ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4.治瘰佃：鸡骨草3000克，希莶草2000克，研末，蜜丸，每丸重3克，每次2丸，日服3次，连服2至4周。
5.治蛇咬伤：鸡骨草（去骨）30克，煎水饮之。
[5]鸡骨草茶鸡骨草茶是由鸡骨草30～50克，佩兰9克。
鸡骨草是豆科植物广东相思子的带根全草，为木质缠绕藤本。
是流传于民间的草药，古代本草书无记载，主要含相思碱、胆碱等有效化学成分。
其性味甘凉，无毒。
《南宁市药物志》说它“消炎解毒，治传染性肝炎……”。
《常用中药手册》说本品：“清热利湿，舒肝止痛。
治急慢性肝炎，肝硬化腹水……”。
《本草推陈》说“有解热利尿、活血止痛作用。
”本方配以佩兰芳香化湿醒脾，使药汁便于入服，而除其异味。
本方对急慢性肝炎、肝硬化腹水均有一定的疗效。
但因其性略偏凉，脾虚胃寒，常感胃脘冷痛、慢性腹泻的病人，不宜长期服用。
鸡骨草茶主治①急性肝炎，全身皮肤、巩膜黄染，色鲜明，纳差，上腹部饱胀，小便色黄，或伴恶寒发热。
②慢性迁延性或活动性肝炎，肝炎症状反复发作，实验室检查酶谱增高，免疫功能不全，蛋白电脉异常，也可出现肝掌、蜘蛛痣等体征，乙肝两对半检查异常，具有传染性。
③肝硬化腹水，肝炎后肝硬化失代偿期，常见腹水、肝掌、蜘蛛痣、白蛋白、球蛋白比例倒置等，亦可合并门静脉高压、脾肿大。
鼻是面部最突出的部位，容易受外力所伤，鼻骨骨折（NasalFracture）是耳鼻喉科常见的外伤，约占耳鼻喉科外伤疾病50%。
鼻骨骨折可影响面部的外形及鼻腔的通气功能。
鼻骨骨折可单独发生，严重者可合并鼻中隔骨折、软骨脱位、上颌骨额突、鼻窦、眶壁、颅底等的外伤，导致相应部位结构及功能的异常。
1、从皮肤开放角度讲，分为：闭合式鼻骨骨折：皮肤无破损。
开放式鼻骨骨折：皮肤有破损。
2、从骨折所累及的范围讲，分为：单纯性鼻骨骨折：骨折仅累及鼻骨。
复合型鼻骨骨折：15%的鼻骨骨折伴有上颌骨额突骨折、鼻中隔犁骨骨折、副鼻窦区骨折、眼眶骨折及鼻骨间、鼻骨、上颌骨额突间骨缝分离，统称鼻区骨折。
合并其他颌面骨和颅底骨的骨折如鼻根内眦部受伤时鼻部、筛骨、眶壁骨折为鼻额筛眶复合体骨折。
鼻骨骨折多由直接暴力引起，如运动时有意或无意的外伤、斗殴、交通或工伤事故等。
小儿扑跌时鼻部或额部着地等也可引起鼻骨骨折。
[1]鼻为面部最高点，已受到外力所伤。
骨质薄而宽，且缺乏周围骨质的支撑，比较脆弱，易发生骨折。
好发群体运动时不慎受伤者、冲突时受伤者、车祸时受伤者、摔倒面部着地者等。
疾病症状据外伤的程度不同，可能会出现以下部分或全部表现。
外鼻畸形：鼻骨骨折导致。
外鼻及其周围组织肿胀。
鼻出血：伤及鼻黏膜、血管时可有鼻出血，量多少不等。
鼻塞：鼻粘膜肿胀、鼻中隔偏曲、鼻中隔血肿时可导致。
鼻清水样物流出：提示脑脊液漏。
视力下降，复视：眶壁及视神经受损。
头痛、意识丧失：颅内损伤可能。
疾病体征据外伤的程度不同，可能会出现以下部分或全部表现：外鼻皮肤裂伤；鼻梁歪斜、塌陷；鼻背、鼻根塌陷或膨隆；外鼻及其周围组织肿胀、瘀斑；鼻出血：鼻腔淤血或活动性出血；鼻中隔膨隆；鼻中隔偏曲；鼻腔内粘膜破损。
鼻骨骨折所造成最直接的危害即鼻部外形改变，合并鼻中隔偏曲者还可以出现鼻腔通气障碍及嗅觉减退。
伴随邻近其他器官如眼眶、颅底等，还会出现相应的功能障碍。
诊断1．典型症状：鼻骨骨折通常有明确的鼻部外伤史，了解病史时注意询问外力性质、方向、受伤时间及伤后症状。
触诊时双手食指自鼻根向鼻尖轻轻滑动，可以发现骨折处有明显压痛，有时可以伴有鼻梁歪斜或塌陷及捻发感。
鼻镜检查鼻腔粘膜水肿、撕裂，鼻腔顶壁侧壁向中线位移坍塌，鼻中隔脱位变形、中隔血肿形成等。
X线鼻骨拍片或CT扫描可以显示骨折的位置、骨片移位的方向，有助于诊断。
2．相关检查（1）视诊观察外鼻有无畸形、肿胀、淤血及眼眶有无水肿，眼球有无移位，活动是否正常等。
（2）鼻部触诊骨折处轻触之有压痛，并可出现骨摩擦感。
如患者曾反复用力擤鼻，空气逸入外鼻及周围皮下时，还可出现皮下气肿，触诊时有捻发感。
（3）前鼻镜检查注意鼻黏膜有无破损、出血，鼻中隔如有偏曲，示有中隔软骨脱位。
（4）鼻骨影像学检查可显示骨折部位、性质及骨片有无移位及移位方向等。
高分辨率CT及三维重建可进一步显示鼻骨及其相邻部位的损伤情况。
鼻骨侧位片：一般鼻骨侧位片的作用是用来确定有无鼻骨骨折。
它可直接观察到有移位的横断骨折、凹陷骨折、粉碎性骨折及骨折断端移位明显的双侧鼻骨骨折；对双侧鼻骨骨折断端分离不明显、骨碎片较小及隐性骨折易漏诊。
鼻骨CT：CT扫描对鼻骨侧缘的骨折，尤其是对合并周围组织损伤如鼻窦内有无积液、眶壁有无骨折、软组织有无血肿、颅底有无骨折、眶内有无积血以及评估远期出血可能等均有较大的诊断价值。
CT检查鼻骨损伤有如下优势：（1）能准确地判断有无鼻骨骨折;（2）可明确显示骨折的位置;（3）确定骨折的类型;（4）了解鼻腔内情况;（5）有无合并邻近组织损伤；（6）帮助了解副鼻窦腔内有无积血征象;（7）对复杂多处鼻骨骨折辅以三维重建能使临床医生直观地了解病变在三维立体空间的实际大小、形态、位置及周围组织结构的立体解剖关系,为临床医生制定手术治疗方案提供了客观依据并起到了指导作用。
鼻内镜检查能够直观判断是否存在鼻中隔偏曲、血肿及脓肿、判断出血部位以及有无脑脊液漏。
疾病鉴别鼻骨骨折一般诊断明确。
需鉴别是否合并周围其他组织器官的损伤。
鼻外伤后，应及时到医院就诊。
同时用冰袋等对鼻背部冷敷，但尽量避免用力按压。
若合并鼻腔出血，可捏住双侧鼻翼，同时低头，以防止血液流向咽部。
1.对于无移位的单纯性骨折，鼻腔外形、鼻通气不受影响者不需特殊处理，待其自然愈合。
2.有鼻骨移位的鼻骨骨折，应待局部软组织肿胀消退后复位。
常用的复位方法有：（1）闭合式复位法：复位的时机最好在伤后10～14天以内进行，超过2周时因骨痂形成可给复位带来困难。
麻醉：1%～2%丁卡因加1%～2%麻黄素或1：1000肾上腺素作鼻黏膜表面麻醉。
儿童、不能耐受局麻的患者进行全麻。
方法：单侧骨折时，用鼻骨复位器伸入患侧鼻腔达骨折位的下后方，轻轻向上抬起并略加拧动，另一手之手指在鼻外辅助，骨片即可复位，有时尚可听到轻微的骨片复位声音。
整复后视情况对鼻腔填塞凡士林纱条。
（2）开放式复位法：闭合复位不成功，或陈旧性鼻骨骨折需采用开放式复位，方法如下：1）麻醉：1%丁卡因加1%麻黄碱纱条鼻腔表面麻醉，1%利多卡因加1%肾上腺素沿切口及鼻背、鼻唇沟浸润麻醉。
2）切口：在鼻小柱下段作倒V形切口，然后分别向两侧前鼻孔内缘延伸作弧形切口至相当于大翼软骨外侧角处，形成蝶形切口。
3）分离皮肤、皮下组织达鼻骨下缘，切开鼻骨骨膜，分离鼻骨上、下面的骨膜，充分显露鼻骨，观察鼻骨下塌、歪斜及畸形愈合的情况。
凿断、抬起下陷的鼻骨，并将对侧隆起的鼻骨向下按压，对明显突起或向内挤压鼻骨的上颌骨额突可用骨凿凿除。
4）伴有鼻中隔明显偏曲及下鼻甲肥大者同时行鼻中隔矫正术及下鼻甲部分切除术。
5）整复外鼻，使鼻梁居中，双侧鼻背对称，如鼻背较低，可用矫正鼻中隔时切除的筛骨垂直板或犁骨、上颌骨鼻嵴等骨片经修整后垫于鼻骨下面，使鼻背上抬、两侧对称。
6）调整缝合双侧大翼软骨内侧脚及鼻中隔软骨的前部，矫正鼻尖偏斜，调节鼻尖高度。
7）间断缝合伤口。
8）凡士林纱条填塞鼻腔，以止血和固定鼻骨，外鼻加压包扎。
9）术后抗生素、止血、消肿等治疗。
（3）鼻内镜下鼻骨复位术适用于闭合式复位术失败、外伤后14～30天、合并鼻中隔偏曲者。
1）一般为全麻。
2）于鼻中隔软骨前缘切口。
3）剥离一侧黏膜囊。
4）于黏膜囊内向外侧将鼻骨整复器置于骨部位下表面。
5）挑起塌陷的骨质。
6）矫正偏曲的鼻中隔。
鼻内镜技术用于歪鼻畸形的矫正,优势明显:(1)使手术微创、可视化,只切除鼻中隔偏曲部分即可,即使是鼻中隔后方的偏曲畸形,在直视下也能很容易的切除;(2)对组织损伤小,术后局部肿胀轻,并发症减少,降低了手术难度;(3)手术切口灵活性大,对于局限性偏曲,可在内镜直视下完成局限性鼻中隔矫正术,仅需要在偏曲前做切口或在嵴突表面做自前向后切口,去除偏曲的中隔支架,对侧的软骨膜保留完整,从而达到矫正鼻中隔局部偏曲的目的;(4)若有下鼻甲肥大,可同时行下鼻甲骨折端外移术或下鼻甲骨部分切除术。
鼻内镜技术在歪鼻畸形整复术中的应用,既矫正了鼻中隔偏曲畸形,又改善了鼻腔功能,具有微创、精确、可视、复发率低、并发症少等优点，值得大力提倡。
鼻骨骨折的治疗首先要把骨折的鼻骨复位到原来的位置,然后行鼻腔填塞固定以支撑鼻骨,填塞时松紧要适宜,术后注意保护鼻部,2周内避免受压，戴眼镜的患者暂不要佩戴眼镜。
鼻骨骨折复位术后可行鼻腔填塞固定,鼻腔填塞一般需要2—3天取出,最长者则需要1周或更长时间,对于粉碎性、复合性鼻骨骨折填塞时间需要更长,但最长一般不超过2周。
若鼻腔填塞时间过长,多数患者会出现鼻部胀痛,重则出现反射性头痛,患者长时间张口呼吸引起咽喉干燥、疼痛,严重影响了患者的睡眠和休息。
因此,近年来采用外被碘仿纱条的橡胶管下鼻道留置,碘仿纱条填塞中鼻道、鼻顶部,术后鼻腔正常通气,可明显减轻鼻额部胀痛及反射性头痛,碘仿纱条可长期填塞,不感染,患者易于接受。
对于双侧鼻骨骨折及鼻中隔骨折患者,也可采用带通气管的膨胀海绵填塞固定,既可止血,起支撑作用,又不影响鼻腔通气,减少了患者由于鼻塞而产生的不适。
也可不进行鼻腔填塞。
对复合性鼻骨骨折的治疗首先要把抢救患者的生命放在首位,维持呼吸道通畅,积极抗休克、止血治疗,待病情稳定后再行鼻面部畸形矫正,恢复鼻腔生理功能。
对于合并脑脊液漏的患者不宜进行鼻腔填塞，以免鼻腔细菌逆行感染颅内。
陈旧性鼻骨骨折,由于鼻骨骨折断端骨痂已形成,骨折已畸形愈合致歪鼻畸形,用常规鼻骨复位的方法难以整复。
[2]鼻骨骨折及早治疗可减轻面部外形变化程度及遗留功能障碍。
鼻部为头面部较为突出体表的器官，在生活及运动中应注意尽量避免磕碰、撞击。
鼻部受外伤后，应避免辛辣刺激与过硬食物，以减轻对鼻腔粘膜的刺激，防止粘膜撕裂。
局部冰敷至肿胀不再加重时，应改为热敷，以使肿胀尽快消退吸收。
分广义和狭义两种类型，所谓广义的Sj?gren氏综合征（简称SJS），是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病（如类风湿性关节炎），狭义的SJS即干燥性角膜炎（简称KCS）。
干燥性角膜炎除了原发性泪液分泌不足外，还可见于以下几种情况：  干燥性角结膜炎的病状①慢性病如内分泌疾病、贫血、维生素缺乏症。
②急性病如急性剥脱性皮炎、Stevens-Jonhnson氏综合征、眼部类天疱疮。
③眼睑与结膜的创伤和手术可能损伤大部分基础分泌器和反向分泌器的导管。
原发性泪液分泌不足临床上通常称之为Sjgren氏综合征。
分广义和狭义两种类型，所谓广义的Sjgren氏综合征（简称SJS），是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病（如类风湿性关节炎），狭义的SJS即干燥性角膜炎（简称KCS）。
干燥性角膜炎除了原发性泪液分泌不足外，还可见于以下几种情况：1、慢性病如内分泌疾病、贫血、维生素缺乏症。
2、急性病如急性剥脱性皮炎、Stevens-Jonhnson氏综合征、眼部类天疱疮。
3、眼睑与结膜的创伤和手术可能损伤大部分基础分泌器和反向分泌器的导管。
原发性泪液分泌不足临床上通常称之为氏综合征。
分广义和狭义两种类型，所谓广义的氏综合征（简称SJS），是指除口眼干燥外还合并有其他全身与自家免疫有关的疾病（如类风湿性关节炎），狭义的SJS即干燥性角膜炎（简称KCS）。
有关干燥性角结膜炎的病因至今不明，在内科学中归入结缔组织疾病范畴。
由于本病常合并其他自家免疫病，血液中免疫球蛋白增加，故可能与自家免疫有关。
诊断泪液分泌不足和口腔干燥是诊断本病的主要依据。
综合临床和实验室发现，以下几点有助于诊断：  1.主觉双眼干涩、烧灼感、分泌物增多、羞明而无流泪，感情受刺激时泪液也不增加。
患者片于一种欲哭无泪的痛苦状态。
2.Schirmer氏Ⅰ试验：滤纸浸润湿小于10毫米，泪河宽度小于0.1毫米，提示泪液分泌不足。
3.泪膜破裂时间（简称BUT）：小于10秒，表明泪膜不稳定，是泪液中粘蛋白缺乏所致的KCS的突出标志，提示结膜的杯状细胞严重损害或丧失。
4.结膜囊（特别是下穹窿部）：富于粘条状分泌物，角膜表面有卷丝状或点状浸润。
5.1%二碘曙红试验：着色点呈三角形，基底向角膜缘，顶部指向内外眦，主要集中在睑裂区结膜上皮，有时角膜下1/3范围的上皮也有着色。
甲基纤维素影响此试验阳性率。
6.结膜活检（穹窿部）：结膜上皮增生，表层有角化，基底层细胞间有淋巴细胞浸润，杯状细胞减少或消失。
上皮下结缔组织增生和血管新生，伴淋巴细胞浸润。
7.涎腺管造影：在肋腺或颌下腺管内注入造影剂，在充盈期摄片，取出导管给予促唾液分泌剂（如柠檬汁）刺激唾液分泌，5分钟后摄第二张片。
正常人因唾液分泌造影剂在2分钟内排空，而SJS与KCS患者则可显示涎腺管的周围导管点状扩张，严重者呈桑椹状，或形成空腔。
8.涎腺同位素扫描：正常腺体摄了99m锝后产生一个鲜明的烁扫描图，静脉注射经99锝标记的过锝酸钠后3、8、15分钟闪烁扫描记录涎腺99m锝的摄入量。
扫描的结果与涎腺管造影相仿。
9.唇腺活检：可见小叶导管周围弥漫性淋巴细胞浸润而无导管股上皮增生。
如唇腺活检可疑，则作泪腺或唾液腺活检进一步确诊。
10.泪腺的病理学改变：分类4期。
0期腺体正常；Ⅰ期有轻度慢性炎症细胞浸润，导管排列不规则，小叶内纤维化；Ⅱ期正常小叶结构破坏，广泛淋巴细胞浸润和腺泡萎缩；Ⅲ期只有很少腺泡细胞残留。
腺体基本纤维化。
11.血液学检查常显示轻度贫血、嗜伊红细胞增多、血沉加快。
12.免疫学检查：血清白蛋白降低，球蛋白增高，IgA、IgM、IgG增主同，淋巴母细胞转化率表明细胞免疫水平低下。
检查1.泪液分泌实验：正常为10-15mm，<10mm为低分泌，<5m为干眼。
无眼部表面麻醉情况下，测试的是主泪腺的分泌功能；表麻后检测的是副泪腺的分泌功能（基础分泌），观察时间同为5min。
2.泪膜破裂时间：<10s为泪膜不稳定。
干燥性角结膜炎检查中3.泪液蕨类实验：粘蛋白缺乏者，例如眼类天疱疮、Stevens-Johnson综合征，“蕨类”减少甚至消失。
4.活检及印迹细胞学检查：干眼症患者结膜杯状细胞密度降低、细胞核浆比增大、上皮细胞鳞状化生，角膜上皮结膜化。
通过计算结膜中杯状细胞密度，可间接评估疾病严重程度。
5.荧光素染色：阳性代表角膜上皮缺损。
还可以观察泪河的高度。
6.虎红染色：敏感性高于荧光素染色，角、结膜失活细胞着染色为阳性细胞。
7.泪液溶菌酶含量：含量<1200μg/ml，或溶菌区<21.5mm2，则提示干眼症。
8.泪液渗透压：干眼症和接触镜配戴者，泪液渗透压较正常人增加25mOsm/L，如大于312mOms/L，可诊断干眼症。
此项具有特异性，有较高的早期诊断价值。
9.乳铁蛋白：69岁以前如低于1.04bg/ml，70岁以后如低于0.85mg/ml，则可诊断干眼症。
10.泪液清除率检查：目的在于了解泪液清除有无延迟。
应用荧光光度测定法检测。
11.干眼仪或泪膜干涉成像仪：了解泪膜脂质层，干眼尤其LTD患者，可见泪膜脂质层异常，与标准图象比照，可推测干眼严重程度。
12.角膜地形图检查：了解角膜表面的规则性，干眼患者的角膜表面规则参数（表面规则指数和表面不对称指数）比正常人增高，且增高程度与干眼严重程度呈正相关。
13.血清学检查：了解自身抗体的，SS患者长见ANA抗体、类风湿因子等阳性。
此项有利于免疫性疾病所致干眼症的诊断。
预防措施干燥性角结膜炎发病率占人群的2.7%，中国约有三千万人患有程度不等的角结膜干燥症。
由于许多干眼症患者不知道平时应如何进行患眼护理，常使病变发展加速，病变程度加重，而且由于基层医院眼科医生对此症缺乏足够认识，此类患者常被误诊。
得不到及时正确的诊治，甚至被给予错误的治疗。
1.养成多眨眼的习惯。
常见双焦点镜片图片介绍　　（1）配一副合适的眼镜是很重要的，40岁以上的人，最好采用双焦点镜片，或者在打字时，配戴度数较低的眼镜。
（2）工作的姿势和距离也是很重要的，尽量保持在60cm上以距离，调整一个最适当的姿势，使得视线能保持向下约30°，这样的一个角度可以使颈部肌肉放松，并且使眼球表面暴露于空气中的面积减到最低。
2.长期从事电脑操作者，应多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。
3.为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，环境照明要柔和，如果操作者身后有窗户应拉上窗帘，避免亮光直接照射到屏幕上反射出明亮的影像造成眼部的疲劳。
4.为减少眼部的干燥，可以适当在眼部点用角膜营养液。
如：贝复舒眼液、萧莱威眼液及一些人工泪液。
另外眼保健操也可以起到放松眼睛，减少视疲劳的作用。
治疗措施如为全身病引起的分泌不足，应针对病因分别给以甲状腺素片、已烯雌酚、睾丸素、维生素A等。
一般效果良好，服药后很愉缓解。
SJS或KCS的治疗可针对以下四个方面进行。
1.补充泪液：人工泪仍为主要的治疗方法，通常用1%甲基纤维素或1.4%聚乙烯醇点眼，但维持角膜湿润仅半小时之久。
常在人工泪内加入一定量的硫酸软骨素。
由于粘多糖的亲水作用，可望增加  干燥性角结膜炎的药水治疗人工泪液膜的稳定性，使人工泪膜赋以某种生理功能。
2.减少泪液的流失：亲水软镜配合人工泪点眼对轻度和中度KCS有一定效果，重症患者不能耐受；封闭泪小点，阻止泪液排出，可用50毫安电流烧灼泪小点5～10秋钟封闭泪小噗，使患者极宝贵的微量泪流得以保存直到蒸发完毕。
术后Schirmer氏试验与沔河宽度有明显增加，症状改善。
亦有人主张用人工合成的塞子填塞泪小点。
3.粘液分泌物消除：2%乙酰半胱氨酸点眼（用缓冲液配成pH8.0左右），对粘液有良好的溶解作用，用药后分泌物减少，主觉舒适，视力亦有提高。
4.个人卫生：泪液分泌不足者局部防卫功能降低，比正常人易受致病微生物感染。
结膜囊出较较多黄色分泌物时提示有细菌（多见于葡萄球菌）感染，应作细菌培养并给以敏感的抗生素眼水点眼。
应心量避免皮质素点眼，因为可使局部免疫力进一步降低，增加感染危险。
此外，KCS患者有许多人对青霉素、磺胺过敏，应予警惕。
对KCS的全身治疗，由于发病原因至今未能明确，故仍然未能找到一个公认的合理治疗方案。
临床上遇到许多起病急骤的干燥性角膜炎，起病时除双眼暴发性粘液脓性结膜炎外，还有口腔溃疡。
病情迅猛，常在数周内引起角膜干燥、角膜溃疡甚至穿孔。
对这些急性病例，试用口服环磷酰胺（150毫克/日）联合小剂量强的松（15毫克/日），局部2%乙酰半胱氨酸及人工泪点眼，可望在2～4周内逆转病情，使溃疡修复炎症消退。
视力有可能从眼前指数恢复到接近正常。
在急性炎症期后，再用上述常规四方面治疗维持，能挽救这种近似特发性干燥性角结膜炎的视功能。
干燥性角膜结膜炎有两型。
结膜充血，角膜上皮（浅层点状角膜炎）和/或结膜上皮有散在的，纤细的点状脱落，病变区主要在上下眼睑之间（眼睑内或暴露区），可被荧光素染色。
病人眨眼次数增多，然而也有少数病人由于眼干燥而使眨眼次数减少。
泪液缺乏性干燥性角膜结膜炎者，结膜可出现干燥，失去光泽并有很多皱褶。
此型干燥性角膜结膜炎是最普遍的一种孤立的，特发的病变，在绝经的妇女更为多见。
较少见于可引起泪管瘢痕形成的一些其他病变，例如瘢痕性类天疱疮；也可继发于Stevens-Johnson综合征或沙眼；或为泪腺受损或泪腺功能异常的结果，例如移植物-排斥-宿主病(graft-versus-hostdisease)，放疗后或家族性自主神经机能异常。
Schirmer试验不用局部麻醉，将标准的滤纸条放置在下睑中，外1/3交界处，如果连续2次在5分钟后滤纸条只湿润≤5mm时便可确诊为泪液缺乏性干眼症。
极少见的，严重的，进行的，慢性干燥可引起眼表面角化或角膜上皮脱落而导致瘢痕形成，血管形成，感染，溃疡形成甚或穿孔。
这些严重病例的视力常显著减退。
蒸发性干燥性角膜结膜炎也可在睑缘出现大量泡沫状泪液。
本病常伴有睑缘炎和红斑痤疮。
此型干眼症可十分干燥而致角膜上皮脱落或视力减退者则极少见。
Schirmer试验结果通常是正常的。
滴入小量的高浓度荧光素可见到泪膜，可揭示完整泪膜的破损率加快（泪膜破裂试验）。
Sjgren综合征病人患有泪液缺乏性角膜结膜炎和口腔干燥。
此综合征的发生可为孤立现象（原发性Sjgren综合征）或伴有全身性结缔组织病例如类风湿性关节炎或系统性红斑狼疮（继发性Sjgren综合征）。
可应用血清学和唇涎腺活组织检查以作出诊断。
患有原发性和继发性Sjgren综合征者发生非霍奇金淋巴瘤为正常率的40倍，故医师必须仔细随访。
本病系一累及多系统的疾病。
(一)口腔轻度病变常被病人忽视，较重时唾液少，食物刺激和咀嚼不能相应增加唾液分泌，舌红、干裂或溃疡，活动不便，舌系带底部无唾液积聚，咀嚼和吞咽困难。
龋齿和齿龈炎常见，牙齿呈粉末状或小块破碎掉落，唇和口角干燥皲裂，有口臭。
约半数病人反复发生腮肿大，重度时形成松鼠样脸，颔下腺亦可肿大。
(二)眼呈干燥性角结膜炎，眼觉干燥、痒痛，可有异物或烧灼感，视力模糊，似有幕状物，畏光，角膜可混浊，有糜烂或溃疡，小血管增生，严重时可穿孔。
可合并虹膜脉络膜炎;结膜发炎，球结膜血管扩张;泪液少，少数泪腺肿大，易并发细菌、真菌和病毒感染。
偶见有突眼为首发症状的。
(三)呼吸道鼻粘膜腺体受侵引起鼻腔干燥，鼻痂形成，常有鼻衄和鼻中膈炎，欧氏管堵塞可发生浆液性中耳炎，传导性耳聋;咽喉干燥，有声音嘶哑，痰液稠粘，并发气管炎、支气管炎、胸膜炎、间质性肺炎和肺不张，临床无明显肺部病变的的患者可有限制性换气障碍和气体弥漫功能下降。
(四)消化道咽部和食管干燥可使吞咽困难，偶见环状软骨后食管狭窄，胃粘膜因腺淋巴细胞浸润增大，胃粘膜皱臂粗大胃酸分泌减少可形成鹅卵石样假癌;伴萎缩性胃炎的发病率可高达70.5%，小肠吸收功能可受损对胃泌素和促胰酶素的反应有障碍，提示亚临床型胰腺炎较常见。
肝脾肿大占1/5病例。
(五)泌尿道肾病变占1/3，常见为间质性肾炎，有肾小管功能缺陷，呈肾小管性酸中毒、肾性糖尿、氨基酸尿，和尿酸再吸收减少等，亦有并发肾小球肾炎，系IgM和补体在肾小球沉积。
(六)神经系统各水平的神经组织可受损，中枢神经累及为25%、周围神经为10%～43%。
前者从脑膜到脑实质和各个部位的脊髓都可受累，周围神经的部位广泛，包括神经根、轴索、髓鞘、感觉和运动支均可累及;临床表现多样，包括精神障碍、抽搐、偏盲、失语、偏瘫、截瘫，共济失调等。
机理为神经组织的炎症性血管病变导致缺血或失血改变或由于单核细胞浸润所致。
(七)肌肉累及占2%左右，表现为肌痛，肌无力，由间质性肌炎造成，间质小血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，也可出现绿发于肾小管酸中毒、低血力争上游造成的周期性麻痹。
(八)关节约10%病例累及关节，呈现肿痛，常为非侵犯性关节为。
(九)皮肤粘膜干燥如鱼鳞病样，有结节性红斑、紫癜，雷诺现象和皮肤溃疡;阴道粘膜亦可干燥和萎缩。
(十)淋巴结局部或全身淋巴结可肿大。
继发性SS伴同结缔组织病最常见的为类风湿性关节炎(35～55%)。
其他有伴SLE、PSS、MCTD、结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎，原发性胆汁性肝硬化，慢性活动性肝炎等。
假性淋巴瘤通常SS中淋巴细胞浸润仅限于唾液腺及泪腺，呈进行性口眼干燥的良性过程，尚有明显的腺外淋巴样细胞浸润，临床上表现淋巴肿大，有肺、肾、肝、脾、肌肉等累及，血象白细胞减少，γ球蛋白增高，巨球蛋白增高，组织病理示病变组织的浸润细胞呈多形性，为大小淋巴细胞、浆细胞和纲织细胞等，持续数年，病程良性，称假性淋巴瘤。
这类病例其中有的可转变成恶性淋巴瘤，浸润细胞呈高度未分化，组织结构破坏，浸润超过包膜。
恶性淋巴瘤的SS患者中的患病率较对照人群中显著增加。
川木通，呈长圆柱形，略扭曲，长50～100cm，直径2～3.5cm。
表面黄棕色或黄褐色，有纵向凹沟及棱线；节处多膨大，有叶痕及侧枝痕。
残存皮部易撕裂。
切片厚0.2～0.4cm，边缘不整齐，残存皮部黄棕色，木部浅黄棕色或浅黄色，有黄白色放射状纹理及裂隙，其间布满导管孔，髓部较小，类白色或黄棕色，偶有空腔。
英文名：CAULISCLEMATIDISARMANDII别名：花木通、淮通、淮木通、小木通来源：本品为毛茛科植物小木通ClematisarmandiFranch.或绣球藤ClematismontanaBuch.-Ham.的干燥藤茎。
春、秋二季采收，除去粗皮，晒干，或趁鲜切薄片，晒干制法：未切片者，略泡，润透，切薄片，晒干。
川木通性味归经：淡、苦，寒。
归心、肺、小肠、膀胱经。
功能主治：清热利尿，通经下乳。
用于水肿、淋病，小便不通，关节痹痛，经闭乳少、降火。
用法用量：3～6克。
摘录：《中国药典》（《中国药物标本图影》）异名：淮木通（《中药志》），油木通、白木通（《四川中药志》）。
来源：为毛茛科植物小木通、绣球藤的本质茎。
植物形态：①小木通（《植物名实图考》），又名：山木通、土木通、老虎须。
化学成份：绣球藤叶含以齐墩果酸（oleanoicacid）为甙元的绣球藤皂甙（clemontanoside）A、B，还含无羁萜（friedein），β-香树脂醇（β-amyrin），β-谷甾醇（β-sitosterol），β-谷甾醇-β-D-葡萄糖甙（β-sitosterol-β-D-glucoside），正二十五烷（n-pentaccosane），正二十八醇（n-octacosanol）。
本品呈长圆柱形，略扭曲，长50～100cm，直径2～3.5cm。
常绿攀援性灌木，高达5米。
茎红紫色或黄褐色，有条纹。
3出复叶对生；叶  川木通柄长3～7.5厘米；小叶片革质，卵状披针形或卵状长方形，长6～14厘米，宽3～7厘米，先端长尖，基部圆或心形，全缘，主脉3出，侧脉网状，明显。
圆锥花序腋生、顶生，花序每节上有1对小苞片，基部围以长方形的鳞片；花直径约3厘米；花萼4，白色，花瓣状，长方形或倒卵状长方形，先端钝；花瓣缺如；雄蕊多数，长约5毫米；雌蕊多数，长约3毫米，子房及花柱均有向上的直生毛．瘦果扁卵圆形，长3毫米，有羽状毛，宿存花柱长达5厘米。
广西、湖北，湖南、四川、贵州、云南等地。
取本品粗粉25g，加水250ml，煎煮30分钟，滤过，滤液浓缩至50ml，放冷，加水饱和的正丁醇振摇提取2次（50ml、25ml），合并正丁醇液，加2%氢氧化钠溶液洗涤5次，每次30ml，正丁醇液加水洗涤至中性，取正丁醇液蒸干，残渣加乙醇25ml使溶解，加盐酸2ml，回流1小时，蒸干，残渣加水10ml，搅匀，加水饱和的醋酸乙酯提取2次，每次10ml，合并醋酸乙酯提取液，蒸干，残渣加甲醇2ml溶解，作为供试品溶液。
另取齐墩果酸对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为供试品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环已烷-丙酮（4:1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的蓝褐色斑点；置紫外光灯（365nm）下检视，显相同的荧光斑点。
性状鉴别  川木通绣球藤茎呈圆柱形，长短不一，直径1-3cm，表面黄绿色至暗紫红色，具纵沟及核脊，近无毛，有的外皮呈纵向撕裂；节部膨大，有叶痕及枝痕。
质硬脆易折断，断面纤维状，有放射状纹理及导管孔，髓部黄白色或黄绿色，有空隙。
小木通圆柱形，长短不一，直径一般为0.5-2.5cm。
表面棕黄色或黄褐色，有的扭曲，有细纵棱，棱粗细均匀。
粗皮呈长条样层层纵向撕裂。
节膨大，有2个对生的枝痕。
质硬，不易折断，断面不整齐。
皮部薄，黄棕色；木部占大部分，浅黄色，车轮纹明显，有的有裂隙，导管孔大小不一，散在；髓部小，黄白色，有的为空洞。
以条粗，断面色黄白者为佳。
显微鉴别茎横切面：（1）绣球藤落皮层和木柱层多已除去，有的残存。
韧皮纤维束与射线厚壁细胞相连接构成厚壁组织环带，通常为二层，同心排列，每条环带有1-3层细胞；射线厚壁细胞向内延伸，使整个厚壁组织环带呈波浪形，有时其各部不连接，两条环带间有切向排列的纤维和颓废的筛管群。
木质部占绝大部分，除射线细胞外，壁均木化。
年轮明显，春材导管大型，环状排列，秋材主为纤维和木薄壁细胞；初生射线约12条，次生射线少而短。
髓部较小，细胞壁木化。
（2）小木通韧皮部有两条波浪状弯曲的厚壁组织环带与韧皮薄壁组织相间排列，环带的峰部为纤维束，谷部为厚壁细胞，处于射线部位；峰部的内侧有一条切向的韧皮纤维束带与峰的两端相连接而形成一个弓形框状，每一维管束中约有两个弓形框，径向排列，射线处厚壁细胞径向延长。
木质部年轮不明显，导管散在。
禁食15h后，分别ig不同药物的5%葡萄糖生理盐水4ml/100g，川木通为2g/100g，双氢克尿噻为25mg/100g。
并压迫下腹，使膀胱内余尿撒尽后，置于代谢笼内收集24小时尿液，计算各组的平均排尿百分率。
结果表明川木通有显着利尿作用，利尿效果与双氢克尿噻相似，但彼此之间利尿作用无显着性差异。
川木通水提醇沉剂对麻醉兔利尿作用和对尿中钾、钠、氯离子排泄作用的影响取1.8-2.5kg的健康兔4只（雌雄兼有），以30%乌拉坦2.5-3ml/kg，iv麻醉。
由耳缘静脉恒速滴入5%葡萄糖生理盐水。
由膀胱插管收集尿液，待尿液基本稳定后给药。
按拉丁方设计分为白木通、关木通、川木通和对照4组。
在同一兔上分别给予3种药物和蒸馏水，按拉丁方设计给药。
剂量为1g/kg，对照组给同体积蒸馏水，记录给药后1小时的尿量。
川木通、白木通和关木通的水提醇沉剂iv给药对家兔有显着利尿作用，三者之间无显着差异。
对收集的尿液，经离心后取上清液，用火焰光度计测定钾、钠离子含量，用银滴定法测定氯离子含量。
川木通在增加尿量的同时，钾、钠、氯的排出也有显着增加。
川木通灰分对尿量的影响取生药灰分给大鼠ig后，排尿量与对照组相似，可以排除川木通本身所含电解质引起利尿的作用。
川木通(5张)1．治水肿、淋证，取本品利水通淋的作用。
治湿热壅盛的水肿，可与泽泻、川木通的图片(20张)赤小豆等合用；治湿热淋可与瞿麦、车前子等合用。
2．治缺乳、经闭、痹证，取本品通利血脉、下乳通经的作用。
下乳可与穿山甲、王不留行合用；经闭可与生地、赤芍等合用；痹证可与桑枝、牛膝等合用。
3．有报道本品与它药合用治疗口腔溃疡、功能性子宫出血、白带过多症、泌尿道感染、尖锐湿疣等有较好疗效。
使用注意：孕妇忌用。
药理提示：本品有利尿作用，对多种致病真菌有抑制作用，对子宫有兴奋作用。
文献引述：本品利水而清热，有通利小便而兼通大便的特点。
《药性论》谓之“治五淋，利小便”。
急性毒性试验11.LD50测定：选用18-22g小鼠（雌雄兼有），ip，记录72h内的小鼠死亡率，按改良寇氏法测定LD50。
结果川木通为25.95±2.89g/kg。
死亡率测定：将药物的0%、100%死亡率组数据，换算为成人口服量（按小鼠为人的100倍、口服量为ip量的2倍换算。
人体重以50kg计算）。
结果发现引起小鼠100%死亡的剂量，成人口服量川木通为40g/50kg。
因此，临床中毒病人服用的剂量为60g以上，超过了引起100%死亡率的剂量。
0%死亡率是换算的成人量川木通为20g/50kg。
亚急性毒性试验：取55-100g的健康大鼠40只，均分为川木通和对照组。
按小鼠ipLD50的1/2量给药（相当poLD50的1/4量）。
川木通为12.98g/kg，对照组给等量生理盐水，每天1次，连续ig20d。
每天观察外在行为表现，给药前、中途及处死前称体重1次，停药次日全部断头取血，查血小板、白细胞、谷丙转氨酶、尿素氮，取心、肝、肾做病理组织学检查。
结果：一般情况：动物行为、对外界刺激反应、皮毛、粪尿均无明显变化。
体重各组均有增加。
白细胞、血小板计数及肝肾功能在给药组与对照组比较无显着改变。
心、肝、肾病理组织学检查给药组与对照组比较无显着性改变。
各家论述1.《植物名实图考》：小木通利小便。
2.《四川中药志》：利水，清热，通血脉。
治肾脏病水肿，急性肾炎小便不利，湿热癃闭，淋病，妇女经闭及乳闭。
名称考证古代本草常将木通与通草相混淆。
《神农本草经》载有通草，  川木通列为中品。
唐代《新修本草》和宋代《证类本草》都只在通草项下提到木通。
明代《本草品汇精要》才将木通单列，从通草中分出。
但李时珍的《本草纲目》仍然沿用《证类本草》通草之名（实指木通），另列出通脱木（实指今之通草）。
一般认为，由于四川地区以毛茛科小木通、绣球藤茎藤作木通入药，故名川木通。
川木通一名最早出自近代《中国药物标本图影》。
《四川中药志》1960年版第1册“木通”别名项下称“川木通”。
《中国药典》（Ⅰ部）自1963年收录川木通，沿用此名至2005年版。
这说明川木通的名称属近代命名，历代本草是以木通类名称统称，并没有明确区分。
原植物考证《神农本草经》记载的通草已难考证，《新修本草》《图经本草》记载的通草，从其收载的药图和形态描述，现在考证包括了木通科的三叶木通、五叶木通以及通脱木等。
毛茛科铁线莲属植物作为木通使用，首见于《证类本草》通草项下的解州通草，从药图考证表明类似于今天的毛茛科铁线莲属植物。
《本草纲目》首次将通草和通脱木分两项列出，通草实指木通。
“今之木通，有紫白二色，紫者皮厚味辛，白者皮薄味淡。
本经言味辛，别录言味甘，是二者皆能通利也”。
从描述看，白色的类似今天的川木通。
《植物名实图考》记载了5种木通：山木通、小木通、大木通、滇淮木通和一种绣球藤，除滇淮木通外，皆为毛茛科木通（包括今天的川木通），但没有记载木通科的木通。
清代四川地方本草《天宝本草》记载有四朵梅，经考证它应是四川地区使用的木通，即毛茛科的小木通和绣球藤。
当代《中国药典》已明确规定把毛茛科小木通和绣球藤作为川木通的法定品种。
可见，川木通的基源已明确为毛茛科的小木通和绣球藤，并成为木通类药材的主流品种。
道地性考证川木通历来使用野生品种，基源植物主要分布在西南地区，四川地区最多，品质优良，商品药材流通全国，并有少量出口。
四川地区为川木通的道地产区。
清代四川地方本草《天宝本草》记载有“四朵梅”：“四朵梅”来即木通，四朵花心方为贵。
不拘温热气血病，能利小便功百倍。
说明当时四川地区已普遍使用川木通，也为四川地区是川木通的道地产区的说法提供了证据。
功效考证历代本草记载了木通应用的功能与主治经验。
《药性论》记载：“主治五淋，利小便，开关格，治人多睡，主水肿浮大，除烦热”。
《日华子本草》记载：“安心除烦，止渴退热，明耳目，治鼻塞，通小肠，下水，破积聚血块，排脓，治疮疖，止痛，催经下乳，女人血闭，月候不匀，天行时疾，头痛目眩，羸劣，乳结，及下乳”。
《海药本草》记载：“主诸瘘疮，喉咙痛及喉痹。
”《本草纲目》记载：“上解通心清肺，治头痛。
下能泄湿热，治遍身拘痛。
”对于川木通，《天宝本草》记载：“治冷热气病痛，解利小便。
”《四川中药志》记载：“解利水退热，清心通血脉；治肾脏病水肿，急性肾炎小便不利，湿热癃闭，淋病，妇女闭经及乳闭等症。
”现代中草药著述中，总结了川木通的功效“清热利尿，通经下乳。
用于水肿、淋病，小便不通，关节痹痛，经闭乳少”[1]绣球藤（《植物名实图考》），又名：四朵梅（《天宝本草》），山铁线莲、花木通、白花木通。
攀援灌木，高3～5米。
茎褐色或紫色，有条纹。
3出复叶对生；叶柄  川木通细长，右毛或几无毛；小叶卵形或椭圆形，长4～6厘米，宽2．5～4厘米，基部圆或广楔形，先端尖长，边有粗锯齿，有时深切如小裂片，齿端细尖，两面均有稀毛，或上面无毛；与花同出的叶簇生，出自上年枝条。
花1～6朵簇生，花柄细长；花白色，直径3～5厘米；花被4，椭圆长方形，圆头或突成短尖头，或微凹，下面两侧密生绒毛，中间毛较稀或几无毛；雄蕊甚密，花粉囊黄色；雌蕊多数，子房卵形，花柱直立，丝状，长毛甚密，柱头短。
瘦果扁卵形，长4毫米，花柱留存，钩状弯曲，有羽状毛。
生于林边及半阴处。
分布安徽、湖北、陕西、四川、贵州、云南等地。
割取较老的茎，截成长段，刮去外皮，阴干。
【药材】①小木通的干燥茎呈细圆柱形，长30～60厘米，直径0.8～2匣米。
外皮红棕色或灰黄色，多呈撕裂状，易与木质部剥离，有纵条纹，节部膨大，有叶柄及侧枝脱落的痕迹；木质部淡黄褐色或黄白色。
体轻质硬，不易折断，断面呈放射形的裂片状，导管孔排列较致密，髓部明显。
产四川、贵州，湖南等地。
②绣球藤的干燥茎呈圆柱形，长60～100厘米，直径1.5～3厘米。
外皮黄棕色，常有剥落起层的皮片，并有纵条纹；节部稍膨大。
体轻，质坚韧，断面有放射状纹理及多数排列整齐的导管孔。
以条粗、色黄白者为佳。
同属植物中称木通入药者甚多，主要的有：①女萎（参见"女萎"条），湖南以之作木通；②单叶铁线莲，四川南川作木通；③山木通，四川、湖南作木通；④毛木通，四川巴县作木通；⑤皮翁铁线蓬，亦称小木通；⑥黄藤通，湖南称木通，四川称毛木通，云南称大木通；⑦小蓑衣藤（参见叫、蓑衣藤"条）云南亦称木通．【性味】《四川中药志》："性寒，味淡苦，无毒。
"【归经】《四川中药志》："入心、肺、小肠、膀胱等经。
"【功用主治】清热利水，活血通乳。
治湿热癃闭，水肿，琳病，妇女乳难，月经闭止。
①《植物名实图考》："小木通利小便。
"②《四川中药志》："利水，清热，通血脉。
治肾脏病水肿，急性肾炎小便不利，湿热癃闭，淋病，妇女径闭及乳闭。
【宜忌】《四川中药志》："小便过多。
遗尿、精滑气弱者及孕妇忌用。
"【选方】①治小儿心热（小肠有火，便亦淋痛，面赤狂躁，口糜舌疮，咬牙口渴）：生地黄、甘草（生）、木通各等分。
上同为末，每服三钱，水一盏，入竹叶同煎至五分，食后温服。
（《小儿药证直诀》导赤散）②治尿血：木通、牛膝、生地黄、天门冬、麦门冬、五味子、黄柏、甘草。
（《本草经疏》）③治水气，小便涩，身体虚肿：乌臼皮二两，木通一两（锉），槟榔一两。
上件药，捣细罗为散，每服不计时候，以粥饮下二钱。
（《圣惠方》）④治涌水、肠鸣腹大：木通（锉）三两，桑根白皮（锉，炒）、石韦（去毛）、赤茯苓（去黑皮）、防己、泽泻各一两半，大腹（炮）四枚。
上七味，粗捣筛，每服三钱匕，水一盏半，煎至一盏，去滓，食前温服，如入行五里再服。
（《圣济总录》通草饮）
早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity,ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增殖性视网膜病变。
其患病率在早产儿中约为15~30%。
目前对ROP的发病机理尚不够完全清楚，一般认为视网膜未发育成熟为主要关键。
早产儿视网膜病变，临床上不同的病程有各自的特点。
及早发现进入阈值病变的患儿并及时治疗，是挽救ROP患儿视力的根本途径。
1942年Terry[38]在早产儿出生后4～6月,视力低下、瞳孔区发白的眼,发现晶体后有纤维膜增殖，称为晶体后纤维增生症(Retrolentalfibroplasia)。
1949年Owens经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，曾有急性期过程，并非先天异常。
1950年Heath命名为早产儿视网膜病变,并广为人们接受。
ROP发病轻者可只遗留发病痕迹，不影响视力，严重者双眼均为不可逆的增殖性病变，直至完全失明。
国外报导盲童中约1/3为本病所致。
几乎所有患者均为早产低体重婴儿，偶有足月产低体重儿，足月出生体重大于4kg者罕见。
我国称为早产儿视网膜病变，早产包括产期提前及婴儿未成熟两重意义。
1984年的国际ROP会议，制定了共同的ROP国际分类标准。
根据患眼病变的部位、范围与严重程度进行分类。
部位：由于视网膜血管的发育始于视乳头，逐渐朝向周边生长，鼻侧者先到达锯齿缘，因而将视网膜分为三个区。
I区:  以视盘为中心,视盘至黄斑中心凹距离的2倍为半径的圆形区域。
II区:  以视盘为中心，视盘至鼻侧锯齿缘的距离为半径画圆，除去I区以外的环形区域。
III区：视网膜上除去I、II区以外的剩余月牙形区域。
范围：以时钟12点钟方位，标出病变的广泛程度。
右眼鼻侧为3点钟，颞侧为9点钟；左眼则相反，鼻侧为9点。
根据视网膜血管到达的最远部位来确定该眼的病变分区。
Ⅲ区病变一般预后较好。
病变越接近后极部，预后越差。
分期：根据病变的严重程度分为5期：1期：分界线期，视网膜无血管区与进行性增殖的视网膜血管组织之间，出现一条细而明亮的分界线，异常分支的血管到此线为止。
图1ROP1期　　2期：嵴期，分界线较第一期增宽增高，呈嵴状隆起，血管从视网膜面向玻璃体内增殖，隆起丛生但仍在视网膜界面，有向后极部伸展的小血管丛。
图2ROP2期　　3期：增殖期,嵴伴有视网膜外纤维血管组织增殖。
由于增殖组织的量而分为轻、中、重三型。
图3ROP3期　　在3期病变，新生血管将动脉内的血分流到静脉内。
分流越靠周边、范围越小，其自发退行的可能性越大。
急性的分流会导致后极部的血管迂曲扩张。
在急性病变，可以看到在嵴附近，分支增多、异常的血管。
在分流处后方，可以看到微血管瘤、无灌注区、血管扩张等微血管异常。
在血管增生期，形态多样的新生血管自分流区后方的视网膜血管长出。
这些新生血管与玻璃体后皮质粘附紧密，可以引起玻璃体凝胶的挛缩，导致牵拉性视网膜脱离，病变进入第4期。
4期：次全视网膜脱离，因视网膜下渗出或增殖膜牵拉或二者均有，引起次全视网膜脱离。
根据是否侵犯黄斑中心又分为A与B两期。
4A：视网膜脱离未累及黄斑，或仅为周边象限性脱离。
4B：视网膜脱离侵犯黄斑中心凹。
图4ROP4期　　5期：视网膜全脱离呈漏斗状。
图5ROP5期　　在3-5期，可以有玻璃体出血，也可以有渗出性视网膜脱离。
注:  国际分类中另一个重要概念是“Plus病”。
它是指后极部血管迂曲、扩张，表明ROP处于进展期。
如果Plus病伴有Ⅰ区或接近后极部的Ⅱ区的病变，那么病变快速进展（“rush病”）的可能性非常大。
阈值病变也是国际分类中一个很重要的概念。
它是指视网膜外新生血管超过5个连续钟点或累计达到8个钟点并伴有Plus病，并且病变位于Ⅰ区或Ⅱ区，此时需要尽快行激光光凝或冷凝治疗．当病变严重程度即将进入需要治疗的阶段则称为阈值前病变。
包括1区的任何病变;2区3期无Plus病;2区2期合并Plus病;2区3期(比阈值病变的钟点少)合并Plus病。
此期应密切随诊。
胎儿早期视网膜发育由玻璃体动脉和脉络膜血管供给营养。
当胎儿为100毫米长，约妊娠4个月时，玻璃体血管穿过视神经乳头，同时有小分支从视乳头向周边视网膜生长。
正常胎儿在6～7月时，血管增生显著。
约在36周(8月)到达鼻侧锯齿缘。
早产儿视网膜血管尚未发育完全，出生后继续发育。
在周边，特别是颞侧锯齿缘附近仍为一无血管区。
正在向前发育的血管前端组织尚未分化为毛细血管，这些组织对氧非常敏感。
若婴儿吸入高浓度氧，易致血管闭锁及抑制更多的血管形成。
早产、低出生体重及给氧是发生ROP的已知因素。
1950年认为给氧是主要致病因素，其后限制用氧，ROP发病率明显减少，但早产儿死亡率增加，以后又增加用氧，死亡率减少而ROP又增多。
目前对婴儿的护理技术发展，给氧只起部分作用，只是促使血管异常的一个因素。
此外，维生素E缺乏，紫绀、心室出血、抽搐、脓血症、宫内缺血、贫血主动脉未闭等都可能于ROP的发病有关。
血管内皮生长因子（VEGF）是一重要的氧调节因子并在血管生成过程中扮演重要角色。
当视网膜缺氧时，VEGF水平提高，而当氧增加时VEGF水平降低。
氧浓度的波动可引起人类严重的ROP发生发展。
另一个在ROP中扮演重要角色的因子是胰岛素样生长因子（IGF－1），它对血管的正常生长起重要作用。
Smith发现ROP患儿的血清IGF－1水平低于同龄正常儿,使IGF－1恢复到正常水平有可能预防ROP。
其它因素如视网膜不全血管化可发生在Norrie病、家族性渗出性玻璃体视网膜病变和色素失禁症。
Norrin是Norrie病基因的蛋白产物。
有一种家族性渗出性玻璃体视网膜病变是由于Frizzle－4基因的缺失造成的。
Norrin和Frizzle－4基因均可引起人类和鼠类相似的血管异常表现。
由于ROP也表现为周边部视网膜的不全血管化，因此有可能注射像Norrin这样的配体以重新启动正常的视网膜血管化。
早产儿视网膜病变，临床上不同的病程有各自的特点，可概括为急性期、退性期与瘢痕期。
其临床表现如下：急性期视网膜血管纡曲扩张，尤其静脉更为明显。
在眼底周边部可见视网膜上有细小的新生毛细血管。
有血管的视网膜向前融合于无血管的视网膜。
动静脉形成短路交通支，在其后缘可见视网膜血管长出新生血管及微血管瘤。
眼底荧光血管造影可见毛细血管无灌注区及扩张的毛细血管。
当病变进行时，新生血管增多，新生血管的大小与广泛程度不一，还可伸向玻璃体，引起玻璃体出血，牵拉可致视网膜脱离。
由于玻璃体混浊使眼底较以前模糊，周边视网膜局限性隆起成嵴状，其上可见增殖的血管条索。
此种条索可向玻璃体内发展，多发生于赤道部附近，偶见于后极部。
轻症者局限性增殖仅引起该区局部视网膜脱离，如病情严重，增殖广泛，可扩展为大部，甚至全视网膜脱离。
退行期急性期患眼，可在病程中不同阶段停止进行，若病变尚局限在小范围即退行，退行后所形成的瘢痕亦较轻微。
急性期病变扩大后才退行者，其遗留的瘢痕组织亦广泛，后果亦严重。
大多数患儿随年龄增大病变退行，约1/5～1/4患眼的病情继续发展而进入瘢痕期。
瘢痕期在急性期后病变退行而遗留的瘢痕，视原有病变的严重程度而有不同的表现。
轻度的表现为眼底的色调苍白或视网膜血管较细，周边视网膜常有小块不规则的色素斑及小块玻璃体混浊，病变较重者，周边视网膜有混浊机化团块，视乳头被牵拉移位，视网膜血管被扯向一方。
视乳头另一边缘有色素弧。
瘢痕组织牵拉使视网膜出现皱折，多向颞侧周边伸展，通常为一个皱折，偶有数个皱折，每个皱折均与眼底周边部的瘢痕组织相连，但视网膜血管不沿此皱折分布，此乃与先天性视网膜皱折之鉴别。
病变较重的眼，于晶体后可见部分机化膜及部分视网膜结缔组织增生，可遮盖部分瞳孔区。
病情更重者，晶体后间隙充满组织和机化的视网膜，前房浅，常有虹膜前后粘连。
瞳孔散大后可见睫状突伸长呈距齿状。
广泛的虹膜前粘连常并发闭角型青光眼。
角膜可完全混浊。
眼球因发育障碍而显小且内陷。
在ROP的瘢痕期，ROP表现的轻重不一，对视力预后也有明显差别。
按其轻重程度可分为5度。
1度：后极部眼底往往正常或有些色素沉着，周边部轻度瘢痕。
可见不透明的白色组织块，色素沉着或脉络膜萎缩。
一般视力正常，黄斑若有受累，可有所减退。
多数患眼为近视，多在6屈光度以上。
2度：视乳头血管向颞侧视网膜血管牵引，使黄斑偏向颞侧，形成假斜视。
周边部有新生血管膜形成。
在玻璃体牵拉处视网膜呈格子样变性，甚至出现裂孔。
3度：瘢痕组织牵拉视网膜，形成似镰状的皱襞，其通常位于镊侧，伸延至周边，终止于玻璃体基底部的胶质组织内，该处玻璃体增后与皱襞相连，视网膜血管不进入此皱襞，视力多低于0.1。
4度：瞳孔区晶体后可见灰白色组织块，视力极差，可仅为光感。
5度：晶体后纤维增殖，角膜混浊，可并发白内障、青光眼。
常有眼球萎缩，视力完全丧失。
1.超声：对于白瞳症患儿超声检查可判断眼底是否发生视网膜脱离以及视网膜脱离的类型与程度，为临床治疗提供依据。
2.Retcam儿童眼底照相机：可用于ROP患儿的筛查，收集眼底检查图像资料，提供眼底检查客观依据，激光治疗以及手术后随诊，甚至可行ROP患儿的眼底荧光血管造影检查。
诊断要点本病为未成熟儿视网膜病变，主要发生在早产儿及低出生体重儿。
有吸氧或缺氧历史。
双眼发病且病情大致相似。
当视力低下，晶体后发现有机化膜或视网膜内可疑病变时，需想到此病，询问有无早产或置于暖箱的历史。
结合各期眼底病变的特点，不难作出诊断。
鉴别诊断在不同时期尚需注意与其它眼底病的鉴别诊断。
(一)　在急性期1～3期ROP需与下列疾病相鉴别：1.家族性渗出性玻璃体视网膜病变,  其特点亦在颞侧周边视网膜无血管并有新生血管形成，最后机化瘢痕牵拉，可引起视网膜脱离。
其发病过程几乎与ROP不易区别，但新生血管增殖可在出生后数年才出现，且此病为常染色体显性遗传，常无症状，但眼底病变可侵犯家族中的大部分成员，患儿有家族史无早产史可供鉴别诊断。
2.非典型Coats病及Eales病，有时在眼底周边视网膜血管异常，有牵拉形成皱襞及局限的视网膜脱离，类似ROP，但这些患儿常为青年男性，皆无早产史。
Coats'病多为单眼发病，视力下降及出现白瞳症的年龄较ROP为晚，有深层视网膜渗出，血管异常处血管瘤多见。
Eales病有反复眼底出血，视网膜静脉白鞘，发病年龄较晚，多为青年成年人。
(二)  在ROP第4～5期，瞳孔区发白需与下列疾病鉴别：1.视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,简称Rb)，常为足月婴儿，1/3～1/4患儿有家族史，虽可为双眼发病，但常为一眼重，不象ROP双眼病几乎相似，且有早产史，足月或近足月者极罕见。
超声诊断ROP有多个回声,多在晶体紧后或周边视网膜，而Rb超声常发现钙化点。
2.永存原始玻璃体增生症(persistenthyperplasiaprimaryvitreous,PHPV)，此病为先天异常，常单眼发病，足月产，有小角膜，小眼球，睫状体常扯向瞳孔中央，晶体后的膜呈灰白色，其上无视网膜血管，无早产史,可与ROP鉴别。
3.Norrie病　先天性视网膜发育异常，临床表现及进程与ROP类似。
但白瞳症出现早于ROP，出生后4～6周即可出现。
系性连锁隐性遗传病，患儿尚有耳聋及智力迟钝，无早产史，可与ROP鉴别。
(一)控制用氧ROP的发病与早产儿吸氧有关。
根据美国报告1946~1948年ROP在早产儿中的发病率仅为3.7%，但患儿的死亡率高。
其后18个月间大量用氧，降低了死亡率，但ROP的患病率却增至19.2%。
因此建议对早产儿用氧应严格控制，只有当患儿发绀或有生命危险时才用。
国内中华医学会2004年4月颁布了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》，强调临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空气时,动脉氧分压(PaO2)<50mmHg或经皮氧饱和度(TcSO2)<85%者。
治疗的目标是维持PaO250～80mmHg,或TcSO290%～95%。
氧疗时的注意事项包括：（1）严格掌握氧疗指征,对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。
对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗,必要时间断吸氧。
（2）在氧疗过程中,应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2。
在不同的呼吸支持水平,都应以最低的氧浓度维持PaO250～80mmHg,TcSO290%～95%。
在机械通气时,当患儿病情好转、血气改善后,及时降低FiO2。
调整氧浓度应逐步进行,以免波动过大。
（3）如患儿对氧浓度需求高,长时间吸氧仍无改善,应积极查找病因,重新调整治疗方案,给以相应治疗。
（4）对早产儿尤其是极低体重儿用氧时,一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。
（5）凡是经过氧疗,符合眼科筛查标准的早产儿,应在出生后4～6周或矫正胎龄32～34周时进行眼科ROP筛查,以早期发现,早期治疗。
（6）进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件,如氧浓度测定仪,血气分析仪或经皮氧饱和度测定仪等,如不具备氧疗监测条件,应转到具备条件的医院治疗。
[1](二)定期检查美国国家儿科学会和眼科学会制定的ROP筛查标准出生体重<1500,胎龄<28周的早产儿;对全身情况不稳定的早产儿放宽到体重1500～2000g。
首次检查时间应在生后4～6周,或矫正胎龄31周。
检查由有足够经验和知识的眼科医生进行。
国内由于早产儿抢救水平距离发达国家仍有较大的差距，4期以上ROP患儿出生体重大都在1500～2000g之间,吸氧天数从7～70d不等，所以建议制定的ROP筛查标准放宽至体重<2000g,胎龄<32周;高危因素早产儿甚至可以到2200g,胎龄<34周。
当然，这些筛查标准的依据还不够充分,需要继续进行有关的研究,并将随着我国早产儿合理用氧后ROP发病特点的转变不断进行修正。
(三)药物治疗　迄今为止，临床上尚没有能够安全有效控制ROP进程的药物，有关抗视网膜新生血管形成的药物正在研究当中，其中一些有望在未来用于ROP的治疗。
维生素E作为抗氧化剂曾用于ROP的预防,Hiffner给50例早产儿服维生素E，100mg/kg，对低出生体重早产儿，在出生后12小时内给于维生素E，认为可降低ROP的发病率，但预防效果不明确,并可发生颅内出血、坏死性小肠结肠炎等并发症,近年来已不再提倡使用。
(四)手术　在病变进行期，视病变的不同情况选择激光、冷凝或巩膜扣带、玻璃体切割手术。
1.ROP1～2期：由于85%左右的病例可自然退行，故不必作特殊治疗，只作定期观察。
2．ROP3期：3期患儿一旦进展至阈值病变，即视网膜病变范围超过5个连续钟点或累积8个钟点，合并Plus病,应在72h内进行激光光凝或冷凝治疗。
治疗及时可以终止病变进展,但如果病变进展到4期,视力预后将受到一定程度影响。
冷凝方法为局麻或全麻后,间接眼底镜下在视网膜无血管区连续冷冻,冷冻时间2～3秒。
冷凝阈值病变的无血管区可以将诸如黄斑牵引、视网膜脱离以及晶体后瘢痕等预后不佳的情况的发生率减少大约50%。
一年随诊发现，这些后遗症的发生率从47%降到了25%，视力的情况也类似。
10年随诊时发现，冷冻治疗眼的失明率远低于对照眼。
冷凝治疗的并发症包括球结膜水肿、出血、撕裂,以及视网膜出血、玻璃体出血等。
目前大多数眼科医生更倾向于使用激光来治疗阈值和阈值前期ROP。
治疗时，充分散瞳，使用间接眼底镜激光光凝无血管区。
一般认为激光造成的创伤比冷冻要小，视力预后要好。
使用间接检眼镜激光，氩离子激光或二极管激光,20-28D非球面镜。
激光光凝区从视网膜新生血管增生嵴至锯齿缘的无血管区，光凝强度为出现中度白色烧灼斑，100-400mW，光凝时间0.2--0.3秒。
光凝斑之间接近融合。
二极管激光有经瞳孔和经巩膜两种,两者疗效相近。
经瞳孔激光易烧伤虹膜,被晶状体吸收易发生白内障,并且受到瞳孔散大情况、晶状体混浊的限制;经巩膜二极管激光虽可避免上述情况,但其并发症相对较多。
3．ROP4-5期:对于4期患者，针对部分视网膜脱离，多使用巩膜扣带手术或保留晶体的玻璃体切割术来治疗。
5期患者则使用玻璃体切割术联合剥除纤维膜以及粘附的玻璃体可以获得大约30%患者的部分或全部视网膜复位。
但是5年随诊时，当初部分或全部视网膜复位的病例中只有25%仍然复位。
在最初获得复位的病例中，最终只有10%获得行走视力。
4A期手术的病例的预后要好于4B期和5期患儿。
Marchmer对15例5月～2岁患儿近全视网膜脱离患眼作玻璃体切割手术，9例术后视网膜复位。
Hirose对晶体后机化膜，漏斗状视网膜脱离作开窗式玻璃体切割，但手术成功率较低,即使手术成功,也只能使患儿保留光感或较低的视力。
ROP玻璃体手术分为“开天窗“式和闭合式两大类。
“开天窗“式手术适用于虹膜前粘、前房消失、角膜混浊以及病变主要位于前部的情况。
手术在全麻下进行,环钻取下角膜片保存于营养液中，冷冻或切割法摘除晶状体，直视下去除视网膜表面增殖膜，缝合角膜片,前房和玻璃体腔内注入透明质酸钠,必要时引流视网膜下液。
闭合式手术又分为保留晶状体和切除晶状体两种，对于需切除晶状体者一般采用角膜缘切口，这样可避免睫状体切口伤及视网膜，但手术中易发生角膜混浊，手术操作较困难。
对病变较轻且病变位于后部者可采用保留晶状体的玻璃体手术方法，采用睫状体切口，手术目标主要为离断对视网膜牵拉的玻璃体或增殖膜。
图示：早产儿视网膜病变激光治疗  AROP1区3期合并plus病  B激光治疗后7天  C激光治疗后1月，病程终止1.继发性青光眼　在重症病例中较常见。
前房浅，房角关闭，眼压增高，可为暂时性，眼球萎缩后，眼压下降，前房加深。
若早期发现眼压高，可用药物控制，少数病例需行抗青光眼手术。
2.角膜混浊　由于虹膜后粘连，角膜内皮损伤所致。
3.视网膜皱折　眼底病变已静止，由于患眼视力低下，无注视力，多呈斜视位。
4.外斜视　弱视眼外斜。
有时瘢痕牵引视网膜，黄斑向颞侧移位，眼位亦呈偏斜外观。
手术矫正斜视时需分清为何种外斜。
废用性外斜可以手术，黄斑移位尚有部分视力的眼则不宜手术。
在大多数婴儿中，ROP只是个暂时性病变，大约有85%会自发退行。
大约7%的体重小于1251g的婴儿会出现阈值病变。
眼部病变及一步进展，会逐步从活动期转向瘢痕期，表现为纤维化，增生组织皱缩，玻璃体视网膜牵引，黄斑移位变形以及视网膜脱离。
Smith和Tasman回顾性调查了45岁以上未曾治疗过的ROP患者，在47例86只眼中，88.4%存在ROP引起的后段病变。
视网膜牵拉是最常见的表现，22只眼（25.6%）发生视网膜脱离。
86只眼中43只存在屈光不正，其中39只表现为一定程度的近视（平均－5.71D）。
14只眼（32.6%）存在高度近视（≥－6.00D）。
白内障也是影响ROP患者视功能的主要因素。
86只眼中14只（16.3%）晶体透明，其余的72只眼为假晶体眼或无晶体眼。
并发青光眼主要包括新生血管性和瞳孔阻滞性是两种。
6位患者因窄房角引起了瞳孔阻滞并进行了周边虹膜切除术。
视力是衡量ROP预后最主要的指标，在Smith和Tasman的研究中，51.2%的患眼视力≤20/200，但多数患者仍可以工作。
1.预防早产。
2.早产儿合理用氧：严格掌握给氧指征，选择好的给氧方式，氧疗过程中密切监测患儿血氧饱和度。
3.早产儿视网膜病变筛查我国早产儿视网膜病变防治指南规定，对于出生体重<2000g的早产儿和低出生体重儿在出生后4-6w或矫正胎龄32w时开始进行眼底筛查，直至周边视网膜血管化。
对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大。
4.    健康教育：预防早产，对1-3期ROP早发现早治疗预后较好，ROP晚期，即使手术获得成功，也仅能使患儿的视力保持在较低水平。
因此强调治疗的时间窗，及早发现进入阈值病变的患儿并及时治疗，是挽救ROP患儿视力的根本途径。
是人体解剖学的一种。
是按照人体的器官系统（如运动系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统、循环系统、感觉器官和神经系统等），分别加以叙述的人体解剖学。