ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
6、烹调时，油要适量，同时切记少吃油炸食物。
7、食欲不佳时，须注意补充含糖份的饮料，以防止脂肪的代谢加速引起急性痛风发作。
8、避免饮酒，尤其是啤酒，咖啡及茶可适量饮用。
9、勿穿过紧的鞋子，保护关节。
10、发病时可提高患部关节，让患部休息，适当的冰敷可缓解疼痛。
11、急性发病期间，应尽量选择嘌呤含量低的食物如：蛋类、奶类、米、麦、甘薯、叶菜类、瓜类蔬菜及水果。
鸡毛还阳
适合各种情况（年龄、性别、生理条件、劳动负荷、健康状态等）的食物、营养素供给量和配比。
合理营养可维持人体的正常生理功能，促进健康和生长发育，提高机体的劳动能力、抵抗力和免疫力，有利于某些疾病的预防和治疗。
缺乏合理营养将产生障碍以至发生营养缺乏病或营养过剩性疾病（肥胖症和动脉粥样硬化等）。
根据现代营养学的研究，人体所需的各种营养素分为7类，即蛋白质、脂肪、糖类（碳水化合物）、无机盐（包括微量元素）、水、维生素和膳食纤维。
对这些营养素不仅有量的需求，而且各营养素之间还应有合适的配比。
蛋白质合理营养要求三大营养素供热占总热能的百分比为蛋白质10%～15%、脂肪20%～30%，糖类（碳水化合物）60%～70%。
蛋白质是构成人体组织不可缺少的物质，也是构成各种酶、抗体及某些激素的主要成分。
蛋白质可促进生长发育，维持毛细血管的正常渗透性，并供给热能，缺乏时可致生长发育迟缓、体重减轻、容易疲劳、循环血容量减少、贫血、对传染病抵抗力降低、创伤和骨折不易愈合、病后恢复迟缓，严重缺乏时可致营养不良性水肿。
儿童青少年应供给较多的蛋白质，以保证生长发育。
在蛋白质中若有一半来自动物性食物，其余一半为植物蛋白，那就完全可以保证人体蛋白质的需要。
脂肪脂肪可供给热能，构成组织脂肪及储存脂肪，供给必需脂肪酸（亚油酸），脂肪还可促进脂溶性维生素的吸收。
但脂肪摄入过多可致肥胖和动脉粥样硬化。
动物性脂肪中含饱和脂肪酸较多（鱼类除外），植物油含多不饱和脂肪酸较多（棕榈油、椰子油除外），饱和脂肪酸可使血清胆固醇量增高，多不饱和脂肪酸可降低血胆固醇及甘油三酯，减少血小板的粘附性。
所以膳食中饱和脂肪酸与多不饱和脂肪酸的比例（S/P）以1∶1为宜，这样既照顾到必需脂肪酸的供应，又可预防一些与脂肪营养有关的疾病（如冠心病、肥胖症等）的发生。
碳水化合物碳水化合物是热能的食物来源，有节省蛋白质的作用，可保证正常量的血糖、肝糖原和肌糖原，以维持大脑活动、肝脏解毒和肌肉活动。
碳水化合物摄入不足可导致热能不足，生长发育迟缓，易于疲劳，摄入过多可致肥胖。
膳食纤维为人体健康所必需，为人体内物质代谢所必需，不能由人体合成，只能由食物供给。
钙、磷、镁、钾、钠等无机盐是组成机体的必要成分，具有重要的生理功能。
在人体组织中含量少于体重的0.01%的铁、碘、铜、锌、锰、钛、钼、硒、铬、氟、镍等为人体必需的微量元素，与酶、维生素、激素，核酸有密切关系。
若按每日3餐的热能分配，以早餐占25%～30%、午餐占35%～45%、晚餐占30%～35%较为合理，当然还可以根据各地的生活和作息时间而作适当的修改。
要达到合理营养，必须合理调配膳食，满足对各种营养素的要求。
每个国家都根据各自的情况和生活习惯、食物的生产和供应情况，提出各种不同年龄、性别人群推荐的膳食供给量（RDA）。
只有合理营养才能维持人体的正常生理功能，促进健康和生长发育，提高机体的劳动能力、抵抗力和免疫力，有利于某些疾病的预防和治疗。
否则将在这些方面产生障碍以至发生营养缺乏病或营养过剩性疾病（肥胖症和动脉粥样硬化等）。
根据现代营养学的研究，人体所需的各种营养素分为六大类，即蛋白质、脂肪、糖类(碳水化合物)、无机盐（包括微量元素）、维生素和膳食纤维。
要达到合理营养，必须合理调配膳食，满足对各种营养素的要求，每个国家都根据各自的情况和生活习惯、食物的生产和供应情况，提出各种不同年龄、性别人群推荐膳食供给量(RDA),根据这个建议作为评价人们合理营养的标准。
中国人多以谷类为主食，有充分利用大豆及其制品的传统，研究证明，谷豆混食其中的蛋白质可以起互补作用，对人的健康是有益的。
在粮食加工方面中国从20世纪50年代初就实行标准米（92米）、标准面（85面），实践证明这对维生素B缺乏病──脚气病的防治有效，故不应多食精白米、精白面。
此外，中国膳食构成中淀粉类多，单糖类少，脂肪占总热量的比例也不高，这样膳食结构对于中国人民的健康，某些与营养有关疾病的发生、发展的影响应加以总结。
不同人群的合理营养究竟怎样做才算合理，目前正在兴起一个研究合理的食物结构和膳食指导方针的热潮，人们普遍认为食物多样化，是取得合理营养的物质基础。
皮下及肌肉囊尾蚴病俗称囊虫病，是猪带绦虫的囊尾蚴寄生于人体所致。
其危害程度大于绦虫病。
危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而不同。
皮下及肌肉囊尾蚴病：囊尾蚴位于皮下或粘膜下，肌肉中，形成结节。
感染轻时可无症状。
寄生数量多时，可自觉肌肉酸痛无力，发胀、麻木或呈假性肌胎大症等。
脑囊尾蚴病。
眼囊尾蚴病。
囊尾蚴病的诊断：一般比较困难，询问病史有一定意义，但主要根据发现皮下囊尾蚴结节，手术摘除结节后检查。
眼囊尾蚴病用眼病镜检查易于发现；对于脑和深部组织的囊尾蚴可用X线、B超、CT等影像仪器检查并可结合其它临床症状如癫痫、颅压增高和精神症状等确定。
治疗：要抓好“驱、管、检”的综合防治措施。
治疗囊尾蚴病习用的方法是以手术摘除囊尾蚴。
吡喹酮、丙硫咪唑和甲苯咪唑可使囊尾蚴变性和死亡，特别是前者具有疗效高、药量小，给药方便等优点，但均有不同程度的头痛、呕吐、发热、头晕、皮疹等毒副作用。
预防：1．治疗病人  2．管理厕所猪圈　3．注意个人卫生4．加强肉类检查感染科潜伏期约3个月。
皮下及肌肉囊尾蚴病约2/3囊尾蚴病患者有皮下囊尾蚴结节，在皮下可触及直径约0.5—1.0cm大小的圆或椭圆形结节，多在头部、躯干及大腿上端内侧，自数个至数百个不等，质坚韧似软骨，具弹性感、无痛、本皮色与周围组织无粘连。
近来发现自体重复感染只占2.3％—25％，因而异体感染为主要方式。
4、流行情况为我国北方主要的人畜共患的寄生虫病，以东北、内蒙古、华北、河南等省、自治区较多。
位于皮下肌肉的囊尾蚴，在局部形成囊尾蚴结节。
2、免疫学检查用酶联免疫吸附试验（ELISA）或间接凝法（HIA）检测血清或尿液中的特异性IgG抗体，有较高的特异性和敏感性。
3、影像学检查X线检查：囊尾蚴病患者病程在10年以上者，X线平片检查可发现头部及肢体软组织内椭圆形囊尾蚴钙化阴影。
4、病原检查取皮下结节作活体组织检查，对脑囊尾蚴病亦是重要的佐证。
诊断与鉴别诊断：（一）疑似诊断在皮下触到弹力性硬的圆或椭圆形结节，约0.5—1cm直径大小。
2、皮下姐姐活检或脑手术病理组织检查证实者，可为确定诊断的依据。
（一）病原学治疗1、阿苯达唑由于其疗效确切，疗程中副反应轻，故目前为治疗囊尾蚴病的首选药物，显效率达85％以上。
治疗人皮囊尾蚴病后，切取浪为有结节进行超微结构检查，可见虫体微绒毛稀疏不齐，肌纤维肿胀、间隙水肿、先例空泡化等改变，多于4周内死亡，药代动力学研究证明，血中游离的叱喹酮可自由通过血脑屏障，脑脊液中浓度为血浓度的1/7—1/5，可达到有效的杀虫作用。
（二）对症治疗对有颅内压增高者，宜先每时静滴20％甘露醇250ml，内加地塞米松5—10mg，连续3d后再开始病原治疗。
癫痫发作频繁者，除上述处理外，可酌情选用安定、异戊巴比妥钠英钠等药物，发生过敏性休克用0.1％肾上腺素1mg，小儿酌减，皮下注射，同时用氢化可的松200—300mg加入葡萄糖中静脉滴注。
1、治疗病人，在普查的基础上及时为患者驱虫治疗。
2、管理厕所猪圈，发动群众管好厕所、建圈养猪，控制人畜互相感染。
3、注意个人卫生，必须大力宣传本病的危害性，革除不良习惯，不吃生肉，饭前便后洗手，以防误食虫卵。
4、加强肉类检查，搞好城乡肉品的卫生检查，尤其要加强农贸市场上个体商贩出售的肉类检验，在供应市场前，肉类必须经过严格的检查和处理。
猪肉在－12至—13℃环境中，经12小时，其中囊尾蚴可全部被杀死。
5、在防治中要加强领导，农、牧、卫生、商业部门密切配合，狠抓综合性措施的落实，切实做到防治见效。
心血管神经症（Cardiovascularneurosis）是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。
大多发生在中、青年，20一50岁较多见；女性多于男性，尤其是更年期的妇女。
心血管神经症心血管神经症（Cardiovascularneurosis）是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经症的一种类型。
本病是一种比较特别的疾病，它的症状表现在心血管、呼吸系统方面，但检查结果又表明一切正常。
明明患者感觉很不舒服，却就是检查不出疾病。
发病年龄大多发生在中、青年，20~50岁较多见；女性多于男性，尤其是更年期的妇女。
临床上无器质性心脏病的证据，预后良好，但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。
心血管神经症是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，是神经症的一种类型。
大多发生在青年和壮年，以20－40岁者最多见。
病因甚不清楚，可能与神经类型、环境因素、性格、遗传等有关。
疾病分类心血管内科主诉症状较多，而且多变，一般都是主观感觉，缺乏客观证据，症状之间缺乏内在  心血管神经症联系。
通常以下述的心血管病症状为主，可同时伴有其它神经症的症状，例如失眠、多梦、急躁易怒、心烦、食欲不振、头晕、耳鸣等。
一、心悸：自觉心脏搏动增强，感到心慌，常在紧张或疲劳时加重。
二、呼吸困难：胸闷，呼吸不畅，常感觉空气不够要打开窗户，甚至要求吸氧。
不少患者经常作深呼吸或叹息样呼吸动作来缓解症状，导致过度换气，引起呼吸性碱中毒，使症状更加重。
三、心前区疼痛：疼痛部位不固定，疼痛发作与劳力活动无关，多数发生在静息状态；疼痛性质常描述为针刺样或牵扯样；持续时间长短不等，一般较长；含服硝酸甘油不能或数十分钟后方能缓解疼痛。
四、自主神经功能紊乱症状  多汗、手足发冷、双手震颤、尿频、大便次数增多或便秘等。
与较多的症状相反，体格检查缺乏有重要病理意义的阳性体征。
可发现心率增快，心音增强，可有短促收缩期杂音或早搏，血压轻度升高，腿反射较活跃。
心脏x线检查无异常。
心电图可显示窦性心动过速、窦性心律不齐、房性或室性早搏和伴非特异性ST一T波改变。
病因尚不清楚，可能与神经类型、环境因素和性格有关。
患者神经类型常为抑郁、焦虑、忧愁型  心血管神经症相关书籍。
当精神上受到外界环境刺激，或工作紧张、压力较大，难以适应时可能导致发病。
部分患者缺乏对心脏病的认识，对疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。
器质性心脏病患者也可以同时伴有心血管神经症。
发病过程中常有神经系统和内分泌系统功能失调，交感神经功能亢进，交感与副交感神经功能失衡。
患者心率在静脉滴注异丙肾上腺素时常比一般人增快更明显；有时可伴有高动力循环的表现，如动脉搏动增强、左心室射血速度增快等；也可出现对运动、心理学测试或疼痛刺激的异常反应。
与植物神经系统有关植物神经系统在生理上由大脑皮质神经进行支配和调节。
正常情况下大脑皮质的兴奋、紧张交替进行，协调一致。
大脑是人情感、思维的主体，当外界的情志刺激因素强度过大，或持续时间过长，进而导致大脑皮质的部分区域过度兴奋，统一协调功能失常，致使大脑的血管紧张痉挛，血行缓慢瘀滞，进一步导致大脑供血不足，脑细胞低氧，代谢废物淤积，从而使大脑神经调节能力下降。
由于大脑皮质对植物神经系统的统帅作用，大脑这一人体司令部混乱常导致植物神经系统功能失调。
植物神经功能紊乱的根源有：1、大脑皮层下的毛细血管痉挛或由于毛细血管因动脉硬化、高血脂、血稠等原因而狭窄，致使大脑皮层供血不足，因此出现了大脑皮层供氧和营养不足而出现了大脑皮层指挥失控，下级中枢及远端植物神经各行其是。
因此，即出现了周身各部的躯体症状。
2、植物神经的中枢是大脑边缘系统，它直接至大脑皮质控制下发挥中枢指挥作用，一旦大脑边缘系统受到缺氧或其他损害，也可以使大脑皮质的意志和指令不能正确地下传，而出现植物神经功能紊乱。
3、植物神经与植物神经之间、植物神经与周围效应器之间的神经递质分泌不足，使神经传递信息的功能减弱或消失，也是造成植物神经功能紊乱的重要原因。
此递质即是五羟色胺（5-HT）和正肾上腺素，因此西药即出现了5羟色胺再摄取抑制剂系列产品，如百忧解、赛乐特等。
心身学对本病看法1、心身医学（Psychosomaticmedicine）是新兴的医学科学体系的一个重要组成部分，是医学中的一个特殊领域，研究心理与躯体相关的医学问题。
狭义的心身医学，是指研究心身疾病（包括心理生理障碍）的病因、病理、临床表现、诊治和预防的学科。
广义的心身医学是研究人类和疾病斗争  心血管神经症相关书籍中的一切心身相关现象的学科，阐明心理因素在疾病发生、发展、转归中的作用，涉及医学、生物学、心理学、教育学、社会学、人类学等多种学科。
人不仅俱有生物躯体，而且是有思想、感情和愿望的，并与环境有密切关系，因此，心身医学是用整体观念将它们整合在一起的。
2、心身疾病：心身疾病是以躯体症状为主，发病因素与情绪障碍及性格因素密切相关的疾病。
心身疾病亦称心理生理障碍，是一组与心理社会刺激相关的躯体疾病。
它们具有明确的器质性病变（如冠状动脉硬化）或确定的病理生理过程（如偏头痛），心理社会因素在疾病的发生、发展、诊断和治疗等过程中有特别重要的意义。
心身疾病是多种因素相互作用所致，既不可忽视心理社会因素方面的影响，也不可忽视遗传生物学因素的重要性，须以心身合一的观念来看待。
心身疾病有狭义和广义之分，一般认为，狭义的心身疾病是一组躯体疾病，但心理社会因素在其诊治中具有特别重要的意义。
除此之外广义的心身疾病尚包括：虽是由于生物学引起的躯体疾病，但心理社会因素在其诊断中俱有相对重要的意义；心理因素引起的精神疾病（如某些神经症），是以躯体症状为主要表现，即心身疾病是介于躯体疾病和精神疾病中间，并于它们相互重叠的一组疾病。
广义的心身疾病是以生物-心理-社会医学模式观点来研究的所有疾病，认为心理和躯体是同一生命过程中的两个方面，因此心理因素必然会和各种疾病有着不同的联系，对每一病理过程均起一定的作用。
发病过程中有神经和内分泌系统，尤其是自主神经功能的失调，例如交感神经张力过高，静脉滴注异丙肾上腺素时患者心率增快较一般人明显；有时可伴也高动力循环的表现，如动脉搏动增强、左心室射血速度增快、循环时间缩短等；也可出现对运动、心理学测试和疼痛刺激的异常反应。
部分患者因缺乏对心脏病的认识，对已患有的疾病或疑似症状产生过度忧虑而诱发本症。
西医多数检查不出，因为西医只能检查出器质病变．患者神经类型常为抑郁、焦虑、忧愁型。
当精神上受到外界环境刺激，或工作  心血管神经症相关书籍紧张、压力较大，难以适应时可能导致发病。
一、诊断和鉴别诊断根据上述心血管系统症状多、体征少、无特异性以及未能找到相关的心脏病证据为特点，通常可以作出心血管神经症的诊断。
必须注意排除器质性心脏病；也要注意勿将本病误诊为器质性心脏病，给予了不必要的检查及治疗；同时需注意器质性心脏病可以同时伴有心血管神经症，可能混淆了对心脏疾病程度的判断。
二、本症主要与下列疾病鉴别  心血管神经症1、心绞痛  冠心病引起的心绞痛患者年龄一般较大，多为男性，有冠心病易患因素。
心绞痛主要发生在运动或情绪激动过程中，疼痛部位较固定，持续时间不超过15分钟，含硝酸甘油常可缓解。
本症新前区痛有时与心绞痛难以鉴别。
必要时可作运动心电图、201铊心肌显像等检查，也可作冠状动脉造影。
2、甲状腺功能亢进症  有甲状腺肿大、血管杂音、两手颤动、突眼、消瘦等表现，测定血清T3、T4一般可作出诊断。
3、心肌炎  心肌炎患者常有胸闷、心动过速以及心电图ST－T波改变，与本症不易鉴别。
但心肌炎通常起病前有明确感染（病毒或细菌）病史），典型的表现有心脏扩大、心音减弱、奔马律、心电图PR间期延长，超声心动图可能有心功能减低、心室增大等。
4、其他  如二尖瓣脱垂综合征、嗜铬细胞瘤等，根据这些疾病的特征通常鉴别并不困难。
三、预后本症不影响人的寿命  但严重患者可长期不能正常地生活和工作。
四、症状类似心脏病患者发病后常常以为自己得了心脏病或肺病，很担心地告诉医生自己的心跳很不规律、心脏跳动的力很大，或者是呼吸费力。
治疗措施包括：（1）使患者了解本症的性质以解除其顾虑；（2）医务人员与家属一起设法寻找可能的诱发因素，并使之尽可能解除；（3）鼓励患者进行运动锻炼；（4）心理咨询，消除思想障碍；（5）药物对证治疗，如镇静剂、β受体阻滞剂，必要时给予抗抑郁剂等。
本症以药物治疗为主，心理治疗为辅。
首先应耐心倾听病史，尽可能多了解可能的发病原因和有关因素，作仔细的体格检查和必要的实验室检查，然后选用百合清脑静神汤剂治疗，并通俗易懂地讲解疾病性质，用一些暗示性语言帮助患者解除顾虑。
鼓励患者自我调整心态，安排好作息时间，适量进行文娱、旅游和体育活动对疾病康复很有帮助[1]。
1．该病好发于中青年女性，尤其是更年期妇女，是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征。
可能与神经类型、环境因素和性格有关，属于功能性神经症的一种。
2．本病所伴的胸痛多为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（数小时）的隐痛；患者常喜欢不时地吸一大口气或做叹息性呼吸；胸痛部位多在左乳下心尖部附近或经常变动；症状多在疲劳之后出现，而不是疲劳的当时；含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”；常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
1、首先要让病人了解这种疾病并不是真正的心脏病，减轻顾虑有助于减轻症状。
2、设法改善病人生活和工作环境，避免容易引起病情加重的因素，如紧张、忧伤等。
3、多进行体育锻炼，运动可以使你心情愉快、身体健壮，而这些可有效的减轻症状；4、各种办法都不能缓解病情，或症状很严重时可以用一些药物治疗，如镇静剂等。
劳累对心血管神经症的影响过度劳累，不管是脑力劳动后过度的大脑疲倦，还是形体活动后过量的身体疲乏，对于心血管神经症患者来说，都有可能加重其病情。
过度的脑力劳动，大脑神经持续兴奋，同时引起交感神经兴奋、迷走神经抑制，进而产生心悸、胸闷、呼吸困难、失眠、多汗等，加重病情。
中医认为，心主神志，神明生理功能正常则精神振奋，神志清楚、思考敏捷，对外界信息的反应灵敏和正常。
如果心主神志的功能失调，即可出现精神意识思维的异常，而出现失眠、多梦、神志不宁、甚至谵狂等。
过度的体力劳动，可使人体的免疫抗病能力和代谢能力下降、应激反应失调，有心血管神经症的患者在此种情况下，很容易诱发加重病情。
中医认为，形体劳累可先伤人体元气，进而损伤心气，引起心脾气虚。
复孔绦虫病，属囊宫科、复孔属，是犬和猫的常见寄生虫。
该绦虫偶可感染人体，引起复孔绦虫病。
成虫长10~15cm，宽0.3~0.4cm，约有200个节片。
头节呈菱形，横径约0.4mm，具有4个吸盘和1个可伸缩的顶突，其上有常排成4圈（1~7圈）约60个玫瑰刺状的小钩。
颈部细而短，幼节短而宽，往后节片渐大并接近方形，成节和孕节为长方形。
每个节片都具有雌雄生殖器官各两套。
两个生殖腔孔对称地分列于节片近中部的两侧缘。
复孔绦虫病消化内科犬复孔绦虫[Dipylidiumcaninum（Linnaeus，1758）Railliet，1892]属囊宫科、复孔属，是犬和猫的常见寄生虫。
Linnaeus（1758）详细描述了成虫的形态，Melnikov（1869）查出本虫的中间宿主为犬虱，但Grassi（1880）发现蚤为更重要的中间宿主，至1920年Joyeux以实验方法证明蚤获得感染的方式。
成节有睾丸100~200个，分别经输出管、输精管通入左右两个贮精囊，开口于生殖腔。
卵巢两个，位于两侧生殖腔后内侧，靠近排泄管，卵黄腺分叶状，位于卵巢后。
孕节子宫呈网状，内含若干个储卵囊，每个储卵囊内含虫卵2~40个。
虫卵圆球形，直径35~50μm，卵壳两层均薄，内含一个六钩蚴。
诊断临床表现与感染虫数的多少有关，一般可无明显症状，感染严重者或儿童可有食欲不振、消化不良、腹部不适等，偶有腹痛、腹泻，若有孕自动从肛门逸出可引起肛门周围搔痒和烦躁不安等。
成虫寄生于犬、猫的小肠内，其源孕节单独或数节相连地从链体脱落，自动逸出宿主肛门或随粪便排出。
虫卵被中间宿主掉蚤类的幼虫食入，则在其肠孵出六钩蚴，然后钻过肠壁，进入血腔内发育。
约经30天，发育成似囊尾蚴，此时蚤类幼虫也已经经蛹羽化为成虫。
受染的蚤活动迟缓，甚至很快死亡。
终宿主犬、猫舔毛时吞食了病蚤后，似囊尾蚴进入消化道并在小肠内释出，经2~3周，发育为成虫。
人因偶尔误食病蚤而被感染。
诊断主要依靠粪便检查，若粪便中查获虫卵或孕节即可确诊。
药物治疗可使用阿苯哒唑、甲苯哒唑和吡喹酮等。
除注意个人卫生和饮食卫生外，对家庭饲养的犬、猫等动物也应定期灭蚤和驱虫，且尽量避免与这些宠物过分亲昵、嬉戏，以减少感染的机会。
犬复孔绦虫呈世界性分布，欧洲、亚洲、美洲、非洲和大洋洲均有报告。
终宿主分布广泛，犬和猫的感染率很高，狐和狼等也有感染；人体感染多为婴幼儿，也有一家人同时受感染的报道。
美国报告近百例；我国到2000年共报告17例，散在北京、辽宁、广东、四川、山西、河南、河北、湖南、广西、山东、福建以及台湾等地，除山东的一例为44岁成年人外，其余均为9个月至2岁的婴幼儿，这与儿童同犬、猫接触机会较多有关。
肾上腺皮质功能减退症按病因可分为原发性和继发性，按病程可分为急性和慢性。
原发性肾上腺皮质功能减退症中最常见的是艾迪生(Addison)病，其常见病因为肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎；少见的病因包括深部真菌感染、免疫缺陷、病毒感染、恶性肿瘤、肾上腺广泛出血手术切除肾上腺脑白质营养不良及POEMS病等继发性肾上腺皮质功能减退症，最常见于长期应用超生理剂量的糖皮质激素，也可继发于下丘脑-垂体疾病，如鞍区肿瘤、自身免疫性垂体炎外伤、手术切除、产后大出血引起垂体大面积梗死坏死，即希恩(Sheehan)综合征等。
肾上腺皮质功能减退症(adrenocorticalhypofunction)按病因可分为原发性(primary)和继发性(secondary)。
原发性者又称Addison病，由于自身免疫、结核、感染、肿瘤、白血病等破坏双侧绝大部分的肾上腺所致；继发性者指垂体、下丘脑等病变引起ACTH不足所致；其中继发于下丘脑CRH和其他促ACTH释放因子不足者亦称为三发性(tertiary)肾上腺皮质功能减退症；在欧美国家虽然Addison病流行为每百万人口40～110人，发病率0.6/10万人年，但死亡率高。
继发性肾上腺皮质功能衰退症少见但继发于糖皮质激素治疗的下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制常见。
1、原发性肾上腺皮质功能减退症，即艾迪生(Addison)病于1856年被命名  肾上腺皮质功能减退症，是一种历史悠久的内分泌病，患病率不高。
在美国为39/100万人在英国和丹麦为60/100万人。
由于获得性免疫缺陷综合征的流行和恶性肿瘤病人存活期的延长艾迪生病的发病率有抬头的趋势。
中国尚无确切的流行病学资料。
男性略少于女性。
(1)肾上腺结核：在发达国家肾上腺结核在20世纪60年代以前约占艾迪生病的80%，60年代以后只占20%。
但在结核病发病率高的国家和地区，肾上腺结核仍然是原发性肾上腺皮质功能减退症的首要原因中国肾上腺结核的比例估计仍然比较高。
肾上腺结核是由血行播散所致，可以伴随其他系统的结核双侧肾上腺组织包括皮质和髓质破坏严重，常常超过90%。
肾上腺皮质3层结构消失，代以大片的干酪样坏死、结核性肉芽肿和结节，残存的肾上腺皮质细胞呈簇状分布。
约50%的患者有肾上腺钙化，肾上腺体积明显大于正常。
(2)自身免疫性肾上腺炎：从20世纪60年代以来，在发达国家随着结核病得到控制艾迪生病总的发病率下降，肾上腺结核在艾迪生病病因中的比重也下降，而自身免疫性肾上腺炎已升为艾迪生病病因之首，约占80%。
自身免疫性肾上腺炎过去称为特发性肾上腺皮质萎缩，“特发性”意指原因不明，现在病因已经明朗。
认为是自身免疫性肾上腺炎的主要证据①肾上腺皮质萎缩，呈广泛的透明样变性，常伴有大量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞的浸润；②约半数以上患者血清中存在抗肾上腺皮质细胞的抗体；③常伴有其他脏器和其他内分泌腺体的自身免疫性疾病。
自身免疫性肾上腺炎一般不影响髓质。
自身免疫性肾上腺炎可以独立存在，也可以和其他自身免疫性疾病包括内分泌或非内分泌疾病同时存在(表1)。
2种或2种以上的内分泌腺体受累的自身免疫性疾病称为自身免疫多腺体综合征(polyglandularautoimmunesyndrome，PGA)，分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型具有显著的家族性特征，常伴有皮肤黏膜念珠菌病(75%)、肾上腺皮质功能减退(60%)和原发性甲状旁腺功能低下(89%)还可有卵巢功能早衰(45%)、恶性贫血、慢性活动性肝炎、吸收不良综合征和脱发等。
这是一种常染色体隐性遗传性疾病，与HLA无关联，同胞中可有多个受累。
多在儿童期发病，平均发病年龄为12岁。
Ⅱ型又称斯密特(Schmidt)综合征，常在成年期起病平均发病年龄在24岁包括肾上腺皮质功能减退、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)；其他还可有卵巢功能早衰、恶性贫血、白癜风脱发、热带性口炎性腹泻和重症肌无力等。
Ⅱ型和第6对染色体的基因突变有关；与HLA的B8和DR3/DR4有关联.(3)其他病因：①深部真菌感染引起肾上腺皮质功能减退：其发病率实际上不低，尸检发现死于组织胞浆菌病(histoplasmosis)的患者1/3有肾上腺真菌感染。
其他真菌病如球孢子菌病(coccidioidomycosis)、芽生菌病(blastomycosis)、隐球菌病和酵母菌病也可引起肾上腺皮质发生类似结核病的病理改变而致功能低下。
②获得性免疫缺陷综合征(AIDS)：肾上腺是获得性免疫缺陷综合征影响最严重的内分泌腺体，但多数情况下肾上腺皮质功能代偿，仅约5%的晚期获得性免疫缺陷综合征患者因机会性感染导致肾上腺皮质功能低减，如巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)引起的坏死性肾上腺炎，分枝杆菌或隐球菌性肾上腺炎有时Kaposi肉瘤也会侵犯到肾上腺。
③转移癌：肾上腺转移癌并不少见。
但临床上只有少数的患者出现肾上腺皮质功能减退的症状体征。
原发肿瘤主要有乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌黑色素瘤和淋巴瘤等。
60%左右的血行转移性乳腺癌和肺癌发生肾上腺转移癌④脱髓鞘疾病：2种脱髓鞘疾病，肾上腺脑白质营养不良(adrenoleucod-ystrophy，ALD，又称棕色Schilder病)和肾上腺脊髓神经病(adrenomyelon-europathyAMN)可有肾上腺皮质功能低减。
二者都是性连锁隐性遗传性疾病，基因位于X染色体短臂上(Xq28)。
它是一种单基因突变引起的过氧化物酶(24烷酸-辅酶A连接酶，lignceroyl-CoAligase)缺陷病，使极长链脂肪酸(C24以上)不能氧化而在细胞内堆积，肾上腺和性腺细胞膨胀死亡。
血中极长链脂肪酸水平升高。
前者在儿童期发病，以严重的中枢性脱髓鞘病变为特征表现为皮质性失明，癫痫样发作，痴呆及昏迷一般在10余岁时死亡后者一般在青年期起病，以缓慢进展的周围感觉神经和运动神经病变及上运动神经元病变为主，表现为痉挛性瘫痪伴肾上腺和性腺功能的逐渐衰竭寿命可达30～40岁或更长⑤单纯糖皮质激素缺乏：少见。
是ACTH受体基因点突变所致，肾上腺对ACTH不反应，而对Ag-Ⅱ有反应，醛固酮水平正常。
多有家族史，是常染色体隐性遗传⑥其他：先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、淀粉样变、血色病肾上腺放疗和手术后，以及药物(如利福平酮康唑氨鲁米特、米托坦等)都可造成肾上腺皮质功能减退。
⑦急性肾上腺出血、坏死或栓塞：可引起急性肾上腺皮质功能减退。
华-佛(WarterHouseandFriderichsen)综合征是暴发型流行性脑膜炎患者出现肾上腺出血坏死引起的急性肾上腺皮质功能减退，目前已很少见抗磷脂综合征、抗凝治疗、弥散性血管内凝血(DIC)、腰背部外伤和手术后患者发生的急性肾上腺出血坏死和肾上腺静脉栓塞都可引起急性肾上腺皮质功能减退。
2、继发性肾上腺皮质功能减退症是由于垂体的疾病引起ACTH的分泌不足或下丘脑的疾病引起的CRH的分泌不足，继之垂体ACTH分泌不足其结果都可引起肾上腺皮质醇及去氢表雄酮和雄烯二酮的分泌不足。
其原因有：(1)长期大量摄入外源糖皮质激素：长期大量摄入外源性糖皮质激素是最常见的继发性肾上腺皮质功能减退症的原因下丘脑-垂体-肾上腺轴处于严重的抑制状态。
肾上腺皮质功能低下的症状，常常在停药48h内出现。
这种低下在停药后可持续长达1年以上。
(2)席汉(Sheehan)病垂体瘤卒中和颅脑外伤：因产后垂体出血坏死引起的席汉病、垂体瘤卒中和颅脑外伤引起的垂体柄损伤都可引起急性垂体前叶乃至全垂体功能低下，其中包括继发性肾上腺皮质功能减退症。
垂体ACTH瘤和肾上腺皮质醇分泌瘤术后，下丘脑垂体肾上腺轴仍处于抑制状态肾上腺皮质功能一般需要半年至1年才能恢复。
(3)下丘脑垂体占位、浸润和感染等疾病：可引起整个垂体前叶激素低下表现，肾上腺皮质功能减退是其中表现之一。
(4)孤立性ACTH缺乏：少见，且病因不详。
1、原发性肾上腺皮质减退症包括两方面病理生理因素：①为肾上腺皮质激素分泌不足；②为促肾上腺皮质激素(ACTH)及其相关肽如促黑素的分泌增多。
典型的艾迪生病肾上腺  肾上腺皮质功能减退症破坏一般都在90%以上，而且不仅影响束状带和网状带也影响球状带，肾上腺结核还影响髓质。
因此，糖皮质激素、肾上腺性激素和盐皮质激素同时缺乏。
糖皮质激素即皮质醇缺乏可引起乏力、倦怠、食欲减退恶心和体重下降；可引起糖原异生能力减弱，肝糖原耗竭及对胰岛素敏感性增加不耐饥饿易出现低血糖；应激能力下降易患感冒和其他感染。
盐皮质激素缺乏可引起机体丢钠增多，体液丢失，血容量下降、体位性低血压低血钠、高血钾和轻度代谢性酸中毒；加之糖皮质激素对儿茶酚胺“允许”作用减弱，心搏量和外周阻力下降，进一步加重体位性低血压；肾脏对自由水的消除能力减弱，易发生水中毒。
肾上腺性激素主要是弱雄激素的缺乏在女性表现比较明显，为阴毛和腋毛的脱落和性欲下降。
ACTH和促黑素的分泌增多可引起皮肤黏膜色素沉着。
2、继发性肾上腺皮质功能减退症与原发性的病生改变有所不同。
因为生理情况下醛固酮主要受肾素-血管紧张素的调节在继发性肾上腺皮质功能减退症ACTH缺乏时主要导致糖皮质激素缺乏，醛固酮分泌较少受到影响。
因此，在继发性肾上腺皮质功能减退症尽管皮质醇对儿茶酚胺“允许”作用缺失使血压下降，血管加压素(AVP)分泌增多可造成稀释性低钠血症，但水盐代谢紊乱和低血压比原发性的要轻些；而同时存在的生长激素和甲状腺激素缺乏，使严重乏力和低血糖倾向更加明显；由于缺乏ACTH和黑色素细胞刺激素(MSH)，患者无皮肤黏膜色素沉着。
3、肾上腺皮质功能减退症如未得到恰当治疗，或在应激情况下未及时增加糖皮质激素剂量，或肾上腺急性大面积破坏或垂体卒中坏死，导致肾上腺皮质功能的急性衰竭，引起肾上腺危象。
1、慢性肾上腺皮质减退症慢性肾上腺皮质减退症发病隐匿，病情逐渐加重。
各种临床表现在很多慢性病都可见到，因此诊断较难。
原发性和继发性肾上腺皮质减退症具有共同的临床表现，如逐渐加重的全身不适、无精打采、乏力、倦怠、食欲减退恶心、体重减轻、头晕和体位  肾上腺皮质功能减退症性低血压等。
皮肤黏膜色素沉着是慢性原发性肾上腺皮质减退症特征性的表现。
色素为棕褐色，有光泽不高出皮面，色素沉着分布是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明显如脸部、手部、掌纹、乳晕、甲床、足背、瘢痕和束腰带的部位；在色素沉着的皮肤常常间有白斑点。
齿龈、舌表面和颊黏膜也常常有明显的色素沉着。
有时合并其他自身免疫性内分泌和非内分泌疾病在肾上腺脑白质营养不良患者可有中枢神经系统症状。
继发性肾上腺皮质减退症患者的肤色比较苍白。
其他垂体前叶功能减退可有甲状腺和性腺功能低下的临床表现表现为怕冷、便秘、闭经、腋毛和阴毛稀少、性欲下降、阳痿；在青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟下丘脑或垂体占位可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺陷。
2、急性肾上腺皮质危象原发性肾上腺皮质功能减退症出现危象时病情危重：大多患者有发热，有的体温可达40℃以上，很可能有感染，而肾上腺危象本身也可发热；有严重低血压，甚至低血容量性休克，伴有心动过速，四肢厥冷、发绀和虚脱；患者极度虚弱无力，萎靡淡漠和嗜睡；也可表现烦躁不安和谵妄惊厥甚至昏迷；消化道症状常常比较突出，表现为恶心呕吐和腹痛腹泻腹痛常伴有深压痛和反跳痛而被误诊为急腹症但常常缺乏特异性定位体征，肾上腺出血患者还可有腹胁肋部和胸背部疼痛，血红蛋白的快速下降。
继发性肾上腺皮质功能减退症引起危象比较少，发生危象时低血糖昏迷较原发性者更常见可有低钠血症但无明显高钾血症垂体瘤卒中常有剧烈头痛、视力突然下降、视野突然缩小，还可有其他脑神经损害。
ACTH分泌的突然缺失也会引起休克。
肾上腺皮质功能减退症主要临床表现及发生率见表2。
并发症：如病因为肾上腺结核病活动期或伴有其他脏器活动性结核者可呈现低热、盗汗、等结核中毒症状。
若伴有其他自身免疫性内分泌疾患时可呈现自身免疫性多功能衰竭综合征。
合并全腺垂体功能减退时可有甲状腺和性腺功能减退，表现怕冷、便秘、闭经、腋毛、阴毛稀少、性欲下降阳痿等。
青少年患者常表现生长延缓和青春期延迟。
下丘脑或垂体占位病变可有头痛、尿崩症、视力下降和视野缺损陷。
典型的临床表现以及血尿常规和生化测定可为本病的诊断提供线索，但确诊依赖特殊的实验室和影像检查。
诊断(1)血尿皮质醇的基础水平：不论原发性还是继发性肾上腺皮质功能减退症患者皮质醇的分泌应明显低下。
如血皮质醇(F)低于82.8nmol/L(3&micro;g/dl)，则本病的诊断可以成立。
但血F水平受很多因素影响，本身的波动很大。
所以血F在82.8～552mmol/L(3～20&micro;g/dl)之间时并不能排除肾上腺皮质功能减退症的存在24h尿游离皮质醇(UFC)或17-羟皮质类固醇(17-OHCS)可避免血F的昼夜节律及上下波动，更能反映肾上腺皮质功能的实际情况。
本病患者的UFC或17-OHCS应明显低于正常。
(2)血ACTH水平：原发性肾上腺皮质功能减退症患者血ACTH水平应明显高于正常至少在22pmol/L(100pg/ml)以上。
按我们的经验，多数艾迪生病患者血ACTH水平超过220pmol/L(1000pg/ml)。
继发性肾上腺皮质功能低下者血ACTH水平应低于正常，但因现有ACTH测定方法的灵敏度不够高血ACTH实际测定值可能在正常低限。
(3)血肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮测定：原发性肾上腺功能减退症患者因球状带受累，因而血醛固酮水平低下，肾素活性可升高或在正常范围，血管紧张素Ⅱ显著升高。
继发性肾上腺皮质功能减退症患者无此改变。
(4)ACTH兴奋试验：快速ACTH1～24兴奋试验静脉注射250&micro;gACTH1～24分别于0、30和(或)60min抽取血标本。
结果判断：①正常反应，基础或兴奋后血552nmol/L(F≥20&micro;g/dl)。
②原发性肾上腺皮质功能减退症，由于内源性ACTH已经最大程度的兴奋肾上腺分泌皮质醇，因此，外源性ACTH不能进一步刺激皮质醇分泌血F基础值低于正常或在正常低限，刺激后血F很少上升或不上升。
③继发性肾上腺皮质功能减退症，在长期和严重的继发性肾上腺皮质功能减退症，血F呈低反应或无反应。
如连续注射3～5天，则血F上升能逐渐改善，为迟发反应。
但在轻度或初期的病人如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人和库欣综合征垂体肾上腺瘤切除术后病人，即使此时已经有美替拉酮或胰岛素低血糖兴奋试验的不正常，ACTH1～24兴奋试验可以正常。
因为在正常人，5～10&micro;gACTH就可以刺激肾上腺皮质接近最大量分泌，而试验所用的250&micro;gACTH远远超过此量由此，有作者提出用小剂量ACTH1～24兴奋试验检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症。
小剂量快速ACTH1～24兴奋试验：静脉注射0.5&micro;g/m2体表面积或1&micro;gACTH1～24，分别于0、20和(或)60min抽取血标本。
结果判断：①正常反应，基础或兴奋后血F≥496.8nmol/L(8&micro;g/dl)②继发性肾上腺皮质减退症，血F不上升。
应注意轻度不正常，当血F基础值为441.6nmol/L(16&micro;g/dl)或刺激后在469.2nmol/L(17&micro;g/dl)时，要进一步行美替拉酮或胰岛素低血糖兴奋试验。
经典ACTH兴奋试验即ACTH1～39静脉滴注法，每天静点ACTH1～3925U加入5%的葡萄糖液500ml均匀维持8h，共3～5天测定对照天及刺激天的24h尿UFC或17-OHCS。
如连续刺激3～5天后UFC或17-OHCS反应低下，分别<0.552&micro;mol/24h(200&micro;g/24h)或<27.6&micro;mol/24h(10mg/24h)则支持原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；而继发性肾上腺皮质功能减退症UFC或17-OHCS呈低反应或延迟反应。
由于ACTH1～39是从动物垂体中提取而得含杂蛋白较多，易有过敏反应；加之本试验方法繁琐，灵敏度较差，近年来已被快速ACTH1～24兴奋试验代替。
(5)胰岛素低血糖兴奋试验(ITT)：静脉注射胰岛素0.1～0.15U/kg；于0、15、30、45、60、90和120min抽取血标本，同时测定ACTH和F。
结果判断：血糖应低于2.2mmol/L(40mg/dl)。
正常反应为兴奋后血F≥552nmol/L(20&micro;g/dl)；在继发性肾上腺皮质减退症：血ACTH和F不上升。
由于本试验对冠心病和癫痫患者不安全，因此，只在必要时才做此试验。
(6)简化美替拉酮试验：于午夜口服美替拉酮30mg/kg，于次日上午8时测定血浆11一去氧皮质醇(S)和F。
结果判断：血浆F应≤8&micro;g/dl，以明确肾上腺皮质激素合成被抑制。
正常反应为兴奋后血S上升≥232nmol/L(7&micro;g/dl)，ACTH一般>33pmol/L(150pg/ml)；而在继发性肾上腺皮质功能减退症，血S和ACTH不上升。
(7)oCRH1～24刺激试验：静脉注射1&micro;g/kg体重或100&micro;goCRH1～24，分别于0、15、30、45、60、90和120min抽取血标本同时测定ACTH和F。
结果判断：正常反应为刺激后ACTH和F峰值比基础值增加≥100%，在垂体疾病造成的继发性肾上腺皮质功能减退症刺激后ACTH和F上升不足。
病因和合并症的诊断原发性和继发性肾上腺皮质减退症诊断以后，还应确定其病因。
进行肾上腺、甲状腺和胰腺自身抗体测定，肾上腺和蝶鞍CT，MRI检查以及其他腺垂体叶功能化验等检查(1)肾上腺自身抗体测定：对自身免疫性肾上腺炎的病因诊断有帮助，约有60%阳性，测定自身抗体最经典的方法是用牛或人肾上腺切片做间接免疫荧光染色。
有报道用放射标记的重组人21-羟化酶简单结合分析法测定肾上腺自身抗体敏感性和特异性均较间接免疫荧光方法为高。
(2)影像检查：胸片检查显示心脏影缩小，并可明确有无肺结核。
CT，MRI检查肾上腺钙化可能提示为结核和真菌感染；肾上腺增大提示为结核或其他感染或浸润性病变。
针对下丘脑和垂体占位病变，可做蝶鞍CTMRI。
CT指导下细针穿刺有助于肾上腺病因诊断肾上腺皮质危象的诊断对具有典型肾上腺皮质危象临床特点的患者，结合实验室检查诊断并不困难。
但若发病急剧，临床表现又不充分，以及其他疾病症状的交错和掩盖，则不易正确判断。
因此，在以下情况下应考虑肾上腺皮质危象的可能：　　　　①已诊断为慢性原发性肾上腺皮质功能减退症患者，如出现发热、厌食、恶心、呕吐和腹痛腹泻时应警惕肾上腺危象早期的可能，处理及时则可避免危象的发展，使病情得以及早控制；②对于不明原因的休克或昏迷患者应注意询问有无肾上腺皮质功能减退的病史和检查有无色素沉着的体征并进行血钾钠氯、血糖、血气、皮质醇和ACTH等测定；③在血栓性疾病凝血机制障碍疾病和手术后DIC患者若病情急转直下，出现血压下降休克伴胸腹背痛时，应当考虑急性肾上腺皮质出血坏死导致肾上腺皮质危象的可能。
1、原发性垂体性与下丘脑性肾上腺皮质功能减退症的鉴别(1)血浆ACTH基础值：原发性肾上腺皮质功能减退症患者清晨(晨8时)血浆ACTH基础值高于正常，有时可高达4000pg/ml以上。
继发性肾上腺皮质功能减退症患者清晨血浆ACTH基础值可在正常低限或低于正常检测ACTH的血标本必须在糖皮质激素治疗之前或短效糖皮质激素如氢化可的松治疗至少24h之后取样，否则ACTH水平可因糖皮质激素负反馈抑制作用而降低。
对于用糖皮质激素长期治疗的患者，检测血浆ACTH基础值之前必须以氢化可的松替代治疗几天。
如果在合适的时间抽取血标本以及ACTH测定方法可靠，血浆ACTH基础值可用来进行原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症的鉴别。
(2)连续性ACTH兴奋试验：连续性ACTH兴奋试验亦可用来鉴别原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症。
在连续性ACTH兴奋试验中，ACTH连续缓慢刺激下继发性肾上腺皮质功能减退症萎缩的肾上腺可恢复皮质醇分泌功能；而原发性肾上腺皮质功能减退症患者由于肾上腺被部分或完全破坏继发性ACTH分泌已达最大值，因此对外源性ACTH刺激无反应。
在连续性ACTH兴奋试验过程中或试验前至少24h，糖皮质激素替代治疗可予地塞米松0.5～1.0mg/d这种治疗可不影响试验结果继发性肾上腺皮质功能减退症皮质醇分泌逐日增加，而原发性慢性肾上腺皮质功能减退症无明显变化。
短时间内鉴别原发性与继发性肾上腺皮质功能减退症首选48h连续性ACTH兴奋试验。
2、垂体性与下丘脑性肾上腺皮质功能减退症的鉴别用CRH兴奋试验可鉴别垂体性与下丘脑性肾上腺皮质功能减退症，但对治疗指导意义不大垂体性肾上腺皮质功能减退症患者CRH刺激下无明显ACTH反应而下丘脑性肾上腺皮质功能减退症ACTH反应呈过度和延迟。
3、肾上腺皮质功能减退症病因的鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症诊断后，还应确定其病因以指导治疗。
(1)原发性肾上腺皮质功能减退症：患者的年龄、有无长期大剂量的抗凝治疗病史或其他的自身免疫性内分泌疾病等对于病因的鉴别有一定意义。
肾上腺CT扫描有助于病因诊断，如有肾上腺增大或钙化点则提示肾上腺感染、出血、转移癌和少见的淋巴瘤侵犯一般可排除自身免疫性肾上腺病变可能。
但无肾上腺增大或钙化点病亦不能排除结核，结核致肾上腺皮质功能减退者通常有活动性结核症候群。
胸片、尿结核分枝杆菌培养和皮肤结核菌素试验有助于结核病的确诊。
可进行组织胞浆菌补体结合试验检查是否有组织胞浆菌感染。
检测抗肾上腺抗体可协助自身免疫性肾上腺皮质功能减退症的诊断原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症的其他内分泌腺功能障碍的诊断应依据血钙、血磷、血糖、FT3、TSH和甲状腺抗体来确定。
如果发现血钙低，应进一步检测血FTH水平。
若有月经稀少或闭经，应测定FSH和LH。
对增大的肾上腺行CT引导下经皮细针穿刺抽吸术可明确病因。
怀疑ALD/AMN患者应检测血清极长链脂肪酸水平(血清极长链脂肪酸水平升高)。
(2)继发性肾上腺皮质功能减退症：行垂体CT或MRI可明确垂体的病变性质和部位。
4、与其他疾病的鉴别(1)慢性消瘦：慢性肝炎肝硬化所致消瘦可检出肝炎病毒、肝功能异常等；结核病、恶性肿瘤有全身消瘦恶病质等，并可找到原发病灶；甲亢是引起消瘦的最常见内分泌疾病之一，根据典型的症状和体征及T3、T4可确诊；糖尿病致消瘦可根据“三多一少”症状及FPG和OGTT确诊；神经性厌食性消瘦无器质性病变。
(2)低血压：黏液性水肿性低血压根据T3、T4、TSH及TRH兴奋试验可确诊；嗜铬细胞瘤所致的低血压可表现为直立性低血压或高血压与低血压交替出现，血、尿儿茶酚胺及VMA异常，可有冷加压试验、胰高血糖素试验异常，影像学检查可发现。
肾上腺皮质或肾上腺外肿瘤；糖尿病患者易出现体位性低血压(3)低血糖：应与胰岛素瘤性低血糖、肝源性低血糖、药源性低血糖等鉴别。
(4)慢性纤维性肌痛症(fibromyalgia)：慢性纤维性肌痛症是一种病因不明、常见于年轻妇女的肌肉骨骼疼痛病症，主要临床表现特点为广泛的肌肉骨骼疼痛、多发性压痛点忧郁、疲乏和失眠、功能性致残(functionaldisability)，须排除其他疾病所致上述症状才能确诊，且由于其症状普遍被人忽略和不被理解易误诊。
(5)慢性虚弱综合征(chronicfatiguesyndrome)：慢性虚弱综合征常见于20～50岁的妇女，以严重的乏力、肌痛、淋巴结病、关节痛、寒战、发热、运动后易疲乏为主要临床表现，其病因不明，可能和感染、免疫、神经及精神因素有关。
具有遗传倾向，主要根据临床症状来诊断。
[1]　　如病因为肾上腺结核病活动期或伴有其他脏器活动性结核者可呈现低热、盗汗、等结核中毒症状。
实验室检查1.一般检查可有低血钠、高血钾。
脱水严重者低血钠可不明显高血钾一般不严重，如甚明显需考虑。
肾功能不良或其他原因少数病人可有轻度或中度高血钙(糖皮质激素有促进。
肾、肠排钙作用)，如有低血钙和低血磷则提示合并有甲状旁腺功能减退症。
常有正细胞性、正色性贫血，少数病人合并有恶性贫血。
白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。
2.血糖和糖耐量试验可有空腹低血糖，口服糖耐量试验示低平曲线。
3.激素测定(1)血浆皮质醇：一般认为血浆总皮质醇基础值≤3&micro;g/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，≥20&micro;/dl可排除本症但对于急性危重病人，基础血浆总皮质醇在正常范围则不能排除肾上腺皮质功能减退。
有学者提出，在脓毒血症和创伤患者基础血浆总皮质醇≥25&micro;g/dl时才可排除肾上腺皮质功能不全。
(2)血浆ACTH：原发性肾上腺皮质功能减退症中血浆ACTH常升高值血浆总皮质醇在正常范围血浆ACTH也常≥100pg/ml。
血浆ACTH正常排除慢性原发性肾上腺皮质功能减退症，但不能排除轻度继发性肾上腺皮质功能减退症因为目前测定方法不能区分血AClH水平较低值和正常低限(3)血或尿醛固酮：血或尿醛固酮水平在原发性肾上腺皮质功能减退症可能为低值或正常低限，而血浆肾素活性(PRA)活性或浓度则升高；而在继发性肾上腺皮质功能减退症则血或尿醛固酮水平正常。
其水平依据病变破坏的部位及范围而异，如肾上腺球状带破坏严重则其含量可低于正常，如以束状带破坏为主者则其含量可正常或接近正常。
(4)尿游离皮质醇：通常低于正常。
(5)尿17-OHCS和17-KS：一般多低于正常，少数病人可在正常范围内应考虑部分性Addison病的可能及部分病态的肾上腺皮质在ACTH刺激下，尚能分泌接近于正常或稍多于正常的类固醇激素。
4.ACTH兴奋试验(1)ACTH兴奋试验：原发性肾上腺皮质功能减退症由于内源性ACTH已经最大程度的兴奋肾上腺分泌皮质醇，因此外源性ACTH不能进一步刺激皮质醇分泌血浆总皮质醇基础值低于正常或在正常低限，刺激后血浆总皮质醇很少上升或不上升；继发性肾上腺皮质功能减退症者在长期和严重的继发性肾上腺皮质功能减退症血浆总皮质醇很少上升或不上升。
但轻度或初期病人如喷雾吸入糖皮质激素的哮喘病人和Cushing综合征者在垂体肾上腺瘤切除术后病人，即使此时已经有美替拉酮(甲吡酮)或胰岛素低血糖兴奋试验异常，但ACTH兴奋试验可以正常因为在正常人，5～10&micro;gACTH就可以刺激肾上腺皮质接近最大分泌量因此试验所用的250&micro;gACTH远远超过此量。
由此，有学者提出，用小剂量ACTH兴奋试验可检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症(如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人)(2)小剂量快速ACTH兴奋试验：正常人的基础或兴奋后血浆皮质醇≥18&micro;g/dl(496.8nmol/L)；继发性肾上腺皮质功能减退症者血浆皮质醇不上升。
应注意，当血浆皮质醇基础值为16&micro;g/dl时要进一步行甲吡酮或胰岛素低血糖兴奋试验。
(3)连续性ACTH兴奋试验：采用ACTH静脉注射法即每天静脉点滴ACTH25&micro;g加入5%的葡萄糖液500ml，均匀维持8h，共3～5天；或者静脉连续滴注ACTH48h，测定对照日及刺激日的24h尿游离皮质醇或17-OHCS。
如连续刺激3～5天后尿游离皮质醇或17-OIHCS反应低下分别<200&micro;g/24h(0.55&micro;mod/24h)或<10mg/24h(27.6&micro;mod/24h)，则支持原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；而继发性肾上腺皮质功能减退症尿游离皮质醇或17-OHCS呈低反应或延迟反应。
(4)AClH诊断治疗试验：此试验用于病情严重且高度疑诊本病者。
同时经予地塞米松(静注或静滴)和ACTH，在用药前、后测血浆皮质醇，既有治疗作用又可作为诊断手段(5)胰岛素低血糖试验：于上午10时，静脉注射胰岛素0.1/kg后；0、15、30、45、60、90和120min抽取血标本同时测定ACTH和皮质醇。
正常人血糖应低于40mg/dl正常反应为兴奋后血皮质醇≥20&micro;g/dl(55mmol/L)继发性肾上腺皮质减退症者血ACTH和皮质醇不上升。
(6)简化美替拉酮(甲吡酮)试验：于午夜口服美替拉酮(甲吡酮)30mg/kg，次日上午8时测定血浆11-去氧皮质醇、皮质醇和ACTH。
正常人血浆11-去氧皮质醇应≤8&micro;g/dl，以明确肾上腺皮质激素合成是否被抑制。
正常反应为兴奋后血11-去氧皮质醇上升≥7&micro;g/dl，ACTH一般大于150pg/ml；而继发性肾上腺皮质功能减退症血11-去氧皮质醇和ACTH不上升。
(7)oCRH1～41兴奋试验：静脉注射1U/kg或100&micro;gCRH1～41后，分别于015、3045、60、90和120min抽取血标本，同时测定ACTH和皮质醇。
正常反应为刺激后ACTH和皮质醇峰值≥原基础值100%。
继发性肾上腺皮质功能减退症刺激后ACTH和皮质醇上升不足。
(8)肾上腺自身抗体测定：测定自身抗体最经典的方法是用牛或人肾上腺切片作间接免疫荧光染色。
有报道用放射标记的重组人21-羟化酶简单结合分析法测定肾上腺自身抗体其敏感性和特异性均较间接免疫荧光方法为高。
其它辅助检查1.心电图可示低电压，T波低平或倒置，P-R间期与Q-T时间可延长。
2.影像学检查胸片检查可示心脏缩小(垂直)肾上腺区摄片及CT检查于结核病患者可示肾上腺增大及钙化阴影。
其他感染、出血、转移性病变在CT扫描时也示肾上腺增大(肾上腺增大，一般病程多在2年以内)。
自身免疫病因所致者肾上腺不增大。
针对下丘脑和垂体占位病变，可做蝶鞍CT和MRI。
B超或CT引导下肾上腺细针穿刺活检有助于肾上腺病因诊断。
对肾上腺皮质功能减退症的治疗包括肾上腺危象时的紧急治疗和平时的激素替代治疗，以及病因治疗。
肾上腺危象的治疗(1)补充糖、盐皮质激素：当临床高度怀疑急性肾上腺皮质危象时，在取血标本送检ACTH和皮质醇后应立即开始治疗。
治疗包括静脉给予大剂量糖皮质激素；纠正低血容量和电解质紊乱；全身支持疗法和去除诱因。
可先静脉注射磷酸氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg，然后每6h静点50～100mg，前24h总量为200～400mg。
在肾功能正常时，低血钠和高血钾症可望在24h后纠正。
多数患者病情24h内获得控制。
此时可将氢化可的松减至50mg每6小时1次在第4～5天后减至维持量。
若有严重的疾病同时存在，则氢化可的松减量速度可减慢。
如同时口服氟氢可的松0.05～0.2mg/24h，则氢化可的松用量可减少。
不主张用肌注可的松因起效缓慢、吸收不均匀，其血浓度比氢化可的松低得多。
(2)纠正脱水和电解质紊乱：一般认为肾上腺危象时脱水很少超过总体液量的10%，估计液体量的补充约为正常体重的6%。
头24h内可静脉补充葡萄糖生理盐水2000～3000ml。
补液量应根据脱水程度病人的年龄和心脏情况而定。
注意观察电解质和血气分析情况。
必要时补充钾盐和碳酸氢钠应同时注意预防和纠正低血糖。
(3)消除诱因和支持疗法：应积极控制感染及其他诱因病情控制不满意者多半因为诱因未消除或伴有严重的脏器功能衰竭，或肾上腺危象诊断不确切。
应给予全身性的支持疗法。
慢性肾上腺皮质功能减退症替代治疗替代治疗通常采用氢化可的松或可的松口服。
氢化可的松一般剂量为早上20mg，下午为10mg。
剂量因人而异可适当调整。
可的松只适用于肝功能正常者因可的松本身没有生物活性，必须在肝脏转化为氢化可的松后才发挥作用其通常剂量为早上25mg，下午12.5mg有些重体力劳动者需要氢化可的松40mg/d每天应保持10g以上的钠盐摄入。
如果病人有明显低血压，可加用盐皮质激素，口服氟氢可的松0.05～0.2mg/d。
在氢化可的松和可的松均无供应的地方，也可选用相当剂量的泼尼松。
判断糖皮质激素替代治疗是否适当，相当程度上依靠病人临床表现的改善，替代治疗后血和尿的皮质醇可上升至正常水平，血ACTH水平虽有所下降，但一般不能降至正常水平，所以不能作为评价治疗是否恰当的标志。
当与利福平和巴比妥类药物合用时，氢化可的松剂量要适当加大，因利福平和巴比妥类药物可诱导肝微粒体酶的活性使氢化可的松代谢加快。
正常血压、血钾和血浆肾素活性提示盐皮质激素替代适宜。
病人应当佩戴标志提示医生为艾迪生病；应当教育病人遇应激时激素加量。
在严重应激时，如创伤和手术，则应静脉应用糖皮质激素。
以手术为例，进手术室前应肌注氢化可的松100mg。
在麻醉恢复室给予肌注或静滴氢化可的松50mg，然后每6小时注射1次至24h。
次天若情况平稳，氢化可的松减量至25mg每6小时1次，肌注或静滴，共3～5天，以后逐渐恢复到维持量。
继发性肾上腺皮质功能不全者不需要盐皮质激素替代。
病因治疗肾上腺结核引起的艾迪生病需要抗结核治疗。
肾上腺结核和其他部位结核可以是陈旧的，也可以是活动的糖皮质激素治疗可能使陈旧结核变得活动或使活动结核扩散。
因此，即使结核无活动，在艾迪生病初诊时仍应常规用半年左右的抗结核治疗。
自身免疫性肾上腺炎引起的艾迪生病如同时有其他内分泌腺体或脏器受累，则应予以相应的治疗。
继发性肾上腺皮质功能减退症常常同时有其他垂体前叶功能低下，如性腺功能和甲状腺功能低下，应予以相应的治疗。
甲状腺素的替代治疗应在糖皮质激素治疗2周后开始，以免甲状腺素的早期补充加重病情而诱发肾上腺危象。
预后：注意休息防止过度劳累预防感染或肾上腺危象的发生。
预防：教育患者了解本病的性质，坚持终身激素替代治疗，包括长期生理剂量的替代和短期的应激替代治疗平时采用补充适当的基础量生理需要量；如发生并发症或实施手术等应激状态时为防止危象，必须增量3～5倍或更高的量剂。
教育患者随身携带疾病卡片，注明联系人及地址，以方便及时救治。
照海，针灸穴位名，见《针灸甲乙经》卷三。
属足少阴肾经，为足少阴、阴跷脉交会穴。
位于足内侧内踝正下凹陷处。
主治候风闭塞，阴挺，失眠等。
气血特征：气血物质为地部经水及其蒸发的水气。
运行规律：外来经水屯于穴内，气化之气上行天之天部。
功能作用：吸热生气。
治法：热则点刺出血，寒则补之灸之。
照海穴该穴位于人体的足内侧，内踝尖下方凹陷处。
在拇趾外展肌止点；后方有胫后动、静脉；布有小腿内侧皮神经，深部为胫神经本干。
咽喉干燥，痫证，失眠，嗜卧，惊恐不宁，目赤肿痛，月经不调，痛经，赤白带下，阴挺，阴痒，疝气，小便频数，不寐，脚气。
配列缺穴、天突穴、太冲穴、廉泉穴治咽喉病症；配神门穴、风池穴、三阴交穴治阴虚火旺之失眠症。
直刺0.5－0.8寸；可灸。
八脉交会穴－通阴跷脉。
阴跷穴，漏阴穴。
肾经经水在此大量蒸发。
1）照海。
照，照射也。
海，大水也。
该穴名意指肾经经水在此大量蒸发。
本穴物质为水泉穴传来的地部经水，至本穴后比水形成为一个较大水域，水域平静如镜，较多地接收受天部照射的热能而大量蒸发水液，故名。
2）阴跷。
阴跷，乃穴内气血有地部的经水和天部的阳气，气血特性体现了阴急而阳缓的阴跷脉特性，故名阴跷。
3）漏阴。
漏，漏失也。
阴，阴水也。
漏阴名意指肾经经水在此漏失。
本穴物质为地部经水，因受天部照射之热，经水气化蒸发如漏失一般，故名漏阴。
4）足少阴阴跷脉之会。
同照海名解。
穴位图失眠针照海、申脉，调理阴阳蹻脉，治疗52例失眠症，有良好效果。
肋间神经痛针照海1～1.5寸，用泻法，有较好效果。
癃闭照海配曲骨，先针照海，后针曲骨，以患者有尿意为佳，虚寒者配肾俞、膀胱俞，出针后令患者排尿。
亦有以照海、肾俞、三阴交，中极透关元治疗尿闭。
足内翻照海配交信、公孙、蠡沟、阳陵泉，治疗中风偏瘫足内翻30例，有较好疗效。
咽喉肿痛以照海为主，治疗急慢性扁桃体炎、咽炎、鼻咽管炎，有很好疗效。
对肾泌尿功能的调节据报道观察健康人，空腹饮水后3小时内，针刺组与对照组平均排尿量、针刺组较对照组增加19%。
肾炎针刺照海、太溪，可使动脉压降低，尿量的减少，酚红排出量增加。
胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在是复合性溃疡。
这种溃疡占溃疡病患者的5%左右。
先患十二指肠溃疡的患者居多，从而导致功能性幽门梗阻，可引起排空延缓，胃扩张而刺激胃泌素分泌，使胃酸分泌增多而幽门功能不良致十二指肠液返流入胃，反复刺激胃而形成胃溃疡。
复合性溃疡的患者，胃溃疡的发生先于十二指肠溃疡的也有但比例很小，复合性溃疡男性多于女性。
此病出血的发生率较高，但恶变率较低。
复合性溃疡消化内科指胃和十二指肠同时发生的溃疡，检出率约占全部消化性溃疡的5％。
DU往往先于GU出现。
复合性溃疡幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
一般认为，GU如伴随DU，则其恶性机会较少，但这只是相对而言。
本病的临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。
多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。
②发作呈周期性，与缓解期互相交替。
期长短不一，短的只是几周或几月，长的可几年。
发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作，可因精神情绪不良或服NSAID诱发。
③发作时上腹痛呈节律性。