ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
有报道说同时服用甲泼尼龙和环孢菌素会引起惊厥。
因为上述两种药物会互相抑制对方的代谢，所以服用任一药物时引起的惊厥和其他副反应在同时服用两种药物时更易发生。
（1）5mg  （2）25mg遮光，密封保存。
失眠多梦、昏昏沉沉、记性不好、容易走神、着急易怒、眼花耳鸣……这段时间怎么回事儿？
肠胃不适、脸上发热、手脚发冷、心里发慌、喘不上气、浑身难受……不会得了什么大病吧？
常常有人不无担心地诉说。
但是经过医生仔细检查，发现是眼下都市人常患的神经衰弱！
高节奏、高压力的生活导致的神经衰弱，确实困扰着许多人，不过，掌握了下面的自我按摩法，就能很好地缓解这些症状了。
点攒竹、揉前额、按揉百会：取坐位或卧位，先用双拇指抵住攒竹穴（眉头凹陷处），慢慢用力，约1分钟，以局部有酸胀感为宜；继而用大鱼际揉前额部，约2分钟；最后双中指在百会穴（头顶正中心）处用力揉捻约1分钟。
五指拿头：五指张开，由前额部至后项部，用力拿数十次。
摩腹：取仰卧位，两手掌相叠，以神阙穴（肚脐）为圆心，在中腹、下腹部，沿顺时针方向摩动，以腹内有热感为宜，约2分钟。
点揉气海、关元：患者取坐位或仰卧位，用拇指或食指抵住气海（脐下1.5寸处）、关元穴（脐下3寸处），缓慢揉动，每穴1分钟。
按揉三阴交：取坐位，弯腰，用双手拇指分别抵住双三阴交穴（内踝上3寸处），用力按揉2分钟。
捏脊：俯卧，他人从腰部开始，捏紧背部皮肤，一松一紧，向上行走，重复操作10次左右。
1、改善环境，减少刺激：改善生活和工作环境，减少紧张刺激。
要避免长期紧张而繁重的工作，注意劳逸结合，有张有弛，必要时可减轻学习或工作量.待疾病缓解后，再恢复原来的学习和工作。
2、学会放松自己，放松身心：当你感到疲乏和心烦时，暂时放下工作，给自己一个喘息的机会。
例如，当电话铃响，先做个深呼吸，再接听。
向窗外眺望，让眼睛及身体其他部位适时地状得松弛，可以暂时排解工作上面临的压力，你甚至可以起身走动，暂时避开低潮的工作气氛。
3、脚部按摩：躺在床上时应尽量放松自己。
可以听听抒情音乐放松自己，并想像自己随着音乐漂浮。
成功地入睡的关键在于减少你的注意力，避免过分压迫自己。
深呼吸、伸展肌肉(体操)、瑜伽术可能有帮助。
引导式呼吸法和渐进式松弛法对失眠很有帮助。
另外可用稳迈舒运动按摩轮，睡觉前可用于脚部按摩，针对足底和足侧产生按摩效果，缓解神经衰弱和失眠疲劳。
4、按摩肌肉：大部分人在处于压力时，会发生某部位肌肉紧绷的现象。
缓解肌肉紧绷的方法之——是找出受害的肌肉——通常是颈背肌肉及上半部背肌，然后用手掌按压它们。
5、对症治疗：只有消除发生疾病的原因及性格缺陷，才能避免复发，根治疾病。
要劳逸结合，生命要有规律、有节制。
避免和减轻精神压力，有意识地锻炼心理承受能力。
(1)富含脂类的食物：如肝、鱼类、蛋黄、黄油、大豆、玉米、羊脑、猪脑、芝麻油、花生及核桃等。
脂类是构成脑组织的重要物质，其含量比身体其他器官都丰富，其中卵磷脂含量最多。
服用大量卵磷脂，可使脑细胞膜变柔软，因而有利于细胞之间的联系，可增强记忆力，改善脑功能，对神经衰弱有较好的疗效。
(2)富含蛋白质的食物：如瘦猪肉、羊肉、牛肉、牛奶、鸡、鸭、鱼、蛋及豆制品等。
脑细胞35%由蛋白质构成，就其脑功能来说，蛋白质是大脑神经细胞兴奋和抑制过程的基础，人的感觉、记忆、语言、运动等无不和脑神经细胞的兴奋和抑制有关。
(3)富含糖的食物：如白糖、红糖、蜂蜜、甘蔗、萝卜、大米、面粉、红薯、大枣、甜菜及水果等。
糖类在体内分解为葡萄糖，才能通过血脑屏障，被脑细胞所利用，是脑细胞唯一的能量来源。
(4)富含维生素B族、维生素PP(烟酸与烟酷胺)和维生素E的食物：如酵母、肝、豆类、花生、小麦、胚芽、糙米、燕麦、玉米、小米、甘薯、棉籽油、卷心莱及海藻等。
因维生素B族和维生素PP是神经系统新陈代谢的一种辅酶，具有催化作用，可加强脑细胞的功能，促进糖和蛋白质的代谢过程，因而促进了脑细胞的兴奋和抑制。
维生素E是一种强力的防氧化剂，它能保护构成脑细胞的重要成分——卵磷脂不受氧化失效。
但应注意的是，维生素E不能和含铁质的食物如芹菜、紫菜、菠菜、肝及贝类等同食，否则会失效。
(5)富含维生素C的食物：一般水果及蔬菜中均含有丰富的维生素C。
有人说，维生素C是大脑的润滑油，因为它是脑进行新陈代谢的必需物质。
[1]1、散步和旅行如何治神经衰弱如何治疗神经衰弱，神经衰弱患者在进行较长距离(如2～3公里)的散步之后，大脑皮层的兴奋和抑制过程得到锻炼，减轻头痛、头晕症状，从而精神振奋、心情舒畅。
另外，如果体力较好，神经衰弱患者还可以参加短距离的拉练或旅行，不仅可以强身健体，增强抵抗力，还可以转移注意力，改善情绪，缓解病情。
2、冷水浴治神经衰弱神经衰弱患者如能坚持洗冷水浴，不仅有利于增强体质，还有助于强壮神经系统，增强大脑皮层的兴奋和抑制过程。
当然，冷水浴并不是每个人都能立即适应，在开始阶段要注意循序渐进，从温水擦身到冷水擦身再到冷水冲洗，每次持续30秒到1分钟左右。
另外，游泳运动也能起到冷水浴相似的效果，如能坚持到秋冬，效果更佳。
3、运动治神经衰弱神经衰弱患者在日常生活中应该适当参与一些运动量较小的运动，如乒乓球、划船、跳绳、踢毽子等，可以极大地提高情绪，缓解神经衰弱引起的情绪较差、精神不振等症状。
掌握科学的日常保健措施对于神经衰弱的治疗意义重大，当我们的精神和躯体被神经衰弱折磨的痛苦不堪时，我们不能坐以待毙，要拿出最为有效的治疗措施积极捍卫自己的健康。
夜寐舒神剂是纯中药制剂，治疗效果显著，赶走神经衰弱，重新找回健康，从现在开始。
内伤胁痛　　病证名。
由内伤引起的胁痛。
或因痰饮悬饮凝结两胁；或死血停滞胁肋；或恼怒郁结，肝火攻冲；或肾水不足，龙雷之火上冲；或肾阳不足，虚阳上浮，而成胁肋之痛。
宜随证施治，
又称肺癌的肺外表现，有些肺癌患者可出现一些少见的症状与体征，这些症状与体征表现于胸部以外的脏器，不是肿瘤的直接作用或引起，可出现肺癌发现前后。
【来源】《古今医鉴》卷十二。
香港位元堂猴枣除痰散
【来源】《重订严氏济生方·校正时贤胎前十八论治》。
仔猪肺炎是肺实质发炎，由于肺泡内渗出物增加，使呼吸机能障碍而引起的疾病。
本病的特征为：大叶性肺炎和小叶性肺炎。
每瓶装36克口服，一次6克，一日3次。
祛风清热，解暑，止咳化痰，利咽喉。
用于感冒引起的发热，头痛，咽痛咳嗽，痰多。
【来源】《宋氏女科秘书》。
甲剥离症　　甲剥离症与勺状甲、甲纵裂、甲横裂及脆甲症等同属于甲营养不良症，其临床症状为：甲游离端的甲板与甲床逐渐向甲根方向分离，一般不超过甲板前半段，剥离部分甲下形成空洞，极易堆积污物，形成感染源，可诱发甲沟炎等疾病，开始剥离时，甲板硬度增加，但表面尚光滑，随着空气及污染物进入空隙，可导致甲板变黄而失去光泽。
此病可侵犯一甲或数甲，较少波及全部甲。
甲剥离症可由多种原因引起，较少有先天遗传性疾病，多为后天性的外伤或疾病引起或伴发的。
引起甲剥离的疾病，在内科多见于外周神经障碍、低蛋白血症、维生素缺乏症、多汗症、黄甲综合征、迟发性皮肤卟啉症等。
在皮肤病中象梅毒、银屑病、湿疹、皮炎、扁平苔癣、硬皮病、霉菌感染、雷诺氏病、斑秃等均可伴发此症。
外伤中如轻度损伤、职业性长期接触性损伤(如手工洗衣、浴室工作、炊事工作、造纸及制革工作，长期接触肥皂、水或其他刺激性化学药物)。
鵀(6张)【药名】：大鵀肉
通经丸
【药名】：三索锦蛇胆
【来源】《普济方》卷三二一。
【来源】《古今医统》卷八十四。
在美国,西方马脑炎见于所有年龄组人群,但1岁以下的儿童发病率较高.东方马脑炎见于美国东部,主要为幼儿及55岁以上者,而且比西方马脑炎有较高的病死率.1岁以下的儿童患西方马脑炎和东方马脑炎,病情较严重并有永久性的神经系统后遗症.西方马脑炎和东方马脑炎在人群中流行与马群中流行本病有关.
是一种由小珠立克次体引起的轻型,自限性热病,伴原发性局部损伤和全身性丘状水泡疹.
是由恙虫病立克次体引起的一种螨传疾病,特点为发热,出现原发性损伤,斑疹和淋巴腺病.
《女丹合编》，气功丛书名。
清·贺龙骧辑。
收入明清时期重要女丹著作近20种，如《孙不二真诀》、《女丹八则》、《女金丹》、《女丹汇解》、《樵阳经女工修炼》、《女丹撮要》、《女丹真诀》、《女丹要言》、《西王母女修正途十则》、《女宗双修宝筏九则》、《金华直解女功正法》、《男女丹工异同辨》、《西池咏性功诗十八首》、《女丹诗诀》等。
丛书编入光绪三十二年（1906）成都二仙庵重刻《道藏辑要》。
【脾反肝】中医诊四时相反脉象名。
《备急千金要方》卷八十五：“期五月六月，忌丙丁，脾反肝，三十日死。
何谓脾反肝？
春肝脉先至，而反不至，脾脉先至，是谓脾反肝”。
【来源】《古今医鉴》卷十一。
这是一种通过身体接触传播的慢性非性病性螺旋体感染.流行病学地方性梅毒主要见于东地中海地区和西非(撒哈拉)干旱地区的国家,通过口对口接触或共用餐饮器具而传播.雅司病见于潮湿的赤道国家,衣着狭窄,卫生差和皮肤外伤容易传染本病.品他病(pinta)主要发生于墨西哥的印第安人,也见于中美洲和南美洲,该病的传染性不是很强而且对其传播也不太了解.在病原体方面,苍白密螺旋体地方亚种［地方性梅毒(非性病性梅毒)］,苍白密螺旋体细弱亚种(雅司病)和品他密螺旋体(品他病)在形态学和血清学上不能与苍白密螺旋体苍白亚种(梅毒)区别.地方性梅毒在儿童以粘膜斑起病,常见于口腔粘膜.随后可在躯干及肢体出现丘疹鳞屑样及侵蚀性丘疹样病损.下肢骨膜炎常见,疾病后期在鼻及软腭可出现梅毒瘤样病损.雅司病经数周潜伏期后,开始在接种部位出现肉芽肿样或斑疹样损害,常见于下肢.病损可愈合,但随后可在面部,肢体及臀部出现广泛的软肉芽肿性皮疹,好发于皮肤粘膜交界处.这些肉芽肿可缓慢愈合但可复发.足底可发生角化性病变引起疼痛性溃疡(蟹状雅司病---crabyaws).后期可产生破坏性病变,包括骨膜炎(特别是胫骨),颌骨的鼻骨部分增殖性外生骨疣(巨鼻症),关节旁结节,树胶肿样皮肤病变,最后为多发性面部溃疡,特别是鼻周围(毁形性鼻咽炎).品他病的病损限于皮肤,开始时在接种部位出现小丘疹,以后在数月内发展为红斑,最后可发展为鳞屑状红色斑块,主要见于四肢,面部及颈部.数月后可发生对称性石板状斑块,常见于面部和四肢的骨隆突处,最后可退色如同白斑病.足底和手掌可发生过度角化.破坏性病损可留下瘢痕.来自流行区的人出现典型的病损就可作出诊断.性病研究实验室和荧光密螺旋体吸收试验呈阳性,但不能与性病性梅毒鉴别.早期病变时,暗视野可见螺旋体,但不能与苍白密螺旋体苍白亚种区别.国际疾病消灭专门委员会制定要消灭这些疾病的传播,而不是消灭疾病,这是可行的目标.公共卫生的预防包括查出活动性病例并用苄星青霉素治疗家庭的接触成员和儿童.苄星青霉素G120万u1次肌内注射就可使病损愈合,螺旋体迅速消失.体重45kg以下的儿童可给予60万u.
英文名称：synthomycin；sintomycin；dl-chloramphenicol
Hartnup病是一种遗传性氨基酸代谢病，又称遗传性菸酸缺乏症，或色氨酸加氧酶缺乏症。
最早在1956年由Baron等报道发现于一个姓Hartnup的家族中。
本病是由于肠粘膜和肾小管上皮细胞转运中性氨基酸障碍，临床表现为糙皮病样皮疹、神经系统损害和氨基酸尿。
该疾病发病率报道不一，美国麻省的调查发病率为1：15000，澳大利亚威尔士州为1：33000，而在英国威尔士地区调查4年中未发现一例(<1：112000)，我国尚无正式报道。
本病呈常染色体隐性遗传病，患者父母的亲缘结婚率据统计为25%(28个家庭中有7个是近亲婚配)。
OMIM：234500。
本病的代谢缺陷在于肾小管和肠粘膜的多种氨基酸的转运功能障碍，包括色、丙、天冬酰胺、瓜、谷酰胺、组、缬、异亮、亮、苯丙、丝、苏和酪氨酸等，这些氨基酸大量从尿中排出，而其他氨基酸的转运功能正常。
其中以色氨酸转运障碍最为关键，导致色氨酸-犬尿氨酸-菸酰胺的代谢途径不能进行，引起菸酰胺缺乏。
色氨酸吸收减少又可引起大量吲哚生成，后者能抑制菸酰胺的合成，因而引起患者类似糙皮病的症状和神经系统症状。
患者的皮肤及神经系统症状在罹患的家庭之间和同胞之间有很大差异，部分患者甚至可无上述症状，因此推测Hartnup病虽存在一个主要的Hartnup基因突变，但多种因素可调节其表达及功能，导致有些患者发病而另一些患者表现为正常个体，但这些因素目前尚不清楚。
Symula等(1997)通过研究认为，该疾病定位于1lql3，可能与高苯丙氨酸血症有关。
在有神经系统损害的患者中发现有脑弥漫性萎缩，蛛网膜下腔扩大，脑皮质弥漫性神经元减少，白质中可见有轴索及髓鞘缺失及胶质增生，小脑中可发现Purkinje细胞明显减少，Bergmann胶质细胞增生，而其他脏器的病理学检查无特殊病变发现。
Hartnup病的临床表现变异很大。
多起病于婴儿或儿童期，但即使是在同一家系中，患者病程长短、起病快慢、严重程度都有很大差别。
临床上主要表现为糙皮病样皮疹、神经系统损害和氨基酸尿三大典型症状：①皮肤损害：表现为糙皮病样皮疹，大约在2/3以上患者中出现。
表现为红色带鳞屑的皮疹及色素沉着，有时有水疱，多见于体表暴露部位如头面部、颈部、手、足等皮肤，阳光曝晒后加重；②神经系统损害：主要表现为小脑型共济失调，见于1/2以上患者，多间歇性发作。
还可伴有剧烈头痛，间歇性肌痛和晕厥发作，但都不太严重，有些患者可发展为智能低、痴呆和精神障碍等症状。
脑电图检查可发现非特异性慢波，脑部核磁共振检查可见脑萎缩；③氨基酸尿症：几乎所有病人都有明显而严重的氨基酸尿。
尿中色、丙、天冬酰胺、瓜、谷酰胺、组、缬、异亮、亮、苯丙、丝、苏和酪氨酸等中性氨基酸等中性氨基酸的排出量为正常人的5～20倍，所有患者尿中氨基酸类型非常恒定。
部分患儿有持续性腹泻及生长发育停滞。
本病主要根据糙皮病样皮疹、神经系统损害和氨基酸尿即可诊断，其中最具特征性的诊断是氨基酸尿症。
鉴别诊断主要与饮食所致的糙皮病相鉴别。
本病治疗可口服或肌注菸酰胺，每日200mg/始，采用高蛋白饮食和富含色氨酸的食物，同时需避免日光直接曝晒，避免应用单胺氧化酶抑制性药物，以免加重其症状。
经治疗后大多皮肤和神经系统症状均有所好转，但也有自然缓解的报道。
每盒装3克外用，擦太阳穴或涂于患处。
2.涂布部位如有灼烧感或瘙痒明显、局部红肿等情况，应停止用药，并将局部药物清除，必要时向医师咨询。
驱风兴奋，局部止痛、止痒。
用于中暑头晕，伤风鼻塞，蚊叮虫咬。
牛胶蒸法，治疗技术名。
为促进疮口愈口的一种方法。
出《外科大成》卷一。
多用于疮口久顽不敛者。
其法取牛皮胶一块，水熬稀稠得宜，摊厚纸上，用时剪一块敷贴疮口，次用厚味浓醋煮软布二块，乘热罨胶纸上，稍温即换另一块，使热气渐渐蒸透，则疮痒脓出，再用贯众二两，煎汤热洗，去胶纸，以生肌膏药敷贴之。
每日如此蒸洗一次，直至脓尽疮干愈合为度。
啮颊症名。
系指自咬其颊的症状。
【来源】《摄生众妙方)卷十一。
定义人对客观存在的认识及个人的经验、思想观念是影响人格形成、发展以至导致变态的主要因素。
该理论强调认知在人格形成和发展中的的作用，重视个体对世界的独特理解。
[1]相关简介乔治·凯利曾是美国应用心理学会的主席，他认为人即科学家，能不断地把关于经验的复杂信息纳入个人建构之中。
他把人们解释和预期事件的主要工具称为"个人建构"，它被个人用来解释或说明经验，赋予经验以意义，或者对经验作出预言。
他声称人人都拥有自己独特的个人建构。
同一些心理学家一样，凯利也把他的理论运用于心理治疗方面。
和其他理信纸家不同的是，他认为人们之所以有心理障碍，是因为他们的建构系统有了毛病，而不是过去的创伤经验造成的；那些经验只能用来解释人们为什么会这样建构世界，但却不是造成其心理障碍的原因。
在他看来，心理疾病患者就是拙劣的科学家，他们在缺乏有实证经验的情况下，不断作出相同的预言。
因为他们的建构系统不能正确地预言各种未来事件，因此焦虑便不可避免；也就是说当他们无法预期未来事件时就感到焦虑不安。
为什么人们的建构有时不能准确的预期未来的事件呢？
一个重要的原因是一些建构不具备可参透性，这样，人们就不能从新的经历中学习新的知识。
没有这种学习与建构的不断完善，人们预期未来的能力必然降低，人们因而越来越难以控制和驾驭自己的生活。
凯利认为心理治疗的目的无他，就是帮助患者建立新的建构，高速建构层次，完善原有的建构，以便能够更好地预期事件，换句话说，也就是训练患者成为更好科学家。
凯利独创了具有个人构建理论特色的治疗方式-角色固定疗法。
具体的步骤如下:治疗者第一步要做的是采用角色建构测验法弄清楚患者眼中的世界建构是怎样的。
可以鼓励患者进行自我测验，以便获得有关自己建构系统的信息。
也可以用多种方法帮助患者形成有用的建构。
如果患者的建构看上去比较松散，就让他们把建构搞得紧凑一些。
与此同时，还可给患者一些有用的范例作为仿效的标准。
治疗者的第二步是固定角色治疗。
在治疗过程中，给患者一种人格模式，要求患者把它表演出来，即要求患者去扮演与他本人人可知有显著差异的另一个人的人格。
凯利鼓励患者像试穿一件新衣服一样试用一种新人格，促使患者用一种新的方式来行动，以新的方式来看待自己，并就此变成一个新的人。
这种疗法与前面讲的心理剧疗法大体相似，其核心就是要让患者在生活中抢演一个全新的角色，按新的角色去思想，去行动，直到自然而然地接受了新的角色而加以内化，这样，其心理障碍便迎刃而解了。
凯利特别强调，心理障碍最好用理性的方法来治疗，即告诉患者如何去对待他的困难，并用新方法去重建自己的生活。
用他的话来说，就是："心理治疗的目的是要让人们重新回到生活应该有的方向上。
逆取，治疗学术语。
指一种治法。
即反佐法。
《素问·至真要大论》：“有逆取而得者，有从取而得者。
”王冰注：“反佐取之，是为逆取。
奇偶取之，是为从取。
寒病治以寒，热病治以热，是为逆取。
”参反佐法条。
兽比冀线虫为一类主要寄生于虎、猫、牛、羊、河马等哺乳动物、鸟类和禽类的气管、咽喉、中耳等部位的小杆科、比翼科、兽比翼线虫属线虫。
本虫生活史过程尚未研究清楚。
兽比翼线虫的致病作用，在早期，肺部短暂的浸润性炎症，随后比较为气管炎样的表现。
本病的临床表现主要为发热、咳嗽、哮喘及咯血，伴有血中嗜酸性粒细胞增多。
虫体排出或摘除后，病可自愈，重感染病例应及时确诊并用药物治疗。
兽比冀线  相关图片虫病呼吸内科兽比冀线虫为一类主要寄生于虎、猫、牛、羊、河马等哺乳动物、鸟类和  相关图片禽类的气管、咽喉、中耳等部位的小杆科、比翼科、兽比翼线虫属线虫。
现已知本属虫种共十余种，其中已发现只有喉兽比翼线虫和港归兽比翼线虫偶可在人体咽喉部、气管、支气管等部位寄生，引起人体兽比翼线虫病或比翼线虫病。
全世界已有100多个病例报道。
我国自瞿逢伊(1997)首次报道于1975年在上海发现首例人体感染喉兽比翼线虫病之后，又陆续报道了12例，其中1例为港归兽比翼线虫是首次确认和报道的新种。
喉兽比翼线虫成虫虫体为鲜红色，雌性体长8.7-23.5mm，口囊内具脊状齿8个，尾部末端尖削，雄虫体长3.0-6.3mm，交合伞宽短，交合刺1根。
港归兽比翼线虫成虫的不同之处是：虫体前端具唇瓣6片；雄虫具交合伞外边缘带，缺交合刺。
两种兽比翼线虫卵相似，呈椭圆形，无色透明，大小为75-80μm×45-60μm，内含多个胚细胞或幼胚。
[1]﻿﻿兽比翼线虫的致病作用，在早期，肺部短暂的浸润性炎症，随后比较为气  相关图片管炎样的表现。
本病的临床表现主要为发热、咳嗽、哮喘及咯学，伴有血中嗜酸性粒细胞增多，若虫体寄生咽喉部，可出现搔爬刺激感和阵发性干咳，用抗生素药物治疗，症状不能得到明显改善，有的患者可咳出带有色条状血样物（即虫体）的痰，有的经支气管内窥镜检可发现支气管壁上附有活动的血红色虫体或囊包块。
本虫生活史过程尚未研究清楚，根据已报道的临床病例，并结合同类寄生虫的生物学资料分析，成虫寄生在终宿主（牛、羊或鸟类）的气道内，虫卵随口腔分泌物或粪便排出体外，发育为感染期虫卵，当人和动物误食被此期虫卵污染的水或食物时而获得感染。
龟和鳖可能是其转续宿主或中间宿主，幼虫寄生在其肝胆、肌肉等部位。
当人生食或半生食龟蛋及龟、鳖的肝、胆和血时亦可获得感染。
被食入的感染期虫卵，卵内幼虫在消化道孵出，继而浸入肠粘膜，穿过肠壁，经血流到达肺部，穿过肺泡上行至气管，定居于支气管、气管和咽喉部发育为成虫。
据分析自感染至发育成熟约需70天左右。
兽比翼线虫的致病作用，在早期，肺部短暂的浸润性炎症，随后比较为气管炎  相关图片样的表现。
本病的临床表现主要为发热、咳嗽、哮喘及咯血，伴有血中嗜酸性粒细胞增多，若虫体寄生咽喉部，可出现搔爬刺激感和阵发性干咳，用抗生素药物治疗，症状不能得到明显改善，有的患者可咳出带有色条状血样物（即虫体）的痰，有的经支气管内窥镜检可发现支气管壁上附有活动的血红色虫体或囊包块。
诊断本病依据是从患者痰液中或从支气管镜检物或肺泡罐洗液中发现虫体或虫卵。
虫体排出或摘除后，病可自愈，重感染病例应及时确诊并用阿苯达唑或甲苯咪唑治疗。
本病属人兽共患病，食草动物是此病原的保虫宿主。
本病大多发现于南美及加勒比地区。
我国报道的13个病例分布广州、吉林和上海。
在此13例患者中，3例因食入未煮熟的龟血而感染，3例在发病前20天有生吃鳖的肝或胆史。
鉴于本病的临床表现与一般呼吸道疾病的症状极易混淆，轻度感染又可自行排出虫体而痊愈，可能导致临床有不少漏诊或误诊，在有不良饮食习惯或处在不良生活环境的情况。
抗利尿激素分泌失调综合征[1]　抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
[2]（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。
约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。
其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。
（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。
噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。
抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。
[2]由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。
同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。
本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。
加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。
同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。
由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。
[2]1、有原发病症状或用药史。
2、低钠血症表现：临床症状的轻重与ADH分泌和水负荷的程度有关。
多数病人在限制水份时，可不表现典型症状。
但如予以水负荷，则即可出现水中毒及低钠血症表现，可有进行性软弱无力，倦怠，血钠<125mmol/L时可出现神志模糊，血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性，甚至昏迷、抽搐，严重者可致死。
虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不超过3～4L，故虽有体重增加而无水肿。
[2]1、血浆渗透压随血钠下降而降低；2、在血钠<125mmol/L的同时，尿钠>20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高；3、血清氯化物与BUN轻度降低。
4、水负荷ADH抑制试验短时内大量饮水（于半小时内按20ml/kg体重饮水），正常人因ADH释放减少，应大量排尿，于5小时内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/kgH2O（低于血浆渗透压），而SLADH患者排尿量<饮水量的40%，尿渗透压>血浆渗透压。
本试验有一定的危险性，应选择性进行（血钠>125mmol/L，而无明显症状者）。
[2]诊断侬据①血清钠降低（常低于130mmoi/L）；②尿钠增高常超过30mmol/L；③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）；④尿渗透压超过血浆渗透压；⑤有关原发病或用药史；⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。
⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。
[2]（一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。
常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。
而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。
对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。
如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。
（二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L.（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。
但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。
（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。
（五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。
（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。
CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。
此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。
[2]一、病因治疗及早治疗原发病。
药物引起者需立即停药，停药后SIADH可迅速消失。
中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。
肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。
由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或消失。
SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。
二、纠正水负荷过多和低钠血症1．限制水摄入对控制症状十分重要，对于一般轻度的SIADH，严格限制水摄入（每日给水约800～1000ml），即可使症状消除。
2．已有严重水中毒症状时，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿剂排水多于排尿），并滴注高渗盐水（0．1ml/kg？
min），可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1-2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。
控制血钠升高速度不超过1~2mmol/Lh，一般初步回125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注（注意防止肺水肿和维持电解质平衡，不可应用5%葡萄糖溶液滴注）。
3．20%甘露醇250ml，每4～6小时一次，利于水份排出，可酌情应用。
三、抗利尿激素分泌抑制或（和）活性拮抗药物地美环素（demeclmyeline）可拮抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。
曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900~1200mg，分3次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。
该药可引起氮质血症，但停药后即可消失，对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。
锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。
苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。
氟氢可的松（0．1～0．2mg，每日三次）可有滞钠作用，可配合速尿与氯化钠溶液静滴治疗。
[2]SIADH的预后取决于基础疾病。
由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。
由恶性肿瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，预后较差。
低颅压性头痛主要是由于颅内压力降低后，脑脊液的“液垫”作用减弱，脑组织下沉移位，使颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、动脉、静脉、神经等受牵拉所致。
低颅压性头痛疾病名称：低颅压性头痛疾病分类：神经内科正常成人脑脊液侧卧位时为0.59千帕～1.77千帕(60毫米汞柱～180毫米汞技)，若脑脊液压力低于0.59千帕(60毫米汞技)者，即为低颅内压综合征。
颅内低压最突出的症状是头痛，头痛多位于额部和枕部，有时波及全头，或向项、肩、背及下肢放射，性质为钝痛或搏动性痛。
其头痛与体位有明显关系，当患者坐起或站立时头痛剧烈，平卧或头低脚高位则很快消失或明显减轻，因此常被迫卧床不起。
低颅压头痛主要是由于颅内压力降低后，脑脊液的“液垫”作用减弱，脑组织下沉移位，使颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、动脉、静脉、神经等受牵拉所致。
此外低颅压性头痛还可伴有眩晕、恶心、呕吐、视物模糊，严重者可出现意识障碍或精神障碍。
检查可发现颈部有不同程度的抵抗。
低颅压性头痛是脑脊液压力降低（<70mmH2O）导致的头痛，多为体位性。
患者常在直立后15分钟内出现头痛或头痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消失。
本病见于各种年龄，特发性多见于体弱女性，继发性无明显性别差异。
头痛以枕部或额部多见，呈轻－中度钝痛或搏动样疼痛，缓慢加重，常伴恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈僵和视物模糊等。
头痛与体位有明显关系，立位时出现或加重，卧位时减轻或消失，头痛多在变换体位后15分钟内出现。
低颅压力形成（<70mmH2O）头痛包括特发性和继发性两种，特发性病因不明，可能与血管舒缩障碍引起CSF分泌减少或吸收增加有关；脱水、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、全身严重感染、脑膜脑炎、过度换气和低于血压等使CSF生成减少。
由于CSF量减少、压力降低、脑组织移位下沉等使脑内容痛敏结构，如脑膜、血管和三叉、舌咽、迷走等脑神经手牵张引起头痛。
根据体位性头痛的典型临床特点应疑诊低颅压性头痛，腰穿测定脑脊液压力降  低颅压综合征低（<70mmH2O）可以确诊。
部分病例压力测不出，放不出CSF，呈“干性穿刺”。
少数病例CSF细胞数轻度增加，蛋白质、糖和绿氯化物水平正常。
本病应注意与产生体位性头痛的某些疾病鉴别，如脑和脊髓肿瘤、脑室梗阻综合征、寄生虫感染、脑静脉血栓形成、亚急性硬膜下血肿和颈椎病等。
1、病因明确者应针对病因治疗，如控制感染、纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等。
2、对症治疗包括卧床休息、补液（2000－3000ml/d）、穿紧身裤和束腹带，给予适量镇痛剂等。
鞘内注射无菌生理盐水可使腰穿后头痛缓解。
3、药物治疗：咖啡因可阻断腺苷受体，使颅内血管收缩，增加CSF压力和缓解头痛。
可用苯钾酸钠咖啡因500mg，皮下或肌肉注射，或加入500－1000ml乳化林格林液缓慢静脉滴注。
4、硬膜外血贴疗效是用自体血15－20ml缓慢注入腰或胸段硬膜外间隙，血液从注射点上下扩展数个椎间隙，可压迫硬膜囊和阻塞脑脊液漏出口，迅速缓解头痛，适于腰穿后头痛和自发性低颅压性头痛，有效率达97%。
[1]本疾病可见于各种年龄，原发性以体弱的女性多见，继发性的两性患病率无明显差别。
因低颅压性头痛大多数是由于腰穿、腰麻或颅脑外伤后，造成脑脊液过多渗漏而引起。
所以最主要的预防措施是防止脑脊液渗漏。
心理护理：1、医护人员要有同情心，对病人要耐心细心，向病人说明本病的发生发展预  低颅压性头痛后情况以消除病人的思想顾虑，取得病人配合，从而减轻病人对疼痛的敏感性；2、对病人家属做一些解释工作，让家人理解病人的痛苦，指导家人多给病人休息时间，避免使病人疲劳，诱发病人头痛发作；指导家人根据病人情况及时送医院住院治疗。
住院护理：
悲痛忧伤。
因郁怒所致的疾病。
证见胁肋胀痛，脘腹满闷，心烦易怒等。
悲伤bēishāng[sad;sorrowful]哀痛忧伤悲伤的思绪令人悲伤的消息相关文献悲痛忧伤。
《汉书·刘向传》：“书奏，天子召见向，叹息悲伤其意。
”晋成公绥《啸赋》：“唱引万变，曲用无方，和乐怡怿，悲伤摧藏。
”《醒世恒言·两县令竞义婚孤女》：“养娘道：‘小姐你今番到人家去，不比在老爷身边，只管啼哭，必遭打骂。
’月香听说，愈觉悲伤。
”郁达夫《采石矶》二：“一想到现在的这身世，他就不知不觉的悲伤起来了。
”１、恕  nù中国古代的伦理道德观念。
“恕”要求推己及人，自己不想做的事，不强加给别人。
在孔子的有关伦理学说中，“忠”与“恕”是并列的。
因“恕”而得“忠”，为“忠”以行“恕”。
“忠恕”是实行“仁”的方法，是“仁”的内容。
同时又是孔子思想的一贯之道。
《论语.里仁》：“子曰：‘参乎！
吾道一以贯之。
’曾子曰：‘唯！
’子出，门人问曰：‘何谓也？
’曾子曰：‘夫子之道，忠恕而已矣。
’”朱熹集注：“尽己之谓忠，推己之谓恕。
而已矣者，竭尽而无余之辞也。
”又《卫灵公》：“子贡问曰：‘有一言而可以终身行之者乎？
’子曰：‘其恕乎。
’”〈动〉形声。
从心,奴声。
本义:发怒,明显地表形于外的生气同本义[anger;fury;rage]怒,恚也。
——《说文》怨而不怒。
——《国语·周语》薄言往愬,逢彼之怒。
——《诗·邶风·柏舟》驴不胜怒。
——唐·柳宗元《三戒》吏呼一何怒。
——唐·杜甫《石壕吏》王怒。
——晋·干宝《搜神记》又瞋目大怒。
又如:怒烘烘(怒哄哄,怒叿叿,怒吽吽。
怒气冲冲的样子);怒恶(啧怒,发恨);怒心(愤怒之心);怒忿(气愤);怒恚(愤怒);怒猊(愤怒的狮子);怒恼(恼怒);怒愤(愤怒);怒噪(愤怒喧哗)谴责[blame]若不可教,而后怒之。
——《礼记·内则》又如:怒怨(责备);怒言(谴责之言);怒谴(责怪)奋起;奋发[doallonecan][鹏]怒而飞,其翼若垂天之云。
——《庄子·逍遥游》又如:怒行(奋斗疾行);怒马(奋马);怒臂(奋臂)激怒[irritate]自勇其断,则毋以其敌怒之。
——《史记》夫唯义可以怒士,士以义怒可与百战。
——宋·苏洵《权书上》超过[surpass]刑罚不怒罪,爵赏不逾德。
——《荀子·君子》【中医释义】怒，病因学名词。
系七情之一。
表情因素可影响脏腑气血功能变化，甚则导致疾病的发生。
恼怒过度可引起脏腑气血病变。
《素问·阴阳应象大论》：“暴怒伤阴”，“怒伤肝”。
脏腑气血病变可出现情绪急躁易怒。
《素问·四时刺逆从论》：“血气上逆，令人善怒。
”《素问·举痛论》：“怒则气上。
《灵枢·本神》：“肝气虚则恐，实则怒。
”肝与怒五行同属，故肝与怒关系最为密切。
伤  shāng(1)、［名］(1)(形声。
从人,塲(shāng)省声。
本义:皮肉破损处;创伤)(2)同本义[wound;injury;trauma]伤,创也。
——《说文》命理瞻伤。
——《礼记·月令》。
注:“创之浅者曰伤。
”以杙抉其伤。
——《左传·襄公十七年》无面伤。
——《左传·哀公元年》匠石运斤成风,听而斵之,尽垩而鼻不伤。
——《庄子·徐无鬼》咶其叶,则口烂而受伤。
——《庄子·人间世》则援剑戟而逐之,不避死伤。
——《荀子·正论》其伤于缚者,即幸留,病数月乃瘳。
——清·方苞《狱中杂记》城中死伤日积,巷哭声相闻。
——清·邵长蘅《青门剩稿》(3)又如:枪伤;两虎相斗,必有一伤;负伤;轻伤;重伤;遍体鳞伤;死伤;刀伤;烧伤,灼伤;烫伤;冻伤(4)丧事;丧祭[funeralarrangements;mourning]是故明君饰食饮吊伤之礼。
——《管子·君臣下》(5)又如:伤辞(古时为相识者死亡而作的哀辞)(6)损失[loss]天下得其地,则其利少;攻其国,则其伤大。
——《韩非子·五蠹》(7)受伤的人[thewounded]虏救死扶伤不给。
——司马迁《报任安书》(2)、［动］(1)损伤;伤害[injure;hurt]川壅而溃,伤人必多。
——《国语·周语》杀人者死,伤人及盗抵罪。
——《史记·高祖本纪》受命以来,夙夜忧叹,恐托付不效,以伤先帝之明。
——诸葛亮《出师表》苟余心之端直兮,虽僻远其何伤?——《楚辞·屈原·涉江》何伤乎!亦各言其志也。
——《论语·先进》(2)又如:伤化(损害教化);无伤大雅;伤沴(受伤害而不流通);伤情(伤感);伤暑(为暑气所伤);伤勇(损害勇气);伤脸(损了别人的面子);伤夷折衄(遭受创伤,导致挫败);伤命(伤害天子的诏命);伤幸(出口伤人);伤阂(伤害阻隔);伤废(受伤残废的人);伤毁(损坏);伤廉(伤害廉洁);伤生(伤害生命)(3)受伤;负伤[bewounded;beharmed]左骖殪兮右刃伤。
——屈原《国殇》矢人惟恐不伤人。
——《孟子·公孙丑上》一人予二十金,骨微伤,病间月。
——方苞《狱中杂记》(4)诋毁;中伤[slander]伤,诽也。
——《广雅》伤之于昭公。
——《吕氏春秋·察微人伤尧以不慈之名。
——《吕氏春秋·举难》(5)又如:伤诋(中伤诋毁)(6)触冒;冲犯[offend]。
如:伤屈(冒犯);伤犯(冒犯,触犯);伤味(懊恼);伤触(冒犯)(7)死亡。
通“丧”[passaway]生命寿长,终其年而不夭伤。
——《战国策》(8)哀伤;悲伤[grief;bedistressed;sad]时人伤之,为诗云尔。
——《玉台新咏·古诗为焦仲卿妻作》多情自古伤离别,更那堪冷落清秋节!——宋·柳永《雨霖铃》(9)又如:伤今(忧思今日);伤暮(哀叹年老而无成);伤乖(因离别而悲伤);伤沮(沮丧);伤秋(悲秋,对秋景而伤感);伤恫(哀痛);伤惜(哀伤惋惜)(10)以…产生厌烦[besickof]。
如:吃红薯吃伤了;这几年在外面跑伤了;这孩子吃糖吃伤了病证名怒伤。
出处《医醇剩义·怒伤》：“怒甚则胁痛，郁极则火生，心烦意躁，筋节不利，入夜不寐。
”治用冲和汤等。
参见善怒条。
《黄帝内经》说：“怒伤肝，悲胜怒”，大动肝火，发怒发火，一定伤肝，有肝病的人，最忌怒火中烧，不肝肠俱裂，也会影响肝功能。
而悲，则对肝的伤害比怒还大，失勿悲，名利是身外物，广东有句安慰人的话，“唔伤肝”(不要紧)，但若因金钱与地位损失而悲怒，那就伤肝了，名利失去可以再打拚，但伤了肝，赔上健康，到时即使愿意用所有名利去赎回健康，也未必可行。
1、王冀现为《创业家》杂志编辑部主任。
能远怯近症，病名。
指视远清晰而视近处反模糊的病证。
《景岳全书》卷二十七：“不能近视者，阴气不足也。
”治宜滋阴明目，用杞菊地黄丸加减，也可以针灸治疗或配镜矫正视力。
颈动脉盗血综合征神经内科当一侧颈内动脉闭塞时，可引起对侧颈内动脉血液经前交通动脉分流入患侧；或椎一基底动脉血液经同侧后交通动脉分流入颈内动脉；从而可产生与闭塞血管同一侧的肢体瘫痪或感觉障碍，或椎一基底动脉供血不足的临床表现,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。
本病的治疗可根据具体情况考虑选用动脉内膜切除术、血管旁路（搭桥）术、颅内一颅外动脉吻合术等，以改善供血不足的状况。
本病禁忌用血管扩张剂及降压药物，因常可导致“盗血”现象加重。
此外可结合对症治疗。
临床表现反复发作的颈内动脉系统TIA，如病变侧－过性黑朦，对侧可逆性轻偏瘫、肢麻和失语等；颈内动脉搏动减弱或消失，并可闻及血管杂音。
是一侧颈内动脉闭塞时，健侧颈内动脉血流通过前交通动脉流入患侧，引起健侧颈内动脉系统缺血表现；椎－基底动脉血流啊也可经后交通动脉流入患侧颈内动脉，产生椎－基底动脉系统缺血表现。
《难经疏证》，医经著作。
日本·丹波元胤撰。
本书首列其父丹波元简《难经解题》一篇，作者征引各家学说结合个人见解补其剩义。
其后参考《难经集注》、《难经本义》、《难经经释》等书，分别将八十一难予以疏证。
所写按语补足了注文之不足，并在一定程度上考订了《难经》的原文。
现存日刻本、上海中医书局铅印本，1949年后有排印本。
先天性手部疾患骨与创伤科1、多指畸形：较常见，由遗传所致，治疗上采用手术切除，对小指尺侧的多指，当有多生掌骨时应一同切除。
2、并指畸形：很常见，常有遗传性，可合并缺指、短指、多指及胸大肌缺如等畸形，治疗上采用手术方法，手术中注意皮瓣设计，有时需二次或多次手术修复。
3、巨指畸形：较少见，以拇、食、中指多见，为非遗传性，可合并神经纤维瘤、淋巴管瘤或血管瘤、并指、多指等畸形，治疗上对过长的拇指有碍功能时，可短缩使之能对指，对食、中指过于丑陋可截除，同时切除相应掌骨。
并指畸形、多指畸形、巨指畸形。
(一)并指畸形1.手术时机应根据畸形发展速度、功能障碍程度和对发育影响大小全面考虑。
一般应尽量推迟手术，对功能和发育影响大者可适当提早手术。
2.分指手术时必须重建指蹼，手指切口呈弧形，注意保护好神经血管束，同时行游离植皮。
3.两指以上并连可分期手术。
(二)多指畸形1.无骨关节和肌腱相连的软组织块状多生指应行切除手术，有骨关节和肌腱相连者可待4～5岁之后切除多余指，保留功能较好的指。
手术时要保留最大功能如拇指外展功能的保留和修复，应注意勿损伤骨骺和神经血管。
2.单纯远端多指(末节分叉)者可切除中间部分，保留并缝合两侧部分。
3.需行骨关节矫形手术者最好应等待骨骺发育停止再作。
(三)巨指畸形1.单发的畸形可切除部分增生软组织和指骨。
2.过大的巨指、全手巨大畸形及已丧失功能者则可行截肢或截指。
膈上憩室胸外科膈上憩室多发生在膈上5-10cm食管右侧，其形成可能与食管下段有功能性或机械性梗阻而使食管腔内压力增加，使食管粘膜经食管肌层薄弱区突出有关。
膈上憩室常由胸部X线检查确诊。
主要症状为胸骨后或上腹部疼痛。
有时出现咽下困难或食物反流。
食管下段近膈上处，从平滑肌层的某一薄弱处，因某种原因像贲门失弛症、食管裂孔疝等，引起食管内压力增高，致粘膜膨出。
好发于食管下段后右方。
少数为食管全层膨出形成真性憩室。
诊断主要依靠食管吞钡X线检查，可显示憩室囊、憩室颈及其位置方向。
治疗有明显症状或食物淤积者，可考虑切除憩室，同时处理食管、膈肌的其他疾病。
王惠芳，现任职厦门友好妇科医院院长。
主任医师，擅长妇科产科、妇科肿瘤、乳腺疾病、介入治疗等。
厦门友好妇科医院院长中共党员、中华医学会会员，毕业于青海医学院。
先后在第四军医大学、解放军总医院、北京妇产医院进修深造。
女，北京美容科副主任,是北京最早的整形名老专家，中国中西医结合学会医学美容专业委员会委员。
1980年毕业于北京医科大学，1987年从事整形美容外科专业，当年参加了国家组织的与台湾整形美容专家的学术交流以及进修，同年创立了北京中西医结合医院的整形美容科，是全国第一批在国家医院创建了整形美容科的专业医生。
在整形美容行业工作25年，对人体各部位美学评价有深入研究，尤其对胸部整形手术，美容整形手术经验丰富，至今成功开展各项整形美容手术逾万例。
在《中华烧伤整形杂志》、《中华医学美容杂志》上发表学术论文多篇。
擅长：乳房整形（假体、自体脂肪丰胸、巨乳缩小和奥美定取出，英捷尔法勒取出）采用三维层技术，本院专为取奥美定取出引进螺旋CT精确定位奥美定所处的位置。
采用精细无创的专用清理液体硅胶的器械，逐层分离，清除液体硅胶，效果可以达到90%以上，胸部取出奥美定和英捷尔法勒的经验和技术在行业内起到了权威和提升手术转折的作用，清除量目前是国内最多的，清除是最彻底的。
职位：紫会所主任医师  擅长：面部整形、面部除皱、微整形、眼部整形美容、乳房整形（假体、自体脂肪丰胸、巨乳缩小）、自体脂肪移植术（丰胸、丰臀、丰额头、眼窝、颏部、颊部），吸脂。
简介：中国中西医结合学会医学美容专业委员会委员，中华医学会会员。
1980年7月毕业于北京医科大学，1987年起从事整形美容外科专业，全国第一位在国家医院创建了整形美容科的专业医生，1987年参加了国家组织的与台湾整形美容专家的学术交流以及进修，同时创立了中西医结合医院的整形科。
在整形美容行业工作近25年，见证了中国整形美容的发展历程。
至今成功开展各项整形美容手术逾万例，发表了多篇学术论文，接受多家医院以及机构的医生进修，曾多次在《中华烧伤整形杂志》、《中华医学美容杂志》上发表论文。
致力于研究面部整形，自体脂肪移植术（丰胸、丰臀、丰额头、眼窝、颏部、颊部），吸脂；其中颜面部除皱、微整形、眼部整形美容、乳房整形（假体、自体脂肪丰胸、巨乳缩小）手术在国内外整形行业享有极高的声誉。
广义上讲，皮肤松弛症是一种症状，它可由各种不同的原因所引起。
临床上表现为皮肤松弛，起皱褶。
过度松弛可使皮肤形成有蒂的悬吊，因重力作用而下垂。
狭义的皮肤松弛症特指皮肤弹性纤维先天发育缺陷而引起的以皮肤松弛下垂为特征的疾病，皮肤松弛表现以面部最为显著，患者常有眼睑、面颊颈部松弛和下垂而呈现典型的“猎犬脸”。
它不包括继发于其他病变引起的皮肤松弛，而且可侵犯人体其他结缔组织，如血管、心脏、肺、泌尿道等。
皮肤松弛症的遗传模式和临床表现具有多样性，可分为常染色体显性遗传型、常染色体隐性遗传型及X连锁隐性遗传型。
遗传性皮肤松弛症通常在出生时或婴儿期发病，起初为水肿性改变，以后水肿处皮肤逐渐出现松弛的皱褶，症状逐渐加重，使患者呈现过早衰老的外观。
由于缺乏弹性，皮肤提捏后不能短时间内回复至原状。
该病的主要治疗方法是整形外科手术治疗，早期进行整形手术治疗不但能改善患者的外观和功能，对患者心理健康更有积极的作用。
[1-2]皮肤松弛症是一组以皮肤松弛、下垂、无弹性以及伴或不伴内脏器官受累为临床表现的遗传性或获得性结缔组织疾病。
遗传性皮肤松弛症具有高度遗传异质性，根据其遗传方式的不同可分为常染色体显性、常染色体隐性和X连锁隐性遗传。
常染色体显性皮肤松弛症表现较轻，很少累及内脏器官，患者可以有较长的生命期；常染色体隐性皮肤松弛症虽然较为少见，但症状表现较重，常常危及生命。
而获得性皮肤松弛症多发生于创伤和发热性皮疹后，全身或局部出现皮肤松弛。
本病与遗传相关者其发病机制大都已经明确，如大部分常染色体显性遗传皮肤松弛症与弹性蛋白基因（ELN）的突变有关；部分常染色体隐性遗传皮肤松弛症与fibulin-5（FBLN5）基因突变有关；大部分性联遗传皮肤松弛症与ATP7A基因突变有关；但获得型皮肤松弛症的发病机制至今尚未明确，可能与局部产生过多的弹性蛋白酶有关，尤其是炎症后引起的患者；也有的与缺乏弹性纤维酶的抑制剂有关；此外，本病部分患者皮损的发生与药物不良反应有关，并且在弹性纤维上发现有免疫球蛋白沉积，提示本病部分患者的发病与免疫有关。
[1-3]皮肤松弛症的发病机理还不十分清楚。
多数病例为散发性，由常染色体隐性基因所决定，也有少数显示常染色体显性遗传。
遗传性皮肤松弛症的致病基因有多个，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。
其中ELN基因编码弹力蛋白，作为弹性纤维的主要成分，弹力蛋白广泛存在于结缔组织中，赋予组织弹性回复力和对外耐受力。
ELN基因突变导致弹力蛋白合成与分泌障碍，造成弹力蛋白结构异常而致病。
FBLN-5是一个胞外基质糖蛋白，广泛分布于富含弹性蛋白的组织中，可通过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构。
FBLN5基因的突变可导致弹性蛋白错误的折叠，进而蛋白分泌受阻影响了其与原弹性蛋白和原纤维蛋白的结合，最终产生皮肤松弛症的病变。
PYCR1编码的蛋白质位于线粒体内，PYCR1基因突变造成线粒体功能改变及结缔组织老化，进而造成皮肤松弛症患者早衰的表现。
ATP7A基因编码ATP7A蛋白，是铜离子进行跨膜转运的离子泵。
发生突变时ATP7A蛋白表达减少或功能障碍甚至丧失，从而导致细胞对铜的转运障碍，造成结缔组织异常和进行性神经系统变性，最终导致X-连锁隐性遗传性皮肤松弛症与门克斯病的临床表现。
获得性皮肤松弛症可起病于任何年龄。
本病基本病因不明，可能与生化缺陷致弹性组织合成异常、弹性纤维减少以及与铜代谢异常、体液免疫异常等因素有关。
[4-7]一般将皮肤松弛症分为先天性、获得性和局限性三种，以先天性为多见。
（一）先天性皮肤松弛症常见的临床症状为皮肤松弛、多发性疝、憩室及肺气肿等。
出生时或生后不久即可见皮肤松弛。
起初为水肿性改变，以后皮肤渐渐松弛、下垂、多皱折，症状逐渐加重。
全身皮肤均可受影响，以颈、面和皮肤皱折部位最为明显，使幼儿呈现老人外貌。
过度的皮肤皱折可使皮肤形成有蒂的皮肤悬吊，上眼睑皮肤下垂可妨碍视线，下眼睑下垂可形成外翻。
肺气肿为皮肤松弛症的常见表现。
其病变程度不等，轻者可不引起症状，严重者为致死的主要原因。
肺气肿的严重性与皮肤病变程度一致。
有时肺气肿为首先出现的症状。
肺气肿明显者可出现呼吸困难，平卧时更加明显。
肺功能检查明显不正常。
X线检查可见透明度增加、横膈扁平、肋间隙增宽等典型征象。
有时伴有支气管周围纤维化，易并发支气管肺炎。
结缔组织发育缺陷形成的多发性疝和憩室为另一常见的临床表现。
患者可以发生膈疝、脐疝、腹股沟疝、胃肠道多发性憩室、胃粘膜脱垂、直肠粘膜脱垂、膀胱多发性憩室等。
临床上相应产生各种不同的症状，如腹痛、腹胀、呕血、腹泻、便秘、便血以及尿频、尿急、血尿等膀胱刺激症状。
胃肠道X线检查可见胃粘膜多皱折和脱垂。
膀胱造影可见一些大小不等之憩室膨出阴影。
心血管方面有时可见到心界扩大，左右心室肥厚，主动脉和其他大血管扩张或伴有先天性卵圆孔未闭。
心电图检查可出现心室肥厚，束支传导阻滞。
严重者可并发肺心病和充血性心力衰竭。
此外，还可见到眼角膜环状血管翳，体毛稀少，牙齿疏松，舌面龟裂，悬雍垂延长，咽部粘膜增厚，喉部声带松弛延长而致声音嘶哑。
外生殖器呈婴儿型，青春期后男性往往有阳痿症状等。
（二）获得性皮肤松弛症其临床表现如皮肤松弛、肺气肿、多发性憩室和心血管改变等，与先天性皮肤松弛症基本相似。
其特征性改变为发病年龄晚，一般在青年或成年之后发病。
发病前有某些其他皮肤病史，如湿疹、荨麻疹、反复发作的多形红斑等，亦有报道于青霉素过敏性药疹之后发生皮肤松弛者。
面部表现亦有区别，先天性皮肤松弛患者面部畸形主要为钩状鼻，而获得性皮肤松弛症患者鼻外形大多正常，一般不伴有毛发稀少、牙齿稀疏、婴儿型外生殖器等发育上的缺陷。
家族遗传史亦有助鉴别，获得性皮肤松弛无家族发病史。
（三）局限性皮肤松弛症一般为皮肤肉芽肿性疾病，如结节病、梅毒等引起的继发性改变。
有时也发生于弹力纤维假黄瘤或多发性神经纤维瘤之后。
常在出生后不久即有皮肤松弛症。
病变部位一般在腹或胸部。
常伴有腹部肌肉发育不良、胸部畸形和纵膈疝等。
[2]（一）常染色体显性遗传皮肤松弛症：常染色体显性遗传性皮肤松弛症病情通常较轻，病变主要累及皮肤，以典型的面部改变及全身性的皮肤松弛形成皱褶为特征，有时可伴有胃肠道憩室疝气或盆腔脏器脱垂。
其罕见的并发症有肺动脉狭窄、主动脉及大动脉扩张、支气管扩张和肺气肿。
根据过多的皮肤皱褶以及松弛多余的皮肤常可做出早期诊断。
大多数常染色体显性遗传型皮肤松弛症患者与ELN基因突变有关。
ELN基因突变导致异常的弹性蛋白合成、分泌并参与构成弹性基质，从而改变弹性纤维的结构致病。
也有学者报道FBLN5基因突变导致的常染色体显性遗传性皮肤松弛症。
（二）常染色体隐性遗传皮肤松弛症：常染色体隐性遗传皮肤松弛症患者的受累器官及严重性呈现高度异质性。
最常见类型为Ⅰ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症、Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症（皮肤松弛症伴发育延迟、小头畸形和骨骼异常）和Ⅲ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症（又称DeBarsy综合征）。
1．Ⅰ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症：Ⅰ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症是一类特殊的伴有典型重度肺气肿和致死性血管病变的疾病。
常见系统受累包括肺不张、肺气肿、胃肠道及泌尿生殖系统憩室和血管异常（动脉瘤、纤维肌性动脉发育不良和狭窄）。
还可伴有颅骨异常、囟门闭合延迟、关节松弛、臀部错位、腹股沟疝，但较少见。
已经有学者在一些重型及致死型检测出FBLN5及FBLN4基因突变，但大多数患者的遗传学病因仍然是未知的。
2．Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症：Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症是一类伴有发育延迟、智力缺陷和骨骼异常的综合征。
其典型的表现是泛发性皮肤多余松弛形成皱褶，但面部皮肤症状较轻，其特征性改变是持续性宽囟门、隆起的额部、轻度尖颅、翻转的“V”型眉毛、向下倾斜的睑裂和龋齿，并常有宫内发育迟缓、臀部错位、鸡胸、脊柱侧凸、腹股沟疝和扁平足。
Kornak、Hucthagowder等发现Ⅱ型常染色体隐形遗传皮肤松弛症由编码V-ATPase亚基的ATP6V0A2基因突变导致，而V-ATPase缺陷可通过异常的N-连接和O-连接的糖基化导致多系统代谢性疾病。
Guernsey、Reversade在部分Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症患者中检测出PYCR1基因突变，PYCR1突变可导致线粒体功能改变及结缔组织老化，进而造成该类患者早衰的表现。
3．Ⅲ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症：Ⅲ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症又称DeBarsy综合征，以头发稀少、角膜异常、宫内发育迟缓和皮肤松弛症等早衰外观为特征。
患者出生时皮肤薄半透明多皱褶和无弹性并伴有明显可见的静脉。
眼睛特征性变化为角膜鲍氏膜弹性纤维降解导致角膜混浊。
大部分患者同时有神经及骨骼系统的异常，包括认知语言功能受损、髋关节脱位、关节活动度大、脊柱侧弯和足部畸形。
许多DeBarsy综合征患者与Ⅱ型常染色体隐性遗传性皮肤松弛症有重叠的特征，然而肌张力障碍和进行性的角膜异常高度提示DeBarsy综合征的诊断，其病理机制和遗传背景尚不明确。
Reversade与Lin报道部分DeBarsy综合征患者与PYCR1基因突变有关。
3.X连锁隐性遗传性皮肤松弛症：X连锁隐性遗传性皮肤松弛症又称枕角综合征。
此型患者在出生时即有特殊的表现，除了广泛的皮肤松弛，患者还具有典型的面容，包括长人中、鹰钩鼻、高前额、瘦脸和宽大的囟门，系统受累包括慢性腹泻、吸收不良、先天性肾积水、尿道膀胱憩室，骨骼异常包括囟门宽大和晚闭、鸡胸、髋外翻、管状骨过短、骨盆外生骨疣、脊柱后凸及扁平椎。
其诊断性体征是枕骨大孔两侧角状外生骨疣。
心血管系统症状，包括直立性低血压、颈动脉迂曲及皮肤瘀血也可出现。
X连锁隐性遗传性皮肤松弛症与门克斯病是由编码铜转运体的等位基因ATP7A基因突变所导致的疾病。
重度的ATP7A突变导致门克斯病，而较轻度的ATP7A基因突变则导致枕角综合征。
[1]皮肤松弛症主要通过临床表现做出诊断，但需要通过组织病理学检查确诊。
苏木精-伊红染色一般显示不出病变，地衣红染色为最理想。
在弹性纤维染色中，正常人的弹性纤维由真皮向表皮方向伸入真皮乳头体内，并环绕皮脂腺和毛囊。
各种类型的皮肤松弛症都显示真皮各层弹性纤维数量减少，除弹性纤维除数量减少外，形态也不正常，纤维大多变短、增粗、粗细不一致，有的呈梭形，外形可能模糊不清，高倍镜下见颗粒状变性和断裂。
胶原纤维一般是正常的。
超微结构的研究显示在看似正常的微纤维框架中沉积着不正常的球状或无定形电子致密弹性蛋白。
肺呈肺气肿改变，肺泡扩大，壁断裂，肺泡壁和肺动脉的弹性纤维增粗变短，外形模糊、断裂、颗粒状变性。
主动脉和大血管壁增厚，结构较正常为疏松，结缔组织中有空隙。
弹性纤维染色见弹性纤维增粗、变短、外形模糊，颗粒状变性，有时伴有粥样动脉硬化改变。
[1-2]根据本病典型的临床表现，诊断一般不太困难。
但需和Ehlers-Danlos综合征（即皮肤弹性过度）、弹性纤维性假黄瘤、多发性神经纤维瘤等鉴别。
Ehlers-Danlos综合征为皮肤弹性过度而非松弛，脆性增加，易形成瘢痕，皮肤外观基本正常。
弹性纤维假黄瘤的皮肤松弛以颈两侧及皱折处为明显，面部外形一般正常，具有典型特征性黄色皮疹而可以区别。
神经纤维瘤的皮肤松弛为柔软的局限性隆起，不对称，还伴有其他表现如咖啡色斑等。
[2]皮肤松弛症通常无特殊治疗，患者常以面部老化为主诉就诊于整形外科。
本病无特效的药物治疗，氨苯砜可以控制早期水肿但不能阻止该病的进展。
皮肤松弛症患者伤口愈合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此没有严重心血管异常的患者具有良好的整形手术指征。
整形外科治疗包括睑成形术、面颈部除皱术、眦成形术、颈部上提术和耳垂缩小术等。
手术通常可以获得初步满意的结果，可改善早衰的外观并减轻上、下睑下垂和多余皮肤皱褶等造成的视力受损、干眼和慢性刺激等相关症状。
但手术并不能阻止皮肤松弛的再次复发，应当进行患者教育并告知患者要获得满意的效果需进行反复手术。
除皱术通常为最先行的手术，Nahas认为行初次除皱术时应当提紧SMAS筋膜，提紧SMAS筋膜有助于上提固定松弛的皮肤组织。