ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
细胞外基质的组成可分为三大类：①糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、  细胞外基质蛋白聚糖(proteoglycan),它们能够形成水性的胶状物，在这种胶状物中包埋有许多其它的基质成分；②结构蛋白，如胶原和弹性蛋白，它们赋予细胞外基质一定的强度和韧性；③粘着蛋白(adhesive，又称纤维连接蛋白、纤粘蛋白，目前我国对该蛋白研究较早并取得一定成就的是郑州德福恩生物技术有限公司):如纤粘连蛋白和层粘联蛋白，它们促使细胞同基质结合。
其中以胶原和蛋白聚糖为基本骨架在细胞表面形成纤维网状复合物,这种复合物通过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子直接与细胞表面受体连接;或附着到受体上。
由于受体多数是膜整合蛋白,并与细胞内的骨架蛋白相连,所以细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。
构成细胞外基质的大分子种类繁多，可大致归纳为四大类：胶原、非胶  细胞外基质与肿瘤原糖蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖、以及弹性蛋白。
上皮组织、肌组织及脑与脊髓中的ECM含量较少，而结缔组织中ECM含量较高。
细胞外基质的组分及组装形式由所产生的细胞决定，并与组织的特殊功能需要相适应。
例如，角膜的细胞外基质为透明柔软的片层，肌腱的则坚韧如绳索。
细胞外基质不仅静态的发挥支持、连接、保水、保护等物理作用，而且动态的对细胞产生全方位影响。
胶原（collagen）胶原是动物体内含量最丰富的蛋白质，约占人体蛋白质总量的30%以上。
它遍布于体内各种器官和组织，是细胞外基质中的框架结构，可由成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞及某些上皮细胞合成并分泌到细胞外。
目前已发现的胶原至少有19种，由不同的结构基因编码，具有不同的化学结构及免疫学特性。
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ及Ⅺ型胶原为有横纹的纤维形胶原。
各型胶原都是由三条相同或不同的肽链形成三股螺旋，含有三种结构：螺旋区，非螺旋区及球形结构域。
其中Ⅰ型胶原的结构最为典型。
Ⅰ型胶原的原纤维平行排列成较粗大的束，成为光镜下可见的胶原纤维，抗张强度超过钢筋。
其三股螺旋由二条α1（Ⅰ）链及一条α2（Ⅰ）链构成。
每条α链约含1050个氨基酸残基，由重复的Gly-X-Y序列构成。
X常为Pro（脯氨酸），Y常为羟脯氨酸或羟赖氨酸残基。
重复的Gly-X-Y序列使α链卷曲为左手螺旋，每圈含3个氨基酸残基。
三股这样的螺旋再相互盘绕成右手超螺旋，即原胶原。
细胞外基质原胶原分子间通过侧向共价交联，相互呈阶梯式有序排列聚合成直径50~200nm、长150nm至数微米的原纤维，在电镜下可见间隔67nm的横纹。
胶原原纤维中的交联键是由侧向相邻的赖氨酸或羟赖氨酸残基氧化后所产生的两个醛基间进行缩合而形成的。
原胶原共价交联后成为具有抗张强度的不溶性胶原。
胚胎及新生儿的胶原因缺乏分子间的交联而易于抽提。
随年龄增长，交联日益增多，皮肤、血管及各种组织变得僵硬，成为老化的一个重要特征。
人α1（Ⅰ）链的基因含51个外显子，因而基因转录后的拼接十分复杂。
翻译出的肽链称为前α链，其两端各具有一段不含Gly-X-Y序列的前肽。
三条前α链的C端前肽借二硫键形成链间交联，使三条前α链“对齐”排列。
然后从C端向N端形成三股螺旋结构。
前肽部分则呈非螺旋卷曲。
带有前肽的三股螺旋胶原分子称为前胶原（procollagen）。
胶原变性后不能自然复性重新形成三股螺旋结构，原因是成熟胶原分子的肽链不含前肽，故而不能再进行“对齐”排列。
前α链在粗面内质网上合成，并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及赖氨酸残基上进行羟基化修饰，脯氨酸残基的羟化反应是在与膜结合的脯氨酰-4羟化酶及脯氨酰-3羟化酶的催化下进行的。
维生素C是这两种酶所必需的辅助因子。
维生素C缺乏导致胶原的羟化反应不能充分进行，不能形成正常的胶原原纤维，结果非羟化的前α链在细胞内被降解。
因而，膳食中缺乏维生素C可导致血管、肌腱、皮肤变脆，易出血，称为坏血病。
胶原（collagen）是细胞外基质的最重要成分，目前已发现至少19型胶原，但肝脏中含量较高者仅包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ和Ⅷ型。
正常人肝脏的胶原含量约为5mg/g肝湿重，Ⅰ/Ⅲ型胶的比为1：1，各占33%左右；肝纤维化和肝硬化时肝脏胶原含量可增加数倍，且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3：1左右。
根据胶原的结构和功能可将其分为7类：1.纤维性胶原（fibril　forming　collagen）这是最经典的胶原，如Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ和Ⅺ型胶原。
其肽链长达1000个氨基酸，是结缔组织中含量最丰富的胶原。
前胶原三螺旋的端肽被切除后纵向平行排列，其中每个胶原分子纵向稍偏移，相邻的肽链形成共价键交联从而形成微纤维。
一般需经前胶原肽酶（procollagen　propeptidase）将羧基端肽去除后才能形成胶原纤维，但是部分胶原可以带有氨基端肽而存在于胶原纤维的表面，以阻止胶原纤维继续增粗，从而继续起到调节胶原纤维直径的作用。
2.网状胶原（network　forming　collagen）如Ⅳ、Ⅷ和Ⅹ型胶原，主要分布于基底膜中。
与纤维性胶原不同，其端肽不被去除。
两条Ⅳ型前胶原肽链的羧基端肽（NC1）端-端相连形成二聚体，四条前胶原肽链的氨基端肽（7S）端-端形成四聚体，从而相互交联成三维网状结构。
在肝脏中，Ⅳ型胶原主要分布于血管和胆管的基底层，而且还分布于汇管区的成纤维细胞周围及正常肝血窦的Disse腔中。
Ⅷ型胶原常与弹性纤维一起分布于肝脏的汇管区和包膜中，其功能尚不清楚。
3.微丝状胶原（microfilament　forming　collagen）目前此组只包括ⅥM型胶原。
其肤链较短，仅为纤维性胶原的三分之一左右。
两条肤链反向平行排列，借端肤相互交联成二聚体，二聚体冉端-端相连聚集成四聚体。
许多四聚体端-端相接形成状如串珠的微丝状长链。
在肝脏中Ⅳ型胶原分布于  细胞外基质汇管区基质和肝血卖Disse腔隙。
Ⅵ型胶原通常分布在Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维之间，推测其功能是将血管结构锚定到间质中。
最近发现Ⅵ型胶原对多种上皮细胞和间质细胞包括肝脏星状细胞的生长有促进作用，并可抑制细胞凋亡。
4.锚丝状胶原（collagen　of　aachoring　filament）Ⅶ型胶原属此组，其肽链三螺旋长达1530个氨基酸，中间穿插许多非胶原序列。
两条前胶原肽链的羧基端肽端-端重叠交联形成二聚体，多个二聚体以羧基端交联区为中心侧-侧聚集成锚丝状纤维。
这一纤维的两个氨基端肽连接到基地膜的某种分子上起锚定作用，故名。
5.三螺旋区不连续的纤维相关性胶原（fibril　associated　collagens　with　intenrupted　triplehelices；FACIT）这一组包括Ⅸ、Ⅻ、ⅩⅣ、ⅩⅥ及ⅩⅨ型胶原，而且其数目还不断增加。
其本身不形成纤维，但与纤维性胶原纤维的表面相连。
目前对这一组胶原的确切功能及组织、细胞分布尚不了解。
ⅩⅣ型曾被称为粗纤维调节素（undulin），但现在认为其特征性结构为胶原三螺旋，故名ⅩⅣ型胶原。
6.跨膜性胶原（transmembrane　collagen）如ⅩⅦ型胶原，它有一个细胞内非胶原区，一个跨膜区和细胞外胶原尾巴。
这种胶原主要由皮肤基底角化细胞产生，在肝脏中未发现。
7.尚未分类的胶原：包括ⅩⅢ，ⅩⅤ和ⅩⅧ型胶原。
ⅩⅢ型胶原主要分布于皮肤附属器、骨、软骨、横纹肌及肠道黏膜，但不见于肝脏。
ⅩⅤ型胶原mRNA表达于许多组织和器官的成纤维细胞和上皮细胞。
ⅩⅧ型胶原主要分布于肝脏、肺脏和肾脏。
值得一提的是，原位杂交研究结果表明在肝脏中ⅩⅧ型胶原主要由肝实质细胞产生，显然与其它胶原主要由间质细胞产生不同。
其羧基端具有抑制血管增生的作用而称为内皮抑素或内皮它汀（endostatin），初步体外和动物试验发现它对肿瘤有较强的抑制作用。
纤粘连蛋白（fibronectin，FN）FN是一种大型的糖蛋白，存在于所有脊椎动物，分子含糖4.5－9.5%，糖链结构依组织细胞来源及分化状态而异。
FN可将细胞连接到细胞外基质上。
每条FN肽链约含2450个氨基酸残基，整个肽链由三种类型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）的模块（module）重复排列构成。
具有5－7个有特定功能的结构域，由对蛋白酶敏感的肽段连接。
这些结构域中有些能与其它ECM（如胶原、蛋白聚糖）结合，使细胞外基质形成网络；有些能与细胞表面的受体结合，使细胞附着与ECM上。
FN肽链中的一些短肽序列为细胞表面的各种FN受体识别与结合的最小结构单位。
例如，在肽链中央的与细胞相结合的模块中存在RGD（Arg-Gly-Asp）序列，为与细胞表面某些整合素受体识别与结合的部位。
化学合成的RGD三肽可抑制细胞在FN基质上粘附。
细胞表面及细胞外基质中的FN分子间通过二硫键相互交联，组装成纤维。
与胶原不同，FN不能自发组装成纤维，而是通过细胞表面受体指导下进行的，只存在于某些细胞（如成纤维细胞）表面。
转化细胞及肿瘤细胞表面的FN纤维减少或缺失系因细胞表面的FN受体异常所致。
层粘连蛋白（laminin，LN）LN也是一种大型的糖蛋白，与Ⅳ型胶原一起构成基膜，是胚胎发育中出现  层粘连蛋白最早的细胞外基质成分。
LN分子由一条重链（α）和二条轻链（β、γ）借二硫键交联而成，外形呈十字形，三条短臂各由三条肽链的N端序列构成。
每一短臂包括二个球区及二个短杆区，长臂也由杆区及球区构成。
LN分子中至少存在8个与细胞结合的位点。
例如，在长臂靠近球区的。
链上有IKVAV五肽序列可与神经细胞结合，并促进神经生长。
鼠LNα1链上的RGD序列，可与αvβ3整合素结合。
现已发现7种LN分子，8种亚单位（α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2），与FN不同的是，这8种亚单位分别由8个结构基因编码。
LN是含糖量很高（占15-28%）的糖蛋白，具有50条左右N连接的糖链，是迄今所知糖链结构最复杂的糖蛋白。
而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的。
基膜是上皮细胞下方一层柔软的特化的细胞外基质，也存在于肌肉、脂肪和许旺细胞（schwanncell）周围。
它不仅仅起保护和过滤作用，还决定细胞的极性，影响细胞的代谢、存活、迁移、增殖和分化。
基膜中除LN和Ⅳ型胶原外，还具有entactin、perlecan、decorin等多种蛋白，其中LN与entactin(alsocallednidogen)形成1:1紧密结合的复合物，通过nidogen与Ⅳ型胶原结合。
氨基聚糖与蛋白聚糖1．氨基聚糖（glycosaminoglycan，GAG）（一）细胞外基质的作用：      细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥全方位的生物学作用。
1．影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchoragedependence）。
例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。
此现象称为凋亡（anoikis，aGreekwordmeaning“homelessness”）。
不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。
例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。
肿瘤细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。
2．决定细胞的形状体外实验证明，各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。
同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。
上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。
细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。
不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同，从而表现出不同的形状。
3．控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。
例如，成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上则停止增殖，进行分化，融合为肌管。
4．参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向，并为细胞迁移提供“脚手架”。
例如，纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种肿瘤细胞的迁移。
细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质。
这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义。
细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装。
细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成，粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”。
由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有全面的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、器官形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。
（二）ECM与肾脏纤维化各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，最终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化。
硬化病变过程如下：(1)肾小球硬化后，分泌合成大量的不易被降解的胶原，更促使了肾脏细胞外基质过度积聚。
(2)系膜细胞病变抑制了肾脏纤溶酶的降解活性。
(3)肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子与纤溶酶原激活抑制因子的合成后，肾脏降解活性降低。
(4)肾脏纤溶酶对肾脏细胞外基质的降解能力降低后，导致肾小球内肾脏细胞外基质合成异常增加，大量合成的肾脏细胞外基质取代了肾小球各功能细胞的空间，破坏了肾小球的组织结构，损伤了肾小球的功能，最终导致肾小球硬化的形成。
目前学者们一致认为恶性肿瘤的侵蚀、转移是一个动态的、连续的过程。
肿瘤细胞首先从原发部位脱落，侵入到细胞外基质(extracellularma-tric,ECM)，与基底膜(basementmembrane,BM)与细胞间质中一些分子粘附，并激活细胞合成、分泌各种降解酶类，协助肿瘤细胞穿过ECM进入血管，然后在某些因子等的作用下运行并穿过血管壁外渗到继发部位，继续增殖、形成转移灶。
总之，脱落、粘附、降解、移动和增生贯穿于恶性肿瘤侵蚀、转移的全过程。
ECM由BM和细胞间质组成，为肿瘤转移的重要组织屏障。
肿瘤细胞通过其表面受体与ECM中的各种成分粘附后激活或分泌蛋白降解酶类来降解基质，从而形成局部溶解区，构成了肿瘤细胞转移运行通道。
一般恶性程度高的肿瘤细胞具有较强的蛋白水解作用，可侵蚀破坏包膜，促进转移。
目前较为关注的酶主要是丝氨酸蛋白酶类，如纤溶酶原激活物(plasminogenactivator,PA)和金属蛋白酶(metalproteinase,MP)类，如胶原酶IV、基质降解酶、透明质酸酶.恶性肿瘤的发生、发展、侵袭和转移常常伴有细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)及其细胞表面受体表达的变化。
正常肝细胞没有基膜，也不表达层粘连蛋白(laminin,LN)的特异性整合素族受体α6β1；而在肝细胞癌(humanhepatocellularcarcinoma,HCC)组织中，LN和α6β1不仅表达水平升高，呈明显的共分布，而且其高水平表达与肝癌患者的预后呈负相关，提示HCC细胞可能通过α6β1受体接受来自LN的信号，从而对肝癌细胞的侵袭行为起着不可忽视的作用。
肝癌的发病过程中往往早期就出现门静脉侵袭、肝内转移以及肝外肺脏和骨组织的转移，肝癌的侵袭、转移和术后复发是影响患者预后的主要因素。
基质金属蛋白酶(matrixmeta-lloproteinases,MMPs)对ECM的降解是肿瘤细胞侵袭和转移的关键环节之一，多种恶性肿瘤都伴有MMPs分泌水平和活性的增高。
细胞外基质(ECM)是组成间质和上皮血管中基质的不溶性结构成分，主要有胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白多糖和糖蛋白等。
研究表明，ECM可影响细胞分化、增殖、黏附、形态发生和表型表达等生物学过程。
NSC具有位置特异性的分化潜能，其增殖、分化和迁移与ECM有非常密切的关系。
在肝纤维化过程中，细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的研究取得了令人触目的成就.但国内对一些ECM成份的命名尚不统一，现将ECM成份的中译名列于下表，供同道榷商.?英文名现有中译名建议中译名fibronectin纤维结合蛋白(素)?纤维连结蛋白(素)纤维结合蛋白laminin基膜粘连蛋白(素)?层粘蛋白(素)?板层素层粘蛋白entactin?(nidogen)内动素(蛋白)?副层粘蛋白(素)副层粘蛋白vitronectin玻璃体结合蛋白(素)?副纤维结合蛋白(素)副纤维结合蛋白cytotatin?(tenascin)细胞粘合素(蛋白)?细胞结合素(蛋白)?腱蛋白细胞粘合蛋白thrombospondin血小板反应素(蛋白)?血栓结合素?血栓粘合素(蛋白)血栓粘合蛋白undulin波状(浪)蛋白?粗纤维调节素波状纤维调节蛋白integrin?(ECM受体)整合素(蛋白)?结合素(蛋白)整合蛋白
乐感清是流行性感冒病毒神经胺酸酶抑制剂，可抑制病毒的神经胺酸酶而让复制新生的病毒颗粒无法自感染细胞释出，及进一步散播传染病毒，而达到治疗的目的，使用时机与达菲类似，须在出现流行性感冒症状的第一或第二天内(即48小时内)开始进行治疗，每天2次，为期5天，但与达菲不同的是：乐感清是口腔喷剂的剂型。
所属分类：抗生素乐感清是一种吸入式药剂，其主要成份是zanzmivir，和克流感同属抗流感药物，可作为对抗禽流感的前线药物。
乐感清在国际上，抗禽流感的特效药除了达菲之外，被列入药物储备范围的还有葛兰素史克公司生产的喷雾剂“乐感清（Relenza）”。
国内金刚烷胺、金刚乙胺的主要生产商虽然最近都在加紧生产以备战，但早就有专家表示，金刚烷胺由于使用时间过久易产生耐药性。
并且据英国媒体28日报道，葛兰素－史克公司已决定采用“梯度价格”体系销售“乐感清”，该价格体系可使那些经济较落后的国家能在正常折扣的基础上得到价格更低的药。
可以预见，“乐感清”将成为抗禽流感战役中地位最为重要的一股“生力军”！
目录[隐藏]?简介?药理毒理?药动学?不良反应?用法用量【药物名称】扎那米韦zanamivir【药物别名】Relenza【分子式成分】化学名为：5-乙酰氨基-4-[(氨基亚氨基甲基)-氨基]-2，6-氢-3，4，5-三去氧-D-丙三醇基-D-半乳糖-2-烯醇酸。
分子式C12H20N4O7，相对分子质量332.3。
本品为白色或灰白色粉末，20℃时水中的溶解度约为18mg.ml-1。
分子结构如下。
【制剂规格】片剂：5mg。
【适应证】成年患者和12岁以上的青少年患者，治疗由A型和B型流感病毒引起的流感。
美国FDA于1999年8月批准用于治疗A型和B型流感。
它是自1993年金刚乙胺获准上市后第一个获得许可的流感治疗药物，将由葛兰素威康公司推向市场。
乐感清本品通过抑制流感病毒的神经氨酸酶，从而改变了流感病毒在感染细胞内的聚集和释放。
体外试验时发现，当药物浓度不断增加时，仍有流感病毒对扎那米韦的敏感性下降。
经分析，这与病毒突变引起神经氨酸酶及血细胞凝集素二者或其一的氨基酸发生改变有关。
口腔吸入本品10mg后，1～2h内4%～17%的药物被全身吸收，药物峰浓度范围17～142ng.ml-1，药时曲线下面积为111～1364ng.h.ml-1。
本品的血浆蛋白结合率低于10%。
药物以原形在24h内由肾排出，尚未检测到其代谢物。
血清半衰期为2.5～5.1h不等。
总清除率为2.5～10.9L.h-1。
乐感清轻(中)度或重度肾功能不良的患者分别静脉输注扎那米韦4mg或2mg后，肾清除率明显下降：正常人总清除率平均为5.3L.h-1，轻(中)度肾功能不良者为2.7L.h-1，重度肾功能不良者为0.8L.h-1。
半衰期明显增加：正常人平均为3.1h，轻(中)度肾功能不良者为4.7h，重度肾功能不良者为18.5h。
在预防感冒的临床试验发现，以受试者1107人试验吸入乐感清一天一次，一次10mg，结果发现67%具有预防效果，84%可预防感冒发烧。
故目前FDA承认这种新药可用于预防感冒。
在治疗效果方面，以262位在48小时内有感冒症状之受试者，以乐感清10mg吸入治疗，一天二次，连续五天，发现平均可减少一天的不适症状；而用于感冒症状发生三十小时内且并有发烧之病人，发现本药可减少症状发生天数三天。
而在一个大量人数的临床试验得知乐感清可减少症状十七小时。
乐感清一般建议用量为10mg，一天二次，使用五天。
其作用是藉由抑制流行性感冒病毒的神经胺酸酶活性，而达到抗病毒的效果。
是第一个FDA证实能够同时针对A型、B型流感的吸入性治疗新药。
流感疫苗是“预防”，流感新药则是“治疗”，与以往的流感药物不同的是，乐感清的主成分是一种神经胺酵素抑制剂，病毒在呼吸道中需要神经胺酵素的作用，才能散播开来，一旦神经胺酵素被瑞乐砂加以抑制，病毒便无法在呼吸道内扩散，因而解决流感病毒问题。
乐感清春天的气候变化多端，正是流行性感冒由冬季持续肆虐的季节，再加上连续假期以及各种旅游活动，南来北往的人潮使得流感病毒四处流窜，感冒病号因而增多不少。
流行性感冒是因滤过性病毒(流感病毒)感染所引起的疾病，一般好发于冬季，可经由飞沫空气传染、接触传染，其传染力强，症状类似一般感冒，但比较严重些，如发高烧、发冷、发抖、肌肉酸痛、头痛、眼睛痛、疲劳、四肢无力等，症状会持续10天以上。
由于病毒株变异性大，每年的病毒株几乎都不同，因此难有长期的免疫力。
大部分的人感染后会自动痊愈，但对两岁以下婴幼儿、65岁以上老人，及患有慢性疾病抵抗力较弱的人而言，是具有危险性的，一旦出现高烧不退、呼吸急促、意识昏沈、症状持续恶化、怀疑有细菌性感染等情形时，应尽速就医，以免出现并发症或病情恶化。
本品对哮喘或慢性阻滞性肺疾病患者治疗无效，甚至可能引起危险。
文献报告使用本品后，轻度或中度哮喘患者可引起支气管痉挛，引起支气管痉挛的患者应停药并通知其主治医生。
患有呼吸道疾病的患者服用扎那米韦时，身边应备有吸入型速效支气管扩张药。
乐感清服用此药的其它不良反应包括：头痛、腹泄、恶心、呕吐、眩晕等。
发生率低于2%，多为轻度反应。
动物试验表明：扎那米韦不会致癌、致畸、致突变，未见生殖毒性。
扎那米韦在动物试验中能通过胎盘屏障，胎儿血药浓度明显低于母体。
目前缺乏充分有效的研究结果证实怀孕妇女体内药物动力学，使用时应权衡对胎儿的影响。
哺乳大鼠的乳汁中测得扎那米韦存在。
但是，人乳汁中药物是否存在尚不肯定，哺乳妇女使用此药应慎重。
该药物对老人及12岁以下儿童的不良反应尚不确定。
体外研究未见本品有明显的药物相互作用，本品不影响肝脏微粒体酶，也不是P450酶的底物。
流感病患在服用药物后，应严密监视其行为，一旦发生神经精神方面的症状，应尽速就医。
美国药物食品管理局(FDA)公布乐感清药物的副作用，依据药品上市后不良反应报告发现，病患在服用这类神经胺酸酶抑制剂药物后，可能引起患者精神错乱或是行为怪异等不良反应，而使服药患者因此受伤，这些案例报告大多来自于日本。
因此，药商已将这些上市后的使用经验，刊载于药品仿单中的警语与注意事项内。
于美国药物食品管理局提醒流行性感冒病患，在服用药物之后，应该严密监视用药人的行为，如有发生神经精神方面症状时，应尽速就医，并进行用药之风险效益评估。
此药品属于监视中药品，药商需依规定定期检送上市后的药品安全性数据，在药物不良反应通报中心的通报数据中，在国内尚无疑似因为使用乐感清药品而导致行为改变的通报案件。
本品经口吸入给药。
使用前患者应在其主治医生的指导下学习吸入剂正确使用，可能的话应由医师示范使用方法。
患者也要仔细阅读并遵守药品包装内的使用说明。
本品可用于成年患者和12岁以上的青少年患者，每日两次，间隔约12h。
每次10mg，分两次吸入，一次5mg。
连用5d。
随后数日两次的服药时间应尽可能保持一致，剂量间隔12h(如早晨或傍晚)。
患者即使感到症状好转也应完成5d疗程，并应被告知服用扎那米韦不能减少流感传染的危险性。
服用本品时，使用1种呼吸驱动的塑料吸入装置Dishkhaler。
此装置可装入1片RelenzaRotodisk，每片Rotodisk含有4个泡囊，每个泡囊含Relenza(5mg)和乳糖(20mg)的混合粉末。
使用时，将RelenzaRotodisk放入该吸入装置，当患者通过嘴吸入时，泡囊被刺穿，药物随气流释放出来。
2009-7-5日报道,此药物在日本可作为治疗甲型流感药物!
烧伤后皮肤作为人体抵御微生物入侵的天然屏障被破坏而出现细菌感染常见细菌为金葡菌绿脓杆菌弗氏枸橼酸杆菌硝酸盐阴性杆菌以及其它肠道阴性杆菌严重烧伤还可能出现毒菌感染厌氧菌和病毒感染烧伤感染应该做哪些检查？
易出现高钠血症菌血症等并发症[1]烧伤感染应该如何预防？
当发生局部或全身感染时，治疗起来一般有一定的难度，感染的预防显得更加重要。
合理的预防措施包括以下几个方面：虽然全身性感染的致病菌并非完全来自于创面，但创面的细菌与感染有一定的关系，所以采取减菌措施是必要的常用的有清创术和无菌操作原则。
病人入院早期在不妨碍抗休克的前提下应施以必要的清创，清除创面上的污染物和腐皮用1‰新洁尔灭或0.5%洗必泰冲洗。
创面最后用20℃～35℃的生理盐水冲洗创面，以减少创面的细菌数。
在防止感染的途径中不能忽视无菌操作和消毒，虽然将病人放置在无菌的层流室内是不容易实现的，在一般情况下也是不必要的。
但将病人放置在一个有消毒隔离条件的病房里却是非常必要的。
对可能引起交叉感染的一切因素（如病房内用具医护人员携带物等），都应避免无菌原则是防止医源性感染的关键。
大面积烧伤病人通常同时存在营养不良免疫功能低下和感染三者互为因果研究表明严重烧伤病人的足够的热量供应下高蛋白治疗组的调理指数血清总蛋白转铁蛋白C3和IgG水平均高于对照组加强营养并注意维持正氮平衡能显著减少侵袭性感染的发生率和死亡率烧伤感染的免疫法研究较多的是绿脓杆菌感染的免疫疗法免疫疗法分主动免疫和被动免疫目前临床应用的主动免疫主要是绿脓杆菌菌苗被动免疫是绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清（或血浆）⑴主动免疫：绿脓杆菌菌苗根据抗原成分可分为脂多糖抗原和内毒素蛋白抗原二类7价绿脓杆菌菌苗和16价绿脓杆菌菌苗（PEV-01）属于脂多糖抗原我国研制的绿脓杆菌菌苗（EP）属内毒素抗原绿脓杆菌菌苗具有良好的免疫原性烧伤病人在入院当天7天和14天三次接种PEV-01后对16种成分的抗体效价从入院1/4～1/32平均上升到1/64～1/256并保持4周血清中出现的凝集素和血凝集对绿脓杆菌致死攻击有保护作用而未注射菌苗的病人罕有保护性抗体接种菌苗的病人血浆中内毒素水平低未接种菌苗而感染绿脓杆菌的病人内毒素效价高内毒素消耗补体的C3成分损害非特异性免疫机理增加病人对感染的易感性接种绿脓杆菌菌苗降低血中内毒素水平亦间接增强病人对其字细菌感染的抵抗力接种菌苗后中性粒细胞的吞噬活性增强中性粒细胞对乳胶颗粒产气杆菌和奇异变形村菌的吞噬作用增强在有特异性抗体存在时中性粒细胞杀死绿脓杆菌的能力显著增强菌苗的适宜剂量可以产生最大的抗体反应水平一般推荐应用的剂量为7价菌苗25μg/kg/次PEV-01每次用一个成人剂量（RHD）12岁以下儿童给0.5RHD可采用皮内和肌肉联合或皮下注射一般5～7天才产生合适的抗体水平因此菌苗接种越早越好首次接种应在6天内进行因为6天后病人对菌苗的反应相当差主动免疫一般经5～7天血清中IgG抗体的含量才能达到保护水平维持时间较短暂须连续免疫3～7天接种一次直到绿脓杆菌感染的威胁消失注射菌苗后局部可出现红肿体温可升高对反应严重时应停止或减少菌苗剂量⑵被动免疫：被动免疫是给病人注射绿脓杆菌免疫球蛋白或高价免疫血清（或血浆）高效价免疫血浆的制备是给志愿者注射菌苗当抗体效价达到1∶512时分离血浆冻干保存成人用量250ml儿童125ml一般在一周内注射绿脓杆菌免疫球蛋白在入院当天开始注射连续3天成人每次0.5ml儿童0.2ml被动免疫可弥补主动免疫产生时间较长的缺点对免疫功能低下者一般主张烧伤后即刻注射多价绿脓杆菌菌苗和高效价绿脓杆菌免疫球蛋白或免疫血浆预防性应用抗生素的原则是早期联合足量和敏感虽然部分学者不主张预防性应用抗生素但我们认为合理地应用抗生素可以降低侵袭性感染的发生率早期是指对大面积及深度烧伤或污染较严重的病人入院后即应用抗生素预防感染；联合是指联合应用两类抗生素的抑制细菌在创面上及痂下大量繁殖一般采用先锋霉素加下胺卡那霉素烧伤创面的坏死组织为细菌提供了良好的培养基创面是感染的主要来源而且烧伤后免疫功能的损害也随着创面愈合或经切痂植皮覆盖后大多恢复正常所以积极处理创面（包括切痂植皮局部外用药物促进创面愈合）是预防感染的关键烧伤感染应该如何治疗？
指数焦虑症是指由于过度关注，人们的情绪受制于指数起伏的社会现象。
出典《伤寒论》第106条指出:“太阳病不解,热结膀胱,其人如狂,血自下,下者愈。
外解已,但少腹急结者,乃可攻下,宜桃核承气汤。
”组成桃仁12g大黄12g桂枝6g芒硝6g甘草6g效能逐瘀泻热。
主治下焦蓄血证。
伤寒外证不解，热结膀皖，少腹胀满，大便黑，小便自利，谵语烦渴，发热如狂，及血瘀经或产后恶露不下，少腹胀满疼痛或蓄血痢疾症。
用法上五味，以水7升，煮前四味，取2升半，去滓，纳芒硝，更上火微沸，下火，空腹时温服5合，日三服。
当微利。
入经足太阳药。
方歌桃核承气五般施，甘草硝黄并桂枝，瘀热互结小腹胀，如狂蓄血功最奇。
1.用方要点本方为治疗下焦蓄血证的主方，临床当以少腹急结，小便自利，脉象沉实或涩为使用依据。
2.临证加减若用于跌打损伤，瘀滞疼痛者，可加赤芍、当归尾、红花、苏木等以活血祛瘀止痛。
若用于月经不调瘀滞较甚者，痛经可加延胡索、五灵脂、以调经止痛；闭经可加牛膝、当归、川芎以行血通经；恶露不下者，加五灵脂、蒲黄以祛瘀散结。
若用于上不瘀热之头痛头胀，面红目赤，吐衄者，可加牛膝、生地、丹皮、白茅根等以清热凉血，引血导热下行。
3.现代运用本方主要用于急性盆腔炎、胎盘残留、附件炎、肠梗塞；亦可用于急性坏死性肠炎、精神分裂症、脑外伤后头痛、胸腰椎压缩性骨折、血小板减少性紫癜、脑血管病、宫外孕、子宫肌瘤等症属瘀热互结者。
4.注意事项若兼表证未解者，当先解表，而后再用本方。
本方为破血下瘀之剂，孕妇忌用，体虚者慎用。
5.具体应用5.1肝性血卟啉病应用本方加味：桃仁10g，桂枝7g，大黄9g，芒硝15g，白芍15g，甘草3g。
腹痛甚者加元胡、失笑散；瘀血重者加土鳖、丹参；呕吐者加半夏、藿香；腹胀者加枳实、厚朴；黄疸者加因陈、栀子；血压高者加石决明、夏枯草；烦躁者加天麻、钩藤；谵妄者加珍珠母、琥珀；肢麻者加牛膝、地龙；贫血者加当归、川芎。
若便秘顽固者可加重大黄及芒硝用量，以达到通便泄热、祛瘀止痛的作用；待大便通畅，腹痛缓解，然后酌情减量或除去芒硝，此即“得快利，止后服”之意。
本组35例中14例出现脱水征象，给予输液1-3日。
6例呕吐频作，用灭吐灵肌注后再服中药。
8例因腹痛剧烈，肌注氯丙嗪注射液25mg，每日2-3次；或用2%普鲁卡因2-4ml，在足三里、天枢穴位注射，每日1次，共2-3日、其它病例均未用过其它西药。
治疗肝性血卟啉35例，男3例，女32例；年龄19-46岁；病程3-58日。
其中妇女产后饮酒者25例，酗酒后感风者3例，因劳累过度者3例.饮食失节者2例，继发胆道蛔虫病者2例。
疗效标准：治愈；临床症状与体征消失，腹痛解除，贫血改善，黄疸消退，血压复常，复查肝功能和尿卟胆原阴性，随访半年以上无复发者；好转：症状与体征基本消失，但有周围神经症状，复查肝功能指标转阴，尿卟胆原弱阳性，随访3-6个月内复发者；无效：症状与体征无改善或恶化，复查肝功能指标和尿卟胆原阳性者。
结果：治愈31例，占88.5%；好转3例，占8.6%；无效1例，占2.9%；总有效率达97.1%。
本组病例治疗时间最短3日，最长36日。
又用本方加味：桃仁9g，桂枝12g，大黄6g（后下），芒硝15g（后下），丹皮12g，白芍15g，甘草6g。
治疗肝性血卟啉病100例，男28例，女72例；病程最短2日，最长46日；年龄最小20岁，最大48岁。
结果：均全部治愈，治疗时间最短者服6剂，最长者服24剂，平均服12剂。
5.2肾孟肾炎应用本方：桃仁9g，大黄12g，桂枝6g，甘草6g，芒硝6g（后下）。
大便稀溏者去芒硝；尿急尿频重者加滑石10g；少腹拘急明显者加重桂枝用量或加台乌药10g。
治疗慢性肾盂肾炎46例，男15例，女31例；年龄5-67岁；病程6个月至2年或2年以上。
结果：临床症状消失，3次尿检正常，半年内无复发者为显效，共24例；临床症状基本消失，尿中时有少许脓球者为好转，共15例；症状和尿检均无改善者为无效，共7例；总有效率为80.4%。
5.3胆囊炎应用本方加减：大黄6g，桃仁20g，桂枝15g，黄连9g,黄芩20g，枳实20g，甘草6g。
每日l剂，2次煎液混合，急性者每6小时服1次，慢性者分2次服用。
治疗胆囊炎100例中，男47例，女53例；年龄19-54岁，平均32岁；病程1日至13个月；治疗时间5-27日。
结果：痊愈（临床症状消失，B超探查胆囊收缩功能恢复正常，随访1年未复发者）23例；临床治愈（临床症状消失，B超探查胆囊收缩功能基本正常）64例；好转（胸胁疼痛缓解，但进食后上腹部时有不适感，B超检查胆囊收缩功能有改善者）7例；无效6例；总有效率94%。
5.4乳腺病应用本方，每日7.5g，分3次服用。
治疗乳腺病196例，选自1989年7月初至1990年6月末的门诊患者，除进行一般的乳房检查、超声波及乳房X线照相术检查外，并根据望诊、问诊、腹诊结果进行辨证。
另外，对于乳腺肿瘤患者，初诊时多数为治疗后肿瘤仍未消失的，作穿刺吸引细胞学检查，以确诊有无恶变。
治疗组和对照组按4:1的比例以双盲法随机分组，4周后第1次判定疗效；此时症状减轻者作为有效而停止治疗；病情略好转，则继续治疗4周，然后再判定疗效；第1次判定时未改善者为无效，停止治疗。
治疗组165例中有58例（35.1%），对照组35例中有13例（37.1%）脱离治疗。
其中初诊后未来院而中断治疗的53例（27.1%），4周内停止治疗的14例(7.1%），穿刺吸引细胞学检查判定为C—lassⅢb-V的3例（1.5%），脓肿1例（0.05%）。
治疗组和对照组之间年龄、妊娠次数、肿瘤长短期无明显差异。
结果：有效率：①单纯乳房痛，治疗组和对照组分别为16/17（94%）、5/6（83%）。
②单纯乳腺肿瘤，治疗组和对照组分别为26/57（46%）、4/10（40%）。
③乳房病并有乳腺肿瘤的病例当中，仅乳房痛有效的，治疗组和对照组分别为11/29（38%）、3/6（50%）；仅乳腺肿瘤有效的，治疗组和对照组分别为4/29（14%）、0/6（0%）；乳房痛、乳腺肿瘤均有效的，治疗组和对照组分别为7/29（24%）、l/6（7%）。
5.5骨伤患者便秘应用本方加减：大黄（后下）20g，枳实20g，厚朴20g，桃仁15g，甘草6g。
每日1剂，水煎，分3次服。
治疗骨伤科便秘441例，结果：总有效率为99.8%。
大多服1剂即排便。
5.6盆腔瘀血症应用本方：桃仁9g，大黄12g，桂枝、甘草6g，芒硝6g。
用水1400ml，煮取450ml，去滓入芒硝，再上文火微沸即成。
饭后温服150ml，每日3次。
治疗盆腔瘀血症35例中，年龄小者不超过30岁，大者50岁以上；病程最短15个月，最长8年。
疗效标准：临床症状消失，盆腔静脉造影提示静脉曲张重度转为轻度，中度、轻度均基本正常者为显效；临床症状基本消失，盆腔静脉造影提示静脉曲张由重度转为中度、中度转为轻度、轻度转为正常者为好转；临床症状及盆腔静脉造影无明显改变者为无效。
结果：显效23例，有效12例。
5.7急性咽炎应用本方加味：桃仁12g，桂枝12g，怀牛膝12g，桔梗12g，大黄粉8g（冲服），芒硝10g（后下），射干10g，胖大海8g，生甘草8g。
治疗急性咽炎47例，男21例，女26例；年龄10-42岁。
结果：服药2剂，痊愈者21例；3-4剂获愈者24例；5剂获愈者2例；平均治愈时间为2.8日。
具有降低血粘度，延长凝血时间，抑制纤溶剂，抑制血栓形成和血小板凝聚，降低血糖、血脂，抗惊厥，泻下，抗肾衰，解热等作用。
1．降低血粘度以8名禁早餐的成人为受试对象。
将桃核承气汤加水600ml，煎至100ml，1次服用。
于上午9时测定血液粘度，再于服药后30分钟起做血液粘度测定。
结果表明，对照组（饮温开水）随时间推移血液粘度增高，3小时的值平均增加1.5cp（384/秒钟）。
服桃核承气汤者血液粘度到120分钟后缓慢下降（平均1.5cp384/秒钟37℃）。
另有实验表明，给瘀血证者服桃核承气汤后，在各切线速度的全血粘度的变化，男性没有变化，女性稍有降低。
对血液流变异常的大鼠灌胃给药11日。
其全血粘度（比）、血浆粘度（比）分别为3.75±056、1.53±0.07，而模型组分别为4.26±0.52、1.65±0.15，明显降低全血粘度，血浆粘度。
对糖尿病大鼠按80g/kg口服加味桃核承气汤5周，其全血粘度与还原血粘度及血浆比粘度有明显改善，与对照组比较有显著性差异，且对血浆比粘度的降低作用明显优于优降糖。
2.延长凝血时间将此方按人体剂量的1/180注入家兔体内，对活血部分凝血酶时间（a-PTT）及凝血酶原时间（PT）有明显的抑制作用。
3．抑制纤溶剂以药物原液100%按顺序用生理盐水稀释成50%和25%的稀释液与等量尿激酶溶液（400u/ml）混合，静置于纤维蛋白平板上，显示对纤溶剂尿激酶有抑制作用。
用“加料纤维蛋白平板”法，亦证实有同样结果，其抑制强度与其它方剂比较，以本方为最强。
4．抑制血栓形成和血小板凝聚以桃核承气汤原液为100%，依次作成50%和25%稀释液，测定血小板凝聚功能。
结果表明，本方对血小板凝聚有抑制作用，其强度依赖于药物的剂量。
本方有抑制兔体外血栓形成和抑制血小板聚集的功能。
5.降血糖本方加黄芪、生地、玄参、麦冬，名为“加味桃核承气汤”，能降低糖尿病大鼠的血糖，服药前后的空腹血（mg/ml）分别为236.9±36.8、123.3±33.l，两者相比有显著差异。
给糖尿病大鼠灌饲加味桃核承气汤（2g/ml），1个月大鼠的空腹血糖下降非常显著（达36%），尿量、饮水量均明显改善，各项指标显著优于对照组。
用该方治疗后，胰高血糖素明显低于对照组，而胰岛素水平明显高于对照组（为其1.83倍）。
按成人剂量30倍给糖尿病大鼠口服加味桃仁承气汤（1g/ml），服药前空腹血糖（mmol/L，下同）17.10±2．89．眼药5周后为1O．98±4．78，有明显的降植作用，其降糖效果与优降糖相仿。
该方能改善糖尿病大鼠的胰岛微循环，表现为微血管构型破坏基本恢复，毛细血管数增多，出血减轻等，积分值为256±1.10，而优降糖组及模型组分别为7.2O±2.32、11.25±3.10，显著较两者为优，而对微血管管径无明显增宽。
加味桃核承气汤可减轻或延缓糖尿病鼠肾小球毛细血管基底膜的增厚，而优降糖无此作用。
6．降血脂本方能降低糖尿病大鼠血清甘油三酯和总胆固醇浓度，服药前分别为296.8±43.9（mg/dl）、91.5±13.4（mg/dl），服药后分别为139.6±21.9（mg/dl）、76.4±10.2（mg/dl），服药前后比较，均有显著差异。
桃核承气汤对血液流变学异常的大鼠实验模型具有降低甘油三酯含量（P<0.05）和降低β-脂蛋白含量的作用（P<0.05）。
对6个月龄的雌性ddy小鼠及自然发病的幼年糖尿病小鼠（NOD），经口授予桃核承气汤提取剂1000mg/kg/d，共3-6个月。
测定血清中的脂质（TC，TG，PL，β-Lip）以及血液、肝、脑的还原性谷胱甘肽（GSH）及氧化型谷胱甘肽（GSSG）、谷胱甘肽关朕酶、过氧化脂质（LPO）。
结果，桃核承气汤组毛的排列及全身状态良好。
ddy小鼠服桃核承气汤6个月后生存率明显上升．TC，TG，β-Lip明显降低，血浆、脑的LPO亦明显降低。
GSH呈高值，GSSG未见显著变化。
7．抗惊厥小鼠灌服桃核承气汤水煎剂0.2ml/10g，可明显对抗戊四氮（100mg/kg）、硝酸士的宁(1.5mg/kg）、异烟肼（2.5g/kg）和电刺激所致的惊厥。
8．泻下桃核承气汤对小鼠实热型便秘、燥结型便秘、寒积型便秘和脾胃虚寒型便秘均有明显的泻下作用。
还可使小鼠尿量明显增加，体重减轻。
9．抗肾衰桃核承气汤明显降低大鼠实验性肾功能衰竭血清BUN，Cr，Mg，GSA，P水平，升高血钙浓度。
10.解热桃核承气汤加减煎剂对内毒素致实验性发热大鼠有明显退热作用。
宣肺祛淤，养血润肠、导滞通便。
方中桃仁，生大黄、当归祛淤通络，活血润肠；杏仁、炙紫菀、瓜蒌仁肃肺润肠；小量桔梗升提肺气；少量桂枝开通气机；更用枳实导滞通便；莱菔子下气除胀；甘草调和诸药。
每日剂，日服2次。
[1]附方抵挡汤（《伤寒论》）抵挡丸（《伤寒论》）下瘀血汤抵挡汤、抵挡丸、下淤血汤均由桃核承气汤加减而成，同具破血下瘀之功，均治疗瘀热互结于下焦的蓄血症。
桃核承气汤证属淤血初结之时，浅而轻，少腹急结纯为自觉证，此时上有下痛之机，待表解后方可攻里，为逐瘀缓剂，服后微利，不一定下血。
抵挡汤证瘀结日久深重证急，少腹硬满兼他觉证，此时全无下通之机，治疗虽有表证亦应先攻其里，为逐瘀峻剂，服后当下血。
抵挡丸证瘀结深但病势缓，少腹满而不硬，治疗不可不攻，又不可峻攻，故改抵挡汤为丸，水蛭、虻虫减汤方三分之一，共制丸服四分之一，剂量居汤方十分之六，其作用介于桃核承气汤与抵挡汤之间，服后晬时当下血。
下瘀血汤证为干血着于脐下，血之干燥而凝滞，少腹瘀疼而有硬块，故加蜂蜜为丸，破血下瘀之中兼有润燥缓急之功。
现代研究本方对注射地塞米松所引起的大鼠血液流变性异常模型有对抗作用，对模型动物的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积及纤维蛋白原含量升高均可使之降低；口服本方120分钟够血粘度明显下降；本方有抑制血小板凝聚作用，其强度与药物的剂量呈正相关。
本方对小鼠自身粪便灌胃造成的实热型便秘，给药组第一次排便时间及4小时排便总粒数分别为23.9±5.9分钟和6.1±1.8粒，而对照组为40.3±11.9分钟和2.6±0.9粒；对只给饲料而不饮水引起的小鼠燥结型便秘，给药组4小时排便总粒数为9.5±4.3粒，对照组仅为3.6±1.8粒,两者有显著性差异。
上述研究，为理解本方破血下瘀，泄热通便的功效提供了一定的现代药理学依据。
方论力中桃核活血祛瘀，大黄下瘀泄热，二药合用，以逐下焦瘀热，是为君药；桂枝活血通络，芒消泄热软坚，是为臣药；炙甘草甘平和中，缓和消、黄峻攻之性，为佐使药。
诸药相配，共奏活血下瘀之效。
加减1．大便秘结：枳实、厚朴。
2．烦躁口渴：黄连、黄芩。
3．小便虽利：车前子、茯苓、木通。
4．瘀血停滞：加三七、赤芍。
5．恶露不下：加蒲黄、五灵脂。
6．鼻衄、齿衄：加生地、茅根。
7．气滞胀痛：香附、枳壳。
用法饭前或饭后冷服。
各家论述①《医方考》：桃仁，润物也，能泽肠而滑血；大黄，行药也，能推陈而致新；芒消，咸物也，能软坚而润燥；甘草，平剂也，能调胃而和中；桂枝，辛物也，能利血而行滞。
又曰：血寒则止，血热则行。
桂枝之辛热，君以桃、消、黄，则入血而助下行之性矣，斯其治方之意乎！
②《古方选注》：桃仁承气，治太阳热结解而血复结于少阳枢纽间者，必攻血通阴，乃得阴气上承，大黄、芒消、甘草本皆入血之品，必主之以桃仁，直达血所，攻其急结，仍佐桂枝泄太阳随经之余热，内外分解，庶血结无留恋之处矣。
海尼尔氏症:以遗传学的角度说，就是基因先天有缺陷。
在大多数时候这种缺陷并不会给人带来麻烦，但如果不走运在某个时候被激活的话，免疫系统就会出问题，大问题。
最终导致全身器官，特别是心肝肺肾会缓慢衰竭。
一个更奇特的现象是，虽然海尼尔氏症的起因不是病毒，但患海尼尔氏症的患者特别容易诱发一种特殊的病毒，这种病毒无法在健康人体内存活，但却能在海尼尔氏症患者的内脏里繁殖兴旺，而这将进一步加速器官的衰竭。
黑色素痣（melanocyticnevi）是由一群良性的黑色素细胞，聚集在表皮与真皮的交界产生的，黑色素细胞可能会分布在网状真皮下部（lowerreticulardiemis），结缔组织束之间（betweencollagenbundles），围绕皮肤的其它附属器官如汗腺、毛囊、血管、神经等等，偶尔还会延伸到皮下脂肪。
它的外观看起来可能是扁平、突起、疣状、颗粒状，或者其它形状，颜色则可能为棕色、黑色或蓝色。
黑色素痣有先天与后天产生的两种。
先天性的痣大多在出生时或新生儿期就存在，后天性的痣则在六个月大以后，一直到老年期都有可能会新长出来。
后天性的痣大小通常为零点一至零点六公分大，在病理上可以分为三种，接合痣（痣细胞局限在表皮、真皮交界部位，属于表皮内的痣），复合痣（痣细胞不仅分布在表皮层，有向下进入真皮层），真皮内痣（痣细胞完全位于真皮层内）。
痣的临床长相也和其病理分类有关，接合痣呈现褐色至黑色平坦的斑点，不会突起于皮肤表面，复合痣通常呈现褐色突起的丘疹或结节，真皮内痣则更大、更突起，呈淡褐色或肉色的结节，也就是一般人所谓的「肉痣」。
在1%~2%的新生儿身上，都可以找到先天性黑色素痣，不过巨大先天性黑色素痣的发生率则小于两万分之一（国外统计）。
临床上可以依黑色素痣的大小把它分成三种：小型黑色素痣：大小小于两公分，偏好分布在下半身、背部上半、肩膀、胸部与近端肢体。
中间型黑色素痣：大小介于2~20公分间。
巨大黑色素痣：大小大于20公分，分布以躯干后半部为主，也有人在头部或四肢其它不会，可能会覆盖身体的大片肌肤。
通常是深色的，而且有些许毛发覆盖，在主体外也散布着卫星式的病灶。
大部分的先天性巨大黑色素痣都是良性的，不过先天性巨大黑色素痣通常比后天性巨大黑色素痣要来得复杂。
依照它的生长型式又可以分成三种：复合性或皮下痣（compoundorintradermalnervus）：最常发生。
神经型痣（neuralnervus）：可以有神经管或神经瘤出现在结构中，看起来很像神经纤维瘤。
蓝痣（bluenervus）：最少见。
黑色素痣在临床上必须和黑色素瘤做区分，黑色素瘤是皮肤癌中死亡率最高的一种，约占所有皮肤癌死亡患者的三分之二左右。
据西方的统计约20~50%的黑色素瘤和痣有关。
因此区分黑痣是否合并黑色素瘤是十分重要的。
一般依照ABCDE来区分，A是Asymmetry不对称，也就是病灶上下、左右不对称（想象病灶可以像折纸一样的上下或左右对折）；B是BorderIrregularity边缘不规则，也就是边缘不形成圆弧形，而出现锯齿状缺口；C是ColorVariability颜色不均匀，有的部位色素深，有的部位色素浅；D是Diameter>6mm，病灶的直径大于零点六公分；E是Elevation或Enlargement，也就是表面变得突起或病灶大小增加。
对于任何在医学上怀疑可能有恶性病变的病灶，都必须接受切片检查及病理化验。
幸运的是，在亚裔人种中，黑色素瘤合并痣的情形，比起白种人要少得多。
成因与预防紫外线是黑色素形成的一大主因，日常生活中在进行美白护理的同时进行防晒，就能很好地抑制黑色素的形成。
因为在美白护理的时候，就能将已经生成的黑色素慢慢消去，而防晒可以帮助皮肤抑制新的黑色素的生成。
通过好的防晒产品来保护肌肤的基底层和真皮层不受紫外线的伤害，不刺激酪氨酸酶的活性，即能抑制黑色素的生成。
新老角质交替过慢也是黑色素形成的原因之一，因此定期去除角质，对于美白皮肤是非常有帮助的，现在很多美白产品中加入的酸性物质，就有帮助剥掉老化角质、去除黑色素的作用。
通过饮食也可以改善肤色。
例如大量饮水、平时多吃一下蔬菜和水果，加强抗氧化食物的摄入，多摄入富含维生素C的食物。
化学实验证明，黑色素形成的一系列反应多为氧化反应，但当加入维生素C时，则可阻断黑色素的形成。
因此，多吃富含维生素C的食物，如酸枣、鲜枣、蕃茄、刺梨、柑桔，新鲜绿叶蔬菜等。
在医学上黑色素痣属于良性的肿瘤，一般而言并不需要治疗。
想要去除黑色素痣的患者，最好选择皮肤专科医师来治疗较有保障。
常用的治疗方式有，手术切除、雷射治疗、电波刀切除等。
1.良性交界痣镜下所见为良性大痣细胞并无异性细胞仅在真皮内生长其炎性反应不明显2.幼年性黑色素瘤  于小孩面部呈生长缓慢的圆形结节镜下见细胞呈多形性有核分裂瘤细胞不向表皮浸润且瘤体表面亦不形成溃疡3.细胞性蓝痣好发于臀尾骶腰部呈淡蓝色结节表面光滑而不规则镜下可见树枝状突的深黑色细胞大棱形细胞并集合成细胞岛有核分裂相或坏死区时应考虑到有恶变的可能4.基底细胞癌是上皮细胞的恶性肿瘤由表皮的基底层向深部浸润癌巢周围为层柱状或立方形细胞癌细胞染色深无定排列癌细胞内可含黑色素5.硬化性血管瘤表皮过度角化真皮乳状增殖扩张的毛细血管常被向下延伸的表皮突围绕貌似表皮内血肿样6.老年痣见于老年人体表呈疣状的痣表皮过度角化粒层部分增厚或萎缩棘层肥厚基层完整亦可有色素增加真皮乳头增殖外观呈乳头瘤样增生7.脂溢性角化病病灶亦呈乳头瘤样增生表皮下界限清楚角化不完全粒层先增厚后变薄甚或消失增生的表皮细胞内可有少量或较多的黑色素8.甲床下血肿多有相应外伤史镜下为干枯的血细胞可有上皮成纤维细胞增生
释名：靛气味：辛、苦、寒、无毒。
主治：1、肺热咯血。
5、止咳，在熬制中药后加入后。
饮用即可，必须配此中药。
深蓝色的有机染料。
亦指深蓝色。
北魏贾思勰《齐民要术·种蓝》：“别作小坑，贮蓝淀著坑中；候如强粥，还出瓮中盛之，蓝淀成矣。
”《敦煌变文集·维摩诘经讲经文》：“身色皆蓝淀，情田尽虎狼。
”蓝淀凡蓝五种，皆可为淀(1)。
凡种茶蓝法，冬月割获，将叶片片削下，入窖造淀。
其身斩去上下，近根留数寸。
薰干，埋藏土内。
春月烧净山土使极肥松，然后用锥锄（其锄勾末向身长八寸许），刺土打斜眼，插入于内，自然活根生叶。
其余蓝皆收子撒种畦圃中。
暮春生苗，六月采实，七月刈身造淀。
凡造淀，叶者茎多者入窖，少者入桶与缸。
水浸七日，其汁自来。
每水浆一石下石灰五升，搅冲数十下，淀信即结。
水性定时，淀沉于底。
近来出产，闽人种山皆茶蓝，其数倍于诸蓝。
山中结箬篓(2)，输入舟航。
其掠出浮沫晒干者，曰靛花。
凡靛入缸必用稻灰水先和，每日手执竹棍搅动，不可计数，其最佳者曰标缸。
选自《天工开物·彰施》[1]注释(1)淀：同“靛”，一种蓝色的染料。
(2)结箬篓：装入竹篓。
原文翻译蓝有五种，都可以用来制作深蓝色的染料，即蓝淀。
茶蓝也就是菘蓝，扦插就能成活。
蓼蓝、马蓝和吴蓝等都是播撒种子种植的。
近来又出现了一种小叶的蓼蓝，俗称“苋蓝”，是一个更好的蓝品种。
种植茶蓝的方法是，在冬天（大约农历十一月）割取茶蓝的时候，把叶子一片一片剥下来，放进花窖里制成蓝淀。
把茎秆的两头切掉，只在靠近根部的地方留下几寸长的一段，熏干后再埋在土里贮藏。
到第二年春天（大约农历二月）时，放火将山上的杂草烧掉，使土壤变得很疏松肥沃，然后用锥锄（这种锄的锄钩朝向内，约长八寸）掘土，在土里打出斜眼，将保存的茶蓝根茎插进去，就会自然生根长叶子。
其余的几种蓝都是把种子撒在园圃中，春末就会出苗，到六月采收种子，七月就可以将蓝茎割回来用于造淀了。
制作蓝淀的时候，茎和叶多的放进花窖里，少的放在桶里或缸里，加水浸泡七天，就自然出来了。
每一石蓝花汁液加入石灰五升，搅打几十下，就会凝结成蓝淀。
水静放以后，蓝淀就积沉在底部。
近来福建人在山地上普遍种植的都是茶蓝，在近来的出产中，茶蓝的数量比其他蓝的总和还要多几倍，在山上装入箬篓子再装上船往外运。
制作蓝淀时，把撇出的浮沫晒干后就叫“靛花”。
放在缸里的蓝淀一定要先用稻灰水搅拌调匀，每天用竹棍搅拌无数次，其中质量最好的叫做“标缸”。
与此相对，代替疗法（或说代替医疗）被称为“非常规医疗（UnconventionalMedicine）”或“非正统医疗（UnorthodoxMedicine）”。
代替疗法有时又称“代替医疗”(AlternativeMedicine)、“替代医疗”或“补完医疗”、“补充和代替医疗”等，区别只是各国的名称叫法习惯与各自的标准不一而已。
一般来说，上述的代替疗法（代替医疗、补充和代替医疗、补完医疗、替代医疗）是指：尚未在通常的医学校内讲授的医学知识，尚未在一般医院内普遍实践的医学或医疗方法。
代替疗法包括的内容范围极广，不仅包括了世界各地的传统医学、民间疗法，也包括不能适用医保的许多新疗法。
从人口比率来看的话，享受到现代西医的恩惠的人口其实非常少，而据世界卫生组织统计，世界上的健康业务的65%～80%归类于“传统医疗”，也就是说，在西方社会使用这些传统医疗时，也将被视为代替疗法。
具体地说，代替疗法包括中医（中药、针灸、指压、气功）、印度医学、免疫疗法（淋巴球疗法等）、药效食品·健康食品（抗酸化食品群、免疫活性化食品、各种预防补助食品等）、芳香疗法、维生素疗法、食疗、精神·心理疗法、温泉疗法、氧气疗法等等。
美国FDA承认针灸针为医疗器具，承认中医为“独立的完整医学系统”，正说明了代替疗法正在有力地冲击并补充着现代西医。
概略地说，代替疗法多为毒性少、对患者身体侵蚀少的疗法。
而且，代替疗法对于解决药品的副作用问题、环境污染问题、经济问题、医生的信用危机问题等见诸于21世纪的种种医学问题，提高医疗整体质量，都将做出巨大贡献。
代替疗法对于患者来说，提供了更多的有益的选择，开辟了通向康复乐园的更广阔的道路。
代替疗法（AlternativeMedicine）的地位近几年来提升得越来越快，世界卫生组织（WHO）将世界上65%~80%的健康医疗划归为传统医疗，但是，按人口数量来说，更多的人使用的是补充和代替疗法，而不是现代西方医疗。
代替疗法已经在全世界范围内逐步形成为一个新的医学潮流。
1992年美国议会在NIH(美国国立卫生研究所)内，成立了号称世界最先端的医学研究机构之一的代替疗法事务局(OAM)，并且每年投入4千万美元的资金。
（一）代替疗法深受大众欢迎内科医生和基础医学研究者都十分关注代替疗法，作为医学的新趋势，代替疗法在大众之间深受欢迎有如下原因：1.代替疗法容易理解和熟悉2.代替疗法是非损伤性的，几乎没有副作用。
3.代替疗法帮助提高生活质量（QOLQualityofLife）或日常活动能力（ADLAcitivityofDailyLife）4.代替疗法帮助保持个人健康5.西方现代医疗并不完全满足病人的需求6.倾向更整体的医疗方法的趋势7.昂贵并不断上涨的医药费（二）、日本和美国代替疗法的历史  代替疗法1999年，传统医疗国际研究中心在日本富山县成立。
2002年，补完代替疗法系在金泽大学成立。
在美国，CAM研究的讨论需求不断上升，国会于1992年在国家卫生研究院（NIH）创立了代替疗法办公室（OAM），1992年和1993年间，国会划拨200万美金用于OAM，到了1997年，这笔专项资金稳定增长到1200万美金。
1998年，OAM被誉为国家补充和代替疗法中心（NCCAM）。
（三）日美两国不同CAM的使用　　在美国，代替疗法（CAM）的使用从1990年的33.8%上升到1997年的42.1%。
代替疗法在很多欧洲国家20~50%的人口中使用，在澳大利亚的数据为48.5%。
在日本65.6%的承认用过代替疗法。
一项涉及到1000个日本应答者的电话调查显示，过去12个月内至少用过一种代替疗法法的人口比率大于用过常规西医的人口比率。
显示了美国和日本的补充和代替疗法的使用类型情况。
应该要注意的是，这是代替疗法法使用者们使用的顺序。
电话调查反映出每一项代替疗法法的人口比率如下：营养和滋补饮品，43.1%；膳食补充品，43.1%；使用保健相关的家电，21.5%；草药或非处方汉方药，17.2%；按摩或针灸，14.8%；处方汉方药(医师规定的)，10.0%；芳香疗法，9.3%；脊椎按摩疗法或整骨疗法，7.1%；针灸和艾灸，6.7%；顺势疗法，0.3%；其它疗法，6.5%。
考虑使用代替疗法的原因，60.4%回答者称“常规西医治疗不足以保证治愈”，而49.3%的回答者回答是“期望加强保健或疾病预防”。
全部1000个应答者年平均支付费用相比，代替疗法只占常规西医的一半（19080日元VS38360日元）。
根据这些数据，代替疗法在日本非常流行并且支付的费用也不是微不足道的，对比美国人来说，日本人对代替疗法方法中的“心灵治疗”并不十分感兴趣，例如冥想和放松疗法，还有“物质”样式上，例如膳食营养补充品。
（四）、日本国内与CAM有关的协会　　日本补完代替医疗协会(JCAM)日本代替疗法、补充医疗、传统医疗协会(JACT)日本综合医学协会(JIM)日本芳香疗法协会日本针灸和艾灸协会日本传统针灸和艾灸协会日本牙科东方医学协会日本东方医学协会和汉方药和医学协会日本预先症状医学膝痛协会日本物理治疗，浴疗学和气候学协会表达性精神病理学和艺术疗法协会日本生理反馈研究协会血液流变学及其相关研究协会日本磁疗医学会议日本音乐疗法协会日本生物音乐协会日本禁食疗法协会其它深受美国人民受欢迎的膳食营养补充品包括银杏/白果、紫锥花、大蒜、人参、黄豆、锯棕榈、贯叶连翘提取物、缬草、黑升麻、奶蓟草、夜来香、葡萄籽提取物、山桑子、绿茶、凭那晶露、生姜、甘菊和当归及其它。
蚯蚓是对环节动物门寡毛纲类动物的通称。
在科学分类中，它们属于单向蚓目。
身体两侧对称，具有分节现象；没有骨骼，在体表覆盖一层具有色素的薄角质层。
除了身体前两节之外，其余各节均具有刚毛。
雌雄同体，异体受精，生殖时借由环带产生卵茧，繁殖下一代。
目前已知蚯蚓有200多种，1837年被生物学家达尔文称之为地球上最有价值的动物。
蚯蚓在中药里叫地龙（开边地龙、广地龙），《本草纲目》称之为具有通经活络、活血化瘀、预防治疗心脑血管疾病作用。
山东、云南等方言又称蚯蚓为：“曲（qú）山（shàn）”。
释名因爬行时，先向后伸，垛起一丘再向前行，所以得名。
六、七月始出，冬月蛰伏。
雨前先出，天晴则夜鸣。
它与螽同穴才有雌雄。
平原，水泽地，山地都有。
发明与传说经验方说：蚯蚓咬人，形如大风，眉毛和胡须都要脱落，只有用石灰水浸敷，效果最良好。
以前浙江将军张韶得了此病，每天晚上体内有蚯蚓的鸣。
有个僧人教他用盐汤浸敷的方法，几次后病就愈了。
入药用白颈蚯蚓，因为它是老的。
李时珍说：人药有为末的、或化水的、或烧灰的等各随它的法。
功效主治主治蛇瘕，三虫伏尸，鬼疰蛊毒，杀长虫。
将它化为水，治疗伤寒，大腹黄疸、温病、大热狂言，饮汁水皆愈。