ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
现代医学认为痈的发身是感染金黄色葡萄球菌，感染常从一个毛囊底部延到皮下组织，沿着深筋膜向四周扩散，侵及附近的许多脂肪柱，再向上传入毛囊群而形成多个脓头。
对痈的治疗主要采取全身治疗和局部治疗。
全身治疗选用磺胺类和青霉素、红霉素、先锋霉素，有糖尿病者必须控制糖尿病，适当给予胰岛素及控制饮食治疗。
局部治疗外敷消炎止疼膏等，若肿势大，坏死组织多，脓液排出困难，应作“+”字或“++”字形切开排脓，疮口内填纱条引流。
本病在中医临床中多属于“有头疽”范畴。
发生在颈项部称谓“脑疽”，发于背部称谓“发背疽”、“搭手”。
中医认为外因感受风邪、湿热之毒，以致气血凝滞，邪毒聚于肌肉之内而成本病；或因情志内伤，气郁化火；或因劳伤精气，火邪炽盛；或因过食膏粱厚味，脾胃运化失常，湿热火毒内生等导致脏腑蕴毒，凝聚肌表，营卫不和，气血凝滞，经络阻隔所致。
”后《针灸甲乙经》等书列作鸠尾穴之别名。
柳澄，男，山东龙口人，1949年10月生于济南。
1982年毕业于山东中医学院（现中医药大学）医疗系，获医学士学位。
同年，任山东省医学影像学研究所住院医师，1986年晋升为主治医师，1993年晋升为副主任医师，同年被聘为山东医科大学影像医学硕士研究生导师，1996年破格晋升为主任医师，1998年被聘为山东医科大学教授。
2001年2月被聘为山东大学医学院影像医学博士生导师。
1999年起兼任泰山医学院影像专业硕士研究生导师。
山东省医学影像学研究所CT研究室主任，中华放射学会神经专业组委员，山东省放射学会副主任委员、神经放射学组组长，中国解剖学会断层影像解剖分会委员、副秘书长；"国外医学.临床放射学分册"、"中国医学影像技术"、"中国中西医结合影像学杂志"编委，"医学影像学杂志"副主编。
山东省医学重点学科"神经影像学|"负责人。
主要研究方向为神经放射学和影像检查方法学，尤擅长磁共振与CT的应用。
1988~1989年先后在美国洛杉矶加州大学医学院和哈佛大学医学院研修影像医学，在美期间，参与研究了磁共振血管成像（MRA）技术的开发。
与国外同道共有5篇有关论文发表，被哈佛大学医学院聘为"assistantresearchinRadiology"。
于1989年4月如期回国工作，并在国内率先开展了磁共振血管成像的研究。
1996年又开始了螺旋CT临床应用的研究，近年来在多层螺旋CT扫描技术探讨和疾病诊断方面取得了进展，一直处于国内领先水平，多次应邀在国内大型学术研讨会议做专题讲座。
迄今为止，已有70余篇学术论文在国内外专业杂志发表，获山东省科委科技成果二等奖2项、三等奖6项，参编专业著作10余册、其中主编5册，副主编3册。
1993年以来一直担任山东大学医学院专、本科及硕、博士研究生班影像专业（总论、神经影像诊断学）、解剖学硕、博士研究生班的断层影像解剖的授课任务。
已培养出硕士研究生7名，在读硕士研究生3名、博士研究生6名。
获奖1、应用CT诱导下穿刺抽吸血肿治疗颅内出血的研究省科技进步三等奖1992年2、颅底凹陷症的CT检查及病理基础研究省科技进步二等奖1995年3、斜坡垂线CT扫描法诊断早期颞叶型小脑幕裂孔疝的研究省科技进步三等奖1996年4、电话影像会诊系统省科技进步三等奖1996年5、CTA对颅内动脉的显示及成像技术探讨省科技进步三等奖1998年6、PACS系统的研制与应用省科技进步二等奖2001年7、螺旋CT分期扫描及图像后处理技术对胰腺癌诊断价值的研究省科技进步三等奖2001年8、脑血管病变CTA诊断的前瞻性研究省科技进步三等奖2002年著作主编：1、CT基础（光盘版）山东省出版总社ISBN7-9003131998年15万字2、CT颅脑诊断（光盘版）山东省出版总社ISBN7-9003131999年15万字3、泌尿男生殖疾病影像学图鉴山东科技出版社ISBN7-5331-3000-62002年15万字4、神经疾病影像学图鉴山东科技出版社ISBN7-5331-1795-X2002年10万字5、胸部疾病影像学图鉴山东科技出版社ISBN7-5331-2794-12002年10万字副主编：1、现代医学影像学山东科技出版社ISBN7-5331-2504-52000年148万字2、胸部疾病影像诊断学山东大学出版社ISBN-5607-0782-3/R.791992年40万字3、腹部疾病影像诊断学山东大学出版社ISBN-5607-0782-3/R.791993年36万字
【金背枇杷花的功效介绍】：
【药物名称】国嘉胆维他  AnetholTrithione
中毒性休克综合征是一种常由葡萄球菌引起的感染，病情迅速恶化发生无法治疗的休克。
1978年在8～17岁的各类儿童中首次认识到中毒性休克综合征的特定症状。
在1980年发生了数量众多的病例，主要为青年女性，她们均为正应用阴道栓者。
1980年美国共报道700例病人，到1981年经广泛的宣传和从市场上取消了各种类型的超强吸水能力的阴道栓，中毒性休克综合征的发生率明显下降。
a表皮内散在的坏死角质形成细胞，有时可排列成簇，b中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿。
a角质层呈网篮状角化，b表皮内可见散在的坏死角质形成细胞，有时排列成簇，c中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿，d有些病例可见表皮下大疱，如有紫癜，则可见红细胞外溢，e真皮浅层血管周围与间质内混合性细胞浸润，包括中性粒细胞及嗜酸性细胞。
脓疱疹：脓疱发生在表皮上部，疱内可见少许棘层松解细胞，Gram染色可在疱内示阳性球菌。
a多见既往体健的青年妇女，且绝大多数在月经期第2天～4天急剧发病，b由金黄色葡萄球菌引起的急性发热性疾病，目前认为是女性月经期使用高吸收性月经垫所致，c少数病例先有全身不适、发热、肌痛等先驱症状，而后出现低血压、高热以及广泛性发疹，似猩红热，d粘膜病变表现为外阴红肿、结膜炎、咽炎，内脏器官也可受损，e外周血、鼻、咽及阴道分泌物培养可分离到凝固酶阳性的甲组噬菌体金葡菌。
猩红热金葡菌性烫伤样皮肤综合征疾病概述本病在未用阴道栓的某些妇女中仍有发生以及在刚做过手术或分娩以后的妇女中发现。
约15%的病例为术后的男性患者，轻型病例亦比较常见。
虽然已知在大多数病例引起中毒性休克综合征的是葡萄球菌，但其引发的机制尚不清楚。
阴道栓的存在可以促进细菌产生毒素，并通过阴道粘膜上的小伤口进入血液或经子宫进入腹腔，此种毒素即可引起中毒性休克综合征。
疾病描述　中毒性休克综合征是一种常由葡萄球菌引起的感染，病情迅速恶化发生无法治疗的休克。
症状体征有无发热、寒战、咽痛、头痛、猩红热样或红斑样皮疹；有无直立性晕厥、神志恍惚、意识模糊、腹泻、腹痛、尿少、顽固性休克、心悸、呼吸困难等情况。
体检应注意血压是否降低，有无脉速、神志状态；注意有无皮肤发花、弥漫性潮红、充血性小丘疹或日晒样、烫伤样皮疹、淤点或疱疹；注意有无蜂窝织炎；注意黄疸、发绀及吸氧亦不能缓解的呼吸困难；注意有无心律不齐、腹部压痛；注意病后1～2周有无皮肤脱屑或手套、袜套状大片脱皮。
疾病病因询问2～3d来有无皮肤粘膜及上呼吸道创伤(包括微小损伤)、炎症、筋膜炎或肌炎；是否应用内置式月经栓。
诊断检查白细胞计数与分类、血小板计数、尿常规、血清电解质、HCO-3含量，有条件者作血气分析、血乳酸测定，必要时作肝功能、肾功能及血清肌酸磷酸激酶测定，如怀疑有DIC应作相应指标检测。
应作感染灶分泌物培养，血、尿及脑脊液(必要时)培养。
有条件者测定血清中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)抗体及特异性链球菌致热性外毒素(SPEA、B、C)抗体测定，留取双份血清，可见恢复期抗体水平较初期明显增高。
治疗方案病情较急重，应密切观察病情变化，给予及时、恰当的对症治疗、病原治疗，并防止复发。
1、对症治疗对休克患者及时吸氧、纠正酸中毒、扩充血容量。
1～2h可快速输注低分子右旋糖酐500ml及生理盐水500ml，24h内成人可给予3000ml液体，心功能不良者可酌情用毛花甙丙(西地兰)等强心药。
休克好转后补充钾及其他电解质。
在补充血容量的同时给予5%碳酸氢钠250～400ml/d，以纠正酸中毒。
在纠酸、扩容基础上如休克仍未纠正者可给予多巴胺、间羟胺等血管活性药物。
对于严重病例，早期应用氢化考的松100～500mg/d，或地塞米松5～20mg/d，连用2～3d，具有抗休克、减轻内毒素的作用。
有条件者测定中心静脉压，有利于准确调整输液速度及输液量。
应积极防治急性呼吸窘迫综合征、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、弥散性血管内凝血(DIC)等并发症。
2、病原治疗青霉素钠800万～2400万U/d，分次静滴，重症加用庆大霉素16万～24万U/d，分次肌注、静注或加阿米卡星0.4～0.8g/d，分次肌注或加用小诺米星60～120mg，3～4/d，肌注。
耐药菌株可用苯唑青霉素钠4～8g/d，分次静滴，对青霉素过敏者可用红霉素0.5g，4/d，或罗红霉素0.15g，2/d。
重症病例可用头孢菌素类抗生素，根据需要和可能选用头孢唑啉钠、头孢瑞丁、头孢呋辛、头孢哌酮、头孢美唑或头孢匹胺，也可用克林霉素0.6g，3/d，肌注或静滴，万古霉素1.0g，2/d，静注，利福平0.6g，1/d，饭后2h服。
为防止复发，症状改善后宜继续口服抗菌药物，直至疗程达2周以上。
静脉输注高效价免疫球蛋白30～50g/d，有助于对抗TSST—1和SPEA、B、C等毒素的致病力。
3、局部病灶处理对皮肤及软组织感染病灶，根据需要予以清创、脓肿切开引流、坏死组织切除清理等处理。
疾病名称中毒性休克综合征(皮肤性病科)疾病分类皮肤性病科疾病概述中毒性休克综合征系一种发热、出疹、低血压、肢端脱屑和多系统损害的疾病。
本症首由Todd等于1978年开始报道。
从本症病人的阴道粘膜、月经棉塞和身体各部的病灶中均可分离出凝固酶阴性的金葡菌，其中绝大多数可与I组嗜菌体(尤其是29型)发生反应。
近年来，亦有报道链球菌也可引起与本症相似的疾病。
疾病描述中毒性休克综合征系一种发热、出疹、低血压、肢端脱屑和多系统损害的疾病。
症状体征本症多见既往体健的青年妇女，且绝大多数在月经期第2～4天急性发病。
少数病人在病前一周有全身不适、低热、肌痛或呕吐等先驱症状，非月经期发病者，病前有刮宫、流产、分娩或身体某部位化脓性病变史，其主要的症状和体征为：  1、发热  为突发持续性高热或至少有一次热度高达38.9℃以上，常伴有畏寒。
2、发疹  在发病后第二天可发生猩红热样红斑或弥漫性红皮病样皮疹，可为全身性侵犯躯干和四肢，并可主要局限于下腹、股部或关节伸侧面，皮疹常在3d内消退。
面、眼睑和手足部可出现非凹陷性水肿，有时在病后第一周。
疾病病因从本症病人的阴道粘膜、月经棉塞和身体各部的病灶中均可分离出凝固酶阴性的金葡菌，其中绝大多数可与I组嗜菌体(尤其是29型)发生反应。
病理生理目前都认为在月经期使用月经棉塞，使生殖道原有的或从体外带入的金葡菌大量生长繁殖，产生一种外毒素进入血流而引起的全身中毒性病变。
诊断检查本症诊断的主要依据：①发热；②弥漫性红皮病样发疹；③病后1～2周皮肤脱屑；④低血压；⑤临床或实验室检查至少有3个器官系统受累，但需与猩红热、川崎病及金葡菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)等疾病相区别。
治疗方案诊断确立后，要积极寻找体内的化脓性病灶，尽早清除，应迅速除去阴道塞，静脉输液纠正低血容量休克。
因本症有关的金葡菌对青霉素及氨苄西林有耐药性，故可选用先锋霉素、新青霉素Ⅱ、林可霉素及庆大霉素等。
其它尚需纠正水、电解质紊乱与处理合并症。
原发性肝癌是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，严重威胁人民群众的生命及健康。
男性发病率高于女性，全世界每年新发肝癌患者约六十多万，居恶性肿瘤的第五位，东亚及环太平洋地区是肝癌高发地区，我国新发肝癌人数占全球人数一半以上。
我国发病率高的原因在于我国乙肝患病人数多，丙型肝炎的发病率近年亦有明显的上升趋势，肝癌多在乙肝、丙肝等慢性肝炎后肝硬化的基础上产生。
原发性肝癌按病理学分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。
在我国，该病的主要类型是肝细胞肝癌，占原发性肝癌的90%以上。
按肿瘤的形态可分为结节型、巨块型和弥漫型肝癌。
发病原因可以说，肝癌是我们国家很重要的一种恶性肿瘤。
为什么这么说呢？
每年全球肝癌的新发病人数有65万左右，其中一半以上发生在我们国家。
而在亚洲，我们占了每年新发病人数的80%以上。
为什么会出现这样的情况呢？
这得从肝癌的发病原因说起。
肝癌一般都是在长期慢性肝病的基础上发生的，我在这里所说的长期慢性肝病，主要是指的肝硬化。
在欧洲，主要是长期酗酒引起的酒精性肝硬化，而在我国，主要是乙型和丙型肝炎病毒感染所致的慢性病毒性肝炎后肝硬化。
当然在我国南方一些地区，还有由于食用含黄曲霉毒素的霉变食物引起的肝癌，水源污染也是我国一些地区肝癌高发的一个原因。
值得一提的是，各种致病因素之间可以互相协同，起到加重病情、增加肝癌发生的作用。
在我国，整体上感染乙肝病毒的人群超过10%，近年来丙型肝炎病毒的感染人群也呈上升趋势。
与其他类型的肝炎相比，乙型和丙型肝炎很容易转为慢性，进而一部分人会发生肝硬化甚至肝癌。
临床表现得了肝癌以后，尤其是在早期，常常并没有明显的特异性症状。
即使有些症状，如右上腹不适、腹胀、乏力等，也往往是肝硬化而非肝癌本身的症状。
及至出现腹部摸得到的肿块、疼痛等症状，往往已经失去了最佳治疗时机。
诊断鉴别1、甲胎蛋白(AFP)：甲胎蛋白是目前常用的，也是最简单实用的检测技术。
在病毒性肝炎基础上，出现AFP升高，特别是AFP大于400μg/L时应该高度怀疑肝癌可能，尽早完善影像学相关检查，做到早发现、早诊断、早治疗。
但并不是所有肝癌患者AFP都会升高，约有30%的肝癌病人AFP并不升高，因此对于慢性肝病患者，即使AFP正常也不能掉以轻心。
2、超声：超声检查为非侵入性检查，对人体组织无任何不良影响，操作简单、直观准确、费用低廉、方便无创、广泛普及，可用于肝癌的普查和治疗后随访。
超声可显示肿瘤的大小、形态、所在部位，大医院的诊断符合率可达90%以上。
此外通过超声检查还可以鉴别出肝囊肿、肝血管瘤等良性病变。
近年来，超声造影技术的应用，大大提高了超声检查对肝脏肿瘤性疾病的诊断价值。
3、CT（计算机X射线断层扫描）：CT目前是肝癌诊断的重要常规手段。
腹部增强CT扫描可清楚地显示肝癌的大小、数目、形态、部位、边界、肿瘤血供丰富程度，以及肿瘤与肝内重要结构的关系。
对于肝脏肿瘤的明确诊断，以及与其他良性肝脏占位的鉴别诊断都有重要的意义。
同时可以明确肝癌的分期，对于指导治疗及判断预后有重要意义。
其次，通过影像分析软件还可以对肝脏内各管道进行重建，可以精确到各肝段血管的走行，肿瘤与血管的关系，模拟手术切除平面，测算预切除肿瘤的体积和剩余肝体积，极大的提高了手术安全性。
CT的精确度和客观性都高于超声，应用增强扫描可改善分辨率，提高诊断的准确性。
4、MRI(磁共振成像)：MRI能够提高小肝癌检出率，可对肝癌与一些良性肿瘤性病变，如肝脏局灶性结节样增生（FNH）、肝腺瘤等的鉴别有较大帮助，临床上MRI常作为CT检查的重要补充。
5、数字减影血管造影（DSA）肝动脉造影：DSA肝动脉造影是侵入性检查，可较明确地显示肝脏的小病灶及肿瘤血供情况，在明确诊断后还可以通过注射碘油来堵塞肿瘤供养血管达到治疗目的。
但肝动脉造影属于创伤性检查，当其他检查后仍未能确诊和准确评估病情时，才考虑采用。
6、PET/CT：PET/CT扫描可以了解病人整体状况和评估肿瘤转移情况，更能全面判断肿瘤分期及预后。
但价格较为昂贵，另外检查本身需要注射放射性药物，不宜作为首选检查和筛查手段。
7、肝穿刺病理：病理穿刺检查有确定诊断意义，目前多在B超或CT引导下完成。
但肝穿刺属于有创检查，适用于经过各种检查仍不能确诊的患者。
综合上述检查的优缺点，一般而言，患有慢性乙型、丙型肝炎的患者，如果可能的话应该定期查体，每半年检查AFP及腹部超声，对于AFP升高、腹部超声高度怀疑肝癌的病人，根据专科医生的意见，酌情行CT、MR等其他检查。
[1]疾病治疗肝癌的治疗，主要有手术、局部消融治疗、介入治疗、放疗、药物治疗等。
手术包括手术切除和肝脏移植；局部消融治疗包括常用的射频、微波、冷冻、海扶等手段；介入治疗是通过导管将药物注入肝脏，直接作用于肿瘤的一种治疗方法；而药物治疗包括靶向治疗和化疗。
靶向治疗是近年来肿瘤治疗方面进展比较迅速的一个领域，在肝癌的治疗方面主要是索拉非尼，可以起到抑制肿瘤生长，从而达到延缓病情、延长生存及改善生存质量的效果。
在这里要强调的是，不同于其他肿瘤的治疗，肝癌的治疗往往牵涉到肝脏基础病变和肿瘤两方面，需要协同考虑。
治疗方案要求因人而异，绝不能一种模式、一概而论。
同样的肿瘤，在不同的病人可能就会有不同的、更适合他的治疗方法，也就是我们常说的“个体化治疗”。
此外，中医药治疗，无论是与其他治疗手段联合应用，或是单独应用，对于减轻痛苦，提高免疫功能，增强自身的抗肿瘤能力，改善症状等也有一定作用。
[2-3]手术后注意的问题如其他所有恶性肿瘤一样，肝癌手术后也存在着复发和转移的问题。
所以一定要遵从医生的嘱咐，定期到医院检查。
一般而言，检查主要包括两部分，即超声、CT、磁共振以及胸部X线等影像学检查和甲胎蛋白（AFP）、CA19.9、肝功能、血象等化验检查。
通常在术后前两年，每三月检查一次；两年后，可根据情况改为每半年检查一次。
不同于其他肿瘤的是，原发性肝细胞癌术后还需要根据肝脏功能情况和病毒检测情况，决定是否行保肝及抗病毒治疗。
而这种治疗最好由肝胆外科医生与肝病科医生协作进行。
疾病预后同其他肿瘤一样，肝癌的治疗效果主要取决与能否早期发现，当然恰当的、适合患者的“个体化”的治疗方案也是影响患者预后的重要因素。
还应注意到，患者肝脏基础病变的程度，也是影响预后的极为重要的因素。
疾病预防对于前面提到的肝癌发生的高危人群，定期检查以早期发现很重要；积极地治疗肝脏基础病变以及保持良好的生活方式，减少甚至防止肝癌的发生则更为重要。
乙型及丙型肝炎病毒感染者，应积极地到肝病专科医院检查并采取必要的抗病毒、保肝治疗，防止肝脏疾病的进展；同时，保持良好的情绪、乐观的精神状态和积极的生活态度，戒除酗酒、吸烟、熬夜等不良生活方式，调整不良的饮食结构和生活规律，积极进行运动锻炼等，均对肝癌及其他一些恶性肿瘤，甚至其他很多种疾病起到积极的预防作用。
在我国，原发性肝癌的主要类型是肝细胞肝癌，而胆管细胞癌仅占该病的10%左右。
与肝细胞肝癌不同，胆管细胞癌常常发生于正常肝脏，没有乙肝、丙肝及肝硬化的病史。
临床可以黄疸、肝脏肿物以及肝内胆管扩张为主。
肿瘤标志物检查方面，甲胎蛋白（AFP）常处于正常范围，而CA19.9等常常升高。
诊断性影像检查，以超声、CT、MRI为主要手段，而该病的PET-CT的病期评估价值高于肝细胞肝癌。
该病的治疗，早期以手术切除为主。
对于失去根治性手术机会的患者，各种减黄、保肝以及对症治疗手段，可以起到改善生存质量、延长生存的作用。
Dupuytren骨折即踝部旋转骨折伴下胫腓韧带断裂，包括下胫腓分离和腓骨下端骨折。
TCMI是中医传承（TCMinheritance）的缩写。
中医药文化是中国人民几千年与疾病斗争的经验总结，现代中国中医药发展形势严峻，因此中医的传承以及在此基础上的发展已经显得极为迫切。
张文同，1976年山东医学院医疗系毕业82年研究生毕业，山东大学齐鲁医院小儿外科主任，主要科研项目有脾肺固定术治疗小儿门脉高压症、B超监视静水压小儿肠套叠整复术、青霉胺预防及治疗腹腔粘连的研究等。
曾获得齐鲁医院一等奖、山东省卫生厅二等奖、山东省科协二等奖等奖项。
个人档案姓名：张文同性别：男出生年月：1951.2学历：76年山东医学院医疗系毕业82年研究生毕业学位：硕士职称:教授任职：山东大学齐鲁医院小儿外科主任硕士导师批准时间:1996年博士导师批准时间:2002年工作简历69年2月-70年12月下乡知青70年12月-73年9月山医附院麻醉科职工73年9月-76年12月山东医科大学医疗系学员76年12月-79年9月山医附院外科住院医师79年9月-82年9月山东医科大学读硕士研究生82年至今山东大学齐鲁医院小儿外科工作99年8月-200年9月美国犹康大学教学医院学习一年教学情况招收培养研究生情况年度　招生人数毕业人数获学位人数2000年以前　硕士3　硕士1　硕士12000年　硕士2　硕士1　硕士12001年　硕士1　硕士2　硕士22002年　硕士1　硕士1　硕士12003年　博士2硕士2　硕士1　硕士1协助指导博士生情况时间　协助指导的博士生的研究方向　人数　学校1995-1999　大小便失禁的功能重建系列研究　4　山东大学主讲的研究生课程时间　课程名称1998.10~2001.5　小儿急腹症先天性髋关节脱位、肠套叠、先天性巨输尿管、腹膜后肿瘤等。
1998年以来出版学术专著诊疗护理常规与操作规程山东科技出版社参编获奖项目1998年以来获奖项目：经肛门拖出巨结肠根治术（新技术），齐鲁医院一等奖，2002年1月经直肠瘘管切除术治疗小儿肛前瘘，山东省卫生厅二等奖，1997年10月先天性巨结肠97例治疗体会，山东省科协二等奖，1996年12月科研项目2000年以来承担的科研项目：脾肺固定术治疗小儿门脉高压症；B超监视静水压小儿肠套叠整复术；青霉胺预防及治疗腹腔粘连的研究。
研究方向小儿普胸及微创手术，临床学科擅长诊治的疾病；先天性巨结肠，小儿肿瘤，新生儿急腹症等。
学术论文1998年以来在国内核心期刊上发表论文：先天性回肠末端环形束带致肠狭窄梗阻三例，中华小儿外科杂志2002年2月23卷1期低位直肠肌层内拖出术治疗先天性巨结肠的评价，中华普通外科杂志2002年8月17卷8期女性尿生殖窦畸形，现代妇产科进展2002年11卷5期经肛门拖出术治疗巨结肠23例，中国现代普通外科进展2002年5卷2期漏斗胸的治疗现状与进展，临床小儿外科杂志2002年6月1卷3期脾肺或肠肺固定门脉分流术治疗小儿门脉高压症随访观察，当代外科1998年5卷12期小儿卵巢肿瘤14例治疗分析，现代妇产科进展1997年6卷3期先天性巨结肠c-Kit+肠间质细胞分布的免疫组织化学研究，中华小儿外科杂志2003年4月社会兼职1中华小儿外科杂志编委2山东医学会小儿外科分会第一副主任委员张文同，（1894—1973），名书田，号文同，小名金敖，忻县东楼村人。
土货商场经理1894年出生于一个半农半商的家庭，其父长年在北路经商，从小聪明好学，1903年，九岁就入私塾读书4年，后转入小学读书5年，1913年考入忻县中学校读书，1918年夏毕业，因其父去逝，家庭经济困难，于是未上大学，就在本县安邑村、曹村先后担任小学教员4年，从1922年开始到1928年7月任忻县曹村第三高小校长。
在校长任上初露锋芒，延聘名师，造就了众多人才，盛德实深。
后经友人介绍去了绥远平经路联合征收局担任文书和稽征员2年，1931年转入商界，在天津至康毛织厂工作，1933年在绥远洗毛厂担任办事员。
阎锡山于一九三四年成立了一个提倡土货、抵制外货的机构，名称是太原土货产销合作商行，简称土货商场。
它的办公和营业处设在按司街路北一座四层楼里，以当时标准来说，这座楼比较精美，颇能吸引顾客和游人。
土货商场归阎锡山的经济统制处张之杰（忻县人）管辖，它的内部有经理、协理、营业主任、会计主任等。
当时彭士弘（忻县人）任经理，1935年经彭士弘介绍并推荐张文同为营业主任，后为协理，职工共有七八百人。
另在大同、临汾、长治、汾阳等地设有分行，分行领导人为分行经理。
商场成立后，即大量收购和销售地方公私企业产品，西北实业公司各厂生产的轻工业产品，包括毛织品、皮革、纸烟、面粉、印刷品、罐头等，为了打开销路，从经济统制处处长张之杰到员工一律实用土货衣料，同时代办商号到土货商场选购货物，价款现付赊欠均可，这两种办法对解决商品滞销起到十分重要的作用。
当时晋生、晋华、益晋三个大纺织厂正处在十分困难的时期，产品积压滞销，资金周转不灵，在面临停工的威胁下，将全部资产作抵押向天津中国银行贷款，以苟延残喘。
土货商场在全省各县指定代销商号后，遂向三厂大批购进产品，不仅把积压多年存货收购一空，而且预订了以后半年的产品，对这三个厂起了起死回生的作用。
除了收购产品以外，土货商场还采取供给原料的办法，支持中小工厂的生产。
当时太原市的中小工厂也因产品滞销，资金周转不灵，经常停工停产。
土货商场成立后，中小工厂只要有工人和工具，就可以向商场取原料，制出成品后商场收购。
这样，中小工厂便有活可做，有利可图，许多中小工厂因为得到土货商场的扶持，逐渐增添设备，增加人员，从衰落走向繁荣。
“七·七”事变后不久，日军飞机即来轰炸太原。
商场职工上午躲飞机，下午开门营业，商场领导人决定，将大批存货向临汾转移。
经过一个多月的奋战，终于把库存货物基本转移完毕，战场迫近太原时，商场对职工作了安排，部分随商场转移，少部分留守，其余愿回家的回家，随商场转移的人员，经汾阳转移到临汾，除了组织人员整理从太原运来的货物外，又派人到西安和西山地区的蒲县、大宁和隰县寻找房屋。
房屋寻妥后，即把总行和分行帐薄、土货券和一部分货物运往西安，其余大宗货物则运往蒲县、大宁和隰县储存。
太原失守后，商场人员全部转移西安。
到西安后，一面清理财产，一面请示上级将带来的土货券全部焚毁，不久，蒲县、大宁和隰县相继论陷，日军将商场货场全部焚毁。
后来，阎锡山派田式如和阎效正来西安，商谈在土货商场的基础上，组织第二战区消费合作社，任务是供应战区司令部人员的日用必需品，如文具、纸张、鞋袜、毛巾、肥皂、酒、咸菜等物。
商谈结果，决定以土货商场职工为基本人员，以土货商场资产为周转金，正式成立了第二战区消费合作社。
该社以田式如、阎效正为监察，张文同为经理，续承明为协理，总社随二战区司令部行动，以外又设了西安分社、陕北宜川县分社，宜川的秋林镇分社和桑柏镇分社。
西安分社主要担任采购和运输任务，其他分社则设门市部营业，至此，土货商场即告结束。
张文同接任太原土货商场经理后，大展其才能，以其忠厚诚笃，深谋广智，既善于用人，又擅长经理，汇西北实业公司之丰富产品与全省各地之特产、工农艺术商品，将三层大楼陈列得琳琅满目，表现出三晋工农业之迅速发展。
而土货商场便成为三晋土产之集散枢纽，经济活动的一个支柱。
这个事业之隆盛繁荣，除本身具有适应社会需求外，与张文同的苦心孤诣，严肃认真，取得了上级信任和同事们的拥护是分不开的。
1937年太原沦陷后，张文同收集了部分资金和人员，随第二战区驻陕采购处，在西安办起了庆兴贸易公司，要从敌战区抢购物资，运回后方，以济军用。
庆兴公司的工作与土货商场的工作相比，大不相同，一个在家乡，一个在外省，一个是平时，一个是战时。
在交通险阻，炮火弥漫中与敌伪争夺物资，必须有千锤百炼的坚强毅力和足智多谋的办法，才能在八年抗战中无一次失利。
1939年陕西宜川消费合作社改组，张文同经人介绍在西安庆兴商号担任副理7年。
1946年回太原后调到晋绥地方铁路银号任协理。
铁路银号设在天津的办事处于1947年5、6月间被查抄，抄获黄金十余条，连同帐薄及负责人李墨林一并扣送天津市公安局，铁路银号闻讯，立派协理张文同由太原到天津处理善后，并设法营救被扣人员。
经张文同多方奔走，天津市副市长张子奇允为设法，张子奇系山西五台县人，与阎锡山有旧关系，为讨好阎锡山愿卖点力气。
大约过了一个多月，紧张空气稍缓和，张子奇在私宅设宴，招待了督导检查组负责人员，张文同亦被邀作陪。
不久李墨林即被释，帐薄亦退回，但黄金十条却被没收，而请客送礼，酬谢人情，又耗费了不少钱，一场风波始告平息。
解放后，张文同先在太原米市做了半年米面生意，后回到本村，1950年11月出席忻县各界人民代表大会后，经赵世忠介绍张文同回东楼村担任小学教员、教务主任、代理校长等职务，1955年因年老退休。
金盏草一年生或二年生草本，高约40cm。
为菊科植物小金盏花的全草及花。
花含精油、苦味质、树脂、树胶。
利尿，发汗，兴奋，缓下，通经。
又治肠痔下血不止。
还可降血压。
异名金盏花、醒酒花(《宛陵集》诗注)，金盏儿花金盏草(5张)(《救荒本草》)，长春花、杏叶草(《纲目》)，长春菊(《学圃杂巯》)，金仙花、长春草(《现代实用中药》)。
来源为菊科植物小金盏花的全草及花。
植物形态小金盏花一年生或二年生草本，高40厘米左右，全株散生柔毛。
茎直立，上部有分枝。
单叶互生；长椭圆披针形，先端渐尖，边缘具粗锯齿，基部楔形。
头状花序顶生，有梗，直径2厘米左右；总苞片绿色，线形，边缘膜质；边缘舌状花，雌性，硫黄色，舌片先端3齿；中央管状花两性，先端5裂；花托平坦，无托片。
瘦果，背部  金盏草具软刺，最外列数个有嘴状直生，内列数个内曲如环状，无冠毛。
我国各地庭园多有栽培。
本植物的根(金盏草根)亦供药用，另详专条。
化学成分花含精油、苦味质、树脂、树胶。
功用主治-金盏草的功效①《现代实用中药》：利尿，发汗，兴奋，缓下，通经。
金盏草②《广西药植名录》：降血压。
用法与用量内服：煎汤，0.6～1.5钱。
选方治肠风下血：金盏草花十余朵，酌加冰糖，冲开水炖，日服两次。
(《福建民间草药》)出处1.《救荒本草》：金盏儿花，人家园圃多种。
苗高四、五寸，叶似初生莴苣叶，比莴苣叶狭窄而厚，抪茎生叶。
茎端开金黄色盏子样花。
其叶味酸。
2.《本草纲目》：金盏草，夏月结实，在萼内，宛如尺蠖虫数枚蟠屈之状。
拼音名JīnZhǎnCǎo英文名Marigold别名金盏花、醒酒花、金盏儿花、长春花、长春菊、金仙花、长春草来源药材基源：为菊科植物小金盏花的全草或花。
拉丁植物动物矿物名：CalendulaarvensisL.采收和储藏：夏季采收，鲜用或全草切段，晒干，花阴干。
原形态全株散生柔毛。
单叶互生；叶片长椭圆状披针形，先端渐尖，基部楔形，边缘具粗锯齿。
头状花序，直径约2cm，顶生，有梗；总苞片绿色，线形，边缘膜南；边缘舌状花，雌性，硫黄色，舌片先端有3齿；中内管关花，两性，先端5裂；花托片。
瘦果，背部具软刺，最外列数个有嘴状直生，内列数个内黄如环状，无冠毛。
生境分布我国各地庭园多有栽培。
性状性状鉴别全株散生柔毛。
叶互生，长椭圆披针形，先端渐尖，边缘具粗锯齿，基部楔形。
花序顶生干缩，有梗；总苞片绿色，浇形，边缘干膜质；花托平坦，无托片。
花疏黄色，味苦微酸。
化学成份全草含异槲皮甙（isoquercitroside），芸香甙（rutoside），水仙甙（narcissoside）[1]。
地上部分含三匝类皂甙：3-O-[β-D-吡喃葡萄糖基-（1→3）-β-D-吡喃葡萄糖基]齐墩果酸-28-O-β-吡喃葡萄糖药理作用1.抗病毒作用金盏草地上部分的糖甙1-5和水解产物5a均可抑制培养于鸡胚细胞的疱疹性口炎病毒，仅一种化合物3可显着抑制培养于HeLa细胞的鼻病毒（HRV）IB,可见皂甙对膜病毒作用更强[1，2]。
2.其他作用金盏草4种皂甙对1μg，苯并芘和极烟者具有致突变性尿液均有剂量反应关系的抗突变活性[4]。
金盏草地上部分提得的皂甙成分金盏草三匝甙具有深血作用[3]。
新鲜植析提取物给小鼠腹腔注射的急性毒性均大于干草[3]。
性味味酸；甘；性寒金盏菊茶的功效：饮用。
请置于室内阴凉干燥处，避免儿童自行拿取。
适宜搭配：金盏菊适合单泡，适宜搭配绿茶。
泡法喝法：金盏菊的泡法及喝法介绍：金盏花茶是以一大匙的干燥金盏菊花瓣冲泡而成，焖约3-5分钟即可，金黄色的茶映衬着漂浮的金黄花瓣，清香袅袅，饮来甘中微苦，可加蜂蜜调味。
感冒时饮用金盏花茶，有助于退烧，而且清凉降火气。
它还具有镇痉挛、促进消化的功效，对消化系统溃疡的患者极适合。
此外，还能促进血液循环，帮助女性生理期间拥有清爽自由的心情.也可缓和酒精中毒，故也有益补肝的功效。
【功能主治】　清热止血。
主肠风下血；痔疮出血用法用量内服：煎汤，全草鞋1.8-4.5g，花5-10朵。
外用：适量，捣汁涂。
各家论述1.《现代实用中药》：利尿，发汗，兴奋，缓下，通经。
2.《广西药植名录》：降血压。
3.出自《本草纲目》；①《救荒本草》：“金盏儿花，人家园圃多种。
”②《纲目》:“金盏草，夏月结实，在萼内，宛如尺蠖虫数枚蟠屈之状。
Ⅱ型肾小管酸中毒又称近端肾小管性酸中毒。
近端肾小管回吸收碳酸盐能力明显减退，致使大量碳酸盐离子进入远曲小管，超过其吸收阈，因之碳酸盐随尿排出，血碳酸盐减少，引起酸中毒。
常伴低血磷、低尿酸、氨基酸尿及肾性糖尿。
输注碳酸氢钠后仍有血pH低，且尿排出大量碳酸盐即可确诊。
重症和儿童生长迟缓及有骨病者应补充大量碳酸钠。
实验室检查1.血液学检查;血清钾、钙降低，血清氯增加;血pH值低、HCO\u0001降低。
3.氯化铵试验正常。
4.碳酸氢盐重吸收试验：尿排出HCO\u0001增加，占滤过量的15%以上。
临床表现1.高氯性代谢性酸中毒　　患者表现出疲劳、厌食和恶心等。
2.电解质紊乱　　尿钾增多，血钾降低，但本型血钾降低较轻，低血钙及结石少见。
3.骨病　　其骨病的发生较Ⅰ型RTA患者多见，在儿童表现为佝偻病，成人为骨硬化症。
4.继发性甲旁亢：部分患者尿磷排泄下降，出现血磷下降和继发性甲旁亢。
1.轻者一般不需治疗。
2.严重酸中毒或影响小儿生长发育者需治疗。
宜用大剂量碳酸氢钠，每日要用至4~10mmol/L，亦可用枸橼酸合剂。
3.补碱可加重低钾血症，应补钾。
4.如存在维生素D缺乏应补充维生素D和磷酸盐。
氟氢缩松Fludroxycortide〔Ⅰ〕
美雌醇Mestranol〔Ⅰ〕
【杉子的功效介绍】：
【红铁泡刺的功效介绍】：
杨梅[1]杨梅树皮(《纲目》)【来源】为杨梅科植物杨梅树皮，植物形态详杨梅'条。
【采集】春初，剥取树皮。
【化学成分】含杨梅树皮甙、杨梅树皮素、大麻甙；又含鞣质。
【性味】《江西民间草药验方》：性温，味苦辛涩，无毒。
杨梅树皮(5张)【用法与用量】内服：煎汤，5～7钱；浸酒或入丸剂。
外用：烧存性研末调敷或煎水熏洗。
【宜忌】《泉州本草》：孕妇忌服。
常绿乔木，高可达12m，树冠球形。
单叶互生；叶片长椭圆或倒披针形，革质，长8-13cm，上部狭窄，先端稍钝，基部狭楔形，全缘，或先端有少数钝锯齿，上面深绿色，有光泽，下面色稍淡，平滑无毛，有金黄色腺体。
花雌雄异株；雄花序常数条丛生于叶腋，圆柱形，长约3cm，黄红色；雄花具1苞，卵形，先端尖锐，小苞2-4片，卵形，雄蕊5-6枚；雌花序为卵状长椭圆形，长约1.5cm，常单生于叶腋；雌花基部有苞及小苞，子房卵形，花柱极短。
有2枚细长柱头。
核果球形，径约1.8cm，外果皮暗红色，由多数囊状体密生而成，内果皮坚硬，径约9mm，内含无胚乳的种子1枚。
生境分布:生长于淮河以南流域。
生态环境：生于低山丘陵向阳山坡或山谷中。
资源分布：分布于江苏、浙江、江西、福建、台湾、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
治痢疾，跌打损伤，目翳，牙痛，汤火伤，恶疮疥癞。
杨梅树皮[2]①《日华子本草》：煎汤洗恶疮疥癞。
②《纲目》：煎水漱牙痛，服之解砒毒，烧灰油调，涂汤火伤。
③《江西民间草药验方》：退目翳，止泻痢。
①治休息痢、泄泻日久不止：杨梅树皮五至七钱。
水煎，分作三次，每次加白糖三钱调服，一日一剂。
(《江西民间草药验方》)②治菌痢：鲜杨梅树皮、叶共一两，鲜南天竹五钱，橘子皮一钱半。
将上药切碎，共放入砂锅内，加水400毫升，煎至200毫升，滤取药液，在药渣中再加水300毫升，煎至100毫升，合并两次药液为一日量。
每次服100毫升，每天服三次。
亦可将一日量浓缩为60毫升，每次服20毫升。
(《全展选编·传染病》)③治跌打扭伤肿痛：杨梅树皮二两，百两金一两，烧酒一斤，同浸十天备用。
用时以酒搽擦伤处。
④治眼生星翳：一杨梅树皮二至四两。
水煎，去滓，放面盆内，熏患眼，一日一次。
二杨梅树皮适量。
洗净切碎，加食盐少许，捣烂，做成如铜钱大的小讲，敷于手腕动脉处，约经一小时取下。
⑤治齿痛：杨梅树皮(或根)五至七钱。
加清水煎汁，去渣，以汁煮两个鸭蛋，及至蛋熟，先食蛋，后饮汁。
(③方以下出《扛西民间草药验方》)⑥治臁疮：杨梅树皮三两。
捣烂煮水洗。
(《贵州民间方药集》)。
⑦治砒中毒，心腹绞痛，欲吐不吐，面青肢冷：杨梅树皮煎汤二、三碗，服之。
(《易简方》)
抗菌药物通过杀灭细菌发挥治疗感染的作用，细菌作为一类广泛存在的生物体，也可以通过多种形式获得对抗菌药物的抵抗作用，逃避被杀灭的危险，这种抵抗作用被称为“细菌耐药”，获得耐药能力的细菌就被称为“耐药细菌”。
细菌耐药是一种被人类强化的自然现象。
[1]所谓细菌的耐药性，是指细菌多次与药物接触后，对药物的敏感性减小甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低甚至无效。
同自然界其他生物一样，细菌的基因也在进化中随机发生突变。
对抗生素敏感的细菌被杀死了，而基因突变后不敏感的细菌则可能存活下来，经过一次次的“遭遇战”，存活下来的细菌都积累了丰富的“战斗经验”，成为变异的品种。
如绿脓杆菌可以改变细胞膜的通透性，阻止青霉素类药物的进入；结核杆菌通过改变体内蛋白质结构阻止抗生素与其结合；更有甚者，有的革兰氏阴性菌可以主动出击，用水解酶水解掉青霉素和头孢菌素类药物。
细菌不但可以将突变的基因遗传给下一代，还可以通过直接接触、质粒传递等方式把耐药性传递给异种菌株。
耐药细菌和敏感细菌在致病性方面差异不大，细菌获得耐药性并不改变其致病能力，一般也不会产生新的感染类型，最主要的挑战在于获得耐药后，治疗困难，对感染者治疗有效率降低、病死率增加、医疗费用会大幅上涨。
人体免疫系统只针对病原体，可以通过体液免疫和细胞免疫对抗各种感染，但免疫系统不能克服细菌耐药。
该类耐药细菌感染主要发生在医疗机构的住院病人中，特别是机体免疫力低下、正常菌群失调的病人，感染部位通常为血液、尿道、肺部和伤口等。
1.注意个人卫生，包括环境卫生、饮食卫生；2.锻炼身体，提高自身抵抗力；3.合理使用抗菌药物，减少耐药细菌产生与感染的机会；4.部分传染病可以通过接种疫苗预防；5.医疗机构加强医院感染控制，减少住院者获得耐药细菌感染的机会。
引起全球关注的耐药革兰氏阳性菌包括：耐甲氧西林葡萄球菌（MethicillinresistantStaphylococci，MRS）、耐青霉素肺炎链球菌（PenicillinresistantStreptococcuspneumoniae，PRSP）、耐万古霉素肠球菌（VancomycinresistantEnterococcus，VRE）及耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VancomycinresistantS.aureus，VRSA）。
耐药革兰阴性菌包括超广谱β内酰胺酶（Extended-spectrumβ-lactamases，ESBL）产生菌，以肠杆菌科中的克雷伯菌属及大肠埃希菌产生最为多见，也见于变形杆菌属、普罗菲登菌属、肠杆菌属细菌。
该类酶能水解第三代头孢泊肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢噻肟或单环类β-内酰胺类氨曲南，其活性能被克拉维酸及头霉素类抑制。
源自氨苄西林耐药基因amp的头孢菌素酶（AmpCephalosporinase，AmpC）产生菌，主要见于肠杆菌属、枸橼酸菌属、沙雷菌属、假单胞菌属及蜂房哈夫尼亚菌，细菌一旦产生AmpC菌素，头孢西丁、头孢替坦等头霉素类及克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦等β-内酰胺酶抑制剂耐药。
若细胞同时产生ESBL和质粒型AmpC酶称为超超广谱β-内酰胺酶（Super-spectrumβ-Lactamase，SSBL），该类菌株的耐药性更强，传播更易，使相应细菌感染的控制更为棘手。
酶抑制剂耐药的β-内酰胺酶源于TEM-1、TEM-2型酶。
最初定名为“IRT，Inhabitor-resistantTEMβ-lactamase”，以后均以TEM系列命名，常见于大肠埃希菌，也见于某些肺炎克雷伯菌、臭鼻克雷伯菌、奇异变形杆菌及弗劳地枸橼酸杆菌菌株，对阿莫西林、氨苄西林、替卡西林联合克拉维酸、舒巴坦的复合制剂耐药，但对他唑巴坦复合制剂，如哌拉西林/他唑巴坦则高度敏感。
能水解泰能等碳青霉烯类的β-内酰胺酶逐渐增多，大部分属于分子分类中活性部位带Zn的ClassB中的金属-β-内酰胺酶（Metallo-β-Lactamase），其活性可被EDTA抑制。
见于革兰氏阳性及革兰氏阴性菌，如：蜡样芽孢杆菌、鼻疽布霍德尔菌、脆弱似杆菌、军团菌、芳香黄杆菌、黄单胞菌属及气单胞菌属中的不同种细菌；有的属于分子分类中活性部位带丝氨酸的ClassA酶，常见于阴沟肠杆菌，粘质沙雷菌，鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌，这些酶可被克拉维酸抑制，而不受EDTA的影响，能高度水解亚胺培南，同时也能水解氨苄西林、羧苄西林和头孢拉定，有时还和AmpC酶同时存在，介导更广泛的耐药。
对异烟肼和利福平耐药的多重耐药结核分枝杆菌（MultidrugresistanceMycobacteriatuberculosis,MDR-Tb）使抗结核治疗面临更加艰巨的历程。
传播卫生部全国细菌耐药监测网负责人肖永红介绍，国际上有许多国家已经发现携带NDM-1耐药基因细菌。
国外相关研究资料显示，某些临床疾病已经治愈的出院患者仍可携带NDM-1耐药基因细菌，但由于这类耐药菌多为条件致病致病菌或人体正常菌群细菌，它们通常不会在社区环境内普通人群中传播。
抗菌目前，各国通常不建议对已出院的“健康”患者进行“积极的”抗菌治疗，防止应用高级别抗生素引起病例体内菌群失调，甚至由于高级别抗生素的选择性压力，演变出耐药性更强的菌株。
肖永红说，对这类带菌者，主要是在治愈原有疾病基础上，提高机体抵抗力。
身体机能恢复正常后，使该种耐药菌自然在机体内消亡。
同时，对携带者开展随访、检测、定期采集病例标本检测该菌。
检测肖永红表示，由于该耐药菌主要是通过医院环境和医疗活动传播，因此，医疗机构在其住院患者中一旦检出该耐药菌，应启动主动检测方案，采取隔离防护和消毒的强化措施，遏制或减少传播的机会。
研究人员已然发现，地球上最危险耐药细菌的流行，在标有“无抗生素养殖”的零售猪肉产品和传统养殖得到的猪肉中是非常类似的。
在另一项研究中，来自美国印第安纳州普渡大学的研究人员发现，传统饲养得到的牛肉与青草喂养的动物感染耐抗生素大肠杆菌的可能性是相同的。
而在同样是由他们完成的第二项研究中，标注“无抗生素添加”的禽肉制品同样携带了耐药的大肠杆菌和肠球菌。
早期婴儿型癫痫性脑病又称大田原综合征(infantileepilepticencephalopathy)，是一种恶性癫痫。
本病征以发病年龄早、脑电图具有暴发-抑制波型、惊厥难以控制、预后差、可转变成婴儿痉挛症等特点。
(一)发病原因本病征病因尚未明确，可有癫痫家族史。
可推测的病因除癫痫家族史外，有母亲妊娠晚期严重妊娠中毒综合征、母妊娠早期手术麻醉史;患儿的生后窒息史等。
(二)发病机制尸检见神经元的严重坏死，暴发抑制波形与此有关。
包括早期肌阵挛性脑病和Ohtahara综合征,均为症状性癫痫。
Ohtahara综合征多数有严重的先天性或围生期脑损伤,神经影像学常能发现比较明显的结构性异常。
早期肌阵挛性脑病常有类似病变的家族史，提示与遗传性代谢障碍有关。
1.发作表现3个月内起病,强直和(或)强直阵挛发作，每天可发作2～40次不等，每次发作短暂，短则10s，长则只有5min。
可以成串发作，部分病儿以后转为婴儿痉挛症。
早期肌阵挛性脑病主要发作类型为全身性或游走性肌阵挛，一般不转变为婴儿痉挛症。
2.精神运动障碍智力及体格发育显著落后，严重者从不会哭笑和注视，病后竖头功能丧失。
存活者常不会抬头，语言障碍、肢体偏瘫等。
精神运动障碍的程度与发作起始年龄有关。
无特殊结果，如病因与遗传代谢障碍性疾病有关，如非酮症高苷氨酸血症，丙酸尿症等，可有相应实验室检查结果改变。
1.CT检查大多有不同程度的皮质萎缩，部分出现左额叶低密度影、中线结构左移，脑室扩张等。
2.脑电图特点具有特征性暴发抑制型脑电图见图1所示。
根据脑电图的特点及演变，本综合征可分为Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型脑电图可从连续暴发抑制演变呈高峰节律紊乱，然后转变成广泛的慢棘慢波;Ⅱ型是从暴发抑制波演变呈病灶性棘波。
常有频繁发作或感染，部分病例可转为婴儿痉挛症或进而转为Lennox-Gastant综合征，存活者多留有严重脑损伤，智力落后，语言障碍，偏瘫或脑瘫，呈去脑或去皮质状态等。
小儿癫痫的预防要从多方面入手。
症状性癫痫的预防要注意以下方面：1.注意围生期保健保护胎儿和新生儿免受缺氧、产伤、感染等损害，尤应注意预防新生儿窒息和缺氧缺血性脑病。
2.积极防治高热惊厥对婴幼儿时期的高热惊厥要给以足够重视，尽量防止惊厥发作;发作时应立即用药控制。
3.积极预防小儿神经系统各种疾病及时治疗，减少后遗症。
4.预防生化代谢紊乱。
5.做好遗传咨询对于引起癫痫的一些严重遗传性疾病，可进行遗传咨询，有的可进行产前诊断或新生儿筛查，以决定中止妊娠的必要性或早期进行治疗。
(一)治疗常用抗癫药治疗，但虽经规律服药仍难以控制发作。
1.常用药物选择疗效高的抗惊厥药物，采用静脉注射途径给药，常用药物如下：(1)苯二氮卓类药物(Benzodiazepine)：这类药物脂溶性高，能很快透过血脑屏障进入脑组织发挥抗惊厥作用。
这种特点对于治疗惊厥持续状态最为有利，故为首选药物。
但因其有很快重新分布的特点，不易维持有效受体浓度，故控制惊厥作用的维持时间较短，地西泮仅能维持20～30min，氯硝西泮和劳拉西泮可维持数小时。
地西泮(Valium，Diazepam)：目前国内应用最广泛，剂量为每次0.3～0.5mg/kg，最大剂量不超过10mg。
对本药的反应个体差异很大。
也可用“年龄+1”简化法计算剂量，例如2岁可用3mg，4岁用5mg。
幼儿一次不可超过5mg，5～10岁小儿一次可用5～10mg。
静脉注入的速度要慢，每分钟1～2mg，一般5min内生效;必要时15～20min后重复给药一次。
副作用可有注射局部刺激、镇静、肌张力过低、气管分泌增多;偶见呼吸暂停，特别已用过苯巴比妥者;因易与塑料结合，故不要用塑料输液管和注射器;地西泮灌肠后吸收快，0.5mg/kg于6min内达高峰浓度，可用做急救，但吸收量不易预测和掌握。
氯硝西泮(Clonazepam)：对惊厥性或非惊厥性癫痫持续状态均有较高疗效，剂量约为地西泮剂量的1/10，为每次0.01～0.1mg/kg，静脉慢注能很快控制发作;有时出现肌张力低下、嗜睡、气管分泌物增多等副作用，偶有使血压下降的可能，故应注意呼吸和循环功能。
劳拉西泮(Lorazepam)：脂溶性比地西泮稍低，故作用稍慢，但持续时间较长。
剂量每次0.05～0.1mg/kg，静脉慢注，必要时可重复一次。
应用上述3种药物任何一种，均可使80%惊厥性癫痫持续状态停止而无明显副作用。
对少数无效病例，可选用以下药物：(2)苯妥英钠(Phenytoinsodium)：静脉注射后脑内分布均匀，经20～30min达最大抗惊厥作用。
剂量为一次10mg/kg，用生理盐水稀释;极量为0.3g/次，0.6g/d。
因吸收不规则，且易在注射部位发生无菌性坏死，故苯妥英钠不宜肌内注射。
本药的优点是没有中枢抑制作用，毒副作用有共济失调、眼震等。
我们的研究证实：对小婴儿或新生儿惊厥持续状态，用负荷量效果很好，即首次剂量15～20mg/kg，静脉注射速度<50mg/min，12h后给维持量3～4mg/(kgd);静脉注射有时可产生低血压、静点过快时可发生心律失常，有心脏病时滴速<25mg/min，要做血压和心电图监测。
因该药呈非线性动力学，应用时必须做血药浓度监测。
(3)苯巴比妥(Phenobarbital)：最常用于伴高热的惊厥状态和新生儿惊厥持续状态，肌注时吸收较慢不适用于急救，故应选择用静脉途径。
也可用负荷量，首次量为15～20mg/kg，静脉注射速度不超过25mg/min;有时新生儿可用较大突击量20～25mg/kg。
主要毒副作用是呼吸抑制，故用前应先做好人工呼吸和气管插管准备。
苯巴比妥半衰期较长，其抗惊厥作用的持续时间也较长(1～3天)。
(4)副醛(Paraldehyde)：上述药物无效时选用。
肌注：副醛(5%)剂量0.1～0.2ml/kg(或每岁每次1ml)，1次不超过5ml，约30min生效;灌肠：副醛(温盐水稀释成10%溶液)，每次0.3～0.4ml/kg，最大剂量8ml，用花生油按2∶1的比例混合，在直肠内保留20～30min，可于2h内起作用;静脉注射：副醛剂量为0.15mg/kg，用盐水稀释成0.2%溶液缓慢注入，生效后即停。
每次用前新鲜配制，用玻璃管或橡胶管(避免用塑料管)。
因肌注会发生组织损伤，静脉输注可出现肺水肿等不良反应，故用本药应慎重。
(5)对顽固性发作而上述药物均无效者，可试用基础麻醉剂。
用时应监测生命体征和脑电图，并在麻醉专科医师指导下应用。
常用药为硫喷妥钠(thiopentonesodium)，一般采用静脉注射，初始剂量为4～5mg/kg，缓慢注射，8～1Os钟即可起效，然后以2.5%的溶液静点，滴速为2mg/min。
最低有效量为4mg/kg，中度有效量为6mg/kg，最大有效量为8mg/kg，极量不超过10mg/kg。
因其有中枢性呼吸麻痹副作用，故使用应谨慎。
2.维持生命功能，预防并发症首先要保持呼吸道通畅、维持血压、防止过高热;必要时吸氧，作好人工呼吸和气管插管的准备;开放静脉，取血做常规、生化、血气及其他检查;纠正低血糖、酸中毒及电解质紊乱，输液量不宜过多以防加重脑水肿。
3.病因治疗在控制惊厥的同时要积极寻找病因，进行病因治疗。
要鉴别有无脑炎、脑膜炎、代谢病、颅内占位疾病等;惊厥时间过长者要采取脱水疗法等降颅内压措施，必要时静脉注射地塞米松;对于原因不明的新生儿惊厥状态，可先静脉注射25%葡萄糖10～15ml，以纠正可能存在的低血糖;无效时可静脉慢注10%葡萄糖酸钙2ml/kg(稀释后)，并监测心电图;亦应静脉注射维生素B650～100mg，如为吡哆醇依赖症，则惊厥立即停止。
4.预防癫痫复发在惊厥被完全控制以后，应根据临床诊断及时开始正规的抗癫痫药物治疗，参考上述药物治疗。
5.避免诱发因素除了上述基本治疗以外，对诱发因素亦不能忽视。
患儿有各自不同的发作诱因，可使惊厥复发、发作加频或加重。
如精神紧张、情绪激动易诱发发作，有些患儿在惊吓后或考试期间会发作增多;此外，过度疲劳、暴饮暴食、睡眠剥夺、长时间玩游戏机等都可成为诱发因素，避免这些诱因可以减少发作。
(二)预后本病征往往在病后半年内死于频繁发作或感染。
部分病例可转为婴儿痉挛症或进而转为Lennox-Gastant综合征，存活者多留有智力落后，偏瘫或脑瘫。
大田原综合征Ⅱ型的预后转Ⅰ型稍好些。
脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高血脂症。
高血脂症是一种全身性疾病，指血中总胆固醇(TC)和/或甘油三酯(TG)过高或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)过低，现代医学称之为血脂异常。
脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高血脂症通常也称为高脂蛋白血症，需要结合健康管家的指导进行治疗和康复。
血脂主要是指血清中的胆固醇和甘油三酯。
根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，高脂血症分为以下四种类型：1、高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.2毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯<1.70毫摩尔/升。
2、高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.2毫摩尔/升。
3、混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.2毫摩尔/升，甘油三酯超过1．70毫摩尔/升。
4、低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）含量降低，<0.91毫摩尔/升。
[2]高血脂的治疗最好选用无毒副作用发生的自然疗法——负离子疗法。
负离子疗法是现代医学疗法之一，利用自然因子负氧离子，可以有效规避了传统药物治疗的副作用。
空气负离子对高血脂的作用机理：血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。
负离子能有效修复老化的细胞膜电位，促使其变成正常带负电的细胞，负负相斥，从而有效降低血液粘稠度，使血沉减慢。
基于以上两种机能，空气负离子对高血脂症具有良好的作用。
从负离子自身的特性，作用机制和治疗作用，结合其长期临床应用的总结，我们从以下几个方面分述负离子治疗的特性。
1、整体性：人们在接受负离子治疗时，就是使身体置于负离子环境空间中，负离子进入体内会产生一系列生物物理和化学变化，从而对神经系统、血液循环系统、呼吸系统、泌尿系统、消化和代谢系统等产生积极的治疗作用。
2、基础性：细胞功能状态的好坏及内环境的恒定是机体各种生理活动的必备条件，也是健康的基础。
3、自然性：负离子治疗是通过人工设备产生负离子场作用于人体，负离子治疗时，治疗仪周围产生的空气负离子流，既改善了机体外环境，同时也调节了内环境，促进了自我抗病能力，提高了“自然治愈率”，达到了内外环境的协调统一，与治疗药物相比，避免了药物治疗的毒副作用，顺应了自然治疗的先进理念。
4、便捷性：现代电子技术的不断发展，使治疗设备日趋小型化，安全性高，操作简便，易于掌握，更加适合社区医疗或家庭自我治疗，大大方便了患者。
5、前瞻性：当今许多疾病仍以药物治疗做为主流治疗的同时，其给人类带来的损害却越来越猛烈，不容回避的不良反应，极其昂贵的治疗用药等许多现实问题日渐突出，“万病不离药”的状况受到越来越多的否认。
6、普及性：社会的进步、经济的发展，生活方式的改变，让人们的健康水平遇到挑战。
[2]高血脂症的病因，基本上可分为两大类，即原发性高血脂症和继发性高血脂症。
原发性高血脂症1．遗传因素。
遗传可通过多种机制引起高脂血症，某些可能发生在细胞水平上，  高血脂主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。
2．饮食因素。
饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的。
3.血液中缺乏负离子（负氧离子）。
临床实验表明：血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团，造成血液粘稠。
继发性高血脂症继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖原累积病、痛风、阿狄森病、柯兴综合症、异常球蛋白血症等。
1．糖尿病与高脂蛋白血症。
在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，临床研究发现，约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症。
2．肝病与高脂蛋白血症。
现代医学研究资料证实，许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工、生产和分解、排泄的。
一旦肝脏有病变，则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱。
3．肥胖症与高脂蛋白血症。
本地临床医学研究资料表明，肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高，大多主要表现为iv型高脂蛋白血症，其次为iib型高脂蛋白血症。
血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒，极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的，而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。
LDL的排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%，有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面，和LDL关联的配体，LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。
高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。
LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。
LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。
当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成，亦抑制了LDL基因的转录，受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高，作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。
根据程度不同，高血脂的症状也表现不一，高血脂的症状主要表现可分为以下几个方面：1、轻度高血脂通常没有任何不舒服的感觉，但没有症状不等于血脂不高，定期检查血脂至关重要。
2、一般高血脂的症状多表现为：头晕、神疲乏力、失眠健忘、肢体麻木、胸闷、心悸等，还会与其他疾病的临床症状相混淆，有的患者血脂高但无症状，常常是在体检化验血液时发现高脂血症。
另外，高脂血症常常伴随着体重超重与肥胖。
3、高血脂较重时会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心慌、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑中风等严重疾病，并出现相应表现。
4、长期血脂高，脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，会引起冠心病和周围动脉疾病等，表现为心绞痛、心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行（肢体活动后疼痛）。
5、少数高血脂还可出现角膜弓和脂血症眼底改变。