ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1类：对人致癌，87种。
确证人类致癌物的要求是：①有设计严格、方法可靠、能排除混杂因素的流行病学调查；②有剂量反应关系；③另有调查资料验证，或动物实验支持。
2A类：对人很可能致癌，63种。
此类致癌物对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据充分。
2B类：对人可能致癌，234种。
此类致癌物对人类致癌性证据有限，对实验动物致癌性证据并不充分；或对人类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分。
3类：对人的致癌性尚无法分类，即可疑对人致癌，493种；4类：对人很可能不致癌，仅1种。
按活化的需要把致癌物区分为：①不需活化的，称为直接致癌物；②需活化的，称为前致癌物或间接致癌物。
其活性代谢物为终致癌物。
按是否具有诱变性由于致癌的体细胞突变和非突变作用两大学说的确立，人们把致癌物分成两大类：①诱变性致癌物，又称之为遗传毒性致癌物；②非诱变性致癌物，或非遗传毒性致癌物。
也有人称为DNA活性外或基因外致癌物。
这里所谓的DNA活性外致癌就不包括以DNA为靶的诱变机制。
现已知道大多数肿瘤细胞都有遗传学改变，这些改变有时难以区分是致癌的原因还是发癌的结果。
IARC（1983）早就指出，按致癌机制对化学致癌物进行分类，不可能详尽无遗和准确无误。
有些化学物质本身并不致癌，但在致癌物之前或同时应用可显著增强癌症的发生，即可促进致癌的过程，这类物质称为助癌物。
[1]遗传毒性致癌物大部分“经典”的有机致癌物基本上属于这一大类。
⑴直接致癌物其化学结构的固有特性是不需要代谢活化即具有亲电子活性（有极少例外），能与亲核分子（包括DNA）共价结合形成加合物（adduct）。
这类物质绝大多数是合成的有机物，包括有：内酯类（如β-丙烯内酯，丙烷磺内酯和a，β-不饱和六环丙酯类）；烯化环氧化物（如1,2,3,4-丁二烯环氧化物）；亚胶类；硫酸类酯；芥子气和氮芥等；活性卤代烃类（如双氯甲醚、苄基氯、甲基碘和二甲氨基甲酰氯），其中双氯甲醇的高级卤代烃同系物随着烷基的碳原子增多，致癌活性下降。
除前述烷化剂外，一些铂的配位络合物（如二氯二氨基铂，二氯（吡咯烷）铂，以及二氧-1、2-二氨基环己烷铂）也有直接致癌活性，通常其顺式异构体的活性较反式异构体高。
⑵间接致癌物这类致癌物往往不能在接触的局部致癌，而在其发生代谢活化的组织中致癌。
前致癌物可分为天然和人工合成两大类。
人工合成的包括有：多环或杂环芳烃[如苯并（a）芘、苯并（a）蒽、3-甲基胆蒽、7,12-H甲苯并（a）蒽、二苯并（a,h）蒽等]；单环芳香胺（如邻甲苯胺、邻茴香胺）；双环或多环芳香胺（如2-萘胺、联苯胺等）；喹啉（如苯并（g）喹啉等）；硝基呋喃；偶氮化合物（如二甲氨基偶氮苯等）；链状或环状亚硝胺类几乎都致癌。
但随着烷基的不同，作用的靶器官也不同；烷基肼中二甲肼可致癌，肼本身有弱致癌力；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯类中的乙酸、丙酯和丁酯均致癌，其中，以氨基甲酸乙酯（乌拉坦，亦称脲烷）致癌能力最强，卤代烃中的氯乙烯的致肝癌作用在近年受到广泛注意。
其特点是诱发肝血管肉瘤。
天然物质及其加工产物在国际抗癌联盟（IARC)1978年公布的34种人类致癌物中占5种，取黄曲霉毒素、环孢素A、烟草和烟气、槟榔及酒精性饮料。
黄曲霉毒素B1已是最强烈的致癌物之一，黄曲霉毒素G1的致癌能力低得多。
黄曲霉毒素B2和G2本身不致癌，但认为B2可在体内经生物转化小部分成为B1，故也有一定致癌能力。
黄曲霉毒素B1对人和各种实验动物除小鼠外都能诱发肝癌，在特殊条件下仍可诱发肾癌和结肠癌。
小鼠不易感可能是GSH转移酶的活力水平较高，能有效地解毒。
一些毒菌的产物，如环孢素A、阿霉素、道诺霉素、更生霉素也是前致癌物。
这些物质常作为药物使用。
烟草即使未经燃烧和热解也会含有亚硝基去甲菸碱等致癌物。
烟草的烟气中更含有多种致癌物，如多环芳烃、杂环化合物、酚类衍生物等致癌物。
烟草的烟气中还含有大量促癌物，这就是提倡戒烟的原因之一。
嚼食烟叶和使用鼻烟时所含的亚硝胺能诱发口腔癌和上呼吸道癌。
槟榔中的槟榔碱可形成亚硝胺，口嚼槟榔使口腔癌和上消化道发癌率和死亡率增高。
⑶无机致癌物钴、镭、氡可能由于其放射性而致癌。
镍、铬、铅、铍及其某些盐类均可在一定条件下致癌，其中镍和钛的致癌性最强。
非遗传毒性致癌物指根据目前的试验证明不能与DNA发生反应的致癌物。
⑴促癌剂虽然促癌剂单独不致癌，却可促进亚致癌剂量的致癌物与机体接触启动后致癌，所以认为促癌作用是致癌作用的必要条件。
TPA是二阶段小鼠皮肤癌诱发试验中的典型促癌剂，在体外多种细胞系统中有促癌作用。
苯巴比妥对大鼠或小鼠的肝癌发生有促癌作用。
色氨酸及其代谢产物和糖精对膀胱癌也有促癌作用。
近年来广泛使用丁基羟甲苯（butylatedhydroxy-toluene,BHT）作为诱发小鼠肺肿瘤的促癌剂，对肝细胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。
DDT、多卤联苯、氯丹、TCDD是肝癌促进剂。
值得注意地是，可能是由于对代谢酶的诱导作用，解毒过程特别是结合反应增强，有些促癌剂当与启动剂同时摄入时，则可能减少肿瘤发生，如苯巴比妥、DDT和BHT等。
但发现它们起助癌剂的作用。
⑵细胞毒物最老的理论认为慢性刺激可以致癌，目前认为导致细胞死亡的物质可引起代偿性增生，以致发生肿瘤。
其确切机理尚不清楚，但可能涉及机体对环境有害因素致癌作用的易感性增高。
一些氯代烃类促癌剂作用机理可能与细胞毒性作用有关。
氮川三乙酸（nitrilotriaceticacid,NTA）可致大鼠和小鼠肾癌和膀胱癌，初步发现其作用机理是将血液中的锌带入肾小管超滤液，并被肾小管上皮重吸收。
由于锌对这些细胞具有毒性，可造成损伤并导致细胞死亡，结果是引起增生和肾肿瘤形成。
在尿液中NTA还与钙络合，使钙由肾盂和膀胱的移行上皮渗出，以致刺激细胞增殖，并形成肿瘤。
⑶激素40年前就发现雌性激素可引起动物肿瘤。
以后发现多数干扰内分泌器官功能的物质可使这些器官的肿瘤增多。
雌激素的致癌机理尚不清楚，但很可能与促癌作用有关；一般认为需要长期在体内维持高水平激素才能在内分泌敏感器官中诱发肿瘤。
孕妇使用人工合成的雌激素（已烯雌酚，DES）保胎时，可能使青春期女子发生阴道透明细胞癌。
其机理相当复杂。
⑷免疫抑制剂免疫抑制过程从多方面影响肿瘤形成。
硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤等免疫抑制剂或免疫血清均能使动物和人发生白血病或淋巴瘤，但很少发生实体肿瘤。
环孢素A是近年器官移植中使用的免疫抑制剂，曾认为不致癌。
但现已查明，使用过该药患者的淋巴瘤的发生率增高。
⑸固态物质啮齿动物皮下包埋塑料后，经过较长的潜伏期，可导致肉瘤形成。
其化学成分并不重要，只要是薄片，即使是金属也和各种塑料同样可导致肿瘤形成。
关键是大小和形状，而且光滑者比粗糙者更有效，有孔的比无孔的效果差。
其作用机理可能是固态物质可对上皮成纤维细胞增殖提供基底。
石棉和其他矿物粉尘，如铀矿或赤铁矿粉尘，可增强吸烟致肺癌的作用。
⑹过氧化物酶体增生剂具有使啮齿动物肝脏中的过氧化物酶体增生的各种物质都可诱发肝肿瘤。
已发现的过氧化物酶体增生剂有，降血脂药物安妥明（对氯苯氧异丁酸乙酯Clofribate）、降脂异丙酯（fenofibrate）、gemfibrate、哌磺氯苯酸（tibricacid）、增塑剂二-（2-乙基己基）苯二甲酸酯和有机溶剂1,l,2-三氯乙烯。
安妥明和二（2-乙基巴基）苯二甲酸酯对肝肿瘤有促进作用，但不能以促癌作用来概括这类物质的致癌机理。
目前认为，肝过氧化物酶体及H202增多，可导致活性氧增多，发生信号转导作用，造成DNA损伤并启动致癌过程。
未确定遗传毒性致癌物前已述及某些卤代烃类为遗传毒性致癌剂，另一些为促癌剂。
还有一些则致癌方式尚未完全阐明，例如四氯化碳、氯仿、某些多氯烷烃和烯烃等。
这些物质在致突变试验中为阴性或可疑，体内和体外研究又未显示出能转化为活性亲电子性代谢产物。
硫脲、硫乙酰胺、硫脲嘧啶和相似的硫酰胺类都有致癌性。
靶器官是甲状腺，有时可为肝脏。
噻吡二胺（methapyrine）这种抗组织胺药物曾在美国广泛用作催眠药，后来发现能诱发大鼠肝癌。
此外，有些学者和研究机构还将致癌物分为确认致癌物（provedcarcinogen）、可疑致癌物（suspectedcarcinogen）、潜在致癌物（potentialcarcinogen）。
此外还有按化学结构分类，如烷化类、多环芳烃类、亚硝胺类、植物毒素类和金属类等。
一级致癌物　一级致癌物有四种：黄曲霉素、亚硝胺、二恶英、尼古丁、苯并芘。
注：有时亚硝酸钠等亚硝酸盐（－NO2、含“偶氮基（N=N）”的有机物等也可以认为是一级致癌物。
一级致癌物的来源　黄曲霉素：来自烂花生、花生油、玉米、大米、棉籽中最为常见　亚硝胺：来自腐烂的粮食、蔬菜、鱼肉、蛋奶　二恶英：来自焦油、沥青（所以不要去刚铺好的马路）、塑料燃烧（危害巨大）　尼古丁：来自烟草　苯并芘：烧烤煎炸食物　亚硝酸钠：来自工业盐、刚腌的腌菜　偶氮基：例如假猪肉等日常生活主要致癌物质食品中亚硝基化合物、高脂肪物质、高浓度酒精等。
其中亚硝基化合物的前体物在不新鲜的食品中如腐烂变质的食物中含量较高，人体在有萎缩性胃炎或胃酸成分分泌不足时，胃将亚硝基化合物的前体物合成为亚硝基化合物。
食品污染中　　农用杀虫剂，家用的洗涤剂可能含有致癌的化合物，与这些接触的食品可被污染。
一些激素类制剂可通过兽医治疗或饲料添加剂进入食用家禽家畜体内，从而诱发与内分泌系统有关的肿瘤。
一些食品包装材料含有多种环芳烃基类物质，具有潜在的致癌性。
如食品包装袋、包装纸等。
空气中的致癌物质通过土壤、水等途径蓄积于食物中。
添加剂如防腐剂、食用色素、香料、调味剂及其他添加剂中含有的亚硝胺类物质。
食品加工储蓄熏制食品和腌制食品中含有大量的环芳烃基类致癌物质，霉变的大米，玉米，豆类中所含的黄曲霉素对人和动物都有很强的致癌作用。
医学家研究发现，有10多种化学物质有致癌作用，其中亚硝胺类、苯并芘和黄曲霉素是公认的三大致癌物质，它们都与饮食有密切关系。
亚硝胺类几乎可以引发人体所有脏器肿瘤，其中以消化道癌最为常见。
亚硝胺类化合物普遍存在于谷物、牛奶、干酪、烟酒、熏肉、烤肉、海鱼、罐装食品以及饮水中。
不新鲜的食品（尤其是煮过久放的蔬菜）内亚硝酸盐的含量较高。
苯并芘主要产生于煤、石油、天然气等物质的燃烧过程中，脂肪、胆固醇等在高温下也可形成苯并芘、如香肠等熏制品中苯并芘含量可比普遍肉高60倍。
经验证，长期接触苯并芘，除能引起肺癌外，还会引起消化道癌、膀胱癌、乳腺癌等。
黄曲霉素是已知的最强烈的致癌物。
医学家认为，黄曲霉素很可能是肝癌发生的重要原因。
在一些肝癌高发区，人们常食发酵食品如豆腐乳、豆瓣酱等，这类食品在制作过程中如方法不当，容易产生黄曲霉素。
为了防止上述几种主要致癌物质作怪，减少和削弱致癌物对人类的威胁，人们在食物的生产、加工及烹调等方面，必须采用科学的方法。
咸鱼咸鱼产生二甲基亚硝酸盐，在体内可以转化为致癌物质二甲基亚硝酸胺。
一个人如果从出生到10岁经常食用咸鱼，将来患鼻咽癌的可能性比不食用咸鱼的人大30－40倍。
鱼露、虾酱、咸蛋、咸菜、腊肠、火腿、熏猪肉同样含有较多的亚硝酸胺类致癌物质，应尽量少吃。
烧烤食物烤牛肉、烤鸭、烤羊肉、烤鹅、烧猪肉等。
因含有强致癌物3，4-苯并芘，不宜多食。
熏制食品如熏肉、熏肝、熏鱼、熏蛋、熏豆腐干等亦含苯并芘致癌物，常食易患食道癌和胃癌。
油炸食品煎炸过焦后，产生致癌物质多环芳烃。
咖啡豆烧焦后，苯并芘含量增加20倍。
油煎饼、臭豆腐、煎炸芋角、油条等，多数是使用重复多次的油，高温下会产生一种致癌分解物。
霉变食物米、麦、豆、玉米、花生等食品易受潮霉变，被霉菌污染后会产生各种致癌毒素。
隔夜熟白菜会产生亚硝酸盐，在体内会转化为亚硝酸胺致癌物质。
槟榔口嚼食槟榔是引起口腔癌的一个因素。
反复烧开的水反复烧开的水含亚硝酸盐，最后生成致癌的亚硝酸。
喝不开的水及沟塘水胃癌、食道癌、肝癌这三种癌症均与饮塘水有关。
经常饮用未烧开的自来水的人，其患膀胱癌的可能性将增加21%，患直肠癌的可能性将38%。
鲑鱼传染性胰脏坏死病（infectiouspancreaticnecrosisintrout，IPN）是鲑科鱼类的一种高度传染性的急性病毒性疾病。
[1]鲑鱼传染性胰脏坏死病于1940年首次发现于加拿大的鲑科鱼，其后美国河鳟也发生了该病，主要病症是胰脏坏死。
1957年Wolf等人报道分离出的第一个鱼类病毒病原就是传染性胰脏坏死病毒（IPNV）。
鲑鱼传染性胰脏坏死病已遍及欧洲、亚洲和美洲等。
据报道发生过该病的国家有：美国、加拿大、意大利、日本、韩国、挪威、苏格兰、捷克斯洛伐克、南非、南斯拉夫、中国大陆和台湾省等国家和地区。
[1]IPN病毒主要危害鲑鳟鱼的幼鱼，死亡率高达90%以上。
[1]鲑鱼传染性胰脏坏死病病毒为双片断RNA病毒科（Birnaviridae）的水生双RNA病毒属（Aquabirnavirus）的病毒。
病毒颗粒呈二十面体，有单层衣壳，无囊膜，直径为55-65nm。
有4种结构蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4），在CsCl的浮密度为1.33g/cm。
含有二个片断的双链RNA。
病毒对外界环境的抵抗力极强，对热稳定，耐酸，对脂溶剂、EDTA及胰酶不敏感。
IPNV的感染力在水中可保持230天，泥浆中达210天，在完全干燥时也长达4周。
波长254nm的紫外线、35ppm碘剂、2%NaOH溶液均可灭活病毒。
IPN病毒有许多血清型。
1985年Hill将所报导的毒株按其血清学关系分为2个组。
1组有9个亚型，2组有1个亚型。
其中IPNV-Sp、IPNV-Ab为欧洲参考株，IPNV-VR299为美洲参考株。
1988年Hill将各血清型统一作了新的命名（见表6-64）。
各型之间的血清学交叉反应见表6-65。
[1]表6-64  IPNV的血清学分型血清型最初出现的宿主流行区域研究人1组：A1原IPNV-WB(VR299)虹鳟北美、亚州Lientz等，1973A2IPNV-SP虹鳟欧州、北美Jorgensen等，1969A3IPNV-Ab虹鳟欧州、亚州Jogensen等，1971A4IPNV-He狗鱼欧州Ahne,1978A5IPNV-Te樱蛤欧州Hill,1976A6IPNV-C1鲑加拿大McDonald等，1983A7IPNV-C2虹鳟加拿大McDonald等，1983A8IPNV-C3河鳟加拿大McDonald等，1983A9IPNV-Ja美州红点鲑加拿大Yamamoto，19742组：B1IPNV-TV樱哈、鲤加拿大Underwood等，1977表6-65  IPNV参考血清型的交叉中和试验病　毒抗　    　血　      　清病C4毒SpAbHeTeWBC1C2C3A1（WB）6325622505371269466713832A2（Sp）1442265111574831275A3（Ab）227138210236801718050A4（He）81186418861715068357133A5（Te）350694161400331129249203A6（C1）1197349548711518117283A7（C2）760200032947834544411132995A8（C3）484118324262229460410211548A9（Ja）1276391214325868232291B1（TV）――与A组的各毒株均无交叉反应――数字为同源抗血清滴度和异源滴度之比自然感染的范围不只限于鲑鳟鱼类。
许多非鲑科鱼类及其他水生动物，至少有20个科的成员感染IPNV，其中包括从低等的园口动物七鳃鳗直到高等的硬骨鱼。
此外还有贝类、甲壳以及鱼类的寄生吸虫。
但它们的发病率远远低于鲑科鱼，大多数为无症状的带毒者。
IPNV主要危害河鳟、虹鳟、褐鳟、银鲑及大西洋等幼鱼。
3-4月龄的幼鱼影响最大，死亡率在90%以上。
六个月以上的鱼不发病。
在不同的条件下发病率有较大差异。
主要取决于宿主的种类、品系、年龄、病毒株的毒力差异以及水温。
水温对鱼病来说至关重要，10℃-14℃为发病高峰。
已证实感染IPNV的虹鳟鱼苗在6℃的死亡率要远远小于10℃的死亡率，而在16℃时则损失极少。
河鳟在10℃感染IPNV的死亡率为74%，15.5℃时为46%，而在4.5℃时大多数鱼都不发病。
[1]鲑鱼传染性胰脏坏死病的潜伏期约为6-10日。
感染初期生长发育良好，外表正常的鱼苗死亡率骤然升高，并出现突然离群狂游、翻滚、旋转等异常游泳姿势，随后停于水底，间歇片刻后重复上述游动。
病的末期鱼体变黑，眼球突出，腹部明显肿大，并在腹鳍的基部可见到充血、出血，肛门常拖一条灰白色粪便。
[1]鲑鱼传染性胰脏坏死病病毒可以通过鱼卵垂直传播也可通过患鱼的排泄物进行水平传播。
虽然感染过IPNV的鱼可产生抗体，但有一部分可终生带毒成为新的传染源。
水平传播最初的入侵门户为消化道或鳃。
鱼苗容易通过浸泡感染，说明鳃起重要作用。
已发现鲑鳟的带毒亲鱼所产生的卵和精液均可带毒。
在垂直传播过程中IPN病毒吸附在卵壳表面或隐藏于凹陷处，不易消毒。
而稚鱼孵出后若吞食了卵壳就会受到感染。
成年鲑科鱼感染后为无症状的带毒者。
可经过粪、精液、卵及尿等终身排毒，粪便中的含毒量最高，在污染的池水中的病毒可高达每升水10TCID50。
许多非鲑科鱼类及贝类通常只是病毒储主，并不引起发病。
剖检发现肝、脾明显退色，消化道无残留食物，胃里有时带有乳白色或黄色的粘液，有时在幽门垂有点状出血。
[1]IPN的病理组织学特征性变化为胰脏组织坏死。
有时波及附近的脂肪组织，在变性的胰腺腺泡组织内可见园形或卵形的胞浆内包涵体。
带毒鱼的肾脏受损，肾小球出血或充血，上皮细胞水肿、破坏或脱落。
肠粘膜受损，呈现带有管状渗出物的急性肠炎，肝脏亦可见坏死。
电镜检查超薄切片在肝、胰及肾组织内可发现病毒，尤其是在坏死区的附近病毒粒子清晰可见。
被感染了的成年鱼则没有病理解剖学上的变化，受过IPN病毒感染的鱼在疾病流行过后其临诊症状消失，但仍处于带毒状态，并不断地通过尿或鳃散布病毒。
浸润性导管癌是乳腺癌的一种病理类型。
包括硬癌、单纯癌和球形细胞癌。
它由美国军事病理研究所（AFIP）提出，被以前WHO分类所采用。
这一名称延续了传统的观念，认为浸润性导管癌来源于乳腺导管上皮，可以此来与来源于乳腺小叶的小叶癌相区分（认为小叶癌来源于乳腺小叶尚无证据）。
这些肿瘤肉眼观察无明显特征，大小各不相同，范围从10mm到100mm以上。
肿瘤外形不规则，呈星状或结节状，边缘尚清楚或边界不清，与周围组织缺乏明显界限。
触之感觉质实或硬，切之有砂砾感。
切面通常呈灰白带有黄色条纹。
该类肿瘤形态不一，缺乏规律性结构特征。
肿瘤细胞排列成索状，簇状或小梁状，一些肿瘤表现为实性或伴有合体细胞浸润，且间质少。
部分病例腺样分化明显，在肿瘤细胞团中可见伴有中央腔隙的小管结构。
WHO乳腺肿瘤病理学和遗传学分类（2003年）推荐应用经Elston和Ellis改良的Bloom-Richardson半定量组织学分级法进行乳腺浸润性导管癌（非特殊性）的组织学分级。
该方法的计量参数包括：①腺管数量（以浸润成分的总体面积为基数，需有足够的切片数），②核多形性、异型程度（以肿瘤内异型性最明显区为检测部位）③核分裂象数目（在肿瘤核分裂最活跃区域计数，根据高倍视野的直径或面积而确定数值）。
该组织学分级系统原则上可用于所有浸润性乳腺癌，但实际上并不适用于大多数特殊类型乳腺癌（小管癌、浸润性筛状癌、黏液癌、髓样癌和浸润性小叶癌）。
最好采用有效的传统中药保守治疗，有可能康复，许多患者康复后能够长期存活。
祖国医学用传统中药有非常独到的治疗方法，建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、白癣皮、赤芍、山豆根、远志、泽泻、金银花、乌术粉、制鳖甲、连翘、紫草、桃仁、三七治疗，见效快，疗效确切，对乳腺浸润性导管癌效果非常好，其功效能在短期内缩小肿块，控制转移、减轻痛苦、稳定病情、延长生存期，甚至达到临床治愈。
这些传统中药配合使用可以有效控制癌细胞转移扩散，能够增强机体免疫功能以达到抑制癌细胞生长，同时又不产生副作用，均在治癌抗癌的同时，增强机体免疫力，最终达到战胜癌症的目的，并可以防止残存癌细胞卷土重来，杜绝复发转移。
多模式的综合治疗效果较好，可以应用抗癌中成药，无论是传统的手术还是放化疗，介入中药治疗，能起到短期减毒增效的作用，远期能抑制癌细胞，控制转移和复发。
糖尿病性白内障，临床上可分为两类，一类为真性糖尿病性白内障，另一类为假性糖尿病性白内障，后者与老年性白内障难以区别。
真性多为双侧性，发生在40岁以下。
但老年性白内障在糖尿病中的发病率较高。
糖尿病性白内障(Diabeticcataract)眼科白内障是糖尿病的并发症之一，可分为二种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。
糖尿病患者的年龄相关性白内障较少见，与无糖尿病的年龄相关性比内长相似，但发生较早，进展较  糖尿病性白内障快，容易成熟。
真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下、病情严重的幼年型糖尿病患者。
常于双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全浑浊。
开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、虽黑或蓝色雪花样或点状浑浊。
可伴有屈光变化。
当血糖升高时，血液中无机盐含量减少，渗透压降低，房水渗入晶状体内，使之更加变凸而成为近视。
当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变为扁平而形成远视。
晶状体的能量来自房水中葡萄糖。
晶状体代谢主要通过无氧酵解。
在已糖激酶作用下，葡萄糖被转化  糖尿病性白内障为6－磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶II的作用下，葡萄糖部分被转化为山梨醇。
正常情况下，晶状体内的葡萄糖不足于产生过多的山梨醇。
但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，已糖激酶作用下饱和，葡萄糖转化为6－磷酸葡萄糖受阻。
此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。
山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致浑浊。
人的眼睛好比照相机，晶体与玻璃体好似照相机的镜头，视网膜相当于照相机的底片。
无论是“镜头”还  糖尿病性白内障是“底片”出了问题，都不能照出清晰的照片，人的眼睛也是一样。
正常晶体是无血管、富于弹性的透明体，当晶体蛋白质发生改变而变得混浊时，可导致视力下降，看东西模模糊糊，严重的会引起失明，这种情况称为白内障。
正常情况下，晶状体通过表膜吸收前房水中的营养物质，排除代谢产物。
当患有糖尿病时，晶状体内过多的葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇和果糖，使之渗透压升高，晶体即吸收水分而肿胀；加之晶体的蛋白质被糖和晶体蛋白合成障碍，最终导致晶体混浊，长期慢性高血糖久而久之引起白内障。
在白内障形成之前，糖尿病患者会感到屈光的改变，并随血糖浓度的高低而呈阶段性的屈光变化：血糖浓度升高．变为近视；血糖浓度降低后，会变为远视。
这种屈光的改变反映了晶体内糖及其代谢产物如山梨醇的积聚情况，糖分增加使渗透压升高，导致晶体的水化和肿胀。
如果血糖和房水中糖浓度降低，晶体和房水的渗透压出现差异，晶体高渗水肿加剧，严重时导致晶体浑浊，形成白内障。
1、病史：有糖尿病病史或符合WHO的糖尿病诊断标准。
糖尿病性白内障2、临床表现（l）真性糖尿病性白内障：多发生于30岁以前的糖尿病患者，双眼同时发病，初时可见蝶形或放射状条纹混浊，之后发展迅速，在几天内发展成晶状体完全混浊，视力可见明显下降。
这种白内障也可随着血糖的控制，全身状况的改善而缓慢进行或停止进行，甚至于逆转。
（2）伴发性糖尿病性白内障：老年性白内障与糖尿病自内障并存，多发生在45岁以上的糖尿病患者。
可先单只眼发病，比老年性白内障发展迅速，比真性糖尿病白内障发展缓慢，检眼镜可确诊。
糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病患者的老年性白内障的临床表现基本相同，没有明显区别，主要为缓慢进展的视物模糊和视力下降，但其发病的平均年龄较小，成熟得较快，且发病率明显升高，为非糖尿病患者的3～10倍　3．辅助检查（l）血糖和糖基化血红蛋白升高。
（2）检眼镜可以帮助确诊。
在疾病初期以裂隙灯检查，典型表现为晶状体前、后囊下出现无数的小空泡，继之成为浓密助大小不等的小点状和小片状混浊，有如雪花，同时也可有白色条状混浊沿着晶状体纤维分布的方向扩散，这些混浊可扩展到全部晶状体，引起全晶状体混浊。
[1]白内障的问题如此严重，相信大家也希望用好的方式来治疗白内障的问题，而现在的医学中对于白内障的问题，是有很好的方式来解决的，中医疗法结合中医医学优势，通过对白内障患者患病原因的分析辨证论治，对于白内障的治疗有很好的效果，白内障的主要病变脏腑为肝、肾、脾。
而中医疗法是以补益五脏为主，滋阴明目，活血化瘀，理气通络，所有对于白内障的问题可以起到从身体内部开始调理，这就是中医治疗白内障的优势，也是中医疗法受欢迎的原因之一。
因为中医疗法博大精深，所有中医治疗白内障可以结合中医多种疗法进行治疗，从多方面入手可以达到彻底治疗的效果，而且中医疗法具体无不良反应、适用范围广、不易复发等优点，这也是中医疗法为什么这么受关注的原因①应积极治疗糖尿病。
②在糖尿病性白内障早期，严重控制血糖，晶状体浑浊可能会部分消退。
糖尿病性白内障③当白内障明显影响视力，妨碍工作和生活时，可在血糖控制下进行白内障摘除术和IOL植入术。
④如有糖尿病性视网膜病变，宜在白内障手术前做激光视网膜光凝。
手术后应继续治疗眼底病变。
很好地控制血糖有利于防止或延缓白内障的发生。
目前没有任何药物可以使混浊的晶体再变为透明。
用手术摘除混浊的晶体，去除挡住光线的障碍物，才是有效的治疗方法。
白内障可分为初发期，膨胀期、成熟期、过熟期等，发展到成熟期即告失明。
当白内障发展到成熟或近成熟时，在控制好糖尿病的前提下，可进行白内障摘除术，否则很容易引起感染和眼内出血等并发症。
随着人工晶体植入及白内障摘除术的发展，手术时机可以相应提前。
但在手术前，应检查明确双眼的光感定位良好，眼内压力正常，眼部无炎症及无严重的全身性疾病，如高血压、尿毒症等，才能收到较好的效果。
大部分病人除有白内障外还可合并有视网膜病变。
由于白内障手术后有糖尿病视网膜病变加快发展的倾向，术后6～8周，活动的增殖性视网膜病变可致虹膜改变，故手术前尽可能作眼底检查，如有危险征象，应先作激光光凝；若白内障术后才发现眼底有增殖性病变，或肯定较术前有发展，在白内障术后5周内作激光治疗。
根据临床观察，若无或仅有轻度视网膜病变，白内障摘除后可植入人工晶体，若眼底视网膜病变很严重者则不适宜植入人工晶体。
因为就是作了白内障术植入了人工晶体，视力也难改变。
相对普通人而言，糖尿病病人的白内障摘除术后更易出现并发症，如黄斑囊样水肿、糖尿病视网膜病变发生或发展的进程加快、眼前段新生血管生成(虹膜红变、新生血管性青光眼)、玻璃体出血等。
术后可以口服非甾体抗炎剂，或局部滴皮质类固醇激素，并密切随访，观察有无虹膜新生血管，扩瞳检查是否有黄斑水肿、视网膜病变的发展情况等。
1、忌用食物：糖、甘蔗、水果、土豆、芋头、甘薯、藕、淀粉、荸荠。
2、饮食宜含丰富的蛋白质、钙、微量元素，多食含维生素A、B、C、D的食物；3、平时多食鱼类，能保持正常的视力，阻缓病情的进展；4、并发性白内障当积极治疗原发病，如糖尿病应控制血糖；慢性葡萄膜炎应积极查找病因，并坚持治疗，预防复发。
糖尿病性白内障，主要是由于体内胰岛素缺乏或者体内某些酶（如半乳糖激酶）的活性降低，血糖浓  糖尿病性白内障形成度增高，导致眼内房水的渗透压增高，晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终晶体完全混浊。
目前对糖尿病性白内障，尤其是先天性半乳糖激酶缺乏所致的白内障，它的发生机理比较清楚，如早期发现，治疗较有效。
在早期半乳糖性白内障中，可使用醛糖还原酶的抑制剂，以中断半乳糖性白内障的病情进一步发展，在一定程度上还有使病情逆转的作用，即混浊的晶体可能变得清晰透明起来。
目前正在研究醛糖还原酶抑制剂，只是效果还未达到理想的水平。
不过已患糖尿病的人，只要按医生的嘱咐进行正规、系统的治疗，把血糖浓度控制在正常范围内，使发生白内障和其它眼底病的机会减少，如果出现白内障，只要糖尿病控制得好，治疗是有希望的。
象
熊脂；熊背上的白脂，珍味之一。
《本草纲目·兽部一》李时珍集注引陶弘景曰：“【熊】脂即熊白，乃背上肪，色白如玉，味甚美。
寒月则有，夏日则无。
【出处】出自内蒙古《中草药新医疗法资料选编》
由于先天不足或幼儿发育期疾患，造成言语功能发育缺陷，导致聋哑或各种喑哑等功能障碍称语言发育障碍。
语言发育障碍指各种原因引起的理解表达和交流过程出现障碍，主要包括表达性语言障碍感受性语言障碍和伴发癫痫的获得性失语等。
而言语发育障碍指口头言语中发育及言语节律性障碍，主要包括特定言语构音障碍及言语流利障碍（口吃）⒈聋哑病:先天因素或婴幼儿时期各种疾病引起双耳严重耳聋或全聋，因失去听取语言能力，不能学习语言而致哑。
主要病因有遗传因素，孕期感染、中毒性疾病，产期损害及出生后各种外、中、内耳疾病，如创伤、肿瘤、药物中毒、感染和中枢径路损害均可导致耳聋，并引起言语功能障碍。
⒉其它发育障碍所致喑哑：严重智力发育延迟或障碍、运用机能发育不全等均可造成喑哑。
⒈聋哑症：听力明显减退甚至丧失，虽有发音功能，但言语表达能力缺失。
临床根据病人听觉能力和听力计检查结果，将聋分为四级：轻度病人听远距离一般语音或近距离低声谈话有困难，听力计检查，听阈在10~30分贝之间；中度病人听近距离一般语音有困难，听阈在30~50分贝之间；重度患者仅能听到耳边的大声呼喊听阈在50~90分之间，全聋的病人对大声呼喊或其它巨大声响完全不能听到。
听阈在90分贝以上。
⒉其它语言发音障碍：智力发育不全的喑哑虽然言语功能缺失，但耳可不聋，同时伴智力发育障碍。
先天口语领悟缺失性喑哑一般智力无明显障碍，涉及语言的智能测验出现明显困难。
运用机能发育延迟的喑哑无耳聋，言语多错误，口语含糊不清，写字困难，形象手势动用不敏等，但随年龄增长后可逐渐改善。
先天发育障碍性定读不能症则同时有写字和阅读能力缺失。
聋哑症（deaf-mutism）因先天或婴幼儿期双耳严重耳聋或全聋，妨碍语言学习而口语无从建立而致。
患者多有重度以上耳聋，伴语言功能缺失，一般无智力缺陷，详细询问母体孕期和患者生长发育期服药史和病史，常可查得致病原因。
（二）智力发育不全的喑哑因智力发育严重障碍，妨碍言语功能的学习和建立，患者常无明显耳聋，但有言语功能缺失和智力障碍存在。
（三）先天口语领悟缺失性喑哑congenitalspokencomperhenoldeficit临床较少见，听觉无障碍，一般智力无严重缺陷，由于口语领悟机能未建立，不能理解别人口语，并因此无法学习口语，而致语言障碍。
患者对犬吠、雷鸣、钟声以外的声音亦不能理解其意义。
（四）利用机能发育延迟的喑哑（utilzingfounctiondevelopmentaldelaymute）又称“原发性喑哑”。
因有关发音机构各种动作应有的“运用机构”发育不全，所以发音多错误，咬字不清，口语含混，难以使人明了，同时可伴写字困难、形象手势动作不敏捷等。
听力和理解力正常。
本症预后良好，随年龄增长症状可逐渐改善，但语言建立较迟，口语训练较为困难。
（五）先天发育障碍性写读不能症（congenitalmalderelopmentalalexiaagraphia）可能和遗传因素有关，同一家庭中可能有多人发病，患者智力、听力无明显缺陷，但写字和阅读能力缺失，可两者同时并存，亦可分别表现功能不全。
⑴表达性语言障碍诊断标准：依据CCMD-3诊断标准。
①言语表达能力明显低于实际年龄应有的水平。
②语言的理解能力正常。
③标准化测验总智商正常（韦氏儿童智力测验操作智商及总智商均≥70）。
④不是由于听力缺陷、口腔疾病、神经系统疾病、精神发育迟滞或广泛性发育障碍所致。
⑵感受性语言障碍诊断标准：依据CCMD-3诊断标准。
①言语理解能力低于实际年龄应有的水平。
②伴有语言表达能力和发音的异常。
③非言语性智力测验智商在正常水平（韦氏儿童智力测验操作智商≥70）。
④不是由于听力缺陷、口腔疾病、神经系统疾病、精神发育迟滞或广泛发育障碍所致。
⑶伴发癫痫的获得性失语（Landau-Kleffner综合征）诊断标准：依据CCMD-3诊断标准。
①病前语言功能发育正常在一开始出现言语丧失的前后2年中，出现累及一侧或双侧颞叶的阵发性脑电图异常或癫痫发作。
②非语言智力和听力正常。
③表达或感受言语能力严重缺损的总病程一般不超过6个月。
④不是由于其他神经系统疾病、广泛性发育障碍所致。
⒉言语发育障碍⑴表达性语言障碍治疗：①言语治疗：通过对声音词汇、句子结构的加强练习增加一些常用的短语。
②心理治疗：因表达性语言障碍而继发行为和情绪障碍时使用心理治疗但心理治疗通常不用来治疗语言障碍本身。
③对患儿的父母进行心理咨询：可增强父母对孩子疾病的理解减轻父母因孩子的言语障碍而产生的紧张心理。
④药物治疗：对于合并情绪障碍或行为问题较严重者可予相应的药物治疗。
⑵感受性语言障碍治疗：一般治疗效果不理想。
因为这类病人经常出现心理及情绪问题所以必须进行心理治疗尤其要重视培养他们的自我照料能力和社会交往的技巧。
对这类儿童的父母进行心理咨询也是很有帮助的。
⑶伴发癫痫的获得性失语（Landau-Kleffner综合征）治疗和预防：①给予抗癫痫治疗。
②加强围生期保健尽可能避免造成胎儿脑损伤的因素；及早进行综合教育训练。
过度医疗是指医疗机构或医务人员违背临床医学规范和伦理准则，不能为患者真正提高诊治价值，只是徒增医疗资源耗费的诊治行为。
或者说，在治疗过程中，不恰当、不规范甚至不道德，脱离病人病情实际而进行的检查、治疗等医疗行为。
简单说，过度医疗是超过疾病实际需求的诊断和治疗的行为,包括过度检查、过度治疗。
过度医疗不是诊治病情所需，起码不是诊治病情完全所需。
过度医疗是与道德相违背的，是法律以及相关制度所被禁止的。
人体部位名。
指两侧膝、踝、肘、腕八个大关节。
《灵枢·九针论》：“风者，人之股肱八节也。
”马莳注：“人之手足，各有股肱关节计八。
猩热病是由溶血性链球菌(A族乙型)引起的急性传染病，患者多为儿童。
主要经呼吸道传播，也可通过污染的食品、食具等而传染。
临床表现以高热及全身细小密集红斑为特征。
同时在本病的发病过程中还可见到四种特异性表现，即杨梅舌、帕氏线、环口苍白圈和手套、袜套样脱屑。
本病潜伏期2～5天，起病急剧，突然高热、头痛、咽痛、恶心、呕吐等。
若细菌是从咽部侵入的，则扁桃体红肿，可有灰白色易被擦去的渗出性膜，软腭粘膜充血，有点状红斑及散至性瘀点。
发病初期，出疹之前即可见舌乳头红肿肥大，突出于白色舌苔之中，称为白色杨梅舌。
3～4天后，白色舌苔脱落，舌色鲜红，舌乳头红肿突出，状似杨梅，称红色杨梅舌，同时伴有颌下淋巴结肿大。
潜伏期一般2～4天，最短1天，最长7天。
起病急骤，发热，体温一般38℃～39℃，重者可达40℃以上，婴幼儿起病时可能产生惊厥或谵妄。
患儿全身不适，咽痛明显，影响食欲。
咽及扁桃体显著充血，亦可见脓性分泌物。
舌质红，乳头红肿如草莓，称杨梅舌。
颈部及颌下淋巴结肿大，有触痛。
皮疹于24小时左右迅速出现，最初见于腋下、颈部与腹股沟，1日内迅速蔓延至全身。
典型皮疹为弥漫针尖大小的猩红色小丘疹，触之如粗砂纸样，或人寒冷时的鸡皮样疹。
疹间皮肤潮红，用手压可暂时转白。
面颊部潮红无皮疹，而口周围皮肤苍白，称口周苍白圈。
猩红热病临床表现皮肤皱折处，如腋窝、肘、腹股沟等处，皮疹密集，色深红，其间有针尖大小之出血点，形成深红色“帕氏征”。
口腔黏膜亦可见黏膜疹，充血或出血点。
病程第1周末开始脱屑，是猩热病特征性症状之一，首见于面部，次及躯干，然后到达肢体与手足掌。
面部脱屑，躯干和手足大片脱皮，呈手套、袜套状。
脱屑程度与皮疹轻重有关，一般2～4周脱净，不留色素沉着。
1．轻型全部病程中缺乏特征性症状，往往至出现典型的皮肤脱屑时，才取得回顾性的诊断。
患者可有低热1～2天或不发热，皮疹隐约可见，出疹期很短，无杨梅舌。
发病后1～3周皮肤脱屑或脱皮。
2．中毒型起病急骤，体温可高至40.5℃以上。
全身中毒症状明显，头痛、惊厥、呕吐、为常见症状。
咽扁桃体炎症严重。
有明显红斑疹。
如合并脓毒症状，甚至发生休克，危险性很高。
3.猩热病临床表现外科型链球菌经皮肤或黏膜伤口感染时，可有局部急性化脓性病变，皮疹从创口开始，再发展到其他部位皮肤。
无咽炎和杨梅舌。
建议忌辛辣刺激饮食，食用清淡易消化食物。
急惊风类证之一。
出《幼科发挥》。
新生儿偶尔发生继发于红细胞酶缺陷的溶血性贫血,例如丙酮酸激酶缺陷或葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷(红细胞膜变化引起的贫血).溶血性贫血婴儿的红细胞有Heinz小体发现,提示这类疾病可以作特殊的酶活性沉淀试验.在新生儿期明确诊断可能是困难的,必须长期观察溶血性贫血的过程.随着婴儿的成长,可以较容易地获得足够的血液量,对特异性红细胞酶的缺陷作出诊断.
【来源】民间方
初乳是雌性哺乳动物产后2～3天内所分泌的乳汁的统称。
一般乳牛分娩七天内采集的乳汁都称为牛初乳。
初乳中由于含有β胡萝卜素故色黄，感观不佳，有异臭，味苦，粘度大，热稳定性差。
产后，母亲的体内激素水平发生变化，乳房开始分泌乳汁。
但泌乳有一个逐渐的质与量的变化，一般把生后4-5天以内的乳汁称作初乳[1]，生后6-10天的乳汁称作过渡乳，产后11天到9个月的乳汁称成熟乳，10月以后的乳汁叫晚乳。
母乳的这种质与量的变化，正好是适应了新生儿的消化吸收以及身体需要.初乳，除了含有由于吞噬作用所摄取的脂肪淋巴细胞（初乳小体colostrumbody）外，还含有乳腺细胞和来自导管的细胞断片以及核等。
因初乳中磷酸钙、氯化钙等盐类的含量较多，所以有轻泻作用，初乳比成乳的热量也高。
母体在分娩后，当胎盘的卵泡激素作用消失时，催乳素(prolactin）的作用即行开始，于是开始分泌成乳。
初乳中的蛋白质含量远远高出常乳。
特别乳清蛋白质含量高。
初乳内含比正常奶汁多5倍的蛋白质，尤其是其中含有比常乳更丰富的免疫球蛋白、乳铁蛋白、生长因子、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。
这些物质都有防止感染和增强免疫的功能。
初乳中的维生素含量也显著高于常乳。
维生素B2在初乳中有时较常乳中含量高出3～4倍,尼克酸在初乳中含量也比常乳高。
初乳中乳糖含量低,灰分高,特别是钠和氯含量高。
微量元素铜、铁、锌等矿物质的含量显著高于常乳，口感微咸。
初乳中含铁量约为常乳的3～5倍,铜含量约为常乳的6倍。
另外，初乳中还含大量的生长因子，尤其是上皮生长因子，可以促进新生儿胃肠道上皮细胞生长，促进肝脏及其他组织的上皮细胞迅速发育，还参与调节胃液的酸碱度。
初乳由于其感观不佳，口感微咸，以及热稳定性差等特点，不适用于加工成日常饮用乳。
目前市面上也出现了不少初乳产品，主要保留的活性物质是初乳中的免疫球蛋白。
乳内各种成分的含量与常乳相差悬殊。
干物质含量很高，含有丰富的球蛋白、清蛋白、酶、维生素、溶菌素等，但乳糖的量较少，酪蛋白的相对比例较少。
其中蛋白质能直接被吸收，增强孩子的抗病能力。
初乳中的维生素A和C比常乳中高10倍，维生素D比常乳中高3倍。
初乳中含有较高的无机质，特别富含镁盐，能促进消化管蠕动，有利于消化活动。
在分娩后的一到两天内，初乳的成分接近于母畜的血浆。
以后初乳的成分几乎逐日都有明显变化，蛋白质和无机质的含量逐渐减少，乳糖含量逐日增加，酪蛋白比例逐日上升，经过六至十五日的时间转变为常乳。
有些人受旧观念的影响，认为分娩后最初分泌的乳汁是“脏”的，或认为初乳没有营养价值，挤掉丢弃了，这很可惜。
初乳不仅不脏，反而最富有营养物质。
它们对新生儿机体免疫有增强作用，可预防新生儿感染。
而后来的乳汁中各种细胞成分随着时间的延长而日趋下降。
另外，初乳中含的脂肪量没有成熟乳高，这正好和刚出生的小儿胃肠道对脂肪的消化和吸收能力差相适应。
初乳中锌的含量也很高，据测定分娩后12天内的初乳中含有大量锌，平均浓度为血清锌的4～7倍，此后人乳含锌量迅速下降。
锌对促进小儿生长发育有好处。
初乳虽然量少、稀淡，但对新生儿是极重要的。
喂母乳的孩子在生后半年以内很少生病，就是接受了母乳中抗体的缘故，这其中也有初乳的功劳。
因此，初乳决不要随便遗弃。
母体生产后2-3天所分泌之乳汁，称为初乳。
初乳成分浓稠，量少，微黄，含有特别多的抗体，人乳中含有IgG、IgA和IgM，以初乳（产后2～4天内的乳汁）中浓度最高，其中分泌型IgA（SIgA）是所有外分泌液中含量最高者，随泌乳期延长，IgG和IgM含量显著下降。
SIgA在成熟乳（产后2～9月的乳汁）中的含量也有明显下降，但由于成熟乳的泌乳量增加，婴儿摄入SIgA的总量并无明显减少。
此外，人乳中尚含有多种抗体，主要成份为IgA。
这些抗体分布在婴儿的咽部、鼻咽部和胃肠道局部粘膜表面，中和毒素、凝集病原体，以防浸入人体。
乳铁蛋白在人乳中含量丰富，明显高于牛乳，能与细菌竞争结合乳汁中的元素铁，阻碍细菌的代谢和分裂繁殖，而达抑菌效果，在预防新生儿和婴儿肠道感染中起重要作用，有助于胎便的排出，防止新生儿发生严重的下痢，并且可增强新生儿对疾病的抵抗力。
通常在刚开始的时候时，新生儿不太习惯吸吮母亲的乳头，此时母亲要有耐性，绝不可放弃。
经过几天后，初乳会渐渐变稀，最后成普通的乳汁。
母亲应该尽量用母奶来哺育自己的婴儿，如果因为种种的原因不哺育母乳，也应该把宝贵的初乳哺育给宝宝。
瓦螨病（varroasis）又名雅式瓦螨，大蜂螨，是由雅式瓦螨引起的蜜蜂体外寄生虫。
[1]瓦螨病起源于亚洲，原为东方蜜蜂的寄生螨。
在本世纪上半叶，它主要分布在广大的亚洲地区，除南非及大洋洲等少数地区尚未发现雅氏瓦螨外，世界上大多数养蜂国家都程度不同的遭受这种蜂螨的侵害。
雅氏瓦螨在不同地区，对不同蜂种的危害截然不同。
一般在感螨最初的2-3年，它们对蜂群的产量无明显影响，蜂群亦无明显的临床症状，从第4年起，由于蜂群内蜂螨基数较大，繁殖速度急剧增加。
蜂群的生产力、繁殖力将受到严重的影响，以致在越冬期或早春整群蜜蜂死亡。
在欧洲，雅氏瓦螨和急性麻痹病毒混合感染带来的损失更大。
通常这些病毒感染蜜蜂而末引起明显的损害，然而，当雅氏瓦螨攻击这些蜜蜂时，便活化了这种病毒，然后传播它并杀死更多的个体，许多幼虫和蛹都表现出症状，特别是在感病严重的蜂群，急性麻痹病和欧幼病及美幼病混在一起，带来了严重的后果。
雅氏瓦螨也是囊状幼虫病和黑色王台病毒的一个传播媒介。
[1]雅式瓦螨属寄螨目（parasitiforms）、瓦螨科（Varroadae），瓦螨属（Varroa），是蜜蜂的体外寄生螨之一。
雅氏瓦螨的个体发育分为五个虫态：即卵、幼虫、前期若虫、后期若虫和成螨，卵期为1天，前期若虫4天，后期若虫3天，然后发育为成虫。
其形态特征如下：卵乳白色，卵圆形，长0.60mm，宽0.43mm米，卵膜薄而透明。
卵产出时即可见4对肢芽，形似紧握的拳头。
少数卵无肢芽，其外为三层长0.47-0.65mm、宽0.36-0.56mm的卵膜，无孵化能力。
幼虫在卵内发育，卵产出时已具雏形，6只足，约经1-1.5日破卵形成若虫。
前期若虫（第一若虫）：圆形，乳白色，体表生有稀疏的刚毛，具4对粗壮的足。
以后随时间的推移，虫体变成卵圆形。
前期雌性若虫螯肢动趾末端尖锐，具有两个齿的穿刺性结构，已能刺吸蜂蛹的血淋巴。
经1.5-2.5日蜕皮成后期若虫。
后期若虫（第二若虫）：雌性呈心脏形，体长0.87mm，宽1.00mm，足末端有肉突。
到后期随横向生长加速，虫体变成横椭圆形，体背出现褐色斑纹，体长增至1.10mm，宽1.40mm，腹面骨板形成，但未完成几丁质化。
约经3-3.5天蜕皮，变为成虫。
成虫：雌性与雄性形态不同。
雌螨呈横椭圆形，宽大于长。
体长1.1-1.2mm，宽1.73-1.8mm，棕褐色。
背部明显隆起，腹面平，略外凸，侧缘背腹交界处无明显界线。
板上密布刚毛。
胸板略呈新月形，螨颚体着生于身体腹面的前端，颚体具须肢一对，位于颚体前端两侧，呈长棒状。
雄螨躯体卵圆形，长0.8-0.9mm，宽0.7-0.8mm，有背板一块，覆盖体背全部及腹面边缘。
刚毛排列无次序。
在体背两侧最宽处有10-14对短棘状刚毛。
腹板由数块骨片组成，各板除肛板明显外，其余各板几丁质化弱，界限不清。
雄性生殖孔位于第2对足基节之间胸殖板前缘。
肛板盾形，肛孔位于肛板后半部。
[1]实验证明，蜂螨在蜂群间的传播主要是通过携螨蜜蜂与无螨蜂相互接触传染，其感染率随着时间的延续以及接触几率的增加而增高。
因此蜂群间的互盗、迷巢和雄蜂的无界性是雅氏瓦螨自然传播的主要途径。
此外，一些人为因素也为蜂螨的传播创造了条件，例如：在合并蜂群以及蜂群间相互调脾时，将携螨的蜜蜂或子脾合并或调置到无螨群中，往往也会造成蜂螨在蜂群间的传播。
[1]雅氏瓦螨是蜜蜂的主要外寄生物之一，它主要潜入大幼虫房内进行繁殖，一般繁殖于封盖子脾（大幼虫及蛹）内，吸取幼虫、蛹的体液及成蜂的血淋巴液。
尤其在晚秋为害更严重，可使许多蜂群不能越冬而死亡，严重影响蜂群的生产力，影响蜂产品的质量和产量。
被雅氏瓦螨寄生的蜂群，成蜂往往发育不良，体质衰弱，采集力下降，寿命缩短，蜂群逐渐减弱。
严重时大批幼虫死亡，有的甚至化蛹以后不能羽化，有的虽然能羽化出房，但翅膀残缺不全，这些幼蜂常在巢门前或场地上乱爬。
螨害特别严重的蜂群，由于新蜂不能及时接替，成年蜜蜂因劳累而大批死亡，蜂群群势迅速削弱，甚至全群死亡。
螨害严重的蜂群，封盖子脾内常有大量正在繁殖的蜂螨存在，雄蜂房比工蜂房在数量上更多，用镊子等挟取幼虫或蛹，常可观察到蜂螨的存在。
另外，由于蜂螨的存在，往往引起许多严重的并发症，如麻痹病、白垩病以及囊状幼虫病等，一方面是由于蜂螨削弱了蜜蜂个体的免疫力和抵抗力，另一方面由于蜂群群势的急剧下降，使其在取食、营养、保温调湿等方面的能力锐减，这样必然为许多其它疾病的发生、蔓延创造了条件。
[1]由于病源（瓦螨）的存在，在客观上形成了发病条件，又由于蜂群内适宜的小气候环境和营养物质（幼虫及蛹）的存在，构成了蜂螨发生的良好场所。
但是，由于蜂种之间许多习性及生物学特性的差异，彼此间亦存在着明显的差异，这就产生了蜂螨发病机理的复杂性。
在蜂螨侵入蜂群的最初阶段，由于其数量与蜜蜂数量的相对比很小，如万分之一，它们对蜂群的危害几乎可以完全忽略，在一些无外来传播源的地区，这种病理变化几乎在1-2年内都不十分明显，随着蜂螨的不断增殖，它们在蜂群中所占比例迅速增高，当这个比例达到或超过3%时，蜂群就表现了明显的病理变化。
由于蜂螨基数的增大，它们在一个繁殖周期中，虫口数量大幅度增加，其繁殖和危害程度迅速加剧。
同时，感螨蜂群群势被削弱，蜂群抗病力大大减弱，在发病后期常伴有许多其它疾病的发生而导致蜂群的完全覆灭。
藻酸双酯钠，在褐藻酸钠分子的羟基和羧基上分别引入磺酰基和丙二醇基而成的治疗高脂血症的海洋药物。
本品为微黄色无定形粉末；无臭，味微甜；有引湿性。
在水中易溶，在乙醇、丙酮或乙醚中不溶。
⑴取该品约0.1g，加水1ml、盐酸羟胺试液2ml、氢氧化钠液（6mol/L)0.4ml，摇匀，加热至沸，放冷，加盐酸液（1mol/L)4ml、三氯化铁液3～5滴，应显酒红色。
⑵该品的水溶液显钠盐的鉴别反应（中国药典1990年版二部附录32页）。
酸度　取该品0.1g，加水10ml溶解后，依法测定（中国药典1990年版二部附录44页），pH值为5.0～7.0。
溶液的颜色　取该品0.1g，加水10ml溶解后，溶液的颜色与黄色3号标准比色液（中国药典1990年版二部附录57页第一法）比较，不得更深。
特性粘数　取该品约3g（按干燥品计算），精密称定，置100ml量瓶中，加氯化钠液（0.7mol/L）至刻度，充分摇匀，用干燥的3号垂熔玻璃漏斗减压过滤，弃去初滤液，精密量取续滤液10ml，依法测定（中国药典1990年版二部附录19页），特性粘数应为9.0～14.0。
氯化物　取该品0.2g，加水20ml溶解后，加硝酸4ml，滤过，滤液分为二等份，分置50ml比色管中，一份中加硝酸银试液1ml，摇匀，放置10分钟，如显混浊，可反复滤过，至滤液澄清，加水稀释成40ml，再加标准氯化钠溶液5.0ml与适量水使成50ml，摇匀，在暗处放置5分钟，作为对照溶液。
另一份中加水使成40ml，加硝酸银试液1ml与水适量使成50ml，摇匀，在暗处放置5分钟，与对照液比较，不得更浓（0.05%）。
硫酸盐　取该品4.0g，加水15ml，溶解后，加无水乙醇至45ml，用氢氧化钠试液中和至中性，加无水乙醇使成50ml，摇匀，离心（3000转/分）10分钟，取上清液5ml，加水稀释成50ml，摇匀，取稀释液2.5ml（口服用）或10.0ml（注射用），依法检查（中国药典1990年版二部附录48页），如发生混浊，与标准硫酸钾溶液1.0ml制成的对照液比较，不得更浓（口服用0.5%；注射用0.125%）。
干燥失重　取该品，在80℃减压干燥4小时，减失重量不得过10.0%。
重金属　取该品1.0g，依法检查（中国药典1990年版二部附录51页第二法），含重金属不得过百万分之二十。
砷盐　取该品1.0g，加硝酸0.5ml，蒸干，放冷，加硫酸1ml，缓缓炽灼至完全炭化，置500～600℃炽灼，放冷，加盐酸5ml与水23ml溶解后，依法检查（中国药典1990年版二部附录53页第一法），应符合规定（0.0002%）。
取该品约0.1g，精密称定，照氧瓶燃烧法（中国药典1990年版二部附录38页）进行有机破坏，用500ml燃烧瓶，以过氧化氢溶液（30%）0.5ml、水20ml为吸收液.俟生成的烟雾完全吸入吸收液后，加盐酸（1mol/L)2ml，置水浴上加热至近沸。
精密滴加氯化钡液（0.05mol/L)15ml，继续煮沸5分钟，放冷，加溴麝香草酚蓝指示液数滴，用氢氧化钠液（2mol/L）中和至显蓝色，加氨－氯化铵缓冲液（pH10）10ml，精密加氯化镁液（0.05mol/L)15ml、铬黑T指示剂适量，用乙二胺四醋酸二钠液（0.05mol/L）滴定至纯蓝色，并将滴定结果用空白试验校正。
每1ml乙二胺四醋酸二钠液（0.05mol/L）相当于1.603mg的S。
类肝素药。
具有降低血液粘度、抗凝血、降血酯、改善微循环等作用。
用于缺血性心、脑血管病和高脂血症的防治。
密封，遮光保存。
⑴藻酸双酯钠片　⑵藻酸双酯钠注射液【功效主治】主要用于缺血性脑血管病如脑血栓、脑栓塞、短暂性脑缺血发作及心血管疾病如高血压、高脂蛋白血症、冠心病、心绞痛等疾病的防治。
也可用于治疗弥漫性血管内凝血、慢性肾小球肾炎及出血热等。
【化学成分】藻酸双酯钠。
【药理作用】该品为酸性多糖类药物，是以藻酸为基础原料，用化学方法引入有效基团合成而得。
其具有强分散乳化性能，且不易受外界因子影响，因其具有阴离子聚电解质纤维结构的特点，沿链电荷集中，在其电斥力的作用下，能使富含负电荷的细胞表面增强相互间的排斥力，故能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的粘附，具有改善血液流变学的粘弹性的作用。
另外，该品能使凝血酶失活，其抗凝血效力相当于肝素的1/3～1/2，能阻止血小板对胶原蛋白的粘附，抑制由于血管内膜受损、腺苷二磷酸（ADP）凝血酶激活，以及释放反应等所致的血小板聚集，因而具有抗血栓、降血粘度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素（PGI2）样作用。
该品还有明显降低血脂的作用，应用后不仅能使血浆中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL）、极低密度脂蛋白(VLDL）等迅速下降，同时又能升高血清高密度脂蛋白(HDL）的水平，能抑制动脉粥样硬化病变的发生和发展，该品对外周血管有明显的扩张作用，能有效的改善微循环，抑制动静脉内血栓的形成，不仅具有治疗作用，同时有可靠的预防作用。
此外，该品还有降血糖和降血压等多种功能。
【药物相互作用】藻酸双酯钠属酸性粘多糖类化合物，不宜与其它药物合并使用，以免发生配伍禁忌。
【不良反应】不良反应的发生率为5%～23%，可有发热、白细胞及血小板减少、血压降低、肝功能及心电图异常、子宫或眼结合膜下出血、过敏反应、头痛、心悸、烦躁、乏力、嗜睡等。
【禁忌症】有出血病史、血友病、脑溢血及严重肝、肾功能不全者禁用。
【处方】黄连、乌梅、炮姜、山楂、厚朴、芍药、使君子肉、枳实、陈皮、川楝子。
烂疔是一种发于皮肉之间，易于腐烂，病势凶险的急性传染性疾病。
《备急千金要方》云：“烂疔其状色稍黑，有白瘢，疮中溃有脓水流出，疮形大小如匙面。
”《诸病源候论·丁疮候》云：“亦有肉突起，如鱼眼之状，赤黑，惨痛彻骨，久结皆变至烂成疮，疮下深孔如大针穿之状……令人恶寒，四肢强痛，……一二日疮形便变焦黑色，肿大光起，根硬强，全不得近……”本病多见于农民和士兵，发病者有手足等部位的创伤和泥土脏物等接触史，发病急骤，皮肉腐败，腐烂卸脱，容易合并走黄，危及生命。
相当于西医的气性坏疽。
多因皮肉破损，接触潮湿泥土，感染特殊毒气，加之湿热火毒内蕴，以致毒凝肌肤，气血凝滞，热胜肉腐而成。
湿热火毒炽盛，热胜肉腐，毒气弥漫，则易并发走黄之症。
本病好发于四肢暴露部位，常有外伤史，伤口深且常夹杂潮湿泥土。
潜伏期一般为l一4天，最短为6—8小时。
初起患肢有沉重、包扎过紧感，继则出现“胀裂样”疼痛，四肢皮肤高度水肿，紧张光亮，按之凹陷，不能即起，肿胀迅速，蔓延成片，状如丹毒，皮肤呈灰白，或棕黄，或如紫铜色。
l一2天后，肿胀疼痛剧烈，皮肤上出现许多含暗红色液体的小水疱，积聚融合成数个大水疱。
疮面略带凹陷，形如匙面，按之局部有握雪音。
溃后有浅棕色湿浊稀薄脓水，混杂气泡，气味臭秽。
此后，腐肉大片脱落，疮口较大。
初起即伴有高热（40℃以上），寒战，头痛，呕恶，烦躁，极度疲乏，大量汗出，食欲不振，大便秘结，小便短赤；甚或神昏谵语，面色苍白，四肢厥冷，黄疽，是为走黄之征象，可危及生命。
辅助检查：血白细胞总数可增高至15X10的9次方每L一20X10的9次方每L以上，血红细胞数及血红蛋，白含量明显低于正常，并可呈进行性下降。
局部脓液涂片检查和细菌培养可发现革兰氏阳性；梭状芽胞杆菌和大量红、白细胞。
X线检查见气泡阴影。
?流火常有反复发作史；局部皮色鲜红，边缘清楚；一般无水疱，即使有也较小，刺破后流出黄水，肉色鲜红；无坏死现象。
内治法（一）湿火蕴结患部灼热肿胀剧痛，皮肤出现水疱或大疱，疮面皮肉腐烂，有浅棕色混浊脓水溢出，臭秽，混有气泡；伴寒战高热，胸闷呕恶，头身疼痛，纳差；舌红，苔黄，脉滑数。
辨证分析：由于创口染毒，内有湿热蕴结，以致湿热火毒聚于肌肤，经络阻塞，气血凝滞，故肿胀疼痛；湿毒壅积，故有大水疱；热毒炽盛，正邪剧争，故寒战高热；热胜肉腐成脓，故疮面腐烂，有混浊脓水溢出；湿热火毒泛溢全身，故胸闷呕恶，头身疼痛；舌红、苔黄、脉滑数为湿火蕴结之象。
治法：清热解毒，利湿消肿。
方药：黄连解毒汤合革藓渗湿汤加减。
（二）毒人营血寒战高热，神昏谵语，烦躁不安，气促呃逆，胸闷呕吐，黄疽；局部高度水肿发亮，迅速成暗紫色，间有血疱，肌肉腐烂，气味恶臭；舌红绛，苔黄而干，脉弦滑数。
辨证分析：毒邪不能控制，正不胜邪，毒不外泄，内人营血，故寒战高热，气促呃逆，烦躁不安，黄疽：热忧心神，故神昏谵语；热毒炽盛，郁于肌肤，腐坏肌肉，故见局部高度水肿，色暗紫，间有血疱，肌肉腐烂，气味恶臭；舌质红绛、苔黄而干、脉弦滑数皆为热毒人于营血，阴血亏损之象。
治法：清营凉血解毒。
方药：犀角地黄汤合黄连解毒汤加减。
神昏谵语者，加服安宫牛黄丸2粒，分2次化服；或紫雪丹4．5g，或紫雪散4．5g，分3次吞服。
外治法（一）初起用玉器膏或金黄膏外敷。
如皮色紫黑，加用蟾酥合剂。
（二）腐肉与正常组织分界明显时，改用蟾酥合剂或五五丹。
（三）腐肉脱净，周围肿势渐退，肉色鲜红者，改用生肌散、生肌玉红膏外敷。
一、大剂量应用青霉素（1硼00万单位／日）和四环素（2克／日）。
对青霉素过敏者，可改用红霉素，每日1．5—1．88，静脉滴注。
二、高压氧疗法。
三、加强全身支持疗法，改善患者全身情况。
四、手术疗法。
一旦诊断明确，应立即施行手术，在不用止血带下进行多处纵形切开，切除已无活力的肌肉组织，彻底清除异物、碎骨片，直到具有正常颜色、弹性和能流出新鲜血的肌肉为止。
并用大量过氧化氢溶液或高锰酸钾溶液纱布松填，或用上述初起外治法药物，经常更换敷料。
1．本病具有传染性，应对患者进行隔离。
局部所用敷料宜焚烧，所用器械宜彻底消毒。
2．对感染严重的伤口，注射多价气性坏疽抗毒血清，一般用1万单位肌注或皮下注射；超过24小时，剂量最大可增加2—3倍。
注射前作过敏试验。
3．对污染伤口或战伤创口，应及时进行彻底清创，敞开伤口，不予缝合，保持引流通畅，避免包扎过紧。
白凤饮子
［来源］《太平惠民和剂局方》卷三。
［组成］蓬莪术（煅）益智仁京三棱（煨，切）青皮（去白）各60克白茯苓（焙）120克甘草（爁）90克［用法］上药研为细末。
每服6克，用水300毫升，加大枣一枚（擘破），盐少许，同煎至150毫升，温服，不拘时候。
［功效］宽胸利肥，消食和胃。
［主治］酒食所伤，胸膈不快，腹胁胀满，呕吐酸水，翻胃腹疼；食积气块，攻刺腹胁，不思饮食，日渐羸瘦；年高气弱，三焦痞塞，脘闷不舒。
［来源］《幼幼新书》卷二十二引张涣方。
［组成］京三棱（炮，锉碎）1两，赤茯苓1两，当归（洗，焙干）1两，鳖甲（涂醋炙令黄，去裙襕）1两，白术半两，枳壳（麸炒，去瓤）半两，木香半两。
［用法］上为细散。
每服1钱，水1盏，加生姜7片，煎至5分，去滓放温，时时与服。
［主治］小儿乳癖，结实不愈。
［来源］《医方大成》卷十引汤氏方。
［组成］缩砂仁、甘草（炙）、益智（炒，去壳）、三棱、莪术、青皮（去白，炒）各等分。
［用法］上为末。
每服1钱，白汤点服。
［主治］气积腹痛。
［来源］《鸡峰》卷十二。
［组成］三棱3两，莪术3两，白术1两，人参1两，茯苓1两，大麦蘖1两，豆蔻仁1两，青皮1两，木香3分，桃仁半两，沉香半两，神曲半两，诃子皮半两，槟榔半两，甘草3分，干姜1分。
［用法］上为细末。
每服1钱，入盐点服，不拘时候。
［主治］脾元虚冷，心胸满闷，腹胁胀满。