ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
食管内移位组织还可包括胰腺及甲状腺组织，但非常罕见临床诊断主要以X线检查为依据，表现：1.狭窄多位于食管下段，贲门以上，长为1～5cm，管腔粗细不均边缘光滑。
2.狭窄以上食管扩张，钡剂滞留，呈漏斗状。
3.解痉药治疗无效。
可结合内镜、活检组织学资料明确诊断。
食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中食管壁内迷入气管软骨，食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。
贺延儒报道了16例食管内气管软骨迷入所致的小儿食管良性狭窄其中12例狭窄段位于食管下段，4例位于中段。
狭窄段长约2cm，近端食管明显扩张末端突然变窄，称“鼠尾征”。
少数中段狭窄的病例，狭窄段与贲门间还可见一小囊袋状存钡区(该段为正常食管)颇像“钟摆”称为“钟摆征”。
王鸿学(1987)、尹兴家(1988)分别报道了1例和2例气管软骨迷路致食管良性狭窄1例生后即吐乳14个月的男性患儿，尤以近半年加重明显伴呛咳、发绀，并反复发作吸入性肺炎。
钡剂在贲门上3.0cm处滞留近端食管扩张(直径5cm)，圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损，阿托品治疗无效。
术中见食管裂孔缺损，食管与胸主动脉同由膈肌的主动脉裂孔通过下行，食管下段近贲门处僵直贲门上1cm处食管肥厚，管壁厚约0.5cm有5个半环状气管软骨箝统于食管壁内食管内径2mm。
病理证实为先天性食管壁内气管迷路致食管下段良性狭窄锯齿形充盈缺损和阿托品作用的动态观察，有助于与贲门痉挛鉴别。
汪成宝(1987)报道1例食管下段异位支气管组织。
2.5岁男性患儿生后2个月起常吐乳，伴呛咳症状逐渐加重药物治疗无效X线示食管下段长达5.0cm狭窄，宽0.3cm。
切除狭窄部食管病理证实食管下段异位支气管组织。
Postlethwait(1979)报道23例其中2岁以下13例，3～10岁7例，成人3例。
1.主要表现为吞咽困难、反胃，亦可有吸入性呼吸困难等并发症。
食管与气管均由胚胎前肠发育而来，在胚胎第3周时二者为一共同管形器官，至第6周气管与食管分离过程中，食管壁内迷入气管软骨食管壁内含有黏液腺体，多发生于食管下段。
狭窄段长约2cm，近端食管明显扩张，末端突然变窄，称“鼠尾征”。
2.少数中段狭窄的病例，狭窄段与贲门间还可见一小囊袋状存钡区(该段为正常食管)颇像“钟摆”，称为“钟摆征”。
王鸿学(1987)、尹兴家(1988)分别报道了1例和2例气管软骨迷路致食管良性狭窄1例生后即吐乳14个月的男性患儿尤以近半年加重明显，伴呛咳、发绀，并反复发作吸入性肺炎。
钡剂在贲门上3cm处滞留，近端食管扩张(直径5cm)圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损阿托品治疗无效。
术中见食管裂孔缺损，食管与胸主动脉同由膈肌的主动脉裂孔通过下行食管下段近贲门处僵直，贲门上1cm处食管肥厚管壁厚约0.5cm，有5个半环状气管软骨箝统于食管壁内食管内径2mm。
病理证实为先天性食管壁内气管迷路致食管下段良性狭窄锯齿形充盈缺损和阿托品作用的动态观察有助于与贲门痉挛鉴别。
2.5岁男性患儿生后2个月起常吐乳，伴呛咳，症状逐渐加重，药物治疗无效。
食管内移位组织还可包括胰腺及甲状腺组织，但非常罕见。
并发症：吸入性呼吸困难或吸入性肺炎。
临床诊断主要以X线检查为依据，表现：1.狭窄多位于食管下段，贲门以上，长为1～5cm，管腔粗细不均边缘光滑。
鉴别诊断：1.先天性食管狭窄　先天性食管狭窄常有生后进乳呛咳、吸乳缓慢、溢乳等表现，并随年龄增长而渐出现食管梗阻症状。
小儿常伴有生长缓慢发育迟缓。
年龄愈小，吸入性肺炎发生率愈高。
2.食管蹼和食管环　间歇性吞咽困难是下食管环的主要症状。
匆忙进食时，患者有食团堵塞食管而不能咽下的感觉，此时患者试图通过将食物吐出或饮水冲下食团等方法借以缓解症状。
如此若能奏效，患者将从中吸取教训，为避免因匆忙进食导致咽下困难的疾苦而在往后的进食过程中细嚼慢咽，数周乃至数月不再出现类似症状。
食管吞钡：可见钡剂在食管相应部位处滞留，近端食管扩张圆锥形狭窄处有锯齿状充盈缺损。
临床有梗阻症状可能导致患者的营养不良和发育障碍，宜早行食管重建术，即狭窄段切除食管胃吻合术或类似Heller术式网膜覆盖肌层缺损处等方法。
贝母兰，根状茎较坚硬，多分枝，假鳞茎在根状茎上相距1．5––3厘米，长圆形或卵形，叶线状披针形，坚纸质，花葶连同幼嫩假鳞茎和叶从靠近老假鳞茎基部的根状茎上发出，长8––12厘米，下半部为鞘所包；总状花序长5––7厘米，具2––4朵花，花白色，较大，花期5月，产西藏南部（聂拉木县的樟木）。
生于林缘大岩石上，海拔1700––1800米。
尼泊尔、锡金和印度也有分布。
清热止咳，止血定痛，接骨。
治支气管炎，感冒，骨折，软组织挫伤。
①《文山中草药》："止血，定痛。
"②《云南中草药选》："接骨，续筋，清热，止咳。
"③《贵州药植目录》："清热润燥，生津止咳。
外用：捣烂或研末敷。
【宜忌】【临床应用】以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑贝母兰枝叶贝母兰花果茎根状茎较坚硬，多分枝，粗4-6毫米，密被有光泽的、革质的、鳞片状鞘。
假鳞茎在根状茎上相距1.5-3厘米，长圆形或卵形，长（1-）2.5-6厘米，粗（0.5-）1-1.7厘米，干后皱缩而有深槽，顶端生2枚叶，贝母兰(5张)基部具数枚鞘；鞘革质，卵形或卵状披针形，长2-6厘米。
[1]叶叶线状披针形，坚纸质，长（5-）10-17厘米，宽（4-）7-19毫米，先端长渐尖，基部渐狭，具不明显的短柄。
[1]花花葶连同幼嫩假鳞茎和叶从靠近老假鳞茎基部的根状茎上发出，长8-12厘米，下半部  贝母兰[2]为鞘所包；总状花序长5-7厘米，具2-4朵花；花苞片卵状披针形，纸质，多少舟状，长2.5-3.5厘米，在花期不落；花梗和子房长2-2.5厘米；花白色，较大；萼片披针形或长圆状披针形，长3-4厘米，宽1-1.5厘米，先端急尖，背面多少具龙骨状突起；[1]花瓣与萼片相似，宽约9-11毫米；唇瓣卵形，与花瓣近等长，凹陷，3裂；侧裂片半卵形，近全缘，直立；中裂片宽倒卵圆形或近扁圆形，长1.2-1.5厘米，先端钝或微凹，边缘近全缘，上面有2条短而宽的纵褶片；唇盘上有5条褶片完全撕裂成流苏状毛。
蕊柱稍向前倾，长2-3厘米，两侧边缘具翅；翅自下向上渐宽，上部一侧宽约1.5毫米，顶端微凹或近截形。
花期花期5月。
[3]繁殖用分株。
要求温暖、潮湿、半阴、疏松透水、耐久的栽培基质。
常用泥炭藓，树叶。
泥炭土加木炭栽培。
温室内盆栽或木框，越冬温度10℃以上。
由于产地不同，贝母兰可以分为3类，一类是原产于热带，可周年生长，没有休眠期；一类产于亚热带，或是低纬度高海拔地区，具有明显的休眠现象；第三类则是原产于气候较为寒冷的地区，休眠期长，冬季落叶。
这个属是1822年由约翰林德里（JohnLindley）创立的，其属名拉丁文Coelogyne来自于两个希腊语词汇koilos（意思是空心的）和gyne（意思是雌性），这大概与贝母兰花朵柱头的形状有关。
贝母兰属大约有200个物种，主要分部在我国和东南亚国家以及太平洋上的一些岛屿。
分布在我国贝母兰属植物约有26个，主要产地在南方地区。
隶属于该属的物种多为大型的附生兰，花朵颜色一般都很鲜艳。
贝母兰属植物的假鳞茎很有特色，甭管是卵形还是锥形或柱形，在其顶端都会生长着一两片叶子，这是这个属最显著的特点。
贝母兰的叶子一般很宽，呈椭圆形并有褶皱。
质地一般为革质。
花莛由假鳞茎的基部抽出，总状花序，有的种类还有香味。
在我国，贝母兰常常被当作石斛作为药材，而且这种混用的做法已经有近千年了。
产西藏南部（聂拉木县的樟木）。
生于林缘大岩石上，海拔1700-1800米。
尼泊尔、锡金和贝母兰图册(10张)印度也有分布。
[1]【药名】：贝母兰贝母兰(8张)【别名】：止血果(《文山中草药》)、石巴蕉、对叶果、果上叶(《云南中草药选》)、小绿芨(《全展选编·外科》)【拉丁名】：原植物伞房贝母兰CoelogynecorymbosaLindl.【拼音】：BEIMULAN【来源】：为双子叶植物药兰科植物伞房贝母兰的假鳞茎或全草。
【相关药材】：康定贝母，梭砂贝母，太白贝母，青稞叶贝，母米贝母，东贝母，伊贝母【功效】：清热止咳，止血定痛，接骨。
【主治】：治支气管炎，感冒，骨折，软组织挫伤。
【性味】：辛，甘，凉。
①《文山中草药》：“味辛麻，性凉。
”②《云南中草药选》：“甘淡，凉。
”【归经】：入肺、肾经【用法用量】：内服：煎汤，0.5～1两。
【动植物资源分布】：分布云南、贵州、广西等地。
【考证】：出自《云南中草药选》。
附方①治支气管炎，感冒：每用全株五钱至一两，煎服。
(《云南中草药选》)②治软组织挫伤：贝母兰假鳞茎的干粉调敷或鲜品适量捣烂外敷。
(《云南中草药选》)③治骨折：小绿芨100克，凤尾草1克。
两药全草捣烂，先行骨折复位，小夹板固定，然后将上药敷于骨折处。
如系开放性骨折，加满山香根粉撒于伤口，再敷药。
每日或隔日换药一次。
(《全展选编·外科》)④治外伤出血：鲜贝母兰适量捣烂，敷于创面或用干粉撒于创面包扎。
(《文山中草药》)[4]
白色血栓（palethrombus），又称为血小板血栓或析出性血栓。
发生于血流较快的部位（如动脉、心瓣膜、心腔内）或血栓形成时血流较快的时期（如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagatingthrombus）的头部）。
白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。
肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧密黏着不易脱落。
镜下：由血小板及少量纤维蛋白构成，还有大量中性白细胞。
箭头所指为镜下的白色血栓
超声精囊穿刺造影术系由参与国家“863”和“973”课题研究的名老专家联合研发，在经直肠彩色B超引导下进行精囊穿刺，对所提取的抽取物进行病理化验，无缝式诊断精囊、输精管、射精管病变。
结合中西药精粹，通过软丝输送药物离子直达病变部位，对梗阻性无精症可起到迅速复通的作用。
相对传统的造影术，超声精囊穿刺造影术无需开刀，无疼痛，最快5分钟即可完成整个诊疗过程，为临床男性不育症提供了新型、可靠的诊疗方法，被誉为梗阻性无精症诊疗的金标准。
无精症病人排除逆行射精症后，考虑为远端射管梗阻病人超声检查精囊腺异常的病人超声检查精囊腺异常合并精子质量异常病人男性慢性盆腔疼痛病人前列腺炎久治不愈病人超声精囊穿刺造影术改变传统造影术需开刀、容易造成新损伤的弊端，全程微创、无痛诊疗，只需一根软丝即可诊断是否精囊、输精管、射精管病变，并可直接输送药物离子直达病变部位，最大程度避免损伤，达到快速复通梗阻的效果。
妊娠期孕妇出现恶心、呕吐和腿部肿胀等反应。
胎气　　①指胎儿在母体内所受的精气。
人由胚胎以至成形，皆赖胎气而逐渐滋长。
离开母体之后，生长发育的正常与否，亦与胎气禀受有关。
如禀受充足，则气血调和，精神充沛，发育正常，形体壮健。
如禀受不足，则发育障碍，形体羸瘦，如至四、五岁尚不能立行等，均属胎气不足的象征。
②《妇人良方大全》卷十五：“治妊娠面目浮虚，四肢肿如水气，名曰胎气。
”  ③《坤元是宝》：“胎前痢疾，产后即止者，名曰胎气。
”　　④《邯郸遗稿》：“妊娠腹痛者，名痛胎，俗名胎气。
”怀孕后的部分妇女，由于早孕反应强烈，或者对胎儿的健康心存顾虑，确实会在一定程度上出现性欲低下，甚至短期的性冷淡现象。
但是，从另外一个角度讲，怀孕后的性生活可能还有很多的优势。
这是因为，一方面，怀孕后的性生活再也不必为了担心不小心怀孕而再感到紧张焦虑，从而提高了性感受.另一方面，由于怀孕后激素水平的变化，使得孕妇的生殖器生殖器官充血，阴道变得湿润而容易进入，对性刺激也会更加敏感。
所以，部分孕妇在怀孕期间的性要求可能会表现得更强烈一些，性感受也会明显高于非孕期。
但要注意，妊娠头3个月及最后2个月需禁房事。
妊娠初期，胚胎正处在快速发育阶段，胎儿与母体的连接(胎盘)还不十分强韧，性生活等外界刺激易诱发子宫收缩而导致流产。
在妊娠后期，尤其是怀孕36周以后，随时可能出现分娩征象，性生活时阴茎对子宫颈的刺激以及精液内的前列腺素造成子宫收缩，从而易引起早产、子宫出血或感染(产褥热)。
妊娠的其余月份是可以进行性生活的，但是性生活的频度和强度也要有所节制，以每周在2次以内为宜。
且性生活前要认真进行局部的清洁卫生，避免因性交而诱发宫腔感染，危害母胎健康。
性交体位宜取女方上位、前侧位为宜，以免造成对子宫的直接刺激。
性生活中动作应避免剧烈而宜轻柔缓慢，以免动了“胎气”，刺激子宫诱发流产或早产。
此外，以往有流产、早产史，患有高血压、前置胎盘、胎膜早破、心脏病及身体健康状况较差的高龄孕妇，为了确保孩子的安全孕育，整个孕期均应避免过量性生活。
分娩后至子宫复原以前（约6---7周）要禁止性生活，否则会引起生殖器官炎症、子宫出血或妨碍会阴、阴道伤口的愈合。
如果产后阴道血性分泌物（恶露）持续时间较长，则节欲时间也要相应延长。
中医把复杂的生理简化为气这个概念，来作为医学理论，孕妇怀胎被认为是胎气运行的过程。
古代中医院认为女子因为胎气不同所以怀孕被分为3部分第一部分是1到98天内，这个时期内是胎气增长的时候，胎气如果不足或者中断此时都会先出现早期流产或者胎儿缺陷。
中医认为为了保证胎气稳固，在怀孕40天左右开始服用安胎药，保护胎气。
民俗中认为这时安定胎气女士要带橘子石手链，之后必须按照女士的生日在结印册上添加结印，农历3月4月5月出生的需要在结印册添加“云松结印，竹内古河结印，羽心结印”。
农历6月7月8月出生的需要在结印册添加“赑屃结印，石叠结印，羽心结印”。
农历9月10月11月出生的需要在结印册添加“冰蝶结印，木灵御币结印，千帆团扇结印”。
农历12月1月2月出生的需要在结印册添加“刳舟剡楫结印，闻竹结印，青竹丹枫结印”。
手链和结印在越早安排越好，因为孕吐一般出现在怀孕6周末，那时已经开始胎气运行。
第二部分是99天到133天内,胎气作用下胎儿基本成形，此时长出指甲，出现胎动。
为了安胎需要带紫冰银结印符按照女士的生日在结印册上添加结印。
农历3月4月5月出生的需要在结印册添加“日足结印，云松结印，山岐幡结印”。
农历6月7月8月出生的需要在结印册添加“千叶藤结印，千帆团扇结印，四灵物结印”。
农历9月10月11月出生的需要在结印册添加“千与香穗结印，夕城结印，九虹锦声结印”。
农历12月1月2月出生的需要在结印册添加“明神鸟居结印，闻竹结印，渡边葵蟹结印”。
此时孩子基本成形，中医认为胎气此时最怕阴气重的食物影响，如皮蛋、蛇肉、狗肉等。
第三部分是130天到生产，胎气在怀孕时会慢慢被消耗殆尽，这个时期会出现严重不足，如果耗竭殆尽就会出现早产。
因为胎气不足，早产儿各器官未成熟。
死亡率为12.7%～20.8%。
此时换带紫冰银镶嵌蓝绒晶的项坠，按照女士农历生日在结印册上添加结印。
农历3月4月5月出生的需要在结印册添加“闻竹结印，叶影结印，修罗结印”。
农历6月7月8月出生的需要在结印册添加“浆草结印，南宫橘末结印，渡边葵蟹结印”。
农历9月10月11月出生的需要在结印册添加“山岐幡结印，冰蝶结印，音无响子结印”。
农历12月1月2月出生的需要在结印册添加“藏之介结印，菊葵结印，百目静结印”。
直肠内套叠(intrarectalinvaginate)是指在排便过程中近侧直肠全层或单纯黏膜层折入远侧肠腔或肛管内不超过外缘者。
又称直肠内脱垂、隐性直肠脱垂或不完全性直肠脱垂等。
本病是出口性梗阻性便秘的常见类型之一多发生在直肠远端，部分患者可累及直肠中段(图1)。
由于直肠指检乙状结肠镜检查及钡剂灌肠时套叠多已复位，故临床诊断困难，只有通过排便动态造影才能明确本病诊断。
发病原因有人认为直肠冗长是发病的必备条件。
确切病因尚不清楚，多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病，并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期，极可能发展为直肠脱垂。
亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛，长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉，形成黏膜的移位有关。
张连阳等应用经腹手术治疗直肠内脱垂，发现此类患者常伴有子宫内脱垂及后倒等盆底脱垂的病理改变。
发病机制1.发病机制其机制可能是：直肠下端内的粪便引起便意，在该部分粪便排出的同时，直肠黏膜向下脱垂阻塞肠腔，使近端肠内容物不能进入直肠远端，愈用力阻塞愈明显，便意愈重。
但当腹部放松后，黏膜回缩，肠腔开放，近端粪便进入远端直肠，故可再次解出少量粪便。
直肠指诊提示直肠腔内黏膜松弛，并且黏膜堆积，手指被黏膜包裹，肠腔变小。
排粪造影可见典型的黏膜脱垂呈杯口状的影像。
2.分类根据套叠的鞘部以及套入部累及的范围，直肠内套叠可分为直肠黏膜脱垂和全层直肠套叠2类：在各类型的出口处梗阻型便秘患者中，男性以直肠内套叠发病较多。
其症状为直肠排空困难、排便不净及肛门阻塞感，但用力越大，阻塞感越重;患者常将手指或栓剂插入肛门帮助粪便排出。
其原因为插入肛门的手指或栓剂将下垂的直肠黏膜推回复位，解除了梗阻的原因。
之久，患者由不自觉到自觉地采这种方法帮助大便。
有些患者在排便时有下腹部或骶部疼痛，偶有血便或黏液便。
部分患者伴有精神症状，多为忧郁或焦虑。
当患者主诉直肠内有阻塞感、排便不全、便次多，每次粪量少时应考虑患本病的可能，诊断靠下列检查：①直肠指检可发现直肠下端黏膜松弛或肠腔内黏膜堆积。
②乙状结肠镜检查虽不能发现内套叠，因插入肠镜时已将套叠复位，但在内套叠处常可见溃疡、糜烂、黏膜红斑或水肿，常易误诊为直肠炎症性疾病。
③排便动态造影是有价值的检查方法，可明确本病诊断。
典型的表现是直肠侧位片可见黏膜脱垂呈漏斗状影像，部分患者有骶骨直肠分离现象：有人认为，直肠内套叠与会阴下降综合征的症状及临床表现类似。
会阴下降时，由于排便时过度摒气，可致直肠前壁黏膜脱垂，因此可能两者是一种疾病。
仅在不同发展阶段有不同表现。
1.直肠镜检可见直肠前壁黏膜过多，用力排便动作时，可见嵌入镜腔或出现于齿状线下方，50%患者可见黏膜水肿、质脆、充血，或有溃疡、息肉样等病变。
2.排粪造影是诊断直肠内脱垂的主要方法。
其影像特征有：①直肠内黏膜套叠：在排便过程中肛缘上6～8cm处直肠前后壁出现折叠，并逐渐向肛管下降，最后直肠下段变成漏斗状的鞘部(图3)，厚约3mm的环形套叠(图4);②直肠内全层套叠：环形套叠环的厚度>5mm。
排粪造影可以确定直肠内治脱垂、直肠脱垂的起始部位，有助于判断直肠排空情况。
通过测定骶直间距、骶骨或骶尾骨曲率、排便过程中有无直骶分离等，可判断直肠的固定程度，Berman认为直骶分离是经腹手术的指征之一。
3.钡灌肠造影了解有无过长的乙状结肠。
4.肛管直肠测压有助于了解肛门括约肌等的功能，张连阳等对直肠脱垂患者行肛管测压的结果表明其存在肛管压力的降低，其中直肠黏膜脱垂有肛管静息压降低，而全层直肠套叠则存在肛管静息压和咳嗽压的降低。
5.结肠传输试验排除结肠慢传输型便秘。
6.盆底肌电图。
肺牵张反射（Pulmonarystretchreflex）
中国药文化研究会（ChinaPharmaceuticalCultureSociety）系经中华人民共和国民政部社证字第4514号批准登记注册，由国务院国有资产监督管理委员会主管的全国性、学术性的社会团体法人组织。
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学术交流、理论研究、专业培训、书刊编辑、咨询服务。
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中国药文化研究会以严瑾、务实的学术研究作风而著称，目前设有：分会、工作委员会、专业委员会三大分支机构。
2009年6月，中国药文化研究会基层工作委员会首次在中国美容行业设立“健康美容调理研究应用基地”，揭开了美容业基地建设的新篇章。
第一章总则第一条本会的中文名称和英文译名中国药文化研究会ChinaPharmaceuticalCultureSociety编写为：CPCS第二条本会的性质由原国家医药管理局、卫生部、国家中医药管理局、部队、农垦等部门及所属医药企事业单位和个人自愿结成的，跨地区、跨行业、跨部门、跨所有制的，具有法人资格的，非营利性的，全国性的学术性社会组织。
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第二章业务范围第六条本会业务范围⑴围绕“理（理论、学说），艺（工艺、技术），史（史志、传记），德（道德、风范），法（法规、制度）”开展学术研究，组织交流活动。
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⑹经政府部门授权委托的各种事项。
第三章会员第七条本会的会员分为单位会员和个人会员两种。
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会员如果一年不交纳会费或不参加活动的，视为自动退会。
第十三章会员如有严重违反本章程的行为，经理事会或常务理事会表决通过，予以除名。
第四章组织机构和负责人产生、罢免第十四条本会的最高权力机构是会员代表大会，会员代表大会的职权是：⑴制定和修改章程；⑵选举和罢免理事；⑶审议理事会的工作报告和财务报告；⑷决定终止事项；⑸决定其他重大事项。
第十五条会员代表大会须有三分之二以上的会员代表出席方能召开，其决议须经到会会员代表半数以上表决通过方能生效。
第十六条会员代表大会每届五年。
因特殊情况需提前或延期换届的，须由理事会表决通过，报业务主管单位审查并经过社团登记管理机关批准同意。
第十七条理事会是会员代表大会的执行机构，在闭会期间领导本会开展日常工作，对会员代表大会负责。
第十八条理事会的职权是：⑴执行会员代表大会的决议；⑵选举和罢免会长、副会长、秘书长；⑶筹备召开会员代表大会；⑷向会员代表大会报告工作和财务状况；⑸决定会员的吸收或除名；⑹决定设立办事机构、分支机构、代表机构和实体机构；⑺决定副秘书长以及各机构主要负责人的聘任；⑻领导本会和各机构开展工作；⑼制定内部管理制度；⑽决定其他重大事项。
第十九条理事会须有三分之二以上理事出席方能召开，其决议须经到会理事三分之二以上表决通过方能生效。
第二十条理事会每年至少召开一次会议。
有特殊情况时，也可采用通讯形式召开。
常务理事会由理事会选举产生，在理事会闭会期间行使第十八条第一、三、五、六、七、八、九项的职权，对理事会负责。
第二十二条常务理事会须有三分之二以上常务理事出席方能召开，其决议须经到会常务理事三分之二以上表决通过方能生效。
第二十三条常务理事会至少半年召开一次会议，有特殊情况时也可采用通讯形式召开。
第二十四条本会的会长、副会长、秘书长必须具备以下条件：⑴坚持党的路线、方针、政策，政治素质好；⑵在本会业务领域内有较大影响；⑶会长、副会长、秘书长最高任职年龄不超过70周岁。
⑷身体健康，能坚持正常工作；⑸未受过剥夺政治权利的刑事处罚的；⑹具有完全民事行为能力。
第二十五条本会会长、副会长、秘书长如超过最高任职年龄的，需经理事会表决通过，报业务主管单位审查并经社团登记管理机关批准后，方可任职。
第二十六条本会会长、副会长、秘书长任期五年，任期最长不得超过两届。
因特殊情况延长任期的需经会员代表大会三分之二以上会员代表表决通过，报业务主管单位审查并经社团登记管理机关批准后，方可任职。
第二十八条本会会长行使下列职权：⑴召集和主持理事会和常务理事会；⑵检查会员代表大会、理事会（或常务理事会）决议的落实情况；⑶代表本会签署有关重要文件。
第二十九条在会长领导下，由执行会长、常务副会长、秘书长和指定人员组成办公会议，负责领导本会下属机构处理日常工作，行使下列职权：⑴主持办事机构开展日常工作，组织实施年度工作计划；⑵协调各分支机构、代表机构、实体机构开展工作；⑶提名副秘书长以及各办事机构、分支机构、代表机构和实体机构主要负责人，交理事会和常务理事会决定；⑷决定办事机构、代表机构和实体机构专职人员聘用；⑸处理其他日常事务。
第三十条本会经费来源⑴会费；⑵捐赠；⑶政府资助；⑷在核准的业务范围内开展活动或服务的收入；⑸利息；⑹其他合法收入。
第三十一条本会按照国家有关规定收取会员会费。
第三十二条本会经费必须用于本章程规定的业务范围和事业的发展，不得在会员中分配。
第三十三条本会建立严格的管理制度，保证会计资料合法、真实、准确、完整。
第三十四条本会配备具有专业资格的会计人员。
会计人员调动工作或离职时必须与接管人员办清交接手续。
第三十五条本会的资产管理，必须执行国家规定的财务管理制度，接受会员代表大会和财政部门的监督。
第三十六条本会换届或更换法定代表人之前必须接受社团登记管理机关和业务主管单位组织的财务审计。
第三十七条本会的资产，任何单位、个人不得侵占、私分和挪用。
第三十八条本会的专职工作人员的工资和保险、福利待遇，参照国家对事业单位的有关规定执行。
第五章章程的修改程序第三十九条对本会章程的修改，需经理事会表决通过后报会员代表大会审议。
第四十条本会修改章程，须有会员代表大会表决通过15日内，经业务主管单位审查同意，并报社团登记管理机关核准后生效。
第六章终止程序及终止后的财产处理第四十一条本会完成宗旨和自行解散或由于分离、合并等原因需要注销时，由理事会或常务理事会提出终止动议。
第四十二条本会终止动议须经会员代表大会表决通过，并报业务主管部门审查同意。
第四十三条本会终止前，须在业务主管单位及有关机关指导下成立清算组织，清理债权债务，处理善后事宜。
第四十四条本会经社团登记管理机关办理注销登记手续后即为终止。
第四十五条本会终止后的剩余财产，在业务主管单位和社团登记管理机关的监督下，按照国家有关规定，用于发展与本会宗旨相关的事业。
第七章附则第四十六条本章程经2004年12月7日会员代表大会表决通过。
第四十七条本章程的解释权属本会的理事会。
第四十八条本章程自社团管理机关核准之日起生效。
格拉斯哥昏迷评分法（GCS,GlasgowComaScale）是医学上评估病人昏迷程度的方法，是由英国格拉斯哥大学的两位神经外科教授GrahamTeasdale与BryanJ.Jennett在1974年发明的测评昏迷的方法。
[1]​概念昏迷指数，是医学上评估病人昏迷程度的指标，现今用的最广的是格拉斯哥昏迷指数（GCS,GlasgowComaScale）。
此指数是由格拉斯哥大学的两位神经外科教授GrahamTeasdale与BryanJ.Jennett在1974年所发表。
评估方法格拉斯哥昏迷指数的评估有睁眼反应、语言反应和肢体运动三个方面，三个方面的分数加总即为昏迷指数。
睁眼反应（E,Eyeopening）4分：自然睁眼（spontaneous）：靠近患者时，患者能自主睁眼，术者不应说话、不应接触患者。
3分：呼唤会睁眼（tospeech）：正常音量呼叫患者，或高音量呼叫，不能接触患者。
2分：有刺激或痛楚会睁眼（topain）：先轻拍或摇晃患者，无反应后予强刺激，如：以笔尖刺激患者第2或第3指外侧，并在10秒内增加刺激至最大，强刺激睁眼评2分，若仅皱眉、闭眼、痛苦表情，不能评2分。
1分：对于刺激无反应（none）C分：如因眼肿、骨折等不能睁眼，应以“C”（closed）表示。
语言反应（V,Verbalresponse）5分：说话有条理（oriented）：定向能力正确，能清晰表达自己的名字、居住城市或当前所在地点、当年年份和月份。
4分：可应答，但有答非所问的情形（confused）：定向能力障碍，有答错情况。
3分：可说出单字（inappropriatewords）：完全不能进行对话，只能说简短句或单个字。
2分：可发出声音（unintelligiblesounds）：对疼痛刺激仅能发出无意义叫声。
1分：无任何反应（none）。
T分：因气管插管或切开而无法正常发声，以“T”（tube）表示。
D分：平素有言语障碍史，以“D”（dysphasic）表示。
肢体运动（M,Motorresponse）6分：可依指令动作（obeycommands）：按指令完成2次不同的动作。
5分：施以刺激时，可定位出疼痛位置（localize）：予疼痛刺激时，患者能移动肢体尝试去除刺激。
疼痛刺激以压眶上神经为金标准。
4分：对疼痛刺激有反应，肢体会回缩（withdrawal）。
3分：对疼痛刺激有反应，肢体会弯曲（decorticateflexion）：呈“去皮质强直”姿势。
2分：对疼痛刺激有反应，肢体会伸直（decerebrateextension）：呈“去脑强直”姿势。
1分：无任何反应（noresponse）。
昏迷程度判定昏迷程度以三者分数相加来评估，得分值越高，提示意识状态越好，格拉斯哥昏迷评分法（GCS）来判断病人的意识情况，比较客观。
格拉斯哥昏迷评分法最高分为15分，表示意识清楚；12-14分为轻度意识障碍；9-11分为中度意识障碍；8分以下为昏迷；分数越低则意识障碍越重。
选评判时的最好反应计分。
注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。
改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。
记录方式例：GCS评分15分（4+5+6）。
[中文名称]沼菊素
【名      称】清咽甘露丸
荷术汤[1]荷叶、苍术、白术、黄柏、牛膝、薏苡仁、黄茂、桂枝、木瓜、茯苓、泽泻、山楂、车前草、虎杖、夏枯草、甘草各等份，煎水服。
[1]主治高脂血症、高血压型肥胖症。
小舞蹈征时，患儿持续紧握检查者双手时，可感到间歇地收缩和无力，称为“盈亏征”（Wax-WaningSign）。
主题词或关键词:器官移植生命科学目前，世界上对于人的器官移植问题还没有得到真正的解决。
从供者身上移植的器官在体外存活时间大约只有３天左右，即使对移植器官进行处理和冷藏，最多也只能存活７天。
１９９６年，美国的格雷格·费伊等人研究出一种用于器官移植的低温保存技术。
采用该技术将能在体外长期保存人的器官。
该保存技术的方法是：将移植器官放入到水中，使其处于液态下，并加入低温保存剂〔浓度为８０００摩尔／米３〕，然后，置于冷贮环境，迅速降温至１２５℃及压力５.０７×１０７帕，此时，浸入器官中的水并不产生冻结。
在这里，低温保存剂的作用如同汽车水箱加防冻剂的原理一样。
而大气压力的作用，主要是降低水的冰点，有助于阻止冰在器官中的形成。
多年来，人们采用的低温保存方法已经得到了广泛地应用。
如：保存哺乳动物的细胞，包括血液细胞、动物胚胎和人的胚胎等，而用于器官移植的低温保存技术与普通的保存方法不同，其技术的关键是：１、降温迅速，待升温后，器官仍能恢复活性。
２、采用低温而不是冷冻，这样可以防止器官细胞内形成冰冻结晶。
为了克服低温保存技术中所存在的溶液浓度高及压力过大问题，研究人员正在力求寻找一种在工作大气压力下使用的低温保存剂，或争取找到最为理想的，不需要使用压力的保存剂。
另外，研究人员还采用了一种尚属保密的与微波相似、但又不完全相同的电磁加热技术。
当前，采用上述技术，研究者不仅在家兔肾脏的保存方面取得了成功，而且在小鼠的肝脏及心脏的保存方面也取得了一定成就。
研究者们认为：从保存动物器官的成功到人的器官保存成功，已不存在更大的问题。
郭方，男，汉，1962年6月出生；1993年4月至1998年5月在日本医科大学大学获医学博士学位；1998年5月至2008年5月在日本医科大学第一附属医院、美国加州大学和TheScrippsResearchInstitute从事泌尿外科医生、博士后、StaffScientist等。
现任中科院上海高等研究院纳米医学和转化医学中心主任。
主要从事肿瘤侵袭和转移的分子机制研究、肿瘤靶向药物开发和肿瘤基因疫苗和细胞疫苗开发等研究。
近3年来承担的科研项目主要有国家自然科学基金“Legumain在乳腺癌骨转移和破骨损伤过程中的作用机制研究。
个人简介郭方1948年11月生，山西万荣人，研究员。
主要学术专长为英国史及政治制度思想史，现从事世界中世纪史研究。
1978年2月至1979年8月在北京大学历史系学习，1982年7月在本院研究生院获历史学硕士学位，1990年3月在首都师范大学获历史学博士学位。
1982年7月至1988年5月、1990年3月至今，在本院世界历史所工作，期间1984～1985年在英国牛津大学作访问学者。
学术成果著作:
群体性癔病则是指某种精神紧张相关因素在许多人之间相互影响而引起的一种心理或精神障碍。
该病的主要特点是人群之间产生相互影响。
如在学校、教堂、寺院或公共场所，一些人目睹一个人发病，由于对疾病不了解，也跟着产生恐惧、紧张心理，并出现相同症状。
“癔症”一词的原有注释为“心意病也”，也称为歇斯底里，是一种较常见的神经病，以乡村多见。
[1]2010年认为癔症患者多具有易受暗示性，喜夸张，感情用事和高度自我中心等性格特点，常由于精神因素或不良暗示引起发病。
儿童癔病临床表现多种多样，且易变化，具有高度的暗示性，以个性因素占主导地位，一般临床分为：癔病性情感暴发、意识障碍、感觉和运动障碍、癔病性器官及内脏功能障  群体性癔病漫画碍等四种类型，而群体性癔病是一组流行性、发作性轻型的精神障碍，与环境因素密切有关。
由于儿童心理结构不稳定，心理发育不成熟，从而出现精神、感觉及运动异常。
不良的暗示或自我暗示在群体性癔病的发作中起着重要的作用。
呕吐、紧张、恐惧、发作性哭闹或精神萎靡不振、四肢乏力、行走困难，手脚麻木等。
但患者此时意识是清晰的，经暗示后可缓解，恢复正常。
患者进行化验及影像学检查，诸如脑脊液、脑电图、头颅CT等，都无明显异常。
●癔症性情绪障碍主要表现为情绪爆发，在遭到精神刺激后突然发生哭喊吵闹、捶胸顿足、撕衣毁物、碰壁撞墙。
有人围观时表现更为剧烈，历时数十分钟后可自行缓解，事后部分遗忘。
●癔症性遗忘表现为受精神刺激后，患者对所经过的一段时间的部分内容遗忘，而那一段经历或那一类事件对病人来说往往是创造性的、令人痛苦的。
●癔症性梦游患者在白天突然从家中或工作场所出走，出走地点可能是以往熟悉和有情感意义的地方，外出时能进行基本的自我料理和社会交往，一般历时数小时至数天，开始和结束都是突然的，清醒后对发病经过不能回忆。
●癔症性感觉障碍精神刺激后，或对一般的声、光刺激难以忍受，或对刺激的感觉性降低或缺失。
有的还表现为突然失明、耳聋等。
[2]针对甘肃学生“群体性癔病症”之漫画甘肃68名学生集体中毒事件发生后，专家组诊断为群体性癔病。
2010年4月23日上午8时许，甘肃省陇西县首阳镇三十铺小学68名学生突然集体中毒，大多数学生不同程度出现头晕、四肢无力、腹痛、视力不清等症状。
其中11人转到兰州接受治疗。
2010年5月2日，陇西县首阳镇卫生院和兰州大学第一医院的诊断均为：群体性癔病症。
但至于由什么引起，还有待相关部门的调查。
这一“群体性癔病”的诊断惹来众网友的愤怒和斥责，有网友对“甘肃68学生集体中毒，卫生部门称系群体性癔病”的新闻发表评论：上联：说你癔你就癔不癔也癔。
下联：说你不癔你就不癔癔也不癔。
横批：随意。
[2]心理治疗①解释性心理治疗：让患者及其家属知道，癔症是一种功能性疾病，是完全可以治愈的。
消除患者及其家属的种种疑虑，稳定患者的情绪，使患者及其家属对癔症有正确的认识，并积极配合医生进行治疗。
引导患者认识病因及病因与治疗的关系，应给予患者尽情疏泄的机会，给予适当的安慰或鼓励。
患者本身也应加强自我锻炼，用理智的态度处理所面临的一切，而不要感情用事，用积极主动的姿态去克服性格方面的缺陷。
②暗示治疗：是消除癔症症状，尤其是癔症性躯体障碍的有效方法。
在施行暗示治疗时，应注意以下问题：一方面，治疗环境要安静，以消除环境对病人的各种不良影响。
一切无关人员均要离开治疗现场，避免由于家属或周围人的惊慌态度，或过分关注而使症状加重，给治疗带来困难。
另一方面，医生在认真详细地询问病史以后，在接触病人并做全面检查的过程中，态度应热情沉着、自信，要对治疗充满信心，建立良好的医患关系，使病人信任医生。
实践证明，病人对医生信赖的程度往往是决定暗示治疗成败的关键。
在言语暗示的同时，应针对症状采取相应的措施，如吸入氧气，针刺，给予注射用水或维生素C针剂肌肉注射，静脉推注钙剂及电兴奋治疗。
③催眠疗法：利用催眠时大脑生理功能的改变，通过言语，施以暗示，从而达到消除癔症症状的目的。
药物治疗癔症发作时，若病人意识障碍较深，不易接受暗示治疗，可用氯丙嗪或合用盐酸异丙嗪各25～50mg，或安定10～20mg，肌肉注射，使病人深睡，不少病人醒后症状即消失。
物理治疗中药、电针或针刺等治疗可收到较好的疗效，在治疗时如能加以言语暗示，则效果更佳。
痉挛发作、朦胧状态、昏睡状态、木僵状态的病人，可针刺人中、合谷、内关穴位，均用较强刺激或通电加强刺激。
对瘫痪、挛缩、呃逆、呕吐等症状，以直流感应电兴奋治疗或针刺治疗。
对失音、耳聋症等，也可用电刺激、电兴奋治疗。
由于癔症往往在他人暗示与自我暗示下发病，因而也可用暗示方法消除其发病或减轻症状。
心理暗示疗法是治疗癔症的主要措施。
在应用理疗、针灸或药物注射的同时，辅以言语暗示，对病人说明治疗肯定会取得疗效，以促使建立病愈的信念，消除发病症状。
亚历克斯·科祖林[AlexKozulin1949]，美国心理学家，出生于前苏联莫斯科。
1972年获莫斯科皮罗弋夫医学院的医学学位，1978年获莫斯科心理学研究所的心理学博士学位。
埃里克·杨施[ErichRudolfJaensch1883.02.26－1940.01.12]，德国生理心理学家，出生于德国布雷斯劳（现在是波兰的Wroclaw），逝于德国马尔堡。
他先在布雷斯劳大学师从H.艾宾浩斯，后入哥根廷大学师从G.E.缪勒，1908年在G.E.缪勒指导下获得博士学位。
1910－1912年作为私人讲师在斯特拉斯堡教授哲学和心理学，1913－1936年进入马尔堡大学任教，1936年始任德国心理学会主席直至逝世。
杨施在其1909年的论文中表现出明显的应用倾向，他的研究结果表明视觉对于近处物体要比远处物体更加敏锐。
两年以后，他发表了关于空间或深度知觉的数据，数据表明所看见的物体的大小和视网膜上映象的大小并不直接相关。
他的《双重性理论》对理解耳朵怎样起作用进行了阐释，认为周期性震动（音乐）刺激耳蜗，而非周期性振动（噪音）刺激其他器官（如前庭），而居间的声音刺激两种器官。
虽然现在不再有人相信这种说法，但是在当时他对视网膜两重性质的类推是有独创性的。
在他看来，噪音要比音乐更原始，正如杆壮细胞要比锥状细胞更原始一样。
杨施以其遗觉象[1]的研究最为著名，该项研究是和他的兄弟瓦尔特（WaltherJaensch1889－1950，内科医学教授）合作进行的。
杨施在1920年提出“遗觉”一词，也称为遗觉影像或知觉影像。
原先认为遗觉象是非常清晰和逼真的视觉后象，他们常在年轻人中间发现。
例如有些人看了一张画片后，会在灰墙上看到同样的画像，有时关于这种画像的影像鲜明得同画片相似。
后来发现，这种遗觉影像是主观的，随年龄的不同而异。
儿童时期的遗觉像最明显，青少年和成人就较少见。
杨施认为可以把它用来作为研究人格类型的一种方法，并提出这种遗觉像可以按心理物理的反应系统研究两种类型的人：即类手足搐搦性型（Tetanoidtype，简称T型，后来称作“分裂型”）和类甲状腺病型（Basedowtype，简称B型，后来称作“结合型”）。
B型人类似于精神病中的甲状腺病，其遗觉类似于忆象，记忆影像的经验生动，但能随意控制，行为特征是对事物有兴趣，好变动，多想象，与甲状腺机能亢进有关；T型人与手足搐搦性精神病的情形相类似，其遗觉类似于后象，但不能随意控制，与甲状旁腺活动偏弱有关，行为特征是隐的，非社交的，好独处，精神活动少。
从此遂发展成为解释人格类型的一种方法。
杨施兄弟俩的研究对于把人格的作用和生理学相联系的观点来说，要比特质的观念更重要。
陕西东泰制药有限公司是按照现代化企业制度改制建立，是通过国家GMP认证的高新技术企业。
公司建于咸阳市秦都区四号公路1号，距省会西安25公里，离西安咸阳国际机场仅十余公里，陇海铁路、312国道从旁通过，交通极为便利，气候适宜，是药品生产经营的理想之地。
陕西东泰制药有限公司成立于2003年，是陕西省大型的中成药生产企业之一，也是咸阳市最大型的综合性现代化制药企业之一。
总部设在陕西咸阳市区，生产基地位于咸阳北郊。
东泰公司现有员工超过2,000人，大、中专以上学历200人。
从事研发人员50人，销售人员1650人，生产及管理人员300人。
其中质量部50人，质量监控员20人，分散在各车间工段，随时监控生产过程并抽样，质量检验员30人，均经过陕西省药品检验所培训，具有丰富的实践经验，有效的保证产品质量。
陕西东泰制药有限公司的业务包括生产和销售高质量的药品，产品主要涉及胃肠病用药、妇科用药、泌尿科用药、心脑血管用药、补肾益脑用药、骨科用药、皮肤科用药和肿瘤科用药等领域；除此之外，公司还致力于提供与健康相关的服务及开展大众健康教育。
公司始终遵循“客户第一、质量第一、信誉第一”的理念，逐步建立起了一套完善的集经营决策、财务监控、市场运作、对外贸易、生产管理、质量跟踪、新品开发和后勤供应等各种功能于一体的科学化经营管理体系。
现有财务部、研发部、生产部、质量部、GMP办公室、人事行政部、企划部、新特药部、销售一、二、三、四部、陕西东泰制药有限公司咸阳分公司、陕西金邦医药有限公司等机构。
目前公司药品销售人员已达1650多人，在全国设立了广东、湖南、湖北、浙江、江苏、山东、河北、辽宁、黑龙江、安徽、山西、甘肃、青海、四川、重庆、江西、广西、内蒙、宁夏等19各直属办事处，分支已遍布全国30多个省、市、自治区，对获批准的68个产品进行销售，特别是甲亢灵胶囊、华蟾素胶囊、西帕依麦孜彼子胶囊、复方胃宁胶囊、乳宁胶囊、六味消痔胶囊、妇炎灵栓等已取得良好的经济效益和社会效益。
所有经营药品质量稳定，疗效确切已得到良好的市场反馈。
2007年，公司共完成销售收入1.2亿，上缴税金670万元。
公司的发展已经步入良性循环。
东泰公司将继续奉行“致力中药科技，献身人类健康”的信条，以及“服务至上、追求完美、造福社会”的经营理念，凭借先进的现代化企业管理制度，确保一流的生产条件和生产能力，通过不断调整产品结构，提高产品的科技含量，以更新的姿态迎接各种挑战。
同时，在注重企业发展的同时，努力加强社会贡献度，不但在职员招聘中大量、优先招收下岗职工，解决社会就业问题，更是积极参与各项社会慈善事业，在此次举世震惊的四川汶川大地震中，公司积极响应党和国家“众志成城，抗震救灾”的号召，全身心的投入到为灾区人民捐款、捐药的活动中，全公司共向灾区捐款80多万元、上报捐助药品计划200万元。
充分发挥了一个奋进、团结性企业的社会责任。
陕西东泰制药有限公司着眼于未来，不断推出新的药品，并努力提高中国的医疗卫生水平，以服务广大的中国患者。
地址：陕西省咸阳市秦都区四号公路1号本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
粘附分子（adhesionmolecules）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。
粘附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，分布于细胞表面或细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）中。
细胞粘附分子（celladhesionmolecules,CAM）是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间相互接触和结合分子的统称。
发挥作用的形式：以受体—配体结合的形式。
命名：粘附分子与CD分子是根据不同角度的命名。
粘附分子是以粘附功能来归类，CD分子是用单抗识别、归类而命名，范围十分广泛，其中包括了粘附分子组，因此大部分粘附分子已有CD的编，但也有部分粘附分子尚无CD编号。
粘附分子是介导细胞或细胞间相互接触和结合分子的统称，位于细胞表面或细胞基质中的糖蛋白，并以受体和配体结合的形式发挥作用。
粘附分子使细胞与细胞间，细胞与基质间发生粘附，参与细胞的识别，活化和信号传导，细胞增值与分化，细胞的伸展与运动，使免疫应答，炎症发生，凝血，肿瘤转移，创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。
粘附分子以配体一受体相对应的形式发挥作用，导致细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞-基质-细胞之间的粘附，参与细胞的信号转导与活化、细胞的伸展和移动、细胞的生长及分化、炎症、血栓形成、肿瘤转移、创伤愈合等一系列重要生理和病理过程。
对于细胞间相互接触、粘附的现象人们早有认识。
由于单克隆抗体技术和分子生物学技术的发展和应用，极大地推动了对粘附分子的研究，使人们得以从分子水平上提出粘附分子的概念，并逐渐认识其作用机理。
已基因克隆成功的粘附分子有几十种，形成一个庞大的粘附分子大家族。
由于粘附分子所具有广泛、重要的生物学功能功能，在细胞生物学、分子生物学、免疫学、病理生理学、肿瘤学以及其它生命科学领域里已受到人们普遍的关注，1993年第五届人白细胞分化抗原国际专题讨论会上，已将粘附分子单独列为一组新抗原。
在体内，一种细胞可能同时表达多种粘附分子，一种粘附分子也可以表达于多种不同的组织细胞，而细胞间的相互粘附作用又可能由多对粘附分子受体/配体共同参与，单从某一对粘附分子的作用难于了解细胞粘附作用的全过程。
粘附分子根据其结构特点分1、整合素家族2、选择素家族选择素分子的基本结构  粘附分子的种类和结构选择素分子为穿膜的糖蛋白、可分为胞膜外区、穿膜区和胞浆区。
选择素家族各成员胞膜外部分有较高的同源性，结构类似，均由三个功能区构成：①外侧氨基端（约120个氨基酸残基）均为钙离子依赖的外源凝集素功能区（calciumdepenedntIcetindomain），可以结合碳水化合物基团，是选择素分子的配体结合部位；②紧邻外源凝集素功能区的表皮生长因子样功能区（epidermalgrowthfactorlikedomain,EGF样区），约含35个氨基残，EGF样功能区虽不直接参加与配体的结合，但对维持选择素分子的适当构型是必需的；③靠近膜部分是数个由约60个氨基本酸残基构成的补体结合蛋白（complementbindingprotein）重复序列。
各种选择素分子的穿膜区和胞浆没有同源性。
选择素分子的胞浆区与细胞内骨架相联。
选择素家族的组成目前已发现选择素家族中有三个成员：L-选择素、P-选择素和E-选择素，L、P和E分别代表白细胞、血小板和内皮细胞。
这三种细胞是最初发现相应选择素分子的细胞，故得名。
选择素家族组成分子量（kD）分布配体功能L-选择素（CD62L）（LAM-1，LECAM-1）9p75～80白细胞CD15s（S-Lewis）在外周淋巴结HEV上PNAd白细胞与内皮细胞粘附，向炎症部位游走，淋巴细胞归巢到外周淋巴淋巴结P-选择素（62P）（GMP-140，PAGEM）9p140贮存于巨核细胞、血小板α颗粒和血管内皮细胞，WeibelPalade小体，凝血酶和组胺诱导后表达于细胞表面CD15a（S-Lewisx）CD15白细胞与内皮细胞和血小板粘附E-选择素（CD62E）（ELAM-1）9p115细胞因子活化血管内皮细胞中性粒细胞CD15s（S-Lewis）、淋巴细胞上CLA白细胞与内皮细胞粘附，向炎症部位游走注：LAM：白细胞粘附分子；ELAM：内皮细胞白细胞粘附分子；LECAM：白细胞内皮细胞粘附分子：PNAd：外周淋巴结定居素；GMP：颗粒蛋白：Slewis;唾液酸化的路易斯寡糖；PADGEM：血小板活化依赖的颗粒外膜蛋白CLA：皮肤淋巴细胞相关抗原选择素分子识别的配体与其它粘附分子不同，选择素分子识别的配体都是一些寡糖基团，主要是具有唾液酸化的路易斯寡糖（Sialyl-Lewis）或类似结构的分子。
与蛋白质分子抗原不同，直接决定细胞表面某种寡糖表达的因素，主要是与某些特的糖基转移酶或碳水化合物修饰酶的作用有关。
这些酶的作用可能与细胞的生长与代谢状态有密切关联。
一种寡糖基团可以存在于多种糖蛋白或糖脂分子上，并分布于多种细胞表面，因此选择素分子的配体在体内的分布较为广泛。
已发现然白细胞、血管内皮细胞、血管内皮细胞、某些肿瘤细胞表面及血清中某些糖蛋白分子上都存在有选择素分子识别的碳水化合物基因。
钙离子依赖的粘附分子家族最初发现一种介导细胞间相互聚集的粘附分子，在有Ca2+存在时可以抵抗蛋白酶的水解作用。
以后又发现另外两种作用和特性与其类似的粘附分子，它们的氨基酸组成也有同源性，因此将其命名为钙离子依赖的粘附分子家族（Ca2+dependentcelladhesionmoleculefamily,Cadherm家族）。
钙离子依赖的粘附分子家族的粘附分子对于生长发育过程中细胞的选择性聚集具有至关重要的作用。
（1）Cadheria分子结构Cadherin分子均为单链糖蛋白，约含723-748个氨基酸残基，不同的Cadherin分子在氨基酸水平上有43%-58%的同源性。
Cadherin分子由胞浆区、穿膜区和胞膜外区三部分组成，其胞膜区有数个重复功能区，并含有由3-5个氨基酸残基组成的重复序列。
近膜部位含有4个保守的半胱氨酸残基，分子外侧N端的113个氨基酸残基构成Cadherin分子的配体结合部位。
Cadherin分子的胞膜内部分高度保守，并与细胞内骨架相连。
（2）Cadherin家庭的组成和分布目前已知Cadherin家族共有3个成员，E-Cadeherin、N-Cadherin和P-Cadherin。
不同的Cadherin分子在体内有其独特的组织分布，它们的表达随细胞生长发育状态的不同而改变。
Cadherin分子以其独特的方式相互作用，其配体是自身相同的Cadherin分子。
表6-6Cadherin家族的组成、分布及其配体Cadherin家族成员分子量（kD）分布配体E-Cadherin124上皮组织E-CadherinN-Cadherin127神经组织、横纹肌、心肌N-CadherinP-Cadherin118胎盘、间皮组织、上皮组织P-Cadherin3、免疫球蛋白家族在参与细胞间相互识别、相互作用的粘附分子中，有许多分子具有与lgV区或C区相似的折叠结构，其氨基酸组成也有一定的同源性，属于免疫球蛋白超家族（immunogiobulinsuperfamily,IGSF）的成员。
免疫球蛋白超家族粘附分子的种类、分布及其配体见表6-4。
免疫球蛋白超家族粘附分子的配体多为免疫球蛋白超家族中的粘附分子或粘合素超家族的粘附分子，在这种情况下，相互识别的一对IGSF分子或粘合素免疫球蛋白超家族粘分子实际上是互补配体的关系。
4、钙粘蛋白家族5、其他尚未归类的粘附分子除了上述四为类粘附分子外，还有一些粘附分子目前尚未归类，包括一组作为selectin分子的配体的CD15、CD15s（s-Lewis），此外，还有CD44、MAd、MLA等粘附分子。
粘附分子参与机体许多重要的生理和病理过程，主要包括：①通过表达于白细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18、CD11c/CD18、VLA-4、L-selectin、CD15、CD15s、和P-selectin相互粘附，参与炎症的发生；②通过表达于淋巴细胞上的归巢（Iymphocytehomingreceptor,LHR）、L-selectin、CLA、LFA-1、VLA-4、CD44、LPAM-2分别与表达于血管内皮细胞上的定居素（addressin）PNAd、E-selectin、ICAM-1、ICAM-2、VCAM-1、MAd、CAM相互粘附使淋巴细胞向外周淋巴器官，皮肤炎症部位或粘膜相关淋巴组织的回归；③通过CD/MHCⅡ类分子非多态部分、CD8/MHC1类分子非多态部分、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3、CD28/B7的相互作用参与免疫应答中APC呈提抗原、抗原识别、免疫细胞相互协作以及CTL杀伤靶细胞等多个环节；④通过Cadherin、N-CAM、CD31等分子的自身粘附，以及某些粘附分子与细胞外基质的粘附，参与细胞的发育、分化、附着及移动；⑤E-Cadherin、家庭些成员以及CD44分子等与肿瘤的浸润、转移有关；⑥通过血小板表达的粘附分子参与动脉、静脉中血栓形成以及其它形式的凝血过程。
粘附分子的功能：参与机体多种重要的生理功能和病理过程。
（一）免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化信号：协同T细胞的粘附分子常见的有CD86、CD4/MHCⅡ类分子、CD8/MHCⅠ类分子、CD28/CD80或CD2/CD58、LFA-1/ICAM-1等。
（二）参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附：如LFA-1/Mac-1等。
（三）淋巴细胞归巢（lymphocytehoming)定义：是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴细胞归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体（lymphocytehomingreceptot,LHR)的粘附分子与内皮细胞上相应的地址素（adressin)粘附分子的相互作用。
参与淋巴细胞归巢常见的粘附分子及其功能见表4-2-2。
（四）参与组织细胞间的附着（五）参与细胞的移动（六）参与肿瘤的浸润与转移（七）参与各种细胞内信号的传导与病理过程的发生密切相关细胞粘附分子不仅具有多种生理功能，在一定条件下也与病理过程的发生密切相关。
在细胞因子、炎症介质以及其它因素的作用下，细胞表面粘附分子表达的水平和构型可以发生改变，导致细胞粘附能力的变化。
体内某些粘附分子的表达是组成性（constitutive）的，即通常状态下细胞表面就有一定水平的表达，如CD11/CD18、ICAM-1、ICAM-2和L-selectin等粘附分子在相应细胞的静止状态下有一定水平的表达，在某些因素的作用下，这些粘附分子的表达也可发生上调或下调（up-regulationordown-regulation）。
另外一些粘附分子的表达可以是非组成性（non-consititutive）的，即通常状态下这些粘附分子在细胞表面表达很少或不表达，但在某些因素的作用下可诱导表达，如E-selectin、VCAM-1在内皮细胞的表达即属此类。
对粘附分子表达的调节有构型调节和表达数量调节两种方式，关于粘附分子表达调节的资料大多来自于对白细胞与内皮细胞粘附作用的研究。
粘附分子构型改变影响细胞的粘附作用除了通过增加或降低粘附分子表达水平来调节细胞粘附能力外，某些因素还可以通过改变粘附分子的构型影响其与配体结合的亲和力，从而调节细胞的粘附能力，这使得对细胞粘附作用的调节更为精细和复杂。
（一）LFA-1分子构型改变对其粘附作用的影响淋巴细胞在受到外来抗原，PMA，抗CD2、CD3、CD44、CD43或抗MACⅡ类分子单克隆抗体的刺激作用活化后，可发生相互凝集，这种凝集作用依赖于LFA-1/ICAM-1的相互作用，而这两种粘附分子在活化淋巴细胞的表达水平并没有显着增加。
静止淋巴细胞即表达一定水平的LFA-1和ICAM-1，NK细胞和某些CTL细胞系更是表达较高水平的LFA-1/ICAM-1分子，但它们并不发生凝集作用。
在淋巴细胞活化后，粘附分子可能通过构型变化的方式，提高LFA-1/ICAM相互作用的亲和力，从而提高活化淋巴细胞的粘附能力。
1.NKI-L16和活化状态的LFA-1分子NKI-L16是一种抗LFA-1的单克隆抗体，其识别的表位在静止淋巴细胞暴露的水平很低。
当NKI-L16McAb与淋巴细胞表面的LFA-1作用后，不仅不阻断LFA-1介导的粘附作用，反而可以诱导静止淋巴细胞的相互粘附而使细胞发生凝集。
这种诱导粘附作用的机理部分是由NKI-L16McAb改变了LFA-1分子的构型，诱导了NKI-L16识别的表位在静止淋巴细胞的表达。
NKI-L16识别表位的表达是粘附作用发生的重要条件，但并不是唯一的，因为CTL细胞虽表达高水平的NKI-L16表位却并不发生自发凝集。