4g，正大青春宝药业）亦有生产[3]。
通用名称：福多司坦片  中畅(福多司坦片)商品名称：中畅英文名称：FudosteineTablets汉语拼音：FuduositanPian本品中活性成分为福多司坦。
化学名称：（-）-3-[（3-羟丙基）硫代]-L-丙氨酸。
日文名：フドステイン英文名：Fudosteine分子式：C6H13NO3S分子量：179.24熔点：约200℃（分解）性状：福多司坦为白色～微黄色晶体或结晶性粉末。
非常易溶于甲酸，易溶于水，微溶于乙酸（100%），极微溶于乙醇（95%），几乎不溶于乙醚。
[2]本品为白色薄膜衣片。
用于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、支气管扩张、肺结核，尘肺、慢性阻塞性肺气肿、非典型分支杆菌病、肺炎、弥漫性支气管炎等呼吸道疾病的祛痰治疗。
0.2g。
通常成年人每次0.4g，一日三次，餐后服用，根据年龄、症状适当调整剂量。
1、消化系统：食欲不振，恶心，呕吐，腹痛，胃痛，胃部不适，胃部烧灼感，腹胀，口干，腹泻，便秘等（0.1%～5%）；2、感觉器官：耳鸣，味觉异常（0.1～5%）；3、精神神经系统：头痛，麻木，眩晕（0.1～5%）；4、泌尿系统：BUN升高，蛋白尿（0.1%～5%）；5、皮肤粘膜：皮疹，红斑，瘙痒（0.1～5%），荨麻疹（发生率不明）；6、Stevens-Johnson症，中毒性表皮坏死症（Lyell症）：据报道本品同类药可引起上述症状。
故给予本品时如出现类似症状，应停止给药，并采取适当处理措施；7、肝功能损害：可出现伴有AST（GOT）、ALT（GPT）、ALP升高的肝功能损害（0.1～5%），应密切观察，若出现异常应停止给药并采取适当处理措施；8、其它反应发热，面色潮红，乏力，胸闷，尿频（0.1～5%），惊悸，浮肿（发生率不明）。
1、肝功能损害患者本品可能导致肝功能损害患者的肝功能进一步恶化；2、心功能障碍患者据报道本品的同类药可对心功能不全患者产生不良影响。
1对孕妇只有在判断治疗的有益性大于危险性时才能给予本品（在兔胎儿器官形成期给药试验中，口服本品600mg/kg，约相当于临床用量的30倍时出现流产；大鼠围产及哺乳期给予本品2000mg/kg，相当于临床用量100倍时仔代发育受到抑制）。
2哺乳期妇女给药时应停止哺乳，因动物试验（大鼠）中发现本品可进入乳汁。
尚未对福多司坦在儿童患者中使用的安全性和有效性进行评价。
老年患者因生理功能低下，应注意减量服用。
尚无本品药物过量使用的经验，如出现急性药物过量，应仔细观察病情变化，予以对症处理并采取支持疗法。
室温（10-300C），密封保存。
铝箔和PVC硬片包装，12片/板，（1）1板/盒；（2）3板/盒；（3）4板/盒；（3）5板/盒。
暂定24个月。
YBH32742005。
国药准字H20052189。
企业名称：江苏正大天晴药业股份有限公司
【批准文号】国药准字Z20010073
中文名：辣椒白绢病英文名：SweetpepperandPeppersouthernblight别名：南方疫病病原中文名：齐整小核菌病原拉丁学名：SclerotiumrolfsiiSacc.病原分类地位：半知菌亚门病害类型：真菌主要危害作物：甜椒、辣椒主要为害部位：茎基部主要为害茎基部，初病茎基部暗褐色，其上长出白色绢丝状菌丝体，呈辐射状扩展，四周尤为明显，后期在病部菌丝上产出褐色白菜籽状小菌核，湿度大时，菌丝体在地表向四周扩散，也产生褐色至深褐色小菌核。
有性态为Atheliarolfsii(Curzi)Tu.&Kimbrough.称罗氏阿太菌，属担子菌亚门多孔菌目，膏药菌科真菌。
生育期中产生的营养菌丝白色，直径5.5～8.5微米，有明显缔状连结，菌丝每节具两个细胞核，在产生菌核之前可产生较纤细的白色菌丝，直径3.0～5.0微米，细胞壁薄，有隔膜，无缔状联结，常3～12条平行排列成束。
菌丝细胞壁成纤维状，平均厚度0.1～0.3微米，菌丝尖端前40～200微米处有酸性磷酸水解酵素的活性，大多被包围在各式不同的液泡中或溶素体中，此外可见核、核仁、肉质纲、边体等。
白绢病菌是由3～12条平行排列的菌丝束形成，此时菌丝先长出侧生分支，后再多叉分支，逐渐变成球形，菌丝有互相吸引的物质存在，有认为菌丝在形成菌核苞芽时，菌丝彼此间有一可以互相吸引的物质存在，而苞芽发生后，能否继续发育成菌核，须视菌体自身是否有足够能量而定，在没有特定影响因子时逐渐形成菌核。
白绢病菌分为二大类：A型，菌丝生长较疏，在培养皿边缘处产生较宽的环状菌核带与较多的菌核生成。
R型，菌丝生长较厚实，在培养皿边缘处产生较少的菌核。
菌核开始是由小群的菌丝集合形成苞芽，有疏松型、末端型、菌丝束型三种形式，由不规则分支而来，且邻近菌丝会有少许的假柔细胞成份。
此菌丝的组成开始紧贴，可能也有菌丝融合现象。
白绢病菌的菌核在结构上可分为4部分：最外层是由暗褐色厚壁细胞形成的厚皮层；里面是壳层，由2～4层厚壁细胞连接排列而成；再里面是皮下层，由6～8层厚壁细胞构成；最内层是髓部，由菌丝状长形细胞疏松地组成，充满一些电子密度较高的小颗粒体，可能是贮藏醣类，及一些膜裹住的黑色颗粒体。
白绢病菌以菌核存在于土壤中2.5厘米处，2.5厘米以下发芽率明显减少，在土中7厘米处几乎不发芽。
1.温度：温度对辣椒白绢病菌菌核的萌发和菌丝生长都有显着影响。
菌核萌发的最适温度范围是25-35℃，低于10℃时不萌发，45℃以上高温有抑制或杀死菌核的作用。
菌丝在30-35℃之间生长最快，低于10℃菌丝不生长，10-15℃下菌丝生长缓慢，45℃以上高温对菌丝生长有明显的抑制作用，持续2-3天的高温能控制菌丝生长。
2.湿度：相对湿度100%是菌丝生长的最佳湿度。
病害发展速度以在较低的土壤含水量15%时最快，随土壤含水量增大，病害反而减轻。
研究还证明，菌核在20℃的干燥环境里培养3天后再在适宜的条件下萌发时，菌核的萌发率升高，病害加重。
3.PH值：PH4.0-7.2的中性偏酸环境下菌核的萌发率最高，碱性环境不利于菌核萌发和菌丝生长。
4.土壤质地：当谷壳、蔗渣、粪肥或种过蘑菇的锯木屑等作为改良剂加到土壤中时，病菌的萌发率下降，且改良剂的碳氮比与菌核萌发率和病害发生程度明显相关，较低的碳氮比能抑制菌核萌发和病害发展，土壤中N含量比堆肥更能抑制病菌菌核的萌发，125ppm硝酸钠和250ppm的尿素或碳酸氢铵能完全抑制菌核的萌发。
1.太阳曝晒杀菌：在定植之前六周，用透明的塑料薄膜覆盖空闲的垄面，覆盖之前尽量浇湿土壤。
太阳曝晒可使5cm深的表层土温度升高12℃，土壤温度达到45℃以上，长时间的高温使菌核无法在5cm内的表土层中生存。
2.深耕土壤：深耕可将表层土壤中的病菌翻入深土层，病菌菌核在深土层中难以萌发。
因此，深翻土壤可有效地防止辣椒白绢病的危害，同时还有利于根系生长。
3.施用充分腐熟的有机肥，适当追施硫酸铵、尿素、硝酸钙等含氮肥料，提高土壤中N的含量，以抑制白绢病核的萌发。
4.调节土壤酸碱度：整地时，结合整地亩施消石灰100-150kg，使土壤呈中性至微碱性，在田间病株上的菌核形成前，拔除病株，在病穴处撒上消石灰消毒。
5.利用生物农药----木霉菌防治白绢病。
用培养好的木霉菌（TrichodermaharzianumRifai）在发病前拌土或制成菌土撒施均可，每667m2用菌1kg，用菌量约占菌土的0.3-1.2%，防效可达70%以上，虽比五氯硝基苯的防效稍差，但防效仍较理想，且无污染，是生产无公害优质辣椒的理想措施之一。
6.药剂防治。
发病初期可用20%的甲基立枯灵800倍液灌根或按1：50-100的比例拌细土撒在病部根茎处，或用50%的五氯硝基苯800倍液灌根。
“摇动婴孩综合症”一般发生在6个月以内的婴儿身上.
病原菌分布于热带及亚热带地区，包括美国、中南美洲、非洲、澳洲、印度、地中海沿岸、东南亚、中国大陆及台湾均有之。
纬度虽高，但局部条件适合，北韩、日本及西伯利亚亦曾发生。
寄主多达100科500种以上，以豆科及菊科最多，其次为葫芦科、石竹科、十字花科、唇形花科、毛莨科、大戟科、玄参科及茄科。
单子叶植物则以禾本科、百合科、鸢尾科及石蒜科为主。
低等植物如苔藓类亦有之。
台湾亦有55科160种以上之寄主植物，其中有多种作物常发生白绢病，如大豆，花生、西红柿、水稻苗、兰花、百合、鸢尾、麒麟菊、宿根花卉的黄花、白花孔雀菊、洋桔梗及其它多种花卉。
形　　态：白绢病菌菌丝呈白色，分二型，大菌丝直线生长，每节细胞约5.7×60-100mm，有扣子体；小菌丝宽约2.5mm，生长较不规则。
菌丝分枝增加并交织后形成白色菌核苞芽，发育成熟菌核之形状为球形，椭圆形至数菌核合并而成之不规则形，深褐色，大小在直径0.5-1.5mm左右。
成熟菌核分外皮、皮层及髓，外皮含可抵抗不利环境之黑色素，外观很像萝卜或油菜种子，为存活于土壤或介质中之主要构造。
有性世代在自然界中不易产生，需用人工诱导。
担子器棍棒状，形成于分枝菌丝的顶端，上生2-4个担子柄，其上着生担孢子。
担孢子梨形或椭圆形，无色，单胞，平滑，大小约7.17±0.63×4.80±0.12mm。
有性世代曾于我国蝴蝶兰及寒兰病株上发现。
有性孢子无病原性。
1.植株失去生气，垂头丧气。
挖出后，地下部常有水渍斑，并有白色菌丝。
其上常有白色黄色至褐色，大小有如萝卜或油菜种子之菌核。
2.幼苗常于地际部茎及叶片上发生软化腐败，亦有白色菌丝及菌核形成。
3.介质表面及其中有白色菌丝及菌核。
生活史：本菌以菌核为主要存活之构造。
室温干燥下，可存活达5年以上，浸于水中亦可达3个月以上。
菌丝则很容易崩解而消失。
高温下(50℃)菌核只能生存2小时左右，菌丝则不到15分钟。
本菌在病株残体或土壤内有机质中则可行腐生生活，而长期存活。
本菌可藉水流和带菌土壤、介质、有机质或人员机具之携带而传播。
带病苗木及种球，宿根等则可行远距离传播。
栽培介质中以蛇木最容易携带本病。
潮湿时如肉眼可见其上有白色物，常为本菌之菌丝。
进口介质，原封只开一小口，种植花卉后，亦有本病发生，可为远距离传播之例。
其它生物性介质如、如稻谷秆、花生壳、玉米碎梗等堆积过久易为本菌污染而传播。
菌核遇温度及湿度合宜时，发芽很快，侵入植物，产生白色菌丝，其后又产生菌核。
发生生态：土壤或介质松软时，病菌可于相当深的部位为害，而黏土则只能于表层发生，80%之菌核分布于土表下30公分之内。
黏土中，土表7公分以下之菌核，几乎不能发芽，埋太深菌核即死亡。
在通气良好的砂质土壤及坋质土含量高、保水性佳的土壤或介质，利于本菌之腐生生长，并增加病害发生严重性。
病菌菌丝生长之温度最低为8-9℃，最高42℃，最适宜为25-35℃之间。
本菌菌核发芽最适温度为21-30℃，低于或超过此温度范围时，发芽率明显降低。
潮湿适合病菌的发育，土壤含水量在20%时，本菌腐生能力最高。
随含水量之增加菌核发芽率降低，但通入空气后可得良好之发芽，此现象明显与本菌之好气性有关。
漂浮于水面之菌核仍能造成严重之菱角白绢病。
高空气相对湿度对本病之发展非常重要，湿度饱和时，菌丝可向植株上方蔓延，反之则仅于地际部发生。
种植花卉时，使用大量介质及有机质，其间有大量空隙，因此地下部之相对湿度及通气甚高，故病菌侵入地下部植株，有时地面尚未见菌丝。
本病的大发生往往是由于兰花生长繁茂，已全部屏蔽盆面，或放置密度过高，温室通风排水不良，造成微气候中高空气相对湿度所致。
有机质(腐生基质)为本病猖獗最重要因素之一。
未分解之有机质常发出挥发性气体，促使菌核形爆发式发芽而侵害寄主，或提供病菌之食物及能源才能为害，并降低土壤酸碱度，提供病菌之有利环境。
除此之外，尚可增加土壤通气性与土壤表层之湿度。
保存不当之有机质如稻谷秆、花生壳、玉米碎梗等堆积过久易为本菌污染而成为传染源。
已腐熟之有机质不易为本菌利用，且其中如有病菌亦会被?酵过程中产生之高热杀死。
综而言之，于土表或接近土表处，白日29-35℃，夜晚不低于23℃，土质或介质松软，含大量有机质，空气湿度高，介质潮湿但未淹水，介质酸碱度在pH6以下，本病发生严重。
台湾四至十月梅雨、台风季节温度及湿度均高发病较严重，十月以后温度下降，病势即停滞。
冬季温室内通风不良，湿度大，盆花放置过密，遇温度回升亦易诱发病害。
台湾花卉种植环境非常宜于本病大发生，如无适当防治管理方法，当一发不可收拾。
传播途径：　本病为土壤传播之重要病害，病菌以菌核状态残存土中多年，遇寄主时抽菌丝发芽为害。
在田间藉水及农具污染而传播病源。
兰花因为盆栽，白绢病问题较为单纯，仅需考虑介质、种苗、盆具及管理。
一、药剂防治1.50％脱克松可湿性粉剂1000倍。
2.50％福多宁可湿性粉剂3000倍。
3.75％灭普宁可湿性粉剂1000倍(药液应喷及栽培基质，喷药后应停止喷水5～7天)。
二、发现白绢病后应将病叶、病株及附近植材搬走烧毁，附近植株则要立刻喷施防治药剂三次以上。
(位国庆，1994，农药世界135期第88页)三、种植前，介质以蒸气消毒，或使用0.6%尿素淋注后覆盖一周消毒。
四、阳光充足地区或夏季，可将盆栽材料堆成25cm高(2.3×1.1m)，覆盖双层透明塑料布行日光能杀菌。
腐霉病菌、疫病菌、镰孢菌及白绢病菌10日即可杀灭。
春秋季则可减少堆积高度或延长处理时间。
使用平面式阳光收集器(Flatsolarcollectors)，视日光强度而定，白绢病菌及土香1日即可杀灭。
立枯丝核菌及根瘤线虫需2日。
如此除白绢病外，尚可防治其它数种重要兰花病害。
处理后储存于干燥干净处。
五、除经洗净并处理，不可使用水稻育苗盘育兰苗或发病植株所遗之盆具种兰花。
六、种苗消毒：种苗易携带本病成为初次感染源，故应向信誉卓越之公司采购，有疑虑时种植前应消毒，可用50%免赖地、50%福多宁或75%灭普宁可湿性粉剂，稀释后浸泡。
七、温室必需保持通风良好，植株不可过密，避免微气候中之湿度过高。
八、力行田间卫生：兰花发病后应迅速隔离，拔出植株清理后以干净介质重新栽植，灌注50%福多宁及75%灭普宁可湿性粉剂。
病株之介质及盆具应予销毁。
如发病严重，或不合经济价值之兰花则全部销毁。
注意浇水以免病菌随水溅至健株。
皮肤钙化病（calcinosiscutis）是不溶性钙盐（主要为未定型磷酸钙或少量碳酸钙）沉积于皮肤内或皮下组织产生的疾病。
可分为转移性皮肤钙化病，营养不良性钙化病及特发性钙化病等3型。
[1]（一）发病原因由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。
高钙血症原因有：1.原发性甲状旁腺功能亢进。
2.摄入过多维生素D。
3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏，慢性肾功能衰竭，肾清除磷的功能降低，可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。
（二）发病机制血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌，导致继发性甲状旁腺功能亢进，从骨中吸回钙和磷，骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。
[2]多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。
损害呈坚硬的白色丘疹，排列呈线状或对称性分布的结节状斑块，从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。
主要为大关节附近坚硬的皮下结节，偶尔相当大，随着结节增大，可出现波动感。
因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡，尤以小腿多见。
[3]组织病理：皮下组织一般呈大块钙沉积，在真皮内侧通常为颗粒状和小的沉积物。
梗死性坏死区，受累的血管壁钙化。
苏木紫染色时钙沉积物染成深蓝色，易确诊。
[4]因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着，导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡。
[5]对原发泛发性损害可试用依地酸钙钠（乙二胺四乙酸二钠）1g加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注，每天1次，对伴高血钙的应限制钙盐摄入；伴高血磷的应限制磷质摄入，同时给予氢氧化铝凝胶，每天60ml，以减少磷的吸收。
局部单个损害可予以手术切除。
有推荐在损害处皮肤上划一鱼口状切口翻起皮瓣，用磨牙钻将钙质搞碎，然后用生理盐水冲洗，是一种简便和有效的局部疗法。
番茄斑萎病毒是一种有害生物，因首先在染病番茄上发现而命名，番茄斑萎病毒的分布范围很广，可侵害160种双子叶植物与10种单子叶植物，因感染该病毒而发生的作物疾病称为斑萎病。
番茄斑萎病毒（Tomatospottedwiltvirus，TSWV）是一种危害农业生产的重要病毒。
它的寄主范围很广，可侵害160种双子叶植物与10种单子叶植物，尤其是茄科、菊科和豆科的部分植物（Ie，1970；Lucas，1975）。
在欧洲、北美、南美、亚洲和大洋洲等多个国家和地区广泛分布，热带、亚热带、温带地区均有发生。
属于欧洲及地中海植物保护组织（EPPO）A2类检疫性有害生物，同时也是中国进境植物检疫性有害生物。
番茄斑萎病毒最初是1919年在澳洲发现于番茄，Brillelebank将此病命名为斑萎病（Spottedwilt）（Ie，1970；Lucas，1975）。
TSWV在世界上温带和亚热带地区比较常见。
1941年前后TSWV成为影响欧洲烟草种植者经济收入的一种重要病毒（Ivancheva-Gabroska，1979；Mickovski，1981）。
TSWV在巴西东南部也广泛流行。
可系统侵染番茄、辣椒、烟草、心叶烟、百日草、莴苣等。
主要为害部位：整株系统性侵染其症状变化大。
苗期染病，幼叶变为铜色上卷，后形成许多小黑斑，叶背面沿脉呈紫色，有的生长点死掉，茎端形成褐色坏死条斑，病株仅半边生长或完全矮化或落叶呈萎蔫状，发病早的不结果。
坐果后染病，果实上出现褪绿环斑，绿果略凸起，轮纹不明显，青果上产生褐色坏死斑，呈瘤状突起，果实易脱落。
成熟果实染病轮纹明显，红黄或红白相间，褪绿斑在全色期明显，严重的全果僵缩，脐部症状与脐腐病相似，但该病果实表皮变褐坏死别于脐腐病。
汁液可接种，种子也能传染，此外烟蓟马（Thripstabaci）、豆蓟马（T．Setosus）、蓟马（Frankliniellaschutzei）、烟草褐蓟马（F．Fusca）及苜蓿蓟马（F．Occidentatis）等均可进行持久性传毒。
蓟马只能在幼虫期获得病毒。
传毒需要在体内繁殖，葱蓟马经5～10天变为成虫后才能传毒，烟蓟马最短获毒期为15～30分钟，豆蓟马需30分钟，时间长传毒效率升高，蓟马一旦带毒，传毒达20天PAl，具终生传毒能力。
病毒接种多在番茄叶表细胞浅表皮吸食时获取，一般经4天潜育即发病。
番茄、瓜叶菊等外种皮带毒，不进入胚胎。
此病毒可以通过一些野生植物品种来越冬。
但是，病毒流行水平主要依赖于虫口密度。
最主要的介体昆虫蓟马的成虫藏在土壤中，春季土壤温度上升后，害虫会迁移到杂草上。
[1]当东欧国家认识到它对产量造成的重大损失后，其危害严重性已有所下降（Delon等，1993）。
在保加利亚，1956年和1969年的TSWV的严重发生所造成的损失估计超过两千万美元（Ivancheva-Gabroska，1979）。
1969年希腊（Katis等，1992）和南斯拉夫（Mickovski，1981）也报道了该病的流行。
所有的烟草类型均易感TSWV，病株叶片往往质量很差难于使用。
在美国，1975年在路易斯安那州、1986年在佐治亚州该病在Perique烟草上得到了确认，在这些地区该病害造成的损失正日益严重（Culbreath，1991；Culbreath等，1993）。
20世纪60—80年代，该病毒曾在欧美及非洲的烟草和番茄上大流行，每年的发病率为20%～50%，每年造成高达数十亿美元的损失。
在美国夏威夷、巴西、意大利和南非，TSWV在20世纪80—90年代某些年份的流行曾导致番茄、莴苣等作物近乎绝产。
病毒粒体扁球状，直径80～96纳米，易变形，具包膜，存在于内质网和核膜腔里，有的具尾状挤出物，质粒含20%类脂，7%碳水化合物，5%RNA。
致死温度40～46℃，10分钟；稀释限点100～1000倍，体外存活期3～4小时。
传播途径和发病条件：汁液可接种，种子也能传染，此外烟蓟马(Thripstabaci)、豆蓟马(T．Setosus)、蓟马(Frankliniellaschutzei)、烟草褐蓟马(F．Fusca)及苜蓿蓟马(F．Occidentatis)等均可进行持久性传毒。
(1)目前尚未育出抗TSWV的专用品种，但可试用抗TMV的品种。
如佳粉15号，中杂7号、9号，毛粉802，西粉3号，秦菜1号，L40z，吉农早丰，中蔬6号，薯叶早番茄，晋番茄3号，烟粉l号，霞粉，粤星，皖红1号，浙杂7号，陇番5号，兰优早红，渝抗4号，红杂16等新品种。
(2)发病地区要及时铲除苦苣菜，野大丽花及田间杂草。
(3)番茄苗期和定植后要注意防治媒界昆虫——蓟马，由于蓟马获毒后需经一定时间才传毒，因此使用杀虫剂治虫防病有效，喷药时最好喷到茎基部把生活在根际部的蛹杀灭效果更好。
梅雨季前用药1～2次，以后蓟马增多，隔10天左右1次以消灭媒界昆虫。
(4)辅之以喷洒VS诱抗宁2号病毒疫苗或0.5%抗毒剂1号(菇类蛋白多糖)水剂300倍液、20%毒克星可湿性粉剂400～500倍液、83增抗剂100倍液、植物病毒钝化剂912，每667m2用药粉75克，加少量温水调成糊状，用lkg开水浸泡12小时，混匀晾凉后对水15kg喷洒，此外也可选用弱毒疫苗N14。
和卫星核糖核酸S52，对TMV、CMV及复合侵染的有效。
采收前4天停止用药。
草酸钙肾石
深圳翰宇药业股份有限公司（原名：深圳市翰宇药业有限公司，简称为：翰宇药业）是专业从事研究开发和生产多肽药物的国家级高新技术企业，位于深圳市高新区翰宇生物园，建有国内惟一的省级多肽药物工程技术研发中心及国家高技术多肽药物产业化基地；承担了包括国家“863”计划、国家“十五”、“十一五”重大科技专项、国家火炬计划、国家高技术产业化示范工程在内的20多项重大科研及产业化项目。
翰宇药业以“天下之道、仁心为药”作为企业精神，严格按照《药品管理法》和《药品生产质量管理规范》的要求，采用先进的管理模式进行药品生产和质量控制，被中国药品生物制品检定所指定为标准品原料的提供单位。
以科技为动力，吸引了一批包括留美博士后、博士在内的高学历、高素质、高水平的精英。
多肽技术研发人员占企业全员的30%以上，并与国内外30多家科研院所建立了友好、紧密的合作关系。
现获得国家新药证书7个、新药临床试验批件5个，药品注册批件40多个。
自主科技创新推动了企业快速发展，近三年来，公司年销售收入、利税等经济指标成倍增长。
深圳翰宇药业股份有限公司（简称：翰宇药业，股票代码：300199）是专业从事多肽药物研发、生产和销售的国家级高新技术企业，位于深圳市高新区中区科技中二路37号。
建有国家高技术产业化示范工程多肽药物生产基地、国家多肽创新药物公共实验中心、国家多肽药物制备中试技术平台、多肽药物国家地方联合工程实验室。
翰宇药业秉承“天下之道，仁心为药”的核心价值观，牢固树立“药品质量第一责任人”意识，遵守《药品管理法》等国家法律法规和政策，在严格按照GMP进行生产管理和质量控制的基础上，通过引进消化、自主创新等模式，突破了多肽药物规模化生产技术瓶颈。
公司先后申请发明专利60多项，拥有发明专利近20项、国家新药证书7个、新药临床试验批件5个、药品注册批件46个。
药品主要应用于消化道、心脑血管、糖尿病、传染病、肿瘤及老年性等疾病治疗。
公司先后承担了国家“863计划”、国家“十五”、“十一五”、“十二五”科技重大专项、国家级火炬计划、国家“重大新药创制”，以及广东省重大科技、产学研、关键领域重大突破等20多项重大科技攻关项目。
参与制定国家多肽药物行业注册标准、新版《国家药典》标准16项；连续4年获得“深圳市科技创新奖”，并获得“深圳市重点自主创新产品”、“广东省科技术二等奖”、“广东省科学技术三等奖”各1项。
2008年被深圳市人民政府授予“深圳市自主创新行业龙头企业”称号；2009年被认定为“国家级高新技术企业”；2010年被国家发改委授予“国家高技术新型多肽药物产业化示范工程”称号；2011年经中国证券监督管理委员会核准，翰宇药业首次公开发行股票并在创业板上市，成为我国合成多肽第一股。
近年来，公司销售收入、利税等各项运营指标快速增长。
2007年公司被评选为“中国最具成长性科技型企业100强”。
2008年被评为“德勤中国高科技、高成长50强”企业。
2009年被入选为“清科--最具投资价值企业50强”、“创业邦100强”。
2010年被《福布斯》杂志评选为“2010中国潜力企业200强”并位列第59位。
2011年，公司所设的“广东省多肽药物工程技术研究开发中心”被国家发展和改革委员会认定为“国家地方联合工程实验室”。
翰宇药业拥有一批从美国、加拿大、英国等国留学回国的技术人才，从事多肽药物研发人员占企业员工总数的近30%。
经广东省科技厅批准，有2名科技特派员常驻企业从事校企合作产学研项目。
此外与国内外多家科研院所建立了紧密的合作关系，聘请了一批知名专家作为公司的技术顾问。
翰宇药业是目前国内拥有化学合成多肽药物品种最多的企业之一，主要产品醋酸去氨加压素注射液、注射用胸腺五肽、注射用生长抑素、注射用特利加压素在国内市场占有率均名列前茅，其中特利加压素还被评选为国药励展全国药品交易会“2009中国十大处方药重磅新品”。
国际上，美国、加拿大、意大利、印度、德国、俄罗斯等国的多家大型经销企业已成为翰宇药业系列产品在国际市场上的代理商。
建设中的国家级高技术产业化多肽药物生产基地，位于深圳坪山新区国家生物医药基地，完全参照欧美cGMP标准兴建，被深圳市委、市政府确定为“十二五”期间体现深圳未来城市发展新路径和产业转型升级新方向的60个标志性重大建设项目之一。
[1]2007年，公司入选为“中国最具成长性科技型企业100强”，获得了“深圳市科技创新奖”。
2008年，与软银赛富亚洲投资基金、深圳市创新投资集团战略合作，实现了国内外著名投资机构与国内多肽制药产业的“强强联合”；被评为“2008德勤中国高科技、高成长50强”企业、并获得“深圳市科技创新奖”、“深圳市自主创新行业龙头企业”等称号。
“2009年，获得清科--最具投资价值企业50强”企业、“南山区领军企业”、“深圳知名品牌”企业、“国家级高新技术企业。
坂歧氏肠杆菌可以导致任何年龄层人群的疾病。
从已报道的案例推断，其对婴儿(一岁以内)的威胁最大，尤其对未满月的婴儿（头28天），特别是早产儿、出生体重轻的婴儿或免疫受损婴儿。
婴儿的母亲如果是HIV（艾滋病，人体免疫缺损病毒）－阳性，母婴双方就都是坂歧氏肠杆菌的高危人群，更容易被传染。
一些发展中国家的出生体重轻的婴儿比例高于发达国家，所以需要更多关注。
到目前为止还没有母乳喂养的婴儿感染坂歧氏肠杆菌的报道。
50-80%的案例表明婴儿配方奶粉是坂歧氏肠杆菌疾病的媒介和源头（直接或间接）。
不同地区和国家的坂歧氏肠杆菌感染风险相似吗？
从报道的案例来看，因为婴儿配方奶粉被污染而引起坂歧氏肠杆菌感染只发生在少数发达国家。
很有可能其他国家的感染案例并未被报道。
未报道也许是因为缺乏意识，而不能说明疾病不存在。
通常，大多数国家现有监督体系的局限性是导致案例未被及时报道的原因。
由于婴儿配方奶粉的广泛应用，以及其中存在的坂歧氏肠杆菌和对婴儿的潜在影响，使其成为大多数国家重要的公共健康问题。
托儿所是否有传染坂歧氏肠杆菌的危险？
世界卫生组织建议婴儿（一岁以内）看护者要时刻警惕婴儿配方奶粉，因为它不是消毒产品。
在不能喂母乳的情况下，婴儿看护者应该尽可能使用经过消毒的配方液体奶，或包含净化步骤的配方奶粉（比如用沸水或加热蒸馏配方）。
初步风险评估进一步证明减少放置时间（从溶解配方奶粉到哺乳的时间）和减少哺乳时间可以降低婴儿感染病菌的风险。
结合多方面控制方法，风险就会最大程度降低。
目前技术似乎不可能生产出消毒的婴儿配方奶粉。
然而世界卫生组织正在督促生产企业提高产品安全性。
颅骨缺损大都因开放性颅脑损伤或火器性穿透伤所致，部分病人是因手术减压或有病颅骨切除而残留骨缺损。
近年来由于对重型颅脑损伤脑压较高的病例，盛行去骨瓣减压之法，因而人为的巨大颅骨缺损亦为数不少，实际上其中有相当一部分病人是无需施行大骨瓣减压术的，大多是在手术时创促中作出的决定，不无欠妥之处。
颅骨缺损颅骨缺损大都因开放性颅脑损伤或火器性穿透伤所致，部分病人是因手术减压或有病颅骨切除而残留骨缺损。
直径3cm以上的缺损，特别是位于额部有碍美观和安全的缺损，常有这样或那样的症状，如头昏、头疼、局部触痛、易激怒、不安等表现；或者病人对缺损区的搏动、膨隆、塌陷存恐惧心理，怕晒太阳、怕震动甚至怕吵闹声，往往有自制力差、注意力不易集中和记忆力下降。
由于对重型颅脑损伤脑压较高的病例，盛行去骨瓣减压之法，因而人为的巨大颅骨缺损亦为数不少，实际上其中有相当一部分病人是无需施行大骨瓣减压术的，大多是在手术时创促中作出的决定，不无欠妥之处。
1、开  脑萎缩放性颅脑损伤，尤其是火器伤作清创术后，颅骨本身即有骨折碎裂，伤口为有菌性开放伤，易感染骨折不能复位。
2、闭合性颅脑损伤清除血肿、挫裂失活脑组织后颅内压仍高而行去骨瓣减压术。
3、骨瘤等颅骨病变切除后。
颅骨属膜性骨再生能力差，新生骨主要来自内层骨膜，而5～6岁后即失去骨再生能力。
直径小于1cm者可以骨性愈合直径2～3cm以上者难以修复，从而遗留颅骨缺损。
通  颅骨缺损常颅骨缺损小于3cm者多无症状；施行颞肌下减压术或枕下减压术后有肥厚的肌肉及筋膜覆盖，并在缺损区可以形成坚韧的纤维性愈合层，起到原有颅骨对脑的保护作用。
在临床上亦无任何症状，大片颅骨缺失可造成病人头颅严重畸形，直接影响颅内压生理性平衡，直立时塌陷、平卧时膨隆，早上凹入晚上凸出；或因大气压直接通过缺损区作用在脑组织上，久而久之则势必导致局部脑萎缩，加重脑废损症状，同时患侧脑室也逐渐向缺损区扩张膨出或变形。
此外，小儿颅骨缺损可随着脑组织的发育而变大缺损边缘向外翻，凸出的脑组织也逐渐呈进行性萎缩及囊变。
所以小儿更需要完整的颅骨保证脑的正常发育。
通常颅骨缺损小于3cm2者多无症状；施行颞肌下减压术或枕下减压术后，有肥厚的肌肉及筋膜覆盖并在缺损区可以形成坚韧的纤维性愈合层，起到原有颅骨对脑的保护作用，在临床上亦无任何症状。
颅骨缺损的临床表现：直径3cm以上的缺损，特别是位于额部有碍美观和安全的缺损，常有这样或那样的症状，如头昏、头疼、局部触痛、易激怒、不安等表现；或者病人对缺损区的搏动、膨隆、塌陷存恐惧心理，怕晒太阳、怕震动甚至怕吵闹声，往往有自制力差、注意力不易集中和记忆力下降；或有忧郁、疲倦、寡言及自卑；或因大片颅骨缺失造成病人头颅严重畸形，直接影响颅内压生理性平衡，直立时塌陷、平卧时膨隆，早上凹入、晚上凸出；或因大气压直接通过缺损区作用在脑组织上，久而久之则势必导致局部脑萎缩，加重脑废损症状，同时，患侧脑室也逐渐向缺损区扩张膨出或变形。
此外，小儿颅骨缺损可随着脑组织的发育而变大，缺损边缘向外翻，凸出的脑组织也逐渐呈进行性萎缩及囊变，所以小儿更需要完整的颅骨保证脑的正常发育。
目  颅骨缺损修复钛网前可供颅骨成形使用的修补材料有自体组织和异体材料两种，前者系用病人自身的肋骨、髂骨或颅骨，后者则属高分子聚合物及金属等植入材料。
因修补的具体方法不同，又可分为镶嵌法和覆盖法两种术式。
目前采用后一种方法者渐多。
颅骨缺损修补的时机，应视病人的全身和局部情况而定，如在单纯凹陷性骨折作塌陷骨片摘除后，即可同期一次手术完成修补术。
但是对开放性颅脑损伤所致颅骨缺损，则应在初期清创术后，伤口愈合3～6月，始考虑颅骨成形术。
倘若开放伤口已经发生感染，修补手术至少应推迟到伤口愈合半年以上再考虑。
非降解生物假体材料传统的非降解生物假体仅可作为颅骨缺损的填充材料。
随着医学和组织工程技术的发展，各种合成生物材料相继出现，但这些材料移植后无法被机体吸收，存在排异和炎性反应，难与宿主骨整合。
目前国内使用的颅骨修补材料有机玻璃、硅橡胶、钛板、钛网及其他有机材料。
这些材料分别存在着易老化、易破损、不易塑形或生物相容性差等缺点，其中钛网、钛板由于易导热、导电，造成患者术后在高温环境中有头部灼热感，而且钛网板价格昂贵。
对硅橡胶材料来讲，虽然生物相容性较好，却存在强度偏低的问题。
理想的骨移植材料应具有良好的生物相容性和整合能力、化学性质稳定、术后长期维持其形状、不易滑脱移位、可预知其长期生物学性质、易于塑形、轮廓化方便、价格便宜。
金属类材料金  颅骨缺损修复属颅骨成形片如不锈钢板及网片、钽板或钛合金板及网片均有较强抗压性能，组织相容性亦好，但因具有导热性、边缘锐利容易穿破头皮并有影响X线检查的缺点，尚待改进；平板有机玻璃经加热塑形作为修补材料，具有方便易行的优点，但对整形要求较高的眼眶、鼻根等处则效果欠佳，同时，抗冲压强度较差容易碎裂亦非理想材料。
由高分子材料甲基丙烯酸甲酯与苯乙烯共聚物的粉剂加上甲基丙烯酸甲酯单体水剂互相混合制成的可塑性自凝材料，既有良好的塑形性能，又能自凝固化形成坚固稳定的永久性植片，具有强度适宜、组织相容性好、不易降解、不影响X线检查等优点。
近年来有人在上述双组份材料中添加了制孔剂，研制出可塑性微孔人工颅骨材料。
植入人体后，成纤维细胞可以长入植片的微孔，使植片与组织融为一体，且有钙化和骨化趋势，可谓较理想的颅骨修补材料。
此外，加网增强的硅橡胶颅骨板、羟基磷灰石或陶瓷材料所制成的新型颅骨成表植片亦有较好的性颅骨缺损修补术能。
简介颅骨缺损的治疗是施行颅骨修补成形术，但对手术的时机、方法和选用的材料以及适应证与禁忌证均须认  手术治疗真考虑，特别是病人要求修补颅骨缺损的目的，希望解决什么问题。
因为单纯的颅骨成形术对脑外伤后功能性症状神障碍和外伤性癫痫等表现的治疗效果是难以预测的。
手术指征目前公认的手术指征为：1、颅骨缺损大于直径3cm者。
2、缺损部位有碍美观。
3、引起长期头昏、头痛等症状难以缓解者。
4、脑膜—脑瘢痕形成伴发癫痫者（需同时行痫灶切除术）。
5、严重精神负担影响工作与生活者。
对初期清创不彻底、局部已感染、颅内存有病灶及颅内压增高的病人，暂勿施行颅骨成形术。
另外，部分全身情况差、神经缺损严重、不能自理生活者；或缺损区头皮菲薄有大片瘢痕者，亦勿急于修补，可外盖局部头盔暂时保护，待条件成熟后再考虑成形手术。
关于修补颅骨的材料，种类甚多，各有利弊。
自体骨虽然组织反应小，但需在供骨区和植骨区两处施术，增加病人痛苦且整形效果较差。
有人将大骨瓣减压所取下的骨片包埋在腹部皮下，作为日后修补之用，由于须作两处手术，而且骨片常常被吸收变小以致松动下凹，采用异体骨又因冷藏于骨库，增加了污染的机会，异物反应也较大故均已少用。
手术方法手术方法：在局麻或全麻下施术，头皮切口呈弧形，皮瓣基蒂部血供应充分保证。
分离头皮时勿损伤深面的硬脑膜，以免术后积液。
采用覆盖法修补时，骨缺损区周边无需修整，骨衣也不必切开，用稍大于缺损的植片覆盖在缺损区，四周用粗丝线固定在骨衣上即可。
但必须使用强度大、质地好、周边薄的材料，才能与颅骨的形态和弧度相吻合。
若采用镶嵌法则需沿骨缺损缘切开骨衣并加修整，然后将剪裁合适的植片镶嵌在骨缺损处，周边钻孔用粗丝线固定在骨缘上。
应注意在前额部行镶嵌法修补时，勿打开额窦，以免引起感染。
术毕，应分层缝合头皮，不放引流，适当加压包扎。
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睾丸淋巴瘤较为罕见，约占睾丸肿瘤的5%。
DoLL等总结了7743例睾丸肿瘤，其中原发于睾丸的恶性淋巴瘤360例，占4.6%。
该病是60岁以上年龄组中最常见的睾丸肿瘤。
[1]﻿（一）发病原因一些病人有睾丸外伤、睾丸炎或精索丝虫病史。
睾丸下降不全者极为罕见。
然而，至今该病发生的确切病因仍不清楚。
（二）发病机制睾丸淋巴瘤大小变化差异很大，常累及附睾及精索和精囊，但鞘膜和阴囊皮肤极少累及。
睾丸淋巴瘤有不同的结构，绝大多数报道病例具有中高级别，弥漫大细胞淋巴瘤是最常见的类型。
易将原发睾丸淋巴瘤诊断为精原细胞瘤，若患者为老年，应考虑是否是淋巴瘤。
该病的病变范围是诊断的最重要因素。
出现淋巴结转移（疾病2级）特别是巨大的淋巴结肿大，往往预后不佳。
其他诊断因素包括原发肿瘤的大小（大于9cm），系统综合征的出现和年龄大于65岁。
大体标本：睾丸肿瘤的大体标本，肿瘤主要侵犯睾丸体，通常被完整的睾丸鞘膜覆盖，精囊和附睾一般均受侵犯。
大体标本切片观察，肿瘤结构排列均匀，睾丸被弥漫侵犯，常呈结节状，可以是多发性，亦可为单发。
常伴有出血及坏死，通常为灰色、浅黄色、浅红色及褐色。
显微镜下所见：睾丸淋巴瘤，几乎都是非霍奇金淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤极为罕见。
除了个别病人组织学结构为结节性淋巴瘤外，所有的睾丸淋巴瘤均为弥漫性。
然而，由于早年的病例未采用统一的分类标准，采用的术语亦不尽相同，分类中的大多数是网织细胞肉瘤，其次是淋巴细胞型淋巴瘤。
后来大部分临床报告均采用Rappaport分类，在一组用该方法分类的170例病人中，弥漫性组织细胞型占76%，低分化淋巴细胞型占14%，弥漫性混合细胞型占3%，其他类型占7%。
Rappaport分类中弥漫性组织细胞型淋巴瘤，实际上是一组免疫学及形态学上很复杂的疾病，基本上这种亚型被归入预后差的淋巴瘤。
Paladugu等报告了20例弥漫性组织细胞型淋巴瘤，其中19例为大无裂细胞型，与大裂细胞淋巴瘤相比，大无裂型预后差且对化疗不敏感。
采用国际工作方案分类法，3个系列69例睾丸淋巴瘤，47例为中度恶性，21例为高度恶性，仅1例为低度恶性。
[2]﻿大多数患者表现为，睾丸无痛性肿大、下坠，下坠持续几周至几个月，偶见持续几年者，少数患者有疼痛。
睾丸质地坚硬，表面光滑或有结节，晚期可伴有全身症状，如：贫血、消瘦、厌食、发热、皮肤、韦氏环及周围组织受损。
除上述部位外，疾病的终末期，常发生多器官播散，包括淋巴结、骨髓、脾脏、皮肤、中枢神经系统及肺。
还有的发生淋巴细胞白血病。
睾丸淋巴瘤主要依赖获取原发肿瘤组织学标本确诊。
另外，需注意主动脉附近区域淋巴结和远端转移包括Waldeyer淋巴环、肺、骨、胸膜、皮肤和中枢神经系统。
腹膜后腔和胸腔CT扫描对该病诊断及分期有帮助，因骨髓和中枢神经系统会受侵犯，故应做骨髓和脑脊液细胞学检查。
睾丸淋巴瘤的确诊依赖于病理。
病理分型后，再详细询问病史，有无B症状，如发热、盗汗或体重减轻，查体时应注意对侧睾丸是否有肿块，膈肌上下的淋巴结是否受侵，肝、脾是否肿大，特别注意韦氏环及周围组织和皮肤有无受侵。
[3]﻿病理组织学检查，确诊为淋巴瘤。
全血细胞计数、骨髓、肝肾功能及血清生化检查，由于脑膜受侵的机会较多，腰椎穿刺脑积液细胞学检查也很必要。
腹部CT及淋巴管造影对于明确分期是必须的。
如怀疑肝受侵，应做经皮肝穿刺及腹腔镜肝活检术。
[4]﻿睾丸淋巴瘤常常被误诊为精原细胞瘤，有时也被误诊为胚胎癌，误诊率可高达30%～35%。
由于治疗的方法不同，正确区别睾丸生殖细胞瘤与淋巴瘤尤为重要。
Gowing认为睾丸恶性淋巴瘤通常有如下特征，有助于与精原细胞瘤鉴别：①细胞较小且胞质少，核/质比例高；②细胞浆内糖原含量少（精原细胞瘤胞质内糖原含量很高）；③弥漫性小管间侵犯，可见到残留的小管，即使深深地埋在肿瘤中，仍可见残存小管；④网状纤维染色，可见，小管周围被网织层所包绕，出现特有的形态；⑤静脉壁特征性侵犯；⑥睾丸周围无管内播散；⑦缺乏间质肉芽肿反应；⑧主要发生在老年人。
胚胎癌具有上皮样特征，通常形成肉芽、乳头或小管结构，而且在一些病人中血清甲胎蛋白（αFP）和（或）绒毛膜促性腺激素（hCG）水平升高。
因此，测定这些标记物有助于鉴别诊断。
另外，还需与肉芽肿性睾丸炎，假性淋巴瘤、浆细胞瘤和横纹肌肉瘤相鉴别。
[5]﻿1．合并中枢神经系统：病变主要是脑膜、硬膜外腔和脑实质。
Turner等报告了30例睾丸淋巴瘤，9例有中枢神经系统侵犯，其中5例脑膜受侵、2例硬膜外、1例脑实质及1例硬膜外腔、脑膜均受侵犯。
Read报告了51例睾丸淋巴瘤，9例中枢神经系统受侵，与组织学亚型有关。
成淋巴细胞及弥漫性未分化型最常见，弥漫性组织细胞型及弥漫性分化差的淋巴瘤次之。
2．合并肺浸润的机会也很常见：Sussman等报道37例病人，9例发生肺侵犯。
Read报道了51例睾淋巴瘤，8例肺受侵。
而不同作者报道的尸检结果，肺侵犯的发生率高达50%～86%。
[6]﻿最初的治疗方法包括根治性睾丸切除术，一些确实为局限性的疾病可以通过单纯睾丸切除术治愈。
原发性睾丸淋巴瘤被认为是一种致死性疾病。
5年生存率16%～50%，中位存活时间12～24个月。
常见远期治疗失败的病例。
对于Ⅰ期、Ⅱ期患者，根治性睾丸切除术后，应进行主动脉周围淋巴结放疗（35Gy）。
经综合治疗后，治愈率Ⅰ期为40%～50%，Ⅱ期为20%～30%。
后腹膜淋巴结放疗可以改进和控制后腹膜淋巴结增长，但对长期生存影响不大。
化疗可选用CHOP、COP、COMP方案。
据文献报道，最好的结果是Connors和他的同事在15例Ⅰ期、Ⅱ期患者用3个疗程的CHOP化疗方案和对Ⅰ期患者阴囊放疗和Ⅱ期患者阴囊、骨盆和主动脉周围淋巴结的放疗，他们观察到在4年内，93%的患者完全缓解。
单纯睾丸切除后加放疗失败的病例有许多记载。