ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
用识别位点中包含一个胞嘧啶的限制性内切酶处理DNA分子，使粘性末端中的胞嘧啶得以暴露（例如HindⅢ的识别位点是，经限制酶HindⅢ处理后得到粘性末端，中间的这一胞嘧啶便暴露了）。
经亚硫酸氢钠处理后胞嘧啶（c）变为尿嘧啶（U)。
通过DNA复制原来的碱基对C∶G便转变成为T∶A。
这样一个指定位置的碱基置换突变便被诱发。
还可以把人工合成的低聚核苷酸片段引入基因组中，以一定的方式改变某一基因等。
自发突变所谓自发突变是指未经诱变剂处理而出现的突变。
从诱变机制的研究结果来看，自发突变的原因不外乎以下几种。
①背景辐射和环境诱变。
短波辐射在宇宙中随时都有，实验说明辐射的诱变作用不存在阈效应，即任何微弱剂量的辐射都具有某种程度的诱变作用，因此自发突变中可能有一小部分是短波辐射所诱发的突变，有人估计果蝇的这部分突变约占自发突变的0.1%。
此外，接触环境中的诱变物质也是自发突变的一个原因。
②生物自身所产生的诱变物质的作用。
过氧化氢是一种诱变剂。
在用过氧化氢作诱变处理时加入过氧化氢酶可以降低诱变作用，如果同时再加入氰化钾(KCN）则诱变作用又重新提高。
这是因为KCN是过氧化氢酶的抑制剂。
另外又发现在未经诱变处理的细胞群体中加入KCN时，可以提高自发突变率，说明细胞自身所产生的过氧化氢是一部分自发突变的原因。
在一些高等植物和微生物中曾经发现一些具有诱变作用的物质，在长久储藏的洋葱和烟草等种子中也曾经得到具有诱变作用的抽提物。
③碱基的异构互变效应。
天然碱基结构类似物5-溴尿嘧啶所以能诱发碱基置换突变，是因为5位（图2）上的溴原子促使BU较多地以烯醇式结构出现。
在正常的情况下酮式和烯醇式之间的异构互变也以极低的频率发生着，它必然同样地造成一部分并不起源于环境因素的自发突变。
此外，推测氨基和亚氨基之间的异构互变同样是自发突变的一个原因。
严格地讲，这才是真正的自发突变。
核苷酸还可以有其他形式的异构互变，它们同样可能是自发突变的原因。
内在因素突变是一系列变化的结果。
影响这一系列变化的任何一个环节的因素都会对于突变型的出现有一定的影响。
诱变剂接触DNA以前必须首先进入细胞，才能诱发突变。
高等植物对于紫外线的诱变作用较不敏感的原因就是因为紫外线不易穿透它的细胞壁。
化学药品的渗透和细胞膜的结构有很大的关系。
鼠伤寒沙门氏菌有一个改变细胞膜成分的突变型深度粗糙(rfa），它使细胞膜对于许多药物的渗透性增大，从而提高了细胞对许多化学诱变剂的敏感性。
细胞中的酶可以破坏进入细胞的诱变剂，从而减弱诱变效果。
例如，过氧化氢酶可以减弱过氧化氢的诱变效果。
一些没有诱变作用的物质也可以因为细胞中的酶的活化作用而使该物质转变成为诱变剂，这些物质称为前诱变剂。
例如陆蒽酮本身没有诱变作用，但可以通过肝脏中的羟化酶的作用而转变为诱变剂海蒽酮（图7）。
基因突变诱变剂接触DNA以后，能使DNA发生局部的损伤，这些损伤如果未经修复，便可阻碍DNA的复制而造成细胞死亡。
修复DNA损伤的机制有两类：一类称为无误修复，它使DNA恢复原状但不带来突变；另一类称为易误修复或称错误倾向修复，它使DNA复制继续进行，但也常同时带来基因突变。
细胞中有关DNA损伤修复的酶活性的改变，可以改变细胞对于诱变剂的杀伤作用或诱变作用的反应。
由于基因突变而使不论哪一种有关DNA损伤修复的酶失活时，都必然导致细胞对于紫外线或其他诱变剂的杀伤作用变得更为敏感。
可是就诱变结果来讲，则要看这酶是涉及无误修复，还是易误修复。
如果属于前者，那么有关的基因发生突变时将使突变更易发生，如果属于后者，那么有关的基因发生突变时将使突变更不易发生，因此这些突变型分别称为增变基因和抗变基因。
在大肠杆菌噬菌体T4中，基因43编码DNA多聚酶。
基因43的突变型有两种。
一种是增变基因，它的DNA多聚酶的核酸外切酶活性和多聚酶活性之比小于野生型的DNA多聚酶；另一种是抗变基因，它的DNA多聚酶的这两种活性比大于野生型的DNA多聚酶。
在其他生物如大肠杆菌、酵母菌和一些真核生物中也曾发现增变基因。
1、镰刀型细胞贫血症[1]（1）症状红细胞由正常的圆饼状变成镰刀型，导致红细胞不能顺利通过毛细血管聚集在一起，红细胞破裂（溶血），造成贫血。
（2）病因基因中的碱基替换。
直接原因：血红蛋白分子结构的改变根本原因：控制血红蛋白分子合成的基因结构的改变。
2、基因突变概念：DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变。
外界因素①　温度，基因突变包括一系列生物化学变化，所以温度对于基因突变有一定的影响。
在大肠杆菌中，组氨酸缺陷型（his-）在15℃到37℃范围内温度每升高10℃自发回复突变率提高1～1.5倍，在0℃时不发生自发突变。
果蝇的致死突变的温度系数也在这范围内。
在微生物和果蝇中，较短时间的温度改变，特别是不适宜于生存的较高温度的处理，都可以诱发突变；在果蝇中还有-6℃低温处理诱发突变的报道。
②培养基成分，SOS是一种经诱导后才出现的易误修复机制。
和诱导酶的合成一样，蛋白质合成是使细菌细胞中出现SOS机制的必要因素，所以培养基中一切影响蛋白质合成的因素都会影响基因突变。
③抗变剂和助变剂，能够促进另一诱变剂的作用的物质称为助变剂。
例如，色氨酸烧焦后产生两种诱变剂和助变剂。
已经知道亚硝基胍(NTC）是一种高效诱变剂。
在一定条件下，NTG的诱变效果能被氯化钴和活体红细胞中的含硫化合物减低，说明氯化钴和红细胞中存在着的某种物质具有抗变作用。
这些能够降低自发或诱发突变率的物质称为抗变剂。
此外，某些多肽如白肽素等也都被证明是抗变剂。
生物通编译：路透社华盛顿消息-科研人员在报告说，当科学家插入一个小遗传突变到癌细胞中，它们的生长减慢到细胞“自杀”的水平。
基因突变加州大学旧金山分校的生物化学和生物物理学教授ElizabethBlackburn（伊丽莎白）说：“这就象毒针一样，你只需要加一点点就可以得到显著的效果。
”这种突变的目标是一个在癌细胞中高度活跃的酶——端粒酶，该酶在细胞复制的消耗过程中帮助维持染色体结构。
该突变使用端粒酶来破坏迅速扩增的癌细胞——Blackburn将这个策略比作柔道，双方利用对手的力量来击败对方。
在这项研究中，科学家在该酶的遗传密码中插入了一个由RNA构成的小突变。
突变的RNA阻断了端粒酶将RNA反转录为DNA，以重建细胞复制过程中丢失的染色体部分的正常活性。
Blackburn说：“癌细胞是著名的对抗自杀信号的细胞类型，这是之所以癌细胞如此可怕的原因之一。
拥有这么少量的端粒酶能够发挥如此有效的作用相当令人吃惊。
”研究中，低水平的突变RNA大大降低了乳腺癌和前列腺癌细胞的生长速度，并且使更多的细胞死亡。
这种突变在导入突变酶的活体小鼠中使得乳腺癌肿瘤减小。
虽然端粒酶突变对癌细胞生长造成的影响的原因还不清楚，Blackburn说进一步  基因突变的研究可能发现来自人体的癌细胞比研究中使用的实验室培养的细胞对突变酶要更为敏感。
Blackburn和同事们完成的这项研究发表在最新一期的ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences上。
科学家们一直在研究通过破坏端粒酶活性来治疗癌症的几种方法，但是加州大学进行的这项研究提供了新的治疗。
国家健康研究所的RichardHodes说：“在被研究的几个供选择方法中，端粒酶突变作为直接影响肿瘤细胞治疗癌症的方法具有清晰的理论优势。
”基因突变V5.2.4[2]运行系统：android2.1以上游戏语言：英文  基因突变游戏介绍：基因突变故事发生在一个小镇，由于病毒入侵人们都很快的变成了一个个丧尸,丧尸越来越多了，我们要做的就是杀死这些丧尸冲出重围，但是要注意的是要注意补给枪支弹药.
粘连性中耳炎又名慢性卡他或纤维性中耳炎。
粘连多位于中鼓室后份，鼓膜变厚，与鼓岬粘连，听骨可单个或完全被粘连在卵圆窗周围，纤维组织将镫骨和砧骨长脚一起包埋在卵圆窗上，卵圆窗可部分或完全被封闭。
组织学检查粘膜上皮下为坚实的纤维组织，其内可有钙化或新骨形成，但比鼓室硬化少得多，两者病理很难区别。
听骨亦可部分吸收，听骨链中断。
粘连性中耳炎（adhesiveotitismedia）是中耳内纤维组织增生或瘢痕形成，是既往中耳炎症的结果。
常于儿童时期发病。
Ojala（1953年）将粘连性中耳炎分为三期：  粘连性中耳炎急性咽鼓管炎：咽鼓管阻塞，鼓室形成负压，渗出液体。
渗出物机化：发生粘连，中耳乳突小房粘膜水肿，渗出物内含有胆固醇结晶，乳突小房充满结缔组织。
乳突小房含气吸收：小房骨质吸收，咽鼓管早期水肿阻塞，后期可重新消肿通畅。
MacNaughtan（1956年）认为急性中耳炎只采用抗生素治疗而忽视了鼓膜引流，是引起鼓室粘连的主要原因。
Buckingham（1969年）认为咽鼓管功能不良是发病的主要原因。
是既往中耳感染的后遗症。
化脓性中耳炎或分泌性中耳炎的病变程度足以损伤中耳粘膜时，可引起肉芽组织中的成纤维细胞产生新的纤维组织，或积液机化，这一过程可导致鼓室内壁粘膜与鼓膜粘连，甚至听骨链粘连固定。
有中耳炎历史，双耳听力减退，耳鸣，但眩晕很少见。
鼓膜正常者较少，多呈肥肥厚，混浊，表面凹凸不平，光锥消失。
动度受限，有时萎缩靡薄，有时瘢痕外有钙化斑，内陷粘连，有时和鼓岬粘着一起好像大穿孔样。
传导性耳聋，有时为混合型耳聋，因鼓膜严重粘连，声阻抗检查价值不大。
乳突X片显示乳突小房很少，混浊，有时可半规管影。
积极预防和治疗病因，防止纤维性粘连。
增殖体肥大或鼻部炎症妨碍咽鼓管功能时，应及早治疗。
分泌性中耳炎应及时作咽鼓管吹张、鼓膜穿刺或鼓膜切开，排出中耳积液，必要时可以留置通气管。
急性化脓性中耳炎时，抗生素的剂量要充足，用药时间于症状消退后不得少于5日。
粘连形成后，治疗困难，目前手术效果并不理想。
有手术指征时，可在手术显微镜下松解鼓膜和听骨链的粘连固定，清除两窗的纤维闭锁，重建含气的中耳腔。
为防止再度粘连，可在鼓室内留置硅胶或聚四氟乙烯薄膜，二期手术取出。
听骨链广泛固定时，可配戴助听器。
手术效果不佳，咽鼓管必须畅通，否则手术一定失败。
采用耳内切口，酌情进行鼓室成形术，在显微镜下仔细将鼓膜与鼓岬处分离，勿撕破，分离后用硅胶薄膜或明胶海棉给以隔垫，勿使再粘连，局部可滴可的松溶解，半年后再进行二期手术，进行听骨链成形，如膺复物代替或听骨移植，亦可试行开窗术治疗，总之疗效不确切。
耳硬化病有家族史，传导性聋无中耳炎史，鼓膜正常，声顺图为As型，乳突X片乳突正常，咽鼓管道通畅。
此病与鼓室硬化症不易区别，往往通过鼓室探查而确诊。
要鉴别分泌性中耳炎、粘连性中耳炎、急性化脓性中耳炎、慢性化脓性中耳炎。
注意室内空气流通，保持鼻腔通畅。
积极治疗鼻腔疾病，擤鼻涕不能用力和同时压闭两只鼻孔，应交叉单侧擤鼻涕。
游泳后要让耳内的水流出，患慢性中耳炎者不宜游泳。
积极防治感冒。
1、有感冒发生，尤其是有鼻塞时，切勿轻视，要及早治疗，以免加重中耳炎病情。
2、经治疗过的中耳炎病人，仍要接受定期检查，有无再发现象，了解听力改善程度，并接受指导如何且何时作中耳充气治疗。
3、均衡饮食与生活习惯。
减少使用烟、酒及辛辣刺激性食物，避免可能传染感冒的场合，都可以保持鼻、咽及耳咽管的健康，进而防止中耳炎的恶化。
4、中耳炎病人要保持周遭环境的安宁，不可运动过度，不能吹奏笛子及气球，随时漱口保持口腔卫生，尽量用鼻子呼吸，睡觉侧躺时将病耳朝下，擤鼻涕时不可过猛，并且适当的运动也有助于鼻道耳咽管畅通，维持中耳的排泄与通气功能。
5、养成正确的医疗习惯，遵照耳鼻喉科专科医师的指导与治疗绝不可自作主张，认为症状减除而自行停药，中止治疗，以致病情转为慢性或产生副作用。
6、在慢性中耳炎有耳膜穿孔者，特别要防止不洁的水经外耳道进入中耳，造成发炎的加重，必要时可用耳塞塞住耳道来预防，若水进入耳朵时，可用吹风机吹乾，或侧跳使水份流出，避免挖耳朵使其再受伤害。
中耳的化脓性炎症，可引起各种并发症。
感染途径主要是直接侵蚀破坏骨质。
绝大多数系慢性胆脂瘤型中耳炎急性发作所致。
以男性青壮年多见。
致病菌以变形杆菌、绿脓杆菌和溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌混合感染为常见。
按并发症的部位可分为颅外、颞骨内和颅内3类。
颅外和颞骨内并发症常见的有耳后骨膜下脓肿、迷路炎和面瘫等；颅内并发症常见的有脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等。
3类并发症中以颅内并发症最为危重，诊断和处理不当，死亡率高，是耳鼻喉科急重症之一。
中耳炎感染发作缓慢，但破坏性很大，能够造成永久性伤害。
发病时耳中会不时流出灰色或黄色的脓液。
可丧失一部分的听力，感染时间愈久，听力丧失得愈多。
因此，及早发现及早治疗是十分重要的。
如果感染到了晚期，它可能会扩散到耳后乳突骨上去。
如果乳突受到感染，可能需要接受乳突切除术的治疗。
在治疗无效的罕见情况下，耳骨可能受到损伤，造成永久性的耳聋。
中耳炎会导致听力减退，因而小儿常对声音反应迟钝，注意力不集中，学习成绩下降等，所以这对记忆力也是非常有影响的。
一年生草本，高达1m以上，枝上部尤其是花序分枝被紫褐色头状有柄长腺毛及白色长柔毛。
叶对生，叶片质薄，两面被短毛，沿叶脉有白色长柔毛，中部叶阔卵形至阔卵状三角形，长7—20cm，宽5—18cm，边缘有大小不等的齿，顶端短渐尖。
头状花序直径2—3cm，多数，排成伞房状；外层总苞片长1—1.5cm；舌状花长约3.5mm。
瘦果长约3.5mm.生林缘、林下、荒野、路边。
分布于东北、华北、华东、中南、西南。
豨莶草一年生草本，高30-100cm。
切直立，上部分枝常成复二歧状，全部分枝被灰白色短柔毛。
叶对生；基部叶花期枯萎；叶部叶三角状卵圆形或卵状披针形，长4-10cm，宽1.8-6.5cm，先端渐尖，基部阔楔形，下延成具翼的柄，边缘有不规则的浅裂或粗齿，上面绿色，下面淡绿，具腺点，两面被毛，三出基脉，侧脉及网脉明显；上部叶渐小，卵状长圆形，边缘浅波状或全缘，近无柄。
头状花序多数，集成顶生的圆锥花序；花梗长1.5-4cm，密生短柔毛；总苞阔钟状；总苞片2层，叶质，背面被紫褐色头状具柄的腺毛，外层苞片5-6枚，线状匙形或匙形，开展，长8-11mm，宽约1.2mm；内层苞片卵状长圆表或卵圆形，长约5mm，宽约1.5-2.2mm；外层托片长圆形，内弯，内层托片倒卵状长圆形；花黄色；雌花花冠的管部长约0.7mm；两性管状花上部钟状，上端有4-5卵圆形裂片。
瘦果倒卵圆形，有4棱，先端有灰褐色状突起，长3-3.5mm，宽1-1.5mm。
腺梗豨莶与豨莶的区别在于；花梗和分枝的上部被紫褐色头具柄的密腺毛和长柔毛；中部以上的地卵圆形或卵形，边缘有尖头齿；分枝非二歧状。
总苞背面密被紫褐色头状盼柄腺毛；舌状花的花冠管部长1-1.2mm，舌片先端2-3齿裂，有时5齿裂。
瘦果4棱，先端有灰褐色球状突起。
毛梗豨莶与前2种的不同点在于；花梗和枝上部疏生平伏的短柔毛；叶片卵圆形，有时二角状卵形，边缘有规则的齿；茎上部分枝非二歧状。
总苞片背面密被紫褐色头状有柄的腺毛；托生倒卵状长圆形，背面疏被头状具柄腺毛。
生长特性多野生于山坡、路边、荒地，适应性强。
喜温暖、湿润环境，在富含腐殖质的肥沃粘土和沙质壤土中生长好，产量高。
土壤水分不定较多，否则易引起根部腐烂。
低洼、积水地区不适栽培。
栽培技术种子繁殖，可育苗和直播。
育苗：秋收后将土地耕深20cm左右，来年谷豨莶草(5张)雨前复耕1次，每1hm2施堆肥75000-105000kg，整平作畦，播种，每1hm2用种3.75kg，覆土1-1.5cm，播后浇水，15-17d出苗，苗高5-10cm时间苗，苗距5cm。
北方麦收后进行整地，施肥，作畦移栽（这时苗高30cm左右），每畦2行，行距45cm，株距30cm。
直播，芒种前10d，在麦地行间开沟，深3cm，覆土2cm。
每4hm2用种最7.5kg，播后浇水。
麦收后苗高7-10cm时，行距45cm，株距30cm。
田间管理直播地苗高6-10cm时，即行浇水和锄草。
苗高30-45cm时追施人粪尿或饼肥，施后浇水，或每1hm2施硫酸铵75kg。
在植物生长期间要保持土壤湿润。
[1]豨签草饮片图(3张)豨莶草出自《唐本草》；“豨莶，叶似酸浆而狭长，花黄白色，田野皆识之。
”“猪膏莓，叶似苍耳，茎固有毛，生下湿地，所在皆有。
”《蜀本草》：“《图经》云，(豨莶)高二尺许，子青黄，夏采叶用，所在下湿地有之。
”“猪膏莓，叶似苍耳，两枝相对，茎叶俱有毛，黄白色，五月、六月采苗，日干之。
”《本草图经》：“豨莶，春生苗，叶似芥菜而狭长，文粗，茎高二、三尺，秋初有花如菊，秋末结实，颇似鹤虱，夏采叶暴干用。
近世多有单服者，云甚益元气。
蜀人服之法：五月五日、六月六日、九月九日，采其叶，去根茎花实，净洗暴干，入甑中，层层涵酒与蜜，蒸之又暴，如此九过，则已气味极香美。
谐州所说皆云性寒有小毒，与《本经》意同，惟文州高邮军云性热无毒，……去粗茎，留枝叶花实，蒸晒。
《纲目》：“《唐本草》谓豨莶似酸浆，猪膏母似苍耳，列为二种。
而成油《进豨莶丸(方)表》，言此药与本草所述相异，多生沃壤，高三尺许，节叶相对。
张咏名《(进)豨莶丸表》言此草金棱银线，素茎紫荄，对节而生，蜀号火杴，茎叶颇同苍耳。
又按沈括《笔谈》云，世人妄认地菘为火杴，有单服火杴法者，乃是地菘，不当用火杴，火杴乃本草名猪膏母者，后人不识，重复出条也。
按此数说各异，而今人风痹多用豨莶丸，将何适从耶?李时珍常聚诸草谛视，则猪膏草素茎有直棱，兼有斑点，叶似苍耳而微长，似地菘而稍薄，对节面生，茎叶皆有细毛，肥壤一株，分枝数十，八、九月开小花，深黄色，中有长子，如同蒿子，外萼有细刺粘人；地菘则青茎，圆而无棱，无斑无毛，叶皱似菘芥，亦不对节。
观此，则似与成、张二氏所说改编相合。
今河南陈州采豨莶充方物，其状亦似猪膏草，则沈氏谓豨莶即猪膏母者，其说无疑矣。
苏恭所谓似酸浆者，乃龙葵，非豨莶，盖误认尔。
但沈氏言世间单服火杴，乃是地菘，不当用猪膏母，似与成、张之说相反。
今按豨莶、猪冒母条，并无治风之说，惟《本经》地菘条有去痹除热，久服轻身耐老之语，则治风似当用地菘，然成、张进御之方，必无虚谬之理，或者二草皆有治风之功乎。
而今服猪膏母之豨莶者，复往往有效，其地菘不见有服之者，则豨莶之为猪膏，尤不必疑矣。
”功能：祛风湿，利关节，解毒。
主治：用于风湿痹痛、筋骨无力、腰膝酸软、四肢麻痹、半身不遂、风疹湿疮。
用法用量：用量9—12克生态环境：生林缘、林下、荒野、路边。
资源分布：分布秦岭及长江以南。
药材基源：为菊科植物腺梗希莶SiegesbeckiapubescensMakino的地上部分。
[2]采收储藏：夏、秋季开花前及花期采割，除去杂质，晒干。
炮制：除去杂质，洗净，稍润，切段，干燥。
1、《新修本草》：“主热[匿虫]，烦满不能食。
”“主金疮，止痛、断血、生肉，除诸恶疮，消浮肿。
”　2、《本草拾遗》：“主久疟、痰廕，生捣绞汁服，得吐出痰；亦碎敷蜘蛛咬、虫蚕咬、蠼螋溺疮。
”　3、《开宝本草》：“疗虎皮及狗咬疮。
”　4、《履巉岩本草》：“医软瘫风疾，筋脉缓弱。
”　5、《品汇精要》：“治中风失音不语，口眼歪斜，时吐涎沫。
补虚，安五脏，生毛发。
明眼目，乌髭发，壮筋力。
”　6、《本草蒙筌》：“疗暴中风行邪，口眼喎斜者立效；治久渗湿痹，腰脚酸痛者殊功。
”　7、《纲目》：“治肝肾风气，四肢麻痹，骨痛膝弱，风湿诸疮。
”　8、《生草药性备要》：“洗痔疮，洗疳去肿。
”　9、《医林纂要·药性》：“坚骨，行肝，燥脾，去热。
”　10、《分类草药性》：“滋阴养血。
”1、无风湿者慎服、阴血不足者忌服。
2、《唐本草》：“多则令人吐。
”3、《本草经疏》：“凡病人患四肢麻痹，骨间疼，腰膝无力，由于脾、肾两亏，阴血不足，不因风湿而得，不宜服。
”4、《本草述》：“忌铁。
”豨莶主要含萜和甙类，如豨莶糖甙（Darutoside）、豨莶精醇（Darutogenol）、异豨莶精醇（Isodarutogenol）、豆甾醇（Stigmasterol）、豨莶萜内酯（Orientin）、豨莶萜醛内酯（Orientalide）等。
豨莶茎中含9β-异丁酰氧基木香烯内酯（9β-hydroxy-8β-isobutyryloxycostunolide），9β-羟基-8β-异丁烯酰氧基木香烯内酯（9β-hydroxy-8-methacryloyloxycos-tunolide），8β-异丁酰氧基-14-西藏基-木香烯内酯（8β-isobuTCMLIByloxy-14-al-costunolide），14-羟基-8β-异丁酰氧基木香烯内酯（14-hy-droxy-8β-isobutyryloxycostunolide），9β，14-二羟基-8β-异丁酰氧基木香烯内酯（9β，14-dihydroxy-8β-isobutyryloxycostunolide），8β，9β-二羟基-1β，10α-环氧-11β，13-二氢木香烯内酯（8β，9β-dihy-droxy-1β，10α-epoxy-11β，13-dihydrocostunolide），14-羟基-8β-异丁酰氧基-1β，10α-环氧木香烯内酯（14-hydroxy-8β-isobutyryloxy-1β，10α-epoxycostunolids），15-羟基-9α-乙酰氧基-8β异丁酰氧基-14-氧代买兰坡草内酯（15-hydroxy-8β-isobutyryloxy-14-oxo-melam）-15羟基-8β-异丁酰氧基-14-氧代买兰坡草内酯（15-hy-droxy-8β-isobutyryloxy-14-oxo-melampolide），19-乙酰氧基-12-氧代-10，11-二氢牻牛儿基橙花醇（19-acetoxy-12-oxo-10，11-dihy-drogeranylnerol），19-乙酰氧基-15-氢过氧-12-氧代-13，14E-去氢-10，11，14，15，-四氢牻牛儿基橙花醇（19-acetoxy-15-hydroperoxy-12-oxo-13，14E-dehydro-10，11，14，15-teTCMLIBahydrogeranylnerol），19-乙酰氧基-15-羟基-12-氧代-13，14E-去氢-10，11，14，15-四氢牻牛儿基橙花醇（19-acetoxy-15-hydroxy-12-oxo-13，14E-dehydro-10，11，14，15，-teTCMLIBahydrogeranylnerol），2β，15，16-三羟基-对映-8（14）-海松烯-[2β，15，16，-TCMLIBihydroxy-ent-pimar-8(14)-ene]，15，16-二羟基-2-氧代-对映-8（14）-海松烯[15，16-dihydroxy-2-oxo-ent-pimar-8(14)-ene]，15，16，18-三羟基-2-氧代-对映-8（14）-海松烯[15，16，18-TCMLIBihydroxy-2-oxo-ent-pimar-8(14)-ene]，1α-乙酰氧基-2α，3α-环氧异土木香内酯（1α-acetoxy-2α，3α-epoxyisoalan-tolactone）。
抗炎作用莶苦味醇酸，每天50mg/kg，po10天，用蛋白热凝固法和大鼠脚肿法证明有抗炎作用。
降压和血管舒张猫试验证明，莶草煎剂ip有降压作用，可持续约1.5小时，其乙醇一水浸液亦有效。
莶草提取液能使保留神经的兔耳血管扩张，并阻断刺激神经引起的缩血管反应，对离体兔耳血管则无舒张作用。
由此认为其血管舒张作用是通过对交感缩血管神经的抑制而产生的，莶草提取液不能对抗去甲肾上腺素的缩血管作用，因此它并非作用于血管平滑肌的肾上腺素能受体。
免疫功能的影响莶草水煎3小时，共三次，合并煎液浓缩至1ml含1g生药，小白鼠随机分为三批各两组，每组10只，实验组均给予莶草煎剂0.2mlip给药，每天一次。
对照组同法给予等量无菌生理盐水。
第一批鼠共给药6天,于4天腹腔加注6%淀粉肉汤1.0ml，7天检测：腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的百分率和吞噬指数；血清溶菌酶活性；摘眼球取血计数淋巴细胞绝对值。
第二批鼠给药7天，于给药2天腹腔加注20%绵羊红细胞0.2ml。
D8检测：血清抗体滴度；血涂片细胞内DNA和RNA啶橙荧光染色。
第三批鼠给药7天，8天检测：Ea和Et花环形成率；胸腺和脾脏称重。
结果见表1和表2，表明莶草对细胞免疫和体液免疫都有抑制作用，对非特异性免疫亦有一定的抑制作用。
血栓形成的影响选取家兔10只，随机分为iv给药的莶草（I）组和维脑路通组，结果一组给药前血栓湿重（38.28±16.16mg）与给药后血栓湿重（18.60±5.34mg）差异显著（P<0.05，n=5）。
维脑路通组给药前血栓湿重（45.25±13.91mg）与给药后（22.98±8.94mg）差异非常显著（P<0.01，n=5=，二者对血栓形成均有抑制作用，前者抑制率为51.41%，后者为49.22%。
膜微循环的影响莶草注射液（I）和复方丹参注射液（Ⅱ）对小鼠肠系膜微循环障碍后血流恢复，有显著促进使用（P<0.01）；0.6g/ml（生药）的Ⅰ溶液和0.3mg/ml（生药）的Ⅱ，对血流恢复的作用相当。
抗菌和抗疟作用用平板打洞法证明，莶草对金黄色葡萄球菌高度敏感，对大肠杆菌、绿脓杆菌、宋氏痢疾杆菌、伤寒杆菌轻度敏感，对白色葡萄球菌、卡他球菌、肠炎杆菌、猪霍乱杆菌有抑制作用。
莶草煎剂按100g/kg给鼠灌胃对鼠疟原虫抑制率达90%。
其它作用莶含有a-生育酚具抗氧化作用。
莶草90%甲醇提取物对ACE（Angrotensis-convertinenzyme，血管紧张肽转变因子酶）抑制活性达30-40%，莶甙在20-40mg/kg剂量时，对大鼠有明显的抗早孕作用。
性状鉴别茎圆柱形，表面灰绿色、黄棕色或紫棕色，有纵沟及细纵纹，枝对生，节略膨大，密被白色短柔毛；质轻而脆，易折断，断面有明显的白色髓部。
叶对生，多脱落或破碎；完整的叶片三角状卵形或卵状披针形，长4～10cm，宽1.8～6.5cm，先端钝尖，基部宽楔形下延成翅柄，边缘有不规则浅裂或粗齿；两面被毛，下表面有腺点。
有时在茎顶或叶腋可见黄色头状花序。
显微鉴别粉末鉴别：叶上表皮细胞垂周壁略平直，下表皮细胞垂周壁呈波状弯曲；气孔不定式。
花梗表皮可见单细胞头及双细胞柄或多细胞头而柄部细胞排成2行的腺毛。
非腺毛有2种，一种较长，先端锐尖，由2～4～8个细胞组成，长110～368～758μm；另一种较短，多弯曲，壁极薄，由4～6～12个细胞组成，长30～130～272μm。
花粉粒圆形，直径约30μm，表面具有较密的刺状突起，具萌发孔3个。
理化鉴别（l)取本品粗粉2g，加水适量，置温水浴中加热温浸30min，滤过。
取滤液2ml置试管中，加斐林试剂2～3滴，置水浴上加热5～10min，有红棕色沉淀发生。
（2)取本品粗粉2g，加75%乙醇10ml，温浸20min，滤过。
取滤液2～3滴，滴在滤纸上，置紫外光灯下检视，显亮蓝色荧光。
[3]1、治疗疠风脚弱：豨莶草（五月取赤茎者阴干以净叶蜜酒九蒸九晒）500克当归、芍药、熟地各50克，川乌（黑豆制净）30克羌活、防风各50克．为末蜜丸．每服二钱空心温酒下．（《张氏医通》豨莶丸）2、治疗肠风下血：豨莶叶酒蒸为末炼蜜丸．每服15克白汤下[4]．（《方脉正宗》）3、高血压病：希莶草、夏枯草、桑寄生各15克，菊花、龙胆草各9克，水煎服。
4、风湿性关节炎、腰腿疼痛等症：希莶草、老鹳草各12克，鸡血藤15克，水煎服。
5、疟疾：可单用希莶草30—45克，水煎服。
6、黄疸型肝炎、偏瘫、麦疥疡等。
均可与其他药配伍应用。
7、用于风湿痹证，骨节疼痛，四肢麻木、肢弱无力等。
本品辛散苦燥，祛筋骨间风湿而通痹止痛。
生用偏寒，善化湿热，对风湿痹痛偏热者，用之尤宜。
如与臭梧桐同用，即《养生经验合集》希桐丸。
治风寒湿痹或中风痿痹，单用本品，酒蒸为丸，温酒吞服，即《活人方汇编》希莶丸。
8、用于疮疡肿毒，湿疹瘙痒。
以其清热解毒，祛风湿而止痒，内服外用均可。
此外，本品能降压，可用于高血压病。
9、中风：夏日采莶枝、叶，洗净，九蒸九暴，但不宜太燥，捣碎为末，加炼蜜和丸丸子，如梧子大。
10、风寒下泻。
11、痈疽肿毒。
用莶50克、乳香50克、白矾(烧)25克，共研为末。
每服10克，热酒调下。
12、疔疮发背。
13、反胃吐食。
中国实验室国家认可委员会（CNACL）于1994年9月20日由国家质量技术监督局依据《中华人民共和国产品质量法》、《中华人民共和国计量法》、《中华人民共和国标准化法》、《中华人民共和国产品质量认证管理条例》和中国实验室认可工作发展需要授权成立，是统一负责管理中国实验室认可工作的国家认可机构。
管理委员会由27名委员组成，分别来自政府部门、社团、科研院所和实验室。
其中，政府部门的委员占40%，社团、科研院所的委员占30%，实验室的委员占30%。
中国实验室国家认可委员会（以下简称：认可委员会）是根据《中华人民共和国产品质量法》、《中华人民共和国计量法》、《中华人民共和国标准化法》、《中华人民共和国进出口商品检验法》、《中华人民共和国动植物检疫法》、《中华人民共和国食品卫生法》和《中华人民共和国国境卫生检疫法》、《中华人民共和国产品质量认证管理条例》等法律法规的规定，由国务院有关行政部门以及与实验室、检查机构认可的相关方联合成立的国家认可机构。
英文名称为CHINANATIONALACCREDITATIONBOARDFORLABORATORIES（英文缩写：CNAL）。
认可委员会经中国国家认证认可监督管理委员会批准设立并授权，统一负责实验室和检查机构认可及相关工作。
CNAL是由原中国实验室国家认可委员会（CNACL）和原中国国家出入境检疫检疫认可委员会（CCIBLAC）的合并重新组建的。
CNACL和CCIBLAC均为亚太实验室认可合作组织（APLAC）和国际实验室认可合作组织（ILAC）的正式成员。
并签署了ILAC—MRA（相互承认协议）和APLAC—MRA（相互承认协议）。
经中国政府授权，CNAL的工作职责为：一、按照我国有关法律法规和国际规范建立并运行实验室和检查机构的认可体系，制定并发布实验室和检查机构的认可方针政策和规则、准则、指南等规范性文件；二、对境内外实验室和检查机构按照国际规范开展能力评价、作出认可决定，并对获得认可的实验室和检查机构进行监督管理；三、负责对认可委员会认可标志的使用进行指导和监督管理；四、组织实验室开展和参与国内外能力验证活动；五、组织开展与实验室和检查机构认可相关的人员培训工作，对评审人员进行资格评定注册和后续管理；六、为实验室和检查机构提供相关技术服务，为社会各界提供获得认可的实验室和检查机构的公开信息；七、参加与实验室和检查机构认可相关的国际活动，与有关认可机构和国际合作组织签署双边或多边认可合作协议；八、受理对认可委员会认可工作及对认可的实验室和检查机构工作的申诉和投诉，负责调查并作出处理决定；九、承担政府有关部门委托的工作；十、开展与实验室和检查机构认可相关的其他活动。
CNAL按照ISO/IEC导则58《校准和检测实验室认可体系运作和承认的基本要求》和ISO/IECTR17010：1998《检查机构的认可机构的通用要求》等建立和保持认可工作质量，配置足够的资源以为国内外的实验室和检查机构提供认可服务。
CNAL将国际标准ISO/IEC17025《检测和校准实验室能力的基本要求》和ISO/IEC17020《各类检查机构运作的基本要求》作为认可准则，这两份标准是实验室和检查机构获得CNAL认可的基本依据。
推进实验室和检查机构按照国际规范要求，不断提高技术和管理水平；促进实验室和检查机构以公正的行为，科学的手段，准确的结果，更好地为社会各界提供服务；统一对实验室和检查机构的评价工作，促进国际贸易。
客观公正、科学规范、权威信誉、廉洁高效。
--CANL由与认可工作有关的政府部门、实验室与检查机构、实验室与检验机构的客户以及技术专家组成。
--CNAL改选是在原CNACL和CCIBLAC的基础上整合而成的，本着精简效能的原则，在遵循国际规范的基础上，考虑了工作的连续性，吸纳了与实验室认可工作密切相关的各方代表，因此本届委员会的组成具有一定的广泛性和代表性。
此外，本届委员会吸收了更多的政府部门的高级管理人员和高校、科研机构的学术权威，充分体现了国家认可的行政和技术权威性。
新的统一的认可机构的建立，标志着我国新的认证认可体制的创建工作取得了重大进展，是贯彻落实党中央、国务院关于加强认证认可工作要求的一项重要举措，为形成我国认证认可工作的新格局，开创新局面，从而推进这一工作健康、有序发展奠定了基础。
相信新的一届实验室认可委员会一定能够更有成效地开展工作，把实验室认可工作推向新的高度。
--管理委员会议是认可委员会的最高权力机构。
--认可委员会每年度至少召开一次管理委员会会议，全体会议应有三分之二以上（含三分之二）委员出席，其决议须经超过半数的全体委员同意方为有效。
--认可委员会委员因故不能出席会议时应书面授权符合本规则5.2条所述条件的人员参加。
--认可委员会闭会期间由主任和副主任领导认可委员会的工作，行使全体会议的权力。
中国实验室国家认可委员会（CNAL）由委员会管理委员会、执行委员会、评定委员会、申诉委员会、技术委员会和秘书处组成。
CNAL的委员会全体大会由33名委员组成，分别来自政府部门、实验室和检查机构、实验室和检查机构的客户、实验室评价专家组成。
CNAL执行委员会是委员会全体大会的内设机构，在委员会全体大会闭会期间负责处理决定有关重大事宜。
秘书处是CNAL的常设机构，由秘书长负责，由业务管理处、认可评审处、评审员处、研究开发与能力验证处4个部门组成。
1评定委员会的职责1.1评定委员会是认可委员会的内设机构，负责对被评定机构与认可条件的符合性进行审定，并作出认可决定。
2评定委员会的组成2.1评定委员会设主任一名，副主任二名，评定委员会的组成遵循利益均衡原则。
2.2评定委员会主任应是认可委员会委员，人选由认可委员会委员推荐，由管理委员会全体大会通过并报委员会主任或常务副主任批准。
任期四年，可以连任。
换届方法与初始产生程序相同。
2.3评定委员会的其他组成人员由该委员会主任提名，报认可委员会主任或常务副主任批准。
1技术委员会的职责1.1技术委员会是认可委员会的内设机构，负责向认可委员会提供与认可工作有关的技术支持，特别是在加强认可技术研究、制定认可规则/准则、拓展认可领域、完善评审/评定技术和提高认可工作科学性、有效性等方面为认可委员会提供技术依据。
技术委员会的主要任务包括：（a）跟踪国际认可规范的发展动态，加强认可技术研究；（b）负责起草认可规则、准则和政策；（c）为认可评审/评定提供技术支持；（d）负责制定与认可有关的技术指南文件；（e）参与各专业能力验证的设计、组织、评价提供技术支持；（f）为秘书处内部管理提供技术支持；（g）在处理申诉、投诉、争议过程中提供技术支持。
2技术委员会的组成2.1技术委员会设主任一名，副主任二名，顾问一名，委员若干名。
技术委员会主任应是认可委员会委员，人选由认可委员会委员推荐，经秘书处审查资格后报委员会主任或常务副主任批准，任期四年，可以连任。
技术委员会其他组成人员由该委员会主任与秘书处协商提名，经秘书处审查资格后报委员会主任或常务副主任批准。
2.2技术委员会可以根据需要按专业领域设若干分技术委员会，每个分委员会设一名主任，由技术委员会主任指定。
分委员会成员由技术委员会委员推荐，经秘书处审查资格后报技术委员会主任批准。
2.3技术委员会可根据需要成立临时工作组，进行特定的工作任务。
1申诉委员会的职责1.1申诉委员会主要负责对CNAL的相关申诉作出决定。
申诉委员会是认可委员会的下设机构，负责接受和处理来自社会各方对认可委员会做出的与认可有关的决定的申诉。
2申诉委员会的组成2.1申诉委员会设主任一名，副主任一名，委员若干名。
申诉委员会的组成必须充分考虑人员代表性和公正性，并遵循各方利益均衡的原则。
2.2申诉委员会主任应是认可委员会委员，由全体委员大会选举产生。
2.3申诉委员会其他组成人员人选由该委员会主任与秘书处协商提名，经审查资格后报认可委员会主任或副主任批准。
2.4申诉委员会组成人员不得在认可委员会下设的其他专门委员会及秘书处任职。
息肉（为临床术语，无病理学意义）是起自肠壁并突入肠腔的任何组织肿块。
息肉可能无蒂或有蒂，其大小相差甚大。
按组织学可将这些病变分为：管状腺瘤，管型绒毛腺瘤（绒毛腺样息肉），绒毛（乳头），腺瘤（伴或不伴腺癌），增生性息肉，错构瘤，少年息肉，息肉样癌，假性息肉，脂肪瘤，平滑肌瘤或其他较罕见肿瘤。
简介息肉发生率在7%~50%之间，其较高的数字系包括在尸体解剖时发现的极小息肉(往往是增生性息肉或腺瘤)。
常规钡剂灌肠可在约5%患者中发现息肉，而通过可曲式纤维乙状结肠镜，结肠镜或气钡双重对比灌肠法的检查，则可发现更多的病例。
息肉往往呈多发性，最常见于直肠和乙状结肠，越接近盲肠发生的频率越低。
在大肠癌患者中，约25%也有卫星式腺瘤样息肉。
癌变危险性对管状腺瘤癌变的危险性是有争议的，但大量证据表明，它们可能恶变。
恶变危险性与其体积大小有关：直径1。
5cm的管状腺瘤具有2%癌变的危险性，随着其体积增大，腺体就会发生绒毛的表现。
一旦>50%的腺体呈绒毛状，就被称为绒毛腺样息肉；其恶变的可能仍然与管状腺瘤一样，如有>80%的腺体呈绒毛状，就被称为绒毛状腺瘤，约35%的病例会发生恶变。
绒毛状腺瘤恶变的危险性较同等大小的管状腺瘤恶变的危险性大得多。
病因(1)摄取维他命A、C、E及矿物质硒减少，则可能减少体内的抗氧化剂，影响大肠黏膜细胞的生长及分化，导致大肠癌。
(2)高动物性脂肪食物，会增加粪便中胆酸的浓度，而胆酸会促使大肠癌的产生，加上高脂肪食物往往是高热量，根据最近研究，热量摄取太高，体重超重，亦会增加大肠癌的机率。
(3)钙质摄取缺少，亦可能引发大肠癌，因为钙质可以结合胆酸和脂肪酸，进而减少大肠壁与此等胆酸接触的时间，防止大肠癌的发生。
(4)缺少纤维素的摄取亦可引发大肠癌发生，纤维素大都来自蔬菜水果，它与致癌物质结合，可吸附胆酸，胆固醇及有害物质，加上它不可溶解而且有保水性，可使粪便量增加，亦可促进大肠蠕动，使吸附的致癌物快速排出，减少大肠癌发生，反之纤维素摄取太少，则有罹癌可能。
(5)大肠腺瘤，大肠腺瘤属癌前病变，多数的研究认为80%以上的大肠癌是发生在先存的腺瘤基础上。
因此检查发现的腺瘤均应摘除，以预防日后大肠癌的发生。
但大肠腺瘤摘除后的患者中30%以上将会再长新的腺瘤，因此需要严密随访。
(6)溃疡性结肠炎，本病在欧美较多见，但近20年来国内的发病也趋增加。
Ekbom等对1922～1983年诊断的3117例溃疡性结肠炎病人的研究发现，他们中的大肠癌发病率为一般人群的5.7倍(相对危险)。
此相对危险与病变部位相关。
[1]症状，体征和诊断大多数息肉无症状。
直肠出血是最常见的主诉。
痛性痉挛，腹痛或梗阻可能是大病灶的征象。
偶尔带长蒂的息肉可从肛门脱出。
大的绒毛状腺瘤可能引起大量的水性腹泻，并可能导致低钾血症。
直肠息肉可能通过肛门指检触及，但常是经内镜检查发现的。
因为息肉一般是多发性的，并可能与癌症并存，所以必须对全结肠进行全面的结肠镜检查，即使通过可曲式乙状结肠镜已发现病灶。
在钡剂灌肠X线检查时，息肉呈圆形的充盈缺损。
双重对比(结肠充气)检查具有很大价值，但是纤维结肠镜检查更可靠。
治疗在全结肠镜检查后，必须用套扎器或电外科活检钳彻底摘除息肉；对未作肠道准备的患者切勿使用电烙术(切除性套扎或电灼法)，因为结肠细菌产生的氢和甲烷有发生爆炸的危险。
如果通过结肠镜切除未获成功，应考虑剖腹探查。
大的绒毛状腺瘤恶变的可能性很大，必须完全切除。
癌性息肉的治疗取决于间变上皮向息肉蒂部的侵入深度，内镜切除界线的最近距离和恶性组织的分化程度。
如果恶变上皮局限于粘膜肌层内，息肉蒂部有清楚的切除界线或病变是高分化型的，进行内镜下切除并作严密的内镜随访应该是足够了。
浸润穿过粘膜肌层可侵及淋巴管并且淋巴结转移可能性增高。
对低分化或那些在息肉蒂部切除界线尚不清楚的病变，则应进行结肠部分切除术。
息肉切除后，对其随访检查的时间安排尚有争论。
大多数权威人士主张每年2次进行结肠镜全结肠检查(如果不能进行全结肠镜检查则可用钡剂灌肠)，并切除新发现的息肉。
如果每年一次连续2年检查未发现新的息肉，则以后每2~3年进行一次结肠镜检查。
一种杂合性的常染色体显性遗传性结肠疾病，可有100个或更多的腺瘤样息肉布满结肠和直肠。
5号常染色体长臂上的一个突变的显性的基因(FAP)是致病因素。
如果不治疗，几乎所有的患者在40岁以前均会发生恶变。
直肠结肠全切除术可以消除这种危险，但是因为腹部结肠切除术加回肠直肠吻合术后直肠的息肉常会退化，因此许多权威人士主张先进行这种手术。
结肠次全切除术后需每隔3~6m对残留的直肠进行检查；新出现的息肉必须被切除或电烙。
如果新的息肉出现过快过多面无法切除时，则需将直肠切除并作永久性回肠造口术。
对本病患者和家属必须进行随访和遗传学咨询。
Gardner综合征是家族性息肉病的一个变型，伴有硬纤维瘤，颅骨或下颌骨骨瘤和皮脂腺囊肿。
其他较少见的家族性息肉病的变型包括多发性结肠腺瘤和其他病变。
Peutz-Jeghers综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，在胃，小肠和结肠内发生多发性错构瘤性息肉。
症状包括皮肤和粘膜有黑色素沉着，特别是在唇部和齿龈。
青少年性息肉通常是非新生物性的，其生长速度往往超过血液供应，在青春期会自行离断。
只有在发生无法控制的出血或肠套叠时方需手术。
增生性息肉也是非肿瘤性的，常发生于结肠和直肠。
炎症性息肉和假性息肉发生于慢性溃疡性结肠炎和结肠克罗恩病。
简介在西方国家每年新发生的癌症中，结肠直肠癌所占的比例越来越高，发病率仅次于肺癌。
1989年在美国大约有7。
5万人死于结肠直肠癌，其中约70%位于直肠和乙状结肠，且95%为腺癌。
在侵犯内脏恶性肿瘤中结肠直肠癌是最常见的死亡原因。
其发病率在40岁时开始上升，至60~75岁时达到高峰。
结肠癌在女性中更常见，而直肠癌在男性中更常见。
5%患者可发生同步瘤(一个以上)。
大肠癌的遗传易感性不明显，但是有"癌症家族"和"结肠癌家族"(如家族性息肉病，Lynch综合征)的报道；在这些家族中结肠直肠癌可发生于几代人中，常出现在40岁前，且较多见于右半结肠。
在有些Lynch综合征病例中，2号，3号和7号常染色体至少有四个基因发生突变。
其他易感因素包括慢性溃疡性结肠炎，肉芽肿性结肠炎和家族性息肉病(包括Gardner综合征)；患这些疾病时，在任何特定的时间内其癌变的危险性与发病年龄和基础疾病的病程有关。
结肠直肠癌发病率高的人群所摄取的饮食含较少的纤维素和较多的动物蛋白，脂肪及精制的碳水化合物。
虽然致癌物质可能通过饮食摄入，但更可能是来自摄入的食物，胆汁或小肠分泌物，通过细菌的作用而产生。
确切的致癌机制尚不清楚。
结肠直肠癌可通过穿透肠壁直接蔓延，血源性转移，局部淋巴结转移，神经周扩散和肠腔内转移而播散。
全球每年新发大肠癌病人高达93万，在我国每年新发病例高达13-16万人，在消化道肿瘤中大肠癌的发病率仅次于胃癌;我国大肠癌发病还有一个明显的特点：发病年龄以40-60岁之间居多，平均发病年龄为48.3岁，比西方人足足早了10-15年，在我国青年患者比欧美更为多见，30岁以下的大肠癌患者并不少见;在我国每5分钟就有1人死于大肠癌;虽然大肠癌可防可治，但是在我国实际上超过80%患者确诊时已发展到中晚期，早期诊断率仅10-15%。
症状，体征和诊断结肠和直肠腺癌生长速度较慢，在其达到产生症状的较大体积之前要经过一段相对长的时间。
早期诊断依靠常规检查。
症状的产生取决于病变的位置，类型，范围和并发症。
右半结肠管径较大，肠壁较薄，并因其内容物呈液体状，所以梗阻在晚期出现；癌症常呈蕈伞样生长，肿瘤可能长得很大，甚至可以通过腹壁扪及，往往发生隐性出血，严重贫血所致的疲乏和虚弱可能是唯一的主诉。
左半结肠管腔较小，粪便呈半固体状，且癌肿有环绕肠壁生长的倾向，从而引起便秘和排便次数增多或腹泻的交替出现，伴有腹部绞痛的部分性梗阻和完全性梗阻可能是该病的主要表现，粪便可呈细条状或混有血液。
直肠癌最常见的主要症状是大便时伴有血。
当直肠发生出血时，即使伴有明显的痔疮或已知的憩室病，仍必须排除同时存在癌肿的可能。
直肠癌可出现里急后重或排便不尽感。
在直肠周围组织受侵之前，无明显的疼痛。
简单，低廉的大便隐血试验作为筛选和监测高危人群方案的一部分是可取的。
为了确保结果准确性，在大便采样前三天患者应摄入高纤维，无肉类饮食，阳性时需作进一步检查。
目前，已经有了全新的【便明】便隐血检测试纸，是全球唯一的一种不需要采集粪便就可以进行便隐血检测的先进技术，通过肉眼就可判读结果。
它是全球最简单的便隐血检测方法；是唯一获得美国FDA（食物和药物管理局）认证的家用便隐血检测技术；是国内唯一获得国家食品药品监督管理局审批的、真正适合家用的便隐血检测产品。
约65%的结肠直肠癌发生在可曲式纤维乙状结肠镜的观察范围之内。
当怀疑肠道的任何部位有癌肿及与结肠有关的症状时，应进行纤维结肠镜检查。
如果乙状结肠镜检查发现病灶，随后应进行全结肠镜检查，并将结肠所有病变彻底切除。
结肠镜下切除同时发生的息肉可减少需切除的肠段数量。
内镜下对息肉进行部分活检可能有25%的误诊机会，而活检阴性并不能完全排除在息肉中有癌肿的可能性。
如果病灶是无蒂的，或者在结肠镜下无法切除，则应积极地考虑手术切除。
钡剂灌肠X线检查对于发现直肠癌并不可靠，但它却是诊断结肠癌的很重要的第一步。
空气对比X线检查比单纯钡剂灌肠可能发现更小的病灶(<6mm)，但是充气结肠可能漏诊较大的病灶(>2cm)，而且漏诊率令人吃惊(20%~30%)。
对结肠进行钡剂灌肠和内镜检查最主要因素是充分的肠道准备，常需通便，口服肠泻剂和多次灌肠。
如疑有梗阻性结肠病变时，则禁止口服钡剂，因为结肠将钡悬液中的水分吸收后可能使硫酸钡沉淀，从而产生完全性大肠梗阻。
即使当X线诊断相当肯定时，也应该施行结肠镜检查；钡剂灌肠可使30%肿瘤和40%息肉漏诊，而结肠镜检却可查出同时存在的病灶，并可决定切除肠段的长度。
血清癌胚抗原(CEA)升高与结肠直肠癌并无特异的关系，但CEA的水平在70%患者中是升高的。
如术前CEA水平升高，而肿瘤切除后降低，则对CEA的监测可能有助于发现该病的复发。
CA19-9和CA125是其他也可能升高的肿瘤标志。
治疗和预后结肠癌的基本治疗是在作好肠道准备之后对结肠癌病灶及其局部淋巴引流区进行广泛的手术切除。
对直肠癌手术方式的选择取决于病灶与肛门的距离和肉眼所见的范围。
直肠的腹会阴切除术需施行永久性乙状结肠结肠造口术。
只有在下述情况时才可将低前位切除伴乙状结肠与直肠吻合术作为首选的治疗措施：即能够切除病灶以下5cm的正常肠段，而且这种手术在技术上是可行的。
使用钉合器(Stapler)则可使更多患者的低前位切除和吻合更接近直肠，而不损害其直肠。
外科手术可能使70%患者治愈。
如果癌肿局限于粘膜，最好的5年生存率可接近90%；如结肠癌已穿透固有肌层，生存率约为80%；如转移到淋巴结，则为30%。
若患者不能承受手术的风险，有些结肠癌可以采用电凝法加以局部控制。
初步研究结果表明，在根治性直肠癌(而不是结肠癌)手术后辅以放射疗法，对有限的淋巴结受累的患者，它能控制其局部肿瘤的生长，延迟癌肿复发，改善生存率。
关于术前放疗以改善直肠癌手术可切除率是有争论的；专家们对这种治疗是否会增加可手术的机会抑或影响对局部淋巴结转移的探查还有不同看法。
现已在对直肠癌患者进行术前，术后的化疗联合放疗的对照研究。
适当的对照研究发现，在结肠癌伴有淋巴结阳性(Ⅲ期，Dukes期)的患者应用5-FU联合左旋咪唑或亚叶酸作为手术辅助治疗的疗效尚未确定。
关于结肠直肠癌根治性手术后随访的时间长短问题尚有争论。
大多数权威人士主张对残留的肠道每年进行一次结肠镜或X线检查，连续2年，如检查结果为阴性，嗣后每隔2~3年复查一次。
另外，专家建议结肠直肠癌术后要定期进行便隐血检测，可3个月检测一次，帮助了解消化道出血情况，一旦发现出血，就要及时就诊！
若不能作根治手术，则可能需要进行有限的姑息性手术，其中位生存期为7个月。
对晚期结肠直肠癌唯一证明有效的药物是5-FU，但只有15%~20%接受这种治疗的患者被证实有肿瘤缩小和生存期延长。
常用的5-FU治疗方案要求每4~5周中给药5天，但如果医生不熟悉化学治疗药物的危险性及血细胞计数的最低点时不应给予这种治疗。
尽管某些肿瘤学家认为5-FU与甲酰四氢叶酸联合应用优于单独应用5-FU，其他药物单独或与5-FU联合应用，通常未被证明有良好的疗效。
一种新药irinotecan(camptosar)在进展性结肠癌患单独应用也有作用，已被作为联合化疗的部分进行评估治疗方案，但对进展性结肠癌患者的化疗应在有经验的化疗专家指导下应用。
当转移局限于肝脏时，可以通过植入的皮下泵或装在腰带上的外泵将5-FU或放射性微球注入肝动脉，患者可带泵走动；这种灌注疗法比全身性化疗的效果可能更好，但是这些肝动脉灌注疗法治疗价格昂贵，其价值有待于在临床研究证实。
如果肝脏外也出现转移，则灌注泵的肝动脉灌肠化疗并不比全身化疗优越。
最常见的肛门直肠癌是腺癌，其他肿瘤包括鳞状生殖腔原癌，黑色素瘤，淋巴瘤和各种肉瘤。
肛门直肠表皮样(非角质鳞状细胞或基底细胞)癌占远端大肠癌的3%~5%。
慢性瘘管，肛门皮肤射线照射，粘膜白斑，性病状淋巴肉芽肿，Bowen病(真皮内的癌)和尖锐湿疣是其癌前病变，已证实主要与人类乳头状瘤病毒感染有关。
肿瘤沿直肠淋巴结管和腹股沟淋巴结转移。
基底细胞癌，Bowen病(真皮内的癌)，乳房外Paget病，生殖腔原癌和恶性黑色素瘤较少见。
局部广泛切除术治疗肛周癌的效果常是满意的。
化疗和放疗联合对肛门的鳞状瘤和角质肿瘤治愈率高。
如放疗和化疗不能使肿瘤完全缩小应将腹会阴切除。
发病机制　大肠癌可发生于自盲肠至直肠的任何部位，我国以左半结肠发病率为高，但也有报道高发区女性右半结肠癌的发病率较高。
据我国大肠癌病理研究协作组(NCG)对3147例大肠癌发生部位的统计资料，脾曲及脾曲以下的左半结肠癌占全部大肠癌的82.0%，其中直肠癌的发病率最高，占66.9%，明显高于欧美及日本等国，后者直肠癌仅占大肠癌的35%～48%。
其他肠段的大肠癌依次为乙状结肠(10.8%)、盲肠(6.5%)、升结肠(5.4%)、横结肠(3.5%)、降结肠(3.4%)、肝曲(2.7%)、脾曲(0.9%)。
肠癌根据肿瘤累及深度可分为早期癌与进展癌，早期癌是指局限于大肠黏膜或黏膜下层，无淋巴结转移。
1.大体类型(1)早期癌：①息肉隆起型(Ⅰ型)又可分为有蒂型(IP))，亚蒂型(IS)或广基型，此型也多为黏膜内癌。
②扁平型：此型多为黏膜内癌。
③扁平隆起型(Ⅱa)大体呈分币状。
此型多累及黏膜下层。
④扁平隆起溃疡型(Ⅱa+Ⅱc)大体如小盘状，边缘隆起，中心凹陷。
此型累及黏膜下层。
(2)中晚期大肠癌：长期以来，有关大肠癌的大体分型比较混乱。
1982年，我国大肠癌病理研究协作组对手术切除的大肠癌手术标本做了系统而详细的观察，提出将大肠癌分为4种类型。
1991年被全国抗癌协会采纳。
①隆起型：凡肿瘤的主体向肠腔内突出者，均属本型。
肿瘤可呈结节状、息肉状或菜花状隆起，境界清楚，有蒂或广基。
切面肿瘤与周围组织分界常较清楚，浸润较为浅表、局限。
若肿瘤表面坏死、脱落，可形成溃疡。
②溃疡型：是最常见的大体类型。
此型肿瘤中央形成较深之溃疡，溃疡底部深达或超过肌层。
根据溃疡之外形及生长情况又可分为下述两类亚型：A.局限溃疡型：溃疡呈火山口状外观，中央坏死凹陷，形成不规则的溃疡，溃疡边缘为围堤状明显隆起于肠黏膜表面的肿瘤组织。
B.浸润溃疡型：此型溃疡外观如胃溃疡状。
肿瘤主要向肠壁浸润性生长使肠壁增厚，继而肿瘤中央坏死脱落形成凹陷型溃疡，溃疡四周为覆以肠黏膜的肿瘤组织，略呈斜坡状隆起。
切面，肿瘤组织边界不清，如溃疡较深，局部肌层可完全消失。
③浸润型：此型肿瘤以向肠壁各层呈浸润生长为特点。
病灶处肠壁增厚，表面黏膜皱襞增粗、不规则或消失变平。
早期多无溃疡，后期可出现浅表溃疡。
④胶样型：当肿瘤组织中形成大量黏液时，肿瘤剖面可呈半透明之胶状，称胶样型，此类型见于黏液腺癌。
胶样型的外形不一，可呈现隆起巨块状，也可形成溃疡或以浸润为主。
在上世纪70年代，10万人中约有10人患大肠癌，此后每年以10%的速度递增，在经济发达地区发病率更高。
不容忽视：大肠癌发病率在一路攀升！
大肠癌与发病部位人的肠道分为小肠和大肠，后者包括结肠和直肠两部分。
在直肠、结肠部位生长的癌瘤统称为大肠癌。
其中，左半肠（直肠、乙状结肠及降结肠）癌占75%，右半肠（升结肠）癌占20%，而横结肠癌只占5%。
直肠癌发病率最高，约占大肠癌的60%。
大肠癌与发病年龄大肠癌发病多在41~60岁人群（第一高峰期），其次是40岁以下人群（第二高峰期），61岁以上发病率较低（第三高峰期）。
大肠癌第二高峰期人群多集中在25~35岁，所以青年人群也不能忽视大肠癌。
高危因素1、长期便秘粪便在大肠内停留时间越长，其中致癌物质对肠壁黏膜不良影响越大。
2、长期便溏引起便溏的原因有多种，其中之一是大肠息肉，若息肉长期不被发现，可溃变成癌。
便溏时间越长，作肠镜检查的必要性越大。
3、高蛋白、高脂肪饮食这类食物在体内的代谢产物容易诱发细胞恶变，可引发大肠癌。
4、长期患炎性肠病溃疡性结肠炎是炎性肠病之一种，长期治疗不当，病情多次复发，病程在8年以上者要警惕大肠癌的发生。
5、大肠癌家族史有此病家族史的各年龄段人群均应随时注意大肠癌症状的出现。
6、大肠息肉大肠癌约80%来自大肠息肉，大肠息肉病人必须定期进行肠镜检查。
7、痔疮出血发生痔疮出血的病人中有些已在肛门以上的大肠内长了息肉或癌瘤，若在诊断中只注意到出血症状，很有可能会漏诊发生在大肠的重要疾病！
建议凡有痔疮出血者，一定要在近期到医院消化内科作肠镜检查。
8、长期久坐不运动者。
当您发现下列病情，特别是前6项时，应及早到医院进一步诊断，作肠镜等相关检查。
（1）便次增频；（2）脓血便、血便；（3）大便潜血多次阳性；（4）痔疮出血后；（5）贫血；（6）腹痛；（7）腹胀；（8）便溏稀或便溏、便秘交替；（9）解不下大便；（10）腹部包块；（11）食欲下降；（12）消瘦。
（1）痔：直肠癌常被误为痔，一般内痔多为无痛性出血，色鲜不与大便相混，而肠癌患者的便血常伴有粘液和直肠刺激症状，直肠指检和乙状结肠镜检可资鉴别。
（2）阿米巴肠炎：当病变演变成慢性期，溃疡基底部肉芽组织增生及周围纤维增生，使肠壁增厚，肠腔狭窄，易被误诊为癌肿，此时须作活检。
（3）肠结核：发病年龄较轻，既往多有其他器官结核史，好发于回盲部。
但增生性肠结核，由于大量结核性肉芽肿和纤维组织增生，使肠壁变厚、变硬，易与盲肠癌混淆，须作病理活检才能明确诊断，x线钡餐检查，可发现病灶处的激惹现象或跳跃现象，对诊断有帮助。
（4）局限性肠炎：好发于青年，常见有腹痛、腹泻、发热、消瘦、贫血、食欲减退、恶心、呕吐、腹块及瘘管形成等症状和体征，经x线钡餐和纤维结肠镜可以鉴别。
（5）慢性菌痢：患者可表现腹痛、腹泻、少有脓血便，轻度里急后重，经大便培养，钡灌肠及内窥镜检查，不难作出诊断。
（6）溃疡性结肠炎：症状颇似慢性菌痢，但有反复发作史，大便培养阴性，乙状结肠镜检可见粘膜呈细颗粒状改变，血管纹理消失，伴红斑状充血以及椭圆形小溃疡，其表面常覆以黄白色渗出物，严重者有大的不规则溃疡。
（7）大肠肿瘤其他鉴别诊断：如花柳性淋巴肉芽肿，直肠子宫内膜异位症，结肠憩室炎等，可借助症状、体征、x线检查和纤维肠镜检查以资鉴别。
大肠癌术后要按医生指定时间作肠镜检查，因为有些大肠癌术后可在大肠的另外地方发生癌瘤。
大肠癌术后转移的情况比较多见，结肠癌和直肠癌最易向远处转移，例如肺和肝，所以要提前预防复发，定期进行便隐血检测、静脉血化验、肝脏B超、胸片检查。
一、乳头状腺癌肿瘤组织全部或大部分呈乳头状结构。
乳头可细长或较粗短，其向肠壁浸润的部分，常可见乳头突出于大小不等的囊状腺腔中。
通常乳头的间质较少。
乳头表面被覆的上皮多为单层，也可复层，癌细胞的分化程度不一。
二、管状腺癌是大肠癌中最常见的组织学类型，占全部大肠癌的66.9%～82.1%。
管状腺癌以癌组织形成腺管状结构为主要特征。
根据癌细胞及腺管结构的分化和异形程度，又可分为3级：1、高分化腺癌癌组织全部或绝大部分呈腺管状结构。
上皮细胞分化较成熟，多呈单层衬于腺管腔内。
核大多位于基底部，胞质内有分泌现象，有呈现杯状细胞分化。
2、中分化腺癌癌组织大部分仍可见到腺管状结构，但腺管外形不规则且大小形态各异，或呈分支状;小部分肿瘤细胞呈实性团巢或条索状排列。
癌细胞分化较差：异形性较明显。
其形成腺管结构者，上皮可排列成假复层，核位置参差不齐且重叠，可直达胞质顶端，胞质分泌黏液减少。
3、低分化腺癌此型管状腺癌的特点是腺管结构不明显，仅小部分(1/3以下)呈现腺管状结构，且细胞异形更为明显。
4、黏液腺癌此型癌肿以癌细胞分泌大量黏液并形成“黏液湖”为特征。
在组织学上常可见到2种类型：一种为扩大的囊状腺管状结构，囊内为大片黏液上皮，有的上皮因囊内充满黏液而呈扁平状，甚至脱落消失。
另一种组织学表现为大片黏液湖中漂浮着成堆的癌细胞，细胞分化较差，核较大且深染者，可呈印戒状。
5、印戒细胞癌肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。
当肿瘤细胞内黏液形成较少时，细胞核可呈圆形，胞质呈粉红染色而缺乏印戒细胞之特征，但黏液染色可检出胞质内之黏液。
6、未分化癌癌细胞弥漫成片或呈团块状浸润性生长，不形成腺管或其他组织结构。
癌细胞通常较小，胞质少，大小形态较一致，有时与淋巴肉瘤不易区分。
7、小细胞癌约占0.5%。
癌细胞体积小，稍大于淋巴细胞。
癌细胞常呈紧密镶嵌状排列，胞质少，核呈圆形、卵圆形、瓜子形或不规则形，核深染，核仁不清，恶性程度较高。
8、腺鳞癌亦称腺棘细胞癌，此类肿瘤细胞中的腺癌与鳞癌成分混杂相间存在。
腺癌部分分化，一般较好，有腺样结构或有较多杯状细胞及黏液分泌。