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垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。
此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。
据不完全统计，其中PRL瘤最常见约占50-55%，其次为GH瘤20-23%，ACTH瘤5-8%，TSH瘤与LH/FSH瘤较少见。
无功能垂体腺瘤，占20-25%。
垂体瘤约占颅内肿瘤的10%。
垂体瘤大部分为良性腺瘤，极少数为癌。
垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程，至今尚未明确。
主要包括两种假说：一是下丘脑调控失常机理，二是垂体细胞自身缺陷机理。
前者认为病因起源于下丘脑，在下丘脑的异常调控下，引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤；垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。
后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态，进而形成腺瘤。
目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身，因为下丘脑释放激素的过度分泌，极少引起真正的腺瘤形成，而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加；垂体微腺瘤切除术显示，术后激素亢进症状迅速缓解，长期随访的复发率较低；组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。
[1-2]对杂合子女性垂体腺瘤患者X-染色体失活分析发现，各种类型垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常的垂体及促肾上腺皮质激素（ACTH）增生组织则为多克隆性；分泌多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多潜能祖细胞。
这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识：垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞；继而发生的单克隆扩增或得利于自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。
因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因，而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。
现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。
即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
[3-5]近些年来，随着分子生物学技术不断进步，有关基因突变与垂体瘤的发生相关性的研究也不断深入。
目前较为明确的是gsp癌基因与垂体GH腺瘤的密切相关性。
gsp基因是由Gsαa突变而正式定义的一种新的原癌基因。
Gsαa基因是一个长约20Kb的独立基因序列，由13个外显子和12个内含子组成，其碱基序列和结构功能已基本搞清，其点突变导致Gs蛋白αa2亚单位(Gsαa)变异。
Gs蛋白是G蛋白家族中的一员，其功能是将刺激信号从细胞表面受体传递到腺苷酸环化酶的催化单位上，促进环磷酸腺苷（cAMP）的合成。
由于生长激素的分泌是cAMP依赖性的，因此Gs蛋白与GH的分泌密切相关；而且越来越多的证据表明cAMP还是一种生长介质，这样，Gs蛋白的改变可能又直接或间接地与肿瘤生长有关。
许多临床研究发现在垂体GH腺瘤患者中较多的存在gsp突变，而且这种突变仅在肿瘤细胞中被发现而在周围细胞中未发现，并且该突变具有明显的活性。
这些结果表明在垂体GH腺瘤的发生发展过程中可能有特异性的gsp原癌基因突变。
除了gsp基因外，大量的研究表明ras基因突变以及c-myc基因的异常表达可能与垂体腺瘤的侵袭性发展和恶性程度相关。
此外，众多研究也表明许多抑癌基因可能也参与了垂体腺瘤的发生、发展，如多发性内分泌肿瘤1型（MEN-1）基因、周期素依赖激酶（(CDK))抑制物p27Kipl基因、成视网膜细胞瘤(（Rb）)基因、p53基因等。
除此之外，近些年的研究表明众多生长因子及其受体、下丘脑释放及抑制激素受体、神经内分泌蛋白-7B2等也可能参与了垂体瘤的发生及发展过程。
[6-7]1.功能学分类分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤，据瘤细胞分泌的激素将功能性垂体瘤再进一步分为PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH瘤及混合瘤和未分类腺瘤等。
此分类法在临床中最为常用。
2.肿瘤大小分类按肿瘤直径大小分类，≤1cm者称为微腺瘤；1～4cm为大腺瘤；>4cm为巨大腺瘤。
3.生物学行为分类分为侵袭性垂体腺瘤与非侵袭性垂体腺瘤。
侵袭性垂体其定义为“生长突破其包膜并侵犯硬脑膜、视神经、骨质等毗邻结构的垂体腺瘤”。
它是介于良性垂体腺瘤和恶性垂体癌之间的肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性。
侵袭性与非侵袭性垂体腺瘤的临床表现、预后均明显不同。
侵袭性垂体腺瘤的坏死、卒中、囊变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤。
有研究表明：70%的垂体卒中发生于侵袭性垂体腺瘤。
侵袭性垂体腺瘤术后复发率高，原因一是很难切干净，二是增殖指数较高，肿瘤残余组织很快增长。
4.世界卫生组织的分类标准Kovacs等通过对手术切除的8000例垂体腺瘤研究后认为，垂体腺瘤的分类方法应包括5个方面，即临床表现和血中激素水平、神经影像学和手术中发现、肿瘤切片在光镜下表现、免疫组化分型及瘤细胞在电镜下的超微结构特征。
每一条分类标准在确定诊断和分析肿瘤生物学表现方面均有重要价值，并已被推荐为世界卫生组织的垂体腺瘤分类标准。
但该分类复杂，还未能在临床工作中广泛推广。
5.按细胞质的染色性能分类　依据苏木素、伊红染色(（HE染色）)光镜观察结果，可将垂体腺瘤分为嗜酸性、嗜碱性、嫌色性和混合性4类。
过去认为，嗜酸性腺瘤表现为肢端肥大症或巨人症，嗜碱性腺瘤伴有柯兴综合征，而嫌色性腺瘤则无明显临床内分泌症状。
实际上，仅依据垂体腺瘤细胞的嗜色特性进行分类，并不能反映垂体腺瘤的内分泌特征以及临床与病理学之间的关系6.按组织结构分类　即按瘤细胞的排列方式及血管多少，分为弥漫型、窦样型、乳头型及混合型。
垂体瘤可有一种或几种垂体激素分泌亢进的临床表现。
除此之外，还可能有因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏引起不同程度的腺垂体功能减退的表现；以及肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现，这类症状最为多见，往往为病人就医的主要原因。
.1.激素分泌过多症候群：（1）PRL瘤：女性多见，典型表现为闭经、溢乳、不育。
男性则表现为性欲减退、阳萎、乳腺发育、不育等。
（2）GH瘤：未成年病人可发生生长过速，巨人症。
（3）ACTH瘤：临床表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、皮肤紫纹、毳毛增多等。
重者闭经、性欲减退、全身乏力，有的病人并有高血压、糖尿病、血钾减低、骨质疏松、骨折等。
（4）TSH瘤：少见，由于垂体促甲状腺激素分泌过盛多，引起甲亢症状，（5）FSH/LH瘤：非常少见，有性功能减退、闭经、不育、精子数目减少等。
2.激素分泌减少某种激素分泌过多干扰了其他激素的分泌，或肿瘤压迫正常垂体组织而使激素分泌减少，表现为继发性性腺功能减退（最为常见）、甲状腺功能减退（次之）、肾上腺皮质功能减退。
3.垂体周围组织压迫征群（1）头痛：因为肿瘤造成鞍内压增高，垂体硬膜囊及鞍隔受压，多数患者出现头痛，主要位于前额、眶后和双颞部，程度轻重不同，间歇性发作。
（2）视力减退、视野缺损：肿瘤向前上方发展压迫视交叉，多数为颞侧偏盲或双颞侧上方偏盲。
（3）海绵窦综合征：肿瘤向侧方发展，压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经，引起上睑下垂、眼外肌麻痹和复视。
（4）下丘脑综合征：肿瘤向上方发展，影响下丘脑可导致尿崩症、睡眠异常、体温调节障碍、饮食异常、性格改变。
（5）如肿瘤破坏鞍底可导致脑脊液鼻漏。
（6）垂体卒中：瘤体内出血、坏死导致。
起病急骤，剧烈头痛，并迅速出现不同程度的视力减退，严重者可在数小时内双目失明，常伴眼外肌麻痹，可出现神志模糊、定向力障碍、颈项强直甚至突然昏迷。
1.激素测定：由于不同的功能腺瘤分泌的垂体激素不同，相应的垂体激素分泌情况各异，具体详见各有关章节。
评估腺垂体内分泌功能检查结果时要考虑到以下几个因素：①腺垂体激素都是呈脉冲式分泌和释放的；②影响腺垂体激素分泌的因素较多（尤其是PRL），分别有抽取血标本的时间，是否进食，有无应激，睡眠状态还是觉醒状态，年龄及生长发育阶段，药物影响等；③怀疑某一垂体激素分泌异常时应同时全面检测其他腺垂体激素，必要时考虑作动态试验，如节律试验，激素的兴奋和抑制试验，以协助诊断，同时应注意功能检查和影像学检查必须结合才能作出正确诊断，两者具有同等重要性；④有无靶腺激素水平变化及相应的临床症状，解释某个腺垂体激素水平的变化，必须把它作为下丘脑-垂体-靶腺轴中的一个环节进行整体分析；⑤由于腺垂体激素正常值范围在各实验室因所使用的检测方法不同等原因而不完全一致，因此结果的解释只能依据所作实验室提供的正常参考值范围；⑥血循环中腺垂体激素组分的不均一性可以造成其免疫活性和生物活性不完全一致，导致实验室检查与临床表现不符。
⑦激素值与腺瘤的大小及临床症状未必平行，后者取决于病程的长短、激素的类型、瘤体有无退行性变和囊性变以及其他影响激素活性的物质等2.影像学检查（1）MRI：垂体瘤的影像学检查宜首选MRI，因其敏感，能更好地显示肿瘤及其与周围组织的解剖关系。
可以区分视交叉和蝶鞍隔膜，清楚显示脑血管及垂体肿瘤是否侵犯海绵窦和蝶窦、垂体柄是否受压等情况，MRI比CT检查更容易发现小的病变。
MRI检查的不足是它不能像CT一样能显示鞍底骨质破坏征象以及软组织钙化影。
图1所示为正常垂体MRI。
正常脑垂体MRI垂体微腺瘤在T1加权像表现为一圆形低密度信号影，而在T2-加权像则为高密度信号影，垂体柄一般偏离肿瘤侧。
大腺瘤常和正常腺组织的密度信号相近，其内多含有出血灶或囊肿。
MRI常用Gd-DTPA（钆-二亚乙基三胺五乙酸）作增强显影检查，最好做动态增强扫描，能极大地提高垂体瘤的检出率.。
正常垂体组织在约30min后可出现增强显影，腺瘤出现增强显影的时间不但很慢，而且较持久。
腺垂体内出血征象在MRI检查时可因出血时间长久和血脑屏障的破坏程度显示不同特点。
1周以内的急性出血灶由于含有脱氧血红蛋白在T1加权像其密度信号和腺垂体一致，在T2加权像呈现低密度信号影。
由于从周边往中心逐渐形成高铁血红蛋白，1至4周内的亚急性出血灶在T1加权像和T2加权像均为高密度信号影。
4周以上的慢性出血灶在T1加权像和T2加权像均为均匀一致的高密度信号影，其周围有一圈由含铁血黄素形成的低密度环影。
正常人视交叉80%位于垂体窝的正上方且MRI显示较为清楚。
海绵窦位于垂体两侧并与腺垂体密度信号相近。
其内有第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ对颅神经及第Ⅴ对颅神经的第1支和第2支，它们的密度信号强度均低于腺垂体。
海绵窦内的类圆形信号缺失区即是位于其内的颈内动脉。
MRI的不足是不能显示骨质破坏和组织钙化。
（2）CT：常规5mm分层的CT扫描仅能发现较大的垂体占位病变。
高分辨率多薄层（1.5mm）冠状位重建CT在增强扫描检查时可发现较小的垂体瘤。
中枢性尿崩症患者垂体后叶可不呈高密度影。
下丘脑漏斗部位于视交叉后面。
（3）X线平片：较大时平片可见蝶鞍扩大、蝶鞍的各个直径均增大、鞍壁变薄、鞍底下移、鞍背骨质破坏，前后床突变细而使鞍口扩大。
侧位片见双鞍底。
（4）应用于鞍区疾病的放射性核素显像技术也发展迅速，如正电子断层扫描（PET）、111铟-二乙烯三戊乙酸-奥曲肽（111In-DTPA-octreotide）扫描以及123碘-酪氨酸-奥曲肽（123I-Tyr-octreotide）扫描已开始用于临床垂体瘤的诊断。
3.其他检查垂体瘤的特殊检查主要指眼科检查。
眼科检查包括视野检查、视力检查和眼球活动度检查。
肿瘤压迫视交叉或视束、视神经时可引起视野缺损，或伴有视力下降。
垂体肿瘤侵犯两侧海绵窦时可引起眼球活动障碍、复视、上眼睑下垂等（海绵窦综合征），动眼神经最常受累。
垂体瘤患者常出现颅神经受压的表现。
第Ⅰ对至第Ⅵ对颅神经均可受累，必要时尚须进行嗅觉检查及面部感觉检查。
如肿瘤破裂出血、累及蛛网膜下腔，脑脊液检查也有助于病情的判断。
岩下窦静脉采血标本检测血浆ACTH水平，并与周围静脉的血浆ACTH水平作一比值。
如比值大于2则提示为垂体ACTH瘤；如比值<1应考虑为异位ACTH综合征。
这种静脉插管测ACTH浓度梯度的方法有助于ACTH瘤的确诊，是皮质醇增多症病因的鉴别诊断手段之一。
垂体腺瘤的诊断主要依据详细采集病史，仔细的体格检查，临床症状及体征、垂体影像学检查以及内分泌功能检查（包括相应靶腺功能检查）进行综合判断。
垂体瘤的诊断一般并不困难，部分患者甚至单纯依据典型的临床表现就可作出正确的判断。
较为困难的是有些微腺瘤，其激素分泌增多不显著，激素检测值高出正常范围上限并不多。
此时需进行多次测定，有时需结合动态试验综合评价垂体内分泌功能状态。
垂体瘤的诊断应主要与以下几种疾病进行鉴别：垂体增生、炎症（(感染性、非感染性）)，肿瘤、其他。
1.增生：垂体瘤治疗目标：抑制肿瘤的自主激素分泌，最大程度去除肿瘤，维持正常垂体功能，减轻肿瘤对视力的影响，防止肿瘤复发，防止、处理并发症。
目前，垂体瘤的治疗方法主要有三种：药物治疗、手术治疗和放射治疗。
治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定，一般PRL瘤首选药物治疗，大多数GH瘤、ACTH瘤、TSH瘤以及无功能大腺瘤则首选手术治疗。
术后GH、IGF-1水平仍持续升高的GH瘤患者应给予奥曲肽或多巴胺受体激动剂辅助治疗；对药物治疗效果不佳者可考虑辅以放射治疗。
ACTH瘤、TSH瘤及无功能大腺瘤手术效果欠佳者也可辅以放射治疗。
ACTH瘤尚有一种药物辅助治疗方法，即予酮康唑或其它肾上腺皮质类固醇合成酶抑制剂来抑制皮质醇的过度生成而达到缓解临床症状的目的。
[8-10]药物治疗垂体腺瘤药物治疗的临床应用较为成熟的是PRL瘤和GH瘤。
以溴隐亭为代表的一类多巴胺D2受体激动剂已成为PRL瘤的首选治疗。
其他腺瘤药物治疗的疗效尚不肯定，主要依靠手术切除和放射治疗。
药物治疗主要适用于有手术禁忌证或术前术后需要辅助治疗的病人。
以下主要就多巴胺激动剂、生长抑素类似物、GH受体拮抗剂重点说明。
（1）溴隐亭（bromocriptine）是一种半人工合成的麦角生物碱的衍生物，为多巴胺受体激动剂，能有效抑制PRL的分泌，并能部分抑制GH的释放。
女性病人服药2周后溢乳可减少，服药约2个月后可恢复正常月经，并且可以排卵及受孕。
男性病人服药3个月后血睾酮浓度增加，1年内恢复正常，精子数目增多。
溴隐亭不但可降低PRL水平，并且可缩小肿瘤，使病人头痛减轻，视野缺损改善。
溴隐亭的缺点为停药后肿瘤易复发。
其副作用较轻，有恶心、呕吐、乏力、直立性低血压等。
只要患者对溴隐亭不过敏，并能耐受，任何PRL瘤患者均适合使用，其它原因引起的高PRL血症同样可以使用。
（2）生长抑素类似物目前，生长抑素类似物主要有短效和长效两大类。
前者主要有奥曲肽，后者则主要有善得定-长效释放制剂和兰乐肽-缓释制剂。
其中，奥曲肽第一个应用于临床。
长效制剂与奥曲肽相比，半衰期大为延长，可以在较长时间内使病人体内的生长抑素类似物维持在治疗水平，更适于病人的长期使用。
善得定-长效释放制剂使用剂量一般为20-40mg/30d，相当于奥曲肽750-1250ug/d，zui最近也有研究表明，其给药频率即使降到每6周一次也完全可以满足治疗要求。
兰乐肽-缓释制剂有两种，SomatulineLA是每10-14d，皮下注射30mg，SomatulineAutogel只要每月皮下注射一次即可，并且疗效与与奥曲肽大致相当。
其给药频率即使降到每6周一次也完全可以满足治疗要求。
在肢端肥大症的药物治疗过程中，生长抑素类似物主要在以下阶段发挥作用：①.首选治疗：适用于出现并发症，代谢紊乱严重，不适于手术或恐惧手术治疗的患者。
②.术前预先治疗：目的是缩小肿瘤体积，为手术完全切除肿瘤创造条件，提高手术疗效。
③.术后辅助治疗：适用于术后GH水平仍然未达标的患者。
④.放疗后过渡治疗：放疗后GH水平降低缓慢，在这期间，生长抑素类似物可以作为过渡治疗。
⑤.并发症的治疗：生长激素受体拮抗剂。
（3）GH受体的拮抗剂是近年来用于治疗GH腺瘤的一类新药，其代表药物是Pegvisomant。
其与GH受体的亲和力比GH高，半衰期也长，主要通过与GH竞争性结合GH受体来发挥作用。
已有的实验结果表明，Pegvisomant皮下注射15-20mg/d，可使75-80%GH腺瘤病人血清IGF-I恢复正常，并呈剂量依赖性.。
此外，目前主要用于手术治疗放疗效果不佳的病人。
但也有报道显示，此药会导致病人出现无症状性肝细胞损伤，并使1/5，的病人体内出现GH抗体和Pegvisomant抗体。
作为一个新药，关于Pegvisomant的使用剂量确切效应、安全性等还有待进一步观察。
[11]手术治疗除PRL瘤外，其它垂体瘤的首选治疗仍为手术治疗。
长期临床观察表明垂体瘤的手术治疗安全有效。
其治疗目的不仅在于彻底切除肿瘤，而且还要尽力保留正常的腺垂体组织，避免术后出现腺垂体功能减退症。
如垂体肿瘤出现垂体激素分泌增多的临床症状和（或）颅神经及蝶鞍周围组织结构受压迫等肿块占位效应时就需考虑手术治疗，出现垂体卒中必须立即或尽快手术治疗，但需根据病人当时的病情而定。
垂体瘤的手术方法较以前有较大改进，目前主要采用经蝶窦术式。
它是在手术视野较开阔条件下（在显微镜下进行手术操作），对肿瘤进行选择性摘除。
经蝶窦途径手术安全，应用广泛，适合于鞍内微腺瘤和向鞍上膨胀性生长及向海绵窦内发展的大腺瘤。
向鞍上扩展的大腺瘤，一般还要进行术后辅助放疗。
一般认为术中一旦发现肿瘤侵犯蝶鞍硬膜，该患者术后肿瘤复发的可能性就较大，必须进行术后放疗。
近年经蝶窦术式又有了进一步改进，术中应用内窥镜经单侧鼻孔充分暴露内鼻腔及蝶窦进行垂体瘤选择性切除术。
其优点为手术视野暴露更充分，手术损伤较少，术后并发症较传统经蝶窦术式减少，这种内窥镜经蝶窦术式不仅适合于微腺瘤，对于大腺瘤同样具有良好疗效。
手术并发症在广泛开展经蝶窦术式后已明显减少，手术死亡率不超过2.5%。
手术并发症可有脑脊液鼻漏、视力丧失、中风或脑血管损伤、脑膜炎或脓肿、眼球麻痹及腺垂体功能减退症。
这些并发症的发生率均较低，术后出现腺垂体功能减退症的发生率在微腺瘤约为3%，在侵犯性大腺瘤也只是稍高于3%。
[12-15]放射治疗垂体放射治疗可阻止肿瘤进一步生长并最终使分泌增多的激素水平下降。
放疗取得疗效的时间较长，不象手术治疗那样较快地使肿瘤缩小和激素水平恢复正常。
放射治疗的类型较多，常规外照射，适形或调强外照射，立体定向放射治疗（stereotacticconformalradiotherapy,SCRT），和质子外照射等。
[16-20]近年由于在照射部位，照射总量和单次剂量的精确估计、安排等方面都大大地减少了误差，保证了放射治疗的效果。
常规垂体放疗原则上不单独使用，常与手术或药物配合应用，手术切除不彻底者以及术后复发者可考虑垂体放疗。
因为大腺瘤如切除不彻底易致肿瘤复发，而再次进行手术治疗是很危险的，术后辅以放疗则可避免这种危险性。
不允许手术治疗者也可考虑放疗与药物治疗联合应用。
放疗并发症除垂体功能减退外，其余并不多见，这些并发症包括视交叉和（或）视神经及其它颅神经损害的表现（失明或眼肌麻痹）、大脑缺血、癫痫发作以及垂体或脑部恶变。
术后辅以放疗者垂体功能减退症出现的可能性更大。
腺垂体功能减退症在放疗后很长一段时间内仍可发生，因此应监测放疗后患者的腺垂体内分泌功能状态，以便及时给予相应HRT。
[21-24]
2011年12月，联合国大会将3月21日定为世界唐氏综合症日（A/RES/66/149），从2012年起每年为此举办活动。
大会邀请所有会员国、联合国系统相关组织和其他国际组织以及包括非政府组织和私营部门在内的民间社会，以适当方式举办世界唐氏综合征日活动，以便提高公众对唐氏综合征的认识。
每年的3月21日被国际唐氏组织定为“世界唐氏综合症日”。
1959年发现该病是由人体的第21对染色体的三体变异造成的现象。
1965年将这一病症正式定名为“唐氏综合症”。
它包含一系列的遗传病，会导致包括学习障碍、智能障碍和残疾等高度畸形。
唐氏综合症的主要临床特征为智能障碍，其体细胞染色体有一条额外的21号染色体。
唐氏综合症患者[1]唐氏综合症的发生率估计是在全球出生的婴儿中1100之1至1000之1。
美国每年大约有3000到5000名这种染色体异常的婴儿出生，全美被认为约有25万个家庭受到唐氏综合症的影响。
满足患有唐氏综合征者的医疗保健需求可以改善他们的生活质量，其中包括：定期由专业卫生人员体检以察看他们智力和身体上的成长；及时提供理疗、职业治疗、言语治疗、辅导或特殊教育等干预措施。
患有唐氏综合征者可以通过父母的关爱和支持，医疗指导和以社区为基础的支持系统，如各级包容性的教育来实现最佳的生活品质。
这将有利于他们参与主流社会和发挥他们的个人潜能。
[2]今天（2012年3月21日——东篱注）是“世界唐氏综合征日”的第一次纪念活动。
我祝贺政府、活动家、家庭、专业人士和其他人在这一方面的全球伙伴关系，他们热情和不懈的努力造就了这个世界日。
太长时间以来，包括儿童在内的唐氏综合征患者，被置于社会的边缘。
在许多国家，他们要继续面对羞辱和歧视，以及妨碍他们参与社区的法律、态度和环境等方面的障碍。
歧视可以象强迫绝育一样令人反感，或象种族隔离一样微妙，并通过实际和社会等两方面的障碍来实行孤立。
唐氏综合征患者往往被剥夺法律面前的平等承认权，以及投票权或被选举权。
智障也被视为剥夺唐氏综合征患者的自由，以及将他们安置在，有时一生安置在专门机构中的正当理由。
在许多国家，有智障的女孩和男孩缺乏获得接受主流教育的足够机会。
那种认为唐氏综合征儿童会妨碍他人接受教育的偏见，导致有智障孩子的一些家长把孩子送入特殊学校，或让他们留在家中。
然而，研究显示——而且越来越的人开始了解——课堂上的多样性，会促进学习和理解，让所有儿童受益。
联合国几十年来一直努力确保全体人民的福祉和人权。
2006年《残疾人权利公约》的通过加强了这些努力。
《公约》体现了一种模式的转变，残疾人不再被视为慈善和福利的对象，而是有平等权利和尊严的人，可以自身权利对社会作出巨大贡献的人。
值此世界日之际，让我们重申，患有唐氏综合征的人都有权充分和有效地享受所有人权和基本自由。
让我们各尽其能，让患有唐氏综合征的儿童和人员在与其他人平等的基础上充分参与社会发展和生活。
让我们为所有人建立一个包容性的社会。
[3]大会决议大会有关世界唐氏综合征日的决议(A/RES/66/149)主要文书残疾人权利公约保护精神病患者和改善精神保健的原则其它文件促进和保护人权：人权文书的执行情况第三委员会的报告(A/66/462/Add.)第三委员会的报告中所载的建议(A/C.3/66/INF/1)[4]唐氏综合症最早叫蒙古症（Mongolism）或者蒙古痴呆症（mongolianidiocy），现在一般称为21-三体综合症，国内又称为先天愚型，是最常见的严重出生缺陷病之一。
唐氏综合症1866年由英国医生唐·约翰·朗顿（JohnLangdonDown）在学会首次发表了这一病症。
因为唐医生发现他的病人的面部比正常人较宽，眼睛小而上挑，看起来与蒙古人有类同之处，所以唐医生当时将这种病叫做蒙古痴呆症，这个名称被现今医学界认为无礼和没有医学意义而没有普遍使用。
1959年，法国遗传学家杰罗姆·勒琼(JeromeLeJeune)发现该病是由人体的第21对染色体的三体变异造成的现象。
1961年，“唐氏综合症”一词于由TheLancet的编辑首先使用。
1965年，WHO将这一病症正式定名为“唐氏综合症”。
它包含一系列的遗传病，其中最具代表性的第21对染色体的三体现象，会导致包括学习障碍、智能障碍和残疾等高度畸形。
唐氏综合症患病几率高低与人种，生活水准等没有直接联系，估计每660个新生儿就有一个患有唐氏综合症，使之成为最常见的染色体变异。
高龄初产妇会加剧婴儿患有唐氏综合症的风险。
但是，另一方面，大约80%的综合症患婴是35岁以下产妇所生。
另外也有多余的染色体来自父亲一方的情况，父方起因和母方起因的比例为1：4。
患病的潜在高风险家庭通常会被提议进行遗传学咨询和遗传测试例如“羊水诊断”等。
随着产妇年龄的增长婴儿患唐氏综合症的风险比率唐氏综合症的小孩与不患病的小孩相比处于直接劣势。
其他因患病造成的生理特征包括猿皱等扭曲的面部特征，有的唐氏综合症患者青年期以后由于压力会引发抑郁症。
40岁以后患阿兹海默病比率高，容易出现记忆丧失、知能持续低下、人格变化等症状。
[5]唐氏综合症基本上分为三种类型[6]唐氏综合症基本上分为三种类型1、第21对染色体的三体变异现象。
染色体移位造成第14对染色体的变异标准型第21对染色体三体变异（Trisomy21）：又称廿一三体症，第21对染色体多出一条，细胞中有四十七条色体，占唐氏综合症患者的90-95%。
这大多是由通常第1减数分裂期的不分离造成的。
2、染色体移位型(Translocation)：占全体比例的5-6%。
细胞中多出一条染色体，附着在D组（第13、14、15对染色体）或者G组（第21对22对染色体）的染色体上，特别容易出现在第14对或第21对染色体上。
3、无色体型(Mosaicism)：占全体比例的1-3%。
由第21对三体变异染色体结合体（占80%）和正常细胞结合体的体细胞分裂所产生的不分离造成。
[5]唐氏综合症患者[7]患者面容特殊，两外眼角上翘，鼻梁扁平，舌头常往外伸出，肌无力及通贯手，身材矮小，肌肉紧张度低下，体力低下，颈椎脆弱。
患者绝大多数为严重智能障碍并伴有多种脏器的异常，如先天性心脏病、白血病、消化道畸形等。
本病发生几乎波及世界各地，很少有人种差异。
椐统计染色体异常在新生儿中的发生率为5-6/1000，唐氏综合症约为1/750，绝大多数病人属随机发生，但随母亲年龄的增长其发生率随之升高，一般母亲年龄35岁以上，该患儿的出生率可高达1/350。
以上特征并非全部出现在患者身上，根据个人差异，也有身体特征上不明显的例子。
[5]唐氏综合症患者伴随有器脏畸形变异的几率也较高，但并非所有并发症都会出现，也有完全没有并发症的例子。
白内障，患病率为2%急性白血病，患病率为1%环轴间接不稳定性，患病率2-3%甲状腺疾病，患病率3%点头癫痫，患病率10%一时性骨髓异常增生症眼异常，由角膜，水晶体异常引发近视，远视，乱视等浸出性中耳炎，容易在内耳积蓄液体引发耳炎，影响听觉。
[5]唐氏综合症检查[8]以往这类疾病的产前诊断唯有通过做羊水或绒毛检查，而这些方法因费时长，费用高，操作麻烦，故只能局限于部分高危孕妇。
另椐统计约80%的胎儿染色体疾病发生在普通孕妇中，这是因为这一人群的生育绝对值超过高危人群，因此从优生的角度对其进行产前诊断同样不能忽视。
而实际情况是对于这一人群的产前诊断部门至今无力承受，最终使这一人群成为优生的盲区。
1988年血清标记筛查方法的产生从根本上改变了上述疾病产前预防上的被动局面。
一般妊娠14～16周左右，对羊水进行染色体检查可以判明患病与否。
出生前検查现在受到广泛的争议。
通常从医学角度上讲“针对35岁以上高龄妊妇的出生前检查能高比例的发现病症”，但是这样行为构成对唐氏综合症患者的歧视，以及人权伦理上的问题，所以受到患者以及人权组织等强烈的反对。
即使出生前检查发现胎儿患有唐氏综合症，根据各国法律的不同规定，关于堕胎的措施也不相同。
在中国，如果检查出婴儿患有唐氏综合症，可以依照父母的意愿决定堕胎与否。
但是根据各国相关规定不同，针对这种检查的具体措施也有不同，比如在日本，根据《母体保护法》规定，不认可由于胎儿的问题而进行的人工堕胎。
但是相关条文又说明“继续妊娠或分娩会在身体或经济理由上对母体健康造成显著的伤害”或者“对母体来说构成极大的精神问题”或者“由于精神问题对母体构成了极大的健康障碍”的情况下，妊娠未满22周前可以人工堕胎。
基于一般的学会伦理规定，对这种出生前检查不做积极的推荐，只有在妊妇自行主张，如结婚的夫妇必须征得双方同意的情况下，医院才给与实施检查。
检查结果也是在确认妊妇希望得到通知后才告之。
土郁，病证名。
脾胃之气郁滞之症。
食滞中焦，痰凝脾脏，热蕴肠胃，皆为土郁。
证见心腹饱胀，肠鸣泻利，呕恶痰涎或清水等。
滞则土郁，滞在上宜吐，滞在中宜伐，滞在下宜泻，可用夺郁汤、善夺汤、疏土汤等方。
桡骨茎突骨折多为跌倒时手掌着地，暴力沿腕舟骨冲击桡骨下端；或用手摇汽车发动机，被翻转的摇手柄击伤桡骨茎突部所致的骨折，故也有摇手柄骨折之称。
骨折线常呈横形，波及桡腕关节，骨折块多无移位。
多为间接暴力及牵拉暴力所致。
[1]临床常可遇  桡骨茎突骨折示意图[2]到单纯的桡骨茎突骨折，多因跌倒手掌着地，暴力通过舟、月骨传递所致。
骨折片多呈横形或微斜形，并向远端及桡侧移位。
此外如腕部过度尺偏时，桡侧副韧带的突然牵拉，亦可引起茎突骨折，外观则呈撕脱状。
[1]一般骨折征：即伤侧腕部桡骨远端呈现肿胀、疼痛及压痛等症状。
尺偏试验阳性：即将腕关节向尺侧偏斜时桡侧出现剧痛。
[3]外伤史：均较明确。
临床表现：桡骨茎突处疼痛、压痛及尺偏时疼痛加剧。
X线检查：常规X线平片即可明确诊断。
[3]X线检查，即可明确诊断。
[4]治疗应以非手术疗法为主，局部麻醉后在牵引下使手掌略向尺侧偏斜，术者用拇指由桡侧向尺侧推挤骨折片，当触及骨折处并显示裂缝消失，再将患手放归原位一般可获得满意的复位。
闭合复位失败者，则开放复位，以螺钉或克氏针固定。
术后用前臂石膏托保护之。
[5]此种损伤的预后一般良好，因属关节内骨折，有引起创伤性关节炎的可能，应注意预防。
尤其应注意解剖对位为获得优良疗效的关键。
[6]肘部畸形和腕关功能障碍是桡骨茎突骨折的主要并发症。
也容易引起腕关节外侧柱的三角纤维软骨破裂，茎突骨折而复位不良，容易导致慢性腕痛和腕关节活动功能受限等症状，在治疗同时应注意腕关节的整体治疗。
出版社:人民军医出版社;第1版(2011年12月1日)正文语种:简体中文,英语开本:32ISBN:7509152070,9787509152072条形码:9787509152072商品尺寸:20.6x14.6x3.8cm商品重量:839g品牌:人民军医出版社ASIN:B006MN6ZRG《英汉·汉英公共卫生与预防医学词典》由预防医学专家编写，共收集整理公共卫生和预防医学专业名词、常用术语约4万条，按英汉与汉英两部分编排。
英汉部分以英文字母为序，汉英部分以汉语拼音为序。
本词典的特点是内容较全、较新，信息量大，基本涵盖了公共卫生与预防医学各专业学科，且用词以国家有关标准为依据，力求准确、规范。
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《英汉·汉英公共卫生与预防医学词典》是由人民军医出版社出版的。
曹佳，男，医学博士，教授、博士生导师。
1962年12月生于四川江油市。
国家杰出青年基金、国家“百千万人才工程”第一、二层次人选，国务院特殊津贴和解放军“科技银星”获得者。
现任第三军医大学军事预防医学院院长，国务院学位委员会公共卫生与预防医学学科评议组成员，国际环境诱变剂协会理事，亚洲环境诱变剂协会主席，中国环境诱变剂学会副理事长，全军卫生防疫防护专业委员会主任委员，中国毒理学会理事，重庆市环境科学会理事长等职。
内脏或某一组织器官有病，可与相应的体表输穴上产生压痛或感觉异常，按诊或针灸这些压痛点，可以诊断和治疗有关脏器的疾病。
如肝、胆痛压肝俞、胆俞，牙痛压颊车等。
此即《灵枢·经筋》所谓“以痛为输”的道理。
药线一般用桑皮纸、丝棉线等，按其实际用途，裁成阔狭长短不同的纸条，搓成线状，外粘药扮或内裹药粉而制成，俗称纸捻。
将它插入溃疡内部，利用引流作用，使脓水外流。
外粘药粉多用含有升丹成分的药粉。
适用于溃疡疮口过小，脓水不易排出的。
内裹药粉是将药物预先放在纸内，裹好搓成线状，内裹药粉多用白降丹等，能腐蚀漏管（升丹和白降丹，参见“灵药”条）。
【拼音】ZhīZhūTuìKé  【英语】Spiderslough【别名】蜘蛛壳(《备急方》)。
[1]【来源】药材基源：为圆蛛科动物大腹圆蛛的蜕壳。
拉丁植物动物矿物名：Araneaventricosa(L.Koch)采收和储藏：随采随用。
大腹圆蛛，雌性体长约30mm，雄性约15mm。
头胸部短于腹部，皆黑褐色。
头胸部梨形，扁平，有小白毛，8眼  分聚于3归丘，前缘中央眼丘上有4眼，两侧眼丘各2眼。
螯肢强壮，有7枚小齿。
步足强大，多刺，肯深色环带。
腹部近圆表而较大，肩部隆起，背面中央有清晰的叶状斑带，沿中线有8对细小圆斑。
腹部有1对白斑。
生殖大厣黑色，呈舌状体，纺缍形。
[2]生态环境：多栖息于屋檐、墙角和树间，结车轮状网，傍晚及夜间活动，以昆虫为食。
资源分布：遍布于我国各地，是最常见的蜘蛛。
性微寒；有毒脾；胃经杀虫；止血。
主虫牙；牙疳出血外用：适量，研末敷或绵裹填塞。
①治虫牙有孔：蜘蛛壳一枚。
绵裹塞之。
(《备急方》)②治牙疳出血：蜘蛛壳为末，入胭脂、麝香少许敷之。
(《仁斋直指方》)【各家论述】《纲目》：治虫牙、牙疳。
手心主心痛，病证名。
外邪侵犯手厥阴经所致。
证见心痛彻背，心烦，掌中热，咽干，目黄赤，胁满。
胎膜在临产前破裂称胎膜早破，俗称破水。
妊娠满37周后胎膜早破率10%；妊娠不满37周的胎膜早破率2.0%-3.5%，发生率约占分娩总数的6～12%。
胎膜早破常致早产、围产儿死亡、宫内及产后感染率升高。
应用胎膜早破试纸条检测，可快速筛查。
深蓝胰岛素样生长因子结合蛋白-1检测试剂盒(胶体金免疫层析法)临床通俗称为“胎膜早破检测试纸”，在临床出现以下12种症状可使用试纸条检测，检测结果如出现阳性应及时咨询临床医生，并做进一步检查确诊：　　1、预测分娩时间：据文献报道试验阳性后24h-48h内正常分娩；而试验阴性者24h-48h内均未有临产症状。
孕妇可根据自测结果提前入院待产。
2、孕期出现妇科感染　　3、有习惯性流产或早产病史　　4、妊娠周期异常情况监测及28～41周的常规监测，如孕期阴道分泌物突然增多，则必须立即检测。
5、妊高征、胎位异常、双胎妊娠等患者，由于宫腔压力增加易使胎膜早破　　6、创伤和机械性刺激之后：（创伤和机械性刺激主要分为医源性和非医源性2类。
非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动；医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等）　　7、先天性羊膜发育异常及遗传性羊膜过薄　由于胎膜的强度主要依靠羊膜，故先天性有缺陷者易发生胎膜早破。
8、宫颈松弛　随着孕周增长，松弛的宫颈可以无症状地扩张，使羊膜暴露于阴道菌群中导致局灶性羊膜绒毛膜炎，使羊膜拉力下降，导致胎膜早破。
9、宫腔压力增加易使胎膜早破，如羊水过多、双胎、巨大胎儿等。
10、母亲年龄较大，胎次过多，吸烟。
11、维生素C、微量元素锌及铜缺乏。
12、绒毛膜中泌乳素（prolactin）含量高，泌乳素的功能为调节羊水的渗透度、容量及电解质平衡，如含量过高，易导致胎膜早破。
试纸条特点：1特异性强：只检测人羊水中的IGFBP-1；　　2灵敏度高：1μL羊水量即可检出；　　3操作方便：不需要扩阴镜或其他设备；　　4快速准确：5分钟即可显示结果；　　5抗干扰性强：不受血液、精液、尿液和宫颈黏液的影响。
6人为因素影响少。
试纸条组成：采用了两种鼠抗人IGFBP-1单克隆抗体的一种免疫层析法。
一种抗体包被在胶体金颗粒上(用于检测标记)，另一种抗体在固定在膜上作为特异性IGFBP-1的捕获线。
阳性时试条上出现两条色带，阴性时只有一条色带，5min内可出结果。
尿液、精液、药物对实验无影响。
产品主要原材料全部采用进口优质产品，其中，配对的单克隆抗体、和硝酸纤维素膜均优选国际专业企业产品。
通过实验比较,胰岛素样生长因子结合蛋白-1检测试剂盒检出具有更高的灵敏度和特异性。
临床应用：胎膜早破一旦发生，若处理不当可危及母婴生命。
由于诊断方法不同，诊断率有较大差异。
如给予假阳性患者不必要的干预，可导致早产;反之，让假阴性者盲目的等待，可引起严重感染，因此准确、及时地诊断胎膜早破至关重要。
诊断胎膜早破的金标准是羊膜腔内注入染料(如美蓝)，若阴道内有蓝色液体流出即可诊断，但该法临床很难操作，对患者造成一定的痛苦，故临床很少应用。
目前临床上诊断胎膜早破大多通过病史、阴道液pH值、羊水结晶等检查而得出诊断。
但阴道液pH值及羊齿状结晶法，均受尿液、精液、血液的影响，致使准确度、灵敏度均较低，研究测得羊齿状结晶联合pH值法阳性的灵敏度仅为51.0%。
IGFBP-1的方法为快速免疫层析法人为影响因素较少，标本中如混有大量血液时可出现假阳性，应注意；该试剂盒操作简单、快速(5min即可得到结果)、准确，费用低廉，可用于床边检验。
本检测方法灵敏(检测范围:IGFBP-1最低检出浓度为20ng/ml)，能检测出临床尚未发觉的微小破膜。
实女，生理学名词。
指女子从未来月经而无明显病状者。
明·赵献可《邯郸遗稿》：“凡室女从幼经水未至，面色如故，饮食如常，名曰实女。
”即石女。
实火眩晕实火眩晕，证名。
由风火相搏所致的眩晕。
属火冲眩晕之一。
证见暴发眩晕，口渴引饮，大便燥结，脉洪数。
《症因脉治·火冲眩晕》：“言风主乎动，木旺火生，则为旋转，此五志厥阳之火上冲，而为实火眩晕之症。
”《杂症会心录·眩运》：“若实火眩运者，其人必强健，其症必暴发，其渴必引饮，其脉必洪数，其呕酸苦水之味，运稍定；其饮食寒冷之物，运稍缓；其大便燥结，解后运稍止。
无非风火相搏，实热为害。
”治宜三黄汤、竹叶石膏汤等条。
参见火冲眩晕、眩晕等条。
升阳益胃，治疗学术语。
指一种疗法，即升发脾阳，以治脾虚气陷，胃失降纳之法。
临床用于劳倦伤脾，胃阳不振，表现为体重肢困、怠惰嗜卧、恶风厥冷，口苦舌燥、饮食无味、食不消化、大便不调等症，用升阳益胃汤等。
彼得·潘是著名的童话人物，他永远生活在梦幻般的“永无乡”里，永远也不想长大。
而彼得潘综合症的患者就是这个童话人物的现实版。
彼得·潘综合症的患者多是青年人，他们害怕面对现实世界的激烈竞争，渴望回到儿童世界，依赖他人，畏惧承担责任。
这类患者多是生长在过分保护的家庭环境中，可以说是这种过分保护的家庭教育导致了他们的不成熟感。
解决这种病症的最好办法就是迫使他们直面现实。
成年人面对社会的剧烈竞争和残酷倾轧，越来越多的人喜欢“装嫩”，行事带有孩子气，渴望回归到孩子的世界。
但这种心态如果发展到极端，就会沉溺于自己的幻想，拒绝长大。
这种心理的极端形式被称为“彼得·潘综合征”，被定性为一种心理疾病[1]。
说起“彼得·潘综合症”就不得不提到长不大的彼得·潘。
1904年，彼得·潘诞生  彼得·潘于苏格兰作家詹姆斯·巴里笔下，后来成为家喻户晓的童话人物，他的故事多次被搬上银幕。
彼得·潘生活在梦幻般的“永无乡”里，永远也不想长大，但这毕竟只能出现在童话中，不能为现实所接受。
“彼得·潘综合症”患者就是现实中的彼得·潘。
1966年，精神病学家埃里克·伯恩第一次提出心理成熟有困难群体的概念。
1983年美国心理学家丹·基利也撰文描述了这一群体：“这类人渴望永远扮演孩子的角色而不愿成为父母。
”这些彼得·潘们很爱玩也很好相处，但免不了也有不少孩子的弱点，如优柔寡断、缺乏自我保护意识、渴望被人接受又害怕被人拒绝等。
因此他们的行为同年龄很不相称，大多数情况下这无伤大雅，但总有一天，等他们突然明白生活原来并不如想象中那么称心如意时，已经太晚了。
青年人患“彼得·潘综合征”的几率比较大，当然也有40岁以上的患者。
一般来说，患  彼得·潘综合症者的配偶和周围朋友能在第一时间察觉到症状，但他们往往不愿承认。
来自墨西哥的萨林·帕斯夸尔医生表示，“彼得·潘综合征”是由家庭教育环境造成的。
他说：“家长们总认为，儿童时期是一生当中最好的时光，应尽量满足孩子的需求而少让他们肩负起责任。
家长的这种想法会给孩子造成错觉，以为生活永远只是由玩具、零食和游乐场组成的。
”患有“彼得·潘综合症”的人往往一生碌碌无为，他们的症状不但可能会导致家庭破裂，也容易使自己为在失落中获得暂时的满足而沉溺于酒精和药物。
墨西哥心理治疗协会主任罗伯托·图鲁比亚德斯则告诫说，“彼得·潘综合征”会对患者的人际关系产生重大影响。
他说：“因为处理感情问题尚不成熟加上不能持之以恒，所以他们不太会有固定的人生伴侣。
就算确定了正式的恋爱关系，对方也会拿他们当孩子看待。
”他认为这种病症难以用药物治愈，唯一的办法是接受心理理疗。
但俗话说“江山易改本性难移”，患者多年养成的生活习惯和人生观不是单靠家人说教就能改变的，只有交由精神病专家来引导。
“彼得·潘综合症”已经成为世界范围内的社会问题，而不是少数遭受经济危机的国家所独有。
在一些发达国家，类似的情况同样存在。
彼得·潘综合症的形成与家庭环境、教育有非常大关系。
在过分保护家庭环境中长大的孩子已经形成了依赖行为模式，习惯于让别人为自己的行为负责。
患有这种病的人往往一生无所作为，他们的症状及对感情问题处理的不成熟，往往难有固定的人生伴侣，就算结了婚，也容易令家庭破碎，同时也容易让自己沉湎于酒精和药物，为了在失落中获得暂时的满足。
西班牙心理学家阿奇立诺勃拉伊诺-罗兰特在他的专著《彼得·潘情结：拒绝离家的孩子》里认为，失败的教育模式才是导致这一现象发生的原因。
与他一样，阿根廷心理健康协会主席、精神病学专家佩伊鲁教授也把“彼得·潘症候群”的形成归咎于家庭教育。
他认为，对于父母而言，在孩子青春期采取两种错误的教育方法：过于冷漠或呵护过度，都有可能造成他们心理上的“晚熟”，因为这两种方法都会使孩子缺乏与外界沟通及与其他人共处的能力。
而布宜诺斯艾利斯大学儿童、青少年社会心理学专业的一份研究报告表明，如今的阿根廷年轻人与老一代相比并不缺乏独立生活的愿望，只不过他们不再像上一代那样愿意为完成自己的成年礼付出代价。
也有一部分学者认为，既然人类的寿命大大延长了，作为生命一部分的青春期比过去延长一点，也是自然而然的事。
1、情绪化、任性，难以自我克制。
一旦事情不按照自己所设想的发展，就容易发脾气，而不考虑后果。
2、依赖他人，生活自理能力差，不能独立生活，总是需要别人照顾自己。
3、不敢承担责任，逃避诸如父亲、母亲这样的社会角色，迟迟不敢结婚或者不能拥有固定的人生伴侣，也容易频繁更换工作。
4、自我中心，自私，不知道主动关心别人，而把别人对自己的关心视为理所当然。
5、难以适应社会或者被社会拒绝，容易遭受挫折，进而引发情绪混乱。
6、经常感到不安和孤独，习惯用愤怒来代代替伤心，性观念并不成熟，缺乏分辩幻想和现实的能力。
7、盲目追求理想化，对他人评价过份敏感。
专家们一致表示，帮助患者摆脱“彼得·潘综合征”的最好办法是迫使他面对现实，为  彼得·潘综合症自己的行为承担后果，因为这类人本身想要自由,觉得周围的人不信任他，但是他自己幼稚的做法无法让人放心，所以需要长时间建立责任感。
有些患者已经意识到了，也表示不喜欢目前和过去的一些依赖行为模式，但苦于无法改变。
我们可以促其自问：有无改变这些行为的计划或具体方法？
有无为自己制定幸福生活的一份清单？
如何将这种积极的思维变成现实中的行为？
如果能努力将这些积极的思维变成自身的行为，就有可能调动身上沉睡已久的积极力量和能力，从心理问题中解放出来。
若总是停留在心有所动却没有实际行动状态，则永远无法改变依赖者的命运。
由此可见，走出依赖、等待和幻想的心理陷阱，是走出“彼得·潘综合征”惟一的途径，告诉他：“没人有义务承担你所应担负的责任；你要是不去银行交费，没人会帮你交；你睡着了，没人会把你叫醒……”刚开始必然是痛苦的，但情况会越来越好。
审苗窍，诊断学术语。
苗窍，即五官。
为五脏的外候。
详察目、舌、口唇、鼻、耳等五官的变化，可了解其相关内脏的病变。
如心火炽盛，可见舌赤糜烂；肺气壅盛，可见鼻翼煽动；肝火亢盛，可见目赤；脾虚寒则口唇淡白；肾气虚则耳鸣等。
尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为痛风肾病，临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。
本病西方国家常见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。
男女之比为9:1，85%为中老年人。
本病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻或停止发展，如延误治疗或治疗不当，则病情可恶化并发展为终未期肾功能衰竭而需要透析治疗。
1.肾外表现：关节炎、痛风石、痛风结节、高脂血症、高血压及心力衰竭等。
2.肾脏损害表现：水肿、蛋白尿、高血压、夜尿；有肾结石者表现为腰痛、血尿或尿频、尿急、尿痛和发热。
诊断依据1.３０岁以上男性患者较多，常有家族遗传史。
2.常有关节病变。
3.尿呈酸性，尿蛋白轻微，肾小球及肾小管功能多有损害。
4.尿中常见鱼仔样砂粒，镜检呈双折光尿酸结晶。
亦有排黄褐色结石者，分析成分为尿酸，Ｘ线能透过，故有阴性结石之称。
5.尿尿酸〉４．１７ｍｍｏｌ／Ｌ（〉７００ｍｇ／ｄｌ），血尿酸〉３９０ｕｍｏｌ／Ｌ（〉６．５ｍｇ／ｄｌ）。
治疗原则1.低嘌呤饮食（少食心、肝、肾脏、沙丁鱼及酒类等）。
2.大量饮水：保持尿量〉２０００ｍｌ／日。
3.碱化尿液：口服或静滴碳酸氢钠。
4.避免使用抑制尿酸排泄的药物如速尿或噻嗪类利尿剂。
5.可应用抑制尿酸生成和增加尿酸排泄的药物。
6.有肾结石和积水者请外科协助治疗。
7.急性肾功能衰竭及终未期肾衰患者行透析治疗。
用药原则1.单纯的典型的高尿酸血症肾病患者，治疗以低嘌呤饮食、多饮水、保持尿量、碱化尿液及应用抑制尿酸生成和促进尿酸排泄药物即可。
2.如合并有肾或输尿管结石，合并肾积水者应尽快请泌尿外科协助诊治。
3.合并感染者积极应用抗生素。
4.发展至慢性肾功能不全患者，按尿毒症治疗，必要时透析（包括血液透析和腹膜透析）。
神珠自胀证，证名。
指目珠之胀痛突起之证。
多因风邪湿热、气胜怫郁、瘀滞络阻等所致。
临床宜辨证施治。
神志不定，证名。
神志异常症之一。
见《千金翼方》卷十六。
多因心气不足所致。
兼见惊悸恐怖，恍惚健忘等证。
治宜安神定志，用定志丸、宁志膏、《千金》镇心圆等方。
为上运动神经元损害出现的原始反射。
麝香灸，灸法之一。
参见隔姜灸，间接灸之一。
取厚3毫米左右的生姜片，以细针穿刺数孔，上置艾炷放在穴上施灸，待病人觉痛，将姜片略略提起，稍停放下再灸，直至局部皮肤潮红湿润为止，适用于一般虚寒病证。
如果在艾绒中掺入少量麝香，再隔姜灸之，称麝香灸。
具有行气止痛的作用。
范琦芳  1950年8月生，河南封丘人，大学文化，新乡医学院第三附属医院口腔科学教研室主任，副教授，新乡医学院第三附院门诊部主任。
1977年毕业于河南医科大学医疗系，同年被分配到新乡医学院从事口腔科学的医疗、教学、科研工作，曾编写《口腔科学》、《临床实习指导》等著作3部，在各种刊物上发表学术论文20余篇，“面神经观测及带血管神经移植至面神经的实验研究”获河南省科委科技成果三等奖，“齿痛消炎灵冲剂”获河南省医药卫生科技成果四等奖，“厌氧律状杆菌苗治疗阿夫它口炎”获新乡市科技成果二等奖，“甲硝唑胶浆含漱液”获新乡市科委科技成果二等奖。
上取，治疗法则名称。
即从上施治。
多指下病上取，或指吐法。
《灵枢·卫气失常》：“其气积于胸中者，上取之。
”参见下病上取、外取条。
上皮疹，病证名。
即马牙，新生婴儿呱呱坠地，从张开的小嘴里常可看到一些小小的白点，或长在牙龈上或长在上腭中线两旁。
这些白点小如粟粒大如芝麻，纯白色或微带黄色，医学上称上皮珠，俚俗称“马牙”或“板牙”，是胚胎期牙胚遗留下来的一堆上皮细胞增生所形成的，并不是牙齿。
上草，即临产。
《卫生家宝产科备要》卷一：“凡妇人妊娠……阵痛转甚，难以行立，认是产时将至，即服催生符毕，然后安详上草。
商谷，经穴别名。
《针灸集成》：“商谷二穴，在石关下一寸。
”所指即商曲穴。
Shangyingxiang(EX-HN8)中医腧穴。
元代《银海精微》。
穴在鼻部，手阳明大肠经迎香穴之上方，故名。
鼻通、鼻穿、穿鼻。
在面部，当鼻翼软骨与鼻甲的交界处，近鼻唇沟上端处；正坐仰靠取穴。
皮肤---〉皮下组织---〉提上唇鼻翼肌。
布有筛前神经，滑车下神经，眶下神经分支和面动、静脉。
清热散风，宣通鼻窍。
单纯性鼻炎，过敏性鼻炎，肥大性鼻炎，萎缩性鼻炎，鼻旁窦炎，鼻衄，鼻息肉，嗅觉功能障碍；慢性结膜炎，烂眼弦，暴发火眼，迎风流泪，泪囊炎；感冒，头痛，鼻塞；口眼歪斜，头面疔疮。
向内上方斜刺0.3～0.5寸；可灸。
1.治久流冷泪∶上迎香，天府、肝俞；有疏肝宣肺的作用。
2.治鼻塞鼻渊∶上迎香，印堂、合谷、肺俞；有宣通鼻窍的作用。
《针灸学简编》∶在鼻唇沟上端尽处。
伤肉，病证名。
因过食肉类所致的病证。
因所伤之物不同，各用主治之药。
《杂病源流犀烛·伤食不能食源流》：“伤肉，轻者山查，阿魏；甚者硝石、硼砂；伤狗肉，杏仁、山查。
”《张氏医通》卷二：“伤诸肉食，用草果、山查。
”伤肉亦可选用三黄枳术丸、三棱煎。
狗肉伤亦可服芦根汁；食鸭肉不消，糯米泔水顿饮，一盏即消，食生肉在胸膈不化，必成症瘕，捣马鞭草汁及生姜汁饮之。
参见伤食条
尿隐血又称尿潜血，尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查；如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质，一般认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不明显。
尿隐血(尿潜血)试纸阳性反映的是血红蛋白和肌红蛋白尿液中含有较多的红细胞，称为血尿。
正常人尿液中无红细胞，或偶有微量红细胞（每高倍镜视野0～2个）。
在剧烈运动、重体力劳动或久站后，尿中可出现一过性微量红细胞，这种情况属正常，没有临床意义。
但是，如果尿液中经常出现较多的红细胞则提示异常，应密切加以检查。
①新鲜晨尿不沉淀，直接做涂片检查，每2～3个高倍视野中红细胞>1个。
②尿沉渣镜检，每高倍视野红细胞>3个；或用牛包华氏计算盘计数红细胞>8000个/ml，或尿红细胞排泄率>10万个/小时。
③12小时尿沉渣红细胞计数（Addis计数）>50万个。
若尿比重过低、尿液呈碱性或尿标本放置过久，则尿液中红细胞会被破坏，虽有血尿，而尿沉渣中亦可检不出红细胞。
引起血尿最常见的是泌尿系统疾病，其中又以肾小球疾病、结石、感染和肿瘤较为多见。
尿液中含有游离的血红蛋白，称为血红蛋白尿。
正常血浆中含有少量的游离血红蛋白与结合珠蛋白结合，因其分子量大，不能从正常的肾小球滤过膜滤过，故正常人尿液中不会出现血红蛋白。
急剧溶血时，大量红细胞被破坏，破坏的红细胞释放出游离血红蛋白，当游离血红蛋白超过结合珠蛋白的结合能力时，未被结合的游离血红蛋白从肾脏排出，而发生血红蛋白尿。
尿检时出现隐血，但镜检无红细胞。
严重时尿液呈酱色。
引起血红蛋白尿的原因有尿路中发生溶血、肾梗塞和血管内溶血。
前两种情况较罕见，临床上主要见于溶血。
尿液中含有大量的肌红蛋白，称为肌红蛋白尿。
肌红蛋白尿是由各种原因的肌肉组织破坏（变性、炎症、广泛创伤和代谢紊乱），产生大量肌红蛋白，从尿液中排出引起的。
肌红蛋白分子量较小，可以从肾小球滤过膜滤过。
所以，检测血尿的方法是镜检。
尿干化学法测隐血的试纸条阳性反映的是血红蛋白尿和肌红蛋白尿，不是血尿。
因为隐血试纸条还对抗坏血酸敏感，故尿液中出现少量隐血大可不必担心。
所以，尿隐血试验（OccultBloodinUrine；OB）临床意义主要是鉴定血红蛋白尿，而其阳性并不代表患肾炎。
一般血型不合的输血反应、蚕豆病、阵发性血红蛋白尿、疟疾、大面积烧伤，以及某些药物或毒物所致炎症等尿隐血可呈阳性。
各种溶血性贫血发作时可能出现血红蛋白尿。
此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿病人及过敏性血红蛋白尿病人发作期可呈阳性。
尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查;如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质。
一般认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不明显。
尿常规检查内容,一查尿液里的血细胞,二查尿液里的管状物,二着均在高倍显微镜下查看.尿隐血管+-,尿液里有少量血细胞,所以显微镜下能隐约看到,医学符号表示为(+),即阳性;管型装物,在显微镜下也能看到少量,但是在一定视野内低于标准基数,所以表示为(-),即阴性.尿液常规分析化验单上一些项目后面出现“+”或“+++”……或数字，表明程度不同。
1.尿蛋白(PR0)正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量。
尿蛋白增多并持续出现多见于肾脏疾病。
但发热、剧烈运动、妊娠期也会偶然出现尿蛋白。
故尿中有蛋白时需追踪观察明确原因。
2.尿糖(GLU)尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致的肾性糖尿，应结合血糖检测及相关检查结果明确诊断。
由于尿中维生素C和阿斯匹林能影响尿糖结果，故查尿糖前24小时要停服维生素C和阿斯匹林。
3.尿红细胞(RBC)每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超过5个以上，称为镜下血尿;大量红细胞时，称“肉眼血尿”，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加重视，并立即到泌尿专科进一步检查，以明确血尿的部位和原因。
4.尿白细胞(WBC)每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5个以上，称白细胞尿，大量白细胞时，称脓尿，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。
5.尿上皮细胞(SPC)尿液中有少量上皮细胞临床意义不大;大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。
此时，如加做尿上皮细胞形态检查，可确定上皮细胞的来源。
6.尿管型(KLG)尿中出现管型，特别是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变的标志。
7.尿潜血(ERY)正常情况尿潜血试验阴性。
8.尿胆原(UBG)、尿胆红素(BIL)尿胆原和尿胆红素阳性，多提示有黄疸存在，有助于黄疸的诊断和鉴别诊断。
9.尿亚硝酸盐(NIT)尿亚硝酸盐主要用于尿路感染的过筛试验。
新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性。
在阅读报告时，要客观地分析报告，因为有许多干扰因素影响到检测结果的准确性，如饮食因素、尿液中的一些干扰物等。
当尿常规检查出现异常时，请不要太紧张和太忧虑;同样，当出现和临床表现不一致的检验结果时，也不要盲目乐观。
一定要配合临床医生做进一步的检查和分析，以免延误疾病的诊断。
尿隐血引起的原因：尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查;如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质。
血尿的出现一般均为病理情况,如肾炎,肾血管系统病变,泌尿系感染,肿瘤,外伤,结石等,但上呼吸道感染或其它发热性疾病,脱水后,剧烈运动后,均可出现暂时性血尿,属于正常现象。
目前建议您进一步检查血常规,腹部B超,肾功能,必要时腹部CT检查,明确诊断后积极原发病的治疗。
我院对于肾脏病的治疗，主要采用的是中西医结合疗法发，即微化中药渗透疗法。
微化中药渗透疗法治疗慢性肾脏病，中药活性物质发挥了改善病人内环境紊乱状态、改善肾脏缺血缺氧状态、抗炎、抗血栓形成、提供修复所需各类营养元素等多重功效，最终实现修复肾脏固有细胞、恢复肾脏功能、避免病情反复的最终治疗目的。
[1][2]如果经过离心沉淀后的尿液，在显微镜下每高倍视野有2个以上的红细胞，就称的上是血尿。
一、炎症二、结石三、肿瘤
组成：附子（15克）干姜（克）人参（6克）炙甘草（6克）简介：【功用】回阳救逆，益气固脱。
【主治】少阴病。
四肢厥逆，恶寒蜷卧，脉微而复自下利，利虽止而余症仍在者。
【用法】上四味，以水三升，煮取一升二合，去滓，分温再服。
类别：温里类出处：《伤寒论》四逆加人参汤【来源】《伤寒论》。
【异名】四顺汤(《肘后方》卷二)、回阳饮(《医学集成》卷一)、人参四顺汤(《鸡峰普济方》卷五)。
【组成】甘草6克(炙)附子10克(生，去皮)干姜4.5克人参3克【用法】上四味，以水600毫升，煮取240毫升，去滓，分温再服。
【功用】回阳复阴。
【主治】阳气衰微，阴液内竭，四肢厥逆，恶寒脉微，下利而利忽自止者。