ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。
阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。
静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。
致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织  肺脓肿病理改变液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。
病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。
若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。
肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。
图1症状起病急骤，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。
炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。
病变范围大时可出现气促。
此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。
如感染没能及时控制，患者咳大量脓臭痰，部分患者有不同程度的咯血。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。
经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
慢性肺脓肿患者常有不规则发热、咳嗽、咳脓臭痰、消瘦、贫血等症状。
体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。
早期常无异常体征，脓肿形成后病变部位扣诊浊音，呼吸音减低，数天后可闻及支气管呼吸音、湿啰音；随着肺脓肿增大，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。
血源性肺脓肿肺部多无阳性体征。
急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。
伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。
炎症波及局部胸膜可引起胸痛。
病变范围较大，可出现气急。
此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。
约10~14天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。
由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。
慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。
经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。
通常痰量不多，极少咯血。
体征：与肺脓肿的大小和部位有关。
病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。
病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿罗音。
血源性肺脓肿体征大多阴性。
慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低。
血常规急性肺脓肿血白细胞总数可达（20～30）×109/L，中性粒细胞在90%以上。
核明显左移，常有中毒颗粒。
慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
痰细菌学检查痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。
尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。
胸部X线检查早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。
肺脓肿形成后，大量脓痰经支气管排出，胸片上可见带有含气液平面的圆形空洞，内壁光滑或略有不规则。
慢性肺脓肿，空洞壁厚，脓腔不规则，大小不一，可呈蜂窝状，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚。
影像学检查图片(4张)胸部CT检查：可清楚显示胸片所见，能更准确定位并有助于作体位引流和外科手术治疗。
CT可用于区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸、发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊腔。
对于临床上不易明确诊断的患者应进一步做此项检查。
支气管碘油造影：用于慢性肺脓肿可疑并发支气管扩张的病人。
在老年患者中，常有心肺功能不全，故此项检查应慎重。
纤维支气管镜检查：有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。
如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。
如疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。
还可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进人脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。
细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。
当用抗菌药物治疗后仍高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。
X线胸片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶，痰中可找到结核分枝杆菌。
当合并肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核杆菌，此时要详细询问病史。
如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗，控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变，痰结核分枝杆菌可阳转。
支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。
阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗菌药物效果不佳。
因此对4O岁以上出现肺同一部位反复感染，且抗菌药物疗效差的患者，要考虑支气管肺癌引起阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查，以明确诊断。
肺鳞癌也可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围有少许炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区分。
肺囊肿继发感染肺囊肿继发感染时，囊肿内可见气液平，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。
如有以往的X线胸片作对照，更容易鉴别。
抗菌药物治疗和脓液引流是主要的治疗原则。
抗菌药物治疗吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万-240万U/d，病情严重者可用1000万U/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。
体温一般在治疗3-10天内降至正常，然后可改为肌注。
如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1.8-3.0g/d分次静脉滴注，或克林霉素0.6-1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。
如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素、替考拉宁或利柰唑胺。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。
如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类（如莫西沙星），可联用氨基糖苷类抗菌药物。
抗菌药物疗程8-12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
脓液引流提高疗效的有效措施。
痰液稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。
身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2-3次，每次1-15分钟。
经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法[2]。
手术治疗适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者。
②大咯血经内科治疗无效或危及生命。
③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者。
④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。
对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。
术前应评价患者一般情况和肺功能[3-5]。
【来源】《圣济总录》卷二十九。
【组成】乱发1团(如碗大，烧成灰)麝香少许【用法】上二味，同研极细。
每服3克，新汲水调下。
又取少许吹鼻中，立愈。
【主治】伤寒鼻衄不止。
按：《世医得效方》卷八所载"发灰散"的组成与本方同，用米醋泡汤调下。
【药物组成】乱发灰。
【处方来源】《普济方》卷三二一引《圣惠》。
【方剂主治】妇人小便尿血，或先尿而后血，或先血而后尿；饮食忍小便，或走马房劳，致胞转脐下，急痛不通；肺疽、心衄、内崩，吐血一两口，或舌出血如针孔；久痢不安，下血成片；鼻衄。
【用法用量】上用2钱，以米醋2合，汤少许调服；井花水调服亦可。
疮疖之毒，以空心温酒调服。
鼻衄，吹鼻内【药物组成】乱发（取少壮无病人者）不拘多少。
【处方来源】《活幼至宝》卷终。
【方剂主治】痘疮衄血，及诸血证。
【制备方法】乱发以肥皂水洗净油垢气，又用温汤洗净肥皂气，焙干。
量发多少，用新瓦罐1个，将发填入令满，净瓦片盖口，盐泥封之，又全封瓦罐，晒干，用木炭火围罐1半，煅1炷香，取出候冷，其灰成块，研令极细。
【用法用量】每用2钱，童便7分，酒3分，调服立止。
轻者只用发灰吹鼻亦止。
白求恩军医学院学报为综合性医药学术期刊，2003年创刊双月刊。
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刊名：白求恩军医学院学报JournalofBethuneMilitaryMedicalCollege  主管单位：白求恩军医学院主办单位：白求恩军医学院编辑单位：白求恩军医学院学报编辑委员会主编：刘爱国周期：双月刊国际标准刊号：ISSN1672-2876国内统一刊号：CN13-1335/R邮发代号：18-34实验研究、临床研究、调查研究、经验总结、军事医学、预防医学、综述、个案报道1.文章标题：一般不超过300个汉字以内，必要时可以加副标题，最好并译成英文。
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【药材名】毛角芫菁
别名:西党参,陇南文县主产素花党参[1],俗称纹党以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑素花党参花果
贫血是一种症状，在许多疾病中均可见到。
贫血是指循环血流中红细胞或血红蛋白低于正常值，男性红细胞数少于400万／mm3，血红蛋白量少于12g％；女性红细胞数少于350万／mm3，血红蛋白少于10．5g％，老年人红细胞低于350万／mm3，血红蛋白低于11g％，即应诊为贫血。
老年人的贫血长期得不到治疗，不但可加速衰老，而且会使原发病加重。
因此，应重视老年期贫血，并及时予以治疗。
缺铁性贫血是老年人贫血中最多见的一种类型，其原因是造血红蛋门的原料——铁缺乏所致。
老年缺铁性贫血诊断：1．临床表现（1）贫血的一般症状。
（2）贫血缺氧、缺血引起的全身组织器官症状。
①脑组织缺氧时出现头晕、困倦、体乏无力和记忆力减退。
②胃肠道缺氧时可出现胃肠功能紊乱、食欲不振、恶心呕吐、腹泻等表现。
③心血管系统缺氧时可出现心跳加快、心搏有力、收缩压升高、脉压加大、心慌气急，严重贫血时心肌缺氧明显，心电图可出现ST—T改变(心肌受损)，最后可导致心脏扩大，心尖区收缩期杂音，心力衰竭，谓贫血性心脏病。
2．实验室及特殊检查：（1）血液检查。
（2）骨髓检查。
治疗：1．病因治疗。
2．补充铁剂。
老年病科临床特点：（1）老年女性因已不受月经妊娠和哺乳的影响，患病率与男性无差异。
（2）贫血症状和体征与中青年人的不同之处是老年人吞咽时疼痛（plummer—vinson综合征）、舌萎缩、口角皲裂的发生率较高。
（3）常见可出现血液三系减少。
主要症状及体征：疲劳乏力，嗜睡、耳鸣、食欲减退，心慌气短（活动后加重）、情绪不稳定，面色苍白，皮肤和毛发干燥，踝部浮肿及下肢浮肿，心率加速，心尖区收缩期杂音。
实验室检查表现为小细胞低色素性贫血：MCV＜80μm3，HGB＜110g/L，RBC＜3.5×1012/L，血清铁降至10.7μmol/L以下，血清铁蛋白＜12μg/L，血清铁饱和度＜16％。
骨髓象示红细胞大小不等，中心浅染，铁染色含铁血黄素颗粒消失，铁粒幼细胞大多数消失。
诊断要点：具有典型症候的诊断并不难，可据病因、红细胞形态、铁代谢检查、骨髓红色变化及铁染色作出诊断。
铁剂治疗性试验是诊断缺铁性贫血一种简单可靠的方法。
缺铁性贫血患者每日口服铁剂后，短期内网织红细胞计数明显升高，5-10d达高峰，以后又降至正常。
这种反应仅出现于缺铁性贫血。
缺铁学贫血确诊后，必须进一步查明缺铁原因，必须进行全面系统的体格检查，特别注意消化道检查，如有无溃疡病、痔疮、肠道寄生虫等。
女性病人特别注意月经情况及妇科检查。
大便潜血试验应作为任何原因不明的缺铁性贫血的常规检查。
再根据所发现的线索进进一步做针对性的特殊检查，如影像学及生物化学、免疫学检查等，力求探明引起缺铁及缺铁性贫血的原因。
（1）病因治疗老年人缺铁性贫血首先要查明病因。
病因治疗对纠正贫血及防止其复发均有重要意义。
单纯的铁剂治疗有可能使血象好转或恢复正常，但对原发疾病不作处理，将不能巩固疗效。
（2）铁剂治疗口服铁剂：1、硫酸亚铁0.15—0.3g，3/d；2、琥珀酸亚铁（速力菲）0.1—0.2g，3/d，对胃肠道刺激减少；3、力菲能150mg，2/d，4—6周后改为150mg，1/d对胃肠道刺激较小。
为了减少铁剂对胃的刺激，应在饭后口服，宜先行少量，渐达足量，2—3个月为1疗程。
诊断确实，疗效明显，可在1—2周内显著改善，5—10g网织红细胞上升达高峰，2周后血红蛋白开始上升，平均2个月恢复。
为了预防复发，必须补足贮备铁，即血红蛋白正常后，再延长用药1个月。
6个月时还可复治3—4周。
若口服铁剂后无网织红细胞反应，血红蛋白亦无增加，应考虑如下因素：1、病人未按医嘱服药；2、病人无缺铁情况，应重新考虑诊断；3、仍有出血灶存在，在老年人要注意胃肠肿瘤；4、感染、炎症、肿瘤等慢性疾病，干扰了骨髓对铁的利用；5、铁剂吸收障碍，应考虑改用注射铁剂。
缺铁性贫血必要时可用铁注射剂治疗。
但由于注射铁剂毒性反应较多，不如口服方便且价格昂贵，故必须严格掌握其适应证。
其适应证如下：1、口服铁剂无效或因胃肠道等不良反应不能忍受者；2、急须矫正贫血，如短期内须进行手术者；3、不遗控制的慢性失血、失铁量超过了肠道吸收量；4、有胃肠道疾患及曾行过胃切除者；5、有慢性腹泻或吸收不良综合症的患者。
常用的铁剂注射有右旋糖酐铁和山梨醇铁。
右旋糖酐铁含铁5％，首次给药剂量为50mg，深部肌注。
如无不良反应，第2天起每天100mg，每提高血红蛋白10g/L，须右旋糖酐铁300mg，总剂量（mg）：300×〔正常血红蛋白浓度（g/dI）－病人血红蛋白浓度（g/dI）〕＋500mg（补充储存铁）。
右旋糖酐铁可供静脉注射，但不良反应多且严重，应谨慎使用。
山梨醇铁不能静脉注射，每低出血红蛋白10g/L，须山梨醇铁200—250mg。
所须总剂量可按照上述右旋铁所需总剂量的公式计算。
约5％病人注射铁剂后发生局部疼痛，淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻诊、关节痛、肌肉痛、低血压、个别患者有过敏性休克、长期注射过量可发生铁中毒等不良反应。
（3）治疗要点：1、积极进行病因和（或）原发病的治疗。
2、口服铁剂治疗与中青年人相等，但老年人宜加服维生素C或稀盐酸，有利于铁的吸收。
3、对正规铁剂治疗后仅得到血液学暂时改善的老年人，应高度警惕肿瘤的存在。
4、用铁剂治疗3—4周无效者应想到是否缺铁原因未去除或诊断有误。
部分缺铁性贫血混着合并缺铜，铁剂治疗反应差，加用铜剂可能有效。
1．病因治疗积极治疗原发病及病因，如摄人铁剂不足或慢性失血等。
2．补充铁剂（1）琥珀酸亚铁0.3g，每日3次，此药比硫酸亚铁对胃肠道刺激反应明显少，如有反应可适当减量，也可应用其他铁剂，并适当补充维生素C。
（2）对口服铁剂反应明显或病情较严重者，可用肌肉注射的右旋糖苷铁和111梨醇枸椽酸铁。
两种制剂含铁量均为50mg／ml，首次剂量50mg肌肉注射，如无反应，每日100mg肌肉注射。
应用铁剂，在血红蛋白上升到正常后，不要停药，应继续用药3-6个月，以补充贮存铁；应复查血清铁蛋白，使血清铁蛋白到100ug／L以上。
产后甲状腺炎（PPT）是自身免疫甲状腺炎的一个类型。
一般在产后1年内发病，也可发生在自然流产或人工流产后，整个病程持续6—12个月。
典型病例临床经历三期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。
非典型病例可以仅表现为一过性甲状腺毒症或者一过性甲减。
实验室检查TPOAb或（和）TgAb阳性。
TT4、FT4先升高后降低，131碘摄取率先降低后升高。
PPT是自身免疫甲状腺炎的一个类型。
实验室检查TPOAb或(和)TgAb阳性。
PPT甲状腺毒症期需要与产后发生的Graves病鉴别。
PPT的甲状腺毒症是由于甲状腺组织破坏，甲状腺激素漏出所致，而Graves病甲状腺毒症是由于甲状腺功能亢进(甲亢)所致。
Graves病甲亢病情较重，常伴有眼征。
促甲状腺激素受体抗体(TRAb)阳性[1]。
PPT的患病率8.1%(1.1%-16.7%)。
患有其他免疫性疾病的妇女会增加患PPT的风险。
1型糖尿病发生PPT的概率为25%，慢性病毒性肝炎为25%，系统性红斑狼疮为14%。
44%PPT有Graves病病史。
70%PPT于第二次分娩后再患PPT。
正在用L-T4治疗桥本甲状腺炎的妇女甲状腺若未完全萎缩，一旦怀孕，会增加患PPT的风险[1]。
1、自身免疫因素目前认为，PPT是一种自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎，研究发现妇女亚临床甲状腺炎的发病率(8.5%)与PPT的发病率相似，尸检发现抗甲状腺抗体与甲状腺细胞浸润有关，因此认为PPT是患者原已存在的亚临床甲状腺炎在产后免疫反应再度活跃所致[2]。
妊娠期间，为了使具有不同抗原性的胚胎能够在母体内植入并成活，母体细胞免疫和体液免疫均受抑制，抗体浓度下降甚至消失，母体对胎儿存在免疫耐受。
分娩后，机体对于细胞免疫及体液免疫的抑制作用消失，从而出现免疫反应增强，自身抗体水平升高，从而诱使了PPT的发生。
包括体液免疫和细胞免疫。
体液免疫：甲状腺过氧化物酶抗体(thyroidperoxidaseantibody，TPOAb)是自身免疫性甲状腺疾病的一种特异性标志，与PPT的发生有密切的关系。
妊娠早期TPOAb阳性的女性PPT的发病率高达50%，明显高于TPOAb阴性者，如果TPOAb在孕晚期仍为阳性，则患PPT的可能性>80%。
另一方面，90%PPT患者血清TPOAb阳性。
因此，TPOAb对于PPT的诊断有很大的价值，为特征性的诊断指标。
此外，TPOAb水平不仅可决定PPT的发病率，高滴度TPOAb的患者之后发生持续性甲减的可能性也越高。
细胞免疫：对PPT患者行甲状腺细针穿刺活检可在甲状腺内发现弥漫性和局灶性淋巴细胞浸润，其中辅助性T细胞中的Thl占优势。
PPT的发生与产后Thl/Th2细胞免疫平衡偏向于Thl细胞应答有密切关系，在多种Thl型细胞因子的作用下，细胞毒作用引起了靶细胞的破坏。
2、内分泌因素糖皮质激素不仅是机体应激时必要的内分泌激素，而且具有重要的抗炎和免疫抑制作用。
它的分泌受到下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控。
有研究发现在妊娠期间胎盘来源的促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin—releasinghormone，CRH)分泌增加，使妊娠后期循环CRH结合蛋白水平相对不足，血浆CRH水平升高，导致促肾上腺皮质激素增加，从而使妊娠期间肾上腺逐渐肥大，出现暂时性相对高皮质醇状态，并且导致母体下丘脑分泌CRH的功能在妊娠期间以及产后短时间内受到负反馈抑制，丘脑CRH分泌大约要在产后12周下才能正常化。
这种暂时性的产后母体下丘脑CRH抑制和随分娩出现的皮质醇撤退现象，造成免疫反弹，可能与PPT的发生有关。
另外，妊娠时雌激素的高水平状态可间接起到免疫抑制作用，在分娩后雌激素水平的降低也可引起免疫反应增加。
3、遗传因素在免疫反应过程中，人类白细胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)起着重要的作用。
HLA—DR抗原编码基因异常在PPT发病中起了重要作用，DR3、DR4和DR5都曾被报道与PPT具有相关性，可能与这些基因编码的分子具有较强的甲状腺过氧化物酶和甲状腺球蛋白抗原递呈能力有关，也可能和PPT易感位点与HLA位点连锁不平衡有关。
4、微嵌合体微嵌合体广义上是指机体内含有少量其他个体的细胞或DNA成分，包括造血干细胞移植后、血流灌注后以及人类妊娠期间产生的微嵌合体现象。
胎儿微嵌合即在妊娠期间胎儿细胞进入母体内与母体组织共存的一种现象。
由于妊娠期间母体处于一种免疫抑制状态，使进入母体的胎儿细胞不被破坏，构成微嵌合。
通常母体中的胎儿细胞最早出现在妊娠后4-5周，在正常情况下，分娩后母体循环中的大多数胎儿细胞被破坏，但亦可存在20年以上，妊娠期间进入母体的胎儿细胞在产后持续存在可能与PPT有关。
分娩后妊娠期间启动的免疫耐受机制丧失，母体对残留的胎儿细胞无法继续产生耐受，从而活化了甲状腺内胎儿免疫细胞。
这些活化的胎儿细胞通过分泌细胞因子或表达免疫调节分子启动移植物抗宿主样排斥反应造成宿主(母体)组织的直接损伤，这一反应活化了母体甲状腺内自身反应性T细胞，参与PPT的发生。
5、环境因素5．1碘是导致自身免疫性甲状腺炎发病的主要环境因素之一，长期高碘摄人可能是PPT的危险因素之一。
有不少高碘摄入增加PPT发病率的报道，而低碘摄人并不一定影响PPT的发生率。
碘诱导甲状腺自身免疫的机制可能是：①高碘直接引起甲状腺损伤，释放大量自身抗原，吸引抗原递呈细胞，导致细胞破坏。
②碘增加了甲状腺球蛋白的免疫原性。
③碘及碘化物对T、B细胞、巨噬细胞及DC细胞的直接刺激，易诱发永久性甲减。
④碘诱发MHCII类抗原的异常表达，增加免疫细胞的攻击性。
⑤碘可增强甲状腺内细胞因子对甲状腺的作用。
5．2硒有报道显示，补充硒(se)可明显降低TPOAb阳性人群发生产后甲状腺功能紊乱的可能性。
Se缺乏可能对甲状腺有潜在的危害，补充硒可降低PPT的发生，还可使PPT永久性甲减的发病率显著下降。
5．3吸烟烟草中的硫氰酸盐作为甲状腺过氧化物酶的竞争性底物，可抑制碘的转运并干扰甲状腺功能，吸烟本身也可能影响免疫系统。
有研究显示产后妇女吸烟增加了PPT的危险。
目前认为PPT是一种自身免疫性淋巴细胞性甲状腺炎，由于自身免疫炎症反应导致甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及滤泡完整性的丧失是本病病理生理的主要结局。
已经生成的甲状腺激素从滤泡释放入血中，促使血清中的T4及T3升高，临床上产生甲状腺毒症，抑制TSH的分泌。
最终随着激素分泌的恢复，血中T3、T4升高，TSH浓度下降至正常范围。
如激素水平不能恢复即出现永久性甲减。
PPT患者表现无痛性甲状腺肿大，甲状腺功能亢进或减低，持续时间可短暂或持久，少数患者仅表现甲状腺肿。
据其发生甲状腺功能异常的类型，可分为甲状腺毒症甲减双相型、甲状腺毒症单相型、甲减单相型3个亚型，其中双相型是PPT的典型临床过程。
PPT典型病程分为3个阶段：①甲状腺毒症期：常发生在产后l-6个月，产后第3个月最常见，持续1-2个月。
表现心悸、乏力、怕热、体重下降、大便次数增多、情绪激动和神经质等症状。
甲亢症状多在6个月内消失或转为甲减，部分单相型患者可直接恢复正常。
②甲减期：通常发生在产后3-8个月，产后第6个月最常见。
持续4-6个月。
表现肌肉关节疼痛、乏力、注意力不集中、记忆力下降、嗜睡、水肿、体重增加、便秘和抑郁等症状。
③恢复期：通常在产后6-12个月甲状腺功能逐渐恢复正常。
一年之内10%-20%甲状腺功能已经恢复正常的妇女发展为永久性甲减。
在5-8年期间，约有50%的妇女发展为永久性甲减。
中国PPT人群的一项24个月随访研究显示15．6%的临床PPT患者和28．6%的亚临床PPT患者发生了持续性甲减，显著高于健康产妇[3]。
产后甲状腺炎时可进行以下实验室检查：1、甲状腺功能和I摄取率：甲状腺毒症期呈现血清T4、T3浓度升高，甲状腺I摄取率降低的双向分离现象。
甲减期T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。
恢复期甲状腺激素水平和I摄取率逐渐恢复正常。
（产后哺乳妇女建议不做I摄取率，可动态监测甲功变化）2、甲状腺自身抗体：血清TPOAb和TGAb均可阳性，90%PPT患者血清TPOAb阳性，其滴度与病情的严重程度相关。
随着病情恢复，抗体的滴度可逐渐下降或转阴，持续阳性的患者易发生永久性甲减。
甲状腺受体抗体（TRAb）多为阴性，有助于与产后Graves病的鉴别。
3、甲状腺超声：表现为低回声或低回声结节，持续低回声的患者易发生永久性甲减。
4、甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查：局限性或广泛性淋巴细胞及浆细胞浸润，无生发中心。
对于不能明确诊断的病例，可行细针穿刺活检。
PPT在产后1年内发病。
持续6～12个月。
典型病例临床经历3期。
即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。
非典型病例可以仅表现为甲状腺毒症期或者甲减期。
妊娠初期TPOAb阳性妇女30%-50%发生PPT[1]。
对分娩或流产后1年之内发生的甲状腺功能异常，产前无甲状腺功能异常病史，甲状腺触诊无明显压痛；排除其他引起甲状腺功能异常的疾病即可临床诊断为PPT，确诊需行甲状腺病理学检查。
1、产后Graves病：Graves病在产点后易加重或复发，需与PPT鉴别。
主要有三个鉴别点：①产后Graves病常有产前的Graves病史或伴有Graves病特征性表现，如浸润性突眼等，通常甲亢症状较重；②I摄取率：甲亢期PPT减低，产后Graves病增高，但受哺乳限制患者不能做I摄取率；③甲状腺受体抗体（TRAb）：产后Graves病阳性，PPT则为阴性。
2、亚急性甲状腺炎：PPT发病前无上呼吸道感染病史，无甲状腺疼痛和压痛，血沉不快，甲状腺自身抗体阳性，病理显示淋巴细胞浸润，无肉芽肿形成。
3、桥本甲状腺炎：两者较难鉴别，但多数桥本病在产前已有症状或被诊断，不具有PPT自然病程变化，详细了解病史和长期随访有助于鉴别[4]。
产后甲状腺炎的甲状腺毒症期产后甲状腺炎甲状腺毒症期的症状往往比较温和，不主张给予抗甲状腺药物(ATD)治疗。
对有症状的妇女可选用β受体阻滞剂治疗，例如普萘洛尔，采取尽量小的剂量，需要用药数月。
指南推荐：甲状腺毒症期不给予AID治疗。
β受体阻断剂(例如普萘洛尔)可以减轻症状。
β受体阻断剂尽量使用最小剂量。
疗程尽量缩短。
产后甲状腺炎的甲减期产后甲状腺炎甲减期症状严重者可以给予L-T4治疗。
随访频度：每4-8周一次。
在治疗6—12个月后，可以尝试逐渐减小剂量。
对于有再次妊娠意向、已妊娠或在哺乳期的妇女不应减小L-T4的治疗剂量。
指南推荐：甲状腺毒症期之后．每1-2个月复查一次血清TSH。
目的是及时发现甲减期。
甲减期给予L-T4治疗。
每4-8周复查一次血清TSH。
甲减期持续治疗6-12个月后，L-T4开始逐渐减量。
如果此时患者正在哺乳。
暂不减少L-T4的剂量[1]。
发生永久性甲减的危险因素包括：甲减程度，TPOAb滴度，产妇年龄及流产史等。
所以PPT患者在发病后8年内．应当每年复查TSH，尽早发现甲减，尽早治疗。
指南推荐：20%以上PPT患者发展为永久性甲减。
需要在发病后8年内每年检查血清TSH。
早期发现永久性甲减并给予治疗。
使用L-T4不能预防TPOAb阳性孕妇产后发生PPT[1]。
1、加强高危人群筛查：孕期及产后血清TPOAb阳性者是PPT最主要的高危人群，1型糖尿病患者、有自身免疫性甲状腺疾病史及家族性自身免疫性甲状腺疾病史(包括有PPT病史及家族史)者，也是PPT的易感人群。
对高危人群应行甲状腺功能及TPOAb检测：在生育妇女中开展甲状腺自身抗体筛查。
对筛查出的TPOAb阳性及其他PPT高危人群，孕期及产后尤其是产后3～6个月监测甲状腺功能及TPOAb，便于早期筛检和干预。
有复发性流产、早产及死产不良妊娠史者常规行TPOAb检测[5]。
2、规范碘、硒摄人量：避免给有本病病史妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症。
鉴于高碘的副作用，应严密监测人群中的补碘效果，对于高危易患者维持孕期及产后轻度缺碘状态可能利大于弊。
有报道显示，补充硒(se)可明显降低TPOAb阳性人群发生产后甲状腺功能紊乱的可能性。
有试验显示对高危人群在妊娠期间及产后给予200ug/d的硒蛋氨酸可以降低PPT及永久性甲减的发病率[2]，推荐对高危人群可富硒饮食。
3、鉴于烟草对PPT的影响，建议戒烟。
4、重视PPT随访管理：提高临床医生PPT的诊治水平，注意鉴别诊断，避免误诊误治。
及时合理治疗，禁止给有PPT史者使用抗甲状腺药物、含碘药物及细胞因子类药物，避免药物性甲减及药物性甲亢。
罹患PPT的妇女产后5-10年发展成为永久性甲减的危险陆明显增加，且复发率高，建议PPT患者每年检测TSH，及时随访，一旦发生甲减，应及时治疗。
如计划再次妊娠，首先应确认甲状腺功能是否正常，再次妊娠期间也应定期监测甲状腺功能，降低永久性甲减发生率及减少甲减对胎儿的危害[5]。
1、健康教育管理：医护人员应通过各种宣传方式讲解PPT有关知识，使育龄妇女了解PPT的病因及危害，养成良好的生活习惯，包括孕期注意休息，避免受凉感冒，禁吸烟，保持心情舒畅，避免情绪焦虑、急躁等，消除PPT诱因[5]。
2、合理膳食：少食多餐，避免暴饮暴食，营养均衡，低碘富硒饮食。
4、按时复诊：明确了疾病的分期和转归，需遵医嘱，按时复诊检查、指导用药。
早期发现，及早治疗，避免PPT亚临床甲减引起的流产、早产及后代智力障碍，避免发生永久性甲减。
合理应用L-T4不会给妊娠结果和新生儿健康带来不良影响。
特发性肺纤维化是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。
主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。
特发性弥漫性肺纤维化尽管特发性弥漫性肺纤维化的发病机制还没有完全阐明，就其临床特征和病理足以说明这是一种特征性的疾病。
IPF的治疗尚缺乏客观的、决定性的预后因素或治疗反应，皮质激素(以下简称激素)或免疫抑制剂、细胞毒药物仍是其主要的治疗药物，但不足30%的病人有治疗反应，且可表现毒副反应。
按病程有急性、亚急性和慢性之分，所谓Hamman-Rich综合征属急性型，临床更多见的则是亚急性和慢性型。
欧洲学者多称本病为隐源性致纤维性肺泡炎。
美国习用IPF。
中国一度盛行CFA的名称，近来却多用IPF。
本病多为散发，估计发病率3～5/10万，占所有间质性肺病的65％左右。
见于各年龄组，而作出诊断常在50～70岁之间，男女比例1.5～2∶1。
预后不良，早期病例即使对激素治疗有反应，生存期一般也仅有5年。
1.症状进行性加重的呼吸困难为最主要症状，占84%～100%。
呼吸困难的进展速度常因人而异，一般进入呼吸功能不全，影响活动多在1～3年。
另一常见症状是刺激性干咳，常较为严重。
伴有肺部感染时可有发热咳黏痰、脓痰等。
常伴有乏力、畏食、消瘦等，有时也出现关节痛。
2.体征两侧胸腔对称性缩小，胸部扁平，膈肌上抬。
多数病人中下肺部可听到连续、高调的爆裂音(Velcro啰音)。
杵状指、趾出现较早。
晚期出现缺氧和发绀，氧疗对缺氧的改善并不明显。
病人有侧卧或仰卧位较坐立或直立时舒适及呼吸困难减轻的特点，与慢阻肺引起的缺氧显然不同。
询问有无类风湿性关节炎和其他免疫性疾病史、长期应用抗癌药物和异烟肼病史，外源性过敏性肺泡炎、慢性支气管炎和家族中类似疾病史。
发病机理肺活检标本的组织学对排除其他诊断及纤维化和炎症程度的定量是很重要的。
IPF的主要病理学特征包括肺泡间隔(间质)和肺泡不同程度的纤维化和炎症。
因为许多炎症性肺疾病可有相似的表现，所以必须排除肉芽肿、血管炎、无机肺尘埃沉着病或有机肺尘埃沉着病。
IPF的病理改变是多种多样的，且呈片状分布，多位于肺外周(胸膜下)。
即使在严重病变的肺叶，有些肺泡也可免于受累。
在疾病早期，肺泡结构可保持完整，但肺泡壁水肿增厚、间质内炎症细胞聚集，以单核细胞为主(如淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、巨噬细胞)，但也可见散在的多核中性粒细胞和嗜酸细胞。
疾病早期阶段，可见肺泡巨噬细胞呈灶性聚集，中度或进展期IPF的肺泡内巨噬细胞缺如。
随着疾病进展，慢性炎症浸润愈来愈不明显，肺泡结构被致密的纤维组织代替，肺泡壁断裂破坏，导致气道囊性扩张(蜂窝肺)。
疾病晚期，肺间质内大量肺胶原、细胞内基质、成纤维细胞、炎症细胞很少甚至缺如。
病程较长者，可见肺泡上皮增生、鳞状化生。
有些病人可发生平滑肌反应性增生，肺动脉扩张，继发性肺动脉高压等改变。
气道可发生扭曲变形，导致“牵拉性支气管扩张”。
如吸烟的IPF患者可见肺气肿改变。
依据蜂窝囊腔周围是否存在纤维组织可区分肺气肿和蜂窝肺。
弥漫性肺泡损害不是早期IPF的特征，也可见于许多其他肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、吸入性肺损伤、放射性肺损伤、药物性肺损伤、胶原血管疾病、感染等。
以前曾主观地将IPF分为几个病理亚型，认为脱屑性间质性肺炎(DIP)和普通型间质性肺炎(UIP)是IPF不同病程阶段的病理类型。
而根据美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)对IPF的诊断提出了崭新的国际共识：将UIP归结为IPF的特异病理表现，而DIP、呼吸性支气管炎性肺病(RBILD)、非特异性间质性肺炎(NSIP)、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)、急性间质性肺炎(AIP)、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)均不属于IPF。
诊断  诊断1.胸部X线检查可见两侧散在小斑片状影，主要位于中下肺野，或呈均匀散布的小圆形影，有无明显纤维化、蜂窝状影和胸膜增厚。
胸部CT检查，特别是薄层肺扫描，具有重要的诊断价值。
2.肺功能检查通气功能是否呈限制性减退，有无肺弥散功能降低，血液气体分析有无低氧血症、正常或低碳酸血症(晚期高碳酸血症)。
3.检验①血液常规；②血沉；③免疫球蛋白(1gG、IgM、IgA)；④类风湿因子、抗核抗体(ANA)、狼疮细胞、抗补体抗体、血清补体、冷免疫球蛋白；⑤经纤维支气管镜肺泡灌洗查中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数及其百分比，特别是T细胞亚群对本病的诊断具有重要的意义。
4.肺放射性核素扫描用99mTc标记大聚合白蛋白、133Xe和67Ga分别检查肺的血流灌注、通气功能和炎症程度。
5.活体组织检查可开胸、经胸腔镜、经纤维支气管镜和经皮穿刺肺活检取标本作病理检查和免疫荧光检查。
以开胸和经胸腔镜活检取材最满意，但肺功能差的重症患者忌用。
6.鉴别诊断注意与粟粒型肺结核、细支气管肺泡癌和肿瘤淋巴管浸润、结节病、结缔组织病、药物引起的肺病变、肺尘埃沉着症(尘肺)、外源性过敏性肺泡炎、慢性支气管炎及肺泡蛋白沉着症等相鉴别。
药物治疗1.糖皮质激素早期以肺间质浸润为主的病例，可用泼尼松，1mg／(kg·d)口服，连续两个月，其后每周减量0.05mg／(kg·d)，直至用维持量0.25mg／(kg·d)。
本药减量应缓慢，以免出现“反跳”，致病情加重。
泼尼松疗效不佳时，可考虑加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤、环磷酰胺及环孢霉素A等。
2.其他重症有呼吸衰竭者，按呼吸衰竭治疗，低氧血症需用氧疗。
终末期右心衰竭应以地高辛和利尿剂治疗。
有感染者用抗生素。
出院标准及随访：症状改善，糖皮质激素用至最小剂量而病情稳定者，可出院在门诊长期随访和治疗。
增强体制预后：特发性弥漫性肺纤维化的自然病史特征是经数月或数年肺功能不可逆的进行性损害，极少数病人呈暴发性，有时，疾病经过最初的消退期后可稳定下来，但自发性缓解相当罕见(＜1%)。
从出现症状到死亡，平均存活率3～5年。
IPF的5年死亡率超过40%。
呼吸衰竭是死亡的主要原因。
支气管肺泡灌洗液(BAL)中淋巴细胞增多提示对糖皮质激素治疗有较高的反应率；若BAL淋巴细胞低则死亡率高。
治疗的目的是最大限度地防止进行性纤维化和呼吸衰竭。
IPF的其他死亡原因有缺血性心脏病、脑血管意外、肺栓塞、恶性肿瘤和感染。
9%～10%的IPF患者合并肺癌。
预防：应鼓励病人参加肺康复锻炼项目如每天散步、踩固定脚踏车等，虽不能增加肺活量，但可以改变活动耐受性，使呼吸困难症状减轻，改善生活质量。
流行病学特发性弥漫性肺纤维化是遍布全世界的常见病，其精确的发病率目前尚无确切资料证实。
过去的数字认为3/10万～6/10万，最近的资料认为男性病人20.2/10万，女性13.2/10万。
因为大多数IPF病人未经开胸肺活检确诊，因之统计数字很难准确。
IPF的发病率有逐年增加的趋势，已从20世纪60年代的少见病发展成为目前的常见病。
其死亡率随年龄的增长而增加，在日本每年男女死亡数为3/10万。
另外的统计数字男性死亡率为3.3/10万，女性死亡率为2.5/10万。
1988年英国统计IPF的死亡例数为1979年的2倍，也反映出发病率的增加。
男性患病率略高于女性，多在中年后发病40～70岁，约2/3在60岁后出现症状，平均诊断年龄为66岁，患病率随年龄增长而增加，70～80岁达高峰。
35～44岁患病率2.7/10万。
＞75岁时患病率为175/10万。
儿童或青年很少患病。
种族、地理环境和职业没有明显的相关性。
本病多在40－50岁发病，男性稍多于女性。
1、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
补充营养2、避免接触病因明确的异物。
3、注意饮食营养。
老年病人，发绀、杵状指、低氧血症，胸片示广泛肺纤维化，蜂窝肺者，只对症治疗，吸氧，不宜用糖皮质激素。
皮质激素无效或不能接受者，可应用免疫抑制剂如小剂量硫唑嘌呤。
继发感染常是病情恶化、导致死亡的因素，故预防和及时控制呼吸道感染是治疗中不可忽视的环节。
缺血性心肌病的定义是，心梗后出现的非室壁瘤样、弥散性左室壁失运动和慢性心功能不全，患者常常没有或仅有轻微的心绞痛症状。
老年缺血性心肌病单纯冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗缺血性心肌病，疗效不佳。
内科治疗无效病人，可选用心脏移植。
老年病科1、缺血性扩张性心肌病（1）有冠心病的易患因素：本病患者可有高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、体力活动缺乏等易患因素之一或几项。
（2）多有心绞痛和（或）心肌梗死史：本病有心肌梗死者占64％—85％，有心绞痛史占42％—92％。
但随着病情进展和心衰症状注目突出，心绞痛反而减轻或消失，这是本病的特点之一。
部分患者从一开始就无心绞痛或心肌梗死史，可能是缺乏具有保护意义的“疼痛警报系统”所致。
（3）充血性心力衰竭：心脏常呈普遍性扩大，以左室扩大为主，属于一种收缩功能不全性心衰。
75％以上患者表现为左心衰，如咳嗽、阵发性呼吸困难、端坐呼吸及肺部湿啰音；1/3的患者表现为全心衰。
部分老年患者心衰的客观体征明显而无自觉症状，虽然静息射血分数降低，运动时也不升高但具有相当的运动耐量，这可能是通过增加舒张末期容量和心律、扩大动静脉差以及增加组织对氧的摄取等代偿机制来维持较合适的心输出量所致。
心电图可见病理性Q波、ST—T缺血性改变及各种心律失常（以室性和/房性早搏、房颤、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和束支阻滞多见，亦可有阵发性心动过速）。
X线示心脏普大型、心脏搏动减弱及肺瘀血。
超声检查有心脏普大型，以左室为主，室壁变薄，舒张末期溶剂增大，室壁运动呈多个节段性减弱或消失。
射血分数降低常＜35％，心肌显象有多节段心肌放射性核素灌注缺损区。
冠脉造影有多支病变。
总之，本病的临床表现有三种类型：①有冠心病易患因素，有心绞痛史，有大心脏及充血性心衰。
②有冠心病易患因素，有多次心肌梗死史，有大心脏及充血性心衰；③有大心脏和充血性心衰，而无心绞痛和心肌梗死病史。
前二者诊断较容易，后者诊断颇困难，常需做冠脉造影等检查。
缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。
少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。
根据心脏大小和心功能受损类型的不同，本病分扩张性和限制性两类。
1、血性扩张性心肌病（1）多发或多次心肌梗死：病理上可见心肌细胞减少、坏死、弥漫性间质纤维化及疤痕组织形成。
心肌细胞减少和坏死是心肌梗死的直接后果，也可以是慢性累计性心肌缺血所致。
64％—85％的患者发生过心肌梗死。
室壁可有块状坏死区，也可为非连续性多个灶性心肌损害。
无论是多发或多次心肌梗死，都是以心内膜下梗死多见（2/3），这与本病患者侧支循环较丰富使心外膜下心肌得到部分保护有关。
梗死面积为8％—46％不等，多数患者梗死面积不大，而且分布于多支冠脉供血区，但对心功能的影响较单一部位梗死面积相同者更明显。
（2）心脏扩大、室壁变薄及心衰：心肌梗死后梗死区扩展变薄，坏死区膨胀，使心室几何形状的改变，引起左室扩大。
随着病情进展，右室也受累，表现为心脏普遍增大。
同时，心室壁变薄，其平均室壁厚度往往比无缺血性心肌病的多次心肌梗死、原发性扩张性心肌病及心产生适应性肥大有关。
因心脏扩大、室壁变薄心肌受过功能明显减弱，慢性心衰是由于冠脉固定狭窄并引起心肌纤维化的缘故。
严重而短暂＜20min的心肌缺血可使心功能降低数天，但最后能完全恢复。
这种缺血后的暂时心功能低下，称为心肌挫抑，常见于心肌坏死的附近和冠脉痉挛所致心肌缺血之后。
长期慢性心肌供血不足时，心肌既可维持组织自下而上，又处于一种持续数周、数年的心功能低下，即少供血就少工作的心肌，称为冬眠心肌，见于血管动脉固定狭窄并引起慢性缺血者。
与心肌挫抑相似，冬眠心肌具有收缩力储备，在慢性缺血纠正后，心功能恢复正常。
若缺血持续不缓解，挫抑和冬眠心肌则发展成心肌坏死，最终成为无收缩功能疤痕组织。
2、缺血性限制型心肌病这是本病少见的类型虽有多支冠脉病变，但病变相对较轻，受累的心肌数目较少，心脏大小正常。
由于局灶性心肌纤维化和灶性疤痕，即使无发作性心肌缺血，心室僵硬度进一步升高，使左室主张末压升高到足以产生肺水肿的水平，而收缩功能正常或轻度受损。
这种以舒张性功能障碍为主的心衰，可酷似原发性限制性心肌病。
1、缺血性扩张性心肌病诊断缺血性扩张性心肌病必须具备三个肯定条件和两个否定条件。
（1）三个肯定条件：①有明显的冠心病史；②心脏明显扩大；③心衰的临床表现和(或)实验室依据。
（2）两个否定条件：①排出冠心病的机械性并发症（室间隔穿孔、室壁瘤和乳头肌功能不全导致的二尖瓣关闭不全（所致心脏扩大和心衰，虽有射血分数下，但很少＜35％。
②排出其他心血管病引起的心脏扩大和心衰，主要应与原发性扩张性心肌病相区别。
后者无明确的冠心病史，心绞痛和病理性Q波发生率低，超声提示室壁运动普遍性减弱而非节段性减弱，核素心肌显象呈普遍性灌注降低而非节段性缺损，冠脉造影无明冠脉狭窄。
2、缺血性限制性心肌病缺血性限制性心肌病主要表现为左室舒张功能异常，须与原发性限制性心肌病和右室梗死相区别，前者老年人少见，后者有心电图及酶学改变。
预后1、缺血性扩张性心肌病本型的预后较原发性扩张性心肌病稍好，5年和7年存活率分别为45％和34％，心脏明显扩大尤其是进行性扩大者，2年病死率为50％。
射血分数愈低，预后愈差，房颤及室速也是预后不良的指标。
主要死因是顽固性心衰、心肌梗死及猝死。
2、缺血性限制性心肌病对于缺血性限制性心肌病的自然病程和预后了解甚少。
有报道急性心肌梗死后射血分数正常而舒张功能异常所致的肺水肿者的病死率和再梗率与急性心肌梗死后收缩功能异常四的肺水肿相同，那些无急性心肌梗死的本型患者的预后不明。
1、缺血性扩张性心肌病（1）控制冠心病：系统的药物治疗及控制易患因素，对早期患者可能延缓病情的发展，对晚期患者也有裨益。
（2）纠正心衰：与原发性扩张性心肌病相同，以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂为主，β受体阻滞剂宜小剂量开始。
慎用地高辛。
（3）抗心律失常：对有症状的复杂性室性心律失常者应使用抗心律失常药物，胺碘酮是一种疗效较桥的药物。
（4）抗凝：本病血栓栓塞发生率为12％—24％，除非有禁忌证，一般应常规抗凝剂，尤其是过去有血栓栓塞史，心脏明显扩房颤、超声显示有附壁血栓者更是如此。
2、缺血性限制性心肌病本型因心肌纤维化和灶性疤痕，即使无发作性缺血时，心室僵硬度也升高，治疗较困难。
若急性心肌缺血发作，促使心室僵硬度进一步升高，故治疗应防止或减轻心肌缺血的发作，并剂量纠正慢性缺血。
临床上可用硝酸盐类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂治疗，必要时考虑冠脉搭桥术。
正性肌力药物慎用或禁用。
阿米洛利主要抑制肾脏远端小管和集合管的Na+-K+和Na+-H+交换，从而Na+和水排出增多，而K+和H+排出减少。
本药还使Ca2+和Mg2+排泄减少。
本药与排钾利尿药合用，可明显减少钾的排泄，并部分减少Ca2+和Mg2+的排泄。
而排Na+和水的作用则增强。
通用名称：阿米洛利  化学式英文名称：Amiloride中文别名：氨氯吡咪、氨氯吡脒、脒氯嗪英文别名：Amiloridum、Amipramizide、Arumil、Guanamprazine、Midamor、Modamide、Moduretic、Nirulid、Pandiuren药动学口服吸收较差，仅15～20%，空腹可使吸收加快，但吸收率并不明显增加。
血浆蛋白结合率很低，在体内不被代谢，半衰期6～9小时，单次口服起效时间为2小时，6～10小时达高峰，持续24小时。
20～50%经肾脏排泄，40%左右随粪便排出。
药理作用本品为强效保钾利尿药，留钾排钠不依赖于醛固酮，它作用于肾小管远端，阻断钠-钾交换机制，促使钠、氯排泄而减少钾、氢离子分泌，其本身促尿钠排泄和抗高血压活性较弱，但与噻嗪类或髓襻类利尿药合用具有协同作用。
药动学本品口服迅速吸收，2h内起效，3～4h血药浓度达峰值，作用时间为6～10h，半减期6～9h，约50%以原形从尿中排泄，40%在72h内从粪便中排泄，无蓄积现象。
适应证同氨苯蝶啶。
由于螺内酯和氨苯蝶啶大部分需经肝脏代谢后排出体外，肝脏功能严重损害时，两药代谢减少，药物剂量不易控制，此时宜应用阿米洛利，因后者不需经肝脏代谢。
氨苯蝶啶适应证：主要治疗水肿性疾病，包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征等，以及肾上腺糖皮质激素治疗过程中发生的水钠潴留，主要目的在于纠正上述情况时的继发性醛固酮分泌增多，并拮抗其他利尿药的排钾作用。
也可用于治疗特发性水肿。
本品与噻嗪类或髓襻类利尿药或抗高血压药合用于心力衰竭、肝硬化等病引起的水肿及腹水，以及高血压病等；单用于低血钾症。
开始一次5—10mg，一日1次，以后酌情调整剂量。
每日最大剂量为20mg。
2．小儿剂量尚未确定。
[制剂与规格]阿米洛利片5mg口服，一日10-20mg，分2-3次用.[用法及用量]口服，每次1～2片，每日1次，必要时可每日2次。
除用于低血钾症或防止低血钾出现外，一般与其他利尿药或抗高血压药合用，疗效更佳。
[剂型与规格]片剂：2.5mg/片。
[商品名]武都力片，含阿米洛利2.5mg，双氢氯噻嗪25mg。
(1)动物实验表明本药对胎仔无不良作用，无致畸及致肿瘤作用。
但孕妇应在医师指导下用药。
(2)尚无实验证实本药能否经乳汁分泌。
(3)老年人应用本药较易出现高钾血症和肾损害等，用药期间应密切观察。
(4)高钾血症时禁用。
(6)下列情况慎用：①无尿；②肾功能损害；③糖尿病；④酸中毒和低钠血症。
孕妇及已婚育龄妇女慎用.严重肝肾功能不全，有高血钾倾向者忌用。
本品对内分泌和水盐代谢有较明显的影响，对糖尿病人有可能引起高钾血症。
参阅氨苯蝶啶。
单独使用时高钾血症较常见。
本药偶可引起低钠血症，高钙血症，轻度代谢性酸中毒，胃肠道反应如恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，头痛，头晕，性功能下降，过敏反应，表现为皮疹甚至呼吸困难。
血钾升高，少数病人可出现肾结石。
巨细胞性贫血，嗜睡，口干，皮疹。
多数出现淡蓝色荧光尿。
偶有口干、恶心、腹胀、头昏、胸闷等。
长期服药应定期查血钾、钠、氯水平。
参阅螺内酯。
与噻嗪类合并用药，会导致严重的低血钠。
能抵消地高辛的正性肌力作用，但尚不清楚，这些影响的临床意义。
单独使用吲哚美辛也会引起约12%的病人出现严重的高血钾(>6.0mmol/L)，最好不要和利尿药合并使用。
血管紧张素转化酶抑制剂与保钾利尿剂合并使用，会出现严重的高血钾，甚至有两侧出现心脏阻滞。
（1）给药应个体化，从最小有效剂量开始使用，以减少电解质紊乱等副作用。
（2）对诊断的干扰：可使下列测定值升高：血糖（尤其是糖尿病患者），血肌酐，尿酸和尿素氮（尤其是老年人和已有肾功能损害者），血钾、镁及血浆肾素浓度。
血钠浓度下降。
（3）下列情况慎用：①少尿；②肾功能损害；③糖尿病；④酸中毒和低钠血症。
（4）用药前应了解血钾浓度，但在某些情况下血钾浓度并不能真正反应体内钾潴量，如酸中毒时钾从细胞内转移至细胞外而易出现高钾血症，酸中毒纠正后血钾浓度即可下降。
（5）服药期间如发生高钾血症，应立即停药，并作相应处理。
长期应用本品应定期查血钾、钠、氯水平。
（6）应于进食时或餐后服药，以减少胃肠道反应。
（7）如每日给药1次，应于早晨给药以免夜间排尿数增多。
【孕妇及哺乳期妇女用药】（1）此药对孕妇有无不良作用尚不明确，如出现低钾血症应在医师指导下用药。
（2）尚无实验证实本药能否经乳汁分泌。
【老年患者用药】老年人应用本药较易出现高钾血症和肾损害等，用药期间应密切观察。
【药物相互作用】（1）肾上腺皮质激素尤其是具有较强盐皮质激素作用者，促肾上腺皮质激素能减弱本药的利尿作用，而拮抗本药的潴钾作用。
（2）雌激素能引起水钠潴留，从而减弱本药的利尿作用。
（3）非甾体类消炎镇痛药，尤其是吲哚美辛，能降低本药的利尿作用，且合用时肾毒性增加。
（4）拟交感神经药物降低本药的降压作用。
（5）多巴胺加强本药的利尿作用。
（6）与引起血压下降的药物合用，利尿和降压效果均加强。
（7）且不宜与共他保钾利尿药或钾盐合用。
与下列药物合用时，发生高钾血症的机会增加，如含钾药物、库存血（含钾20mmol/L，如库存10日以上含钾高达65mmol/L）、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和环孢素A等。
（8）与葡萄糖胰岛素液、碱剂、钠型降钾交换树脂合用，发生高钾血症的机会减少。
（9）本药使地高辛半衰期延长。
（10）与氯化铵合用易发生代谢性酸中毒。
（11）与肾毒性药物合用，肾毒性增加。
（12）甘珀酸钠、甘草类制剂具有醛固酮样作用，可降低本药的利尿作用。
血眼屏障是指循环血液与眼球内组织液之间的屏障。
静吸复合麻醉指将静脉麻醉药和吸入麻醉药合用，以产生并维持全身麻醉的方法。
由于静脉麻醉药具有起效快和对呼吸道无刺激等特点，故常用于诱导麻醉；而吸入麻醉药具有较易控制麻醉深度和术后易恢复等特点，故常用于全麻的维持。
在全麻的维持中，为了增强麻醉效果，减少每种麻醉药的用量，可同时使用静脉麻醉药和吸入麻醉药，也可辅以阿片类镇痛药、镇静催眠药和肌松药。
目前已少用此名称，而多用脊髓空洞症伴发的上肢肢端营养不良或遗传性感觉神经根病引起的下肢断趾症。
常见病因为脊髓空洞症、麻岁神经炎、糖尿病神经炎、遗传性感觉性神经根病、儿童进行性感觉神经炎等。
关于发病机理，有人认为由于痛觉缺失后，引起多次重复的烧伤和外伤；有人认为与植物神经有关，即植物神经障碍后，由于外界刺激，引起出汗和血管运动调节功能不良，产生局部缺血、瘀血、水肿和组织坏死；此外，植物神经还有直接营养组织的因子，缺乏后便引起坏死。
特征为肢体瘫痪、感觉障碍、手指（趾）无痛性坏死。
11～30岁发病，起病隐袭。
颈部损害最常见，表现为单侧手指麻木，局部痛温觉缺失，但触觉和深感觉存在，病变由一侧臂和上胸部发展至双侧，最后手无力、萎缩、爪状变形、深部反射消失，颈部强直，强烈的自发性疼痛。
延髓损害累及面部，腰部损害累及下肢和盆带。
检查发现病变区域痛觉障碍、营养障碍和溃疡，肌肉萎缩和自发性收缩，共济失调，可能有Charcot氏关节、神经原性膀胱，常见Horner氏综合征。
（一）脊髓空洞症（syringomyelia）是一种缓慢进展的脊髓及（或）延髓的退行性病变。
发病年龄通常20～30岁，临床特征是受损节段的分离性感觉障碍、下运动神经原障碍、长传导束功能障碍以及营养障碍。
病程进展缓慢，最早出现的症状呈节段性分布，首先影响上肢。
CT和MRI可明确诊断，尤其是MRI是目前最有效的诊断方法。
（二）麻风性神经炎（leprosisneuritis）在过敏或结核型麻风中常侵犯周围神经。
起病缓慢，受损神经支配区域疼痛，短暂的感觉过敏。
严重搔痒，继有“手套—袜子”型或节段性分布的感觉缺失。
肢体远端肌软弱、萎缩，腱反射减退或消失，爪状手或垂足。
因Ⅴ、Ⅶ颅神经受损造成面部感觉缺失或瘫痪也常见，肢体植物神经功能紊乱和营养障碍明显。
周围神经粗大如强索状，以尺神经和颈神经浅支最易触到。
鼻粘膜上找到抗酸杆菌可以确诊，必要时对可疑病变神经活检以助诊断。
（三）糖尿病性神经病（diabeticneuropathy）糖尿病对周围和中枢神经均可造成损害，但周围性损害多见，多见于四肢远端（特别是下肢），女性多见，有多种临床类型。
感觉性神经病麻木型为肢体远端对称性麻木、蚁走感等异常感觉，疼痛型则为肢端自发性灼痛、闪电样疼痛，或两型并存。
若合并有肌力减退和肌肉萎缩则称感觉运动性多发性神经病。
植物神经病常见瞳孔和泪腺分泌的障碍，心血管、胃肠道、泌尿生殖系及汗液分泌功能障碍等。
此三型多合并Morvan氏综合征。
（四）遗传性感觉神经根神经病（hereditarysensoryradicularneuropathy）本病多数呈常染色体显性遗传。
通常在20～30岁、偶尔在儿童起病，最突出的症状为足底受压部位反复发生溃疡，最早出现的症状常为足底第一跖骨头部位皮肤黑痂，卧床休息后可愈合，但下地活动又复发。
感觉丧失呈“袜套”型，以肢体远端最严重，至近端逐渐转至正常，足部和小腿下端皮肤的痛温觉和精细辨别觉可能完全消失。
老年性眩晕通常表现为眩晕感、平衡紊乱及失衡感。
患者睁眼时感觉自身旋转、晃动，犹如坐车船一般。
发作时不能站立，伴有恶心、呕吐、耳鸣、出汗、心动过缓及血压下降等迷走神经张力增高症状，一般持续数分钟至数小时，有时达数天上当内耳的前庭系统、视觉系统及位于关节的本体感受器传入到位与前庭神经节的信号不对称时，可使位于小脑和大脑皮质的控制中枢产生眩晕感。
1、按眩晕病变部位、发病原因分类（1）前庭性眩晕：存在前庭系统受损表现：眼球来回规律性颤动，步态不稳，双足踩棉花感，身体向一侧倾倒以及指物偏向，特别是并足站立，沿直线行走困难，但指鼻和跟膝、胫试验基本正常。
①前庭周围性眩晕：在眩晕发作前，后或同时出现耳蜗症状、自主神经症状。
同时存在的前庭及耳蜗症状的耳蜗前庭疾患有：·迷路内：梅尼埃病，迟发性膜迷路积水，病毒性、化脓性迷路炎、迷路瘘管，RaamsaayHunt综合症，特发性突聋，耳硬化症，外伤性眩晕，药物中毒，自身免疫性内耳病。
·迷路外：外耳道耵聍栓塞，外耳道异物，咽鼓管阻塞致中耳负压。
仅为前庭疾患有：·迷路内：良性阵发性位置性眩晕，晕动病。
·迷路外：前庭神经炎。
②前庭中枢性眩晕：在眩晕发作前、后或同时伴有神经系统症状。
·血管性：锁骨下动脉盗血综合症，唯一基底动脉短暂缺血性眩晕，Wallenberg综合症、基底偏头痛、过度换气综合症。