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本经所属穴能主治有关“津”方面所发生的病症：眼睛昏黄，口干，鼻塞，流清涕或出血，喉咙痛，肩前、上臂部痛，大指侧的次指（食指）痛而不好运用。
凡属于气盛有余的症状，则当经脉所过的部分发热和肿胀；属于气虚不足的症状，则发冷，战栗而不容易回暖。
①从食指末端起始（商阳），沿食指桡侧缘（二间、三间）出第一、二掌骨间（合谷），②进入  手阳明大肠经两筋（拇长伸肌腱和拇短伸肌腱）之间（阳溪），沿前臂桡侧（偏历、温溜、下廉、上廉、手三里）③进入肘外侧（曲池、肘髎），经上臂外铡前边（手五里、臂臑），④上肩，出肩峰部前边（肩髃、巨骨，会秉风），向上交会颈部（会大椎），⑤下入缺盆（锁骨上窝），⑥散络肺，通过横膈，属于大肠。
上行的一支：⑦从锁骨上窝上行颈旁（天鼎、扶突），通过面颊，进入下齿槽，出来挟口旁（会地仓），交会人中部（会水沟）—左边的向右，右边的向左，上夹鼻孔旁（禾髎、迎香、接足阳明胃经）⑴手太阴肺经部分：手阳明大肠经起自手太阴肺经母指桡侧指甲角端后一分许之少商穴，其支者络入食指内侧端之商阳穴。
⑵手阳明大肠经部分：由食指内侧端之商阳穴，循食指而上，经二、三间穴，至两骨间之出  手阳明大肠经合谷，上两筋间之阳溪穴，循手臂而上至偏历、手三里穴，入肘外廉之曲池穴，上臑外前至臂臑穴，上肩至肩髃穴，而巨骨穴。
⑶督脉部分：从巨骨穴上出于颈项根骨（柱骨）旁，与督脉之大椎穴（第七颈椎下）相会，自督脉大椎穴入交足阳明胃经之缺盆穴（锁骨上缘中点）。
⑷足阳明胃经部分：从足阳明胃经之缺盆穴络肺、下膈、属大肠者。
⑸手阳明大肠经部分：其支从缺盆穴上颈复循本经之天鼎穴，贯颊至扶突穴，再入下齿中禾臑穴，还出挟口交人中，左之右，右之左，上挟鼻孔迎香穴而终。
⑹足阳明胃经部分：手阳明大肠经行至鼻孔迎香穴后，即交于足阳明胃经。
大肠经可以有效地防治皮肤病，中医讲肺主皮毛，肺与大肠相表里，肺的浊气不能及时排出会直接通过大肠排泄，肺功能弱了，体内毒素便会在大肠经淤积，所以脸上起痘身上起湿疹这些问题，大  手阳明大肠经病候图片说明肠经可以十分好的调节，我门可以用刮痧法把里面积攒的淤毒刮出去。
大肠经属阳明经是气血都很旺的经络，可以帮助人体增强阳气或把多余的火气去掉。
手阳明大肠经经气异常而致的病证。
《灵枢·经脉》：“大肠手阳明之脉，是动则病齿痛，颈肿。
是主津液所生病者，目黄，口干，鼽衄，喉痹，肩前臑痛，大指次指痛不用，气有余则当脉所过者热肿，虚则寒栗不复。
为此诸病，盛则写之，虚则补之，热则疾之，寒则留之，陷下则灸之，不盛不虚，以经取之。
”《脉经·大肠手阳明经病证》：“大肠病者，肠中切痛而鸣濯濯，冬日重感于寒，则泄，当脐而痛，不能久立。
”“大肠有寒，鹜溏。
有热，便肠垢。
大肠有宿食，寒栗、发热有时，如疟状。
大肠胀者，肠鸣而痛，寒则泄食不化。
”患手阳明大肠经疾病者，主要反应在头、面、耳、鼻、喉及热病，有下列病候：口干，鼻塞，衄血，齿痛，颈肿，喉痹，面痒、面瘫、眼珠发黄，肩前、臂及食指痛，经脉所过处热肿或寒冷或发寒颤抖，肠绞痛，肠鸣、泄泻。
大肠经的失调会引致与大肠功能有关的病症如腹痛、肠鸣、泄泻、便秘、痢疾等。
此外，由于大肠经经过口腔及鼻，因此牙痛、流清涕、流鼻血、循经部位的疼痛或热肿等病症都可能显示了大肠经出现问题。
本经腧穴主治：头面五官疾患、咽喉病、热病、皮肤病、肠胃病、神志病等及经脉循行部位的其他病证。
虚症：腹痛，腹鸣腹泻、大肠功能减弱、肩膀僵硬、皮肤无光泽、肩酸、喉干、喘息、宿便等。
实症：腹胀、易便秘、易患痔疮、肩背部不适或疼痛、牙疼、皮肤异常、上脘异常等。
归属于手阳明大肠经的腧穴。
据《针灸甲乙经》及《医宗金鉴》等书记述，手阳明大肠经所属穴  手阳明大肠经计有：商阳（井）、二间（荥）、三间（输）、合谷（原）、阳溪（经）、偏历（络）、温溜、下廉、上廉、手三里、曲池（合）、肘髎、手五里、臂臑、肩髃、巨骨、天鼎、扶突、禾髎、迎香。
共二十穴[1]。
商阳[经穴]【定位】：在食指末节桡侧，距指甲角0.1寸（指寸）【针刺方法】：浅刺0.1寸，或点刺出血。
【主治】：①咽喉肿痛，牙痛。
②热病昏迷。
③食指端麻木。
④耳聋。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：井穴二间[经穴]【定位】：微握拳，在手食指本节（第二掌指关节）前，桡侧凹陷处【针刺方法】：直刺0.2-0.3寸。
手阳明大肠经【主治】：①牙痛，咽喉肿痛。
②目赤痛，食指关节肿痛。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：荥穴三间[经穴]【定位】：微握拳，在手食指本节（第二掌指关节）后，桡侧凹陷处【针刺方法】：直刺0.5-0.8寸。
【主治】：①目痛，齿痛，咽喉肿痛。
②身热，手背及手指红肿疼痛。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：输穴合谷[经穴]【定位】：在手背，第一、二掌骨间，当第二掌骨桡侧的中点处简便取法：以一手的拇指  手阳明大肠经指间关节横纹，放在另一手拇、食指之间的指蹼缘上，当拇指尖下是穴。
【针刺方法】：直刺0.5-1寸。
孕妇不宜针。
【主治】：①头面一切疾患。
如外感头疼，身疼，头晕，目赤肿痛，鼻渊，鼻衄，下牙痛，牙关紧闭，耳聋，痄腮，面肿，面瘫，面肌抽搐，咽肿失音等。
②恶寒，发热，热病无汗，汗出不止。
③痛经，经闭，滞产。
④胃痛，腹痛，便泌，泄泻，痢疾。
⑤半身不遂，指挛臂痛，小儿惊风，狂躁。
⑥疔疮，瘾疹，疥疮。
⑦各种疼痛及精神紧张等。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：原穴【附注】：别名虎口阳溪[经穴]【定位】：在腕背横纹桡侧，手拇指向上翘起时，当拇短伸肌腱与拇长伸肌腱之间的凹陷中【针刺方法】：直刺0.5-0.8寸。
【主治】：①前头痛，目赤肿痛，牙痛。
②手腕无力。
手阳明大肠经【归经】：手阳明大肠经穴偏历[经穴]【定位】：屈肘，在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池连线上，腕横纹上3寸【针刺方法】：直刺或斜刺0.5-0.8寸【主治】：①龋齿，耳聋，面瘫。
②水肿，手背酸痛。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：络穴温溜[经穴]【定位】：屈肘，在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池连线上，腕横纹上5寸【针刺方法】：直刺0.5-1寸。
【主治】：①急性腹痛，肠鸣，肩背酸痛。
②面瘫，面肿。
手阳明大肠经【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：郄穴下廉[经穴]【定位】：屈肘，在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池的连线上，肘横纹下4寸【针刺方法】：直刺0.5-1寸。
【主治】：①腹胀，腹痛。
②肘臂痛。
【归经】：手阳明大肠经穴上廉[经穴]【定位】：屈肘，在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池的连线上，肘横纹下3寸【针刺方法】：直刺0.5-1寸【主治】：①半身不遂，肩臂酸痛，手臂麻木。
②腹痛，肠鸣。
【归经】：手阳明大肠经穴  手阳明大肠经手三里[经穴]【定位】：屈肘在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池的连线上，肘横纹下2寸【针刺方法】：直刺0.8-1.2寸。
【主治】：①腹痛，腹泻。
②上肢不遂。
③止痛，弹拨此穴可消除针刺不当引起的酸胀感。
【归经】：手阳明大肠经穴曲池[经穴]【定位】：在肘横纹外侧端，屈肘，当尺泽与肱骨外上髁连线中点【针刺方法】：直刺1.0-1.5寸。
治瘰疬针尖平刺上透臂臑穴。
【主治】：①一切热病，发烧，咽痛，疟疾。
②半身不遂，肩痛不举，膝关节肿痛。
③头痛，头晕，目赤肿痛，视物不清，牙痛。
④月经不调，风疹，湿疹，荨麻疹，丹毒。
⑤腹痛吐泻。
⑥癫狂。
⑦瘰疬。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：合穴肘髎[经穴]【定位】：在臂外侧，屈肘，曲池上方1寸，当肱骨边缘处【针刺方法】：直枣0.5-1.0寸。
【主治】：肘臂部酸痛，麻木，挛急。
【归经】：手阳明大肠经穴手五里[经穴]【定位】：在臂外侧，当曲池与肩髃连线上，曲池上3寸处  手阳明大肠经【针刺方法】：避开动脉，直刺0.5-1.0寸。
【主治】：①肘臂挛痛。
②瘰疬。
【归经】：手阳明大肠经臂臑[经穴]【定位】：在臂外侧，三角肌止点处，当曲池与肩髃的连线上，曲池上7寸【针刺方法】：直刺或向上斜刺0.8-1.5寸。
【主治】：①目疾：畏光，焦灼感，重感，红肿疼痛，视力减弱，辨色模糊等。
②瘰疬，肩臂痛。
【归经】：手阳明大肠经穴肩髃[经穴]【定位】：在肩部三角肌上，臂外展或向前平伸时，当肩峰前下方凹陷处【针刺方法】：直刺或向下斜刺0.8-1.5寸。
【主治】：①上肢不遂，肩痛不举。
②瘰疬，风疹。
【归经】：手阳明大肠经穴【类别】：手阳明与阳蹻脉交会穴巨骨[经穴]【定位】：位于肩上，当锁骨肩峰端与肩胛冈肩峰之间凹陷处【针刺方法】：直刺0.4-0.6寸，不可深刺，以免刺入胸腔造成气胸。
【主治】：肩背、手臂疼痛，不得屈伸、瘰疬、瘿气、惊痫吐血。
【归经】：手阳明大肠经穴天鼎[经穴]【定位】：在颈外侧部，锁骨上窝之上，扶突穴之下，胸锁乳突肌后缘，平甲状软骨上切迹与胸锁关节上缘之中点处。
【针刺方法】：直刺0.3-0.5寸。
【主治】：咽喉肿痛、暴喑、气梗、瘿气、瘰疬。
【归经】：手阳明大肠经穴扶突[经穴]【定位】：在颈外侧部，胃经人迎穴的外侧约2横指，当胸锁乳突肌前、后缘之间，与甲状软骨喉结相平处【针刺方法】：直刺0.5-0.8寸。
【主治】：咳嗽、气喘、咽喉肿痛、暴喑、瘿气、瘰疬。
【归经】：手阳明大肠经穴禾髎[经穴]合谷【定位】手背部第2掌骨桡侧缘的中点。
【主治】头痛、眩晕、目赤肿痛、鼻衄、鼻炎、鼻窦炎、牙痛、咽喉肿痛、牙关紧闭、面部肿痛、口眼歪邪、半身不遂、腮腺炎、手指痉挛、臂痛、恶寒、发热、无汗、多汗、咳嗽、胃痛、腹痛、便秘、痢疾、闭经、滞产、小儿惊风、荨麻疹、疥疮、高血压、昏厥。
曲池【定位】屈时，在时横纹桡侧端稍外方凹陷中。
【主治】发热性病证、高热、咽喉肿痛、颈淋巴结核、牙痛、目赤肿痛、丹毒、荨麻疹、风疹、湿疹、高血压、上肢麻木、半身不遂、肘关节疼痛、便秘、月经不调、腹痛、呕吐腹泻、痢疾。
肩髃【定位】肩峰前下方。
当上臂外展至水平位置时，在肩处出现购个凹陷，在前面的凹陷处即是本穴。
【主治】肩臂痛、上肢麻木不遂、颈淋巴结核、荨麻疹、高血压。
迎香【定位】在鼻翼外缘中点旁开0．5寸。
【主治】鼻塞、急慢性鼻炎、过敏性鼻炎、鼻窦炎、嗅觉减迟、面神经麻痹、口角歪斜。
手阳明大肠经卯时（5点到7点）旺。
卯时大肠蠕，排毒渣滓出；“肺与大肠相表里。
”肺将充足的新鲜血液布满全身，紧接着促进大肠进入兴奋状态，完成吸收食物中的水分和营养、排出渣滓的过程。
清晨起床后最好排大便。
所以，赶紧起床，起床后喝杯温开水，然后奔进厕所把一天积攒下来的废物，都排出体外吧！
不过上厕所不要太赶，很多老年人中风是因为这样引起的。
我们不如休息10－20分钟清醒清醒头脑再去。
建议饮食多选择：茄子、菠菜、香蕉、蘑菇、木耳、玉米、扁豆、豌豆等。
[2]要穴主治歌：大肠与肺相表里，大肠与肺相表里，为传导之官化物出焉传导化物通腹气。
大肠又可通调腹部气机，其端魄门亦为五脏使商阳主刺卒中风，商阳有开窍泄热之效，治中风、热病汗不出胸满暴仆痰昏蒙，亦治昏厥、喘满咽喉肿起牙齿痛，大肠经贯颊入下齿，治咽喉肿痛、牙痛、痄腮指麻耳聋面颊肿。
本经为阳明多气多血，可通经治手指麻木及耳聋二间三间治颌肿，二间三间可疏阳明经气，治颌肿、目痛鼽衄齿喉睡蒙胧。
亦治牙痛、喉痹、鼽衄、多卧喜睡及手肿痛合谷退热主镇静，合谷为镇痛镇静之要穴，亦为泄热要穴头面疹汗刺之宁，头面五官、下颌关节等病皆可取之，亦治皮肤病、汗症解表通经滞难产，可解表清热治表证，亦治滞产、经闭、痛经肠痈偏瘫惊风平，为大肠原穴，治胃肠之配穴，亦可祛凤定惊，治中凤、惊风阳溪主治诸热证，阳溪为经火穴，有清热安神之功，治诸热证瘾疹腕痛目咽肿。
亦治咽喉肿痛、头痛、耳鸣、目赤及手腕痛温溜消肿安神腑，温溜有清热消肿、安神通腑之功，治肠鸣腹痛腹痛面肿痫舌吐。
亦治喉痹、面肿、头痛及癫痫吐舌三里消胀穴在手，手三里弹拨可消针感后遗，亦可清热明目腹胀不仁瘫难走。
本穴善于理气通经，治腹胀吐泻、半身不遂、手臂不仁曲池退热调营卫，曲池善于调和营卫，为退热要穴，可清阳明经热、腑热皮病风疹半身痿，治诸皮肤病，如风疹、瘾疹，又可通经活络头痛眩晕膝肿痛，治头痛、牙痛及半身不遂、肩痛、膝肿癫狂善惊调肠胃。
亦有清头明日之功，治癫狂，又为治肠胃病之要穴臂臑理气兼明目，臂臑有理气消痰、清热明日之功肩臂疼痛目疾主；主治肩臂疼痛及诸目疾，如红肿、疼痛、畏光等肩髃通经治瘫痪，肩髃为治肩病之局部要穴，善于通经活络手挛瘰疬肩周炎；治半身不遂、肩凝证及瘰疬、诸瘿扶突清咽止呃逆，扶突有清咽利膈止呃之效，治呃逆暴喑咳喘臂不起。
亦可通经治上肢麻木不举及咽喉诸疾迎香通窍鼻病灵，本穴可宣肺气、通鼻窍，治鼻塞、鼻渊面瘫面痒若虫行，亦有散风通络、宣肺利水之功，治面痒、口歪斜向鼻根三分刺，可平刺、斜刺至鼻甲部禁灸放血治眼病。
本穴只针不灸。
内迎香放血治红眼病
肓门穴[定位]在腰部，当第1腰椎棘突下，旁开3寸。
臑会穴[定位]在臂外侧，当肘尖与肩髎的连线上，肩髎下３寸，三角肌的后下缘。
天牖穴[定位]在颈侧部，当乳突的后下方，平下颌角，胸锁乳突肌的后缘。
党参400g石莲子4g木香40g广藿香40g茯苓60g黄芪40g白扁豆（炒）40g六神曲80g白芷40g甘草（蜜炙）40g以上十味，粉碎成细粉，过筛，混匀，即得。
（1)取本品，置显微镜下观察：石细胞斜方形或多角形，一端稍尖，壁较厚，纹孔稀疏。
网纹导管直径32-90μm。
非腺毛1-6（8)细胞，平直或弯曲，壁厚，有疣状突起，多数胞腔含黄棕色油状物。
不规则分枝状团块无色，遇水合氯醛液溶化，菌丝无色或淡棕色。
淀粉粒类圆形或椭圆形，直径21-26μm。
（2)取本品1.5g，加石油醚15ml，振摇10分钟，滤过，取滤液5ml，挥去石油醚，残渣加1%香草醛硫酸溶液2-3滴，显紫红色。
（3)取本品1.5g，加乙醇20ml，振摇10分钟，滤过，取滤液5ml，置水浴上除尽乙醇，残渣加三氯化锑饱和的氯仿液数滴，再蒸干，显紫色。
益气健脾，和胃运中。
用于脾胃虚弱，腕腹胀满，呕吐泄泻，不思饮食。
口服，周岁以内小儿一次1.5g，一日2次，周岁以下小儿酌减。
1.小儿健脾散(国药准字Z44021121广东宏兴集团股份有限公司宏兴制药厂86900288000832)2.小儿健脾散(国药准字Z41021924河南省宛西制药股份有限公司86903082000084)3.小儿健脾散(国药准字Z45020475广西万通制药有限公司86905150001016)4.小儿健脾散(国药准字Z45020088广西来宾金钱草药业有限公司86905117000113)5.小儿健脾散(国药准字Z12020334天津宏仁堂药业有限公司86900865000453)6.小儿健脾散(国药准字Z41021385洛阳宁竹药业有限公司86903148000157)7.小儿健脾散(国药准字Z41020249河南蓝天药业有限公司86903041000131)
中医针灸穴位之一，隶属奇穴。
玉液穴[定位]在口腔内，当舌系带两侧静脉上，左为金津，右为玉液。
每逢休假期一到，就会出现头痛、疲倦、肌肉酸痛、类似感冒等症状，甚至会感觉浑身都不舒服，但只要一上班这些症状马上就统统消失，上班就像是这些症状的对症药一样，药到马上病除，这代表着你可能已经患上了“休闲病”。
一项调查显示，有3%的人每逢假期便会生病，这当中有大多数人是工作狂，或者是完美主义者，专家建议，工作紧张或者对自己要求过高的人极易患此病，只要适当的放松，就能减少“休闲病”的发作机会。
Leisuresickness（休闲病）是由荷兰蒂尔堡大学心理学教授AdVingerhoets命名的。
其症状包括恶心、疲惫、头痛以及重复感染等，周末或假期初期工作压力刚解除的时候，这些症状就会出现。
[1]“休闲病”主要是指有些人在平日并不容易得病，而一旦在周末或放长假期的时候，便会浑身是病，而症状范围可以很大，有疲劳、恶心、偏头痛、头痛、肌肉疼痛、感冒等，病征可以维持十年甚至以上。
做为上班族，可能每天闹钟一响，你就在短时间之内完成起床、漱洗、为自己整装打理一番的所有程序，然后拎着公文包，一路小跑来到公交站，赶到公司又急忙地打卡上班，上班时间也很少得闲  周末谨防“休闲病”。
顾客电话不断进来，老总又下达了多项限时完成的工作，你周旋在不同的电话、会议之间，还要跟同事、上司讨论工作进程，到了下班，你又匆匆忙忙地回家，这就是你每天的生活。
好不容易等到一个休假的机会，比如周末又休、国定大假、元旦大假，你却又感到浑身都不舒服，感冒、头疼、肌肉酸痛、精神不济、恶心等症状如影随形而至。
而且，几乎次次大假，你次次如此，那你就已经成为一个百分之百的休闲病患者了。
[2]Vingerhoets研究休闲病患者，访问了2000名男女，推断大约有3%的荷兰人有此病征。
该学者发现患者大多于重大人生事件时发病，例如婚姻、生育或转职，而他们大多都有高工作量，完美主义者人格，愿意为职业成就付出的人格，工作责任心过重，这使他难于从工作中回服过来。
此外，一项研究显示，有3%的受访者承认，上班的日子很少生病，但一到了双休日或者长假期便会病。
这些人的主要症状为作呕、疲劳，或肌肉酸痛等症状，部分人相关症状长达十年。
而且此类病症在人生的一些重要时刻表现尤为严重，如结婚、初次怀胎、转职等时段。
他们表面的病因多是工作压力大、工作量多，而且本身又是工作狂、完美主义者，常见于很少给自己放松的机会，或者难于放松自己的人群中。
而专家认为“休闲病”主要成因是压力所致，当工作紧张压力大，身体分泌的肾上腺素会增加，则会让人心跳加速、流汗，促进免疫能力，不过，身体同时也会分泌皮质醇，这种激素原本可以为人体提供能量，但皮质醇持续偏高，则会减弱人体抵抗力。
另一方面，当工作停下来，压力也会随之降低，肾上腺素很快又会停止分泌，但皮质醇就要过一段时间才停止分泌，这段时间免疫能力就会较弱，较容易染病。
对于已经患上“休闲病”人人群来说，适当地降低要求，每天给自己一些时间放松一下，就会减少“休闲病”的发作机会。
病征压抑Vingerhoets认为人体会在在外环境紧急下会暂时不理会身体的病征，在休闲的时候病征便会发作，因而造成休闲病。
压力与皮质醇在工作压力大时，皮质醇与肾上腺素都会增加。
肾上腺素除了使心跳加速和流汗以外，亦会加强个人的免疫力。
而皮质醇本来是一种提供能量的激素，能在短时间加强工作能力。
不过在假期的时候，肾上腺素的影响减少会较快，而皮质醇却只会缓缓减少影响。
因为皮质醇也会令人减低免疫力，所以在这个时间很容易患病。
尝试新事物在一个新的地方学习新东西比整天无所事事更能让人身心放松、耳目一新。
虽然走出你熟悉的圈子是好的，但没有必要走得太远。
制定计划严格地执行计划会让人感到压力，所以你要对想做的事情大致有个想法，但是愿意随时调整你的计划。
做运动除了释放恩多芬，运动还可以燃烧掉多余的肾上腺素和皮质醇。
毕  简单运动调整身体竟，在跑步机上运动也是一种“逃跑”。
如果你没有运动的习惯，那么假期可以是一个很好的开始。
即使只是在沙滩上散散步也可以让“沙发土豆”们精神焕发。
也有人走到了另一个极端，他们通过马拉松和三项全能运动来放松。
但是，过量运动同样也会造成精神压力。
设立缓冲时段不要一直工作到休假的前一刻才离开，也不要休假回来刚下飞机就急着回去干活儿。
如果可能的话，在你休假前后各多留出一天时间，然后再慢慢地投入到工作当中。
控制预期确定你的同事和客户知道你将要外出休假，而且只是偶尔才会和办公室联系；告诉他们遇到什么样的事情你才愿意被打扰。
调整呼吸就像听新世纪音乐（从冥思和心灵作为出发点而创作的音乐）一样，冥思和有规律的呼吸可以刺激人的副交感神经系统，而副交感神经体统的功能是平衡伴随压力产生的肾上腺素和皮质醇。
做个有心人研究表明把注意力集中到当前时刻对于放松心情可以产生明显的效果。
大多数时候，你只要静静地观察周围的环境而不要去做任何判断。
试着留意你自己的情绪。
也有人对“休闲病”这种说法并不认同。
香港医学会时任会长蔡坚在接受香港报章查询时表示：“休闲病”这种说法没有医学根据。
上述的病征都是一般常见的病，在长假期时不少求诊者都有这些病征，未必与休闲病有关。
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【成  份】扶芳藤、蒲公英、黄芪、地榆。
【性  状】本品为胶囊剂，内容物为深棕色的粉末；味微苦。
【规  格】每粒装0.5g(约相当于原药材13g)【包装】24粒/瓶【有效期】36个月【鉴别】止血灵胶囊(1)取本品内容物1g，加甲醇20ml，密塞，振摇约10分钟,于温水浴中浸泡30分钟,滤过，滤液置水浴上浓缩至2ml，滤过，作为供试品溶液。
另取扶芳藤对照药材3.3g，加甲醇33ml；蒲公英对照药材1g，加甲醇10ml，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录57页)试验,吸取上述三种溶液各10μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶Ｇ薄层板上，以苯－醋酸乙酯－甲酸(5：4：1)为展开剂，展开，取出,晾干,喷以1％三氯化铝乙醇溶液，晾干，立即置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中,在与扶芳藤对照药材色谱相应的位置上，显相同的黄绿色荧光斑点；在与蒲公英对照药材色谱相应的位置上，显相同的天蓝色荧光斑点。
(2)取地榆对照药材1.6g，加甲醇16ml，按【鉴别】(1)项下的方法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录57页)试验，吸取【鉴别】(1)项下的供试品溶液和地榆对照药材溶液各10μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶Ｇ薄层板上，以氯仿-醋酸乙酯－甲醇－甲酸(10：5：4：1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以三氯化锑饱和的氯仿溶液，在100℃烘约10分钟。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上,显相同的紫红色斑点。
【检查】　应符合胶囊剂项下有关的各项规定(中国药典附录16页)[1]。
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）。
其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
诱发ARDS的原发病或基础疾病或始动致病因子很多归纳起来大致有以下几方面：  肺泡1.休克各种类型休克，如感染性、出血性心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。
2.创伤多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤烧伤、电击伤、脂肪栓塞等3.感染肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌原虫等的严重感染。
4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光气、醛类、烟雾等5.误吸胃液（特别是pH值<2.5溺水、羊水等。
6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪秋水仙碱、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸镁、特布他林链激酶、荧光素等。
毒麻药品中毒所致的ADRS在我国已有报道，值得注意7.代谢紊乱肝功能衰竭尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
急性胰腺炎2%－18%并发急性呼吸窘迫综合征  肺毛细血管8.血液系统疾病大量输人库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他子痛或先兆子痫、肺淋巴管癌。
肺出血一肾炎综合征系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗器官移植等。
综上所述创伤、感染、休克是发生ADRS的三大诱因占70%－85%，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。
直接作用于肺的致病因子如胸部创伤、误吸、吸人有毒气体各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症。
休克、肺外创伤药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎体外循环等。
ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。
肺损伤可以是直接的，如胃酸或毒气的吸入，胸腔创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。
而更多见的则是间接性肺损伤。
虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。
在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应，涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集，以及炎症介质的释放，它们相辅相成，作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高。
炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。
分离人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%。
在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况，由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。
这一过程有多种黏附分子的参与和调控。
PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。
肺泡巨噬细胞(Ams)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。
血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。
近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞，也能参与炎症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。
炎症介质释放炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分，这里仅为叙述方便而分开讨论。
以细菌LPS刺激为例，它与巨噬细胞表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质，包括：①脂类介质如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物有超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟根（OH·）和单体氧（IO2），除H2O2外，对称氧自身虚夸。
③肽类物质如PMNs/Ams蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子，甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。
前些年对前两类介质研究甚多，而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。
肺泡毛细血管损伤和通透性增高维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。
ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。
氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如中性粒细胞主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系纤维基质网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。
基本病理生理需要指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的，而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一，因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对于所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺，其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流。
在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。
早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少，而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围，特异性肺顺应性（specificcompliance）即顺应性/肺容量也属正常。
氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）关系异常，并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。
健康人氧供可以有变化，即使减少，而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定，即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。
乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。
在ARDS这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖。
这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。
Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤。
氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要脏器氧供不敷需要；另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤，组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。
引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。
目前比较倾向于后一观点，并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富，往往成为炎症损伤的最先靶器官。
ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制，则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。
ARDS发展或演变为多器官衰竭，感染可能是最重要的触发或推动因素。
各种病因所致的ARDS病理变化基本相同，可以分为渗出、增生和纤维化三个相互关联和部分重叠的阶段。
渗出期见于发病后第一周。
肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
重量明显增加。
24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓，肺间质和肺泡内有蛋白质水肿液及炎症细胞浸润。
若为感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸润更为明显。
72小时后由血浆蛋白凝结、细胞碎化、纤维素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不张。
在急性渗出期Ⅰ型细胞受损坏死。
增生期损伤后1～3周，肺Ⅱ型上皮细胞增生覆盖剥落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可见纤维化，肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生，导致血管腔截面积减少。
纤维化期生存超过3～4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
肺血管床发生广泛管壁纤维增厚，动脉变形扭曲，肺行血管扩张。
即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常见有组织坏死和微小脓肿。
除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快，  X线胸片气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。
由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。
呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴影大片融合，乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。
心脏停搏。
部分患者出现多器官衰竭。
肺功能测定1.肺量计测定肺容量和肺活量，残气，功能残气均减少。
呼吸死腔增加，若死腔量/潮气量（VD/VT）>0.6，提示需机械通气。
2.肺顺应性测定：在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用呼气末正压通气的患者，可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
Cdyn=潮气量最大气道内压-呼气末正压3.动脉血气分析PaO2降低，是ARDS诊断和监测的常用指标。
根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2)，氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。
如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%，25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。
呼吸指数参照范围0.1～0.37，>1表明氧合功能明显减退。
>2常需机械通气。
氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS时降至26.7kPa(200mmHg)。
肺血管通透性和血流动力学测定1.肺水肿液蛋白质测定ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考虑ARDS，<0.5为心源性肺水肿。
2.肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定应用双核素体内标记技术，以113铟（113In）自体标记转铁蛋白，用以测定肺的蛋白质积聚量，同时以99m锝（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响。
分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。
健康人参考值为0.138×10-3/min。
3.血流动力学监测通过通入四腔漂浮导管，可同时测定并计算肺动脉压（PAP）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗，特别是PEEP对循环功能影响，亦为重要的监测指标。
ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（>0.67kPa），PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，则为急性左心衰竭，可排除ARDS。
4.肺血管外含水量测定目前用染料双示踪稀释法测定，由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml，然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线，并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算肺水量，可用来判断肺水肿的程度，转归和疗效，但需一定设备条件。
至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。
凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。
建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。
为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。
历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。
欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准，最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议（庐山）仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下：1.有诱发ARDS的原发病因。
2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)⑸胸片正常。
3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
⑴呼吸频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)⑶PaCO2FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)>26.60kPa(>200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)<26.60kPa(<200mmHg)⑹胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。
4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：⑴呼吸窘迫，频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg)⑶PaCO2>5.98kPa(>45mmHg)⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1、有ALI/ARDS的高危因素。
2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg;4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.本病须与大片肺不张、自发性气胸、上呼吸气道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水肿相鉴别，通过询问病史、体检和胸部x线检查等可作出鉴别。
心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重。
咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心、利尿等治疗效果较好；若有困难，可通过测定PAwP、超产心动阁检查来鉴别。
ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生  成人呼吸窘迫综合症素，制止炎症反应进一步对肺的损伤；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。
在呼吸支持治疗中，要防止挤压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。
根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
呼吸支持治疗1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要借助机械通气吸入氧气。
一般认为FiO2>0.6，PaO2仍<8kPa(60mmHg)，SaO2<90%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。
2.机械通气⑴呼气末正压通气（PEEP）1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。
经多年的临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施。
PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。
PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。
随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。
PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。
经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP>0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP>1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。
过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率。
最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。
患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP>1.47kPa(15cmH2O)、SaO2<90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。
应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服。
当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以巩固疗效。
⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1。
延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气的肺泡发生通气再分布，进入通气较慢的肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积；缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上，具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加。
同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。
所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。
要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用，故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜。
应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。
⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤。
由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高的肺单位过度膨胀，肺泡破裂。
据报告当PEEP>2.45kPa(25cmH2O)，并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%，病死率几乎为100%。
现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）<3.92kPa(40cmH2O)<1.47kPa(15cmH2O)，必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，<2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。
因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气的气压伤。
3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。
现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。
配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数，减少机械通气并发症。
维持适宜的血容量创伤出血过多，必须输血。
输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。
库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。
在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。
为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。
在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS的早期不宜给胶体液。
若有血清蛋白浓度低则当别论。
肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。
目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以应用激素。
地塞米松60～80mg/d，或氢化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。
ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。
纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同。
重在预防。
营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。
应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。
其他治疗探索1.肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。
2.吸NONO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病的病理生理过程。
在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。
一般认为NO进入通气较好的肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流比例低的血流向扩张的血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。
另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输出量。
有学者报导，将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸（almitrinebismyslate）联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。
后者能使通气不良的肺区血管收缩，血流向通气较好的肺区；并能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。
目前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。
3.氧自由基清除剂、抗氧化剂以及免疫治疗根据ARDS发病机制，针对发病主要环节，研究相应的药物给予干预，减轻肺和其它脏器损害，是目前研究热点之一。
过氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制O2、OH的产生和PMNs呼吸暴发；维生素E具有一定抗氧化剂效能，但会增加医院内感染的危险。
脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少，抑制补体与PMNs结合，防止PMNs在肺内聚集。
免疫治疗是通过中和致病因子，对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS。
目前研究较多的有抗内毒素抗体，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。
急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官  引发心肌病的并发症。
缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。
由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。
对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发开门见山时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。
如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。
骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。
若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上，病死率可高达98%。
经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。
脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。
刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。
另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后，PaO2明显上升，预后较好。
ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。
在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaO2下降。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型。
病人原来心肺功能正常，但由于肺外或肺内的原因引起急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
临床表现为突发性、进行性呼吸窘迫，气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。
ARDS的治疗包括改善换气功能及氧疗、纠正缺氧、及时去除病因、控制原发病等。
常见护理问题有：①低效型呼吸型态；②气体交换受损；③心输血量减少；④潜在并发症--气压伤；⑤有皮肤完整性受损的危险；⑥有口腔粘膜改变的危险；⑦潜在并发症--水、电解质平衡紊乱；⑧焦虑。
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代号与缩写一秒1s，五分钟5min，六小时6h，四天4d，第四天d4，米m，克g，毫克mg，微克μg，升L，毫升ml，国际单位IU。
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