ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
内源性肝脏合成胆固醇是一个复杂的过程。
胆固醇合成开始于乙酰辅酶A，三分子乙酰辅酶A合成一分子β-羟基β-甲基戎二酸辅酶A(HMGCoA），然后合成甲羟戊酸，继而合成鲨烯，最后合成胆固醇。
在这个过程中，HMGCoA还原酶是一个关键的限速酶。
⑶高密度脂蛋白（HDL）代谢——胆固醇“逆转运”途径：HDL主要是由肝脏和小肠合成。
新生的HDL呈碟形，由磷脂、游离胆固醇和载脂蛋白组成，其中的ApoAⅡ含量较ApoAⅠ多。
HDL转运肝外组织细胞中的胆固醇，第一步是与细胞表面结合，这个过程可能是由HDL受体介导。
与LDL不同，HDL与其受体结合后，并不被细胞吞饮入胞内。
当HDL与其受体结合时，可产生一种信号，这种信号则诱导细胞内的游离胆固醇向细胞表面转移，最后进入HDL从细胞来的游离胆固醇，在卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的作用下酯化成胆固醇酯。
胆固醇酯则向HDL中心核转移，以使LCAT作用的活性部位能进一步接受游离胆固醇。
新生HDL在接受大量的胆固醇后则变为成熟的HDL，这时HDL的形状也由碟形变成球形。
由于LCAT酯化胆固醇几乎发生在瞬间，因此正常人血液中几乎难以发现新生的碟形HDL。
成熟的球形HDL可分为HDL2和HDL3。
从新生的HDL颗粒形成的球形HDL是HDL3，其密度高，胆固醇含量相对较少。
随着胆固醇酯的进一步渗入，使HDL的密度降低而形成HDL2HDL在成熟的过程中除了获得胆固醇酯外，还获得一些其他成分包括ApoAⅠApoC、三酰甘油和磷脂等。
HDL除了参与胆固醇的逆转运外，还为其他脂蛋白提供多种必需成分。
例如，HDL将ApoE和ApoCⅡ提供给CM和VLDL，以促进CM和VLDL的分解代谢此外，HDL还是ApoAⅠ的储存库。
由于HDL参与胆固醇的“逆转运”被认为具有抗动脉粥样硬化作用。
有研究观察到HDL3以内的ApoAⅠ能刺激磷脂酰胆碱降解，因而诱导细胞内胆固醇流出。
另有动物试验证实肝细胞膜上有B类Ⅰ型清道夫受体（SR-BⅠ），是一种高亲和力的HDL受体该受体能选择性清除HDL中的氧化性胆固醇酯，在胆固醇的“逆转运”中起重要作用。
HDL的抗动脉粥样硬化作用可能是由于它能将周围组织包括动脉壁内的胆固醇转运到肝脏进行代谢有关。
最近有人发现，HDL还具有抗LDL氧化的作用，并能促进损伤内皮细胞的修复，还能稳定前列环素的活性。
曾认为在临床上测定HDL2亚类浓度对预测冠心病的价值较大，其敏感性约比总HDL-C高1.5倍。
但新近的研究表明，测定HDL3亚类浓度对预测冠心病具有同样的价值，并可能大于HDL2亚组分的测定。
也有人提出依HDL颗粒所含载脂蛋白而分亚类：含有ApoAI的为LpAⅠ；含有ApoAI和ApoAⅡ的为LpAⅠ∶AⅡ但由于该亚类的检测方法复杂，难以在临床上推广应用，同时该亚类分类法的临床意义也不十分明确。
3.载脂蛋白结构与功能载脂蛋白是一类能与血浆脂质（主要是指胆固醇、三酰甘油和磷脂）结合的蛋白质为构成血浆脂蛋白的主要成分。
在体内载脂蛋白具有许多重要的生理功能，如作为配基与脂蛋白受体结合、激活多种脂蛋白代谢酶等。
现已认识到载脂蛋白不仅对血浆脂蛋白的代谢起着决定性的作用，而且对动脉粥样硬化的发生和发展亦有很大的影响。
目前已报道的载脂蛋白有20余种（表2)，而临床意义较为重要且认识比较清楚的有ApoAⅠ、ApoAⅡApoⅣ、ApoB、ApoCⅡ、ApoCⅢApoE和Apo(a）。
此外还有一种蛋白质称为胆固醇酯转移蛋白（CETP），与血浆脂蛋白代谢的关系非常密切，亦属于载脂蛋白之列。
⑴载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）：ApoAⅠ主要分布于血浆CM、HDL2和HDL3中，约占这3类脂蛋白中蛋白含量的33%、65%和62%。
正常情况下血浆中ApoAⅠ浓度为1.00～1.50g/L。
成熟的人ApoAⅠ分子质量为28.3kD，其分子为单一的多肽链。
ApoAⅠ主要由小肠和肝脏合成。
ApoAⅠ的生理功能：①是CM、HDL的结构蛋白；②作为一种辅助因子参与激活LCAT，使游离胆固醇酯化；③参与胆固醇的逆转运过程。
ApoAⅠ的基因缺陷可引起Tangier病，该病的特点是血浆中ApoAⅠ缺乏或明显减少，常伴有严重的低HDL-C血症。
⑵载脂蛋白AⅡ（ApoAⅡ）：ApoAⅡ是人HDL颗粒中第2种主要的载脂蛋白，约占HDL中蛋白质总量的20%；在HDL2中占15%而在HDL3中占25%。
在乳糜微粒中它的含量可达总载脂蛋白的7%～10%。
在VLDL中也有少量ApoAⅡ存在。
血浆中ApoAⅡ的浓度为0.35～0.50g/L。
ApoAⅡ是由2条各含77个氨基酸的肽链组成，分子质量为17kD。
ApoAⅡ的生理功能尚不十分清楚，除了作为HDL的结构成分外，可能还具有抑制LCAT活性的作用亦有人认为，ApoAⅡ是肝脂酶（HL）的激活因子⑶载脂蛋白AⅣ（ApoAⅣ）：ApoAⅣ是一种酸性糖蛋白分子质量46kD。
ApoAⅣ是CM、VLDL和HDL的组成成分。
健康人空腹血浆ApoAⅣ浓度平均值为0.13～0.16g/L，但也有报道高达0.37g/L。
血浆中ApoAⅣ至少以3种方式存在：①与ApoAⅠ和少量的ApoE一起组成HDL；②作为单一的载脂蛋白构成HDL；③与少量的胆固醇和磷脂结合，以游离状态存在于脂蛋白缺乏的血浆中。
ApoAⅣ的功能：①激活卵磷脂胆固醇酰基移换酶（LCAT）；②参与胆固醇逆转运；③辅助激活LPL；④调节食欲。
⑷载脂蛋白B(ApoB）：ApoB是一类在分子质量、免疫性和代谢上具有多态性的蛋白质，依其分子质量及所占百分比可分为B100B48B74、B26及少量B50。
在正常情况下，以ApoBl00ApoB48较为重要。
ApoB100主要分布于血浆VLDL、IDL和LDL中，占这3类脂蛋白中蛋白含量的25%、60%、95%。
而ApoB48则分布于CM中，占其蛋白含量的5%。
正常情况下ApoB浓度为0.80～1.00g/L。
ApoB具有如下功能：①参与VLDL的合成、装配和分泌；②ApoBl00是肝脏合成和分泌富含三酰甘油的VLDL所必需的载脂蛋白；③与肝素及不同的糖蛋白结合，可能参与LDL与动脉粥样斑块结合；④ApoBl00是VLDL、IDL和LDL的结构蛋白，参与脂质转运；⑤80%的LDL经受体途径清除ApoB100是介导LDL与相应受体结合必不可少的配体；⑥ApoB48为CM合成和分泌所必需参与外源性脂质的消化吸收和运输。
⑸载脂蛋白CⅡ（ApoCⅡ）：ApoCⅡ是CM、VLDL和HDL的结构蛋白之一，分别占其蛋白成分的14%、7%～10%及1%～3%ApoCⅡ在血浆中的浓度为0.03～0.05g/L。
人ApoCⅡ为含79个氨基酸残基的单链多肽，分子质量为9.1kD。
ApoCⅡ具有下列生理功能：①是脂蛋白脂酶（LPL）不可缺少的激活剂；②ApoCⅡ还具有抑制肝脏对CM和VLDL摄取的作用；③可抑制HL的活性，抑制程度与ApoCⅡ浓度呈线性关系②ApoCⅡ也能激活LCAT但其作用远弱于ApoAⅠ和ApoCⅠ等⑹载脂蛋白CⅢ（ApoCⅢ）：ApoCⅢ是一种水溶性低分子蛋白质主要分布于血浆HDL、VLDL和CM中。
正常人血浆中ApoCⅢ的浓度为0.12～0.14g/L，分别占前述三类脂蛋白中的蛋白含量的2%、40%和36%。
成熟的ApoCⅢ由79个氨基酸残基组成，分子质量为8.7kD。
ApoCⅢ的生理功能：①抑制LPL活性；②使HDL特别是HDL2的部分分解代谢率降低。
HDL中ApoCⅢ含量增加，可使肝脏对HDL的清除减慢反之，HDL中ApoCⅢ含量减少则可造成HDL的清除加快。
⑺载脂蛋白E(ApoE）：ApoE是一个含有299个氨基酸结合有磷脂的糖蛋白，其分子质量为34kD。
ApoE可以在各种组织中合成，但以肝脏为主。
正常人血浆ApoE浓度为0.03～0.05g/L。
ApoE的浓度与血浆三酰甘油含量呈正相关。
ApoE的一级结构是一条单多肽链，其全部的氨基酸组成顺序已经被ApoEmRNA的cD-NA分析所证实。
其氨基酸组成上含有10%～12%的精氨酸（按其氨基酸摩尔计算)故曾称为富含精氨酸载脂蛋白ApoE是一个多态性蛋白，有3个常见的异构体，即EⅡ、EⅢ和EⅣ各种ApoE异构体的主要区别是氨基酸一级结构的不同，这涉及半胱氨酸（Cys）和精氨酸（Arg）的交换：EⅢ含一个Cys（第112位）；EⅣ不含Cys，但比EⅢ多一个Arg（第112位）；EⅡ含2个Cys，但比EⅢ少一个Arg（第158位）。
ApoE的二级结构中含有较多的a-螺旋，这种结构在去垢剂或脂类环境中仅有极微小的改变，是比较稳定的。
ApoE除具有与LDL受体结合的能力外，还可以与ApoE受体结合ApoE受体只能与ApoE结合，它只存在于肝脏中。
ApoE的生理功能：①组成脂蛋白，是CM、VLDL、IDL和部分HDL的结构蛋白；②作为配体与LDL受体和ApoE受体结合；③具有某种免疫调节作用；④参与神经细胞的修复。
ApoE基因突变可引起许多ApoE的异构体，目前已报道的有近20种，其中多数可伴随有高脂蛋白血症⑻载脂蛋白（a)[Apo(a)]：Apo(a）是构成Lp(a）的重要蛋白质。
Lp(a）是一独立存在的脂蛋白系统其脂质成分和LDL极为相似，而其蛋白质部分由ApoB100和一富含神经氨酸的糖蛋白即Apo(a）组成，在完整Lp(a）颗粒中二者以双硫键共价相连，其比例因人而异可为2∶1，1∶2或1∶1。
标准的Lp(a）颗粒中含有一分子质量约645kD的Apo(a）分子。
Apo(a）是一高度糖化的蛋白质，其糖的含量较高，约为ApoB的6倍。
Apo(a）约占Lp(a）蛋白组分的20%左右。
1987年CeLean等首先应用分子生物学技术检测Apo(a）的一级分子结构，发现其分子质量为503kD，含有27个Kingle结构，约4529个氨基酸。
进一步研究证明Apo(a）与血浆纤溶酶原约80%左右有同源性，两者在染色体上的基因位点十分接近，均位于第6号染色体长臂上。
基因位点的相近导致了二者的结构十分相似，现已证明，Apo(a）分子由3个结构域组成：疏水性信号肽、KringleⅡ（可以15～37重复制）和KringleⅣ。
Apo(a）的生理功能目前尚不十分清楚但已有许多研究均提示血浆中Lp(a）水平升高是冠心病的独立危险因素。
⑼胆固醇酯转移蛋白：20世纪70年代中期有人发现，血浆无脂蛋白部分含有一种特殊的转运蛋白，能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、三酰甘油和磷脂的单向或双向转运和交换，这类特殊转运蛋白称脂质转运蛋白（LTP）。
LTP包括3种成分：胆固醇酯转移蛋白（CETP）、磷脂转运蛋白（PTP）和三酰甘油转运蛋白（TTP）。
也有人根据这类蛋白质对热稳定性的不同将其分为两种：LTP1（热稳定性）和LTP2（热不稳定性）。
CETP系一疏水糖蛋白分子质量约为74kD用固相竞争放射免疫法测定正常人群中男性血浆CETP水平为(1.50±0.26)mg/L[(1.50±0.26)μg/ml]女性为(1.92±0.52)mg/L[(1.92±0.52)μg/ml]1987年有人从克隆CETP的cDNA测定了CETP的完整一级结构，为17个氨基酸组成的信号肽和476个氨基酸组成的单条多肽链，含有丰富的非极性氨基酸。
与其他的载脂蛋白相比，含有更多的疏水氨基酸(44%），另外还散在分布着4个潜在的天冬酰胺相连的糖基化部位。
研究表明，CETP分子中疏水基的相互作用对维持其结构起重要作用，而糖基化对CETP的活性形式的形成是必需的。
CETP的主要生理功能是：①介导HDL中的胆固醇酯与VLDL中的三酰甘油等量交换，亦促进HDL中的胆固醇净转运；同时在HDL颗粒之间的胆固醇酯转运中也起作用；②促进脂固醇酯在细胞与血浆脂蛋白间的转运参与胆固醇的逆转运过程有关CETP与动脉粥样硬化的关系尚不明确。
有研究提示，纯合子CETP缺乏症者罹患冠心病的危险性降低。
4.血脂异常引起动脉粥样硬化的发生机制⑴脂质浸润学说：尽管动脉粥样硬化的发病机制还不十分清楚，但脂质浸润学说是比较早得到公认的学说之一。
它认为动脉粥样硬化病变主要是因血浆脂质水平升高所引起。
由于血浆脂质水平升高促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞；同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚导致动脉粥样硬化病变形成脂质浸润学说具有比较坚实的科学依据，得到了大部分学者的认同。
后续的许多研究资料也进一步支持此说：①血脂水平与动脉粥样硬化发病率呈正相关，降低血浆胆固醇浓度可明显降低冠状动脉粥样硬化发病率和严重程度。
②放射性核素标记实验证实动脉壁内的脂质来自血液。
③动脉粥样斑块内存在大量脂质，尤其是胆固醇酯，泡沫细胞中堆积的也主要是胆固醇酯。
④高脂、高胆固醇饲料喂养动物均可引发类似人类动脉粥样硬化的病变⑤家族性高胆固醇血症患者仅仅由于细胞表面低密度脂蛋白受体功能缺陷导致血浆胆固醇水平极度升高，就使患者早年发生动脉粥样硬化，有力地证明高脂血症在动脉粥样硬化发生中的重要地位此外，大量流行病学调查均已证实血浆胆固醇水平的升高与冠心病的发生之间的密切关系。
有关血浆脂质侵入动脉壁的机制许多学者应用免疫组织化学、定量免疫电泳、核素标记等技术的研究取得了重要结果，对血脂跨越内皮进入内膜的具体途径有了较深入的认识。
目前一般认为脂蛋白浸润入动脉内膜主要有两条途径。
一是血浆脂质随同血浆其他成分一起非选择性地浸入动脉壁，这个过程实际上就是通过细胞间隙的超滤作用，多数学者认为这是血浆脂蛋白进入动脉壁的主要途径；二是血浆中脂质由内皮细胞血管腔面的胞膜小泡摄取，通过穿胞作用进入内皮下间隙，有学者认为这种穿胞作用可能是LDL通过动脉内皮细胞的主要途径⑵血浆脂质成分对动脉粥样硬化的作用特点：与动脉粥样硬化发生过程相关的血浆脂质成分主要是低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（a）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白（HDL）。
①LDL：LDL是最早确定的独立危险因素大量证据表明血浆LDL水平升高与动脉粥样硬化发生之间的因果关系。
但由于经LDL受体进入细胞的LDL水解后产生的游离胆固醇可引起负反馈调节所以LDL本身并不会导致细胞内的胆固醇积聚；而滞留于内皮下的LDL经过细胞氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）之后oxLDL可通过细胞膜上的清道夫受体介导进入细胞，由于经过清道夫受体途径摄入胞内的胆固醇缺乏负反馈调节机制，促使oxLDL不断摄入胞内造成脂质大量积聚，导致泡沫细胞形成②Lp(a）：经过长时间的研究探讨，已经确定Lp(a）是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，还是冠心病的重要预报因子。
Lp(a）致动脉粥样硬化的机制比较复杂可能与下述过程有关：Lp(a）化学修饰之后可通过清道夫受体介导大量进入巨噬细胞，促使泡沫细胞形成；Lp(a）与钙离子或多聚葡胺结合后很容易在动脉壁和其他组织中沉积；沉积于受损伤的血管内皮细胞下的Lp(a）还可促进血管平滑肌细胞的增殖。
③HDL：HDL具有防止动脉内膜脂质堆积抑制动脉粥样硬化病变形成的作用。
流行病学研究已经证实血浆HDL水平与动脉粥样硬化心血管病的发病率呈负相关，血浆HDL减少是动脉粥样硬化发生的危险因素之一；提高血浆HDL水平可以减少胆固醇在血管壁的沉积，缩小斑块脂质并且可以阻止脆性斑块的形成。
HDL的抗动脉粥样硬化作用主要与其促进胆固醇逆转运以清除动脉壁多余的胆固醇有关。
④三酰甘油：经过近30年的研究，1999年在希腊雅典召开的第71届欧洲动脉粥样硬化年会上总结评价三酰甘油与动脉粥样硬化的关系，证实了富含三酰甘油的脂蛋白（TRLs）与冠状动脉狭窄程度呈显著正相关，确定TRLs在动脉粥样硬化病变进展中的重要作用。
2003年国际动脉粥样硬化学会（LAs）发布的《动脉粥样硬化性心血管病预防综合指南》也将血浆三酰甘油水平升高列为冠心病的独立危险因素目前除集中研究TRLs在动脉粥样硬化病变发生过程中的直接作用之外，更引人注目的是对高三酰甘油血症所伴随的各种异常状态在动脉粥样硬化发病过程影响的研究。
尽管动脉粥样硬化的脂质浸润学说得到很多研究结果的支持和多数学者的认同，并且对动脉粥样硬化性心血管病的预防和诊治具有指导意义，但是如果只重视血脂而忽略血管壁那就不是完全的学说。
事实上，动脉粥样硬化病变好发的部位和分布的特点不是该学说所能圆满解释的，并且临床研究也显示冠心病病变的严重程度与血脂水平之间也缺乏平行关系等这些都有待继续研究完善。
高脂血症的临床表现主要包括两大方面：一方面是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；另一方面脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化产生冠心病和外周血管病等由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。
而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验（测定血胆固醇和三酰甘油）时被发现的。
1.临床测定血浆（清）总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）浓度升高高密度脂蛋白胆固醇（HCL）低下。
高脂蛋白血症2.脂质在全身的沉积表现⑴黄色瘤（xanthoma）：是一种异常的局限性皮肤隆凸起，其颜色可为黄色、橘黄色或棕红色多呈结节、斑块或丘疹形状，质地一般柔软。
主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）又名黄色瘤细胞所致根据黄色瘤的形态发生部位，一般可分为下列6种：①肌腱黄色瘤（tendonxanthoma）：是一种特殊类型的结节状黄色瘤，发生在肌腱部位，常见于跟腱、手或足背伸侧肌腱膝部股直肌和肩三角肌腱等处。
为圆或卵圆形质硬皮下结节，与其上皮肤粘连，边界清楚。
这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症的较为特征性的表现。
②掌皱纹黄色瘤（palmarcreasesxanthoma）：是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤，呈橘黄色轻度凸起分布于手掌及手指间皱褶处。
此种黄色瘤对诊断家族性异常β-脂蛋白血症有一定的价值。
③结节性黄色瘤(tuberousxanthoma）：发展缓慢好发于身体的伸侧，如肘、膝、指节伸处以及髋、踝、臀等部位。
为圆形状结节，其大小不一，边界清楚。
早期质地较柔软，后期由于纤维化，质地变硬。
此种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症或家族性高胆固醇血症④结节疹性黄色瘤（tuberouseruptivexanthoma）：好发于肘部四肢伸侧和臀部，皮损常在短期内成批出现。
呈结节状有融合趋势疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。
瘤的皮肤呈橘黄色，常伴有炎性基底。
这种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症。
⑤疹性黄色瘤（eruptivexanthoma）：表现为针头或火柴头大小丘疹，橘黄或棕黄色伴有炎性基底。
有时口腔黏膜也可受累主要见于高三酰甘油血症。
⑥扁平黄色瘤（xanthelasma)：见于睑周，又有睑黄色瘤之称，是较为常见的一种黄色瘤。
表现为眼睑周围处发生橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤边界清楚，质地柔软。
泛发可波及面颈、躯干和肢体为扁平淡黄色或棕黄色丘疹，几毫米至数厘米大小。
此种黄色瘤常见于各种高脂血症，但也可见于血脂正常者。
上述不同形态的黄色瘤可见于不同类型的高脂血症，而在同一类型的高脂血症者又可出现多种形态的黄色瘤。
经有效的降脂治疗，多数黄色瘤可逐渐消退。
⑵脂性角膜弓：角膜弓（cornealarcus）又称老年环，若见于40岁以下者，则多伴有高脂血症，以家族性高胆固醇血症为多见，但特异性并不很强。
高脂蛋白血症⑶高脂血症眼底(retinallipemia）改变：是由于富含三酰甘油的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致，常常是严重的高三酰甘油血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。
此外严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关节炎，不过这种情况较为罕见，且关节炎多为自限性。
严重的高三酰甘油血症还可引起急性胰腺炎，应该引起注意。
3.动脉粥样硬化病变⑴主动脉粥样硬化：病变多见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻，前述的各种病变均可见到。
与梅毒性主动脉炎的动脉瘤相反，主动脉AS的动脉瘤主要见于腹主动脉可于腹部触及搏动性的肿块，听到杂音，并可因其破裂发生致命性大出血由于主动脉壁弹性降低，患者的收缩压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。
⑵冠状动脉粥样硬化：参见冠心病。
⑶颈动脉及脑动脉粥样硬化：病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉大脑中动脉和Willis环纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，并可因复合病变而加重狭窄甚至形成闭塞。
动脉瘤多见于Willis环部。
长期供血不足可致脑实质萎缩，表现为脑回变窄，皮质变薄脑沟变宽变深，脑重量减轻。
患者可有智力及记忆力减退，精神变态，甚至痴呆。
急速的供血中断可致脑梗死（脑软化）动脉及小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应的临床表现⑷肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处及其主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。
常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；亦可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛无尿及发热。
梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可致肾脏缩小称为AS性固缩肾。
⑸四肢动脉粥样硬化：病变以下肢动脉为重。
当较大动脉管腔明显狭窄时，可因供血不足致耗氧量增加时（如行走）可引起疼痛，休息后好转再走时再次出现剧痛，即所谓间歇性跛行。
当动脉管腔完全阻塞侧支循环又不能代偿时，引起足趾部干性坏疽  高脂蛋白血症⑹肠系膜动脉粥样硬化：肠系膜动脉因病变狭窄甚至阻塞时患者有剧烈腹痛、腹胀和发热。
如引起肠梗死，可有便血、麻痹性肠梗阻及休克等症状。
并发症：高脂蛋白血症的并发症是动脉粥样硬化、高三酰甘油血症、乳糜微粒血症、急性胰腺炎等。
血脂高于正常人上限即为高脂血症，有多种分类方法，主要有4种1.高脂血症的分类⑴高脂蛋白血症表型分类：目前国际上通用的是以Fredrickson工作为基础经WHO修订的分类系统，主要是基于各种血浆脂蛋白升高的程度不同而进行分型该分类法不包括病因学，故称为表型分类。
高脂蛋白血症可分为5型（连亚型在内，可分6型）（表3)。
⑵临床分类：①高胆固醇血症：血清TC水平升高。
②高三酰甘油血症：血清TG水平升高③混合型高脂血症：血清TC与TG水平均升高。
④低高密度脂蛋白血症：血清HDL-C水平减低⑶病因分类：①原发性高脂血症。
高脂蛋白血症②继发性高脂血症：常见的病因为糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征等。
⑷基因分类：随着分子生物技术的发展发现一部分高脂血症患者存在单一或多个遗传基因的缺陷多具有家族基因聚集性，有明显的遗传倾向临床上称为家族性高脂血症（包含家族性高胆固醇血症；家族性载脂蛋白B100缺陷症；家族性混合型高脂血症；家族性异常β-脂蛋白血症等）。
2.调脂对象的检出应接受血脂检查的对象：美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组指南Ⅲ（ATPⅢ）中推荐在人群中进行血脂谱筛查，包括空腹总TC、LDL-C、HDL-C、TG。
中国由于人力物力的限制，采取人群血脂普查有困难以下作为应接受血脂检查的对象：⑴已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。
⑵有高血压、糖尿病肥胖、吸烟史者。
⑶有冠心病或动脉粥样硬化家族史者尤其是直系亲属中有早发病或早病死者。
⑷有黄瘤或黄疣者。
⑸有家族性高脂血症者。
以下可考虑作为接受血脂检查的对象：①40岁以上男性；②绝经期后女性。
3.结果的判断目前国际尚无一个统一的正常值中国人群血脂水平TC、TG都较欧美人群低其正常值不同于欧美现将中国血脂防治建议和美国胆固醇教育计划委员会成人治疗组（ATP）所制定的高脂血症诊断标准分别列于表4和表5。
4.应接受调脂治疗的人群⑴有血脂异常的人，从预防冠心病的观点看都需要调脂。
⑵根据高脂血症发生的原因可分为原发性高脂血症和继发性高脂血症。
继发性高脂血症是指由于全身系统性疾病所引起的血脂异常，可引起血脂升高的系统性疾病有甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮糖原贮积症等。
原发性高脂血症即未找到系统性疾病引起血脂异常，往往由于遗传因素或后天环境因素，生活方式不良所致。
这两类血脂异常都需调脂，但继发性血脂异常不仅需调脂而且需要治疗原发病。
⑶冠心病及冠心病同等危险因素均是调脂治疗重点对象。
具有冠心病同等危险的情况称为冠心病等危症有3种情况属冠心病等危症：①有其他临床表现的动脉粥样硬化（周围动脉疾病、腹主动脉瘤和症状性颈动脉病等）。
②糖尿病③存在多项危险因素且预计10年冠心病危险性>20%。
特别强调的是，ATPⅢ将糖尿病视为冠心病等危症，要求对糖尿病如同对待冠心病一样要进行强化降LDL-C治疗。
1.家族性高胆固醇血症（FH)是一种常染色体显性遗传性疾病。
本症的发病机制是细胞膜表面的LDL受体缺如或异常导致体内LDL代谢异常，造成血浆总胆固醇（TC）水平和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平升高，临床上常有多部位黄色瘤和早发冠心病。
在男性杂合子型FH患者，30～40岁时可患有冠心病。
男性预期23%患者在50岁以前死于冠心病，50%以上的男性患者在60岁时已有明显的冠心病症状。
而在女性杂合子FH患者虽也易患冠心病，但发生冠心病的年龄较男性患者晚10年左右。
纯合子FH患者是由于从其父母各遗传获得一个异常的LDL受体基因，患者体内无或几乎无功能性的LDL受体，因而造成患者血浆胆固醇水平较正常人高出6～8倍常较早发生动脉粥样硬化，多在10岁时就出现冠心病的临床症状和体征，如得不到有效的治疗这些病人很难活到30岁。
常规诊断FH的实用方法是准确测定血浆胆固醇和三酰甘油浓度。
如果为单纯性高胆固醇血症，且血浆胆固醇浓度超过9.1mmol/L(350mg/dl），诊断FH几乎无困难。
若同时发现其他表现则更支持FH的诊断。
这些表现包括病人或其第一级亲属中有肌腱黄色瘤第一代亲属中有高胆固醇血症者，患者家庭成员中有儿童期就被检出有高胆固醇血症者。
对于杂合子FH，血浆胆固醇浓度6.5～9.1mmol/L(250～350mg/dl）若同时有上述其他特征之一者，则可作出FH的诊断。
2.家族性载脂蛋白B100缺陷症家族性载脂蛋白B100缺陷症（familialdefectiveapolipoproteinB100，FDB）是由于ApoB100中3500位上的精氨酸（Arg）被谷酰胺（Gln）所置换（Arg3500→Gln），造成含有这种缺陷ApoB100的LDL与受体结合障碍。
人类血浆中LDL颗粒仅含有一个分子ApoB100杂合子FDB者体内则应存在两种LDL颗粒即一种LDL颗粒含有正常的ApoB100，另一种LDL颗粒则含有突变的ApoB100。
从FBD杂合子者血浆中分离出富含缺陷ApoB100的LDL与受体的亲和力仅为正常的10%。
现有资料尚不能确定FDB在一般人群中的发生频率，因为已报道的FDB病例绝大多数是在对高胆固醇血症患者进行研究时被发现的。
在一般人群中FDB的发生率估计为1/700～1/500。
FDB患者的血脂异常改变似乎与杂合子FH者相类同，主要是血浆总胆固醇浓度和LDL胆固醇浓度中等或重度升高。
3.家族性混合型高脂血症家族性混合型高脂血症（FCH）是于1973年首次被认识的一个独立的病症。
在60岁以下患有冠心病者中，这种类型的血脂异常最常见（占11.3%）。
在一般人群中FCH的发生率为1%～2%另有研究表明，在40岁以上原因不明的缺血性脑卒中患者中FCH为最多见的血脂异常类型FCH的血脂异常特点是血浆胆固醇和三酰甘油均有升高，其生化异常类似于Ⅱb型高脂蛋白血症。
所以，曾有人将FCH与Ⅱb型高脂蛋白血症相提并论。
在作出FCH的诊断时首先要注意排除继发性高脂血症FCH最突出的特征是，在同一家族中发现有各种不同类型的高脂蛋白血症患者，并有60岁以下发生心肌梗死者的阳性家族史。
由于目前有关FCH的代谢异常和遗传缺陷的基因尚不清楚也未发现具有诊断意义的遗传标记，所以要建立FCH的诊断，了解家族史是必不可少的。
现将FCH的临床和生化特征以及提示诊断的要点列出如下：①第一代亲属中有多种类型高脂蛋白症的患者；②早发性冠心病的阳性家族史；③血浆ApoB水平增高；④第一代亲属中无黄色瘤检出；⑤家族成员中20岁以下者无高脂血症患者；⑥表现为ⅡaⅡb、Ⅳ或Ⅴ型高脂血症；⑦LDL-胆固醇/ApoB比例变低；⑧HDL2-胆固醇水平降低。
一般认为只要存在第1、2和3点就足以诊断FCH。
4.家族性异常β-脂蛋白血症家族性异常β-脂蛋白血症（familialdysbetalipoproteinemiaFD）又名Ⅲ型高脂蛋白血症。
将病人的血浆脂蛋白经超速离心方法分离后，并进行琼脂糖电泳发现其极低密度脂蛋白（VLDL）电泳时常移至β位置，而不是正常的前β位置，因而称之这种VLDL为β-VLDL。
对这些β-VLDL进行结构分析，发现其胆固醇的含量非常丰富。
由于β-VLDL是Ⅲ型高脂蛋白血症的最突出表现，且具有明显的家族聚集性，所以称之为家族性异常β-脂蛋白血症。
1.血脂检查的项目血清TC、血清HDL-C、血清TG血清LDL-C增高[用Friedewald公式计算：LDL-C(mmol/L)=TC-HDL-C-TG/2.2或LDL-C(mg/dl)=TC-HDL-C-TG/5但限于TGL，TG>4.5mmol/L时须用直接检测法=。
2.复查如首次检测发现异常则宜复查禁食12～14h后的血脂水平，1～2周内血清胆固醇水平可有10%的变异，实验室的变异容许在3%以内，在判断是否存在高脂血症或决定防治措施之前，至少应有2次血标本检查的记录。
通过多种途径进行广泛、反复的健康教育，提倡科学膳食、均衡膳食，规律的体育锻炼，防止肥胖，戒烟、酒，并与心血管病、肥胖症、糖尿病等慢性病防治的卫生宣传教育相结合，使人群中的血脂保持在适当水平。
此外，定期健康检查亦有助于及早检出血脂异常者及时治疗。
高脂蛋白血症患儿[1]这个可爱的孩子得了一种非常罕见的病——脂蛋白代谢严重异常。
她的血液抽出来静置2-3分钟后，则变成了像牛奶一样的乳白色，如此特殊的病例，让所有的医护人员都大吃一惊。
小南南是个早产儿，出生在云南。
她在出生7天检查时一切正常，出生20天时因呕吐在云南一县级医院住院时发现血脂增高、血红蛋白增高，当地医院考虑为“乳糜血”，考虑到病情比较复杂，于2010年7月27日转进湖南省儿童医院新生儿三科。
医生介绍，入院时小南南肝脾大小正常，肝功能也正常。
如今小南南在该院住院十天了，现已发现肝脾增大，肺部感染，贫血，眼底病变，通过眼科数码照相显示，该孩子视网膜动静脉呈白色（正常应呈红色）。
据科室主任黄瑞文教授说，这种现象非常罕见，国内尚没有查到相关的文献报道，目前可以确定的是该患儿患有高脂血症，原因是脂蛋白代谢异常或脂质沉积症，这是一种先天性遗传代谢性疾病，具体病因需要进一步完善相关检查。
腹主动脉腔静脉瘘在非破裂性腹主动脉瘤中合并率为0.3%～1.3%，在破裂性腹主动脉瘤中约2.3%～4.3%。
腹主动脉腔静脉瘘ACF依病因可分为自发性(占80%)、创伤性(占15%)、医源性(占5%)3类。
其中自发性ACF中90%以上由动脉硬化性腹主动脉瘤所引起，亦可见感染性腹主动脉瘤，Marfan综合征、Ehler-Danlos综合征及主动脉夹层动脉瘤合并ACF。
合并ACF的腹主动脉瘤瘤体常较大其直径多在6cm以上，最大者达13cm．平均为11cm。
由于腹主动脉与下腔静脉紧密毗邻，随着瘤体增大，将与周围组织(尤其是下腔静脉)炎性粘连加以搏动性压力的持续作用，使腹主动脉瘤右后壁与下腔静脉壁受压坏死最终形成ACF，其发生部位多在主动脉远端或位于髂总静脉汇合部稍上方。
当ACF形成后，血液从压力高的动脉循环向压力低的静脉内分流，使静脉压上升，回心血量增多，心脏前负荷加重，心肌收缩代偿性增强，心排血量与心率增加，导致心肌肥厚甚至心脏扩大，最后可形成难治性充血性心力衰竭。
瘘孔直径>1.5cm时将危及生命。
合并冠心病者危险性更大。
另一方面，由于瘤体远端动脉血流减少，肾脏灌注压下降，直接引起肾小球滤过率下降并进一步刺激肾素-血管紧张素系统，使肾小球滤过率下降氯化钠回吸收增加甚至引起氮质血症。
主动脉-腔静脉的分流亦将引起下肢缺血，并因腔静脉高压使盆腔脏器淤血、下肢水肿。
上述病理生理变化的程度与进展速度取决于瘘孔大小、距心脏距离、分流量大小、瘘孔形成的时间等因素[1]
罗伯特·伦丁[RobertWilliamLundin1920]，美国心理学家，出生于美国芝加哥。
尼拉·凯弗[NiraKefir1937]，以色列心理学家，出生于以色列海法。
他在巴尔·伊兰大学获得学士和硕士学位，在法国巴黎大学获得博士学位。
凯弗的主要贡献是人格优先或“僵局”优先概念。
根据这一概念，人的人格主要是谋略避免以意识流记忆过去发生的早期生活经验为基础的“僵局”。
因此，当一个人变得年老时，他便越发显示出对自我和他人的控制欲，实际上他是在根据具体的僵局，例如害怕被嘲笑而逃避无助的忧虑。
他首先提出人们的四种偏好：优越（superiority）、控制（control）、安逸（comfort），以及讨人喜欢（pleasing）。
人们所做的选择除非经过面质挑战，否则会持续主宰着他们对于压力与困难的立即性反应。
每一种偏好都会有一套主要的行为型态及自我说服的信念。
他曾描述过四种偏好的行为型态：1.优越型人格：通过担任领导人或成就或其他途径去突显自己的重要，使自己感到优越。
他们不做无意义的事情，但往往会抱怨工作负荷过重。
2.控制型人格：寻求不受人讥笑的保证，并认为唯有控制住情境，才不会有被人讥笑或贬低的可能。
他们不想在社交场合的任何失误的表现。
3.逃避型人格：他们追求舒适安逸，因此往往拖延处理问题或做决定，并尽可能不去碰会带来压力或痛苦的事物。
即使是例行性的任务，若视为带有压力性，就会加以排斥。
4.取悦型人格：他们会一直寻求赞同与接受，以避逸别人的排斥。
由于担心别人会不喜欢他，所以会努力去讨好别人。
他认为为了增强自我察觉能力，人们必须清楚自己的偏好倾向，以及人们如何以各种可能的方式去满足此一偏好。
1970年，凯弗成为特拉维夫阿德勒学院的社会治疗辩论所主任。
1971年在以色提出限的理论。
1973年和以色列国防部共同发展了社会志愿者网络以帮助战争中丧失子女的父母。
他还创制了复杂的三年制心理疗法，发表了类型学体系，并在中学中推广他的僵局优先疗法。
大叶乌蔹莓木质藤本。
幼枝有棱角及沟槽，被黄褐色短柔毛，老枝圆柱形，有纵条纹；卷须粗壮，常在顶端分两叉。
花两性，聚伞花序腋生，稀顶生，有短柔毛；花梗无关节；花萼杯状，有疏柔毛；花瓣4，有短柔毛或近无毛；雄蕊4；花盘杯状，膜质；子房陷于花盘内。
浆果球形，熟时紫黑色，种子3-4颗，种子基部极狭。
【拼音名】DàMǔZhūTénɡ【别名】大叶乌蔹莓、  1  2、绿叶扁担藤  3  4  5【来源】葡萄科大母猪藤Cayratiaoligocarpa（Levl.etVan.）Gagnep.，以根、叶入药。
【生境分布】江西、湖南、湖北、四川、贵州。
【功能主治】除风湿，通经络。
主治牙痛，风湿关节炎，无名肿毒等。
【用法用量】1～2两，水煎服、泡酒服或炖肉服。
外用捣烂外敷。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】出自《四川常用中草药》【拼音名】DàMǔZhūTénɡ【英文名】RootorleafofBigleafCayratia【别名】野葡萄、绿叶扁担藤、稀果野葡萄、地五加、母猪藤。
【来源】药材基源：为葡萄科植物大叶乌蔹莓的根、叶。
拉丁植物动物矿物名：Cayratiaoligocarpa(Levl.etVant.)Gagnep.[VitisoligocarpaLevl.etVant.]采收和储藏：秋季采根，洗净，切片；夏、秋季采叶，鲜用或晒干。
原形态大叶乌蔹莓木质藤本。
鸟趾状复叶互生，小叶5；总叶柄长达12cm，被柔毛，中间小叶较大，狭卵形，长8-15cm，宽4.5-9cm，先端渐尖，基部钝圆或宽楔形，边缘有具短尖的钝齿，上面中脉和侧脉有毛或变无毛，下面密被灰白色粗柔毛；侧生小叶较小；中间小叶柄较侧生的长2倍以上，且细。
[1]【生境分布】生态环境：生于海拔1900m以下的山地灌丛及林中。
资源分布：分布于浙江、江西、湖北、湖南、四川、贵州、云南等地。
药用价值【性味】微苦；平【归经】心经【功能主治】祛风除湿；通经络；清热解毒。
主牙痛；风湿关节炎；无名肿毒【用法用量】内服：煎汤，15-30g，鲜品倍量；或浸酒、炖肉服。
【摘录】《中华本草》【草药名】：大母猪藤【异名】野葡萄、绿叶扁担藤。
【来源】为葡萄科植物大叶乌蔹莓的根及叶。
【植物形态】大叶乌蔹莓，又名：稀果野葡萄。
亚灌木状藤本。
茎圆柱形，绿色，有沟槽，节红色，生黄褐色短柔毛；卷须粗壮，2分叉，与叶对生。
叶互生，鸟足状复叶；小叶5片，膜质，狭卵形，中间小叶较大，长8～15厘米，先端渐尖，基部钝圆或宽楔形，边缘有具短尖的钝齿，下面疏被短柔毛，上面中脉和侧脉有毛，或变无毛，小叶柄较侧生小叶柄长2倍以上。
伞房状聚伞花序腋生，少顶生，有短柔毛；花梗被疏毛；花稀疏，两性，淡绿色；花萼杯状，上部分离，有疏柔毛；花瓣4，无角，有短柔毛或近无毛；花盘杯状，膜质，全缘或4裂，子房陷于花盘内；雄蕊4，花药圆形，花丝长，超过花盘。
浆果球形，黄绿色，熟时黑色。
种子3～4，基部极狭。
车于山地森林中，常攀援于大树上。
分布四川、湖北、贵州、湖南、江西等地。
【采集】全年均可采挖根，夏季采叶晒干备用。
【性味】性平，味微苦。
【功用主治】除风湿，通经络。
治牙痛，风湿关节炎，无名肿毒。
【用法与用量】内服：煎汤，1～2两；浸酒或炖肉服。
麦克维克·亨特[JosephMcVickerHunt1906.03.19－1991.01.09]，美国教育心理学家，出生于美国内布拉斯加州斯科茨布拉夫（Scottsbluff）附近的一个农场。
[1]缺血性肠绞痛亦称慢性肠系膜缺血(chronicmesentericischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周围疼痛最近研究表明，肠绞痛主要与胃血流量有关，食物进入胃后，相应所需血流增加，为满足胃血流增加的需要，而“窃取”肠道的血流量，称此现象为窃血现象(blood-streamstealphenomenon)，肠绞痛的发生与冠状动脉供血不足在活动后诱发心绞痛相类似，进餐后代谢增加，动脉供血不足，继发组织中氧含量减少，造成肠壁平滑肌痉挛而引起腹痛，1.动脉性疾病绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞，在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤，动脉狭窄、大动脉炎。
3.低灌注心力衰竭各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降，药物或某些内分泌引起肠道小血管收缩4.小血管炎性疾病如Wegener肉芽肿，系统性红斑狼疮，白塞病、皮肌炎、糖尿病，高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄，闭塞。
肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、降结肠，乙状结肠和近段直肠，并有分支经Riolan动脉弧(由横结肠系膜形成)及边缘动脉与肠系膜上动脉连接，另有分支与髂内动脉中，下直肠动脉连接(体循环)。
益气yìqì:中医名词。
指补益气的一种治法。
适用于内伤劳倦或病久虚羸，而见气短懒言．面色苍白．神疲无力．肌肉消瘦等症。
常用药物如党参．黄耆．白术．甘草等。
益气的方剂1.补中益气汤【来源】《脾胃论》卷中，【组成】黄耆甘草(炙)各1.5克人参(去芦)0.9克当归身0.6克(酒焙干或晒干)橘皮(不去白)0.6～0.9克升麻0.6～0.9克柴胡0.6～0.9克白术0.9克【用法】用水300毫升，煎至150毫升，去滓，空腹时稍热服。
2.益气聪明汤组成：黄耆、人参、白芍、黄柏、葛根、升麻、蔓荆子、炙甘草主治：治内障目昏、耳鸣耳聋。
3.益气健脾补肾方组成：茯苓9克，白术9克，陈皮9克，人参6克，生地6克，枸杞子30克，麦门冬15克。
【辨证】肾阳不足。
【用法】加水300毫升，煎至240毫升，去滓温服。
转载与益生路
在医学临床中，凡影响通过视听途径的基本言语交际过程的病态现象属言语障碍；而影响造句表意或理解他人言语含意等较高级过程的病态现象则为语言障碍。
言语障碍可由视、听、发音、书写器官的器质性病变造成，也可以是发育性的言语障碍，如口吃和发不出某些辅音等等。
语言障碍常见于发育期，如儿童学语迟缓。
也见于某些精神障碍，如大脑受损造成失语症时语言和言语均有明显障碍。
语言能力是智力表现的一个重要组成部分，所以在智力落后或智力发育不全、谵妄、痴呆等情况下都见有语言障碍。
中文名：言语障碍  言语障碍英文名：lalopathy别　名：语言障碍；言语紊乱；言语病语言(1anguage)是人类在社会劳动和生活过程中形成并发展起来的，它是指通过运用各种方式或符号(手势、表情、口语、文字)来表达自己的思想或与他人进行交流的能力，是一种后天获得的、人类独有的复杂的心理活动。
言语障碍是指对口语、文字或手势的应用或理解的各种异常。
本篇叙述由局限性脑或周围神经病变所致的言语障碍，包括构音困难和失语。
由于发育延迟而引起的语言障碍，并不是由于听力障碍、中枢神经系统的器质性损害及  言语障碍严重的精神发育迟缓造成的称之为发育性语言障碍(developmentalaphasis)沈晓明主编《临床儿科学》报道7%～10%的儿童在语言的发育上低于正常标准，有3%～6%的儿童存在语言感受或表达障碍并影响日后的阅读和书写。
另外，目前中国有700万聋哑人绝大多数为语前聋者。
此处讨论的言语障碍主要指局限性脑或周围神经病变所致的言语障碍包括构音困难和失语。
脑部疾病，特别是脑血管病导致的言语障碍[构音困难和(或)失语症]症状发病率相当高。
据1982年6个城市脑血管病流行病学调查资料，脑血管病的中国年发病率为182/10万人口，就诊患病率为620/10万人口近年来的资料显示脑血管病已经是成人患病死亡原因的首位。
在脑出血部位统计中可累及语言区的半球出血（内囊和基底核）占到80%；在缺血性脑血管病发病部位统计中可累及语言区的大脑中动脉血栓形成也占到60%～80%。
常见的椎-基底动脉血栓形成各种病因导致的脑干后组脑神经病变以及某些肌病则可导致构音困难。
构音困难为言语表达阶段所包括的各组织结构的损害或生理过程的失调所造成的言语表达障碍叫做构音困难如果言语完全不可能就称为构音不能。
这组症候的特点是构音运动(即把脑内言语变成声音、组成言语的运动功能)障碍因此它并不包括词意或言语的正确理解及运用的障碍。
而只是表现为口语的声音形成困难，严重者则完全不能发音。
(1)上运动神经元损害的构音困难一侧构音器官接受双侧上运动神经元的控制和支配，包括初级运动皮质中央前回头面部区域及其发出的锥体束。
所以单侧的上运动神经元损害，并不造成永久性的构音困难。
双侧上运动神经元损害诸如假性延髓性麻痹、肌萎缩侧索硬化症以及中脑的肿瘤或血管病侵犯了两侧大脑脚底时，可出现构音困难。
此类构音困难的症候特点是：构音肌瘫痪舌较正常小而硬言语含混不清特别是唇音及齿音受到严重牵累上运动神经元性构音困难还常伴有吞咽困难、饮水呛咳及情感障碍。
(2)下运动神经元损害的构音困难核性损害造成的构音障碍常以舌肌麻痹为先，舌运动受限，发音缓慢而含混，继之发生软腭麻痹而有鼻音当咽喉肌功能由于疑核的完全损害而丧失时则有完全性构音不能。
核下性麻痹引起的构音障碍常早期就出现软腭局限性损害，出现构音困难呈鼻  言语障碍音如喉返神经麻痹时则出现声带肌麻痹早期出现声门闭合麻痹双侧声带麻痹时，声带处于固定位此时有呼吸困难出现窒息(声门关闭)。
而声门闭锁肌麻痹时则声门开大虽没有呼吸困难但有发音不能。
感染性多发性神经根炎(Gullain-Barre综合征)可出现面神经麻痹延髓性麻痹，往往伴有软腭及咽部麻痹声带麻痹舌肌出现麻痹者少见所以多表现为发音无力、喉音障碍显著。
(3)大脑基底核损害的构音困难主要由于锥体外系病变导致构音器官肌张力增高、震颤等因素引起。
症状特点是言语徐缓说话时节律慢音韵紊乱音节急促不清很像喃喃自语，并常有断缀多见于肝豆状核变性、手足徐动症、舞蹈病等Parkison综合征则表现为语音低、音节快而不连贯、语音单调及言语反复。
(4)小脑系统损害的构音困难又称作共济失调性构音困难主要由于构音器官肌肉运动不协调或强迫运动造成主要表现为：①暴发性言语：言语显著拖长，有不均匀的音强因而时常呈暴发性，患者的语音强度时而极低，时而突然极高，并急速发出一连串的音节或词句。
②吟诗状(或叫分节性)言语：是小脑系统损害时言语障碍的又一特点系由于说话时重音的配置异常并被均匀地分隔成许多不连贯的言语阶段，很像吟诵旧体诗词那种抑扬顿挫的音调吟诗状言语最多见于小脑蚓部受损、小脑变性性疾患多发性硬化症有10%～15%的患者出现此类构音困难。
吟诗状言语、意向性震颤和眼震共同构成经典的Charcot三联征。
(5)肌肉病变所致的构音困难①重症肌无力：唇舌软腭肌肉无力最著，此种无力于休息后好转。
表现为连续说话后语音不清，再休息后又好转。
此外，眼外肌尤其是提上睑肌力弱明显，可以伴有咀嚼及咽下困难上述症状经注射依酚氯铵（腾喜龙）或新斯的明后消失而确诊。
②进行性肌营养不良症：面肩肱型时可有口轮匝肌萎缩，舌肌偶可有萎缩，故有唇音、舌音构音障碍。
③萎缩性肌强直症：有颜面肌及舌肌萎缩软腭麻痹口轮匝肌肌萎缩，出现构音障碍。
有时有舌音障碍可能是舌肌肌张力增高症状之一。
大脑皮质有言语区。
左侧大脑半球在言语功能中起主导作用，当左侧大脑病变损害某些特定部位时便引起失语。
听语的中枢（感觉性言语中枢）位于颞回后部。
口语的中枢（运动性言语中枢）位于额下回后部，即布罗卡氏区。
阅读的中枢位于角回。
书写的中枢位于额中回后部（图1）。
在上述这些部位的局灶性病变可产生各种特殊的失语症（图2）。
但由于言语功能的感受、理解、表达等成分互相关联，故失语症常常是混合性的。
一般而言，病变位于大脑半球前部的多为表达性失语，病变位于后部多为感受性失语。
由于上述言语区的血液供应来自大脑中动脉，故引起大脑中动脉供血障碍的病变常常引起失语症。
此时由于病变可影响接受同一血供的其他功能区，如运用、计算、体象、空间定向等功能区，使临床表现变得特别复杂。
言语表达各种结构（如构音器官）的病变，可造成构音困难。
[1]失语参与脑内言语阶段的各结构损害或功能失调即造成失语。
它既同听觉障碍  言语障碍(言语感受阶段)无关，又同言语肌(言语表达阶段)的瘫痪或其他运动障碍无关，这些正是失语症与构音困难的区别所在。
有95%以上的人左侧大脑为言语和语言表达的优势半球右利手人的右侧大脑为优势半球者极为少见，仅在文献中有个案报道绝大多数左利手的人因左侧或右侧半球的病变而表现出一些言语或语言表达方面的障碍，这一点表明基于病人的个体情况要对惯用左手者的大脑半球的支配情况作出预测比较困难。
最能预测言语或语言表达障碍的部位是控制经常喜欢做技巧性运动那侧手的半球区域或大脑外侧裂边缘区发生的病变越远离这一区域，引起言语或语言表达障碍的可能性越小由于病变引起的言语或语言表达障碍包括了一组疾病，统称为失语症。
言语中枢：言语功能异常复杂，它在大脑皮质上的位置不可能狭隘地给以定位。
临床上单靠言语障碍这个症状来断定病灶的位置是相当困难的，但是皮质上有些区域对于言语功能及其某些方面具有主要的意义仍然可以相对地区分为各个言语中枢。
主要的言语中枢有4个，言语感觉中枢位于颞上回后部言语运动中枢位于额下回后部，阅读中枢位于顶叶角回，书写中枢位于额中回后部。
各言语中枢之间又互有联系。
关于失语症的分类说法不一目前多采用Benson(1979)分类法，此法兼顾了临床特点和病灶定位，具有较强的科学性和实用性。
①外侧裂周围失语综合征其包括运动性失语、感觉性失语和传导性失语。
共同特点为口语复述困难和病灶部位在优势半球外侧裂附近。
A.运动性失语(anandia)：又称Broca失语或非流利型失语。
患者不能讲话，但对别人的言语和阅读书报的理解力均无影响他知道他要讲什么，但他不能这样讲。
用词重复，常讲错，但讲错后患者立刻发觉因此苦恼自己讲不好故而这种病人常较沉默寡言有时患者尽管不能提出议论但他能流畅地诵诗唱歌计算咒骂。
病灶集中在优势侧额下回后部皮质或皮质下。
B.感觉性失语(sensoryaphasia)：又称Wernicke失语或流利型失语，以流利型错语和理解障碍为主要特点(必有复述障碍，命名困难常见)病灶位于左侧颞顶或颞顶枕区。
由于听懂讲话的功能较其他言语功能出现得早，感觉性言语中枢是主要的言语中枢它损害时引起的症状最严重可同时发生与该中枢联系的其他言语中枢的功能障碍尽管运动性言语中枢仍保存但言语的正确性已被破坏，必然合并运动性失语患者不仅不能理解别人对他讲话的内容也不能发觉自己讲话的错误，因此常苦恼别人不能听懂他的话。
患者还喜欢讲话但讲不准确用错词，甚至创用新字，即所谓的流利型错语此类失语一般预后较差。
C.传导性失语：以流畅能达意的自发言语理解近于正常而复述极困难为特点传导型失语病变局限是各型失语中病变最小的病变部位可能是在优势半球弓状束(联结语言感觉中枢和语言运动中枢)常规神经系统检查多无变化大多数病人有命名困难阅读检查有严重的错语预后一般较好，可恢复至仅有命名障碍。
②分水岭(边缘带)失语综合征此类失语的特点是：失语而无复述障碍或复述相对好病变在分水岭区包括经皮质运动  言语障碍性失语经皮质感觉性失语和经皮质混合性失语3种。
A.经皮质运动性失语：除复述无障碍外其特点与运动性失语相似。
口语理解较好，但患者常有严重失用，因此判断需小心。
命名有障碍书写亦有缺陷大多数患者有右侧的偏瘫。
病灶多在优势区Broca前部或上部最具特点的是额下回中部或前部。
B.经皮质感觉性失语：亦除复述好外，其他与感觉性失语相似。
命名、阅读和书写常有障碍病变部位在左侧颞顶分水岭区。
C.经皮质混合性失语：为经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存。
其特点为除口语复述外，所有语言功能均不正常，病变在优势半球分水岭大片病灶。
③皮质下失语综合征：传统上认为典型失语综合征一般只提示纯皮质病变或是皮质与皮质下同时受累，而丘脑及基底核在失语产生上不起作用。
近些年来，通过对这些结构在语言上的作用及对存活病例的深入研究，指出单纯皮质下病变也可以引起失语综合征。
许多资料表明皮质下病变引起的失语综合征与所谓典型的失语不相符。
现简述如下：A.丘脑性失语：此类失语的特征为说话少、找词困难命名障碍、低音调自主言语少，对复杂命令不理解，阅读及书写障碍，复述好，大多有记忆障碍丘脑失语的预后一般良好，多可在几周内恢复可留有命名障碍。
B.底节性失语：病灶限于壳核尾状核苍白球区常包括内囊其特点为有构音障碍、低音调，可有错语口语理解相对较好，复述亦可。
命名阅读及书写均有障碍底节性失语有些类似经皮质运动性失语，有些类似经皮质感觉性失语，此类失语同时常并有偏瘫症状预后较好。
④命名性失语(anomicaphasia)：是指以命名障碍为惟一或主要症状的失语，其特点为流利性口语，神经系统检查一般无阳性体征，亦可有轻度偏瘫，病灶在左颞枕顶结合区。
⑤完全性失语：所有语言功能均严重受损口语表达明显受限但真正的缄默亦罕见通常能发音，为单音节口语理解严重障碍，不能复述命名阅读书写障碍有严重的神经系统体征。
病灶在左大脑中动脉分布区，预后差。
⑥失读(alexia)：是指对书写语言的理解能力的丧失，可以是完全的，也可以是部分的，常伴有命名性失语，主要因优势半球角回损伤所致。
⑦失写(agraphia)：几乎所有失语病人均有不同程度的失写因而可作为失语的筛选测验书写是最难掌握的语言功能，至今仍无满意的分类。
实验室检查：必要的有选择性的检查：依据可能的病因选择。
1.血常规血生化、电解质：注意对原发病有诊断价值的特异  检查仪器性改变。
2.血糖、免疫项目脑脊液检查：如异常则有鉴别诊断意义。
其它辅助检查以下检查项目如异常，则有鉴别诊断意义。
1.CT、MRI检查2.脑电图、眼底检查。
3.颅底摄片。
CT的问世和应用使人们对失语定位的认识得到了很大的提高。
Kertesz等人发现，患传导性失语的患者有与前后径相关的损伤；命名性失语的患者多有顶叶损伤；而患完全性失语的大多数病例则有超过1个脑叶的损伤。
有人研究了失语与CT所示病灶的关系后发现与失语有关的皮质区是Broca区、Wernicke区、缘上回和角回，分别位于Brodman44、2240和39区；Broca皮质代表区位于左外侧裂前，侧脑室前角下方；Wernicke代表区位于左外侧裂后至左侧脑室三角部外侧；缘上回和角回位于顶叶左侧脑室体后部。
一般认为，小的损伤可致轻度失语。
各型失语症在CT上看到的病变位置是比较一致和可靠的，失语类型可能预示损伤的部位，但反过来，从病变的位置则很难确定失语症的类型对这种临床表现与CT显示不相符的问题，目前认为可能与CT在病变不同时间拍摄有关也可能与患者存在不同的脑血管侧支循环供应而导致程度不同的代偿有关。
相关检查：1.脑脊液成人由局限性脑或周围神经病变所致的言语障碍主要是针对原发病进行治疗，在康复期则是进行语言训练对由于发育延迟而引起的语言障碍，有表达性和感受性语言障碍两种感受性语言障碍者，重点在于训练对语音的理解听觉记忆及听觉知觉等。
对表达性语言障碍者，重点在于训练患儿模仿别人讲话，父母最好也参与训练。
表达性语言障碍者预后良好，不经治疗也可随年龄的增长逐渐获得语言能力但学习可能出现困难。
感受语言障碍者预后较差专门训练后语言能力可能有不同程度的恢复轻症患儿恢复较好，重度较差。
严重者同时伴部分听力损害者几乎不可能治愈。
为爵床科植物黑叶接骨草Gendarussaventricosa(Wall.)Nees的干燥带叶嫩枝，采收加工：全年可采。
采收嫩枝叶切段，晒干。
【名称考证】鸭仔花,逼迫树,大还魂,大驳节,大接骨草,救命王,大驳骨,鸭公青,十月青,白鹤脚,大骨节草,大驳骨消,大叶驳骨草,黑叶接骨草  药材性状：本品嫩枝方柱形，四角钝，灰褐色至黄褐色，直径0.5～0.9厘米，平滑或有纵皱纹，有白色小斑点和突起皮孔，节膨大呈膝状；质稍脆，易折断，断面不平整，髓海绵状，白色。
叶对生，叶片椭圆形，革质，灰绿色或黄绿色，叶脉明显，无毛。
气无，味微辛。
以叶片色灰绿、茎枝细者为佳。
性味和功用：辛、酸，平。
续筋驳骨，祛风消肿，止痛。
用于风湿瘅痛，跌打损伤，血瘀肿痛，月经不调，腰腿痛，外伤出血，骨折。
用量15～30克；外用适量，鲜品捣烂敷患处。
大驳骨丹(《岭南采药录》）异名【异名】鸭仔花、逼迫树(《本草求原》)，大还魂(《岭南采药录》)，大驳节(《陆川本草》)，大接骨草、救命王(《南宁市药物志》)，大驳骨、鸭公青，十月青《广州部队《常用中草药手册》)，白鹤脚，大骨节草、大驳骨泊(广州空军《常用中草药手册》)，大叶驳骨草，黑叶接骨草(《常用中草药彩色图谱》)。
别名鸭仔花、逼迫树、大还魂、大驳节、大接骨草、救命王、大驳骨、鸭公青、十月青、大叶驳骨草、黑叶接骨草汉语拼音dabogudan英文名TwigandleafofObliqueswollenAdhatoda拉丁植物动物矿物名Adhatodauentricosa（Wall.）Nees[Gendarussauentricosa（Wall.）Nees]功效活血止痛；化瘀接骨；祛风除湿；消肿解毒考证出自《岭南采药录》  科属分类爵床科拉丁文名RamulusetFoliumAdhatodaeVentricosae.主治跌打伤肿；骨折；劳伤腰痛；风湿痹痛；胃气痛；肺痈；乳痈；无名肿毒；外伤红肿大驳骨丹(5张)生态环境常栽培作绿篱。
野生于山坡、水边、跌旁灌木丛中或林下湿润地。
各家论述1.《本草求原》：治乳痈，功胜于蒲公英，同黄糖、酒糟捣敷。
2.《岭南采药录》：理跌打伤，接合筋骨。
3.《南宁市药物志》：治风湿痹痛，肺痈。
4.广州部队《常用中草药手册》：祛风湿，理跌打。
治骨折，跌打扭伤，风湿性关节炎，创伤红肿，肋间神经痛。
采收和储藏全年可采，洗净鲜用或晒干。
资源分布分布于广东、广西、云南等地。
用药禁忌广州空军《常用中草药手册》：孕妇内服慎用。
动植物形态黑叶爵床常绿灌木，高1-2.5m。
茎直立，圆柱形；新枝绿色，老枝灰黄色，节显著膨大呈膝状。
叶对生；具短柄；叶片近革质；椭圆形，长10-15cm，宽4.5-6cm，先端钝，基部渐窄，全缘。
穗状花序顶生，长达10cm；有多数宽卵形的苞片，长约1.2cm，宽约1cm，绿色，稍有毛，内有3-4花；小苞片极小；萼片5，长约5mm；花冠二唇形，长约1.5cm，花白色而有红色斑点，上唇2裂，下唇较大，3浅裂，中裂较宽；雄蕊2，着生于花冠喉部，伸出，花柱线形，2浅裂。
蒴果卵形或椭圆形，长约8mm，有毛。
[1]功效分类活血药；祛风湿药生药材鉴定性状鉴别茎枝圆柱形，多切成段，长4-6cm，直径0.6-1cm。
表面光滑，微具纵棱，灰绿色或棕黄色，节部膨大，略带紫色，断面中空有髓。
叶对生，具短柄；叶片椭圆形，革质，长10-15cm，宽3-6cm，先端钝，基部楔形，全缘，叶面青绿色，叶背黄绿色，微显光亮，无毛。
以茎枝细、叶多、色青绿者为佳。
【来源】为爵床科植物黑叶爵床的茎叶。
【植物形态】黑叶爵床常绿灌木，寓可达2.5米，除花序稍被微毛外，均秃净，枝粗壮，圆柱形。
叶对生，椭圆形，长10～15厘米，宽4.5～6厘米，先端钝，全缘，基部渐狭而成短柄。
穗状花序顶生，长7～10厘米；有多数阔卵形的苞片，长约1.2厘米，宽约10毫米，绿色，被微毛，内有花3～4朵；小苞片极小或狭；萼片5，长约4毫米；花冠2唇形，长1.4～1.6厘米，白色而有红色斑点，上唇2裂，下唇较大，短3裂，中裂较宽；雄蕊2，着生于花冠喉部，突出；花柱线形，短2裂。
蒴果卵形或椭圆形，长约8毫米，有毛。
多栽于庭园，或生于村旁、旷野灌丛中。
【药材】干燥枝叶，茎枝棒状，粗约0.5～1厘米，灰褐色或黄褐色，常有粉尘状细密斑点，平滑而稍有纵绉及点状突起皮孔，节部膨大；皮薄，木部乳白色，髓部甚大，海绵状，白色；幼枝稍压扁。
叶对生，革质，稍脱落，灰绿色、茶褐色或绿黄色，长椭圆形，两面秃净。
气微，味淡而稍带豆腥味。
以枝不过粗，叶多为好。
①《本草求原》："苦甘，平。
"②《岭南采药录》："味苦，性寒。
"③《陆川本草》："辛甘，微温。
"【功用主治】活血，祛风湿。