ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。
左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。
窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。
结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。
心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。
前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。
心肌的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1、自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机  心律失常械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。
心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。
当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。
三者中以除极坡度影响最大。
正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低2、兴奋性（即应激性）心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。
心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。
这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。
阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。
首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜  心律失常内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。
随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。
继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。
随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。
自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。
非自律细胞的位相4膜电位恒定。
自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。
近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短。
近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。
其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。
两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。
心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。
-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。
心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期。
相  心律失常对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。
慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。
动作电位时限延长时，不应期相应地延长。
心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。
⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示。
在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。
⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。
3、传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。
影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。
若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。
房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢基本分类心律失常（cardiacarrhythmia）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
1、冲动形成异常（1）窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。
（2）异位心律：被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）；主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③扑动、颤动（心房、心室）。
2、冲动传导异常（1）．生理性干扰及房室分离。
（2）病理性：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。
（3）房室间传导途径异常（又称：捷径传导）：预激综合征。
按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。
本章主要依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行分类，对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理加以讨论。
按发生原理分类按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。
这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。
此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
按心率快慢分类按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。
近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。
这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
根据心律失常原因分类(一)生理性因素　如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。
吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。
(二)病理性因素　1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。
2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。
3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。
4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。
5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒，阿霉素中毒等。
6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。
7、麻醉、手术或心导管检查。
8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等发病机制1、自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常：具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。
此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。
触发活动（triggeredactivity)是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。
2、折返激动、传导障碍致冲动传导异常：当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。
冲动在折返环节内反复循环，产生持续而快速的心律失常。
冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，也可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。
诊断依据心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。
详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。
发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。
听诊心音了解心室搏动率  心律失常的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。
心率缓慢（<60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。
心率快速（>100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。
窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。
不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。
心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。
为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。
每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。
发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。
常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
检查检验1、心电图：(1)体表心电图：是心律失常诊断的最主要手段。
临床上采用12导联心电图。
可以从心脏的立体结构方面  心律失常判断心律失常的性质和部位。
然而12导联心电图由于记录时间短，不容易描记到短暂心律失常的图形。
所以临床上常常采用P波清楚地导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联)较长时间描记，便于捕捉心律失常。
(2)食管心电图：可以清晰描记P波，对12导联心电图P波记录不清楚的患者，很容易获得P波信息，有助于正确诊断。
(3)心电图监测：为克服心电图描记时间短，捕捉心律失常困难的缺点，人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。
①床边有线心电图监测：适用于危重患者。
②无线心电图监测：便于捕捉患者活动后心律失常。
③动态心电图：也称Holter心电图，连续记录24h或更长时间的心电图。
它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。
通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。
然而难以记录到不经常发作的心律失常。
④电话心电图：将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心，有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。
(4)体表His电图：采用心电的滤波和叠加等方法，记录到的His电图，能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序，辅助复杂心律失常的诊断。
(5)体表心电图标测：采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图，便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常，尤其对异常通道的诊断有价值。
(6)信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图(highresolutionbodysurfaceECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。
心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
2、心脏电生理：临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图，并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种  心律失常心律失常研究方法。
是有创性电生理检查目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况，对复杂心律失常做出诊断，并且判断心律失常的危险程度和预后，以及协助选择治疗方法和制定治疗方案。
这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序，对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值。
3、运动试验：运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。
抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。
4、其他检查：心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。
此外，超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值辅助检查1、心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。
2、动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。
3、有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
4、信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图(highresolutionbodysurfaceECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。
5、运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。
病因治疗病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。
药物治疗药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。
治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
常用药物：目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（VaughamWilliams法）。
1．第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。
有膜稳定作用，能阻滞钠通道。
抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。
又根据其作用特点分为三组。
Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。
Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱。
2．第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。
具有与第一类药物相似的作用机理。
这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。
3．第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。
具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。
其药物有：溴苄铵、乙胺碘呋酮。
4．第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。
主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。
其药物有：异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
5．第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。
其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。
反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。
心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。
直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。
为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。
治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。
电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。
晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。
药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。
中医治疗中医辨证心律失常属于中医“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等范畴，多由于脏腑气血阴阳虚损、内伤七情、气滞血瘀交互作用致心失所养、心脉失畅而引起。
中医治疗方法分为药物和针灸及耳穴电针治疗等。
中药治疗通过分型辨证选用适宜的中药，对于改善上述症状、控制病情有较好的疗效，一般可分下列几型辨治：1、、若患者表现为心悸气短，神疲自汗，头晕目眩，失眠多梦，面色苍白或萎黄，舌质淡，脉细弱等，证属气血不足、心脉失养，治宜益气补血、养心安神。
此药由人参、黄芪、白术、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、茯神、木香、炙甘草、大枣等组成，每次服1丸，每日3次。
2、、若患者表现为心悸不宁，心中烦热，失眠梦多，头晕耳鸣，面赤咽干，腰酸盗汗，小便短黄，舌质红，苔薄黄，脉细数等，证属心阴亏虚、心失所养，治宜滋阴降火、养心安神。
此药由生地、元参、天冬、麦冬、当归、丹参、人参、茯苓、酸枣仁、柏子仁、五味子、远志等组成，每次服1丸，每日3次。
3、、若患者表现为心悸气短，面色苍白，少气无力、怔忡，声低息弱，劳累后尤甚，胸中痞闷，入夜为甚，畏寒喜温，甚则肢厥，小便清长，舌质淡苔白，脉沉缓等，证属心阳不振、气血运行无力、心失所养，治宜温补心阳、安神定悸。
可选用：人参、麦冬、五味子、黄芪、附子等组成，每次服1支(10毫升)，每日2～3次。
4、、若患者表现为心悸胸闷，时有胸痛，痛如针刺，或向后背、上肢放射痛，唇甲青紫，舌质有瘀点或瘀斑，脉涩或有结代等，证属心脉痹阻、心失所养，治宜理气活血、通脉安神。
可选用心舒宝，此药由刺五加、丹参、白芍、山楂、郁金等组成，每次服2片，每日2～3次。
其它如舒心口服液、心可舒片等也可参考选用。
5、、若患者表现为心悸气短，多梦易醒，善惊易恐，坐立不安，畏风自汗，情绪不宁，恶闻喧哗吵闹，舌淡，脉细弱等，此属心虚胆怯、扰乱心神，治宜益气养心、镇惊安神。
可选用：人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成，每次服1丸，每日3次。
针灸耳穴疗法耳针(一)取穴主穴：内分泌、心、交感、神门、枕。
配穴：皮质下、小肠、肾，心动过速加耳中，心房颤动加心脏点。
心脏点位置：屏上切迹微前凹陷后下缘。
(二)治法：一般心律失常均取主穴3～4个，酌加1～2个配穴。
中强刺激，留针1小时。
如为阵发性心动过速，取耳中为主穴，配主穴2～3个，留针30分钟～1小时；心房颤动取心脏点为为穴，加配2～3个其他穴位，留针30分钟，手法应轻，以防晕针。
留针期间，均宜行针2～3次。
每日治疗1次，重者日可2次。
(三)疗效评价：治疗70例各类心律失常，平均有效率为58～100%[5，6]。
耳穴压丸(一)取穴主穴：心、小肠、口、神门、三焦。
(二)治法：每次取3～4穴，先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。
每日按压3～4次，3～4日换贴1次。
体针(之一)(一)取穴主穴：分为2组。
1、心俞、内关；2、厥阴俞、神门。
配穴：早搏加三阴交，心动过速加足三里，心动过缓加素{1}，房颤加膻中、曲池。
(二)治法：主穴每次一组，据症加取配穴。
患者取卧位，背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针，斜刺向脊柱，深1～1.5寸，得气后，提插捻转，使针感向前胸放射，以补法或平补平泻法刺激3～5分钟起针；四肢及胸部穴位，深刺，予以中强刺激，平补平泻，留针20分钟，隔5分钟运针1次。
如为心动过缓，留针5～10分钟。
体针(之二)(一)取穴主穴：分3组。
1、鱼腰；2、内关；3、迎香。
鱼腰穴位置:眉的中心。
(二)治法：病人静卧，接心电监护仪。
上述三组穴位任选一组，均取双侧。
迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸，提插捻转数次，以后每隔2分钟提插捻转数次；内关穴快速进针,给予中、强度刺激。
上述2组留针20分钟。
鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。
如无效改用药物治疗。
电针(一)取穴主穴：内关、间使、郄门、三阴交。
配穴：足三里、心俞、膻中、肾俞。
(二)治法：主穴交替选用，每次二穴，效果不显加取配穴。
进针得气后，接通G6805电针仪，连续波，频率每分钟120次，强度以病人能耐受为度，通电15～30分钟。
饮食方剂方1：枣仁粳米粥组成：酸枣仁15克，粳米100克。
用法：酸枣仁炒黄研成细末。
将粳米煮粥，临熟下酸枣面，空腹食用。
每日1～2次，1周为1个疗程，可连服数个疗程。
功效：养心安神，滋阴敛汗。
主治：心律失常，属阴虚火旺型，心悸不宁，心烦少寐，头晕目眩，手足心热，午后潮热，盗汗。
方2：莲子粳米粥组成：莲子30克，粳米50克。
用法：先煮莲子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。
功效：补血养心，益气安神。
主治：心律失常，属心血不足型，心中悸动不安，神乏无力，面色无华，失眠多梦者。
方3：万年青茶组成：万年青25克，红糖适量。
用法：将万年青加水150毫升，煎至50毫升，滤出汁。
反复两次。
将二汁混合，加人红糖，1日内分3次服完。
每日1剂，连用1周。
主治：心律失常，属心血瘀阻型，心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，舌质紫暗有瘀点，脉涩或结代。
心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。
发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。
室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。
房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。
发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。
（一）一般护理1.休息病人心律失常发作引起心悸、胸闷、头晕等症状时应保证病人充足的休息和睡眠，休息时避免左侧卧位，以防左侧卧位时感觉到心脏搏动而加重不适。
2.饮食给予富含纤维素的食物，以防便秘；避免饱餐及摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等。
（二）病情观察连接心电监护仪，连续监测心率、心律变化，及早发现危险征兆。
（三）抢救配合准备抢救仪器（如除颤器、心电图机、心电监护仪、临时心脏起搏器等）及各种抗心律失常药物和其他抢救药品，做好抢救准备。
（四）用药护理应用抗心律失常药物时，密切观察药物的效果及不良反应，防止毒副反应的发生。
（五）介入治疗的护理向病人介绍介入治疗如心导管射频消融术或心脏起搏器安置术的目的及方法，以消除病人的紧张心理，使病人主动配合治疗。
（六）健康指导1.向病人讲解心律失常的原因及常见诱发因素，如情绪紧张、过度劳累、急性感染、寒冷刺激、不良生活习惯（吸烟、饮浓茶和咖啡）等。
2.指导病人劳逸结合，有规律生活。
无器质性心脏病者应积极参加体育锻炼。
保持医学教育`网搜集整理情绪稳定，避免精神紧张、激动。
改变不良饮食习惯，戒烟、酒，避免浓茶、咖啡、可乐等刺激性食物。
保持大便通畅，避免排便用力而加重心律失常。
3.说明病人所用药物的名称、剂量、用法、作用及不良反应，嘱病人坚持服药，不得随意增减药物的剂量或种类。
4.教会病人及家属测量脉搏的方法，心律失常发作时的应对措施及心肺复苏术，以便于自我监测病情和自救。
对安置心脏起搏器病人，讲解自我监测与家庭护理方法。
5.定期复查心电图和随访，发现异常及时就诊。
[2]完全预防心律失常发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率：1、预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。
而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。
常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。
病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。
2、稳定的情绪：保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。
精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。
所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。
过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。
3、自我监测：在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。
有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。
心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。
有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。
如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。
4、合理用药：心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。
这样做是危险的。
病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。
有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。
5、定期检查身体：定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。
用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
6、生活要规律：养成按时作息的习惯，保证睡眠。
因为失眠可诱发心律失常。
运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。
洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。
养成按时排便习惯，保持大便通畅。
饮食要定时定量。
节制性生活，不饮浓茶不吸烟。
避免着凉，预防感冒。
不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。
五招缓解心动过速心动过速分生理性和病理性两种。
跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速，又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。
无心脏病者一般无重大影响，但发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血压下降，病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。
冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。
突发心动过速时，千万不要过分紧张，因为紧张情绪往往会使症状加重。
你不妨试用以下几种方法来缓解症状。
1、呼吸憋气法：嘱深吸气后憋住气，直至不能坚持屏气为止，然后用力作呼气动作。
2、刺激咽喉法：用手指或压舌板刺激咽喉部，引起恶心、呕吐，可起到终止发作的作用。
3、压迫眼球法：闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。
同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫，切勿用力过大。
4、压迫颈动脉窦法：患者处于平卧位，家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平，颈动脉搏动处压向颈椎)，每次10～20秒，无效时换另一侧。
压迫时动作宜轻巧，不宜用力过猛，同时应摸脉搏以监测心率。
5、潜水反射法：可强烈兴奋迷走神经，对小婴儿更有效。
方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部，每次10～15秒，一次无效时可每隔3～5分钟再试1次。
年轻人的心律失常心悸、心慌、胸闷、乏力……以上这些症状在发生心律失常时都有可能发生，但由于普通大众所具备的医疗专业知识有限，对心脏出现不良情况会产生或忽视或过分重视、害怕的错误态度。
心律失常，顾名思义，心律代表着心脏的节律，通俗讲就是心跳。
心律失常说明心脏的节律出现异常现象。
心脏内的激动起源或者激动传导不正常，引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则，或者各部分的激动顺序发生紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变，就叫做心律失常。
早搏、心动过速、心动过缓、房颤、室颤均为心律失常的病症。
另外，心律失常通常包括两种状态：一部分是可感知的，即患者能感受到心跳异常带来的不适感;还有一种是心电图上能显示的心跳异常，叫心电传导异常。
后一种情况，可能患者短期或者长期都不会察觉不适。
年轻人由于处于生长、发育的旺盛时期，可以出现：1、生理性的心律失常：如年轻人易激动、兴奋、从而交感神经兴奋而可出现窦性心动过速;如过度劳累，激动，饮酒过量，还可出现室上性阵发性心动过速;可能由于迷走神经张力增高而出现功能性的1度或2度房性传导阻滞。
2、病理性的心律失常：如无明显病史，往往症状不重，或明显疲劳后出现症状，多见于心肌炎病人，有的无明确病史。
据症状体征考虑是较严重心律失常时，由心肌炎遗留的后遗症所致，或经辅助检查而确诊为先天性的心脏传导系统存在附加束所致。
亦有个别患者年轻体壮，心肌炎病史不明确，或有感染，发烧，未引起重视，心脏已存在潜在性心律失常的危险因素，但症状不突出，因突然剧烈运动而突然死亡，尸体解剖发现心肌炎症存在。
因此，年轻人也应当有病及时治疗，定期体检有利于健康。
藏药是在广泛吸收、融合了中医药学，印度医药学和大食医药学等理论的基础上，通过长期实践所形成的独特的医药体系，迄今已有上千年的历史，是我国较为完整、较有影响的民族药之一。
藏药历史藏药历史上有许多经典著述，成为今天研究藏药的主要文献和藏药种类发展的历史记录。
《月王药诊》是较早的一部藏药史籍，收载的药物包括植物类440种、动物类260种、矿物类80种，其中300多种药物为青藏高原特产，多数药物沿用至今，如螃蟹甲、伞梗虎耳草、耳草、囊距翠雀、船形乌头、喜马拉雅紫茉莉、纤毛婆婆纳、水柏枝、翼首草、毛瓣绿绒蒿、蓝石草、乌奴龙胆、山莨菪、樟牙菜、青稞、熊胆、牦牛酥油和糌粑等。
《晶珠本草》是收载藏药最多的一部大典，涉猎广泛，有着浓郁的藏民族特色，被誉为藏族的《本草纲目》，该书收载的药物种类有75%为现今所用，其中30%属藏医专用，据统计，涉及1200个基原动、植物种。
应用区域现代藏药应用的地域，除西藏自治区以外，还包括青海、四川、云南和甘肃等省所属的一些藏族自治州和自治县。
青藏高原是藏药的主要产地，据有关单位的调查，藏药资源有2436种，其中植物类2172种、动物类214种、矿物类50种。
青海占据着青藏高原的北部和东部地区的广大地区，据调查，省内有药用资源1294种，其中植物类1087种、动物类150种、矿物类57种。
全省常用的几百种藏药中有70%采自青藏高原，据四川阿坝藏族自治州调查，全州有藏药资源1000多种；甘孜州1127种中药资源中有23%为藏医所用。
藏药种类从有关资料的统计来看，目前我国有藏药3000种左右，西藏是藏医药的发源地，藏药应用历史悠久。
这一地区常用藏药有360多种，主要来源于菊科、豆科、毛莨科、罂粟科、伞形科、龙胆科、蔷薇科、玄参科、十字花科和百合科等植物，重要的药用属有：绿绒蒿属、马先蒿属、紫堇属、报春花属和虎耳草属等。
常用藏药中，含生物碱的种类约占50%，这些活性较强的成分多见于乌头属、翠雀属、唐松草属、莨菪属、槐属、龙胆属和小檗属等药用植物。
例如，大黄是一味重要的藏药，青藏高原分布大黄属植物28种，其中藏药应用的有21种，藏药用大黄分为上、中、下三品：上品（君母札）的种除掌叶大黄、唐古特大黄之外，  塔黄尚有藏边大黄、喜马拉雅大黄、塔黄，西藏大黄等，青海、甘肃等地还用波叶大黄；中品（曲什札）有穗花大黄、歧穗大黄、长穗大黄、网脉大黄、心叶大黄、红脉大黄、卵叶大黄；下品（曲玛札）有小大黄。
目前，藏药已制定了统一的用药规范，即由西藏、青海、四川、甘肃、云南、新疆等6省区合编的《藏药标准》，共收载藏药227种，其中植物类197种、动物类17种、矿物类13种，主要种有：藏茴香、山莨菪、藏党参、藏紫草、水母雪莲花、唐古特  雪莲花红景天、堪巴色宝（阿氏蒿）、曲玛孜（打箭菊）、达玛（凝花杜鹃）、野牛心、秃鹫、紫草茸、紫胶虫等。
藏药资源丰富，分布在青藏高原藏胞居住的广大地区，并为很多藏医药文献所收录。
藏族是分布于我国青藏高原的一个古老民族。
藏族医药学的文字记载始于1300多年前。
公元8世纪以后流传下来的藏医药文献很多，其中影响最大的有以下六种：（一）《敦煌本藏医残卷》（公元8世纪）收载53方133味药；现能考证的127味中动物药66味（占52%），植物药51味（占40%），矿物药12味（占18%）。
（二）《月王药诊》（多认为是公元8世纪中叶），医僧摩诃衍、毗卢遮那翻译。
是较早的一部藏药史籍，收载的药物包括植物类440种、动物类260种、矿物类80种，其中300多种药物为青藏高原特产，多数药物沿用至今，如螃蟹甲、伞梗虎耳草、耳草、囊距翠雀、船形乌头、喜马拉雅紫茉莉、纤毛婆婆纳、水柏枝、翼首草、毛瓣绿绒蒿、蓝石草、乌奴龙胆、山莨菪、樟牙菜、青稞、熊胆、牦牛酥油和糌粑等。
（三）《四部医典》（12世纪），宇陀·元丹贡布著。
收载药物1002种，其中第2部第20章药物性能390种，收载方剂400个。
（四）《四部医典蓝琉璃》第司·桑吉嘉措（1653～1707）著。
收载药物1400种。
（五）《晶珠本草》帝玛·丹增彭措（1673～1743？
）著。
是收载藏药最多的一部大典，涉猎广泛，有着浓郁的藏民族特色，被誉为藏族的《本草纲目》，该书收载的药物种类有75%为现今所用，其中30%属藏医专用，据统计，涉及1200个基原动、植物种。
收载药物2294种，其中植物药1006种，动物药448种，矿物药840种。
（六）《正确认药图鉴》绛久多杰（18世纪后叶）著。
图文并芪，收载药物580多种。
主要药材藏药主要分布于青藏高原。
这里具有复杂而独特的自然条件，形成了丰富多彩的植物资源种类，从藏东南的热带季雨林到藏北茫茫无际的草原，依次分布着能反映热带、亚热带、温带、寒带的植物种类，据资料记载藏区维管束植物种类达6144种，居于全国第四位。
有史以来，藏区就是我国药用植物的一大宝库，据初步统计，野生药用植物资源有千种以上，其中冬虫夏草、贝母、三七、天  冬虫夏草麻、灵芝等为畅销国内外的名贵药材；海南粗榧、红豆杉、鬼臼、八角莲、软紫草、纤细雀梅藤、野百合等为一类有开发潜力的抗癌药用植物。
此外，还有传统中药砂仁、钩  三七藤、秦艽、丹皮、木瓜、重楼、麻黄、桃仁、黄连、柴胡、当归、黄芪、龙胆、党参、乌头、大黄、三颗针、雪莲花、五昧子等各类药材。
生态环境藏药的植物种类虽然很多，但各种植物都适应于不同生态环境，因而分布也不一样。
例如森林植被主要是寒温性针叶林，分布于高原的东部和东南部；灌丛植被主要有三种：常绿阔叶灌丛、落叶阔叶灌丛、常绿针叶灌丛；高原草甸植被具有面积大垂直分布高的特点，在高原东南部其下限为针叶林和高寒灌丛林，上限为高山垫状植被，垂直分布高度在4200～4800米；在念青唐古拉山以北至昆仑山以南呈连续的大面积分布，海拔在3600～5300米；高山垫状植被介于高寒草甸和高山流石滩植被之间。
植物体矮小，呈半球形或坐垫状、匍匐状。
垫状植被既是高山严酷的水热条件、辐射和强风等对植物生长抑制的结果，同时又反映了植物经历高寒严酷生态环境长期自然选择演化的适应性。
垫状植被分布地区的年平均温度在0℃左右，最暖的7月均温在4～5℃，夜间仍低于0℃，昼夜差可达20℃，年降水量在250～500毫米，水热条件低温干旱；还有高山流石滩稀疏植被，本类型分布在高山垫状植被之上，永久冰雪带之下，广布于喜马拉雅山、横断山、冈底斯山、念青唐古拉山、巴颜喀拉山、喀喇昆仑山、祁连山等，具有显著的垂直地带性特征。
其分布高度取决于各山峰的冰川和雪线的高低，自北而南逐渐抬升，祁连山在3800米以上，巴颜喀拉山在4700米以上，冈底斯山则在5800米以上。
高山流石滩是由于强烈的寒冻与物理风化作用，岩石不断崩裂，岩块与碎石沿着陡峭山坡缓慢滑动所形成。
在碎石间隙聚积了细质砂粒，为高山植物的生长发育创造了可能的条件。
只有那些与严酷冰雪和强劲疾风作顽强斗争的植物才能获得特殊的生存条件而定居下来。
这种植被是高原隆起的产物，种类虽然不多，但却是征服高山的先锋植物。
这类植物几乎全部都是藏药。
虽然藏区植物种类繁多，不少为青藏高原特有或喜马拉雅一横断山系特有，但因长期处于封闭未开发的自然状态，除藏医藏药及部分药用植物资源外，绝大多数植物资源基本上未得到开发利用。
总之，藏区各类植物资源丰富，充分合理地开发利用丰富的野生资源，将使植物资源的优势变成经济优势，为振兴藏族经济服务。
古代藏医药学的发展，至少有2000多年的历史。
到了公元7世纪，藏医的医药理论和医疗实践相结合方面取得了较大的发展。
17世纪,五世达赖喇嘛非常重视藏医事业的发展，曾创建了哲蚌寺索日卓翩林、日喀则索日常松堆白林、布达拉宫拉旺角、桑普尼玛塘等藏医学校。
近代1916年，在十三世达赖喇嘛指示下成立了拉萨医学院，任命钦饶罗布大师为院长。
现代1951年西藏和平解放以后，藏医药事业步入了一个崭新的时代，取得了巨大的成就。
1981年以后，西藏各地、县相继成立了藏医院（科），目前，在自治区的7个地市中，有5个地区建立了地区级藏医院；在75个县中，5个县设有县藏医院，70个县的县医院中设有藏医科，如：山南地区藏医院、昌都地  日喀则地区区藏医院、日喀则地区藏医院、那曲地区藏医院、昌都地区藏医院、以及贡觉县藏医科、申扎县藏医科、八宿县藏医科、江孜县藏医科等。
90年代以来，西藏藏医学者多次去国外进行医学交流，如1990年3月，著名藏医学家措如·次朗大师和强巴赤列先生赴日本进行学术访问。
西藏神猴药业有限责任公司于1992年正式建成，其前身为西藏聂拉木藏药厂,属集体企业。
是首批获得国家GMP质量认证的藏药成品药的生产厂商。
总之，藏医是具有悠久历史、独具特色、疗效显著的一门科学，是藏族人民在复杂的自然环境中与各种疾病长期斗争所形成的民族医学，是中国医学宝库中的重要组成部门。
国家非常重视非物质文化遗产的保护。
2006年5月20日，藏医药经国务院批准列入第一批国家级非物质文化遗产名录。
2009年1月7日，西藏5亿元扶植藏药等优势产业发展。
藏医学理论认为药物与五行有关，其性、味、效亦源于五行。
五行（土、水、火、气、空）中土为生物生长之本源；水为生长之汁液；火为生长之热源；气为生长运行之动力；空为生物生长之空间。
五行缺一，生物则不能生长。
这就阐明了药物生长与自然环境的统一关系。
同时又指出；土水偏盛的药物味甘；火土偏盛的药物味酸；水火偏盛的药物味咸；水气偏盛的药物味苦；火气偏盛的药物味辛；土气偏盛的药物味涩。
藏医在临床上用药是根据药物的六味、八性、十七效辩证主方。
六味即甘、酸、咸、苦、辛、涩。
药物的六种味对于治疗疾病贩作用也就各不相同。
总的来说，甘、酸、咸、辛能治隆病；苦、甘、涩味能治赤巴病；辛酸、咸味能治培根病。
还详细指出了每一味各自的作用和过量的过失。
例如：甘味具有增强体力、补气固本，荣润肤色，延年益寿，开窍舒胸，生肌愈疮，治隆赤病的功效。
用量过度，滋生培根病及脂肪，降低阳气等过失。
甘味能治隆赤病，但是除了甘味陈青稞及干燥地区之畜肉外，多数甘味易于滋生培根病，惟有野牛肉、鱼、羊肉、蜂蜜却对治病培根病有益等。
药味经过消化后之变化：药物入胃，通过胃的消化分解，能使用权原有之味发生变化。
如甘咸两种药物，经过初步培根消化后，则化为甘味。
酸味在中期赤巴消化后，仍然化为酸味。
苦、辛、涩三味在后期等火风消化后，转化为苦味。
经过消化后的药味作用是，甘味能治隆与赤巴病；酸味能治培根与隆病；苦味能治培根与赫巴病。
八性即重、润、寒、钝、轻、糙、热、锐。
药性“生、润、寒、钝”者可治隆病、赤巴病；药性“轻、糙、热、锐”者可治培根病。
十七效即药物具有柔、生、温、润、稳、寒、钝、凉、软、稀、干、燥、热、轻、锐、糙、动等十七种效能。
每种药物都具有固定的性味、效。
必须根据十七效的对治配伍主方。
对治就是两两相对，其性相反，一为药性，一为病性。
如寒与热，寒性病用热性药治之，热性病用寒性药治之。
“佐苔”作为藏药中的一种重要成分（又有人译作：佐太、佐台、坐苔等），很多人对其都不是很了解。
“佐苔”是藏语“仁青欧曲佐珠钦木”的简称。
“关于“佐苔”的记载最早出现在公元6世纪的印度。
相传南印度婆罗门有一位大师将其炼制成功，并传说他因为长期服用此药而修成正果。
后来，在公元13世纪后半叶，中国西藏大成就者噶玛噶举派黑帽系第二世活佛的弟子仁亲贝，远涉尼泊尔、印度学成并翻译了600多年前那位印度大师炼制“佐苔”的遗著，历尽艰辛，他终于将所有的炼制密法和自己的实践经验传入西藏。
藏药厂炼制成功的“佐苔”在藏药各名贵成分中，“佐苔”尤其重要。
“佐苔”制作过程非常严格，需要举行专门的藏传佛教仪式，对制作人员也有严格的身份要求，保证“佐苔”的正宗，另外也体现制作大师对佛祖的绝对虔诚。
其整个制作过程非常复杂，历时漫长。
藏医经典《四部医典》（玉妥.云登贡布著又译作玉妥.元丹贡布）对此有大篇幅的记载。
故是否含有“佐苔”，经常成为藏民们判断是否是正宗藏药的标准。
现代科学研究表明，“佐苔”含有金、银、铜、铁等多种微量元素，能够强免疫力，健体强身。
曾经，它每克价格高达1000元人民币。
据国外研究报道，“佐苔”工艺已经在其发源地印度失传。
仙露藏药（西藏昌都藏药厂）地处西藏内地，长期进行“佐苔”制作，目前还保留着完整的制作工艺，因为这是其生产药品中必不可少的成分，2009年，这项工艺已成功入选国家非物质文化遗产。
关于佐苔的其他解释“坐台”是藏语“仁青欧曲佐珠钦木”的简称。
“做”是炼制，“台”指灰、粉末，意思是煅烧成灰。
“坐台”是历代名藏医通过对剧毒水银特殊炮制加工成的无毒、具有奇特疗效的药品，被雪域人民称之为藏药中的至宝。
藏药“佐太”中除去汞外还含有八种金属、八种矿物和数百种原辅料，它是一种具有藏药传统代表性的特殊炮制技术。
“坐台”被称为藏药中的“宝中宝”，是历代名医把珍贵的矿物质经过难度极大的特殊加工炮制后，炼制成具有奇特疗效的甘露精华之王，简称“坐台”。
“坐台”对中风偏瘫、神经损伤、心脏病等疑难杂症均有奇特的疗效。
而无病则滋补强身。
“康巴藏酒”以青藏高原海拔3500米以上特有的野生植物为原料，是现代人理想的高级营养品。
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详见[雪域藏药开发有限公司]----雪域藏药开发有限公司是消毒防腐药剂、保健品、白酒、保健酒、化妆品等产品专业生产加工的有限责任公司,公司总部设在青海西宁,雪域藏药开发有限公司拥有完整、科学的质量管理体系。
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藏药按八性、六味、十七效来分细类。
八性将藏药分为轻、重、润、糙、锐、钝、凉、热八种性质;六味将藏药分为甘、酸、苦、辛、咸、涩六种味道。
他们认为，甘可滋补，酸助消化，苦可降火利胆，辛能除湿去寒，咸能温胃去虚，涩可调合诸味;十七效将藏药归纳出柔、重、温、润、稳、寒、钝、凉、软、稀、干、干枯、热、轻、锐、糙、动等十七种效能。
如“龙”病中有种病的性质属“轻”，表现为心神不定，神情恍惚，藏医则采用“重”效能的药物去治疗。
余此类推。
藏医历来就非常重视藏药的原材选料，在藏药药材的炮制中，对矿物药材的炮制最为神奇。
通过特殊的炮制方法，铁屑在植物药水中浸泡3－5天，就会变成黄泥一样的物质。
黄金经过炮制后，也能变成黑色的金炭，成为珍宝类药物中不可缺少的成分。
各种名贵藏药的炮制炼术的工序十分严谨，是一项高难度技术。
特别是制造甘露精华之王“坐台”的炼丹工艺技术。
已有两千多年的炼丹历史来看，能炼出“坐台”的人物，只有少数最有历史影响的名医。
西藏和平解放前，在拉萨藏医院和药王山的极少数名医才能炼出“坐台”，其余全藏区都已失传。
西藏和平解放后，由于党和政府极为重视少数民族的医药卫生事业，长期给予人力、物力、财力和政策等多方面的支持，使藏医药医疗设施条件和生产加工条件有了很大发展。
全藏区的藏医工作者的积极性提高起来，面临失传的这项绝技很快就得救，并在全藏区逐步建立藏医医疗机构的同时，各种制药工艺技术通过培训、进修、师带徒、邀请交流等各种手段继承下来。
藏药材加工炮制是根据临床治疗，配制的需求，对药物进行各种加工炮制，炮制的目的是去除杂质和非药物部分，消除或减低药物的毒性，改变或缓和药物的药性和药效，提高临床治疗效果，便于配制制剂，贮存等。
常用炮制方法有：1、火制法；火制法包括煅、烫、炙熬五种方法。
（1）煅，例如：海螺直接置于火上煅烧或将大蒜放入罐好，口封好，放在明火上间接煅烧。
（2）烫，如羚羊角砍成细条，埋入沙中并烧火加热，待药角产生微黄并变软时取出备用。
（3）炒，如自然碱直接放入铁锅中拌炒或将刀豆，放入铁锅中，加细沙拌炒。
（4）炙，如热炼过的寒水石加等量的藏北方块自然盐拌炒后，再倒入青稞酒加盖盖好闷泡过夜后，取出晒干备用。
（5）熬，如甘草等植物药切碎，放入锅中煎熬，提取三次汁后，再过滤药液放回锅中，不时搅拌，熬至药液粘性为止。
2、水制法：水制法有洗、淘、泡三法。
（1）洗，即洗净药物所含的杂质。
（2）淘，即将药物放入清水中反复淘洗，待药沉淀后，倒去上面浮水，取了下面的沉药备用或将入清水中反复淘洗，将水面上浮上来的杂质除去后的药物，跟水一起流下来，沉淀在下面的石子倒掉，药物再清洗后晒干备用，这种办法多用于各种种子的先料。
（3）泡，如将铁等物质泡于诃子一起，泡拌一定时间待其溶化后，晒干备用。
3、水火合制法：水火合制法有淬、煮、蒸三法。
（1）淬，如将寒水石块放在高温中烧药，然后立即放入牛奶中淬火后完全溶化的白色药泥，晒干后备用。
（2）煮，如将“马钱子”去毛后放入牛奶中煮后洗净晒干备用。
（3）蒸，如将不用去毒处理的肉类药物蒸熟后凉干备用。
视网膜海绵状血管瘤眼科视网膜海绵状血管瘤是一种罕见的视网膜血管错构瘤。
本病属于先天性血管畸形。
常染色体显性遗传，且有高度可变的外显率和表现度。
患者均为青少年，女性略多于男性，单眼发病，累及双眼者很少，病变基本静止。
部分病例合并有颅内及（或）皮肤海绵状血管瘤，称之为神经－眼－皮肤综合征。
常无眼部自觉症状，少数患者偶有视力模糊或因玻璃体有出血而见到浮游物。
典型的视网膜海绵状血管瘤是由多数薄壁囊状的血管瘤组成的无蒂肿瘤，呈葡萄串状外观；大小不一，偶有视网膜下或玻璃体内少量积血，可自行消失。
瘤体周围视网膜内无脂性渗出斑，视网膜动静脉行径和管径均无异常。
眼底荧光造影：因瘤体表面有白色胶质纤维膜而呈弱自发荧光。
视网膜海绵状血管瘤充盈非常缓慢且不完全。
早期通常微低荧光，中晚期可见一些血管瘤腔内呈现高荧光。
不少血管瘤仅上半部充盈荧光，呈现具有特征性的“帽状荧光”。
本病属于静脉畸形，不会像一般肿瘤那样生长。
因而大多数人认为对这种血管瘤一般不需要治疗。
视网膜海绵状血管瘤患者的视力预后较好，但一旦玻璃体出血，视力永远受到损害。
本病可有家庭性，但多为散发，可伴有颅内或皮肤血管瘤。
因此属于母斑病。
视网膜内层或视盘上成串的葡萄状、囊状、薄壁的血管瘤样病变，血流来自视网膜循环，在荧光造影中可见缓慢充盈，无渗漏。
无视网膜下积液或渗出，由此可与视网膜毛细血管扩张症、视网膜血管瘤鉴别。
眼底检查，血管瘤的形状、表面有白色胶质纤维膜覆盖，瘤体周围视网膜无硬性渗出及眼底血管荧光造影等特点可供诊断。
需要鉴别：1．Coats病男性儿童或青年较多。
眼底周边视网膜小血管扩张迂曲，有微血管瘤，出血，视网膜深层有广泛的硬性渗出，可合并渗出性视网膜脱离。
2．Leber多发性粟粒状动脉瘤单眼，仅累及眼底周边部某一扇形小范围。
视网膜的表浅层内有很多的红色或红白色小球状体或球形扩张的小血管及散在的硬性渗出。
3．视网膜毛细血管瘤血管瘤的供应动脉及回流静脉为主要鉴别特点。
需用光凝或冷凝。
本病常见于10-30岁的青少年，约30-50%为双眼发病。
每一只眼可为单发病灶，也可为多发。
【药物组成】天南星、雄黄、乌头尖各等分。
颏孔区骨折颏孔区骨折：由于颏孔的存在，在解剖学上是个薄弱环节，受到外力时易发生骨折。
临床上多见为单侧颏孔区垂直性骨折，下颌骨被分成两段，后段由于嚼肌、颞肌、翼内肌和下颌舌肌骨的牵引向上、向内移位，而前段由于颏舌骨肌和下颌舌骨肌的牵引向内下方移位，前牙可出现开。
口腔科但侧颏孔区骨折，骨折线多为垂直。
但侧颏孔区骨折，骨折线多为垂直，将下颌骨分成长短不同的2个骨折段，断骨着片上附着有一侧的全部升颌肌（咬肌、翼内肌、颞肌），主要牵拉力使段骨折段向上、向内移。
长骨折段与健侧下颌骨保持连续，有双侧降颌肌群的牵拉，向下、向后移位并稍偏向患侧，同时又以健侧关节为支点，骨稍向内旋而使前以出现牙牙合。
较大暴力。
疾病名称牵牛花综合征疾病分类眼科牵牛花综合征为视乳头的先天性发育异常。
Kindler于1970年根据眼底形态犹似一朵盛开的牵牛花而予以命名。
本病少见，我国由严密等首先报道（1985），俟后继有发现。
这种先天性畸形的形成机制尚不清楚，可能是视神经缺损入口缺损的一种类型，也可能与视乳头中心区胶质发育异常有关。
患者性别无差异。
大多为单侧性，病眼视力自幼高度不良，中心视力在眼前指数至0.02之间。
常因此而发生先天性斜视。
往往伴有高度近视、眼球类震颤等。
在检验镜下，视乳头面积明显扩大，一般达4~5PD。
呈粉红色，中央有漏斗状凹陷，凹陷底部被棉花绒样物质充填。
有十余支或二十余支粗细不等的血管自充填物边缘穿出，径直走向周边部，动静脉难以分清。
视乳头周围有一宽阔的黄白色或灰黑色环状隆起。
其中有色素斑块。
外周更有与之呈同心圆的脉络膜视网膜萎缩区。
黄斑被累及。
FFA见不到凹陷中央被棉花绒样填充物所遮蔽的血管，但在填充物较为稀薄者，可隐约透见视网膜大血管分支。
因此，Krause（1972年）认为此等异常血管来自视网膜中央血管，而不是睫状血管。
眼病后极部有时可以出现视网膜脱离。
据Kindler（1970年）推测，脱离由视网膜异常血管渗漏引起。
但近来不少作者发现有裂孔，裂孔大多位于视乳头内或视乳头边缘，采取玻璃体手术联合眼内激光可使视网膜复位。
可能与胚裂上端闭合不全、中胚层的异常有关。
临床表现    在儿童期即有视力减退或斜视，视力多在数指与0.02之间，并伴有一些其他的眼部先天异常，有时这些先天异常系在对侧眼发生，如：视乳头缺损，永存玻璃体动脉，前房分裂综合征，小眼球，瞳孔残膜等。
眼底表现酷似一朵盛开的牵牛花，视盘比正常的扩大3－5倍，呈漏斗状，周边粉红色，底部白色绒样组织填充。
血管呈放射状，动静脉分不清。
视盘周围有色及萎缩区。
可伴有其他眼部先天性异常。
高锰酸钾是消毒和洗胃时的常用药，但若超过规定量，外用消毒会烧伤伤口与粘膜；内用洗胃时(规定量为1：2000-1：5000浓度)，会引起胃粘膜溃疡、糜烂。
如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。
因此，必须格外小心谨慎。
高锰酸钾中毒1.立即催吐、  高锰酸钾中毒洗胃。
可用大量温开水或用0.5%木炭悬浮液反复洗胃与催吐，直至流出的液体变清，颜色正常时为止。
因胃粘膜皱壁内嵌入高锰酸钾的细小结晶，洗胃时要使中毒者更换不同体位，直到把残留结晶洗净为止。
2.洗胃后，可将维生素C120片(每片100毫克)捣碎溶于100毫升水中，再将此溶液给病人服用，同时饮用鸡蛋清、牛奶、藕粉糊、面汤等保护胃粘膜的食物。
3.硫酸镁25克用温水溶解后，1次饮用，以导泻排毒。
4.为防止呕吐物被患者吸入气管，除应使患者采用侧卧位外，还应反复清除其呕吐物、分泌物，保持其口、鼻腔畅通，以免窒息与并发肺炎。
在送往医院进一步抢救时，应注意保温。
急诊科误服高浓度(3%以上)的溶液或其结晶，可发生口腔、舌粘膜水肿呈褐色，脸色潮红，喉头水肿，呼吸困难，腹痛，腹泻，便血等。
严重时可出现呼吸、循环衰竭。
误服史。
致死量为3～10g。
轻度中毒肯定的肌张力增高；肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进；并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
重度中毒具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：明显的锥体外系损害表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直；并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常、后退困难等运动障碍。
中毒性精神病有显著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。
1.立即用温开水或0.5%药用炭悬液反复多次洗胃。
2.口服大量稀释的维生素C溶液能防止高锰酸钾氧化组织细胞；多次口服少量蛋清、牛乳、米汤等保护胃粘膜。
3.选用促排灵、依地酸钠钙、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、青霉胺等促进体内锰的排出。
4.注射葡萄糖液及氯化钙。
5.必要时吸氧或行气管切开。
1、饮用鸡蛋清、牛奶、藕粉糊、米粥、面汤等保护胃粘膜的食物。
2、中毒后立即服用大量稀释的维生素C溶液，因维生素C是还原剂，故为特效拮抗药。
3、用清水或0．5%活性炭溶液反复多次洗胃，直至洗出的胃内容物无色为止。
泥胡菜为菊科植物泥胡菜。
开花前的嫩叶。
泥胡菜我国各地均有分布。
中药用全草。
别名：剪刀草、石灰菜、绒球、花苦荬菜、苦郎头、糯米菜英文名：HerbofLyrateHemistepta药材基源：为菊科植物泥胡菜的全草或根。
拉丁植物动物矿物名：Hemisteptalyrata(Bunge)Bunge[H.carthamoides(Buch.-Ham.)O.Kuntze;Saussureacarthamoides(Ham.)Benth.]采收和储藏：夏、秋季采集，洗净，鲜用或晒干。
性状：性状鉴别全草长30-80cm。
工茎具纵棱，光滑或略被绵毛。
叶互生，多卷曲皱缩，完整叶片呈倒披针状卵圆形或倒披针形，羽状深裂。
常有头状花序或球形总苞。
瘦果圆柱形，长2.5mm，具纵棱及白色冠毛。
性味：味辛；苦；性寒泥胡菜(5张)功能主治：清热解毒；散结消肿。
主痔漏；痈肿疔疮；乳痈；淋巴结炎；风疹交通规则痒；外伤出血；骨折。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑泥胡菜全株泥胡菜枝叶泥胡菜花果泥胡菜二年生草本。
直根系，入土深度60一80cm，主根发达，侧根较少，主要分布在30cm左右的土层中。
株高30一90cm。
茎直立，光滑或有白色蛛丝状毛。
基生叶莲座状，有柄，叶片倒披针形或倒披针状椭圆形，长7–21cm，提琴状羽状分裂，顶裂较大，三角形，有时3裂，侧裂片7一8对，长椭圆状倒披针形，上面绿色，下面被白色蛛丝状毛，茎中部叶片椭圆形，无柄，羽状分裂，上部叶片条状披针形至条形。