ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
心脏入院诊断：支气管肺炎，本患儿及其父母既往均无食物及药物过敏史，青霉素钠皮试阴性后，给予甲氧西林0．8静滴，用药过程中患儿无哭闹及任何不适，用药3天病情好转，咳嗽喘息减轻，无发热。
第三天静滴完药物1小时，患儿出现烦躁、拒乳、哭闹，查体：面色苍白，口周及口唇紫绀，呼吸60次/分，急促，心率40次/分，节律不规，四肢末梢发凉，考虑甲氧西林过敏，在给予吸氧的同时，建立静脉通道，给予肾上腺素0．3mg静推，氟美松2mg静推，10%的葡萄糖酸钙稀释后静滴，经过上述处理病情无好转，5分钟后又给予肾上腺素0．3mg静推，面色渐红润，心率上升到120次/分，四肢末梢温暖，患儿哭闹、烦躁消失。
讨论甲氧西林是半合成耐霉青霉素，主要用于耐酶性葡萄球菌引起的各种感染，也适用于链球菌引起的各种感染，用药前必须做青霉素皮试，皮试阴性后方可应用，一般情况下过敏反应是发生在青霉素皮试过程中，或皮试阴性后用药不久。
本患儿用药3天后才出现过敏反应，十分罕见，幸亏发现及时、用药及时，否则后果不堪设想。
为防止甲氧西林过敏性休克的发生，我们在临床工作中，应用甲氧西林应注意以下几点：⒈严格掌握适应症和禁忌症。
⒉应用甲氧西林前，应仔细询问有无青霉素过敏史，对于有青霉素过敏史者禁用，患过敏性鼻炎、血清病、荨麻疹、过敏性哮喘患者，一般不用或慎用。
⒊对无过敏史的病人，使用前先做青霉素皮试，青霉素皮试阴性后方可应用，对皮试有轻微反应的，要注意观察，不可仓促用药。
青霉菌4、医务人员要加强工作责任心，用药后要随时观察患儿的日常情况，特别是24小时内，并嘱其父母也应注意观察，观察的时间要尽量贯穿于用药的整个过程中。
⒌常备可靠的抢救措施，如肾上腺素注射液、肾上腺皮质激素、异丙嗪、钙剂、氧气等。
一旦发生过敏，肾上腺素是首选药物，必要时3~5分钟可重复应用。
【药品名称】甲氧西林【分类名称】一级分类：抗生素二级分类：青霉素类三级分类：【药品英文名】Meticillin【药品别名】二甲氧基苯青霉素、二甲氧苯青霉素、甲氧苯青霉素、新青霉素Ⅰ、美替西林、Azapen、Celbenin、Dimocillin【药物剂型】注射剂（粉）：1g，4g，6g，10g。
【药理作用】该品对产青霉素酶金黄色葡萄球菌有良好的作用，其MIC为2μg/ml。
对青霉素敏感的葡萄球菌属、A组溶血性链球菌、草绿色链球菌和脑膜炎奈瑟菌的抗菌活性仅为青霉素的1/10～1/50。
除流感嗜血杆菌外（敏感度为2μg/ml），革兰阴性杆菌对该品均耐药。
【药动学】该品口服不吸收，必须注射给药。
肌内注射1g后tmax为30～60min，Cmax为12～17μg/ml。
静脉注射1g，血清浓度在20～40μg/ml范围内。
血清蛋白结合率为35%～40%。
与其他青霉素类一样，药物大部分进入细胞外液。
甲氧西林通过肾小球分泌的形式从肾脏快速排泄。
大约80%的药物以原形从尿中排出，10%以下的药物被代谢。
肾功能正常者的消除半衰期约为30min，肾功能减退的患者半衰期则延长，在使用时应注意调整用药剂量。
【适应证】主要用于治疗金黄色葡萄球属所致的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、脑脓肿、心包炎、尿路感染、皮肤软组织感染、骨髓炎、假膜性肠炎等。
【禁忌证】对青霉素有过敏史者禁用。
【注意事项】使用前需进行青霉素皮肤过敏试验。
【不良反应】肌内注射该品疼痛较为明显，白细胞减少较常见，停药后即恢复正常。
大剂量静脉给药可出现间质性肾炎，表现为血尿和蛋白尿，可伴发热、皮疹、嗜酸粒细胞增多，甚至肾功能减退。
停药后绝大部分患者能完全恢复。
【用法用量】甲氧西林可以肌内注射（500mg/ml）、直接静脉注射（20mg/ml）及静脉滴注的形式给药：成人每天6～12g，儿童每天100～250mg/kg，分3～4次给予，溶于0.9%氯化钠注射剂10～20ml静注5min，或溶于0.5%利多卡因注射剂中肌注。
【药物相应作用】丙磺舒能抑制肾小管分泌，因而可延长青霉素血药浓度维持时间，对该品有增效作用。
【专家点评】该品为第一个应用于临床的耐青霉素酶的青霉素，由于其抗菌活性不强，疗效不甚满意，不良反应也多，目前已基本不用，国外也较少生产和应用。
陈乃之，男，1941年生，澄海市人，文化程度大学，曾任潮州市中医医院中医儿科副主任医师，儿科副主任。
中医世家出身，早年随祖辈在梓里习医，1967年广州中医学院医疗系毕业。
从医30年，有较高的医学造诣和丰富的临床经验，研创“小儿消积散”等方剂疗效显著，撰写的“论小儿腹泻”等3篇论文获第二届世界传统医学优秀成果大奖。
生平编入《中国当代中医名人录》。
药品名称精制抗银环蛇毒血清
凶险型疟疾之一
指来自体外的某些物质，虽不产生心理或躯体性成瘾，但可影响个人精神状态，如产生摄入过量所致的中毒症状（过去称为中毒性精神障碍）或突然停用所致的停药综合征（如反跳现象）。
疟疾性肾病多见于三日疟病人长期未愈者，以非洲儿童患者居多。
主要表现为全身性水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最后可导致肾功能衰竭。
而且当成为慢性后，抗疟药治疗也无效。
此综合征是由匹型变态反应所致的免疫病理性改变，多发生在有高效价疟疾抗体和高水平lgM。
的人。
重症恶性疟患者有的也发生此症状，但临床表现较轻，药物治疗易愈。
人类对几种人体疟原虫普遍易感。
疟原虫感染是本病的惟一诱因。
人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。
近年来临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。
[1]疟疾产生的肾损害可分为急性肾功能衰竭、急性可逆性肾损害和慢性进行性肾损害三类。
急性肾功能衰竭是恶性疟的严重并发症之一，其发生率约为0.45%。
其发病与急性血管内溶血、血容量减少、血液粘滞度增高及弥漫性血管内凝血等因素有关。
而后二者则与免疫反应有密切的关联。
急性肾功能衰竭疟疾引起的急性肾功能衰竭，其病理变化主要为远端肾小管变性和坏  疟疾性肾病死，管腔内有血红蛋白管型及颗粒管型，肾间质水肿。
恶性疟急性肾功能衰竭常为非少尿型，因此临床上易被忽视。
常见的原因是急性血管内溶血（黑尿热，blackwaterfever），常见于恶性疟疾，先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏是重要因素，疟原虫毒素释出及应用抗疟药（如奎宁与伯氨喹啉）、解热镇痛药等均为诱因。
严重时患者可出现急性肾功能衰竭。
急性可逆性肾损害在免疫荧光下，可见IgM（为主）、IgG及C3在基膜内皮下及系膜区沉积。
电镜下见电子致密沉积物，部分可找到疟原虫抗原。
有人发现恶性疟抗原植入后，继而循环抗体与之结合，并在原位形成免疫复合物。
说明在人类和实验动物的肾损害是由免疫复合物引起的。
大多数疟疾患者中该类型肾损害（如蛋白尿、肾小球肾炎和肾病综合征等）对抗疟治疗有效。
肾活检见肾小球系膜增厚，内皮细胞增殖及肥大，基膜不规则增厚。
慢性进行性肾损害疟疾所引起的慢性进行性肾损害，亦可在肾组织中检出疟原虫抗原。
20世纪60年代已证实其肾损害是由于疟原虫感染诱发的免疫异常反应，导致免疫复合物性肾炎。
近年来认为三日疟肾病可能属自身免疫反应，早期是由循环中的三日疟抗原形成免疫复合物，或由于抗原植入肾小管毛细血管壁，与抗体相结合在原位形成免疫复合物，产生了肾脏的初期损害，进而被破坏的肾组织组织蛋白又可作为自身抗原，促使自身抗体的生成，再引起免疫复合物肾炎。
三日疟流行区居民血清抗核抗体与三日疟原虫抗核抗体有交叉免疫反应。
疟疾性肾病主要临床表现为高血压、蛋白尿、血尿和水肿，4种疟疾均可并发  疟疾性肾病此症，但以三日疟较多见。
疟疾所致的急性肾功能衰竭患者，可有高热、大量出汗、摄入水量不足导致有效血容量降低，继而代偿性交感神经活性增高，儿茶酚胺分泌增加，肾血管强烈收缩，导致肾血流量明显降低，则可引起或加重肾功能不全。
疟疾所致的慢性进行性肾损害，主要临床表现为肾病综合征。
大部分患者在1年内死亡，死亡率较高（约13%）。
通常为三日疟并发肾病综合征，多见于儿童。
在三日疟病情控制后3周内出现典型肾性水肿，甚至产生胸腔积液、腹水，伴有肝、脾大及贫血。
在水肿消退后，可持续存在蛋白尿及出现肾功能损害和高血压。
少数为急进性肾功能衰竭。
疟疾的诊断人体4种疟疾在临床表现、病程经过、对药物反应等方面有许多共性，又各有一定的特殊性。
因此，诊断应明确患者的疟疾种类。
临床诊断要点为：　⑴多数病例在发热前有时间长短不一的寒战或畏寒。
⑵体温在短时间内迅速上升，持续数小时，然后很快下降，继而有不同程度的出汗。
每隔2～4h测量体温1次，分析体温曲线，则可发现夜间的体温往往降至正常或在  疟疾性肾病常温以下。
⑶发作有定时性，发热期与无热期交迭出现，且有一定的规律性。
⑷病人在发作间歇期除疲劳、无力和略感不适外，一般感觉良好。
⑸发病多见于中午前后和下午，夜间开始发作者较少。
⑹临床症状一次比一次严重，经多次发作后，又渐次减轻，有“自愈”的趋势。
⑺有溶血性贫血的临床表现，其程度与发作次数相符。
⑻脾大，其程度与病程相关，部分病例同时见肝大。
婴幼儿、恶性疟、以及新感染病例发作最初一、二次，临床症状常不典型。
此外，一些有较高免疫力的病人，血中带有大量原虫，临床症状却不明显或完全没有，尤须参照体检和实验室检查方能确定诊断。
如实验室检查能在周围血中查到疟原虫本病即可确诊。
疟疾性肾病的诊断疟疾在发作过程中并发肾小球肾炎、急性肾衰竭或肾病综合征。
一般认为属免疫病理现象，为第Ⅲ型变态反应。
疟疾急性期引起的肾病是一时性的可逆性病变，患者可有溶血性贫血、黄疸、腰酸、尿频、尿急等。
尿检查可见尿色酱红或呈酱油色，长期未愈的部分患者，可出现肾病综合征。
疟疾肾病以恶性疟和三日疟患者较常见。
结合临床疟疾的诊断，以及肾病的临床表现、实验室检查综合分析可明确诊断。
临床表现典型的疟疾，诊断不难，对于占1/3以上的所谓非典型病例，须与以发热、脾大和肝大为特点的其他疾病相鉴别，以免贻误治疗，扩散疟疾，或忽视了与疟疾并存的其他疾病。
⒈急性血吸虫病有血吸虫病流行区的疫水接触史和尾蚴皮炎史  相关检查，常见腹泻和黏血便等消化系统症状和干咳等，与疟疾不同的是肝大者占的90%以上，以左叶较显著，白细胞数增加，嗜酸粒细胞增多，尾蚴膜反应、环卵沉淀试验或大便孵化阳性。
2.丝虫病多数有既往发作史，白细胞和嗜酸粒细胞增多，无贫血和脾大，血微比蚴多为阳性。
⒊黑热病有黑热病流行区居住史。
发热一般不规则，后期可发展为全血细胞减少，有鼻出血或齿龈出血等症，肝脾大，骨髓穿刺可查到利杜体。
⒋阿米巴肝脓肿肝脏明显肿大和疼痛，无脾大，热型不规则，白细胞显著增多，以中性粒细胞为主，超声波及X线检查可发现脓肿。
⒌伤寒发热呈稽留热，有玫瑰疹、腹胀等胃肠道症状和其他全身中毒症状等。
血、骨髓、大便等细菌培养和伤寒血清凝集反应阳性。
⒍败血症体温不规则，白细胞及中性粒细胞显著增多，一般可发现感染原因，血或骨髓细菌培养阳性。
⒎布氏菌病发热呈周期性，一般症状不重。
以后可见一系列神经症状，可进行皮内和血清学试验。
⒏钩端螺旋体病体温多呈持续热或弛张热，有上眼结膜充血、腓肠肌痛、淋巴结肿痛、皮肤黏膜出血、肝功能损害和肺部症状等。
可进行血清免疫学试验和检查钩端螺旋体确诊，青霉素有效。
⒐急性肾盂肾炎发热不规则，有腰酸、尿频、尿急及尿痛等。
尿检查见红、白细胞及蛋白，细菌培养阳性。
但无原发病疟疾的临床症状和病史，可资鉴别。
血中病原体检查人体四种疟原虫只有恶性疟一种在周围血内仅见环状体和配子体，且在发  疟疾性肾病检测仪作期检出机会较多，发作间歇期多数原虫进入内脏毛细血管，如当时配子体尚未出现，则血检可能暂呈阴性，因此恶性疟在发作期间查血最为适宜；其余3种疟疾的血检不受时间限制，无论在发作期及间歇期均可见到原虫。
故对临床症状酷似疟疾、血检原虫阴性者，应坚持连续几天检查，一天查血2次。
细致地按规定检查厚血膜，其功率高于薄血膜很多倍，凡是疟疾，最终定能在周围血中查到疟原虫。
从患者耳垂或指尖刺取血液涂片、染色、镜检，迄今仍是最可靠的确诊疟疾方法，如发现红内期疟原虫即可确诊。
鉴于镜检法的准确性受到血中原虫密度、制片和染色技术、服药后原虫变形或密度下降、以及镜检经验等因素的影响，近年来对传统的血检法有了一些改进。
其一为用含有抗凝剂和吖啶橙的毛细管，取病人60μl血，加一个浮器离心后，疟原虫浓集在红细胞上层和白细胞下层，由于管中央有浮器存在，把上述两层细胞和疟原虫推向管壁，可以直接在荧光显微镜下检查发现荧光的疟原虫。
此法有浓缩作用，可提高敏感度。
其二是用0.5%～1.0%皂素溶液代替普通水溶血，然后以吉氏液染色后镜检。
优点是以皂素处理过的厚血膜底板清晰，无红细胞残骸和血小板干扰，有助于疟原虫检出。
免疫学检测检测疟原虫抗原和抗体，主要方法有琼脂糖扩散试验、对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验、直接荧光或酶免疫染色法等；可查出原虫血症者。
可用于临床诊断、流行病学调查、追溯传染源、考核疗效及借助测定流行区人群抗体水平的高低，来推断疟疾的流行趋势；过筛供血者以预防疟疾输血感染，以及考核抗疟措施的效果等。
此外对多次发作又未查明原因者，检测疟疾抗体有助于诊断。
检测抗体的方法较常用的有间接荧光抗体试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验等。
核酸探针检测目前国内外已有几种不同的核酸探针用于疟原虫的检测。
由于其独特的高特异性，敏感性可高于镜检，认为核酸探针技术非常有希望替代常规的显微镜检查，且可在短时间内成批处理大量样本，已被认为可以定量及估算疟原虫血症水平，是疟疾流行病学调查及评价抗疟措施效果  疟疾性肾病细胞像很有潜力的诊断工具。
PCR检测在各种疟疾检测方法中，PCR方法的敏感性和特异性是最高的。
为进一步提高PCR技术的敏感性和特异性，以及便于在实际工作中推广，又进行了巢式PCR(nestedPCR）、PCR-ELISA等方法的研究。
除能够直接检测抗凝血样中的疟原虫外，PCR检测滤纸干血滴上的疟原虫技术也已成熟，从而便于以PCR技术监测边远地区的疟疾。
由于它对实验技术和条件的要求较高，从而限制了其在现场的应用。
就目前多数疟区的条件，现场采血后，尚要回到具有较好条件的实验室做进一步的分析处理。
Dipstick方法此方法诊断疟疾的敏感性（84.2%～93.9%）和特异性（81.1%～99.5%）均较高；且具有操作简便、快速稳定、易学的特点，但应用Dipstick方法也有一定的局限性，用此法难以检出尚处于潜伏期或血中仅含有成熟配子体的恶性疟原虫。
急性肾损害时由于远端肾小管变性和坏死，检查可见管腔内有血红蛋白管型及颗粒管型，肾间质水肿，患者可有大量蛋白尿及红、白细胞尿和管型尿，多数为非选择性蛋白尿。
血清白蛋白降低，α2球蛋白增高，胆固醇增高，C3降低等肾小球肾炎和肾病综合征等表现；患者还可  疟疾性肾病患者有血液黏滞度增高症状，是因为含疟原虫的红细胞表面有纤维蛋白沉着，使其相互粘连成团状，引起微循环障碍，最终出现肾功能衰竭及弥漫性血管内凝血(DIC）。
急性可逆性肾损害肾活检见肾小球系膜增厚，内皮细胞增殖及肥大，基膜不规则增厚。
在免疫荧光下，可见IgM（为主）、IgG及C3在基膜内皮下及系膜区沉积。
三日疟肾脏的病理改变，以肾小球毛细血管壁局灶性（约30%）或弥漫性增厚，毛细血管襻周围及系膜细胞内呈节段性硬化（30%～75%）为主。
基膜增厚，部分病例有少量新月体形成。
病变进行性发展为整个肾小球硬化（约占75%），并继发肾小管萎缩。
其特征为毛细血管壁增厚，管腔狭窄及闭塞，肾小管萎缩及显著间质浸润。
免疫荧光镜检主要在系膜区有IgM沉积，另外，有少量IgG、C3，偶可发现IgA。
免疫球蛋白多在发病后1周出现，持续时间长达半年。
近年认为沉积物颗粒粗细与IgG亚型有关，粗糙颗粒常含有IgG3，细小颗粒常含有IgG2，电镜下见到肾小球内皮下有基膜样物质沉积，基膜内有电子致密沉积物（electron-densedeposits）。
疟疾性肾病绝大多数是可预防的，治疗则应以原发病为主。
⒈氯喹应用氯喹可控制疟疾发作，口服首剂1.0g，第2～3天各服0.75g，总量为2.5g，需长期治疗者，维持剂量≤0.25/d为宜。
静滴首剂1.5g，第2～3天各服0.5g。
恶性疟伴急性肾功能衰竭者，应在抗疟治疗的同时，使用低分子右旋糖酐、双嘧达莫（潘生丁）或少量肝素，降低血液黏滞度，防止血栓形成。
已发生急性肾功能衰竭者宜早期进行腹腔透析。
⒉青蒿素（Artemisinin)是中国自主研制的抗疟疾药物，是从中  疟疾性肾病治疗药药青蒿（菊科植物黄花蒿）中提取的一种倍半萜内酯药物，属高效、速效抗疟药。
对各型疟原虫的红细胞内期无性生殖裂殖体有迅速而强大的杀灭作用。
与氯喹无交叉耐药性。
其作用与干扰原虫的表膜-线粒体功能有关。
该药毒性低、安全，主要用于耐氯喹的恶性疟患者，最大的不足是其复发率较高。
首剂可口服1.0g，6～8h再服0.5g，第2天和第3天各0.5g，也可用其衍生物如蒿甲醚，肌内注射，首剂0.2g，第2～4天减半，总量0.6g，或青蒿琥酯（青蒿酯），首剂0.2g，静脉缓注，第2～3天各0.1g。
3.伯氨喹能防止疟疾复发及传播。
口服26.4mg/d（相当盐基15mg），连服14天，或口服39.6mg/d（相当盐基22.5mg），连服8天。
服用该药前3天，应先用氯喹。
对G-6-PD缺乏的患者，应禁用伯氨喹等药物，以防止出现黑尿热，导致严重的肾损害。
一旦发生黑尿热，应改用氯喹或青蒿素、蒿甲醚。
⒋疟所致的急性肾损害，虽属增殖性肾炎但对抗疟治疗有良好的反应。
一般在抗疟治疗后1月左右，肾小球肾炎消退，尿液恢复正常。
但抗疟治疗终归无法彻底消除肾损害。
对高度选择性蛋白尿的患者使用皮质激素有效，故对选择性蛋白尿病人可采用皮质激素治疗，部分病人病情可缓解；也有采用环磷酰胺或硫唑嘌呤治疗获得缓解的。
而非选择性蛋白尿患者对皮质激素效果不佳。
⒈一般病例（单纯急性感染）的预后可因疟原虫种类和病人免疫状态以及有无并发症等而有很大差别，但在无严重合并症的单纯急性感染，不论间日疟或恶性疟病例，经过抗疟药治疗后，一般均可安全而迅速的控制发作。
⒉凶险型病例的预后疟疾凶险型发作主要见于无免疫力的恶性疟病例，常见者为进入疫区的外来人口及高疟区的儿童，在恶性疟暴发流行时，当地各年龄居民均可发生。
上述病例常因延误诊治而导致病例恶化。
随着医学的发展及凶险型疟疾认识和治疗水平的不断提高，某些原属于凶险型疟疾范围的临床表现，实际并不凶险，例如胃肠型疟疾是凶险疟疾中最常见的一种，但预后绝大多数良好。
脑型疟是凶险型疟疾最常见的临床表现，国外报道接受治疗病人的病死率为22%..疟所致的急性肾损害，可随原发病的变化而有不同的转归。
中国疟疾的发病区域相当广泛，疟疾引起的肾脏病其发病情况与原发病相一致。
⒈地理分布　疟原虫分布遍及全世界。
在中国，流行最广的是间日疟，其次为恶性疟，叁日疟患者目前已极少见，卵形疟仅见少数病例。
根据流行性质、疟疾类别、媒介按蚊的差异、气候和地形等，可将中国疟疾流行区划分为叁大区：⑴疟区Ⅰ：北纬33°以北为非稳定性疟区，即中国的北部，包括山东、山西、河北大部分、辽宁、吉林、黑龙江、陕西、河南、江苏、安徽和新疆的部分地区。
该区只有间日疟流行。
⑵疟区Ⅱ：北纬25°～33°间亦为非稳定性疟区，包括贵州、湖南、江西、湖北、浙江、四川、福建、安徽和江苏的大部分、云南北部、广东、广西、河南、陕西和西藏的部分地区。
该区以间日疟为主，恶性疟存在，偶见少数叁日疟病例。
⑶疟区Ⅲ：北纬25°以南，平原为非稳性疟区，山区为稳定性疟区，包括云南南部、贵州的南部和西部、广东的大部分、广西、海南、福建东南部和台湾。
该区间日疟与恶性疟并存，叁日疟有散在病例，海南省山区和云南边境地区恶性疟流行仍普遍，特别是存在抗氯喹疟原虫，成为扩散恶性疟疾的病灶区。
⒉疟疾流行的3个环节⑴传染源：只有周围血内含有成熟配子体的现症病人和带虫者才是传染源，无症状带虫者由于不易被发现而得不到治疗，因而成为疟疾的主要传染源。
⑵传播媒介：人疟必须以按蚊为传播媒介。
全世界传播人类疟疾的按蚊有60　余种，有20　多种分布在中国，其中影响较大、分布较广者为中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。
除通过媒介按蚊传播的正常途径外，全世界因输血等异常途径传播疟疾的病例逐渐增多，这些多属于叁日疟病例。
⑶易感人群：除西非黑人对间日疟有不感受性外，人类对几种人体疟原虫普遍易感。
反复多次感染后人可产生一定程度的保护性免疫力。
因此由于战争、垦荒或施工，大批易感人群由低疟区迁入高疟区，就容易发生暴发流行。
反之，由于人口移动，相当数量的传染源由高疟区扩散到低疟区，同样亦可引起暴发流行。
金线草根为蓼科植物金线草或短毛金线草的根。
主治：散瘀，消肿，止痛。
治跌打骨折，痨伤吐血，痢疾，腹痛，月经不调；痛经。
异名海根(《本草拾遗》)，铁棱角三七、铁箍散(《浙江天日山药植志》)，蓼子七(《四川常用中草药》)，土三七、铁拳头(江西《草药手册》)。
【来源】为蓼科植物金线草或短毛金线草的根，植物形态详"金线草"条。
【拉丁名】金线草Antenoronfiliorme(Thunb.)RobertyetVautier或短毛金线草A.neofiliorme(Nakai)Hara性味苦涩，温。
①《本草拾遗》："味苦，小温，无毒。
"②《四川中药志》："性微温，味涩。
"【功用主治】散瘀，消肿，止痛。
①《本草拾遗》："主霍乱中恶，心腹痛，喉痹，蛊毒，痈疽恶肿，赤白游胗，蛇咬犬毒。
酒及水磨服，敷之亦佳。
"②《花镜》："治汤火疮。
"③《四川常用中草药》："散瘀行气，消肿止痛。
治跌打损伤，痨伤吐血。
"④江西《草药手册》："散瘀止血，解毒利气。
"【用法与用量】内服：煎汤，0.5～1两；泡酒或炖肉。
外用：捣敷或磨汁涂。
选方①治跌打筋骨伤：蓼子七、五花血藤、红酸浆草。
泡酒服及外擦。
(《四川中药志》)②治跌打损伤：鲜金线草根一至一两五钱。
水酒各半煎服。
另用根用烧酒磨浓汁擦患处。
③治骨折：鲜金线草根适量，切碎，捣极烂，酌加甜酒或红砂糖捣和，敷于患处，夹板固定。
④治初期肺痨咳血：金线草0一两，水煎服。
⑤治腰痛：鲜金线草根一至一两五钱。
⑥治痢疾：金线草根一两。
⑦治霍乱腹痛，蛇咬伤：金线草根，水酒磨汁内服，并外涂。
⑧治淋巴结核：鲜金线草根一至一两五钱，玄参三至四钱，芫花根一钱。
水煎，以鸡蛋两个煮服。
(②方以下出江西《草药手册》)⑨治月经不调及痛经：金线草根半斤，切细和鸡或猪蹄脚，加黄酒炖烂，去滓服食。
每行经时服一至三次。
(《浙江天日山药植志》)⑩治月经不调，经来腹胀，腹中有块：金线草根一两，加益母草三两。
(《浙江天日山药植志》)基本信息【出处】出自《四川常用中草药》。
【拼音名】JīnXiànCǎoGēn【别名】海根、铁棱角三七、铁箍散、毛药、水线花根、蓼子七、土三七、铁拳头【来源】药材基源：为寥科植物金线草和短毛金线草的根茎。
拉丁植物动物矿物名：1.Antenoronfiliforme(Thunb.)RobertyetVautier[PolygonumfiliformeThunb.]2.Antenoronneofiliforme(Nakai)Hara采收和储藏：夏、秋季采挖，洗净，晒干或鲜用。
原形态1.多年生直立草本，高50-100cm。
茎节膨大。
2.本种与金线草的主要区别为：叶先端长渐尖，两面有短糙伏毛。
生境分布生态环境：生于山地林缘、路旁阴湿地。
资源分布：1.分布于山西、陕西、山东、安徽、江苏、浙江、江西、河南、湖金线草北、广东、广西、四川、贵州等地。
2.分布于西南及陕西、甘肃、山东、江苏、安徽、浙江、江西、湖北、河南等地。
化学成份短毛金线草根茎含有没食子酸（gallicacid），左旋儿茶精（catechin），左旋表儿茶精（epicatechin），左旋表儿茶精-3－O-没食子酸酯（epicatechin－3－O－gallate），原矢车菊素（pro－cyanidin）B2，原矢车菊索B2-3－O-没食子酸酯（procyanidinB2－3’－O-gallate)[1].药理作用短毛金线草（Antenoronneofiliforme）的根在试管内对金黄色葡萄球菌有较强的抗菌作用，对变形杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆寒杆菌、副伤寒杆菌、白色葡萄球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌等也有不同程度的抗菌作用。
其他【科目来源】双子叶植物药蓼科植物【古籍考证】出自《四川常用中草药》；《本草拾遗》：“海根，生会稽海畔山谷。
茎赤，叶似马蓼，根似菝葜而个也。
海人极用之【摘录】《中华本草》  《四川常用中草药》
白背叶根BaibeiyegenRADⅨETRHIZOMAMALLOTIAPELTAE  该品为大戟科植物白背叶Mallotusapelta(Loureiro)MuellerArgoviensis的干燥根及根茎。
【异名】白膜根、白朴根(《岭南草药志》)，野桐根（《闽南民间草药》）。
【来源】为大戟种植物白楸的根。
植物形态详"白背叶"条。
【化学成分】含酚类、氨基酸、鞣质、糖类。
【性味】《岭南草药志》："味微涩微苦，性平。
"白背叶直立灌木或小乔木，高1.5-3m。
[1]清热，利湿，固脱，消瘀。
治肠炎，脱肛，淋浊，疝气，肝炎，脾肿，子宫下垂，产后风瘫，白带，赤眼，喉蛾，耳内流脓。
①《岭南草药志》："收涩固脱。
"②《广西药植名录》："祛风湿，治刀伤。
外用：浸汁滴耳。
【选方】①治淋浊：白背叶根五钱，茯神四钱，茯苓三钱。
（《岭南草药志》）③治眼雾，赤眼红热，怕光流泪：鲜野桐根一至二两（洗净，切碎），猪肝二至四两。
（《闽南民间草药》）④治双单喉蛾：白背叶根，蜂糖浸透，去渣，取汁液内服。
（《岭南草药志》）⑤治中耳流脓：白背叶根研末，酒适量，浸出浓液滴耳内，并外搽。
（《岭南草药志》）白背叶根(5张)⑥治腰骨闪伤：鲜野桐根一两，洗净切碎，水、酒各半和猪赤肉二至四两炖服。
（《闽南民间草药》）⑦治慢性肝炎，脾脏肿大，肠炎腹胃，脱肛，子宫下垂：白背叶干根五钱至一两，水煎服。
（广州部队《常用中草药手册》）⑧治白带，淋浊、疝气，产后风瘫：白背叶根五钱至一两，水煎服。
（《广西中草药》）⑨治瘰疬：白背叶干根二两，猪瘦肉适量，水煎轧（《福建中草药》）⑩治疯狗咬伤：白背叶鲜根二至三两，水煎服。
（江西《草药手册》）治疗慢性肝炎该品具有舒肝解郁，活血祛瘀之效。
治疗慢性肝炎，对降低转氨酶和缩小肝脾有一定作用。
一般用量为0.5～1两，伴有水肿者用2～3两，每日煎服1剂。
该品根茎稍粗大，直径1～6cm。
表面黑褐色或棕褐色，具细纵裂纹，刮去栓皮呈棕红色。
根呈长圆锥形，弯曲，有小分支，木质部细密，花纹不明显；皮部纤维性。
无臭，味苦微涩。
⑴该品根的横切面：木栓层为数列细胞，木栓化；皮层宽，其中有多数纤维群，常由数至10个纤维成群切向伸延或散在，薄壁细胞壁常呈微波状弯曲；韧皮部亦具纤维群；中柱鞘及韧皮部中具3～5列纤维群切向延伸成断续的环。
髓部细胞类圆形。
木质部导管多单个或2～4个相聚，径向排列，年轮处导管较大，向外渐小，直径25～145μm，木射线为1～2列细胞，常较周围木薄壁细胞长大。
中心有髓。
薄壁细胞中含淀粉粒及草酸钙方晶和簇晶。
⑵取该品粉末2g，加乙醇20ml，加热回流10分钟，滤过，取滤液2ml，加三氯化铁试液1滴，即呈绿色。
微苦、涩，平。
清热，祛湿，收敛，消瘀。
用于症瘕痞块，白带淋浊，子宫下垂，产后风瘫，肠风泻泄，脱肛，疝气，赤眼，喉蛾，耳风流脓。
急性心力衰竭(acuteheartfailure，AHF)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关[1]。
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。
常见的病因有：1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降[2]。
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克[3]。
急性心力衰竭的临床严重程度常用Killip分级：Ⅰ级：无急性心力衰竭；Ⅱ级：急性心力衰竭，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；Ⅲ级：严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿啰音；Ⅳ级：心源性休克。
根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。
发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
查体：听诊时两肺满布湿性哕音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
辅助检查：胸部X线片显示早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。
重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压随病情加重而增高，心脏指数则相反。
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解[4]。
1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机治疗。
3.吗啡：吗啡不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。
4.快速利尿：除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
5.血管扩张剂：在严密监测血压前提下，静脉滴注。
6.正性肌力药7.洋地黄类药物可考虑静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
8.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP)和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。
植物形态:长圆叶酸藤子（EmbeliaoblongifoliaHemsl.），又名：断骨藤、多脉信筒子。
藤状灌木，高1～2米。
茎圆柱形，通常直立，黄褐色，有多数皮孔。
叶互生，披针形或长圆状披针形，长2.5～8厘米，宽1.5～3.5厘米，先端钝或圆，基部楔形，上部边缘有粗锯齿，侧脉多至10～15对以上；叶柄长约6～8毫米。
短总状花序腋生，长12毫米；花梗长2～3毫米；花小；萼片5，萼裂片披针形；花冠5；雄蕊着生于花瓣基部。
浆果扁球形，成熟时黄红色，内有种子l枚。
生于河边、路旁、灌木丛中。
分布于云南、广西等地。
科属分类:紫金牛科采集:夏秋采摘，晒干。
性味:《云南思茅中草药选》："甘酸，平。
"马桂花(5张)功用主治:《云南思茅中草药选》："驱虫，祛风湿.治绦虫病。
"用法与用量:内服：煎汤，3～5钱。
药理作用:恩贝素有驱绦虫作用(对蛔、钧虫无效)。
其泻下作用很轻，故应同时服用泻药。
从尿中排出，能使尿呈棕红色。
中药化学成分:果实含摁贝素（embelin）[1]。
功效:驱虫；止泻性状鉴别浆果球形，直径4-8mm。
表面棕红色或灰紫色，平滑，有的略呈网状纹，一端有刺状突起（柱头），另端有柄，长1-4mm，或无柄，具宿萼5片。
种子扁圆球形，质坚硬，种皮淡红色，皱缩，种仁黄白色，有不规则突起的小圆点。
显微鉴别果皮横切面：外果皮细胞1列，类方形、类长方形，切向排列，中果皮外侧石细胞类圆形、类方形、类长方形或多角形，5-8列排列不规则；中果皮薄壁细胞数列，有石细胞、大型分泌腔散在，分泌腔内含黄棕色物，维管束位于分泌腔内方或侧面，周围有纤维和石细胞；中果皮内侧为1-2列薄壁细胞，内含草酸钙方晶。
内果皮为1列石细胞，石细胞类方形、长方形，壁稍厚，孔沟、壁孔及胞腔明显。
（图2）粉末及解离组织特征：①大型分泌腔类椭圆形、类长根圆形或类圆形，直径100-200μm，内含黄棕色物。
②草酸钙方晶细小，直径2-6μm。
③石细胞甚多，类圆形、类方形、类长方形或多角形，直径10-35μm，壁厚2-5-10μm，胞腔及孔沟明显。
④纤维长梭形，直径20-25μm，壁厚2-6μm，木化，胞腔及孔沟明显。
另可见表皮细胞碎片及细小螺纹导管。
理化鉴别取本品粗粉0．5g置带塞试管中，加乙醚4ml，振摇，乙醚液供下述试验：①取醚提取液2ml，加25%盐酸2滴，锌粉少许，醚提取液由橙色变为无色。
（检查苯醌化合物）②取醚提取液2ml,加1%三氯化铁试液2滴．振摇，醚提取液显暗棕色。
（检查酚性化合物）
为α、β受体阻断剂，阻断受体的同时具有舒张血管作用用于治疗轻度及中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者。
药品名称：卡维地洛通用名称：金络/卡维地洛片商品名称：金络/卡维地洛片英文名称：Carvedilol英文别名1-(9h-carbazol-4-yloxy)-3-((2-(2-methoxyphenoxy)ethyl)amino)-2-propano;COREG;DIMITONE;DQ-2466;DILATREND;BM-14190;1-(9H-CARBAZOL-4-YLOXY)-3-[[2-(2-METHOXYPHENOXY)ETHYL]AMINO]-2-PROPANOL;1-(9h-carbozol-4-yloxy)-3-[[2-(2-methoxyphenoxy)ethyl]amino]-2-propanol;Carvedilo;CarvedilolC24H26N204;Carvediloledmf/Gmpep5;CarvedilolEdmf/Gmp;CarvedilolEp5汉语拼音：jinluo/kaweidiluopian别名：1-（9H-咔唑-4-氧基）-3-[2-（2-甲氧基苯氧基）乙基氨基]-2-丙醇；1-（9H-Carbozol-4-yloxy)-3-[[2-（2-methoxyphenoxy)ethyl]amino]-2-propanol；Coreg;Dilatrend;Dimitone;Eucardic;Kredex;Querto登记号：CAS[72956-09-3]；MI14,1873分子式C24H26N2O4分子量406.48成　份：该品主要成分是卡维地洛性　状：该品为白色片。
从乙酸乙酯得无色结晶,熔点114～115℃。
规　格：10mg*14片熔点:113-117°C1�3-环己二酮溶于水，在氮气保护下，缓慢滴加苯肼水溶液，搅拌。
过滤，水洗，乙醇重结晶，得苯腙物。
将苯腙物加入冰乙酸和二氯化锌的溶液中反应，经保温、冷却等处理咔唑衍生物。
将其和氢氧化钾、水、乙醇和RaneyNi，在氮气下搅拌回流，得到还原产物。
将得到的还原产物、氢氧化钠、水和三乙基苄铵盐（TEBA），搅拌下滴加环氧氯丙烷，室温搅拌。
加水，搅拌。
过滤，滤饼用0.1mol/L氢氧化钠和水洗，乙酸乙酯重结晶，得到的化合物再与邻甲氧苯氧基乙胺和异丙醇，一起回流。
冷至室温，搅拌下加入甲苯，静置。
用乙酸乙酯重结晶，得卡维地洛。
剂量必须个体化，需在医师的密切监测下加量。
1.高血压推荐起始剂量6.25mg/次，一日二次口服，如果可耐受，以服药后1小时的立位收缩压作为指导，维持该剂量7~14天，然后根据谷浓度时的血压，在需要的情况下增至12.5mg/次，一日二次。
同样，剂量可增至25mg/次，一日二次。
一般在7~14天内达到完全的降压作用。
总量不得超过50mg/日。
该品须和食物一起服用，以减慢吸收，降低体位性低血压的发生。
在该品的基础上加用利尿剂或在利尿剂的基础上加用该品，预计可产生累加作用，扩大该品的体位性作用。
高血压发生率≥1%，不考虑因果关系的不良事件：乏力，心动过缓，体位性低血压，体位依赖性水肿，下肢水肿，眩晕，失眠，嗜睡，腹痛，腹泻，血小板减少，高脂血症，背痛，病毒感染，鼻炎，咽炎，呼吸困难，泌尿道感染。
发生率0.1%，<1%：四肢缺血，心动过速，运动功能减退，胆红素尿，转氨酶增高，胸骨下疼痛，水肿，焦虑，睡眠紊乱，抑郁加重，注意力不集中，思维异常，情绪不稳定，哮喘，男性性欲下降，瘙痒，红斑，斑丘疹，光过敏反应，耳鸣，尿频，口干，多汗，低钾，糖尿病，高脂血症，贫血，白细胞减少。
发生率≤0.1%，但很重要：三度房室传导阻滞，束支传导阻滞，心肌缺血，脑血管障碍，惊厥，偏头痛，神经痛，脱发，剥脱性皮炎，健忘症，胃肠道出血，气管痉挛，肺水肿，听力下降，呼吸性碱中毒，尿素氮增高，高密度脂蛋白下降，全血细胞减少。
心功能不全发生率2%，不考虑因果关系的不良事件：多汗，乏力，胸痛，疼痛，水肿，发热，下肢水肿，心动过缓，低血压，晕厥，房室传导阻滞，心绞痛恶化，眩晕，头痛，腹泻，恶心，腹痛，呕吐，血小板减少，体重增加，痛风，尿素氮增加，高脂血症，脱水，高血容量，背痛，关节痛，肌痛，上呼吸道感染，感染，鼻窦炎，气管炎，咽炎，泌尿道感染，血尿，视觉异常。
发生率1%，<2%：过敏，突然死亡，不适，低血容量，体位性低血压，感觉减退，眩晕，黑便，牙周炎，谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，高尿酸尿，低血糖，低血钠，碱性磷酸酶增加，尿糖呈阳性，紫癜，嗜睡，肾功能异常，白蛋白尿。
罕见再生障碍性贫血的报道，并仅在合用与该事件有关的其它药物时发生。
⒈NYHA分级Ⅳ级失代偿性心功能不全，需要静脉使用正性肌力药物患者；⒉气管痉挛（2例报道持续性哮喘患者服用单剂卡维地洛死亡）或相关的气管痉挛状态；⒊二度或三度房室传导阻滞；⒋病态窦房结综合症；⒌心源性休克；⒍严重心动过缓。
⒎临床严重肝功能不全患者。
⒏对该品过敏者禁用。
⒐糖尿病酮症酸中毒、代谢性酸中毒。
⒈肝损害卡维地洛治疗罕见轻度肝细胞损害。
当出现肝功能障碍的首发症状（如瘙痒、尿色加深、持续食欲缺乏、黄疸、右上腹部压痛、不能解释的“流感样”症状）时，必须进行实验室检查。
如果实验室检查证实存在肝损害或黄疸，必须立即停药，不可重复使用。
⒉外周血管疾病β受体阻滞剂诱发或加重外周血管疾病患者的动脉血流不足症状。
此类患者需小心使用。
⒊麻醉和重大手术如果周期性长期使用卡维地洛，当使用对心脏有抑制作用的麻醉剂如乙醚、三甲烯和三氯乙烯时，须加倍小心。
⒋糖尿病和低血糖β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状，尤其是心动过速。
非选择性β受体阻滞剂可能增强胰岛素引起的低血糖，延迟血糖水平的恢复。
易自发性低血糖者或接受胰岛素或口服降糖药的糖尿病患者使用卡维地洛时须小心谨慎。
⒌甲状腺功能亢进中毒症状β受体阻滞剂可能掩盖甲状腺功能亢进的症状，如心动过速。
突然停用?-受体阻滞剂可能加重甲状腺功能亢进的症状或诱发甲状腺危象。
⒍因卡维地洛具有β受体阻滞活性，不能突然停药，尤其是缺血性心脏病患者。
必须1~2周以上逐渐停药。
⒎临床试验中卡维地洛可导致心动过缓，当脉搏<55次/分，必须减量。
⒏低血压、体位性低血压和晕厥在首次服药30天内发生的危险最高，为减少这些事件的发生，心功能不全患者的开始治疗剂量为3.125mg/次，一日二次；高血压患者为6.25mg/次，一日二次；缓慢加量，并且与食物同时服用。
起始治疗期，患者必须小心避免如驾驶或危险操作等情况。
⒐罕见心功能不全患者肾功能恶化，尤其是低血压（收缩压<100mmHg）、缺血性心脏病和弥漫性血管疾病、和/或潜在肾功能不全者。
停药后肾功能恢复至基线水平。
此类患者在加量时建议监测肾功能，如肾功能恶化，停药或减量。
⒑卡维地洛加量期可能出现心功能不全恶化或体液潴留，必须增加利尿剂，卡维地洛不加量直到临床稳定。
偶尔需要卡维地洛减量或暂时停药。
⒒嗜铬细胞瘤患者在使用β受体阻滞剂之前应先使用α受体阻滞剂。
虽然卡维地洛具有β受体和α受体阻滞活性，但尚无在这类患者中使用的临床经验。
因此，怀疑嗜铬细胞瘤的患者使用卡维地洛时须小心。
⒓变异性心绞痛患者使用非选择性β受体阻滞剂时可能诱发胸痛。
虽然卡维地洛的α受体阻滞活性可能预防心绞痛的发生，但尚无在这类患者中使用的临床经验。
因此，怀疑变异性心绞痛的患者使用卡维地洛时须小心。
⒔过敏反应的危险：对许多过敏原有严重过敏病史的患者对重复使用可能发应更强烈，此类患者可能对治疗过敏的常规剂量肾上腺素无反应。
⒕非过敏性气管痉挛（如慢性支气管炎和肺气肿）支气管痉挛疾病的患者一般禁止使用β受体阻滞剂。
对其他降压药物无反应或不能耐受者可小心使用卡维地洛，应用最小的有效剂量，尽量减少对内源性或外源性β激动剂的抑制。
⒖患者须知：①无医师的同意下不得突然停药；②充血性心力衰竭患者如果出现体重增加或呼吸困难增加等心功能恶化的症状时，必须向医师请教。
③站位时血压可能下降，导致眩晕，罕见昏晕，这时坐下或躺下。
④如果患者出现眩晕或昏晕，必须避免驾驶或危险工作。
⑤当剂量必须调整时出现眩晕或昏晕，必须向医师请教。
⑥必须和食物同时服用。
⑦糖尿病患者必须向医师报告任何血糖水平的变化。
⑧戴隐形眼镜者可能会出现流泪。
【　孕妇及哺乳期妇女用药　】人体研究尚不充分，只有卡维地洛对胎儿的有益性大于危险性时，方可用于孕妇。
是否分泌入人类的乳汁不清楚。
许多其它β受体阻滞剂可分泌入乳汁，以及潜在的严重不良反应，如心动过缓，因此通过衡量药物对母亲的重要性，确定哺乳妇女应停药或停止哺乳。
【　儿童用药　】年龄<18岁者的安全性和疗效尚不明确。
【　老年用药　】老年与年轻心功能不全患者、高血压之间的疗效和不良事件的发生率无不同。
⒈CYP2D6抑制剂无卡维地洛与CYP2D6抑制剂（如奎尼丁、氟西汀、帕罗西汀）相互作用的研究，但预计该类药物将提高卡维地洛右旋体的浓度。
回顾性分析表明，2D6代谢不良者在加量期眩晕的发生率高，推测可能是由于浓度增高的具有α阻滞活性的右旋体的血管扩张作用。
⒉耗竭儿茶酚胺的药物卡维地洛与可耗竭儿茶酚胺药物（如利血平、单氨氧化酶抑制剂）同时服用，必须密切观察患者的低血压和/或严重心动过缓症状，。
⒊地高辛卡维地洛和地高辛同时服用，可增加血地高辛浓度15%。
⒋可乐定与卡维地洛同时服用，可能增强降低血压和减慢心率的作用。
在停用可乐定前几天应先停用卡维地洛，然后可乐定逐渐减量至停药。
⒌环胞素增加环胞素的血谷浓度，环胞素需要减量以维持在治疗浓度之内。
建议开始卡维地洛的治疗后密切监测环胞素浓度，适当调整环胞素剂量。
⒍肝代谢诱导剂和抑制剂雷米封减少70%的卡维地洛血浆浓度。
西米替丁使卡维地洛的AUC增加30%，但Cmax无变化。
⒎钙拮抗剂有报道与地尔硫卓合用发生传导障碍。
建议与其它β受体阻滞剂一样，与维拉帕米或地尔硫卓类钙拮抗剂合用时，需监测心电图和血压。
⒏胰岛素或口服降糖药具有β受体阻滞活性的药物可能增强胰岛素或口服降糖药降低血糖的作用，因此需监测血糖。
药物过量可能导致严重低血压、心动过缓、心功能不全、心源性休克和心跳骤停，也可能出现呼吸系统问题、气管痉挛、呕吐、神志丧失和抽搐。
患者应平卧位，如果需要可重病特别护理。
可能使用洗胃和催吐剂。
可能使用下列药物：⒈严重心动过缓：阿托品2mg静脉注射。
⒉支持心血管功能：每隔30秒胰高血糖素5~10mgⅣ，随后5mg/h静脉点滴。
应及时给予心血管支持治疗，包括心肺监测、抬高下肢、注意循环血容量和尿量。
根据体重和疗效使用拟交感神经药（如多巴胺、异丙肾、肾上腺素）。
⒊如果外周血管扩张明显，在持续循环监测的条件下，可能需要使用异丙肾、肾上腺素。
对于药物治疗无效的心动过缓，应安装起搏器。
对于气管痉挛，应给于β拟交感神经药（气雾剂或静脉用药）或静脉用氨茶碱。
抽搐时，缓慢静推安定或氯硝安定。
⒋严重药物过量致休克时，解救药物过量的治疗药物必须持续使用至卡维地洛的7~10个半衰期。
卡维地洛在治疗剂量范围内，兼有α1和非选择性β受体阻滞作用，无内在拟交感活性。
该品阻滞突触后膜α1受体，从而扩张血管、降低外周血管阻力；阻滞β受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生降压作用。
卡维地洛降压迅速，可长时间维持降压作用。
对左室射血分数、心功能、肾功能、肾血流灌注、外周血流量、血浆电解质和血脂水平没有影响，不影响心率或使其稍微减慢，极少产生水钠潴留。
卡维地洛口服后易于吸收，绝对生物利用度（F）约为25%～35%，有明显的首过效应，消除相半衰期（t1/2b）约为7～10小时。
与食物一起服用时，其吸收减慢，但对生物利用度没有明显影响，且可减少引起体位性低血压的危险性。
卡维地洛为碱性亲脂化合物，与血浆蛋白结合率大于98%。
其稳态分布容积大约为1.5L，血浆清除率为500～700ml/min。
卡维地洛代谢完全，其代谢产物先经胆汁再通过粪便排出，不到2%以原形随尿液排出。
8名健康受试者单次服用该品30mg，进行药代动力学测定，血药浓度峰（Cmax）为89.89ng/ml，消除相半衰期（t1/2b）为2.01小时，曲线下面积（AUC）为233.1(ng·h)/ml。
该品口服吸收迅速、完全，食物可减慢吸收，使达峰时间延迟。
因显著的首过代谢，绝对生物利用度为25%~35%。
血浆蛋白结合率约98%。
大约在1小时可达到最大血清浓度。
表观分布容积稳定，约为115L。
终末消除T1/27~10小时。
该品口服后经过立体选择性首过代谢，健康受试者体内卡维地洛右旋体的血浆水平是左旋体的2~3倍，右旋体终末消除T1/2为5~9h，左旋体为7~11h。
药物在肝脏广泛代谢，主要参加的P450酶是CYP2D6和CYP2C9，其它有CYP3A4、2C19、1A2和2E1。
其苯环的去甲基化和羟基化产生3种具有β受体阻滞活性的代谢产物，但扩张血管活性微弱，血浆浓度约是卡维地洛的1/10，药代动力学与原药相似。
卡维地洛<2%以原型经尿排出，血浆清除率为500~700ml/min，代谢产物主要通过胆汁排入粪便。
心功能不全患者的稳态血药浓度随剂量的增加而成比例的增加，平均AUC和Cmax增高，终末消除T1/2与健康者相似。
肝肾功能不全的患者，卡维地洛的血浆浓度增加。
老年人卡维地洛的血浆水平比年轻人大约高50%。
【　贮　藏　】遮光、密封保存。
【　包　装　】10mg/片14片/小盒【　有效期　】卡维地洛KaweidiluoCarvedilolC24H26N2O4406.48该品为（±）-1-（卞唑基-4-氧基）-3-[2-（邻-甲氧基苯氧基）乙基胺]-2-丙醇。
按干燥品计算，含C24H26N2O4不得少于98.5%。
【性状】该品为白色或类白色结晶性粉末，无臭。
该品在冰醋酸中易溶，在三氯甲烷中溶解，在甲醇或醋酸乙酯中略溶，在水中不溶。
熔点该品的熔点（附录ⅥC）为114～118℃。
【鉴别】⑴取该品适量，加0.06mol/L醋酸溶液溶解并稀释制成每1ml中约含20μg的溶液，照紫外－可见分光光度法（附录ⅣA）测定，在285nm、319nm与331nm的波长处有最大吸收，在331nm和285nm的吸光度比值应为0.40～0.44。
⑵该品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集714图）一致。
【检查】醋酸溶液的澄清度与颜色取该品0.10g，加6mol/L醋酸溶液10ml溶解后，溶液应澄清无色，如显色，与黄色2号标准比色液（附录ⅨA第一法）比较，不得更深。
有关物质测定法取该品适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中含0.5mg的溶液，作为供试品溶液，精密量取1ml，置100ml量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。
用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，以乙腈-0.02mol/L磷酸二氢钾溶液（磷酸调pH3.5）（35:65）为流动相，检测波长为241nm，取该品约12.5mg，置锥形瓶中，加入5mol/L盐酸溶液5ml，于95℃加热3小时，放冷至室温，加5moll/L氢氧化钠溶液5ml，加流动相15ml超声处理10分钟，摇匀，滤过，取滤液10ul注入液相色谱仪，理论板数按卡维地洛峰计算应不低于2000，卡维地洛主峰与其后的最大降解产物峰的分离度应大于6.5。
取对照溶液10μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的10%～20%；再精密量取上述两种溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主峰保留时间的3.5倍。
供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的0.2倍（0.2%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的0.5倍（0.5%）。
干燥失重取该品，以五氧化二磷为干燥剂，减压干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（附录ⅧL）。
炽灼残渣取该品1.0g，依法检查（附录ⅧN），遗留残渣不得过0.1%。
【含量测定】取该品约0.3g，精密称定，加冰醋酸30ml溶解后，照电位滴定法（附录ⅦA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定结果用空白试验校正。
每1ml的高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于40.65mg的C24H26N2O4。
【类别】血管扩张药，β受体阻断药。
【制剂】⑴卡维地洛片⑵卡维地洛胶囊【功效主治】1．原发性高血压：可单独用药，也可和其它降压药合用，尤其是噻嗪类利尿剂。
2．心功能不全：轻度或中度心功能不全（NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级），合并应用洋地黄类药物、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
也可用于ACEI不耐受和使用或不使用洋地黄类药物、肼屈嗪或硝酸酯类药物治疗的心功能不全者。
【化学成分】该品含卡维地洛（C24H26N2O4），化学名：（±）-（咔唑-4-氧基）-3-[2-（邻-甲氧基苯氧基）乙基胺]-2-丙醇【药理作用】卡维地洛在治疗剂量范围内，兼有（1和非选择性（受体阻滞作用，无内在拟交感活性。
该品阻滞突触后膜（1受体，从而扩张血管、降低外周血管阻力；阻滞（受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生降压作用。
【药物作用】1.CYP2D6抑制剂无卡维地洛与CYP2D6抑制剂（如奎尼丁、氟西汀、帕罗西汀）相互作用的研究，但预计该类药物将提高卡维地洛右旋体的浓度。
致心律失常型右室心肌病致心律失常右室发育不良致心律失常型右室心肌病（ARVC）旧称致心律失常右室发育不良（ARVD），现以ARVD/C表示。
其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，起初为区域性，逐渐呈全心弥漫性受累。
有时左心室亦可受累，而间隔相对很少受累。
常为家族性发病，系陈染色体显性以床。
临床常表现为心律失常、右心扩大和猝死。
心血管内科致心律失常型右室心肌病（ARVC）旧称致心律失常右室发育不良（ARVD），现以ARVD/C表示。
X线胸片只能心脏挂上正常或增大轮廓呈球形肺动脉流出道扩张左侧缘膨隆多数患者的药心胸比率≥心电图和信号平均心电图①窦性心律时常呈完全性或不完全性右束支阻滞表现右心导联出现右室晚激动波(epsilon波)T波倒置②发作VT时QRS波呈左束支阻滞图形常伴有电轴右偏③心室晚电位检出率高电生理学问题检查对有自发性VT史的患者健康大多数程序电刺激可诱发单形性或多形性持续性VT呈左束支阻滞图形部分可见碎裂电位超声心动图①RV扩大流出道增宽②RV运动异常或障碍舒张期呈袋状膨突或呈室壁瘤样改变③RV节制带结构异常肌小梁紊乱心血管造影显示RV扩大伴收缩功[1]能降低或运动障碍室壁膨突造影剂排泄缓慢射血分数(EF)减少放射性核素血管造影对判断RV的病变特征范围及其解剖学定位和左心受累情况这么具有敏感性高特异性强等优点心导管检查信心右房和左右室压力严重正常或升高右房压力可升高重者可超过肺动脉舒张压单子心脏指数减小左室受累者舒张末期压力稍高容积指数增大伴左室EF减少电子束CT可显示①RV扩大游离壁呈扇贝形图象心内膜下低衰减的肌小梁横过右室腔清晰可见②能出院直接显示心外膜脂肪和心肌内脂肪浸润程度③可显示左室受累的各种心地形态异常磁共振显像可精确测定RV恢复各种形态和功能改变以及左室受累情况女儿可鉴别个月正常心肌与脂肪或纤维脂肪组织心内膜心肌活检是确诊ARVC的有效方法活检取材部位应是病变最常累及的RV游离壁但办法由于该处心壁变薄质脆而软有发生穿孔的危险热心故应在超声心动图引导下进行并应有相应的心轻易外科作后盾常为家族性发病，系陈染色体显性以床。
根据心律失常、右心扩大，应控制室性心律失常。
鉴于室壁心肌菲薄，不宜作心内膜心肌活检和消融治疗，高危患者可植入埋藏式自动心脏复律除颤器。
药物名称  新速效伤风胶囊
酞磺醋胺，别名：邻苯二甲酰磺醋酰胺、酞磺醋酰胺、息拉米、羧苯甲酰磺胺醋胺、Phthalylsulfacetamide、Enteroacetamide、Phthalcetamid、Sulfacyl、Talsigel、Thalamyd、Thalisul、Xolami，又称息拉米。
白色结晶粉末，微臭和微酸味，熔点186~202℃（分解），极微溶于水，微溶于乙醇，溶于丙酮，易溶于氢氧化钠溶液。
由对氨基苯磺乙酰胺与苯酐酰化而制得。
本品为磺胺类药，口服后在肠内缓慢分解释放出磺胺醋酰而产生肠道抑菌作用。
临床用于菌痢、肠炎及肠道手术前准备，疗效不及酞磺胺噻唑，但吸收比酞磺噻唑强。
【其它名称】酞磺醋胺、邻苯二甲酰磺醋酰胺、  酞磺醋胺酞磺醋酰胺、息拉米、羧苯甲酰磺胺醋胺、Phthalylsulfacetamide、Enteroacetamide、Phthalcetamid、Sulfacyl、Talsigel、Thalamyd、Thalisul、Xolami【适应症】肠道用磺胺，适用于痢疾、肠炎、以及手术后肠道感染的预防。
【不良反应】尚未见严重不良反应报道.【用法用量】口服,一次1g,一日4次.【规格】片剂：0.5g本品为酞磺类抗菌药，口服后吸收量极少，在肠道内缓慢  酞磺醋胺分解出磺胺噻唑而发挥其较强的抑菌作用，本品对革兰阳性和阴性菌均具抗菌作用，但目前细菌对该类药物的耐药现象普遍，肠杆菌科等细菌对其耐药菌株增多。
本品为广谱抑菌剂，其作用机制为在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少了具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。
本品口服后仅少量吸收，约95%残留在肠道  酞磺醋胺内缓慢分解出磺胺噻唑而发挥其抑菌作用，仅5%缓慢水解为磺胺甲恶唑而被吸收。
1、对酞  酞磺醋胺磺类药物过敏者禁用。
对一种磺胺药  酞磺醋胺呈现过敏的患者对其他磺胺药也可能过敏。
4、由于本品对肝肾具有毒性作用，故肝肾功能损害患者宜避免使用。
由于本品可与胆红素竞争在血浆蛋白上的结合部位，而新生儿的乙酰转移酶系统未发育完善，磺胺游离血浓度增高，以致增加了核黄疸发生的危险性，因此本品在新生儿及2个月以下婴儿的应用属禁忌；由  酞磺醋胺于儿童处于生长发育期，肝肾功能还不完善，用药量应酌减。
7、本品可穿过血胎盘屏障至胎儿体内，动物实验发现有致畸作用。
8、本品可自乳汁中分泌，乳汁中浓度约可达母体血药浓度的50%～100%，药物可能对乳儿产生影响；本品在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的新生儿中的应用有导致溶血性贫血发生的可能。
老年患者应用本品时发生严重不良反应的机会增加。
1、不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可  酞磺醋胺代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。
2、下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与磺胺药同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。
3、与避孕药(雌激素类)长时间合用可导致避孕的可靠性减小，并增加经期外出血的机会。
4、与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。
5、与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。
6、与光敏药物合用时，可能发生光敏作用相加。
7、接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。
8、不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。
9、本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。
10、磺吡酮(sulfinpyrazone)与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，导致血药浓度升高而持久，易产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。
11、与尿碱化药合用可增加本品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。
12、与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。
药理作用1.药理广谱抗病毒药。
本品并不改变病毒吸  酞磺醋胺附、侵入和脱壳，也不诱导干扰素的产生。
2.毒理动物实验发现本品可诱发乳房、胰腺、垂体和肾上腺良性肿瘤，但对人体的致癌性并未肯定。
药物对仓鼠等动物可引起头颅、腭、眼、颌、骨骼和胃肠道的畸形，子代成活减少，但灵长类动物实验并未发现药物对胎仔的影响。
给予小鼠、大鼠和猴口服酞磺醋胺，剂量分别为30、36和120mg/kg或持续4周以上（相当于人用剂量：给予体重为5kg的儿童4.8、12.3和111.4mg/kg，或者体重为60kg成人2.5、5.1和40mg/kg），出现心脏损伤。
本品为无色的澄明液体。
动力学静脉滴注本品0.8g，5分钟后血浆浓度为17.8±5.5μM，30分钟后血浆浓度为42.3±10.4μM。
进入体内迅速分布到身体各部分，并可通过血-脑脊液屏障。
药物在呼吸道分泌物中的浓度大多高于血药浓度。
药物能进入红细胞内，且蓄积量大。
长期用药后脑脊液内药物浓度可达同时期血药浓度的67%。
本品可透过胎盘，也能进入乳汁。
与血浆蛋白几乎不结合。
血消除半衰期（t1/2β）约为0.5～2小时。
主要经肾排泄，48小时内从尿液中可检出16.7%±10.3%的药物以原形排出  酞磺醋胺，6.2%±1.7%的药物以代谢物排泄。
药物在红细胞内可蓄积数周。
用于呼吸道合胞病毒引起的病毒性肺炎与支气管炎。
用法用量用氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液稀释成每1ml含1mg的溶液后静脉缓慢滴注。
成人一次0.5g，一日2次，小儿按体重一日10～15mg/kg，分2次给药。
每次滴注20分钟以上，疗程3～7日。
不良反应常见的不良反应有贫血、乏力等，停药后即消失。