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设区的市级以上地方人民政府卫生行政部门、公安机关在各自的职责范围内，负责放射事故的调查处理和监督管理工作。
县级人民政府卫生行政部门、公安机关协助上级人民政府卫生行政部门、公安机关调查处理放射事故。
第五条卫生行政部门负责调查处理人体受到超剂量照射的放射事故，公安机关协助调查。
公安机关负责调查处理放射性同位素丢失、被盗的放射事故，卫生行政部门协助调查。
第六条发生放射事故的单位及其上级主管部门，必须积极配合卫生行政部门、公安机关对放射事故的调查，做好善后处理工作。
第七条放射事故按人体受照剂量或者放射源活度分为：一般事故、严重事故和重大事故。
具体分级见附表一和附表二。
混合放射事故，按其中最高一级判定。
放射事故的级别由负责立案调查的行政机关确定。
第八条发生或者发现放射事故的单位和个人，必须尽快向卫生行政部门、公安机关报告，最迟不得超过二小时。
《放射事故报告卡》(见附件一)由事故单位在二十四小时内报出。
造成环境放射性污染的，还应当同时报告当地环境保护部门。
县级卫生行政部门、公安机关在接到报告后，应当立即向有事故管辖权的市级卫生行政部门、公安机关报告。
第九条卫生行政部门、公安机关在接到严重事故或者重大事故报告后，应当在二十四小时内逐级上报至卫生部、公安部。
第十条发生人体受超剂量照射事故时，事故单位应当迅速安排受照人员接受医学检查或者在指定的医疗机构救治，同时对危险源采取应急安全处理措施。
第十一条发生工作场所放射性同位素污染事故时，事故单位应当：(一)立即撤离有关工作人员，封锁现场；切断一切可能扩大污染范围的环节，迅速开展检测，严防对食物、畜禽及水源的污染；(二)对可能受放射性同位素污染或者放射损伤的人员，立即采取暂时隔离和应急救援措施，在采取有效个人安全防护措施的情况下组织人员彻底清除污染并根据需要实施其他医学救治及处理措施；(三)迅速确定放射性同位素种类、活度、污染范围和污染程度；(四)污染现场尚未达到安全水平以前，不得解除封锁。
第十二条发生放射源丢失、被盗事故时，事故单位应当保护好现场，并认真配合公安机关、卫生行政部门进行调查、侦破。
第十三条事故发生地卫生行政部门接到事故报告后，应当立即组织有关人员携带仪器设备赶赴事故现场，核实事故情况，估算受照剂量，判定事故类型级别，提出控制措施及救治方案，迅速进行立案调查。
第十四条事故发生地公安机关接到事故报告后，应当立即派人赶赴事故现场，负责事故现场的勘查、收集证据、现场保护和立案调查，并采取有效措施控制事故的扩大。
第十五条对放射事故，应当立案调查。
第十六条对一般放射事故，由设区的市级人民政府卫生行政部门和公安机关组织立案调查，省级人民政府卫生行政部门和公安机关进行监督、指导。
第十七条对严重、重大放射事故，由省级人民政府卫生行政部门和公安机关组织立案调查，下级人民政府卫生行政部门和公安机关配合。
卫生部和公安部进行监督、指导，并根据事故情况或者应省级人民政府卫生行政部门和公安机关的请求，给予行政和技术支持。
第十八条对放射性源丢失、被盗事故，由公安机关依法立案侦查，卫生行政部门提供技术支持。
第十九条放射事故调查结束后，由负责立案调查的卫生行政部门、公安机关依照有关法律、法规处理后结案；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
在结案后三十日内，负责查处的卫生行政部门、公安机关应当写出《放射事故结案报告》(见附件二)逐级上报卫生部、公安部。
第二十条对放射源丢失、被盗事故，从接到报案或者检查发现之日起半年内，仍未追回丢失放射源或者仍未查清其下落的，由负责立案侦查的公安机关作阶段性报告，卫生行政部门配合并给予技术支持。
阶段性报告应当详细记述侦查工作情况，说明未追回放射源或者未查清其下落的原因。
第二十一条对因违反国家有关规定而发生放射事故的单位，由立案调查的卫生行政部门按照有关法律、法规规定，给予行政处罚：(一)发生一般事故的，责令事故单位限期改进，并处以警告或者一千元以上一万元以下罚款，依法没收违法所得；(二)发生严重事故的，责令事故单位限期改进或者停业整顿，并处以五千元以上二万元以下罚款，依法没收违法所得；(三)发生重大事故的，责令事故单位限期改进或者停业整顿，并处以一万元以上三万元以下罚款，依法没收违法所得。
对情节恶劣或者后果严重的，应当会同公安机关吊销其许可登记证件。
第二十二条对违反国家有关规定，未取得放射工作许可登记证件生产、销售、使用、转让、运输、储存放射性同位素与射线装置造成放射事故，尚不构成犯罪的，由卫生行政部门依法予以取缔，并处以五千元以上三万元以下罚款，依法没收违法所得；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
对放射工作许可登记证件过期或者超许可登记范围生产、销售、使用、转让、运输、储存放射性同位素与射线装置造成放射事故，尚不构成犯罪的，由卫生行政部门责令改进，并处以五千元以上三万元以下罚款，依法没收违法所得；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第二十三条单位违反本规定的，对其直接负责的主管人员和其他直接责任人员，由其上级主管部门给予行政处分；构成违反治安管理行为的，由公安机关依法予以治安管理处罚；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第二十四条对发生放射事故隐瞒不报或者弄虚作假的，由原发证的卫生行政部门和公安机关分别吊销其许可登记证件，并由卫生行政部门处以一万元以上三万元以下罚款。
第二十五条发生放射事故的单位和个人拒绝、阻碍卫生行政部门、公安机关的工作人员依法执行职务，构成违反治安管理行为的，由公安机关依法予以治安管理处罚；构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第二十六条违反《条例》规定，发生放射事故的单位或者个人，应当承担处理放射事故的各种费用；给他人造成损害的，应当依法承担民事责任。
第二十七条卫生行政部门、公安机关的工作人员，有下列行为之一，导致发生重大事故的，或者发生严重、重大事故后，不按规定程序和时限报告或者阻挠、干扰对有关责任人员追究行政责任的，由所在单位或者上级主管部门予以行政处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任：(一)违反《条例》规定批准不符合防护安全条件的单位和个人从业的；(二)对已取得许可登记证件生产、销售、使用、转让、运输、储存放射性同位素与射线装置的单位和个人，未实施严格监督检查，或者发现其不再具备防护安全条件而不立即撤销原批准的；(三)对未取得许可登记证件生产、销售、使用、转让、运输、储存放射性同位素与射线装置不予取缔、不依法给予行政处罚的；(四)其他未履行监督管理职责的。
第二十八条卫生行政部门、公安机关的工作人员在查处放射事故中玩忽职守、滥用职权、徇私舞弊，情节轻微的，由所在单位或者上级主管部门予以行政处分；情节严重构成犯罪的，依法追究刑事责任。
第二十九条县级以上地方人民政府卫生行政部门应当将本辖区、本统计年度发生的放射事故，按照《卫生监督统计报告管理规定》及《中国卫生监督统计报表》中的《放射卫生监督监测年报表》的格式报告。
第三十条卫生部、公安部建立全国放射事故信息库。
省级人民政府卫生行政部门、公安机关建立本辖区放射事故信息库。
第三十一条本规定中的“放射事故”，是指放射性同位素丢失、被盗或者射线装置、放射性同位素失控而导致工作人员或者公众受到意外的、非自愿的异常照射。
第三十二条本规定由卫生部会同公安部解释。
第三十三条本规定自发布之日起施行。
1995年卫生部和公安部联合发布的《放射事故管理规定》同时废止。
附表一　　人员受超剂量照射事故分级(略)附表二　　丢失放射性物质事故分级(略)附件一　　放射事故报告卡(略)附件二　　放射事故结案报告(略）中华人民共和国卫生部、中华人民共和国公安部令
肛周脓肿的症状是先感到肛门周围出现了一个小硬块或肿块，继而疼痛加剧、红肿发热、坠胀不适、坐卧不宁、夜不能眠、大便秘结、排尿不畅成里急后重等直肠刺激症状。
并随之出现全身不适、精神疲惫乏力、体温升高、食欲减退、寒战高热等全身中毒症状。
肛门脓肿最常见的原因是肛瘘。
肛瘘是肛管皮肤外口与齿线附近或直肠壁内口相通的瘘性管道，形成肛瘘前都有肛门肿痛病史。
肛瘘流脓呈间歇性发作，流脓前肛门肿痛，流脓后肿痛缓解。
还有以下疾病可引起肛门脓肿：化脓性汗性炎：好发于肛周皮下，有广泛的病区和多个流脓的疮口，疮口间可彼此相通，形成皮下瘘道，但瘘道不与肛门齿线与直肠相通，有广泛慢性炎症和瘢痕形成。
肛周的毛囊炎：这种疾病好发于尾骨及肛门周围，有排脓的外口和短浅窦道，特征是在外口内有毛发和小毛囊。
骶尾骨骨桔核：病程较长，有全身性桔核病史及桔核症状，X线摄片后可见骨质损害，与肛门直肠病无关。
骶骨前畸胎瘤：临床有时与直肠后脓肿相似，但直肠后肿块光滑，无明显压痛，有囊性感及分叶。
X线检查可见骶骨前有肿物，将直肠推向前方或一侧，可见散在的牙齿等钙化阴影。
治疗的同时注意预防对于肛周脓肿，很多人都苦不堪言，难缠的肛周脓肿，时轻时重，就这样反反复复的折磨着每一位患者。
南宁肛泰肛肠医院肛肠专家指出，肛周脓肿对人体有很大的伤害，久治不愈会并发肛瘘，但是如果大家在平时能采取适当的措施，就能够防止肛周脓肿的发生，或减轻脓肿的严重程度。
专家支招：肛周脓肿预防七项注意肛肠专家总结了预防肛周脓肿的七项注意，希望能引起大家的注意，对于预防和配合肛周脓肿的治疗都能起到良好的效果。
1、调理排便：无论排便秘结与否，腹泻频作，均可导致肛隐窝炎，引起肛门直肠周围脓肿。
大便秘结时，贮于直肠内的粪便易堵塞肛隐窝，引起肛隐窝炎，形成肛门直肠周围脓肿。
同时，大便干结，擦伤肛管皮肤或肛隐窝，也会引起肛门直肠周围脓肿。
而腹泻日久，可使稀便进入肛隐窝，刺激肛隐窝发炎，从而诱发感染。
2、养成良好的卫生习惯：养成每日便后洗洁局部的习惯，防止感染。
3、饮食适当调理：饮食不可过分精细，不食刺激性强的食物，这样有利于大便的排泄。
4、积极治疗肛隐窝炎和肛乳头炎：采用坐浴、药栓纳肛、口服抗生素或中医中药疗法，防治炎症深入，甚至化脓而成肛门直肠周围脓肿。
5、积极治疗全身疾病：对肠结核、克隆氏病、溃疡性大肠炎等全身疾病要积极治疗。
6、锻炼身体、增强体质：久坐久站的人肛门局部血液循环易发生障碍，降低了局部的抗病能力，容易发生感染。
所以，久坐之人要积极参加体育运动，增加肛门部的抗病能力。
[1]7、不要久坐湿地：在草地、湿土上久坐，肛门部受凉受湿，降低了抗病能力，寒湿之邪容易侵入肛门，引起感染。
(1)压迫排脓法：即用双叶肛门镜或扩张器暴露脓肿部位的肛隐窝，然后压迫脓肿，仔细观察脓液排出的部位，即内口所在。
该法是确定原发病灶的最简便可靠手段。
(2)双合诊法：用食指插入肛管，拇指在皮肤，触摸脓肿波动最明显，皮肤及粘膜最薄区，即是内口及外口的位置。
(3)肛门镜检查：一般原发病灶处有隐窝炎，局部充血明显，隐窝加深形成凹陷，可见有脓性分泌物或肛乳头炎。
(4)探针检查：一般采用有钩圆头探针，在双叶肛门镜下探查脓肿部位的肛隐窝，感染隐窝多凹陷加深，探针进入容易，如有脓液溢出即是内口。
也可切开脓肿后由脓腔内探查，用食指在肛管内触模，探针头下最薄，只隔一层粘膜处，即是内口。
但要切忌盲目乱戳，人为造成假内口，使手术失败。
(1)注意不吃或少吃辛辣刺激性食物，如辣椒、酒、油腻之品等。
夏天饮食要注意容易消化又营养丰富，多吃蔬菜，不吃变质食物，以预防肠道传染病。
(2)注意休息，防止过度疲劳，增强机体抵抗力。
夏季多吃一些西瓜等，既能消暑，又能补充体液，防止便秘，从而达到预防肛周脓肿的目的。
(3)注意肛门部位卫生，勤换内裤，便后清洗肛门。
(4)积极治疗与肛周脓肿有关的疾病，如糖尿病、结核病、肛窦炎等。
肛门部位出现不适时，及早到医院诊疗，在医生指导下用药。
肛周脓肿是指肛管、直肠周围软组织内或其周围间隙内发生急性化脓性感染。
是常见的肛管直肠疾病，也是肛管、直肠炎症病理过程的急性期，预防该疾病主要有以下需要注意的事项：1．积极锻炼身体，增强体质，增进血液循环，加强局部的抗病能力，预防感染。
2．保持肛门清洁，勤换内裤，便后清洁肛门，对预防感染有积极作用。
3．积极防治其他肛门疾病，如肛隐窝炎和肛乳头炎，以避免肛周脓肿和肛瘘发生。
4．如不及时治疗可引起以肛周脓肿为临床表现的其他疾病，如溃疡性大肠炎、肠结核等。
5．避免久坐湿地，以免肛门部受凉受湿，引起感染。
6．防治便秘和腹泻，对预防肛周脓肿与肛瘘形成有重要意义。
7．一旦发生肛门直肠周围脓肿，应早期医治，以防其蔓延、扩散。
8.积极防治其他肛肠疾病，如肛窦炎、肛乳头肥大、肛裂、炎性痔、直肠炎等能及时、正确、有效的治疗，可以避免和减少肛周感染，脓肿和肛瘘的发生。
肛周脓肿患者在饮食方面要特别注意，适宜食用清淡易消化的食品。
忌食腥、辣刺激性食物。
因为饮食不当可导致大便干燥，干硬的粪便排出时，可以撕破肛瓣和擦伤肛门皮肤、黏膜，使细菌容易从伤口进入肛周组织引起感染形成脓肿，所以平素要多吃含纤维多的食物，如红薯、芹菜、茄子、香蕉、玉米等。
用饮食调整的方法防止便秘，保持大便通畅，将有利于疾病的康复。
肛门脓肿的术后护理肛周脓肿患者的术后护理应以遵从医嘱为主。
另外还应注意饮食，  忌食辛辣刺激醇酒之品，多食瓜果蔬菜，以保持大便通畅。
同时，便后坚持肛门坐浴，可用高锰酸钾液或生理盐水，或用中药煎熬坐浴熏洗肛门，每次10～15分钟。
还要忌食生冷之物及油腻之品，以防发生腹泻或粪渣堵塞肛窦。
注意创面有无渗血，如敷料己被染湿应及时更换。
按医嘱补充液体或抗生素，或口服各类药物。
饮食以高蛋白、低脂肪为主，多喝汤汤水水，促进营养吸收。
换药时肉芽以新鲜红活着为佳，如遇肉芽组织生长高出表皮，应作修剪;遇有创口桥形愈合或缝合创口有感染者，则应剥离敞开创口，或拆除缝线敞开创口。
有挂线者，如术后7～9天挂线末脱落，做换线再挂处理，缝合创口以5～7天拆线为佳，还要注意保持创面的引流通畅，填塞凡士林纱条或药条，应紧贴创面，内口应到位，以创面肉芽从下朝上、从内至外生长力最佳，这样就能避免桥形愈合，获得最佳的手术效果。
虽然手术疗法是治疗肛周脓肿的最好方法，但是患者一定要在术后注意加强护理，从各方面加以注意，也只有这样才能达到手术治疗最佳的治愈效果。
肛周脓肿患者在日常生活中，也可以尝试一下食疗方法，下面有食疗几策，可供参考：一、冬瓜双豆汤。
从汤的名字可以看出，我们需要准备冬瓜，而双豆则是指蚕豆和绿豆。
做时将冬瓜洗净，去皮切块，同蚕豆、绿豆共同放入砂锅中，加适量的水就可以了。
二、水果。
水果是我们生活中不可缺少的东西，对于患有肛周脓肿的朋友也同样如此，但是吃水果一定要有选择性，应该选择像西瓜、苹果、菠萝、橘子、梨等。
因为它们都有润肠通便的作用。
三、多纤维蔬菜。
如：菠菜、芹菜、冬瓜、丝瓜、南瓜、绿豆、黄豆、油菜、黄花菜、木耳、海带、萝卜，还有茭白等蔬菜很清淡，还含有较多的纤维素，能够清热解毒，经常使用这些蔬菜，能够缓解肛门局部肿痛以及流脓流水的症状。
四、禁忌。
肛周脓肿的患者，应该忌吃或少吃的辣的食品，像酒、辣椒、生姜、大蒜、肉桂等等，它们都可以刺激局部发炎，加重肛门直肠周围脓肿的病情。
五、还有一点应该注意的是：服用药物治疗肛周脓肿时，一些药物和一些饮食是不能同时吃的。
如在服用清热解毒剂时，应该忌吃鱼、虾、羊肉、香菜、韭菜等，竹笋、狗肉、海鲜等发物最好也不要吃。
那在服用气血双补剂的时候，应该忌吃萝卜、桃子、李子等，否则的话都会影响药物的疗效。
上述食疗方法只是在患者进行了手术治疗后予以配合的治疗方法，患者切不可将以上内容作为治疗的依据，出现相关症状后，患者还是应及时到正规专业医院进行治疗。
肛门直肠周围脓肿可发生于不同间隙，从而形成不同类型的脓肿，常见的有以下几种。
1、肛门皮下脓肿是在肛门周围皮肤下形成的脓肿，局部出现红肿热痛。
如果脓已形成，局部有明显的波动感，而全身症状一般不明显。
2、坐骨直肠窝脓肿在坐骨直肠窝形成的脓肿，其感染区域比皮下脓肿广泛而深。
初期仅感肛门不适或微痛，逐渐伴有发热畏寒、头痛、食欲不振，随后出现较严重的局部症状，如肛门灼痛或跳痛，在排便、咳嗽、行走时疼痛加剧。
肛门指诊能触及患侧饱满，并有明显的压痛和波动感。
3、骨盆直肠间隙脓肿位于提肛肌以上，腹膜以下。
这类脓肿位置深隐，局部症状不很明显，有时仅有直肠下坠感。
但全身症状较重，肛门指诊在患侧直肠壁上有浸润变硬、压痛、隆起及波动感。
4、直肠后间隙脓肿其主要症状同骨盆直肠间隙脓肿。
直肠内有明显的坠胀感，尾骶部有钝痛。
可放射至下肢，在尾骨与肛门之间有明显的深压痛。
指诊直肠后壁上有压痛、隆起波动感。
此外，根据肛周脓肿致病菌性质可分为：1、急性化脓性脓肿多为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌感染所致。
2、慢性化脓性脓肿大多为结核杆菌感染所致。
肛周脓肿破溃或切开后，脓汁流出疼痛消失，但留下了脓腔和窦道，如炎症再发则形成肛瘘。
脓汁排出后肛周脓肿暂告一段落，患者疼痛缓解，但不要高兴得过早，肛门直肠周围形成的脓肿，大部分发展成肛瘘。
这样的患者必须注意后期治疗。
所谓肛瘘就是形成了脓的瘘道。
1、硬结肿块：初期肛旁突起一硬结肿块逐渐增大，时间长了有的可自行破溃。
2、疼痛：为肛周脓肿最常见的症状，为逐渐加重的持续性肿痛或跳痛，行走不便，端坐受限。
3、发热：炎症局部红肿伴有发热，常为低热有时出现高热。
体温可在37-40℃之间。
此外，可有全身倦怠不适，食欲不振，睡眠欠佳等。
1、保守治疗之药物治疗：药物治疗，相信是很多患者在出现症状时，最为常用的方法，尤其是针对肛肠疾病患者而言。
很多患者认为肛周脓肿不是疾病，吃点药是可以使疾病得到很好的控制的。
所以无论是内服还是外敷，通通的拿来服用。
苏州同济医院专家指出，肛周脓肿最有效的方法，往往是手术治疗。
药物治疗，虽然能够起到一定的治愈效果，但是出现耽误治疗的情况也是常见的。
2、手术引流方法：该疗法是传统中治疗肛周脓肿最常见的方法，一般情况下，先将内口中的脓液清除然后再进行治疗。
由于步骤繁多，所以无论是在治疗成本还是在治疗效果上，都不是治疗肛周脓肿最佳治疗方法。
除此之外，该疗法还容易因治愈不当，导致术后出现肛门失禁或者是其它后遗症。
3、HCPT微创疗法：HCPT微创疗法之所以被称为是治愈肛周脓肿最佳治疗方法，主要是由于它特殊的治疗理念加上有效的治疗方法，使患者在一次性治愈疾病的同时，避免治愈后出现其它并发症。
对于肛周脓肿，HCPT微创疗法首次将热能运用到人体组织上，可控性可以保障组织在干结的时候，不会对其它部位产生影响。
肛周脓肿患处在高频产热的原理下，快速的治愈患处。
通过无数临床病例显示，HCPT微创疗法安全性强，而且治疗效果好，是肛周脓肿患者治愈疾病最有效的方法。
【基源】为忍冬科木质藤本植物忍冬LonicerajaponicaThunb.的花蕾。
济银花主产于山东的平邑、费县、日照、蒙阴、济宁、苍山、滕州。
以栽培为主，平邑产量为最大。
夏初当花蕾含苞未放时采摘。
阴干，生用或制成露剂使用。
【性味归经】甘、微苦、辛，寒。
归肺、胃、心、大肠经。
济银花【功效】清热解毒，疏风热，解暑热。
金银花露每次60～120ml（相当于金银花生药3.5～7g）。
【使用注意】脾胃虚弱者、气虚疮疡者、痢疾属虚寒者慎用。
【价格】济银花一等收购价格（千克价，下同）30—32元，统货收购价格24—26元。
市场价格一等34—36元。
规格等级大概  济银花分为一、二、三、四等，《七十六种药材商品规格标准》称东银花，亦分为四个等级，具体标准如下：一等　干货。
花蕾呈棒状，肥壮。
上粗下细，略弯曲，表面黄、白、青色。
气清香，味甘微苦。
开放花朵不超过5%。
无嫩蕾、黑头、枝叶、杂质、虫蛀、霉变。
二等　干货。
花蕾呈棒状，花蕾较瘦，上粗下细，略弯曲。
表面黄白、青色。
开放花朵不超过15%，黑头不超过3%。
无枝叶、杂质、虫蛀、霉变。
三等　干货。
花蕾呈棒状，上粗下细，略弯曲，花蕾瘦小。
外表黄、白，青色。
开放花朵不超过25%，黑头不超过15%，枝叶不超过1%，无杂质、虫蛀、霉变。
四等　干货。
花蕾或开放的花朵兼有。
色泽不分，枝叶不超过3%。
无杂质、虫蛀、霉变。
主产地：河南密县.登封.巩现.等..1.用于温热病及外感风热　本品的清热解毒作用，能清解温热疫毒之邪，可用于温热病的各个阶段。
温热病初起，邪在卫分，本品既清热解毒，又能以其轻宣疏散之性，外透肺卫之邪，宜与发散风热药同用。
如《温病条辨》银翘散，其与荆芥、薄荷、牛蒡子等药配伍；本方亦常用于风热表证。
热入气分，或深入营血，本品除清热解毒之外，并兼有清泻肺胃及凉血之功。
治气分热盛，壮热，烦渴，脉洪大者，可与石膏、知母等清热泻火药同用。
治热入营血，高热神昏，斑疹吐衄等，如《温热经纬》神犀丹、《温病条辨》清营汤，以之与生地黄、玄参等清热凉血药同用。
2.用于热毒疮痈、咽痛、痢疾　本品清热解毒之力较佳，且不易伤胃，为治疗热毒疮痈、咽喉肿痛的要药，痢疾亦可使用。
治疮痈红肿热痛，单用有效，内服外敷均可。
若与连翘、紫花地丁、黄连等清热解毒药同用，并辅以白芷、乳香等消肿散结药，则取效更捷。
其与大黄、牡丹皮等药配伍，可治肠痈腹痛。
治疗咽喉肿痛，不论热毒内盛或风热外袭者，均宜选用。
前者，多与射干、马勃等清热解毒利咽药同用。
后者，宜与薄荷、牛蒡子等疏风热、利咽喉之药同用。
治热毒痢疾，可单用本品浓煎频服；亦可配伍黄连、白头翁等清热燥湿、解毒止痢之药以增强作用。
3.用于暑热证　本品解暑热的功效，可主治暑热烦渴等证，并常与荷叶、西瓜翠衣、扁豆花等同用；以蒸馏法将本品制为金银露，亦颇常用。
1.本品的挥发油中，含有芳樟醇、香叶醇等多种成分，并含绿原酸、异绿原酸、黄酮类、三萜类、肌醇、咖啡酸、棕榈酸及质等。
本品具有广谱抗菌作用，对金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌等有较强的抑制作用；对钩端螺旋体、流感病毒等病原微生物亦有抑制作用；对免疫系统有双向调节作用；并有抗炎、解热、兴奋中枢神经系统、降低血浆中胆固醇含量、预防实验性胃溃疡、增加肠蠕动、促进胃液及胆汁分泌、保护和治疗肝损伤、抑制肿瘤细胞及抗生育等药理作用。
2.本品的茎叶为忍冬藤，又名金银花藤。
其性味苦，微寒；功用与金银花相似，但清热解毒之力不及，因能通经络，还用于风湿热痹。
煎服，疮痈，是痈、疽、疗、疖等化脓性皮肤感染的总称。
多由热毒内侵，邪热灼血，以致气血壅滞而成。
间歇性眼球突出症（intermittentexophthalmos）多为单侧性，左眼发病率高于右眼，男性病人多见。
血管性疾病引起眼球突出者较少见。
突眼多由于先天性或后天性眶内静脉，尤其是眶上静脉曲张所致。
无外伤及其他病史。
无特效疗法，严重者可考虑手术切除曲张的静脉或作静脉结扎，但术后可出现眼外肌麻痹等后遗症。
间歇性眼球突出症血管性疾病引起眼球突出者较少见间歇性眼球突出症（intermittentexophthalmos）多为单侧性，左眼发病率高于右眼，男性病人多见。
间歇性眼球突出症1、一时性眼球突出为本病重要特征[1]，其突出程度可随头位的变化而增减，持续时间不等，常发作或偶然发作。
病人在低头、用力呼气、压迫颈静脉或颈向旁扭转时，都能激起一时性眼球突出，同时也显示：上睑下垂、睑肿胀、球结膜充血水肿、瞳孔散大、视网膜静脉曲张、视乳头境界模糊、眼球运动障碍和眼压升高。
2、发作时眼部有紧张感、偶有复视及暂时视力减退，并有眩晕，头痛、恶心、呕吐和耳鸣等全身症状或同侧颞、面部静脉扩张。
3、发作过后，眼球恢复原位，以上诸症状全部消退，但常显示眼球内陷，乃因血管扩张、眶内脂肪组织长期被压迫引起萎缩之故。
间歇性眼球突出症根据病史，使用透明刻度尺或Hertel眼球突出计，测量眼球位置以及眼球突出的度数。
我国人眼球的突出度平均为13.6mm，如果高于或低于此数时，可考虑为突出或后陷，但必须同时测量，且需要在相当时间间隔之间测量数次作为比较。
主要需与一些疾病引起的眼球突出症状相鉴别，比如甲亢、眼球后肿物等占位性病变导致的眼球突出等。
甲亢是甲状腺机能亢进症的简称，是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病，是由于多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合症。
发病率高达1%。
本病多见于女性，男女之比约为1∶4～6，主要危害20岁至40岁人群，是仅次于糖尿病的一种在临床上十分常见的内分泌疾病。
多数甲亢起病缓慢，亦有急性发病。
“占位性病变”是医学影像诊断学中的专用名词，通常出现在X射线、B超、CT、MRI(磁共振)、DSA(数字减影动脉造影)等检查结果中。
它的意思是：被检查的部位有一个“多出来的东西”。
这个“多出来的东西”可使周围组织受压、移位。
占位性病变通常泛指肿瘤(良性的、恶性的)、寄生虫、结石、血肿等，而不涉及疾病的病因。
间歇性眼球突出症为一时性眼球突出，发作过后能恢复原位；而甲亢，肿瘤等导致的眼球突出，原发病没有治愈则眼球不会复位。
主要需与一些疾病引起的眼球突出症状相鉴别，比如甲  间歇性眼球突出症亢、眼球后肿物等占位性病变导致的眼球突出等。
本病为一时性眼球突出，发作过后能恢复原位；而甲亢，肿瘤等导致的眼球突出，原发病没有治愈则眼球不会复位。
普通尺测量法以特制透明尺或一普通尺，零点安放于颞侧面眶缘上，让受检者向前直视，检查者从侧面观察角膜顶点在直尺的刻度（颞侧眶缘至角膜顶点的垂直距离），即为其眼球突出度。
何特测量法为常用而比较精确的一种检查方法，此种眼突出计主要由一带刻度的平杆及两个测量器所组成。
间歇性眼球突出症对本症无特效疗法。
严重者可考虑手术切除曲张的静脉或作静脉结扎，但术后可出现眼外肌麻痹等后遗症。
对间歇性眼球突出症无特效疗法。
眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。
中医学称“辘轳关转”。
必须及时诊治，如不及时治疗，病情发展下去，可能转变为不可逆性的斜视甚至失明。
治疗方法为：针对病因进行治疗1、对颅系疾病引起者可进行对症治疗，必要时请神经科会诊。
2、对病毒感染引起者，可选用清热解毒的中药之剂如板蓝根、青黛，黄芩、大黄、马勃等。
亦可选用西药病毒唑、氨苄青霉素合维生素C进行治疗。
3、全身性疾病引起者，在治疗全身性疾病的同时，进行眼部局部用药。
4、能量合剂和激素配合治疗；肌注聚肌胞、维生素B12和口服地塞米松。
理疗和针刺疗法1、针刺患侧承泣、目外眦、眉中、四白、下关、翳风、风池、百会、合谷。
针法用平补平泻法。
2、用板蓝根30克、防风10克、茺蔚子15克、密蒙花15克，水煎候温，用毛巾蘸水热敷患眼。
为防止发作，勿压迫颈静脉，衣领不可过紧，不可低头作过重的体力劳动，发作时宜采取平卧位。
眼球突出严重时，易发生暴露性角膜炎。
暴露性角膜炎是角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起干燥、上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。
角膜暴露的常见原因有：眼睑缺损、眼球突出、睑外翻、上述源性上睑滞留或闭合不全。
病变多位于下1/3的角膜。
初期角膜及结膜上皮干燥、粗糙，暴露部位的结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐由点状糜烂融合成大片的上皮缺损，新生血管形成。
继发感染时，出现化脓性角膜溃疡。
此外棉神经麻痹、深麻醉或昏迷也可导致此病。
治疗方法是先尝试用药物的治疗，用尽了这些方法，才会考虑手术。
暴露性角膜炎患者因角膜暴露，极为不适。
要在治疗原发病的同时，随时注意防止角膜乾燥，如在睡眠前，一定要涂大量的抗菌素眼膏，防止角膜乾燥和感染。
必要时医生可以将眼睑暂时缝合，既在睑裂中央留缝隙看东西，又保持了角结膜湿润。
为防止发作，勿压迫颈静脉，衣领不可过紧，不可低头做过重的体力劳动，发作时宜采取平卧位。
宜吃食物1、火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物。
2、阴虚者可用有滋阴功能的食物，如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等。
脾虚者可用健脾止泻的食物，如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等。
3、多吃含钾高的食物也应食用富含钙和磷的食物禁吃食物1、禁食乳制品至少3个月禁用咖啡茶尼古丁和刺激性饮料食品。
2、忌温热辛燥的食物，如辣椒、桂皮生、姜、羊肉等。
重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
重症急性胰腺炎severeacutepancreatitis，SAP（重症监护、普外科）70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。
对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。
作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。
（三）酗酒或暴饮暴食因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。
（一）胰腺的自身消化重症急性胰腺炎的发病机制主要是胰液对胰腺及其周围组织自身消化的结果。
正常人胰液在体内不发生自身消化，是因为有以下几种防御机制：①胰管上皮有黏多糖保护层；②胰腺腺泡有特异的代谢功能可阻止胰酶侵入细胞内；③进入胰腺的血流中有中和胰酶的物质等。
此外，胰蛋白酶等大部分胰酶在分泌时以不激活的状态存在，即以酶原的形式存在，这时胰酶无自身消化作用。
上述的正常防御功能可能会遭到破坏，如胰管阻塞，刺激胰酶分泌的作用突然增加，感染的胆汁或十二指肠液侵入腺泡等因素，均可导致胰管内压增加、腺泡破裂，暴发性地释放出所有胰酶，包括蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，从而造成了胰腺酶性的自身消化。
此外，在急性胰腺炎时许多酶系统也被激活：①胶原酶可使炎症扩散；②弹性硬蛋白酶可损害血管壁引起出血；③蛋白水解酶复合体可使组织坏死进一步蔓延扩散；④脂肪酶可以使胰周脂肪组织（如肠系膜根部、小网膜囊、腹膜后间隙、肾床、主动脉两侧、盆腔等）形成脂肪坏死区。
钙离子和坏死的脂肪结合形成皂化斑，这是血钙下降的原因之一。
同时，胰腺本身的坏死组织分解溶化后可产生血管活性物质，如血管舒缓素、激肽及前列腺素等，使周围血管张力降低，加上胰周大量液体渗出、血容量锐减、血压下降均可进一步造成循环功能紊乱及肾脏损害。
此外，坏死毒素中尚有心肌抑制因子和休克肺因子，可以引起心、肺功能的损害。
各器官功能障碍还可涉及肝脏和中枢神经系统等。
所有这些病变统称为“酶性休克”。
（二）细胞因子早在20世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身性炎症中起重要作用。
在急性胰腺炎中这些炎性细胞因子互相关联和累积作用，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。
近年来大量的研究证明，急性胰腺炎病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物，激活了巨噬细胞而释放出炎症介质，造成细胞因子网络和免疫功能紊乱，很可能就是急性胰腺炎易于从局部病变迅速发展为全身炎症综合征(SIRS)及多系统器官衰竭的重要原因。
1998年Perejaslov报道重症急性胰腺炎合并脓毒败血症的病人，其免疫功能及激素水平均发生变化，54.3%的病人因血中胰岛素和C肽减少而发生高血糖，47.3%的病人早期皮质醇含量增高，当合并有脓毒败血症时，67.3%的病人出现皮质醇及T淋巴细胞活性下降，免疫应答细胞减少。
脓毒败血症时补体系统的连锁反应可激活产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素，这些毒索均使血管渗透性增加，促进细胞因子释放，如TNF、lL-l、IL-6、IL-8和PAF等增多。
因而认为检测血液中此类细胞因子的浓度，有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。
与此同时，急性胰腺炎病人也存在一些保护性细胞因子和内生性细胞因子拮抗剂，主要有：IL-2、IL-10、可溶性TNF受体(STNFR)和IL-1受体拮抗剂(IL–1ra)。
这些因子可用于治疗重症急性胰腺炎，减轻胰腺和其他脏器的损伤，缓解病情，改善预后，降低死亡率。
细胞因子可能会成为今后治疗重症急性胰腺炎的一个新途径。
近年来人们还注意到白细胞及其代谢产物，如细胞质、弹性蛋白酶等酶类物质和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症反应中可能起一定作用，可导致多系统并发症的发生。
同时还注意到微循环障碍可能是引起胰腺坏死的重要因素。
重症急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的，其坏死程度可分为三期：第一期表现为散在性的组织出血坏死；第二期表现为出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，但病变范围局限，胰腺包膜基本完整；第三期表现为胰包膜破坏，整个胰腺均有出血坏死，并可累及周围组织。
根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、散在型及弥漫型五种类型。
病变部位可仅局限于胰头部或体尾部，也可发展至整个胰腺。
手术方式的选择必须根据坏死范围和深度来决定。
一般认为病理变化与致病因素有关，胆源性胰腺炎可能属于轻度水肿或出血坏死型，酗酒者常属于出血坏死型，而外伤性或手术所致的重症急性胰腺炎其病理变化常较严重而广泛。
急性胰腺炎的绝大多数病程经过均较平稳，一般很少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则几乎都有并发症出现。
其原因是多种多样的，常由于以下因素诱发并发症：①全身血液供应发生障碍；②产生了各种不同类型的有害物质，如弹力蛋白酶和磷脂酶A2等胰酶，激肽等血管活性物质，肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等细胞因子，氧自由基及革兰阴性杆菌产生的内毒素等；③各种有害物质随血流释放至全身各系统、各器官，发挥出互相促进、互相影响的网络样致病效应，引起各系统、各器官的损害，严重时甚至造成多系统、多器官损害(MSOF)。
（一）消化系统变化无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，相关资料可见急性胰腺炎词条，本文不再赘述。
(二)心脏损害急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。
1.心脏损害的机制急性胰腺炎时心脏改变的发病机制十分复杂，主要有以下几个方面：①被激活的胰蛋白酶、弹力蛋白酶及PLA2等释放到血液之中，对心肌产生了直接的损害。
②胰脂肪酶经淋巴系统进入心房，引起心外膜脂肪坏死。
③增多的胰蛋白酶引起小动脉收缩，加之自主神经受到强烈刺激，均可诱发心脏传导系统兴奋性增强，从而发生心律失常，包括心室颤动等。
④炎性渗出物进入腹膜后可刺激腹腔神经丛，反射性地引起广泛的血管（包括冠状动脉）痉挛，造成心肌缺血和梗死。
⑤电解质紊乱坏死的心肌细胞将细胞内的K+释放出来，产生一时性的局部高血钾状态，从而影响心肌的去极化而诱发室性早搏甚至心室颤动；另一方面，在心脏传导系统的功能方面，Ca与K有拮抗作用，急性胰腺炎时的低血钙与高血钾起着协同作用，造成心肌的损害。
2.心电图异常急性胰腺炎可出现多种心电图改变，如心动过速，早搏，心房扑动，心房颤动，心室颤动，结性心律，传导阻滞，T波低平、倒置、双向，ST段下移等异常心电图表现。
也可出现异常Q波及ST-T偏移等难以与心肌梗死鉴别的心电图图形。
由于这种心肌梗死的心电图改变也可见于轻型急性胰腺炎，很值碍注意。
产生异常心电图改变的确切机制尚不很清楚，可能有如下原因：①胰蛋白酶直接损害。
②心肌损害。
③电解质紊乱。
④疼痛。
急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。
鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
（三）、呼吸系统损害急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。
急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。
1.病理改变急性胰腺炎发生呼吸系统病变时其形态学改变往往不具特异性，肺部病理改变有时具有类似“休克肺”的组织学表现特点。
重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。
病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。
2.发病机制急性胰腺炎引起呼吸系统病变可能与下列因素有关：①通气减少、通气与血流的比例失调。
②胰酶及其降解产物、活性肽等的作用。
③急性胰腺炎时，补体系统被激活，补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积，进而可诱发ARDS。
3.临床表现急性胰腺炎引起的呼吸系统病变按其发展经过与严重程度，可以分为三种类型：①早期呼吸功能不全，以低氧血症为主要特点，又称为早期潜隐性缺氧。
低氧血症的出现与急性胰腺炎的发病因素、严重程度、病人年龄、血淀粉酶值、血钙值等无关。
急性胰腺炎初次发作者低氧血症较多见，有56%~70%的急性胰腺炎病人在入院48小时内做血气分析时发现PaO2<9.3kPa。
此为早期呼吸功能不全诊断的惟一依据，但其肺部症状可不明显，部分有呼吸加快、换气过度或呼吸性碱中毒等表现。
X线检查大多数为阴性，可伴有PaCO2降低。
若做通气功能检查可显示肺活量降低、肺顺应性降低和气道阻力增加，但此时病人多难于接受此类检查。
经治疗后，低氧血症多于l周内消失，若延误诊断和治疗则可发展为急性呼吸衰竭。
因此，对急性胰腺炎病人应密切监测血气变化，并早期给予吸氧等治疗。
②明显肺部表现，发病48小时后急性胰腺炎的症状及低氧血症均无改善者，有30%~60%可出现明显肺部并发症，如肺水肿、胸腔积液等，病人逐渐出现呼吸困难、脉速等表现。
X线检查的异常征象有肺部浸润或基底肺不张、肺水肿、胸膜渗出、膈肌升高等，胸腔积液以左侧多见（约占64%），也可见于右侧(11%)或双侧(25%)。
胸腔积液实验室检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸腔积液与血清的淀粉酶比值>1。
此型多见于低氧血症未经充分吸氧治疗及血清钙明显降低的病人。
③急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，为急性胰腺炎最严重的呼吸系统并发症，见于15%~20%急性胰腺炎病人，通常发生于病程的2~7日，但也可在早期即迅速出现。
其肺部病理变化、临床表现与其他病因所致的ARDS相似，病人出现明显呼吸加快(>35~40次/min)、呼吸窘迫、紫绀oPaO2明显降低(<8.OkPa)，吸氧也难以纠正以上症状。
X线胸片可见弥漫性网状或片状阴影。
虽然重症急性胰腺炎病人的ARDS发生率较高，但单纯水肿型急性胰腺炎也有并发ARDS的危险性。
大多数临床经过表明急性胰腺炎可能会引起ARDS，而ARDS又可使急性胰腺炎的病变进一步恶化，进而加重ARDS，晟终形成一种恶性循环，给治疗造成困难，应注意预防及早期治疗。
4.治疗①监测血气变化，对急性胰腺炎病人应密切监测PaO2变化，及早发现低氧血症，因为及时纠正缺氧状态，对低氧血症者应及时给氧，对中度或重度急性胰腺炎的病人不论其有无低氧血症，均宜吸氧治疗。
已有明显肺部病变或疑为早期ARDS者，应面罩吸入高浓度氧。
若经以上治疗PaO2仍<8kPa时，则应立即气管插管并进行机械通气。
机械通气需根据病人的情况分别选用间歇正压呼吸(IPPB)或呼气终末正压呼吸(PEEP)，以提高功能残气、改善肺顺应性、预防肺泡萎陷，并减少肺内分流。
②保持液体平衡，应防止体内液体过多，对已有肺渗出者可给利尿剂。
补充白蛋白等胶体液则可减少肺血管的渗出，并有利于肺泡上皮细胞损伤的恢复，但当肺毛细血管严重受损时应慎用。
③糖皮质激素的应用，糖皮质激素具有抑制磷脂酶A活性、减少心肌抑制因子的释放和减少肺毛细血管渗出等作用，应用后可迅速减轻ARDS的症状。
但国外一组多中心临床观察表明，糖皮质激素对急性胰腺炎所致的ARDS未显示出明确的效果。
④积极治疗原发病，应尽快控制急性胰腺炎的症状，对已有胸膜渗出者及时进行胸腔引流。
重症急性胰腺炎可考虑进行腹腔灌洗治疗，以及时消除腹腔内聚集的大量胰酶和各种渗出物，对已有腹腔渗出者及时进行腹腔引流。
（四）、肾脏损害急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭(ARF)。
严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。
因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。
1.发病机制引起肾脏损害的原因是多方面的，可能的因素有以下几方面：①休克、缺氧。
②胰源性肾毒素。
③免疫复合物。
④局部因素。
2.病理改变肾脏最显著的病理变化是急性肾小管坏死及广泛的间质性水肿，镜下可见肾小管上皮细胞有肿胀、胞质呈颗粒状或泡沫状变性，并呈破碎状改变。
肾小管的数量减少，呈低立方形萎缩状，管腔有不规则扩张，其中含有透明管型。
肾小管基底膜外可见粗大颗粒状的钙质沉淀，这种改变以近曲小管最为明显。
另外，急性胰腺炎也可合并肾小球肾炎，此时肾小球呈现纤维上皮细胞新月状改变，在肾小球毛细血管丛、输出动脉及肾小管间动脉等血管内有大小不等的脂肪滴，这种脂肪栓塞也是引起肾功能损害的原因之一。
此外，还可见到肾动脉及肾静脉中有血栓形成现象。
3.临床表现急性胰腺炎时肾脏损害的临床表现轻重不一，归纳起来有以下几点：①氮质血症很常见，早期表现为食欲不振，并随病情进展而加剧，甚至出现频繁的恶心、呕吐。
尿量减少，可在400ml/24h以下，血尿素氮(BUN)>17.85mmol/L，Cr>116.8umol/L。
合并有氮质血症的急性胰腺炎其预后较差，有资料显示有氮质血症者病死率高达78%，而无氮质血症者病死率为22%。
②等渗尿，为急性胰腺炎合并ARF的一个特征性改变。
当少尿开始时尿比重可为1.018，随着肾小管损害程度的进一步加剧，由于肾小管浓缩尿的功能受累，尿比重下降，多在1.015以下，甚至固定在1.012左右，渗透压常为280~320mmol/L。
③肾小管功能障碍，可出现肾小管性蛋白尿。
急性胰腺炎时淀粉酶清除率/肌酐清除率(CAm/Ccr)比值异常与肾小管对低分子的蛋白吸收障碍有关，由于肾小管对淀粉酶的回吸收障碍，可使尿中淀粉酶的排出增多，而肌酐排出无改变，故CAm/Ccr比值升高。
这种肾小管障碍属可逆性病变，可随病情的恢复而改善。
④急性肾衰竭，急性胰腺炎合并急性肾衰竭的发生率大致为5%~20%，其中轻、中度急性胰腺炎很少发生，重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭则占3l%。
急性肾衰竭出现的早晚与预后有关，出现越晚预后越差。
一般来说，急性胰腺炎的早期死亡原因主要为循环功能不全，而晚期死亡原因则主要为肾功能与肺功能不全。
急性肾衰竭的诊断标准如下：①发生少尿或无尿，虽经补足液体量仍然不能改善；②血BUN及Cr逐渐升高，肌酐清除率<11ml/min;③肾活检或死亡后病理检查证实有急性肾小管坏死。
④尿液有形成分增加，肾脏受损后在屎沉淀物中可发现肾小管上皮细胞、细胞碎屑及肾小管细胞管型，一般高倍视野中仅有数个红细胞、白细胞，尿蛋白也不明显，为+一++。
若24小时尿蛋白量>3g，且伴有显著的红细胞管型，应考虑为继发于肾实质性疾病（如肾小球肾炎）所致。
⑤尿钠排泄增加，胰源性肾损害的病人，其肾小管对钠盐的重吸收能力明显减遇，尿钠浓度可增加，常高于30~40mmol/L，滤过钠排泄分数>2。
以上两项指标被认为是急性肾小管坏死的突出改变。
4.治疗急性胰腺炎合并急性肾衰竭时除需积极治疗原发病变、控制水的摄人量和纠正电解质紊乱外，还应考虑腹膜透析或血液透析。
Gordon报道6例胰腺炎合并肾衰竭的病人中有3例死亡，另3例分别用血液透析或腹膜透析治疗获得治愈。
急性胰腺炎一旦出现急性肾衰竭，预后较差，因此应在整个病程中仔细观察液体输入量及尿量，特别对重症病人应记录每小时尿量，一旦出现少尿且可排除肾前性因素所致，即应按急性肾衰竭治疗。
（五）、神经系统变化重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶A等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。
胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。
在一组报道中，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%（9/98），死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。
发生时间多为急性胰腺炎发病后的3~5日，偶可发生于急性胰腺炎手术治疗后的l~2个月。
1.胰性脑病的病因胰性脑病的病因尚不明确，可能与低氧血症、低血钙、电解质紊乱、脑缺血及某些酶类(包括从损伤的胰腺中释放的磷脂酶A)有关。
2.胰性脑病的发病机制胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。
近年来，逐渐认识到磷脂酶A在胰性脑病的发生中起重要作用。
该酶被激活后将胆汁中的卵磷脂转变成溶血性卵磷脂，溶血性卵磷脂可破坏细胞膜的磷脂层，并透过血脑屏障，从而引起脑组织出血、软化与脱髓鞘等一系列病变。
3.胰性脑病的临床表现胰性脑病常见的症状为反应迟钝、定向力障碍、谵妄、意识模糊、昏迷、烦躁不安、抑郁、恐惧、妄想、幻觉、语言障碍、共济失调、震颤、反射亢进或消失以及偏瘫等。
脑电图常显示异常波型，但脑电图的变化是非特异性的，脑脊液检查及颅脑CT检查均为阴性。
目前在诊断上尚无明确的诊断标准，仅能依靠病史、症状、体征并排除类似的病症后做出胰性脑病的诊断。
此处所说的类似症状包括休克所致的脑循环障碍，肝、肾功能不全引起的神经症状及胰腺炎继发性糖尿病酮症酸中毒等的症状。
胰性脑病常常开始于急性胰腺炎的第二至第五日之间，若不进行积极治疗，其预后不良。
所以对有急性胰腺炎症状并伴有不典型神经精神紊乱的病人，应考虑有胰性脑病的可能。
（六）、血液系统变化急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。
常见的血液系统变化有以下几点：1.血常规。
与其他腹腔急性炎症一样，急性胰腺炎时白细胞计数增高也常出现，疾病早期白细胞计数多在(10~20)x10/L，甚至出现类白血病样反应，白细胞计数可高达50x109/L以上。
中性粒细胞比例同时增高，常在80%以上，有时白细胞胞质内可见中毒性颗粒。
血红蛋白和红细胞压积在急性水肿型胰腺炎时常有增高，此变化与呕吐、脱水有关。
有时也可出现血红蛋白降低现象，降低幅度较正常血红蛋白低25g/L以上，此时，若病人无失血情况，应考虑有急性胰腺坏死的存在。
2.出、凝血功能。
急性胰腺炎有时伴有凝血功能异常，轻者可有散在的血管内血栓形成，重者则发生出血与DIC。
有人观察到以下变化：急性胰腺炎发病早期平均纤维蛋白原为2.68g/L，第六至第七日则达3.62g/L;发病早期血小板为214.1×10/L，第八至第十日则为477.9×10/L；纤维蛋白原-纤维蛋白相关抗原发病早期为4.8mg/L，第四至第五日达7.4mg/L。
急性胰腺炎发生凝血功能异常的机制尚不明了，有人认为胰蛋白酶是诱发因子，因为胰蛋白酶可增加纤维蛋白原的凝固性。
其他的可能机制尚有蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调、网状内皮系统反应性增高、血管损伤致使纤维蛋白原从血中丢失等。
重症急性胰腺炎时，纤维蛋白原、血小板计数、纤维蛋白原-纤维蛋白相关抗原及凝血酶原时间均明显增加。
可能是由于这些与凝血有关的物质被激活，这些物质的量和质的改变可造成血栓形成和DIC，进而导致凝血功能异常。
纤维蛋白原若超过6g/L，病人的预后不良。
3.高铁血红素白蛋白血症。
高铁血红素白蛋白(MHA)系出血性胰腺炎时红细胞进入或围绕胰腺周围，在胰酶的作用下转化为高铁血红素，高铁血红素进入血循环后与白蛋白结合即变成高铁血红素白蛋白。
因此，急性胰腺炎病人如出现高铁血红素白蛋白血症时，常提示为出血性胰腺炎。
但高铁血红素白蛋白增高也可见于其他原因所致的急腹症，应注意加以区别。
4.皮肤瘀斑。
多见于重症急性胰腺炎，这是由于重症急性胰腺炎时大量的血液进入腹腔，并沿筋膜面到达腹壁所致。
可在腰部皮肤出现蓝-绿-棕色皮肤斑，称之为Grey-Turner征，为血液通过腹膜后途径渗入腹壁所致。
另外在脐周的皮肤也可出现蓝色皮肤斑，称之为Cullen征，这是由于血液渗入腹壁肌肉所引起。
若血液到达腹股沟韧带以上则称之为Fox征，这类病人常常同时伴有血性腹水。
重症急性胰腺炎的主要临床表现和实验室检查有以下异常：（一）腹痛腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。
但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。
（二）黄疸如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。
（三）休克重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。
部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。
（四）高热在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。
（五）呼吸异常重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。
如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。
（六）神志改变重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。
（七）消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。
上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。
（八）腹水合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。
（九）皮肤黏膜出血重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血(DIC)。
（十）脐周及腰部皮肤表现部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。
脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。
（十一）血、尿淀粉酶一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。
此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。
当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。
（十二）血清正铁血红蛋白(MHA)当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的诊断。
但应注意的是，坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。
（十三）腹部X线平片如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。
前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。
（十四）B超B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。
（十五）CTCT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。
重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。
胰属于脾，与胃相表里，有津管与胆、肠连通。
中医认为引发胰腺炎的主要原因为：过食生冷、油腻肥甘、醇酒厚味，致使脾胃损伤；或情志不舒，肝郁气滞，加之胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管，致使肝胆郁滞，横逆脾胃；或因热邪、热毒、湿热等多邪侵袭，致使中下焦脏腑功能紊乱，最终引发胰腺炎。
治疗以疏通胀气，防止胃气上逆、腑气不降、肝气郁结，继而恶心呕吐、腹胀便秘等症状可除；强力防止热邪入里、实热内盛、气滞血瘀，从而瘀凝得以疏通，气血得以益补。
全面修复脾胃损伤，调理脾胃，恢复脾胃正常功能。
重症胰腺炎的护理重症急性胰腺炎是内外科常见的急腹症，报道病死率为14%～38%，它不仅是胰腺的局部炎症，而且是涉及多个器.管改变的全身性疾病⋯，其发病机制不十分清楚，目前研究认为，胆石症十二指肠痉挛是导致重症胰腺炎主要的直接或间接原因，往往需行手术治疗，术后病死率仍较高。
重症急性胰腺炎护理　1配合专业中药胰腺汤调理治疗康复。
2禁食和胃肠减压　3营养支持疗　4心理护理及卫生宣教5  体位绝对卧床休息具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson≧3；APACHE-II评分≧8；CT分级为D、E。
有助于重症急性胰腺炎的诊断：①有暴饮、暴食、外伤、手术、肾衰竭等诱导因素；②原有胆道疾患的病人突然发生持续性上腹部剧痛，并且血象和尿素氮明显升高，血钙低于正常；③凡病情危重、有黄疸和休克的急腹症病人或原因不明的急腹症病人，都应做血、尿淀粉酶检查；④对诊断不明的可疑病例，除常规进行B超检查外，尚须进一步做诊断性腹腔穿刺检查，如发现腹水为血性，无臭味，镜检主要成分为红细胞，正铁血红蛋白升高，多核细胞增多，涂片无细菌，腹水中的淀粉酶升高，则应考虑为重症急性胰腺炎；⑤病情复杂、诊断不能明确的急腹症病人，经内科治疗处理后病情仍无好转甚至恶化，则应在12—24小时内行急诊手术，通过剖腹探查来明确诊断。
由于临床医师对重症急性胰腺炎的认识逐步提高，加之检查方法的进步，重症急性胰腺炎的诊断正确率近年来有了显著提高。
但在非典型病人中，还是较易与其他急腹症相混淆，需注意进行鉴别诊断。
（一）急性胆囊炎、胆石症急性胆囊炎、胆石症与重症急性胰腺炎有相似之处，但两者还是有明显的区别，如急性胆囊炎、胆石症的疼痛多位于右上腹，并向右肩部放射，常有反复发作史，多伴有畏寒、发热、寒战及黄疽；而重症急性胰腺炎的疼痛多位于上腹部，疼痛较急性胆囊炎或胆石症更为剧烈，且向左侧腰部放射，疼痛一般不能被镇痛解痉剂所缓解。
重症急性胰腺炎的血、尿淀粉酶常升高，而急性胆囊炎、胆石症病人的血、尿淀粉酶多正常，若为胆源性胰腺炎，临床上则更难鉴别，常在手术中方能明确诊断。
（二）消化性溃疡发生急性穿孔本病与急性胰腺炎的鉴别诊断常会发生困难，但典型的胃、十二指肠溃疡穿孔病人多有慢性溃疡病史，穿孔前有长短不一的消化性溃疡发作症状，并且有突然出现的全腹痛，体格检查可发现腹壁呈板伏腹，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音消失，X线检查可见膈下存在游离气体，血、尿淀粉酶值正常，腹腔穿刺的抽出液内偶可见有食物残渣。
（三）胆道蛔虫症胆道蛔虫症常突然发病，多见于儿童及青壮年，有上腹部剑突下的钻顶样疼痛，疼痛的发作与缓解无规律性。
胆道蛔虫症的主要临床特点为症状严重但体征轻微，血、尿淀粉酶正常，若合并有急性胰腺炎，则淀粉酶可升高。
（四）肠系膜血管栓塞腹痛多位于中腹部，疼痛不如急性胰腺炎严重，但腹胀较急性胰腺炎明显，肠管坏死后腹痛可缓解或消失，有时伴有休克，病人常有风湿性心脏病病史。
（五）急性肠梗阻急性肠梗阻常有剧烈的腹痛，并伴有呕吐，淀粉酶可升高，应注意与急性胰腺炎鉴别。
特别是高位绞窄性肠梗阻与急性胰腺炎更难区别，因为两者均有剧烈的腹痛和呕吐，也都可出现早期休克的现象，但是肠梗阻病人腹痛的阵发性加剧较重症急性胰腺炎更为明显，腹痛时并伴有肠鸣音亢进，呕吐后腹痛即可缓解。
腹部检查可见肠型，腹部X线透视可见肠腔有多个气液平面。
（六）急性肾绞痛急性胰腺炎有时需与左肾及左输尿管结石相鉴别，由泌尿系统结石引起的肾绞痛多为阵发性绞痛，向会阴部放射，并合并有血尿、尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。
（七）心肌梗死由于重症急性胰腺炎常有心血管系统的损害．心电图上也可出现心肌梗死样改变，故与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心肌梗死的鉴别十分重要，心肌梗死多有冠心病史，胸前压迫感和胸闷，心电图常有各种心肌梗死表现，肌酸磷酸激酶是升高的，多无急腹症表现。
重症急性胰腺炎的诊治工作应尽可能在重症监护病房(ICU)中进行，并采取积极有效的措施阻止病情的进一步恶化，尽力挽救病人的生命。
重症急性胰腺炎的治疗包括禁食，胃肠减压，止痛，补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调，预防和控制感染，抑制胃液和胰液的分泌，器官功能维护、中药调理治疗等，必要时可手术治疗。
（一）、液体复苏：发病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。
①在血液动力学监测指导下，进行液体复苏，早期达到复苏目标；②中心静脉压（CVP）8～12mmHg；③平均动脉压>65mmHg；④尿量>0.5ml/kg.h；⑤中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）>0.70。
若CVP达8～12mmHg，监测ScvO2<0.70，则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。
若ScvO2仍然低于0.70，则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标；⑥血管活性药物应用的指征是如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始应用升压药；否则是经过积极的液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg才用升压药。
升压药首选去甲肾上腺素。
（二）、解痉镇痛重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。
剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态，甚至导致胰-心反射而发生猝死，因此迅速而有效的缓解腹病有着十分重要的意义。
止痛的方法有：1.麻醉剂或病人控制麻醉法(patientcontrolledanesthesia，PCA)在严密的监测下，通过加大PCA的剂量和给药次数，能达到有效的止痛目的。
2.丁溴东莨菪碱(scopolaminebufybromide，bascopan)这是一种新型的抗胆碱能解痉剂，有较强而迅速的副交感神经阻断作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。
用法：成人每次20mg，肌内注射或静脉注射，每日3—4次。
3.硫酸镁具有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。