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华歆：“芬性疏而不武，此必无成，而祸将及族。
”王沈：“芬有大名於天下。
”王芬，女，博士研究生学位，天津大学环境科学与工程学院环境工程系副主任，副教授。
2006年博士学位天津大学环境工程系环境工程专业  2003年硕士学位天津大学环境工程系环境工程专业污泥处理与资源化理论和技术1.王芬，季民，污泥超声破解预处理的影响因素分析，天津大学学报（自然科学版）,2005,38(7):649-6532.王芬，季民，剩余污泥超声破解的性能研究，农业环境科学学报，2004，23（3）：584-587  3.季民，王芬等，剩余污泥细胞破壁技术初探，污泥处理与处置技术及装备国际研讨会会议论文集，化工出版社4.霍贞，王芬，季民，污泥破解技术的研究与进展，工业水处理，2005,25(9):16-195.王芬，季民，，剩余污泥超声破解的影响因素程度分析，环境保护科学，2004,30(6):16-186.杨虹，季民，王芬，超声与碱耦合破解剩余污泥的性能研究，环境污染治理技术与装备，2006，7（5）：78-81[1]职称:副教授出生年月：1976年12月籍贯：山东潍坊学习及工作简历：1995—2006年，山东大学历史文化学院，本科博士2006年山东大学历史文化学院任教专业特长及近期研究方向：考古学及博物馆学目前承担的主要科研项目：《湖北南水北调考古发掘与研究》，2006—2008年著作与教材：1.《历代服饰文化》中《走进中国民俗殿堂》，山东大学出版社，2005年1月；2.《历代居住和建筑》中《走进中国民俗殿堂》，山东大学出版社，2005年1月；2.《齐鲁文明初曙—从沂源猿人到北辛文化》，山东文艺出版社，2004年10月；4.《聆听巴人遗留的声音—开县余家坝战国时期墓地的发掘》中《永不逝落的文明三峡文物抢救纪实》，山东画报出版社，2003年12月。
主要论文：1．《2005中国·日照龙山时代与早期国家国际学术研讨会”综述》，《文史哲》2006年2期；2．《王因墓地分析》，《考古学报》2006年1期；3．《读<山东王因>》，《中原文物》2005年6期；4．《史前墓地述评》，《东南文化》2004年5期；5．《中国新石器时代的宗教遗迹》，《四川文物》2004年4期；6．《重庆市开县余家坝墓地2002年挖掘简报》，《江汉考古》2004年3期；7．《余家坝遗址的发掘收获》，《山东大学学报》2004年1期；8．《重庆市开县余家坝战国墓地的发掘》，《文物天地》2003年6期；9．《试论泰沂山北侧地区的大汶口文化》，《中原文物》2003年5期；10．《海岱地区龙山文化城址》，《当代教育》2003年2期。
王芬，女，1978年生，江西进贤县人。
曾在上海谢晋明星学校和山东艺术学院学习，做过演员。
目前在北京居住，做平面和广告模特儿。
中国当代新记录片导演之一。
王芬2000年拍摄《不快乐的不止一个》是其代表作，曾参展新加坡国际电影节，以及日本山形国际纪录片电影节获新浪潮优秀奖。
《不快乐的不止一个》拍的就是作者的父母，一对居住在江西一个铁路边的小城里的、年约60的夫妇分别和离家在外多年的小女儿之间“掏心窝”的话，“分别”的原因是他们只愿意单独面对女儿讲自己的心里话，其中有思念绵绵的初恋（和另一个对象的）、阴错阳差的婚姻事实、庸常生活中的纠缠吵闹、外遇、妒恨、相互折磨、自杀之心和动作，包括忍受这种种不幸福现状的理由等等。
研究表明，龙芽楤木有强壮、抗炎、抗癌、抗病毒、保肝、降血脂、降血糖等药理作用，对变态反应及心血管系统有影响，并可提高机体耐缺氧的能力等。
保肝及抗糖尿病作用。
龙芽楤木[1]龙牙楤木别名刺老鸦、刺龙牙、刺嫩牙。
为五加科多年生落叶小乔木。
以根、根皮入药。
味苦、辛、性平，有滋肾强精，补气安神，祛风除湿，活血止痛，健胃利尿等功能。
龙芽楤木，即辽东楤木(AraliaClata(mig)Seem)，别名刺龙芽，刺老芽，五加科楤木属植物，落叶小乔木或灌木，高1.5—6米，树皮灰色，枝疏生细刺，叶大型，互生，花期7—8月，果熟期9—10月。
喜湿润和较肥沃土壤，多生于阴坡或半阴坡，分布于吉林、辽宁、黑龙江三省，属东北三省的特有树种。
相关图片(7张)风湿性关节炎、神经衰弱、慢性胃炎、肝炎、胃溃疡、肾炎、水肿、糖尿病、阳虚无力、肾虚阳痿、胃癌、绒毛膜上皮癌、子宫癌等癌症。
春季嫩芽可食，是名山菜，有清火、健胃的功效，其营养极为丰富。
根皮含三萜皂甙为楤木皂甙A、B、C，尚含生物碱、香豆精，挥发油、鞣质等。
根含三萜烯糖甙，具有增进心肌张力，兴奋和强壮心脏的作用。
叶含皂甙，其皂甙元是常春藤皂甙元。
可水解成矢车菊素、木糖、半乳糖。
种子含脂肪油35.91%药理试验证明：楤木属植物，具有与人参相似的“适应原”样作用。
但其毒性较人参、刺五加等大四倍左右。
其根皮的醇浸液，长期服用可增进人的体力和智力活动效能。
兴奋人体中枢神经。
叶和根的酊剂可以降压。
龙芽楤木(5张)五加科楤木属植物有40余种，分布亚洲及北美洲。
国产28种，主要分布于长江流域及其以南山区，其中20种可供药用，分为木本植物和草本植物，许多种类为中草药。
龙芽楤木（Araliaelata）又称为刺龙芽、刺老鸦、树龙芽、虎阳刺、刺老芽、刺嫩芽、鹊不踏、辽东楤木，系五加科楤木属植物。
分布于我国东北地区，此外还有东北土当归和楤木分布。
苏联、朝鲜和日本等地亦有龙芽楤木分布，其资源非常丰富。
近年来有关药理研究主要集中在龙芽楤木（辽东楤木）、楤木、太白楤木及黄毛楤木等，其中研究最多的是龙芽楤木。
其性味辛苦，有小毒，药用部位主要是根皮、树皮及叶，食用其嫩芽，种子可榨油。
不同地区、不同采集时期、不同部位的龙芽楤木其化学成分有较大的差异。
龙芽楤木的化学成分有楤木皂甙类化合物、脂肪类化合物、挥发油类化合物、黄酮类化合物、氨基酸和微量元素等。
以上研究最多的是皂甙类化合物，主要是三萜皂苷类。
对其它成分的研究较少。
龙芽楤木嫩芽营养丰富，含有蛋白质、糖、脂肪、多种维生素和丰富的氨基酸以及钙、磷、铁等多种微量元素。
龙芽楤木叶、根茎均含有皂甙，叶有常春藤皂甙元、齐墩果酸及槲皮素。
根有龙芽楤木皂甙A、B、C，甙元均为齐墩果酸。
根中还含有生物碱、挥发油、香豆素、豆甾醇及β?谷甾醇等成分。
秋天的叶、成熟的果实以及春天的芽中含有花青甙。
龙芽楤木是医食两用植物，其嫩芽不仅是可口的蔬菜，而且含有楤木皂甙多种氨基酸以及多种无机元素。
其根皮与人参相似，除含有多种甙元外，还含有生物碱、胆碱、香豆精及挥发油等物质。
龙芽楤木的根皮在民间用作治疗神经衰弱、风湿病、糖尿病、肝炎及胃痉挛。
有报道从龙芽楤木中分离出来的三萜皂甙化合物，显示出具有抗糖尿病和抗四氯化碳引起的肝细胞损害的作用；抗肿瘤作用。
为了获得低毒性的化合物，有人进行了深入、系统的研究，发现了从龙芽楤木（在日本一般叫做Taranome）叶中提取出来的水溶性化合物，其纯化的蛋白质命名为aralin，具有抗肿瘤的作用。
龙芽楤木叶总皂甙对荷瘤鼠TNE?α有一定的诱生作用，提示龙芽葱木叶总皂甙可能通过诱生TNE?α发挥其抑制肿瘤的作用；抗氧化作用。
龙芽楤木皮可显著地提高糖尿病大鼠肾脏的谷胱甘肽转硫酶（GST），具有降低脂质过氧化和蛋白质羰基化的作用。
龙芽楤木嫩芽生品可增加衰老小鼠脑及肝SOD活性及降低MDA的含量[14]，具有一定的抗衰老作用；对心血管系统的影响。
龙芽楤木皂甙对大鼠正常在体心肌具有正性肌力作用，并且呈一定的剂量依赖关系；抗诱变作用。
利用龙芽楤木叶总皂甙进行的抗诱变实验结果表明，龙芽楤木对诱变剂诱发的遗传物质损伤有明显的拮抗作用。
龙牙楤木具有较高的食用价值、药用价值和观赏价值。
由于天然的食物可能是很好的生物活性化合物的源泉，因此越来越受到人们的重视。
林区野生山野菜资源因自然生长在森林环境中，无污染，而且营养丰富，口味鲜美，风味独特，多数不但可以生食，而且还是食品加工工业的重要源料。
龙芽楤木系五加科落叶小乔木。
历史以来，人们一直把采集龙芽楤木作为发展多种经营种发家致富的重要品种。
由于掠夺性的采集，使其野生资源受到严重破坏，龙牙楤木的蕴藏量和可采量逐年减少，供需矛盾日渐突出，市场价格一涨再涨，就其盐渍品而言，其价格由前两年的0.8万元/吨涨到1.2--1.4万元/吨。
80年代末，龙牙楤木已被省政府列为濒危经济植物加以保护。
其龙牙楤木的嫩芽被人们称为山野菜之珍品。
而且还具有药用、食用、工业加工、观赏等价值。
1988年国际山区资源开发与生态保护研讨会上，专家指出：山野菜将是下世纪家庭餐桌上不可缺少的绿色食品,市场开发潜力巨大。
日本民间用其治疗糖尿病、胃肠疾病。
前苏联有关文献报导龙牙楤木的根皮对心脏有强壮作用，效果较人参强，对老年痴呆症、阳痿、多种神经衰弱综合症等均有类似人参的作用。
随着“天保”工程的实施，选择退耕还林的适宜地块营造龙牙楤木经济林，不仅绿化了荒山，防止水土流失，而且更好的保护了野生资源。
一种龙芽楤木的高产家植方法，其特征在于：a、处理种子，将晒干的种子用500倍液的多菌灵粉剂浸泡1小时，种子捞出后拌5倍的细沙面子，然后将种子和细沙面子一起贮存在木箱里，将木箱放在室外。
在室外，温度为摄氏零度之前木箱里要保持50%左右的湿度，然后将*木种子在沙箱里冷冻一冬；b、做床育苗。
时间进入4月初，当地表化5公分深的时候（各地因积温不同，均以此为标准）做床，床高8公分，宽1．5米，长不限，床面土要打细，然后把冷冻好的种子细沙面均匀地撒在床面上，种子的密度为1000粒/平方米。
种子撒完后，用细筛子往床面上筛一层5毫米的细土，细土压实后，床面上要苫草帘子，然后向草帘子上浇水，直至把床土浇透为止；之后每两天浇一次水，床土的相对温度保持在70%为宜。
8－10天种子就能发出芽来。
种子发芽后马上把草帘子去掉，之后随时浇水，除草，保持苗床干净。
当9月中旬*木的叶子全部落下后，苗床要上5公分厚的越冬土，即防寒土；c、整地移栽：第二年早春，当地表化20公分深的时候开始移栽。
移栽前先选地整地，楤木怕涝，要选山坡地、岗地和不存水的平地为最好。
选好地后进行整地，如果是熟地，趟65公分的垄；如果是荒地，就得把草皮子刮掉，刮出一个直径60公分大小的圆，然后移栽。
移栽前还得把苗床上的木小苗用锹起出来，随后把小苗的根放进500倍液的多菌灵粉剂中消毒，移栽时要先刨一个20公分深的坑，把*木的根全部放进坑中，只露苗尖，踏实就可以了，株距是50－60公分；d、当苗子长出四片真叶时，用小刀把木的生长点轻轻抠掉，不要抠得太深。
抠生长点可使*木多分枝，使它从单轴分枝的植物变成合轴分枝的植物。
在第一年上冻前，必须在根部上越冬土，即防冻土。
移栽后的次年春天，当掰完刺龙芽后，打一次矮状素，抑制龙芽木高长，使它长粗；e、田间管理，龙芽*木移栽后的次年不用铲地，也不用趟地，如果地里杂草太高，可用镰刀打一遍草。
龙芽楤木[1]本发明属于生物工程技术领域，是一种龙芽楤木组织培养方法。
本发明选择龙芽楤木当年形成的1～2厘米左右的越冬枝条，以休眠芽刚刚萌发茎尖作外植体，在超净工作台上剥取茎尖，把具有2～3片幼叶的茎尖接种到琼脂固化的分化培养基上。
再将分化出的组织苗剪下，进行继代培养，得到大量分化组培苗，最后在培养基上对组培苗进行生根培养。
应用本发明，可以快速繁殖龙芽楤木组培苗木。
本发明取材量小，操作容易，分化指数高，是一种投资少，见效快，效益高的刺嫩芽生产技术。
可以保持龙芽楤木植株的优良性状，并可大规模生产。
本发明的应用，可有效地保护野生资源，具有良好的生态效益。
1、一种龙芽楤木组织培养方法，其特征是包括龙芽楤木外植体的选择和消毒，接种，转接继代培养，生根培养四个过程；选择龙芽楤木当年形成的1～2厘米左右的越冬枝条，以休眠芽刚刚萌发茎尖作外植体，选晴天下午将材料剪回，室内培养至刚刚萌发，用解剖刀将芽带一块木质部切下来，用自来水冲洗干净，在超净工作台上用75%酒精消毒30～40秒；用准备的无菌干滤纸吸去经选择和消毒的龙芽楤木外植体残留水分，在超净工作台上剥取茎尖，操作时左手拿镊子把带木质部的萌芽夹住，将芽伸到解剖镜下，右手持解剖刀依次剥去休眠芽鳞片和大部分幼叶，将具有2～3片幼叶的茎尖接种到琼脂固化MS+NAA1.0+GA0.2+BA1.0的分化培养基上，保持在25±1℃温度下，先暗培养再光照下培养后，得到组织苗；把组织苗接种到MS+NAA1.0+GA0.2+BA1.0或MS+IAA0.5+GA0.5+BA1.0的培养基上，得到分化组培苗；在1/2MS+NAA0.5～1.0+GA0～0.2+BA0～0.1+ASP300+GLU450的培养基上，对组培苗进行生根培养。
王忠壮,全山丛,林锦明,等.国产楤木属药食兼用植物嫩芽的鉴定[J].中国中药杂志,1999,24(9):528－530．孙桂波,李锐,周莉玲,等.龙芽楤木化学成分与药理作用的研究进展[J].中药新药与临床药理,2003,14(2):139－141．贾世昌,张庆武,曹长清,等．龙芽楤木的开发及利用[J].吉林林业科技,1997,127(4):52－53．宋少江,彭缨,王丽君,等.龙芽楤木根皮中新皂苷的结构鉴定[J].中国药物化学杂志,2001,11(3):174－176．WangZ,SongS,LuH,etal.EffectofthreetriterpenoidcompoundsisolatedfromrootbarkofAraliaelataonstimulus?inducedsuperoxidegenerationandtyrosylphosphorylationandtranslocationofp47(phox)andp67(phox)tocellmembraneinhumanneutrophil[J].ClinChimActa,2003,336(1－2):65－72.TomatsuM,Ohnishi?KameyamaM,ShibamotoN.Aralin,anewcytotoxicproteinfromAraliaelata,inducingapoptosisinhumancancercells[J].CancerLett,2003,199(1):19－25.吴勃岩,王晶,宋春燕.龙芽葱木叶总皂甙对荷瘤鼠TNF?α的诱生作用[J].中医药学报,2003,31（6）:52－53.ChungCK,JungME.EthanolfractionofAraliaelataSeemannenhancesantioxidantactivityandlowersserumlipidsinratswhenadministeredwithbenzo(a)pyrene[J].BiolPharmBull.2003,26(10):1502－1504.王桂云,张淑芹,董琦.龙芽楤木嫩芽生品对小鼠脑及肝SOD及MDA的影响[J].中国林副特产,2003,64（1）:10.葛敬岩,郭春尧,赵春燕,等.龙牙葱木皂苷对大鼠血流动力学的影响[J].白求恩医科大学学报,2002,27（6）:601－602.吴勃岩,闻杰,张韵,等.龙牙楤木叶总皂甙抗诱变性研究[J].中医药信息,2000,17（4）:74.
性  别：女职  称：副主任医师三外科副主任，副主任医师，泌尿外科硕士，先后毕业于同济医科大学、第三军医大学，一直从事泌尿外科、男科、肾移植的临床工作，对于泌尿系结石、前列腺疾病、泌尿系肿瘤、男性性功能障碍及不育症以及男性性传播疾病的诊治有独特见解，特别擅长于各类肾移植手术后各种并发症的处理。
近年来带领全科医护人员成功开展肾移植工作，取得了良好的社会效益，受到广大肾病患者的好评。
近年来在过内各级杂志上发表医学论文近20篇，参编书籍1部，获国家专利1项，获武警部队科技进步三等奖1项，获武警部队医疗成果奖1项。
湖北省中西结合消化专业委员会委员、湖北省中医脾胃病专业委员会委员、秘书、武汉市消化专业委员会委员。
发表论文20篇，获武警部队医疗成果4等奖1项。
中文名称铝酸铋英文名称BismuthAluminate英文别名Bismuthaluminate;Diwismut-tris(tetraoxoaluminat);UNII-JB5Y63JDHJ;Wismut-aluminat;Trialuminiumbismuthhexaoxide;  分子结构aluminumbismuthoxygen(-2)anionCAS:12284-76-3[1]EINECS:235-552-3分子式【1】十水合物Bi2(Al2O4)3·10H2O【2】常用分子式Al3BiO6分子量:283.9601基本构成为十水合物。
极轻粉末，几乎不溶于水的碱性物质。
由铝酸钠与硝酸铋反应制得。
药理机制口服后可在胃及十二指肠黏膜上形成保护性薄膜，防止胃酸的逆向扩散及胃酶对胃肠溃疡面的侵蚀，并且有收敛作用和明显抗酸作用。
适应症临床适用于胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性浅表性胃炎、胃酸过多、十二指肠球部炎症等。
副作用为偶见恶心，如有严重胃病者，应禁忌饮酒、油炸食品，用药不可间断，服药后10天左右症状可减轻或消失。
参考：复方铝酸铋概述本品中铝酸铋在胃及十二指肠黏膜上形成保护膜，碳酸氢钠、重质碳酸镁均有明显抗酸作用，与甘草浸膏、弗朗鼠李皮、茴香配成复方，可中和胃酸，消除胃肠胀气和大便秘结，增强胃及十二指肠黏膜屏障，使黏膜再生。
药代动力学用法用量：口服：一次1～2袋，一日3次，饭后吞服，疗程1～2月。
不良反应：不良反应较少，偶见便秘、稀便、口干、失眠、恶心、腹泻，停药后可自行消失。
禁忌症：饮酒药物相互作用本品应注意避免与四环素类药物合用，以免干扰后者的吸收。
疗程1、用药不可间断，服药后十天左右，自觉症状可见减轻或消失，但这只说明病情的好转，并不表示已经痊愈，仍应按上述用法与用量继续用药，直到完成一个疗程。
禁忌症2、服用本品时，一般不需禁忌任何食品，但如有严重胃病者，应禁忌饮酒，少食煎炸油腻食品。
3、孕妇及哺乳期妇女，儿童，老年患者请在医生指导下使用。
4、本品应注意避免与四环素类药物合用，以免干扰后者的吸收。
药物保存5、有效期：暂定二年。
6、贮藏：密封，在干燥处保存。
7、规格：1.3g/片铝酸铋法语名称：Lüsuanbi英语名称：BismuthAluminate书页号：2005年版二部－655[修订]本品按炽灼至恒重后计算，含铋(Bi)应为51.0%～55.0%，含铝(Al)应为19.5%～21.5%。
复方铝酸铋胶囊法语名称：FufangLüsuanbiJiaonang英语名称：CompoundBismuthAluminateCapsules书页号：2005年版二部－434增订【鉴别】（9）在甘草浸膏粉含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液中主峰的保留时间一致。
测定法：取装量差异项下的内容物，混合均匀，精密称取适量（约相当于甘草浸膏100mg），置50ml量瓶中，加流动相40ml，超声处理30分钟，放冷，加流动相稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液10ul，注入液相色谱仪，记录色谱图，另取甘草酸单铵盐对照品约10mg，同法测定，按外标法以峰面积计算（每1ml含甘草酸单铵盐0.2mg，折合为甘草酸为0.1959mg。
修订本品每粒含铝酸铋以铋(Bi)计算，应为26.4～32.2mg；以铝(Al)计算，应为10.2～12.5mg。
含重质碳酸镁以氧化镁(MgO)计算，应为37.3～45.7mg；含甘草浸膏粉以甘草酸（C42H62016）计，不得少于6.0mg。
含量测定——铋取装量差异项下的内容物，混合均匀，精密称取适量（约相当于铝酸铋0.3g），置50ml坩埚中，缓缓炽灼至完全炭化，放冷至室温，加硝酸3ml，低温加热至硝酸气除尽后，炽灼使完全灰化；放冷至室温，加硝酸液溶(3→10)20ml，将残渣转移至500ml锥形瓶中，瓶口置小漏斗微火回流至残渣解（溶液微显混浊），放冷后加水200ml，调节pH值至1.0，加二甲酚橙指示液5滴，用乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L)滴定至溶液由橘红色转变为柠檬黄色。
滋养细胞肿瘤，英文名：trophoblastictumor，别名：滋养层细胞疾病；滋养层细胞瘤；滋养叶肿瘤；滋养层肿瘤；致溃疡性胰岛细胞瘤；胃泌素瘤；瘤细胞可分泌胃泌素；trophoblasticdisease；ulcerogenicislettumor；gastrinadenoma。
滋养细胞肿瘤(trophoblastictumor)，是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。
最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiformmole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioepithelioma)”。
以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至远处。
葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。
三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。
葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。
葡萄胎又称“水池状胎块”，表现为绒毛高度肿大，形成大小不等的水泡。
小的仅  可目及，大的可达数厘米，彼此间有细蒂相连成串，形同葡萄，故此得名。
葡萄胎塞于扩张的子宫腔，一般不侵入子宫肌层，也不发生转移，又称为“良性葡萄胎”。
葡萄胎的表现是妊娠早期有间歇性阴道流血，开始量少，中间可有反复大量出血。
如仔细检查，有时血中可现水泡状物。
病人恶心、呕吐明显，还可出现浮肿、高血压、蛋白尿等妊娠中毒表现，子宫也异常增大。
一般妊娠子宫的大小与停经月份成一定比例，而葡萄胎则不同，停经月份小，子宫却很大。
若阴道有水泡状物排出，则基本上可以肯定葡萄胎的诊断。
发生葡萄胎后，胎儿一般已经死亡，摸不到胎块和胎动，听不到胎心音。
偶尔可伴存活的胎儿，但这种胎儿畸形率较高。
发病率以往所报道的葡萄胎和绒癌的发病率只是代表医院病人的收治情况或医院发病率(hospitalincidence)，而不是人群发病率(populationincidence)，特别是来自一些较大的医院，主要收治各地转诊病人，所以葡萄胎病人相对较为集中，则会造成发病率、恶变率增高的现象。
地理差异尽管已报道葡萄胎的发生率有很大的地区差异，但部分是由于前面提及的方法学所致。
譬如，亚洲和拉丁美洲葡萄胎的高发生率的报告大多来自单一医院的研究。
但是，将其与来自世界各地以人群为基础研究的发生率进行比较，差异形式则不相同。
时间趋势关于葡萄胎在不同年代发生率报道并不多见，而且尚有矛盾，美国有两家医院在1930～1964年，葡萄胎的发生在二次大战期间下降，然后又上升达战前水平。
以色列的犹太妇女在1950～1965年持续上升。
土生的格陵兰妇女在1950～1974年，葡萄胎的发生率在1965年以后明显上升。
美国葡萄胎的发生率在1970～1977年变化更大，但资料不宜用于时间趋势的分析。
发病年龄滋养细胞肿瘤一般均发生在生育年龄范围以内，文献报道最小为15岁，最大为57岁，北京协和医院平均年龄为31.68岁。
文献报道滋养细胞肿瘤(疾病)易发生于生育年龄的两头，即20岁以下和40岁以上。
北京协和医院分析1948～1975年资料，年龄大于39岁者葡萄胎占21%，侵蚀性葡萄胎占16.3%，绒毛膜癌占25.2%。
浙江医科大学妇产科医院资料，>40岁者恶性滋养细胞肿瘤占20.0%。
母亲年龄超过35岁可增加2倍患完全性葡萄胎的危险，超过40岁者，其危险增加7.5倍。
部分性葡萄胎与母亲年龄无关。
孕产次国外文献报道认为妇女孕产次多的发生率也高。
北京协和医院统计滋养细胞肿瘤发生于经产妇亦多于初产妇，尤以6胎以上最为明显。
浙江医科大学妇产科医院资料也表明，本病发生与孕产次多少有关，但首次妊娠即为葡萄胎者为数也不少，若已有一个小孩者能采取避孕措施，则有1/2以上妇女可避免滋养细胞肿瘤，也可避免大多数滋养细胞肿瘤发生恶变。
葡萄胎几率流行病学调查表明，有葡萄胎妊娠史的妇女，再次妊娠葡萄胎的发生率增加，英国1965～1992年的资料表明，一次葡萄胎后重复葡萄胎的风险是1%而2次葡萄胎之后，再发葡萄胎的风险可达15%～20%。
此外，多次自然流产的妇女，发生葡萄胎的机会将增加，≥2次自然流产的妇女，再次妊娠后发生葡萄胎的可能性将是普通人群的3倍。
口服避孕药妊娠前口服避孕药与妊娠滋养细胞肿瘤的发生风险之间也有一定的关系，在本次妊娠前曾服用口服避孕药妇女，则发生妊娠滋养细胞肿瘤的相对风险度为1.9，并随口服避孕药时间的延长风险增加。
同样在口服避孕药过程中妇女发生妊娠滋养细胞肿瘤的风险增加至4.0，其可能与口服避孕药导致卵子损害有关。
流行病学研究方法世界卫生组织妊娠滋养细胞疾病学组对本类疾病流行病学的研究认为，由于已发表的资料对反映妊娠滋养细胞肿瘤的病因和地区性发生资料多不满意，推荐进行下列研究以纠正其不足。
营养不良学说实验动物中缺乏叶酸可致胚胎死亡，推测母体缺乏叶酸可能和滋养细胞肿瘤的发生有关。
特别在胚胎血管形成期(受孕后13～21天)，如营养物质中缺乏叶酸和组胺酸，会影响胸腺嘧啶的合成，从而导致胎盘绒毛的血管缺乏以及胚胎坏死。
葡萄胎的绒毛基本病理改变也符合此点。
病毒学说有报道认为葡萄胎与病毒感染有关20世纪50年代Ruyck曾报道在葡萄胎和绒癌组织中分离出一种滤过性病毒，称为“亲绒毛病毒”，并认为这种病毒是导致滋养细胞肿瘤的原因。
但迄今30余年，未再有人证实这种病毒的存在。
20世纪60年代有作者通过电子显微镜检查滋养细胞肿瘤标本，见到一些细胞浆内的包涵体，类似实验性白血病中见到的病毒颗粒，因此提出滋养细胞肿瘤由滤过性病毒诱致的看法，但也有异议。
内分泌失调学说北京协和医院临床资料表明20岁以下和40岁以上妇女妊娠后发生滋养细胞肿瘤(疾病)的机会相对为高。
WHO综合报告，15～20岁组葡萄胎发生率较20～35岁组为高，40岁以上发病的危险性增加，50岁以上妊娠后发生葡萄胎的危险性将是20～35岁者的200倍，此时期都为卵巢功能尚不完全稳定或已逐渐衰退特点故联想到滋养细胞肿瘤是否与卵巢内分泌功能密切有关，卵巢功能紊乱是否与产生的卵子不健全有关。
孕卵缺损学说更多的作者认为，葡萄胎的发生与孕卵异常有关。
如上所述，小于20岁或大于40岁妇女中葡萄胎发生率较高，该年龄组妇女妊娠后自然流产率及新生儿畸形率也高，可能与孕卵本身缺陷有关。
种族因素葡萄胎多见于亚洲各国，特别是东南亚一带更为多见，有人认为可能与种族有关。
但种族问题与环境、气候、饮食习惯、水源、传染病、动物媒介等因素相关。
夏威夷的不同种族妇女中滋养细胞疾病的发病率，东方人(包括日本、中国、菲律宾)占该地居民的49%，但占该地区滋养细胞肿瘤发病人数的72%。
而占人口30%的白种人，发病占14%。
夏威夷人占人口不到20%，占发病的9%。
细胞遗传异常学说葡萄胎的细胞遗传学研究已积累了大量资料，对探讨其发生有重要的临床价值和理论意义。
对染色质和染色体研究，发现绝大多数葡萄胎的滋养细胞均为性染色质阳性。
性染色质在人胚胎的第11天的滋养细胞中出现，可存在于人的一生，在人的女性间质细胞中显示出两个性染色体的一个，在分裂期间可以染色的，因此在低倍显微镜下可以看见。
正常绒毛和滋养细胞  滋养细胞肿瘤滋养细胞来自胚胎外的滋养层。
滋养层细胞生长迅速，在胚囊表面形成许多毛状突起，称“绒毛”(villi)。
滋养层开始只有一层扁平立方形细胞，当形成绒毛时，这层细胞逐渐分化为两层。
内层和间质接触，以往称“郎汉斯细胞”，现称“细胞滋养细胞(cytotrophoblast)”。
外层和子宫蜕膜接触旧称“合体细胞”，今称“合体滋养细胞(syncytiotrophoblast)”。
经更进一步了解正常滋养细胞具有某些独特的生物学特点，这些特点更接近于恶性肿瘤而非正常组织。
滋养细胞从包绕胚囊的部位离心性侵犯子宫内膜、肌层及螺旋动脉，建立子宫胎盘循环。
滋养细胞因侵犯血管，在整个正常妊娠期广泛播散在血液中，主要到肺，分娩后消失。
滋养细胞肿瘤的超微结构20世纪60年代后国外开展对滋养细胞肿瘤超微结构的研究，但在为数不多的报道中对超微结构的描述并不一致，其原因可能为滋养细胞本身形态的变异，取材部位不同或观察者的误差，但是大部分研究者均认为葡萄胎、绒癌和正常早期绒毛的滋养细胞在超微结构上是相似的。
滋养细胞肿瘤其他病理学研究滋养细胞肿瘤其他病理学研究也涉及许多领域，包括基础和临床应用范畴，其对探索滋养细胞肿瘤的发生、发展以及结合临床诊断和治疗方面均有所裨益。
滋养细胞肿瘤其他免疫组化的研究通过免疫组织化学检查，可检测妊娠滋养细胞肿瘤nm23H，增殖细胞核抗原(PCNA)、P糖蛋白(P-gp)谷胱甘肽S转移酶(GST-π)、野生型和突变型p21蛋白的存在，对滋养细胞肿瘤基础研究、临床分期、化疗方案选择、预后及耐药问题等均有参考意义。
良性葡萄胎的症状常和妊娠相似，有闭经和妊娠反应。
但妊娠反应常比正常妊娠早而明显，闭经6～8周即开始出现不规则阴道流血，最初出血量少，呈暗红色，时出时止，逐渐增多，连绵不断，因而病人常出现不同程度的贫血。
当葡萄胎要自行排出时(常在妊娠4个月左右)，可发生大出血，处理不及时，可导致病人休克，甚至死亡。
在排出血液中，有时可见杂有透明的葡萄样物，如有发现则对诊断帮助很大。
在约10%病人中，除妊娠剧吐外，还可出现蛋白尿、水肿、高血压等妊娠期高血压疾病，甚至可出现子痫症状，发生抽搐和昏迷。
也有发生心功衰竭。
因正常妊娠很少在妊娠20周前出现妊娠期高血压疾病，如有发生应即怀疑为葡萄胎。
有时病人也可有心慌气短。
过去认为是合并心脏病近年来知道是由于HCG增加导致甲状腺功能亢进。
在葡萄胎中腹痛并不常见，即使有也属急性腹痛，主要发生于初孕妇子宫异常增大者，但葡萄胎将排出时，可因子宫收缩而有阵发性腹痛，此时常伴有出血增多现象。
不在排出时有急性腹痛，应考虑并发症发生。
葡萄胎病人肺无明显转移，但有咯血，葡萄胎排出后咯血立即消失。
过去认为无重要意义，但长期随访结果具有咯血史者，将来恶变机会增加很多，应予重视。
由于长期阴道流血，子宫内常有轻度感染，因而病人可出现低热和白细胞升高，部分性葡萄胎的临床症状和早期流产相似。
绒毛膜促性腺激素测定  滋养细胞肿瘤滋养细胞所产生的绒毛膜促性腺激素(HCG)是滋养细胞肿瘤理想的肿瘤标记物。
对该类肿瘤的诊断和治疗都具有特殊意义近年来由于生物化学、分子生物学、放射免疫测定，放射受体测定、单克隆抗体制备、激素免疫荧光测定以及电子显微镜技术等科学和技术的发展对HCG的分泌部位、分子结构、氨基酸排列和生物学及免疫学功能有了进一步的认识。
现知HCG是一种精蛋白，极易溶解，受热不凝固，提纯后每毫克含1.2万U。
HCG由两条多肽链组成，分别定名为α-亚单位和β-亚单位。
HCG的α-亚单位与促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及促甲状腺激素(TSH)的α-亚单位相同，因此可以产生交叉免疫反应，而β-亚单位结构为HCG所持有。
血、尿和脑脊液中HCG的含量与体内滋养细胞数量及其活性有关。
因此测定HCG含量有助于正常和异常妊娠的诊断和治疗特别在滋养细胞肿瘤的诊治中应用价值更大，可视为滋养细胞肿瘤的特异性肿瘤标志物。
葡萄胎的治疗葡萄胎虽属良性，但处理不好也有一定的危险性。
葡萄胎一经确诊，应及时予以清除。
目前均采用吸官方法。
其优点为手术时间短，出血量少，也较少见手术穿孔等危险，比较安全。
恶性滋养细胞肿瘤的治疗侵蚀性葡萄胎和绒癌的危害性远较良性葡萄胎为大，一经诊断，即需及时处理。
过去均采用手术切除子宫的方法，效果很差，尤以绒癌为甚。
除了一些早期病例，病变局限于子宫无转移的部分病人可以存活外，凡有转移的，一经诊断几乎全部在半年内死亡，总的病死率均在90%以上。
为提高疗效，手术后加用放疗，对某些部位的肿瘤虽有一定的增效作用，但对较晚病例，疗效依然很差。
也有报道，个别病例采用氮芥性激素治疗，手术或放射破坏垂体等也声称有效，但其他医生都未重复出他们的结果。
实行计划生育一般来说中国实行计划生育，控制人口增长，采取了一系列的避孕措施，积极开展优生优育工作，对减少和降低葡萄胎的发生及其恶变也起到积极作用。
预防性子宫切除因为恶性滋养细胞肿瘤除局部浸润外，主要通过血行播散，所以对子宫切除方法也并不能完全防止恶变，国外也有报道采用剖宫或子宫切除以后恶变机会增多。
1989年第四届世界滋养细胞疾病会议上菲律宾报告1619例葡萄胎，其中预防性子宫切除、化疗加子宫切除共404例，子宫标本病检为恶性及随访后恶变仅35例，恶变率占总数的2.2%，比1976～1982年报告的恶变率7%为低。
认为采用上述两措施，可降低葡萄胎后滋养细胞肿瘤的发生率。
预防性化疗预防性化疗药物均有一定毒性，需要住院进行，费用较大，为预防15%左右的病人发生恶变而对所有患葡萄胎者均进行化疗，需费很大力量，承担一定风险，是否合理值得慎重考虑，不宜将预防性化疗列为常规。
根据北京协和医院的经验，只对一些恶变机会较大的病例进行预防性化疗，如年龄>40岁，吸宫前子宫大于停经月份，HCG值异常高者，葡萄胎排除后仍有症状，HCG一度下降又持续上升者或来自偏僻地区又无定期随访可能者，则可予考虑，多数均不主张对所有葡萄胎病人给予预防性化疗，而主张在HCG监护下，根据葡萄胎排出后的HCG水平，子宫的大小。
有无黄素囊肿，病人的年龄等决定是否给予预防性化疗。
随访工作预防葡萄胎后恶变，关键是做好随访工作，因为通过随访能对发生恶变的病例做到早期发现，早期诊断和早期治疗，仍可以做到减少恶变造成的危害性。
1、详询妊产史。
末次妊娠若为葡萄胎者，在良性葡萄胎排出后1年以内发生病变者，恶性葡萄胎可能性大；超出1年者或末次妊娠为足月产或流产而此次发生滋养细胞疾病者，多为绒癌。
2、病史中常有阴道出血、咳嗽、咯血、头痛以及视力障碍等神经系统症状。
3、妇科检查有子宫增大、变软、压痛、宫旁肿块和阴道转移结节等。
4、尿和血中的HCG逐步升高。
5、如有转移，肺部X线摄片可见棉团样阴影。
6、诊断性刮宫：如刮出水泡，不能鉴别良恶性，需观察血HCG的变化。
如刮出组织为绒毛组织则有诊断意义，镜下找不到完整的绒毛，可见增生的滋养叶细胞侵犯子宫肌层及血管，伴有大片坏死及出血，结合病史可诊断为绒癌。
7、有神经系统症状者，如一过性脑缺血症状(跌倒、失明、失语)，或头痛、呕吐、偏瘫抽搐等症状。
应行眼底、脑电图及CT扫描检查。
8、疑有肝、肾转移者，如有肝区痛，肝脾肿大，黄疸等及肾肿大，血尿等应行肝、肾B超及CT检查。
9、临床分期。
Ⅰ期：病灶局限于子宫。
Ⅱ期：近处转移；ⅡA期：转移至宫旁或附件；ⅡB期：阴道转移。
Ⅲ期：肺转移。
ⅢA期：单个转移，直径不超过3cm，或多发转移总面积不超过一侧肺之一半；ⅢB期：肺转移超过ⅢA期范围。
Ⅳ期：全身广泛转移：如脑、肝、肾、肠、皮肤等处转移。
（一）治疗以化疗为主，手术为辅。
年轻渴望保留生育功能者，可以单纯化疗不切子宫。
1、手术一般采取次广泛子宫切除(包括游离输尿管，切除宫旁静脉丛和约1～2cm的阴道)。
年龄在40岁以下者应保留一侧卵巢。
术前2～3d即开始化疗，以防术中瘤细胞扩散，术后再继续完成l疗程。
如子宫过大或宫旁有转移，可先化疗数疗程，待子宫及转移灶缩小后再行手术。
2、药物选择须根据病情与耐药情况选择。
一般氟尿嘧啶对阴道、盆腔的转移疗效较好，而更生霉素则对肺转移更为有效，更生霉素与消瘤芥或抗瘤新芥合用可加强疗效。
病情较重者则首选氟尿嘧啶和更生霉素联合治疗。
3、疗效观察。
停药1周及第2疗程开始前，应作血和尿的HCG测定、胸部X线摄片及盆腔检查，如疗效不满意，即应考虑改用其他化疗药物。
4、常见部位转移的治疗（1）外阴及阴道转移：5-氟尿嘧啶静滴或局部治疗效果较好。
如有活动性出血，可考虑局部切除、缝合，不能手术者才用纱条填塞压迫止血。
（2）肺转移可全身化疗。
如有孤立转移瘤对化疗反应不满意者，可考虑手术切除。
（3）肝转移可全身化疗或经肝动脉插管注射5-氟尿嘧啶。
如出现肿瘤破裂出血，可剖腹缝合止血，肝脏局限性转移瘤可行手术切除。
（4）脑转移：①脱水治疗。
②全身性化疗：5-氟尿嘧啶合并放射菌素D治疗。
③鞘内化疗：甲氨蝶呤，10～15mg鞘内注射，1/1～3d，4～5次为1疗程。
④颈动脉插管：主要用5-氟尿嘧啶或溶癌吟可经颞浅动脉插管持续灌注。
⑤手术切除：单个脑转移瘤，定位明确，化疗效果不好者，可考虑手术切除。
（二）治愈标准治疗结果达到以下标准者认为完全恢复：①临床无症状；②肺转移完全或基本消失；③血HCG含量低于100IU/L(血清放免试验HCG<20μg/ml)，巩固治疗1～2疗程，即可停药出院，观察3年无复发者为治愈。
（三）随访治疗至尿浓缩试验转阴后或血HCG正常后，每月或隔月复查1次，半年后每半年1次，连续2年，以后每年1次，持续至5年。
随访内容包括症状询问、盆腔检查、X线胸片和血或尿中HCG测定。
如有癌肿复发，须及早再行治疗。
【药物组成】雄黄1两（细研），黄丹2两，乳香1分（细研），没药1分（细研），麒麟竭1分（细研），密陀僧半两（细研），麝香半分（细研），丁香半分（末），红芍药1分（锉），白及1分（锉），白蔹1分（锉），白芷1分（锉），不灰木1分（锉），槐条21寸，柳条21寸（冬用根，夏用条，并乱发都1处，水浸1日，漉出），乱发如球子大（净洗），油半斤，蜡4两。
【处方来源】《圣惠》卷六十三。
【方剂主治】一切恶毒疮肿。
【制备方法】上药从芍药以下以油煎，令白芷焦赤，滤去滓，入蜡并雄黄以下8味，不住手以柳木篦搅，候色变黑，即倾入瓷盘中。
【用法用量】看疮大小，涂于故帛上贴之。
厌食（anorexia）是较长期的食欲减退或消失。
主要有两种病理生理因素：一种因局部或全身性疾病影响消化功能，使胃肠平滑肌张力低下，消化液分泌减少、酶的活性降低；另一种是中枢神经系统受人体内外环境刺激的影响，使对消化功能的调节失去平衡。
厌食是精神性的疾病，主要发生在小儿至三十岁的年轻女性，但也有约十分之一的患者为男孩和年轻男子。
小儿厌食症是指小儿（主要是3－6岁）较长期食欲减退或食欲缺乏为主的症状。
小儿厌食症又称消化功能紊乱（disordersofdigestivefunction）在小儿时期很常见，主要的症状有呕吐、食欲不振、腹泻、便秘、腹胀、腹痛和便血等。
这些症状不仅反映消化道的功能性或器质性疾病，且常出现在其他系统的疾病时，尤其多见于中枢神经系统疾病或精神障碍及多种感染性疾病时。
[1]厌食是儿童保健门诊常见的饮食行为问题，也是婴幼儿喂养困难、营养素缺乏的主要原因。
一般表现为拒吃某种食物、挑吃自己喜欢的饭菜、不愿尝试新的食物和对食物缺乏兴趣等。
据调查，挑偏食现象好发于6个月至6岁各个年龄段的儿童，比例高达30%。
[2]厌食  厌食是指较长时期食欲减退或消失的症状。
多见于1～6岁小儿。
常见的病因有不良饮食习惯，感染，胃肠道疾病，代谢及内分泌疾病，以及营养障碍，包括近年较为增多的维生素A、D中毒等。
长期厌食可致营养不良，生长发育障碍和精神行为异常。
厌食在小儿时期很常见，主要的症状有呕吐、食欲不振、腹泻、便秘、腹胀、腹痛和便血等。
因此必须详细询问有关病史，密切观察病情变化，对其原发疾病进行正确的诊断和治疗。
厌食  厌食是儿科经常遇到的主诉。
要弄清是否确系厌食。
有的家长过分要求小儿进食，有时小儿食量变化较大或偏食，可误认为厌食。
要从病史、体检和必要的化验检查深入了解，以除外消化系统疾病和全身性疾病对消化道的影响。
详询小儿家庭和学校环境，有无影响进食习惯的因素。
①胃肠道疾病：如消化性溃疡、急慢性肝炎、慢性肠炎、各种原因的腹泻及慢性便秘等都是常见的原因。
厌食②消化道变态反应及服用易引起恶心、呕吐的药物如红霉素、氯霉素、磺胺类药物以及氨茶碱等也可导致厌食。
③全身性疾病如结核病、胶原病、贫血、及一些慢性感染等。
④锌缺乏和缺乏某些内分泌时，如甲状腺功能低下等。
④其他如肝功能不全、高血压、酸中毒、尿毒症、以及心功能不全消化道淤血。
⑥近年来较多增加的维生素A和/或维生素D中毒等。
出现月经失调或暂停。
对身材和体重过份重视，已成为对自己评价的标准。
对肥胖极端恐惧，有很强的欲望想要减轻体重。
减肥成为一种习惯，就算体重已是过轻，但仍然把减肥挂在口边。
短期间内体重急遽减轻，使体重降至标准体重的75%至85%以下。
(1）饮食习惯不良或饮食结构不合理平素给孩子吃较多的零食；夏天摄入冷饮、饮料过多以及吃饭不定时；父母过分注意孩子的饮食情况或常常以强迫手段要求孩子进食等不良因素，均可影响孩子正常食欲。
部分父母对孩子过于溺爱，在饮食结构安排中，蛋白质（蛋、肉、乳类）或糖类（甜食、巧克力等）所占比例过大，长期如此，不仅将造成孩子偏食、挑食的不良习惯。
此外，摄入过多的蛋白质和糖，还可引起胃肠消化吸收功能发生障碍，或使孩子过于肥胖。
食物结构中蛋白质、脂肪、糖和维生素、微量元素的比例不平衡，还可造成孩子营养不良、影响生长发育。
所以应注意培养孩子从小养成不挑食、不偏食的良好习惯。
主食和菜肴应尽量全面和多样化。
此外，对小婴儿长期给予刻板的乳类、米粉喂养，或一次进食过多均可引起孩子的轻度厌食现象，但常常是一次性的。
故对婴儿及时添加辅食喂养（如蒸鸡蛋、加菜汁的稀饭、面条等）是增强其食欲的有效办法。
（2）气候因素天气过热或湿度过大，可影响神经调节功能和消化液的分泌而引起孩子食欲不振。
所以一年中以夏天孩子的胃口不佳现象为明显。
厌食  厌食孩子厌食最常见的为一些心理因素：1.儿童的中枢神经系统受到不良心理刺激如惊吓、恐惧、紧张、悲哭等，均可能引起消化功能紊乱，食欲减退2.父母对孩子要求过高，限制孩子的活动，如禁止与其他儿童玩耍，在进餐前和餐桌上训斥孩子，都会影响儿童情绪和食欲，导致孩子厌食3.当孩子食欲不振时，采用强制手段或威吓办法逼迫孩子进食，往往使孩子产生逆反心理而拒绝进食4.过分溺爱，无限制迁就孩子，使孩子养成任性，动不动就以不吃饭来威胁大人以达到目的的习惯5.生活无规律，孩子睡得过迟，以致睡眠不足，过度疲乏，引起厌食6.一次吃得太多，“吃伤了”，或进餐时缺乏同年龄的伙伴，或食物烹调不佳，或进餐环境混乱，均可使孩子食欲低下，导致厌食。
（3）疾病及药物因素大多数的疾病都可导致孩子的食欲下降。
小如伤风感冒，大到胃肠、肝肾等疾病。
而孩子在患胃肠炎、消化性溃疡、肝炎或结核等病时，厌食多表现得尤其突出。
如孩子在患各种各样的疾病并伴有发热时，可使其消化吸收功能降低，引起不思饮食现象。
另如存在较为严重的缺锌、肠道寄生虫感染、长期便秘或因患肾脏疾病而长期低盐饮食时，亦可引起食欲下降。
服用一些药物（如红霉素、磺胺药物等）后，因其对胃粘膜的刺激作用，亦可引起孩子厌食，此时还可能伴有腹痛和恶心、呕吐等现象，此外，如给孩子过多的服用钙片、维生素A或D，则孩子亦可出现食欲减退现象。
一般来说，孩子在患上呼吸道感染等轻型、急性病时，因发热引起的纳差现象，多在热退后三五天左右渐渐恢复正常食欲。
由药物因素引起的厌食则在停用该药两三天后，亦可逐渐消除。
而由慢性疾病引起的厌食，则可维持较长的时间。
（4）饮食习惯不良或饮食结构不合理平素给孩子吃较多的零食；夏天摄入冷饮、饮料过多以及吃饭不定时；父母过分注意孩子的饮食情况或常常以强迫手段要求孩子进食等不良因素，均可影响孩子正常食欲。
儿童厌食原因很多，这很耽误孩子的成长，首先两餐之间不要给他吃任何零食，包括饮料（不要心软），可以喝水，在他有饥饿感时让他闻到饭菜的香味，激发他的食欲，不要追着、撵着、喊着、吓唬他让他吃，二多在集体环境就餐，小朋友多，热闹，吃饭也香。
第三家长不要在孩子面前议论自己的不喜欢吃什么，或什么东西不好吃，家长的喜好对孩子的影响是很大的，而且是根深蒂固，第四不要当着孩子的面老和别人议论这件事，当孩子面不要再提这件事，就当什么都没发生，暗中多下功夫，把饭菜做的软，烂，可口，多变花样，口味，根据儿童特点，发挥你的想象，例如今天做的是小熊水饺，明天做个奥特曼包子，再把这些故事讲给他听，没有孩子不喜欢听故事的，只要你有爱心，你就能做到最好，祝有爱心的人好运。
对于厌食，大概可以分一下几个方面治疗1、中医治疗厌食分三个证型：①积滞不化（不思纳食，或食物无味，拒进饮食，形体偏瘦，而精神状态尚可，二便基本正常；治疗用消积健脾法）；②胃阴不足（口干多饮而不喜进食，皮肤干燥少润泽，大便多干结，舌苔少，舌质偏红等；治疗用养胃滋阴法）③脾胃气虚（精神较差，面色萎黄，厌食、拒食，若稍进饮食，大便中夹有不消化残渣，或大便不成形，容易出汗，舌苔薄白等；治疗用健脾益气法）。
常用于厌食的非处方药药名：健胃消食片锌是人体生理必需的微量元素之一。
机体含锌2—2.5克，人体内的锌主要存在于肌肉、骨骼、皮肤(包括头发)中。
锌可参与肝中维生素A的动员，维持血浆维生素A浓度的恒定，对于维持正常暗适应能力有重要作用。
锌对于皮肤健康也是必需的。
此外，锌还可促进伤口的愈合，增强机体抵抗力。
日常生活中可以适量吃一些含锌的食物，如牡蛎、虾类、瘦肉、动物肝脏等等。
常见补锌制剂的比较：　第一代无机锌——代表产品“硫酸锌”：有明显副作用，现市场基本已经淘汰。
第三代生物锌——代表产品蛋白锌（新稀宝锌硒宝片）：吸收率高，无任何副作用，特别适合儿童服用。
首先要保持合理的膳食  饮食。
建立良好的进食习惯。
动物食品含锌较多，须在膳食中保持一定的比例。
此外可增加锌的摄入量，于100g食盐中掺入1g硫酸锌，使锌的摄入达到标准用量（约每日10mg），食欲可以增加。
如有慢性疾病和营养不良，须及早治愈。
消除孩子厌食的心理因素　父母应注意孩子的进餐心理，创造一个良好的就餐环境。
1．就餐环境要舒适、清洁优美、空气新鲜，餐室、餐桌要洁净，餐具要卫生。
有人做试验，红色的餐具可促进幼儿消化液的分泌。
就餐时可以听点轻音乐，但不可边吃边看电视。
2．餐前气氛应轻松、愉快、积极，准备饭菜时，可与孩子一起去市场买菜，让孩子做力所能及的劳动，如剥豆子、摘菜等。
还可以让孩子自己摆放小碗、小汤匙，有意识地培养孩子做家务，使孩子觉得自己做的饭菜更有味道，提高进餐的积极性。
3．父母情绪平静、和气，进餐时对孩子不要过分迁就，否则会加重其消极心理，对偏食、挑食起助长作用。
平时，遇到不顺心的事，不可采取训斥、恐吓、惩罚等强制性手段，否则会使孩子产生畏惧逆反心理，甚至拒绝吃饭。
4．提高烹调水平，变换花色品种，辅以恰当的评价。
幼儿对色、香、味俱佳的新品种饭菜十分敏感，初次接触某种食物时，成人的正确评价可起到“向导”作用。
如成人说“这种菜吃了能长高”，“这种菜吃了有劲”，孩子会乐于接受的。
5．当幼儿不愿吃某种食物或不愿进餐时，不要消极打骂，可以让其暂时离开餐桌，饭后再慢慢讲道理。
这样可满足幼儿希望成人尊重的心理，从而使孩子能顺利进餐。
6．顺其自然，不强迫孩子。
在孩子食欲不振时少吃一顿并无多大妨碍，反而可借此让已疲劳的消化腺有一个休整机会。
对儿童消化功能恢复有益。
多数孩子饿了自然会产生食欲，自然会吃。
有些父母担心孩子营养不良，强迫孩子多吃，并严厉训斥、非吃不可，这对孩子的机体和个性都是一种可怕的压制，使孩子认为进食是极不愉快的事，逐渐形成顽固性厌食。
此外，每个家庭都应有就餐的固定房间、餐桌，每人有固定的坐位，养成好的习惯，可以增加食欲，切忌捧着饭碗边走边吃边玩。
本病以小儿较长时期因饮食乏味而见食不贪，甚则拒食为主要临床表现，可归属于中医学“恶食”、“不嗜食”等范围。
病因多为饮食不节或喂养不当，先天不足，后天失调所致。
病机关键为脾失健运、胃不受纳；病位在脾、胃，与肝、胆、大小肠关系密切。
这种进食行为上的障碍多发生在20岁以下的青少年身上。
这种障碍在于他们完全拒绝食物。
由于女孩儿被减肥的念头困扰着，所以患此病的女孩儿要多一些。
相对于不是真正的厌食而言，此病很难及早发现，掩盖了消瘦，同时还表现得非常活跃，觉得精神饱满。
作为与食欲过盛相反的一种病，开始时能使你减掉体重的25%。
这种病对于健康的损害是不可挽回的。
美国纽约基督教长老会医院西切斯特部饮食疾病项目发起人、威尔康奈尔医学院精神病学教授KatherineHalmi说：“厌食症会威胁到生命安全。
在青春期，孩子一般都有厌食倾向，及早治疗非常重要。
以前，厌食症患者一般在医院或在门诊部接受一对一的治疗。
今天，尽管住院治疗仍是对付厌食症的好方法，但我们已经看到，家庭疗法在治疗厌食症儿童中起着越来越重要的作用。
”科学家正在进行的这项研究，就是为了比较两种基于家庭的厌食症疗法——一种是关注孩子体重增长的行为疗法，另一种则是致力于发现隐藏在家庭动态背后的各种问题。
马兹雷疗法出现于20世纪80年代，由英国伦敦的一家医院开发，因此得名。
父母和其他家庭成员会一起参与厌食症青少年的治疗中。
父母要与医生一起寻找方法，监控孩子的食物摄入量，决定为孩子提供必要食品的数量和类型，以让他们恢复正常体重。
其他家庭成员也应该从精神上支持、鼓励厌食症患者。
一旦患者体重恢复正常，疗程就算结束，但此后，他们更应该注意自己的饮食习惯。
从这一点来说，与厌食症患者保持正常体重相关的家庭和发育问题就算解决了。
当微量元素锌缺乏时可导致口腔黏膜增生，角化不全，阻塞味蕾小孔，食物不能有效刺激味觉，使味觉减退、异常，严重时出现偏食、厌食、异食等症状。
宝宝不吃饭的原因有很多，比如说，肠胃不好，胃动力不足，宝宝体内缺钙铁锌硒等微量元素，这些情况都会导致宝宝不爱吃饭，厌食、挑食等症状，妈妈首先应带孩子到医院查明原因，针对症状及时补充宝宝所需的营养。
脑脊液检查（examinationofcerebrospinalfluid）。
穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm水柱)，新生儿为0.098-0.14kPa(10—14mm水柱)。
观测初压时应注意脑脊液液面有无呼吸性搏动（随呼吸产生0.098-0.197kPa(10-20mm水柱的液面搏动)和脉搏性搏动（随脉搏产生0.02-0.039kPa(2-4mm水柱的液面搏动）。
前者消失时，提示椎管内有梗阻或有枕大孔疝，均宜小心。
压力动力学检查（1）颈静脉压迫试验（Queckenstedt试验）用手压迫双侧颈静脉，使颅内静脉系统充血而致颅内压力增高，增高了的压力传达到连接于腰椎穿刺针的压力玻管上，可引起液面的明显升高，放松压迫后液面迅速下降。
当椎管有梗阻时，压迫后液面上升下降缓慢甚或不能。
精确测定时，使用血压计气袋缠于颈部，分别充气至2.7-5.3-8kPa(20-40-60mm汞柱)，压迫30秒后放松30秒，其间每5秒记录一次压力，并绘制成图。
有颅内压力增高或疑有颅内肿物，出血者忌行。
结果判断：无梗阻时脑脊液压力应在颈部加压后15秒左右迅速升至最高点，去压后15秒左右又能迅速降至初压水平；或加压至8kPa(60毫米汞柱)时可升高至4.9kPa(500mm水柱)以上。
部分梗阻时压力上升、下降均缓慢，或上升后不能下降至初压水平；完全梗阻时，则在颈部加压后，测压管脑脊液压力不升或上升极少。
（2）压腹试验（Stookey试验）以拳头用力压迫病员上腹部或令其屏气，使下腔静脉及下胸段以下硬脊膜外静脉充血，引起上述水平以下脑脊液压力的迅速上升，可了解下胸段及腰骶部的脊髓蛛网膜下腔以及腰穿针和测压管有无梗阻。
正常时压力升高约为初压的两倍，压迫停止后压力迅速下降至初压水平。
若压力上升缓慢或不升谓之阳性，说明下胸段以下蛛网膜下腔梗阻。
腰穿针和测压管不通畅亦可呈阳性，须予注意。
（3）双针联合穿刺试验：在疑有椎管内梗阻的上下部位如腰椎2-3与腰5骶1两处同时进行穿刺，借梗阻平面上下两处脑脊液压力在颈静脉压迫试验中所显示的差别。
可以粗测腰椎2-5之间有无梗阻。
（4）单侧颈静脉压迫试验（Tobey-Ayer试验）：压迫一侧颈静脉引起脑脊液压力上升，但压迫另侧颈静脉时压力无变化，称单侧颈静脉压迫试验阳性。
提示该侧侧窦或颈内静脉有梗阻，如血栓形成等。
终压放出脑脊液后所测得的压力，当低于原初压的1/2时常为异常。
正常人放液2-3毫升后的脑压降低一般不超过0.098-0.197kPa(10-20mm水柱)或保持不变。
若放液3-5ml后压力下降大于0.5kPa(50mm水柱)，应考虑椎管内或枕骨大孔处已有不同程度的梗阻的部位愈低，这种现象愈明显；完全性梗阻时，终压有时可下降到零。
若放出数亳升脑脊液后，脑压下降很少或很快恢复到初压水平，则提示有交通性脑积水或颅内压增高。
正常脑脊液无色透明，新生儿脑脊液（因含有胆红素）、陈旧出血或蛋白含量过高时，脑脊液可呈黄色。
新出血时进则呈红色或血性，须和穿刺误伤引起的出血鉴别，前者脑脊液血染浓度前后均匀一致，离心后上清液黄色或淡黄色，潜血试验阳性，红细胞形态边缘皱缩或破裂，而创伤性出血则反之。
细菌性脑膜炎时，脑脊液可呈乳白色或绿色混浊，垂直静置后可出现薄膜样沉淀物，如结核性脑膜炎有由液面倒悬至试管底部的漏斗样蛛网状薄膜等，在薄膜样沉淀物中寻得细菌的阳性率一般较高。
成人正常白细胞数在0.01×109个/L以下（早产儿及新生儿在0.03×109个/L以内），但多核白血球不应超过5个，主要为小、中淋巴细胞。
当脑膜有刺激性或炎性病变时，脑脊液的白血球计数即可增多。
故中枢神经系统感染性病变时，有多核或单核细胞的不同程度的增高；各种脑部肿瘤特别是临近脑膜、脑室或恶性者，也有白血球的增多。
使用特殊的脑脊液细胞离心沉淀器，将浓集于玻片上的细胞给以各种染色，还可细致观察到细胞的形态改变，大大提高了诊断效果，如嗜伊红细胞增高提示有中枢神经系统寄生虫病；内有含铁血黄素的吞噬细胞提示脑脊液中有陈旧出血等。
此外，还可直接观察到肿瘤细胞和寄生虫卵等，以及对细胞进行免疫功能的研究。
蛋白正常脑脊液蛋白含量在蛛网膜下腔为150-400mg/L，新生儿为1g/L，早产儿可高达2g/L。
蛋白增高多与细胞增多同时发生，见于各种中枢神经系统感染。
也可仅有蛋白增高而白细胞计数正常或略多，称为“蛋白—细胞分离”，多见于颅内及脊髓肿瘤、椎管梗阻、急性感染性多发性神经炎、甲亢、糖尿病和铅、汞等金属中毒等。
糖正常含量为450-750mg/L，约为血糖值的1/2-2/3左右。
糖量降低见于细菌性或隐球菌性脑膜炎、恶性脑肿瘤等，系因糖的酵解加速之故。
糖量增高见于血糖含量增高（故应同时查血糖量核对）以及中枢系统病毒感染、脑外伤、后颅凹及Ⅲ脑室底部肿瘤和高热等，以上均与血脑屏障通透性增高有关。
氯化物正常含量为72-75g/L，较血液氯化物含量5.7-6.2g/L为高。
在细菌性（特别是结核性）和霉菌性脑膜炎和血液氯化物含量有减少时（如呕吐、肾上腺皮质功能减退）减少，血液氯化物含量增高（如尿毒症、脱水等）时增高。
细菌学检查对神经系统细菌性感染时十分必要，包括细菌、霉菌涂片和培养，必要进还需动物接种，以查明致病菌，供临床用药时参考。
免疫学检查常用的有补体结合试验和免疫球蛋白的含量测定。
前者对囊虫、肺吸虫、钩端螺旋体及病毒等感染有一定助诊价值，后者有：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE以及其它免疫球蛋白，其中以IgG浓度最高，IgM不易查得。
如IgG增高和查得IgM时，提示中枢神经系统有感染、脱髓鞘性疾病或血脑屏障通透性增加。
蛋白质电泳检查正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似，主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等，因使用电泳的方法不同而含量差异很大，也与脑脊液蛋白含量有关。
脑脊液中蛋白量增高时，前白蛋白比例降低，甚至可消失；白蛋白来自血清，分子量较小，容易通过血脑屏障，脑脊液蛋白增高时，白蛋白也增高。
α1、α2球蛋白增加主要见于中枢神经系统萎缩性与退行性病变。
γ球蛋白增高而总蛋白量正常见于多发性硬化和神经梅毒，两者同时增高时则见于慢性炎症和脑实质恶性肿瘤，也与血脑屏障通透性增加有关，寡克隆区带（oligoclone）是指在γ球蛋白区带中出现的一个不连续的、一般在外周血不能见到的区带，是神经系统内部能合成IgG的标志，在95%多发性硬化患者中比IgG的增加发生早，有重要的助诊价值，但阳性也可见于急性感染性多发性神经炎、视神经炎、浆液性脑膜炎中。
酶学检查正常人由于血脑屏障完整，脑脊液内酶浓度比血清内酶浓度低；当颅脑损伤，颅内肿瘤或脑缺氧时，血脑屏障破坏，细胞膜通透性也有改变，使脑脊液内酶量增加，且不受蛋白总量、糖含量及细胞数的影响；主要与脑细胞坏死程度和细胞膜的损害程度有关。
常用的有谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸已糖异构酶和溶菌酶等；其中，乳酸脱氢酶在恶性肿瘤和细菌性脑膜炎时要较良性肿瘤和病毒性脑膜炎增高明显，有一定的鉴别诊断价值，也能反映病情的严重程度。
溶菌酶的变化与蛋白、糖、白细胞尤其中性粒细胞的关系密切，在化脓性，结核性和病毒性脑膜炎含量分别不同，且不受药物治疗影响，因此，对鉴别和判断脑膜炎的性质有较大价值。
颜色检查(CSF)[正常参考值]无色水样液体。
[临床意义]1．红色：常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。
如腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色，为穿刺损伤性出血。
2．黄色：见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞；椎管梗阻；脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎；各种原因引起的重症黄疽；心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。
3．乳白色：见于化脓性脑膜炎。
4．微绿色：见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。
5．褐色或黑色：见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。
透明度检查[正常参考值]清晰透明。
[临床意义]1．微混：常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。
2．混浊：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。
3．毛玻璃状：常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。
4．凝块：见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。
5．薄膜：常见于结核性脑膜炎等。
细胞计数[正常参考值]成人：(0-8)×106/L；儿童：(0-15)×106/L；新生儿：(0-30)×106/L。
[临床意义]1．细胞数明显增高(>200×106/L)：常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。
2．中度增高(<200×106/L)：常见于结核性脑膜炎。
3．正常或轻度增高：常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎)、脑水肿等。
蛋白定性试验[正常参考值]阴性。