ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
注意保暖，防止寒邪侵袭，居住环境应通风，空气新鲜，阳光要充足，室内温度，湿度不宜过高，防止受凉感冒。
嘱咐病人多休息，适当增强身体锻炼，如太极拳、广播操等，锻炼须因人、因病而异，适可而止，量力而行。
饮食宜富有营养，多进高热量、高蛋白、易消化的饮食，忌食辛辣刺激、生冷以及肥甘厚腻之品，以提高机体抵抗疾病的能力。
床铺要整洁，皮肤要干燥，勤换内衣，疼痛时可以热敷、熏洗、艾灸、穴位封闭、理疗等，同时可以配合各种综合性的辅助治疗如推拿、针刺、水疗、蜡疗、泥疗、药浴等。
风湿痹阻⑴治法：祛风除湿通络。
⑵方剂：蠲痹汤化裁。
⑶组成：羌活lOg，独活lOg，桂枝10g，秦艽15g，海风藤15g，桑枝15g，当归15g，川芎10g，广木香10g，乳香lOg，甘草5g。
⑷备选方：①桂枝附子汤加减：桂枝lOg，炮附子5g，生姜10g，大枣lOg。
②麻黄加术汤加减：麻黄10g，桂枝10g，炙甘草6g，杏仁5g，白术15g。
③桂枝加葛根汤加减：桂枝10g，葛根10g，白芍15g，羌活15g，威灵仙20g，桑枝15g，白蒺藜10g，鸡血藤20g，地龙10g，甘草5g。
④防风汤加减：防风15g，麻黄lOg，当归15g，秦艽15g，肉桂lOg，葛根10g，茯苓15g，生姜10g，大枣10g，甘草5g。
⑸加减：恶寒无汗加麻黄；局部畏冷明显者加细辛4g、制附片3g；疼痛较甚者加全蝎3g、蜈蚣6g、露蜂房6g；麻木者加鸡血藤12g；兼有发热者，加金银花15g、连翘20g。
⑹临证事宜：风湿痹阻不解，蕴久可以化热，若化热可参同湿热浸淫证候治疗。
寒湿侵袭⑴治法：散寒除湿，疏筋通络。
⑵方剂：乌头汤化裁。
⑶组成：川乌15g，生麻黄6g，苍术15g，白术15g，生甘草5g，羌活10g，姜黄10g，当归15g，生白芍15g。
⑷备选方：薏苡仁汤加减。
薏苡仁30g，苍术10g，麻黄6g，桂枝10g，羌活10g，制附片9g，威灵仙15g，全蝎5g，蜈蚣2条，甘草3g。
⑸加减：疼痛较重者，加制草乌6g、附子4g、乳香6g、没药8g；手指肿胀明显者，加茯苓12g、防己12g、萆薢20g；肌肤麻木者，加稀莶草15g、路路通15g；关节酸胀者，加晚蚕砂10g、海风藤12g。
⑹临证事宜：乌头有一定毒性，应用时应该注意，一般剂量在9～15g之间，并且要先煎20～30分钟，以解其毒性，如用量需再加大，则先煎时间要延长至2小时，最大用量以不超过30g为宜，如出现舌麻、头晕或脉结代等症状，即应减量或停用。
瘀血阻络⑴治法：理气活血，通络止痛。
⑵方剂：身痛逐瘀汤加减。
⑶组成：桃仁10g，红花10g，当归20g，川芎10g，秦艽15g，羌活15g，没药lOg，牛膝15g，地龙10g，桑枝15g，姜黄15g，甘草5g。
⑷备选方：活络效灵丹加减。
当归15g，丹参10g，乳香10g，没药10g，连翘10g。
⑸加减：寒凝气滞所致之血瘀者，可加附片3g、桂枝6g；气虚所致者，可加炙黄芪20g、人参10g；阴虚者，可加生地黄12g、玄参12g、知母10g；兼有湿热征象者，可加苍术、黄柏各12g；疼痛剧烈者，可加全蝎5g、蜈蚣5g、露峰房10g、蜣螂虫6g；患肢冷者，加桂枝10g。
⑹临证事宜：瘀血痹阻的证候多因久病不愈所致，邪入于络而致气血凝涩不通，经治疗后，一旦瘀血征象好转或消除，应及时调整处方，以免久服耗伤正气。
湿热浸淫⑴治法：清热利湿通络。
⑵方剂：四妙丸加减。
⑶组成：苍术10g，黄柏lOg，牛膝15g，薏苡仁20g，泽泻15g，车前子10g，独活10g，秦艽10g，地龙10g，伸筋草15g。
⑷备选方：①白虎桂枝汤加味：知母15g，甘草5g，石膏30g，粳米15g，桂枝10g。
②宣痹汤合当归拈痛汤化裁：防己10g，晚蚕砂10g，薏苡仁20g，赤小豆10g，黄芩10g，连翘10g，栀子15g，滑石10g，绵茵陈10g，当归15g，知母lOg，羌活10g。
③桑络汤加味：桑枝15g，络石藤15g，忍冬藤15g，赤芍lOg，木瓜10g，旆莶草15g，薏苡仁30g，全蝎5g，白芍15g，甘草5g。
⑸加减：高热口渴，汗出烦闷，脉数者，加生石膏、寒水石各30g；壮热不退，大便秘结者，加大黄3g，芒硝10g；关节肌肉拘挛疼痛者，加忍冬藤、络石藤各15g，稀莶草12g，威灵仙15g；阴虚内热者，加生地黄、丹皮、地骨皮各12g；痛甚者，加海桐皮12g、姜黄15g；口苦明显，急躁易怒者，加龙胆草8g。
⑹临证事宜：如有表热证存在，如恶风、发热、咽痛等，可加用清热解表之品，如荆芥、防风、牛蒡子、桑叶、金银花、连翘等以取微汗为佳。
肩关节周围炎本病老年人、妇女多发，为慢性发病，发病过程较长，初起症状为经常性肩部疼痛，夜间疼痛加重，活动后加重、夜间加重，可伴夜痛醒，有僵硬感，局部畏寒，疼痛可向颈项及手部放射，但无感觉障碍，后期常有肩峰突起，肩关节各个方向的活动受限，以外展上举更为严重，x线检查常无异常，后期可见肱骨头轻度骨质疏松及肱骨头上移，肩关节造影可见关节囊腔明显变窄，腋窝部的囊腔皱褶部分消失。
肩峰下滑囊炎肩部外侧疼痛和压痛，尤以肩峰下及三角肌有广泛压痛，疼痛逐渐加重，急性期可见肩部及三角肌前缘肿胀，随着病情的迁移和滑囊壁的增厚及粘连，肩关节活动范围逐渐缩小，甚至完全消失，可有冈上肌、冈下肌与三角肌的萎缩，X线检查常为阳性，在钙化性滑囊炎时，可呈现钙化表现。
肩肱关节脱位多有肩部外伤史。
前脱位者，疼痛明显，常不愿活动肩关节，肩部成为平坦方肩，肩峰下空虚，可在喙突下及锁骨下触及肱骨头，Duga征阳性。
后脱位者，临床表现不明显，肩胛冈下部可触到肱骨头，X线摄片有助于对肩肱关节脱位的诊断。
可有颈胸出口区结构畸形的并发症。
继发性臂丛神经痛可合并颈椎病发病。
痿证以肢体痿软无力为主症，以肢体痿弱不用、肌肉瘦削为特点，少有疼痛的临床表现。
而痹证是由于正气虚弱，气血失调，营卫不固，以致风、寒、湿、热诸邪乘虚而入，阻滞气血经络而致脉络失养，不荣而痛，大多表现为肌肉、关节的疼痛。
原发于骨骼肌或神经肌肉接头处的非炎症性疾病，简称肌病。
主要表现为肌收缩力减退或消失以及肌肉萎缩等。
先天性或后天性、无神经系统病变，但肌病的主要症状与神经系统损害所致的肌无力不易鉴别，故常需与神经病相鉴别。
病因有遗传缺陷、代谢障碍、免疫损伤等。
广义的肌病包括原发和继发的疾病，也包括炎症。
肌肉疾病(musculardisorders)通常是指骨骼肌疾病。
骨骼肌是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要器官，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。
骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。
细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。
肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。
肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、核糖体、溶酶体等细胞器。
肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。
这两种蛋白均为收缩蛋白。
尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。
尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。
一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害肌原纤维；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。
各种原因导致的肌病均可表现肌无力。
肌病的分类很不统一。
1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。
沃尔顿等4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围神经、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特利尔国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。
1986年9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。
沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床应用。
中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床应用。
力弱最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。
疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。
以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。
疾病后期肌肉完全丧失运动功能。
由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。
[1]肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。
近端型肌力弱多见于肌病。
远端型肌力弱多见于神经原性疾病。
肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。
病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。
发作性肌无力见于周期性瘫痪。
肌疲劳重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。
检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。
肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。
肌痛及触痛为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。
与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。
②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。
③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。
④原因不明的肌痛。
肌肉萎缩肌容积减小。
一般判定无困难，但在婴幼儿皮下脂肪较多时不易发现。
检查时用手触摸判定。
皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。
肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是：①中枢神经系病变。
大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、脑血管病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。
顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。
②脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。
肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。
颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。
③周围神经病变。
肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。
④神经肌肉接头疾病。
肌萎缩少见。
若发生肌萎缩，则分布无一定规律。
若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。
⑤肌原性疾病。
多对称性地分布于四肢近端。
在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。
⑥废用性肌萎缩。
石膏固定、骨关节病、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。
肌肉肥大肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。
真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。
脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。
假性肥大见于肌营养不良。
肌肉不自主运动肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。
见于多种疾病，亦见于肌病。
肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。
正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。
肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。
肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。
可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。
肌肉收缩或刺激后引起的不随意运动包括：①肌强直。
肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。
肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。
见于肌强直综合征。
②运动后痛性痉挛。
指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。
肌电图上表现为电静息。
持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。
运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。
肌张力低下是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。
但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。
但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。
腱反射低下肌病多表现腱反射低下。
晚期腱反射可消失。
包括以下几种：运动单位平均时限缩短　正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极0.5～1mm的肌纤维去极化产生。
肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极0.5～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。
另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。
这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。
肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。
运动单位平均幅度下降　由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。
但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。
多相电位增加　亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。
多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。
重收缩时出现干扰相或病理干扰相　肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。
而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放频率，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。
其电压降低，大多小于2.0mV，部分小于0.5mV。
运动单位电位最大幅度下降　以应用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。
肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。
一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。
插入活动延长和自发电位　肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。
强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。
进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。
自发电位　如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。
推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。
更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。
在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。
重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。
其余肌病均少见。
重症肌无力　以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。
表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。
皮肌炎　少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。
进行性肌营养不良　一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。
肌强直性疾病　一组少见的遗传性疾病。
典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受刺激后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。
包括萎缩性或营养不良性肌强直（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。
奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。
先天性肌病　如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。
代谢性肌病　种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。
Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。
脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性肝功能障碍）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。
肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。
感染性肌病　如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。
流行性胸痛为B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。
其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、恶性肿瘤等亦可伴发肌病。
棉团铁线莲，直立草本，高30～100cm，有纵棱，疏生短毛。
以根和根茎入药；气微，味微苦。
具有破痞，调温“协日乌紊”，止腐，消肿，止泻之功效。
主治寒痞，消化不良，黄水疮，疮疡，水肿，寒泻。
拉丁名：Clematishexapetala  棉团铁线莲英文名：SixpetalClematisRoot别名：山蓼、棉花团、山辣椒秧、黑薇科属：毛茛科铁线莲属以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑棉团铁线莲全株棉团铁线莲根茎棉团铁线莲枝叶棉团铁线莲花果棉团铁线莲是一种直立多年生草本植物，高约30－120厘米，高可达1米。
根茎粗壮，须根多数，黑褐色；茎直立，圆柱形，上部疏披短柔毛或近无毛，基部木质化，具纵纹，基部处有时具1对单叶或枯叶裂成纤维状。
【叶】叶片绿色，干后常变为黑色，近革质，对生，单叶至复叶，一至二回奇数羽状分裂，具柄，长可达15厘米[9]；叶柄基部稍加宽，微抱茎，疏披长棉团铁线莲(5张)柔毛，长约0.5－3.5厘米；小叶5枚，上部小叶不分裂，中部小叶常为2裂，下部小叶为不等的2或3全裂或深裂；裂片长椭圆形、椭圆形、线状披针形、披针形或线形，先端凸尖、锐尖或有时钝[，基部渐狭，表面暗绿色，背面绿色，两面或沿叶脉疏披长柔毛或近无毛，两面叶脉显著，网脉突出，全缘，基部2－3裂，长约1.5－10厘米，宽约0.1－3厘米，同一植株上可同时出现宽仅约1或可达2毫米的裂片。
【花】花为聚伞花序或为圆锥状、总状聚伞花序，顶生或腋生，常有花3枚，或有时花单生；花白色[9]，直径约2－5厘米；花梗披伸展的柔毛；苞叶线形或线状披针形；萼片白色，常为6枚，少为4－8枚，狭倒卵形或长椭圆形，先端圆形，外面密披白色棉毛，内部无毛，花蓄时呈棉花球状，开花时萼片平展，后遂渐向下反折，长约1－3厘米，宽约0.3－1.5厘米；无花瓣；雄蕊多数，无毛，长约9毫米；花药黄色，条形；花丝褐色，丝状，无毛，与花药近等长或较长，药室侧向开裂；心皮密披柔毛，多数；子房密披白色长柔毛。
【果】果为瘦果，多数，扁平，倒卵形或卵状菱形，密披紧贴的短柔毛，长约45毫米，宽约8毫米；先端宿存花柱，羽毛状，披灰白色长柔毛，长约2.2厘米。
生于草地、林缘、沟谷。
野生于山谷、山坡林边或灌木丛中。
对气候、土壤要求不严，但以凉爽、有一定荫蔽度的环境和富含腐殖质的砂质壤土为佳。
棉团铁线莲(6张)棉团铁线莲现分布于中国、蒙古、日本、韩国、俄罗斯西伯利亚东部等，中国国内主要分布于东北等北方一带如：山东、山西、陕西、河北、甘肃东部、吉林、辽宁、内蒙古、黑龙江及中南地区等省区，长江流域等南方地带较为稀见，分布于干旱的荒漠、沙丘地带，喜生于山坡草地或沙丘之上。
用种子和根芽繁殖。
1．选地与整地：选背阳、日照时间较短、土壤较深厚的地块，全垦，深耕耙细，起畦。
2．播种方法(1)育苗移栽：春天用撒播法育苗，覆土不超过1厘米，然后用稻草盖畦面，在适温、适湿下，约半个月出苗。
3．中耕除草：育苗期间，幼苗出土后及时揭去所盖之稻草，当苗高3—5厘米时中耕除草1次，以后视杂草生长情况再中耕除草l一2次。
4．追肥：苗期结合中耕除草施淡而少的人粪尿或其他氮肥，定植后施2次含磷的肥料或复合肥。
5．修枝：为促进根系发展，适当剪去过密的藤条。
棉团铁线莲(6张)【采制】：秋季采挖，除去地上部分及泥土晒干。
【性味】：根茎呈不规则圆柱形，横长，表面灰黄色至棕褐色，有隆起的节，两侧及下方着生有多数细长的根。
根呈圆柱形，长约5～8cm，直径1～2cm，表面棕褐色，质坚脆，易折断，木质部淡黄色，木心较小，气微，味微苦。
【植物形态】：直立草本，高30～100cm，有纵棱，疏生短毛。
羽状复叶对生，中部及下部的小叶常羽状全裂，小叶或全裂片革质，通常条形。
聚伞花序腋生或顶生，通常具3朵花，苞片条状披针形，花梗有伸展的柔毛；萼片6，白色，外面有白色柔毛，无花瓣。
瘦果倒卵形、扁，有紧贴的柔毛，羽毛状花柱长达2cm。
【化学成份】：根中含白头翁素、谷舀醇、肉豆蔻酸及α、β-亚油酸等。
【功能主治】：同威灵仙。
[1]根药用，有解热、镇痛、利尿、通经作用，治风湿症、水肿、神经痛、痔疮肿痛；作农药，对马铃薯疫病和红蜘蛛有良好防治作用。
[2]长冬草（变种）ClematishexapetalaPall.var.tchefouensis(Debeaux)S.Y.Hu[2]
犬传染性气管支气管炎(ITB)通常称为犬咳或犬窝咳症，具有突然发作、突发性咳嗽、不定期吐痰、眼鼻分泌物等特征的一种高度传染性呼吸道疾病。
(InfectiousTracheobroncheitis)最常见于犬舍或动物医院等犬之经常出入的场所，本病为犬呼吸道疾病之总称，主要为Ⅱ型犬腺病毒引起的一种慢性接触性传染病，最常与副流行性感冒病毒一同感染。
然而，其他环境因素如寒流、湿度过高及气候变化等，都是本病引发因素，此外，剧烈的运动或兴奋也会使病情恶化。
本病潜伏期约5~15天，最常见的临床症状为：阵发性、强而有力的干咳，体温大多呈现正常，但后期若有细菌感染时，则会微微升高。
病情一般持续10~20天。
4月龄以下幼犬发病率较高，可导致幼犬发育不良。
该病最早发现于加拿大并分离到了病毒，目前，已在许多国家和地区分离到该病毒，也有证据表明该病已传入我国。
1.无并发症ITB最常发生于夏秋季节-突然发作，突发性咳嗽，并伴有恶心呕吐状，其他方面狗则健康活泼声襞肿胀可导致咳嗽、吐痰，常被畜主误为呕吐，在3~7天前通常有与其他狗或犬舍接触的历史。
虽然可通过处理器官容易诱导咳嗽，但不显著。
如无并发症，无须治疗可自行恢复。
2.有并发症ITB犬瘟热、肝炎和副流感免疫史不明的狗，有更严重的咳嗽、呼吸道症状，具有细菌并发感染，很有可能具有新近在其他犬舍、宠物店、寄养狗场、兽医院等地逗留过的历史。
可产生咳嗽或不产生咳嗽。
症状表现为：体温升高-精神沉郁、食欲减退或呼吸困难-粘液性到粘液脓性眼鼻分泌物。
与支气管肺炎有关的并发症可危及生命。
本病只感染犬和狐狸，各种年龄的犬都可感染发病，4月龄以下幼犬发病率较高，尤其是刚断奶不久的幼犬最易发病，且可能引起死亡。
本病发生无季节性，但寒冷季节发生较多。
犬感染本病后可长期带毒，病犬、病狐及其带毒者是本病的传染源，有资料认为人也可能与本病的传播有关。
该病呈高度接触性传染，通过空气经呼吸道是其主要传播途径。
在密集饲养的犬群中一旦有犬发病，便可迅速流行，并不易根除，幼犬可整窝发病，潜伏期一般5～10天。
该病病毒与Ⅰ型犬腺病毒同属哺乳动物腺病毒，后者引起犬传染性肝炎。
二者既有联系又有区别，有人认为Ⅱ型犬腺病毒是Ⅰ型的一个变异株，用Ⅱ型犬腺病毒疫苗免疫的犬，可产生较强的对传染性肝炎的免疫力。
主要呈现喉炎、气管炎、支气管炎、扁桃体炎和肺炎症状，临床表现轻重不一，幼犬的症状表现通常比较严重。
病犬常突然出现阵发性干咳，接着出现干呕或作呕，严重的可出现鼻漏，随呼吸向外流出较多鼻液，扁桃体肿大，厌食。
有的犬表现阵发性呼吸困难、呕吐或腹泻等。
病程延长，病犬精神萎顿、食欲减退、肌肉震颤，最后可发展成肺炎，呼吸迫促，可视黏膜发绀，容易导致死亡。
临床检查诱咳明显，气管听诊有罗音，体温并不一定升高，早期可能正常，当继发有细菌感染或发展成肺炎时，体温常中度升高(39.5℃左右)。
本病还易与犬瘟热、副流感、疱疹病毒病等混合感染，这时症状复杂而严重，死亡率很高。
剖检病死犬，主要见肺炎和支气管炎病变。
肺充血、实变、膨胀不全；支气管淋巴结充血、出血，支气管黏膜充血、变脆或见增厚，管腔有大量分泌物。
有时可见到增生性腺瘤病灶。
本病最终确诊必须依靠病毒分离和血清学检查，病料采取呼吸道分泌物和呼吸器官组织。
⑴治疗。
目前尚无特效的治疗药物，应加强护理，改善营养，对症治疗和防止继发性感染。
护理上要特别注意防寒保暖，对症治疗以止咳、平喘、消炎为主，预防细菌性感染宜选用广普抗生素和某些能在气管、支气管黏膜中达到有效浓度的药物。
如常用的药物有：可待因、二氢可待因酮、环丁羟吗喃、水合萜二醑可待因、泰乐菌素、四环素、卡那霉素、头孢菌素、金霉素等。
皮质类、固醇类药物有消炎作用，有助于减轻病犬的临床症状，常用地塞米松、强的松龙等，但必须与抗生素联合使用。
气管内滴注或喷雾使用乙酰半胱胺酸也有较好的祛痰止咳作用。
有人还主张大量给予维生素C配合治疗。
⑵预防。
国内目前尚无特异性疫苗可用，有条件可使用进口犬六联苗进行免疫接种，目前荷兰英特威公司生产的“犬窝咳疫苗”采取滴鼻方法，无痛苦，即可达到预防效果。
其它预防措施同一般传染病，应特别注意加强饲养管理、定期消毒和进行检疫，防止病毒传入。
一旦发病应及早隔离病犬，整窝发病还应适当疏散，同时应及时治疗，并进行环境消毒。
按月呈周期性发作的精神病，称为周期性精神病。
原因不明，可能与间脑功能紊乱有关。
这种病以女性为多、且多在青春发育期起病。
本病症状可以分为两类。
一类表现为精神兴奋、言语增多、情绪高涨、奔跑叫喊等。
另一类出现意识障碍，有片断零碎的幻觉，呆滞少语，甚至出现木僵。
发作后常遗忘。
症状每月按期发作，十分规则。
发病突然，结束迅速。
每次发作持续一周左右，症状相似。
间歇期精神状态完全正常，能照常工作和学习。
本病可采用谷维素治疗，以调节间脑功能。
另外，也可使用性激素（如乙芪酚、黄本酮）及活血化瘀的中药治疗。
周期性精神病的表现较多，一般分为前驱症状，精神症状和躯体症状。
(1)前驱症状：大多突然起病，持续1～2天，如头痛、头昏、失眠、腰痛、口干、食欲改变、情绪不稳定、失眠、嗜睡等。
若同一病人，前驱症状每次发作是一样的。
(2)精神症状：大多数于经前数天开始，经过1～2周好转，极少于月经结束时出现症状，但绝无月经周期前半期起病者。
同一病人每次发病与月经的关系是一致的。
①意识混乱：又称错乱状态，是本病的基础症状。
病人表现意识模糊，理解和反应迟钝，记忆力衰退，主动注意减退，自我意识存在，周围意识障碍，定向力错误等。
在意识障碍的基础上，伴发行为紊乱和不协调性精神运动兴奋。
②幻觉和妄想：可有片断的幻觉和妄想，具有含糊和梦样特征。
幻听内容简单，妄想多不系统，结构不严密，且较短暂，对病人情感的影响不大。
③行为紊乱：病人一旦起病，兴奋症状即达高峰，表现为夜间不眠，激越，躁动不止，乱跑，就地滚爬、打物，甚至打人等。
④情感症状：情感症状和行为紊乱是该病的主要临床表现，很多病例表现为躁狂和抑郁交替出现。
⑤精神运动性抑制：个别病例一开始即表现木僵状态，不语、不食、不动，肌张力增强。
精神症状与起病一样，症状可以突然中止，之后出现嗜睡、疲乏无力，逐渐恢复正常。
(3)躯体症状：该病常伴有植物神经症状，如颜面潮红或苍白，四肢末梢发凉或发热，出汗，心动过速，肢体浮肿，尿频，乳房肿痛或乳头痛，腹痛，恶心呕吐等，有的可出现低血糖，多尿，向心性肥胖，肢体非凹陷性水肿，体重增加，皮脂分泌增加，头发脱落，大便频数等内分泌和营养功能障碍。
周期性精神病治疗的目的在于改善临床发作和预防复发。
(1)改善临床发作：本病在发作期主要表现为行为紊乱和精神运动性兴奋，可予抗精神病药加以控制，间歇期由于病人耐受量下降应减少用量。
电休克有缩短发作和控制兴奋的作用，可隔日或每日一次，可连用6次左右。
(2)预防复发：内分泌制剂为治疗本病的首选药物。
常用内分泌制剂有：①睾丸酮，一般采用丙酸睾丸酮25mg肌肉注射，每周1～2次，12～24次为一疗程。
②黄体酮，于月经前10天开始肌肉注射，每次10mg，每日1次，经期停用，必要时可增加至20mg。
③避孕药，常用的有复方炔诺酮和复方甲基孕酮片，月经来潮的第3～5天服用，每晚1片，连服22天为一疗程，待下次月经来潮后开始第二个疗程，严重病人可每日服用2～3片。
④甲状腺素，轻症病人可于每晚服用60mg，重者可每日3次，每次60mg。
⑤谷维素，每次20～30mg，每日3次，可作为辅助治疗。
碳酸锂对控制情感症状较好，还可预防复发，一般剂量为750～2250mg/日，分三次口服。
中医认为本病的发病机理为经血不调，气滞血瘀所致，多采用调气破血方剂，如小柴胡汤、达营汤或加味逍遥散等，每日一剂，30日为一疗程，可连服2～3个疗程。
本病大多为未婚少女，缓解后常感到羞惭，压力很大，应帮助病人认识本病的性质和症状特点及预后，积极配合治疗，消除疑虑，不会影响今后工作和生活。
维持治疗最好为2年，因在2年内停药容易复发。
常用维持药物为避孕药1片，每日1次；甲状腺素30～60mg，每晚1次；碳酸锂0.25，每日2～3次；谷维素10～20mg，每日3次。
一、急性或突然起病，症状表现符合下述情况之一：l、明显不协调性运动兴奋，少数为运动抑制；  2、伴有轻度意识障碍的行为紊乱；3、片断的幻觉、妄想与言语紊乱；4、明显的情感高涨或低落。
二、每次发作时间短暂（不超过两周）。
三、每次发作的症状几乎相同。
四、在六个月内至少发作三次。
五、间歇期完全缓解，恢复病前状态。
六、精神疾病明显影响社会功能。
七、应排除快速循环型情感性精神障碍、癔症性精神病和分裂样精神病。
如出现以上表现那么很有可能你已经患有周期性精神病，请及时去专业医院进行咨询检查。
周期性精神病发病呈现有规律地发作和缓解，每次发作形式相似。
临床表现以兴奋、易激惹、轻度意识障碍和行为紊乱居多，偶见呆滞、缄默，常伴有植物神经功能紊乱，如口渴、多饮、尿意频数、心率增快、呕吐和腹泻等，间歇期完全正常。
青春期发作上述症状，并呈周期性发作3次以上，可诊断考虑为周期性精神病。
本病女性为多见，一般与月经周期有关，每月发作1次，伴植物神经功能紊乱。
亚急性硬化性全脑炎（subacutesclerosingpancephalitis，SSPE），是一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎，是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。
亚急性硬化性全脑炎，英文：subacutesclerosingpanencephalitis（SSPE），是一种以大脑白质和灰质损害为主的全脑炎。
经研究认为本病的发生与缺损型麻疹病毒有关，是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。
总的特点是隐袭起病，亚急性或慢性进展，最后死亡。
该病1933年由Dawson首先报道，他命名为亚急性包涵体脑炎，亦有学者称之为Dawson病、亚急性硬化性白质脑炎。
患麻疹后数月至数年（通常数年）发生进行性，常为致命性神经系统（大脑）紊乱，伴典型的智力损害，阵发性肌痉挛和癫痫.亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种持续性的麻疹病毒感染.在脑组织中已由电子显微镜证实有麻疹病毒，并已在脑活检中分离出此病毒，用荧光抗体技术已在脑组织中发现麻疹抗原.已有报道SSPE发生于无自然麻疹病史但曾接受麻疹疫苗的儿童.其中有些病例可能因出生后第1年内曾患隐性麻疹所致.麻疹病人发生SSPE为6/100万~22/100万.随着麻疹疫苗接种，在接种者发生SSPE病例约为1/100万，其中有些病例还可能在接种前已有隐性麻疹感染.男性多于女性.发病年龄均小于20岁的SSPE在美国和西欧发病率已相当少见。
现认为本病为麻疹病毒的慢性感染而麻疹病毒是否会变为缺损型并持续感染机体又与该机体的免疫调节功能缺陷有关。
研究发现患者血清和脑脊液中抗麻疹病毒抗体滴度增高，在脑皮质中存在麻疹病毒抗原。
脑活检电镜检查可发现细胞内包涵体，并有麻疹病毒样的致密颗粒积聚。
将患者脑组织与非神经细胞进行联合培养约半数可获得病毒。
用患者脑组织接种于动物，可使动物成功地感染。
以上情况均支持本病与麻疹病毒感染有关。
发病率为5/100～10/100万儿童，接种麻疹减毒活疫苗可使SSPE发病率明显下降。
本病见于世界各地，但在阿拉伯国家和地中海周围国家发病率较高，农村发病率高于城市。
本病主要侵犯12岁以下儿童及少年，18岁以上者很少受累。
8～10岁为发病高峰期，男女患者之比为3：1～4：1。
患儿常在2岁以前患过麻疹，5～8年后发生本病，少数患者在发病前1年以上曾应用麻疹疫苗。
近年的流行病学资料显示亚急性硬化性全脑炎患者一般皆有麻疹病史。
从患麻疹至亚急性硬化性全脑炎发病间隔时间不等，约有78%的患者间隔2～10年最短间隔为1个月，最长间隔为27年。
成年人起病的SSPE.比之儿童或少年起病的SSPE，其麻疹史阴性者占较高比例，在麻疹疫苗接种者中约为每百万例中有0.48～1.13例。
男性略高于女性。
1、发病机制SSPE的发病机制尚未充分阐明，推测SSPE的分子发病机制可能是由于最初的麻疹病毒在体内增殖过程中发生变异或感染的是有缺陷的麻疹病毒故不能被清除。
多组研究发现引起SSPE麻疹病毒的膜蛋白即基质蛋白（matrix蛋白，M蛋白）、融合蛋白（fusion蛋白，F蛋白）和血液凝集素蛋白（hemagglutinate蛋白H蛋白）均有表达缺陷，影响了病毒的出芽和细胞外释放导致病毒在脑细胞内聚集形成中枢神经系统的持续感染。
另一推测是机体对麻疹病毒的免疫反应有缺陷，致使麻疹病毒感染脑部后长期潜伏在某种条件下发病，此乃SSPE的免疫发病机制。
综上所述，SSPE的发病可能与病毒的特点及宿主的免疫状态有关。
2、病理变化其病理损害遍及中枢神经系统的白质和灰质。
肉眼观可见弥漫性脑萎缩，触之可感到过分坚硬。
镜检显示皮质与白质内血管周围淋巴细胞巨噬细胞和浆细胞呈袖套状浸润。
大脑灰质呈不同程度的神经细胞缺失。
白质及白质深层有斑片状脱髓鞘和神经胶质增生（硬化性脑炎），神经细胞和胶质细胞核内及胞浆内可见嗜伊红包涵体。
电镜检查显示包涵体是由与副黏病毒的核衣壳相似的空心小管组成。
用荧光抗体染色显示麻疹病毒阳性。
急性期或病程较短者包涵体较常见，较慢性的病例可见较多的白质髓鞘脱失。
隐袭起病，缓慢发展，无发热。
根据病情演变大致可分为4期：第1期为行为与精神障碍期。
以健忘、学习成绩下降、情绪不稳、人格改变及行为异常为主要表现。
此期约经数周至数月。
第2期为运动障碍期，主要表现为严重的进行性智能减退伴广泛的肌阵挛、共济失调、癫痫发作及进行性脉络膜视网膜炎导致的视力障碍。
约持续1～3个月。
第3期为昏迷、角弓反张期。
出现肢体肌强直，腱反射亢进，Babinski征阳性，去皮质或去大脑强直，可有角弓反张，最后渐进昏迷，常伴有自主神经功能障碍。
可历时数月。
第4期为终末期。
大脑皮质功能完全丧失，眼球浮动，肌张力低下，肌阵挛消失。
患者最终死于合并感染或循环衰竭。
总病程多为1～3年。
3个月内死亡及存活4年以上者各约占10%。
⒈意识障碍，最后渐进昏迷。
⒉去皮质或去大脑强直，可有角弓反张。
⒊常伴有自主神经功能障碍。
⒋合并感染或循环衰竭。
根据典型的临床病程特殊的脑电图改变，脑脊液中γ球蛋白升高，以及血清和脑脊液中麻疹病毒抗体升高，可做出临床诊断。
进一步确诊需要脑活检发现全脑炎的病理改变，并发现细胞内包涵体或麻疹病毒颗粒，或从脑组织中分离出麻疹病毒。
SSPE会导致智力损害、抽搐和运动异常。
初次体征常为学习效率下降、健忘、情绪激动、注意力分散、睡眠差和幻觉。
癫痫多发生于智力改变后，最初为肌痉挛，为突然性四肢，头及躯体屈曲性活动，也可出现重症癫痫。
病人表现智力减退加重、语言障碍；出现异常的不自觉动作，包括手足徐动症、舞蹈病及冲击性或击发性动作。
也可见张力障碍性运动和暂时性角弓反张，以后会出现躯体肌肉强直、吞咽困难、皮质性失盲、视神经萎缩。
许多病人可出现局灶性脉络膜视网膜炎和其他眼底镜检查的异常。
在疾病的后期，病人肌强直更趋严重，伴丘脑下部受累的一些断续性体征（如高热、出汗和脉搏、血压不稳）.病人于发病1~3年内死亡（通常死于终末期肺炎），有时可存活更长时期，伴严重的神经系统障碍，少数病人症状减轻或加剧.SSPE病人具有典型的脑电图。
记录中有发作性的每秒2~3次高波双相波同时出现。
CT显示皮质萎缩或白质低密度损伤。
通常脑脊液（CSF）压力低于正常，细胞计数和蛋白质成分正常。
脑脊液中球蛋白几乎都显著升高，占整个脑脊液蛋白质成分的20%~60%，病人血清和脑脊液中麻疹病毒抗体水平增高。
当疾病发展时，抗麻疹IgG水平也呈增高。
尽管机体对麻疹病毒有强烈的血清学反应，但SSPE病人对麻疹病毒体中M蛋白却不产生抗体。
鉴别诊断包括儿童和青少年时期的痴呆性疾病，如脂质沉积病、Schildel病、肌阵挛性癫痫、线粒体脑肌病等。
实验室检查⒈CSF压力正常，细胞和蛋白质正常或轻度升高，大多数病例免疫球蛋白增高，尤其是γ球蛋白增高，寡克隆IgG带阳性，其被认为代表麻疹病毒特异性抗体琼脂糖凝胶电泳能发现血清和脑脊液中抗麻疹IgG抗体滴度增高，可作为SSPE的有利佐证。
PCR技术检测患者脑脊液中麻疹病毒RNA，有诊断意义。
⒉EEG示特征性异常改变，在低平的背景电活动之间隔4～8s，周期性的出现2～3Hz的高波幅慢波和尖慢波，持续0.5～2s，双侧大致对称，以顶枕部最明显。
常与临床的肌阵挛同步出现。
其它辅助检查1、CT检查疾病早期颅脑CT可无阳性发现随着疾病发展，可显示皮质萎缩，脑室扩大及局灶性或多发性白质低密度病灶。
2、颅脑MRI在疾病早期，有时可显示局灶性T2加权像的高信号区。
先累及皮质、皮质下白质，随后波及脑室周围白质，并可见进行性广泛性脑萎缩，严重时白质可完全丧失胼胝体也变薄基底节病变通常发生在疾病早、中期以豆状核损害多见。
抗病毒药物已证明无助于治疗；曾报道异丙肌苷（inosiplex）和鞘内注射α-干扰素能缓解本病，但其效果仍有争议.一般讲，只能作对症治疗，如抗痉挛和支持疗法.患者常常于确诊后2~4年死亡.治疗：尚无有效的治疗方法，以支持疗法和对症治疗为主近年来多采用α-干扰素脑室或鞘内注入，或合并口服异丙肌苷，均取得一定改善。
一些作者认为应用金刚烷胺和异丙肌苷可改善病情延长存活期，但有待进一步证实。
预后：本病的病程可持续数月至3年约80%于病后1年死亡，约10%死于病后3个月，不到10%存活4～10年。
预防：尚无较好的预防疾病的方法。
⒈注意增强体质，预防上呼吸道感染。
⒉新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。
⒊早期综合治疗，减轻并发症，延长存活期。
肝肉芽肿病是一种由多种原因引起的，伴有或不伴有肝脏炎症反应和纤维化的浸润性疾病。
肝肉芽肿病虽然常被称为肉芽肿性肝炎，但实际上并不是一种真正的肝炎。
肝肉芽肿病可发现于3%~10%的肝活检标本。
肝肉芽肿病可能无临床症状，一般是意外发现，但常可反映临床相关疾病---通常是全身性疾病，而不是原发性肝脏疾病。
肝肉芽肿病的病因很多，最主要的是感染性疾病.细菌感染（如结核和其他分枝杆菌感染，布鲁菌病，土拉菌病，放线菌病），真菌感染（如组织胞浆菌病，隐球菌病，芽生菌病），寄生虫感染（如血吸虫病---全世界范围内肉芽肿病的最主要病因，弓形虫病，内脏幼虫移行症）.病毒感染（如传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒）较少见，以及其他感染如立克次体病（Q热），梅毒.结节病是最重要的非感染性病因.大约有2/3的结节病患者肝脏受累，并有时是主要的临床表现.很多药物（如奎尼丁，磺胺，别嘌呤醇，保泰松）都可引起结节病.此外，肝肉芽肿病也可见于风湿性多肌痛，胶原性疾病；没有淋巴瘤形态改变的霍奇金病以及其他全身性疾病的患者.在原发性肝脏疾病患者中，发生肝脏肉芽肿病的病例相对少见，其中只有原发性胆汁性肝硬化是最重要的原因.这种病例，尤其病程早期，其门脉周围的肉芽肿很典型，且通常合并有其他的组织学改变.此外，在各种其他肝病患者偶尔也可发现少量的肉芽肿，而且常常是因脂肪小滴所致，故称脂肪肉芽肿.这种肉芽肿没有临床意义.在许多病例可能找不到确切的病因，但少数患者有反复发热，肌痛，疲劳和其他全身性症状，而且常持续多年间断发生.这种特发性肉芽肿性肝炎是一种特殊的疾病还是结节病的一种变异型尚有争论.肉芽肿形成的机制尚未完全阐明,但这种病变被认为是宿主对一些可溶性较差的外源性及内源性刺激物的保护性反应.通过免疫机制单核吞噬细胞系统细胞转变为构成肉芽肿的各种上皮样细胞，多核巨细胞即来源于巨噬细胞的融合.在肝脏，肉芽肿几乎不引起肝细胞反应，仅为诊断一些潜在的系统性疾病提供线索，因此，临床上没有明显的肝病表现，肝功能也保持正常.但是，当肉芽肿参与肝脏广泛的炎症反应（如药物，感染性单核细胞增多症）时，往往会出现肝细胞功能紊乱的临床和生化异常的表现.有时肉芽肿周围会出现过分强烈的炎症反应，导致进行性肝硬化和门脉高压.这是血吸虫病的典型表现，有时在广泛的结节样浸润时也有发生.患者的临床表现因病因而异，而肉芽肿本身一般并无临床表现.甚至肝内广泛浸润也只出现轻微的肝肿大，几乎不发生黄疸.如病人有发热，不适和其他全身症状，提示肉芽肿可能由感染引起，而不明原因的长期发热则特别常见于结核和真菌感染.病史是证明药物性病因的关键.各种全身表现则有助于诊断结节病，胶原性血管病，淋巴瘤和其他疾病.在这种患者中很难发现原发性肝病的体征，除血吸虫病外，通常没有肝脾肿大，即使肿大，也很轻微.大多数情况下，肝功能检查只发现轻度紊乱，通常只有碱性磷酸酶显著升高，胆红素水平多正常或轻度升高，如同时存在肝细胞损害则可明显升高.如果出现广泛的肝细胞坏死（如传染性单核细胞增多症或药物反应），肝酶谱变化则与病毒性肝炎相似.如患者长期存在明显的胆汁淤积表现，则提示原发性胆汁性肝硬化.其他实验室检查结果异常则因病因不同而异.肝活检对于诊断是必需的，当怀疑病人患有全身性肉芽肿病时，即使尚无明显的肝病表现，就应考虑进行肝活检.肝活检不仅可证实肉芽肿,还可为一些特殊的病因（血吸虫卵，结核性干酪样坏死，真菌，原发性胆汁性肝硬化）提供组织学依据.然而，组织学特征往往是非特异性的，要明确诊断还必须进一步做适当的检查（如组织培养，皮试，实验室检查，X线及其他组织标本检查）.在发热待查的患者，找到感染性病因非常重要，但这常是很棘手的问题.有些新鲜的活检标本要送组织培养.抗酸杆菌，真菌或其他微生物的特殊染色有时也可证明微肉芽肿的病因，但阴性结果并不能排除感染因素的存在.如治疗得当，感染或药物性病因引起的肝肉芽肿能完全治愈.结节性肝肉芽肿能自发消失或持续多年，通常临床上没有肝病的表现，但偶尔也可发生进行性肝纤维化和门脉高压（即结节性肝硬化）.患血吸虫病时，几乎无例外地发生门脉周围纤维化（干性纤维化）.虽然患者肝功能正常，但进行性的门脉高压可引起明显的脾肿大和曲张静脉出血.肉芽肿病的治疗方案因病因而异.如果未能作出明确的病因诊断，最好先对患者进行随访，而不能盲目地采用抗生素或其他方法治疗.对长期发热伴相应临床表现和全身状况衰竭的患者进行抗结核治疗是合理的.使用皮质类固醇对进行性肝结节病有效，但不清楚这种治疗是否可以预防肝纤维化.皮质类固醇并不是对所有的肝结节病患者都适用.如果病人患有结核和其他感染性疾病则不能使用.此外，皮质类固醇可缓解特发性肉芽肿综合征患者的反复发热.
币斑病发生在北美、欧洲、亚洲和澳洲等世界范围内的、绝大多数草坪草上一种常见的病害，主要侵染早熟禾、巴哈雀稗、狗牙根、假俭草、细叶羊茅、细弱翦股颖、匍匐翦股颖、多年生黑麦草、草地早熟禾、匍茎羊茅、奥古斯丁草、普通翦股颖、结缕草等多种草坪草。
尤其是对高尔夫球场草坪危害最严重。
在我国的分布至今尚不清楚。
[1]单株草坪草受害叶片，开始产生水浸状褪绿斑，最后变成白色病斑，病斑边缘棕褐色至红褐色，病斑可扩大延伸至整个叶片，病斑常呈漏斗状，从叶尖开始枯萎的也常见。
单片叶可能只有一个病斑、许多小病斑或整个叶片枯萎；成坪草坪上出现凹陷，圆形、漂白色或稻草色的枯草斑，大小从5分到1元硬币。
清晨有露水时，在病草坪上，可以看到白色、絮状或蜘蛛网状的菌丝，干燥时菌丝消失。
[1]币斑病以菌丝体和子座组织，在病株上和病叶表面上渡过不良环境。
病组织通过风、雨水和流水、工具、人畜活动等方式传播和扩展蔓延。
当环境条件适于病菌活动时，从病组织或子座上产生的菌丝侵染叶片。
气生菌丝也可通过与叶面接触，造成侵染。
币斑病发病的适温为15～32℃，因此，从春末一直到秋季病害都可发生。
另外，温暖而潮湿的天气、形成重露凉爽的夜温、土壤干旱瘠薄、氮素缺乏等因素都可以加重病害的流行。
[1]菌丝体和子座组织[1](1)加强草坪管理轻施、常施N肥，既有助于防治病害，又能满足草的正常生长，特别是高温天气期间。
合理灌水，提倡浇深水，尽量减少浇水次数，以两次浇水间隙不造成水分胁迫为。
不要在午后和晚上浇水。
通风透光或移去草坪周围的树木和灌木及其他障碍物以改善草坪的空气对流状况，不要频繁修剪和修剪过低。
(2)选用抗耐病草种和品种  (3)药剂防治在草坪生长季节可以使用坪安21号—夏坪康，20克兑水25-30公斤对草坪草叶面进行喷雾。
重复使用需间隔10天以上。
提高草坪草健康水平，增强草坪草抗病和抗逆能力，对草坪的多种病害均有防治。
在草坪发病初期，可以使用坪安19号-喷克菌进行喷雾，，可及时铲除病菌，防治病害。
适时喷洒杀菌剂，可选用的菌剂有坪安10号-必菌鲨，百菌清、敌菌灵、粉锈宁、丙环唑等。
伴娘蛋白（chaperone）
jiǔzāo在某些地方，人们把酒渣叫做酒糟。
[distillers’grains]∶自谷物中蒸出酒精或酒精饮料后的残渣，用作家畜饲料[distillers’solubles]∶酿酒的余渣经过粗滤除去固体谷物后剩下的被溶解的残留物和细颗粒  进口玉米干全酒糟jiǔzāo酒糟：用沾米或者糯米通过酒饼发酵后酿制的食品，现在各大超市有卖，自己制作也别有乐趣，夏季吃后还可清热解暑，早晨加个鸡蛋在里面，还可以当早餐，特好吃了。
鸡蛋酒糟(1张)【药名】酒糟【别名】甜糟、糟、红糟、酒醅糟、粕【汉语拼音】jiuzao【英文名】distiller'sgrains【拉丁植物动物矿物名】Wine【归经】胃；肝；肾经【功效】活血止痛；温中散寒【科属分类】其他【主治】伤折瘀滞疼痛；冻疮；风寒湿痹；蛇伤；蜂螫【采收和储藏】在酒精厂或酒厂中收集。
【性味】甘；辛；温；无毒【出处】《中华本草》（《本草拾遗》）甜糟（《本草拾遗》），糟（《日华子本草》），红糟（《养生必用方》），酒醅糟、粕（《纲目》）。
为米、麦、高粱等酿酒后剩余的残渣。
酒糟因制酒原料及方法之不同，所含成分亦异，其仅分离酒液的酒糟中尚含相当量的乙醇，若经蒸吊烧酒后，则乙醇的含量极少。
①《纲目》："甘辛，无毒。
"②《本草求原》："辛，热。
"温中，消食，散瘀，止痛。
治伤折瘀滞疼痛，冻疮，风寒湿痹。
①《本草拾遗》："主温中冷气，消食杀腥，去草菜毒，润皮肤，调脏腑。
"②《日华子本草》："罯扑瘀血，浸洗冻疮，敷蛇、蜂叮毒。
"③《纲目》："能活血行经止痛，故治伤折有功。
"内服：炖温。
外用：罨敷。
①治伤折，恶血不散疼痛：酒糟二斤，糯米半斤。
上二味相和，酒煮稀稠得所，取出乘温涂患处，外封裹之，日再易。
（《圣济总录》糟米涂方）②治鹤膝风：酒醅糟四两，肥皂一个（去子），芒硝一两，五味子一两，砂糖一两，姜汁半瓯。
研匀，日日涂之。
加入烧酒尤妙。
（《纲目》）糯米酒糟⒈糯米若干，浸泡5小时.⒉把水滤去，把浸泡后的糯米倒入饭甑.⒊把饭甑盖好，放到大镬中，大镬底部放水.⒋镬底生火，蒸上2~3个小时，直致米变成软熟的饭粒.⒌把蒸好的饭粒扒松，倒进非常干净的大水缸.⒍水缸内加入少量的干净水.⒎加入适量酒饼[发酵剂，可买到]，不同酒药可酿出不同的酒.有的甜，有的浓.甜酒酒药少，浓酒酒药多.⒏把酒缸盖好，冬天等6-8天，夏天等3-4天，香淳的米酒就出来了.⒐这时的酒是生的，要加热.有些则把酒糟用漏斗状的竹编滤器滤出酒，再把酒放到密封的坛子，把坛子放到闷烧的谷糠里加热.⒑有的人把酿好的酒又加到下次酿酒的饭粒上重酿通用做法准备材料：⒈江米（糯米）；⒉酒曲（酒药，在大型超市或一般的农贸市场卖调味品的小摊上都能买到，一包一包的，有粉状和块状的两种，据说以苏州等地出产的品质较好.包装上有标使用比例的，不过一般来说应当比标定的用量再大些，做出的酒效果才好.不过妈妈也说了，不能用太多，这样做出的酒会不够甜.)⒊用到的工具：蒸屉和屉布（纱布），装米的容器（要求绝对不能沾到油，并有盖子）；操作步骤：⒈把米在自来水下淘洗3-5次，直到淘米水呈半透明的澄清效果，就洗干净了.然后把米放入干净无油的盆中，加入没过米面约3CM的凉水，盖上盖子放置一宿时间（至少12小时）,使米粒吸饱水.⒉泡好的米再用清水冲洗2次.⒊蒸锅下层装入足够的水，取干净的屉布用水浸湿，铺在蒸锅上，把泡好的米捞出来平铺在布上，盖上盖子，保证密封严实，不要有多余水蒸气溢出，开大火蒸20分钟，断生即可.这样蒸出来的米七八成是熟的，不能蒸太熟烂.⒋把蒸好的米取出，投入干净的凉水盆中，在自来水龙头下冲洗，同时用手把米饭中成块状的部分捏散.只须冲洗一次即可将米沥干，要让米饭保持微温状态.⒌准备酒药（若是块状的，要事先碾碎.可将酒药块放入保鲜袋中，平放在砧板上，然后用擀面杖在保鲜袋外将酒药先敲成小块，再碾碎.建议使用比例为：每1000克生江米用20克酒药粉.)⒍冲净沥干水，并仍有微温的江米，放入带盖的容器中，把酒药撒入，用手充分抓拌均匀.全部拌好后，用手掌将米饭压紧，抚平，中间再挖个直径3-4CM的深窝（也可直达盆底）.（这一步做好后，也可再在米表面及深窝里撒少量的酒药粉.)⒎把装米的容器盖上盖子，用毛毯或薄被子包裹起来.放在温暖的地方发酵（不能直接放在暖气上）.杭州这两天的气温在20-27度左右，30小时左右就好了，打开盖子，能闻到酒香，中间的坑里出水了，倒一点出来尝，是甜的（补充一下，发酵时间夏季一般24小时，冬季48小时，春秋季36小时）当醪糟在容器中浮起，可以转动，醪糟中心圆洞内完全装满汁水即成。
⒏这时还不能马上吃哦.倒一碗纯净水或凉开水，没过米面2-3厘米,继续包裹起来，再捂一天左右，就可以吃了.保存：醪糟做好后的头三四天里，米中自然合成的糖分浓度最高，酒精浓度最低，是最好吃的时候.因为米酒的发酵一直都在持续的，所以做好后的醪糟可放入冰箱冷藏室保存，控制发酵的速度.[1]概述：酒糟是酿酒过程中的直接下脚料，它不仅含有一定比例的粮食可以节省喂牛的精料，它还含有丰富的粗蛋白，约高出玉米含量的2—3倍，同时还含有多种微量元素、维生素、酵母菌等，赖氨酸、蛋氨酸和色氨酸的含量也很高，这是农作物秸秆所不能提供的。
酒糟都是经发酵后高温蒸煮后形成的，所以它的粗纤维含量较低，这样就注定了酒糟作为牛的饲料有很好的适口性和容易消化的特点，而且还能有效预防牛发生瘤胃臌气。
酒糟含有一定量的酒精度，喂食后，牛能够安心趴卧和反刍。
给牛投喂酒糟大约20—30天左右就会发现牛的皮毛更加光亮柔顺，吃食也不再挑挑拣拣了。
喂酒糟的牛，肉质好，纤维细、色泽鲜、有韧性，且净肉率提高约4﹪-7﹪。
每头牛可增加收入660—960元。
酒糟过去被酒厂当作废物，到处堆积。
拿酒糟来喂牛，与秸秆饲料掺在一起，肉牛很爱吃，饲喂后在肉牛的瘤胃易于消化，晕忽忽的，长得壮而快，养牛的经济效益大增。
酒糟从酒厂拉回后，养殖户可以将酒糟[2]酒糟发酵饲料的方法酒糟，粗蛋白含量可达到25%左右，将其当做牛或其他动物的饲料是一个很好的选择。
但是，直接用酒糟喂牛或其他动物不但营养价值得不到充分利用，而且口感还差。
所以，最好用乳酸菌发酵剂发酵后再喂牛或其他动物才更安全更好，这样的饲料营养才更全，口感才更佳。
下面是酒糟发酵成猪饲料的操作方法及注意事项，供大家参考：[3]1、准备物料。
酒糟50%左右、玉米粉30%左右，麸皮或米糠占20%左右，乳酸菌发酵剂0.5-1‰左右；2、稀释菌种。
先将饲料发酵剂用米糠、玉米粉或麸皮按1：5～10的比例，先不加水干稀释混合均匀后备用；3、混合物料。
将备好的酒糟，玉米粉，麸皮及预先稀释好的饲料发酵剂混合在一起，一定要搅拌均匀。
如果发酵的物料比较多，可以先将稀释好的饲料发酵剂与部分物料混匀，然后再撒入到发酵的物料中，目的是为了做到物料和发酵剂混合更均匀。
4、水分要求。
配好的物料含水量控制在65%左右，判断办法：手抓一把物料能成团，指缝见水不滴水，落地即散为宜，水多不易升温，水少难发酵；加水时，注意先少加，如水分不够，再补加到合适为止；5、密封要求。
发酵物料可装入筒、缸、池子、塑料袋等容器中，物料发酵过程中应完全密封，但不能将物料压的太紧；当使用密封性不严的容器发酵时,外面应加套一层塑料薄膜或袋子，再用橡皮筋扎紧，确保密封；6、发酵完全。
在自然气温（启动温度最好是在15℃以上为好）下密封发酵3天左右，有酒香气时说明发酵完成；7、注意事项。
发酵过程中不能拆开翻倒，发酵后的成品在每次取料饲喂后应注意立即密封；成品可另行采用小袋密封保存或晾干脱水、低温烘干、或造粒等方式保存；不能使用霉烂变质的酒糟。
酒糟喂牛注意事项酒糟是酿酒工业的残渣，它不但富含营养和能量，而且也有增进食欲的作用。
饲喂酒糟时应注意以下几个方面的问题：1、刚开始给牛喂酒糟可能有些不适应，3—5天顺食期后牛就习惯了。
饲喂酒糟时，要由少到多，逐渐增加，等牛吃习惯后，再按量喂给。
2、定时、定量饲喂。
春冬两季每天喂2次，早上7:30分上糟，中午饮温水1次，下午6点上糟。
秋季早上7点上糟，中午饮温水1次，晚5:30分上糟。
夏季早上4点上糟,晚上6:30分上糟，中午饮清洁凉水2次。
育肥初期每头每天喂鲜酒糟4公斤，中期喂6公斤，后期喂5.5公斤为宜。
3、勤添、勤拌。
饲喂时应少给勤添，随吃随拌。
4、喂量不能过大，长时间饲喂酒糟过多、极易引起肉牛胃酸过多、瘤胃膨胀等疾病。
酒糟里加入适量碳酸氢钠(小苏打)，可以减轻酸度。
啤酒糟和白酒糟都可以喂牛，啤酒糟的适口性更强。
酒糟+温水敷面用适量温水将冰冻的酒糟调开（注意不要调太稀哦），然后敷在脸上8分钟就OK了，不过要先在手上试用哦，过敏就不好了。
酒糟(5张)
邻接的细胞多是很牢固地粘接在一起，因此，必然设想其中一定有某种粘接物质存在。
但近年通过电子显微镜的观察，在邻接细胞之间并未发现粘接物质的存在，而发现的是具有粘接作用结构的粘接斑。
在电子显微镜下，通常细胞间隔微细间隙的相连，其间隙内并未发现有特殊结构。
有时在某些部分两个细胞间甚至完全没有间隙相接，此称为闭锁带（zonulaoccludens）。
这在细胞的粘接上可能具有一定的意义。
网状细胞reticulumcell，reticularcell
横管系统：T管（肌膜内凹而成。
肌膜AP沿T管传导）。
最前端突出于眶外12--14mm，受眼睑保护。
调节酶（regulatoryenzyme）
药物引起的肾损害导致不育有两种情况：一种是可以预知的，也就是说所使有的药物本身具有潜在的肾毒性，在一般治疗剂量下，药物并不会导致明显的肾损害发生。
但是在某些情况下，比如过大剂量使用、用药者自身存在脱水或休克等情况导致肾脏血流量减少、用药者患有肾脏疾病或用药者为老年患者时就可能发生明显的肾损害，甚至导致急性肾功能衰竭。
另一种则是无法预知的，即药物本身并没有直接的肾毒性，服药后是否会发生肾损害取决于服用者的个体因素。
也就是说，同一种药物，有的人吃了没事儿，而有的人吃了就会出现肾损害。
这是因为某些人的个体特质性使其对某种药物过度敏感而导致了自身免疫损害。
有被囊神经末梢（encapsulatednerveending）外面均包裹有结缔组织被囊，它们的种类很多，常见的有如下几种：触觉小体、环层小体、肌梭。
【出处】《昆明民间常用草药》  【来源】为龙胆科植物小龙胆草的全草。
【植物形态】小龙胆草[1]简介矮小草本，高约4厘米。
茎单生或数茎丛生。
叶对生，无柄，密集，全缘；基生叶数枚，阔卵形或卵状椭圆形，长12～15毫米，宽11～12毫米，先端渐尖，顶处尾尖。
基部钝圆；茎生叶倒披针形至倒卵状披针形。
长7～10毫米，宽3～7毫米，下部的叶较大，先端尾尖，基部渐狭抱茎，叶缘膜质，白色。
花1～2朵顶生；花冠蓝色，钟状，长约12毫米，5裂，裂片卵状三角形，褶处有1齿状附属体，几与裂片等大。
蒴果，膜裂为2果瓣。
种子多数，表面浅棕色。
[2]其他信息【产地】生于较高山地的草丛中。
矮脚龙胆【采集】秋、冬采收，洗净晒干。
【性味归经】性寒，味苦肺、肝二经【功用主治】清热降火。
治目赤肿痛，牙痛，咽喉发炎，瘀痛，疔疮炎症。
外用：煎水洗或含漱。
[3]【出处】出自《昆明民间常用草药》【拼音名】  人工种植龙胆草【别名】小龙胆草【来源】药材基源：为龙胆科植物柔毛龙胆的全草。
拉丁植物动物矿物名：GentianapubigeraMarq.采收和储藏：夏季采收，洗净，晒干。
【原形态】一年生矮小草本，高约4cm。
茎斜生，单一或数茎丛生。
基生叶密集，多数，叶片阔卵形或卵状椭圆形，长12-15mm，宽10-12mm，先端渐尖，基部钝圆；茎生叶小，对生，无柄；叶片倒披针形至倒卵状披针形，长5-10mm，宽约3mm。