ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.手术后遗症：如鼻中隔矫正术时不慎引起对穿；冷冻、激光、电灼等掌握不当以至软骨坏死；化学腐蚀剂烧灼过度亦能引起。
3.血肿感染：鼻部撞击、挫伤后常致鼻中隔血肿，若有继发感染可形成脓肿，致软骨大片坏死而穿孔。
与穿孔的大小部位有关，穿孔大者，鼻粘膜干燥，甚至呈萎缩状态，穿孔边缘易有痂皮或脓痂附着，经常发生少量鼻出血或涕中带血，其他还可有鼻阻塞、嗅觉减退、头痛等。
位于前部的小穿孔，症状一般较轻，呼吸时可出现吹哨音，剧烈活动时更为明显。
而位于鼻中隔后部的穿孔多无明显症状。
在人体的神经系统里，神经元的神经纤维主要集中在周围神经系统，其中许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组成的膜，就成为一条神经。
把中枢神经系统的兴奋传递给各个器官，或把各个器官的兴奋传递给中枢神经系统的组织。
神经由许多神经纤维构成。
shénjīng概念[nerve]神经纤维构成的组织,把脑和脊髓的兴奋传给各个器官，或把  各个器官的兴奋传给脑和脊髓。
详述神经系统主要由三大系统组成，即脑神经、脊神经、植物神经。
各系统  神经之间以脑神经为中心，分工协同，共同实现心理功能。
脊神经：由脊髓发出的神经叫脊神经，分布在躯干、四肢的皮肤和肌肉里。
脑神经：由脑发出的神经叫脑神经，大都分布在头部的感觉器官、皮肤、肌肉等处。
按生理心理学定义，神经是由神经元构成的系统，即神经元系统。
其中神经元就是神经这个系统基本的功能结构单位。
神经元是生理层次的物质，即特殊的细胞，不妨称为神经细胞。
撇开脑神经元、脊髓神经元、植物神经元的具体差别来看，神经元由细胞体和突起构成。
神经细胞突起分为轴突和树突。
神经元较长的突起被髓鞘和神经膜包裹，构成神经纤维。
（若被髓鞘和神经膜共同包裹称为有髓神经纤维，若仅为神经膜所包裹则为无髓神经纤维。
）神经纤维之间纵横交错，是（神经元）构成神经元网络（即神经）的必要条件，具有信息采集与发送功能，表现为心理层面的刺激与反应；神经细胞体是神经元中基本的信息存储与处理单元；经过初步处理的信息，通过神经纤维按层次传递，直至达到脑神经，进行最后的总处理，然后将处理的结果返回到神经元，最终通过效应器或腺体执行，产生生理反应。
之所以说神经元是构成神经的必要条件，是因为：在神经纤维内部，信息传输大都采用生物电脉冲的方式，但各神经元的神经纤维之间并非直接相连的，而是被其他物质隔开，比如乙酰胆碱等等。
这其实是新的结构层次或者环节，不再详细叙述。
生物电到了相邻神经纤维之间，会转变为化学信号，通过物质载体进行过渡，再转化为电信号。
因此，完整的神经不仅包括脑神经、脊髓神经、植物神经等不同的神经，还需要包括中间的化学介质。
综合以上内容，可以得到以下几点结论：①、从心理现象的物质依托角度看，神经可以定义为心理的物质（生理）实现，心理是神经的功能表现；②、从神经与神经元的关系来看，神经是神经元及介质构成的系统；③、从生理心理角度，神经比神经系统概念更确切；④、心理是神经的功能，而不（仅仅）是脑的功能；⑤、依据以上四点，心理学中的相关概念需要做适当调整。
谓神秘奥妙之典籍。
《后汉书·方术传序》：“然神经怪牒，玉策金绳，关扃於明灵之府，封縢於瑶坛之上者，靡得而闚也。
”唐敬播《<大唐西域记>序》：“颇存记注，宁尽物土之宜；徒采神经，未极真如之旨。
”把中枢神经系统的兴奋传递给各个器官，或把各个器官的兴奋传递给中枢神经系统的组织。
由许多神经纤维构成。
巴金《灭亡》第七章：“表面上的镇静隐藏不住神经的紧张和内心的激斗。
”借指思想，思路。
鲁迅《书信集·致周作人》：“前天沉尹默绍介张黄，即做《浮世绘》的，此人非常之好，神经分明。
”神经元（neuron）是一种高度特化的细胞，是神经系统的基本结  神经构和功能单位，它具有感受刺激和传导兴奋的功能。
神经元的组成神经元由胞体和突起两部分构成。
神经元的突起根据形状和机能又分为树突和轴突。
神经元的分类根据突起的数目，可将神经元从形态上分为假单极神经元、双极神经元和多极神经元三大类。
神经元的连接神经元间联系方式是互相接触，而不是细胞质的互相沟通。
该接触部位的结构特化称为突触，通常是一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体借突触发生机能上的联系，神经冲动由一个神经元通过突触传递到另一个神经元。
神经元的传递当神经末梢有神经冲动传来时，突出前膜内的突触小泡受到刺激，就会释放一种化学物质——神经递质。
神经递质经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜（另一个神经元）上的特异性受体结合，引发突触厚膜电位变化，即引发一次新的神经冲动。
这样，兴奋就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经元。
神经系统的组成神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。
神经胶质（neuroglia）数目是神经元10~50倍，突起无树突、轴突之分，胞体较小，胞浆中无神经原纤维和尼氏体，不具有传导冲动的功能。
神经系统的分类神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。
大脑还分为脊左右两个半球，分别管理人体不同的部位。
髓主要是传导通路，能把外界的刺激及时传送到脑，然后再把脑发出的命令及时传送到周围器官，起到了上通下达的桥梁作用。
植物神经  神经植物神经，是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。
例如，肺部的呼吸管理、心脏的跳动、肠胃的消化吸收作用等都是有植物神经控制的。
在植物神经中，可分为交感神经和副交感神经，交感神经可以促进心脏等循环系统的活动，却不可控制胃等消化系统的活动。
副交感神经，对于循环器官起抑制作用，而对于消化系统起促进作用。
在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则其负作用。
很好的平衡协调和控制身体的金恩格，这便是植物神经的功能。
这被称为植物神经失调症。
相反，由于交感神经的金恩格低下便会引起消化不良、食欲不振的症状。
当副交感神经的紧张转台长时间持续时，便会出现身体倦怠，站立时头晕目眩，容易疲劳等症状。
因为植物神经是贯通全身的，因此植物神经的症状也是遍及全身的，除去象前述的那些症状之外，还会出现头痛、头晕、畏寒、低血压、呕吐、便秘、腹泻、失眠、肥胖、消瘦、肩周炎、目眩、手脚发痛、胸部有压迫感等症状。
这些症状不适当而恩出现的，而是若干症状汇合后出现的，这便是植物神经失调的症状的特征之一。
周围神经纤维的终末部分终止于全身各种组织或器官内，形成各式各样的神经末梢，按其功能可分感觉神经末梢和运动神经末梢两大类。
（一）感觉神经末梢感觉神经末梢是感觉神经元（假单极神经元）周围突的终末部分，该终末与其他结构共同组成感受器。
1、游离神经末梢结构较简单。
2、被囊神经末梢外面均包裹有结缔组织被囊，它们的种类很多，常见的有如下几种：（1）触觉小体又称Meissner小体，分布在皮肤真皮乳头内，以手指、足趾的掌侧的皮肤居多，感受触觉，其数量可随年龄增长而减少。
有髓  神经神经纤维进入小体时失去髓鞘，轴突分成细支盘绕在扁平细胞间。
（2）环层小体：又称Pacinian小体，体积较大（直径1～4mm），卵圆形或球形，广泛分布在皮下组织、肠系膜、韧带和关节囊等处，感受压觉和振动觉。
（3）肌梭：是分布在骨骼肌内的梭形小体，长约1～7mm，外有结缔组织被囊，内含若干条细小的骨骼肌纤维称梭内纤维。
（二）运动神经末梢运动神经末梢是运动神经元的长轴突分布于肌组织和腺内的终末结构，支配肌纤维的收缩和腺的分泌。
神经末梢与邻近组织共同组成效应器。
运动神经末梢又分躯体和内脏运动神经末梢两类。
1、躯体运动神经末梢分布于骨骼肌内。
神经元的胞体位于脊髓灰质前角或脑干，轴突很长，离开中枢神经系统后成为躯体传出（运动）神经纤维，其中小部分细有髓神经纤维供应肌梭内的梭内肌纤维，其余大部分粗有髓神经纤维均分布于骨骼肌（梭外肌）。
有髓神经纤维抵达骨骼肌时失去髓鞘，其轴  神经突反复分支，每一分支形成葡萄状终末与一条骨骼肌纤维建立突触连接，此连接区域呈椭圆形板状隆起，称运动终板或神经肌连接。
一条有髓运动神经纤维支配的骨骼肌纤维数目多少不等，少者1～2条，多者可分支支配上千条；而一条骨骼肌纤维通常只有一个轴突分支支配。
一个运动神经元的轴突及其分支所支配的全部骨骼肌纤维合称一个运动单位。
在电镜下，运动终板处的肌纤维含丰富的肌浆，有较多的细胞核和线粒体，肌纤维表面凹陷成浅糟，突终末嵌入浅糟内。
糟底肌膜即突触后膜，它又凹陷成许多深沟和皱褶，使突触后膜的表面积增大，突触后膜上有乙酰胆碱N型受体。
轴突终末与肌膜之间在的间隙为突触间隙，与肌膜相对的轴膜是突触前膜，它富含电位门控钙通道。
轴突终末内有大量圆形突触小泡，内含神经递质乙酰胆碱。
还有许多线粒体和一些微管、微丝等。
当神经冲动到达运动终时,轴突终末突触前膜上的电位门控钙通道开放，Ca2+进入轴突终末内，促使突触小泡移附于突触前膜，并藉出胞作用释放其内的乙酰胆碱到突触间隙。
大部分乙酰胆碱分子与肌膜（突触前膜）上的乙酰胆碱N型受体结合，引起与受体偶联的化学门控钠通道开放，大量Na+进入肌浆内，使肌膜两侧离子分布发生变化而产生兴奋，从而引起肌纤维的收缩。
2、内脏运动神经末梢分布于内脏及心血平滑肌、心肌和腺上皮细胞等处。
内脏运动神经属植物神经系统的一部分，它从中枢到效应器的通路一般由两个神经元组成。
第一个神经元称节前神经元，胞体位于脊髓灰质侧角或脑干，轴突称节前纤维。
第二个神经元称节后神经元，胞体位于植物神经节可神经丛，轴突组成节后纤维。
节前纤维离开中枢进入植物神经节或神经丛，与节后神经元的胞体或树突建立突触连接。
节后纤维离开植物神经节或神经丛，分布到内脏及血管的平滑肌、心肌和腺细胞，成为内脏运动神经末梢。
这类神经纤维较细，无髓鞘，其轴突终末分支常呈串珠样膨体（varicosity）。
它是与效应细胞建立突触的部位。
膨体内有许多圆形或颗粒型突触小泡，圆形清亮突触小泡含乙酰胆碱，颗粒型突触小泡含去甲肾上腺素或肽类神经递质。
根据末梢膨体内突触小泡释放神经递质的不同，可把内脏运动神经纤维分为胆碱能、肾上腺素能和肽能纤维。
所有节前纤维都属胆碱能纤维，节后纤维则因交感神经和副交感神经而不同。
交感神经的节后纤维是肾上腺素能或肽能纤维，或一种纤维既是肾上腺素能又是肽能的；副交感神经的节后纤维则是胆碱能或肽能纤维，或一种纤维既是胆碱能又是肽能的。
与内脏运动神经末梢膨体接触的效应的细胞膜（突触后膜）上有相应的神经递质的不同类型受体，膨体释放的神经递质与不同类型受体结合，可引起效应细胞不同的生理效应。
神经横切片观察和了解一条神经的结构.1)低倍镜观察在整个神经的外面包有一层结缔组织,为神经外膜.其中含有血管及脂肪细胞等.血管随神经外膜的结缔组织伸入神经内,将神经分成许多大小不等的神经纤维束,包在每个神经纤维束周围的结缔组织为神经束膜.在每个神经纤维束内看　到许多小圆圈,即为神经纤维的横切面.每条神经纤维周围还包以一薄层纤细的结缔组织,为神经内膜.2)高倍镜观察每条神经纤维在横切面上呈粗,细不等的圆圈状结构,此圆圈状结构即为神经膜;在圆圈状结构的中央有紫红色的圆点,此圆点即为轴突;在轴突外面围以浅红色网状或无色的区域,即为髓鞘.如果切片正切到神经膜细胞的胞核,则可见染成蓝紫色的胞核.神经的损伤可能肇因于物理性创伤、肿胀(例：腕隧道综合症)、自体免疫性疾病(例：格林-巴利综合征)、感染(神经炎)、糖尿病、或是神经周围的血管损失。
当神经因外伤或怀孕的影响而受到压迫时，可能引起根神经病变(radiculopathy;pinchednerves)。
神经损伤或根神经病变常见的表征有疼痛、麻木、虚弱、或瘫痪。
病患可能会在离实际神经受损部位相当远处感受到以上的症状，此一现象称为牵涉痛(referredpain)。
牵涉痛的发生是因为当神经受损时，不只是受损部位，而是此条神经接受讯息的整个范围均会受到影响。
神经学家常以体检来诊断神经的各种症状。
体检包含了多种检查，包括反射作用、行走及其他动作、肌肉强度、肌肉运动知觉，及触觉。
在此初步的测试后，可进一步进行其他检测，例如神经传导检查(nerveconductionstudy,NCS)和肌电图(electromyography,EMG)。
神经衰弱西医认为是超负荷的体力或脑力劳动引起大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，而产生神经衰弱综合征。
中医认为七情，即：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等不良情感会诱发疾病。
而现代医学研究证明:神经衰弱多是抑郁症。
神经衰弱在临场上一般表现为：脑力不足、精神倦怠、对内外刺激的敏感、情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性、紧张性疼痛、失眠、多梦、心理生理障碍等，这严重影响了现代人的生活质量，让我们一起来了解这种疾病，使自己的心身得到放松，从疾病中解脱出来。
神经衰弱综合征又称类神经衰弱或脑衰弱综合征，与神经衰弱是两个不同的疾病概念，不能混为一谈。
神经衰弱综合征是指某些慢性躯体疾病所引起的类似神经衰弱的症状群。
其发生发展、病程经过及预后，均决定于躯体疾病本身，随着躯体疾病的好转和全身状况的恢复，类似神经衰弱的症状亦随之消失。
临床检查，可有相关的躯体疾病体征，相应的辅助检查也有阳性发现。
如慢性肝炎引起神经衰弱综合征，查体可有肝病面容及肝脏肿大、压痛，实验室检查可有肝功能异常，超声波检查有肝实质变化等。
老年疾病神经系统的某些疾病可出现程度不同的睡眠障碍，但产生睡眠障碍的机制不明，可能与病变累及睡眠调节结构，或由于疾病(如脑血管病导致瘫痪等)长期卧床引起睡眠觉醒节律紊乱，或睡眠障碍本身就是疾病的主要表现(如家族性致死性失眠)，或由于病症产生的各种不适(如睡眠相关性头痛)干扰了睡眠。
本章就神经系统疾病相关性睡眠障碍分别予以介绍。
痴呆相关睡眠障碍痴呆相关性睡眠障碍是指临床上存在认知功能障碍的脑部慢性进展性变性疾病出现的睡眠紊乱。
痴呆相关性睡眠障碍常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、皮克(Pich)病和正常颅压脑积水等。
病因与发病机制：痴呆患者出现的睡眠紊乱和日落综合征反映了交叉上核和其他睡眠维持系统的神经变化，引起神经生物学变化，使睡眠觉醒周期的调节功能受累，导致睡眠破坏，快速眼球运动睡眠和非快速眼球运动睡眠第3、4期百分比下降。
痴呆程度越重，睡眠觉醒周期紊乱越显著。
反之，睡眠觉醒周期紊乱又可加重痴呆患者的认知功能的障碍。
痴呆患者褪黑素分泌节律紊乱可能是产生睡眠障碍的重要机制之一。
另外，痴呆相关性睡眠障碍也与社会活动不足、接受日照减少和增龄等因素有关。
临床表现：痴呆患者睡眠障碍表现为入睡困难、晨间早醒、睡眠维持能力明显下降、睡眠中频繁出现觉醒、睡眠呈片段性。
由于夜间的睡眠破坏，导致日间瞌睡或过度睡眠。
患者睡眠紊乱特征性表现为日落综合征，即多于傍晚或深夜出现神志恍惚或意识模糊、漫游、焦急，不安、激惹与好斗，严重者出现谵妄。
夜间发作的意识模糊常在REMS后的觉醒期出现。
睡眠紊乱一般见于痴呆发生后，日落综合征常见于痴呆后期，并可呈间歇性发作。
多导睡眠图多导睡眠图常见睡眠结构紊乱，片段化睡眠增多，睡眠效率降低。
总睡眠时间缩短，NREMS第3、4期比例减少，REMS时间减少，REMS潜伏期不确定。
NREMS第2期成分发生变化，睡眠纺锤波和K综合波减少。
白天出现过度睡眠。
上述表现为痴呆程度呈线性关系。
一般治疗：无论是住在家中或养老院中的痴呆患者，都应制定出合适的作息时间表，平时应该遵守睡眠卫生原则，限制白天小睡，维持夜间睡眠环境的稳定，不要经常变换睡眠场所。
在日间应尽量让患者多暴露在阳光下，尤其是在日出及日落时，这对于维持患者正常的睡眠觉醒周期具有十分重要的作用。
褪黑素治疗：褪黑素对于治疗痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠节律失调疗效良好。
每日睡前2h服用普通释放型或控释型褪黑素1mg能够有效地改善痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠主诉，表现为睡眠潜伏期缩短、睡眠中觉醒次数减少、睡眠效率与睡眠质量提高。
药物治疗：痴呆相关性睡眠障碍患者的治疗应当尽量避免使用长效苯二氮类药物，否则可能加重精神错乱与认知功能障碍。
对于患者出现的各种精神行为症状可以选择应用抗精神病药物治疗，如使用小剂量利培酮、奥氮平、奎硫平等，以控制激越、攻击行为等精神症状，但不能长期应用。
帕金森病相关性睡眠障碍帕金森病相关性睡眠障碍是指一组临床表现为运动减少、震颤和肌强直的神经系统变性病症出现的睡眠紊乱。
在睡眠障碍国际分类中，本组疾病包括帕金森病、药物诱发的帕金森病、夏德雷格综合征、多系统变性、纹状体黑质变性、进行性核上性麻痹(帕金森肌萎缩痴呆复合型和脑炎后帕金森综合征等）。
病因与发病机制：帕金森病相关性睡眠障碍的发生与疾病所致睡眠中枢结构和递质变化有关，运动障碍本身可产生各种睡眠问题，治疗药物也可破坏昼夜节律和睡眠觉醒周期，导致夜间失眠，日间疲劳和睡眠过多。
另外，帕金森病患者存在与增龄有关的睡眠能力下降，伴发的抑郁症状也影响睡眠障碍的发生。
临床表现：帕金森病患者临床最常见的睡眠相关症状为入睡困难，翻身困难，无辅助时不能起床，下肢痛性痉挛，尿频，生动的梦境、梦魇，后背痛和幻视等。
其特征性的睡眠异常是觉醒次数显著增加，导致睡眠片段化，白天表现为瞌睡增多，偶见睡眠觉醒周期颠倒。
帕金森病患者经药物治疗后可能改变或加重已有的睡眠障碍，甚至产生新的睡眠问题。
药物诱发的睡眠障碍常见于采用左旋多巴和溴隐亭治疗的帕金森病患者，可表现为生动的梦境(服药早期多见)、睡眠中发出牙牙学语声、睡眠期震颤、睡行症、夜间不自主肌阵挛以及睡眠觉醒周期紊乱等。
帕金森病患者也可出现夜惊。
神经性皮炎焦虑、疲劳、过度紧张、兴奋、忧郁、急躁以及生活环境的改变，都可能是神经性皮炎的诱因。
除此之外过敏体质、搔抓、局部刺激、衣领的摩擦、多吃刺激性食物等，也有可能引起神经性皮炎。
中国微笑行动是专门为患有唇腭裂及其他头面部畸形的贫困家庭的儿童提供免费医疗的非盈利性慈善机构。
集中免费手术活动是微笑行动的传统模式、1982年，国际微笑行动在美国创办，1991年5月，国际微笑行动通过香港一批热心公益的爱国人士冯永祥先生、钟逸杰爵士和赵曾学韫女士等人的鼎力支持，并在卫生部与外交部门的大力协助和联系下首次来华，与浙江省杭州市整形医院合作，为176名唇裂、腭裂、面部烧伤的病童提供了免费手术，反响热烈，在杭州人民心中留下了深刻印象，为中国微笑行动撰写了成功的第一篇。
伴随微笑行动第一次活动的成功开展，冯永祥先生、钟逸杰爵士等于1991年9月在香港成立微笑行动中国基金，微笑行动中国基金目前在杭州，昆明设有协调机构，负责协调国内的慈善活动。
从1991年至今的二十多年时间里，国际微笑行动和微笑行动中国基金先后与中国20个省区的50多家省市级医院合作，成功地举办了110次免费的医疗活动：微笑行动怀着一颗关怀、帮助残疾儿童的慈悲爱心，和国内外微笑行动志愿服务者们一同走过了近20年的爱之路，成功的开展了百余次慈善医疗救助活动，把微笑撒向了北京、杭州、南昌、兰州、青岛、临沂、都江堰、宿迁、都江堰、西安、哈尔滨、郑州、南阳、乌鲁木齐、昆明、镇雄、曲靖、黔西、肇庆、梅州、汕头、中山、封开、百色、南宁、漳州、喀什、呼和浩特、海拉尔等二十个省区的五十多个市县，给予了两万三千余名贫困患儿免费的手术、语音治疗、及正畸牙科等序列治疗。
数以万计的志愿服务者参与了这一征程，也就是这些中国的专业和非专业的志愿服务者们，把社会和爱心人士的关爱传递给了那些需要帮助的患儿和家庭。
各地医院与国际微笑行动合作开展的交流培训时间已超过12000学时（尚不包括各地选派人员出国培训时间）。
1.与中国各级政府及卫生机构共同合作，通过多种方式的教育和培训，努力提高中国唇腭裂修复治疗的数量与质量，使尽量多的头面部畸形患儿能及时得到有效的治疗，走向新生活。
2.与各类慈善和公益事业机构紧密合作，积极推动志愿者服务活动的开展，为中国人民提供更多的健康教育和慈善援助，使需要帮助的人能及时获得援助，使人与人之间的关系变得更加美好。
3.通过志愿医疗活动的开展促进中美两国友好关系的进一步发展，增进两国人民的友谊和相互了解,互相认识。
在每一个城市，来自美国、香港等地的国际志愿医务人员将与当地合作医院的中国志愿医生、护士共同组成微笑行动志愿医疗队，他们将为数百名唇腭裂儿童进行免费手术，使这些孩子重绽笑颜。
微笑行动组织还将会对当地医务人员进行相关培训和指导，通过这种方式将使有限的资源和投入发挥最大的效益。
在中国微笑行动发展计划实施五年后，各地合作医院每年能自行开展的手术量将超过微笑行动集中免费手术活动本身的10倍。
中国微笑行动将通过对医务人员的培训和教育，提高中国唇腭裂修复治疗点的数量与质量，使尽量多的唇腭裂儿童能得到有效治疗，使贫困的患儿能得到免费治疗；中国微笑行动还将招募大批热心的志愿者为中国人民提供有益的健康教育和爱心服务，使需要帮助的人能及时获得帮助，使人与人之间的关系变得更加美好。
2001年成立微笑中国关怀会，主要由在美国的中国留学生组成。
陀僧丸黄蜡1两，枯矾3钱，陀僧1钱，雄黄1钱，朱砂1钱，蜜5钱。
：《良朋汇集》卷五。
鼠疮已破，遍身疮毒，有管出水，有口出脓，顽廉多年不愈，及痔漏诸疮。
除蜜、蜡外，为细末听用。
先将蜡化开，入蜜溶化，离火，将前药入内搅均为丸，如绿豆大。
每服3分，滚水送下，病在上，食后服；病在下，食前服。
常服则自愈。
化学发光是物质在进行化学反应过程中伴随的一种光辐射现象，可以分为直接发光和间接发光。
直接发光是最简单的化学发光反应，有两个关键步骤组成：即激发和辐射。
如A、B两种物质发生化学反应生成C物质，反应释放的能量被C物质的分子吸收并跃迁至激发态C*，处于激发的C*在回到基态的过程中产生光辐射。
这里C*是发光体，此过程中由于C直接参与反应，故称直接化学发光。
间接发光又称能量转移化学发光，它主要由三个步骤组成：首先反应物A和B反应生成激发态中间体C*(能量给予体)；当C*分解时释放出能量转移给F(能量接受体)，使F被激发而跃迁至激发态F*；最后，当F*跃迁回基态时，产生发光。
一个化学反应要产生化学发光现象,必须满足以下条件:第一是该反应必须提供足够的激发能,并由某一步骤单独提供,因为前一步反应释放的能量将因振动弛豫消失在溶液中而不能发光;第二是要有有利的反应过程,使化学反应的能量至少能被一种物质所接受并生成激发态;第三是激发态分子必须具有一定的化学发光量子效率释放出光子,或者能够转移它的能量给另一个分子使之进入激发态并释放出光子。
化学发光分析测定的物质可以分为三类：第一类物质是化学发光反应中的反应物；第二类物质是化学发光反应中的催化剂、增敏剂或抑制剂；第三类物质是偶合反应中的反应物、催化剂、增敏剂等。
这三类物质还可以通过标记方式用来测定其他物质，进一步扩大化学发光分析的应用范围。
化学发光反应的发光类型通常分为闪光型（flashtype）和辉光型（glowtype）两种。
闪光型发光时间很短，只有零点几秒到几秒。
辉光型又称持续型，发光时间从几分钟到几十分钟，或几小时至更久。
闪光型的样品必须立即测量，必须配以全自动化的加样及测量仪器。
辉光型样品的测量可以使用通用型仪器，也可以配有全自动化仪器。
《中华放射医学与防护杂志》创刊于1981年，为双月刊。
是中国科协主管、中华医学会主办，由中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所编辑出版的专业学术期刊。
主要报道有关电离辐射生物效应、临床研究、放射治疗、放射卫生、辐射防护与管理、环境放射性监测、核事故医学应急、辐射剂量学等方面的科研成果，临床诊治经验和管理经验。
办刊宗旨中华放射医学与防护杂志[1]以贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国放射医学与防护领域科研工作的重大进展，促进国内外核能的发展和学术交流为办刊宗旨。
主要栏目设有述评（主要为约稿）、基础研究、临床研究、放射治疗、辐射流行病学、放射卫生、辐射剂量、放射卫生管理、环境放射性、影像技术、非电离辐射、核事故医学应急、短篇论著、资料、综述、消息等栏目。
读者对象读者对象为放射医学与防护专业医师、大学、科研院所相关领域的教师、科研人员、放疗诊断和治疗医师以及射线防护监测管理人员。
收录情况被国内外多家权威科技信息检索、收录。
国外有：美国《化学文摘》（CA）、日本《科学技术文献速报》（JICSI）、《世界译文索引》、国际核信息系统《INIS原子索引》、俄罗斯《文摘杂志》、WHO西太平洋地区医学索引（WPRIM）等。
国内有：北大图书馆中文核心期刊目录、中国科学引文数据库、中文科技期刊篇名数据库、《中国学术期刊文摘》、《中国生物医学文摘》光盘数据库、中国核科技文摘数据库等。
获奖情况曾荣获1997年中国科协优秀期刊二等奖，中华医学会成立80周年和85周年银奖。
在中国科协期刊优秀学术论文评选活动中，有论文获得第四届优秀论文奖，第六届二、三等奖。
2007年被中国科协评为“编校质量较好的期刊”。
论著、综述、讲座等(包括图表和参考文献所占版面)一般不超过6000字，短篇论著不超过2000字。
1.2来稿必须附单位推荐信。
一旦发现一稿两投，将立即退稿；而一旦发现一稿两用，该刊将刊登该文系重复发表的声明，在中华医学会系列杂志上通报，并在2年内拒绝以该文第1作者为署名的任何来稿。
另外来稿可用不同文字向国外杂志并行发表，但在国内、外发表时的作者署名顺序必须一致。
1.3论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应在文题页左下方脚注中注明，如“基金项目：国家自然科学基金(括号内为项目号)”。
1.4根据中华医学会杂志社关于收取处理费的规定，该刊从2009年起，来稿须付稿件处理费100元（中华医学会会员50元，须附会员证复印件）。
确定采用后，酌收适当的发表费。
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旋毛虫病（trichinellosis，trichinosis）的病原体是旋毛形线虫，简称旋毛虫，寄生于猪、野猪、鼠、熊等多种动物及人体内。
成虫和幼虫分别寄生于同一宿主的小肠和肌肉内。
旋毛虫病主要因生食或半生食含有旋毛虫幼虫囊包的猪肉或其他动物肉类而感染。
临床上主要表现为在急性期有发热、眼睑水肿、皮疹等过敏反应，继之出现肌肉剧烈疼痛、四肢酸困乏力等症状，重症患者可因并发症而死亡。
旋毛虫系Peacock于1828年在伦敦进行常规尸检时首次在人体肌肉中发现。
1835年Owen描述了本虫的形态，并命名为旋毛形线虫（Trichinellaspi-ralis）。
1846年Leidy在猪肌肉中发现本虫幼虫。
1857年Leuckart在德国将含有旋毛虫幼虫的肌肉喂给小鼠后，发现幼虫可在其小肠中发育为成虫。
1859年Virchow发现幼虫在肠道中的早期成熟并在肠系膜淋巴结及肌肉纤维内发现幼虫。
同年Zenker在人肠道中发现成虫和在人肌肉中发现未成囊的幼虫，并认为幼虫可经淋巴管而输送到肌肉组织。
1860年Zenker在德国发现了世界上第一例人体旋毛虫病。
上述三位德国科学家对旋毛虫生活史的阐明、旋毛虫病的认识及本病的控制做出了重大贡献。
在我国，1964年西藏自治区首次发现我国人体旋毛虫病。
此后，云南、西藏又相继发现了多起人体旋毛虫病例。
1975年后，在吉林、辽宁、黑龙江、河南、湖北等省、市、自治区也有本病暴发的报告。
到1999年底，已在我国17个省、市、自治区报道了人体旋毛虫病，而猪旋毛虫病则见于我国26个省、市、自治区。
本病目前在世界上已是一种较常见的人兽共患寄生虫病，不仅严重危害人体健康，而且对养猪业可造成巨大的经济损失。
据报道，在美国每例旋毛虫病人的诊断和治疗费用为3600美元，而对猪旋毛虫病的控制每年全国可增加收入4亿美元（Murell和Bruschi，1994）。
形态成虫微小，细线状，乳白色，头端较尾端稍细。
旋毛虫为雌雄异体。
雄虫大小为（1.4～1.6）mm×0.04mm，生殖器官为单管形，虫体尾端有两个叶状交配附器。
雌虫大小约为（3～4）mm×0.06mm，尾部直而钝圆，生殖器官亦为单管形，包括卵巢、输卵管、子宫、阴道等。
卵巢位于虫体后部，子宫后段充满虫卵，近阴门处已有发育成熟的幼虫，阴门位于虫体前1/5处，成熟幼虫自阴门排出，故旋毛虫的生殖方式为卵胎生。
新生幼虫系刚产出的幼虫，甚微小，大小约为124um×6um。
成熟幼虫具有感染性，长约1mm，卷曲于横纹肌内的梭形囊包中。
囊包大小为（0.25～0.5）mm×（0.21～0.42）mm，其长轴与横纹肌纤维平行排列。
一个囊包内通常含有1～2条幼虫，有时可多达6～7条。
生活史旋毛虫成虫寄生于宿主小肠，主要在十二指肠和空肠上段，含幼虫的囊包则寄生于同一宿主的横纹肌细胞内，对新宿主具有感染性，二者均不需要在外界发育，但必须转换宿主才能继续下一代生活史。
因此，被旋毛虫寄生的宿主既是终宿主，也是中间宿主。
人、猪、野猪、犬、猫、鼠、熊及多种野生动物均可作为本虫的宿主。
人或动物食入了含有活的旋毛虫幼虫囊包的肉类如猪肉、野猪肉、犬肉及熊肉等动物肉类之后，囊包在消化液作用下，数小时内幼虫在十二指肠自囊包内逸出，侵入小肠粘膜，经过24h的发育后又返回肠腔，经4次蜕皮在48h内发育为成虫。
雌雄虫交配后，雄虫大多死亡由肠道排出。
雌虫受精后虫体继续长大并深入肠粘膜，有的还可寄生于腹腔和肠系膜淋巴结等处。
在感染后大约3～4d，子宫内虫卵发育为幼虫并逐渐移至阴门，第5天开始产出幼虫。
产幼虫期可持续4～16周，少数可持续到死亡。
在此期间，每条雌虫可产幼虫1000～2000条，最多可达10000条，雌虫寿命一般为1个月，也可达3～4个月，雌虫死亡之后随宿主粪便排出体外。
绝大多数新生幼虫产于肠粘膜内，侵入局部的淋巴管和小静脉，随淋巴和血液循环进入右心，经肺循环回到左心，然后再随体循环到达身体各部，但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育。
幼虫穿破微血管进入肌细胞内逐渐长大。
由于幼虫机械的和代谢产物的刺激，使肌细胞受损，局部出现炎性细胞浸润和纤维组织增生。
受累的肌细胞出现了结构上的明显变化（如肌丝崩解和肌细胞核增大等），形成了在解剖结构上独立于其它肌肉组织的营养细胞（保姆细胞，nursecell），其功能是给幼虫提供所需的营养物质并保护幼虫免遭宿主免疫反应的破坏。
感染后1个月内幼虫周围形成囊包。
成熟囊包对宿主具有感染性，被新宿主吞食后，则又可重复其生活史。
约经半年囊包两端开始出现钙化，幼虫则逐渐丧失感染能力并随之死亡，最后整个囊包钙化。
但亦有人报告幼虫在钙化的囊包内可继续存活数年，甚至长达30年。
地理分布旋毛虫病呈世界性分布，我国自1964年在西藏发现人体旋毛虫病以来，云南、广东、广西、四川、内蒙、辽宁、吉林、黑龙江、河北、湖北、四川等地均已有本病的散发或暴发流行。
[1]目前，云南、湖北和河南等省为我国旋毛虫病的高发区。
云南省自1964～1999年底已暴发旋毛虫病442次，发病20344人，死亡217人。
在442次暴发中，除7次是因生食野猪肉、山羊肉、麂肉、竹鼠肉外，其他均因生食或半生食猪肉而感染（庞颜坤和张莉莉，1999；李彦忠等，1999）。
湖北省在1982～1996年间，共暴发旋毛虫病65次，发病1548人，均因食猪肉所致（吴炽熙等，1996）。
河南省自1957年首次在猪体检出旋毛虫以来，以后每年均有检出且检出率逐年升高，如在1980年邓州市猪的旋毛虫感染率曾高达50.4%。
1995年，王培仁等对河南省15个地、市市场上出售的猪肉进行旋毛虫调查，结果发现11个地市有旋毛虫病猪存在，旋毛虫平均检出率为4.27%。
人体旋毛虫病自1984年在南阳地区发现以来，流行范围不断扩大，发病人数逐年增多，其流行区已从南阳逐渐向北扩散到驻马店、平顶山、漯河、许昌、洛阳及郑州等地，1984～1998年已发生人体旋毛虫病暴发14次，发病516人。
仅郑州市自1992年发现旋毛虫病以来，已发生7次暴发流行，其中1995年12月～1996年2月发生的本病暴发，发病达212人。
[2]流行因素Campbell（1988）提出了旋毛虫病的两个传播环，即家养动物环和野生动物环，人是作为这两个传播环的旁系，在无人类感染的情况下，这两个传播环均能各自运转。
（1）传染源：绝大多数哺乳动物及食肉鸟类对旋毛虫均易感，现已发现有150多种家畜和野生动物自然感染旋毛虫，这些动物互相残杀吞食或食入含有旋毛虫活幼虫的动物尸体而互相传播。
但因人多食猪肉，故以猪与人体感染的关系最密切，其次为野猪、熊等。
据统计，在我国发生的548次旋毛虫病暴发中，因食猪肉引起者为525次（95.8%），其次为狗肉（8次，占1.5%）。
猪的感染主要是由于吞食含有旋毛虫囊包的肉屑或鼠类。
我国26个省、市、自治区已发现有猪旋毛虫病，屠宰猪群中旋毛虫检出率在0.1%～34.2%的5个省区分别是：辽宁为0.34%，黑龙江0.12%，湖北2.18%，河南34.2%及云南1%。
我国狗的旋毛虫感染率也较高，辽宁省为0.8%～28.6%，吉林为9.8%，黑龙江为4.9%～54.3%，河北为11.3%，甘肃为0.9%～27.2%，河南为7%，湖北为18.6%，广西为33.3%，云南为9.6%～10.4%。
在我国发生的因食狗肉引起的旋毛虫病暴发，发生于吉林、辽宁和北京，主要因生食凉拌狗肉或涮狗肉所致（侯汉武等，1983；姜汉范等，1989；汪培山等，1989）。
此外，近年来因食草食动物和野生动物肉类而引起的旋毛虫病暴发在我国及其他国家多有报道，已成为目前旋毛虫病研究方面的热门课题，现分述如下：草食动物由于其食物中通常不含肉类而认为不会感染旋毛虫，但至1999底，仅我国大陆地区已发生7次因食涮羊肉或烤羊肉而引起的旋毛虫病暴发（庞天翔，1991）。
草食动物自然感染旋毛虫的原因可能是其饲料中掺入了含有旋毛虫的肉屑、泔水或用洗肉水拌草料，或是在放牧时食入了被腐烂动物尸体污染的青草所致。
虽然草食动物感染旋毛虫的机制尚未完全阐明，但上述事实表明草食动物作为人体旋毛虫病感染来源的重要性却在逐步增加。
海豹、鲸及猫头鹰等动物也有旋毛虫感染的报道。
（2）感染方式：人体感染旋毛虫病主要是因为生食或半生食含有旋毛虫的猪肉和其他动物的肉类所致，其感染方式取决于当地居民的饮食习惯。
①吃生肉，云南省等少数民族地区，常将生肉剁碎或切成肉丝，伴以佐料后生食（傣族叫“剁生”，白族叫“生皮”）。
我国东北地区则有生吃凉拌狗肉的习惯。
②吃“过桥米线”，系将生猪肉片浸入热油汤中烫吃，如汤的温度不够、烫的时间不长或肉片太厚，则都有可能导致感染。
“过桥米线”为云南著名的地方小吃，现已被全国大多数地区引进，仅郑州市已有数家“过桥米线”饭馆，就餐时应注意避免感染旋毛虫。
③吃腌肉、香肠、腊肠或酸肉（生肉发酵）等，在熏烤、腌制、曝晒等方法加工制作肉类食品时，常不足以杀死肉中的幼虫。
如果加热烹调时间不足，食后亦可感染。
如1995年广西德保县发生的本病暴发流行就是因为食腌酸生猪肉所致，发病率为59%，病死率达7.5%（卢汉兴等，1996）。
④喝生血，有的民族有喝生血的习惯，如血中含有移行期的旋毛虫幼虫，则亦有可能引起感染。
⑤生熟刀砧不分，切生熟食品的刀、砧不分开，造成含有旋毛虫幼虫囊包的肉屑污染刀砧，继而又污染熟食或凉拌菜，也可导致感染。
我国北方地区居民一般无吃生肉或半生肉的习惯，旋毛虫病的暴发流行多因聚餐时吃“涮猪肉”、“串白肉”、“炸春卷”、爆炒猪肉片或未煮熟的猪肉水饺所致；散发病例多因家庭生、熟刀砧不分、尝饺子馅、吃红烧肉或猪头肉等所致。
但近年来随着居民生活习惯的改变，亦有因食“凉拌生猪肉丝”、生猪肉饺子馅而感染者。
此外，居民吃火锅和烤羊肉串者日渐增多，若肉片厚或涮、烤的时间短，则不能杀死肉中的旋毛虫也可感染本病。
此外，随着近年来旅游事业的发展和流动人口的增加，旋毛虫病非流行区的居民在流行区感染了旋毛虫而返回原籍后发病，因当地医生对本病多不认识，常造成长期误诊。
（3）幼虫的抵抗力：旋毛虫囊包内的幼虫抵抗力较强，能耐低温。
如猪肉中囊包内的幼虫在-15℃时贮存近20d才死亡，-12℃时可存活57d；北极熊肉中的幼虫甚至在-15℃冰冻保存12个月以后还能存活，并对实验动物仍具有感染性（Dick等，1978）。
囊包在腐肉中也能存活2～3个月。
熏烤、烙制及曝晒等常不能杀死囊包内的幼虫。
最近，西藏有因生食风干的熊肉干而引起旋毛虫病的报道。
但是，旋毛虫幼虫不耐热，在70℃时囊包内的幼虫即可被杀死。
因此，生食或半生食受染的猪肉或其他动物肉类及其制成品，是人类感染的主要方式。
暴发流行与食肉习惯密切相关，发病人数中吃生肉者占90%以上，完全熟食者则不发病。
（4）发病季节：我国的散发病例见于一年四季。
暴发病例多发生于节假日、当地居民的传统节日或婚丧、盖房等宴会时。
河南省的病例多发生于中秋节、冬至、元旦及春节前后，可能与此时个体屠宰户增多、肉检工作不严致旋毛虫病猪肉上市，加之此时居民食肉量增加、感染机会增多以及不良的饮食习惯。
（5）易感人群：不论男女老幼和种族，对旋毛虫均易感。
旋毛虫对人体的主要致病阶段为幼虫，其致病作用与很多因素有关，如食入囊包的数量、幼虫的发育阶段、幼虫侵犯的部位及宿主的功能状态等，尤以前两个因素更为重要。
轻度感染如摄入20～30个幼虫囊包常不发病；如摄入数千个幼虫囊包，则可产生严重感染。
旋毛虫的致病过程可分为连续的3个时期：1.侵入期（约1周）：由于脱囊幼虫和成虫侵入肠粘膜，尤其是成虫以肠绒毛为食，加之虫体的排泄物、分泌物及产出的大量幼虫的刺激，引起十二指肠和空肠广泛炎症，局部充血、水肿、灶性出血，甚至出现表浅溃疡，但病变一般比较轻微。
旋毛虫病人的死后尸检结果发现，胃肠道病变常不明显，仅有小的溃疡，出血性病变并不常见。
2.幼虫移行期（2～3周）：雌虫产出的新生幼虫从肠粘膜侵入血循环中移行，并穿破各脏器的毛细血管，其毒性代谢产物引起全身中毒症状及过敏反应。
幼虫侵入肌肉时，使肌纤维遭到严重破坏，表现为肌纤维肿胀、排列紊乱、横纹消失、呈网状结构，间质有轻度水肿和不同程度的炎性细胞浸润，从而导致全身性血管炎和肌炎。
幼虫侵入其他脏器时导致小动脉和毛细血管损伤，亦可引起急性炎症与间质水肿，如心肌炎、肺炎、脑炎等。
心肌中偶可查到幼虫，但从未见其形成囊包。
心肌可有不同程度的损害，主要是心肌、心内膜的充血、水肿，间质性炎症甚至心肌坏死。
心包腔可有较多的积液。
心肌炎并发心力衰竭是本病患者死亡的主要原因。
重度感染者，幼虫可侵入中枢神经系统引起非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高，大脑皮层下可见肉芽肿样结节，脑脊液中偶可查到幼虫。
幼虫移行损害肺毛细血管时可导致灶性出血或广泛性肺出血、肺水肿、支气管肺炎、胸膜炎甚至胸腔积液。
幼虫最后定居于横纹肌，被侵犯的肌肉以膈肌、咀嚼肌、舌肌、肋间肌、肱二头肌和腓肠肌等为多见，可能是因为这些肌肉活动频繁，血液供应丰富，侵入的幼虫数量较多以及肌糖原含量较低，有利于囊包的形成之故。
横纹肌的主要病理变化依次有：①肌纤维变性和肌浆溶解；②幼虫逐渐死亡后引起肉芽肿反应；③囊包形成；④囊包从两端开始钙化，继而波及整个囊包。
3.成囊期（4～16周）：随着虫龄的增长，虫体卷曲，幼虫定居的肌细胞逐渐膨大呈梭形，形成一梭形肌腔包围虫体。
此时受侵犯的肌细胞膜尚保持完整。
当肌细胞受损伤的过程发展到一定程度时，梭形肌腔内残存的肌细胞核急剧分裂和增殖，形成大量的幼稚型细胞核，集聚成团，具有共同的胞浆，形成共质体，即多核型的成肌细胞。
继而，这种成肌细胞的胞核向梭形肌腔的四壁扩散，呈单层排列，附于胞腔壁上。
此后，成肌细胞核的染色质逐渐浓缩，核仁逐渐消失，成肌细胞核周围出现多量肌浆。
肌浆沿梭形肌腔壁展开与相邻细胞浆融合，巨大、圆形的成肌细胞核也逐渐变为扁平、菲薄，形成由单层细胞组成的梭形薄囊。
这是肌细胞的再生和修复过程的表现。
但由于幼虫的寄生，肌细胞的这一再生过程不能实现，已经变为扁平、菲薄的成肌细胞核进一步消失，发生透明性变。
由于成肌细胞变成透明均质薄囊的过程反复进行，透明薄囊逐渐增厚，终于形成了囊包壁的内层，称透明层。
自成肌细胞形成囊壁内层的过程开始后，肌细胞外周的炎性细胞浸润即逐渐减退，肌膜周围直接相连的纤维结缔组织增生，最后在囊包外表形成一层很薄的囊壁外层，称纤维层（张兆松，1994）。
因此，囊包壁的外层较薄，由周围的纤维结缔组织增生形成，是机体反应的结果。
内层较厚，是机体对被损伤肌细胞进行修复的过程中，由成肌细胞转化而成的。
人们对旋毛虫感染的免疫学进行了大量研究，发现在所有感染旋毛虫的动物中，除先天无胸腺裸鼠外，均可产生一定的免疫力，对再感染有较显著的抵抗力，表现为肠道内幼虫发育障碍，成虫发育不良，生殖能力减弱和早期排虫，从而减少肌肉内幼虫的数量。
动物实验证明，这种保护性免疫力的产生依赖于T细胞，旋毛虫诱发宿主产生保护性免疫力的功能性抗原属胸腺依赖性抗原。
人及动物感染旋毛虫后，血清中免疫球蛋白浓度增加，形成特异性IgG、IgM、IgA、IgE抗体，抗体具有期特异性。
IgG是最具有保护作用的抗体类别。
感染后的免疫血清或IgM、IgG组分均可破坏或降低肌幼虫的感染性，可杀伤肌幼虫及成虫。
嗜酸性粒细胞：可能作为主要的免疫效应细胞而发挥作用，其作用主要限于旋毛虫的幼虫阶段。
补体可增强嗜酸性粒细胞的杀伤作用。
旋毛虫病的潜伏期一般为5～15d，平均10d，但也有短为数小时，长达46d者。
其临床表现多种多样，轻者可无明显症状，症状不典型者常可导致误诊，重者可于发病后3～7周内死亡。
临床表现可与致病过程相应地分为3期：肠道期由于虫体侵犯肠粘膜而引起胃肠道不适。
发病第一周内患者可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
也可出现便秘。
呕吐可在摄食后2h内突然出现并可持续4.5周。
除严重感染者外，本期症状一般较轻微，常被患者忽视。
患者在此期还可同时伴有乏力、畏寒及低热等全身症状。
患者在此期的死亡罕见，极个别病人死于此期是因广泛性肠炎和严重腹泻所致。
急性期典型表现为持续性高热、眼睑和面部水肿、过敏性皮疹、血中嗜酸性粒细胞增多等变态反应性表现及全身性肌肉酸痛等。
患者一般在发病后第二周出现持续性高热、体温常在38～40℃之间，热型以弛张热为主（下午及夜晚高热，次晨热退），也可呈稽留热、不规则热或低热，一般持续2～4周，重者可达6周，以后热度逐渐下降。
发热的同时多数患者出现眼睑、眼眶周围及面部水肿，重者可伴有下肢甚至全身水肿。
全身性肌痛是本病最为突出的症状，肌肉肿胀，硬结感，压痛与触痛明显，尤以腓肠肌、肱二头肌及肱三头肌为甚，患者常呈强迫屈曲状而不敢活动，几乎呈瘫痪状态。
部分病人可伴有咀嚼吞咽和说话困难，呼吸和动眼时均感疼痛，患者感觉极度乏力；水肿可遍及多个器官，如肺水肿、胸腔和心包腔积液等，可出现心力衰竭和颅内压增高，甚至有心肌炎，肝、肾功能损害及视网膜出血的表现。
少数病人则以呼吸道症状为主。
恢复期随着肌肉内幼虫囊包的形成，急性炎症消退，全身症状亦随之消失，但肌痛可维持数月之久。
重症者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。
上述临床表现为旋毛虫病典型的病程经过，常见于有食生肉习惯的西藏、云南等地以及严重感染者，而我国北方地区多数病人的症状一般较轻或不典型。
我们对河南省467例旋毛虫病患者的临床分析研究表明：除几起因食生猪肉和“涮猪肉”引起的暴发病例及少数因食生猪肉饺子馅引起的严重感染者具有上述典型临床表现以外，多数病人主要表现为长期不明原因发热及四肢和腰背部肌肉酸痛，部分病人伴有早期眼睑或（和）面部水肿，绝大多数病人无胃肠道症状，皮疹亦少见。
还有部分病人肌肉疼痛也不明显，仅表现为四肢关节疼痛、颈和腰背部疼痛或仅有四肢酸困乏力。
少数病人表现为眼眶肌肉疼痛、眼球突出、球结膜下出血、视网膜静脉曲张、视网膜出血、视力模糊、斜视、复视等。
另有少数病人表现为皮下肿块。
[1]儿童患者的临床表现更不典型，潜伏期长，病情较轻，主要表现为长期发热和嗜酸性粒细胞增多。
有些患儿可无肌痛，仅在体检时有肌肉触压痛，可能与儿童神经系统发育不健全或语言表达能力差有关。
重症患者在急性期内可出现心脏、中枢神经系统与肺部并发症。
表现为心包积液、心肌炎及支气管肺炎等。
并发心肌炎时，患者可出现心前区疼痛、闷气、心悸、血压降低，甚至休克、心音减弱，心动过速，可出现舒张期奔马律；心电图检查有ST-T段和T波改变及各种心律失常。
心肌炎约见于住院旋毛虫病人的20%。
旋毛虫性心肌炎可能是自然的炎症反应，也可能是由免疫介导的，因在炎性心肌内发现有大量嗜酸性粒细胞存在，并且应用皮质激素治疗炎症可消失（Ursell等，1984）。
中枢神经系统症状可表现为头痛、脑膜刺激征、谵妄、定向力消失，甚至昏迷、抽搐、瘫痪等症状。
神经系统症状发生于10%～24%的患者，常见于严重感染者，主要由于虫体阻塞直接引起的血管紊乱或肉芽肿、水肿、出血及变态反应间接引起的血管紊乱所致。
随着治疗方法的改进，因中枢神经系统并发症引起的死亡已不常见，但1985年法国发生的因食马肉引起的旋毛虫病暴发中仍有2人因严重的神经系统旋毛虫病而死亡（另有3例病人因心力衰竭而死亡）。
CT和磁共振检查发现中枢神经系统有多处病变存在。
肺部表现有咳嗽、咳痰、肺部音、呼吸困难等，胸部X线检查，肺门阴影增大，肺纹理增粗、增多、紊乱，肺部大小不等的斑片状浸润阴影及细结节影。
部分患者的病变属于间质性肺炎，表现为纤细不规则条纹状增深影，沿肺门向外伸展交织成网状，在网状阴影间可见弥漫无边际性粟粒点状影。
实验室常规检查发现，在急性期白细胞总数多在（10～20）×109/L，绝大多数病人的嗜酸性粒细胞常明显升高，有时病人被误诊为特发性嗜酸性粒细胞增多综合征。
但在发病早期（第一周），重症患者及应用激素治疗后的病人，嗜酸性粒细胞可不增多，但应用抗旋毛虫药物治疗后嗜酸性粒细胞可明显升高。
[3]对有中枢神经系统症状的本病患者检查脑脊液标本时，也可发现嗜酸性粒细胞增多，偶可发现旋毛虫幼虫。
黄本文等（1996）检查有脑部症状的98例旋毛虫病人的脑脊液标本时，发现22例腰椎穿刺压力增高，18例蛋白增高，44例细胞数增多，其中83%以嗜酸性粒细胞为主。
此外，本病患者血清中肌组织特异的酶，如肌酸磷酸激酶、磷酸果糖醛缩酶、乳酸脱氢酶等，活性明显增高。
1.临床诊断（1）流行病学史：病人常有吃生肉或半生肉的病史，在暴发性流行时同批病人往往能追溯到会餐史。
如有吃剩的余肉，应取材压片镜检。
（2）临床表现：典型病例有发热、眼睑水肿、肌肉疼痛与血中嗜酸性粒细胞明显增多，结合流行病学史可以临床拟诊。
2.辅助诊断（1）病原学检查：患者如有吃剩的残余肉类，可取小块肌肉压片镜检，查找旋毛虫幼虫或囊包，以资佐证。
从病人肌肉组织中查出旋毛虫幼虫是最准确的诊断方法。
一般于发病后10d以上从腓肠肌、肱二头肌或三角肌摘取米粒大小的肌肉压片镜检，查到旋毛虫幼虫或梭形囊包即可确诊，检出率为50%左右。
（2）免疫学检查：以ELISA的应用最广泛，已被用于人体及猪旋毛虫病血清流行病学调查。
3.鉴别诊断本病早期应与上呼吸道感染、急性肾炎及食物中毒等相鉴别；在急性期应与伤寒、钩端螺旋体病、风湿病、皮肌炎、亚败血症及变应性血管炎等相鉴别。
病原治疗阿苯达唑（albendazole，丙硫咪唑）：为目前国内治疗旋毛虫病的首选药物，此药不仅有驱除肠内早期脱囊幼虫和成虫以及抑制雌虫产幼虫的作用，而且还能杀死移行期幼虫和肌肉中幼虫，其疗效明显优于甲苯达唑与噻苯达唑。
剂量为每日20～30mg/kg，2/d口服，连服5～7d为一疗程。
多数患者于治疗开始后2d热度下降，3～5d内恢复正常，浮肿消退，肌痛明显减轻并逐渐消失，具有明显的退热、镇痛及抗炎作用。
本药的副作用少而轻，可有短暂的头晕、恶心及食欲下降等，少数病人于服药后第2～3天可出现皮疹或热度反而升高，为虫体死亡后引起的异体蛋白反应所致，一般不需停药。
应强调指出，阿苯达唑杀灭肠内脱囊幼虫、成虫及移行期幼虫的作用优于成囊期幼虫，因此，本病暴发流行时应强调早期诊断和及时治疗，并对可疑病人进行预防性治疗。
对于幼虫在肌肉内成囊后才就诊的患者应给予2个以上疗程治疗。
[4]一般治疗与对症处理多数患者仅给予病原治疗即可。
急性期患者应卧床休息，适当给予镇痛剂，并注意纠正水与电解质紊乱。
肾上腺皮质激素有非特异性消炎、退热与抗过敏作用，对重症患者与阿苯达唑同时应用，具有降低高热、减轻肌痛及缓解中毒症状的效果，一般可选用氢化可的松100mg静脉滴注或泼尼松10mg，3/d口服，疗程不宜长，一般用药3～10d。
本病的预后主要取决于感染程度与并发症。
大多数患者预后良好，于1～2个月内恢复。
患者死亡较少见，主要死亡原因为心肌炎导致的心力衰竭，脑炎和肺炎，但也有新生幼虫通过心肌时引起的突然死亡。
急性期症状逐渐消退之后，恢复期可持续数月，一些病例甚至达数年之久。
患者的临床症状完全消失后，肌肉内幼虫的彻底破坏和最终钙化可能需6年甚至更长时间。
1.加强健康教育  进行卫生宣传和健康教育是预防本病的关键措施。
教育居民不生食或半生食猪肉及其他动物肉类和制成品（如腊肠），提倡生、熟食品刀砧分开，防止生肉屑污染餐具。
旋毛虫囊包内的幼虫对低温的抵抗力较强。
1987年2月我国长春市发生一起人体旋毛虫病暴发，是因摄入冰冻保存过的狗肉所致，食用前狗肉曾在-15℃至-22℃室外冰冻11～39d，结果生食或半生食狗肉的9人均患了旋毛虫病（姜汉范等，1989）。
但旋毛虫幼虫耐热，在70℃时囊包内的幼虫即可被杀死，故肉类食品如果完全做熟，即可避免感染旋毛虫病。
但应注意，用微波炉在77°C或82°C烹制猪肉块时并不能完全杀死肉块中的旋毛虫。
2.加强肉类检疫  认真贯彻肉品卫生检查制度，加强食品卫生管理，不准未经检疫的猪肉上市和销售，感染旋毛虫的猪肉要坚决销毁，这是预防工作中的重要环节。
3.改善养猪方法  猪不要任意放养，应当圈养，管好粪便，保持猪舍清洁卫生。
饲料应加热处理，以防猪吃到含有旋毛虫的肉屑。
美国1980年制定的公法条例96～468条规定，喂猪的食料须经过处理，此法令在控制猪的其他疾病的同时，亦控制了猪旋毛虫病的发生。
美国1983年制定的"猪健康保护条例"进一步明确规定，所有食物喂猪前必须煮沸30min。
此外，洗肉水或刷锅水拌以草料喂饲牛、羊、马等草食性家畜时，亦应加热处理，否则牛、羊、马等亦可感染旋毛虫。
4.消灭保虫宿主  结合卫生运动，消灭本病保虫宿主鼠类、野犬及其他野生动物等以减少传染源。
1、注意预防中提及的各项。
2、诊断主要依靠流行病学史和临床表现，不能只依据抗体检测诊断。
3、常常看到有患者被医生开出多种寄生虫抗体检测，有的甚至达10种之多，而且还有些是儿童。
虽然理论上我们可以患上所有的寄生虫病，即：去了血吸虫病疫区且有疫水接触史，又去了疟疾、丝虫病、黑热病等疾病的流行地区并被特殊的蚊子叮咬，还去了有包虫病流行的牧区；同时还吃了生的或半熟的含有寄生虫的猪、牛、羊肉、以及淡水鱼、虾、蟹、青蛙、泥鳅等。
而实际上就是没有医学常识的人也应该清楚上述情况是否有可能在一个人身上同时发生。
每种寄生虫病都有自己的流行病学史，如血吸虫病有血吸虫病流行地区生活史；肺吸虫病有吃生或不熟的河蟹或淡水小龙虾等病史；包虫病有与包虫病流行地区牛、羊等动物或动物皮毛接触史；曼氏裂头蚴有生吃青蛙、泥鳅、蝌蚪的病史等等。
每种寄生虫病也都有相对特有的临床表现，如肺吸虫病、包虫病等疾病可以看到肺、脑等部位的病变；囊虫病可以看到皮下结节和/或颅内病变；血吸虫病在腹部B超检查时可以见到肝脏特有的表现，直肠可以出现结节、息肉等病变；曼氏裂头蚴病的虫体比较长，无论在身体的什么部位都可以通过检查发现；丝虫病的诊断需要在血液中找到虫体；黑热病的诊断也是需要在体内检查到病原体才能确诊；而广州管圆线虫病更是又名嗜酸性粒细胞增高性脑膜脑炎，通过流行病学史、临床表现和血液及脑脊液内噬酸细胞升高即可诊断。
换句话说就是即使血液某种寄生虫病抗体为阳性，没有相应的症状和体征也不能诊断患有寄生虫病。
而有流行病学史和相应的临床表现，即使抗体检测阴性也可以诊断。
还有，大家可能会认为通过对血液寄生虫病实验室检查，就可以提前知道自己是否患有某种寄生虫病，这也是错误的。
目前寄生虫病的检测绝大多数都是检测抗体，也就是说已经患有某种疾病后血液中才会产生相应的抗体，而且准确性并不是很高，可以出现假阳性和假阴性的结果。
所以，不要没有依据的做寄生虫抗体检测，即加重患者的经济负担又伤害患者身体（尤其是儿童），而且更有可能延误患者的正确诊断甚至被误诊、误治。
【异名】水晶凉粉（《贵州草药》），蓝花天仙子、大千生（《云南中草药》），冰粉（《云南中草药选》），鞭打绣球、草本酸木瓜（《昆明民间常用草药》），苦莪（《广西药植名录》）。
假酸浆的花、茎、叶[1]一年生草本，高50～80厘米。
主根长锥形，有纤细的须根。
茎棱状圆柱　形，有4～5条纵沟，绿色，有时带紫色，上部三叉状分枝。
单叶互生，草质，连叶柄长4～15厘米，宽1.5～7.5厘米，先端渐尖，基部阔楔形下延，边缘有不规则的锯齿且成皱波状，侧脉4～5对，上面凹陷，下面凸起。
花单生于叶腋，淡紫色；花萼5深裂，裂片基部心形；花冠漏斗状，径约3厘米，花筒内面基部有5个紫斑。
蒴果球形，径约2厘米，外包5个宿存萼片。
种子小，淡褐色。
[2]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑假酸浆全株假酸浆枝叶假酸浆花果生于田边、荒地、屋园周围、篱笆边。
原产于秘鲁，分  假酸浆布云南、广西等地；贵州地区亦有栽培。
[2]花期:春季开花。
管理:日照需良好。
苗高15～20公分摘心，促使多分侧枝。
性喜高温，生育适温约22～28度C。
施肥:培土质以砂质壤土为佳，排水需良好。
繁殖:繁殖采播种法，春、秋季均适合播种，但以春季为佳，发芽适温约20～25度C。
[2]园艺：灯笼状的宿存萼，干燥后如同天然干燥花，久藏不凋，为插花高级花材，适合庭园美化或大型盆栽。
药用价值：假酸浆是一种中草药，全草入药，名为假酸浆。
叶含假酸浆酮、魏察假酸浆酮；全草含假酸浆甙苦素；根含托品酮、古豆碱。
全草具有镇静、祛痰、清热、解毒、止咳功效，治精神病、狂犬病、感冒、风湿痛、疥癣等症。
种子入药，名为假酸浆籽。
含油18.6%，其中饱和脂肪酸11.1%、亚油酸20.8%、油酸64.4%及不皂化物质(豆甾醇、谷甾醇)0.83%。
有清热退火、利尿、祛风、消炎等功效，治发烧、风湿性关节炎、疮痈肿痛等症。
花入药，名为假酸浆花。
祛风，消炎。
治鼻渊。
药用全草【性味】《云南中草药选》：“甘淡微苦，平。
”（有毒）【功用主治】①《广西药植名录》：“止咳，治痧气，疥癣。
”②《云南中草药选》：镇静，祛痰，清热，解毒。
治狂犬病，精神病，癫痫，风湿痛，疮疖，感冒。
“【用法与用量】内服：煎汤，1～2两。
假酸浆(5张)食用价值：假酸浆也是是制作凉粉(又称冰粉)的原料。
将假酸浆种子用水浸泡足够时间后，滤去种子，加适量的凝固剂(如石灰水等)，凝固一段时间后便制成了晶莹剔透、口感凉滑的凉粉，是一种消炎利尿、消暑解渴的夏季保健食品。
秦雪娇，女，副主任医师，副教授，博士，硕士研究生导师。
1994年毕业于原山东医科大学医学英语班，获学士学位。
1997年获硕士学位，同年入山东医科大学附属医院，历任住院医师、主治医师、副主任医师。
2003年赴英国卡地夫大学眼视光学院访问工作，进行双眼视觉、遗传性眼病的研究和矫治；2004年获博士学位。
2006年于北京同仁医院眼科眼底病专业进修，重点学习复杂性视网膜、玻璃体疾病的诊断和手术治疗。
目前擅长玻璃体视网膜疾病及各种疑难眼底病的诊断与药物、激光、手术治疗，熟练掌握眼底血管造影检查、OCT检查及各种眼部激光治疗，同时承担眼部遗传性疾病的临床和基础研究。
现主持部级、省级科研课题三项，参与其他课题十余项，获省科研成果三项，院级新技术奖二项，在中外期刊发表论文二十余篇。
激素敏感又称激素过敏，一般是指皮肤过敏，过敏是人体的一种变态反应，通常与接触到过敏源引起体内的过敏介质分泌，从而出现一些症状，最常见就是皮肤过敏，一般情况下比较轻微，避免接触或是食用过敏性的物质就可以好转的，严重者有可能引起过敏性休克，这是需要及时进行处理的。
治疗需要首先明确过敏源，避免接触这些过敏物质，然后应用一些抗过敏药进行治疗。
食道胃底静脉曲张是肝硬化引起的门静脉高压的主要临床表现之一。
肝硬化病人中有40％出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50％~60％并发大出血，其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40％以上，如不及时治疗，患者可因急性大出血发生休克而导致严重后果。
人的各个器官都是心脏输出的动脉血来供给营养，经器官后变成静脉血，经静脉传送回到心脏，再经过肺进行氧气交换变成动脉血。
但是消化道不同，其静脉回流的血要集中后形成门静脉，门静脉血还要进到肝脏进行一次滤过后进入肝静脉，最后才回到心脏。
如肝脏发生病变，肝结构发生改变，则可以使门静脉血进入肝脏受阻，门静脉的压力升高，这就是所谓的门脉高压症。
在腹腔及腹腔邻近的一些组织或器官的静脉回流是直接进入下腔静脉回到心脏，这些静脉与胃肠的一些静脉之间的静脉存在交通支（即两者之间有血管相通）。
这些交通支包括：食管与胃底静脉之间，直肠与肛门之间，胃肠道与后腹膜及肾之间等。
当门脉高压时，上述交通支广泛开放和增加，原来已经闭塞的脐静脉也开放并通过腹壁静脉回流等。
由于交通支的开放和增生，血流增加，使食管下段及胃底的静脉曲张。
食道胃底静脉曲张常常引起曲张静脉破裂出血，即食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB）。
胃底食管静脉破裂出血时，病人可以呕出鲜血或暗红色血液，同时排黑粪。
出血量大时可引起昏厥，甚至生命危险。
EGVB的预防主要以降低门静脉压力为主，常用方法为：1.药物治疗：β受体阻滞剂如心得安，硝酸酯类如消心痛，钙离子拮抗剂，利尿剂，血管收缩药物等；2.内镜治疗：胃镜下套扎或硬化剂注射治疗；3.手术治疗：脾切断流术、脾动脉栓赛、肝内分流（TIPPS）或门腔分流。