ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
服糖丸后2小时内不能喝过热开水或饮料，也不给喂奶，以免影响效果。
极少数小儿用后可发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎。
一旦发现病人，应自起病日起至少隔离4O天患者衣物用具应煮沸或日光下曝晒2小时消毒。
密切接触者，应连续观察20天，未服过疫苗者可注射丙种球蛋白0.3~0.5ml/kg。
品牌：永乐坊  名称：丹参膏中药成分：丹参、苦参、栀子、夏枯草、鱼腥草等。
产品功效：油性混合性皮肤，长有青春痘、成人痘、痤疮、粉刺、面疱等问题的人。
使用方法：取适量均匀涂抹于面部或患处，待5-20分钟洗净，请勿超时使用。
建议隔天使用1次，或连续使用2天后休息1天，以利药效自然吸收。
注意事项：收到后请冷藏阴凉保存，建议60天内使用完毕。
中医讲究的是细水长流，讲究后劲大，讲究治本，所以千百年来广为世界人们的推崇。
而西医的原理是用药把人的各项值保持在“正常”范围内，这样一来，只需要在超过正常值时用药把病症打回去，或弱于正常值的时候，用药把能力激出来，完全无视了身体自己的力量，仅把人作为手术台上的一个肉机器看待而已，西医究竟还能走多远，谁也不知道……中医几千年的文化底蕴博大精深，是我们中国的文化瑰宝，与当今全世界普遍认可的回归自然切实吻合，西方的精油芳香疗法看起来很神秘，但您到我们的中药铺子去看看，一个个小抽屉又何尝不是趣味横生，变化无穷，所以永乐坊传乘中国古法，保持天然手工制作护肤产品，希望您身心与灵魂合一，帮助您回归自然，重塑自我的完整。
粗糙而淳朴的手工中药护肤品、淳和的草药味道、原始的触感、天然的保存方式、每日现做的稀有产量……都是我们的特色，纯手工配方，千百年中国人的传统中药，代代相传的护肤方式，由我们努力会延续下去。
在现代社会里，为人们打开了一片古典的天空。
|-紫草系列~|-丹参青黛~|-竹子系列~|-玫瑰系列~|-鸡蛋系列~|-七白系列~|-蚕丝系列~|-茯苓系列~|-纯金系列~|-竹炭系列~|-防晒防辐~|-瘦脸瘦身~|-矿藏系列~|-稻田系列~丹参别名赤参，始载于《神农本草经》。
因根紫红色，故名。
味苦，性微寒，入肝肾二经，活血，通心包络，去滞生新，调经顺脉，安神宁心。
外科疮疡肿毒，多与清热解毒、消肿散结药同用。
丹参膏可促进血液循环，活血止痒，排脓止痛，润肤除斑。
对红肿疼痛的大痤疮非常好的疗效。
永乐坊所有的古法面膜膏，都是独家的真正天然的护肤品，无添加防腐剂、无色素香精，纯粹中草药成分制作而成。
绝对没有副作用。
永乐坊系列产品自上市以来，凭借着良好的口碑，赢得了各类人群的广泛好评，其产品效果卓越，质地天然温和，远远高过同类产品品质，永乐坊系列产品中的一些产品在使用中通常不能像高科技产品那样立刻显现效果，不过坚持一段时间后，就会看到改变。
永乐坊其优质的选材源于天然草本植物，有着清新的色彩与草药的馨香，在使用过程中带来别样的享受。
永乐坊所有的中药配方都是天津著名老一辈中医坐堂大夫的祖传配方，老爷子也是师承几代，有不少古方秘方在肚子里，尤其有一套熬中药膏的手法极为独特，中药膏原本都是用于骨痛内伤、跌打扭伤的，经过了对古法手艺的钻研，用对中药的专业知识，加上自己的创新，采用100%纯天然草本精炼，萃取植物精华，其产品温和，无刺激，不含违禁成分和化学成分；绝不含任何添加成分，无防腐剂、添加剂及重金属成分，绝无副作用。
严格遵照国家化妆品生产标准纯手工制作。
精索：是从腹股沟管深环至睾丸上端的一对柔软的圆索状结构,其内主要有输精管、睾丸动脉、蔓状静脉丛、输精管动、静脉、神经、淋巴管和鞘韧带等，自皮下环以下，精索外被三层被膜（精索外筋膜、提睾肌、精索内筋膜）。
精索为一圆索状结构，由腹股沟管深环(*又称腹环，经腹股沟管)，延至睾丸上端，主要由3层被膜包裹输精管精索部、腹股沟部、睾丸动脉、蔓静脉丛、输精管血管、淋巴管、神经丛及腹膜鞘突残余等构成。
是位于睾丸上端与腹股沟管腹环之间的一对柔软的圆索状结构，由被膜包裹输精管、睾丸动脉，蔓状静脉丛所构成。
睾丸和精索的解剖精索是由睾丸动脉、静脉、淋巴管、神经、睾提肌、输精管及其被覆的筋膜等组成。
精索为睾丸、附睾、输精管提供血液供应、淋巴回流和神经支配的柔软圆索。
如精索遭受外伤或手术离断，睾丸即会萎缩丧失功能。
起自睾丸上端经由腹股沟外环、腹股沟管，于腹股沟内环处，输精管转向盆腔，而动脉、静脉、淋巴管、神经等继续在腹膜后上行，于腰部水平与相应的组织相连结。
正因睾丸与内脏的这种密切联系，当睾丸，附睾外伤或病变时，可牵涉至腰腹部引起疼痛;而肾、输尿管或后腹膜组织病变时，亦可引起外阴或睾丸的反射性疼痛。
精索里的静脉由于某种原因导致血液回流受阻，血液淤积，造成精索里的蔓状静脉丛迂曲、伸长和扩张，在阴囊里形成蚯蚓状的团块，这就是精索静脉曲张。
发生精索静脉曲张时，表现为阴囊胀大，有沉重及坠胀感，站立、行走、劳动时加重，平卧休息后减轻。
发病率可占男性人群的10%～15%，以左侧居多，双侧受累者约50%～60%，一般临床症状很轻甚至无症状，但因其可能影响精子的生成和发育，近年来比较受重视。
1、营养障碍：因静脉血流郁滞，睾丸、附睾的血液循环遭受影响，其所需的营养和氧气缺少，从而会影响精子产生。
2、阴囊温度升高：精索静脉曲张后，因精索静脉内血流郁滞，会使阴囊内温度渐渐升高，平均比正常高0.6℃，从而影响精子生成。
3、睾丸内分泌功能障碍：因阴囊内局部温度升高、睾丸的供血和供氧不充足，势必会影响睾丸曲细精管内间质细胞的内分泌功能，从而影响精子的生成。
4、氧自由基的破坏作用：研究表明，当出现精索静脉曲张时，睾丸组织内氧自由基增加，脂质过氧化作用加重，从而影响了精子的发生及精子功能。
5、毒素作用：因精索静脉与睾丸静脉之间有丰富的侧支循环，当出现精索静脉曲张后，导致血液逆流，可将左肾上腺及左肾静脉血中携带的高浓度的毒性代谢产物，在未解毒前即流入双侧睾丸，导致精子生成受到干扰，形成不同程度的精子过少、形态异常及运动障碍等。
真性小眼球(nanophthalmos)是胎儿发育过程中眼球在胚胎裂闭合以后停止发育，眼球体积较正常者小而无其他先天畸形典型的小眼球具有眼球小角膜小、前房浅、房角窄、巩膜厚、晶状体大小正常或球形晶状体、黄斑发育不良等临床特征。
因此具有随年龄增加而发生闭角型青光眼和自发性葡萄膜渗漏倾向且治疗效果很差，所以是一种具有潜在破坏性的眼病，处理不当可以致盲。
本病有家族易感性，遗传方式可为常染色体隐性或显性遗传。
一般为双侧以散发为多见，目前尚无该病其他的流行病学资料。
胚胎在原始视泡发育后因各种原因导致眼球的发育停滞，均可成为小眼球。
如果在原始视泡套陷变为视杯的过程受到影响而发生阻碍，则可产生先天性囊状小眼球。
根据胚胎发育所受到的影响不同，小眼球可分为3种类型：胚裂闭合后眼球发育停滞，完全不伴有其他异常，仅眼球体积较正常小者称为单纯性或真性小眼球。
因胚裂闭合不全，合并各种先天畸形者，称为缺损性小眼球；继发于其他先天畸形而与胚裂闭合不全无关者，称为并发性小眼球。
有关小眼球的病理生理机制研究表明其眼球各种组织结构的比例不相称，即所谓晶状体/眼球容积比值(lens/eyevolumeratio)偏高，因此眼前节显得很拥挤。
Singh等用超声波测量22只真性小眼球其晶状体占眼球平均容积的12.16%而正常眼仅为4%左右此外，晶状体厚度也大于正常呈现球形晶状体相对大而前移的晶状体可增加与虹膜的接触而产生瞳孔阻滞导致房角变窄或关闭，引起闭角型青光眼。
真性小眼球患眼特点真性小眼球是指胚裂闭合后，眼球发育停滞、眼球体积较正常者小而无其他先天畸形的一类少见的先天性异常。
临床表现主要有3个特征：眼球小高度远视或伴有黄斑变性及晚期出现青光眼。
单眼发病者伴有同侧面部发育不良甚至同侧躯体也发育不良双侧发病可表现身体短小，形成全身侏儒的一部分。
其临床表现如下：1.眼球小通常眼裂较小，眼球的体积约为正常眼的2/3，眼球的矢状径为16～18.5mm，垂直径为14～17.1mm；角膜直径也小通常在10mm以下。
前房极浅，房角窄，视网膜发育不良，血管细而迂曲可伴有视网膜囊肿或黄斑异常，视盘隆起呈假性视盘炎外观。
2.屈光不正屈光状态通常为高度远视，可高达+11D～+21D，但也有报道高度近视者。
屈光不正可能由于角膜或晶状体形态变异，也有轴性屈光不正且呈进行性改变。
大多数患者视力低而又矫正不良，这与视网膜发育不良有关。
一些患者还伴有斜视和眼球震颤。
3.青光眼真性小眼球并发青光眼较常见，这与眼前段小而晶状体相对过大或虹膜角膜角存在胚胎组织等因素有关。
这类青光眼多在中年人发病，但也有儿童发病的报道。
其临床特点：①呈慢性闭角型青光眼特点没有疼痛，眼压进行性缓慢升高；②缩瞳药物治疗呈反象性反应；③传统的抗青光眼手术往往都失败，且术后易发生眼后段的并发症，如严重脉络膜渗漏、玻璃体积血及继发性视网膜脱离等。
青光眼宜先用药物治疗，但用缩瞳剂往往反应不良。
如眼压无法控制或出现进行性视盘损害时才考虑手术施行晶状体摘除加滤过手术是较为常选的术式。
早期选用激光房角成形术加虹膜切除术是一种安全又有效的办法。
视网膜囊肿或黄斑异常、斜视及眼球震颤等。
通常临床上将眼球轴长≤19mm的患眼诊断为真性小眼球。
典型的小眼球具有眼球小角膜小、前房浅、房角窄、巩膜厚、晶状体大小正常或球形晶状体、黄斑发育不良等临床特征。
由于眼球、睑裂和角膜较小，应注意对眼压测量的影响最好采用压平眼压计或Tono-pen眼压计。
真性小眼球并发的闭角型青光眼治疗效果很差，是一种具有潜在破坏性的眼病，处理不当可以致盲。
此种青光眼药物治疗效果不理想，缩瞳剂治疗呈反象性反应会加重病情。
手术治疗易于发生严重并发症，如恶性青光眼、严重脉络膜渗漏、脉络膜暴发出血、玻璃体积血及继发性视网膜脱离等为减少术后浅前房和恶性青光眼，可考虑同时施行晶状体摘除加滤过性手术但术后的视力矫正困难。
因为，术中常规的人工晶状体直径较大不宜植入且度数可高达50D难以获得。
手术后可发生葡萄膜渗漏而导致手术失败。
国内报告10例真性小眼球患者，有4例患者发生闭角型青光眼。
其中2只眼进行滤过性手术，由于术后前房不形成而最终视力丧失。
另2只眼作了周边虹膜切除术一只眼术后5年发生恶性青光眼，另一只眼3年后发生自发性脉络膜脱离及视网膜脱离，手术失败导致失明。
小梁切除手术中，进入前房之前可预先于巩膜床上做一小的全层巩膜切开，穿透到睫状体脉络膜上腔，可以防止术中或术后发生恶性青光眼脉络膜渗漏等严重并发症Simmons用激光房角成形术或激光虹膜切除术治疗早期青光眼患者，初步获得一定效果。
由于真性小眼球所致的青光眼病情复杂预后很差，所以施行抗青光眼手术必须采取十分谨慎的态度
移植的皮肤能否成活主要取决于移植的皮肤与受皮组织是否建立了有效的血液循环。
影响移植皮片或皮瓣成活的因素包括创面感染、皮片移动、皮管或皮瓣的蒂部扭转受压或皮管脂肪过多等，高压氧治疗有助于皮肤移植的成功。
高压氧下，组织内氧分压、氧储量的增高，能增强受皮区组织的生长活力，促进肉芽组织的生长，减少创面渗出和细菌感染，使创面新鲜清洁，为进行植皮创造良好条件。
在移植的皮片或皮瓣与受皮区血液循环尚未建立之前，组织内的高分压氧，可减轻移植皮片因缺乏血液供应而造成的持续性乏氧状态，有利于移植皮片的成活。
细胞的分裂增殖能力与组织内的氧分压有密切关系。
当细胞外液的氧分压低于1.3kPa(10mmHg)时，细胞不再分裂，不再合成胶原纤维。
高压氧下细胞周围氧分压增高，细胞活跃，产生胶原和新生毛细血管，促进了血液循环的建立。
在移植皮肤与受皮区之间建立起的血液循环向移植皮片或皮瓣供应充足的血液和氧，从而提高移植皮肤的成活率。
鼻整形手术以组织移植为主要手术方法，在手术操作方面除一般外科基础外，尚需对组织移植方法有较熟练的认识。
今将两种主要的皮肤移植方法，皮片移植术和皮瓣移植术扼要介绍如下。
一、皮片移植术游离皮片就是通已完成的目录数少于预期值;过手术的方法，切取皮肤的部分厚度或全层厚皮片，完全与身体（供皮区）分离，移植到另一处（受皮区），重新建立血液循环并继续保持活力以达到整形修复的目的。
因此，对皮片的切取，供皮区的选择，移植的方法，血运如何重建，如何保证术后皮片的成活，能否达到修复目的等，都需要考虑，做到移植的皮片厚度合适，血运建立完善，成活良好。
皮肤移植皮片移植术依厚度不同分为薄（表层或刃厚皮片）、中（断层或中厚皮片）、厚（全层或全厚皮片）三类，其中以断层皮片较常采用。
皮片的厚度视刀刃与皮面间的角度而定，角度愈大则皮片愈厚（图1）。
2.机械取皮用切皮机（图2）取皮较为平整，厚度均匀，边缘整齐。
术者左手握机柄，右手持刀架，将鼓面前缘先与供皮区接触，轻压后再向上翻转，此时皮肤被粘起成皱襞状，将刀切入皮层，并将鼓面不断向上翻起，拉动刀架，即可切割至所需大小的面积（图3）。
二、皮瓣移植术皮瓣也称带蒂移植皮肤。
现代观点认为，皮瓣是由皮肤和皮下组织构成的组织块，可以从身体的一处向另一处转移。
皮肤移植带蒂移植的皮肤称为皮瓣，手术过程包括形成、移转和断蒂三个步骤，历时既长，又较皮片移植复杂。
严密止血，缝制成皮管（图4）。
用于儿童减轻中度疼痛，如关节痛、神经痛、肌肉痛、偏头痛、头痛、牙痛，也可用于减轻普通感冒或流行性感冒引起的发热。
50毫克用于儿童减轻中度疼痛，如关节痛、神经痛、肌肉痛、偏头痛、头痛、牙痛，也可用于减轻普通感冒或流行性感冒引起的发热。
口服，咀嚼后咽下3岁儿童　一次2片；4-6岁儿童　一次3片；7-9岁儿童　一次4片；10-12岁儿童　一次5片。
若持续疼痛或发热，可间隔4～6小时重复用药1次，24小时不超过4次。
1.该药品为对症治疗药，不宜长期或大量使用，用于止痛不得超过5天，用于解热不得超过3天，症状不缓解，请咨询医师或药师。
4.用药期间如出现胃肠道出血，肝、肾功能损害，视力、听力障碍，血象异常，应立即停止用药。
5.3岁以下儿童应在医师指导下使用。
6.不能同时服用其他含有解热镇痛药的药品（如某些复方抗感冒药）。
1.该药品与其他解热、镇痛、抗炎药物同用时可增加胃肠道的不良反应，并可能导致溃疡。
4.该药品与呋塞米同用时，后者的排钠和降压作用减弱；与抗高血压药同用时，也降低后者的降压效果。
1.对该药品非甾体抗炎药过敏者禁用。
基本信息  胃友【出处】《云南中草药》【拼音】WèiYǒu【别名】叶上花、清香桂、万年青（《云南中草药》），土丹皮、大风消（江西《草药手册》），野樱桃（《昆明民间常用草药》）。
【来源】为黄杨科植物野扇花的根。
全年可采，鲜用或切片阴干。
植物形态常绿灌木，高0.5～2米。
根粗壮，表面浅棕色。
分枝多，小枝有棱纹，绿色，幼时有短柔毛。
叶互生，革质，卵形或卵状椭圆形、椭圆状披针形，长3～6厘米，宽1～2.5厘米，先端长渐尖，基部楔形至圆形，全缘，上面深绿色，具光泽，下面绿白色，羽状脉不明显；叶柄长3～6毫米。
花单性同株，腋生，常成短密的总状花序，雌花生于基部；花小，白色，芳香，无花瓣；萼片4～6，有缘毛；雄花雄蕊4～6；雌花子房2～3室，花柱短。
核果近球形。
肉质，暗红色，径约5毫米；种子1～2粒。
本植物的果实（野扇花果）亦供药用，另详专条。
生境分布生山坡疏林中、沟边或栽培。
分布四川、湖北、云南、贵州、江西等地。
药理作用  胃友【性味】辛苦，平。
①《云南中草药》："辛苦，平。
"②《江西《草药手册》："辛，温。
"【功能主治】祛风通络，活血止痛。
①《云南中草药》："活络，止痛。
治胃痛，跌打损伤。
"②江西《草药手册》："活血舒筋，祛风消肿。
"【用法用量】内服：煎汤，3～5钱；或研末3～5分。
【附方】①治胃癌，跌打损伤：胃友三至五钱，水煎服：或研末服，每次五分，日服三次。
（《云南中草药》）②治老伤发痛：鲜胃友、大活血各一两，茜草、徐长卿各五钱。
（江西《草药手册》）③治水肿：胃友、黄花远志各一两。
（江西《草药手册》）【摘录】《*辞典》基本信息【出处】出自《云南中草药》【拼音】WèiYǒu【英语】FragrantSarcococcaHerb,RootofFragrantSarcococca【别名】清香桂、叶上花、万年青、大风消、三两金、三两银、黑杆草、铁铃胆、观音柴、断虫草、全青、棉草木、铁角兰、花子藤、木远志。
【来源】药材基源：为黄杨科植物野扇花的根。
拉丁植物动物矿物名：SarcococcaruscifoliaStapf采收和储藏：全年均可采挖，洗净，鲜用或晒干。
植物形态野扇花常绿灌木，高1-4m。
有发达的纤维状根系。
分枝较密，小枝被密或疏短柔毛。
叶互生；叶柄长3-  胃友6mm；叶片阔椭圆状卵形、卵形、椭圆状披针形、披针形或狭披外形，长2-7cm，宽7-30mm，变化很大，但常见为卵形或椭圆状披针形，长3.5-5.5cm，宽10-25mm，先端急尖或渐尖，基部急尖或渐狭或圆，一般中部或中部以下较宽，上面亮绿，下面淡绿，叶面中脉凸出，无毛，稀被微细毛；大多数中脉近基部有1对互生或对生侧脉，多少成离基三出脉，叶背中脉稍平或凸出。
花单性，雌雄同序，花序短总状，长1-2cm，花序轴被微细毛；苞片披针形或卵状披针形；花白色，芳香；雄花2-7，占花序轴上方大部，通常下方雄花有长约2mm的花梗，具2小苞片，小苞片卵形，长为萼片的1/3-2/3，上方雄花近无梗，有的无小苞片，萼片4（亦有3或5），内方的阔椭圆形式阔卵形，先端圆，具小纤毛，长3-3.5mm，花丝白色，长约6mm，花药黄色，背部着生，不育雌蕊细小，扁平；雌花2-5，生花序轴下部，连柄长6-8mm，柄上小苞多片，狭卵形，覆瓦状排列，萼片6，长1.5-2mm，子房卵状长圆形，花枝3。
核果球形，直径7-8mm，熟时猩红至暗红色，宿存花技3或2，长2mm。
花、果期10月至翌年2月。
胃友别名清香桂(5张)生境分布生态环境：生于海拔200-2600m的山坡、林下或沟谷中，亦有栽培。
胃友资源分布：分布于西南及陕西、甘肃、湖北、湖南、广西等地。
药理作用【性味】辛；苦；平【归经】肝；胃经【功能主治】行气活血；祛风止痛。
主胃脘疼痛；风寒湿痹；跌打损伤【用法用量】内服：煎汤，9-15g，鲜品30-60g；或研末，0.9-1.5g。
【附方】①治胃痛，跌打损伤：胃友三至五钱，水煎服；或研末服，每次五分，日服三次。
(《云南中草药》)②治老伤发病：鲜胃友、大活血各一两，茜草、徐长卿各五钱。
(江西《草药手册》)③治水肿：胃友、黄花远志各一两。
(江西《草药手册》)【各家论述】1.《云南中草药》：活络，止痛。
2.江西《草药手册》：活血舒筋，祛风消肿。
精神错乱型偏头痛
先天性感觉性神经病（congenitalsensoryneuropathy）是一组临床表现形式多样且容易混淆的疾病，与遗传有关。
从出生时即开始发生的复发性肢端溃疡，手足溃疡常因营养障碍和反复损伤而产生。
肢端痛觉减退而触觉存在。
[1]病因与遗传有关，系常染色体显性遗传，是家族性自主神经功能异常及伴无汗的先天性感觉性神经病的一种。
[2]从出生时即开始发生的复发性肢端溃疡，手足溃疡常因营养障碍和反复损伤而产生。
有些患者完全无汗。
受累部温觉减退的程度比痛觉更为显著，但触觉极少受影响；下肢表现比上肢严重。
该病是许多与感觉性神经病有关联的疾病或综合征之一，常见的有足穿通病、脊髓空洞症、Thevenard综合征、家族性自主神经功能异常及伴无汗的先天性感觉性神经病。
[3]在日常生活中应注意免烫伤、外伤等意外事故。
前列腺增生是老年男性常见疾病，其病因是由于前列腺的逐渐增大对尿道及膀胱出口产生压迫作用，临床上表现为尿频、尿急、夜间尿次增加和排尿费力，并能导致泌尿系统感染、膀胱结石和血尿等并发症，对老年男性的生活质量产生严重影响，因此需要积极治疗，部分患者甚至需要手术治疗。
前列腺是男性特有的性腺器官。
前列腺如栗子，底朝上，与膀胱相贴，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面贴耻骨联合，后面紧邻直肠，因此可以通过直肠指诊，触知前列腺的背面。
人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人可趋向于增生，腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。
由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(BenignProstaticHyperplasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。
前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有四种理论颇值得重视：1、性激素的作用：功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。
睾酮是男性体内的性激素，在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用，转化成具有更强作用能力的双氢睾酮，双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多，使得前列腺体积逐渐增加。
抑制体内5α-还原酶作用，使得双氢睾酮的产生减少，前列腺细胞数量就会减少，从而使得前列腺体积缩小。
也有人认为，前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。
2、前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
3、多肽类生长因子；多肽类生长因子为一类调节细胞分化，生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。
目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。
4.生活方式：肥胖与前列腺体积呈正相关，即脂肪越多，前列腺体积越大。
尽管结论不太一致，现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。
总能量、总蛋白摄入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险；而蔬菜，水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。
前列腺腺体的中间有尿道穿过，可以这样说，前列腺扼守着尿道，所以，前列腺有病，排尿首先受影响。
增生的前列腺使前列腺的体积逐渐增加，压迫尿道和膀胱颈，使膀胱排空尿液受阻。
膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使膀胱壁的肌肉发生代偿性肥厚，呈小梁状突起。
膀胱腔内压增高，膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起，形成憩室。
膀胱颈部梗阻继续加重，每次排尿时，膀胱都不能将尿液完全排空，排尿后膀胱内还残留一部分尿液，残余尿的存在是发生泌尿系统感染和继发结石的基础。
如果不积极治疗，前列腺增生进一步发展，尿道受到的压迫逐渐加重，膀胱排尿能力进一步下降，膀胱内残余尿液的逐渐增多，膀胱内的压力升高，使膀胱内尿液便逆流至输尿管和肾盂，引起两侧上尿路积水，肾盂内压增高，使肾实质缺血性萎缩，引起肾功能减退。
前列腺增生的症状主要表现为两组症状：一类是膀胱刺激症状；另一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状。
膀胱刺激症状尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。
尿频是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。
原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。
排尿无力、尿线变细和尿滴沥由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。
当感到有尿意时，要站在厕所里等好一会儿，小便才“姗姗”而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟从尿道口线样滴沥而下。
血尿增大的前列腺表明有许多血管，这些血管在压力增高的情况下，会发生破裂，使得尿液中带血即为血尿，又称尿血。
医学上把病人尿液离心沉淀后，用显微镜来检查，如果每个高倍视野中有5个以上的红细胞，就叫血尿。
尿潴留前列腺增生较重的晚期患者，梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。
肾积水这是由于增生的前列腺压迫尿道，膀胱需要用力收缩，才能克服阻力将尿液排出体外。
久而久之，膀胱肌肉会变得肥厚。
如果膀胱的压力长期不能解除，残余在膀胱内的尿液逐步增加，膀胱肌肉就会缺血缺氧，变得没有张力，膀胱腔扩大。
最后膀胱里的尿液会倒灌到输尿管、肾盂引起肾积水，严重时出现尿毒症。
感染俗话说：“流水不腐”，但前列腺增生症患者往往有不同程度的尿潴留情况，膀胱内的残余尿液就好像一潭死水，细菌繁殖就可能引起感染。
尿潴留和尿失禁尿潴留可发生在疾病的任何阶段，多由于气候变化、饮酒、劳累使前列腺突然充血、水肿所至。
过多的残余尿可使膀胱失去收缩能力，滞留在膀胱内的尿液逐渐增加。
当膀胱过度膨胀时，尿液会不自觉地从尿道口溢出，这种尿液失禁的现象称为充盈性尿失禁，这样的患者必须接受紧急治疗。
膀胱结石老年人的膀胱结石也与前列腺增生症有关。
在尿路通畅的情况下，膀胱里一般不会长出石头。
即使有石头从输尿管掉到膀胱里也能随尿液排出。
患前列腺增生的老年人就不同了。
疝前列腺增生症可能诱发老年人的疝（小肠气）等疾病。
有的前列腺增生症患者会出现排尿困难症状，需要用力和憋气才能排尿。
由于经常用力，肠子就会从腹部薄弱的地方突出来，形成疝（小肠气），有时患者还会出现痔、下肢静脉曲张。
痔腹内压力升高。
很容易引起痔疮。
痔分为内痔、外痔和混合痔，是齿状线两侧的直肠上下静脉丛静脉曲张引起的团块。
腹内压力升高，静脉回流受阻，直肠上下静脉丛瘀血，是发生痔疮的重要原因。
病人可出现排便时出血、痔块脱出、疼痛等。
因此前列腺增生患者排尿困难解除后，痔常可缓解甚至自愈。
尿液分析前列腺增生病人的尿常规检查有时可以正常，出现现尿路感染时可见白细胞尿，还可判断有无血尿。
血清前列腺特异性抗原（PSA）的测定PSA是前列腺器官特异的指标，它的升高可以见于前列腺癌，前列腺增生，急性尿潴留，前列腺炎症，对前列腺进行按摩，尿道插入器械操作，检查PSA之前曾有射精活动等情况。
PSA明显升高主要见于前列腺癌，在前列腺增生患者中，PSA也可以升高，但上升幅度相对较小。
尿流率检查该检查能够计算患者尿液排出的速度。
尿流率的变化能够知道患者排尿功能的整体变化，这些变化的原因包括前列腺、尿道和膀胱等器官的病变。
前列腺增生患者应为增大的前列腺压迫尿道，使得膀胱尿液排出受阻，表现为尿液排出速度下降，即尿流率降低。
尿流率检查对于前列腺增生患者非常重要，没有痛苦，可以反应患者排尿困难的严重程度，故在初诊、治疗中和治疗后都可测定尿流率来判断疗效。
基于该检查的无损伤性和临床价值，在有条件的地方，于治疗前、中、后都应测定。
超声检查可以了解双肾有无积水，膀胱有无憩室形成，前列腺的大小及形态，测定残余尿量。
前列腺增生患者可出现残余尿量的增多，测定残余尿的多少有助于判断前列腺增生的程度。
超声检查是目前测定残余尿的主要方法，患者在憋尿进行常规的膀胱、前列腺超声检查后，起身去排尿，充分排尿后，再次用超声观察膀胱，测量排尿后膀胱内的残余尿量。
直肠指诊可发现前列腺增大，中间沟消失或隆起，应注意有无坚硬结节，是否存在前列腺癌。
静脉尿路造影和尿道造影如果前列腺增生患者同时伴有反复泌尿系感染、镜下或肉眼血尿、怀疑肾积水或者输尿管扩张反流、泌尿系结石时应行静脉肾盂造影检查。
应该注意，当患者造影剂过敏或者肾功能不全时，禁止行静脉尿路造影检查。
怀疑尿道狭窄时建议尿道造影。
多见于50岁以上的老年男性。
表现为尿频，尿急，夜尿增多，排尿等待，尿流无力变细，尿滴沥，间断排尿。
直肠指诊：前列腺增大，质地较韧，表面光滑，中央沟消失。
超声检查：可显示增生的前列腺，残余尿增加。
尿流率检查：尿流率降低。
本病应与尿道狭窄、前列腺癌、神经源性膀胱功能障碍相鉴别。
目前，前列腺增生的治疗方式有等待观察、药物治疗、手术治疗和微创治疗等。
每种治疗方案均有优势和风险。
这就需要针对患者的具体情况，选择合理的治疗方案，使患者获益的同时，尽量避免并发症和风险的发生。
等待观察如果前列腺增生对患者的生活质量影响较小且无明显苦恼，患者可以选择等待观察。
等待观察并不是被动观察病情，而是需要对患者BPH进展的风险进行评估，警惕并发症的发生，并对患者进行健康教育，通过调整生活方式来改善症状。
调整生活方式包括饮水量要适当，避免过多饮用含咖啡因和酒精类饮料；需要了解患者是否同时服用利尿剂等可能影响排尿症状的药物，并适当调整。
当患者出现病情进展时，需要积极进行干预。
药物治疗目前，LUTS/BPH标准的药物治疗包括：α1受体阻滞剂、5α还原酶抑制剂以及二者联合治疗。
α1受体阻滞剂能减少前列腺和尿道平滑肌的张力，从而缓解膀胱出口梗阻，是目前治疗前列腺增生的一线用药。
α1受体阻滞剂能够改善症状和提高尿流率，但不影响前列腺体积，也不能显著控制疾病进展。
使用α1受体阻滞剂2-3天后，70%的患者能感受到症状改善。
α1受体阻滞剂的不良反应主要包括：体位性低血压、眩晕、虚弱、嗜睡、头痛及射精障碍等。
但不良反应的发生率整体较低，绝大多数患者均能很好耐受。
5α还原酶抑制剂通过抑制5α还原酶的活性，减少前列腺内双氢睾酮的含量，以达到减少前列腺体积的目的。
然而，服用5α还原酶抑制剂后，前列腺体积的缩小是缓慢的，症状的缓解至少需要3-6个月。
大规模的临床研究证实，5α还原酶抑制剂能够控制前列腺增生的临床进展，减少急性尿潴留的发生。
5α还原酶抑制剂常见的副作用包括：勃起功能障碍、性欲减退、射精障碍和乳腺疼痛。
目前市场上使用的5α还原酶抑制剂包括非那雄胺和度他雄胺，非那雄胺只抑制II型5α还原酶，而度他雄胺能抑制I型和II型5α还原酶。
在一项为期12个月的研究中，没有发现非那雄胺和度他雄胺的疗效存在显著差异。
使用5α还原酶抑制剂前需要告知患者：需要治疗6个月后，症状才能获得显著改善；治疗12个月后，前列腺特异抗原水平会下降50%。
α1受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂的联合治疗：α1受体阻滞剂和5α还原酶抑制剂的联合治疗能有效缓解症状，并能更有效地控制BPH疾病的进展，降低急性尿潴留以及相关的手术风险，主要用于前列腺增生进展风险较高的患者。
另一方面，联合治疗也带来较高的花费，以及更多的副作用。
手术治疗药物治疗的进步使得需要手术干预的患者数量显著减少。
但仍有一部分患者需要外科手术治疗。
目前临床上，药物治疗效果不佳或拒绝接受药物治疗的患者，当前列腺增生导致反复尿潴留、反复血尿、反复泌尿系感染、膀胱结石及继发性双肾积水等并发症时，建议采用外科治疗。
外科手术治疗的方式包括开放手术、腔内手术以及激光手术治疗。
其中经尿道前列腺电切术（TURP）仍是目前BPH手术治疗的“金标准”。
TURP术后，绝大多数患者的LUTS症状能获得显著改善。
激光手术治疗具有出血少，并发症较少等优点，适于不能耐受TURP手术或前列腺体积较小的患者，均能取得较好的疗效。
随着技术的进步，激光手术治疗可能逐渐取代大多数的TURP手术。
微创治疗对于手术风险较高不能耐受TURP且药物治疗疗效欠佳的患者，微创治疗是可以考虑的治疗方法。
目前，临床上常用的微创治疗方法包括经尿道针刺消融、经尿道微波热疗、高能聚焦超声、经尿道前列腺乙醇消融间质激光凝固术以及前列腺支架等。
但这些治疗方法尚缺乏设计良好的研究证实其疗效。
[1]针对前列腺增生的各种治疗都应进行随访。
随访的目的是评估疗效、发现与治疗相关的副作用或并发症。
第一次对进行观察等待和药物治疗的患者的随访可以是在开始治疗后的6个月，之后每年一次。
如果发生上述症状加重或出现手术指征，就需及时改变治疗方案。
随访内容包括：症状评分、超声（包括残余尿测定）、尿流率、直肠指诊和前列腺特异抗原的测定。
在接受各类外科治疗后，应该安排患者在手术后1个月时进行第一次随访。
第一次随访的内容主要是了解患者术后总体恢复状况及术后早期可能出现的相关症状。
术后3个月时就基本可以评价治疗效果。
术后随访期限建议为1年。
随访内容也包括症状评分、超声（包括残余尿测定）、尿流率、直肠指诊和前列腺特异抗原的测定。
防止受寒秋末至初春，天气变化无常，寒冷往往会使病情加重。
绝对忌酒，少食辛辣饮酒可使前列腺及膀胱颈充血水肿而诱发尿潴留。
辛辣刺激性食品，既可导致性器官充血，又会使痔疮、便秘症状加重，压迫前列腺，加重排尿困难。
适量饮水饮水过少不但会引起脱水，也不利排尿对尿路的冲洗作用，还容易导致尿液浓缩而形成不溶石。
慎用药物有些药物可加重排尿困难，剂量大时可引起急性尿潴留，其中主要有阿托品、颠茄片及麻黄素片、异丙基肾上腺素等。
[1]﻿错构瘤实际上并非真正的肿瘤，而是先天性脑组织发育异常。
Diebler等认为该病是发生于妊娠第5～6周的一种神经管闭合不全综合征，由正常脑组织形成的异位肿块，组成此种畸形的神经细胞类似于灰结节中的神经组织。
一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成，称为胶质瘤；另一类由神经系统的实质细胞（即神经元）形成，没有概括名称。
由于从病原学和形态学上，不能将这两类肿瘤完全区别，而胶质瘤常见的多，所以将神经元肿瘤包括在胶质瘤中。
[2]﻿除畸胎瘤有完整包膜，为局限性非侵袭性生长，其余肿瘤大多呈侵袭性生长，并可沿脑脊液发生播散性种植或远处转移如骨、肝及淋巴结等。
主要有以下三大类：⒈肿瘤阻塞：三脑室出口引起梗阻性脑积水及颅高压。
⒉邻近结构受压症：如压迫中脑四叠体上丘导致双眼不能上视，下丘脑内侧、膝状体受压，可有耳鸣、听力减退。
⒊内分泌紊乱：松果体区肿瘤可分泌褪黑激素，影响垂体分泌促性腺激素，可表现为发育迟缓，性功能减退、肥胖、嗜睡等。
[2]﻿脑脊液中脱落肿瘤细胞学的检查对诊断有帮助；血清和脑脊液中肿瘤标记物绒毛膜促性腺激素(HCG)、甲胎蛋白(AFP)和癌胚抗原(CEA)含量增高有助于诊断，还可作为疗效评价和复发监测的指标。
⒈头颅X线平片：除颅内压增高的征象外，生殖细胞瘤可见病理性钙化斑。
⒉CT：松果体细胞瘤多呈边界清楚的类圆形病灶，等或等高混杂密度，有散在的钙化，发生室管膜下转移时可见脑室周围带状、略高密度的病灶。
MRI对肿瘤的周围结构显示较好，有信号不均及强化明显的特征。
[3]﻿⒈颅内压增高（95.5%）：肿瘤突向三脑室后部或向前下发展使导水管狭窄及闭锁，可早期引起梗阻性脑积水致使颅内压增高。
⒉临近脑受压症状：肿瘤压迫四叠体上丘可出现双眼上视困难（Parinaud综合征）、瞳孔散大或不等大，光反射消失（占61.4%）；肿瘤生长压迫下丘及内侧膝状体可出现耳鸣或听力下降；肿瘤向下发展压迫小脑上脚或上蚓部可出现躯干性共济失调及眼球震颤；肿瘤直接侵犯或沿脑室播散转移至丘脑下部可导致尿崩、嗜睡等下丘脑受损症状。
⒊内分泌症状：肿瘤压迫正常的松果体细胞使褪黑激素分泌减少，去除了褪黑激素对性腺激素分泌的抑制，可导致性早熟（占17.1%），也有少数表现为性征发育停滞。
⒋其他症状：部分患儿可出现癫痫发作，双侧锥体束受压的症状。
⒌椎管内转移：生殖细胞瘤可因肿瘤细胞脱落发生椎管内转移，出现脊髓受损的表现。
患儿有颅内压增高及双眼上视困难时，应考虑三脑室后部肿瘤的可能性，如男童伴有性早熟者应考虑此区的畸胎瘤。
[4]﻿可致脑积水，共济失调，可导致尿崩，性早熟，性征发育停滞，癫痫等。
[5]﻿一般主张先手术切除肿瘤，目的为明确肿瘤性质，减小肿瘤体积，为放疗创造条件。
在研究的多是用联合化疗来减少放疗的范围和剂量，以防止放疗造成的儿童生长发育停滞的副反应。
已取得普遍认同的方法是：首先根据肿瘤CT、MRI影像学特点，结合血液脑脊液中肿瘤标记物（AFP，β-HCG）含量测定及脑脊液中肿瘤细胞学检查结果，对肿瘤性质做初步判定，必要时可做立体定向活检。
常用的化疗药物（如卡铂、长春新碱、环磷酰胺等）可用作试验性化疗，在化疗过程中对影像学及肿瘤标记物复查以评价肿瘤对化疗的敏感性，如果化疗反应敏感则在化疗疗程结束后做减量放疗，有人只减少放疗剂量（瘤灶30Gy；脊髓轴21Gy）而不减少照射范围，有人在化疗后对肿瘤做局部小范围、低剂量（24Gy）的放射治疗也取得良好效果。
宛西制药创建于1978年，2003年3月份完成股份制改造，是一家地处医圣张仲景故里的大型现代化中药制药企业，拥有“月月舒”、“仲景”两大中国驰名商标，经过二十五年艰苦创业，企业由一个纯国有企业变为核心经营层持股的民营股份制企业。
公司以仲景牌六味地黄丸、逍遥丸、月月舒牌痛经宝颗粒为主导的系列中成药，是全国最大的浓缩丸生产基地，企业多年名列中国中药企业50强。
企业已发展成为经营制药、汽车配件、妇女卫生用品、药用包装四大产业，控股十四家公司，拥有10000余名员工，8亿元资产，10大名牌，年产销10亿元。
河南省宛西制药股份有限公司南阳，人杰地灵，悠久的历史创造了张仲景中医药文化；南阳，物产丰富，秀丽的山川孕育了千余名贵中药材。
历史的造就和自然的天成，使医、药同源的中医药，千百年来在这里交融汇合，积淀发酵，愈弥愈笃愈醇。
沐浴着改革的春风，诞生于医圣故里和"天然药库"伏牛山腹地的宛西制药[1]正进行着中华医药传统与现代的演绎，打造承载人类健康的方舟。
经过多年的艰辛探索和不懈实践，宛西制药确立了"突出继承弘扬张仲景中医药文化，突出八百里伏牛山中药材资源优势，突出中药现代化、制造现代中药"的经营理念，"为员工创造机遇，为社会创造财富，为人类创造健康"的文化理念和"让老中医放心，让老百姓放心，让老祖宗放心"的社会承诺（简称"三三理念"），实现了工业文明、商业流通、农业种植三大产业积聚一体，中药工业、中药农业、中药商业、中药科技、中药医疗养生保健五大产业链完整对接，一切的一切，都显得浑然天成，合乎规律，顺乎自然。
传承中医药文化，复兴中医药事业，既是梦想，也是责任。
宛西制药将和祖国的中医药事业一道，努力完成传播中华文明与人类健康的伟大使命！
南阳医圣张仲景公司简介河南省宛西制药股份有限公司,创建于1978年，2003年3月份完成股份制改造，企业由一个纯国有企业变为核心经营层持股的民营股份制企业。
经过二十五年艰苦创业，悉心经营，企业已发展成为经营制药、汽车配件、妇女卫生用品、药用包装四大产业，操控十四家公司，拥有10000余名员工，8亿元资产，10大名牌，年产销10亿元，利税超亿元，集基地、科研、生产、销售为一体的现代企业集团，企业经济效益显著，连续十年领跑河南中医药，跻身中国中药50强。
公司产品浓缩丸：六味地黄丸、桂附地黄丸、  仲景六味地黄丸知柏地黄丸、杞菊地黄丸、香砂养胃丸、明目地黄丸、麦味地黄丸、逍遥丸、保和丸、十全大补丸、归脾丸、天王补心丸、附子理中丸、香砂六君丸、浓缩当归丸、脑力宝丸、养脾丸、小柴胡汤丸、妇科养颜丸、复方丹参丸、左归丸、右归丸、舒肝丸、黄连上清丸、七制香附丸、木香顺气丸、藿香正气丸、香莲丸、乌鸡白凤丸、补中益气丸颗粒剂：痛经宝颗粒、天智颗粒、板蓝根颗粒、金芪降糖颗粒、降脂宁颗粒、益母草颗粒片剂：三黄片、元胡止痛片、健胃消食片、愈风宁心片、银杏叶片、维c银翘片、丹参片、复方丹参片、银翘解毒片、黄连上清片口服液：生脉饮口服液、清热解毒口服液、脑血康口服液、生脉饮人参方口服液水蜜丸：六味地黄丸（水蜜丸）、杞菊地黄丸（水蜜丸）、质保地黄丸（水蜜丸）、归脾丸（水蜜丸）、槐角丸（水蜜丸）、明目地黄丸（水蜜丸）水丸：补中益气丸（水丸酊剂　藿香正气水酊剂）控股企业河南宛西制药股份有限公司；河南仲景大厨房股份有限公司；上海月月舒妇女用品有限公司；河南西峡汽车水泵股份有限公司；西峡县西泵特种铸造有限公司；河南张仲景大药房股份有限公司；南阳财富置业有限公司；南阳张仲景中药材发展有限责任公司；南阳太圣实业有限公司经营理念（三个突出）：突出继承弘扬张仲景中医药文化突出八百里伏牛山中药材资源优势突出中药现代化、制造现代化中药文化理念（三个创造）：为员工创造机遇为社会创造财富为人类创造健康社会承诺（三个放心)：让老中医放心；让老百姓放心；让老祖宗放心药材好，药才好中药，蕴含着自然的力量。
“药材好，药才好”。
八百里伏牛山系长江、黄河、淮河三大水系分界线，地处南北气候过渡带，气候温和，雨量充沛，盛产千余种中药材，在《本草纲目》中记载的1800多种中药材，伏牛山就有1328种之多，有“天然药库”的美誉，尤其以山茱萸质佳量多，春秋时期就盛传“茂林修竹地，桐漆茱萸乡”的咏诗赞句，自古被誉为不可多得的“制药圣地”。
宛西制药在河南、福建、安徽、湖北四省六地建立面积超过50万亩的山茱萸、山药、地黄、泽泻、丹皮、茯苓等六大药材基地，并首批通过国家GAP认证，从源头上确保药品品质。
宛西制药凭借着“天然药库”的资源优势，从1998年起按照GAP标准采用“公司+基地+农户”的产业开发模式，在西峡建立20万亩山茱萸基地，并率先通过国家GAP认证验收，也成为全国首批通过认证验收的八家企业之一。
同时宛西制药还分别在河南的武陟县、温县，湖北省罗田，安徽省铜陵，福建省建瓯，建立了地黄、山药、茯苓、丹皮、泽泻等5大药材基地，从源头上保证了中成药产品质量的稳定提高。
宛西制药的基地建设模式和“药材好，药才好”的理念，得到了社会各界的高度评价。
现代科技中药之路科学技术是第一生产力。
运用现代科技，制造现代中药，为现代人服务，大力推进中药现代化进程，让人民群众切实感受到中医药改革和发展的成果，是时代发展的必然要求，是义不容辞的社会责任。
宛西制药坚持继承和创新，发挥特色与优势，生产名药，创办名店，建设名企，致力于“国药”伟大事业复兴，为现代人康复保健服务。
1991年　公司荣获“全国医药系统先进集体”称号。
仲景——宛西制药1992年　企业晋升为国家二级企业。
1993年　公司荣获“全国现场管理先进企业”荣誉称号。
1994年　“浓缩六味地黄丸”被推荐为中国中药名牌产品。
1995年　公司被国家中医药管理局评为“全国行业优秀企业”。
1997年　宛西制药荣获“中国中药企业五十强”荣誉称号。
1999年4月　宛西制药被中华全国总工会授予“五一劳动奖状”。
2000年企业被河南省科技厅确认为“河南省中药现代化工程技术研究中心”。
2002年宛西制药“月月舒”商标被国家工商总局认定为“中国驰名商标”。
2002年10月　宛西制药被国家人事局授予  河南省宛西制药股份有限公司“博士后科研工作站”。
2003年宛西制药被中国质量协会评定为“全国用户满意企业”。
2003年11月公司荣获“中国民营科技企业创新奖”。
2004年4月企业被中华全国总工会授予“全国双爱双评先进企业”称号。
2005年元月企业荣获“全国农业产业化省重点龙头企业”。
2005年3月仲景牌六味地黄丸被人民日报社市场信息中心评为“中国消费者（用户）十大满意品牌”。
2005年9月企业被国家农业部评为“农业产业化国家重点龙头企业”。
企业被全国质量协会评为“全国用户满意企业”。
2005年企业被国家发展和改革委员会评为“国家高科技产业化示范工程”。
2005年底宛西制药“仲景”商标被国家工商总局认定为中国驰名商标。
2006年6月国家林业局授予宛西制药“全国经济林产业化龙头企业”荣誉称号；公司党委被中组部授予“全国先进基层党组织”荣誉称号。
2006年8月在中国品牌研究院公布的河南“十大”经济名片，“仲景”品牌跻身其中。
2006年8月仲景牌六味地黄丸获“中国市场六味地黄丸消费者满意第一品牌’。
2007年6月“仲景”入选“中国最具价值品牌500强”。
2007年12月宛西制药被国家旅游局批准为“工业旅游示范企业”。
2007年宛西制药被国家工商行政管理总局授予“守合同重信用”单位。
2008年4月宛西制药被中华全国总工会授予“全国模范职工之家”荣誉称号。
丛状血管瘤（verrucoushemangioma）又称成血管细胞瘤（angioblastoma），由Wilsonjones和Orkin于1976年首先报告。
该病通常大小为2～5cm，常见于婴儿及幼儿，好发于颈及躯干上部。
组织病理：真皮内散在小而限局性毛细血管丛和小的分叶，呈炮弹状外观。
毛细血管丛周围见新月状裂隙状腔。
毛细血管丛突入到裂隙内呈肾小球样外观。
毛细血管丛内皮细胞致密，管腔不明显。
较大血管腔的内皮细胞，第八因子相关抗原及荆豆植物血凝素免疫反应阳性。
呈界限不清的暗红色斑和斑块，逐渐增大，通常大小为2～5cm。
有些斑或斑块上出现成群小的血管瘤性丘疹。
该病常见于婴儿及幼儿。
好发于颈及躯干上部。
大多损害进行性缓慢增大，呈良性经过，偶可自然消退。
根据临床表现，典型皮损，组织病理特征即可诊断。
可用脉冲染色激光、手术切除、大剂量皮质类固醇激素和α干扰素治疗。
慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已经发生萎缩性改变的慢性胃炎，慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
前者萎缩性改变在胃内呈多灶性萎缩，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来，后者萎缩性改变主要在胃体，多由自身免疫引起的胃体胃炎发展而来。
本病是消化系统常见疾病，据报道：在我国，慢性萎缩性胃炎发病率占受检人群的13.8%。
慢性萎缩性胃炎以胃黏膜腺体萎缩为特征的一种常见的消化系统疾病，属于中医学胄脘痛、胃痞、痞胀等范围，虽经长期的研究，本病的病因、诊断和治疗仍末完全阐明。
1957年纤维胃镜问世后，慢性萎缩性胃炎的诊断和病理组织学研究取得了长足的进步，1978年世界卫生组织将慢性萎缩性列为胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的癌变率约为5.4%治疗慢性萎缩性胃炎是阻止慢性萎缩性胃炎向胃癌发展以减少胃癌发生率的有效手段。
慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的诊治一直是医学界的研究热点，现代医学尚缺乏理想的治疗方法。
近年来中医界对慢性萎缩性胃炎的诊断辩证、治则方药、基础实验等方面也进行了广泛而卓有成效的研究。
[1]慢性萎缩性胃炎又可以分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
慢性萎缩性胃炎的发病原因尚不十分清楚，可能与下列因素有关：1，幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的证据如下：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜可检出幽门螺杆菌，幽门螺杆菌在胃内分布与胃内炎症分布一致，根除幽门螺杆菌可使胃内炎症消除，从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。
2，饮食和环境因素：长期的幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎，研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩，肠化生即胃癌有着密切的关系。
3，自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主，患者血清中存在自身抗体，例如壁细胞抗体，有些患者伴有恶性贫血，可以查到贫血因子抗体，4，其他因素：例如幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可减弱胃粘膜的屏障功能，酗酒、服用非甾体抗炎药、接触金属、放射、缺铁性贫血、生物因素、体质因素等均可损伤胃粘膜而引起慢性炎症。
引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。
一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎是胃粘膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩、肠化生。
炎症主要表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的胃炎常以淋巴细胞泡形成。
当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性胃炎，称为慢性活动性胃炎。
组织学上主要有两种萎缩类型：（1）非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。
（2）化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。
[2]慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎发展而来，临床表现为腹胀、上腹痛或上腹部不适、早饱感、稍微多食则腹胀更明显，甚至出现嗳气、恶心、消化不良、疲乏，消瘦，纳差，贫血等症状，萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。
临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。
但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。
严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。
其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。
本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。
慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。
一般来说，常出现以下临床表现：（1）胃脘部胀满在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。
（2）胃脘部疼痛胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。
呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。
疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。
有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。
（3）烧心及消化不良症状患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。
常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。
（4）大便异常及虚弱症状大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。
病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。
（5）贫血可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。
一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。
慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理性检查。
胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。
胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。
正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块皱襞变细或平坦。
胃粘膜萎缩时萎缩范围也不一致，有的是弥漫性的，也有局限性的，甚至可见小灶状。
粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。
亦有粘膜糜烂，出血现象。
腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。
胃粘膜活检主要为固有腺体不同程度萎缩、粘膜肌层增厚，固有膜炎症、淋巴滤泡形成，代之以假幽门腺化生或肠腺化生。
以下有助于慢性萎缩性胃炎的诊断：大部分在中老年以上，病程较长，既往常有慢性浅表性胃炎病史。
患者长期消化不良，胃脘部胀满不适，完谷不化，纳差、疲倦、乏力、消瘦、贫血等。
实验室检查①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。
②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。
③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。
A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。
④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。
[3]1，根除幽门螺杆菌治疗：适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；伴有消化不良症状者，伴有胃癌家族史者。
推荐应用3联疗法根除幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌根除治疗的理想方案应是：联合用药，疗程7～10日，幽门螺杆菌根除率达到或超过90%，不易产生耐药性，费用低廉，效果持久，不易复发。
现主要采用质子泵抑制剂加两种抗生素，如奥美拉唑与克拉霉素和甲硝唑联合应用根除幽门螺杆菌。
2，对消化不良的治疗：慢性萎缩性胃炎伴有消化不良的症状者，可给予抑酸抗酸、促胃肠动力药，胃粘膜保护药硫糖铝，枸橼酸铋钾等及中药等。
3，对自身免疫性胃炎的治疗：目前尚无特异治疗，伴有恶性贫血时给予注射维生素B12.4，对异型增生的治疗：异型增生是胃癌的癌前病变，对重度异型增生应该预防性手术，目前我国多采用内镜下粘膜切除术。
5，中医中药治疗：萎缩性胃炎属中医的痞满，胃脘痛的范围，难以治疗，应根据患者实际病情给予辩证论治，一般给予升清降浊，清热养阴，消积通瘀治法。
6，针灸治疗：可取穴足三里，肝俞，胃俞，近年来有报道向穴位注射黄芪、当归注射液后，可使幽门螺杆菌阳性的萎缩性胃炎患者免疫球蛋白和补体的含量由高值恢复至正常值。
显示出针灸疗法对机体免疫的调节作用。
[4]慢性多灶萎缩性胃炎极少数经过长期的发展可发展为胃癌，据流行病学显示，慢性萎缩性胃炎患者胃癌的发生率明显高于普通人群。
由幽门螺杆菌引起的慢性萎缩性胃炎可以发展为胃溃疡和十二指肠溃疡。
对于慢性萎缩性胃炎的预防，主要从饮食做起，同时积极治疗浅表性胃炎，从而控制慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎。
定期复查胃镜，对慢性萎缩性胃炎伴不完全肠上皮化生和异型增生的患者，要定期做胃镜复查。
一般慢性萎缩性胃炎每3年复查1次；不完全肠上皮化生伴轻度异型增生者每年复杳1次；伴中度异犁增生者每3个月复查1次，伴重度异型增生者(癌变率lO%以上)应视为癌变，可给予预防性手术切除。
慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药物，特别是NSAID,如阿斯匹林.饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。
保持良好的心情状态。
避免高脂肪食物，因为高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。
同时细嚼慢咽助消化，细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。
饮食有规律，注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。
切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐，尤其应避免暴饮暴食。
胃镜检查是目前慢性萎缩性胃炎的主要诊断手段，但患者萎缩的确诊仍依赖于病理组织学检查．然而萎缩胃炎的肉眼与病理的符合率仅为38%--78%．所以仅仅依靠取到的几块胃粘膜活检尚不能完全诊断或排除萎缩和肠化生。
因为无论是萎缩还是肠化甚至幽门螺杆菌在胃黏膜的分布都是不均匀的，如果病理活检发现萎缩就可诊断为萎缩性胃炎．但如果未能发现萎缩，却不能轻易排除．如果不取足够多的标本或者内镜医生并未在病变最重部位活检，都有可能遗漏病灶，对于慢性萎缩胃炎患者需积极抗幽门螺杆菌治疗，定期复查胃镜，这样才能尽量减少疾病发展为癌。
每片含干膏粉0.247克口服，一次6片，一日3次。
躯体疾病所致精神障碍是指由于中枢神经系统以外的各种躯体疾病，如感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等造成中枢神经系统功能紊乱所导致的精神障碍的总称。
由于本障碍是在原发的躯体疾病基础上产生的，精神障碍为躯体疾病全部症状的一个组成部分，故又称症状性精神病。
躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的唯一因素，性别、年龄、遗传因素、人格特征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。
躯体疾病所致精神障碍出现的精神症状并非取决于原发躯体疾病的种类，而是与以下因素有关[1]：1.身心障碍是指对于躯体疾病产生的心理反应，如患了某种躯体疾病后的焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。
2.精神障碍是有躯体疾病产生的生物因素直接造成，如能量供应不足（脑供血不足、脑缺氧等）、毒素作用、水、电解质紊乱、应激反应、神经递质改变、内分泌改变、对脑的直接损伤等。
在大部分病例中，往往是由上述两者共同作用的结果，临床上往往很难区分。
躯体疾病所致精神障碍虽可因其原发疾病的不同，而导致精神症状有所差异，但一般都具有依以下共同特点[2]。
1．精神障碍与原发躯体疾病的病情在程度上有平行关系，随躯体疾病的消长而消长，可有一种状态转变成另一种状态。
各类精神障碍常反复交织出现，错综复杂，症状有昼轻夜重的特点。
2．精神障碍与原发躯体疾病在时间上常有先后关系，精神症状常出现在躯体疾病的高峰期，但部分患者的躯体疾病已精神症状为首发表现。
3．急性躯体疾病常引起意识障碍，慢性躯体疾病常引起智能障碍和人格改变，智能障碍和人格改变也可由急性期迁延而来。
在急性期、慢性期、迁延期均可以叠加精神病性症状、情感症状及神经症症状等；4．精神障碍缺少独特症状，同一疾病可以表现出不同的精神症状，不同疾病又可表现出类似的精神症状。
5．患者一般具有躯体疾病体征或实验室阳性检查结果。
6．治疗原发疾病及处理精神障碍，可使精神症状好转。
7．病程和预后决定于躯体疾病的的病程和严重程度，预后一般手机可逆的，回复后大多不遗留精神缺陷。
少数长期陷入昏迷者，偶可遗留人格改变或智力减退。
诊断躯体疾病所致精神障碍可依据以下几点：1．有躯体疾病的依据，并且已有文献报导这种躯体疾病可引起精神障碍；2．有证据显示精神障碍系该躯体疾病导致，如躯体疾病与精神障碍在发生、发展、转归等方面有时间上和程度上的密切关系。
但有时精神症状较躯体疾病早出现，如抑郁症状可发生于诊断胰腺癌之前；3．精神障碍的表现不典型，难于构成典型的功能性精神障碍的诊断。
如患者在老年时才出现精神分裂症症状，或抑郁伴不常见的症状，如幻嗅或幻触等。
1．病因治疗[3]：首先必须积极治疗原发的躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物等，大多数病例在采取相应措施后精神症状可以得到缓解。
2．支持治疗：纠正酸碱平衡失调及水、电解质紊乱；补充营养、维生素和水分。
3．对症治疗：精神障碍的存在会影响躯体疾病的治疗，躯体疾病的改善也需要有个过程，故在治疗开始的同时应用相应精神药物对症治疗是十分必要的。
但要注意其用药与治疗功能性精神疾病的不同：剂量宜小；充分考虑药物的副作用和禁忌症，选用同类药品中副作用较小者；精神症状稳定后逐渐减量或停药。