ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
第一种传播方式以乙型肝炎多见，此外，丙型肝炎、艾滋病亦可通过此方式传播；第二种传播方式与第一种相比，虽较少见，但一旦发生，往往波及人群数量较多，故危害也较大。
[1]要求各级医疗卫生单位(包括村了卫生室)均应加强消毒防护措施。
各种医疗及预防注射(包括皮试、卡介苗接种等)应实行一人一针一管，各种医疗器械及用具均应实行一人一用一消毒(如采血针、针灸针、手术器械，划痕针、探针、各种内窥镜以及口腔科钻头等，也应包括穿耳孔和刺纹用的针)。
尤其应严格对带血污染物的消毒处理。
虽然献血员在献血前进行体格检查，检测谷丙转氨酶及HBsAg，肝功能异常或HBsAg抗HcV阳性者不得献血。
但限于条件，还有可能个别的丙肝病毒携带和乙肝病毒携带者的血会输到病人身上，以致感染了肝炎。
因此在没有十分必要的情况下，还是尽量不要输血为好。
建议积极创造条件，对助血员进行丙型肝炎RNA和乙肝病毒其他标志的检测。
细菌引起的感染。
包括医院外感染和医院内感染。
引起医院外感染最常见的细菌为革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌和革兰氏阴性的如大肠杆菌、流感嗜血杆菌等；引起医院内感染的则多为有耐药性的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌、克雷伯氏杆菌、产气杆菌和绿脓杆菌等。
偶有难治的不动菌属引起的感染。
院外感染的细菌对抗生素敏感，故院外感染容易控制，而院内感染则较难治。
一方面由于患者有原发病，抵抗力差，另一方面引起院内感染的细菌往往有耐药性，故不易控制，所以死亡率高。
细菌性感染走势图人体正常菌群人体皮肤以及与外界相通的口、鼻腔、胃肠道、尿道口、阴道等均有大量各种细菌寄居，这些菌群一般对机体无害，有的还有益，称为正常菌群。
但正常是相对的，在一定条件下也可使机体致病，在机体防御功能下降、菌群改变寄居部位和不恰当地应用抗生素等情况时均可引起感染，在皮肤、鼻腔多见金黄色和表皮葡萄球菌，肠道内的正常菌群为大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、产气杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌和拟杆菌等。
细菌借助表面的一些特殊成分和结构，吸附于人体皮肤粘膜的表面，然后以不同方式引起疾病。
常见的人体细菌性感染有以下几种：皮肤的细菌性感染皮肤表面普遍存在着金黄色和表皮葡萄球菌，因此皮肤最多见的感染系由葡萄球菌引起，如疖、毛囊炎等。
严重的感染可发展到皮下组织形成蜂窝组织炎或痈等。
其次可见大肠杆菌和产气荚膜杆菌感染，除后者感染皮下有气发展较快外，其他感染局部皮肤均有红、肿、热、痛，或有脓肿形成。
细菌(9张)眼、耳、鼻、喉、口的细菌性感染眼的细菌性感染有葡萄球菌、链球菌及流感杆菌引起的结膜炎、泪囊炎等。
全眼球炎常与眼外伤或异物穿透伤有关。
对闭合的伤口感染，除上述细菌外，需注意厌氧菌的感染。
若母亲患有淋菌性阴道炎，胎儿娩出时易受感染而患淋菌性结膜炎。
母亲阴道有B群链球菌、利斯特氏菌皆可感染新生儿致脑膜炎。
耳的细菌性感染有外耳道炎及中耳炎。
常见病原菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、流感杆菌和大肠杆菌。
变形杆菌易引起耳源性脑膜炎。
鼻的细菌性感染有鼻前庭炎、鼻窦炎。
病原菌以葡萄球菌和链球菌多见，厌氧菌及流感杆菌亦可引起鼻窦炎。
在喉部的细菌性感染中，扁桃体炎最常见，其他尚有咽旁及咽后壁脓肿，病原菌主要是链球菌及葡萄球菌。
口腔的细菌性感染以牙周炎和牙龈脓肿最多见，腮腺炎、颌下腺炎少见。
病原菌主要系厌氧的消化链球菌和化脓性链球菌等。
肺及胸部的细菌性感染正常细支气管及肺泡应该是无菌的,若机体抵抗力下降,免疫功能受损，睡眠或昏迷时将咽喉处分泌物吸入可导致支气管炎、肺炎、胸膜炎。
亦有因败血症引起肺脓肿及脓胸者。
院外感染的常见病原菌有链球菌、金黄色葡萄球菌及流感杆菌等。
院内感染者以革兰氏阴性菌多见如克雷伯氏杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等。
院内感染的肺炎死亡率往往较高。
颅内细菌性感染有脑膜炎双球菌、肺炎链球菌、流感杆菌等引起的化脓性脑膜炎。
偶见头颅外伤后的金黄色葡萄球菌脑膜炎、败血症后的脑脓肿等。
脑脊液检查对鉴别化脓性、病毒性和结核性脑膜炎帮助很大，脑脊液培养阳性者对诊断和治疗有极大的参考价值，有时脑脊液的即刻涂片找细菌亦有一定的意义。
腹腔内的细菌性感染腹膜、胃肠道、胆道感染以革兰氏阴性杆菌多见，兼混合有厌氧的拟杆菌感染。
病原菌有大肠杆菌、沙门氏杆菌、变形杆菌、克雷伯氏杆菌和拟杆菌等。
症状根据感染部位不同而有区别，腹水检查对鉴别诊断有帮助，术后腹腔脓肿对病人有很大威胁，常引起多个器官功能衰竭，死亡率很高。
泌尿及女性生殖系的细菌性感染有膀胱炎、肾盂肾炎、盆腔炎及附件炎等。
病原菌同腹腔感染，亦以革兰氏阴性菌多见，尿常规和盆腔检查有助于诊断和鉴别诊断。
心血管系统的细菌性感染有心内膜炎、心包炎、淋巴管炎和静脉炎等。
病原菌以草绿色链球菌、肠球菌和金黄色葡萄球菌多见，亦有革兰氏阴性杆菌引起的。
症状各不相同。
诊断各种感染均有发冷发热,局部红、肿、热、痛等表现,关键的检查是取血或脓液作培养,有时脓液涂片找菌有助于诊断。
治疗　原则是引流和用抗生素，尽可能找出导致感染的基本原因,如糖尿病患者易患皮肤感染,若不控制糖尿病,感染将接连发生。
对葡萄球菌可用新青霉素Ⅱ(苯甲异?唑青霉素)或庆大霉素治疗，严重病例可二者合用。
对耐青霉素的葡萄球菌可用头孢唑淋钠（先锋霉素Ⅴ号）加氨基糖苷类抗生素，对多种抗生素耐药的金黄色葡萄球菌株(MRSA)可选用万古霉素。
对大肠杆菌、克雷伯氏杆菌等可选用氧哌嗪青霉素和氨基糖苷类抗生素，如果疗效不好可改用第三代头孢菌素。
绿脓杆菌感染严重者可选用头孢塔齐定（头孢噻甲羧肟）。
细菌性肝脓肿肝脓肿可由溶组织阿米巴原虫或细菌感染所引起。
阿米巴肝脓肿的发病与阿米巴结肠炎有密切关系，且脓肿大多数为单发;细菌性肝脓肿的细菌侵入途径除败血症外，可由腹腔内感染直接蔓延所引起，亦可因脐部感染经脐血管，门静脉而入肝脏，胆道蛔虫亦可为引起细菌性肝脓肿的诱因。
治疗：(一)全身支持疗法：给予充分营养，纠正水和电解质及酸碱平衡失调，必要时多次小量输血和血浆以增强机体抵抗力。
(二)抗生素治疗：应使用较大剂量。
由于肝脓肿的致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最为常见，在未确定病原菌之前，可首选对此两种细菌有效的抗菌素，然后根据细菌培养和抗菌素敏感试验结果选用有效的抗菌素。
(三)手术治疗：对于较大的单个脓肿，应施行切开引流，病程长的慢性局限性厚壁脓肿，也可行肝叶切除或部分肝切除术。
多发性小脓肿不宜行手术治疗，但对其中较大的脓肿，也可行切开引流。
(四)中医中药治疗：多与抗生素和手术治疗配合应用，以清热解毒为主。
细菌性与病毒性呼吸道感染的区别细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。
下面四个方面是细菌性与病毒性呼吸道感染的区别。
1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。
2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。
3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。
4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。
小儿病毒性感染与细菌性感染的区别如何根据原始初级资料判断上感病原1、从发病率上讲，85--90%为病毒，细菌大概不足10%，另外，支原体等亦可引起。
2、细菌：中毒征重，热退后精神依然不好；病毒：中毒征轻，热退后精神如常。
3、细菌：多为驰张热型（体温忽上忽下）；病毒：多为稽留热型（体温居高不下）。
4、扁桃体上有脓点------细菌；扁桃体上有疱疹、滤泡-----病毒。
5、扁桃体充血，表面不平、乌暗------细菌；扁桃体充血，表面光滑、色鲜-----病毒。
6、有卡他症状（留清涕）----病毒；有脓涕、脓性分泌物----细菌。
7、病毒感染常伴皮疹。
8、小年龄组（婴幼儿）-----细菌多；大年龄组------病毒多。
9、上感>3--5天，多合并细菌感染。
10、清涕、稀薄痰----多见病毒感染，但也有人认为其中少数为杆菌感染。
11、咳嗽痰多----多为细菌；咳嗽痰少-----多为病毒。
12、祖国医学认为：清痰（涕）为寒，黄（脓）痰（涕）为热，现代医学从另一侧面认为：前者为病毒感染，但也有例外，小部为杆菌，后者为细菌感染。
13、血象：病毒感染初期：WBC可轻度升高，但N多不高。
细菌：一般二者均高，但有三种情况：A、WBC升高，N不高；B、WBC正常/稍低，N升高---多为阴性菌；C、WBC升高，N升高---多为阳性菌。
分类比总数更有意义。
14、机查血象WBC分类与手工差异大，应以手工为更准确。
15、发热伴寒战-可能系细菌感染。
16、发热伴手足凉---可能是阴性菌感染（革兰氏染色阴性菌败血症，要警惕shock）。
17、在症状、体征不典型，血象又“四不象”时，应结合CRP、NALP等检查综合分析。
基于以上"经验"，临床操作似"容易"，然而小儿解剖、生理、免疫等方方面面特殊，血常规又太“常规”了，往往缺乏特异性，儿童疾病又变化多端，传变迅速，我们的生活环境与发达国家不可比拟，积习难改（比如随地吐痰吧），所以，原发/继发细菌感染也就多了，要等一些化验结果出来（如病原培养、血清试验，且不说在基层没有相当条件），恐怕要耽误了孩子的病了。
SARS早期不也象上感吗？
不也少不了抗生素吗？
在抗生素出现之前，人们用传统医学不也繁衍生息了吗？
所以，用与不用，要辨证对待，具体问题具体分析。
羌族是一个历史悠久的民族。
早在3000年前殷代甲骨文中就有羌人活动的记载，在医药方面同样有着悠久的历史。
早在2世纪初，羌族人民就懂得用羚羊、鹿胎、麝香、鹿粪、鸡胆等大批动物药治病，根据陶弘景对《本草经》的注释和补充，已详细记述了四川少数民族地区的药物近二十种，产地和效用都有明确的记载，如羌活、独活、大黄、当归、黄芪、戎盐、雪荷花、麝香等品种，充分说明了该地物产丰富，药材众多。
羌族主要分布在四川岷江上游的茂汶、汶川、理县、北川和松潘的镇江关一带，多数居住在高山或半高山地带，地形复杂，海拔悬殊，气候多变，是许多名贵药材的天然产地，如植物药冬虫夏草、贝母、羌活、独活、黄芪、天麻、当归，动物药熊胆、鹿茸、麝香，矿物药水晶石、水母石、石膏、雄黄等。
由于疗效好，品种多，产量大，这些药畅销国内外。
[1]﻿羌族医药有它独特的用药习惯，医疗技术主要靠家传和师承，通过口传心授、脚踏手指或投师学艺，方药对换等方式沿袭下来。
治疗方法和工具比较简单，多采用牛角罐、挑刺、针刺、放血、火灸、推拿、按摩、刮痧、拔火罐等。
用药剂量无统一标准，采取一把、一握、一撮等经验量法，一般鲜用或晾干用，具有新鲜、味浓、效快的特点。
保存了古老的治疗方法和格式。
羌族民间对药物采收都有季节性，花一般在春夏采集，根基、种子在秋季采收。
四五月收红毛五加，挖冬虫夏草，端午挖欠母，立秋挖羌活、大黄、秦艽等品种。
[1]羌族民间流传着一些药物歌诀，如：“百草皆药，无病用不着”，“骨头跌成渣，加点乱头发”等，外用药都是鲜用生用。
内服药只有治疗需要用剧毒药时，才加工炮制。
一般都直接用或晾干用，具有新鲜、味浓、效快的特点。
[2]﻿自古以来羌族人民在长期与疾病作斗争的实践中，发展积累了自己的医药经验和用药习惯，为羌族的繁衍、昌盛起到积极的作用。
羌族药（植物药、动物药、矿物药）共102种，其中植物药85种，动物药15种，矿物药2种。
举例如下：羌活（寺格）：将羌活根部晒干、捣烂，成粉末状，用纸卷成卷烟状，平常用抽烟的方法，治疗风寒感冒、咳嗽、头痛、咽喉痛、四肢酸痛等症。
大黄（崇迪）：将新鲜大黄的根，除去泥沙，洗净后用水煎煮40-60分钟，然后取出切成数片，热敷患处。
治疗扭伤、无名肿毒、痈疽疮疡。
贝母（葛白）：将挖出的贝母除去泥沙、晒干，磨成粉末，粉末用鸡蛋清（不要大黄）调匀后蒸，治疗久咳痰喘、咳嗽咳血、老年性慢性支气管炎、肺结核。
小叶杜鹃（窝兰巴）：将小叶杜鹃的鲜叶、花、枝条新鲜捣烂外敷式干燥后备用；治疗各种化脓性痈疽、恶疮、疥疮，有解毒消炎止痛作用，疗效较好。
卷白：全草。
味辛、微涩、性平，有小毒。
单味药生用于堕胎，配益母草、凤仙花子能通经避孕，应大剂量服，民间用于临床，疗效较可靠。
熊胆：取新鲜式干燥熊胆2-6g，青稞15-20g，加1-2ml水调匀备用；治小儿惊痫、疔疮、恶疮、风虫牙痛。
每次内服2-4粒青稞。
腓总神经卡压症是指腓总神经及其主要分支  受压而引起的病变。
1.外伤最为常见多见于腓骨头、颈处骨折，胫骨外侧平台骨折，足内翻损伤，腘窝外侧软组织损伤等其好发部位如图1所示。
2.慢性损伤多见于长时间蹲位、盘膝而坐、跪地足内翻畸形等，这些情况都可  使腓骨长肌过度紧张致其起始部的腱性组织卡压腓总神经。
3.医源性因素在临床上亦较为常见，如石膏、夹板压迫等。
4.肿物腓骨头颈处的肿瘤如骨巨细胞瘤、软骨骨瘤血管瘤等；股二头肌肌腱、腓骨长肌起始部的腱鞘囊肿。
5.其他不明原因的卡压。
由于腓总神经在绕腓骨颈处位置固定且不移动位于皮下其深面又为坚韧的腓骨因而此处最易引起卡压。
慢性损伤的患者开始时主诉小腿外侧疼痛行走时加重，休息后减轻随后渐出现小腿酸胀无力、易于疲劳小腿外侧及足背感觉减退或消失胫骨前肌趾长伸肌长伸肌以及腓骨长、短肌不同程度的麻痹可引起足下垂并且轻度内翻急性卡压的患者多在一次局部压迫后出现小腿侧及足背感觉障碍、足下垂。
在腓总神经卡压引起完全性损伤的患者，可见足下垂行走时呈跨越步态小腿外侧及足背感觉障碍，伸、伸趾、足背伸、足内外翻障碍，小腿前外侧肌群萎缩1.Tinel征腓骨颈部叩打有放射痛为阳性2.肌电图可了解损伤的部位及程度，同时可排除其他疾病3.X线片膝关节X线片可发现骨骼的病变并发症：可致腓总神经麻痹产生足下垂。
依据病史临床表现Tinel征及肌电图检查，即可诊断鉴别诊断：1.小儿麻痹后遗症足下垂此病为脊髓灰质炎病毒  侵犯脊髓前角细胞引起支配的肌肉不同程度地瘫痪。
胫骨前肌瘫痪在临床上最为常见因而亦可引起足下垂跨越步态，但此病患者很小就发病，病史长感觉功能正常。
2.腰椎间盘突出症中年人好发，主要表现为腰痛伴下肢放射性痛。
此病亦可表现为小腿外侧及足背感觉障碍，但足下垂少见，腰椎CT或椎管造影检查可鉴别。
1.肌电图可了解损伤的部位及程度同时可排除其他疾病2.X线片膝关节X线片可发现骨骼的病变。
1.保守治疗应用消炎镇痛药物局部封闭矫正支具固定踝关节于外翻位同时辅以电刺激及神经营养药物治疗.2.手术治疗对外在压迫因素解除后观察1个月神经功能无恢复及保守治疗无效者，应及早手术治疗可行腓总神经探查松解术，如腓总神经已完全变性纤维化，则需行病变段神经切除神经移植术对晚期患者如踝关节功能正常无骨性改变可行肌腱移植术如胫骨后肌代趾长伸肌；如踝关节已有骨性改变则需行骨性手术，如三关节融合术。
拼音名：HuanjingjianKoufuye地黄　熟地黄　　　　　何首乌　　　　　　桑椹子女贞子　　　　　沙苑子　　　　　锁阳　　　　　　　钟乳石牛膝　　　　　　菟丝子　　　　　续断　　　　　　　白术（炒）远志（炙）　　　石菖蒲　　　　　菊花　　　　　　　细辛地骨皮　　　　　车前子药品为棕色的澄清液体，久置可有少量轻摇易散的沉淀；味甜、微酸。
(1)取药品20ml，置分液漏斗中，加醋酸乙酯20ml振摇提取，分取醋酸乙酯层，作为供试品溶液。
另取何首乌对照药材5g，加水40ml，煎煮30分钟，滤至分液漏斗中，加醋酸乙酯15ml振摇提取，分取醋酸乙酯层作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录Ⅵ　Ｂ）试验，吸取上述两种溶液各4μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-醋酸乙酯－甲醇－醋酸(2:1:1:2滴)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的蓝色荧光，再置碘蒸气中显色，显相同的黄色斑点。
(2)取药品10ml,置分液漏斗中，加水10ml,再加入乙醚10ml，振摇，静置使分层，将水层移入另一分液漏斗中加正丁醇10ml振摇提取，分出正丁醇层作为供试品溶液，取续断对照药材20g，加水200ml，煎煮1小时，滤过，滤液置分液漏斗中，加乙醚10ml,振摇，分出水层移入另一分液漏斗中，加正丁醇10ml振摇提取，分出正丁醇层作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥＢ）试验，吸取上述供试品溶液10μl、对照药材溶液2μl,分别点于同一预先喷以甲醇溶液活化并放置干燥的硅胶GF<[254]>薄层板上，以甲醇－水(19:6)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以香草醛－醋酸－硫酸－乙醇(1:10:20:200)溶液，热风吹至斑点显色清晰。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上,显相同的青绿色斑点。
相对密度　不得低于1.12（附录Ⅶ　Ａ）。
pH值　应为3.5～5.0（附录Ⅶ　Ｇ）。
其他　应符合合剂项下有关的各项规定（附录Ⅰ　Ｊ）。
补肾填精，扶正祛邪，阴阳两补，益元强壮。
用于肾虚所致头晕心悸，腰酸肢软，以及中老年原发性高血压。
口服，一次10ml，一日2～3次。
每支装10ml遮光，密封。
每8丸相当于总药材3克口服，一次8～10丸，一日3次。
持续性植物状态（PVS）又称植物生存，类似症状如去皮质综合征、眨眼昏迷、昏迷、新皮质死亡、醒状昏迷、长期昏迷、持续性意识丧失、迁延性昏迷等。
1993年美国神经病学会建议临床上意识障碍的命名只保留了3个名称，即昏迷、闭锁状态、持续性植物状态，其它命名应予以废除。
[1]持续性植物状态的病因，大致可分为3类：　⒈急性损伤：这是PVS的最常见原因。
创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等。
非创伤性损伤包括各种原因引起的缺氧缺血性脑病，如心跳呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等；严重持续性低血压发作，脑血管意外，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下隙出血等；此外还有中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒等。
⒉变性及代谢性疾病：Alzheimer病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病、Creutzfeldt-Jakob病、Parkinson病、Huntington病是成人中常见的病因。
在儿童常见于神经节脂质沉积病，肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病。
⒊发育畸形：包括无脑畸形、先天性脑积水、小头畸形、脑膨出等。
[2]PVS患者的病理改变常因人而异，脑部损害到死亡之间的时间不同，可以影响病理改变的性质和严重程度，患者的原发病也可以影响检查结果。
1994年凯尼（Kinney）报道持续植物状态患者的脑病理检查，发现丘脑是最主要的病变所在，认为丘脑对意识和感知是非常主要的，而对觉醒的意义则属次要。
1997年亨特（Reinder）报道植物状态可能与尾状核灰质的损害有关，并认为除弥漫性损害，某些局灶性缺血改变也非常重要。
但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的PVS，其病理改变大致有两种：⒈慢性皮质层样坏死。
这一类型改变，主要见于缺血缺氧性脑病。
多尔蒂（Dougherty）报道10例尸检资料，镜下可见新皮质层样坏死7例，多灶性梗死2例，栓塞性梗死1例，神经元脱失及胶质增生l例。
新皮质损害以枕叶最为明显，此外海马、纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生。
在10例中9例脑干均正常，仅l例有四叠体梗死。
⒉弥漫性轴突损害。
此种异常见于急性颅脑损伤，是由于广泛皮质下轴突损害中断了大脑皮质与脑的其他部位的联系，有时弥漫性轴突损害可伴有原发性或继发性脑干损伤。
个别报道下丘脑也可有严重损害。
[2]⒈闭锁综合征闭锁综合征(locked-insyndrome)又称失传出状态(deaftransferredstate)。
闭锁综合征是罗准（Nordgren）于1971年报道。
由于双侧脑桥基底部病变，脑干腹侧的皮质核束和皮质脊髓束受损，而导致的缄默和四肢瘫痪，看起来很像昏迷，但实际上意识完全清楚，患者能用睁闭眼对问话做出回答。
病人保持警觉，意识到自己的处境，但四肢瘫痪和眼球运动神经以下的脑神经麻痹，只能用眼的垂直运动及眨眼来示意。
闭锁综合征常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死，其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(centralpontinemyelinolysis)，严重的多发性神经病，尤其是吉兰-巴雷综合征、重症肌无力，以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。
⒉昏迷昏迷是一种持续的、深度的病理性意识障碍，其特征是两眼闭合，不能唤醒。
它与PVS的区别在于后者能醒觉而无认知，而昏迷者既不能唤醒，又无认知。
⒊脑死亡脑死亡是脑的全部(特别是脑干)功能的持久且不可逆地丧失，特征是深度昏迷，且无自主呼吸，必须用呼吸机维持，脑干反射全部丧失。
⒋无动性缄默症无动性缄默症(non-kineticmutism)病人不说话、无自发活动，激励下也不动，能睁眼注视周围，对疼痛刺激无反应或仅有局部反应，大小便失禁，存在睡眠-觉醒周期。
多处病变可引起，包括亚急性交通性脑积水、第三脑室后部及导水管肿瘤、双侧额叶病变累及扣带皮质(双侧大脑前动脉血栓)、双侧脑干上行网状结构及丘脑正中核群的局限性病变等。
这类病变的共同特点是损害了接受内外环境信息的动力性网状激活系统。
[3]目前对PVS尚缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗。
为保持病情稳定，促进大脑功能恢复，同时做一些非特异性治疗，如维持呼吸循环功能；保证水、电解质平衡；保证充分的营养；使用脑代谢促进药物(如脑活素、胞磷胆碱、ATP、细胞色素C等)；声、光、电刺激；高压氧舱及脑室分流术。
黑格（Haig）等报道了1例外伤性PVS，病程6个月，用Sinemet治疗后意识恢复。
日本Tsubokawa等采用电刺激中脑网状结构及非特异性核团连续6个月以上，结果8例中有3例意识恢复。
PVS患者的生命已稳定，只要照料适当，大部分患者会继续生存下去，临床上不乏存活10～20年的病例。
但如果经过长达12个月以上的观察，而病况无好转，清醒的机会便微乎其微。
而花费在每个患者的费用则相当惊人。
根据美国的统计，每个住院的PVS患者在头3个月的费用约为14.92万美元，在一般诊所每天需302～500美元(每年为12.6万～18万美元)，在家庭中治疗的PVS儿童。
第1年费用约为9.7万美元。
基于这一情况，美国总统的医学生物学和行为研究的伦理问题研究会(1983)、美国神经病学会(1989)和美国医学会(1990)等机构宣称，只要患者的家属和患者生前要求，可以终止各种形式的治疗，包括输液及营养。
白塞病即眼-口腔-生殖器三联症，是以口腔、生殖器溃疡和虹膜睫状体炎为主征的一种自体免疫性疾病。
多数学者认为是属于自体免疫性疾病，有关病毒、细菌感染、营养障碍、循环障碍等学说已被否定。
Cavara等于1954年提出以中枢神经症状为主要临床象者称之为神经型白塞病。
[1]白塞病为自体免疫性疾病，病因尚不清。
白塞病是其伴发精神障碍发病的主要因素，导致精神障碍的脑功能紊乱继发于白塞病。
然而并非患白塞病的全部发生精神障碍，故白塞病并非为发生精神障碍的惟一原因。
可能尚有其他因素与精神障碍的发生有关，如其他生物学因素，包括患者的性别、年龄、遗传因素、人格特征，以及既往的神经精神病史等；心理因素则包括应激状态、长期的心理矛盾等；环境因素，如居住拥挤，环境嘈杂、潮湿，空气污染等等。
以上因素均可成为白塞病伴发精神障碍的促发因素。
[2]神经精神症状的发生机制尚不清。
根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。
[2]病变广泛，症状极为复杂多样，临床一般分为脑干型、脑膜-脊髓型、脑炎型、颅压增高型等四型。
精神障碍大致可分为以下5类：　　⒈情感障碍型以强迫哭笑为特征。
其他有情感多变、不稳、欣快、急躁、易怒或迟钝、淡漠等，抑郁焦虑状态也较多见，可能与心因有关。
⒉幻觉或妄想状态以被害、嫉妒居多。
⒊分裂样精神病表现兴奋、抗拒、离奇行为、幻听或类木僵等。
⒋痴呆状态程度较轻，领悟、理解、计算、常识、定向力等尚能保持，而以思维贫乏、精神运动性抑制、情感淡漠、哭笑为主。
有人认为这是皮质下痴呆或称轴性痴呆与皮质性痴呆不同，病变以脑干、尾状核、内囊、被壳、下丘脑等部位为主。
病理改变有血管周围细胞浸润、白质和灰质小软化灶或血栓、出血等。
⒌意识障碍嗜睡状态最为多见，常向谵妄、错乱状态移行，但较为短暂。
对所有躯体疾病所致精神障碍的诊断，首先都要确定精神症状是由躯体疾病引起的。
白塞病伴发的精神障碍的诊断也不例外。
全面了解病史包括完整的躯体病史和精神障碍史，详细的物理检查和实验室检查，某些必要的心理测验，以及对精神症状的性质、特征和症候群的鉴别是做出正确诊断的前提。
在全面评估，综合分析上述诸方面检查结果的基础上才能做出正确诊断。
大致可分为3个步骤：⒈确定白塞病的存在和诊断，即有白塞病病变的证据。
⒉确定精神症状的性质、特点和症状群的诊断，认真辨别如下精神症状和症状群的存在及其与白塞病的关系：①智能损害综合征；②遗忘综合征；③人格改变；④意识障碍；⑤精神病性症状（如幻觉、妄想、紧张综合征等）；⑥情感障碍综合征（如躁狂综合征、抑郁综合征等）；⑦解离（转换）综合征；⑧神经症样综合征（如焦虑综合征、情感脆弱综合征等）。
⒊确定白塞病与精神症状的关系，若白塞病存在在先，精神症状发生在后，精神症状随躯体疾病的缓解而改善，或因其加剧而恶化，即精神症状随白塞病症状的发展变化而变化。
则可确定精神症状与白塞病有关。
[3]﻿病因治疗积极治疗原发躯体疾病，以激素治疗为主，停药后易复发，需要巩固过程，免疫抑制剂的应用。
在大多数病例中在采取相应的病因疗法后精神障碍可得到缓解。
[4]对症治疗精神障碍以对症为主，意识障碍时要尽量避免用抗精神病药药，抑郁、焦虑时可用抗抑郁药、抗焦虑药。
由于精神障碍的存在会影响躯体疾病的治疗，躯体疾病的改善也需要有个过程，故在治疗开始须同时应用相应精神药物以对症治疗是十分必要的。
精神药物治疗原则与功能性精神疾病不同，①剂量宜小；②充分考虑药物的副反应和禁忌证，选用同类药品中副反应较少者；③精神症状缓解后即应停药。
[4]　　支持疗法如以意识障碍为主，则需同时施行支持疗法，包括能量供给，维持水、电解质平衡和维生素的补充。
[4]心理治疗在进行药物治疗的同时，不应忽视心理治疗。
如支持性心理治疗，即针对患者的病情和顾虑进行耐心解释，劝慰和鼓励，以消除患者的紧张、恐惧和疑虑。
要对患者体贴和照顾，建立融洽的医患关系，以保障治疗的顺利进行。
认知疗法，即加强病人对自己疾病的认识，消除不适当的猜测，树立信心，积极配合各项治疗计划。
[4]白塞病是其伴发精神障碍发病的主要因素，导致精神障碍的脑功能紊乱继发于白塞病。
然尔并非患白塞病的全部发生精神障碍，故白塞病并非为发生精神障碍的惟一原因。
能够尚有其他因素与精神障碍的发生有关，如其他生物学因素，包括患者的性别、年龄、遗传因素、人格特征，以及既往的神经精神病史等；心理因素则包括应激状态、长期的心理矛盾等；环境因素，如居住拥挤，环境嘈杂、潮湿，空气污染等。
科罗拉多蜱热(别名：科罗拉多壁虱热，科罗拉多蜱传热，美洲山岭蜱热，山岭热)科罗拉多病毒为双股RNA病毒，35～50nm，外层包膜含脂蛋白，故对乙醚敏感。
在被蜱叮咬的部位可见肉芽肿样原发病灶。
皮疹的主要病变为毛细血管及小动脉和小静脉的内皮细胞肿胀、增生和蜕变，发生血管栓塞在血管栓塞周围有单核和浆细胞浸润。
产生一系列临床症状。
潜伏期3～7天。
突起畏寒高热达38～40℃，头痛、眼痛、眼眶后痛及畏光，肌痛以背部及双腿最明显。
病初2～3天体检见面部、结膜及咽部潮红，淋巴结肿不明显。
偶有脾大。
10%患者可见皮疹，为斑疹或斑丘疹，分布全身，有时四肢可见瘀点。
50%病例呈双峰热。
于第2～3病日后体温降至正常，上述症状消退。
但1～2天后体温再度上升，症状复现，且较初期更重。
第2次发热持续2～4天后，症状消退，但软弱乏力1～2周后方可改善。
部分病例仅有一次发热，也有的病例一次发热持续5～8天或有发热3次。
少数病人可有无菌性脑膜炎或脑炎，表现为颈项强直，意识障碍及出血，脑脊液改变等。
1.临床诊断在病前3～7天，有流行区旅居史的患者应考虑本病，尤其有二次发热过程及白细胞减少者更有助于本病诊断。
2.实验室诊断取病人全血或血清接种乳鼠，分离病毒可以确诊。
取病人血涂片，以直接免疫荧光法染色，在红细胞中查出病毒可早期诊断。
取双份血清作中和抗体及补体抗体，效价呈4倍或以上升高者，亦可确诊。
白细胞计数自第3病日始减少，第2次发热后减少更明显，可为2.0×109/L，中性粒细胞减少更显著，淋巴细胞相对增多，血小板减少，空泡型异常淋巴细胞不少见。
X线胸片未见异常。
有旅游史者，应与蜱传回归热、洛杉矶斑点热、兔热病及钩端螺旋体病等鉴别。
临床上需与流行性感冒、伤寒、登革热、麻疹等鉴别。
在流行区春夏户外活动时，应作好个人防护，防止硬蜱叮咬。
病人恢复后，半年内不可供血。
灭活疫苗及减毒活疫苗均可应用，但实用意义不大。
(一)治疗　无特效治疗，以对症施治为主。
毛母质瘤（pilomatrixoma）又称钙化上皮瘤（calcifiedepithelioma）、毛束漏斗-毛母质瘤（infundibulo-matrixtumor）、Malherbe钙化性上皮瘤（Malherbescalcifyingepithelioma），为一种向毛发特别是毛皮质细胞分化的肿瘤。
是源自向毛母质细胞分化的原始上皮胚芽细胞的一种良性肿瘤。
[1]毛母质瘤多见于女性，通常在儿童期或青年期发病本病可恶变为毛母质癌，据Ferbisb和Helwig报告其恶变率约为2.6%。
Julian等复习过209例，患者最年幼者为2个月，最老的患者为86岁。
发病高峰期女性为5～15岁，男性为5岁本病不遗传，但少数有家族史。
[1]肿瘤位于真皮深部或皮下组织内，边界清楚，常有结缔组织包膜，与表皮无联系。
瘤细胞聚集成不规则的岛状，埋于富含成纤维细胞的间质中。
瘤细胞岛主要由两种类型的表皮细胞组成，即嗜碱性细胞和影子细胞。
早期病变，瘤细胞岛内以嗜碱性细胞为多，至晚期则以影子细胞为主。
偶尔在瘤体内可见黑素、小的皮脂腺和毛透明颗粒存在。
在接近影子细胞的间质中，有时尚可见异物巨细胞反应。
约3/4的肿瘤可见钙质沉着，主要存在于影子细胞内，间质内也可存在。
约15%的病例，肿瘤间质中可见骨化区域。
[2]皮损可见于患肌张力营养不良，额顶部秃发和Raynand现象的患者。
多发性毛母质瘤有报告可发生于Rubin-stein和Gardner综合征。
本病不遗传，但少数有家族史。
⒈好发部位：多见于头皮和面颈部，躯干、肢体及其他部位也可发生。
⒉临床症状：肿物位于皮内或皮下，通常单发，偶或多发。
罕见情况下，肿瘤呈突出表面界限清楚的暗红色结节，直径一般在0.5～3cm大，最大可达7cm，偶尔更大，基底可推动。
常见皮损表现为坚实的、深在结节，偶呈囊性。
表面皮肤外观正常，偶因位置较深而呈蓝红色，或呈红色、淡蓝色。
根据临床表现，皮损特点，组织病理特征即可诊断。
⒈临床特征：深部坚实结节，质硬，与皮肤粘连，可推动。
⒉组织病理：表现为嗜碱性细胞与影细胞构成的细胞团块，影细胞内或间质内有钙盐沉着。
[3]实验室检查：组织病理检查示，肿瘤边界清，周围往往有结缔组织包膜，常位于真皮下部并扩展至皮下组织。
为不规则形上皮细胞岛，嵌于细胞较多的间质中。
真皮内有不规则的上皮细胞岛由嗜碱性细胞或无核的嗜酸性细胞组成，常伴有钙质沉着。
通常瘤岛由两型细胞即嗜碱性粒细胞和影细胞构成。
嗜碱性粒细胞有圆或长形深嗜碱性胞核，胞质不多，致胞核彼此密集，其边界常不清楚，因而胞核似嵌于合浆团块内一样。
嗜碱性粒细胞排列在瘤岛的一侧或周边。
这些细胞在某些区域可骤变为影子细胞，后者细胞边界清楚，中央为不着色区，恰如胞核消失的影子新发生的肿瘤内有很多嗜碱性粒细胞区当损害增长时，嗜碱性粒细胞减少，在长期存在的肿瘤中残留少数或无嗜碱性粒细胞。
大多数病例发生钙化，在影细胞内呈粉尘状嗜碱性物质，或呈紫红色无定形团块，后者亦可见于间质中。
也可出现骨化，黑色素沉积和伴发巨细胞的异物反应。
[3]⒈鳞状细胞癌好发于老年人，头、面、下唇黏膜、颈部及手背部多见。
皮损为红色硬结，逐渐发展成斑块，疣状增生，有浸润感，表面破溃、渗液、结痂。
组织病理检查为真皮内可见浸润性生长的鳞状细胞团块。
⒉外毛根鞘囊肿含有嗜碱性细胞，其角化时胞核消失，并常有钙化。
但囊肿周围层嗜碱细胞呈栅栏状排列。
⒊毛囊瘤瘤细胞中常见囊肿结构，主要由毛囊基或峡部生发细胞组成，囊内可见不同类型角质细胞。
⒋实体型基底细胞上皮瘤肿瘤细胞团块与间质之间有裂隙，肿瘤细胞团大片坏死，间质水肿，淋巴细胞浸润。
[4]手术切除活检为最好的治疗方法。
亦可通过小切口锐匙刮术，刮除囊内容。
手术完整切除很少复发。
少数可恶变为毛母质癌。
早期手术切除，预后较好。
老年急性心肌梗死急性心肌梗死的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、寒冷刺激、睡眠差或持续紧张工作等。
老年病科,急诊科老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比地另老年人多见。
临床症状不典型(1)为痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特征，但老年患者这一症状并不突出，无胸痛发生率随增龄而升高，中青年患者无胸痛仅占8%，>60岁占18.6%—30%，>80岁高达60%—80%。
(2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常见，以心衰作为AMI的首发症状者占20%，>70岁的老年人在病程中以心衰作为主要表现者占74%，老年患者心衰发生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年严重，这可能是原有冠心病和增龄性心肌改变使心肌舒张和收缩功能减退，一旦发生AMI，心衰则成为主要临床表现。
(3)休克型心肌梗死：此型占无痛性心肌梗死的17%，往往是大面积心肌梗死（左室心肌坏死>40%）或乳头肌断裂（老年人占10.7%，中青年人1.5%）、室间隔穿孔（老年人占6.5%）及心室游离壁破裂所致。
其临床特征是收缩压10.7kPa（80mmHg），同时伴有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的临床表现（皮肤发冷、苍白或紫绀、出汗、脉弱、意识障碍和尿少等）。
(4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作症状作为主要表现者占30%。
(5)脑型心肌梗死：以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的13.2%—23%。
老年人AMI的意识障碍、昏厥等症状发生率（40%）明显高于中青年人（16.7%），脑卒中发生率（24%），有显著高于中青年人（2.3%）。
AMI与脑卒中并存的病死率（23.8%）明显高于到春AMI组（7.9%），说明两者并存者预后差，值得重视。
心电图不典型心电图是诊断AMI重要依据对估计病情和判断预后颇有价值。
但在AMI心电图图形典型者占60%，图形不单行但可诊断占20%，完全不能诊断者占20%。
心肌酶学不典型（1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长：与中青年比较，老年患者CPK峰值较低如青年组CPK峰值为1064±876U/L，中年组为826±655U/L，老年组666±533U/L。
CPK峰值<5倍正常值的人数，74岁为47%。
一、冠脉内血栓形成是本病最重要的原因：AMI依心电图有无Q波性心肌梗死（QMI）和非Q波性心肌梗死（NQMI）。
73%—90%QMI患者可发现冠脉内血栓形成，说明冠脉血栓形成在QMI中起重要作用。
血栓多发生于Ⅲ—Ⅳ级狭窄的冠脉，其检出率随发病时间推移而降低，<6h占80%，6—12h为59%，12—24h占53%。
心源性休克血栓检出率比无心源性休克高3—4倍，心衰和大面积心肌梗死血栓检出率也很好，而NQMI血栓的检出率较低，为10%—32%。
另有资料表明，老年冠心病的严重程度与血清胆固醇水平并不平行，其降脂治疗似乎无重要意义，也指出血脂异常不是影响>70岁老年人死亡率的重要因素。
调查表明>70岁超重女性比消瘦者寿命延长，超重在老年期并非是危险因素。
二、老年人中相对危险增加的危险因素：①缺乏体力活动：脑力劳动者冠心病患病率高体力劳动者高2.6—3.8倍，提示缺乏体力活动是本病的危险因素。
③诱因少：老年AMI发作前有诱因者仅占53.3%明显少于中青年患者（70%—83%）无诱因的老年人多在休息或睡眠中发病。
病理特点冠脉粥样硬化严重：冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。
AMI尸检表明冠脉IV级病变>90%，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。
老年人多支病变检出率为34.1%—57.0%。
明显高于中青年的9.5%—25%，从而使老年人病变血管数明显多于中青年。
因此，老年患者侧支循环较中青年多（分别为75.6%和47.7%）这可能与老年人易发生非透壁性心肌梗死和无痛性心肌梗死有关。
随着诊断技术的进步，近10年来老年AMI，临床确诊率已达71%，但仍有一定程度的误诊漏诊。
主要原因是梗死范围（心肌坏死组织>1g才有心肌酶学升高）、NQMI、症状表现不典型、并发严重疾病而忽视心脏的检查、心外疾病发作诱发AMI而漏诊。
老年把I表现不典型必须重视以下几点：　1、临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断：症状不典型者应密切观察心电图和心肌酶学的动态变化，心电图不典型应重视心肌酶学和临床表现。
2、重观AMI的早期心电图改变：AMI后最早期改变为T波变化面向损伤区导联的T波电压升高，随后发生对称性倒置。
3、强调CPK—MB（CPK同工酶）的改变：老年AMI的CPK峰值低，甚至CPK在正常范围，应重视CPK—MB在CPK中所占比例。
正常时CPK—MB在CPK中8%应结合临床症候和心电图考虑AMI的诊断；CPK—MB在AMI后数小时升高，12h达高峰，48h消失，故应注意取样时间。
4、其他：诊断AMI时，应与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层分离，急腹症及食管切孔疝等老年人常见疾病相区别。
死于ABI的患者中，60%—90%是老年人。
AMI3周病死率，65岁为18.1%，>75岁为33.1%；6周病死率，中青年9.1%，老年人28.6%，50岁为12.2%，>60岁为24.9%，>70%岁为30.3%，>80岁为45.7%，年龄愈大，病死率愈高；中青年10年病死率为10.5%，老年人为30%—40%。
老年AMI死因以泵衰竭多见（54%），心脏破裂次之（21%）。
老年患者头三天静脉补液量<1000—1500ml/d，总入水量<2000ml/d，但有明显失水者静脉补液量和总入水量可在短期内适当放宽。
因此，在AMI早期均应吸氧，使氧饱和度>90%，加速氧向缺血心肌弥散。
1、溶栓疗法：尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少，65岁老年人占33%，>75岁为19%，>85岁占7%。
其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（发病>6h来就诊、Q波出现）以及精神状态改变。
颅内出血与年龄有一定关系，>70岁颅内出血是75岁是<75岁的2倍，但控制各种临床和治疗参数后并未发现患者年龄是一个独立预测因子。
以往考虑老年AMI合并症多，病情重、表现不典型、就诊时间晚、溶栓致颅内出血的危险性等原因，把溶栓年龄限制在<65岁（中国）或<75岁（美国）。
早期研究规定发病6h内进行溶栓疗法，由于就诊较晚，30%患者得不到溶栓治疗。
用药后出现胸痛迅速环节，抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。
通常以5μg/min开始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛环节、无高血压者血压降低10%但收缩压不应<12kPa（90mmHg）、高血压、者血压降低30%但不应<18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加min，但用药后心律不应>110次/min。
通常老年人对β受体阻滞剂的性有所降低，但动物实验发现缺血却又使之逆转，出现较敏感的应答反应，增加了心脏的不稳定性，β受体阻滞剂则能心律稳定在较小范围内，研究表明70%老年AMI患者适合用β受体阻滞剂，而且多数老年人能搞好的耐受，但实际上只有21%老年患者用该要治疗，这与过分强调高龄、心衰、和心里梗后钙拮抗剂的广泛应用有关。
老年AMI存活者未用β受体阻滞剂可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。
老年患者用β受体阻滞剂后死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度为40.1%而中青年人从7.6%下降到5.5%，降低幅度为28.3%，说明老年患者从β受体阻止剂治疗中获益明显大于中青年人，尤其是高危患者。
因此，只要老年患者心律>60min，收缩压>13.3kPa（100mmHg），无心衰、房室传导阻滞和肺心病等疾病，尤其是梗死后心绞痛、高动力状态（血压高、心律快）、抗心律失常药无效的室性心律失常就可以给予小量β受体阻滞剂。
通常选用无拟交感活性的选择性β受体阻滞剂，阿替洛尔6.25mg或美托洛尔12.5mg，1—2/d，然后根据心律和血压调节用量，通常将心律维持在60/min左右或以静息心律降低15%为宜。
用药中如心律<50/min，收缩压0.26s、利尿剂不能控制的心衰等情况时，应减量或停药。
最近报道一组心功能正常的NQMI老年混着于发病48—72h内用地尔硫治疗1年，其病死率由15%降至9%。
ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。
70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6%，而未用药者为22.3%。
病死率下降21.2%。
5、心律失常的防治（1）利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物有报道预防性用药可减少室颤发生率33%，但未见可减少死亡率的报道。
辨证：心阳不振，血行失畅，厥脱。
治法：回阳救逆，理气活血。
方名：心梗救逆汤。
组成：红参15克（另煎代茶饮），熟附片（先煎）15克，山萸肉18克，当归18克，全瓜蒌12克，薤白6克，红花6克，煅龙牡各30克，降香6克。
用法：水煎服，每日1剂，日服多次。
通化茂祥制药有限公司创建于1992年，经过10多年的努力，已发展成为集科研、生产、营销为一体的综合性高科技制药企业，是中华茂祥集团的子公司，是东昌区重点扶持的又一个示范民营企业，在企业用地、项目审批、新药研发、技改扩建、人才交流等方面政府给予重点扶持。
2003年国家发改委发放1.9亿国债用于公司江北他唑巴坦、抗生素原料及其制剂生产线建设项目改造，于2005年12月全部通过国家GMP认证。
其自主研发的国家一类化学合成抗癌新药“氯氧喹”及其制剂高新技术产业化工程建设项目被列入东北老工业基地扶持计划。
一、法人代表：王茂祥二、企业地址：通化市新胜路567号三、占地面积：企业占地总面积12万平方米，建筑面积6万平方米。
四、人员情况：公司现有员工528人，专业人员130人，占24.6%，技术人员59人，占11.2%。
主要品种：现有285个药品品种，主要生产品种有：氯氧喹胶囊（商品名：安体舒）、复方氨酚烷胺胶囊（商品名：泰克）、速感宁胶囊、止痛化症胶囊、肝宁片、安神胶囊、止痛化症片、注射用头孢曲松钠、注射用头孢噻肟钠、先泰、普舒等40多个品种。
国家中药保护品种11个：止痛化症胶囊、养胃宁胶囊、强力脑心康口服液、安神胶囊、回春胶囊、消糜栓、肝宁片、速感宁胶囊、补金片、追风舒经活血片、麝香心脑乐片。
金妇康胶囊获得1999年吉林省知名医药产品、吉林省优秀新产品、并列入国家中药保护品种和国家重点新产品、2006年被吉林省人民政府评为吉林省名牌产品、被国家高新技术企业发展中心评为最具有市场价值的高新技术产品。
复方氨酚烷胺胶囊（商品名：泰克）获得1999年吉林省优秀新产品，并被评为国家重点新产品，2006年被国家高新技术企业发展中心评为最具有市场价值的高新技术产品。
氯氧喹原料及其制剂是我公司自主研发的国家一类抗癌新药,2003年4月被国家食品药品监督管理局批准获新药证书及生产批件,被列入国家药品开发“1035”工程和国家“九五”科技攻关项目，2002年9月获得国家知识产权局颁发的发明专利证书，2005年被吉林省科学技术进步委员会评为吉林省科学技术进步奖，2006年被国家高新技术企业发展中心评为最具有市场价值的高新技术产品。
每张净重10克外用，用少许白酒或酒精搓擦患处至局部有微热感，将膏药加温软化后贴于患处，一贴膏药贴7天。
2.使用该药品时切勿接触眼睛、口腔、鼻等黏膜处。
3.该药品不宜长期或大面积使用，皮肤破溃或感染处禁用。
4.糖尿病患者、经期及哺乳期妇女慎用，年老体弱者应在医师指导下使用。
5.用药7天症状无缓解，或使用过程中如出现皮肤过敏，如红肿、皮疹等，应暂停使用并去医院就诊。
祛风散寒，活血化瘀，舒筋活络。
用于风寒湿痹所致的肩臂腰腿疼痛、肢体麻木。
孕妇、患丹毒者禁用。
药品名称：软坚药水拼音名：RuanjianYaoshui【处方】黄芪血藤海藻三棱莪术川芎白附子生大南星半夏生川乌生草乌白蔹山豆根赤芍苍术红花【制法】以上十六味，粉碎成粗粉，混匀，加约8倍量的45％～50％乙醇，浸债30～40日，取浸渍液，静置：滤过，制成1000ml，即得。
【性状】本品为浅棕色的澄清液体。
【鉴别】取本品20ml，在水浴上蒸至近干，加水5ml使溶解，用浓氨试液调pH值至11～12，用氯仿25ml分3次提取，分取氯仿液，置水浴上蒸干，残渣加氯仿2ml使溶解，作为供试品溶液。
另取乌头碱对照品，加氯仿制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液，照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以乙醚-氯仿－甲醇（1：2：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以碘化铋钾试液与碘化钾碘试液的等容混合液，供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。
【检查】乙醇量应不低于40％（附录ⅨM）。
【功能与主治】软坚散结，活血化瘀，消肿止痛，驱风散寒。
用于软组织损伤、骨折、脱位和各类劳损，痹症，瘢结等引起的肿痛、包结、硬块和功能障碍。
【用法与用量】外用（1）外擦，每日数次；（2）加开水熏洗患处，每日1～2次，每次半小时；（3）局部发凉、发硬者可用4～5层纱布浸药水敷患处，加热水袋热敷，每日1～2次，每次半小时；或用药水调适量的软坚散敷患处，每日1～2次，每次4～8小时。
【注意】患处呈现炎症、烧的感、肿胀严重、皮肤脏损者忌用，皮肤过敏者停用。
中文名称：抗炎退热片原方拼音名称：KangyanTuirePian薄公英1000g    黄芩1000g以上二味，黄芩提取黄芩素备用，蒲公英取75g，粉碎成细粉，过筛备用，剩余蒲公英925g加水煎煮二次，每次1小时，合并煎液，滤过，浓缩至相对密度为1.15～1.20，用乙醇转溶至含醇量65％～70％,静置，取上清液浓缩成膏。
取上述浸膏，加入蒲公英细粉、提取的黄芩素粉及辅料混合均匀，制成颗粒，压制成940片，包糖衣，即得。
用于肺胃热盛所致的咽喉肿痛，疮痈疔{节}，红肿热痛诸症口服，一次4～6片，每四小时1次，儿童酌减。
取本品10片，除去糖衣，研碎，取2g用甲醇约5ml溶解，滤过，滤液作为供试品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录ⅥB)试验，吸取上述二种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯－丁酮－甲酸－水(5:3:1:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1％三氯化铁乙醇溶液，供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。
《中国药典》    《金匮要略》  《伤寒论》本品为黄色糖衣片，除去包衣显深棕色；气微，味苦。
喉上神经来自迷走神经的结状神经节其位置靠近颈静脉孔，在舌骨平面上分为内支及外支。
外支在下行途中常与甲状腺上动脉紧密伴行，一般位于甲状腺上动脉的前面。
根据Moosman200例的尸体解剖，外支有21%行走方向不定15%位于甲状腺鞘内，6%位于甲状腺上动脉分支之间。
据孟昭辉等(1976)对喉神经解剖的观察，喉上神经与甲状腺上动脉均紧密伴行，其中神经行走在甲状腺上动脉之后内者占89.3%，在动脉之前者占6.7%，在动脉分支之间者占4%。
喉上神经损伤其次喉上神经在下行途中，先位于咽下缩肌的上面，以后位于胸骨舌骨肌及甲状软骨下面支配环甲肌，同时咽下缩肌也接受外支的一部分运动纤维。
因此，外支在进入环甲肌之前被咽下缩肌的筋膜所覆盖。
喉上神经的外支主要为运动支支配环甲肌，尚有分支到咽下缩肌、甲状腺。
另外外支进入环甲肌之前分出一支经甲状软骨下缘入喉，并与喉返神经前支一同至甲杓肌和环杓侧肌。
喉上神经的内支92%穿过甲状舌骨膜后分为前后两支；8%穿过该膜之前分支前支位于甲状软骨内面喉前庭外侧壁的软组织内14%的分支至甲杓肌10%分支经甲状软骨孔与喉上神经的外支相交通后支分布在会厌咽会厌襞及杓状软骨处黏膜层且有分支至杓状肌(10%)和环杓后肌(5%)。
后支的降支与喉返神经的后支相吻合。
Siegelman指出，喉上神经有分支支配杓状肌群。
Negus也证明喉上神经的内支发出运动纤维支配杓状肌群。
另外Katly及Hangen在人的喉切除时，刺激喉上神经的内支可引起杓状肌收缩，刺激喉上神经也有同样的结果，可见喉上神经有分支支配杓状肌群。
1.颈部外伤(刀伤枪伤等)。
喉上神经损伤2.继发于甲状腺手术，甲状腺上动脉与神经紧密伴行，因此结扎甲状腺上动脉时，可误将神经一并结扎3.上喉切除，易损伤喉上神经。
1.单侧喉上神经损伤喉上神经由迷走神经分出后，在颈部行程较短，损伤较喉返神经少,且一般多为单侧，易伤及其外支。
(1)症状：讲话的频率范围缩小，不能发高音。
(2)体检：患侧声带边缘不整齐，呈弓形。
由于发声时健侧环甲肌收缩将甲状软骨向健侧扭转，环状软骨的健侧一半向上提起所致。
Guttman试验：正常人从前面加压于甲状软骨时，声音变低；如果从侧面加压则声音变高，环甲肌瘫痪时对侧有上述体征。
2.双侧喉上神经损伤(1)症状：不能发高音，声音单调(2)体检：声带由于甲杓肌的作用出现皱纹手指置于环甲膜上触诊发声时患侧环甲肌失去收缩或牵引感。
单侧或双侧喉上神经受损伤时不致发生呼吸困难及吞咽困难。
1.病史有颈部外伤史或甲状腺手术史。
2.临床表现高音缺如。
体检可见声门形态异常。
喉镜检查，单侧损伤可见声门呈斜形，患侧声带低于健侧；双侧损伤声带纵形拉力消失，出现皱纹
【药物名称】品名：小儿退热颗粒拼音名：Xiao’erTuireKeli书页号：Z16-13标准编号:WS3—B—3030—98【处方】大青叶、板蓝根、金银花、连翘、栀子、牡丹皮、黄芩、淡竹叶、地龙、重楼、柴胡、白薇。
【性状】药品为棕黄色的颗粒；气芳香，味甜、微苦。
【批准文号】国药准字Z37021424【生产企业】山东沃华医药科技股份有限公司(l)取药品10g，加乙醚20ml，振摇10分钟，滤过，滤液挥干，残渣加丙酮1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液30μl与对照品溶液10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷—醋酸乙酯(3:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以2%三氯化铁乙醇溶液。
(2)取药品10g，加乙醇20ml，加热回流提取30分钟，滤过，滤液浓缩至约5ml，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一用4%醋酸钠溶液制备的硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯—丁酮—甲酸—水(10:7:1:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1%三氯化铁乙醇溶液。
【检查】应符合颗粒剂项下有关的各项规定(附录ⅠC)。
用于外感风热引起的小儿感冒发热及上呼吸道感染。
用开水冲服，五岁以下小儿一次5g，五岁至十岁一次15g；一日3次，或遵医嘱。
【规格】每袋装(l)5g(2)15g【贮藏】密封。
脑苷脂沉积病(cerebrosidosis)也称之为Gaucher病或葡萄糖脑酰胺沉积病(glucosylceramidelipidosis)，为常染色体隐性遗传代谢性疾病。
脑苷脂沉积病(cerebrosidosis)根据起病年龄可区分为婴儿型、少年型或成年型所有患者均有肝、脾、淋巴结肿大和长骨受累。
婴儿型患者可伴智能发育迟钝和进行性加重的痉挛性瘫痪。
类脂质沉积病(lipoidosis)是一组类脂质代谢障碍引起类脂质沉积于体内细胞中所致的遗传性疾病随着对病理组织的组织化学和酶学、分子生物学的研究对由类脂代谢障碍所引起的遗传病认识逐步增多。
由鞘磷脂降解过程中不同酶的缺陷所引起的不同代谢产物沉积于组织内产生不同的临床症状和不同的疾病。
类脂质沉积病所引起的神经系统病变大致可归纳为3种情况：1.主要损害脑白质的类脂质沉积病如异染色性脑白质营养不良、球状细胞脑白质营养不良(Krabbe病)这组疾病的共同特点为脑白质髓鞘脱失和类脂质于全身组织异常沉积。
另外一组嗜苏丹染色性脑白质营养不良包括Schilder病Pelizaeus-Merzbacher病，虽然酶的缺失尚不清楚但亦属遗传性疾病。
2.白质和灰质同时受累的类脂质沉积病，如Nimann-Pick病Gaucher病。
共同特点为类脂质于脑和内脏的严重沉积脑内有神经元的肿胀、空泡形成亦有广泛的斑块性髓鞘脱失。
肝脾淋巴结和骨髓中有大量类脂质沉积而致脏器肿大和骨髓功能低下。
3.灰质的类脂沉积病，GM1GM2、GM3类脂沉积病均属此类病理中以广泛的神经元中类脂沉积，节细胞肿胀和消失晚期继发髓鞘脱失临床上以惊厥异常惊吓反射、肌阵挛样抽搐和智能减退为本组疾病之共性。
脑苷脂沉积病为常染色体隐性遗传病，基因定位于1q21。
葡萄糖脑苷脂主要来源于正常人白细胞的脑酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老红细胞的基质红细胞糖苷(globoside)，正常时经由脾脏中葡萄糖脑苷酶(glucocerebrosidase)分解为葡萄糖和脑酰胺婴儿型患者的脾脏和神经元中缺乏这种酶；成年型Gaucher病的脾脏中该酶活性仅占正常人的15%因此，正常红、白细胞死亡后分解的葡萄糖脑苷将无法进一步分解，而首先被网状内皮系统丰富的肝脾淋巴结、骨髓等吸收，并沉积于这些器官亦沉积于胸腺甲状腺肾和中枢神经组织(大脑小脑、脑干和脊髓)由于葡萄糖脑苷脂的沉积，引起相应的病理改变相继产生内脏肿大病理骨折和神经系统的症状。
该病依据起病年龄不同可区分为婴儿型、成年型和少年神经型。
1.成年型占本病的80%，起病隐匿无特殊原因的脾脏肿大、贫血血小板减少和病理性骨折为其常见的表现形式。
病程进展不一几乎均不发生神经系统症状。
早期表现面色苍白、肝脾肿大；严重者有出血倾向易发生病理性骨折；肝功损害和继发感染等可导致死亡。
预后决定于病程进展的速度。
部分病人可活至60岁左右。
2.婴儿型约占本病的20%多为急性(6个月之内)和亚急性(12个月之内)起病，早期表现肝脾肿大(3个月之内)渐出现咳嗽、表情淡漠发育停滞等症状。
6个月以后渐出现头过度后伸、眼肌麻痹喉痉挛、吞咽困难、牙关紧闭惊厥四肢肌张力增高。
晚期出现斜视，因颈过伸，而口角向两侧牵拉；因肝脾肿大而腹部膨隆；肢体痉挛性屈曲。
多数患儿于3岁前死于呼吸道感染或全身衰竭。
3.少年神经型极为罕见主要表现为进行性发育迟钝，智能减退眼球运动不灵肢体多动共济失调，吞咽困难，或伴癫痫发作。
体格检查可见肝脾大脑电图检查提示异常脑电图。
该病常并发肝功能衰竭、脾功能亢进及感染，如全身感染及肺部感染，尤以典型婴儿型多见。
病因不明的脾大儿童和不明原因的成年人病理性骨折均应想到本病之可能。
血清中酸性磷酸酶活力增高；骨髓中发现大量Gaucher细胞；骨骼X线片提示典型Gaucher细胞侵蚀性变以及白细胞或经组织培养的成纤维细胞中的葡萄糖苷酶活力降低等，当可确立诊断应注意与血液系统疾病、脾功能亢进等疾病鉴别。
实验室检查1.血液检查血红蛋白减低，红细胞、白细胞均减少测定周围血组织培养的成纤维细胞中的葡萄糖苷脂酶活力可助诊。
2.血浆酸性磷酸酶增高。
其它辅助检查1.细胞学检查骨髓穿刺涂片可找到Gaucher细胞2.X线摄片长骨皮质变薄头端增粗畸形。
1.一般治疗加强营养给予高热量、高蛋白饮食。
(1)贫血者少量多次输新鲜血。
(2)四肢痉挛性屈曲者可给予减低肌张力的药物，如苯海索(安坦)等。
(3)有肺部感染者给予广谱抗生素治疗。
3.手术治疗脾功能亢进者可作脾切除。
预防措施包括避免近亲结婚携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生婴儿型多数患儿于3岁前死于呼吸道感染或全身衰竭。
成年型肝功损害和继发感染等可导致死亡预后决定于病程进展的速度部分病人可活至60岁左右。
痒疹(prurigo)是一组急性或慢性炎症性瘙痒性皮肤病，黑布拉痒疹是急性痒症的一种急性型。
好发于儿童及幼儿。
断奶后的婴幼儿最多。
黑布拉痒疹(Hebra’sPrurigo，PrurigoHebra)、成人痒疹、结节性痒疹、冬令痒疹、妊娠痒疹等。
临床上以圆顶丘疹、苔藓样结节和瘙痒为特征的皮肤病。
据病程可分为以下3种类型：①急性痒疹：丘疹性荨麻疹、荨麻疹性苔藓Hebra痒疹、急性单纯性痒疹。
②亚急性痒疹：Kogoj亚急性痒疹、Lubz多形性痒疹、Hutchinson痒疹、冬令痒疹Parier寻常性痒疹、神经官能性表皮剥脱、亚急性单纯痒疹③慢性痒疹：色素性痒疹、Besnier痒疹、头皮结节性神经性皮炎、疣状角化病疣状胼胝样湿疹、结节性痒疹。
本病与祖国医学文献中记载的“粟疮”相类似。
如《医宗金鉴·外科心法》“粟疮”记载：“粟疮形如粟粒，其色红，搔之愈痒，久而不瘥，亦能消耗血液肤如蛇皮。
”急性型好多法于10个月至2～3岁小孩，亚急性痒疹好发于中老年妇女。
尚不清楚不同病期的痒疹的原因可能不同急性痒疹常为昆虫叮咬后之一种过敏反应；亚急性痒疹好发于中老年妇女，多和神经精神因素有关；慢性痒疹则可能为特发性或与许多潜在疾患有关。
目前尚不清楚。
急性痒疹常因昆虫叮咬后出现过敏反应；亚急性痒疹好发于中老年妇女，多和神经精神因素有关；慢性痒疹则可能为特发性或与许多潜在疾患有关。
1.好发于乳儿及1～2岁婴儿，特别是断乳后婴幼儿。
2.临床上可分两期(1)早发期：多发于8～10个月或1-2岁时，初发为风团样红斑，或淡红色扁平小丘疹，时隐时现，反复发作，逐渐增多，散漫全身。
(2)成熟期：多发于2～3岁早发期皮损愈发愈多，形成典型痒疹结节为米粒至高粱粒大，淡红、褐黄或似正常皮肤的坚硬小结节，可高出皮面或陷于皮内。
长期搔抓可出现抓痕、血痂色素沉着、苔藓化，有可继发湿疹样改变或化脓感染。