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现任上海交通大学医学院附属第九人民医院上海市关节外科临床医学中心主任、上海交通大学医学院骨与关节研究中心主任、教育部数字医学工程中心主任、上海交通大学学术委员会副主任兼生命医学学部主任。
2003年，当选为中国工程院院士。
在国际上首先将形状记忆合金用于医学领域，发明多种形状记忆制品，用于人体内部，从而推动了形状记忆合金的医学应用，在国际会议上被授予形状记忆合金医学应用奠基人金杯。
在国际上首先研发骨粒骨水泥，植入骨腔后新骨可长入骨水泥而兼具机械和生物学固定作用，已用于人工关节固定和肿瘤切除后的骨缺损修复，有关论文在国外被广泛引用。
与原上海交大机械学院合作在国内最早将CAD/CAM、快速原型技术等用于定制型人工关节，创造性提出优先区定制概念。
在国际上首先研发了能提供多平面360°活动的新型人工肩关节、人工全距骨+全踝关节，多种髋臼支持托、四肢肿瘤假体、个体化半骨盆假体等，均成功用于临床。
在步态与平衡功能定量测定、内固定应力遮挡效应、人工关节的基础研究与定制型人工关节、骨质疏松症等方面获创新性成果，近年来又开展了干细胞移植和基因治疗促进骨软骨再生的系列研究，在成体干细胞的诱导分化研究、细胞载体复合体系的建立、干细胞富集技术和组织工程化骨的构建等方面取得了有自主知识产权的成果，先后获全国发明二等奖、全国科技进步二、三等奖、国家教委、卫生部、上海市科技进步一、二、三等奖等30余项奖励，获得申请及授权专利12项；负责包括国家自然科学基金、国家973项目子课题、国家科委、教委、卫生部、上海市以及国际合作项目等30多项课题。
近年来，在国内外发表学术论文556篇（第一作者及通讯作者150余篇），主编、参编中英文专著45本。
1979年以来共培养博士后6名，博士生46名，硕士生14名。
目前正在培养博士后2名，博士生12名，硕士生2名。
为促进海内外骨科界的交流，参与创立了华裔骨科学会，并任第二届会长。
为推动亚太地区人工关节的发展和交流，参与筹建了亚太人工关节学会，先后担任会长和永久秘书长，为国内外骨科交流做出重要贡献。
2002年经法国外交部与卫生部批准，被授予地中海大学荣誉博士称号，是获得该殊荣的唯一亚洲人。
2007年又获澳大利亚西澳大学Raine访问教授荣誉称号。
此外，还担任国际内固定学会(AO)、国际多学科生物材料研究会、世界华人骨科研究会等多个国际学术组织的会长、副会长、秘书长、理事，以及中华医学会、中华骨科学会、中国生物医学工程学会、中国力学会生物力学专业委员会、上海市康复医学工程研究会、上海假体医学工程研究会等30余个国内学术团体的理事、正、副主任委员。
先后任医用生物力学、中华骨科杂志、中华创伤杂志英文版、临床骨科杂志、中国骨质疏松杂志、中国关节外科杂志、JournalofOrthopaedicSurgery等34本杂志的主编、副主编、编委、顾问。
戴尅戎教授先后被授予卫生部全国卫生先进工作者、全国卫生系统优秀  留学回国人员、全国有突出贡献的中青年专家、全国高等院校先进科技工作者、上海市侨界优秀知识分子、首届胡楚南侨界知识分子英才奖、首届上海发明家和1997香港杰出中国访问学人、上海市医学荣誉奖、何梁何利基金科学与技术奖、上海市科技功臣奖、上海市卫生系统先进个人、上海交通大学校长奖、全国抗震救灾医药卫生、教育系统、中国科协及上海市抗震救灾先进个人等20余项荣誉称号与奖励。
软组织肉瘤来源于脂肪、筋膜、肌肉、纤维、淋巴及血管。
每种都有不同的组织学、生物学特性和不一样的局部浸润、血行和淋巴转移倾向。
肺转移是较常见行为，按身体不同部位发病的机率排列：躯干、下肢、头颈、上肢，后腹膜也常出现脂肪和纤维肉瘤。
发病率约3/10万，无性别倾向，一般中、老年人发病率较高，病因很少知道。
不过可以肯定有极少数的软组织良性肿瘤可以发展成为肉瘤(肉瘤的名称在肿瘤就是恶性肿瘤)，放射线引起的肿瘤中，肉瘤最多见。
软组织肉瘤虽少见，但其恶性程度高，可发生于任何年龄、任何部位，而且早期症状易被误诊为关节炎。
约有50%的患者因得不到及时诊断和规范治疗，不得不被迫截肢。
软组织肉瘤可发生于任何部位，但约75%的病变位于四肢（最常见于大腿）。
最常见的转移部位为肺。
至少不低于30%的软组织肉瘤患者死于肿瘤本身，其中大多死于肺转移。
1、化学因素、2病毒因素、3遗传因素、4其他因素软组织肉瘤中约75%属高度恶性。
常见软组织肉瘤包括恶性纤维组织细胞瘤/高度恶性多形性肉瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、滑膜肉瘤和恶性外周神经鞘瘤。
不同年龄常见的肿瘤类型有所不同。
某些纤维瘤病全部发生在儿童期，胚胎性横纹肌肉瘤几乎只发生于儿童，滑膜肉瘤多见于青壮年，多形性高度恶性肉瘤、脂肪肉瘤和平滑肌肉瘤主要见于老年患者。
1、肿块患者常以无痛性肿块就诊，可持续数月或一年以上。
肿块大、小不等恶性肿瘤生长较快，体积较大。
恶性肿瘤的直径多大于5cm。
生长较速并位于深层组织的肿瘤边界多不清晰。
2、疼痛高分级肉瘤因生长较快，常伴有钝痛。
如果肿瘤累及邻近神经则疼痛为首要症状。
肉瘤出现疼痛常预后不佳。
Shiu于1989年强调，保肢成功的病例仅27%出现疼痛，而施行截肢手术组疼痛则高达50%。
3、硬度肿瘤中纤维平滑肌成分较多者则质地较硬，而血管，淋巴管及脂肪成分较多者则质地较软。
4、部位纤维源性肿瘤多发于皮下组织;脂肪源性肿瘤多发生臀部、下肢及腹膜后;间皮瘤多发生于胸、腹腔;平滑肌源性肿瘤多发生于腹腔及躯干部。
滑膜肉瘤则易发生于关节附近及筋膜等处。
5、活动度良性及低度恶性肿瘤，生长部位常表浅，活动度较大。
生长部位较深或周围组织浸润的肿瘤，其活动度较小。
腹膜后肿瘤因解剖关系多为固定型。
6、温度软组织肉瘤的血供丰富，新陈代谢旺盛，局部温度可高于周围正常组织。
良性肿瘤局部温度正常。
7、区域淋巴结软组织肉瘤可沿淋巴道转移。
滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤常有区域淋巴结肿大，有时融合成团。
根据病史和临床表现，软组织肿瘤是不难与非肿瘤性肿块鉴别的，其诊断要点如下：(一)患者在几周或几个月的时间后才觉察到无痛性进行性增大的肿块，发热、体重下降及一般的不适等全身性症状则少见。
(二)临床上较少发生但很重要的肿瘤引起的综合征是低血糖症，常伴发于纤维肉瘤。
(三)X线摄片检查X线摄片有助于进一步了解软组织肿瘤的范围，透明度以及其与邻近骨质的关系。
如边界清晰，常提示为良性肿瘤;如边界清楚并见有钙化，则提示为高度恶性肉瘤，该情况多发生于滑膜肉瘤、横纹肌肉瘤等。
(四)超声显像检查该法可检查肿瘤的体积范围、包膜边界和瘤体内部肿瘤组织的回声，从而区别良性还是恶性。
(五)CT检查由于CT具有对软组织肿瘤的密度分辨力和空间分辨力的特点，用来诊断软组织肿瘤也是近年常用的一种方法。
(六))MRI检查用它诊断软组织肿瘤可以弥补X线CT的不足，它从纵切面把各种组织的层次同肿瘤的全部范围显示出来，对于腹膜后软组织肿瘤、盆腔向臀部或大腿根部伸展的肿瘤、腘窝部的肿瘤以及肿瘤对骨质或骨髓侵袭程度的图像更为清晰，是制订治疗计划的很好依据。
（一）活检2.钳取活检：软组织肿瘤已破溃，细胞学涂片又不能确诊时，可做钳取活检。
3.切取活检：多在手术中采取此法。
4.切除活检：适用体积较小的软组织肿瘤，可连同肿瘤周围部分正常组织整块切除送病理检查。
（二）细胞学检查及免疫组化细胞学检查是一种简单、快速、准确的病理学检查方法。
最适用于以下几种情况：①已破溃的软组织肿瘤，用涂片或刮片的采集方法取得细胞，镜检确诊;②软组织肉瘤引起的胸腹水，必须用刚取到的新鲜标本，立即离心沉淀浓集，然后涂片;③穿刺涂片检查适用于瘤体较大、较深而又拟作放疗或化疗的肿瘤，也适用于转移病灶及复发病灶。
免疫组化的广泛应用极大促进了软组织肉瘤的研究，使原来光镜下形态相似的肿瘤通过免疫组化短的研究得以正确分类。
用于免疫组化的标记物有很多，如一般标记物、内皮细胞标记物、肌细胞标记物等等。
传统治疗方法(一)手术治疗对于可完全切除的病例，所有位置的肿瘤必须是连同周围包绕的正常组织一并切除的，为了保证完整的切除，常常不得不割舍一些正常的组织结构，手术切除亦应包括活检的部位，皮肤及其附近的部分肌肉。
针对一些无法完全切除的软组织肿瘤，采用减积手术的方法，术后再继以其他非手术治疗，以期改善病人的生活质量并延长病人的生命。
如恶性腹膜后巨大的脂肪肉瘤等，可先行减积手术，尔后再辅加放射治疗。
截肢术适用于晚期的巨大肿瘤伴有溃疡大出血，而又无法止血；或伴发严重感染，如脓毒血症、破伤风等危害病人生命安全；或肿瘤生长迅速并引起剧烈疼痛，难以用药物控制；或肢体己有病理性骨折，失去活动能力等严重状况下，无法用其他方法挽救时，方可考虑先选用截肢术。
(二)放射治疗彻底根治性的手术会造成功能性损伤，截肢或关节离断，治疗的另一选择是手术与放射的联合应用。
而手术前放疗最大的缺点是手术后创面不易愈合，要特别注意。
(三)化学治疗对软组织肉瘤有效的药物很多；主要为ADM、DTIC、CTX及IFO、KSM等。
一般认为疗效相对较好的是CYVADIC联合方案。
但多数软组织肉瘤对化疗不敏感，化疗只能作为临床辅助手段。
磁感应治疗肿瘤磁感应治疗是利用铁磁性材料在交变磁场下产热的原理，使肿瘤组织升温到有效温度，从而达到治疗目的。
(《分类草药性》)【来源】为豆科植物云实的叶。
【功用主治】治小儿口疮，跌打损伤，产后恶露不尽。
①《草木便方》："烂疮收口用。
"②《分类草药性》："消肿，治牙痛，跌打损伤。
【选方】①治小儿白口疮：四时青，研末搽上。
(《贵州省中医验方秘方》)②治产后恶露不尽：鲜云实茎、叶、果实四两，水煎兑酒服。
(江西《草药手册》)基本信息【出处】出自《分类草药性》。
【拼音】SìShíQīnɡ【英语】LeafofMysorethorn【别名】云实叶【来源】药材基源：为豆科植物云实的叶。
拉丁植物动物矿物名：Caesalpiniadecapetala(Roth)Alston[ReichrdiadecapetalaRoth;CaesalpiniasepiariaRoxb.]采收和储藏：夏、秋季采收，鲜用或晒干。
植物形态云实攀援灌木。
托叶阔，半边箭头状，早落；二回羽状复叶  ，长20-30cm，羽片3-10对，对生，有柄，基部有刺1对，每羽片有小叶7-15对，膜质，长圆形，长10-25mm，宽6-10mm，先端圆，微缺，基部钝，两边均被短柔毛，有时毛脱落。
药理作用【性味】苦、辛；凉【归经】肝经【功能主治】除湿解毒，活血消肿。
主皮肤瘙痒，口疮，痢疾，跌打损伤，产后恶露不尽【用法用量】内服：煎汤，10-30g。
外用：适量，煎水洗；研末搽。
【各家论述】1.《草木便方》：烂疮收口用。
2.《分类草药性》：消肿，治牙痛，跌打损伤。
药材简介
通脱木花上粉
苡米防风茶
防风白芷茶
羌独芎芍茶
陈心陶，医学寄生虫学家，医学教育家。
早在30年代，他开始调查并整理华南地区蠕虫区系，对并殖吸虫及异形吸虫等进行了形态学和实验生态学研究，发现了广州管圆线虫、怡乐村并殖吸虫等并殖吸虫新种，为中国吸虫区系分类奠定了基础。
1904年5月4日　出生于福建古田。
陈心陶1925年　毕业于福建协和大学生物学系。
1925—1928年　任广州岭南大学助教、讲师。
1928—1929年　在美国明尼苏达大学攻读寄生虫学，获理学硕士学位。
1929—1931年　在美国哈佛大学医学院进修比较病理学，获哲学博士学位。
1931—1938年　任广州岭南大学生物系主任，理科研究所所长。
1935年岭南大学医学院成立，任寄生虫学和细菌学教授。
1938—1942年　因抗日战争，岭南大学迁往香港，除在岭南大学任教外，在香港大学病理系进行科学研究。
1942—1946年　任江西省中正医学院寄生虫学及细菌学教授，兼任江西省卫生实验所所长及福建厦门大学生物学教授。
1946—1948年　任广州岭南大学医学院寄生虫学及细菌学教授，兼任校本部理科研究所主任。
1948—1949年　赴美国华盛顿柏罗维罗蠕虫研究室、哈佛大学、芝加哥大学考察。
1949—1977年　任岭南大学医学院（1953年改为中山医学院，现为中山医科大学）寄生虫学教授、寄生虫学教研室主任，兼任广东省血吸虫病研究所所长、广东省热带病研究所所长、广东省生物学会理事长、广东省寄生虫学会理事长、《中国动物志》副主编、《中国吸虫志》主编。
1977年10月29日　逝世于广州。
陈心陶于1904年5月4日出生于福建古田的一个邮局公务员的家庭。
他自幼勤奋好学，很有志气，但家境清  福建古田贫，靠勤工俭学维持学业。
1925年，他在福建协和大学生物系毕业后即受聘到广州岭南大学任教。
1928年被选送赴美留学，在明尼苏达大学攻读寄生虫学一年，获理学硕士学位。
1929年转入哈佛大学医学院进修比较病理学，1931年获哲学博士学位后回国，任广州岭南大学医学院寄生虫学、细菌学教授，生物系主任和理科研究所所长。
这时，他开始调查并整理华南地区蠕虫区系，不久，发现了一个肺吸虫新品种，被命名为“怡乐村并殖吸虫”。
1939年，日本帝国主义进犯广州，岭南大学被迫几度搬迁，以后停办。
1942年，他转任南昌中正医学院教授并兼任江西省卫生实验所所长。
1945年，日本无条件投降。
1946年，岭南大学复校，他又回到岭南大学医学院任寄生虫学科主任、教授、代院长。
在日军侵华的日日夜夜中，他辗转内地，颠沛流离，饱尝战火之苦，但一天也未放下科研工作。
1948年，他又去美国华盛顿柏罗维罗蠕虫研究室和哈佛大学、芝加哥大学先后考察了一年多，并在这段时间里完成了绦虫囊尾蚴的免疫反  陈心陶应实验的重要研究。
1949年10月中华人民共和国成立后，他谢绝了亲友的劝阻和美国一些大学的聘请和挽留，毅然回国。
途经香港时，又有一个香港科研机构愿以比美国更优厚的待遇聘请他。
当时港澳地区对大陆的一些流言蜚语象妖风一样地袭击着他，但他毫不动摇地说，“金钱于我如浮云”，“娘不嫌儿丑，儿不嫌娘贫”，“作为一个中国人，我的事业必须在自己的祖国”。
在广州解放后第三天，他就回到岭南大学医学院，继续任寄生虫学科主任。
1950年夏，陈心陶受广东省人民政府的委托到四会县的一个有“大肚病”的地区进行调查，证实了该病系血吸虫病。
以后，他又深入到广东省其他地方，与基层的有关同志一道战斗在血吸虫病防治战线上20余年。
1953年，高等院校调整后，岭南大学医学院与中山大学医学院和光华医学院合并为华南医学院，不久改称中山医学院（今称中山医科大学），他一直担任中山医学院寄生虫学教研组主任、教授，还曾兼任广东省  陈心陶血吸虫病研究所所长。
1956年，他应邀参加最高国务会议，并多次受到中央领导同志的接见。
1958年，他光荣地参加了中国共产党，随后被选为中共中山医学院委员会委员，中共广东省委委员，第三、四届全国人大代表。
1959年以后，他多次代表国家参加国际学术会议，先后访问朝鲜、日本、苏联、阿联等国。
1973年他被选为《中国动物杂志》副主编、《中国吸虫志》主编。
近30年来，陈心陶从实验室到广阔的天地，从个人钻研到和广大人民群众相结合，艰苦创业，对寄生虫学研究的贡献是多方面的。
中华人民共和国建立前他的主要贡献是对寄生虫学基础理论的研究有所建树，人民共和国建立后，则在基础理论的指导下对寄生虫病的防治实践进行了深入的探索，解决了防治实践中所遇到的问题，并进一步进行了基础理论的研究，同时又不断以其研究的新成果来指导防治的实践。
他先后在国内外发表论文150余篇，为中国吸虫区系分类奠定了基础，为防治血吸虫病和恙虫病等作出了重要贡献，并培养了一大批寄生虫学人才。
早在20世纪30年代，陈心陶进行的华南地区蠕虫区系调查以及并殖吸虫、异形吸虫的实验生态研究，填补了中国  毛泽东与陈心陶寄生虫学研究史上的空白，为华南地区的寄生虫相和人畜共患疾病研究打下了坚实的基础。
他在这个时期发现的一些寄生虫新种，如广州管圆线虫，直到60年代以后，人们才逐步认识到它是一种世界性分布的嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎或嗜酸粒细胞增多性脑膜炎的病原。
他还对肺吸虫（并殖吸虫）进行了系统的实验研究，并于1940年发表了有关并殖吸虫的中国最早的一部权威性的专著《怡乐村并殖吸虫》。
他在这部专著中用极为丰富的数据雄辩地证明了这个新发现的肺吸虫的可靠性。
这对当时国际上倾向于认为肺吸虫只有威氏并殖吸虫一种的看法，产生很大的影响。
从这以后，单一种的观点在科学界逐步被摈弃，促使许多新种陆续被发现。
此外，这部专著所提出的形态学和实验生态学的特征，直到现在还被公认是重要的分类依据。
仅仅是为了证实怡乐村并殖吸虫囊蚴期具有双重的囊壁，他就做了200多次的切片检查才肯下结论。
1959年，他发现的斯氏并殖吸虫，已被证实是在中国广泛流行的另一种类型的肺吸虫病的病原。
1950年夏天，广东省召开临时人民代表大会。
会上，四会县的代表提到该县一个地区的“大肚病”对人民  血吸虫病的生命危害很大。
死亡的威胁，迷信的困扰，传闻的失实与夸张，在四会县人民的心中投下了可怕的阴影。
当时，陈心陶在广州岭南大学医学院任教，教学任务繁重，困难大，每天非加班加点不可。
但在广东省人民政府的号召下，他毫不犹豫地接受了去四会县调查和防治“大肚病”的任务，而且在接到任务的第二天就出发了。
那时，广东省刚开始清匪、反霸活动，农村的人民政权尚未建立，人身安全缺乏保障，交通极不方便，生活条件极差。
陈心陶不辞劳苦，不顾个人安危，经过长途跋涉，来到四会县黄岗樟村。
一到那里，他就向当地农民借来一只小船，沿河进行调查，几经艰辛，终于第一次在广东所属地区检获钉螺。
后来经过动物感染试验，证实了广东血吸虫病流行区的存在。
以后，陈心陶又深入到广东其他地方，和基层的有关同志一道战斗在血防前线。
陈心陶在发现与确定广东省血吸虫病的流行之后，连续奋战了20余年，摸清了广东省钉螺的生态、生理、血吸虫病流行情况、规律与特点，并对血吸虫病的诊断、治疗、人体防护等方面进行了广泛的研究。
早在1952年，陈心陶就通过对广大地区的现场考察，对重点地区的调查与实验资料的分析，还通过免疫学和各种诊断方法的研究，不仅摸清了患血吸虫病人的数目，确定了疫区的范围，还对血吸虫的中间宿主钉螺的生态学进行了实验室及现场观察和试验，掌握了华南地区钉螺的分布、生长周期、活动情况等生态规律以及各种环境和水源的感染性差异与季节波动的情况及其与血吸虫病的关系等等。
他根据这些基础理论研究的成果，提出了针对华南地区的特点的一整套从控制流行到消灭血吸虫病的战略思想和计划，还提出了以消灭钉螺为中心的综合治理措施。
后来，华南地区的防治效果充分地证明了这一指导思想、计划和措施都是正确的。
他为使广东省成为中国第一批达到基本消灭血吸虫病，并能巩固下来的省份，作出了重要的贡献，受到国际上医学界人士的关注和赞赏。
1956年，苏联医学科学代表团来中国访问时，对陈心陶领导的寄生虫学研究室的实验研究工作以及广东省血吸虫病的防治工作给予高度的评价。
陈心陶一生致力于研究寄生虫学，有着广泛的学术兴趣。
他对血吸虫病、肺吸虫病和恙虫病等都有深入的研究。
他的研究工作有明显的针对性和严密的科学性。
对于学术上的问题，没有经过实践的反复验证，没  陈心陶同志纪念碑有足够的科学根据，他绝不轻易提出自己的见解和设想。
他对血吸虫病的防治研究是这样，对其他寄生虫病的防治研究也是如此。
象对恙虫病的研究，他发表了60篇论文，从研究该病流行的基本环节之一的媒介恙螨生态学入手，了解发病地区媒介的分布、活动和传病的规律，着重解决恙螨与恙虫病流行规律的关系，总结出几种恙虫病流行区的特点、区分类型和流行规律，揭示出恙虫病流行的可测性，并提出有针对性的预防和灭病措施。
陈心陶的每项研究工作都是密切配合着防治工作，造福于人类的。
陈心陶晚年得了恶性淋巴瘤，但仍象健康人一样地奋发工作，和死神争夺着时间。
他拼尽残年余力，为后继者铺路，为祖国争光。
他周围的人为他的这种忘我的精神感动得暗暗流泪，都曾劝他休息。
但他却不听劝阻，一直坚持工作到生命的最后一息。
他认为，作为一个共产党员，必须把党和人民的利益置于个人利益之上；作为一个科学家，必须不断地寻求科学的真理。
在过去很长的一段时间里，他曾经以为只要有抱负，肯钻研，勤勤恳恳，把自己的聪明才智、经验技术用在对科学奥秘的探索上就是尽了科学家的责任。
至于科学研究如何为人民服务的问题，医学研究如何着眼于防病治病解除人民的疾苦，增进人民的健康，以及科学家单凭个人探索是否能充分发挥作用等问题，他是没有认真思考过的。
但是，他后半生近30年的经历和中国共产党对他的教育，使他认识到科学家的职责，认识到科学家既是渺小的，又是伟大的。
因为就个人的力量来说，毕竟是渺小的，但如果能把个人看作集体中的一员，为集体事业做出成绩，则将是伟大的。
其关键在于个人与集体的组合。
他在迷途中找到了中国共产党，而且真正明白了化“渺小”为“伟大”的途径。
他忠贞不渝地使自己与党和人民紧紧地联系在一起，同呼吸，共命运，把自己的毕生精力献给了科学，献给了能直接解除劳动人民疾苦的科学事业。
为了纪念陈心陶教授，为了表达当年疫区人民群众对他的敬意，1990年，广东省三水县人民政府、六和镇人民政府在重点疫区的旧址，今天的六和镇九龙山建造了“陈心陶同志纪念碑”。
这块碑象本文一样必将激励人民群众，为最终消灭仍在威胁着中国人民和第三世界人民的生命安全的各种疾病而努力奋斗！
薛仲三、苏德隆、吴执中、魏曦、陈志潜、许世瑾、杨铭鼎、童村、姜达衢、李承祜、曾广方
金属过敏现象其实是对金属“镍”的过敏，除了金银首饰以外的其他各种金属首饰，或多或少都会含有这种金属成分，尤其是那些很便宜的假925银或藏银，还有就是廉价的外表很亮的银色首饰。
世界上每100万人就有一个因为金属而导致过敏。
最常见的致敏金属是镍,珠宝也是主要的过敏源。
一旦发生过敏,即可引起接触周围的皮肤红肿、瘙痒、淌黄水等接触性皮炎的表现。
在日常生活中合金制品中很多都包含了镍。
如硬币、各种合金制品、电镀物件、眼镜架、金属制的手表带、皮带扣、人造首饰、内衣扣等等,直接和皮肤接触都会让敏感的人出现过敏。
铬、汞、金、铂、钡等也会造成过敏反应,如湿症和过敏性休克等,这都是金属离子的释放带来的不良反应。
打孔对于人体而言是一种创伤,在创伤的部位放入一个不属于人体组织的金属异物,异物会不断刺激人体会使打孔的部位变得肥厚,组织可能出现增生、瘤状突起,严重时还有可能发生癌变,在鼻翼、唇、舌头等神经末梢非常丰富的地方穿孔带饰物,或多或少都会影响到器官的功能。
一旦发生金属过敏性皮炎,最根本和有效的办法是隔绝过敏源。
比如可以换用非金属类的皮带扣,或者穿较合体的不用系皮带的衣裤。
若不得不使用金属扣皮带,以用透明胶带贴在金属扣背面,这样可以起到机械阻隔作用,同时也不会影响美观。
夏天,皮肤本来就容易受刺激,应尽量少戴各类金属饰物。
一戴耳环就会出现耳垂红肿，甚至流汤流水，有人戴手表后，在手腕处出现会痒的红疹，也有人戴眼镜，镜架接触到皮肤的部位出现红疹、脱皮现象，这些都是典型的金属过敏的现象。
金属中最容易造成过敏性的接触性皮肤炎的就是镍。
是否会对镍产生过敏反应，主要视个人体质而定，过敏性的反应往往是在接触一段时间之后才表现出来。
最常见的现象是，如果皮肤接触到含镍的金属处有出汗的情形，使得金属中的镍盐释放出来，进而造成皮肤的过敏发炎现象。
在肚脐周围常见的湿疹反应，大都是由于裤子上的金属扣子，或皮带上的金属扣环造成的接触性皮肤炎。
一般常见会造成皮肤过敏的金属制品包括：发夹、耳环、拉链、项链、眼镜架、手表、皮带扣环、扣子、剪刀、镍币等等。
如果怀疑自己有可能是对金属过敏，可找皮肤科医师作贴布试验，确定是否应避免接触含镍制品。
除此之外，也有一些食物中亦含微量的镍，若已确定对镍过敏，也应忌食。
这些食物包括：牡蛎、芦笋、洋菇、洋葱、菠菜、蕃茄、玉米、花生、可可、巧克力、茶、罐头食品、以及不銹钢容器内煮过的酸性食物。
当前因饰物、小配件、骨钉、金属牙托、炊具、餐具以及含金属的食品而引起的过敏反应并不少见。
人们对过敏性疾病的了解并不全面，认为引起过敏反应的物质主要是生物与药物过敏原，而金属类似乎与过敏无关。
金属看起来很坚硬，密度大，无法进入人体。
其实长年累月接触有些金属也可缓慢吸收而使人体致敏，致敏后再与同种金属接触时即可引起过敏反应，况且饮料和食物中也含有各种金属成分，进入人体后对体质过敏的人同样也可致敏。
人离开金属一天也不能生存，但金属对人也有各种各样不利影响，过敏反应就是其中之一。
丹麦Mortz.H.G等人发表在大部分合金中都含有金属镍）过敏，其中女生占13.7％，男生为2.5％，其中绝大部分都与牙齿金属矫正器或金属小饰物有关。
金属过敏可以发生在皮肤局部，引起过敏性接触性皮炎，也可引起全身性过敏性皮炎。
因此，一旦发生不明原因皮炎时，一定要到有条件医院通过对金属的斑贴试验，确定对何种金属过敏，然后再研究该金属通过什么途径进入体内，如能杜绝再次进入，过敏反应即不再发生。
但完成这个过程往往非常困难，因此，常较长时间不能治愈。
此前，除避免和金属过敏原接触外，还没有别的什么治疗方法，也没有什么药物可以治疗。
当具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的其他部位时，称为子宫内膜异位症(endometriosis，内异症)。
该病最早发现于19世纪中期，最常发生于盆腔腹膜，也见于卵巢、阴道直肠隔，和输尿管，罕见于膀胱、心包膜和胸膜。
内异症虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的局部种植、浸润生长及远处转移能力。
子宫内膜异位症是激素依赖性疾病，因此主要见于育龄妇女。
近年来，其发病率越来越高，已成为妇科常见病。
育龄妇女中的发病率约为10%,然而，由于它与不孕和盆腔痛的关系，在这些女性人群中，其患病率明显要高。
据报道，其患病率不孕症妇女为25%-35%，盆腔痛的妇女达39-59%。
而内异症患者50%的病人有明显的痛经，30%合并不孕，严重地影响中青年妇女的健康和生活质量。
经血逆流子宫内膜种植学说普遍为学者们所接受，在20世纪20年代首次提出，这是最早提出并得到广泛接受的学说。
妇女月经期经血可经输卵管倒流进入腹腔，引起子宫内膜组织在腹腔内播散。
逆流经血中的内膜碎片黏附并侵润腹膜间皮，获得血液供应后持续存活并生长。
近年来，郎景和等发现内异症患者的在位内膜对其发病有重大作用。
[1]但是90%的女性月经期有经血逆流发生，而临床上仅有10%发生EM。
目前的观点认为还有其他多因素参与了EM的发病，如内膜细胞通过血管或淋巴播散，机械种植机制等。
血行-淋巴播散学说血行-淋巴播散学说LymphaticorVascularSpread：有证据支持子宫内膜异位症起源于子宫内膜组织经淋巴或血管异常播散，子宫内膜异位症发生在一些少见部位如会阴或腹股沟区，更加支持了这一学说。
单纯在腹膜后发现孤立病变者支持了淋巴扩散学说。
体腔上皮化生CoelomicMeatplasia此理论认为部分腹膜是具有分化能力的组织，并可以化生出与正常子宫内膜相似的组织。
因为卵巢和苗勒氏管均来源于体腔上皮，因此体腔化生学说可以解释卵巢的子宫内膜异位症。
腹膜间皮同样具有增殖和分化的能力，因此此学说甚至可以扩展至腹膜以解释腹膜子宫内膜异位症。
但除卵巢、苗勒氏管、腹膜以外的其他分化于体腔上皮的组织中并没有子宫内膜异位症发现，这一现象使得体腔上皮化生理论受到了质疑。
激素依赖性Hormonaldependence临床及实验室观察证明子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，并且雌激素对于EM的生长和维持都是至关重要的。
EM不发生在初潮前的少女，无排卵月经的妇女发病率也很低。
EM的组织呈现了许多与雌激素分泌和代谢异常的分子生物学异常改变。
在异位病灶中，芳香化酶是最后一步的合成酶，把C19类固醇转化成雌激素。
无论类固醇基因快速调节蛋白还是芳香化酶。
这些酶联反应确保了异位子宫内膜处于雌激素作用环境。
局部产生的雌激素在自身组织中发挥其生物学效应，即自分泌效应。
免疫机制尽管大多数女性均有经血逆流的情况，但只有少数最终患有子宫内膜异位症。
逆流入腹腔的经血和内膜在大多数情况下会被体内的免疫细胞清除，如巨噬细胞、NK细胞和淋巴细胞。
因此当经血逆流时，免疫系统不能发生功能也可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。
受损的细胞及体液免疫、生长因子、细胞因子均在异位子宫内膜组织中发现。
免疫机制在EM的种植、定位、黏附及生长过程中均起重要作用。
逆流至腹腔的子宫内膜细胞凋亡的减少促进了其生存能力，并且有利于其逃避巨噬细胞介导的免疫监测和清除。
而基质金属蛋白酶在脱落反流的子宫内膜细胞中持续稳定地表达，加强了其向腹膜的侵袭力，并进一步发生增生反应。
家族聚集性EM的发病有家族性倾向。
子宫内膜异位症在一级亲属中发病率的增加提示我们这可能是一种单基因或多基因的遗传病。
在一项子宫内膜异位症的遗传学研究中，Simpson等发现子宫内膜异位症患者中其姐妹（5.9%）及母亲(8.1%)目前也患有子宫内膜异位症，而在患者丈夫的女性一级亲属中发病率仅为1%。
因此，有学者人为EM是一种免疫监视功能混乱的遗传性疾病。
基因突变和多态性子宫内膜异位症的家族聚集性提示了多基因遗传模式，于是有研究者对部分基因进行了研究。
研究使用同胞对连锁分析和高通量分析基因表达模式。
某一大规模的研究调查了1000多个患者姐妹组，确定染色体位于10q26，为显性遗传病。
研究同样显示20p13有较小相关性。
两个候选基因内及其附近位点也已经确定。
其中一个基因是EMX2，它是生殖道生发的必要转录因子，在子宫内膜异位症患者的子宫内膜中异常表达。
芯片技术被应用于研究子宫内膜异位症患者及正常女性二者正常位置子宫内膜中基因表达的区别。
解剖学缺陷生殖流出道梗阻加剧经血逆流，容易使子宫内膜异位症病情进展。
因此子宫内膜异位症更容易发生于残角子宫、处女膜闭锁和阴道横膈的患者中。
因此在进行腹腔镜诊断和治疗同时，我们建议同时对这些解剖异常进行纠正。
通过对解剖异常的修复，降低子宫内膜异位症风险。
环境毒物有大量研究显示暴露于环境毒素可能对子宫内膜异位症的发展起到一定作用。
2，3，7，8-四氯苯二恶英（TCDD）是最常见的环境毒素。
TCCD可以激活芳香烃受体，此受体作为一个基础转录因子，介导各种基因进行转录，它与同样的类固醇激素受体的蛋白家族具有相似功能。
TCDD通过与雌激素结合刺激子宫内膜异位症形成，并且似乎可以阻断孕激素介导的子宫内膜异位症退行变化。
在环境中，TCCD及其他二恶英类化合物是工业生产的副产品，摄入污染的食物或意外接触是最常见的暴露方式。
病理异位子宫内膜可出现在身体不同部位，但绝大多数位于盆腔内，其中盆腔腹膜内异症约占75%；卵巢受累达半数以上，两侧卵巢同时波及者约50%；约7%～37%累及肠管；16%累及泌尿系。
盆腔外内异症常见于剖宫产和侧切手术的瘢痕处，罕见于脐、肺、肌肉骨骼、胃、肝脏、眼和脑等处。
郎景和将内异症可分为腹膜型、卵巢型、深部浸润型和其他部位型四个类型[4]。
日本学者根据内异症病灶形态，在腹腔镜下可分为无色素性病灶，含色素性病灶和继发性病变等。
无色素性病灶包括透明小水泡、浆液性囊泡和表面隆起等。
含色素性病灶包括紫蓝色结节、血性囊泡、散在煤渣样灶、含铁血红素着色、点状出血斑、浆膜下出血等。
显微镜下检查早期子宫内膜异位病灶，在病灶中可见到子宫内膜上皮、内膜腺体或腺样结构、内膜间质及出血。
有时临床表现典型，但内异症的组织病理特征极少,镜检时能找到少量内膜间质细胞即可确诊。
异位子宫内膜可出现不典型增生，少数发生恶变，多为卵巢子宫内膜样癌或透明细胞癌。
病生理子宫内膜异位症引起的不孕是错综复杂的，它不可能是某一个单一原因造成的，而是多个机制叠加作用的结果，并随着个体差异的不同，表现出作用机制的不同。
总的来说，EM的不孕程度与其疾病的严重性有一定的相关性。
而助孕技术在EM患者中的成功率显著低于患有输卵管疾病的妇女，而且重度EM患者的预后明显不如轻度患者。
由于很多原因，子宫内膜异位症的疼痛机制还很难确定。
不过，目前认为有三大机制：1、腹腔中炎症因子的作用；2、异位种植病灶出血的直接或间接影响；3、盆底神经的受累或侵润。
育龄妇女有进行性痛经或/和不孕史，妇科检查时扪及盆腔内有触痛性硬结或子宫旁有不活动的囊性包块，可初步诊断为内异症。
超声、CT和MRI等主要适合于有子宫内膜异位囊肿的患者。
MRI对诊断深部浸润型内异症较超声和CT均准确，新近兴起的内镜超声诊断肠壁内异症的准确性甚至优于MRI。
血CA125测定可作为一种非创伤性检查，Ⅰ～Ⅱ期内异症血CA125多正常，Ⅲ～Ⅳ期有卵巢子宫内膜异位囊肿、病灶浸润较深、盆腔粘连广泛者血CA125多为阳性。
而腹腔镜诊断是国内外公认的诊断内异症的最准确的方法，镜下看到典型内异症病灶，既可确定诊断，可疑时取活体组织检查，镜下看到的病灶约70%能得到病理诊断。
按照美国生殖医学协会制定的内异症分期法(R-AFS1985，见表1)作出疾病分期，指导临床治疗。
但是这种分期法的严重程度与探讨的严重程度不相关，而且也不能预测患者对疼痛或不孕治疗的反应性。
表1子宫内膜异位症分期表(R-AFS1985)腹膜​内膜异位灶<1cm1-3cm>3cm浅124深246卵巢右侧浅124​深41620左侧浅124​深41620后陷凹封闭情况部分封闭4完全封闭40​​卵巢​粘连<1/3包围1/3-2/3包围>2/3包围右侧薄124​厚4816左侧薄124​厚4816输卵管右侧薄124​厚4*8*16左侧薄124​厚4*8*16*注:如输卵管伞端完全堵塞,评分为16分Ⅰ期:1-5分Ⅱ期:6-15分Ⅲ期:16-40分Ⅳ期:>40分手术治疗1、治疗目的:明确诊断,除外恶性,长期试验治疗不可取;切除病灶,尽量减少卵巢的损伤,减少术后粘连;分离粘连,恢复解剖,助于妊娠;减轻症状,减少复发的可能。
2、治疗原则:根据每个病人的具体情况进行个体化的手术治疗。
经腹腔镜手术还是开腹手术取决于操作者的经验和技术，不完全取决于患者的疾病期别。
子宫内膜异位症手术治疗通常有三种方式，即保留生育功能的手术，保留卵巢功能的手术和根治性手术。
骶前神经切除术或骶骨韧带切断术，也为保守性手术的一部分，但其只能解决盆腔中线部位的疼痛，不能解决盆腔其他部位的疼痛。
保守性手术虽然少有能治愈者，但毕竟改善了患者的生育机会，并且可以暂时缓解疼痛。
保守性手术后约有25%的患者因为复发需要二次手术。
复发率和病变程度及术后是否妊娠直接相关，术后妊娠者需再次手术的只有10%。
保留卵巢功能的手术包括子宫切除术，术后多数异位灶处于静止状态，术后复发需要再次手术的患者仅占5-10%。
根治性手术适用于内膜异位症伴明显直肠痛或消化道症状，盆腔外如肺、胸膜、肢体肌肉等子宫内膜异位症，药物和手术治疗失败者，保守性手术或子宫切除术治疗失败者，疼痛持续存在的病人或已经完成生育功能年近绝经的妇女。
术后疼痛持续存在，可能与粘连、病灶存在及残剩卵巢有关。
微创外科技术在内异症治疗中的地位显得越来越重要。
国外1997年已经开始使用机器人做腹腔镜手术。
国内外经验均证明，腹腔镜手术较开腹手术创伤小、恢复快、腹部瘢痕小、术后粘连轻，已成为公认的治疗内异症的最佳方法。
各期内异症均可以做手术手术，妇女有生育要求，而且其病变能解释其疼痛症状和不孕原因时应行保守性手术。
如果医生可以做腹腔镜下肠切除术和输尿管吻合术，那么，腹腔镜治疗内异症几乎不再有禁忌证。
国内多数医院腹腔镜技术尚不够娴熟，对估计有广泛肠粘连、需行肠切除术或判定为很复杂的手术仍以开腹手术为宜。
3．推荐的内异症病灶去除方法　（1）卵巢子宫内膜异位囊肿（异位囊肿）循证医学资料证明，囊肿剥除术（strippingtechnique）临床效果优于囊肿切开内壁电凝术，已经成为国内外公认的最佳手术方法。
然而，囊肿剥除术式和技巧仍有待于改进与完善。
近年来，无论是手术医生还是助孕专家均十分关注囊肿剥除术对卵巢的形态与功能及生育力的影响。
许多研究表明，囊肿剥除术常伴有正常卵巢组织丢失，在卵巢门处剥离囊肿时还会有生长卵泡丢失。
囊肿剥除术后卵巢体积缩小，排卵功能暂时性丧失。
促排卵处理后患侧卵巢取卵数减少等。
当然除剥离技巧外，过度电烧灼对卵巢的损伤也不容忽视。
（2）表浅腹膜内异症病灶　较小时用电凝、汽化或切除，5mm以上时需使用连续汽化或切除术，连续烧灼可以由浅至深破坏病灶，直到看见正常无色素组织。
（3）深部浸润型内异症见下文。
4．恢复盆腔解剖，缓解疼痛除重建子宫直肠陷凹外，一旦病灶清除、附件粘连分离后，应认真观察卵巢与同侧输卵管的解剖关系，要纠正任何因粘连造成的解剖扭曲，对有生育要求者更应如此。
近年来提倡做腹腔镜子宫神经去除术，即从子宫骶骨韧带根部0.5cm开始切除长2—3cm、深1cm的子宫骶骨韧带，手术简单易行，但注意勿损伤输尿管，近期疗效同骶前神经切除术，痛经缓解率可达80%，但远期效果不如骶前神经切除术。
虽然有循证医学资料认为LUNA对缓解内异症引起的痛经无效。
药物治疗内异症手术难于治愈，术后又易于复发，因此，药物治疗仍占据重要地位。
药物治疗可分为术前用药或术后用药。
术前用药可缩小病灶、缩小子宫、减轻盆腔粘连及充血、抑制卵巢生理性囊肿的生成，对腹腔镜手术应该有利。
目前内异症药物治疗多为术前及术后用药，术后用药可减灭残余病灶、推迟内异症复发。
主要适合于异位病灶广泛、未能彻底切除者或肉眼所见异位病灶已被清除，但无生育要求的有疼痛症状者。
国外发表的循证医学资料表明，对有疼痛症状的患者在腹腔镜保守性手术后再用药治疗以6个月为宜。
对肉眼所见异位病灶已被清除，希望近期生育者可鼓励患者尽早怀孕。
治疗内异症常用而有效的药物有达那唑、孕三烯酮、促性腺激素释放激素类似物或激动剂、孕激素类药物及口服避孕药物等。
循证医学资料表明，上述药物治疗内异症的疗效相差不大，然而副作用各不相同，价格也有很大差异。
因此，在选择用药时应与患者充分交流沟通，共同制定治疗方案。
[2]疾病简介包括子宫骶骨韧带，直肠阴道隔，阴道后穹窿及子宫颈后方，膀胱、输尿管及直结肠等部位的深部异位病灶（侵犯腹膜下深度≥5mm）。
越来越多的证据表明，内异症患者的痛经，深部性交痛和直肠部位疼痛症状与这些深部异位病灶有密切关系。
DIE位于腹膜外盆腔深处，常合并盆腔广泛粘连、解剖变异，手术的彻底性和安全性均受到影响，是内异症的热点和难点。
分类郎景和等根据病灶时候累计阴道穹窿和直肠将DIE分为三型。
单纯型：未累及穹窿或直肠的DIE,包括骶韧带、子宫直肠窝和阴道直肠隔的病灶：穹窿型：后盆腔深部病灶有穹窿侵润；直肠型：后盆腔深部病灶累及直肠伴或不伴穹窿侵润。
治疗对有疼痛症状或者不孕的患者，首选手术治疗。
对无症状的DIE可以采取期待的方法，定期复查。
腹腔镜比较容易进入腹膜后间隙，又有放大作用，对辨别病灶具有优势，因此目前多主张腹腔镜下切除DIE病灶。
子宫直肠陷凹消失，表明直肠阴道隔有深部内异症及致密粘连，也表明局部区域包括肠管、阴道穹窿、子宫颈后方、输尿管和大血管等解剖异常。
内异症罕见穿透直结肠粘膜，大多数情况下，病变即使侵犯直肠及直肠阴道隔，也不一定需做肠切除术。
DIE处理的另一个难点是病变累及侧盆壁造成输尿管和肾盂积水。
输尿管内异症虽然少见，但发病隐匿，确诊时可能肾脏功能已经明显受损甚至成为无功能肾。
由于为少见病，难以开展随机性对照性的前瞻性研究，对其治疗也存在许多争议。
近年来，已经引起妇科和泌尿科医生的重视。
输尿管内异症一般比较表浅，但可以侵犯较深，甚至导致输尿管完全梗阻。
然而，对输尿管内异症是行保守性手术还是切除病变的输尿管尚有争议。
输尿管内异症一般合并骶主韧带DIE病灶。
彻底手术切除病灶，可以减少复发，但却有较高的手术并发症。
如果输尿管有梗阻，术前可放置输尿管支架或者双“J”管，可以作为术中的指示，术后亦可预防性保留支架1-3个月。
生殖功能包括两方面内容，即受孕能力和生殖力。
不孕症是指无保护性生活1年不能受孕者；生殖力是指妊娠至活产的能力。
约1/3的内异症患者有不孕的问题，包括生殖辅助技术同样提出内异症患者妊娠率低。
另外，内异症患者常发生反复性流产。
内异症关于不孕症治疗原则是早期诊断、早期治疗；腹腔镜是诊断盆腔内异症的金标准。
治疗措施应诊断内异症造成生殖功能障碍的以下环节：1、恢复输卵管、卵巢之间的正常解剖关系；2、清除内异病灶和腹腔液对生殖功能的影响；4、阻止疾病进展。
循证医学资料表明，对轻中度内异症腹腔镜手术能提高患者的生育力。
虽然剥除巧克力囊肿并不能提高患者的妊娠率，但一般认为对大于4cm的巧克力囊肿应先做腹腔镜手术，以降低感染风险，改善取卵条件，然后再行助孕治疗。
然而，对不孕患者行IVF-ET要比反复做手术妊娠成功率高。
若患者按内异症治疗后仍不能妊娠，或年龄较大妊娠困难者，应及时使用助孕技术如宫腔内人工受精及IVF-ET等促进妊娠。
[3-4]关于手术、药物和助孕疗法的疗效评估，见下表。
建议证据水平A抑制卵巢功能的药物不能促进生育ⅠaA术后药物治疗不增加期待妊娠率ⅠbB在轻中度EM中，手术剥除卵巢巧囊或腺肌瘤可以促进生育ⅠaA>4cm巧囊做囊肿切除比引流和电凝为好ⅠbA孤立巧囊<4cm，手术可降低卵巢反应，不增加IVF结果ⅠaGPP孤立巧囊≥4cm，可用内镜切除囊肿，但卵巢储备功能的降低和原先卵巢手术史应纳入考虑​AIUI±OI可以增加轻中度EM生育ⅠbA卵巢巧囊作IVF,妊娠率低于输卵管因素ⅠaA中重度EM术后GnRHa治疗，则IVF妊娠率增加[83]ⅠaⅠaSystematicreviewandmeta-analysisofrandomizedcontrolledtrials(RCT)ⅠbAtleastoneRCTGPPGoodpracticepointbasedupontheviewsoftheGuidelineDevelopmentGroupIUI:夫精宫腔内人工授精OI:促排卵治疗而对于不孕合并复发的卵巢巧囊患者是进行再次手术还是IVF助孕，目前还没有统一结论，Vercellini等总结文献后，更倾向于采用IVF助孕技术。
如卵巢储备功能好，可以使用超长方案GnRHa2－3个月，囊肿抽吸后IVF。
这样可以避免再次手术对卵巢组织的破坏，纠正内异症对生育的影响，使卵巢反应性好，内膜容受性好。
我国中华医学会妇产科学分会子宫内膜异位症协作组于2007年制定的子宫内膜异位症的诊断与治疗规范，见下图。
[5]  子宫内膜异位症诊疗规范EM有与恶性疾病相似的表现，如局部或远处转移，与周围组织的严重粘连，对其他组织或器官的侵袭和破坏。
但通常，我们没有发现内异症病灶有癌细胞，这种恶性表现只限于生物学行为上。
Sampson首先描述了内异症的恶变，并确定其诊断标准：（1）在同一卵巢中，内异症和癌并存：（2）内异症和癌组织学相类似：（3）除外转移性恶性肿瘤。
后来，又补充了良性子宫内膜异位症向恶性组织过渡的组织形态。
著名妇科病理学家Scully等复习关于内异症恶变的最大一组报告，其结论是（1）恶变的发生以卵巢内异症为主：（2）合并子宫内膜异位症的卵巢癌以子宫内膜样癌和透明细胞癌为多：（3）上述两者比对照组更趋于年轻：（4）很少有浆液性和粘液性癌：（5）仅有35例卵巢外癌，包括直肠阴道膈、阴道、膀胱及其他部位，卵巢外癌以腺癌为主。
（6）EM恶变与外源性雌激素应用间无明显关系。
随着EM发病率的明显增加，其恶变的问题应予以高度重视。
所谓一般文献报告的0.7-1.0%的恶变率可能是个保守的数字。
恶变可以在卵巢,也可以在卵巢外。
EM患者的乳腺癌、非何杰金淋巴瘤的患病危险也显著增加。
至于何种EM更容易或提示恶变，尚难估计。
恶变主要在卵巢EM，临床上出现以下情况，应注意恶变的可能：（1）卵巢内囊肿过大，直径﹥10cm，或有明显增大的趋势；（2）绝经后又有复发，疼痛节律改变，痛经进展或呈持续性腹痛：（3）影响学检查，发现卵巢内有实质性或乳头状结构，或病灶血流丰富：（4）血清CA125过高，（大于200IU/ml）。
为蝮蛇科动物五步蛇的头部。
动物形态详"白花蛇"条。
白花蛇尖吻蝮，吻端尖而翘向前上方，头呈三角形，与颈区分明显；头背黑色，头侧自吻棱经眼斜至口角以下为黄白色，头、腹及喉也为白色，体粗壮，尾较短，全长可达1.5m，背面深棕色或棕褐色。
[1]《纲目》："有毒。
"《纲目》："治瘢风毒癞。
"①冶小儿急惊，体热涎壅，四肢拘急，筋脉牵掣：白花蛇头一枚(自开口者，生用)，干蝎(全者，炒)半两，牛黄(研)、龙脑(研)各半分，丹砂(研)一分，麝香(研)一钱半。
上六味，捣研为细末，炼蜜和为剂。
每服旋丸如一绿豆大，薄荷温水化下。
(《圣济总录》白花蛇丸)②治紫癜风：白花蛇头二枚(酒浸，炙)，防风(去叉)、蝎梢(炒)各一两。
每服一钱匕，温酒调下。
(《圣济总录》除风散)
防治乙脑茶
脑白质内可发生许多疾病。
而脑白质对各种有害刺激的典型反应是脱髓鞘变化，它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。
有一组至今原因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。
因此，目前对这一组疾病的分类，按它们起病时髓鞘发育是否成熟，可将这组疾病分为两个大类：①髓鞘发育正常的脱髓鞘性疾病如多发性硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎等；②髓鞘形成不良性疾病如类球状细胞型脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、海绵状脑病等。
脑白质病是一组具体病因尚不甚明确的中枢神经系统脱髓鞘性疾病。
它可以是神经系统疾病如感染、中毒、退行性变、外伤后、梗塞缺乏等的继发表现。
推断的主要病因包括：1、遗传因素：在欧美白人多发性硬化症患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多；而异染性脑白质营养不良患者就是一种常染色体隐性遗传性疾病。
2、人文地理因素：其中如多发性硬化症在寒温带多见，热带则较少。
欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低；3、感染因素：怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与多发性硬化症有关；已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（SimianVirus猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体；医学界公认亚急性硬化性全脑炎由麻疹病毒引起。
4、中毒：由多种毒性因素引起的脑白质病包括颅脑照射；药物治疗，如某些抗肿瘤药、抗生素及免疫制剂；滥用药物，如甲苯、乙醇、海洛因等；还有环境毒素等。
5、血管性疾病：是成人（尤其是老年人）最常见的，临床多有高血压、动脉硬化病史，且伴有反复多发梗死及脑萎缩。
6、肾上腺白质营养不良：最常见于儿童，成人多见于20~30岁男性，有肾上腺功能不全、性机能减退、小脑共济失调和智力减退的现象发生。
脑白质主要由神经纤维构成，有髓纤维由轴突髓鞘和Schwann细胞构成，髓鞘基本为同心环状缠绕的双层单位膜，髓鞘是神经纤维的主要组成部分，具有保护和营养神经纤维作用，任何原因的髓鞘异常均可引起临床发病。
脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘的变化，髓鞘的异常改变是脑白质病影像表现异常的基础，脱髓鞘病变是一种髓鞘正常形成和被供养维持后又被内源或外源致病因素破坏的疾病，主要累及脑深部白质，脑室周围，其病理改变认为与脑室周围白质髓鞘含量降低，室管膜细胞丢失，侧脑室前角附近胶质增生，室管膜周围间隙细胞外液含量增加及轴突变少有关。
大脑白质由两组动脉供应，一组为向心性来自大脑动脉称为髓内动脉，另一组为离心性来自脑室动脉。
它们的吻合区在脑室旁。
这些动脉若有狭窄或阻塞则会引起局限性病损。
大脑的静脉引流特点是除弓状纤维处多会受损。
由于脑室周围深部白质主要是由穿支动脉供血，它们很少或完全没有侧支循环，在距离脑室壁3-10cm范围内的终末区为分水岭区，这样的解剖特点决定了该区白质易受到缺血的影响。
从以上情况看，无论是静脉回流障碍还是分水岭的缺血，以及各种原因引起的脑水肿，最终均会导致缺血缺氧性脱髓鞘改变因此，目前对这一组疾病的分类，按它们起病时贿鞘发育是否成熟，可将这组疾病分为两个大类：①髓鞘发育正常的脱髓鞘性疾病如多发性硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎等；②髓鞘形成不良性疾病如类球状细胞型脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、海绵状脑病等。
脑白质病灶又分为原发和继发性两类。
继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。
脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类：1.先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（HeredityLeukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。
这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。
2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。
它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
脑白质病最显著的临床表现是精神状态的改变，即在没有失语的情况下有注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态等其中至少一项缺陷。
轻度病例表现为：慢性意识模糊状态，伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍；更为严重的病例：产生痴呆、意识缺失、木僵和昏迷等严重后遗症。
如果脑白质发生了局灶性坏死，则精神状态改变比一般体征如偏瘫、感觉障碍和视力丧失突出。
一般诊断初步精神状态检查，包括评价注意力不集中的试验、鉴定记忆力障碍的三词延迟回忆试验、评价视觉功能障碍的时钟绘画和评价脑功能的交替运动序列。
如果精神状态检查结果可疑，可进一步进行神经精神学测试。
如果初步精神状态检查的前两类试验未发现任何缺陷，则可确定无可察觉的大脑损害；如果前两类试验发现异常，可进行大脑神经影像学检查。
影像学表现脑白质病合并脑萎缩的CT表现脑白质病的影像学检测手段中，加权磁共振成像是首选检查手段，是鉴别早期或轻微脑白质病与精神疾病的重要手段，而CT仅能显示重度脑白质损害。
1、传统X线诊断多数脑白质病患者的病情可逆，但有少部分是不可逆的。
所以，如果采取适当的预防措施，患者的症状可明显改善。
而脑白质病的治疗方法有一定的局限性，截至2012年也无统一的治疗方案，因此，预防非常重要。
应增强机体免疫功能，提高机体抗病能力。
营养神经，扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，控制预防病情继续发展。
脑白质病的治疗大多采用大量糖皮质类固醇，亦可用抗凝治疗。
未来非特异性治疗包括诱导完好少突胶质细胞对脱髓鞘轴突重新进行修复，形成新的髓鞘；或进行胚胎干细胞移植。
后者可分化成有功能的，成髓鞘的少突胶质细胞。
化疸复肝汤
SecondaryActiveTransport
堇菜，  多年生草本，高20～30厘米。
茎斜上或伏卧。
基出叶具长柄，叶片肾状卵形，或三角状肾形，长1.5～2.5厘米，宽2～2.5厘米，先端钝，或三角形，基部心形至半月形，边缘有浅波状圆齿；茎生叶扁心形或三角状心形，叶柄较短；托叶披针形，或线状长椭圆形，长7～20毫米，全缘或有疏锯齿。
花白色或淡紫色；花梗长5～8厘米；萼片5，披针形，长4～5毫米；花瓣连距长12毫米，距长2～3毫米，侧瓣稍有毛，唇瓣有紫条，较它瓣短。
蒴果无毛，开裂为3瓣。
生田坎、山坡、水沟阴湿之处。
中药名：消毒药(《贵州民间药物》)【异名】如意草、箭头草(《山西通志》)，罐嘴菜、小犁头草、地黄瓜(《贵州民间药物》)。
【来源】为堇菜科植物堇菜的全草。
【性味】①《植物名实图考》："味苦辛。
"②《贵州民间药物》："性凉，味微苦。
"【功用主治】①《植物名实图考》："以末涂恶疮。
"②《贵州民间药物》："清热解毒。
治蛾子，刀伤，无名肿毒。
"【用法与用量】外用：捣烂敷或研末调敷。
①治蛾子：鲜消毒药捣烂，泡淘米水，含口中，随时更换；另外敷于颈项下，以蛾消为度。
(《贵州民间药物》)②治刀伤：消毒药适量。
嚼烂，敷伤处。
(《贵州草药》)③治无名肿毒：消毒药兑淘米水，捣绒，敷患处。
(《贵州草药》)disinfectants能迅速杀灭病原微生物的药物。
它们的杀菌机理主要有三种类型：(1)使蛋白质凝固变性而导致病原体死亡，如醇类、酚类消毒药；(2)干扰病原微生物的酶系统而引起死亡，如重金属盐类消毒药；(3)改变胞浆膜通透性，使胞内物质外渗而杀菌，如清洁剂。
不同的病原微生物对消毒药敏感性不同，如病毒对酚类消毒药耐药，但对碱类消毒药则敏感，应根据使用目的、药物特性来适当选择不同药物。
由于本类药物对病原微生物与人体组织没有明显的选择性。
即对机体组织损伤性大，故一般不能全身用药，主要用于皮肤、黏膜、创面表面消毒，器械、病人排泄物、用具及环境的消毒，对于卫生防疫及环境消毒有着重要意义。
其杀菌强弱与药物浓度、作用时间、环境因素等有关。
浓度过低，时间过短，则难以达到杀菌之效果，故使用时均应注意参考用法说明。
红汞（红药水）：是一种重金属盐，杀菌力较弱，无刺激性，毒性低，通常用其2%的水溶液作皮肤擦伤、割伤、小伤口及皮肤粘膜的消毒，不宜用于大面积伤口，以免引起汞中毒。
红汞不能与碘酒同时使用，也不能在同一部位先后使用。
碘酒：具有强大的杀菌作用，对真菌和病毒也不例外，但刺激性较大，只能用于皮肤消毒。
常用2%碘酒，搽初起的疖子、皮肤擦伤、毒虫咬作、无名肿毒、癣症等。
龙胆紫（紫药水）：杀菌力很强，尤其对化脓性感染疗效更佳。
常用1%浓度的溶液，外搽面疮、鹅口疮、粘膜溃疡、嘴唇疱疹等，对小面积烫伤或烧伤也可使用。
高锰酸钾（pp粉）：0.1%浓度的高锰酸钾液常用于皮肤、粘膜、伤口及腐败组织的洗涤；此外，还可用于瓜果与食具消毒，但浸泡的时间必须超过5分钟以上。
漂白粉：浓度0.03%-0.15%的漂白粉液用于饮水消毒；1%-3%的漂白粉液用于喷洒或擦拭浴室及厕所，消毒12小时；0.5%的漂白粉液用于消毒食具、痰盂、便盆、污染的衬衣及床和刷洗便池等。
酒精：70%浓度的酒精杀菌力最强，主要用于注射前的皮肤消毒，以及器械的消毒。
清创术，是用外科手术的方法,清除开放伤口内的异物,切除坏死、失活或严重污染的组织、缝合伤口，使之尽量减少污染，甚至变成清洁伤口，达到一期愈合，有利受伤部位的功能和形态的恢复。
开放性伤口一般分为清洁、污染和感染3类。
严格地讲，清洁伤口是很少的；意外创伤的伤口难免有程度不同的污染；如污染严重，细菌量多且毒力强，8小时后即可变为感染伤口。
头面部伤口局部血运良好，伤后12小时仍可按污染伤口行清创术。
清创术是一种外科基本手术操作。
伤口初期处理的好坏，对伤口愈合、受伤部位组织的功能和形态的恢  清创术复起决定性作用，应予以重视。
各种类型开放性损伤视为新鲜伤口，具备以下条件者：1.伤后6～8h以内者。
2.伤口污染较轻，不超过伤后12h者。
3.头面部伤口，一般在伤后24—48h以内，争取清创后一期缝合。
1.清创前须对伤员进行全面评估，如有休克，应先抢救，待休克好转后争取时间进行清创。
2.如颅脑、胸、腹部有严重损伤，应先予处理。
如四肢有开放性损伤，应注意是否同时合并骨折，摄X线片协助诊断。
3.应用止痛和术前镇痛药物。
4.如伤口较大，污染严重，应预防性应用抗生素，在术前1小时，手中术毕分别用一定量的抗生素。
5.注射破伤风抗毒素轻者用1500U，重者用3000U。
上肢清创可用臂丛神经或腕部神经阻滞麻醉；下肢可用硬膜外麻醉。
较小较浅的伤口可使用局麻；较大  清创术复杂严重的则可选用全麻。
1.清洗去污　分清洗皮肤和清洗伤口两步。
⑴清洗皮肤：用无菌纱布覆盖伤口，再用汽油或乙醚擦去伤口周围皮肤的油污。
术者按常规方法洗手、戴手套，更换覆盖伤口的纱布，用软毛刷蘸消毒皂水刷洗皮肤，并用冷开水冲净。
然后换另一只毛刷再刷洗一遍，用消毒纱布擦干皮肤。
两遍刷洗共约10分钟。
⑵清洗伤口：去掉覆盖伤口的纱布，以生理盐水冲洗伤口，用消毒镊子或小纱布球轻轻除去伤口内的污物、血凝块和异物。
2.清理伤口　施行麻醉，擦干皮肤，用碘酊、酒精消毒皮肤，铺盖消毒手术巾准备手术。
术者重新用酒精或新洁尔灭液泡手，穿手术衣，戴手套后即可清理伤口。
对浅层伤口，可将伤口周围不整皮肤缘切除0.2～0.5cm，切面止血，消除血凝块和异物，切除失活组织  血管清创术和明显挫伤的创缘组织（包括皮肤和皮下组织等），并随时用无菌盐水冲洗。
对深层伤口，应彻底切除失活的筋膜和肌肉（肌肉切面不出血，或用镊子夹镊不收缩者，表示已坏死），但不应将有活力的肌肉切除，以免切除过多影响功能。
为了处理较深部伤口，有时可适当扩大伤口和切开筋膜，清理伤口，直至比较清洁和显露血循环较好的组织。
如同时有粉碎性骨折，应尽量保留骨折片；已与骨膜游离的小骨片则应予清除。
浅部贯通伤的出入口较接近者，可将伤道间的组织桥切开，变两个伤口为一个。
如伤道过深，不应从入口处清理深部，而应从侧面切开处清理伤道。
伤口如有活动性出血，在清创前可先用止血钳钳夹，或临时结扎止血。
待清理伤口时重新结扎，除去污染线头。
渗血可用温盐水纱布压迫止血，或用凝血酶等局部止血剂止血。
3.修复伤口　清创后再次用生理盐水清洗伤口。
再根据污染程度、伤口大小和深度等具体情况，决定伤口是开放还是缝合，是一期还是延期缝合。
未超过12小时的清洁伤口可一期缝合；大而深的伤口，在一期缝合时应放置引流条；污染重的或特殊部位不能彻底清创的伤口，应延期缝合，即在清创后先于伤口内放置凡士林纱布条引流，待4～7日后，如伤口组织红润，无感染或水肿时，再作缝合。
头、面部血运丰富，愈合力强，损伤时间虽长，只要无明显感染，仍应争取一期缝合。
缝合伤口时，不应留有死腔，张力不能太大。
对重要的血管损伤应修补或吻合；对断裂的肌腱和神经干应修整缝合。
显露的神经和肌腱应以皮肤覆盖；开放性关节腔损伤应彻底清洗后缝合；胸腹腔的开放性损伤应彻底清创后，放置引流管或引流条。
1.伤口清洗是清创术的重要步骤，必须反复用大量生理盐水冲洗，务必使伤口清洁后再作清创术。
选用局  清创术相关书籍麻者，只能在清洗伤口后麻醉。
2.清创时既要彻底切除已失去活力的组织，又要尽量爱护和保留存活的组织，这样才能避免伤口感染，促进愈合，保存功能。
3.组织缝合必须避免张力太大，以免造成缺血或坏死。
1.根据全身情况输液或输血。
2.合理应用抗生素，防止伤口感染，促使炎症消退。