ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
过敏性鼻窦炎日常护理　过敏性鼻窦炎的日常护理包括以下几个方面：●避免接触过敏原；●忌食寒凉生冷等刺激性食物；慎食鱼、虾、蟹类等海产食物；平时注意多吃补益肺气的食物；●戒烟及避免吸二手烟，并尽量避免出入空气污浊的地方；●可以经常进行温冷交替浴、足浴、鼻洗涤和干布摩擦，增强家庭保健体制。
饮食禁忌过敏性鼻炎饮食营养方面的调理，对于减缓过敏性鼻炎的症状，也有不错的效果。
以下介绍一些过敏性鼻炎患者在饮食上需特别留意的事项：1.过敏性鼻炎患者禁绝以下食物*牛肉、含咖啡因饮料、巧克力、柑橘汁、玉米、乳制品、蛋、燕麦、牡蛎、花生、鲑鱼、草莓、香瓜、蕃茄、小麦。
*冷饮：过冷食物会降低免疫力，并造成呼吸道过敏。
*剌激性食物：如辣椒、芥末等，容易剌激呼吸道黏膜。
*特殊处理或加工精制的食物。
*人工色素：特别是黄色五号色素。
*避免香草醛、苯甲醛、桉油醇、单钠麸氨酸盐等食物添加物。
2.过敏性鼻炎患者多吃以下食物*多吃含维生素C及维生素A的食物：菠菜、大白菜、小白菜、白萝卜等。
*生姜、蒜、韭菜、香菜等暖性食物。
*糯米、山药、大枣、莲子、意仁、红糖和桂圆等。
脊髓性肌萎缩（SMA）是常染色体隐性遗传病;其病理改变为脊髓前角细胞变性;临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的弛缓性麻痹和肌萎缩;智力发育正常,不伴感觉障碍;人群发病率1/6000～1/10000。
本病基因定位:5q11～5q13。
1995年Lefebve分离出两个SMA候选基因,即运动神经元存活基因(SMN)和神经元凋亡抑制蛋白基因(NAIP)。
二者均位于5q13。
98%SMA患儿存在SMN端粒侧外显子7的纯合性缺失。
本病根据临床表现及发病时间可分为三型:SMAⅠ型(严重婴儿型):生后6个月内发病;严重者出生时已有明显症状,四肢无力,喂养困难,呼吸困难;始终无独坐能力,预后差,2岁前死亡。
SMAⅡ型(迟发婴儿型):生后6～18个月发病;婴儿期吸吮、吞咽功能正常,无呼吸困难;可独坐,始终不能独立行走;可生存至10～20岁,多死于呼吸肌麻痹。
SMAⅢ型(少年型):生后18个月发病;婴儿期正常,5～15岁出现缓慢加重的全身性肌无力,肢体近端重;在一定时期内有独立行走能力,可生存至中年,30岁后失去独站能力,多死于呼吸肌麻痹或全身衰竭。
本病的诊断标准包括以下几点:(1)对称性进行性近端肢体和躯干肌无力、肌萎缩、智力感觉正常;(2)家族史符合常染色体隐性遗传方式;(3)血CPK正常;(4)肌电图提示神经源性受损;(5)肌活检符合前角细胞病变。
具备以上1～4或1,3～5均可诊断本病。
本病需和遗传性运动感觉周围神经病(HMSN)、脑瘫(肌张力低下型)、重症肌无力等相鉴别。
SMA尚无特效治疗措施,进行产前基因诊断可以避免携带致病基因的胎儿出生。
产前基因诊断的前提是家族中先证者和携带者的诊断必须明确。
产前基因诊断的取材可以来自孕早期绒毛、妊娠中期羊水细胞或胎儿脐血。
将胎儿的DNA提取后做基因连锁分析(PCR-SSCP或PCR-RFLP)。
根据诊断的时期不同,产前诊断分为以下3种:(1)孕早期:最佳时间妊娠7～9周,采用绒毛取样检测(CVS),从绒毛中提取的DNA量多且纯度好,容易得到满意结果。
但CVS操作需轻柔熟练,否则易致流产或胎儿畸形。
(2)孕中期:胎儿脐血,妊娠18～24周抽取,难度较大,危险性高。
羊水细胞最佳抽取时间为妊娠16～20周,比较安全。
(3)植入前诊断。
结合体外受精技术和胚胎单细胞穿刺技术,在胚胎发育到8～10个细胞时应用显微操作,对单个细胞进行遗传学或DNA分析。
若胎儿有SMA基因外显子7纯合缺失,父母正常,则预测胎儿患病,应终止妊娠。
生物学上的名词。
指生物体在受到刺激之后，马上作出反映，以便适应这个刺激变化的环境。
这时候的状态，叫“应激状态”。
应激状态是指出乎意料的紧张情况所引起的一种特殊的情绪状态.其表现是情绪紧张度的增高,主要状态特征是:精神紧张,交感神经过度兴奋,血液中肾上腺素流量过大,呼吸短促,血压上升,氧耗量增加,肌肉紧缩等。
夹肌　起自项韧带下部和上位胸椎棘突，肌纤维斜向外上方，分为二部：头夹肌（spleniuscapitis）在胸锁乳突肌上端的深面，止于乳突下部和上项线的外侧部；颈夹肌（spleniuscervicis）在头夹肌的外侧和下方，止于上位三个椎的横突。
一侧夹肌收缩使头转向同侧，双侧收缩使头颈后仰。
二肌均由第2-5颈神经后支的外侧支支配。
位于翼下颌间隙的上方，前界为上颌骨的后面；后界为茎突及茎突诸肌；内侧为蝶骨翼突外侧板；外侧界为下颌支上份及颧弓；上界抵蝶骨大翼的颞下嵴及颞下面；下界为翼外肌下缘平面。
高原病可分为急性高原病和慢性高原病。
通常指人体进入高原或由高原进入更高海拔地区的当时或数天内发生的因高原低氧环境引起的疾病。
中文片名盲区行者原片名AScannerDarkly更多中文片名双面魔神心机扫描.....台湾译名黑暗扫描仪影片类型动画/惊悚/剧情/科幻/悬疑片长100分钟国家/地区美国对白语言英语色彩彩色评级RatedRfordrugandsexualcontent,languageandabriefviolentimage.R级(毒品和性内容，暴力的语言和画面)级别USA:R制作成本$8,000,000(estimated)拍摄日期2004年5月17日导演理查德·林克莱特RichardLinklater编剧菲利普·迪克PhilipK.Dick.....(novel)理查德·林克莱特RichardLinklater.....(screenplay)演员基努·李维斯KeanuReeves.....BobArctor小罗伯特·唐尼RobertDowneyJr......JamesBarris伍迪·哈里森WoodyHarrelson.....ErnieLuckman维诺娜·赖德WinonaRyder.....DonnaMitchBaker.....BrownBearLodgeHostCaseyChapman.....GirlatScanningStationMelodyChase.....Arctor'sWifeDameonClarke.....MikeRoryCochrane.....CharlesFreckJackCruz.....PoliceOfficerJasonDouglas.....NewPathFarmManagerChambleeFerguson.....MedicalDeputy#2AlexJones.....ArrestedProtesterHeatherKafka.....NewPathGirlMonaLeeFultzMarcoPerella.....DonaldLeilaPlummer.....NewPathResident#2StevenChesterPrince.....CopAngelaRawna.....MedicalDeputy#1ChristopherRyan.....NewPathResident#1AndrewSparkes.....P.A.announcement(voice)ElizaStevens.....Arctor'sDaughter#1RommelSulit.....NewPathStaffMember#2LisaDelDotto.....Scanner(uncredited)制作人乔治·克鲁尼GeorgeClooney.....executiveproducer史蒂文·索德伯格StevenSoderbergh.....executiveproducerSaraGreene.....associateproducerTommyPallotta.....producerJohnSloss.....executiveproducerJonahSmith.....producerErwinStoff.....producerAnneWalker-McBay.....producerPalmerWest.....producerBenCosgrove.....executiveproducerErinFerguson.....co-producerJenniferFox.....executiveproducer原创音乐GrahamReynolds摄影ShaneF.Kelly剪辑SandraAdair选角导演DeniseChamianBethSepko艺术指导BruceCurtis布景师JoaquinA.Morin服装设计KariPerkins视觉特效RichardGordoa副导演/助理导演VincentPalmoJr......firstassistantdirectorKatieTull.....secondassistantdirector摄影机PanasonicAG-DVX100洗印厂SwissEffects,Zurich,Switzerland摄制格式Video制作处理方法DV.....(sourceformat)DigitalIntermediate.....(masterformat)洗印格式35mm胶片长度2745m幅面35毫米遮幅宽银幕系统盲区行者剧照(20张)制作公司华纳独立影业WarnerIndependentPictures[美国]ThousandWords3ArtEntertainment[美国]3ArtsEntertainment[美国]DetourFilmproduction[美国]SectionEightLtd.[美国]发行公司华纳兄弟公司WarnerBros.[阿根廷].....(2006)(Argentina)(theatrical)华纳兄弟公司WarnerBros.[菲律宾].....(2006)(Philippines)(theatrical)其它公司Chapman/LeonardStudioEquipment[美国].....cranesanddollies上映日期美国USA2006年7月28日爱尔兰Ireland2006年8月18日英国UK2006年8月18日葡萄牙Portugal2006年9月7日法国France2006年9月13日台湾Taiwan2006年9月16日意大利Italy2006年10月20日西班牙Spain2006年10月20日澳大利亚Australia2006年11月30日.....(limited)匈牙利Hungary2006年12月5日.....(DVDpremiere)日本Japan2006年12月9日瑞典Sweden2007年1月17日.....(DVDpremiere)2013年，美国加利福尼亚州，毒品再度泛滥到无法控制的地步。
其中，一种能导致服用者精神分裂的毒品“D物质”大行其肆。
substanceD的重要影响是破坏通常思考的右脑，从而使左脑“想”占领主权。
在左右脑对抗的时候，人会产生2个人格。
人们俗称其Death.盲区行者剧照2(12张)自然，作为国家机器之一的警方不会袖手旁观。
警方对毒品的追查更是进入了几近“疯狂”的地步。
NEWPATH是一个和政府合作并致力于消灭substanceD，他们和政府有合同，政府给他们钱，他们提供线索。
其中，秘密警察弗雷德(基努·里维斯)便奉命调查一个毒品的源头，随着案件的展开，弗雷德感到自己的女友唐娜(薇诺娜·瑞德)和嫌疑犯阿克特有着千丝万缕的关系，并因此对其逐渐失去信任。
更令他惊异的是，随着进一步的调查，种种迹象都在表明，阿克特竟然和自己的警察身份渐渐出现了莫名其妙的“重合”。
弗雷德的上司codenamehank，根据阿克特的同伴jamesbarris提供的消息也认为弗雷德（阿克特）是毒品圈子的一员。
然而弗雷德不知道的是，他的女朋友唐纳就是他的上司hank！
片尾，弗雷德被送到newpath的劳改所，由于表现优良，后送到一个farm去工作。
在farm里，弗雷德发现了很多蓝色的花，这就是substanceD!最后的预示：弗雷德拿了一朵花，放到鞋里说了一句：“apresantformyfriends,atThanksgiving."这是未来的希望，如果他把NEWPATH自己开发substanceD的事情公布于世，somethingisgoingdown。
WhatDoesAScannerSee?EverythingIsNotGoingToBeOK大段的剧情铺排紧接着另一段，电影似乎更关心完成一次对原著的完整叙述，如果没有独特的画面，影片将平凡得更彻底。
——Variety虽然给人的印象没有《WakingLife》那么深刻，同时剧本的改编也明显要逊色于原作，但影片仍然保留了这部1977年创作的长青杰作的神采，并且装饰有基努·李维斯的个人风格。
——Emanuellevy不仅仅是一次黑暗的扫描，几乎可以称为一次深不可测的探索。
——CinemaSignals那些无聊的场面一个接着一个：影片里的角色总是喋喋不休，无论是坐在车里，坐在餐桌旁，坐在起居室里，还是办公室里，我想这部影片的名字或许改成《TheBigSit.》。
——好莱坞报道影片风格在《盲区行者》里，故事发生在一个并不遥远的未来，那时一种新的药物被发明，它的名字叫“D物质”，影片就是从这种风靡一时的药物入手，讲述了由基努·李维斯扮演的秘密特工阿克特的故事。
阿克特刚刚接受了一项秘密最终任务，追踪犯罪头目卢克曼（伍迪·哈里森），极端妄想狂弗莱克（罗里·克茨兰），以及漂亮的堂娜（维诺娜·赖德），当影片拨开重重烟雾的时候，阿克特发现自己为了隐秘身份而服用“D物质”，并且他的意识开始失去控制，很难再分清什么是真实的，什么是想象的，最终发现了深深隐藏的真相。
理查德·林克莱特将菲利普·迪克（PhilipK.Dick）的经典小说搬上银幕，将其变成一部具有严峻挑战性的，考验逻辑推理能力的黑色电影。
作为一名作家，菲利普·迪克成为新世纪文化偶像的过程是漫长但稳定的，他在自己的作品中构筑了充满未来派的世界，包括《银翼杀手》、《宇宙威龙》、《少数派报告》、《致命报酬》，这些影片都改编自他的小说，从1995年起，他的作品已经畅销2000多万册，被翻译超过25种语言。
影片整个进程都追逐着药物的迷幻效果，并且借此来抨击这个假想政权的滥用权力来控制人民。
影片所呈现的独特画面并非首创，之前在2001年，导演理查德·林克莱特已经在《WakingLife》中使用了这种插值交换的胶片处理方法，在那部具有动画风格的电影中，导演同样融合了迷幻感强烈的气氛，以此来表现一个人游移的精神状态。
盲区行者电影海报(8张)影片由真人影片转为动画风格的过程花费了整整15个月的时间，画师在此期间要根据导演的要求，在纸或帆布上画出影片的背景画面，然后再交由电脑，将这些影响与影片中已经被“动画化”的角色合在一起，当然并非所有的部分都如此简单，《盲区行者》中也有一个1分钟的画面，花费了30名画师一共花费500小时才最终完成。
制作过程一直坚持独立制作的理查德·林克莱特，无疑是好莱坞最多才多艺的导演之一，他既能成功驾驭《爱在日落黄昏后》等技术朴素、全凭对白取胜的文艺影片，又能拍摄《少棒闯天下》这样简单直接的商业大制，还能操纵《梦醒人生》这种匪夷所思的技术风格化电影。
在最新的这部《盲区行者》中，林克莱特主要就是要大秀特秀他的独创动画渲染技术，在大银幕至上做一次独特的电影试验。
除此之外，他还继续发扬着他超强的笔头功力，创作出一串串曼妙精巧的角色对白，这也是继《爱在日落黄昏后》之后，林克莱特首次为自己导演的影片亲自执笔；当然，对于这样一部集合众多明星的影片，林克莱特也显示出精明商业头脑的一面，不仅要吸引数量庞大的原漫画迷，也会让慕明星而来的影迷们尽其所兴。
影片采用近年来逐渐成熟且应用渐广的动画渲染技术。
即先将真实人物的表演拍摄下来，再让动画师按照演员的表演，在幕布投影上描绘出人物的轮廓，如此一番下来，便能达到令人叹为观止的影像效果：乍一看像是卡通片，仔细观察后发现“卡通”人物的神情举止，与真实演员堪称毫厘不差。
这种拍摄制作方式，主要由真人表演和后期制作两大步骤组成，前一步演员只需照常按剧本表演即可，同普通的电影拍摄别无二样；后一步则需要像鲍伯·塞比斯顿这样的专业动画制作师来完成后期处理。
这种耗时耗力的新兴拍摄方式，听起来异常繁琐，想必造价也定当不菲——其实不然，本片的拍摄成本仅为800万美元，其中还包含几位名头不小的主演们的高额片酬。
其节省的秘诀在于，该拍摄方法不像3D动画一样需要精确计算，由众多专业高手来共同完成，而是采用传统的手绘动画。
演员阵容成名自虚拟世界的基努·里维斯此次再次进入虚拟的状态之下。
然而，这次俨然与此前的数字环境有了极大的改变。
本片在经过动画处理之后的画面似乎在很大程度上掩盖了演员的本色以及在故事中的激情发挥等。
即便如此，也无法阻挡基努对本片的极大热诚。
近年来，在生活中郁郁寡欢的基努·里维斯似乎在事业上突然焕发了第二春，以取之不尽用之不竭的精力和热情，轰轰烈烈地全身心投入到电影事业当中。
近两年里维斯接片数量惊人，其角色类型更是千姿百态：去年在《吮拇指的人》中客串了老大不小且神神叨叨的心理医生；今年又将不惜以四十二岁的高龄去挑战青春戏美版《触不到的恋人》；去年带着众漫画迷们的殷切希望主演了根据经典漫画改编的《地狱神探》，反响还算不错；今年则彻底“沦落”为卡通形象，在新片《盲区行者》中做了一回忠奸两面人。
如此不辞辛苦地工作，自然是获得了影迷们的一致认可。
如今的基努·里维斯已经彻底打破了人们脑中过于深刻的虚拟世界中的“救世主”形象，成为轻松驾驭种种高难度角色的演技多面手。
事实上，《盲区行者》早在筹拍之时，漫画迷们就已经在他们的心目当中评选出了最为适合饰演人格分裂的阿克特的人选，这个人就是基努里维斯。
在如此高涨人气的支持下，以漫画形象示人的里维斯，满面春光依然清晰可见。
与基努·里维斯相比，两位配角小罗伯特·唐尼和薇诺娜·瑞德的加盟，则要有些出人意料。
巧合的是，此二位明星都曾因负面事件在好莱坞闹得沸沸扬扬，却一同在此新片中均摆出强势复出的姿态。
薇诺娜·瑞德这位在二十五岁之前就获得过两次奥斯卡提名的天才女星，自从五年前的盗窃事件后，事业几乎陷入了停滞状态，人气更是极度下滑，一时间似乎消失在了人们的视线当中。
好在瑞德一直积极配合调查，没有造成更轰动的负面影响，在官司完全了结以后，薇诺娜首次重回主流电影。
更是选择加盟了这部风格另类的先锋类型片，而且恰好与在拍摄《吸血惊情四百年》时传过绯闻的老搭档基努·里维斯再度合作，一时间种种猜测风生水起，薇诺娜也再度成为媒体关注的焦点。
可见其复出策略之高明，值得后人好好借鉴。
与之相似的小罗伯特·唐尼，因毒瘾而官司不断，几进几出牢房之后，依然让人们看不到好转的苗头……·查理·考夫曼之前已经将小说改编为电影剧本，但当拍摄计划转交给华纳独立公司来制作时，这个剧本被放弃了。
·在1990年代，特里·吉列姆曾打算将这部小说拍摄成一部动画片，但最终没有完成这个计划。
·影片中许多对迷幻感觉的描写，都来自于PhilipK.Dick本人服用毒品后的真实感受。
·由于影片最终将被改为动画模式，因此拍摄中许多例如麦克风都设备都出现在胶片里，当然这些会在后期处理中被去掉。
Luckman:WhatiftheycomeinthroughthebackdoororthebathroomwindowlikethatinfamousBeatlessong?卢克曼：他们是否从后门或者是浴室的窗子进来，就像那首声名狼藉的披头士的那首歌描写的那样。
Fred:Whateveritisthat'swatching...itisn'thuman.弗莱德：无论它看上去像什么，它都不是人类。
Fred:Whatdoesascannersee?Intothehead?Intotheheart?Doesitseeintome?Clearly?Ordarkly?弗莱德：通过一台扫描仪能看到什么？
能看进人的大脑？
还是能探测人的心灵？
它能看进我的内心吗？
是清晰，还是模糊黑暗？
Barris:Thisisaworldgettingprogressivelyworse.Canwenotagreeonthat?Barris:[turnstowaitress]What'sonthedesertmenu?巴里斯：这是个糟糕的世界，它犯的错误越来越多，我们能容忍这种情况再继续下去吗？
（转向女服务生）那蹩脚的菜单上都有些什么？
Fred"i'msupposetoactliketheyaren'there,assumingthere'sa"they"atall,itmayjustbemyimagination.whateverititthat'swatching,it'snothuman,unlikelittledarkeyedDonna,itdoesn'tneverblink.whatdoesascannersee,intothehead?downintotheheart?doesitseeintome,intous?clearlyordarkly?ihopeitseesclearly,becauseican'tanylongerseeintomyself,iseeonlymark.ihopeforeveryonetosaythescannerdobetter,becauseifthescannerseesonlydarklythewayido,andi'mcursed,andcursedagain.andit'llonlywindupdeadthisway,knowingverylittle,gettingthatlittlefragment,wrong,too.---------------------------"[1-8]高原疾病病理图高原病mountainsickness由平原进入高原（海拔3000米以上，对机体产生明显生物效应的地区），或由低海拔地区进入海拔更高的地区时，由于对低氧环境的适应能力不全或失调而发生的综合征。
又称高山病。
高原低氧环境引起机体缺氧是其病因。
上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病诱因。
该病一般分为急性和慢性两大类。
急性高原病指初入高原时出现的急性缺氧反应或疾病，依其严重程度分为轻型（或良性）和重型（或恶性）。
轻型即反应型或急性高原反应；重型又分为：脑型急性高原病(又称高原昏迷或高原脑水肿)、肺型急性高原病（又称高原肺水肿）、混合型（即肺型和脑型的综合表现）。
慢性高原病（又称蒙赫氏病）指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。
中国将慢性高原病又分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）、混合型慢性高原病（即心脏病与红细胞增多症同时存在）。
国外未作上述分型。
高原病共同的临床表现有头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。
高原病亦称高山病、高原适应不全，是指人体进入海拔3000m以上高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。
1、高原反应。
2、高原肺水肿。
3、高原昏迷。
急诊科高原系指海拔在3000m以上的地区，包括高山和高原。
高原空气稀薄，大气压低，氧分分压低。
易使人缺氧。
对高原低氧环境不能适应而发生的疾病称高原病。
我国是一个多山国家，有许多大山和高原，海拔3000m以上的地区占总面积的1/6。
由平原移居或短期逗留高原的人均可发生高原病。
急性高原病根据起病急缓和特点，将急性高原病分为三型，但三者间互有关联，常可合并存在。
高原病（一）急性高原反应初入海拔3000m以上地区，大多数人都可出现高原反应症状，迅速登山更易发病，进入高原数小时后出现症状，主要是头痛、头晕、胸闷、气短、心悸、食欲减退，恶心、呕吐常见，记忆力和思维能力减退，可伴有失眠、多梦、部分人有口唇紫绀，少数人血压暂时升高，一般在登山后第1—2天症状明显，以后减轻，一周左右消失，但也有少数人症状急剧加重，发展为高原肺水肿或高原脑水肿。
（二）高原肺水肿由平原迅速登上海拔3000m以上，特别是4000m以上地区后1—3天内发病，劳累、寒冷、上呼吸道感染常为诱因，对高原适应不全者，剧烈活动可诱发水肺水肿，世居者短期到海拔较低地区，再回到原地也可发病，先有急性高原反应症状，头痛、乏力、呼吸困难，咳嗽逐渐加重，出现紫绀、胸痛、咳白色或粉红色痰，端坐呼吸，肺有痰鸣音和湿罗音，心率加快，胸部X线检查见肺野有不对称絮状、片状模糊阴影，有些病人可同时并发脑水肿。
（三）高原脑水肿虽为高原反应实质上也有轻度脑水肿，只有出现显著的神经精神症状时才诊断脑水肿，因而发病率较低，可能只有1％，进入海拔4000m以上地区，过劳或精神过度紧张活作为诱因，先有严重的高原反应症状并逐渐加重，出现显著的神经精神症状，如剧烈头痛、头晕、频繁恶心、呕吐、共济失调、步态不稳、精神萎靡或烦躁，意识障碍由嗜睡、昏睡以至昏迷，部分病人可发生抽搐或脑膜刺激症状。
慢性高原病急性高原反应患者症状迁延不愈；移居高原长期生活正常者以及少数世居者，由于某种原因失去对缺氧的适应能力，均可发生慢性高原病。
（一）慢性高原反应在发生急性高原反应后，症状持续时间超过3个月以上者属于本症。
有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，症状多样，且时多时少，时轻时重。
（二）高原红细胞增多症在高原低氧环境中发生红细胞增多者最为多见。
这是生理性代偿反应，而且随海拔增高而增多，但红细胞过度增多也可产生症状。
在海拔4000m以下地区，红细胞超过650万/μl，血红蛋白超过200g/L，红细胞压积超过62％，可诊断本症。
患者有高原反应症状，头痛、头晕、嗜睡、记忆力减退、失眠。
多有紫绀和面颊部、眼结合膜毛细血管网扩张和增生，可有杵状指。
由于红细胞压积增大，血液粘滞性增大，可形成脑内微血栓而引起一过性脑缺氧发作。
还可由于肺循环阻力增大，加重肺动脉高压而产生右心衰竭。
（三）高原血压异常高原高血压起病缓慢，症状与一般高血压病相似。
高原低血压多发生于移居高原较久或世居者中。
发病地区多在海拔4000m以上地区。
血压低于12/8kPa（90/60mmHg）可有低血压症状。
脉压低于2.7kPa（20mmHg）的高原低脉压症患者亦不少见，且多与低血压同时存在，症状类似高原反应。
高原血压异常的类型常有波动和转化，回到平原后可逐渐恢复。
（四）高原心脏病多见于移居者在高原出生成长的婴幼儿。
成年移居者在进入高原6－12个月发病。
起病隐袭症状逐渐加重，心悸、胸闷、气短、劳动时加重。
有时咳嗽，少数病人咯血。
最终发生右心衰竭。
体格检查见紫绀，肺动脉高压和右心室增大体征。
可有早搏和房室传导阻滞。
重症出现心力衰竭。
胸部X线表现肺动脉凸出，右肺下动脉干扩张，右心室增大。
心电图式右室肥厚、劳损，或不完全右室传导阻滞。
高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低。
海平面地方温度0℃时，大气压为101.2kPa（760mmHg），大气氧分压为21.2kPa（159mmHg），正常人肺泡气氧分压为14kPa（105mmHg），动脉血氧分压（PaO2）为13.3kPa（100mmHg）。
海拔增加至3000m时，大气压降至77.3kPa（526mmHg），大气氧分压为14.7kPa（110mmHg），肺泡氧分压为8.26kPa（62mmHg），PaO2和动脉血氧饱和度明显下降，人体产生缺氧现象。
基本概述人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。
但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。
高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。
神经系统  高原地区大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。
急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。
以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。
后者是对缺氧的一种代偿性反应。
缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。
细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。
呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。
过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。
适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。
急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。
结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。
此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。
心血管系统心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。
心率加快可增加心输出量。
急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。
这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。
缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。
长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。
肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。
高原心脏病属于肺原性心脏病。
红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。
缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强等使血压升高。
有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。
造血系统进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60％时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。
①轻型急性高原病。
又称急性高原反应。
多属机体对低氧环境的生理适应反应。
发病高峰期是在进入高原后24～48小时，通常1～2周自愈。
反应重者可间断吸氧和对症治疗。
②高原肺水肿。
急性高原病中恶性、严重的类型。
其特点是发病急，病情进展迅速，多发于夜间睡眠时，不及时诊断和治疗者可危及生命。
主要表现呼吸困难，咯泡沫痰，烦躁或嗜睡，合并感染时体温升高，心率快，第二心音亢进或分裂，有的出现心功能不全，两肺听诊可有干、湿罗音，眼底检查可见视网膜静脉弯曲扩张，视神经乳头充血，有出血斑。
X线检查肺部可见散在性点片状或云雾状阴影。
根据进入高原史和典型临床表现可以诊断，但应注意与肺炎鉴别。
患过高原肺水肿的人易再发，故不宜再进入高原。
病人应卧床休息、吸氧，重者可进行高压氧治疗。
药物可用氨茶碱、α-受体阻断剂、速尿、胆碱能阻断剂及肾上腺皮质激素等。
高原病发病曲线③高原昏迷。
又称高原脑水肿。
急性高原病的危重类型。
其特点是严重脑功能障碍和意识丧失，发病急，有时昏迷迁延较久则留有后遗症甚至死亡。
治疗原则是吸氧，转低地治疗，减轻脑水肿，采用中枢兴奋药。
对危重病人可采用能量合剂和降温疗法，注意控制和预防继发感染。
④高原红细胞增多症。
常见的慢性高原病。
机体长期慢性缺氧，体内的红细胞和血红蛋白代偿性增高，随之引起一系列缺氧表现。
本病应与真性红细胞增多症鉴别。
除一般高原病预防原则外，可采用呼吸功能的锻炼方法（呼吸操、气功等）。
治疗包括吸氧、高压氧、放血以降低红细胞数、放血后输入等量液体（生理盐水、右旋糖酐等）以促进血液流动，改进循环，也可用补气、活血、化瘀中药。
最有效的方法是转低地，一般经1～2个月可自愈。
⑤高原心脏病。
长期处于高原低氧环境发生慢性缺氧，肺循环阻力增加产生肺动脉高压、心肌缺氧导致右心肥大和心力衰竭的一种心脏病。
治疗方法为吸氧、抗心力衰竭、降低肺动脉压、镇静、控制呼吸道感染、转低地治疗等，也可用能量合剂。
⑥高原血压异常。
包括高原高血压、高原低血压和低脉压。
高原高血压的治疗同原发性高血压。
高原低血压和低脉压者应加强体力锻炼，提高肌体对高原低氧环境的适应能力，以改善心血管功能状态，提高心排血量。
可服用补气活血类中草药。
血压过低、症状严重者可转低地治疗。
在到达高原后数小时或一两天内，发生严重的头痛、头晕、疲乏、烦躁、失眠、心悸、气短、胸部闷胀、食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻、眼花、耳鸣、鼻衄、手足发麻或双手抽搐等，症状轻重因人而异。
常用的疗效较好的有以下几种药物：(1)复方党参片：含党参、沙参、当归、丹参、金果榄等。
现场应用高原反应保护率达78.8％。
动物实验证明有抗缺氧作用(3)麦霉片：由麦芽汁经黑曲霉菌发酵后的提取液制成，有提高动物耐氧的能力，可改善心脑功能，现场应用高原反应保护率达82.9％。
诊断和鉴别诊断诊断高原病应具备的条件：（1）进入高原，或由低海拔地区进入更高地区后发病；（2）急性高原病症状随海拔的增高而加重，进入海拔较低的地区而缓解，氧疗有效。
（3）慢性高原病移地治疗大多有效。
（4）除外有类似症状的其他疾病。
不同类型的高原病应与下列疾病鉴别：1、晕车在进入高原前即也晕车史，无缺氧症状。
由高原返回低海拔区症状并不减轻，停止乘车后症状好转。
2、左心衰竭肺水肿无高原反应的前驱症状。
有圆法心脏病史、体征以及心力衰竭的诱因，氧疗效果差。
3、其他有昏迷的疾病体检发现偏瘫时应高度脑血管意外；有头部受伤者考虑颅脑外伤；发热者考虑感染性疾患。
病前有毒物接触史者考虑中毒。
既往有肺、肝、肾糖尿病、高血压、癫痫病史者考虑有关疾病。
实验室检查可辅助诊断。
4、真性红细胞增多症常有脾大和白细胞、血小板增多。
5、其他器质性心脏病动脉粥样硬化性心脏病：老年病人突然发生左心衰竭，心电图和血清心肌酶测定有特殊变化。
风湿性心脏病：有二尖瓣狭窄征。
肺原性心脏病：出现右心衰竭，也慢性支气管合并阻塞性肺气肿病史。
预后高原反应症状消退后，迅速登上更高地区可能再发。
高原肺水肿及时治疗，预后良好。
高原脑水肿愈后，少数病人短期内可有头痛、记忆力减退。
高原心脏病数伴有肺细小动脉硬化，即使转到平原，也难完全恢复正常。
高原红细胞增多症患者转到平原后，一般在1－2个月逐渐恢复。
高原病的治疗对重危病人就地抢救，给予高流量吸氧或面罩给氧。
发病地点确无医疗条件而有较好的运送工具及抢救设备者，可将病人由高原转往海拔低的地区治疗。
慢性高原病患者如病情许可，应逐步锻炼；住疗效不佳，可转往海拔低的地区。
一、急性高原反应轻症患者可自愈。
重症患者给予对症治疗，如镇痛、止痛药阿司匹林等，吸氧，或用利尿药如呋塞米或乙酰唑胺125－250mg，每12小时一次。
二、高原肺水肿病人绝对静卧休息，吸入流量高浓度氧，保暖。
数现场确无医疗条件，转运到低海拔区，可迅速好转。
休息2－3天后可再攀登。
地塞米松10－20mg稀释后缓慢静脉注射，每日1－2次，可减少肺毛细血管渗出。
氨茶碱0.25mg加50％葡萄糖20ml稀释缓慢静脉折射和缓解支气管痉挛和降低肺动脉压。
如无低血压，可舌下含化硝苯啶5—10mg降低肺动脉压，如出现右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿剂。
三、高原脑水肿加大吸氧量，给予地塞米松，高葡萄糖，乙酰唑胺、呋塞米等。
如有肺水肿、心力衰竭和红细胞增多时，不宜用甘露醇脱水疗法。
四、高原血压异常高血压按一般高血压治疗。
五、高原心脏病出现心力衰竭时，吸氧，加服硝苯啶以加强降低肺动脉压，高原心脏病心肌显著缺氧，易发生洋地黄重度而出现心律失常，可选用作用快、排泄快的强心药，如毛花甙C0.2—0.4mg，心力衰竭控制后改口服地高辛。
六、高原红细胞增多症吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状，对有高血压和心力衰竭的危重病人，如有血液粘滞性过高，静脉放血300—500ml可使病情暂时好转，以备紧急转运，病人回到平原后，症状可以消失。
进入高原人员应了解和适应高原环境特点，登山时按计划进行阶段性适应性锻炼，注意防寒和防治上呼吸道感染，久居平原重返高原者也应重建适应能力，应明显心、肺、血液疾病患者不宜进入高原。
预防急性高原反应，可从进入高原前1—2d起选用一种利尿药预防液体潴留，连服一周：（1）乙酰唑胺0.25g，每8小时一次。
（2）呋塞米20mg，每日2—3次，紧急条件下登山，可用糖皮质激素。
重症高原病形成慢性迁延过程，可致呼吸心脏、神经等系统永久性后遗症。
一、呼吸功能损伤  伤残等级认定标准1.与同龄健康人在平地步行时无气短症状，但登山或上楼时呈现气短、胸闷，属于呼吸困难1级，可评伤残八级，部分丧失劳动能力。
2.走平路步行一公里无气短症状，但与同龄健康人不能保持同样速度，平路快步行走出现气短，登山或上楼时气短明显，属于呼吸困难2级，可评伤残六级，大部分丧失劳动能力。
3.平路步行100米就有气短，属于呼吸困难3级，应评定伤残四级，完全丧失劳动能力。
4.如穿衣谈话等活动即出现气短时，属于呼吸困难4级，应评伤残二级，完全丧失劳动能力。
二、心血管系统功能障碍心功能不全伤残评定标准，参见职业性中暑伤残等级评定标准。
三、造血系统功能障碍高原性红细胞增多症，红细胞>7.0×1012/L，Hb>180g/L，RBC压积达0.8出现明显的临床症状和体征，可评伤残八级，部分丧失劳动能力。
备注高原性红细胞增多症等，回到平原地区可恢复正常，每隔2年应对回到平原地区的上述病人重新进行伤残鉴定，这类病人的伤残鉴定结果应注明有效期限。
【别名】阿司霉素;福提霉素;福提米星;强壮霉素;武夷霉素,阿司米星,硫酸阿司米星
【处方】炙黄芪18克，白术10克，防风10克，白芍9克，桂枝6克，赤芍10克，鬼箭羽16克，地龙10克，蝉衣6克，大枣4枚，生姜3片。
盆腔炎性不孕是指妇女盆腔急、慢性炎症所致之夫妇同居3年以上不能受孕而言，属祖国医学“薇瘕痛经”、“带下病”、“月经不调”等范畴。
由肝失条达，肝气郁结，或外邪侵袭而引起胞宫瘀血阻滞而不能受孕。
急性盆腔性不孕是盆腔的急性炎症，根据发病部位有子宫内膜炎为主的子宫体炎、宫腔积脓、急性输卵管卵巢炎，盆腔腹膜炎等；慢性盆腔性不孕多由急性盆腔性不孕治疗不彻底，迁延而成，也有的病人失治而成慢性，常见下腹疼痛、低热、带下增多等症，病情迁延日久不愈；结核性盆腔性不孕是感染了结核杆菌而引起的生殖器官之炎症，也可由其他的结核病灶传播而来。
盆腔性不孕发病之因，多由分娩，流产或刮宫时，消毒不严，或月经期、产褥期不注意卫生，或经期不禁房事，或使用不洁月经垫均可引起上行性感染而成。
腹腔其他脏器炎症（如阑尾炎、腹膜炎等）变化，也可直接蔓延到生殖器官而引起盆腔性不孕。
属结核者，一是结核菌由呼吸道、肠道或阴道侵入体内，在盆腔形成炎症，从而导致盆腔性不孕症状的出现。
急性期：高热寒战，腹痛拒按，白带增多呈脓性有臭味，或伴腹膜刺激症状，阴道充血，穹窿有触痛，子宫颈充血、水肿、疼痛明显，有时可扪及肿物。
化验室检查白细胞明显增多。
慢性期：病程长，下腹隐痛及下坠，伴腰骶骨韧带增粗变硬，有压痛。
故以腹痛、带多、低热、神疲乏力、月经不调为特点。
妇科检查可发现附件增厚或有包块触及。
结核性：腹痛、低热、月经不规则，继则闭经，带多不孕等，甚至全腹痛或伴腹水。
妇科检查与慢性基本相同，伴结核性腹膜炎时可触及团样肿块，诊断性刮宫或子宫输卵管碘油与气腹造影可协助诊断本病。
土茯苓猪肉汤用法：清水适量，慢火煲汤，加食盐调味，饮汤食肉。
1.需食清淡易消化食品，如赤小豆、绿豆、东瓜、扁豆、马齿苋等，应食具有活血理气散结之功效食品，如山楂、桃仁、果丹皮、橘核、橘皮、玫瑰花、金橘等。
2.补充营养，多吃高热量、高蛋白、易消化的食物，如黄豆、豌豆、花生、豆腐、豆浆、面筋、动物肝脏、鱼类、胡桃、甜瓜、燕麦等。
3.急性盆腔炎患者应多饮水，给予半流质饮食，如米汤、藕粉、葡萄汁、苹果汁、汽水、酸梅汤等。
1.禁食生冷之物如冷饮、瓜果等。
2.忌食辛辣温热、刺激性食物如辣椒、羊肉、狗肉、公鸡等。
3.不宜食肥腻、寒凉黏滞食品。
4.禁烟酒。
1、分泌物直接涂片：需对女性的阴道、宫颈管尿道分泌物进行检测，腹腔液，做薄层涂片，看是否存在异常，对疾病进行详细检查。
2、超声波检查：通过超声检查，可观察输卵管、卵巢及肠管粘连是否有包块或脓肿，这种检查的准确率较高，可达到85%以上，是盆腔性不孕的有效检查方式。
3、腹腔镜检：腹腔镜检可以对明确诊断和鉴别诊断，可对盆腔炎病变的程度进行有效诊断。
4、病原体培养：是对女性的阴道、宫颈管尿道分泌物进行检查，应立即或在30s内将其接种于Thayer-Martin培养基上，置35℃温箱培养48h，以糖酵解进行细菌鉴定，了解患者的具体病症情况。
5、后穹窿穿刺：通过穿刺，所得到的腹腔内容或子宫直肠窝内容，例如对女性的正常腹腔液、血液等进行检查，以便对病症进行科学诊断，确保检查结果的准确性。
6、妇科检查：通过检查白带有没有大量白细胞，经阴道检查有没有附件的增厚，压痛，活动如何来初步确定有没有盆腔发炎。
7、B超检查：如果妇科检查怀疑有盆腔炎要进一步做B超检查，检查前要憋尿可以使盆腔显影清楚。
8、输卵管检查：经妇科检查和B超确诊盆腔炎，又一直希望怀孕的妇女可以进一步做输卵管检查，做输卵管造影，了解输卵管是否通畅，确定阻塞的具体位置。
一、孕期。
孕期就是指怀孕的周数。
孕期应该加强营养，增强体质，多参加体育锻炼，不可擅自的服用药物，防止贫血，及时地治疗感染灶。
二、经期。
经期指是月经的周期，一般以28天左右为一个月经的正常周期。
经期女性应该注意个人卫生，严禁性生活，经期性生活时，男性生殖器可能会把细菌带入阴道内，经血是细菌等微生物的良好培养基地，细菌极易滋生，沿子宫内膜内许多微小伤口和破裂的小血管扩散，感染子宫内膜，甚至可累及输卵管和盆腔器官，引起盆腔炎症。
三、产期。
产期可分为围产期和周产期。
围产期围产期是指怀孕28周到产后一周，这一分娩前后的重要时期。
而周产期则是指胎生动物分娩前的胎儿期和分娩后的新生儿期的综合名称。
在此期间，女性应采用科学的方法接生，选择正规、大型的医院分娩，尽量减少难产和出血等现象。
四、产褥期。
产褥期即俗称的坐月子，在医学教科书上称之为产褥期。
这是初为人母的女性极为重要的一个恢复阶段，这段时间内，若未很好恢复身体，极易导致各种炎症，留下不少的后遗症。
女性在此期间要注意个人卫生，常换内衣，保持心情舒畅。
五、更年期。
更年期是每位女性都要经历的过程，它是指卵巢功能从旺盛状态逐渐衰退到完全消失的一个过渡时期，包括绝经和绝经前后的一段时间。
中药治疗：1.冲任虚寒型：小腹冷痛，喜暖喜按，带下量多色白质稀，畏寒肢冷，舌质淡，苔薄白，脉沉细。
妙方：温经丸：每次1丸，一日2次，温开水送服。
2.热毒型：高热，寒战，头痛，小腹疼痛，带下量多如脓，臭秽，尿黄便秘，舌质红，苔黄，脉滑数或弦数。
妙方：野菊花栓：外用，每次1粒，肛门给药，一日12次。
3.淤血阻滞型：下腹持续疼痛拒按，或经行不畅，或量多有块，舌紫黯，或有淤斑淤点，苔薄，脉沉弦或涩。
妙方：妇女痛经丸：每次9g，一日2次，温开水送服。
4.湿热型：低热，小腹疼痛灼热感，口干不欲饮，带下量多色黄质稠，或赤黄相兼，舌质红、苔黄腻，脉滑数。
妙方：金鸡胶囊：每次4粒，一日3次，温开水送服。
5.湿热淤滞型：小腹胀痛，口苦口干，带下黄而稠，小便混浊，大便干结，舌黯红，苔黄或白，脉弦或弦数。
妙方：妇宝冲剂：每次20g，一日2次，开水冲服。
慢性盆腔炎以湿热型居多，治则以清热利湿。
活血化瘀为主，方药用：丹参18g、赤芍15g、木香12g、桃仁9g、金银花30g、蒲公英30g、茯苓12g、丹皮9g、生地9g。
药物治疗：(一)急性盆腔炎1.抗生素：宜联合用药，最好根据细菌培养和药敏试验选用药物。
(1)青霉素G：每日240万一1000万单位，静脉滴注;病情好转后减至每日80万一160万单位，分次肌肉注射。
(2)红霉素：每日1-1.5g，静脉滴注，加用卡那霉素0.5g，每日2次，肌肉注射。
(3)庆大霉素：每日16万一32万单位，静脉滴注或分2-3次肌肉注射。
(4)林可霉素：每次0.3-0.6g，一日3次，肌肉注射。
(5)克林霉素：每次0.6g，静脉滴注，每6小时1次。
体温降至正常后改为口服，每次0.3g，每6小时1次。
2.给予充分营养及液体摄入，纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调。
(二)慢性盆腔炎在使用抗生素的同时，可用α一糜蛋白酶5mg或透明质酸1500单位，肌肉注射，隔日1次，5一lO次为一疗程。
也可抗生素与泼尼松同时应用，泼尼松5mg，每日口服3次，停药后应逐渐减量。
盆腔炎不孕症内镜治疗更优药物、物理、手术疗法因人而异。
目前最新采用的内镜治疗盆腔炎具有诊断及治疗同步进行、确诊率高的优势。
创伤小、恢复快、住院时间短，对不孕症的诊断和治疗有独到之处。
可在宫腹腔镜下诊断：输卵管卵巢包块、盆腔粘连、盆腔积液、输卵管积水、输卵管伞端堵塞、子宫内膜炎、宫腔粘连等症。
诊断具有科学准确性、同时可作出病原学诊断、细菌培养+药敏测试。
1、基础用药：特效中西药作为基础治疗，慢性盆腔炎以湿热型居多，治则以清热利湿，活血化瘀为主，西药以抗生素为主，配合口服妇科中成药活血化瘀，有利于盆腔药液的吸收。
2、物理治疗：在物理电离子的激活下，细菌分泌的毒素在物理热能作用下被破坏，抗体形成增加，渗出物减少，避免炎症进一步扩散。
3、经期用药：月经期间阴道里有积血，环境利于细菌生长繁殖，原有的炎症往往会加重，而此时子宫内血管充盈开放，如果在此期间全身用药，可以使生殖系统局部达到较高的血药浓度，可以在月经期间继续口服或输液，以巩固疗效。
4、腹腔灌注：通过药液直接浸泡在盆腔患处，起高浓度消炎的作用，同时松解粘连、吸收炎性组织和炎性包块，提高盆腔炎患者的治愈率，而且使盆腔炎的复发率明显降低。
患有盆腔炎原因一：自我卫生清洁由于生活环境或生活条件以及文化程度的不同，农村妇女和城市妇女盆腔炎的发病原因也是不同的。
农村妇女的自我保健意识比较薄弱，对于个人卫生不是很讲究，没有养成每天清洗外阴、更换内裤的习惯，外阴很难保持非常的清洁。
另外农村妇女在性生活前夫妻双方都没有清洗外阴的习惯，还有就是经期同房也容易造成盆腔感染，经期的卫生用品也没有经过严格的卫生消毒。
还有农村妇女很多都是在家里生孩子，接生用的器械没有经过严格的消毒，这时细菌就非常容易趁虚而入引发盆腔感染。
患有盆腔炎原因二：经期卫生用品的选择城市妇女盆腔炎的发病率也是很高的，城市妇女虽然经常清洗外阴但是清洗的方法却不是非常科学，很多人都是用手或冲洗器来对阴道进行清洗，这种方法是很不科学的，阴道有自洁性，可以阻止一些细菌的进入，冲洗器容易带进细菌而且会破坏阴道的自洁性，使细菌容易滋生，再加上冲洗的压力可以使阴道的细菌逆行造成盆腔炎。
城市妇女经期一般都是用卫生巾或内置棉条，对经期卫生用品的选择也很关键。
患有盆腔炎原因三：多次流产也会增加发生盆腔炎的机会。
女性患有盆腔炎不仅有外部的原因也有内部的原因，有主观原因也有客观原因，生存环境、文化程度和多次流产都会引起盆腔炎，因此，盆腔炎需要引起女性的高度重视。
【别名】柏拉木、黄京木、山甜娘
【出处】始载于《中国高等植物图鉴》。
别名阿米卡霉素;阿米卡星硫酸盐;丁胺卡那,丁胺卡那霉素-A【外文名】Amikacin,KanamycinASulfate,Bricin【成分】由链球菌所产生的。
【药理作用】抗菌谱与庆大霉素相似，对大肠杆菌、绿脓杆菌、吲哚阴性和阳性变形杆菌、克雷白杆菌、不动杆菌、枸橼酸杆菌。
【适应症】主要用于革兰阴性杆菌所致的尿路、下呼吸道、腹腔、软组织、骨和关节、生殖系统等部位的感染，以及败血症等。
一般用量1日每千克体重为15mg，分成2～3次给予，成人1日总量不可超过1．5g。
新生儿首次量每千克体重10mg，以后每12小时每千克体重用7．5mg。
给药途径以肌注为主，也可用100～200ml液体稀释后静脉滴注，30～60分钟进入体内，儿童则为1～2小时。
【规格】注射用硫酸丁胺卡那霉素：每瓶（支）0．2g。
一颗针
链球菌中毒性休克综合征(streptococcaltoxicshocksyndrome，StrepTSLS)是由于链球菌引起的急性严重综合征，以局部疼痛、高热、低血压及多器官受累等为特征。
链球菌中毒性休克综合征可由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起，病菌主要经黏膜或皮肤侵入人体，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。
潜伏期短，起病急，少数患者有发热、寒战、肌痛和腹泻等前驱期症状。
多见于50岁以下成人，以冬春季多见。
本病女性发病率显着高于男性，占95%，其中90%的发病与月经来潮有关。
(一)发病原因由A群链球菌、缓症链球菌(S.mitis)或草绿色链球菌(S.viridans)引起多种症状。
病菌侵入人体主要经黏膜或皮肤，大多数患者在轻微局部创伤的基础上发生感染，部分患者系术后感染所致。
(二)发病机制以链球菌性中毒性休克综合征(TSLS)病人中分离出的A族链球菌(GAS)绝大部分属M1、M3、M6和T3型。
它们可产生SPE(致热毒素)A、B、C，均属超抗原。
超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。
研究还发现：引起多脏器组织损伤的原因可能与SPE-B(一种链球菌蛋白酶)相关。
而SAg的M或T蛋白不仅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增强细菌的侵袭力。
日本于1997年报道TSLS的发病与GAS感染宿主的遗传易感性和抗体反应性有关。
当宿主被侵袭力较弱的M4型GAS菌株感染时，体内既无抗M4抗体，又无致热性外毒素抗体时，则临床常表现为咽峡炎和猩红热;当侵袭力强的M1、M3、M6型GAS进入体内，若宿主早有相应的M抗体，则不会发生感染;若宿主无特异性的M抗体，GAS则能克服黏膜或上皮屏障侵入组织并可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入机体后，在一定的器官和组织内繁殖，并周期性进入血液的现象。
病人常有恶寒、高热、全身疼痛、血中白细胞增多等表现。
)当该入侵株产生SPEA、B、C的同时，抗体屏障失控或细胞因子调节失衡，就会出现典型的TSLS;若宿主原有相应的致热性外毒素抗体，则也仅发生菌血症。
其转归取决于病人的遗传特性，基础疾病，年龄和是否正在接受免疫抑制治疗等。
新生儿、老年人和免疫缺陷患者发生TSLS时易导致死亡。
有关流感病毒(含禽流感变异病毒)引起的TSLS的发病机制，是否也与SAg有关，尚缺乏资料。
潜伏期短，起病急是这种病的症状，发热、寒战、肌痛和腹泻是少数患者等前驱期症状。
低血压休克几乎是所有患者的共同点，早期为低血压，数小时后发展为休克。
经使用抗生素、白蛋白、电解质溶液及多巴胺后约10%患者血压回升，其余患者仍处于持续休克状态达2～3天。
多系统器官受累症状中以肾功能不全最常见，多随休克出现，持续2～3天，严重者需行透析治疗10～20天，少数患者肾功能不全可先于休克出现。
低血压之后，部分患者出现神志恍惚，重者发生狂躁或昏迷，甚至出现ARDS。
据了解，约85%的患者常于某一肢体突发局部剧烈疼痛起病，但也可位于胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。
部分患者虽有疼痛，但无局部压痛等阳性体征。
80%患者有软组织感染表现，常见局部红肿和红斑，少数发展为水疱及紫色或蓝色大疱。
有软组织感染的患者中，70%发展为坏死性筋膜炎或肌炎;无软组织感染表现的患者中，20%可有多种临床表现，如内眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及严重脓毒血症。
国外病例与国内不同，国外病例中少见猩红热样皮疹及恢复期脱皮，一般亦无咽红、草莓舌及眼结膜充血，而在国内病例中上述表现十分常见。
主要诊断依据有：1.局部皮肤或黏膜感染灶出现在发病前。
2.起病急，表现为局部疼痛、发热、低血压及多系统器官受累，部分病例有猩红热样皮疹及恢复期脱皮。
3.实验室检查有外周血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。
身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱。
局部感染灶或通过血培养发现链球菌为确诊依据。
没有特异的检查方法诊断中毒休克综合症。
在急诊科，医生们一般通过询问患者过去几天的病史，特别是发现身体内有无感染灶，以及目前的生命体征和实验室检查来作出判断。
1.检查包括：血白细胞增加、肾功能不全等多系统器官受累征象。
局部感染灶或血培养发现链球菌为确诊依据。
2.要做妇科检查，发现是否有生殖系统的感染。
3.的X光检查发现肺部有无积液。
4.有无异常。
应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理;宜及早发现感染灶，并选用适当抗生素治疗。
在月经期女性要避免使用高吸附能力的卫生棉条，要使用低吸附能力的卫生棉条，做到4-6小时更换一次，并尽可能使用卫生巾。
在更换卫生棉条前后要洗手，卫生巾和卫生棉条要放在干燥的地方，不要放在阴凉潮湿的卫生间内。
不要一次放两个卫生棉条，睡觉前要更换新的棉塞。
身体内的填塞物和引流条要及时更换。
避免皮肤损伤，同时要注意皮肤的清洁卫生，防止感染。
此症病情凶险，病死率较高，因此要做到早发现、早诊断和早治疗，阻止病情发展。
《上海口腔医学》（ShanghaiJournalofStomatology）创刊于1992年9月，现为双月刊，大16开，112页，铜版纸彩色印刷，双月末25日出版。
由上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院主办的口腔医学综合性学术期刊，由中国口腔医学界第一位工程院院士邱蔚六教授和国内知名专家张震康、王大章、樊明文、刘正教授担任顾问，张志愿教授担任主编，郑家伟教授担任常务副主编。
主要栏目上海口腔医学[1]设有：基础研究、临床研究、专栏论著、临床总结、综述、学术讲座、口腔医学教育等栏目。
收录情况《上海口腔医学》于1998年加入（CNKI）《中国学术期刊光盘版(CAJ-CD)》，1999年被选入国家科技部中国科技论文统计源期刊，并全文上网；2000年被美国《化学文摘》（CA）收录，2003年成为中国科技核心期刊，并被IndexMedicus和MEDLINE收录。
2007年被美国EBSCO数据库全文收录。
读者对象适宜于从事口腔医学的各级临床医师、科研和教学人员参阅。
发行情况为双月刊，每2、4、6、8、10、12月末出版，标准大16开，2006年起正文112页，全部采用铜版纸彩色（插图）印刷，无线装订，由邮局公开发行。
[2]《上海口腔医学》成立至今，走过了近20个年头，其发展经历了创业、建设和发展3个阶段。
1创业阶段1992年初即开始了杂志创办的筹建工作，经过一番艰苦而精心的准备，获得了上海市新闻出版局颁发的内部准印证，于1992年9月创刊。
开始时编辑部3个人，边学习，边工作，一切从零开始，向兄弟期刊取经，特别是《上海第二医科大学学报》编辑部，从人力上、资料的借鉴上给予很大的帮助和支持。
《上海口腔医学》杂志是由上海第二医科大学和上海市口腔医学会联合主办的专业学术杂志，初创时为季刊，每季度末25日出版，小16开64页。
创刊初期，根据国家对科技期刊的政策和要求，订出了杂志的办刊方针。
（1）坚持正确的办刊方向：《上海口腔医学》始终把贯彻党的“双百”方针，繁荣我国口腔医学界的学术争鸣，反映国内外口腔医学研究的最新成果，推动我国口腔医学研究工作的开展，为四个现代化服务作为办刊宗旨；并把不断提高质量，努力扩大影响，坚持立足国内，争创世界一流作为奋斗目标；不断进取，努力实践，为实施“科教兴国”和“可持续发展”战略，推动口腔医学的不断进步服务。
（2）认真学习和贯彻执行党和国家有关科学技术与出版的政策、法令、条例；贯彻执行有关保密、版权、专利、国界等规定。
不断按照国家对科技期刊质量的要求和评估标准，做到标准化、规范化。
在论文的要求方面重视其科学性、创新性、实用性和预见性4个方面，并对报导计划、编排设计、报导时差，信息密度，文字加工，版式与设计，广告，印刷与装订，出版与发行，订出了一系列的规章制度，不断学习，不断改进，努力提高期刊的质量。
（3）积极倡导社会主义科技道德、编辑道德，重视社会主义精神文明建设。
在注重社会效益的前提下，不断提高经济效益。
期刊在创业期间，也是最困难的时期，经济方面主要依靠口腔医学研究所、口腔医学院及各口腔教研室的赞助费来支撑。
（4）创业阶段，按照国家规定，每年由编辑部向上级主管单位：上海第二医科大学、上海市高教局、上海市科委、上海市新闻出版局呈送样本和自检报告。
（5）加强内部建设和保证期刊质量是办好期刊的生命线，杂志一经创刊，即成立主编主持的常务编委会，终审期刊的录取与否。
在此之前，实行稿件三审制，以加强编委会对编辑部工作的指导和稿件质量的把关。
在收稿后1个月内提出初审意见，对不用稿件退回作者，拟用稿件送有关2名同行专家复审；如意见不一，再送第三位专家复审，复审后稿件汇总成表，定期(每季度一次，一年4次)召开由主编主持的常务编委会进行审定，提出终审意见后，编辑部按终审意见进入发稿周期。
发稿后实行编辑加工及三校对一点红的制度，每期实行责任编辑负责制。
在创业阶段，面对同行杂志的挑战，杂志的发展步履维艰，订户只有130余家，且为非正式刊物。
在各方面的共同努力下，终于苦尽甘来，在第一届历时四年主编主持下的编委会领导下，编辑部人员齐心协力，最终得到了市高教局、市科委、新闻出版局对杂志的认可，上报国家科技期刊管理处，于1996年初获得了国家科委期刊管理处的正式刊号，迎来了杂志发展史上的第一个春天（第一个转折点）。
2建设阶段自1996年成为正式期刊以后，随之获得了上海市工商行政管理局的广告许可证，正式刊发广告。
发行工作由原先编辑部自办发行，改由上海市邮政局统一发行，订户也逐年增多，由开始正式邮发时的1000多份增加到1999年的3000多份，大大鼓舞了办刊信心。
除坚持正确的办刊方向外，采取一系列措施，进一步提高期刊的学术质量。
(1)坚持严格的审稿制度，进一步提高审稿标准。