ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
通过大量的临床病症，从病症的特点、病因、临床表现、诊断标准、常规治疗和高压氧治疗说明高压氧治疗的临床作用。
主要病症分类：脑复苏、休克、肺水肿、脑水肿，职业病，一氧化碳中毒及迟发性脑病，神经系统疾病，循环系统疾病，呼吸系统疾病，消化系统疾病，内科其他系统疾病，外科疾病，妇产科疾病，儿科疾病，眼科疾病，耳鼻喉科疾病，口腔科疾病，皮肤科疾病，高压氧与恶性肿瘤，高压氧在老年疾病及运动医学中的应用等。
1．日常保养，也可称为日常检查。
在每天设备使用前，按既定的顺序对设备逐点依次进行检查、擦拭、润滑、试运转、调整、紧固。
对运行中的设备、进行巡视检查，随时掌握设备技术状态和使用情况，在设备运行的间隙中及时消除故障。
每天使用完后，要对设备及场地进行清洁整理，以保证设备处于正常的备用状况。
2．设备的小修是维持设备特性的修理，针对设备进行清洗检查，补充或更换润滑油，修复或更换磨损部分的易损件，清扫、更换、修理电气配件，检验绝缘状况等。
通常情况下，日常保养与小修结合起来进行，每天工作的班前、班后或舱次之间的间隔时间内进行，由当班技术人员实施。
其主要内容为：（1）保证各舱室正常开舱使用所必要的条件；（2）保证氧舱各附属系统设备正常运行所必要的条件；（3）保证压缩空气系统及供氧系统所规定的贮量和压力值；（4）对动力机械系统添加或更换润滑油；（5）保持各系统设备及周围环境的清洁；（6）排除设备在运行中出现的一般故障缺陷。
3．设备的定期保养（1）设备的中修一般为3-5年通常称为恢复性的修理。
①对氧舱的空压机进行部分或总成解体。
检查、清洗、换油、修复或更换己损或超限的零件、部件。
测试机械性能。
并对空压机的冷却水箱等冷却系统进行除垢清洗②清洁空气加压系统，将贮气罐、油水分离器、空气过滤器的排污系统开启，排空所有压力、更换空气过滤器的过滤填料。
③检查舱门、递物筒、观察窗、外照明窗、电视摄像窗等处的密封垫圈有无老化，必要时进行更换。
④检查氧舱连接管道以及舱室间的对接焊缝有无异常。
各焊缝、管道接头及法兰等可拆卸处有无漏气。
⑤检查维护电气系统。
⑥校验各系统压力表。
⑦检验各系统安全阀。
⑧检查各系统加减压性能及气密性试验（2）设备的大修，一般定在10年或10-15年，又称彻底性修理。
①完成小修与中修的各项内容。
②对氧舱的机械设备进行解体，全面检查与修理。
③对所有电动机进行检修、清洁和轴承换油。
④检修各系统的阀门。
⑤更换舱室的所有有机玻璃。
⑥对压力容器的壁厚进行测量和焊缝无损伤探检。
⑦对所有电气线路、电气元件进行检查，确保牢固、绝缘性能良好，并推测绝缘电阻与接地电阻。
⑧对氧舱整体修整，重新喷漆。
⑨对氧舱总体进行验收性的测试。
设备的定期修理也可结合各地质量技术监督局所属锅检所对氧舱的一年期与三年期的检测同步进行。
4．压力容器的检查与检修高压氧舱设备大都是压力容器、压力容器的检查一般分为外部检查和内部探查。
外部检查为常规检查、内部探查为定期性的检查。
（1）外部检查：为巡视性的，在工作运行中加强对设备的直观检查。
①看容器的外表有无裂纹、鼓包、凸凹变形、锈蚀及外伤等；②看容器的防腐层、保护设施、保护层及设备的铬牌等是否完好；③安全装置是否完好齐全、灵敏可靠；④有关闭合接触部位，如视镜孔、舱门、法兰、焊缝等处是否有泄漏现象；⑤紧固螺栓是否松动、齐全、基脚是否走位或发生异常等。
（2）内部探查①定期对容器内壁进行防腐检查。
在任意20cm长的直径范围内，点腐不得超过45cm2，而且任意的直线腐点腐长度不得超过5cm。
②如发现容器外部有异常情况，就应对所怀疑处进行壁厚测量，所测壁厚如小于最小壁厚时，要重新进行强度计算，考虑是否能继续使用或允许使用的最高工作压力。
③容器所有焊缝、封头的过渡以及应力集中部位，定期的用10倍以上的放大镜检查。
对怀疑部位进行表面探伤。
看是否有断裂或裂纹，如有迹象，需采用超声波或X射线进行焊缝总长20%的检查氧舱维修是一项认真仔细、计划周密的工作，必须一丝不苟，不能得过且过，并做到预防为主，为此须注意以下事项：1．平时应贮备好一些必要的易损零配件和材料，维修时方可提高工效和缩短工时。
2．维修工作要尽量保持好设备的完整性。
①拆卸前，一定要弄懂摸清设备的结构原理及结构，绝不能盲目乱拆。
拆散时，要分门别类做好标记，编上号码；拆下的零配件，要尽快清洗干净并涂上润滑油，以防生锈。
②注意保护好光滑面的光洁度，防止碰伤。
拆卸清洗的过程，就是为安装作准备的过程。
需防止细小且易弄丢的零件的遗失。
要对油、水、气的通口封好，防止杂物、灰尘进入。
③安装时，要注意清除异物。
装好后，注意检查有无漏装、错装。
特别注意电气设备的正确接线。
3．维修电气设备时，一定要先断开电源，并挂上警告标志，以防他人合闸。
带电作业时，除选用合适的安全工具外，要一人监护，一人工作。
4．拆卸、维修压力容器时，一定要先行放压，待到压力与大气压平衡方可工作。
在有压力时，一律不得进行拆卸、调整、紧固、维修，更不得敲打，防止人员或设备损伤事故的发生；治疗舱设备系统进行维修，一定要在病员减压出舱后进行。
5．机器设备安装好以后，能试机的一定要试机，并反复多次。
试机前，将周围一切杂物移开；试机时，要有熟悉机器设备的维修人员在场。
注意观察情况，发现问题，立即停机，待排除后再试。
大修后的空压机还应进行磨合运行。
6．有些设备如工作正常，技术状态符合要求，就不必大拆卸，既可减轻工作量，又可延长零配件的使用寿命。
7．机器设备所做过的大修调整或更换的器材、零件，改换项目等，应详细记录，作为本单位高压氧治疗设备的技术档案资料。
【来源】清代名医《医学衷中参西录》方剂篇　　【处方】生石膏（细末）60克、甘草（细末）18克、朱砂末4.5克　　【原方】生石膏（细末）二两甘草（细末）六钱  朱砂末一钱半【主治】肺病发热，咳吐脓血，兼治暴发眼疾，红肿作痛，头痛齿痛，一切上焦实热之症。
【制法】上和匀。
【用法用量】每服1钱，日再服，白水送；热甚者，1次可服1钱半。
【加减】咳嗽甚，加川贝五钱；咳血多，加三七四钱；大便不实，去石膏一两，加滑石一两，用生山药面五钱至一两熬粥，送服此丹；阴虚作喘，山药粥送服。
一些严重的皮肤（特别是足部）和眼的穿透伤以及污染材料（猪心瓣膜，乳房植入物，骨蜡）的病例可有偶发分枝杆菌复合群的感染。
治疗通常为广泛清创和清除异物。
(每日10~15mg/kg)，疗程3~6个月。
弥散性疾病由鸟分枝杆菌复合群所致的弥散性疾病常见于晚期艾滋病患者，也偶可见于其他免疫抑制状态，包括器官移植和毛状细胞性白血病.在艾滋病时，本病通常是一种晚期表现并可有其他机会性感染同时发生.该病与艾滋病时的结核病不同，后者常出现于艾滋病的早期，或在CD4计数>200/μl时已明确诊断。
鸟分枝杆菌复合群所致的弥散性疾病的症状有发热，贫血，血小板减少，腹泻和腹痛，即其特征与Whipple病相似.血，骨髓或小肠活检标本的培养可证实诊断.粪和呼吸道标本虽也可发现细菌，但这些只能表明有细菌生长而不能代表真正的疾病.抗分枝杆菌药物联合治疗可降低菌血症和暂时改善症状，但尚无真正成功的治疗方案，预后极差。
创伤造成各种不同形式的伤口，如裂伤、割伤、刺伤、盲管伤、穿通伤等，会引起不同类型的感染，其感染的程度与伤口的大小、深浅、污染程度等密切相关。
轻度感染的伤口仅出现红、肿、热、痛的局部症状。
感染较严重者除伤口出现明显的局部症状外，还会出现高热、昏迷等全身性中毒症状。
创伤后感染可发生在软组织，也可发生在肺、泌尿系统、骨骼部位，可以是非特异性的化脓性细菌感染，也可形成特异性的细菌感染，如破伤风、气性坏疽。
创伤后化脓性感染是创伤感染中较为常见的病症。
其中创伤由伤口引起软组织和骨关节的感染最为常见;其次为创伤卧床时间较长而引起的并发感染，如褥疮、肺炎、尿路感染等。
感染影响了组织的修复、伤口的愈合和骨的连接，甚则威胁患者的生命，应及时治疗和积极地预防。
化脓性感染包括的败血症、脓血症和毒血症，可出现感染性休克，它们是导致死亡的最大因素。
败血症病人的血循环中有细菌并迅速繁殖生长，起病急骤，在突然寒战后体温迅速上升，可达40~41℃，皮肤或皮下出现出血点。
病人表情淡漠，严重者神志模糊，烦躁不安，甚至昏迷。
晚期体温常低于正常，白细胞减少，很快发生感染性休克。
发生的脓血症的患者脓肿转移至各脏器，可出现相应脏器的脓肿症状。
毒血症是全身中毒现象，多有严重损伤、感染等病史。
其症状随感染不同而异，但都有高热的特点，严重时可神志不清或昏迷。
[1]破伤风是破伤风杆菌侵入伤口内繁殖、分泌毒素引起的急性特异性感染，主要表现为全身或局部肌肉的持续性收缩和阵发性痉挛。
破伤风杆菌是一种革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌，广泛存在于泥土、粪便之中，对环境有很强的抵抗力。
创伤时其可污染深部组织，若伤口较深，又有坏死组织，局部缺血、缺氧，就形成了适合细菌生长繁殖的环境。
所有造成伤口感染的细菌都是侵入组织引起局部变化和全身中毒。
但破伤风杆菌与其他病原菌不同，无论菌体或其产生的外毒素，在伤口均不产生明显的病理改变，它是通过分泌出和扩散到全身的毒素而导致发病，其产生的外毒素毒力强，对神经有特别的亲和力，经吸收后，分布于脊髓、脑干等处，易危及生命。
破伤风的发生发展较为迅速，必须及时治疗。
患者应隔离在安静而弱光的病室，尽量避免光、风、声、震动等外界刺激，并注意口腔清洁和防止褥疮及其他并发症发生。
伤口有脓或引流不畅者，将伤口扩大，除去坏死组织和异物，并用3%的过氧化氢或1：5000的高锰酸钾溶液冲洗和湿敷伤口。
如破伤风抗毒素试验阴性者，可注射破伤风抗毒血清，以中和毒素。
破伤风是可以预防的。
自动免疫疗法共注射3次，第一次皮下注射，间歇6~8周，再进行第二次注射，可获得基础免疫;在半年至一年后注射第三次，可获得较稳定的免疫力;以后每5年加强注射一次。
对伤前未接受自动免疫者，应尽早皮下注射破伤风抗毒血清。
因其作用时间短，有效期为10天左右，所以对深部创伤、污染严重的伤员，可在一周后再注射1次。
但破伤风抗毒血清是马的血清制剂，用前必须常规作过敏试验，若阳性，应按脱敏疗法注射。
气性坏疽是梭状芽孢杆菌，属细菌引起的急性特异性软组织感染，多见于软组织严重开放性损伤，多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后，潜伏期一般为1~4日，也有短至6小时者。
局部伤口剧烈疼痛不能缓解，伤口周围水肿，初起皮肤苍白发亮，随后转为暗紫色，最后变为灰黑色，并出现有暗红色液体水疱，伤口内可流出带有恶臭的浆液性或浆血性液体。
患者初、中期表现为发热，口渴，烦躁，全身不适感;后期则表现出极度虚弱，表情淡漠或烦躁不安，高热，出冷汗，脉数，呼吸急促，以后可出现谵妄，甚至昏迷，亦可出现黄疸和明显贫血，血压下降，严重者可发生感染性休克。
一经确诊，应立即清除变色肌肉、异物，直到颜色正常、有出血的健康组织为止。
如果肢体整个筋膜腔的肌肉毁损严重，有粉碎性骨折和大血管损伤，动脉搏动已消失，并有严重毒血症时，应考虑作高位截肢术。
处理感染伤口一方面要根据伤口的感染程度和全身反应情况作全身治疗;另一方面要进行伤口的清理和换药，充分清除伤口内异物和坏死组织，排除脓液，防止炎症扩散，使肉芽组织顺利生长，以争取愈合或为以后的缝合、植皮作准备。
尽管伤口已发生感染，但换药一般也要求按常规无菌操作，感染重而又较深的伤口应去医院治疗。
寄生虫感染在非洲、亚洲和中、南美洲甚为普遍，而在其他地区则很少见。
从工业发达国家到流行区的旅行者，只要遵守饮食和游泳卫生准则并采取减少暴露的简便措施，常能减少感染的危险。
来自流行国的旅游者有时不大可能在发达国家传播寄生虫病，因为工业化国家通常不存在很多寄生虫病传播所需的环境条件，即媒介和中间宿主。
但通过粪-口途径，输血，器官移植或当地的适宜媒介，仍有可能发生输入性感染的传播。
寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫，而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。
（一）夺取营养寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。
如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良；又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液，可引起宿主贫血。
（二）机械性损伤寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。
有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。
例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。
棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。
另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。
（三）毒性和抗原物质的作用寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。
例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿；阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。
另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。
如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化－虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素．又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎．以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。
以生物种类分类①原生生物：此类寄生生物也很广泛，常见的比如疟疾原虫（Plasmodiumsp.）、贾干弟鞭毛虫（Giardialamblia）。
②无脊椎动物：此类寄生虫从数量和种类上都是最多的，甚至许多门的无脊椎动物是专性营寄生的。
常见的如营内寄生的扁形动物猪肉绦虫（Taeniasolium），中华肝吸虫（Clonorchissinensis），和营外寄生节肢动物的阴虱（Phthiruspubis）、头虱（Pediculushumanuscapitis）、库蚊（Culex）。
③脊椎动物：此类寄生生物很罕见。
盲鳗（Myxine）是脊椎动物中唯一的内寄生动物。
在阿马逊流域有种鱼名为Candiru(Vandelliacirrhosa），它会钻进水中作业的渔民的生殖器，可达13厘米长。
以寄生环境分类体内寄生生物（endoparasite），一切寄生在寄主体内的寄生生物。
例如寄生在人类消化道，肺，肝，血液管道。
甚至是脑组织和眼球。
体内寄生虫又分为：①消化道内寄生虫，如蛔虫、钩虫、绦虫、溶组织内阿米巴和雅尔氏（旧译蓝氏贾第）鞭毛虫等；②腔道内寄生虫，如阴道毛滴虫；③肝内寄生虫，如肝吸虫、棘球蚴（包虫）；④肺内寄生虫，如卫斯特曼氏并殖吸虫（简称卫氏并殖吸虫）；⑤脑组织寄生虫，如猪囊尾蚴（猪囊虫）、弓形虫；⑥血管内寄生虫，如血吸虫；⑦淋巴管内寄生虫，如丝虫；⑧肌肉组织寄生虫，如旋毛虫幼虫；⑨细胞内寄生虫，如疟原虫（红细胞内寄生）和利什曼氏原虫（巨噬细胞内寄生）；⑩骨组织寄生虫，如包虫；皮肤寄生虫，如疥螨、毛囊螨；眼内寄生虫，如吸吮线虫、猪囊虫等等。
体外寄生生物（ectoparasite），一切寄生在寄主体外的寄生生物，例如在人类纺织物和皮肤之间寄生，甚至是在人的皮肤底下，鼻孔，阴茎等腔道。
以寄生虫与宿主的关系分类1．专性寄生虫（obligatoryparasite）生活史及各个阶段都营寄生生活，如丝虫；或生活史某个阶段必须营寄生生活，如钩虫，其幼虫在土壤中营自生生活，但发育至丝状蚴后，必须侵入宿主体内营寄生生活，才能继续发育至成虫。
2．兼性寄生虫(facultativeparasite）既可营自生生活，又能营寄生生活，如粪类圆线虫（成虫）既可寄生于宿主肠道内，也可以在土壤中营自生生活。
3．偶然寄生虫（accidentalparasite）因偶然机会进入非正常宿主体内寄生的寄生虫，如某些蝇蛆进入人肠内而偶然寄生。
4．体内寄（endoparasite）和体外寄生虫（ectoparasite）前者如寄生于肠道、组织内或细胞内的蠕虫或原虫；后者如蚊、白蛉、蚤、虱、蜱等、吸血时与宿主体表接触，多数饱食后即离开。
5．长期性寄生虫（permanentparasite）和暂时性寄生虫（temporaryparasite）前者如蛔虫，其成虫期必须过寄生生活；后者如蚊、蚤、蜱等吸血时暂时侵袭宿主。
6．机会致病寄生虫（opportunisticparasite）如弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等，在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致力增强对人体的危害寄生虫对人体的危害，主要包括其作为病原引起寄生虫病及作为疾病的传播媒介两方面。
寄生虫病对人体健康和畜牧家禽业生产的危害均十分严重。
在占世界总人口77%的广大发展中国家、特别在热带和亚热带地区，寄生虫病依然广泛流行、威胁着儿童和成人的健康甚至生命。
寄生虫病的危害仍是普遍存在的公共卫生问题。
联合国开发计划署/世界银行/世界卫生组织联合倡议的热带病特别规划要求防治的6类主要热带病中，除麻风病外，其余5类都是寄生虫病，即疟疾（malaria）、血吸虫病（shistosomaiasis）、丝虫病（filariasis）、利什曼病（leishmaniasis）和锥虫病（trypanosomiasis）。
按蚊传播的疟疾是热带病中最严重的一种寄生虫病。
据估计约有21亿人生活在疟疾流行地区，每年有1亿临床病例，约有100万--200万的死亡人数。
目前尚有3亿多人生活在未有任何特殊抗疟措施的非保护区，非洲大部分地区为非保护区。
为此，仅在非洲每年至少有100万14岁以下的儿童死于伴有营养不良和其它健康问题的疟疾。
血吸虫病流行于76个国家和地区，大约有2亿血吸虫病人，5亿--6亿人受感染的威胁。
蚊虫传播的淋巴丝虫病，有2.5亿人受感染，其中班氏丝虫病是全球性的，居住在受威胁地区的居民约有9亿余，在东南亚、非洲、美洲和太平洋岛国的大部分热带国家尤为严重。
蚋传播的盘尾丝虫引起皮肤丝虫病和河盲症，估计全世界有1760万病人，广泛分布在非洲、拉丁美洲，在严重地区失明的患者达15%。
白蛉传播的利什曼病主要在热带和亚热带地区，呈世界性分布，每年新感染的患者大约有40万人，该病在东非正在扩散。
锥虫病，其中非洲锥虫病（睡眠病）受感染威胁的人数约4500万；美洲锥虫病（恰加斯病）在南美受染人数至少达1000万人。
此外，肠道原虫和蠕虫感染（intestinalprotozoalandhelminthicinfections）也在威胁人类健康，其重要种类，有全球性的阿米巴病、蓝氏贾第鞭毛虫病、蛔虫病、鞭虫病、钩虫病、蛲虫病等，还有一些地方性肠道蠕虫病，如猪带绦虫、牛带绦虫等。
Peters（1989）估计全世界蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫感染人数分别为12.83亿、8.7亿、7.16亿和3.60亿。
在亚洲、非洲、拉丁美洲，特别是农业区，以污水灌溉，施用新鲜粪便，有利于肠道寄生虫病的传播；在营养不良的居民中，肠道寄生虫病更加严重影响其健康。
在不发达地区，尤其农村的贫苦人群中，多种寄生虫混合感染也是常见的。
肠道寄生虫病的发病率已被认为是衡量一个地区经济文化发展的基本指标。
有人称寄生虫病是“乡村病”、“贫穷病”，它与社会经济和文化的落后互为因果。
因此寄生虫病是阻碍第三世界国家发展的重要原因之一。
在经济发达国家，寄生虫病也是公共卫生的重要问题。
如阴道毛滴虫的感染人数估计美国有250万、英国100万；蓝氏贾第鞭毛虫的感染在前苏联特别严重，美国也几乎接近流行。
许多人兽共患寄生虫病给经济发达地区的畜牧业造成很大损失，也危害人群的健康。
此外，一些本来不被重视的寄生虫病，如弓形虫病（toxoplasmosis）、隐孢子病（cryptosporidiasis）、肺孢子虫病（pneumocystiasis）等与艾滋病有关的原虫病，在一些经济发达国家，包括日本、荷兰、英国、法国与美国等开始出现流行现象。
当前寄生虫对人类危害的严重性还表现在已经出现恶性疟抗药株，媒介昆虫抗药性的复杂问题。
因此，随着寄生虫病的化学防治及媒介昆虫化学的防制将会出现更多的新问题；人类活动范围扩大，不可避免地将许多本来和人类没有关系或极少接触的寄生虫从自然界带到居民区而进入人群，造成新的公共卫生问题；人类交往越来越频繁，本来在别国危害性很大的寄生虫病或媒介节肢动物可输入本国，并在一定条件下传播流行；现代工农业建设造成的大规模人口流动和生态环境平衡的破坏，也可能引起某些寄生虫病的流行；近代一些医疗措施、如长期用免疫抑制剂、可造成人体医源性免疫受损，使机会致病性寄生虫异常增殖和致病力增强，这些寄生虫正以新的形式威胁着人类。
中国幅员辽阔、地跨寒、温、热三带，自然条件千差万别，人民的生活与生产习惯复杂多样，加以建国前政治、经济、文化等社会因素的影响，使中国成为寄生虫病严重流行国家之一，特别在广大农村，寄生虫病一直是危害人民健康的主要疾病。
有的流行猖獗，如疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病和钩虫病，曾经夺去成千上万人的生命，严重阻碍农业生产和经济发展，曾被称为“五大寄生虫病”。
在寄生虫感染者中，混合感染普遍，尤其在农村同时感染2.3种寄生虫者很常见，最多者一人感染9种寄生虫，有的5岁以下儿童感染寄生虫多达6种。
此外，流行相当广泛的原虫病有：贾第虫病、阴道滴虫病、阿米巴病；蠕虫病有：旋毛虫病、华支睾吸虫病、并殖吸虫病、包虫病、带绦虫病和囊虫病等。
近年机会致病性寄生虫病、如隐孢子虫病、弓形虫病、粪类圆线虫病的病例亦时有报告，且逐渐增加。
目前，由于市场开放、家畜和肉类、鱼类等商品供应渠道增加，城乡食品卫生监督制度不健全，加以生食、半生食的人数增加，使一些经食物感染的食物源性寄生虫病的流行程度在部分地区有不断扩大趋势，如旋毛虫病、带绦虫病、化支睾吸虫病的流行地区各有20余个省、市、区。
由于对外交往和旅游业的发展，国外一些寄生虫和媒介节肢动物的输入，给中国人民健康带来新的威胁。
总之，中国寄生虫种类之多，分布范围之广，感染人数之众，居世界各国之前列。
面临严峻的事实，表明寄生虫病不仅是中国的一个严重的公共卫生问题，也是实现世界卫生组织提出“2000年人人享有卫生保健”的战略目标，不可忽视的重要方面。
预防方法食物煮熟，慎防寄生虫一般情况下，寄生在人体内的一些成虫吃药就可驱除，但寄生虫的幼虫一旦进入人体的脑、肝、肺或心脏等处，则很难治疗。
玛瑙螺不宜生食，生吃可使人头痛、恶心、呕吐、发热、间歇性嗜睡或昏睡；一些患者还会出现头、躯干、四肢的各种类型的知觉异常，如烧灼、麻木、疼痛等；还有一些患者会出现视力障碍、失明。
健康提醒人体寄生虫发病的因素很多，饮食不洁，体质偏弱是导致寄生虫致病的主要因素，所以，夏季饮食一定要注意卫生，并尽量把食物煮熟。
疟疾模型用伯氏疟原及约氏疟原虫血传配子体接种入小鼠腹腔，或用诺氏疟原虫感染恒河猴，这类模型常用于抗疟药物筛选。
日本血吸虫病模型多种哺乳类动物可作为终期宿主，先用娩出法取得尾蚴，再经皮肤接种于大鼠、豚鼠或家兔、猫、狗等。
丝虫病模型中国目前已复制成功三种动物模型：长爪沙鼠周期型马来丝虫、仓鼠、家猫、猴等间期型斑氏丝虫，利用螨在正常鼠群中传播棉鼠丝虫
【处方】橘红7分，半夏（姜制）7分，贝母7分，紫苏5分，白术5分，杏仁（去皮尖）5分，桑皮5分，五味子3分，甘草3分，桔梗5分，黄芩5分。
【处方】橘皮4两，白术5两，石膏5两，细辛2两，当归2两，桂心2两，茯苓2两，香豉1升。
单位：温州医学院检验医学院/生命科学学院性别：男出生年月：1964年2月毕业院校：第四军医大学学历：博士研究生学位：博士职称：教授、博士生导师教育经历1981.08-1986.07第一军医大学军医系，获学士学位1986.08-1989.07第一军医大学生物化学专业，获硕士学位1991.08-1994.07第四军医大学微生物学专业，获博士学位工作经历1989.08-1991.07第一军医大学生物化学教研室助教1991.08-1994.11第一军医大学免疫学教研室讲师1994.12-1998.03第一军医大学生物技术中心副教授1995.01-1996.01加拿大卡尔加里大学（UniversityofCalgary）博士后1996.02-1997.01美国托马斯.杰弗逊大学（ThomasJeffersonUniversity）博士后1997.02-2000.07美国德州大学西南医学中心（UTSouthwestern）博士后2000.08-2005.02美国德州大学西南医学中心（UTSouthwestern）讲师2005.03-2007.03南方医科大学生物技术学院生物治疗研究所教授，主任2007.03-至今温州医学院生命科学学院细胞与分子医学研究所教授，主任钱江特聘教授、教育部检验医学省部共建重点实验室免疫学方向负责人、浙江省模式生物技术与应用重点实验室主任、国家精品课程《免疫学与免疫学检验》的主持人、浙江省高等学校教学名师、温州医学院科技处处长、生命科学学院细胞与分子医学研究所主任美国生物物理学会会员生物技术、免疫学，肿瘤等重大疾病的免疫学诊断与治疗研究曾获国家II类新药证书一个，军队科技进步二等奖、广东省科技进步二等奖各一项，拥有发明专利三项、已申报发明专利12项。
出国留学前，曾承担过国家863分题、国家自然科学基金、广东省重大项目、军队和广东省自然科学基金各一项。
发表SCI研究论文40余篇，其中作为第一或责任（含共同责任）作者发表SCI论文20篇。
在生物技术制药领域，取得了如下成绩：1.作为主要研发者成功研制了“重组人粒细胞集落刺激因子注射液”（于1998年获新药证书），并实现产业化。
该产品1998年列入国家火炬计划，2000年被评定为江苏高新技术产品，已实现利税近亿元。
2.利用细胞膜表面蛋白质的伯氨易生物素化以及生物素与链亲和素的高效超强结合——这两个特性，发明了一种快速、高效、安全的细胞膜表面锚定修饰技术（国家863计划2006AA02Z4C4，申请发明专利9项，已授权1项；发表研究论文18篇，其中SCI收录5篇），并发展了一种防治表浅膀胱癌术后复发、安全有效的新型免疫疗法（现正在申报临床研究批文）。
该平台还可适用于其它肿瘤，有望形成有自主知识产权的新型膜表面修饰肿瘤疫苗产业群。
3.利用脂联素球部可自发聚集形成三聚体的特性，将其与可溶性肿瘤坏死因子受体II连接形成双功能融合蛋白,研制成功了一种新型高效的TNFα拮抗剂(申请发明专利2项，已授权1项),有可能成为治疗类风湿性关节炎、肥胖症、II型糖尿病、冠心病和脂肪肝的新药[国家“重大新药创制”科技重大专项项目(2009ZX09103-649)]。
现主持省部级以上科研课题6项：国家863计划重大项目“前列腺治疗性疫苗”(2012AA02A407)、国家自然科学基金重大研究计划培育项目“连接B[a]P/B[a]PDE诱导的肺慢性炎症微环境至肺癌发生发展的分子机制”(9102970)、国家自然科学基金面上项目“JNK1经VHL-非依赖途径调节HIF-1α蛋白降解的新功能及其机制研究”(30971516)和DGKα和ζ协同调控T细胞无能和调节性T细胞功能的分子机制(31270958)、国家自然科学基金海外及港澳学者合作基金“砷暴露下p50调控细胞凋亡的分子机制研究”(81229002，中方负责人)等。
刘勤江，男，汉族，主任医师，中共党员，研究生学历。
1984年8月毕业于西安医学院（现西安医科大学）临床医学系，毕业后分配到甘肃省肿瘤医院至今，先后任医师、主治医师、副主任医师、主任医师；1987年5月在兰州医学院第二附属医院普外科进修；1993年参加卫生部全国肿瘤医师进修班（天津医科大学肿瘤医院）专修头颈肿瘤专业；1994年甘肃省肿瘤医院成立头颈外科，任该科主任，完成了头颈外科的组建；2001年12月，晋升为肿瘤外科主任医师；2003年1月至今任甘肃省医学科学研究院、甘肃省肿瘤医院党委委员（期间，2002年9月至2004年7月在四川大学华西公共卫生学院社会医学与卫生事业管理研究生课程班在职学习；2003年3月至2004年6月，在大连外国语学院参加出国培训；2004年1月被中共甘肃省委、甘肃省人民政府联合授予甘肃省优秀专家；2004年11月至2005年11月，在日本癌研究会医院头颈外科研修）；2006年6月至今，现任甘肃省医学科学研究院、甘肃省肿瘤医院副院长、党委委员。
中文名称：油松节别名：黄松木节(《圣惠方》)，油松节(《药材资料汇编》)，松郎头(《药材学》)。
油松节《本草经集注》为松科植物油松、马尾松或云南松的枝干的结节。
①油松(《植物名实图考》)，又名：短叶松、红皮松。
油松节常绿乔木，高15～25米，胸径达1米。
树皮灰褐色，呈鳞甲状裂，裂隙红褐色。
枝轮生，小枝粗壮，淡橙黄色或灰黄色；冬芽长椭圆形，棕褐色。
叶针形，2针一束，稀有3针一束的，较粗硬，长10～15厘米，边缘有细锯齿，两面有气孔线；叶鞘初时淡褐色，渐变为暗灰色，外表常被薄粉层。
花单性，雌雄同株，均为松球花序；雄球序长卵形，长1～1.5厘米，淡黄绿色，簇生于前一年小枝顶端；花开后成葇荑状，雄蕊多数；雌球序阔卵形，长7毫米，紫色，1～2枚着生于当年新枝顶端，多数珠鳞成螺旋状紧密排列，胚珠2枚；珠鳞下面有一小型苞片，与珠鳞分离。
松球果卵形，长5～8厘米，直径3～5厘米，在枝上能宿存数年之久，鳞突较隆起，鳞脐亦突出，呈钝尖形。
种子具翅，呈不十分规则之椭圆形，稍扁，紫褐色或褐色，具油汁胚乳。
果热期翌年9月。
油松节生长于山坡。
分布辽宁、吉林、河北、山东、山西、陕西、甘肃、内蒙古、宁夏、青海、河南、山东等地。
②马尾松又名：山松(《生草药性备要》)，青松、台湾赤松、铁甲松。
常绿乔木，高可达40米。
树皮红棕色，成不规则长块状裂。
小枝常轮生，红棕色，具宿存鳞片状叶枕，常翘起，较粗糙；冬芽长椭圆形，芽鳞红褐色，叶针形，2针一束，细长而柔韧，长13～20厘米，叶缘具细锯齿；叶鞘膜质，灰白色，永存。
雄球序椭圆形至卵形，开后延长成葇荑状，黄色，雄蕊具2花粉囊；雌球序椭圆形，肉紫色。
松球果卵状圆锥形，长4～7厘米，直径2.5～4.5厘米，果鳞木质，鳞片盾菱形，鳞突较平坦，微具脊，鳞脐小而短，微凹或微凸。
果熟期翌年10月。
油松节  油松节生长于山地。
分布河南、安徽、江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、湖南、湖北、四川、贵州、云南、陕西等地。
③云南松又名：飞松。
树皮幼时红褐色，渐老则呈灰褐色，深纵裂并呈片状剥落。
枝轮生状；冬芽粗大，圆锥状卵形至圆柱形，红褐色，鳞片披针形，被有白色透明薄膜。
叶针形，3针一束，长15～25厘米，边缘及中肋有细锯齿；叶鞘永存。
雄球序聚生于当年生小枝的下部，黄色，圆柱形，长2～3厘米，外有一苞片承托；雌球序单生，近于幼枝顶端，鳞片紫褐色。
松球果卵状圆锥形或椭圆状圆锥形，长4.5～10厘米，直径4.5～7厘米，成熟时咖啡龟；果鳞长圆形，鳞背稍隆起或显著隆起，鳞脐微凹。
种子卵状或椭圆形，黄褐色。
分布云南、贵州、四川、广西等地。
以上三种植物的幼根或根白皮(松根)、幼枝或幼枝尖端(松笔头)、叶(松叶)、花粉(松花粉)，球果(松球)、树皮(松木皮)、树脂的加工品(松香)、木材中的松脂(松油)亦供药用。
【功用主治】祛风、燥湿，舒筋，通络。
治历节风痛，转筋挛急，脚气痿软，鹤膝风，跌损瘀血。
①《别录》："主百节久风，风虚，脚痹疼痛。
"②《日华子本草》："治脚软骨节风。
"③《本草衍义补遗》："炒焦治骨间病，能燥血中之湿。
"④《滇南本草》："行经络，治痰火，筋骨疼痛，湿痹痿软，强筋骨。
"⑤《本草通玄》："搜风舒筋。
"⑥《分类草药性》："治鹤膝风，通气和血。
"⑦广州部队《常用中草药手册》："治风湿骨痛，跌打瘀痛。
"【采集】多于采伐时或木器厂加工时锯取之，经过选择修整，晒干或阴干。
【药材】干燥松节呈不规则的块状或片状，大小油松节植物形态-油松(6张)粗细不等，一般长5～10厘米，厚1～3厘米。
表面黄棕色至红棕色，横切面较粗糙，中心为淡棕色，边缘为深棕色而油润。
质坚硬，不易折断，断面呈刺状。
有松节油气，味微苦。
以个大、棕红色、油性足者佳。
全国有松树分布地区均产。
【化学成分】油松、马尾松的松节主要含纤维素，木质素，少量挥发油(松节油)和树脂；挥发油含α-蒎烯及β-蒎烯约90%以上，另有少量l-莰烯。
【药理作用】【炮制】擘碎，用水洗净，浸泡，捞出，润透，待软切片，晒干。
"③《滇南本草》："性平，味微酸。
"④《纲目》："苦，温，无毒。
"⑤《医林纂要》："苦辛，温。
"⑥《本草再新》："味甘苦，性温，无毒。
外用：浸酒涂擦。
【宜忌】阴虚血燥者慎服。
①《本经逢原》："血燥人忌服。
"②《本草从新》："血虚人尤忌。
"【贮藏】【选方】【临床应用】治疗风湿性关节炎等取油松的松头、松节、松针各半斤，当归2两，制成复方注射液。
【别名】硫酸异帕米星、依克沙,异帕米星
【分类】抗生素/头孢菌素类
肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)亦称流行性出血热。
是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病，病情危急，并发症多，病死率高。
其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。
临床上以发热、出血、肾脏损害为三大主症，典型病例表现为五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
本征最早见于1913年海参威地区，我国于1935年首次发现于黑龙江流域，1942年定名为流行性出血热，至1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。
1994年我国卫生部决定将流行性出血热改称为肾综合征出血热。
其主要致病源是汉坦病毒(HantaanvirusHTV)，传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。
家兔、猫、犬等66种脊椎动物均是宿主。
主要传播途径是通过伤口、呼吸道、消化道、螨媒和胎盘母婴垂直传播。
我国是HFRS流行的主要国家，占全世界病例数的90.4%。
肾综合征出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hantavirus，HV)病毒。
肾综合征出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。
该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活。
传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。
我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带HFRSV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。
这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。
至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。
目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。
⒉消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。
⒊接触传播：被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。
⒋母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。
⒌虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。
易感人群一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。
病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。
流行特征1．病型及地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型HFRSV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现HFRS血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带HFRSV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。
在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。
近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型HFRS重型HFRS，病死率高达19～30%。
重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。
在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型HFRSV。
HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。
由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。
区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。
欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。
2．季节性全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。
家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。
其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。
一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。
[1]皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。
其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为：1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。
血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。
2．多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。
3．严重的渗出和水肿病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。
4．灶性坏死和炎性细胞浸润多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。
在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。
本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肺、肝、脑等脏器。
HFRS基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。
(一)休克：本病病程第3～7天常出现低血压休克，休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。
(二)出血：HFRS患者出血的因素较为复杂，有时是多种因素参与。
(三)急性肾衰竭：其原因包括：①肾血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧下降。
潜伏期为5～46天，一般为1～2周。
本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。
多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。
发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。
出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。
头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。
胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。
重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。
但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。
颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。
在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。
两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。
重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。
低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。
一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。
可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。
本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。
且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。
少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。
24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。
本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。
也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。
本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。
重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。
伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。
重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。
同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。
本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。
多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10000ml以上。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。
至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。
若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。
本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。
恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。
尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。
一般需经1～3月恢复正常。
临床分型按病情轻重可分为四型：1.轻型  ①体温39℃以下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。
2.中型①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。
3.重型①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。
如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。
4.危重型:在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。
①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。
流行性出血热按肾脏损害程度分度：程度尿蛋白血尿24h尿量血尿素氮血肌酐轻+++镜下<1000ml<14mmol/l176-354umol/l中+++++肉眼<500ml14-28mmol/l354-707umol/l重+++++++肉眼<50ml>28mmol/l>707umol/l流行性出血热临床分型：​体温中毒症状毛细血管损害渗出出血收缩压及脉压差肾脏损害尿蛋白少尿轻型<39℃轻轻度出血点正常+～++无中型39～40℃中明显明显收缩压<12kpa脉压差<2.6kpa+++有重型≥40℃重明显腔道出血收缩压<9.3kpa脉压差<2.6kpa+++～++++少尿<5天无尿<5天危重型在重型基础上，出现下列6项之一者：1.难治性休克2.有重要脏器出血3.少尿多于5天或无尿多于2天者，或尿素氮大于42.84mmol/l  4.出现心力衰竭、肺水肿5.出现脑水肿、脑疝及脑出血6.合并严重的继发感染​​​​​程度尿蛋白血尿24h尿量​血尿素氮血肌酐轻+++镜下<1000ml​<14mmol/l176-354umol/l中+++++肉眼<500ml​14-28mmol/l354-707umol/l重+++++++肉眼<50ml​>28mmol/l>707umol/l家鼠型出血热的临床特点与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。
发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。
[2]一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。
1．流行病学资料发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。
2．症状起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。
3．体征（1）毛细血管中毒症面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。
（2）渗出体征球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。
4．实验室检查（1）尿常规尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。
（2）血象早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。
血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。
红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。
（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。
5．特异性血清学诊断用间接免疫荧光法，以HFRSV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。
如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。
6．病程经过本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。
其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。
如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。
早期诊断要点1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。
2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。
3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。
4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。
5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。
检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。
鉴别诊断一、以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
1.感冒、流感及上呼吸道感染：多呈群发，上呼吸道症状特别显著，且呈热退病减，无出血热的渗出（肿）、出血及尿的突出改变，血清学检查可鉴别。
2.斑疹伤寒：该病常表现为午后寒热如疟，头痛如裂，于第4-5病日在胸、背、肩、臂依次出现鲜红色、压之退色的斑疹为其突出特点，白细胞尤其嗜酸性血细胞常显著养活用特效抗生素（四环素、强力霉素、氯霉素等）后多于24-48小时内热退病愈，外斐氏反应阳性。
3.钩端螺旋体病：病发季节为夏末秋初，具有“寒热酸痛一身乏，腰酸腿痛淋巴大”的突出特征，眼结膜出血虽重而不肿胀，腓肠肌疼痛如刀割，白细胞呈低、中度增高，血小板正常，青霉素有特效，血清抗体测定如血凝、ELLSA、间接血凝、血溶，或间接荧光抗体、补体结合试验阳性可鉴别，有条件时也可进行血、脑脊液或尿培养。
4.败血症：常见于呼吸、消化、泌尿道与皮肤等，有原发感染病灶。
常表现有发冷、发热、汗出三个过程，多形性皮疹，白细胞与/或中性粒细胞显著增高，并有中毒颗粒，进行性贫血，血培养阳性，大剂联合应用抗菌剂有效。
二、以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克、过敏性休克等鉴别。
三、以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。
四、以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。
五、以腹痛为主症者应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。
六、有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。
[3]多年来的经验证明，抓好“三早一就”（早诊断，早休息，早治疗,就近就地倒有医疗条件的医疗机构救治）是本病治疗的关键，把好四关（休克、肾衰、出血、感染）亦是治疗本病的重要环节。
坚持早期定度有助于发现危重患者；采用多种方法监测病情，进行预防性治疗、防止致死性并发症的出现，降低病死率，提高治愈率。
发热期治疗本期治疗原则是抗病毒、调整免疫功能，缓解病毒血症,减轻血管损伤，补充耗损体液，预防低血压休克发生。
（一）一般治疗1.对早期确诊或疑似患者，应立即绝对卧床休息。
凡遇中毒症状严重，外渗体证明显及有低血压倾向者应避免转诊。
大小便应尽量做到不移动患者，使患者安静休息。
饮食应香甜可口，热量充足，营养丰富，软食或易消化的食物，尽量做到少量多餐。
做好心理护理，对患者体贴入微，增强战胜疾病的信心。
（二）对症治疗头痛腰痛剧烈者可选用镇痛剂。
烦躁不安者可服用镇静剂。
呕吐者胃复安具有强大的中枢镇吐作用，每日计量不得超过0.5mg/kg,否则易引起锥体外系症状.高热者应予静脉输入肾上腺皮质激素,同时给予物理降温.(三)体液疗法1.液体种类(1)平衡盐液:可扩充血容量及功能性细胞外液,降低血液粘滞度,疏通微循环,保护肾功能,预防低血压.每日可静脉滴入1000ml~2000mg.补液量及速度应根据患者病日、心率、血压、红细胞比容及尿量决定。
短期内输液过量可出现：①组织水肿。
②严重出血、渗血者，大量输入平衡盐后可使血液稀释，血液携氧能力下降，如血液HCT<0.28时,应配合输入新鲜血液.③肺水肿.④寒冷季节应预先加温,以防输液反应。
(2)胶体液:以分子量较大的羟乙基淀粉为首选，可输入适量血浆和蛋白,每日血浆可输200~600ml:白蛋白10~20g.低分子右旋糖酐可抑制红细胞和血小板聚集,降低血液粘滞性,改善微循环,防止休克后期的弥漫性血管内凝血，但由于分子量较小，对于血管损害重者,难以留存在血管内维持有效血容量。
(3)葡萄糖液:不能进食者每日应补充葡萄糖100g以上。
(4)甘露醇液:对肾功已有障碍者应禁用。
(5)碱性药物:发热期患者常合并呼吸性碱中毒.以碱血症较多见,防止滥用碱性药物.部分重度患者在发热末期可发生代谢性酸中毒,应及时纠正.补给5%碳酸氢钠溶液125~250ml.根据血气分析结果调节计量。
2.输液量一般每日补液量为1000~250ml，应使尿量持续在1500ml/24h以上，也可按公式补给：每天输液总量(ml)=出量(尿量+粪量+吐物量)+2.4×体温升高度数×体重(kg)+800~1000ml发热初期可给1/2张液，中期2/3张液，晚期以等张平衡盐液为主，渗出体征明显时，应及时补充胶体液，以预防休克发生，一旦确定24h入量，即求出每分钟滴数(滴/min)=输液总量/3×h3.预防输液反应一旦发生输液反应,常使病情急速恶化,甚至引起难治性休克,导致患者死亡..(四)抗病毒疗法病毒唑10~15mg/kg/24h,分两次加入10%葡萄糖液250ml,静滴5~7d.单克隆抗体48h内接种保护率为100%，以后保护率随时间推移保护率下降，10天后接种已无保护作用。
对同一血清型病毒保护率100%，单对不同血清型毒株的保护率仅为25%。
需早期应用，最好是第3~4病日，迟至第5病日前应用。
（五）肾上腺皮质激素的应用（六）抗自由基治疗（七）抗凝止血作用DIC常发生在病程的第2-9天。
就病期而言，发热期占19%，发热余地血压两期重叠者占56.06-71.20%。
一旦发生DIC患者病情迅速恶化，出血现象明显加重出血点  明显增多或形成瘀癍。
故应早期治疗。
低血压休克期治疗休克的预防1．落实“三早一就”的治疗原则。
2．早诊断是早治疗的基础。
3．绝对卧床休息。
4．禁用各种发汗解热药物。
5．禁用血管扩张药物。
6．维持水与电解质平衡。
7．口服热茶糖盐水。
8．保护肾功能。
9．关于肾上腺皮质激素的应用。
10．补充维生素C。
11．防止输液反应。
12．预防继发感染。
13．加强护理工作。
休克的治疗HFRS休克与其他休克不同，具有特殊的临床表现和发病规律，采取相应的抢救措施，是休克抢救成功的关键。
1．关于抢救时机及时抢救，尽快使血压回升和稳定，对休克的抢救效果具重要影响。
①早发现。
②早抢救。
③采取有效措施，使血压尽快回升。
2．休克抢救中的肾功保护在HFRS肾脏是损坏最严重的脏器之一，随休克发生发展，肾损随之加剧。
如抢救及时，度过休克期，进入少尿期，也可因急性肾功衰使病情更为严重和复杂，发生多种并发症，造成病人死亡。
因此，在休克抢救过程中，护肾，减轻肾损成为一项重要的抢救措施。
主要是渗透性利尿，即应用20%甘露醇，它具有其他任何利尿几所不具有的优越性。
①渗透压高具扩容作用。
为血浆的3.7倍。
②在体内不被利用，故作用持久，且无副作用。
③减轻肾内压。
④疏通肾小管。
用法：250ml，1-2次/日，iv，使尿量保持在2000-2500ml以上。
3．一般抢救措施卧床休息  严禁转送搬运，就地抢救。
氧气吸入0.9%盐水湿化瓶定时更换。
专人护理  密切观察生命体征。
注意吸痰  保持呼吸道通畅。
加强无菌观念  注意无菌操作，保持口腔清洁。
保持静脉输液通畅。
注意保温定时翻身。
加强病室管理  定时消毒空气。
输注液体加温应用。
加强组织统一指挥，分工负责，防止差错.扩容量应以保证补足血容量，提高有效循环血量，提高血压，纠正休克的需要，如果这个目标没有达到，就应大胆进行加压快速扩容，不要拘泥于液体量的多少，只要使休克恢复，就是最大的成功，血压恢复后，尚还有足够的时间，可采取相应的措施，使病人渡过少尿期。
4．其他抢救措施（1）调整血管紧张度  下面几点注意事项，可供选用血管活性药物时参考：①补足血容量的基础上使用。
②必须对微血管的改变做出正确判断。
③由小剂量、低浓度、慢速度开始。
④用药无效时，应寻找原因，不应盲目增加剂量。
⑤与氢化考地松联合应用，有提高效果作用。
⑥血管收缩剂和血管扩张剂可联合应用，有提高效果作用。
⑦心功不全者应强心。
⑧注意纠酸、电解质紊乱，注意保温、护肾。
（2）纠正酸中毒，维持电解质平衡。
（3）纠正心力衰竭（4）镇静剂的应用（5）出血的治疗（6）利尿剂的应用（7）预防感染（四）难治性休克1、难治性休克发生的原因（1）病情严重（2）发病早期未获休息（3）病后误诊误治（4）不适当的转运病人（5）使用大剂量的肾上腺皮质激素（6）合并严重感染（7）合并DIC和继发性钎溶（8）在休克前或早期使用血管活性药物（9）没有按扩溶规律进行扩溶（10）合并严重出血（11）输入大量低温液体（12）缺氧和代谢紊乱（13）心肌严重损害（14）合并肾功衰竭（15）出现多器官功能衰竭2、难治性休克的预防与治疗⑴休克不能纠正的最主要原因有三个方面①血管严重损害②严重出血③合并多脏器衰竭⑵把好休克早期抢救关：快速扩容⑶晚期休克：加压输液、动脉冲击输液。
强放血管活性药物（去甲肾上腺素、酚妥拉明）。
集中大剂量胶体液。
有望使血压回升。
少尿期治疗肾综合症出血热（HFRS）所致的急性肾功能衰竭的处理原则为稳定机体内环境，促进利尿和肾功能恢复，减少并发症的发生。
维持机体能量代谢及内在环境平衡：少尿期应注意维持机体能量代谢和水，电解质平衡，为肾脏病理损害的恢复创造一个有利的内环境。
（一）维持体液平衡：格控制输入量：在准确记录出入量的基础上，每日补液量为前一日出量（尿量+腹泻量+呕吐量）+500毫升（冬季）~800毫升（夏季）。
虽然补液的原则为``量出为入”，但不同病人不同病情也略有区别。
如：（1）在抗体克时已大量补液者，进入少尿早期应适当减少；（2）对高血容量综合症，心衰肺水肿者补液则应严格限制；（3）对少尿期长的病人，尤其是老年病人，因多有明显的胃肠道症状，且老年人对口渴往往不敏感，皮肤弹性又差，早期脱水易被忽视，故在补液时应密切注意出入量的平衡。
2．补液量适当的指标：（1）使中心静脉压保持在正常范围偏低值（如5~8厘米水柱），则可避免补液过多或不足。
（2）如无条件或病情不允许测量中心压，应注意临床症状及体征的变化，若出现水肿加剧，血压增高，脉压增大，颈静脉怒张，血球压积下降等，则表示补液量过多。
3.补液的方式及速度：液体的补充以口服为主，不能口服时或因治疗用药需要液体时，可静脉补充。
防止短时间内输液过多，一般以8~12滴/分的速度缓慢静脉滴入为宜。
4．液体种类：少尿期液体的补充以高渗葡萄糖为主。
在机能性少尿阶段，每日可补充适量的平衡盐液，以糖，盐2～3：1的比例输入。
如无尿或尿量未增加，则应停止输入平衡盐液。
总之，在少尿期根据血液电解水平，对平衡盐液应慎用。
（二）维持热量平衡：少尿期应以高热量，多维生素及易消化的食物为宜。
可补充适量的蛋白质，以供给机体每天的营养需要，且可避免过度的负氮平衡。
为了控制体内蛋白质的分解代谢，每日补充碳水化合物的量应相当于150~200克葡萄糖所产生的热量，并以口服为主。
口服不能保证时，可由静脉滴注25~50%葡萄糖溶液，同时给予胰岛素（按5克葡萄糖1个单位胰岛素计算），以促进糖的利用和转化。
HFRS少尿期病人发生高血糖情况并不少见，故应常规测血糖。