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①《本经》：主身皮死肌，中风寒热，如在车船上，除邪气，安五脏，益子精，明目。
②《别录》：下气坚肌，续绝补中，疗五劳七伤，虚损少气，止痢。
③《药性论》：主下痢肠澼，补肾冷。
④《本草衍义》：合云母膏，治一切痈疽毒疮等。
⑤《医林纂要》：补肺下气，坚固肌理，去热解毒。
⑥《国药的药理学》：为利尿消毒药，治淋疾及妇人带下。
又治慢性肠炎、小儿下痢、猩红热等。
外用治火伤、刀伤、湿疹等糜烂症。
⑦《药材学》：镇怯，治心悸。
【用法与用量】内服：煎汤，3～5钱；或入丸，散。
宜忌①《本草经集注》：泽泻为之使。
畏鮀甲及流水。
②《药性论》：恶徐长卿。
③《本经逢原》：阴虚火炎者，慎勿误与。
【选方】①治风癫：云母，服三方寸匕，取瘥。
(《千金翼方》)②治痰饮头痛，往来寒热：云母粉二两，常山一两。
上二味捣筛为散。
热汤服一方寸匕，吐之止；吐不尽，更服。
(《千金翼方》)③治疟多寒：蜀漆(洗去腥)，云母(烧二日夜)、龙骨等分。
上三味，杵为散，未发前以浆水服半钱。
(《金匮要略》蜀漆散)④治小儿赤白痢及水痢：云母粉半大两，研作粉煮白粥调，空腹食之。
(《食医心镜》)⑤治带下：云母粉服三方寸匕，三五服。
(《千金翼方》)⑥治妇人难产，经日不生：云母粉半两，温酒调服。
(《积德堂经验方》)⑦治金疮、一切恶疮：云母粉涂之。
(《千金翼方》)⑧治痔病：云母服三力寸匕.慎房室、血食油腻。
(《千金翼方》)
躁狂忧郁症，在临床上也称为双相性情感障碍，这类病症的特点是情感障碍是双向的，也可以是倾向单向并偶有双向发展变化的。
患者在一个时期可以是以躁狂相为主，几周、几个月或更长一点的时间以后，又可能会变为以抑郁相为主。
在躁狂相为主时，患者情感高涨，思维敏捷，精力充沛，不知疲倦；而在抑郁相为主时，则悲观失望，消极懒散，缺乏活力。
这两相的情感偏离，可以有很明显的界限，也可以是在不知不觉中发生的转变，也可能变化极快。
像任何一类疾患一样，心理疾患在临床类型上来看，都有典型类型和非典型类型，所谓非典型类型可以是症状表现不典型，特征不突出，或程度上没有那么明显的症状。
心理疾患在情感性精神障碍中，这种非典型的类型也很多，例如躁狂--忧郁症的混合相，既不是躁狂相也不是抑郁相，而是两种临床相症状混合出现的一种类型。
还有较为快速循环型的，即可以在两天前还是躁狂相，仅仅过了两天，又转为抑郁相的，还有不典型、缺乏明显缓解期的类型等等。
淋病性龟头包皮炎：由淋病的脓性分泌物刺激龟头及包皮内叶所致。
开始局部烧灼、瘙痒感、微痛、包皮水肿、内叶糜烂。
龟头潮红及轻度糜烂，重症者包皮全部呈现显著浮肿，不能上翻，龟头肿大，可继发炎性包茎。
淋病性副尿道炎：副尿道大都开口于尿道外口周围，或系带部位，或阴茎背侧沿正中线皮肤。
淋病患者如有此种副尿道时，极易被波及，发生明显炎症。
脓性分泌物中可查出淋菌，为淋病传染源之一。
淋病性尿道狭窄；慢性淋病经过数月或数年后，易引起尿道狭窄，最初病人毫无感觉，逐渐排尿不畅，尿意频数，尿丝细弱无力，不能直射，至排不出或仅滴而出。
进行性尿道狭窄，若不早期治疗其后果极不良、有时竞致生命危险。
淋病性前列腺炎：分为急性与慢性两种：急性前列腺炎，为淋病性后尿道炎并发症之一。
多发生于淋病第三周，尿意频数、尿痛，尤其排尿后加剧疼痛，会阴部及肛门附近有钝痛，大便时疼痛。
肛诊前列腺肿胀，表面不平，压之疼痛，尿道常有脓性分泌物流出。
慢性前列腺炎，急性前列腺炎未彻底治疗，易转为慢性前列腺炎。
表现为会阴部有坠感、压痛、尿意频数，常有腰痛。
肛诊前列腺肥大，多处有硬结，触之有压痛，按摩时有粘液分泌物，检查有白细胞。
淋病性附睾炎：本症系淋菌经过射精管侵入附睾所致，为急性后尿道淋病最常见的合并症。
表现为附睾肿胀，触及表面有坚硬结节，常有放射状疼痛，急性期体温上升到３９摄氏度左右。
淋病性精囊炎，淋菌经射精管、输精管或淋巴道侵入。
会阴部坠胀感，排尿排便时加剧，有疝痛向输精管及睾丸放射，尿液澄清。
至少有半数病变是与脊椎或颅底的先天性畸形（如Chiari畸形---小脑组织疝入椎管）或神经管闭合不全综合征（如脑膨出，脊髓脊膜膨出---参见第261节神经发育异常）有相关；由于不明的原因，这些病变往往在青少年期有所扩张.余下的空洞症病例通常是由髓内肿瘤，脊髓外伤或不明原因所引起.脊髓内的空洞通常形状不规则，呈纵行，位于旁中央部位，常自颈段开始，但可向下扩展延及整个脊髓的长度.大约30%脊髓肿瘤病例最后都伴发脊髓空洞症.延髓空洞症比较罕见，通常发生在下脑干，呈裂隙状空洞，可通过阻断或压迫，影响到后组颅神经，上行的感觉通路与下行的运动通路.
月经持续期过长或量过多或二者皆有；月经过频；非月经或月经间期出血；或绝经后出血（绝经期时末次正常月经后≥6个月的任何出血）.总量的增加称之为月经过多（hypermenoeehea,menorrhagia).月经次数过多（polymenorrhea),它的定义为月经周期间隔太短（%26lt;21天）。
月经次数过少（oligomeoeehea），是指月经周期间隔太长为特徵。
月经过少（Hypomeorrhea）是指流出的经血量有明显的减少。
子宫不定期出血（metrorrhagia）是指任何月经之间的出血或点状出血。
停经后出血（postmeopausalbleeding）是指停经超过一年之后　，所发生的子宫出血，是不正常的现象，需要马上诊断处理。
正常的月经（normalmenstruation），正常月经的周期是一系列复杂的荷尔蒙正调解着下视丘，脑下垂体，卵巢和子宫的功能。
卵巢滤泡的成熟和排卵时，所造成的荷尔蒙环境，可导致子宫内膜产生一系列的变化，以利受精卵的着床之用。
正常月经出血的发生就是因为没有受精卵在子宫内膜的着床之故。
月经的流血表示增厚的子宫内膜脱落，也是因为没有怀孕时，荷尔蒙变化的结果。
规则的月经周期，其正常的间隔为21～35天，正常经血的流量则持续2～7天，实际的月经损失总量为20～50ml。
月经的周期性与卵子成熟，排出，受孕与否有关，其实就是一个生殖周期，而依照卵子的生长过程一般将月经分为行经期（即月经出血），滤泡期（10-12天），排卵期（1-2天），黄体期（14天左右），这就是一整个月经周期，周而复始，只有在接近排卵时机排卵当日才有可能受孕，在其他的时间，因无卵子存在，即使有性行为，没做避孕措施亦不会怀孕。
生殖道有异常出血，是任何年龄的妇女，求诊于妇科医师时，最常见的抱怨。
然而在适当的评估之后，仅有1/4的妇女，其异常出血的病因，乃是有解剖上或器官上的病灶。
其余3/4的妇女，则可归类为功能失调性子宫出血，简称为DUB。
这表示在下丘脑--脑下垂体--卵巢轴的控制之下的正常月经周期，其荷尔蒙的平衡有不稳定的情形。
异常子宫出血的病人，一定要看医生诊断，一个临床医师，也必须对异常出血的原因做彻底的检查。
由于器质性原因的子宫异常出血约占25%的病人，其余则由于下丘脑-垂体-卵巢轴的功能异常（功能失调性子宫出血）.年龄是最重要的因素；器质性疾病，包括妇科肿瘤，则随着年龄的增长而逐渐增多.功能失调性子宫出血是子宫异常出血最常见的原因。
新生女婴可有几天少量见红，这是因为胎儿在子宫内时，其子宫内膜被胎盘雌激素刺激所致.在儿童期任何其他生殖道的出血是很少的，并应寻找原因.最常见的原因是外阴与阴道的意外创伤.阴道炎（往往由于异物），尿道口脱垂及妇科肿瘤也可引起出血，卵巢肿瘤一般不会引起出血，除非有内分泌活性。
儿童期出血必须考虑到早熟，并往往能由于第二性征的发育而识别。
许多病例的出血原因不明，但可能由于服药，中枢神经系统的病损，甲状腺功能低下或肾上腺、或卵巢肿瘤。
80%的阴道与子宫颈的阴道腺病和透明细胞腺癌表现的症状是出血与阴道排出物增多。
这些病损与胎儿在子宫内时与母亲用过己烯雌酚有关，并可通过细胞涂片及用阴道镜直接在可疑区域作活检而诊断.除非有恶变存在，大多数病损不需治疗，但应定期检查。
生殖年龄　在生殖年岁里，伴有凝血异常的原发性或继发性血液疾病，可引起异常出血.青少年与妇女疑有凝血疾病者应作血液学检查.例如，功能失调性子宫出血在妇女的vonWillebrand病中是最常见的症状.生殖年龄妇女中异常出血最常见的器质性原因是妊娠合并症.几乎半数出血的妇女合并有妊娠症状或已确认为早孕者，她们将自发地流产出胎儿.重要的鉴别诊断包括宫外孕（参见第252节）与妊娠性滋养叶细胞疾病（参见第241节）.妊娠产物潴留的感染与子宫内膜炎常常在分娩后或流产后短期内出血，但有时≥2周后.阴道病损引起出血包括阴道腺病及恶变.阴道炎引起出血较常见于儿童与绝经后妇女，因为她们的阴道粘膜较薄.但如炎症严重，则在生殖年岁里也可引起少量见红.外科手术后形成的肉芽组织（尤其是子宫切除术）可引起出血.可能需要作活检以排除恶变.虽然用硝酸银烧灼或冷冻治疗在大多数病例中能够止血，但是大的病损可能需要外科切除.　宫颈病损引起出血包括宫颈癌，良性宫颈病损，宫颈炎（很少引起出血，除非合并宫颈外翻，但可能引起血染的排出物），宫颈或内膜息肉（引起性交后出血），粘膜下肌瘤（引起月经期间出血，月经过多，或月经过频）及宫颈的尖锐湿疣.　子宫肌腺病（内膜良性入侵肌层）为一常见的疾病，只在少数病人中引起症状，且往往在生殖年岁的晚年.月经过多与月经间期出血是最常见的主诉，接着是盆腔内疼痛及尿频与里急后重感.妇科检查时，可感到子宫增大，圆形，较正常稍软，且可伴有肌瘤.手术前作MRI以帮助作诊断.如诊断正确，子宫切除术可解除所有病人的症状.避孕类固醇药与GnRH类似物并不十分有效.　40岁的妇女,40%有肌瘤存在，只有少数有症状者需要治疗.它们能引起任何类型的出血.　功能性卵巢囊肿较为常见，>50%病人有月经异常，范围从闭经到月经过多.在年轻妇女中，囊性附件肿块可自然消失.附件肿块>5cm并持续存在>1月，需要外科探查以排除肿瘤.任何卵巢肿瘤可引起子宫出血，但是出血往往只存在于有内分泌活性的肿瘤.　甲状腺功能紊乱可合并月经不正常.可造成月经过多，但更常见的是月经过少与闭经.任何绝经后妇女的子宫出血，必须排除妇科恶性疾病.引起绝经后出血的最常见的良性疾病是萎缩性阴道炎，萎缩性子宫内膜，内膜息肉及内膜过度增生.萎缩性子宫内膜引起出血的原因不清楚.内膜息肉经诊断性刮宫后不必再进行治疗，但必须观察是否有复发.内膜过度增生应用孕激素治疗或作子宫切除术治疗
肌丝myoneme也使用类肌（或肌样体myoid）这样的词。
是原生动物个体（细胞）膜内可辨别的收缩性原纤维。
簇虫类中可见到，而在某些纤毛虫类特别发达。
在钟虫和喇叭虫里呈纵行和环状分布，在旋口虫里是呈螺旋状排列的，这些动物行动敏捷，原因是基于显著的体收缩。
簇虫类的簇虫（Gregarina）用外肉质里发达的肌丝在宿主体内移动。
肌丝在收缩时大大缩短，有的场合还可证明双折射消失。
喇叭虫的肌丝明、暗交错呈横纹状。
电刺激时收缩。
可以看作是后生动物的肌肉或肌原纤维的萌芽状态；但另一方面还有这样的看法，即认为肌丝的纤维只不过是单纯的支持性构造，收缩是依靠它周围活动的原生质。
原生动物体内的纤维构造，从其它机能上看还可区分出刺激传导性的神经丝和为了支撑形体的构型丝。
但对这三者间的鉴别并不一定容易。
我在回家过生日的那天莫名其妙的穿越到三国时代，为了生存，跟随刘备到处漂泊。
由于我帮助过关羽千里走单骑，因此刘备对我很是照顾，我很快的就适应了三国的生活。
我虽然很想回到现实世界，可是我试了一次又一次，还是找不到方法回去。
三国，是战火纷飞的年代，乱世，并没有绝对的对与错。
有时候，我们会一而再再而三的伤害别人……在这场穿越的背后，又有什么阴谋在酝酿着？
清水荡漾芙蓉芳，花开绿叶自凝香。
飞雪飘蓬冰封梦，平云风歌铃音唱。
作者：歼灭天使玲类别：穿越时空书号：2271392授权级别：专属作品云之月痕(2张)大记事年表人物关系网三国志赵云传三国志方技传人物生卒年表汉朝发布圣旨格式【云吧第十四届同题作文】云过留影【云吧第十五届同题作文】天涯共此时未采用设定之第一到第三十回功夫是怎样炼成的最初的邂逅赵云学电脑第一回奇异山贼第二回穿越时空第三回离去之意第四回野外求生第五回过五关斩六将（上）第六回过五关斩六将（中）第七回过五关斩六将（下）第八回我做不到第九回心结心愿第十回又改历史第十一回兵临城下第十二回荆州路上第十三回寻访神仙（一）第十四回寻访神仙（二）第十五回寻访神仙（三）第十六回穿越之谜（一）第十七回穿越之谜（二）第十八回穿越之谜（三）第十九回的卢归我？
第二十回公主之约第二十一回皇帝决意第二十二回病从口入第二十三回博望之战第二十四回往昔难再第二十五回大德之殇第二十六回纤云雅斋第二十七回无药可救？
第二十八回平生所愿第二十九回风花满楼第三十回为了联合第三十一回巧遇故人第三十二回混沌前奏第三十三回地牢血战[1]
八仙汤
手足发绀症(acrocyanosis)亦称手足紫绀症、手足紫蓝症，是一种原因未明的，以手足对称性、持续性皮色发绀为特征的末梢血管功能性疾病。
伴有局部皮肤温度下降，而四肢脉搏正常，多因寒冷而诱发，得温暖则缓解。
手足发绀症[1](acrocyanosis)别称：手足发绀，手足窒息  手足发绀症症，手足紫绀症，手足紫蓝症。
是一种原因未明的，以手足对称性、持续性皮色发绀为特征的末梢血管功能性疾病。
发病年龄多在20岁左右，以青年女性为多见，很少见于男性。
至中年后症状趋于缓解，亦有持续存在者。
精神异常患者中发病率较高。
病人较瘦弱，常述周身怕冷，双手足皮肤呈发绀色，皮肤温度明显降低(触之冰冷)，手发胀，此症在寒冷季节和肢体下垂时加重，在温暖季节和双手上举时减轻，按摩双手双足可使发绀色减轻或恢复正常肤色。
发病原因至今病因尚未明确目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关根据是此病多见于青春期女性25岁左右症状能自然缓解;患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感皮温  手足发绀症明显降低皮肤静脉丛处于松弛状态情绪激动可使症状加重发病机制本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下皮肤的细小动脉处于痉挛状态而毛细血管和小静脉则呈持续扩张血流缓慢和血氧浓度降低使皮肤呈发绀色皮温降低甲皱微循环见毛细血管襻扩张迂曲血流缓慢呈淤血状态发病年龄多在20岁左右，以青年女性为多见，很少见于男性。
病人较瘦弱，常述周身怕冷，双手足皮肤呈发绀色，皮  手足发绀症肤温度明显降低(触之冰冷)，手发胀，此症在寒冷季节和肢体下垂时加重，在温暖季节和双手上举时减轻，按摩双手双足可使发绀色减轻或恢复正常肤色，偶有皮肤感觉轻度迟钝，严重者在天气寒冷时易发冻疮手指轻度肿胀，如连年冻疮则手背出现慢性冻疮的特点，如团块状硬结，色素沉着，冷时疼痛，热时瘙痒，溃疡及愈后瘢痕。
根据手足皮肤持续呈对称性发绀色，触之湿冷，冬季加重，多发生青少年女性，患肢脉搏正常等特点，排除其他疾病即可诊断。
1896年Crocq和1900年Cassiter先后报道，  手足发绀症当时称手足窒息症。
本病好发于年轻女性，并非少见。
治疗本病无需特殊治疗，可通过消除精神负担，锻炼身体，  手足发绀症防寒保暖，自我按摩双手等方法，使病情改善。
病情重者可用妥拉唑林80mg2次/d；利舍平0.25～0.5mg，3次/d口服；己酮可可碱100～200mg，3次/d口服。
必要时用山莨菪碱(654-2)肱动脉注射。
预后手足发绀症是良性功能性血管疾病，虽然有时可有相当的不适感和病变，尤其是合并有手指肿胀和发硬现象者，但并无严重后果。
一般来说，病情在成年后可以慢慢减轻，但也可终生有持续性皮色改变。
无肢体营养障碍及溃疡、坏疽发生，肢体及生命预后良好。
本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下，皮肤的细小动脉处于痉挛状态，而毛细血管和小静脉则呈持续扩张，血流缓慢和血氧浓度降低，使皮肤呈发绀色，皮温降低。
甲皱微循环见毛细血管襻扩张、迂曲、血流缓慢、呈淤血状态。
发病年龄多在20-40岁，以青年女性为多见。
精神异常病人中发病率较高。
病人较瘦弱，常述周身怕冷，双手足皮肤呈发绀色，皮肤温度明显降低(触之冰冷)，手发胀，此症在寒冷季节和肢体下垂时加重，在温暖季节和双手上举时减轻，按摩双手双足可使发绀色减轻或恢复正常肤色，偶有皮肤感觉轻度迟钝，严重者在天气寒冷时易发冻疮，手指轻度肿胀，如连年冻疮则手背出现慢性冻疮的特点，如团块状硬结，色素沉着，冷时疼痛，热时瘙痒，溃疡及愈后瘢痕。
甲皱微循环检查示毛细血管袢较扩张，其内血流缓慢、停滞，血色略红。
管袢周围可有渗出，造成管袢轮廓不清。
冷刺激实验常阳性。
1、雷诺病与雷诺征病人有典型的肢端皮肤颜色规律性变化，即苍白→发绀→潮红→正常。
雷诺征是一些疾病的并发症状，故伴有原发病的临床表现。
2、慢性冻疮综合征先有慢性冻疮的临床表现，而后出现弥漫性皮色发绀。
本病无需特殊治疗，可通过消除精神负担，锻炼身体，防寒保暖，自我按摩双手等方法，使病情改善。
病情重者可用妥拉唑林80mg，2次/d；利血平0.25～0.5mg，3次/d口服；己酮可可碱100～200mg，3次/d口服。
严重者可行胸交感神经节阻滞术或切除术。
一般为良性功能性血管疾病，可以合并有手指肿胀和发硬。
由于胎儿肺液吸收延迟而导致呼吸增快和低氧血症,需供氧治疗的呼吸窘迫.
通神明，通晓阴阳变化的规律。
《素问·生气通天论》：“故圣人传精神，服天气而通神明。
多系相互杂交diallelcross
器官部位形态特征机理功能结构病症
瞳人紧锁，病症名。
系指瞳神渐渐缩小甚则如针的病症。
也即瞳神缩小：病症名。
系指瞳神渐渐缩小，甚则如针，展缩失灵，视力下降的病症。
本病相当于今之虹膜睫状体炎。
又名瞳神紧小、瞳人锁紧、瞳神细小、瞳神焦小、瞳缩。
本病的病因：
童痨，病证名。
吴道源《女科切要》：“室女经水既通，而至期复又不来者，面黄肌瘦，内热，是童痨。
”参见室女经闭成劳条。
结膜结石是沉积于结膜上皮凹陷和深部陷窝内的细胞变性产物，多见于中、老年人长期患慢性结膜炎或沙眼者。
其临床特点为睑结膜内可见黄白色、境界清楚、硬的小颗粒状物质。
1.一般多无症状，只有结石突出于结膜面时患眼才有异物感；2.睑结膜出现境界清楚的黄白色点状物。
诊断依据1.有或无异物感。
2.睑结膜出现境界清楚的黄白色点状物。
治疗原则1.无症状者不需治疗。
2.有异物感、结石突出结膜面者，在表麻下将其剔除，剔除后应用抗生素滴眼液、抗生素眼膏预防感染。
用药原则结膜结石剔除术后，为预防感染，使用１-２种抗生素滴眼液，１种抗生素眼膏即可。
刺竹笋(《纲目》)芳竹笋(《岭南采药录》)。
为禾本科植物箣竹的苗。
箣竹(赞宁《笋谱》)，又名：竻竹、答黎竹、樆竹、筥竹(《竹谱详录》)，车角竹、大竹、车筒竹、蔴竹、大竻蔴竹、水竻竹、箣楠竹。
高大竹类，秆高10～24米，径5～15厘米，节间长约30厘米，中空甚细。
箨环密生棕色刺毛；箨鞘厚革质，矩形或长三角形，背面基部有刺毛；箨耳左右略相等；箨舌边缘具缝毛；箨叶宿存，三角形，正面具棕黑色小刺毛。
枝条有2～3刺；小枝有叶6～8枚；叶鞘长2.5～5厘米，鞘口处有灰色易落之缝毛数条；叶舌截平头，有时先端有繸毛；叶片细长披针形，长6～20厘米，宽6～20毫米，基部急缩成1～3毫米长之叶柄，背面微有短毛，次脉4～7对，小横脉不显著，叶缘粗糙或一边近于平滑。
小穗簇生，密集，基部有糠状鳞片，含4～12花，黄绿色或淡绿色；颖顶端尖锐，无毛，外稃卵形兼披针形，无毛；内稃，具2脊，鳞被3片，边缘有白色长纤毛；雄蕊6，花药长4毫米，花药隔之先端可呈小笔毫状；子房先端被刺毛，花柱1枚，柱头3枚，羽毛状。
笋期5～6月。
[1]通常栽培于向阳山坡或河流沿岸之较高处。
分布广东、广西、贵州、四川等地。
苦。
①《竹谱详录》："甘苦，有小毒。
"②《岭南采药录》："味苦。
"《岭南采药录》："治竹木刺入肉：竻竹笋、酒糟、车前子、盐，同捣敷患处。
菰米，禾本科植物菰的果实。
产江苏等地。
功效主治：止渴，解烦热，调理肠胃（《本草经集注》）。
菰米就是茭白。
生于湖泊中，结的果实像米，很稀有。
九月抽出茎，开的花像苇。
果实长一寸多，秋霜过后采摘，皮呈黑褐色。
它还有一名叫雕菰。
[1]雁膳(《管子》)，菰粱(《楚辞》)，安胡(《七发》)，蒋实(《楚辞》王逸注)，茭米(孙炎)，黑米(《杜工部集》)，雕胡米(《本草图经》)，雕菰(《纲目》)，茭白子(《江苏植药志》)。
茭白俗称篙笋（湘南地区的叫法）。
菰米(7张)9～10月，果实成熟后采取，搓去外皮，洗净，晒干。
菰米的来源-菰(5张)干燥的果实，呈圆柱形，长1～1.5厘米，直径1～2毫米，两端渐尖，表面棕褐色，有1条因稃脉挤压而形成的沟纹，腹面从基部至中部有一条弧形的因胚体突出而形成的脊纹，脊纹二侧微凹下，长至0.6厘米。
折断面灰白色，富有油质，质坚硬而脆。
以子粒饱满、无蛀者为佳。
菰米树图颖果含蛋白质1.2%、脂肪油0.1%、碳水化物2.8%、灰分0.5%。
①《本草拾遗》：“性冷。
”②《纲目》：“甘，冷，无毒。
”《本草撮要》：“入手、足阳明经。
”①《本草拾遗》：“止渴。
”②《纲目》：“解烦热，调肠胃。
”③《中国主要植物图说·禾本科》：“治心脏病等，或作利尿剂。
”内服：煎汤，3～5钱。
遗传性神经病变可分类为遗传性感觉-运动性神经病变(HSMN),或遗传性感觉性神经病变(HSN).（遗传性运动性神经病变见上文上，下运动神经元疾病）.Charcot-Marie-Tooth病是最为常见的HSMN（见下文）.其他一些比较少见的HSMN大都从出生后即开始发病，病人的功能致残更为严重。
HSN属于罕见，肢体远端痛觉与温度觉的丧失比振动觉与位置觉的丧失更为显著。
主要的问题是由于对伤害性刺激无痛觉感受造成的足部的毁损，并频繁发生感染与骨髓炎。
（Charcot-Marie-Tooth病，腓骨肌萎缩症）是相当常见的，通常是常染色体显性遗传的疾病，其特征是肌肉无力与萎缩主要表现在腓骨肌与下肢远端的肌肉.病人可能还有其他变性疾病（如Friedreich共济失调），或家族中有这些变性疾病的病史.Ⅰ型病例在儿童中期发病，表现为足下垂与缓慢进展的远端肌肉萎缩，产生典型的"鹤腿".手部小肌肉的萎缩开始较迟.可有手套-袜子型分布区域内振动觉，痛觉与温度觉的减退.腱反射消失.在携带有遗传特性但病情较轻的家族成员中，唯一的体征可能是高足弓与锤状趾.神经传导速度有减慢，远端的潜伏期延长.发生节段性脱髓鞘变化与重新髓鞘化.可能扪及粗大的周围神经.疾病进展缓慢，不影响病人的寿命.Ⅱ型病例的病情演进更为缓慢，肌肉无力通常在中年或以后发病.神经传导速度相对正常，但诱发电位的幅度有所降低.神经活检显示华勒型变性HSMN（增生性间质性神经病变，Dejerine-Sottas病）是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，在儿童期发病，表现为进行性肌肉无力与感染丧失，伴腱反射消失.开始时可能与Charcot-Marie-Tooth病相似，但肌肉无力进展速度较快.也有脱髓鞘变化与重新髓鞘化的发生，周围神经变粗，神经活检显示洋葱球样病变.肌肉无力的特征性分布，足部畸形，家族病史以及电生理异常可证实诊断.已有针对性的遗传分析方法，但无特殊治疗.在年轻病人中，让病人对疾病的进展有所认识，展开职业教育性辅导可能有用.应用支架纠正足下垂或进行矫形手术稳定足部可能有帮助.下面是遗传性运动感觉周围神经病病例1.1临床资料此家族（图1）的第一代成员情况不详，第二代中2例出现临床症状，其中例1进行了腓肠神经活检。
第三代中无临床发病者，其中1例（例2）进行电生理检查发现明显的电生理改变。
第四代中也无临床发病者，但病例2的女儿13岁，也出现高弓足和轻度的右腓肠神经传导速度减慢。
Fig.1PedigreeofthefamilywithhereditarymotorandsensoryneuropathytypeⅡ1遗传性运动感觉性神经病Ⅱ型家谱图例1男性，64岁，在62岁时发现双手和双小腿肌肉萎缩，当时无明显肌无力。
此后肌肉萎缩逐渐加重，在63岁时出现跑步缓慢和易疲劳现象，数月后出现双手无力，蹲下后起立困难，行走缓慢，不伴有肢体麻木。
神经系统检查：四肢肌力Ⅲ～Ⅳ级，远端肌力下降明显，上肢近端肌肉和手大小鱼际肌以及骨间肌均出现萎缩，前臂出现肌束颤动，下肢股四头肌下部、胫前肌和腓肠肌明显萎缩。
双足下垂，弓形足，不能用足尖和足跟行走。
双肱二头肌腱反射降低，双肱三头肌腱反射、双跟腱反射和膝腱反射消失，病理反射未引出。
双上肢手套样痛觉和触觉减退，双下肢远端触觉和振动觉减退。
血糖、CK、LDH、CK-MB、脑脊液细胞数和蛋白以及24小时IgG合成率均在正常范围之内。
颈髓和腰髓磁共振未见异常。
体感诱发电位检查发现右正中神经SEP的N9、P9、N11、P14未引出，N20、P25潜伏期延长，双胫神经SEP和?窝左右中央记录P30和P38潜伏期延长。
肌电图显示右胫前肌出现纤颤电位，时限加宽，重收缩呈单纯相。
右外展小指肌出现时限加宽，波幅增高，重收缩呈现近干扰相。
右正中神经运动诱发电位波幅下降达74%(0.9mV），运动神经传导速度减慢达34%（33m/s），远端潜伏期延长达36.4%（4.4ms），感觉诱发电位波幅下降达70%（1.2μV），神经传导速度减慢28.3%（33m/s）。
右腓总神经感觉诱发电位未引出。
右腓总神经远端运动诱发电位波幅下降91%(0.17mV），近端运动诱发电位波幅下降77%(0.39mV），运动传导速度减慢15.9%（35m/s）。
右腓肠神经进行了活检检查。
例2例1的女儿，34岁，神经系统检查发现双下肢肌肉轻度萎缩和高弓足，没有感觉和运动障碍，右腓肠神经感觉传导速度减慢达22%（39m/s），诱发电位波幅下降达81%（2.4μV），远端潜伏期正常（3.0ms）。
1.2病理检查例1的腓肠神经活检标本在2%戊二醛内固定和1%锇酸内固定后，一部分标本进行撕单根神经检查，另一部分标本脱水后进行Epon-812塑料包埋，对半薄切片进行甲苯胺兰染色后光镜观察，对超薄切片进行铅铀双染色后作电镜检查。
2结果腓肠神经活检标本的半薄切片显示神经束衣轻度肥厚，一个小动脉血管内膜出现肥厚，神经束内小血管基底膜轻度肥厚，其周围没有出现炎细胞浸润。
大有髓神经纤维显著减少，所有的有髓神经纤维直径均小于9μm，其直径分布图呈现单一波峰，最大峰值位于2～3μm之间（图2），在半薄切片可见明显的有髓神经纤维再生簇形成（图3），有髓神经纤维的密度为8000/mm2。
仅个别有髓神经纤维出现薄髓鞘。
撕单根神经检查未见明显的异常。
在电镜下可见有髓神经纤维再生簇，偶尔可见小的不典型洋葱球形成，个别有髓神经纤维的轴索出现颗粒状沉积物（图4A）和致密物（图4B）。
此外可见许旺氏细胞增生，其突起呈现板层样排列。
Fig.2Thediametordistributionofmyelinaledaxon2有髓神经纤维的直径分布讨论显性遗传性HMSNⅡ型可以出现在不同的年龄组，临床表现和电生理改变在不同病人具有明显的差异〔1〕，可分为4个亚型。
HMSNⅡA型的致病基因位于染色体1p35～p36位点〔2〕，发病在老年前期，具有典型的HMSNⅡ型的临床症状，表现为进行性的远端肢体无力和萎缩，症状一般首先从下肢开始，而后发展到上肢。
电生理检查发现正中神经传导速度和动作电位波幅下降不明显，下肢腓肠神经的动作电位波幅出现显著下降。
HMSNⅡB型的致病基因位于染色体3q位点〔3〕，发病年龄在青年期，表现为对称性双下肢的无力。
HMSNⅡC型的致病基因不明确，发病年龄在儿童或青少年期，出现四肢远端的肌无力伴膈肌和吞咽肌麻痹，一般没有感觉障碍〔4〕。
HMSNⅡD型的致病基因位于染色体7p14位点〔5〕，临床表现为以上肢为主的远端型肌肉无力。
此家族的临床、电生理和病理改变特点和HMSNⅡA型有相似之处，但老年前期发病和四肢同时出现无力在HMSNⅡA型比较少见。
检查周围神经的诱发电位波幅和感觉传导速度对显性遗传性HMSNⅡ型的诊断具有重要意义。
感觉和运动神经诱发电位波幅显著下降是所有HMSNⅡ型病人的共同特点，而且波幅下降的幅度和大有髓神经纤维的脱失密切相关。
和其他报道一样，我们的资料也显示神经传导速度在这一个家族仅有轻度变慢，在HMSNⅡ型虽然感觉传导速度减慢比运动传导速度减慢更明显〔6〕，但传导速度的下降一般不超过正常的60%〔7〕。
我们的结果证实电生理改变在同一个家族中的不同成员具有高度的一致性〔7〕，电生理检查可以发现家族中的亚临床病人。
大直径有髓神经纤维减少、出现再生神经纤维簇和缺乏典型洋葱球样结构是这个家族及其他文献报道的显性遗传性HMSNⅡ型的主要病理特点〔1〕，撕单根神经检查一般没有明显的脱髓鞘和髓鞘再生改变，个别有髓神经纤维出现髓鞘变薄提示继发性的脱髓鞘和髓鞘再形成。
由于大有髓神经纤维的减少导致有髓神经纤维的直径呈单峰分布，有髓神经纤维的再生导致小有髓神经纤维数目明显增多，使有髓神经纤维的平均密度没有明显的减少。
活动性的轴索病变很少出现，仅个别病人出现轴索肿大，巨大轴索可以出现在巨轴索神经病〔8〕及其他许多周围神经病，在更多的情况下为非特异性改变。
HMSNⅡ型的发病机理尚不明确。
早期的研究结果提示最严重的病变部位在周围神经的远端，病变可能从远端缓慢向近端发展。
但Beciano〔7〕的尸检研究发现神经纤维的脱失、再生和轴索萎缩的严重程度在近端比远端显著，脊髓腰骶段的前角细胞和后根神经节的神经细胞出现脱失或萎缩。
本研究病例发现肌束颤也提示病变累及前角细胞或其邻近的轴索。
最近Ono发现胸腰段脊髓的前角细胞出现萎缩和脱失，残存的前角细胞树突明显减少〔9〕，这些观察提示病变部位可能在神经细胞核周体。
（致谢：感谢病人及其家属在本病研究中的合作，感谢神经内科病理实验室贾钟女士在电镜标本制备中的工作、肌电图室孙江玲女士在神经电生理方面的工作、电镜室柴立军先生在电镜照片方面提供的协助。
松节酒
推拿麻醉，中医麻醉方法之一。
又称按摩麻醉。
运用推拿手法刺激穴位以达到镇痛效果，使病人能在意识完全清醒的状态下接受手术的方法。
常用于拔牙、甲状腺切除、胃部分切除等手术。
由于在手法操作中，多用按压一类的手法，又有指压麻醉或点穴麻醉之称。
推肚脐，小儿推拿方法名。
用两大指交互由脐向小腹或小腹向脐推。
《厘正按摩要术·立法》：“推肚脐：须蘸汤，往小腹下推，则泄；由小腹往肚脐上推，则补。
这是一种威胁生命的皮肤病，表现为表皮大片脱落，留下广泛的裸露区域。
中毒性表皮坏死松解症（TEN）最常发生于成人。
磺胺类，巴比妥类，非类固醇抗炎药，苯妥英纳，别嘌呤醇和青霉素最常有关，但有众多其他药物也曾较少地被牵连。
约有1/5的患者否认有服药史。
约在1/3病例中，由于同时患有严重疾病及用药物治疗而病因不明。
本病为皮肤科少数真正的紧急情况之一，其死亡率达61%。
TEN典型发病开始为疼痛性局部红斑，很快蔓延，在红斑上发生松弛性大泡或表皮剥离。
若遇轻度触碰或牵拉可导致大面积剥离（Nikolsky征）。
发生大面积裸露时可伴有疲乏，寒战，肌痛和发热。
病人在24~72小时内发生广泛的糜烂，包括所有粘膜（眼，口，外生殖器）。
此时病情极为严重，受累皮肤类似Ⅱ度烫伤。
可因液体和电解质失衡和多脏器合并症（如肺炎，胃肠道出血，肾小球肾炎，肝炎，感染）而导致死亡。
快速诊断是重要的。
可能的致病药物应停用。
在广泛红斑和表皮裸露之前很难将TEN和麻疹样药疹，轻度多形红斑及Stevens-Johnson综合征（严重多形红斑）相鉴别。
TEN常被设想为后两种疾病的继续。
虽然TEN很像葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（参见第112节），但此两病可从患者的年龄，临床表现以及活检揭示的表皮裂开的水平来进行鉴别。
病人必须住院；首要的是精心护理和严密观察。
可疑药物应即停用。
病人必须隔离以减少外源性感染并按严重烫伤处理（参见第276节）。
保护皮肤和裸露区面免于受伤和感染。
补充液体和丢失的电解质。
尽管还有争论，但在疾病的早期开始全身应用皮质类固醇激素还是有成效的。
其观点是为了停止对皮肤更多的免疫性伤害。
但系统性皮质类固醇激素将不会使死亡的角化细胞重获生命或使皮肤程序性死亡得以逆转。
某些严重病例需要应用数天高剂量非口服皮质类固醇激素，大部分学者推荐强的松龙80~200mg/d静注（或其相当量药物），虽然某些学者曾建议500~1000mg/d静注。
这种类型的皮质类固醇激素治疗常伴有多种副反应，因此需在管理十分严密的情况下使用。
皮质类固醇激素常有加强革兰氏阴性菌或其他细菌脓毒血症的倾向从而增加死亡率。
因此，如果用这类药物，短疗程较为安全。
菌血症是最常见的死亡原因，它常发生于肺部感染时，因此必须快速发现和治疗。
由于眼结合膜可发生明显的结痂，常需邀请眼科会诊，为预防形成包茎，泌尿科会诊也是必要的。
早期联合大剂量丙种球蛋白和糖皮质激素治疗。
丙种球蛋白安全性好，可反馈性抑制自身抗体的产生，直接中和致病抗原，对抗炎性因子的产生。
早期应用丙种球蛋白治疗有利于促进皮损恢复、缩短病程及减少继发性感染。
糖皮质激素类可选用地塞米松或甲泼尼龙冲击治疗。
同时应预防感染、加强支持治疗。
由于患儿高热，并伴有口腔黏膜糜烂，不能进食，应注意补充体液，防止发生水电解质紊乱。
黏膜护理每日应用生理盐水定时清除口腔、眼、肛门及外生殖器部位的分泌物。
抗生素眼药水、可的松眼药水交替点眼，一日数次，及时处理伪膜粘连及角膜溃疡，以免引起眼睑粘连及失明。
口腔溃疡涂金霉素鱼肝油；肛门及外生殖器部位外用金霉素软膏。
护理和陪护人员应严格执行消毒隔离制度。
由于患儿疼痛剧烈及表皮剥脱，应尽量减少搬动患儿的次数，并使用支被架覆盖衣被。
皮肤护理以暴露干燥疗法为宜，应注意皮肤清洁，防止继发感染。
大疱应无菌穿刺抽液，局部糜烂面予3%硼酸溶液冷敷，外涂莫匹罗星软膏。
体重持续低于相应年龄体重的第三个百分位数以下；进行性体重下降以至低于第三个百分位点；体重低于相应身高年龄体重的80%；或不管是否低于第三个百分位数，但根据患儿原来确定的生长曲线其预期生长值下降，都属生长障碍。
体重生长障碍采用上述定义时必须考虑到以下两点：⑴据正态分布规律，有3%正常儿童的体重应低于第三个百分位点（但是大多数体重低于第三百分位数者确有生长障碍）.⑵如果发生生长障碍，根据身高计算的理想体重必须以预期身高来纠正（预期身高根据身高生长曲线确定），而非根据实际身高.在有生长障碍的病人中，约3%~5%被送到保健中心，1%送往医院治疗.病因学和病理生理学任何病因引起的生长障碍（FTT），其生理基础均与营养不良有关.器质性FTT指由于急慢性疾病所引起的生长障碍，这些疾病干扰了正常营养物质的摄入，吸收，代谢或排出，或能量需求增加（表262-1）.非器质性FTT常指因环境忽视（如缺少食物）或环境剥夺而引起的生长障碍，约80%的FTT患儿不能发现抑制生长的病因.食物的缺少可能因为贫穷，缺少喂养技巧，不合适的奶方等有关，例如由于经济困难而过度稀释奶粉，或由于母亲疲劳紧张，营养不良等导致母乳供应不足.在大多数病例中，非器质性FTT的心理因素与医院以及卫生教育有关.婴儿缺乏环境刺激会变得沮丧，悲观以及厌食.非器质性FTT患儿缺乏刺激可能因为看护人员（通常是母亲）自身的沮丧，悲观，缺乏做父母的技巧，担忧不能完成照顾责任所致.环境中其他因素，如婚姻危机，经济困难等也很重要.然而，母亲的护理失误并不足以解释非器质FTT.患儿的性格，反应能力也影响母亲的情绪，非器质性FTT可认为是母亲与患儿交流障碍的结果.因此，非器质性FTT有不同形式，严重类型的儿童出现疾病，即使对最有能力的父母，其婴儿喂养也是一个挑战.另一种情况是一个基本正常的小儿被有精神疾病的父母照顾，该父母缺少足够的社会经济基础.这两种极端都为母子不合,在这种情况下，孩子的需求不能从母亲处得到充分满足.在混合型FTT中，器质性和非器质性FTT病因均有，医生必须辨别每一种病因对FTT所起的相对作用.混合型FTT常常发生于早产儿，在儿童晚期出现生长障碍.患者或者有一定生理缺陷，但不能解释当前的生长障碍，如腭裂已修补，神经原因引起的吸吮困难，对照顾者反感也应调查.其它生长障碍症状除体重持续低于相应年龄体重这一生长障碍症状外，还有身材矮小，性器官和第二特征发育不良等其它生长障碍症状，也属于生长障碍范围。
有少数儿童到了应该发育的年龄生长却停滞下来了，也不发生相应的性发育变化，这就是所谓的生长延迟和生长障碍。
延迟和生长障碍患儿都表现为身材矮小，性器官和第二特征发育不良，但其实质还有一定的区别的，生长延迟是指儿童的生长发育虽然推迟了，但最终还能达到正常水平，生长障碍是指正常的生长发育进程被阻断，不经治疗就不能再发育。
有些儿童是属于遗传性矮小症，这不算生长障碍，这些孩子完全是健康的正常的，其身材矮小是因家族遗传性因素引起的，对他们不需要任何治疗，用生长激素或雄激素去刺激生长也完全无效，因为他们本人及其父母的激素水平是完全正常的。
影响生长发育最常见的内分泌原因有两种，即生长激素缺乏和甲状腺激素缺乏。
生长激素缺乏多数是特发的，只有少数继发于颅内病变，如颅咽管瘤等，这些肿瘤多数是良性的，可以做手术切除。
这些儿童身材矮小，严重的表现为侏儒，但智力一般是在正常的范围。
对这类患儿使用生长激素可取得良好的疗效，但治疗时期很长（从儿童期到青春期需全程治疗，每周2-3次肌注），直到生长自然停止。
如果患儿还同时伴有其他垂体激素缺乏的，就应同时对症治疗。
缺乏甲状腺激素也会使生长停止。
因为甲状腺激素是促进细胞分化的重要因素，所以患儿除个体矮小，性器官不发达等外，还会有智力低下（因为大脑细胞分化不全），面容愚蠢等表现。
如果甲状腺激素分泌不足出现在大脑神经细胞迅速分化的胎儿期，病情更严重。
因此，国外近年来对新生儿使用血内甲状腺激素测定的常规筛选方法，以求及早诊断治疗可获得良好效果。
垂体促性激素分泌缺乏对生长的不良影响也很常见。
在女孩，可表现为卵巢发育不良，第二性征缺乏，不过智力多数还比较正常。
这些女孩子青春期尿里的促性激素含量仍极少，男孩子则引起继发生睾丸功能性低下，这些男孩子的生殖器官和第二性征迟迟不发育，阴茎如婴儿型，阴毛，腋毛稀少，没有胡须。
由于睾丸酮分泌不足，患儿肌肉细弱无力，胸肩狭窄，骨骺愈合明显延迟，长骨则继续增长，结果四肢长度超出正常人，表现出特征性的细高个子。
由于疾病性质不同，器质性FTT可出现于任何年龄的儿童.大多数患儿生长障碍出现于1岁以内，甚至可在6个月之前出现.体重是生长障碍最敏感的指标.生长曲线的降低表明患者有较严重的长期营养不良.在蛋白质/能量不足时，脑发育受营养不良影响最晚.因此，头围增长下降发生较迟，且常提示极严重和长期的营养不良.通常，当发现一例生长障碍患者时，应了解病史（包括饮食史---表262-2），仔细询问饮食情况，提供饮食咨询，经常监测患儿体重.如患儿体重增长仍不令人满意，应住院进行必要的观察和检查.无论是病史，体检，单纯的临床特征较难在非器质性FTT中鉴别出器质性FTT.在建立非器质性FTT诊断之前，医生应为FTT病人找寻潜在的临床表现，注意个性，家庭特征等与社会心理有关的FTT.评估最好由多科专家共同进行，包括内科医生，护士，营养学家，儿童发育方面的专家，社会工作者，精神分析学家和心理学家.不管是门诊病人还是住院病人，对小儿的喂养者,护理者及父母进行调查是必不可少的.与父母合作共同调查引起生长障碍的原因是必要的，这样做可得到他们的尊重和配合.在调查中避免责怪他们，因为这些父母可能因为没有能力喂养好他们的孩子，在心理上已感到沮丧或有负罪感.工作人员应得到他们的欢迎，支持父母对孩子喂养方法进行尝试，提供玩具并出主意，以促进父母孩子一起玩耍交流.工作人员不应对父母的不负责任或其他失误而对FTT进行任何评论.工作人员对父母的正确作法和表现出责任感应予以表扬，对照顾疏忽或虐待应报告社会服务处，在许多情况下，多采取一些预防性措施以满足家庭对儿童教育的需要较为重要，如介绍儿童的照顾方法，让父母参加父母教育课程等.在住院期间，要仔细观察患儿与其他人的关系，记录自我刺激行为，如摇晃，撞头.非器质性FTT患儿常被描述为高度警惕，与人接触很小心，若能交流，宁愿与无生命的物体交流.尽管非器质性FTT患儿较常见于被忽视的家庭而非被责骂的家庭中，但仍要密切观察其被虐待的证据.对患儿还应进行发育水平的筛查试验，如有必要，进行更复杂的检查.大多数专家推荐的FTT检查有：CBC,ESR，尿液分析（包括浓缩和酸化能力），BUN或血清肌酐水平，尿培养，大便检查（包括pH，还原物质，颜色，性状和气味）.过多的实验室检查常无结果.据疾病在当地的流行情况，选择进行血铅水平测定，HⅣ抗体的检测，皮内结核菌素试验.如患儿有明显的恶心，呕吐，可测定电解质浓度.当身高增长比体重增长受影响大时应测定甲状腺激素水平，当反复有呼吸道疾病发作，伴消化不良，肝肿大，需作囊性纤维变性的有关检查.有发热，恶心，呕吐者，应进行与感染有关的检查.放射科应针对有解剖或功能异常的疾病，如有幽门狭窄，胃肠反流等进行检查.临床诊断那么如何早期发现儿童是否有生长障碍呢？
以下的几个方法会对您有所帮助：⒈与同年龄、同性别的其他儿童的身高进行比较。
如原为班级的中等个儿，逐年变为矮个儿，表明患儿生长较其他儿童缓慢。
⒉测量身高：根据年龄每半年至一年测量一次，婴幼儿可取卧位姿势，用卷尺测量。
3岁以上的儿童可将一皮尺钉于墙上进行测量，测量时要求儿童直立，足尖分开，足跟、臀部及两肩靠墙，视线向前，用三角尺使墙壁与头挡板成九十度角。
然后计算每年身高增加的厘米数，即生长速度。
儿童出生时身长平均为50厘米，出生后上半年每月身长平均增加约2.5厘米，下半年每月增加1.5厘米，第二年增加速度减慢，到两岁时身长平均约85厘米。
儿童在2～12岁的身长可按以下公式粗略计算：身长（厘米）=年龄×7+70。
⒊牙齿的发育可反映骨骼的发育。
生后4～10个月开始长乳牙，如果12个月尚未出牙就为出牙延迟，一般2岁半时乳牙就应该出齐了。
儿童一般在6岁左右时开始出恒牙，7～8岁左右开始换乳牙，若出牙或换牙过迟常常反映骨骼发育落后。
家长或老师若怀疑某儿童生长缓慢，应及早带其去医院做进一步的检查，以便能早期发现影响儿童生长发育的问题并且进行有效地治疗。
哪些因素可以导致儿童生长障碍呢？
其实，小儿的生长发育受很多因素的影响，最主要的是遗传因素了，它决定了小儿生长发育的潜力，而同时这种潜力又受到多种外界因素的作用和调节。
了解这些具体因素会帮助父母发现孩子生长发育中的缺陷和问题，对保证孩子正常的生长发育具有重要的意义。
⒈遗传因素：儿童生长发育受父母双方的遗传因素的影响。
小儿生长发育的特征、潜力、趋向、皮肤、头发的颜色、脸形特征、身材高矮、性成熟的迟早以及对疾病的易感性等都与遗传有关。
一些遗传性代谢性缺陷病、内分泌障碍、染色体畸变等更可严重影响小儿生长发育。
⒉性别因素：男孩、女孩生长发育各有特点，一般女孩平均身高（长）、体重较同龄男孩小。
女孩的语言、运动发育略早于男孩；女孩的青春期也早于男孩，而男孩由于青春期延续时间较长，最终的体格发育明显超越女孩。
因此，评估小儿生长发育水平时应分别按男、女孩标准进行。
⒊内分泌因素：儿童的生长发育受到体内各种激素的调控，例如生长激素不足会导致身材矮小；甲状腺激素缺乏可以造成体格矮小和智力发育障碍。
⒋孕母情况：孕母在妊娠早期的病毒性感染会引起胎儿先天畸形；孕母的严重营养不良可引起流产、早产和胎儿体格生长以及脑的发育迟缓；孕母如受到某些药物、放射线辐射、精神创伤等影响会导致胎儿发育受阻。
如果胎儿在宫内发育异常就可以影响儿童的生长发育。
⒌营养因素：充足合理的营养是儿童生长发育的物质基础，也是保证儿童健康生长极为重要的因素。
小儿如在胎儿时期营养不良，不仅体格生长落后，大脑的发育也受影响。
出生两年内的严重营养不良会使体重、身高生长受限，以及机体免疫、内分泌和神经等调节功能低下。
年龄越小受营养的影响越大。
⒍环境因素：良好的居住环境，如阳光充足、空气新鲜、水源清洁，健康的生活习惯和科学的护理，正确的教养和体育锻炼，完善的医疗保健服务等都是保证儿童生长发育达到最佳状态的重要因素。
⒎疾病因素：急性感染常使小儿体重减轻；长期慢性疾病会影响体重和身高的发育；先天性疾病如先天性心脏病等对生长发育的影响更为明显。
儿童的生长发育是遗传和环境相互作用的结果。
虽然遗传决定了儿童的生长潜力，而后天的环境因素则决定了生长的潜力是否能得到充分的发挥。
因此，对于出现生长发育障碍的儿童，我们可以通过以下措施及时干预，把先天所赋予的生长潜能充分发挥出来。
对非器质性FTT,50%~70%患儿的体重在大于1岁时高于第三个百分数.认知功能，特别是语言功能，低于正常约50%.在1岁之前患FTT的患儿较危险，尤其是小于6个月患儿，在此阶段脑发育最快，对智力影响较大.一般的行为问题主要与饮食有关，如挑食，进食慢以及其他行为或性格异常，这些情况半数可以被教师确认.治疗目的是提供足够的食物和良好的环境以促进生长发育，营养饮食包括有足够热卡满足生长需要（每日提供超过正常同龄儿150%的热卡），患者还需要医疗帮助以及社会的支持.住院儿童不能根据体重增长情况区分是器质性FTT和非器质性FTT，因为如有足够营养，所有儿童均可生长.有些非器质性FTT患儿在医院内体重常减轻，提示即便父母照顾不足也比与父母分离好.对有器质性FTT或混合性FTT患儿可能存在的疾病应尽快治疗.对有明显非器质性FTT或混合性FTT患儿，治疗包括提供教育和感情交流，纠正影响父母与小孩关系的问题，长期的社会支持和精神治疗也是必需的.患儿出院前应制定出院治疗计划，医院的有关人员以及出院后的随访人员，家庭医生等应共同参加，最后建议以书面形式发给每个参与者.对有些病例，患儿必须放在抚养中心.若孩子希望回到父母身边，须为父母提供喂养技能训练和心理咨询，了解父母的抚养能力和生活条件，而不是仅根据住院时间的长短出院.1．均衡的营养很多生长不足的孩子都跟营养缺乏有密切的关系，科学喂养和合理搭配十分重要。
有些家长有一个营养的误区，认为加强营养就是多吃鸡、鸭、鱼、肉，可以不吃或少吃粮食。
其实，过多蛋白质的摄入，不仅增加肝肾负担，易造成消化不良、便秘，还会抑制孩子食欲。
有些孩子营养过剩后造成肥胖，容易引发性早熟，最终使身材偏矮。
所以，在保证量充足的同时，还要注意饮食的合理搭配和多样化，即粗细搭配、荤素搭配，不挑食，不偏食。
更不要过多地吃零食而影响重要营养物质的摄入。
家长要培养孩子从小养成良好的饮食生活习惯。
2．体育锻炼体育活动是促进身体发育和增强体质的最有效的方法。
运动可刺激生长激素分泌，促进新陈代谢，食欲增强。
儿童青少年经常从事体育运动，能促进骨的生长，使骨骼变长、变粗，骨密度增大。
经常运动，也使肌纤维变粗，提高肌肉的力量、速度和耐受力。
运动还可以消耗多余脂肪，在快速生长期预防肥胖。
3．充足的睡眠促进人体长高的生长激素，在睡眠状态下的分泌量是清醒状态下的3倍左右。
所以，保证充足的睡眠有利于长高。
睡眠时肌肉放松，有利于关节和骨骼伸展。
为使幼儿有充足的睡眠，要注意培养良好的睡眠习惯。
对于快速生长期的儿童，合理安排学习、锻炼、睡眠和休息是十分重要的。
4．积极防治疾病一般急性疾病对生长的影响是暂时的，尤其是在身体营养状况良好的情况下，可以很快恢复。
但是长期性疾病如慢性感染、慢性肝炎、慢性肾炎、哮喘、心脏病、贫血等均可影响生长发育。
此外，如染色体异常、内分泌疾病、骨和软骨发育障碍等重大疾病，都会引起身高明显低于同龄儿，医学上称为病理性矮小。
因此，积极防治疾病，对生长期的儿童有十分重要的意义，通过早期诊断和治疗，一些疾病造成的生长损害是可以得到完全或部分恢复的。
吐泻生风，病证名。
指长期呕吐、腹泻不止，引起脾虚，而致慢惊风。
《幼科发挥》：“久泻不止，津液消耗，脾胃倒败，下之谷亡，必成慢惊，所谓脾虚则吐泻生风是也。
”见于中毒性消化不良的酸中毒。
治宜益胃养津，用参苓白术散加减。
木蓝小灌木，高50-80cm，罕更高。
叶互生；叶柄长1.3-2.5cm；托叶小，锥形；奇数羽状复叶，长2.5-5cm，小叶对生，小叶9-13片，大靛根叶片卵状长圆形或倒卵状椭圆形，长1.5-3cm，宽0.5-1.5cm，先端钝圆，有小尖，基部楔形，全缘，两面被丁字毛，叶平时常带蓝色。
总状花序长2.5-5cm，通常腋生，无较叶为短，花疏生，有花约20朵；萼钟形，斜形，被银白色丁字毛，5齿裂；花冠蝶形，红黄色，长约04mm，旗瓣宽卵形至长圆形，外面有毛，翼瓣卵圆形，微与龙骨瓣相连，龙骨瓣匙形，爪上有距；雄蕊10，二体。
大靛根(《生草药性备要》)【来源】为豆科植物木蓝的根。
植物形态详"木蓝"条。
【性味】《生草药性备要》："味苦，性平。
"【功用主治】《生草药性备要》："解虫毒。
"【选方】治丹毒：木蓝干根一两。
(《福建中草药》)木蓝小灌木，高50-80cm，罕更高。
叶互生；叶柄长1.3-2.5cm；托叶小，锥形；奇数羽状复叶，长2.5-5cm，小叶对生，小叶9-13片，  大靛根叶片卵状长圆形或倒卵状椭圆形，长1.5-3cm，宽0.5-1.5cm，先端钝圆，有小尖，基部楔形，全缘，两面被丁字毛，叶平时常带蓝色。
[1]生态环境：野生于山坡草丛中，南部各省时有栽培。
资源分布：分布于华东及湖北、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
根含黄酮类化合物芹菜素（apigenin），山柰酚（kaempferol），木犀草素（luteolin）和槲皮素（quercetin）。
苦；平心经清热解毒；止痛。
主丹毒；痈肿疮疡；蛇虫咬伤，解虫毒。
木蓝(Indigoferatinctoria)(《本草图经》)，亦作槐蓝、马刺，是一种在热带及亚热带广泛生长，可作染料的豆科植物。
它亦是中国传统服饰所使用的染料大成蓝所使用的颜色。
拉丁学名：IndigoferaL．英文名：Indigo别名：槐蓝(《本草拾遗》)，大蓝、大蓝青(《生草药性备要》)，水蓝(《岭南采药录》)，小青、印度蓝(《中国树木分类学》)，青仔草、野青靛(《福建中草药》)。
药材来源：为豆科木蓝属植物木蓝IndigoferatinctoriaL.，以叶或全株  大靛根入药。
夏季采叶制成青黛用。
夏、秋采收全株，切碎晒干备用。
化学成分：全草含靛甙，水解后生成3-羟基吲哚，此成分氧化生成靛败。
性味：微苦，寒。
用于防治流行性乙型脑炎，腮腺炎；外用治痈疖肿毒，丹毒。
用法用量：0.5～1两；外用适量，鲜叶捣烂绞汁涂患处。
记载：《全国中草药汇编》落叶灌木或多年生草本，常被丁字毛或单毛，稀无毛。
奇数羽状复叶，稀3小叶或单小叶，小叶全缘，先端常有芒尖，托叶小，有刚毛状小托叶。
总状花序腋生；萼5裂；雄蕊两体，药隔顶端常有腺体。
果开裂。
约800种，分布于热带及亚热带地区。
中国约100种。
所有种类：矮木蓝凹叶木蓝苍山木蓝侧花木蓝长齿木蓝陈氏木蓝川西木蓝垂序木蓝刺序木蓝稻城木蓝滇木蓝多花木蓝多枝木蓝甘肃木蓝光叶木蓝海南木蓝河北木蓝黑叶木蓝亨利木蓝花木蓝(吉氏木蓝)华东木蓝华东木蓝华西木蓝黄花木蓝灰色木蓝灰岩木蓝假大青蓝尖瓣木蓝尖齿木蓝景东木蓝绢毛木蓝康定木蓝昆明木蓝丽江木蓝轮花木蓝马棘脉叶木蓝毛瓣木蓝毛萼木蓝湄公木蓝蒙自山蚂蝗密果木蓝岷谷木蓝敏感木蓝木蓝木里木蓝南京木蓝拟垂序木蓝拟垂宇木蓝宁波木蓝屏东木蓝黔滇木蓝茸毛木蓝陕甘木蓝深紫木蓝四川木蓝苏木蓝腾冲木蓝庭藤椭圆叶木蓝网叶木蓝威氏木蓝尾叶木蓝西南木蓝腺毛木蓝兴山木蓝野青树宜昌木蓝异花木蓝硬叶木蓝浙江木蓝(巴克木蓝)
神经递质受体：在化学突触传递中担当信使的特定化学物质，简称递质。
神经递质受体都是一些跨越细胞膜的蛋白质复合体。
与第二信使偶联的受体通常都是单体结构，有三个组成部分：细胞外部分，是糖基化的发生部位；串膜部分，呈袋形，一般认为是神经递质起作用的部位；胞浆内部分，是G蛋白结合或磷酸化作对受体的调节的所在部位。
离子通道受体都是复体结构。
在某些情况下，受体的激活引起离子通道通透性的改变。
在另一些情况下，第二信使的激活引起通道传导的变化。
在中枢神经系统（CNS）中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。
神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。
神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺（DA）为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶（MAO）和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶（COMT）的作用被代谢和失活。
神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。
②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度（具有显著生理效应）的量。
③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。
④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。
如不符合全部标准，称为“拟订的神经递质”。
脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。
生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA,NE）、肾上腺素（AD）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。
氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。
肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。
其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。
重要的神经递质和调质有：①乙酰胆碱。
最早被鉴定的递质。
脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等，都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。
脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的（如在消化道），有的是抑制性的（如在心肌）。
中国生理学家张锡钧和J.H.加德姆（1932）所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。
②儿茶酚胺。
包括去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。
交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。
③5-羟色胺（5-HT）。
5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的，但也有兴奋性的。
中国一些学者的研究表明，在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。
④氨基酸递质。
被确定为递质的有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）。
谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。
γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。
后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。
以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中，也是抑制性递质。
⑤多肽类神经活性物质。
近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性，神经元中含有一些小肽，虽然还不能肯定它们是递质。
如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中.前文已述及突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的（非突触性化学传递的情况也是如此）。
一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。
关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。
（一）外周神经递质1．乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。
显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。
后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。
以后在许多其他器官中（例如胃肠、膀胱、颌下腺等），刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。
由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。
释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。
自主神经系统神经末梢的化学传递人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。
现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。
节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用（N样作用）；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用（M样作用）。
2．去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。
本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。
后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。
由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。
交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。
后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。
曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。
现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。
释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。
但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。
3．嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。
第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。