ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在长期的临床工作中，对急危重症脑血管病人的救治积累了丰富的经验，特别是对重症脑出血和脑梗死并发多脏器衰竭患者的抢救成功经验，获得军队医疗成果奖。
2．记忆及认知障碍的临床评价。
3.老年期痴呆的临床诊治。
对于老年期记忆障碍、老年性痴呆、血管性痴呆和白质性痴呆的诊断和治疗有较高的经验，在临床上取得较好的效果，总结经验发表相关论文数十篇。
科研工作：目前主要研究方向为脑老化白质变化机制和老年期痴呆的防治。
在脑老化过程中脑内神经元丢失机制的研究中有创新发现，为进一步防治老年期痴呆的临床研究奠定了基础。
承担国家自然科学研究基金项目2项，重庆市、军队等课题3项学术任职：先后任中华医学会重庆市神经病学专委会委员、中西结合学会重庆市老年病专委会委员、重庆神经科学会理事、中华医学会重庆市神经病学专委会电生理学组委员
同“内痔环切术”（Sarasola-Klose）。
1.肛周注药　麻醉后消毒，铺敷布。
在肛管皮下、痔核基底部注入0.25%普鲁卡因或无菌生理盐水，使周围隆起。
2.拉出痔核　用弯圆针引丝线穿过痔核作牵引，将各痔拉出。
3.切口　在齿线以下（痔核下缘）约0.5cm处作一环形切口。
为便于操作，可先切开周径的1/4。
4.分离痔核　向上锐性分离切口下的痔静脉丛，直至正常直肠粘膜处。
勿分破曲张的静脉，也勿过深，以免损伤其深部的括约肌纤维。
如在上端看到明显的血管，应予结扎。
5.切除痔核　同样分段在痔核上缘环形切开粘膜，切除痔核，并将皮肤与粘膜用丝线或2-0～3-0肠线间断缝合。
6.环形切除　按照上述步骤，将其余部分边切开、边分离、边缝合，直至切除全部痔核。
7.包扎　缝合后，用纱布压迫止血，完成手术。
局部敷凡士林纱布，外加敷料包扎。
1.必须仔细操作，细心分离，勿分破曲张的静脉，勿损伤括约肌。
2.切除直肠粘膜的长度要根据痔脱出的程度而定，一般切2～3cm即可，不要切的太多或太少。
3.彻底止血。
术前如触到直肠末端粘膜下动脉搏动，可先予缝扎。
同内痔切除术。
[1]①安全可靠：手术过程中能够完全保留肛垫不受损伤，术后还能够进行自动报警的功能，绝对地安全、可靠。
②无痛、无出血：手术中能够有效地截断提供痔内的血液的血管，不会损伤到肛门周围的皮肤。
③无并发症：手术后由于采用的是微创技术，伤口比较小，恢复比较快，不会留下大小便失禁等等并发症发生。
④无需住院：时间虽然比较短，但能够达到彻底根治的效果，手术后不要住院，不会影响到患者的工作与学习。
隆敏，女，1981年出生，重庆市人。
1998.9～2003.7：就读于江苏省南通医学院，完成医学本科学习。
2003.9～2006.7：就读于中国人民解放军第三军医大学第二附属医院心血管内科专业，完成医学硕士课题研究及临床学习。
2006.7～今：就职于第三军医大学第二附属医院内分泌科。
完全性房室隔缺损修复术仰卧位。
气管插管静脉复合全身麻醉。
1．胸骨正中切口。
2．切开心包探查，核实诊断。
3．常规建立体外循环。
4．做平行房室沟的右房切口，观察畸形结构、设计手术方案。
5．剪开瓣膜交界，修复二尖瓣裂。
6．补片修补室缺，并将瓣叶固定于补片上。
7．修补原发孑L房缺及三尖瓣。
1．同一般体外循环术后处理。
2．术后有传导阻滞或心律较慢时加用小剂量异丙肾上腺素或心脏起搏。
3．有肺动脉高压者，应用硝普钠治疗。
1.对于严重的广泛性髂、股静脉血栓形成的病例，首先应采用输血、输液等疗法治疗休克。
2.应用抗凝疗法，以防止血栓滋长。
3.适当应用镇痛剂和解痉药物。
4.准备手术中输血。
5.整个病肢及腹部皮肤均需消毒。
最好选用局麻，也可选用硬膜外麻醉或腰麻。
1.切口、显露　自腹股沟韧带中点作一纵行切口，沿缝匠肌内缘向下延伸约10cm长。
切开深筋膜，即可见栓塞部位的静脉肿胀隆起、管壁变厚、发白及韧硬。
将横跨股静脉上面的阴部外浅动脉切断、结扎，便于显露股静脉。
切开血管外的鞘膜，细致分离股动脉和股静脉，并将股动脉连同缝匠肌拉向外侧。
2.控制血管　将股静脉的近、远心端及其分支各绕一细纱布带，以控制出血。
3.切开静脉及摘除血栓　先调整手术台，抬高病人的上半身。
再向上提起股静脉及其分支的纱布带，即可控制静脉的血流。
在栓塞部位纵行切开股静脉壁1～1.5cm长后，挤出或用无齿镊摘出黑色的血栓。
同时，麻醉师可从上肢静脉注射50mg肝素。
结合使用吸引和大、小腿按摩，摘除静脉远心段的栓塞。
在病人鼓起腹部用力下挤的帮助下，用吸引管吸引以清除静脉近心段的血栓，直至血流涌出通畅为止。
最后，用淡的肝素液冲洗静脉管腔，以免遗留残栓造成肺4.缝合切口　静脉切口用细丝线作连续外翻褥式缝合。
结扎最后一针缝线前，须先放血排气。
1.病情较严重的病人，宜在局麻下进行手术。
2.股静脉的所有分支均需分离和控制，否则切开静脉时将引起大出血。
静脉壁很脆弱，易被撕裂，故需细致分离。
有时股静脉不易分离，不必勉强进行，在切开股静脉时可用手指压迫股深静脉部位以控制出血。
3.静脉压力低，拉起套在静脉上的纱布带即可控制出血，一般不必使用血管夹。
4.静脉远心段的血栓如与静脉壁紧密粘连而不能摘除时，即应考虑加作经腹部腹膜外途径切口，将整段被血栓阻塞的静脉切除。
1.术后抗凝，从病肢足部浅静脉插一塑料管或针头，以备每3～4小时注射20～30mg肝素，继续3～4日。
待手术应激期过去后，应长期口服香豆素类衍生物（如双香豆素、华法令或新抗凝片）2～3月，应用期间注意定时测定凝血酶原时，以能维持30%为标准。
2.抬高患肢15～20cm以上，完全卧床休息1周左右，当全身病象和局部压痛消失后，即可开始轻度活动。
其他同动脉血栓摘除术。
肿瘤细胞实质就是肿瘤。
肿瘤组织由实质和间质两部分构成，肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，具有组织来源特异性。
它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。
通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。
肿瘤细胞有三个显著的基本特征即：不死性，迁移性和失去接触抑制。
除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
基因矢量图肿瘤（tumor，neoplasm）是一种基因病，但并非是遗传的。
它是指细胞在致瘤因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。
可分为良性和恶性肿瘤两大类。
前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。
后者生长迅速，可转移到身体其它部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。
恶性上皮细胞肿瘤也叫癌症（cancer）是目前危害人类健康最严重的一类疾病。
在美国，恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管疾病而居第二位。
据我国2000年卫生事业发展情况统计公报，城市地区居民死因第一位为恶性肿瘤，其次为脑血管病、心脏病。
最为常见和危害性严重的肿瘤为肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、宫颈癌、白血病及淋巴瘤等。
结缔组织肿瘤组织由实质和间质两部分构成，肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，具有组织来源特异性。
肿瘤的间质起支持和营养肿瘤实质的作用，不具特异性，一般由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管。
癌细胞有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。
除此之外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
一、癌细胞的形态特征癌细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。
癌细胞核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。
核内染色体呈非整倍态（aneuploidy），某些染色体缺失，而有些染色体数目增加。
正常细胞染色体的不正常变化，会启动细胞凋亡过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说癌细胞具有不死性。
线粒体表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。
细胞骨架紊乱，某些成分减少，骨架组装不正常。
细胞表面特征改变，产生肿瘤相关抗体（tumorassociatedantigen）。
二、癌细胞的生理特征细胞周期失控，就像寄生在细胞内的微生物，不受正常生长调控系统的控制，能持续的分裂与增殖。
具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分（如ECM、CAM）发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和细胞外基质间的联结，易于从肿瘤上脱落。
许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和结缔组织穿孔，使它向其它组织迁移（图16-1）。
接触抑制丧失，正常细胞在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成群，仍然可以生长（图16-2）。
定着依赖性丧失，正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchoragedependence）。
肿瘤细胞失去定着依赖性，可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。
细胞去分化现象，已知肿瘤细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。
胎儿甲种球蛋白（甲胎蛋白）是胎儿所特有的。
但在肝癌细胞中表达，因此可做肝癌早期检定的标志特征。
对生长因子需要量降低，体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞，是因为自分泌或其细胞增殖的信号途径不依赖于生长因素。
某些固体瘤细胞还能释放血管生成因子，促进血管向肿瘤生长，获取大量繁殖所需的营养物质。
代谢旺盛，肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。
蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。
线粒体功能障碍，即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。
可移植性，正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。
但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
一般认为，各种肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。
在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、茴香等；胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等;食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉；肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。
其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。
（4）放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。
（5）研究发现，冬虫夏草所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。
（6）饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。
（7）维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止放射损伤的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。
柑桔体细胞突变肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。
始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂（刺激细胞增长的因子，如激素）作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克隆就会消失；演进是指肿瘤在生长过程中越来越变得具有侵袭力的过程，是不可逆的。
肿瘤形成往往涉及许多基因的突变，需要十到数十年的时间，因而恶性肿瘤通常属于老年性疾病。
一、肿瘤形成的内因  原癌基因恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变，与原癌基因、抑癌基因突变的逐渐积累有关。
（一）原癌基因原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。
当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
原癌基因的产物主要包括（图16-1）：①生长因子，如sis，②生长因子受体，如fms、erbB，③蛋白激酶及其它信号转导组分，如src、ras、raf，④细胞周期蛋白，如bcl-1，⑤细胞凋亡调控因子，如bcl-2，⑥转录因子，如myc、fos、jun。
表16-1一些原癌基因的功能原癌基因功能相关肿瘤sis生长因子Erwing网瘤erb-B受体酪氨酸激酶，EGF受体星形细胞瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胃癌、唾腺癌fms受体酪氨酸激酶，CSF-1受体髓性白血病rasG-蛋白肺癌、结肠癌、膀胱癌、直肠癌src非受体酪氨酸激酶鲁斯氏肉瘤Abl-1非受体酪氨酸激酶慢性髓性白血病rafMAPKKK，丝氨酸/苏氨酸激酶腮腺肿瘤vav信号转导连接蛋白白血病myc转录因子Burkitt淋巴瘤、肺癌、早幼粒白血病myb转录因子结肠癌fos转录因子骨肉瘤jun转录因子​erb-A转录因子急性非淋巴细胞白血病bcl-1cyclinD1B细胞淋巴瘤早在1911年Rous发现鸡肉瘤无细胞滤液能引起鸡产生新的肉瘤，几十年后，他证实了病原体为罗氏病毒（Rous’ssarcomavirus,RSV），为此获得1966年的诺贝尔奖。
1970年Temin和Batimore证实RSV是一种反转录病毒，获1975年诺贝尔奖。
1970sH.Varmus和J.M.Bishop研究小组发现RSV中的致瘤基因是src基因，但是用src的cDNA（complementaryDNA）和其他基因组DNA杂交，发现src的同源物普遍存在于动物细胞（如鸡、鸭、果蝇）。
原来src编码一种胞质酪氨酸激酶，参与细胞增殖相关的信号转导，是细胞的正常组分。
由于RSV、ASV等反转录病毒的基因组是整合在宿主基因组上复制的，会将宿主的某些基因复制到了自身的基因组中，因此被这样的病毒感染的细胞，src基因拷贝就增多了，引起细胞过度增殖。
为了区别起见将存在于正常细胞中的癌基因序列称为c-onc，而把存在于病毒中的称为v-onc。
从结构上看c-onc是间断的，存在内含子，这是真核基因的特点。
而v-onc是连续的，基因跨度较小。
原癌基因和抑癌基因（二）抑癌基因抑癌基因也称为抗癌基因。
早在1960s，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。
抑癌基因的产物主要包括（表16-2）：①转录调节因子，如Rb、p53；②负调控转录因子，如WT；③周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI），如p15、p16、p21；④信号通路的抑制因子，如rasGTP酶活化蛋白（NF-（1），磷脂酶（PTEN）；⑤DNA修复因子，如BRCA1、BRCA2。
抑癌基因失活的途径：①等位基因隐性作用，失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用，即一个拷贝失活，另一个拷贝仍以野生型存在，细胞呈正常表型。
表16-2一些抑癌基因的功能抑癌基因功能相关肿瘤Rb转录调节因子RB、成骨肉瘤、胃癌、SCLC、乳癌、结肠癌p53转录调节因子星状细胞瘤、胶质母细胞瘤、结肠癌、乳癌​​成骨肉瘤、SCLC、胃癌、磷状细胞肺癌WT负调控转录因子WT、横纹肌肉瘤、肺癌、膀胱癌、乳癌、肝母细胞瘤NF-1GAP，rasGTP酶激活因子神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤DCC细胞粘附分子直肠癌、胃癌​雪旺氏细胞瘤、神经纤维瘤​p21CDK抑制因子前列腺癌​p15CDK4、CDK6抑制因子成胶质细胞瘤​BRCA1DNA修复因子，与RAD51作用乳腺癌、卵巢癌BRCA2DNA修复因子，与RAD51作用乳腺癌、胰腺癌PTENAPC、磷酯酶，WNT信号转导组分成胶质细胞瘤，结肠腺瘤性息肉，结/直肠癌Rb（人类视网膜细胞瘤）基因是第一个被克隆的抑癌基因。
Rb的突变导致视网膜瘤。
散发性Rb发生较晚，一般只危及一眼，遗传性Rb往往危及双眼，3岁左右发病形成多个肿瘤（图16-4）。
在G1期Rb与E2F结合，抑制E2F的活性，在G1/S期Rb被CDK2磷酸化失活而释放出转录因子E2F，促进蛋白质的合成（图16-5）。
APC基因最初是在结肠腺瘤样息肉（adenomatouspolyposiscoli）病人中发现的，并以此命名。
APC基因定位于染色体5q21-22，属于Wnt信号途径的负调控因子，APC蛋白可与β-catenin连接，促进β-catenin降解，而β-catenin在细胞内积累后，可进入细胞核，与T细胞因子TCF结合，促进相关基因的表达。
DCC基因亦称结直肠癌缺失基因（deletedincolorectalcarcinoma），氨基酸顺序与神经细胞粘附分子（N-CAM）及其它相关的细胞表面糖蛋白十分相似。
该基因失活，可导致细胞的生物学行为，如细胞粘附、接触性抑制及运动发生重要改变，使细胞朝恶性化方向演变，并容易发生转移，DCC基因在胃癌中的缺失率为40%~60%左右。
（三）原癌基因的激活恶性肿瘤的发生归根到底是因为原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失，往往涉及多个基因的改变。
原癌基因的激活方式多种多样，但概括起来无非是基因本身或其调控区发生了变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤（图16-6）。
如在肝癌中cyclinA过渡表达，在乳腺癌中常有cyclinA、B、D1、E等过渡表达。
1．点突变ras基因家族，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。
2．DNA重排原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。
如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，  DNA分子模型其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。
再如在良性甲状旁腺肿瘤患者的染色体中，cyclinD1基因倒位处于甲状旁腺素基因启动子下游而过渡表达，使细胞出现异常增殖。
染色体易位的主要原因是人类染色体存在着脆性位点，而染色体重排的断裂热点多位于脆性位点。
恶性肿瘤的染色体重排是获得性的体细胞变化，而不是发生在生殖细胞内的变化。
3．插入激活某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞，再如鸟类白血病病毒ALV不含v-onc，但插入c-myc的上游，导致基因过度表达。
4．基因扩增在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8~32倍。
癌基因扩增的染色体结构有：①双微体（doubleminutechromosomes，DMs），无着丝粒，成对分布于细胞中的微小染色体（图16-7）；②均染区（homogenouslystainedregion，HSR），是染色局部扩增形成的（图16-8）；③姊妹染色单体非均等交换（unequalsisterchromatidexchange，USCE），G2期由于姊妹染色单体之间发生了非均等交换，结果一个子细胞中该染色体较长，具有同源重复（基因扩增），另一个细胞中对应的染色体较短（基因删除）。
其中DMS和HSR是最常见的类型，在具有DMS或HSR的直肠癌患者中c-mycmRNA含量是正常人的30倍。
5、原癌基因的低甲基化致癌物质的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。
二、肿瘤形成的外因人类肿瘤约80%是由于与外界致癌物质接触而引起的，根据致癌物的性质可将其分为化学、生物和物理致癌物三大类。
根据它们在致癌过程中的作用，可分为启动剂、促进剂、完全致癌物。
启动剂是指某些化学、物理或生物因子，它们可以直接改变细胞遗传物质DNA的成分或结构，一般一次接触即可完成，其作用似无明确的阈剂量，启动剂引起的细胞改变一般是不可逆的。
促进剂本身不能诱发肿瘤，只有在启动剂作用后再以促进剂反复作用，方可促使肿瘤发生（图16-9）。
例如用启动剂二甲基苯并蒽（dimethytenzanthracene，DMBA）涂抹动物皮肤并不致癌，但是几周后再涂抹巴豆油，则引起皮肤癌，巴豆油中的有效成分是佛波醇酯，能模仿二酰基甘油（DAG）信号，激活蛋白激酶C。
促癌物的种类很多，如某些激素、药物等。
有的促癌物只对诱发某种肿瘤起促进作用，而对另一种肿瘤的发生不起作用，例如糖精可促进膀胱癌的发生，但对诱发肝癌不起促进作用；苯巴比妥促进肝癌的发生，但不促进膀胱癌的发生。
有些致癌物的作用很强，兼具启动和促进作用，单独作用即可致癌。
称为完全致癌物。
如多环芳香烃、芳香胺、亚硝胺、致癌病毒等。
（一）化学致癌物按化学结构可分为：①亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。
在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤；②多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。
这类物质广泛存在于沥青、汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；  化学致癌物③芳香胺类，如乙萘胺、联苯胺、4-氨基联苯等，可诱发泌尿系统的癌症；④烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；⑤氨基偶氮类，如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黄，可将人工奶油染成黄色的染料）掺入饲料中长期喂养大白鼠，可引起肝癌；⑥碱基类似物，如5-溴尿嘧啶、5-氟尿嘧啶、2-氨基腺嘌呤等，由于其结构与正常的碱基相似，进入细胞能替代正常的碱基参入到DNA链中而干扰DNA复制合成；⑦氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。
大鼠长期吸入氯乙烯气体后，可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。
通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；⑧某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。
少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物。
大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，才能引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。
在体内参与此类化合物代谢的主要为P450酶系。
最终致癌物通常为亲电分子，可与DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团发生作用，引起碱基颠换、缺失，DNA交联、断裂，染色体畸变等。
化学致癌物还可抑制甲基化酶，引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平降低，还有可能激活某些癌基因，使细胞癌变。
直接或间接导致DNA发生突变的致癌物称为基因毒性致癌物（genotoxiccarcinogen），上述提到的化学致癌物均属于此类。
但是乳腺癌、前列腺癌和子宫膜癌的致癌物是有激素活性的甾体类化合物，它们并不损伤基因，但能促进细胞分裂，称为非基因毒性致癌物（non-genotoxiccarcinogen），如雌二醇可引起卵巢癌和乳腺癌。
由此可见并不是所有的致癌物都是诱变剂，当然也并非所有的诱变剂都是致癌的，譬如某也碱基类似物能引起微生物变异，但不引起实验动物的癌症。
（二）生物性致癌因素生物性致癌因素包括病毒（图16-10）、细菌、霉菌等。
其中以病毒与人体肿瘤的关系最为重要，研究也最深入。
1、肿瘤病毒：与人类肿瘤发生关系密切的有四类病毒：①逆转录病毒（如T细胞淋巴瘤病毒，HTLV－I）、②乙型肝炎病毒（HBV）、③乳头状瘤病毒（HPV）和④Epstein－Bars病毒（EBV），后三类都是DNA病毒。
逆转录病毒：引起人类T淋巴细胞白血病的人T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）、成人T细胞白血病病毒（ATLV）和艾滋病病毒（HIV）等病毒都属于逆转录病毒。
绵羊髓鞘脱落病毒逆转录病毒感染机体后，病毒的遗传信息整合到宿主细胞的染色体中，成为细胞的组成部分，一般情况下受到正常细胞的调节控制，病毒处于静止状态，但受到化学致癌物、射线辐射等因素的作用后，可能被激活病毒表达而在体内诱发肿瘤。
乙型肝炎病毒：人肝癌细胞DNA中发现有HBV病毒的碱基序列。
体外培养的人肝癌细胞中，见到HBV病毒DNA整合到细胞DNA中。
HBV整合到细胞DNA中，能使细胞DNA发生缺失、插入、转位、突变或易位等改变。
乳头状瘤病毒：人乳头瘤状病毒（humanpapillomavirus，HPV）有50余种亚型，与生殖道肿瘤的发生有密切关系，并与口腔、咽、喉、气管等处的乳头状瘤和皮肤疣等良性病变有关。
在宫颈癌细胞中病毒DNA序列已经整合到宿主细胞的基因组中，宫颈癌的发生与原癌基因c-ras和c-myc的变异有关。
EB病毒：EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）是一种疱疹病毒，与儿童的Burkitt淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。
2、霉菌与肿瘤发生目前已知有数十种霉菌毒素对动物有致癌性。
但除黄曲霉毒素（aflatoxin）外，对其它的研究都较少。
黄曲霉菌广泛存在于污染的食品中，尤以霉变的花生、玉米及谷类含量最多。
黄曲霉毒素有许多种，是一类杂环化合物，其中黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌。
（三）物理因素1、电离辐射电离辐射可以引起人体各部位发生肿瘤，但据估计在所有肿瘤的总病例数中只占2%～3%左右。
居里夫人的去世，日本原子弹爆炸后引起白血病的发病率增高，都是著名的例子。
辐射可引起染色体、DNA的突变，或激活潜伏的致癌病毒。
放射线引起的肿瘤有：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
2、紫外线紫外线照射可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，紫外线还可抑制皮肤的免疫功能，使突变细胞容易逃脱机体的免疫监视，这些都有利于皮肤癌和基底细胞癌的发生。
紫外线近年来由于环境恶化，大气层的臭氧减少，出现地球臭氧空洞，地表紫外线的辐照强度将急剧增高，其诱发人体皮肤癌的潜在危险性将大为增加。
据估计，大气臭氧减少1%，皮肤癌就要增加2-6%。
三、肿瘤的起源与演进对肿瘤的起源有两种见解，其一是认为来源于去分化的体细胞，其二是认为来源于干细胞。
虽然在某些低等动物中已分化的细胞可以去分化[1]，但是在哺乳动物中通常已分化的细胞不再具备自我更新（self-renewal）能力，即使发生突变也只是功能异常而不致于转化，而干细胞是一直存在的，并不断更新，突变更容易在干细胞中累积，所以现在普遍倾向于认为肿瘤来源于恶性干细胞。
有些组织，如肝、肾虽然不具有干细胞，但是其细胞在特殊情况下也具有分裂能力，因而也是致癌物的靶细胞。
干细胞是体内具有定向分化能力和分裂能力的细胞，如骨髓细胞可以分化出各种血细胞。
肿瘤细胞和干细胞有很多相似之处，如：均有自我更新和无限增殖的能力；较高的端粒酶活性；相同的调节自我更新的信号转导途径，如Wnt、Hedgehog、Notch、NF-κB等信号途径（图16-11）。
Hedgehog信号通道参与早期神经系统发育和毛囊形成的调控。
Hedgehog途径中的抑制物突变后，信号系统活性增高，可诱导中枢神经系统肿瘤的产生，如Patched基因突变，可引起Gorlin’s综合征和小鼠的小脑肿瘤。
Notch信号通路调控造血干细胞的自我更新，通过抑制造血干细胞的特定分化阶段，控制造血干细胞向粒系或淋巴系分化，Notch信号通路的过度表达可诱导恶性淋巴瘤的产生。
在黑色素瘤和一些肠道肿瘤中存在异常Wnt信号，尤其是Wnt途径的组成成分，如β-catenine、APC、Axin等发生基因突变。
多数肿瘤来源于单克隆细胞，如在女性中，胚胎发育时期，细胞中的一个X染色体随机失活，某些X染色体连锁的酶（如葡糖-6-磷酸脱氢酶）在组织中具有异质性，即：不同细胞中表达不同的同工酶，而在肿瘤细胞中却是相同的，从这一点上来看一个肿瘤中的细胞具有相同的起源（图16-12）。
前面提到肿瘤的形成涉及多个基因的突变，因而是一个渐进的复杂过程。
多次突变形成肿瘤细胞的异质性，其中少量的细胞具有很强的增值能力，被称为肿瘤干细胞（tumorstemcell）。
早在70年代Park等研究发现从小鼠腹水中分离得到的骨髓瘤细胞移植体内，只有1%到4%的骨髓瘤细胞能在脾脏形成克隆，这些骨髓瘤细胞与通常造血细胞一样，只有少量的细胞能形成克隆，这些能形成克隆的骨髓瘤细胞很可能就是骨髓瘤干细胞。
当前肿瘤治疗的目的是尽可能杀死所有肿瘤细胞，认为每个肿瘤细胞都有无限增殖能力，如果肿瘤体积缩小认为治疗方案有效。
但实际上大部分肿瘤经过一段时间缓解期后又复发。
根据干细胞理论，这种传统的治疗方法并没有将肿瘤干细胞完全杀死，仍具有无限增殖能力。
越来越多的学者提出肿瘤治疗应该针对肿瘤干细胞，即使肿瘤体积没有缩小，但由于其他细胞增殖能力有限，肿瘤将逐渐退化萎缩，也许人类能够真正治愈肿瘤。
肿瘤细胞在组织培养中占有核心的位置，首先癌细胞是比较容易培养的细胞。
当前建立的细胞系中癌细胞系是最多的。
另外肿瘤对人类是威胁最大的疾病。
肿瘤细胞培养是研究癌变机理、抗癌药检测、癌分子生物学极其重要的手段。
肿瘤细胞培养对阐明和解决癌症将起着不可估量的作用。
一、组织培养肿瘤细胞生物学特性肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。
生长在体内的肿瘤细胞和在体外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。
培养中的肿瘤细胞具以下突出特点：（－）形态和性状培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰，核膜、核仁轮廓明显，核糖体颗粒丰富。
电镜观察癌细胞表面的微绒毛多而细密，微丝走行不如正常细胞规则，可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。
（二）生长增殖肿瘤细胞在体内具有不受控增殖性，在体外培养中仍如此。
正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖，是因血清中含有很细胞增殖生长的因子，而癌细胞在低血清中（2%～5%）仍能生长。
已证明肿瘤细胞有自泌或内泌性产生促增殖因子能力。
正常细胞发生转化后，出现能在低血清培养基中生长的现象，已成为检测细胞恶变的一个指标。
癌细胞或培养中发生恶性转化后的单个细胞培养时，形成集落（克隆）的能力比正常细胞强。
另外癌细胞增殖数量增多扩展时，接触抑制消除，细胞能相互重叠向三维空间发展，形成堆积物。
（三）永生性永生性也称不死性。
在体外培养中表现为细胞可无限传代而不凋亡（Apoptosis）。
体外培养中的肿瘤细胞系或细胞株都表现有这种性状，体内肿瘤细胞是否如此尚无直接证明。
因恶性肿瘤终将杀死宿主并同归于尽，从而难以证明这一性状的存在。
体外肿癌细胞的永生性是否能反证它在体内时同样如此？
也尚难肯定。
从近年建立细胞系或株的过程说明，如果永生性是体内肿瘤细胞所固有的，肿瘤细胞应易于培养。
事实上，多数肿瘤细胞初代培养时并不那么容易。
生长增殖并不旺盛；经过纯化成单一化瘤细胞后，也大多增殖若干代后，便出现类似二倍体细胞培养中的停滞期。
过此阶段后才获得永生性，顺利传代生长下去。
从而说明体外肿瘤细胞的永生性有可能是体外培养后获得的。
从一些具有永生性而无恶性性的细胞系，如NIH3T3、Rat－1、10T1/2等细胞证明，永生性和恶性（包括浸润性）是两种性状，受不同基因调控，但却有相关性。
可能永生性是细胞恶变的阶段。
至少在体外是如此。
（四）浸润性浸润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，培养癌细胞仍持有这种性状。
在与正常组织混合培养时，能浸润入其它组织细胞中，并有穿透人工隔膜生长的能力。
（五）异质性所有肿瘤都是由有增殖能力、遗传性、起源、周期状态等性状不同的细胞组成。
异质性构成同一肿瘤内细胞的活力有差别的瘤组织；处于瘤体周边区的细胞获得血液供应多，增殖旺盛，中心区有的细胞衰老退化，有的处于周期阻滞状态，那些呈活跃增殖状态的细胞称干细胞（StemCells）、只有这些干细胞才是支持肿瘤生长的成分。
肿瘤干细胞培养时易于生长增殖；把干细胞分离出来的培养方法称干细胞培养。
（六）细胞遗传大多数肿瘤细胞有遗传学改变，如失去二倍体核型、呈异倍体或多倍体等。
肿瘤细胞群常由多个细胞群组成，有干细胞系和数个亚系，并不断进行着适应性演变。
（七）其它肿瘤细胞在体外不易生长的原因可能由于：①依赖性：肿瘤细胞虽有较强克隆生长力，但仍有一定的群体性或与其它细胞相依存关系。
一是肿瘤细胞与肿瘤细胞的相互依存，二是肿瘤细胞与基质成纤维细胞的依赖。
体外分散培养和排除成纤维细胞后也会同时消除或减弱这些依存关系，可能影响癌细胞增殖生长的活性；②肿瘤细胞的自泌也会因分散培养而被稀释，达不到肿瘤生长的需求，降低肿瘤细胞的生长增殖力；③并非所有肿瘤细胞都有强的生长活力和长的LifeSpan，只有干细胞才有强的增殖生长能力，但这些细胞数量很少；④离体培养肿瘤细胞可能需求与体内相似的特殊生存条件。
二、培养方法成功关键在于：取材、成纤维细胞的排除、选用适宜的培养液和培养底物等几个方面。
在具体培养方法方面，肿瘤细胞培养与正常组织细胞培养并无原则差别，初代培养应用组织块和消化培养法均可。
（一）要点1．取材：人肿瘤细胞来自外科手术或活检瘤组织。
取材部位非常重要，体积较大的肿瘤组织中有退变或坏死区，取材时尽量避免用退变组织，要挑选活力较好的部位。
癌性转移淋巴结或胸腹水是好的培养材料。
取材后宜尽快进行培养，如因故不能立即培养，可贮存于4℃中，但不宜栽过24小时。
2．培养基：肿瘤细胞对培养基的要求不如正常细胞严格，一般常用的RPMIl640、DMEM、Mc-Coy5A等培养基等皆可用于肿瘤细胞培养。
肿瘤细胞对血清的需求比正常细胞低，正常细胞培养不加血清不能生长，肿瘤细胞在低血清培养基中也能生长。
肿瘤细胞对培养环境适应性较大，是因肿瘤细胞有自泌（Autocrine）性产生促生长物质之故。
但这并不说明肿瘤细胞完全不需要这些成分。
按不同细胞需要不  肿瘤细胞培养图片同的生长因子；肿瘤细胞与正常细胞之间、肿瘤细胞与肿瘤细胞之间对生长因子的需求都存在着差异。
但大多数肿瘤细胞培养中仍需要生长因子。
有的还需特异性生长因子〔如乳腺癌细胞等）。
总之培养肿瘤细胞仍需加血清和相关生长因子培养更易成功。
3．成纤维细胞的排除：成纤维细胞常与肿瘤细胞同时混杂生长，致难以纯化肿瘤细胞。
而且成纤维细胞常比肿瘤细胞生长得快，最终能压制肿瘤细胞的生长。
因此排除成纤维细胞成为肿瘤细胞培养中的关键。
排除成纤维细胞有多种方法。
一、机械刮除法1、标记：镜下观察，用不脱色笔在培养瓶皿的背面圈下生长肿瘤细胞的部位。
2．刮除：弃掉培养液，把无菌胶刮伸入瓶皿中，肉眼或显微镜窥视下，刮除无标记空间。
3．用Hanks液冲清洗一两次，洗除被刮掉的细胞。
4．注入培养液继续培养，如发现仍有成纤维细胞残留，可重复刮除至完全除掉为止。
二、反复帖壁法1．待细胞生长达一定数量后，倒出旧培养液，用胰酶消化后，Hanks冲洗2次，加入不含血清的培养液，吹打制成细胞悬液。
2．取编号为A、B、C三个培养瓶。
首先把悬液接种入A培养瓶中，置温箱中静止培养5～20分钟后，轻轻倾斜培养瓶，让液体集中瓶角后慢慢吸出全部培养液，再接种入B培养瓶中后，向A瓶中补充少许完全培养液置温箱中继续培养。
3．培养B瓶中细胞5～20分钟后，按处理A的方法，把培养液注入C培养瓶中，再向B瓶补加完全培养基。
三、消化排除法1、先是用0.5%胰蛋白酶和0.02%EDTA（1：1）混合液漂洗培养基细胞一次，然后再换成新的混合继续消化，并在倒置显微镜下窥视和不时摇动培养瓶，到半数细胞脱落下来后，便立即停止消化。
2、把消化液吸入离心管中，离心去上清，吸入另瓶中，加培养液置温箱中培养，向原瓶内也补加新的培养液继续培养。
用此法处理后，成纤维细胞比肿瘤细胞易先脱落，经过几次反复处理，可能把成纤维细胞除净。
四、胶原酶消化法1、可用0.5mg/ml的胶原酶消化处理，边消化边在倒置显微镜下窥视，当发现成纤维细胞被除掉后，即终止消化。
2、用Hanks洗涤处理一次后，更换新培养液，继续培养，可获纯净肿瘤细胞。
如成纤维细胞未被除净，可再次重复。
与其他疾病基本相似，肿瘤的诊断以病史和身体检查为最基本、最重要的诊断手段。
身体检查包括X射线检查、超声检查、内窥镜检查、组织学活检、血液检查等，这里我们主要讲讲肿瘤标志物。
肿瘤标志物肿瘤标志物（tumormarker）是指由肿瘤组织产生的反映肿瘤自身存在的化学物质。
可用于肿瘤的诊断、预后和疗效观察。
主要有以下几类：①癌胚蛋白（oncofetalproteins），如甲胎蛋白、癌胚抗原；②肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigens），如CA19-9、CA125；③酶（enzyme），如乳酸脱氢酶、神经元特异性烯醇化酶、前列腺酸性磷酸酶；④特殊血浆蛋白（specialserumproteins），如β2-巨球蛋白、本周蛋白；⑤激素（hormone），如降钙素、绒毛膜促性腺激素、促肾上腺皮质激素；此外，原癌基因、抑癌基因及其产物也被越来越广泛地用作肿瘤标志物。
用肿瘤标志物测定肿瘤在临床上已应用了许多年，为临床的诊断和疗效观察起了很多的作用。
为了提高诊断的准确性，临床上常将几项相关的标志物组成联合标志物组，同时对某一肿瘤进行检测。
（一）癌胚蛋白在个体发育中，一些蛋白质只在胎儿期表达，但成年动物细胞发生癌变时，出现去分化现象，一些关闭的基因被激活，重新分泌胚胎时期特有的蛋白，称为癌胚蛋白。
甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）：正常成人血清中含量为5.8μg/L以下，男性略高于女性。
AFP由卵黄囊及胚胎肝脏产生，在妊娠5个月时达高峰，出生时下降。
胎儿出生后1年，血清AFP应降至正常成人水平。
AFP是原发性肝癌的最灵敏、最特异的肿瘤标志，血清AFP测定结果大于500μg/L以上，或含量有不断增高者，更应高度警惕。
癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）：为存在于结肠癌及胚胎结肠粘膜上皮细胞的一种糖蛋白。
由胎儿胃肠道上皮组织、胰和肝的细胞所合成，通常在妊娠前6个月内CEA含量增高，出生后血清中含量已很低下，健康成年人血清中CEA浓度小于2.5μg/L。
胃肠道肿瘤时因极性消失，CEA反流入淋巴或血液而而使血清CEA升高，当CEA高于20μg/L时，则意味着可能有消化道肿瘤。
胰胚胎抗原（pancreaticoncofetalantigen，POA）：是一种糖蛋白，正常人群血清中小于7U/ml。
胰腺癌的POA的阳性率为95%，其血清含量大于20U/ml，当肝癌、大肠癌、胃癌等恶性肿瘤时也会使POA升高，但阳性率较低。
（二）肿瘤抗原肿瘤抗原（carcinomicantigen，CA，也可以写作cancerantigen）是肿瘤细胞膜的结构成分，各不相同，为糖蛋白或糖脂，也叫糖类抗原（carbohydrateantigen，CA）。
这类抗原是用单克隆抗体技术从肿瘤细胞系（株）中鉴定出来的，所以在特定肿瘤的诊断方面具有较高的准确性。
医生在观察CA15-3：由分泌性上皮细胞（如乳腺、肺、胃肠道、子宫的）分泌，正常人排泄物中也可检出。
此抗原虽然没有器官和肿瘤特异性，在乳腺癌、肺癌、前列腺癌、卵巢癌和胃肠道癌中指标均有升高（大于30U/ml），但可作为监测乳腺癌患者术后复发的最佳指标。
在其它乳腺疾病和部分孕妇（约8%）中CA15-3也有升高。
CA19-9：是一种糖脂，正常人血清中小于37U/ml，85%-95%的胰腺癌患者该项指标较高。
手术切除肿瘤后，CA19-9浓度会下降，如再上升，则可表示复发。
结直肠癌、胆囊癌、胆管癌、肝癌和胃癌的阳性率也会很高，若同时检测CEA和AFP可进一步提高阳性检测率。
CA125：是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，正常人血清中小于35U/ml。
胰腺癌、肝癌、乳腺癌和子宫内膜炎，急性胰腺炎、腹膜炎、肝炎、肝硬化腹水也可使CA-125升高，CA-125升高还与肿瘤复发有关。
CA50：抗原决定簇为唾液酸Lea血型物质与唾液酸-N-四氧神经酰胺。
正常人血清浓度小于20U/ml。
一般认为，CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物。
PSA：前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen），是一种丝氨酸蛋白酶，为糖蛋白，发现于前列腺和精浆提取物，是前列腺癌的特异性标志物。
正常男性PSA含量小于2.5μg/L。
（三）酶类标志物肿瘤状态时，机体的某些酶活力或同工酶谱将发生改变，因此检测血清中某些酶的活性是否异常、或同工酶谱是否发生改变，也是肿瘤诊断的重要途径之一。
前列腺酸性磷酸酶（prostaticacidphosphatase，PAP）：酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶，前列腺组织中其活性较其他组织种高出l00-1000倍。
未转移的前列腺癌PAP正常或轻度上升。
己转移的前列腺癌患者血清中，PAP活力增加可达正常值几十倍。
但前列腺肥大、胃癌、结肠癌、乳腺癌、甲状腺癌、肾癌、卵巢癌、何杰金氏病、多发性骨髓瘤患者的血清中酸性磷酸酶也可有中度升高。
乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）：LDH总活性在肿瘤患者血清中升高．但许多疾病如心肌梗塞、感染和恶性贫血均可见LDH升高。
而在恶性淋巴瘤、白血病、卵巢癌患者血清中异常增高。
经治疗病情好转时LDH下降，复发时又上升。
LDH有5种同功酶。
在恶性肿瘤时LDH4和LDH5增高，而LDH1和LDH2相对减少。
原发性肝癌时LDH5>LDH4，而继发性肝用时则LDH4>LDH5。
α-L岩藻糖苷酶（α-L-fucosidase，AFU）：也是一种溶酶体酸性水解酶，是原发性肝癌的一种新的诊断标志物，广泛分布于人体组织细胞、血液和体液中，参与体内糖蛋白、糖脂和寡糖的代谢。
原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其它各类疾患（包括良、恶性肿瘤）。
碱性磷酸酶（Alkalinephosphatase，ALP）：为糖蛋白，在肝、骨和胎盘组织中合成，是检测原发性骨癌和肿瘤向肝/骨迁移的标志物。
γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspeptidase，γ-GT），是细胞膜上的糖蛋白，用4%-30%聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳可将血清γ-GT分成12-13条酶带。
自阳极起其中I'、II及II'酶带为原发性肝癌所特有，对AFP阴性肝癌的诊断有一定参考价值。
神经原特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）：烯醇化酶是糖酵解的关键酶。
有5种同工酶，NSE为神经原和神经内分泌组织特有，是神经母细胞瘤和小细胞肺癌的标志物。
谷胱甘肽S-转移酶（glutathioneS-transferase，GST）：GST有三种同工酶（α、μ、π），其中GST-π可作为消化道恶性肿瘤的标志物。
其它的一些酶：如醛缩酶、半乳糖转移酶、碱性磷酸酶、5’磷酸二酯酶等的同工酶也可作为某些肿瘤的标志物。
端粒酶（telomerase）：是一种反转录酶，可修补端粒序列。
在正常机体中除少数干细胞和生殖细胞外，体细胞中端粒酶均处于失活状态，但是几乎在所有肿瘤细胞中均可检测到此酶的活性，因此可作为肿瘤标志物。
（四）激素非内分泌癌组织中出现激素样物质，称为异位激素。
内分泌腺癌使分泌的激素增加，称为原位激素异常。
这两种情况均可作为肿瘤诊断的依据。
降钙素（calcitonin，CT）：是32个氨基酸组成的多肽激素，甲状腺髓样癌、肺腺癌及小细胞肺癌的病人，血清CT明显升高。
血清CT过高应高度警惕早期肺癌的可能  激素。
乳腺癌、肝癌、肾癌、前列腺癌、胰腺癌、上颌窦癌、膀胱癌等亦可见CT升高。
某些良性疾病如甲状腺机能亢进、变形性骨炎和肺部疾患亦发现CT升高。
人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin，hCG）：是由胎盘滋养层细胞所分泌的一类糖蛋白类激素，在妊娠和患绒毛膜上皮癌时，hCG明显增高。
hCG还会在乳腺癌、睾丸癌、卵巢癌增高。
当子宫内膜异位症、卵巢囊肿等非肿瘤状态时，hCG也会增高。
其它激素：人胎盘催乳素（HPL）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、甲状腺旁激素（PTH）等。
（五）血浆蛋白蛋白质肿瘤标志是最早发现的标志物。
如β2微球蛋白、免疫球蛋白。
一般来讲这类标志物特异性稍差，但检测方法相对比较容易，常作常规检测项目。
β2-微球蛋（β2-microglobulin，β2m）：表达在大多数有核细胞表面，是人类白细胞抗原（HLA）的轻链部分。
临床上多用于证实淋巴系统肿瘤，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤。
其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。
铁蛋白（ferritin，Fer）：是一种铁结合蛋白，存在于各组织，病理状态下释放入血液中，不是肿瘤特异的标志，在多种癌症患者血液中，均有不向程度的阳性率，肝癌患者的阳性率在70%以上，所以可辅助诊断肝癌。
此外在进展性乳癌患者Ferritin水平也有显著提高，且与病程有关。
本周蛋白（Bence-Jonesprotein，BJP）：1845年由一位内科医生兼化学病理学家HenryBenceJones首次描述了这种蛋白，为单克隆游离免疫球蛋白轻链（病理状态下，轻链合成过多，则游离于血清中），本周蛋白是多发性骨髓瘤的典型标志物。
治疗肿瘤有两种观点，其一是将患者体内的肿瘤细胞全部清除或至少消灭足够的量，使患者在生存期内肿瘤不再复发；其二是改变癌细胞的特性，使病程减慢甚至完全停止。
肿瘤治疗的常规方法有手术、放疗和化疗三种。
手术切除肿瘤的治愈率，取决于肿瘤的位置、大小和性质，有些肿瘤长在深部无法触及，或位于要害部位则不能用手术方法治疗。
放疗就是用放射线（如X、γ射线）杀死肿瘤细胞，可以对肿瘤细胞进行外照射，也可以置入放射源进行体内照射，放疗也会杀上正常的增殖较快的细胞，引起感染、出血、粘膜炎、脱发等。
化疗主要是使用DNA合成抑制剂（如5-氟尿嘧啶）或细胞分裂抑制剂（如长春新碱、紫杉酚）之类的细胞毒制剂物来抑制肿瘤细胞，同样对所有分裂细胞具有杀伤作用，因而也会引起上述副作用。
目前还有一些新的治疗措施正在研究之中，如抑制血管生成、促进肿瘤细胞分化、免疫治疗、基因治疗等。
肿瘤细胞图片细胞组织如果异常生长，就会出现肿瘤，它在人体内没有任何功用，并且常会妨碍正常的身体机能。
肿瘤可分为良性及恶性。
良性肿瘤可在任何部位出现，但它不会扩散，而且通常在切除后，不再复发。
虽然良性肿瘤只固定生长于某处，但它通常应被切除，因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变成恶性的。
与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位，而且即使切除后，仍可能复发。
恶性肿瘤应尽早治疗。
肿瘤的形成似乎与环境及饮食两大因素有关。
当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后，有些人的肿瘤变小，甚至消失了。
这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长。
1、养成良好的生活习惯，戒烟限酒。
吸烟。
世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3！
其次，不酗酒。
2、不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
3、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲。
可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
4、加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。
冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。
5、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。
容易患癌症。
6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
1、首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。
2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。
避免受风寒，“百病从寒起”，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。
3、饮食应以清淡而富有营养为主。
多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。
4、肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。
5、少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的“发物”；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。
忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
癫痫刀治疗系统是脑电图机配了一个软件，学术名称为：全数字化偶极子定位、三维图像融合长程视频  癫痫刀治疗系统脑电监测系统。
是一套由普通脑电图、24小时脑电Holter、128导全数字化视频脑图、术中全数字化脑电系统及偶极子定位系统、三维图像融合系统等组成的一套完整的癫痫术前、术中定位和术后评估系统，是癫痫的外科治疗的有刀设备，所以也称癫痫刀。
首先经过癫痫刀一系列检查，查出引起癫痫发作的癫痫灶，并将癫痫灶在脑内的位置、形态和大小精确定位，在术中采用癫痫刀治疗系统核查癫痫灶的位置从而将病灶切除，一般不会影响大脑功能。
引进癫痫刀系统解决了癫痫外科治疗中目前最为困难、最为关键的问题----癫痫灶的定位，从而为提高手术疗效奠定了基础。
癫痫刀不是真正意义上的手术刀，但由于它在癫痫外科治疗中的重要作用而形象地喻之为“刀”。
同时，24小时动态脑电图也不影响患者的生活与工作。
癫痫刀治疗系统的应用范围·术前定位：通过128导高导联视频脑电结合偶极子分析软件，对癫痫病灶区域精确定位；·术中定位：通过癫痫手术专用皮层脑电图仪进行术中监测，使用手术专用皮层电极、深部电极，对癫痫病致灶点精确定位；·术后评估：通过网络化视频脑电图或插件式多参数监护仪进行手术疗效评估，术后患者的生命体征监测等。
癫痫刀治疗系统适应症一、颅内有占位性病变、脑血管畸形等器质性疾病；二、经充分而合理的抗癫痫药物治疗达2年以上，仍然频繁发作，明显影响患者生活质量者；三、对只有单个局限的小癫痫灶又不累及重要生理功能的病例效果最好。
徐梓辉，重庆新桥医院内分泌科主任，博士后，副教授、副主任医师，硕士研究生导师。
从事内分泌专业临床、科研、教学工作临床15年。
擅长于糖尿病及其并发症的防治、甲状腺疾病、骨质疏松和多发内分泌腺疾病诊治等，获得国家自然科学基金、军队卫生科研指令性项目、重庆市科委攻关项目等课题6项，参与新药研制1个，军队医疗成果和省部级成果各1项，参编医学专著1部，发表论文30余篇。
现任重庆市中西医结合学会糖尿病专委会副主任委员、中国中西医结合学会糖尿病专委会委员、中华医学会重庆市内分泌学分会委员、中华医学会重庆市糖尿病学分会委员，被聘为国家、重庆市自然科学基金委评审专家等专业学术职务学术任职：重庆市中西医结合学会糖尿病专委会副主任委员、中国中西医结合学会糖尿病专委会委员、中华医学会重庆市内分泌学分会委员、中华医学会重庆市糖尿病学分会委员，被聘为国家、重庆市自然科学基金委评审专家等专业学术职务。
【来源】《眼科全书》卷六。
【来源】《医门八法》卷四。
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踝关节骨折切开复位内固定术。
踝关节骨折包括单踝、双踝、三踝骨折、踝上骨折和胫骨下关节面前缘骨折等。
这些骨折都可以合并内、外侧副韧带、胫腓联合韧带断裂，还可以合并胫腓下关节分离，或距骨脱位。
踝关节骨折除踝上骨折外，均有关节内骨折。
这些骨折都可以合并内、外侧副韧带、胫腓联合韧带断裂，还可以合并胫腓下关节分离，或距骨脱位踝关节骨折包括单踝、双踝、三踝骨折、踝上骨折和胫骨下关节面前缘骨折等。
踝关节骨折除踝上骨折外，均有关节内骨折，此外，踝关节的关节面比髋关节和膝关节小，但负重则大于髋、膝关节。
因此，踝关节骨折如治疗不当，极易引起损伤性关节炎。
由于上述原因，踝关节骨折的治疗要求尽量达到解剖复位，并尽早进行功能锻炼，使骨折部位能经常受距骨体的模造，则骨折愈合后能更符合关节活动的要求。
因此，手法复位、小夹板固定较能满足上述要求，可作为踝关节骨折治疗的首选方法。
但手法复位失败和陈旧性骨折等仍需手术治疗。
1.内踝骨折，两骨折端之间有软组织嵌入者。
2.双踝骨折手法复位失败者。
3.单踝或双踝骨折合并胫腓下关节分离，闭合复位未成功者。
4.三踝骨折，其后踝骨折超过胫骨下关节面的1/3者。
5.有移位的陈旧性骨折。
1.骨折部位有明显肿胀者，应抬高患肢促使肿胀消退。
2.骨折部位有擦伤或水泡者，应当用注射器将水泡抽瘪，待擦伤完全愈合，水泡干瘪，表皮脱落后，方可手术。
3.踝关节骨折多用螺钉作内固定，术前应根据X线片选妥长短合适的螺钉。
（一）内踝骨折1.体位　仰卧位，患肢外旋；或侧卧于患侧，两膝间垫以软枕，双足分开，使伤侧内踝向上。
2.切口、显露　沿内踝前外侧作弧形切口，长约4～5cm，下行向后绕过内踝远端。
切开皮下组织时，注意勿损伤大隐静脉及隐神经。
向后翻开皮瓣，即可显露骨折，骨折远端经常向前移位。
分离内踝后侧时注意勿伤及胫后肌及其腱鞘。
3.复位　复位前，先用巾钳夹住骨折块稍加牵引，显露关节腔，清除腔内血肿和碎骨屑，仔细探查骨折端间有无软组织嵌入，如有软组织嵌入，应作分离后取出。
复位时，助手牵引，术者用巾钳夹住骨折块帮助复位，并纵向夹住骨折两端保持复位。
4.内固定　较大的骨折块多用螺钉固定，小骨折块只可用克氏针内固定。
在骨折块中心先钻一孔，然后与胫骨纵轴成45°角，斜向对侧钻孔和拧入螺钉（或钻入克氏针）陈旧性骨折应作骨钉移植，以促进愈合。
（二）外踝骨折沿腓骨下段前缘绕过外踝下端作弧形切口，长短根据骨折高低而定，注意勿伤及腓骨肌腱及其腱鞘。
显露骨折块后，按内踝骨折手术步骤将其复位及内固定。
（三）后踝骨折取俯卧位，小腿前面垫沙袋，以便术中活动踝关节。
根据骨折块的位置，作跟腱内或外侧切口，长约6～8cm。
将跟腱拉向一侧，切开腓骨肌与屈长肌间的脂肪组织，将肌肉向两侧拉开（外位屈长肌腱时要注意保护位于其内侧的胫后血管、神经），即可显露胫、距骨的后面。
然后，用巾钳将骨折块复位，再在骨折块的后面施加压力，使两折面紧密接触，并用螺钉内固定。
较大的后踝骨折块可用2枚螺钉加强固定。
1.术中必须注意关节面的解剖复位。
复位后，应将踝关节作背伸及跖屈活动，观察活动有无障碍。
如有障碍，提示复位不良。
有条件时，复位后摄正、侧位X线片，症实解剖复位后再用螺钉内固定。
2.临床上多见双踝或三踝骨折，而且常合并胫腓关节分离或距骨脱位。
因此，应结合具体骨折，灵活应用。
一般原则大致如下：⑴双踝骨折先行内踝的切开复位内固定，外踝骨折可试手法复位，如失败，再行切开复位。
⑵三踝骨折应先取俯卧位，复位内固定后踝骨折，复位时助手应将伤足向前牵引，先整复距骨的后脱位，并在牵引下术者复位和内固定后踝；然后改仰卧位，复位固定内、外踝。
⑶内踝骨折合并胫腓关节分离和腓骨下段骨折时，应先切开腓骨下端，直视下复位腓骨及胫腓下关节，用螺钉贯穿固定胫腓下关节图4，以保症踝穴的正常宽度。
然后切开复位内踝骨折。
踝关节骨折术后应用石膏托外固定于功能位（踝屈90°，足中立），抬高伤肢。
术后10～14日拆线，换管形石膏固定，即可持拐下地，不负重行走。
8～10周后骨折多已愈合，可去外固定，进行功能锻炼，但半年内应注意避免扭伤。
全膀胱切除术在男性是将膀胱、前列腺和精囊一并切除，在女性是将膀胱和尿道一并切除。
根治性全膀胱切除是整块切除膀胱、前列腺、精囊、盆腔腹膜、盆腔侧壁和血管的周围组织（包括淋巴结和淋巴管）；在女性则另外包括阔韧带、子宫、子宫颈和部分阴道。
1.膀胱基底部或颈部浸润性恶性肿瘤或膀胱广泛乳头状肿瘤，用其他方法不能治疗者。
2.反复发作的多发性乳头状癌。
3.膀胱原位癌，膀胱活组织检查肿瘤细胞为Ⅱ～Ⅲ级者。
4.结核性挛缩膀胱伴有膀胱颈部或尿道狭窄者。
5.先天性膀胱外翻，经修补手术失败者。
6.复杂的膀胱阴道瘘，反复修补无效者。
7.顽固性间质性膀胱炎。
1.术前行体检、直肠检查和腹部双合诊、肿瘤活组织检查以及胸透等，明确膀胱肿瘤性质、侵犯深度以及有无远距离转移。
2.检查血尿素氮、肌酐及静脉肾盂造影等，了解上尿路功能，有无肾积水、结石和肿瘤。
3.如行输尿管乙状结肠吻合术，术前应了解肛门括约肌功能状况，必要时可做钡灌肠检查，除外结肠肿瘤。
4.术前肠道准备同输尿管乙状结肠吻合术。
5.术前在麻醉下用生理盐水冲洗膀胱，直至回流液清晰。
将导尿管留置。
6.备血1000～1500ml。
连续硬膜外麻醉或全麻。
1.体位　头低仰卧位，用海绵垫将骶尾部垫高。
2.切口、显露　下腹正中切口，分离膀胱前间隙及膀胱两侧，推开腹膜反折部，显露膀胱前壁直达前列腺。
3.探查腹腔　切开前腹膜，探查肝脏及腹膜后和盆腔淋巴结有无转移，如肝脏无转移，可行手术。
盆腔以上淋巴结如有肿大，应首先将高位的肿大淋巴结送冰冻切片检查，明确有无转移；有转移者，不宜手术。
其次，探查膀胱局部病灶，如一小段小肠或乙状结肠肠袢与之粘连，不应作为不能切除的依据。
4.切断输尿管　在盆腔边缘切开后腹膜，分离输尿管，将输尿管在盆腔边缘之下4～5cm处切断，远端结扎加缝扎，留待与膀胱一并切除（因输尿管常被肿瘤淋巴浸润，故切除不宜过短）。
近端内插入输尿管导管，将尿引流出手术区，减少腹腔污染。
早期切断输尿管，可避免膀胱存尿后膨胀，影响操作。