ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
糖基化血红蛋白血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合形成的糖基化血红蛋白（HbA1）其主要成分为HbA1c主要是与葡萄糖结合，正常人HbA1c为4～6%。
糖尿病人未治疗前多增高一倍，常在12%以上，治疗后的IDDM病人最好能<9%，最高亦应低于10%。
由于IDDM的免疫变化的特点，如发病与HLA的易感型有关，发病开始的胰岛素的细胞浸润和出现抗胰岛细胞抗体，以及T细胞亚类比值的异常都青蛙IDDM是自身免疫病。
由于这些原因促使对新诊断病人，特别是刚刚开始发生血糖增高者采取免疫治疗。
对鼠的研究以注入体内病毒感染，鼠可发生类似人IDDM的胰岛炎的免疫过程，如果能对这些病毒感染提供某些保护，动物可以不发生慢性感染，希望将来能用于人类。
糖尿病儿童糖尿病与成人糖尿病在类型、发病机理、临床表现、治疗等方面都有着较大的区别，因此不能将两者等同起来。
成人糖尿病主要是由于胰岛素分泌相对不足（也就是病人胰岛能分泌胰岛素但能满足病人的需要)引起的。
它起病多较缓慢，而且轻症糖尿病患者多无明显的症状或者仅有糖尿病典型症状中的1-2项。
还有些糖尿病人以皮肤感染如疖肿或皮肤瘙痒等症状为首发症状。
通过定期健康检查往往能发现早期的糖尿病患者。
成人糖尿病胰岛β细胞还有一定的功能和作用，因此它的治疗更强调饮食疗法和运动疗法的作用。
这两种方法无效时必须加上适当的口服降糖药治疗；当上述三种治疗方法联合治疗仍不能达到糖尿病的控制标准时才考虑用胰岛素治疗。
儿童糖尿病则远不相同。
其发病是由于胰岛β细胞受到损伤，使患儿体内胰岛素分泌量减少引起的。
当90%以上的胰岛β细胞受到损伤时，才会出现糖尿病的临床症状。
一般它起病较快，糖尿病症状常常突然出现。
由于起病急，家长往往能回忆起症状开始的具体时间。
儿童糖尿病的症状多较典型。
一旦发病，几乎100%的病例都会出现多饮多尿，并会出现夜尿增多和夜间口渴爱饮水的现象。
多食也是患儿较普遍的症状，饭量增加的程度可以不等，有的较前稍有增加，有的孩子饭量甚至成倍增加。
但也有的患儿可以缺乏多食的症状，主要表现为消瘦和乏力。
儿童糖尿病多为I型糖尿病，发病时胰岛β细胞损伤已较严重，因此，确诊以后必须马上开始胰岛素治疗以维持生命。
胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施，而且要持续终生。
同时儿童糖尿病的辅助治疗还包括饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法三个方面。
值得强调的是，儿童糖尿病的治疗是综合性的，上述4种疗法相辅相成，往往能受到较为理想的效果。
首先，想要彻底的治疗是很难的，最好的治疗方法就是通过胰岛素了，就算病情有进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平。
其次，儿童糖尿病需终生进行治疗，一般不能治愈。
因此它是一种终身性的疾病。
儿童糖尿病的病程有一定的发展规律，大概要经过四个时期：急性代谢紊乱期，缓解期，糖尿病强化期和永久性糖尿病期。
一般情况下，从糖尿病患儿出现临床症状到医生明确作出诊断多在3个月以内，这段时期内，病人可表现多种糖尿病的症状如三多一少、乏力等，称为急性代谢紊乱期。
这个时期的病人全部需要用胰岛素治疗，经过治疗后病人的糖尿病临床症状消失，血糖下降，尿糖减少，可由阳性变为阴性，此时病人即进入缓解期。
这一时期病人胰岛素用量减少经历的时间因人而异，可以是几周到一年多。
病人经过缓解期以后，会逐渐进入糖尿病强化期，这个时期病人对胰岛素用量会逐渐或突然增大，几个月以后，胰岛素的用量才变得比较稳定，从而进入永久性糖尿病期。
青春期患儿性激素分泌增加，由于性激素对胰岛素有拮抗作用（也就是性激素可以减弱胰岛素降血糖的作用)，胰岛素的用量又可以再次增加，病人的病情也会变得不太稳定，待青春期过去，病人的胰岛素用量逐渐减少，恢复至青春期前的水平，病人的病情也变得比较稳定。
上述儿童糖尿病的发展规律决定了糖尿病患儿必须进行终生坚持不懈的治疗以维持生命，中断治疗只会使病情加重甚至危及生命。
因此可以说糖尿病是一种不能治愈的疾病。
作为家长应该帮助孩子建立长期与疾病斗争的信心和勇气。
据报道，在日本的儿童糖尿病中，2型糖尿病占80%，远远高于1型糖尿病。
尽管中国目前尚缺乏这方面的统计资料，但临床上儿童2型糖尿病日益增多却是不争的事实。
过去，一提起儿童糖尿病，多是指1型糖尿病，而2型糖尿病似乎只有成人才会得。
看来，种观点确实有必要加以修正。
儿童1型糖尿病必须终身注射胰岛素，对此应无疑义。
尽管儿童2型糖尿病的病理生理机制与成人2型糖尿病基本一致，但鉴于口服降糖药在儿童中应用的安全性问题目前尚缺乏足够的临床资料和证据，因此，儿童2型糖尿病如果饮食治疗和运动治疗不能控制，也采用胰岛素治疗。
如果孩子尿比较多；腋下、颈部、腹股沟、肘前等部位的皮肤粗糙角化并伴有黑色素沉着；皮肤反复起疖肿或湿疹。
这些都提示孩子可能得了2型糖尿病。
对有糖尿病家族史的肥胖儿童，父母应当定期（每半年)带孩子去医院查化验血糖，不仅查空腹血糖，还要查餐后两小时血糖。
孩子如果得了糖尿病还能上学吗?糖尿病患儿完全可以正常上学读书，因为只有这样才能使患儿不与其同龄人产生距离，只有这样才能使患儿感到糖尿病并不是什么了不起的疾病，使他们建立正常生活的信心。
家长千万不要随随便便让孩子休学，这样给孩子带来的不仅仅是学业的损失，同时会给孩子带来心灵的创伤。
那么，上学时应该注意哪些问题呢?首先，上学的病儿应该学会自我注射胰岛素，对于只需早、晚两次胰岛素注射的孩子，在校期间可以不用注射胰岛素，这是比较理想的方案。
如果中午也要注射胰岛素，那么在校期间孩子要自我注射，此时孩子需要有足够的勇气和信心。
其次，要学会低血糖的早期识别与急救方法，并随身携带一些糖果或零食。
当患儿出现饥饿感、虚弱、出汗、心慌等症状时，提示出现低血糖反应，应马上补充含糖食品或饮料。
另外，由于糖尿病病人小便频多，再加上运动出汗失水，所以，患儿上学时还要把水备足，以便及时补充水分。
第三，糖尿病饮食主张少量多餐，因此，根据需要患儿可在上午或下午课间少量加餐。
另外，如果患儿中午在学校就餐，一定要注意定时定量，切不可暴饮暴食。
第四，糖尿病儿童在上体育课时，尽量避免做剧烈的无氧运动，可在老师指导下，选择强度低一些的有氧运动（如慢跑、游泳等)，在运动前应少量加餐，以免发生低血糖。
此外，一定要注意足部保护，防止因皮肤破损、感染而导致糖尿病足。
1.当你有任何糖尿病问题时，一定去看医生，选择一位适合自己的医生2.接受你患糖尿病这个事实3.尽可能让朋友知道你患有糖尿病4.随身携带治疗药物，随时治疗5.告诉医生你喜欢做的事情，他们会帮助你找到把事情做好的方法6.佩戴标有糖尿病患者身份的卡片、手链或项链，它可能会挽救你的命7.决不能等到出现低血糖才治疗8.不能以你患有糖尿病来引起他人的注意或同情9.不要忘记进餐或加餐10.不要忘记睡前加餐11.睡前加餐的食物必须含蛋白质（如鸡蛋、奶酪、瘦肉、花生酱等)12.不要忘记注射胰岛素13.如果你关注自己的体重对糖尿病的影响，应告诉医生，他们会帮你14.你并不需要每件事都亲力亲为，可以请求父母来帮你15.不要悲观，有时候血糖难免控制不好，只要你努力去做就行16.不要饮酒。
如果你饮酒了，就一定要吃东西，但饮酒后千万不要开车17.定期检查酮体，这样做有可能减少你去急诊室的机会18.每天至少监测4次血糖，根据血糖情况调整胰岛素剂量19.学会计算食物中碳水化合物的含量，你一定会从中获得很多乐趣20.在进食了每一种自己喜欢的食物后，你要知道需要注射多少剂量的胰岛素才能控制相应的血糖21.告诉医生你想学会如何调整胰岛素剂量22.每周至少研究一次你所记录的血糖结果，并从中找到一些规律23.偶尔监测凌晨2点或3点的血糖，将有助于了解你的血糖情况，以作出正确的判断24.偶尔监测餐后2小时血糖25.只有尽可能控制好血糖，你才能去做你喜欢做的事26.要确信你的血糖越是接近正常，你的未来就越健康27.如果你不相信第26条，你可以去询问医生有关糖尿病控制与并发症研究（DCCT)的结果28.了解你的糖化血红蛋白（A1C)及它的含义（表示最近2～3个月的平均血糖水平—本刊注)。
糖化血红蛋白尽量控制在7%以下或接近正常，血糖最好控制在8.3～10.0mmol/l，每周发生低血糖的次数应少于4次。
29.多学习其他控制血糖的方法30.锻炼、锻炼、锻炼糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
（1）多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
（2）多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。
（3）多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。
胰岛病理胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。
Ⅰ型中大多呈胰岛炎。
胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。
Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。
当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。
据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。
于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。
此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。
在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。
在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
血管病变威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
1、动脉　动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。
周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管　包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。
基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。
分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：　代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。
肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。
ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。
因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。
毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。
基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。
基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。
并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。
尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。
死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。
心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。
心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。
线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。
闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。
血管周呈心肌间质纤维化。
神经系统全身神经均可累及。
以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。
植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。
脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。
糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。
（1）严密观察儿童情感变化，了解他们的需要：患儿由于年龄小，语言表达能力有限，自身的想法有时不能及时准确地表达出来，因此往往以哭闹来反抗。
护士应细心观察他们的神态、行为，用亲切的话语模仿小朋友的语调和他们交流，从而达到心理护理，更好地使他们配合治疗。
（2）针对儿童糖尿病患者不同年龄阶段实施不同的方法：①10岁以下患儿好吃好玩，喜欢表扬，对自己所患疾病无心理负担，只对病房陌生环境及医护人员产生恐惧感。
因此，责任护士应固定住某一个人，每天向患儿讲一些糖尿病小知识或故事给他们听，这样不仅可消除患儿的陌生感，在他们渐渐对病房熟悉的同时，也可对自己的主管护士有所认识，熟悉她们的面孔，消除紧张情绪和恐惧感，从而在心理上对医护人员产生信任以配合治疗。
②对于10岁以上的儿童，心理上生理上都相对成熟，他们已意识到自身疾病的烦恼，因而易产生自卑悲观情绪，甚至产生叛逆思想和较极端的做法。
所以主管护士除了应具有高度的同情心和爱心，还应多倾听小患者的心声，多与他们沟通交流，有针对性的开导劝解，并讲一些积极向上的人或事，鼓励他们学习坚强的品质，树立战胜疾病的信心。
（3）针对儿童惧怕治疗的心理特征，做好心理护理：大多数儿童害怕医院怕打针，因此常不能很好地配合护士完成注射的治疗任务。
我们应及时做好心理护理达到配合治疗。
在治疗前努力用语言技巧消除他们的恐惧心理，并让勇敢的小朋友做示范，其他人观看他们的注射全过程，从而使其自己也鼓起勇气接受治疗，同时护士用亲切的话语鼓励他们，说明药物治疗的重要性，使其在轻松的环境下主动接受治疗，消除怕针心理。
痔块脱出或称痔块脱垂，是肛肠疾病痔疮、内痔和混合痔的主要症状之一，指在大便过程中肛门处有小肉球突出来。
痔块脱出常是肛肠疾病痔疮、内痔和混合痔的晚期症状，多先有便血后有痔块脱垂，因晚期痔体增大，逐渐与肌层分离，排粪时被推出肛门外。
轻者只在大便时脱垂，便后可自行回复，重者需用手推回，更严重者是稍加腹压即脱出肛外，如咳嗽，行走等腹压稍增时，痔块就能脱出，回复困难，无法参加劳动。
因此当发现痔块脱出之时一定要及时进行肛肠疾病检查。
1.经常性便秘：排便过程当中用力进行屏气，使得肛垫充血肥大，导致内痔疮发病。
2.肛管静自压增高：括约肌跟血管间隙压力扩大，使得痔静脉扩张，痔静脉肥大，形成肿胀，引起内痔。
3.肛垫组织向下移动：排便过程中，肛垫组织类似于一个塞子的作用，受到粪便的挤压，肛管皮层受到括约肌的影响进行收缩，慢性的伸长跟肥厚，肛垫功能逐渐的下降，慢慢向下移动，进行脱垂。
从而形成了内痔。
4.其它因素：先天性的肛肠疾病，如发生营养不良，发育不全等，形成先天性的无肛症，诱发成内痔疮。
[1]第一步首先，痔块脱垂的诊断先做肛门视诊：用双手将肛门向两侧牵开，除一期内痔外，其他3期内痔多可肛门视诊下见到。
对有脱垂者，最好在蹲位排便后立即观察，这可清楚地看到内痔痔块大小，数目及部位的真实情况，特别是诊断环状痔，更有意义。
第二步其次，痔块脱垂的诊断是做直肠指诊：内痔无血栓形成或纤维化时，不易扪出，但内痔诊断中的指诊的主要目的是了解直肠内有无其他病变，特别是除外直肠癌及息肉。
第三步最后，做肛门镜检查：先观察直肠粘膜有无充血、水肿、溃疡、肿块等，排除其他直肠疾患后，再观察齿线上部有无痔，若有，则可见内痔向肛门镜内突出，呈暗红色结节，此时应注意其数目、大小和部位。
痔块脱垂一定要多加注意。
大便异常腹泻和大便秘结均是痔疮的重要致病原因。
大便秘结是最大的祸根，盲肠内长期滞留有毒物质不仅可引发盲肠癌，且粪便堆积，影响血液循环。
用力解出干燥粪块，必然会使肛门承受较大压力，发生瘀血、胀肿、裂口等一系列病理变化。
便血大便时看到流血、滴血或者粪便中带有血液或脓血，痔块脱垂多数是由痔疮引起的；肛裂的出血呈鲜红色，伴有肛门剧痛；大便带血，血色暗红或大便色黑暗，那是消化道出血所致。
排便时有肿物脱出肛门，伴有肛门潮湿或有粘液。
痔块脱垂诊疗采用了国际上最顶尖的检查技术——韩国电子肛肠镜，利用了最先进了医疗视频摄像技术和成像技术，深入到肛门内部，对病症之处的信息进行采集，并能够在舒适、安逸的环境中进行全方位、无死角的检查，锁定病症之处，让医生和患者都能够清晰、直观地了解病症所在，医生可根据自己的需要对病症画面进行放大或缩小，从而帮助医生更加深入地观察病症，为了能够确保病症的准确性，对病症信息进行存储、打印，为治疗方法提供了有利的依据，确诊率达到了99%以上，彻底摒弃了传统方式中的误诊、误治的现象。
[2]痔块脱垂主要由扩张静脉、海绵状组织和结缔组织间质构成。
静脉扩张弯曲，其壁变薄，外膜和中层萎缩，壁内弹力纤维组织变成纤维组织。
静脉内可有血栓形成，静脉外有血块。
痔块脱垂多数是由内痔脱出或直肠粘膜脱出；如果肛门有肿块，疼痛激烈，肿块表面色暗，呈圆形，可能是患了血栓性外痔；肛门肿块伴局部发热疼痛，是肛周脓肿的症状；触诊肛门有条索装物，并有少量脓液自溃口出，是肛瘘的表现。
人体直肠末端粘膜下和肛管皮肤下静脉丛发生扩张和屈曲所形成的柔软静脉团，称为痔，又名痔疮、痔核、痔病、痔疾等。
医学所指痔疮包括内痔、外痔、混合痔，是肛门直肠底部及肛门粘膜的静脉丛发生曲张而形成的一个或多个柔软的静脉团的一种慢性疾病。
在发生血栓时，痔中的血液凝结成块，从而引起疼痛。
据有关普查资料表明，肛门直肠疾病的发病率为59.1%，痔占所有肛肠疾病的87.25%，而其中又以内痔最为常见，占所有肛肠疾病的52.19%。
男女均可得病，女性的发病率为67%，男性的发病率为53.9%；任何年龄都可发病，其中20-40岁的人较为多见，并随着年龄的增长而逐渐加重，故有“十人九痔”之说。
痔疮是人体直肠末端粘膜下和肛管皮肤下静脉丛发生扩张和屈曲所形成的柔软静脉团。
多见于经常站立者和久坐者。
不少患者在就诊时痔疮已经发展到了晚期，错过了药物治疗的最佳时机而不得不进行手术治疗。
还有临床上经常碰到直肠癌者，以为自己患的是痔疮，而延误治疗。
这往往是因为患者在出现早期症状时没有及时就诊或者羞于治疗，休息后症状有所减轻就抛之脑后，结果却是适得其反。
一、贫血：Ⅰ、Ⅱ期内痔主要以便血为主，可呈点滴状出血，甚至喷射状出血；若出血量较多，出血时间过长，未能及时予以控制，必将造成失血性贫血。
这类患者常表现为面色苍白，动则汗出，神疲乏力，头晕眼花，检测血色素可降至3~5克，严重贫血者血色素仅为1.8克。
二、嵌顿：常见于Ⅱ、Ⅲ期内痔。
若痔核脱出未及时回纳，可致水肿、发炎、括约肌痉挛，造成血液回流受阻，痔核内血栓形成，进而痔核表面可有糜烂坏死，此时则为痔嵌顿。
三、便秘：内痔患者因经常便血，往往对大便产生“恐惧感”，久之形成便秘。
若日久不解便，更加剧大便硬结难下，擦伤痔核加重出血，造成恶性循环。
四、瘙痒：主要见于Ⅱ、Ⅲ期内痔。
痔核经常脱出，使肛门直肠粘液随之而下，刺激肛周皮肤而引起。
《实用医学杂志》是由广东省卫生厅主管、广东省医学情报研究所1972年主办并出版的综合性医学学术性期刊，并且是国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊。
报道内容实用医学杂志以临床实用为基础，提高与普及相结合，主要报道全国各地各级临床医生及医学科研工作者的最新研究成果、实用性较强的临床经验、医学新技术、新动态等。
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收录情况该刊为中文核心期刊（2008年最新版），一直被国家科技部列为]中国科技论文统计源期[刊](核心期刊)，为中国学术期刊综合评价数据库来源期刊、中国学术期刊网数据库入选期刊、中国生物医学文献数据库入选期刊、国家科技部万方数据库入选期刊、中国生物医学现刊目次数据库入选期刊、中国学术期刊光盘版数据库入选期刊。
更为荣幸的是，自2007年第1期起，该刊已正式被]美国《化学文摘》数据库收录。
影响引子该刊影响因子，2007年为0.7240，2008年为0.6130。
据2007年版《中国期刊高被引指数》报告，该刊五年被引频次为1265，五年影响因子为0.306，在同类医学杂志中排名位居前茅。
投稿方向热诚欢迎全国各地临床医学工作者投稿；诚挚邀请省级以上科研课题负责同志将课题论文投向本刊，该刊将尽快安排审稿、刊出；对篇幅短小(1000字以内)的临床新技术、实用性较强的临床新经验及少见病例报告，本刊也将尽快刊出。
[2]1撰稿要求1.1　一般要求　具有科学性、实用性。
论点明确、资料可靠、数据准确，文字通顺简练。
论著类论文要求有结构式中英文摘要、关键词、前言、资料与方法、结果、讨论、参考文献等栏目，且篇幅不超过6000字；综述不超过6500字；短篇报道不超过2000字；病例报告不超过1500字；其它栏目论文不超过3500字。
1.2　图表要求　图表应少而精，能用文字说明的，不用图表。
图表应有自明性。
图宽控制在6cm×5cm(双栏)或14cm×5cm(单栏)以内。
每幅图表单占一页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。
每幅图表应分别附有图题、表题，图题、表题尽量不超过2行。
说明性的资料应放于图表下文注释中，并在注释中标明图表中使用的非公知公用的缩写。
图表的标题及文字说明均用中文。
表用三横线表，表内同一项目(指标)数据要求小数点后位数一致。
1.3　统计学符号　按国家标准GB3358－82《统计学名词及符号》有关规定书写，全部用斜体，大小写应写清楚。
常用的符号：(1)算术平均数用x(￣)(英小斜)；(2)标准差用s(英小斜)；(3)标准误用Sx(￣)(英小斜)；(4)t检验用t(英小斜)；(5)方差检验用F(英大斜)；(6)卡方检验用χ2(希小斜)；(7)u检验用u(英小斜)；(8)相关系数用r(英小斜)；(9)自由度用υ(希小斜)；(10)概率用P(英大斜)；(11)样本数用n(英小斜)，应列出统计量如t值、χ2值、F值等。
1.4　医学名词　以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。
中文药物名称应使用1995年版药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称，英文药物名称应采用国际非专利药名，不用商品名。
解剖学的定名原则为部位、器官定语在前，形态、性质定语次之，动作定语紧靠主格名词如：胆总管(总胆管)(括号内为不宜用名词，下同)，肛提肌(提肛肌)。
废弃以人名命名的解剖学名词如：心肌传导(浦倾野)纤维，胆道口(乏特)壶腹，胆道口(俄狄)括约肌。
“和/或”为外文书刊的and/or译释，不符合汉语习惯，应改为“和(或)”。
1.5　缩略语　英文缩写在文内首次出现时，应先写出中文全称，圆括号内标明英文全称及英文缩写，两者间用逗号隔开，英文全称各单词均小写，缩写除有特殊约定外，均用大写字母，缩略语不得移行，外文期刊刊名采用缩写形式，缩写请参照Medline数据库。
1.6　计量单位　采用国际单位制并遵照国家有关量和单位的标准(GB3100－93，GB3102－93)。
单位相同的参数范围，只需写出后一个参数的单位，如36～42°。
百分数的范围，前一个参数的百分号不能省略，应写成53%～78%。
参数与其偏差的单位相同时，统一将数字写在括号内，单位写在括号外，如(101±15)g，(40.5±1.5)岁；表示带中心值的百分数偏差时，应写成(27±2)%。
长5cm，宽3cm，高2cm，应为5cm×3cm×2cm。
本刊约定，表示段时间时采用单位符号。
时间单位符号均采用国家法定计量单位符号：h(小时)、min(分)、s(秒)、d(天)、“年”、“月”、“周”为非法定计量单位，仍用汉字表示。
“每天”仍用“每天”，而不用“每d”；“第2天”仍用“第2天”，不用“第2d”。
1.7　数字用法　遵照GB/T15835－1995《出版物上数字用法的规定》。
作为汉语词素者用汉字表示如四氧化碳、二氧化碳、三氧化二铝、十二指肠溃疡。
对含有月、日等表示事件、节日和其他意义的词组，表示概数和约数，均用汉字表示，如九·五攻关课题，五六岁，三五天。
统计学、序数词和编号中的数字，包括引文标注中版次、卷次、页码(除古籍应与其版本一致外)均用阿拉伯数字。
世纪、年代用阿拉伯数字。
百分数的有效位数根据分母决定，分母≤100，百分数到个位，分母101～1000，百分数到小数点后1位，余类推。
小数点前后的阿拉伯数字，每3位间空1/4汉字符距离，且不能转行。
1.8　标点符号　遵照GB/T15834－1995《标点符号用法》的要求。
1.9　外文字符　注意大小与正斜体及上下角标。
正体的使用范围：(1)计量单位和SI(国际单位制)词头的符号；(2)化学元素符号、阿拉伯数字、罗马数字；(3)粒子和射线符号；(4)仪器、元件、样品等的型号；(5)量纲的符号，如T(时间的量纲)；(6)外文的缩写字、缩写符号等等。
斜体适用的范围：(1)量的符号，如吸收剂量D，照射量X，变量x，y，z均为斜体；(2)生物学中属以下的拉丁文学名；(3)化学中的旋光性、分子构型、构象、取代基的位置符号，如l-(左旋的)等。
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摘要应具有独立性和自明性，不分段，非公知公认的符号或缩写第一次出现时应写全称。
不宜用图表、公式、参考文献和序号。
摘要全文不超过400字。
2.5　关键词　论著类论文需附3～8个关键词，尽量使用美国国立医学图书馆编辑的医学主题词表(MeSH)和《汉语主题词表》内所列的规范性词(称叙词或主题词)，主要的自由词和未被MeSH词表收录的新学科、新技术中的重要术语，可作关键词标出。
2.7.1　资料(材料或对象)与方法　研究对象应清楚交代选择标准(诊断、分型、分期标准，时间范围)、一般资料及主要临床特征、分组情况(分组原则、对照选择、各组资料等)、实验材料(动物种系、雌雄、体重、标本采集途径)；研究材料应描述仪器设备(规模型号、性能、厂家)和药物试剂(批号、剂型、剂量、厂家)。
方法应描述研究程序(治疗方法、操作步骤、注意事项)、观察项目(观察方法、评价指标、疗效标准、正常值设置)及统计处理(资料收集整理、统计方法、评判标准)。
对已发表且众人熟知的方法不用描述；对已发表但尚未为人们所熟悉的方法，要提供简要的描述和文献依据；对新的或有实质性改进的方法要详细介绍。
2.7.2　结果　叙述要真实、准确、具体。
应包括实验观察结果、疗效、随访结果、统计分析结果。
2.7.3　讨论　讨论内容包括对结果进行阐述、适当的文献比较、合理的结论推导以及恰到好处的评价说明，应紧密结合研究结果进行分析讨论，避免面面俱到、无实质性内容的讨论或将结果重复作为讨论内容。
2.8　参考文献　论文中引用他人的资料均应提供出处，提供的参考文献应为作者亲自阅读过的，不提倡间接引用，以3～5年内文献为主，论著类论文不超过10条，综述不超过20条，务必注意准确性和完整性。
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非结核分枝杆菌性角膜炎是由非结核分枝杆菌(non-tuberculousmycobacteria，NTM)引起的以角膜基质多灶性浸润为主的慢性炎症健康搜索。
1965年Turner和Stinson报道了第1例NTM角膜炎随后，有关NTM角膜炎的报道不断增多鶒。
近年来由于角膜屈光手术的普及和眼部激素的广泛使用，该感染有集中发生的趋势。
NTM迄今已发现100多种，其中37种已发现感染病例的报道。
佰杰系统细菌学手册(Bergy’smanualofsystemicbacteriology)将NTM分为快速生长型和较慢生长型两类。
中文名：非结核分枝杆菌性角膜炎英文名：non-tuberculousmycobacteriakeratitis别　名：非结核性分枝杆菌角膜炎；非典型分枝杆菌角膜炎尚无该病的流行病学资料病因：非结核分枝杆菌(non-tuberculousmycobacteria，NTM)属于需氧杆菌广泛分布于自然环境中，由于具有抗酸染色阳性健康搜索的特性，故又称抗酸菌。
NTM可以引起人类很多疾病，包括颈淋巴结炎、角膜感染、肺部疾病及皮肤溃疡等。
近年来由该菌所致的感染呈上升趋势。
根据NTM的生物学特性(主要是菌落色素及生长速度)Runyon将其分为4组引起角膜感染的NTM均属于第Ⅳ组(快速生长NTM)，其中以偶发分枝杆菌及?分枝杆菌最常见。
由于非结核分枝杆菌可污染医院中的试剂和冲洗液已成为院内感染中常见的细菌之鶒一。
大多数NTM角膜炎都与角膜手术、外伤及配戴角膜接触镜有关。
发病机制：NTM细胞壁上的脂肪酸和糖脂可使其逃避吞噬细胞的清除而在组织内长期生存，角膜基质健康搜索的相对缺氧状态又使NTM处于休眠状态而鶒不致病，但是当机体抵抗力下降或局部使用激素时，休眠状态的NTM可随时转入增殖期。
研究发现NTM的增殖周期长，生长缓慢，一般20h左右，所以临床上NTM性角膜炎潜伏期长，发病过程缓慢健康搜索并可呈持续带菌状态。
现代免疫学的观点认为NTM性角膜炎是一种免疫紊乱状态下发生的疾病细菌使角膜的免疫平衡失调，向病理性免疫反应方向发展。
1.实验室常用的检查方法包括涂片染色镜检、培养及动物实验涂片抗酸染色镜检可给临床提供一个初步的实验室诊断，其优点为简便、快捷，但敏感性较低用金胺-若丹明(auramine-rhodamine)对涂片进行荧光染色后镜检，敏感性明显提高健康搜索。
对于角膜溃疡可直接刮取溃疡处组织进行抗酸染色镜检及培养；而LASIK术后瓣下浸润的患者则应掀开角膜瓣取材进行涂片和培养。
NTM培养时间比普通细菌长，判定结果一般需7～60天，常用培养基有罗氏培养基、Middlebrook7H9,10,11培养基或吐温卵蛋白液体培养基。
另外分子生物学技术(主要是PCR技术)可快速、敏感、特异地对NTM作出诊断。
2.细菌学检查对疑为NTM肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色痰液培养支气管灌洗标本培养如抗酸染色阳性，应培养后鉴定。
如2～3次培养为同一种NTM，即可诊断。
对NTM脑膜炎、血源性播散性NTM患者可进行脑脊液、血液或骨髓培养。
3.分子生物学检查选用NTM的16S-23SrDNA基因间隔区序列(IGS)的PCR-限制性片段长度多态性(PCR-restrictionfragmentlengthpolymorphism，PCR-RFLP)分析，作NTM菌种鉴定，比形态学、生物化学常规方法鉴定更准确、快速与简便。
4.病理学检查对皮肤软组织NTM感染、NTM淋巴结炎可进行活组织病理检查。
NTM淋巴结炎病理学特征为肉芽肿性炎症，而类上皮细胞及郎汉斯巨细胞形成的结核结节少见不伴有中心干酪样坏死Mantoux皮肤试验：结核分枝杆菌与NTM有共同抗原，虽然PPD皮试可产生交叉反应，但仍有区别之处。
取结核分枝杆菌的PPD-T与NTM的PPD-NTM同时进行皮肤试验，NTM患者对PPD-T硬结直径一般不超过15mm。
如PPD-NTM皮试硬结直径比PPD-T皮试大5mm或25%以上，即可认为是NTM感染。
>狼疮抗凝血剂>类风湿因子>脑脊液>脱氧核糖核酸染色>血小板>血清铁。
NTM性角膜炎起病缓慢病灶往往迁延不愈。
早期症状为畏光流泪、眼红、部分患者有眼痛但不明显；随病情发展会出现视力下降典型鶒的临床体征包括角膜基质多灶性点状浸润、无痛性角膜溃疡及基质脓肿(图1)；少数患者可发生角膜穿孔；进展期出现卫星病灶及前房积脓鶒。
并发症：角膜溃疡，穿孔以及前房积脓等常见。
诊断：根据临床表现可作出NTM性角膜炎的临床诊断病因诊断须依靠实验室检查鉴别诊断：有些患者鶒在感染早期可表现为角膜基质内细小线样混浊(“毛玻璃样”外观)，逐渐发展成为基质环形浸润、钱币形角膜炎以及感染性结晶样角膜病变等。
当角膜病变呈线状或树枝状，并伴有上皮性角膜溃疡时应注意与单纯疱疹性角膜炎相鉴别；对于无痛性角膜溃疡以及角膜脓肿应与厌氧菌性以及真菌性角膜溃疡相鉴别。
鉴别主要根据临床表现及实验室检查NTM性角膜炎的治疗原则为：局部治疗与全身治疗相结合药物治疗与手术治疗相结合，急性期禁用激素。
对于早期NTM性角膜炎，首选1%～2%阿米卡星(Amikacin)滴眼液每30～60分钟1次，连续使用48h之后酌情减量；对于中、重度患者可同时给予结膜下注射4%阿米卡星0.5ml。
阿米卡星对角结膜上皮有明显的毒性作用，且易产生耐药菌株，故最近有学者提出局部使用新的大环内酯类药物如克拉霉素(ClarithromycinCAM)罗红霉素(RoxithromycinRTM)或阿奇霉素(Azithromycin，ATM)来作为治疗的首选药物。
对于重度患者应同时口服克拉霉素片或阿奇霉素片，均为500mg/次健康搜索，2次/d氟喹诺酮类抗生素对NTM有较强的抗菌活性，以新一代氟喹诺酮类中的加替沙星(Gatifloxacin)效果最好，其滴眼液浓度为0.3%，且对角膜的毒性较氨基糖苷类抗生素低。
对于药物治疗无效病情继续发展的患者应考虑手术治疗，手术包括角膜病灶清除术、板层角膜移植术或穿透性角膜移植术术后局部使用阿米卡星或加替沙星滴眼液可防止病情复发。
预后：手术治疗后联合局部抗菌治疗可防止复发，并有效保存有用视力。
预防：防止角膜外伤健康搜索，并对长期局部的激素应用有所防范。
【名      称】犀烛薏苡丸
“世界银屑病日是一个用来让我们的国家领导人对银屑病和银屑病性关节炎引起重视的极好机会，”银屑病基金会总裁兼首席执行官盖尔齐默尔曼说。
“决策者需要了解银屑病基金会的重要性和必要性，资助银屑病领域的研究，使银屑病患者可以接受更好的治疗。
”　据不完全估计，全世界约有1.25亿人受到银屑病的困扰，牛皮癣发病原因比较复杂，病因尚未明确。
近年来多数学者认为，与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调，环境等有关。
虽然没有传染性，但对于那些谁拥有它的患者却造成了身心双重负担。
10月29日是世界银屑病日，是一个真正的全球性事件，给予国际上约1.25亿银屑病患者一个特殊的节日。
10月29日国际联合会银屑病协会，IFPA其成员协会和支援团体进行的活动在世界各地举行，以提高人们对银屑病及其患者的正确认识，给予银屑病患者应有的重视和尊重。
据悉，在美国，约有多达750万的银屑病患者，银屑病基金会要求志愿者加入银屑病资助行动，推动更多的资金用于研究和更好的利用护理。
同时呼吁立法支持，提请专家注意银屑病和银屑病性关节炎的研究。
美国众议院和参议院通过拟议的《治疗和护理法》，将推动银屑病研究和改善病人的治疗条件，让银屑病患者获得照顾。
另据消息，2008年10月31号沙特阿拉伯第一次举办世界银屑病日，沙特国王大学通过其银屑病研究主持会议。
瑞典也在银屑病日当天配合当地病人协会通过新闻活动，信息会议和各种广告等展开宣传，号召大家行动起来，加强对银屑病这种不分年龄，性别，种族的严重慢性炎症疾病的重视。
专家提示：或许对于很多银屑病患者来说世界银屑病日并不是一个快乐的节日，但是每个患者都要明白，银屑病日是为了引起全世界对银屑病患者的关注以及正确的认识，让银屑病患者得到更好的治疗。
中文名：肠系膜裂孔疝[1]英文名：mesenterichiatalhernia    肠系膜裂孔疝由肠襻穿过肠系膜裂孔而发病。
肠系膜裂孔疝(mesenterichiatalhernia)由肠襻穿过肠系膜裂孔而发病。
Rokitansky(1826)尸检时首次发现盲肠疝入回肠、结肠附近的肠系膜裂孔内。
Loebl(1844)报道了第一例横结肠系膜裂孔疝。
Turel(1932)首次报道了1例乙状结肠系膜裂孔疝。
Marsh(1888)和Ackerman(1902)手术治疗肠系膜裂孔疝病人并取得成功。
本病临床少见，多以肠梗阻为其主要的表现。
临床资料统计显示，肠系膜裂孔疝导致的急性肠梗阻约占急性机械性肠梗阻的1%～2%。
因其无疝囊支托，疝入肠系膜裂孔的肠管非常容易发生扭转、绞窄、坏死和穿孔，重者可危及生命。
术前诊断比较困难。
小肠系膜有时可有先天性的缺损或裂孔，横结肠系膜偶尔也可有缺损，小肠襻可以穿过此孔而发生梗阻或嵌顿。
胎儿期的肠管缺血可能与先天性的肠系膜缺损有关，多见于肠管闭锁的婴儿。
临床症状与体征因经肠系膜裂孔(疝环)的大小以及疝入的肠管部位、多寡、是否发生完全性肠梗阻、是否发生绞窄而不同。
如疝入的肠襻未发生嵌顿、绞窄时，临床症状多较轻，但由于肠襻的反复疝入和退出，对肠系膜或肠管产生牵拉刺激，部分病人可表现为间断的发作性腹痛，或慢性腹痛，疼痛部位多在上腹部或脐周，少数伴有呕吐和便秘。
病人有间断发作性的腹痛或慢性腹痛，部位多在上腹部或脐周，少数伴有呕吐和便秘，腹胀不显。
由于本病术前很难确定诊断，且易发生肠绞窄、肠坏死，平均病死率高达62%，而且本病惟一有效的治疗方法是手术。
因此，对有间断的发作性的、慢性上腹部或脐周腹痛病史，诊断考虑为肠系膜裂孔疝的病人，可适当放宽手术指征，在病人及家属同意的情况下，择期手术。
如因其他原因实施腹部手术时，应注意排除肠系膜裂孔的存在，发现肠系膜裂孔，应予以缝合修补，以防以后肠系膜裂孔疝的发生。
包括内侧、外侧膝状体。
内侧膝状体medialgeniculatebody接受下丘来的听觉纤维，外侧膝状体lateralgeniculatebody接受视束的传入纤维。
后丘脑
通用名称：夏枯草胶囊汉语拼音：XiakucaoJiaonang清火，明目，散结消肿。
用于头痛眩晕，高血压症及瘿瘤，瘰疬，乳痈肿痛，甲状腺肿大，淋巴结结核，乳腺增生症。
为胶囊剂，内容物为黑褐色粉末；气辛，味微苦。
胶囊剂夏枯草总皂甙。
低血压患者服用时应密切注意血压变化，如发现血压降低情况应立即停药。
实验证实本品有降血压，降血糖，降血脂，抗炎，免疫调节，抗肿瘤，抗病原微生物的作用。
一次2粒，一日2次。
血压控制后可适当减量维持治疗，或遵医嘱。
国药准字Z19991033铝塑板，每板10粒，每盒20粒.0.35g/粒北京协和康友制药有限公司密封，置阴凉干燥处保存。
取含量测定项下的续滤液20ml，浓缩至2ml，作为供试品溶液。
另取夏枯草对照药材5g，加水100ml，置水浴中回流提取2小时，滤过，滤液用正丁醇振摇提取3次（30ml、20ml、20ml），合并正丁醇液，蒸干，残渣加甲醇2ml使溶解，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（中国药典2005年版一部附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶H薄层板上，以苯-醋酸乙酯-甲酸-水（5：4：0.5：0.5）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%三氯化铁乙醇溶液。
对照品溶液的制备精密称取在105℃减压干燥至恒重的芦丁对照品适量，加甲醇置水浴上微热使溶解，并制成每1ml中含0.2mg的溶液，即得。
标准曲线的制备精密量取对照品溶液0.0ml、1.0ml、2.0ml、3.0ml、4.0ml、5.0ml与6.0ml，分别置25ml量瓶  中，各加水至6ml，加5%亚硝酸钠溶液1ml，摇匀，放置6分钟，加10%硝酸铝溶液1ml，摇匀，放置6分钟，加氢氧化钠试液10ml，再加水至刻度，摇匀，放置15分钟，照分光光度法（中国药典2005年版一部附录ⅤB），在500nm的波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法取本品装量差异项下的内容物，研细，取0.5g，精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入甲醇50ml，密塞，称定重量，置水浴上加热回流3小时，取出，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，照标准曲线制备项下的方法，自“加水至6ml”起，依法测定吸收度，从标准曲线上读出供试品溶液中芦丁的重量（mg），计算，即得。
本品每粒含总黄酮以芦丁（C27H30O16)计，不得少于25.0mg。
英文名diseasesofconjunctiva症状以结膜炎最多见，其次为结膜干燥症、滤泡症、翼状胬肉、睑裂斑、结石等。
致病原因结膜是一层覆盖在眼睑后面和眼球表面的薄而透明的粘膜，它所形成的囊样间隙称为结膜囊。
依解剖部位分成睑结膜、球结膜和穹窿结膜。
睑结膜位于眼睑后面与睑板紧密连接，不可移动。
而球结膜覆盖眼球表面,终止于角膜缘,故结膜病常合并角膜病，如结膜炎伴边缘角膜浸润。
沙眼常是结膜炎伴有角膜血管翳和溃疡等。
球结膜与其下的筋膜疏松相连，故可在眼球上移动，在泪阜前球结膜形成皱褶称半月皱襞，相当于低等动物第三眼睑。
结膜上有杯状细胞多位于球结膜，可分泌粘液，滑润眼球。
穹窿结膜是睑结膜与球结膜的移行部位,形成皱褶,以便眼球运动。
结膜血液供应来自眼睑动脉弓和前睫状动脉,前者起自睑结膜,止于角膜缘外4mm,其充血称结膜充血或周边充血，表示结膜自身的炎症。
而后者于角膜缘外形成血管网，其充血称睫状充血，代表角膜或虹膜睫状体有炎症。
故区分此两种充血极为必要。
结膜疾病中最常见为炎症、具有传染性，可由细菌、病毒等感染致病。
其他还有变性或代谢性疾病，最常见为睑裂斑、结膜结石和翼状胬肉等。
维生素A缺乏时表现为结膜上皮干燥症，典型表现为比托氏斑。
其他病理另外还可由于炎症或外伤等所致实质性结膜干燥症。
结膜肿瘤多为先天性、良性,如血管瘤、淋巴管瘤、皮样脂肪瘤等,可行手术切除。
结膜疾病根据不同的致病原因，可分为细菌性结膜炎和病毒性结膜炎两类，其临床症状相似，但流行程度和危害性以病毒性结膜炎为重。
本病全年均可发生，以春夏季节多见。
红眼病是通过接触传染的眼病，如接触患者用过的毛巾、洗脸用具、水龙头、门把、游泳池的水、公用的玩具等。
因此，红眼病的危害本病常在幼儿园、学校、医院、工厂等集体单位广泛传播，造成暴发流行。
红眼病多是双眼先后发病，患病早期，病人感到双眼发烫、烧灼、畏光、眼红，自觉眼睛磨痛，像进入沙子般地滚痛难忍，紧接着眼皮红肿、眼眵多、怕光、流泪，早晨起床时，眼皮常被分泌物粘住，不易睁开。
红眼病长期不治会有什么危害，有的病人结膜上出现小出血点或出血斑，分泌物呈粘液脓性，有时在睑结膜表面形成一层灰白色假膜，角膜边缘可有灰白色浸润点，严重的可伴有头痛、发热、疲劳、耳前淋巴结肿大等全身症状。
红眼病一般不影响视力，如果大量粘液脓性分泌物粘附在角膜表面时，可有暂时性视物模糊或虹视(眼前有彩虹样光圈)，一旦将分泌物擦去，视物即可清晰。
新视界眼科医院表示红眼病长期不治会有什么危害，如果细菌或病毒感染影响到角膜时，则畏光、流泪、疼痛加重，视力也会有一定程度的下降。
红眼病发病急，一般在感染细菌1～2天内开始发病，且多数为双眼发病。
红眼病的危害传染性强，本病由于治愈后免疫力低，因此可重复感染(如再接触病人还可得病)，从几个月的婴儿至八九十岁的老人都可能发病。
流行快，患红眼病后，常常是一人得病，在1～2周内造成全家、幼儿园、学校、工厂等广泛传播，不分男女老幼，大批病人感染。
所以要早发现早治疗。
为皮肤、粘膜出血性斑片状病变，  　　性质同出血点，多提示血液病或疾病引起了出血、凝血异常。
1、流行性出血热：可见口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑,或呈条索状、抓痕样的出血点。
2、血小板减少性紫癜：瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜,但以四肢远端较多。
3、脑脊髓膜炎：皮肤、粘膜可有瘀点、瘀斑。
4、脓毒症：可见各种皮肤损伤,以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、尊麻疹样皮疹常见。
5、外伤：撞伤后皮肤会出现深紫色的瘀斑,较严重的撞伤,可能出现血肿。
6、过敏性紫癜：多表现为皮肤紫癜。
紫癜大小不一，可融合成片，形成瘀斑。
紫癜主要局限于四肢，尤其是下肢及臀部。
7、急性白血病：数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多，眼底出血等。
(1)血管外因素。
血管周围组织若因变性、萎缩和松弛，致支撑力量薄弱，则易发生出血形成紫癜。
血管外因素多见于老年性或恶病质性紫癜，毛细血管与小血管稍受轻微外力撞压即可引起破裂出血而致紫癜。
(2)血管因素。
是指因毛细血管壁的损害，使血液从血管内渗出到血管外形成的紫癜。
血管因素所引起的紫癜占全部紫癜的首位。
正常人小血管损伤后，血管立即发生反射性收缩，局部血流减慢，以促进止血。
如果周围血管脆性、通透性增加及血管舒缩功能异常，则易因为血液自血管内外渗而致出血性紫癜。
血管因素所致出血的特点是毛细血管脆性试验呈阳性，但出血时间、凝血时间均正常。
此类紫癜最常见者为过敏性紫癜。
其次，细菌或病毒感染、维生素C缺乏、化学因素等均可使血管壁受损而引起紫癜。
此外，还有一种原因不清楚的血管壁脆性增加，常见于女性，紫癜可自行消失，亦无不良后果，称为单纯性紫癜。
(3)血小板因素。
血小板在止血过程中起重要作用。
血小板减少或血小板功能缺陷则止血功能减弱或丧失，均易致紫癜。
血小板减少可见于特发性血小板减少症、继发性血小板减少症(又称症状性紫癜，可因骨髓造血障碍致血小板发生减少，见于再生障碍性贫血、白血病、癌肿骨转移引起)、放射物质及化学药品破坏巨核细胞而使血小板生成减少、重度感染(如伤寒、流脑、败血症)使血小板破坏过多等。
此外，脾功能亢进、红斑狼疮、尿毒症等也可使血小板减少。
血小板功能缺陷性疾病有出血性血小板增多症、血小板无力症等。
实验室检查对血小板因素所致的紫癜的诊断有重要意义，一般表现为出血时间延长、血块回缩不良及血小板减少。
(4)凝血因子因素。
凝血因子缺乏常致凝血障碍而导致紫癜。
此类疾病较少，病因多为先天性，少数为获得性(主要由肝病引起)。
对紫癜病人应做血常规、血小板计数、出血时间、凝血时间、毛细血管脆性试验、皮肤粘膜微循环、血液流变学和凝血因子等有关检查。
1.血管性紫癜。
很常见，是由于血管壁损伤或其脆性和通透性增高所致，常见于免疫性的(如过敏性紫癜)、感染性的(如败血症)、血管结构异常(如遗传性出血性毛细血管扩张症)及其他(如异常蛋白血症、单纯性或老年性紫癜等)疾病。
检查除束臂试验可能阳性外，无其他异常。
2.血小板异常性紫癜。
最常见，多数是由于血小板减少、增多及功能异常所致，若口腔颊粘膜有紫癜或血疱，常提示出血严重，应积极处理。
3.凝血机制障碍，包括凝血因子缺乏、循环中有抗凝物质或纤维蛋白溶解亢进，一般说由凝血机制障碍引起的出血，主要表现为关节积血、肌肉血肿和内脏出血，较少表现皮肤紫癜，仅有时表现为大的瘀斑，而且检查凝血象有明显异常，借此可与血管性紫癜和血小板异常引起的紫癜鉴别。
紫癜的治疗依病因不同而异。
心电监测是急危重症常用的监测之一，并列于体温监测、呼吸监测、血压监测、血氧饱和度监测、中心静脉压监测。
是用心电监护仪表现心电活动—模拟心电图。
1、持续。
2、记录功能。
3、保警功能。
1、用于危重症，观察心率变化。
如窦性心动过速提示应激、血容量不足、心功能不全等等。
2、用于观察心律失常患者的心律变化。
如室性心动过速转复为窦性心动过速。
3、其它：用于观察冠心病活动情况，高血钾的心电影响等等。
随着人们生活水平的提高、生活节奏的加快，心血管疾病的发病率迅速上升，  etcommHC201便携式心电监测仪已成为威胁人类身体健康的主  要因素之一。
而心电图则是治疗此类疾病的主要依据，具有诊断可靠，方法简便，对病人无损害的优点，在现代医学中，变得越来越重要。
常规心电图是病人在静卧情况下由心电图仪记录的心电活动，历时仅为几s～1m，只能获取少量有关心脏状态的信息，所以在有限时间内即使发生心率失常，被发现的概率也是很低的。
因此有必要通过相应的监护装置对患者进行长时间的实时监护，记录患者的心电数据。
又由于心脏病的发生具有突发性的特点，患者不可能长时间地静卧在医院，但又需实时得到医护人员的监护，所以研发相应的便携式心电监测产品就显得更加重要。
当妇人受孕后，受精的卵由输卵管下部进入子宫，并种殖在子宫内膜上；卵发育成胚胎，周围的子宫膜继续发育为蜕膜，母体的底蜕膜和胎儿的叶状绒毛膜结合而成胎盘。
胎盘为胎儿进行营养、呼吸和排泄的器官，并产生分泌素。
当分娩时，先是子宫收缩，然后子宫口扩张，胎儿突破羊膜产出，结扎并剪断脐带；最后子宫再次收缩，由底蜕膜的海绵层与子宫壁分离，将胎盘及胎膜排出。
主要形成胎盘（placenta）由羊膜、叶状绒毛膜（也称丛密绒毛膜）和底蜕膜构成。
1.羊膜构成胎盘的胎儿部分，是胎盘的最内层。
2.叶状绒毛膜构成胎盘的胎儿部分，是胎盘的主要部分。
胚胎发育至13～21日时，胎盘的主要结构--绒毛逐渐形成。
绒毛末端悬浮于充满母血的绒毛间隙中的称游离绒毛，长入底蜕膜中的称固定绒毛。
蜕膜板长出的胎盘隔，将胎儿叶不完全  胎盘母体面地分隔为母体叶，每个母体叶包含数个胎儿叶，每个母体叶有其独自的螺旋动脉供应血液。
3.底蜕膜构成胎盘的母体部分。
底蜕膜表面覆盖一层来自固定绒毛的滋养层细胞与底蜕膜共同形成绒毛间隙的底，称为蜕膜板，从此板向绒毛膜方向伸出一些蜕膜间隔，将胎盘母体面分成肉眼可见的20个左右母体叶。
我国历史  人胎盘俗称紫河车人胎盘作为补药在我国已有1000多年的历史了.《本草拾遗》中便以“胎胞”和“胞衣”加以记载。
《本草纲目》中称胎盘为“紫河车”，并对其性质、药效作了详细的阐述。
紫河车“味甘或咸”、“性温”，具有“安心养血、益气、补精、解毒、补血”的作用，对“疲劳、消瘦、衰弱者”有奇效，“久服者，耳聪目明，须发黑，延年益寿，有夺造化之功”。
《本草图经》中曰其主治“男女虚损劳极，不能生育，下元衰惫。
”《本草衍义补遗》中曰“治虚劳，当以骨蒸药佐之，气虚加补气药，血虚加补血药。
”《诸证辨疑录》中曰其“治虚损劳极，癫痫，失志恍惚，安心养血，益气补精。
”中医认为，胎盘性味甘、咸、温，入肺、肝、肾经，有补精，养血，益气之功。
用于肾气不足，精血衰少所致的不孕或阳痿、遗精、头晕、耳鸣等证。
可用于气血亏虚，消瘦乏力、面色萎黄、产后乳少。
可用于肺肾两虚的气喘，尤其在不发作时服用本品，可以固本，减少发作。
此外，还可用于治疗气血亏虚，癫痫久发不止。
一般用量1.5g-3g，研末装胶囊吞服，一日二、三次，重证用量加倍。
也可入丸散。
注意：阴虚火旺者不宜单独应用。
现代医学研究认为，胎盘含蛋白质、糖、钙、维生素、免疫因子、女性激素、助孕酮、类固醇激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等，能促进乳腺、子宫、阴道、睾丸的发育，对甲状腺也有促进作用，对肺结核、支气管哮喘、贫血等亦有良效，研末口服或灌肠可预防麻疹或减轻症状。
现代发现科学发现人胎盘含有人类生命所必须的所有原始生命物质，这些物质具有最原始的活性和强烈的生长性：人胎盘中富含8000多种人类原始的生命物质；有学者认为胎盘含有包括未知物质在内的原始生命元素，科学家将人体胎盘中含有的这些原始生命物质命名为人体活细胞，我们称之为——青春储蓄所。
若将活性细胞提取的青春储蓄所用于衰老病变的人体，则人体整个生理系统将会从根本上彻底恢复到年轻的健康水平。
人胎盘不仅是保健品之王，还能治疗多种疾病。
现代科技一步步地提示，人胎盘是一种重要的优良的人源性药物。
要了解这一点，我们可先来了解什么是内源性生物活性物质。
内源性生物活性物质是指人类和哺乳动物体内天然存在的具有生理功能和生物学活性的物质。
因其是最符合人体生物学调节的药物与治疗手段，开发和发展内源性生物活性物质作为疾病的治疗药物具有重要的实用价值。
内源性生物活性物质制品的应用可避免许多其他类型药物的不良反应。
特别是20世纪70年代以后，随着分子生物学、细胞生物学等研究及人类基因组计划的实施，人类对人体生理学调节机制及疾病发病机制认识呈指数发展，许多重大的生物医学方面的突破都是由于发现了哺乳动物内那些具有重要生物学活性的物质。
人胎盘制品就是内源性生物活性物质中重要的人源性药物。
基于人胎盘是人源性的高度生物活性物资，且具有的生理功能和药用价值，科学家根据人胎盘的现代研究成果，开发出不同种类的人胎盘药品用来治疗疾病。
人胎盘制品在医学临床上的广泛应用于皮肤科、妇科、外科，它可治疗更年期综合症、多种慢性疾病。
中医学称：可用作滋补强壮、养血填精、祉肾壮阳、益气健脾、营养不良、食欲不振、神经衰弱、血少体虚、神虚阳痿、雀斑、面暗皮黑及一切内分泌失调等方面的治疗。
随着胎盘科学研究的不断深入，胎盘的健康应用价值越来越高。
人胎盘制品具有非常多的药效，经过临床研究确认，至少对以下的疾病起到治疗或改善或辅助治疗作用。
（1）促进肝脏细胞再生、强化机能（2）刺激造血组织（3）调整混乱的自律神经（4）使荷尔蒙分泌恢复正常（5）促进乳腺发育，使乳汁分泌旺盛（6）促进婴幼儿的发育（7）修复伤口，加速胶原的形成（8）促进血液循环（9）利尿作用证明有效的临床研究报告如下：（1）预防肝硬化（2）预防及改善肿疱、湿疹、斑点、雀斑（3）贫血（4）更年期障碍（5）生理不顺（6）糖尿病（7）虚弱体质，病中、病后的体力恢复（8）皮肤或黏膜、伤口的修复（9）手脚冰冷症或痔疮（10）肾病变、高血压（11）胃溃疡、十二指肠溃疡（12）牙周病、齿槽脓漏（13）便秘（14）狐臭（15）强壮、强精（16）精力减退、阳痿（17）恢复年轻（延迟老化）（18）增强对付感染症的抵抗力（19）过敏性皮肤炎（20）改善过敏体质医学作用近年来医学专家及生物制品科学家研究发现，乱吃胎盘会“引病入身”。
俄罗斯医学家用电子显微镜检查了66例患肝炎的妇女，结果查出35例孕妇竟因感染肝炎病毒而引起了胎盘炎。
这些孕妇的胎盘经检查发现有地衣红阳性包涵体、多核细胞，蜕膜细胞浆变性和坏死，胎盘绒毛和蜕膜层血管内膜发炎，内皮细胞核增生、肿大、化脓，呈多形性，胎盘外膜呈绿黄色或淡黄色。
对其出生的婴儿进行检查，都感染了肝炎病毒。
医学家说，肝炎病毒、艾滋病毒、梅毒螺旋体等病毒，都可通过胎盘进行传播。
科学家还发现，人的胎盘与肉食差不多。
不同的是，人胎盘中含有多种维生素和酶，如卵泡激素、黄体激素、催乳素、溶菌酶、激肽酶、蛋白酶等。
这些激素和酶不能经常食用。
否则容易引起男子精子生成减少、精子活动力降低，以及妇女月经不调、闭经等。
胎盘中的特殊成分是胎盘球蛋白，可用于治疗和预防某些疾病。
但这种成分在胎盘血中，如果在吃胎盘前多次清洗胎盘，吃时再高温烹调，胎盘中的球蛋白也就所剩无几了。
由此可见，人们不应把胎盘当成高级滋补品。
1、抗感染作用胎盘γ-球蛋白含有麻疹、流感等抗体以及白喉抗毒素等，可用于预防或减轻麻疹等传染病。
因系蛋白质，故口服无效，必须注射。
胎盘γ-球蛋白中还含干扰素，临床上可用于预防或控制病毒感染。
胎盘中还含有溶菌酶，可防止小鼠（腹腔注射）由肠炎引起的死亡；对内毒素对大鼠的伤害也有一定的保护作用；但对大肠杆菌引起的内毒素血症无作用。
2、增强机体抵抗力给小鼠口服胎盘粉，能减轻结核病变，而在试管中反能促进结核杆菌的生长，故认为其作用主要在于增加机体抵抗力。
脱脂后胎盘的盐酸水解产物，给大鼠腹腔注射，对四氯化碳及乙硫基丁氨酸引起的肝脂肪沉着，有明显的抑制作用。
给小鼠皮下注射人胎盘提取物，可使其游泳时间延长；对大鼠肌肉注射，对某些实验类型（利血平性、紧张性、结扎幽门下部等）的实验性溃疡，也有一定的预防及治疗效果。