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随着基因科技的飞速发展，基因与肥胖联系早已经揭开，一种名为“FTO”的基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，导致肥胖。
找到抑制FTO肥胖基因生成的成分，成为摆着基因科学家们面前的一道难题。
香港大学基因科学家研究发现，人体内有种叫茶瘦素（TeaLeptin）的蛋白质，是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分，茶瘦素（TeaLeptin）的缺失才导致FTO肥胖基因的生产，导致肥胖的产生。
茶瘦素（TeaLeptin）进入中枢后，调节食欲与能量平衡，发出脂肪能量贮存信号使摄食减少和机体消耗增加，比平常吃得少也不会有饥饿感的产生，真正实现抗饥饿减肥。
茶中除了含有多种维他命和营养素等活性成分，还含有大量的茶多酚，具有抗氧化、抗衰老功效。
而茶粉末中所含的单宁酸更能紧致肌肤、增加肌肤弹性。
喝茶可以减肥，茶在皮肤护理上还有美白、去痘、滋养、抗皱、深层清洁、细嫩肌肤等多种养颜功效。
绿尔雅减肥茶在基因科技运用的基础上萃取出浓缩茶瘦素（TeaLeptin）精华，其独特的富含高浓度茶瘦素（TeaLeptin）的配方经科学实验证明具有显著的减肥功效。
目前全国各大网站报道中都能发现绿尔雅品牌的踪迹。
这个将产品定位为“国粹茶美容专家”的绿尔雅，以绿尔雅减肥茶、绿尔雅排毒祛痘茶、绿尔雅美白祛斑茶为主打产品的企业，在短短几年内，成为我国茶美容的知名品牌，销量以100%的速度递增。
在全国保健食品销售低落的情形下，绿尔雅在保健品市场杀出一匹黑马。
假苏与荆芥是同名词，可合并。
黄缠喉风，病名。
指缠喉风喉内肿痛，其色红黄，蒂丁后有脓者，或伴有两腮赤肿疼痛。
多为痰火邪毒上冲的实热症。
治宜泻火解毒、祛痰消肿。
可用三黄凉膈散等加减。
脓成以刀针刺破排脓，吹冰硼散。
中文名：喷雾用乙酰半胱氨酸                      拼音名：PenwuyongYixianBanguang’ansuan                        英文名：AcetylcysteineforSpray                          书页号：2000年版二部－6本品按平均装量计算，含乙酰胱氨酸(C5H9NO3S)应为标示量的95.0～105.0％。
【性状】  本品为白色结晶性粉末。
【鉴别】  取本品照乙酰半胱氨酸项下的鉴别试验，显相同的反应。
【检查】  酸度、溶液的澄清度与干燥失重  照乙酰半胱氨酸项下的方法检查，均应符合规定。
装量差异  照注射用无菌粉末项下的方法（附录ⅠB）检查，应符合规定。
【含量测定】  取装量差异项下的内容物，混合均匀，照乙酰半胱氨酸下的方法测定。
每1ml碘滴定液(0.1mol/L)相当于16.32mg的C5H9NO3S。
【类别】  同乙酰半胱氨酸。
【规格】  (1)0.5g  (2)1g                              【贮藏】  严封，在凉暗处保存。
方法名称：喷雾用乙酰半胱氨酸—乙酰半胱氨酸的测定—氧化还原滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定喷雾用乙酰半胱氨酸中乙酰半胱氨酸的含量。
本方法适用于喷雾用乙酰半胱氨酸。
试剂：1.碘滴定液（0.05mol/L）2.盐酸3.氢氧化钠滴定液（1mol/L）4.甲基橙指示液5.硫酸滴定液（0.5mol/L）6.碳酸氢钠7.淀粉指示液8.酚酞指示液9.甲基红-溴甲酚绿混合指示液10.结晶紫指示液11.基准三氧化二砷12.基准邻苯二甲酸氢钾13.基准无水碳酸钠仪器设备：试样制备：1.碘滴定液（0.05mol/L）配制：取碘13.0g，加碘化钾36g与水50mL溶解后，加盐酸3滴与水适量使成1000mL，摇匀，用垂熔玻璃滤器滤过。
8.结晶紫指示液取结晶紫0.5g，加冰醋酸100mL使溶解。
操作步骤：取供试品装量差异下内容物，混合均匀，精密称取约0.3g，加水30mL溶解后，在20~25℃用碘滴定液（0.05mol/L）迅速滴定至溶液显微黄色，并在30秒钟内不褪。
2009年10月5日诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(ElizabethBlackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金医学院的卡罗尔-格雷德(CarolGreider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(JackSzostak)以及霍华德休斯医学研究所，以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理。
卡罗林斯卡医学院方面称，这三人“解决了生物学上的一个重大问题”，即在细胞分裂时染色体如何进行完整复制，如何免于退化。
其中奥秘全部蕴藏在端粒和端粒酶上。
由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase)是染色体的自然脱落物，能引发衰老和癌症。
端粒也被科学家称作“生命时钟”。
在新细胞中，细胞每分裂一次，端粒就缩短一次。
当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂而死亡。
伊丽莎白，布莱克本他们发现的端粒酶，在一些失控的恶性细胞的生长中扮演重要角色。
大约90%的癌细胞都有着不断增长的端粒及相对来说数量较多的端粒酶。
伊丽莎白·布莱克本1948年出生于澳大利亚，杰克·绍斯塔克1952年出生于英国伦敦他们将同1961年在美国出生卡罗尔·格雷德平分1000万瑞典克朗的奖金。
瑞典卡罗林斯卡医学院今天宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白-布莱克本、美国巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德、美国哈佛医学院的杰克-绍斯塔克。
颁奖词称，这三人之所以获得诺贝尔奖，是因为他们的研究对癌症和衰老研究具有重要的意义。
以下是颁奖词节选。
“今年的诺贝尔生理学或医学奖颁给三名科学家，他们解决了生物学的一个重大问题：在细胞分裂时染色体如何完整地自我复制以及染色体如何受到保护以免于退化。
这三位诺贝尔奖获得者已经向我们展示，解决办法存在于染色体末端—端粒，以及形成端粒的酶—端粒酶。
”“携带基因信息的DNA线状长分子挤压形成染色体，端粒就像一顶高帽子置于染色体头上。
伊丽莎白-布莱克本和杰克-绍斯塔克发现端粒的一种独特DNA序列能保护染色体免于退化。
卡罗尔-格雷德和伊丽莎白-布莱克本确定了端粒酶，端粒酶是形成端粒DNA的成分。
这些发现解释了染色体的末端是如何受到端粒的保护的，而且端粒是由端粒酶形成的。
”“如果端粒缩短了，细胞就会老化。
相反，如果端粒酶的活动显著，端粒的长度也就能得以保持，并且细胞衰老也将延后。
癌细胞就是一个例子，癌细胞被认为是具有永久生命力的。
相反，某些特定的遗传疾病，会出现一些有缺陷的端粒酶这样的特征，导致损害细胞。
对此诺贝尔奖颁给这一细胞基本机制的发现，这一发现有助于新的治疗措施的发展。
”总之，伊丽莎白-布莱克本、卡罗尔-格雷德以及杰克-绍斯塔克的发现提高了人们对于细胞的理解的深度，阐明了疾病机制，有助于未来新治疗方法的发展。
伊丽莎白·布莱克本伊丽莎白·布莱克  伊丽莎白·布莱克  卡萝尔·格雷德本拥有美国和澳大利亚双重国籍。
她1948年出生于澳大利亚，在澳大利亚墨尔本大学修完大学课程后，又于1975年拿到了英国剑桥大学博士学位。
布莱克本曾在美国耶鲁大学任博士后研究员，并曾任教于美国加利福尼亚大学伯克利分校。
自1990年开始担任美国加利福尼亚大学旧金山分校生物学和生理学教授。
伊丽莎白·布莱克本因学术成就卓著曾被美国《时代》周刊评为年度全球最具影响力的100个人物之一。
卡萝尔·格雷德卡萝尔·格雷德，美国人。
她于1961年出生在美国加利福尼亚州，曾先后就读于加利福尼亚大学圣巴巴拉分校和伯克利分校，并于1987年获得博士学位，其导师正是伊丽莎白·布莱克本。
格雷德曾在美国科尔德斯普林实验室从事博士后研究，从1997年起她开始担任约翰斯·霍普金斯大学医学院教授。
杰克·绍斯塔克，美国人。
1952年生于伦敦，在加拿大长大。
他曾先后就读于加拿大麦基尔大学和美国康奈尔大学，并于1977年在康奈尔大学获得博士学位。
绍斯塔克自1979年开始在哈佛大学医学院任教，目前是马萨诸塞综合医院遗传学教授，并同时任职于美国霍华德·休斯医学研究所。
杰克·绍斯塔克  杰克·绍斯塔克杰克·绍斯塔克，美国人。
绍斯塔克自1979年开始在哈佛大学医学院任教，是马萨诸塞综合医院遗传学教授，并同时任职于美国霍华德·休斯医学研究所。
布莱克本说，早在她当年获得有关端粒和染色体的研究成果时，就意识到这些成果非常重要，她在“做大事”。
但获得诺贝尔奖的喜讯传来时她依然十分兴奋，“我感到如此的激动……我想，这实在是太有意思了”。
突如其来的获奖消息显然令绍斯塔克也十分激动，他说：“我期待能举办一个大型的聚会，来庆祝获得这一声望很高的奖项。
”与去年相同，今年诺贝尔奖每项奖金仍为1000万瑞典克朗(约合140万美元)。
按照传统，2009年诺贝尔奖颁奖仪式依然将在今年12月10日诺贝尔逝世纪念日这一天举行。
除和平奖颁奖仪式在挪威首都奥斯陆举行以外，生理学或医学奖、物理学奖、化学奖、文学奖和经济学奖都将在瑞典首都斯德哥尔摩举行。
肠鸣是腹中胃肠蠕动漉漉作响的症状。
在正常情况下，肠鸣声低弱而和缓，一般难以闻及。
当肠道传导失常或阻塞不通时，则肠鸣音高亢而频急。
临床根据作响的部位及声音来判断病位和病性。
胃肠部鸣响如囊裹浆，振动有声，立行或推抚脘部，其声漉漉下行者，多为水饮留聚于胃；鸣响在脘腹，如饥肠漉漉，得温得食则减，饥寒则重者，为中气不足，胃肠虚寒。
腹中肠鸣如雷，脘腹痞满，大便泄泻者，多为感受风、寒、湿邪以致胃肠气机紊乱所致。
腹内微有肠鸣之声，腹胀，食少纳呆者，多属胃肠气虚、传导功能减弱所致。
肠鸣，证名。
肠中鸣响之证。
出《素问·脏气法时论》。
又称腹鸣。
《内经》肠鸣有五：一曰脾虚，腹满  内经图解肠鸣，飧泄，食不化，二曰中气不足，肠为之苦鸣，三曰邪在大肠，肠中雷鸣，气上冲胸，；四曰土郁，即《内经》“土郁之发，肠鸣而为数后”，用半夏、木香、茯苓；五曰热胜，腹中肠鸣，气上冲胸。
《金匮要略》有里寒肠鸣，腹中寒气，雷鸣切痛，胸胁逆满呕吐。
李东垣治胃寒泄泻，肠鸣，用益智、半夏、生姜、大枣。
朱丹溪治胃中水火相激腹鸣，用黄芩、黄连、山栀。
《张氏医通·大小府门》谓：肺移寒于肾为“涌水”，其证按腹不坚，水气客于大肠，疾行则鸣，濯濯如囊裹浆水之病。
【肠鸣原因】肠炎的症状很多，肠鸣大多不会单独存在。
较多情况下是和腹胀、肠功能紊乱、腹痛、便秘、大便不  肠炎病菌成型、食欲低下等交叉并存。
所以，要分析危害性就要从两方面谈起。
第一：肠鸣表现单独存在，其病因主要是消化不良。
肠道产气过多，且不能顺畅循环。
危害性较小。
治疗上主要以收敛药或调理药物为主。
第二：并存诸多症状，且发作时间累计一月以上者。
就预示肠炎、胃炎的存在。
这类患者较容易出现消化不良，不能充分吸收营养，一方面造成营养的流失和必须营养的供给，势必给正常的生理需求造成较大的危害。
尤其是女士和中老年朋友，一旦出现类似病情，轻则营养不良，重则脱水，引发失眠，肤色暗黄，消瘦，慢性病急性发作或加重病情。
连续3月者，较容易导致恶性循环的胃肠炎症。
给治疗带来较大的影响。
注意合理饮食，忌烟酒，辛辣，生冷，油腻，刺激的食物.少吃易产气的食物:如土豆,红薯等.可以吃些米粥，面食等容易消化的。
一、肠鸣音活跃表现为肠鸣音次数增多，响声也加大，随着肠鸣音的出现，自觉肚子里的肠子在活动。
这种情况多见于肠炎、菌痢、阿米巴痢疾等频繁腹泻的疾病。
二、肠鸣音亢进表现为肠鸣音次数有显著增多，每分钟达15次以上，音响明显增大，有时会出现“气过水声”，仿佛有股气流在水面上冲击而过时发出的声音[1]。
三、肠鸣音降低或消失与亢进相反，肠鸣音次数显著减少，音响低落，甚至根本听不到肠鸣音。
这是由于腹腔里有炎症、损伤、出血等情况的不祥征兆。
(1)消炎止痛：细菌感染，除选用致菌培养有效抗生素外，可选用黄连素03g，每日3次；元胡止痛片3片，每日3次；胃肠灵4片，每日3次。
(2)解痉止痛：阿托品0.5～1mg，或645-2，5～10mg，肌肉注射；或普鲁苯辛15～30mg，日3次。
(3)止泻剂可选用，次碳酸铋1～2g，每日3次；复方樟脑酊4mg，每日3次。
(4)精神性腹泻者，可服利眠宁10mg，每日3次；或眠安宁1片，日2次。
(5)中药方面：①脾虚泄泻。
②肾阳虚衰泄泻。
③肝气乘脾泄泻。
1.小麦面粉取小麦面粉500克，白糖适量。
面粉放锅内炒到焦黄，每次50克，加适量白糖，用开水调匀，早晚饭前服，3--5天有特效。
忌吃香蕉、柿子、油腻。
2.大蒜米粥用粳米100克大蒜30克。
大蒜去皮，切碎末，共加水1000毫升煮粥，早、晚温服，有止痢、止泻效果。
竹柏根【拼音名】ZhúBǎiGēn
【来源】《医学传灯》卷上。
【来源】《石室秘录》卷一。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎（poststreptococcalacuteglomerulonephritis）在小儿和青少年中发病较多，也偶见于老年人，男性发病率高于女性，约为2～3∶1。
一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组；②对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链球菌激酶（ASK）、抗脱氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗辅酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明质酸酶（AH），有一项或多项呈阳性，咽部感染后ASO增高，皮肤感染后AH、ADNAase和ANADase反应阳性；③C3血清浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。
急性肾小球肾炎大多可自愈，因此对轻症病例不必过多用药，可采取下列措施。
（一）休息休息对防止症状加重、促进疾病好转很重要。
水肿及高血压症状显著者应完全卧床休息的意见不一致，但若稍活动即引起症状及尿常规异常加重时，则仍以卧床为宜。
应避免受寒受湿，以免寒冷引起肾小动脉痉挛，加重肾脏缺血。
（二）饮食在发病初期，饮食控制甚为重要，原则上给予低盐饮食并限制水，因大多数病人有水肿和高血压；若血压很高，水肿显著，应予以无盐饮食，每日入液量限制在1000ml以内。
尿闭者应按急性肾功能衰竭处理，成人蛋白质每日宜在30～40g，或按蛋白质0.6/（kg·d）计算，以免加重肾脏负担。
（三）控制感染对尚留存在体内的前驱感染如咽峡炎、扁桃体炎、脓皮病、鼻窦炎、中耳炎等应积极治疗。
由于前驱感染病灶有时隐蔽，不易发现，故即使找不到明确感染病灶的急性肾小球肾炎，一般也主张用青霉素（过敏者用林可霉素或红霉素）常规治疗10～14天，使抗原不至继续侵入机体，以防止肾小球肾炎反复或迁延发展。
应避免应用对肾有损害的抗生素。
（四）中医治疗多数采用宣肺利水，清热解毒治则。
但应密切注意现代医学研究动向，目前已有文献报道防己、厚朴和马兜铃等中药可引起肾间质炎症和纤维化，最好避免应用上述中药。
有些中草药中含非类固醇抗炎剂如甲灭酸（mefenamicacid）也应慎用，因它可引起急性肾功能衰竭。
（五）症状治疗1.水肿及少尿轻者不一定要用利尿药，水肿明显者用呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次，严重的伴有急性肾炎综合征者可用呋塞米80～200mg加于5%葡萄糖液20m1静脉注射，每日1次或2次。
也可以在20%甘露醇250ml中加速尿80～100mg，每日静滴一次，常可产生明显的利尿作用。
2.高血压及高血压脑病轻度高血压一般可加强水、盐控制及利尿；中重度者可用利血平0.25mg每日2～3次口服，若血压急剧升高可给予利血平1mg肌肉注射；对于血压过高、头痛剧烈、有发生高血压脑病可能者，可应用氯苯甲塞二嗪（diazoxide)静脉注射，剂量为3～5mg/kg，能扩张血管、迅速降低血压，或用酚妥拉明（regitine）或用硝普钠。
目前都主张用血管转化酶抑制剂如卡托普利、依那普利和苯那普利，它既可降低全身高血压，又可降低肾小球高血压，可改善或延缓多种病因引起的轻、中度肾功能不全的进程。
也可用钙通道阻滞剂，但对肾功能的影响还有不同看法，Griffin认为钙通道阻滞剂能降低全身高血压，但对肾小球无保护作用，钙通道阻滞剂硝苯地平（nifedipine）对压力传导和肾小球损伤的有害作用已证实。
若发生高血压脑病，除迅速降压外，抽搐者用安定10mg静脉注射，必要时可重复使用安定。
也可用苯妥因钠或聚乙醛（付醛）等注射。
以前使用硫酸镁注射以降低血压，效果不甚显著，若肾功能不佳，则注射后可产生高镁血症，影响神志及呼吸，因此宜慎重考虑。
3.急性心力衰竭水、盐潴留为主要诱发因素，因此产生高输出量心力衰竭，治疗以减少循环血量为主，可静脉注射呋塞米以快速利尿。
如肺水肿明显，可注射镇静剂或杜冷丁或吗啡（小儿慎用），并静脉缓慢注射或滴注酚妥拉明5～10mg，以扩张血管降低心脏负荷。
硝普钠也可应用，其他措施可参见“心功能不全”。
洋地黄类药物虽在心力衰竭时常用，但并非主要措施。
严重心力衰竭一般治疗措施无效者可考虑单纯超滤疗法。
急性肾小球肾炎患者若尿中蛋白质及显微镜下血尿消除较慢或有持续倾向时，应寻找体内有无感染病灶（如扁桃体炎），并设法去除。
这些办法一般在肾小球肾炎比较稳定，感染已经控制3个月以后进行，在清除前应先采用青霉素注射。
本病系由甲型溶血性链球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等链球菌感染后发生，其发作季节与链球菌感染流行季节一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮肤化脓性疾病引起者常在夏秋。
②病人血中抗链球菌溶血素“O”抗体（抗O抗体）滴定度增高。
③在发病季节用抗生素控制链球菌感染，可减少急性肾小球肾炎的发病率。
④肾小球中找到链球菌细胞壁M蛋白抗原。
溶血性链球菌的菌株与肾小球肾炎的发病常随流行情况而异，有所谓“致肾炎性链球菌”者，一般以甲组12型最多见，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型则常和脓皮病及肾小球肾炎有关。
急性肾小球肾炎的发生与否和病变程度的轻重，均与链球菌感染的轻重无关。
患过链球菌感染后肾小球肾炎的人对M蛋白的免疫具有型特异性、永久性和保护性，所以很少再次发病。
目前认为本病系感染后的免疫反应引起，理由如下。
1.链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。
2.在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度（CH50）明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3、C5降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活。
血循环免疫复合物常阳性。
3.Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体。
患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着。
患者肾小球中有补体沉着、多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展。
巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用。
病变主要在肾小球，引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。
本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。
急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。
（一）水肿见于70%～90%左右病例，轻重不等，常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。
（二）高血压见于70%～90%患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa（150～180/90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关；少数较严重，可发展为高血压危象。
引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血，可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。
因此，人们逐渐认为，肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留，血容量增加及血管痉挛，可能为引起高血压的主要原因。
（三）尿异常1.少尿或无尿尿量在水肿时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。
（四）其他症状儿童常有发热，有时高达39℃，伴有畏寒。
成人常感腰酸、腰痛，少数病人有尿频、尿急。
患者并可有恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。
（五）眼底检查大多数病人眼底正常，少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿，与血压升高有密切关系。
若有出血、渗出等表现，则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。
（六）血液检查红细胞计数轻度降低，可能与水滞留后血液稀释有关。
白细胞在发病初期可增多，嗜酸粒细胞百分比也可增高，红细胞沉降率增快。
在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常，少数可偏高，而肌酐一般正常，在尿闭时两者均上升。
血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常，电泳可发现白蛋白含量略见降低。
70%～90%患者血清抗“O”抗体效价升高，但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。
其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。
在本病早期，血清总补体浓度（CH50）及C3均可明显降低，以后随病情好转而恢复。
另外可有一过性冷球蛋白血症，循环免疫复合物阳性。
C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。
（七）肾功能测定表现不一，大多数病人有程度不等的肾功能不全，以肾小球滤过率的改变最为明显，内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低，而肾血流量大多正常，肾小管功能也有改变。
或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润，使滤过面积减少，或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加，如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加，使有效滤过面积减少，从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。
近年来医疗条件改善，此类症状已少见。
但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。
有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。
高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。
与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。
可渐起或突然发病。
常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。
起病缓急、轻重不一。
一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。
少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。
出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8；低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。
肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kPa（25～32mmHg），大大超过0.667～1.47kPa（5～11mmHg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。
但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。
动物实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kPa（10mmHg）即可引起肺水肿。
X线检查发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。
心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。
2.高血压脑病高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。
发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。
多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。
在临床上，于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。
临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。
脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。
脑水肿一旦形成后，则脑缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。
临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。
起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。
有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑蒙。
神经系统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。
眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。
脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在。
脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。
一般经过适当抢救后可恢复。
个别重症患儿，特别是呈癫痫持续状态者，虽经有效治疗免于死亡，但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。
3.急性肾功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出现急性肾功能衰竭。
〔病程〕急性肾小球肾炎的病程很不一致，短者仅数日症状即可消失，长者可达一年以上，大多数在4～8周左右。
成人病程较小儿为长，其中水肿及高血压常先消退，但蛋白尿及血尿常可持续数月至1年。
一般认为急性肾小球肾炎预后良好，10年后随访某些链球菌感染流行后的急性肾小球肾炎，其临床痊愈率几乎达100%；散发病例的临床痊愈率似较低，但在儿童中预后也好，达90%左右。
成人患者的痊愈率低于小儿，在50%～70%之间，Baldwin在成人中作10年随访，近40%病人有蛋白尿，纤维化肾小球数目也增多。
急性肾小球肾炎的症状时轻时重，血尿、蛋白尿的严重程度与恢复机会无明确关系。
以前一般认为蛋白尿及镜下血尿持续6个月至1年以上即已转入慢性，近年来肾活组织检查及临床资料发现，尿异常及肾活检组织活动性表现在2～3年随访中仍可逐渐消失。
因此宜综合临床资料及疾病发展过程进行分析，不应单以时间为界限来判断区分急性或慢性肾小球肾炎。
根据随访资料发现，急性肾小球肾炎临床表现消失时肾脏中仍可有残留病变，随时间增长，渗出及增殖性病变逐渐消退，但有时有肾小球纤维化，有时患者尿常规检查中仍发现有蛋白及红细胞，而活组织检查发现肾脏中弥漫性炎症性病变已基本消失，仅有灶性病变残留，所谓“有缺损的愈合”。
有些患者随着随访时间增长，活检中发现纤维化的肾小球有增多趋势。
遇有上述情况时宜继续随访观察，注意有无发展成慢性肾小球肾炎的可能性。
〔老年人急性肾小球肾炎〕经肾活检或尸体解剖证实的老年性急性肾小球肾炎具有以下特点：①大部分病人起病隐袭，常缺乏明确的前驱感染史，而以明显水肿或氮质血症就诊。
②病理上，肾小球为增殖性和渗出性改变，有新月体形成的肾小球占20%～40%，肾小管中有大量嗜中性多形核白细胞。
③伴高血压和氮质血症多见，氮质血症和贫血的出现率较青少年组明显增高。
④心力衰竭多见。
⑤半数病例有无尿和长期少尿。
⑥约1/5病人有肾病综合征，发生率比儿童及成人肾炎高，可有类似急性肾盂肾炎的严重脓尿。
⑦死亡率高，常死于感染或其他疾病引起全身衰竭的急性并发症，而不是进行性的肾脏疾病。
恢复者随访5年后，30%～40%病人有轻度血肌酐和尿素氮增高，随访的肾活检结果显示组织学上未完全消退。
中山医院1981～1994年作肾活检的肾实质性疾病750例，其中原发性肾实质性疾病581例，60岁以上老年人急性肾小球肾炎11例经抗凝、激素治疗，28.6%完全缓解，57.1%部分缓解，14.3%死亡。
总缓解率为85.7%。
本病应与下列疾病鉴别。
（一）其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。
非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球菌血症，病毒和寄生虫感染后肾小球肾炎。
继发性者包括多系统疾病：系统性红斑狼疮、血管炎、过敏性紫癜等。
可呈现急性肾炎综合征特征的非肾小球疾病主要包括血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合征、动脉硬化栓塞性肾病和急性过敏性间质性肾炎。
继发性者常有其他系统症状，有疑难时可做肾活组织检查，可能对诊断有帮助。
（二）少数链球菌感染后肾小球肾炎表现为肾病综合征，应与其他肾病综合征鉴别。
（三）急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎起病常和急性肾小球肾炎相似，然而治疗及预后均不同，故对症状严重、病情急剧恶化者要高度警惕，需要时做肾活检以明确诊断。
增强体质，改善身体防御机能，保持环境卫生，以减少上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎等疾患。
在上述疾病发生时应积极治疗，并采用清除慢性感染灶如屡发的扁桃体炎、鼻窦炎等。
集体生活的儿童在流行链球菌感染时，可使用抗生素预防以减少发病。
近年来急性肾小球肾炎发病率已较前下降。
儿童流行的急性链球菌感染后肾小球肾炎的近期和长期预后均十分良好，很少有人死于肾功能衰竭的并发症，几乎所有病人的临床症状均在发病后几周内自行消失，尿沉淀物异常和蛋白尿在以后的数月中逐渐消失，少数病人的尿液异常需几年后才能恢复正常，无慢性肾小球疾病的既往史的儿童患急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期追踪发现很少进展为慢性肾脏疾病。
极少数急性链球菌感染后肾小球肾炎可发展为新月体性肾小球肾炎，伴恶性进行性发展的病程。
长期而持续的大量蛋白尿和/或GFR异常提示预后不良。
有作者报道儿童中散发的急性链球菌感染后肾小球肾炎的长期预后较差，有些儿童在急性症状消失后，缓慢发展为进行性肾小球硬化，GFR降低和高血压。
成人链球菌感染后急性肾小球肾炎的预后比儿童差，这些病人可有持续性蛋白尿和/或血尿，或有慢性的进行性的肾小球硬化，出现高血压和肾功能衰竭。
因此，成人急性链球菌感染后肾小球肾炎半年后仍持续有蛋白尿和/或血尿者宜及早进行肾穿刺活检，明确病人的肾脏病理改变，给予积极的治疗。
当然，老年人的急性肾小球肾炎的预后更差。
但是，如能及时到医院诊治，争取进行肾穿刺活检，明确诊断，给予少量激素，有高凝状态者给予低分子量肝素和/或尿激酶也可使病情缓解，多数病人也可康复。
【药品名称】药品名（中）：丁酸氢化可的松乳膏汉语拼音：DingsuanqinghuakedesongRugao  丁酸氢化可的松乳膏英文名：HydrocortisoneButyrate剂型：乳膏剂【主要成份】本品每克含丁酸氢化可的松1毫克，辅料为：液状石蜡、凡士林、十八醇、丙二醇、单硬脂酸甘油酯、平平加O-20、枸橼酸钠、三氧叔丁醇（防腐剂）、纯化水。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以水-己腈-冰醋酸（55:45:O.5）为流动相；检测波长为240nm。
理论板数按丁酸氢化可的松峰计算不低于1500，丁酸氢化可的松峰与内标物质峰的分离度应符合要求。
内标溶液的制备取甲睾酮，加甲醇制成每1ml中含0.18mg的溶液，即得。
测定法取本品适量（约相当于丁酸氢化可的松1.3mg），精密称定，加甲醇15ml，置50℃水浴中加热，搅拌使丁酸氢化可的松溶解，放冷，精密加内标溶液5ml，用甲醇精密稀释至50ml，摇匀，置冰浴中冷却2小时以上，取出，迅速滤过，放至室温，取续滤液20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取丁酸氢化可的松对照品适量，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.26mg的溶液，精密量取该溶液与内标溶液各5ml，置50ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，同法测定，按内标法以峰面积计算，即得。
【药理毒性】本品为糖皮质激素类药物，外用具有抗炎、抗过敏、止痒及减少渗出作用。
可经皮肤吸收，尤其在皮肤破损处吸收更快。
在肝中代谢，从尿中排出。
【适应症】湿疹，皮炎，过敏性皮肤病。
【用法用量】均匀涂于患处，轻揉1分钟后再涂药1次，每日2次。
【注意事项】与一般皮质激素类外用药相同。
本品禁止与眼睛接触。
2、孕妇和哺乳期妇女慎用。
3、本品不适用于感染性皮肤病，如脓疱病、体癣、股癣等；对并发细菌或真菌感染的皮肤病，应向医师咨询。
4、用药一周后症状未缓解，应咨询医师或药师。
5、本品不宜长期适用，且应避免全身大面积使用。
6、不宜用于破损皮肤。
7、久用易产生耐受性。
8、涂用部位如有烧灼感、瘙痒、红肿等，应停止用药，必要时应向医师咨询。
9、本品性状发生改变时禁用。
10、儿童必须在成人监护下使用。
【孕妇和哺乳期妇女用药】孕妇、哺乳期妇女慎用。
【儿童用药】哺儿童慎用。
【药物相互作用】如正在使用其他药物时，使用本品前应向医师或药师咨询。
【规格】15g：15mg(15g，30g/支)。
【包装】铝管装，每支10克。
【贮藏】遮光。
【有效期】36个月【批准文号】国药准字H20083407方法名称：丁酸氢化可的松乳膏－丁酸氢化可的松－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定丁酸氢化可的松乳膏中丁酸氢化可的松的含量。
本方法适用于丁酸氢化可的松乳膏。
方法原理：供试品加甲醇置50℃水浴中加热，搅拌使丁酸氢化可的松溶解，放冷，加入内标再经甲醇定量稀释后摇匀，置冰浴中冷却2小时以上，取出，迅速滤过，放至室温进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长240nm处检测丁酸氢化可的松的峰面积，计算出其含量。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：水乙腈冰醋酸=55450.52.2检测波长：240nm2.3柱温：室温试样制备：1.称取供试品精密称取本品适量（约相当于丁酸氢化可的松1.3mg）为供试品。
2.内标溶液的制备精密称取甲睾酮适量，加甲醇制成每1mL中含0.18mg的溶液，即为内标溶液。
3.对照品溶液的制备精密称取丁酸氢化可的松对照品适量，加甲醇溶解并定量稀释成每1mL中约含0.26mg的溶液，精密量取该溶液与内标溶液各5mL，置50mL量瓶中，加甲醇稀释至刻度，摇匀，即为对照品溶液。
4.供试品溶液的制备供试品加甲醇15mL，置50℃水浴中加热，搅拌使丁酸氢化可的松溶解，放冷，精密加内标溶液5mL，用甲醇精密稀释至50mL，摇匀，置冰浴中冷却2小时以上，取出，迅速滤过，放至室温，即为供试品溶液。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p.22。
感染性腹主动脉瘤(infectiousabdominalaneurysm)是由腹主动脉的细菌感染所引致，1885年由WhillianOsler报道，与动脉硬化性腹主动脉瘤相比，具有急剧增大倾向，易于破裂，不易早期诊断。
本病罕见，约占腹主动脉瘤中的0.6%～3%致病微生物直接或间接感染主动脉是导致感染性腹主动脉瘤的主要原因。
在抗生素未广泛应用前，a-溶血性链球菌、肺炎球菌、结核杆菌乃至梅毒螺旋体为主要病原微生物。
随着腹主动脉贯穿性损伤增多，血管外科手术的开展，葡萄球菌感染的比例有所增高，因金黄葡萄球菌与沙门杆菌感染而致病者最常见，分别占约40%和20%余为厌氧菌等感染，并有少数耐药葡萄球菌菌株致病的报道。
特别需要强调的是，沙门菌具有亲血管性可引起正常动脉壁的结构破坏而形成假性动脉瘤。
增加本病易患性的危险因素包括：贯穿性动脉创伤(包括扎吸毒品误伤动脉)并发菌血症与败血症感染性心内膜炎先天性心脏病、由于患恶性肿瘤或应某些药物使免疫力低下等。
除常见致病菌外，弯曲杆菌、假单胞杆菌、布氏杆菌、克雷白杆菌、白色念珠菌等亦可致病。
感染性动脉瘤可隐匿性存在中国医科大学附属第一医院曾收治1例女性感染性腹主动脉瘤发生破裂，其细菌培养为葡萄球菌在动脉瘤破裂抢救成功后的半年又发生颈总动脉瘤其细菌培养又为葡萄球菌，发生了葡萄球菌败血症经抢救治愈。
Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下：1.原发性感染性动脉瘤是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的，发生率不高。
2.栓塞感染性动脉瘤源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁，形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤，其中细菌性心内膜炎是最常见原因，在20世纪70年代曾占感染性动脉瘤发生原因的80%。
3.外伤感染性动脉瘤是由于动脉壁的穿通性外伤或留置导管血管手术等医源性原因导致动脉壁的细菌污染所引起。
4.隐源性感染性动脉瘤原发感染灶不明确，在菌血症或败血症时血中细菌通过动脉硬化造成的内膜损伤部位或通过滋养血管引起主动脉壁的感染性坏死而形成动脉瘤。
感染性腹主动脉瘤术前诊断率不及50%由于瘤体常迅速增大并可突然破裂致死故早期诊断对提高疗效至关重要。
因此对囊状腹主动脉瘤患者，如有长期不明原因的发热、反复的菌血症、瘤体增大较快、瘤壁缺乏钙化等表现时应考虑感染性腹主动脉瘤。
B超检查、CT扫描、动脉造影等可助于早期诊断。
实验室检查：血常规常提示白细胞计数升高，可见血沉加快、C症反应蛋白水平上升等炎症反应；血细菌学培养(尤其是从瘤体远端的下肢动脉取血)阳性率虽不及50%,但可支持诊断其它辅助检查：1.B超检查腹部B超可显示主动脉周围非正常的低回声区及主动脉囊状动脉瘤，瘤壁通常缺乏钙化表现。
心脏M型超声可能发现感染性心内膜的赘生物或动脉导管末闭等先心病改变。
2.CT扫描较有价值，常可见：①局限性不规则的主动脉扩张而缺乏瘤壁钙化表现；②分叶状囊状动脉瘤；③多灶性囊状动脉瘤；④囊状动脉瘤周围可被造影剂增张的软组织肿块影(图1)。
3.MRI检查对钙化不敏感，但便于显示病灶细节，并可区分炎性组织与血肿，在T1加权像上前者表现为低信号，后者则为高信号。
4.主动脉造影可见特征性的分叶状囊状动脉瘤，且通常为多发性或连续性，主动脉壁可有或无动脉硬化表现，瘤栓可因血栓或周围组织的覆盖而不规则，血栓充满瘤腔时可不显影(图2)5.放射性核素检查如67Ga-枸橼酸盐扫描或131In标记的白细胞可显示腹主动脉的局部核素浓聚而提示感染性动脉瘤的存在，多用于反复菌血症而感染灶不明确的病例。
相关检查：白细胞计数血沉感染性腹主动脉瘤是一种暴发性感染过程，必须积极早期治疗以免破裂，单纯的抗生素治疗并不能减少破裂的发生应在积极手术的同时使用有效的抗生素。
手术方式是切除感染性动脉瘤，彻底清除邻近的感染坏死组织，采取解剖或非解剖途径的人工血管移植术。
1.手术方法采用腹部正中切开，切开后腹膜，可见囊状腹主动脉瘤，有时可见瘤周积脓。
阻断瘤颈部近端腹主动脉，因瘤体感染较脆易破裂，必要时在膈肌脚处阻断主动脉以减少剥离。
然后显露并阻断髂动脉，切除感染性动脉瘤，并行瘤壁及附壁血栓的细菌培养用以指导诊治。
彻底清除感染坏死组织，用含抗生素的生理盐水冲洗。
目前认为：当内脏血运受损时，需行解剖途径的人工血管移植；对于肾下腹主动脉瘤如术中革兰染色阴性且无主动脉周围脓肿时，可行解剖途径的人工血管移植术但需6～8周的有效抗生素治疗，对于沙门菌应选择半衰期长的抗生素；如有明显的主动脉周围积脓和(或)革兰阳性菌感染时，应切除动脉瘤后彻底清除坏死物质，用二列非吸收性血管缝合线闭锁主动脉残端，要求残端主动脉边缘无感染必要时用冰冻切片判定，并用大网膜覆盖，然后行腋-双股动脉旁路移植术以维持下肢的血供(图3)。
人工血管应选择ePTFE血管，抗感染能力较强2.围术期处理感染性腹主动脉瘤一经诊断就应采取高效抗生素进行经验性治疗，术后依据细菌培养与药敏试验采取更有针对性的治疗对沙门菌感染，应选择半衰期长的抗生素，其疗程尚无确定性标准，一般认为至少须用药4～6周对于某些高毒力致病微生物，有人甚至推荐终生药物治疗由于该类患者多属免疫力低下、一般状况欠佳者围术期应注意纠止贫血加强营养支持，提高免疫功能并加强重要脏器功能监护鉴于感染性动脉瘤可能于术后复发，并可能出现各种并发症必须严密随访观察，以便及时处理。
Brown等人统计了51例感染性腹主动脉瘤，其中61%行Dacron血管的解剖学重建术，死亡率32%再感染率为16%，非解剖学重建8例，其死亡率为13%。
但随着高效抗生素的应用，根据术中情况选择血运重建方式Crawford等人报道了感染性腹主动脉瘤的术后生存率为80%只有1例感染复发。
因此早期的正确诊断、手术方式的正确选择、应用合理有效的抗生素是提高手术成功率的关键。
药理研究：给大鼠灌胃羚羊角粉，对2,4一二硝基苯酚所致高热1h就有解热作用，作用迅速且待续时间长达3h，并且超细粉解热效果明显优于粗粉。
羚羊角口服液，冲剂，注射液等对致热家兔或大白鼠均有解热作用镇静、镇痛、抗惊厥作用羚羊角细粉水煎液能显著减少小白鼠的自主活动，表现出明显的中枢抑制作用;腹腔注射lOg/kg的水煎液能明显延长水合氯醛的促睡眠时间;腹腔注射2Og/kg水煎液时，能明显对抗苯丙胺的兴奋作用;腹腔注射20g/kg水煎液时，能在一定程度上减少戊四氮引起的小白鼠阵挛性惊厥作用，但不能减少戊四氮引起的强直性惊厥;对尼可刹米引起的抽搐、咖啡因惊厥、最大电休克发作等作用不明显。
羚羊角粉对热板法和醋酸法刺激所致疼痛有明显的抑制作用。
羚羊角口服液、冲剂等口服对小鼠自主活动具有明显的抑制作用，对阈下催眠剂且的戊巴比妥钠有协同作用，使异戊巴比妥钠引起的小鼠睡眠潜伏期明显缩短，睡眠时间明显延长，并可对抗电及戊四氮引起的小鼠惊厥毒理急性毒理实验表明，给小鼠灌胃40g/(k.d)的羚羊角口服液(相当于成人日荆量的400倍)，未见异常现象，认为急性毒性甚低。
长期毒性实验亦未见毒性反应发生临床研究：临床上羚羊角及其复方可用于治疗各种高热症、惊厥、痹证、高血压病等。
在治疗高热惊厥方面报道尤多，如有报道应用羚羊角粉治疗急症高热128例，疗效满意，张氏等采用西药加服羚羊角粉治疗小儿高热惊厥130例，结果总有效率比单用西药组高5个百分点;周氏等;西医常规处理后加用羚角钩藤汤控制小儿高热惊厥发作，结果疗效优于西药对照组，退热时闻亦短于对照组;羚羊角胶囊还具有一定预防高热惊厥复发的作用;消痫灵散与癫克星治疗小儿癫痫效果显著。
在治疗痹症方面，羚羊角配桂枝运用于各型顽痹(关节痛、风湿热、风湿性关节炎、风湿性心肌炎)，疗效显著。
杨氏采用羚羊角治疗高血压病〔肝阳上亢证〕30例，结果中药治疗组在改善症状、控制血压方面明显优于西药对照组，其作用机制可能与其影响内皮素、一氧化氮水平，使二者关系趋于平衡有关。
缪氏等采用羚羊角粉配合治疗急性发作期偏头痛，结果获得较好的临床疗效。
苏氏等采用羚雄嘌呤散合龙蟾慈菇汤治疗急性髓系白血病(AML)缓解期46例，结果证实有利于延长AML完全缓解后患者的长期无病生存期。
李氏等对46例经多次化疗的晚期肿瘤患者予以1.2g羚羊角粉每日服用，持续10d，结果证实羚羊角粉对肿瘤患者之高热有一定疗效。
叶氏等阅采用克比奇羚羊角胶囊治疗急性化脓性扁桃体炎，结果获效满意。
李氏等用复方羚羊角注射液治疗小儿病毒性肺炎也取得了较好的效果。
郭氏采用熄风清热醒脑汤治疗直症病毒性脑炎患儿，疗效亦较满意。
另外，张氏等采用含羚羊角扮的新医散治疗小儿哮嗤，获效满意。
李氏采用羚羊地黄汤治疗晚神紧小症，可使视力恢复症状消失。
【功能主治】平肝熄风，清肝明目，散血解毒。
用于高热及高热引起惊厥抽搐，神昏，子痫，癫痫发狂，头痛目眩、目赤障翳、温毒发斑、痈肿疮毒。
羚羊角对原发性高血压、肝阳上亢型头痛具有明显的缓解作用，将同期治疗的70例原发性高血压肝阳上亢型头痛患者，随机分为2组，治疗组40例服用羚羊角滴丸，对照组30例服用复方降压片，疗程均为1个月.结果各组降压效果均较好，治疗前后比较均有显著性差异(P<0.05)，2组头痛症状疗效比较，治疗组显效率明显优于对照组(P<0.05)，治疗前后肝肾功能、血糖、血脂等均无显著变化。
羚羊角主要含有18种氨基酸、多肽物质、角质蛋白、磷酸钙及不溶性无机盐等，它不仅具有解热镇静、抗惊厥的作用，还有明显的降压效果，其中一种多肽物质能使血管舒张，服药后40min降压最强。
【其它】羚羊角滴丸成分为羚羊角，为黄棕色圆球状滴丸；气芳香。
《神农本草经》中就有羚羊角人药的记载。
羚羊角性寒、味咸，归肝、心经.具有平肝熄风、清肝明目、散血解毒等功效，用于热甚风动之神昏痉厥、惊痫抽搐，以及肝阳上亢、肝火炽盛所致的头晕目眩、头痛目赤、斑疹、痈肿、疮毒等症化学成分有关羚羊角化学成分的研究文献较少，所分离与测定的化学成分主要是蛋白质、氨基酸、脂类、无机元素等。
1.蛋白质和多肽：羚羊角中主要成分为蛋白质，其中角蛋白占96%，但羚羊角的角蛋白含硫量低于12%。
水溶性蛋白约占1.54%，分子量分布范围为16－68kD，另外还有少量多肽类2.氨基酸：酸水解羚羊角粉测得16种氨基酸:苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、甘氨酸、脯氨酸、谷氨酸、丝氨酸、苏氨酸、天冬氨酸、半胱氨酸、精氨酸、组氨酸、赖氨酸，其中天冬氨酸、谷氨酸、亮氨酸及苯丙氨酸含是较高3.脂类主要为脂酰甘油类、磷脂类和类固醉类。
有人作过胆固醇与磷脂的含量测定.分别为0.30%,0.12%,4.无机元素羚羊角含丰富的Zn,还含Na,K,Mg,A1,Mn,CI,Ca,Sc,Cr,Fe,Co,Se,Br,Hg、Pb,Rb,Cu等。
对水提液总磷的含量测定结果为0.179%.口服，一次10粒，一日两次，小儿酌减。
零售价；168元
【概述】英文Pancreatin。
本品系自猪胰中提取的多种酶的混合物，主要为胰蛋白酶、胰淀粉酶与胰脂肪酶。
按干燥品计算，每1g中含胰蛋白酶不得少于1800活力单位，胰淀粉酶不得少于21000活力单位，胰脂肪酶不得少于12000活力单位。
必要时可用蔗糖或低倍胰酶稀释。
【性状】本品为类白色至微带黄色的粉末；微臭，但无霉败的臭气；有引湿性；水溶液煮沸或遇酸即失去酶活力。
【作用类别】本品为助消化类药品。
【药理作用】本品是胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶的混合物。
【适应症】胰酶主要用于消化不良，食欲不振及肝、胰腺疾病引起的消化障碍，同时也适用于先天性胰功能不全、腹部手术和外伤胰腺切除导致的胰功能不全。
或未经手术切除后天引起的胰功能不全及酒精中毒引起的慢性胰腺炎等。
【制剂】胰酶肠溶片（规格：0.3克）、胰酶肠溶胶囊（规格：0.15克）。
【用法用量】胰酶肠溶片：口服。
成人一次1-2片，一日3次，餐前整片吞服；胰酶肠溶胶囊：口服，成人每次2~6粒，一日3次，餐前半小时服。
【注意事项】1．本品在酸性条件下易被破坏，服用时不可嚼碎。
3．儿童用量请咨询医师或药师。
4．如服用过量或出现严重不良反应，请立即就医。
5．当药品性状发生改变时禁用使用。
【药物相互作用】1．本品不宜与酸性药物同服。
2．本品与等量碳酸氢钠同服，可增加疗效。
3．如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【标准来源】《中国药典》2005版二部。
【生产厂家】重庆奥力生物制药有限公司等。
中文名称:胰酶中文别名:胰酵素;胰液素;胰消化素英文名称:Pancreatin英文别名:-CAS:8049-47-6EINECS:232-468-9风险术语:R36/37/38:;R42/43:;[1]安全术语:S22:;S24:;S26:;S37/39:;用途:主要用于皮革工业、酶法脱毛，也可用于纺织印染工业
放射性肠炎(radiationenteritis)是盆腔、腹腔、腹膜后恶性肿瘤经放射治疗引起的肠道并发症。
分别可累及小肠、结肠和直肠，故又称为放射性直肠、结肠、小肠炎。
根据肠道遭受辐射剂量的大小、时间的长短、发病的缓急，一般将放射病分为急性和慢性两种。
又根据射线来源放置的体内外位置的不同将其分为外照射放射病和内照射放射病。
在早期肠粘膜细胞更新受到抑制，以后小动脉壁肿胀、闭塞，引起肠壁缺血，粘膜糜烂。
晚期肠壁引起纤维化，肠腔狭窄或穿孔，腹腔内形成脓肿、瘘道和肠粘连等。
应用60Co、超高压X线外照射或Ra等内照射，在5周内照射量超过5000rad(拉  放射性肠炎德)时，约8%的患者发生放射性肠炎。
因外报道的发病率在2.4%～2.5%之间。
引起肠道放射性损伤的最低照射量差异很大，主要与下列因素有关：①照射的强度和时间。
②腹腔或盆腔内粘连固定的肠段易受放射性损伤。
③子宫切除后直肠所受到的辐射量较子宫未切除者高，更易发生放射性直肠炎。
④不同部位的肠道内辐射耐受量的强弱依次为：直肠、乙状结肠、横结肠、回肠、空肠、十二指肠。
由于宫颈和脾胱恶性肿瘤常进行放疗，且直肠前壁紧贴宫颈或膀胱，所以放射性直肠炎最多见，发病率可达10%～60%，回肠的远端接近盆腔器官，位置也较固定，易受到盆腔照射的损伤。
放射（电离辐射）单位为GY（戈瑞），1GY等于100rad(拉德)，为1kg组织吸收1J（焦耳）能量时吸收的剂量。
cGY为组织吸收放射线的剂量单位。
1cGY相当于1rad。
发生的原因一、照射剂量、时间[1]：以盆腔区放疗为例，如4-4.5周照射量低于4200-4500rads时，发病率逐步上升；如再加大照射剂量，发病率迅速增加。
一般估计，在5周内照射量超过5000rads时，发病率约为8℅。
二、肠道的不同部位对照射的敏感性不同其耐受性：直肠>小肠、结肠>胃；三、肠道的不同部位活动度有无腹腔盆腔炎症性病变或手术史以及有无血管性病变：由于末端回肠和远端结肠比较固定，较易受照射的损害。
炎症或术后粘连使肠半固定，限制了肠段的活动，使该肠段单位  放射性肠炎面积的照射量增加，发病率增高。
子宫切除后，直肠所受的照射量高于未切除者。
动脉硬化、糖尿病及高血压等患者原先已有血管病变，照射后更易引起胃肠道损害。
四、个体差异耐受性不同对大部分患者来说，照射的耐受性是无法预料的，因此对放疗方案的设计应谨慎，且在放疗过程中应注意密切随访。
1、肠上皮细胞增生受抑制：肠粘膜上皮细胞对放射线最为敏感。
以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠粘膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。
这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠粘膜表面。
放射线抑制这些细胞的增殖，使肠粘膜发生特征性的急性病变。
如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1～2周粘膜损伤便可恢复。
最近研究发现，多次照射的效果取决于照射时隐窝细胞所处的细胞周期。
处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。
2、肠粘膜下小动脉受后：小动脉的内皮细胞以放射线很敏感。
大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎，因此产生肠壁缺血和粘膜糜烂、溃疡。
肠道内的细  放射性肠炎菌侵入使病损进一步发展。
3、肠壁组织受损：肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化、肠管狭窄、粘膜面扭曲和断理解，因此放射线产生的肠道改变可从可逆性粘膜结构改变直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。
放射性肠炎的临床症状[2]，一般照射总剂量在3000rad以下者很少发病。
腹腔内放疗总量  放射性肠炎超过4000rad时发生症状，若达7000rad以上则发病率高达36%。
症状可出现在治疗早期，疗程结束后不久或治疗后数月至数年。
一、早期症状由于神经系统对放射线的反应，早期即可出现胃肠道的症状。
痉挛性腹痛则提示小肠受累，乙状结肠镜检查可见粘膜水肿、充血，严重者可有糜烂或溃疡。
二、晚期症状急性期的症状迁延不愈或直至放疗结束6个月至数年后始有显著症状者，均提示病变延续，终将发展引起纤维化或狭窄。
1.结肠、直肠炎：常出现于照射后6～18个月。
国内报道发病率为2.7%～20.1%，症状用腹泻、便血、粘液便和里急后重、大便变细和进行性便秘或出现腹痛者提示肠道发生狭窄。
严重的病损与邻近脏器形成  放射性肠炎瘘管，如直肠阴道瘘，粪便从阴道排出；直肠膀胱妆可出现气尿；直肠小肠瘘可出现食糜混于粪便中排出，也可因肠穿孔引起腹膜炎，腹腔或盆腔脓肿。
由于肠道的狭窄和肠袢缠绕可发生肠梗阻。
直肠的放射性病损可分为四度：Ⅰ度，可无或仅有轻微症状，肠粘膜只有轻度水肿，能迅速自愈。
这些改变一般认为属于放射反应性损伤。
Ⅱ度，大便频数，有血便或粘液便、里急后重，症状可持续数月或数年，肠粘膜有坏死、溃疡或中度狭窄。
Ⅲ度，直肠严重狭窄，需作结肠造口术。
Ⅳ度，已伴有瘘客形成。
有学者钭放射性肠炎分为四型，即卡他型、糜烂脱屑型、浸润溃疡型、浸润溃疡伴阴道直肠瘘型。
放射性肠炎的并发症有结、直肠癌、直肠腺癌、深部囊性结肠炎、孤立性直肠溃疡（多属于前壁，也有发生在后者）等。
2.小肠炎：小肠受到放射线严重损伤时出现剧烈腹痛、恶心呕吐、腹胀、血样腹泻。
但晚期表现以消化吸收不良为主，伴有间歇性腹痛、脂肪泻、消瘦、乏力、贫血等。
一、急性期在辐射期间或期后即可发生急性期的病理变化，上皮细胞变性脱落，隐窝细胞有丝分裂减少，肠粘膜变薄、绒毛缩短，毛细血管扩张，肠壁粘膜充血水肿及炎症细胞浸润。
病变直肠可见杯状细胞肥大、腺体增生、变形，常有急性炎细胞，嗜酸性粒细胞和脱落的粘膜上皮细胞形成的隐窝脓肿。
通常在数周  放射性肠炎内达到高峰而后消退。
如果照射量大而持久，粘膜可发生局部或弥漫性溃疡，其分布与深浅不一，周围粘膜常呈结节状隆起，其四周的毛四血管扩张。
粘膜病变易出血。
二、亚急性期起始于照射后2～12个月，粘膜有不同程度的再生和愈合，但粘膜下小动脉内皮细胞肿胀并与它们的基度膜分离，最后发生空泡变性脱落，形成闭塞性脉管炎。
血管内膜下出现大量特殊的“泡沫巨噬细胞”，对血管放射性损伤有诊断意义。
血管的闭塞导致肠壁进行性缺轿，粘膜下层纤维增生伴有大量纤维母细胞，并可见平滑肌的透明变性，胶原含量减少，虽然如此，局部血供尚能满足，但患者并发有高血压、糖尿病、冠心病、血管硬化等。
若同时出现心力衰竭，则肠壁出现严重血供不足，可引起直肠壁溃疡、脓肿和直肠阴道瘘或直肠膀胱等形成。
三、慢性期慢性期病变实质上是潜伏的血管闭塞引起的延缓病损。
肠壁的缺血程度不同，慢性病变延延较久。
病期与病变显露时间长短不一，一般在放疗后1～5年出现，小肠病变可在放阁后6年半出现。
直肠慢性病损有在放疗后10年出现。
受损的肠段粘膜糜烂，可有顽固的钻孔或瘘管形成，以及并发肠梗阻，腹膜炎、腹腔脓肿等。
小肠病变严重时粘膜绒毛萎缩，引起吸收不良。