ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
少数病例可原发于咽、喉或气管而不累及鼻部。
硬结病为一散发性地方流行病，世界各地均有报道。
国内经大量资料统计分析，除台湾、西藏二地未收集外，各省市均有本病发生，其中以山东省发病率最高，约占总数的46％。
对典型病例临床诊断不难，可根据慢性进行性病变的发展，病变的部位，结节硬度和软骨（色苍白，晚期紫红、一般无溃疡及坏死而有瘢痕形成，无局部疼痛，三期病变可同时存在），以及地方性等特点进行诊断。
活检可以确诊。
细菌培养：将萎缩期的鼻分泌物、硬结组织或瘢痕组织磨成混悬液可能找到硬结杆菌。
血清补体结合试验：硬结杆菌能使病人血清产生抗体，故本试验有很大的诊断价值。
病程可长达20～30年，除有个别病例因发生恶病质或颅内并发病死亡外，一般不影响全身情况。
当硬结病发生在咽、喉、气管时，可引起上呼吸道阻塞而危及生命。
亦易发生呼吸道感染。
一般根据病情采取综合治疗。
如瘢痕期形成畸形，可施行手术加以整形，对咽、喉部病变有呼吸困难者，须行气管切开及施行咽喉部手术，切除病变组织。
经治疗后，如硬结杆菌已转阴性，活检已见不到进行性硬结病的病理变化，或补体结合反应已转阴性，始可认为治愈。
1882年Frish第一个在病变组织中发现该病的致病菌—硬结杆菌，但在以后的动物和人体接种中常有失败，故也有不少学者持怀疑态度。
病程较长，有长期的接触史，可能有轻度传染性。
此外，与个人营养状况和免疫力，以及环境卫生等因素有关。
在不同的阶段出现不同的病理特征，但三者可同时存在或以过渡形式出现。
病变侵及鼻咽、咽鼓管、口咽、喉、气管支气管等处，则可引起相应部位的机能障碍，如耳鸣、耳闷、重听、咽部干燥不适及干咳、声嘶和呼吸困难等症状。
咽部检查见在病变的不同发展阶段有不同的表现。
（一）卡他期（也称萎缩期或弥漫期）  鼻粘膜早期病变主要为干燥、出血及痂皮附着，继而呈萎缩性改变，似萎缩性鼻炎，但无臭鼻症的特殊臭气。
咽部粘膜干燥，变薄发亮，咽后壁上粘附着粘脓性分泌物或痂皮。
（二）硬结期（也称肉芽肿肉）  多在鼻前庭、中隔及下甲端以及上唇等处，出现结节状肿块样物，其色稍淡，表面粘膜光滑，有小血管扩张，质地较硬，咽部粘膜下有散在的、大小不等的、似针尖大、豆粒大或连成小片状的结节样突起。
触之硬，其表面可覆脓痂。
（三）瘢痕期  增生的硬结纤维化形成瘢痕，出现各种畸形，如鼻前孔狭窄、闭锁、咽、喉部瘢痕性狭窄或悬雍垂消失等。
在萎缩的粘膜上有散在的颗粒状肉芽或硬性浸润。
还须注意排除梅毒、结核、寻常狼疮、恶性肉芽肿、肿瘤、瘢痕疙瘩及麻风等。
硬结病与恶性肿瘤鉴别不难，两病可能同时存在，也有认为恶性肿瘤可能在硬结病的基础上发生。
噻乙啶
当归身（酒洗）1钱，川芎1钱，赤芍1钱，生地黄1钱，羌活8分，细辛5分，藁本7分，蔓荆子1钱，白芷1钱，甘草3分。
头目昏眩。
调脾内托散用于益气调脾。
主治痘疹。
人参、黄耆、甘草、陈皮、白术、藿香、大枣、煨姜、陈仓米。
益气调脾。
《痘疹传心录》卷十五
配方：芹菜200克，砂糖120克，白酒3斤。
垩灰即石灰的别名。
见明李时珍《本草纲目．金石．石灰》释名石灰，亦名石垩。
1、中风口。
用新石灰，醋炒后，调如泥，涂口侧。
口向左歪，涂右边；口向右歪，涂左边。
很快奶可牵正。
2、风牙肿痛。
用放了两年的陈石灰、细辛，等分为末，擦牙。
3、虫牙。
用石灰和沙糖塞在牙中。
4、干霍乱(按：症象是欲吐吐不出，欲不出，心腹胀痛，烦闷欲死)。
用多年的陈石灰，以沙糖沙漠中淡醋汤调服二钱。
此方名“落盏汤”。
5、偏坠气痛。
用陈石灰(炒过)、五陪子、山栀子，等分为末，加面粉和醋调敷患处。
6、白带白淫。
用风化石灰一两、白茯苓三两，共研细，加糊成丸，如梧子大。
每服二、三十丸，空心服，米汤送下。
7、酒积下痢。
用石灰五两，和水成球，外包黄泥，在火里烧煅一天一夜。
去泥，研细，加醋和面粉，做成丸子，如梧子大。
每服三十丸，空心服，姜汤送下。
8、十年血痢。
用石灰三升，熬黄。
溶在一斗水里。
等澄清后，每次饮此水一升，一天饮三次。
9、虚冷脱肛。
用石灰烧热，裹在布里，让病人坐在上面，冷了便换，有效。
10、产后产门不闭，或阴道脱出。
用石灰一斗，熬黄，加水二斗，澄清后熏下部。
11、腹胁积块。
用石灰半斤，盛瓦罐里炒至极热，加大黄末一两，炒红取出，再加桂末半两，略烧，加入米醋和成膏子，摊在布上贴患处。
内服消块药。
12、发落不止。
用石灰三升，水拌炒焦，泡在三升酒中，每服三合，常令酒气相接，则新发更生。
13、脸上黑痣。
用水调石灰一碗，把完好的糯米若干粒半插石灰中，半露石灰外。
过一夜，米色变如玻璃。
治疗时，先以针轻拔黑痣，点少许玻璃状米粉在痣上。
半天后，痣内有汁水流出，须挑去米粉，痣处两天不沾水，即愈。
14、疔疮恶肿。
用石灰、半夏，等分为末，敷患处。
15、痰核恶肿(状如瘰疬，红肿发热，有时恶寒)。
用石灰火煅为末，和白果肉同捣，贴患处；蜜调亦可。
16、痄(按：即腮腺炎，一作痄腮)。
用醋调石灰敷肿痛处。
17、多年恶疮。
18、丹毒。
用醋和石灰涂之。
19、风疹。
20、痱子。
用石灰一两(煅过)、蛤粉二两、甘草一两，共研为末，作扑粉扑痱子上。
21、汤火灼伤。
陈石灰粉扑伤处，或加油调涂亦可。
22、打伤肿痛。
用新石灰粉加麻油调搽。
23、刀伤。
用石灰粉敷上，外用布裹，能止痛、止血，也好得快。
如伤口很深，可稍加滑石粉。
24、误吞金属物。
用石灰加一小块硫磺(如皂角子大)，共研细，酒送下。
25、虫咬伤。
用醋调石灰涂搽。
古坟里的石灰，名地龙骨，治顽疮很有效。
船上的旧油石灰，名水龙骨，治刀伤、跌打损伤，亦能止血杀虫。
原始的石灰生产工艺是将石灰石与燃料（木材）分层铺放，引火煅烧一周即得。
现代则采用机械化、半机械化立窑以及回转窑、沸腾炉等设备进行生产。
煅烧时间也相应地缩短，用回转窑生产石灰仅需2～4小时，比用立窑生产可提高生产效率5倍以上。
近年来，又出现了横流式、双斜坡式及烧油环行立窑和带预热器的短回转窑等节能效果显著的工艺和设备，燃料也扩大为煤、焦炭、重油或液化气等。
凡是以碳酸钙为主要成分的天然岩石，如石灰岩、白垩、白云质石灰岩等，都可用来生产石灰。
将主要成分为碳酸钙的天然岩石，在适当温度下煅烧，排除分解出的二氧化碳后，所得的以氧化钙(CaO)为主要成分的产品即为石灰，又称生石灰。
在实际生产中，为加快分解，煅烧温度常提高到1000～1100℃。
由于石灰石原料的尺寸大或煅烧时窑中温度分布不匀等原因，石灰中常含有欠火石灰和过火石灰。
欠火石灰中的碳酸钙未完全分解，使用时缺乏粘结力。
过火石灰结构密实，表面常包覆一层熔融物，熟化很慢。
由于生产原料中常含有碳酸镁(MgCO3)，因此生石灰中还含有次要成分氧化镁(MgO)，根据氧化镁含量的多少，生石灰分为钙质石灰(MgO≤5%)和镁质石灰(MgO>5%)。
生石灰呈白色或灰色块状，为便于使用，块状生石灰常需加工成生石灰粉、消石灰粉或石灰膏。
生石灰粉是由块状生石灰磨细而得到的细粉，其主要成分是CaO；消石灰粉是块状生石灰用适量水熟化而得到的粉末，又称熟石灰，其主要成分是Ca(OH)2；石灰膏是块状生石灰用较多的水(约为生石灰体积的3—4倍)熟化而得到的膏状物．也称石灰浆。
其主要成分也是Ca(OH)2。
特别适用于膨化食品、香菇、木耳等土特产，以及仪表仪器、医药、服饰、电子电讯、皮革、纺织等行业的产品。
石灰和石灰石大量用做建筑材料，也是许多工业的重要原料。
石灰石可直接加工成石料和烧制成生石灰。
石灰有生石灰和熟石灰。
生石灰的主要成分是CaO，一般呈块状，纯的为白色，含有杂质时为淡灰色或淡黄色。
生石灰吸潮或加水就成为消石灰，消石灰也叫熟石灰，它的主要成分是Ca(OH)₂。
熟石灰经调配成石灰浆、石灰膏、石灰砂浆等，用作涂装材料和砖瓦粘合剂。
纯碱是用石灰石、食盐、氨等原料经过多步反应制得（索尔维法）。
利用消石灰和纯碱反应制成烧碱（苛化法）。
利用纯有1286处，其中大型矿床257处、中型481处、小型486处(矿石储量大于8000万吨为大型、4000～8000万吨为中型、小于4000万吨为小型)，共计保有矿石储量542亿吨，其中石灰岩储量504亿吨，占93%；大理岩储量38亿吨，占7%。
生石灰(CaO)与水反应生成氢氧化钙的过程，称为石灰的熟化或消化。
反应生成的产物氢氧化钙称为熟石灰或消石灰[1]。
石灰熟化时放出大量的热，体积增大1.5--2倍。
煅烧良好、氧化钙含量高的石灰熟化较快，放热量和体积增大也较多。
工地上熟化石灰常用两种方法：消石灰浆法和消石灰粉法。
根据加水量的不同，石灰可熟化成消石灰粉或石灰膏。
石灰熟化的理论需水量为石灰重量的32%。
在生石灰中，均匀加入60%～80%的水，可得到颗粒细小、分散均匀的消石灰粉。
若用过量的水熟化，将得到具有一定稠度的石灰膏。
石灰中一般都含有过火石灰，过火石灰熟化慢，若在石灰浆体硬化后再发生熟化，会因熟化产生的膨胀而引起隆起和开裂。
为了消除过火石灰的这种危害，石灰在熟化后，还应“陈伏”2周左右。
石灰浆体的硬化包括干燥结晶和碳化两个同时进行的过程。
石灰浆体因水分蒸发或被吸收而干燥，在浆体内的孔隙网中，产生毛细管压力。
使石灰颗粒更加紧密而获得强度。
这种强度类似于粘土失水而获得的强度，其值不大，遇水会丧失。
同时，由于干燥失水。
引起浆体中氢氧化钙溶液过饱和，结晶出氢氧化钙晶体，产生强度；但析出的晶体数量少，强度增长也不大。
在大气环境中，氢氧化钙在潮湿状态下会与空气中的二氧化碳反应生成碳酸钙，并释放出水分，即发生碳化。
碳化所生成的碳酸钙晶体相互交叉连生或与氢氧化钙共生，形成紧密交织的结晶网，使硬化石灰浆体的强度进一步提高。
但是，由于空气中的二氧化碳含量很低，表面形成的碳酸钙层结构较致密，会阻碍二氧化碳的进一步渗入，因此，碳化过程是十分缓慢的。
生石灰熟化后形成的石灰浆中，石灰粒子形成氢氧化钙胶体结构，颗粒极细(粒径约为1μm)，比表面积很大(达10～30m2/g)，其表面吸附一层较厚的水膜，可吸附大量的水，因而有较强保持水分的能力，即保水性好。
将它掺入水泥砂浆中，配成混合砂浆，可显著提高砂浆的和易性。
石灰依靠干燥结晶以及碳化作用而硬化，由于空气中的二氧化碳含量低，且碳化后形成的碳酸钙硬壳阻止二氧化碳向内部渗透，也妨碍水分向外蒸发，因而硬化缓慢，硬化后的强度也不高，1：3的石灰砂浆28d的抗压强度只有0.2～0.5MPa。
在处于潮湿环境时，石灰中的水分不蒸发，二氧化碳也无法渗入，硬化将停止；加上氢氧化钙微溶于水，已硬化的石灰遇水还会溶解溃散。
因此，石灰不宜在长期潮湿和受水浸泡的环境中使用。
石灰在硬化过程中，要蒸发掉大量的水分，引起体积显著收缩，易出现干缩裂缝。
所以，石灰不宜单独使用，一般要掺人砂、纸筋、麻刀等材料，以减少收缩，增加抗拉强度，并能节约石灰。
石灰具有较强的碱性，在常温下，能与玻璃态的活性氧化硅或活性氧化铝反应，生成有水硬性的产物，产生胶结。
因此，石灰还是建筑材料工业中重要的原材料。
乙肝中药丸是源自民间一老中医组方，集多种纯天然中草药加工而成，主要成份有三七、太子参、灵芝、虎杖、丹参、白花蛇草、当归、猪苓等50余种纯中药加工配制而成。
中文译称：乙肝中药  乙肝中药丸丸作用类别：（非保健类）非处方主要成分：三七、太子参、灵芝、虎杖、丹参、白花蛇草、当归、猪苓等50余种纯中药包装规格：散装用法用量：口服，一日3次，每次10克贮藏方法：密封，常保存，置阴凉干燥处保质期：24个月具有扶正固本、提高免疫力、强效杀灭病毒、阻断纤维化、排毒软肝、利水消肿、活血止痛。
服用乙肝中药丸本身没有注意事项。
但是患者服用乙肝中药丸的最初和最终目的是保肝、护肝，调理身体免疫力，杀灭病毒，恢复肝功能以及其他因素造成的肝损伤，因此服用时要注意：1）、少吃或不吃辛辣食物(火锅、海鲜等)；2）、严谨饮酒(啤酒也不例外)；3）、忌食冷饮；4）、少吃油炸及油腻食品；5）、注意休息，尽量不要熬夜，熬夜对肝脏不好，不利于肝脏毒素代谢排出，对肝脏恢复有影响；6）、合理的营养膳食。
具有扶正固本、提高免疫力、强效杀灭病毒、阻断纤维化、排毒软肝、利水消肿、活血止痛。
免疫力低，是诱发“慢性乙型病毒性肝炎”的根源：早在上世纪70年代，著名杂志《柳叶刀》就刊载文章指出：不是所有乙型病毒性肝炎病毒携带者都会发病，真正发展成慢性乙型病毒性肝炎的人群为10%左右通过长期研究发现：未发病患者体内“特异性免疫物质”远高于乙型病毒性肝炎病患，而且该物质在已康复患者体内检测出的数量最多。
化学西药基本上都是通过“抑制病毒”，干扰病毒复制达到治疗目的，但是在杀灭病毒的过程中，不仅给肝细胞带来损伤，而且也迫使乙型病毒性肝炎病毒通过“进化调整”达到“变异”。
例如，治疗乙型病毒性肝炎的拉米夫定是一种核苷类似物，通过作用多聚酶而阻断乙型病毒性肝炎病毒DNA复制；这会迫使乙型病毒性肝炎病毒DNA多聚酶上一个酪氨酸变成缬氨酸，发生YMDD变异，从而产生耐药性；更重要的是：化学药在“抑制病毒”的同时，也抑制了自身免疫系统的能力，导致肝脏免疫“自愈”能力下降，使得肝病久治难愈。
乙型病毒性肝炎病毒深藏于肝细胞核内，外面有一层坚韧的核膜，药物难以通过这层坚韧的核膜，单独依靠药物无法彻底杀死乙型病毒性肝炎病毒，提高自身免疫系统的能力至关重要。
药物+自身免疫力，才能将其逐一杀死，彻底治好乙型病毒性肝炎，而要实现这一目标，中药才是最好的选择，西药对此望尘莫及。
多年以来，人们总是把甲肝和乙肝混为一谈，很多朋友也因此贻误了病情，后果严重。
因此，了解甲肝和乙肝的区别很有必要。
甲肝和乙肝的区别主要体现在传播途径上、传染性的强弱和治疗的难度大小上，下面做具体介绍：甲肝和乙肝的传播途径甲肝主要经粪－口途径传播（消化道传播）。
被甲肝病人大便污染的水、食物等，未经彻底消毒被人饮用或食用就很容易引起甲肝的暴发流行。
近年来由水产品传播的甲肝屡有发生，泥蚶、毛蚶、牡蛎、醉蟹等均可成为甲肝病毒携带物。
乙肝的传播途径比较多，具体有以下几个方面：1．血液传播：经血液或血制品传播乙肝病毒。
2．医源性传播：由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。
另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。
3．母婴传播：患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。
4．性接触传播：个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。
肾解剖图　　中文拼音　zhòngjīnshǔzhōngdúxìngshènbìng英文参考　　heavymetalnephropathy疾病别名　　金属引起的中毒性肾病,重金属所致中毒性肾病,重金属肾病,heavymetalpoisoningnephropathy疾病代码　　ICD:N14.3疾病分类　　肾脏内科重金属中毒性肾病(heavymetalnephropathy)是由于长期接触金属后引起的急、慢性肾损伤。
金属可按密度的大小分为重金属和轻金属，密度大于4.5kg?m-3者称为重金属(一般是指比重超过5的金属元素)。
重金属中毒性肾病与重金属的职业接触和环境接触密切相关。
因大多数重金属均有肾毒性。
重金属引起的肾损害与个体素质、重金属浓度以及接触时间长短有关，其肾损害可呈急性也可呈慢性，肾小球和肾小管均可受累。
不同重金属引起的肾损害类型见表2，这些肾损害主要的受损组织是肾小管，其损伤机制为直接的毒性作用。
在出现肾病综合征的病例中，肾小球亦受到损伤，其机制为免疫损伤。
在临床上，急性大剂量接触表现为急性肾功能衰竭，而长期小剂量接触主要表现为单纯小管功能障碍或慢性小管间质肾病。
大剂量短期接触重金属可导致肾小管坏死，但是目前职业环境中由此引起的急性肾功能衰竭很少见，这与职业环境较过去有极大改善有关。
目前，各种职业环境的重金属接触量均被控制在阈限制量(TLV)内。
与之相反，更多的肾小球肾炎和小管间质疾病被认识到与重金属长期小剂量接触有关，近年来发现多种低分子量蛋白能与某些重金属有特异性结合，如镉、汞、铅等，由此解释了小管损害的发病机制。
慢性小管间质损害多数与接触铅和镉有关。
铅和镉与肾脏有很强的亲和性，且半衰期长，分别为30年和10～30年，所以铅和镉的慢性肾损害可以不发生在与之接触的若干年内，而发生在停止接触数年后。
因此，在患者未知职业接触史的情况下，难于诊断此类患者的慢性肾功能衰竭的原因。
在这种情况下，可给予EDTA移动试验，其后铅浓度超过正常，表明铅重吸收增加，证明体内有过多的铅含量。
重金属所致中毒性肾病临床表现复杂，既有全身症状也有典型的肾脏损害表现，现分述如下：1.肾脏表现(1)肾前性肾功能不全：常发生在肾小管坏死之前，由于重金属直接或间接作用，引起外周循环衰竭、肾血管痉挛而导致肾功能不全。
临床表现为肾小球滤过率下降，血清肌酐及尿素氮升高，但肾小管功能一般正常。
(2)急性肾小管坏死(ATN)：由于重金属直接毒性、血红蛋白管型堵塞小管腔、肾缺血等因素可致急性肾小管坏死(ATN)。
临床表现为急性肾衰及明显的肾小管功能障碍，如尿渗透压降低、尿钠升高、尿比重降低等。
(3)慢性肾小管功能不全：此为低剂量重金属所致慢性肾毒性的常见表现，主要为近曲小管功能障碍，临床上出现低分子蛋白尿、肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等范科尼综合征的表现。
(4)慢性间质性肾炎：主要见于急性中毒性损伤后遗症或慢性肾小管损伤晚期，临床表现较隐匿，临床有多尿、夜尿增加、烦渴等症状，往往在出现慢性肾功能衰竭时才被发现。
(5)肾病综合征：由重金属对肾小球造成的免疫损伤所致。
以汞、镉、金等引起者多见。
临床上主要表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症，伴或不伴水肿及高脂血症，肾功能多正常。
2.肾外表现肾外表现因重金属种类的不同而异，常见的有头痛、发热、口腔炎、胃肠炎、腹痛、肺炎、肺水肿、皮疹、肌肉麻痹、中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。
如慢性铅中毒，其临床主要特点是一种潜在性、进行性疾病，早期难于通过一般的肾功能检查指标发现。
铅肾病时肾血流减少，肾小球滤过率降低，有不同程度的高血压和高尿酸血症，50%的病例有痛风发作。
部分病例有微量蛋白尿、高钾血症及肾小管酸中毒。
尿沉渣正常。
随着小管变性、间质纤维化和钙化，缓慢发展到慢性肾功能衰竭。
目前认为潜在的或有临床症状的铅中毒均可发展为慢性肾功能衰竭。
在急性铅中毒的儿童和实验动物中，近端小管功能障碍表现为经典的范科尼综合征。
在成人慢性铅肾病中，肾活检可显示非特异性小管间质病变，可见间质硬化、淋巴细胞浸润、小管萎缩和扩张、血管病变甚至严重的动脉硬化。
非特异性血管损害与高血压的发生有关。
在铅中毒的最初数年内，只有少数病例可见近端小管细胞核内嗜酸性沉积。
慢性肾功能衰竭发生于长期的铅接触之后，可无其他铅中毒症状急性发作的病史。
饮食、紧张等因素可引起骨铅沉积的缓慢释放，促进肾损害的进展。
目前尚无可靠的检查方法预示和判定铅肾病已进入不可逆阶段。
铅的职业接触者尿中乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和溶菌酶(LYS)排泄增加，在脱离铅接触后仍高于正常水平或仅有轻度减少。
铅接触时间长短与尿NAG排泄水平呈正相关。
这些结果表明，长期职业性铅接触导致了尿酶排泄增加，而持续的溶酶体酶尿提示慢性小管间质损害。
在慢性铅中毒患者中常见动脉高血压。
长期接触铅的工人，慢性肾功能衰竭以及其他与动脉高血压相关的疾病(心力衰竭、脑血管意外等)引起的死亡明显增加。
实验研究已证实慢性小剂量接触铅造成的高血压如同时伴有慢性肾功能衰竭的患者，接受EDTA移动试验时铅排出增加，而没有慢性肾功能衰竭的原发性高血压患者，接受EDTA移动试验时铅排出量不超过3.14μmol/24h。
以上研究提示铅在部分原发性高血压的发病机制中具有一定作用。
由于长期职业接触、环境污染、误服和重金属制剂的应用等，使重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收入体内，引起肾损伤。
重金属蛋白结合物经肾小球滤过后由近端小管重吸收，蛋白在此被分解，重金属释放出来而发生毒性效应。
在其他与小管重金属损伤有关的因素中，最重要的可能是重金属与肾脏的亲和性、半衰期以及重金属本身的毒性。
重金属引起的肾脏损害的机制主要有以下3方面：1.直接毒性作用多数重金属有直接毒性作用，与剂量密切相关。
当含有重金属的尿液流经近曲小管时，近曲小管细胞则成为重金属毒性的主要靶器官，近曲小管重吸收和排泌，从而使小管上皮细胞发生空泡、变性坏死。
2.免疫损伤某些重金属如汞、金等，可损伤肾组织，使其抗原性发生改变，产生自身抗体，引起肾小球免疫性损伤。
3.肾缺血重金属的直接毒性作用造成肾小管功能障碍或急性肾小管坏死，或其溶血作用引起的溶血尿毒症综合征，使流经致密斑的尿流减慢，尿钠增高，激活肾素、血管紧张素系统，导致肾血管痉挛，肾缺血，并通过细胞内钙离子积聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸产物生成、氧自由基产生等环节造成肾损伤。
如重金属铅中毒性肾病，铅被人体吸收后，以肾和骨的浓度最高。
高浓度的血铅与近期铅接触相一致，而正常的血铅浓度并不排除过去有铅接触，也不排除体内铅负荷增加。
在体内与可滤过的血浆配体结合的铅经肾小球滤过后，主要在近端小管被重吸收。
肾脏的铅排泄也经肾小管转运。
铅可自由通过小管细胞膜的管腔面和基底面。
在胞质内，铅与一种蛋白结合成不溶性金属蛋白复合物，沉淀于胞核内形成光学显微镜可见的特征性嗜酸性包涵体。
前述铅结合蛋白的部分特性已被认识。
这种蛋白富含谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸。
铅的毒性作用主要是阻断线粒体氧化磷酸化。
饮酒可能增强铅的肾毒性，两者的肾毒性可能有协同作用。
血铅水平增高和小管功能多种障碍可见于慢性酒精中毒患者。
有力支持该认识的流行病学证据有：(1)在铅接触人群的死亡构成比中，以慢性肾功能衰竭为高。
(2)对澳大利亚昆士兰州的急性铅中毒儿童的随访结果，较多死于慢性肾功能衰竭。
(3)美国南部饮用非法酿造(如使用含有大量铅的冷却器蒸馏)的威士忌的人群，慢性肾功能衰竭发病率高。
但对职业性铅接触者数年生物学监测的结果未能验证上述证据，对前述相互矛盾的研究结果的解释是，铅毒性可能被其他危险因素如其他金属、药物、酒精以及个体素质等加强。
病理生理学研究提示，铅还有致高血压作用。
认为铅可使肾灌注减少，同时外周阻力增加；经铅的急性刺激肾小球旁器细胞数目可增加；并能引起α-肾上腺素能活性增强。
铅与动脉高血压的关系是复杂的，目前，有人认为铅致高血压作用可能通过钙依赖机制。
因为饮食中钙和磷与铅重吸收有关。
[1]诊断对于有某种重金属的接触史，临床上出现尿检异常，肾功能的改变，尿糖阳性，氨基酸尿，尿钙、尿磷升高及有关重金属中毒的肾外表现，测定尿中某种重金属的含量超过正常值的患者，即可诊断本病。
例如铅肾病的诊断，由于铅肾病症状的非特异性和多样性，临床诊断比较困难。
对于有职业性铅接触史的慢性肾功能衰竭患者，应考虑铅肾病的诊断。
由于铅接触可能是非职业性的，如有下列表现也应考虑铅肾病的诊断：①肾功能衰竭之后出现痛风。
②高血压之后出现痛风，并较快发生慢性肾功能衰竭。
EDTA移动试验铅排出量增加可以肯定铅肾病的诊断。
试验方法，给予受试对象1～2gEDTA，加入5%葡萄糖溶液250～500ml静脉滴注4h，测定24h内尿铅排出量。
在组织内没有铅储留的非接触者，尿铅排出量一般不大于3.14μmol/24h。
在慢性肾功能衰竭的个体中，可收集3～4天尿，如果该个体无铅接触，尿铅排出量也不应大于3.14μmol。
X线荧光分析最近被用于测定个体铅负荷，用这种方法可以判定骨铅含量。
肾活检或尿沉渣检查发现近端小管细胞核内嗜酸性包涵体也可帮助确立诊断。
实验室检查　　1.尿液检查以蛋白尿，即低分子蛋白尿为主，可有血尿、血红蛋白尿及管型尿，尿酶升高如NAG，尿微量蛋白如RBP、α1-MG、β2-MG升高，尿钙、尿磷升高，尿糖阳性，氨基酸尿，尿液呈碱性。
2.肾功能检查内生肌酐清除率降低，血尿素氮、肌酐、尿酸升高，核素肾图常呈抛物线型肾图，GFR下降。
3.生化检查可有低血钾、酸中毒、高尿钙、高尿磷，血SGPT升高，黄疸指数升高等。
4.各种重金属含量的测定有条件者作尿铝、尿镉、尿金等测定，以资明确重金属中毒的种类和含量。
其他辅助检查：1.影像检查X线或B超检查可发现肾钙化、肾结石。
2.肾活检(1)由直接毒性作用和肾缺血性肾小管损伤，引起急性肾小管坏死时，光镜显示近端小管上皮细胞变性、坏死，腔扩张，小管周围的间质充血、水肿、炎细胞浸润。
(2)慢性间质性肾炎时，可见肾间质大量淋巴细胞及浆细胞浸润，间质纤维化，肾小管扩张或萎缩；严重者整个肾脏弥漫纤维化；肾血管及肾小球皆受累。
(3)出现肾病综合征时，光镜可见膜性或增生性肾小球改变，电镜下基底膜增厚或系膜表面有电子致密物沉积，免疫荧光提示IgG、IgM、C3颗粒状在系膜或毛细血管壁沉积。
本病应与以下疾病相鉴别：1.特发性范科尼综合征(Fanconisyndrome)无重金属接触史，主要由于先天性肾近曲小管的多种重吸收功能缺陷所致，引起肾小球滤出液中葡萄糖、氨基酸、钙、磷以及碳酸氢钠等回吸收均发生障碍。
2.特发性尿钙增高症肾小管重吸收钙能力降低，以致尿钙排出增加，易引起尿路结石及骨质疏松，为原发性肾小管缺陷。
由于肠道钙吸收亢进，肾小管重吸收负荷过重所致。
3.药物性间质性肾炎有滥用止痛药及肾毒性抗生素(庆大霉素、两性霉素B、环孢素A等)史，表现为蛋白尿、血尿等，重者可出现急性肾功能衰竭。
1.治疗原则和方法重金属中毒治疗的关键在于预防，一旦出现症状，应立即停止接触。
急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗。
(1)立即离开中毒现场：针对不同重金属给予一般处理，如紧急洗胃、换去污染衣物、全身淋浴、口服碱性药物(碳酸氢钠8～12g/d)，应用泼尼松龙(氢化强的松)200～400mg静脉滴注等。
(2)解毒药物应用：根据重金属的种类应用依地酸钙钠(EDTACa-Na2，依地酸二钠钙)、二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)等静脉滴注，有助于迅速排毒。
(3)透析治疗：危急病例如急性肾功能衰竭、少尿或无尿、高血钾等危及生命时，需立即进行腹膜透析或血液透析治疗，可以迅速清除毒物。
(4)对症处理：针对重金属中毒的临床表现，积极进行对症处理，如碱化尿液，纠正贫血，保肝，防止消化道出血以及全身支持疗法等。
2.常见重金属的肾毒性及处理(1)汞：汞及其化合物是广泛使用的工业化学物质，被用于各种工业生产过程、大量的杀精子性避孕药、杀真菌药和消毒剂等。
常温下汞是一种液态的金属，可以金属汞、有机汞、无机汞的形式存在，各种形式的汞均有肾毒性，无机汞中以氯化氨汞的肾毒性最大。
汞可通过呼吸道、消化道和皮肤等途径侵入体内，尤其金属汞蒸气很容易经肺吸收。
由于肾脏是体内汞的主要蓄积和排泄器官，当进入肾脏的汞数量过大或速度过快，超出了肾小管细胞胞质中金属硫蛋白(Metallothionein，MT)的解毒能力时，即可在肾中积留大量游离汞而造成肾损伤。
多项研究探讨了汞引起肾损害的可能性，长期慢性接触汞及其化合物可导致亚临床性肾毒性改变，接触不同种类汞化合物或接触时间不同，可引起不同类型肾损害。
在从事汞盐类生产的工人中，发现有轻度蛋白尿、BB-50刷状缘抗原增加和酶尿。
水俣海湾病(Minamatadisease)最先发现于日本水俣海湾，是一种由含汞工业毒物引起的疾病，对本病的部分研究表明甲汞具有肾毒性。
在接受苯汞进行抗真菌治疗的509名婴儿中，当尿汞超过220μg/L时，尿γ-谷氨酰转肽酶呈剂量依赖性增高，停药2年后随访时该酶转为正常。
急性汞中毒时可在数小时内出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状以及口腔黏膜肿胀、溃疡，严重时可发生喉头水肿。
肾脏损害以急性肾小管坏死为主，出现少尿、蛋白尿、血尿、管型尿等表现，重者可进展为急性肾功能衰竭。
慢性汞中毒可引起近曲小管功能障碍，出现低分子蛋白尿，尿酶如γ-GT、NAG等升高，尿视黄醇结合蛋白(RBP)升高。
较大剂量汞则可造成肾小球损伤，轻者出现少量白蛋白尿，重者可表现为肾病综合征，电镜下可见基底膜受损处或基膜外有免疫复合物沉积，上皮细胞足突融合。
汞中毒的防治关键在于预防，中毒一旦确诊，应立即脱离接触，用二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)、二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)行驱汞治疗。
急性汞中毒出现急性肾衰时应给予透析治疗，或配合小剂量药物促排。
(2)铅：铅主要经呼吸道和消化道吸收。
铅进入血后与转铁蛋白结合，分布于全身，主要经肾脏排泄。
长期接触铅是导致铅中毒性肾损害的主要原因。
急性铅中毒者消化道症状明显，突出的为腹绞痛，中毒性肝病等，可伴有头痛、高血压及中毒性脑病。
肾脏损伤有特征性病理改变，即近曲小管肿胀、变性，细胞内出现铅-蛋白复合物构成的核包涵体，并可随细胞脱落由尿排出，故尿中可找到核包涵体。
肾脏的损伤主要见于职业接触、长期饮用含铅器皿贮放的食物等慢性铅中毒，除腹绞痛、贫血、周围神经病变外，可有尿酸升高及痛风表现，肾脏的早期表现为近曲小管功能障碍，可见低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿及磷酸盐尿；晚期主要表现为TIN，出现间质纤维化，肾小管萎缩，肾硬化，最后可致CRF。
铅中毒的治疗，首先是脱离环境停止接触，一般应用Na2-Ca-EDTA(依地酸二钠钙)静脉滴注，用二巯丁二钠(NaDMS)注射或二巯丁二钠(DMSA)口服治疗，对于慢性肾衰者治疗同一般保守疗法；临床上常用促进铅排泄的螯合剂，如依地酸(EDTA)、枸橼酸钠(柠檬酸钠)和二巯丙醇(BAL)。
控制高血压。
对尿酸血症和痛风可行对症处理。
与单纯依地酸(EDTA)治疗比较，ED-TA滴注和血液透析联合治疗对急性铅中毒的铅清除效果非常迅速，但对迅速逆转慢性肾损害效果不肯定。
(3)镉：镉中毒主要是由于工业接触或环境污染。
镉可经呼吸道及消化道吸收，典型的中毒表现常发生在接触镉数年之后。
肾脏是镉的一个靶器官，蓄积在肾脏中的镉与硫蛋白结合成金属硫蛋白，把具有毒性的金属镉离子转化成相对稳定的金属硫蛋白，解除毒性。
若镉摄入过多，硫蛋白被耗竭，不能结合成无毒性的金属硫蛋白，镉便直接损害肾组织。
急性吸入大量氧化镉烟雾可引起化学性肺炎及肺水肿，重者有肝肾损害。
肾脏改变多为近曲小管功能障碍或ARF。
慢性镉中毒主要损伤在肾脏，临床上可出现低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿、肾结石及骨质软化症，晚期可因肾间质纤维化而导致肾小管性酸中毒、慢性肾衰。
镉中毒的治疗较为棘手，镉致慢性肾损伤多不可逆，即使停止接触，病变仍可进展。
巯基络合剂对镉虽有很强的亲和力，但形成的复合物不稳定，被肾小管重吸收后在肾聚集反起到强化其毒性作用，故被列为镉中毒禁用药。
氨羧络合剂的治疗作用不大。
近年来，研究发现二巯代氨基酸盐类(dithiocarbamates)可有效驱排肾镉，可能会成为治疗镉中毒的主要药物。
(4)砷：金属砷不溶于水，几乎无毒。
水溶性较强的叁氧化二砷(俗称砒霜)、五氧化二砷等毒性较大，有机砷也有较强毒性。
砷化物除了对肾脏有直接毒性外，还可引起急性溶血，生成大量游离血红蛋白堵塞肾小管，易造成肾小管变性、坏死并出现酱油色尿、少尿，重者很快进入急性肾功能衰竭。
急性砷中毒可表现为剧烈的急性胃肠道症状，肾脏损害为急性肾小管坏死。
临床上可见蛋白尿，血尿，管型尿。
慢性砷中毒者，可出现肾小管功能障碍，导致急性小管间质病变及慢性肾功能衰竭。
有小样本研究观察到职业性接触砷的工人尿中RBP、白蛋白、β2-微球蛋白和肾脏BB-50刷状缘抗原排泄量高于对照组。
砷中毒的治疗除应用二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)或二巯丙磺钠(二巯基丙磺酸钠)排砷外，应早期进行透析及换血疗法，以有利于病情改善，并用碱性药物以减轻血红蛋白堵塞肾小管。
(5)铬：急性中毒常由误服或皮肤沾染高浓度六价铬化合物(铬酸盐或重铬酸盐)引起，导致肝肾损害，临床表现有肝大、黄疸、肝功能损害、少尿、蛋白尿、血尿等，并迅速发生急性肾功能衰竭。
慢性接触者尿中β2-微球蛋白、氨基酸排出增加及低分子蛋白尿，尿NAG酶及γ-GT活性增高。
已在动物实验证实铬酸盐和双铬酸盐的肾毒性，并在人的急性铬中毒发现有小管坏死。
流行病学调查显示长期慢性接触铬的工人有轻度小管功能损害，其尿中β-尿苷酸化酶、总蛋白、RBP、β2-微球蛋白和肾脏BB-50刷状缘抗原异常增加的百分率显着高于非接触者。
尿铬排泄超过15μg/g肌酐的个体中，尿RBP和BB-50测定值异常者显着多于尿排泄低于15μg/g肌酐的个体，但小管损害的程度与尿铬排泄水平不成正比。
在铬接触工人所观察到的小管损害主要是由于急性中毒，长期慢性接触铬的工人的小管损害往往出现在相当长时间的接触之后。
急性中毒主要是对症治疗和保护肝肾功能，早期透析治疗有助减轻铬中毒。
硫代硫酸钠、二巯丙磺钠(DMPS)有一定驱排铬作用。
重金属所致中毒性肾病临床表现复杂，除有典型的肾脏损害表现外，主要并发全身疾病如中毒性脑病、贫血、黄疸、肝脏损害等。
铅肾病常并发痛风，约占发病率的50%。
预后：重金属中毒如不早期发现和治疗预后不良。
预防：重金属中毒的关键在于预防，避免接触各类易引发急性中毒性肝肾功能损害的重金属，可有效预防本病发生；一旦出现症状，应立即停止接触。
急性中毒者应立即洗胃，应用解毒剂及紧急透析治疗，努力防止全身及肾功损害加重而导致急性死亡。
猫抓综合征又叫“巴通赛体”感染，俗称猫抓病，猫抓综合征是一种由特殊的革兰氏阴性菌汉赛巴通体引起的具有自限性的全身性疾病。
其病原体主要通过猫等家畜的接触或抓、咬破皮肤感染人体。
典型临床特征为原发性皮肤损害、淋巴结肿大，一般为良性自限性。
但少数患者可出现严重全身性损害，如肉芽肿性肝炎、肝脾肿大、神经炎及脑膜脑炎等。
整个病程1～4个月。
(一)发病原因汉赛巴通体为纤细、多形态的棒状小杆菌，约(0.3～1.0)μm×(0.6～3.0)μm大小，革兰氏染色阴性、氧化酶阴性，是一种营养条件要求苛刻的需氧杆菌，在培养基中生长缓慢。
汉赛巴通体存在于猫的口咽部，跳蚤是猫群的传播媒介。
人通过猫的抓伤、咬伤或人与猫密切接触而转移到人体，引起人体感染。
(二)发病机制病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害。
其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体随猫蚤的粪便侵入人体破损的皮肤，继而感染淋巴结，汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关。
(三)病理生理主要的病理改变是肉芽肿样和化脓，包括淋巴结肉芽肿、淋巴结被膜增厚、淋巴结纤维细胞增生、淋巴结脓肿。
在人体免疫功能低下时，病理反应则是血管增生。
感染早期可通过电镜检查在血管内皮细胞内发现多形性病原体。
猫抓综合征病原体主要通过猫等家畜的接触或抓、咬破皮肤感染人体。
猫抓综合征潜伏期一般为3到10天，此后皮疹、局部淋巴结肿大(约2周后)相继出现。
猫抓病的整个病程多在4个月以内，但健康携带者可带菌数月至数年甚至几十年。
1.局部症状大多数患者自抓伤后约3～10天会出现原发性皮肤损害，主要表现为斑丘疹、结节性红斑、环形红斑、疱疹、瘀斑、脓疱、结痂、荨麻疹等。
多见于手足、前臂、小腿及颜面等处，一般持续约1～3周，个别可在1～2个月后才愈合。
皮肤上仅可见纤细的、白色的纤维性瘢痕或结痂。
在1～2个月中陆续会发生血管瘤病变，表现为0.5～2.0cm大小的皮肤小结节，可持续数月。
2.淋巴结症状皮肤伤口愈合后继而出现淋巴结出现肿大，先是近端皮肤淋巴结肿大，依次见于颌下、颈部、腋下、腹股沟及耳部等处。
大小约1～8cm，质中等硬度，边缘不整，与周围组织粘连，有压痛，少数化脓。
有自限性。
3.全身症状主要表现有低热、头痛、寒战、全身乏力、不适、厌食、恶心或呕吐等。
4.眼部症状猫抓病的眼部病变较少见，多发于儿童患者。
以结膜炎、脉络膜炎、葡萄膜炎为主。
常见的有：(1)帕里诺眼-腺综合征(Parinaud’soculoglandularsyndrome，POGS)不典型猫抓病的最常见形式。
眼肉芽肿或耳前淋巴结病引起腮腺区域肿胀伴结合膜炎，出现结膜红肿、充血和有分泌物;(2)勒伯尔星状视网膜病(Leberstellateretinopathy)出现视网膜血管炎、视力减退、视盘肿胀、星状斑形成，1～3月内视力恢复。
5.其他症状(1)神经系统症状发生率较低，约2%。
表现为脑炎、脑膜炎、脊神经根炎、视神经网膜炎、多发性神经炎、脊髓炎等。
(2)肝脏、脾脏症状肉芽肿，腹部超声或CT扫描肝脏和(或)脾脏可见多个低回声、低密度区。
本病可根据患者猫狗接触、抓咬史，染色法、皮肤试验、血清试验检测出汉赛巴通体即可确诊。
1.病原体培养和分离从患者血液、淋巴结脓液和原发皮肤损害处可分离培养出汉赛巴通体，则诊断肯定。
但该病原体大多呈细胞壁缺陷型，培养条件要求较高，只有在含鲜血或巧克力培养基，在35℃二氧化碳孵箱中培养6周才可生长，再用Warthin-Starry银浸染色法可见多形性革兰阴性杆菌。
因而不能作为早期诊断方法，在临床应用上受到限制。
巴尔通体表现为一种细小的、灰白色的、不透明的粘聚性菌落。
2.免疫学检查(1)间接免疫荧光抗体试验(IFA)：用荧光素标记的抗原，测定患者血清中的汉赛巴通体特异性抗体，其效价≥1∶64为阳性。
Demers等研究提示，采用免疫荧光抗体进行血清巴尔通体抗体检测，特异性和敏感性均达到100%。
病程早期及4～6周以上两份血清效价有4倍以上增长，对诊断也有意义。
本试验是一种简便、快速、灵敏及特异确诊本病最易推广应用的方法。
(2)酶联免疫吸附试验(ELISA-IgM)：检测抗汉赛巴通体IgM抗体，敏感性强，特异性较好，有临床诊断价值。
ELISA～IgG抗体敏感性较低，不能作为实验室诊断标准。
(3)皮肤试验：采用从淋巴结穿刺液经加热杀菌后作抗原，取抗原0.1ml前臂掌侧皮内注射，48h出现直径≥5mm的硬结者为阳性，周围有30～40mm水肿红晕，此红晕一般存在48h，硬结可持续5～6天或4周。
皮肤试验为迟发型变态反应，较灵敏与特异，其假阳性约在5%。
间隔4周反复2次尚阴性可除外猫抓病诊断。
感染后皮肤试验阳性反应可保持10年以上。
上述IFA和ELISA-IgM抗体作为猫抓病血清学诊断标准，两者在血清型上很少有不同，并与五日热巴通体有交叉反应。
若需分型应作细菌培养，以进一步明确。
3.分子生物学检测近年来采用PCR、巢式PCR或PCR原位杂交技术，从淋巴结活检标本、脓液中检出汉赛巴通体DNA，阳性率可达96%。
但这种特异性及敏感性高的方法实验条件要求较高，难以作为临床常规检查。
汉赛和五日热巴通体DNA的PCR检测，其CAT1、CAT2一对特异性引物，其核苷酸序列(5’→3’)为GATTCAATTGGTTTGAA(G和A)GAGGCT和TCACAATCACCAGG(A和G)CGTATTC，可扩增出414bp片段产物。
4.病理组织学检查对于活检组织作Warthin-Starry和Brown-Hopps组织染色或组织电镜检查，在组织细胞中发现多形性革兰阴性的病原体有助诊断。
但组织染色不能区别巴通体的不同菌型或其他病原体。
5.血常规病程早期白细胞总数减少，淋巴结化脓时轻度升高，中性粒细胞增多，血沉加快。
(一)治疗对猫抓综合征目前尚无特效治疗药物。
一旦出现症状，应尽早就医，进行对症处理。
当疾病处于急性期或者出现全身症状时可应用抗菌素。
1.对症及局部治疗根据不同的病情，可适当进行对症治疗，如应用些退热、止痛等药物;用消毒液清洗受损皮肤处，被抓挠后，应用肥皂和清水彻底洗干净挠伤处。
2.抗病原治疗病情严重时可应用抗生素治疗。
猫抓病巴尔通体对多种抗菌药物敏感。
常用的有庆大霉素及磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲恶唑)，庆大霉素应用剂量为5mg/(kg·d)，可肌内注射或静脉滴注，疗程5天;庆大霉素静脉用药时最有效，但应用于儿童时需谨慎。
磺胺甲恶唑/甲氧苄啶中磺胺甲恶唑(SMZ)30～60mg/(kg·次)、甲氧苄啶6～12mg/(kg·次)，2次/d，口服，疗程7天。
其他药物如阿米卡星、妥布霉素、氨苄西林、头孢类、环丙沙星、利福平、红霉素、多西环素等均对猫抓病有治疗作用。
联合用药对于并发有脑炎等重症患者或有免疫缺陷基础患者效果更好。
3.手术治疗如果淋巴结明显肿大、疼痛、化脓，可进行手术引流。
此外，用药物治疗结合手术切除肿大淋巴结的方法，可以大大缩短疗程。
(二)预后本病为良性自限性疾病，一般经2～3个月可自愈。
有严重并发症时应用抗菌药物治疗及结合手术治疗多能治愈。
当机体有免疫功能障碍时，预后较差，甚至可因免疫功能障碍严重时引起死亡。
整体而言本病病死率底，约在1%以下。
破故纸为豆科植物补骨脂的果实。
秋季果实成熟时，随熟随收，割取果穗，晒干，打出种子，除净杂质即可，栽培或野生。
分布于山西、陕西、安徽、浙江、江西、河南、湖北、广东、四川、贵州、云南。
每月公布一次，一般在非农数据前一个星期公布，对非农数据有一定的预示作用，人称“小非农”。
“小非农”是AutomaticDataProcessing简称ADP,就是美国自动数据处理公司,发布的就业人数比较权威。
ADP全美就业报告由ADP赞助，MacroeconomicAdvisers公司负责制定和维护。
本报告采集自约50万家匿名美国企业，是美国就业情况的反映。
在2008年前六个月，采样取自约美国私营领域中39.9万家企业，涵盖近2400万美国员工。
ADP调查仅包括私营部门的就业数据，不包括政府部门就业。
如果就业人数高,则说明经济发展良好，则对美元指数是利好消息，反之,则为利空。
不过二者之间短期内没有特别必然的联系，因为就业人数不仅仅跟宏观经济情况有关。
其他领域，比如高科技行业的高速发展,可能会减少劳动力的需求，但是却能够极大地刺激经济增长。
[1]当就业形势弱(强)，债券市场将回升(下跌)。
产权投资市场随着微弱数据债券市场回升，因为低利率对股票有利。
但是有时两个市场却向着相反方向发展。
毕竟劳动力市场有利于股票市场，因为它促进经济增长和公司盈利。
在此同时，债券交易商更关注通货膨胀压力的潜力可行性。
失业率在周期性衰退时期上升，在经济快速增长期间下跌。
失业率上升与经济疲软或承包以及利率下降有关。
反之，失业率的下跌与经济发展以及利率上涨有关。
这样，人们害怕，假如失业率太低、工人很难找到，工资就会增加。
破故纸破故纸为一年生草本，高60-150cm。
枝坚硬，具纵棱；全株被白色柔毛和黑褐色腺点。
单叶互生，有时枝端侧生有长约1cm的小叶；叶柄长2-4cm，被白色绒毛；托叶成对，三角状披针形，长约1cm，膜质；叶片阔卵形，长5-9cm，宽3-6cm，先端钝或圆，基部心形或圆形，边缘具粗锯齿，两面均具显着黑色腺点。
花多数密集成穗状的总状花序，腋生；花梗长6-10cm；花萼钟状，基部连合成管状，先端5裂，被黑色腺毛；花冠蝶形，淡紫色或黄色，旗瓣倒阔卵形，翼瓣阔线形，龙骨瓣长圆形，先端钝，稍内弯；雄蕊10，花药小；雌蕊1，子房上位，倒卵形或线形，花柱丝状。
荚果椭圆形，长约5mm，不开裂，果皮黑色，与种子粘贴。
种子1颗，有香气。
药物鉴别性状鉴别  破故纸果实扁圆状肾形，一端略尖，少有宿萼。
怀补骨脂长4-5.5mm，宽2-4mm，厚约1mm；川补骨脂较小。
表面黑棕色或棕褐色，具微细网纹，在放大镜下可见点状凹凸纹理。
质较硬脆，剖开后可见果皮与外种皮紧密贴生，种子凹侧的上端略下处可见点状种脐，另一端有合点，种脊不明显。
外种皮较硬，内种皮膜质，灰白色；子叶2枚，肥厚，淡黄色至淡黄棕色，陈旧者色深，其内外表面常可见白色物质，于放大镜下观察为细小针晶；胚很小。
宿萼基部连合，上端5裂，灰黄色，具毛茸，并密布褐色腺点。
气芳香特异、味苦微辛。
显微鉴别果皮波状起伏。
表皮细胞1列，有时可见小形腺毛；表皮下为薄壁组织，内有众多碗形壁内腺（内生腺体）沿周边排列，内含油滴；并散有维管束。
种皮表皮为1列栅状细胞，壁略呈倒V字形增厚，其下为1列哑铃状支持细胞，向内为数列薄壁细胞，散有外韧型纸管束；色素细胞1列，扁平。
种皮内表皮细胞三列。
子叶细胞类方形、多角形，充满糊粉粒与油滴。
粉末特征：灰黄色。
破故纸①种皮表皮栅状细胞断面观径向34-66μm，切向714μm，侧壁上部较厚，下部渐薄，内壁薄，光辉带位于上侧；顶面观多角形，胞腔极小，孔沟细而清晰；底面观类多角形或类圆形，壁薄，胞腔内含红棕色物。
②种皮支持细胞断面观哑铃状，长26-51μm，上端较宽大，侧壁中部厚2-5μm；表面观类圆形，可见环状增厚壁（侧壁增厚部分）。
③果皮表皮细胞壁皱缩，细胞界限不清，表面观可见密集的大型内生腺体及少数小腺毛。
气孔小，退化。
④内生腺体自果皮表皮向内着生，形大，常破碎。
完整者断面观略呈半球形，由10数个至数十个纵向延长细胞放射状排列而成，表面观类圆形，中央由多数多角形表皮细胞集成类圆形细胞群（腺体基部）。
⑤小腺毛头部4-5细胞，有的细胞界限不明显，直径10-32μm；无柄。
⑤草酸钙小柱晶成片存在于中果皮碎片中。
理化鉴别（1）  破故纸取本品粉末0.5g，加乙醇5ml，水浴温浸30min，滤过。
取滤液1ml，加新配制的70%盐酸羟胺甲醇溶液2-3滴，20%氢氧化钾甲醇溶液2滴，水浴加热1-2min，加10%盐酸至酸性，再加入10%三氯化铁乙醇溶液l-2滴，溶液呈红色。
（检查香豆精）（2）取本品粉末少量，进行微量升华，可见针状、簇针状结晶。
（检查香豆精）（3）薄层色谱取本品粉末0.5g，加醋酸乙酯20ml，超声处理15min，滤过，滤液蒸干，残渣加醋酸乙酯团ml使溶解，作为供试品溶液。
另取补骨脂素、异补骨脂素对照品，加醋酸乙醋制成每lml各含2mg的混合溶液，作为对照品溶液。
吸取上述两种溶液各2-4μl，分别点于同一桂胶G薄层板上，以正已烷一醋酸乙酯（8：2）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%氢报废化钾甲醇溶液，置紫外光灯（365nm）下检视。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的两个蓝白色荧光斑点。
功能主治  破故纸1、元阳衰损（脚手沉重，夜多盗汗）。
用补骨脂四两（炒香），菟丝子四两（酒蒸），胡桃肉一两（去皮），乳香、没药、沉香各12.5克（研细），加炼蜜和成丸子，如梧子大。
每服二、三十丸，空心服，盐汤或温酒送下。
自夏至起，到冬至止。
每天服一次。
2、五劳七伤，下元久冷，一切风病，四肢疼痛。
用补骨脂500克，酒浸一夜，晒干，加乌油麻（黑芝麻）一升炒，等麻子炸声绝后，簸去麻子，只取补骨脂研为末，以醋煮面糊成丸子，如梧子大。
每服二、三十丸，空心服，温酒盐汤送下。
3、肾虚腰痛。
和破故纸50克，炒为末。
每服15克，温酒送下。
或加木香5克亦佳。
又方：破故纸（酒浸，炒）500克，杜仲（去皮，姜汁浸，炒）500克，胡桃肉（去皮）二十个，共研为末，以蒜捣膏50克，和各药成丸，如梧子大。
每服二十丸，空心服下，湿酒送下。
妇女用淡醋汤送下。
常服本方中壮筋骨，知血脉，乌须发，益颜色。
此方名“青娥丸”。
4、妊妇腰痛。
用破故纸二两，炒香后研成末。
先嚼胡桃肉半个，然后用温酒调服药末10克。
此方名“通气散”。
5、定心补肾。
和破故纸（炒）100克、白茯苓50克，共研为末；另取没药25克，酒浸后煮化，和药末捏成丸子，如梧子大。
每服三十丸，开水送下。
故纸补肾，茯苓补心，没药养血三者既壮，自然身安。
6、精气不固。
用破故纸、青盐等分，同炒为末。
破故纸(5张)7、小便频数，肾气虚寒。
用破故纸500克（酒蒸过）、茴香500克（盐炒过），共研为末，加酒、糊做成丸子，如梧子大，每服百丸，盐酒送下，或以熟米、猪肾和药煨吃亦可。
8、小儿遗尿。
用破故纸（炒过），研为末，每夜用开水冲服2.5克。
9、肾漏（阴茎不痿，精常流出，痛如针刺）。
用破故纸、韭子各50克，共研为末，每取15克，加水二碗，煎至六成服下。
一天服三次，直至病愈。
10、脾肾虚泻。
用破故纸（炒）250克、肉豆蔻（生用）200克，共研为末，加枣肉膏做成丸子，如梧子大。
每服五十至七十丸，空心服，米汤送下。
此方名“二神丸”。
又方：照上方，加木蚝二两，名“三神丸”。
11、水泻久痢。
用破故纸（炒）50克，粟壳（炙）200克，共研为末，加炼蜜做成丸子，如弹子大。
每服一丸，姜枣煎汁送下。
12、牙齿久痛。
用补骨脂100克、青卤25克，炒过研细擦痛处。
13、跌坠腰痛。
瘀血凝滞。
用破故纸（炒）、茴香（炒）、辣桂，等分为末。
每服10克，热酒送下。
附方补骨脂为补肾助阳要药，男女皆可用。
与胡桃同服，效果更好。
介阴虚火旺，大便秘结的病，不宜用核本品。
各家论述  破故纸1.《本草纲目》：按白飞霞《方外奇方》云，破故纸收敛神明，能使心胞之火与命门之火相通，故元阳坚固，骨髓充实，涩以治脱也。
胡桃润燥养血，血属阴恶燥，故油以润之，佐破故纸有木火相生之妙。
故语云，破故纸无胡桃，犹水母之无虾也。
又破故纸恶甘草而《瑞竹堂方》青娥丸内加之何也？
岂甘草能和百药，恶而不恶耶？
又许叔微《本事方》云，孙真人言补肾不若补脾。
予曰，补脾不若补肾，肾气虚弱则阳气衰劣，不能熏蒸脾胃，脾胃气寒，令人胸膈痞塞，不进饮食，迟于运化，或腹胁虚胀，或呕吐痰诞，或肠鸣泄泻，用破故纸补肾，肉豆蔻补脾，二药虽兼补，但无斡旋，往往常加木香以顺其气：使之斡旋空虚仓廪，仓廪空虚则受物矣。
2.《本草经疏》：补骨脂，能暖水脏；阴中生阳，壮火益土之要药也。
其主五劳七伤，盖缘劳伤之病，多起于脾肾两虚，以其能暖水脏、补火以生土，则肾中真阳之气得补而上升，则能腐熟水谷、蒸糟粕而化精微。
脾气散精上归于肺，以荣养乎五脏，故主五脏之劳。
七情之伤所生病。
风虚冷者，因阳气衰败，则风冷乘虚而客之，以致骨髓伤败，肾冷精流，肾主骨而藏精，髓乃精之本，真阳之气不固，即前证见矣，固其本而阳气生，则前证白除。
男子以精为主，妇人以血为主，妇人血气者，亦犹男子阳衰肾冷而为血脱气陷之病，同乎男子之肾冷精流也。
3.《本草经读》：（《开宝本草》云）堕胎者，言其人素有堕胎之病，以此药治之，非谓此药堕之也。
盖胎藉脾气以长，藉肾气以举，此药温补脾肾，所以大有固胎之功。
数百年来，误以黄芩为安胎之品，遂以温药碍胎，见《开宝》有堕胎二字，遽以堕字不作病情解，另作药功解。
或问《本经》牛膝本文，亦有堕胎二字，岂以堕字作药功解乎？
曰，彼顶逐血气句来，惟其善逐，所以善堕，古文错综变化，难与执一（而论）。
4.本草思辨录》：按《开宝》补骨脂主治。
以五劳七伤冠首而踵以风虚冷，是风虚冷由五劳七伤而致也。
再继之以骨髓伤败，肾冷精流，又由风虚冷而致也。
夫肾家之风，有因热而生者，如天麻丸之用萆薢、元参、生地黄也。
此则因虚冷而生风，故宜以味辛大温之补骨脂拯之。
5.《药性论》：主男子腰疼，膝冷囊湿，逐诸冷痹顽，止小便利，腹中  破故纸冷。
6.《日华子本草》：治冷劳，明耳目，助骨骼伸展，关节移位。
7.《开宝本草》：主五劳七伤，风虚冷，骨髓伤败，肾冷精流及妇人血气堕胎。
8.品汇精要》：固精气，修骨正形。
9.《本草纲目》：治肾泄，通命门，暖丹田，敛精神，壮骨髓，延四肢。
10.《玉楸药解》：温暖水土，消化饮食，升达脾胃，收敛滑泄、遗精、带下、溺多、便滑诸证。
11.《医林纂要》：治虚寒喘嗽。
12.《冯氏锦囊秘录》：治虚寒喘嗽，腰脚酸痛，能通命门利三焦，温肺润肠，补养气血，有木火相生之妙。
精选验方①治脾肾虚弱，全不进食：补骨脂四两（炒香），肉豆蔻二两（生）。
上为细末，用大肥枣四十九个，生姜四两，切片同煮，枣烂去姜，取枣剥去皮核用肉，研为膏，入药和杵，丸如梧桐子大。
每服三十丸，盐汤下。
（《本事方》二神丸）②治赤白痢及水泻：补骨脂一两（炒香熟），罂粟壳四两（去穰、顶蒂，新瓦上煿燥）。
上二味，为细末，炼蜜为丸如弹子大。
每服一丸，水一盏化开，姜二片，枣一个，煎取七分，如小儿分作四服。
（《百一选方》）③治小儿遗尿：补骨脂一两（炒）。
为末，每服一钱，热汤调下。
（《补要袖珍小儿方论》破故纸散）④治男子女人五劳七伤，下元久冷，乌髭鬓，一切风病，四肢疼痛，驻颜壮气：补骨脂一斤，酒浸一宿，放干，却用乌油麻一升和炒，令麻子声绝即簸去，只取补骨脂为末，醋煮面糊丸如梧子大。
早晨温酒、盐汤下二十丸。
（《经验后方》）⑤治下元虚败，脚手沉重，夜多盗汗。
此药壮筋骨，益元气：补骨脂四两（炒香），菟丝子四两（酒蒸），胡桃肉一两（去皮），乳香、没药、沉香（各研）三钱半。
炼蜜丸如梧子大。
每服二、三十丸，空心盐汤温酒任下，自夏至起，冬至止，日一服。
（《局方》补骨脂丸）⑥定心，补肾：补骨脂二两（隔纸炒令香熟），白茯苓一两（去皮）。
上二味为细末，用没药半两，捶破，以无灰酒浸，高没药一指许，候如稠饧状，搜前二味，丸如梧桐子大。
每服三、五十丸，随食汤下；如没药性燥难丸，再以少酒糊同搜丸，食前服。
（《魏氏家藏方》返精丸）⑦治肾气虚冷，小便无度：补骨脂（大者盐炒）、茴香（盐炒）。
上等分为细末，酒糊为丸如梧桐子大。
每服五十丸或百丸，空心温酒、盐汤下。
（《魏氏家藏方》破故纸丸）⑧治打坠腰痛，瘀血凝滞：破故纸（炒）、茴香（炒）、辣桂等分。
为末，每热酒服二钱。
（《仁斋直指方》）⑨治腰疼：破故纸为末，温酒下三钱匕。
（《经验后方》）⑩治肾气虚弱，风冷乘之；或血气相搏，腰痛如折，起坐艰难，俯仰不利，转侧不能；或因劳役过度，伤于肾经；或处卑湿，地气伤腰；或坠堕伤损，或风寒客搏，或气滞不散，皆令腰痛；或腰间似有物重坠，起坐艰辛者，悉能治之：胡桃（去皮膜）二十个，蒜（熬膏）四两，补骨脂（洒浸炒）八两，杜仲（去皮，姜汁浸炒）十六两。
上为细末，蒜膏为丸。
每服三十丸，空心温酒下；妇女淡醋汤下。
常服壮筋骨，活血脉，乌髭须，益颜色。
（《局方》青娥丸）⑾治妊娠腰痛，状不可忍：补骨脂不以多少，瓦上炒香熟，为末，嚼胡桃肉一个，空心温酒调下三钱。
（《伤寒保命集》通气散）⑿治牙痛日久，肾虚也：补骨脂二两，青盐半两。
炒，研，擦之。
（《御药院方》）　临床应用治疗子宫出血  破故纸以补骨脂、赤石脂制片内服，观察300余例，止血效果在90%以上。
但对出出血时间过长或过多的患者，需并用其它止血措施。
对身体其它部位的出血疾病，如血友病、鼻出血、上消化道溃疡出血等，经个别试用亦见到止血效果。
制剂及用法：用补骨脂浸膏（1：4）及赤石脂等量轧制成片。
在月经量有增多倾向时即开始服药，每次6片（合1钱），每日3次，连服3天，必要时可适当延长。
根据动物实验，此药的止血有效成分主要在补骨脂。
补骨脂有较明显的缩短出血时间，减少出血员的效果；同时对子宫有明显的收缩作用，而赤石脂对子宫收缩则无明显影响。
由此推想本品对经血过多的止血作用，可能由于药物促进子宫平滑肌收缩，而减少出血量所致。
治疗银屑病用100%补骨脂溶液肌肉注射，每日1次2.5～3毫升。
有瘙痒或皲裂者加用抗组织胺药物或局部用药。
观察120例，临床治愈（皮疹消失，接近于健康皮肤）29例（24.2%），显效（皮疹大部分消失）48例（40%），有效（皮疹部分消失）33例（27.5%），无效10例（8.3%）。
皮损类型与疗效有一定关系。
皮损呈点滴状者（多为全身泛发，皮屑菲薄，属进行期），疗效较好；呈蛎壳状或斑状者（皮损散在肥厚，多属静止或退行期），疗效较差。
儿童组患者皮损多呈泛发点滴状，病程短，属进行期，疗效最为突出。
据观察，一般用药10次左右后，瘙痒减轻，皮屑剥脱，皮疹缩小；20～40次后疗效更显。
如注射40～60次无效时可考虑中止治疗。
治疗中未发现不良反应。
此外，有用50%补骨脂注射液每日1次肌注5毫升，同时配合紫外线照射（每日一次，由2分钟开始，逐渐增至10分钟；经15次后改为隔日1次或每周2次，达月余可停止），治疗148例；结果临床痊愈103例，显效26例，有效16例，无效3例。
但经数月后大部分病例复发，如再治仍有效。
治疗白癜风以50%补骨脂注射液肌肉注射，每日1次5毫升；外用补骨脂液涂抹局部白斑处（从小面积开始）。
同时用紫外线照射，开始2分钟，逐渐增至10分钟；若以日光照晒，可根据光线强弱，晒5～20分钟。
如局部发生红肿、水疱应暂停治疗，待恢复后再用。
颜面、手等裸露部位，硒后应将药液洗去。
一般可持续应用数月或半年以上。
对颜面、手、脚裸露部位，效果较慢。
观察49例，经3～6个月后，痊愈（色素完全恢复）6例，显效（2/3恢复色素）8例，有效（部分恢复色素）23例，无效12例。
另有单用30%补骨脂酒精浸液外涂，治疗7例，亦获不同程度疗效。
认为本品中含有的补骨脂素，有使色素新生的作用。
治疗秃发肌肉注射50%补骨脂注射液，每日1次5毫升；同时紫外线照射，由每次2分钟逐渐增至10分钟，15次后休息2周再照。
观察45例，经3～6个月后痊愈（毛发完全恢复）16例，显效（毛发基本恢复）18例，有效（毛发部分恢复）4例，无效7例。
治疗指、趾甲癣用补骨脂配合等量菟丝子制成注射液，肌肉注射，每日1次5毫升，可连续数月。
治疗4例，痊愈（水疱、鳞屑消失，指/趾甲恢复，检菌阴性）2例，显效（水疱、鳞屑消失，指/趾甲恢复2/3以上）2例。
一般须经较长时间多次注射方能奏效。
生物学特性喜温暖湿润气候，宜向阳平坦、日光充足的环境。
苗期虽喜欢潮湿，但忌水淹。
喜肥，基肥充足，土壤肥沃则生长茂盛。
对土壤要求不严，一般土地都可种植，但以富含腐殖质的砂质壤土为最好，粘土较差。
种子在20℃左右，有足够湿度的土壤中，约7-10d出苗。
栽培技术用种子繁殖：春季播种，播种前，土地于前年秋季结合秋耕，施足底肥，lhmZ施厩肥45000-60000kg，过磷酸钙225kg。
春季耙平后播种，条播，行距30-50cm，开浅沟，将种子均匀撒入，覆土l-2cm，稍镇压后浇水。
每1hm2播种量15-22.5kg。
田间管理苗期注意管理，及时松土除草，勿使土壤表层板结，植株封垄后可停止松土。
如土干时，应及时浇水。
苗高10cm左右，间苗，株距15-20cm。
定苗后，1hm2追施过磷酸钙225kg，钾肥75kg，沟施，施后覆土浇水。
病虫害防治根腐病，雨季发生，应选排水良好的地方种植，发病期间可用多菌灵浇灌病株。
虫害有地老虎，苗期为害。
针刀疗法
通用名：氨甲苯酸片曾用名：对氨甲基苯甲酸片、止血芬酸片英文名：AminomethylbenzoicAcidTablets汉语拼音：AnjiabensuanPian本品主要成份及其化学名称为：氨甲苯酸。
其结构式为：分子式：C8H9NO2·H2O分子量：169.18本品为白色或类白色片。