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——马克思13.胜利属于最坚忍的人。
——拿破仑14.胜利的道路是迂回曲折的。
象山间小径一样，这条路有时先折回来，然后伸向前去；象山间小径一样，走这条路的人需要耐心和毅力。
累了就歇在路边的人是不会得到胜利的。
——尼克松15.耐心和持久胜过激烈和狂热。
——拉·封丹（法国寓言诗人）16.世人缺乏的是毅力，而非气力。
——雨果17.艺术的大道上荆棘丛生，这也是好事，常人都望而怯步，只有意志坚强的人例外。
——雨果18.勇敢，世界就会让步。
如果有时候你被它打败了，不断地勇敢再勇敢，它就会屈服。
——萨克雷19.取得成就时坚持不懈，要比遭到失败时顽强不屈更重要。
——拉罗什夫科，法国作家20．忍耐和坚持虽是痛苦的事情，但却能渐渐地为你带来好处。
——奥维德，古罗马诗人21．惟坚韧者始能遂其志。
——富兰克林22．有毅力的人，能从磐石里挤出水满。
——谚语23．一朝开始便永远能够将事业续继下去的人是幸福的。
——赫尔克24．毅力是永久的享受。
——布莱克25．忍耐虽然痛苦，果实却最香甜。
——萨迪26．所有坚韧不拔的努力迟早会取得报酬的。
——安格尔27．耐心和持久胜于激烈的狂热。
——拉封丹28．人的思想是了不起的，只要专注于某一项事业，就一定会做出使自己感到吃惊的成绩来。
——马克·吐温29．人们的毅力是衡量决心的尺度。
——穆泰奈比30．成大事不在于力量的大小，而在于能坚持多久。
——约翰生31．伟大的毅力只为伟大的目的而产生。
——斯大林32．人要有毅力，否则将一事无成。
——居里夫人33．只有毅力才能使我们成功。
而毅力是来源于毫不动摇，坚决采取为达到成功而需要的手段。
——车尔尼雪夫斯基34．同样一件事情的发生，有的人感到非常痛苦，有的人能够接受。
因为这两者的忍耐能力不同。
有忍耐能力的人才容易成功。
——方海权35．人生有压力不一定是坏事，有压力才会有动力。
很多功成名就是逼出来的。
——方海权36．达到目的有两个途径，即势力与毅力，势力只为少数人所有，但坚忍不拔的毅力却是多数人都有的，它的沉默力量往往可随时达到无可抵抗的地步。
——拿破仑37．宿命论是那些缺乏意志力的弱者的借口。
——罗曼·罗兰38．天才是永恒的耐心。
——米开朗琪罗39．伟大的人做事决不半途而废。
——汉密尔顿坚强者能在命运风暴中奋斗。
——爱迪生40．伟大的事业需要始终不渝的精神。
——伏尔泰41．告诉你使我达到成功的奥秘吧，我惟一的力量就是我的坚持精神。
——巴斯德42．是使自己的人格伟大还是渺小呢？
这完全仰仗这个人自己的意志。
——席勒43.骐骥一跃，不能十步；驽马十驾，功在不舍；锲而舍之，朽木不折；锲而不舍，金石可镂。
——荀子44.人最凶恶的敌人，就是他的意志力的薄弱和愚蠢。
——高尔基45.蜗牛靠着毅力，才能爬到安全的地方。
——史吉普斯46.卓越人的一大优点是，在不利与艰难中的遭遇里不屈不饶。
——贝多芬47.古之立大事者，不唯有超世之才，亦必有坚忍不拔之志。
”——苏轼48.最后的成功，归于最后的努力者。
——孙中山49.顽强的毅力可以克服任何障碍。
——达·芬奇50.战士是不知道萎缩的。
他的脚步很坚定。
他看定目标，便一直向前走去。
他不怕被绊脚石摔倒，没有一种障碍能使他改变心思。
——巴金51.在科学上没有平坦的大道，只有不畏劳苦沿着陡峭山路攀登的人，才有希望达到光辉的顶点。
——马克思永不放弃的毅力才是最可贵的想要有毅力，才有可能有毅力！
没有毅力，纵有其他，恐也大器难成！
永不放弃的毅力可以突破一切业障，达成目标，接近顶峰！
①仲尼厄而作《春秋》；屈原放逐，乃赋《离骚》；左丘失明，厥有《国语》；孙子膑脚，兵法修列；不韦迁蜀，世传《吕览》；韩非囚秦，《说难》《孤愤》；《诗》三百篇，大抵圣贤发愤之所作也。
——《史记》②马克思写《资本论》花了40年，达尔文写《物种起源》花了20年，哥白尼写《天体运行论》花了36年，摩尔根写《古代社会》花了40年，歌德写《浮士德》花了60年，托尔斯泰写《战争与和平》花了37年，司马迁写《史记》花了15年，左思写《三都赋》花了10年，李时珍写《本草纲目》花了27年，曹雪芹写《红楼梦》花了10年，徐霞客写《徐霞客游记》花了34年。
伤暑腹痛，病证名。
暑伤气分，脾经郁滞所致的腹痛。
《杂病源流犀烛·腹少腹病源流》：“暑伤气分，长夏腹胀，食减微痛。
”治宜调脾疏肝，用人参、广皮、白芍、茯苓、谷芽、益智仁。
”《医钞类编·腹痛门》：“盛暑而痛，或泄利并作，脉必虚豁，宜十味香薷饮及六和饮。
”参见腹痛条。
伤娠，病名。
出《三国志·方技传》。
即小产，流产的通称，谓怀孕未足月而胎儿堕出。
附睾结核(tuberculosisofepididymis)又称结核性附睾炎，是最常见的男性生殖道结核。
一般认为附睾结核是泌尿系结核的一部分；附睾结核常伴有前列腺结核或精囊结核。
通肾散核方是近前最好的治疗药物。
结核菌通常由肾到前列腺、精囊，再到附睾；也有部分通过血行感染所致。
附睾结核的主要后遗症是附睾管和近端输精管不全或完全梗阻，可表现为少精或无精，而导致不育。
疾病名称：附睾结核其他名称：疾病编码：ICD-9:016.305+608.8*ICD-10:A18.118+所属部位：全身,生殖部位,所属科室：泌尿外科,男性科,结核病1附睾结核的致病菌为结核杆菌，结核菌属于分枝杆菌，对人有致病性者主要为人型及牛型杆菌。
附睾结核结核菌细长，稍弯，两头微钝，发育生长期多呈分支状，有时呈丝状、棒状。
人型结核杆菌，严格需氧，主要寄生于细胞内，不易染色，但经品红加热染色后，使用酸性酒精冲洗亦无法使之脱色，故称为抗酸杆菌。
细菌在不利条件下也可出现变型，失去细胞壁，故称之为L型结核菌。
结核茵生长缓慢，每20～24小时才繁殖一代，抗生素对繁殖生长的结核菌有效，不繁殖的结核菌，代谢不能被抗生素阻断，在应用抗生素时也能存活。
2光镜下早期病变可见附睾小管内含有脱落的上皮细胞。
白细胞及大量的结核杆菌，继之出现小管坏死，形成肉芽肿、干酪样变及纤维化。
偶可于附睾内见到精子肉芽肿。
血行播散时，病变先位于附睾间质内，可见多个粟粒样微小的肉芽肿，然后侵犯附睾管。
附睾内的干酪样变很快蔓延到附睾之外，与阴囊粘连，形成冷脓肿，经久不愈。
3临床上最明显的男性生殖系结核是附睾结核，从病理检查的结果来看，最常发生的部位是前列腺，附睾结核的原发灶可能在前列腺，附睾尾部的结核，一向认为是经前列腺、输精管逆行感染所致，血行播散的可能性也很大。
有时附睾结核为患者唯一的症状，泌尿系造影检查和尿结核菌培养均为阴性，而附睾病变及窦道中可培养出结核杆菌。
故附睾结核究竟是来自泌尿生殖系结核还是主要由原发感染经血行播散引起，还存在争论，二者均可引起，但以何者为主，尚待进一步研究。
[1]泌尿生殖系统疾病光镜下早期病变可见附睾小管内含有脱落的上皮细胞。
白细胞及大量的结核杆菌，继之出现小管坏死，形  附睾结核成肉芽肿、干酪样变及纤维化。
附睾结核的致病菌为结核杆菌，结核菌属于分枝杆菌，对人有致病性者主要为人型及牛型杆菌。
结核菌细长，稍弯，两头微钝，发育生长期多呈分支状，有时呈丝状、棒状。
结核茵生长缓慢，每20~24小时才繁殖一代，抗生素对繁殖生长的结核菌有效，不繁殖的结核菌，代谢不能被抗生素阻断，在应用抗生素时也能存活。
辩证分析　男生殖系结核多数是肾结核的继发病。
临床上最明显的男性生殖系结核是附睾结核，从病理检查的结果  男性生殖器结构看，最常发生的部位是前列腺，附睾尾部的结核一向认为是前列腺、输精管感染所致，血行播散的可能性也很大，血播感染的病变多位于附睾头部。
附睾结核的诊断并不困难，治疗以抗结核药物全身治疗及手术治疗为主，采用局部用药治疗附睾结核，将药物直接注入靶器官，可避免首关消除，既符合药物动力学原理，又具有微创性、可重复性、并发症少等介入技术的特点，是治疗附睾结核的一种方法新探。
值得一提的是局部用药与全身抗结核药物配合治疗的过程中仍要监测肝肾功能及血常规化验尤其是ALT和WBC的变化，一旦出现抗结核药物的毒副作用要及时处理，另外，严格的无菌技术操作以防医源性感染应放在注意事项的首位有时附睾结核为患者唯一的症状，泌尿系造影检查和尿结核菌培养均为阴性，而附睾病变及窦道中可培养出结核杆菌。
附睾结核临床上最明显的男生殖系结核是附睾结核，从病理检查的结果来看，最常发生的部位是前列腺，附睾结核的原发灶可能在前列腺，附睾尾部的结核，一向认为是经前列腺、输精管逆行感染所致，血行播散的可能性也很大。
淋菌性附睾炎有淋球菌感染史，发病较急，局部红、肿、热、痛，尿道内有脓性分泌物，其中可查到细胞内革兰阴性双球菌，尿道分泌物通过多聚酶链反应(PCR）可查到淋球菌特有的氨基酸序列。
衣原体所致附睾炎也可引起类似淋菌性急性附睾炎，患者有非淋病性尿道炎史，尿道内分泌物多较稀薄呈白色。
阴囊内丝虫病有时可与结核性附睾炎混淆，丝虫病所引起的浸润和硬结在附睾附近的精索内，与附睾可分开，丝虫病硬结往往在短期内有较大的改变，而结核病则改变很慢，丝虫病有地区性，患者可同时有橡皮肿及乳糜性鞘膜积液。
正常的附睾有时被误诊为附睾结核，附睾头及尾部稍大或稍硬属正常现象，如果没有浸润或硬结，不能确定诊断，可随诊观察。
1、在男性生殖系中，输精管、前列腺、精囊和附睾都有患结核病的风险，但是相对来说附睾结核比较容易发现，因为它对生育功能起着重要的作用，所以需高度重视。
2、附睾结核长期未治疗，就会波及到输精管，摸上去有高高低低现象，同时输精管腔也因此堵塞，导致精子不能进入到射精管和精囊，而造成男性不育症的发生。
3、附睾是贮存精子和让其成熟的场所，也是精子进入输精管的必通之路，因此当它受到结核菌侵犯后，就会破坏精子的成熟和贮存的环境，使精子的活力降低。
1.一般病程发展缓慢，附睾逐渐肿大，无明显疼痛，肿大的附睾可与阴囊粘连形成寒性脓肿，如寒性脓肿继发感染，则局部红肿热痛，脓肿破溃流出液及干酷样坏死物质后，形成窦道。
2.个别患者起病急骤、高烧、疼痛、阴囊迅速增大，类似急性附睾炎，待炎症消退后，留下硬结、皮肤粘连、阴囊窦道。
3.附睾结核的压痛多不明显，严重者附睾、睾丸分界不清，输精管增粗，呈串珠状，偶见少量鞘膜积液，直肠指诊时，前列腺有硬结。
4.双侧附睾结核可以表现为无精症，导致不育。
5.附睾结核一般发展缓慢，附睾逐渐肿大，无明显疼痛，肿大的附睾可与阴囊粘连形成脓肿，若脓肿继发感  附睾结核染，则可出现局部红肿热痛，脓肿破溃流出粘液及干酷样坏死物后，形成窦道。
个别患者起病急骤、高烧、疼痛、阴囊迅速增大，类似急性附睾炎，待炎症消退后，留下硬结、皮肤粘连、阴囊窦道。
附睾结核的压痛多不明显，严重者附睾、睾丸分界不清，输精管增粗，呈串珠状，偶见少量鞘膜积液。
直肠指诊时，前列腺有硬结。
有肺结核、肾结核等病史。
附睾尾部硬结，无痛或仅有轻度肿胀疼痛，硬结凹凸不平，大小不等，可诊断为本病。
实验室检查，血中白细胞总数及中性白细胞正常，淋巴细胞增高，血沉加速，尿液镜检常见有细胞。
结核菌素试验阳性。
6不孕不育　附睾结核往往导致男性不育。
附睾结核往往只是生殖系统结核的突出表现，发生附睾结核时说明生殖器官的许多部位业已受累。
炎症反应及分泌物不仅会阻塞输精通道，而且由于毒素的作用，组织的破坏，也严重地干扰和破坏了生精环境，造成生精障碍。
附睾结核附睾结核引起男性不育，主要原因有以下几方面：(1)在男性生殖系中，前列腺、精囊、输精管、附睾及睾丸都可罹患结核病，只是附睾结核相对来说较易发现而已。
因男性生殖系结核往往几个器官一起发生，而这些器官中的每一个，对生育功能都起重要作用，因此，一旦发病，易招致不育。
(2)附睾是一种微细管道结构，是精子成熟和贮存的场所，也是精子得以进入输精管的通路，当附睾遭受结核菌侵犯后，不但破坏了精子成熟、贮存的内环境，使精子活性降低，还因结核结节和干酪样坏死、溃疡的出现，造成附睾管腔堵塞，使精子无法通过。
(3)附睾结核日久，多可波及到输精管，使输精管摸上去高高低低，呈串珠样改变，其实输精管腔也因此堵塞，致使精子无法进入精囊、射精管，无法于射精时排出，而造成不育。
(4)结核杆菌的原发病灶常在肺、肠道、淋巴腺、扁桃腺、肾脏、骨骼等部位，通过血行传播或下行感染引发本病，所以往往容易引起双侧附睾同时受累发病，则不育也就不可避免的出现了。
约半数人的附睾结核累及双侧，精液明显减少，出现血精和脓精，精子数量减少，全部死精或死精增多，严重地影响生育能力。
另外生殖系统结核往往是由身体其它部位结核病(肾结核、肺结核等)发展而来的，是全身性结核病的一个局部表现，而这些疾病本身也会使机体生命活力下降。
而且睾丸结核多侵犯二侧睾丸，因而男性生育力会受到严重损害而造成不孕。
在男性生殖系中，前列腺、精囊、输精管、附睾及睾丸均可发生结核病。
但由于前列腺和精囊解剖位置隐蔽，发生结核病早期诊断困难，易被忽视，睾丸结核亦较少见，相应男性生殖系结核的最早症状常由附睾结核而引起，故临床上附睾结核较多见。
附睾结核的临床表现常为慢性过程，大部分患者系自己发现阴囊内有硬结，坠胀感或疼痛而来就诊，少数患者系因其他疾患就诊，或体检时被医生发现，说明附睾的结核可能长期存在而不被发现，附睾上的硬结早期局限于附睾尾部，后期可蔓延到附睾头部，结节质硬互相融合，触痛不重，输精管上常有串珠样结节。
约有20%患者附睾结核病变累及睾丸。
则睾丸肿胀与附睾无明显界限。
后期附睾如发生干酪样变和溃疡，可与阴囊粘连、破溃、流出脓液及干酪样坏死组织后，形成窦道，长期不愈合。
结核杆菌的原发病灶常在肺、肠道、淋巴腺、扁桃体、肾脏、骨骼等部位，常通过血行传播或下行感染两种途径传播到附睾而引发本病。
附睾结核的诊断主要依靠典型病历和局部检查，由于附睾肿大几乎均为炎症病变，如扪诊确定浸润或硬结是在附睾上，则附睾炎的诊断可成立。
值得一提的是，由于附睾结核可引起诸如不育等严重后果，及本病发生多伴身体其他部位结核，故应引起重视。
[2]1.男性生殖系统中，如精囊、前列腺、附睾、输精管以及睾丸都是有可能患结核病的，其中附睾结核是比较容易的发现的。
这些器官的结核往往是一起发生的，而其中的每一个对男性的生育都起到很重要的作用，因此，一旦发病就会很容易导致不育。
2.附睾是一种细微的管道结构，是精子静如输精管的必经之路，如果附睾遭受到结核菌的侵犯，那样不但破坏了精子的成熟和贮存的内部环境，而且会使精子的活性大大降低，还有可能造成附睾管腔的堵塞，使精子不能通过而导致不育。
3.如果附睾结核的时间长了就会波及输精管，使输精管摸上去高低不平，呈现串珠样改变，输精管腔也可能会因此而堵塞，致使精子无法进入精囊，无法与射精时被排出，而造成不育。
4.肺、淋巴腺、肠道、肾脏等部位是结核杆菌的原发病灶，通过血行传播或下行感染引发此病，所以往往容易导致附睾双侧同时受累，不育就这样不可避免的出现了。
[3]1.多见于青壮年。
常与泌尿系结核同时存在或伴有其他器官结核病灶。
2.多数为慢性病程。
常在附睾尾部有较大的结节，质硬，表面不平，压痛不明显。
3.重者可累及全附睾，并可侵及睾丸。
以至形成寒性脓肿，穿破后遗有长期不愈的窦道。
4.输精管可有多数结节，呈串珠状。
前列腺和精囊可触及结节。
5.少数有急性发作史。
附睾、睾丸肿痛明显，可伴有发热。
难与非特异性的附睾、睾丸炎鉴别。
6.前列腺液PCR检查结核杆菌DNA阳性。
7.附睾结核的诊断一般无困难，如有典型的附睾硬结、皮肤粘连、窦道及串珠样输精管病变，诊断当可确  附睾结核定。
但早期和急性发作的附睾结核易误诊。
早期附睾结核应与慢性附睾炎鉴别，慢性附睾炎疼痛较明显，常有急性发作及反复发作史，附睾肿块不如结核硬、大，很少形成局限性硬结，不形成窦道，亦无皮肤粘连及输精管串珠样改变。
淋菌性附睾炎有淋球菌感染史，发病较急，局部红、肿、热、痛，尿道内有脓性分泌物，其中可查到细胞内革兰阴性双球菌，尿道分泌物通过多聚酶链反应(pcr）可查到淋球菌特有的氨基酸序列。
7.1早期和急性发作的附睾结核易误诊，常与以下疾病相混淆。
7.11慢性附睾炎：慢性附睾炎疼痛较明显，常有急性发作及反复发作史，附睾肿块不如结核硬、大，很少形成局限性硬结，不形成窦道，也无皮肤粘连及输精管串珠样改变。
7.12淋菌性附睾炎：有淋球菌感染史，发病较急，局部红、肿、热、痛，尿道内有脓性分泌物，可查到革兰阴性双球菌，尿道分泌物通过多聚酶链反应可查到淋球菌特有的氨基酸序列。
衣原体所致附睾炎也可引起类似淋菌性7.13急性附睾炎，患者有非淋病性尿道炎史，尿道内分泌物多较稀薄呈白色。
7.14阴囊内丝虫病：丝虫病所引起的浸润和硬结在附睾附近的精索内，与附睾可分开。
丝虫病硬结往往在短期内有较大的改变，而结核病则改变很慢，丝虫病有地区性，患者可同时有橡皮肿及乳糜性鞘膜积液。
1治疗原则1.1治疗时应注意休息、营养，避免劳累。
2药物治疗2.1异烟肼：对结核菌有抑制和杀灭作用，能消灭细胞内外生长旺盛的结核菌，但对代谢非常缓慢及间歇繁殖的细菌，其杀菌作用不如利福平，对巨噬细胞内酸性环境中的结核菌则不如毗嗪酰胺。
口服吸收良好，毒性低，可长期服用，异烟肼分子较小，在体内分布广泛，组织内的浓度与血浆中的浓度一致，各种组织中的药物浓度，包括干酪病变及巨噬细胞内的浓度均高于杀灭细菌所需的浓度。
异烟肼在肝内代谢，其代谢途径可通过乙莞化及肝内P450氧化酶系统分解。
主要毒性反应为周围神经炎和肝炎，神经炎的发病与药物剂量有关，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期查肝功，若转氨酶超过正常的5倍时应停药，停药后可恢复，异烟肼可引起精神兴奋、感觉异常、视神经萎缩。
2.3毗嗪酰胺：对人型结核杆菌有杀菌作用。
巨噬细胞内的结核杆菌分裂及代谢缓慢，呈潜伏状态，且巨噬细胞内的pH值低，影响抗结核药物的杀菌作用，细菌不易被其他抗结核药杀灭，是结核病复发的根源，而毗嗪酰胺则对巨噬细胞内酸性环境中的结核菌，具有特殊的杀灭作用。
牛型结核菌则对其有抵抗力。
毗嗪酰胺自尿中排出，半衰期为9小时。
如每日剂量小于2g，与异烟脐、利福平合用，肝毒性并不显著，每日剂量超过3g，则肝毒性显著增加。
毗嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争，抑制尿酸的排泄，故可使体内尿酸增加，引起关节疼痛。
2.4链霉素：对结核菌有杀菌作用，可妨碍细胞蛋白的合成，肌注后很快进入组织内并可进入结核空洞及干酪样组织，但不能进入细胞内，只能杀灭细胞外的结核菌。
链霉素经肾小球过滤自尿中排出。
肾功能不良时，易发生蓄积中毒，主要毒性反应是对第八对脑神经的影响，出现眩晕如及时停药尚可恢复，耳聋则往往为永久性的，用时应严密观察。
链霉素毒性个体差异较大，个别患者注射数日即可发生，所以注射后出现耳鸣及耳内有异常感觉及堵塞感者，应立即停药。
本药可引起过敏反应，故用前应做过敏皮试。
2.5乙胺丁醇：具有杀菌作用，可阻止异烟肼耐药菌株的出现，并可杀灭细胞内外的耐异烟肼及链霉素的结核杆菌，但当与异烟肼、利福平联用时，疗效未见明显增加，肾功能正常时无蓄积作用。
主要毒性为球后视神经炎，表现为视力模糊，中心暗点，不能辨别颜色，多发生在治疗2个月以后，但毒性反应是可逆的，停药后可以恢复，毒性反应与剂量有关，按15mg/kg给药则很少发生毒性反应，治疗期间应每6周进行视野检查。
2.6对氨水杨酸：对结核菌有抑菌作用，口服吸收良好，主要副作用为胃肠道症状，恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻，亦可引起叶酸继发性减少及巨母红细胞性贫血，服用对氨水杨酸者，约5%～10%的患者发生过敏反应，表现发热，皮疹及角膜炎。
肝炎可能因过敏反应引起，常于治疗3个月后出现，发生肝炎前，常有上述药物过敏的症状。
由于新的及更有效的药物相继出现，对氨水杨酸已作为二线药使用。
2.7目前异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、链霉素及乙胺丁醇为第一线抗结核药物，应用这些药物治疗结核，6个月即可将结核菌消灭。
以往则需2年时间，与之相比，疗程显著缩短，故称之为“短程化疗”。
短程化疗不仅杀菌效果良好，病变复发率亦很低，国际抗痨协会于1988年向全球推荐短程化疗方案。
少数患者应用短程化疗后发生复发或治疗失败，失败的主要原因之一为结核菌产生耐药性，而产生耐药性多为结核菌发生基因突变有关。
3手术治疗：早期附睾结核药物治疗即可治愈。
如果局部干痨样坏死严重，累及睾丸，病变较大并有脓肿形成或药物治疗效果不明显，则可行附睾切除。
若睾丸有病变，病变靠近附睾，则可连同附睾将睾丸部分切除。
术中应尽量保留睾丸。
附睾切除后，精囊和前列腺结核多能逐渐愈合。
4附睾结核的外治疗法：患部用冲和膏(炒紫荆皮150g，独活90g，赤芍60g，白芷20g，石菖蒲45g。
研成细末，用葱汁、陈酒调膏)外敷。
瘘管形成者，可插置红丹药线，提脓祛腐。
窦道不断渗出脓水者，要注意清洁，经常换药。
5西医治疗5.1西医对附睾结核的治疗，主要有抗痨药物及手术两种途径。
使用抗痨药物宜联合应用，药物及剂量如下：  西医治疗链毒素：每日肌注1克，连用2周，以后每周2次，每次1克。
异烟肼：每次0.1克，每日3次口服。
对氨基水杨酸钠：每日8～12克，分3次口服。
上述药物应用足量而不间断，一般连续应用3～6个月，然后根据症状与体征，以及精液及前列腺液化验来估计治疗效果。
倘若上述药物疗效不佳时，可考虑应用氨硫脲，环丝氨酸，乙硫异烟胺，吡嗪酰胺，卡那霉素等药物治疗。
在药物治疗同时，应该注意休息，同时加强营养，补充维生素。
5.2当附睾结核结节较大，直径超过0.5～1厘米，而且病变范围广泛，甚至产生结核性脓疡或累及阴囊壁成为窦道时，经抗痨治疗效果不佳时，说明附睾结核已病入膏肓，附睾功能已丧失，留着不但多余，反倒可能对身体健康不利，所以干脆手术切除掉。
若睾丸未遭波及，则必须保留睾丸。
5.3勿须质疑，双侧附睾切除，生育力随即丧失。
虽然有的医生尝试采用输精管睾丸吻合术，但因手术的成功率很低，故手术后生育力的恢复机会也微乎其微。
6中医治疗6.1阳虚痰凝型证见：附睾或睾丸呈慢性增大，并有不规则硬结，精索增粗呈念珠状，阴囊部不适或下坠感；面色苍白，畏寒肢冷，腰酸膝软。
舌质淡，苔白，脉细弱。
治法：补益肝肾，温经通络，化痰散结。
方药主方：(1)未溃者，用阳和汤(古验方《外科证治全生集》)处方：熟地黄30克，鹿角胶9克，肉桂末3克(冲服)，姜炭2克，白芥子6克，麻黄2克，甘草3克。
(2)溃后用先天大造丸(古验方)处方：党参20克，白术9克，当归身12克，茯苓15克，菟丝子15克，枸杞子9克，黄精9克，牛膝9克，补骨脂10克，骨碎补10克，巴戟天10克，远志6克，广木香6克，青盐6克，丁香6克，熟地黄20克，仙茅9克，何首乌20克，胶枣肉10克，肉苁蓉9克，紫河车10克。
中成药(1)未溃者，用小金丸，口服，每次9克，每日3次。
(2)溃后者，用河车大造丸，口服，每次9克，每日3次；或参茸补丸，口服，每次9克，每日3次。
6.2阴虚痰结型证见：附睾或睾丸呈慢性增大，并有不规则硬结，子系增粗呈念珠状，自觉附睾或睾丸肿胀隐痛；颧红或面色潮红，微热，五心烦热，午后潮热，失眠盗汗，疲乏。
治法：补肾阴，降虚火，除痰湿。
方药主方(1)未溃者，用滋阴除湿汤(黄吉堂《男科病》)处方：川芎9克，当归12克，白芍15克，熟地黄20克，柴胡10克，黄柏9克，陈皮6克，知母9克，贝母9克，泽泻10克，地骨皮9克，甘草6克，生姜3片。
(2)溃后者，用知柏地黄丸(参见遗精阴虚火旺型药方)。
中成药(1)知柏地黄丸，口服，每次9克，每日3次。
(2)杞菊地黄丸，口服，每次9克，每日3次。
(3)六味地黄丸，口服，每次9克，每日3次。
7疾病用药　7.1内服煎剂：白花、蛇舌草、麦门冬、沙参、生地黄、黄芩、制附子、大黄、荔枝核、橘核、知母、丹皮、  西洋参地骨皮、党参、白术、泽泻、元胡、赤芝、紫草等。
失眠加磁石、珍珠母、夜交藤、鸡血藤、远志、柏子仁、酸枣仁、茯神；嗜睡加胆南星、石菖蒲；寒症加细辛、桂枝、白芥子、制附子、淫羊霍；寒湿加薏苡仁、狗脊、麻黄、附子、细辛；纳呆苔腻加鸡内金、莱菔子、砂仁、藿香、佩兰叶。
内服散剂：西洋参、紫河车、冬虫夏草、蜈蚣、全蝎、丁香、孩儿茶、牛黄等。
7.2外用煎剂：金银花、白鸡冠花、淫羊霍、地榆、黄芩、川厚朴、防风、南鹤虱、苦参、威灵仙、儿茶、青黛、雄黄、白矾、冰片等。
水煎熏洗或湿敷患处，每日1～2次。
结核病是由结核杆菌引起的一种呼吸道传染病。
结核杆菌的潮湿阴暗的环境中可以生存几个月。
人体对结核病普遍容易感。
除毛发外几乎全身所有组织都可以感染结核病。
如肠结核、骨结核、淋巴结核等。
患结核病后，病人可有低烧、盗汗、疲乏无力、干咳或痰中带血丝，颜面潮红，身体消瘦等症。
如不及时彻底的冶疗，会使病情转化为慢性，甚至引起中毒症状，造成病人死亡。
治疗附睾结核应该从以下几方面方面着手：1、注意生活调养附睾结核和其他结核病一样，是一种慢性的消耗性疾病。
2、必须加强对结核病的预防调理，如增加营养，注意适当休息等。
3、加强卫生教育，使青年人懂得结核病的危害和传染方式。
养成不随地吐痰的良好卫生习惯。
对结核病患者的痰要焚烧或药物消毒。
4、要定时对进行体格检查，做到早发现、早隔离、早治疗。
除此之外，还要按时给婴幼儿接种卡介苗，以使机体产生免疫、减少结核病的发生。
5、发现有低热、盗汗、干咳蔌痰中带血丝等症状，要及时到医院检查。
确诊结核病以后，要立即用链霉素、雷米封、乙胺丁醇药物进行治疗。
同时，还要注意增加营养，以增强体质。
只要发现及时，治疗彻底，结构核病是完全可以冶愈的。
6、饮食上要增加营养，增加高蛋白、高热量、高维生素食物的摄入，增强体质，增加其免疫系统功能。
7、要树立科学养病意识，正确对待疾病。
既不要无所谓，也不要过于害怕。
要认识到治愈后完全可以和健康人一样学习、生活和工作。
1附睾结核的饮食疗法：煨麻雀：麻雀3只，去毛除脏勿洗，加小茴香10克、胡椒3克、缩砂仁6克、肉桂6克人肚内，湿纸裹，煨熟，空腹用酒送服。
适用于阳虚痰凝型附睾结核。
黄芪阿胶地黄粥：黄芪30克，阿胶30克，粳米或糯米100克，煮粥；粥成人生地黄汁150毫升，再沸片刻，服食。
适用于阴虚痰结型附睾结核。
2饮食注意：提高身体素质。
身体虚弱，过度疲劳，睡眠不足，紧张持久的脑力劳动，都是发病因素。
应当积极从事体育锻炼，增强体质，并且注意休息，防止过劳，避免重体力劳动。
2.1食补：主要有狗肉、羊肉、麻雀、核桃、牛鞭、羊肾等；此外含锌食物如牡顿、牛肉、鸡肝、蛋、花生米、猪肉、鸡肉等，含精氨酸食物如山药、银杏、冻豆腐、缮鱼、海参、墨鱼、章鱼等，都有助于提高体质。
2.2平时饮食：男子应多吃海参。
海参营养丰富，益肾补精力强，经常食用，对男子精子稀少或缺乏，常有佳效。
可取100克海参煮汤，加调料于场，将海参与汤同服食。
也可用山药炖百合。
用法为取鲜山药去皮250克，百合25克，加水炖至百合烂透，加入冰糖10克，分3次凉食。
此方对男子精子稀少而属明虚者尤为适宜。
同时可经常服食羊、狗、牛等动物的外肾，包括其阴茎和睾丸，红烧或白煮均可。
贫血(anaemia)是指全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。
但由于全身循环血液中红细胞总量的测定技术比较复杂，所以临床上一般指外周血中血红蛋白的浓度低于患者同年龄组、同性别和同地区的正常标准。
国内的正常标准比国外的标准略低。
沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。
12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，男孩和女孩无明显差别。
海拔高的地区一般要高些。
拼音：pínxuè。
英文：anemia。
“贫血”是指人体外周血在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）血细胞比容低于正常低限，，以血红蛋白浓度较为重要。
由于红细胞容积测定较复杂，临床上常用血红蛋白（Hb）浓度来代替。
中国科学院肾病检测研究所血液病学家认为在中国海[1]平面地区，成年男性Hb<120g/L,成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。
1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血，6个月~6岁儿童110g/L，6~14岁儿童120g/L,成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。
应注意，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高，在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，容易被误诊为贫血；在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，即使红细胞容量偏低，但因血红蛋白浓度增高，贫血易误诊。
造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。
一般要给与富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐的饮食，以助于恢复造血功能。
不少患者出现不明原因的贫血，去血液科却查不出任何病因，一直当作缺铁性贫血治疗。
对此，最新一期的英国《结肠直肠病》杂志刊登新研究发现，此类不明原因缺铁性贫血很可能是结肠直肠癌的早期症状。
英国达勒姆大学教授S·达梅里博士及其同事对至少62.8万名40岁以上的患者进行了研究。
参试者接受了缺铁性贫血筛查，结果发现1/3缺铁性贫血患者后来都患上了结肠癌。
[2]新生儿贫血中国血液病学家认为在中国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L，就是贫血。
据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。
中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年。
约有30%－40%的婴幼儿患有贫血，主要是由于母体贫血造成的连锁反应，致使新生儿从母体中吸收的生血物质的补给不足，体格及智力发育受到严重影响，产生厌食、挑食、对各种感染抵抗力减退等。
妇女的贫血发病率为64.4%，女性的例假、怀孕时自身及胎儿对生血物质的双重需求、分娩出血都是直接原因。
[3]过去贫血的主要原因是营养不良，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。
贫血的原因包括：1.造血的原料不足，如铁元素摄入不足导致的缺铁性贫血，2.血红蛋白合成障碍，如叶酸，维生素B12缺乏导致的巨幼红细胞性贫血；3.血细胞形态改变，如基因突变导致的镰刀形贫血症；4.各种原因导致的造血干细胞损伤，如再生障碍性贫血贫血；5.频繁或者过量出血、失血而导致的贫血，6.各种原因导致的红细胞破坏而致的贫血。
贫血在祖国医学属“虚症”范畴，常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。
中医认为本病主要由于禀赋薄弱，或饮食不节，或久病失血，以致脾肾亏损所致，临床根据症状可辨为气不摄血、肝肾阴虚、五脏亏损等症型。
贫血的主要原因是营养不良，以及产生一系列的免疫功能紊乱，造血功能障碍，近年来因减肥而造成营养失调，形成了严重贫血的又一人群。
血液，主要由营气和津液所组成。
营气和津液都来源于水谷之精气，取自于食物，其生成主要有两个方面：一是脾胃为气血化生之源：血液主要来源于水谷精微，而水谷精微之化生，则主要靠中焦脾胃的消化和吸收。
若饮食营养摄入不足，或脾胃运化功能长期失调，则均可导致血液的生成不足，从而形成贫血的病理变化。
医“虚黄”、“虚劳”、“重于劳”等范畴，在临床既有肾精亏虚、气血不疽、积聚，虚实并存是其特点。
自身免疫性溶血性贫血的病因在临床上根据发病原因一般把AIHA分为原发性和继发性两大类。
根据抗体类型可分为温反应性抗体型和冷反应性抗体型。
温抗体与抗原反应最适宜温度是37℃;主要为IgG，少数为IgM，为不完全抗体。
冷抗体又分为两种：冷凝集素与红细胞结合的最适宜温度是2-4℃，温度上升结合力减弱，冷溶血素在16℃时与红细胞结合，温度升高结合力无明显减弱。
原发性温抗体AIHA病因不明，约占60%，女性多见，在温抗体病例中Coombs阴性者占5.8%-42.7%。
贫血贫血对身体的伤害极大，贫血患者往往有心跳不正常、头晕、乏力、气促、心悸等症状，进一步研究表明贫血患者往往死于心律不齐，心率过速,胸闷,头晕,冷汗淋漓.四肢冰冷.其病因：心肌供血不足，心肌回流受阻或者心肌梗死突然发生的晕厥、休克、死亡，或者是室颤、房颤引起的晕厥死亡等等很多，此类疾病通常没有任何前兆，死亡率颇高，也容易遗留相关心脏疾病贫血患者处于安静状态时，也有可能出现出现呼吸短促现象，这种情况很可能是左心功能不全的表现。
其二，贫血及造血功能不齐引起免疫功能紊乱，抵抗力低下，在生理上甚至出现老年化的病状，头发过早的须白，皮肤枯燥，出现脂褐素，老年雀斑等。
关于贫血及“未老先衰”的病理学临床研究血液是营卫之气及津液的根本，亦是五脏六腑化生的原料和载体诸如：“血为气母”，是指血为气的载体，并给气充分的营养，一旦贫血，就造成气血双虚的病症，多累及脏腑的病变，贫血的本质是是营卫之气和津液之液的枯竭，五脏六腑得不到营卫之气的供养，放在西医来看，细胞得不到原料的补养，导致枯竭而死，其病症如下：脏腑精血不足，引起五脏的病变和衰老，形容面容衰老，憔悴，头昏，心悸乏力汗多，失眠多梦，皮肤枯燥，出现脂褐素而血又是五脏六腑津液化生的动力，相同于原材料，贫血对脾胃造血功能的损伤亏虚，肝肾阴虚，常见症状：头发须白，脱落厉害，气喘，身体消瘦，浮肿，抵抗力低下又如心脏活动，血液是营养机体的主要物质，营养的好坏直接影响着人体包括心脏功能的活动。
《内经》：“心主身之血脉”，“诸血者皆属于心”故血液及津液不足者，最容易患得心脏疾病。
贫血的治疗原则贫血既然不是一种疾病而是某些疾病的共同症状，那么治疗原则首先是去除病因。
如果贫血较严重，同时需采用输血等直接纠正贫血或暂时减轻贫血的措施。
但在病因诊断明确之前，切忌乱投药物，诸如维生素B12、叶酸、肝注射剂、铁剂或其他所谓“补血药”。
这样的处理不但不会见效，反而因放松或放弃对病因的查找，延误病情，这样将有害于病人，甚至造成严重后果。
缺铁性贫血  巨幼红细胞性贫血缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。
所以平均大约有20%的女性、50%的孕妇都会有贫血的情形。
如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。
比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。
如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。
维生素C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。
其次多吃各种新鲜的蔬菜。
许多蔬菜含铁质很丰富。
如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。
出血性贫血急性大量出血（如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等）所引起的。
溶血性贫血红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”巨幼红细胞性贫血缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。
实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。
这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。
身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。
粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。
巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。
这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。
经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。
当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。
有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。
绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。
不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。
经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。
再生障碍性贫血伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血（AA，简称再障），是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞（红细胞、粒细胞、血小板）减少为主要表现的疾病。
再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。
根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。
在中国经部分地区调查，每10万人中有1.87～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。
各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。
急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。
再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、“虚损”及“血证”的范畴。
以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。
据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。
再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。
住房要通风。
忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
治疗再生障碍性贫血有较好疗效，一般用药2个月即自觉症状好转，血象有较大幅度恢复，服药半年可显著好转。
地中海贫血地中海贫血(在香港叫链状细胞性贫血)按照受累的氨基酸链来分类，主要有α地中海贫血(α链受累)和β地中海贫血(β链受累)。
也可按照一个或两个基因缺损来分为轻型或重型地中海贫血,海洋性贫血，α地中海贫血多见于黑人(黑人中25%至少有一个基因缺陷)，β地中海贫血多见于地中海地区或东南亚。
我国长江以南各省均有报道，以广东、广西、海南、四川、重庆等省区发病率较高，在北方较为少见。
若夫妻为同型地中海型贫血的带因者，每次怀孕，其子女有1/4的机会为正常，1/2的机会为带因者，另1/4的机会为重型地中海型贫血患者，因此，在遗传咨询及产前诊断方面，这是非常重要的疾病。
慢性病性贫血慢性病性贫血（ACD）通常是指继发于其他系统疾病，如慢性感染、恶性肿瘤、肝脏病、慢性肾功能不全及内分泌异常等。
直接或间接影响造血组织而导致的一组慢性贫血。
这一类也是老年人最常见的贫血。
发病机制红细胞寿命缩短铁代谢紊乱红细胞生成素（EPO）损害骨髓对贫血失代偿症状体征（1）慢性感染所致贫血：凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。
贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。
贫血一般并不严重，多为正细胞正色素型，但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。
如无原发疾病的影响，骨髓象基本正常，骨髓涂片内游离原卟啉增多，以上特点可与缺铁性贫血鉴别。
（2）恶性肿瘤所致的贫血：除原发病所引起的症状外，常见的病状是进行性贫血，程度轻重不一。
实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。
如骨髓受肿瘤浸润，骨髓中可见癌细胞，中性粒细胞、血小板可减少；发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性贫血，可出现黄疸。
（3）肾性贫血：临床表现除一般贫血症状、体征外，有肾功能衰竭的症状、体征。
实验室检查为正细胞正色素性贫血，网织红不高，红细胞和血小板一般正常。
骨髓象正常。
在肾功衰竭进展，尿氮水平高度上升时，骨髓可呈低增生状态，幼红细胞成熟受到明显抑制。
（4）肝病性贫血：贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性，多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。
骨髓细胞常呈现增生象，主要为大细胞—正幼红细胞性增生。
[4]1、血象呈现典型的小细胞低色素性贫血（MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30%），红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关，红细胞宽度分布（RDW）在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为（13.4±1.2）%，缺铁性贫血为16.3%（或>14.5%）特殊性仅为50%～70%，血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一，网织红细胞大多正常或轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，分类正常，血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。
2．骨髓象骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时，骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显增生，早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细胞质少，血红蛋白形成差，粒系和巨核细胞系正常，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁缺如。
3.生化检查（1）血清铁测定：血清铁降低<8.95μmol/L（50μg/dl），总铁结合力增高>64.44μmol/L（360μg/dl），故转铁蛋白饱和度降低，由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑，在妇女月经前2～3天，妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。
（2）血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L，但在伴有炎症，肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断，缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。
（3）红细胞游离原卟啉（FEP）测定：FEP增高表示血红素合成有障碍，用它反映缺铁的存在，是较为敏感的方法，但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时，FEP亦会增高，应结合临床及其他生化检查考虑。
孕妇贫血是孕妇在怀孕期发生的一种营养缺乏症，那么此时孕妇贫血对胎儿有影响吗？
不断发育的孕宝宝会从妈妈体内夺去大量的营养物质包括血清铁，如果孕妇在怀孕期间因孕期反应或营养尤其二价铁元素补充不充足，就会发生贫血的状况。
由于在胎儿与孕妇本身争夺血清铁的情况下，孕妈妈往往发挥伟大母爱精神把营养物质优先贡献给胎儿利用，所以孕妇贫血早期，说明胎儿已经将孕妈妈体内的血清铁毫不客气的“夺走”，也就是说此时，孕妇贫血还未对胎儿造成严重影响。
但是孕妇贫血严重对胎儿有影响吗？
此时孕妇贫血对胎儿的影响为：长期下去，孕妇贫血必定会影响胎儿的发育，比如胎儿生长受限，由于贫血而造成缺氧，胎儿容易发生胎儿窘迫，早产或者死胎。
孕妇贫血不仅对胎儿的健康有影响，而且孕妇贫血若发生在怀孕期，贫血孕妈妈也比健康妈妈患妊娠中毒症的风险高，如果孕妇贫血发生孕后期，孕妇生产过程中也容易发生子宫收缩乏力使产程延长的状况，并且孕妇贫血也会使孕妇产后发生抵抗力下降及产后恶露的情况，使孕妇产后恢复变得缓慢。
临床研究发现，通过食物补充铁是对防治孕妇缺铁性贫血非常有效。
动物内脏是含铁量比较丰富的食物，常见的有：猪肝、牛肝、羊肝、鸡肝等。
患有贫血的孕妇不妨多吃些动物内脏，给自己多补充一些铁质，改善贫血状态。
以下为七种有效预防孕妇贫血的办法：1、定期做贫血指标检查；2、重视膳食营养均衡；3、预防性补充铁剂；4、增加叶酸的摄入；5、适量补充维生素B12；6、增加每日维生素C供给量；7、积极治疗原发病。
[5]1．口服铁剂以乳酸亚铁、富马酸亚铁和葡萄糖酸亚铁为佳，因铁以二价铁（亚铁）的形式吸收，而以三价铁（正铁）的形式起作用。
5．含钙类食品（如豆腐）和高磷酸盐食品（如牛奶）等，与铁剂能结合而生成沉淀，故应避免合用。
诊断贫血的着眼点临床诊断贫血，必须注意以下各点。
1病史除调查贫血原因外，还要着重了解贫血是急速发生还是缓慢发生？
病程短急或缓长？
群发、散发或个别发生？
贫血症状是进行性加重还是治疗有效？
为进一步诊断提供有力依据。
2　粘膜色彩粘膜色彩对反映贫血及贫血程度敏感可靠，是认识贫血的窗口。
在检查粘膜时，着重注意有无出血点，必要时可配合血管脆性试验加以印证。
可视粘膜通常检查眼结膜。
3　心肺机能障碍贫血时，由于供血和血液携氧功能障碍，必然引起心肺机能不全，伴发心肺功能障碍症状，如心率、呼吸增数、呼吸困难等。
对于反映贫血程度也是一个佐证。
4贫血程度贫血的程度，主要由贫血指标减少的程度和治疗效应两个方面反映出来。
而这两个方面又都由外周血液和骨髓造血功能综合的反映出来。
在数量变化上，仅外周血液成分减少而骨髓造血效应无变化者，贫血比较轻微；反之，外周血液成分显著减少，骨髓造血功能效应也减退者，贫血则比较重剧。
治疗效应也是如此，经过治疗，外周血液成分尤其是网织红细胞增多，骨髓造血出现增生效应的，贫血比较轻微；反之，虽经施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍无增生效应，则贫血程度重剧，可能属于再生障碍性贫血。
5贫血指标的一致性反映血液成分的量变（数量差异）和质变（形态差异、比率变异等）的各个指标之间几乎都有一致性，例如红细胞数与血红蛋白量，外周血液红、粒细胞比率与骨髓红、粒细胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼应。
如果相应指标之间变化不一致，则应仔细探讨其原因，尽力纠正，方可获得正确的结论。
指标及其临床评价诊断贫血的指标，临床最常用的有红细胞、红细胞压积、血红蛋白、红细胞象及骨髓细胞象。
前三项是辨别贫血与否不  贫血病理原因分析可缺少的基础指标，任何一项或三项都低于正常值，即可认为是贫血。
后两项是用以进一步探讨贫血的性质和判定贫血程度的佐证指标，视需要和条件，酌情选用。
外周血液涂片上的红细胞形态，对诊断贫血比较有意义的有嗜碱性彩点与有核红细胞增多，见于铅中毒；球形红细胞，见于免疫介导性溶血性贫血；碎裂红细胞增多，见于弥散性血管内凝血及其他微血管性溶血性贫血；海因氏小体，见于海因氏小体性贫血；网织红细胞与有核红细胞增多，常是血细胞在生旺盛的反映，网织红细胞数还可只是在生的程度；小红细胞占多数者，多为营养性缺铁性贫血。
鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积（MCV）、平均红细胞血红蛋白（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）三项指标。
MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少见于缺铁性贫血。
增高，是溶血的指征、降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血；降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。
综合MCV、MCH、MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血（MCV增大，MCHC高于正常值）三种。
诊断贫血的分析要领贫血的完整诊断，应包括三方面的内容，即探讨病因、确定贫血性质和治疗效应验证诊断。
为此，在临床上需从如下三方面去考虑。
1探讨病因贫血尤其是大失血是大失血性贫血，其病势急剧，甚至几分钟、几小时即可危及动物生命，必须及时查明失血原因，采取相应措施，才能争取时间，作进一步治疗。
在探讨病因上，必须紧紧围绕认识贫血的窗口——粘膜色彩变化情况加以分析。
粘膜急剧苍白的要考虑两种情况。
一种是失血，检查体表有无大创伤和大血管破裂，若没有，则要怀疑有无内出血。
立即作胸、腹腔穿刺，若穿刺液呈血样，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。
条件许可，也可用X线进行胸、腹腔透视观察有无内出血，不可丝毫迟疑，贻误诊断和治疗。
另一种是粘膜急剧苍白伴有明显黄染，可能是溶血，注意有无血红蛋白血症、血红蛋白尿和体温反应，如出现血红蛋白血症并伴高热的，可能是感染性溶血性贫血，其提问正常或低下的，则可能是溶血毒物或抗原抗体反应引起的溶血性贫血。
若粘膜逐渐苍白，应从三方面去分析。
一是粘膜逐渐苍白，病程缓长、可能是营养性贫血或慢性失血性贫血。
二是粘膜逐渐苍白伴黄染，可能是慢性溶血性贫血，如铜中毒、铅中毒。
三是粘膜逐渐苍白伴出血倾向和反复感染，则可能是再生障碍性贫血。
2确定贫血性质宜从红细胞的大小入手，可先粗略地观察血片上的红细胞直径，若多数小于5um，或红细胞大小不均，可能是缺铁性贫血，进一步测定血清铁盒作骨髓铁染色检查。
若血清铁含量降低，骨髓细胞外铁盒铁粒幼细胞稀少或缺失，可确定为缺铁性贫血，再查缺铁的原因；若血清铁、骨髓细胞外铁和铁粒幼细胞都增多，则可能是维生素B6缺乏所至。
如红细胞直径以大于5um的居多，则可能是大细胞正色素性或大细胞高色素性贫血，进一步测定血浆维生素B12含量，取得佐证。
验证诊断只要对贫血的病性判断准确，原因清除，通过除去病因，对症施治，多能见到明显的增生性造血效应。
如营养性贫血，在应用硫酸亚铁、铜、钴或维生素B6、B12之后5-7天，外周血液显示网织红细胞增多，表明效应良好，诊断正确。
否则，则当查明其不显效果的原因。
失血性贫血疾病的鉴别急性失血性贫血疾病急性失血，尤其是大失血所引起贫血的共同特点，是粘膜速变苍白，甚至结膜白如瓷，心肺机能障碍重剧，病程短急。
出血不止，旋即恶化。
血液各种成分呈平行地进行性减少。
创伤有创伤的原因可查，在创伤后突然起病；体表可见创伤，清创后可见到出血部位，切实治学后出血即停止；血浆和血液成分同时减少。
产后大出血多因产子时产道撕裂等原因引起，在产后出血不止而致贫血，仔细检查产道可发现出血部位。
小血管破裂，多可自然止血。
慢性失血性贫血疾病病程多缓长，病畜销售，贫血逐渐加重，不同程度地影响动物生长发育和生产性能。
血象呈小细胞低色素性贫血。
红细胞变小，大小不均，中央淡染区扩大。
血清铁及骨髓外铁减少。
蛔虫病主症为便秘、腹泻交替发生，消瘦贫血，粘膜苍白，被毛粗乱，病程绵长，多衰竭死亡。
粪内检查出蛔虫卵，有时排出虫体，驱蛔灵等驱虫显效。
反刍兽肝片形吸虫病反刍兽因感染肝片形吸虫或大片吸虫地囊蚴而发病，虫体主要寄生在肝脏胆管内。
病程多缓长，主症为粘膜逐渐苍白，长期出现前胃迟缓症状，高度消瘦，下颌、胸下及腹下浮肿。
粪中检出虫卵，病理剖检在肝内可检出虫体。
溶血性贫血疾病的鉴别溶血性贫血多病程短急或缓长，起病或快或慢；体温正常或升高，黄疸指数增高，粘膜苍白黄染，往往出现血红蛋白尿；在血液学变化上，血清呈金黄色，黄疸指数增高，间接胆红素增多，血小板增多，外周血片显示增生活跃，出现多量网织红细胞等幼稚性红细胞。
引起溶血的原因很多，较常见有以下四类。
1感染性溶血性贫血疾病（1）钩端螺旋体病急性型初期体温升高，结膜红肿，羞明流泪，以后体温下降，结膜苍白黄染，口粘膜及皮肤坏死，尿液减少，粘稠呈黄红色豆油样，红细胞减少。
慢性型的逐渐消瘦贫血，尿呈黄褐色，排血红蛋白尿，红细胞明显减少。
暗视野活体或镀银染色法检查血液（发热期）、尿液及脑脊液（无热期），可检出钩端螺旋体。
（2）梨形虫病可视粘膜苍白黄染，有时粘膜上出现大小不等的出血点。
血液稀薄，红细胞和血红蛋白急剧减少，血片上可见到多量有核红细胞等幼稚红细胞，红细胞内可检出梨形虫。
（3）附红细胞体病本病发生于猪、牛、绵羊、猫等，不常发生。
主要症状是发热、黄疸和贫血。
多继发于其他疾病，如猪常与力克次氏体并发。
本病病势较缓和，无血红蛋白尿，急性病例在发热期于血涂片上可查出虫体，间接血凝试验有助确诊。
2溶血毒引起溶血性贫血疾病（1）毒蛇咬伤有毒蛇咬伤史，咬伤后突然起病。
常见咬伤局部肿胀剧痛，流血不止，呈紫黑色，极度水肿，往往坏死，毒素吸收后很快出现血尿、血红蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、肾功能衰竭而死亡。
（2）蓖麻子中毒有误食蓖麻子的生活史，多在误食后数小时发病。
主症为重剧的腹泻，粪中混血，流涎虚嚼，全身震颤，常伴血红蛋白尿，多归死亡。
胃内容物中可检出蓖麻素。
（3）慢性铜中毒有长期接触铜的生活史，铜累积至一定水平即引起溶血危象。
主症为腹痛腹泻，呕吐，粪和呕吐物呈棕色或蓝色，结膜苍白黄染，胸、腹腔及心包可有大量液体，排血红蛋白尿。
血液和组织中的铜的含量明显增高，溶血危象时血铜水平为78.5-314umol（正常为4.8ppm），此为铜中毒。
3免疫性溶血性贫血疾病（1）新生畜同种免疫溶血性贫血又名新生畜同种红细胞溶解，是新生畜的一种免疫性溶血病，骡驹多见，马驹、犊牛和仔猪也发生。
有于出生吮初乳后8-48h内突然发病的病史。
病畜精神极沉郁，卧底不起，全身肌肉柔软，心率、呼吸显著增数，第一心音增强，经常出现收缩期心内杂音，粘膜很快变为藏白色，高度黄染，排血红蛋白尿，尿呈酱油色或黑色，尿中无红细胞。
血浆呈金黄色，红细胞和血红蛋白显著降低，病程极短，救治失时，数小时内死亡。
（2）不相合血液输注多在不相合血液输注后突然起病。
显现过敏性休克及溶血性贫血体征。
4物理因素所致的溶血性疾病犊牛阵发性血红蛋白尿症，因饮水过多而引起溶血，有大量饮冷水后突然发病的病史。
病犊呼吸困难，尿量增多，排血红蛋白尿，尿呈暗红色乃至黑红色。
血液呈稀血症变化。
轻症的1-2h可自愈，重症的多继发肺水肿而死亡。
营养性贫血疾病的鉴别1铁缺乏有铁缺乏的生活史，如补饲铁不足。
幼畜多发，仔猪尤为多见。
主症为仔畜生长缓慢，被毛粗乱，逐渐消瘦，粘膜苍白。
往往继发大肠杆菌或链球菌感染，并发大肠杆菌病或链球菌性心包炎。
缺铁性贫血的血液学变化，为小细胞低色素性贫血，红细胞数和血红蛋白减少；红细胞象为红细胞直径偏小，且大小不均，中央淡染区扩大，补铁一周，外周血液多显增生性造血效应。
2铜缺乏原发性铜缺乏，在缺铜地区呈地区性发生。
主症为贫血消瘦，结膜苍白，被毛颜色改变，牛的红毛和黑毛变为灰毛或褐红色毛，运动失调，四肢僵硬，关节肿大，容易骨折。
血液和肝脏铜含量降低，血液铜低于10.99umol/L，肝铜低于20ppm（干重），可诊断为铜缺乏。
3钴缺乏在海岸、湖岸及亚冰川等贫钴地区性发生。
牛、羊多见，常成群发病。
主症为异嗜，消瘦，结膜苍白，腹泻，逐渐衰弱。
疾病的鉴别1结核除呈现呼吸困难，咳嗽，支气管肺炎以及淋巴结肿大等症状外，病畜逐渐消瘦，骨髓造血机能受抑制，呈现再生障碍性贫血。
2鼻疽病畜逐渐消瘦，骨髓造血功能受抑制，发生再生障碍性贫血。
根据各型鼻疽的特征性症状，鼻疽菌素试验和补体结合反应阳性等可鉴别。
3砷中毒有接触含砷农药（三氯化二砷等）的生活史，常在误食含砷农药数小时起病。
主征是重剧的胃肠道症状和神经症状，如重剧腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血血液变化。
肝、肾砷含量超过10-15ppm可供确症参考。
4汞中毒慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障碍性贫血。
有接触有机汞农药的生活史。
出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。
肾汞增高，驱汞治疗显效。
5氯霉素中毒有长时间应用氯霉素尤其是超量应用的病史。
首先是抑制红细胞生成，而后骨髓其他细胞系也受抑制，出现再生障碍性贫血。
6磺胺中毒引起再生障碍性贫血，根据长期应用磺胺制剂的病史，可以鉴别。
A小儿贫血单位容积血液内血红蛋白量或红细胞数低于正常值称为贫血。
贫血是一种常见的症状。
关于小儿贫血的国内诊断标准是：新生儿小于145克/升，1到4个月小于90克/升，4到6个月小于100克/升，6个月到6岁小于110克/升，6岁到12岁小于120克/升，12岁到14岁就基本上到成人标准了。
如果血液中的血红蛋白量低于这个标准，就可以视为贫血！
值得注意的是：高原地区氧气稀薄，海拔每升高1000米，血红蛋白要相应增加4%.营养性缺铁性贫血【病因】以下原因可单独或同时存在。
1．先天性储铁不足早产儿、双胎、胎儿失血、孕母患缺铁性贫血可致胎儿储存铁减少。
2．铁摄入不足食物铁供应不足是导致小儿缺铁性贫血的主要原因。
单纯牛乳、人乳、谷类等低铁食品未添加含铁丰富的食物喂养婴儿，和年长儿偏食常致缺铁。
3．生长发育快婴儿期、青春期的儿童生长发育快，早产儿生长发育更快，其铁需量相对增多，易发生缺铁。
4．丢失过多和（或）吸收减少正常婴儿每日排铁量比成人多。
生后2个月的婴儿粪便排出铁比从食物中摄入铁多。
用未经加热的鲜牛奶喂养婴儿、肠息肉、膈疝、钩虫病常因慢性小量肠出血，致铁丢失过多。
慢性腹泻、反复感染可减少铁的吸收，增加铁消耗，影响铁利用。
【发病机制】铁缺乏对造血及多种组织器官的功能均有影响。
1．对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。
幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。
后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。
因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色素性贫血。
人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70%。
余下的30%以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。
所以铁缺乏早期无贫血表现。
当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。
故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。
2．对非造血系统的影响体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。
这些酶控制着体内重要代谢过程。
其活性依赖铁的水平。
因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。
铁缺乏时因酶活性下降（可开始出现于缺铁的早期），导致一系列非血液学改变。
如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。
【临床表现】任何年龄均可发病，以6个月～2岁最多。
缓慢起病。
皮肤粘膜逐渐苍白、以唇、口腔粘膜、甲床最明显。
头发枯黄、倦怠乏力、不爱活动或烦躁、注意不集中，记忆力减退、学习成绩下降、智能多较同龄儿低。
常有食欲不振、少数有异食癖（如喜吃泥土、煤渣）。
重者出现口腔炎、舌乳头萎缩、吸收不良综合征、反甲、心脏扩大或心力衰竭等。
患儿易患呼吸道感染。
中耳炎等。
年长儿童可诉头昏、耳鸣。
实验室检查：红细胞、血红蛋白低于正常。
红细胞体积小、含色素低。
骨髓涂片可见幼红细胞内、外可染铁明显减少或消失。
血清铁蛋白减少（<16ug/L）。
血清铁减低（<10．7umol/L）。
总铁结合力增高（>62．7umol/L）。
运铁蛋白饱和度减低（<0.15）。
红细胞游离原卟琳增高（>9umol/L）。
【护理评估】1．病史向家长了解患儿的喂养方法及饮食习惯，有无因饮食结构不合理或患儿偏食导致铁长期摄入不足；小婴儿贫血询问母亲孕期有否贫血，有无早产、多胎、胎儿失血等引起先天储铁不足的因素；还应了解有无因生长发育过快造成铁相对不足及患儿有无慢性疾病，如慢性腹泻、肠道寄生虫、反复感染使铁丢失、消耗过多及吸收减少现象。
2．身心状况检查患儿贫血程度轻重，有无皮肤粘膜苍白、头发枯黄、乏力、记忆力减退、精神烦躁、头晕耳鸣等表现，贫血较重者要注意有无心率增快、心脏扩大、心力衰竭体征，还要了解患儿有无精神改变、异食癣等。
3．辅助检查了解血液检查结果，有无红细胞、血红蛋白、血清铁蛋白下降。
【常见护理诊断】1．活动无耐力与贫血致组织缺氧有关。