ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
引起花粉过敏性哮喘的致敏花粉通常产量较大，其在大气中含量越大，引起花粉变应性哮喘的机会越高，致敏花粉在大气中飘散传播的浓度取决于以下几种因素：A.植物的花期：某些植物的花期是植物授粉较集中的时间，这时空气中花期飘散量较大，某些植物的花期时间较长，如蒿属、葎草的花期可长达4～6个月，有些植物的花期则时间较短，如禾本科植物，杨属等仅有几天。
树木的花期主要在春季，而夏秋季则以草类花粉为主。
B.植物的密度：某一地区某一种植物的植被密度越大，其大气中花粉的飘散数量就越多。
C.气候及空气湿度的影响。
③致敏花粉的植物特点：并不是每一种花粉均能诱发过敏症状，对某些地区来讲  花粉过敏性哮喘，引起致敏的植物花粉往往仅有几种，这些能产生致敏花粉的植物一般具有以下4个特点：A.属风媒花植物：这类植物主要借助风力播散花粉，因此易在空气中飘散引起致病。
虫媒花植物通常属于观赏性强的植物，其花粉通常黏而大，不易在空气中飘散，故虽然可以致敏可很少引起流行。
B.广泛生长：豚草、蒿属、葎草等致敏性较强的花粉，其植物均有很强的生存能力，能在各种环境和恶劣条件下生长，因此易广泛生长，可在一定的地域空气中形成可以引起过敏的花粉密度。
C.花粉产量大、授粉期较长：易引起致敏的花粉通常具有花粉产量较大、花粉播散时间长等特点如豚草、蒿属等。
D.花粉质地较轻，体积较小：引起致敏的花粉不论体积大小，通常重量较轻这就决定了花粉的飘散性。
同时诱发花粉过敏性哮喘的致敏花粉的体积也通常较小，直径多在15～60μm之间，极易随空气吸入下呼吸道引起喘息症状。
致敏花粉的免疫学特征所有的致敏花粉的免疫学特征是必须含有特异性的抗原物质，这是所有致敏花粉的共性。
在所有可以引起过敏症状的花粉中，对其抗原性研究最多、最深入的要属豚草花粉，现已成功地从豚草花粉中分离出至少9种抗原成分，即AgE、AgK、AgD、AgA、Ra3、Ra4、Ra5、Ra7、Ra8。
这些抗原成分具有不同的抗原效价，其中抗原性最强的为AgE，其次为AgK、AgD。
其他成分如Ra3、Ra4、Ra5、Ra7、Ra8、AgA等，虽也有一定的抗原性，但均相对较弱。
研究表明，每个对花粉过敏的病人对某种花粉内的各种抗原成分敏感程度并不相同，通过对AgE的研究证实，使用较大剂量的纯化AgE抗原对豚草花粉过敏的病人进行特异性免疫治疗时可以取得与粗制变应原浸液相似的疗效,提示AgE是豚草花粉中的主要抗原成分。
AgE是指豚草花粉抗原中的E成分，其分子量为37800，由两条不同的多肽  花粉过敏性哮喘链构成，借助非共价键联接，现已制成AgE纯化抗原浸液用于临床诊断和治疗，其抗原效价是粗制花粉浸液的10～100倍。
临床研究证实约90%对豚草花粉过敏的病人对AgE有极为敏感的反应。
多数变态反应学家认为AgE成分虽然仅占豚草花粉总重量的6%，但它是豚草花粉的主要致敏成分。
AgK的分子量和电荷与AgE较为相似，但各自的抗原中的氨基酸成分却有较大的差异。
目前针对豚草花粉的各种抗原成分对机体免疫状态的影响亦进行了较多的研究。
Relly等在给28名豚草花粉过敏的病人进行特异性免疫治疗发现，针对AgE的血清特异性IgG抗体明显增高，其滴度均值比免疫治疗前升高12倍以上，针对AgK的特异性IgG抗体也明显增高。
但针对Ra3、Ra4、Ra5的特异性IgG仅有轻度增加，无统计学差异。
研究结果提示，AgE是豚草花粉中主要致敏成分。
用AgE制成的抗体制剂是一种用于特异性免疫治疗的高效、低作用制剂。
除豚草花粉外，对梯牧草(timothy)、黑麦草(ryegrass)、百慕大草(bermudagrass)、野茅草(orcharldgrass)和莠类(weeds)等的花粉也进行了较多的研究。
已从梯牧草花粉浸液中纯化出抗原A、抗原B和抗原D等20余种抗原成分，其中抗原B和抗原D的抗原性相似，分子量为16000，为梯牧草中的主要抗原成分，在特异性免疫治疗中取得了较好的疗效。
从黑麦草中也纯化提取了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型等10余种抗原成分。
其中Ⅰ型抗原成分为黑麦草的主要变应原，95%以上对黑麦草过敏的病人对Ⅰ型抗原成分过敏。
从百慕大草和野茅草中也分别提取了10余种抗原成分。
在我国，蒿属的花粉的纯化分离工作也正在进行，发现了蒿属花粉和豚草及其他菊科植物之间具有许多共同的抗原性。
现已证实虽然不同花粉的抗原性各异，但在同属同科的植物花粉之间显然有一定的抗原交叉性。
影响花粉变应性哮喘发病的外界因素花粉变应性哮喘的发病率和病程的变化受到了植物的花期、居住地区的植物分布、地理环境、风向、空气湿度、气温等因素的影响，上述任何一项因素发生改变均可以影响其发病率和病程的发展。
具体到每个花粉过敏性哮喘病人，还可受到转移居住地和治疗条件等因素的影响。
植物花期影响植物的花期决定了花粉变应性哮喘呈季节性发作。
可以引起致敏的花粉植  花粉过敏性哮喘物种类繁多，其花期随着植物的种类不同而有着较大的差异，对不同花粉过敏的病人其发病季节也各不相同，如对豚草等草类植物花粉过敏的病人仅在每年的7～10月份发病，而对树木类花粉过敏的病人，绝大多数在春季发作。
目前我国的花粉变应性哮喘的发病主要有春季和夏秋季2个高峰期，以夏秋季更为重要，临床上大多数对花粉过敏的哮喘病人以夏秋季花粉过敏为主。
引起夏秋季花粉变应性哮喘的以草类花粉和禾本科植物为主，包括豚草、蒿属、葎草、藜科、苋科、车前属、蓖麻属、苍耳属、女贞属、忍冬科以及禾本科植物等。
引起春季花粉变应性哮喘的花粉以树木花粉为主，包括杨属、榆属、柳属、松属、柏科、桦属、白蜡树、胡桃属、构属、桑属、栎属、枫杨属、银杏属、雪松属、云杉属、槭属、榛属、粟属、棕榈属、臭椿属、悬铃木属、榉属、桤木属、水曲柳属、黄杨属、漆树属、楝属、槐属、樟属、桉属及莎草属等。
地理因素的影响在不同地区的大气中，根据植物植被的不同而有不同种类的花粉飘散，不同地区的大气中的花粉浓度也有着较大的差异，因此世界各国和各地区花粉变应性哮喘的发病率也有所不同。
其发病率受到了居住地区植物种类和数量的影响，如美国的调查证实，该国花粉症的发病率为3%～19%，而在英国花粉症的发病率仅0.5%，其中34%的花粉症病人发展为花粉过敏性哮喘。
我国的初步调查证实花粉症的发病率是0.9%～5%，这种发病率的差别是由于花粉在大气中的播散具有一定的区域局限性。
在我国的许多地区的夏秋季大气中以蒿属花粉数目较多，而北美各国则以豚草花粉为主。
许多作者对花粉飘散的距离进行了研究，结果证实大多数花粉的飘散距离不超过10公里，只有少数花粉和松树花粉可以借助其本身的气囊飘散在数百公里甚至1000公里距离以外。
空气中的花粉数量还受到居住地的地理位置的影响，如青岛市区在花粉飘散季节以东南风居多，而其东南面临大海，因此该市区空气中花粉飘散的种类和数量均少于国内其他城市，花粉过敏的发病率也较低。
各地的变态反应科医生应在调查本地区大气中致敏花粉飘散的种类和数量的基础上来制定本地区花粉变应性哮喘的防治措施。
①气温：每年的气温变化可以影响植物的花期，假如某年的气温偏高，植物花期可以提前来临。
每天气温的变化可以影响大气中花粉飘散的数量，气温越高，空气中花粉飘散的数量就越大，花粉飘散也越高。
阳光充足时可以促使花粉囊的破裂，使花粉更易飘散在大气中。
②空气的湿度：空气的湿度可以使花粉的重量增加，从而影响大气中花粉飘散的数量，在气温等条件相同的情况下，空气湿度越大，空气中花粉飘散数量就越少，例如在花粉飘散季节时恰逢雨季可使得大气中的花粉数量骤减，对花粉过敏的哮喘病人的症状可同时缓解或减轻；而在花粉飘散季节前，经常下雨可以促进植物的花蕾的发育，导致花粉飘散季节的大气中花粉浓度增加。
③风力：风力加大和风速增加可以降低空气中的湿度，并可以促进致敏植物花粉囊的开放，增加空气中致敏花粉的传播速度和飘散距离，从而影响大气中致敏花粉飘散的数量和飘散的规律。
④气压：气压较低时可以影响大气中花粉的飘散高度，使大气中的花粉在低空传播，从而更容易诱发过敏症状。
⑤霜冻：霜冻的出现可以将许多植物的花蕾冻死，这往往预示着植物花期的结束，从而降低大气中花粉飘散的数目。
上述诸多气候因素的影响提示，气候因素对花粉变应性哮喘的病程有较大的影响，随着每天气候的变化，大气中花粉飘散的数目也有较大变化，即便是一天中也可出现较大的差异。
因此对花粉过敏的病人，在炎热、干燥、风大的时候病情容易恶化，而阴雨季节病情则可缓解。
由于艾滋病的蔓延，过去常用的被动转移试验现已很少在临床上使用，目前体外特异性试验主要采用血清学或细胞学免疫方法进行检测，其最大优点是安全，但多数体外的免疫学检测需要特殊的精密设备，操作亦较复杂，敏感性也不如体内试验，故目前体外特异性试验主要用于临床科研，主要有以下几种方法：血清学试验血清免疫球蛋白G主要测定病人血清中针对致敏花粉的特异性IgG等抗体。
常用  花粉过敏性哮喘检查方法有放射变应原吸附试验(RAST)、放射免疫吸附试验(RIST)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和点免疫结合试验等。
血清免疫球蛋白E主要测定病人血清中针对致敏花粉的特异性IgE等抗体。
常用检查方法有放射变应原吸附试验(RAST)、放射免疫吸附试验(RIST)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和点免疫结合试验等。
细胞免疫学检查主要检测手段是检测针对致敏花粉的特异性T淋巴细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒试验(basophillcdegranulationtest)等。
根据花粉变应性哮喘的临床特征，结合当地的大气中致敏花粉飘的时间，诊断并不困难，但要明确致敏花粉的种类则需要借助试验室的特异性检查。
特异性检查包括体内试验和体外试验两大类，两者各有利弊。
通常体内试验敏感性高、操作方便、简单易行，但易受患者用药的影响和可能引起过敏反应。
体外试验敏感性稍差、操作复杂费时且需要特殊设备，但由于是体外试验，故绝对安全。
目前国内临床上以体内试验应用较为广泛，而体外试验多用于进行临床科研。
皮肤点刺试验特异性皮肤试验是英国医生Blackley于1867年首先应用于花粉症的诊断的，其在临床使用有130余年的历史，仍是目前临床广泛应用的特异性检测方法。
通常将花粉变应原浸液以1∶1000(w/v)的浓度进行稀释后进行皮肤点刺试验(Pricktest)或皮内试验(Intradermaltest)。
皮肤点刺试验的具体方法是将稀释的花粉浸液滴于皮肤上，然后用点刺针刺入附有花粉浸液的皮肤上，将表面轻轻挑破即可。
皮内方法是借助1ml注射器用4号针头将稀释的花粉浸液0.01～0.02ml注入皮内即可。
2种方法均在试验后15～20min根据红润反应和皮丘大小来判断结果。
目前国外以皮肤点刺试验应用较为普遍，国内目前则以皮内试验法为主。
两种方法均方便易行，既适合于临床上确定花粉过敏性哮喘病人对花粉过敏的种类，也适合于该病的流行病学调查。
目前临床上多根据季节将花粉进行分组，采用多价花粉浸液来进行皮肤试验，如早春花粉、晚春花粉、夏季花粉和秋季花粉，每季花粉由3～5种同季的主要致敏花粉组成，但这种根据季节分组的花粉往往难以具体确定致敏花粉的种类，故准确性较差，有时可出现假阳性或假阴性，如果遇到上述可疑情况时可采用单一花粉浸液进行皮肤试验以明确诊断。
支气管激发试验(bronchialprovocativetest)这是一种模拟花粉变应性哮喘发作的试验方法，所得结果较为可靠，当特异性皮肤试验的结果难以判定时，该试验方法可以取得较为可靠的结果，通常根据病人吸入花粉变应原浸液的浓度或数量后的肺通气指标的变化来判断结果。
该方法可信性强、重复性好，可准确反映气道对某种花粉的反应性和敏感性。
该方法的缺点是如果吸入花粉浸液的浓度过高或剂量过大可能诱发哮喘发作。
鼻黏膜激发试验(nasalmucousprovocativetest)由于鼻黏膜与支气管黏膜同属呼吸道黏膜上皮，该试验的结果通常也可较准确地反映支气管的对花粉的敏感程度。
与支气管激发试验相比，既安全又简便，为临床常用的试验方法之一。
具体方法是将浸有花粉浸液原液的标准大小滤纸放于一侧鼻黏膜上，也可采用定量喷雾器喷入一侧鼻腔内定量的花粉浸液，另一侧鼻腔作为空白对照。
在15min左右观察结果，病人出现鼻痒、喷嚏、流清涕、鼻塞、鼻黏膜苍白、水肿等症状体征时判定为阳性结果，并可根据喷嚏的多少、清涕的数量、鼻通气程度、有无喘息症状或全身症状判定阳性结果程度，通常局部反应可分为+，++，+++，伴哮喘症状或全身反应时可判为++++。
如果15min无反应，还应在4～7h观察有无迟发性反应，如果仍无反应即可判定为阴性结果。
为了避免判断错误，通常应先进行空白对照试验，如果10min没有反应，则可在另一侧鼻腔进行花粉激发试验，如果空白对照试验阳性，可以改用其他试验方法。
眼结膜激发试验(conjunctivaltest)将花粉浸液稀释后滴在眼结膜上，观察有无眼痒，流泪和充血等阳性表现。
眼结膜激发试验结果可信度虽然比鼻黏膜激发试验稍差，但比特异性皮试可靠的多。
眼结膜试验的优点是安全性较大，发生严重过敏反应时可通过冲洗将变应原清除。
花粉变应性哮喘的特异性治疗花粉过敏性哮喘的特异性治疗是指针对致敏花粉而  花粉过敏性哮喘采取的病因治疗措施，由于特异性治疗针对性强，所以临床疗效较为肯定，副作用也很少，通常是变态反应科医生治疗花粉过敏性哮喘的主要方法。
避免接触花粉由于预防措施具有病因治疗性质，应是防治花粉变应性哮喘最有效的方法，避免接触花粉通常即可预防哮喘发作。
但实际工作中要使病人完全避免对花粉的接触是有一定难度的。
当支气管哮喘病人被确诊为花粉过敏时，首先应尽量搞清对何种花粉过敏，以便根据该种花粉在当地大气中的飘散情况，在相应的时间来避免或减少接触该种花粉。
避免的方法包括长期移居或花粉飘散季节暂时移居无或少有该种致敏花粉的地区，或在花粉飘散的季节生活在带有过滤装置的房间中，通常是将过滤器与空调配合以滤除进入房间空气中的花粉颗粒。
Feinberg等经曝片进行花粉计数的研究证实，当室外空气中的花粉含量是500粒时，室内通风良好但无过滤器的房间内的花粉数目平均是165粒，而经过滤器进行空气过滤的房间内的花粉计数为0～l0个，病人在空气过滤的房间内生活可安然度过花粉季节。
但上述避免花粉的方法实施较为困难，故临床上经常配合脱敏疗法和药物预防措施，以期收到理想效果。
脱敏疗法亦称特异性免疫治疗或减敏治疗，是目前花粉变应性哮喘的诸多治疗措施中惟一针对致敏花粉的种类进行治疗的方法。
其目的是提高机体对相应致敏花粉的耐受能力。
从目前的研究状况来看，适当的脱敏疗法可有效地预防或减轻花粉过敏性哮喘的症状，总有效率可达80%～90%甚至90%以上。
目前临床上较为常用的脱敏疗法主要有以下3种治疗方案。
①季节前脱敏疗法：这是花粉变应性哮喘最常采用的脱敏治疗方案，通常在花粉季节到来前3个月开始治疗，每周注射2～3次，从低浓度至高浓度逐步增加变应原的注射剂量，在季节前达到1∶100的浓度，使机体在花粉季节到来时能够产生足够的IgG封闭抗体，然后每周1～2次维持注射，发病季节的最后一个月可停止治疗。
如果病人就诊时间较晚，可以缩短注射的间隔时间或配合突击免疫治疗。
下一年的花粉季节前再如上述方案进行治疗，但注射变应原的起始浓度可以适当提高。
与常年性免疫治疗相比，季节前脱敏疗法的优点是可以大大缩短了疗程，且疗效相似。
②常规免疫疗法：常规免疫治疗是一种常年进行的脱敏疗法，通过每周2次注射逐次递增浓度的花粉浸液，争取在3～4个月达到对相应致敏花粉的最大耐受量，此时机体可产生足够的特异性IgG封闭抗体，从而使花粉过敏性哮喘病人的临床症状缓解或消失，然后改用每周1～2次甚至每2周1次的维持注射治疗，在下一个花粉季节来临前可以缩短脱敏注射的间隔时间，改为每周2次。
常规免疫疗法通常需要连续治疗3～5年或5年以上才能巩固疗效。
与季节前脱敏疗法相比，常规免疫治疗疗程长、花费大，但疗效更为可靠而持久，特别是对多个花粉季节过敏的患者如既对春季花粉过敏，也对夏秋季花粉过敏的病人较为适用。
③突击免疫疗法：早在40年代就有人推荐此种方法，由于出现较严重反应而中止了临床试验。
由于采用了一些低变应性、高免疫性的花粉变应原制剂，大大地减少了特异性免疫治疗的副作用，使得许多临床医生又开始试用突击免疫疗法。
突击免疫疗法通常采用逐天注射法或每天数次注射法，争取在1周至1月的时间内达到对相应致敏花粉的最大耐受量，从而预防或减轻临床症状。
突击免疫疗法可以明显的缩短特异性免疫治疗的疗程，配合季节前脱敏更可缩短治疗的时间。
但来一些研究表明突击免疫疗法可使迟发相哮喘反应增加，因此应在专科医生密切观察下住院进行突击免疫治疗。
由于目前国内绝大多数花粉变应原浸液制剂尚未提纯，在这种情况下应谨慎使用突击免疫疗法。
预防治疗花粉变应性哮喘的治疗虽然花粉变应性哮喘预防工作较为重要，但是由于花粉的预防措施较难实施，所以治疗对于花粉过敏性哮喘也是非常重要的，治疗可以在预防措施的基础上或与预防措施同时进行。
(1)肥大细胞膜稳定剂：肥大细胞膜稳定剂是用于预防和治疗花粉过敏性哮喘的主要药物，该类药物主要是指色甘酸类及其相似的药物，包括色甘酸、色丙羟钠和曲尼斯特等肥大细胞膜稳定剂以及来发现的、至今无法分类的药物如奈多罗米和氮卓斯汀等药物。
发病季节前和发病季节中连续使用此类药物可以有效地预防哮喘的发作。
①色甘酸：是临床上最为常用的肥大细胞膜稳定剂，季节前提前吸入可有效地预防花粉变应性哮喘发作。
有粉雾剂和气雾剂两种剂型，粉雾剂借助胶囊和旋转吸入器吸入，每个胶囊20mg，每天吸入4次。
此方法目前较少使用。
目前临床上以混悬型气雾剂较为常用，混悬型气雾剂有每揿3.5mg和5mg两种，常用剂量为每天4次，每次4～6揿。
通常在季节发作前3周开始吸入。
②曲尼司特：是一种口服有效的肥大细胞保护剂，常规口服剂量是0.1g，3次/d。
通常在发病前2周开始服用。
③奈多罗米：是发现的一种预防和治疗支气管哮喘的药物，开始曾一度误认为是类似色甘酸的药物，现已证实与色甘酸完全不同，国外已投入临床使用，常用吸入剂量是4mg，3～4次/d。
④氮卓斯汀(azelastine)：是一种很有发展前途的防治过敏性哮喘的新药，既具有肥大细胞膜和其他炎性细胞膜稳定作用，又有拮抗多种炎性介质的作用。
常用口服剂量是4～8mg，2次/d。
(2)抗组胺药物：虽然以氯苯那敏为代表的第一代抗组胺药物在防治花粉过敏性哮喘中有较好的疗效，但由于嗜睡等副作用较强而逐渐被临床医生所摒弃。
随着来许多第二代无嗜睡作用的新型抗组胺药物的问世，这些药物已在治疗花粉过敏性哮喘方面取得了良好的疗效。
①氯雷他定(Ioratadine)：为长效、无中枢神经系统抑制作用的第二代抗组胺药物。
氯雷他定起效较快，作用可以持续24h，1次/d，每次10～20mg即可有效控制花粉过敏性症状。
②特非那定(terfenadine)：亦属第二代抗组胺药，无中枢神经系统抑制作用，作用时间持续12h左右，2次/d，每次60～120mg。
③西替利嗪(cetirizine)：也属第二代抗组胺药，口服后1h作用达高峰，作用时间可持续24h，该药除具有拮抗组胺的作用外，还可抑制炎区的嗜酸细胞浸润，临床研究证实西替利嗪可以有效地控制和改善花粉过敏性哮喘的症状，常用口服剂量为1次/d，每次10～20mg。
有轻微的中枢神经系统抑制作用。
④酮替芬的药理机制较为复杂，除具有抗组胺作用外，还具有炎性细胞膜稳定作用。
常用口服剂量是1mg，2次/d，应提前2～3周开始服用。
该药有轻度嗜睡感，连续使用2～3周后嗜睡感可减轻或消失。
(3)糖皮质激素：包括吸入给药和全身给药两种给药途径，目前以吸入给药为主。
供吸入的糖皮质激素制剂包括倍氯米松(二丙酸倍氯米松)和布地奈德(丁地去炎松)等气雾剂，通常应在花粉季节前1周开始吸入，至发病季节结束前1周左右停药。
糖皮质激素吸入疗法的疗效较为可靠，副作用也较全身用药大大减少，对口服抗组胺药和吸入色甘酸无效的病人可以考虑吸入糖皮质激素。
对于发作时间不超过3周且发作时间较为固定者，也可考虑使用曲安奈德等缓释长效糖皮质激素制剂，注射1次可使药效维持3～4周，每年注射1次可使病人安然度过发病季节，但副作用相对较大，有糖皮质激素禁忌证的病人不宜使用。
(4)对症治疗：由于花粉过敏性哮喘的发作程度通常较轻，如出现哮喘症状时给予吸入沙丁胺醇气雾剂等β2-受体激动药多可以控制症状，病情较重时亦可在配合全身使用糖皮质激素的同时吸入或口服β2-受体激动药，也可配合口服茶碱类药物。
痰多可配合使用祛痰药物，缺氧较重时可以给以吸氧治疗。
病人如伴有眼部过敏症状可以采用可的松眼药水或色甘酸眼药水局部使用。
慢性鼻炎是鼻黏膜及黏膜下层的慢性炎症。
其主要特点是炎症持续三个月以上或反复发作，迁延不愈，间歇期亦不能恢复正常，且无明确的致病微生物，伴有不同程度的鼻塞，分泌物增多，鼻黏膜肿胀或增厚等障碍。
根据慢性鼻炎的病理和功能紊乱的程度，可分为慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎，二者病因相同，且后者多由前者发展、转化而来，在病理组织学上没有绝对界限，常有过渡型存在。
慢性单纯性鼻炎是以鼻黏膜肿胀、分泌物增多为特征的鼻黏膜慢性炎症。
慢性肥厚性鼻炎是以黏膜、黏膜下层甚至骨质的局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。
致病因素包括：全身因素、局部因素及职业与环境因素三个方面。
全身因素（1）慢性鼻炎常为一些全身性疾病的局部表现，如贫血、结核、糖尿病、风湿病、急性传染病后及慢性心、肝、肾疾病等，均可引起鼻黏膜长期淤血或反射性充血。
（2）营养不良，如维生素A、C缺乏，可致鼻黏膜肥厚，腺体退化。
（3）内分泌失调，如甲状腺功能低下可引起鼻黏膜水肿；青春期、月经期和妊娠期鼻黏膜即可发生充血、肿胀，少数可引起鼻黏膜肥厚。
（4）烟酒嗜好或长期过度疲劳，可致鼻黏膜血管舒缩功能障碍。
（5）免疫功能障碍，如自身免疫性疾病、艾滋病、脉管炎、囊性纤维化及器官移植或肿瘤患者长期使用免疫抑制剂等。
局部因素（1）急性鼻炎反复发作或治疗不彻底，鼻黏膜未恢复正常，而演变成慢性鼻炎。
（2）鼻腔及鼻窦的慢性炎症，或临近感染灶的影响，如慢性扁桃体炎、腺样体肥大等，鼻黏膜长期受到脓性分泌物的刺激，促使发生慢性鼻炎。
（3）鼻中隔偏曲、鼻腔狭窄、异物及肿瘤妨碍鼻腔通气引流，使病原体容易局部存留，以致反复发生炎症。
（4）鼻腔用药不当或全身用药的影响，如长期滴用血管收缩剂引起鼻黏膜舒缩功能障碍，血管扩张，黏膜肿胀。
职业和环境因素职业或生活环境中长期吸入各种粉尘，如煤、岩石、水泥、面粉、石灰等可损伤鼻黏膜纤毛功能。
各种化学物质及刺激性气体（如二氧化硫、甲醛及乙醇等）均可引起慢性鼻炎。
另外环境中温度和湿度的急剧变化也可导致本病。
慢性单纯性鼻炎鼻腔黏膜深层动脉和静脉慢性扩张，尤以下鼻甲海绵状血窦变化最明显。
血管和腺体周围有以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润，黏膜腺体功能活跃，分泌增多。
鼻甲粘膜肿胀，但粘膜下组织无明显增生性改变。
慢性肥厚性鼻炎鼻腔黏膜固有层的动静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润。
由于静脉及淋巴管回流受阻，静脉的通透性增高，黏膜固有层水肿，继而纤维组织增生、黏膜肥厚，当病变累及骨膜时，产生成骨细胞从而使下鼻甲骨增生肥大。
如病变继续发展，由于纤维组织增生压迫，引起血循环障碍，可形成局限性水肿，发展成息肉样变。
鼻黏膜上皮纤毛蜕变、脱落，变成假复层立方上皮。
症状1.慢性单纯性鼻炎（1）鼻塞：其特点为：①间歇性：白天、夏季、劳动或运动时鼻塞减轻，而夜间、静坐或寒冷时鼻塞加重；②交替性：侧卧时下侧鼻腔阻塞，上侧鼻腔通气较好，当转向另一侧卧位时，另一侧鼻腔又出现鼻塞。
（2）多涕：多为半透明的黏液性鼻涕，继发感染后可有脓涕。
鼻涕可向后经后鼻孔流入咽喉部，引起咽喉不适、多“痰”及咳嗽等症状。
小儿患者由于鼻涕长期刺激鼻前庭及上唇，可出现鼻前庭炎及湿疹。
（3）由于鼻塞，可有间断嗅觉减退、头痛不适及说话时鼻音等。
2.慢性肥厚性鼻炎（1）鼻塞：较重，多为持续性。
有闭塞性鼻音，嗅觉减退。
鼻涕不多，为黏液性或黏脓性，不易擤出。
（2）肥大的下鼻甲后端如压迫咽鼓管咽口，可出现耳鸣及听力下降。
（3）由于长时间的张口呼吸以及鼻腔分泌物的刺激，易发生慢性咽喉炎。
（4）多伴有头痛、头昏、失眠及精神萎靡等症状。
体征及辅助检查1.慢性单纯性鼻炎鼻黏膜肿胀，表面光滑，以下鼻甲最为明显，鼻甲柔软，富有弹性，用探针轻压成凹陷，移开后立即恢复。
鼻黏膜对血管收缩剂敏感，滴用后下鼻甲肿胀可在3～5分钟内消退。
鼻腔内有较粘稠的黏液性分泌物，多聚集于鼻底、总鼻道或下鼻道。
2.慢性肥厚性鼻炎长时间炎症可导致鼻黏膜增生、肥厚，成暗红色或淡紫色。
下鼻甲黏膜肥厚，下鼻甲骨亦可肥大，下鼻甲表面不平呈结节状或桑葚状。
探针轻压下鼻甲有硬实感并且不易出现凹陷，或凹陷出现但不易恢复。
对血管收缩剂反应差，鼻黏膜不收缩或收缩甚微。
有时鼻底或下鼻道可见黏液或黏脓性分泌物。
根据症状、鼻镜检查及鼻黏膜对麻黄素等血管收缩剂的反应，诊断多无困难。
但应注意与结构性鼻炎鉴别，结构性鼻炎是鼻腔存在一种或几种鼻腔结构解剖异常，如鼻中隔偏曲、中鼻甲反向弯曲及下鼻甲内展等结构异常，常常会引起鼻腔通气及功能异常。
病因治疗找出全身、局部和环境等方面的致病原因，积极治疗全身疾病或排除之。
对鼻中隔偏曲者进行矫正手术，积极治疗慢性鼻窦炎等。
加强锻炼身体，改善营养状况，治疗全身慢性疾病，提高机体免疫力。
戒除不良嗜好，注意培养良好的心理卫生习惯，避免过度劳累。
对于有免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者，应尽量避免出入人群密集的场所，并注意戴口罩。
对于“妊娠期鼻炎”的患者忌用减充血剂，局部慎用糖皮质激素鼻喷雾剂，妊娠终止后2～4周内鼻炎症状会得到缓解。
鼻塞严重者可按摩迎香穴和鼻通穴位，还可应用淡盐水或海水冲洗鼻腔。
局部治疗（1）局部糖皮质激素鼻喷雾剂：局部糖皮质激素可以在炎症的各个阶段都发挥强大的抗炎、抗水肿效应,并能促进损伤的纤毛上皮修复,是目前治疗鼻黏膜炎症性疾病的一线药物。
局部糖皮质激素不仅具有对血管的收缩和减充血作用,同时还具有稳定血管内皮屏障和降低血管通透性、减轻黏膜水肿的作用。
推荐持续用药一段时间。
如果持续性治疗没有明显的效果，则可以考虑其他物理或外科方法。
（2）减充血剂：只有在慢性鼻炎伴发急性感染时才可使用减充血剂滴鼻，1～2次/天，并且一般应用时间不宜超过7～10天，此类药物长期使用可引起药物性鼻炎。
儿童可短期应用浓度较低的此类药物。
盐酸萘甲唑啉类减充血剂（滴鼻净）很容易引起药物性鼻炎并对鼻黏膜造成不可逆的损伤，应慎用。
（3）封闭疗法：可作迎香穴和鼻通穴封闭；也可作鼻丘或双侧下鼻甲前段黏膜下注射。
但此种方法目前已很少应用。
（4）针灸疗法：针刺迎香穴和鼻通穴。
（5）对于鼻腔分泌物过于黏稠者，可应用消毒的温生理盐水冲洗鼻腔。
全身药物治疗（1）如果炎症比较明显并伴有较多的分泌物倒流，可以考虑口服小剂量大环内酯类抗生素，即常规剂量的一半，连续应用1～3个月。
近年来，一些临床研究发现，长期小剂量大环内酯类抗生素治疗慢性鼻炎取得了较好疗效，体外试验发现大环内酯类抗生素治疗鼻腔鼻窦慢性炎症的作用机制是抗炎作用而不是抗菌作用。
十四环大环内酯类药物，如红霉类、罗红霉类、克拉霉素等具有抗炎性作用。
（2）中成药治疗：也可考虑应用霍胆丸、苍耳子等中成药。
手术治疗对于药物及其他治疗无效并伴有明显的持续性鼻塞的患者，可行手术治疗。
目前手术多在鼻窦内窥镜下进行，可提高手术安全性和准确性。
（1）下鼻甲切除术：通过手术切除下鼻甲的一部分，使鼻甲组织变小，可以降低鼻腔阻力，改善鼻腔通气的状态。
包括下鼻甲黏膜部分切除术和下鼻甲黏膜下骨部分切除术。
由于下鼻甲血管丰富，富含海绵体组织，与鼻腔生理机制关系密切。
下鼻甲血管舒张和收缩引起鼻阻力很大的变化，下鼻甲前端接近鼻瓣区（鼻腔阻力最大的部位），所以在进行下鼻甲手术时应注意适当保留下鼻甲前端，以免引起副作用。
①下鼻甲黏膜部分切除术：对于下鼻甲黏膜肥厚的患者可考虑此手术。
根据下鼻甲黏膜肥厚的部位和程度切除部分下鼻甲，由于下鼻甲血管丰富，术后易发生出血。
②下鼻甲黏膜下骨切除术：对于下鼻甲肥大或下鼻甲过度向内伸展的患者可行此手术。
切除部分下鼻甲骨质，保留下鼻甲黏膜及粘膜下组织，通过减小下鼻甲向内的弯曲度，达到很好的减容效果，既可以解除鼻塞症状，又不破坏鼻腔对空气的加温、加湿等生理功能，是一种疗效好的微创手术，值得提倡。
可根据患者下鼻甲肥大的部位，采用以上三种手术的相互结合的术式。
（2）低温等离子、激光（CO2激光、YAG激光等）、微波下鼻甲手术：可通过消融肥大的下鼻甲黏膜或黏膜下组织，使鼻甲组织变小，从而改善鼻塞的症状。
此方法简便易行，但可能会引起术后鼻腔干燥。
（3）下鼻甲骨折外移术：下鼻甲骨局部肥大或向内过度伸展者可行此手术。
将器械置于下鼻道，骨折下鼻甲，将下鼻甲向鼻腔外侧壁移位，总鼻道由此变宽而改善鼻塞症状。
该方法一般不损伤下鼻甲黏膜，对鼻腔生理功能也无明显影响，并且术中、术后出血较少，是一种微创的手术。
缺点是减容效果有限，对较重的慢性鼻炎效果欠佳。
[1-4]1．戒烟酒，注意饮食卫生和环境卫生，避免粉尘长期刺激。
2．避免长期使用鼻腔减充血剂，该类药物有可能造成“药物性鼻炎”。
3．积极治疗急性鼻炎，每遇感冒鼻塞加重，不可用力抠鼻，以免引起鼻腔感染。
4．应注意锻炼身体，参加适当的体育活动。
5.注意气候变化，及时增减衣服。
6.应尽量避免出入人群密集的场所，并注意戴口罩。
肠系膜淋巴结结核（英文名：tuberculousmesentericlymphadenitis；别名：肠系膜萎缩；儿童消瘦；atrophiamesenterica；pedatrophia；pedatrophy，肠系膜淋巴结结核在小儿较多见。
可能为肠道原发复合征的部分表现，肠原发灶可很快被吸收，但肿大且干酪样变的肠系膜淋巴结则可长期存在。
也可由淋巴或血行播散而来，多与胸腔内淋巴结结核或全身粟粒结核病同时存在。
有时肠系膜淋巴结结核为主要表现，而其他部位的结核并不明显，此时应作为单独的病例诊断。
疾病名称：肠系膜淋巴结结核  肠系膜淋巴结结核其他名称：疾病编码：ICD-9:014-05ICD-10:A18.303+所属部位：腹部，所属科室：消化内科，结核病，儿科疾病分类：消化系统疾病肠系膜淋巴结结核可以是原发性，结核杆菌通过血行播散或肠黏膜进入相应的淋巴结，或者是肠壁的原有病变已完全愈合而未留痕迹。
1肠系膜淋巴结结核在小儿较多见。
也可由淋巴或血行播散而来，多与胸  肠系膜淋巴结结核腔内淋巴结结核或全身粟粒结核病同时存在。
2随着中国人民生活水平日益改善，医疗卫生科学技术不断的发展鶒，结核病的防治已取得一定的成效，流行情况大为好转。
小儿结核感染率、患病率、病死率均有明显下降。
据中国1990年第3次全国结核病流行病学调查报告，儿童结核菌素阳性率23.4%7岁感染率6.6%，推算年感染率0.8%，患病率172.1/10万，死亡率64.1/10万死于结核性脑膜炎者0.5/10万。
但由于中国幅员辽阔，防治工作发展仍不平衡，有些地区结核病流行仍较严重。
儿科临床医师除了解结核病的诊治原则外，并应加强疫情报告，以便于防治机构掌握流行动态及诊治结核病的情况，共同搞好儿童及青少年结核病的防治工作。
1症状和体征  淋巴结肿大1.1患者持续性低热、疲倦不适。
1.2脐部或右下腹常有持续性隐痛，有时阵发性加剧，也可表现为急腹痛，类似绞痛，伴恶心、呕吐。
1.3查体脐周或左上腹、右下腹可触及肿大的淋巴结，有压痛，常疑为急性阑尾炎而施行手术。
1.4慢性肠系膜淋巴结结核时，可出现慢性中毒征状和营养不良，表现为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、贫血、乏力、腹泻。
有时可触及团块状肿大的淋巴结，比较固定，不易推动。
1.5肿大的淋巴结可压迫门静脉使回流受阻，产生腹水及腹壁静脉曲张；压迫下腔静脉引起下肢水肿；压迫幽门致幽门梗阻；压迫肠道致不完全性肠梗阻。
在成人，可缺乏临床症状，而表现为脐周触及腹块，剖腹探查时始发现为淋巴结结核。
2并发症：常并发开放性肺结核或肠结核，结核性腹膜炎，腹水及腹壁静脉曲张，幽门梗阻，不完全性肠梗阻等疾病。
引起腹泻、腹痛；肿大淋巴结压迫门静脉使回流受阻，可产生腹水及腹壁静脉扩张；压迫下腔静脉可引起下肢水肿；压迫胸导管可引起乳糜性腹水；压迫幽门可致幽门狭窄；压迫肠道可引起不全性肠梗阻。
3主要症状为一般结核中毒症状及局部症状。
慢性中毒症状为长期不规则低热、食欲减退、消瘦、容易疲劳睡眠不安、情绪不稳等。
局部胃肠道症状有恶心、呕吐腹泻、便秘、腹胀、腹痛等，其中以腹痛为最常见。
腹痛可为经常持续的轻度钝痛；但更类似绞痛。
腹痛多位于脐周或腹部深处，多在左上腹或右下腹因此有被误诊为急性阑尾炎而做手术者。
视诊和触诊可见腹壁轻度紧张和膨隆，触诊可发现典型的压痛点，常在右下腹相当于阑尾炎点处，或在左上腹内带相当于第2腰椎水平即肠系膜根处。
有时可触到1个或多个肿大淋巴结，小如蚕豆，大可似手拳，有压痛触诊应在清晨空腹清洗灌肠后进行。
肿大淋巴结有时可引起压迫症状：压迫门静脉使回流受阻产生腹水及腹壁静脉扩张；压迫下腔静脉可引起下肢水肿；压迫胸导管可引起乳糜性腹水；压迫幽门可致幽门狭窄；压迫肠道可引起不全性肠梗阻。
此外患儿往往有黄或白厚舌苔，表示消化功能不好有时呈高度过敏，如反复出现疱疹性结膜炎等。
1病因：结核杆菌感染可引起肠系膜淋巴结结核。
本病多见于儿童和青少年分原发性和继发性，原发性常因饮用受结核杆菌污染的牛奶或乳制品而发病；继发性较原发性多见，多继发于开放性肺结核或肠结核。
病变淋巴结若破溃可引起结核性腹膜炎。
2发病机制：多见于童年期，可以是原发，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。
在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结，或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹。
在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶。
淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中，以及在小肠系膜下端部分。
有些钙化的淋巴结可以坚硬如结石，在X线检查时与肾脏结石或胆囊结石甚为相似，常需通过肾盂造影或胆道造影才能鉴别。
3病发原因3.1结核杆菌有4型：人型、牛型鸟型和鼠型而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。
中国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。
结核杆菌鶒的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。
湿热对结核菌的杀菌力较强鶒，在65℃30min，70℃10min80℃5min即可杀死。
干热杀菌力较差干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。
痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min。
相反在阴暗处可存活数月之久痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒则需24h方能生效。
3.2北京儿童医院137例死于结核病患儿的尸体解剖发现30%左右有肠系膜淋巴结结核。
淋巴结数目和大小不等，易融合成团块均有干酪样变，有时和附近组织及器官如肠管、腹膜及大网膜相粘连。
甚至结成巨大团块似手拳样。
干酪样物质坏死液化可破溃至腹腔、肠腔，或通过腹壁而向外排出。
病痊愈后可见散在的或广泛的钙化现象。
1医技检查1.1实验室检查1.11红细胞沉降率：多明显加快，可作为评定结核病活动程度的指标之一。
1.12血常规：①白细胞计数正常，淋巴细胞增高。
②血红蛋白轻度降低。
1.13血浆蛋白：近20%慢性患者有低蛋白血症。
1.2结核菌素试验：结核菌素1:10000试验呈阳性反应，有参考价值。
1.3腹部平片：肠系膜尤其是回肠末端外有散在的钙化的阴影。
1.4钡餐造影：若合并肠结核，可见肠运动过速，病变段受刺激收缩，充盈不佳。
病变侵及小肠时，钡餐通过可有激惹现象，小肠动力加强，出现狭窄现象。
1.5胸片：可发现肺部结核病灶。
1.6涂片与培养从浆膜腔液中找到抗酸杆菌是诊断结核病的重要手段，但阳性率低，仅20%～30%。
此外，尚可将标本接种豚鼠做结核菌培养结核菌生长缓慢，4～6周后才出现典型病理  结核结节病理检查改变。
应用的Bactec460快速培养鉴定系统，采用有放射性营养物（14C棕榈酸）为底物的7H12分枝杆菌培养基，结核菌生长期可缩短至1～3周，检测结核杆菌需9天可鉴别结核杆菌与非结核分枝杆菌鶒药敏试验另需3～5天1991年应用双相培养技术Rocheseptichek-AFB系统快速分离结核杆菌，可在2～4周出报告抗酸菌L型菌是细胞和菌落形态的一种变异，用常规方法难于培养，抗酸染色鶒不易被发现。
中国应用改良的胰胨大豆蛋白琼脂培养基（TSA-L）、快速蛋白胨琼脂牛血清培养基、羊血培养基分离培养L型结核杆菌，1998年报道在260例复治、难治肺结核病人中培养出L型结核杆菌，阳性率29.6%。
1.7结核杆菌抗体检测过去用天然抗原PPD等检测抗体（PPD-IgG、PPD-IgM），敏感性及特异性均差。
由于制备了结核杆菌的纯化或半纯化的抗原，使结核杆菌特异性抗体检测有了显著进展常用的抗原有半纯化的结核杆菌抗原5、抗原6、AOO抗原；半纯化的糖脂抗原如糖脂SAGA1、B1和C酚糖脂（PGL-Tb1）、脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）抗原、硫脂类（SL-ⅠSL-Ⅳ）、TB-C-1抗原、脂多糖(LPS）等；纯化的抗原有结核蛋白抗原（38kDa、30/31kDa、71kDa、45kDa、14kDa、19kD3a结核杆菌抗原）重组38kDa结核蛋白。
1.71酶联免疫吸附试验（ELISA）：用于检测结核病人血清、脑脊液及浆膜腔液中的抗结核抗体可作为辅助诊断指标。
应半纯化抗原的ELISA的敏感性为65%～85%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为53%～62%对肺外结核病敏感性为34%～40%特异性95%应用38kDa纯化抗原鶒的ELISA检测抗体，敏感性为73%，对痰涂片阴性的肺结核敏感性为70%特异性98%。
应用抗原5的ELISA检测结核性脑膜炎患者脑脊液中特异性抗体，敏感性70%，特异性100%。
1.72酶联免疫电泳技术（ELIEP）：鶒是将ELISA与电泳结合起来的一项免疫技术是各种结核病辅助诊断的血清学方法。
1.8结核杆菌抗原检测应用ELISA、乳胶凝集试验、反向被动血凝试验等方法检测体液中的结核杆菌抗原如应用ELISA方法检测脑脊液中的结核杆菌34kDa细胞浆蛋白（抗原5）以诊断结核性脑膜炎敏感性80%，特异性100%。
用双抗体夹心ELISA方法检测脑脊液、腹水、胸腔积液中的结核杆菌43kDa免疫显性抗原敏感性100%，特异性96%。
应用协同凝集试验测定脂阿拉伯甘露聚糖抗原，敏感性85%～90%，特异性93%应用免疫印迹技术（Westernblot）检测结核杆菌抗原，敏感性89.7%，特异性95.7%，对肺外结核、痰涂片阴性肺结核病有诊断意义。
1.9结核杆菌结构成分测定应用气相色谱-质谱分析的方法，检测血清脑脊液中结核杆菌的菌体结构成分，即结核硬脂酸（10-甲基十八烷酸），具有较高的特异性及敏感性。
应用频率脉冲电子捕获气相色谱法测定脑脊液中结核杆菌的羧酸，敏感性95%，特异性91%，但所需设备及技术复杂昂贵。
1.10分子生物学检查：1.101DNA探针分子杂交：DNA探针方法检测临床标本的敏感性不高标本中细菌数1万/ml时才呈阳性。
用吖啶酯（acridiniumester）标记的基因探针技术及化学发光测定系统取代酶标显色系统，可提高敏感性，能鉴定多种分枝杆菌快速检测结核杆菌。
应用细菌荧光酶检测杂交信号，可提高敏感性100倍鶒。
1.102聚合酶链式反应（PCR）：选择性地扩增对结核杆菌复合物有特异性的MPB64蛋白质的编码基因片段，能将此极微量的DNA样品放大几十万倍以上，数小时可得结果快速、敏感、特异性强。
但较易产生假阳性和假阴性结果应用PCR扩增结核杆菌特异性插入序列IS6110检测痰标本，阳性率93%假阳性率2.9%。
国内马路应用巢式PCR测定病理标本、痰标本等的结核杆菌DNA，无假阳性。
有人应用巢式PCR检测结核病人外周血单个核细胞中结核杆菌的特异性重复插入序列IS6110，阳性率64%，高于痰涂片的32%与痰培养的35%；1.103DNA指纹技术：分析细菌染色体的限制性内切酶酶切片段的特异性带谱如DNA插入序列IS6110，以鉴定菌株，用于流行病学研究；1.104结核杆菌耐药基因检测：应用PCR-单链构象多态性（PCR-SSCP）分析、PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析PCR-DNA序列测定，研究结核杆菌耐药基因；1.105基因芯片（genechip）技术：将许多DNA探针以一定顺序及排列方式固定于固相载体上，构成探针矩阵，与待测DNA杂交，可同时获得大量基因信息1999年美国研制了测定分枝杆菌种间多态性的16SrRNA基因芯片，用于鉴定结核杆菌与其他非结核分枝杆菌。
另一种为分析耐药结核菌株rpoB基因型的基因芯片，用于分析rpoB基因突变；1.11血沉结核病活动期血沉可以加快。
抗结核治疗后，血沉逐渐下降，则更说明原来有活动性病变血沉检查无特异性，血沉正常不能除外活动性结核。
1.12其它辅助检查：腹部X线平片中多发性大小不一的钙化灶对确诊有帮助。
在鉴别诊断中应与肠系膜淋巴结炎、急慢性阑尾炎、肠梗阻等区别，腹腔如有巨大包块应与淋巴肉瘤、神经纤维瘤鉴别。
B超可见肿大的淋巴结或腹水。
2诊断依据2.1术前腹部X线平片发现钙化灶，胃肠钡餐检查示肠管有激惹征象、肿块产生的肠管压迫或粘连征象，OT试验阳性，均有助于诊断。
2.2诊断2.21有进食未消毒的牛奶史、结核接触史或者结核病史。
2.22临床特点：①消化道症状及体征：腹痛、腹泻或便秘、腹部肿块。
②结核中毒症状：发热、盗汗、食欲不振、消瘦等。
③抗结核治疗有效。
2.23结核菌素试验强阳性或其他免疫学检查阳性。
2.24X线检查：肠系膜有干酪样坏死病灶。
2.25一般诊断：诊断可根据结核病接触史结素试验阳性、临床症状、腹部深触诊及直肠探查等决定腹部X线平片可发现钙化灶，在本病慢性演变及反复恶化过程中，对确诊有帮助。
2.26鉴别诊断：鉴别诊断要考虑慢性或急性阑尾炎。
根据人们治疗鶒的肠系膜淋巴结结核患儿，曾被误诊为阑尾炎者最多，甚至误诊达2～3年之久其次为肝炎、非特异性肠系膜淋巴结炎、包虫病,蛔虫病等此外，偶需鉴别者尚有胃及十二指肠溃疡、胆囊炎腹部淋巴结肿块应与限局性回肠炎、淋巴肉瘤及其他腹部肿瘤相鉴别。
3容易误诊的疾病3.1应与慢性阑尾炎、回盲部恶性淋巴结瘤、肠套叠等相鉴别。
3.2若X线检查类似结石的阴影时，尚需通过肾盂造影或胆道造影与肾脏结石或胆囊结石相鉴别。
1治疗原则1.1该疾病以非手术治疗为主，当并发肠梗阻或淋巴结化脓穿破致腹膜炎时，则需手术治疗。
1.2支持疗法：活动性肠系膜结核应卧床休息，纠正营养不良，必要时可给以静脉内高营养，输血或输入血浆蛋白。
2抗结核治疗2.1抗结核药物的选择：对结核性肠系膜淋巴炎的处理类似其他部位的结核，但疗程必须在1～1.5年。
对初治病例，链霉素、异烟肼、吡嗪酰胺和利福平等第一线药物为首选。
为了延缓或防止耐药性的产生，目前强调2～3种药联合治疗，用利福乎、异烟肼及链霉素合并治疗6个月后复发率只有3%。
若为继发结核性肠系膜淋巴炎，病人可能曾接受抗结核药物治疗，对一线药物产生一定的耐药性，可考虑第二线药物，如乙胺丁醇、乙硫异酰胺、卡那霉素、环丝霉素等。
2.2治疗方案：①2HSP/10HP；②2HSE/10HE。
2.3一般在治疗开始后1～2周内，患者的自觉症状即可改善，食欲增加，体温和大便趋于正常。
病程已届后期，即使给予合理、足够抗结核治疗，仍不能防止并发症的发生。
2.4药物副作用：副作用发生的时间以前半月内最多见，超过60天无副作用者，继续服药则很少发生。
副作用多发生在肝脏、胃肠、神经、肾、关节、皮肤、血液等器官系统。
按其发生的频率，大致排序为：肝损害、胃肠反应、过敏反应和神经反应，其他副作用很少见。
较多见于异烟肼（雷米封）、利福平、吡嗪酰胺、对氨水杨酸（PAS）等。
②胃肠反应：是最多见的副作用。
常见于对氨水杨酸（PAS）、吡嗪酰胺、利福平等。
⑤过敏反应：多见于间歇疗法或复治的患者，通常在用药后2个月内发生。
链霉素、利福平、对氨水杨酸（PAS）发生过敏较多，乙胺丁醇发生过敏反应比异烟肼、链霉素和对氨水杨酸（PAS）晚。
3对症治疗3.1腹泻：可用碱式碳酸铋（次碳酸铋）0.6g，每日3次。
3.2腹痛：给予颠茄、阿托品等药物，严重者可给予输液及钾盐。
3.3不完全梗阻：除上述对症治疗外，应行胃肠减压。
4剖腹探查：本病常疑为急性阑尾炎而施行手术。
术中可以发现阑尾多属正常，但肠系膜淋巴结多数有肿大，腹腔中并可有少量积液。
此时可照例予以阑尾切除，淋巴结可摘出1枚做活组织检查，腹腔则缝合而不予引流，患者大都可以痊愈。
4.1应注意营养，食用多含蛋白质、维生素和铁质的食物。
并用抗结核药物治疗，方法基本上同结核性腹膜炎，疗程1～1.5年。
5治疗途径：在全身疗法基础上进行抗结核药物治疗。
肿大淋巴结经内科治疗无效且产生持久性压迫症状时可考虑外科手术切除。
6治疗方法6.1轻症单用异烟肼（INH），剂量为10～15mg/(kg·d）疗程12个月。
6.2异烟肼（INH)+Sm联用，Sm20～30mg/(kg·d），1～3个月，INH持续1～1.5年。
6.3病情较重或考虑有耐药菌感染时则在Sm+异烟肼（INH）治疗的基础上加用利福平（RFP)10mg/(kg·d），9个月及吡嗪酰胺（PZA)20～30mg/(kg·d），6～9个月。
6.31若对利福平（RFP）有胃肠反应可用吡嗪酰胺（PZA)9～12个月。
若肝功能不正常时不用利福平（RFP）及吡嗪酰胺（PZA），而用乙胺丁醇（EB)10mg/(kg·d），6个月。
6.32合并气管结核在全身化疗的基础上并用异烟肼（INH)0.1g+地塞米松2mg雾化吸入，能促进气管黏膜炎症和水肿的吸收改善呼吸道的通气功能，促进淋巴气管瘘的愈合，使肺含气不良或肺不张早日恢复。
7气管镜检查治疗：若气管结核引起呼吸困难或出现大叶性肺不张，除加用雾化吸入外，还宜加用泼尼松（强的松）1mg/(kg·d），2～3周后逐渐减量而停，并考虑做气管镜检查及治疗。
当气管淋巴结干酪物质突然破溃进入气管或支气管时，可做为应急抢救措施之一8外科手术：单纯肿瘤型支气管淋巴结结核，经强化治疗疗效不著或有干酪物质破溃之可能，宜尽早外科做淋巴结清除术，避免突然破溃窒息造成生命危险1控制传染源。
1.1结核病的主要传染源是结核病人。
痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。
早期发现病人的方法是对怀疑病人及时进行X线胸片和菌细菌学检查。
1.2减少传染机会结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的根本措施婴幼儿患活动性结核，其家庭成员应做详细检查（摄胸片、PPD等）。
对小学和托幼机构工作人员应定期体检，及时发现和隔离传染源，能有效地减少小儿感染结核的机会。
1.3普及卡介苗接种实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。
卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明，故又称B.C.G，中国规定在新生儿期接种卡介苗，按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端，皮内注射，剂量为0.05mg/次。
划痕法现已很少采用。
卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。
但必要时，对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。
新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。
接种卡介苗禁忌证：阳性结素反应；湿疹或皮肤病患者；急性传染病恢复期（1个月）；先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
2切断传染途径。
结核菌主要通过呼吸道传染，因此禁止随地吐痰。
对菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，患者用过的食具可煮沸，被褥在列日下暴晒，痰盒便器可用5%～10%来苏浸泡；平时应保持室内通风、空气清洁，勤洗澡、勤换衣。
3保护易感人群。
①接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%，可维持5～10年；接种对象主要为新生儿和婴幼儿，大中小学生和新进入城市的少数民族地区人员；但接种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其它预防措施。
②提高抗感染和自我保护能力，树立良好的卫生、生活行为习惯，不抽烟、不酗酒、勤洗澡、保证充足的睡眠，平衡膳食、合理营养，加强体育锻炼，预防感冒，合理使用抗生素；减少与结核病人接触，探视病人应在医生允许情况下或带口罩等采取预防措施。
4预防性化疗主要用于下列对象：4.13岁以下婴幼儿未接种过卡介苗而结素试验阳性者；4.2与开放性肺结核病人（多系家庭成员）密切接触者；4.3结素试验新近由阴性转为阳性者；4.4结素试验呈强阳性反应者；4.5结素试验阳性小儿需较长期使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。
5用于化学预防药物主要为异烟肼剂量为10mg/(kg·d），疗程6～9个月。
父母新患肺结核家中之6岁以下儿童和患结核病产妇所娩出的新生儿，不管结素试验结果如何，均应给予异烟肼治疗，剂量同上用药3个月后再做结素试验，若呈阳性，则持续用异烟肼到9个月；若结素试验阴性（<5mm）则停用异烟肼。
抗HIV阳性儿童有结核接触史者不管结素试验结果如何均应接受异烟肼治疗12个月。
儿童接触之结核病人若系抗异烟肼株，则化疗药物应改为利福平15mg/(kg·d），6～9个月；若系耐异烟肼又耐利福平株，则建议给吡嗪酰胺加氧氟沙星6～9个月，或吡嗪酰胺加乙胺丁醇6～9个月。
预后良好，淋巴结干酪样变可逐渐被吸收、硬结钙化而自愈。
慢性中毒症状可存在很长时间才消失。
淋巴结干酪坏死液化，破溃到腹腔或腹壁外形成瘘管长期不愈，这种病例称肠系膜结核，现已极少见合并腹膜炎及肠结核时，预后与该二病有直接关系。
射出口：因弹头由内向外穿透皮肤形成，故创缘组织外翻，常呈撕裂状
男，上海市第六人民医院肿瘤内科主任，肿瘤实验室主任。
医学硕士，主任医师，教授,博导。
1986年毕业于同济医科大学肿瘤病理专业获硕士学位。
从事肿瘤内科临床医疗工作20余年。
2000年初至2001年底在美国洛杉机Harbor-UCLA医学中心从事医学基础研究，近年来发表中英文论文30余篇，主编《肿瘤治疗图解》、《恶性肿瘤的诊断与综合治疗》两部专著。
目前担任中国癌症康复与姑息治疗学会委员，上海市癌症康复与姑息治疗协会副主任委员，中国抗癌协会胃肠肿瘤专业委员会委员。
擅长乳腺癌、肺癌、淋巴癌及消化、泌尿生殖系统、骨及软组织肿瘤等实体肿瘤及其并发症的综合治疗。
研究方向：恶性实体肿瘤的内科综合治疗及骨肿瘤的保肢治疗。
个人简介身高：188CM三围：1047596体重：76KG出生日期：10--24星座：天蝎座现居地：北京  男模姚阳[1]公司：北京星美概念文化有限公司获奖经历利郎2006Manhunt世界男模特大赛中国总决赛季军。
利郎2006Manhunt世界男模特大赛中国华北分赛区总决赛季军，并获得最受女性喜欢的男模特和最佳形体奖两个单项奖。
男模姚阳[2]
饮酒发热，证名。
因饮酒而致的发热。
亦可因误服药酒导致。
《丹溪心法》：“因酒发热用青黛、瓜蒌仁，入姜汁。
【出处】《唐本草》【拼音名】LónɡNǎoXiānɡZǐ【来源】为龙脑香科植物龙脑香的种子。
【性味】①《唐本草》：辛。
②《纲目》：辛，温。
【功能主治】《唐本草》：下恶气，消食，散胀，香口。
【用法用量】内服：入丸、散，0.5～1分。
【出处】出自《唐本草》：龙脑香子，似豆蔻，皮有甲错，香代龙脑。
【拼音名】LónɡNǎoXiānɡZǐ【英文名】Borneolum【来源】药材基源：为龙脑香科植物龙脑香DryobalanopsaromaticaGaertn.f.的种子。
拉丁植物动物矿物名：DryobalanopsaromaticaGaertn.f.【原形态】龙脑香树常绿乔木，高达5m。
叶互生  龙脑香子，革质；叶片卵状椭圆形，先端急尖或渐尖，全缘，基部钝圆或阔楔形，上面亮绿色，背面灰绿色，主脉明显，侧脉网状。
【生境分布】生态环境：生于热带雨林。
【性味】辛；温【归经】肺经【功能主治】下气；消食。
主食积胀满【用法用量】内服：入丸、散，0.5-0.3g。
【各家论述】《唐本草》：下恶气，消食，散胀，香口。
拼音名NuanqiGao【处方】当归80g白芷80g乌药80g小茴香80g八角茴香80g木香40g香附80g乳香20g母丁香20g没药20g肉桂20g沉香20g麝香3g【制法】上十三味，乳香、母丁香、没药、肉桂、沉香粉碎成细粉，与麝香配研，过筛，混匀；其余当归等七味酌予碎断，与食用植物油4800g同置锅内炸枯，去渣，滤过，炼至滴水成珠；另取红丹1500～2100g，加入油内搅匀，收膏，将膏浸泡于水中。
取膏，用文火熔化，加入上述粉末，搅匀，分摊于布或纸上，即得。
【功能与主治】温里散寒，行气止痛。
用于寒凝气滞，少腹冷痛，脘腹痞满，大便溏泻。
【用法与用量】外用，加温软化，贴于脐上。
【规格】每张净重（1）3g（2）15g（3）30g【贮藏】密闭，置阴凉干燥处。
【摘录】《中国药典》暖脐膏【药物组成】肉桂末3钱，公丁香末3钱，白胡椒未4钱，万应膏药肉8两。
【处方来源】《中药成方配本》（苏州）。
【方剂主治】脐腹受寒，腹痛泄泻。
【制备方法】将药肉炖化，搅入药末，用软红布薄摊，每张约1钱。
【用法用量】贴脐上。
中药方剂【处方与加减】附子10克，广木香10克，延胡索10克，甘草4克。
【功效与用法】将上药共研细末，用生姜汁调匀制成药饼，装入4厘米×厘米大小的桃花纸包里。
用时让患者仰卧，将药饼敷于脐部或脐腹部疼痛最明显处，然后用TDP灯照射。
每次治疗15~20分钟，15天为1个疗程。
主治十二指肠球部溃疡。
症见胃脘疼痛，喜按喜温，便溏。
舌质淡红，苔薄，脉细(慢性胃炎亦适用)。
方中附子药性刚燥，走而不守，能温中散寒止痛;广木香气味芳香，行气止痛功效颇佳;延胡索性温，能活血行气止痛;甘草性平，能缓和烈性药物，缓急止痛。
诸药协调，共奏温中散寒止痛之功。
尿失禁(UI)是由于不自主的尿道和膀胱压力梯度改变，使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。
可由下列一种或多种因素引起暂时或持续性尿道压力下降；逼尿肌收缩；传至膀胱的腹内压大于传至尿道者；过度膨胀超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高；由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变，老年人膀胱容量减少，残余尿量增多，并出现了不能克制的收缩及Torrens曾对50岁前后女性进行了排尿试验，<50岁者，排尿速度>75ml/s，>50岁者，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。
Parviren对59名老年妇女进行了排尿膀胱造影研究发现有很多病人有小梁憩室和漏斗样膨出，并与泌尿系统感染无关。
绝经期后由于雌激素水平降低，阴道、尿道黏膜上皮变薄，膀胱颈周围致密弹力纤维组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管变薄。
有研究证实女性膀胱三角区、膀胱黏膜、尿道黏膜细胞的细胞膜或细胞核上存在雌激素受体，而且尿道内受体浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此绝经后妇女易患尿失禁。
研究发现给予绝经后妇女实施雌激素替代治疗可减少其夜尿的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性动物研究表明激素撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对毒蕈碱和肾上腺素的反应。
而且雌激素水平的减少会促发平滑肌对神经刺激应答性的下降。
在组织学水平，解剖学和超微结构研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和横纹肌有明显退行性改变，在一般没有明显泌尿生殖系统病变的老年妇女也可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因鶒。
老年妇女膀胱肌纤维化是最早被确认为引起排尿困难的原因之一。
老年妇女膀胱中胶原纤维和弹力蛋白均有所增加Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和电子显微镜下均进行了研究，发现泌尿功能障碍，多半是由于胶原的分离和排列紊乱尿急患者几乎很少发现胶原组织。
Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其组织学改变与临床表现相符，肌肉细胞和轴突的变性，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的膀胱逼尿肌功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。
老年性膀胱横纹括约肌所发生的变化，加速了细胞凋亡和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关这是诱发老年女性尿失禁的可能原因女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同尿生殖膈较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。
尿生殖膈下面的游离缘有会阴浅横肌，起于坐骨结节，止于中心腱。
坐骨海绵体肌起于坐骨结节，止于阴蒂。
球海绵体肌起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道止于阴蒂。
耻骨尾骨肌起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。
这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短尿道阻力降低，这也是引起老年女性压力性尿失禁的原因之一。
女性骨盆特点女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了膀胱底部即可下垂使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。
尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比与尿道内腔直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度，r-尿道内径)。
正常情况下，由于提肛肌、尿道外括约肌和盆底肌肉的收缩，尿道伸长，内腔变细张力显著增加使膀胱内积的尿液不致因压力增高而流出，因为尿道有一定长度和张力，尿液在腹压影响下最多达到尿道近端1/3处，以后又返回膀胱。