ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
尿量每小时记录，如连续2小时尿量<30ml/h(或<0.5ml/kg/h)要及时处理。
尿量减少的常见原因有：血容量不足、心功能不全、肾功能不全和心脏压塞等。
尿少时首先要检查尿管是否通畅，排除机械性梗阻的原因后观察血容量是否已经补足。
增加尿量的常用药物有速尿、小剂量的多巴胺等。
尿量多时，须及时补充血容量和电解质(特别是补钾)。
尿管应妥善固定，防止脱出、阻塞，采用密封式尿量计贮尿袋，每天清洗外阴并用碘伏消毒尿道口一次，尿管一般在术后72小时内拔除，防止感染。
术后肾功能的实验室监测指标有血肌酐和尿素氮，一般每12~24小时测定一次。
肌酐清除率每周测定一次。
测尿比重术后早期q4h，以后根据病情而定。
4.引流管的护理密切观察引流液的量及性质，用低负压吸引(15~20cmH2O)并经常挤压引流管保持通畅，每小时记录引流量，如引流量多或有心脏压塞的表现，要及早通知医生考虑开胸探查。
5.消化系统术后常规留置胃管用于适当胃肠减压及观察消化道出血情况、喂药，注意观察胃液量、颜色，测定胃液PH值每4小时一次，撤离呼吸机后无胃肠道并发症者胃管可拔除。
为防止应激性溃疡导致消化道出血，术后可应用保护胃粘膜及抗胃酸分泌药物，维持胃液PH值大于5为宜。
要重视病人的主诉，特别要注意患者大便的观察。
如有血便或柏油样便，提示消化道出血；大便中如有白膜样物应怀疑有霉菌感染。
有便秘者须给予大便软化剂或缓泻剂。
1、内出血：①保持引流管通畅；②积极平衡输血，加强抗凝治疗；③部分病例可以考虑及早开胸止血。
2、急性肺水肿：①术后3-5天，强心利尿；②控制术中、术后液体入量，注意提高胶体渗透压浓度；③术后充分供氧。
3、气道吻合口并发症：①全身治疗，改善一般状况；②局部治疗：气管雾化及气管镜吸痰，保持气管通畅；③预防：A、改进手术技术；B、改进供肺的保存；C、合理应用免疫抑制药物。
4、移植肺的感染：①术后常规服SMZo；②适当调整、减低免疫抑制药物的剂量。
5、阻塞性细支气管炎：①加大激素用量；②再移植出院原则：（一）原发性心脏病1、左向右分流的先心病已发展为Eisenmener’s综合征者。
2、继发于瓣膜疾病的肺动脉高压且瓣膜置换和修复术无效时者。
3、先天性心脏畸形（三尖瓣、二尖瓣、主动脉瓣闭锁、单心室等）不能用普通心脏手术方法矫治者。
（二）原发性肺脏疾病1、原发性肺动脉高压，肺血管阻力>8Wood单位。
2、弥漫性肺动－静脉瘘或其他严重肺血管疾病。
3、肺间质纤维化（有时可作单侧肺移植）。
4、肺囊性纤维化（可能移植双侧肺）5、多处肺栓塞（可能用肺动脉取栓解决）6、肺气肿（有进可作双肺移植）7、良性肺肿瘤：如血管内、支气管肺泡内肿瘤。
【方名】加味香苏散【出处】《医学心悟》【分类】解表剂-辛温解表【组成】紫苏叶（5克）陈皮（4克）香附（4克）甘草炙（2.5克）荆芥（3克）秦艽（3克）防风（3克）蔓荆子（各3克）川芎（1.5克）生姜三片【功用】发汗解表，理气解郁。
【主治】四时感冒。
外感风寒，兼有气滞证。
头痛项强，鼻塞流涕，身体疼痛，发热恶寒或恶风，无汗，胸脘痞闷，苔薄白，脉浮。
【用法】上锉一剂，水煎温服，微覆似汗。
【加减】前证若头脑痛甚者，加羌活2.4克、葱白2根，自汗恶风者，加桂枝、白芍各3克；若在春夏之交，唯恐夹杂温暑之邪，不便用桂，加白术4.5克；若兼停食，胸膈痞闷，加山楂、麦芽、萝卜子各4.5克。
若太阳本证未罢，更兼口渴溺涩者，此为膀胱腑证，加茯苓、木通各4.5克；喘嗽，加桔梗、前胡各4.5克、杏仁7枚；鼻衄或吐血，本方去生姜，加生地、赤芍、丹参、丹皮各4.5克；咽喉肿痛，加桔梗、牛蒡子各4.5克、薄荷1.5克；便秘，加萝卜子、枳壳；若兼四肢厥冷，口鼻气冷，是兼中寒也，加干姜、肉桂之类，虽有表证，其散药只用一二味，不必尽方；若挟暑气，加入知母、黄芩之类；干呕发热而咳，为表有水气，加半夏、茯苓；时行疫疠，加苍术1.2克；梅核气证，喉中如有物，吞不入，吐不出者，加桔梗、苏梗各2.4克；妇人经水适来，加当归、丹参；产后受风寒，加黑姜，当归，其散剂减去大半；若禀质极虚，不任发散者，更用补中兼散之法。
【方论】方中苏叶、荆芥辛温芳香，发汗解表为君；防风，秦艽、蔓荆子祛风湿，除身痛、头痛为臣；香附、陈皮、川芎理气和血为佐；甘草和中，生姜辛散为使。
配合成方，可使外感风寒得散，气血自和，其病自愈。
加味香苏散【药物组成】香附3两，紫苏梗2两，陈皮1两，甘草半两。
【处方来源】《准绳·伤寒》卷二引《拔粹》。
【方剂功效】解表。
【用法用量】每服4钱，水1盏半，煎1盏，加生姜3片，连根葱白2茎，同煎热服。
氨甲环酸英文名称：TranexamicAcid化学名称：对氨甲基环己烷甲酸、反式－4－氨甲基－环己烷甲酸。
主要用于急性或慢性、局限性或全身性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血。
弥散性血管内凝血所致的继发性高纤溶状态，在未肝素化前，慎用本品。
中文名称：氨甲环酸中文别名：反-4-(氨甲基)环己甲酸,传明酸[1]，止血环酸，凝血酸英文名称：trans-4-(Aminomethyl)cyclohexanecarboxylicacid英文别名：TranexamicacidCAS号：1197-18-8分子式：C8H15NO2线性分子式：H2NCH2C6H10CO2H分子量：157.21纯度：≥99.0%熔点:>300°C(lit.)MDL号：MFCD00001466Beilstein号：2207452EC号：214-818-2  氨甲环酸危险代码:Xi危险等级:36/37/38安全等级:26-36药理作用:纤溶现象与机体在生理或病理状态下的纤维蛋白分解、血管通透性增加等有关,也与纤溶引起的机体反应，各种出血症状及变态反应等的发生发展和治愈相关联。
本品可抑制这种纤溶酶的作用,而显示止血、抗变态反应、消炎效果。
1抗纤维蛋白溶酶的作用氨甲环酸能与纤溶酶和纤溶酶原上的纤维蛋白亲和部位的赖氨酸结合部位(LBS)强烈吸附,阻抑了纤溶酶、纤溶酶原与纤维蛋白结合,从而强烈地抑制了由纤溶酶所致纤维蛋白分解；另外,在血清中巨球蛋白等抗纤溶酶的存在下,氨甲环酸抗纤溶作用更加明显药代动力学性质：生物利用度34%，半衰期3.1h1与青霉素或尿激酶等溶栓剂有配伍禁忌。
2、与口服避孕药、雌激素或凝血酶原复合物浓缩剂合用,有增加血栓形成的危险。
创伤研究显示，氨甲环酸可以安全可靠地降低创伤出血患者的死亡率。
有鉴于此，氨甲环酸这种廉价的、非专利药物，已经列入了WHO必备药品清单中，并将在世界高、中、低收入国家中得到广泛应用。
颅脑创伤研究显示，接受氨甲环酸的颅脑患者发生进行性出血的可能降低，死亡率亦有降低的趋势。
尽管这两项研究均没有得出十分明确的结论，但仍提示了氨甲环酸有可能改善创伤性脑损伤的预后，这将为后续研究打下基础，例如即将实施并招募多达10000名颅脑损伤患者的CRASH-3研究，它将为氨甲环酸对于改善死亡率和致残率的疗效方面提供可靠的证据。
经血过多氨甲环酸能够显著降低经血过多妇女的血量损失。
一项评价抗纤溶药（主要为氨甲环酸）治疗经血过多的Cochrane系统评价指出，与安慰剂或其他治疗相比，抗纤溶制剂可以更多的降低月经过多妇女的血量损失，同时不增加副反应的发生率。
美国食品药品监督管理局已于2009年11月13日批准将氨甲环酸口服片作为重度经血过多妇女的治疗措施。
产后出血研究显示，氨甲环酸使产后出血量显著地减少。
然而由于纳入的三个随机试验的方法学质量都稍低，目前尚无来自高质量研究的证据支持抗纤溶药在产后出血的应用。
当前，一项名为WOMAN（TheWorldMaternalAntifibrinolyticTrial）的随机双盲安慰剂对照试验正在开展，它将在全球招募15000患者，为早期应用氨甲环酸对于产后出血患者的死亡率、子宫切除率等改善方面提供可靠证据。
外科手术一项纳入65个随机对照试验的Cochrane系统评价指出，氨甲环酸使术后输血的风险降低了近1/3（RR0.61,95%CI0.53to0.70），并减少了术中和术后的出血量，同时血栓栓塞事件的发生率并未增高。
其他治疗作用氨甲环酸也作为二线方案用于因子Ⅷ缺乏的血友病患者手术前后的辅助治疗。
并且还可用于遗传性血管性水肿。
美白效果其退黑除斑的功效比维生素C高约50倍，是果酸的近10倍左右。
本品可用于：1.前列腺、尿道、肺、脑、子宫、肾上腺、甲状腺、肝等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血。
2.用作溶栓药，如组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、链激酶及尿激酶的拮抗物。
3.人工流产、胎盘早期剥落、死胎和羊水栓塞引起的纤溶性出血。
4.局部纤溶性增高的月经过多、眼前房出血及严重鼻出血。
5.用于防止或减轻因子Ⅷ或因子Ⅸ缺乏的血友病患者拔牙或口腔手术后的出血。
6.中枢动脉瘤破裂所致的轻度出血，如蛛网膜下腔出血和颅内动脉瘤出血，应用本品止血优于其他抗纤溶药，但必须注意并发脑水肿或脑梗死的危险陛。
至于重症有手术指征患者，本品仅可作辅助用药。
7.用于治疗遗传性血管性水肿，可减少其发作次数和严重度。
8.血友病患者发生活动性出血。
9.对黄褐斑有确切疗效。
偶有药物过量所致颅内血栓形成和出血。
尚有腹泻、恶心及呕吐。
较少见的有经期不适(经期血液凝固所致)。
由于本品可进入脑脊液，注射后可有视力模糊、头痛、头晕、疲乏等中枢神经系统症状，特别与注射速度有关，但很少见。
必须持续应用本品较久者，应作眼科检查监护(例如视力测验、视觉、视野和眼底)。
严重不良反应:据报道,不出现休克的报告,因此,应密切观察,一旦出现,应立即停药,给予对症,处置。
对本品中任何成份过敏者禁用。
静脉滴注：一般成人一次0.25～0.5g，必要时可每日1～2g,分1-2次给药。
根据年龄和症状可适当增减剂量,或遵医嘱。
治疗原发性纤维蛋白溶解所致出血。
剂量可酌情加大。
避光、干燥处保存1.应用本品要监护患者以降低血栓形成并发症的可能性。
有血栓形成倾向及有心肌梗死倾向者慎用。
2.本品一般不单独用于弥散性血管内凝血(DIC)所致的继发性纤溶性出血，以防进一步血栓形成，影响脏器功能，特别是急性肾功能衰竭，故应在肝素化的基础上应用本品。
在DIC晚期，以纤溶亢进为主时也可单独应用本品。
3.如与其他凝血因子(如因子IX)等合用，应警惕血栓形成。
应在凝血因子使用后8小时再用本品较为妥善。
4.由于本品可导致继发肾盂和输尿管凝血块阻塞，大量血尿患者禁用或慎用。
5.慢性肾功能不全时用量酌减，给药后尿液浓度常较高。
6.应用本品时间较长者，应做眼科检查监护(视力、视觉、视野和眼底检查)。
氨甲环酸AnjianhuansuanTranexamicAcid书页号：2005年版二部－611[修订]【含量测定】第1行“取本品约0.25g”改为“取本品约0.12g”。
[增订]【检查】碱度取本品0.5g，加水10ml使溶解，依法检查（附录ⅥH）,pH值应为7.0~8.0。
氯化物取本品0.50g，依法检查（附录ⅧA），与标准氯化钠溶液7.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.014%）。
有关物质取本品适量，加水溶解并定量稀释制成每1ml中约含氨甲环酸10mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取1ml，置100ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。
照高效液相色谱法（附录VD）测定，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以0.23%十二烷基硫酸钠溶液（取磷酸二氢钠18.3g，加水800ml溶解，加三乙胺8.3ml混匀后，再加入2.3g十二烷基硫酸钠，溶解混匀，用磷酸调节pH至2.5，加水至1000ml）-甲醇（60∶40）为流动相；检测波长为220nm。
称取氨甲苯酸10mg，置100ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液，取对照品溶液1ml与供试品溶液1ml，置50ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，取20μl注入液相色谱仪，使氨甲环酸峰保留时间约为13分钟，氨甲环酸峰与氨甲苯酸峰的分离度应大于5。
取对照溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测器灵敏度，使主峰峰高为满量程的10%；再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主峰保留时间的3倍。
供试品溶液的色谱图中如显杂质峰，相对主成分峰保留时间1.2倍的环烯烃杂质峰峰面积,乘以相对响应因子0.005后，不得大于对照溶液的主峰面积的0.1倍(0.1%)；氨甲苯酸杂质峰峰面积，乘以相对响应因子0.006后，不得大于对照溶液的主峰面积的0.1倍(0.1%)；相对主成分峰保留时间1.5倍的Z-异构体峰峰面积，乘以相对响应因子1.2后，不得大于对照溶液主峰面积0.2倍（0.2%），其他单个杂质峰面积均不得大于对照溶液的主峰面积的0.1倍(0.1%)，环烯烃、氨甲苯酸、Z-异构体分别乘以相对响应因子后与其他杂质的峰面积总和不得大于对照溶液的主峰面积的0.5倍(0.5%)。
[删去]【检查】Z-异构体氨甲苯酸
多年生直立或半攀援状草本，基部近木质。
根状茎粗壮。
茎直立，高70-100厘米，通常无毛，茎略具棱沟，斜上，光滑或被疏毛或腺毛，斜卧地面或依附而生，下部质坚实，多分枝，匍地者节处生根，嫩枝紫红色。
火炭母草-植物源生态汉语拼音huotanmucao植物拉丁名PolygonumchinenseL.　别名火炭毛、乌炭子、运药、火炭母、山荞麦草、地肤蝶、黄鳝藤、晕药、火炭星、鹊糖梅、乌白饭草、红梅子叶、白饭草、大叶沙滩子、乌饭藤、水沙柑子、鸪鹚饭、水退瘀、胖根藤、老鼠蔗、小晕药、花脸晕药、蓼草、白乌饭藤、信饭藤、酸管杖、大沙柑草、火炭藤、水洋流、酸广台、接骨丹、大红袍、野辣蓼。
叶互生，具柄，有翅；叶片卵状长椭圆形或卵状三角形，长4-10厘米，宽2-4厘米，顶端短渐尖，基部截形或宽心形，边缘全缘或具细圆齿，两面无毛，有时下面沿叶脉疏生短柔毛，下部叶具叶柄火炭母草(20张)，叶柄长1-2厘米，通常基部具叶耳，上部叶近无柄或抱茎；托叶鞘膜质，无毛，长1.5-2.5厘米，具脉纹，顶端偏斜，无缘毛，花序头状，通常数个排成圆锥状，顶生或腋生，花序梗被腺毛；枝上部叶心脏形，有短叶柄或无柄而抱茎；上面鲜绿色或有V形黑纹，下面主脉有毛；托鞘膜质，斜截形。
头状花序，再组成圆锥或伞房花序，花序轴常被脓毛，无总苞；苞片宽卵形，每苞内具1-3花；小苞片光滑，通常急尖；小花白色、淡红色或紫色；花被5裂片，白色或淡红色，裂片卵形，果时增大，呈肉质，蓝黑色；雄蕊8；比花被短；花柱3，中下部合生。
子房上位，花柱3裂。
瘦果卵形，黑色，具三棱，长3-4毫米，无光泽，包于宿存的花被内。
生山谷湿地、山坡草地，海拔03-2400米。
日本、菲律宾、马来西亚、印度、喜马拉雅山也有，模式标本采于广东。
根状茎供药用，清热解毒、散瘀消肿。
生于山谷、水边、湿地。
分布于浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、海南、广西、四川、贵州、云南、西藏等地。
1．抗菌作用该品煎剂在试管内对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、乙型链球菌、白喉杆菌、伤寒杆菌、绿脓杆菌和痢疾杆菌均有较强的抗菌作用[1]。
该品的醇提取液或水提取液对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、肺炎杆菌和痢疾杆菌等也有较强抗菌作用[2]。
2．抗乙型肝炎病毒作用用抑制乙型肝炎病毒DNA多聚酶（HBV－DNAP）及降解HBV－DNA的体外试验法，发现该品煎剂对DNAP抑制率在50%以上，降解HBV-DNA的作用在25%以上，表明该品有抗乙肝病毒作用[3]。
3．对平滑肌和骨骼肌的作用该品煎剂对离体豚鼠回肠无明显影响，对离体大鼠子宫有抑制作用；水提取物对离体豚鼠回肠有收缩作用，对离体兔十二指肠可轻度增强其张力。
煎剂对蟾蜍腹直肌，水提取物对大鼠膈肌-膈神经制备均无作用[4-6]。
4．降压作用煎剂在大鼠后肢灌流实验中无明显作用，给麻醉犬静脉注射0．1g（生药）/kg，有降血压作用[4-6]。
5．中枢抑制作用给小鼠腹腔注射水提取物10g（鲜生药）/kg有中枢抑制作用，表现为运动失调，并能延长环己巴比妥钠的催眠时间[4-6]。
6．毒性水提取物5g（鲜生药）/kg静脉注射，使小鼠中枢抑制，运动失调、呼吸加深加快，头部轻度震颤，24h后5只中有1只死亡。
腹腔注射煎剂1g（生药）/只，24h内小鼠全部死亡[4～6]。
火炭母草(5张)叶中含有β-谷自醇（β-sitosterol），山奈酚（kaempferol），槲皮素（quercetin），并没食子酸（ellagicacid），没食子酸（gallicacid），3-O-甲基并没食子酸（3-O-methylellagicacid），山柰酚-7-O-葡萄糖甙（kaempferol-7-O-glucoside），山柰酚-3-O-葡萄糖醛酸甙（kaempferol-3-O-glucuronide)[1]。
药（毒)理学：小鼠腹腔注射煎剂1g生药/只，24小时内全部死亡。
功效：清热利湿；凉血解毒；平肝明目；活血舒筋考证：出自《本草图经》。
主治：痢疾；泄泻；咽喉肿痛；白喉；肺热咳嗽；百日咳；肝炎；带下；癌肿；中耳炎；湿疹；眩晕耳鸣；角膜云翳；跌打损伤各家论述：1.《本草图经》：去皮肤风热，流注，骨节痈肿疼痛。
2.《生草药性备要》：炒蜜食能止痢症。
敷疮、敷跌打、贴烂脚，拔毒、干水、敛口。
3.《岭南采药录》：治小儿身热惊搐，臌胀。
4.《福建民间草药》：活血解毒，止痢，疗带。
5.《四川中药志》：治头晕目眩，气虚耳聋。
6.广州部队《常用中草药手册》：清利湿热，消滞解毒。
治痢疾，肠炎，消化不良，肝炎，扁桃体炎，咽喉炎，疖肿，跌打扭伤，皮炎，湿疹，瘙痒。
7.南川常用中草药手册》：益气行血，祛风解热。
治虚弱，风热，头昏，血气痛。
8.《广东中草药》：凉血解毒。
治小儿夏季热。
【用法用量】内服：煎汤，9～15g，鲜品30～60g。
【采收和储藏】夏、秋间采收，鲜用或晒干。
【功效分类】清热燥湿药；凉血药；解毒药性状鉴别茎扁圆柱形，有分枝，长30-100cm，节稍膨大，下部节上有须根；表面淡绿色或紫褐色，无毛，有细棱；质脆，易折断，断面灰黄色，多中空。
叶互生，多卷缩、破碎，叶片展平后呈卵状长圆形，长5-10m，宽2-4.5cm，先端短尖，基部截形或稍圆，全缘，上表面暗绿色，下表面色较浅，两面近无毛；托叶鞘筒状，膜质，先端偏斜。
理化鉴别（1）取该品粗粉约5g，加乙醇50ml，置水浴上回流30min，稍冷，加活性炭少量，滤过，滤液浓缩至约5ml。
取滤液2ml，加镁粉少量与盐酸5滴，置水浴中加热3min，显橙色或橙红色。
（2）取上述滤液点于滤纸上，干后，置紫外光下观察，显黄色荧光，再喷以1%三氯化铝的乙醇溶液，荧光加强。
中药化学鉴定：取该品粉末1g，加甲醇20ml，在热水浴上回流15分钟，滤过，取滤液1ml，加浓盐酸4-5滴及少量镁粉，水浴上加热数分钟，溶液显淡红色。
（检查黄酮）①治疗白喉将火炭母鲜叶捣烂，取汁30毫升，加蜂蜜适量，每天分6次服，病重者少量多次灌服。
临床观察63例，全部治愈。
疗程一般2～4天。
②治疗急性肠炎取火炭母1两，古羊藤5钱，水煎每日1剂，分2次服。
试用1584例，有效率约90%。
③治疗霉菌性阴道炎用火炭母1两，煎水坐浴；火炭母粉于冲洗后局部喷撒。
两者交替使用，3～5次为一疗程。
治疗17例，均有效。
其中9例作阴道分泌物涂片复查霉菌，均转阴性。
④治疗小儿脓疱疮取火炭母全草3～5两切碎，加适量水煮沸15～20分钟，过滤，滤液浸洗局部，每日数次。
有全身感染症状者另服中药。
治疗25例，均获治愈。
⑤治疗角膜云翳、斑翳、白斑用100%火炭母滴眼剂，每隔1～2小时滴眼1次，连续使用1～2月为一疗程。
治疗316例，其中角膜云翳88例，斑翳1田例，白斑65例，达到良好效果者（较原视力进步2行以上）：角膜云翳占63.4%，角膜斑翳占46%，角膜白斑占38.4%。
但火炭母滴眼剂的溶液不稳定，滴用4～5天后即变质失效，需另换新鲜眼药水。
又可用火炭母、十大功劳叶各1两，加水2000毫升，煎4～5小时，去渣后浓缩至150毫升，过滤，取澄清液即可滴眼。
滴眼时必须无异物感。
加入十大功劳叶的目的在于矫正溶液的酸碱度。
溶液需新鲜配制。
每隔1～2小时滴眼1次，连续1～2月。
适应于角膜云翳、斑翳、非中心性角膜白斑，外眼疾病如急性结膜炎、结膜疱疹、浅层角巩膜炎、电光性眼炎、角结膜化学伤。
临床试治200例，效果良好者角膜云翳36例，斑翳46例，白斑17例，总有效率达92%。
主要成分：含黄酮甙．同属植物赤地利（P.chinensevar.thunbergianum）的根茎含赤地利甙（Shakuchirin）．　火炭母草根部含有谷氨酸（Glutamicacid）、天冬氨酸（Asparticacid）、胱氨酸（Cystine）、脯氨酸（Proline）、丙氨酸（Alanine）、赖氨酸（Lysine）、亮氨酸（Leucine）、蛋氨酸（Methioni-ne）、L-肌醇（L-inositol）、D-半乳糖醛酸（D-galacturonicacid）、D-半乳糖（D-galactose）、麦芽糖（Maltose）以及L-鼠李糖（L-rhamnose）；尚含有棕榈酸（Palmiticacid）、硬脂酸（Stearicacid）、亚油酸（Linoleicacid）和β-谷甾醇（β-sitosterol）．药理作用：1.对中枢神经的作用　小鼠腹腔注射水提取物10g鲜生药/kg，表现有抑制，运动失调，可轻度延长环己巴比妥钠的睡眠时间（0.02<P<0.05），如静脉注射半量，则有抑制、运动失调、呼吸增强、头轻度震颤，24小时后5只中死亡1只，余均正常．小鼠腹腔注射煎剂1g生药/只，24小时内全部死亡．2.对平滑肌的作用　火炭母草水提取物（煎剂加酒精除去沉淀者）对离体豚鼠回肠有收缩作用，对离体兔十二指肠也能轻度增加其张力．煎剂对离体大鼠子宫有抑制作用，但对离体豚鼠回肠无明显作用．3.其他作用　给麻醉狗静脉注射0.1g生药/kg，有降低血压作用．煎剂在大鼠后肢灌流试验中无明显作用．
食粪症，就是小狗吃大便。
可以分为，自食粪症——就是吃自己的大便，同种食粪症——就是吃其它只狗的大便，异种食粪症——吃他种动物的大便包括人的大便。
这种疾病引起的原因有行为和内科疾病之分，原因不同治疗方式不一样。
食粪症是饲主头痛的问题，尤其是遛狗时在人前作出这样的动作，主人可能感觉尴尬，食粪症可分自食粪症就是吃自己的大便、同种食粪症就是吃其它只狗的大便、异种食粪症吃他种动物的大便包括人的，这种疾病引起的原因，有行为和内科疾病之分，原因不同治疗方式不一样。
1.母性行为：母狗生完小狗会舔小狗生殖器和肛门的地方，除了刺激小狗大小便同时吃掉以保环境清洁干净，还可以防止味道外泄，以避免被其它的动物的捕猎，属于正常的母性行为2.模仿的行为：饲主经常清理狗舍和其居住的地方，久而久之狗狗也把他住附近的大小便清理干净，狗狗看到其它狗狗吃大便也学着吃属于模仿行为3.不适当的处罚：狗狗大小便后或乱咬或破坏东西后受到主人体罚，造成狗狗心里害怕，所以大便后因害怕被主人处罚就把粪便吃掉湮灭证据4.取代行为：狗吃大便是一种天性，粪便里一些特殊的味道是狗狗喜欢的，对草食性动物的发酵排泄物更是非常吸引他们，当吃不到这样的排泄物时就吃自己的或其它大便取代5.引起主人的注意：狗狗因为内科疾病而吃屎，主人惩罚而得到注意，内科疾病疾病好了后虽然吃大便会被主人责骂却继续如此，为得到主人的继续注意6.阶级霸权的行为：次阶的狗于团体中可能要吃高阶的狗屎以表臣服7.喂食习惯：有些狗一天要吃几餐，在改为一天一餐后以吃大便充饥，而引起这样的习惯1、  胰脏外分泌不足2、  胃肠寄生虫3、  胃肠道内细菌过度生长4、  发炎性肠管疾病5、  巨食道症或食道狭窄6、  饮食不平衡例如吃过多的脂肪7、  药物引起例如巴比妥盐类、黄体素、类固醇等药物8、  甲状腺机能亢进9、  肾上腺机能亢进10、  糖尿病11、  胰脏炎吃大便这个行为最主要的坏处是引起饲主和旁观者的恶心和让人觉得家教失败的感觉，狗吃大便不会引起太大的健康危害，但是粪便里有寄生虫、粪便时间过久已有细菌或霉菌孳生、他狗的粪便有病毒污染例如犬小病毒性胃肠炎病毒污染或原虫例如弓虫感染等却会引起其它内科疾病，如果有定时驱虫和打预防针就可把伤害减到最小，处理方式不见的每一只狗都有效，饲主可能要耐心尝试。
1、  断绝机会：狗狗大完便后，马上清理干净，让他无机会吃到大便，  狗在无法掌握何时会大便的时间时，带上口罩使吃不到大便或是可能要关在笼里，笼子底层空隙要够大使大便不会在卡在笼内有机会去吃到，溜??了大便，大便后就走开给他赞美，大便后想要去闻他的大便就立刻阻止，在狗狗居住的环境中要把所有的大便包括其它狗或动物的大便清干净，使他没有机会去吃大便2、  斥责、及时阻止：狗狗吃大便的当时要严厉阻止，不可用体罚，否则得到反效果，已经吃完了大便千万不要有任何处罚动作，因为狗狗已经不知道你处罚是为什么。
3、  鼓励：狗狗大便后赞美他，以食物鼓励引诱，让他忘了去吃大便，慢慢把习惯改掉。
4、  粪便中加入狗不喜欢的味道：狗狗大便后在粪便中加入很辣的辣椒、很苦的药或你的狗不喜欢的味道，这要饲主去发掘你狗狗不喜欢的是甚么味道，每只狗不一样，可能要尝试看看。
5、  以命令阻止：这要有过服从训练的狗才有用，他必须能听懂你的命令，例如不行、坐下、来等命令，当狗狗大便完后，命令他作一些服从动作把注意力移开而防止去吃大便。
6、  食物中添加狗消化后不喜欢的物质：在国外有一些商品例添加在大便被吃的狗食物中，如果狗是吃自己大便就加在他的食物内，如果是他只狗就必须添加在他狗的食物中，我不知道大陆有否类似产品，但是效用尚在评估中，有人提供味精、蒜头、南瓜等添加在狗食物内经消化后在粪便中有不好的味道，狗狗就不喜欢去吃，你可以试试再把结果告诉大家。
7、  添加助消化剂：有人认为添加消化酵素可以帮助消化，进而防止因消化问题所引起的食粪症，在研究中效果未被证实综合上述的方法可以选一个或数个方法同时进行，如果有其它症状同时出现，你要考虑到是否可能是内科疾病所引起的，要带到医院检查才能找到真正的原因去治疗。
人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus，HIV），顾名思义它会造成人类免疫系统的缺陷。
1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。
它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。
至今无有效疗法的致命性传染病。
该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统的失去抵抗力，而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合症）。
病毒现状在世界范围内导致了近1200万人的死亡，超过3000万人受到感染。
在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。
在2004年底，全球有约四千万被感染并与人类免疫缺陷病毒共同生存的人，流行状况最为严重的仍是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚，但该年涨幅最快的地区是东亚、东欧及中亚。
1986年7月25日，世界卫生组织（WHO）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus）简称HIV。
病毒特点HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统；一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；病毒基因变化多样；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、尿液、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；感染者潜伏期长、死亡率高；艾滋病病毒的基因组比已知任何一种  人类免疫缺陷病毒病毒基因都复杂。
美国识别艾滋病最早是于80年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gayplague"或"gay-relatedimmunedeficiency"（GRID）），并受到当时里根保守政府的忽视。
但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。
合作定名在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（LucMontagnier）  及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒（HumanTcellLeukemiaVirus,HTLV），而是一种慢病毒（Lentivirus），他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（ImmuneDeficiency-AssociatedVirus,IDAV）。
大西洋另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（RobertGallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病毒”（HumanTcellLeukemiaVirus-IIIB/H9,HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV（LAI）比较，结果两株病毒是完全一样的，就是蒙塔尼埃小组的LAI。
本来双方约定共同举行新闻发布会，但已经知情的美国健康与人类服务部（DepartmentofHealthandHumanServices,DHHS）部长玛格理特·海克勒（MargaretHeckler）紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。
DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。
法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。
1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（HumanImmunodeficiencyVirus,HIV），以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。
全球蔓延根据世界卫生组织的HIV/AIDS统计报告，在2004年，全球估计有3590至4430万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存，其中430至640万人属于新发感染病例，另外，有280至350万人死于艾滋病。
这些数字并在不断增长中，其中，东亚、东欧、中亚等地区涨幅最快。
感染最严重的地区仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚。
体外生存人类免疫缺陷病毒在人体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存，常温下只可生存数小时至数天。
HIV对热敏感。
在56℃条件下30分钟即失去活性，但在室温保存7天，仍保持活性。
灭活方法不加稳定剂病毒在-70℃冰冻下失去活性，而35%山梨醇或50%胎牛血清在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。
对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。
对紫外线、γ射线有较强抵抗力。
国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟，效果较理想。
艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。
例如，辅料、纱布、衣物等。
对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。
需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。
不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。
体液生存在室温下，液体环境中的HIV可以存活15天，被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。
近年来，一些研究机构证明，离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。
即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。
病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。
所以，含有HIV的离体血液可以造成感染。
尽管艾滋病毒见缝就钻，这些病毒也有弱点，它们只能在血液和体液中活的细胞中生存，不能在空气中、水中和食物中存活，离开了这些血液和体液，这些病毒会很快死亡。
形态结构人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。
向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
基因编码病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。
两端是长末端重复序列（longterminalrepeats,LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。
已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。
LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为叁类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。
gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。
gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。
gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。
实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
4．TaT基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRN  A的翻译。
5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序（Cis-Actingrepressionsequance,Crs）去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。
该蛋白作用于HIvcDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。
可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。
核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。
env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
传播途径HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、唾液、尿液、阴道分泌液、眼泪、乳汁等分离得HIV。
性接触传播HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中，性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损，病毒即可通过破损处进入血液而感染。
无论是同性、异性、还是两性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。
艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动（包括阴道性交、肛交和口交）时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中。
值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
血液传播人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。
母婴传播感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中，也可将病毒传给胎儿，感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。
但下列途径一般不会传播，如握手，拥抱，接吻，游泳，蚊虫叮咬，共用餐具，咳嗽或打喷嚏，日常接触等。
致病机制HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。
细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。
gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。
最终造成细胞被破坏。
其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7．细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡（Apoptosis）。
如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。
甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也  可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。
病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。
此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。
在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，HIV携带者最高，说明该抗体在体内有保护作用。
但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。
在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，因此HIV不会被免疫系统所识别，所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。
长期以来，医学界在临床治疗时发现，所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒，并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。
肠淋巴结为解开这一难题，法国科学家进行了大量试验。
结果发现，肠淋巴结为艾滋病病毒提供了一个绝好的保护屏障，不但艾滋病病毒检测呈阳性者体内的该病毒无法被彻底消灭，一些感染艾滋病病毒10年后血检仍为阴性者的肠淋巴结中也藏匿着艾滋病病毒。
科学家经过进一步研究发现，肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴细胞）活力较差，其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞，控制病毒，但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力，从而导致艾滋病病毒在其中藏身，并逐渐扩散到其他器官，使病情加重。
随后，研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其早衰。
法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，以及加强针对肠淋巴结的治疗等。
这也将是他们下一步的主攻课题。
记忆T细胞记忆T细胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。
当其细胞活着时，病毒也就活着；细胞死亡，病毒便释出，感染更多的健康细胞。
记忆T细胞，这是一种人体免疫细胞，尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制这些病毒的活动。
CD4细胞艾滋病毒会附着在CD4细胞上，再进入CD4细胞并感染它。
当一个人被艾滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造病毒的工厂。
艾滋病毒会不断复制，CD4细胞则被破坏殆尽，免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。
即使感染艾滋病毒者感觉身体良好，没有任何症状，但这时可能已经有亿万个CD4细胞被破坏了。
CD4是最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，整个免疫系统就会遭到致命的打击，对各种疾病的感染都失去抵抗力。
检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。
但HIvP24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。
抗体检测主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）。
ELISA用去污剂裂解HIV或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。
为防止假阳性，可做Westernblotting（WB，蛋白印迹法）进一步确证。
WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HIV蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
HIV抗体检测结果有两种可能，HIV阳性或HIV阴性。
HIV阴性说明从人体内检测不到HIV抗体，阴性符号以（-）表示。
不能说没有感染HIV,要看是什么时候检测的，在窗口期内，感染者的体内还没有产生HIV抗体，或还没有产生足量的HIV抗体，这时HIV检测是阴性结果，如果在窗口期之后检测的，可以排除感染HIV的可能。
HIV阳性说明从人体内检测到了HIV抗体，阳性符号以（+）表示。
检测结果不定因素感染还处于窗口期：从HIV进入体内到检测这段时间还不够长，因此血清还没有形成典型的抗体反应艾滋病进展到终末期，抗体水平下降其他非病毒蛋白抗体的交叉反应：自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下，身体可以产生一些抗体，其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似抗原检测HIV-1P24抗原检测可用于HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断；HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断；第四代HIV-1抗原/抗体ELISA试剂检测呈阳性，但HIV-1抗体确认阴性者的辅助诊断。
P24抗原检测一般用ELISA双抗体夹心法试剂，试剂必须经过SDA批准注册、在有效期内，其阳性结果必须依据试剂说明书经中和试验确认。
HIV-1P24抗原检测的敏感性为30-90%，该结果仅作为HIV感染的辅助诊断依据，不能据此确诊；HIV-1P24抗原检测阴性只表示在本试验中无反应，不能排除HIV感染，临床中一般不作为常规诊断项目。
核酸检测HIV核酸检测可用于HIV感染的辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效判定、预测疾病进展等。
常用的HIV病毒载量检测方法包括逆转录PCR实验（RT-PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）以及实时荧光定量PCR技术。
值得注意的是，每一种HIVRNA定量系统都有其最低检测限，即可以测出的最低拷贝数或国际单位，RNA定量检测时未测出不等于样品中不含有病毒RNA，因此HIV核酸定性检测阴性，只可报告本次实验结果阴性，但不能排除HIV感染；HIV核酸检测阳性，可作为诊断HIV感染的辅助指标，不能单独用于HIV感染的诊断。
报告HIV核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果，注明使用的实验方法、样品种类和样品量，当测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平。
HIV核酸定性检测也可用于HIV感染的辅助诊断，目前在分析HIV基因亚型和变异等基础研究中应用。
通常使用PCR或RT-PCR技术，使用分子生物学实验室通用的扩增试剂，引物可来自文献或自行设计，应尽量覆盖所有或常见的毒株，也可使用复合引物。
报告定性检测结果时应注明反应条件和所使用的引物序列。
此外，利用核酸检测方法的高度敏感性，使用集合核酸扩增检测技术和方法，对高度怀疑感染人群且抗体阴性的样品进行集合核酸检测，可及时发现窗口期感染者。
该方法较单份样品的核酸检测具有更高的成本效益。
[1]常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。
亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。
HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。
用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。
但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。
疑似症状常见症状持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。
淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。
数周以来不明原因发热和盗汗。
数周以来出现难以解释的严重疲乏。
食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10%。
数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。
气促、干咳数周。
皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。
咽、喉部出现白斑。
男性阴部出现鳞屑性斑，痒。
女性肛门瘙痒，阴道瘙痒，白带多。
头痛、视线模糊。
当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时，应及时去医院检查。
在现实生活中，有许多原因能够引起以上症状，不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒。
只有进行科学的“HIV抗体检测”才能够得出正确的结论。
无症状潜伏艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状，直接进入无症状期。
艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。
一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者。
HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。
HIV直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。
它主要存在于感染者和病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。
侵蚀细胞现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。
HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。
当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内T4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。
HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。
助发癌变HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。
夺取生命艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。
艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。
A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有5.8年。
2009年9月，在泰国进行的一项由美国军方支持的医疗试验发现，某实验性疫苗能将感染艾滋病毒的风险大大降低。
人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。
ChallengesinthedevelopmentofanHIV-1vaccine1)extensiveviralclaseandsequencediversity2)earlyestablishmentoflatentviralreservoirs3)immunecorrelatesofprotectionunclear4)viralevasionofhumoralandcellularimmuneresponses.5)antibodyresponsestypicallytype-specific6)nomethodexiststoelicitbroadlyreactiveneutralizingantibodies7)attenuatedvirusesunsafeforhumanuse8)lackofsmall-animalmodel9)littlepharmaceuticalinterest随着对艾滋病毒研究的不断深入，人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒，简称为SIV。
SIV同HIV在基因大小和组成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病。
可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时，将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状。
例如将从佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时，经过一段临床潜伏期后，则产生类似艾滋病的临床症状，如腹泻、体重下降、CD4和CD8细胞比例失调等等。
人们还发现在野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大，并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间。
所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人。
一直到了90年代初，高峰及汉（Hahn）等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中，为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索，进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒。
该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康携带者身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和SIVmac相类似的病毒（HIV-2/FO784）。
在进化分析中，由于FO784同SIVsm/mac的高度同源性，它们相互间在进化树上已不能被区分开，强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒。
这不但为后来的类似实验所证实，同时大量的流行病学结果也支持这一结论。
首先，大约有30%的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm。
大比例的野生猴携带有SIV，直接地证明了佛罗里达长尾猴为SIVsm的自然宿主。
第二，SIVsm和HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区域内。
并且共同生活在西非的人和佛罗里达长尾猴有着密切的接触，例如人们常猎取佛罗里达长尾猴作为宠物或食品。
第三，感染有SIVsm的佛罗里达长尾猴并不产生任何临床症状，可是当把SIVsm接种到恒河猴时，则产生类似于人类的免疫缺陷综合征。
所有这一切说明SIVsm同佛罗里达长尾猴已形成一种共生关系，即佛罗里达长尾猴已成为SIVsm的自然宿主，并且已不再因为SIVsm的感染而产生任何临床症状。
可是当SIVsm感染一个新的宿主时则引起在其自然宿主所没有的临床表现。
同SIVsm感染恒河猴一样，当SIVsm感染到新的宿主人时，则在感染者产生免疫缺陷综合征。
因此人类免疫缺陷综合征实际上是一种动物传染病，即一种在自然状态下由动物传染到人的疾病。
当然最完善的证明应是获得直接SIVsm从佛罗里达长尾猴传播到人的大量流行病学和遗传学证据。
然而在得到这一资料是几乎不可能的前提下，从人类分离到SIV类似病毒，为HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有说服力的证据。
HIV—2的D亚型和E亚型同其相应的SIV密切相关，并且在进化分析中同相应SIV形成同一组群，而不能将其同SIV区分开来。
这说明至少D和E是通过二次独立的从猴到人的传播造成的。
目前已发现至少5种不  人类免疫缺陷病毒同的HIV—2亚型，提示这种在不同种属间的传播对HIV—2来讲可能至少发生了5次。
不久前，在一次意外事件中，一名实验人员由于没有严格遵守实验操作条例而感染了SIV。
在随后2年多的追踪调查中，从该实验人员体内成功地检测到病毒和相应抗体，表明该实验人员已被SIV所感染。
该意外事件直接地证明了免疫缺陷病毒从猴类传播到人类的可能性。
通过上述的研究，对HIV-2的起源有了比较明确的结论。
可是对HIV—l的起源问题曾一直是一个未解的迷。
虽然说人们普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猴病毒，可是一直缺少明确的证据。
尽管已在黑猩猩体内成功地分离到一种类似于人类HIV-l的病毒（SIVcpz），可是二者之间的遗传物质差异很大。
同HIV-2和SIVsm/mac的关系不一样，在遗传进化的分析中HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相关的群。
另外在自然状态下，黑猩猩的感染率十分的低。
到目前大约有几百只黑猩猩已经被筛选过，可发现仅有四只黑猩猩为血清学阳性。
这远低SIVsm的自然感染率。
根据目前所有的资料，人们对HIV-l的起源存在着二种看法。
一种看法认为人类的艾滋病毒起源于SIVcpz，只是到目前还没有采集到同HIV—l密切相关的SIVcpz样品。
然而由于黑猩猩的自然感染率非常低，这种可能性不大。
另外一种看法认为人类和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的传染源，然而，最新的实验结果表明，人类艾滋病I型病毒事实上是起源于非洲的黑猩猩。
通过对黑猩猩宿主线粒体的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，该研究证明生活在非洲的四类黑猩猩中，到目前为止仅有两类被其相应的SIV所感染。
而当今所有流行的HlV-l仅起源于其中一类生活在中西非国家的黑猩猩，同时2009年7月科学家发现艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡。
武汉大学基础医学院年轻教授侯炜和武汉大学动物实验中心霍文哲教授团队合作的一项科研成果发表在8月份美国著名国际学术刊物《淋巴细胞生物学》杂志上。
这项研究发现，一种名为“表达CD56分子的T淋巴细胞”具有抗艾滋病毒感染的作用。
经过3年研究，首次发现“表达CD56分子的T淋巴细胞”培养液中的分泌物可以抑制艾滋病毒的感染和复制，并且这种活性具有广谱性，既可抑制实验室保存的艾滋病毒病毒株，也可抑制临床上分离得到的艾滋病毒病毒株。
虽然该培养液中的分泌物对艾滋病毒进入细胞的协同受体影响甚微，但可增强干扰素调节因子的作用，从而引起巨噬细胞发挥作用，“抗击”艾滋病毒。
[2]艾滋病毒是如何在人群内在近十几年来以令人惊奇的速度传播，目前人们还没有明确的回答。
但是由于经济的不断发展、交通运输的发达而使人口流动性大幅度的增加、生活习惯的改变无疑在艾滋病的流行中起着重要的作用。
太公（tàigōng）名词，古代对长辈的一个尊称，也用做复姓、人物名称、地名。
释名只要是腊雪都是五瓣，雪花却是六瓣，腊前的雪，很宜于菜麦生长，又可以冻死蝗虫卵。
采集加工腊雪，瓶装密封后放在阴凉处，数十年也不会坏。
功效主治用腊雪水浸过的五谷和种子，则耐旱而不生虫；洒在桌几和床席上，则苍蝇蚊子自己就飞走了；浸泡过的各种果实，不蛀虫，也能用它陈蝗虫。
[1]基本资料来源为腊月收藏的雪花所融化的雪水。
性味淡，寒。
①《本草拾遗》："味甘，冷，无毒。
"②《医林纂要》："甘，淡，寒。
"功用主治清热解毒，降火止渴。
治瘟疫、中暑热狂，伤酒热渴。
①《本草拾遗》："解一切毒，治天行时气温疫，小儿热痫狂啼，大人酒后暴热、黄疸，仍小温服之。
"②《儒门事亲》："洗目退赤。
"③《日用本草》："煎茶煮粥，解热止渴。
"④《纲目》："宜煎伤寒火喝之药，抹疿亦良。
"⑤《医林纂要》："降热杀虫，清肺利水。
"用途雪是杀虫灭菌解热的良药。
腊雪用瓶密封贮存，放阴凉处，数十年也不坏。
腊雪有益于菜麦，又能杀虫蝗，用以浸五谷种，则耐旱而不生虫，洒家具上，能驱苍蝇，淹藏一切水果和食品，可免蛀害。
春归有虫，雪水容易腐败，所以不能入药。
附方腊雪能解一切毒。
治时气温疫、酒后暴热、小儿热狂啼等。
亦治黄疸，但服时须稍加热。
腊雪洗眼，能退眼红；煎茶煮粥，可以解热止渴；涂抹痱子有效。
在我国民间，人们将腊雪贮存起来，夏天时用它擦洗身子，可消除痱子和疮疤；若心火上攻，眼红目赤，用洁净的雪水洗眼，可清火明目。
如有烧伤或烫伤，用雪水涂洗，能减少痛苦。
在寒冷的冬天，手脚麻木，用雪搓洗，又可活筋热血，身体舒服。
雪是天然的净化器。
雪花在纷纷扬扬的下降过程中，由于跟大气悬浮着的尘埃、杂质接触，像滚雪球似的越滚越大，成为颗粒较大的凝结核，在地心引力作用下落到地面，如把天空用水冲洗一遍，从而使空气变得格外清新，令人心旷神怡。
雪还是天然的消声器。
噪声对人体健康危害是难以估计的。
雪落到地面上后，由于它的密度小、重量轻、空隙大，所以，地面的雪对声波的反射率极低，能吸收大量的音波，对防止或抑制噪声污染有良好作用。