ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
临床出现病毒血症、发热和全身症状，淋巴结因滤泡增生而肿大，随后肝、脾也遭累及和出现病变。
在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化，促进B细胞大量多克隆增殖，新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。
早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原（+）的比约为1：10000，在恢复期减为1：10000000（Cohen）。
感染的B细胞因受EBV的作用，细胞膜发生抗原性变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞，但其中也包括增多的NK细胞。
体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和细胞免疫。
受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实。
此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行病毒复制，而形成附加体（episome）附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson）。
亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizingell）。
它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。
长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。
少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。
反应性：T细胞中大量为CD8细胞（T8，细胞毒性T细胞），少数为CD4细胞（T4，辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞。
血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）。
因T8细胞对靶细胞（感染的B淋巴细胞）有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。
病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系（lymphoblastoidcelllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。
肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。
肝巨噬细胞（<SPANlang=EN-US>Kupffer细胞）增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。
淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。
脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。
在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。
这是多脏器可以发展成病变的基础。
因此值得注意。
潜伏期4～15天，一般为9～11天。
成人可更长。
约4  单核细胞增多症0%患者有前驱症状，历时4～5天，如全身不适、乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。
（一）发热体温高低不一，多在38～40℃之间。
其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。
（一）呼吸系统约30%患者可并发咽部细菌感染。
5%左右患者可出现间质性肺炎。
（二）泌尿系统并发症部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
（三）心血管系统并发症并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。
（四）神经系统并发症可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。
其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。
（一）流行病学资料应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。
周围有无类似患者，以便协助诊断。
（二）临床表现主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。
（三）实验室检查1．血象白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。
单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。
单核细胞增多症2．嗜异性凝集试验（heterophilagglutinationtest）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。
该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。
正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者，血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别（表1），一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。
3．EBV抗体检测抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及补体结合抗体、中和抗体等。
其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用，前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊断价值，后者出现时间早，滴度较高且可持续终身，宜用于流行病学调查。
4．EBV的检测较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出病毒，故很少用于临床诊断。
本病应与以咽峡炎表现为主的链球菌感染、疱疹性咽峡炎、风湿热等，以发热、淋巴结肿大为主要表现的结核病、淋巴细胞白血病、淋巴网状细胞瘤等，以黄疸、肝功异常为特征的病毒性肝炎及化验改变较类似的传染性淋巴细胞增多症、巨细胞病毒感染、血清病等进行鉴别。
此外本病还需与心肌炎、风疹、病毒性脑炎等相鉴别。
实验室检查外周血象。
血象改变是本病的重要特征。
早期白细胞总数多在正常范围或稍低，发病1周后，白细胞总数增高，一般为（10—20）×109/L，高者可达60×109/L。
单核细胞增多为主，占60%以上。
异常淋巴细胞增多10%以上或其他绝对值超过1.0×109/L时具有诊断意义，血小板计数常见减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。
血象白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。
病初起时白细胞计数可以正常。
发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。
在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。
这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。
血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。
血清学检查（1）嗜异凝集试验：患者血清中出现IgM型嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞、阳性率达80%—90%，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。
5岁以下小儿试验多为阳性。
嗜异性凝集试验（heterophilagglutinationtest）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。
正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者。
血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。
嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。
抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。
较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。
少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。
（2）EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCAIgA和EAIgG，VCAIgM是新近EBV感染的标志，EAIgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。
正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。
正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。
嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。
若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。
近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。
约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。
急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。
脾破裂发生率约2%，通常多见于疾病的10-21d内。
约6%的患者并发心肌炎。
（3）EBV抗原检测：Southern印迹法可检测整合的EBVDNA，原位杂交科确定口咽上皮细胞中EBV的存在聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBVDNA。
目的研究儿童传染性单核细胞增多症（IM）不同时期外周血T细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的改变及其变化规律。
方法在病程不同时期采集30例IM患儿的外周血，肝素抗凝，采用流式细胞术方法分别检测了30例IM患儿急性期、病程1月、病程3月、病程6月及正常对照组外周血淋巴细胞CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞表达率。
结果1IM急性期CD4^+（14．84±5．03%）及CD4/CD8（0．25±0．13%）明显降低，CD3^+（82．55±5．49%）、CD8^+（66．17±8．10%）明显增高，与其余各组比较均存在显著性差异（P〈0．001）。
随时间推移及感染的控制CD4^+及CD4/CD8细胞逐渐升高，但病程1月（CD4^+：27．89±6．04%，CD4/CD8：0．66±0．16%）与病程3月（CD4^+：29．49±4．49%，CD4/CD8：0．76±0．20%）比较无显著性差异（P〉0．05），与病程6月（CD4^+：32．81±6．79%，CD4/CD8：0．93±0．31%）及对照组（CD4^+：65．04±6．50%，CD4/CD8：1．18±0．35%）比较，均存在显著性差异（P〈0．001）；3病程1月CD3^+（76．25±8．33%），CD8^+（46．35±9．43%）与病程3月CD3^+（71．20±5．32%），CD8^+（37．76±8．28%）、病程6月CD3^+（67．98±8．01%），CD8^+（33．96±7．37%）及对照组CD3^+（65．04±6．50%），CD8^+（30．72±16．51%）比较均存在显著性差异（P〈0．001）；实验各组病程3月与病程6月CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+比较均无显著性差异（P〉0．05），但3月组与对照组比较均存在显著性差异（P〈0．01）；5实验各组病程病程6月CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。
结论IM急性期CD3^+、CD8^+明显增高，CD4^+及CD4/CD8明显降低，随着时间推移及感染控制，CD3^+、CD8^+逐渐降低，CD4^+及CD4/CD8逐渐增高，6月CD3、CD4、CD8的表达及CD4^+/CD8^+达正常水平。
1、外感风邪症状：咳嗽流涕，咽红疼痛，乳蛾肿大，上有白糜，身热起伏，恶心，腹部不适，舌苔白，脉浮数。
证候分析：外感时邪疫毒，首先犯肺，肺失宣肃，故咳嗽流涕。
邪热循经上熏，故乳蛾肿大，上有白糜。
邪正交争，营卫不和，故身热起伏。
进而邪毒犯胃，故见恶心，腹部不适。
苔白，脉浮数，均示病邪尚在表。
2、阴虚火旺症状：身热不解，口渴引饮，食欲不振，低热盗汗，肝脾肿大，舌质暗红，苔薄白，脉细。
证候分析：邪毒内盛，伤及阴分，故身热不解，口渴引饮。
阴虚内热，则低热盗汗。
热灼血脉，血瘀不行，故见肝脾肿大。
3、热毒炽盛症状：壮热不退，口渴烦躁，皮下出血，或见血尿，舌质红，苔黄，脉数。
证候分析：热毒炽盛于内，故壮热不退，口渴引饮。
内扰神明，故烦躁不宁。
邪热迫血妄行，外溢肌肤，内渗下焦，则皮下出血或血尿。
舌质红，苔黄，脉数为热毒炽盛之象。
4、湿热蕴积症状：面目发黄，恶心呕吐，纳呆食少，大便不实，肝脾肿大，苔白腻，脉儒数。
证候分析：禀赋不足，脾虚生湿，复感外邪疫毒，两者相合，湿热作祟，湿热蕴结肝胆，肝失条达，胆汁外溢，故两目发黄。
肝木侮脾，故恶心呕吐，纳果食少，大便不实。
湿热耗伤阴血，血瘀不行，则肝脾肿大。
苔白腻，脉儒数，为湿热之象。
1、外感风邪治则：疏风清热利咽。
主方：银翘散加减。
加减：乳蛾白点，加射干10克、马勃6克；身热起伏，加白薇10克、知母10克。
主方分析：本证属外感时邪热毒，病尚在表，银翘散疏风清热利咽，以清解邪毒。
处方举例：银花10克连翘10克板蓝根30克柴胡6克黄芩10克白花蛇舌草15克茅根30克赤芍10克丹皮10克甘草6克2、阴虚火旺治则：养阴清热。
主方：当归六黄汤加减。
加减：盗汗，加牡蛎30克（先煎）、五味子6克；口渴，加芦根30克、石斛10克；肝脾肿大，加鳖甲煎丸10克（包煎）。
主方分析：本证为热毒伤阴，阴虚火旺之证，究其本，重在清热，故用黄芩、黄连、黄柏清三焦之热，配以生地、熟地、玄参以滋养阴分，加以当归、黄芪养血益气，共奏养阴清热之功。
处方举例：当归10克黄连3克黄柏10克熟地10克五味子6克生地10克黄芩10克黄芪10克玄参10克甘草6克3、热毒炽盛治则：清热解毒，凉血止血。
主方：清营汤加减。
加减：皮下出血，加赤芍10克、丹皮10克；血尿，加大小蓟草各10克、茅根30克。
主方分析：本方为时邪热毒深入营分，迫血妄行，故以清营汤清热凉血止血。
方用犀角、生地黄清热凉血；银花、连翘清热解毒；黄连、竹叶情心泻火；丹参清心凉血、活血散瘀；加玄参、麦冬养阴生津。
处方举例：水牛角30克（先煎）生地10克玄参10克竹叶6克银花10克连翘10克黄连3克丹参10克麦冬10克甘草6克4、湿热蕴积治则：清热利湿。
主方：甘露消毒丹加减。
加减：肝脾肿大，加鳖甲15克、丹参10克；恶心呕吐，加姜竹茹6克、姜半夏10克。
主方分析：本证起因为湿热蕴积，病势缠绵，当用甘露消毒丹清热利湿辟秽。
方用黄芩、连翘、射干、贝母清热解毒化痰；藿香、豆蔻、石菖蒲芳香化湿浊；滑石、木通、茵陈清利湿热；薄荷辛凉透达；射于清利咽喉。
处方举例：茵陈10克山栀10克黄芬芩克石菖蒲10克泽泻10克木通10克连翘10克蔻仁6克（后下）藿香10克甘草6克本病的治疗为对症性，疾病大多能自愈。
急性期特别是并发肝炎时应卧床休息。
抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素G为妥，疗程7～10天。
若给予氨苄青霉素，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄青霉素在本病中不宜使用。
有认为甲硝唑及氯林可霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感染的可能，但氯林可霉素亦可导致皮疹。
肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。
激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。
应随时警惕脾破裂发生的可能，及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。
阿昔洛韦（acyclovir）及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者，惟有伴口腔毛白斑病的艾滋病者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。
一、资料与方法资料76例儿童IM中男44例，女32例，男：女=1.38:1;年龄2mo～14a，<1a4例(5.26%)，1～3a24例(31.6%)，4～7a35例(46.1%)，8～14a13例(17.1%)。
二、方法1、诊断标准(1)典型IM症状和体征：发热、咽峡炎、肝脾大、淋巴结大、皮疹等；（2）外周血变异淋巴细胞(AL)>0.10；（3）EB病毒抗衣壳抗原抗体(EBVVCAIgM)阳性。
如具备临床表现中的任何3条，同时具有（2）、（3）中任一项即可诊断。
2、临床表现有典型临床表现32例（42.1%）,发热71例（93.4%），入院时热程≤7d43例(56.6%)、>7d28例(36.8%)，咽峡炎65例(85.5%)，颈淋巴结肿大62例(81.6%)，肝肿大48例(63.1%)，脾肿大37例(48.7%)，皮疹15例(19.7%)，咳嗽23例(30.3%)，眼睑浮肿2例(2.6%)，抽搐3例（3.95%），血小板减少性紫癜1例（1.31%）。
3、实验室检查（1）外周血象：白细胞总数：最低2.7×109・L-1，最高36×109・L-1，其中47例（61.8%）>10×109・L-1，11例（14.5%）<4×109・L-1，18例（23.7%）正常；白细胞分类：淋巴细胞≥50%26例（34.2%），单核细胞+淋巴细胞≥60%39例（51.3%），异型淋巴细胞≥5%68例（89.4%），其中异型淋巴细胞最高达38%；24例(31.5%)贫血，除7例(9.21%)中度贫血外，其余均为轻度贫血；血小板300×109・L-122例（28.9%）。
（2）肝功能检查：76例肝功能检查的主要表现为酶学改变，其中乳酸脱氢酶（LDH）升高57例（75%），天冬氨酸转氨酶（AST）升高52例（68.4%），丙氨酸转氨酶（ALT）升高47例（61.8%），总胆汁酸（TBA）升高34例（44.7%）；总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白无明显变化。
肝功酶学异常程度，。
（3）EBV特异性抗体测定：传染性单核细胞抗体(EBVIgM)测定61例，其中34例(55.7%)阳性；EBVVCAIgM测定8例，其中6例阳性。
（4）嗜异凝集试验：共测54例，其中阳性31例（57.4%）。
（5）骨髓检查：17例行骨髓细胞学检查，其中12例为增生性骨髓象，3例为感染性骨髓象，1例为继发性血小板减少性紫癜。
4、其它检查43例X光胸片诊断显示：11例支气管肺炎，19例支气管炎；3例抽搐患儿脑电图检查显示：2例界限，1例正常；7例心电图检查显示：2例窦性心动过速。
5、治疗确诊后以对症治疗为主，给予静脉滴注阿昔洛韦、更昔洛韦或利巴韦林等；合并细菌感染者给予抗生药物；高热不退、症状较重者，给予激素治疗。
痊愈68例，好转8例。
三、讨论本研究结果显示：42.1%的儿童IM具有典型临床表现，诊断不难，但在病程早期常易误诊为发热原因未明、化脓性扁桃体炎、淋巴结炎、支气管肺炎、败血症等。
尤其是颈部淋巴结肿大兼有渗出性扁桃体炎的发热患者，常被误诊为化脓性扁桃体炎，应注意作鉴别诊断。
本组病例合并有肝损害、支气管肺炎、脑炎、血小板减少性紫癜等，最常见的并发症为消化系统并发症，表现为肝功能的改变。
总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白无明显变化。
主要表现为酶学改变，其中以ALT，AST，LDH升高最常见，肝酶升高的程度以轻中度为主，且具有恢复快、预后良好的特点；呼吸系统的症状表现为支气管炎和支气管肺炎，尤其部分无咳嗽或咳嗽已明显改善的患儿，胸片仍显示炎症渗出。
因此，对发热时间长、抗生素治疗无效的支气管肺炎，应警惕EBV感染的可能。
单纯眼睑水肿2例，尿常规及肾功能正常。
一般认为IM眼睑水肿系颈部肿大淋巴结压迫，使静脉淋巴回流障碍，而非肾脏损害所致。
故提高IM伴眼睑水肿的认识将有助于减少误诊、漏诊。
在基层医院，患儿往往就诊时间较早，本组入院时热程≤7d者占56.6%，此时症状常不典型，外周血常规具有一定提示意义。
本组淋巴细胞≥50%者34.2%，单核细胞+淋巴细胞≥60%者51.3%，两者约占85.5%。
对于早期疑诊病例，外周血常规淋巴细胞≥50%或淋巴细胞+单核细胞≥60%，可做白细胞-异型淋巴细胞检测。
因外周血异型淋巴细胞是早期诊断传染性单核细胞抗体的主要指标之一。
异型淋巴细胞一般在病后3d出现，1w内可达10%以上，2～3w可高达10～35%，3w后逐渐降低，持续时间约7w。
本组首次异型淋巴细胞≥5%占89.4%，在随后的复查中，异型淋巴细胞≥10%约占90.1%。
故要确诊儿童IM须多次检查外周血异型淋巴细胞，而不能单靠一次异型淋巴细胞<10%而否定传单的诊断。
EBVVCAIgM在感染早期出现，持续数周～3mo，是反映近期EBV原发感染的可靠标志，阳性率一般为66.7～100%。
本组因条件所限，仅做8例，其中6例阳性。
传染性单核细胞抗体(EBVIgM)及嗜异凝集试验阳性率分别达55.7%和57.4%，对诊断有意义。
对于临床表现类似IM，但不是EBV感染所致的称为传染性单核细胞增多综合征，多由巨细胞病毒、鼠弓行虫、腺病毒、肝炎病毒等所致。
随着医学检测水平的提高，近年来巨细胞病毒感染所致的单核细胞增多症（CMVMN）发现率逐渐增多。
成年患者较易区别，成人CMVMN较少见，一般严重的咽痛，肝、脾、淋巴结肿大，大多见于IM。
但在小儿，两种疾病的临床表现极为相似，易误诊。
国外报道，CMVMN与IM临床表现比较，除IM多有颈部淋巴结肿大外，其它临床表现如发热、渗出性扁桃体炎、肝肿大、脾肿大、咽痛等差异不明显。
结果显示二者临床表现相似。
故对临床表现类似传染性单核细胞增多症，但EBVVCAIgM阴性或嗜异凝集试验阴性的患者需进一步作CMV病毒特异性抗体检测。
单份血清CMVIgM阳性，提示近期感染，可确诊。
EBV属疱疹病毒，其人体宿主细胞主要为B淋巴细胞。
EBV感染的B淋巴细胞可表达一系列EBV特异性抗原分子，使后者具有高度免疫原性，诱导机体免疫反应，刺激CD4T淋巴细胞产生Th1型的细胞因子，从而激活NK细胞和CD8+T淋巴细胞，产生EBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)，从而吞噬和消灭EBV感染的B淋巴细胞，使IM的临床表现逐渐消退。
正因如此，绝大多数IM呈良性自限性临床经过。
本组患儿以轻症为主，预后较好。
追踪91例IM患儿与正常对照组比较，继发淋巴细胞白血病和恶性组织增生症明显增加，提示对IM患儿须长期追踪其病情变化。
1、仅供体外诊断及专业人员使用。
2、勿将不同批号的试剂混用，试剂盒过期请勿使用。
3、所有样品和对照液均作为传染物品处理。
4、请勿使用高溶血的样本。
5、缓冲液和对照品中含有叠氮化钠，当处理这些溶液时，应用大量的清水冲洗。
6、警告：潜在的生物危害物质。
7、用于对照品配制的血清血浆由FDA验证HIV1/2,乙肝，丙肝阴性。
但是在使用时，须按照生物安全2级的标准。
单核细胞增多症袭击费天王宣布王朝结束为时过早费德勒的传奇赛季仍在继续，尽管周一在纽约跟桑普拉斯的单打比赛不会计入积分  费德勒榜，但麦迪逊花园广场到时仍将涌入19000名观众。
费德勒最近与桑普拉斯的表演赛只是一场“秀”，但它在费德勒的辉煌事业中是个特别敏感的阶段：2008年，他的两场失败均负于20岁的年轻小将。
澳网半决赛，在与德约科维奇的激烈争夺中败北；在迪拜，天王休息了五周之后回到赛场，穆雷首轮就将他淘汰。
危机？
或许是吧，不过，现在看来，26岁的费德勒，还有一些“不为人知”的故事。
上个月，六周内第三次患病之后，他在瑞士进行了全面检查，并在迪拜停留的几天里也做了相应的检查。
据费德勒说，检查结果显示，他患有单核细胞增多症。
费德勒已经表示，澳网公开赛前他就食物中毒，这完全打乱了他的准备计划，最终败给德约科维奇。
状态低迷阶段，费德勒公开表示，单核细胞增多症是更为严重的问题。
“医生说至少需要6周，才能回到12月以前那种状态，”费德勒在迪拜接受电话采访时说，他现在已经通过体检可以进行比赛了。
单核细胞增多症是一种传染病，通常是由EB（Epstein-Barr）病毒引起的。
它会产生像感冒一样的症状和长期持续性的疲劳。
医生通常会劝阻那些患有单核细胞增多症的人参加剧烈运动，因为受感染部位的不断扩大很可能会导致脾脏破裂。
“当我得知这是单核细胞增多症，我其实更高兴自己晋级了澳网公开赛的半决赛，因为医生可能会说，你不能去打比赛。
”费德勒说。
费天王也知道，单核细胞增多症曾经迫使世界排名前十的克罗地亚选手安西奇错过了2007赛季中的6场比赛，其中包括温布尔登公开赛。
“在我家乡的一个足球俱乐部，一位足球运动员被迫缺阵两年的比赛，”费德勒说。
“你听到了两年，现在你又听到六个月。
所以我想，我的上帝啊”。
费德勒表示，2月里有10天他无法进行训练，同时收到体检报告之后，他必须在3月3日迪拜公开赛的前5天开始恢复训练。
“他们还不能确定我已经痊愈，但我正在生成抗体，这表明你正在恢复，”他说。
“不过，我曾失去了很多健康，从12月到我得知患病之前，我一直感觉很棒，但现在我还无法真正地投入训练，因为你不得不警惕单核细胞增多症”。
费德勒说，12月前往澳大利亚之前他已经发烧了，却没有进行任何医学治疗。
之后，他在澳大利亚感觉不适，因此接受了计划已久的为期两个星期的休息，其中包括将缺席超级杯的比赛。
但他说，他很快又由于感冒症状陷入病症，不得不回到瑞士进行检查。
即使是在全盛时期，费德勒正在进入职业生涯一个极具挑战性的赛季。
他的斗争来自与“德约科维奇”一行人的对抗和冗长的赛程，其中包括北京奥运会。
他仍在追求，以赢得他唯一欠缺的法国公开赛的大满贯冠军头衔，同时，他将试图用连续第六个温网冠军来打破比约恩·博格创下的纪录。
现在，2008年显得更具挑战性，这一年就像个大影院，他们要看看一个习惯性顺利取得胜利的冠军，会有怎样的表现。
费德勒已在很大程度上避免了重大的伤病问题，并已连续打了33场大满贯赛事，获得12个大满贯冠军，剩下两个就能追平桑普拉斯职业生涯的纪录。
他在2006年赢得4个大满贯比赛中的3个冠军，在2007年他做了同样的事。
尽管2008年他能在墨尔本公园称王，但他说，现在宣布他的王朝已经结束还为时过早。
目前尚无有效预防措施。
急性期患者应进行呼吸道隔离。
其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。
因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。
疫苗尚在研制中。
PAS高碘酸-希夫染色（PAS）是惟一可靠的组织化学方法，它能辨别恶性胸膜间皮瘤与腺癌，虽然各种转移性腺癌的特性不相同，但在淀粉酶消化后出现强阳性空泡，即可诊断为腺癌而非恶性胸膜间皮瘤。
免疫过氧化物酶技术免疫过氧化物酶技术是使用抗体作用于角朊蛋白和癌胚抗原（CEA），此法也有效地区别恶性胸膜间皮瘤于转移性腺癌。
电子显微镜检查电子显微镜检查对辨别恶性胸膜间皮瘤与胸膜转移性腺癌也有用途。
一般在第6肋间作后外侧切口开胸，钝性或锐性游离壁层和部分被肿瘤累及的脏层胸膜，分别从胸壁和肺脏分开后摘除，此操作会引起因热传导造成脊髓或臂神经丛受损，在脊柱旁及胸腔顶切除肿瘤时，最好使用高频氩气刀。
5.综合治疗近年来，采用综合治疗措施，在胸膜肺切除术后及CAP方案化疗（环磷酰胺600mg/m2，阿霉素60mg/m2，，顺铂75600mg/m2，连续用5个疗程，每疗程间隔时间为3周）。
所有种类的石棉纤维，几乎都与间皮瘤的发病机制有关，但自给自足纤维的危险性并不相同，最危险的是接触青石绵，危险性最小的是接触黄石棉。
第一次接触石棉致发病的潜伏期一般为20～40年，间皮瘤的发病率与接触石棉的时间和严重程度成正比。
大气中如毛沸石含量增加，人们吸入这种硅酸沸石的粉末，也可引起间皮瘤。
亚硝胺、玻璃纤维、氢氰酸、氧化钍、铍及其它肺部疾病（如结核和化学物质及脂质吸入性肺炎），均可导致胸膜间皮瘤。
肝昏迷（hepaticcoma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。
临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。
急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈（xùn）中毒、急性妊娠脂肪肝等。
肝脏是人  肝脏解剖彩图体重要的解毒器官。
人体新陈代谢产生的各种有害物质都必须经过肝脏的解毒处理，生命得以维持。
当严重的肝病(如肝硬化、急性肝炎、肝癌)引起的代谢紊乱，肝解毒功能严重损害，使中枢神经系统中毒发生昏迷，称为肝昏迷早期表现可持续几天至数周，应注意及早发现，及早治疗。
一般是在上述诱因后出现。
(1)行为变化，包括轻  肝昏迷诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常。
(2)思维混乱，陈述不正常。
包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。
(3)失眠或昼睡晨醒。
后期表现(1)双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤)，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。
(2)重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。
(3)病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。
(4)化验检查示肝功能不正常，血氨升高。
介绍(1)肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。
肝昏迷(2)重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。
(3)原发性肝癌。
生物化学机制一氨中毒与肝昏迷关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。
正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。
由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。
饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。
氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。
氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。
由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。
应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。
二假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。
肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。
假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。
黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。
三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。
最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。
由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。
芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。
而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。
上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。
肝硬化患者便秘可导致肝昏迷便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。
对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。
人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。
当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。
便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。
所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。
诱发因素(1)肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。
(2)各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。
(3)以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。
(4)严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。
(5)有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
肝昏迷特别应注意维持营养，保持水分与电解质平衡，精心护理，密切观察，早期治疗，积极清除和减少氨这一有害物质对脑组织的损害，防止褥疮、吸入性肺炎、泌尿系感染等并发症的发生。
具体措施如下：对症及综合治疗①纠正水与电解质和酸碱平衡失调：每日控制总液体量在2500毫升以下，腹水患者补液量按前1天的尿量加1000毫升即可。
肝昏迷②保护脑细胞功能：用冰帽降颅温，以减少脑细胞的损伤和耗氧量。
③保持呼吸道通畅：如及时吸痰、雾化吸入，深昏迷者可行气管切开。
④防治脑水肿：静脉点滴高渗葡萄糖、20%甘露醇、25%山梨醇等。
⑤防治出血性休克：有出血倾向者可静脉注射维生素K1、K3，或输新鲜血；有消化道出血者要及时止血、补足血容量、防治休克。
⑥左旋多巴0.5—1.0克，每日服4次，或300一600毫克静脉点滴，每日1次。
左溴隐亭1.25—2.5毫克，每日3次口服，作用同左旋多巴，有利于清除假性神经介质，恢复大脑功能。
⑦肾上腺皮质激素的应用。
⑧高压氧疗法。
⑨血液透析、腹膜透析疗法。
⑩中医中药：安宫牛黄丸1丸，每日2次口服或鼻饲；安宫牛黄针剂2—4毫升，每日2次肌注。
促进有毒物质的代谢和清除①支链氨基酸注射液，可纠正肝昏迷时患者氨基酸代谢的不平  肝昏迷衡，复方氨基酸亦可使用。
前者200一500毫升每日1次，后音4—5片，每日3次。
②降氨药的应用：谷氨酸钠23克；谷氨酸钾25.2克；或精氨酸10一20克加入葡萄糖液中静脉点滴，每日1次；乙酰谷氨酰胺有促进神经组织代谢及降低血氨的作用，用法及用量：0.1—0.3克，肌注，每日2次，或0.25一0.75克加入5%一10%葡萄糖液250毫升中静脉点滴，每日1次。
消除诱发肝昏迷的因素常见引起肝昏迷的诱因如进食过量的蛋白质、上消化道大出血、氮质血症、过多的利尿和大量的放腹水、麻醉、手术、过量的镇静剂、合并感染等。
对这些因素必须早期预防，一旦出现，须及时治疗纠正。
减少肠内毒物的生成和吸收确诊肝性脑病后要采取如下措施：①开始数日内应停止食用蛋白质和动物脂肪，以碳水化合物补足热量。
不能进食者鼻饲，热量每日在1200千卡左右，并加3—6克必需氨基酸。
苦胃肠功能不好者，可改用静脉点滴25%葡萄糖液、氯化钾、维生素C、多种氨基酸和ATP、辅酶A、细胞色素C等能量合剂。
病人清醒后，逐渐增加蛋白质的摄入量，但每日不得超过40克。
②积极清除肠内积食和积血，减少氨的产生：可用生理盐水或弱酸性溶液，如食用盐水加白醋灌肠；口服或鼻饲50%硫酸镁30一50毫升；20%甘露醇液20毫升，每日2—3次，口服或鼻饲，既可脱水，又可通便以清除肠内有害物质。
③口服新霉素每日2—4克；或灭滴灵0.2克，每日4次；63%乳果糖50毫升、每日服2—3次，该药服后能被肠道细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内pH值下降至5左右，从而可减少氨的产生和吸收，尤其对肾功能不好或耳聋忌服新霉素的患者，此种药为首选药物。
(1)一般支持疗法：停止供给蛋白质，以葡萄糖液来维持每日必需的热量。
适  肝昏迷当补充维生素类(维生素B1、B2、C等)亦属必要。
有条件者可多次小量输血，并应用三磷酸腺苷及辅酶A等。
(2)降低血氨的药物：①谷氨酸钠：以28.75%谷氨酸钠100～200mL/日，加入到给病人输液的液体中,或分两次作静脉滴注(可加于10%葡萄糖溶液500～1000mL作静脉滴注)，用于血液pH值在酸性范围者效果好。
如同时给三磷酸腺苷及镁盐，效果更佳。
②精氨酸：它对氨合成尿素的鸟氨酸循环系统有催化作用，用药后可降低血氨。
其溶液为酸性，且不含钠，无导致水钠潴留之弊。
一般每250～350g加于10%葡萄糖溶液500～1000mL中静脉滴注。
同时肌注三磷酸腺苷20mL及255硫酸镁3～5mL,效果会更显著。
但由于肝性昏迷时尿素循环系统中的酶，如精氨酸酶、精氨酸合成酶等的活性降低，故其疗效不理想。
③γ-氨酪酸：2～3g/次加入5%～10%葡萄糖溶液500mL中静脉滴注，文献报道可取得显著效果。
临床应用γ-氨酪酸除有解除患者的精神神经症状外，并有降低血氨作用。
从药理观点出发，γ-氨酪酸用于治疗抽搐、躁动等兴奋型最为合适，但总的疗效不够理想。
④鱼精蛋白：它含精氨酸80%以上，注入后逐步释出精氨酸而起去氨作用。
此药价廉，副作用小，且有止血作用。
鱼精蛋白100mg用10%葡萄糖液20mL稀释后静脉注射，每天3～4次，同时加用三磷酸腺苷及镁盐肌注。
(3)清除肠内毒性物质及控制肠道产氨：①通过鼻饲注入50%硫酸镁溶液20～40mL作导泻，或以生理盐水、食醋作灌汤，以清除肠内毒性产物。
②用新霉素4～6g/日，以减轻低蛋白质或氨基酸的分解，从而防止氨及其他毒性物质的产生。
若有肝肾综合征时，可改用巴龙霉素40万每日4次，5～7天为一疗程。
③1-4β半乳糖苷-果糖在小肠不吸收  肝昏迷，当进入结肠后，在细菌作用下分解为有机酸，使结肠内容物趋酸性，故可阻碍氨的吸收。
剂量为10g，每日3次，可增至15g，每日5次。
其副作用是腹胀、腹泻等，必要时可加用胰酶。
④双歧乳酸杆菌奶含有嗜酸性乳酸杆菌，用后可使肠内容物酸化，减轻氨的吸收；可避免因长期应用新霉素致肠内菌群失调或霉菌生长；可增加肠腔内氢离子，使易透过血脑屏障的非游离氨变为不易透过血脑屏障的无毒的游离铵。
其剂量是20g，每日3次,可增至40～60g，每日5次。
(4)补充钾盐：一般在24小时内给氯化钾2～4g，每1g氯化钾溶于5%～10%葡萄糖液500mL中静脉滴注，或鼻饲新鲜果汁、氯化钾溶液等。
并应注意酸碱平衡，低钾碱中毒时可给精氨酸，酸中毒时给谷氨酸钠，严重酸中毒时给50%碳酸氢钠。
(5)控制全身细菌感染：酌情应用强而有力、毒性小的抗生素。
(6)肾上腺皮质激素：目前认为激素疗法是非特异性疗法，故一般不作常规使用，即使应用，亦以中量(氢化考的松100mg)、短期(3～7天)为宜。
在特殊情况下，慎用中等剂量(氢化考的松300～400mg)，疗程1周左右。
(7)左旋多巴：根据假性神经介质学说，左旋多巴可补充正常神经传导介质的含量，从而排挤神经角突对假性神经传导介质的摄取、储存与释放，恢复神志。
其剂量为0.25～2.5g/日，可静滴、肌注或口服(鼻饲或灌肠)。
(8)对症处理：烦躁时可用安定或异丙嗪等，腹胀时用针灸，出血用云南白药等止血剂或输注新鲜血。
(9)中医中药：治疗原则是清热解毒，芳香开窍，保护肝脏，调整代谢等。
应用茵陈解毒汤、犀角地黄汤、安宫牛黄丸、至宝丹等，可通过鼻饲给药。
亦可用安宫牛黄丸针剂(醒脑静)肌注或静脉注射，每天2次，每次2～4mL。
①应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。
肝病②避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。
③慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。
一般1次放腹水量不宜超过1～2l，以稍能缓解压迫症状为度。
严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。
可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。
④禁用麻醉安眠药。
于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。
⑤注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。
⑥禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。
⑦有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。
⑧积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。
⑨供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。
⑩特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。
(1)热量充足,每日热能不少于1600千卡,能进食者给予高碳水化物饮食,选用精细粮食和含纤维少的水果,葡萄糖,果酱,果汁等.(2)严格控制蛋白质摄入,特别是产氨多的肉类和蛋类,乳类等,完全昏迷者应禁用.病情好转每日限15~20克,未昏迷者每2~4天增加10~20克,不超过30克.可选用产氨少的植物性蛋白质,如豆浆,豆腐等,病情好转且稳定时可选少量动物性蛋白质.(3)脂肪不宜过高,如能耐受不必限得过严.(4)补充维生素和无机盐,如维生素C,维生素B2,维生素K,钙,铁.(5)食物应细软烂,有食管静脉曲张者应禁用坚硬带刺的鱼肉,鸡等食物,禁食粗糙和纤维多的食物.肝昏迷不能吃什么1.肝昏迷时期不能吃高蛋白食物：肝昏迷患者饮食需控制蛋白质摄入，以减少体内氨的产生、减轻肝昏迷的症状，所以肝昏迷患者应严禁食用肉类、蛋类、乳类等产氨较多的食物；可选用产氨少的植物性蛋白质,如豆浆,豆腐等。
2.肝昏迷时期不能吃粗糙、坚硬、骨刺多和纤维多的食物：肝昏迷前后饮食应细软易消化，有食管静脉曲张者应禁用坚硬带刺的鱼肉，鸡等食物。
另外提醒患者的是，千万不要吃刺激冷藏辛辣的食物，不要喝白酒啤酒等含酒精的饮料，这些都是导致病情恶化的罪魁祸首。
3.肝昏迷不能吃高脂肪食物：肝昏迷患者饮食摄入脂肪不宜过高,以免加重肝脏负担，对病情不利。
4.肝昏迷不能暴饮暴食：对于肝昏迷的患者最好能采取少量多餐的饮食原则，以减轻肝、胆的负荷。
肝昏迷期可以适当增加水果蔬菜的摄入，以便及时补充维生素C、维生素B2、维生素K以及钙、铁等人体所必需的有机成分，以保证人体正常的机能，促进身体的康复。
保健食谱菠菜银耳汤原料：菠菜根100克，银耳10克。
制法：菠菜根洗净，银耳发泡，共煎汤服食。
每日1次，连服20日。
特点：润燥滋阴，生津止渴。
南瓜汤原料：南瓜250克。
制法：南瓜洗净，切块，加水煮汤服食。
每天早、晚各1次，连服30日。
特点：生津润燥。
胡萝卜粥原料：胡萝卜250克，粳米50克。
制法：胡萝卜洗净，切碎，与粳米煮粥。
每日1剂，连服20日。
特点：养阴洗胃，下气补中。
营养含量：含蛋白质1克，脂肪2克，碳水化合物58克，钙54毫克，磷170克，铁3毫克及维生素等。
肝昏迷者除了常规的护理外，必要时应予特别护理。
(1)严密观察患者的意识和神志。
对精神兴奋、淡漠、性格及行为异常的肝炎患者，应考虑为肝昏迷早期，加强巡视，及时通知医生，及时诊治。
对中度昏迷，答非所问，烦躁不安及哭笑无常的不合作患者要约束固定，加床档，防止自伤或坠床；自腋下横贯胸部系一大单，固定于床头栏杆上；静脉输液针处亦应包扎固定于床框，注意保护皮肤，避免受压坏死，避免发生褥疮。
深度昏迷者要密切观察生命体征，加强口腔护理，配合医生，不放弃挽救患者生命的一线希望。
(2)加强休息和饮食护理。
患者应绝对卧床，护理人员要帮助并料理患者的日常生活，创造安静舒适的休养环境，解除患者思想忧虑和恐惧。
禁食蛋白质，保证每日摄入或鼻饲4184～6276kj(1000～1500kcal)热量的饮食，直至完全清醒后1周。
保持患者大便通畅，服用乳酸菌冲剂时必须用低于60℃的温开水冲服(以免过高温杀死乳酸菌)，做好每晚的保留灌肠，如用1%米醋灌肠，减少肠道氨的吸收；排便困难时应带指套挖出大便，防止消化道出血。
(3)记录和观察好24小时液体出入量。
特别对使用脱水剂、利尿剂的患者，要注意输液速度并严防气栓，输液时脱水利尿剂使用完后1小时内,应及时观察尿量并做好记录；静脉滴药要防止药液外渗引起局部组织坏死，必要时可予热敷。
尿少时不宜吃橘子、蘑菇等含钾多的食物，而尿多时则应及时补钾。
有腹水者,每天量腹围,并计算好补液总量，供医生参考。
(4)随时保持呼吸道通畅。
患者有上消化道出血时，应将头侧向一边，并及时清除口腔内积血，吸氧时，每班要更换鼻导管，保持气道通畅。
(5)观察其他合并症的发生。
对出血、感染、肝肾综合征、脑水肿、脑疝等要及时诊断，及时抢救。
由血氨增高引起肝昏迷者应用谷氨酸类、乙酰谷酰胺等有一定疗效，乙酰谷酰胺通过血脑屏障，分解为谷氨酸及-氨基正丁酸，有降低脑内氨的作用。
由胺类物质(如苯乙醇胺、苯丙氨酸、γ-羟酪胺等)代谢障碍引起神经系统症状者可用左旋多巴治疗，左旋多巴能与上述胺类物质相拮抗而解除神经传递的障碍，使正常功能恢复。
左旋多巴剂量为每次100～150mg，加于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1～2次。
应用本品时可发生短暂高血压现象，故有脑水肿者不宜应用。
重症肝炎肝昏迷时常有支链氨基酸与芳香氨基酸比例失调，可从正常时的3～3.5下降至2以下。
应用支链氨基酸治疗重症肝炎肝昏迷可获一定效果。
此外，应用血液交换、体外肝灌流、吸附剂灌流及血液透析或滤过等治疗重症，能暂时使患者意识清醒，但不能提高本病存活率。
胰高糖素-胰岛素疗法可促进氨基酸透过细胞膜及促进蛋白分解，有助于改变和维持支/芳比值，改善肝性脑病。
剂量为每日胰高糖素1～2mg、正规胰岛素6～12u，加于10%葡萄糖500ml中静脉滴注，2～3周为一疗程。
疗程中常见副作用有恶心、呕吐等。
一般而言脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
按病理分类  有多少脂肪肝会变成肝癌?1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性，根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
④极低密度脂蛋白（VLDL）合成及分泌减少导致甘油三酯转运出肝细胞发生障碍。
当①和③进入肝细胞的甘油三酯总量超过②和④消耗和转运的甘油三酯时，甘油三酯在肝脏积聚形成脂肪肝。
2、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。
3、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。
4、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。
在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。
按病原分类1、肥胖性脂肪肝：肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。
约30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。
肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。
这类脂肪肝的治疗应以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪，平时饮食注意清淡，不可过饱，适量新鲜蔬菜和瓜果，限制热量的摄入。
2、酒精性脂肪肝；长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。
还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。
治疗要从限制酒精摄入开始，轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，转氨酶就有可能降低到正常水平。
3、快速减肥性脂肪肝：禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷光甘肽（GSH），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。
从已知的研究来看一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止体重反弹也会非常快。
目前许多年轻人患脂肪肝的原因就是盲目减肥引起的。
4、营养不良性脂肪肝：营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。
5、糖尿病脂肪肝；糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年病人为多。
6、药物性脂肪肝：某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素环已胺吐根硷以及砷、铅、银、汞等。
降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。
此类脂肪肝应立即停用该药，必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。
7、妊娠脂肪肝：多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。
及时终止妊娠可使病情逆转，少数可经自然分娩或剖腹产而脱险。
8、其他疾病引起的脂肪肝：结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。
按程度分类早期——单纯性脂肪肝。
中期——脂肪性肝炎。
晚期——脂肪性肝硬化。
脂肪肝多发于以下几种人：肥胖者、过量饮酒者、高脂饮食者、  非酒精性脂肪肝发病机制少动者、慢性肝病患者及中老年内分泌患者。
肥胖、过量饮酒、糖尿病是脂肪肝的三大主要病因。
大脂滴性脂肪肝的病因有1、营养性：儿童恶性营养不良症（forashiorkor）胃肠道疾病、胰腺疾病、肥胖、肠道旁路术和长期胃肠外营养等。
2、代谢性：糖尿病、半乳糖血症、糖原沉积病、果糖不耐受症、肝豆状核变性、酪氨酸血症、高脂血症、无β脂蛋白血症、Wolman病、脂膜炎等。
3、药物性：包括乙醇中毒、长期应用肾上腺皮质激素或肝毒素类药物。
4、病毒感染性：包括丙型和戊型病毒性肝炎和其他全身性病毒感染性疾病。
5、隐匿性：在上述病因中尤以糖尿病、肥胖与乙醇性脂肪肝为最多见。
糖尿病与肥胖患者肝穿刺病理学检查约60%～90%可发现不同程度的脂肪肝。
小脂滴性脂肪肝的病因有急性妊娠脂肪肝、Reye综合征、四环素性脂肪肝、牙买加呕吐病、丙戊酸（val-proate）中毒、先天性尿素循环酶缺陷、乙醇中毒和胆固醇脂沉积病等，其中尤以妊娠脂肪肝、四环素性脂肪肝及Reye综合征最常见。
脂肪肝形成的几类原因1、酒是祸首，长期饮酒，导致酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，慢性嗜酒者近60%发生脂肪肝，20%～30%最终将发展为肝硬化。
2、长期摄入高脂饮食或长期大量吃糖、淀粉等碳水化合物，使肝脏脂肪合成过多。
3、肥胖，缺乏运动，使肝内脂肪输入过多。
5、肝炎。
6、某些药物引起的急性或慢性肝损害。
食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。
肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。
VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。
脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。
(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。
(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。
(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。
乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。
(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
脂肪肝脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。
而脂肪肝患者，总脂量可达40%～50%，有些达60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。
脂肪肝治愈的关键在于早发现、早治疗。
脂肪肝是一种多病因引起的脂肪在肝细胞内异常积累的病理状态。
这种病理状态是肝脏对各种损伤产生的最常见反应。
食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量；或酯化合成三酰甘油；或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。
肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白（VLDL）并以此形式进入血液循环。
肝掌和蜘蛛痣脂肪肝的临床表现多样，病人多无自觉症状，而多数患者较胖，故更难发现轻微的自觉症状。
轻度脂肪肝有的仅有疲乏感，中重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、腹胀、嗳气、恶心、呕吐、体重减轻、肝区或右上腹胀满隐痛等感觉。
临床检查，75%的患者肝脏轻度肿大，少数病人可出现脾肿大、蜘蛛痣和肝掌。
由于患者转氨酶常有持续或反复升高，又有肝脏肿大，易误诊为肝炎，应特别注意鉴别。
B超CT均有较高的诊断符合率，但确诊仍有赖于肝穿活检。
诊断鉴别病情辨别脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，易被忽视。
脂肪肝常无自觉症状，有些类似轻症肝炎，黄疸少见，如有亦为轻度。
通过B超、CT可有辅助诊断意义，确诊必须依靠肝活检。
诊断标准1、无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周140克，女性70克；2、排除病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。
3、除原发疾病临床表现外，有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。
4、可有超重/内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征。
5、血清转氨酶和谷氨酰转肽酶水平可由轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（即过去俗称的“GPT”）升高为主6、肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准7、肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
凡具备上述第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为脂肪肝。
在这里值得一提的是BMI（即体重指数）的计算方法和判定标准。
BMI=体重（kg）/[身高（m）]2。
对于亚洲成人而言，BMI≥23kg/m2提示体重超重，BMI≥25kg/m2提示轻度肥胖，BMI≥30kg/m2提示重度肥胖。
中心性肥胖指：男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm。
患脂肪肝后，其干预和治疗应强调综合治疗，患者须改变生活方式、节食、运动、禁酒和戒烟，以及控制原发疾病（如高血压、糖尿病和高脂血症）。
充分进行的生活方式治疗后仍不足以恢复正常或合并心血管疾病的高危人群，则需要采用药物进行治疗，包括调脂、降压和改善胰岛素抵抗和控制血糖等。
鉴别诊断应与其他常见肝病如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、代谢性肝病、肝硬化等相鉴别。
对局灶性脂肪肝，需与原发或继发性肝癌、肝血管瘤等占位性病变鉴别。
一、重度脂肪肝一般治疗脂肪肝是指脂肪在肝内的过度蓄积，一旦患了脂肪肝，应如何处置呢？
1、找出病因，有的放矢采取措施。
总之，去除病因才有利于治愈脂肪肝。
2、调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。
多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。
3、适当增加运动，促进体内脂肪消耗。
每天跑步，每天至少6公里才能达到减肥效果。
仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。
4、药物辅助治疗，脂肪肝并不可怕，早期发现积极治疗，一般都能痊愈，且不留后遗症。
值得指出的是，脂肪肝的预防工作应从儿童做起，尤其是独生子女，想吃什么就给什么，活动又少，一旦变成“小胖墩”，恐已有脂肪肝了。
肝纤维治疗抗肝纤维化：维A酸（维甲酸）、干扰素、脯氨酸类似物、脯氨酸羟化酶抑制药和秋水仙碱等药物在胶原生成过程中至少干预其中一个或数个步骤。
维A酸和β胡萝卜素等维生素A制剂具有治疗潜能。
干扰素有α、β、γ三型，目前认为α、γ干扰素具有明显的抗肝纤维化作用，且以γ干扰素的抗纤维化效果最强。
因此，对代偿性肝硬化患者使用干扰素可能会导致失代偿状态。