ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(1)血行播散：是主要转移途径通过血液循环转移到肝脏、肺脏等处因此，子宫平滑肌肉瘤的肝、肺等远处转移较多见，临床随访复查中，应密切注意。
(2)直接浸润：肉瘤可直接侵及肌层，甚至到达子宫的浆膜层引起腹腔内播  子宫平滑肌肉瘤散和腹水。
(3)淋巴结转移：相对较少，尤其在早期阶段更少，因此有人主张早期患者不必一律行淋巴结切除术。
2/3患者在发生大出血、之后出现贫血可继发感染、复发及远处转移。
依据病史诊断(1)子宫平滑肌肉瘤的症状无特异性，因此术前诊断颇为困难(2)有子宫肌瘤病史，子宫增大迅速，尤其是绝经后不仅未缩小，反而不断增大，或伴阴道出血、腹痛等症状，应考虑子宫肉瘤的可能性。
体征诊断(1)盆腹腔包块，或有腹水、腹痛和腰痛。
子宫平滑肌肉瘤(2)妇科检查肿块可硬可软，表面可不平或呈结节样。
但是长期以来，子宫平滑肌肉瘤的诊断标准并非统一。
有学者认为在肿瘤最活跃区作核分裂象计数，以10个/HPFs为区分良恶性的标准。
但也有学者提出，肉瘤的诊断不应仅凭核分裂象的多少而诊断应根据肿瘤细胞增生的密度、细胞异型性程度以及核分裂象的多少三项来诊断当肿瘤细胞丰富、细胞程度异型伴核分裂象在5个/10HPFs以上；或中、重度异型伴核分裂象超过2个/10HPF；或肿瘤细胞侵犯肌层或脉管有病理性核分裂象时，均可诊为子宫平滑肌肉瘤。
近年来，妇科病理学家认为诊断子宫平滑肌肉瘤不仅要考虑肿瘤细胞增生程度、细胞异型性以及核分裂象而且更重要的是肿瘤的凝固性坏死，单凭任何一项指标都无法诊断子宫平滑肌肉瘤，应综合上述4项指标，才能作出诊断。
关于平滑肌肉瘤恶变的问题，有学者认为子宫肌瘤可继发肉瘤变其提出继发性平滑肌肉瘤有以下特点：①恶变常由肌瘤中央开始，周边区域仍为良性表现。
②多发性肌瘤中常只有1～2个发生肉瘤变，其余仍为良性③肉眼及镜下观常可以见到假包膜。
④镜下可在同一张切片或同一个肿瘤中可发现肉瘤病灶和良性肌瘤的结构。
以下几种情况很容易与子宫平滑肌肉瘤混淆，需进行鉴别。
1.恶性潜能未定型平滑肌瘤(smoothmuscletumorsuncertainmalignantpotential，STUMP)诊断标准：符合以下任何一条即可诊断STUMP。
(1)细胞轻中-度异型性，核分裂象5～10个/10HPFs无细胞凝固性坏死；(2)核分裂象≥15个/HPF，但无细胞密集和异型性；(3)核分裂象较少，且有不正常核分裂象和肿瘤细胞凝固性坏死。
恶性潜能未定型平滑肌瘤的诊断标准尚未统一，Peter(1994)等回顾性分析了50例曾诊断为子宫平滑肌肉瘤患者，其中32例仍为肉瘤3例为平滑肌瘤15例诊断为恶性潜能未定型平滑肌瘤，与肉瘤组比较，恶性潜能未定型平滑肌瘤组的复发率、死亡率均较低，复发后仍可长期存活但有不确定性多变的临床过程年龄、病灶大小、绝经与否及流式细胞学测定DNA等均不能预测其临床过程，  子宫平滑肌肉瘤化疗未显示有效，手术切除复发转移病灶可提高生存时间。
2.上皮样平滑肌肿瘤(epithelioidsmoothmuscletumor)又称平滑肌母细胞瘤(1eiomyoblastoma)或透明细胞平滑肌肿瘤(clearcellsmoothmuscletumor)。
少数为良性，多数为恶性或潜在恶性形态上很难区分良恶性，单纯上皮样平滑肌瘤极少多伴有梭形细胞平滑肌肉瘤，因此，临床上应多作切片检查常能找到典型的肉瘤病灶。
(1)大体像平滑肌瘤，但无编织状结构，界限不清。
(2)瘤细胞多为多角形或圆形，弥漫成片或排列成巢、索或丛状，瘤细胞胞浆透明核圆或卵圆，核形较规则，核分裂较少一般少于3个/HPFs。
(3)瘤细胞可侵犯周围肌层但很少侵犯血管。
3.黏液样平滑肌肉瘤(myxoidleiomyosarcoma)是一种罕见的特殊类型子宫平滑肌肉瘤。
该瘤的特点为肿瘤切面呈胶样，缺乏平滑肌瘤形态镜下形态良好，细胞少，间质黏液性变，核分裂少，但肿瘤呈浸润生长，几乎全是恶性。
4.良性转移性平滑肌瘤(benignmetastasizingleiomyoma)较罕见，患者同时有多发性平滑肌瘤，肌瘤可转移至肺、腹膜后、纵隔淋巴结、骨和软组织等最常见的转移部位是肺，肺内有一个或数个平滑肌瘤结节，大者可达10cm，界限清楚，可有囊性变。
亦有人认为良性转移性平滑肌瘤是一种低度恶性的平滑肌肉瘤，临床上表现为良性过程，但可发生转移。
患者可表现为曾有子宫肌瘤手术史，术后数年出现肺内病变但子宫和肺内病变均为良性。
其发病原因有几种学说：①医源性扩散；②静脉内平滑肌瘤病发生肺栓塞所致；③初次手术的子宫肌瘤为恶性，未进行连续切片，未发现小的平滑肌肉瘤病灶；④肺源性平滑肌瘤。
与肺内原发性平滑肌瘤相鉴别：①良性转移性平滑肌瘤伴有子宫内多发肌瘤，盆腔内和腹膜后淋巴结转移；②妊娠时缩小，绝经后停止生长，并逐渐萎缩。
因此，认为良性转移性平滑肌瘤系雌激素相关性肿瘤可选用抗雌激素药物治疗。
5.播散性腹膜平滑肌瘤病腹膜播散性平滑肌瘤病(1eiomyomatosisperitonealisdisseminata)是一种形似恶性，实质上却是良性的平滑肌瘤病。
其特点是平滑肌瘤呈多发性、良性增生。
子宫有肌瘤同时在腹膜、大网膜肠系膜、肠管、卵巢及盆腔各器官的表面有多发的大小不等的结节，小者直径为1～8mm，大者直径可达8cm。
外观似恶性种植，部分患者不伴发子宫肌瘤。
发病原因有二种说法：①肌瘤多中心发生，与雌激素过高、孕激素过低有关雌激素可能是其诱发因素。
雌激素刺激腹膜上皮下间充质细胞化生而来。
此说法目前被大多数学者承认。
②转移性种植此观点目前已不成立，因为结节均在腹膜上皮下，且无腹膜外转移。
显微镜检查可见结节为梭形平滑肌细胞组成肌束交织呈漩涡状排列，瘤细胞大小一致，无非典型改变。
无巨细胞形成，无核分裂象或偶见，无血管受侵犯现象，组织学上呈良性。
行全子宫及双附件切除后，病变可退缩。
已报道的病例发现，部分病人的病情可自然转归，但也可复发复发后仍为良性除手术外，无须特殊治疗具有以下特点：(1)盆腹腔脏壁腹膜布满大小不等的平滑肌瘤结节，圆形，腹膜呈结节状或片状增厚。
(2)镜下形态为良性平滑肌瘤，无核异型性和分裂象。
(3)黑人、妊娠产后和口服避孕药者易发生。
(4)约1/5患者的肌瘤结节附近伴有子宫内膜异位。
(5)妊娠后或卵巢切除后肌瘤能完全或部分消失说明此病为激素依赖性。
(6)其发病机制可能是腹膜下间质细胞化生转化形成，70%病例为妊娠妇女或用外源性激素者。
6.静脉内平滑肌瘤病(intravenousleiomyomatosis)是少见的肌瘤，多发年龄42～45岁，约40%患者有月经异常，且伴有慢性盆腔痛关于此种病变发生的原因有两种学说：①来源于静脉壁的平滑肌组织，增生后突入静脉腔；②来源于子宫的平滑肌瘤，肌瘤组织侵入静脉生长并发展，此种情况多同时有子宫肌瘤存在。
据统计，约75%静脉内平滑肌瘤病的病变不超出阔韧带范围，25%病变扩展超出阔韧带。
如果病变扩展到下腔静脉和右心房，则往往导致死亡。
肿瘤具有以下特征：(1)肌瘤主要生长在静脉内，常沿子宫静脉延伸至子宫外静脉如卵巢静脉、阴道静脉及阔韧带静脉等，部分可达下腔静脉、右心、肺，造成死亡。
(2)子宫较大，肌层增厚有多发结节状橡皮样肿物(3)肿瘤呈蚯蚓样位于血管内。
(4)镜下血管内肌瘤表面被覆内皮细胞，肌瘤位于血管腔内或附着于血管壁，肌瘤形态为一般的良性平滑肌瘤或上皮样平滑肌瘤。
(5)肌瘤可伴广泛性水肿变性、黏液变性或玻璃样变实验室检查组织病理学检查准确的病理诊断对判定患者的预后及正确处理很重要。
典型的子宫平滑肌肉瘤不难诊断如肿瘤多呈弥漫性生长无包膜与周围组织无明显界限，切面灰黄或鱼肉样，软脆镜检核分裂象每10个高倍视野下达10个或10个以上，细胞有明显的异型性和凝固性坏死。
其它辅助检查1.阴道彩色多普勒超声检查肿瘤组织受到血管内皮生长因子的作用，新生血管主要为内皮细胞缺乏平滑肌，其血流阻力下降，在多普勒超声上表现出高舒张血流和低阻抗Kurjak等(1995)采用阴道彩色多普勒超声鉴别诊断子宫肉瘤和子宫肌瘤。
B超显示所有子宫肉瘤均有子宫形态不规则子宫肌层回声有改变，有肉样团块侵入肌壁。
多普勒检查所有子宫肉瘤都表现子宫动脉充盈，并在肿瘤周围和(或)中央区有新生血管形成，而子宫肌瘤仅有66%可见血管形成子宫肉瘤肌壁血管的平均阻抗指数为0.37+/－0.03，子宫肌瘤为0.54+/－0.08。
两者相比有明显统计学差别作者提出以阻抗指数小于等于0.40为标准预测子宫肉瘤其敏感性为90.91%，特异性为99.82%，用本法检查有可能区别子宫肉瘤与子宫良性病变。
2.诊断性刮宫诊断性刮宫是早期诊断子宫肉瘤的方法之一刮宫对子宫内膜间质肉瘤及恶性米勒管混合瘤有较大价值对子宫平滑肌肉瘤的诊断价值较小，因为子宫平滑肌肉瘤病灶多位于肌壁间，诊刮很难刮出肉瘤组织。
协和医院报道，诊刮阳性率为17%，北京大学报道为42.9%，因此，诊刮为阴性，亦不能排除诊断肉瘤的可能。
相关检查：视野以手术治疗为主，辅以放疗和化疗：1.手术治疗手术治疗是子宫平滑肌肉瘤的主要治疗方法。
(1)手术适应证：主要适应Ⅰ、Ⅱ期患者，无严重内科疾患(2)手术目的：切除肿瘤，了解肿瘤侵及范围、期别、病理性质，以确定下一步治疗方案。
(3)术中探查：应注意仔细探查盆腔与腹腔脏器以及盆腹腔淋巴结有无肿大，探查前，应常规留取腹腔冲洗液送细胞病理学检查。
(4)当行子宫肌瘤切除术时，术中应常规切开肌瘤标本，注意观察有无肉瘤的可疑，如发现肌纤维无漩涡状结构排列，而为均质性、质脆、红黄相间结构时，应立即行冷冻病理检查。
特别是发现子宫旁或卵巢血管内有蚯蚓状白色瘤栓时更应提高警惕，以便手术中能够及时发现恶性，决定手术范围(5)手术范围：全子宫或次广泛子宫切除术及双附件切除术、盆腔淋巴结和腹主动脉旁淋巴结切除术。
若宫颈受侵，则按宫颈癌的手术范围。
关于盆腔淋巴结是否切除，有不同的观点。
有人认为，子宫平滑肌肉瘤早期即有盆腔淋巴结转移，应行盆腔淋巴结切除术。
也有人认为，淋巴结切除术无助于改善预后对长期存活率帮助不大建议术中若探查发现淋巴结肿大，可行淋巴结活检或切除术。
有人认为，淋巴结有转移，体积并不一定增大，若不常规行淋巴结切除术，无法全面了解病变情况，不利于肿瘤的分期和制订术后治疗方案，主张对诊断明确的子宫平滑肌肉瘤常规行盆腔淋巴结切除术。
上海医科大学肿瘤医院报道84例子宫肉瘤的治疗认为，Ⅰ、Ⅱ期子宫肉瘤有淋巴转移的可能，术后又易在宫旁复发，故提出应行广泛子宫双附件及腹膜后淋巴切除术术后辅以放疗和化疗。
关于卵巢是否切除，也存在争论。
主张切除者认为，双卵巢切除，有助于切净肿瘤，并可防止因雌激素刺激而导致肿瘤复发。
但另一种观点认为，目前尚无明确的证据表明子宫平滑肌肉瘤与卵巢分泌的激素有关，因此，绝经前妇女子宫平滑肌肉瘤若未发生子宫外转移，卵巢正常，可以保留一侧或双侧卵巢。
对于年轻未育的患者，若迫切渴望生育时，可以考虑行肌瘤(含肉瘤)切除术，但必须根据肿瘤的恶性程度、边界是否清楚、有无子宫肌层及血管或淋巴管内浸润等情况慎重酌情决定。
对保留生育功能者应密切随访。
2.放射治疗盆腔复发是子宫肉瘤重要的临床生物行为之一，也是影响该病预后的主要因素之一。
中国医学科学院肿瘤医院资料显示子宫肉瘤复发率42.5%(65/153)，其中23例患者(35.4%)仅表现为局部复发，而无远处转移，Lurain1992报道约一半病例初始复发部位在盆腔，控制盆腔复发从而减少远处转移对提高生存有重要意义。
手术前后的盆腔放疗明显减少了盆腔复发，这一点已得到许多作者的证实Salazart等分析复发病例显示所有Ⅰ期子宫恶性苗勒管混合瘤患者手术后均发生复发，而12例手术+放疗患者中仅6例复发，手术+放疗使盆腔局部控制率增加了2倍。
Kaocke等曾报道72例子宫肉瘤手术+放疗，盆腔局部控制率77.9%，而且子宫内膜间质肉瘤经术后辅助放疗无局部复发病例。
同样Gerszten等回顾性分析了60例恶性苗勒管混合瘤，其中，29例术后辅助放疗31例单纯手术，放疗后局部复发率从单纯手术的55%下降至3%，而未放疗的局部复发相关危险是17.54Chi等也有类似报道，术后辅助放疗盆腔复发率从50%降至2l%。
中国医学科学院肿瘤医院29例子宫肉瘤患者手术后辅助放疗，局部复发率(20.7%)较单纯手术者(42.2%)明显下降(P<0.05)。
放疗可以减少盆腔复发，提高盆腔局部控制率。
放疗的作用在无瘤生存及总生存率方面，仍有不同的报道，一些作者报道放疗可提高无瘤生存率，如Gerszten不仅报道术后辅助放疗使局部复发率下降，而且认为术后辅助放疗通过减少局部复发从而减少远处转移的危险使Ⅰ～Ⅱ期患者的生存期得到明显延长。
Hoffman等报道54例子宫肉瘤中22例手术治疗32例手术+放疗，后者延长了无瘤生存时间。
Manchul等研究106例恶性苗勒氏管混合瘤发现Ⅰ期病人术后辅助放疗提高了总的生存率，无瘤生存时间以及盆腔局部控制率。
另一些作者则认为术后放疗不能改善生存，Olah等回顾性分析318例子宫肉瘤，发现术后辅助放疗比单纯手术结果还差GOGHomback报道生存率和无瘤间期在接受放疗和未接受放疗之间无差异。
子宫肉瘤不同病理学类型的放射敏感性不同。
子宫内膜间质肉瘤对放疗较为敏感，子宫恶性中胚叶混合瘤次之，平滑肌肉瘤不敏感。
医科院肿瘤医院资料分析24例复发肿瘤放射治疗后3例肿瘤完全消失，9例肿瘤缩小≥50%，8例稳定，4例无效，另外，4例子宫颈肉瘤行单纯放射治疗，3例放疗后肿瘤完全消失，1例生存时间达36个月，2例9个月和11个月后死于远处转移。
放射治疗方法：主要以盆腔照射为主，部分病例如宫颈受累可加用腔内放疗。
对于已失去手术可能的病例，则予体外与腔内全量放射治疗。
对子宫肉瘤而言，放射治疗原则并无独特处，可参照宫颈癌及子宫内膜癌进行。
3.化疗子宫肉瘤具有早期血行转移特点，即使是Ⅰ、Ⅱ期的肿瘤患者治疗后易出现远处转移。
中国医学科学院肿瘤医院报道65例复发转移病例中28例(占43.1%)为单纯远处转移，其中，肺转移12例(18.5%)，因此，化疗在子宫肉瘤治疗中的作用日益得到重视许多临床工作者希望通过化疗改进预后，提高5年生存率。
多柔比星(阿霉素)和异环磷酰胺、达卡巴嗪(氮烯咪胺)顺铂等为常用且有效的药物。
单药研究中多柔比星(阿霉素)是研究最广泛的在软组织肉瘤中70mg/㎡比50mg/㎡更有效Cochrane复习分析14个研究机构1568例肉瘤，认为化疗延长了局部复发时间、无远处转移时间和无复发时间，然而以多柔比星(阿霉素)为基础的化疗没有改善总生存率。
Piver报道多柔比星(阿霉素)75mg/㎡或60mg/㎡，间隔4周，共6程观察两组子宫肉瘤病人，一组手术，一组手术+化疗，结果手术组5年生存36%，手术+多柔比星(阿霉素)化疗组63%。
Rubin1996报道多柔比星(阿霉素)治疗晚期及复发性子宫平滑肌肉瘤有效率为25%，因此，多柔比星(阿霉素)是子宫肉瘤的首选药物之一近年来对异环磷酰胺的研究不断深入异环磷酰胺单药有效率在恶性中胚叶混合瘤中应用达到32%，对平滑肌肉瘤为17.2%联合化疗有多种方案Peters报道AP方案治疗中胚叶混合瘤和内膜间质肉瘤ADM60mg/㎡，顺铂(DDP)100mg/㎡(水化)，11例中有效率73%，其中3例二探阴性，2例生存超过24个月。
Schutte和Sledge报道异环磷酰胺(IFO)+ADM在软组织肉瘤中反应率分别为36%和41%。
Azizi报道VAD方案长春新碱(VCR)1.2mg/㎡，ADM20mg/㎡，d1～3，达卡巴嗪(DTIC)250Mg/㎡，d1～5，6例中3例达完全缓解，1例部分缓解，缓解期15.6月，并有1例24个月后仍无瘤生存。
中国医学科学院肿瘤医院20例复发或转移的子宫平滑肌肉瘤采用此方案，7例部分缓解，8例稳定，5例进展，0例完全缓解。
另有18例子宫肉瘤术后应用VAD方案，无肿瘤复发9例，5年生存72.7%，较45例单纯手术组有较大提高(56.7%)。
Resnik报道EPA方案：依托泊苷(VP-16)100mgd1～2，顺铂(DDP)50mg/㎡，ADM50mg/㎡，42例子宫中胚叶混合瘤，Ⅰ-Ⅱ期患者2年生存率达92%，19例晚期患者2年生存率33%，4例可评价反应的患者中，2例CR，2例PR，取得较好疗效。
最近Sutton等报道美国GOG50个研究单位的224例子宫癌肉瘤随机分为单药异环磷酰胺(IFO)和联合用药异环磷酰胺(IFO)+顺铂(DDP)的治疗结果单药异环磷酰胺(IFO)反应率为36%，联合用药异环磷酰胺(IFO)+顺铂(DDP)反应率为54%，两组P=0.03，联合用药组在无瘤生存曲线上有明显优势，两组无瘤进展期分别为4个月和6个月，但对总生存率两组无差异。
在新药研究中，紫杉醇(泰素)显示出中等活性，如Cartin等报道Ⅱ期临床研究，53例癌肉瘤采用紫杉醇170mg/㎡，15例有放疗史者为135mg/㎡，33例有既往化疗失败史总有效率18.2%。
另一新药拓扑替康(Topotecan美新)未显示出重要作用Miller报道GOGⅡ期临床试验，36例晚期或持续存在的子宫肉瘤，使用拓扑替康(Topote-can)，CR1例(3%)，PR3例(8%)，稳定12例(33%)，进展20例(56%)。
有效化疗方案举例：长春新碱(VCR：1.2mg/㎡，静脉冲入第1天。
ADM：20mg/㎡，静脉冲入第1～3天。
达卡巴嗪(DTIC)：250mg/㎡静脉滴注第1～5天3～4周重复。
预后子宫肉瘤疗效不满意，5年生存率相差较大可能与不同病理类型及诊断标准有差别有关。
总的说来，平滑肌肉瘤5年生存率多数报道较好，范围在20%～63%(平均47%)，中国医学科学院肿瘤医院48例平滑肌肉瘤5年生存率为46.8%。
中胚叶混合瘤较差，5年生存率20%～30%影响预后的因素：1.病变范围Salazar等分析文献近900例子宫肉瘤认为Ⅰ期5年生存54%，明显高于ⅡⅢ、Ⅳ期的11%。
Resnik认为在影响预后因素中最重要的是肿瘤浸润范围，最好分为限于子宫和超出子宫2个范围。
中国医学科学院肿瘤医院资料分析，病变局限于子宫不论是否宫颈或子宫浆膜受侵(即Ⅰ、Ⅱ期)，其复发率和生存率无差别，Ⅰ期5年生存59.6%，Ⅱ期50%，肿瘤超出子宫侵及盆腔脏器(Ⅲ期)和上腹或远处转移(Ⅳ期)时5年生存分别为25%和10%(P<0.01)。
肿瘤浸润内1/3肌层5年生存75%，中1/3肌层5年生存50%。
2.病理表现平滑肌肉瘤来自肌瘤恶变预后好于原发性肉瘤。
影响平滑肌肉瘤预后的重要因素是有丝分裂数根据Piver及Lurain统计，10个高倍视野中有丝分裂相为0～4个5年生存率达99%，而分裂象为5～9个时，生存率为30%，7～10个时则生存率降至16%。
3.治疗方法手术是治疗子宫肉瘤最好方法单纯放疗或化疗仅起到姑息作用疗效差手术后辅助放疗可明显减少盆腔复发率，已得到一致承认，但能否提高5年生存率，不同作者报道不同。
Coppleson和Vongtama报道，术后放疗较单纯手术5年生存率提高10%～20%但也有作者则认为无明显提高手术加化疗对预防复发和转移、提高生存有一定作用。
4.其他放射治疗后发生的子宫肉瘤预后差腹腔细胞学阳性也是预后差因素之一。
较年轻的病人似比绝经后的病人有较好的预后。
继发性子宫肉瘤的预后比原发性者好预防定期体检，早期发现、及早治疗，做好随访。
个人简介：
寡尿的定义因年龄差异而有所不同。
在婴儿：尿量少过1mL/kg/h在儿童：尿量少过0.5mL/kg/h在成人：一天尿量少过400mL呕吐，下泻，因此造成脱水[1]﻿饮水量减少尿道堵塞前列腺肥大症受感染，因此造成休克急性肾衰竭监视血液的电解质电脑断层摄影腹部超音波检查腹部静脉注射肾盂摄影尿液检查
DYY-11型电脑三恒多用电泳仪DYY-11型电脑三恒多用电泳仪，电压范围：4-1000；电流范围：4-500mA；功率范围：4-300W。
可同时运行4个电泳槽，在工作状态中，可以实时微调；微电脑智能控制；超大液晶屏幕，同时显示全部操作提示、设置参数、输出状态等；具备标准、定时、伏时和分步等多种编程工作方式。
小儿镇惊散，由甘草、胆南星、枳壳、朱砂、天竺黄等成分制成。
具有镇惊散热的功效。
用于小儿急热惊风，痰涎壅盛。
受孕时，如果孕卵植入在子宫角部，可能形成双重胎盘、肾形胎盘、马蹄形胎盘，或在胎盘上形成深沟。
乙肝一三五阳性即：1、乙肝表面抗原(HBsAg)，3、乙肝e抗原（HBeAg），5、乙肝核心抗体(HBcAb)，呈阳性，就是所谓的乙肝大三阳。
1、HBsAg-表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。
并不反映病毒复制和传染性的强弱。
当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。
是康复或是否有抵抗力的主要标志。
3、e抗原（HBeAg）：一般通称e抗原。
它来源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。
当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分（即e抗原）就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。
为病毒复制标志。
4、HBeAb-e抗体：e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe），它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异的e抗体能够和e抗原结合。
当乙型肝炎病人由HBsAg（+）转变成抗-HBe（+），叫做血清转换。
抗-HBe（+）时，乙肝病毒在肝组织内的复制逐渐减少，由病毒复制活跃期转变成不活跃期，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，血中及肝组织内病毒颗粒均减少，所以传染性也减少。
5、HBcAb-核心抗体：核心抗原虽然在血清中查不出来（它在血中很快被裂解），但是它具有抗原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。
乙肝检查中一三五项为阳性，一般叫做乙肝大三阳。
大三阳患者没有外在症状，少数人可能出现乙肝大三阳症状。
如：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻、面色和小便黄等。
病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，所以不要通过外在的乙肝大三阳症状来判断是否得了乙肝大三阳，要等做了具体检查后才能确定病情。
具体如下：1、乙肝大三阳的消化道表现，通常表现为恶心，呕吐，厌油，腹痛、腹泻等，这是大三阳最常见的症状。
2、黄疸，黄疸是大三阳患者最早表现出来的症状，主要表现在血液中胆红素浓度增高而使尿液颜色加深。
3、出血倾向是很多肝病都会出现的症状，主要表现为牙龈出血，鼻衄出血，皮肤粘膜出血等4、肝区不适，肝区不适或者赶去疼痛与肝肿大压迫包膜有关，便随着病情的变化而出现疼痛的加重或减轻。
治疗难处一、治疗乙肝大三阳的药物有很多中，最常见的就是抗病毒药物来，虽然有很多药物多具有提高免疫力和抑制乙肝病毒的作用，但是副作用极大，而且最重要的就是容易造成乙肝大三阳患者的病情反弹。
三、母婴垂直传播与婴幼儿水平传播为乙肝病毒的主要传播特点，因婴幼儿的机体免疫系统发育与乙肝病毒感染，不断复制，等待免疫系统成熟后，会误将乙肝病毒认为是自身成分，从而难以发挥排斥清楚乙肝病毒的反应治疗策略乙肝一三五阳性(乙肝大三阳)应根据病情的不同而采取不同的治疗策略。
乙肝一三五阳性建议检查肝功能、肝脏B超和乙肝病毒载量（HBV-DNA）。
1、肝功能正常、无临床症状、各项检查未见肝脏明显损伤者。
此类患者应动态观察，每3-6个月进行一次HBV血清学和肝功能生化指标及B超的检测，在生活中应避免饮酒和过度疲劳。
2、肝功能不正常，HBV-DNA阳性，有临床症状，提示慢性肝炎活动期。
此类患者是应该进行抗病毒治疗，应把握好治疗时机。
3、肝功能正常，无明显症状，其它检查结果(B超等)提示肝脏有损害。
此类患者需做肝穿刺活体组织检查以确诊，如肝组织病变非常轻微，处理情况同1;如病理改变符合慢性活动性肝炎，则处理情况同2。
乙肝一三五阳性患者要保持良好的生活习惯，起居有规律，不过劳，不熬夜，不喝酒，不吃或少吃辛辣油腻及油炸食品，不乱用药。
适当的进行锻练，保持乐观的情绪，才能提高人体的免疫力，降低肝脏负担，更有利于病情的康复。
在治疗期间有很多注意事项是需要格外重视的，治疗乙肝大三阳也是如此，因为有些注意事项对于病情恢复有很大的帮助。
第一、生活习惯的养成：1、绝对禁止饮酒饮酒对于肝脏的损害是我们都知道的，而由于乙肝大三阳患者肝脏受损，饮酒会使更多的肝细胞发生坏死，加重患者肝脏的负担，这样不利于患者病情的好转。
2、注意饮食饮食对于乙肝大三阳患者来说是绝对不能忽视的问题，我国从古代开始就有食疗一说，饮食对疾病有很大的作用。
乙肝大三阳应该注意蛋白质、维生素、脂肪等的均衡摄入，均衡的营养才能满足人体每天多需要的一些营养物质需求。
饮食还要注意应该以清淡、易消化为主，不要吃辛辣、刺激、油腻的食物，这样可以减轻肝脏的负担，同时有利于肝细胞的修复和再生。
3、生活中要多喝水水对于人体来说有很大的好处，它可以帮助人体进行正常的排毒，对于乙肝大三阳来说，多饮水可以加速血液循环，促进新陈代谢，有利于体内的毒素和有害物质的排出，而且有利于消化腺和胰液、胆汁的分泌，促进人体的消化能力，减轻肝脏负担。
第二：积极进行治疗：1、定期检查乙肝大三阳患者在治疗期间的定期检查是很重要的，但是还是有很多乙肝大三阳患者在治疗过程中不注意定期检查，这样就使乙肝大三阳患者不能及时了解自己的治疗效果，对治疗会产生影响。
如果出现了严重的病变，由于没能及时发现，也可能会使病情加重。
2、选择科学有效的治疗方法乙肝大三阳的治疗是必须要进行的，治疗乙肝大三阳时，为了保证治疗的效果，我们就必须要选择科学的行之有效的治疗方法。
乙肝一三五阳性保健方法一：良好的心态乙肝病毒携带者和乙肝患者要作到心情愉快，情绪稳定，精神饱满，保持良好的心态，战胜乙肝心态最重要，不同的心态，不同的结局。
健康，乐观，积极向上的心态可以提高自身免疫力，对疾病的恢复是极为有利的，相反，只会加重病情，造成病情反复，难以控制。
乙肝一三五阳性保健方法二：良好的生活习惯首先生活要有规律，多做运动，确保生活环境空气流通，多呼吸新鲜空气避免接触对肝脏有损害的物品，疾病活动期要注意休息，避免过度劳累。
乙肝一三五阳性保健方法三：注意饮食(1)：饮食结构要合理，低脂肪，低糖，高维生素，高热量，高蛋白。
高蛋白的饮食要包括植物蛋白和动物蛋白各拌搭配，不挑食，五谷杂粮，各种水果，多种疏菜，蜂蜜等。
(2)食量要适宜：要尽量减少不必要的额外食品，不提倡过分服用补药。
每餐吃到八分饱为宜，不爆饮爆食。
蛋白质的补充急性乙肝大三阳时期，因患者恶化、呕吐、食欲不振等消化道症状明显，此时，应以富含维生素的清淡饮食为主，以便于患者充分低消化吸收。
待消化道症状消失后，可适量多补充些高蛋白的饮食，如豆浆、牛奶、蛋类、瘦肉食品等，每日蛋白质的补充不低于80克。
慢性乙肝大三阳时期，尤其是活动性病变阶段，即患者消化道症状时轻时重、肝功能检测时好时坏，并常有血浆白蛋白的下降和球蛋白的升高。
此时蛋白质的补充必需要增加，每日蛋白质的补充不能低于100克，最好能从牛奶及奶制品、鸡蛋、鱼类、猪肉等动物蛋白中摄取。
饮食原则一、合理的饮食调节：1.饮食宜清淡：宜多进食新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、西红柿等；多吃水果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。
2.食物要富含优质蛋白质：蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，乙肝病人一旦病情好转，即应逐步增加蛋白质的摄入，并选用优质蛋白质和营养价值较高的食物，以利于肝细胞的再生和修复。
3.补充微量元素：乙肝病人体内往往缺乏锌、锰、硒等微量元素，部分病人还缺乏钙、磷、铁等矿物质。
二、保持舒畅乐观的心情，切忌生气、急躁、焦虑，以免伤肝，乐观可以使人健康。
三、适当的户外运动：运动可以增强机体的功能，促进新陈代谢，增加机体抵抗力，并改善患者的心理状态，调节情绪，但运动一定要适度，避免紧张且对抗性强的剧烈运动，尤其是仰卧起坐等腹肌锻炼。
四、药物治疗：在西药方面，主要采用抗病毒疗法，应用抗病毒药物、干扰素治疗。
使用干扰素治疗，效果好，但是停药后容易反弹，效果不理想。
中医治疗乙肝有很多比如枸杞首乌茶，玫瑰当归茶。
饮食宜与忌1、饮食宜清淡，乙肝患者应该多进食新鲜蔬菜，如青菜，菠菜，黄瓜，西红柿等，国耻水果如苹果，梨，香蕉，葡萄，柑橘等2、多吃些富含优质蛋白质的食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，乙肝病人病情好转就应该逐步增加蛋白质的摄入，并选用优质蛋白质和营养价值较高的食物，以增强肝细胞的再生和修复，含有蛋白质的食物如牛奶，鸡蛋，鱼，瘦肉，豆制品等3、适量微量元素，乙肝病人体内往往缺乏锌锰等微量元素和钙磷铁等矿物质，因此患者宜补充含微量元素和矿物质的食物如海藻，牡蛎，香菇，芝麻，大枣，枸杞子等。
4、饮茶科学，茶叶中含有咖啡碱，茶碱，单宁酸，鞣酸，蛋白质，维生素，微量元素等成分，具有清热降火，消食利尿的作用，乙肝患者饮茶有益于身心健康，但是应注意要适量，茶水不宜太浓，不要再睡前或者空腹时饮茶，饭前一小时宜暂停饮茶，以免冲淡胃酸5、科学喝牛奶，牛奶的营养价值很高，新鲜牛奶中含有丰富的蛋白质以及钙镁维生素B和维生素C，营养专家建议患者每天喝两杯牛奶，但是要注意的是，不宜大量或者大口饮用，不宜空腹饮用，老年乙肝病人不宜常饮牛奶。
6、合理应用中药和补药7、忌加工食品，加工食品很多都含有防腐剂，必须经过肝脏解毒，从而增加了肝脏负担8、忌高糖食物，由于肝炎病人的糖代谢会发生紊乱，因此高糖饮食会使血糖升高，多余的糖会转变成脂肪而储存在肝脏，形成脂肪肝9、忌辛辣食品，辛辣食品不会会增加肝脏负担，还会加重肝脏损害，尤其是乙肝活动期，轻者会延缓病情恢复，重者有可能引起肝坏死。
135阳性的危害1、首先是对他人的危害。
在生活当中，135阳性是很严重的，如果生活中不加以注意的话，极大可能会传染给自己的家人和朋友。
因为乙肝135阳性乙肝大三阳患者体内乙肝病毒通常都较为活跃，如果不及时控制的话传染性非常强。
2、其次是对自己的危害。
135阳性乙肝大三阳患者体内乙肝病毒数量非常多，大量乙肝病毒在不断复制，会逐渐导致乙肝患者肝脏受损，如果没有及时清除患者体内的乙肝病毒会导致肝脏受损不断加剧，进而导致病情恶化成为肝硬化甚至是肝癌。
具数据表明，乙肝大三阳是乙肝最容易癌变的一种情况。
135阳性的危害有很多，比如，身体乏力、不想吃饭等乙肝症状表现，严重时还伴随着黄疸、肝区疼痛。
对于不能及时进行治疗的有可能导致肝硬化和肝癌的发生;另一方面，在工作、升学、考公职这类职业中，自已也不会被接受，所以说危害是很严重的，必须要到正规的肝病医院进行治疗[1]。
乙肝病毒传染乙肝病毒在传播的过程中，能够释放足量病毒的传染源，有效的传播途径。
被感染者缺乏防御能力是3个缺一不可的环节。
当其中任何一个环节被控制，传染过程便不能完成。
但是由于乙肝病毒携带者的存在带有较高的家族密集型，所以对传染源绝对的隔离几乎是办不到的，对乙肝病毒携带者洗漱剃须等有潜在的涉血用具进行隔离是有必要的，而对个人餐具和衣物触摸过的物品进行消毒则不应列入专门针对乙肝病毒携带者的隔离的手段。
目前乙肝病毒还没有消化道传染和虫媒传播的确切证据，而通过呼吸传染和一般接触传染已被否定。
乙肝病毒的传播以学业传播为主，以密切的生活接触传播为辅，配偶间最好的防护手段是疫苗接种而并非隔离。
广泛接种乙肝疫苗在国际上已经被认为是一种最简单，有效的防御手段。
事实证明，自1992年富哦几啊将乙肝疫苗列入计划免疫后，儿童的乙肝病毒表面抗原使其免疫效果保持5年以上，再有条件进行表面抗体定量测定的地方，抗体具有含量的高低则能更准确的测出保护效果的年限。
所以说，乙肝病毒传染的预防，并不存在什么难点。
中文名称：促性腺激素
丽可理疗床，一种理疗设备，2010年央视3·15晚会曝光该床被吹嘘治百病骗老人，在浙江的丽可体验店内，每天早晨起就有几十名老人体验所谓的理疗床。
工作人员殷勤地帮老人整理床铺，并  体验促销和甜言蜜语拉近与老人关系为老人们进行健康知识讲座，称只有理疗床才是健康的最好选择。
工作人员宣称这种床对“宫颈炎、囊肿、子宫肌瘤、妇科疾病、附件炎等慢性病都有作用”，而绍兴“兆阳”理疗床免费体验店里的宣传单上也明确写着，兆阳床可以治疗的疾病高达八十多种。
用“神床”治疗“胃胀、胃酸、胃溃疡、十二指肠溃疡、浅表性胃炎、胃下垂”等疾病的人没有一个不好的。
这种售价万元以上的“神床”，国家批准的适用范围多是“对颈椎病、腰椎病等常见病的辅助治疗”等。
体验店的宣传已经大大超出了国家批准的产品适用范围。
这些都只是用于颈椎、腰椎等关节及局部组织的治疗或辅助治疗的“床”，到了销售人员口中，变成了包治百病的神床。
据销售人员称，他们使用“体验式营销或是试用性营销，用亲情服务带动销售”，把老人哄进体验店后，用赠送小饰品、心理暗示等招数让老人们相信这张床神奇的治疗功效。
所谓的亲情、爱心、奉献只是他们骗取老人感情的手法，在他们眼里，这些善良的老人们不过是一个个可以利用的对象。
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。
引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。
引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。
临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、胆汁淤积、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。
肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。
[1]肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定进入失代偿期。
[2]早期表现肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。
面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。
有肝掌肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大肝功能检查在正常范围或轻度异常中期表现肝功能失代偿期出现肝功能减退的临床表现如消瘦乏力、不规则低热，面色黝黑灰暗、色素沉着及贫血有各种消化道症状如恶心呕吐、稀便腹胀等症状及鼻、齿龈胃肠道等出血及紫癜。
轻度至中度黄疸，男性病人有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落乳房发育；女性患者有闭经不孕同时有门脉高压的表现脾大，伴有白细胞红细胞及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉曲张常因破裂出现呕血、黑便及休克，腹壁和脐周静脉曲张痔核形成破裂时引起便血。
腹水是肝硬化最突出的表现肝脏大小不一一般是先大后小质地较硬，呈结节状，有时有压痛。
约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆固醇特别是胆固醇常低于正常清蛋白降低球蛋白增高清蛋白/球蛋白比例降低或倒置蛋白质电泳中γ-球蛋白显著升高，硫酸锌浊度试验多呈阳性BSP滞留常超过10%SGPT显著升高，凝血酶原时间延长血免疫球蛋白IgGIgAIgM均增加，以IgG为最显著HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身抗体反应阳性。
晚期表现肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状仅有少量蛋白尿肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿高血压及肾功能减退。
肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似。
绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现病人多有严重肝病症状和体征同时也有持续性碱性尿高钙尿低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。
此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。
首先应明确肝硬化的诊断临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩变硬，肝功能试验阳性食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等[2]当肝硬化性肾损害患者出现血尿蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。
患者做肾活检可帮助确诊本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖肾小球增殖包括系膜内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。
其免疫形态学特点为：1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。
2.肾小球硬化3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。
虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变在早期只有肾小球硬化而无沉积物至晚期则出现上述典型病变化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿碱性尿、高钙尿及鸟路结石等并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时则诊断可成立。
1.肝硬化性肾损害患者的治疗注意休息晚期应以卧床休息为主给予营养丰富的饮食各种保肝药物及针对腹水进行治疗对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。
2.肝硬化伴有肾小球损害治疗本病无特殊治疗由于本病由病毒性肝炎、肝硬化HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝病本身的治疗。
应注意保护肝脏避免有害刺激，防止肝功能进一步损害。
肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗但肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物肝病性不完全性肾小管酸中毒时如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。
皮质激素治疗可使部分病人好转。
主要针对以下几方面进行合理治疗：(1)针对病因保肝治疗：给适量的蛋白质碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。
(2)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选。
可合并使用小剂量免疫抑制剂如硫唑嘌呤或环磷酰胺。
(3)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g枸橼酸钠98g加水至1000ml)每次口服20～30ml3次/d若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10%枸橼酸钾溶液10～20ml3次/d。
(4)治疗骨病：可补充钙剂常用碳酸钙1g，3次/d口服，亦可应用乳酸钙或葡萄糖酸钙但忌用氯化钙以免增加酸中毒同时可用维生素D20万～60万U/d口服或肌注严重者可应用骨化三醇(罗钙全)0.25～0.5μg/d口服。
用药期间应定期检测血钙以调整剂量或减少维持量。
并应用丙酸睾酮25mg每天或隔天肌注，或苯丙酸诺龙25mg每周1～2次肌注，但要视肝功能情况而定。
治疗方式1．肝硬化的病因治疗：对于不同原因引起的肝硬化应该首先给予阻断病因的治疗。
肝硬化性肾损害，肝炎后肝硬化乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型约占所有肝硬化的半数引起门脉性肝硬化的原因很多主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。
临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化肝硬化性肾损害肝硬化性肾损害(无腹水和水肿的门脉性肝硬化)患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。
用氙洗脱技术研究4名代偿性肝硬化患者中有2名肾皮质血管收缩，1名肾小球滤过率降低。
给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降给两组以同样多的钠含量食物时肝硬化患者钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变晚上排的钠比白天多。
最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常示有正常浓缩功能大多数尿酸化功能正常。
失代偿性肝硬化(伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。
肾脏的主要病变为：1.肾小球硬化症病医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症”性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型但不一定有明显的功能联系如存在氮质血症而无胆汁性肾病；反之，有胆汁性肾病时可无肾功能损害。
其他肾小管变化有微小变性到坏死。
肝硬化时有肾小球弥漫性硬化病变称为“肝硬化性肾小球硬化”。
在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则的黑色颗粒沉着肾小球基膜和系膜基质增厚，伴有足突融合和破坏近端肾小管细胞中有玻璃样小滴。
由于这种变化不仅见于肝硬化，其他肝病中也可见到故改称为“肝性肾小球硬化”，现在不仅发现肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，故又称为肝硬化性肾小球肾炎2.肾小管性酸中毒各种病因的肝硬化均可引起肾小管性酸中毒慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见由于肝病症状明显，忽视了肾小管酸中毒的表现因而多数病例被漏诊。
肝病伴发肾小管性酸中毒(RTA)除肝豆状核变性和漫性活动性肝炎外近年来发现肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷由于肾脏分泌H+的能力减低，血钾等阳离子大量由尿中排出，可引起明显的低血钾如未及时补钾，可发展为肾小管坏死肝硬化时由于近端肾小管对钠的过度吸收，转运到远端的钠减少氢钠交换减少，故减少了氢离子的排出。
在这种情况下如输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠则可由于增加Na+－H+的交换而使尿pH迅速降到适当的酸性范围肝硬化性肾损害的发病机制还不清楚。
目前多认为与以下因素有关：肝硬化性肾损害1.与免疫复合体有关在肾小球沉积物有显著的IgA沉积至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。
有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重它们的水平越高。
动物实验也证明类似的变化。
由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。
2.肾血流动力学的改变在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。
这种异常值的发生机制不清楚。
超正常值几乎没有受到注意[菊粉清除值>200ml/(min·1.73m2)]许多病例肾小球滤过率正常但重病患者的肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量大都减低肾血流动力学下降的机制不明可能继发于体内循环变化肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床使有效血浆容量减低失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血肾血浆流量降低。
用133I马尿酸钠测定肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，并有肾皮质浅表区血管收缩。
给GFR减退和正常的患者以间羟胺发现菊粉和肌酐清除率有暂时的增加证明血管活性药能较快地改变肾小球滤过率给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。
给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素则引起利钠和利尿腹水引起的腹内压力增高，可影响肾小球滤过率和肾血浆流量随腹腔穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升采取俯卧位躺着肾小球滤过率有暂时的改善移去少量腹水，心脏输出可暂时增高而移去大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。
肝硬化性肾损害3.钠排泄受损许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。
钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。
尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。
肝硬化部位肝硬化性肾损害对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚可能有以下几个因素：肾血流动力学，肾小管周围物理因素醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释全部临床和实验情况有证据强力支持肝硬化中钠潴留的机制为有效循环血浆容量的减少。
将钠潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起利钠和利尿。
这是由于血容量重新分配中央血容量增高，而总血容量和血浆成分没有改变。
进一步研究发现与盐皮质激素有关肝硬化患者的血浆醛固酮增高，由于肾上腺分泌增加乃肾素-血管紧张素刺激的结果使激素降解代谢降低但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用因为抑制醛固酮不能发生利钠，而钠瞩潴留水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。
以上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变皮质表面肾单位(相对的钠损失者)到皮质近髓肾单位(相对的钠潴留者)的滤液重新分配。
动物实验的钠潴留中肾小管  肝硬化部位周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。
肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现从这些患者(慢活肝原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害，其特点相似于尸体供肾移植后，因免疫学损害而发生的肾小管性酸中毒。
自身免疫肝病患者的肝细胞表面抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反应而这种蛋白质存在于髓襻升支和远曲肾小管细胞在自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒的患者中产生抗tamm-Horsfall糖蛋白抗体的有91%。
此外动物实验显示患者的淋巴细胞对肾小管细胞有细胞毒作用。
肾脏损害主要在远端肾小管可能与以上机制有关。
原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱有关铜主要通过胆汁排泄，当疾病进展引起胆道阻塞，铜不能从肝排泄，则主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白合成速率降低因此发生全身性铜潴留，铜毒性损害肾小管在肝豆状核变性，全身组织(肝肾脑和角膜)有铜沉积，血清铜降低而尿中铜排泄增加损害肾小管尿酸化作用，表现为近端型和远端型归因于铜毒性的直接损害并认为是可逆的。
随着应用青霉胺长期治疗，促使铜从体内排出后可得到改善。
肝功能代偿期肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定  肝功能代偿期进入失代偿期。
1.肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。
有肝掌肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大肝功能检查在正常范围或轻度异常2.肝功能失代偿期出现肝功能减退的临床表现如消瘦乏力、不规则低热，面色黝黑灰暗、色素沉着及贫血有各种消化道症状如恶心呕吐、稀便腹胀等症状及鼻、齿龈胃肠道等出血及紫癜。
3.肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状仅有少量蛋白尿肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿高血压及肾功能减退。
上消化道出血造影肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。
上消化道出血造影1.上消化道出血上消化道出血是肝硬化的主要并发症50%表现为大出血出血后72h再出血率高达40%肝硬化时，肝组织纤维化和结缔组织增生使肝脏内的血管受到损害，发生扭曲和闭塞肝内的血管网大量减少引起门静脉血流受阻门静脉的血液经过侧支循环流向食道胃底静脉丛引起这些部位静脉淤血扩张静脉血管管壁变薄变薄的血管壁可因粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素破裂而引起出血临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)黑便。
2.肝性脑病蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。
这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调，主要由来自肠道的有害物质进入脑部而诱发。
3.细菌性感染肝硬化患者由于抵抗力降低机体免疫功能明显减退容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发各种感染如支气管炎肺炎泌尿系感染结核性腹膜炎原发性腹膜炎等。
4.肝肾综合征失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征表现为少尿(尿量少于400ml/d)氮质血症低血钠、尿钠排出量减少而尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也正常或病变轻微。
它是肝硬化肾功能异常的晚期阶段非常危险5.肝硬化性肾损害的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石由于H+分泌排出减少，持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿的环境使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中。
又由于负钙平衡，继发甲状旁腺亢进血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加尿中丢钾，可引起低血钾此外，由于肾脏排泄氨的能力降低故可诱发或加重肝性脑病。
肝硬化性肾损害诊断肝硬化性肾损害诊断首先应明确肝硬化的诊断临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩变硬，肝功能试验阳性食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等当肝硬化性肾损害患者出现血尿蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。
其免为：  尿液检查1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。
实验室检查1.尿液检查有蛋白尿血尿和管型尿，常为肉眼血尿一般认为肾衰不是肾小球病变所致肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿，高钙尿低枸橼酸尿可合并尿路结石等。
2.血清检查血清检查可见，多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。
其它辅助检查：1.病理尿液检查(1)肝硬化性肾损害的病理改变：为肝脏明显缩小硬度增加重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节组织学改变正常肝小叶结构消失被假小叶替代假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽其中可见程度不等的炎性细胞浸润并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。
电镜观察证明这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。
(2)肝硬化肾损害：本病的特征性病理改变有：①系膜基质增宽并可插入GBM与内皮细胞间呈双轨征产生类似GBM增厚样变化。
②系膜区有弥漫性以IgA为主的沉积，伴IgG和(或)IgM和(或)C3沉积。
③在肾小球系膜区和(或)毛细血管壁有电子致密物沉积。
④基底膜样物质和某些沉积物中可见圆形疏松区。
腹腔镜脾切除术⑤肾小球硬化此外，不少作者还观察到肝硬化患者可表现为膜性肾病、毛细血管内增生性肾炎膜增生性肾炎、新月体性肾炎及局灶性肾小球硬化等类型也曾有作者报道胆汁性肝硬化患者表现为IgM相关性膜性肾病和皮肤血管炎2.肾活检电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物如肾小球硬化；基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区；免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全则为肝性肾小球硬化的特殊改变。
“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物至晚期则出现上述典型病变。
3.其他检查常规做肝、胆脾肾B超、X线检查可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现。
以及肾脏形状改变及尿路结石等。
相关检查：>C3>免疫球蛋白A>冷球蛋白腹腔镜脾切除术1.肝硬化性肾损害患者的治疗注意休息晚期应以卧床休息为主给予营养丰富的饮食各种保肝药物及针对腹水进行治疗对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。
凡肝硬化性肾损害较轻治疗后能迅速改善者；腹水和氮质血症持续时间较短，且没有作腹腔穿刺放液者；能维持正常血压者；能找出引起肾衰竭的诱因并及时纠正者均预后较好。
凡出现少尿每天尿量少于300ml明显氮质血症，深昏迷及低血压等终末期变化者；血清钠高于125mmol/L；尿钠排出量低于5mmol/L者；以及出现肝性脑病，消化道出血感染及高血钾等并发症者均预后极差若肝肾综合征一旦发生，预后不良病死率极高氮质血症发生后平均寿命少于6周死亡原因主要为肝脏并发症而非肾脏病变最常见的并发症是肝性脑病和胃肠道出血。
肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素因此去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义由于本病是由肝硬化转化而来应主要针对肝病本身进行治疗。
应注意保护肝脏，避免有害刺激防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。
具体措施1.接种乙肝疫苗，预防病毒性肝炎的感染：对于这一肝硬化的预防措施很多人感到不解，接种乙肝疫苗不是为了预防病毒性肝炎的发生么。
其实，这种肝硬化的预防措施的使用是因为肝硬化多从慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎发展而来，尤其是乙型病毒性肝炎最为常见。
故而要进行肝硬化预防对于病毒性肝炎的传染进行预防。
提醒大家的是当人们采纳这一肝硬化的预防措施时要确保身体状态良好没有发热、感冒一些不良症状。
2.戒酒：肝硬化的预防措施中，这一措施主要是为拥有慢性肝病的高发人群提出的。
长期大量嗜酒，酒精及其中间代谢产物(乙醛)直接损害肝细胞，且长期营养不良亦可加重肝损害。
故而，防肝硬化的预防需要进行戒酒。
尤其是对于常年大量酗酒和患有慢性肝病的人群，通过戒酒来进行肝硬化的预防十分重要。
3.慢性肝病的治疗：拥有慢性肝病的患者，首要的肝硬化的预防措施是做好自身疾病的治疗工作。
因为各种原因引起的肝硬化，其病理变化和发展过程是基本一致的。
主要特征为肝细胞弥漫性坏死、再生，诱发纤维组织增生、小叶结构破坏、结节增生及假小叶形成。
而慢性肝病就具备着进行性肝脏损害的这一特点。
饮食需注意之一：蛋白饮食慎量。
乐山市疾病预防控制中心是政府举办的具有独立法人资格的公益性事业单位，在卫生行政部门的领导下，具体实施政府对疾病预防控制、卫生监督执法技术支撑、健康教育、应用性研究的职能，是政府法定的疾病预防控制和公共卫生技术指导中心。
[拼音名]：GongyankangKeli  [1][英文名]：[药品准字号]：国药准字Z20054613生产厂家：陕西白云制药有限公司药品类型：妇科炎症[药品通用名]：葆复宫宫炎康颗粒[药品规格]：9g×12袋/盒[有效期]：暂定一年半[药品成分]：当归、赤芍、北败酱、香附（醋制）、炮姜、泽兰、川芎、红花、柴胡、海藻、车前子（盐炙）、延胡索[药品性状]：本品为棕褐色的颗粒；味苦、微甜[药品剂型]：颗粒剂[适应症]：清热解毒，健脾除湿，通络活血用于湿热下注引起的附件炎【使用方法】用开水冲服，一次8克，一日2次。
十日为一疗程，必要时可连服2-3个疗程[药代动力学]：[不良反应]：暂无说明[药物相互作用]：如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师[药理毒理]：[孕妇及哺乳期妇女用药]：[儿童用药]：[老年患者用药]：1.忌食辛辣、生冷、油腻食物。
光，密闭，在阴凉处保存
粪便移植（Excrementtransplant；Faecaltransplant）。
代针散
脑动脉炎是一种因感染、药物或变态反应等因素导致脑动脉管腔狭窄、闭塞、供血区脑组织缺血、梗死引起的，以肢体瘫痪、失语、精神症状为主要表现的脑血管疾病。
1、肢体瘫痪：可为中枢性偏瘫、单瘫、三瘫、双上肢或双下肢瘫、双侧瘫，伴偏侧肢体麻木、偏盲、颅内压增高症状，亦可表现为癫痫发作、多动症状。
2、失语：各种失语症均可出现，但以运动性失语为多，可伴假性延髓麻痹、颅神经麻痹症状。
3、精神症状：反应迟钝，呆滞，傻笑，智能减退，定向、计算和记忆力障碍，甚至出现幻觉、妄想，可伴不同程度的意识障碍。
1、钩端螺旋体脑动脉炎：①有疫水密切接触史。
②多见于12岁以下，冬季为多，常发生于夏季流行高峰后2～5个月。
③发病前有发热、头痛、身痛等前驱症状。
④临床表现具有急性脑血管病特征，可为偏瘫、双偏瘫、失语或短暂性脑缺血发作。
⑤血清钩端螺旋体凝溶试验及补体结合试验阳性，脑血管造影时脑底大动脉显示多发性动脉炎改变。
2、红斑狼疮性脑动脉炎：①多发于女性。
②有结缔组织疾病的症状，又出现神经精神症状。
③血或骨髓中找到狼疮细胞，免疫球蛋白增高及抗核抗体阳性，血与脑脊液C4补体减低。
3、结节性多动脉炎：①多见于30～40岁男性。
②皮肤出现沿动脉排列的结节，如黄豆大小，有疼痛及压痛，伴斑疹、丘疹、紫癜。
③内脏出现肾损害(血尿、蛋白尿、氮质血症)以及呼吸系统(咯血、哮喘、胸膜炎)、消化系统(恶心、腹痛、呕血)症状。
④弥漫性脑损害症状，如癫痫、头痛、偏瘫、失语、共济失调、精神症状。
⑤组织活检有助于诊断。
4、多发性大动脉炎：①多见于30岁以下女性。
②反复出现短暂性脑缺血发作，最终导致脑梗死。
③患侧动脉搏动减弱或消失，上肢血压降低或测不出。
④颈部或锁骨上下区有血管杂音。
⑤动脉造影可以确诊。
5、颞动脉炎：①多见于60岁以上女性。
②颞动脉红肿压痛，颞部剧痛，呈搏动性，咀嚼时加重，可伴视力障碍、缺血性卒中表现和多发性肌肉疼痛。
6、非特异性闭塞性脑动脉炎[1]：①多见儿童或青壮年。
②常反复出现短暂性脑缺血发作、进行性卒中与完全性卒中，症状有弥散性、多样性的特点。
③脑血管造影显示多数脑动脉(主要是中小动脉)管腔有不规则．狭窄、闭塞。
发病特点：多见于儿童和青壮年，男性稍多；起病可急可缓，症状复杂多变，可有钩端螺旋体病、红斑狼疮、结节性多动脉炎等病史。
1、血沉多增快。
2、头颅部CT可发现脑梗死灶。
注意休息，对瘫痪肢体进行功能锻炼；防治褥疮；加强营养，进食高蛋白质高维生素食物。
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