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随着年龄增长，每个中老年都会出现，犹如人老了眼睛会"老花"一样，不能一概认为是一种疾患;其次，就大多数人而言，有颈椎骨质增生不等于有病，没有症状就不需要进行治疗;第三，颈椎骨质增生产生压迫症状轻的可以进行适当休息、理疗、封闭及服药来缓解。
常见症状1、常见于中年以上患者2、颈椎骨质增生颈、肩部症状：颈、肩疼痛;颈部活动动能障碍，尤其是后伸及旋转功能受限等3、颈椎骨质增生四肢症状：臂部麻木及腕部、手指放射痛，且其范围与颈脊神经所支配的区域相一致;四肢麻木、酸胀、烧灼、疼痛、行走时有“踩棉花感觉”，身体重心不稳定，易摔倒;肢体肌张力增高，肌力减弱，腱反射亢进，膝反射减弱，出现病理反射。
4、颈椎骨质增生头部症状：眩晕、偏头痛、视力障碍、发音障碍、耳鸣、耳聋、眼裂一侧大一侧小、瞳孔不等大，有时视物不清。
5、其它颈椎骨质增生症状：咽喉不适、异物感、吞咽困难等症。
不同类型的症状颈椎骨质增生症，轻则可见颈项不适，酸楚疼痛；重则可合并脊髓、椎动脉、神经根等受累而成为各种类型的颈椎病，出现相应的以下临床表现：(1)神经根型症状：颈后与肩背部疼痛，有针刺样或触电样的麻木感；颈部活动受限，握力减弱，手指活动不灵，精细动作困难等。
(2)脊髓型症状：此型最易导致瘫痪，多表现为步态不稳，行走笨重，感觉脚底好似踩在棉花上，一侧或双侧上肢麻木，手无力，或持物易失落等。
(3)交感神经型症状：视力模糊，眼睑无力，眼窝肿痛，流泪；心动过速或过缓，心前区痛和血压高，肢体发凉，体温下降。
(4)椎动脉型症状：头痛、头晕、脑缺血；头转向某一方位时，即感眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、视物不清等。
突然肢体麻木，感觉异常，持物无力或突然摔倒等。
临床实践临床实践也证明，人体有了骨刺，并不都会出现临床症状。
骨刺在多数情况下并不一定意味着是病，而是一种生理的组织反应。
仅有骨刺而无临床症状，就不必刻意进行治疗。
只有确认骨刺是造成腰腿痛的主要原因时，才需针对治疗。
长时间上网埋下病根专家介绍说，在正常人群中，颈椎病发病率为3.85%～17.6%，而黄种人比白人、黑人更易患上此病。
”比如尽量避免长时间保持一个姿势，伏案工作一段时间后可暂离座位，活动一下头颈，做做颈椎操，让肩颈部肌肉放松，夏季在空调房中，要注意肩颈部保暖。
1.高低曲度很有讲究：枕头高了低了对颈椎病都不利。
建议颈椎不好的人选择用高热压缩海绵做成的康金.舒乐枕，因为这样的枕头的首先外形符合人体整体正常生理曲线，使得睡眠时无论仰卧，侧卧，颈椎部位，呼吸道恢复平时正常生理曲线，同时它的支撑力和软硬度因为采用了高温下热压缩特制海绵，所以是各种枕头中最合适的，最符合人体工体学原理，并结合钕铁硼磁矿石形成的磁疗作用，三位一体，更有利于改善颈椎病。
2.软硬适中：颈椎病枕头应该选择稍微柔软些，但又不失一定硬度的类型，一方面可以减少颈椎病枕头和头皮之间的压强，另一方面又保持了不均匀的压强，使血液可从压力较小的地方通过。
3.枕芯填充物：常用的有：①荞麦壳：价廉，透气性好，可随时调节枕头的高低。
国内针对颈椎病而言，理想的对颈椎病具有保护效果的枕芯应该是热压缩海绵枕芯，这种枕芯是一种具有特定功能的特殊枕芯，一般主要用于颈椎病，打鼾和失眠的使用。
适当进行体育锻炼避免长期剧烈的运动，并不是不活动，恰恰相反，适当的体育锻炼是预防骨质增生的好方法之一。
及时治疗关节的损伤关节损伤包括软组织损伤和骨损伤。
建议骨质增生患者使用一种医疗器械-镇痛安眠垫，它是一种采用高科技生物磁疗和远红外线双效治疗原理，由永磁体和红外线衬垫两部分构成的医疗器械产品，它利用钕铁硼高科技生物磁场及纳米远红外线的双重作用，起到活血、镇痛、镇静、催眠和消除焦虑等的作用，具有作用速度快、安全、方便使用的优势，可有效用于关节疾病的康复。
保守治疗1、牵引法：通过牵引力和反牵引力之间的相互平衡，使头颈部相对固定于生理曲线状态，从而使颈椎曲线不正的现象逐渐改变，但其疗效有限，仅适于轻症患者；且在急性期禁止做牵引，防止局部炎症、水肿加重；牵引期活动受限。
2、理疗法：理疗法是物理疗法的简称。
3、推拿法：推拿法是祖国医学的重要组成部分。
4、介入疗法：现在医学上新一种治疗方法，能有效的治疗颈椎病和腰椎病。
5、偏方疗法：晚上睡觉时，颈部枕一啤酒瓶，一定要仰睡。
6、针灸疗法：针灸可通经活血并有止痛作用，可消除局部的水肿和炎症，但对颈椎骨刺来说，针灸只能起辅助作用。
手术治疗手术法的原理主要是减轻压迫，消除刺激、增进稳定，防止进行性损害。
中医治疗中医在治疗骨质增生方面已有上千年的经验积累。
中医疗法乌拉坤膏以安全无副作用著称；另一方面，中医疗法不仅仅针对具体患处用药，更强调全身机理的调养，以提高人体的整体健康和抗病能力中医认为骨质增生是人体衰老的一个标志，由于脏腑功能衰退、气血不足、或肝肾亏损、阻络所致，“肾藏精，主骨生髓”，若肾精充足则机体强健，骨骼外形及内部结构正常，且可耐劳累及一般伤损。
骨刺配方：威灵仙、三棱、五加皮、姜黄、独活、秦艽、穿山甲、细辛、紫葳、文术各30g。
木瓜、血竭、牛膝、蒺藜、红花、皂刺、没药、乳香茜草、透骨草、川芎、五灵脂、赤芍、防己、白芥子、路路通各15g。
生桃仁、生香附、木鳖子、冰片、生川草乌各60g。
生马钱子240g，麝香1g，广丹750g，香油1500g。
麝香、血竭、冰片、三七研细密封备用。
将生马钱子、生川草乌、生香附、生山甲入油锅内浸泡1周，然后用慢火煎之，待药渣呈黑色捞出，再将余药入锅内，慢火煎至油能滴水成球入广丹，不停搅拌，待油由红色变为绛色时离火，待油温冷至60°左右时，将研细密封的药物放入。
继续搅拌至凝固，摊于布上(厚约0.2cm)即成。
配方用法：将此贴剂贴于颈椎患处，每张可贴5～7天，5～10张为1个疗程。
微创治疗德国超氧液体刀技术由于其具有抗炎、镇痛的奇效作用，并取得了很好的治疗效果。
对于消除骨刺，祛除疼痛症状疗效迅速、稳定。
受到广大患者的欢迎。
已经在欧美等国家得到广泛开展，治愈骨刺患者上万例，是颈椎骨刺的最佳选择。
2、双掌擦颈：  颈椎操示范图十指交叉贴于后颈部，左右来回摩擦100次。
不要心里有压力不论是医务人员还是病人，对颈椎骨质增生症都比较重视，特别是有些中老年人，在体检时发现某些部位有颈椎骨质增生时就忧心忡忡，认为颈椎骨质增生是不治之症，可引起瘫痪，于是到处寻医问药，为了治这个病，药了不少钱，服了不少药，但见效甚微。
颈椎骨质增生果真那么可怕吗?让我们先对颈椎骨质增生有一个正确的认识。
人体衰老的自然现象首先要认识到颈椎骨质增生是人体衰老的自然现象。
发现有颈椎骨质增生后不必过于紧张，只要不引起症状，可以不做任何治疗，只有出现相应的症状后才考虑治疗。
推拿必须由专业人员具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用，是治疗各型颈椎病的常用方法之一。
对于那些因骨质增生引起椎管狭窄的颈椎病患者，由于椎管变窄，造成管内脊髓神经和脑动脉长期受压，致使神经传导和血流受阻，引起大脑长期供血不足、营养不良、逐渐萎缩、坏死、产生老年性痴呆，最终成为“植物人”预防。
1,睡觉时不可俯着睡，枕头不可以过高，过硬或过平。
2,避免和减少急性损伤，如避免抬重物，不要紧急刹车等。
3,防风寒，潮湿，避免午夜，凌晨洗澡或受风寒吹袭，风寒使局部血管收缩，血流降低，有碍组织的代谢和废物清除，潮湿阻碍皮肤蒸发。
4,积极治疗局部感染和其他疾病。
5,改正不良姿势，减少劳损，每低头或仰头1—2小时，需要做颈部活动，以减轻肌肉紧张度。
预防颈椎病的发生，最重要的是要改善坐姿，埋头苦干时，也可间断地做肩颈部的运动。
其他预防要点1、选择软底的鞋，对足骨有好处。
选择橡皮底的鞋子对足部较好，慢跑鞋是不错的选择。
避免走在坚硬的表面上，例如水泥地、木板、或无地毯的地板，可在脚跟处加护垫，以减轻疼痛。
2、避免处在潮湿地方，避免汗出当风。
避免在潮湿处睡卧，不要汗出当风，不要在出汗后，即洗凉水浴或洗脚，以防风、湿、寒三邪气对身体的侵害。
3、早期患者可做一些静力训练。
早期患者最关键的治疗是稳定关节，坚持做双则股四肌等收缩的静力训练，即取卧或坐姿，双下肢伸直，用力绷紧大腿前方肌肉群，坚持此法，自我按摩双腿。
4、避免深蹲、负重、上下楼梯等加重关节负担的活动。
避免深蹲、负重，上下楼梯等活动，如果疼痛的比较厉害，可用亚麻仁敷袋热敷，或者轮流用热水及冷水泡脚，对减轻症状大有好处，用冰按摩脚底也有帮助。
5、适当增加户外活动，尽量避免长期卧床休息。
进行有选择的锻炼，可以用骑脚踏车或游泳取代走路或慢跑，既达到了锻炼的目的，又不会伤及病脚。
6、进食高钙食品。
骨质增生在很大程度上与中老年人骨头钙质下降有关，因此，为确保老年人骨质代谢的正常需要，宜多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要时要补充钙剂。
7、控制体重。
超体重者宜控制饮食，增加活动，减轻体重，以利于减轻关节负重。
8、蛋白质的摄入要有限度。
食物中过高的蛋白质会促使钙从体内排出，从而导致骨质疏松，加重骨质增生的症状。
一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高，即钙超载。
钙超载15可引起线粒体内氧化磷酸化过程障碍，线粒体膜电位降低，组织ATP含量下降，以及胞浆内磷脂酶、蛋白酶等激活，可导致并促进细胞的不可逆性损伤。
起始的钙蛋白酶激活导致胞外Ca2+经硝苯地平敏感的钙通道内流，接着转移到胞膜上，引起Cl-内流和细胞死亡。
钙稳态与钙超载来源：《中华医学研究杂志》作者：2009-8-24摘要:【摘要】钙稳态的维持和存在是机体各种生理功能活动的基础，本文主要对钙稳态的成因、维持机制、生理意义及影响因素做简要综述，并介绍了钙稳态遭破坏后出现钙超载的机制和钙阻滞剂的研究进展。
【关键词】钙稳态。
钙超载机体许多重要生理功能的发挥有赖于钙稳态的维持和存在，钙超载的出现又是许多......专题推荐：临床快报药市动态违法广告医保动态药品价格流感疫情保健常识妇科课堂医改动态【摘要】  钙稳态的维持和存在是机体各生理功能活动的基础，本文主要对钙稳态的成因、维持机制、生理意义及影响因素做简要综述，并介绍了钙稳态遭破坏后出现钙超载的机制和钙阻滞剂的研究进展【关键词】  钙稳态；钙超载机体许重要生理功能的发挥有赖于钙稳态的维持和存在，钙超载的出现又是许多有害因素导致细胞损伤甚至凋亡的机制之。
因而，对钙稳态和钙超载的研究已成多学科的热点[1～4]。
在运动医学界，由于认为运动疲劳和恢复与钙稳态和钙超载也有密切的关联，与之相关的研究也深受关注。
1  钙离子的分布与功能1．1  钙离子的分布  钙广泛分布于人体的细胞与体液中，对细胞的代谢和功能有重要的调节作用。
钙不仅参与神经传导、递质释放、细胞分泌等短期过程，也参与细胞分化、增殖的长期反应，它广泛地影响着诸如神经元生长、轴突延长和突触强度等生理过程。
钙是人体重要的元素成分之一，在体内以结合状态和离子状态(Ca2+)存在。
但只有Ca2+才具有生理活性。
体内Ca2+分为细胞内Ca2+和细胞外Ca2+两种，其中，胞质钙作为第二信使对细胞各种生理活动具有广泛调控作用。
1．2  第二信使作用  正常细胞处于静息状态时，在细胞质Ca2+与细胞内钙库和细胞外Ca2+之间存在浓度差。
当一种刺激使细胞外即使少量的Ca2+进入细胞，细胞内Ca2+浓度便幅度增加，继而与一些能够高度亲和Ca2+的蛋白质或酶结合。
使其激活，引起生理反应，从而起到传递细胞外信号的作用。
胞质钙作为第二信使，能够激活许多具有生理活性的酶或蛋白质，起到传递各种生物信息的作用。
如骨骼肌与心肌收缩，平滑肌或非肌肉细胞兴奋，神经兴奋性的维持，精子与卵子的激活与受精，细胞的增殖与有丝分裂，内外分泌腺的分泌活动，递质的合成、分泌与发挥作用等。
2  钙稳态2．1  概念  在正常生理状态下，细胞膜内外存在极大的钙离子电化学梯度，细胞内游离钙离子浓度为0.1～1.0μmol/L，细胞外游离钙离子浓度则达到1.5mmol/L，胞浆内某些细胞器，主要是内质网和线粒体，其内Ca2+浓度也为10-3mol/L。
样胞质内Ca2+和胞外以及胞内某些细胞器之间形成了一万倍的浓度梯度。
正常时细胞通过一系列转运机制可保持这种巨大的浓度梯度，以维持细胞内低钙状态，称之为钙稳态。
钙稳态的维持是Ca2+功能得以发挥的基础。
2．2  钙通道  细胞Ca2+稳态的维持依赖于Ca2+跨细胞膜转运及细胞内钙库等动态平衡。
这些调控的实现都依赖于钙通道。
钙通道是位于质膜上的具有特殊作用的蛋白质。
目认为细胞膜上特异性蛋白质钙通道有4种。
2.2.1  渗透通道  经渗透通道的钙是巨大电化学梯度使Ca2+进入细胞内的结果。
2.2.2  机械操纵性钙通道(MOC)  其机制是受牵引的细胞因机械损伤使膜缝增大因而钙内流增加。
2.2.3  电压依赖性Ca2+通道(VDC)  广泛存在于动物的不同组织内，其开放或关闭由膜电位控制。
2.2.4  受体启动通道(ROC)  即受体介导性钙内流(RMCE)。
其中在细胞外Ca2+通过离子通道进入细胞内的过程中以VDC和RMCE为主要。
对大多可兴奋细胞，细胞外钙由VDC进入细胞；对许多非可兴奋细胞，细胞外钙主要通过ROC进入细胞。
2.3  钙库  细胞胞浆内某些细胞器，主要是内质网和线粒体，富含大量钙离子，Ca2+浓度也为10-3mol/L,被称为钙库。
细胞内钙库可分为IP3（IP3受体是一种内质网通道蛋白，由四个相对分子质量为260kDa的糖蛋白组成的四聚体）敏感钙库和IP3不敏感钙库二类，前者通过IP3与IsCaP上特异受体结合，开放离子通道，使IsCaP内的Ca2+释放到胞浆中。
Ca2+在IP3引起的Ca2+释放中可能有双相作用，当胞内Ca2+浓度低于0.3～0.5μmol/L时，可以促进Ca2+释放，当Ca2+浓度超过1μmol/L水平时，则抑制Ca2+释放。
后者对Caffeine敏感，通过钙诱导钙释放(CICR)机制调节胞浆Ca2+浓度。
2．4  钙稳态维持机制  细胞对钙离子有一套完备的监控系统以维持钙的内稳态平衡。
细胞膜系统上有许多跟钙离子调控密切相关的蛋白质，即钙通道。
这些蛋白质位于细胞膜或细胞器膜上，可以允许细胞外钙离子顺着浓度梯度进入细胞内，即钙内流，也可以帮助细胞器中的储存钙释放至细胞浆，即内钙释放；膜系统上与降钙相关的蛋白质拮抗着此升钙蛋白质的作用，二者共同维持钙的分布平衡。
其中，钙通道Ca2+内流主要通过电压依赖性钙通道、受体门控钙通道以及细胞内钙库的释放；而Ca2+排除则主要通过膜Ca2+/Mg2+-ATP酶的激活和钙库的重摄取。
细胞膜Ca2+/Mg2+-ATP酶是由一条多肽链所组成，对钙调蛋白(CaM)敏感，通过Ca2+依赖的磷酸化的过程，在ATP参与下，此酶被激活，将胞浆Ca2+转运至细胞外。
内质网膜中也存在着一种Ca2+-ATP酶，对钙调蛋白不敏感，分子量115000道尔顿，此酶被激活后，从胞浆中摄取Ca2+进入内质网，这种对Ca2+的主动摄取有助于内质网储存大量的Ca2+。
2．5  钙稳态生理意义  Ca2+是可兴奋细胞中一种重要的第二信使，担负着“兴奋信号传感器”的作用。
这一过程依赖Ca2+内流、Ca2+释放和吸收的共同作用，使Ca2+在传递信号的同时，不影响整个细胞[Ca2+]i水平。
控制细胞内钙稳态，维持相对稳定的胞浆内[Ca2+]i，是神经元进行生理活动，维持生理功能的重要条件。
一旦钙稳态失调将导致细胞损伤或死亡,许多重要的生理反应,包括细胞增殖、分裂、运动、分泌、形态发生、能量代谢、氧代谢、糖代谢等将出现异常。
因此，细胞内钙离子浓度要处于严格的调节控制之中，以维持细胞的重要生理功能。
3  钙稳态的影响因素多种因素皆可引起钙稳态产生波动，继而影响机体和细胞的各项生理功能。
3．1  缺血缺氧  安明顺等[5]研究发现大鼠全脑缺血后3天时的脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平明显增高。
大量研究显示[6]：缺血缺氧时，机体各个器官组织细胞内均有钙离子浓度升高，严重时发生钙超载，导致细胞死亡。
其机制可能是，ATP生成迅速减少，使胞膜上离子泵功能下降，同时胞外钙内流增加所致。
3．2  氧化性损伤  氧化性应激使胞内GsH/GSsH比值下降，引起膜通道蛋白变构，使钙离子内流增加，致使钙超载。
某些药物如肿瘤坏死因子(TNF)、糖皮质激素、化学治疗剂等也常导致细胞内产生活性氧，以至于胞内钙离子浓度增加。
用氧自由基(O2-)作用于分离的线粒体，可立即引起线粒体钙离子流出。
用过氧化氢60s内可诱导培养的动脉内皮细胞钙离子增加[7]。
3．3  运动因素  胡旺平[8]等研究发现力竭游泳大鼠海马突触体内游离钙浓度显著升高，导致海马内钙稳态失衡。
李善妮[9]等研究显示，两种不同强度的力竭运动后，肝细胞中Ca2+含量显著增加；大强度力竭运动后较中等强度力竭运动后，肝细胞中Ca2+差异显著。
Tare[10](1978)报道大鼠力竭性游泳后骨骼肌线粒体总钙显著增加。
Duan(1990)报道了大鼠下坡跑后骨骼肌线粒体总钙增加。
田野报道了力竭运动后骨骼肌线粒体钙含量显著增加。
有研究显示[11]剧烈运动过程中可产生大量自由基，脂质过氧化物水平升高，对线粒体产生毒害作用，导致钙净内流的增加，出现钙超载，激活了膜P，损害了线粒体膜通透性，影响了氧化磷酸化的过程，导致了ATP的合成能力下降，并认为这可能是造成运动性疲劳的发生机制之一。
3．4  细胞膜毒性物质  陈志勇[12]等研究发现三氧化二砷(A)可以升高海马神经元[Ca2+]i，信号转导途径可能参与三氧化二砷升高海马神经元[Ca2+]i。
刘冰[13]发现全氟辛烷磺酸（PFOS）使大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i增高。
也有研究发现[14]CC14、疏水性胆盐等可直接损伤细胞膜，增高其通透性，钙离子跨膜内流增加，产生胞内钙超载，从而损伤细胞。
4  钙超载4．1  概念  一些有害因素可引起钙平衡系统功能失调，钙分布紊乱，导致细胞内钙浓度异常性升高，即钙超载。
钙超载[15]可引起线粒体内氧化磷酸化过程障碍，线粒体膜电位降低，组织ATP含量下降，以及胞浆内磷脂酶、蛋白酶等激活，可导致并促进细胞的不可逆性损伤。
4．2  钙超载的机理4．2．1  线粒体功能障碍  线粒体通过多种钙转运机制，从内膜摄取和释放钙，调节细胞内局部和整个细胞的钙离子浓度。
在细胞内钙超载时，线粒体的Ca2+转运器(MCU)摄取细胞内钙。
当线粒体对钙的摄取量达到一定程度时，引起线粒体通透性转运孔(PTP)的开放。
PTP是近年来发现的一种位于线粒体膜上的复合物，结构非常复杂，研究发现，它含有CyP．D，也可能包括肌酸酐激酶，线粒体外膜蛋白或VDAC通道以及己糖激酶。
PTP开放时许多大分子非选择性地由胞浆向线粒体扩散，导致线粒体膜电位的破坏和功能障碍，细胞内钙超载时，Ca2+也可与之相结合，导致线粒体肿胀，功能失调，甚至引起细胞死亡。
4．2．2  酶的激活  细胞内钙超载时，Ca2+激活Ca2+依赖的磷脂酶，能引起膜磷脂的分解，在分解过程中产生游离脂肪酸、前列腺素、白三烯、溶血磷脂等，均对细胞产生毒害作用。
Ca2+还可直接激活钙蛋白酶，促使作为细胞骨架成分的胞衬蛋白裂解，在Ca2+的刺激下，核支架蛋白酶使分离核中的纤层蛋白降解，从而直接损伤细胞。
钙蛋白酶是各种细胞毒物质造成细胞死亡的重要中介，用线粒体抑制剂抗霉素A作用于近端肾小管细胞时，钙蛋白酶活性增加并引起外钙内流，接着钙蛋白酶从胞质中转移到细胞上，从而引起Cl-内流和细胞溶解死亡。
钙蛋白酶的激活在细胞损伤过程中发挥双重作用。
5  钙离子拮抗剂钙拮抗剂可有效地阻断细胞外钙离子的内流，有助于细胞内钙的稳定，从而影响细胞凋亡。
目前应用的钙拮抗剂据其化学结构可分为4类：(1)二氢吡啶类如尼莫地平、硝苯地平、达罗地平。
(2)苯烷胺类如维拉帕米，芬比林；(3)硫苯艹  卓类如地尔硫艹  卓；(4)二苯烷胺类如氯硝西泮，氟硝西泮。
其中以尼莫地平的应用价值最高。
大量研究结果显示，钙通道阻滞剂对治疗中枢神经系统的各种损害如缺血，脑损害以及神经元变性都有一定作用。
其机制包括：(1)有效地阻断细胞外钙离子的内流，有利于细胞内游离钙离子浓度的稳定。
(2)抑制线粒体膜上Na+/Ca2+交换系统，防止钙离子由线粒体进入胞浆。
此外，有研究发现[16]一些中药制剂也可能具有钙离子通道阻滞作用，而对一些疾病起到治疗作用。
罗增刚[17]等研究证实参麻益智胶囊可以降低神经细胞内游离钙离子的含量，并认为参麻益智胶囊可以改善实验动物的记忆和认知功能，其机理与抑制神经细胞钙离子内流、拮抗钙超载有关。
唐瑜[18]研究发现葛根素可以抑制单个大鼠海马CA1区锥体细胞L型钙离子通道活动，减少通道开放时间，降低通道开放概率。
朱嘉琦[19]研究发现中药五味子酮可以通过抑制神经元[Ca2+]i增加，维持细胞内钙稳态，对神经元有一定的保护作用。
钙作为重要的细胞内信使物质，参与细胞的多种功能。
细胞通过一系列调控系统，严密地调控胞浆内Ca2+浓度水平，以调节机体生理功能。
近年来，细胞内钙稳态变化与钙超载的机理已成为药理学，神经生物学，内分泌学，免疫学等领域的研究热点之一。
目前对其研究已达到亚细胞水平。
随着研究的逐步开展，有理由相信，钙稳态的调节机理与钙超载的机制将得到进一步的阐明。
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血红蛋白病（hemoglobinopathy）是由于血红蛋白分子结构异常（异常血红蛋白病），或珠蛋白肽链合成速率异常（珠蛋白生成障碍性贫血，又称海洋性贫血）所引起的一组遗传性血液病。
临床可表现溶血性贫血、高铁血红蛋白血症或因血红蛋白氧亲和力增高或减低而引起组织缺氧或代偿性红细胞增多所致紫绀。
结构血红蛋白是一种结合蛋白，分子量64，000，由珠蛋白和血红素构成。
血红素由原卟啉  血红蛋白病与亚铁原子组成，每一个珠蛋白分子有二对肽链，一对是α链，由141个氨基酸残基构成，含较多组氨酸，其中α87位（即F8）组氨酸与血红素铁的结合，在运氧中具重要生理作用。
另一对是非α链，有β、γ、δ、ξ（结构与α链相似）及ε5种；后2种与α链、γ-链分别组成胚胎早期（妊娠3月以内）血红蛋白、HbGower-1（ζ2ε2）、HbGower-2（α2ε2）、HbPortland（ζ2γ2）。
β链含146个氨基酸残基、β93半胱氨酸易被氧化产生混合二硫化物及其它硫醚类物质，可降低血红蛋白稳定性。
δ链亦由146个氨基酸残基组成，仅10个氨基酸与β链不同。
由于δ链中第22位丙氨酸置换了β22谷氨酸，第116位精氨酸置换了β116组氨酸，因此δ链的正电荷大于β链，HbA2（α2δ2）等电点升高，电泳时靠近负极。
γ链虽由146个氨基酸组成，但与β链有39个氨基酸不同，且含有4个异亮氨酸，为α、β与δ链所缺如，因此可用分析异亮氨酸方法以测定HbF（α2γ2）含量。
正常人有二种γ链、Gr-r136为甘氨酸，Ar-r136为丙氨酸，说明控制γ链生物合成的基因位点不止一个。
初生时Gr与Ar的比例是3∶1，儿童和成人二者之比为2∶3。
每一条肽链和一个血红素连接，构成一个血红蛋白单体。
人类血红蛋白是由二对（4条）血红蛋白单体聚合而成的四聚体。
不同类型的血红蛋白珠蛋白结构略有不同，但血红素均相同。
血红蛋白的四级结构：由氨基酸顺序排列的肽链结构称为血红蛋白的一级结构。
肽链中的氨基酸可分为亲水的极化氨基酸（其侧链为羧基、氨基），与非极化的氨基酸（其侧链是芳香族）。
肽链中的各种氨基酸的侧链相互拉紧形成α螺旋，螺旋形节段间由短而非螺旋形节段相连。
螺旋形节段从N端-C端分别以A-H表示，非螺旋形节段用AB、CD等表示，称为血红蛋白的二级结构。
血红素的铁原子有6个配位键，第5个配位键结合在肽链F段第8位氨基酸上（即α链第87位或β链第92位组氨酸的咪唑基上），第6个配位键结合氧，并间接结合在肽链E段的第7位氨基酸上（即α链第58位或β-链第63位组氨酸的咪唑基上），使肽链围绕血红素为中心，构成内外二层螺旋状蛇形盘曲的三维空间结构，称为三级结构（图20-12）。
亲水氨基酸分布于外层，使血红蛋白能溶于水而不致沉淀；疏水氨基酸分布于内层，使水分子不能进入血红素腔内部，避免血红素的Fe2+氧化为Fe3+。
四个血红蛋白单体（肽链三级结构加血红素），按一定的空间关系结合成四聚体，如HbA（或HbA1，α2β2）、HbA2（α2δ2）及HbF（α2γ2），称异质型四聚体；由二对同样的三级结构血红蛋白单体结合成的四聚体，如HbH（β4）及HbBart（γ4），称为同质型四聚体。
以上所述四聚体为血红蛋白四级结构。
通过X线衍射研究四聚体的空间关系，发现α1β1及α2β2的接触面较大，相互移动度较小，疏水，有利于血红蛋白分子构型的稳定性。
α1β2及α2β1接触面小而不牢固，移动度大，有利于血红蛋白对氧的正常摄取与释放。
四聚体解离，首先离解为α1β1及α2β2。
综上所述，血红蛋白与分子的外表结构必需完整，带有负电荷；α、β链结合部位要固定，包围血红素腔的氨基酸顺序排列应完整，否则血红蛋白就不能维持分子结构稳定性及正常运输氧生理功能，并易遭破坏。
类型正常人出生后有三种血红蛋白：①血红蛋白A（HbA），由一对α链和一对β链组成（α2β2），为正常人主要血红蛋白，占血红蛋白总量的95％以上。
胚胎二个月时HbA即有少量出现，初生时占10％～40％，出生6个月后即达成人水平；②血红蛋白A2（HbA2），由一对α链和一对δ链组成（α2δ2）。
自出生6～12个月起，占血红蛋白的2～3％；③胎儿血红蛋白（HbF）由一对α链和一对γ链组成（α2γ2），初生时占体内血红蛋白的70％～90％，以后渐减。
至生后6月，含量降至血红蛋白总量的1％左右。
血红蛋白的不同肽链是由不同的遗传基因控制的，α链基因位于第16号染色体，β、δ、γ链基因位于第11号染色体，呈连锁关系。
α珠蛋白基因的缺失或缺陷，导致α珠蛋白链合成减少或缺乏，称为α海洋性贫血。
β珠蛋白基因缺陷，导致β珠蛋白链合成减少或缺乏，称为β海洋性贫血。
珠蛋白基因突变而致肽链的单个或多个氨基酸替代或缺如，导致珠蛋白分子结构改变，称为异常血红蛋白。
全世界范围内经结构分析证实的异常血红蛋白日益增多，至90年代初期已达600多种，但仅不到1／3的异常血红蛋白伴有临床症状。
世界卫生组织估计，全球约有1．5亿人携带血红蛋白病基因，并已将血红蛋白病列为严重危害人类健康的6种常见病之一。
异常血红蛋白病在我国以云南、贵州、广西、新疆等地发病率较高，现已发现异常血红蛋白67种，包括α链（34种）、β链（26种）、γ链（4种）等异常，其中19种为我国首见。
海洋性贫血多发于华南及西南地区。
根据近10年来我国28个省市、自治区近100万人口的普查资料，异常血红蛋白病的发病率为0．33％，α海洋性贫血的发病率为2．64％，β海洋性贫血的发病率为0．66%。
血红蛋白的分子遗传变化，大致可归纳为以下6类：（一）单个碱基替代由于遗传密码中单个碱基替代，导致由该碱基决定的氨基酸发生相应的变化，形成肽链中单个氨基酸置换的异常血红蛋白，例如HbS、HbC等。
目前发现的异常血红蛋白中，以本类型最多见，约占90％。
（二）终止密码的突变因终止密码（UAA、UAG）的变异，使珠蛋白肽链不在正常的位置终止，导致肽链延长或缩短，如HbMcKeesRock的β链第145位氨基酸的碱基由UAU变为UAA（终止密码），使β链提前结束，仅含144个氨基酸。
又如HbConstantSpringα链第142位终止密码UAA变为CAA，直至第173位才出现终止密码，因此HbConstantSpringα链比正常α链多32个氨基酸。
（三）移码突变如正常血红蛋白肽链遗传密码中，嵌入或缺失1～2个碱基，使正常三联密码子碱基成分发生改变，如HbTak为β链第147位终止密码UAA前插入AC，使UAA→ACU苏氨酸，而致β链延长至第157位氨基酸，比正常β链多11个氨基酸。
（四）密码子缺失或插入生殖细胞减数分裂时，联合中的染色体发生错配或不等交换，形成两种珠蛋白基因。
一种失去一部分密码子，合成缺失部分氨基酸的肽链，如HbLyon，β链第17-18位缺失赖、缬氨酸。
另一条染色单体上却嵌入了相应密码子，合成插入部分氨基酸的肽链。
又如HbGradyα链第119与120间嵌入了α链第117～119三个氨基酸（苯丙-苏-脯氨酸）。
（五）融合基因减数分裂时，不同珠蛋白基因之间发生不等交换，合成融合链的异常血红蛋白，如δ链和β链基因错误联合，产生不等交换，形成融合基因δβ（HbLepore）和βδ（Hb反Lepore）。
（六）其它由于α珠蛋白基因缺陷，使α链合成减少或缺如，过剩的β链与γ链形成四聚体，如β4-HbH，γ4HbBarts；或由于β珠蛋白基因缺陷，βmRNA缺乏或转录、转译缺陷，使β链合成减少或缺如、导致HbA减少，而HbF、HbA2增高。
上述珠蛋白肽链本身并无氨基酸顺序的改变。
异常血红蛋白病种类繁多，临床症状多样化，但归纳其结构变异所导致功能异常，大致可分为以下数类：1．因分子内部氨基酸替代所产生的异常血红蛋白，血红蛋白分子内部为非极性氨基酸，在血红蛋白分子中构成血红素与珠蛋白链的接触，肽链螺旋段间的接触及血红蛋白单体间的接触，如被不同理化性质的氨基酸替代，会影响分子的构型和稳定性。
此类异常血红蛋白包括血红蛋白M（HbM），不稳定血红蛋白（UHb）和氧亲和力改变的血红蛋白。
（1）HbM：肽链中与血红素铁原子连接的组氨酸被酪氨酸所替代，最常见的是E7或F8的组氨酸为酪氨酸所替代，酪氨酸酚基上的氧与血红素的铁原子构成离子键，使铁原子呈稳定的高铁状态，影响血红蛋白的正常释氧功能，使组织供氧不足，出现紫绀及红细胞增多。
高铁血红素并易与珠蛋白链分离，使血红蛋白分子结构不稳定而发生溶血。
（2）UHb：肽链中与血红素紧密结合的氨基酸发生替代或缺失，影响肽链的立体结构或减弱与血红素的结合力，形成UHb分子。
水易进入血红蛋白袋内，使亚铁血红素氧化为高铁血红素；β第93位半胱氨酸的硫氢基被氧化，产生硫化物，形成硫化血红蛋白，使珠蛋白链与血红素分离。
游离珠蛋白链在37℃即不稳定，四聚体易解离为单体，在红细胞内聚集沉淀，形成包涵体，使细胞膜僵硬，通过微循环时往往导致膜部分丧失，最终变为球形红细胞，在脾脏阻留而破坏。
?蛋白种类很多，一般均对分子构型、功能和稳定性没有明显影响。
HbE是β链第26位谷氨酸被赖氨酸替代。
因谷、赖两种氨基酸理化性质相同，其替代位置虽在α1β1接触面上，但对血红蛋白分子的稳定性和功能影响不大。
这类异常血红蛋白中少数可产生溶解度改变，如HbS和HbC均由于其分子外部形状或电荷改变，缺氧时溶解度降低；HbS聚合为螺旋状体，扭曲成镰刀形纤维；而HbC聚合为一种副结晶；两者均使细胞膜变硬，难以通过微循环，丧失部份红细胞膜，形成球形红细胞，在脾窦内阻留溶破。
β-海洋性贫血患者，过剩的α肽链形成多聚体，引起红细胞膜损害，致使大量幼红细胞无效生成。
α海洋性贫血，过剩的β及γ链形成HbH（β4）或HbBart（γ4）。
HbH是一种不稳定血红蛋白，HbH包涵体结合在红细胞膜上，使膜对阳离子通透性发生改变，钾盐与水逐渐从红细胞内渗透至细胞外。
缺钾红细胞寿命缩短，易在单核／吞噬细胞系统破坏，导致溶血。
HbBart对氧亲和力增高，造成组织缺氧。
本病分布因地区、民族而异，故应详细询问患者籍贯、民族，临床有无黄疸、贫血、肝脾肿大，生长发育迟缓或紫绀、红细胞增多等；家系中有无同样病史患者。
实验室检查包括网织红细胞计数、红细胞压积、周围红细胞形态及红细胞脆性试验，了解有无低色素、小细胞性贫血。
如上述检查提示有血红蛋白病可能，应对患者及其家系作下列有关实验室检查，进一步确诊。
我国北京、上海等大城市已建立先进的基因诊断技术，对多种遗传血液病如血友病，α海洋性贫血、β-海洋性贫血、异常血红蛋白病等成功地进行了基因诊断和产前基因诊断：1．常用基因诊断方法为抽提全血、干纸片血、羊水细胞、绒毛细胞DNA作DNA点杂交，适用于诊断基因缺失的遗传病，如α海洋性贫血病人α珠蛋白基因不同程度的缺失。
2．限制性内切酶酶谱法，适用于诊断基因突变改变了限制酶切点或DNA缺失而改变酶解片段大小长短的遗传病。
3．限制性片段多态性分析（RFLP），RFLP按孟德尔方式遗传，如某种遗传病基因与特异的RFLP紧密相连，即可将这一多态片段作为"遗传标记"，通过RFLP连锁分析推测该家庭成员和胎儿是否携带遗传病基因，RFLP连锁分析适用于诊断任何一种单基因遗传病。
4．寡核苷酸杂交是一种直接基因诊断技术，对于基因突变部位的碱基序列已查明的遗传病，均可以直接检测和鉴定其突变的基因。
5．聚合酶链反应（PCR）DNA体外扩增，此种高效DNA分析技术可以直接通过PCR产物的电泳分析进行基因诊断，适用于诊断基因缺失或部分DNA缺失所致的遗传病。
6．对非缺失型突变基因可结合限制酶切位点的改变，如与RFLP位点相连锁，则可用限制酶消化PCR扩增产物，直接电泳分析，不需应用基因探针进行分子杂交，大大简化实验操作，使基因诊断可在半天内完成。
目前尚无根治方法。
对患者家系及本病高发地区，应做好血红蛋白病普查，遗传咨询和婚前检查。
必要时进行产前诊断，做好优生工作，防止严重型血红蛋白病患儿的出生。
对重型患者可给予超量输血，使用铁螯合剂，减少含铁血黄素沉着。
脾功能亢进时可切除脾脏。
至于对珠蛋白合成的调控，控制外源性珠蛋白基因在宿主细胞内正确有效的表达，目前尚在实验研究阶段，未能用于临床，作为海洋性贫血的基因治疗方法。
卡尔·兰茨泰纳（KarILandsteiner），美籍奥地利科学家、免疫学家、内科医生、ABO血型系统的创始人。
卡尔·兰茨泰纳17岁进入维也纳大学攻读医学专业，23岁获得医学博士学位。
1901年发现了人类最初的三种血型（基于红细胞上存在的不同物质）A型、B型和O型。
1925年在纽约工作的卡尔·兰茨泰纳和菲利普·莱文共同发现了另外三种血型M型、N型和P型。
兰茨泰纳对于血型的分类，其意义不仅仅限于输血，还在免疫、遗传、法医以及新生儿溶血症的防治等方面都有着重大意义和极为深远的影响。
1930年他被授予诺贝尔生理学或医学奖。
为了纪念他，世界卫生组织、红十字会与红新月会国际联合会、国际献血组织联合会、国际输血协会将2004年6月14日（6月14日为定为卡尔·兰茨泰纳的生日）第一个“世界献血日”。
卡尔·兰茨泰纳生于奥地利，早在少年时代，他就对上学途中的一所医院发生了浓厚的兴趣，后来甚至发展到了自己主动研究各种药物的疗效。
为此他的母亲十分担忧，既怕他在医院里受到某些疾病的感染，又怕他对疾病的兴趣使他走火入魔。
为了小兰茨泰纳的健康，母亲连搬家的念头都有过。
可兰茨泰纳的父亲却不这样看，他是一个开明的家长，总是以一种平等的态度来对待儿子的兴趣。
终于有一天，父亲了解到了小兰茨泰纳一直在关注的问题：“人在临终前的想法是什么？
”这真是一个棘手的问题啊，父亲不得不承认他也不能够回答这一疑问，因为死后的人是不可能“回来”告诉医生他临死前的想法的。
但是从这一问题入手，父子俩进行了彻夜长谈。
父亲既给小兰茨泰纳介绍了很多有关疾病和治疗的知识，也承认人类目前对于疾病还有许多很不了解的地方，比如前面提到的输血后死亡的现象。
要想彻底解决人类的健康问题，就必须拓展人们的视野，提高人们的医学知识和水平。
与父亲的谈话更坚定了小兰茨泰纳继续钻研医学的决心，父子俩一起说服了小兰茨泰纳的母亲，正式确定了兰茨泰纳未来的人生方向。
于是，兰茨泰纳开始了他的求索之路：17岁进入维也纳大学攻读医学专业，23岁获得医学博士学位……兰茨泰纳在医学研究这条道路上获得了一个又一个的成功。
在他32岁那一年，终于发现了人类血型的秘密。
兰茨泰纳发现，原来在人类血液的红细胞中，主要含有A、B两种凝集原；由此，人类的血液就可以被分为4个基本类型：A型、B型、AB型和O型。
以往接受输血的病人经常发生死亡的现象，就是因为血型之间有相异的排斥和恶变反应；因此，输血并不是随便在什么人之间都可以进行的。
现在我们知道，在手术中病人大量失血时需要进行输血，应该以同型输血为宜，比如A型血液的人就输A型血液，B型血液的人就输B型血液；少量输血时其他血型的血液才可以被使用，但有一定的条件，比如O型血液可以输给AB型血液的人，但AB型血液决不可以输给O型血液的人。
可惜兰茨泰纳在20世纪初的这一发现在当时没有引起足够重视，因此直到1930年他才被授予诺贝尔奖，而这时距兰茨泰纳发现血型的秘密已经足足有30年了。
苏云明，男，1949年8月16日出生，黑龙江省中西医结合基础重点学科带头人，黑龙江中医药大学基础医学院药理教研室主任，教授，博士研究生导师。
从事中医药教学、科学研究30余年，每年承担本科生、研究生《药理学》、《药物毒理学》、《中药药理学》、《定量药理学》、《药理学进展》《医药用拉丁语》的教学任务。
咽部血管瘤亦为常见的咽部良性肿瘤。
对于有咽部不适或吞咽不便等症状而较局限的血管瘤，适用此法。
1%丁卡因表面麻醉，血管瘤周围再注射适量1%普鲁卡因或2%利多卡因。
施麻醉后，取10ml针筒及长针头，抽取鱼肝油酸钠2ml。
将针头沿肿瘤边缘刺入，抽吸无回血后，依肿瘤大小注入0.2～1ml。
4周后复查，如肿瘤未消失，可重复注射。
注射前要检查长针头是否套牢针筒，防止在注射过程中掉落。
注射术后唾液中少量带血，会很快消失，一般无需处理，如出血较多，可参照扁桃体术后止血方法，采取适当措施止血。
颈部因上有头颅，下有胸廓和肩部，且外伤时常有保护性上肢抬举，故单独发生外伤的机会较小。
但颈部有大血管、神经、气管、食管等重要器官，一旦外伤就可能产生呼吸、消化系统或脑部病变，甚至因大出血、窒息、空气栓塞而导致病人死亡。
颈部外伤可分开放性和闭合性损伤二类，前者多因战伤、工伤或其他意外原因所致。
颈部开放性和闭合性外伤。
备好氧气、吸引器、气管插管和抢救药物。
麻醉一般可在局麻下进行。
须根据受伤部位及外伤程度而定具体分述如下：1.解除窒息及抗休克治疗颈部外伤病人常伴有窒息、休克等严重情况，对有呼吸道阻塞症状的病人应早期施行气管切开术，同时要注意血压、心律等情况，给以抗休克治疗。
包括给氧、输血、补液，使用强心、升压药物、激素等。
2.清创以生理盐水冲洗创口后，用柳硫汞酊等消毒皮肤。
由于颈部软组织血供丰富，创口愈合力强，所以清创时不宜切除过多的组织。
由于颈阔肌与皮肤关系密切，外伤后创口常哆开，应仔细对位缝合。
创口止血必须彻底，一些小的出血点亦要仔细结扎，以免形成血肿压迫气道，况且颈前静脉与颈筋膜浅层粘着，损伤后静脉壁不易陷缩，仍继续开着这就促使空气易于侵入而导致危险的空气栓塞产生。
颈内静脉一旦受伤，因胸腔的吸气时的负压更易导致空气栓塞产生。
3.喉部外伤的处理外伤较轻时仅涉及喉外肌层及软组织，与喉腔内不贯通，严重时可损伤甲状软骨、环状软骨，甚至达到粉碎性骨折及喉部粘膜撕脱，与喉腔相通。
喉外伤处理要点：⑴术中尽可能保留喉咽粘膜，以免术后产生疤痕性喉狭窄。
⑵尽量将声带、假声带等结构保持在原来的位置，以维护喉部的基本功能。
⑶谨慎处理喉部软骨，凡已与软骨膜脱离的软骨应予取出，以免产生软骨坏死。
尽可能把断裂之软骨复位并将软骨膜与周围组织密切缝合以保症血供。
⑷喉外伤病员常伴有刺激性咳嗽，喉部创口张力较大，应将肌层、筋膜、皮肤逐层牢固缝合，并放橡皮引流条。
⑸对受伤极重、喉部软骨破坏离位、喉腔被压缩的病人，应立即行气管切开术。
将碎裂的软骨仔细复位，不可软骨丢弃，复位后用塑料或硅橡胶制的喉腔模置于喉腔内，并用不锈钢丝固定以防后期疤痕狭窄。
⑹喉部烫伤及烧灼伤早期症状可能不明显，必须密切观察4～6小时，以免延误。
4.气管损伤的处理常并发皮下或纵隔气肿，确诊后应及时作气管切开术，然后在损伤处将气管作对端缝合。
宜先缝合软骨环及粘膜，再缝合气管前筋膜。
5.颈部血管损伤的处理颈部大血管损伤在急救时只能用堵塞法暂时止血（切忌盲目使用止血钳），然后将健侧上肢举过头作为支架，施行加压包扎。
在医疗条件不足时不要轻易将堵塞物取出，可使用抗生素控制感染。
宜在准备好输血、麻醉、手术等条件后再行血管探查术。
颈部大血管损伤除颈外动静脉及其分支出血可结扎止血外，其余应考虑以缝合修补为主，不得已时才考虑用结扎法。
经验症明，结扎颈总动脉的危险性小于结扎颈内动脉，颈部静脉损伤最严重的情况是空气栓塞。
空气因负压吸入大静脉后，空气和血液在右心房、右心室及肺动脉处混合时，可听到一种特殊的“水车杂音”。
因为空气通过小循环，所以引起右心房、右心室极度扩张，大静脉于淤血，而左心室空虚，大循环压力下降，引起极严重后果。
抢救这类病人时应将病人立即低头位、吸氧，并尽快压迫静脉，亦可穿刺右心室将吸入的空气抽出。
1.颈部外伤与喉腔贯通时，需作常规气管切开术，以防继发性喉水肿而引起呼吸困难甚至窒息。
即使与喉腔不贯通，亦需严密注意呼吸，观察4～6h，以防不测。
2.术中止血要彻底，以免术后出血，压迫呼吸道。
3.行修补术时应尽量保存软骨、粘膜等各种组织，以防术后喉狭窄。
4.若喉咽及食管粘膜损伤时，要仔细检查、妥善缝合，以免发生瘘管，妨碍吞咽，并在关闭创口前作吞咽动作，如有唾液外漏，应及时修补，食管粘膜修补术，宜尽可能采用纵行缝合，以减少狭窄。
1.伤口若粘有污物，应注射破伤风抗毒素1500～3000u。
2.术后宜用抗生素，以防感染。
3.伤口放置之引流条一般24～48h后取出。
4.气管切开者，堵管48h后无呼吸困难时，可考虑拔除气管套管。
5.若并发喉狭窄或食管狭窄，待病情稳定后才考虑修复。
6.凡与咽喉腔贯通的颈部外伤，宜鼻饲10～14d，拔管前试服流质无溢漏时再拔套管。
济善堂为一个民间老中医所提，主要针对风湿颈肩腰腿痛专科做出突出贡献，再次领域享有一定声誉。
为百姓所熟知的民间医疗机构。
刘继山医师，与父亲刘庭学老中医共同行医至今，深得家传，专科已开诊三十余年，未在任何媒体做广告宣传，靠广大患者治愈后口碑相传，患者遍布省内外，欢迎走访后再来。
刘继山医师医术高超医德高尚曾先后被授予《中国民间名医·百姓放心医生·河南当代优秀医学专家》等荣誉称号并被载入书中。
腰椎间盘突出症为临床常见多发病，此病以中年人居多，其患病机理主要是由于外界压力（搬抬、负重、扭伤或感受风寒等）以致肌内张力增加，椎间盘受力不均匀，引起椎间盘的纤维环破裂后，髓核组织（类似果冻的粘液）从破裂处溢出，导致相邻的神经根或脊髓收到压迫刺激后，产生一种水肿性炎症而诱发疼痛，临床上也称椎间盘纤维环破裂症或椎间盘髓核突出症。
并非一些人所讲的是骨头凸出来了，让给你按回去，这是比较危险的，切不可使用重力推拿按压以致神经根水肿加剧而导致疼重。
临床上根据突出的轻重分为膨出（轻度）、突出（中度）、脱出（重度），有时也伴发有椎管狭窄或侧隐窝狭窄或钙化。
此病发生部位在腰3、4、5椎或骶椎处。
一般来讲，当腰胯部出现不适时多为腰3、4椎处病变，当胯以下至小腿肚不适时多为腰4、5椎处病变，当小腿肚以下至脚踝脚趾处发麻木不适时多为腰5、骶1处病变，当患者感到腰部货腿部出现酸困、沉胀甚至发麻木等怪痛症状时，下肢单侧或双侧（中央型）抬高受限，咳嗽、打喷嚏时痛重，天气寒冷时加重，可基本确诊为此病。
当行走时痛重，下蹲后缓解可考虑有侧隐窝狭窄或椎管狭窄，不必非做CT或磁共振。
此病一般不会导致瘫痪或残废（肿瘤病、脊髓病除外），不会受到一些人的恫吓而增加精神负担，也不必一经确诊为此病盲目动手术而致意外。
此病在治疗上应多采用保守治疗（中药内服外贴、针灸治疗，轻度按摩均可），不要盲目牵引或推拿使病情加重。
在多方保守治疗无效，疼痛反复发作，无法忍受时方可考虑手术。
中医治疗此病，以祛除疼痛为根本，此病形成多为人体肝肾亏虚，加之劳损受凉后引起风寒入络，以致气血瘀滞，经络不通畅而产生疼痛。
中医以痛则不通，通则不痛的理论，有寒气而产生疼痛的原理，采用重要以活血化瘀、祛风除湿、散寒止痛、利水消肿、兼补肝肾的治疗原则，达到患肢气血通畅，腰椎神经根水肿解除，髓核溢出物缩小后归纳还原，使之不压迫神经后而治愈本病，这也符合现代医学所讲的脱水消炎、消肿的原理。
治疗期间避免重体力劳动或久坐、负重，病愈后防止过度劳累、扭伤、受凉，一般此病多不易复发。
康硬尔：男，汉族，祖籍河北。
现年58岁。
早年从军，自由研读哲学。
后经名医传授，献身医学研究至今。
大隐静脉（greatsaphenousvein）起于足背静脉弓内侧端，经内踝前方，沿小腿内侧缘伴隐神经上行，经股骨内侧髁后方约2cm处，进入大腿内侧部，与股内侧皮神经伴行，逐渐向前上，在耻骨结节外下方穿隐静脉裂孔，汇入股静脉，其汇入点称为隐股点。
大隐静脉有5条属支：旋髂浅静脉、腹壁浅静脉、阴部外静脉、股内侧浅静脉和股外侧浅静脉，它们汇入大隐静脉的形式多样，相互间吻合丰富。
大隐静脉曲张行高位结扎时，须分别结扎、切断各属支，以防复发。
大  大隐静脉隐静脉全长的官腔内，有9～10对静脉瓣。
通常两瓣相对，呈袋状，可保证血液向心回流。
此外大隐静脉与小隐静脉借穿静脉与深静脉交通。
穿静脉的瓣膜朝向深静脉，可将浅静脉的血因流入深静脉。
当深静脉回流受阻时，穿静脉瓣膜关闭不全，深静脉血反流入浅静脉，可导致下肢浅静脉曲张。
适应证1、下肢浅静脉曲张明显，伴有小腿胀痛和肿胀，色素沉着，慢性复发性溃疡。
2、大隐静脉及交通支瓣膜功能不全者。
3、既往无深静脉血栓形成病史，且深静脉瓣膜功能良好者。
禁忌证1、年老体弱，有心、肺、肝、肾等重要器官的疾病，手术耐受力较差者。
2、深静脉有阻塞者。
3、合并有急性静脉炎或全身化脓性感染。
术前准备1、下肢有溃疡者，经处理后创面较清洁，炎症已控制。
2、因手术和创伤范围较广泛，术前24小时应用抗生素。
3、剃除阴毛，并准备患肢皮肤。
4、用龙胆紫液标出曲张静脉的部位和走行，以利手术。
手术麻醉腰麻或硬膜外麻醉。
手术步骤1、切口：在股动脉内侧，自腹股沟韧带向下作弯向内侧的纵行或斜行切口。
2、分离大隐静脉：切开皮肤，皮下组织，在股动脉内侧切开浅筋膜，显露卵圆窝，即可发现大隐静脉与股静脉的汇合处。
3、切断大隐静脉分支：沿静脉干分离，找出旋髂浅、腹壁浅、阴部外浅、腹外侧和股内侧静脉等分支，并一一结扎、切断。
4、结扎大隐静脉：从大隐静脉后方引起一根粗丝线，在距离股静脉0.5　～1.0cm处结扎大隐静脉。
5、插入、推进大隐静脉剥离器：自切断的静脉远端向下插入硬式或软式静脉剥离器，沿静脉向下推进。
抽出静脉：将剥离器自卵圆窝切口处均匀用力拉出，边抽边压迫止血，整条大隐静脉可随之而出。
继续分段切除：继续从下段切口以同样方法向下分段抽出曲张的静脉，直至踝部。
切除瓣膜功能不全的交通支：在抽剥主干或分支过程中，如遇到阻力并见该处皮肤凹隐，常常提示该处有较粗的交通支，应另作小切口，将血管分离后，予以结扎、切断。
缝合：缝合各切口，整个下肢用弹力绷带或弹力袜均匀用力包扎，以防剥脱部位出血。
注意事项1、大隐静脉根部的解剖要清楚，一切分支静脉均须切断、结扎，以防复发。
2、如局麻解剖不清或对过于肥胖的病人，可在内踝部或膝下小腿内侧切口，分离出大隐静脉，切断后将剥离器插入近心断端，向上推进至腹股沟部，这样就可以找到大隐静脉主干。
3、在大隐静脉和股静脉的汇合处，二者之间有一层筛筋膜，不能轻易切开，以免误伤股静脉。
术中一旦损伤股静脉，应立即扩大切口，充分显露股静脉损伤部位，用5－0尼龙线进行静脉修补术。
4、若曲张静脉迂曲明显，不能顺利插入剥离器时，不必勉强一次抽出，可多作小切口，在皮下分段分离、结扎、切除曲张静脉团。
5、如在内踝上有色素沉着、湿疹或溃疡，表明内踝交通支瓣膜功能不全，应在内踝处剥脱大隐静脉、结扎交通支。
术后处理1、从足部开始，整个下肢用弹力绷带包扎。
2、患肢抬高，并主动做足部跖屈、背伸活动，促进小腿静脉回流，减少深静脉血栓形成。
3、术后当日可下床作短时间走动。
4、术后10～14日拆线，4～6周后可考虑停用弹力绷带。
静脉注射（Intravenousinjection）是一种医疗方法，即把血液、药液、营养液等液体物质直接注射到静脉中。
静脉注射可分短暂性与连续性，短暂性的静脉注射多以针筒直接注入静脉，即一般常见的“打针”；连续性的静脉注射则以静脉滴注实施，俗称“点滴”。
同名伊朗电影《静脉注射》（Mainline）用公路电影的反映伊朗的重大的社会问题，讲述了一对母女儿的悲惨命运。
1．药物不宜口服、皮下或肌内注射，需  其他方法示意图迅速发生药效时，可采用静脉注射法。
2．药物因浓度高、刺激性大、量多而不宜采取其它注射方法。
3．作诊断、试验检查时，由静脉注入药物，如为肝、肾、胆囊等X线摄片。
4．输液和输血。
5．用于静脉营养治疗。
常用的有肘窝的贵要静脉、正中静脉、头静脉，或手背、足背、踝部等处浅静脉。
注射盘内无菌注射器（根据药液量选用），针头6.2－7号或头皮针，止血带，治疗巾或一次性纸巾。
按医嘱备药物。
1．将备齐用物携至床边，核对，向病人解释，以取得合作。
2．用注射器吸取药液，排尽空气，套上安瓿。
3．选择合适静脉，以手指探明静脉方向及深浅，在穿刺部位的肢体下垫治疗巾或纸巾，在穿刺部位的上方（近心端）约6cm处扎紧止血带，用2%碘酊消毒皮肤，待干后以70%酒精脱碘，嘱病人握拳，使静脉充盈。
4．穿刺时，以左手拇指绷紧静脉下端皮肤，使其固定，右手持注射器，针头斜面向上，针头和皮肤呈20度角，由静脉上方或侧方刺入皮下，再沿静脉方向潜行刺入。
5．见回血，证实针头已入静脉，可再顺静脉进针少许，松开止血带，嘱病人松拳，固定针头，缓慢注入药液。
6．在注射过程中，若局部肿胀疼痛，提示针头滑出静脉，应拔出针头更换部位，重新注射。
7．注射毕，以消毒棉签按压穿刺点，迅速拔出针头，嘱病人屈肘按压片刻。
清理用物。
8．注意事项（1）注射时应选择粗直、弹性好、不易滑动的静脉。
如需长期静脉给药者，应由远心端到近心端进行注射。
（2）根据病情及药物性质，掌握注入药液的速度，并随时听取病人的主诉，观察体征及其病情变化。
（3）对组织有强烈刺激的药物，注射前应先作穿刺，注入少量等渗盐水，证实针头确在血管内，再推注药物，以防药液外溢于组织内而发生坏死。
静脉药物配制9．静脉注射常见失败的原因（1）针头斜面一半在血管内，一半在血管外，回血断断续续，注药时溢出至皮下，皮肤隆起，病人局部疼痛。
（2）针头刺入较深，斜面一半穿破对侧血管壁，见有回血，但推药不畅，部分药液溢出至深层组织。
（3）针头刺入过深，穿透对侧血管壁，药物注入深部组织，有痛感，没有回血，如只推注少量药液，局部不一定隆起。
[1]​1、皮内注射法（ID）皮内注射法是将小量药液注入表皮与真皮之间的方法。
2、皮下注射法（H）皮下注射法是将小量药液注入皮下组织的方法。
3、肌内注射法（IM或im）肌内注射法是将药液注入肌肉组织的方法。
4、股静脉注射法常用于急救时作加压输液、输血或采集血标本。
5、动脉穿刺注射法作血液气体分析；重度休克，须经动脉输入血液以增加有效血容量；施行某些特殊检查（如脑血管造影）；施行某些治疗（注射抗癌药物）。
[1]基本信息《静脉注射》Mainline中文片名：静脉注射英文片名：Mainline导演：RakhshanBani-etemadMohsenAbdolvahab制片人：JahangirKOSARRakhshanBANI-ETEMAD主演：BitaFARAHIBaranKOSARI剪辑：SepidehABDOLVAHAB音效：YadollahNAJAFIMohamadRezaDELPAK录音：RishiOBEROI音乐：JulusPACKIAM国家：伊朗片长：80分钟出品：FarabiCinemaFoundation剧情介绍《静脉注射》（Mainline）讲述了一对母女儿的悲惨命运。
用公路电影的反映伊朗的重大的社会问题，例如毒品上瘾等。
导演RakhshanBani-etemad和MohsenAbdolvahab用记录片的风格描画了吸毒者的人生。
Sara是一位准新娘，但她也是一个吸毒成瘾的瘾君子。
Sara远在加拿大多伦多的未婚夫并不知道这一切，还在幻想和Sara过上玫瑰般的婚姻生活。
Sara的母亲，决定带女儿到康复中心戒毒。
途中，母女俩遇到了意想不到的麻烦。
导演简介女导演RakhshanBani-etemad于1954年出生于德黑兰。
从伊朗戏剧艺术大学毕业之后，她开始为伊朗的电视台拍摄记录片。
1987年RakhshanBani-etemad推出了她的第一部电影《OffLimits》。
1991年，她成为第一个获得德黑兰发迪尔国际电影节最佳导演奖的女导演。
1995年，RakhshanBani-etemad执导的《蓝色面纱》（TheBlueVeiled）获得了瑞士洛迦诺国际电影节“BronzeLeopard”大奖。
《静脉注射》是她的第9部电影。
MohsenAbdolvahab于1957年出生于德黑兰，毕业于IRIB大学编剧专业。
MohsenAbdolvahab曾在国际影展上获奖，同时他也坚持撰写剧本。
他2001年的记录片《TheWivesofHajAbbas》获得了荷兰阿姆斯特丹纪录片影展的大奖。
目前已有23部以上作品的MohsenAbdolvahab已经有25年以上的工作经验，是非常专业的记录片导演和编剧。
甲状腺粉主要用于维持正常的身体发育，促进新陈代谢等作用。
主要用于甲状腺素功能不足而引起的呆小病(克汀病)、粘液性水肿病及其它甲状腺功能减退症。
与苯妥英钠、阿司匹林、口服降糖药合用，可增加其作用，不良反应也随其加重，须特别注意，应避免同时服用。
药物名称：甲状腺粉英文名称：Thyroid中文别名：干甲状腺英文别名：Gland药物类别：甲状腺激素类药物甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺粉和三碘甲腺原氨酸（T3）两  甲状腺种。
这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内。
甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因  血浆蛋白能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。
方法名称：甲状腺粉—碘的测定—氧化还原滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定甲状腺粉中碘的含量。
本方法适用于甲状腺粉。
方法原理：供试品照氧瓶燃烧法进行有机破坏，以氢氧化钠试液与水为吸收液，俟生成的烟雾完全吸收后，加入过量的醋酸-溴溶液，至吸收液呈现持续的棕色，放置2分钟，滴加甲酸除去溶液中过剩的溴，并用空气流除去液面上的溴蒸气，再用水冲洗瓶壁，加入碘化钾，立即用硫代硫酸钠滴定液滴定，至近终点时，加入淀粉指示液，继续滴定至蓝色消失，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算碘的含量。
试剂：1.醋酸-溴溶液2.氢氧化钠试液3.甲酸4.碘化钾5.淀粉指示液6.硫代硫酸钠滴定液（0.005mol/L）7.稀硫酸8.无水碳酸钠9.基准重铬酸钾仪器设备：试样制备：1.醋酸-溴溶液取醋酸钾10g，加少量冰醋酸溶解后，加溴0.40mL，以冰醋酸稀释至100mL。
4.硫代硫酸钠滴定液（0.005mol/L）配制：取硫代硫酸钠26g与无水碳酸钠0.20g，加新沸过的冷水适量使溶解成1000mL，摇匀，放置1个月后滤过。
需用硫代硫酸钠滴定液（0.005mol/L）可取硫代硫酸钠滴定液（0.1mol/L）临用前加新沸过的冷水稀释制成。