ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
正确的估计判断畸形骨的实际状态非常重要，畸形骨干不只是成角、弓形弯曲，往往还有严重扭转，在普通x线平片上，很难判断髓腔的宽窄，多段截骨，扩大髓腔。
重新组合后，用何种内支撑物加强，术前必须充分准备。
可延伸髓内支杆有两种类型：Balley—勋bow杆与Sheffield杆。
放置的内支撑物一定要有足够的长度。
如股骨，远端要穿过铺板，直达相当于成人跺间的位置，并要放在于箭端中央或近中央的位置，才可对骨干与干骺端发挥最佳的内支撑作用。
双侧股骨、胫骨畸形，宜分次先矫正双侧股骨，再矫正双侧胫骨。
同时矫正同侧股骨与胫骨畸形，术后很难维持。
股骨一般不需要植骨，大年龄儿童胫骨多段截骨最好植骨，因为有出现不愈合的可能。
股骨近端截骨线过高，术后有可能出现髋内翻。
术后骨愈合时间长，可靠支具足够的保护是必不可少的。
随着患儿生长要择期更换内支撑物。
50%一70%的成骨不全伴有脊柱畸形，可用支架保护。
若脊柱侧弯超过60°时，处理非常困难，轻型材料文具无效，亦可慎重考虑脊柱融合术。
对老年妇女可应用雌激素以减少严重的骨质疏松。
文献上有人试用降钙治疗本病，但疗效不肯定。
对失听患者，可做镫骨切除。
不同类型、不同严重程度，预后不同。
根据shapi；(1985)统计材料，先天I型的死亡率为94%，存活者终生坐轮椅。
先天H型死亡率为8%，58%坐轮椅，33%可步行。
迟发I型33%坐轮椅，67%可行走；迟发B型100%可行走。
Porat(1991)总结20例使用32根B—D杆24根髓内钉的结果，术后8例行走能力改进，3例减退，9例无改变。
stockley(1989)总结了24例83根B—D杆结果，其中17例更换了sheffields杆，24例中术前只有8例能行走，术后20例可以行走，其中15例不需要任何辅助器。
有此病遗传的家族子女,即使症状未表现出来的,生育时应到医院做咨询或检测,早发现,早处理.避免生出有病的后代.成骨发育不全症民间俗称瓷娃娃病或玻璃娃娃病。
中国瓷娃娃关怀协会是专门针对成骨不全症群体服务的  相关组织——中国瓷娃娃关怀协会公益机构，2007年5月份成立。
致力于促进社会和公众对于成骨不全患者的了解和尊重，消除对于他们的歧视，维护该群体在医疗、教育、就业等领域的平等权益，推动有利于成骨不全症等罕见疾病脆弱群体的社会保障相关政策出台。
有数千名成骨不全病人及其家属在该网站获取治疗等信息并交流经验。
遗传，汉语汉字，遗传是指经由基因的传递，使后代获得亲代的特征。
遗传学是研究此一现象的学科，目前已知地球上现存的生命主要是以DNA作为遗传物质。
除了遗传之外，决定生物特征的因素还有环境，以及环境与遗传的交互作用。
词目：遗传拼音：yíchuán⒈[heredity]：通过细胞染色体由祖先向后代传递的品质遗传学⒉[inheritance]：先人所流传下来的⒈犹留传。
《史记·扁鹊仓公列传》：“庆有古先道遗传黄帝、扁鹊之脉书，五色诊病，知人生死。
”宋林逋《伤白积殿丞》诗：“遗传得谁脩阙下，孤坟应祇客江边。
”《二刻拍案惊奇》卷十八：“这迷而不悟，却是为何？
只因制造之药，其方未尝不是仙家的遗传。
”罗家伦《是爱情还是苦痛》：“他说：‘我听得长辈说，女子总是靠丈夫的。
’我好容易收来一点爱情，把他这一句遗传的话，又吓走了一大半。
”⒉指遗留下来的传闻。
北魏郦道元《水经注·易水》：“余按遗传，旧迹多在武阳，似不饯此也。
”明李诩《戒庵老人漫笔·陈同父》：“自是始欲纂集异闻，为《中兴遗传》，然犹恨闻见单寡，欲从先生故老详求其事。
”⒊谓生物体的构造和生理机能由上一代传给下一代。
艾思奇《辩证唯物主义历史唯物主义》第四章：“在自然界中，吸引和排斥，阴电和阳电，化合和分解，遗传和变异等对立面的互相作用，也同样包含着斗争。
”如：任何一种植物的后代与它的亲代总是基本相似的，这种现象叫做遗传。
⒋谓人的气质、品德、能力等后天的东西受上代的影响而在后代身上体现出来。
洪深《电影戏剧的编剧方法》第四章：“即以气质而论，决不是一个人遗传有好的或坏的气质。
”郁达夫《出奔》：“结婚之后的董婉珍，处处都流露了她的这一种自父祖遗传下来的小节的伶俐。
”陈学昭《工作着是美丽的》上卷二四：“在精明能干这一点上，她的三个孩子都得了母亲的优良遗传。
”遗传：幸福在某种程度上是与生俱来的。
人类“幸福感知点”的敏感程度有90%是由基因决定的，同时也取决于父母的正确见识、判断力以及良好的训练和教育。
遗传算法是一类可用于复杂系统优化的具有鲁棒性的搜索算法，与传统的优化算法相比，主要有以下特点：1、遗传算法以决策变量的编码作为运算对象。
传统的优化算法往往直接决策变量的实际植本身，而遗传算法处理决策变量的某种编码形式，使得我们可以借鉴生物学中的染色体和基因的概念，可以模仿自然界生物的遗传和进化机理，也使得我们能够方便的应用遗传操作算子。
2、遗传算法直接以适应度作为搜索信息，无需导数等其它辅助信息。
3、遗传算法使用多个点的搜索信息，具有隐含并行性。
4、遗传算法使用概率搜索技术，而非确定性规则。
概述由于遗传算法的整体搜索策略和优化搜索方法在计算是不依赖于梯度信息或其它辅助知识，而只需要影响搜索方向的目标函数和相应的适应度函数，所以遗传算法提供了一种求解复杂系统问题的通用框架，它不依赖于问题的具体领域，对问题的种类有很强的鲁棒性，所以广泛应用于许多科学，下面我们将介绍遗传算法的一些主要应用领域：函数优化函数优化是遗传算法的经典应用领域，也是遗传算法进行性能评价的常用算例，许多人构造出了各种各样复杂形式的测试函数：连续函数和离散函数、凸函数和凹函数、低维函数和高维函数、单峰函数和多峰函数等。
对于一些非线性、多模型、多目标的函数优化问题，用其它优化方法较难求解，而遗传算法可以方便的得到较好的结果。
组合优化随着问题规模的增大，组合优化问题的搜索空间也急剧增大，有时在目前的计算上用枚举法很难求出最优解。
对这类复杂的问题，人们已经意识到应把主要精力放在寻求满意解上，而遗传算法是寻求  遗传与生育这种满意解的最佳工具之一。
实践证明，遗传算法对于组合优化中的NP问题非常有效。
例如遗传算法已经在求解旅行商问题、背包问题、装箱问题、图形划分问题等方面得到成功的应用。
此外，GA也在生产调度问题、自动控制、机器人学、图象处理、人工生命、遗传编码和机器学习等方面获得了广泛的运用。
就外因来看，从胎儿期到以后儿童成长的过程中，多物理、化学、生物学等有害因素会影响到儿童的大脑，造成精神心理的发育异常，如母亲妊娠期间接触有毒害的物质、服用某些药物、某些病毒感染、精神受刺激，胎内或产后窒息、高热抽搐、中毒（如铅中毒、一氧化碳中毒）、营养不良、脑外伤、脑炎、癫痫、神经发育不完善等许多疾病。
影响儿童心理发展的另一重要因素是环境因素，主要是家庭教育和社会环境。
家庭文化层次、经济水平、家庭结构、家庭关系、大人对孩子的抚养态度、幼儿园和学校的环境、老师的教育态度、社会文化背景、居住地区的环境等都能影响孩子的心理。
生物因素决定儿童智能发育的最大限度，而环境因素则决定智能发挥的程度，儿童先天情况良好但后天环境不良、教育落后，也可使孩子发育落后；反之，虽先天不足，但后天及时干预、教育得当也可使孩子得到良好的发展。
良好的环境有助于孩子心理的健康发展，在民主、和睦、生活丰富多彩的环境中长大的孩子，大多自信、活泼、独立；而在专断、关系紧张、缺乏爱的环境中长大的孩子，容易形成胆小、自卑、孤僻或叛逆的性格。
武汉市儿童医院康复科林俊主任分析，自2007年以来造成儿童高比例的心理行为问题原因有多方面，首先，由于独生子女的生活空间狭小，接触到同龄孩子机会较少，加上家长过度保护，身心得到锻炼的机会也较以前减少；另外，家长缺乏相关的儿童心理卫生知识，一方面对孩子的心理问题视而不见，一方面又不知如何正确引导孩子；同时儿童教育工作者也应注意对孩子充满爱心，一视同仁，多鼓励、表扬进步而不是挫伤孩子的自尊心。
进入90年代，遗传算法迎来了兴盛发展时期，无论是理论研究还是应用研究都成了十分热门的课题。
尤其是遗传算法的应用研究显得格外活跃，不但它的应用领域扩大，而且利用遗传算法进行优化和规则学习的能力也显著提高，同时产业应用方面的研究也在摸索之中。
此外一些新的理论和方法在应用研究中亦得到了迅速的发展，这些无疑均给遗传算法增添了新的活力。
遗传算法的应用研究已从初期的组合优化求解扩展到了许多更新、更工程化的应用方面。
儿童孤独症可能来自遗传随着应用领域的扩展，遗传算法的研究出现了几个引人注目的新动向：一是基于遗传算法的机器学习，这一新的研究课题把遗传算法从历来离散的搜索空间的优化搜索算法扩展到具有独特的规则生成功能的崭新的机器学习算法。
这一新的学习机制对于解决人工智能中知识获取和知识优化精炼的瓶颈难题带来了希望。
二是遗传算法正日益和神经网络、模糊推理以及混沌理论等其它智能计算方法相互渗透和结合，这对开拓21世纪中新的智能计算技术将具有重要的意义。
三是并行处理的遗传算法的研究十分活跃。
这一研究不仅对遗传算法本身的发展，而且对于新一代智能计算机体系结构的研究都是十分重要的。
四是遗传算法和另一个称为人工生命的崭新研究领域正不断渗透。
所谓人工生命即是用计算机模拟自然界丰富多彩的生命现象，其中生物的自适应、进化和免疫等现象是人工生命的重要研究对象，而遗传算法在这方面将会发挥一定的作用，五是遗传算法和进化规划（EvolutionProgramming,EP）以及进化策略（EvolutionStrategy,ES）等进化计算理论日益结合。
EP和ES几乎是和遗传算法同时独立发展起来的，同遗传算法一样，它们也是模拟自然界生物进化机制的只能计算方法，即同遗传算法具有相同之处，也有各自的特点。
目前，这三者之间的比较研究和彼此结合的探讨正形成热点。
遗传1991年D.Whitey在他的论文中提出了基于领域交叉的交叉算子（Adjacencybasedcrossover），这个算子是特别针对用序号表示基因的个体的交叉，并将其应用到了TSP问题中，通过实验对其进行了验证。
D.H.Ackley等提出了随即迭代遗传爬山法（StochasticIteratedGeneticHill-climbing，SIGH）采用了一种复杂的概率选举机制，此机制中由m个“投票者”来共同决定新个体的值（m表示群体的大小）。
实验结果表明，SIGH与单点交叉、均匀交叉的神经遗传算法相比，所测试的六个函数中有四个表现出更好的性能，而且总体来讲，SIGH比现存的许多算法在求解速度方面更有竞争力。
H.Bersini和G.Seront将遗传算法与单一方法（simplexmethod）结合起来，形成了一种叫单一操作的多亲交叉算子（simplexcrossover），该算子在根据两个母体以及一个额外的个体产生新个体，事实上他的交叉结果与对三个个体用选举交叉产生的结果一致。
同时，文献还将三者交叉算子与点交叉、均匀交叉做了比较，结果表明，三者交叉算子比其余两个有更好的性能。
遗传国内也有不少的专家和学者对遗传算法的交叉算子进行改进。
2002年，戴晓明等应用多种群遗传并行进化的思想，对不同种群基于不同的遗传策略，如变异概率，不同的变异算子等来搜索变量空间，并利用种群间迁移算子来进行遗传信息交流，以解决经典遗传算法的收敛到局部最优值问题2004年，赵宏立等针对简单遗传算法在较大规模组合优化问题上搜索效率不高的现象，提出了一种用基因块编码的并行遗传算法（Building-blockCodedParallelGA，BCPGA）。
该方法以粗粒度并行遗传算法为基本框架，在染色体群体中识别出可能的基因块，然后用基因块作为新的基因单位对染色体重新编码，产生长度较短的染色体，在用重新编码的染色体群体作为下一轮以相同方式演化的初始群体。
2005年，江雷等针对并行遗传算法求解TSP问题，探讨了使用弹性策略来维持群体的多样性，使得算法跨过局部收敛的障碍，向全局最优解方向进化。
一般算法  遗传遗传算法是模拟达尔文的遗传选择和自然淘汰的生物进化过程的计算模型。
它的思想源于生物遗传学和适者生存的自然规律，是具有“生存+检测”的迭代过程的搜索算法。
遗传算法以一种群体中的所有个体为对象，并利用随机化技术指导对一个被编码的参数空间进行高效搜索。
其中，选择、交叉和变异构成了遗传算法的遗传操作；参数编码、初始群体的设定、适应度函数的设计、遗传操作设计、控制参数设定五个要素组成了遗传算法的核心内容。
作为一种新的全局优化搜索算法，遗传算法以其简单通用、鲁棒性强、适于并行处理以及高效、实用等显著特点，在各个领域得到了广泛应用，取得了良好效果，并逐渐成为重要的智能算法之一。
遗传算法是基于生物学的，理解或编程都不太难。
下面是遗传算法的一般算法：[1]初始种群初始种群是从解中随机选择出来的，将这些解比喻为染色体或基因，该种群被称为第一代，这和符号人工  遗传智能系统的情况不一样，在那里问题的初始状态已经给定了。
评估适应度对每一个解（染色体）指定一个适应度的值，根据问题求解的实际接近程度来指定（以便逼近求解问题的答案）。
不要把这些“解”与问题的“答案”混为一谈，可以把它理解成为要得到答案，系统可能需要利用的那些特性。
繁殖带有较高适应度值的那些染色体更可能产生后代（后代产生后也将发生突变）。
后代是父母的产物，他们由来自父母的基因结合而成，这个过程被称为“杂交”。
下一代如果新的一代包含一个解，能产生一个充分接近或等于期望答案的输出，那么问题就已经解决了。
如果情况并非如此，新的一代将重复他们父母所进行的繁衍过程，一代一代演化下去，直到达到期望的解为止。
并行计算非常容易将遗传算法用到并行计算和群集环境中。
一种方法是直接把每个节点当成一个并行的种群看待。
然后有机体根据不同的繁殖方法从一个节点迁移到另一个节点。
另一种方法是“农场主/劳工”体系结构，指定一个节点为“农场主”节点，负责选择有机体和分派适应度的值，另外的节点作为“劳工”节点，负责重新组合、变异和适应度函数的评估。
GA的流程图GA的流程图如下图所示编码遗传算法不能直接处理问题空间的参数，必须把它们转换成遗传空间的由基因按一定结构组成的染色体或个体。
这一转换操作就叫做编码，也可以称作（问题的）表示（representation）。
评估编码策略常采用以下3个规范:a）完备性（completeness）：问题空间中的所有点（候选解）都能作为GA空间中的点（染色体）表现。
b）健全性（soundness):GA空间中的染色体能对应所有问题空间中的候选解。
c）非冗余性（nonredundancy）：染色体和候选解一一对应。
目前的几种常用的编码技术有二进制编码，浮点数编码，字符编码，变成编码等。
而二进值编码是目前遗传算法中最常用的编码方法。
即是由二进值字符集{0,1}产生通常的0,1字符串来表示问题空间的候选解。
它具有以下特点：a）简单易行；b）符合最小字符集编码原则；c）便于用模式定理进行分析，因为模式定理就是以基础的。
适应度函数进化论中的适应度，是表示某一个体对环境的适应能力，也表示该个体繁殖后代的能力。
遗传算法的适应度函数也叫评价函数，是用来判断群体中的个体的优劣程度的指标，它是根据所求问题的目标函数来进行评估的。
遗传算法在搜索进化过程中一般不需要其他外部信息，仅用评估函数来评估个体或解的优劣，并作为以后遗传操作的依据。
由于遗传算法中，适应度函数要比较排序并在此基础上计算选择概率，所以适应度函数的值要取正值.由此可见，在不少场合，将目标函数映射成求最大值形式且函数值非负的适应度函数是必要的。
适应度函数的设计主要满足以下条件：a）单值、连续、非负、最大化；b)合理、一致性；c）计算量小；d）通用性强。
在具体应用中，适应度函数的设计要结合求解问题本身的要求而定。
适应度函数设计直接影响到遗传算法的性能。
初始群体的选取遗传算法中初始群体中的个体是随机产生的。
一般来讲，初始群体的设定可采取如下的策略：a）根据问题固有知识，设法把握最优解所占空间在整个问题空间中的分布范围，然后，在此分布范围内设定初始群体。
b）先随机生成一定数目的个体，然后从中挑出最好的个体加到初始群体中。
这种过程不断迭代，直到初始群体中个体数达到了预先确定的规模。
遗传操作是模拟生物基因遗传的做法。
在遗传算法中，通过编码组成初始群体后，遗传操作的任务就是对群体的个体按照它们对环境适应度（适应度评估）施加一定的操作，从而实现优胜劣汰的进化过程。
从优化搜索的角度而言，遗传操作可使问题的解，一代又一代地优化，并逼进最优解。
遗传操作包括以下三个基本遗传算子（geneticoperator）：选择（selection）；交叉（crossover）；变异（mutation）。
这三个遗传算子有如下特点：个体遗传算子的操作都是在随机扰动情况下进行的。
因此，群体中个体向最优解迁移的规则是随机的。
需要强调的是，这种随机化操作和传统的随机搜索方法是有区别的。
遗传操作进行的高效有向的搜索而不是如一般随机搜索方法所进行的无向搜索。
遗传操作的效果和上述三个遗传算子所取的操作概率，编码方法，群体大小，初始群体以及适应度函数的设定密切相关。
[2]选择从群体中选择优胜的个体，淘汰劣质个体的操作叫选择。
选择算子有时又称为再生算子(reproductionoperator）。
选择的目的是把优化的个体（或解）直接遗传到下一代或通过配对交叉产生新的个体再遗传到下一代。
选择操作是建立在群体中个体的适应度评估基础上的，目前常用的选择算子有以下几种：适应度比例方法、随机遍历抽样法、局部选择法、局部选择法。
其中轮盘赌选择法（roulettewheelselection）是最简单也是最常用的选择方法。
在该方法中，各个个体的选择概率和其适应度值成比例。
设群体大小为n，其中个体i的适应度为，则i被选择的概率，为显然，概率反映了个体i的适应度在整个群体的个体适应度总和中所占的比例.个体适应度越大。
其被选择的概率就越高、反之亦然。
计算出群体中各个个体的选择概率后，为了选择交配个体，需要进行多轮选择。
每一轮产生一个[0，1]之间均匀随机数，将该随机数作为选择指针来确定被选个体。
个体被选后，可随机地组成交配对，以供后面的交叉操作。
交叉在自然界生物进化过程中起核心作用的是生物遗传基因的重组（加上变异）。
同样，遗传算法中起核心作用的是遗传操作的交叉算子。
所谓交叉是指把两个父代个体的部分结构加以替换重组而生成新个体的操作。
通过交叉，遗传算法的搜索能力得以飞跃提高。
交叉算子根据交叉率将种群中的两个个体随机地交换某些基因，能够产生新的基因组合，期望将有益基因组合在一起。
根据编码表示方法的不同，可以有以下的算法：a）实值重组（realvaluedrecombination）1）离散重组（discreterecombination）；2）中间重组（intermediaterecombination）；3）线性重组（linearrecombination）；4）扩展线性重组（extendedlinearrecombination）。
b）二进制交叉（binaryvaluedcrossover）1）单点交叉（single-pointcrossover）；2）多点交叉（multiple-pointcrossover）；3）均匀交叉（uniformcrossover）；4）洗牌交叉（shufflecrossover）；5）缩小代理交叉（crossoverwithreducedsurrogate）。
最常用的交叉算子为单点交叉（one-pointcrossover）。
具体操作是：在个体串中随机设定一个交叉点，实行交叉时，该点前或后的两个个体的部分结构进行互换，并生成两个新个体。
下面给出了单点交叉的一个例子：个体A：1001↑111→1001000新个体个体B：0011↑000→0011111新个体变异变异算子的基本内容是对群体中的个体串的某些基因座上的基因值作变动。
依据个体编码表示方法的不同，可以有以下的算法：a）实值变异；b）二进制变异。
一般来说，变异算子操作的基本步骤如下：a）对群中所有个体以事先设定的编译概率判断是否进行变异；b）对进行变异的个体随机选择变异位进行变异。
遗传算法导引入变异的目的有两个：一是使遗传算法具有局部的随机搜索能力。
当遗传算法通过交叉算子已接近最优解邻域时，利用变异算子的这种局部随机搜索能力可以加速向最优解收敛。
显然，此种情况下的变异概率应取较小值，否则接近最优解的积木块会因变异而遭到破坏。
二是使遗传算法可维持群体多样性，以防止出现未成熟收敛现象。
此时收敛概率应取较大值。
遗传算法中，交叉算子因其全局搜索能力而作为主要算子，变异算子因其局部搜索能力而作为辅助算子。
遗传算法通过交叉和变异这对相互配合又相互竞争的操作而使其具备兼顾全局和局部的均衡搜索能力。
所谓相互配合.是指当群体在进化中陷于搜索空间中某个超平面而仅靠交叉不能摆脱时，通过变异操作可有助于这种摆脱。
所谓相互竞争，是指当通过交叉已形成所期望的积木块时，变异操作有可能破坏这些积木块。
如何有效地配合使用交叉和变异操作，是目前遗传算法的一个重要研究内容。
基本变异算子是指对群体中的个体码串随机挑选一个或多个基因座并对这些基因座的基因值做变动（以变异概率P.做变动），（0，1）二值码串中的基本变异操作如下：基因位下方标有*号的基因发生变异。
变异率的选取一般受种群大小、染色体长度等因素的影响，通常选取很小的值，一般取0.001－0.1。
终止条件当最优个体的适应度达到给定的阀值，或者最优个体的适应度和群体适应度不再上升时，或者迭代次数达到预设的代数时，算法终止。
预设的代数一般设置为100-500代。
遗传算法作为一种快捷、简便、容错性强的算法，在各类结构对象的优化过程中显示出明显的优势。
与传统的搜索方法相比，遗传算法具有如下特点：a）搜索过程不直接作用在变量上，而是在参数集进行了编码的个体。
此编码操作，使得遗传算法可直接对结构对象（集合、序列、矩阵、树、图、链和表）进行操作。
b）搜索过程是从一组解迭代到另一组解，采用同时处理群体中多个个体的方法，降低了陷入局部最优解的可能性，并易于并行化。
c）采用概率的变迁规则来指导搜索方向，而不采用确定性搜索规则。
d)对搜索空间没有任何特殊要求（如连通性、凸性等），只利用适应性信息，不需要导数等其它辅助信息，适应范围更广。
由于遗传算法是由进化论和遗传学机理而产生的搜索算法，所以在这个算法中会用到很多生物遗传学知识，下面是我们将会用来的一些术语说明：染色体（Chronmosome)染色体又可以叫做基因型个体（individuals），一定数量的个体组成了群体（population），群体中个体的数量叫做群体大小。
基因（Gene)基因是串中的元素，基因用于表示个体的特征。
例如有一个串S=1011，则其中的1，0，1，1这4个元素分别称为基因。
它们的值称为等位基因(Allele）。
基因地点（Locus)基因地点在算法中表示一个基因在串中的位置称为基因位置（GenePosition），有时也简称基因位。
基因位置由串的左向右计算，例如在串S=1101中，0的基因位置是3。
基因特征值（GeneFeature)在用串表示整数时，基因的特征值与二进制数的权一致；例如在串S=1011中，基因位置3中的1，它的基因特征值为2；基因位置1中的1，它的基因特征值为8。
适应度（Fitness)各个个体对环境的适应程度叫做适应度(fitness）。
为了体现染色体的适应能力，引入了对问题中的每一个染色体都能进行度量的函数，叫适应度函数.这个函数是计算个体在群体中被使用的概率。
经常听到有人说，某某人的乙肝是其父母遗传而得的，既没有办法治疗，也没有办法预防。
这种说法实际上是部分人的一种误解，是没有任何科学根据的。
要知道所谓遗传性疾病是由于父代或母代的基因缺陷或异常，由精子或卵子细胞将缺陷或异常基因传给子代而产生的疾病。
而乙肝感染者没有任何基因的缺陷或异常，感染他人也不存在异常基因的参与，因此乙肝也就不属于遗传性疾病。
我们认为，这种说法实际上是对乙肝母婴传播的一种错误理解。
乙肝的母婴传播是我国乙肝感染很主要的一种方式。
前几年的统计资料显示，我国育龄妇女（25~35岁）血中HBsAg的携带率为7%左右，其中HBeAg阳性者占25%。
HBeAg阳性母亲，如果不采取任何保护性措施的话，其分娩的婴儿成为HBsAg阳性的可能性在85%以上，而且这部分感染者可长期携带病毒，并且易发展为慢性乙型肝炎。
许多家庭子女中出现数例乙肝，大多是由母婴传播所致。
这个问题已经引起我国有关部门的极大重视，并采取了极为有效的预防性措施予以解决。
随着乙肝疫苗和高效价抗乙肝免疫球蛋白的广泛应用，目前我国乙肝阳性母亲所生婴儿中HBsAg阳性率已下降至1%~2%。
可见乙肝绝不像某些人所说的那样是无法预防的。
我们相信，随着科技水平的发展和新药的研发，除预防外，乙肝的治疗也会有所突破的。
[3]期刊简介《遗传》杂志是中国遗传学会和中国科学院遗传与发育生物学研究所主办的学术期刊。
刊物内容涉及遗传学、发育生物学、基因组与生物信息学以及分子进化等领域。
[4]读者对象为基础医学、农林牧渔、生命科学各领域的科研、教学、开发人员，大学生、研究生、中学生物教师等。
期刊信息期刊名称：遗传  主办单位：中国遗传学会;中国科学院遗传与发育生物学研究所出版周期：月刊出版地：北京市语言种类：中文开本尺寸：大16开国际刊号：0253-9772国内刊号：11-1913/R邮发代号：2-810历史沿革：现用刊名：遗传曾用刊名：遗传与育种创刊时间：1979该刊被以下数据库收录：CA化学文摘(美)(2011)CBST科学技术文献速报(日)(2009)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(1992)主要栏目研究报告[5]、技术与方法、专论与综述、争鸣与讨论、遗传学教学、学术动态等。
发背病之一种。
出《本草纲目》卷二十，李时珍引《经验方》用金星草、生甘草为末温酒服之效。
证治见发背条。
《丹溪脉诀指掌》脉学著作。
清·刘吉人编撰于1910年。
刘氏选录《脉诀指掌病式图说》中部分论述予以校正，并补充了一部分内容。
后编入《三三医书》中。
吕弗琉于1932年首先描述本病，故又名吕弗琉综合征。
其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高，肺部症状轻微，多数仅有轻咳，病程呈自限性，常于3～4周内自行痊愈。
本症很可能为肺泡的一过性变态反应，常见病因为寄生虫感染和药物反应。
约有1/3患者未能查出病因。
本病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。
蛔虫感染是最常见的病因，蛔虫体多种物质有很强的抗原性。
实验证明，进食蛔虫卵后，幼虫移行至肺可发生本症典型的肺部表现与嗜酸粒细胞升高。
引起本病的其他寄生虫有钩虫、丝虫、绦虫、姜片虫、旋毛虫和阿米巴原虫等。
药物有对氨水杨酸、阿司匹林、青霉素、硝基呋喃妥因、保泰松、氯磺丙脲、肼苯达嗪、美加明、磺胺药和氨甲蝶呤等。
尚有吸入花粉、真菌孢子等产生本病的报道。
病理变化主要位于肺间质、肺泡壁及终末细支气管壁，有不规则的嗜酸粒细胞浸润灶，有时肺泡内可见成堆的嗜酸粒细胞，极少累及血管。
本症的诊断主要根据外周血嗜酸粒细胞增高伴游走性肺部浸润灶，且临床症状轻微，能自愈等特点。
怀疑由蛔虫感染引起者，可在症状出现2月后，即尾蚴在体内发育成虫后，作粪便集卵检查。
本症可无症状，仅在X线检查时偶被发现，多数患者有轻微咳嗽，少量粘痰，可有乏力、头痛、纳差、低热和胸闷等，类似感冒。
X线表现常为密度较淡、边界不清的片状阴影，分布于单侧或双侧肺部，呈短暂游走性，多在1～2周消失，又可在其他部位出现，时间多数不超过1个月。
周围血白细胞可正常或稍增高，嗜酸粒细胞明显增高，可达10%～20%，或1000～2500/mm3。
痰液中亦可见到较多嗜酸粒细胞。
一般不需治疗。
疑为药物引起者应立即停药。
寄生虫所致者可予驱虫治疗。
如症状显著或反复发作，可使用肾上腺皮质激素。
潜伏期是指病原体侵入人体至最早出现临床症状的这段时间。
不同的潜伏期长短不同，有的疾病短至几小时，有的则长达数年。
但同一种传染病有固定的潜伏期。
1.概念：潜伏期（incubationperiod）是指病原体侵入人体至最早出现临床症状的这段时间。
不同的传染病其潜伏期长短不同，有的疾病短至数小时，如细菌性痢疾；有的长达数年，如AIDS，但同一种传染病有固定的潜伏期。
通常所说的潜伏期是指常见（平均）潜伏期，如流行性腮腺炎的潜伏期最短为8天，最长为30天，常见潜伏期为18天。
2.影响因素：潜伏期的变动可能与进入机体的病原体数量、毒力、繁殖能力以及机体的抵抗力等因素有关。
有些传染病病人在潜伏期末即可排出病原体而具有传染性，如麻疹、水痘等。
3.意义：⑴根据潜伏期的长短判断患者受感染的时间，以进一步追查传染源，确定传播途径；⑵根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。
一般以平均潜伏期加1天~2天，危害严重的传染病科按最长潜伏期予以留验或检疫；⑶根据潜伏期长短可确定免疫接种时间；⑷根据潜伏期可评价预防措施的效果；⑸潜伏期的长短可影响疾病的流行特征。
一般潜伏期短的传染病来势凶猛，病例成簇出现，并常形成暴发；潜伏期长的传染病流行持续时间较长。
[1]潜伏期是西格蒙德·弗洛伊德在性心理发展模型中列出的5个阶段之一，该阶段处于口腔期（第一阶段）、肛门期（第二阶段）、性器期（第三阶段）之后，而处于生殖期（第五阶段）之前。
潜伏期(5岁至青春期前)此个阶段很长，期间没有明显的性发展表现。
这个阶段的特色，是儿童失去对与性相联系的活动兴趣，而把他们的能量集中在其他的事情上，例如学校的课业，良好的习惯，意识到男女间性别的差异，将自己局限在与自己同性的团体中，没有表现，故称之为潜伏期。
所谓“潜伏期”是指肝炎病毒侵入人体后、在临床出现症状之前的一段时间。
人体一旦感染了肝炎病毒，并不一定在临床上出现特有的症状，甚至少数患者丝毫不舒服的感觉也没有。
不同的临床症状主要取决于病原体的种类、数量、毒性以及被感染个体的免疫力。
甲肝的潜伏期一般在2～6周（平均1个月左右），乙型肝炎的潜伏期为6周到6个月（一般在3个月左右），丙型肝炎在输血后的潜伏期为15～50日（平均约为8周）。
潜伏期的长短显然与输血量，即输入的病毒量有关。
非输血后散发性丙肝的潜伏期尚待确定；丁型肝炎的潜伏期可能相当于乙肝的潜伏期；戊型肝炎潜伏期一般为2～9周，平均为6周。
可见，乙型肝炎的潜伏期较长，而甲型肝炎的潜伏期较短。
另外，肝炎病毒感染人体后，至血清中出现病毒标志物也需要一段时间。
甲肝病毒感染后，在潜伏期末，血及尿中有低浓度的病毒，临床症状出现后，血清中一般可检测到其特异性抗体(抗—HAVIgM)，于发病后12～24周转为阴性。
粪便中出现甲肝病毒较血中早，黄疸出现前2周或3周粪便中就有病毒排出，潜伏期末粪便中病毒数量最多，传染性最强。
乙肝病毒感染人体后，一般需1个月(最早1～2周，最迟11～12周)血中可出现HBsAg，2个月时达高峰，急性肝炎HBsAg约存在3个月(1～20周)，如HBsAg在6个月内不能转阴，则为慢性肝炎或乙肝病毒携带者。
故接触肝炎患者后，如果马上抽血检验，即使感染了病毒也呈阴性，需间隔一段时间才能发现病毒。
[2]指在组织团体，或国与国之间，政党之间，为了今后能够达到某种目的，而在对方阵营设置的人员或机构，在没有接受任务时，称为潜伏期。
从事任务时即为活动期，增加暴露的机会！
急性风湿病的临床表现非常复杂，但仍有一定的规律性。
某些临床表现是急性风湿病的特征性表现，并对诊断起决定作用，称之为主要表现或主征，包括心脏炎、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑。
另一些表现虽也常出现，但并无特异性，且对诊断只起辅助作用，称之为次要表现或次征，包括关节痛、发热、风心病和以前的病史。
某些实验室检查，如心电图P—R间期延长，血液中急性反应物的出现，包括血沉增快，C反应蛋白阳性，也可作为次要表现。
（1）风湿性关节炎患者宜进高蛋白，高热量、易消化的食物。
注意饮食不可偏嗜，要有节制。
在急性期或急性发作，关节红肿热痛时，不宜进辛辣刺激的食物，久病胃肠道不适者，少食生、冷、硬的食物。
（2）急性风湿性关节炎或慢性风湿性关节炎急性发作时，有明显的红、肿、热、痛者，应卧床休息2-3周，待炎症控制后，可逐渐恢复身体运动；若伴有心脏炎者应延长休息时间。
（3）风湿性关节炎患者如有链球菌感染，应予积极彻底治疗。
抗生素中以青霉素为首选。
对反复感染的扁桃体，应在风湿活动停止后2-4个月，予以手术摘除，消除引起关节炎复发的隐患。
手术前后用青霉素预防感染的发作。
（4）居住的房屋应通风、向阳，不要在水泥地板及风口处睡卧。
（5）注意气候变化，天气变寒冷时，及时添加衣服。
注意保暖，避免受风、受潮、过度劳累及精神刺激，预防感冒，以减少自然因素对疾病的影响。
①发热：可有高热、中等度发热或低热，常伴有多汗症状。
②关节炎：典型的表现为游走性关节炎，常影响膝、踝、肩、肘等大关节，局部可有红、热、肿、痛。
红肿消退后，不留永久病变，关节功能可完全恢复。
不典型者仅有关节酸痛。
③心脏炎：心脏炎包括心肌炎、心内膜炎及心包炎，症状轻重不一，可出现心悸、胸闷、气急、呼吸困难，甚至不能平卧等症状。
检查时可发现心脏扩大，第一心音减弱，心尖区可听到收缩期或舒张期杂音。
心包炎可有心前区疼痛，并在心前区可听到心包摩擦音。
④皮肤损害：出现环形红斑，见于躯干或四肢近端，呈不规则圆圈状，周围红，中央淡，在1—2天内消失，可反复出现。
皮下小结见于关节附近的长骨隆起处，分布对称，在皮下隆起，活动不粘连，数量不等。
按之有痛感，常在几星期内消失。
⑤舞蹈病：发作时肌肉出现不自主、不协调、无目的性的运动，常见于女孩，为风湿病的脑部症状。
此外，急性风湿病还可表现为血沉增快，抗链球菌溶血素“O”增高，血清粘蛋白增高，血白细胞轻度增高。
(1)链球菌感染前驱期：表现为扁桃体炎、咽峡炎等上呼吸道感染。
(2)潜伏期：在上呼吸道感染和急性风湿病发作之间有一段潜伏、缓解和静止的期间，约为1～4周。
此期患者无任何临抹症状。
(3)急性风湿病发作期：多数起病较急，也可较缓慢，甚至无自觉症状而呈隐袭方式进行。
常见的症状有发热、多汗、乏力、食欲不振、体重减轻以及受损害器官的症状。
如有心脏炎时，可有心悸、气短、胸闷，甚至出现苍白、焦虑、烦躁等。
有关节炎时，可有关节红肿、游走性疼痛、活动不利等。
皮肤病变主要表现为皮下小结和环形红斑。
小儿常有鼻出血、腹痛等症状。
得了急性风湿病，首先应强调休息，特别是有关节红肿、发热、疼痛或心悸、气急明显者，必须绝对卧床休息。
待病情缓解后，可适当起床活动。
同时加强营养，给予高热量、高维生素、高蛋白质及易于吸收的食品，如牛奶、鸡、鸭、鱼肉、水果、新鲜蔬菜等。
药物治疗，首先应控制链球菌感染，可肌注青霉素。
对青霉素过敏者，可改用红霉素或磺胺类药物。
激素应用能迅速控制风湿病的急性症状，但应在医生的指导下进行。
为了防止风湿病，对经常有扁桃体炎、咽峡炎、中耳炎者应及时治疗。
平时注意保暖，冬天外出时应戴口罩，夏天不要贪凉，不要坐卧湿地，不要当风露宿。
涉水游泳后要马上揩干皮肤，淋雨后要马上更衣，或立刻喝一碗红糖姜茶。
平时应适当参加体育锻炼，如气功、太极拳、保健操等，以增强体质，提高免疫功能。
比较（一）离子导入。
（二）红外线照射：肿痛部位照射，每天1次，每次15到20分钟。
（三）蜡疗：先将蜡袋加温软化，放到发病的部位，每日1次，每次15到20分钟。
（四）按摩疗法：可以先用推、理、揉手法，轻轻按摩，先使患部肌肉松弛，气血畅行；继而使用点、按、捏、拿手法、达到舒筋活络止痛的目的，最后用摇、滚、揉等手法。
例如：九耀理疗仪以上疗法可以单独使用，也可以相互结合使用。
急性肺原性心脏病（acutecorpulmonale）在中国极为少见，主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，导致心排血量降低，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。
大块肺动脉栓塞尚可引起猝死，中等大肺栓塞可引起肺梗塞（pul-monaryinfarction），小的肺梗塞可无明显临床表现。
这里主要叙述肺梗塞所致急性肺原性心脏病。
本病主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支广泛栓塞，  急性肺原性心脏病且并发广泛肺细小动作痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高所引起的右心室急剧性扩张和右心衰竭。
（一）病史1、常有产生栓子的原发病史，如周围静脉血栓形成或血栓性静脉炎、慢性房颤、心肌病、骨折、手术、空气造影、恶性肿瘤、化脓性静脉炎或感染性心内膜炎等。
2、起病急，病人常感呼吸困难、胸闷、心悸或窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰，中度发热，胸痛。
胸痛类似心绞痛。
严重时，患者烦躁、焦虑、出汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，可迅速死亡。
（二）体格检查1、肺栓塞征：肺大块栓塞区叩浊，呼吸音减弱或伴干、湿性罗音。
2、心率增快，胸骨左缘二、三肋间心浊音界扩大，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。
（三）辅助检查1、血白细胞数可正常或增高，血沉增快。
2、心电图典型改变常示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，P波呈肺型P波。
Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ型。
上述变化可于起病5~24小时内出现，随病情好转大部分在数天后恢复。
3、X线示肺下叶卵圆形或三角形浸润影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液影。
严重病人可肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。
如作选择性肺动脉造影，可准确地了解栓塞部位和范围，而为手术治疗提供依据。
本病危急，须积极抢救。
（一）卧床休息，吸氧。
剧烈胸痛可用吗啡5~10mg、杜冷丁50~100mg或罂粟碱30~60mg肌肉或皮下注射。
（二）抗休克：异丙基肾上腺素、恢压敏、苄胺唑啉均有解除肺动脉痉挛作用，可供选用。
亦可选用多巴胺或间羟胺静脉滴注。
（三）纠正右心功能不全可选毒毛旋花子苷K0.125~0.25mg或西地兰0.4~0.8mg，加入50%葡萄糖液20ml内，静脉缓注。
（四）重症病人可用肝素抗凝治疗，用尿激酶或链激酶溶解血栓治疗。
有条件亦可将溶栓药通过右心导管直接注入栓塞的肺动脉内。
（五）手术治疗：对肺动脉主干或大分支内大块出血栓，经抗休克治疗无效，而又不能溶栓抗凝治疗时，应考虑外科手术取出血栓。
（六）应用抗生素治疗和预防继发感染。
引起急性肺原性心脏病的肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）主要由右心或周围静脉内血栓脱落所生成。
栓子可来自右心房（如有心力衰竭和／或心房颤动时）、右心室（如心室间隔部或下壁心肌梗塞波及到右心室心内膜下引起附壁血栓时）、肺动脉瓣或三尖瓣（如发生心内膜炎时）。
急性肺原性心脏病病因亦可来自周围静脉，绝大多数见于下肢深静脉和盆腔静脉。
久病或手术后长期卧床、肢体活动受限、静脉炎、静脉曲张、右心衰竭，静脉内长期留置导管、红细胞增多症，血小板增多症、抗凝血酶的缺乏、口服避孕药等引起的高凝状态所致血流淤滞、创伤、外科手术、静脉炎后等致静脉管壁损伤均易致血栓形成。
久病离床、用力排便等使静脉压突然增高则是血栓脱落的诱因。
其它栓子可造成肺动脉栓塞者包括：①脂肪栓：股、胫等长骨或骨盆骨折，或脂肪组织的炎症、创伤所引起。
②气栓：头颅部、胸部或心血管手术、腹膜后充气造影、人工气腹、腹腔镜检查心血管造影等过程中，由于操作不慎使空气进入静脉或心腔。
③瘤栓：恶性肿瘤伴凝血机制异常时。
④菌栓：来源于化脓性静脉炎，感染性心内膜炎或动脉内膜炎，其赘生物位于右心室（如心室间隔缺损）或肺动脉（如动脉导管未闭）等。
此外尚有羊水栓及寄生虫卵栓等。
常见病理表现为大块栓子或多个栓子阻塞在肺总动脉，骑跨在左、右肺动脉分叉处或分别阻塞左、右肺动脉。
有时栓子向右心室延伸至阻塞部分肺动脉瓣。
右心室扩大，其心肌及左心室心肌，  急性肺原性心脏病病理尤其是心内膜下心肌，可能因休克或冠状动脉反射性痉挛引起严重缺氧而常有灶性坏死。
肺梗死多发性生在下叶，尤其在肋膈角附近，常呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常肺组织，呈红色。
梗死处组织可被吸收后留有少量瘢痕组织，大范围梗死可留下肺不张的变化。
肺动脉血流大部为栓子阻塞时，通过神经反射，体液因子如组织胺，5-羟色胺、细胞因子、血栓素（TXA2）等释放，以及缺氧诱发肺动脉内皮细胞合成并释放肉皮收缩因子等因素作用下，肺动脉痉挛，使心搏量急剧下降，又肺动脉阻力增高，右心室收缩力加强，肺动脉压、右心室压，右心房和静脉压随即增高。
以后右心室功能失代偿，舒张末期压增高，出现右心衰竭。
又由于心排血量的突然下降、休克、动脉血氧分压降低、冠状动脉反射性痉挛、右心腔压力增高影响冠状动脉通过心肌的小血管血流而使心肌本身缺氧，使循环障碍更甚。
1、症状起病急骤，有呼吸困难、窒息感。
迅速出现心排血量骤降、  急性肺原性心脏病表现胸痛组织缺氧的症状，包括烦躁不安，出冷汗、神志障碍、昏厥、紫绀、休克等，可迅速死亡。
如能度过低血压阶段，可出现肺动脉压增高和心力衰竭。
部分患者发生类似心绞痛样胸痛症状，可能系冠状动脉反射性痉挛所致。
小的肺栓塞可不引起症状，或有发热、短暂呼吸急促、胸痛、心悸和血压降低等。
大块肺栓塞又可有剧烈咳嗽、咯血、中度发热等。
亦可在病发前即猝死。
2、体征急性肺原性心脏病时，患者呼吸急促、肤色苍白或紫绀，脉细速，血压低或测不到，心率增快，心底部肺动脉段浊音可增宽，可伴明显搏动，肺动脉瓣区第二音亢进、分裂，有响亮收缩期喷射性杂音伴震颤，可有舒张期杂音，心前区可有奔马律，可有阵发性心动过速，心房扑动或颤动等心律失常。
肺部可能有哮鸣音。
右心室扩大、右心衰竭时，心浊音界增大，三尖瓣区可有收缩期杂音，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可有黄疸，以后有下肢水肿。
1、血液检查白细胞可正常或增高，血沉可增快，血清乳酸脱氢酶、肌磷酸激酶可增高，丙氨酸氨基转移酶多正常。
血清胆红质可增高，动脉氧分压可降低。
2、心电图检查心电图变化由急性右心室扩张所致，常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位。
I导联S波深、ST段呈J点压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波型。
aVF和Ⅲ导联相似，aVR导联R波常增高，右胸导联R波增高、T波倒置。
P波高而尖呈肺型P波。
可出现房性或室性心律失常。
急性肺原性心脏病上述变化大部分数天后恢复。
肺梗死本身一般不引起心电图改变。
3、X线检查急性肺原性心脏病本身X线表现的特异性不强，可有肺动脉总干弧显著扩大和突出，肺门阴影和肺血管影可较正常为宽，但周围肺动脉阴影可有局部变细，心影向两侧扩大，右心回流停滞致奇静脉和上腔静脉扩张。
肺栓塞在起病12～36小时后肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，底部常与胸膜相连；亦可有胸腔积液阴影；膈肌提升及呼吸幅度减弱。
多发性肺梗死时可见肺部多处有上述浸润阴影，也可呈类似支气管肺炎的浸润阴影。
作选择性肺动脉造影可准确地了解栓塞所在部位和范围。
但此检查属创伤性检查具一定危险性，只宜在有条件的医院及考虑手术治疗的患者中作术前检查。
4、肺扫描用放射性核素113m铟、131碘、99碍、87m锶、14碳或51铬等标记的人血清白蛋白灌注肺扫描，可见到被阻塞的动脉所供应的肺部放射性分布稀少，或有缺损存在，但需除外其他肺部病变所致。
如结合放射性核素如127氙或133氙气溶扫描等了解通气功能的检查可进一步提高其诊断价值。
本类疾病在中国少见，易被漏诊或误诊。
根据突然发病、呼吸困难、窒息、心悸、紫绀、剧烈胸痛、昏厥和休克，尤其发生于长期卧床或手术后的患者，应考虑肺动脉大块栓塞引起急性肺原性心脏病的可能；如发生体温升高，心悸、胸痛和血性胸腔积液，则应考虑肺梗死的可能。
结合心电图、X线检查、肺扫描，及用多普勒超声法或阻抗体积扫描检查下肢记法它有否深部静脉血栓等结果可以诊断。
确诊则有赖于选择性肺动脉造影。
本病需与其它原因引起的休克和心力衰竭，尤其是急性心肌梗死及心包压塞等相鉴别。
大块肺动脉栓塞引起急性肺原性心脏病时，由于病情危急，必需紧急积极处理以挽救生命。
治疗措施包括：1、给予氧气吸入。
2、抗休克治疗，可用多巴胺20～40mg加入200m15％葡萄糖溶液中静脉滴注，  急性肺原性心脏病&amp;nbsp;&amp;nbsp;药物治疗目前常用多巴酚丁胺5～15μg／（kg·min）静脉滴注。
3、胸痛可用罂粟碱30～60mg皮下注射或哌替啶50mg或吗啡5mg皮下注射以止痛及解痉。
4、静脉注射阿托品0．5～1mg，以减低迷走神经张力，防止或改善肺血管和冠状动脉反射性痉挛，必要时每1～4小时注射1次。
5、心力衰竭时用快速强心药物如毒毛旋花子甙K0．25mg或毛花丙甙0．4～0．8mg加50％葡萄糖溶液20ml静脉推注，后者亦可用于快速室上性心律失常患者中。
6、溶血栓疗法和抗凝治疗，用链激酶150万u加于葡萄糖溶液100ml中，1小时内静脉滴注完毕，目前有用相应剂量的基因工程链激酶。
某些链激酶可引起过敏反应，必需时每150万u内加地塞米松5mg。
尿激酶副作用较少，先用50万u静脉注射，历时10分钟，继以50万u～100万u/h加入葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，共12～24小时。
此二种酶最好通过右心导管直接注入有栓塞的肺动脉。
新的溶血栓制剂组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）由于它只在有纤维蛋白处起作用，不致引起全身性出血，开始静脉滴注50mg，2小时内滴完，如无效可再滴注40mg，4小时滴完。
溶血栓疗法最好在发病6小时内应用，栓塞在2～3天以上时，本法的疗效极小。
溶血栓后继以肝素或华法林抗凝治疗。
7、外科疗法，病情严重者，大块肺梗死且不能用溶栓抗凝治疗，则在积极抢救的同时，考虑在体外循环条件下切开肺动脉作取栓术。
胆火　　证名。
胆火偏盛所出现的证候。
证见眩晕、目黄、口苦、坐卧不宁等。
《张氏医通·火》：“目黄，口苦，坐卧不宁，此胆火所动也。
”《类证治裁·火症》：“胆火，眩晕口苦，羚羊角、丹皮、山栀、桑叶、连翘、龙胆草。
”参见胆病条。
高动力性循环亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或两者同时存在）产生的，原因包括生理性和病理性两类。
高动力性循环指休息状态下心排血量比正常增高，也称为高排血量状态。
心排血量取决于心率与心搏量，受自主神经系统功能、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度、心肌收缩力与扩张度、静脉回心血流量和周围血管阻力等因素调节。
正常人静息时心排血量比较恒定，体力运动、情绪激动、大量饮食后、以及在湿热环境下可以增加、睡眠、体位改变无影响。
本症各年龄均可发病，年龄分布7～80岁，80%在20～40岁之间，女性多于男性，  高动力性循环为3∶1～6∶1，病前有明显精神因素，如过劳、高度紧张、精神创伤、病后等，也有部分医源性，少数无诱因。
症状多种多样，主要表现心血管及精神神经系统症状，以胸闷、心悸、头晕、乏力，心前区疼痛最多见，胸痛持续时间长，多为刺痛，其次低热、多汗、失眠、四肢发麻，自觉气短、气不够用，叹气后舒服，少数有短暂晕厥，咽部阻塞感。
当站立、紧张激动时加重，卧位、恶心、呕吐减轻，劳累后轻度气急，但工作一般不受影响，若出现心力衰竭会有端坐呼吸。
高动力性循环发病机制与心脏对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。
与高动力循环相似的另一种病症是β受体反应亢进症或高动力性β受体循环状态，此类患者血和尿中儿茶酚胺含量正常，滴注异丙肾上腺素后心动过速及高血压等症状加剧，给β受体阻滞剂症状消失。
因此，此症是由β受体对刺激的反应性增强所致。
作为此症的诊断，可对可疑患者静脉滴注异丙肾上腺素2～3μg/min，滴注前与滴注  高动力性循环后2、5、8分钟各测心率一次，如心率增速超过30次/分钟则给以普萘洛尔20mg口服，若心率增速得以纠正，可以认为符合β受体反应亢进。
对于有ST-T变化者也可给普萘洛尔20～40mg口服，在30、60、120分钟后各作心电图一次，如ST-T改变消失也可以认为符合此症。
由于有些患者在发病前有精神因素，起病后可有头晕、失眠、乏力、手脚麻等症状，颇似通常所称的心神经官能症、植物神经功能紊乱、后者中一部分患者即是高动力循环及β受体反应亢进，具有对异丙肾上腺素及心得安的特殊反应。
疾病原因疾病原因包括生理性和病理性两类。
⒈生理性体力活动、情绪激动、大量进食、妊娠、发热、湿热环境。
⒉病理性严重贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏所致的脚气性心脏病、动静脉瘘、类癌综合征、肝硬化、少数肺源性心脏病及某些骨病，如变形性骨炎、多发性骨纤维异样增殖症等。
⒊部分原因的高动力性循环即原发性高动力性循环。
高动力循环见于下列情况：⒈贫血血粘度降低，循环时间加速，周围血管阻力降低，心率代偿加速。
⒉甲状腺机能亢进代谢增高，氧耗增多，心率加速，周围阻力减低，静脉回流增多。
⒊动静脉瘘动静脉间短路使血容量增加，循环时间缩短，静脉回流增加，一些骨病如变形性骨炎（Paget病）、多发性骨纤维异样增殖症（Albrigh综合征）在病变部位有多发小动静脉瘘，产生同样作用。
⒋妊娠血容量增加，子宫胎盘间动静脉短路，周围阻力降低。
心脏⒌脚气病周围小动脉扩张。
⒍其他有肺原性心脏病、肝硬化、类癌综合征、急性肾炎等。
以上各种情况引起的高排血量状态在临床有共同表现：脉压增宽，脉量加大，有枪击声和毛细血管搏动。
高动力循环的持久存在与发展可以增加心脏的工作负担，最后导致高排血量心力衰竭。
除上述各种原因引起的高动力循环外，临床上还遇到一种原因的高动力循环，称为原发性高动力循环、高动力性心脏综合征或高心排血量状态。
此症主要见于青年。
多数无症状、部分申述心悸、胸痛、轻度劳累后气急、乏力或端坐呼吸，工作一般不受限制。
体格检查发现脉搏起落甚显著，脉量大。
心尖搏动强而快，触诊心前区因心室抬举强烈而感到搏动明显。
听诊有Ⅰ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，以胸骨左缘第3～4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最为明显，杂音起源于心室；部分患者有收缩期喷射音或第二音分裂。
上述杂音在运动后更为显著。
收缩期血压常增高，脉压增宽。
X线检查心脏和大血管都不增大。
心电图检查80%患者左心室肥大，部分有ST-T变化。
血液动力学检查发现休息时左心室心搏量和平均收缩期喷血速度加快。
体征方面有焦虑，但多数外观状态尚好。
心率静息时多达90～100次/min以上，个别达170次/min，常随体位、情绪激动而变化，站立或工作时增快，卧位或睡眠时降低，正常成人立卧心率差数为（8.23±4.3）次/min，本症达（16.95±9.18）次/min。
病程长者可有轻度心脏扩大，触诊心前区心脏搏动强而快，听诊第1心音亢进，部分有收缩期喷射样喀喇音、第3及第4心音，第2音分裂，可闻及1～3级  症状体征收缩早中期喷射性杂音，以胸骨左缘第3、4肋间、胸骨右缘第2肋间和颈外动脉上最明显，运动后更为显著。
收缩压可轻度升高19～21kPa，脉压增大，有水冲脉、枪击音和毛细血管征。
可有手足发抖和腱反射增强。
多见于青年及中年男性，体检：心尖搏动强烈、快速，主动脉瓣区及肺动脉瓣区、颈外动脉处可听到2/6～3/6级收缩期喷射性杂音，有时心尖区有2/6～3/6级吹风样全收缩期杂音。
收缩压增高，脉压差增大。
X线示心脏搏动强烈，但心影多属正常。
半数患者心电图有左室高电压改变，也可有ST段及T波改变。
心功能检查常有CI、射血分数（EF）增高。
⒈发病机制现认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应过度敏感有关。
研究证实，患者的血、尿中儿茶酚胺含量正常，静滴异丙肾上腺素后，心动过速及高血压等症状和高心搏量状态加剧，给β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，说明并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感所致。
高动力性循环2.病理生理心排量取决于心率与心搏量，后者又取决于心肌收缩力、心脏前负荷（静脉回心血量、心室扩张度）和心脏后负荷（外周血管阻力），并受交感和副交感神经、血中儿茶酚胺与乙酰胆碱浓度和体温等因素调节。
正常人在上述因素协调下，静息时心排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/(min/m2），体力运动、情绪激动、饱餐后及湿热环境下可以增加，但睡眠体位改变无影响。
本症由于β受体对刺激（儿茶酚胺、交感神经张力）的反应过度敏感，引起心肌收缩力增强、心脏传导加速及不应期缩短、外周血管扩张，导致静息时心排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速，平均收缩期喷血速加速，血流动力学呈高动力循环状态，心脏搏动强快，右室流出道增大、增宽，血压表现为收缩期高血压及脉压增大，而平均压多正常，耗氧量显著增加，心肌相对缺血缺氧，影响心肌除极过程，引起心电图ST-T改变。
由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显著增加。
相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。
高动力循环的持久存在与发展会增加心脏负荷、心肌缺血、缺氧，可以导致高排量心力衰竭(highoutputheartfailure）。
因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。
诊断：典型症状诊断不难，凡年轻人心悸、胸闷、心率增快、焦虑不安，可考虑本症，异丙肾上腺素、普萘洛尔试验阳性，有助诊断。
Frohlieh和阿部久雄提出的诊断标准有一定参考意义：⒈具有心悸等循环系统及焦虑不安等精神系统症状，并排除器质性心脏血管征疾病。
⒉安静时心率达90/min以上，站立、运动及精神刺激等常使心动过速加剧。
高动力性循环⒊多次心搏量测定，至少一次超逾正常范围。
⒋给予少量普萘洛尔后症状及血流动力学可显著改善。
符合上述四项即可诊断，对病人可行异丙肾上腺素试验，如输注后心率及心搏量显著增加，予普萘洛尔后又恢复原水平者亦可诊断。
实验室检查：约半数病人基础代谢率偏高，糖耐量减低。
其他辅助检查：⒈心电图窦性心动过速、可有房性或室性期前收缩，部分病人有左心室高电压，右房负荷加重，P波形态高尖，电轴右移，V1呈rSr′、Rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常有ST压低，T波低平、双相或倒置，也可出现在Ⅰ、aVL导联，站立时以上变化更加显著或出现率增加，服用普萘洛尔后恢复正常，且这种立卧位变化也消失。
有时T波变动大，隔数日即恢复正常。
⒉心电图运动试验可有阳性结果。
⒊X线检查心影多正常，病程长者会有心影扩大，肺野血管纹理可增加。
⒋超声心动图部分可有右室及右室流出道增大、增宽。
⒌其他检查⑴异丙肾上腺素试验：静滴异丙肾上腺素2～3μg/min，静滴前、静滴后2，5，8min测心率，正常成人增加10～15次/min，若增加20～30次/min以上，心电图ST段下降，T波倒置、低平，予普萘洛尔5mg静注后5min内心率即恢复，心电图变化也可恢复，即为阳性。
但年龄大，症状严重忌用。
⑵普萘洛尔试验：心率快，心电图有ST-T改变者予普萘洛尔20～40mg口服，在30，60，120min后作心电图，若ST段恢复正常，T波由倒置变双相或直立、或由低平变正相，则为阳性。
以上两试验阳性均可认为符合β受体反应亢进。
⑶血流动力学检查：心搏量、心脏指数、平均收缩期喷血速度加快，外周阻力降低。
⑷基础代谢率、血中自由脂肪酸均偏高：有葡萄糖耐量试验降低，血儿茶酚胺、24h尿香草基杏仁酸(VMA）均正常。
⒈甲状腺功能亢进因心悸、心动过速、多汗、失眠、甲亢心脏病时心电图变化，与本病相似，但本症心动过速立卧位差值大，随情绪紧张而加剧，甲状腺不大，无突眼征，甲状腺功能检查正常，可与甲状腺功能亢进鉴别。
⒉心肌炎本症多见青年人，因心悸、胸闷、气促、心电图ST-T改变、期前收  高动力性循环缩，与心肌炎易混淆，但本症起病前往往有精神因素，心音有力，激素、休息症状改善不大，对β受体阻滞药效果好，可将两者鉴别。
3.心脏神经官能症异丙肾上腺素、普萘洛尔有助诊断本症，可与一般神经官能症鉴别。
⒋二尖瓣脱垂因两者均心悸、胸痛、乏力、头晕，心电图ST-T变化，予普萘洛尔症状缓解，故易混淆，但收缩中晚期喀喇音、超声心动图及药物试验可将两者区别。
⒌嗜铬细胞瘤本症因儿茶酚胺反应敏感的症状误为体内高儿茶酚胺血症的嗜铬细胞瘤，但通过测定24h尿香草基杏仁酸、肾上腺电子计算机断层扫描（CT）有助鉴别。
⒍冠心病尤其伴有高血压者，也有脉压大、脉搏有力、心电图ST-T异常、运动试验阳性表现。
但本症表现多样，与体位、情绪关系大，心动过速与运动量不相适应，予β受体阻滞药症状迅速缓解，有助鉴别。
但要注意，两病可同时并存，特别一些年龄大的本病患者会同时合并冠心病、高血压病。
⒎其他原因引起高动力循环状态如贫血、动静脉瘘、妊娠、脚气病、肺源性心脏病、肝硬化、类癌综合征，均有明确原发病症状、不难鉴别。
本病发病机制可能与心肌肾上腺素能受体功能亢进有关，因此治疗上首选β受体阻滞药，如普萘洛尔10～20mg，3次/d或美托洛尔50～100mg，2次/d。
根据病情调整药物剂量。
用药期间心排血量可完全恢复正常。
个别高动力性循环所致心力衰竭，仍可常规采用强心、利尿、扩血管等药物治疗，但由于对洋地黄的反应较差，所以用量应个体化，并严密观察不良反应。
原发性高动力循环可先用β受体阻滞药治疗，如普萘洛尔10～20mg、美托洛尔50～100mg，均3次/d，视病情可逐渐加量。
也可应用利舍平0.125～0.25mg，2～3次/d，交感神经末梢抑制剂如胍乙啶、倍他尼定（苄甲胍）也有效，胍乙啶剂量为10mg，倍他尼定（苄甲胍）为5～10mg，均2～3次/d。
此外，少数伴有烦躁、焦虑不安、失眠的患者可  高动力性循环治疗药酌情给予镇静剂，如地西泮（安定）、硝西泮（硝基安定）等。
高动力性循环所致心力衰竭虽然对洋地黄反应较差，但仍可使用，其他如利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗药等仍然有效。
至于有明确病因的高动力性循环，如甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、贫血等，应针对病因治疗。