ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
脑血管意外在胰腺癌临床试验中，在厄洛替尼/吉西他滨组中6例患者（发生率2.3%）发生脑血管意外，其中出血1次，是唯一的致命事件。
相比之下，在安慰剂/吉西他滨组中没有脑血管意外。
血小板减少引起的微血管溶血性贫血在胰腺癌临床试验中，在厄洛替尼/吉西他滨组中2例患者（发生率0.8%）发生血小板减少引起的微血管溶血性贫血。
两位患者均为同时使用了厄洛替尼和吉西他滨。
相比之下，在安慰剂/吉西他滨组中没有发生血小板减少引起的微血管溶血性贫血。
肝炎、肝衰竭厄洛替尼使用期间报告了肝功能衰竭（包括死亡）的罕见病例。
因此，这类患者应定期进行肝功能检查。
出现严重肝功能异常者应停止服用厄洛替尼（见【不良反应】）。
肝功能异常患者离体和在体实验均证明厄洛替尼主要在肝脏清除。
因此肝功能异常的患者厄洛替尼的暴露量增加（参见【药代动力学】特殊人群－肝脏功能异常患者和【用法用量】剂量调整）。
国际标准化比升高和出血可能临床试验中报告了国际标准化比（INR）升高和少见的出血事件，包括胃肠道出血和非胃肠道出血，一些和同时使用了华法令有关。
服用华法令或其它双香豆素类抗凝药的患者应定期监测凝血酶原时间或INR（参见【不良反应】）。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠D类未在妊娠妇女中进行厄洛替尼的充分、对照性研究。
动物研究显示有一定的生殖毒性。
对人类的潜在危险性未知。
生育期妇女服用厄洛替尼期间应避免妊娠。
在治疗期间和治疗完成后至少2周应充分避孕。
只有认为母亲的受益大于对胎儿的危害妊娠女性才能继续治疗。
如果妊娠期间使用厄洛替尼，患者应了解对胎儿的潜在危害和可能导致流产。
不清楚人乳汁中是否分泌有厄洛替尼。
因为许多药物可分泌到人乳汁中而且厄洛替尼对婴儿的影响尚未研究，建议妇女使用厄洛替尼时避免哺乳。
【儿童用药】未在儿童中进行厄洛替尼的有效性和安全性研究。
【老年用药】参加NSCLC随机试验的总人群中，62%的患者小于65岁，而38%的患者为65以上。
在两个年龄组中都可获得生存受益（参见【临床试验】）。
在胰腺癌试验中，53%的患者小于65岁，而47%的患者为65岁以上。
年轻或老年患者之间未见有意义的安全性和药代动力学差异。
因此推荐对老年患者不需要剂量调整。
【药物相互作用】厄洛替尼经肝脏代谢，主要通过CYP3A4，少量通过CYP1A2和肺同工酶CYP1A1。
任何通过这些酶代谢或者酶的抑制剂或诱导剂均有可能与厄洛替尼发生相互作用。
CYP3A4强抑制剂可以降低厄洛替尼代谢，使其血药浓度升高。
与单独使用厄洛替尼相比，酮康唑（200mg每天2次服用5天）通过抑制CYP3A4代谢活性导致厄洛替尼暴露增加（平均厄洛替尼暴露增加86%[AUC]），Cmax增加69%。
厄洛替尼与CYP3A4和CYP1A2抑制剂环丙沙星联合时，厄洛替尼的暴露量[AUC]及Cmax本别增加39%和17%。
因此，厄洛替尼与CYP3A4强抑制剂或与CYP3A4/CYP1A2抑制剂联合时应注意，一旦发现毒性作用，应当降低厄洛替尼剂量。
CYP3A4强诱导剂可提高厄洛替尼的代谢，显著降低厄洛替尼的血药浓度。
与单独使用厄洛替尼相比，给予150mg厄洛替尼后利福平（600mg每天1次服用7天）通过诱导CYP3A4代谢活性导致厄洛替尼的平均AUC降低69%。
若治疗前已使用或治疗中并用利福平，单剂给药450mg后厄洛替尼的平均暴露量【AUC】是未经利福平治疗时单剂给药150mg厄洛替尼后的57.5%。
如可能，应选择其他不具强CYP3A4诱导性的药物治疗。
对于需要采用厄洛替尼+强CYP3A4诱导剂（如利福平）治疗的患者，应在密切监控药物安全性情况下考虑将剂量增至300mg，如能良好耐受2周以上，可考虑将剂量进一步增至450mg，同时密切监控药物安全性。
此条件下未对更高的剂量进行研究。
厄洛替尼预治疗或合用对原型CYP3A4底物咪达唑仑和红霉素的清除率没有影响。
因此，与其他CYP3A4底物清除之间显著的相互作用也不可能发生。
咪达唑仑口服利用度似乎降低了24%，但这并非CYP3A4活性的影响所致。
厄洛替尼的溶解度与pH值相关。
pH值升高时，厄洛替尼的溶解性降低。
厄洛替尼与质子泵抑制剂奥美拉唑合用，厄洛替尼暴露[AUC]和最大浓度[Cmax]分别降低了46%和61%。
Tmax或半衰期无变化。
因此，影响上消化道pH值的药物可能会改变厄洛替尼的溶解度，从而改变其生物利用度。
在与这些药物同用时增加厄洛替尼的剂量不太可能补偿暴露量的减少。
吸烟可能会降低厄洛替尼的血浆浓度，建议吸烟者戒烟（见【药代动力学】）。
【药物过量】健康受试者中单次口服剂量1000mg和癌症患者每周单次口服1600mg能够耐受。
健康受试者每天两次200mg剂量仅数天的耐受性很差。
根据这些试验的资料，超过每天150mg的推荐剂量时可能发生不能接受的严重不良事件（如腹泻、皮疹和肝脏转氨酶升高，见【用法用量】）。
怀疑过量时应停止厄洛替尼和给予对症治疗。
以下资料均来自于国外临床研究。
厄洛替尼单药治疗非小细胞肺癌在既往至少一个化疗方案失败的局部晚期或转移性NSCLC患者中，进行了随机双盲安慰剂对照的试验，评价厄洛替尼单药治疗的有效性和安全性，731例患者按2:1的比例随机接受每日一次厄洛替尼150mg或安慰剂治疗（厄洛替尼组488例，安慰剂组243例），直至疾病进展或有不能接受的毒性反应。
试验的疗效指标包括总生存期、客观缓解率和无疾病进展时间（PFS），也评价缓解持续时间，主要疗效指标是生存期，试验在17个国家开展，大约1/2患者（326例）有EGFR表达情况资料。
表4总结了试验人群的一般情况和疾病特点。
两个治疗组患者的一般情况是很均衡的。
大约2/3患者为男性。
大约1/4患者基线ECOG体能评分（PS）为2分，9%基线ECOGPS为3分。
50%患者既往仅接受过一个化疗方案。
大约3/4患者有吸烟史。
表4：一般情况和疾病特点厄洛替尼（N=488）安慰剂（N=243）特点n%n%性别女173（35）83（34）男315（65）160（66）年龄（岁）<65299（61）153（63）≥65189（39）90（37）人种白种人379（78）188（77）黑人18（4）12（5）亚洲人63（13）28（12）其它28（6）15（6）基线ECOG行为状态评分*064（13）34（14）1256（52）132（54）2126（26）56（23）342（9）21（9）之前6月体重下降<5%320（66）166（68）5～10%96（20）36（15）>10%52（11）29（12）不详20（4）12（5）吸烟史不吸烟104（21）42（17）吸烟或戒烟358（73）187（77）不详26（5）14（6）组织学分型腺癌246（50）119（49）鳞癌144（30）78（32）未分化大细胞癌41（8）23（9）混合非小细胞癌11（2）2（<1）其它46（9）21（9）诊断到随机分组时间（月）<663（13）34（14）6～12157（32）85（35）>12268（55）124（51）基线时对既往化疗的最好疗效*CR/PR196（40）96（40）PD101（21）51（21）SD191（39）96（40）基线时既往化疗方案数*1243（50）121（50）2238（49）119（49）37（1）3（1）基线时既往化疗含铂类*是454（93）224（92）否34（7）19（8）*基线时的分层因素；分布上与随机化时报告的值稍有差异。
试验结果见表5。
表5：疗效结果厄洛替尼安慰剂风险比（1）95%可信区间p值生存期中位6.7月中位4.7月0.730.61～0.86<0.001（2）1年生存率31.2%21.5%无进展生存期中位9.9周中位7.9周0.590.50～0.70<0.001（2）肿瘤缓解率（CR+PR）8.9%0.9%<0.001（3）缓解时间中位34.3周中位15.9周（1）以ECOG行为状态评分、既往化疗方案数、既往化疗含铂类和既往化疗的最好疗效为协变量的COX回归模型分析。
（2）以ECOG行为状态评分、既往化疗方案数、既往化疗含铂类和既往化疗的最好疗效分层的双侧Log-Rank检验。
（3）双侧Fisher's精确检验。
在有治疗意向人群中进行生存期分析。
图1显示了总生存期的Kaplan-Meier曲线。
主要疗效指标生存期和PFS分析是以ECOG行为状态评分、既往化疗方案数、既往化疗含铂类和既往化疗的最好疗效分层的双侧Log-Rank检验。
图1：治疗组患者总生存期的Kaplan-Meier曲线注意：HR是从以ECOG行为状态评分、既往化疗方案数、既往化疗含铂类和既往化疗的最好疗效为协变量的COX回归模型分析中得出。
P值是从以ECOG行为状态评分、既往化疗方案数、既往化疗含铂类和既往化疗的最好疗效分层的双侧Log-Rank检验中得出。
在探索性单变量分析中研究了一系列亚组患者。
图2显示了分析结果。
大多数亚组患者中厄洛替尼治疗的生存期相似。
但在两个亚组中疗效更明显：肿瘤EGFR阳性的患者（HR=0.68）和不吸烟患者（HR=0.42）。
下面进一步讨论这些亚组情况。
图2：根据治疗前特点所分各亚组患者的生存相对风险比（厄洛替尼比安慰剂）注意：显示了服用厄洛替尼患者与服用安慰剂患者相比每个亚组的单变量死亡HR，HR的95%可信区间（CI）和样本量（N）大小。
水平线上的垂直标记代表HR，水平线的长短表示95%CI。
垂直标记的竖线的左侧代表HR小于1.00，表示这个亚组患者厄洛替尼治疗组与安慰剂组相比生存期要长。
厄洛替尼单药治疗NSCLC的疗效与EGFR蛋白表达情况（免疫组化方法测定）的关系EGFR表达状况与治疗效果关系的分析是有局限性的，因为仅有326例（45%）患者的EGFR表达情况。
对在试验入组前有组织标本的患者的EGFR表达情况进行了测定。
尽管如此，检测了EGFR表达情况患者的生存期以及厄洛替尼单药治疗的疗效与整体试验人群中的结果几乎完全一致，提示EGFR检测人群是具有代表性的样本。
EGFR表达情况阳性定义为至少10%的细胞EGFR染色，而EGFRpharmDxTM试剂盒说明中特定的阳性值为1%。
pharmDx试剂盒用于非小细胞肺癌尚未经过验证。
厄洛替尼单药治疗能延长EGFR阳性亚组患者的生存期（N=185，HR=0.68，95%CI=0.49～0.94）（图3），延长未测定EGFR亚组患者的生存期（N=405，HR=0.77，95%CI=0.61～0.98）（图5），但对EGFR阴性亚组患者的生存期无影响（N=141，HR=0.93，95%CI=0.63～1.36）（图4）。
但是EGFR阳性、阴性和未测定亚组的可信区间很宽并互相重叠，所以不能排除厄洛替尼对EGFR阴性的NSCLC患者也可延长生存期。
对不吸烟亚组患者，EGFR状况也可预测厄洛替尼的生存获益。
厄洛替尼对不吸烟且EGFR阳性的患者延长生存期作用更显著（N=41，HR=0.28，95%CI=0.13～0.61）。
不吸烟且EGFR阴性的患者太少，尚不能得出结论。
所有EGFR亚组肿瘤的缓解率：EGFR阳性组为11.3%，EGFR未测定组为9.5%，EGFR阴性组为3.8%。
无进展生存期在EGFR阳性亚组患者延长（HR=0.49，95%CI=0.35～0.68），在未测定EGFR亚组患者也延长（HR=0.60，95%CI=0.47～0.75），在EGFR阴性亚组患者不确定（HR=0.80，95%CI=0.55～1.16）。
图3：EGFR阳性患者的生存期图4：EGFR阴性患者的生存期图5：未测定EGFR患者的生存期厄洛替尼联合化疗治疗NSCLC两个多中心安慰剂对照随机试验包括了1000多例局部晚期或转移性NSCLC一线治疗的患者，结果显示与铂类为基础的化疗（卡铂+紫杉醇，厄洛替尼，N=526；吉西他滨+顺铂，厄洛替尼，N=580）同时服用厄洛替尼无临床受益。
作用机制厄洛替尼的临床抗肿瘤作用机理尚未完全明确。
厄洛替尼能抑制与表皮生长因子受体（EGFR）相关的细胞内酪氨酸激酶的磷酸化。
对其它酪氨酸激酶受体是否有特异性抑制作用尚未完全明确。
EGFR表达于正常细胞和肿瘤细胞的表面。
在临床前研究中没有观察到潜在致癌性的证据。
在基因毒性研究中，厄洛替尼既无遗传毒性，也无致畸变作用。
已经开始在大鼠和小鼠中开展长期致癌性研究，6个月的慢性毒性研究中尚未观察到癌前增生性病变。
在一系列体外实验（细菌突变、人淋巴细胞染色体畸变和哺乳细胞突变）和体内小鼠骨髓微核实验中分析了厄洛替尼的遗传毒性，结果未发现有遗传毒性。
厄洛替尼不影响雌性和雄性大鼠的生育能力。
当家兔厄洛替尼血浆药物浓度达到大约人的血浆浓度（每日150mg的AUC）3倍时可以出现母体毒性导致胚胎/胎儿死亡和流产。
器官形成期间给药血浆药物浓度达到大约人的血浆浓度（根据AUC）时在家兔和大鼠中不会增加胚胎/胎儿死亡和流产。
但是雌性大鼠在交配前到妊娠第一周接受30mg/㎡/d到60mg/㎡/d的厄洛替尼（根据mg/㎡计算相当于临床剂量的0.3～0.7倍）可以引起早期吸收而导致成活胎儿数量下降。
家兔和大鼠中未观察到致畸作用。
尚缺乏在中国人中进行药代动力学研究的数据。
以下资料来自国外临床研究。
厄洛替尼口服后大约60%吸收，与食物同服生物利用度明显提高到几乎100%。
半衰期大约为36小时，主要通过CYP3A4代谢清除，另有小部分通过CYP1A2代谢。
吸收和分布厄洛替尼口服150mg剂量时厄洛替尼的生物利用度大约为60%，用药后4小时达到血浆峰浓度。
食物可显著提高生物利用度，达到几乎100%。
吸收后大约93%厄洛替尼与白蛋白和α1酸性糖蛋白（AAG）结合。
厄洛替尼的表观分布容积为232升。
代谢和清除体外细胞色素酶P450分析表明厄洛替尼主要通过CYP3A4代谢，少量通过CYP1A2和肝外同工酶CYP1A1代谢。
口服100mg剂量后，可以回收到91%的药物，其中在粪便中为83%（1%剂量为原形），尿液中为8%（0.3%剂量为原形）。
591例服用单剂厄洛替尼的人群药代动力学分析表明中位半衰期为36.2小时。
因此达到稳态血浆浓度需要7～8天。
清除率与年龄之间无明显相关性。
吸烟者厄洛替尼的清除率增高24%。
特殊人群肝功能异常患者厄洛替尼主要在肝脏清除。
目前无肝功能异常或肝脏转移对厄洛替尼药代动力学影响的资料。
（参见【注意事项】－肝功能异常患者，【不良反应】和【用法用量】－剂量调整）。
肾功能异常患者单剂给药后尿中分泌少于9%。
在肾功能异常的患者中未进行临床试验。
相互作用厄洛替尼主要通过CYP3A4代谢，因此推测CYP3A4的抑制剂会使其暴露增加。
与CYP3A4的强抑制剂酮康唑联合使用时厄洛替尼的AUC提高了2/3（见【药物相互作用】、【用法用量】中的剂量调整部分）。
治疗前使用或者同时使用CYP3A4诱导剂利福平可以使厄洛替尼的清除提高3倍，同时使厄洛替尼的AUC下降2/3（见【药物相互作用】和【用法用量】中的剂量调整部分）。
在一项Ib期临床试验中，吉西他滨和厄洛替尼的药代动力学没有发生显著的相互影响。
25℃保存。
15～30℃之间亦可接受。
药品应放于小孩接触不到处。
PVC泡罩包装30片/盒36个月H20060108厄洛替尼的作用途径与化疗不同，是一种靶向治疗药物，可特异性地针对肿瘤细胞作用，抑制肿瘤的形成和生长。
它是一种小分子化合物，可抑制人表皮生长因子受体（EGFR）的信号传导途径；是表皮生长因子（又可称HER1）信号传导通路的关键组分，在多种肿瘤细胞的形成及生长中都扮演了重要的角色。
厄洛替尼通过抑制酪氨酸激酶的活性的方式来抑制肿瘤生长，酪氨酸激酶是EGFR细胞内的重要组成部分之一。
轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）。
开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。
劳力性呼吸困难多见于心力衰竭中的左心室衰竭。
①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，出现呼吸困难。
双星乡是四川省广安市/url武胜县辖乡。
1913年设双星乡，1958年改双星公社，1983年复双星乡。
双星乡位于武胜县境东部，距武胜县城7公里。
面积23.5平方公里，人口1.8万。
武（胜）罗（渡）公路穿境而过。
辖双狮、花园、龙岩、东梁寨、柏老、工农、石宝寨、三喜、平寨、朝阳、大梁、水口、马道子13个村委会。
双星乡农业主产水稻、玉米、小麦。
双兴乡位于明水县城南9公里处，202、203国道从境内穿过，黑龙江省明水县双星乡本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
双东路横贯东西，交通便利，是从哈黑路、明沈路进入明水的门户，也是展示全县新农村建设。
全乡幅员面积190平方公里，辖11个行政村，76个自然屯，总人口2.9万人，现有耕地面积18.28万亩，林地1.6万亩，森林覆盖率7%，草原面积4.9万亩，水面1210亩。
双兴乡充分发挥地缘、区位、交通、资源、人才等优势，大力实施“工业强乡、牧业兴乡、教育名乡”战略，努力推进乡域经济的快速发展。
2008年，全乡农业总收入实现了8982万元，较上年增长了22%；牧业收入实现4000万元，较上年增长15%；劳务收入2250万元，较上年增长10%；人均收入实现1860元，较上年增长20%。
现已初步形成以效益型农业、玉米副产品精深加工、建材加工、食品酿造业、餐饮服务业为支撑的经济格局。
农业生产以玉米生产为主导的农业生产再获丰收。
我们一直将建设玉米生产大乡放在突出位置来抓，今年全乡玉米种植面积创纪录的达到了17万亩，玉米总产量达到了8.5万吨。
其产值达到了9000万元，农民可增加收入500万元。
虽然今年遭遇了严重的干旱，但西部低洼地块玉米产量好于往年，全乡玉米总体产量仍有所增长，加之玉米价格的提升，农民收益将有所提高。
与此同时，该乡农民学科技用科技的积极性明显增强，科技在农业增产，农民增收方面的贡献率达到了30%，在狠抓粮食生产的同时，我们积极引导农民发展绿色、特色农业，绿特色作物的种植面积达到了3.5万亩，实现产值5000余万元。
东明村的油豆角；双旺、双胜的长白菜；双兴、东风村的香瓜、西瓜；双长村的青椒不仅占领了明水县的市场，而且还外销到哈尔滨、齐齐哈尔、大庆等大中城市，为该乡发展绿特色农业打开了市场，创出了品牌。
畜牧业生产以肉羊、肉牛生产为重点的畜牧业生产得到长足发展。
我们积极响应县委县政府发展肉羊、肉牛产业的号召，全乡目前羊存栏量达到了51595只，牛存栏量达到14486头。
为今后我乡肉羊的发展、农民的增收奠定了坚实的基础。
在抓好肉羊生产的同时，我们也没有放松其它畜禽品种的存栏和养殖，继续巩固原有优势，努力扩大养殖总量，通过大户牵动的模式形成了东明村畜牧业养殖小区和东合村肉牛养殖协会等一批初见规模的养殖群体，为我乡的畜牧养殖、农业增收起到了示范引带作用。
07年全乡可出栏育肥黄牛3000余头；出栏生猪31200头，家禽饲养量达16万只，由于畜产品的价格大幅提升，全乡养殖业总产值可实现8500万元，较上年增长34%。
招商引资以项目建设为重点的招商引资工作实现了跨越式发展。
我们认真贯彻落实县委有关招商引资工作的指示精神，坚持走外向化带动工业化之路，采取用优惠政策招商，用周到服务留商，用宽松环境活商的方式大力推进招商引资和项目建设工作。
今年共完成项目建设和对上资金争取项目11项，分别是：1、引资2500万元在县原煤建公司院内开发房地产项目；2、引资200万元新建板材加工厂四处；3、双兴糠醛厂追加投资390万元建设环保设施项目；4、引资200万元在高岗子小区新建油料加工厂一处；5、引资500万元在高岗子小区建设鑫隆汽车销售有限公司项目；6、引资100万元在高岗子小区新建轮胎翻新厂一处；7、引资30万元在高岗子小区新建水泥管厂一处；8、引资30万元在双全村新建玻璃丝厂一处；9、引资40万元在双发村新建环宇希望小学一所；10、对上争取资金230万元实施玉米低产田改造项目；11、对上争取资金30万元用于双发村新农村建设，修筑排水沟2680延长米。
以上11个项目除鑫隆汽车销售有限公司正在装修要在年底投入运营外，其他项目全部完成。
双星乡位于武胜县境东部，距县城7公里，辖13个行政村，137个村民小组，总人口18499人，耕地面双星乡位置本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
积12225亩。
交通便利，沿乐路和广武路经过乡境内，双水路经过双星场镇与沿乐路和广武路对接，村村通公路。
土地肥沃，水资源丰富，有一河（双星河）四溪84口山平塘。
生猪、蚕桑、水产产业优势凸显。
双星乡有农村公路10公里，硬化公路1.8公里，引进了西南油气田、面粉加工厂、资阳木业加工厂等企业。
辖初中1所，在校学生624人，小学2所，在校学生1454人，在职教职工115人。
卫生院1所，职工7人，主治医师1人，执业医师2人，助理医师3人，床位8张，村合作医疗点17个。
近年来，双星乡党委、政府始终把稳粮增收放在首位，发展农村经济，加快农业产业化建设。
在发展农业产业上，巩固传统产业，发展优势产业，突出特色产业。
把生猪、蚕桑、水产产业作为支柱产业，全乡年出栏生猪39500头，优质能繁母猪4177头，已建规模化生猪养殖场2个，50头以上种猪场1个，猪业合作经济组织2个，培育养猪经纪人10人。
蚕桑产业在近几年也得到较快发展，已先后在平寨村、朝阳村、大梁村、水口村、马道子村建成片密植桑园1750亩。
正着手拟建蚕桑专业乡。
目前，年发蚕种1500张，产茧5300公斤，已建蚕业合作社1个，集约化养蚕1处。
双星乡充分利用一河（双星河）四溪84口山平塘的水资源发展水产产业，大搞工程养鱼，积极支持潘氏鱼种场进行各种特色鱼苗繁育，发展稻田养鱼，实现年水产品产量790吨。
蔡新军：党委书记，主持党委全面工作。
谭建明：党委副书记、乡长，主持政府全面工作。
周志红：党委副书记，协助党委书记工作，分管党建、组织、人事、纪检、政法、宣传、统战、综治、防邪、信访、工会等工作。
罗华芬：人大副主席，主持乡人大主席团工作，分管文卫、农业、人口与计划生育等工作。
邓光明：武装部长、副乡长，协助乡长工作，分管人民武装、兵役、安全、普法宣传、财税、国土、民营经济、招商引资、统计、政府采购等工作。
垂体腺瘤（垂体瘤）是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈现不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．分泌性(功能性)垂体瘤腺瘤:生长激素细胞腺瘤(CH)泌乳素腺瘤(PRL)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTH)促甲状腺素细胞腺瘤(TSH).生殖激素型腺瘤(GnH)非分泌性(非功能性)垂体腺瘤:滤胞性腺瘤脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。
在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。
随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。
脑垂体瘤与性功能低下性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有60%的垂体瘤患者有性功能障碍，但实际情况要远远高于这一数字，因为我国的传统历来对性非常保守，有些人对此往往不愿启齿。
垂体瘤造成性功能低下的原因主要有：1.垂体瘤对正常垂体组织的压迫及放射性治疗的损伤造成垂体功能低下，影响了人体内的下丘脑-垂体-性腺轴，以至促性腺激素分泌不足，进一步导致性腺功能低下。
2.泌乳素型垂体微腺瘤，女性表现为停经、泌乳、不孕，男性表现为阳痿、性功能减退，这与高泌乳素血症抑制了促性腺激素的释放、降低了垂体反应性并减少睾酮生成有关，这种情况下单纯补充睾酮制剂是不能奏效的。
PRL>100ug/IL（正常，男性<20ug/L，女性<30ug/L）3.促甲状腺素腺瘤由于甲状腺功能低下，全身代谢缓慢，使体内雌激素和雄激素的代谢随甲状腺素的缺乏而减少。
4.促肾上腺皮质激素型和生长激素型垂体腺瘤患者所引起的肥胖亦是性功能低下的原因之一。
脑垂体瘤与不孕.泌乳.月经不调泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。
脑垂体瘤与头痛大约有2/3的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。
由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。
病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明显减轻或缓解，但如果不进行治疗，随着肿瘤的生长，疼痛还会出现。
脑垂体瘤与视力下降.视野缺损垂体瘤在蝶鞍内可以突破鞍底向下生长，并向两侧侵及颅内的重要血管和神经，但最常见的生长方式是向鞍上发展而压迫视交叉和视神经，而引起视力下降和视野缺损，患者往往主诉视力下降、看不到两边，总撞门边。
如果伴有向其它方向的生长则称为侵袭性垂体腺瘤，治疗难度明显增大，手术很难一次性切除，需要针对具体情况采取个体化的治疗。
脑垂体瘤与面容.四肢及形体的改变生长激素型垂体腺瘤由于其分泌过多的生长激素，导致四肢、肌肉和内脏过度生长，在青春期骨骺未融合前表现为巨人症，成人则表现为手脚变大（鞋号逐渐增大）、头颅及面容宽大、颧骨高、鼻肥大、唇增厚、皮肤松弛、粗黑、毛发增多，并出现声音嘶哑、睡眠打鼾及睡眠呼吸暂停综合征；而促肾上腺皮质激素腺瘤由于脂肪的代谢和分布异常，脂肪堆积在胸、腹、臀部，而四肢相对瘦小，呈“向心性肥胖”，脸部呈满月状，体重明显增加，四肢皮下血管显露并有紫纹。
这两种类型的垂体瘤严重影响了人的外部形象，应该进行积极的治疗，生长激素型垂体腺瘤一般术后几天即可收到明显的效果，患者自我感觉肢体、脸庞缩小，皮肤变得细腻、光滑，睡眠质量也明显缓解。
脑垂体瘤与其他神经和脑损害:如肿瘤向后上发展压边垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍，累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。
向前方伸展至额叶，可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍。
向侧方侵人海绵窦，可发生II、IV、V、VI颅神经麻痹，突向中颅窝可引起额叶癫痫。
向后长入脚间池、斜坡压迫脑干，可出现交叉性麻痹，昏迷等。
向下突人蝶窦，鼻腔和鼻咽部，可出现鼻衄，脑脊液漏．并发颅内感染。
垂体瘤的治疗：垂体腺瘤：与周围邻近组织浸润性生长，有远处转移，其表现如功能性垂体腺瘤。
目前垂体瘤的治疗方法有手术、药物和放射和中医药调理治疗。
1、手术：垂体腺瘤手术效果一般，但复发率较高，单纯切除者复发率可达60%。
其复发与以下因素有关：①手术切除不彻底，肿瘤组织残瘤②肿瘤侵蚀性生长，累及硬膜，海绵窦或骨组织③多发性垂体微腺瘤，④垂体细胞增生。
2、药物：西药治疗仅对一部分有疗效。
可不同程度缓解症状，但不能根本治愈，停药后症状复发，瘤体继续增大。
3、放射：运用于手术不彻底或复发的垂体癌X-刀、R-刀运用于小于3厘米的瘤体，尽管放射治疗垂体腺瘤有一定的疗效，但临床上对其剂量、疗效，以及对垂体功能低下，视交叉视神经、周围血管神经结构等的损害需要进一步研究。
我院专家组采用抗瘤系列组方与国药中成药胶囊配伍应用，以稀有的动物和名贵中草药精选研制而成，专家组根据脑垂体瘤的生理特征及发展规律异质性，异变性、转移性。
采用现代医学与传统中医学相结合的方法，促使中药通过血脑屏障归精入脑，穿破瘤体组织，封闭肿瘤组织的血液循环，使正常的脑细胞有序分列，直接进入瘤体起到吞噬消除作用，改善脑部微循环，使血氧代谢增强、病灶软化、缩小。
根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发、X-刀、γ-刀，放化疗后的患者，特别对脑垂体瘤引起的头痛、恶心呕吐、耳鸣、肢体麻木、抽搐、精神障碍、视物不清重影、女士月经不调不孕、男士性功能低下等症状治疗效果更为明显，手术前用药一般7至15天即可明显见效，即缓解或消除症状，用药3-6个月后病情基本稳定，多数患者瘤体钙化、缩小或消失，术后用药能有效预防复发，多年来临床应用疗效显著。
（一）激素测定：绝大多数功能性垂体瘤常分泌单一激素，垂体前叶激素及靶腺激素测定多能在早期作出定性诊断。
注意：（1）垂体激素的基础值易受内外环境、药物和周期节律的影响。
（2）单一垂体腺瘤，血中激素升高可能不限于一种，这种现象未必表示混合型腺瘤，除非两种激素均明显增高。
（3）激素值与腺瘤的大小及临床症状未必平行，后者取决于病程的长短、激素的类型、瘤体有无退行性变和囊性变以及其他影响激素活性的物质等。
因此激素测定应多次反复进行，必要时须作激素的兴奋和抑制试验。
（二）定位诊断：1、蝶鞍X线检查，垂体瘤较大时平片可见蝶鞍扩大、鞍底下移、鞍背骨质破坏。
2、垂体CT扫描，能发现直径3mm以上的微腺瘤。
3、核磁共振对垂体瘤定位十分精确。
(1)垂体激素过量分泌引起—系列的代谢紊乱和脏器损害；(2)肿瘤压迫使其他垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下；(3)压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、iii脑室、甚至累及额叶、额叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。
垂体腺瘤好发年龄为青壮年，对病人生长、发育、劳动能力、生育功能有严重损害，并造成一系列社会心理影响。
肺部积液，说明肺部存在较明显的病变，如肺部积液不治疗会影响病人的呼吸功能。
引起右侧肺不张的原因有两种情况，可以由于支气管阻塞(包括内在或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。
支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。
支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大(包括结核、肿瘤和结节病等)、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大(如左房扩大)以及心包积液等引起。
肺部受外压时引起肺萎缩，可由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤，胸廓下陷(先天性、外伤性或手术后)以及横隔上升等原因造成。
马尾神经损害临床较为常见，大多是由于各种先天或后天的原因致腰椎管绝对或相对狭窄，压迫马尾神经而产生一系列神经功能障碍.马尾神经受损，肛门会阴部及下肢出现异感、烧灼样痛，重者可发生大小便障碍。
给患者带来极大的不便。
马尾神经根损害时，可以表现为腰2以下各种神经损害症状。
有论文报到过：运动功能的恢复优于括约肌功能的恢复，而感觉功能的恢复最差。
括约肌功能的恢复，尿潴留患者的恢复优于尿失禁患者
雀卵菟丝丸
麋角1对（炙黄），槟榔（上2味另捣，取净末）2两，通草2两，秦艽2两，人参2两，菟丝子（酒浸，别捣）2两，肉苁蓉（酒浸，去腐）2两，甘草2两（预散）。
处方来源：《张氏医通》卷十四。
上以麋角、槟榔2味，共煎一食时倾，药似稠粥即止火，稍待热气歇，即投后六味散，搅令相得，仍待少时，渐稠粘堪作丸，如梧桐子大。
每服30丸，空腹酒送下，日加1丸，至50丸为度，旦、暮各1服。
服经1月，腹内诸疾自相驱逐，有微利勿怪。
功效：培理身心。
用药禁忌：百日内忌房室。
各家论述：麋角走督脉而补阴中之阳；槟榔行腹内而破阴中之滞，兼通草、秦艽通血脉而运周身之气，菟丝、苁蓉填补肾脏，人参以助诸味之力也。
《张氏医通》卷十四。
胡黄连与黄连，名称相似，且均为苦寒清热燥湿之品，善除胃肠湿热，同为治湿热泻痢之良药。
然胡黄连善退虚热，除疳热；而黄连则善清心火，泻胃火，为解毒要药。
分类名称英文名：FigwortflowerPicrorhizaRhizome,科属分类：玄参科科属分类：玄参科　性玄生科植物拉丁植物名：1.PicrorhizascrophulariifloraPennell.2.PicrorhizakurroaRoyle.植物形态  胡黄连-植物形态1、胡黄连多年生草本，有毛。
根茎圆柱形，稍带木质，长15-20cm。
叶近于根生，稍带革质；叶片匙形，长5-10cm，先端尖，基部狭窄成有翅的具鞘叶柄，边缘有细锯齿。
花茎长于叶；穗状花序长5-10cm，下有少数苞片；苞片长圆形或披针形，与萼等长；萼片5，披针形，长约5mm，有缘毛；花冠短于花萼，先端5相等的裂片，裂片卵形，具缘毛，内面具疏柔毛，外面无毛或近无毛；雄蕊4，花丝细长，伸出花冠，无毛；子房2室，花柱细长，柱头单一。
蒴果长卵形，长6mm，侧面稍有槽，主要室间开裂。
种子长圆形，长1mm。
2、西藏胡黄连多年生草本，高5-10cm。
根茎粗壮，长圆锥形，横走，长15-50cm，节间紧密，常有暗棕色鳞片状老叶及圆柱状支根。
叶近基生，常集成莲座状；叶片匙形至卵表，长2-7cm，宽1.5-3.5cm，先端圆或钝，基部渐窄成短柄，边缘除基部外均有钝锯齿，无毛，干时变黑。
花葶自叶丛中生出，高5-15cm，被腺毛，花密集成顶生穗状的圆锥聚伞花序；苞片、花萼均被毛，苞片卵形；萼片4，长5-6mm，其中一裂片几线形，其他4裂片近披针形、狭长圆形至狭长椭圆形；花冠暗紫色或浅蓝色，二唇形，内外具疏柔毛；雄蕊4，二强，着生于花冠管中部；子房2室；胚珠每室多数，花柱细长，柱头头状。
蒴果卵圆形，长9-12mm，先端4裂。
种子多数，长圆形，有光泽，具网眼。
花期6-8月，果期8-9月胡黄连(5张)生态环境1.生于海拔3600-4400m的高寒地区的岩石上及石堆中，或浅土层的向阳处。
2.生于高山草地。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑胡黄连根茎基本信息  胡黄连-植物性状药名：胡黄连别名：割孤露泽、胡连、西藏胡黄连汉语拼音：huhuanglian归经：归肝；胃；大肠功效：退虚热；消疳热；清热燥湿；泻火解毒考证：出自《唐本草》拉丁文名：1.RhizomaPicrorhizaeScro-phulariiflorae2.RhizomaPicrorhizaeKurroae主治：阴虚骨蒸；潮热盗汗；小儿疳疾；湿热泻痢；黄疸；吐血；衄血；目赤肿痛；痈肿疮疡；痔疮肿毒药材基源：为玄参科植物西藏胡黄连和胡黄连的根茎。
用法用量：内服：煎汤，6-12克；或入丸、散。
外用：适量，研末调敷；或浸汁点眼。
出处：《中华本草》现状:濒危种。
因采挖成风,资源已面临危境,急需保护。
药理功效  胡黄连-药用清热，凉血，燥湿。
治疳疾，惊痫，泻痢，劳热骨蒸，自汗，盗汗，吐血，衄血，火眼，痔瘘，疮疡。
①《唐本草》:主骨蒸劳热，补肝胆，明目。
治冷热泄痢，益颜色，厚肠胃，治妇人胎蒸虚惊，三消五痔，大人五心烦热；以人乳浸点目甚良。
②《开宝本草》:主久痢成疳，伤寒咳嗽，温疟，骨热，理腰肾，去阴汗，小儿惊痫，寒热，不下食，霍乱下痢。
③《丹溪心法》:去果子积。
④《本草正》:治吐血、衄血。
药材鉴定  胡黄连性状鉴别（1）西藏胡黄连根茎圆柱形，略弯曲，偶有分枝，长3-12cm，直径2-14mm。
表面灰棕以至暗棕色，有突起的芽痕及圆形根痕或细根残基，较粗者具紧密横皱纹，上端密被暗棕色鳞片状的叶柄残基。
体轻，质硬而脆，易折断，断面淡棕色或暗棕色，有4-10个白色状维管束，排列成环。
以条粗、质脆、苦味浓者为佳。
（2）胡黄连根茎圆柱形，平直或弯曲，多不分枝，市售品多为小段，长2-9cm，直径3-8mm。
表面灰黄色至黄棕色，有光泽，粗糙，具纵皱及横环纹，栓皮脱落处呈褐色；上端有残留的叶迹，密集呈鳞片状，暗红棕色，或脱落后呈半圆状的节痕。
根痕圆点状，近节处较多。
质硬而脆，易折断，折断时有粉尘；断面可见维管束小点4-7个，排列成环。
气微，味极苦而持久。
以条粗、折断时有粉尘、断面灰黑色、味苦者为佳。
显微鉴别西藏胡黄连根茎横切面：表皮1列细胞，较粗根茎的表皮常不存在。
木栓层为数列或10余列木栓细胞。
皮层薄壁细胞壁稍厚，有的具数个大的圆形单纹孔或网状纹孔，胞腔内含脂肪油滴；内皮层细胞长方形。
中柱鞘为2-3列薄壁细胞。
韧皮部薄壁细胞含淀粉粒、脂肪油滴及树脂块。
木质部由导管、木薄壁胞及木射线组成，木化。
初生射线宽9列细胞。
髓部为类圆形的薄壁细胞，细胞间隙明显，有的细胞壁具圆形单纹孔及网状纹孔。
应用鉴别  胡黄连-中药材胡黄连与黄连，均为大苦大寒纯阴之品，共具清热，泻火，燥湿，凉血之效。
然不同之处，以《本草正义》言惟其质重色黑，沉降性尤其速，故清导下焦湿热，其力愈专，其效较川黄连为捷。
热痢脱肛，痔漏疮疡，血痢，血淋，溲血，泻血及梅毒疳疮等证，湿火结聚，非此不能直达病所，而小儿疳积膨胀之实证，亦可用之。
盖苦降直坠，导热下趋，最为迅疾，且不致久留中州，妨碍脾胃冲和之气耳。
除此，黄连退蒸消疳功效不显著，而胡黄连泻心火，解毒之力也不及黄连。
理化鉴别（1）取本品粉末进行微量升华后，在显微镜下可见针状、针簇状、棒状结晶。
（2）取本品粉末5g，加水50ml，置60℃水浴中温浸20min，滤过。
取滤液1ml，加三氯化铁乙醇溶液2滴，产生暗绿色沉淀。
另取滤液1ml，加5%α-萘酚的乙醇溶液2滴，摇匀，产生黄白色浑浊，缓缓沿管壁加硫酸0.5ml，两液界面处显紫色环，振摇后颜色变深，加水稀释产生暗紫色沉淀。
化学成分西藏胡黄连  胡黄连西藏胡黄连根茎中含有环烯醚萜糖甙：胡黄连苦甙（picroside)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、[1]，桃叶珊瑚甙（aucubin)，梓醇（catalpol)；酚甙：盾叶夹竹桃甙（androsin)；葫芦素类糖甙：25-乙酰氧基-2β-吡喃葡萄糖氧基-3，16，20-三羟基-9-去甲羊毛甾-5，23-二烯-22-酮（25-acetoxyl-2β-glucopyranosyloxy-3，16，20-trihydroxy-9-methyl-19norlanosta-5，23-diene-23-one)，2β-吡喃葡萄糖氧基-3，16，20，23-四羟基-9-甲基-19-去甲羊毛甾-5，24-二烯（2β-glucopyranosyloxy-3，16，20，22-tetrahydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5，24-diene)，还含香草酸（vanillicacid)，桂皮酸（cinnamicacid)，阿魏酸（ferulicacid)[1]及D-甘露醇（D-man-nitol)[2]。
胡黄连  胡黄连胡黄连根中含D-甘露醇，香草酸[3][3]，茶叶花宁（apocynin)[4]，胡黄连苦甘Ⅱ[5]，胡黄连甙(kutkoside)[7]，6-阿魏酰基梓醇（6-vanilloylcatalpol)，婆婆纳甙（veronicoside)，米内甙（minecoside)，支杉甙（picein)，盾叶荚生桃甙[8]，已乙酰基-6′-桂皮酰基梓醇（panta-acetyl-6-vaniloylcatalplol)，六乙酰基梓醇（hex-aacetylcatalpol)[9]，还含戎芦素类糖甙成分：25-乙酰氧基-2β-葡萄糖氧基-3，16，20-三羟基-9-甲基-19-去甲-5，23-羊毛甾二烯-22-酮（25-acetoxy-2β-glucosyloxy-3,16,20-trihydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5,22-dienen-22-one)[10]，葫芦苦素B-2-O-葡萄糖甙即海绿甾甙Ⅰ（cucurbitacinB-2-O-glucosidearveninⅠ），23，24-二氢葫芦苦素B-2-O-葡萄糖甙（23，24-dihydrocucurbitacinB2-O-glucoside)，2-β-glucosyolxy-3，16，20，25-四羟基-9-基-19-去甲-5，23-羊毛甾二烯-22-酮（2-β-glucosyloxy-3,16,20,25-tetrahy-droxy-9-methyl-19-norlanosta-5，23，diene-22-one)，2-β-葡萄糖氧基-3，16，20，25-四闳基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯-22-酮（2-β-glucosyloxy-3,16,20,25-tetrahydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5-ene-22-one)，戎芦苦素Q-2-O-葡萄糖甙（cucurbitacinQ-2-O-glu-coside)，去乙酰氧基葫芦苦素B-2-O-葡萄糖甙（deacetoxy-cucur-bitacinB-2-O-glucoside)[11]，海绿甾甙（arvenin)Ⅱ2-β-葡萄糖氧基-3，16，20，25-四羟基-9-甲基-19-去甲-5，23-羊毛甾二烯-11，22-二酮即莫须有芦苦素O-2-O-β-葡萄糖甙（2-β-glucosyloxy-3,16,20,25-tetrahyolroxy-9-methyl-19-norlanosta-5,23-diene-11，11,22-dione,cucurbitacinO-2-O-β-glucoside)，2-β葡萄糖氧基-16，20-二羟基-9-甲基--19-去甲-5，24-羊甾二烯-3，11，22-三酮（2-β-glu-cosyloxy-16,20-dihydroxy-9-methyl19-norlanosta-5,24-diene-3，11，22-trione)[12]，2-β-葡萄糖氧基-16，20，22-三羟基-9-甲基-19-去甲-5，24-羊乞求甾二烯-3，11-二酮（2-β-glucosyloxy-16,20,22-tri-hydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5,24-diene-3,11-dione)，海绿甾甙Ⅲ[13]，25-乙酰氧基-2-β-吡喃葡萄糖氧基-3，16-二羟基-9-甲基-19-去甲-5，23-羊毛甾二烯-22-酮（25-acetyloxy-2-β-glucopyra-nosyloxy-3,16-dihydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5,23-diene-22-one)，25-乙酰氧基-2-β-D-吡喃葡萄糖氧基-3，16，20-三羟基-9-甲基，-19-去甲-5，23（Z）-羊毛甾二烯-22-酮（25-acetyloxy-2-β-D-glu-copyranosyloxy-3,16,20-trihydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5,23（Z）-diene-22-one），25-乙酰氧基-2-β-D-吡喃葡萄糖氧基-3，16，20-三羟基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯-22-酮（25-acetyloxy-2-β-D-glucopyranosyloxy-3,16,20-trihydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5-ene-22-one)，2-β-D-吡喃葡萄糖氧基-3，16，20-三羟基-9-甲基-19-去甲-5，24-羊毛甾二烯-22-酮  胡黄连（2-β-D-glucopyranosyloxy-3,16,20-去甲-5，24-羊毛甾二烯-22-酮（2-β-D-glucopyranosyloxy-3,16,20-trihydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5,24-dinene-22-one)，2-β-D-吡喃葡萄糖氧基-3，16-二羟基-4，4，9，14-四甲基-19-去甲-5-孕甾烯-20-酮（2-β-D-glucosyloxy-3,16-dihydroxy-4,4,9,14-tetram-ethyl-19-norpregn-5-ene-20-one)，2，3，16，20，25-五羟基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯--2-酮（2,3,16,20,25-pentahydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5-ene-22-one）、2-6-O-桂皮酰基-β-D-吡喃葡萄糖氧基-3，16，20，25-四羟基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯-22--酮[2（6-O-cinnamoyl-β-D-glucopyranosyloxy)-3,16,20,25-te-trahydroxy-9-methyl-19-norlanosta-5-one][14]。
（2β，9β，10α，16α，20ξ，24ξ）-20，24-环氧-2-（β-D-吡喃葡萄糖氧基）-16，25-二羟基-9-甲基-19-去甲-5羊毛甾烯-3，11-二酮[（2β，9β，10α，16α，20ξ，24ξ）-20，24-环氧-2（β-D-吡喃葡萄糖氧基）-3，16，25-三羟基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯-11-酮[（2β，3β，9β，10α，16α，20ξ，24ξ）-20，24-epoxy-2-（β-D-glucopyranosyloxy)-2,16,25-trhydroxy-9-methyl-19-norlanost-5-ene-11-one]，（2β，9β，10α，16α，20ξ，24ξ）-20，24-环氧-2-（β-D-吡喃葡萄糖氧基）-16，25，26-三羟基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯-3，11-二酮[（2β，9β，10α，16α20ξ24ξ）-20，24-epoxy-2-(β-D-glucopyranosyloxy)-16,25,26-tri-hydroxy-9-methyl-19-norlanost-5-ene-3,11-dione]，（2β，3β，9β，10α，16α，20ξ，24ξ）-20，24-环氧-2-（β-D-吡喃葡萄糖氧基）-3，16，25，26-四羟基-9-甲基-19-去甲-5-羊毛甾烯-11-酮[（2β，3β，9β，10α，16α，20ξ，24ξ）-20-epoxy-2-(β-D-glucopyranosyloxy-3,16,25,26-tetrahydroxy-9-methyl-19-norlanost-5-ene-11-one)]，（2β，9β，10α，16α，20β，24z）-2-（β-D-吡喃葡萄糖氧基）-16，20，26-三羟基-9-甲基-19-去甲-5，24-羊毛甾二烯-3，11-二酮[（2β，9β，10α，16α，20β，24z）-2-（Βd-glucopyranosyloxy-16,20,26-trihydroxy-9-methyl-19-norlanost-5,24-driene-3,11-dione）]及（2β，9β，10α，16α，20β，24z）-2-（β-D-吡喃葡萄糖氧基）-3，16，20，26-四羟基-9-甲基-19-去甲-5，24-羊毛甾二烯-11-酮[（2β，9β，10α，16α，20β，24z）-2-（β-D-glucopyranosyloxy)-3,16,20,26-tetrahydroxy-9-methyl-19-norlanost-5,24-diene-11-one][15]。
药理作用保肝、利胆作用自胡黄连中提得的胡黄连甙Ⅱ，即香草酰醇（Vanilloylcatalpol），证明其对因四氯化碳所致肝脏中毒的小鼠有保肝作用，对大鼠有利胆作用。
由胡黄连的石油醚提出物中分得罗布麻宁（Apocynirie），证明对家兔有利胆作用。
从胡黄连的乙醇提出物中分离得的混合物胡黄连甙（Kutkin），给大鼠口服3-50mg/kg，可以剂量依赖性地防止硫代乙酰胶等3种化学物质所致大鼠的血清及肝生化变化，作用比水飞蓟素好。
胡黄连甙对麻醉的和清醒的大鼠和豚鼠具有剂量依赖性的利胆作用以及拮抗乙炔雌二醇的胆汁阻塞作用。
抗真菌胡黄连水浸剂（1：4）在试管内对堇色毛癣菌、同心性毛癣菌、石膏样毛癣菌、许兰氏黄癣菌、奥杜盎氏小芽胞癣菌、铁锈色小芽胞癣菌、羊毛状小芽胞癣菌、石膏样小芽胞癣菌、腹股沟表皮癣菌、红色表皮癣菌、考夫曼-沃尔夫氏表皮癣菌、星形奴卡氏菌等皮肤真菌均有不同程度的抑制作用。
其他作用从胡黄连石油醚提取物中分离得的罗布麻宁对大鼠子宫有收缩作用，对蛙心有抑制作用。
胡黄连分别用冷（4℃）和热（回流）去离子水提取，两种提取物冻干后再用甲醇提取。
这两份提取物中能溶于甲醇的部分，对经典补体激活途径的补体活性有较强的抑制作用，而冷水提取物中不溶于甲醇的部分则对经典补体激活途径和旁路补体激活途径的补体活性均有较强的抑制作用。
1.用于湿热下痢及痔疮等症。
本品有类似黄连除湿热和解毒的功效，故对于湿热下痢及湿热痔疮等症均可应用。
2.用于阴虚发热，潮热骨蒸，小儿疳热等症。
本品与知母、青蒿、地骨皮、银柴胡、秦艽、鳖甲等配伍，可治阴虚发热，午后潮热；与黄连、芦荟等同用，可治小儿疳热等症。
3.骨蒸潮热。
本品性寒，入心肝二经血分，有退虚热，除骨蒸，凉血清热之功。
治阴虚劳热骨蒸，常与银柴胡、地骨皮等同用，如清骨散（《证治准绳》）。
[1]4.小儿疳热。
本品既能除小儿疳热，又能清退虚热，故可用于小儿疳积发热，消化不良，腹胀体瘦，低热不退等症，常与党参、白术、山楂等同用，如肥儿丸（《万病回春》）。
5.湿热泻痢。
本品苦寒沉降，能清热燥湿，尤善除胃肠湿热，为治湿热泻痢之良药，常与黄芩、黄柏、白头翁等同用。
6.本品能清大肠湿火蕴结，还可用治痔疮肿痛、痔漏成管，常配刺猬皮、麝香为丸，如胡连追毒丸（《外科正宗》）。
7.鉴别用药：胡黄连与黄连，名称相似且均为苦寒清热燥湿之品，善除胃肠湿热，同为治湿热泻痢之良药。
然胡黄连善退虚热、除疳热；而黄连则善清心火、泻胃火，为解毒要药。
名家论述《本草经疏》  胡黄连-药用部分胡黄连，善除湿热，故主久痢成疳及冷热泄痢，厚肠胃。
伤寒咳嗽者，邪热在手太阴、足阳明也。
温疟骨蒸者，热在骨间也。
理腰肾、去阴汗者，肾虚湿热下流客之，使热伏肾间也。
小儿惊痫、寒热、不下食者，热则生风，故发惊痫，热在胃口，故不下食也。
心主五色，脾胃主肌肉，二经湿热去，则颜色自佳也。
三消五痔，大人五心烦热者，无非湿热在肠胃及火在五脏间也。
大寒至苦，极清之性，能清热，自肠胃以次于骨，一切湿热、邪热，阴分伏热所生诸病，莫不消除。
胡黄连，气味苦寒之至，设使阴血太虚，真精耗竭而胃气脾阴俱弱者，虽见如上诸证，亦勿轻投，即欲用之，亦须健脾[2]安胃等药同用，乃可无弊，填之。
《药品化义》胡黄连，独入血分而清热。
丹溪云，骨蒸发热，皆积所成。
此能凉血益阴，其功独胜，若夜则发热，昼则明了，是热在血分，以此佐芎、归为二连汤，除热神妙。
《本经逢原》胡黄连，苦寒而降，大伐脏腑骨髓邪热，除妇人胎蒸、小儿疳热积气之峻药。
同乌梅止小儿血痢，同鸡肝治小儿疳眼，同猪胰疗杨梅疮毒，同干姜治果子积，皆取伐肝、肾热邪也。
小儿肾气本实，故可当此，若脾、胃、肾脏不足者服之，夺人天元，为害不浅。
惟霉疮用胡黄连直达下焦，善搜淫火之毒。
《本草正义》按胡连之用，悉与川连同功。
惟沉降之性尤速，故清导下焦湿热，其力愈专，其效较川连为捷。
凡热痢脱肛，痔漏疮疡，血痢血淋，溲血泻血及梅毒疳疮等证，湿火结聚，非此不能直达病所而小儿疳积腹膨之实证，亦可用之。
胡连大苦大寒，纯阴用事，且较川连尤为峻烈。
自苏恭有主妇人胎热之说，而后之《本草》皆仍其旧，须知胎前实火，止是百病中之一端，惟妊身养胎，最重脾胃，苦寒较药，胡可轻投。
苏恭又以治骨蒸劳瘵，则热入骨髓，精血巳枯，虽曰火炎，实由阴竭，大寒大苦，戕伐生机，火纵可息，而大命何如?适以速之蹶耳。
缪氏《经梳》又谓主久痢成疳，似以小儿疳劳言之，然久痢之余，岂可峻用苦寒，再戕脾气。
经典选方  胡黄连1.治肥疳热:川黄连五钱，胡黄连五饯，朱砂一钱(另研)。
上二物为细末，入朱砂末，都填入猪胆内，用淡浆水煮，以杖于铫子上用线钓之，勿著底，候一炊久取出，研入芦荟、麝香各一分，饭和丸如麻子大。
每服五、七丸至二、三十丸，米饮下，食后。
(《小儿药证直诀》胡黄连丸)2.治小儿疳热，肚胀，潮热，发焦:胡黄连五钱，灵脂一两。
为末，雄猪胆汁和丸绿豆大。
米饮服，每服一、二十丸。
(《全幼心鉴》)3.治痢血:胡黄连、乌梅肉、灶下土等分。
腊茶清调下，食前、空腹温服。
(《苏沈良方》三物散)4.治热痢腹痛:胡黄连末，饭丸梧子大。
每米汤下三十丸。
(《鲜于枢钩玄》)5.治伤寒劳复身热，大小便赤如血色者:胡黄连一两，山栀子二两(去皮，入蜜半两拌和，炒令微焦)。
二味捣罗为末，猪胆汁和丸如梧桐子大。
每服用生姜二片，乌梅一个，童子小便三合，漫半日，去滓，食后暖小便令温下十丸，临卧再服。
(《本草图经》)6.治小儿盗汗，潮热往来:胡黄连，柴胡等分。
罗极细，炼蜜和丸如鸡头大。
每服二丸至三丸，银器中用酒少许化开，更入水五分，重汤煮三二十沸，放温，食后和滓服。
(孙用和)7.治吐血、衄血:生地黄、胡黄连各等分。
上为末，用猪胆汁为丸如梧桐子大。
每服五十丸，临卧煎茅花汤送下。
(《普济方》胡黄连散)8.治婴儿赤目:茶调胡黄连末，涂手足心。
(《济急仙方》)9.治痔疮疼肿，不可忍者:胡黄连末，鹅胆汁调涂之.(《孙天仁集效方》10.治痔漏成管:胡黄连(净末)一两，穿山甲(麻油内煮黄色)、石决明(煅)、槐花(微炒)各末五钱。
炼蜜丸如麻子大。
每服一钱，空心，清米汤送下，早、晚日进二服，至重者四十日而愈。
此方不用针刀挂线，不受苦楚。
如漏之四边有硬肉突起者，加蚕茧二十个炒末，和入药中，比及遍身诸漏皆效。
(《外科正宗》黄连闭管丸)11.治痈疳疮肿，已溃未溃者皆可用之:胡黄连、穿山甲(烧存性)等分为末。
以茶或鸡子清调涂。
(《简易方论》)12.治杨梅疮毒:胡黄连、猪胰同煮服。
(《本草求原》)胡黄连生物学特性喜凉爽湿润、土质肥沃，适合在高海拔地段栽培。
选成熟的种子，在秋末播种。
事前做苗床，床面高出地面20cm，随当地的地形做成长方形，四周设排水汉，播种后覆土，盖草保湿防寒，翌年春天出苗。
如阳光太强，需支设遮阴棚。
炮制方法拣去杂质，用清水淘净，捞起润透，切片晒干。
结构类风湿性心脏病RheumatoidheartdiseaseRheumatoidM05.3类风湿性心脏病是指类风湿性关节炎影响心脏而引起的一种心脏病。
临床表现在类风湿性关节炎患者中，由于心脏病变进行比较缓慢，临床表现较少或较隐匿。
学龄儿童的幼年型类风湿性关节炎中心包炎较常见。
类风湿性关节炎病人可发生数型类风湿性心脏损害,这类心脏病的发病率为类风湿病人的27～34%。
心脏受损可呈下列形式的任何一种:心包炎,心肌炎,心内膜炎与瓣膜炎和冠状动脉炎。
症状多发生在急性心包炎时，可有胸痛、心包摩擦音、心包积液甚至偶有心包填塞。
在严重关节强直性脊椎炎患者中，可有主动脉瓣关闭不全的表现。
在合并有尿道炎、结膜炎的类风湿性关节炎患者中，除瓣膜受累外，还可引起心肌炎和严重心律失常如完全性房室传导阻滞，甚至出现心源性昏厥。
类风湿性心脏病患者一般瓣膜受累程度远较风湿性病变为轻，因而由此造成代偿性心脏肥大者亦很少见。
后期可有充血性心力衰竭表现，往往与合并活动性病变累及心肌有关，而非瓣膜病变的后果。
（一）类风湿因子常呈阳性，抗链球菌溶血素"O"偶可升高，血沉增快，血清蛋白自降低，球蛋白增高，免疫球蛋白电泳显示IgG、IgA和IgM增多。
（二）X线胸片检查一般心影不大，心包受累时可显示心包积液或缩窄的改变。
超声心动图检查有助于早期发现心包积液或增厚，以及瓣膜受累。
出现充血性心力衰竭时，按心力衰竭常规处理。
肾上腺皮质激素对心脏病变的预防和治疗效果均不明显，但在缓解症状方面如心包炎引起的胸痛可以试用。
合并有缩窄性心包炎或心脏填塞者，可行心包切开术。
有完全性房室传导阻滞者，可用人工心脏起搏治疗。
并发症1.心功能不全(心衰)：最常见，发生于50-75%的风心病患者，并且是死亡的主要原因。
常由于呼吸道感染，风湿活动，重体力劳动，妊娠及分娩等诱发。
2.心律失常：最常见为房颤，发生于30-40%风心病患者，尤其是左心房显著扩大的二尖瓣狭窄患者最多见。
在房颤发生前，多先有房早，房扑或阵发性房颤，以后才转为持久性心房颤动。
3.呼吸道感染：由于长期肺郁血，易引起肺部感染，并进一步诱发或加重心功能不全。
4.栓塞(多以脑栓塞为主)：约占5-10%。
是风心病常见的死亡原因之一。
5.咯血：多见于二尖瓣病变，特别是二尖瓣狭窄。
治疗建议出现以上症状应上医院进行检查和治疗。
风心病出现心力衰竭、心房颤动、脑栓塞等并发症时，应及时治疗。
护理要点　◆注意休息，劳逸结合，避免过重体力活动。
但在心功能允许情况下，可进行适量的轻体力活动或轻体力的工作。
◆预防感冒、防止扁桃体、牙龈炎等。
如果发生感染可选用青霉素治疗。
对青霉素过敏者可选用红霉素或林可霉素治疗。
◆心功能不全者应控制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克（2钱）以下为宜，切忌食用盐腌制品。
◆服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。
◆房颤的病人不宜作剧烈活动。
应定期门诊随访；在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体情况定。
◆如需拔牙或作其他小手术，术前应采用抗生素预防感染。
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