ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(5)眶内及眶周定位治疗健康搜索，是由刘培贞提出的治疗方法方法是用地塞米松2.5～5mg加2%利多卡因2ml和透明质酸酶1500u从眶上缘中央向下进针1cm后转向眶缘两侧分别注射1/2。
隔天1次共4次，后改为每周2次；半月后每周1次坚持3～5次为1疗程也可根据CT、磁共振成像、B超检查眼肌肥大的部位，将上述药物剂量注入肌腹的解剖部位。
对严重的眼球突出者可加用球后眶尖及肌肉顶端注射，效果更佳地塞米松每次用量最多不超过10mg。
(6)局部用10%～20%Bethanidine(肾上腺素阻断剂)溶液，2～3滴/d。
治疗上睑退缩，用药3周以上时作用最明显。
但可产生Horner征样副作用。
1%心得安、0.5%～1%噻吗心安滴眼，也可应用5%胍乙啶溶液鶒，3次/d，每次1滴点眼，需用药数天后出现效果健康搜索。
到最大作用开始出现后逐渐减量为1滴/d。
(7)对合并甲状腺功能亢进的病例，联合应用抗甲状腺药物治疗。
常用的有丙基硫氧嘧啶(PTU)，150～450mg/d，分次给药。
他巴唑15～45mg/d分次给药，剂量应根据甲状腺素水平而定。
也可应用放射性131Ⅰ或125Ⅰ剂量为18.5×107～37×107Bq(5～10mCi)。
放射性碘治疗收效慢，常规剂量用2～3个月才能起效，同时有发生放射性甲状腺功能低下可能。
3.放射治疗对皮质类固醇治疗无效或甲状腺视神经病变长期用大量皮质类固醇有禁忌证，需减压及炎症持续的病例等，可应用外侧定向放射治疗。
照射剂量为2Gy/d，左、右眼交替照射，或每眼1Gy，共10天，总剂量20Gy一般照射后4个月显效，可减轻眶内水肿和充血鶒，使眼球突出减少数毫米并可使眼睑退缩减轻，抑制淋巴细胞增生，稳定眼肌病情。
4.手术治疗(1)手术适应证包括：甲状腺功能正常且病情稳定半年以上，全身情况良好健康搜索，眼位偏斜已稳定半年或半年以上者可行眼睑退缩和眼外肌手术。
当眼球突出超过正常7.0～8.0mm，引起暴露性角膜炎；或甲状腺功能亢进引起视神经病变，长期应用皮质类固醇效果差者，须行睑裂缩短术和眶减压术(2)外侧睑缘缝合术适用于角膜暴露明显或睑裂宽度增大者。
(3)眼睑退缩矫正术常用的术式有Müller肌后退术、Müller肌部分切除术(上睑退缩1.0～2.0mm者)、提上睑肌断腱术、提上睑肌腱延长术(上睑退缩3.0～4.0mm者)、Müller肌切除加提上睑肌延长术(上睑退缩4.0mm以上者)。
对于伴有巩膜暴露的下睑退缩者，可经结膜完全切断下睑的下缩肌，也可采用自体上睑部分睑板结膜移植于下睑。
(4)眼位偏斜矫正术的手术目的是消除正前方、前下方复视。
根据术前牵拉试验检查眼外肌有无限制，用Maddox杆加三棱镜做复视中和试验，确定斜视度数以决定手术量。
术后若残留小角度斜视和复视，可根据病人需要选配三棱镜手术方法以后退受累肌为主健康搜索，避免使用加强术术后可以在第一眼位消除复视，但很难在其他各方向均消除复视健康
医学物理学是把物理学的原理和方法应用于人类疾病预防、诊断、治疗和保健的交叉学科。
该学科以放射治疗、医学影像学、核医学以及其他非电离辐射，在医学中的应用及应用过程中的质量保证、质量控制和辐射防护与安全等为主要内容。
医学物理师和医生配合，工作在肿瘤放射治疗、医学影像、核医学以及其他非电离辐射，如超声、核磁、激光等各个领域，从事临床诊断和治疗的物理和技术支持、教学和科研工作，特别是在诊疗新技术的开发和应用、质量保证和质量控制以及保健物理和辐射防护等方面起着极其重要的作用。
它与生物物理学有着密切的联系。
[1]InternationalJournalofMedicalPhysics,ClinicalEngineeringandRadiationOncologypublishesoriginalresearchandclinicalarticlesrelevanttomedicalphysics,clinical/biomedicalengineeringandradiationoncology.Itprovidesaninternationalforumforresearch,reviews,educationandtrainingonthefollowingtopics:美国科研出版社发行的临床工程医学物理和放射肿瘤学国际杂志。
主要研究和临床的医学物理学，临床/生物医学工程和放射肿瘤学有关的问题。
为研究，教育和培训提供了一个国际论坛和研究平台，包括以下研究领域：Biomedicaloptics  医学物理学研究Clinicaltrials,outcomesresearchDiagnosticphysicsanditsapplicationsEducationandtraininginmedicalphysics,clinical/biomedicalengineering,andradiationoncologygenetics,andtissueengineeringHadron-therapyMeasuringsystems,digitalsignalprocessing,andmedicalinstrumentation.MedicalimagingMolecularimagingNewtechnologiesdevelopmentandapplicationsNuclearmedicineProfessionalissuesinmedicalphysics,clinical/biomedicalengineering,andradiationoncologyRadiationdetection,protection,shielding,andradiationresponseRadiationdosimetryandmetrologyRadiobiologyRadiotherapyphysicsanditsapplicationsTherapies(non-ionisingradiation)书名:医学物理学作　者：潘志达　出版社：人民卫生出版社出版时间：2009-7-1开本：16开定价:20.00元本着这一指导思想，在《医学物理学》第5版教材的修订中，我们除注重物理学的基础理论、基本知识的讲述和对学生基本技能的培养之外，还刻意强化了物理学与医学实践相结合的内容，同时也兼顾了不同学科之间的相互联系和衔接。
与第4版教材相比，我们对原有内容作了认真地修改、完善和调整。
在此基础上，适当充实了一些新的内容，诸如听力曲线的介绍、血液的流动、血压的测量、磁诊断技术、准分子激光治疗屈光不正、纳米显微技术、SPECT、PET的原理等。
为了便于学生更牢固地掌握相关的物理知识，我们还编写了一本配套的《医学物理学学习指导与习题集》。
但愿通过我们的努力，能使这本教材具有一定的医学教育“特色”，体现出教材的思想性、先进性、科学性、启发性、适用性，并希望收到良好的使用效果。
绪论一、“医学物理学”的概念二、“医学物理学”的研究对象和方法三、“医学物理学”与物理学及医学的关系第一章人体力学第一节肌肉和骨骼的力学性质一、肌肉的力学性质二、骨骼的力学性质第二节人体静力学一、物体平衡条件二、杠杆作用三、作用在髋关节和脊柱上的力第三节人体动力学一、人体的动力学特征二、人体的运动第四节临床力学器械第二章波动与声波第一节波的产生与传播一、波的产生二、波的传播三、波动方程四、惠更斯原理第二节声波一、声速二、声压、声阻抗和声强三、听觉区域声强级和响度级第三节超声波一、超声波的产生与传播二、超声波的性质三、超声波的生物效应第四节多普勒效应一、多普勒效应的表达式二、超声多普勒血流仪第三章液体的流动第一节理想液体的稳定流动一、理想液体二、稳定流动三、连续性方程第二节伯努利方程及其应用一、伯努利方程二、伯努利方程的应用第三节实际液体的流动一、牛顿黏滞定律二、实际液体的伯努利方程三、泊肃叶定律四、湍流、雷诺数第四节血液的流动一、循环系统中的血液流动二、血压的测量三、心脏做功第五节血液的流变一、血液的非牛顿性与表观黏度二、影响血液黏度的因素三、血液流变学的应用与进展第四章液体的表面现象第一节表面张力和表面能第二节弯曲液面的附加压强第三节血管与心脏的跨壁压第四节毛细现象和气体栓塞一、润湿现象二、毛细现象三、气体栓塞第五节肺的表面活性物质一、液体的表面活性物质二、肺泡的附加压强与表面活性物质第五章人体的生物电场和磁场第六章直流电第七章光的波动性第八章几何光学第九章激光第十章X射线第十一章原子核与放射性第十二章医学影像的物理学基础书名：医学物理学[2]  作者：王光昶定价：39.8元出版日期：2011-9-1出版社：清华大学出版社本书包括力学基础、物体的弹性与形变、流体的运动、机械振动和机械波、声波、分子运动论、热力学基础、静电场、直流电、磁场与电磁感应、波动光学、几何光学、近代物理学基础、X射线、原子核和放射性、激光及其医学应用、磁共振成像共16章。
本书根据现代医学对物理学的基本要求，并结合教学实践经验，由全国11所院校共同合作编写而成。
在教材内容上紧密结合医学，以突出物理学在医学上的应用为特点，充分考虑到教材的实用性、科学性、先进性和前沿性，重点阐述物理学的基本思想、概念、原理和方法，加强了基础理论和基本知识在医学上的应用，克服了理论化、公式化等枯燥乏味、烦琐的内容。
让学生在学习的过程中真正体会到学有所用，更有利于学生自主学习。
为增加本书的可读性，还在每章末安排了“阅读材料”，介绍了物理、医学、生命科学等诺贝尔奖金获得者的成长经历及重大理论发现的经过，以及与正文内容相关的新概念、新方法及新技术的应用等，这些将有助于帮助学生树立正确的科学发展观，培养创帮思维，提高综合素质及分析问题、解决实际问题的能力。
本书可作为临床、预防、药学、护理、口腔、检验、美容、麻醉、影像等专业的本科生教材，也可供自学者参考。
绪论第1章力学基础1.1物理量及其描述1.2运动的描述1.3力学基本定律1.4刚体的定轴转动1.5转动惯量在医学领域中的应用习题一第2章物体的弹性与形变2.1应变和应力2.2材料的弹性2.3物体的形变和弹性势能2.4弹性腔的力学问题2.5骨与肌肉的生物力学特性习题二第3章流体的运动3.1理想流体稳定流动3.2伯努利方程及其应用3.3黏性流体的流动3.4黏性流体的流动规律3.5血流动力学基础习题三第4章机械振动和机械波声波4.1简谐振动4.2阻尼振动、受迫振动和共振4.3简谐振动的合成与分解4.4机械波4.5惠更斯原理及波的干涉4.6声波4.7超声波4.8超声技术及其医学应用习题四第5章分子运动论5.1物质微观结构的基本概念5.2理想气体分子运动论5.3生物膜的输运5.4液体的表面现象习题五第6章热力学基础6.1热力学系统热力学第一定律6.2热力学第一定律的应用6.3循环过程卡诺循环6.4热力学第二定律6.5熵与熵增加原理6.6生物热力学6.7热效应的医学应用习题六第7章静电场7.1电场和电场强度7.2电通量高斯定理7.3电势和电势梯度7.4电偶极子与电偶层7.5压电效应及其应用7.6电场的生物学效应7.7生物电现象及其医学应用习题七第8章直流电8.1电流密度8.2基尔霍夫定律8.3电容器的充电和放电8.4生物膜电位8.5直流电在医学中的应用习题八第9章磁场与电磁感应9.1磁场磁感应强度9.2磁场对运动电荷和电流的作用9.3电流的磁场9.4磁通量电磁感应9.5电磁感应定律感应电动势9.6电磁振荡和电磁波9.7磁场的生物效应及磁效应的医学应用习题九第10章波动光学10.1光的干涉10.2光的衍射10.3光的偏振10.4旋光现象10.5波动光学的应用10.6光辐射生物效应习题十第11章几何光学11.1球面折射11.2透镜11.3眼睛11.4兀种医用光学仪器的原理及应用11.5纤镜及特殊显微镜习题十一第12章近代物理学基础12.1热辐射12.2光的量子性12.3氢原子光谱玻尔的氢原子理论12.4物质的波动性质12.5原子壳层结构12.6原子光谱与分子光谱12.7扫描隧道显微镜12.8量子生物学概述习题十二第13章X射线13.1X射线的产生13.2X射线的性质和X射线衍射13.3X射线谱13.4物质对X射线的吸收规律13.5X射线的医学应用习题十三第14章原子核和放射性14.1原子核的基本性质14.2原子核的衰变14.3放射性核素的衰变规律14.4射线与物质的相互作用14.5辐射剂量14.6射线的测量原理和放射性核素在医学上的应用习题十四第15章激光及其医学应用15.1激光产生的基本原理15.2激光的特性15.3激光的医学应用15.4激光在精密牛物技术和医疗技术中的应用习题十五第16章磁共振成像16.1核磁共振的基本概念16.2核磁共振现象16.3磁共振成像原理16.4MRI的应用与发展习题十六参考文献
药房托管是指医疗机构通过契约形式，在药房的所有权不发生变化的情况下，将其药房交由具有较强经营管理能力，并能够承担相应风险的医药企业进行有偿的经营和管理，明晰医院药房所有者、经营者之间的权利义务关系，保证医院药房财产保值增值并创造可观的社会效益和经济效益的一种经营活动。
近年来，群众对看病贵、看病难的反应强烈；医院药剂科一方面“缺  位”，另一方面“越位”；医疗机构的药品价格高于市场价格；药品生产、流通市场复杂，中间环节较多；药品采购不规范，医药购销中的不正之风杜而不绝。
与众多药品分销企业一样，药价的不断降低和同业之间的激烈竞争也让医药陷入了微利的境遇。
药房托管有业内人士分析，药房托管工作的推行正成为医药新的发展机遇，至少我们可以看到，随着时间的推移，医药对于药房托管业务正寄予越来越多的期望。
进行的医院药房托管探索，一直是业内外关注的焦点。
判断这一探索是否可行最为关键的一点是，能否解决群众“看病难、看病贵”问题。
从目前实行药房托管医疗机构的情况来看，平均门（急）诊人次药费、平均住院日药费均有明显下降，这表明，这种探索取得了一定效果。
但是如何让这种效果维持下去？
如何避免新的利益链的形成，进而导致更加隐蔽的“大处方”行为？
很明显托管医院药房的商业公司不可能永远亏本运行。
在医药分业的推进过程中，全国各地出现了多种以门诊药房与医院脱离为原则的  试点模式。
其中，药房托管是一种推行范围较广、较成功的模式。
在目前医院的运营和补偿模式下，如果将药房从医院彻底分离出去，医院的生存可能受到严重影响。
在这种两难情况下，药房托管改变“以药养医”为“以药补医”的良性模式，可以缓解医院补偿不足的问题，为医药分业改革提供了一种有效的过渡模式。
近年来全国各地纷纷实行医院药房托管，对中国医药分业制度进行了有意义的尝试。
药房托管发展模式先后经历了初始、停滞和复苏三个阶段：1、初始阶段2、停滞阶段3、复苏阶段4、药房托管的实施模式药房托管经营模式对政府、医疗单位、医疗流通企业和消费者等不同主体都有一定的好处，在现阶段具有可行性，药房托管模式作为一种医药卫生体制改革与发展探索中的新生事物，药房托管模式的具体实践也存在着一些问题。
目前中国医药卫生行业所实行的药房托管，是非营利性医疗机构，即公益性医院所进行的尝试，因而政府应该承担公益性医院一些风险，并由政府、社会以及市场共同体形成政府和  市场的双层补偿机制。
药房托管模式在一些区域的成功经验显示，医药分业制度适合中国医药卫生体制改革与发展的思路与方针，但须进行创新和完善。
继续探索药房托管模式实现的方式与方法，如将政府主导的药房托管模式转化为以市场主导、政府监管的模式上来；将药房托管模式的成效进一步稳定和巩固下来，让社会大众积极参与建设和社会监督；对药房托管模式的绩效进行评价，将人为感性评价方式转化为可数量化的指标体系等。
这些都有利于医药分业制度的健康发展。
1、品牌药难寻踪迹　当谈及医院“凭空”增加的利润来自何处时，将其归功于“药品供应链的优化”和“对灰色收入的压缩”，优化和压缩的细节。
托管药房仅避免过期、破损、报损药品的损失和库存管理不善造成的盘亏，以及因政策性降价造成的药品价值损失。
对此，有业内人士不以为然，认为单靠加强管理和规模效益不可能支撑如此庞大的“新增利润”，“关键还是依靠压低药品进价”。
而追求低成本采购带来的问题则是，品牌药在一些托管药房遭到抛弃，而一些进价低、毛利高的非品牌药迅速充斥托管药房。
这是因为，品牌药让利空间小，医药分销企业面对品牌药厂家谈判能力有限；而对于那些小药厂，大的商业公司却可以“以强凌弱”，尽量压低进货价格。
可问题在于，患者往往有自己的用药习惯。
一位医院负责人说，比如很多高血压患者认可北京双鹤的‘降压零号’，一些心脏病患者认定了天士力的‘复方丹参滴丸’，这些品牌药消失了，患者也会随之流失，这对医院的长远发展没好处。
2、“灰色收入”难以压缩　药房托管新增利润的另一个来源是对灰色收入的压缩。
似乎，南京医药很明白药房托管并不能真正消除“灰色收入”，因此才用了“压缩”这个字眼儿，而不是“取缔”。
而对于灰色收入究竟能压缩到什么程度，药房托管后，处方权在医生手中的事实并没有变。
所以，即便药房的经营权已交给医药公司，但只要医生不开处方，药品照样卖不出去，这就使得药品生产厂家或代理商不得不继续“打点”医院和医生。
最容易滋生“灰色收入”的“新药”，其推广仍然要和医生搞好关系，否则，医生不开处方，新药即使已经进入托管药房也将最终成为积压品。
可见，医生的“灰色收入”并不会因药房托管而消失。
只不过药房托管后，对于药品生产企业惟一不同的可能是，又多了医药公司这一关。
3、医药期盼丰收　药房托管并没有切断医院、医生和药品之间的利益链，所以，‘以药养医’导致的诸多问题也就无法通过药房托管得以解决。
一位业内人士分析道，而对此，医药等药房托管方不可能不清楚，对于‘药房托管只能是一种过渡’的命运，他们似乎更是心知肚明。
托管的药房似乎更像是一粒粒撒下的种子，等待着丰收季节的到来，而这个“丰收季”即是医药分开之际。
无疑是抓紧时间撒下更多的种子，以便等到医药分开之时，能够“接管”更多医院剥离出来的市场份额。
为神经纤维的末端部分，分布在各种器官和组织内。
按其功能不同，分为感觉神经末梢和运动神经末梢。
感觉神经末梢又称传入神经末梢，接受外界和体内的刺激。
运动神经末梢又称传出神经末梢，把神经冲动传布到肌肉和腺体组织上，使它们产生运动和分泌活动。
神经末梢感觉神经末梢——环层小体，椭圆形、内轴、感觉神经纤维、被囊。
运动神经末梢——运动终板，有髓神经纤维走向骨骼肌束反复分支，伸向肌纤维。
神经纤维走近肌膜，又反复分支，末端呈扣状，称此为运动终板。
1.[Anatomy]nerveending;nerveend神经末梢周围神经的纤维终未部分终止于其他组织中所形成的特有结构，称为神经末梢（nerveending）。
按其功能，神经末梢可分为两类:即感觉神经末梢和运动神经末梢。
感觉（传入）神经元周围突的终未部分与其他组织结构共同形成的特定结构，称为感受器（receptor）。
它能感受人体内外的各种刺激，并转化为神经冲动，传向中枢。
感觉神经末梢按其结构又可分为游离神经末梢和有被囊感觉神经末梢。
（freenerveending）此种末梢广泛分布于表皮、角膜、浆膜、肌肉和结缔组织中，结构较简单。
周围突在接近终末端处髓鞘消失，其裸露细支又反复分支，游离分散跨上皮细胞或结缔组织中，能感受疼痛和冷热的刺激。
（encapsulatenerveendig）此种感觉神经末梢形式繁多，大小不一，但在神经末梢外面均包有结缔组织被囊,常见的有:（1）触觉小体（tactilecorpuscle）:又称梅氏小体（Meissnercorpuscle），分布在皮肤的真皮乳头内，以手指掌面和足趾底面最多。
小体呈椭圆形，直径约30～100μm，周围有结缔组织形成被囊，内有许多横列的扁平触觉细胞。
有髓神经纤维在被囊处失去髓鞘穿入被囊内，分支盘绕。
主要功能是感受触觉。
（2）环层小体（lamellarcorpuscle）:又称潘申尼小体（Paciniancorpuscle）,此种小体分布广泛，多见于真皮深层、皮下组织、肠系膜和胰腺的结缔组织中。
小体多呈圆形或椭圆形，大小不一其直径约为0.5～3mm。
小体的被囊是由扁平的结缔组织细胞和纤维形成的同心圆板层，板层间充满胶样物质。
小体的中轴为一均质性的圆柱，称内棍（innerbulb）神经纤维失去髓鞘后进入内棍，主要是感受压力、振动和张力觉等。
（3）肌梭（musclespindle）:广泛分布于全身骨骼肌中的细长梭形小体，长约2～5mm，表面有结缔组织被囊，其内含有3～10条较细的骨骼肌纤维，称梭内肌纤维（intrafusalmusclefiber）。
有两种感觉神经纤维进入肌梭:一种感觉神经纤维是粗的有髓神经纤维，人肌梭前失去髓鞘，在肌梭中段进入肌梭内，反复分支，呈环状或螺旋状包绕在梭内肌中段含核部分；另一种是细的有髓神经纤维，失去髓鞘后呈花枝状，分布在上述神经末梢的两端。
此外，肌梭内还有一种细的运动神经纤维，它来自脊髓前角的小型神经元（γ神经元），其末端形成运动终板，分布于梭内肌纤维的两端。
肌梭位于肌纤维束之间，当肌肉收缩或伸张时梭内肌纤维被牵强，从而刺激神经末梢，产生神经冲动，传向中枢而产生感觉，故肌梭是感觉肌肉的运动和肢体位置变化的本体感受器。
肌腱中的腱梭（tendonspindle）与肌梭结构相似。
运动神经末梢（motornerveending）是运动神经元传出神经纤维的终未,终止于骨骼肌、心肌、平滑肌及腺体等形成效应器（effector）,支配肌肉收缩或腺体分泌。
传出神经纤维有两种:一种是躯体性传出神经纤维,有髓鞘,是周围神经的组成部分,其终末在骨骼肌纤维形成运动终板；另一种为内脏性传出神经纤维,无髓鞘,由植物神经节发出,终止于心肌、平滑肌和腺上皮,神经末梢终端为膨大的小结。
（motorendplate）它来自脊髓前角或脑干的运动神经元的轴突末梢，到达骨骼肌纤维的肌膜处失去髓鞘，再分成爪状细支，其终末膨大，在骨骼肌纤维的表面形成椭圆形的板状隆起，直径10～80μm。
轴突末端球形终末内有线粒体和球形的突触小泡,其中含有乙酸胆碱。
球形终末的轴膜为突触前膜,与前膜相对应的肌膜为突触后膜,膜内有N受体,突触后膜下陷形成许多深沟和皱授,增加了突触后膜的表面积。
突触前、后膜之间为突触间隙，宽约40～60nm。
由此可见,运动终板是一种神经肌连接（neuromuscularjunction）。
突触小泡释放的乙酰胆碱作用于突触后膜的N受体。
致使肌膜兴奋,经横小管系统传导至整个肌纤维,引起肌纤维收缩。
每一个前充运动神经元轴突的分支可支配10O0～2000条骨骼肌纤维。
将每个运动神经元的轴突及其分支所支配的肌纤维,称为一个运动单位（motorunit）。
运动单位大小,就是运动神经元支配纤维线数量的多少。
人体内每决肌肉的运动单位数量有很大差别,通常是肢体肌的运动单位数量多；手足等小肌运动单位少。
如人的胫骨前肌,运动单位是443个,每一运动单位的肌纤维数量为562条。
而手的蚓状肌,只有96个运动单位,每一运动单位的肌纤维数量为108条。
当前角运动神经元病变或周围神经损伤时则发生肌萎缩，将涉及各型肌纤维的数量和各运动鞋单位的改变。
（visceralmotornerveending）内脏运动神经受植物神经元支配，通常要经过两个神经元，中间经过植物神经节。
第一个神经元称节前神经元,胞体位于脊髓灰质侧角或脑干核内，其轴突称节前纤维；第二个神经元称节后神经元,胞体位于植物神经节或神经丛内，其轴突称节后纤维。
这些节后神经纤维分布在内脏及血管的平滑肌、心肌和腺细胞上，形成内脏运动神经末梢。
这些内脏传出纤维多为无髓神经纤维，轴突很细，直径在1μm以下。
轴突终末结构简单，经反复分支，终末支呈串珠状膨大，其末端膨大部称神经终末小结（nerveendingnodule）,附于平滑肌细胞或腺细胞上。
终末支呈串珠膨大的部分，称为膨体（varicosity），直径为1～2μm。
膨体是与效应细胞建立突触的部位。
一个植物神经元的轴突终未分支可形成30000个左右的膨体。
此种结构形式增加了神经元释放神经递质的部位或表面积。
在电镜下，可见膨体内含有许多突触小池和线粒体。
膨体的轴膜是突触前膜，与其相对应的效应细胞膜是突触后膜，膜上有神经递质的受体。
突触间隙为且15～20mm。
有的膨体和效应细胞之间的间隙在80nm以上，甚至可达数微米，相对应的部位没有突触后膜的特化结构，故称此种形式的突触为远距离突触（distantsynapse）或称为非突触性化学传递（non-synapticchemicaltransmission），以弥散形式产生效应。
植物神经元的递质主要有乙酸胆碱、去甲肾上腺素和肽类，当神经兴奋沿内脏传出神经纤维至末梢时，导致神经递质的释放，引起平滑肌和心肌收缩以及腺体的分泌。
阴毛癣是一种耻骨部毛发的感染病。
过去认为本病是一种纤细奴卡菌感染，现又分离得微小棒状杆菌。
细菌生长在毛发表皮细胞内与细胞间，很少累及皮质。
本病发生于气候温和炎热季节，不受种族和性别的限制。
损害表现为阴毛的毛于上有黄、黑、红色集结物，质地坚硬或柔软，呈结节状或较弥漫围绕毛干。
毛干失去光泽、变脆、易折断。
毛根和皮肤不受累。
由于集结物颜色的不同，可使局部汗液及衣服着色，染成黄色、红色或黑色。
以前两者较多见黑色最少。
有人在同一患者皮损上分离到3种不同的棒状杆菌，故本病的病原菌不止纤细棒状杆菌一种。
10%氢氧化钾液涂片检查，在集结物内可见有精细短小的革兰阳性杆菌。
如为红色或黑色时，在棒状杆菌中混有成群的球菌，此种杆菌可在37℃血琼脂培养基上生长。
培养前毛发必须用70%乙醇消毒。
本病应与阴虱和发结节病鉴别。
治疗方法是剃去受累的阴毛局部外用水杨酸苯甲酸软膏或1%甲醛(福尔马林)乙醇溶液。
中文名：新生儿肛门和直肠畸形英文名：malformationofanusandrectumofnewborn肛门和直肠畸形(malformationofanusandrectumofnewborn)在新生儿期发病率为0.75‰，占消化道畸形的首位。
男孩稍多见，有一定的家族关系。
常以低位肠梗阻而就诊，严重影响患儿生命。
本症是正常胚胎发育期发生障碍的结果，胚胎发育障碍发生的时间越早，肛门直肠畸形的位置越高鶒。
引起发育障碍的原因尚不十分清楚，如受到一些不利因素(药物、机械、供血障碍等)均可发生畸形。
与遗传因素也有关健康搜索，有家族史者占1%。
在胚胎第3周末，后肠末端膨大，与前面的尿囊相交通，形成泄殖腔。
泄殖腔的尾端被外胚层的一层上皮细胞膜所封闭，称为泄殖腔膜，与体外相隔。
第4周位于泄殖腔与后肠间的中胚层皱襞形成并向尾侧生长，同时间充斥于泄殖腔两侧壁的内方增生形成皱襞向腔内生长，这些构成尿直肠隔，将泄殖腔分为前后两部分，前者形成泌尿生殖系统，后者发育为直肠。
中间的空隙逐渐缩小，称泄殖腔管。
于第7周末出现原始会阴，使泄殖膜的前部发育为尿生殖膜健康搜索，后部发育为肛膜鶒。
在原肛处，隆起左右肛门结节，向腹部方向生长，围绕后肠末端，结节中央出现凹陷，以后演化成肛门。
胚胎第8周肛管与后肠相通。
肛门直肠畸形大都在胚胎第7～8周时，尾部发育异常或受阻而形成健康搜索。
如肛膜及原肛未贯通，形成肛门闭锁。
泄殖腔与原始会阴发育不全，形成各式泌尿生殖系与直肠间的瘘管。
尾部发育缺陷除合并瘘管外，也可并发尿道狭窄、骶椎和骶神经缺损等鶒。
临床表现：因类型较多，临床表现不一，出现症状时间也不同，大多数患儿无肛门，仔细检查会阴部，即可发现。
主要表现为低位肠梗阻的症状。
多数病例于出生后逐渐出现症状。
肛门直肠闭锁者，出生后无胎粪排出，腹部逐渐膨胀，进食后呕吐，吐出物为奶，含胆汁和粪样物，症状进行性加重，并出现脱水、电解质紊乱，可引起肠穿孔等合并症，1周内可死亡。
肛门直肠狭窄和合并瘘管者可因瘘管的粗细及位置不同，临床表现有很大差异。
一般男孩无肛合并直肠后尿道瘘者，瘘管多较细，肠梗阻症状多较明显鶒，并可出现尿中带胎粪或气体等症状，在尿道口、尿布上沾染极少量胎粪。
肛门处无孔道，多能早期被发现而就诊。
如未得到及时诊治，可反复发生尿道炎。
肛门直肠狭窄和女孩合并低位直肠阴道瘘者，瘘管多较粗大，可通过瘘管排便，肠梗阻症状多不明显，常在数月后因添加辅食，大便变稠厚，才出现肠梗阻症状。
由于经常排便不畅，粪便积聚在结肠内可形成坚硬鶒的粪石，或继发巨结肠，多数影响生长发育，也可引起阴道炎或上行感染。
检查肛门，常见臀部平圆，臀沟变浅，肛门处无孔或仅有一痕迹。
低位畸形者，指诊可触及直肠盲端的膨胀感。
并发症：发生低位性肠梗阻，水电解质平衡紊乱，严重影响患儿生命。
常合并瘘管形成，据统计，新生儿男性除会阴瘘外以直肠尿道瘘为多见，而女性除会阴瘘外直肠舟状窝瘘为主。
无肛未伴瘘管形成发生率仅占整个病例5%左右。
诊断：根据肛门外形，合并瘘管，初步诊断不困难，但确定畸形类型需进一步检查。
1.临床检查生后会阴部无肛门或仅有一痕迹，无胎粪排出，诊断即可确定。
肛门皮肤与直肠间有膜状隔，患儿哭闹或腹压增加时，可见肛门处向外膨出，有时并可透过皮肤看到贮积的胎粪。
如直肠盲端与皮肤间有一定距离，可将指尖放在肛门痕迹部位，当小儿哭闹时，若手指有冲击感，说明距离较近，否则多为高位闭锁。
合并会阴或阴道瘘者，可用探针探入瘘管，将顶端转向肛门侧，以手指在肛门处触摸，若能触及探针，可估计其间距离(也可采用穿刺抽吸法，测量抽出胎粪时针尖进入的深度，以判断盲端与皮肤的距离)。
会阴和前庭瘘体检时可看到，并可测定瘘口的大小。
如胎粪自处女膜内排出，则为阴道瘘。
直肠膀胱瘘和直肠尿道瘘，尿内有粪便即可确诊。
2.X线检查常用的方法为倒置拍侧位片法，须于生后24h检查，因吞咽的空气约20h才能达到直肠盲端，否则易将盲端估计过高。
直肠盲端位于P-C线上方者为高位型，下方者为低位型，在P-C线下，但仍在M线(坐骨结节上2/3和下1/3交接点与P-C线平行的线)上方者，为中间位型。
鉴别诊断：和其他病因引起的肠梗阻相鉴别，通过临床特点和辅助检查确诊。
洪河站洪河站，位于黑龙江省佳木斯市同江市洪河农场场部，邮编：156426。
始建于2011年2月，随着佳富铁路（佳木斯至富锦）的延伸，前抚铁路（前进镇至抚远）经过而设站。
2011年10月，洪河站基本建成洪。
黑龙江农垦洪河农场将彻底告别不通火车的历史。
腺病毒性肠炎由腺病毒感染所引起。
(一)发病原因肠腺病毒是指腺病毒40及41型，这两型腺病毒主要侵袭小肠引起胃肠炎而得其名。
形态与普通腺病毒一样，直径70～80nm，核心部分40～45nm，内含双链直线形DNA，核心有衣壳;无脂性包膜。
另外腺病毒31型也可引起腹泻。
WHO已确证肠腺病毒为引起儿童病毒性腹泻的第二重要病原。
(二)发病机制肠腺病毒主要感染空肠和回肠。
肠黏膜上皮细胞绒毛变小、变短、细胞变性、溶解，肠固有层有单核细胞浸润。
导致小肠吸收功能障碍，引起渗透压性腹泻。
潜伏期3～10天，多为7天。
患儿以腹泻为主要表现，每日数次至十次，稀水样便，持续1～2周，平均8～9天，少数可持续3～4周。
70%患儿伴有呕吐，40%患儿以发热起病，伴有腹泻。
体温38℃以上，2～3天后热退。
部分患儿可同时有鼻炎、咽炎、气管炎等上呼吸道感染症状。
3%～6%有肺炎表现。
临床诊断较困难，无法与其他病毒性胃肠炎区别，依赖于实验室检查确诊。
采集患儿粪便，用电镜或免疫电镜检查病毒颗粒，用ELISA法或间接免疫荧光法检查病毒抗原。
需与诺氏克病毒、肠腺病毒、嵌杯状病毒、星状病毒引起的急性肠炎相鉴别。
并发肺炎。
与轮状病毒胃肠炎相同。
3%～6%患者X线有肺炎表现。
参见轮状病毒胃肠炎，以支持、对症治疗为主。
参见轮状病毒胃肠炎，疫苗尚待研究。
溃疡坏死性口炎　　溃疡坏死性口炎(necrotizingulcerativestomatitis)是一种严重的由Vincent螺旋体或梭形杆菌感染而引起的口腔坏疽性病变。
患者抵抗力减低，又有毒力较强的化脓性感染所致。
口腔黏膜出现浅溃疡，迅速发展成坏疽并蔓延、扩大，从而毁坏面颊部皮肤及邻近骨骼等，形成穿透性溃疡，放出异臭，往往可致死亡。
肉桂　　精心护理。
补充蛋白质、维生素、输血、能量合剂等以增加抵抗力。
控制感染，可用红霉素，先锋类等。
中医疗法：清热解毒与扶正补益之剂。
病儿十分衰弱时可先用独参汤口服，以补元气。
若病儿手足不温，可用红人参9g、附子9g、肉桂9g、甘草6g煮水服用，以温肾阳而补气血。
病情较轻者，可用消毒饮，三黄解毒汤等。
局部可用化毒散，或用玉红膏外敷。
1.精心护理。
控制感染也很重要。
2.保持局部卫生清洁，防止病情发展。
胶原性疾病是胶原及胶原基因变异性疾病，胶原是多种结缔组织的主要成分，维持着组织和器官的完整结构，并与人体早期发育、器官形成、细胞间的连接、细胞趋化、血小板凝集以及膜的通透性等功能密切相关。
胶原产生过多或过少、以及胶原结构的缺陷都可导致疾病。
胶原及胶原基因变异性疾病所有胶原分子都是由3条α链组成的三股螺旋结构，某些胶原的3条α链是相同的，某些胶原的3条α链则完全不同。
目前已经鉴定出19个类型、30多种不同基因结构的α链，每条α链都是由重复的2Gly2X2Y2序列组成，其分子式是（Gly2X2Y)n。
甘氨酸（Gly)占氨基酸总数的1/3，它的固定位置限制了三股螺旋结构。
X、Y代表着甘氨酸以外的其他氨基酸，其中以脯氨酸和羟脯氨酸为最多。
I型胶原基因变异性疾病临床类型目前发现编码Ⅰ型胶原2种α链的COL1A1和COL1A2基因可以发生100多种突变，其中最主要的突变见于先天性成骨不全。
先天性成骨不全以脆弱易折的骨骼、蓝色巩膜（由于巩膜过度透明，则显示出内衬的蓝色眼脉络膜）及耳聋（耳硬化所致）为其特点。
临床上分3个类型，胎儿型最为严重，患儿多于出生后很快死亡，或死于宫内。
婴儿型比较常见，出生后即可有骨折，4～5岁后骨折次数频繁。
少年型是最轻的一型，出生时可见骨折，但至儿童时则反复出现骨折。
突变的主要形式单个碱基的取代是突变的主要形式，最常发生的是COL1A1或COL1A2上甘氨酸的密码子被其他氨基酸的密码子所取代，而甘氨酸是三股螺旋中每条α链上的最本质的氨基酸。
当其被取代时，就会导致疾病的发生。
除取代单个碱基外，其他突变还包括插入、缺失、DNA剪接缺陷及COL1A1无效等位基因的出现。
每个成骨不全的家族有自己固定的缺陷，但也有人报道，曾在不同的家族出现了同一突变，而同一家族中也可出现Ⅰ型胶原基因的不同突变。
如果由于缺陷链的存在影响了三股螺旋的折叠，那么未折叠的分子将在纤维母细胞内发生堆积，然后被降解。
如果缺陷的α链已经形成了三股螺旋，螺旋中缺陷的分子可以扭曲，进而妨碍正常胶原纤维的形成，影响纤维的形态。
由于Ⅰ型胶原分子有2条α1（Ⅰ）链和1条α2（Ⅰ）链，因此发生在α2（Ⅰ）链COL1A2的突变要比发生在α1（Ⅰ）链COL1A1相类似突变的后果温和。
α链上甘氨酸被替代的位置以及其他突变发生的位置在很大程度上决定着突变的后果。
由于三股螺旋结构的形成是从C端朝向N端，因此在多数情况下靠近三股螺旋片段C末端的突变，比发生在N端附近的突变更为严重。
Ehlers2Dahlos综合征Ehlers2Dahlos综合征（EDS）是Ⅰ型胶原基因突变和（或）胶原合成酶活性缺陷导致的疾病，临床分10个亚型。
其特征是关节伸展过度，皮肤变薄、脆弱、弹性差，并有其他结缔组织受损的表现，可出现不同部位的憩室或腹股沟疝等。
EDSⅦA和ⅦB型是COL1A1（ⅦA型）或COL1A2（ⅦB型）突变，是由于I型前胶原分子中前α1（Ⅰ）或前α2（Ⅰ）mRNA在加工过程中外显子6或外显子6的一部分出现跳跃。
外显子6编码的序列包括前胶原N2蛋白酶作用的断裂部位。
因此，外显子6的突变能阻止N端前多肽的断裂，使I型胶原丧失正常结构，出现一系列临床症状。
EDSⅦC型是由于N2蛋白酶活性的缺陷而阻断了Ⅰ型前胶原裂解过程。
EDSⅦC型以指（跖）细长、晶体脱位和心血管系统异常（以主动脉病变最多见，严重时可出现夹层动脉瘤）为其主要特征的Marfan综合征是由于α2（Ⅰ）链2Gly2X2Y三联体中精氨酸在Y的位置上代替了谷氨酸[1]。
骨质疏松症是骨生成缺陷的一种类型，也是I型胶原基因突变性疾病。
骨生成缺陷的临床分型变异很大，有的在出生前后发生死亡，有的患者临床表现则极其轻微。
因此，在临床上很难将骨生成缺陷患者从有骨质疏松症和骨折史的家族中筛选出来。
第一个证明骨质疏松患者Ⅰ型胶原基因突变的证据是1位来自有隐性遗传的骨生成缺陷患者的父母，前α2（Ⅰ）链C端多肽的COL1A2基因密码序列有4bp缺陷，这4bp的缺陷改变了前多肽最后33个氨基酸的结构。
患者的父母是第三代表兄妹突变杂合携带者，患者从父母遗传了同样的缺陷。
其父母没有任何骨生成缺陷的临床表现，但是两者都有早期出现（30岁左右）骨质疏松的X线证据。
Spotila等[2]于1991年发现某些出现骨质疏松的患者有氨基酸替代突变，α2（Ⅰ）链三股螺旋片段中619位氨基酸位置上的甘氨酸被丝氨酸所替代，或α1（Ⅰ）链三股螺旋结构的第43位甘氨酸被半胱氨酸所替代。
此外，Ⅰ型胶原突变导致骨质疏松的其他例子还有COL1A2内含子9中11bp缺失，使α2（Ⅰ）mRNA在形成过程中出现外显子9的跳跃现象。
α1（Ⅰ）链三股螺旋片段19位甘氨酸被半胱氨酸替代的患者也可出现关节过度伸展，还可出现脊椎骨质疏松、脊柱侧凸以及强直性脊柱炎。
X或Y位置上的取代要比甘氨酸位置上被取代的后果温和得多，常常不引起骨生成缺陷，而仅仅是引起骨生成减少及骨质疏松等。
Ⅱ型胶原基因变异性疾病Ⅱ型胶原的突变Ⅱ型胶原是软骨的主要成分，Ⅱ型胶原的突变可以导致严重的软骨发育异常。
但有关Ⅱ型胶原基因突变的研究不如I型胶原基因突变的研究那么深，其原因就是因为体外传代培养软骨细胞受到一定限制。
Ⅱ型胶原基因所有突变都是杂合性突变，包括甘氨酸密码子的取代、插入、缺失，另外还可出现单个碱基的取代和缺失。
目前发现具有Ⅰ型胶原突变的骨生成缺陷者，也常有Ⅱ型胶原突变的软骨发育不良，此谓异因同效效应。
Ⅱ型胶原突变不仅仅是出现软骨发育不良，也可出现骨关节病。
在某些骨关节病家族中已经发现骨关节病的连锁基因COL2A1，并且在某些发生骨关节病的COL2A1基因中发现杂合的单个突变碱基，突变是由半胱氨酸密码子在519位氨基酸位置上取代了精氨酸密码子[3]。
突变未改变甘氨酸位置上的氨基酸，但改变了Y位置上的氨基酸。
骨关节病患者发病因素骨关节病患者的发病因素前面已经讨论到X和Y位置上氨基酸被取代的后果要比甘氨酸被取代的后果温和，这就可以解释为什么骨关节病患者病情较软骨发育不良患者轻。
虽然已经有很多资料表明Ⅱ型胶原突变者有发生骨关节病的倾向，但是否能将其作为预测骨关节病的标志，还需要做更多的工作。
值得强调的是Ⅱ型胶原不是软骨的惟一胶原，Ⅸ型和Ⅺ型胶原的突变也是某些骨关节病患者的发病因素。
Ⅲ型胶原基因变异性疾病Ⅲ型胶原和Ⅰ型胶原分布相类似，但不存在于骨和肌腱纤维中。
血管壁、皮肤和肠壁都是Ⅲ型胶原比较丰富的组织。
Ⅲ型胶原突变主要见于Ⅳ型EDS和动脉瘤患者。
Ⅳ型EDS是该综合征中最严重的一型，有时能并发大动脉和肠壁破裂。
目前已经鉴定的突变类型有20种，包括不同单个碱基的替代、缺失以及mRNA剪接缺陷。
一般来说，前述I型胶原的突变类型也是Ⅳ型EDS中Ⅲ型胶原的突变类型。
在Ⅳ型EDS中，大动脉破裂是Ⅲ型胶原突变的典型后果。
Kontusaari等[4]最早报道了动脉瘤患者家族成员中Ⅲ型胶原突变的证据，发现该家族成员中Ⅲ型胶原619位甘氨酸被精氨酸所取代。
此后，Kuivaniemi等[5]、Deak等[6]、Majamaa等[7]以及Liu等[8]也分别发现其他多发大动脉瘤、包括脑动脉瘤患者的家族中存在着Ⅲ型胶原结构和Ⅲ型胶原合成的异常。
虽然动脉硬化和高血压可以加速主动脉瘤的发生，但目前研究已表明主动脉瘤的根本发病因素是Ⅲ型胶原遗传缺陷性疾病。
有人认为COL3A1基因的突变可以作为主动脉瘤的遗传易感标志。
除此之外，值得强调的是除Ⅲ型胶原外，动脉壁还含有其他重要蛋白质，如弹性硬蛋白、原纤维纤丝。
因此，除Ⅲ型胶原基因突变外，动脉瘤也可以由弹性硬蛋白、原纤维纤丝蛋白的基因突变而导致。
Ⅳ型胶原基因变异性疾病Ⅳ型胶原仅存在于基底膜，人们在20年前就已知道Ⅳ型胶原是由2条α1（Ⅳ）和1条α2（Ⅳ）组成，近年发现Ⅳ型胶原分子中还存在α3（Ⅳ）、α4（Ⅳ）和α5（Ⅳ），它们是基底膜的微量成分。
α5（Ⅳ）链由col4a5基因编码，定位于含Alport综合征定位点的X染色体上。
Alport综合征Alport综合征是肾脏遗传性疾病，又称遗传性肾炎，是由于COL4A5基因突变而导致，特点是慢性进行性肾功能衰竭，高频感应性耳聋和眼病变，如球形或圆锥形晶状体、色素性视网膜炎、黑蒙和高度近视等[9]。
该综合征仅见于男性，女性携带突变基因者不发病。
综合征的家族成员Alport综合征的家族成员在Alport综合征的家族成员中已经发现50多种形式的COL4A5突变基因，包括基因序列异常、缺失、插入和单个碱基的替代等形式。
除此之外，目前人们还在探索是否还有Ⅳ型胶原基因的其他突变形式而导致的其他遗传性肾脏疾病[10]。
Ⅶ型胶原基因变异性疾病Ⅶ型胶原是锚状纤维的主要成分，位于表皮的基底膜和真皮的乳头层，参与保持皮肤的附属器形成。
锚状纤维异常的证据最初是发现某些皮肤松解症患者存在锚状纤维形态异常或数量减少。
后来人们又发现了皮肤松解症的显性和隐性遗传连锁基因COL7A1，通过对皮肤松解症家族成员的研究，证明COL7A1基因突变可以导致皮肤松解症，突变形式是纯合的单个碱基的替代，α1（Ⅶ）链C末端一个高度保守区域中蛋氨酸密码被赖氨酸密码所取代[11]。
但近来Christina等[12，13]又先后报道，皮肤松解症家族成员中有COL7A1基因外显子91和外显子73中的甘氨酸被精氨酸所替代的现象。
利用转基因鼠研究突变胶原基因序列，使人们进一步认识某些人类疾病是否是由于胶原基因突变而致[14，15]，并可以进一步观察突变胶原基因的序列。
表达部分缺陷COL9A1基因的转基因鼠，可以发展为伴有轻度骨质疏松的骨关节病，因此说突变的Ⅸ型胶原基因和突变的Ⅱ型胶原基因一样可以引起骨质疏松和骨关节病。
表达截断的Ⅹ型胶原基因的转基因鼠可以出现脊柱干骺端发育异常，表明相应的人类疾病似乎是由于COL10A1突变所致。
临床表现胶原合成涉及到翻译后修饰，该过程至少需要8种特异性酶。
目前已经发现其中3种酶的缺陷，这3种酶是Lysyl羟化酶、前胶原N蛋白酶和Lysyl氧化酶。
多数Ⅳ型EDS有Lysyl羟化酶活性异常，临床表现为皮肤柔软、弹力过度、关节过度伸展、脊柱侧弯、脊柱后突、瘢痕形成差、肌张力减退、视网膜剥离、眼球脆弱可发生自然破裂等。
羟赖氨酸重要功能羟赖氨酸有2个重要功能在Lysyl羟化酶反应中形成的羟赖氨酸有2个重要功能：⑴它是碳水化合物的附着点；⑵保持胶原分子的稳定性。
因此，Lysyl羟化酶活性缺陷将导致结缔组织疾病。
Ⅶ型EDS是由于前胶原N端前多肽裂解异常，其中A、B2型是由于COL1A2的突变，从而妨碍了前多肽裂解。
EDSⅦC型则未发现有I型胶原的异常，裂解是由于I型前胶原N蛋白酶活性的缺陷。
Ⅸ型EDS和MenkesⅨ型EDS和Menkes综合征Ⅸ型EDS和Menkes综合征是X连锁隐性遗传性疾病。
主要特征是Lysyl羟化酶活性缺陷所导致的铜代谢异常。
其临床表现是膀胱憩室、腹股沟疝、皮肤松弛和皮肤伸展过度以及伴有枕骨角外生骨疣的骨骼异常。
人们目前在30多种胶原基因中仅鉴定出上述6种突变的胶原基因，这说明有关胶原基因变异的研究还是刚刚开始，还会有更多的胶原基因变异性疾病需要人们去探索、去认识。
作　　者：（明）李时珍　编纂，刘衡如，刘山永　校注出版社：华夏出版社出版时间：2011-7-1  李时珍版　　次：1页　　数：全2册字　　数：印刷时间：2011-9-1开　　本：32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787508065724包　　装：平装《本草纲目》是李时珍(1518—1593)用27年时间(1552—1578)，参考800多种书籍写成，又经l0多年精心修改完善，约于1590年在南京首次开刻，此即是著名的金陵本。
全书52卷，16部，60类，记述药物1897条(实际载药3725种)，附处方11096~，药图1109幅，是我国也是世界上影响很大的中医药巨著。
迄今已有80多个版本，并被译成日文、英文、拉丁文、法文、德文、俄文等，是中国的国宝。
《本草纲目》的各种版本在抄写、刻版、校订时发生的错误数以万计，严重影响了本书的阅读和传播。
新校注本《本草纲目》（第四版，上）本草纲目序辑书姓氏附图总目凡例本草纲目序例第一卷本草纲目序例第二卷本草纲目序例第三卷本草纲目序例第四卷本草纲目序例第五卷本草纲目序例第六卷本草纲目序例第七卷本草纲目序例第八卷本草纲目序例第九卷
作　　者：孙丰雷　等主编出版社：人民军医出版社出版时间：2011-9-1版　　次：1页　　数：149字　　数：126000印刷时间：2011-9-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787509150467包　　装：平装《常见皮肤病中药外治方》由孙丰雷、张志霞主编，介绍了临床常见的33种皮肤病的中药外治验方。
每种疾病均简要介绍了病因、发病机制，中西医治疗的主要方法，预防和护理常识，重点介绍了治疗该病的外治方药，包括方药的组成、制法和使用方法，以及方药的作用机制。
书中还介绍了应用外治方法成功治疗的验案，书后附有主要参考文献，以备有兴趣的读者查找原文。
《常见皮肤病中药外治方》行文流畅，简明扼要，实用有效，适合广大群众和中医临床工作者阅读。
一、带状疱疹二、扁平疣三、丹毒四、毛囊炎  五、体癣和股癣六、手癣和足癣七、灰指(趾)甲八、口腔念珠茵病九、痱子十、冻疮十一、目光性皮炎十二、多形性日光疹十三、鸡眼十四、胼胝十五、湿疹十六、异位性皮炎十七、接触性皮炎十八、荨麻疹十九、银屑病二十、玫瑰糠疹二十一、扁平苔藓二十二、痤疮二十三、酒渣鼻二十四、脂溢性皮炎二十五、脱发二十六、斑秃二十七、腋臭二十八、黄褐斑二十九、白癜风三十、神经性皮炎三十一、皮肤瘙痒症三十二、结节性痒疹三十三、小腿静脉曲张性溃疡参考文献
作　　者：王旭　主编出版社：人民军医出版社出版时间：2011-10-1版　　次：1页　　数：237字　　数：192000印刷时间：2011-10-1开　　本：32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787509151426包　　装：平装全书共分7章，内容包括小儿心外科术后基本问题、呼吸管理及呼吸机应用、营养支持、医院获得性感染的预防和治疗、心脏术后严重并发症的处理、小儿心脏术后危重症特殊治疗和小儿各类先天性心脏病围术期监护特点。
本书内容祥实、重点突突出、简洁实用，对小儿危重先天性心脏病围术期处理具有重要的参考价值，适合小儿心外科医师、重症监护医师、小儿心脏内科医师及心脏重症监护病房的护士阅读使用。
第1章  小儿心外科术后基本问题第一节  患儿交接及初始评估第二节  基本监测与综合评估第三节  镇静、镇痛第四节  容量评估第五节  电解质及酸碱平衡第六节  血管活性药物第2章  呼吸管理及呼吸机应用第一节  小儿心脏术后机械通气的目的及指征第二节  儿科呼吸道管理的特点第三节  机械通气第四节  小儿心脏手术后呼吸支持的特点第3章  营养支持第一节  小儿心脏手术后营养支持的特点第二节  肠内营养支持
【中药名】锯鲨翅[1]【拼音名】JùShāChì【功能主治】益肾；补肺。
主虚劳【用法用量】内服：煮食，适量。
药材基源：为锯鳐科动物尖齿锯鳐的鳍。
拉丁植物动物矿物名：PristiscuspidatusLatham采收和储藏：四季均可捕捞，捕杀后，将鳍割下，晒干。
尖齿锯鳐，体平扁，长可达6米余，背面稍圆凸，腹面平坦。
头平扁三角形，吻平扁，坚硬，呈剑状突出，边缘具锯状吻齿21-26对。
眼小，上侧位，眼球上半部连于皮上。
下眼睑有瞬褶。
喷水孔位于口角上方。
鼻孔狭长，斜侧位。
口宽。
牙细而多，平扁光滑，铺石状排列。
鳃孔5，颇小，斜列于头的后部腹面上，背鳍2个同形，无硬棘，第1背鳍起点对着腹鳍基底后端上方。
臀鳍消失。
胸鳍宽大，腹鳍比背鳍小，尾鳍短宽，上下叶发达。
体背暗褐色，腹面白色，胸鳍和腹鳍前缘白色，背面肩上具一浅白色横条。
生态环境：为暖水性近海底栖鱼类。
卵胎生，每产10余仔有时进入河口。
资源分布：我国分布于东海和南海。
化疔救唇汤，中药方剂之一。
主治：反唇疔毒。
金银花5钱，鲜生地3钱，白果10个（去壳），桔梗2钱，当归2钱，赤芍1钱，犀角1钱，生甘草1钱。
《外科医镜》
化癖丹用于消积聚。
化痰金丹，本方来自《全国中药成药处方集》，主治肺热发烧、咽喉干痒、痰中带血症。
蒌仁、胆南星、清夏、枳壳、青皮、元芩、花粉、橘红、陈皮、大黄、沉香、海浮石各等分。
《全国中药成药处方集》(沈阳方)。
肺热发烧，咳嗽多痰，咽喉干痒，痰中带血。
润肺止咳，清热化痰。
忌咸凉食物。
上为极细末，炼蜜为丸，2钱重。
每服1丸，开水送下。
书名：《未刻本叶氏医案》  未刻本叶氏医案出版社:宁夏人民出版社;第1版(2008年9月1日)平装:210页正文语种:简体中文开本:大32ISBN:9787227039693条形码:9787227039693商品尺寸:21x14.6x1.4cm商品重量:259gASIN:B001LR6I1G《未刻本叶氏医案》编为1180条，并打乱重新编排，把治疗相同病证的条文归纳在一起，分为72种中医病名，分列在温热病、内科病、妇科病、五官科病、外科病项下，又将讨论病机、治法、脉象、舌苔的条文归纳为“论病制方”“依法制方”“论脉制方”“凭苔制方”各节，还将为数不多的连续病案放在最后。
全书共79节，每节均分【原文】、【注释】、【按语】几项。
【注释】是为初学者而设，对文中一些较生僻的字词及不常用方剂进行了简单明了的注释，以减少初学者阅读《未刻本叶氏医案》的“拦路虎”。
【按语】是《<未刻本叶氏医案>释按》的精华，重点阐述了作者对《未刻本叶氏医案》的研究成果，是对叶氏对某一疾病的用药规律、学术特点较深入的探讨。
李遇春男，中医学教授，中医主任医师，全国第三批师带徒老中医、宁夏名中医。
1941年9月出生于黑龙江省哈尔滨市，1966年毕业于北京中医学院（现北京中医药大学）医疗系。
曾任宁夏医学院中医系（现中医学院）副主任、金匮教研室主任、《宁夏医学院学报》编委，现任中国针灸学会理事，宁夏针灸学会会长，《宁夏医学杂志》编委。
从事中医临床及教学工作三十余年，有深厚的中医理论基础和丰富的临床经验，擅治脾胃病及内科杂症，处方用药尊崇张仲景、叶天士等，尤喜研读叶氏之著作。
发表专业论文多篇，参编著作多部。
参编著作主要有：《毒药本草》（副主编）、《动物本草》（副主编）、《毒剧中药古今用》（编委）、《金匮要略讲义》（编委）、《矿物本草》（编委）、《基层中医临证必读大系·伤寒分册》（编委）、《宁夏中药志》（编委）。
发表论文、著作共五十余万字，其中《毒药本草》在1998年获宁夏回族自治区科技进步三等奖。
龙一梅女,1969年9月生，1992年毕业于宁夏医学院中医系中医专业，医学学士。
现为中医学副教授、中医副主任医师、宁夏医学院方剂学科学术骨干、中华中医药学会方剂学分会委员。
曾为全国第三批名老中医药专家学术经验继承人，师从李遇春教授。
从事中医教学及临床工作近二十年，有较深厚的中医理论功底和一定的临床经验，发表专业论文十多篇，参编教材两部。
跟师学习期间研究叶氏医案，发表相关论文两篇。
温热病温邪暑病发热风疹疟疾内科病咳嗽哮喘肺痈痰饮脘闷脘痹脘胀腹胀水胀瘅胀吞酸不运知饥少纳不饥妨食噫气呕吐呃逆下利痢疾便秘噎膈关格黄疸头痛胃痛腹痛胁痛腰痛背痛身痛肢痹肢麻胸痹胸闷咳血失血吐血便血鼻衄尿血头胀头重头蒙眩晕不寐多寐心悸自汗盗汗中风痉厥痫厥浮肿淋浊消渴遗精阳痿虚损瘕瘕妇科病月经病白带妊娠病产后病乳岩五官科病咽痛失音口齿痛鼻病耳病目病外科病疝痔漏其他论病制方依法制方论脉制方凭苔制方连续病案数则
【批准文号】：国药准字Z20044299【药品类型】：心脑血管系统【中文名】：复方罗布麻颗粒  复方罗布麻颗粒[1]【拼音名】：Fufang  Luobumakeli【生产企业】：广东环球制药有限公司【药品成分】：罗布麻叶、菊花、山楂。
【处方】：罗布麻叶    50g  菊花      25g  山楂        25g【制法】：以上三味，山楂加水煎煮二次，第一次3小时，合并煎液，滤过；罗布麻叶、菊花加水热浸(80～90℃)二次，第一次2小时，第二次1小时，合并煎液，滤过，滤液与上述滤液合并，减压浓缩至相对密度1.25～1.30(50℃测)，加2倍量85%乙醇搅匀，静置。
取上清液回收乙醇并浓缩至相对密度1.25～1.30(50测)的清膏。
取清膏1份，蔗糖粉6.4份，糊精1.6份，制粒，压块，干燥，即得。
性状【鉴别】：（1）取本品2g，加乙醇20ml，置水浴上振摇加热5分钟，滤过，滤液供下述试验：①取滤液1ml，加1%三氯化铝试液5滴，摇匀，取2滴点于滤纸上，晾干，置紫外光灯(365nm)下观察，显黄绿色荧光。
②取滤液1ml，加镁粉少许，及盐酸2滴，稍放置后显橙红色。
（2）取本品60g，研细，加醋酸乙酯100ml，回流1小时，滤过，滤液水洗2次每次15ml，醋酸乙酯层加无水硫酸钠5g脱水，取醋酸乙酯层蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取罗布叶5g，加醋酸乙酯20ml，回流提取1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿－甲醇－水－甲酸(9:2.5:0.1:0.2)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1%三氯化铝乙醇液，在105℃烘约数分钟，置紫外光灯(365nm)下检视。
【检查】：应符合冲剂项下有关的各项规定（附录10页）。
清热，平肝，安神。
用于高血压，神经衰弱引起的头晕，心悸，失眠等症。
[2]【药品性状】：本品为浅黄棕色至棕色的颗粒；气香，味甜、微酸。
【产品规格】：每袋装15g【包装规格】：复合膜；每盒12袋。
【用法用量】：开水冲服。
【贮藏方法】：密封，防潮。
【异名】山胡椒根、雷公高(《四川中药志》)。
性心理变态，或性欲倒错、性癖好异常，是一个心理健康名词，用来指称对某些物体或情况会产生性渴望，而那些物体或情况并不属于社会规范下的性渴望／性活动模式。
而这种性渴望可能会妨碍个体进行带有感情互动之性活动的能力。
疾病名称：创伤性硬脑膜外血肿  创伤性硬脑膜外血肿[1]其他名称：  疾病编码：ICD-9:852.002ICD-10:S06.401  所属部位：头部,  所属科室：急诊科,神经外科疾病分类：神经系统疾病硬脑膜外血肿（extraduralhematoma）是外伤后颅内出血聚集在颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。
多位于额颞、颞顶和后枕部，约85%为急性血肿，慢性者罕见。
出血来源于脑膜血管、骨板障、静脉窦和蛛网膜粒。
绝大多数有颅骨骨折。
[2]1硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。
现以幕上急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：1.1意识障碍：由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：1.11原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至颅内血肿形成后，始出现进行性颅内压增高及意识障碍，这类病人容易漏诊。
1.12原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即所谓典型病例，容易诊断。
1.13原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现，颅内血肿的征象常被原发性脑挫裂伤或脑干损伤所掩盖，较易误诊。
2颅内压增高：随着颅内压增高，病人常有头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing’s反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。
3神经系统体征：单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。
4并发症：位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。
1医技检查1.1X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。
2诊断依据2.1头部受直接暴力损伤，局部多有头皮损伤和颅骨骨折。
2.2伤后意识障碍演变过程多有“中间清醒期”或“中间好转期”，但也可无原发昏迷，而表现为伤后意识障碍进行性加重。
2.3出现颅内压增高、脑受压，早期表现为剧烈头痛、呕吐、躁动。
昏迷加深，并出现呼吸、脉搏减慢，血压上升。
幕上血肿常出现血肿侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪等颞叶钩回疝征象。
晚期表现为双侧瞳孔散大、眼球固定、去皮质强直。
2.4颅骨X线片常显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟。
2.5幕上血肿，脑超声检查显示中线有移位，头颅CT或MRI检查可显示血肿部位、大小。
2.6颅骨钻孔探查发现血肿。
3容易误诊的疾病3.1幕上急性硬膜外血肿与脑水肿、硬膜下血肿和脑内血肿的鉴别（表1）。
表1硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表鉴别硬脑膜外血肿硬脑膜下及脑内血肿脑水肿原发脑损伤无或轻轻重重或脑干损伤意识改变多有中间清醒期多为进行性意识障碍相对稳定，脱水治疗可好转脑受压症状多在伤后24小时之内多在24～48小时内（特急型例外）伤后2～3天脑水肿高潮期病变定位多在着力点或骨折线附近多在对冲部位着力部位对冲部位重脑血管造影凸透镜样无血管区月牙形无血管区脑内抱球征血管拉直，移位不明显CT扫描内板下透镜状高密度影硬脑膜下及脑内不规则高密度影病变区呈低密度影MRI成像内板下透镜状高信号影，其强度变化与血肿期龄有关急性期呈低信号或等信号，亚急性及慢性期为高信号脑室、脑池变小，T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区1治疗原则1.1急性硬膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。