ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
加利福尼亚脑炎病毒和拉克罗斯、詹姆斯敦峡谷及雪靴野兔等病毒均为布尼亚病毒属，均可引起脑炎。
被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。
病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。
肉眼所见大脑充血水种并有广泛的神经细胞变性脑组织多处有出血灶。
显微镜检查见神经细胞变性坏死血管周围有淋巴细胞单核细胞和多形核白细胞浸润，形成“血管周围套”有的胶质细胞增生和多形核白细胞堆积形成结节病灶主要见于大脑基底节，脑干灰质和白质，也可侵犯小脑和脊髓。
潜伏期5～10天。
轻者以发热、头痛、咽痛及胃肠道症状起病，13天内出现神经系统的症状和体征，7天内可消退。
重者在24～48h出现惊厥昏迷甚至中枢性呼吸衰竭可有视神经盘水肿，但颅内压持续升高者较少见。
病死率＜1%。
一般无神经和精神后遗症。
并发呼吸衰竭、视神经盘水肿、颅压升高。
确诊依赖于血清学检查。
取双份血清采用对流电泳、电凝抑制试验，检测其抗体效价呈4倍或以上增高。
也可用抗体捕获ELISA法检测。
本病需要与西方马脑炎、单纯疱疹性脑炎、乙脑等鉴别。
外周血象白细胞计数中度升高有时可达30×109/L。
采用对流电泳、电凝抑制试验，检测其抗体效价呈4倍或以上增高。
[1]无特效疗法，主要是支持、对症治疗。
严重脑炎者抢救与乙脑相同。
病死率不到1%，防蚊、灭蚊为主要预防措施。
现无疫苗应用。
肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。
欲确定肺炎消散延缓或不消散，首先必须了解肺炎的自然病程，但是迄今对此所知甚少。
肺炎自然病程的判断包括临床和X线两方面。
临床标准虽然属于初步的、粗糙的，但仍是最基本的、不可少或缺的。
肺炎对规范化抗菌治疗反应欠佳，病灶消散延迟、不消散、甚至进展是一个常见的临床问题，据估计因此而  消散延迟性肺炎到呼吸专科就诊或咨询者约有15%，接受纤维支气管镜检查有8%，而在ICU近90%患者在胸部X线片上可见持续性肺浸润阴影。
因此，正确评估所谓消散延迟性肺炎，从而采取恰当的处理，既防止误诊，而且可以避免抗菌治疗不必要的过长疗程或不合理应用，节约医疗卫生资源，并减少抗生素选择性压力和耐药性的产生。
现行习用的临床指标包括发热、啰音、咳嗽、白细胞计数、PaO2和C-应蛋白。
这些指标中以C-应蛋白恢复最快(1～3天)，咳嗽改善和消失相对较慢(4～9天)，其他指标则居中，如发热为2～5天，肺部啰音为3～6天，白细胞增高为3～4天。
消散迟缓或不消散性肺炎并不是依据临床症状，而是依据影像学上(主要是常规X线胸片)肺部浸润的消散速度。
影响肺炎消散的因素很多，包括合并症、年龄、病程严重程度和病原体等。
按照定义，消散延迟性肺炎符合肺炎的自然病程。
关于病因的讨论应该主要指不消散肺炎和进展性肺炎。
但是3者之间常有重叠，或者很难严格区分，所以这里一并讨论。
1.消散延迟性肺炎通常接受的定义为免疫健全肺炎患者经抗生素治疗热退、症状改善，而第4周胸部X线异常的消散不足50%。
尽管X线上消散迟缓，但患者预后良好。
根据炎症消散和纤维化程度不同，部分患者残留病变，又可以进一步区分为消散性肺炎伴机化、机化性肺炎和炎症后假瘤。
2.不消散肺炎或慢性肺炎指免疫健全肺炎患者经通常视为有效的抗菌治疗，临床症状和X线异常持续≥1月。
3.进展性肺炎指在预期内X线异常扩展，且伴临床症状的恶化，其主要原因是细菌耐药或特殊病原体感染。
4.病原体因素(1)特殊病原体感染：特别是结核病或非结核分枝杆菌肺病、病毒性肺炎、真菌性肺炎和肺寄生虫(原虫)病。
某些地域性感染性疾病或传染病包括人畜共患病可以出现肺部病变，应特别重视流行病学史。
在我国目前存在的问题是对病毒性、真菌性肺炎诊断技术滞后和对肺结核病、肺吸虫病等警惕性不高，常易  消散延迟性肺炎导致误诊和漏诊。
(2)细菌耐药：其确认有赖于精确的细菌学诊断和耐药性测定。
可能产生耐药的临床参考因素包括：6个月内抗生素治疗史、1年内肺炎病史、3个月内住院史、医院获得性肺炎等。
5.宿主因素基础疾病(COPD、糖尿病、酒精中毒等)和多种原发或继发性免疫受损都可能造成肺炎消散迟缓、不消散或进展。
6.治疗不当药物选择不当和剂量不足是影响肺炎疗效及吸收速度的最重要因素之一。
青霉素治疗肺炎链球菌肺炎和磺胺甲恶唑(SMZco)治疗卡氏肺孢子虫肺炎不能按常规剂量，否则即会造成剂量不足。
氨基糖苷类抗生素穿透肺组织能力差，在治疗铜绿假单胞菌肺炎时可能仍需按传统剂量方案，一天剂量一次使用在肺炎患者尚缺少研究。
此外，药物不易到达局部病灶，特别是肺脓肿和脓胸，保证有效引流十分重要。
应予积极治疗，倘若由于治疗不当致肺炎吸收缓慢，应视病原体和抗菌药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学/药效学特点合理选择药物和拟定合理给药方案。
如果抗菌化疗足够和有相当充分理由预计细菌已经大部分被杀灭，试用红外线等物理治疗，有可能减少残留病灶。
诊断：消散迟缓或不消散性肺炎并不是依据临床症状，而是依据影像学上(主要是常规X线胸片)肺部浸润的消散速度。
实验室检查：白细胞增高为3～4天。
其他辅助检查：CAP严重程度影响肺炎吸收速度。
重症CAP在X线上的吸收一般需要10周左右时间，而轻中症CAP吸收时间为3～4周。
不同病原体肺炎吸收速度和临床改善可以有很大差异。
肺炎链球菌肺炎在无合并症者其临床改善颇快。
据研究发热消退大多很迅速，持续超过20天者大约仅有6%；1个月仍有异常体征者仅8%，主要见于病情严重和多肺叶病变患者。
但是，X线上吸收相对缓慢，病程1周X线随访有20%～30%患者没有吸收，而且还常可以见初期的恶化。
总之，肺炎的自然病程或者X线的消散时间可能呈现一个正态分布曲线，并受到多种因素影响。
有10%～20%肺炎患者其消散超出一般规律。
但是如前所述，肺炎的自然病程受许多因素影响，有些规律尚未完全揭示。
消散迟缓尚缺少精确定义，除消散迟缓外，还可能存在其他几种状态，即不消散、进展和复  消散延迟性肺炎发。
必须强调：(1)约半数住院CAP患者肺部浸润于疗程的某一阶段特别是早期可见X线上病变有所扩大，只要临床病情无恶化，并不一定表示进展。
(2)在粒细胞减少或缺乏(＜500/mm3)患者肺炎最初炎症反应削弱，而随着有效治疗特别是粒细胞数量增加，肺部炎症反应恢复，X线上肺浸润阴影增加，不代表病情进展，反而可以是病情改善的标志。
(3)在所谓进展性肺炎有许多并非是感染性的，只是影像学上类似肺炎，如某些肺癌病例。
严格地说这种情况不应视为进展性肺炎。
肺炎不消散患者的临床处理首先需要排除非感染性病变。
许多疾病可以表现为发热和肺浸润，极易误诊为感染性肺炎青霉素治疗肺炎链球菌肺炎和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZco)治疗卡氏肺孢子虫肺炎不能按常规剂量，否则即会造成剂量不足。
肺炎最常发生于有合并症或基础疾病者，无合并症健康人社区获得性肺炎(CAP)在X线上大多数在4周之内吸收，而有合并症者4周内X线上炎症吸收且完全清晰者仅有20%～30%。
合并症随年龄增长而增加，如CAP中年龄＜50岁者合并慢性阻塞性肺病(COPD)仅约5%，但年龄＞50岁的CAP中合并COPD者高达30%。
影响X线消散的危险因素包括菌血症、发热或白细胞增高超过6天，年龄＞50岁，合并COPD或酒精中毒(表1)。
流感嗜血杆菌在老年和吸烟者肺炎中是一种相当常见的病原体。
非荚膜株感染病死率低，但病程易于变得迁延，可合并迁延性发热性气管支气管炎。
流感嗜血杆菌感染的自然病程很少知晓。
影响吸收的危险因素有COPD、恶性肿瘤、糖尿病、酒精中毒和免疫抑制等。
军团杆菌是重症CAP的重要病原体，其吸收速度较其他病原体感染者显著为慢，影响因素包括吸烟、酒精中毒、＞65岁、激素致免疫抑制、糖尿病、骨髓移植等。
肺炎支原体肺炎X线病变一般持续2～4周，取决于抗生素治疗。
40%患者在第4周完全吸收，而第8周时90%患者X线上完全消散。
衣原体肺炎X线吸收介于支原体与军团菌之间。
合并症导致肺炎消散延迟的因素增龄除了增加合并症外，本身可以是影响肺炎吸收的独立因素。
50岁以下年轻人肺炎有90%在4周之内消散；相反，50岁以上无合并症患者的CAP在4周内能够吸收者仅30%。
预后：有报道流感嗜血杆菌肺炎有71%发生于严重免疫抑制者，侵入性感染病例有55%见于50岁以上的老  消散延迟性肺炎人、这种侵入性感染常由荚膜株引起，易并发败血症，病死率高。
预防：就感染性肺炎本身而论，引起消散超出预期时间的原因如上所述。
其处理重在明确原因，最重要的是病原学诊断，从而选择敏感抗菌治疗。
影响肺炎消散的主要因素应区别情况，积极设法去除。
消散延迟性肺炎最常发生于有合并症或基础疾病者，无合并症健康人社区获得性肺炎(CAP)在X线上大多数在4周之内吸收，而有合并症者4周内X线上炎症吸收且完全清晰者仅有20%～30%。
合并症随年龄增长而增加，如CAP中年龄＜50岁者合并COPD仅约5%，相反年龄＞50岁者合并COPD者高达30%。
青霉素：是指分子中含有青霉烷，能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素。
青  消散延迟性肺炎霉素又被称为青霉素G、peillinG、盘尼西林、配尼西林、青霉素钠、苄青霉素钠、青霉素钾、苄青霉素钾抗生素：由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生、能抑制或杀灭其他微生物的物质。
抗生素分为天然品和人工合成品，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的部分合成产品。
大连天宇是一家集团化企业，下设8家全资子公司，总投资额为2亿元人民币，其中生产基地占地面积16万平方米，建筑面积8万平方米，为国内第一批GMP认证企业。
“为明天健康做的事”成为天宇企业的发展动力和企业文化。
2004年初，大连天宇集团下属的烟台天宇奥森生物工程有限公司与美国bio-gelcoreInc生物公司达成合作意向，共同开发中国市场，并斥巨资引进新一代女性肌肤抗衰的天然美容营养产品---维纳斯精纯胶原蛋白，共同携手谱写国内精纯胶原蛋白新篇章。
生产基地经GMP认证的面积约十万平方米，内有分子生物实验室、发酵工程实验室、蛋白纯化实验室（包括大型液相层析）和符合GMP条件的中试车间，另设有若干个小型实验室：细胞培养室、放射性实验室、大型离心机室、蒸汽消毒及清洗间、暗房以及其它检测实验室。
具备了完整的基因工程产品开发体系，从上游（基因工程的构建），中游（基因工程菌的发酵）乃至下游基因工程产品的纯化和符合GMP条件的中试车间等，配备了目前世界上最先进的全套专业设备，以确保产品在生产过程中能取得更高的品质。
采用当今世界一流的低温萃取生产流水线，形成了从原料进入到成品产出的全自动生产流程，整个生产过程充分体现了高速高效，同时实现了人机对话、自动监控，避免与其它媒介的接触，有效确保了生产过程中多环节的产品质量。
它的使用，大大提高了药品生产的安全性  无菌隔离系统操作室,能确保洁净区域的洁净度达100级，并符合《药品生产质量管理规范》及USP的相应规定,各项控制参数均超过国家标准要求。
其控制准确度较高能满足细胞毒性测试的环境要求,避免了操作者、操作环境和操作对象之间的互相干扰和污染.
无机磷的用途甚广在制造火柴、焰火、爆竹信号弹、某些合成染料、人造磷肥杀虫剂、灭鼠药及医疗用药中，均应用磷旧式火柴头药含有黄磷，剧毒。
目前生产的日用火柴头药内无磷但在有些火柴盒的边药中含赤磷40％左右。
[1]任何地方都可擦燃的硫化磷火柴的头药内含有三硫化四磷（P4S3）10％左右。
无机磷中毒多由于误服含磷的灭鼠药如磷化锌（zincphosphide）所致，患者的呕吐物和粪便带血，甚至大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。
无机磷常指的是正磷(PO4)和聚磷酸盐。
血清无机磷的正常值看出2～3岁幼儿为14.1～2.46mmol/L和3、6、5岁儿童为1.38～2.4mmol/L。
两者结果接近，和中国一般检验学记载的正常值（1.30～2.0mmol/L）无明显差异，低值接近，而高值则高出0.46mmol/L和成人正常值（1.0～1.6mmol/L）比较，幼儿低值高出0.4mmol/L，高值高出0.86mmol/L，平均高出0.6mmol/L。
儿童血清无机磷较成人高，是因为无机磷是人体内含量较多的无机盐，它仅次于钙的含量，无机磷在机体内的总含量约有400～800g，约占体重的0.8%～1.2%，而且无机磷绝数存在于骨骼和牙齿内，骨骼中碱含量约占全身总量的87.6%，小儿在成长时期，尤其骨骼处于发育阶段，对无机磷的摄取量较大，是造成血碱含量较成人高的原因之一。
另外小儿时期多吃母乳和牛乳，再加上幼儿期多数母亲都给孩子提供充足的维生素D，维生素D可促进磷在小肠上段吸收，使血清无机磷含量较高。
误食含无机磷的火柴头或其他含无机磷制剂后半小时至数小时内，患者口腔、食道和胃内有烧灼样疼痛，并出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呕吐物及粪便有大蒜臭味，在黑暗处可见荧光。
轻症可于1周内逐渐恢复。
重症患者的呕吐物和粪便带血，甚至大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。
若误服量甚大时，可以迅速发生休克而无明显的呕吐、腹痛和腹泻。
部分病人可在1～3日的症状好转后出现吸收中毒的症状，再度吐、泻、腹痛，吐、泻物可为血性，肝脏肿大，黄疸，鼻衄及皮下出血，严重者发生呼吸困难，痉挛，肝、肾功能衰竭，谵妄，血压下降，昏迷等，可在1～3周内死亡。
少数患者的食道或胃肠因腐蚀导致穿孔。
误食磷化物（如磷化锌等）后，除出现胃肠道症状外，较快发生肺水肿、黄疸等，同时可有神经系统症状如头晕、全身麻木、抽搐、神志模糊、昏迷以及循环系统症状如心悸、血压降低、心律缓慢及心肌损害等。
若吸入大量黄磷烟雾或磷化氢，患者在十数分钟内即有呼吸困难，继后发生肺水肿等症状，可于短期内死亡。
无机磷中毒多由于误服含磷的灭鼠药如磷化锌（zincphosphide）所致、偶由吞食含黄磷的火柴头引起；若多次嚼食含磷化物或赤磷的火柴盒边、亦可出现中毒症状、赤磷中一般含有0.6％～1％黄磷，由于吸入黄磷烟雾或磷化氢中毒者甚少，黄磷毒性甚剧、对成人的最小致死量约为60～100mg、磷化锌的致死量约为40mg/kg，黄磷进入人体后、其毒理作用为破坏细胞内酶的功能、主要造成肝。
心。
肾等实质脏器的损害、引起上述脏器及横纹肌等脂肪变性、周围循环衰竭。
骨骼脱钙及出血等，此外、黄磷对皮肤及粘膜均可引起强烈的灼伤和腐蚀、并可通过创面吸收中毒，磷化锌进入体内与胃酸作用后产生磷化氢和氯化锌、二者对胃肠道粘膜有刺激和腐蚀作用、引起炎症。
充血。
溃疡和出血等，其所产生的磷化氢并作用于细胞酶、影响细胞代谢、使细胞发生内窒息、以致中枢神经。
呼吸。
心血管系统及肝。
肾功能均受影响、而以中枢神经系统受害最早亦最重呕吐物及粪便中可检出磷，在夜间或暗处可发磷光。
血液检查可有白细胞及血小板减少，血糖降低，胆固醇、胆红素、磷、钙等增加，凝血酶原降低，出、凝血时间延长。
尿量少，可出现蛋白、红细胞及管型等。
应与病毒性肝炎，药物性肝炎及其他毒物引起的急性中毒性肝病和肾病等相鉴别。
病毒性肝炎是一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛的病毒性传染病，按引起发病的病毒不同可分为甲型肝炎、乙型肝炎、非甲非乙型肝炎（又称丙型肝炎）和丁型肝炎。
其中以甲、乙型肝炎感染率较高。
临床表现：畏寒、发热、乏力食欲减退，恶心呕吐，肝区胀痛、腹泻等。
农药中毒性肾病(nephropathyduetopesticideintoxication)是指在农药生产、使用过程中经呼吸道、皮肤吸收或误服、自服农药所引起的肾脏损害。
常用的农药包括杀虫剂、杀鼠剂、熏蒸杀虫剂、除草剂等。
农药中毒主要表现为神经系统、呼吸系统、循环系统的损伤，有些具有肾毒性，少数重症病例可至急性肾功能衰竭。
主要为头晕、目眩，乏力、大汗淋漓、腹痛、震颤，重者出现全身抽搐，大小便失禁，肺水肿，可见两瞳孔缩小，口腔、鼻孔可见大量白色泡沫样分泌物及嗅到大蒜样气味等。
严重者出现急性肝坏死肝功能衰竭、肝昏迷，可伴有肾损害出现血尿、蛋白尿、管型尿尿少、尿闭、尿素氮升高等肾功能异常或衰竭除肝、肾损害外，亦可累及其他脏器。
口服中毒而无胃出血者在5小时内均须立即用1∶5000高锰酸钾溶液或0.1％硫酸铜溶液小心洗胃、直至洗出液澄清而无蒜臭味为止；若无法立即洗胃、则可内服0.5％硫酸铜溶液适量（成人4ml、小儿酌减）、15分钟1次、共服2～3次或至发生呕吐为止（昏迷病人仍应洗胃），必须注意所用硫酸铜溶液不可过浓。
过多、洗胃液出入量应大致相等、防止发生铜中毒，亦可先灌注适量液体石蜡于胃中、再以大量清水洗胃，洗胃后连续数日给予硫酸钠或液体石蜡等泻剂、因吞服黄磷后2～3日、粪便中仍可检出该类毒物，禁用硫酸镁、因其可与氯化锌（磷化锌在胃内遇酸后生成物之一）起作用后生成卤碱、引起中毒，液体石蜡可使磷溶解于其中而被泻出、且不为胃肠道吸收，勿用其他油类及含脂肪的物质如牛奶等、以防促进磷的吸收，静脉注射适量50％葡萄糖溶液和大量维生素C以及保肝药物，严重病人可加用换血疗法，有出血现象时、根据病情选用维生素K。
对羧基节胺及其他止血药物，余为输液。
维持营养和对症处理。
若为吸入黄磷烟雾或磷化氢中毒、迅速将病儿移至新鲜空气处、更换污染衣服；皮肤若被沾染、立即选用1％硫酸铜溶液。
2％碳酸氢钠溶液或2％过氧化氢溶液冲洗皮肤；其他为抢救肺水肿、并按上述有关项目处理。
催吐首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。
也可用2~4％盐水或淡肥皂水催吐。
必要时可用0，5~1％硫酸铜25~50ml灌服。
中枢反射性催吐剂只在特殊情况下使用，如不能灌服催吐液者可用阿朴吗啡，成人5mg，5岁以上儿童1mg，皮下注射，5~10分钟可出现呕吐，但有休克中枢神经系统抑制及吗啡中毒者禁用，已发生呕吐的病人应多次饮清水或盐水使其反复呕吐，达到洗胃的目的。
洗胃患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。
假牙应取下。
极度烦躁者可酌情给予镇静剂。
一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接注射器后反复注液及抽吸，或连接在胃肠减压器上。
胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。
成人一般插入深度45~50cm。
插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。
插入后应首先确定管子是否在胃内。
可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。
亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。
胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。
洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将中毒药物驱入肠内。
洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。
对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。
导泻在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。
常用泻剂为50％硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10／u15g溶于100ml水中。
’体质极度衰弱者、。
已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。
勿让小儿玩耍火柴灭鼠药物应作标记，晚上放在鼠洞旁，白天拿掉以免小儿捡食误服；不用的灭鼠药须妥为收藏。
教育小儿勿至用磷化氢等熏蒸的场所玩耍。
【药品名称】通用名：盐酸小檗碱片（盐酸黄连素片）  盐酸小檗碱片(盐酸黄连素片)　　英文名：BerberineHydrochlorideTablets汉语拼音：YansuanXiaobojianPian本品主要成份及其化学名称为：盐酸小檗碱。
分子式：C20H18ClNO4•2H2O分子量：407.85【用法用量】  口服。
每次0.1-0.3g，每日3次。
【不良反应】  口服不良反应少，偶有恶心、呕吐、皮疹和药热，停药后消失。
【药品类型】:  中成药  【药品处方】:  非处方药【性状】  本品为黄色片。
本品对细菌只有微弱的抑菌作用，但对痢疾杆菌、大肠杆菌引起的肠道感染有效。
抗菌谱广，体外对多种革兰阳性及革兰阴性菌均具抑制作用，其中对溶血性链球菌、金葡菌、霍乱弧菌、脑膜炎球菌、志贺菌属、伤寒杆菌、白喉杆菌等有较强抑制作用。
【作用】:  对痢疾杆菌、肺炎双球菌、金葡菌、链球菌、伤寒杆菌及阿米巴原虫有抑制作用。
临床主要用于肠道感染、菌痢等。
近来还发现本品有抗心律失常的作用。
体外试验证实黄连素能增强白细胞及肝脏网状内皮系统的吞噬能力。
【适应症】  主要用于敏感病原菌所致的胃肠炎、细菌性痢疾等肠道感染。
药物分布广，以心、骨、肝、肺等组织中为多。
在组织中滞留的时间短暂，24小时后仅剩微量，绝大部分药物在体内代谢清除，48小时内以原形排出仅占给药量的5%以下。
1.对本品过敏者，溶血性贫血者禁用。
2.妊娠头3个月禁用。
3.如服用过量或出现严重不良反应，请立即就医。
4.当药物性状发生改变时禁止使用。
5.儿童必在成人的监护下使用。
6.请将此药放于儿童不可接触的地方。
注意事项】  因本品可引起溶血性贫血，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的儿童禁用。
在常用剂量范围内副作用小。
禁止注射给药，因静注可引起血管扩张、血压下降、抑制心跳等严重反应。
【药物相互作用】含鞣质的中药与黄连素合用后，由于鞣质是生物碱沉淀剂，二者结合，生成难溶性鞣酸盐沉淀，降低疗效。
警示语：溶血性贫血患者及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者禁用。
黄色结晶性粉末；有苦杏仁臭，无味。
本品在氯仿中易溶，在丙酮中略溶，在乙醇或水中几乎不溶。
熔点本品的熔点（中国药典1990年版二部附录15页）为125-130℃。
本芴醇溶解于亚油酸后制成。
每丸合本芴醇正式名：本芴醇汉语拼音：Benwuchun标准号：WS-197（X-165）-94拉丁文或英文：BENFLUMETOLUM　　a-（二正丁氨甲基）-2、7-二氯-9-9（对氯苯亚甲基）-4-芴甲醇，按干燥品计算，含C30H32CI3NO不得少于98.0%。
主要用于恶性疟疾，尤其适用于抗氯喹恶性疟疾的治疗。
（1）取本品数mg，量试管中，加枸橼酸醋酐试液1ml，置水浴上加热，即显红紫色。
（2）取本品，精密称定，加乙醇适量，置水浴中微热溶解，制成每1ml中含10μg的溶液，照分光光度法（中国药典1990年版二部附录24页）测定，在234nm、266nm、301nm与335nm的波长处有最大吸收。
（3）本品的红外光吸收图谱应与对照品的图谱一致。
有关物质取本品，加氯仿制成每1ml中含10mg的溶液，作为供试品溶液；精密最取此溶液适量，加氯仿稀释制成每1ml中含50μg的溶液，作为对照溶液。
照薄层色谱法（中国药典1990版二部附录30页）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶GF254薄层板上，以正己烷-丙酮-二乙胺（80∶14∶6）为展开剂，展开后，晾干，置紫外光灯（254nm）下检视，供试品溶液如显杂质斑点不得多于4个，其颜色与对照溶液的主斑点比较，不得更深。
干燥失重取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过0.2%（中国药典1990年版二部附录55页）。
炽灼残渣取1g，依法检查（中国药典1990年版二部附录56页），遗留残渣不得过0.1%。
重金属取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（中国药典1990年版二部附录51页第二法），含重金属不得过百万分之二十。
取本品约0.5g，精密称定，加醋酐20ml振摇，溶解后，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸液（0.1mol/L）滴定，至溶液显纯蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正，即得。
每1ml的高氯酸液（0.1mol/L）相当于52.89mg的C30H32C13NO。
注意：对本品过敏者禁用，心肾疾患者慎用。
剂量：口服。
每人每日顿服0.4g，连服4日，首剂加倍。
类别：抗疟药制剂：口服。
贮藏：遮光、密封，在阴凉干燥处保存。
有效期：三年本芴醇（benflumetol）是我国创制的甲氟喹类新药，对间日疟有性体和无性体有明显的杀灭作用，对间日疟有良好的防止作用。
对恶性疟无性体也有杀灭作用，但起效缓慢。
能降低血中配子体率，抑制配子体在蚊体内发育。
在抗氯喹恶性疟流行区试用证明，对抗氯喹或多药抗性的恶性疟的治愈率在95%以上。
与蒿甲醚配伍，二者抗疟作用可以互补，本芴醇杀虫彻底，作用持久，但控制症状缓慢。
而蒿甲醚速效，但复燃率高。
动物实验证明，本品毒性甚小，临床未见不良反应。
【批准文号】国药准字H10950260
肺粘液瘤
慢性萎缩性胃炎时胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，称为肠上皮化生。
肠上皮化生可分为完全型化生和不完全型化生。
肠上皮化生有杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞者称完全型肠上皮化生，与小肠上皮相似。
不完全型化生又可根据其粘液组化反应分为大肠型不完全化生和小肠型不完全化生。
近年由于神经电生理研究和计算机技术的发展，对人的心理活动提供了一个可行而客观的实验心理学方法，这便是已受到人们广泛注意的事件相关电位。
这是一种特殊的诱发电位，叫做近场电位。
近场电位与经典的、传统的、普通的诱发电位则不同，即所用刺激朱是单一的，至少要有两种或两种以上的刺激编成刺激序列。
事件相关电位的构成除了易受刺激物理特性影响的外源性成份外，还有不受刺激物理特性的内源性成分，如P300和N400。
研究证明，内源性成份P300和N400与认知过程有关，记忆是不可缺少的。
事件相关电位试验时白痴学者及其他被试者要从众多的非靶中辩认出靶并作出反应，必须有正常的记忆，依靠对靶正确的再认，方可引出。
正常的P300和N400记忆能力是智能的一部分。
智能一词也可用来叙述个人对环境的顺应程序，它包括思维的多种能力，如计算、理解、判断等等。
这里也包括也注意和警觉水平。
在一定意义上可能说，事件相关电位就是被用来检验这种“对环境顺应程序”的。
斯奎罗斯(Squiros)把事件相关电位用作与白痴学者交流思想内容的工具。
方法是将英文字母及有关的操作语汇编成矩阵，将字母按横向、竖向依次向患者显示，要求他们对字按次选择和确认，同时作事件相关电位测试，最后经计算机处理P300和N400，拼读出白痴学者要表达的“词”，达到了解其思想内容的目的。
此项技术目前尚未达到衫阶段，主要是控制心理因素影响(如选择词语、图画以及语句等第二信号系统刺激)尚未完全解决。
尽管如此，事件相关电位却为白痴学者及智能障碍者提供了一个崭新的理论和方法。
⑴脑诱发电位系列：从多种关于额叶机能的研究中，大量资料表明，前额叶在制定行为的计划中，在调节瑟控制以及有目的的行为的完成中都具有积极作用。
利用关联性负变(CNV)技术已提示出用言语向白痴学者患者提出一种期待信号到来的任务，首先在他们的前额叶引起独特缓慢的电位变化——“期待波”。
此波随着期待信号出现概率的增加而增加，随着此种概率的降低而减少，当期待任务一取消就消失。
这就暗示出额叶是在语言直接参加下的意识活动形式中实现其规划、调节、控制复杂活动的作用的。
我们在临床观察和BEP实验测定的基础上，从神经电生理角度提出如下假说：即白痴学者可能是由于大脑皮层各区发育不平衡所造成的。
在总体上，患者的大脑功能是发育迟缓的，但某局部区域却代偿性地超常发育。
BEP实验所反映的是皮层的综合功能状态。
当然，在大脑先天发育不全的背景下，不能排除后天获得性的浓厚兴趣对促进某种特殊才能发育所起的催化作用。
希尔(Hill)和布里克(Brink)的观点与我们所说的假说是一致的。
⑵多导睡眠图：脑电图的波形特征随年龄而变化，可作为大脑发育水平的指标。
例如δ波是婴幼儿的主要脑波，随年龄增长和大脑发育δ波逐渐消失，12岁以上儿童仍有δ波则表示智力低下。
霍维茨(Horwitz)发现的一对孪生兄弟白痴学者其脑电图是正常的，特伦弗特(Treffert)重复了这一结果。
斯坦科波夫(Steinkopff)对一例有日历计算技能的白痴学者，在进行日历推算时作脑电图，记录到有皮层的兴奋波。
由于两种睡眠状态有着明确区别的电标志，使人们更有条件去探索白痴学者睡眠与梦的一些神经结构与机理，特里弗特和霍维茨则发现，白痴学者快波睡眠REM期明显增加。
⑶正电子发射扫描：它提供了一个窥测白痴学者脑思维活动的窗口，是白痴学者研究中一种极有前途的新工具。
正电子发射扫描技术将2-脱氧葡萄糖法与一种特殊的X射线摄影技术结合起来，用一种发射正电子的放射性同位素标记2-脱氧葡萄糖，将此有放射性标记的葡萄糖的类似物注入受试者静脉，此物质可被细胞所摄取，但又不能完全分解而积聚在细胞里。
根据其标记的同位素发射出正电子便能标示出特定细胞的活动程度，形象地表明结构与功能的关系。
利用这一技术有可能使人们精确地掌握患者奇妙的思维活动的最基本的神经生物学基础。
特里弗特在实验中，要求白痴学者看一系列图片，随着图片内容的复杂化，脑力活动也增大。
研究者观察到葡萄糖的消耗量在脑内的某些区域有增加，即可断定该区域与判断及分析活动有关。
贾斯(Jas)通过正电子发射扫描技术发现，当白痴学者分别在闭目养神，眺望风景及听音乐时，其图像各不相同。
斯洛波达(Sloboda)用此技术研究7例具有音乐天赋的白痴学者视觉的脑机制，以闪光照射右眼和左眼，就可分别观察到来自右眼和左眼的视觉输入在脑内的精确部位。
因此有人称这种技术具有划时代的意义。
通用名：复方对乙酰氨基酚片Ⅱ  性状：本品为白色片。
包装规格：铝塑包装，20片/盒。
拼音码：SLTPFFDYXAJFP用于普通感冒或流行性感冒引起的发热，也用于缓解轻至中度疼痛如头痛、关节痛、偏头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经。
溶血性贫血史者、严重肝肾功能不全者禁用。
1.本品为对症治疗药，用于解热连续使用不超过3天，用于止痛不超过5天，症状未缓解请咨询医师或药师。
2.肝、肾功能不全者慎用。
3.孕妇及哺乳期妇女不宜使用。
4.不能同时服用其他含有解热镇痛药的药品(如某些复方抗感冒药)。
5.服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料。
6.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。
7.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
8.本品性状发生改变时禁止使用。
9.请将本品放在儿童不能接触的地方。
11.如正在使用其他药品，使月本品前请咨询医师或药师。
偶见白血球缺乏症，正铁血红蛋白血症和血小板减少症，以及厌食、恶心、呕吐、皮疹等其他过敏反应。
6岁以上儿童一次0.15-1片;成人一次1-2片，一日3次。
可以用水或饮料吞服。
本品为复方制剂，每片含对乙酰氨基酚0.25克、异丙安替比林o.15克、无水咖啡因50毫克。
辅料为：微晶纤维素、羟丙甲基纤维素、甲醛酪蛋白、玉米淀粉、硬脂酸镁、滑石粉、硅酸。
1、散利痛配方独特，含有由三种安全有效的止痛成分；2、15分钟起效，更快止痛；3、单种成分的剂量小避免过量，无胃肠道心血管疾病危险，更安全止痛。
4、散利痛，帮助病人轻松安心去疼痛。
本品为解热镇痛类非处方药药品。
请勿放在儿童容易接触的地方。
本品中对乙酰氨基酚与异丙安替比林能抑制前列腺素合成，具有解热镇痛作用；无水咖啡因为中枢兴奋药，能增强前二者之解热镇痛作用。
1.应用巴比妥类(如苯比妥)或解痉药(如颠茄)的患者，长期使用本品时可致肝脏损害，故不应同服。
2.本品与氯霉素同用时可增强后者的毒性，故不应同服。
小肠类癌小肠类癌是起源于肠道黏膜Kulchitsky细胞的肿瘤，Kulchitsky细胞又称肠嗜铬细胞，典型的肠嗜铬细胞内含有分泌颗粒，经重铬酸钾处理后明显地染成黄色，它还有强烈的嗜银性，在甲醛固定后用硝酸银液染色，胞浆内颗粒染成棕黑色。
[1]临床表现与一般小肠肿瘤同。
但当肝内有多发转移时就有可能出现类癌综合征，表现为阵发性脸颈部皮肤潮红，肠蠕动增加、腹泻、哮喘和右心瓣膜病变。
以往认为乃嗜银细胞分泌的5-羟色胺所引起，现知尚与缓激肽、前列腺素等有关。
小肠类癌以回肠多见。
组织学上瘤细胞呈巢状、条索状或腺管状排列，似癌的形态。
喈银染色和亲银染色可见瘤细胞胞浆内嗜银颗粒大而不规整，嗜银反应及亲银反应均阳性。
小肠类癌组织中可由多种具有不同分泌功能的细胞组成，产生多种肽类激素。
最常见的症状为皮肤潮红、腹泻、喘息、右心瓣膜病、糙皮病等症状。
出现类癌综合征往往提示有类癌的扩散，应予高度重视。
类癌危象是类癌综合征最严重的并发症，表现为顽固性的低血压，严重的腹泻，心动过速，持续而弥漫的皮肤潮红，患者最后可致昏迷。
危象的促发因素可为全身麻醉或化疗。
[2]国外报道是常见的类型，国内分析空、回肠类癌不多见。
在20%病例，肿瘤为多发性。
病人可全无症状，或有不明显的胃肠道症状。
粘膜溃疡少见，故肠道出血极少。
少数出现肠梗阻症状。
患者不缺乏芳香氨基酸脱羧酶，故5HTP大量被转化成5HT，后者储存于肿瘤细胞的分泌颗粒中，或分泌至血液中，大部分被血小板所摄取，仅一小部分在血浆中呈游离状态，易被单胺氧化酶和醛脱氢酶转化成5HIAA，迅速自尿中排出，故小肠类癌患者的尿液中多数见5HIAA增高。
小肠类癌一般较小，3/4病例肿瘤直径不足1cm；约20%直径可达1～2cm，其中约半数有转移；仅5%病例直径超过2cm，此时80～90%有转移。
类癌生长慢。
一般为圆形稍隆起的黄灰色结节，表面粘膜通常完整，很少溃烂。
外科治疗原则：直径小于1cm并且无淋巴结转移者，可作局部切除。
对有淋巴结转移或瘤直径大于1cm者，应作标准的根治术。
有远处转移不能根治者宜尽可能切除肿瘤组织，因为依然有姑息性的效果。
对不能根治的病人可用干扰5-羟色胺及其他生化化合物产生的药物，但疗效不明显，且副作用严重。
诊断方法与一般小肠肿瘤同。
但对有类癌综合征病人可在发作期测血5羟色胺。
正常值为0.1～0.3μg，出现综合征症状时可高达3μg。
亦可测尿中5-羟吲哚乙酸含量。
正常每日排出3～8mg，发作时可高达50～600mg。
小肠类癌术前诊断不易，对不明原因的消化道出血、贫血、反复发作的腹痛，疑为小肠肿瘤时，应考虑该病的可能性。
如伴有类癌综合征的表现，更应警惕小肠类癌。
对可疑病例，应酌情进行以下检查：24小时尿5~HIAA定，如大于30mg/日时有重要意义；大于50mg/日时，基本可予定性诊断[1]：选择性肠系膜上动脉造影，可显示血供丰富的肿瘤块大小、出血情况及病灶数量；纤维小肠镜检查，可直接观察小肠有无出血及肿块情况，并做活检；B超和CT检查，对类癌出现肝转移时较有诊断价值。
术中探查时，对可疑病变应做术中快速病理检查。
1.小肠类癌的治疗以手术切除为首选。
手术原则应根据原发肿瘤的大小、部位、病灶的数目及浸润程度。
小肠类癌中，80%病灶位于回肠，恶性倾向相对较高，局部淋巴结转移率高达20%～45%，切除范围宜广泛。
2.化学治疗类癌对化学药物一般不敏感，对有肝脏等器官转移者可试用化学疗法，常用药物有氟尿嘧啶(5-Fu)，多柔比星(阿霉素)，链佐星(链脲霉素)联合应用，可望有一定效果，但难以持久，有报道经肠系膜上动脉灌注化疗空肠类癌术后复发病灶，近期效果较好，远期效果待定。
3.针对类癌综合征的治疗(1)原则：尽可能切除胃肠病灶，目的在于减少5-HT，激肽释放酶的生成或对抗其作用，很多药物可增加肠色素颗粒膜通透性或改变膜泵作用，使5-HT释放增加，如吗啡，氟烷，右旋糖酐，多黏菌素等，应忌用或少用。
(2)常用药物：①5-HT合成抑制剂：对氯苯丙氨酸可抑制色氨酸羟化酶，从而减少5-HTP和5-HT生成，有效地缓解恶心，呕吐，腹泻，减轻面颈潮红发作程度(但不能减少发作次数)，常用3～4g/d，分3～4次给予，其副作用为可致中枢神经系统功能紊乱，偶可引起低体温，另外甲基多巴也能抑制色氨酸羟化酶，减少5-HT的产生，常用O.5g，4次/d。
②5-HT拮抗剂：A.甲基麦角酰胺：6～24mg/d，口服，急性发作时可予1～4mg一次静注，或用10～20mg加于100～200ml生理盐水中在1～2h内静脉滴注，能较好地控制腹泻及支气管痉挛等类癌综合征，副作用有低血压，晕厥，倦怠和抗药性，长期应用可并发腹膜后，心瓣膜和其他组织纤维化性损害以及水潴留。
B.赛庚啶：6～30mg/d，口服，疗效与甲基麦角酰胺相似，但控制潮红较后者为优，C.noznam，可分解5-HT，常用2.5g静脉注射。
(3)激肽释放酶抑制或对抗剂：①抑肽酶：常用2.5～12.5万U静脉注射，24h内可达250万U。
②氨基己酸：先以5g静滴，继以1g/h维持。
③iniprol(CY66)：可用100万U静脉注入，必要时可加大剂量。
④苯氧苄氨：予10～30mg/d。
(4)其他药物：少数病例，可试用抗组胺类药物，皮质类固醇激素及甲基多巴，后者可250～500mg，1次/6～8h，有助于缓解腹泻;应用泼尼松(强的松)等肾上腺皮质激素可以减轻症状，用量为10mg，3次/d，但不宜长期应用，效果也并不理想。
(5)近来有人报道应用生长抑素能有效控制类癌综合征，并可使肿瘤缩小，其作用机制包括抑制这类肿瘤对肽胺类激素的合成，分泌以及加速肽胺类激素的降解，在临床上有明显效果;150～500μg皮下注射，2～3次/d，可使症状在短期内迅速得到控制，大多数病人尿中5-HT代谢产物减少达到一半，生长抑素人工合成衍生物SMS201-995，可以降低血中5-羟色胺水平，缓解症状，改善肝功，是一种好的姑息性治疗药物。
4.支持疗法高营养，高热量饮食，补充维生素和蛋白质，贫血者可输血，蛋白质70g/(kg·d)，常规给予维生素，低血压时应首先予以补充血容量，不用儿茶酚胺类治疗。
5.对症治疗腹泻，哮喘发作时可给予对症治疗，发生心力衰竭者应洋地黄化，且需加用利尿剂。
6.放射治疗对骨转移所致的疼痛有效，总量约40～45Gy。
7.中药治疗1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。
现在已经证实人参皂苷Rh2具有诱导癌细胞凋亡、分化及调控细胞周期的抗癌活性，通过增强人体的自然免疫能力，抑制癌细胞增殖和转移的作用。
小肠类癌发展较慢，预后较小肠腺癌好，预后视原发肿瘤的部位，转移的范围和程度以及手术治疗的效果而定，国外多数文献报道术后5年生存率在60%左右，完全根治性切除可高达95%，肝转移灶切除者为20%左右，如尿内5-HIAA排出>150mg/24h，则生存期约为1年～1年半，预后不佳的因素包括远处转移，核分裂象指数高，多发性癌灶，出现类癌综合征，以及肿瘤较大和浸润广泛者，死亡多因心，肺和肝功能衰竭或癌瘤转移引起的并发症如肠梗阻等[3]
【通用名称】当归寄生注射液拼音名：Danggui　Jisheng　Zhusheye书页号：Z20-99标准编号：WS3—B—3820—98【性状】本品为棕黄色的澄明液体。
【功能与主治】舒筋活络，祛风湿，镇痛。
用于风湿性关节炎，肥大性脊椎炎，腰膝劳损，腰腿痛，痛经，坐骨神经痛，神经性头痛。
【用法与用量】穴位痛点注射。
每穴注射1～4ml，一日或隔日一次，一次3～4个穴位或遵医嘱。
【规格】每支2ml【贮藏】密封，避光。
制作方法  处方：  当归　50g　　槲寄生　50g制法以上二味，加水煎煮二次，第一次1.5小时，第二次1小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至适量，加入乙醇使含醇量约为65%，冷藏沉淀，滤过，滤液回收乙醇至尽，再照上法处理一次，使含醇量约为75%，回收乙醇，加注射用水至100ml，煮沸30分钟，冷藏。
取上清液，加活性炭0.3g，煮沸10分钟，滤过，滤液加注射用水至667ml。
另取3g聚山梨酯80，以注射用水溶解，放凉，加入苯甲醇7.5ml，与药液混合，再加氯化钠6g，待溶解后，调整pH值，加注射用水至1000ml，滤至澄明，灌封，灭菌，即得。
鉴别（1）取本品2ml，加3%碳酸钠溶液8滴，水浴加热1分钟，放冷，加新配制的重氮对硝基苯胺试液1滴，显深红色。
（2）取本品20ml，置水浴上蒸至近干，残渣加无水乙醇约1ml使溶解，作为供试品溶液，另取当归对照药材0.5g，加无水乙醇5ml，超声处理20分钟，滤过，滤液作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各5μl,分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷-醋酸乙酯－甲酸（20：8：0.1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在110℃加热约10分钟，置紫外光灯（365nm）下检视。
检查pH值　应为5.0～7.0（附录Ⅶ　G）。
安全试验　取体重为17～20g的健康小白鼠5只，分别腹腔注射本品0.24ml，72小时内应无死亡。
其他　应符合注射剂项下有关的各项规定（附录ⅠU）。
含量测定照高效液相色谱法（附录Ⅵ　D)测定。
色谱条件与系统适用性试验　　用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇－二甲基甲酰胺-5%冰醋酸溶液（5：1：14）为流动相；检测波长为314nm，理论板数按阿魏酸峰计算应不低于2800。
对照品溶液的制备　　精密称取阿魏酸对照品10mg，置100ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，精密量取3ml，置50ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，即得（每1ml中含阿魏酸6μg）。
供试品溶液的制备　　取当归寄生注射液作为供试品溶液。
测定法　　分别精密吸取对照品溶液10μl，与供试品溶液20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品每1ml含当归以阿魏酸（C10H10O4）计，不得低于0.8μg。
【处　方】黄芪、当归、茯苓、白芍、甘草、王不留行（炒）、川芎、枳壳、桔梗。
【功能主治】益气补血、通络生乳。
用于气血亏虚所致的产后缺乳病。
症见：产后气血不足、乳汁少、甚或全无、乳汁清稀、乳房柔软等。
【用法用量】开水冲服，一次4克，每日两次，5天为一疗程，或遵医嘱。
【规　格】每袋装4克【包装规格】4克×6袋×80盒【外箱尺寸】435×348×280(mm)【毛　重】6.5kg【批准文号】国药准字Z20000126九芝堂股份有限公司是国家重点中药企业，湖南省重点高新技术企业，国内上市公司。
其前身“劳九芝堂药铺”创建于1650年，是中国著名老字号。
公司于1999年5月以长沙九芝堂（集团）有限公司作为主发起人，联合国投药业投资有限公司（现变更为国投创业投资有限公司）等5家公司以发起方式设立，发起人股本为8862万股。
2000年6月发行社会公众股4000万股，并在深圳证券交易所挂牌上市。
2003年8月公司增发5100万新股，目前公司总股本变为26184.9861万股。
公司下辖9家子公司：九芝堂医贸有限公司、湖南九芝堂医药有限公司、湖南九芝堂零售连锁有限公司、常德九芝堂医药有限公司、湖南九芝堂斯奇生物制药有限公司、海南九芝堂药业有限公司、成都九芝堂金鼎药业有限公司、九芝堂商南植物药有限公司、成都九芝堂金鼎药材种植贸易有限公司；2个分公司：九芝堂印刷包装分公司、九芝堂外经贸分公司；1家参股公司：海南神农大丰种业科技股份有限公司。
截至2004年末，公司总资产13.4亿元，净资产11.4亿元，已发展成为具有一定规模的工商合一企业。
增生性毛根鞘瘤（proliferativetrichilemmoma）也称头部毛发肿瘤（pilartumorofthescalp），该病90%发生于头皮，其余主要发生于背部。
大都为老年人，80%为妇女。
[1]组织病理：瘤组织与周围组织界限明显，由表皮细胞构成不等大的小叶组成。
某些小叶周围细胞层为栅状并绕以玻璃样层。
其特征为小叶中心上皮突然变成嗜酸性无定性角蛋白。
此种无定形角蛋白与见于毛鞘囊肿腔内的为同类型。
有的肿瘤除毛鞘角化外，还有类似毛囊漏斗的角化改变。
这些改变包括表皮样角化致角珠形成，有些则类似鳞状回旋。
许多部位瘤细胞核轻度间变和个别细胞角化。
初看提示鳞状细胞癌，但不同的是周围间质的界限颇为明显，并骤然角化。
钙化灶一般虽小，但常见于无定形角蛋白区。
某些肿瘤因一些瘤细胞贮有糖原而空泡化，或形成透明细胞。
[2]增生性毛根鞘瘤为孤立性肿瘤，初起为粉瘤样皮下结节，可长大成隆起性分叶状团块，可破溃。
可与头皮1或数个毛鞘囊肿并发。
[3]手术切除。
Hortega'scell[1]﻿非霍奇金氏淋巴瘤Non-Hodgkin‘slymphoma　一组起源于淋巴结或淋巴组织，以淋巴结无痛性肿大为特征的恶性肿瘤。
是淋巴瘤中的一大类，包括多种临床及病理类型。
淋巴瘤是指所有起源于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤的总称。
分为霍奇金氏病及非霍奇金氏淋巴瘤两大类。
病因和发病机理　淋巴瘤的病因和发病机理不详，可能是多种因素相互作用的结果。
病毒与辐射是直接的致病因子。
免疫抑制与恶性淋巴瘤的因果关系仍有争论，然而单纯免疫抑制还不足以引起恶性淋巴瘤。
许多动物的恶性淋巴瘤可由病毒，通常是C型RNA病毒而引起。
在人类，已发现一种亲淋巴细胞的、与几种人类肿瘤性疾病密切相关的类疱疹病毒──爱泼斯坦－巴尔二氏(EB)病毒，它与好发于非洲儿童的伯基特氏淋巴瘤有密切关系。
[2]﻿自从1832年T.霍奇金首先描述霍奇金氏病，1863年R.菲尔肖描述淋巴肉瘤及1871年T.比尔罗特氏提出“恶性淋巴瘤”一词至今对淋巴瘤的认识已从组织病理、细胞病理发展到免疫学及功能方面的研究。
目前，已公认在恶性淋巴瘤中，霍奇金氏病是一种较单纯的疾病，而非霍奇金氏淋巴瘤则是一组成分非常复杂的肿瘤疾病群。
由多种病理类型、不同临床过程的肿瘤群组成。
因此对淋巴瘤的合理、统一、简明的分类就很重要，以便指导治疗、改善预后，促进对淋巴瘤认识的深入。
百科名片
猪类圆线虫病(Strongyloidiosis)是由兰氏类圆线虫引起的一种寄生虫病。
主要危害3～4周龄的仔猪。
可引起严重的小肠炎。
病猪消瘦、生长缓慢，感染严重时可引起死亡。
本病呈世界性分布，但在温热带地区尤为严重。
病原  兰氏类圆线虫(Strongyloidesranosmi)只有孤雌生殖的雌虫寄生。
成虫小，体长3.1～4.6mm。
丝状食道占虫体全长的1/3。
阴门位于虫体的中部。
卵壳薄，从粪便排出时虫卵内含一蜷曲的幼虫，虫卵的大小为42～53&micro;m×24～32&micro;m。
成虫在猪的小肠中产卵，卵随粪便排至外界，夏季一般经5～6h即孵出杆状幼虫，再经2～3天变为丝状幼虫(直接发育型)，即可感染宿主。
部分杆状幼虫经蜕皮发育为独立生活的雌虫和雄虫。
雌虫受精后产出的虫卵与寄生在小肠中的雌虫所产的虫卵相似，它们在土壤或厩肥中孵出杆状幼虫，经蜕皮发育成可以感染宿主的丝状幼虫。
丝状幼虫具有感染性，能主动钻透宿主的皮肤，进入血管和淋巴管，并随血流到达肺，再随气管中的黏液到达咽部，重返小肠中发育为寄生性雌虫(孤雌生殖)。
另一种感染途径为经口感染，随饲料和饮水被仔猪吞食的丝状幼虫，经胃黏膜进入血管，随血流到达肺，由肺再转入消化道，并在小肠中发育为寄生性雌虫。
仔猪也可经初乳感染，在产后4天发育为成虫。
在南方地区，此为新生仔猪的主要感染方式。
母猪初乳中的幼虫与第三期幼虫在生理上不同，可经过胃到达小肠直接发育为成虫。
感染新生仔猪的幼虫可从母乳乳脂中分离出来，在初乳中具有活力。
哺乳仔猪也可发生胎盘感染，在出生后2～3天即可出现严重感染。
母猪体内的幼虫可在妊娠后期在胎儿的各种组织中聚集，在仔猪出生后迅速移行至新生仔猪的小肠中，14天后即可发育为成虫。
类圆线虫主要侵袭仔猪，生后5～8天的仔猪粪便中即可见到虫卵，1月龄左右感染I最为严重，2～3月龄后逐渐减少。
春产仔猪较秋产的感染严重。
类圆线虫的幼虫不带鞘，对外界环境比较敏感，温暖和潮湿的环境有利于其发育和存活，因此，本病在夏季和雨季流行严重。
本病主要侵害仔猪，其症状为消化障碍、腹痛、下痢、便中带血和黏液，皮肤上可见到湿疹样病变；当移行幼虫误人心肌、大脑或脊髓时，可发生急性死亡，死亡率可高达50％。
剖检病变主要限于小肠，肠黏膜充血，并间有斑点状出血，有时可见有深陷的溃疡。
肠内容物恶臭。
1.用饱和盐水漂浮法检查虫卵。
必须采用新鲜粪便，夏季不得超过6h，虫卵小，形，卵内有一蜷曲的幼虫。
2.剖解集虫时，由于虫体较细小，又深藏在小肠黏膜内，必须用刀刮取黏膜，并在仔细检查，才能发现虫体。
（一）、治疗  用甲苯咪唑，每千克体重30mg，一次口服。
也可使用噻苯唑(每千克体重30～一次口服)，丙硫咪唑(每千克体重40mg，一次口服)，伊维菌素(每千克体重，一次皮下注射或口服)驱虫。
（二）、预防  由于虫卵及幼虫对干燥的抵抗力很低，经常保持圈舍干燥是非常重要的。
清除猪粪，堆集发酵。
此外，应定期对猪群进行预防性驱虫。
骨神经鞘瘤是骨内神经鞘细胞所产生的良性肿瘤，很少见，好发于下颌骨、骶椎、尺骨干及肱骨干等处，多为20～50岁的青中年男性，肿瘤发展缓慢，病程较长。
[1]肿瘤起源于神经鞘膜，早期多可以看到肿瘤与神经的关系。
在腰骶椎椎管内的神经鞘瘤，可发生于硬膜外或蛛网膜下，肿瘤体积较大，手术时多难以弄清与神经的关系。
肿瘤组织颜色淡红或灰黄，质软而脆，呈黏液样。
体积大的肿瘤常有广泛的变性，形成空腔。
在显微镜下可表现为两种组织类型：①肿瘤细胞呈束状排列互相平行成栅栏状，细胞核细而长，细胞间含有丰富的细长网状纤维。
②肿瘤细胞排列紊乱而疏松，细胞及纤维间含有液体，液体可聚集形成囊腔。
位于骨内的神经鞘瘤容易发生广泛变性，此型较多见。
此外，还可以见到陈旧出血及泡沫细胞。
有时可见大而深染的细胞核，非恶性表现。
[2]患者多为中年男性，主要症状为神经源性疼痛和麻木感，症状轻而病程较长。
局部骨质膨胀，若穿破骨质，可产生局部肿块并发生病理性骨折。
可触到沿神经干走行的结节，压之引起神经疼痛及麻木，一般无自发痛或不适。
腰骶椎的神经鞘瘤，可产生腰背痛或坐骨神经痛，而常被误诊；亦可致膀胱、直肠功能障碍等症状。
根据病史、临床表现及X线表现，应该想到该病的可能，椎管内神鞘瘤可行椎管造影协助诊断，CT和MRI有助于诊断。
最后依靠病理诊断。
[3]神经鞘瘤的治疗可按照肿瘤体积行肿瘤刮除术或截除术，手术彻底则不易复发；切除不彻底者偶有发生肉瘤改变的报道。
恶性神经鞘瘤，预后不佳，常在短期内死亡。
手术刮除者，最好对瘤床进行灭活处理：如无水乙醇拭擦、氩气电刀烧灼、液氮冷冻等处理。
男性型秃发(malepatternalopecia)是一种雄激素依赖性的遗传性毛发脱落，为常染色体显性遗传伴有可变的外显率。
最常见的秃发，多见于男性。
流行病学表现多在20～30岁左右发病，多见于男性，有家族倾向，30岁左右发展最快。
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病因确切的病因还不清楚但已肯定遗传因素和雄激素的作用与发病有关。
认为是多基因遗传的证据有：高的发病率人群中的高加索分布曲线，患者亲属中的发病人数越多，发病的危险性越高；严重女性患者家属发病的危险性比轻度者为高女性患者比男性患者更易影响后代。
也有人提出早发病(30岁以前)和晚发病(50岁以后)可能由不同的单基因遗传的。
除遗传因素外，男性脱发还可决定于在特定年龄有充分的雄激素刺激。
如果太监是在青春期或其前去势，则不发生秃发。
若给予雄激素，则可导致秃发5α-睾酮还原酶在秃发患者头皮中表达升高。
从而导致二氢睾酮水平升高。
编码ⅠⅡ型5a-还原酶的基因分别位于5号和2号染色体上。
Ⅰ型酶主要存在于皮肤和皮脂腺而Ⅱ型酶表达与泌尿生殖组织。
先天性5α-还原酶缺陷患者因为缺乏Ⅱ型同工酶故不会发生秃发。
发病机制发病机制主要是毛囊休止期的延长，生长期的缩短。
生长期越短头发的长度越短最终毛囊变短变小，真皮硬化毛发直径减小。
临床表现多为20～30岁左右的男性发病。
脱发主要在头顶部，多先从前额两侧发际开始，也有自顶部开始者脱发区逐渐向上扩延，头发也渐变得稀少纤细，终而头顶部头发大部或全部脱落，但枕后及双侧颞上方头发依存呈马蹄形外观，此带形区内头发保持正常脱发处皮肤光亮，毛孔缩小或残留少许细软毳毛脱发的速度、范围和严重程度受遗传和个体影响。
一般30岁左右发展最快严重全秃者少见女性多为发生于头顶的弥漫性脱发，头顶头发变稀疏自觉症状缺如若伴有皮脂溢或脂溢性皮炎，则有轻度瘙痒。
Hamilton按秃发的严重程度把男性秃发分为Ⅷ级。
Ⅰ级为正常的头发覆盖，见于青春期前的男女。
Ⅱ级为双颞部发际退缩，见于大多数青春期后的男女性。
脱发越严重，级别越高。
Ⅷ级为额、颞部至顶部之间全部秃发。
Ludwig又把女性的弥漫性脱发分为Ⅲ级。
脱发的分型利于评价脱发的严重性和观察治疗效果。
男性型秃发(12张)诊断根据家族史及典型的临床表现，本病的诊断不难。
鉴别诊断：但女性的男型秃发需与其他原因引起的弥漫性脱发鉴别如产后、贫血内分泌改变或其他系统性疾患等。
检查组织病理：最早的变化是生长期毛囊结缔组织鞘的下1/3处出现局灶性血管周围嗜酸性变随后发生毛囊周围淋巴细胞浸润。
毛囊逐渐萎缩留下一束硬化的玻璃样结缔组织。
表皮萎缩，表皮突变平表皮下毛细血管丛几乎消失。
治疗目前尚无理想治疗方法宜向患者进行解释解除思想负担。
若伴有脂溢性皮炎，进行相应处理全身及局部治疗可参照斑秃处理。
由于雄激素在发病中起很大作用，因而近年来的新治疗方法企图通过抗雄激素的效应来终止毛囊的变小。
1.抗雄激素效应治疗(1)5α-还原酶抑制剂：①非那雄胺：Ⅱ型5α-还原酶抑制剂，1mg/片1mg/d，疗程1年主要副作用为性欲减退，停药后可恢复正常在动物实验中发现有致畸作用。
故不宜用于小儿和育龄妇女。
②盖屋棕榈：盖屋棕榈果的提取物副作用为男性乳房发育。
每天2～4粒餐后分次服用。
③其他药物如度他雄胺(Dutasteride)、依立雄胺、P-1567、SNA-4606等正在临床研究阶段。
另外可试用锌制剂(2)雄激素受体蛋白(ARP)阻断药，通过与二氢睾酮竞争，表现出弱的抗雄激素作用。
①西咪替丁：300mg5次/d，连服5个月或更久。
副作用为男性乳房发育、阳痿、性欲降低等。
②RU588841：5%RU58841外用，疗程3月。
停药3月后可复发长期用药可维持疗效③环丙氯地孕酮：100mg环丙氯地孕酮和30μg炔雌醇(乙炔雌二醇)合用，每天1次。
适于男、女性患者。
④螺内酯(安体舒通)：50～200mg/d。
⑤其他如诺特隆乙酸酯、11-α-羟孕酮局部外用。
效果较好。
(3)抗雄激素类药：①地塞米松：0.25～0.75mg/d，但无大规模的临床试验。
②氟他胺：为非甾体类药物，250mg3次/d或与口服避孕药合用。
③口服避孕药：主要有的索高诺酮、左炔诺孕酮(左旋甲基炔诺孕酮)炔诺孕酮炔诺酮诺孕酯(肟炔诺酯)、双酯炔诺醇和醋炔诺酮等。
常用来治疗女性AGA，治疗6～12个月后头发会有所改善。
④雌激素：只在某些情况下适合女性患者使用可口服或外用。
(4)钾离子通道开放剂：①米诺地尔(长压定)：2%5%的溶液外用但报道5%米诺地尔(长压定)可能导致女性严重的脸部和四肢多毛症。
②二氮嗪：3%二氮嗪外用。
2.手术治疗及其他(1)毛发移植术、头皮缩减术及头皮扩张术这些方法均适于病情停止发展的中老年患者，可达到美容效果。
(2)可佩戴合适的假发。
冬浴综合症
病因学名词。
系各种温热病致病邪气的通称。
包括温病中的春温、风温、暑温、伏温、湿温、秋燥、冬温、温疫、温毒和温疟等病的病因。
《温热论》：“温邪上受，首先犯肺。
”自然界致病因素中具有温热性质的病因。
主要包括六淫中的风热、暑热、湿热、燥热，以及疠气和温毒。
具有从外感受，性质属热，致病迅速，病位各异等特点。
温邪大多从口鼻侵入人体，是否发病主要取决于人体正气的强弱，正气虚弱者易发病。
辨识温邪，应依患者症状、体征，并结合患者体质、时令及环境特点进行。
自晋代王叔和提出新感伏邪说后，历代都将温病分为新感与伏邪两类，目前主要倾向于新感，本条亦以此叙述。
伏邪温病也是温病学中的重要内容，伏邪在温病病因及发病中也有重要意义，但历来对此认识不一。
温邪以其性质和所致病证的不同而分为几种主要类型：①六淫中的风热、暑热、湿热、燥热。
六淫是风、寒、暑、湿、燥、火六种病因(病邪)的总称。
六者在性质上各不相同，所致病证也各异。
这六种病因又都有可以相兼致病的特点，有时可以与寒相兼，有时又可同热化合，更增加了它们在性质和致病上的复杂性。
其中属于温邪的主要是风热、暑热、湿热、燥热。
②疠气。
指致病暴戾、具有强烈传染性的许多致病因素，所致病证称为温疫。
③温毒。
致病具有温热性质和肿毒特征的一类温热病邪。
温邪致病的共同特点是从外界通过一定途径(主要是口鼻)侵入人体，所致病证均具有温热性质，发病较快，侵入人体的部位各不相同，且易化燥伤阴。
其各自的特点是：①风热病邪。
风邪从热而化或与热相结合的温邪，发病以春季多见。
起病急骤，致病时多先侵犯人体上焦肺系和肌表皮毛，形成表证(身热、咳嗽、烦渴)，病情变化迅速，在病变的发展过程中极易出现化燥伤阴的病理变化。
②暑热病邪。
夏季盛暑的气候条件下所形成的一种温邪，其炎热之性较一般温邪为甚。
致病限于炎夏之季，发病初起即表现为阳明气分证候(壮热，大汗，头晕，面赤，心烦口渴，脉洪大等)，病程中易耗气伤津，致病时常兼夹湿邪。
③湿热病邪。
具有湿和热两种性质的温邪，虽四季皆有，但以夏末秋初多见。
病位以脾胃为主，证候以邪遏卫、气分的见症为主要表现(身热不扬，恶寒身重，头痛如裹，胸脘痞闷，舌苔白腻)，起病较缓，传变较慢，病势缠绵，病程较长。
④燥热病邪。
具有干燥和温热两种性质的温邪，多见于秋季气候干燥之时。
易于损耗津液，证候初起以肺卫见症为主(发热，微恶风寒，口鼻唇咽干燥，干咳少痰，苔薄白少津，舌边尖红)。
⑤疠气。
所致病证繁多，证候各异，但都具有强烈的传染性和流行性，病情严重，变化迅速。
⑥温毒。
所致病证热象偏重，易化燥伤阴，伴有热毒或肿毒征象。
肿毒可壅聚于人体某一部位，产生红肿热痛，甚至溃烂，也可因温毒之邪的走窜而呈多发性的特点。
在温邪侵袭人体的情况下，发病与否主要取决于人体的正气是否充足。
当人体正气充足时，有能力抵御温邪的侵袭，一般不发病；而正气虚弱不足时防御能力下降，就容易致病。
但如果温邪太甚，致病力超过人体正气的防御能力时，也可发病，即所谓“正不胜邪”。
人体的正气又与体质和精神因素有关。
体质强壮、精神舒畅者一般正气充足。
由于温邪中的疠气致病具有传染与流行的特点，所以社会因素对温疫的发生具有重要影响，社会发展水平高能极大地减少以至消灭某些温疫(如天花)的发病。
临床辨识各种温邪主要是依据其致病特点、疾病症状与体征来进行，即所谓“辨证求因”。
还应结合患者体质、气候及地理环境等因素加以考虑。