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具体的辨证论治一般都采取温病的卫气营血辨证或三焦辨证的方法。
指感受外邪后，邪伏藏于体内一段时间才发病，即“伏邪温病”，它是温病学中的重要内容。
临床特点是初起即以里热证候为主要表现，而与当令时邪的致病特点不相符合。
如伏暑发于秋季，而临床表现却有夏季暑邪致病的特点。
引致这一类温病发生的病邪称为伏邪，伏邪本身并不一定具有温热的性质。
如：“伏寒化温”的春温，是发生于春季而不同于风温的另一种温病，初起即以里热内蕴见症为主，且没有风邪的特点，古人因而推断其病因为冬季感受了寒邪，未即发病，至春时寒郁化热，病自内发。
属于伏邪致病的主要有春温和伏暑。
历代文献中有关伏邪致病的内容很丰富，但认识并未统一，历来都有持异议者。
目前有人认为从临床证候来认识伏邪在治疗上有着重要意义；有人认为在伏邪致病中起主导作用的是人体体质，并对伏邪的种类和邪伏部位作了探索，大多持一种不轻易否定的态度。
【药名】：虾蟆肝
我们知道肾脏的主要功能是：去除体内多余的水份和盐份；过滤体内的废物；控制血压；产生有助于造血的荷尔蒙；促进红细胞生成和刺激维他命D的产生，以平衡体内钙质，增强骨质。
当您的肾脏功能完全丧失的时候，就患上了肾衰竭。
肾衰竭使您即刻面临失去生命的危险。
您的肾脏将不能释放出维持血压平衡，制造红细胞和维生素D所需的足够荷尔蒙。
因而就会出现以下症状：·血压升高。
这还会引发严重的并发症如中风，心脏病，甚至死亡。
·身体不能产生足够的红细胞，进而导致贫血。
·由于缺少钙质，骨质将会变得脆弱。
另外，多余的液体、废物、毒素将积聚在体内。
如血液中积聚过多的有毒废物，它们可能会对身体细胞造成长期的和不可弥补的损害。
为了延续生命，你需要以洗肾或肾脏移植来替代肾脏的功能。
1、参枣汤：人参（或西洋参）功能益气健脾，红枣功能健脾和胃，以人参6g加红枣6枚，共煮内服。
对慢性肾功能不全病人贫血者，有提高血红蛋白作用。
2、小米、大枣、赤小豆、山药（鲜）各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱；经常服用；慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。
3、桑椹蜜膏：桑椹有养血补肾作用，蜂蜜可润燥养血，以鲜桑椹100g（或干品500g），浓煎，加蜂蜜250g收膏，用于慢性肾功能不全肾阴不足、失眠烦躁者。
4、五汁饮：鲜藕功能清热凉血、鲜梨功能清心润肺化痰，鲜生地功能清热凉血，生甘蔗功能助脾健胃，以上诸品各500g，切碎，以消毒纱布拧汁，用于慢性肾功能不全病人有鼻出血者，分2-3次服完。
健脾，桂圆肉功能养血安神；以人参6g加桂圆肉10枚，共煮内服，对慢性肾功能不全病人贫血、心悸怔忡者，有养血安神之功效。
抗RNP抗体（抗核糖核蛋白抗体）是一组自身抗体，属于抗核抗体谱中的抗ENA（可提取核抗原)抗体谱[1]。
可见于35%～45%的红斑狼疮病人和95%～100%的混合性结缔组织病病人，其他自身免疫病检出率不高。
混合性结缔组织病是既有肌炎又有红斑狼疮和硬皮病特点的一类疾病。
狼疮带试验是怎么回事
复杂性尿路感染是指尿路系统存在解剖或功能异常（如梗阻、结石等）或有肾外伴发病（如糖尿病、滥用含有非那西汀止痛药、镰形细胞病等）时，反复或持续发作的尿路感染而致肾功能严重损害者。
尿路感染95%以上是由单一细菌引起的。
其中90%的门诊病人和50%左右的住院病人复杂性尿路感染(15张)，其病原菌是大肠埃希杆菌，此菌血清分型可达140多种，致尿感型大肠埃希杆菌与病人粪便中分离出来的大肠埃希杆菌属同一种菌型，多见于无症状菌尿或无并发症的尿感;变形杆菌、产气杆菌、克雷白肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌等见于再感染、留置导尿管、有并发症之尿感者;白色念珠菌、新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的病人及肾移植后;金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症;病毒、支原体感染虽属少见，近年来有逐渐增多趋向。
多种细菌感染见于留置导尿管、神经源性膀胱、结石、先天性畸形和阴道、肠道、尿道瘘等。
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。
上行性感染大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱，输尿管而上行到肾脏的。
正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。
尿液的冲洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵。
近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉。
大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关。
变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上。
留置导尿管、尿路结石、刨伤、肿瘤、前列腺增生肥大、先天性尿路畸形(包括膀胱壁内输尿管、括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流)、神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。
血行性感染血行性感染仅占尿路感染的3%以下。
肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症、菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质。
糖尿病、多囊肾、移植肾、尿路梗阻、肾血管狭窄、镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性。
常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌、假单胞菌属和白色念珠菌属直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。
易感因素(1)尿路梗阻：各种原因引起的尿路梗阻，如肾及输尿管结石、尿道狭窄、泌尿道肿瘤、前列腺肥大等均可引起尿液潴留，使细菌容易繁殖而产生感染。
妊娠子宫压迫输尿管、肾下垂或肾盂积水等均可使尿液排泄不畅而致本病。
(2)泌尿系统畸形或功能异常：如肾发育不全、多囊肾、海绵肾、蹄铁肾、双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等，均易使局部组织对细菌抵抗力降低。
膀胱输尿管反流使尿液由膀胱反流到肾盂，因而增加了患病机会。
神经元性膀胱的排尿功能失常，导致尿潴留和细菌感染。
(3)尿道插管及器械检查：导尿、膀胱镜检查、泌尿道手术均可引起局部黏膜损伤，把前尿道的致病菌带入膀胱或上尿路而致感染。
据统计，一次导尿后持续性菌尿的发生率为1%～2%;留置导尿4天以上，则持续性菌尿发生率为90%以上，并有致严重肾盂肾炎和革兰阴性菌败血症的危险。
(4)女性尿路解剖生理特点：女性尿道长度仅3～5cm，直而宽，尿道括约肌弱，细菌易沿尿道口上升至膀胱，同时尿道口与肛门接近，为细菌侵入尿道提供条件。
尿道周围的局部刺激，月经期外阴部易受细菌污染，阴道炎、宫颈炎等妇科疾患，妊娠期、产后及性生活时的性激素变化，均可引起阴道、尿道黏膜改变而利于致病菌入侵。
故成年女性尿路感染的发生率高于男性8～10倍。
(5)机体抵抗力减弱：全身疾病如糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病、慢性腹泻、长期使用肾上腺皮质激素等使机体抵抗力下降，尿路感染的发生率明显增高。
总之，尿路感染的发生是一个相当复杂的过程，概括起来可包括以下几个步骤：①带有P菌毛的细菌菌落在肠道和尿道口周围并播散至尿道。
②通过尿液反流，细菌在泌尿道内逆行并与泌尿道的上皮细胞的相应受体结合，局部繁殖，产生炎症。
③通过输尿管中尿液的湍流，细菌上行至肾脏，如炎症没及时控制，则肾组织损伤，最终发生纤维化。
实验室检查1.尿常规检查尿常规检查是最简便而可靠的诊断尿路感染的方法。
宜留清晨第1次尿液待测，凡每个高倍视野下超过5个(>5个/HP)白细胞称为脓尿。
急性尿路感染时除有脓尿外，常可发现白细胞管型、菌尿，有时可伴镜下血尿或肉眼血尿，尤其是在布鲁杆菌、奴卡杆菌、放线菌、结核杆菌感染时。
偶见微量蛋白尿，如有较多蛋白尿则提示肾小球受累。
值得一提的是，脓尿不等于表示尿路一定有感染，因为脓尿可被分为感染性脓尿和无菌性脓尿。
无菌性脓尿可见于各种小管间质性肾炎。
小管间质性肾炎病因广泛，常见疾病有反应性小管间质性肾炎(即系统感染引起的小管间质性肾炎)、变应性小管间质性肾炎(许多药物均可引起)、非甾体类抗炎药物相关肾病、重金属中毒性肾病、放射性肾炎、反流性肾病及各种特发性小管间质性肾炎。
2.尿细菌培养以往认为，清洁中段尿培养菌落计数>10万/ml才有临床意义，<1万/ml为污染所致。
现有大量事实证明，虽然约92%革兰阴性细菌引起的尿路感染菌落计数>10万/ml，但是仅有70%左右的革兰阳性菌引起的尿路感染菌落计数超过10万/ml，而另外20%～30%的患者其菌落计数仅有1000～10万/ml，尤其是大多数下尿路感染者。
菌落计数不高的原因有：(1)尿频尿急等刺激症状使尿液在膀胱内逗留的时间太短，不利于细菌的繁殖。
(2)已用抗生素治疗。
(3)应用利尿药使细菌不易生长繁殖。
(4)酸化尿不利于细菌生长繁殖。
(5)有尿路梗阻(如结石并感染)，菌尿排泄受限制。
(6)腔外感染。
(7)病原体为厌氧菌，不能被常规培养基培养出来。
(8)革兰阳性细菌分裂慢，且有凝集倾向，菌落计数往往偏低。
因此，临床症状符合尿路感染，且尿菌落计数在1000～10万/ml时，也需考虑尿路感染。
3.菌尿的化学检测方法以往将尿培养细菌阳性和显微镜检查有脓尿存在作为诊断尿路感染的标准。
但是考虑到UTI普遍存在于各年龄组，以及着重强调在家庭或门诊诊断并治疗UTI。
现有4种方法可作为菌尿的快速诊断工具。
(1)硝酸盐还原法：迄今为止最为常用的仍是Griess硝酸盐还原法。
这种检测方法对清晨第1次尿液的测定最为准确，而且还可相当准确地判断感染是否为大肠埃希杆菌所致。
但不能用于检测革兰阳性菌和假单胞菌属所致的感染。
由于尿液在膀胱中的停留时间对细菌还原硝酸盐是必需的，在饮食缺乏一定量硝酸盐或利尿时可出现假阴性结果。
应用专业廉价的试纸，联合硝酸盐法和白细胞酯酶法，在2min内便可得出结果，从而极大地提高了本方法的实用价值。
这种检测法对尿或脓尿中大肠埃希杆菌超过10万个/ml有诊断价值，其阴性试验结果的预期值为97%。
在蛋白尿和尿中有庆大霉素或先锋霉素存在的情况下，可出现假阴性结果。
据报道这种试验的敏感性为87%。
特异性为67%(假阳性结果通常由阴道污物所致)。
这种方法对有症状病人尿液标本的筛查比对无症状病人的筛查更为有效。
(2)氯化三苯四氮唑试验：本试验在摄入大量维生素C或尿的pH值<6.5时，可出现假阳性结果。
如果试剂变质或感染是由链球菌、某些肠球菌和假单胞菌属所致时，可出现假阴性结果。
(3)葡萄糖氧化酶法和过氧化物酶试验：葡萄糖氧化酶法的原理是细菌可消耗存在于非糖尿病人尿中的少量葡萄糖，过氧化物酶试验的原理是大多数尿路致病菌均有此酶，在任何疾病的炎性细胞中也有此酶。
这两种方法的准确性比前述两种方法要差得多。
(4)浸玻片检查法：此方法是将琼脂涂在塑料平板的表面，并将平板浸入尿中，滴干尿液后，进行孵育，通常将对革兰阴性菌有选择作用的琼脂涂于平板或玻片的一侧，而对大多数细菌包括革兰阳性菌生长无选择作用的琼脂涂于平板或玻片的另一侧，经过一夜的孵育之后，在两侧琼脂的表面均可见许多的菌落，可将其与标准菌落图谱进行比较，即可半定量估计出尿中细菌的数量。
阳性片还可进行菌种鉴定和药敏试验。
这种技术常用于门诊或家庭内筛选。
(5)半自动方法：有3种半自动方法可用于UTI的诊断。
①Bac-T-Screen法：这种方法是先将尿标本经滤纸过滤、染色、冲洗、再用比色计进行比色，这种技术能检出尿中1万个/ml细菌。
其敏感性约为88%，但特异性仅为66%。
其缺点是可造成仪器的堵塞，或因尿中其他有色颗粒物质的存在而影响其特异性。
②生物发光法：细菌产生的ATP，可利用萤火虫的荧光素/荧光素酶的生物发光反应来检测，用细菌ATP的量来反映细菌的数量。
这种方法可检查尿中细菌数临界值为1万个/ml，其敏感性约为97%，特异性为70%～80%，对尿检测细菌阴性患者最有价值。
此方法的阴性预期值大于99%。
③电子阻抗粒子计数法：这是一种非依赖于细菌增殖的方法，它能够单独检测白细胞数。
虽然目前这种方法有较高的假阳性率(20%～25%)，但仍是一种很有前途的检测技术。
4.感染的定位检查虽然上下尿路感染临床表现很相似，但对治疗的反应和致病菌的类型却有明显的差别。
膀胱感染在解剖定位上是一种表浅黏膜的感染，抗生素在该部位容易到达高浓度。
相反，肾脏感染(男性的前列腺感染)则是一种深部实质组织的感染。
由于机体生化环境的影响，使这一组织部位的自然防御能力减弱，同时能到达该部位的抗生素浓度也很有限。
由于尿路感染解剖部位不同，治疗尿路感染所需抗生素类型也不同。
与膀胱感染相比，肾脏感染(和前列腺感染)需要一个更为有力或更长时间的抗菌治疗。
由于有30%～50%隐匿性肾脏感染病人的临床症状主要是以下尿路为主，因此不能单凭临床表现进行定位诊断。
尿路感染的定位检查法有以下几种：(1)双侧输尿管插管法：双侧输尿管插管法是惟一直接对感染进行定位的诊断方法，虽然其损伤性较大，但与所有其他感染的定位诊断方法相比，仍最为准确。
(2)膀胱冲洗后尿培养法：损伤较小的方法是膀胱冲洗后尿培养法。
这种方法的主要缺点是它不能区分肾脏感染是单侧还是双侧。
然而与所有非侵入性方法相比较，它具有易操作、安全、廉价且无需膀胱镜专业人员的帮助，它已代替输尿管插管法而作为感染的定位诊断方法。
这种方法是先插导尿管入膀胱，并留取尿作0号标本;然后用100ml生理盐水加入抗生素(通常用新霉素或新霉素多黏菌素)冲洗膀胱，再用200ml生理盐水冲洗膀胱，排空后收集最后几滴尿作1号标本;以后每隔15min分别收集2～5号标本。
将0～5号标本进行细菌培养，结果判断如下：①0号标本菌落数>10万/ml，表明患者存在细菌尿。
②1～5号标本无菌，表明为下尿路感染。
③2～5号标本菌落数>100/ml，并超过1号标本菌落数的10倍，表明为上尿路感染。
(3)尿浓缩功能的测定：通过最大尿浓缩功能的测定来评价肾髓质的功能，可用来区分肾脏和膀胱的感染。
肾髓质部位的感染，可出现最大尿浓缩功能的改变。
急性或慢性肾小管间质的炎症常引起尿浓缩功能的减退，因而可应用最大尿浓缩功能来对其进行最佳的评价。
肾盂肾炎出现尿浓缩功能的减退是由与炎症有关的肾髓质部前列腺素的代谢紊乱所致，因为它可通过给予前列腺合成酶的抑制剂——吲哚美辛阻断。
有研究证实肾性菌尿与尿的浓缩功能下降有关，而膀胱性菌尿则与此无关，并且双侧肾脏感染者尿浓缩功能的减退要明显大于单侧肾脏感染者。
对于单侧肾脏感染者，他们可表现为受损侧尿浓缩功能减退，而未受损侧尿浓缩功能则正常。
尿浓缩功能的恢复与感染是否根除有关。
这种感染定位诊断方法的缺点是在膀胱感染、单侧肾脏及双侧肾脏感染患者之间，常有交叉重叠现象。
因此这种方法除操作不便之外，还因其敏感性差而不列为常规检查。
(4)尿酶检测：尿酶的检测可反映小管炎症损伤，而肾髓质部位的感染可出现肾髓质炎症反应，因而尿酶增加。
25%肾盂肾炎病人出现尿乳酸脱氢酶(LDH)活性的升高，但有假阴性结果，而在血尿和重度蛋白尿时也可出现假阳性结果。
现已发现肾盂肾炎患者的尿。
β-葡萄糖醛酸酶活性明显高于下尿路感染者。
肾内感染者尿β-葡萄糖醛酸酶活性轻度高于膀胱感染者。
然而，由于此酶活性在上述病人中有相当的重叠，故这种方法并非对每一患者都有定位诊断价值。
测定肾小管细胞的N-乙酰-β-D-葡萄糖胺酶(NAG酶)也可对感染进行定位诊断，并认为此方法很有前途。
肾盂肾炎患者尿肌酐水平为(906±236)mol/(h·mg)，而下尿路感染者尿肌酐水平为(145±23)mol/(h·mg)，正常儿童尿肌酐水平为(151.6±10)mol/(h·mg)。
儿童肾盂肾炎抗生素治疗有效时，尿NAG酶水平下降。
令人遗憾的是在其他研究中发现，肾盂肾炎和膀胱炎患者尿NAG酶范围也有相当的重叠现象。
因此，虽然检测尿中肾小管细胞酶或抗原，对于UTI的解剖定位诊断很有希望，但对感染定位的最佳检测方法仍需进一步探讨。
(5)C反应蛋白的检测：有报道认为应用免疫扩散技术检测血清C反应蛋白，发现儿童肾盂肾炎患者C反应蛋白水平持续升高，而急性膀胱炎患者C反应蛋白水平则正常。
动态观察肾盂肾炎患者C反应蛋白水平的变化可作为评价疗效的指标。
但其诊断与膀胱冲洗的定位诊断结果不一致。
由于在其他各种炎症状态下，C反应蛋白水平也可升高，因而可出现假阳性，且C反应蛋白量的变化与感染部位间无任何相关性。
据我们的体会，这种方法对成人尿路感染的定位诊断，敏感性更差。
(6)细菌抗体的检测：肾脏感染常伴有直接针对病原菌抗原的特异性抗体的合成，许多研究者试图应用免疫学技术来解决UTI解剖的定位诊断问题。
应用细菌黏附试验发现，有症状急性肾盂肾炎患者血清中的抗体水平升高，并且其滴度随着对抗生素的治疗反应的有效性而下降。
对症状不明显的肾盂肾炎患者血清抗体水平也升高，而膀胱炎患者血清抗体滴度则正常。
有研究者利用输尿管插管凝集素抗体检测对感染进行定位研究证实，肾脏感染者凝集素抗体滴度明显高于膀胱菌尿者。
然而抗体滴度的变化范围较大，且二组病人之间有相当大的重叠现象。
所以，这种血清学方法的定位诊断价值也有限。
近年来，应用最为广泛的感染定位技术是尿液抗体包裹细菌分析法(ACB法)。
免疫荧光技术研究发现，来源于肾脏感染的细菌，抗体包裹试验阳性;而下尿路感染的细菌抗体包裹试验阴性。
尽管随着ACB法应用的进一步推广，出现了一些问题，但其结果得到其他研究者的进一步证实，下面就有关这种方法的现状作一综合的评价：①尿液标本被阴道或直肠菌群污染，肾病综合征病人出现大量蛋白尿，和感染累及肾以外的尿道上皮(前列腺炎，出血性膀胱炎，膀胱肿瘤或插管所致的膀胱感染)，检查结果可出现假阳性。
②有16%～38%的成人急性肾盂肾炎及大部分儿童急性肾盂肾炎可出现假阴性的ACB检测结果。
慢性肾盂肾炎患者ACB检测准确性为≥95%。
这可能与首次感染时，细菌侵入肾内10～15天后，ACB试验才阳转有关。
而对重复感染者，由于其体内已有抗体反应的存在，故其ACB检测结果的阳转所需时间则要短得多。
③急性单纯性UTI的女性，其ACB的阳性率在不同患者人群中是不同的。
这些差异可能与就诊的难易程度及症状出现与接受治疗的间期长短有关。
④ACB阳性的人群对单剂量抗生素治疗反应存在异质性。
有50%～60%的ACB阳性的急性单纯性UTI女性对这种治疗有效，而对ACB阴性的急性单纯性UTI女性，大约有95%的患者对这一治疗有效。
综上所述，ACB试验不作为尿路感染定位诊断的常规检查。
故仍需继续努力寻找更好的、非创伤性的UTI定位诊断方法。
影像学检查1.影像学检查对UTI影像学检查，主要目的是确定患者是否存在需内科或外科处理的泌尿道的异常。
这种检查对于儿童和成年男性患者的诊断尤其有益。
而对妇女，如何恰当应用这些方法则存在较多的争议。
UTI影像学诊断检查的基本原则：(1)对可疑梗阻性细菌性肾盂肾炎的住院病人，尤其是感染对恰当的治疗反应不佳者需行排泄性尿路造影或超声波检查，排除是否存在尿路梗阻的可能。
而对感染性休克者则需紧急行上述检查，假如这些病人的脓肿压力不能通过引流解除梗阻而减轻，病人通常不可能得到有效的治疗。
(2)对首次或再次UTI的儿童，尤其是年龄<5岁者，宜同时行静脉肾盂造影和膀胱尿路造影以检查是否有尿路梗阻，VUR和肾脏瘢痕的存在。
二巯丙醇琥珀酸(DMSA)扫描技术可用于替代静脉肾盂造影检测瘢痕的存在，但不能明确瘢痕是在肾盂肾盏还是在输尿管。
这些检查不仅可以明确哪些患者需要外科手术治疗，而且还可以明确哪些患者的瘢痕和轻度VUR对延长预防性抗菌治疗有效。
由于活动性感染本身可导致VUR，一般推荐在感染根除后的4～8周行影像学检查。
上述方法并不理想，原因是受检者有60%～90%为阴性结果，且费用相对较高，年龄小的儿童对放射线和膀胱插管也不适宜。
但目前尚没有其他技术可用于高危泌尿道解剖异常小儿患者的诊断，尤其是非创伤性感染定位诊断技术对这组病人没有多大的诊断价值。
(3)大多数成年男性UTI均存在泌尿道解剖的异常，最常见的是前列腺增生所致膀胱颈的梗阻。
因此，在进行解剖定位诊断时，首先应详细的检查前列腺，然后才考虑是否行排泄性尿路造影，或排空后泌尿道超声波检查，这对所有男性UTI病人都应认真考虑。
(4)对首次UTI女性患者多数人认为可不行影像学检查，但对感染再发的处理存在许多争议。
对复发性UTI的女性患者，多数学者首先不赞成常规行膀胱镜检，而影像学和泌尿系检查结果发现有泌尿道结构异常者仅为5.5%～11%，且这种检查结果对病人的临床治疗无指导意义。
因此，不主张对再发UTI女性进行常规的解剖定位诊断。
这并不是说这些检查对有些病人没有意义。
而是要选择那些对解剖学检查有适应证的女性进行此项检查，包括那些对治疗无效或治疗后很快复发、持续性血尿、尿素分解细菌感染、持续炎症症状如夜间盗汗、或可能有梗阻症状、虽然给予适当抗菌治疗仍有持续腰痛或下腹痛的患者。
一般对抗生素治疗无效者行影像学和超声波检查最为有益。
2.由于急性泌尿道感染本身容易产生膀胱输尿管反流，静脉或逆行肾盂造影宜在感染消除后4～8周后进行，急性肾盂肾炎以及无并发症的复发性泌尿道感染并不主张常规做肾盂造影。
对慢性或久治不愈患者，视需要分别可作尿路平片、静脉肾盂造影、逆行肾盂造影、排空后膀胱输尿管造影，检查有无梗阻、结石、输尿管狭窄或受压、肾下垂、泌尿系先天性畸形以及膀胱输尿管反流现象等。
此外，还可了解肾盂、肾盏形态及功能，借此与肾结核、肾肿瘤等鉴别。
慢性肾盂肾炎的肾盂呈轻度扩张或杵状，有瘢痕性畸形。
肾功能不全时需用2倍或3倍剂量碘造影剂作静脉快速注入，并多次摄片才能使造影得到满意效果。
肾血管造影可显示慢性肾盂肾炎的小血管有不同程度的扭曲。
3.核素肾图检查可了解分肾功能、尿路梗阻、膀胱输尿管反流及膀胱残余尿情况。
急性肾盂肾炎的肾图特点为高峰后移，分泌段出现较正常延缓0.5～1.0min，排泄段下降缓慢;慢性肾盂肾炎分泌段斜率降低，峰顶变钝或增宽而后移，排泄段起始时间延迟，呈抛物线状。
但上述改变并无明显特异性。
4.超声波检查是目前应用最广泛，最简便的方法，能检查出泌尿道发育不全、先天性畸形、多囊肾、肾动脉狭窄所致的肾脏大小不匀、结石、肾盂重度积水、肿瘤及前列腺疾病等。
1.性生活后马上排尿：性交后马上去洗手间，即使细菌已经进入膀胱，也可以通过排尿将它排出体外。
2.及时排尿：排尿时，尿液将尿道和阴道口的细菌冲刷掉，有天然的清洁作用。
3.避免污染：引起感染的细菌最常见的是大肠杆菌。
正常情况下，它寄生在肠道里，并不引起病症，但如果由肛门进入尿道口，就会导致尿道发炎。
所以大便后用干净的卫生纸擦拭，要按从前往后的顺序，以免污染阴道口。
如果洗手间有冲洗设备，最好认真地冲洗肛门部位。
4.补充维生素C：维生素C能提高尿液的酸度，使各种诱发尿道感染的细菌不易生存。
所以，多喝橙汁、柠檬酸、猕猴桃汁之类的富含维生素饮料对预防尿路感染有益。
5.向医生咨询：有时候即使做到了所有应当做的事情，仍然会得感染。
如果出现了上面的症状，尽快向医生求教。
如果经常性的发生感染，像一年4—5次，那么千万不要忽视，有必要求助医生，制定一个预防或治疗计划，与医生一道查明是什么原因引起反复感染。
于琦，1945年出生，山西阳城人，副主任中医师。
出生于中医世家，由于受家庭的熏陶，自幼酷爱医学。
1961年随其父学医，苦读经典著作、熟背医学论文，跟随其父临床实践，掌握了初步的专业基础知识。
1963年经县卫生局考核发给医生证书。
1964年参加工作在县工业职工医院工作至今，先后经过专业培训和健康报振兴中医刊大等系统理论学习更丰富了专业知识。
曾任门诊主任、业务副院长、党支部书记、专职副书记职务。
为省二轻医疗协会常务理事，被聘为省该协会学术成果评委成员。
热心中医专业，努力研究祖国医学理论，在实践中不断总结提高。
有良好的医德医风。
在治疗妇、儿杂症及消化道、心脑血管、肝胆系等疾病有一定的经验，特别是近年来潜心研究糖尿病（消渴病）从肝肾论治，自拟“降糖方”用于临床，经50余例病人临床观察收到理想疗效。
近年来撰写医学论文数篇在国家及省级杂志上发表。
在职工群众中有较好的影响，求诊病人门庭若市。
曾被省二轻医疗协会评为优秀院长。
历年被评为模范党员和优秀医务工作者。
【分类】口腔科--口腔颌面部综合症发病原因结节性硬化症属于常染色体显性遗传，但亦常见散发病例。
基因定位于9q34或16p13.3，为肿瘤抑制基因，分别命名为TSC1和TSC2;基因产物分别为Hamartin(错构素)和tuberin(马铃薯球蛋白)，均调节细胞生长。
发病机制TSC1和TSC2各引起一半的结节性硬化症，但二者的遗传表现型则完全相同。
TSC1基因定位于9q34.3，包含23个外显子，其中第1和第2外显予为非编码区，第3至第23外显子为编码区，从第222个核苷酸起开始转录，其基因产物为错构素TSC2基因定位于16P13.3，有41个外显子，其基因产物为结节素。
目前研究所知，TSC1和TSC2属抑癌基因，其突变包括碱基缺失、插入、错义复制或形成重复突变，但至今尚未找到基因突变的热点区，且基因型与表现型之间的关系亦不明确。
神经胶质增生性硬化结节广泛发生于大脑皮质、白质、基底节和室管膜下，常伴钙质沉积，可出现异位症及血管增生等。
脑部的病理变化为大脑皮质有很多硬实的结节，白质内有异位细胞团，脑室壁内亦有小结节。
皮质结节的数目为1～40个不等，以额叶为最多，但也可发生于丘脑、基底节、小脑、脑干和脊髓。
结节大小不一，有的直径可超过3cm，而表现为巨脑回畸形。
组织学检查结节由非常致密的细胶元纤维组成，内含形态异常的胶质细胞以及正常或不典型的神经元。
结节内可有钙盐沉积或发生囊性变。
正常的皮质结构常发生紊乱。
脑室室管膜下的小结节突入室内，呈闪亮白色，质地坚硬，形成所谓的“烛泪”征。
有时可阻塞脑脊液循环通路而引起脑积水。
白质内的异位细胞核团也是由于胶质细胞和变形的神经节细胞所组成，神经纤维较少，主要分布在脑室壁和大脑皮质之间。
脑部病损一般无恶性变的可能。
皮肤的皮脂腺瘤是由过度增生的皮脂腺，结缔组织和扩张的毛细血管所组成。
本病常可伴有视网膜胶质瘤，心脏和肾脏肿瘤或畸形。
尚发现有甲状腺、胸腺、乳腺、胃、肠、肝、脾、胰腺、肾上腺、卵巢、膀胱和子宫等器官的肿瘤。
因本病常侵犯多个脏器及组织、并且任何器官或组织几乎均可受累，故临床表现因病变部位的不同而复杂多样。
但以癫痫发作、面部皮脂腺瘤和智力障碍为最常见。
有的病人可仅有三症之一，亦有完全无症状而于病理检查时发现者。
1.皮肤症状皮肤损害最常见，常为主要的诊断依据。
约90%的病人有皮脂腺瘤，通常在2～5岁时发现，分布于双颊及下颌部、前额、眼睑、鼻部均可见，对称散发，为淡红色或红褐色坚硬蜡状丘疹，按之可褪色，大小可由针尖至蚕豆大。
皮脂腺瘤偶尔在出生时即已存在，至青春期因生长迅速而更为显著。
85%患者可见色素脱失斑，为叶形、卵圆形或不规则形白斑，躯干及上下肢均可出现，在紫外线下看得更为明显。
20%的患者可见有绿色颗粒状皮斑，多见于腰及下背部的皮肤，局部增厚而粗糙，略高出皮肤，是灰褐色，直径自几毫米至5～6cm。
指(趾)甲下纤维瘤发生于青春期，自甲沟长出，有时为本病惟一的皮肤损害。
此外，牛奶咖啡色素斑，皮肤纤维瘤等均可见到。
2.神经系统症状癫痫发作及智力低下是本病的特征。
癫痫发作可在疾病的早期，皮肤损害或颅内钙化之前几年即已出现。
癫痫可表现为任何发作形式。
起初可能表现为婴儿痉挛症，以后转变为全身性发作或部分性发作。
有些病人可仅有癫痫发作而无其他临床表现。
60%～70%的病人有不同程度的智力减退，常在2～3岁即出现，甚至更早。
有智能障碍者几乎均有癫痫发作，智力正常者则约70%有癫痫发作。
发生癫痫年龄早者更易出现智能减退。
极少数病人仅表现为智能减退而无癫痫发作。
亦有表现为人格和行为异常、情绪紊乱和精神异常者。
偶尚有肢体瘫痪、共济失调、不自主动作等症状。
少数病人因室管膜下小结节阻塞脑脊液循环通路而发生脑积水及颅内高压表现。
3.其他表现本病常合并有其他脏器的肿瘤，如骨肿瘤、肺囊性纤维肿瘤，心横纹肌瘤、口腔纤维瘤或乳头状瘤等;视网膜晶体瘤亦是本病特征性表现之一，通常位于眼球的后极。
呈黄白或灰黄色而略带闪光，圆形或椭圆形，表面稍隆起而不规则，边缘呈齿轮状，大小为视盘的一半至两倍。
并有随年龄增大而增多的趋势。
晶状体瘤通常不引起症状，仅偶尔导致失明。
其他尚可见有小眼球、突眼、青光眼、晶体混浊、白内障、玻璃体出血、色素性视网膜炎，视网膜出血和原发性视神经萎缩等眼部表现。
此外可因颅内压增高而发生视盘水肿和继发性视神经萎缩。
根据常染色体显性遗传家族史，典型皮脂腺瘤、3个以上色素脱失斑、癫痫发作包括婴儿痉挛、智能减退可做临床诊断，头颅X线摄片，在50%～70%的病人可发现位于顶区的颅内钙化，这是由于钙盐在室管膜下结节内沉积所致，出生时通常不存在，至儿童期逐渐出现。
如CT检查发现颅内钙化灶及室管膜下结节可确诊。
若伴肾脏或其他内脏肿瘤、EEG检查常有高峰节律紊乱，也有助于诊断。
【治疗及预防】无特殊疗法，对症治疗。
结节性脑硬化综合征为常染色体显性遗传。
86%来自正常父母的新突变，父龄高是一些病例新突变的一个因素。
表现：脑皮质及白质中神经胶质瘤，血管瘤损害，使93%病人有癫有发作及62%有智力障碍。
51%X线片显示颅内有钙化，以基底节或脑室壁最常见。
斑痣状错构瘤及类似的视网膜损害占53%。
83%有皮肤纤维性血管瘤损害，颜色可为肉色、粉红色、黄棕色，发生在鼻唇沟，颊及各处。
以卵圆形白痣，牛奶咖啡斑，纤维瘤样斑块及结节多见。
66%有指趾骨部分囊性改变，或其他骨质囊变区，X线显示骨膜增厚硬化，触之不平。
45%～81%肾脏有血管肌脂瘤，一般多发良性。
肾小管扩张囊变，小管细胞增生。
牙釉质呈坑状，以双尖牙唇面最明显。
病变早者趋向为重型。
目前，通宵电影渐渐时兴，有的人最多时可一个晚上连续看四五部电影，结果有百分之九十以上的观众反映有疲倦、头昏、心慌、恶心、胸闷、目眩等不适，一些学者将这种长时间沉湎于看电影所产生的种种病症，称为“影迷综合症”。
一是由于电影是将影像投放在银幕上，故需要将剧院的灯或门窗全部关上才能看见，这样，银幕上的强烈光线就会与四周黑暗的环境形成强烈对比，对眼睛产生一定的刺激，时间长了，就容易发生眼疲劳，久而久之，就会损害视力。
此外，长时间看电影，会大量消耗感光物质，使视网膜的感光功能减弱。
如果体内缺乏维生素A，可发生眼球干燥，甚至引起一到黄昏或夜晚就看不清四周景物的夜盲症。
二是由于影剧院里空气污染严重，空气污染率为36.53%，而尘土的污染率竟高达86.11%，还有些观众由于不注意公共卫生，随地吐口水和痰造成病菌污染。
三是干扰了人体的生物钟。
世界上的生物千差万别，但普遍地都存在着一种按时活动的现象，就像体内有一个控制生命活动按时运行的钟似的。
关于这一点，我国古代劳动人民早就认识到，“日出而作，日入而息”就是他们在生活实践中的总结。
而经常通宵看电影，致使人体生物钟破坏，神经系统的功能就会发生紊乱，极易引起精神疲劳，产生头昏脑胀、失眠乏力、食欲不振等现象。
依据中医养生学的原则，常常通屑看电影的人会影响他们的精神卫生，原因是一些人之所以通宵达旦的看电影，往往是这些电影具有极大的吸收力和诱惑力，才使得他们不顾身体健康，全神贯注地去看这些思想情调并不一定健康的电影，这些电影或是色情片，或是武打片，或是有非常惊险的镜头，而上述内容对观众们来说，极不符合精神卫生，即祖国医学所说的神的保健，对于每一个想为祖国四化做出贡献的人，一定要注意养神，即“立志养德”孔子说：“仁者寿”，即有道德修养的人长寿，为了寻求精神上的刺激，常常通宵达旦看电影，既不利健康，又不利于精神卫生，故还是不要长时间看电影的好。
顾天爵，生物化学家，医学教育家，糖脂生物化学专家。
曾任复旦大学上海医学院生物化学教研室主任。
在国内首先把分子水平的生物化学研究和中医理论结合起来，进行中医脏象中“肾”本质的研究，提出肾阳虚患者是垂体-肾皮质和性腺轴的调节失常的观点。
率先开展细胞膜糖脂的研究，是继蛋白质，核酸之后，糖复合物生物化学研究在中国的奠基人之一。
顾天爵教授1923年出生于上海市奉贤县的一个务农家庭。
当时的中国正处于苦难时代，凭着家庭的支持和他本人的努力，好不容易读到中学毕业。
20世纪40年代，他考入了上海医学院，在重庆歌乐山当时的上海医学院所在地攻读医学，为了支付学习费用，他还兼任过物理教研室的技术员。
但这一人生经历也为他今后在生化研究中的仪器使用和维修奠定了基础，获得了经验。
抗日战争胜利后，他随上海医学院迁回上海继续攻读，并于1949年毕业。
由于他对仪器和实验的爱好，他没有去当医生，而选择了当时还处于幼年时代的生化科学。
他在林国镐教授的带领和指导下，从用瓦博呼吸计（当时算是先进的生化仪器）测定胎盘组织切片的呼吸做起，进一步用当时刚发明不久的分光光度计测定血液成分，进行中国正常人血液生理常数的研究，一步步地深入到生物化学的科学殿堂。
在他担任教师后，方才有资格坐在属于他自己的写字桌旁，读书备课。
和别人不同，他的桌上总是放着一个化学实验的铁架，夹着一根倒置的滴定管，说明他对生物化学的热爱。
在众多教师中，他最勤奋，晚上他的实验室常常灯火通明。
加上他行政能力强，担任教研室秘书工作，有条不紊，是当时教研室主任李亮教授最得力的助手。
他热爱生化事业，更热爱祖国。
1950年他刚进入生化教研室不久，朝鲜战争爆发，他就响应党和国家的号召，离开刚出生不久或幼年的孩子们，随抗美援朝医疗队赴朝鲜边疆（医疗队的总后方）从事生化检验工作，日夜紧张地为志愿军的健康服务。
1958年“大跃进”年代，党号召“教育面向工农兵”，上海市卫生局在市郊嘉定办了一个卫校，他又被调去担任教导长，从事开天劈地的教学课程和设备的建设工作。
因其成绩卓著以及他对党的事业的一贯忠诚，经卫校的党总支书记介绍，终于在1959年加入了中国共产党。
文化大革命中，他受到不公正的待遇和迫害，关入“牛棚”，随时批斗。
在脱离“牛棚”后，和教研室同事一起到工厂劳动，接受“工人阶级再教育”，他被派往最热、最脏、最累的车间，还常常值夜班。
当时他的健康状态欠佳，因肾结石而多次发作肾绞痛，在中山医院接受手术取石期间，除了家属以外，没有一位同事和学生敢去探望他。
但他不气馁，任劳任怨地劳动，直至彻底平反。
工宣队进驻大学后，1972年开始招生，他取得了领导的信任，接任逝世的李亮教授担任生化教研室第三任主任，带领全教研室同志急流勇进，追回由于文化大革命十年浩劫而停止正规医学教学和科研所造成的损失，立即组织人员编写教材，恢复日常教学工作。
在他的带领下，上海医科大学生化教研室成为全国重点学科和第一批国务院学会委员会批准的博士学位授予点，他本人也成为国务院批准的第一批博士生导师和国务院医学基础学位委员会的成员之一。
他还和全国生化界的科学家一起，为改变我国生化教育和科研的落后状态，恢复和发展我们的生化事业，缩短和国际水平的差距，做了大量的开创性工作，付出了巨大的劳动。
他除了领导生化教研室以外，还兼任了很多社会职务，包括上海市生化学会秘书长、理事长和全国生化学会常务理事、司库等，还是校内外不少杂志的编委或常务编委，几个国家级或省部级重点实验室的学术委员会成员，行政和学术工作都十分繁忙。
直至1988退居二线，1990年退休，旅居美国。
他一直很注重自己的健康情况，常常进行体育锻练，喜欢游泳和旅游。
人们本想他能继承他父亲的长寿基因，活到90岁以上，不料在2000年体检时发现胰腺部肿块，在国内和美国最终都诊断为胰腺癌，终于在2001年5月，在美国家中逝世。
1.陈锐群，余竹元，张夏英，郑璟娟，顾天爵.《知母皂甙元是Na+，K+-ATP酶的抑制剂》.生物化学与生物物理学报，1982，14：159～1642.郭能华，顾天爵.《肝癌与鞘糖脂肝癌组织中的神经节苷脂》.生物化学与生物物理学报，1985，17：536～5413.刘银坤，张夏英，高玉娥，顾天爵.《原发性肝癌病人的血清神经节苷脂的定量分析》.生物化学与生物物理学报，1993，25（3）：2934.夏霞娟，顾天爵.《肝癌组织中GD3合成酶的纯化》.生物化学与生物物理学报，1994，26：3515.夏霞娟，顾天爵.《肝癌组织中GD3合成酶的性质研究》.生物化学与生物物理学报，1994，26（4）：437，等等。
20世纪70年代末，他恢复科研工作后，转向生物膜结构和功能的研究，并和美籍华裔生物学家耶鲁大学神经研究所的于宽仁教授合作，在生物膜的组成中，选定了糖脂作为研究对象。
他在国内率先进行糖脂和肝癌关系的研究，把我国特别是启东地区高发的肝癌作为和糖脂研究的结合点，发现了神经节苷脂GM3不论在大鼠亚硝胺诱发肝癌或人类肝癌样品中均明显降低，而GD3明显增高，进一步发现GM3降低而GD3增高的原因主要是使GM3转化为GD3的CMP唾液酸：GM3（α2→8）唾液酸转移酶，又称GD3合成酶的表达上调，提出GD3和GD3合成酶是肝细胞癌变的标志。
他所领导的科研小组还从肝癌组织中纯化了GD3合成酶，研究了该酶的性质与其他唾液酸转移酶的不同。
关于该成果发表了不少论文，并以“神经节苷脂GD3是肝细胞癌变的标志”为题，总结了这一领域的工作，获得1985年卫生部科技成果乙级奖。
20世纪60年代初，他响应党中央提出的中西医结合的号召，率先把分子水平的生物化学研究和中医理论结合起来，和华山医院的沈自尹医师（现已成为中科院院士）合作，进行中医脏象中“肾”本质的研究。
中医的“肾”包括人类泌尿生殖系统和内分泌系统的功能，但谁也不清楚其内在联系。
顾教授在带领生化师资班做毕业论文时就发现“肾虚”病人尿中雄性激素的代谢产物有所改变，进一步发现“肾阳虚”患者几乎都有尿中17-酮类固醇和17-羟类固酶（分别是肾上腺皮质激素和雄激素的代谢产物）较正常人明显降低，并且尿中这两类产物对垂体ACTH的刺激不敏感，提出肾阳虚患者是垂体-肾皮质和性腺轴的调节失常的观点，这无疑是用现代科学解决古老祖国医学理论的一个重大突破。
但肾阴虚的病人却并无尿中17-酮和17-羟类固醇的增高。
说明中医理论中的“肾阳虚”和“肾阴虚”虽然病人症状相反，但并不一定是基于相反的生化机制。
那么“肾阴虚”的机制又是什么？
“肾阴虚”的患者常见五心烦热，即胸口、两个手心和脚心都有发热的感觉，中医认为是阴虚火旺而导致内热，但“内热”的原因是什么？
有什么分子机制？
临床医师还发现：晚期癌肿病人（如肝癌）也常见有阴虚内热现象，从生物化学热力学的观点，化学物质所释放的能量不可能全部转化为可利用的能量，而肯定有一部分变成不能做功的热量散发出来，三磷酸腺苷（ATP）酶就是一个例子。
它使ATP水解后，高能磷酸键所释放的能量一部分可以做功，如肌肉收缩、物质吸收和离子泵等，另一部分就散发成热量。
加上晚期癌肿病人常有电解质平衡失调，使顾教授首先想到癌肿晚期的“肾阴虚”是否来源于钠泵的升高，结果消耗过多的ATP，散发出较正常为高的热量，从而导致“内热”。
从大鼠肝癌和临床肝癌样品的测定中，果然发现肝癌组织中钠泵升高。
他进一步研究了钠泵升高的机制，发现可能和细胞膜的糖脂组成的改变有关，这就启发了进行肝癌和细胞膜糖脂关系的研究。
有趣的是临床上用滋阴降火的方法治疗病人的阴阳虚内热后，其钠泵也随之下降。
“肝癌与钠泵——肝癌升高钠泵的机制研究及其在临床与中医治疗中的应用”这一课题获得了1987年上海市科技进步奖二等奖。
顾天爵教授具有卓越的组织能力，表现他在领导和组织教研室人员申请自然科学基金、分配和完成科研任务方面均十分出色。
在他担任全国生化学会的常务理事、上海生化学会的秘书长和理事长等社会工作期间，学会工作管理得卓有成效，曾接受国际友人资助，为上海市生化学会争取到两辆汽车，深得生化同人的好评，给他一个雅号称做aManofMethods，即有办法的人。
顾天爵教授的爱国思想不仅表现在他自己参加抗美援朝和农村办学上，他还经常教导他的学生要爱党、爱国，他说“戏法人人会变，各有巧妙不同，不要盲目崇拜国外的科研成果，我们也有自己的特色。
他做他的，我做我的，跟着洋人走才是最没有出息的”。
对一些要出国深造的学生，他谆谆教导“你们即使不喜欢社会主义制度，但必须爱国，因为你们是生在中国，长在中国，你们到了国外后，可能会骂人，但你们什么都可以骂，就是共产党和中国不能骂”。
顾天爵教授的逝世是我国生化界的巨大损失，但他留下的业绩、他的著作、他的精神却永远留在我们生化同人的心中。
乳溢症(galactorrhea)是非产褥期或停止哺乳半年后妇女出现的乳房自溢现象，临床以泌乳和闭经为特征亦称泌乳-闭经综合征(amenorrhea-galactorrheasyndrome)、乳汁漏出症，乳汁分泌异常综合征等是一种非妊娠期的病理性泌乳。
根据发生的对象不同，有3种情形：Chiari-Frommel综合征(Mendel命名，1946)病人以产后或断奶后起病为特征；Argone-Castillo综合征(Argonz命名1953)其发病与妊娠无关；Forbes-Albright综合征(Forbes，1951)，患病者溢乳伴发垂体瘤3种发病状况不同，但均具备下丘脑-垂体功能失衡的病理特点。
一切妨碍催乳素(PRL)分泌调节的因素都可能引起PRL分泌的增多从而引起乳溢症。
常见有以下因素：下丘脑及其附近的肿瘤如颅咽管瘤、结节病、癌转移、淋巴瘤、组织细胞增多症及垂体柄切断等，压迫或刺激下丘脑使催乳素抑制因子(PIF)分泌减少或PRL分泌增多或压迫垂体柄，影响门脉血运，PIF不能到达垂体，而垂体PRL分泌增多。
垂体病变特别是分泌PRL的腺瘤比较多见。
有些垂体腺瘤病人并无泌乳而PRL增高，即出现Frobes-Albright综合征溢乳症病人促性腺激素常较低而卵巢功能低下，某些病人伴有肢端肥大症的表现，而肾上腺和甲状腺功能常在正常范围之内。
此外，部分所谓“空蝶鞍”病人伴有泌乳和高催乳素血症。
甲状腺及其他内分泌腺疾患或病变如原发性甲状腺功能低下者常伴有催乳素增高，溢乳症病人大多出现蝶鞍代偿性扩大而常被误诊为垂体肿瘤，故所有溢乳症病人都须注意检查甲状腺。
此外，分泌雌激素的卵巢或肾上腺瘤可能通过雌激素的过量而抑制下丘脑功能引起溢乳症。
激素药物的影响口服避孕药者有时可能出现溢乳症。
一般口服避孕药内含有雌激素和孕激素，溢乳症的出现可能与雌激素或孕激素对下丘脑的抑制有关。
一般药物的影响较长期服用利舍平(利血平)或氯丙嗪甲氧氯普胺(胃复安)、舒必利吗啡等者亦有时出现溢乳症这些都是妨碍下丘脑PIF作用的药物，解除了PIF的作用，垂体PRL的分泌增多。
胸壁病变如胸壁损伤(包括外伤、手术、烧伤或带状疱疹等)也可通过反射而引起PRL分泌的增多。
其他其他非内分泌腺肿瘤伴“异位性”催乳素分泌综合征如支气管或肾癌。
溢乳多表现为双乳头溢乳，乳汁为白色、浅黄色按压双乳房及乳头可见自发溢液，溢液的程度不同，可为喷射状或挤压少量(图1)。
从化学成分来看，介于初乳与成乳之间，有时与初乳完全相同。
有少数泌乳持续甚久者乳汁中可混有血液，可能系管腔内乳头状瘤所致。
闭经常为继发性闭经，闭经的程度也不同，表现为月经稀少或长期闭经闭经时间长者，外阴萎缩子宫明显缩小。
闭经时间短者，外阴无明显变化，子宫正常或缩小。
其他部分病人可表现不孕、头痛、肢体肥大、视觉障碍等症状。
病史注意发病过程，病人是产后或断奶后，或者未曾妊娠的妇女，也须注意有无服用有关药物，如氯丙嗪、利舍平或口服避孕药等病史。
体格检查注意乳房、胸壁病变有无肢端肥大症或库欣综合征表现。
注意有无盆腔肿块或生殖器萎缩表现。
辅助检查促甲状腺释放激素的测定、垂体功能检查、头颅X线CT扫描等，明显溢乳病因。
本病须与乳头刺激而致的随意性哺乳性闭经及哺乳性子宫萎缩相鉴别。
另外，垂体肿瘤也可能有Chiari-Frommel综合征相同的表现，应进行检查本病可一直持续到更年期。
实验室检查1.血泌乳素测定用免疫法测定血中泌乳素水平。
大多数病人血中泌乳素水平升高导致丘脑-垂体-卵巢轴功能失调，使垂体促性腺激素功能受抑制PSH、LH分泌减低。
同时卵巢甾体激素E2的分泌亦明显减少从而产生月经闭止，乳汁溢出若血中泌乳素继续升高，常提示垂体肿瘤的可能。
2.其他激素测定FSHLH值稍低或等于正常卵泡早期水平；E2测定低于或等于排卵期水平；T3、T4低于正常；而TSH高于正常范围。
3.兴奋或抑制试验主要了解下丘脑-垂体功能的储备力量，其PRL增高明显者，说明下丘脑-垂体功能失调的可能性较大。
(1)促甲状腺释放激素试验：静脉注射TRH500&micro;g，15min后测血PRL水平，女子增至40ng/ml以上，比基础值高1～2倍，但垂体瘤病人TRH的PRL释放效应低于正常。
(2)氯丙嗪兴奋试验：肌注氯丙嗪25～50mg后，60～90min内泌乳素增高1倍，并继续3h试验结果阳性表示高泌乳素血症，为功能失调所致。
若由垂体瘤引起者，则很少受影响。
(3)左旋多巴抑制试验：口服左旋多巴500mg2～3h内使血泌乳素水平显著下降至＞4&micro;g/ml若无明显下降，则为垂体肿瘤的可能性大。
其它辅助检查1.头颅X线摄片有条件时亦可进行蝶鞍断层摄片、气脑造影电子计算机断层扫描(CT)检查或磁共振(MRI)检查以便发现垂体的微小肿瘤。
2.眼底和视野检查了解有无肿瘤压迫引起的眼底或视野的改变。
相关检查T3T4促甲状腺刺激激素促甲状腺素释放激素卵泡刺激素泌乳素雌二醇黄体生成素停用相关药物如利舍平(reserpine)、氯丙嗪(chlorpromazine)、奋乃静(perphenazine)或甲丙氨酯(眠尔通)所引起的泌乳，一般在停药2～7个月后泌乳素降至正常，月经恢复，溢乳停止。
口服避孕药后引起的溢乳症，在停药后常不能自愈，而需调经；如能恢复正常排卵月经，泌乳亦常渐渐消失。
药物治疗(1)甲状腺素：由原发性甲状腺功能低下引起者：应给甲状腺素代替性治疗，其泌乳随即消失，月经亦恢复。
(2)溴隐亭(bromocriptine)：是一种多巴胺促效剂，作用于下丘脑多巴胺受体，并可直接作用于垂体泌乳素的分泌细胞，解除PRL阻断促性腺激素对卵巢激素的反馈作用，使正常排卵月经恢复。
用于治疗垂体腺瘤引起和原因不明的乳溢症。
用法：始剂量1.25mg，2次/d，4天后增至2.5mg，2～3次/d。
巨垂体腺瘤始剂量可达7.5～12mg，总剂量为75～950mg。
溢乳于数周内消失，2个月内恢复排卵月经。
溴隐亭的主要不良反应为恶心、呕吐、眩晕和胃不适经服药1周后好转。
停药后或妊娠结束后可有复发现象，再用药仍然有效。
须引起注意的是，在用此药过程中，一旦诊断妊娠后，应立即停药，防止胎儿畸形。
但亦有报道，即使在早孕时误服此药者亦未见胎儿畸形。
(3)左旋多巴(L-dopa)：对非垂体肿瘤引起者可选用左旋多巴，该药作用于丘脑，增强泌乳抑制因子的抑制作用，而使泌乳素减少。
大多数病人用药后1个半月后恢复，1个半至2个月后溢乳消失用法0.5mg，3次/d，连续服半年。
主要不良反应为恶心、呕吐，一般限制其使用。
停药后可有症状又复现(4)促性腺激素治疗：其作用是增进卵巢功能恢复下丘脑-垂体-卵巢轴生理功能。
用法：尿促性激素(HMG)针剂，每支含FSH和LH各75U1支/d，共7～10天。
每天经阴道脱落细胞涂片检查或宫颈黏液结晶检查到有足够雌激素影响，或经血、尿雌激素测定分别到300pg/ml或50ng/24h为止，证明卵泡已达成熟，再给予绒毛膜促性腺激素(HCG)2000U连用2～3天可以促进排卵。
(5)CB-153：有与己烯雌酚同样的作用。
用法：CB-153胶囊日晚各1粒。
(6)氯米芬(clomiphene，克罗米芬)：可全面恢复下丘脑-垂体-卵巢轴功能，诱发排卵用法：自然或人工诱发月经周期的第5天开始服用，每次50mg，1次/d，共5天。
(7)维生素B6：维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，使下丘脑神经元中多巴转化为多巴胺刺激PIF作用而抑制PRL分泌。
用法：维生素B6200～600mg/d，可较长期应用。
此治疗仅见报道，尚未被广泛采用。
手术治疗对巨大垂体腺瘤(直径＞3cm)、颅咽管瘤甲状腺功能亢进引起的乳溢症，可实施手术治疗。
放射治疗垂体腺瘤不宜手术者，可行放射治疗。
芋梗根茎图片(2张)【拼音】yùgěng
前列腺液是前列腺的分泌物。
正常情况下较为稀薄，呈无色或淡乳白色液体，有蛋白光泽，呈弱酸性，pH值在6～7左右。
炎症严重时物质地可变浓厚，色泽变黄或呈淡红色混浊，或含絮状物，并黏丝。
前列腺液前列腺液是前列腺的分泌物。
前列腺液的分泌受雄性激素的控制，每日分泌量约为0。
5～2毫升。
它是精液的重要组成成分，是精液中精浆成分之一，约占射出精液量的1/10～1/3。
1/6约0。
5毫升。
在射精顺序中，前列腺液是精液的前导成分之一。
前列腺液中蛋白质的含量很少，主要含有高浓度的锌离子、酸性磷酸酶、蛋白水解酶、纤维蛋白酶、精胺、脂族多肽等。
其中蛋白水解酶和纤维蛋白酶有促进精液液化的作用。
而检测酸性磷酸酶和柠檬酸，可帮助判断前列腺功能及有无癌变。
在显微镜下检查可见以下几种成分：1．卵磷脂小体　在前列腺液中分布均匀，为圆球形小体，大一，折光性强，数目较多。
正常前列腺液内总含脂280mg/d1，磷脂占65%，而以卵磷脂为主。
卵磷脂小体几乎布满视野，前列腺发生炎症时，巨噬细胞吞噬大量脂类，故卵磷脂小体明显减少。
因此卵磷脂小体的多少，在一定程度上反映前列腺炎的轻随着治疗以后病情的稳定和好转，卵磷脂数目也可增加。
2．血细胞　包括白细胞和红细胞。
正常情况下红细胞偶见，在炎症时才出现，如按摩过重可引起红细胞数增加，甚至出现可见的出血现象。
正常前列腺液内白细胞散在，每高倍视野不超过10个，且分散，不成堆成串。
炎症时由于排泄管引流不安压可见成堆脓细胞或白细胞，如在显微镜下观察每高倍视野中超过10—15个白细胞，即可诊断为细菌性前列腺炎。
3．前列腺液中还可见到淀粉颗粒、结石或精子因在前列腺疾病诊断中无重大意义，故一般不作介绍。
前列腺液的生物化学成分很丰富，对前列腺疾病诊断有意义的包括pH值、锌、酸性磷酸酶、枸橼酸和亮氨酸氨肽酶等，在发生炎症时锌及各种酶的含量都会下降，但在临床上很少应用。
4．蛋白质　前列腺液中蛋白质的含量很少，主要含有高浓度的锌离子、酸性磷酸酶、蛋白水解酶、纤维蛋白酶、精胺、脂族多肽等。
其中蛋白水解酶和纤维蛋白酶有促进精液液化的作用，而检测酸性磷酸酶和柠檬酸，可帮助判断前列腺功能及有无癌变。
前列腺液和精液不同，但二者关系密切。
前列腺液是精液的组成部分，主要由前列腺分泌，而精液则包含了多种腺体的分泌物。
精液是精子和精浆的混合物。
精子是在睾丸曲细精管中产生的活细胞，数目很多。
精浆则是由睾丸液、附睾液、输精管壶腹液、附性腺分泌液和尿道腺液等共同组成，其中包括前列腺液。
前列腺液约占精浆的20%一30%，但最多的是精囊腺分泌液，约占精浆的60%一70%，其余成分仅占10%。
精浆是输送精子必需的介质，同时还含有维持精子生命必需的物质，并能激发精子的活动力。
精液中含有多种物质，如高浓度的有机物质、无机离子和各种酶。
其中，许多与精液凝固或液化有关的酶，都来自前列腺液，如氨基肽酶、纤维蛋白溶解酶、精氨酸酯水解酶等。
另外，柠檬酸全部由前列腺分泌而来，它的作用是维持精液渗透压和精子透明质酸酶的活性等。
促进受精卵的形成：前列腺液中含有蛋白分解酶和纤维蛋白分解酶，因此可帮助精子穿过重重屏障-----子宫颈内的黏液屏障和卵细胞的透明带，使得精子和卵细胞能够顺利结合。
激发精子的活力：前列腺液中含有一种特殊的成分，能够使精子从精液中获取营养，激发精子的活力。
促进精液的液化：前列腺液中的胰液凝乳蛋白酶可促进精液液化。
提高精子的成活率：前列腺液略偏碱性，可中和女性阴道中的酸性分泌物，减少酸性物质对精子的侵蚀，提高精子的成活率。
维持生殖泌尿系的卫生：前列腺位于膀胱的前方、直肠的下方，环绕着尿道，而且前列腺液中的锌离子具有杀菌的功效，使得前列腺发挥了抵御外界病菌的作用，从而对维护生殖泌尿系统的健康有一定的帮助。
提高性生活的质量：前列腺内布满大量的神经网和神经末梢，因此提是一个性敏感部位，能够激发性冲动和性兴奋，从而有利于性生活的和谐。
前列腺液是精液的组成部分，约占精液的15%-30%。
正常人射精量为2-6ml，平均3ml，其中前列腺液有1ml左右。
前列腺液中的营养物质为精子提供了养分。
前列腺液是弱碱性的，有助于减低阴道中酸性。
另外，男子刚射出的精液往往处于一种粘稠的凝固状态，这是由于精囊分泌液体中一种叫做凝固因子的物质在起作用，目的是不让精液随性交动作而随意流出女方阴道。
此时精液中的精子都被束缚着手脚，动弹不得，怎么才能完成生育使命呢？
精液射出后15-20分钟，前列腺液中有一种叫做液化因子的物质，实际是一些酶类物质，例如透明质酸酶等，便出来解围，使精液变稀，精子获得解放，随即向女性生殖道深处奋力游动，完成与卵子的结合。
它的底部横径约4厘米，纵经约3厘米，前后径2厘米，位于膀胱颈的下方，包绕着膀胱口与尿道结合部位。
正常成年男子的前列腺每天分泌约2毫升前列腺液。
在男子性发育之前，前列腺的体积不仅很小，而且没有分泌前列腺液的功能。
它是随着性腺——睾丸的发育而发育。
只有当性发育不断成熟，前列腺才逐渐开始出现分泌功能。
因为精子的生存和运动需要前列腺液的滋润、参与，尤其是当精子进入女性的阴道后更需要前列腺的“精心呵护”。
前列腺与输精管、精囊紧密相邻，射精管由上部进入前列腺，并开口于前列腺中间的隐窝之中，这种生理位置使人们很容易理解为什么前列腺有病常常危害涉及性功能，甚至有人说前列腺与性功能是一对情同手足的“兄弟”。
据研究，前列腺分泌最旺盛的时期，也是男子生育功能、性功能最好的时期，大约在30-40岁之间。
而40岁以后，前列腺的分泌功能逐渐减退，分泌量不断减少，PH值也随之发生改变，性能力和生育能力也逐渐下降。
有些人可能会注意到这样一个问题，那就是男子射出的精液有一股怪味，是人体气味中最为浓烈和特殊的一种。
这种怪味主要来自前列腺液中的精氨，是前列腺功能正常的标志之一，如果缺少这种气味则可能是发生了病变。
[1]采集前列腺液前要禁欲3～7天。
因为前列腺液是精液的一个主要的组成成份，如果最近有性行为的话则可能会使采集失败。
另外，排精及情绪兴奋可使前列腺液的白细胞计数增高，从而影响诊断。
但如禁欲超过7天，前列腺电会有白细胞积聚，同样会造成炎症的假象。
采集前列腺液时，病人先排尿。
一般弯腰检查即可，臀部要抬高，或取右侧卧位。
当医生用手指缓慢从肛门插入并触摸前列腺时，病人要张口呼吸并放松肛门，以配合医生操作。
医生用按摩法使前列腺液从尿道口流出或滴出，再用玻璃片或玻璃管收集进行检验。
[项目名称]前列腺液常规检查前列腺属于性腺之一，分泌前列腺液。
前列腺液为粘稠乳白色半透明的稀薄液体，是精液的组成成分之一。
前列腺常规检查一般指前列腺外观和做显微镜检查。
前列腺液显微镜检查主要目的是看有无细胞、磷脂小体数量和滴虫、精子、肿瘤细胞(需染色检查)、淀粉样体以及有无细菌。
[参考值]正常前列腺液镜下可见大量卵磷脂小体，分布均匀，白细胞0～2个/HPF，可见少量来自前列腺的上皮细胞和尿道上皮细胞，有时可见淀粉样体，老年人较多见；偶可见精子。
[临床意义]当前列腺轻度炎症时，前列腺液外观无明显改变，炎症较重时可见不同程度的脓性或脓血性，前列腺液脓稠，色黄，混浊或含絮状物。
前列腺癌时，前列腺液常显不同程度的血性。
轻度前列腺炎时镜检可见白细胞增多，常超过10个/HPF，可成堆出现；上皮细胞增多，卵磷脂小体减少；炎症较重时镜下可见大量白细胞及上皮细胞，还可见到不同数量的红细胞；卵磷脂小体明显减少；当精囊炎、前列腺癌时，前列腺液中可见大量红细胞；滴虫性前列腺炎时可见滴虫。
[要求]用肛门指诊按摩法采集前列腺液，直接滴在玻片上盖上盖波片，立即送检，避免干燥。
男性的膀胱颈部有一个腺体，医学上称为前列腺。
前列腺液化验单它由30-50个腺泡组成，中间有尿道穿过，并且借助15-30条前列腺泄管与尿道相通。
细菌不但可以从体内某一感染病灶经流而至前列腺，而且可以通过相邻器官使细菌蔓延至该处，可谓“事故多发地段”。
当前列腺罹患疾病后，由腺泡分泌的前列腺液的颜色、细胞计数以及酸碱度（PH）、生化成分等都会发生变化，因此，当前列腺患者到医院就诊时，医生常会让其检查前列腺液。
怎样看前列腺液化验单呢？
正常的结果应当是：　外观：乳白色稀薄液体。
卵磷脂小体：极多、几乎满视野。
上皮细胞；少见。
红细胞：少于6个，显微镜高倍视野下（HP）。
白细胞：少于10个（HP）。
PH值：6.3-6.5　当前列腺发炎时，前列腺卵磷脂小体减少，红细胞数大于6/HP，白细胞增多，大于10/HP，并可找到大量细菌，以葡萄球菌最多见，其次为链球蓖、淋球菌等。
抗酸性染色可找到抗酸杆菌。
另外，炎症时前列腺液呈浅黄脓样或浅红色有粘丝。
有滴虫感染时，可检出滴虫；有结石时，可见到磷酸钙组成的结晶；前列腺癌可有血性液体，镜检见多量红细胞、癌细胞；前列腺结核可见结核杆菌。
值得一提的是，如果在镜检中发现大量精子，则表示标本不符合化验要求，必需重新按规定取样送检。
（1）酸性磷酸酶含量。
酸性磷酸酶主要来源于前列腺，它的含量与锌浓度成正相关。
在患前列腺癌时，二者显著增高。
因此，酸性磷酸酶的含量可作为诊断、治疗、追踪随访前列腺癌的客观指标。
（2）锌离子浓度。
前列腺是身体中含锌量最高的组织之一，前列腺液中的锌浓度也很高。
前列腺能合成具有抗菌作用的含锌多肽，故锌的含量与前列腺液杀菌能力及抗菌机制有关。
慢性前列腺炎时，锌浓度由正常时的480微克/毫升左右降至148微克/毫升左右。
当射精管阻塞呈无精症时，精液内锌浓度显著增高，这是因为前列腺液在精液中的比例显著增加所致。
（3）酸碱度。
正常情况下，前列腺液略偏酸性，但也有的实验室报告略偏碱性，pH值范围大约在6.7～7.3之间。
前列腺液的pH值随年龄的增长而碱性增强。
当出现炎症时，pH值可增加到7.7～8.5。
（4）枸橼酸浓度。
枸橼酸的分泌受雄激素的控制与调节。
枸橼酸水平与锌浓度成正相关（即一个增加时，另一个也成比例地增加）。
正常时枸橼酸浓度为19毫克/毫升左右，前列腺炎患者下降为6.4毫克/毫升左右。