ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
遗传性白发通常出生时即有或在儿童期迅速出现包括全身性毛发变白的白化病和局限性毛发变白的斑驳病等老年性白发（CanitiesSenilis）其白发常从两鬓角开始慢性向头顶发展数年后胡须鼻毛等也变灰白但胸毛阴毛和腋毛即使到老年也不变白中青年的早老性白发（Canitiesprematura）初起只有少数白色以后逐渐增多在一些疾病中如白癜风Vogt-Koyanagi综合症Alezzandrini综合症可有局部白发主要针对原发病选择辅助检查，有关治疗白发的验方偏方较多但主要如下[方一]桑白皮30克五倍子15克青葙子60克水煎取汁外洗[方二]地骨皮生地黄菟丝子牛膝远志石菖蒲适量蜜丸或水煎服[方三]酸石榴100克五倍子150克芝麻叶50克研粗末投入铁器水内取汁外馀[方四]女贞子500克巨胜子250克水煎每次服20毫升每日2--3次温开水送下本方是治疗阴虚血燥所致白发的良方[方五]大蒜两瓣姜1块将药捣成泥状擦头皮再用水冲洗可喷些香水减少大蒜味连续擦3--4个月即可生效[方六]桑白皮90克将桑白皮锉细煮5--6沸后去渣频抹鬓发自不坠落本方可为头发保健之剂易得易用老少皆宜[方七]女贞子520克早莲草桑椹子各300克先将女贞子阴干再用酒浸1日蒸透晒干早莲草桑椹子阴干将上三味药碾成细末炼蜜成丸每丸重10克每日早晚各服1丸淡盐开水送股[方八]黑芝麻粉何首乌粉各150克将药加糖适量煮成浆状开水冲服每晚1碗本方半年后可使白发转灰灰发转黑[方九]乱发(用自己的)30克椒50粒将自己的乱发洗净每30克入椒50粒泥封固人炉火中煅如黑漆细研成末用白酒送服3克左右[方十]熟干地黄2000克杏仁500克(汤浸去皮尖双仁研如膏)诃黎勒皮250克将药捣研为末人杏仁令匀炼蜜和调用杵捣200-300下做成梧桐子大丸药每眼用温水送下刃粒饭前服渐加至40粒为度忌生葱萝卜大蒜[方十一]生柏叶(切碎)1000克猪膏500克捣柏叶为末以猪膏和为20丸用布裹1丸内泔汁中化破沐之日1次1月后渐黑光润方十二]白蜡适量拔去白发融白蜡点孔中即生黑发[方十三]宣连若干克将药用酒浸一宿焙干为末用蜜做丸如梧桐子大午睡前酒吞20粒[方十四]生地制首乌中5克将药以开水冲泡每日代茶饮连服数月[方十五]青胡桃3枚(和皮捣细)将药入乳汁3盏于银石器内调匀搽须发3--5次[方十六]绿矾薄荷乌头等分将药研末以铁浆水浸日染之[方十七]经霜桐叶子多收捣碎以甑蒸之生布绞汁沐头[方十八]莲子草500克杏仁(汤浸去皮尖双仁麦夫炒秘黄)熟干地各1000克将药混合捣一万杵色当如漆即圆如梧桐子大每日空腹以温酒下30丸晚再服1次[方十九]榴花将药阴干为末与少许铁粉混匀用米醋汤冲服3克早晚各1次[方二十]何首乌铁矿石各60克将药共为细末每服2--3克每日2次[方二十一]天门冬熟地各250克将药共炼蜜为丸如梧桐子大每日饭前以酒下30丸本方常服对须发早白有效但忌生葱萝卜大蒜等[方二十二]黑豆山楂大青叶各30克水煎服每日2次[方二十三]柏树果壳10个生地10克上药煎汤代茶饮每日1剂连续服1--3个月[方二十四]黑芝麻10克何首乌核桃仁各3克将3味药在铁锅内炒熟后吞服上述量为1剂每天服1剂连服3个月[方二十五]小黑豆500克枸杞60克首乌30克核桃12个先煎枸杞首乌用煎汤煮黑小豆核桃仁然后加量便搅拌阴干每早晚空腹服黑豆30粒[方二十六]蓖麻子仁200克香油适量用香油将蓖麻子仁煎焦去渣放3日用刷频刷头发;本方尤适用于发黄不黑[方二十七]生熟地黄各2500克将两地黄研细以蜜为丸如绿豆大每服10克每日3次白酒送下本方药专力宏可用于各个年龄组及不同性别的白发[方二十八]木瓜500克将木瓜用麻油浸1个月取油梳头中医学则认为，此疾病主要是由于血热、肝肾不足、气血亏损所致，先天性的少白头多与遗传有关。
大部分患者除白发外没有任何不适症状。
而后天性的少白头，除了根据病因治疗外（如好食辛辣、不按时作息等），还应加强营养。
实验表明，缺乏蛋白质和高度营养不良是早生白发的病因之一。
饮食中缺乏微量元素铜、钴、铁等也可导致白发。
近年来科学家研究发现，头发的色素颗粒中含有铜和铁的混合物，当黑色头发含镍量增多时，头发就会变成灰白色；金黄色的头发中含有钛；赤褐色的头发中含有钼；棕红色的头发中除含有铜外，还含有钛。
由此可见，微量元素与头发的颜色有密切关系。
为了防止少白头的过早出现，在饮食上应注意多摄入还铁和铜的食物。
含铁多的食物有动物肝、蛋类、黑木耳、海带、大豆、芝麻酱等；含铜多的食物有动物肝、肾、虾蟹类、硬果类、杏铺干和干豆类等。
要注意B族维生素的摄入。
医学家现已确认，缺乏维生素B1、B2、B6也是造成少白头的一个重要原因。
应增加这类食物的摄入，如谷类、豆类、干果类、动物肝、心、肾、奶类、蛋类和叶蔬菜等。
还要注意多摄入富含酪氨酸的食物。
黑色素的形成过程，是由酪氨酸霉氧化酪氨酸而成的。
也就是说，黑色素形成的基础是酪氨酸，酪氨酸缺乏也会造成少白头。
因此，应多摄入含酪氨酸丰富的食物，如鸡肉、瘦牛肉、瘦猪肉、兔肉、鱼及硬果类食物等。
此外，经常吃一些有益于养发乌发的食物，增加合成黑色素的原料。
中医认为“发为血之余”，“肾主骨，其滑在发”，主张多吃养血补肾的食品以乌发润发。
治宜滋补肝肾，益气养血。
内服首乌延寿丹；亦可用何首乌一味，泡茶常饮，或桑椹糖浆常服。
中药内服中医方剂（一）辨证：气血两亏不能上荣，发失所养。
治法：益气养血，补肾益精。
方名：七宝美髯丹加减。
组成：生地15克，何首乌15克，苣胜子15克，菟丝子15克，黑芝麻12克，桑椹子12克，茯苓12克，山茱萸12克，龟板胶10克（烊化），甘草6克。
用法：水煎服，每日1剂，日服3次。
中医方剂（二）辨证：血热内蕴，水不涵木，肝旺血燥，血热偏盛，毛发失养。
治法：清热凉血，滋肾乌发。
方名：草还丹加减。
组成：菟丝子15克，枸杞子15克，桑椹子15克，生地12克，赤芍12克，桑叶12克，丹皮10克，杭菊花10克，白芷6克。
用法：水煎服，每日1剂，日服2次。
中医方剂（三）可选用中药马齿苋子、白茯苓、干地黄、泽泻、卷柏、人参、松脂、桂心等，共捣为散，每日空腹以温酒送服，每日2次。
适用于中、老年人精血不足而导致的白发；还可选用中药菊花、苣胜子、旋覆花、白茯苓、桂心、白芷、牛膝、荜澄茄、覆盆子、旱莲草等，蜜制为丸，空腹温酒送下，每服30丸。
适用于中老年人肝肾阴虚而导致的白发。
中药外用用中药当归、干松、石膏、滑石、酸石榴皮、母丁香、白檀香、没石子、白及等药，研末，用米醋调成膏状，涂于头发上，用荷叶包紧，次日早晨洗去黑色。
用此方可以染发。
食膳疗法桂圆肉桂圆肉、莲子、大枣等，放入粳米中，煮成粥。
每日2次，连服15～30日。
可以滋补气血，使头发变黑。
红颜酒配方：核桃仁120g，  红枣120g，杏仁30g，白蜜100g，酥油70g，白酒1000ml。
食法：将杏仁用净水泡开去皮、晒干，与核桃仁，红枣共捣碎备用，将白蜜、酥油溶化后同上物一起放入白酒中浸泡7天后弃渣取酒液，贮净瓶备用。
早晚空腹2～3小盅。
10～20天为1疗程。
功效：补肾，乌须发，悦颜色。
鲜奶玉液饮配方：粳米60g，炸胡桃仁80g，生胡桃仁45g，牛奶200g，白砂糖12g。
食法：将粳米洗净，用净水浸泡1h捞起，滤干水分与炸胡桃仁、生胡桃仁、牛奶、清水拌匀磨细，过滤取液；再将白砂糖溶化，过滤去渣烧沸，将上液倒入锅内搅匀烧沸，即可饮用。
每日1～2次，10～20天为1疗程。
功效：补肾助阳，润肌黑发，强身益寿乌发蜜膏配方：制首乌200g，茯苓200g，当归50g，枸杞子50g，菟丝子50g，牛膝50g，补骨脂50g，黑芝麻50g，蜂蜜适量。
食法：先将前八味药加清水浸泡透发后，入锅煎煮。
每20min滤汁1次，再加水煎，反复3次，将3次药汁混匀，加热浓缩，至稠粘如膏时，加蜂蜜等量调匀，加热至沸，离火，待凉后贮净瓶备用。
每次食1汤匙，用开水冲服，每日2次，15～20天为1疗程。
功效：养阴补血，乌发生发。
头皮按摩法每日睡觉前和次日起床后，用双手的指头揉搓头皮，先自前额经头顶到枕部每次2～4分钟，每分钟来回揉搓30～40次，以后逐步延长到每次5～10分钟。
只要长期坚持下去，待三四年后便可满头黑发。
头皮按摩法对血液循环有很好的促进作用，也是老年人保健所需要的。
中医益气乌发疗法根据《诸病源候论》卷二十七“肾主骨髓，其华在发。
若血气虚，则肾气弱，肾气弱，则骨髓枯竭，故发变白也”之理论，佐以何首乌等天然传统中药材，药物配方独特严谨，用料考究，在提取植物有效成份时充分保持了原材料的生物活性，不添加任何化学制剂，对人体没有任何毒副作用。
要注意以下几个方面：注意饮食营养。
主食可常食紫珠米、黑豆、赤豆、青豆、红菱、黑芝麻、核桃等；蔬菜类常食胡萝卜、菠菜、紫萝卜头、紫色包心菜、香菇、黑木耳等。
动物类常食乌骨鸡、牛羊猪肝、甲鱼、深色肉质鱼类、海参等。
水果类常食大枣、黑枣、柿子、桑椹、紫葡萄等。
总之，凡具有深色（绿、红、黄、紫）的食物都含有自然界的植物体与阳光作用而形成的色素，可以补充人体的色素，对头发色泽的保健有益。
另外注意保证充足的蛋白质、维生素等。
多吃植物油，少吃动物类油脂，少吃白糖，可以用蜂蜜或红糖少量代替。
严重白发，要及时治疗，保持心情舒畅，不要过度紧张、劳累。
在中医学角度讲，脱发及早生白发是一种症状，这会表示出我们肾气不足，因为头发健康与否，与我们的肾有直接的关系。
肾是先天之本，主宰着人体的造血系统，对我们的身体非常重要。
头发，在中医术语亦称为“血之余”。
肾不但是排泄系统，还包括内分泌系统、生殖系统及部分神经系统。
此外，肾亦是五脏六腑精气的聚集处，若我们过分操劳，作息不定时，不注意饮食，以至精气过度损耗，导致肾气亏虚，我们的身体便会出现毛病。
由于我们的身体会先把养分送到各主要器官，头发不及其它器官重要，若肾气不足，头发便率先受到牵连，出现脱发或白发的现象。
某些传染病和慢性局部病灶性炎症。
如龋齿、扁桃体炎、化脓性鼻窦炎等，通过细菌作用和神经反射，也能引起白发。
在内分泌方面，脑垂体、肾上腺和植物神经系统都与分泌促进形成黑色素的黑色兴奋激素的分泌功能密切相关。
内分泌正常，分泌的黑色兴奋激素多，形成的黑色素就多，头发颜色也就较深;反之，白发就随之丛生。
此外，性机能发育不全也能引起白发。
因此，为了预防白头发出现，须正确对待。
肾脏动脉硬化性狭窄肾动脉硬化性狭窄主要侵犯肾动脉开口处或近端1—2cm处，有不同程度的动脉粥样斑块形成及钙化，使肾动脉出现锥性或偏心性狭窄，部分患者狭窄后方可有动脉的扩张。
患者早期临床上多没有典型的体征，可因动脉造影等原因发现。
随着病情的进展，当肾动脉的狭窄达到60％~70％以上时可出现不同程度的肾血管性高血压病、尿常规异常及氮质血症。
高血压是通常认为肾动脉狭窄最可能引起的表现，肾动脉狭窄引起血流减慢，肾小球缺血导致肾素、血管紧张素升高，从而导致高血压或原有高血压的难以控制。
诊断：对老年人难治性高血压病和（或）原因不明的进行性氮质血症者，都要想到肾动脉硬化性狭窄的可能性。
1、肾动脉造影。
2、肾动脉彩色多普勒超声。
3、DTPA—开搏通试验。
4、核磁血管成像。
对肾动脉狭窄的自然病程的了解是肾动脉狭窄是否需要治疗和治疗的价值具有很重要的意义。
对于肾动脉狭窄的治疗包括保守治疗和积极治疗。
保守治疗主要包括药物治疗和肾衰后透析治疗；积极治疗则包括手术疗法和经皮肾动脉球囊扩张术及支架治疗。
随着手术技术的进展以及介入器材的进展，目前已越来越倾向于采取积极的治疗。
老年病科患者早期临床上多没有典型的体征，可因动脉造影等原因发现。
然而大多数研究表明肾动脉硬化性狭窄可存在于未患高血压的患者，提示高血压并不是与深动脉硬化狭窄高度相关。
肾动脉硬化性狭窄占终末期肾病的5％~15％。
在临床中有近一半的肾功能减退患者无血压升高，长期慢性肾动脉硬化的病人可有侧支吻合的形成，这些侧支循环可以来自肾上腺动脉、腰动脉及输尿管动脉等，其对肾脏的供血虽不能满足其正常的生理需要，但可以使肾脏的功能得到一定程度的改善。
肾动脉硬化性狭窄患者常同时有全身动脉硬化性疾病，仅15％的患者不伴冠心病或周围性管疾病。
这些病人于5年内有47％仍会累及心脏。
肾动脉硬化性狭窄为一种进行性疾病，可引起无症状性肾功能进行性恶化，直至发生终末期肾病，也有多个报道发现，肾动脉硬化性狭窄可伴有心绞痛和反复肺水肿。
肾动脉硬化性狭窄主要侵犯肾动脉开口处或近端1—2cm处，有不同程度的动脉粥样斑块形成及钙化，使肾动脉出现锥性或偏心性狭窄，部分患者狭窄后方可有动脉的扩张。
肾动脉硬化性狭窄可为单侧动脉硬化性狭窄、双侧动脉硬化性狭窄或孤立肾动脉硬化性狭窄。
肾动脉硬化性狭窄后可引起肾供血不足，狭窄侧肾缺血萎缩，健侧肾可有代偿性肥大。
（一）诊断    对老年人难治性高血压病和（或）原因不明的进行性氮质血症者，都要想到肾动脉硬化性狭窄的可能性。
1、肾动脉造影不仅有助于确诊，而且能证实狭窄与肾动脉损伤的关系，选择性肾动脉造影可以更清晰的显示该侧肾动脉的解剖情况。
而非选择性血管造影则可以清楚地显示肾脏动脉的解剖构成（包括副肾动脉）和结构，从而了解肾动脉病变的位置和程度。
但血管造影具有创伤，费用较贵，病人及家属不容易接受等缺点而限制了它的广泛应用。
动脉造影结果可将其狭窄分为四级：极轻度＜25％（狭窄26％—50％）、中度（狭窄51％—75％）、重度（狭窄76—100％）。
造影后可引起暂时性肾损伤加重，对原有轻、中度肾功能损伤的非糖尿病患者，诱发急性肾脏功能衰竭占10％，对已有重度肾功能损伤的糖尿病患者，急性肾功能衰竭的发生率高达40％。
2、肾动脉彩色多普勒超声通过对肾动脉的直接超声测量和多普勒超声检查肾动脉及肾内的血流动力学功能相结合，从而同时给肾动脉的解剖和功能作出评价。
彩色多普勒超声诊断肾动脉狭窄的敏感性可达84％—98％，特异性为90％—98％，对于狭窄位置的诊断准学率为可达95％。
3、DTPA—开搏通试验  为通过应用开搏通前后的肾图、血压的反应、周围血肾素的变化来间接判断肾动脉情况的一项检查。
诊断标准如下：（1）患侧肾DTPA摄取率小于两侧摄取率的40％，（2）患侧肾GTPA摄取高峰延后，晚于对侧肾5min以上，（3）DTPA分泌延迟，在15min后，患侧肾GTPA活性仍比对侧高20％以上，符合此三者中任何一点即可诊断肾动脉狭窄。
4、核磁血管成像此系采用三维对比成像的方法可较好地显示肾动脉的解剖结构，是一种较为诱人的肾动脉狭窄的无创诊断方法。
多项研究表明这种诊断方法具有较高的敏感性和特异性，敏感性可达83％—100％。
特异性达92％—97％，但缺点在于由于信号的丢失常高估肾动脉的狭窄程度，而且费用昂贵，刺激，检查时需应用较大量的造影剂亦影响其在肾功能不全的患者中的应用。
正常的肾脏动脉1、2、3年内分别有0％、0％和8％出现狭窄，而＜60％的狭窄的肾动脉1、2、3年内分别有30％、44％和48％和发展成狭窄程度60％以上，在原为≥60％狭窄的患者中，1、2、3年内分别有4％、4％和7％发展为阻塞，平均进展率为每年7％，肾动脉高度狭窄，糖尿病和收缩压≥160mmHg等因素存在时，肾动脉狭窄的进展速度与不存在时差异有显著性，而年龄、性别、肾功能不全和高脂血症等因素的差异则不存在显著性。
有研究将肌酐升高、冠心病、周围血管疾病、高血压、脑血管疾病、老年、女性和冠心病家族史等作为肾动脉狭窄进展的可能高危因素进行了分析，发现老年、女性及在最初或随访过程中出现的关心泵是提示可能进展的独立的高危因素。
积极治疗的适应证明有关：（1）难以控制的顽固性高血压的深动脉狭窄患者。
（2）肾脏动脉狭窄引起反复肺水肿的患者。
（3）肾脏动脉狭窄侧深在无明显萎缩。
（4）肾动脉狭窄程度＞75％。
1、手术治疗应用手术方法使狭窄的肾动脉获得再通或应用旁路血管使肾脏重新获得充分的血供，是最早人们应用的治疗肾动脉狭窄的积极疗法。
手术治疗对于肾动脉狭窄的症状控制和病程的延缓和逆转有很好的疗效，大多数患者（78％—100％）症状可以得到控制和改善，仅有小部分患者（0％—22％）病情继续进展；手术的病死率也仅为0％—6％，平均3％；但手术疗法具有创伤大、肾动脉狭窄的患者常合并心脑血管多系统的动脉粥样硬化、手术不遗被患者及家属接受等缺点，故随着经皮肾动脉囊抗长手术及支架治疗术的开展，常代替之。
2、肾动脉性肾动脉球囊扩张术及支架术包括单纯球囊扩张术和球囊扩张同时行血管内支架放置术。
单纯球囊扩张术成功需较低，术后6个月再狭窄率高以及难于处理肾动脉开口处病变，而支架的植入大大提高手术的成功率和降低再狭窄率，有作者报道球囊扩张同时行血管内支架放置术个手术与成功率均达95％，术后6个月再狭窄率为25％~33％，而且对肾炎一动脉开抽处病变的处理也取得较好的结果。
大多数（70％~95％）患者的症状可以得到控制和该深，仅有小部分（5％~30％）患者病情继续进展。
血管成行术适用于非钙化性短节段病变及手术有危险的老年人，球囊扩扩张及支架术在一般情况下可作为治疗的第一选择。
肾动脉分支病变，肾炎一动脉瘤、肾动脉阻塞和合并腹主主动脉瘤的患者，应考虑应用手术治疗。
术后病情90％和获得一定程度的缓解，但老年肾动脉硬化性狭窄者合并有心脑及其他部位的动脉硬化，而且年龄较大、全身情况差，手术有相当大的危险，对终末期肾病患者须以透析及其他内科保守治疗。
龋病俗称“蛀牙”，是一种使牙齿逐渐毁坏崩解的疾病，在人的一生中随时都可受到它的侵袭。
临床发现，儿童和年轻人多在牙冠部发生龋蚀，而中老年人特别是老年人的龋蚀，常发生在牙根的表面，医学上称“根面龋”，简称“根龋”。
老年性根龋这是因为，随着年龄增长，当人进入老年以后，从生理上会出现牙龈退缩，使牙颈部的牙根暴露在口腔中。
如果患牙周炎的话，则由于病理变化，更会加重牙龈的退缩，牙菌斑会附着在根面上。
另外，由于多年的咀嚼运动，使牙齿咬合面的牙尖逐渐磨平，牙齿间的邻接关系变松，使食物很容易在牙缝间嵌塞。
不易清除的食物残屑，更助长了牙根面上牙菌斑的堆积，从而发生根龋。
口腔科龋病俗称“蛀牙”，是一种使牙齿逐渐毁坏崩解的疾病，在人的一生中随时都可受到它的侵袭。
这是因为，随着年龄增长，当人进入老年以后，从生理上会出现牙龈退缩，使牙颈部的牙根暴露在口腔中。
根龋的早期临床表现与冠部早期釉质龋不同，首先在牙骨质－牙釉质界上出现1个或多个局限的着色区，常呈黄或浅棕色，上面覆盖着不同厚度的牙细斑。
轻探诊时有皮革样的韧性感龋损趋向于侧方扩展，常呈浅碟状，并铺与邻近的小龋损相融合，沿着牙骨质板样的结构发展，并可沿着釉牙骨质界蔓延而形成环形龋，但很少向根尖方向发展。
当有龋洞形成时，其边缘尖锐且不规则。
中老年人特别是老年人的龋蚀，常发生在牙根的表面，医学上称“根面龋”，简称“根龋”。
1、控制菌斑定期地由口腔科医师进行全口龈上洁治和龈下刮治，是控制菌斑和牙石堆积的有效办法，对维护老年患者口腔健康有积极作用，也为尽力良好的口腔卫生习惯奠定了基础。
一般定期牙周洁治和定期口腔检查同时进行，如身体条件较好，行动方便的老年人应每间隔3个月或半年定期到口腔科就诊一次，并使用正确的刷牙方法。
3、充填修复。
4、合理的营养和饮食。
辛芩颗粒药品名称：辛芩颗粒。
汉语拼音：XinqinKeli　成份：细辛、黄芩、荆芥、白芷、桂枝、苍耳子、石菖蒲、黄芪、白术、防风。
性状：本品为棕黄色至棕褐色的颗粒，味微甜、微苦。
执行标准：中国药典2005年版一部。
功能与主治：益气固表，祛风通窍，用于肺气不足、风邪外袭所致的鼻痒、喷嚏、流清涕，易感冒；过敏性鼻炎见上述证候者。
用法与用量：开水冲服，一次1袋，一日3次，20日为一个疗程。
规格：每袋装（1）20g。
(2）5g（无蔗糖）。
是否处方：处方。
是否医保：否。
辛芩颗粒是一种以宣散肺气，补肾温肺为功效的纯中药产品。
组方中的黄芪、白术补肾益气固表，防风细辛祛风通窍，荜菝温中，对过敏性鼻炎的治疗效果更为持久。
相较于其他中成药功能分散、平均的弱点，辛芩颗粒对过敏性鼻炎的治疗更具针对性，同时免疫学研究揭示：辛芩颗粒中许多中药成分可以阻断或抑制变态反应性炎症的一个或几个环节，发挥抗过敏作用。
（1  辛芩颗粒）取本品20g或5g（无蔗糖），研细，加甲醇60ml，超声处理20分钟，滤过，滤液蒸干，残渣用水15ml溶解，用乙醚振摇提取3次，每次15ml，合并乙醚提取液，挥干，残渣加乙酸乙酯0.5ml使溶解，作为供试品溶液。
另取细辛对照药材1g，加甲醇30ml，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取供试品溶液10μl、对照药材溶液5μl,分别点于同一硅胶G薄层板上，以正己烷-三氯甲烷-乙酸乙酯（16：3：4）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%香草醛硫酸溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
(2）取本品6g或1.5g（无蔗糖），研细，加乙醇20ml，超声处理10分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各10μl,分别点于同一以含4%醋酸钠的羧甲基纤维素溶液为黏合剂的硅胶G薄层板上，以乙酸乙酯-丁酮-甲酸-水（5：3：1：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1%三氯化铁乙醇溶液。
(3  辛芩颗粒）取本品20g或5g（无蔗糖），研细，加乙醇60ml，超声处理30分钟，滤过，滤液回收乙醇，残渣加三氯甲烷1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取白芷对照药材1g，加乙醇30ml，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录VIB）试验，吸取供试品溶液10ul、对照药材溶液5ul，分别点于同一硅胶G薄层板上，以乙醚为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。
(4）取本品40g或10g（无蔗糖），研细，加甲醇100ml，超声处理30分钟，滤过，取滤液，加在中性氧化铝柱（100~200目，5g,内径1~1.2cm）上，用40%甲醇100ml洗脱，收集洗脱液，蒸干，残渣加水30ml使溶解，用水饱和的正丁醇振摇提取2次，每次20ml，合并正丁醇提取液，用1%氢氧化钠溶液洗涤3次，每次20ml，再用水洗涤2次，每次15ml，正丁醇液用无水硫酸钠脱水，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录VIB）试验，吸取上述两种溶液各10ul，分别点于同一硅胶G薄层板上，以三氯甲烷-甲醇-水（13：7：2）10℃以下放置过夜的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
本组治疗过敏性鼻炎367例，有性别记载的301例中，男194例，女107例；年龄最小5岁半，最大81岁；病程短者1个月，长者达50年之久。
结果：显效（化验指标恢复正常，症状全部缓解，鼻粘膜水肿好转，色泽好转）84例（22.9%）；有效（2个以上症状消失，发病次数减少，程度减轻）210例（57.2%）；无效（各项目无改变）73例（19.9%）；总有效率80.1%。
辛芩颗粒主要有抑制过敏反应和抗组胺作用。
1、抑制过敏反应：本品0.5、1.0．及2.0g（生药）/kg用药，与生理盐水组对照表明对天花粉所致大鼠同种被动皮肤过敏反应所引起的血管通透性亢进有明显抑制作用。
2、抗组胺：本品能明显抑制组胺所致的豚鼠离体回肠收缩，在0.5g/L时其抑制率可达37.3%，表现出较强的抗组胺作用。
例如：1、鼻鼽：症见鼻窍不通，鼻流浊涕，头昏脑胀等，西医诊断为过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎。
2、感冒：症见恶寒发热、头痛鼻塞、鼻流浊涕等症，西医诊断为感冒、流行性感冒等。
3、急性鼻炎、慢性鼻炎及儿童哮喘亦有较好疗效。
水分无蔗糖颗粒含水分不得过7.0%（附录IXH）其他应符合冲剂项下有关的各项规定（附录IC）照高效液相色谱法（附录VID）测定。
色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-水-磷酸（47：53：0.2）为流动相；检测波长为280nm。
理论板数按黄芩苷峰计算应不低于1500。
对照品溶液的制备取黄芩苷对照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml含40ug的溶液，即得。
供试品溶液的制备取装量差异项下的本品，研细，取1.2g或0.3g（无蔗糖），精密称定，置具塞锥形瓶中，精密加入70%乙醇50ml，密塞，称定重量，超声处理（功率250W，频率50kHz）30分钟，放冷，再称定重量，用70%乙醇补足减失的重量，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液10ul,注入液相色谱仪，测定，即得。
本品每袋含黄芩以黄芩苷（C21H18O11）计，不得少于30.00mg。
1、  辛芩颗粒选择方法在耳鼻喉科门诊就诊的病员中，选择8周岁以上，符合设定诊断标准的过敏性鼻炎患者178例，随机分为辛芩颗粒组和息斯敏组，各89例。
2、一般资料辛芩颗粒组，男51例，女38例。
8～20岁47例；20～40岁34例；40岁以上8例。
初发病至今一年以内者48例；初发病至今一年以上者41例。
每天3次，每次1包(5g)，服用辛芩颗粒，30天为一疗程。
息斯敏组，男46例，女43例。
8～20岁44例；20～40岁35例；40岁以上10例。
初发病至今一年以内者52例。
初发病至今一年以上者37例。
每天一次，每次1片(10mg)，临睡前服用息斯敏片，30天为一疗程。
3、诊断标准有鼻炎反复发作史，呈季节性或常年性发作者；有典型的发作症状，或鼻涕，或连续打喷嚏，或流清涕及鼻阻塞者；鼻腔检查可见鼻腔粘膜，或黄白，或水肿，或肥厚，少数有鼻息肉者；鼻腔分泌物涂片试验见嗜酸细胞计数超过5%者，结束后半年随访未见复发者。
4、疗效标准显效为症状消失，体征明显减轻，鼻腔分泌物涂片试验见嗜酸细胞计数小于5%，结束后半年随访未见复发者；好转为症状消失，体征明显减轻，鼻腔分泌物涂片试验见嗜酸细胞计数小于5%，但疗程结束后半年内有复发者；无效为症状改善不显著，体征变化不大，鼻腔分泌物涂片试验见嗜酸细胞计数大于5%，疗程结束后半年内有复发者。
5、疗效辛芩颗粒组显效29例(32.58%)；好转81例(91.01%)；无效1例(1.12%)。
息斯敏组显效7例(7.87%)；好转81例(91.01%)；无效1例(1.12%)。
6、讨论过敏性鼻炎患者的发病过程，主要是由于体内的抗原-抗体受外界致敏源的激活而产生反应，引起肥大细胞受损而释放出大量生物活性物质。
引起毛细血管通透性增加，组织水肿等过敏性症状。
辛芩颗粒配方严谨，内外兼顾，由细辛、黄芩、荆芥、白芷、桂枝、苍耳子、石菖蒲、黄芪、白术、防风等组成。
方中既有清热通窍，疏风化浊之药，又配益气固表之药，二方合用既控制过敏性鼻炎症状，又通过药物调节体液免疫功能，恢复体内自稳平衡状态，改变过敏体质而达到从根本上治疗过敏性鼻炎的目的。
从疗效结果分析，两组无明显差异，从临床症状的改善时间、程度，息斯敏组还优于辛芩颗粒组，但治疗结束半年后随访反馈，辛芩颗粒组要明显好于息斯敏组。
息斯敏片仅仅是缓解症状，一旦撤药后容易复发。
而辛芩颗粒是治疗过敏性鼻炎的近远期有效良药。
临床发现本药无一般抗过敏药物的嗜睡反应，也无激素类制剂对身体的不良反应影响。
偶有胃部轻微不适，适当对症处理后，多可继续服用。
药物商品名生产厂家规格是否处方医保国药准字号辛芩颗粒重庆华立武陵山制药有限公司每袋装20g处方否国药准字Z50020307辛芩颗粒浙江普洛康裕天然药物有限公司每袋装20g处方否国药准字Z33020633辛芩颗粒太极集团重庆涪陵制药厂有限公司每袋装20g处方否国药准字Z50020277辛芩颗粒四川志远广和制药有限公司每袋装5克。
处方否国药准字Z51020011辛芩颗粒四川同人泰药业有限公司每袋装20g处方否国药准字Z20073039辛芩颗粒上海中医大药业股份有限公司每袋装20g处方否国药准字Z31020013辛芩颗粒上海中医大药业股份有限公司每袋装5g处方否国药准字Z31020014辛芩颗粒上海童涵春堂制药有限公司每袋装20g处方否国药准字Z31020571辛芩颗粒上海汉殷药业有限公司每袋装5g处方否国药准字Z20003329辛芩颗粒长春天诚药业有限公司每袋装20g处方否国药准字Z22024393
自身免疫性血小板减少性紫癜(ATTP)，是一种自身免疫性出血性疾病，以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增加伴成熟受阻，以及缺乏任何原因包括外源的或继发性因素为特征，又称为特发性血小板减少性紫癜。
英美等国AITP的年发病率为5.8～6.6/105，儿童AITP的发病率为4.0~5.3/105，我国AITP的发病率尚不清楚，临床并不少见。
本病可分为急性和慢性(病程超过6个月)两种类型，成人和儿童AITP的治疗选择和转归不同。
ATTP特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP），也叫特发性自体免疫性血小板减少性紫癜（idiopathicautoimmunethrombocytopenicpurpura，IATP），是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。
主要由于自身抗体与血小板结合，引起血小板生存期缩短。
ITP的人群发病率估计约为1/10000，女性:男性比例约2~3:1。
临床上分为急性型和慢性型。
慢性型多见于成人。
血液科自身免疫性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性出血性疾病，以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增加伴成熟受阻，以及缺乏任何原因包括外源的或继发性因素为特征，又称为特发性血小板减少性紫癜。
自身免疫性血小板减少性紫癜重点询问有无畏寒，发热，皮肤、粘膜紫癜，鼻、口腔、牙龈、胃肠道、泌尿生殖系统及颅内出血情况。
女性患者应询问月经量及持续时间，其新生儿有无类似史。
体检:注意有无皮肤粘膜及眼底出血、脾脏肿大程度以及原发病征象。
注意起病缓急，发病年龄，起病前有无感染、服药、结缔组织疾病、肝脏疾病以及疫苗接种等病史，病程中有无发作和缓解交替出现情况。
1、检验除作血常规外尚需查血小板计数(急性型一般低于20×109/L，慢性型多在(30～80)×109/L之间)并注意观察血小板形态，促凝血时间，血块收缩时间，凝血酶原时间，血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg)测定，抗人球蛋白试验，补体测定，毛细血管脆性试验，骨髓象检查。
并酌情定期复查。
有条件时行核素51Cr标记血小板，检测血小板的寿命及其滞留破坏场所，供脾摘除时参考。
2、诊断标准（1）多次检验血小板计数减少。
（2）脾脏不增大或仅轻度增大。
（3）骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。
（4）具有以下各项中任何一项：①泼尼松治疗有效；②摘脾治疗有效；③PAIg增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。
（5）排除继发性血小板减少症。
（6）AITP重型标准：1、有3个以上出血部位；2、血小板计数<10×10/L。
George等制定的慢性难治性AITP的诊断标准如下：（1）糖皮质激素和脾切除无效；（2）年龄10岁病程3个月无其它导致血小板减少的疾病；（3）血小板计数50×10/L。
（4）无其它导致血小板减少的疾病；（5）血小板计数50×10/L。
病程6个月以内，起病急，血小板减少严重，巨核细胞趋向幼稚者属急性型，儿童多见；病程长(一般超过12个月)，起病较缓者为慢性型。
1、按血液系统疾病护理常规。
2、避免外伤、感染及不必要的手术或穿刺操作等，禁酒。
3、药物治疗首选糖皮质激素，泼尼松40～60mg/d，待血小板恢复正常后每周减量5mg并以使血小板保持正常的最小剂量作为维持量，持续2～3月。
严重病例可选用地塞米松等静滴，如有条件可合并使用大剂量免疫球蛋白静滴(0.4g/(kg·d)连续5d)。
如用药后1个月内无效者加用免疫抑制剂，可任选下列之一：①长春新碱1～2mg/d，静注或静滴，每周一次，一般注射3次无效者停用。
②环磷酰胺100～150mg/d，口服或静注，一般于2～4周内血小板上升，稳定后再用药2－3个月，即可停药。
③硫唑嘌呤100～150mg/d，口服，共4～6周，无效者停用，有效者可作试探性停药探索最小维持量，按病情和副作用决定维持用药时间。
4、脾摘除术经多种药物治疗4~6个月，不能控制症状或仍有反复发作者，可考虑脾摘除。
若作放射性核素检查，显示血小板破坏场所主要为脾脏者，手术适应证更强。
术前一周用糖皮质激素准备，以控制出血，手术后逐渐减量，尽早停药。
急性出血期虽经适当的糖皮质激素治疗，而仍然出血严重，危及生命，特别是有可能发生颅内出血者，亦可考虑手术，但须加强术前准备。
凡摘脾后又发作者，仍可考虑用糖皮质激素及免疫抑制剂。
5、疗效标准（1）显效：血小板恢复正常，无出血症状，持续3个月以上；维持2年以上无复发者为基本治愈。
（2）良效：血小板升至50×109/L或较原水平上升30×109/L以上无或基本无出血症状，持续2个月以上。
（3）进步：血小板有所上升，出血症状改善持续2个月以上。
（4）无效：血小板计数及出血症状无改善或恶化。
6、出院标准及随访（1）出血症状消失，一般情况好转，血小板计数、出、凝血与血块收缩时间基本正常，可以出院。
（2）出院后每1~2个月门诊复查，观察临床症状与血小板计数，调整用药剂量，为期至少1年。
1、紫癜是临床上比较常见的体征，常因血小板数量减少引起，故泛称血小板减少性紫癜。
其中以免疫性血小板减少性紫癜最为常见，血栓性血小板减少性紫癜虽发病率较低，但死亡率却较高。
2、95%以上的ITP患者血小板相关抗体明显增高，以慢性型增高更为显著。
PAIgG、PAIgA、PAIgM、PAc，四项指标联合检查，可使ITP的诊断阳性率提高至l00%。
部分血小板相关抗体属于抗血小板膜GPⅡb/IIIa或GPIb/IX自身抗体。
【名称】内补黄耆散
凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物ThrombinAT-ⅢcomplexTAT
白细胞疾病包括白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤）、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等。
白细胞是抵御微生物感染和外来物质侵袭的机体防御系统。
为有效地保卫机体，必须有足够数量的白细胞能产生恰当的应激反应，到达需要它们的部位，杀灭并消化有害的微生物及其他物质。
与其他血细胞一样，白细胞由骨髓产生。
它们从前体细胞(干细胞)经一定时间逐  白细胞渐分化、成熟为5种主要类型：中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞。
正常情况下，人体每天要产生约1000亿个白细胞。
通常情况下，血中的白细胞数量是由计算机化的细胞计数仪自动测定。
这些仪器能提供白细胞总数，即每微升血中的白细胞数量，以及5类白细胞所占的百分比。
正常白细胞总数为4000～10000/μl。
过少或过多的白细胞均提示有某种疾病。
白细胞数量低于4000/μl称为白细胞减少，这类病人容易感染。
白细胞增多可能为对感染或外来物质的一种反应，亦可能由肿瘤、外伤、应激或某些药物所致。
大多数的白细胞疾病累及中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞。
累及嗜碱性粒细胞的疾病非常少见。
粒细胞减少症简介粒细胞减少症是血中中性粒细胞数量异常降低的一种疾病。
中性粒细胞是机体抵御细菌和真菌的基础的细胞防御系统。
它们亦帮助伤口愈合、吞噬外来物质，如内植夹板。
中性粒细胞经约2周在骨髓内成熟。
当进入血流后能在血中循环6小时，并不断搜寻感染微生物和其他外来物质。
一旦发现有外来侵入者，它们即迁移到受累组织，与外来物附着后能产生毒性物质，最后可杀灭并吞噬外来侵入者。
这种反应亦可能会损害感染区域的健康组织。
整个过程导致感染部位的炎性反应，表现为体表的红、肿及疼痛。
因为中性粒细胞占白细胞总数的70%以上，因此白细胞总数降低多意味着中性粒细胞数量减少。
若中性粒细胞数量低于1000/μl，感染的危险性会增加。
若降至500/μl以下时，感染危险性将显著增高。
没有粒细胞这一重要的防御机制，人体即可能死于某一种感染。
病因中性粒细胞减少有多种病因。
它可能因为粒细胞在骨髓产生不足，亦可能因为大量的白细胞在循环中被破坏所致。
再生障碍性贫血可引起中性粒细胞减少以及其他类型的血细胞减少。
一些少见的遗传性疾病如婴儿期遗传性粒细胞缺乏症、家族性中性粒细胞减少症也能引起白细胞数量减少。
周期性中性粒细胞减少症是一种少见的疾患，其粒细胞数量每21～28天波动于正常和减少之间。
中性粒细胞可降至零，约3～4天后能自然恢复到正常水平。
病人在粒细胞减少期间容易感染。
部分患有癌症、结核病、骨髓纤维化、维生素B12缺乏或叶酸缺乏的病人可以发生中性粒细胞减少。
一些药物，尤其是肿瘤化疗药物能损害骨髓的粒细胞生成能力。
引起中粒细胞减少的药物抗生素(青霉素、磺胺及氯霉素)抗惊厥药物抗甲状腺药物癌症化疗药物金盐酚噻嗪类药物中性粒细胞破坏增加还见于一些细菌感染、过敏性疾病以及药物治疗。
脾脏肿大的病人如费尔蒂综合征、疟疾及结节病患者，其粒细胞减少是由于脾脏捕获并破坏了粒细胞。
症状和诊断　中性粒细胞减少可在数小时或数天内迅速出现(急性中性粒细胞减少)，可以持续数月或数年之久(慢性中性粒细胞减少)。
因为中性粒细胞减少无特异性症状，它可能在感染发生以后才被发现。
在急性粒细胞减少症，病人可出现发热和口腔及肛周的疼痛(溃疡)。
随后可出现细菌性肺炎以及其他严重的感染。
在慢性粒细胞减少症，若粒细胞数量不太低，则病情可较轻微。
当病人有频繁或不寻常的感染时，医生应怀疑到中性粒细胞减少症。
为明确诊断需做全血检查。
如中性粒细胞数量减少则诊断成立。
下一步应明确粒细胞减少的病因。
通过细针穿刺或活检，医生通常需采取一定量的骨髓。
尽管此操作不太舒服，但一般无危险性。
骨髓标本可在显微镜下检查，以确定它是否正常，是否有正常数量的粒系前体细胞。
通过确定这些前体细胞数量是否正常，以及其成熟过程是否正常，医生能估计出粒细胞数量恢复至正常所需要的时间。
若前体细胞数量减少，则新的粒细胞出现在血中的时间将超过2周或2周以上。
若前体粒细胞数量正常，成熟亦正常，则新的粒细胞可在数天内出现于血中。
某些情况下，骨髓检查能发现其他疾病，如白血病或其他影响骨髓的血细胞肿瘤治疗　中性粒细胞减少症的治疗取决于病因和病情严重程度。
引起粒细胞减少的药物必须立即停用。
有时不需治疗骨髓亦能自然恢复。
轻度粒细胞减少的病人(中性粒细胞计数大于500个/μl)一般无症状，可不需治疗。
严重粒细胞减少的病人(<500/μl=因缺乏防御外界微生物的能力容易迅速招致感染。
一旦发生感染，病人需立即住院。
即使尚未明确感染的原因以及感染的确切部位，亦应立即给予强有力的抗生素治疗。
发热是粒细胞减少病人常见的症状，亦是医护人员需立即关注的重要征象。
生长因子能刺激白细胞的产生，特别是粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)有时会有帮助。
这类治疗能消除周期性粒细胞减少症病人的临床发作。
若中性粒细胞减少是因过敏或自身免疫反应所致，皮质激素有一定疗效。
若怀疑有某些自身免疫性疾病如某些再生障碍性贫血病例，可使用抗胸腺细胞球蛋白及其他免疫抑制治疗(抑制免疫系统活性的治疗)。
如有脾功能亢进，脾脏切除可以增加粒细胞数量。
再生障碍性贫血病人如免疫抑制治疗无效可以作骨髓移植治疗。
骨髓移植有相当的毒性反应，需要较长的住院时间，并且只能在一些特定的情况下进行。
一般来说，它不用于治疗单纯的粒细胞减少症。
淋巴细胞减少症简介淋巴细胞减少症是一种异常的淋巴细胞数量减少--成人血中低于1500/μl或儿童血中低于3000/μl。
正常情况下，淋巴细胞占血流中白细胞的15%～40%。
淋巴细胞是免疫系统的中心。
它们保护人体抵御病毒感染；与其他细胞协同防御细菌和真菌感染；它们能发育成抗体产生细胞(浆细胞)；具有抑癌作用；能帮助协调免疫系统中的其他细胞的活性。
淋巴细胞减少可因许多疾病或病因所致。
重度情绪紧张、皮质激素如强的松治疗、肿瘤化疗或放射治疗均可致淋巴细胞短暂减少。
T淋巴细胞数量减少的病人较B淋巴细胞数量减少的病人更易出现严重的淋巴细胞减少症，通常也带来更严重的后果。
但以上两种情况均可以是致命的。
症状和诊断由于淋巴细胞占白细胞的比例相对较小，其数量减少可能不会引起明显的白细胞总数降低。
淋巴细胞减少本身无任何症状，它通常是在为诊断其他疾病所做的全血检查中所发现。
显著的淋巴细胞数量减少可导致病毒、真菌以及寄生虫感染。
通过现代实验技术，可以检测出某一特定类型淋巴细胞的数量改变。
例如，被称为T4细胞的T淋巴细胞数量减少是评价艾滋病进展的一种途径。
淋巴细胞　两种主要的淋巴细胞是B淋巴细胞，又称B细胞和T淋巴细胞，又称T细胞。
B细胞发源并成熟于骨髓，而T细胞发源于骨髓，但成熟于胸腺。
B细胞发育成浆细胞后能产生抗体。
抗体能帮助机体破坏异常细胞以及感染微生物如细菌、病毒和真菌。
T细胞被分为以下类型：杀伤T细胞能识别并破坏异常或感染细胞T辅助细胞帮助其他细胞破坏感染微生物T抑制细胞能抑制其他淋巴细胞的活性，以防止它们破坏正常组织治疗　治疗主要取决于病因。
因药物所致的淋巴细胞减少通常能在停止使用该药后数天内缓解。
若病因是艾滋病，一般很难使淋巴细胞数量增加。
某些药物如叠氮胸苷(AZT)和二脱氧肌苷(ddI)也许能增加T辅助细胞的数量。
当淋巴细胞减少是B淋巴细胞缺乏症时，血中抗体浓度可低于正常。
此时，给予丙种球蛋白(富含抗体的物质)能帮助预防感染。
若感染已经出现，则给予针对感染微生物的特异性抗生素、抗真菌及抗病毒药物。
引起淋巴细胞减少的疾病　肿瘤(白血病、淋巴瘤、霍奇金病)类风湿性关节炎系统性红斑狼疮慢性感染少见的遗传性疾病(某些无丙种球蛋白血症，DiGeorge综合征，Wiskott-Aldrich综合征，严重的联合免疫缺陷综合征，共济失调性毛细血管扩张症)获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)某些病毒感染单核细胞疾病单核细胞与其他白细胞相互协同，能清除坏死或损伤组织，破坏肿瘤细胞，调节免疫防御外来物质。
与其他白细胞一样，单核细胞在骨髓中产生，然后进入血流中。
数小时后它们迁移到组织再成熟为巨噬细胞，即免疫系统的吞噬细胞。
巨噬细胞散布于整个人体，但在肺、肝、脾、骨髓以及主要的体腔边缘分布数量较多。
它们能生存数月之久。
某些感染(如结核病)、肿瘤以及免疫系统疾病使单核细胞数量增多。
一些遗传性疾病如戈谢病、尼曼-皮克病，细胞碎片积聚在巨噬细胞中，出现功能异常。
嗜酸粒细胞增多嗜酸粒细胞增多是指血中嗜酸粒细胞数量异常增高。
嗜酸粒细胞增多不是一种疾病。
但它可能是一种疾病反应。
血中嗜酸粒细胞数量增多一般是对异常细胞、寄生虫以及引起过敏反应的物质(过敏原)的一种适当的反应。
嗜酸粒细胞在骨髓中产生后即进入血中。
血中仅停留数小时即迁移到人体各组织。
当外来物质进入机体被淋巴细胞和中性粒细胞发现后，细胞产生出的物质能吸引嗜酸粒细胞到感染部位。
嗜酸粒细胞随后释放出的毒性物质能杀灭寄生虫并破坏异常的人体细胞。
特发性嗜酸粒细胞增多综合征特发性嗜酸粒细胞增多综合征是指血中嗜酸粒细胞数量大于1500个/μl，并持续达6个月以上而无明显病因的一种疾病。
任何年龄病人均可发病，但多见于50岁以上的男性病人。
嗜酸粒细胞数量的增多能损害心、肺、肝、皮肤以及神经系统。
例如，心脏受累产生所谓勒夫勒心内膜炎，可导致血凝块形成、心力衰竭、心肌梗死以及心脏瓣膜功能失调等。
该综合征症状取决于哪个器官受到损害。
包括体重减轻、发热、盗汗、疲乏、咳嗽、胸痛、浮肿、胃痛、皮疹、疼痛、乏力、意识不清以及昏迷等症状均可出现。
若出现以上症状的病人其嗜酸粒细胞持续性增多可诊断为该综合征。
在开始治疗之前，医生必须明确无寄生虫感染或过敏性反应的病因存在。
若不采取治疗，80%以上的病人会在2年之内死亡；而治疗后80%以上的病人能继续存活。
心脏损害是死亡的首要原因。
一些病人在严密观察3～6个月前可不需治疗。
但大多数病人均需用强的松或羟基脲治疗。
若病人对强的松和羟基脲无效，可选择其他各种药物，并可与直接去除血中嗜酸性细胞的治疗手段(白细胞去除术)配合使用。
嗜酸粒细胞增多-肌痛综合征嗜酸粒细胞增多-肌痛综合征是一种嗜酸粒细胞增多并伴有肌痛、压痛、疲乏、肿胀、关节痛、咳嗽、呼吸急促、皮疹以及神经系统异常的疾病。
该综合征少见。
见于90年代初期服用了大量色氨酸的患者。
色氨酸是保健食品店的一种常见产品，有时被医生推荐为可促进睡眠。
可能是产品不纯而非色氨酸本身致病。
该综合征在停用色氨酸后可持续数周至数月，并能引起持久的神经损害，甚至偶可导致死亡。
据悉目前不能治愈；一般建议理疗康复。
目前中医治疗血液病，大多数为机械生硬地套搬，西医认为骨髓为造血器官，而"肾主骨生髓"，于是乎就以补肾为主治疗血液病。
殊不知中医的传统理论认为气血的生成在脾胃而非骨髓，脾胃为气血之海，《济阴纲目》说："血生于脾，故云脾统血。
"脾之所以统血，与脾为气血生化之源密切相关。
脾气健旺，气血充沛，则固摄作用强，自无出血之虞。
《血证》说："脾主统血，运行上下，充周四体。
"《名医指掌》说："血者，水谷之精也，生化于脾。
"故此，脾胃的治疗才是血液病治疗的根本。
白细胞减少的原因白细胞具有重要防卫功能的，如中性粒细胞，约占白细胞总数的50～70%。
在身体某一部位有炎症，尤其是化脓性感染时，白细胞总数及中性粒细胞的百分率会升高。
而如果白细胞计数持续低于4000/立方毫米，红细胞和血小板计数都正常的，则称为白细胞减少症。
专家根据临床经验以及实验研究把引起白细胞减少的原因分为以下几类：第一、感染。
细菌感染如伤寒、副伤寒、布鲁氏杆菌病、粟粒性结核、严重的败血症等。
第二、病毒感染如流行性感冒、麻疹、风疹、病毒性肝炎等。
此时应该积极进行抗病毒治疗，同时也可以服用增加白细胞的药物。
第三、原虫感染如疟疾、黑热病等。
第四、立克次体感染如斑疹伤寒等。
第五、另个非常重要的原因就是肝炎引起的肝功能异常，肝功能异常的话就会使凝血能力不足，凝血因子减少，同时也能抑制骨髓的造血，使血清的白细胞及血小板都减少，这也是白细胞减少的原因之一。
白细胞增多是由什么原因引起的？
1生理性增多：见于新生儿、妊娠、剧烈运动、寒冷刺激等。
2病理性增多：急性感染、严重创伤、急性出血、急性中毒、白血病、恶性肿瘤等。
田新华
混合性酸碱中毒普通外科临床上复杂的病情和有关并发症的病生变化，致使情况错综复杂互相重叠，因而可产生多种的酸碱中毒的混合。
治疗在于首先处理pH，使它偏离最大的一方，同向偏离作用最大的一个。
最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合，由于加重血管收缩和组织释氧，更易致脑缺氧应予以高度警惕。
前者多属医源性，应予以纠正，并及时处理。
后者比较容易处理，但应认真对待。
烧伤临床表现复杂，其中夹杂着并发症的表现，诊断多有困难。
临床强调熟悉病情，掌握规律，根据病情发展，预见酸碱平衡失调的规律，及时检测加以证实，把握治疗原则并及时进行针对性处理。
【来源】《辨证录》卷四。
【来源】《鸡峰普济方》卷七。
【来源】出宋·齐仲甫《女科百问·卷上》。
慢性肾功能衰竭又简称慢性肾衰，是由多种慢性疾病引起肾脏损害和进行性恶化的结果，使机体在排泄代谢废物和调节水、电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症群。
是威胁生命的重要病症之一。
慢性肾衰的终末期，人们往往又称为尿毒症。
引起原因  慢性肾衰竭(图2)各种慢性肾脏疾病均可导致肾功能进行性减退，最终发展为慢性肾功能衰竭。
有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等；继发于全身性疾病的有狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、节性多动脉炎肾病、多发性骨髓瘤肾病、各种药物和重金属所致的肾脏病等；尿路梗阻性肾病如结石、前列腺肥大、神经源性膀胱、尿道狭窄等。
我国以慢性肾小球肾炎占第一位，其次是慢性肾盂肾炎。
但继发性肾脏病变比例有上升趋势。
在西方国家，近年来在慢慢能功能衰竭血液透析治疗中统计，糖尿病肾病占第一位；高血压肾小动脉硬化肾病占第二位；而慢性肾小球肾炎降到第三位。
主要病因归纳其主要病因如下：  肾脏解剖图（1）各型原发性肾小球肾炎是导致慢性肾衰的主要原因，占第一位。
如链球菌感染后肾炎、膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等。
（2）继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。
（3）慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎引起慢性肾衰的发生率仅次于原发性肾小球肾炎，占第二位。
另外还有肾结核亦可导致慢性肾衰。
（4）代谢病，如糖尿病性肾病、痛风肾、肾淀粉样变等，其中糖尿病性肾病引起的慢性肾衰的预后最差。
（5）长期高血压及动脉硬化也可导致肾功衰竭。
（6）慢性尿路梗阻，如肾结石、双侧输尿管结石、前列腺肥大、尿道狭窄及肿瘤等。
（7）先天性肾脏疾病，如多囊肾、遗传性肾炎、肾发育不良等。
由此可见，诸种病因均可导致慢性肾功能衰竭，因而积极治疗原发病，对于避免或延缓慢性肾功能衰竭的到来是极为重要的。
另外我们在临床上也观察到部分患者一发病就呈现慢性肾衰，其病因病史不清，通过各种理化检查后也难以确定，对于这种情况可以考虑为慢性肾炎呈隐匿经过而发展为慢性肾衰的可能性较大。
分期GFR（ml/min)BUN(mmol/L)Scr(umol/L)临床症状肾功能不全代偿期>50<9<178除原发病外，无特殊症状肾功能完全失代偿25~509~20178~445乏力，轻度贫血，夜尿增多肾功能衰竭期<2520~28451~707贫血，代谢性酸中毒，低钙，高磷，高氯和低钠血症尿毒症期<10>28.6>707尿毒症各种症状慢性肾衰临床表现颇为复杂，可累及身体各脏器、每个系统和代谢，分类描述。
（1）消化系统：胃肠道表现是最早和最常见的症状，食欲不振、上腹饱胀、恶心、呕吐、腹泻，舌和口腔粘膜溃汤，口有尿臭味，可有消化道出血等。
与体内潴留和产生的毒性物质刺激胃肠及口腔粘膜，以及水、电解质、酸碱代谢紊乱有关。
（2）心血管系统：可有高血压、动脉粥样硬化，尿毒症心包炎、心肌病，心律失常，心力衰竭。
（3）呼吸系统：出现酸中毒深而大的呼吸，尿毒症支气管炎、胸膜炎及胸腔积液，尿毒症肺炎。
（4）血液系统：尿毒症的贫血为正色素、正细胞性贫血，可有出血表现为皮下出血、鼻衄、月经过多，严重时颅内出血。
白细胞可有粒细胞或淋巴细胞减少。
中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，导致急性炎症反应减弱，易发生感染。
（5）神经系统和肌肉系统：早期可有精神病状：注意力不集中、疲乏、失眠。
晚期出现性格改变，抑郁、记忆力减退、淡漠，尿毒症期常有精神异常、谵妄、幻觉、抽搐、昏迷等。
周围神经病变，有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、肌肉无力、感觉障碍、有末梢神经炎表现及腿不安综合征。
周围神经病变与中分子物质潴留有关。
（6）皮肤症状：面部肤色深而且萎黄，轻度浮肿感称为尿毒症面容。
肤干燥无光泽、有时可见到尿素霜，皮肤搔痒可见到抓痕或感染为尿毒症皮炎，因尿素霜和钙盐在皮肤中沉积引起。
（7）肾性骨营养不良症（肾性骨病）：因尿毒症而使骨骼发生改变，常见的纤维性骨炎、骨软化症状、骨质疏松症和骨硬化症。
患者常有骨酸痛及行走不便。
（8）内分泌失调：患者在感染时，可发生肾上腺皮质功能不全；血浆肾素正常或升高；活性维生素D降低；红细胞生成素降低；胰岛素、脂高血糖素及甲状旁腺素等可作用延长。
性功能常发生障碍，男性性欲缺乏和阳痿，女性性欲较差，闭经和不孕。
（9）代谢失调：体温调节功能异常故体温过低，基础代谢率下降，糖耐量代谢异常，高尿酸血症，可有高脂高症，机体蛋白质不足。
（10）水、电解质和酸碱平衡失调：脱水可因呕吐、腹泻、夜尿及多尿等引起。
水过多因饮水或补液过多。
低血钠、高血钠、低血钾和高血钾与尿量和饮良等有关。
低钙血症及高磷血症和高镁血症因肾衰磷排泄减少引起低钙。
代谢性酸中毒因酸性代谢产物排除障碍；肾小管分泌氨离了障碍及制造铵的能力降低引起。
酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一。
（11）易并发感染：因机体免疫功能低下、白细胞功能异常、抵抗力降低等因素有关，是尿毒症死亡原因之一。
直接因素大多数慢性肾功能衰竭都是由慢性肾小球肾炎发展而来的。
慢性肾炎，不管是原发性的，还是继发性的，如果久治不愈，就会逐渐加重，最终将发展演变成为慢性肾功能衰竭。
而一旦发展到慢性肾功能衰竭阶段，病情将会急转直下，迅速恶化，直至演变成为终末性尿毒症，终至死亡。
那么有没有办法将病情发展阻断在慢性肾炎阶段，不使其发展演变为慢性肾衰呢？
换句话说，如果能够寻找到一种治疗慢性肾小球肾炎的方法，使慢性肾炎患者恢复健康，就能极大地减少慢性肾功能衰竭的发生率。
只要我们深入地了解慢性肾小球肾炎的发生发展规律，了解对慢性肾炎的发展演变产生影响的诸多因素，并采取有效的应对措施，我们就能做到这一点。
影响慢性肾炎发生发展的主要因素有哪些呢？
感冒和感染：慢性肾炎是一种免疫性疾病，常常由感冒或感染性疾病所引发。
当外来的抗原（细菌或病毒）侵入人体后，人体动员其防御系统，产生抗体与之结合，形成抗原抗体免疫复合物。
这就是机体的免疫反应。
抗原抗体免疫复合物随着血液循环流经肾脏时，沉积在肾小球的特定部位，破坏了肾小球的通透性，造成白蛋白、红血球等大分子物质从尿中流失。
在慢性肾炎的漫长病程中，每发生一次感冒或感染，这种能导致肾小球损害的免疫反应过程就重复发生一次。
而这种反复发生的免疫反应将会造成肾小球的大量损毁，促使慢性肾炎向慢性肾衰转化。
（对策：积极锻炼，增强抵抗力，勿令上火，防止感冒和感染。
）饮食因素：当慢性肾小球肾炎发生后，受损肾小球的滤过膜就好比一张破损了的筛子，满目疮痍，不堪重负。
在这种情况下，如果进食大量高蛋白食物，就会加重肾脏负担，促使尿蛋白加速流失。
长期大量地进食高蛋白食物，会使肾脏持续处于超负荷工作状态下，难以得到休息和修复，促使病情逐渐加重。
当病情发展到肾功能不全时，进食大量高蛋白食物，会促使血肌酐和尿素氮迅速升高，加速病情恶化。
（对策：合理安排饮食，避免进食大量高蛋白食物）药物因素：大多数药物在体内代谢后都要经由肾脏排泄，而某些药物会对肾脏产生损害。
这些药物可称为肾毒性药物。
即使一个平素身体健康的人，如果服用了肾毒性药物，也有可能对肾脏造成损害，并导致发生肾功能衰竭。
如果一个慢性肾炎患者服用了肾毒性药物，那么，慢性肾功能衰竭的到来就是不可避免的了。
临床常见的肾毒性药物主要有庆大霉素、卡那霉素、四环素族、先锋霉素类，以及抗痨药物等。
具有肾毒性的中药有关木通、防己等，以及含有关木通、防己的中成药。
（对策：对于具有肾毒性的中西药物，都应坚决禁用。
）高血压：慢性肾小球肾炎过程中可能会继发高血压，称为肾性高血压；原发性高血压可导致肾脏损害。
长期高血压导致肾炎加重。
因为高血压时，微血管长期处于痉挛和硬化状态下，造成肾脏缺血和肾小球硬化，是导致肾脏萎缩和肾功能衰竭的重要原因。
（对策：坚持服用降压药，把血压控制在适当水平。
）高血脂和血液的高凝状态：在慢性肾小球肾炎的发病过程中，常常伴见高脂血症，如甘油三脂和胆固醇含量增高。
血脂过高时就称为乳糜血症。
高脂血症会加重肾小球微血管的组织损害，严重影响病变肾脏的修复。
慢性肾炎的另一种伴随病证是血液的高凝状态，血液粘稠度增加，血小板易于聚集，直接导致微循环障碍，造成肾小球微血管堵塞，肾脏血流灌注不足，是肾脏病变趋向恶化的又一因素。
（对策：合理的均衡饮食，积极的运动锻炼。
）精神状态的影响：任何躯体疾病的进程都会受到患者精神状态的影响。
良好的精神状态能够促使疾病向愈。
反之，精神状态的低下会导致疾病恶化。
慢性肾炎和慢性肾衰时，如果患者长期处于一种焦虑、恐惧、忧愁、紧张的情绪中，会降低自身免疫力，促使血压升高，导致病情恶化。
（对策：树立信心，调整心态，达观向上，快乐生活。
）可逆因素  慢性肾衰竭(图3)慢性肾功能衰竭发展过程中有许多因素可加重肾衰的进程，这些因素通过正确、及时的处理，可以得到纠正，使肾功能得到相应的改善，我们将这些因素称之为可逆因素。
临床上常见的可逆因素有：（1）感染：以呼吸道和泌尿道感染为最常见。
（2）泌尿道梗阻：以尿路结石、前列腺肥大为最常见。
（3）血压增高：这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。
降压治疗可以不同程度地改善肾功能。
（4）不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。
（5）细胞外液丢失：如恶心呕吐、腹泻、过度利尿及水分摄入不足等。
（6）饮食不当：如进食过量蛋白质。
（7）过度劳累。
（8）电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。
（9）原发病：如狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。
（10）药物过敏。
尿毒症毒素学说  肾功能衰竭图解已知尿毒症患者体内有200多种物质的浓度高于正常人，一般认为具有尿毒症毒性作用的物质约有20余种。
首先提出的是小分子含氮物质（分子量〈500道尔顿〉，如尿素、胍类、胺类、酚尖和吲哚类等代谢产物引起尿毒症的症状和体征。
以后又提出中分子（分子量在500-5000道尔顿）发病学说，其次是大分子物质（5000～50000道尔顿），如生长素、胰岛素、胃泌素、肾素、胰高血糖素、甲状旁腺激素（PTH），降钙素等，这些物质在体内浓度增高，给机体造成一定的损害。
健存肾单位学说慢性肾衰时，一部分肾单位遭到破坏失去功能，而残存的肾单位进行代偿，肾小球和肾小管加倍工作才能维持人体内环境的平衡，但肾实质疾患才破坏继续进行，健存肾单位越来越少，最终出现肾衰竭临床表现。
矫枉失衡学说慢性肾衰时，造成机体代谢失衡，为了矫正这种失衡又出现了新的不平衡，如慢性肾衰时，为了矫正血磷过高和血钙过低，甲状旁腺激素分泌增加导致肾性骨病，这就是矫枉失衡学说。
肾小球高血流动力学学说认为高灌注、高滤过和高压力等代偿性变化是导致肾小球硬化和肾单位进行性毁损的重要原因。
肾小球内压增高可使毛细血管壁张力增加和小动脉壁增厚，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生。
并诱发血小板聚集和凝血，促进残余肾小球高代谢和代偿性肥大，继而发生硬化。
动物实验和临床研究均证明控制体循环高血压及肾小球压，能有效延缓慢性肾衰的进展。
肾小管高代谢学说  慢性肾衰竭(图4)近年研究，已明确慢性肾衰的进展与肾小管间质损害的严重程度密切相关。
在慢性肾衰时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、基质增生和肾单位功能丧失。