ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
洗衣机存在细菌污染成妇科病传染源　　（3）身体肥胖，带下量多，阴部无其它不适症状者，多因痰湿内盛所致。
（4）中老年妇女带下臭秽或夹血丝者，应疑及胞宫癌等之可能。
4.必要时可作阴道分泌物涂片、细菌培养、B超、CT检查等，以助明确诊断。
[辨证论治]1.脾虚湿困证：带下量多色白，质粘稠，无臭气，绵绵不断，面色淡白或萎黄，四肢不温，精神疲倦，恶心纳少，便溏，两足跗肿，舌淡胖，苔白腻，脉缓弱。
健脾渗湿。
2.胞宫虚寒证：白带清冷，量多，质稀如水，或透明如鸡子清，有腥气，日久不止，腰酸如折，小腹冷感，小便清长，夜间尿多，大便溏薄，面色晦暗，舌质淡，苔薄白，脉沉迟。
暖宫散寒、祛湿止带。
3.胞宫湿热证：带下粘稠量多，色黄绿如脓，或挟血液，或浑浊如米泔，有腥秽臭气，阴中灼热瘙痒，或小腹痛，小便短黄，或有腹部掣痛，口苦咽干，舌质红，苔黄腻，脉濡数或滑数。
清热解毒、除湿止带。
4.瘀滞胞宫证：带下赤白，少腹胀痛或刺痛，行经困难，舌质紫暗，脉弦涩。
活血行滞止带。
5.阴虚内热证：带下色黄或赤，阴中灼热，头晕耳鸣，心烦失眠，手足心烧，腰酸，口燥咽干，舌红少苔，脉细数。
本病发生的病因病机主要是脏腑功能失常，湿从内生；或下阴直接感染湿毒虫邪，致使湿邪损伤任带，使任脉不固，带脉失约，带浊下注胞中，流溢于阴窍，发为带下病。
带下色白或淡黄、质粘稠、无臭气、绵绵不断，面色苍白、四肢不温、精神疲倦、纳少便溏，舌质淡，苔白腻，脉缓。
三仁汤　　三仁汤：白果仁10个，薏苡仁50克，冬瓜仁50克，水煎，取汤半碗，每天1料。
莲子枸杞汤：将30克莲子（去心），30克枸杞洗净，加水8百毫升，煮熟后食药饮汤，平均每日2次，一般7～10天见效、适用于白带增多。
鱼鳔炖猪蹄：鱼鳔20克，猪蹄1只，共放砂锅内，加适量的水，慢火炖烂调  莲子枸杞汤味食，每日1次。
鸡肉白果煎
由于高温引起的损伤。
表现伤部被毛烧焦，有水泡，甚至皮肤全层被损伤。
三度烧伤病畜精神沉郁，反应迟钝，反刍停止，甚至引起休克。
治宜局部伤面处理，全身抗感染，抗休克。
处方1（1）5%-10%高锰酸钾溶液1500ml。
用法：体表清洗后，反复涂布3-4次。
（2）青霉素400万IU、链霉素500万IU、注射用水40ml。
说明：也可用复方磺胺类针剂。
处方25%碳酸氢钠注射液750ml、5%氯化钙注射液120ml、0．25%普鲁卡因溶液300ml、复方氯化钠注射液3000ml。
用法：一次静脉注射，硫酸氢钠单独混入盐水。
说明：用于严重烧伤时。
感染严重时加四环素静脉注射。
处方3紫草膏紫草30g、白芷30g、当归30g、忍冬藤30g、白蜡20g、冰片10g〔另包〕植物油300ml。
用法：油加热到130℃加中药，到150℃去渣，加白蜡融化，候温加冰片，搅匀后创面涂布。
处方4大黄60g、地榆60g、黄连15g、冰片10g、麻油200ml。
用法：共细末，麻油调糊，创面涂布。
广州高电位治疗仪主要功能将交流电经尖端高科技处理后，形成交流高压交变电场。
将人体置于该电场当中，通过电场负荷对人体产生作用。
在交变电场的作用下，人体各个部位产生及其细微的振动，各组织器官的不平衡得到充分调整，各细胞产生与电场周期相适应的配向运动，细胞间的凝聚力趋炎附势缓和，细胞间外液体，主要是体液中的矿物质离子（钾、钠、磷、镁、钙离子等），按照正常值重新分配（离子效果）。
1、平衡血压，调节血压。
降低血脂、血粘、净化血液，促进血液循环，使血液PH值保持弱碱性2、促进体液电解质代谢，调节体液钾、钠、磷、镁、氯、钙离子按正常值健分布；3、活化细胞，调节细胞内外钾、钠、氯离子按浓差梯度分布，增强细胞膜通透性；4、激活新陈代谢，促进肠胃蠕动，增强肠胃排空机能、通便利尿；将交流电经尖端高科技处理后，形成负高压静电场，使人体产生静电感应和极化作用，全方位补充人体产生静电感应和极化作用，全方位补充人体静态休息能量.负高压静电场打破体内原有的电荷分布状态，并重新分配。
各组织成分：水、电解质、胶体分子等，因电荷的改变在组织、细胞间泳动，产生一系列生物物理、化学变化，促进组织、器官的生理功能、病理状态发生一定改变，进而增强机体调节功能、适应功能、营养功能、免疫功能和代谢功能。
1、补充人体负离子，增强人体生物电能；提高人体自然治力；2、兴奋副交感神经，调节植物神经紊乱，降低血粘度，加速血糖分解；3、消除血管痉挛，抑制交感神经素分泌，激活血管间VICC生物闭合电路。
4、消炎、镇痛、促进伤口愈合，消除皮肤过敏、骚痒症状，使肌肤拥有光泽，富有弹性；将交流电经高科技处理后，形成负低压静电场，通过静电浸浴对全身产生作用。
1、调节大脑皮质，植物神经系统及内分泌系统功能；2、消除压力及体力劳动和脑力劳动引起起的过度疲劳，提高工作效率；3、增强记忆，改善睡眠，消除头痛、头晕症状；4、增强机体反应能力，应答能力及环境适应力；运用尖端科技，用人工制造的方式，将高速振动频率的中周波作用与人体，波动扩散至人体周围产生稳定的交流高压负电性中频电场，这种稳定的电位能集中于全身，使人体牲能（热能、电能、机械能、化学能等）保持平衡，呈现旺盛状态，全方位补充人体动态的运动能量。
中频电场方向每秒发生72000次改变，全身细胞每秒种就会产生72000次振动。
1、激活新陈代谢，减肥、加速脂肪分解，塑身美容。
2、通经活络，活血化淤；3、体内产生温热效应，促进血液循环，改善微循环；4、消减自由基；消除疲劳，乏力等亚健康状态；
胰腺癌根据癌症发病部位可分为胰头癌，胰体癌，胰尾癌和全胰癌。
胰体部、尾部之间的界线不能清楚地划分，故统称为胰体尾癌。
胰体尾癌可破坏胰岛组织而产生糖尿病，且可伴有周围静脉血栓形成而引起脾肿大、门静脉高压等症。
胰腺癌根据癌症发病部位可分为胰头癌,胰体癌,胰尾癌和全胰癌。
胰腺癌的早期症状表现还随发生部位的不同而有所差异。
胰头癌由于容易压迫胆总管，阻塞胆汁排泌，使胆汁渗入血液，最容易引起黄疸、肝脏肿大，以及大便颜色变浅，呈白陶土样。
因此，胰头癌相对来说更有可能在早期发现；胰体癌症状以疼痛为主，因为胰体与腹腔神经丛相邻，病变容易侵及神经，疼痛为间歇性或持续性，夜间加重；胰尾癌症状较隐匿，疼痛不多见，除一般的消瘦、乏力、庆食、消化不良外，有时表现为腹部包块，容易被误诊为左肾疾病，因此患者一定要做好检查诊断，最好是到正规的大医院进行诊断治疗。
胰腺癌发生于胰体、尾者仅占30%。
胰体尾癌可破坏胰岛组织而产生糖尿病，且可伴有周围静脉血栓形成而引起脾肿大、门静脉高压等症，可能是由于肿瘤分泌某种物质促使血液凝固所致。
胰体、尾癌发生转移较胰头癌为早，多见而广泛，可转移至局部淋巴结、肝、腹膜和肺。
胃肠障碍(食欲不振等等)。
上腹部持续性出现和饮食无关的钝痛。
不喜欢脂肪性菜肴，也会出现脂肪性下痢，这是脂肪未被消化，而和粪便混合、排泄出来的下痢症状。
1、腹痛为胰腺癌的早期症状，多见于胰体及胰尾癌，位于上腹部、脐周或右上腹，性质为绞痛，阵发性或持续性、进行性加重的钝痛，大多向腰背部放射，卧位及晚间加重，坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。
2、黄疸在病程的某一阶段可有黄疸，一般胰头癌黄疸较多见，且出现较早，癌肿局限于体、尾部时多无黄疸。
黄疸多属阻塞性，呈进行性加深，伴有皮肤瘙痒等症状。
3、约90%患者有迅速而显著发展的体重减轻，在胰体癌晚期常伴有恶质。
4、乏力与食欲不振甚为常见，尚可伴有腹泻便秘、腹胀、恶心等胃肠道症状。
部分病例可出现脂肪泻和高血糖、糖尿。
5、由于癌肿溃烂或感染，亦可因继发胆管感染而出现发热。
6、部分胰腺体、尾部癌肿可见肢体静脉的血栓性静脉炎，而造成局部肢体浮肿。
7、体格检查除发现黄疸外，可有上腹部压痛。
晚期可于上腹部触及结节状、质硬之肿块。
如黄疸伴有胆囊肿大，则为胰头癌的重要依据。
由于胆汁淤积，常可扪及肝脏肿大。
如癌肿压迫脾静脉或脾静脉血栓形成时，可扪及脾肿大。
8、晚期胰体癌病例可出现腹水，并可在左锁骨上或直肠前陷凹扪及坚硬及肿大的转移淋巴结。
诊断胰体癌，术前准备纠正患者贫血、低蛋白血症等营养不良表现,若有糖尿病应给予治疗。
因有合并结肠切除可能,术前应常规行肠道准备。
术前行胃肠钡透,了解十二指肠、结肠有无受累；做CT或MRI检查,明确肿瘤是否累及胰头、肠系膜上血管以及门静脉。
必要时应做血管造影检查。
一.外科治疗胰体癌早期缺乏明显症状，大多数病例确诊时已是晚期，手术切除的机会少。
1．胰体尾部切除术胰体尾部切除术是治疗胰体尾部肿瘤的常用方法，适应于无远处转移的胰体尾部癌。
2．不能切除的胰腺癌的手术疗法（1）胆道引流术①胆道阻塞性外引流术对于年老、体弱、低蛋白血症、胆道感染者，或伴肝肾功能不良，难以耐受胆道内引流术者，可进行胆管或胆囊造瘘外引流术。
二.化疗手术后可以辅助化疗，主要以吉西他滨为主，联合其他的药物，可以延长生存期。
三.中医保守治疗本病在中医临床多属于“积聚”、“黄疸”范畴。
哮喘记录卡实际上就是一本哮喘日记。
在这里面记录了病人的一些相关的内容。
其中包括了症状，有哮喘的症状评分，日间的和夜间的，还有鼻炎的症状评分，因为鼻炎和哮喘是同一气道的同一疾病，所以说80％的哮喘病人都有过敏性鼻炎，所以还要记鼻炎的评分。
下面是一个肺功能的记录，就是用峰流速，看看是否有气流阻塞的情况。
下面就是用药的情况，包括用的什么药，用多大的剂量，多长时间用一次。
DM10/DM30便携式除颤监护仪
紫外线杀菌车是消毒设备，主要用于医疗，卫生，家庭，饭店等公共场所；也适用于幼儿园，食品制造或加工单位，畜牧业，家禽饲养业消毒使用，还可供细菌研究单位，制药行业等进行细菌研究，光化学反应等。
霍胜军，男，1973年生，普外二科主治医师。
2004年毕业于南华大学，获硕士学位，2008年毕业于中南大学湘雅医学院，获外科学博士学位。
在国家级刊物发表论文5篇，具有扎实理论基础和熟练的临床操作，熟练掌握肝胆及胃肠疾病的诊治，对普通外科的急重症疾病和疑难病例的诊断与治疗具备一定的经验，擅长重症胰腺炎的诊断和治疗，具有较强的科研能力。
脑血管网织细胞瘤是来自幼稚的血管形成组织的肿瘤，具有先天特性，占颅内肿瘤的1%—2%，高峰发病年龄为30—40岁，男女比例约2:1，按常染色体显性遗传。
绝大多数位于小脑幕下，幕上者仅占12%—14%，临床表现主要有慢性颅内压增高，一侧小脑功能障碍或偏瘫等，可合并视网膜血管瘤、内脏囊肿，属良性，有囊性和实质性两类，囊性居多，手术切除可根治，早诊早治是关键。
1.头痛、呕吐、视乳头水肿。
诊断依据1.慢性颅内压增高征。
2.一侧小脑功能失调或神经系统其他定位体征。
3.有家族史。
4.视网膜上可有血管瘤或有其他内脏先天异常如多囊肾或合并红细胞增多症。
5.脑血管造影动脉期可见幕下（或幕上）圆形瘤结节，或呈一血管较少的相对无血管区，有一（或多）个明确和血管化结节突入此区内，呈“戒指”状，头部计算机体层摄影则为一等密度或不均匀密度区，边清，有明显增强。
另一表现为一低密度囊肿区，增强后可见囊结节，可并有梗阻性脑积水。
头部磁共振成像囊性病源Ｔ１加权图像呈低信号而Ｔ２加权图像呈高信号，壁结节及实质性病源Ｔ１加权图像呈等信号而Ｔ２加权图像呈高信号，并能显示肿瘤的血液供应和引流血管。
治疗原则1.手术治疗：首选，彻底切除，囊性者全切壁结节，囊肿壁可不切除，忌作肿瘤穿刺、活检或过早分块切除，侵入脑干确认不能切除时亦不宜活检或部分切除，多发病例应分期切除。
3.立体定向放射治疗（γ-刀或X-刀）。
2.纠正脑水肿，降低颅内压以２０％甘露醇、速尿、地塞米松为主药，甚至可使用人血白蛋白。
4.术后酌情使用抗生素预防感染，可联合用药。
方名：正气天香散（经产之剂）
席道友，男，专科毕业，毕业于第三军医大学医疗技术专业，重庆新桥医院放射科副主任技师，现任中华医学影像技术委员，重庆医学会影像技术学组委员，获军队医疗成果奖3项，发表论文15篇，主要从事影像技术应用，主要特长：肿瘤介入治疗、CT检查、常规X线技术的临床应用学术任职：中华医学影像技术委员，重庆医学会影像技术学组委员
MilliporeElix纯水仪介绍
《鲁府禁方》
阴道肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
阴道的良性肿瘤有纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、脂肪瘤、神经瘤、黏液瘤和乳头状瘤等，与其组织学来源名称相当，阴道良性肿瘤一般不产生明显症状。
阴道恶性肿瘤是指恶性肿瘤发生在阴道壁组织中的病变。
其中有原发性的，亦有继发性的。
继发性多由宫颈癌、外阴癌、子宫内膜癌、直肠癌等转移而来；原发性阴道恶性肿瘤较少见，约占妇科恶性肿瘤的2%左右。
临床表现：囊肿可能为分节状或为多数性，囊肿大小不一，一般均为2～3cm直径，外表光滑，固定，触之有囊性感。
根据阴道恶性肿瘤的主要临床表现，如阴道不规则流血、阴道分泌物增多、阴道肿物、当属中医学“滞下病”、“崩漏”、“症瘕”、范畴。
原发性阴道鳞状细胞癌临床表现：早期无明显症状，随后约60%患者追溯病史有无痛性出血，20%白带增多，有或无血染。
晚期病人，肿瘤侵犯神经或骨盆时，可出现下腹及腰腿部的疼痛;如侵蚀膀胱，可有尿频、尿痛、排尿困难和血尿等。
随着阴道肿瘤的继续发展，最终形成膀胱阴道瘘或直肠阴道瘘。
阴道肿瘤的病因至今仍不明了。
流行病学的资料研究认为与如下因素有关。
1、慢性刺激：原发性阴道鳞癌常发生于后窟窿，认为可能与子宫脱垂病人长期使用子宫托、阴道白斑或局部炎症刺激有关。
2、盆腔放射治疗：原发性阴道癌约有20%以上病人曾有盆腔放射治疗史。
40岁以下盆腔放射治疗病的妇女，阴道癌的发生率较高。
3、病毒感染：人类乳头状瘤，尤其是16和18型可能被认为阴道恶性肿瘤的启动因子。
4、免疫抑制：凡先天性或后天性获得性和人工性的免疫抑制病人，癌瘤的发生率较高。
阴道癌也不例外，其发生率在免疫抑制病人较高。
5.雌激素缺乏：阴道鳞癌好发于年迈的妇女，可能与绝经后雌激素水平低下，导致了阴道粘膜上皮萎缩，为致癌因子创造了有利条件有关。
6.近来认为阴道透明细胞腺癌与内外源性雌激素有关。
7.据推测阴道内胚窦瘤可能是在生殖细胞迁移的决定期缺乏胚胎的组织导体，结果致生殖细胞错位进入阴道上段所致。
阴道肿瘤的诊断时可用内窥器检查或触诊，可见阴道壁有结节、菜花状、溃疡或局部变硬，晚期者癌肿充满阴道腔，并有大量恶臭分泌物排出。
三合诊时，除检查局部病灶外，还应注意整个阴道粘膜的弹性以及阴道旁组织是否受累。
西医学治疗阴道恶性肿瘤应根据肿瘤的性质、临床分期、病灶大小和位置来考虑。
有些作者认为将残留的囊壁用刮匙刮后，将其残端的边缘分别和阴道粘膜切口的相应边缘缝在一起造口，再用纱条填塞阴道，压迫残留囊腔，有可能使残留的囊壁完全粘连闭合，即使不能粘连闭合，也不至于再充胀起来。
治疗阴道鳞状上皮癌，主要依靠放射治疗和手术治疗，抗癌化疗仅作为综合治疗中的一种辅助手段。
由于阴道鳞状上皮浸润癌与周围器官的同隙小，如需保留其周围的器官（膀胱、尿道、直肠），切除肿瘤周围组织的安全带很窄，要达到根治的目的，是有困难。
因此，阴道浸润癌和手术治疗是有选择的。
手术对象应是：如年龄较大，无生育要求者，有盆腔放疗史和晚期累及膀胱者；阴道腺癌应采用手术、放射、中药治疗、抗癌药物等综合治疗；阴道平滑肌肉瘤，手术治疗是主要治疗手段，辅助以化疗和放疗；阴道内胚窦瘤一般采用手术与化疗或放疗相结合的治疗方案。
近年来，以化疗为主的治疗模式取得了很好疗效，不但可以治疗肿瘤，改善预后，而且还有并发症少等优点，更重要的是可以保留病人的生育功能。
阴道恶性肿瘤各期，手术、放射、抗癌药物治疗时，均可采用中医药治疗。
中医从辨证论治出发，审症求因，治病求本，扶正祛邪，调整机体功能，改善症状，减轻放疗、化疗毒副反应，并对其放、化疗有增敏作用，可大大提高临床治疗效果，延长生存期，提高生存质量。
宜：(1)宜多吃增强免疫作用的食物：甲鱼、乌龟、海龟、沙虫、青鱼、鲨鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜。
(2)感染、溃疡宜吃荠菜、螺蛳、针鱼、泥鳅、鲥鱼、金针菜、油菜、芋艿、绿豆、赤豆、马兰头。
(3)淋巴结肿大宜吃芋艿、沙果、百合、荸荠、桑椹子、田螺、黄颡鱼、猫肉。
忌：(1)忌烟、酒。
(2)忌辛辣刺激品。
(3)忌霉变、腌制食物。
(4)忌油煎、肥腻、烟熏、烧烤食物。
1.阴道纤维瘤主要来源于阴道壁的结缔组织所含的弹性纤维。
肿瘤较小无症状者，可定期行妇科检查，必要时行活体组织检查或切除。
2.神经纤维瘤主要来源于神经鞘细胞。
检查发现后先行活体组织检查，明确诊断后可经阴道行瘤体挖除手术。
3.阴道平滑肌瘤主要来源于阴道壁内肌组织或血管壁肌组织。
主要治疗方法为经阴道手术切除肿瘤。
4.乳头状瘤为一种良性粘膜病变。
治疗可以冷冻、电灼、激光、局部涂药等，团块较大者可经阴道手术切除。
治疗后均需定期随诊，以防复发或恶性交。
(1)外阴感染如性传播性疾病，病毒、细菌、滴虫、真菌等引起的外阴炎。
(2)机械刺激如不良卫生习惯、外阴污垢、内裤太紧、汗渍刺激等。
(3)过敏性外阴炎由洗涤剂、化妆品、阴茎套和药具等引起的过敏皮炎。
(4)阴道内异物长期安放子宫托、异物残留阴道而感染刺激外阴，发生肿痛。
(5)尿液与粪便的刺激尿疾、粪授、糖尿病人的糖尿刺激。
(6)全身疾病糖尿病、系统性红斑狼疮、丘疹性银屑病等。
(7)外阴恶性肿瘤外阴癌、外阴Paget’s病、阴道癌等。
(8)外明巴氏腺脓肿。
(9)不明原因的外阴痛外阴前庭肿痛伴尿频、尿急、尿病综合征，发病机制不清楚。
(10)外伤后血肿也可弓l起较严重的肿痛。
①菜花型，如延误治疗，菜花状肿物可充满整个阴道。
第一、二期可参酌病灶大小、位置、有无子宫等因素，施以放射线或手术治疗，五年存活率分别为八成和五成左右。
第三、四期仅能接受放射线治疗，而且五年存活率仅大约两、三成，若是因为出血症状才就医发现阴道癌的病患，四分之三以上皆是第三或四期了。
阴道癌年长者发生率较高，好发于阴道上三分之一段，接近子宫颈的部份，其病灶仅局限于阴道表面的上皮细胞层内，仅能靠做抹片或看阴道镜时才会发现异症，若阴道出现了为带有血丝的分泌物或是出血情形，才就医检查，几乎已经是侵犯性阴道癌的第一期以上，长春协和专家提醒阴道癌应早发现早治疗不可不慎。
1、积极治疗疾病，如阴道白斑、慢性炎症及溃疡。
2、凡有阴道不规则出血，白带异常，尽早明确诊断，积极治疗。
3、阴道癌治疗后要坚持3～6个月复查一次，均应该进行细胞学检查，再次出现阴道出血或白带异常应随时就诊。
小儿出现便血的原因很多，整个消化道出血都可引起便血。
肛门排出的大便中带血，不管颜色是鲜红的、暗红的还是柏油样的，都称为便血。
大多数便血都是由于消化道疾病引起的，但也可以是全身疾病表现的一部分，有时因吞入来自消化道外的血液也可引起“便血”。
肛门排出的大便中带血，不管颜色是鲜红的  小儿便血、暗红的还是柏油样的，都称为便血。
遇到小儿便血，首先要区分是什么部位出血。
上消化道出血常有呕血，如有便血则血液与粪便充分相混，像柏油样。
下消化道出血时血液  小儿便血不与粪便相混，或仅在便后滴血。
其次要根据小儿的年龄。
新生儿便血大多由于咽下母亲产道或乳头破裂的血或患有新生儿自然出血症、出血性坏死性小肠炎、消化道畸形等。
婴儿和幼儿便便血多见于肠套叠、美克耳憩室、肠息肉、脱肛、肛裂等。
学龄前期和学龄期儿童便血要考虑食管静脉曲张、溃疡病、肠息肉、肛裂、过敏性紫癜等。
常见的便血原因有以下几个：1、消化道疾病为便血最常见原因，包括食管静脉曲张、食管异物、溃疡病、急性胃炎、胃粘膜脱垂、肠套叠、出血性坏死性小肠炎、绞窄性肠梗阻、  小儿便血美克耳憩窒、肠息肉、肛裂等。
2、血液疾病新生儿出血症、血友病、白血病、再生障碍性贫血、血小板减少及过敏性紫癜等。
3、其他全身感染性疾病，如败血症、伤寒等，新生儿吞入母亲产道血或乳头破裂的血，鼻、咽、齿龈出血的吞入等。
4、食物或药物的影响。
某些食物和药物也可引起大便颜色的变化，有时容易与便血混淆。
如夏天吃大量西瓜和西红柿后可以使大便颜色变红，贫血小儿服用铁剂后大便可发黑，食用动物血后大便颜色也可发黑，这些由于食物和药物引起大便颜色的变化不属于便血。
孩子大便带血的时候家长先不要惊慌，要仔细观察出血，主要是观察血的颜色，性状，是覆盖在大便的表面，还是混在大便里面，鲜红色、暗红色还是柏油样便，而最严重的则是全部都是血便。
婴儿和幼儿便血多见于肠套叠、美克耳憩室、直肠/结肠息肉、脱肛、肛裂等。
学龄前期和学龄期儿童便血要考虑食管静脉曲张、溃疡病、直肠/结肠息肉、肛裂、过敏性紫癜等。
在外科最常见的便血疾病有肠套叠、美克耳憩室、直肠/结肠息肉、肛裂等。
大便干硬，表面滴有鲜红血液，肛门有点滴鲜血，同时伴有排便痛，孩子大便时哭闹不安，大多是肛裂的表现。
排干硬大便时撕裂肛门，以及肛门损伤或感染。
家长要经常给孩子清洗肛门，保持肛周清洁并涂搽润滑药物，多吃富含纤维素的食物。
如果无哭吵要考虑肠息肉，息肉通常长在肠壁的黏膜上，好像一个带蒂的肉疙瘩，通常如黄豆或蚕豆大小。
位置低的息肉，排便时可脱出肛门，犹如一个红色“肉球”。
家长可在孩子排便的时候仔细观察。
息肉科通过手术摘除而治愈。
洗肉水样、腥臭味,伴有高热、腹痛、呕吐、腹泻等症状此时多是小肠结肠炎的表现，此病凶险，变化快，死亡率高，家长须及时带孩子到医院检查。
突然大量便血、先黑后红，多是美克耳憩室的表现，属急腹症，应及时到医院，采取手术治疗。
肠旋转不良、肠重复畸形、食管裂孔疝等疾病也可引起消化道出血而产生便血，大便多呈柏油样，当出血量大时也可有暗红色血便和呕血。
[1]儿童便血往往是多种疾病的一个危险信号，既有内科疾病，外科疾病也很常见，应引起家长高度重视。
肛裂：多见于两岁左右的幼儿便血特点为肛门有点滴鲜血，同时伴有排便痛，孩子大便时哭闹不安，大便干硬。
引起肛裂的原因有许多种，如先天性肛门狭窄、排干硬大便时撕裂肛门，以及  小儿便血肛门损伤或感染。
孩子出现肛裂，家长若没有及时发现或处理不当，患儿很容易产生肛瘘。
肛泰医院专家提醒：在预防治疗方面，家长要经常给孩子清洗肛门，保持肛周清洁并涂搽润滑药物，多吃富含纤维素的食物。
直肠息肉：多见于3—6岁儿童便血特点为排便终了时出现鲜血，量少，不与粪便混杂。
息肉通常长在肠壁的黏膜上，好像一个带蒂的肉疙瘩，通常如黄豆或蚕豆大小。
如果患儿为单发性直肠息肉，可采用手术摘除而治愈，若为多枚息肉，则应分次手术治疗。
急性坏死性肠炎:便血特点为赤豆汤、洗肉水样、腥臭味,伴有高热、腹痛、呕吐、腹泻等症状,严重时出现休克。
血常规检查的细胞计数明显增高。
美克耳憩室:一种先天性肠道畸形,多见于2岁以内小儿。
便血特点为突然大量便血、先黑后红。
采用同位素扫描对憩息伴出血可确诊。
对美克耳憩室以手术治疗为宜。
此外,肠旋转不良、肠重复畸形、食管裂孔疝等疾病也可引起消化道出血而产生便血。
如果儿童出现便血，家长一定要注意了，这很可能是患上了幼  小儿便血年性息肉，该病多发生于人体直肠或乙状结肠，主要好发于儿童，也可见于青年人。
此病发病年龄自出生数月至十余岁不等，其中男性多于女性。
敬从幼年性息肉分析，息肉直径大小从0．8cm至3．5cm大小不等。
幼年息肉主要症状为，便时带暗红粘液性血液，大便烂或烂硬交替，每日一次至数次不等，出血少则为大便表面带血，多则数十毫升至上百毫升不等。
因长期出血及息肉炎性刺激可导致腹泻，以至发生慢性贫血，消瘦，面色苍白，平时易感冒出汗，头发稀疏枯黄、生长发育缓慢等症状，息肉若不及时得到诊断及治疗，将会继续增大。
如果儿童出现便血，家长一定要注意了，这很可能是患上了幼年性息肉，该病多发生于人体直肠或乙状结肠，主要好发于儿童，也可见于青年人。
此病发病年龄自出生数月至十余岁不等，其中男性多于女性有些家长常常发现，上幼儿园的孩子大便以后会有少量出血，大多为大便上  小儿便血沾一点血，有时是擦屁股发现卫生纸上带有血迹，且都是鲜血。
可是，孩子肚子不疼，肛门也不痛，胃口、精神、生长发育都正常，去医院验血也没有贫血。
这究竟是怎么回事？
会不会影响孩子的健康？
首先，大便时出血不多，肚子和肛门都不疼，粪便不稀也不大干燥，一天一次排便，当然不像有什么急性病。
虽然经年累月便血，但并不影响孩子的生活、活动、营养、发育，验血也无贫血的迹象，说明对健康没有妨碍。
此时，家长不必惊慌，因为这样的便血不要紧，不会影响孩子的健康。
那么，到底是什么原因引起出血？
这是不是病呢？
可以肯定地说，这不是疾病。
原来，幼儿为了抵抗细菌和病毒的侵袭，全身淋巴组织增生活跃，直肠、结肠甚至小肠下段的淋巴组织集聚成团(称为淋巴滤泡)。
有些淋巴滤泡较大，凸出肠粘膜下，整齐紧密地排列着。
靠近直肠末端(即肛门口)较凸出的滤泡，受到粪便的摩擦与肠壁收缩的挤压，常会出现少量渗血，沾在粪便上，甚至流到肛门口，这就是幼儿偶尔大便带血的原因。
由于出血量不大，机体可以自行补偿，所以不会引起贫血。
但有些父母看到孩子大便带血非常担心，以为这和女性的月经一样。
其实，孩子的大便出血量按比例来计算，远不如女性的经血量，所以完全不必担忧。
如果验血证明确实有贫血，服一些补血药也就足够了。
由于淋巴滤泡增生是幼儿免疫功能逐渐成熟的一种表现。
随着免疫功能成熟，淋巴滤泡增生逐渐减少，出血也就自然停止，因此不需要治疗。
有些孩子由于增生的淋巴滤泡被擦破而出血，并造成感染，会长出肉芽。
过度增生的肉芽形成小肉球，突入肠腔，这就是息肉。
息肉更易受到挤压，于是孩子每次大便都会带血。
但无论如何．出血不会很多，孩子大便时也没有感觉，更不会恶变。
这种息肉在医学上叫做“青年息肉”。
医生在直肠检查时若发现孩子有息肉，可以顺手摘下来。
若手指够不到，一般不必处理，因为随着息肉越来越大，根部的蒂会越来越细，息肉自然脱落后，随大便排出，以后就不会再出血。
个别的大息肉，顽固而不脱落．可以通过直肠镜或乙状结肠镜手术摘除。
婴儿便血了先要看看孩子的粪便中的血的颜色，如果是鲜红的，多数代表肠道的出血，如果是暗红色的，则多为消化道出血。
如果血呈鲜红色，而且大便中可以看到粘膜状的物质，那可能是肠道部分的问题。
比如说有炎症造成，有时候肠道粘膜脱落也会造成轻微出血。
宝宝、儿童便血多来自直肠息肉，其特点是没有疼痛。
血色鲜红，不与大便相混。
平时要注意饮食，小于两岁的宝宝最好不要让其吃蜂蜜，不要吃香蕉。
如果比较严重的话，还是及时到医院进行治疗。
[2]1.痔疮：这是很多患者出现大便肛门出血后第一个所想到的，很多患者都会下意识的反应到会不会是痔疮的原因，一般痔疮引起的肛门出血，是内痔出血，发生于排便过程中或者是排便后，血色鲜红，不跟粪便相混合，且会伴有异物脱出肛外。
2.肛裂：肛裂出血最大的症状就是疼痛，血色鲜红，有滴血状，排便之后产生剧烈的疼痛。
让患者痛不欲生。
3.肛瘘：出血量不是很多，粪便便会伴有脓液，就是脓血便，经常性排便，患者还会出现恶心，头晕，出血量很多时，患者体内会出现缺铁性的贫血，严重者还会出现休克。
4.肠炎出血：具有间断性，跟肛瘘出血有点类似，出血量不是很多。
5.肠息肉：具有无痛性，而且血色鲜红，不跟粪便混合在一起，时常伴有黏液从肛门内部流出来，偶有脱出之感。
[3]预防建议到医院做肛肠镜的检查，以免延误病情。
另外建议：1、养成定时大便的习惯，大便以稀糊状为佳。
2、减少增加腹压的姿态，如下蹲、屏气。
3、忌食辛热、油腻、粗糙、多渣的食品，忌烟酒、咖啡。
4、多食具有清肠热，滋润营养粘膜。
可缓解小儿便血症状。
便血食疗一、药茶张女士致电我院专家，说宝宝1岁了，昨天早上起来“恩恩”的时候，发现拉出来好多血，不是在大便里的，是大便之后一滴滴滴下来的，肛门口也有很多的血，是鲜红的。
有点象大人痔疮出血。
但这么小的宝宝怎么会有痔疮呢？
而且宝宝大便一直都是1天1次，很正常，而且大便也不干，怎么会这样呢？
今天早上宝宝“恩恩”的时候，又拉出血来了，是粘在便便上的，请教专家该怎么办。
肛肠专家介绍，在孩子的粪便中发现血丝时，有两个主要问题需要考虑。
首先要确定粪便中异常颜色的原因；其次是消除担心和害怕心理，后者可能是更重要的。
成年人都知道，不正常的便血多是癌或其他严重疾病的潜在信号。
儿科医生认为孩子粪便中的血丝不会是癌，也不认为存在严重的危及生命的疾病。
所造成的原因往往都是良性的。
我们经常发现孩子，特别是轻微腹泻的孩子，常拉出象血一样的粪便，实际上这是食物或药物中的颜料染上的，每当产生怀疑时，可化验粪便，这样可以消除父母的疑虑。
如果粪便里的红色物质确实是血，而且是以条纹出现，粪便又非常硬，或孩子在排便中显出疼痛，那么就可能是因肛裂出的血，大多数粪便带血的病例都是这个原因。
用热水洗澡，调节饮食量，再配合药物治疗，可有良好的效果。
发现孩子粪便中有血的第三类原因是许多不同感染所引起的腹泻。
这种由病毒或细菌引起的腹泻，有时会出现一种短暂的但又引人注目的血性粪便。
孩子可能会发高烧，不仅便里有血，偶尔还有脓、黏液和未消化的食物。
当儿科医生看到这种病情时，首先会仔细观察是否有脱水的症状，然后再做化验，不仅要确定腹泻和出血的原因，测定血细胞数，还要做粪便的培养和涂片，以找出特殊感染的证据。
某些腹泻可用抗生素来治疗，因此所有患这种疾病的病人都要由医生诊断和治疗，特别要注意急性均痢。
宝宝突然便血总是会让妈妈们很担心，专家介绍说，小儿便血可能是鲜红色的，也可能是酱样的便血，便血的情况不同引起的疾病也可能不一样，下面来介绍一下哪些疾病会引起小儿便血。
几种小儿便血的常见疾病：1、酱样便：是血和粘液混合似粘冻样的大便，如小儿年龄在6～18个月，同时伴有阵发性哭吵，要考虑肠套迭。
2、红色血便：鲜血附在大便的表面。
如果解大便时小儿哭吵厉害要考虑肛裂；如果无哭吵要考虑直肠息肉。
3、豆汤样便：大便呈血水样，腥臭，在考虑出血性坏死性小肠炎，小儿往往有腹痛、腹胀明显。
4、血便：大便中有似鼻涕样粘液及脓血，伴有发热、腹痛、里急后重症状的小儿，有细菌性痢疾的可能。
5、油样便：出血的位置较高，考虑胃和小肠出血，如胃溃疡、胃炎等。
小儿鼻出血和牙龈出血后将血液吞咽入食道，也可排出黑色大便如柏油样。
6、色血便：说明出血部位大多在小肠和结肠，大便和血液相混合，如果无痛性大便且量多，考虑美克尔憩室；如果血便量少要考虑肿瘤、肠结核等病。
[药物组成] [1]﻿茄子根(净洗，蒸过，九月十日者曝干)秤五两 鼠黏子(炒) 蔓荆子各一两 火麻子 晚蚕沙各半升 苍耳子枸杞子(蒸)各半升 秦艽 萆薜各二两 生牛蒡叶-握 虎骨二两    [功能主治] 治中风瘫痪。
急性肾小球肾炎（acuteglomerulonephritis）常简称为急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床表现为急性起病，以血尿、水肿、少尿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的一类肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）。
儿科临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis）。
本病可发生于任何年龄，是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。
以3～8岁居多，男女比例约为2∶1。
多数有溶血性链球菌前驱感染史。
根据多年来研究，认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染；本病一般不发生于链菌感染的高峰，2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，；而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；5.血中补体成分下降；6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
随病程及病变的轻重而有所不同。
肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物。
免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中沉积，并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。
但较少见有G1q和C4沉积。
血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。
本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者可并发严重循环充血、高血压脑病、和急性肾衰竭。
典型病例(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染、扁桃体炎等链球菌前驱感染史；以皮肤脓疱疮为前驱病史者，前驱期稍长，约2～4周。
(2)水肿：初期以眼睑及颜面为主，渐下行至四肢，呈非凹陷性，合并腹水及胸腔积液都少见。
(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重。
少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2；无尿标准为每天尿量<50ml/m2。
(4)血尿：血尿：常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约为40%；1～2周后转为镜下血尿，轻症病人多数无肉眼血尿。
（5）、蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，但蛋白尿一般不严重，在0．5～3．5g/d之间(6)高血压：见于70%的病例。
不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童≥(130/90mmHg)；学龄前期儿童≥(120/80mmHg)；婴幼儿≥(110/70mmHg)为高血压。
（7）、肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，经利尿数日之后，氮质血症即可恢复正常。
少数患者病情较重，可发生急性肾衰竭；（8）实验室检查：有一过性贫血，抗链"O"升高，ESR升高，补体降低等。
并发症主要是严重病例急性期的并发症。
急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾衰竭。
1.严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰、水肿等。
表现为明显水肿、持续少尿乃至无尿心慌、气促、烦躁、不能平卧、发绀、两肺啰音、心音低钝、心率增快、奔马律和肝脏进行性增大。
如血压超过18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。
3.急性肾衰竭：进展为急性肾衰竭者仅为极少数。
典型急性肾炎不难诊断。
链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿。
诊断依据1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的一线检测。
3.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。
②血尿素氮在少尿期可暂时升高。
③血沉在急性期增快。
抗“O”效价增高，多数在1：400以上。
④血清补体C3测定在发病>2周明显下降，6～8周恢复正常。
4.其他检查通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者需肾活检。
鉴别诊断因症状轻重不一，且多种病因的肾脏疾患均可表现为急性肾炎综合征，故应与下列鉴别：1.其他病原体感染后的肾小球肾炎已知多种病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。
参考病史、原发感染灶及其各种特点一般均可区别。
2.其他原发性肾小球疾患(1)膜增殖性肾炎：起病似急性肾炎，但常有显著血尿及蛋白尿、血补体C3持续低下，病情呈进行性进展过程可资鉴别，必要时行肾活检。
(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相同，常在3个月内病情持续进展恶化，血尿、高血压、急性肾功能衰竭伴少尿或无尿持续不缓解，病死率高。
(3)IgA肾病：多于上呼吸道感染后1～2日内即以血尿起病，通常不伴水肿和高血压。
一般无补体下降，有既往多次血尿发作史。
鉴别困难时需行肾活检。
(4)原发性肾病综合征肾炎型：肾炎急性期偶有蛋白尿严重达肾病水平者，与肾炎性肾病综合征易于混淆。
经分析病史，补体检测，或者随访观察，可以区别，困难时须赖肾活检。
(5)慢性肾炎急性发作易误为“急性肾炎”，因二者预后不同，需给予鉴别。
此类患儿常有既往肾脏病史，发作常于感染后1～2日诱发，无间歇期，且常有较重贫血、持续高血压、肾功能不全，有时伴心脏、眼底变化、尿比重低且固定，B超检查有时见两肾体积肾小。
3.全身性系统性疾病或某些遗传性疾患如红斑狼疮、过敏性紫癜、溶血尿毒综合等。
主要为通过对症治疗纠正其病理生理过程（如钠水潴留、血容量过大），防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复。
休息无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退、血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周。
血沉正常后可上学，但应控制活动量。
饮食急性期宜限制水、盐及蛋白质摄入量。
一般采用低盐或无盐、低蛋白饮食，用糖提供热量。
盐摄入量控制在1～2g/d水平，伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg·d)为宜。
饮食可给低蛋白、低盐、低钾和低磷食物，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋肉类、奶类蛋白。
水肿重且尿少者宜限水。
感染灶的治疗以往主张病初注射青霉素10-14天，但其必要性有争议。
但如果病灶细菌培养阳性，应积极给予抗生素治疗。
对有反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后应考虑做扁桃体摘除，术前、术后给予1-2周注射青霉素。
利尿剂的应用急性肾炎时主要病理生理变化为钠水潴留、细胞外液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。
凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。
轻度水肿者可选用氢氯噻嗪2～3mg/(kg·d)口服，尿量增多后加用螺旋内酯2mg/(kg·d)口服。
口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米每次1～2mg/kg。
还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴，利尿效果优于单用呋塞米。
降压药的应用凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。
首选硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平每次0.5～1mg/kg，2次/d；卡托普利(captopril，巯甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d。
急性期严重并发症的治疗(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正钠水潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。
应卧床休息严格限制水、钠摄入尽快利尿降压。
除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。
伴明显高血压时，也可试用血管扩张剂，如硝普钠1-2ug/(kg·min)。
(用法同高血压脑病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷。
烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射.因此类患者心排血量不低，动静脉血氧差减少，射血分数不低，故一般不主张用洋地黄制剂。
但若上述治疗无效时可用血液滤过或腹膜透析治疗。
血透或腹透均有效，前者作用较快，能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内，而腹透需4～6h降至正常。
(2)高血压脑病多与血容量过多水中毒有关。
治疗应严格限制水分入量限盐及利尿。
利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)，2～3次/d。
如有高血压脑病可用硝普钠静点。
可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8ug/(kg·min)使血压稳定在一定水平。
扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴，1次/d，连用7天。
两药合用可扩张肾小动脉，改善肾血流量。
最大量<8ug/(kg·min)，需新鲜配制，>4h后不宜使用，输液中需避光主要不良反应有恶心、呕吐、头痛肌痉挛、血压过低等。
对惊厥者可用地西泮(diazepam；安定，valium)0.3mg/(kg·次)静注或除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。
对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次)，总量不超过10mg，静脉注射，或采用苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治疗(3)急性肾功能不全：在少尿期：维持水电解质及酸碱平衡，加强利尿。
严格控制水分入：“量出为入”仅补充不显性失水按400ml/(m2·d)或[婴儿20ml/(kg·d)，幼儿15ml/(kg·d)，儿童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和异常失水量。
每天液量=尿量+不显性失水－食物代谢和组织分解所产生的内生水。
异常丢失包括呕吐、腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。
每天应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿。
[1]根本的预防是防治链球菌感染。
平日应加强锻炼，注意皮肤清洁卫生，以减少呼吸道及皮肤感染。
感染后2～3周时应检尿常规以及时发现异常。
小儿急性肾炎约90%预后良好。
薄肾小球基底膜病于1966年由McConcille等首次报道，1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜(GBM)弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。
薄肾小球基底膜病(thinglomerularbasementmembranedisease)的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征，但遗传学无基因突变的一类疾病。
薄肾小球基底膜病于1966年由McConcille等首次报道1973年Rogers等在电子显微镜下观察到本病患者肾小球基底膜(GBM)弥漫变薄，而最先揭示了本病病理特征。
薄肾小球  薄肾小球基底膜病基底膜病(thinglomerularbasementmembranedisease)的定义是，组织学表现为肾小球基底膜变薄，临床以肾小球性血尿为特征但遗传学无基因突变的一类疾病。
根据患者有无进行性肾功能损害，分为良性和进行性；又根据患者有无家族史分为家族性和散发性。
本病发病率各家报道不一，估计高达5%～9%。
约占原发性无症状性血尿的20%。
该病可发生于任何年龄，男性与女性发病机会均等，发病年龄绝大多数在40岁以下，个别报道80岁以上才被发现。
如果患者有肾小球基底膜变薄，又有家族史，无进行性肾功能损害，则称为良性家族性薄肾小球基底膜病，或称家族性良性血尿(benignfamilialhematuria)还有人称其为非进行  薄肾小球基底膜病性遗传性肾炎。
这是薄肾小球基底膜病中最常见的类型鶒。
薄肾小球基底膜病分类：1.家族性薄肾小球基底膜病、良性家族性薄肾小球基底膜病、进展性薄肾小球基底膜病。
2.散发性薄肾小球基底膜病、良性薄肾小球基底膜病、进展性薄肾小球基底膜病。
薄肾小球基底膜病与奥尔波特综合征的不同在于患者有无Alporlt基因。
由于肾小球基底膜变薄也是早期奥尔波特综合征的典型表现所以在临床上，对于表现为血尿和蛋白尿的患者，即使肾活检发现只有肾小球基底膜变薄而无致密层的分离和板层状改变，也不能排除奥尔波特综合征的诊断。
尽管薄肾小球基底膜病的发生率尚不清楚，但在有血尿症状的患者中较普通。
一些儿科和成人肾脏病的资料提示在以持续性单纯性血尿来就诊的患者中，20%～25%的患者被证实为薄肾小球基底膜病在家族史阴性和维持正常肾功能至终生的单纯性血尿患者，薄肾小球基底膜病是常见的病理表现。
在持续性单纯性血尿的病因中，薄肾小球基底膜病的发生率与IgA肾病差不多。
流行病学本病发病率各家报道不一，估计高达5%～9%。
该病可发生于任何年龄，男性与女性发病机会均等，发病年龄绝大多数在40岁以下个别报道80岁以上才被发现。
该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。
为什么有些COL4  薄肾小球基底膜病A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。
有作者曾用抗Goodpasture综合征抗原的特异抗体去染本病GBM，结果能着色，提示该病胶原Ⅳ的变化与遗传性进行性肾炎不同。
目前薄基底膜肾病的发病机制仍不清楚可以说薄基底膜肾病患者的肾小球基底膜并不缺少任何一种主要成分(如Ⅳ型胶原、层黏素、nidogen、硫酸肝素和蛋白糖苷)。
Aasosa等发现患者Ⅳ型胶原主要是在肾小球基底膜的中心区，而肾小球基底膜的上皮下部分变薄。
本病临床表现与奥尔波特综合征相似，各种薄肾小球基底膜病最主要的发现是镜下血尿。
通常血尿在儿童期开始出现，也有一些在成人期出现。
血尿通常为持续性，但有些患  薄肾小球基底膜病者是间歇性血尿，这些患者血尿似乎会持续至老年。
尿液显微镜检查为变形红细胞血尿，可见红细胞管型。
发作性的肉眼血尿常与感染有关。
上呼吸道感染或剧烈运动后肉眼血尿明显。
患者通常无蛋白尿、水肿及高血压肾功能始终正常；也无神经性耳聋及眼异常。
大多数薄肾小球基底膜病患者，包括家族性良性血尿，没有明显的蛋白尿。
Dische等报道9例薄肾小球基底膜病患者有明显的蛋白尿蛋白尿与高血压或与肾功能不全有关或与两者都有关。
现在文献中常将薄基底膜肾病与良性家族性血尿等同应用这显然不妥。
应该认为家族性良性血尿的病理特征为薄基底膜肾病，但是，约一半或更多的薄基底膜肾病患者并非属良性家族性血尿。
薄基底膜肾病是一电镜病理诊断，它并非是某个临床综合征这类患者临床上可有血尿、明显蛋白尿乃至肾病综合征，在某些家系中甚至已发现少数患者出现肾衰。
另有报道薄基底膜肾病可与IgA肾病等其他肾病并存，而导致本病临床表现多样化；本病患者仅30%～40%有阳性家族史，所以此病多数为非遗传疾病。
家族性良性血尿是一良性疾病，无需治疗。
避免感冒、劳累及避免肾毒性药物仍属必要，且应定期检查尿常规及肾功能。
凡临床呈现无症状性血尿(以持续或间断镜下血尿为主)而又有阳性家族史(常染色体显性或隐性遗传)的青壮年患者，肾活检电镜检查若揭示弥漫性GBM变薄即应考虑此病。
但发现肾小球基底膜变薄不等于可作出薄肾小球基底膜病的诊断，必须有肾活检显示肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，才能作出本病诊断。
薄肾小球基底膜病如要进一步作出良性家族性薄肾小球基底膜病(家族性良性血尿)的诊断则须谨慎。
只有多年跟踪观察后发现肾病无进展，肾活检显示肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，方可确立诊断。
对诊断为该病的患者须进行定期肾脏病学检查，尤应注意尿蛋白的出现，最好能对家族成员进行尿检查。
由于正常肾小球基底膜厚度的易变性和组织固定和包埋方法不同，因此文献中薄肾小球基底膜的定义不一致。
另外，肾小球基底膜的厚度是与年龄和性别依赖的，Vogler发现在出生后前2年，肾小球基底膜和致密层的厚度迅速增加，分别从出生时的(169±30)nm和(98±23)nm到2岁时的(245±49)nm和(189±42)nm。
之后这些结构逐渐自然增加，11岁时肾小球基底膜达(285±39)nm，致密层达(219±42)nm。
成年后，男性基底膜厚约(373±42)nm超过了女性的厚度(326±45)nm。
现在已在回顾性研究的基础上建立了薄肾小球基底膜病诊断原则，Stelles等和Tiebosch等报道用250nm作为界值，而有些实验室正常值较高，为330nm，用于诊断成人薄肾小球基底膜病；对儿科患者，肾小球基底膜低于250nm就被认为是变薄，故在儿童患者中作薄肾小球基底膜病的诊断要谨慎。
Tiebosch等报道薄肾小球基底膜病患者不同部位的基底膜厚度有变化应当测定2～3个肾小球以获得最准确的结果。
每个试验室都应当试图去建立自己的肾小球基底膜厚度的正常均数和标准准差并决定优先选择算术均数还是几何均数。
Basta-Jovanovic等报道，薄肾小球基底膜病时致密层的厚度明显减少。
对于血尿患者的活检标本，如果致密层的边缘看得很清楚，可测定致密层厚度帮助诊断。
Dische发现患薄肾小球基底膜病的女∶男比例约为2∶1，这可能与女性肾小球基底膜正常值较低有关。
某研究表明在学龄儿童的非选择人群中，有一次微量血尿发作的发生率为4%。
本病诊断要点：1.发生年龄薄基膜肾病可发生在任何年龄，据报道最小者1岁，最大年龄为86岁。
2.症状多数患者无症状，或偶尔发现镜下血尿，无或有轻度蛋白尿血压正常及肾功能正常。
肉眼血尿蛋白尿于上呼吸道感染期间或感染后或剧烈运动后出现，罕见有类似于IgA肾病的反复腰痛为初发症状。
3.实验室检查，血补体血浆蛋白电泳，抗核抗体，血小板计数，尿素氨肝酐均正常，患者尿红细胞位相显微镜检查为大小不一、多种形态的肾小球源性红细胞，约1/3患者有红细胞管型。
4.肾脏活检光镜检查正常或轻度异常，肾小球系膜呈轻度至中度增生免疫荧光阴性，电镜下只有弥漫性GBM变薄而无电子致密物沉积，这也是本病惟一的或最重要的病理特性。
正常基膜宽度为300～400nm而在本病基膜宽度仅为150～225nm，最薄的肾小球基膜为110nm，为正常人的1/3～2/3。
根据以上要点薄基膜肾病诊断可成立。
1.Alport综合征(遗传性肾炎)由于早期组织学相近，薄基膜肾病可能难以与遗传性肾炎相鉴别。
Alport综合征一般仅见于青少年，肾功能进行性减退，男性病情更重，如有耳聋、眼病变和家族性血尿及进行性肾功能减退时，提示奥尔波特综合征的可能薄基膜肾病患者没有典型的  薄肾小球基底膜病肾外表现或明显的肾衰竭和家族史。
电镜下Alport综合征GBM增厚并呈多层结构可形成网状，其内包含有致密颗粒伴随节段性GBM变薄；薄基膜肾病弥漫性GBM变薄而无电子致密物沉积。
因此此两病鉴别应不太难但良性家族性薄肾小球基底膜病可与耳聋同时存在，因此应作肾活检明确肾小球基底膜致密层无分离和板层状改变，如有之则诊断为奥尔波特综合征。
已诊断为薄肾小球基底膜病的患者出现明显的蛋白尿，尤其当伴有高血压或肾功能不全时，提示患者不是良性家族性薄肾小球基底膜病，应考虑为进展性薄肾小球基底膜病；或提示患者可能是其他疾病，如IgA肾病或家族性膜增殖性肾小球肾炎。
需重复肾活检并观察肾小球基底膜致密层有无分离和板层状改变。
2.系膜IgA肾病以血尿为主要临床表现的IgA肾病患者常常并无血尿的家族史。
而肾活检免疫荧光见以IgA为主的免疫球蛋白沉积，电镜下可见大块电子致密物沉积，这些特点使系膜IgA肾病与薄基膜肾病鉴别并不困难最近有薄基膜肾病合并系膜IgA肾病家系的报道，应引起注意并作进一步探讨。
3.其他疾患薄基膜肾病必须要与外科性血尿(如结石、肿瘤结核等)泌尿系感染、某些以血尿为主要表现的原发性肾小球疾病(如系膜增殖性肾炎、急性链球菌感染后肾炎)及继发性肾小球疾病(如紫癜肾、狼疮肾、血管炎肾损害)相鉴别可依据上述各病的临床特点实验室检查和病理改变加以排除。
实验室检查血补体，血浆蛋白电泳抗核抗体，血小板计数，尿素氨，肝酐均正常患者临床上可有血尿，尿红细胞位相显微镜检查为大小不一，呈多种形态的肾小球源性红细胞，约1/3患者有红细胞管型。
但一般无明显蛋白尿及肾病综合征改变。
其它辅助检查肾活检组织检查：1.光镜检查通常无异常发现光镜下肾小球一般正常，肾小管内存在红细胞管型。
偶尔可见一些非特异的轻微肾小球变化，如轻度系膜增生，并无诊断意义也有一些报道发现球性肾小球硬化、灶性小管萎缩、轻微系膜增宽和不成熟肾小球。
2.免疫荧光检查免疫球蛋白和补体在本病患者肾小球通常为阴性，也有报道小量IgG、IgM、IgA和C3沿肾小球基底膜沉积。
与抗肾小球基底膜的自身抗体的结合，以及与针对古德帕斯丘(Goodpasture)抗原的单克隆抗体的结合能力，均属正常或轻微减少。
3.超微结构主要超微结构特点是肾小球基底膜变薄。
电镜下可见到本病特征性改变——弥漫性GBM变薄，GBM厚度仅为正常厚度的1/3～2/3甚至更薄并无增厚劈裂的GBM节段出现。
在有些家族中个别成年患者肾小球基底膜厚度正常，而家族的其他成员肾小球基底膜变薄。
在一些表现为家族性良性血尿的家族，肾小球基底膜厚度正常。
即使在存在肾小球基底膜变薄的家族，并非所有的血管襻管壁都变薄在所有年龄的本病患者都可发现系膜旁的增厚，和局灶性毛细血管壁破裂有关。
在少数病例可发现血管轮廓节段性不规则及系膜颗粒状物质沉积。
薄基膜肾病是一种良性疾病，无需特殊治疗。
对少数有高血压症状患者的血压应及时进行控制，但应避免不必要的治疗和肾毒性药物的应用；出现发作性肉眼血尿时，注意有无上呼吸道感染可行相应治疗。
对于其中的进展性薄肾小球基底膜病要进行对症治疗；少数出现进行性肾衰竭的患者，以及反复肉眼血尿、蛋白尿和腰痛的患者，可给予血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素受体拮抗药治疗据报道用ACEI类药物有明确的降蛋白作用。
另外，可给予低蛋白饮食以及有降蛋白作用的中药，如肾肝宁、含北芪的方剂等；对高血压和慢性肾功能不全，应遵循相应治疗原则进行治疗。
本病目前无特殊治疗，避免感冒和过度疲劳是必要的。
曾有文献报道极少数出现肉眼血尿及红细胞管型，或有蛋白尿时要引起警惕应予对症治疗以选用中医药辨证论治为好以防止缓慢发生肾功能不全。
中国农业大学动物医院隶属于中国农业大学动医学院临床医学系。
目前已成为国内设施最先进、兽医技术水平最高、临床专家最集中的兽医院，也是北京地区主要的转诊动物医院，在国内同行中享有盛誉。
农大动物医院起源于北京大学农学院的兽医系，成立于1905年,1949年随北京大学农学院的兽医系与清华大学兽医系和华北大学一起并入新成立的北京农业大学兽医系；1993年10月北京农业大学动物医学院临床医学系成立，由动物医院与病理诊断室、外科教研室、内科教研室、产科教研室和中兽医教研室组成，承担临床课教学、科研和动物医院的临床大小动物疾病诊断、治疗和预防工作,1996年更名为中国农业大学动物医院。
临床医学系成立后，实行“三三三制”，即科研、教学和临床三结合，临床大夫参与有关课程的教学，发挥其临床经验丰富的优势；临床系教师的专业知识丰富，每年定期参加动物医院的临床值班工作，更好地完成了临床课的教学任务；临床教师与临床大夫共同组成科研小组进行攻关，解决临床难题，向着专家门诊的方向不断发展。
目前，在农大动物医院临床教师中有：教授5名，副教授和高级兽医师13名，讲师、兽医师和实验师10名，助教和辅助人员4名，临床系教研室任课教师中14人拥有兽医博士学位或博士后学位，5人拥有兽医硕士学位；动物医院占地面积2200平方米；同时，动物医院有技术员24名，其中多数是在读博士、硕士和本科毕业生。
董悦农高级兽医师、潘庆山高级兽医师（都为疑难杂症和临床技术全面型的专家）；薛琴高级兽医师（小动物外科疾病，尤其是泌尿道手术）；袁占奎（博士）讲师（外科疾病及外科手术）；林德贵（博士）教授（犬猫皮肤病和外科病专家）；夏兆飞（博士）教授（内科病专家）；何静荣副教授（小动物针灸专家）；施振声教授（稀有动物疾病与生殖疾病方面的专家）；王九峰（博士）教授（动物营养代谢病专家）；谢富强（博士）副教授（影像学专家）；刘钟杰（博士）教授（中兽医专家）。
前台（挂号处）、内科诊室、外科诊室、中兽医诊室、化验室、病理诊断室、微生物诊断室、B超室、X-光室、药房、注射室、处置室、手术室、住院部、宠物用品超市。
北京市海淀区圆明园西路2号（进入农大西门，向前行至操场，操场北即是动物医院）。
公司简介福建省福抗药业股份有限公司位于福建省省会福州市，前身是创立于1958年的福州抗菌素厂，1992年更名为福州抗生素总厂，1996年改制为国有独资有限责任公司，2002年转制为产权多元化的股份有限公司。
成长五十多年来，公司稳步成长，其产品从最初的单一品种发展到今天的7ACA中间体、头孢类无菌原料药、其他抗生素类原料药、制剂和饲料五类产品；与世界上40多个国家和地区的上百家公司建立了长期稳定的贸易合作关系，是中国医药百强企业。
着眼于持续发展战略，公司于2003年投资在福清江阴开发区设立占地600亩的新厂。
福建省福抗药业股份有限公司本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
信誉公司以产品质量为立司之本，产品质量依靠完善的质量保证体系、不断更新的先进生产设备及工艺和高素质的员工得以保证。
除了中国的GMP认证，公司的多数抗生素类原料药通过美国FDA的检查和获得欧盟的COS证书。
公司重视研发投入，并积极与国内外实力企业、机构开展多种形式的技术合作，持续地改进现有工艺并不断推出新产品。
理念公司追求一种环保理念，注重经济、环境与人的和谐发展，在此方面，公司已荣获国家环保局认可的“全国环保先进企业”称号，同时也通过了环境管理体系（ISO14001）认证。
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氢溴酸山莨菪碱片[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：5mg[用法用量]：口服，成人一次1片，疼痛时服。
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注射用头孢唑林钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：500mg(头孢唑林)盐酸头孢吡肟[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司注射用头孢唑林钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：1g(头孢唑林)头孢哌酮钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司注射用头孢哌酮钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：1g注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：1g:500mg(舒巴坦)-500mg(头孢哌酮)[用法用量]：1成人用药：头孢哌酮/舒巴坦成人每日推荐剂量（比例1:1）如下：头孢哌酮/舒巴坦(克)[功效主治]：本品适用于治疗由敏感菌所引起的下列感染：1）上、下呼吸道感染；2）上、下泌尿道感染。
注射用硫酸头孢匹罗[药店名称]：福建省福抗药业股份有限公司[药品规格]：1g(头孢匹罗)[用法用量]：本品为胃肠外给药，其剂量、给药方法及疗程决定于感染的严重程度、病原菌的敏感性。