ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
人一旦受到口蹄疫病毒传染，经过2－18天的潜伏期后突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水疱（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。
患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜动物，再度引起畜间口蹄疫流行。
口蹄疫传染途径多、速度快。
发病或处于潜伏期的动物是主要的传染源  口蹄疫病毒通用型。
病毒可通过空气、灰尘、病畜的水疱、唾液、乳汁、粪便、尿液、精液等分泌物和排泄物，以及被污染的饲料、褥草以及接触过病畜的人员的衣物传播。
口蹄疫通过空气传播时，病毒能随风散播到50－100公里以外的地方。
牛、羊、猪等高易感动物，感染发病率几乎为100%。
一般来说，成年动物患口蹄疫的死亡率在5%－20%之间，幼畜的死亡率50%－80%。
口蹄疫病毒血清类型多，易变异。
已发现的口蹄疫病毒有A、O、C、SAT1、SAT2、SAT3和ASIA1等7个血清型。
各型的抗原不同，不能相互免疫。
每个类型内又有多个亚型，目前共有65个亚型。
疫苗接种是特异性预防FMD的可靠和有效手段，安全有效的疫苗是成功地预防、控制乃至最终消灭FMD的先决条件。
FMD弱毒疫苗和灭活疫苗等常规疫苗都具有良好的免疫原形，在预防和控制FMD的过程中发挥着重要作用，但由于病毒毒力返强、病毒灭活不彻底、活病毒逃逸加工厂等不安全因素，世界上一些地区FMD的暴发似乎与灭活疫苗中残存的活病毒有关，促使人们寻求一种更加安全有效的FMD疫苗。
近年来，随着分子生物学技术的飞速发展，FMDV基因工程疫苗如亚单位疫苗、可饲疫苗、合成肽疫苗、蛋白质载体疫苗、基因缺失疫苗、活载体疫苗、核酸疫苗等不断涌现。
亚单位疫苗基因工程亚单位疫苗是指采用基因工程手段制备病原体  口蹄疫病毒的核壳结构亚单位成分，由于亚单位疫苗只含有病原体的一部分，不会引起病原体所导致的动物发病，在安全性方面大大提高。
FMDV基因工程亚单位疫苗主要是利用各种表达系统表达VP1蛋白，制成疫苗。
Kupper等（1981）等克隆了FMDVVP1基因，将其插入到原核表达载体PL启动子的下游，实现VP1基因的原核表达，并通过间接ELISA和放射免疫试验证实了其表达产物具有抗原性，从而为FMDV基因工程亚单位疫苗的研制提供了理论依据。
同年Kield用大肠杆菌表达的A型FMDVVP1蛋白免疫猪和牛，都可诱导中和抗体的产生，用高浓的VP1蛋白或重复接种牛，可使牛抵抗FMDV强毒的攻击。
Morgan证实：用A12-32二聚体多次接种猪，猪也可产生高水平的中和抗体，可以保护猪免受强毒的攻击，但是该技术不适合O型FMDV。
目前，已经发现FMDV结构基因和非结构基因2A、3C串联起来表达，可以产生76S的类病毒粒子，提纯该病毒粒子，用来免疫动物，其免疫效果类似于全病毒，可产生高水平的中和抗体，能抵抗强毒的攻击，并彻底解决了FMDV常规疫苗散毒的危险，显示其良好的年个月度年个前景。
除此以外，酵母和杆状病毒系统也用来表达VP1蛋白，解决VP1蛋白在原核表达系统中不被修饰加工等问题，以期提高其免疫原性。
可饲疫苗可饲（食）疫苗即利用脓杆菌或基因枪等技术，将免疫原性基因导入植株中，获得表达免疫原性蛋白的植株。
FMD转基因植物可饲疫苗是研究较早，并且效果较好的例子之一。
早在1998年，Carrillo等用FMDV的主要保护性抗原基因VP1获得了转基因拟南芥，用叶浸提物免疫小鼠，可诱导产生特异性抗体，所有免疫的小鼠都能抵抗FMDV强毒半数致死量的攻击，这是有关转基因植物表达的病毒抗原使免疫动物全部获得保护的首篇报道，而且一个免疫剂量仅为25-50mg叶片。
1999年Wigdorovitta等又利用苜蓿作为受体材料，成功获得了转基因苜蓿，以15-20mg剂量免疫小鼠，免疫鼠能100%抵抗致死量强毒的攻击。
最近，Carrillo等又以马铃薯作为受体材料，成功获得了表达VP1的转基因马铃薯，动物实验证实免疫鼠也能抵抗强毒的。
FMDV转基因植物可饲疫苗的研究成功，将为牛、羊等草食动物FMD的防治带来光明的前景。
合成肽苗合成肽苗即用根据免疫抗原表位的氨基酸序列合成的抗原决定基小肽制作的疫苗。
一般是从蛋白质的一级结构并结合单克隆抗体的分析，推导出蛋白质免疫主要抗原表位的氨基酸顺序，然后合成或基因工程表达这一段肽作为抗原。
Dimarch用合成O1K病毒VP1141-158和200-213片段氨基酸组成的40个氨基酸肽（半胱氨酸-半胱氨酸-200-213-脯氨酸-脯氨酸-丝氨酸-141-158-脯氨酸-半胱氨酸-苷氨酸），在其中间加上两个脯氨酸和一个丝氨酸，使多肽折成立体构型，达到提高了单段肽（141-158-脯氨酸-半胱氨酸-苷氨酸）在豚鼠中的应答水平，并提出了N-末端氨基酸（半胱氨酸-半胱氨酸）在提高保护应答的重要性。
Brown等用化学法合成了FMDVVP1基因编码的140-160及200-213位肽段基因片段，并在大肠杆菌体内得到了表达，用其免疫牛、猪等都获得了较好的免疫力。
Doel分别用A、O、C血清型FMDVVP1序列的141-158和200-213肽段组成的40个aa合成肽，用牛和豚鼠进行了试验，结果每个肽都产生了特异性高水平抗病毒中和抗体，在豚鼠中O、A型肽可抗各自病毒的攻击并获得完全保护，C型较差。
蛋白质载体疫苗FMDV是细胞内增殖，其免疫应答依赖于T细胞，因而细胞因子免疫性在抗病毒防御方面起着特别重要的作用。
鉴于此，人们FMDVB细胞或T细胞抗原表位与发的蛋白质分子基因或与形成类病毒粒子（Viruslikeparticle）的结构基因融合，利用载体基因蛋白或类病毒粒子的抗原提呈作用，刺激T细胞，增殖机体细胞免疫反应。
Bittle根据FMDVO1型VP1氨基酸序列，化合合成140-160段氨基酸肽与载体蛋白偶联，能诱导保护豚鼠的中和抗体。
Broekhuijsen在β半乳糖苷酶N-末端连接VP1基因的B细胞和T细胞抗原表位单拷贝或多拷贝分子，用表达的融合蛋白接种豚鼠，能诱导高水平的中和抗体，刺激T细胞，产生细胞免疫应答，抵抗强毒的攻击。
同年Clarke利用乙型肝炎病毒核心蛋白能自我包装成类病毒粒子，将FMDV的B细胞和T细胞抗原表位连接到其蛋白的N-末端，并在痘病毒中表达，其表达的融合N蛋白在豚鼠和猪中都可诱导高水平的中和抗体。
Chan将FMDVVP1的141-160aa和200-213aa串联起来与猪IG的重链基因的末端融合，用其表达产物免疫的猪，可以抵抗50LD50的FMD的攻击。
由于蛋白质载体疫苗安全性高，免疫原性好，故具有诱人的应用潜力。
基因缺失疫苗运用基因工程手段克隆FMDV全长cDNA，构建感染性克隆，在DNA水平上来RNA，通过缺失与病毒力相关的基因，减弱其毒力但不丧失其免疫原性。
FMDV与Mengo病毒同属小RNA病毒，人们已通过DNA重组技术，将Mengo病毒polly（C）片段缩短，构成突变体，这种突变体对小鼠无害，而且在小鼠体内能产生高水平的抗体，保护小鼠免受强毒的攻击，因而研究人员试图借鉴Mengo病毒的经验，FMDVpoly（C）片段缩短，虽然缩短了poly（C）片段的FMDV突变体的毒力没有减弱，但这给人们某种启发，对FMDV基因组特定位点的缺失，极有可能构建FMDV弱毒株。
X射线晶体分析发现，FMDV具有一定立体构象，其表面由VP1-VP3组成，在VP1的一个高度可变区域内，有一高度保守的β环状（G-H环）氨基酸序列暴露于病毒粒子的表面，其中包含精氨酸-苷氨酸-天门冬氨酸（RGD）序列，构成病毒的细胞吸附位点。
Ochoa等人研究FMDVVP1基因片段的主要抗原位点G-H环合成肽晶体结构时发现，针对VP1单抗可以产生一定程序的病毒凝集和很强的抑制病毒与细胞吸附作用。
Acharya等也发现含有RGD序列的感染性的cDNA克隆，制备RGD缺失或突变的病毒粒子就成为可能。
Mason通过取代病毒RGD序列内的氨基酸构建FMDV突变株，使病毒不能吸附和感染细胞。
以上的研究均证实RGD序列是病毒吸附宿主细胞所必需的。
Mckenna等用SGSNPGSL序列取代野生型SGSGVRGDFGSL的RGD编码序列，构建了RGD缺失病毒。
这种缺失RGD序列的病毒粒子不吸附和感染细胞。
利用该缺失病毒进行小鼠和猪的动物试验发现，野生型病毒对照组出现典型的FMD症状，试验组无任何症状。
通过免疫沉淀监测了这些动物在接种28d后的血样，其中对照组显示很强的结构蛋白活性，没有测到非结构蛋白活性，证明了野生病毒在动物中能复制，而所构建的病毒不能复制。
用海福特牛对这种病毒所做的油作比较，证明在产生血清中和抗体、刺激机体产生免疫应答、动物保护等方面与灭活疫苗一致，有些优于灭活疫苗。
活载体疫苗利用基因操作技术将FMDV的保护性基因（VP1或P1）插入到另一种病毒基因组中的某些部位，使之高效表达重组蛋白。
由于外源性木的基因VP1或P1已成为载体的一部分，并随着载体病毒增殖而不停地表达，因而这种活载体疫苗在机体不但不能产生针对载体的抗体，而且可以产生针对FMDV的抗体，从而达到“一针防两病”的目的。
另外，针对FMDV多血清型，而且型间无交叉保护作用，因而可将不同型FMDVVP1或P1基因插入到同一病毒活载体中，从而组成多价基因工程疫苗来预防、控制FMD及其他相关疾病。
目前常用的病毒载体主要有痘病毒，腺病毒、疱疹病毒等。
Sanz-Parra等构建表达FMDVVP1和VP1基因的重组痘病毒，用该重组病毒接种豚鼠，产生针对FMDV的B细胞和T细胞的免疫反应，2000年，BerinsteinA等构建了表达FMDVC3Arg85毒株的P1基因重组痘病毒，用该重组痘病毒接种Balb/c小鼠，用ELISA检测出高效价的抗FMDV抗体，同时能保护同源病毒强毒的攻击；GregoryA等，用表达FMDV结构蛋白腺病毒型免疫猪，4周后用相同剂量加强免疫一次，产生高水平的FMDV中和抗体，5/6免疫猪得到了FMDV结构蛋白的VP1多肽，用该重组病毒接种牛诱导高水平的抗FMDV抗体。
伪狂犬病病毒与牛传染性鼻气管炎病毒属于疱疹病毒，基因组约150kb，含有许多病毒增殖和复制所非必需的基因，能容纳的外源基因多，是一种很好的病毒载体。
Ziji等成功地将猪瘟病毒膜蛋白E1基因插入PRV738株gC基因中得到表达，制成的疫苗使免疫猪获得了较好的免疫力，并可抵抗PRV强毒和猪瘟ngdu的攻击。
除病毒活载体疫苗外，菌体也用来作为载体，目前已有人将FMDVVP1的部分抗原肽在菌体系统中嵌合表达。
核酸疫苗核酸疫苗又称基因疫苗，是将编码病原体免疫保护性抗原蛋白基因置于真表达元件的控制下，并将其导入动物机体内，通过宿主细胞的转录系统合成抗原蛋白，从而诱导宿主产生对抗原蛋白的免疫应答。
由于FMDV血清型多，各型间无交叉保护性，这给FMD的仿制带来巨大的困难。
90年代，随着基因免疫概念的问世及完善，为FMDV免疫带来契机。
Benvenisti将FMDV完整的结构基因P1和非结构基因2A、3CD串联起来，同时加入脑心肌炎病毒（EMCV）内部核糖体进入(IRES)，并通过免疫荧光和免疫斑点技术检测到猪皮肤中，部分猪获得抵抗FMDV强毒的攻击。
Shieh未了克服亚单位疫苗不能产生持久的免疫保护，通过基因免疫和亚单位疫苗联合免疫来增强其免疫效果，首先用含有FMDV主要免疫原性VP1的质粒免疫鼠，接下来VP1多肽偶合物（P29-KLH）刺激，免疫的鼠产生高效价的抗体，并具有中和FMDV活性。
总之，理想的疫苗必须安全、有效、同时还应具备价廉、易于推广等优点。
虽然FMDV灭活疫苗具有良好的免疫原性，但潜在的不安全性影响其使用；另外，由于灭活疫苗制备成本高，价格昂贵，限制了该疫苗的推广。
基因疫苗经验有安全性高，同时可以根据需要制备同一病毒多哥成分或多价病毒疫苗，大幅度节约生产成本等优点，因此，FMDV记忆内工程疫苗是未来的发展方向。
口蹄疫病毒不怕干燥，但对酸碱敏感，80℃至100℃温度也可杀灭它。
通常用火碱、过氧乙酸、消特灵等药品对被污染的器具、动物舍或场地进行消毒。
隔离、封锁、疫苗接种等方式可预防口蹄疫的发生。
用碘甘油涂布患处、消毒液洗涤口腔等是常用的治疗方法，但目前没有特效药。
动物患口蹄疫会影响使役，减少产奶量，一般采用宰杀并销毁尸体进行处理，给畜牧业造成严重损失。
国际兽疫局将口蹄疫列为“Ａ类动物传染病名单”中的首位。
世界上许多国家把口蹄疫列为最重要的动物检疫对象，中国把它列为“进境动物检疫一类传染病”。
口蹄疫很少感染人类，但人类接触或摄入污染的畜产品后，口蹄疫病毒会通过受伤的皮肤和口腔黏膜侵入人体。
人口蹄疫的特征是突然发热，口、咽、掌等部位出现大而清亮的水疱，没有有效的治疗办法，这些症状经2－3周后可自然恢复，不留疤痕。
因此，对人体健康的危害不大。
肠系膜囊肿(mesentericcyst)是指位于肠系膜、具有上皮衬里的囊肿。
绝大多数为良性病变，多因先天性畸形或异位的淋巴管组织发展而成，也有因腹部外伤、淋巴管炎性梗阻或局限性淋巴结退化而形成。
疾病名称：肠系膜囊肿  肠系膜囊肿疾病代码：ICD:K92.8疾病分类：消化内科肠系膜囊肿较少见，为一种良性疾病，70%见于成人，25%在10岁以下，  肠系膜囊肿男女之比约1∶1.2。
临床症状有腹部肿块与腹胀、间歇性腹痛、食欲减退，严重者可伴有发热、呕吐、腹泻，持续数天，缓解后可再次复发。
囊肿较小一般无症状和体征。
囊肿增大到一定程度时，则出现一系列临床症状与体征。
肠系膜囊肿的诊断主要依靠临床表现及辅助检查。
肠系膜囊肿是随着淋巴液充满逐渐增大的先天性淋巴隙。
可因胚胎期肠发育异常所致，亦可因肠系膜创伤导致淋巴液潴留引起，或由寄生虫感染造成。
肠系膜囊肿的诊断主要依靠临床表现及下述辅助检查。
小的肠系膜囊肿无须治疗，肠系膜囊肿增大后，易并发急腹症，一旦确诊，应早期手术。
约60%的肠系膜囊肿位于小肠系膜，24%位于结肠系膜，另有16%位于腹膜后。
有腹部肿块与腹胀、间歇性腹痛、食欲减退，严重者可伴有发热、呕吐、腹泻，持续数天，缓解后可再次复发。
腹部肿块与腹胀腹部胀感及触到肿物是患者表现的最初症状，也是体检中的主要发现。
肿块  肠系膜囊肿无疼痛及压痛。
当囊肿并发出血或感染时，肿物可有压痛。
边界清楚或不清，依病因而异，但无清楚的肿块边界。
有囊性感或呈橡皮样，若肿物过大，则腹部有振水感。
活动度通常较大，而且具有规律性：由于固定于后腹壁的肠系膜根部是从左上走向右下、纵向固定的，故肠系膜根部囊肿的活动度以横向为大，沿右上至左下轴心活动，而上下活动受限；若囊肿位于肠系膜周围者，上下及左右活动范围均大。
囊肿较大者可引起腹胀，患者腹围逐渐增大，巨大囊肿可误诊为腹水，小囊肿可表现为偏向一侧的腹胀，巨大囊肿引起肠梗阻者也有腹胀。
腹痛为间歇性腹痛，反复发作。
是由于肠管被压迫或扭转而引起的；较大的囊肿挤压肠系膜，使肠系膜张力增加，亦可引起腹痛症状。
肠系膜囊肿位于肠系膜两层膜之间，当患者活动时因重力关系会牵拉系膜根部或引起肠管轻微痉挛，故腹痛是经常出现的症状。
轻微腹痛可持续半小时至数小时，严重者可伴有发热、呕吐、腹泻，持续数天，缓解后可再次复发。
其他表现由于肠系膜囊肿多较游离，瘤体重量易引起肠扭转，并因故常导致急性肠  肠系膜囊肿梗阻。
巨大囊肿挤压肠管可引起慢性肠梗阻，少数肿大明显者可产生局部压迫症状，如压迫胃肠道可引起阵发性腹痛，食后不适及食欲减退、恶心及呕吐等。
压迫输尿管，可产生有症状的或无症状的尿路梗阻。
个别患者可因囊肿破裂而形成腹水。
囊肿腐蚀或侵入肠壁可引起便血。
患者还可表现为食欲减退、消瘦、发热、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。
分类鉴于肠系膜囊肿的发病原因、生长情况、病理性质及形态学改变复杂多样，因而有不同的分类方法：(1)按形态学分类：①单发性囊肿；②多发性囊肿；③弥漫性囊肿。
肠系膜囊肿(2)按病因分类：Beahrs等依据病因将肠系膜囊肿分为4类：①先天性(胚胎发育)囊肿：如皮样囊肿，浆液性囊肿；②创伤性囊肿：如外伤性血肿，乳糜囊肿；③感染性囊肿：如霉菌、结核及寄生虫性囊肿；④肿瘤性囊肿：如淋巴管瘤。
(3)按病理结构分类：①真性囊肿：如皮样囊肿、浆液性囊肿、表皮样囊肿、肠源性囊肿等。
②假性囊肿：如创伤性血肿、乳糜囊肿等。
(4)按病理性质分类：①良性囊肿；②恶性囊肿：包括囊性肉瘤及腺癌。
病理(1)病变部位：肠系膜囊肿多为单个，少数为多发。
大多位于空肠或回肠系膜之间，靠近肠管的系膜缘，其中约一半的肠系膜囊肿位于回肠系膜。
有资料显示，肠系膜囊肿的好发部位排列如下：回肠>空肠>小肠系膜根部>横结肠>乙状结肠(表1)。
(2)大体形态：多为单个、单房性囊肿，偶有多发或多房性囊肿，最大直径达25cm，最小2cm，最大者几可充满整个腹腔(8000ml液体)，呈无张力的圆形或椭圆形，靠近肠管者多呈哑铃状。
邻近肠管有共同肌层与血管，多不能单独切除肿物。
病理特征(1)先天性囊肿：常见为肠源性囊肿与结肠系膜浆液性囊肿。
胚胎期肠道发育过程中有多个憩室样芽突出现，并逐渐退化消失。
若某个芽突残留，并从消化道脱落，存留于系膜两叶之间，逐渐增长而形成肠源性肠系膜囊肿。
囊肿内壁被覆有分泌功能的肠黏膜上皮，故囊内常含有无色黏液；囊肿多为单发，呈球形或椭圆形；囊肿大小不一，由数厘米至20cm不等；囊肿最多见于小肠系膜，常与肠腔隔绝。
浆液性囊肿则多发于横结肠与乙状结肠系膜，多单发，囊壁覆盖间皮细胞，囊内为黄  肠系膜囊肿色透明浆液，但并发出血或感染时则为暗红或脓液。
肠系膜皮样囊肿罕见，为发育成熟的外胚层组织构成，呈球形，囊壁为结缔组织，内可含有皮肤附件，如毛囊、皮脂腺及汗腺等结构，囊内含有油脂样或半液状物质。
(2)肿瘤性囊肿：多为淋巴管瘤，可以为囊性或海绵状淋巴管瘤。
常发生于回肠系膜或小肠系膜根部，其次在乙状结肠系膜。
淋巴管瘤的病因未完全明了，可能为淋巴管发育异常。
或淋巴组织异位生长而导致淋巴管梗阻和扩张所致。
肿瘤由无数扩张的淋巴管组成，肉眼见大小不等的乳白色囊状结构，直径自数毫米至10cm不等。
囊壁由单层淋巴管内皮细胞与纤维结缔组织组成，偶见少量平滑肌纤维。
少数囊肿壁可并发慢性炎症或钙化。
囊内多含有黄色透明的淋巴液或乳糜液，伴出血还可为血性。
此外，还有囊性平滑肌瘤、淋巴管内皮细胞瘤、淋巴管肉瘤及恶性畸胎瘤的报道，后两者为肠系膜囊性恶性肿瘤。
肿瘤性囊肿罕见，约占全部肠系膜囊肿的3%。
(3)外伤性囊肿：因肠系膜钝挫伤使两层分离，淋巴液潴留而形成的囊肿。
常为单房性，囊壁为增生的纤维组织，无上皮细胞覆盖。
(4)寄生虫性囊肿：见于肝包虫囊肿破裂后，头节或子囊散播于系膜表面而成。
诊断：肠系膜囊肿的诊断主要依靠临床表现及下述辅助检查。
其他辅助检查：肠系膜肿瘤主要应与卵巢囊肿、胰腺囊肿、腹水、有蒂的输尿管纤维瘤、肾盂积水、胆囊积液、游走肾脏和脾囊肿或肿瘤等疾病相鉴别。
1.囊肿剜出为最理想的手术方式，在不影响肠管血供的情况下，应力争施行本手术。
2.囊肿、肠管切除加肠管端端吻合由于多数肠系膜囊肿与肠管甚为靠近，单纯剜出常不可能，而必须将囊肿与相连的肠管一并切除，然后再做肠管端端吻合。
在囊肿引起肠梗阻或肠坏死时，整块切除尤为必要。
3.囊肿与肠腔吻合或袋形缝合若囊肿巨大，或因囊肿位于肠系膜根部，切除时有伤及大血管的可能，则可考虑囊肿与肠腔吻合或做袋形缝合。
但因有复发、感染及癌变的危险，一般不宜采用。
4.囊肿部分切除当囊肿分布范围广泛或有多囊时，如行囊肿全切，会引起大段肠管血运障碍，此时可行囊肿部分切除，剩余部分囊壁完全裸露在腹腔，或采用3%碘酊涂拭残囊内膜，减少其分泌。
有人发现残囊内膜的分泌液，可经腹膜完全吸收从而达到吸收与分泌平衡。
5.腹腔镜手术利用腹腔镜行腹腔内某些疾病的手术是近年发展起来的一门新技术，具有损伤小、愈合快等诸多优点，可用腹腔镜切除囊肿。
对淋巴管瘤引起的难治性腹水，有报道在淋巴管造影明确诊断的同时，注入碘化油，可通过栓塞淋巴管而获得治愈。
1.肠梗阻因瘤体重量，使易肠系膜及肠管发生扭转造成急性肠梗阻；巨大囊肿挤压肠管可引起慢性肠梗阻。
2.尿路梗阻巨大囊肿压迫输尿管，可产生有症状的或无症状的尿路梗阻。
预后：大多数病人手术治疗预后良好。
预防：如为原有疾病(腹部外伤或手术创伤后、感染性结核性囊肿等)而致本病者，治疗原发病，预防出现肠系膜囊肿。
肠系膜囊肿较少见，为一种良性疾病，70%见于成人，25%在10岁以下，男女之比1∶1.2。
积极治疗原发病，预防出现肠系膜囊肿。
卵巢囊肿胰腺囊肿腹水输尿管纤维瘤肾盂积水胆囊积液脾囊肿相关出处：《实用内科学》适应症经检查确诊的小型或中型肠系膜囊肿，切除后不致影响广泛肠段血液供应者，手术有摘除囊肿、局部切除囊肿及其有关组织和囊肿加局部肠管切除三种方法。
手术效果绝大多数肠系膜囊肿为良性，所以确诊后，手术切除多有很好效果。
若同时切除一段肠管时术后可能会发生吻合口漏、出血、梗阻等并发症。
禁忌症无绝对禁忌证，体质允许时均可手术。
麻醉方法硬膜外麻醉或全身麻醉。
脑干梗塞：椎基底动脉及其分支有粥样硬化，或动脉栓塞、痉挛、炎症导致管腔狭窄、缺血而引起的循环障碍。
最常见于脑桥。
主要病理改变是脑软化。
多见于中老年，常常有高血压动脉硬化或有基底动脉供血不足病史。
发病较急，主要表现偏瘫或四肢瘫，吞咽及发音困难，高热，意识障碍(昏迷、缄默症等）。
由于受累血管不同引起不同部位的梗塞，表现各种交叉性瘫痪。
脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。
“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。
有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。
脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。
早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。
因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。
[治法]：益气和血，通络降脂，活血，化痰[药方]：黄芪30丹参20广地龙12川芎15赤芍12当归15胆南星10白芍12石菖蒲15葛根20水蛭10山楂18首乌20[化裁]：1.肝阳偏亢者，加天麻10钩藤122.血压偏高者，加夏枯草18石决明203.痰多者，加天竺黄124.大便干结者，加大黄105.出现面瘫者，加全蝎10附子86.失语者，加远志12郁金127.上肢不遂者，加桑枝15姜黄128.下肢不遂者，加桑寄生15杜仲15限制钠盐，控制体重，忌烟酒。
重视防治发烧、脱水、腹泻、大汗等易促发脑梗塞的情况。
脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。
彭君麋角粉
【药品名称】清肝二十七味丸（钦纳得棍斯勒）通过清肝热解毒、健胃消食，可以减轻肝实质炎症。
防止肝细胞坏死和促进恢复与再生，提高机体免疫力，改善体内三要素失衡，促进病毒的消除，达到治疗目的,方中丁香、沉香、草果等有抑制赫依，调胃火、消食之功效；连翘、苦莫菜、红花、牛黄、檀香等有清热、清肝、血、骚热、解毒之功效。
六良药、诃子有调理体素平衡三根之功效，标本兼治。
清肝二十七味丸治疗的机制是众方面综合作用的结果，明显改善临床症状，如右上腹及肝区疼痛、颜面及身体发黄、乏力、厌油、腹胀、目赤、消化不良、恶心等症状明显改善，使转氨酶显著降低，是治疗肝病的良药。
被TCR识别的抗原表位称为T细胞表位。
表位成分为蛋白质降解后的多肽，多存在于抗原分子内部，类型大多属于线性表位，T细胞对其的识别具有MHC限制性。
子宫在妊娠最早期表现为胚胎着床处局部较软，于妊娠6-8周行阴道窥器检查，可见阴道壁及宫颈充血，呈紫蓝色，双合诊检查发现宫颈变软，子宫峡部极软，感觉宫颈与宫体之间似不相连，称黑加征（Hegarsign），是早期妊娠特有的变化。
至妊娠8周后表现为全子宫变软。
卢雪峰[1]　教授、硕士导师。
现任山东大学齐鲁医院消化科副主任、山东大学医学院诊断研究所副所长，山东省医学会消化分会副主任委员，山东省医学会肝病学分会委员,中华医学会消化学会青年委员,中华医学会消化学会IBD学组委员。
致力于消化系疾病的临床、教学与研究工作。
基础理论扎实、技术全面，精通消化内镜诊断与治疗，致力于消化道早期肿瘤的诊断与治疗，并对腹部超声诊断及胃肠动力学有较深入的研究。
出版学术专著6部，参编教育部自学考试统编教材1部，发表论文10余篇，是诊断学国家级精品课程的承担者之一，承担教育部课题1项，卫生部课题2项，参与省科委课题1项、山东大学课题1项、齐鲁医院课题2项，获国家级省级厅级及校级成果奖多项。
精通消化内镜诊断与治疗，致力于消化道早期肿瘤的诊断与治疗，并对腹部超声诊断及胃肠动力学有较深入的研究。
【药物名称】:新福林
墨雪膏
分类：化学药品【药品名称】通用名：布洛伪麻干混悬剂商品名：舒源英文名：CompoundIbuprofenforSuspension汉语拼音：BuluoweimaGanhunxunji  药房联盟布洛伪麻干混悬剂（独家剂型）剂型：干混悬剂【成分】每袋含布洛芬200毫克，盐酸伪麻黄碱30毫克。
【性状】本品内容物为白色颗粒；无臭，味微甜。
用于缓解由感冒或过敏性鼻炎引起的发热、头痛、咽喉痛、四肢酸痛、关节痛、鼻痛、流涕、打喷嚏等症状。
成人一次1袋，一日3次。
本品可引起胃部不适、恶心、呕吐、食欲不振、口干、心悸、眩晕等，一般症状较轻，停药后消失。
【禁忌】【注意事项】【孕妇及哺乳期妇女用药】【儿童用药】【老年患者用药】【药物相互作用】【药物过量】【临床试验】【规格】每袋含布洛芬200mg与盐酸伪麻黄碱30mg【贮藏】遮光、密闭，在阴凉干燥处保存。
【包装】药用复合膜，10袋/盒。
【有效期】暂定18个月【批准文号】国药准字H20050452【生产企业】白求恩医科大学制药厂
PubMed是一个免费的搜寻引擎，提供生物医学方面的论文搜寻以及摘要。
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MEDLINE收录1966年以来的包含医学、护理、兽医、健康保健系统及前临床科学的文献1600万余条书目数据（2005年数据），记录的标记为[PubMed-indexedforMEDLINE]。
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当该库中数据被标引MeSH词、文献类型及其他数据时，每星期转入MedLine一次，而被处理前的数据从该数据库中删除。
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这些文献包括两种来源：MEDLINE收录范围的文献，每日被添加到InProcessCitation中去，换上[PubMed–inprocess]的标记，并赋予一个MEDLINE的数据识别号UI；不属于MEDLINE收录范围的文献则只有PubMed数据识别号PMID而没有MEDLINEUI。
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用户在检索文献时，可以立即看到该文献影响因子；用户可以在期刊数据库查询影响因子变化趋势、投稿指南、投稿经验等相关的信息。
并且PubMed-cn提供国家自然科学基金查询，分析各个地区中标率，热门学科，是申请NSFC的好帮手。
PubMed-cn结构
哮喘患者的气道炎症(Airwayinflammation)与气道感染的性质是决然不同的，哮喘的气道炎症是过敏性炎症，而呼吸道感染的炎症是细菌性炎症，由于性质不同，其治疗方法也完全不同。
所有哮喘病患者均存在着不同程度的气道过敏性炎症，这是引起哮喘病各种临床症状的关键因素。
哮喘患者气道炎症性质目前尚无定论，因此长期笼统的称其为非特异性炎症。
近年来大多数研究支持哮喘病气道炎症属变应性炎症(Allergicinflammation)，有的研究甚至认为所有类型哮喘病均与IgE有关，因此目前许多医学家支持所有哮喘病患者的气道炎症均可能是过敏性的，该观点已经得到越来越多学者的认同。
临床表现咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。
如果患者发生显著气道炎症，可刺激支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时，则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛，此时如果以支气管粘膜肿胀为主，临床上可以表现以胸闷为主，如果仅仅刺激气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。
因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘。
瞿祖德，男，1947年出生。
毕业于浙大医学院医疗系，主任医师，现任杭州铁路中心医院院长。
【药名】皂荚叶
宁嗽煎
【药物组成】豉1升（绵裹），薤白1把。
【处方来源】《外台》卷二引《范汪方》。
【方剂主治】伤寒暴下，及滞利腹痛。
【用法用量】以水3升，煮取2升。
及热顿服之。
【药物组成】豉1升，栀子14枚，薤白1把。
【处方来源】张文仲引陶氏方（见《外台》卷二）。
【方剂主治】温毒下利。
【用法用量】以水5升，煮取3升半。
万圣神应丹
本书阐述了职业卫生与职业医学的概念、基本准则和主要任务、学科的基础(职业生理学，职业心理学和职业病理学和方法学，职业人群的接触和对职业人群的健康效应，将职业与安全放在职业卫生与职业医学的重要地位。
作者：金泰廙　主  编ISBN：10位[7117089512]13位[9787117089517]出版社：人民卫生出版社出版日期：2007-8-1定价：￥45.00元本版教材在修订过程中，是在第5版的基础上，适当增加了职业卫生与职业医学内容的深度和广度，继续贯彻强调“三基”(基本观念、基本理论和基本技能)、体现“五性”(思想性、科学性、启发性、先进性和适用性)和适应医学模式多元化的指导思想，以促进学生综合素质的提高，同时提出了在第6版的教材编写上要更进一步坚持围绕环境与人的关系、接触和健康的关系以及接触剂量和效应关系的量化，把防治职业病上升到提高职业生命质量、形成职业医学学科的新高度。
本版教材力求充分运用本国资料，但也注意吸收外国先进经验，“积极接轨”。
我们希望本教材既有助于培养学生脚踏实地、独立分析和解决学科所面临基本问题的能力，又有助于引导他们树立勇于开拓、面向未来、应对21世纪挑战的创新精神。
为适应学科发展和实际工作的需要，以及在重要学术观念和学科体系上与国际接轨，我们在前版基础上，对章节结构、内容安排和若干术语的运用方面，作了重新编排，修订和补充，从而体现学科的宗旨，即寻求“工作”与“健康”的和谐统一、相互促进。
在本版中，阐述职业卫生与职业医学的概念、基本准则和主要任务、学科的基础(职业生理学，职业心理学和职业病理学)和方法学(职业流行病学，职业毒理学和职业功效学)，职业人群的接触(生产性有害因素)和对职业人群的健康效应；论述了职业性有害因素的识别、评价和控制的途径和方法，职业伤害和职业安全的概念、内容、对策和处理，将职业与安全放在职业卫生与职业医学的重要地位。
在本版中还介绍我国及其他一些国家的职业卫生法规与监督管理，阐明了职业卫生服务与工作场志的健康促进是实现“人人享受职业卫生”的基本保证。
第一章概论第一节职业卫生与职业医学一、职业性有害因素二、职业与健康三、职业卫生与职业医学的基本准则第二节职业卫生与职业医学的医学基础一、职业生理学二、职业心理学三、职业病理学第三节职业卫生与职业医学的研究方法一、职业流行病学二、职业毒理学三、职业工效学第二章职业性有害因素与健康损害第一节生产性毒物与职业中毒一、概述二、金属与类金属三、刺激性气体四、窒息性气体五、有机溶剂六、苯的氨基和硝基化合物七、高分子化合物八、农药中毒第二节生产性粉尘与尘肺一、概述二、游离二氧化硅粉尘与矽肺三、煤尘、煤矽尘与煤工尘肺四、硅酸盐尘与硅酸盐尘肺五、其他粉尘与尘肺六、有机粉尘及其所致肺部疾患第三节物理因素所致职业病一、概述二、不良气象条件三、噪声四、振动五、非电离辐射和电离辐射第四节生物性有害因素所致职业性损害一、概述二、人禽流行性感冒三、炭疽四、布氏菌病五、职业性森林脑炎第五节职业性有害因素所致其他职业病一、概述二、职业性皮肤病三、职业性肿瘤四、职业性五官疾病五、其他职业病第三章职业性有害因素的识别、评价与控制第一节职业性有害因素识别第二节职业环境监测一、职业环境监测的对象的确定-二、工作场所空气中有害物监测三、工作场所物理性有害因素的测量四、环境监测数据评价和长期监测计划第三节职业性有害因素接触评估及危险度评价一、职业性有害因素接触评估二、职业性有害因素的危险度评价第四节生物监测一、生物监测的特点二、常见生物监测类别三、生物监测策略四、生物接触的卫生标准……第四章　职业生服务与健康促进第五章　职业卫生法律法规与监督管理第六章　职业伤害与职业安全附录1　国害职业卫生标准编号与名称附录2　法定职业病名语对照表附录3　职业接触限值（正在颁布中，以最后颁布本为准）主要参考文献
随着生活水平的飞速提高，呵护心理健康，塑造个人完善的心理素质越来越被人们所重视，但是正应验了我国的那句古话：“过犹不及”，来到我的咨询所求助的朋友们，经常有人对我说，“我得了严重的抑郁症”、“我是重度抑郁症病人”、“我现在的状态接近精神分裂了”……究其原因，很多时候，我们个人阅读心理学方面的书籍，了解了有限的心理学知识，一方面有助于自己提高心理保健的意识，另一方面如果自己按照心理病症“对号入座”，那就非常不必要了。
??我向大家介绍根据科学的规定，抑郁倾向有9个特征：1．一天中的大部分时间意志消沉，几乎每天如此，通过两种方式得到证明，一个是主观表达（如感到空虚、无助、悲伤等），另一个是别人的观察（爱哭泣等）。
青少年表现为情绪的莫名急躁。
2．一天中的大部分时间内，对所有的事情或者几乎所有的事务明显感觉兴趣不大或者不感兴趣，几乎每天如此（通过自己的主观表达，和别人的感受得到证明）。
3．没有节食却体重明显下降，或体重增加（例如一个月的体重变化超过5%），或食欲增加，或食欲降低，几乎每天如此。
4．失眠或者嗜睡，几乎每天如此。
5．激动不安，或者反应迟钝，几乎每天如此（通过自己的主观表达，和别人的感受得到证明）。
6．疲劳或者无精打采，几乎每天都如此。
7．感觉自己或者环境一无是处，或是感觉过多的、不恰当的内疚，几乎每天如此，不仅仅是因为生病而自责或者内疚。
8．思考或集中注意力的能力下降，或者犹豫不决，几乎每天如此（通过自己的主观表达，和别人的感受得到证明）。
9．反复想到死（不仅是对死亡存在恐惧），反复出现自杀的念头而没有明确计划，或试图自杀，或有明确的自杀计划。
情绪障碍：患者心境不良，情绪消沉，或焦虑、烦躁、坐立不安；对日常活动丧失兴趣，丧失愉快感，整日愁眉苦脸，忧心忡忡；精力减退，常常感到持续性疲乏；认为活着没有意思，严重者感到绝望无助，生不如死，度日如年，大部分患者有着结束自己生命的意念，有的曾说过“要不是因为父母、妻儿，早已了却此生”。
其中也确有付诸行动，造成不良后果的，手段也很残忍。
思维缓慢及自我评价降低：表现思考能力下降，患者常常感到思维变慢了，脑子不好使了，各方面能力都下降了，常常自疚自责，自我评价过低，明明学习工作很好，却对自己事事不满意，将自己过去的一些小错误、小毛病都说成是滔天大罪，甚至认为自己罪该万死，是导致自杀、自残的主要因素。
精神运动迟缓：患者精神运动明显抑制，联想困难，言语减少，语音低沉，行动缓慢。
有时闭门独处，淡漠亲情，无力学习、工作，不能料理家务，严重者不语、不动、不吃、不喝。
其他症状：患者常常出现食欲、性欲明显减退，明显消瘦，体重减轻；失眠严重，多数入睡困难，恶梦易醒，早醒，醒后无法入睡，抑郁症常表现晨重夜轻的规律。
以色列科学家2006年10月30日公布的一项研究结果显示，抑郁可能导致骨质疏松。
，最容易出现骨质疏松症状的是髋部与脊椎。
这一结果意味着，抗抑郁药物也许可以用于治疗骨质疏松症。
伴随症状：情绪反应不仅表现在心境上，而且总是伴有机体的某些变化，如口干、便秘、消化不良、胃肠功能减弱，或全身不定部位的疼痛，有时因躯体症状突出而掩盖了抑郁症状，造成一时误诊。
自我感知经常感到疲倦，甚至长时间卧床，持续两周以上;动作迟缓，说话缓慢，持续两周以上;身体明显消瘦或体重明显增加，持续两周以上;　情绪影响经常烦躁，为一点小事争吵，时间持续两周以上;注意力不能集中，对什么事总是心不在焉，思维迟钝，持续两周;　精神信念觉得自己活得没有价值，过低估计自己，事事缺乏自信，持续两周;经常想到死，有过伤害自己的体验，试图从不安全的、有危险的境地经过，持续两周以上。
如果符合这个症状，需要特别注意预防自伤自杀的行为发生。
行为变化出现睡眠障碍，常被噩梦惊醒，清晨四五点早醒，持续两周以上;对社会活动和人际交往都没兴趣持续两周以上。
结核病是一种经呼吸道传播的慢性传染病，在全球广泛流行。
如果病人感染的结核分枝杆菌对一种或一种以上的抗结核药物产生了耐药性，即为耐药结核病。
WHO2008年报道显示，全球结核病总耐药率为20.0%，耐多药率为5.3%，估计全球耐多药结核病为50万例，其中，被WHO认定的27个耐药高负担国家占了病例总数的85%。
特别是随着人口的增长、世界范围内的旅行和人口流动的增加，耐药性肺结核病例更趋上升态势，每年约增加30万新病例。
耐药结核病的流行持续威胁着结核病控制工作已取得的进展，广泛耐药结核病的出现更加剧了这一威胁。
我国是耐药结核高负担国家之一，据世界卫生组织估计，约有1/4－1/5耐多药结核病人发生在中国，耐药结核病的流行情况较为严重，2007～2008年开展的全国结核病耐药性基线调查结果显示，我国肺结核患者中耐多药率为8.3%，据此估算，我国每年新发耐多药患者12万例，占全球每年新发总数的24.0%，位列全球第二位。
由于耐药结核病的诊断复杂，治疗困难，往往疗程很长，耐多药病人一般需要18-24个月，而且医药费用是治疗一般病人的100倍左右，因此耐药结核病的治疗对个人、家庭及社会均造成巨大的经济压力。
根据耐药种类分为以下四种：1、单耐药：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实对一种一线药物抗结核药物耐药。
2、多耐药：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实对不同时包括异烟肼、利福平在内的一种以上的一线抗结核药物耐药。
3、耐多药（MDR－TB）：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实至少对异烟肼、利福平耐药。
4、广泛耐多药（XDR－TB）：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实除了至少对两种主要一线抗结核药物异烟肼、利福平耐药外，还对任何氟喹诺酮类抗生素（如：氧氟沙星）产生耐药，以及三种二线抗结核注射药物（如：卷曲霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素等）中的至少一种耐药。
根据病人是否接受过抗结核药物治疗以及耐抗结核药物的种数耐药结核病可分为：原发性耐药、初始耐药、获得性耐药、耐多药结核。
1、原发性耐药结核：指没有接受过抗结核药物治疗而发生结核杆菌耐药。
2、初始耐药结核：指经临床评估后，不能充分肯定以往没有接受过抗结核药物治疗)或治疗小于1个月而发生的结核杆菌耐药。
包括原发性耐药和末发现的获得性耐药。
3、获得性耐药结核：指接受过抗结核药物治疗时间大于1个月而发生的结核杆菌耐药。
4、耐多药结核(MDR-TB)：指至少同时耐利福平和异烟肼的结核病人。
耐药结核病发生有以下几种原因：1.治疗方案不合理：包括：(1)药物联合的不合理、不恰当；(2)用药剂量不足，服药方法不当；(3)疗程不足或间断用药；(4)对失败和复发的病例处理不当。
2.结核病控制措施的薄弱和不足是耐药结核病发生的重要因素，麻痹和盲目乐观的思想以及治疗管理不到位造成了大量结核病患者不能被发现，被发现的结核病患者中仍有相当一部分得不到治疗，延迟治疗和不规则治疗。
3.二线抗结核药物的使用不当以及不能很好地实施严格监测和督导是耐药结核病尤其是MDR-TB和XDR-TB形成的重要原因。
4.HIV感染以及艾滋病的流行与传播是耐药结核病产生与传播的加速剂。
5.新的抗结核药物开发和研制的严重滞后也是耐药结核病形成的一个原因，由于耐药结核病不能得到及时治愈，久而久之耐药程度越来越严重，最终也就产生了XDR-TB。
6.其他原因：经济困难或药物不良反应造成间断、不规则用药，药物吸收差(胃肠功能差)，药物不能充分进入病灶组织等。
造成耐药和耐多药的原因很多，但主要是对结核病不规范治疗造成的。
如，患者没按要求到结核病专业防治机构接受正规的治疗和管理，常常症状缓解就停药，有症状时再服药，象这样循环往复，最终导致了耐药。
另外，病人自行用药、滥用抗菌素造成的耐药。
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。
总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。
当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突变而产生的耐药为多基因耐药；一般认为对多种药物发生耐药均是结核分枝杆菌的不同靶位基因相继发生突变造成的。
至于耐药基因间的相互关系尚不知晓，由此可见耐药机制及其复杂，至于药物耐药的更多问题有待更深入研究。
多发群体以下为耐药结核病高发人群：1、复治失败患者或慢性患者；2、耐药结核病患者接触者；3、初治失败；4、短程化疗2或3个月末痰菌仍阳性患者；5、复发或返回患者；6、暴露于耐药结核病爆发或流行机构者；7、耐药结核病高流行地区；8、服用质量差或质量不明抗结核药物史者；对以上患者均应行痰的结核菌培养及药物敏感试验明确是否为耐药患者。
疾病症状耐药结核病临床表现与普通结核病无明显差别，临床症状多种多样，轻重不等，与患者的年龄、机体的免疫状态、营养状态、并存疾病、入侵的结核分枝杆菌的毒力、菌量及病变部位及严重程度等均有关系。
临床可表现发热、不同程度咳嗽、咳痰，部分患者可有咯血，病变广泛时可有呼吸困难等。
肺外耐药结核病的临床表现据不同发病部位而不同。
疾病危害耐药结核菌可传播给健康人群，造成耐药结核病的流行，不仅对社会公共卫生造成巨大影响，同时昂贵的治疗费用和不良的预后对个人、家庭成员均造成巨大心理和经济负担，是严重危害人们身心健康的疾病。
[1]辅助检查判断结核病患者是否耐药，需要通过进行痰或胸液、脑脊液、尿液等体液的结核菌培养及药物敏感试验，如结果证实体外对一种或多种抗结核药物耐药即可诊断为耐药结核病。
如果培养阴性，无法获得细菌学耐药结果，根据临床表现及影像学等检查结果可以综合判断是否治疗有效及有无耐药可能，并酌情按照耐药方案进行治疗。
鉴别诊断因非结核分枝杆菌患者可有类似于结核病的临床表现及影像学特点，痰抗酸杆菌涂片可阳性，故应注意进行鉴别。
对痰涂片阳性的患者，在行抗酸杆菌罗氏培养同时，行菌种鉴定可区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌。
如果鉴定为非结核分枝杆菌（NTM），通过进一步行菌种的DNA序列测定即可明确为哪一种非结核分枝杆菌类型。
[2]耐药结核病的药物治疗1、在耐药结核病的化学治疗中，WHO根据药物的疗效、使用经验和药物分类将抗结核药物分为5组。
第1组即一线口服抗结核药物：异烟肼(H)、利福平(R)、乙胺丁醇(E)、吡嗪酰胺(Z)、利福布汀(Rfb)；第2组即注射用抗结核药物：卡那霉素（Km）、丁胺卡钠霉素（Am）、卷曲霉素（Cm）、链霉素(Sm)；第3组即氟喹诺酮类药物：氧氟沙星(Ofx)、左氧氟沙星(Lfx)、莫西沙星(Mfx)；第4组即口服抑菌二线抗结核药物：乙硫异烟胺(Eto)、丙硫异烟胺(Pto)、环丝氨酸(Cs)、特立齐酮(Trd)、对氨基水杨酸(PAS)；第5组即疗效尚不确切的抗结核药物：氯法齐明(Cfz)、利奈唑胺(Lzd)、阿莫西林/克拉维酸(Amx/Clv)、氨硫脲(Thz)、亚胺培南/西司他汀(Ipm/Cln)、大剂量异烟肼（H）、克拉霉素(Clr)。
最新的研究结果显示，利奈唑胺对结核分枝杆菌具有强大的杀菌作用，临床用于治疗MDR-TB也取得了一定疗效。
二芳基喹啉类药物、硝基咪唑吡喃类药物、二胺类药物、吡咯类化合物以及甲硫达嗪等对MTB均显示了良好的杀菌活性，部分药物正在进行临床试验中。
2.耐药结核病化疗的基本原则：(1)对耐药结核病患者应进行早期诊断和及时治疗。
(2)根据患者的用药史、耐药MTB菌株的流行情况以及可供选用的药物设计化疗方案。
(3)化疗方案中至少应含有4种确定有效或几乎确定有效的核心药物(1～4组中的敏感药物或从未使用过的药物)。
(4)药敏试验结果出来前应根据国家有关规范，按照患者的结核病类型(Ⅰ～Ⅳ)给予相应的经验性治疗，待药敏试验结果出来后再根据病情调整用药。
需要指出的是，药敏试验必须是实验室质量可以得到保证，且应具有良好的可重复性和较高的可信度。
异烟肼和利福平的准确度最高；而E、Z、和S等准确度较低，第4、5组药物可靠性也未完全肯定，因此，这些药物的药敏试验结果不能完全预测该药临床治疗是否有效或无效，在实际选药时可不完全依赖其实验室结果。
(5)按照5组抗结核药物顺序选药，在1～4组抗结核药物不足以组成有效的耐药结核病化疗方案时才考虑从第5组药物中选择用药。
(6)选用第4组药物时应首选Eto/Pto，因其成本较低且疗效确切。
如果不考虑成本，应首先选用PAS，其肠衣制剂耐受性较好。
如果需要从第4组药物选用2种药物，通常使用Cs加用Pto/Eto或PAS。
Pto/Eto和PAS合用具有很高的胃肠道不良反应发生率，因此只有当第4组内的药物全部需要选用时，才考虑将这两种药物联合使用。
(7)同一类药物不能联合使用，例如注射用抗结核药物、氟喹诺酮类药物等。
(8)单向耐药时务必遵循阶梯用药原则，逐级使用。
(9)具非完全性双向交叉耐药的抗结核药物例如利福类中的利福平、利福喷汀和利福布丁以及氟喹诺酮类中Ofx、Lfx和Mfx等，当耐R或Ofx时可以从利福喷汀和Rfb或Lfx和Mfx中选用，但对后者耐药时则不能再使用前者。
(10)具完全性双向交叉耐药的抗结核药物类如氨基糖苷类中的Km和Amk、硫胺类中的Eto和Pto以及Cs和Trd，当其中任一药物耐药时，不能再选用同组中的另一药物。
(11)采用全程每日用药法。
(12)实施全程督导下化学治疗管理(DOTS)。
(13)及时发现和处理抗结核药物的不良反应。
3.耐药结核病化疗方案的制订：化疗仍然是耐药结核病的主要治疗手段，其化疗方案应根据患者用药史、耐药情况以及本地区耐药结核分枝杆菌菌株的流行情况等进行综合制定。
单耐药结核病往往为初始耐药或原发性耐药结核病，使用初治结核病标准化疗方案将仍然有效。
但由于此时的初治结核病标准化疗方案存在着治愈率下降或增加复发的可能性，因此，对于单耐药结核病尤其是单耐R，其化疗方案应进行适当调整，以尽量避免可能存在的治疗失败和产生获得性耐药的风险。
多耐药结核病的耐药情况比单耐药结核病要复杂许多，耐药组合形式多样，可分为2种药耐药、3种药耐药和4种药耐药3种基本类型，对于这些患者再采用标准化疗方案治疗会产生更大的风险，应针对各种耐药组合的形式进行相应的药物调整，以确保方案中有4种有效或几乎有效的核心药物。
MDR-TB化学治疗的基本策略：(1)标准化治疗方案：该方案是指根据某国家或某地区有代表性的耐药监测资料和不同类别患者而设计的一组治疗方案，同一国家(地区)或同一类别的所有患者使用同一种治疗方案。
(2)个体化治疗方案：该方案则是根据每个患者抗结核治疗史和药敏试验结果来确定的，不同患者的方案不同。
(3)经验性治疗方案：该治疗方案是根据每个患者既往用药史和某国家(地区)既往有代表性的耐药监测资料进行确定，并可根据药敏试验结果进行调整，这类治疗方案主要适合于不能进行药敏试验的地区。
该基本策略也适用于其他类型耐药结核病。
目前尚缺乏治疗XDR-TB的有效化疗方案，往往以营养支持、缓解症状、改善呼吸功能、控制其他病原体感染等措施为主。
对于低代氟喹诺酮类药物耐药而高代敏感以及注射用抗结核药物中的Amk或Cm仍然敏感或可能敏感的话，可以再尝试从第5组疗效不确切药物中选用2种以上药物组成化疗方案。
耐药结核病手术治疗近十余年来随着MDR-TB的增多，需要外科手术治疗的患者人数越来越多，外科手术在耐药结核病尤其是MDR-TB治疗中的地位受到了较大程度的重视。
对有手术适应症，心肺功能储备足以承担手术创伤的患者，在充分化疗基础上（至少3个月的强有力化疗）采用手术切除病灶和不断排菌的空洞，对消灭耐药病灶、促进痰菌阴转有积极意义。
术后再积极抗结核治疗，可以达到治愈目的。
耐药结核病的介入治疗随着支气管镜在临床上广泛应用，用支气管镜作引导，经气道介入治疗已成为耐药结核病特别是MDR-TB的有效治疗方法。
近年来，有学者采用经皮肺穿刺注药治疗MDR-TB也取得了较为满意的效果。
目前，介入治疗正逐渐成为耐药结核病尤其是MDR-TB可供选择的辅助治疗方法。
耐药结核病的其他治疗1、免疫治疗耐药肺结核患者常常免疫功能低下，尤其是重症患者提高细胞免疫功能，提高吞噬细胞的吞噬能力，对消灭结核分枝杆菌有积极意义。
目前研究最为活跃且比较成熟的两类免疫制剂有细胞因子制剂如干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-2（IL-2）和母牛分枝杆菌菌苗等。
2、中医药治疗中医药通过辨证论治，对每个结核病患者进行机体调节来提高其免疫功能，改善患者的全身状况及临床症状，如咯血、咳嗽、饮食、低热、盗汗等，从而达到辅助治疗耐药结核病的作用。
3、营养支持治疗耐药结核病可导致营养不良，而耐药结核病患者也可因营养不良而使病情进一步恶化。
因此，对耐药结核病患者给予营养支持治疗很有必要。
如可添加维生素和矿物质成分，对全身情况极差、重度营养不良者可予补充脂肪乳剂、白蛋白等。
总之，耐药结核病的治疗应采取以化学治疗为主的综合性治疗措施，才能取得最佳的疗效。
[3-5]耐药结核病，单耐药和多耐药结核病经过规范、合理、全程的治疗，多数患者可以治愈。
耐多药结核病（MDR-TB）患者治愈率相对较低，但在专科医师指导下多可控制疾病的进展或达到病变稳定，广泛耐药结核病(XDR-TB)患者因可选择的药物有限，可能预后不佳。
[6]大部分耐药性结核是可以预防的。
预防的关键是早期发现病人，并给予规范化治疗，使病人彻底失去传染性。
另外，为减少和预防耐药结核菌的传播，建议耐药结核患者尤其是耐多药结核患者早期应住院治疗。
病人也应自觉注意隔离，出门最好带口罩，不到人群集中的公共场所去，不随便对人咳嗽，不随地吐痰等。
居民家庭内要保持空气流通和清新，不吸烟、酗酒，适当锻炼，增强体质。
对新生儿应接种卡介苗等。
收治耐药结核病的医院需做好对其他患者及医务人员的防护，最好设立专门的病房加强管理，减少或杜绝耐药菌在医院内的传播。
做好房间的通风和清洁卫生工作，医护人员做好防护，注意戴好帽子、口罩。
疾病忌口应忌食刺激性食物及动火生痰之物。
饮食调养结核病患者应给予高蛋白和热能。