ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。
多数隐性感染者，当患有恶性肿瘤，施行器官移植，长期接受免疫抑制剂、放射治疗、细胞毒剂等医源性免疫受损情况下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期妇女等都可使隐性感染状态转为急性重症，使原有病症恶化。
据美国疾病控制中心（CDC）报告，在14510例艾滋病患者中并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2～8个月内死亡。
另有资料表明在81例弓形虫患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。
危害因素（1）弓形虫毒素（toxotoxin）一种抗原，致死因子，可致小鼠惊厥、后肢麻痹，几分种后死亡。
（1）弓形虫素（Toxoplasmin）对鸡胚胎有畸作用。
（3）弓形虫因子（Toxofactor）培养的上清液提取物，可阻止母鼠受孕，或流产，或胚胎发育停滞。
在免疫功能健全的宿主，细胞免疫在保护性免疫中起主要作用，其中T细胞、巨噬细胞、NK细胞及其它细胞介导的免疫反应尤起主导作用。
被致敏的T细胞能释放多种细胞因子，如　γ－干扰素（IFN－γ）、白介素－2（IL－2）等，参与免疫调节，激活巨细胞产生活性氧等从而抑制弓形虫速殖子在细胞内繁殖并杀死虫体。
人或动物受弓形虫感染后能激发特异性抗体。
感染早期出现IgM和IgA升高，一月后为高滴度IgG所取代，并维持较长时间，能通过胎盘传至胎儿，但抗感染的免疫保护作用不明显。
近有实验研究证明，特异抗体与速殖子结合，在补体参与下可使虫体溶解，或促进速殖子被巨噬细胞吞噬。
弓形虫在正常未被激活的巨噬细胞内寄生时形成纳虫泡，使虫体不能直接与胞内溶酶体结合，更不能有效地触动巨噬细胞产生活性氧，而使虫体能在细胞内发育与增殖，此为弓形虫的一种免疫逃避机制。
病原学检查具确诊意义1．涂片染色法　取急性期患者的体液、脑脊液、血液、骨髓、羊水、胸水经离  刚地弓形虫心后，沉淀物作涂片，或采用活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后，镜检弓形虫滋养体。
此法简便，但阳性率不高易漏检。
此外也可切片用免疫酶或荧光染色法，观察特异性反应，可提高虫体的检出率。
2．动物接种分离法　或细胞培养法查找滋养体。
采用敏感的实验动物小白鼠，样本接种于腹腔内，一周后剖杀取腹腔液镜检，阴性需盲目传代至少3次；样本亦可接种于离体培养的单层有核细胞。
动物接种和细胞培养是当前常用的病原查诊方法。
血清学试验鉴于弓形虫病原学检查的不足和血清学技术的进展，血清诊断已成为当今广泛应用的诊断手段。
方法种类较多，主要有：1．染色试验（dye　test，DT）为经典的特异血清学方法，采用活滋养体在有致活因子的参与下与样本内特异性抗体作用，使虫体表膜破坏不为着色剂美蓝所染。
镜检见虫体不被蓝染者为阳性，虫体多数被蓝染者为阴性。
2．间接血凝试验（IHA）此法特异、灵敏、简易，适用于流行病学调查及筛查性抗体检测，应用广泛。
3．间接免疫荧光接体试验（IFA）以整虫为抗原，采用荧光标记的二抗检测特异抗体。
此法可测同型及亚型抗体，其中测IgM适用与临床早期诊断。
4．酶联免疫吸附试验（ELISA）用于检测宿主的特异循环抗体或抗原，已有多种改良法广泛用于早期急性感染和先天性弓形虫病的诊查。
现今将PCR及DNA探针技术应用于检测弓形虫感染，更具有灵敏、特异、早期诊断的意义。
当前也开始试用于临床，限于实验室条件，国内尚不能推广应用。
流行概况该病为动物源性疾病，分布于全世界五大洲的各地区，许多哺乳动物（约14  弓形虫生活史需要两个宿主种）、鸟类是本病的重要传染源，人群感染也相当普遍。
据血清学调查，人群抗体阳性率为25%～50%。
我国为5%～20%，多数属隐性感染。
国内人体弓形虫病例，自从谢天华（1962）报告江西一侧先天性脑发育不全及脉络膜视网膜炎的临床病例以来，已有数十个也分离出弓形虫病原的病例。
家畜的阳性率可达10%～50%，常形成局部爆发流行，严重影响畜牧业发展，亦威胁人类健康。
造成广泛流行的原因：①多种生活史期都具感染性；②中间宿主广，家畜家禽均易感；③可在终宿主与中间宿主之间、中间宿主与中间宿主之间多向交叉传播；④包囊可长期生存在中间宿主组织内；⑤卵囊排放量大，且对外环境抵御力亦强。
流行环节⑴传染源：动物是本病的主要传染源，而猫及猫科动物则为重要传染源。
人经胎盘的垂直传播具有传染源的意义。
⑵传播途径：有先天性和获得性两种。
前者指胎儿在母体经胎盘血而感染；后者主要经口感染，可食入未煮熟的含弓形虫的肉制品、蛋品、奶类而得感染。
曾有因喝生羊奶而致急性感染的报告。
经损伤的皮肤和粘膜也是一种传染途径，实验室人员需加注意。
此外，接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的途径。
国外已有经输血、器官移植而发弓形虫病的报导。
节肢动物携带卵囊也具有一定的传播意义。
⑶易感人群：人类对弓形虫普遍易感，尤其是胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病患者等。
长期应用免疫抑制剂及免疫缺陷者可使隐性感染复燃而出现症状。
职业、生活方式、饮食习惯与弓形虫感染率有密切关系。
防止弓形虫病流行重在预防。
应加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；  刚地弓形虫对肉类加工厂建立必要的检疫制度，加强饮食卫生管理，教育群众不吃生或半生的肉制品，不养猫养动物；定期对孕妇作弓形虫常规检查，以防制先天性弓形虫病的发生。
对急性期患者应及时药物治疗，但至少尚无理想的特效药物。
乙胺嘧啶、磺胺类对增殖期弓形虫有抑制生长的作用。
常用制剂为复方新诺明（co-trimoxazole），亦可与乙胺嘧啶联合应用提高疗效，对孕妇应忌用，则可用螺旋霉素（spiramycin）毒性小，器官分布浓度高，为当前对孕妇的首选药。
疗程中适当配伍用免疫增强剂，可提高宿主的抗虫功能，发挥辅佐作用。
这种寄生虫被称为“刚地弓形虫”，它传染到人身上后，会使人的性格产  刚地弓形虫生活史生戏剧性改变。
研究显示，女性感染后会变得更加热情、外向和关心他人，男性感染后会变得笨拙乃至沉闷。
无论男女感染后都更容易有负罪感和不安全感。
其他研究者将“刚地弓形虫”与精神分裂症联系起来。
成人感染了这种寄生虫就像患了轻微的流感，而儿童或胎儿一旦感染受到的影响会更大。
牛津大学的研究者认为，感染了较多这种寄生虫的儿童会患上多动症，智商也会下降。
拉弗蒂是加州大学圣巴巴拉分校的寄生虫生态学家，专门研究寄生虫对其他动物生态的影响。
他多年来仔细研究了“刚地弓形虫”感染程度很大和很小的地区。
在巴西，三分之二的育龄女子都受到了感染，而在美国，这一数字只有八分之一。
2012年7月2日，美国一项最新研究结果显示，养猫的女性更容易实施自杀行为。
研究人员称，猫体内一种称为“刚地弓形虫”的寄生虫很可能是罪魁祸首。
美国马里兰州大学医学院的此次研究调查样本包含超过45000名丹麦女性。
研究结果发现，感染弓形虫的女性的自杀几率比未感染女性高出1.5倍，而且随着体内弓形虫抗体的增加，自杀几率持续上升。
椎管内转移性肿瘤椎管内转移性肿瘤，英文名：intraspinalmetastatictumors，椎管内转移瘤压迫脊髓较为常见，因绝大多数患者一旦诊断为椎管内转移瘤后往往接受单纯的放疗或手术加放疗，或放弃治疗。
因此，确定转移瘤的准确来源亦较为困难。
肿瘤转移至椎管内的途径有：①经动脉播散；②经椎静脉系统播散；③经蛛网膜下腔播散；④经淋巴系统播散；⑤邻近的病灶直接侵入椎管。
椎管内转移瘤多来自肺癌、肾癌、乳癌、甲状腺癌、结肠癌和前列腺癌，淋巴系统肿瘤包括淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤和淋巴网状细胞瘤等都可侵犯脊髓。
椎管内转移比颅内多2～3倍，因为椎管淋巴结的肿瘤经过椎间孔可侵入硬脊膜外，肿瘤破坏椎骨也可压迫硬脊膜。
急性白血病，尤其是急性淋巴细胞性白血病可浸润到硬脊膜、脊髓或神经根，亦可浸润脊髓血管壁。
椎管内转移性肿瘤椎管内转移瘤原发病灶有时难以确定，癌细胞转移途径类似于脑转移，主要经动脉、静脉、淋巴系统及蛛网膜下腔脑脊液播散。
全身各处的恶性肿瘤均可转移到椎管内。
肺癌、肝癌、乳腺癌、甲状腺癌消化道癌及其前列腺癌均可经动静脉系统转移至椎管。
淋巴系统肿瘤如淋巴肉瘤，可以通过椎旁淋巴结经椎间孔直接侵入硬脊膜外，破坏椎骨及压迫脊髓。
有2%～5%的淋巴系肿瘤侵犯椎管硬膜外，破坏椎骨并压迫脊髓。
急性白血病，尤其是急性淋巴细胞性白血病可以浸润到椎管内硬脊膜或神经根及其脊髓血管壁，引起脊髓受压迫缺血或出血，导致脊髓功能障碍。
椎管内转移瘤可分布在椎管内或脊髓的任何节段，但以胸段最多见。
椎管转移瘤绝大多数发生在硬脊膜外，一部分破坏脊椎骨质如椎体及邻近结构，引起压缩性骨折。
脊髓内型及硬膜内型椎管内转移瘤很罕见，瘤细胞可通过神经根或蛛网膜下腔扩展入脊髓内。
[1]椎管内转移瘤真正发病率难以准确统计。
Larson报告美国大约每年有2万例椎管内转移瘤发生。
北京天坛医院从1980～1990年共收治椎管内肿瘤842例其中椎管内转移瘤为31例(3.7%)，其中男性占24例。
天津杨树源等报告402例椎管内肿瘤，其中转移瘤为76例(4%)，男女比例相近。
由于统计学资料不够完善，因此真正发病率和性别差异只供参考。
椎管内转移瘤的临床病史特征往往无特异性。
一旦出现脊髓压迫症状时，患者才就诊并进行脊髓针对性检查，此时，部分病例很难确定原发灶，因此对从原发灶到椎管内转移的时间无准确统计。
由于椎管内转移瘤绝大多数在硬膜外浸润性生长，故易侵犯脊神经根因此疼痛为最常见的首发症状。
神经根性疼痛从后背开始放射，常因咳嗽、打喷嚏、深呼吸或用力等动作而加剧，椎管硬膜外转移性肿瘤以疼痛为首发症状者占96%，夜间平卧位时疼痛更明显。
神经根性疼痛部位与相应棘突压痛部位相符合，有一定的定位价值。
不完全及完全性截瘫者约占86%约14%尚未出现截瘫者以严重疼痛为主要症状。
并发症：由于病情发展迅速，患者就诊时可能出现不完全及完全性截瘫。
对于存在恶性肿瘤病史的患者如出现进行性脊髓受压迫症状，则诊断椎管内转移瘤十分容易，但这种典型病例极少对于脊髓压迫为首发症状者，则需要结合相应的辅助检查，诊断并不困难，对于中年以上有持续腰背痛患者，X线平片显示椎体有破坏或有肿瘤手术史或已发现原发病灶者，结合磁共振与CT扫描诊断一般不难做出椎管内转移瘤的诊断。
鉴别诊断：在临床应注意与下列疾患相鉴别1.慢性腰背疼痛以椎间盘突出或椎关节增生最为常见转移瘤的疼痛固定，持续进展不因休息或体位改变而缓解常规镇痛剂效果不佳。
对中年以上有上述疼痛者，应进行必要的检查。
2.脊柱结核脊柱结核患者有时无明确的结核史，当结核引起椎体及邻近结构的破坏时，放射影像学常难以区别，临床上，经针对性的检查与一般保守治疗仍不能明确者，应行手术探察，进行针对性治疗。
3.嗜酸性肉芽肿常有腰背疼痛，与椎管转移瘤相似，但此症多发生于儿童及青年，外周血中白细胞及嗜酸性细胞居多，病情稳定，可作长期随访观察，无特殊治疗。
[2]椎管内转移性肿瘤检查神经诱发电位检查实验室检查：脑脊液动力学测定，大多数病人有不同程度的梗阻，脑脊液蛋白含量常增高。
其它辅助检查：脊柱X线平片对椎管内转移瘤的价值比其他椎管内任何肿瘤为大。
其主要特征是椎管周围骨质疏松破坏，以椎板及椎弓根骨质破坏最常见，其次为椎体破坏引起压缩性骨折。
CT扫描对椎管内转移瘤的主要价值在于能明确椎管周围骨质破坏情况，通过轴位骨窗像或三维重建图像，能清晰显示椎体、椎板及椎弓根处骨质破坏情况，对肿瘤本身轮廓显示则不如磁共振敏感。
磁共振对脊髓及其椎管病变特别敏感，首先能准确定位并对受累节段的脊髓、椎体、椎板、椎间孔等结构能明确分辨，因受肿瘤压迫邻近脊髓水肿或受压变形，常为高T1及高T2信号。
注药增强检查后，往往发现病变能明显强化。
总之，通过磁共振检查能够准确发现椎管内转移瘤的位置、肿瘤本身特征，邻近脊髓与神经根的受压情况，为进一步治疗提供最准确的信息。
椎管内转移瘤通常压迫脊髓和神经根引起脊髓功能障碍或顽固性疼痛，往往以单纯放疗或手术后加放疗作为姑息性治疗，血液系统恶性肿瘤，如淋巴瘤及其白血病均可侵犯脊髓或神经根通常只作放疗选择。
对椎管内转移瘤的治疗强调以手术治疗、放疗及生物治疗为主的综合治疗，手术治疗的主要价值在于可以减轻脊髓及神经根受压程度，减轻疼痛，可能尽量切除肿物，明确病理诊断为术后放疗及化疗提供依据。
1.椎管内转移瘤的手术治疗(1)适应证：①全身情况尚能耐受手术者；②转移瘤压迫脊髓明显且为单发者；③剧烈疼痛行各种非手术治疗无效者；④原发癌已切除后出现的椎管内转移瘤。
(2)禁忌证：①合并全身广泛转移者；②原发病灶已属晚期；③发病72h内已出现完全性弛缓性截瘫者；④虽为转移瘤但无脊髓明显受压者。
(3)手术原则：主要是作充分的椎板切除减压，并尽量作肿瘤切除以解除对脊髓的压迫。
对个别顽固性疼痛者可做脊髓前外侧索切断术或前联合切开术。
转移瘤病灶常与硬脊膜粘连紧密，只能做到部分或大部分切除，有的只做到活检因此，术后再辅以放疗或化疗，使症状进一步得到缓解。
2.椎管内转移瘤的放疗无论是单独进行或术后辅以放疗，均取得一定效果。
由于正常脊髓组织对放射耐受程度极为有限。
因此，在选择放射剂量时，应该对因高剂量放射引起的脊髓损害和因低剂量无法抑制肿瘤生长而导致的脊髓功能障碍进行权衡。
在现代放疗设备与精确计划下，标准剂量为每天180～200rad，总剂量为5700～6100rad，放射并发症大约为5%。
放射剂量在6800～7300rad放射并发症高达50%。
不少学者对椎管内转移瘤推崇3000rad放射总量，每次300rad，共放射治疗10次。
放射治疗所引起的副作用分为两类：瞬间放射性脊髓损害和迟发性放射性脊髓损害。
瞬间放射损害症状通常为突发的电击样疼痛由脊柱向肢体放射，症状通常对称分布，神经系统检查常无特殊阳性体征，瞬间放射性脊髓损害症状主要是由于脊髓后柱与侧方脊丘束神经纤维脱髓鞘所致，绝大多数病人未经特殊治疗，临床症状可以不同程度地自发性恢复。
迟发性放射性损害，通常表现数月的进行性神经功能障碍，包括感觉麻木、温痛觉减退等，往往持续数周至数年。
虽然通过使用类固醇激素或高压氧治疗后可获得临床改善，但总的说来，尚无有效的办法治疗迟发性放射性损害。
3.椎管内转移瘤的化学药物治疗主要决定于原发性肿瘤的类型，有学者虽试用插管化疗治疗神经系统肿瘤，但尚无论据证明该方法比单纯静脉给药能延长生存率。
4.对转移瘤侵犯椎体引起广泛破坏导致严重椎体压缩骨折者一般状况较好时，进行根治性肿瘤切除，并以人工椎体植入辅以内固定技术，将有助于延缓截瘫发生和护理，提高病人生存质量。
椎管内转移瘤单纯放疗或手术后加放疗作为姑息性治疗，预后极差。
普遍认为，对椎管内转移的病人，无论作何种手术，术后存活率很少能超过1年以上，若出现截瘫，手术后神经功能的改善不明显。
手术治疗、放疗及生物治疗为主的综合治疗，对患者生存率改善也不明显。
小脑位于大脑半球后方，覆盖在脑桥及延髓之上，横跨在中脑和延髓之间。
它由胚胎早期的菱脑分化而来，小脑通过它与大脑、脑干和脊髓之间丰富的传入和传出联系，参与躯体平衡和肌肉张力（肌紧张）的调节，以及随意运动的协调。
小脑外部形态中部狭窄称小脑蚓vermis，两侧膨大部称小脑半球，小脑下面靠小脑蚓两侧小脑半球突起称小脑扁桃体tonsilofcerebellum。
内部结构1、皮质2、髓质(髓体)：顶核、中间核(拴状核、球状核)、齿状核。
分叶1、按形态结构和进化可分为：绒球小结叶flocculonodularlobe(原小脑或古小脑)，小脑前叶anteriorlobe(旧小脑)，小脑后叶posteriorlobe(新小脑)。
2、按机能可分为：前庭小脑(原小脑或古小脑archicerebellum)，脊髓小脑(旧小脑paleocerebellum)，大脑小脑(新小脑neocerebellum)纤维联系和功能1、前庭小脑：调整肌紧张，维持身体平衡。
（病变引起平衡失调）2、脊髓小脑：控制肌肉的张力和协调。
（病变引起共济失调）3、大脑小脑：影响运动的起始、计划和协调，包括确定运动的力量、方向和范围。
小脑原始的小脑出现在圆口类的七鳃鳗。
在大多数鱼类，小脑还不发达，体积小，表面光滑，它只是横跨在第四脑室上方的一小块凸起的顶壁。
软骨鱼纲中的鲨鱼小脑较大，表面甚至出现沟裂。
两栖类，表面也缺乏沟回。
少数在海中洄游的龟类小脑的体积在整个脑中占有较大的比重。
爬行类的小脑内部开始出现神经核团，这标志着小脑联系增多。
鸟类的小脑非常发达，在种系发生上显得突出。
它的小脑体积大，表面沟回紧凑，位于内侧的新小脑部分特别发达，接受来自脊髓的传入纤维和来自上位脑结构的投射纤系也更核亦随之发达。
到了哺乳类，小脑进一步发展，新小脑、旧小脑及古小脑分部清楚，表面的沟回变得更为复杂，神经核团更加分化、发达，其生理功能也更为完善和重要。
小脑从外观上看，小脑中间有一条纵贯上下的狭窄部分，卷曲如虫，称为蚓部。
蚓部两侧有两个膨隆团块称为小脑半球。
在小脑蚓部和半球表面有一些横行的沟和裂，将小脑分成许多回、叶和小叶。
在这些横贯小脑表面的沟和裂中，后外侧裂和原裂是小脑分叶的依据。
后外侧裂将小脑分成绒球小结叶和小脑体两大部分，而原裂又将小脑体分成前叶和后叶。
这样，前叶、后叶和绒球小结叶便构成了小脑3个横向组成的分部。
在小脑的分叶中，为了简化命名，拉塞尔提出罗马字的命名系统，他将小脑蚓部从前到后按Ⅰ～Ⅹ次序分成10个小叶；对小叶的半球部分，则在代表各小叶的罗马字前冠以H，例如HⅥ即表示小脑第Ⅵ小叶的半球部分。
从发生学的观点来看，绒球小结叶出现最早，是小脑最古老的部分，被称为古小脑，它主要接受来自前庭核和前庭神经的传入纤维，调节躯干肌肉的活动，在维持肌紧张、身体平衡和姿势等方面起重要作用；前、后叶的蚓部及后叶蚓部的后外侧部出现得稍晚，称为旧小脑，其主要功能与头部和身体的本体感受和外感受的传入信息有关，有调节肌紧张的作用；小脑半球的大部分和部分蚓部发展得最晚，称为新小脑，它在人类最为发达，主要接受经脑桥接转的来自大脑皮质的纤维，参与由大脑皮层发起的随意运动的调节。
在位相性的活动和肌肉的协调运动过程中起重要作用。
小脑的表面被覆着一层灰质，叫做小脑皮层；皮层的下方是小脑髓质，由出入小脑的神经纤维和4对小脑深部核团组成。
小脑皮层分为3层，从表及里分别为分子层、浦肯野氏细胞层和颗粒细胞层，皮层里含有星状细胞、篮状细胞、浦肯野氏细胞、高尔基氏细胞和颗粒细胞等5种神经元。
在这些细胞中只有浦肯野氏细胞发出轴突离开小脑皮层，成为小脑皮层中唯一的传出神经元；其他4种均为中间神经元，它们的神经末梢都分布在小脑皮层之内。
所有小脑叶片都有同样的神经组织结构（图2）。
在分子层内，星状细胞和篮状细胞（亦称内星状细胞）的轴突走向均与小脑叶片的长轴相垂直。
每个星状细胞都有抑制性的轴树突触与数个浦肯野氏细胞的树突相接触，每个篮状细胞都有抑制性的轴体突触通过它的筐篮状神经末梢与数个浦肯野氏细胞的胞体相接触；在颗粒层内，每个颗粒细胞有一个胞体和4～6支短的树突。
颗粒细胞的轴突向上伸至分子层，在那里呈T字形分成两支，以相反的方向沿着叶片的长轴走行，被称为平行纤维，其长度可达5～7毫米。
平行纤维与浦肯野氏细胞、星状细胞、篮状细胞和高尔基氏细胞的树突形成兴奋性的轴树突触。
高尔基氏细胞位于颗粒层的上部，它的树突分支伸向分子屋，轴突却终止于颗粒层，与颗粒细胞的树突和苔状纤维的末梢共同组成小脑小球，成为一种突触复合体，即苔状纤维的末梢与颗粒细胞的树突之间为兴奋性突触，高尔基氏细胞的轴突与颗粒细胞的树突之间为抑制性突触；在浦肯野氏细胞层内，浦肯野氏细胞的胞体排列整齐有序，其树突分支伸向分子层，沿与叶片相垂直的平面分布，而它的轴突则向下穿出小脑皮层，与小脑深部核团的神经元接触而形成抑制性突触。
每个浦肯野氏细胞的轴突都有返行的侧支与其他的浦肯野氏细胞、高尔基氏细胞及篮状细胞构成抑制性突触。
在小脑左、右半球深部的髓质中，每侧各埋藏着4个由神经细胞群构成的神经核团，由内侧向外侧分别为顶核、栓状核、球状核和齿状核，其中栓状核和球状核常合称为间位核。
小脑小脑与外部的联系通过3对由小脑传入和传出纤维组成的巨大神经纤维束进行，分别称为上、中、下小脑脚或小脑臂。
小脑借这3对脚与脑干相连，而且通过它们与其他的神经结构相联系，是小脑与外部联系的必经之路。
在小脑脚中，传出纤维占四分之一，而传入纤维约占四分之三。
由小脑皮层的传出神经元浦肯野氏细胞轴突构成的传出纤维，首先到达小脑的深部核团，在这些核团转换神经元后，再离开小脑。
从小脑皮层浦肯野氏细胞到小脑深部核团的纤维联系，称为皮层—核团投射。
这种投射具有一定的方位特征，蚓部皮层的浦肯野氏细胞主要投射到顶核，部分投射到前庭外侧核；半球部皮层的浦肯野氏细胞投射到齿状核；介于蚓部和半球之间的旁蚓皮层的浦肯野氏细胞则投射到顶核和齿状核之间的间位核。
根据皮层—核团投射的这种解剖学特征，可将小脑分成三个纵向区：①内侧区，由蚓部皮层和它所投射到的顶核共同组成，该纵区管理整个躯体的姿势、肌紧张和平衡；②外侧区，由半球皮层和齿状核组成，管理同侧肢体的灵巧运动；③间位区，由旁蚓皮层和间位核组成，管理同侧肢体的姿势和灵巧运动。
近年的研究，又进一步将上述3个纵区划分为7个纵区。
在小脑的传入方面，一般可分为苔状纤维和攀缘纤维两个传入系统。
苔状纤维传入系统包括：来自身体的本体感受器和外感受器的冲动，通过脊髓小脑束、楔小脑束传至小脑前叶，来自脑干及小脑深部核团的冲动，通过网状核群经网状小脑束投射到小脑前叶和蚓部，这些纤维大部分为不交叉的投射；来自头部本体感受器和外感受器的冲动，经三叉神经核和三叉小脑束投射到小脑的第Ⅴ和第Ⅵ小叶;来自前庭神经的第1级纤维和前庭神经核的第2级纤维，组成前庭小脑束投射到绒球小结叶皮层和邻近小脑皮层，以及终止于顶核；来自大脑皮层的冲动，经皮层脑桥束下行到达脑桥核，再经脑桥小脑束投射到新、旧小脑的皮层。
这些传入小脑的纤维共同组成了苔状纤维传入系统。
攀缘纤维传入系统包括来自大脑皮层、脑干网状核群、红核以及小脑深部核团的冲动，投射到延髓的下橄榄核，然后投射到对侧的全部小脑皮层。
从下橄榄核到小脑皮层的投射有着相当精细的对应关系。
下橄榄核为一板层结构，由背侧副橄榄核、主橄榄核和内侧副橄榄核等3个部分组成。
副橄榄核的不同部分投射到小脑蚓部皮层的不同纵区，主橄榄核的背板和腹板投射到一侧小脑半球，而主橄核的外侧枝和背帽则投射到绒球小结叶。
此外，由于研究的不断深入，还提出了小脑第3传入系统，即单胺能神经元传入投射。
它与苔状纤维和攀缘纤维有着不同的形态学和生理学特征。
这种单胺能神经纤维的数量较苔状纤维和攀缘纤维要少得多。
根据单胺能神经元传入末梢产生和释放的递质不同，又可将它进一步分为去甲肾上腺素能投射和5-羟色胺能投射。
前者起源于延髓的蓝斑，投射到整个小脑皮层，以蚓部、绒球和腹侧旁绒球最为密集；后者起源于中缝核群，投射到除小脑皮层第Ⅵ小叶以外的几乎所有区域，其中第ⅥAⅩ小叶的蚓部和HⅧA部位的皮层投射密度最大。
第3传入系统在小脑可能起一种调节作用，而不是象苔状纤维或攀缘纤维传入系统那样起着特异信息的传递作用。
形态学和电生理学研究证明在小脑有一种皮层核团的微复合体的结构与机能单位。
这一单位是由小脑皮层核团投射的微纵区，以及与它相对应的下橄榄核—小脑皮层区投射共同组成。
有人测算人类小脑的结构与机能单位多达5000个。
由于皮层核团微复合体的活动，使小脑在调控运动中对于信号的处理更为精确。
小脑通过它与大脑、脑干和脊髓之间丰富的传入和传出联系，参与躯体平衡和肌肉张力（肌紧张）的调节，以及随意运动的协调。
小脑就象一个大的调节器。
人喝醉酒时走路会晃晃悠悠,就是因为酒精麻痹了小脑.有一个实验:将一只狗摘除小脑,狗走路就会失去协调.调节躯体平衡  小脑小脑对于躯体平衡的调节，是由绒球小结叶，即由小脑进行的。
躯体的平衡调节是一个反射性过程，绒球小结叶是这一反射活动的中枢装置。
躯体平衡变化的信息由前庭器官所感知，经前庭神经和前庭核传入小脑的绒球小结叶，小脑据此发出对躯体平衡的调节冲动，经前庭脊髓束到达脊髓前角运动神经元，再经脊神经到达肌肉，协调了有关颉颃肌群的运动和张力，从而使躯体保持平衡。
例如，当人站立而头向后部仰时，膝和踝关节将自动地作屈曲运动，以对抗由于头后仰所造成的身体重心的转移，使身体保持平衡而不跌倒。
在这一过程中，膝与踝关节为配合头向后仰而作的辅助性屈曲运动，就是由于小脑发出的调节性冲动，协调了有关肌肉的运动和张力的结果。
如果绒球小结叶受到损伤，将破坏躯体的平衡机能。
切除了绒球小结叶的猴不能站立，总是坐在笼子的角落里，以笼子的两边支撑身体来保持平衡。
在人类，绒小结叶如受损伤或压迫，患者的身体平衡将严重失调，身体倾斜，走路时步态蹒跚。
研究还表明，蚓部皮层也接受与躯体平衡有关的本体感觉和视觉冲动的传入，顶核与前庭核之间有许多纤维来往。
因此，由蚓部皮层和顶核组成的纵向内侧区也参与了躯体平衡，主要是站立的调节。
内侧区的损伤也将造成平衡和站立的困难。
调节肌紧张肌紧张是肌肉中不同肌纤维群轮换地收缩，使整个肌肉处于经常的轻度收缩状态，从而维持了躯体站立姿势的一种基本的反射活动。
小脑可以调节肌紧张活动，其调节作用表现为抑制肌紧张和易化肌紧张两个方面。
小脑抑制肌紧张的作用主要是前叶（旧小脑）蚓部的机能，这一抑制作用在去大脑动物上表现得最为明显。
刺激去大脑猫小脑前叶的蚓部，可以减弱动物因去大脑而造成的伸肌过度紧张现象；反之，切除该部位则使去大脑僵直加强，这些现象都说明小脑有抑制肌紧张的作用。
小脑对肌紧张的易化作用是由前叶的两侧部位来实现的。
刺激猴的小脑前叶两侧部位，可加强伸肌的紧张状态，并减弱层肌的紧张；在人类，这个部位的损伤则引起肌无力或低紧张现象。
小脑前叶对于肌紧张的抑制或易化作用是通过脑干网状结构中的肌紧张抑制区和易化区实现的。
这两个区是控制骨骼肌紧张的中枢部位，它们通过下行的网状脊髓束控制脊髓前角的γ运动神经元的活动。
易化区的下行冲动可以加强γ运动神经元的活动，使肌紧张加强；抑制区则可减弱γ运动神经元的活动，使肌紧张减弱。
在正常情况下，脑干网状结构的肌紧张抑制区和易化区的活动，在高级中枢大脑、纹状体和小脑等的影响下保持着动态的平衡，从而使肌紧张维持在正常的状态，如果由于某种原因加强或减弱了小脑（前叶的蚓部或外侧部）对脑干网状结构肌紧张抑制区或易化区的影响，将会破坏这两个低级中枢之间原有的平衡，使肌紧张活动加强或减弱。
此外，小脑还可以通过前庭外侧核调节肌紧张活动。
从前庭外侧核有前庭脊髓束到达脊髓，紧张性冲动通过这条下行的传导束，提高脊髓前角α运动神经元的活动，使肌紧张加强。
从小脑的蚓部皮质到前庭外侧核有直接的和经顶核接转的间接纤维投射，其中的直接纤维投射对于前庭外侧核来说是一条抑制性的通路，它减弱前庭外侧核的紧张性活动，进而使脊髓前角α运动神经元的活动水平下降，导致肌紧张的减弱；从蚓部皮层经顶核到前庭外侧核的间接投射则是一条兴奋性的通路，顶核可以通过这条通路加强前庭外侧核的活动，其最终结果是使肌紧张活动加强。
所以，局限于蚓部皮层的损伤，使去大脑动物的僵直现象加强；顶核的损伤则使去大脑动物的肌张力减弱。
协调随意运动  小脑随意运动是大脑皮层发动的意向性运动，而对随意运动的协调则是由小脑的半球部分，即新小脑完成的。
新小脑的损伤，将使受害者的肌紧张减退和随意运动的协调性紊乱，称为小脑性共济失调。
主要的表现有：①运动的准确性发生障碍。
产生意向性震颤现象，当病人留意做某动作，如用手指鼻时，手指发生颤抖，愈接近目标，手指颤抖得愈厉害，因而不能把握运动的准确方向。
②动作的协调性发生障碍。
患者丧失使一个动作停止而立即转换为相反方向的动作的能力，运动时动作分解不连续。
例如，病人不能完成快速翻转手掌这类简单、快速的轮替运动，称为轮替运动失常；当完成一个方向的运动并需要转换运动的方向时，患者必须先停下来思考下一步的动作，才能再重新开始新的运动。
所有这些列举的症状只在运动中表现出来，说明新小脑对随意运动起着重要的协调作用，这种协调作用，是小脑对大脑皮层和脊髓活动进行调节的结果。
在大脑皮层与小脑之间存在着双向的神经连接，大脑皮层发出传导运动信息的锥体束在下行过程中，有侧枝在桥脑的脑桥核换神经元，再由脑桥核发出纤维进入小脑，形成皮层—脑桥小脑束；而小脑向大脑皮层的投射，由新小脑皮层的浦肯野氏细胞的轴突投射到深部的齿状核，再由齿状核发出纤维出小脑，经丘脑腹外侧核到达大脑皮层的运动区，这就是齿状核—丘脑皮层束，这两条传导束构成了小脑调节大脑皮层运动区活动的基本环路。
当大脑皮层运动区将引起肌肉收缩的运动冲动经锥体束传向脊髓的时候，也同时有侧枝冲动经皮层—脑桥小脑束到达小脑。
有关的肌肉在接受到这些运动冲动而发生收缩时，肌肉中的肌梭等本体感受器又将它们所感受的有关肌肉运动的本体冲动，经脊髓小脑束传入小脑。
这样，在随意运动进行的每一瞬间，小脑即接受到大脑皮层给出的引起运动的指令，又获取了肌肉执行运动指令的信息。
在对两者进行比较之后，小脑皮层的浦肯野氏细胞发出的冲动对小脑深部核团，主要是齿状核的活动进行调整，再由齿状核发出冲动经齿状核—丘脑皮层束反馈到大脑皮层运动区，通过易化或抑制作用相应地调整了大脑皮层运动区的活动。
在另一方面，小脑在接受脊髓小脑束传来的肌肉运动的本体信息后，还经红核和红核脊髓束将调节性冲动传向脊髓，调整运动神经元的活动。
小脑就是这样在随意运动进行的过程中，即时、不断地调整着大脑皮层运动区、红核和脊髓的活动，使运动能够准确、平稳和顺利地进行。
新小脑皮层的外侧部（外侧区）和内侧部（间位区）及其相应的投射核团齿状核和间位核，在随意运动的起始和完成中起着不同的作用。
小脑皮层的外侧区和齿状核，通过其与大脑皮层之间的交互联系，在随意运动发生的早期与大脑皮层联络区、基底神经节、丘脑腹外侧核等神经结构一起，参加了随意运动的设计和运动程序的编制；而小脑皮层的间位区和间位核则参加了随意运动的执行。
例如，在猴开始做腕关节的屈或伸运动之前，小脑深部的齿状核和间位核就有细胞放电的变化，但是，齿状核细胞的放电变化却发生在间位核细胞之前，而且放电的型式也较间位核细胞复杂，这种反应时间的先后及反应型式的差别，表明小脑半球的这两个纵区及其相应的投射核团，在随意运动中起着不同的作用。
此外小脑与运动性的学习记忆和心血管活动也有一定的关系。
在家兔瞬膜条件反射的形成和保持中，海马CA1、CA3区、小脑皮层第Ⅵ小叶的半球部分（HⅥ）以及间位核的有关神经元均能产生学习关联性发放。
损毁小脑皮层HⅥ和间位核，可使上述条件反射以及海马CA1、CA3区的学习关联性发放消失。
电刺激小脑顶核的嘴侧部能引起明显的心血管反应，包括动脉血压明显升高；心率加快、心律异常，压力感受性和化学感受性调制作用的改变等，这种心血管反应称为顶核升压反应。
小脑的绒球小结叶与身体平衡功能有关，动物切除绒球小结叶后则平衡失调。
实验观察到，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁而站立；但其随意运动仍然很协调，能很好地完成吃食动作。
在第四脑室附近出现肿瘤的病人，由于肿瘤往往压迫损伤绒球小结叶，患者站立不稳，但其肌肉运动协调仍良好。
小脑前叶与调节肌紧张有关，前叶蚓部具有抑制肌紧张的作用，而前叶两侧部具有易化肌紧张的作用，它们分别与脑干网状结构抑制区和易化区有结构和功能上的联系。
小脑半球与随意运动的协调有密切的关系。
小脑半球与大脑皮层有双向性联系，大脑皮层的一部分传出纤维在脑桥换神经元后，投射到小脑半球；小脑半球的传出纤维则在齿状核换神经元，从齿状核发出的纤维可以直接投射到丘脑腹外侧部分或经红核换元后再投射到丘脑腹外侧部分，转而投射到大脑皮层，形成大小脑之间的反馈联系。
这一反馈联系对大脑皮层发动的随意运动起调节作用，并在人类中最为发达。
小脑半球损伤后，患者随意动作的力量、方向、速度和范围均不能很好地控制，同时肌张力减退、四肢乏力。
患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤），行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。
病人不能进行拮抗肌轮替快复动作（例如上臂不断交替进行内旋与外旋），但当静止时则看不出肌肉有异常的运动。
因此说明，小脑半球是对肌肉在运动过程中起协调作用的。
小脑半球损伤后的动作性协调障碍，称为小脑性共济失调。
小脑小脑萎缩是一种以损害脊髓及小脑为主、慢性、进行性脑部疾病，多为家族遗传。
由于病灶范围和发展过程不尽相同，小脑萎缩的临床征群亦有多种类型，其主要症状为走路不稳、动作不灵、握物无力、言语不清，有的患者头晕、头重、头胀、头痛，伴有复视或视物模糊，吞咽发呛，书写颤抖，大小便障碍等.小脑萎缩的主要表现是共济失调,因此护理上主要是协助病人多进行肢体锻炼、改善平衡能力、延缓共济失调性残疾.目前，虽尚不能完全揭示该病的病因并提出有效的治疗方法，但全世界学者仍在不断探索该病病因，积极寻找治疗方法。
我国中医理论认为：此病病位在脑但定位在肾，治疗的关键在于补肾、益气、活血、健脑、豁痰、开窍。
小脑机能丧失症状如下：l、共济失调：由于小脑调节作用缺失，病人站立不稳，摇晃、步态不稳，为醉汉步态：行走时两腿远分，左右摇摆，双上肢屈曲前伸如将跌倒之状。
并足站立困难。
一般不能用一只足站立，但睁眼或闭眼对站立的稳定性影响不大。
笔迹异常亦是臂、手共济失调的一种表现，字迹不规则，笔划震颤。
一般写字过大，而震颤麻痹多为写字过小。
小脑2．爆发语言：表现为言语缓慢，发音冲撞、单调、鼻音。
有类似“延髓病变的语言”，但后者更加奇特而粗笨，且客观检查常有声带或软鄂麻痹，而小脑性言语为共济运动障碍，并无麻痹。
3．辩距不良或尺度障碍。
4．轮替动作障碍。
5．协同障碍。
6．反击征。
7．眼球震颤。
8．肌张力变化：肌张力变化较难估计。
因病变部位与病变时期而有所不同，如：①、一侧小脑病变(外伤、肿瘤)发生典型的同侧半身肌张力降低。
②、两侧对称性小脑病变者，一般无明显的肌张力改变。
③、某些小脑萎缩的病例可见渐进性全身肌力增高，可出现类似震颤麻痹的情况。
1、损伤绒球小结叶可造成平衡失调和站立不稳，行走不能，跨步过宽、蹒跚、步态呈醉酒状(躯干或轴性共济失调)，但闭眼时共济失调不会加重，这可与后索病变引起的共济失调相区别。
小脑性共济失调与本体感觉减退无关，而与肌群活动不协调有关，故称为协同不能(绒球小叶综合征)。
2、损伤小节使前庭功能的冷热和旋转测试反应消失。
损伤后产生躯干共济失调，但损伤仅限于旧小脑是少见的。
1、如病变限于蚓部，症状多为躯干共济失调与言语障碍。
肢体异常较少，张力也正常。
目前有一注意的事实，即大部分(慢性)弥散性小脑萎缩的病例，蚓部与半球之退行病变的程度相等，而临床上主要是躯身共济失调与语言障碍，肢体异常较轻。
这说明大脑通过大量投射联系对新小脑发生了代偿。
2、关于爆发语言的定位意义。
需两侧病变或中间的蚓部病变才导致，特别是蚓部与两侧半球前部病变时。
个别局限性小脑萎缩病例仅有蚓部及半球的邻近部分病变，临床上即有严重的暴发性语言。
酒精中毒时可发生以旧小脑为主的迟发性萎缩。
先声药业（Simcere）：尊重生命，尊重人南京先声东元制药有限公司位于南京江浦南京先声东元制药有限公司本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
经济开发区的南京先声东元制药有限公司的前身为南京东元制药有限公司。
先声药业产品线(20张)1999年11月，东元制药有限公司通过国家GMP认证验收；2002年11月，著名的先声药业集团并购东元制药有限公司，并将其更名为“南京先声东元制药有限公司”；2003年7月，南京先声东元制药有限公司与南京先声制药有限公司合并而为新先声东元制药。
目前南京先声东元制药有限公司已成为先声集团两个支柱型生产企业之一。
南京先声东元制药有限公司制药工艺先进、生产管理严格、是江苏省最早通过国家药品GMP认证的制药企业之一。
南京先声东元制药有限公司公司现有员工近300人，职工队伍全部接受过全面的专业技术培训，总体素质较高，管理人员都具有大专及大专以上学历并具有一定的管理经验。
公司占地面积350余亩（其中老厂区占地38亩，新厂区占地312亩），总投入1.5亿元。
公司建有6个车间：中药提取车间、口服液体制剂车间、小容量注射剂车间、青霉素类口服固体制剂车间、青霉素类粉针车间、普通固体制剂车间；生产剂型多样化：拥有合剂、口服液（含中药提取），小容量注射剂，片剂、颗粒剂、干混悬剂（均为青霉素类），粉针剂（青霉素类），片剂、胶囊剂、颗粒剂等。
目前，所有剂型都已全部通过国家GMP认证。
公司先后获得“建设新南京有功单位”、“重合同守信用企业”、“文明单位”等荣誉称号，并被科技部确定为火炬计划重点高科技企业、生物医药产业基地重点企业。
农药中毒性肾病(nephropathyduetopesticideintoxication)是指在农药生产、使用过程中经呼吸道皮肤吸收或误服、自服农药所引起的肾脏损害。
常用的农药包括杀虫剂、杀鼠剂、熏蒸杀虫剂、除草剂等农药中毒主要表现为神经系统呼吸系统、循环系统的损伤，有些具有肾毒性，少数重症病例可至急性肾功能衰竭。
中文拼音      nóngyàozhōngdúxìngshènbìng疾病别名　　nephropathiescausedbyagriculturaldrugs疾病代码　　ICD:N14.4疾病分类　　肾脏内科农药中毒性肾病(nephropathyduetopesticideintoxication)是指在农药生产、使用过程中经呼吸道、皮肤吸收或误服、自服农药所引起的肾脏损害。
1.常用的有机磷农药有对硫磷、甲胺磷、敌敌畏、乐果、美曲膦脂、马拉硫磷等，其毒性作用依次降低。
2.有机氯农药有机氯农药主要有DDT、六六六、氯丹等。
此类农药主要引起中枢神经系统损害，出现癫痫样抽搐、昏迷，亦可发生肺炎、肺水肿。
肾脏损害以肾小管变性为主，临床上出现蛋白尿，一般可恢复正常。
治疗主要为保持呼吸道通畅，吸氧及应用安定抗惊厥。
3.熏蒸类农药此类农药中卤代烃类熏蒸剂如溴甲烷、四氯化碳、1，2-二氯乙烷等中毒可引起中枢神经系统抑制作用，同时可引起肝、肾损害，严重者可发生急性肾功能衰竭。
4.除草剂除草剂中季氮化合物为速效除草剂，主要有对草快(百草枯，Paraquat)、敌草快(Diquat)，有中等毒性，急性中毒时，早期出现胃肠道症状，继之出现肝、肾和心功能障碍。
口服者可有口腔、咽部溃疡。
肾脏损害以急性肾小管坏死为常见，严重者可致中毒性肾病。
因长时间或不当使用和接触各种农药均可引起中毒并导致肾脏损害。
肾脏表现一般不重，主要为蛋白尿和镜下血尿，可有轻度的肾功能不全。
肾外表现更为明显，主要为头晕、目眩，乏力、大汗淋漓、腹痛、震颤，重者出现全身抽搐，大小便失禁，肺水肿，可见两瞳孔缩小，口腔、鼻孔可见大量白色泡沫样分泌物及嗅到大蒜样气味等。
并发症主要并发全身多系统功能衰竭。
诊断本病诊断不难，患者有农药接触史，出现有机磷中毒的典型临床表现，血中CHE活力显着降低，分泌物检查发现毒物即可确诊本病。
实验室检查目前尚不明确，可能与中毒后乙酰胆碱在体内大量蓄积引起呼吸、循环障碍，全身脱水，休克和肾脏血管痉挛造成肾缺血、缺氧以及毒物或其代谢产物经肾脏排泄而直接损伤肾脏有关。
目前已有部分解毒药物可行特效治疗，但临床主要仍然是对症处理，如及时给予洗胃、加强利尿和用肾上腺皮质激素，必要时进行透析治疗。
具体方法为：1.迅速去除毒物立即离开中毒现场，大量清水或肥皂水冲洗污染的皮肤，反复洗胃、导泻等。
2.解毒药物的使用常用的有抗胆碱剂如阿托品，应大剂量、反复使用，肌注或静脉注射；胆碱酯酶复能剂如碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)等均有效。
3.对症治疗维持呼吸功能，紧急处理休克、急性肺水肿及心脏骤停等，危重病人可输血或换血以补充胆碱酯酶及保证肾血流，防止肾衰的发生。
对己发生肾功能衰竭者应按肾衰处理。
预后：本病若迅速去除毒物、及时对症治疗给予洗胃、利尿、注射应用解毒药物多数病变是可逆的，若能及时治疗，预后尚好，但如未能及时确定致病药物且及时脱离现场清洗毒物或治疗不及时，则肾功能可持续恶化，部分患者可因急性肾衰而死亡。
预防：严格掌握用药剂量及方法，并注意作好个人防护。
用药期间要注意自我感觉，如有不适症状时应及时脱离现场，处理毒物并严密监测尿常规、尿酶、肾功能变化，以防发生肾毒性损害。
本病诊断不难，患者有农药接触史出现有机磷中毒的典型临床表现血中CHE活力显著降低，分泌物检查发现毒物即可确诊本病。
面部神经即第七对脑神经。
由感觉、运动和副交感神经纤维组成，分别管理舌的味觉，面部表情肌运动及支配舌下腺、下颌下腺和泪腺的分泌。
一般认为是舌弓的背侧支。
介于相当于脊神经节的膝神经节的起始部附近。
在无羊膜类，面神经和三叉神经的半月神经节愈合。
在鱼类，除孔前神经的感觉性下颌支（ramusmandibu－  面部神经laris），孔后神经的混合性舌骨支（ramushyoide-us），以及分布至口腔粘膜的咽支（ramusophth-almicus）或上腭支（ramuspalatinus）以外，还有皮肤感觉性的颊枝（ramusbuccalis）和眼支（ramusophthalmicus）。
在羊膜类，以舌骨支为主体，支配舌骨肌，在哺乳类则支配表惰肌。
下腭支形成鼓索神经（chordatympani），由舌前部的味觉神经和唾液腺分泌神经组成。
哺乳类的上腭支形成岩浅大神经，它和交感神经一道到达翼腭神经节（gan-glionpterygopalatinum）。
面神经的运动纤维起始核位于菱脑前部，神经纤维从脑部出来之前，从外展神经核的内侧到背侧，再迂回到腹外侧，形成所谓膝（genu）。
严重中耳炎和面部腮腺手术容易伤害面神经。
面神经损伤后，由于表情肌瘫痪，出现串侧眼不能闭合、流口水、口歪向健侧等体征。
面神经是以运动神经为主的混合神经，主要支配面部表情肌和传导舌前2/3的味觉及支配舌下腺、下颌下腺和泪腺的分泌。
面神经核位于脑桥，分为上下两部分，上部分受双侧大脑皮质运动区的支配，并发出运动纤维支配同侧颜面上半部的肌肉，核的下半部分仅受对侧大脑皮质的支配，并发出运动纤维支配同侧颜面下半部的肌肉。
解剖：面神经facialnerve为混合性脑神经，含有4种纤维成分：①特殊内脏运动纤维起于脑桥被盖部的面神经核，主要支配面肌的运动；②一般内脏运动纤维起于脑桥的上泌涎核，属副交感神经节前纤维，在有关副交感神经节换元后的节后纤维分布于泪腺、下颌下腺、舌下腺及鼻、腭的粘膜腺，控制上述腺体的分泌；③特殊内脏感觉纤维，即味觉纤维，其胞体位于颞骨岩部内，面神经管弯曲处的膝神经节，周围突分布于舌前2/3粘膜的味蕾，中枢突终止于脑干内的孤束核；④一般躯体感觉纤维，传导耳部皮肤的躯体感觉和表情肌的本体感觉。
面神经由两个根组成，一是较大的运动根，自脑桥小脑角区，脑桥延髓沟外侧部出脑；一是较小的混合跟，称中间神经，自运动根的外侧出脑，两根进入内耳门合成一干，穿内耳道底进入与中耳鼓室相邻的面神经管，先水平走行，后垂直下行由茎乳孔出颅，向前穿过腮腺到达面部，在面神经管内有膨大的膝神经节。
面神经穿经面神经管及最后穿出腮腺时都发出许多分支。
面神经管内的分支：①鼓索：传导味觉冲动及支配下颌下腺和舌下腺的分泌；②岩大神经，也称岩浅大神经，含副交感分泌纤维，支配泪腺、腭及鼻粘膜的腺体分泌；③镫骨肌神经：支配鼓室内的镫骨肌。
颅外分支：面神经出茎乳孔后即发出3小支，支配枕肌、耳周围肌、二腹肌后腹和茎突舌骨肌。
面神经主干前行进入腮腺实质，在腺内分支组成腮腺内丛发分支至腮腺前缘，分布于面部诸表情肌。
①颞支：支配额肌和眼轮匝肌；②颧支：3-4支，支配眼轮匝肌及颧肌；③颊支：3-4支，支配颊肌，口轮匝肌及其他口周围肌，④下颌缘支：分布于下唇诸肌，⑤颈支：支配颈阔肌。
检查法：面肌检查要先观察两侧额纹有无消失，眼裂有无增宽，鼻唇沟有无变浅，然后诸患者做皱额、皱眉、闭眼、露齿、鼓腮、吹口哨等动作，观察两侧运动是否对称，口角是否下垂或歪向一侧。
检查味觉时，嘱患者伸舌，用棉签蘸不同味觉的物质涂于一侧2/3舌面，两侧对比检查。
面神经麻痹分为中枢型和周围型。
1．中枢型为核上组织（包括皮质、皮质脑干纤维、内囊、脑桥等）受损时引起，出现病灶对侧颜面下部肌肉麻痹。
从上到下表现为鼻唇沟变浅，露齿时口角下垂（或称口角歪向病灶侧，即瘫痪面肌对侧），不能吹口哨和鼓腮等。
多见于脑血管病变、脑肿瘤和脑炎等。
2．周围型为面神经核或面神经受损时引起，出现病灶同侧全部面肌瘫痪，从上到下表现为不能皱额、皱眉、闭目、角膜反射消失，鼻唇沟变浅，不能露齿、鼓腮、吹口哨，口角下垂（或称口角歪向病灶对侧，即瘫痪面肌对侧）。
多见于受寒、耳部或脑膜感染、神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹。
此外还可出现舌前2/3味觉障碍。
苏格兰脑炎(Scotlandencephalitis)是由苏格兰脑炎病毒引起的,经蜱叮咬传播的人畜共患中枢神经系统感染的自然疫源性疾病引。
绵羊、松鸡及其他小哺乳动物带病毒，通过人与病羊接触或蜱(蓖麻蜱)叮咬而受染。
也有经过呼吸道传播的可能。
人群普遍易感，但以牧羊人、羊毛处理人员、屠羊或实验室工作人员多见。
本病分布于苏格兰、北爱尔兰、威尔士和爱尔兰所有的丘陵放牧区。
好发季节为夏秋季。
苏格兰脑炎病毒属披盖病毒科B病毒属，直径22～27nm。
在HeLa细胞培养中有细胞致病作用。
本病毒不耐热60℃水浴10min及乙醚去氧胆酸钠可灭活在干燥状态下可存活数年,在50%甘油中可存活6个月。
被受染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。
病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度，单核巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等。
不同病毒侵犯神经系统外的部位不同。
许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管内皮，而委内瑞拉脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织。
在病毒血症期，神经系统实质细胞可被侵犯，但病毒穿过血-脑屏障的方式尚不完全清楚可能与病毒被动地穿过血管膜以及病毒在脑毛细血管内皮细胞内复制有关。
引起血管通透性增加的因素可能促进神经系统受累。
动物实验表明，某些黄病毒是通过嗅神经上皮的途径进入中枢神经系统。
虫媒病毒性脑炎具有两个共同的病理学变化：①细胞内病毒感染引起的神经细胞和神经胶质损害；②免疫活性细胞进入外周血管腔和脑实质在某些虫媒病毒性脑炎可有内皮细胞肿胀及增生，深部白质区内髓鞘的破坏及脉管炎。
潜伏期5～15天。
表现为流感症状发热轻微，可有双峰热第2次发热时，部分患者出现严重脑膜炎症状。
末梢血白细胞总数初期轻度减少，后期增多。
脑脊液呈无菌性脑膜炎改变(病毒性)。
并发症：严重并发昏迷而死亡。
主要依赖于病毒分离或双份血清的抗体效价增高确诊。
鉴别诊断：应注意与无菌性脑膜炎，其他病毒性脑炎相鉴别。
实验室检查：末梢血白细胞总数初期轻度减少，后期增多。
其它辅助检查：脑脊液呈无菌性脑脊液改变。
无特效治疗，予支持对症及加强护理。
预防：以羊群免疫和牧场灭蜱为重点早先使用灭活疫苗，使羊群产生保护性抗体近来使用减毒活疫苗保护羊群。
注射1次即可保护绵羊及羊羔1年，从而控制了传播。
鹦鹉热衣原体感染(鸟疫)是人类、鸟类及一些哺乳动物均易感鹦鹉热衣原体(Chlamydiapsittaci)所引起的自然疫源性衣原体病人类感染主要是由排菌鸟及其污染物引起的，故是典型的动物源性传染病。
通常表现为高热、恶寒、头痛肌痛、咳嗽和肺部浸润性病变等特征一般症状颇似感冒，但多数患者都出现肺炎。
早在1874年Juergensen曾发现本病患者。
1879年Ritter也曾报道因与笼养的鹦鹉和金翅雀有关而引起称作“肺伤寒”的7例非典型肺炎。
后来在欧洲发生过数次暴发流行，至1894年在巴黎暴发流行并确定患病鹦鹉为传染源，而由Morange开始采用鹦鹉热这一病名。
1.分布  本世纪30年代初先在欧洲和非洲，后又在美国，共有12个国家发生过暴发性大流行，患者多达750例死亡143人本病及其自然疫源的分布相当广泛，世界许多地区都已证实其存在。
尤其是鸟类中的自然感染很广泛，有学者既往统计已知190多种从人血清抗体检测也证明其感染广泛存在于欧、非、亚南北美及澳洲。
2.传染源  带菌或发病的鸟类或家禽、含菌的分泌物或排泄物所污染的环境、羽毛及尘埃均可成为传染源。
饲养的外观健康但却排菌的鹦鹉、金丝雀等鸟类也是重要的传染源。
禽类及其养殖场、宰杀车间羽绒加工厂、家禽市场、鸟类集散地点、转运场地或运输工具以及信鸽调教基地等，都可能成为传染源。
城乡常见的鸽群可能是具有广泛地区性的传染源。
自然界带菌的野生水鸟对与其接触的水禽和人群同样有感染威胁，带菌患者咳痰对他人也有传染性。
3.传播途径  含有鹦鹉热衣原体的尘埃或气溶胶都能由呼吸道吸入而引起感染。
带菌的分泌物、排泄物经皮肤、黏膜及消化道等途径引起感染。
4.人群易感性  人体普遍易感实验室内的人员感染颇为常见。
本病明显地多发于男性从青少年直至老人都有病例报告，但仍以30～60岁为多发年龄。
5.流行特征  外观健康的排菌鸟常引起家庭中散发流行。
暴发流行多发生于家禽和鸟类的集聚场所及经常接触者或有关的职业人群中。
在从事生产或加工过程中发生大批人员感染出现较大规模的流行。
美国以火鸡引起人群感染为主；欧洲以鹦鹉、鸽等观赏鸟类及鸭、火鸡等禽类传播感染给人为多见；法国还有由边缘革蜱传播给人的报道。
当有病禽或带菌禽持续大量排菌时，易于污染环境、饲料及器物，引起禽间的流行，这将是发生人群流行的先兆。
衣原体隶属于衣原体目(Chlamydiales)衣原体科(Chlamydiaceae)的衣原体属(Chlamydia)，共有4种：鹦鹉热衣原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体及牛羊衣原体(C．pecorum)后者未发现对人类有致病。
它们是能通过除菌滤器的专性细胞内寄生物，在无活细胞培养基上不能增殖，而是以真核细胞获取热能。
具有细胞壁和膜以及自身独立的酶系。
在宿主机体的上皮细胞内以二分裂方式增殖并有其独特的发育周期在易感的细胞质内形成包涵体。
嗜碱性染料及革兰染色阴性。
对人类致病的三种衣原体外膜主蛋白基因的同源性：鹦鹉热衣原体与肺炎衣原体之间为71%；它们与沙眼衣原体之间为68%。
而各种间染色体的DNA同源性相关却不到10%。
而在素有本属模式种地位的鹦鹉热衣原体各株间DNA的同源性差异虽大，仍在20%～100%之间。
新近论点认为鹦鹉热衣原体原是含异基因病原(heterogeneous)并致多种异相疾病的一大组群在其诸多自然宿主中引起广谱的疾病，例如肠炎、胎盘炎乳腺炎、多发关节炎、脑膜脑炎、肺炎、结膜炎及角膜结膜炎，等等。
鹦鹉热衣原体是Lewithai在柏林、Coles在英格兰及Lillie在美国于1930年同时发现的，曾称为L．C．L小体。
后来Lillie曾称为鹦鹉热立克次体。
它的发育形态有两个型：一是具有二分裂方式增殖能力的滋养体型的网状小体(reticulatebody)；另一是具有感染能力的原始小体(elementarybody)原始小体呈圆形，直径约0.3～0.4&micro;m，含有等量的DNA与RNADNA聚集在电子致密的核体上，RNA主要分布于胞质的核糖体内网状小体直径约0.5～3.0&micro;m，DNA不规则地散在于细胞质中，RNA则多于DNA的三倍并集中分布在胞质的核糖体内。
游离于细胞外的原始小体进入易感的宿主细胞，再组合成网状小体并以二分裂方式反复增殖，进而聚合成有感染性的新一代原始小体在宿主细胞内呈包涵体形。
继之随被感染的宿主细胞的破裂而游离出来，再不断感染宿主健康细胞。
完成其一个世代发育周期，通常需24～48h，有时或需更长时间。
它们在细胞培养中的发育过程分为三期，首先是代谢基础组建期，然后是合成DNA、RNA及蛋白的盛期最后则是感染性原始小体的成熟期。
该种衣原体能在多种细胞培养系统中获得良好的发育条件，常用的有猴BSC-1细胞及BGMK细胞，人Hela细胞、KB细胞及McCoy细胞，还有鼠L细胞和小白鼠巨噬细胞、地鼠肾细胞、鸡胚卵黄囊以及成纤维细胞或绒毛尿囊膜细胞等。
在Mc&shy;&shy;-Coy细胞内生长迅速，尤适于分离及培养。
在鹦鹉热衣原体细胞壁上分布有属和种特异的两类不同的抗原结构。
属抗原为脂多糖，耐煮沸和耐135℃高温加压。
脱氧胆酸盐可使其从细胞壁脱落，高碘和卵磷脂酶也可使之灭活。
鹦鹉热衣原体可在－75℃或冷冻干燥状态下保存。
在7.5%葡萄糖脱脂乳溶液中能较好存活。
对乙醚敏感，30min可被灭活。
0.1%甲醛或0.5%酚溶液作用24h均可灭活。
25%乙醇或40%甲醇均可不加热而直接灭活。
若60℃加热10min或37℃加热2～3h都可使其丧失感染力。
病原体经上呼吸道侵入后，在局部单核巨噬细胞中繁殖，通过血行散布至肺等器官病变常见于肺部也累及网状内皮系统。
肺部病变主要是小叶性及间质性肺炎，从肺门至周边，以下肺为显肺泡有炎症细胞浸润和渗出，肺泡腔可充满液体，偶见出血及大量纤维蛋白渗出。
肺泡壁和肺间质组织明显增厚，出现水肿及坏死。
肝脏有炎症及小灶性坏死，脾可肿大。
胸膜、心、肾、神经系统及消化道可出现病变在肺巨噬细胞、心包和心肌、肝星形细胞内均可见到嗜碱性包涵体。
1.潜伏期  5～21天，短者3天，长者45天。
2.症状  起病急骤，突然高热达39～40℃，可伴有恶寒战栗。
有剧烈而弥漫性的头痛，可持续7～10天。
常大汗不止并有恶心呕吐。
有肌痛、咽痛及胸痛等。
肌痛累及全身，尤其是躯干和四肢，严重时甚至难以独立。
多数患者都有呼吸道症状，咳嗽多发生在第3～6病日，以干咳为主，肺炎发生率高达85%～90%。
病情发展时可出现发绀烦躁、谵妄、昏迷等。
偶有鼻出血或斑疹，伴有缓脉。
3.体征  疲惫憔悴，咽部充血，肺部呼吸音减弱或有少量湿啰音，重者有肺实变征。
胸部X线摄片可见支气管炎型的肺浸润灶，以下叶为多或表现为间质性肺炎，有时可见粟粒样实变灶。
肝、脾大，半数病人肝功能不正常偶见玫瑰疹及眼结膜炎。
并发症：  严重患者可并发肺炎、心肌炎、心内膜炎、肺水肿等。
对暴发流行时的诊断，一般并无困难。
在多发特定职业人群中，根据临床表现及流行病学接触史等，也不难诊断。
根据病原学血清学的阳性结果，即可作出确诊。
但在散发病例中误诊率高达80%～100%。
鉴别诊断：  急性期应与伤寒、钩端螺旋体病布氏杆菌病、Q热及病毒性感染等发热疾病相鉴别。
一旦肺部出现病变及呼吸道症状时，应与细菌性肺炎鉴别若病情较轻而又咳嗽不止时应与衣原体肺炎鉴别。
剧烈头痛应与脑膜炎鉴别。
实验室检查：  末梢血白细胞计数正常或稍有增减淋巴细胞始终正常，嗜酸细胞减少，多数患者呈核左移或出现中毒颗粒，血沉加快。
急性期患者血、痰、鼻咽分泌物或活检标本中分离病原体，阳性率通常仅11%～17%，且有实验室感染的可能，故少用于诊断。
取发病2周内及恢复期(6周后)的血清做补体结合试验，效价4倍以上增长即可确诊若效价在1:16以上也有诊断意义间接免疫荧光检测特异抗体可用于早期快速诊断和流行病学调查。
必要时对接触过的可疑鸟类作病理及病原学检查，以确诊传染源及患者被感染的过程。
其它辅助检查：  胸部X线摄片可见支气管炎型的肺浸润灶，以下叶为多。
或表现为间质性肺炎，有时可见粟粒样实变灶。
四环素0.5g，4次/d口服；或多西环素100mg2次/d口服，10～14天为1疗程。
一般服药48h后，绝大多数患者均可退热，但必须继续服用至少3～7天，为防止复发可继续服药至21天。
若不能口服时，可用四环素0.5g加入葡萄糖液200ml中静脉滴注。
也可用青霉素G，每日200万U，肌注或静滴。
对症疗法亦应重视，进食困难者给予补液。
呼吸窘迫者应给吸氧或作机械呼吸。
预后：  多数患者退热后经1～3周即可恢复。
若3个月内又出现症状即为复发复发率约为21%再感染次数不等，或有2～5次之多，但也有8～12年的带菌过程中反复发病的。
抗生素应用前的病死率为20%～40%，今已降至2%以下。
并发症今虽已不多见，但如心肌炎、肝炎、脓胸、栓塞性静脉炎等仍需注意。
预防：  对禽类养殖场、鸟类市场及运输过程实行严格的检疫。
对被感染的场所和房舍应消毒处理和检疫监督。
在鸟类密集装运前后可在饲料中掺拌四环素以加强预防。
必要时必须采取检疫和隔离观察措施从本病的复发和再感染看似无持久而充分的免疫力接种疫苗的效果仍不理想，对易感人群尚少有力的防护手段，故采取综合性防治措施尤显必要。
阿米巴病是溶组织阿米巴原虫引起，其在人体有滋养体和包囊两种基本形式，包囊具有传染性被人误食后，滋养体破囊而出鶒在肠腔生长和肠壁内繁殖引起肠壁溃疡，导致阿米巴痢疾。
在内环境适宜时阿米巴滋养体可随血液循环到肝脏、肺、脑组织，引起阿米巴肝脓肿、肺脓肿和脑脓肿。
肠外阿米巴病中，肺和胸膜阿米巴病发生率仅次于肝脏，胸部阿米巴病右侧多发且大多继发于靠近膈肌的肝阿米巴脓肿，而肝阿米巴脓肿是肠阿米巴病的晚期并发症，胸部阿米巴病占阿米巴痢疾的1%～8%，占肝阿米巴病的15%～20%。
肝阿米巴脓肿多数位于肝顶部，常侵袭或穿破膈肌在右下叶或中叶形成肺脓肿，有的也类似肝顶包虫囊肿破入膈肌后形成肝-支气管瘘，而使肝脓肿排空自愈；或形成阿米巴脓肿；未穿破膈肌的也可能有胸腔积液，极少数通过血液途径发生肺脓肿肝左叶阿米巴脓肿也可并发左胸或心包阿米巴病。
当发生心脏压塞时，可多次穿刺心包积液，必要时心包切开引流。
胸痛，可有肩背部放射痛，干咳偶有少量黏痰或脓痰，肺脓肿时咳痰为典型的巧克力色，并有高热盗汗、食欲不振等全身中毒症状阿米巴肝脓肿破入肺及支气管后可突然咳出大量巧克力色脓痰伴剧烈胸痛和呼吸困难，偶有胸膜休克，最终形成肝膈胸膜腔瘘。
也穿破皮肤形成肝、膈皮肤瘘，外排黏稠巧克力色脓液，经久不愈。
体格检查可有右侧肺部实变、呼吸音减弱、湿啰音或胸腔积液，合并肝脓肿可有肝大压痛50%合并杵状指。
X线检查见右下叶肺脓肿阴影并周围云雾状浸润影，多位于前基段。
与支气管相通时可见液平和不规则的脓肿壁。
右侧膈肌胸膜反应明显、活动受限抬高血源性肺阿米巴病可见肺纹理增加等支气管炎性改变。
本病多数应采用抗阿米巴药物治疗，甲硝唑是阿米巴病首选药物。