ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
操作步骤：精密称取供试品约80mg，置锥形瓶中，加冰醋酸5mL加热溶解后，放冷，加醋酐10mL与结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定结果用空白试验校正。
记录消耗高氯酸滴定液的体积数（mL），每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于8.602mg的C6H5Na3O7。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.382。
枸橼酸钠JuyuansuannaSodiumCitrate[修订]【鉴别】本品的水溶液显钠盐的火焰反应与枸橼酸盐的鉴别反应（附录III）。
【检查】溶液的澄清度与颜色取本品2.5g，加水10ml溶解后，溶液应澄清无色。
易碳化物取本品0.40g，加硫酸（含H2SO494.5%~95.5%)5ml，在90℃±1℃加热1小时，立即冷却，依法检查（附录ⅧO），与黄绿色或黄色8号标准比色液比较，不得更深。
钙盐或草酸盐取本品2.0g，加新沸过放冷至室温的水20ml溶解后，加氨试液0.4ml与草酸铵试液2ml，摇匀，放置1小时，如发生浑浊，与标准钙溶液[精密称取碳酸钙0.125g，置500ml量瓶中，加水5ml与盐酸0.5ml的混合液使溶解，并用水稀释至刻度，摇匀，每1ml相当于0.10mg的钙（Ca）]1.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.005%）。
在上述检查中，如不发生浑浊，应另取本品1.0g，加水1ml与稀盐酸3ml的混合液使溶解，加90%乙醇4ml与氯化钙试液4滴，静置1小时，不得发生浑浊。
【含量测定】取本品约80mg，精密称定，加冰醋酸5ml，加热溶解后，放冷，加醋酐10ml与结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于8.602mg的C6H5Na307。
[增订]【检查】细菌内毒素取本品，依法检查（附录XIE），每1mg枸橼酸钠中含内毒素的量应小于0.25EU。
作为食品添加剂有专门对应的国标，最新标准为GB6782-2009
sùshāmì基本信息种中文名：缩砂密种拉丁名：AmomumvillosumLour.var.xanthioides(Wall.exBak.)T.L.Wu&S.J.Chen缩砂密(6张)科中文名：姜科科拉丁名：Zingiberaceae属中文名：豆蔻属属拉丁名：Amomum国内分布：产云南南部（勐腊、沧源等地）。
国外分布：老挝、越南、柬埔寨、泰国、印度亦有分布。
中国植物志：16(2):125产地分布产云南南部（勐腊、沧源等地）；老挝、越南、柬埔寨、泰国、印度亦有分布。
形态特征蒴果成熟时绿色，果皮上的柔刺较扁。
生长习性生于林下潮湿处，海拔600-800米。
园林用途果实供药用，主治脾胃气滞，宿食不消，腹痛痞胀，噎膈呕吐，寒泻冷痢。
药用缩砂密气味：（仁）辛、温、涩、无毒。
主要功用是：和胃醒脾、行气宽中、安胎。
其成熟的种子称为缩砂仁，亦简称砂仁；其成熟干燥的果实称为缩砂壳或壳砂。
主治：1、冷滑下痢。
有缩砂仁研细，调入羊肝切片中，瓦上焙干，再研细，加与砂仁等量的干姜末，和饭糊成丸子，如梧子大。
每服四十丸，白开水送下。
又方：缩砂仁（炮）、附子、干姜、厚朴、陈桔皮，等分为末，和饭糊成丸子，如梧子大。
每服四十丸，米汤送下。
2、大便下血。
用缩砂仁为末，热米汤送服二钱。
3、小儿脱肛。
用缩砂去皮研细，擦在一片已剖开的猪腰子中，捆好煮熟，给病孩吃。
另服白矾丸。
气逆肿喘者，痛难治好。
4、遍身肿满，阴部亦肿。
用缩砂仁、土儿狗，等分研细，和老酒饮服。
5、痰气膈胀，用砂仁捣碎，在萝卜汁中浸透，焙干研细，每服一、二钱，开水送下。
6、咳逆。
用砂仁（洗净，炒过，研细）、生姜（连皮）等分，捣烂。
饭后过一段时间，热酒泡服。
7、胎动（跌坠动胎，痛不可忍）。
用缩砂炒热，去皮用仁，捣碎。
服后，如觉腹中发热而胎有活动者，即胎已安。
用缩砂仁在瓦上焙干，研末。
9、热拥咽痛。
用缩砂壳研细，水服一钱。
口中常嚼缩砂仁，有效。
11、口疮。
有缩砂壳煅后研细，擦患处。
12、鱼骨鲠喉。
用缩砂、甘草，等分为末，棉花裹好含口吕，咽汁，骨随痰涎吐出。
13、误吞金属等物。
用缩砂煎浓汤饮下，可将外排出。
颜面再发性皮炎是一种发生于面部的轻度红斑鳞屑性皮肤病，患者主要是中年女性。
刚发生时常先在眼睑周围出现红色丘疹，以后逐渐扩大发展到面颊部和耳前方、甚至整个面部，皮肤损害除丘疹外，还可出现表面带有一层细小糠秕状鳞屑的红斑，皮疹可蔓延到颈部和颈前三角区。
初发者往往是突然发病，有面部瘙痒感，皮疹一般经过一周左右可自行消退，但容易反复发生，并且大多于每年的春秋季复发，常迁延难愈，其发生的原因与中年妇女面部皮肤的生理变化和日常生活中面部护肤保养不当有关。
本病为在颜面发生的一种轻度红斑鳞屑性皮炎，多发于女性。
在日本皮肤病书籍及杂志中又称为女子颜面再发性皮炎(皆见)、再发性潮红性落屑性颜面红皮症(粟原)、颜面颈部秕糠性皮肤炎(山田)等。
因男性亦可发生，故仍采用本病名。
本病发病原因尚不明。
有报告与化妆品、温热、光线刺激、尘埃、花粉等过敏或刺激有关。
有人认为空气中的尘埃、花粉等物，由于涂擦化妆品而粘附于皮肤，再经过日光刺激，局部皮肤pH的变化，皮肤表面温度升高等使其易于溶解、吸收而发生变应原作用。
因此本病可能即是化妆品皮炎或季节性接触性皮炎。
除上述外因外，患者的卵巢功能障碍，习惯性便秘，自主神经功能紊乱，精神紧张及疲劳，消化功能障碍，维生素B族、维生素C缺乏和贫血等，亦可能为本病发病的因素。
初起于眼睑周围，渐次扩展至颊部、耳前，有时累及颜面全部，发生轻度限局性红斑、细小糠状鳞屑。
有的可轻度肿胀，但决不发生丘疹、水疱，亦无浸润和苔藓化。
皮疹有的可发生于颈部及颈前三角区，但躯干、四肢等处并不发生。
多见于30～40岁女性，20岁左右发生也不少，其它年龄及男性也可见到。
发病突然，自觉瘙痒，约经一周而消退，但可再发，反复再发时可有色素沉着。
发病季节多为春秋季。
本病多发生于20～40岁女性，于春秋季反复再发，在颜面部现轻度红斑鳞屑性皮炎。
需与下列疾病鉴别：1.颜面单纯糠疹有色素脱失，附糠状鳞屑，无红斑，儿童多见。
2.面部湿疹皮疹多形性，有丘疹或丘疱疹，有渗出或苔藓化倾向，剧痒。
3.接触性皮炎红肿明显或有密集丘疹、水疱，有明显接触史，与季节无关。
外出后洗面，不用化妆晶及碱性强的肥皂，不吃刺激性食物。
外用单纯无刺激的香霜。
内服维生素B、C等。
木天蓼：一名葛枣、称猕猴桃。
属猕猴桃科植物。
藤本，花单生，白色，有芳香。
其茎名"含水藤"。
浆果霜后味甜，可生食或酿酒，其嫩叶可作菜蔬，有虫瘿的果实供药用。
产中国东北、西北及西南诸省区。
木天蓼的枝叶、果实、根均入药。
枝叶入药称木天蓼、果实入药称木天蓼子、根入药称木天蓼根。
所含猕猴桃碱等对猫之行为有特异之作用，对正常未孕大鼠，可缩短性周期的休止期，延长动情期及动情后期，终止给药后会很快恢复正常。
【药名】：木天蓼  【别名】：天蓼、藤天蓼、天蓼木、金莲枝、含水藤、牛奶奶、钻地风、羊桃、羊奶奶树。
【汉语拼音】：mutianliao【英文名】：TwigandleafofSilvervineActinidia【拉丁植物动物矿物名】：Actinidiapolygama(Sieb.EtZucc.)Mip.【归经】：肝；肾经、木天蓼落叶缠绕藤本，高达5米。
老枝无毛，有灰白色小皮孔；髓大，白色，实心。
叶互生；膜质，上半部或全部变白或黄色；阔卵形至卵状长圆形，长6～13厘米，宽4～9厘米，先端渐尖，基部圆形或楔形，边缘有细锯齿，上面无毛，下面沿叶脉有毛；叶柄细弱，有时微有刺毛。
雌雄异株；花通常单一，稀为3花，腋生，较大，径达2.5厘米，白色而芳香；萼片5，卵状椭圆形；花瓣5，倒卵形；雄花的子房无花柱，雄蕊多数；雌花有梗，独生，雌蕊1，柱头多裂，子房光滑，瓶状。
浆果黄色，熟时变橘红色，卵圆形，长约3厘米，宽约1.3厘米，先端喙状；种子多数，淡褐色。
喜生于深山林缘及山麓、河岸等处灌丛中。
分布东北、山东、陕西、湖南、湖北、四川、浙江、安徽等地。
本植物的根(木天蓼根)、有虫瘿的果实(木天蓼子)亦供药用，各详专条。
木天蓼，中药名，见《中药大辞典》。
木天蓼（葛枣猕猴桃）(7张)木天蓼基原为猕猴桃科植物葛枣猕猴桃，拉丁名记作：Actinidiapolygama（Sieb.etZucc.)Miq.木天蓼的枝叶、果实、根均入药。
木天蓼是落叶缠绕藤本，高可达5米.老枝无毛，有灰白色小皮孔;髓大，白色，实心.叶互生，膜质，上半部或全部变白或黄色;花通常单一，腋生，较大，白色而芳香;萼片5；花瓣5；浆果黄色，熟时变橘红色，卵圆形，长约3厘米，宽约1.3厘米，先端喙状；种子多数，淡褐色。
该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物，其毒性为唐本草载“有小毒”。
果实有毒，猫及猫科动物爱吃，易引起中毒。
[1]木天蓼中含有生物碱：猕猴桃碱（Actinidine）；木天蓼内酯：阿根廷蚁素（Iridomyrmecin）、异阿根廷蚁素（Isoiridomyrmecin）、异二氢假荆芥内酯（Isodihydronepetalactone）、新假荆芥内酯（Neonepetalactone）；以及B-苯乙醇.等很多成分，就是以上提到的这些成分对猫产生药理作用。
治大风癞疾，症积，气痢风劳。
《唐本草》：“主症结积聚，风劳虚冷。
”内服：煎汤、研末或酿酒。
木天蓼①治大风疾：天蓼(刮去粗皮，碎锉)四两。
以水一斗，煎取一升，去滓，将汁煮糯米为粥，空心食之。
如病在膈上即吐出，在中膈即汗出，在膈下即转出，宜避外风。
(天蓼粥)②治白癫风：天麻一斤，天蓼木三斤。
上药，锉如大豆粒，用水三斗，入银锅或石锅中，煎至一斗二升，滤去滓，却于慢火上，煎如稀饧，每于食前，用荆芥、薄荷酒调下半匙。
(天麻煎)③治气痢久不止：预采木蓼曝干，用时拇罗为末，食前，粥饮调下一钱。
④补五劳，祛风益气：天蓼木十斤(锉)，秫米一硕，细曲十斤(捣碎)，黑豆二斗。
上以水三硕，先煮天蓼木取汁一硕，去滓，其秫米，黑豆一处净淘，蒸熟放冷，以药汁都拌和令匀，入不津瓮中密封，三七日开，温饮一盏，日再为良。
(天蓼木酒)(选方出《圣惠方》)木天蓼在对中枢神经系统的作用方面，猕猴桃碱、B-苯乙醇以及木天蓼内酯对猫之行为有特异作用，这些作用的表现是：流涎、凝视、舐物、打滚、陶醉状态并丧失敌意、睡眠等。
这种行为的改变，是通过嗅觉而非味觉引起的，其反射中枢可能在皮层下，即边缘系统。
以猫的脑电图改变作指标，猕猴桃碱、木天蓼内酯特别是B-苯乙醇，无论是静脉注射或局部用药都可使海马、扁桃核等大脑边缘系统出现单棘波（Simplespike），其次则出现于脑干网状结构乃至视丘核。
对外界刺激。
呈易觉醒型，在中-桥脑横切后，仍然出现，巴比妥类也不能使之消失；但在用阿托品后则不再出现，故认为其作用在胆碱能神经原系统。
在对促进唾液分泌方面，猕猴桃碱、B-苯乙醇、木天蓼内酯嗅入、口服或静脉注射均可引起犬或猫的唾液分泌。
在对循环、呼吸的影响方面，对麻醉兔静脉注射猕猴桃碱、B-苯乙醇及木天蓼内酯均可引起血压轻度下降，切断颈迷走神经或注射阿托品后，此作用即消失。
呼吸略呈兴奋。
对末梢血管（兔耳灌流）均无影响。
因此，它们的作用主要是注射后短暂的兴奋了迷走神经中枢。
在对平滑肌的作用方面，B-苯乙醇大剂量能松弛豚鼠离体支气管平滑肌；对大鼠、兔离体回肠大剂量呈抑制作用；对大鼠离体子宫亦呈抑制作用。
在对性腺的影响方面，对正常未孕大鼠，猕猴桃碱可缩短性周期的休止期，延长动情期及动情后期，终止给药可很快恢复正常。
B-苯乙醇及木天蓼内酯无此作用。
卵巢或脑下垂体摘除后，猕猴桃碱对性腺的作用即消失，故其作用并非性激素样作用，而是中枢性的，特别是通过脑下垂体而实现的。
木天蓼果木天蓼的果实，叫木天蓼果；木天蓼的虫瘿果，叫木天蓼子。
木天蓼果可以给猫用，猫极喜爱，如醉如痴；木天蓼子是给人用的，是一味治疗肾病和其他疾病的好药材。
这篇文章的开头的两句话是最主要的，下边的话有时间就看，没时间就算。
第一句实际上说的是，木天蓼的果实分为两种，一种是正常果，一种是虫瘿果。
那么它们之间的区别是什么呢？
要弄清这个问题必须先明确一个概念，就是“虫瘿果”：虫瘿果是果实在生长阶段被某种昆虫的分泌物刺激，而发生异常生长并形成不规则形态的果实，木天蓼子就是这样的果实，而木天蓼中那些没有受到昆虫分泌物刺激、正常生长并且规则形态的果实，就是木天蓼果。
在木天蓼生产实践中，为了不同的需要，我们是进行了人工手选分开再加工处理的。
第二句话说的是木天蓼果和木天蓼子的不同用途。
因为木天蓼果中含有猕猴桃碱、B-苯乙醇、木天蓼内酯这些对猫科动物有诱导作用的成分，所以木天蓼果用来生产宠物用具用品；木天蓼子除了含有木天蓼果的上述成分外，“尚含有木天蓼酸和多种木天蓼子二醇”，所有这些成分对人的某些顽疾有很好的疗效，所以木天蓼子是用做药材给人用。
出自《唐本草》：木天蓼，生山谷中。
作藤蔓，叶似柘，花白，子如枣许，无定形，中瓤似茄子。
味辛，噉之以当姜，蓼。
其苗藤切，以酒浸服，或以酿酒去风冷癖，所在皆有，今出安州、申州。
1.《本草拾遗》：木天蓼，今时所用，出凤州。
树高如冬青，不凋，出深山。
人云多服损寿，以其逐风损气故也。
不当以藤天蓼为注，既云木蓼，岂更藤生？
自有藤蓼尔。
2.《开宝本草》：木天蓼，出山南，大树。
《神农本草经》有木天蓼，即是此也。
苏敬注云，藤生，子辛，与木又异，应是复有藤天蓼。
江、淮、南山间有木天蓼，作藤著枝，叶如梨，光而薄，子如枣，辛甘，大主风血赢痹，腰脚疼冷，取皮酿酒，即是苏引为天蓼注者。
3.《本草图经》：木天蓼，木高二、三丈。
三月、四月开花，似柘花，五月采子。
子作毯形，似？
，其毬子可藏作果啖之，亦治诸冷气。
苏恭云，作藤蔓生者，自是藤天蓼也。
又有一种小天蓼，生天目山、四明山，木如栀子，冬不调。
然则天蓼有三种，虽其状不同，而体疗甚相似也。
4.《纲目》：天蓼虽有三种，而功用仿佛，盖一类也。
其子可为烛，其芽可食。
黑种草(Love-in-a-mist)在英语里面也叫做Devil-in-the-bush，是一种一年生植物，原产于地中海地区。
黑种草可以长到1到2英尺(30到60厘米)高，长着带花边的鲜绿色叶子，开白色或者蓝色的花，花朵被线状的叶子包围着，这种线状的叶子叫做苞叶(bracts)。
黑种草的果实是球状的蒴果。
黑种草主要被种植在北美洲的花园里。
【学名】Nigelladamascena[1]【所属科别】毛茛科黑种草属【别名】黑子草【原产】南欧及北非。
【习性】较耐寒，喜向阳，宜疏松的肥沃土壤。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑黑种草全株一年生草本，高35–60厘米。
茎有疏短毛，中上部多分枝。
叶为一回或二回羽状深裂，裂片细，茎下部的叶有柄，长2–3毫米，上部无柄。
花单生枝顶，花萼5个，淡蓝色，形如花瓣，长8–12毫米，椭圆状卵形，基部逐渐变窄成爪；二唇形，上唇比下唇短小，其先端逐渐窄成线形，下唇2深裂，中部变宽，先端和中部有瘤状突起；雄蕊多数，花药处部钝或微渐尖；心皮通常5，基部合生成一复子房。
??果膨胀，基部合生几达中部而形成蒴果，长1.5–2厘米，顶端开裂，先端喙长8–10毫米。
种子多数，扁三棱形，黑色，表面粗糙或有小点。
花期6–7月，果期8月。
【来源】原产地中海地区、北非。
现亚洲和我国北部地区有栽培。
喜生于荒地上，较耐寒，喜向阳、肥沃、排水良好的土壤。
黑种草(5张)【收采和加工】果实成熟后收采全草，阴干，打下种子，除去杂质，再将种子干燥，贮藏备用。
【使用部分】为毛茛科植物黑种草的种子。
【性味】味辛，性温。
种子具有肉豆蔻和胡椒的香味。
【主要成分】种子含有固定油(Fixedoil)，其主要成分是皂角甙(Saponin)，此外尚有少量(约1%)的挥发油。
【烹调用途】为印度、埃及、希腊和土耳其人常用的调料。
多用于蔬菜、豆类和咖喱食品的调制。
【其他作用】有驱除胃肠寄生虫及催乳的作用。
【备注】我国北部引入栽培的有大马士革黑种草(N．damascenaL．)。
【花语】无尽的思念。
【代表】生日3月30日的代表花是黑种草。
【药名】黑种草【汉语拼音】heizhongcao【拉丁植物动物矿物名】NigllaglanduliferaFreynetSint.【归经】心；肺经【功效】益气养心；祛风止咳【科属分类】毛茛科【主治】心悸；失眠；体虚；风寒感冒；咳嗽【采收和储藏】夏季采收，阴干，用时切段。
【资源分布】新疆、云南、西藏有栽培。
【动植物形态】腺毛黑种草，一年生草本，高35-50cm。
茎直立，上部分枝，具纵棱，被短腺毛和短柔毛。
叶互生，二回羽状复叶；茎中部叶有短柄；叶片轮廓卵形，长约5cm，宽约3cm，羽片约4对，近对生，末回裂片线形或线状披针形，宽0.6-1mm，上面无毛，下面疏被短腺毛。
花两性，直径约2cm，单生枝端；萼片5，花瓣状，白色或带蓝色，卵形，长约1.2cm，宽约6mm，基部有短爪，无毛；花瓣约8，小，长约5mm，有短爪，唇形，上唇较下唇略短，披针形，下唇2裂超过中部，裂片宽菱形，先端近球形变粗，基部有蜜槽，边缘有少数柔毛；雄蕊多数，长约8mm，无毛，花药椭圆形，花丝丝状；心皮5，基部合生至花柱基部，散生图形小鳞片状突起，花柱与子房等长。
蒴果长约1cm，有圆形鳞状突起，宿存花柱与果实近等长。
种子多数，三棱形，长约2.5mm，有横皱纹。
中医学名词.
新生儿化脓性脑膜炎（neonatalpurulentmeningitis）大多由于新生儿败血症引起，但有的患儿无败血症症状，而仅有暂时的菌血症。
少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤粘膜窦道直接进入脑膜引起炎症。
新生儿化脓性脑膜炎(purulentmeningitisofnewborn)以下简称新生儿化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。
化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的鶒一部分或继发于败血症，但有的患儿无败血症症状而仅有暂时的菌血症，或作为一种局部感染而存在。
其发病原因是由于产前其母患有严重的细菌感染；出生时分娩时间长，羊膜早破或助产过程中消毒不严格，生后细菌通过脐部皮肤、黏膜、呼吸道及消化道侵入人体而发病。
少数病例细菌从中耳炎、颅骨裂、脊柱裂、脑脊膜膨出，皮肤黏膜窦道直接进入脑膜引起炎症。
其临床症状常不典型(尤其早产儿)。
主要表现为烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹、严重者昏迷抽搐。
有时表现反应低下、嗜睡拒奶等症状。
故疑有新生儿化脑时应及早检查脑脊液，以利早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。
脑膜和脑室膜的炎症明显，布满脓性渗出液，大肠杆菌引起的脑膜炎都有脑室膜炎，约一半病例由于第四脑室的马氏孔和路氏孔被脓液堵塞而并发脑积水，少数病例并发硬脑膜下积液和脑脓肿。
不少病例有不同程度的静脉炎和动脉炎。
以大肠杆菌（多含有K1抗原）、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，  新生儿化脓性脑膜炎其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。
欧美国家则以GBSⅢ型和大肠杆菌为最多见。
引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等(2)大量失血：大量失血或休克健康搜索。
(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等鶒。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
1.血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张非重要器官血管收缩这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧继续存在脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关  新生儿化脓性脑膜炎性的被动性脑血流调节过程当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。
氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。
黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿4.  C  a2+内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2+浓度过高时，受Ca2+外调节的酶被激活。
磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸在环氧化酶和脂氧化酶作用下形成前列环素、血栓素及白三烯核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。
蛋白酶激活可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基进一步加重神经细胞的损伤。
5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K+堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。
非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na+内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡；NMDA受体激活时，Ca2+内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡6.一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生  新生儿化脓性脑膜炎自由基NO2-OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。
此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。
缺氧缺血时，Ca2+内流，当细胞内Ca2+积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)合成大量的NO。
NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。
7.凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。
研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果鶒。
大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。
一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。
二是基底节丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主而脑外器官和大脑半球的损害可不严重脑水肿较轻。
三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。
四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血临床表现：主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。
病情轻重不一，可分为轻、中、重三度见表1。
轻度24h内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。
中度有嗜睡及肌张力低下约50%的患儿出现惊厥。
重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下呼吸暂停，生后12h以内出现惊厥。
重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。
患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史出生后12～24h内出现神经系统症  治疗新生儿化脓性脑膜炎药物状意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现1.轻度主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。
症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
2.中度表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。
足月儿上肢肌张力降低比下肢严重提示病变累及矢状窦旁区。
早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。
如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。
3.重度患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差前囟隆起惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。
重度患儿病死率高，存活者常留后遗症若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
当细菌侵犯到大脑表面的一层薄膜时，就发生了化脓性脑膜炎。
新生儿脑膜炎的表现是很不典型的。
早期症状主要是吮奶无力或不吃奶，呕吐、精神不好、想睡、或不停地吵闹。
有时患儿爱躺着，但当换尿布或抱起而触及两下肢时，会突然尖叫、惊跳。
细心的父母还会发现小儿双眼呆直，眼珠上翻，前囱比平时略高，抚摸时有紧张的感觉，有时可见面部肌肉小抽动。
比较特殊的表现有挤眉弄眼，口唇不断作吮乳动作，或口角向一边歪斜。
多数病儿有发热，少数全身发凉，体温不升。
病情进一步加重时则出现四肢抽动，面色发育，口吐白沫等危症表现。
发现上述任何症状，都要急送医院。
由于新生儿抵抗力差和脑膜炎症状不典型，使早期确诊和及时治疗存在一定困难，因此并发症及后遗症相对比年长儿稍多一些。
并发症中以硬脑膜下积液、积脓较多见，后遗症中以脑积水、四肢屈曲、智力低下较常见。
如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎同样可以彻底治愈。
并发症：常合并吸入性肺炎，常并发颅内出血、脑水肿脑实质坏死及脑积水，脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
诊断新生儿HIE的诊断主要依据病史和临床表现但同时要做影像学和其他检查，对病情严重程度及预后进行评价。
1.病史有明确围生缺氧史，特别是围生重度窒息史患儿。
2.神经系统症状体征生后1周尤其头3天内出现异常神经症状，病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。
3.合并症常合并吸入性肺炎，严重时可同时存在颅内出血4.辅助检查颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。
鉴别诊断：注意与宫内感染、中枢神经畸形颅内出血等疾病鉴别。
1.新生儿颅内出血CT检查可证实为颅内出血，可明确显示出血的类型、位置、形态大小范围、出血量和对周围脑组织的压迫情况；而HIE病理变化包括脑水肿脑组织坏死和颅内出血。
这些病理改变可由临床表现及CT扫描证实2.头颅的先天畸形和病毒感染若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
CT检查可反映头颅的先天畸形病原学和血清特异抗体检查有利于病毒感染性疾病的鉴别。
治疗原则以控制惊厥和脑水肿、对症及支持疗法为主。
给氧、改善通气、纠正酸中毒纠正低血糖；保持血压稳定，保证充分的脑血流灌注，必要时可用多巴胺滴注。
HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效、减少毒性反应。
应当强调，一些基本的治疗方法仍然是非常重要的，而一些疗效不明确的过多治  新生儿化脓性脑膜炎疗并不合适。
1.监护对HIE患儿应密切监护，不仅观察神经系统症状，还要监护各脏器损害情况。
2.维持组织最佳的氧合和灌流重度窒息患儿PaCO2常升高，应改善通气，但要防止PaCO2过低而致脑血流减少尤其是早产儿可造成脑室周围白质软化，近年发现轻度高碳酸血症有神经保护作用。
严重缺氧的新生儿出生时常有低血压可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。
由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。
新生儿3.降低颅内压对脑水肿的处理应从适当控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予甘露醇治疗每次0.25g/kg，间隔4～6h一次。
甘露醇虽能减轻脑水肿，但不能改善最终脑损伤的程度，这与成年动物实验结果不同，成年动物脑水肿可加重组织坏死，早期使用甘露醇可减轻HIE的损害程度，而新生儿颅压增高时，由于可通过颅缝和囟门缓冲减压，对脑灌注的影响不大，因此缺氧缺血后预防性地应用甘露醇无明显神经保护作用至于地塞米松对血管源性脑水肿有效，但不能减轻细胞毒性脑水肿，而HIE的脑水肿以细胞毒性为主。
虽有动物实验提示预防性应用地塞米松可减轻HIE，但未能证实缺氧缺血后应用地塞米松有神经保护作用。
4.控制惊厥首选苯巴比妥，苯巴比妥不仅可镇静、止痉且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。
因此有建议对重度窒息患儿早期(6h以内)预防性应用苯巴比妥，然而近年的研究未能证实早期应用苯巴比妥的有益效果，所以目前仍推荐在症状出现后才开始抗惊厥治疗。
可用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg，缓慢静脉注射或肌注，如未能止痉，隔30min加用5mg/kg，直至负荷量30mg/kg，给负荷量24h后给维持量每天5mg/kg分1～2次口服或肌内注射共7天。
5.维持血糖水平动物实验证实低血糖会加重HIE而高血糖能降低脑损害的程度。
因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平(70～120mg/dl)6.其他治疗在HIE的治疗方面有关高压氧、脑代谢激活剂、纳洛酮、维生素C等的应用尚存在许多争议有待于进一步深入研究应采用严格的随机对照多中心临床试验。
7.早期康复干预0～2岁小儿脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。
化脓性脑膜炎属严重疾病，病死率高，存活者易留有后遗症如脑积水、癫痫、智能低下和神经系统后遗症。
早治比晚治预后好。
因此有人主张对明确诊断败血症的患儿应常规性作脑脊液检查，以便早期诊断化脑。
积极治疗败血症也是预防措施。
预后轻症患者预后良好，HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。
后遗症常见的有发育迟缓、智力低下痉挛性瘫痪、癫痫等、耳聋、视力障碍等。
在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症且后遗症越重。
预防1.预防窒息重于治疗，所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病，预防要点  新生儿化脓性脑膜炎同新生儿窒息。
孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时当胎头娩出后立即挤净口、鼻内黏液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作2.复苏和及时供氧一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高少扰动(1)供氧：根据病情选用各种供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下但要防止PaCO2过低，以免脑血流过少。
(2)保持脑血流灌注：维持正常血压，避免血压过大波动以保持脑血流灌注的稳定。
血压低时可用多巴胺[3～10&micro;g/(kg·min)连续静滴]和多巴酚丁胺[3～10&micro;g/(kg·min)连续静滴]，并监测血压(3)纠正代谢紊乱：轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有鶒在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量不宜过大，维持血pH在7.3～7.4。
低血压糖时静点滴10%葡萄糖首剂2ml/kg，以后5ml/(kg·h)，维持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮(naloxone)静脉点滴5～10&micro;g/(kg·h)，至总量0.1mg/(kg·d)，以拮抗脑啡呔。
(4)控制惊厥：可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12h后用维持量3～5mg/(kg·d)。
(5)控制脑水肿：控制液体进入量在60～80ml/(kg·d)。
脱水剂可用甘露醇，但脱水剂不可过量。
脱水剂虽可减轻脑水肿，但不能减轻脑损伤。
早期症状与败血症相似，主要为体温不稳，足月儿多表现发热，早产儿则体温不升，其他症状有神萎、不哭、拒乳、面色苍灰，黄疸加深。
此时必须仔细观察病情发展，如发现烦躁不安、两眼凝视或闭眼嗜睡，提示发生脑膜炎的可能。
惊厥开始时可能只有眼睑或咀角轻微抽动，以后出现指趾抽动或肢体抽搐。
肌张力增强或低下，病情可能迅速恶化，表现呼吸不规则、暂停或衰竭。
有时皮肤出现花纹，血压下降而至休克。
新生儿由于囟门和骨缝未闭合，颅内压增高的征象出现较晚。
如治疗用药正确，脑脊液变化已减轻，培养也阴转，但仍有不明原因的发热，或症状又反复，常由于合并脑室膜炎，少数可能因并发硬脑膜下积液。
脑膜炎晚期如头围增大，眼球下转，表示已并发脑积水。
新生儿化脓性脑膜炎的治疗有抗菌治疗、脑室膜炎的治疗、支持和对症治疗这几种方法。
1.抗菌治疗原则上选用敏感和易通过血脑屏障的抗生素，静脉滴入。
①当病原菌尚未明确前，可根据本地区化脑的常见病原菌选用抗生素。
因致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最常见，故可先试用氨节青霉素，但有些地区对这两种抗生素已产生耐药，故有人已采用易进入脑脊液的第三代头孢类药物。
阿米卡星对耐庆大霉素的菌株仍有效，也可采用。
②当致病菌和药敏已明确，则对未产生耐药的葡萄球菌、B组溶血性链球菌、肺炎球菌等可选用青霉素，剂量需加大；如系大肠杆菌可用头孢噻肟或头孢曲松；如为克雷白杆菌用头孢他啶或头孢曲松，对绿脓杆菌用头孢哌酮；对耐甲氧西林的葡萄球菌用万古霉素；对肠球菌和李司忒菌仍用氨苄青霉素。
所有上列药剂量参阅感染概述中的抗生素剂量表，疗程约3～4周，如疗效出现较晚，则疗程相应延长至4周以上。
2.脑室膜炎的治疗除选用上列抗菌药物外，尚需向侧脑室插入保留导管，每天或隔天注入有效抗生素，至脑脊液培养阴转和常规化验接近正常。
至于鞘内注射，因药物不会上流至脑室，已不采用。
3.支持和对症治疗支持治疗不容忽视，可多次输新鲜血或血浆，液体输入量控制在60～80ml/kg/d，因脑膜炎时常伴脑积水。
颅内压增高时用甘露醇脱水，有人还主张用地塞米松减轻脑水肿。
惊厥时用苯巴比妥钠，使血浓达15～30mg/L。
新生儿化脓性脑膜炎是指在新生儿期内由化脓菌引起的脑膜炎症。
常继发于败血症或为败血症的一部分，是新生儿期严重的急性感染性疾病。
发病率较高，足月儿为0.5‰～1‰，早产儿比足月儿高4倍.病死率可高达50%，存活者中50%可发生脑积水，失明，智力低下等神经系统后遗症。
1、按儿科一般护理常规，昏迷者按昏迷护理常规。
2、昏迷、持续惊厥或休克患儿，应专人守护。
3、做好急救准备，发现惊厥、昏迷或病情骤变等，及时报告医师处理。
4、饮食应少量多餐，食后少动，避免呕吐，若病情许可，可竖直抱起或抬高床头约20min。
5、保持呼吸道通畅，呕吐时头侧向一方，及时清除鼻咽部分泌物及呕吐物，以防吸入性窒息。
有些家长对化脓性脑膜炎不了解，担心小宝宝的化脓性脑膜炎会传染别的孩子，他们是把新生儿化脓性脑膜炎与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等疾病相混淆了。
尽管在临床症状方面这三个疾病有相同之处，但却是完全不同的疾病。
新生儿化脓性脑膜炎是指出生后4周内化脓菌引起的脑膜炎症。
主要的感染途径有两个：第一是患病新生儿个体本身在产时吞入或吸入污染的羊水感染；第二是出生后病原菌由呼吸道、脐部、受损皮肤与粘膜、消化道、结合膜等侵入血循环再达脑膜引起感染。
新生儿由于体液免疫与细胞免疫都不完善，总体免疫功能差，容易感染，又由于血脑屏障功能不全，细菌易透过血脑屏障引起颅内感染，因此，化脓性脑膜炎是新生儿较为常见的感染性疾病之一。
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎，冬春季常见急性传染病之一，传染源是带菌者和患者，传播途径为呼吸道侵入，主要易感对象为儿童，6—12月的婴儿为发病高峰。
流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙脑病毒引起的大脑炎，该病由蚊媒传播，夏秋季发病，多见于儿童和老年人。
这三个疾病根据流行性资料、临床症状、血象、脑脊液特征及血清学检查可完全明确诊断。
流脑及乙脑通过预防注射，可起到好的预防作用。
新生儿靠从母体内得来的抗体IgG，对一些传染病具有免疫力，因此，新生儿期至今未发现流脑与乙脑病例。
随着人民群众对健康的重视程度增加与医疗技术水平的不断提高，化脓性脑膜炎经及时适当处理，大多数病儿能痊愈。
新生儿化脓性脑膜炎是新生儿受细菌感染后，细菌先侵入血液，以后通过血液循环到达脑膜引起脑膜的炎症。
病死率较高，存活者常有智力障碍、瘫痪等严重后遗症。
新生儿可能是在母亲体内或生产过程中，也可能是出生后经过呼吸道、脐部、口腔及皮肤破损处，中耳发炎等情况下，细菌从此侵入血液中，然后再通过血液循环到达脑膜引起化脓性脑膜炎。
新生儿化脓性脑膜炎的主要表现为吃奶减少或不吃奶，精神极差，不哭，活动少，呕吐，有的烦躁不安，若哭闹则哭闹不止，体温不稳定，呼吸不规则，青紫，前囟门隆起，抽搐。
因此，每个孕妇均应做好产前保健，避免感冒等发热性疾病。
生产过程中，应实行新法接生，严格消毒接生人员的双手及接生用具。
产后应注意新生儿皮肤护理，防止脐部被水或尿液浸湿，浸湿后要及时消毒处理。
小儿啼哭不要让泪水流入外耳道，如流入应及时处理。
另外，要注意小儿与有感染的人员隔离，不要到公共场所，减少感染机会。
如果已经发生感染，应及时到医院就诊，使用抗生素并处理局部感染部位。
病情严重者应住院治疗，防止细菌侵入脑膜引起化脓性脑膜炎。
本病的治疗主要是使用强有力的抗生素，疗程要长。
还要对症处理颅内高压、抽搐等情况。
[1]患儿女，15天，因“发热伴反复惊厥2天”入院。
患儿系G1P1，足月胎龄不详，自然分娩，出生时无窒息，Apgar评分10-10-10分/1-5-10min，出生体重2840g。
否认宫内窘迫、羊水污染及胎膜早破史。
2天前无明显诱因下出现发热，最高体温达40℃以上，给予“物理降温”后体温可降至正常，但不久又反复。
伴惊厥，表现为四肢抖动、双眼凝视，持续时间及发作次数不详。
病程中精神反应差，吃奶减少。
体格检查：T39℃，RR40次/分，P140次/分，血压58/42mmHg，身长50cm，头围36cm。
神志清楚，反应弱，前囟饱满，张力稍高。
双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。
双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。
心音有力，律齐，未闻及杂音。
腹软，肝脾不大，肠鸣音正常存在。
肌张力正常，拥抱反射稍活跃，键反射稍亢进。
实验室检查：WBC23.6×109/L，N55.4%,PLT495×109/L，Hb121g/L,CRP25mg/L。
脑脊液常规WBC2400×106/L，N95%，L5%。
胸部X线检查：双肺文理增粗模糊，两下肺野内带可见斑片状阴影。
血培养无细菌生长。
入院后根据病史、临床表现及实验室检查，断为新生儿化脓性脑膜炎、新生儿肺炎。
给予以抗生素抗感染治疗为主的综合性治疗，患儿惊厥控制，第3天体温恢复正常，第7天精神反应及神经系统症状体征恢复正常、血常规恢复正常，2周后脑脊液检查恢复正常。
治疗3周痊愈出院。
随访半年，生长发育正常，无任何后遗症。
化脓性脑膜炎是新生儿时期常见重症感染性疾病，病死率及后遗症发生率均高，随着诊疗技术的进步，目前，只要能够得到及时诊断及正确治疗，基本上可以作到痊愈出院，不留后遗症。
《皇汉医学丛书》是由陈存仁先生主编的日本汉方医学经典著作之汇编，1936年初刊。
应读者要求，学苑出版社邀请中医古籍专家钱超尘教授、汉方医学临床专家黄煌教授，联袂将日本汉方医学著作中“临床指导性强、效率高”的专著进行重新精编、增补，这就是《皇汉医学丛书》（精编增补版）。
全书共五册：1，《北山医案》  《北山医案》北山友松被誉为具有“旷世之才，授闽医之传，善得法外之法。
故治术别开生面，自有神识迢迈，触手生春之妙矣”。
2，《腹证奇览》腹诊是从公元16世纪末起在日本医学界逐渐兴起的独特诊法，视《内经》、《难经》及《伤寒杂病论》为渊源，在发展过程中，形成“难经派”与“伤寒派”两大腹诊流派。
《腹证奇览》难经派腹诊，在理论依据和方法上均源于《难经》“八难”、“十六难”、“六十六难”等，重视“肾间动气”，将腹部与脏腑相配以诊断邪气所在，判定脏腑虚实、疾病预后，确定治疗方针。
伤寒派腹诊，主要依据《伤寒论》与《金匮要略》中相关论述，阐述腹诊之法，探讨理法方药。
由于以吉益东洞为代表的古方派的崛起，伤寒派腹诊的影响日益扩大，方法也更加全面，为越来越多的日本汉方医家所接受和运用。
在诸多腹诊专著中，稻叶克所著《腹证奇览》及其弟子和久田寅所著《腹证奇览翼》，为伤寒派腹诊的代表作之一，然而融入了难经派腹诊的部分内容；图文并茂，互明腹诊之法；理术同论，详细阐述方证之规；比较客观而全面地总结了腹证的辨证论治规律，因而被日本汉方医家奉为圭臬。
《日医应用汉方释义》3，《日医应用汉方释义》汤本求真是20世纪初日本汉方医学古方派的一代宗师。
1901年毕业于金泽医学专科学校，从事西医治疗；1906年，长女患疫痢而死，他“恨医之无术，中怀沮丧，涉月经时，精神几至溃乱”，对西医的信念逐渐动摇。
1910年和田启十郎《医界之铁椎》出版，抨击“洋医万能论”，宣传汉方医学的优越性。
汤本求真由此尊和田启十郎为师，立志复兴汉方医学。
1927年6月至1928年9月，所著《皇汉医学》三卷陆续出版，“补正现代医术之谬误缺陷，故无论矣；又将医界之宝库汉方医学之真谛一一揭出，负启导后进之大任”（《皇汉医学·跋》）。
又著《应用汉方医学解说》以羽翼《皇汉医学》，书中荟萃吉益东洞、邨井杶、尾台榕堂等著名汉方医家言论，并引用当时之现代科学理论，阐述仲景经方之精奥旨趣，以期东西医学之融合。
作者延承古方派“实证亲试”的学术风格，书中方剂多为亲自实验而有效者，对机理的认识亦多有实践基础为支撑。
华实孚先生翻译本书时，定名为《日医应用汉方释义》，1944年由上海中华书局出版发行。
4，《中国内科医鉴·中国儿科医鉴》大冢敬节（1900～1980），1919年入熊本县立医学专门学校学习西医，1927年受中山忠直《汉方医学的新研究》、汤本求真《皇汉医学》的影响，开始学习研究汉方医学，1930年2月拜汤本求真为师，始终坚持在临床上从事诊疗和研究，去虚饰，重实际，尤其在张仲景学术研究与运用方面具有相当造诣。
1972年9  《中国内科医鉴·中国儿科医鉴》月，日本医师会授予大冢敬节“最高功勋奖”，奖励其为汉方医学发展做出的卓越贡献。
《中医内科医鉴》设前后两篇，“前篇”概论临床各种证候与治法，“后篇”所设“原因”、“证候”两项本于现代西医之说，“疗法”参考诸书及自身经验，“备考”引用学术丰富之诸先辈言论，详细阐述了各种临床内科病证的汉医疗法。
《中医儿科医鉴》一仍前书“后篇”体例，阐述了儿科临床常见病证的汉医疗法。
在西医已占主导地位的现实境况里，作者试图会通中西医学，将西医诊断与汉医治疗有机地结合起来。
书中几乎不言病机，而是重视方证相对，甚至药证相对。
针对病证，反复推求方药，深入而详尽，乃是承袭古方派学术风格而来，亦似受到了西医的些许影响。
此种研究思路与中国医家大异其趣，西医诊断之后顺接汉医方药，等中药方剂于西药地位，此间得失功过，值得今日中国中医研究者深思慎取。
汉方医学，1930年2月拜汤本求真为师，始终坚持在临床上从事诊疗和研究，去虚饰，重实际，尤其在张仲景学术研究与运用方面具有相当造诣。
1972年9月，日本医师会授予大冢敬节“最高功勋奖”，奖励其为汉方医学发展做出的卓越贡献。
5，《聚类方、药征及药征续编》  《聚类方、药征及药征续编》　　吉益东洞（1702—1773），名为则，字公言，号东洞，为日本汉方医学“古方派”承前启后之中坚人物。
他认为医学有疾医、阴阳医与仙家医三个流派，只有扁鹊、仲景所行疾医之道最为正宗，故秉承并弘扬仲景“知犯何逆，随证治之”精神，极力倡导实证亲试，极力反对虚言玄揣。
于此，从《伤寒论》与《金匮要略》中选出220首方剂，并以方为类目，汇集仲景相关论述，并附以自身经验体会，名之曰《类聚方》。
阴阳五行、脏腑经络等理论几无涉及，即便六经亦无所取，主要依凭腹诊、方证，着意凸现“方证相对”之学术主张。
此乃东洞翁深入钻研仲景学术，而突破条框藩篱的创新性思想结晶，对此后古方派医家乃至整个日本汉方医学界影响深广而久远。
《药征》收载药物53种，本着“夫欲知诸药本功，则就长沙方中，推历其有无、多少，与其加减，引之于证，则其本功可以知也”的思想，对每味药物首先标明功效，继而选录伤寒方证作为药物功效的证明（考征），并辨别方证伪误（互考），表达个人观点及实践经验（辨误）。
“品考”一项，简述药物产地及品质优劣，其中对日本所产药物的强调，显示出了当时汉方医学界在药物“本土化”方面的努力倾向。
邨井杶（1733—1815），名杶，字大年，号琴山，先后师从古方派医家香川修庵、山胁东洋、吉益东洞，认为东洞翁取扁鹊之言，据仲景之术，斟酌古今，开二千年之眼目，乃医家正统。
“征之于日用之事实，试之于日用之证候”，“窃补先师之遗”而作《药征续编》，收载89种药物，所循体例一仍《药征》。
此三书切实贯彻了东洞翁“实证亲试”的精神，互相呼应，互相补充，展示了独特的遣方用药理念和丰富的临床实践经验。
艾煎茯苓散,治别处无汗，独心孔1片有汗者。
艾，茯苓末1钱。
《医方考》卷四。
别处无汗，独心孔1片有汗者。
此是心火自旺，膈有停饮，火热蒸其湿饮，故令此处有汗。
茯苓甘而淡，甘能养心，淡能渗湿；艾叶香而涩，香能利气，涩能固津。
以艾煎汤，调茯苓末服。
动力性肠梗阻：凡由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行，分为麻痹性和痉挛性两类。
麻痹性多见，麻痹性是肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后，腹膜后血肿、腹部创伤。
痉挛性是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，如慢性铅中毒，急性肠炎等可以见到。
【药品名称】肝友胶囊(吉世)
【方名】舟车丸
弥漫性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation、DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。
由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧影响重要脏器功能以至发生器质性变化。
新生儿由于易患严重疾病DIC的发生率较高临床主要表现广泛皮肤黏膜及内脏出血、血压下降、休克及栓塞症状。
DIC发生于许多疾病的病程中，是一个复杂的病理生理过程。
可发生于各年龄组的小儿。
DIC常是疾病晚期表现，一旦发生DIC，则治疗效果差，病死率高。
因此，早期诊断  新生儿弥散性血管内凝血，及早治疗，积极治疗原发疾病，去除病因是治疗DIC重要措施。
许多疾病或病理状态均可引起DIC，如感染性疾病、肿瘤外伤溶血、休克、缺氧、酸中毒等，诱发本综合征的常见疾病，据北京、上海、武汉及福建4组250例DIC的统计，感染性疾病占44.6%，急性白血病为13.8%，产科意外13.4%，肝病7.7%，手术和创伤7.4%，恶性肿瘤6.9%，其他6.2%。
宫内新生儿感染,新生儿败血症、严重肺炎、重症新生儿寒冷损伤综合征、胎盘早剥新生儿、急性血管内溶血新生儿暴发性紫癜重症病毒感染、白血病、急性坏死性肝炎术后并发症、脑组织损伤、不可逆休克等均可引起本病，常是疾病晚期表现。
新生儿DIC比较常见，这与新生儿某些生理特点有关：1.免疫力低下易患重症感染。
2.凝血因子下降各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘；由于肝脏合成功能不成熟，维生素K依赖因子普遍水平偏低尤以凝血酶原为明显。
新生儿弥散性血管内凝血3.反应性低下，调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。
4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些产科因素的影响(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬微循环灌流不足，毛细血管损伤。
(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。
(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
发病机制DIC是许多疾病并发的一种病理过程，DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。
1)凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。
致病因素如缺氧、酸中毒产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程最后形成组织活性凝血活酶此即激活了组织(外凝)系统。
活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。
此外致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统，一是血小板及(或)红细胞大量破坏，释放出凝血物质加速凝血过程；二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患)，不能清除血液中过多的促凝血物质，均可导致DIC的发生。
2)纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活在凝血系统被激活过程中，纤溶系统同时被激活，主要有以下4种途径：(1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。
(2)被激活的Ⅻ因子使血管舒缓素原转变为血管舒缓素，后者可使纤溶酶原  凝血酶转变为纤溶酶。
(3)某些脏器如肺脾、肾、子宫等含有纤溶酶原激活物DIC时，这些器官常受累纤溶酶原激活物释入血循环，使纤溶酶原变为纤溶酶。
(4)缺氧、酸中毒、失血、创伤、手术等均能激活纤溶活动。
纤溶酶形成后，作用于纤维蛋白及纤维蛋白原，使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP)FDP有很强的抗凝作用，加重了出血。
1)出血因凝血因子大量被消耗、血小板减少及继发纤溶亢进，发生出血。
常见皮肤瘀点、瘀斑脐部渗血穿刺点渗血，严重者出现消化道、泌尿道、肺出血等全身广泛出血。
2)休克由于微循环广泛血栓形成，通路受阻，发生循环障碍，出现休克。
3)栓塞由于微循环广泛血栓形成，受累脏器发生缺氧缺血损伤，出现多脏器功能衰竭。
4)溶血因红细胞变形受损发生微血管病性溶血出现血红蛋白尿、黄疸、发热。
1)病史观察原发病的发展变化，观察出血倾向的变化。
2)DIC的主要指标监测D-二聚体、血小板、凝血时间、凝血酶原时间、3P试验等项目的动态变化。
3)原发疾病存在易引起DIC的有关疾病  精心照顾4)出血倾向临床多发性出血倾向。
5)微循环衰竭或休克不易用原发疾病解释的微循环衰竭或休克。
6)多发性微血管栓塞的症状和体征如皮肤、皮下黏膜栓塞坏死及早期出现的肾、脑、肺等脏器功能不全。
7)血小板下降血小板<l00×109/L(10万/mm3)，严重时少于50×109/L(5万/mm3)，或呈进行性减低(肝病时血小板<50×109/L)。
8)纤维蛋白原纤维蛋白原<1.5g/L或进行性减少或高于4g/L(肝病时<1g/L)。
9)3P试验3P试验阳性或FDP0.2g/L(肝病时0.6g/L）10)血浆凝血酶原时间缩短或延长)3s或呈动态性变化；或白陶土部分凝血活酶时间缩短或延长>10s。
11)优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间缩短<70min或纤溶酶原减少12)其他Ⅷ∶C减少，VWF∶Ag增高，Ⅷ∶C/VW∶Ag降低。
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低；血浆B-血小板球蛋白(B-TG)或血栓氧丙烷A2(TXA2)增高；血浆纤维蛋白肽A(FPA)增高或纤维蛋白转换率增速；血栓试验阳性。
1987年首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议,对DIC的诊断标准(修正案)如下：①存在易于引起DIC的基础疾病。
②有下列2项以上临床表现：A.多发性出血性倾向。
B.不易以原发病解释的微循环衰竭或休克。
C.多发性微血管的症状和体征、如皮肤、皮下黏膜栓塞、坏死及早期出现的肾、胆、肝等脏器功能不全。
D.抗凝治疗有效。
③实验室检查有以下3项以上异常：A.血小板低于100×109/L(10万/mm3)或呈进行性下降[肝病DIC低于50×1  新生儿弥散性血管内凝血09/L(5万/mm3)。
B.纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降,或高于4.0g/L(肝病DIC低于1.0g/L)。
C.3P试验阳性或FDP高于20mg/L(肝病DIC高于60mg/L)D.凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化,或APTT缩短或延长10s以上。
E.优球蛋白溶解时间缩短,或纤溶酶原减低。
F.疑难，特殊应有下列1项以上实验异常：因子Ⅷ∶C降低,vwF∶Ag升高，Ⅷ∶C/vwF∶Ag比值降低；AT-Ⅲ含量及活性减低，血浆B-TG或TXB2升高,血浆纤维蛋白肽A(FPA)升高或纤维蛋白原转换率增速,血栓试验阳性。
1）新生儿出血症首先应与维生素K缺乏所致新生儿出血症鉴别，婴儿一般情况好，血小板计数PT、PTT、纤维蛋白原正常，血中FDP正常维生素K治疗很快显效2）严重肝病严重肝病时常有出、凝血检查异常，因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾功能衰竭、血小板和纤维蛋白原下降，凝血酶原时间延长，易与DIC混淆。
应结合临床分析  电解质分析仪，肝病无血栓表现、3P试验阴性、FDP和优球蛋白溶解时间正常肝素治疗无效果等。
3）血栓性血小板减少性紫癜本病是在毛细血管广泛形成微血栓：具有微血管病性溶血血小板减少性紫癜、肾脏及神经系统损害，极似DIC。
但本病具有特征性透明血栓血栓中无红、白细胞，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常，有时亦可异常，病理活检可以确诊健康搜索。
4）其他此外，血友病先天性纤维蛋白原缺乏症等亦应排除原发性纤溶亢进极罕见，链激酶和尿激酶治疗是典型实例。
本病和DIC极难鉴别，因为两者可由同一病因同时诱发，两者均有纤溶特点如出血、FDP升高两者区别主要是纤溶部位，DIC继发纤溶是对血栓形成生理性反应，典型部位局限于微循环；原发纤溶是在大血管内皮细胞释放致活因子。
实验室检查：1血常规(1)血片检查：可见红细胞呈盔形、三角形、扭曲形及红细胞碎片。
(2)血小板计数：约93%出现血小板减少，呈进行性下降少于100×109/L(10万/mm3)，严重时少于50×109/L(5万/mm3)，常较早出现。
周围血可见较多新生的、体积较大的血小板。
血小板≤30×109/L时，有颅内出血的可能。
2凝血检查(1)凝血时间(试管法)：正常为7～12分，在DIC高凝期缩短(≤6分)，但高凝期历时很短,进入消耗性低凝期则明显延长。
(2)凝血酶原时间(PT)：DIC时90%可延长。
新生儿PT正常值与日龄有关，有人认为生后4天内为12～20s(平均16s)。
DIC诊断标准：日龄4天以内者≥20s，日龄在5天以上者≥15s。
(3)白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)：国内正常新生儿脐血测定结果基本与年长儿相仿(37～45s)。
一般认为>45s可作为DIC诊断标准(4)纤维蛋白原测定：新生儿正常值为1.17～2.25g/L(117～225mg/dl)年长儿为2～2.5g/L(200～250mg/dl)，纤维蛋白原<160mg，有参考价值[用半定量测定法，小于1∶32相当于小于1.6g/L(160mg/dl)]，小于1.17g/L(117mg/dl)为诊断标准。
DIC时纤维蛋白原极度低下则提示预后不良。
3纤溶检查(1)血浆凝血酶时间(TT)：新生儿正常值为19～44s(年长儿16.3s)FDP有抗凝血酶作用，纤溶亢进时FDP增多，使TT延长比对照组超过3s便有诊断意义但要注意，纤维蛋白原极度减少时亦可引起TT延长。
(2)血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)：DIC时，因继发性纤溶亢进，FDP与纤维蛋白单体形成的复合物增多，本实验为阳性要注意的是约65%婴儿出生后24h内纤溶活力增加，可有FDP，但24h以后如果3P试验仍阳性则有病理意义另外在DIC晚期，由于凝血因子被消耗及FDP的抗凝血酶作用，或因FDP已被单核-巨噬细胞系统清除，3P试验可转为阴性。
故3P试验阴性不能排除D1C。
(3)优球蛋白溶解时间：是反映纤溶活力的一项指标，DIC时由于继发性纤溶亢进，纤溶酶活性增强故优球蛋白溶解时间缩短。
正常新生儿生后3～7天内生理性纤溶活力增加，优球蛋白溶解时间为84min，后转为正常，为≥120minDIC时常<90min。
本试验不十分敏感，一般不做此试验此外，近年来也用几项新的实验指标，如抗凝血酶Ⅱ(AT-Ⅱ)、Ⅶ及Ⅴ因子、血小板B-血栓球蛋白(B-TG)等。
综合上述各项实验室检查，可分为两类：①DIC筛选试验：血小板减少；PT延长；KPTT延长；血浆纤维蛋白原减少。