ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
感觉防御太强的儿童，这方面能力明显不足．因此对任何信息都会急着去做反应．大脑动荡不安，自然注意力就不可能集中，对衣服或周围一切接触都会去做不舒服的处理．重要的学习信息，自然也就很难专心的传入大脑皮层了。
我们不用看阶梯也能轻易上下楼梯，不用照镜子，也能用手摸到眉毛或鼻子，开车时不用低下头，踩油门的脚随时可以换踩刹车．蚊子叮身上任何位置．不用眼睛看．便可用手打蚊子，这就是本体感觉的作用。
本体感觉医学上又称人体的深感觉，是全身肌肉关节的感觉输入。
正常的骨、关节及肌肉张力的感觉输入使人能够保持正常的站姿、坐姿及全身的灵活运动。
本体感觉在英文称为Bodymap身体地图．有人称为身体形象．好像我们大脑中有一张自己身体的地图．所以不用重新看，大脑可以随时掌握身体的任何部位。
本体感是一种高度复杂化的神经应变能力，也是大脑可充分掌握自己身体的能力。
本体感的成熟最慢，除非前庭平衡及触觉发展正常，本体感才可能正常。
从简单的吃饭脱衣服、写字、骑车到高难度的体操盈体能动作都需要本体感的功能。
本体感不成熟的儿童常常表现为站无站像、坐无坐像、缺乏自信、挫折瘕感很多、没有创造力等等。
自闭症(孤独症)是一种儿童脑功能的失常，从它被人认识开始，一直被许多专家和父母所困惑。
导致自闭症的原因还不是很清楚，但自闭症的儿童显现出许多感觉处理不良的现象，在某种程度上，也是触觉学习的不足．但它所衍生的问题远远超过一般单纯的触觉敏感或迟钝。
这些儿童如触觉不足的儿童。
其大脑对感觉的分辨能力不好，甚至极差。
他们的大脑可以接受感觉信息．所以他们大部分是可以学习的，只是大脑分辨信息的能力非常奇特，常常是接受其中一部分，另一部分则完全拒绝，显示脑干的前庭觉系统有很大问题．过滤及选择的方式非常的奇特。
只要能进到大脑皮层的信息，自闭症儿童会学得比任何人都好；进不去的部分，则似乎如何加强刺激都没有用。
自闭症儿童除了少数有讲言障碍外，大多能讲话，只是他们的耐性很少．就喜欢用固定的几种。
发音上虽然也不错，但缺乏抑扬顿挫，声高和频率变化很少。
对很多刺激经常没有反应．没有喜欢也没有厌恶，对某些刺激又非常情绪化。
甚至自伤或攻击他人的现象。
感觉统合失常的生理基础感觉统合失常，一般称为“神经运动机能不全症”，是一种中枢神经系统的障碍问题，一般都发生在孩子的身上。
这些孩子的智能测验都在平均水准以上，确有学习上或行动上的障碍，有四分之一以上甚至造成学习成绩低落，被误认为有智障的现象。
这种孩子最明显的症状是有紧张性颈反射的神经运动机能不全症状，严重的话．甚至会出现和脑性麻痹症孩子类似的行业。
不过通常这类孩子都属于轻微症状，因此一般的智力测验、脑波检查或官能检查都很难发现，这正是父母亲最感头痛的问题。
由于幼儿对原始反射抑制性不足，导致平衡反射发展迟缓，使身体的反应出现严重异常．造成知觉机能和注意力的障碍，对自己身体自觉能力和心理的自尊能力受到影响。
知觉机能障碍会影响孩子自动化知觉技能(TheAutomtizedPercepualSkills)发展不良。
造成学习上的困难。
日前在小学生身上，最常见的是遗成阅读认字困难的眼球运动抑制机能(OcularmotorControl)不足。
这种现象大多来自于前庭神经系统的障碍。
前庭属于人类内耳的一部份，具有统合讯息向大脑皮层反应的功能，并能抑制直接姿势动作的反射作用．是属于生理性的感觉，无法用意识化的能力了解。
如果这方面产生问题，在生理上会有刺激过份强化、呕吐感、动摇感、升降感无法平衡的现象。
幼教专家应亚杰(JeanPieget)在早年的研究使已发现．感觉运动成熟与否，是孩子在日后智能学习式思考前期(三至六岁)运作成功与否的基础。
缺乏这方面能力的孩子，即使能用大脑做记忆性的学习，但在观察、组织、想象、推理上的大脑功能．也会有应用上的困难。
感觉统合能力不佳所造成的学习能力不足，在理论上称为神经运动机能不全（NeurobehavioralDysfunction,NBD)主要的原因有以下三项；★感觉和知觉信息相互协调，是学习的要素。
因此感觉讯息的接受和整台上有所困难时。
必定造成知觉信息的不顺畅，而影响学习能力。
爱尔丝博士便指出：“无目的动作中，仍会引出大量的感觉信息(特别在固有感觉和触觉方面)，这些感觉信息和身体的各器官必须保持足够的统合力和协调力．这是人类身体形象发展的最重要基础。
”由于身体形象的充分发展．视觉、听觉、特别是双手的大小肌肉及手眼协调能力才能充分发展，对孩子学习能力自然有直接的影响。
★动作所产生的感觉讯息无法和知觉有正常的统合机能时，将会影响正常的学习能力。
德基若斯及希拉及在一九七九年所著的NeumpsychologicalFunldamentalsinLearningDisability一书中表示：“有目的性的协调是学习过程中最主要的努力重点．这种协调在日常生活运动神经系统中最为重要。
”如果日常的活动所产生的感觉信息，无法有效回归到有统合能力的知觉系统中，任何学习都会遇到困难。
★在运动、知觉和学习中．最重要的神经行动系统是前庭感觉和固有感觉。
从大脑生理学来讲．脑干和大脑皮层承担着最基本的学习功能。
以阅读来讲，视觉的感觉信息有籁脑干的前庭系统才能有效输入大脑皮层，由大脑皮层分管记忆的区域来解读输入视觉符号的记忆。
前庭及固有感觉不良，将影响正确稳定视觉信息的输入，进而影响大脑皮层的认知能力。
人类的神经系统是无法单独产生作用的，足够的统合及协调能力，才能有力的接收和回馈环境的信息．知觉系统中的认知发展也由此产生。
因此，感觉运动上有明显异常的孩子，在生命中最重要的学习阶段为0一12岁间，这些孩子将因一连串严重的挫折，造成情绪上或习惯上害怕学习和拒绝学习的态度．可能影响到他一辈子的生活。
感觉统合不足形成大脑功能不全人类学习最重要的并非知识，知识只是工具，如何吸收、消化、使用知识才是学习能力。
学习能力是身体感官、神经组织及大脑间的互动，身体的视、听、嗅味、触及平衡感官，透过中枢神经、分支及末端神经组织，将讯息传入大脑各功能区，称为感觉学习。
大脑将这些讯息整合，作出反应再透过神经组织，指挥身体感官的动作，称为运动学习。
感觉学习和运动学习的不断互动便形成了感觉统合，感觉统合不足，便会形成脑功能的反应不全，会引发学习上的困难。
平衡能力主要来自骨架和中枢神经的功能，并在中耳的半规管组成辨识神经体系，以协调身体和地心引力的能力。
这种能力发展自母体的胎位变化开始，初生儿由平躺、翻身、七坐八爬，才能站立起来，进而灵活操作大小肌肉，这些都是一切行动的基础。
平衡感不佳，会形成站无站相、坐无坐相、容易跌倒、拿东西不稳、走路撞墙、心烦气燥、好动不安、注意力不集中、人际关系不良、有攻击性，甚至由于中枢神经发育不健全，影响语言能力发展及左脑的组织判断，逻辑能力陷于混乱中。
人类在胚胎期，有三层结构，最外层日后发展成皮肤及神经系，也就是说人类的触觉和神经体系是相关的，触感便是神经组织最重要的营养，触觉的敏锐度会影响大脑辩识能力、身体的灵活度及情绪的好坏。
不佳的幼儿最常见的毛病是在家和在外判若两人，粘人、爱哭、怕陌生、胆小、孤僻、坏脾气、固执、挑食、咬人等，这些进而影响幼儿情绪和人格的健全发展。
触觉过度敏锐的幼儿，通常反应较快，IQ也较高，但由于情绪无法控制，EQ等方面的能力均很差，更需要有计划加以协助。
在大脑后下方脑干的前面，有个微小的雷达式感应器官，叫前庭神经核，以此组成的神经体系的功能，便是前庭觉。
前庭觉的主要功能，是接受脸部正前方视、听、嗅、味、触讯息，并作过滤及辩识再传入大脑，使大脑不致于太忙碌，注意力才能集中，特别是长大以后的视、听性质学习，前庭觉的影响最大。
由于前庭是大脑门槛，整个身体的触觉、关节活动讯息也必须在此过滤以选择重要的讯息作回应，所以前庭必须和平衡感取得完全协调，才能正确辩识身体的空间位置，这便是所谓的前庭平衡了。
前庭觉不良，身体活动会立刻受到影响，笨手笨脚、不听指挥，视听神经系统都会扭曲，形成阅读、听写及写字上的困难，特别是大脑的中枢神经贯穿前庭觉，前庭神经不佳，身体行动及左右脑思考都会陷入混乱，更会引发语言发展的严重障碍，也成工学习困难最主要的原因。
不用看镜子，我们可以正确摸到鼻子、眉毛；不用看阶梯，可以灵活上下楼梯，拍球、开车、骑自行车、游泳、双手双脚及身体双侧协调，动作自如，这便是本体感。
本体感又称身体形象或身体地图，这是肌肉、关节运动神经组织、身体神经组织和大脑长期互动练习过程中，协调出的自动自发能力，如果平衡感、触觉、前庭觉不良，本体感便很难健全发展了。
人类身体的活动，大多是在不知不觉下进行的，人不用老是顾忌身体如何行动，手脚才能灵活、心情才不会紧张、焦虑，也才能有足够的自信心，本体感发展良好，大脑功能才能发挥自如，观察力敏锐、反应迅速，人生最重要的想像创造能力也才能丰富地发展起来。
语言能力包括看、听、说、写，是人类独有的高度复杂性神经动作。
大脑皮质层的分别有处理听觉、发音、词汇认知、语言组织及推论的功能区，透过神经组织这些功能区，必须和身体感官取得紧密配合，否则会影响语言能力的发展。
最重要的是贯穿脊髓及前庭觉的中枢神经，所以平衡能力及前庭觉不良，神经组织的能量到达不了皮质层的语言功能区，便会造成词汇能力不足、语言组织混乱、视听神经也会发展不全，形成阅读、听写及写字的困难。
触觉不足的孩子，感觉辩识不全，听觉层次受到影响，牵连发音组织的小肌肉发展不足，进而形成音感差及发音不正确等毛病。
除了语言器官本身受损外，语言发展迟缓的原因，大多来自于感觉统合不足引起的。
最重要是找出其根本的原因，由于孩子行为上大多已产生多重困难，不易判断真正原因及其不足程度。
目前大多采用生活资料核对法，由父母或教师针对幼儿行为填写核对表，再由有经验的专家对比，以判断其原因，但由于填写者本身程度问题，常会有所偏差。
若能直接观察孩子的身体及行为，正确性更高，其实孩子的任何表情、动作都在反应其身体及神经组织的需要，观察者最重要是不能批评幼儿，要安静而客观检视孩子的行为，便可直接了解其原因和不足程度了。
孩子多动、多话、胆小、焦躁其实都是一种自我治疗，只是在环境不正确互动下，可能挫折更多，需要大人做有系统的帮助。
治疗也绝非僵化、固定的模式，而是要依照孩子身体的需要，触动其身体能量正确动作，以发挥其身体自动自发的自疗效果，才能真正协助孩子解决困难。
日常注意观察，及时诊断进行感统训练，按专家安排的训练内容进行训练创造一个良好的环境，让孩子健康成长羊角球：让孩子坐在球上，双手紧握着手把，身体屈曲，向前跳动。
姿势和双侧的统合，并可促进高程度的运动企划。
平衡台：双脚或单脚站立在平衡台上，用双手做拍球等运动，并保持身体的平衡。
强化前庭刺激，加强身体平衡能力。
圆筒吊缆：孩子屈曲身体，用手紧抱圆筒并保持身体平衡，做前后左右大回转。
促进身体协调以及固有前庭感觉输入统合。
感统训练-阳光隧道阳光隧道：让孩子俯卧着身体，从隧道中爬行通过。
可加强肌肤的各项接触刺激，并调节前庭感觉。
独脚椅：孩子站在袋中，双手提起袋边，双脚同时向前跳。
在跳跃动作中，强化前庭刺激，抑制过敏的讯息。
滑梯：俯卧在滑板上，双手抓住滑梯两侧用力向下滑，滑下时双臂朝前伸展，双腿并拢头抬高。
强烈刺激前庭体系，头部、颈肌同时收缩，促进身体保护伸展行为的成熟。
滑板爬：调节前庭感觉和触觉，引发丰富的平衡反应，运动中大量的视觉情报，脊髓及四肢的本体感，使整体感觉统合运作功能积极发展。
插棍：俯卧在网缆中，头部抬高向前，指导者协助前后摆动，让孩子在摆动中用双手从左至右，从上往下按次序插棍。
强化前庭刺激及作全身肌肉的伸展和活性化。
感统训练-袋鼠跳袋鼠跳：孩子站在袋中，双手提起袋边，双脚同时向前跳。
脚步器：走动时自然放松，身体正直，全身协调，注意力集中。
促进和提高孩子的平衡力，帮助孩子建立前庭固有平衡，发展协调性，提高孩子注意力和观察力。
跳跳床：让孩子站在跳跳床上，双脚并拢蹦跳，跳起来时，膝盖弯曲，脚后跟踢至臀部。
强化前庭刺激，抑制过敏讯息，矫治重力不稳和运动企划不足。
S形平衡木：将平衡木呈高低走向或左右走向安置，孩子站在平衡木上，双手平伸抬头挺胸，双脚交替前走。
有助于孩子本体感觉的建立和平衡能力的加强。
孩子注意力不集中怎么办？
儿童教育注意力训练方案（第一阶段）：第一阶段：儿童注意力训练1、让儿童看画有线条的图，数出共有几条线。
2、让儿童在8—30横排列的数字中，按顺序找出8、12、24这三个数，要求用手指出数字，并念出声来，越快越好。
3、让儿童在竖排的数字中顺序找出数字1—10，要求用手指出数字，并念出声来，越快越好。
4、让儿童在放置衣架的衣柜中数出有几个衣服架。
（形象辨别训练法）5、让儿童在有多种动物的画片中找出与动物数量相应的数字。
6、老师依次念下列的动物名称和水果名称，让儿童听到动物名称拍一下手，听到水果名称拍两下手。
（快速反映训练法）公鸡，大老虎，苹果，梨，兔子，香蕉，长颈鹿，桔子，西瓜，菠萝7、老师无规则地说出人体器官的名称，让儿童快速指出来。
然后调换方式，让儿童说出人体器官名称，老师指出相应的器官。
8、让儿童把一个乒乓球向上抛出，然后接住，反复20次。
9、老师把一些米柴棒胡乱地堆放在一起，要求每根米柴棒至少与另外一根相接触，然后让儿童把米柴棒一根根地拿起来。
要求在拿起米柴棒时越轻越好，尽可能不要使其他的米柴棒被触动。
（延时训练法）10、老师给儿童许多块各种形状的积木，让儿童把这些积木一块块叠加起来，叠加得越高越好。
在儿童进行叠加时，老师要指导儿童尽可能地慢慢叠，这样会叠得高些，并提醒儿童注意平衡。
11、让孩子看一张画有数种动物的图片（或东西，实物也可以），限定在一定时间内看完，开始时间可长些，逐渐减少看的时间，将图片拿走后，让孩子说出图片上有哪些动物。
如果他记住的不多，可能将动物分类记，如兽类有几种，鸟类有几种，鱼类各有几种，这样就能记得快些。
12、让孩子闭上眼睛，说出你现在身上穿的衣服鞋子是什么颜色。
如果你也闭上眼睛说出孩子的衣服鞋子颜色，将会引起孩子对这个游戏的更大兴趣。
13、妈妈和孩子两个人以打电话的方式来玩这个游戏。
妈妈可以问孩子家庭住址，家里的电话号码，爸爸妈妈的生日，特别是名人生平等。
14、妈妈可以将家里的小动物玩具集合起来，事先给每个小动物编上号码，开始时让每个小动物都站在自己的号码上，请孩子记住，然后妈妈再将号码拿起来，并把号码弄乱，再让孩子给每个小动物把它们原来的号码贴上，看看孩子是不是能够准确地把号码和小动物一一对号入座。
16、宝宝画册：家长带孩子外出或旅游时，要提示孩子他看到些什么？
回到家后，让孩子用画笔把他在游玩过程中所看到的内容全部画下来，并把这些画集结成册装订好。
这个游戏孩子一定喜欢，而且还能练习他的绘画能力，等孩子长大一些，这本画册也可以成为孩子成长的纪念品。
智天使儿童教育注意力训练方案（第二阶段）：第二阶段：注意力、记忆力协同训练阶段
黏多糖贮积症(mucopolysaccharidosis，MPS)（日语名：ムコ多糖症）是一组溶酶体累积病，是由于溶酶体水解酶缺陷，造成酸性黏多糖(葡糖氨基聚糖)降解受阻黏多糖在体内积聚而引起一系列临床症状。
尚缺乏有关预防资料。
中文名：黏多糖贮积症英文名：mucopolysaccharidosis别　名：黏多糖病；黏多糖增多症；脂肪软骨营养不良；软骨营养障碍；胡尔勒氏病综合征；胡尔勒病；胡尔勒综合征；房-胡二氏病；承病；赫尔勒综合征；软骨营养不良；多发性骨发育障碍；chondrodystrophia；dysostosismultiplex；gargoylism；lipochondrodystrophy黏多糖贮积症(mucopolysaccharidosis，MPS)是一组溶酶体累积病，是由于溶酶体水解酶缺陷，造成酸性黏多糖(葡糖氨基聚糖)降解受阻黏多糖在体内积聚而引起一系列临床症状。
黏多糖贮积症患者由于过多的黏多糖贮积于骨、软骨等组织或器官内从而影响到这些组织或器官的正常发育，多余的黏多糖从尿中排出，发生一系列的临床症状和影像学表现。
根据尿糖中所含酸性黏多糖的种类，相关个别酶缺乏和活性低下的种类以临床表现和影像学表现的不同，将黏多糖贮积症分为7大类型，每一型又分为2～4个亚型其中黏多糖贮积症ⅠⅣ型最为常见且较具特征性，而尤以Ⅰ型最典型，为黏多糖贮积症的原型。
由于黏多糖增多症是一类非常罕见的疾病尚缺乏有关本症患病率或发病率方面的确切资料。
北美和欧洲各型黏多糖增多症的总发病率约为1∶2.5万。
病因：1.黏多糖贮积症Ⅰ型(Hurler综合征)为带染色体隐性遗传疾病，是由于α-L-艾杜糖酶(α-L-iduronidase)缺乏所致，可分为3个亚型：(1)Hurler综合征：即MPSIH型。
(2)Scheie综合征即MPS-IS型，亦即7大类中原Ⅴ型(MPS-Ⅴ型)(3)Hurler-Sheie综合征其改变介于前两型之间。
2.黏多糖贮积症Ⅱ型(Hunter综合征)为伴性(X)连锁遗传性疾病，仅见于男性，由于体内缺乏艾杜糖醛酸硫酸酶而患病临床表现与X线检查同MPS-1，但其临床进展慢于前者，临床表现轻于前者，该型根据临床表现轻重，又分2个亚型是：①MPSⅡA又称重症型；②MPSⅡB又称轻症型。
3.黏多糖贮积症Ⅲ型(Sanfilippo综合征)旧称营养不良性智力发育不全(polydystrophicoligophrenia)为常染色体隐性遗传性疾病，体内多种酶缺乏特征性临床表现为进行性智力低下，其他如面貌、身材改变，严重程度不一。
根据缺乏酶的不同和临床表现的差异等，又可分4个亚型，即MPSⅢA、MPSⅢBMPSⅢC和MPSⅢD。
4.黏多糖贮积症Ⅳ型(Morquio综合征)为较多见的黏多糖贮积症，属常染色体隐性遗传。
本型分2个亚型：(1)MPSⅣA型，其相关缺乏酶为N-乙酰-半乳糖氨糖-6-硫酸盐硫酸酯酶(N-acetyl-galactosamine-6-sulfatesulfatase)。
(2)MPSⅣB型，缺乏酶为β-半乳糖苷酶(bata-galactosidase)。
5.黏多糖贮积症Ⅴ型现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛，关节强直。
6.黏多糖贮积症Ⅵ型(Maroteaux-Lamy综合征)或称芳基硫酸酯酶B缺乏症(anglsulfataseBdeficiency)。
本型与Hurler综合征基本相似但智力正常，与Hurler不同者为部分病人尚有骨骺，尤其是股骨头骺后缺血坏死样改变可存在该症预后较MPSⅠ综合征寿命长与Hurler鉴别诊断主要根据寿限较长智力基本正常，及骨骺可存在Hurler尿中硫酸皮肤素及硫酸肝素均增多而Ⅵ型仅后者增多。
7.黏多糖贮积症Ⅶ型(Sly综合征)为常染色体隐性遗传病，极罕见，患者缺乏β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase)，患者婴儿期即见身材矮小，智力迟钝鸡胸，背柱侧弯等本症分重症和轻症2个亚型，前者发病早，并有关节挛缩，后者发病晚，常有股骨头缺血坏死样改变。
除MPSⅡ型呈X连锁隐性遗传外，其余各型的遗传方式均为常染色体隐性遗传有缺陷的基因定位于常染色体上，且只有纯合子基因型才会发病在父母均为杂合子的子女中其基因突变与正常的几率均为25%，其余50%均为杂合子基因携带者由于MPSⅡ型的缺陷基因位于性染色体X上因此只有男性才患病，女性均为基因携带者，子代中男性患病以及女性成为携带者的几率各为50%已证实的基因突变种类繁多，且不同人群之间的差异较大。
大多数患儿出生时正常，1岁以内的生长与发育亦基本正常。
1.黏多糖贮积症Ⅰ型虽然黏多糖贮积症Ⅰ有3种亚型但均为同一种酶缺乏，只是酶缺乏的程度不同而已。
2.黏多糖贮积症Ⅱ型较为少见。
临床表现与Hurler综合征相似，但出现时间较晚，进展较缓慢智力低下与身材矮小不如Hurler综合征严重。
3.黏多糖贮积症Ⅲ型临床上极为少见虽然本型可有4种不同的酶缺乏但其临床表现非常相似，主要为进行性的智力减退，其中以黏多糖贮积症ⅢA型的临床进展较快。
4.黏多糖贮积症Ⅳ型突出的表现为生长迟缓，一般成年后身高不超过160cm。
5.黏多糖贮积症Ⅴ型现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性，患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛关节强直。
6.黏多糖贮积症Ⅵ型极为罕见。
7.黏多糖贮积症Ⅶ型极罕见。
鉴别诊断：有时各型之间需要进行鉴别诊断主要依据患儿的临床特征与有关的酶学检查详见表2此外黏多糖增多症尚需与以下疾病进行鉴别：1.多发性硫酸脂酶缺陷症本病的临床表现与黏多糖增多症有相似之处，但智力低下和神经系统症状较黏多糖增多症出现更快常类似于异染性白质萎缩症。
2.全身性神经节脂苷沉积症(GML神经节脂苷病)兼有脂肪和黏多糖贮积病的临床特点。
3.甘露糖苷增多症有精神运动发育迟缓，听觉丧失丑陋面容肝脾肿大，肌张力低下，轻度的多发性骨发育不良等。
4.岩藻糖病患者面容丑陋，肝脾肿大，严重的精神、运动发育迟缓，多发性骨发育不良。
5.天门冬酰氨葡萄糖尿症容易与Hurler综合征及Hunter综合征相混淆。
6.黏脂病黏脂病Ⅰ型的临床表现和X线改变与Hurler综合征有许多共同之处。
7.Kneist综合征临床表现与Morquio综合征相似，包括大头，鼻梁塌陷，腭裂，短颈，钟状胸，视网膜剥离，听力损害腹外疝肢体和躯干短小，弓形胫骨脊柱后凸，关节强直等。
患儿亦可有硫酸角质素尿，但无N-乙酰半乳糖苷-6-硫酸酯酶或β-半乳糖苷酶缺乏实验室检查：1.尿液检查(1)黏多糖测定：①尿黏多糖定性试验：尿斑处呈紫蓝色环状或点状者为阳性，正常人尿斑无颜色改变。
2.血液检查(1)Reilly小体：各型黏多糖增多症均可在末梢血或骨髓的淋巴细胞和中性粒细胞内见有大小不等、形态各异的深紫色黏多糖颗粒，即Reilly小体MPSⅥ型除白细胞以外，尚可在血小板内见到Reilly小体。
其它辅助检查：1.X线检查(1)MPSⅠ型：在MPSⅠ型的各亚型中，骨骼改变的X线表现亦是以Hurler综合征最为严重。
2.CT与磁共振(MRI)可准确地了解包括大脑、脊柱骨(软骨)、关节、呼吸道及心血管系统等结构改变的程度和范围。
3.B型超声B型超声用于宫内检查时，可发现胎儿有无骨关节畸形、肝脾肿大和脑积水等异常。
4.组织活检组织活检活体组织检查显示肝细胞、皮肤或结缔组织中的成纤维细胞所含的黏多糖代谢酶活性均显著降低。
5.产前检查产前检查通常不作为正常妊娠的常规检查。
虽然在黏多糖增多症的治疗领域已取得了某些进展但大多处于研究阶段，尚未在临床治疗中广泛采用。
另一种则为间接法，即利用反转录病毒进行转基因处理，使患者自体的周围血淋巴细胞或骨髓造血祖细胞逆向转化为含有正常酶基因的细胞或通过骨髓移植给患者体内植入含有正常酶基因的骨髓细胞，从而使患者体内可以自身合成所缺乏的黏多糖代谢酶，上述2种类型的治疗方法均处于临床研究阶段。
外科手术主要用于治疗某些躯体和器官的缺陷如心脏瓣膜的置换、角膜移植严重的脊髓压缩等。
预后1.黏多糖贮积症Ⅰ型患者病变呈进行性发展，常于15岁左右因心脏病变及呼吸道反复感染而死亡因环枢半脱位，而压迫背髓或背膜，引起颅压升高，甚至危及生命。
2.黏多糖贮积症Ⅱ型患者存活较长，一般可存活20～30年，病变为进行性发展，病人因心脏、呼吸系统严重受累死亡。
3.黏多糖贮积症Ⅲ型本病有进行性智力减退，骨骼改变常在儿童期可修复，甚至在骨骺融合后可完全消失。
4.黏多糖贮积症Ⅳ型很少于儿童期死亡，多数病存活数十年但本病易累及主动脉瓣和呼吸道，致心肺功能不全死亡。
5.黏多糖贮积症Ⅶ型重型者常因心脏病变夭折。
主要的死亡原因为冠状动脉和主动脉瓣损害以及肺部感染如能早期诊断，并有效减少体内黏多糖的堆积，将有助于患者智力状况的改善，混浊的角膜可恢复透明，肿大的肝脏和脾脏得以缩小阻止骨骼畸形的进一步发展从而大大地改善患者的生活质量，延长寿命。
预防黏多糖增多症是一组先天性黏多糖代谢障碍性疾病，属于溶酶体疾病。
黑神散在《妇人大全良方》《产育宝庆集》《鸡峰普济方》《陈素庵妇科补解》《医方类聚》《仙拈集》等都有所记载，其具体内容不尽相同或大相径庭，在这里列举仅供参考【来源】《妇人大全良方》卷二十。
【组成】熟地黄500克陈生姜250克【用法】上药拌和，同炒干，研为末。
每次服6克。
产前用乌梅汤调下，常服用酒调下，经脉不通，用乌梅、荆芥酒调下。
【功用】养血调经。
【主治】产后血块，痛经，经行后腹痛。
【方剂别名】下胎乌金散【药物组成】桂心1两，当归1两，芍药1两，甘草（炙）1两，干姜（炮）1两，生地1两，黑豆（炒，去皮）2两，附子（炮，去皮脐）半两。
【处方来源】《产育宝庆集》卷上。
【方剂主治】热病胎死或胎损，体气虚寒，败血不散。
【用药禁忌】药性燥烈，不宜于热病。
【各家论述】《医略六书》：产妇跌摸触损，胎死腹中，故脐腹冰冷，而腹内绞痛，面赤舌青，乃为的确之候，较难产更危。
熟地补肾滋血，疗损伤之冲任；肉桂温经暖血，消胎死之阴翳。
赤芍破瘀降浊以下胎；蒲黄破瘀通经以逐胎。
当归养血荣经，专润胎燥；草霜温经摄血，力送死胎。
黑豆补肾解毒，勿伤产母；炮姜温中逐冷，立挽回阳。
甘草调和胃气以缓中州也。
为散，温酒调下，俾阴翳消散，则腹中无不温暖，而阳和焕发，死胎其能羁留于腹中乎？
【用法用量】每服2钱，空心温酒调下。
须臾，胎气温暖即自出。
【附注】下胎乌金散（《医略六书》卷二十九）。
《医略六书》有百草霜。
【来源】《鸡峰普济方》卷十四。
【组成】乌梅干姜大枣各等分【用法】上三味，同烧存性，研为细末。
每服3克，空腹时用温米饮调下。
【主治】冷热痢，脓血不止。
【组成】赤芍、桂心、归尾、干姜、蒲黄、白芷、香附、益母草、黑豆、生地、陈皮、红花、朴消、鹿角屑、童便。
【来源】《陈素庵妇科补解》卷三。
【主治】妊娠热病胎死腹中。
母患热病至6-7日以后，病热势不解，脏腑积热熏蒸致胎难保，儿死胎冷，浆水里胀不能自出。
【各家论述】此方干姜、鹿角屑皆行血之品，辛热故也；赤芍、生蒲黄、归尾、红花、香附、陈皮皆破血行气之药；白芷能排痛；朴消能烂胎，咸寒涩能坠，使胎下行，且能行胞中之水而易出也。
【组成】麻黄根4两（烧尽烟，存性，7分），盆消2两（水少许化开，蘸一遍，水尽为度），自然铜2两（烧红，小便蘸），诃子肉半两，雄黄2两，红豆1钱，没药1两，乳香1两，萝卜子1两，良姜1钱，马兜铃2两（去隔）。
【来源】《医方类聚》卷七十引《医林方》。
【主治】目赤疼痛不可忍者。
噙水，鼻内搐之。
黑神散【组成】水蛭（瓦上焙存性）1两，天仙子（炮焦）1两，没药1两，乳香1两，羊胫腚骨（烧灰）1两，大叶莴苣子2两，萆薢2两，防风（去芦）2两，红芍药2两，草乌头半两，自然铜半两，梧桐泪半两（无梧桐泪，用硼砂代之用）。
【来源】《医方类聚》卷一八八引《烟霞圣效方》。
【主治】打扑损伤。
【功效】接骨续筋。
【用量】每服1钱，温酒调下。
1服定痛，2服接定，3服全可，觑病大小加减用之。
【药物组成】当归1两，熟地1两，白芍1两，肉桂1两，蒲黄8钱，香附8钱，玄胡8钱，炮姜8钱，五灵脂8钱，大黑豆8钱，沉香5钱。
【方剂主治】妇人产后一十八症。
【用法用量】每服2钱，温酒、童便调下；或用酒糊为丸，重3钱，空心酒服。
方名：黑神散（经产之剂）总结：行血下胎编号：012组成：蒲黄、黑豆、桂心、甘草、干姜、赤芍、熟地黄、归尾主治：治产后恶露不尽，攻冲作痛，及胞衣不下，胎死腹中。
方义：(1)前证皆因血瘀不行。
(2)熟地、归、芍之润以濡血。
蒲黄、黑豆之滑以行血。
桂心、干姜之热以破血。
用甘草者，缓其正气。
用童便者，散其瘀逆。
加酒者，引入血分以助药力也。
变化方：古黑神散：百草霜、白芷等分，每二钱煎，入童便，醋少许，和服。
治横生逆产，及胎前产后，虚损崩漏等证。
煎服法：每服二钱，酒、童便各半煎。
便产须知有生地黄。
天老儿
加速性房性逸搏心律引常见于累及心房的器质性心脏病，例如风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、肺部感染、肺气肿、冠心病心肌梗死、心肌炎、心脏手术后、洋地黄中毒及全身感染等。
个别病例可见于无器质性心脏病者，很少见于正常人。
出现加速性房性逸搏心律者提示心房肌有一定的损害。
但一般对血流动力学无明显影响，也不易发展为心房颤动。
是由于心房内异位起搏点受到某些因素的影响，其自律性显著增高，当其频率超过窦性心律时和(或)窦房结的自律性降低时，根据自律性优势控制规律则发生加速性逸搏心律，其频率一般在60～140次/min很少超过140次/min由于其频率接近窦性心律的频率所以两者常易发生竞争，时而为窦性心律，时而为加速性逸搏心律可形成房室分离房性融合波当窦性频率与加速性房性逸搏心律的频率相等时，心房可由窦房结控制心室由房性异位搏动点控制。
此现象如系暂时出现则称暂时的同步现象,如系持久出现则称持久的同步现象。
此时亦形成等率性房室分离上述现象亦存在于加速的房室交接性逸搏心律和加速的室性逸搏心律中。
加速性房性逸搏心律是介于逸搏心律与阵发性房性心动过速之间的一种主动性异位心律失常，属于病理性。
而逸搏和逸搏心律是被动性心律失常属于生理性保护机制。
两者的性质不同。
临床表现：通常无明显症状，如心率增快可有心悸、心慌、胸闷等症状，其他为原发疾病的症状。
心室率60～140次/min，大多在100次/min左右。
并发症：加速性房性逸搏心律虽是病理性的但一般对血流动力学无明显影响不易发展为心房颤动。
鉴别诊断：1.加速性房性逸搏心律与房性并行心律性心动过速的鉴别房性并行心律性心动过速时外来的冲动不能侵入异位起搏点而使其节律重整，此因异位起搏点周围有保护性传入阻滞。
此外，相邻的异位搏动间期是房性并行心律性心动过速周期的倍数；而加速的房性逸搏心律的异位起搏点周围无保护性传入阻滞，很易被外来冲动侵入使其节律重整。
一旦窦性心律的频率超过房性频率时，引起房性节律重整使房性起搏点暂时成为无效起搏点出现窦性心律。
此外，在窦性心律夺获前后的两次异位搏动，其间距不是加速性房性逸搏心律周期的倍数。
2.加速性右心房下部逸搏心律与加速性交接区性逸搏心律鉴别两者均出现逆行P-波主要鉴别P--R间期加速性右心房下部逸搏心律时P-R间期>0.12s，而加速性交接区性逸搏心律时P--R间期<0.12s。
如果加速性交接区性逸搏心律伴有一度房室传导阻滞，P--R间期可大于0.12s两者无法鉴别。
室内传导系统为三分支系统，即右束支、左前分支、左后分支。
这三支中任何两支传导阻滞的组合称为双分支传导阻滞，简称双分支阻滞(bifascicularblock)。
其中最常见的是右束支阻滞伴左前分支阻滞，其次是右束支阻滞伴左后分支阻滞，以及左前分支阻滞伴左后分支阻滞(亦称分支型左束支传导阻滞)。
另有一种看法认为室内传导系统为四分支系统，除上述三分支外，还有左束支中隔支。
左中隔支和三分支中任何一支传导阻滞的组合，也应属于双分支阻滞，但是极少见。
1.右束支阻滞合并左前分支阻滞本身并无明显症状，但当发展为完全性房室传导阻滞时可能会出现晕厥、阿-斯综合征、猝死等。
由于多伴器质性心脏病，所以可出现原发病症状。
2.右束支阻滞合并左后分支阻滞本身无明显症状，如发展为高度或三度房室传导阻滞时即可出现后者所致的症状。
此外主要是原发疾病的症状。
鼠妇画眉草，中药名。
为禾本科画眉草属多年生草本植物鼠妇草（学名：Eragrostisatrovirens(Desf.)Trin.exSteud.）的全草。
夏、秋季采收，晒干或鲜用。
始载于《广东药用植物手册》，属利尿通淋药，具有清热利湿之功效，可用于小便短赤，痢疾等症。
【中药名】：鼠妇画眉草  原植物-鼠妇草(图1)【别名】：鱼串草【英文名】：thalialovegrass【原植物】：Eragrostisatroviens（Desf.）Trin.exSteud.【科属分类】：禾本科【药用部位】：以植物的全草入药【功效分类】：利尿通淋药。
[1]【附注】：植物描述，详见词条：鼠妇草【性味归经】：味甘、淡，性凉。
[1]【功效主治】：清热利湿。
主治暑热；小便短赤；痢疾。
[1]【用法用量】：内服：煎汤，15-30g，鲜品60-12g。
[1]【来源考证】：始载于《广东药用植物手册》。
[1]【药材基源】：为禾本科植物鼠妇草Eragrostisatroviens（Desf.）Trin.exSteud.的全草。
[1-2]【产地溯源】：产于广东、广西、四川、贵州、云南等地。
[1]夏、秋季采收，晒干或鲜用。
糖尿病足是指因糖尿病血管病变和（或）神经病变和感染等因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病变。
威胁糖尿病患者的严重糖尿病并发症，给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担，鉴于此，国际糖尿病联盟2005年糖尿病日的主题是“糖尿病和足的护理”，以呼吁整个社会关注糖尿病足。
WHO的定义：与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和/或深层组织破坏。
IWGDF的定义：糖尿病患者踝以下的累及全层皮肤的创面，而与这种创面的病程无关。
（一）国际美国：3%糖尿病患者有足溃疡;50%非创伤的截肢是糖尿病所致；英国：469例糖尿病人,追踪4年,10.2%发生足溃疡;1077例糖尿病人横断面调查,7.4%有足溃疡；芬兰：下肢截肢率：男性糖尿病34.9/万,非糖尿病3.4/万；女性糖尿病23.9/万,非糖尿病1.7/万；综合多个国家的情况，国外糖尿病85%的截肢起源于足溃疡,截肢率是非糖尿病的25倍（5/万-180/万），糖尿病住院患者,47%因糖尿病足。
（二）我国情况缺乏完整的全国资料。
1996--2000糖尿病足占住院糖尿病人2.45%，截肢率14%；304医院回顾性的分析了过去10年中2306例住院患者,糖尿病足占2.5%；天津医科大学总医院统计结果显示:糖尿病足占门诊2.24%,住院的8.57%,截肢率17.31%；我院范丽凤统计住院病人合并足溃疡率为12.78%（<60岁11.05%,>60岁14.44%），足坏疽为3.4%。
国际范围内资料显示，15%糖尿病患者一生中发生至少1次足溃疡，我国的统计，10%的糖尿病患者发生过足溃疡。
（三）经济负担瑞典报告1例糖尿病足从诊断到愈合,平均费用14,627美元;截肢43,000美元；美国每年糖尿病足花费40亿美元，占糖尿病治疗费用1/5，且费用和所占比重快速上升；我国也投入了大量财力用于糖尿病足治疗。
[1]多种病因包括：①神经病病变：感觉、运动和自主神经病变；②血管病变；③循环障碍；④免疫障碍；⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1（IGF-1）减少。
其中主要是神经和血管病变。
[2]糖尿病足的症状和体征因病程和病变严重程度而不同。
轻者只有脚部微痛、皮肤表面溃疡;中度者可以出现较深的穿透性溃疡合并软组织炎;严重者在溃疡同时合并软组织脓肿、骨组织病变，脚趾、脚跟或前脚背局限性坏疽，甚者可以出现全脚坏疽。
糖尿病足分级方法较多，包括Wagner法、TEXAS分级分期、中华医学会糖尿病足分类法等，原则相同，方法相似。
Wagner法根据患者病情的严重程度进行分级被广泛接受。
Wagner糖尿病足分级法，分为0到5级，0级：指存在有发生溃疡的危险因素者，包括：①有周围神经病变、自主神经病变；②周围血管病变；③以往有脚溃疡病史；④脚畸形，如鹰爪足、Charcot足；⑤合并有胼胝或“鸡眼”；⑥失明或视力严重减退；⑦合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭者；⑧老年人或不能观察自己脚者，尤其是独居生活者；⑨感觉缺失者；⑩糖尿病知识缺乏者。
糖尿病足坏疽(2张)1级：脚部皮肤表面溃疡，但无感染表现。
溃疡好发于脚的突出部位，如脚跟部、脚或脚底部，溃疡多被胼胝包围。
2级：表现为较深的穿透性溃疡，常合并有软组织感染，但无骨髓炎或深部脓肿。
3级：深部溃疡常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。
4级：表现为缺血性溃疡并坏疽，经常合并神经病变而无严重疼痛，坏死组织的表面可有感染。
5级：坏疽影响到整个足部，病变广泛而严重，部分发展迅速。
[3]①趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤；②溃破、水泡破裂、烫伤；③损伤、碰撞伤及新鞋磨伤等。
40岁以上糖尿病人；糖尿病10年以上者；男性；吸烟者,吸烟可使循环障碍加重；末梢神经感觉丧失及末梢动脉搏动减弱或消失者；足畸形,如高足弓及爪形趾者；有足部溃疡或截肢史者；血糖未控制；合并心血管、肾脏、眼底病变；合并周围神经和血管病变；老年，尤其独居者；自我保护不足；对糖尿病知识了解少；足部感觉减退；鞋大小不合适，指甲及足部皮肤病变。
[4]①足溃疡；②足坏疽：包括干性、湿性和混合性；③足缺血。
发生足溃疡的原因：神经病变是重要原因78%；神经病变、畸形、创伤三联症63%；缺血35%；80%溃疡可预防。
[5]（一）病史采集要了解糖尿病人患病持续时间、治疗方式及其他并发症情况，识别脚出现溃疡的原因、持续时间、程度和进展情况；（二）体格检查时注意溃疡面的外观、范围、深度、温度、气味，同时确定脚有无畸形、浮肿、软组织感染或骨髓炎。
检查患者对侧肢体情况及鞋袜是否合适；（三）辅助检查1.神经系统检查目的是了解患者是否仍存在保护性的神经感觉。
最为简单和常用的方法是用一根特制的10克尼龙丝，一头接触于患者的大脚趾、脚跟和前脚底外侧，用手按住尼龙丝的另一头，并轻轻施压，正好使尼龙丝弯曲，患者脚底或脚趾此时能感觉到脚底的尼龙丝，则为正常，否则为不正常。
另外还有用音叉来检查患者对振动的感觉。
2.皮肤温度检查糖尿病足检查方法(4张)检查皮肤对温度变化的感觉，反应神经功能是否受损。
分定性和定量检查。
定性即将音叉或一根细不锈钢棍置于温热水杯中，取出后测定患者不同部位的皮肤感觉，同时与正常人对照。
定量检查需要用仪器。
3.压力测定通过测定脚不同部位的压力，了解患者是否有脚部压力异常。
通常让受试者站在有多点压力敏感器的平板上，通过扫描成像，在计算机上分析4.周围血管检查最简单的方法是用手来触摸脚背或胫后动脉的搏动来了解脚部大血管病变，波动消失提示有严重的大血管病变，需进行下一步检查。
（1）血管超声检查：通过检查明确血管有无狭窄或闭塞。
（2）踝动脉-肱动脉血压比值：反映下肢血压与血管状态，正常值为1.0-1.4；﹤0.9为轻度缺血，0.5~0.7为中度缺血，﹤0.5为严重缺血。
严重缺血的患者容易导致下肢（或脚趾）坏疽。
（3）血管造影：了解下肢血管闭塞程度和部位，为截肢平面或血管旁路手术提供依据。
（4）跨皮氧分压测定：反映微循环状态，同时反映周围动脉的供血状况。
（5）血流变学检查：全血粘度,血浆比粘度,全血还原粘度；红细胞聚集指数,红细胞刚性指数；血浆纤维蛋白原含量测定。
5.溃疡合并感染的检查用探针探查怀疑有感染的溃疡，如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎；同时用探针取溃疡深部的标本做细菌培养，增加培养出感染细菌的特异性。
深部感染或骨病变还可用X线平片、同位素扫描或磁共振检查等方法鉴别。
6.Charcot关节病的检查长期糖尿病史患者可能并发Charcot关节病。
需做专科检查、确诊。
[6]（一）工作团队首先组成糖尿病足工作团队，国外的团队包括：患者、内科医生、足疗师、护士、骨外科医师、血管外科医师、鞋匠、秘书；（二）糖尿病足的预防减压用的特制鞋垫和鞋(2张)①每天洗脚,温水（<40℃）,温性肥皂清洗,<5分钟;②干毛巾擦干,尤其是趾间；③干皮肤涂润肤霜,避免在趾间;不宜用爽身粉；④洗脚后仔细检查有无皮肤病变;及时就诊；⑤不要自行处理或修剪病变处；⑥不要赤足走路；⑦不要用热水袋或电热毯等热源温暖足部;可用厚毛巾袜；⑧每日做小腿和足部运动；⑨每年专科检查脚部一次,包括感觉和血管搏动。
（三）糖尿病足的内科和外科治疗1.内科治疗：①控制高血糖:胰岛素和\或降糖药物，以胰岛素治疗为首选；②改善微循环:前列地尔脂微球载体制剂--凯时、山莨菪碱+盐酸普鲁卡因、川穹嗪等；③改善神经功能:弥可保等，抗氧化：a-硫辛酸；④降低血脂:他汀类药物；⑤局部清创；⑥应用有效抗菌素：开始为广谱、联合、有效的抗菌素，培养结果出来后，依据药敏结果针对性用药；⑦有条件结合高压氧及中药等。
2.外科治疗（1）创面的局部处理切除溃疡及溃疡下骨性突出物，祛除死骨或感染部分--减压，可用鞋垫、鞋和靴子、石膏托、吊带、拐杖/助行器械、轮椅、休息等措施减轻压力；感染控制后，行受累关节的复位及融合术；对于皮肤缺损较大的溃疡可以考虑皮肤移植；  血管球囊扩张再通术前后血流变化（2）血管再通糖尿病足患者多合并下肢大血管病变，对于下肢血管管腔闭塞大于50%的患者可以行腔内介入治疗、血管重建或置换，下肢动脉旁路移植、下肢远端小动脉旁路移植等手术。
（3）截肢血管完全闭塞或严重感染保守治疗无效且危机生命者，可行截肢。
3.干细胞移植干细胞移植是近年发展起来的一种新的治疗下肢血管病变和糖尿病足方法，国内外有多位学者进行了探讨，取得了一定进展。
干细胞分为取自自体骨髓和外周血2种，注射方式也分为局部肌肉注射和血管腔内注射，效果存在一定差异，宣武医院报告自体骨髓干细胞移植，行肌肉局部注射：小腿疼痛缓解率>90%，足部疼痛缓解率87%，近期冷、凉觉缓解率100%；血管腔内注射：疼痛缓解率100%；而且他们发现疗效与细胞数有关，细胞数<105效果不佳，细胞数>108效果好。
外周血干细胞移植:总疼痛缓解率83.6%，总冷感缓解率91.7%，总麻木缓解率75%；观察发现39.8%患者ABI增加，89.2%患者TcPO2增加，29.2%患者的溃疡面缩小；术后血管造影评估:72.9%有侧枝血管形成，18.1%降低了截肢平面。
干细胞在糖尿病足的治疗中越来越广泛，国内许多单位积累了大量成功案例，但各个中心所应用方法不尽相同，疗效也有待于多中心的临床验证，推广应用有待于进一步研究和观察。
其成虫长40-70毫米，前段细长而后端粗大，前后之比是3：1?，虫体似鞭子，故以鞭虫得名。
杀鞭虫灵（Phthalofyne）2毫克／千克体重，1次口服
柑桔是人们都很喜爱的水果，柑桔中含有丰富的胡萝卜素。
但过量进食柑桔，大量胡萝卜素进入血液，便会引起胡萝卜素血症。
胡萝卜素血症是一种因血内胡萝卜素含量过高引起的肤色黄染症。
胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色。
若进食过量富含胡萝卜素的胡萝卜、橘子、南瓜、红棕榈油、木瓜等后可使血中胡萝卜素含量明显增高。
高脂血症、甲状腺功能低下、糖尿病或其他使胡萝卜素转化为维生素A的先天性缺陷或肝病等情况下，也可使血中胡萝卜素血症唯一体征为皮肤呈黄色或橙黄色，无自觉症状，但巩膜不黄染。
本病多发于手掌和足跖，有时颜面、口周、眼睑也可以出现，严重者全身皮肤皆呈橙黄色，血浆中胡萝卜素含量超过250μg%。
木瓜，女性都很喜欢，因为它有丰胸、美白等诸多好处。
木瓜中含有丰富的胡萝卜素，过多食用木瓜会导致身体不能及时地把过多的胡萝卜素分解转化为维生素A，因此导致血液中的胡萝卜素水平迅速增高，从而诱发了高胡萝卜素血症。
如不及时治疗，患者的肝肾功能将会受损。
表现为皮肤发黄，伴有恶心、呕吐、食欲减退、倦怠乏力等症状。
常被误诊为肝炎，但仔细观察，两者的黄疸是有区别的，胡萝卜素血症的黄疸先从手掌和足掌开始，其次是鼻唇沟、额、颏、耳后、指关节处，严重者可累及全身皮肤，但巩膜和粘膜不黄染，若无基础疾病，患者一般情况良好。
肝炎引起的黄疸以巩膜最为显著，且伴有肝肿大和肝功能损害。
因血内胡萝卜素含量过高引起。
胡萝卜素被吸收后，一部分在肠粘膜内裂解为维生素A，未转变者直接进入血流，有一部分在肝脏或其它组织中进行转变，脂肪和胆盐是胡萝卜素被肠道吸收的必要条件，胆盐能乳化脂肪，加强胡萝卜素裂解酶的活力，促进胡萝卜素转变为维生素A，有利于其吸收、运转和代谢。
过量进食胡萝卜素含量丰富的食物和水果，如胡萝卜和橘子，用提取的胡萝卜素大量长期治疗某些疾病(如卟啉病和光感疾病)，糖尿病、血脂增高、肾炎、甲状腺机能减退、肝炎以及其它患有胡萝卜素转变为维生素A的先天性代谢障碍，影响胡萝卜素的转变及男性受阉后均可出现血胡萝卜素含量增高。
患者血浆中胡萝卜素量超过正常，尿中排泄过量胡萝卜素。
取等份血清、乙醇、石油醚，经混合震荡后，见脂色素溶于石油醚内，此法可帮助诊断。
本症诊断主要依据病史、症状和实验室检查。
应与肝胆系统疾病的黄疸鉴别，后者巩膜黄染，血胆红质升高；服用阿的平引起皮肤黄染者有服药史。
英文名称：Commonbileduct
正常龈缘位于釉牙骨质界冠方2～3mm。
牙龈萎缩原指龈缘降低至釉牙骨质界的根方，使牙根暴露，并引起一系列病症。
在严重的牙龈萎缩处当然也发生牙槽骨相应的吸收。
几十年来一直将它称为牙周萎缩(periodontalatrophy)，认为是生理性的增龄变化（老年性牙周萎缩）或病理现象（如发生于年轻人的早老性牙周萎缩）。
其实这种牙龈根向退缩并不属于萎缩，也不一定是增龄变化，许多高龄者并不发生牙周萎缩。
成年人的健康牙周组织也有缓慢而微小的附着丧失，每10年约有0.17mm，到70岁时，牙周组织的退缩仅为0.5mm，临床上不易察觉，且无症状。
此现象相当多见，尤其在老年中更为普遍。
几十年来一直将它称为牙周萎缩(periodontalatrophy)，认为是生理性的增龄变化(老年性牙周萎缩)或病理现象(如发生于年轻人的早老性牙周萎缩)。
萎缩是指组织、器官或其细胞成分在达到正常成熟之后，又减退、缩小，并失去其应有的功能。
近年来多用牙龈退缩代替(gingivalrecession)牙龈萎缩。
牙龈萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两类，随着年龄的增长也会或多或少发生萎缩，使牙根暴露，这种叫生理性萎缩，是不需治疗的，但可以通过保健延缓。
病理性萎缩主要由以下几种原因导致：1.炎症性牙龈萎缩龈缘部分存在异物（牙石）又长期得不到清理，细菌滋生刺激所致。
这种萎缩最常见，主要是因为牙周炎导致牙周组织遭到破坏，牙槽骨吸收以后，附着在牙槽骨上的牙龈也就随着向牙根方向萎缩，只发生于患有牙周炎的患者。
2.机械性牙龈萎缩主要是由于牙刷不符合标准，方法不正确（如横刷法），不良修复体等机械摩擦或压迫牙龈，造成牙龈和牙槽骨退缩。
多发生于一组牙或个别牙。
3.废用性牙龈萎缩主要由于牙齿没有了咀嚼功能，牙周组织缺乏必要的功能刺激，长期处于废用状态，可使牙龈，牙槽骨吸收。
此种牙龈萎缩就如同一个人长期卧床，不进行行走活动，肌肉就会发生萎缩，这是相同的道理。
4.早老性牙龈萎缩和老年人生理性牙龈萎缩相似，大部分或全口牙齿的牙龈和牙槽骨发生萎缩，但多发生于较年轻的青年人。
也就是说年轻人出现老年人牙龈萎缩的表现，所以称为早老性牙龈萎缩。
据最新的一项调查发现，年轻人过早的出现牙龈萎缩，认为是由于饮食或生活环境污染因素影响而导致牙龈萎缩（食物中含的激素、添加剂等）和药物导致导致牙龈萎缩。
牙龈退缩后，临床牙冠变长，根面暴露，遇冷、热、甜等刺激时有牙本质过敏现象，甚至可引起牙髓炎。
同时牙间隙增大，食物嵌塞，牙本质过敏。
发生于前牙的牙龈退缩，会影响美观。
老年性牙周萎缩是全口牙槽骨高度均匀的降低，同时伴有牙龈的退缩，牙骨质暴露，临床牙冠变长，而无明显的局部因素及炎症。
牙槽骨的丧失和龈软组织的退缩程度是一致的，牙龈、牙周纤维、牙槽骨仍保持其相互关系，患牙仍较稳固。
早老性牙周萎缩可在年龄不相称的年轻人口腔内发现上述相似现象，全口牙周均匀退缩局部无明显的刺激因素，原因不明，可能与全身因素有关。
废用性牙周萎缩，用X线摄片检查发现牙周间隙狭窄，牙槽骨疏松，骨髓腔增大，硬骨板不清晰等缺乏功能性刺激的萎缩现象。
机械性萎缩多见于横向刷牙习惯的患者，发生于尖牙及双尖牙颈部楔状缺损。
其他如有修复体压迫，食物嵌塞等，可引起龈炎及牙周袋的形成。
失用性萎缩患者口腔内可发现没有咬嚼功能的牙齿如错位牙，对颌牙缺失未及时修复、偏侧咀嚼等。
牙周炎所造成的牙龈萎缩，多见于牙周治疗后或口腔卫生状况改善后，牙周袋壁软组织退缩，使牙根暴露。
检查诊断直接或通过口镜观察龈缘降低至釉牙骨质界的根方，牙根暴露进行检查诊断。
牙龈退缩临床检查是使用牙周探针测得釉牙骨质界至龈缘的距离，以mm为单位。
如有牙龈退缩，釉牙骨质界暴露，龈缘位于釉牙骨质界的根方，则二者间的距离记为正值；如牙龈无退缩．龈缘位于釉牙骨质界的冠方，则记为负值。
牙龈退缩有多种分度方法，以下是Miller′s的分度标准：Ⅰ度：牙龈退缩不超过膜龈联合，邻牙间隙没有骨及软组织的丧失。
Ⅱ度：牙龈退缩超过膜龈联合，邻牙间隙没有骨及软组织的缺损。
Ⅲ度：牙龈退缩不超过膜龈联合，邻牙间隙有牙周组织的丧失。
Ⅳ度：牙龈退缩超过膜龈联合、邻牙间隙有牙周组织的丧失。
疾病鉴别评估牙龈退缩在整个口腔中的分布情况和涉及的牙面位置在判断牙龈退缩的原因时非常重要。
如由于刷牙方法不当引起的牙龈退缩仅累及患牙的唇颊侧，不涉及邻面龈乳头，并且常同时伴随牙颈部楔状缺损。
在暴露的牙根表面，可见的黑色龈下牙石显示现有的龈退缩是菌斑引起的牙周组织炎症的结果，并常常同时伴随龈乳头的退缩，邻面牙根暴露。
少量、均匀的牙龈退缩一般无症状，不需处理。
如牙龈退缩持续进展，则应仔细寻找原因，并针对原因进行治疗，如改变刷牙习惯、修正不良修复体、调整咬合或正畸加力等。
无论有无明确的原因，一旦发生较广泛的Miller分类Ⅲ～Ⅳ度牙龈退缩，则较难使其再生而恢复原有的高度，治疗主要是防止其加重。
对于个别或少数前牙的Ⅰ～Ⅱ度牙龈退缩而影响美观者，可用侧向转位瓣手术、游离龈瓣移植术、结缔组织移植等手术来覆盖暴露的根面。
牙槽骨板太薄或骨裂开者，也可用引导骨再生(guidedboneregeneration，GBR)手术来治疗。
也有人报告可用特殊的树脂制作假牙龈，以解决美观问题。
对牙龈退缩后继发牙本质过敏或根面龋的患者，应作对症处理。
疾病预后影响牙龈退缩治疗和预后的因素还包括：牙龈组织的厚度，龈缘附近有无系带附着，患牙的松动度，牙髓和牙周的健康与否等。
牙龈退缩一旦发生，较难使牙龈和牙槽骨再生而长期恢复原有的高度，是一种不可复性疾病。
需注意维持，防止加重。
牙龈退缩是不可逆的，重点应放在预防上。
应做到1.定期的口腔保健。
保持牙齿清洁是延缓牙龈退缩的最有效的方法，定期洗牙亦显得尤为重要。
2009年9月中华人民共和国卫生部办公厅颁布的《中国居民口腔健康指南》中提倡每年洁牙一次，是预防牙龈炎症的有效措施。
2.掌握正确的刷牙方法。
推荐使用毛软，顶端圆钝的牙刷。
配合使用牙缝刷、牙线以清理牙刷难以彻底清洁的牙间隙。
避免使用牙签，因为长期使用牙签剔牙容易刺激牙间隙处牙龈乳头的萎缩。
竖刷法：就是将牙刷毛束尖端放在牙龈和牙冠交界处，顺着牙齿的方向稍微加压，刷上牙时向下刷，刷下牙时向上刷，牙的内外面和咬合面都要刷到。
这种方法可以有效消除菌斑及软垢，并能刺激牙龈，使牙龈外形保持正常。
短横颤动法：指的是时刷毛与牙齿成45度角，使牙刷毛的一部分进入牙龈与牙面之间的间隙，另一部分伸人牙缝内，来回做短距离的颤动。
每个部位可以刷2~3颗牙齿。
这种方法虽然也是横刷，但是由于是短距离的横刷，基本在原来的位置作水平颤动，同大幅度的横向相比，不会损伤牙齿颈部，也不容易损伤到牙龈。
总之，要动作轻柔，不要用力过猛，但要重复相同的动作8~10次。
每次刷完牙，如果不放心，还可以对着镜子看一看是否干净了，只有认真对待，才能保证的效果。
3.到正规口腔医院或正规医院口腔科就诊。
不要图便宜和方便，在一些技术水平不高、操作不规范的小诊所镶牙，这也是产生不良修复体和充填体导致牙龈萎缩的主要原因。
4.如觉得自己有个别牙发生异常移动，患者应及时到医院检查，以便对症处理。
早发现、早诊断、早治疗，避免牙龈退缩加重。
病毒性睾丸炎(viralorchitis)多由腮腺炎病毒引起，主要由血行传播，是流行性腮腺炎的常见并发症，能引起睾丸的软化和萎缩，如累及双侧可致男性不育。
在炎症过程中附睾可同时受累。
本病以往认为好发于成人，未发育睾丸可不受侵犯，而近年来流行性腮腺炎引起的睾丸炎发病率有增高趋势，青少年甚至3岁儿童亦有报道，且睾丸萎缩和不孕等后遗症及肿瘤的发生率增加。
腮腺炎病毒感染是最常见的睾丸炎发病原因。
肉眼可见睾丸高度增大并呈蓝色。
切开睾丸时，由于间质的反应和水肿、睾丸小管不能挤出。
组织学观察到间质水肿与血管扩大，大量分叶核粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，细精管扩张，腔内可见炎性细胞。
在睾丸炎愈合时，睾丸变小、质软。
细精管造精细胞消失，间质淋巴细胞浸润，并发生纤维化和玻璃样变。
常有急性流行性腮腺炎病史。
主要表现为阴囊疼痛，伴畏寒、发热、恶心、呕吐等全身症状。
体格检查阴囊红肿，一侧或双侧睾丸肿大，有明显触痛，能区分睾丸和附睾。
可见腮腺肿胀、腮腺管口红肿等改变。
[1]1、一般情况下常伴有阴囊皮肤红肿和阴囊内鞘膜积液。
2、睾丸炎患者睾丸会肿胀、压痛，如果化脓摸上去就有积脓的波动感觉。
3、患病睾丸疼痛，并有阴囊、大腿根部以及腹股沟区域放射疼痛。
4、患有睾丸炎的患者多有全身的症状如高热、寒战、恶心、呕吐，局部表现为睾丸疼痛，有时呈剧痛，并向腹股沟放射，阴囊皮肤红肿，睾丸肿大明显并有触痛。
5、发生病毒性睾丸炎的儿童，有时可见到腮腺肿大与疼痛现象。
[2]1.药物治疗。
抗生素对腮腺炎性睾丸炎无效，可应用抗病毒药物。
应用1%的利多卡因行精索封闭，可以缓解疼痛，改善睾丸血液。
2.一般治疗。
卧床休息，抬高阴囊，局部冷敷。
1、睾丸的生理结构特征睾丸是男性主要性器官，其功能是产生精子，精子与卵子结合，形成新的个体，从而保证人类种族的延续。
另外，还分泌雄性激素，可刺激精子发生及男性附性器官和副性征的发育。
2、睾丸炎，影响其他生殖器官睾丸炎根据临床表现主要分为急性睾丸炎和慢性睾丸炎。
急性睾丸炎主要症状是：发病急、多高热、寒颤、患侧阴囊疼痛、皮肤紧胀、红肿、胀大、尿急、尿频、压痛明显，可并发鞘膜积液。
而慢性睾丸炎多由急性睾丸炎迁延而成或一开始即为慢性表现。
一般无全身症状，睾丸渐渐肿大，并形成硬结。
有轻的疼痛或不痛，阴囊不红不热，常经数月以致1～2年后，才形成脓肿，溃后流出稀脓，有时可形成瘘管，缠绵难愈。
异名斗鱼，花蝶鱼(薛德焴《系统动物学》)，钱爿鱼(《脊椎动物分类学》)，蝴蝶鱼、火烧板(《中国动物图谱·鱼类》)。
菩萨鱼(23张)攀鲈科动物。
菩萨鱼,又名天堂鱼歧尾斗鱼的肉。
体形极为侧扁，略似纺锤形。
全长约8厘米。
眼大，口小，口内有尖各种形态的菩萨鱼(11张)利的牙齿。
鳞片大，无侧线，体侧纵列鳞扔。
背鳍ⅪⅤ7，起点与臀鳍的起点略约相对；臀鳍很长，ⅩⅩ12。
胸鳍10，圆形。
各奇鳍皆有向后伸延的特长的鳍条，在生殖期内，各鳍条漂摇如绶带。
体灰绿色，鳃盖上有一大形黑斑，体两侧各有8条黑色横斑。
由眼目到鳃盖部，有3条黑绿。
生殖期各奇鳍有红色边缘，鳞片上有紫蓝色反光。
栖于水田、溪流、池塘内。
性好斗。
喜食各种小虫，尤以孑孓为多。
分布长江以南，如四川、湖南、江西、广东、广西。
[1]菩萨鱼(5张)《陆川本草》："甘，淡。
"《陆川本草》："解疮毒，消炎。
治眼膜疮痈。
"内服：煎汤，15-30克。
菩萨鱼(8张)出自《陆川本草》。
菩萨鱼(5张)首先在水边寻找草味浓厚的嫩草或者用水中的芦苇尖子，采一大捆用绳子扎紧，将草捆推入水中，然后直接在草捆边上垂钓，垂钓深度一般在50厘米左右。
鱼钩一定要大直接挂最嫩的草尖，浮漂被鱼拉下去后慢念1，2，3个数再提竿，中鱼率在90%以上。
词语：绊脚教授、博士研究生导师。
男，1938年1月出生，浙江省人。
1961年毕业于上海第一医学院，后分配至华山医院神经科，1978年7月晋升为主治医师、讲师，1986年5月晋升为副教授，1989年4月破格晋升为教授，1992年起任博士生导师。
2004年由华山医院授予“终身教授”荣誉称号。
[1]吕传真教授是我国著名的神经病学家历任华山医院神经科主任复旦大学神经病学研究所所长复旦大学“重中之重”学科--临床神经病学科负责人复旦大学上海医学神经病学系主任上海市神经病学专业委员会主任委员中华医学会神经科分会副主任/主任委员《中华神经科杂志》总编辑国家医学神经生物学重点实验室副主任第七届中国药典委员会委员国家药品监督管理局新药评审专家库成员现任华山医院终身教授《CerebrovascularDisease》编委《Stroke》中文版主编东欧多瑙河神经科协会理事国际神经科协会联盟(WFN)中国代表和提名委员会委员(Nominatingcommittemember）世界卫生组织神经科学研究与培训合作中心主任吕传真教授从事医疗、教学和科研工作50年，在第一线辛勤耕耘,努力奉献，不但为成百上千的患者解除病痛，而且在医学科研领域创造出不凡业绩，不愧为在党的培养下成长起来的中国知识分子的典型代表。
吕教授1938年正月出生于浙江省天台县，作为家中长子，儿时耕作牧牛的生活造就了他朴实善良、吃苦耐劳的秉性。
1950年进入天台中学就读，他格外珍惜学习的机会，1955年中学毕业后即考入上海第一医学院。
大学期间，吕教授刻苦学习专业知识，1958年被学校抽调参与筹建“嘉定乡村医学院”（即现在的嘉定卫校）并担任解剖及生理学教师。
1961年至华山医院神经科工作，从此开始了在神经病学领域长达数十年的耕耘和探索。
吕教授于1985年12月至1986年12月期间作为世界卫生组织进修医生赴瑞典Karolinska研究院Hudding医院进修神经免疫学，成为自改革开放以来该处第一位中国医学访问学者，由于他工作勤恳、态度严谨，深受著名神经免疫学家Link教授及同事的好评，成为此后前往该处进修的中国学者的良好榜样。
吕教授于1986年5月晋升为副教授，1989年4月破格晋升为教授。
1990年2月至10月期间以客座教授的身份再次赴瑞典工作。
1991年9月至1992年10月作为世界卫生组织的“Internationalfellow”，至美国芝加哥大学神经科参与多发性硬化的免疫调节机制研究。
同年参加华盛顿召开的重症肌无力会议，以壁报形式发表了“重症肌无力突触前膜损害和骨髓参与免疫机制”，为该病的发病机制提出了重要补充。
1992年起任博士研究生导师。
由于吕教授在神经病学临床和科研方面的特殊贡献，2004年即被华山医院授予“终身教授”荣誉称号。
吕教授从医执教50年以来，一直致力于神经病学的临床和基础研究，在脑血管病和神经免疫病领域取得了瞩目的成就。