ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
金小寅，心胸外科副主任医师，副教授，擅长食管癌、贲门癌的诊治及心脏、肺、纵隔疾病的外科治疗。
游庆军，心胸外科副主任医师，博士后，副教授。
擅长肺癌、食管贲门癌以及纵隔肿瘤的手术治疗、肺癌微创外科。
发表省级以上论文30多篇，获市科技进步三等奖5项、省医学新技术引进奖4项。
李晓林，心胸外科副主任医师，擅长食道癌、贲门癌、肺癌的综合治疗及纵隔肿瘤、胸部创伤、心脏病的外科治疗。
舒畅，男，主任医师，教授，硕士生导师，学科带头人，耳鼻咽喉-头颈外科主任。
无锡市首届名医，无锡市耳鼻咽喉-头颈外科学会主任委员、国际鼻科学会会员。
舒畅擅长鼻内窥镜微创治疗、功能性头颈肿瘤手术。
目前主攻方向：鼻内窥镜延伸外科、鼻变态反应研究；以激光为特色的功能性喉外科研究；鼾症微创及无创治疗的临床研究。
近年来，主持或参与各级课题6项，完成省市级课题鉴定3项，获市科技进步奖2项，获省新技术引进奖6项，获国家实用新型专利1项；发表科研论文15篇；出版译著2部，合编专著2部。
彭志林，男，副主任医师，副教授。
曾在丹麦哥本哈根大学耳鼻咽喉头颈外科系深造两年。
长期从事耳鼻咽喉头颈外科临床，教学及研究工作，重点学习中耳炎听力手术重建、鼻内窥镜手术、显微嗓音手术、头颈部恶性肿瘤。
擅长鼻息肉鼻窦炎鼻出血及鼻肿瘤的微创手术、声嘶与嗓音疾病手术、中耳炎及并发症手术、急重症的诊断与急救，在无锡市首开显微嗓音手术。
发表论文5篇。
陈建超，男，副主任医师，副教授。
擅长于鼻腔、鼻窦肿瘤，鼻咽癌，喉癌的诊断及治疗；鼻内镜下鼻息肉、鼻窦炎手术治疗；电子喉镜及显微喉镜下声带小结、声带息肉、声带白斑的手术治疗。
曾获江苏省新技术引进一等奖2项，二等奖1项，三等奖1。
先后发表论文12篇，其中核心期刊7篇，统计源期刊5篇。
鼾症诊断与治疗自1989年始在市内率先开展鼾症的手术治疗（腭咽成形术），至今已开展诊治各类鼾症患者1000多例。
于2000年在省内率先成立了设备先进，全面，治疗方法齐全，以耳鼻咽喉科为主多科合作的睡眠呼吸暂停综合症诊治中心。
拥有近100平方米的用于睡眠呼吸障碍诊治单元区，其中含有3个专用单间作为鼾症诊断监测室；设施先进的鼻、咽检查室；激光、射频、微波治疗室；拥有国际最先进的进口多导睡眠呼吸监测仪2台（可以同时监测得出近14项与此病相关  无锡市第四人民医院的生理和病理参数图）。
用以监测、诊断鼾症的动态多导睡眠呼吸监测仪（睡眠HOT），有经鼻持续正压或双水平正压通气治疗仪，测定通气压力值的呼吸压力滴定仪。
电子或纤维鼻咽喉镜检查。
能开展各类手术、无创通气、软腭微柱及舌根微钉悬吊术，激光、射频、微波、口腔矫治器、鼻咽通气管等多项先进治疗，可以满足各类型患者的个性化治疗。
目前在鼾症诊断治疗设备、专业技术人员、开展的诊断、治疗项目种类、诊断治疗人数位于市内第一。
在省内外有相当声誉。
荣获江苏省卫生厅新技术奖引进二等奖1次，市新技术引进二等奖1次。
发表国家级杂志论著2篇。
医院与中国旅美专家协会签署医学交流协议医院围绕服务理念、设备装备、医疗技术、医疗队伍、医院管理等方面全力推进医院基本现代化进程，确保2005年内顺利通过基本现代化省级初评。
坚持改革创新之路，继续深化和完善“托管制”改革制度下的运行机制，用良好的机制调动一切可以调动的因素，用机制来约束  无锡市第四人民医院医疗行为，规范管理行为，推进医院各项事业；坚持经济良性运行的发展趋势，通过技术创新，拓展市场，走合理调整收入结构，增收节支，降本增效的良性运行之路；坚持有所为有所不为的发展方针，围绕肿瘤这一主体，做大做强医院的强势品牌，提高肿瘤综合治疗水平。
加快三个层次重点专科的建设，除重点专科建设全面达标外，要争创成功市级重点2个，培育新的院级重点专科2个；坚持技术创新之路，找准创新点，实现重点突破，立足培养肿瘤综合治疗每一领域的学科带头人；坚持人才发展观，按照现代化医院建设要求推进人才建设，制订科学的人才需求计划，加强对代理人员的考核，不拘一格用好人才，实现贡献与价值的统一，同时进一步做好评聘分开，建立职称晋升准入制度；加快医院对外的整体合作，积极探索新的办医模式，采用向社会融资、技术输出、人才输出等方式，拓宽对外合作领域，增加医院体资本的积累；加快基础设施建设，围绕重点专科发展和新技术项目，重点投入资金，尽快完成老病房大楼、消化内镜中心等的改造，合理调整门诊用房，适应医疗工作的需要。
无锡市第四人民医院大力推进科技兴院，近三年获省、市级科技成果17项，省、市级新技术引进奖45项，发表核心期刊327篇，其中SCI6篇。
获国家发明专利8项，承办国家级、省级继续教育项  无锡市第四人民医院目24项。
为加快肿瘤学建设与发展，该院于2007年成立了乳腺癌、肺癌、大肠癌、胃癌等12个肿瘤多学科综合治疗协作组，开展多学科综合治疗技术，与国内外先进诊治水平接轨。
办院宗旨：全心全意为人民健康服务。
医院院训：医术天下，德行千秋。
医院精神：团结、热忱、奉献、创新。
管理理念：效率最优化  效益最大化  责任人人化服务理念：呵护生命从规范做起，提升内涵从基础做起，关爱病人从服务做起，奉献社会从诚信做起。
文化理念：崇尚奉献  崇尚创新  崇尚服务  崇尚争先院徽图案及内涵  院徽图案及内涵该院院徽由两部分构成，采用红、绿两种颜色。
左上方图案为红色的阿拉伯数字"4"，代表四院，图案左侧突出部分犹如一支红色箭头，直指前方，有很强的视觉冲击力，象征四院锐意进取，不断前进；图案中间镂空部分为构成一只展翅高飞的白鸽形象，象征“白衣天使”纯洁无私，给病人带来健康与希望。
右下方图案为绿色“心”形串成的半圈橄榄枝，象征强大的生命力，半圈橄榄枝与左上方红色“4”字形成整个图案的开放结构，寓意四院强劲的发展态势，橄榄枝内侧为四院英文缩写。
整个院徽图案色彩鲜艳，简洁大方、意蕴深远。
医院在管理取向上重视团队管理，人文管理，坚持以人为本，不断增强员工的凝聚力，强化竞争力，培育创造力和团队精神。
医院秉承“呵护生命从规范做起，提升内涵从基础做起，关爱病人从服务做起，奉献社会从诚信做起”的服务理念，牢固树立“以病人为中心”的思想，在服务流程、服务项目和服务态度上不断进行改进和完善，以各种主题活动为载体，努力建立“两个文化”：不断满足患者需求的文化和协调一致的文化。
进一步规范医务人员的行为和语言，形成患者满意的服务链。
积极构建“释疑、便捷、延伸、人性化”服务新模式。
医院运用循证理念健全了以内涵质量控制为核心的管理体系，努力寻找社会效益与经济效益的最佳结合点。
坚持管理上超前，防范上落实，制度上健全，考核上挂钩的原则，强化细化了基础管理、标准化管理和流程管理，夯实内涵基柱。
医院以改革创新为动力，与时俱进，敢于争先，矢志创新，大胆探寻医院发展的新思路，始终把“科技兴院”作为长期的发展战略，不断加强医院现代化内涵建设，扎实推进“育名医、建名科、树名院”的“三名”工程，实现科技创新与医院常规工作齐头并进，蓬勃发展，取得了累累硕果，创建了一批在省市颇具影响的特色专科和诊疗技术，走出了一条独具特色的创名院之路。
1、对照“三甲”综合性医院标准，进一步深化内涵，强化“三甲”综合性医院内涵建设和肿瘤学科品牌建设。
2、强势推进肿瘤科、病理科两个医管中心重点专科，以及省市重点专科建设；力争核医学科、耳鼻咽喉科两个市重点专科创建成为省重点专科。
3、引进病理、PET-CT高级专业人才，培育或引进高水准学科带头人。
加强在职读博、后备学科带头人出国技术项目进修和中华医学会专业学科组国家省级主委单位专业技术进修。
4、力争三年攻关国家自然科学基金项目和省自然科学基金项目3-5项。
5、建设数字化手术室。
6、2009年10月1日前完成PET-CT中心的建设，并正式开机运行。
7、建设和谐医患关系，提高医院综合满意度，每年达到90%以上。
甲状舌囊肿和瘘管是颈部最常见的先天性疾病，因其发生于颈中线，故又称先天性颈中线囊肿和瘘管，其发生与甲状舌管胚胎发育异常有关。
表现为颈前囊肿，可随吞咽活动而上下移动。
胚胎期甲状舌管退化不全、未完全闭锁萎缩、或甲状腺始基下降不全，则可发生以下三种畸形：1）甲状舌管囊肿（没有瘘口），多位于舌骨下方。
2）甲状舌管瘘管，分完全性和不完全性两种，前者两端都有瘘口，内孔位于舌盲孔，外瘘口位于颈前中线或略偏一侧；后者仅有内孔或外孔。
3）迷走甲状腺组织。
可以在舌盲孔与甲状腺峡之间的任何部位。
舌骨晚发育于甲状腺舌管，由两侧腮弓在中线融合而成，未萎缩的甲状舌管既可在舌骨的后方，又可在舌骨的前方，或贯穿于舌骨中。
[1-2]显微镜检查，囊肿和瘘管皆覆有柱状纤毛上皮或扁平上皮，少数有甲状腺组织。
在舌骨中部组织或其骨膜内，常显有不规则和覆有上皮的管束。
[1]甲状舌管先天性畸形，约有65%是囊肿，20%是瘘管，15%是有囊肿并瘘管。
颈部甲状舌管囊肿可以发生于自颏下至胸骨上切迹之间颈中线的任何部位，最多的是位于舌骨和甲状腺之间，或稍偏中线，但也有不少数发生于舌根盲孔处。
这种畸形多数在青春期以前出现症状，以5岁以下小儿多见。
囊肿的大小不一，平均直径是2-4cm。
囊肿呈圆形，表面光滑，边界清楚。
因与舌骨相连，故吞咽或伸舌时，囊肿可随吞咽上下移动。
除非有感染，囊肿一般都不与皮肤粘连，也无压痛。
有些囊肿上部可触到一条索样物。
少数患者在压迫囊肿时有少量分泌物自舌根部进入咽腔。
囊肿发展较慢，并发感染时囊肿增大较快，感染控制后囊肿又可迅速缩小。
囊肿破溃或切开引流后，常形成持久性或反复发作的瘘管。
甲状舌管瘘管可为先天性或为继发性（囊肿继发感染破溃后或医源性切开引流引起）。
瘘管外孔位于舌骨与胸骨上切迹之间的颈中线处，一般较小，直径为1-3mm。
因常有分泌物自瘘孔溢出，瘘孔周围皮肤可有轻度炎症。
瘘管有的很短，只有2-3cm；有的很长，向上经过舌骨和舌根盲孔相通。
[1][3]疾病诊断如囊肿和瘘管位于颈前中线或中线旁，并随吞咽或伸舌而上下移动，即可诊断。
囊肿者行B超检查有助诊断。
鉴别诊断甲状舌管囊肿应与颈前区的其他肿物相鉴别。
1.皮样囊肿：颈部皮样囊肿也是先天性疾病，是在胚胎期两侧第一、第二腮弓在中线融合时，中胚层组织残留而成。
临床好发于儿童，常表现为颈前中线区囊性肿物，皮样囊肿与皮肤相连，压迫囊肿可有面团样感觉，并有压迫性凹陷，穿刺可以抽出皮脂样物质。
不随吞咽上下移动。
2.甲状腺囊性肿瘤：甲状腺峡部的腺瘤或结节囊性变，易误诊为甲状舌管囊肿，但甲状腺峡部的肿物随吞咽活动时，活动度较大，可借助放射性核素131I检查鉴别。
3.颏下淋巴结炎：颏下淋巴炎与口腔炎症（如牙周炎、口腔溃疡等）或下颌、下唇等处的炎症有关，急性发作时，可有红肿热痛；慢性者，质地较硬，有压痛，不随吞咽上下移动。
4.异位甲状腺：多位于舌根部，少数位于喉前正中者易误诊为甲状舌管囊肿，放射性核素131I检查可鉴别。
[1][3]手术治疗诊断明确者，手术是唯一的根治手段。
手术切除范围应包括甲状舌管囊肿、瘘管、舌骨中段部分及其所连的部分舌根组织。
成人可采用局麻，儿童多采用全身麻醉。
1.手术时机的选择：诊断明确，可择期手术，年龄不是手术的禁忌症；合并有炎症感染，或有脓肿形成者，应予切开引流和抗生素治疗，在炎症静止期手术。
2.确定颈前正常位置有无甲状腺组织：部分患者甲状腺组织位于舌骨前（迷走甲状腺），若将迷走甲状腺误诊为甲状舌骨囊肿而切除，术后可发生永久性甲状腺功能低下症。
所以，术前作应常规行放射性核素131I检查或甲状腺B超，确认原位是否存在甲状腺，避免手术误切。
此外，术中，亦可通过快速冰冻切片证实切除组织的性质，如为甲状腺组织，且原位又无甲状腺，需将已切除的甲状腺组织种植于颈部肌群内。
3.如何避免复发：切除囊肿或瘘管附着的舌骨中段是避免复发的关键。
瘘管病例，可于术前一日在瘘管内注入少许美兰溶液，以利手术时辨认。
囊肿和瘘管位于颈下部者，可在颈部作阶梯形切口，以利彻底切除。
[1][4]复发原因文献报道的复发率约为4%，其原因与切除不彻底、残留瘘管或瘘管上皮有关。
手术治疗复发病例的手术多采用扩大切除来根除病灶，必要时可采用“颈中线清扫术”以求根治。
[4][2]彻底手术者，很少复发。
分裂症的一型，常开始于青年期，思维瓦解和破裂、妄想和幻觉片断易逝，情感变化突出(肤浅和不适切)、行为不负责任和不可预测，常有作态，并有与社会隔离的倾向。
因阴性症状(尤其情感平淡和意志丧失)发展迅速而预后不良。
同：精神分裂症，青春型;瓦解型分裂症。
家系调查及孪生子研究表明，患者亲属中的本症患病率高于一般人群，且与患者血缘越近者，患病的机率越高，单卵孪生子的同病率一般较双卵孪生子高4～6倍。
发病年龄越小，遗传因素作用越明显，南京报道儿童精神分裂症72例中，36%有阳性家族史;上海调查75例儿童精神分裂症，随访14～25年，阳性家族史者占64%。
而成人精神分裂症资料，以上两地为22%左右。
环境因素对本病的起病有一定影响。
多数患儿是在精神刺激的影响下诱发起病，如父母责骂或受惊，遭老师批评及与同学争吵等。
这类儿童的病前性格大多为内倾，性情孤独、寡言、胆小和不喜交往。
发病机制目前尚不清楚。
近年来不少工作者从生化代谢方面进行大量工作，推测可能因代谢异常产生有毒的代谢中间产物，影响大脑功能而致病。
但尚未证实。
青春型精神分裂症多发于青春期，发病可急可缓。
发病年龄较早的，起病一般比较缓慢。
发病急骤的，病程发展则较快，短期内即可达到严重的程度。
发病后，患者逐渐表现孤僻、情绪不稳，随着病情的发展，可出现许多的心理或精神障碍。
这些障碍的主要表现有：第一，思维障碍。
具体表现有以下几种：一是联想障碍。
联想松散、支离破碎，让人不知所云。
正常思维突然中止或涌现大量的强制性思维。
思维联想贫乏、空洞。
与人交谈中言语减少，重复一些单调的语句，或满篇文字只反复说一个无意义的问题，如“人为什么要吃饭?”之类。
二是逻辑进程障碍。
患者在思维过程中，不能按照正常的思维逻辑规律来分析问题，表现出概念混乱和一些奇怪的逻辑推理。
三是妄想。
是一种严重的思维障碍的表现。
凭空出现病理性观念，例如有的患者说：“人人都想害我”、“人人都在监视我”。
第二，情感障碍。
情感障碍是本病的基本症状。
在疾病急发期，患者的情绪可出现无原因的剧烈变化，这是由幻觉、妄想引起的强烈反应。
兴奋、激动、紧张、恐惧、焦虑、忧郁。
忽而大哭、忽而大笑、忽而大发雷霆等等。
第三，意志行为障碍。
表现为对外界事物不感兴趣，常独处沉思、生活懒散、不修边幅;或者产生矛盾意向，做任何事情都是犹豫不决。
第四，幻觉丰富。
患者常常可以在意识完全清醒的状态下出现听幻觉、视幻觉、触幻觉、味幻觉、嗅幻觉等等。
幻觉内容离奇古怪，变化多端。
第五，自我意识障碍。
这也是此病常见的症状。
例如上例中的徐强自己给自己发传真，叫自己从别处回来，就是自我意识障碍的表现，认为自身的某部分躯体或整个身体已不存在或不属于自己，自己在另一处所。
自我意识障碍还可表现为以第二人称的语调叙述自身的体验，或者觉得自己已一分为二，两部分在脑子里互相对话。
第六，注意力涣散。
在发病的早期表现为患者对日常生活漫不经心，工作、学习、生活粗枝大叶，丢三拉四、心不在焉。
青春型精神分裂症属于重型的精神疾病。
但其病情发展有一个自轻至重的发展过程，在这个过程中会有许多“蛛丝马迹“的症状表现，只要稍加留意就可以及时发现，及时治疗。
有此类病的家庭，千万不要认为家庭中有这样的病人是家中的耻事、讳疾忌医，致使病情日渐恶化、迁延，造成难以康复的结果。
此病以药物治疗为主，辅之以心理治疗。
具体的治疗措施视病情而定，根据病情发展不同时期的心理特点有针对性地进行治疗。
与其他精神分裂症比起来，青春型精神分裂症患者往往出现较明显的混乱言语、混乱行为。
患者可能胡言乱语，不知所云，主题跳来跳去，甚至一句话没讲完就跳到下一句话，有些时候，连词语都会乱掉。
有些时候，会有所谓的新语症——也就是患者自创言词，没人听得懂，除了他自己。
患者可能自得其乐，可能觉得很有意义，但旁人却莫名其妙。
青春型精神分裂症患者的行为也可能变得很混乱。
出现一些怪异的动作，有些是尚可看出他试图干些什么的——诸如对着空桌子做出吃饭的动作；也些则完全看不出来，诸如同时扭头、抖脚、捏鼻子。
这些行为可能反覆出现，患者无法对之解释。
患者也变得不可理喻，无法跟别人沟通，完全陷在自己的世界。
生活变得很紊乱，自我卫生也变得很差。
患者可能完全不吃饭，饿得皮包骨，可能不上厕所，拉屎拉尿在自己的裤子里，也不换衣服，不洗澡，不翦头发。
到了冬天，只穿着一件薄汗衫，或是一大热天，还是紧包着棉被不肯放。
弄得一个人似鬼非鬼，似人非人。
倘若患者未经过治疗，不少人会死于卫生不良或营养不良。
为什么会有这种疾病，目前仍不清楚。
但是在所有的精神分裂症中，青春型精神分裂症却有较高的家族遗传倾向。
不少人在小时候也会出现一些特征，诸如：内向、寡言、少与人互动，缺乏社交生活等。
发病的时间通常颇早，大约在二十岁以前就发病了。
发病的年龄越早，家族遗传倾向就越高，疾病也越严重，对于治疗的反应也越差。
长期下来，在一些脑部影像扫描上，诸如：电脑断层、核磁共振等，可能会看到脑室变大、脑皮层萎缩等现象。
这些症状都暗示着：这可能是大脑的病变，才造成这样的结果。
也许，这病变早就存在了，只是尚未发病，一直到了青春期，也许是压力的关系，也许是内分泌改变的关系，这些病变就明显起来，就像炸弹爆炸了，一个人就变得怪里怪气。
在治疗上，青春型精神分裂症的治疗与其他精神分裂症治疗没什么特别的差异。
抗精神病药物，如多巴胺拮抗剂等，都可以治疗。
但是反应却比较不佳。
对于预后，也比较不好。
男性的预后通常比女性差。
发病快速的，改善也比较迅速——就怕慢慢发病的，这些症状也改善的很有限。
[1]1、精神危害。
青春型分裂症危害当然是以青少年的精神方面为主。
发病后，青少年患者逐渐出现孤僻、精力丧失、情绪不稳、脾气暴躁等不良表现。
随着病情的发展，可出现许多的心理或精神障碍，严重者可出现精神紊乱、精神残疾。
2、身体危害。
青春型分裂症带给青少年患者的身体危害也是致命性的。
患者在幻觉或妄想的影响下可出现丧失人格、冲动、伤人、毁物、违反社会公德等攻击破坏行为，严重时可危及患者或他人的生命，各种意外均可发生。
此外，青春型分裂症还会产生多种并发症，如心脏病、肺结核等，给予患者多重性伤害。
生长激素缺乏性侏儒症（growthhormonedeficiencydwarfism，GHD）又称垂体性侏儒症或垂体性矮小，是指在青春期以前，因下丘脑-垂体先天性或获得性病变引起的生长激素（GH）分泌不足或周围组织对GH不敏感所致的生长发育障碍。
生长激素缺乏有两方面含义，即生长激素合成分泌量减少但活性正常和生长激素含量正常但生物活性降低或缺乏。
临床表现为生长发育缓慢，身材矮小，但比例匀称。
美国垂体性矮小发病率约为28.7/10万，北京市1987年的调查数据显示为11.6/10万（1/8644）。
垂体性侏儒症多见于男性，男：女之比为3~4:1。
生长是指小儿各器官系统和整个身体大小的增长，可以用测量方法表示其量的变化。
发育是指细胞组织分化的完善和功能上的成熟。
生长和发育是机体在量和质两方面的动态变化,两者不能分割。
因为小儿生长发育受多种因素影响，每个人的生长“轨道”不会完全相同，因此正常值不是绝对的，生长发育水平有一定范围。
(a)平均生长速率比较(b)第50百分位生长曲线身高代表了头、脊柱和下肢长度的总和。
我国目前城市正常新生儿出生身长为49.7～50.4cm（平均50cm），1岁身长75cm，2岁身长可达85cm，之后以5～7cm/年速度增高，青春期开始于10～12岁，男孩身高线性生长突增峰速度（PHV）9～11cm/年，平均28～30cm；女孩PHV7～8cm/年，平均25cm左右。
婴儿期（和新生儿期）是人一生中生长最快速阶段，并是生后第一个生长高峰期；青春期是生长的第二个高峰期（图1）。
儿童期生长的主要调控因素为生长激素和甲状腺素，性激素和生长激素的协同作用是青春期生长突增的基础。
身高是否正常的判断方法有多种，常用的方法有标准差法、百分位法和生长速度法。
有时需要结合几种方法。
以标准差法进行矮小判断的标准是指低于同年龄同性别儿童身高的2个SD。
身高曲线图是根据对各年龄组正常男、女孩体格检查所得身高数据，经统计学处理，计算出每一年龄组的百分位数后绘制的曲线图，身高正常范围处于第3~97百分位数之间，身高小于第3百分位数时考虑为矮小（图2，图3）。
生长速度在3岁以下低于7cm/年，3岁至青春期小于4~5cm/年，青春期期间小于5.5~6.0cm/年，低于上述指标提示可能异常。
正常体重身高曲线图(2张)靶身高（Targetheight)：即遗传身高，临床粗略预测法：男孩身高=(父亲身高+母亲身高+13)/2±5cm；女孩身高=(父亲身高+母亲身高－13)/2±5cm。
预测身高(predictedadultheight,PAH)结合年龄、骨龄和测定的身高数据，对被检测者的最终成人身高进行预测。
身高的标准差计/积分(HtSDS)=(测得的身高-同年龄、同性别的正常平均身高参考值）/同年龄、同性别的正常平均身高参考值的标准差；SDS的正常值为±2SDS。
长骨由骨骺和中间的管道样骨干连接起来；骨骺和骨干间是发育带，称为干骺端。
生长期间，骨骺和干骺端被骨骺软骨（生长板）分隔。
骨骺和干骨骺端起源于不同的钙化中心。
骨的生长板分3个带，静止细胞带：是细胞库，静止期软骨细胞不断分化成增殖期软骨细胞；增殖带：增殖期软骨细胞变为扁平状，沿纵向不断分裂、增殖，呈柱状排列，增殖期软骨细胞在增殖过程中产生大量骨基质；肥大软骨细胞带：增殖期软骨细胞增殖到一定程度，转化为肥大软骨细胞，其细胞体积进一步增大，细胞内钙含量增多并产生含钙质的基质小囊，小囊分泌钙盐及基质金属酶类使小囊内和周围基质钙化，同时肥大细胞凋亡形成新骨架，小血管长入，成骨细胞与破骨细胞交替成骨与破骨。
骨矿化是指无机盐在骨基质中有秩序地沉积过程。
骺板/生长板和骨骺闭合定义：在骨骺与干骺端交界处保留的软骨层为骺板/生长板，它的存在显示软骨细胞仍有增殖能力，长骨能继续生长，如骺板/生长板完全被骨组织所代替，骨骺与干骺端完全融合即“骨骺闭合”，骨不再增长。
长骨生长：是基于骺板软骨细胞不断分化、增殖、成熟、凋亡及骨化。
男性不同骨龄图片(2张)骨龄（boneage)与生长潜力和预测身高关系密切（图4，图5）。
骨龄就是骨的年龄，代表了骨成熟度，临床根据每个骨化中心的出现时间、大小、形态、钙化密度等与标准图谱加以较，其骨骼成熟度相当于某一年龄标准图谱时，该年龄即为其骨龄。
一般摄左手X线片，了解其腕骨、掌骨、指骨的发育。
临床常用骨龄判断方法：G-P法和TW3法。
骨龄正常值：与实际年龄相比较-1岁~+1岁之间。
10岁时腕骨骨化中心出全（顺序：头状、钩状、三角、月、舟、大小多角、豆状骨），共10枚（桡尺骨骺骨化中心）。
影响个体的身高的因素很多，归纳起来有以下几种，1.遗传因素：小儿生长发育的特征、潜力和趋向等都受父母双方遗传因素的影响，种族和家族的遗传信息影响深远；2.性别：男孩、女孩生长发育各有其规律与特点，故在评价小儿生长发育时分别按男、女孩标准进行；3.营养因素及母孕情况：充足而合理的营养可以使生长潜力得到最好发挥，体重过轻或过重都可能影响青春期发育；胎儿在宫内的发育受孕母的生活环境、营养、情绪和疾病等各种因素的影响；4.生活环境：良好的居住环境及健康的生活习惯和科学的护理、正确的教养和体育锻炼、完善的医疗保健服务等都是保证儿童生长发育达到最佳状况的重要因素；5.疾病状态：疾病对生长发育具有明显的干扰作用，包括全身急性和慢性疾病，如感染、白血病、肿瘤、肝肾功能衰竭等，长期慢性疾病影响体重和身高的发育；6.内分泌疾病：凡能引起内分泌激素异常的疾病对身高均有明显的影响，因为机体的生长受到内分泌激素的调控。
因此，父母身材较高，营养较充足和体力活动较多者的身材较高，但这些因素的作用均需以生理量的GH为基础。
儿童身高的增长与人体分泌的激素有密切的关系，刺激激素有生长激素、甲状腺素、性激素、维生素D、甲旁腺激素，抑制激素为糖皮质激素。
其中在促进生长的激素中，生长激素是促进骨骼线性增长的唯一激素，也是最重要的激素，也就是说，生长激素在长高的过程中有着决定性的、至关重要的作用。
性激素能促进骨的生长，同时加速骨骺融合。
青春期身高的骤增，男性是雄激素而女性是肾上腺皮质和卵巢雄激素作用的结果，雌激素也起一定作用。
雄激素和雌激素都加速骨的成熟。
经过青春期的身高骤增后，身高停止增长。
最终达到的身高取决于骨骺纵向生长的速度和骨骺融合的时间。
生长得愈慢或骨骺融合得愈早，身材愈矮小。
人生长激素（humangrowthhormone，hGH）是腺垂体生长激素细胞(嗜酸细胞)分泌的由191个氨基酸组成的非糖化多肽，是腺垂体中含量最多的激素，约占腺垂体激素的50%。
GH基因位于第17号染色体长臂，含5个外显子和4个内含子，外显子中有两个为GH基因（GH-N，GH-V），3个为绒毛膜生长PRL基因（cs-A,cs-B,cs-L）。
人体生长激素每天的分泌量在儿童期约为16~20ug/kg.d，青春期激增到20~38ug/kg.d，在运动、饥饿、食物等影响下分泌量可增加3mg/日，成人以后分泌量虽然减少，但一直维持至老年。
hGH是非糖基化蛋白质激素，由两对二硫键连接，形成了特定的空间构象，从而具备其生物活性。
在垂体和循环中hGH的分子是非均一，包括单体、单体聚合体、分子片段和单体与其它蛋白的复合物。
22KDhGH约占垂体内hGH的70~75%，是循环中主要的hGH。
生长激素的分泌呈脉冲式，间隔约3～5小时，睡后1小时分泌达高峰，分泌量是一天总量的一半以上。
分泌量与年龄相关，青春发育中期分泌脉冲幅度最大，分泌量最多。
人体生长激素的分泌主要受下丘脑所分泌的两个神经激素的调控，即生长激素释放激素（GHRH）和生长激素释放抑制激素（SRIF）。
中枢神经系统通过多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质调控生长激素释放激素和生长激素释放抑制激素的分泌。
生长激素分泌的刺激因素有许多，生理性因素为深睡眠、运动、应激状态、低血糖等，药物为胰岛素（诱导低血糖）、可乐定、精氨酸、吡啶斯的明等；生长激素分泌的抑制因素包括：快眼运动睡眠、心理因素、中枢神经系统肿瘤、分娩损伤、糖皮质激素等药物、甲状腺功能低下等。
生长激素生理作用主要为促进生长，刺激成骨细胞代谢，调节骨代谢，对维持骨矿物质含量、骨密度起重要作用，刺激骨骺端软骨细胞分化、增殖，从而促进骨纵向生长，使骨长度增加，而对骨的成熟无明显作用。
因此GH缺乏性矮小症病人用GH治疗时，骨的长度增加，而骨骼的成熟并不加速。
青春发育期，GH与促性腺激素有明显的协同作用。
GH促进长骨生长的作用主要是通过胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor，IGF）实现的。
GH过多时血IGF-1升高，而GH不足时则降低。
GH刺激软骨细胞在局部产生IGF-1，促进软骨细胞增殖，同时GH刺激肝脏合成IGF-1，IGF-1作用于生长板使软骨细胞增殖，所以GH通过直接和间接作用促进骨生长，使骨长度增加。
[1-3]生长激素缺乏性侏儒症的病因复杂（见表1），任何先天性或后天性因素导致的垂体生长激素的分泌和作用障碍都可以影响到生长发育。
包括原发性生长激素缺乏性矮小、继发性生长激素缺乏性矮小和暂时性生长激素缺乏性矮小，其中原发性生长激素缺乏性矮小最为常见，占50-70%。
垂体性矮小的常见病因原发性遗传性  GH-I基因缺陷，Pit-1转录因子缺陷，GH不敏感综合征（Laron矮小，Pygmy矮小）特发性  下丘脑-垂体功能障碍，下丘脑-垂体发育不良，垂体柄中断综合征，空泡蝶鞍综合征继发性垂体和或下丘脑区肿瘤（颅咽管瘤、颅内生殖细胞瘤、垂体腺瘤、神经纤维瘤、错构瘤、神经胶质瘤等）损伤（放射、手术、颅脑外伤）颅内感染（细菌、寄生虫、病毒等）全身和浸润性病变（白血病、含铁血黄素沉着症、组织细胞增生症、韩雪科综合症等）暂时性环境因素，精神与心理创伤、体质性生长发育延迟、营养缺乏性生长迟缓(一)遗传性GHD  多数家族性GHD为常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性或伴性遗传，可表现为单一性GH缺乏，或为多发性垂体激素缺乏症（CPHD）及GH的作用障碍。
临床上根据遗传方式和基因缺陷的种类分为多种类型。
遗传性生长激素缺乏IA型，为常染色体隐性遗传，是由于GH-1或GH-N基因纯合子突变或缺失造成生长激素分泌合成障碍，此类最为严重，基础生长激素缺乏或极低，刺激后无反应。
常在出生后就出现生长缺陷，生长激素治疗后易产生生长激素抗体。
遗传性生长激素缺乏IB型也是常染色体隐性遗传，GH-N基因正常，但内源性生长激素减少，刺激后有反应，但生长激素峰值多数小于7ug/L，外源生长激素治疗有效，推测机理为GHRH缺乏或生物活性下降。
遗传性生长激素缺乏II型为常染色体显性遗传，GH-N基因和GHRH均正常。
遗传性生长激素缺乏III型为X性连锁遗传，同时伴有低γ-球蛋白血症。
多种垂体激素缺乏症以生长激素缺乏伴有一种或多种腺垂体激素缺乏为特征。
腺垂体特异性转录因子（pit）-1及其祖先蛋白（prop）-1异常是其重要原因。
Pit-1是垂体细胞生长发育和功能成熟的重要转录因子，与胚胎期垂体的发育和相关基因表达密切相关。
Pit-1基因突变表现为生长激素完全缺乏。
GH抵抗综合征  主要见于下列几种情况：①对GH不敏感：GH受体病（Laron矮小症）、GH受体数目减少（Pygmics矮小症）或GH受体后缺陷。
患者有严重GH缺乏的临床表现，血GH水平不降低而是很高且有活性，血IGF-1水平降低，外源GH无促生长作用，但用重组人血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）治疗有效；②GH结合蛋白或GH抗体致循环GH作用抑制；③GH结构异常；④IGF合成缺陷（如IGF基因缺陷、肝脏疾病）；⑤抗IGF抗体干扰IGF的作用；⑥IGF抵抗（包括IGF受体缺陷、IGF受体后缺陷、靶组织缺乏等）。
(二)特发性生长激素缺乏性侏儒症（idiopathicgrowthhormonedeficiency,IGHD）  此类在垂体性侏儒症中最为常见，约占80%，常见于男性，病因不明，多数存在围产期异常，包括早产、难产、小胎龄儿，胎位不正（臀位和足先露多见）、产后窒息等。
特发性生长激素缺乏性侏儒症病因多数是由于下丘脑生长激素释放激素（GHRH）合成和分泌缺陷，病变在垂体之上的下丘脑部位，而不在垂体，有70%的患者对GHRH有反应，提示在IGHD中大约2/3病变部位在垂体水平之上，因而可用GHRH兴奋试验来鉴别IGHD患者颅内损伤的部位。
随着核磁共振技术的应用，发现有些患者存在结构上的异常，如垂体前叶发育不良，垂体柄断裂和垂体后叶消失或异位，即垂体柄中断综合征（pituitarystalkinterruptionsyndrome,PSIS），常伴有垂体前叶多种激素的缺乏，垂体柄中断综合征（PSIS）是近几年来随着MRI的广泛应用才逐渐被认识的。
2008年10月解放军总医院内分泌和上海复旦大学附属华山医院内分泌在中华内分泌代谢杂志上同时分别报道各5例PSIS患者，此后我们目前已收集PSIS患者35余例。
国外曾报道在特发性生长激素缺乏患者中有50%以上存在垂体后叶异位，近10年我院大约80例生长激素缺乏中发现35例PSIS，接近44%，与国外报道类似，有研究认为围产期损伤与垂体柄中断综合征有关。
患者出生时臀位的比例较高，难产发生率和新生儿窒息多，国外文献调查报告提示臀位造成的难产70-80%都可造成垂体受损，但有研究发现54%PSIS为正常分娩。
患者出生前基因突变导致下丘脑－垂体发育异常，与下丘脑发育有关的基因有Pit-1,PROP1,LHX3,LHX4和HESX1等，有文献报道PSIS中没有发现POU1F1(Pit-1)、PROP1、LHX3、HESX1基因的突变，而另有文献报道家族性PSIS中存在LHX4的显性内含子突变。
下丘脑－垂体区域胚胎发育的复杂性以及本病表型的异质性提示可能多种潜在的基因突变导致了此综合症。
(三)继发性GHD  继发性生长激素缺乏性侏儒症可继发于下丘脑-垂体区域的病变，包括：①垂体和/或下丘脑区肿瘤，较常见的为颅咽管瘤、颅内生殖细胞瘤、垂体腺瘤、神经纤维瘤、错构瘤、神经胶质瘤等）中颅窝肿瘤压迫下丘脑垂体而发生GHD；②头颅创伤和手术治疗，鞍区放射性治疗等；③颅内感染性病变，如脑炎、脑膜炎等颅内感染，病毒感染多侵犯下丘脑，很少累及垂体，结核、梅毒、酵母样菌感染常侵犯鞍区；④全身和浸润性病变也可累及垂体及下丘脑区域，如白血病、含铁血黄素沉着症、组织细胞增多症、Hand-Schüller-Christian综合征等。
(四)暂时性生长激素缺乏性侏儒症  环境因素、精神与心理创伤可造成心理社会性矮小症。
此类患儿一般遗传的体格生长和精神发育的能力正常，环境因素使精神、心理、情感受到创伤，患儿所受的心理社会应激，影响大脑皮质向下丘脑的神经冲动传递，抑制GHRH的分泌，而改变环境因素后可获得恢复。
体质性生长发育延迟造成的矮小也呈一过性。
营养缺乏或不良时血IGF-1水平及其作用的降低是患者生长缓慢的直接原因。
[4-6]躯体生长迟缓生长速度缓慢是GHD的重要临床特征，大多数患儿出生时身高、体重正常，出生后1~2年被发现生长减慢，与同年龄正常儿童的差别逐渐显著，2~3岁时与同龄儿童的身长差异已较明显。
身材矮小为相对性的，其身高比同地区、同性别及同年龄儿童明显降低。
有时身高尚在正常范围内，生长速度缓慢，生长并不完全停止，一般生长速度在3岁以下低于7cm/年，3岁至青春期小于4~5cm/年，青春期小于5.5~6.0cm/年，至8~10岁时，病人的身高较正常平均值低三个标准差，到16~20岁时，身高多不超过125~130cm。
患者身材矮小，体态相对匀称协调，保持儿童外貌和矮小体型，皮肤较细腻而干燥，有皱纹，皮下脂肪丰满，面颊较丰满，营养状态一般良好。
至成年期，皮肤弹性减退而起皱，显得见老，但面容仍不成熟呈“老小孩”样面容。
[7]性器官不发育或第二性征缺乏往往伴第二性征发育延迟或不发育。
单一性GH缺乏者往往20岁之前第二性征尚未发育，男性表现为睾丸和外生殖器均小，与幼儿相似，有时伴隐睾症，无阴毛和腋毛，女性则表现为乳腺发育差、原发性闭经、子宫和附件均小。
如果伴有促性腺激素和促甲状腺激素不足，则第二性征发育更差。
智力与年龄相称智力发育一般正常，学习成绩与同年龄者无差别，但年长后常因身材矮小而抑郁寡欢、不合群和自卑。
继发性矮小症，除GH不足症状外，尚有下丘脑-垂体肿瘤所致的原发病表现。
骨龄落后长骨骨骺融合较晚，骨龄延迟2年以上，部分病人牙齿成熟较迟。
X线摄片可见长骨均短小，骨龄幼稚，骨化中心发育迟缓，骨骺久不融合。
14岁之前尤其7岁前儿童拍摄手腕片，根据骨化中心出现的时间判断骨龄。
如长骨骨骺完全愈合，则无生长激素促生长的指征。
垂体柄中断综合征（PSIS）PSIS的标志是垂体后叶异位、垂体柄中断和前叶发育不良。
临床上出现GH缺乏合并至少一种垂体前叶激素缺乏，而垂体后叶功能正常。
根据就诊年龄不同，临床表现各异。
患者出生时臀位的比例较高，难产发生率和新生儿窒息多。
PSIS常伴中线发育缺陷，如膈缺如、视神经发育不良、脑膨隆、唇裂等畸形。
Laron侏儒症患者有严重GH缺乏的临床表现，如身材矮小、肥胖、头相对较大、鞍鼻、前额凸出、外生殖器和睾丸细小和性发育延迟。
但血浆GH水平不降低而是升高，IGF-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)和生长激素结合蛋白(GHPB)降低。
该类患者对外源性GH治疗无反应，而使用重组人IGF-1进行治疗有效。
继发性生长激素缺乏性侏儒症鞍区肿瘤所致者可有局部受压及颅内压增高的表现，如头痛、视力减退与视野缺损等。
[8-9]一般常规检查主要包括血常规、尿常规及相关生化、电解质检查以了解全身基本情况。
测血糖，必要时行口服糖耐量试验。
垂体前叶功能检查基础GH测定，并根据需要和重点怀疑的病因选择必要的检查，如T3、T4、FT3、FT4、TSH、ACTH、皮质醇、LH、FSH、PRL、睾酮、雌二醇等，必要时行垂体前叶功能的动态兴奋试验，评价储备功能。
由于GH分泌呈脉冲式，峰值与谷值相差较大，故不能仅靠基础GH值来诊断本病。
[10-12]GH兴奋试验对垂体性矮小症的诊断，常需作GH兴奋试验，如胰岛素低血糖试验、精氨酸兴奋试验、左旋多巴试验、可乐定试验、胰高糖素试验、吡啶斯的明试验等，一般选择其中两项。
1．胰岛素低血糖-GH刺激试验  低血糖刺激脑内葡萄糖受体，激活单胺类神经元通过α2受体促进GHRH分泌，同时抑制生长抑素分泌。
方法：普通胰岛素0.1U/kg体重加入2ml生理盐水中一次静脉注射。
试验前及试验后30、60、90min采血测GH、血糖，血糖低于2.78mmol/L或比注射前血糖值降低50%以上为有效刺激。
刺激后GH峰值10μg/L以上时为正常反应，小于5μg/L为反应低下。
2．左旋多巴-GH刺激试验  左旋多巴通过刺激GHRH促进GH的分泌。
患者餐后服左旋多巴制剂500mg，体重15~30kg者服250mg。
服药前及服药后30、60、90、120min分别采血测GH值。
正常人60~120min时GH≥7μg/L，垂体性矮小者无反应。
于口服左旋多巴前20min内上下楼梯20次左右可提高试验的反应性（运动-左旋多巴试验）。
冠状动脉硬化者慎用左旋多巴，实验时病人应静卧，以减少反应。
3.精氨酸-GH刺激试验  于半小时内由静脉滴入（维持至少30分钟以上）精氨酸0.5g/kg(最多不超过30g)，于0、30、60、90、120分钟分别采血测GH，正常人的高峰在90分钟出现。
严重肝肾疾病者慎用精氨酸。
有人提倡精氨酸和GHRH静注联合试验比胰岛素或精氨酸或GHRH更有效。
具体方法为：精氨酸如上述方法静滴，完成后即予静脉推注GHRH1ug/kg。
上述兴奋试验GH峰值见于注射胰岛素后40-90分钟出现，一般认为刺激后GH峰值10μg/L以上时为正常反应，5-10μg/L为GH部分缺乏，小于5μg/L为完全性生长激素缺乏。
诊断GH缺乏性矮小需要2种以上的GH兴奋试验。
如临床怀疑矮身材与“体质性青春期延迟”有关，可予性激素口服，如为体质性青春期延迟经性激素处理后GH反应即可表现为正常，而重症GH缺乏则无效。
血浆IGF-1和IGFBP-3测定血清IGF-1和IGFBP-3水平不像GH具有明显的脉冲分泌，其水平相对稳定，是生长激素缺乏诊断和鉴别诊断的重要参考指标。
但血清IGF-1和IGFBP-3水平受到年龄和肥胖等因素的影响。
放射影像学检查骨龄的测定和判断，一般检测非优势手掌和手腕。
中枢神经系统的MRI和CT检查，尤其注意下丘脑和垂体区域的结构变化。
垂体柄中断患者MRI有特殊的影像学变化，即垂体后叶异位、垂体柄中断和前叶发育不良。
其他检查如怀疑为先天性GH缺乏或代谢酶缺陷所致，尚需作染色体检查、GH基因、GH受体等特殊检查。
[13-14]确定身材矮小的诊断首先正确测量儿童实际身高，测量从头顶至足底的长度。
参照同年龄、同性别和同一地区正常儿童正常身高值，低于2SD或在第3百分位数以下时考虑为身材矮小。
同时要测量身体各部分比例，测量患儿的上部量与下部量。
头顶至耻骨联合上缘为上部量，代表头颈部及脊椎部骨骼的生长；自耻骨联合上缘至足底为下部量，代表下肢长骨的生长。
至12岁时，上、下部量的比例应为1:1，可根据上部量与下部量的结果，确定为均称性矮小、短肢性矮小或躯干缩短性矮小：①均称性矮小以体质性矮小和体质性生长延迟为多见，其次为各种重症慢性疾病及营养缺乏性疾病；②肢短性矮小者的下部量明显缩短，且不随年龄而增长，以甲减为多见；③躯干短缩性矮小多提示为粘多糖病；④性功能减退者的下部量超过上部量。
身长增长速度动态观察绘制成曲线并与正常同龄儿比较，判断生长速度有无加快或落后。
[15]垂体性矮小的诊断国际生长激素协会垂体性矮小的诊断要点是：①身高低于同年龄、同性别正常儿童身高的2个标准差（SD）并排除Turner综合征、甲减、慢性系统性疾病等其他影响生长发育疾病。
②基因诊断（如Prop-1突变）。
③骨龄检查、中枢神经系统MRI和CT检查。
④生长激素激发试验血GH峰值<10μg/L，伴或不伴血IGF-1及IGFBP-3降低（低于同年龄、同性别正常儿童2SD）。
国内常用垂体性矮小的诊断要点①身高低于同年龄、同性别正常人-2SD或第3百分位。
②生长速率<4cm/年。
③典型临床表现，面容体态幼稚，第二性征发育延迟或缺乏。
④X线骨龄落后于同年龄、同性别正常均值2年以上（根据Greulich-pyle图谱评价）。
⑤两种GH激发试验血GH峰值均<10μg/L。
⑥排除其他造成生长迟滞的因素（肝、肾功能异常、染色体及内分泌疾病等）。
垂体性矮小的病因诊断临床特征结合基因分析有助于生长激素缺乏性矮小的病因诊断。
特殊临床类型和非典型性矮小症的鉴别有时较困难。
垂体柄中断综合征（PSIS）的标志是垂体后叶异位、垂体柄中断和前叶发育不良。
因此临床表现结合MRI结果即可诊断，但临床有不典型病例，异位的后叶不能清楚显示。
测定GH的生物活性和IGF-1水平、活性或IGF-1受体等有助于Laron矮小症和Pygmics矮小症的诊断。
Laron矮小症患者的血清GH免疫活性测定正常或升高，但IGF-1低下（由于GH受体缺陷）。
GH抵抗综合征病人血清GH正常或增高，受体结合活性明显降低，血清IGF-1水平低于正常，但应用外源性GH治疗后生长加速。
先天性IGF-1抵抗病人的血清GH基础值及兴奋试验均为正常反应，血清IGF-1水平升高，IGF-1的活性正常，但存在IGF-1受体或受体后缺陷。
Pygmics矮小症血清GH正常（或增高），IGF-1降低，IGF-2正常，外源性GH不能改善生长状况。
与其他矮小性疾病的鉴别诊断对确诊为身材矮小的患儿需进行，并与临床上其他可以造成矮小的疾病相鉴别。
身材矮小的诊断流程1.全身性疾病所致的矮小症  患者在儿童时期患有心、肝、肾、胃、肠等慢性疾病或各种慢性感染，如结核病、血吸虫病、钩虫病等都可因生长发育障碍而致身材矮小。
2.呆小症（克汀病）甲状腺功能减退症发生于胎儿或新生儿，可引起明显生长发育障碍，称为呆小病。
患者除身材矮小外，体重常大于4公斤，常伴有甲状腺功能减退症的其他表现如面部虚肿、腹胀、便秘、面容丑陋、鼻梁塌陷、四肢短小和智力常迟钝低下等。
3.先天性卵巢发育不全综合征(Turner综合征)此综合征是由于缺失一个X性染色体而引起的先天性性分化异常疾病，常见的性染色体核型常为45，XO，患者表型为女性，除身材矮小外，伴有生殖器官发育不全，常有原发性闭经，同时有颈蹼、肘外翻、盾形胸等先天性肢体发育畸形。
血清GH水平正常。
4.特发性矮小（ISS）包括家族性矮身材(FSS)和体质性青春发育延迟(CDGP)，身高低于同性别、同年龄、同种族儿童正常均值-2SD以上，生长速率正常或偏慢，一般生长速率<5cm/年，GH激发试验提示GH峰值>10μg/L，骨龄正常或稍落后，出生时身长、体重正常，身材匀称，无慢性器质性疾病(肝、肾、心、肺和骨骼畸形)，无心理疾病或严重情感障碍，摄食正常。
5.小于胎龄儿(SGA)又称为宫内生长发育迟缓(IUGR)或小样儿，出生体重低于同胎龄婴儿平均体重的第10百分位以下或低于平均体重2SD以上；或出生身长在标准化生长表中对应胎龄的第3-10百分位，出生后2年内没有实现生长追赶，身高低于同性别、同年龄、同种族儿童正常均值-2SD以上，GH激发试验提示GH峰浓度>10&micro;g/L，染色体检查排除Turner综合征等。
[16-17]治疗目的和原则GH缺乏性身材矮小的治疗目的是使患儿尽量达到正常身高，减少心理自卑，树立信心。
GHD的理想治疗手段是使用GH替代治疗。
对于合并有其他垂体前叶功能减退的患者需要纠正相应的垂体前叶功能。
继发性垂体性矮小需要进行病因治疗。
GH治疗生长激素的治疗历史：对GHD的治疗最初使用动物垂体组织提取生长激素治疗，但后来发现能引起致命性的慢性脑部海绵样变性(Creutzfeldt-Jaakob)，故被禁止使用。
1985年，美国FDA首先批准rhGH在GHD患者中的应用。
第一代rhGH由大肠杆菌合成蛋氨酸GH，它是在人的GH的氨基末端附有一额外的蛋氨酸残基，在一定程度上影响了GH三级结构，且有抗原性。
第二代rhGH无蛋氨酸的GH单体，其一级和二级结构均与天然22kDGH相同，与蛋氨酸GH相比抗原性降低，但提纯步骤复杂，价格昂贵。
第三代rhGH采用分泌型技术，产生的rhGH结构与天然GH完全相同。
治疗剂量和使用方法：rhGH治疗剂量为每周0.5-0.7IU/kg体重分6～7次或0.1IU/kg.d于睡前30～60分钟皮下注射。
增加剂量会提高生长反应，但二者不呈线性关系，剂量增倍，生长反应只增加1/3。
多数认为每日给药比每周注射2~3次的疗效高25%。
间歇治疗（治疗6个月停药3~6个月）治疗效果不如连续治疗好。
正常人睡后1小时生长激素出现分泌高峰，临睡前注射rhGH可模拟生理状态，因而采用夜晚睡前注射效果更佳。
肌肉注射和皮下注射的效果相同。
疗效观察指标：①身高和生长速度是监测治疗效果的直接指标。
用rhGH治疗GHD患儿，第1年生长速度可达8~15cm，第二年仍稍高于正常生长速度，但第3~4年则降到正常的生长速度。
有人总结4个多中心临床验证的194例GHD患者用genotropin治疗1年的效果，青春前期患儿的生长速度由3.3±1.4cm/年升至9.3±2.6cm/年，18例青春期患者则由4.0±1.2cm/年升至8.4±1.4cm/年。
解放军总医院用rhGH治疗38例特发性GH缺乏性矮小症患儿1年，生长速度由3.1±1.8cm/年增至11.2±2.7cm/年，骨龄无明显增加，rhGH用量为平均每天每公斤体重0.11IU。
②血循环中IGF-1，IGFBP-3及瘦素（leptin）被认为是评价生长反应的重要指标。
IGFBP-3水平优于IGF-1，因无年龄因素的影响而更适合于年幼儿童。
治疗前后的血清leptin水平变化时反映长期生长反应的较好指标。
疗效的影响因素：①治疗前生长速度。
相同年龄或骨龄的GHD患儿在治疗第1年中，对rhGH的促生长反应特点是治疗前身材越矮小及生长速度越慢者，生长反应越好；②rhGH治疗开始时患儿的年龄和骨龄；③GHD患儿青春期发育的时间和青春期发育获得的身高增加幅度；④rhGH的剂量和注射频率；⑤rhGH治疗持续的时间；⑥治疗第一年身高的增幅；⑦遗传靶身高的影响；⑧合并垂体多种激素缺乏时对治疗反应的影响；⑨rhGH抗体产生。
不良反应：注射rhGH的局部及全身不良反应较少，常见的不良反应为：①注射局部出现红肿和皮疹，一般数日可消失；②rhGH治疗有潜在使已有糖尿病倾向的患者的糖耐量减低或演变为2型糖尿病；③使部分亚临床甲减变的患儿出现临床甲减，及时监测和替代治疗；④用rhGH治疗后骨骺迅速生长，偶可引起股骨头滑脱而致跛行或髋部及膝部疼痛；⑤良性颅内压增高，可出现头痛、恶心、呕吐等。
⑥其他：外源使用rhGH促进细胞的有丝分裂，应警惕肿瘤复发、肿瘤诱发和白血病患病率增加的潜在风险，但Slyper等对24名GHD患儿rhGH治疗前后6月的细胞分裂中期染色体研究，他们没发现染色体畸形和染色体脆性发生。
1985年由Genentech公司启动了一项开放式,多种心的售后调查,“全国生长协作研究（NCGS）”，对54996例患者GH使用20年进行了调查，在没有危险因素的儿童中,没有发现肿瘤发生，但对既往患过肿瘤的存活者或接受过放疗者在接受GH治疗可使再次发生肿瘤的风险增加，加拿大Uchino对1366例GHD接受rhGH治疗患儿进行了为期25年观察，其中死亡37例，最常见死因为肿瘤复发。
在下列情况下生长激素慎用或禁用：骨骺已闭合的矮小患者、进展或复发的颅内肿瘤患者、白血病、肥胖患儿、糖代谢紊乱或糖尿病等。
GHRH治疗GHRH适用于下丘脑异常所导致的生长激素缺乏性矮小，此类患者垂体具有GH分泌潜能。
GHRH治疗仅应用于GH分泌障碍较轻的下丘脑性GHD患儿，但其剂量、用药途径，包括鼻吸用药及注射频率尚未确定，严重的GHD儿童仍用rhGH治疗。
有人采用微量泵每3小时皮内注射，共4次，夜间9:30开始，头3月每次1ug/kg,后3月加量为每次2ug/kg,生长速度由3.7cm/年增为7.2cm/年。
IGF-1治疗IGF-1对GH不敏感综合征的患者有效。
目前，IGF-1仅限于IA型单纯生长激素缺乏伴有生长激素抗体和对生长激素不敏感的患儿。
IGF-1有类胰岛素作用，有发生的低血糖的可能。
GHD的神经递质治疗目前试用于临床治疗GHD身材矮小的神经递质有多巴胺及可乐定。
可乐定是中枢性α2-受体激动剂，其主要作用是促进GHRH的释放，适用于垂体具有GH分泌潜能的下丘脑异常所导致的生长激素缺乏性矮小。
Pintor等用可乐定治疗22例体质性生长迟缓的儿童，14例生长加速在头6个月治疗作用最大，随着服药时间的延长，生长速度减慢；有些患者停药后仍有生长加速；另一些患者停药后再次用药的生长速度减慢。
其他下丘脑垂体激素的治疗部分GHD患者可伴有多发性垂体激素缺乏，单纯应用GH治疗不仅可使潜在的下丘脑性甲减病情加重，而且患儿对GH的治疗反应不理想。
因此，垂体前叶有肾上腺皮质功能减退者应长期补充可的松，有甲状腺功能减退的患者需加用甲状腺激素，性腺功能减退者青春期后必要时可给小剂量的促性腺激素或性激素以诱发青春发育，但年龄较小、以增加身高为主要目的或骨骺接近闭合时使用性激素药谨慎，因为有增快骨骺闭合和风险。
在灰质里，功能相同的神经元细胞体汇集在一起，调节人体的某一项相应的生理活动，这些调节某一特定生理功能的神经元群就叫做神经中枢（nervecentre）。
神经中枢神经中枢又称反射中枢。
生理学上的解释是，在中枢神经系统中，对机体的某一特定的生理机能，具有调节和控制神经反射作用的神经细胞群组织，如呼吸、吞咽、排泄、心血管功能、语言、视觉和听觉等等许多神经中枢即是。
分布在中枢神经系统的各个部位，如脊髓、延髓、脑桥、中脑、上下丘脑、小脑和大脑半球等不同神经组织中，有的属于神经的低级部位，有的属于高级部位。
在反射活动中起重要作用。
每种反射的中枢结构，称为该反射的中枢。
一些简单的反射，只需通过神经系统的低级部位就能完成。
如膝跳反射中枢位于腰部脊髓。
复杂反射的中枢，在中枢神经系统内分布较广，分布在几个不同的部位。
但其中有一最基本部位，如呼吸中枢存在于延髓、脑桥以至大脑皮质，但延髓呼吸中枢是最基本的，其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动。
在同一中枢内，神经元之间的联系也是错综复杂的。
中枢神经是神经系统分类中的概念，神经系统分为中枢神经系统（centralnervoussystem）和周  神经中枢围神经系统两大部分，中枢神经系统包括脑和脊髓，周围神经系统是指脊神经（31对）和脑神经（12对）。
神经中枢是一个功能概念，即中枢神经中的某些功能区域的相互间建立了一定联系并协同完成一定神经信号的接收、分析、综合和最终处理结果的外传。
在脑和脊髓里，神经元的细胞体密集的部分，色泽灰暗，所以叫灰质。
在灰质里，功能相同的神经元细胞体汇集在一起，调节人体的某一项相应的生理功能，这部分结构就叫做神经中枢（nervecenter）。
如大脑皮层具有感觉、运动、语言等多种生命活动的神经中枢。
中枢神经系统(CentralNervousSystem)  神经中枢中枢神经系统包括脑和脊髓。
脑可分为脑干、小脑、大脑三部分。
在中枢神经系统，神经元胞体集中的部分称灰质（graymatter），不含胞体只有神经纤维的部分称白质（whitematter）。
大脑和小脑的灰质位于脑的表层，故又称皮质（cortex），皮质下是白质。
功能相同相似的神经元胞体在中枢内聚集成的灰质团块（皮质除外）称神经核。
[1]脊髓的灰质则位于中央，周围是白质。
在周围神经系统，神经元胞体集中的部分构成神经节或神经丛。
分布在各部位的神经元，它们的形态、大小及突起的长短有很大的差异，其中的长轴突（Golgi型）神经元，其轴突从胞体所在的区域远伸到神经系统的其他部分，或分布到身体的其他组织。
慢性化脓性中耳乳突炎急性发作或急性融合性乳突炎时，乳突腔内蓄积的脓液经乳突外侧骨皮质破溃区流入耳后骨膜下方，形成耳后骨膜下脓肿。
脓肿穿破骨膜和皮肤则形成耳后瘘管，可长期不愈。
本病儿童多见。
1.高热、耳痛、全身不适等症状。
2.耳后红肿、压痛明显、有波动感、耳廓被推向前外方。
3.脓肿诊断性穿刺，可抽出脓液。
诊断依据1.多为胆脂瘤型，骨疡型中耳炎急性发作或儿童急性中耳炎引起。
2.高热、耳痛。
3.耳后红肿、压痛、有波动感，耳廓被推向前、外移位，有波动感，穿刺可抽得脓液。
4.血象：白细胞及中性粒细胞计数增多，乳突相常有骨质破坏。
治疗原则1.全身使用足量、有效抗生素控制感染。
2.局部切开排脓。
3.尽早施行乳突手术，清除中耳病变。
用药原则一般选用用药框限“A”及“Ｂ”，必要时加用“Ｃ”药物治疗不能代替手术治疗，须及时切开排脓及施行乳突手术。
【药物组成】茅香花1两，艾叶1两（并烧为灰）。
一、定喘止咳糖浆PH值　应为4.0～5.0　其他　应符合糖浆剂项下有关的各项规定功能与主治：宣肺平喘，理气止咳。
用于风寒喘咳，胸腹胀满，亦可用于支气管哮喘，支气管炎。
用法与用量：口服，一次15ml，一日2次，小儿酌减或遵医嘱。
注意：风热喘咳，口渴苔黄者忌用。
贮藏：密封
水晶兰苷
通用名：维酶素片英文名：VitacoenzymeTablets拼音名：WeimeisuPian本品系以黄豆为主要原料，经生物发酵后精制加工而成的一种复方制剂。
其主要成分为核黄素及核黄素的衍生物。
其中维生素12种，以B2和VE含最多，氨基酸18种，微量元素23种，其他尚包括糖类、粗纤维等。
本品为糖衣片，除去糖衣后显黄色或深黄色，有特殊的臭味。
⒈药理维生素B2转化为黄素单核苷酸(flavinemononucleotide,FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(flavineadeninedenucleotide,FAD),均匀组织呼吸的重要辅酶，并可激活维生素B6,将色氨酸转化为烟酸，并可能与维持红细胞的完整性有关。
⒉毒理通过对小白鼠分别服用不同剂量的维酶素，即按1.8g/kg和9g/kg剂量，对小白鼠试验观察结果表明，从生长发育、体重、体征、脏器解剖的观察以及组织形态学观察等方面，均未发现异常反应。
目前主要用来治疗萎缩性胃炎、浅表性胃炎、食管上皮细胞增生，以及预防由于细胞增生引起的癌变。
也可用于各型肝炎的辅助治疗，核黄素缺乏等。
口服，每次0.8～1.0克，每日3次。
⒈服用30分钟后，尿液呈荧光黄绿色，属正常药物颜色。
⒉当药品性状发生改变时禁止使用。
3.注意个别病人服药后口中可带有维酶素的特殊气味而感到不舒服。
0.2g/片，100片/瓶。
是否医保用药：非医保是否非处方药：非处方
克隆是英文"clone"或"cloning"的音译，而英文"clone"则起源于希腊文"Klone"，原意是指以幼苗或嫩枝插条，以无性繁殖或营养繁殖的方式培育植物，如扦插和嫁接。
在大陆译为“无性繁殖”在台湾与港澳一般意译为复制或转殖或群殖。
中文也有更加确切的词表达克隆，“无性繁殖”、“无性系化”以及“纯系化”。
克隆是指生物体通过体细胞进行的无性繁殖，以及由无性繁殖形成的基因型完全相同的后代个体组成的种群。
通常是利用生物技术由无性生殖产生与原个体有完全相同基因组织后代的过程。
另有相关书籍和影视作品以此为题。
鲤鱼:1963年，中国科学家童第周早在1963年就通过将一只雄性鲤鱼的遗传物质注入雌性鲤鱼的卵中从而成功克隆了一只雌性鲤鱼，比多利羊的克隆早了33年。
绵羊:1996年，多利（Dolly）猕猴:2000年1月，Tetra，雌性猪:2000年3月，5只苏格兰PPL小猪；8月，Xena，雌性牛:2001年，Alpha和Beta，雄性猫:2001年底，CopyCat（CC），雌性鼠:2002年兔:2003年3-4月分别在法国和朝鲜独立地实现；骡:2003年5月，爱达荷Gem，雄性；6月，犹他先锋，雄性鹿:2003年，Dewey马:2003年，Prometea，（普罗米修斯）雌性狗:2005年，韩国首尔大学实验队，史纳比猪:2005年8月8日，中国第一头供体细胞克隆猪克隆的定义（一）1963年J.B.S.Haldane在题为“人类种族在未来二万年的生物可能性”的演讲上采用“克隆(Clone)”的术语。
科  克隆羊技术流程示意图学家把人工遗传操作动物繁殖的过程叫“克隆”，这门生物技术叫“克隆技术”，其本身的含义是无性繁殖（中国大陆的翻译），即由同一个祖先细胞分裂繁殖而形成的纯细胞系，该细胞系中每个细胞的基因彼此相同。
克隆也可以理解为复制、拷贝和翻倍（港澳台的意译），就是从原型中产生出同样的复制品，它的外表及遗传基因与原型完全相同，但大多行为思想不同。
时至今日，“克隆”的含义已不仅仅是“无性繁殖”，凡是来自同一个祖先，无性繁殖出的一群个体，也叫“克隆”。
这种来自同一个祖先的无性繁殖的后代群体也叫“无性繁殖系”，简称无性系。
简单讲就是一种人工诱导的无性繁殖方式。
但克隆与无性繁殖是不同的。
克隆是指人工操作动物繁殖的过程，无性繁殖是指：不经过两性生殖细胞的结合由母体直接产生新个体的生殖方式，常见的有孢子生殖、被子生殖出芽生殖和分裂生殖。
由植物的根、茎、叶等经过压条、扦插或嫁接等方式产生新个体也叫无  克隆驴性繁殖。
绵羊、猴子和牛等动物没有人工操作是不能进行无性繁殖的。
——因此，高中一些练习题里将扦插排除在“克隆”之外。
另外，花药离体培养成单倍体，不受精的卵细胞孤雌发育成个体如雄蜂雄蚁，叫做单性繁殖，严格来说也不算克隆。
而试管婴儿由于有受精过程所以也不属于克隆。
科学要求严谨，定义非常关键，有时候概念的内涵和外延变化了，我们大部分人还使用旧有的内容，这样就造成了混淆和混乱。
克隆羊多利是克隆的产物。