ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2、如果7天内口腔溃疡不愈，如果疼痛、发红持续无好转，或恶化，或肿胀，伴有皮疹，或发热，及时请医生诊治。
部分患者使用本品时有一过性局部刺激症状，一般2分钟内可消失。
【孕妇及哺乳期妇女用药】尚无相关的研究资料，应在医师指导下使用。
【儿童用药】儿童须在成人的监视下使用，2岁以下儿童遵医嘱。
【老年用药】尚无相关的研究资料，应在医师指导下使用。
国药准字H20064406
少毛症是指过了青春生长期后，毛发稀疏或无毛的症状。
完全无毛情况约占2%，十分稀疏情况约占12%。
少毛症患者，因为生理上的不便可能会产生精神上的羞耻感、自卑感，尤其男性患者比女性患者的恐惧感更为严重。
原因之一是体内雄激素水平较低；其原因之二是阴部及腋部毛囊中接受雄激素的受体对雄激素不敏感或存在其他缺陷；也有的是完全没有这类受体。
原因之三是遗传性因素。
当阴毛和腋毛高度稀少或缺如时称之为少毛症，大约占人群的2．5%。
有很少数少毛症属于病理性的，如一种称为特纳氏综合征的性染色体异常遗传病，病人的染色体多为45，X，少一条性染色体，是性细胞成熟过程中性染色体不分离或丢失所致。
这种女性病人的性腺机能不全，表现低矮，蹼颈，乳房发育不良，外生殖器幼稚，阴阜无毛或少毛，因卵巢无滤泡而伴闭经，虽能过性生活但无生育能力。
具有甲状腺机能低下的妇女无腋毛，阴毛也稀少，可有性生活但性欲明显低减。
单纯性性腺发育不全也伴有少毛症，轻症治疗后可恢复生育力。
妇女产后大出血可造成垂体功能低减的席汉氏综合征，病人极度消瘦，闭经，不育，头发及阴毛逐渐脱落，无力，性欲极度低减。
但这些病变的本身多伴有明显的其他症状，常因其他问题而就诊，如发现少毛症伴有较多的其他身体机能的改变时，则不要掉以轻心，最好及早去医院检查，对症治疗或处理。
无毛症的治疗，可适当采用含有雄性荷尔蒙的软膏涂抹局部的方法，但收效甚微，从根本上医治，需要靠毛发移植手术来矫正。
1、由于麻醉剂的药效不会立即消失，手术后可能会有困倦感。
出院后，要注意多休息；术后不可驾驶车辆或从事高空作业。
睡觉时，可将枕头垫得高一些；　2、术后五天内不要提拎重物或做剧烈运动；　3、手术后请遵医嘱，按时吃药，这样可以减轻术后的不适；　4、手术后在手术部位用冰块冷敷3-4天，便于消肿；　5、手术后一合周内避免手术部位沾水，四天后可以洗头，但不可过重揉搓取发部位；　6、忌食辛辣刺激食物。
7、术后四天内，最好避免做运动。
四天后，可做轻微运动；十天后，可稍加大运动量；但至少三周内，不能进行剧烈的身体碰撞运动；
海南国瑞堂制药有限公司是由海南国瑞药业有限公司于2002年投资兴建的集科研、生产、销售为一体的高科技现代化制药企业。
公司位于海口市南海大道168号海口保税区C01号，总投资约5800多万元。
厂区占地面积28000平方米，建筑面积10656平方米，拥有五个生产车间九条生产线，生产品种有9个剂型，已获得生产批文及正在申报待批的约100个品种中，主要以抗生素、治疗心脑血管疾病药物为主，兼有注射用糖盐水、糖尿病、抗病毒、治疗感冒和消化系统用药等。
生产规模为：大容量注射剂（第一车间）年生产能力2500万/瓶；粉针剂、冻干粉针剂（第二车间）年生产能力2500万/支；头孢粉针剂、头孢冻干粉针剂（第三车间）年生产能力2500万/支；小容量注射剂(第四车间)年生产能力4000万/支；固体制剂（第五车间）年生产能力胶囊剂为1亿粒、片剂为1亿片、颗粒剂为1亿袋。
并分别于2004年和2005年通过国家食品药品监督管理局GMP认证(证书号：F3116和G3608)。
生产范围内的9种制剂剂型及产品具有起点高、技术含量高、附加值高的特点。
公司目前拥用员工89人，具有中高级职称的11人，大中专以上学历的占员工总人数的78%，合理构筑了较为科学的人力资源管理体系。
注射用头孢他啶产  品：    注射用头孢他啶规  格：    0.75g包  装：    10支/盒*60盒/箱零售价：  14.40元/瓶产品介绍：头孢他啶为第三代头孢菌素类抗生素。
抗菌谱广，对多数革兰氏阳性菌和阴性菌有效。
对大肠埃希氏菌、肺炎杆菌等肠杆菌科细菌和流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等有高度抗菌活性。
对硝酸盐阴性杆菌、产碱杆菌等亦有良好抗菌作用。
对于细菌产生的大多数β-内酰胺酶高度稳定，故其对上述革兰氏阴性杆菌中多重耐药菌株仍可具抗菌活性。
肺炎球菌、溶血性链球菌等革兰氏阳性球菌对本品高度敏感，但本品对葡萄球菌仅具中度活性，肠球菌和耐甲氧西林葡萄球菌则往往对本品耐药。
本品对消化球菌和消化链球菌等厌氧菌具一定抗菌活性，但对脆弱拟杆菌抗菌作用差。
本品为杀菌药，作用机制为与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，使转肽酶酰化，影响细胞壁粘肽成分的交叉连结，抑制细菌细胞壁的合成，使细胞分裂和生长受到抑制，最后溶解和死亡。
注射用头孢尼西钠产  品：    注射用头孢尼西钠规  格：    1.0g包  装：    1.0g支/小盒*10支/中盒*60盒/箱零售价：    158.00元/瓶产品介绍：头孢尼西钠为第二代广谱、长效的头孢类抗生素，通过抑制细菌细胞壁合成产生抗菌活性。
对革兰氏阳性和阴性菌以及一些厌氧菌均有抗菌作用。
对大多数β-内酰胺酶稳定。
体外和临床试验证实头孢尼西对下列微生物有效：革兰氏阳性需氧菌金黄色葡萄球菌（包括产或不产β-内酰胺酶菌株）、表皮葡萄球菌（对耐甲氧西林的葡萄球菌也耐药）、肺炎链球菌（A组和β溶血性链球菌）、无乳链球菌（B组链球菌）。
革兰氏阴性需氧菌大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、雷氏普罗维登斯菌属、摩氏摩根菌、普通变形杆菌、奇异变形杆菌、流感嗜血杆菌（包括对氨苄青霉素敏感菌和耐药菌株）。
体外抗菌资料显示头孢尼西对下列微生物有效，但临床有效性尚未确定：革兰氏阴性需氧菌卡他莫拉氏菌、催产克雷伯氏杆菌、产气肠杆菌、淋病奈瑟氏菌（包括青霉素敏感菌和耐药菌）、费氏枸橼酸杆菌、异型枸橼酸杆菌。
革兰氏阳性厌氧菌产气荚膜梭状芽胞杆菌、厌氧消化链球菌、大消化链球菌、普氏消化链球菌、痤疮丙酸杆菌。
革兰氏阴性厌氧菌巨核梭杆菌头孢尼西体外对假单胞菌属、沙雷氏菌属、肠球菌、不动杆菌属、脆弱类杆菌属无效。
甲硝唑注射液产  品：    甲硝唑注射液规  格：    100ml:0.5g包  装：    80瓶/箱零售价：    7.00元/瓶产品介绍：甲硝唑对大多数厌氧菌具有强大的抗菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用，抗菌谱包括脆弱拟杆菌和其他拟杆菌、梭形杆菌、产气梭状芽孢杆菌、真杆菌、韦容球菌、消化球菌和消化链球菌等，放线菌属、乳酸杆菌属、丙酸杆菌属对本品耐药。
本品尚可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使原虫氮链发生断裂。
体外试验证明，药物浓度为1～2mg/L时，溶组织阿米巴于6～20小时即可发生形态改变，24小时内全部被杀灭，浓度为0.2mg/L时，72小时内可杀死溶组织阿米巴。
卵巢泡膜细胞瘤基本上是良性肿瘤。
其有明显的内分泌功能，瘤细胞可以分泌雌激素，当黄素化或囊性变时，少数可有男性化功能。
仅有个案恶性泡膜细胞瘤的报道。
[1]﻿（一）发病原因卵巢泡膜细胞瘤来自卵巢间质的特殊间胚叶组织，向卵泡膜细胞分化，形成肿瘤。
有学者通过细胞基因分析，发现泡膜细胞瘤有在其他性索间质肿瘤中发现的12号染色体三体（Trisomy12），泡膜细胞瘤还存在4号染色体三体（Trisomy4），并认为后者是泡膜细胞瘤的第2个肿瘤基因。
（二）发病机制1．泡膜细胞瘤（1）大体检查：肿瘤多为单侧，双侧少见。
直径1～30cm，平均直径8cm左右。
圆形或卵圆形，外表常隆起，呈浅表分叶状。
肿瘤实性，质硬或韧。
切面实性，可有不同程度的囊腔，偶可见出血灶。
黄色、杏黄色斑点或区域被灰白纤维组织分割是其特点，可有灶性或弥漫性水肿。
（2）显微镜下检查：①肿瘤细胞特征：瘤细胞圆形或短梭，细胞核圆或卵圆，胞质丰富，均匀或有空泡形成，界限不清。
HE染色浅淡，脂肪染色阳性，可见丰富的脂滴。
网织纤维染色可见嗜银纤维包绕于每个细胞，这是与颗粒细胞瘤常用的组织化学鉴别方法。
②肿瘤细胞组织排列形态：瘤细胞排列成束，互相交叉，细胞束呈螺纹状或相互吻合的小梁状，这种穿插排列的细胞束间由纤维结缔组织间质分隔，并常见玻璃样变。
2．黄素化泡膜细胞瘤：系指泡膜细胞瘤的细胞出现黄素化，此时瘤细胞大，呈多角形或圆形，富含脂质。
这种黄素化的细胞常灶性分布在泡膜细胞瘤内。
纤维间质常见明显的、大片玻璃样变。
3．含Leydig细胞的泡膜纤维瘤：当瘤内有散在或成堆的似睾丸间质细胞的细胞时，若能找到Reinke类晶体，则称其为含Leydig细胞的泡膜细胞瘤。
4．恶性泡膜细胞瘤：罕见，仅有个案报道。
瘤细胞密集，肉瘤样、上皮样或异形性。
细胞核大、异形、核分裂多[（30～40）/10HPFs]，并可见病理性核分裂象。
临床上可出现肿瘤播散和转移。
有些作者认为仅从以上形态学表现尚不足以诊断恶性，还需肿瘤具备功能方可诊断。
由于病例少，关于恶性泡膜细胞瘤的诊断标准尚未统一。
[2]﻿（1）雌激素增高：由于肿瘤分泌雌激素，子宫内膜作为靶器官，往往可以引起增生性病变或癌变。
临床常见阴道不规则出血、月经过多、闭经、绝经后出血等症状。
Normura等（2001）报道1例泡膜细胞瘤合并子宫腺肉瘤。
（2）男性化表现：约有2%的病例有男性化表现，血中睾酮可以升高。
主要在泡膜细胞瘤出现黄素化、囊性变时发生。
临床上患者出现多毛、痤疮、声音低哑、阴蒂增大、乳房萎缩、雌激素水平低落等一系列症状，肿瘤切除后上述症状逐渐改善及消失。
（3）腹部不适、腹胀偶有肿瘤扭转，可出现急性腹痛。
因患泡膜细胞瘤的年轻患者少，故合并妊娠的报道甚少，但是当合并妊娠时肿瘤容易发生破裂。
Takemori等（2000）报道1例泡膜细胞瘤合并腹水的患者，血浆CA125亦增高。
泡膜细胞瘤是较具临床特色的肿瘤。
对于老年妇女、有阴道不规则出血症状、雌激素水平升高、附件有实性肿物，或有少数人以男性化变化为主时，均要分析考虑患泡膜细胞瘤的可能。
但是由于卵巢颗粒细胞瘤亦有类似的临床症状，更有少数肿瘤既含有颗粒细胞成分，又含有泡膜细胞成分，为颗粒泡膜细胞瘤时不容易在术前做出准确判断，往往需要经过病理检查才可确诊。
对此类病人，术前诊断为卵巢颗粒-间质细胞肿瘤亦是完全正确的。
[3]﻿激素水平检测、组织病理学检查。
[4]﻿泡膜细胞瘤患者子宫内膜因受雌激素的刺激，常出现不同程度的增生性病变，甚至子宫内膜癌，所以子宫病变的处理亦应在治疗中加以考虑。
若无子宫病变时，对于青春期及未生育的妇女一般行患侧附件切除。
即使该组病人子宫内膜有增生性病变甚至不典型增生，亦可仅行患侧附件切除。
术后可行内分泌治疗并定期诊刮，争取在严密监护下解决生育问题。
绝经后妇女应做全子宫双附件切除。
若伴随子宫内膜癌时，则应根据子宫内膜癌的临床分期适当扩大手术范围。
恶性或已有转移者应行卵巢癌细胞减灭术，术后加以化疗或放疗。
据报道其疗效较满意。
肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration)是一种常染色体隐性遗传性疾病，由血浆中铜蓝蛋白(一种铜结合酶)水平降低所致。
因1912年首次由Wilson报道，故又称Wilson病。
本病由于体内丙酮代谢障碍，导致肝、脑等组织病变。
临床特点为锥体外系症状、肝损害和特征性角膜色素环，同时多伴有不同程度的精神障碍。
发病年龄分布从少年到壮年，约有半数之多的患者在20～30岁。
因常伴发精神症状，易被误诊为原发性精神障碍。
其病情不断进展，大都预后不良。
本病绝大多数为缓慢起病，初期多出现锥体外系症状，如肢体震颤、摆动、肌张力增高、不自主运动等。
以精神障碍首发者约占20%，儿童患者多以精神异常为首发症状，表现为情绪异常或学习能力下降。
1.起病  绝大多数患者为缓慢起病；少数为亚急性，病程进展较快；后者多见于儿童或少年患者。
首发症状以锥体外系症状较常见，以精神障碍为首发症状者约占20%左右。
儿童患者多以精神症状起病，表现为情绪异常或学习能力下降。
2.精神症状  肝豆状核变性的症状呈多样化，早期即有情绪异常或个性特点的变化，在疾病过程中可出现类似情感性精神症状或精神分裂症样表现，在疾病晚期则以智能减退较为明显，严重者呈现痴呆状态。
临床上精神症状大多在神经症状出现后1年左右发生，但亦可表现较早。
情绪障碍主要以强制性哭笑，情绪不稳、喜怒无常、易激动、欣快、或情感淡漠、兴趣降低等常见(欧阳珊，1990)。
也可见抑郁、焦虑症状。
人格及行为障碍表现为迟钝、幼稚，戏谑、轻率、任性、说谎或偷窃等违纪行为等，但冲动行为亦不少见。
逻辑性思维亦可明显异常，而幻觉、妄想较为少见。
随着病程进展，智能障碍日益明显，后期呈严重的痴呆状态。
亦有病人可发生幻听及被害妄想或呈现类精神分裂症样表现。
到疾病晚期，脑实质严重受损，此时患者的日常生活完全不能自理，可出现性本能亢进表现。
3.神经系统症状和体征  本病三大主要征象为锥体外系症状、肝硬化和角膜色素环(Kayser-Fleischer环)。
在首发症状中，锥体外系运动障碍极为明显，如肢体震颤，手臂大的摆动，肌张力增高或强直，不自主运动，共济失调等最为常见。
其他如构音不清，流涎和吞咽困难等也不少见。
多数病例角膜外缘有棕绿色色素环(Kayser-Fleischer环)，实验室检查有血清铜氧化酶活力减低。
角膜色素环的检出率高达90%以上，具有重要的诊断价值。
此环呈棕色或灰绿色，位于角膜边缘，在裂隙灯下较易看到。
肝损害以肝大，脾大最常见，晚期出现腹水及肝硬化。
本病为持续进展性疾病，大多预后不良。
从出现症状到死亡约7～15年，多因肝衰竭或并发感染而死亡。
并发症：肝豆状核变性患者免疫功能部分低下，可继发各系统感染，并多因肝衰竭或并发感染而死亡。
部分患者有假性延髓麻痹的症状如吞咽困难、饮水返呛等，特别是长期卧床的病人更容易患坠积性肺炎、尿路感染与褥疮。
有锥体外系症状的患者，行走困难、易跌倒而出现骨折。
肝豆状核变性患者在肝硬化失代偿期有门静脉高压合并食管胃底静脉曲张者，易出现急性上消化道出血，甚至发生出血性休克；少数肝脏的解毒能力下降，易出现肝性脑病、肝肾综合征等；亦有患者由于脑部损害而合并癫痫发作。
上述种种并发症往往加重病情，严重影响了治疗效果，使患者住院时间延长，如不及时、准确的处理，部分患者预后较无并发症的患者差。
本病为常染色体隐性单基因遗传疾病，有阳性家族史者约占20%～30%。
大多数系同胞一代发病。
目前发现其基因至少存在25种突变，定位于染色体13。
至于其基因缺陷是结构基因或控制基因尚未确定。
有的文献报道近亲婚配者发病率较高，但尚有争议。
由于患者体内缺乏血浆铜蓝蛋白，不能与铜结合，以致大量铜沉积于肝、脑(豆状核)、角膜和肾脏，导致铜代谢障碍并引起一系列内脏功能和组织上的损害；最常见的部位是脑基底核、小脑、大脑皮质、角膜、肝、肾等处。
本病的病理变化主要在豆状核，大脑皮质也可受损。
病理切片可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且为星形细胞代替。
若铜在肝内大量沉积，可出现肝大，急性或慢性肝炎和肝硬化、肝萎缩。
发病机制：本病的发病机制，有下列假说：1.胆道排铜障碍  经用64Cu或67Cu放射性核素检查，发现本病患者为肝胆系统排铜减少，从而使铜在肝脏或其他脏器及组织中大量沉积。
这是较为引人注目的一个假说。
2.细胞内异常蛋白质的存在  持此假说者认为突变基因的产生物是细胞内一种异常的蛋白质，或者由异常的酶导致蛋白质不完全水解形成异常的多肽。
这种异常的蛋白质或多肽主要存在肝、脑、肾等组织中，并对铜具有异常强的亲和力，从而阻碍了铜蓝蛋白的合成，使铜在组织中沉积起来。
3.溶酶体缺损  肝细胞溶酶体的缺损，则早期不能将铜集中到溶酶体，以后又不能把铜释放到胆汁中被排出，导致铜在肝脏或其他组织中大量沉积。
4.铜蓝蛋白合成障碍  Matsuda(1974)用放射免疫法测得患者血清中有正常原铜蓝蛋白含量，提示患者体内铜与原铜蓝蛋白合成过程受阻。
本病的病理变化主要发生在豆状核，大脑皮质也可受损。
肉眼观察大脑的外形是正常的，切面可见纹状体萎缩并呈棕色，壳核常有空洞形成。
病理切片检查可见壳核和尾状核神经细胞变性或消失，且被星形细胞代替。
有的形成典型的Alzheimer细胞，继而发生退行性变。
特殊染色可发现受损区的毛细血管周围有铜的沉积。
本病肝硬化初期为脂肪变性，严重时有肝细胞坏死。
肝硬化晚期肝脏体积缩小，呈小叶性硬化，表面有细小的结节。
病理切片可见正常、退化、恢复的肝细胞区呈不规则的交错分布，并有结缔组织及小胆管增生现象。
过去曾认为本病在我国不多见，可实际并非如此。
据不完全统计，国内已报道近600例，其中有相当多的病例伴发不同程度的精神障碍。
我国尚未见全国性流行病学调查资料；根据Walshe1986年的报道约为3/10万，基因频率为0.53%。
本病发生年龄分布从少年到壮年，约有半数之多的患者在20～30岁，加之常伴发精神症状，因之易误诊为原发性精神障碍。
晚发病者较少见。
男性多于女性，男女之比约为2.5∶1。
1.血清铜蓝蛋白和血清铜降低，尿铜和肝铜含量增高。
血清铜氧化酶吸光度检查有90%的病人低于正常值为肝豆状核变性的主要生化异常。
血清铜蓝蛋白测定正常人为200～400mg/L(或为0.25～0.49O.D)；患儿通常低于200mg/L；24h尿铜排出量测定患儿明显增高，常达100～1000ug/24h；细胞含铜量测定：正常人约为20ug/g(干重)，患儿可高达200～3000ug/g。
2.肝功能检查示谷丙转氨酶(SGPT)、麝香草酚浊度试验(ZnTTT)增高。
3.血象很低的患者是金属络合剂驱铜疗法的不利因素，如不及时处理，往往使驱铜治疗难以坚持下去。
严重肝肾功能受损的患者，亦要避免使用对肝肾功能损害的药物。
肝纤维化指标可了解患者肝硬化的严重程度，为抗肝纤维化治疗提供客观的观察指标。
其他辅助检查：1.脑电图检查约30%～50%异常，多为中轻度，但无特异性。
2.脑干听觉诱发电位的异常率较高，可达90%；主要表现为Ⅲ-VIPL延长，波幅降低(潘映福，1987)。
这可能是铜在脑干弥散性沉积，引起脑干听觉系统的神经元变性及脱髓鞘改变。
3.脑CT扫描有30%～40%患者显示双侧基底节对称性低密度病灶，大脑皮质和脑干萎缩也可看到，还有脑室扩大及外侧裂增宽等。
磁共振显像(MRI)更为清楚，比脑CT扫描显示出更广泛的病灶，不仅脑室扩大，还可见丘脑区及脑干内异常信号(T1W低信号，T2W高信号)。
脑电图、肌电图的异常改变提示脑部和周围神经、肌肉的受损。
疗程前后的脑干诱发电位可用来辅助判断患者脑部受损严重程度和疗效情况。
B超检查可了解患者肝脏的影像学分型，脾脏肿大程度，肾脏皮质受损以及有无并发胆石症等情况，对估计预后有一定的帮助。
头颅CT或MRI检查。
除基底节区有特殊病变，可以帮助本病的诊断外，若有大脑皮质萎缩、额颞叶软化灶形成，患者往往有智力低下，学习成绩差，应予相应的脑复活治疗。
故辅助检查对判别患者的治疗和预后有重要的参考价值。
诊断：锥体外系症状，角膜色素环和血清铜氧化酶吸光度降低三项是本病诊断的重要依据。
此外，肝病史或肝脏病征，尿铜增高(＞50μg)也有诊断意义；而脑CT和MRI检查可供辅助诊断参考。
1.器质性损害的证据(1)脑病变、肝脏病变。
(2)发病年龄和明确的遗传史。
(3)肌张力增加，震颤，角膜K-F环等。
2.精神症状(1)智能损害呈进行性加重。
(2)情绪障碍和人格改变。
3.实验室检查(1)血清铜蓝蛋白和血铜降低，尿铜、肝铜升高，血清铜氢化酶降低。
(2)肝功能损害SGPT、ZnTTT等升高。
(3)脑CT、MRI检查，可见基底节区低密度改变。
锥体外系症状、角膜色素环和血清铜氧化酶吸光度降低3项是本病的诊断关键依据。
鉴别诊断：在鉴别诊断方面，应与Alzheimer病、帕金森病和Huntington病等脑器质性疾病逐一鉴别。
由于本病有情绪异常和内驱动力的下降，还应与精神分裂症和情感性障碍进行鉴别。
1.与其他脑变性疾病鉴别  本病有明显的角膜色素环、血铜的变化，CT、MRI检查可见脑基底节改变和明确的肝脏症状可鉴别。
2.与功能性精神病鉴别  本病精神症状以脑器质性损害状为主，如人格改变、痴呆等；锥体外系症状，特征性的K-F环实验室检查可明确诊断。
因本病具有3项主要特征，鉴别上不会有什么困难。
本病是可治性的，治疗开始愈早，预后愈好。
因此强调要早期发现，及时确诊、治疗，争取较好的预后，治疗原则为减少铜的摄入；增加铜的排出。
1.驱铜治疗  尽早应用铜螯形化合物制剂，以促进体内铜排除。
(1)青霉胺：是目前最常用的药物，应长期服用，20～30mg/(kg·d)，分3～4次于饭前半小时口服。
用前先作青霉素过敏试验，副作用可有发热、皮疹、关节疼痛、白细胞和血小板减少、蛋白尿、视神经炎等。
长期治疗也可诱发自身免疫性疾病，如免疫复合体肾炎、红斑狼疮等。
应并服维生素B620mg，3次/d。
(2)曲恩汀(三乙撑四胺)0.2～0.4g，3次/d，对青霉胺有不良反应时可改服本药，长期应用可致铁缺乏。
(3)二巯丙醇(BAL)2.5～5mg/kg，肌注，1～2次/d，10天1疗程。
副作用有发热、皮疹、恶心、呕吐、黏膜烧灼感、注射局部硬结等，不宜久用。
也可用二巯基丙酸钠，2.5～5mg/kg，以5%浓度的溶液肌注，1～2次/d，10次1疗程，或二巯丁二钠，每次1～2g(成人)，配成5%浓度溶液缓慢静注，10次1疗程。
后两药作用与BAL相似，驱铜作用较BAL强，副作用较小。
以上3种药物可间歇交替使用。
(4)锌剂：口服锌剂可促进肠黏膜细胞分泌金属硫因，与铜离子结合后减少肠铜吸引。
常用者为硫酸锌，毒性较低，可长期服用。
餐前半小时服200mg，3次/d，并可根据血浆锌浓度不超过30.6μmol/L加以调整，与青霉胺合用时，两者至少相距2h服用，以防锌离子在肠道内被青霉胺络合。
驱铜治疗虽对神经系症状和体征效果较好，但对肝功能改善不明显，因而要同时合并保肝药物。
2.精神药物  在驱铜治疗的同时，可根据精神症状选用锥外系副作用较小的抗精神病药，如甲硫哒嗪、利培酮等，剂量不宜过大，时间不宜过长，显效即止。
3.饮食疗法  每天食物中含铜量不应大于1mg，不宜进食含铜量高的食物，如豌豆、蚕豆、玉米、香菇或蕈类、鱼虾海鲜、贝类、甲壳类或螺类软体动物、动物的肝和血、巧克力和坚果等。
4.外科治疗  最近采用肝脏移植术虽有初步希望，但只限于极少数患者，尚在探索阶段。
5.其他：(1)保肝治疗。
多种维生素，能量合剂等。
(2)针对锥体外系症状，可选用苯海索2mg，3次/d或东莨菪碱，0.2mg，3次/d，口服。
(3)如有溶血发作时，可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法。
肝豆状核变性为持续性进展病程，纵然有少数患者可部分缓解，但最终结局大多预后不良。
故本病应坚持终身治疗，如早期确诊，予以驱铜治疗，可防止肝脏和神经症状的发生，如已发生也可得到改善。
未经治疗的病人多在症状发生后7～15年内死亡。
多由于急性肝功能衰竭、门脉高压伴食管静脉曲张破裂出血和进行性脑功能障碍或并发感染而死亡。
为了控制和减少遗传性疾病的发生，必须做到从预防为主。
尽管关于本病近亲婚配者发病率较高尚有争议，但也要大力提倡避免近亲结婚。
实行优生保护法，对这类不一定、一定或很大可能造成后代发生先天性疾病者，均应避免生育。
目前我国正在制定优生保护法，禁止近亲结婚。
“亲上加亲”会增加一些遗传病的发生率，我国婚姻法已明确禁止近亲结婚。
对已确诊者除接受上述治疗外，应积极治疗各种慢性躯体疾病和预防各种传染病，不断提高健康水平。
同时由于本病家族子女有患同病的危险性，故易早期的遗传咨询服务。
另外，大量临床实践表明，不少肝豆状核变性患者在经过正规的驱铜、对症治疗后，临床症状和体征明显改善，但出院后患者自认为症状已消失，而不服药或少于规定的剂量服药，又不注意忌服含铜量高的食物，结果病情加重而再次入院，甚至因此而离开人世。
亦有部分患者或其家人迷信某些气功而单方面停服驱铜药物，结果使病情加重，甚至葬送了患者的生命，悔之晚矣！
患者及其家人对治疗的依从性好的往往病情长期缓解，有较好的生活质量，甚至有在学业上、事业上做出优良的成绩。
肝豆状核变性患者较普遍存在着焦虑与抑郁情绪，由于讲话不清，动作笨拙、肝功能受损等症状，对前途的失望；对造成家庭经济、人力和物力等方面的负担而感到内疚，情绪低落，不愿配合诊治，甚至拒绝治疗。
个别患者因本病的遗传性而怨恨父母，脾气暴躁。
这时心理咨询与治疗就显得十分重要。
通过与患者心理异常相适应的心理疗法，纠正其心理的偏差或变态心理，提高患者对诊疗过程的依从性，有利于改善其预后。
而社会方面对患者的支持程度亦明显影响患者的疗效。
家人、亲戚、友人等对患者经济上、物质上和精神上的支持与鼓励，往往能增强患者战胜病魔的信心；对患者生活上关照与护理，往往能增强其治疗的效果。
学校、单位、医疗保险和行政管理部门，甚至慈善机构，对患者及其家庭的资助，可解决他(她)们的部分困难，减少或去除其后顾之忧，亦有助于患者获得良好的预后。
每瓶装20毫升口服。
一次20毫升，一日3次。
1.糖尿病患者、孕妇及哺乳期妇女慎用。
2.小儿用法用量，请咨询医师或药师。
3.服药3天症状无改善，或出现其他症状时，应立即停用并到医院诊治。
健脾渗湿、补中、宁心安神。
用于脾虚湿滞，食欲不振，失眠、健忘、心悸等，以及单纯性消化不良，神经衰弱具有上述证候者。
乳腺导管内乳头状瘤是指发生于乳腺导管上皮的良性乳头状瘤。
根据其病灶的多少及发生的部位，可将其分为单发性──大导管内乳头状瘤及多发性──中、小导管内乳头状瘤两种。
前者源于输乳管的壶腹部内，多为单发，位于乳晕下区，恶变者较少见；后者源于乳腺的末梢导管，常为多发，位于乳腺的周边区，此类较易发生恶变。
乳腺导管内乳头状瘤发生于青春期后任何年龄的女性，经产妇多见，尤多发于40-50岁妇女，本病临床主要表现在乳头溢出浆液或血性液体，呈间歇或持续性，行经期间有量增加，部分病人在乳头附近可触及小的圆形肿物，质较软，与皮肤无粘连，可推动。
本病恶变率达5-10%，被称之为癌前病变，临床上应予足够重视，必要时要对肿块行针吸细胞学检查或活体组织病理检查。
一般认为本病与雌激素的过度刺激有关。
导管内乳头状瘤是发生于导管上皮的良性乳头状瘤。
根据病灶的多少或发生的部位，可分为大导管内乳头状瘤，发生于输乳管壶部内和多发性导管内乳头状瘤，多发生在中、小导管内。
本病以经产后妇女多见，尤以40—50岁者多发，本病的发生是雌激素过度的刺激导致。
导管内乳头状瘤以乳头溢液为主要的临床表现。
本病病灶不同，表现症状各一。
1、单发性大导管内乳头状瘤，可在乳晕下或乳晕边缘部位能及到长约1cm的索状肿块，或扪及枣核大小的结节，由于肿瘤所在的导管内积血积液，按压肿块即有血样、奶样或咖啡样分泌物从乳头溢出，但溢液口固定。
本病常为间歇性自发溢液，或挤压、碰撞后溢液。
多数患者发现在内衣上留下棕黄色的污迹就诊发现的。
溢液排出，瘤体变小，疼痛不明显，偶尔有压痛、隐痛，该证恶变少见。
2、多发性中、小导管内乳头状瘤源于未梢导管，位于周边区，是由于中、小导管内的腺上皮增生而形成。
多在患侧外上象限有多个结节、颗粒成串珠状，边界不清，质地不均，部分有溢液症状，也有部分无溢液者，溢液呈血样、黄水样、咖啡样。
本病恶变可达5～10%，被称之为“癌前期病变”，必须予以高度重视。
导内乳头状瘤临床上常与囊性增生病、导管扩张综合征、浸润性导管癌、导管内乳头状癌相混淆，要综合分析，仔细辨证而确定。
导管内乳头状瘤，中医称之为“乳衄”，是由于忧思过度，肝脾两伤，肝气郁结，气滞血瘀，瘀血阻络到局部肿块。
肝气郁久化热，热久化火，肝火亢盛，肝不藏血，脾气受损，脾不统血，血失统藏，迫血妄行而导致。
1忧思郁怒，肝气不舒，郁久化火，迫血妄行而致乳窍流血2思虑伤脾，脾不统血，血失统藏，溢于乳窍。
3肝火亢盛，炼液为痰，或离经之血结于乳络，痰瘀互结，络脉痞塞，则成结核。
乳腺导管内乳头状瘤需与乳腺导管内乳头状癌及乳腺导管扩张综合征相鉴别。
(1)乳腺导管内乳头状瘤与乳腺导管内乳头状癌：两者均可见到自发的、无痛性乳头血性溢液；均可扪及乳晕部肿块，且按压该肿块时可自乳管开口处溢出血性液体。
由于两者的临床表现及形态学特征都非常相似，故两者的鉴别诊断十分困难。
一般认为，乳腺导管内乳头状瘤的溢液可为血性，亦可为浆液血性或浆液性；而乳头状癌的溢液则以血性者为多见，且多为单侧单孔。
乳头状瘤的肿块多位于乳晕区，质地较软，肿块一般不大于1cm，同侧腋窝淋巴结无肿大；而乳头状癌的肿块多位于乳晕区以外，质地硬，表面不光滑，活动度差，易与皮肤粘连，肿块一般大于1cm，同侧腋窝可见肿大的淋巴结。
乳腺导管造影显示导管突然中断，断端呈光滑杯口状，近侧导管显示明显扩张，有时为圆形或卵圆形充盈缺损，导管柔软、光整者，多为导管内乳头状瘤；若断端不整齐，近侧导管轻度扩张，扭曲，排列紊乱，充盈缺损或完全性阻塞，导管失去自然柔软度而变得僵硬等，则多为导管内癌。
溢液涂片细胞学检查乳头状癌可找到癌细胞。
最终确立诊断则以病理诊断为准，而且应做石蜡切片，避免因冰冻切片的局限性造成假阴性或假阳性结果。
(2)乳腺导管内乳头状瘤与乳腺导管扩张综合征：导管内乳头状瘤与导管扩张综合征的溢液期均可以乳头溢液为主要症状，但导管扩张综合征常伴有先天性乳头凹陷，溢液多为双侧多孔，性状可呈水样、乳汁样、浆液样、脓血性或血性；乳头状瘤与导管扩张综合征的肿块期均可见到乳晕下肿块，但后者的肿块常较前者为大，且肿块形状不规则，质地硬韧，可与皮肤粘连，常发生红肿疼痛，后期可发生溃破而流脓。
导管扩张综合征还可见患侧腋窝淋巴结肿大、压痛。
乳腺导管造影显示导管突然中断，有规则的充盈缺损者，多为乳头状瘤；若较大导管呈明显扩张，导管粗细不均匀，失去正常规则的树枝状外形者，则多为导管扩张综合征。
必要时可行肿块针吸细胞学检查或活组织病理检查。
乳腺导管内乳头状瘤最有效的方法是手术治疗，药物治疗通常只能减轻症状。
以下我们简要介绍手术及中医中药疗法。
手术治疗是本病的首选治疗方法。
术前均应行乳导管造影检查，以明确病变的性质及定位。
术后宜做石蜡切片检查，因为冰冻切片检查在辨别乳腺导管内乳头状瘤和乳头状癌时最困难，两者常易发生混淆，故不宜以冰冻切片表现为恶性依据而行乳房根治术。
如果为单发的乳腺导管内乳头状瘤，手术时将病变的导管系统切除即可；如果为多发的乳腺导管内乳头状瘤，因其较易发生恶变，则宜行乳腺区段切除，即将病变导管及其周围的乳腺组织一并切除。
对于那些年龄在50岁以上者，造影显示为多发的乳腺导管内乳头状瘤，或经病理检查发现有导管上皮增生活跃甚至已有上皮不典型性改变者，则宜行乳房单纯切除，以防生变。
中医中药治疗因乳腺导管内乳头状瘤多以乳头溢液为主要症状，故中医称之为“乳衄”。
一般认为乳衄多为肝郁火旺或脾虚血亏引起，故治疗应以疏肝解郁、清泄肝火及益气健脾、养血摄血为法。
①肝郁火旺型：乳孔内溢出鲜红或暗红色液体，乳晕部可触及肿块。
伴有烦躁易怒，乳房及胸胁胀痛，口苦咽干，失眠多梦。
舌红，苔薄白或微黄，脉弦。
治法：疏肝解郁、清泄肝火。
方药：丹皮9g，山栀9g，柴胡6g，当归9g，赤芍12g，橘叶9g，川楝子9g，制香附9g，夏枯草15g，侧柏炭9g，藕节炭9g，生甘草6g。
②脾虚血亏型：乳孔内溢出淡红或淡黄色液体，乳晕部可触及肿块。
伴有面黄倦怠，食少便溏，虚烦少寐。
舌淡，苔薄白，脉细弱。
治法：益气健脾、养血摄血。
方药炙黄芪15g，党参9g，白术9g，茯苓9g，当归12g，白芍12g，龙眼肉9g，远志6g，藕节炭9g，炙甘草6g。
乳腺导管内乳头状瘤疗效标准：(1)治愈：乳头溢血停止，瘤体消失。
(2)好转：乳头溢血减少，瘤体缩小。
(3)未愈：乳头溢血不减，瘤体不变或反增大。
近来，广州、青岛、江苏等地都出现了红眼病聚集爆发现象。
由于红眼病的传染性非常强，患病人群已经从学校开始蔓延到家庭，连儿童和宝宝都被传染。
小儿生性好动，如不注意预防，往往一个孩子得病很快蔓延全家或整个幼儿园。
“红眼病”是人们对具有传染性和流行性的眼睛发红、结膜充血(或出血)、分泌物增多的急性细菌性或病毒性结膜炎的俗称。
引起本病的常见细菌有流行性感冒杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌等。
宝宝常有感冒或接触“红眼病”患者的病史。
1-3天后急性发病，流泪、灼热感、异物感；有多量粘液性或脓性分泌物，常使患儿早晨睁不开眼；眼睑红肿、球结膜(即“白眼珠”)充血明显，有的可出现结膜下出血，但一般不影响视力。
引起本病的病毒主要为腺病毒、柯萨奇病毒，其传染性很强，可引起地区性或更大范围的流行。
患儿除了有急性细菌性结膜炎的症状以外，可有高热、咽痛，个别患儿角膜上可出现细点状混浊，耳前淋巴结多有肿大和压痛。
也有极少数并发下肢瘫痪。
红眼病主要通过接触传染，健康的眼睛只要接触了病人眼屎或眼泪污染过的东西，如毛巾、手帕、脸盆、电脑键盘、书、玩具或门把手、钱币等，就会受到传染，在几小时后或1—2天内发病。
由腺病毒引起的则5—6天发病，小儿生性好动，如不注意预防，往往一个孩子得病很快蔓延全家或整个幼儿园。
1、注意保持眼部的清洁。
尽快杀减病菌，控制炎症的发展，可用生理盐水冲洗眼睛，每天2-3次，或用消炎棉签轻轻擦洗。
分泌物减少时，即应停止冲洗，因为冲洗时可将泪液冲淡，因而减低了泪液的杀菌作用，破坏了自然的抵抗力。
用布遮住患儿眼睛这样不利于分泌物的排出;反而有利于细菌或病毒的繁殖，加重病情。
日间用抗生素眼药水，根据病情轻重，可每隔2-3小时，甚至每小时一次。
晚间临睡前涂抗生素眼膏，使用眼药膏时既可使药物在眼内停留时间较长，保持疗效，又可避免眼睑被分泌物粘在一起。
常用的抗菌素药有0·5%卡那霉素眼药水或金霉素眼药水;0·1%利福平眼药水;金枚霉眼膏或四环素眼膏。
中药眼药水有：25%藤菊兰眼药水，三黄眼药水。
3、当并发病毒感染时，还需加用抗病毒的眼药，如病毒唑、疱疹净等。
4、症状消失后继续用药一周左右，以防复发，用药次数可减少为每天2-3次。
5、中药熏洗也有利减轻症状，取桑叶、野菊花、薄荷各半两混合后分10包，熏时取一包放杯内用开水冲泡后熏眼、洗眼，每日3-4次。
儿童红眼病的治疗需要家长的细心和耐心，病儿的眼睛被眼屎沾住睁不开时，可用温水浸湿棉花，在眼睛上敷一会，然后轻轻的从眼内角向外撩洗，注意不能来回擦，一块棉花只能擦一只眼睛。
在发病时期不能用热敷，热敷和包扎都会使结膜囊内的温度增高，便于细菌的发育繁殖。
在眼睛充血和有烧灼感时，可用冷敷，以便血管收缩、减轻充血和疼痛。
复发性坏死性黏膜周围炎（mucosanecroticarecurrensperiadenitis）是复发性口疮的最重型，以复发性、疼痛性溃疡为主，愈后留有明显瘢痕为特点。
[1]﻿组织病理：似复发性口疮，为非特异性溃疡，炎症反应明显，早期真皮内围绕小唾液腺小叶及导管有多数淋巴细胞浸润，以多形核细胞为主，有少数嗜酸性粒细胞及浆细胞，血管未见改变。
[2]﻿多见于儿童，年轻人。
有口腔溃疡复发史。
初发为粟粒大小，界限清楚，表面光滑具有疼痛的红色小结节。
数天后结节增大变硬，溃烂，形成干性坏死，坏死脱落后呈现火山口样溃疡，愈后形成瘢痕。
溃疡数目一般为1个亦有2～3个者。
一般经1～2周即可治愈，但易复发。
[3]﻿西药疗法注射人血丙种球蛋白，可减少复发。
亦可给抗生素，碘胺类及皮质类固醇药物，以控制病情蔓延，缩短病程。
局部外用类固醇软膏，0.5%金霉素甘油等。
激光或X线照射治疗。
长期不愈的溃疡或疑有癌变时，可手术切除，切除后应送病检。
[4]﻿中医治疗法宜清热解毒，方用解毒清热汤加减。
慢性复发病人宜在上述处方加用补气养血药物，或用扶正消毒饮治疗。
[4]﻿注意口腔卫生，防止继发感染。
婴儿肌纤维瘤病（infantilemyofibromatosis）又称先天性泛发性纤维瘤病（congenitalgeneralizedfibromatosis）不常见，好发于男性婴幼儿。
[1]组织病理：皮下结节在细胞区，显示有卵圆形到梭形核的成纤维细胞排列成交织束状或漩涡状，在细胞较少区，间质可呈黏液样和毛细血管增生。
[2]﻿婴儿肌纤维瘤病的特点为多发性坚实性真皮和皮下结节发，发生于初生时或生后不久，好发于头、颈和躯干部。
50%患儿发生骨损害。
如果仅皮肤及骨骼发生纤维瘤则预后良好，如无并发症可望在1～2岁时纤维瘤自然消退。
纤维瘤可侵犯内脏包括，胃肠道、乳腺、肺、肝、胰腺、舌、浆膜表而，淋巴结或肾脏。
此种广泛性损害，死亡率高，可达80%，存活超过4个月者损害可自然消退。
成人单发性肌纤维瘤呈单发性皮下结节或肿块，常见于头领部，不发生内脏损害，复发罕见。
[3]﻿手术切除。
脉管复康片汉语拼音：maiguanfukangpian活血化瘀、通经活络。
用于瘀血阻滞，脉管不通引起的脉管炎、硬皮病、动脉硬化性下肢血管闭塞症，对冠心病、脑血栓后遗症也有一定治疗作用。
经期减量，孕妇及肺结核患者遵医嘱服用。
口服，一次8片，一日3次。
丹参鸡血藤郁金乳香没药以上五味，乳香、没药、郁金粉碎成细粉备用，丹参、鸡血藤水煎煮三次，第一次1.5小时，第二、三次每次1小时，合并三次滤液，浓缩成浸膏，加入乳香、没药、郁金细粉混匀,制成颗粒，干燥，加入硬脂酸镁压制成1000片，包糖衣，即得。
取药品10片，除去糖衣，研细，取2g粉末，加25ml水，超声处理50分钟，滤过,取滤液，\补足损失溶剂，加氯化钠5g溶解，用醋酸乙酯萃取4次，每次15ml，合并萃取液，置水浴上蒸干,残渣加乙醇2ml溶解，作为供试品溶液。
另取丹参粉末1g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点干同一硅胶G薄层板上，以氯仿—丙酮—甲酸(3：1：1)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视，供试品色谱中，在与对照药材色谱相应位置上，显相同颜色的荧光斑点。
脉管复康片(脉管炎片)为糖衣片，除去糖衣后，显棕褐色；味甘、微苦，气微香。
品名脉管复康片来源部颁第20册处方略原功能主治活血化瘀、通经活络。
原用法用量口服，一次8片，一日3次。
原注意经期减量，孕妇及肺结核患者遵医嘱服用。
原不良反应原禁忌规范后功能主治活血化瘀，通经活络。
用于瘀血阻滞，血脉不畅引起的脉管炎、硬皮病、动脉硬化性下肢血管闭塞症。
一次8片，一日3次。
规范后注意经期及肺结核患者慎用，孕妇禁服。
1951年Hufnagel首次引入人工瓣膜治疗心脏瓣膜病以来，人工心脏瓣膜经历了笼球瓣、笼蝶瓣侧倾蝶瓣和双叶瓣的发展，改善了人工瓣膜的衰竭损坏。
但各类人工瓣膜手术后均可引起溶血，这种心脏或大血管疾病的矫正手术治疗后所造成的创面、血流动力学异常或安置的异物摩擦、冲击红细胞，使之产生机械性损伤，从而发生溶血性贫血，属于创伤性心源性溶血性贫血。
未经手术的多种心脏或大血管疾病如Valsalva窦破裂、主动脉狭窄、创伤性动静脉瘘、梅毒性心脏病、细菌性心内膜炎及肥厚性心肌病等均可引起创伤性心源性溶血但常因骨髓代偿功能良好，不发生贫血，或贫血很轻，不引起注意。
各种瓣膜置换术心腔内修补术都有可能引发本病，但最多见的是涉及主动脉瓣的手术(尤其是主动脉瓣狭窄)，其次是二尖瓣膜病(如关闭不全)。
自开展心脏或大血管疾病外科手术治疗后，本病较前多见，贫血程度也更严重。
发病机制：1.湍流产生的剪切力直接损伤红细胞，是本病最主要的发病机制。
当红细胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用时，即可破碎。
而湍流所产生的剪切力往往超过此值。
影响湍流产生的一个主要因素是取决于压力梯度的血流速度。
左心室与主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大，故血流在此处最容易出现湍流所以涉及主动脉瓣的病变或手术最容易发生本病。
肥厚性心肌病患者也可以发生本病。
心脏功能状态则影响创伤性心源性溶血性贫血的严重程度。
二尖瓣关闭不全的患者，左心室收缩时，与左心房之间也产生较大的压力梯度而发生同样的情况。
任何原因如瓣膜关闭不全、人工瓣撕裂或与周围组织间有缝隙等所引起的血液反流均可产生湍流。
2.人工瓣膜对红细胞的损伤主要从两个方面损伤红细胞而发生溶血一是人工瓣膜表面程度。
表面粗糙者容易摩擦损伤红细胞；如Tefron或含有橡皮的Dacron布制作的人工瓣膜表面常较粗糙发生溶血的机会就较大；而金属制作的瓣膜表面较光滑，发生溶血相对较少。
另外，表面粗糙的瓣膜上，易有纤维蛋白沉积而发生类似于微血管病性溶血的现象。
二是人工瓣膜的制作材料不仅表面粗糙程度不同，还有其他因素影响溶血的发生，例如，是生物瓣还是机械瓣、是否容易被内皮细胞覆盖等。
3.其他免疫机制参与的溶血是本病发生的一个次要因素个别病人Coombs试验阳性，其原因可能是机械损伤后暴露出来的细胞抗原诱导产生了自身抗体。
另外，有病变的或修补后的瓣膜及更换的人工瓣在关闭时可直接损伤红细胞。
溶血多呈慢性、持续性。
破坏的红细胞量多少不一，与病变部位、程度和置换瓣膜类型、质量、状态以及手术范围、心输出量等有关。
溶血量小，骨髓造血功能可以代偿而不发生贫血，除原有心脏病或手术带来的症状体征之外，没有其他临床表现。
如果溶血量大，超过了骨髓造血功能的代偿则出现程度不一的贫血。
未经手术治疗的病人往往溶血量小，无或仅有轻度贫血。
术后的患者因造成溶血的因素较多，易出现贫血且程度较重，甚至需要多次输血。
发生细菌性心内膜炎或其他慢性炎症也可影响骨髓造血，使贫血加重。
患者很少发生肉眼可见的血红蛋白尿。
长期慢性溶血时，铁以血红蛋白和含铁血黄素形式从尿中排除，可继发缺铁性贫血。
并发症：可并发急性溶血，多因瓣膜撕裂、脱漏或心输出量短时间内急剧增加所致。
此时可有急性溶血的表现，出现黄疸、肉眼可见的血红蛋白尿等症。
在患者已存在心力衰竭时，急性血管内溶血可危及生命。
诊断：根据患者的心脏病史手术史及体征，结合溶血性贫血的临床和实验室检查，诊断并不难。
鉴别诊断：但要注意除外缺铁、细菌性心内膜炎等加重贫血的情况。
心脏病伴有轻度溶血性贫血的患者，在鉴别诊断时，要考虑到本病的可能，以免漏诊。
实验室检查：1.外周血贫血程度不一除非伴有缺铁，贫血一般为正细胞正色素性。
出现许多破碎红细胞是本病的一个突出特点，形态像盔形、三角形等。
破碎细胞的多少可反映溶血程度，溶血程度轻的可不出现这种细胞。
外周血中可以见到球形红细胞。
白细胞数正常或轻度高。
血小板数可减少。
网织红细胞轻度的增多。
2.尿中含铁血黄素和血红蛋白均可呈阳性，若发生急性溶血则有相应的特点。
3.骨髓象红细胞系增生明显活跃若有缺铁可有相应特点。
其它辅助检查：根据病情、临床表现、症状、体征、可选择做心电图、B超、X线、生化等检查。
手术治疗前的患者，贫血程度往往较轻，如果贫血对于心脏功能没有明显不利影响，可不予处理。
活动可加重溶血，故应适当限制。
对其他可加重贫血的因素也应及时纠正。
有些患者在缺铁被纠正后，贫血可有所改善应用红细胞生成素治疗有一定促进造血的作用。
严重急性溶血时可适量输血。
手术后若有明显贫血、人工瓣撕裂、周围有渗漏或放置不妥等情况，宜尽快重新手术治疗。
委内瑞拉马脑炎（Venezuelanequineencephalitis）是由委内瑞拉马脑炎病毒引起的，经蚊媒介的、人畜共患的中枢神经系统感染的自然疫源性疾病。
1938年在委内瑞拉马群中流行此病，并首次从其病马死后组织中分离到病毒而得此名。
[1]委内瑞拉马脑炎病毒属虫媒病毒A组病毒，抗原分6个亚型，引起人和马流行的主要致病性的是亚型IA、IB和IC，引起人类散发和兽类地方流行的是亚型Ⅱ。
病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的程度，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现等。
许多披膜病毒及黄病毒累及横纹肌及血管理工作内皮，而委内瑞拉吗脑炎病毒常侵及髓样组织及淋巴组织。
在病毒血症期，神经系统实质细胞可被侵犯，但病毒穿过血-脑屏障的方式尚不完全清楚。
可能与病毒被动地穿过血管膜以及病毒在脑毛细管内复制有关。
[2]潜伏期2～5天。
大多表现为流感样症状，发冷、发热、头痛、肌痛（以下背部及腿部明显）及恶心、呕吐等。
可有心动过速、结膜炎和非渗出性咽峡炎等体征。
约4～6天上述症状消失，仅有少数患者有嗜睡、昏迷、抽搐、痉挛性瘫痪及中枢性呼吸型衰竭等脑炎的典型表现。
末梢血白细胞轻度增高。
有脑炎表现者脑脊液呈病毒性脑炎特点。
依赖于病毒分离和血清学检查确诊。
[3]临床上易与流感、急性感染性胃炎、钩体病相鉴别。
[4]尚无特效治疗手段，主要是支持、对症治疗及精心、周到的护理，特别是对脑炎病人。
[5]家畜圈养，防蚊、灭蚊及马免疫，均可阻止此病扩散。
采用TC83减毒活疫苗接种于成年人、实验室工作人员和高危人群，可预防IA、IB、IC亚型感染，对ID、IE亚群也有一定预防作用。
军刀综合征最先由Neil等(1960年)提出。
该征是一种先天性血管畸形，属肺静脉畸形引流的一类型(心下型)其特点是右肺静脉开口于下腔静脉它是由于部分肺静脉回流异常而导致的一组病征。
本征的原因仍不清楚，但是多数学者认为与胚胎期肺的发育异常有关。
在肺芽形成期间肺血管移位，血管引流畸形，可能是胚胎期静脉丛、大静脉系统以及脐卵黄静脉系之间的连接支残留所致心脏右移与肺容积缩小牵拉有关，为继发性改变。
症状不同程度的呼吸困难活动时加重可反复发作右肺感染，出现咳嗽、咯血、发热等症状也可有慢性咳嗽、哮喘、眩晕、发绀有的终生无症状。
发病年龄不一。
多见于10～20岁之间，男女发病率1∶2。
部分病例有发育异常体征心浊音界右移似右位心，心脏听诊在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音右肺呼吸音低。
心肺也可无异常体征。
如心脏杂音广泛应注意伴有其他先天性心脏病的可能。
并发症并发右肺感染。
根据临床表现和辅助检查可作出诊断，临床可分型，Ⅰ型：右肺发育不全，且有体循环系统向右肺供血者。
Ⅱ型：仅有右肺发育不全，无体循环系统向右肺供血者。
Ⅲ型：无以上二型的并发畸形者。
鉴别诊断：临床应与肺部感染和肺炎相鉴别。
实验室检查合并肺部感染时，白细胞可升高。
其它辅助检查1.X线检查可见沿右心缘有弯刀状阴影，心脏向右移位时有右肺发育不全的影像。
2.支气管造影和支气管镜检查可有右肺发育不全和支气管分支异常、终末细支气管的狭窄和阻塞3.心导管检查可见右心房较周围静脉血氧含量增多。
有时导管直接插入肺静脉。
4.血管造影可见右肺动脉变细可有体循环系统的动脉进入右肺的情况。
1.一般处理症状轻微者，不做特殊治疗。
2.抗感染反复发作的急、慢性肺内感染，须进行积极的抗感染治疗。
3.外科治疗并非适应于所有的病例。
对诊断明确、症状明显且已成年者，可做右肺切除术右肺静脉向左房转移术、右肺静脉向右房转移术或异常静脉结扎术。
[1]预后对诊断明确、症状明显且已成年者，可做右肺切除术后良好。
预防平时需预防感冒，避免受凉。
体位，针灸治疗时身体应处的位置。
分坐位、卧位和立位三种，其中以坐位与卧位常用，立位易引起晕针。
体位在临床上指病患在病床上的身体姿势或检查时所保持的身体姿势。
基本的体位分为主动体位和被迫体位，临床上以被迫体位多见，即指病人因为疾病的需要被迫保持一种姿势。
常见的被迫体位有去枕平卧位、中凹卧位、半坐卧位、端坐位、侧卧位、头高足低位以及头低足高位。
去枕平卧位常见于椎管内麻醉术后病人，目的是防止因颅内压减低而引起头痛。
中凹卧位常见于休克病人，目的是增加回心血量，进而增加心输出量，以减轻休克危险。
半坐卧位常见于腹部有炎症或腹部手术的病人，采取这种体位的目的是减少伤口处张力，缓解疼痛。
端坐位常见于支气管哮喘病人，目的是缓解呼吸困难，因为此类病人平卧时会加重呼吸困难。
侧卧位常见于需要做灌肠的病人，或需要做肛门及胃镜检查。
头高足低位常见于因颈椎骨折而需要做颅骨牵引的病人，为他们提供反牵引力。
头低足高位常见于妊娠时胎膜早破，以此体位防止子宫脱垂。
常用的检查体位有膝胸位和截石位。
膝胸位主要配合直肠、肛门、乙状结肠等的检查，或是矫正胎位不正和子宫后倾。
截石位主要是做会阴部检查、阴道灌洗及产妇分娩时使用。
自主体位身体活动自如，不受限制，见于正常人、疾病早期或病情较轻的病人[1]。
被动体位被检查者不能随意调整或变换体位，见于极度衰弱或意识丧失患者。
强迫体位为了减轻痛苦，患者不得不采用某种体位：1)强迫仰卧位：常伴有双腿屈曲，以减轻腹部肌肉紧张，见于急性腹膜炎。
2)强迫俯卧位：可减轻脊背肌肉的紧张程度，见于脊柱疾病。
3)强迫侧卧位：见于单侧胸膜病变，如大量胸水或胸膜炎。
4)强迫坐位：病人坐于床沿，两手撑在膝部或床边，见于急性左心衰竭、哮喘急性发作及COPD急性加重等。
这种体位可使膈位置下降，有助于胸廓及辅助呼吸肌运动，使肺通气量增加；使回心血量减少，减轻心脏负担。
5)强迫蹲位：患者在走路或其他活动过程中，为了缓解呼吸困难和心悸而采取的蹲踞体位或膝胸位，见于先天性发绀性心脏病。
6)强迫停立位：在活动时，由于心前区疼痛突然发作，病人立即原位停立，并常用手按抚心前部位，带缓解、好转后，才离开原位，见于心绞痛患者。
7)辗转体位：腹痛发作时，病人坐卧不安、辗转反侧，见于胆石症或输尿管结石患者。
8)角弓反张位：由于颈及脊背肌肉强直，致使病人头向后仰、背过伸，胸腹前凸，躯干呈弓形，见于破伤风、脑炎及小儿脑膜炎等。
先天性副肌强直症系常染色体显性遗传性疾病。
目前已明确是骨骼肌的钠通道病健康搜索。
其致病基因位于17q23.1～25.3的SCN4A(编码骨骼肌钠通道的α亚单位)基因突变主要影响钠通道失活。
多数强直性肌病均为一种遗传性疾病。
强直性肌营养不良症为常染色体显性遗传。
先天性肌强直亦为常染色体显性遗传。
先天性副肌强直症为常染色体突变所引起。
典型肌肉病理改变为细胞核内移，呈链状排列，肌细胞大小不一，呈镶嵌分布，肌原纤维往往向一侧退缩形成肌浆块，肌细胞坏死和再生不明显。
肌强直性肌病(myotonicmyopathies)系指受累骨骼肌肉在收缩后不易放松，连续收缩后减轻或消失，寒冷能使症状加重为特征的一组肌肉疾病。
包括强直性肌营养不良症、先天性肌强直和副肌强直症等。
强直性肌营养不良病症是一种多系统受累的常染色体显性遗传病，全球患病率为3-5/10万，发  先天性副肌强直症病率约为1/8000活婴，是成人最常见的肌营养不良症，无明显地理或种族差异。
肌强直的发病机制不清，但在某些病例，肌纤维膜异常似乎与跨肌纤维膜氯离子电导率降低有关。
除表现多组肌群肌萎缩和肌强直外，还有晶状体、皮肤、心脏、内分泌和生殖系统等多系统损害，强直型肌营养营养不良症2型的遗传方式不同。
一组相关的强直性病变近端肌强直性肌病通常为显性遗传,也有散发病例，与萎缩性肌强直蛋白激酶（DMPK）基因无关。
肌强直性肌病患者约半数患者伴智力低下，男性常见睾丸萎缩，但生育力很少下降，因此本病能在家族中传播。
先天性副肌强直症的肌膜钠通道功能失调,在于外界环境温度降低时，肢体接触的气温、水温低于体温稍多，遇冷期间其肌膜静息膜电位降低，由于钠离子通道开放使膜去极化，细胞内的钠离子增加，干扰了肌肉收缩后肌质网内钙离子的摄取，因而发生肌强直本病离子通道异常的原因在于构成离子通道的大分子蛋白质,随温度变化其空间构型发生改变肌活检可见肌纤维大小不等，内有空泡，组织化学染色可见Ⅱ型肌纤维肥大。
有时不能分辨肌纤维的类型。
(一)强直性肌营养不良症最常见，为常染色体显性遗传的多系统疾病。
通常在15～25岁发病。
子代起病年龄有早于父代的倾向。
受累骨骼肌肉强直而不易放松和进行性肌肉萎缩。
以上面部肌、颞肌和胸锁乳突肌受累最为突出。
少数类型以前臂远端萎缩为主。
病人面容消瘦、额纹平坦、眼睑下垂、颧骨隆起、唇厚、口微张，呈典型的斧状头。
颈细长，过度前倾如鹅颈。
几乎均有早秃及全身多系统功能紊乱，如白内障、男性睾丸萎缩、糖尿病及心律失常，巨结肠、胆石症等。
叩击鱼际肌、腓肠肌、舌肌时可见肌强直。
(二)先天性肌强直亦称Thomsen氏病。
多数为常染色体显性遗传，少数为隐性遗传。
普遍性骨骼肌肉强直和肥大，寒冷环境中症状加重，温暖和重复活动后可以减轻症状。
严重病例在突然受惊后可引起全身肌肉的强直性收缩，无法动弹。
最轻者可无任何自觉主诉，仅在家谱调查中发现。
个别肌强直者，多次肌肉重复收缩后症状不见减轻，反而加重，称为反常性肌强直。
无肌肉萎缩和多系统损害体征。
周身肌肉肥大，大鱼际、股四头肌、腓肠肌等均可引起叩击性肌强直。
表现为叩击部位肌肉凹陷、肌球、拇指内收或对掌后不能立即分开。
肌电图可见持续性肌强直性放电现象，酷似摩托车起动声。
(三)先天性副肌强直症为少见的常染色体显性遗传性疾病。
幼年起病。
突出表现为寒冷时诱发的肌强直和全身肌无力，进入温暖环境后症状立即改善等特点。
随年龄增长可能逐步好转。
1.多数患者幼年起病2.突出症状特点是在寒冷程度尚不足以影响正常人活动的情况下，发生全身肌肉强直和无力，寒冷环境中肌肉连续收缩后症状加重,反常性肌强直尤为明显。
面部、两手肌肉受累明显。
因此，患者在受冷后睁眼困难在温暖环境中肌肉用力收缩后无放松困难的现象，仅在叩击舌肌后出现进食冷食物后可诱发咽喉部肌肉强直.3.主要体征患者可有发作性软瘫，寒冷及运动后易诱发肌无力发作前可先出现肌强直加重,称为副肌强直性周期性麻痹。
肌无力的分布主要在近端肌肉发作可持续数分钟到数天。
强直和无力在活动后加重，这一特点与先天性肌强直症截然相反这也是Eulenburg称为副肌强直的原因。
在一些家系中可仅有无力而无强直，这种无力类似于原发性周期性瘫痪,可以口服钾诱发。
体格检查：可见肌肥大现象。
4.肌电图检查在非麻痹期为肌强直放电麻痹期多见电静息现象。
[1]诊断先天性副肌强直症可根据冷刺激后出现肌强直及肌无力的特征做出诊断。
诊断有困难时，可作冷水诱发试验帮助诊断。
也可取冰水或冰块置于患者的一侧肢体上数分钟后若见肌强直症状出现，即将强直肢体置于温水或热水袋上数分钟后，肌强直症状即消失者，副肌强直诊断可成立。
鉴别诊断按摩和被动手法推背：患者取俯卧位，在脊椎两侧拇指平推或指揉法。
由上而下反复推揉数遍，着力要重，使患者感到酸胀为宜，每次10min。
其功效是可缓解椎间关节和脊肋关节软组织痉挛，促进血循环，从而减轻疼痛。
取穴按摩：可根据症状，随症取穴按摩。
例如：用指按法按压两侧膀胱经以及臀部的环跳、秩边、居等穴，可缓解脊椎及臀部的僵硬强直。
拿风池及颈椎两侧至肩井，可缓解颈肩部肌肉痉挛等。
摇动关节法：根据不同程度关节功能障碍情况，采用适当强度的被动摇动手法，用此法要根据治疗部位和病变程度，置患者于适当的体位，如腰背和上肢一般取俯卧位或仰卧位，如颈和上肢，则取坐位或卧位均可，在施治方法上，一般可先用轻手法放松肌肉，然后再对功能障碍的关节做被动手法。
如在腰背可用弹动性按压法，如在上肢可牵伸有活动障碍的关节，扳拨有畸形的关节。
如在下肢可摇动有活动障碍的关节或做引伸手法。
当然，做被动手法时要根据解剖生理特点即各关节活动轴的活动幅度以及病变关节的具体情况，用轻巧快速而有弹性的动作完成。
切忌暴力，避免疼痛加剧。
急于求成则往往弄巧成拙。
如炎症较重时，宜先多做推背和取穴按摩，少做摇动关节或不做。
对病变关节必须分阶段有主次地进行治疗。
如：髋关节僵硬为主同时又有脊椎僵硬，可先着重对髋关节进行治疗，然后再针对脊椎关节进行治疗。
食疗方法栗子(1)辛热食品：具有抗风湿祛寒邪的作用，如辣椒、葱、花椒、大蓼、茴香、大蒜等。
现代药理研究证明大蒜有杀菌、抗病毒等作用，适当进食可预防病毒感染及肠道感染。
(2)豆类食品；大豆、黑豆、黄豆等，含有丰富的蛋白质和微量元素，它有促进肌肉、骨骼、关节、肌腱的代谢，帮助修复病损的作用。
可治疗以湿重为主的风湿骨痛，对身体沉重、关节不利、筋脉拘挛或麻木不仁、关节肿痛而重着不适的风湿病，效果较好。
黑豆又名乌豆、冬豆子，又可治疗风湿疼痛，经验方用黑豆炒至半焦泡人黄酒，治疗关节酸痛有效。
(3)果实食品：栗子有补肾、强筋健骨的作用，对筋骨、经络、风湿痹痛或腰膝无力极为有益。
中医认为强直性脊柱炎是由肾虚引起筋骨、肌肉、关节的病损。
服时可生食、熟食，久服必强筋、健骨、补肾。
将板栗捣烂敷患处可治筋骨肿痛；新鲜栗叶捣烂外敷，也能减轻关节、肌肉、皮肤的炎症。
青梅有生津止渴、涩肠止痢的作用，对强直性脊柱炎病人有益处，凡风湿骨痛、腰痛、关节痛均可用青梅酒擦患处，可起到止痛效果。
乌梅是梅的干燥或未成熟果实，对风湿痛也有卓效，乌梅酸甘可敛阴，酸又人肝，肝得滋养，对关节、筋骨的疼痛、拘挛有缓解作用。
桑椹、樱桃也可治疗风湿病。
先天性副肌强直症。
此病也可以出现类似于肌强直性营养不良时的一旦握拳就难以松开的症状。
但此病不出现肌力下降及肌肉萎缩。
此病属于良性疾病，有时反而会发现肌肉肥大。
1、多发性肌炎、皮肌炎多发性肌炎和皮肌炎多发于40～50岁。
肌炎的发病较为缓慢，在2周～3个月内逐渐恶化。
其症状为手足的近心端肌肉，即肩部、上肢、腰部、大腿处的肌肉受累，出现无力和肌肉痛。
在2～3周内急速恶化时，患者会因无力而就诊，而老年人在3个月内缓慢出现无力时，常被当做是老化现象而被忽视。
除了出现四肢近心端肌肉无力以外，还可以出现由咽喉部肌肉障碍而引起吞咽障碍，严重时可以出现呼吸肌障碍。
不管有无肌肉的炎症，都不引起发热。
皮肌炎时，除了可以出现由多发性肌炎而引起的无力以外，还可以表现出皮肤的症状。
特别是出现手和手指甲侧的皮疹，面部和颈部、胸部出现红色皮疹。
这些皮疹干燥后，从皮肤上脱落。
此外，肘部和膝部也可以出现皮疹。
皮疹的发生有一定的特征性。
除了肌肉无力、皮炎的症状以外，患者还可以出现关节疼痛和遇冷时手掌变白的雷诺现象。
2、周期性四肢麻痹、低钾血症性疾周期性四肢麻痹的患者可以在数小时内出现四肢近心端肌肉，即颈部、肩部、上肢、腰部、大腿等处无力。
此时肌肉松弛，肌张力消失。
其包括遗传性发病的类型和伴有甲状腺功能亢进(巴泽多病、Basedow病)等其他疾病的类型。
此外，还包括发病时血钾下降的低钾血症性周期性四肢麻痹及发病时血钾升高的高钾血症性周期性四肢麻痹。
低钾血症性周期性四肢麻痹的患者多为男性，特别是伴有甲状腺功能亢进的男性。
肌力消失从下肢的近心端肌肉可以出现，不久就引起手、颈部肌肉肌力消失。
不侵及眼球运动的肌肉和呼吸肌。
严重时可以累及心肌，出现生命危险。