ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
同时，喷施云大—120等生长调节剂和叶面肥对减少落果、提高坐果率、促进果实膨大有明显效果，而且云大—120对冻后果树恢复树势也有一定效果。
此外，无核黄皮容易出现缺镁症，应结合根外追肥适时补镁。
（3）合理疏果和修剪　栽培中发现，无核黄皮存在果粒大小差异明显、成熟不一致的现象，为使果粒发育均匀，提高果品质量，可于5、6月间疏剪去部分小果粒和畸形果等，对挂果过多的植株，也可摘除部分弱小果穗。
采果时在果枝基部留1—2个芽修剪，以利促发秋梢，培养良好的结果母枝。
采果后，结合清园及时剪去枯枝、阴枝、过密枝和病虫枝等。
土壤要求黄皮喜欢肥沃、疏松、深厚、排灌良好的土层，忌积水、干旱高燥、土壤粘重板结的地方作果园。
土壤管理重点为施肥。
黄皮结果树施肥应氮、磷、钾、镁结合，年施肥三次。
第一次是促花肥（大寒前后施），目的是促进花芽分化和开花结果良好，要迟效肥与速效肥相结合，氮、磷、钾比例为1.0∶0.5∶0.8，施肥量占全年的25%左右。
第二次是壮果促夏梢肥（疏果前施），目的是壮果和促夏梢，以钾、氮为主，配施磷、镁，施肥量占全年的30%左右。
第三次是促秋梢肥（采果后施），目的是迅速恢复树势，促发量多质好的秋梢，成为结果母枝，这次肥是最重要的一次肥，施肥量占全年的45%，最好施人畜粪尿等有机质肥，配施氮、磷、钾化肥，氮的比例适当增加。
黄皮老叶常出现明显的缺镁症状，应重视镁的施用，除施钙镁磷肥外，春梢肥和秋梢肥每株每次施硫酸镁25～75克，施用量视树冠大小、症状轻重而定。
结合防治病虫根外喷0.3%的硫酸镁。
黄皮喜好土杂肥，起到增加养分、培土、保湿、抑制杂草和疏松土壤的作用，应经常施用土杂肥、有机质肥肥水管理采收后立即对结果树施促梢肥，对结果树每株淋施沼液40公斤或腐熟花生麸粪水40公斤，第二次施壮梢肥，每株淋施沼液40公斤加过磷酸钙和硫酸钾各1公斤。
淋水肥时尽量泼洒在树盘内，有利根系均匀吸收和防止水肥的流失。
第一次秋梢务必在9月上旬老熟，晚秋梢老熟期不得迟于11月上旬，晚秋梢形成后禁施水肥，防止抽发冬梢。
在培育秋梢期间注意水分的供应，特别是在萌芽期和干旱时，要经常喷水保持土壤湿润。
水分管理  黄皮果黄皮周年常绿，发梢次数多，生长量大，开花结果多，需湿润环境和充足水分。
黄皮根系较浅生、好气，既不耐旱，又忌通气不良、园地积水，要注意雨季排水，旱时淋水灌水保湿。
特别是开花期、果实发育期及秋梢期，更应保证水分供应。
黄皮花期需要土壤适度湿润，正常年份花期雨水较多，不易受旱，遇春旱影响花器发育及开花、座果。
果实发育期正值夏季，雨水多要注意排水，预防积水。
遇旱影响果实发育，旱后骤雨易导致裂果，应覆盖保湿，旱时淋、灌水，雨后排水。
特别是果实发育后期，若久旱遇雨水太多，易裂果、烂果，应注意排除积水；此时期灌水也不宜过多，以免造成裂果。
秋梢萌发期常遇秋旱，影响秋梢及时萌发和质量，必须"灌水引根"、"引根促梢"。
冬季的适度干旱有利于抑制营养生长，促进花芽分化，但过度干旱造成落叶，削弱树势，不利于花芽分化，需覆盖保湿和适量淋水。
树冠管理1、修剪春季开花前剪去枯枝、病虫枝、阴枝、密生弱枝，保证通风透光。
采果后及时重短截结果枝，促使萌发秋梢，弱枝自基部疏除，一般的留基部几个壮芽后短剪。
采果后立即对结果树进行全面的整形修剪，有利促发整齐的萌芽。
对结果母枝进行短截，剪除结果枝顶端的果穗，去  黄皮果除枯枝、病虫枝和衰弱枝；对树体进行合理整形，如采取压顶开天窗，对徒长枝的回缩修剪，删除过密枝梢，形成一个良好圆头状树形。
经过整形修剪10天左右，即立秋前后，枝梢开始萌芽抽生秋梢，特别是经短截处理的枝条萌芽较多，选留顶端两个芽，其余的全部抹除，有利集中养分，抽发健壮枝条。
由于黄皮秋梢顶端有生长优势较强的特性，据果农实践证明，适时对秋梢进行摘心处理，打破顶端优势，可促进二次迟秋梢，使秋梢总量增加；同时，通过摘心还能使枝条短壮紧凑，树冠矮化，促进多花多果，具体摘心方法是：黄皮采果后，对结果枝留2—3张复叶进行短截，促其早发秋梢，对不影响树型的无果枝任其自发长秋梢。
待第二次秋梢长出6—8张复叶，长度13—15厘米，基部茎粗如筷子头般粗时进行摘心。
保留5—6张复叶，早摘留短，迟摘留长。
根据第一次秋梢抽生的早迟和生长速度，可分批进行摘心，但最迟不超过9月下旬。
黄皮摘心必须结合施肥，才能在较短时间内抽出二次秋梢。
第一次在采果后立即施，第二次在第一批秋梢摘心后追施。
施肥以速效性氮肥为主，每株施入人畜粪水200公斤加复合肥3公斤。
新生的二次秋梢长出6—8张复叶后，喷施一次0.2%磷酸二氢钾等叶面肥，并可结合除病虫一起喷施，以利秋梢健壮生长，增强抗逆性。
2、疏果黄皮花多，座果率较高，但同一穗的开花期长，果实成熟有先后，大小不一致，结果多时果实小，疏果可增大果实，使成熟期较一致。
疏果在花谢后约25天，选阴天或晴天进行。
先疏去畸型果、病虫害果、小果，再疏去密生果和个别特大的果，务使整穗果实分布均匀，大小较一致。
疏果量视树势、结果量而定。
丰年、丰产树可多疏，大果型品种可多疏。
一般小果型、丰产树疏果数在25%左右。
黄皮果五、病虫害防治　无核黄皮常见病虫害主要有：炭疽病、潜叶蛾、凤蝶幼虫、白蛾蜡蝉、蚱蝉、天牛等。
潜叶蛾和凤蝶幼虫。
可用万灵1000倍或虫螨克2000倍液防治。
白蛾蜡蝉可用速扑杀800倍防治。
蚱蝉产卵在枝梢上导致秋梢枯死，及时剪除虫卵梢烧毁。
天牛主要为害枝干，树干上发现有天牛粪屑时，可用敌百虫液注入虫道或用棉花醮药液堵塞在虫眼上。
幼梢期遇雨天极易感染炭疽病，在雨前喷代森锰锌1000倍，雨后天晴时用甲基托希津或百菌清1000倍喷雾防治。
六、病虫防治：无核黄皮的主要病害有：炭疽病、煤烟病和霜疫霉病等，主要虫害有潜叶蛾、介壳虫、蚜虫和螨类等。
在加强肥水管理，增强树势，提高抗病力的基础上，炭疽病可选用70%甲基托布津800—1000倍液、50%退菌特可湿性粉剂500—600倍液或波尔多液（0.5—1∶1∶100）等；煤烟病则要注意蚜虫和介壳虫的防治；霜疫霉病可选用80%大生M—45可湿性粉剂500—600倍液、36%霜疫霉灵600—800倍液、90%疫霜灵可湿性粉剂500倍液等来进行防治。
虫害防治方面，潜叶蛾应注意放齐放好新梢，并选用98%巴丹原粉1500—2000倍液、24%万灵水剂1200—1500倍液或菊酯类农药等；介壳虫、蚜虫宜选用40%氧化乐果乳油800—1000倍液、48%乐斯本乳油1000倍液、40%速扑杀乳油800—1000倍液等等；螨类可选用20%好年冬乳油1500—2000倍液，50%托尔克可湿性粉剂1500—2000倍液、0.9%集琦虫螨克2000—3000倍液等来进行防治。
黄皮树的秋梢是主要的结果母枝。
黄皮的着果特点是由秋梢延生的次级梢顶芽分化成顶生花序，秋梢的质量状况势必影响花芽的数量和质量。
培养大量壮粗的秋梢是提高翌年产量的基础。
结果树采果后应采取以下管理措施：修剪摘心采果后立即对结果树进行全面的整形修剪，有利促发整齐的萌芽。
对结果母枝进行短截，剪除结果枝顶端的果穗，  黄皮果去除枯枝、病虫枝和衰弱枝；对树体进行合理整形，如采取压顶开天窗，对徒长枝的回缩修剪，删除过密枝梢，形成一个良好圆头状树形。
立秋前后，枝梢开始萌芽抽生秋梢，特别是经短截处理的枝条萌芽较多，选留顶端两个芽，其余的全部抹除，有利集中养分，抽发健壮枝条。
由于黄皮秋梢顶端有生长优势较强的特性，适时对秋梢进行摘心处理，打破顶端优势，可促进二次迟秋梢，使秋梢总量增加；同时，通过摘心还能使枝条短壮紧凑，树冠矮化，促进多花多果。
具体方法是：黄皮采果后，对结果枝留2--3张复叶进行短截，促其早发秋梢，对不影响树型的无果枝任其自发长秋梢。
待第二次秋梢长出6--8张复叶，长度13--15厘米，基部茎粗如筷子头般粗时进行摘心。
保留5--6张复叶，早摘留短，迟摘留长。
肥水管理采收后立即对结果树施促梢肥，对结果树每株淋施沼液40公斤或腐熟花生麸粪水40公斤，第二次施壮梢肥，每株淋施沼液40公斤加过磷酸钙和硫酸钾各1公斤。
控制冬梢秋梢是黄皮的结果母枝，抽发冬梢会影响下年产量。
冬暖天气极易诱发冬梢，冬梢的抽生势必消耗秋梢养分和影响花芽分化，因此必须严防冬梢的形成。
冬梢的控制办法有：结合冬季清园，剪去枯枝、阴枝、过密枝和病虫枝，开穴施埋基肥，晒土断根控水，使树体根系控制在一定干旱状态，迫使树体休眠；或在秋梢充分老熟后用多效唑0.15%倍，间隔20天连续喷三次，可以有效抑制冬梢的形成。
黄皮果在广东从化地区，主要有两种，一种是椭球型的，树木较大，结的果子像葡萄串一样，一个枝条就一大把果子，一种是不规则型的，顶部成尖角。
树木较小。
呈塔型。
一个小枝条就2-3个，不超过五个，味道没有椭球型的好吃。
据说原来是同一品种，椭球型的主要是野生果子，不规则型的主要是经过人类驯化，移栽而出现的变种。
野生的果子味道主要有三种，但从颜色上不能区分，都是黄色椭圆形的。
一种味道相当甜，甜的有点发腻。
如果能吃非常甜的人，这种是非常适合的品种，一种是非常酸，酸的难以入口。
孕妇可以多吃这种水果，对胎儿体质健康有帮助。
第三种味道又酸又甜，很多人都喜欢这个品种，三个品种可以在同一地点，甚至长在同一块土地，但是味道却各不相同，相当奇特。
"黄皮果"的营养素含量（指100克可食部食品中的含量）[关于食部]热量（千卡）31硫胺素（毫克）.13钙（毫克）0蛋白质（克）1.6核黄素（毫克）.06镁（毫克）16脂肪（克）.2烟酸（毫克）0铁（毫克）.4碳水化合物（克）5.6维生素c（毫克）35  黄皮果锰（毫克）.6膳食纤维（克）4.3维生素e（毫克）0锌（毫克）.32维生素a（微克）0胆固醇（毫克）0铜（毫克）.04胡罗卜素（微克）.7钾（毫克）226磷（毫克）0视黄醇当量（微克）87.6钠（毫克）6.5硒（微克）.64
十五味萝蒂明目丸，是由甘草、红花、金钱白花蛇、绿绒蒿、藏茴香等十五味中药材制成的藏药丸剂，主要成份有甘草酸、萝蒂羟基甙素，能够充分提供眼部营养。
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AnyangJingzhigao【处方】生川乌24g生草乌24g乌药24g白蔹24g白芷24g白及24g等。
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【功能与主治】消积化块，逐瘀止痛。
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安阳市商都制药厂、现行2005年版药典国家药品质量标准拼音名：AnyangJingzhiGao英文名：书页号：2005年版一部-449【处方】　生川乌24g生草乌24g乌药24g白蔹24g白芷24g白及24g木鳖子24g木通24g木瓜24g三棱24g莪术24g当归24g赤芍24g肉桂24g大黄48g连翘48g血竭10g阿魏10g乳香6g没药6g儿茶6g薄荷脑8g水杨酸甲酯8g冰片8g【制法】　以上二十四味，血竭、乳香、没药、阿魏、儿茶粉碎成粗粉，用90%乙醇制成相对密度为1.05的流浸膏，待冷后加入薄荷脑、水杨酸甲酯、冰片，混匀。
其余生川乌等十六味，加水煎煮三次，第一、二次各3小时，第三次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对密度为1.25～1.30(80℃)的清膏。
与上述流浸膏合并，混匀，另加8.5～9.0倍重的由橡胶、松香等制成的基质，制成涂料，进行涂膏，盖衬，切成小块，即得。
【性状】　本品为微红色的片状橡胶膏；气芳香。
【鉴别】取本品10片，置250ml烧瓶中，加水150ml,连接挥发油测定器。
自测定器上端加水使充满刻度部分，并溢流入烧瓶为止，再加乙酸乙酯5ml,连接回流冷凝管，加热回流40分钟，将挥发油测定器中的液体移至分液漏斗中，分取乙酸乙酯液，用铺有无水硫酸钠的漏斗滤过，滤液作为供试品溶液。
另取薄荷脑8mg、冰片8mg与水杨酸甲酯8mg,加乙醇10ml使溶解，作为对照品溶液。
照气相色谱法（附录ⅥE）试验，柱长为2m，以聚乙二醇(PEG)-20M为固定相，涂布浓度为10%，柱温为130℃。
【检查】　含膏量　取本品，用乙醚作溶剂，依法检查（附录ⅠI第一法），每100cm<2>应不少于1.7g。
其他　应符合贴膏剂项下橡胶膏剂项下有关的各项规定（附录ⅠI）。
消积化症，逐瘀止痛，舒筋活血，追风散寒。
用于症瘕积聚，风寒湿痹，胃寒疼痛，手足麻木。
【用法与用量】　贴患处。
【注意】　用于症瘕积聚时，患者忌食不易消化的食物。
【规格】　8cm×9.5cm【贮藏】　密闭，置阴凉处。
全聋totallydeaf
猫胡子花(《云南中草药》)青刺尖、刺珠、小毛毛花(《云南中草药》)。
为白花菜科植物黔桂槌果藤的根皮或叶、花、果。
蔓性灌木。
单叶互生；矩圆形或倒卵形，长2～6厘米，宽1～2.5厘米，猫胡子花(5张)光滑，全缘；托叶钩刺状：花1～4朵腋生或侧生；白色；雄蕊多数，长伸；子房有长柄。
浆果，球形。
生于旷野、河边或疏林下。
秋季采收，晒干或鲜用。
《云南中草药》："苦，寒。
"①《云南中草药》："根皮，清热解毒。
治扁桃体炎，牙痛，大疮，痔疮。
"②《广西植物名录》："叶、花、果治毒蛇咬伤。
【别名】山胡椒，上树胡椒。
【汉语拼音】hainanju【英文名】StemofHainanPepper【拉丁植物矿物名】PiperhainanenseHemsl.考证出自：《海南岛常用中草药手册》【资源分布】分布广西、海南及广东。
【生态环境】生于密林或疏林中，常攀援于树上或岩石上。
采收和储藏：全年均可采收，洗净扎把晒干。
【来源】胡椒科胡椒属植物海南蒟，以全株入药，但以根为最好。
【植物形态】海南蒟，草质或木质藤本。
枝干时黄绿色，有细条纹。
单叶互生，薄革质，卵形、长圆状椭圆形或椭圆形，稀为卵状披针形，长约6～10厘米，宽2～4厘米，先端渐尖，稍钝，基部圆形，有时阔楔形，全缘，下面常被白色粉霜，有极稀柔毛，主脉5条，少为7条，均基出；叶柄长1～2.5厘米。
花单性，雌雄异株，细小，集成穗状花序；雄花序开花时长7～12厘米；苞片倒卵形至倒卵状长圆形，盾状，表面有腺点；雄蕊4；雌花序长8～15厘米，子房倒卵形，柱头4裂。
浆果长圆状纺锤形，有细纹，长约5毫米，顶端具很短的宿存花柱。
〖功效分类〗温里药，理气药【性味归经】辛，热；　胃，肝经。
【功能主治】祛风除湿，健胃止痛。
用于风湿关节痛，消化不良，胃冷痛，腹胀；外用治慢性溃疡，湿疹。
〖生药材鉴定〗茎枝圆柱形，直径2-4mm；表面有细纵纹，节膨大，生有不定根。
叶片近革质，卵形或椭圆形，先端短尖，基部圆或阔楔形，有时歪斜，全缘，上表面黄绿色，下表面色较浅并常有白色粉霜，叶脉5条（少为7条），基出，形成掌状；叶柄较长，具叶鞘。
有时带有与叶对生的穗状花序或有细皱纹的浆果。
【用法用量】3～5钱，水煎或浸酒服；外用适量，煎水洗患处。
PersistentSexualArousalSyndrome(简称PSAS[1])中译为持续性性兴奋综合症，是一种鲜为人知的女性性生理情况。
患者会在没有任何外来刺激或性需要的情况下，持续而不由自主地感到生殖器官兴奋，甚至连续达到多次性高潮。
然而，症状并不一定会因高潮而消失，兴奋的感觉会于短时间后恢复。
部份患者的感觉有可能持续多天至数星期而不消退，一般日常生活的事务（如乘车）都有可能诱发症状，严重影响患者的日常生活。
一直以来，与PSAS相关的资料及医学研究并不多，其原因亦有待证实；但可以肯定，PSAS与畸型的性倾向及纵欲无关。
然而，由于患者的情况特殊，不少患者因羞于启齿，默默忍受征状所带来的不便多年，却无法改善自身的病况；故PSAS对患者的心理影响可能比生理影响更甚。
故此，患者应勇敢面对病况，积极寻求协助。
2012年12月4日，39岁美国女子格蕾琴（GretchenMolannen）因不堪忍受持续性性兴奋症，于近日在位于佛罗里达州的家中自尽身亡。
连接生殖器官的盘骨血管异常生殖器官周围的神经受压血液循环失调曾服用属于选择性血清素再吸收抑制剂（SSRIs）的抗忧郁症药物生理改变（如手术后）生殖器官充血肿胀伴随性兴奋样症状PSAS至今仍未有明确的治疗方法，现时沿用的治疗法有：药物麻醉性药物Trazodone其他电击治疗12月4日报道，39岁美国女子格蕾琴(GretchenMolannen)因不堪忍受持续性性兴奋症，于近日在位于佛罗里达州的家中自尽身亡。
据报道，格蕾琴已患有持续性性兴奋症超过10年。
患有这种病症的人会在没有任何外来刺激或性需要的情况下，不由自主地感到生殖器官兴奋，有时甚至会多次达到性高潮，只有通过长达数个小时的手淫，该症状才能够被缓解。
报道称，目前尚不清楚格蕾琴的具体死亡时间，不过当地警方表示1日曾接到格蕾琴的自杀电话。
一周前，格蕾琴在接受美国《坦帕湾时报》时称，自己23岁时便患上该病症，只有通过数小时的手淫才能缓解这种病症带来的性高潮。
如果不用药物治疗，有时会连续经历50次性高潮。
这种情况使她痛不欲生。
据悉，尽管格蕾琴生前想成为一名翻译，但是她的病症使她不得不做兼职，以应付这种病症所带来的生理需求。
目前尚不清楚患有持续性性兴奋症的人数。
【异名】佛顶珠【汉语拼音】shihulu【英文名】RootofHimalayanSnakegourd【拉丁植物动物矿物名】TrichosanthesouigeraBl.[T.hi-malensisC.B.Clarke]【来源】葫芦科栝楼属植物喜马拉雅瓜蒌TrichosantheshimalensisC.B.Clarke，以根入药。
秋冬叶枯萎时挖根，洗净切片晒干。
【植物形态】喜马拉雅栝楼多年生草质藤本，长数米。
块根粗大，富含淀粉。
茎有棱线。
叶形变化甚大，掌状3～5深裂，长7～15厘米，宽4～13厘米，基部阔心形，裂片边缘有不规则的锯齿，被柔毛；叶柄长2.5～5厘米，被毛。
卷须2～3裂，与叶对生。
花单性，雌雄异株；花瓣6，白色；苞片披针形，有齿缺；萼管长4～5厘米，极狭，外面稍被毛。
果长柱形，两端渐狭而尖，长7～10厘米，宽2.5～4厘米，熟后橙红色。
种子多数，长6～8毫米，两侧有小耳，棕色。
生于荒地的灌木丛中。
【采集】秋、冬季采，洗净切片晒干。
【考证】出自《昆明民间常用草药》【功效分类】活血祛瘀药【性味归经】辛、微苦，平。
【功能主治】祛瘀，解毒。
用于跌打损伤，疮疖肿毒，睾丸炎。
【用法用量】3～5钱；外用适量，捣烂敷患处。
既基础疾病，主要指三大类疾病，一是有基础代谢障碍，如内分泌失调、糖尿病；二是免疫功能低下：如艾滋病；三是有重大的慢性消耗性疾病：如肿瘤。
西洛他唑中文别名6-[4-(1-环己基-1H-戊四唑-5-基)丁氧基]-3[1],4-二氢-2(1H)-喹诺酮;西斯他唑英文名称Cilostazol英文别名6-[4-(1-cyclohexyl-1h-tetrazol-5-yl)butoxy]-3,4-dihydro-2(1h)-quinolinone;6-[4-(1-cyclohexyl-5-tetrazolyl)butoxy]-1,2,3,4-tetrahydro-2-oxoquinolinone;Cilostazole;6-[4-(1-cyclohexyl-1H-tetrazol-5-yl)butoxy]-3,4-dihydroquinolin-2(1H)-one【拉丁名】CilostazolEINECS:-分子式:C20H27N5O2分子量:369.4607分子结构:可抑制血小板聚集，具有抗栓作用。
用于治疗慢性动脉闭塞性溃疡、疼痛及冷感等局部性疾病。
口服：每次100mg，每日2次。
【副作用及注意事项】有皮疹、心悸、头痛、失眠、皮下出血、恶心、呕吐等不良反应。
有出血倾向，肝功能严重障碍者禁用。
为菊科植物红脉兔耳风的全草。
别名走马丹、紫背金牛、紫背草、走马胎、土兔耳风、血筋草、罗汉草。
多年生草本，高约20～60厘米。
根茎匍匐，须根多，较长。
叶基生，叶柄长约3～11厘米，有棕色绒毛；叶片卵状长椭圆形，长3～10厘米，宽2～5厘米，先端钝尖，全缘或呈疏波状，基部心脏形，叶脉较显著，上面绿色，下面紫红色，两面及边缘皆具棕色绒毛。
头状花序排列成长穗状花序，直径约10毫米；总苞圆管状，苞片质硬，多数，呈覆瓦状排列；管状花，两性，3或4朵；花冠5裂，裂片线形；雄蕊5，花药基部箭形。
兔耳风之形态【药名】：青兔耳风【别名】：走马丹(《峨嵋药植》)，紫背金牛、紫背草(《民间常用草药汇编》)，罗汉草、走马胎、土兔耳风、血筋草(《四川中药志》)。
青兔耳风【汉语拼音】：qingtuerfeng【英文名】：HerbofRednerveAinsliaea【拉丁文名】：HerbaAinsliaeaeRubrinervis【科属分类】：菊科(Compositae)兔耳风属【植物类别】：双子叶植物多年生匍匐草本【拉丁植物矿物名】：（红脉兔耳风）AinsliaearubrinervisChang【来源】：为菊科植物红脉兔耳风的全草  青兔耳风之形态【生境】：生于中山区及低山区的悬崖陡壁上或林边岩石上。
【分布】：分布于四川等地。
【采收和储藏】：四季可采，去杂质晒干。
【功效分类】：解表药；祛风药。
红脉兔耳风多年生草本，高约20～60cm。
根茎匍匐，须根多数，稍长。
叶基生，通常5～7；叶柄长3～11cm，具棕色绒毛；叶片卵状长椭圆形，长3～10cm，宽2～5cm，先端钝尖，全缘或呈疏波状，基部浅心形，上面绿色，下面苍白，仅具紫红色的脉，两面及边缘皆具棕色绒毛。
头状花序排列成长穗状花序，直径约10毫米；总苞圆筒状；苞片质硬，多数，呈覆瓦状排列；管状花两性，3或4朵；花冠5裂，裂片线形；雄蕊5，花药基部箭形。
瘦果倒披针形，扁平而有纵线条；有多数白色羽状冠毛。
果期翌年3～4月。
【药材基源】：为菊科植物红脉兔儿风的干燥全草。
青兔耳风之果与花【药理作用】：全草煎剂1/400用含药试管法，对钩端螺旋体有抑制作用。
【性味归经】：《成都中草药》：“性温，味辛，无毒。
”入肺、肝、肾经。
【功用主治】：祛风散寒；行瘀止痛。
治风寒咳嗽，头风痛，牙痛，风湿痹痛；跌打损伤，深部脓肿，淋巴结结核，毒蛇咬伤。
①《峨嵋药植》：“治跌打损伤。
”②《民间常用草药汇编》：“解毒，治咳，调经活血。
”  青兔耳风-全草可药用③《四川中药志》：“治风寒咳嗽，风湿筋骨痛，头风；外用包敷痰症；能坠胎。
”【用法用量】：内服：煎汤，3～9克，水煎或浸酒。
外用适量，干品研粉，鲜品捣烂敷患处。
【注意：孕妇及热症咳嗽慎服。
【选方】①治风寒咳嗽：青兔耳风加黄糖熬水服。
(《四川中药志》)②治久年头风痛：青兔耳风，炖猪脑顶内服。
(《四川中药志》）《四川中药志》，《峨嵋药植》，《民间常用草药汇编》，《成都中草药》解表止咳祛风止痛风寒咳嗽头风风湿痹痛跌打损伤
结构式产品名称：氯化两面针碱
【来源】《普济方》卷二二二引《瑞竹堂方》。
臭茉莉，又名：臭矢茉莉(《岭南采药录》)，蜻蜓叶、老虎草、小将军、大髻婆、过墙风、冬地梅。
臭茉莉(19张)【科目来源】双子叶植物药马鞭草科【药用部位】臭茉莉的根与叶。
【性味归经】双子叶植物药马鞭草科植物【功效主治】祛风除湿，活血消肿，杀虫止痒。
治痹症，脚气水肿，白带，痔疮，脱肛，痒疹，疥疮，慢性骨髓炎。
外用：煎水坐浴或熏洗。
【资源分布】分布安徽、湖南、四川、云南、贵州、广西、广东、台湾等地。
臭茉莉(5张)形态特征花艳丽，却有异味的臭茉莉(5张)亚灌木，高1～2米，稍被毛。
叶对生，阔卵形，长11～15厘米或更长，先端渐尖，基部截形或心形，有粗齿，被毛或近秃净，揉之有臭味；具长柄。
聚伞花序，具短柄，顶生；花密生如绣球花，直径6～10厘米，芳香。
单瓣或重瓣；萼长约1厘米，下部略柔弱，上部扩大，裂片5～6，红紫色，狭而长尖；花冠白色或淡粉红色，在单瓣花中，管长2.5～3厘米，狭而柔弱，裂片亦狭，但在重瓣花中，管长1～1.5厘米；雄蕊4，长，伸出；雌蕊1，花柱突出，柱头2裂，子房上位，4室。
肉质核果，有4槽纹，分裂为4小坚果，黑带蓝色。
花期晚春至初冬。
野生或栽培于庭园。
分布安徽、湖南、四川、云南、贵州、广西、广东、台湾等地。
【原形态】1.重瓣臭茉莉落叶灌木，高50-120cm。
小枝近四棱形或近圆形，幼时被柔毛。
单叶对生，叶柄长3-17cm，被短柔毛或近绒毛；叶片宽卵形、三角状卵形或近心形，长10-22cm，宽8-21cm，先端渐尖，基部浅心形、截形或宽楔形，边缘疏生粗齿，表面密被伏生刚毛，背央密被柔毛；基部三出脉，在脉腋有数个盘状体。
伞房状聚伞花序顶生，排列紧密，花梗被绒毛；苞片披针形，长1.5-3cm，被短柔毛及少数疣状腺体；花萼钟状，长1.5-1.7cm，5裂，裂片线状披针形，长7-10mm；花冠红色、淡红色或白色，有香味，长2.5-4cm，花冠管裂片卵圆形；雄蕊常变成花瓣而形成重瓣。
果近球形，直径6-8mm。
2.自茉莉植株被较密的毛。
单叶对生：叶片宽卵形、三角状卵形或近心形。
伞房状聚伞花序顶生，较密集，花及苞片均较多，花较大，单瓣；花萼长1.5-2.5cm，5裂，裂片披针形，长1-1.6；花冠白色或淡红色，花冠管长2-3cm，裂片椭圆形，长约1cm。
核果近球形，成熟时蓝黑色，直径8-10mm，萼缩存，结果时增大而包于果外。
[1]化学成分解释：　全草含黄酮甙、酚类、皂甙、鞣质。
根的石油醚及氯仿提取部分含蜂花烷(tri-acontane)、α-香树脂素(α-amyrin)、赪桐甾醇(clerosterol)、(24S)-乙基胆甾-5，22，25-三烯-3β-醇[(24S)-ethylcholesta-5，22，25-triene-3β-ol]、β-谷甾醇及其β-D-葡萄糖甙。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑臭茉莉全株臭茉莉花果①治风湿性关节炎，腰腿痛，瘫痪，脚气水肿：臭茉莉干根一至二两。
(广州部队《常用中草药手册》)  臭茉莉②治风湿骨瘤，脚气水肿，白带，高血压，支气管炎：臭茉莉根。
叶五钱至一两。
(《广西中草药》)③理脚气，治脚痛：臭茉莉根炖鸡食。
服二、三次。
(《岭南采药录》)④治痔疮，脱肛：臭茉莉干根适量。
煎水坐浴。
(广州部队《常用中草药手册》)⑤治皮肤瘙痒，疥疮疤疹：臭茉莉鲜叶适量。
(《广西中草药》)⑥治慢性骨髓炎：冬地梅根一两，艾头五钱。
煎汤炖瘦肉服，每日一剂。
另用大蓟根二份，生姜一份，捣烂外敷局部，早晚各一次。
症状缓解后用小号紫珠根一两，金银花头五钱。
煎汤炖瘦肉服，连服二至三剂以巩固疗效。
(福建《中草药新医疗法资料选编》冬艾汤)[2]臭茉莉(12张)
血管活性肠肽瘤（VIPoma）是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量血管活性肠肽（VasoactiveIntestinalPeptide,VIP）而引起严重水泻（Waterydiarrhea）、低钾血症（Hypopotassemia）、胃酸缺乏（Achlorhydria）或胃酸过少（Hypochlorhydria），故又称为WDHA或WDHH综合征。
此综合征由Verner和Morrison于1958年首先描述，因此还被命名为Verner-Morrison综合征。
血管活性肠肽（VIP）在1970年时首次从牛的小肠中被分离提纯，随后的研究证明VIP具有松弛小肠平滑肌、刺激小肠分泌和抑制胃酸分泌等多种生理功能；于是Barbezat和Grossman在1971年提出WDHA综合征的病因就是VIP；1973年Bloom证实了WDHA综合征病人的血浆和肿瘤组织中VIP水平升高。
由于本病有霍乱样严重水泻，故又称为胰性霍乱或胰源性霍乱。
本病在临床上罕见，即使在功能性内分泌肿瘤中也然。
迄今国外资料已有200余例，国内仅报道7例。
发病年龄在10岁以下者占11%，其余均为中年病人；其中肿瘤位于胰腺的病人的平均年龄为40岁。
少数病人（4%）可伴有多发性内分泌肿瘤Ⅰ型，个别病人有家族遗传性。
血管活性肠肽瘤绝大多数为单个、孤立性的肿瘤，瘤体大小差异较大，直径为1.5～10cm不等。
肿瘤位于胰腺者占84%，其余为神经节细胞瘤、神经母细胞瘤和神经节母细胞瘤等；这些肿瘤沿自主神经干分布，也有位于肾上腺者，它们都具有VIPoma的特点，并能分泌VIP。
位于胰腺的血管活性肠肽瘤中，80%系单发肿瘤，20%为多中心性肿瘤。
75%分布在胰体、尾部，25%分布在胰头。
有50%的胰源性VIPoma为恶性肿瘤，其中半数病人在作出诊断时已转移至肝脏或周围淋巴结中，也有的可转移至肺、胃或纵隔。
大多数神经源性VIPoma为良性，恶性者仅占10%。
胰岛细胞增生也是VIPoma综合征的原因之一，此时并无肿瘤存在。
1.腹泻本病最突出的症状就是大量的分泌性腹泻，有70%的病人每天的腹泻量在3L以上，粪便稀薄如水样，外观如茶色。
腹泻常呈突发性、暴发性发作，但在重症病人可呈持续性腹泻。
VIPoma病人在禁食48～72小时后，腹泻仍然持续发生，故禁食72小时可供与其他原因引起的腹泻进行鉴别。
2.水、电解质和酸碱平衡紊乱由于长期持续的严重腹泻，可伴有大量电解质的丢失，病人不同程度地存在脱水、循环血容量下降、低钾、低氯血症、代谢性酸中毒等水、电解质和酸碱平衡的紊乱；严重病人甚至可进一步导致心律紊乱、低钾性肾病或肾功能衰竭等并发症，乃至死亡。
3.低胃酸或无胃酸有3/4的病人胃液酸度降低，甚至无胃酸。
其发生机理是，血管活性肠肽能抑制五肽胃泌素刺激的胃酸分泌，从而使胃酸降低，其中部分病人可导致无胃酸。
对病人行胃粘膜活检，发现壁细胞数量正常，进一步表明胃酸减少与壁细胞本身的变化无关。
4.低磷血症和高钙血钙有约60%的病人会出现低磷血症，50%的病人有高钙血症。
出现钙、磷代谢障碍的机理尚未完全阐明，由于在肿瘤切除后高血钙、低血磷都可恢复正常，推测与胰岛肿瘤本身分泌甲状旁腺样激素增多有关。
5.葡萄糖耐量降低和高血糖症约50%的病人有葡萄糖耐量减低，而出现血糖增高者则略少些，约为18%。
其原因为血管活性肠肽的分子结构与胰高血糖素很相似，因此可能发生胰高血糖素样效应；亦可能为低血钾对胰岛功能影响的结果。
在切除肿瘤之后葡萄糖耐量也可恢复正常。
6.其他约62%的VIPome病人可有腹部痉挛；20%的病人会出现阵发性皮肤潮红，常发生在颜面部或胸部；Bloom报道4%的病人发生肾结石，其机理仍不清楚。
本病从症状开始出现到确诊的时间平均需要3年（2个月至4年），也有报道长达15年才最后确诊的。
虽然在作出诊断时，恶性VIPoma常常已发生转移，但因此致死者并不多见；死亡病人往往是由于严重腹泻引起水、电解质紊乱，最后导致心律失常或肾功能衰竭。
分泌性腹泻是本病最明显的症状，水泻量大且持续时间长，尤其在禁食72小时以后腹泻仍无缓解者，有诊断价值；其他包括体重下降、腹部痉挛、皮肤潮红等。
结合实验室检查、血清血管活性肠肽（VIP）测定、B超、CT、选择性胰动脉造影和经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PT-PC)等定位检查不难做出诊断。
在本病的定位诊断过程中，对儿童病人应注意有无神经节细胞瘤；同时对肾上腺也应特别警惕，防止漏诊。
并发症低磷血症、高钙血症、高血糖症、肾结石等症。
1.实验室检查脱水、低血钾、低血氯、代谢性酸中毒、低胃酸、高血钙、低血镁和葡萄糖耐量减低等。
2.血清血管活性肠（VIP）测定正常人空腹血清VIP在0～170pg/ml，平均62±22pg/ml；VIPoma病人血清VIP均显著升高，平均为956±285pg/ml，亦有高达2400pg/ml者。
3.定位诊断由于VIPoma本身为罕见疾病，故系统研究本病定位诊断方法的资料较少见。
⑴B超和CT：可以显示肿瘤的部位、大小和数目，了解有无肝脏或周围淋巴结转移，故常作为首选的定位检查手术。
⑵选择性胰动脉造影：可以增加定位检查的准确性和诊断率，但也可有假阴性或假阳性，也难以区分胰岛肿瘤的具体类型。
⑶经皮肝穿刺门静脉系置管取血法（PT-PC）：方法见本章第一节介绍。
通过采自不同部位的门脉系统血液，测定其血管活性肠肽的浓度，有助于判断肿瘤所在的位置。
⑷术中B超：有助于发现位于胰腺内的小肿瘤。
1.严重水泻应与其他多种原因引起的腹泻进行鉴别，主要的有：①感染性腹泻，由细菌感染引起的腹泻比血管活性肠肽瘤病人的分泌性腹泻起病更急，大便镜检或培养可发现致病性细菌，而VIPoma病人的大便中无致病菌。
②霍乱或副霍乱，霍乱起病较急，如未经治疗常急剧恶化，粪便培养有霍乱或副霍乱弧菌；而血管活性肠肽瘤病人则病程可长达数月、数年，粪便培养无上述细菌。
③渗透性腹泻，这类腹泻可由食物吸收障碍或肠道渗透压负荷过大，如乳糖吸收不良等原因引起，与血管活性肠肽瘤的鉴别可通过禁食试验来进行。
在禁食48～72小时后，渗透性腹泻者症状消失；而分泌性腹泻则持续存在。
④其他功能性内分泌肿瘤也可有腹泻，但都有各自独特的临床表现可资特别。
2.血管活性肠肽瘤与胃泌素瘤的鉴别：胃泌素瘤病人的胃酸增高、溃疡素质、粪便中含钾量少等，可与血管活性肠肽瘤区别；而且胃泌素瘤病人经胃肠减压后常常能消除腹泻，而血管活性肠肽瘤病人虽经胃肠减压，腹泻仍无变化。
3.血管活性肠肽瘤与生长抑素瘤（Somatostatinoma）的鉴别：后者腹泻的主要是脂肪痢，与前者的水样腹泻明显不同。
4.血管活性肠肽瘤与类癌（Carcinoid）的鉴别：类癌病人也有腹泻、皮肤潮红等症状，但其血液中5-羟色胺、缓激肽水平升高，尿中5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量增加，可供与血管活性肠肽病人鉴别。
1.手术治疗手术切除肿瘤是治疗本病的首选方法，具体术式选择遵循以下原则：⑴肿瘤较小且为单个者，采用肿瘤剜出术或胰腺部分切除术。
⑵如肿瘤位于胰尾部可将胰尾切除，或行体尾部切除术，多可治愈。
⑶如果在术前、术中检查中都未发现肿瘤灶，可行盲目性胰次全切除术，因为本病有75%的肿瘤位于胰腺体、尾部。
⑷术中应仔细探查肾上腺和自膈肌至膀胱的交感神经分布区，了解是否存在神经节细胞瘤。
神经节细胞瘤的手术效果较好。
⑸对转移性肿瘤亦应争取行根治性切除术，但即使行肿瘤减容手术，也能缓解本病的临床症状。
Nagorney曾报道对复发性VIPoma行再次手术切除，使病情得到持续的缓解。
⑹如为广泛的胰腺非B细胞增生，可先行胰尾部分切除，如果术后症状改善，可再次手术行全胰切除术，有80%的病人可治愈。
2.药物治疗(1)药物治疗对于手术前稳定病情、纠正代谢紊乱，和已没有手术指征的晚期病人都很重要。
首先应大量补液，纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
口服葡萄糖和电解质溶液较静脉输液更佳，因为前者可以促进空肠吸收水和电解质，减少粪便中体液的丢失。
(2)控制腹泻可用强的松片，剂量为每天60～80mg；消炎痛作为前列腺素抑制剂，可减少腹泻量，剂量为每次口服25mg，每8小时1次；碳酸锂300mg，每天2次，也可降低腹泻量，但不降低VIP水平，其机理是抑制了环磷酸腺苷（cAMP）。
(3)治疗本病最有效的药物是奥曲肽（Octreotideacetate），该药能降低循环血液中VIP水平，减少腹泻量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱和由VIP引起的高钙血症，据报道其有效率为70%；它也能抑制肿瘤分泌其他多肽类物质，这些多肽可以引起一些临床症状。
Octreotideacetate对于晚期VIPoma病人也是首选药物。
但是，有些病人对药物治疗并不奏效。
3.化学疗法化疗对转移性肿瘤的治疗是有效的，还可能控制对药物治疗未能奏效的病人的症状。
应用链脲霉素（Streptozotocin），剂量为20～30mg/kg体征，静脉推注，每周1次，可连用8～10次；也可直接注入腹腔动脉，剂量为5～10mg/kg体重。
据报道其有效率为50%，并且还能使肿瘤缩小。
如果加用5-Fu，可增强链脲霉素的疗效。
腹腔动脉内注药法具有减小剂量、增强疗效、减轻肾毒性反应等多方面作用。
干扰素疗法可减少腹泻量，降低血浆VIP水平，甚至使瘤体有所缩小；但各家报道的效果也不尽一致。
鹿肾又名鹿鞭，是雄性梅花鹿或马鹿的阴茎及睾丸部分，味甘，性平，气微腥。
主要产于东北、河北、青海、甘肃、四川等地。
具有补肾壮阳、下乳的功效。
适用于肾虚，性神经衰弱，遗精，滑精，乳汁不足，妇女血虚等症。
【别名】鹿鞭、鹿冲【来源】为鹿的阴茎及睾丸部分。
将鹿的阴部割下后除去残肉及油鹿肾(5张)脂风干而成。
【功能主治】补肾壮阳、下乳。
用于肾虚，性神经衰弱，遗精，滑精，乳汁不足。
多入丸剂服。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】《别录》【拼音名】LùShèn【别名】鹿茎筋（《千金·食治》），鹿鞭、鹿阴茎（《医林纂要》），鹿冲（《四川中药材生产技术》），鹿冲肾（《四川中药志》）。
【来源】为鹿科动物梅花鹿或马鹿雄性的外生殖器。
【生境分布】产东北、河北、青海、甘肃、四川、云南等地。
【性状】呈长条状。
马鹿肾长45～60厘米，直径4～5厘米，梅花鹿肾长约15厘米，直径3～4厘米；表面棕色，有纵行的皱沟，顶端有一丛棕色的毛。
中部有睾丸二枚，椭圆形，略扁。
质坚韧；气微腥。
以粗壮、条长。
无残肉及油脂者为佳。
【炮制】鹿肾片：将鹿肾洗净，温水浸润，切片，晒干或烘干。
鹿肾粉：将鹿肾片入炒热的砂子中，并同炒至松泡，取出碾粉。
③《医林纂要》：甘咸，热。
④《四川中药志》：性温，味咸辛，无毒。
【归经】《四川中药志》：入肝、肾、膀胱三经。
【功能主治】补肾，壮阳，益精。
治劳损，腰膝酸痛，肾虚耳聋，耳鸣，阳痿，宫冷不孕。
①《别录》：主补肾气。
②《千金·食治》：主劳损。
③《日华子本草》：补中，安五藏，壮阳气，作酒及煮粥服。
④《日用本草》：补腰脊。
⑤《河北药材》：补肾益精，活血催乳。
⑥《四川中药志》：治阳痿，肾虚耳鸣，妇人子宫寒冷，久不受孕，慢性睾丸发炎。
’【用法用量】内服：煎汤，10～25克：煮食、熬膏或入丸、散。
【附方】①治五劳七伤，阳气衰弱，益气力：鹿肾一对（去脂膜，细切），肉苁蓉100克（酒浸一宿，刮去皱皮，切），粳米二合。
先以水二大盏，煮米作粥，欲熟，下鹿肾、苁蓉、葱白、盐、椒食之。
于豉汁中相和，煮作粥，入五味，如法调和，空腹食之；作羹及入酒并得，食之。
（《圣惠方》鹿肾粥）③治阳事不举：鹿肾、枸杞、菟丝子、巴戟、狗肾，为丸服。
（《四川中药志》）④治妇人血虚，淋带，腰膝酸痛，不能受孕者：鹿肾熬胶，与阿胶撺入服之。
（《中国医学大辞典》）呈长条状。
产东北、河北、青海、甘肃、四川、云南等地。
鹿肾炮制鹿肾片：将鹿肾洗净，温水浸润，切片，晒干或烘干。
鹿肾选方①治五劳七伤，阳气衰弱，益气力：鹿肾一对(去脂膜，细切)，肉苁蓉二两(酒浸一宿，刮去皱皮，切)，粳米二合。
(《圣惠方》鹿肾粥)②治肾气损虚，耳聋：鹿肾一对(去脂膜，切)，粳米二合。
(《圣惠方》鹿肾粥)③治阳事不举：鹿肾、枸杞、菟丝子、巴戟、狗肾，为丸服。
(《四川中药志》)④治妇人血虚，淋带，腰膝酸痛，不能受孕者：鹿肾熬胶，与阿胶撺入服之。
(《中国医学大辞典》)
缺氧（hypoxia）是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia）。
机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。
一般来讲，判断组织获得和利用氧  的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。
测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：1.1氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压(PvO2）约为5.32kPa（40mmHg），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。
1.2氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）CO2max指PaO2为19.95kPa（150mmHg)、PaCO2为5.32kPa（40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。
CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
正常血氧容量约为8.92mmol/L（20ml%）。
1.3氧含量（oxygencontent,CO2）CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。
当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L（19.3ml/dl)；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L（12ml%-14ml/dl）。
氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。
1.4氧饱和度（oxygensaturation，SO2）SO2是指Hb结合氧的百分数。
SO2=（氧含量–物理溶解的氧量）/氧容量×100%此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。
正常动脉血氧饱和度为93%-98%；静脉血氧饱和度为70%-75%。
1.5动–静脉氧差（A-VdO2）A-VdO2为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。
正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L（6ml%-8ml%）。
当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-VdO2增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-VdO2减小。
Hb含量减少也可以引起A-VdO2减小。
1.6P50P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。
P50代表Hb与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa（26-27mmHg）。
氧离曲线右移时P50增大，氧离曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。
根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：2.1低张性缺氧　低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。
当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。
2.1.1原因低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
（1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospherichypoxia）。
（2）外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。
常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
（3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。
2.1.2血氧变化的特点①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常；③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；④低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；⑤动-静脉氧差减小或变化不大。
通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-VdO2约为2.23mmol/L（5ml/dl）。
氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。
如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，A-VdO2变化也可不明显。
2.1.3皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl）。
低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。
当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis）。
在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。
紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。
同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。
2.2血液性缺氧　血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）。
2.2.1原因（1）贫血：又称为贫血性缺氧(anemichypoxia）。
（2）一氧化碳（CO）中毒：Hb与CO结合可生成碳氧Hb（carboxyhemoglobin,HbCO）。
CO与Hb结合的速度虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有HbO2解离速度的1/2100，因此，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。
当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为HbCO，从而使大量Hb失去携氧功能；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来。
由于HbCO失去携带O2和妨碍O2的解离，从而造成组织严重缺氧。
在正常人血中大约有0.4%HbCO。
当空气中含有0.5%CO时，血中HbCO仅在20～30min就可高达70%。
CO中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
（3）高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量（20%～50%）Hb转变为高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH）。
高铁Hb形成是由于Hb中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb或羟化Hb。
高铁Hb中的Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb分子中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。
患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。
临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenouscyanosis）。
在生理状态下，血液中也有少量的高铁Hb不断形成，但可以通过体内还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+，使正常血液中高铁Hb含量限于Hb总量的1%～2%。
高铁Hb血症还可见于一种HbM遗传性高铁Hb血症。
这种疾病是由于a58组→酪突变，酪氨酸占据了血红素Fe原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
（4）Hb与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。
库存血液的红细胞内2,3-DPG含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变，a链第92位精氨酸被亮氨酸取代时，Hb与O2的亲和力比正常高几倍。
2.2.2血氧变化的特点贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2正常，但因Hb数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。
CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。
但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO形成氧合Hb，所以血CO2max可以是正常的。
血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常。
Hb与O2亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2正常；CaO2和SaO2正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2小于正常。
2.2.3皮肤、粘膜颜色变化单纯Hb减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原Hb未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白；HbCO本身具有特别鲜红的颜色，CO中毒患者时，由于血液中HbCO增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb血症时，由于血中高铁Hb含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。
2.3循环性缺氧　循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。
循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。
缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
2.3.1原因循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
（1）全身性血流量减少（2）局部性血流量减少2.3.2血氧变化的特点单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2正常、CaO2正常、SaO2正常。
由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2降低，所以A-VdO2血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。
局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。
2.3.3皮肤、粘膜颜色变化由于静脉血的CvO2和PvO2较低，毛细血管中脱氧Hb可超过50g/L，可引发皮肤、粘膜紫绀。
2.4组织性缺氧　组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
2.4.1原因（1）抑制细胞氧化磷酸化　细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。
以氰化物（cyanide）为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN、KCN、NaCN、NH4CN和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内，CN-可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（CNˉ+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+-CNˉ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。
0.06gHCN可以导致人的死亡。
高浓度CO也能与氧化型细胞色素氧化酶aa的Fe2+结合，阻断呼吸链。
硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。
抗霉菌素A和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素b向细胞色素c的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。
（2）线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。
线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和ATP生成减少。
（3）呼吸酶合成障碍维生素B1、B2、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和ATP生成发生障碍。
2.4.2血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2、CaO2、SaO2一般均正常。
由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以PvO2、CvO2、SvO2增高，（A-V）dO2小于正常。
患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合Hb的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。
临床常见的缺氧多为混合性缺氧。
例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。
各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型缺氧类型动脉氧分压血氧容量动脉血红蛋白氧饱和度动静脉血氧含量差低张性缺氧下降不变下降下降或不变血液性缺氧不变下降或不变不变下降循环性缺氧不变不变不变上升组织性缺氧不变不变不变下降机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。
因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。
当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
3.1代偿性变化　3.1.1缺氧时细胞能量代谢变化（1）无氧酵解增强：当PaO2降低时，线粒体周围的PO2低于0.04～0.07kPa时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍，ATP生成减少，胞浆内ADP增加。
胞浆内ADP增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
（2）利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
3.1.2细胞的氧敏感调节与适应性变化（1）化学感受器兴奋（2）血红素蛋白（hemeprotein）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3、P450、含细胞色素b558的辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶等。
感受调节方式有两种：①构象改变当O2结合于血红素分子中央的Fe2+，引起Fe2+转位到卟啉环平面上，反之相反。
这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。
例如：CO与氧化型细胞色素氧化酶aa的Fe2+结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子NADPH氧化酶可与细胞周围环境中O2结合，并把O2转变为O2-，再生成H2O2。
H2O2经过Feton反应转变为羟自由基（OH-）进行氧信号的传导。
正常时，细胞内H2O2浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。
低氧时，细胞内H2O2和OH-生成减少，还原型谷光甘肽（GSH）氧化转变成氧化型谷光甘肽（GSSG）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
3.1.3HIF-1感受调节近年研究认为，HIF-1（hypoxiainducedfactor-1）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。
细胞核内HIF-1作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（HRE，5-RCGTG-3）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。
3.1.4红细胞适应性增多在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到6×106/㎜3，Hb达21g/dl。
其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（erythropoiesis-stimulatingfactor,EPO）增加。
EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原RBC和增殖、成熟。
EPO可促使Hb合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和Hb增加，提高了血液中血氧容量。
最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的O2供应。
3.1.5肌红蛋白（Mb）增加由于Mb与氧的亲和力比Hb的大，如氧分压降为10mmHg时，Hb的氧饱和度约为10%，而Mb的氧饱和度可达70%，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时，Mb可释放出大量的氧供组织、细胞利用。
Mb增加可能具有储存氧的作用。
3.2细胞损伤　缺氧性细胞损伤（hypoxiccelldamage）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。
其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
3.2.1细胞膜变化细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
（1）Na+内流：使细胞内Na+浓度增多并激活Na+-K+泵，在泵出胞内Na+同时又过多消耗ATP，ATP消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。
细胞内Na+浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。
细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。
（2）K+外流：由于Na+-K+泵功能障碍，细胞外K+不能被泵到胞浆内，细胞内缺K+导致合成代谢障碍，各种酶的生成减少并进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。
（3）Ca2+内流：细胞内外Ca2+浓度相差约1000倍，细胞内低Ca2+浓度的维持依赖膜上Ca2+泵功能。
严重缺氧时，由于ATP生成减少，膜上Ca2+泵功能降低，胞浆内Ca2+外流和肌浆网摄取Ca2+障碍，使胞浆内Ca2+浓度增高。
细胞内Ca2+增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能；Ca2+和钙调蛋白（calmodulin）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶；胞浆内Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。
3.2.2线粒体的变化缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。
缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使ATP生成更减少；持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。
3.2.3溶酶体的变化缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。
pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。
细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。