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几十年戎马倥偬、风风雨雨，很多事都忘却了，而化州橘红在他的记忆中还是那么深刻。
一九六六年春，李宗仁故地重游，又到了化州县。
据说，他此次化州之行，私下有两个心愿，一是希望能拜会在新安认识的故旧，二是希望能再得到几颗化州橘红。
前一个愿望不知可否已偿，后一个愿望确是实现了。
据李园老人说，当日橘花飘香，阳光灿烂，李宗仁和他的随行人员步入橘园，深深呼吸、凝神远眺。
他心里在想什么？
他不说，人们也不便问。
李宗仁临走之前，确确实实是到李家橘红园里买了几十颗陈年橘红果。
来源不同国家药典明确将“橘红”与“化橘红”分别列出。
从《中药调剂规程》上也可以看出，正名有“橘红”和“化橘红”两种，其中处方写“化橘红”、“七爪红”时，应付给“化橘红”；写“橘红”、“广橘红”时，应付给“橘红”。
橘红、化橘红均为芸香科植物，但同科不同种。
“橘红”最早记载于《本草纲目》，来源于芸香科植物橘及其栽培变种的干燥外层果皮。
在秋末冬初果实成熟后采摘，然后用刀削下外果皮，晒干或阴干[医.学敎育.网搜.集整理]，切碎，生用。
“化橘红”最早记载于《纲目拾遗》，来源于芸香科植物化州柚或柚的未成熟或接近成熟果实的干燥外层果皮。
前者习称“毛橘红”，后者习称“光七爪”、“光五爪”。
在夏季果实未成熟时采收，置沸水中略烫后，将果皮割成5～7瓣，除去果瓤及部分中果皮后制成，干燥，切丝或块，生用。
性状和有效成份不同（1）橘红呈不规则长条或不整齐薄片状，表面黄棕或橙红色，有光泽，密布油点，气芳香，味微苦而后觉麻舌。
主要有效成份含橙皮甙。
（2）化橘红多呈对折的七角、六角或五角星形，外皮黄或黄绿色，密布毛茸，有皱纹及小凹点，一般化州柚多加工成七角，习称“七爪红”；柚多加工成五角或六角，“五角”习称“大五爪”，“六角”习称“六爪红”，气微香，味苦。
主要含柚皮甙。
功能主治不同两者味皆苦、辛，性温。
归肺、脾二经。
但橘红理气宽中，燥湿化痰，用于咳嗽痰多及食积不化等症而无热象者；化橘红化痰理气，健脾消食，用于胸中痰滞，咳嗽气喘，饮食积滞，呕吐呃逆等症。
在使用上应注意：橘红在人体阴虚燥咳及久咳气虚时不宜服用；化橘红在人体气虚及阴虚有燥痰者不宜服用。
在中成药的应用时，桔红丸、止咳橘红口服液、止咳定喘丸等中成药中常配伍化橘红，而在桔红化痰丸、橘贝半夏、橘红痰咳冲剂(口服液)等中成药中常配伍橘红。
临床应用不同（1）化橘红与黄芪、茯苓、黄精、鸡内金、青黛等配伍，治疗小儿反复呼吸道感染。
（2）橘红与大青叶、龙胆草、栀子、藕节等配伍治疗百日咳；在抗癫散与刘氏定痫汤中配伍它药治疗癫痫；在导痰通络汤中与清半夏、泽泻、菖蒲、枳实、红花等配伍治疗脑血栓；与白术、生地、赤芍、归尾等配伍组成橘术四物汤加外敷治疗膝关节滑膜炎；与半夏、海藻等配伍治疗霰粒肿等简介根据《地理标志产品保护规定》，国家质检总局组织了对化橘红地理标志产品保护申请的审查。
经审查合格，批准自2006年12月31日起对化橘红实施地理标志产品保护。
保护范围化橘红地理标志产品保护范围以广东省化州市人民政府《关于要求划定化橘红产地范围的函》（化府函[2006]25号）提出的范围为准，为广东省化州市河西街道、石湾街道、新安镇、官桥镇、中垌镇、丽岗镇、林尘镇、江湖镇、合江镇、那务镇、平定镇、文楼镇、播扬镇、宝圩镇14个镇、街道现辖行政区域。
芸香科植物化州柚Citrusgrandis‘Tomentosa’。
选择阳光、水源充足，坡度在25°以下，土壤为含礞石的赤红壤，土层深厚，pH值在4.5至6.0之间，土壤结构良好，有机质≥2%。
1.育苗：采取压条育苗、嫁接育苗及实生育苗。
压条育苗选择化州柚母树的健壮枝条进行压条培育，压条时间为2月至4月和7月至8月。
2.种植密度：春季或秋季栽植，种植规格为每公顷330株以下。
3.幼龄树管理：加强肥水管理，促进早生快长，进行幼树整形时，除整形所必要修剪的枝条外，一般只疏剪交叉重叠枝、病虫枝、短截生长旺盛徒长枝和直立霸王枝。
4.结果树管理：（1）施肥管理：每生产100Kg鲜果需纯氮2.4Kg至7.0Kg，五氧化二磷1.2Kg至3.0Kg，氧化钾3.0Kg至5.6Kg,全年施肥分花前肥、壮果肥、促梢肥。
（2）花果疏理：花果疏理包括控梢促花、疏花、疏果三方面。
（3）防治病虫害：以加强栽培管理、冬季清园及生物防治为主。
（四）采收。
在幼果时采收。
采收时间在5月初至6月中旬。
（五）加工。
1.化橘红珠（胎果）的加工：将化橘红鲜果（幼果）经沸水汤漂后烘干或直接高温烘干，烘干温度为80℃至90℃（下同）。
2.化橘红片（皮）的加工：化橘红鲜果经沸水汤漂或高温烘断青变软，再用切刀在化橘红果顶端开刀，往下行半径切至3/4收刀，共切5刀或7刀，削去果内瓤，烘干。
化橘红(5张)经加工处理的产品包装销售或贮存。
（六）质量特色。
1.感官特色：果皮表面黄绿色或青褐色，密布茸毛，有小油室，气味芳香，味苦、微辛；2.理化指标：总黄酮含量≥5.50%，柚皮苷含量≥5.00%，野漆树苷含量≥0.20%，挥发油含量≥0.50%。
专用标志使用化橘红地理标志产品保护范围内的生产者，可向化州市质量技术监督局提出使用“地理标志产品专用标志”的申请，由国家质检总局公告批准。
自本公告发布之日起，各地质检部门开始对化橘红实施地理标志产品保护措施。
中医药方，方出金·张子和《儒门事亲》卷十五：
肺芽生菌病又称吉尔克斯(Gilchrist)病或北美芽生菌病。
是由皮炎芽生菌(BlastomycesDermatitidis)或称北美芽生肺芽生菌病。
菌(blastomycosisNorthAmerican)感染引起的一种慢性肉芽肿性及化脓性疾病，可侵犯身体的任何部位，主要累及皮肤、肺和骨骼。
本病可分为原发性肺芽生菌病、慢性皮肤及骨骼芽生菌病、系统性芽生菌病和接种性芽生菌病4种类型。
肺芽生菌病又称吉尔克斯(Gilchrist)病或北美芽生菌病，是由皮炎芽生菌(BlastomycesDermatitidis)或称北美芽生菌(blastomycosisNorthAmerican)感染引起的一种慢性肉芽肿性及化脓性疾病。
可侵犯身体的任何部位，主要累及皮肤、肺和骨骼肺芽生菌也是一种双相型真菌存在于土壤中。
皮炎芽生菌属半知菌亚门、丝孢菌纲、丝孢菌目，丛梗孢科，亦为双相型真菌在组织内为酵母型，在温室培养下为菌丝型。
主要吸入感染。
吸入是主要感染途径因此肺通常是原发感染部位。
可播散至全身各脏器，主要侵犯皮肤和骨骼。
偶尔可通过皮肤的接触而感染，引起接种性芽生菌病。
肺部病变呈多形性，可出现从急性渗出性炎症到慢性增殖性炎症的各种病理改变，后者是本病的典型表现。
原发性肺芽生菌病类似于肺结核或组织胞浆菌病，症状无特异性，某些病例极似原发性肺结核。
多数可自愈少数转为亚急性或慢性甚至播散至全身。
T细胞功能障碍者，感染常十分严重，难以治愈，易播散至多脏器并迅速进展，广泛的双肺浸润和脑膜播散发生率高是其临床特征。
1.本病为地方性真菌病，病人常有流行区的居留史。
芽生菌2.实验室检查  多数病例通过涂片、培养和组织病理学方法获得诊断。
(1)直接镜检：血液、胸腔积液、痰液或其他分泌物的直接镜检是最简便而快捷的诊断方法，光镜下可见双壁圆形8～20μm大小的单芽孢子芽颈较粗。
活检标本的组织病理学检查也是建立诊断的良好方法，但需做PAS染色、六胺银染色等特殊染色。
(2)培养：较易生长，但生长缓慢，常规的培养需数周。
(3)皮肤试验：主要用于流行病学调查尚无可供临床使用的抗原。
(4)血清学试验：有补体结合试验、免疫扩散法和酶免疫测定法等方法，特异性高而敏感性较差。
注意与肺结核病、组织胞浆菌病、结节病、放线菌病、奴卡菌病等疾病相鉴别。
多数病例通过涂片培养和组织病理学方法获得诊断1.直接镜检、血液、胸腔积液痰液或其他分泌物的直接镜检是最简便而快捷的诊断方法，光镜下可见双壁圆形8～20μm大小的单芽孢子，芽颈较粗。
活检标本的组织病理学检查也是建立诊断的良好方法，但需做PAS染色六胺银染色等特殊染色。
2.细菌培养较易生但生长缓慢，常规的培养需数周。
3.皮肤试验主要用于流行病学调查无可供临床使用的抗原。
4.血清学试验有补体结合试验、免疫扩散法和酶免疫测定法等方法，特异性高而敏感性较差。
其它辅助检查：X线胸片上可有肺部病灶和(或)肺纵隔淋巴结肿大。
·相关检查：·>PAS染色·>补体结合反应1.免疫正常宿主肺部病灶广泛有严重低氧血症的急性肺皮炎芽生菌病病人应立即予AMB治疗，但是否所有急性肺芽生菌病病人都需要治疗尚无定论，因为许多轻中度病人无需治疗可自愈。
随着安全、高效、低毒的口服抗真菌药物伊曲康唑应用于临床，现在主张只应对那些表现为急性肺炎、首发症状相对轻微并且在建立诊断时病情已经明显好转的病人不予抗真菌药物治疗。
伊曲康唑对绝大多数肺皮炎芽生菌病，包括急性、亚急性、慢性和非脑膜播散病人均有良好疗效。
常用的剂量是400mg/d(200mg口服，2次/d)，疗程6个月偶尔需要更长的疗程酮康唑的疗效不如伊曲康唑，且毒性较大，不过价格相对便宜。
氟康唑的疗效可能也比伊曲康唑差，可用于不能耐受或不吸收伊曲康唑的病人。
此外，氟康唑透过血-脑脊液屏障的能力强，因此大剂量的氟康唑对于中枢神经系统皮炎芽生菌病可能具有较好的疗效。
AMB仅用于少数严重的病人，包括肺部弥漫性浸润、严重的中毒症状严重气体交换障碍和迅速播散者，对于严重感染，可采取序贯治疗的方式。
先用AMB治疗达到临床改善，常用总量为500～1000mg，随后用伊曲康唑治疗6个月。
2.AIDS病人  这类病人的预后不容乐观。
与组织胞浆菌病类似，即使病人对初始的诱导治疗反应良好也不能永久治愈。
严重的病例可能早期就死亡。
可使用序贯治疗方案。
先用AMB诱导治疗至临床控制，然后用伊曲康唑终身维持治疗。
某些免疫抑制程度较轻的轻中度病人，可从发病时始用伊曲康唑治疗。
3.其他免疫抑制病人，免疫抑制程度不严重者(包括糖皮质激素治疗和器官移植受者)可能获得最终治愈。
治疗方案通常为AMB总量2.0g和伊曲康唑至少12个月或AMB用至临床改善接着用伊曲康唑6～12个月。
AMB的肾毒性是接受环孢素治疗的移植受者的一个特殊问题。
新的脂质体AMB的肾毒性明显降低，疗效与常规AMB相仿，但价格较高伊曲康唑用作初始治疗可避免肾毒性，但对于病情严重者其作用不如AMB在完成治疗后复发的可能性较大。
而且伊曲康唑与许多药物有相互作用，与环孢素同用可增加环孢素的血药浓度。
氟康唑的药物相互作用相对较少。
应根据病原菌种合理选择药物，宜尽早给予抗真菌药物治疗皮炎芽生菌病程达0.5～2年。
严重感染者宜采用有协同作用的抗真菌药物联合，如两性霉素B与氟胞嘧啶联合治疗。
本病呈地方性流行，主要发生在美国和加拿大英国和墨西哥等地也有少数散发病例，中国已见数例报告。
部分颅内肿瘤可以引起颅内出血特别是对于临床以出血为首发症状的脑肿瘤病人，由于起病较急需要得到及时诊断、治疗应引起医生的重视。
据统计有5%～10%颅内肿瘤可能引起颅内出血。
手术治疗引起出血的肿瘤中，以转移性肿瘤要较原发性肿瘤常见。
在转移性肿瘤中，以支气管肺癌黑色素瘤绒瘤和胃  颅内肿瘤性出血癌最常见，此外还有肝癌、卵巢癌、前列腺癌等。
在原发性颅内肿瘤的出血中，以胶质母细胞瘤和少枝胶质细胞瘤最为常见，星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、脊索瘤和神经纤维瘤等也能引起出血，髓母细胞瘤出血多发生于儿童。
肿瘤出血的类型依肿瘤的类别和生长部位不同而异，可有脑实质内脑室内蛛网膜下腔，硬膜下和硬膜外出血Wakai等人对45例肿瘤出血分析表现83%为肿瘤内或脑实质内出血，15%蛛网膜下腔出血2%硬膜下出血。
1.肿瘤内出血脑实质内出血是肿瘤出血最常见的一种类型大多为瘤内出血，仅15%的出血位于肿瘤周围。
在原发性肿瘤的出血中，以胶质母细胞瘤、恶性星形细胞瘤少枝胶质细胞瘤和垂体腺瘤最常见；在转移性肿瘤中以肺癌、黑色素瘤、绒瘤和胃癌最常见，约2/3的肿瘤出血为急性起病。
2.蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是仅次于脑实质内出血的另一种类型多由位于脑表面的肿瘤胶质母细胞瘤脑膜瘤星形细胞瘤、垂体腺瘤和转移癌引起其中，转移癌引起的蛛网膜下腔出血要较原发肿瘤的发生率高。
3.脑室内出血肿瘤引起脑室内出血的发生率较低可由脑实质内出血破入脑室或由生长在脑室内的肿瘤出血引起常见的肿瘤有脉络丛乳头状瘤、室管膜瘤和转移癌等。
4.硬膜下出血肿瘤引起硬膜下出血的发生率较低，以转移癌最多见。
出血的主要来源可能是肿瘤出血流到硬膜下或由于肿瘤的侵袭导致位于硬膜下的桥静脉破裂相关的肿瘤还有黑色素瘤恶性淋巴瘤、前列腺癌、肺癌肝癌等。
脑膜瘤有时可引起硬膜下血肿。
5.硬膜外出血极少见，可由脑膜瘤引起。
出血机制很复杂，不同肿瘤的出血可有其不同的诱发因素，大致可分为直接的和间接的两大类所谓直接因素是指肿瘤本身所引起的出血：1.肿瘤血管的缺陷有血管曲张、管壁变薄血管瘘等很易发生血管破裂，以胶质母细胞瘤多见2.肿瘤的本质为多血管性，含有大量的血窦易损伤出血3.血液质量的异常如白血病。
4.随着肿瘤增大血液供应增加，新生动脉因不能抵抗血压的压力而发生动脉瘤性曲张、破裂。
5.瘤细胞对血管壁的破坏6.静脉血栓形成或被瘤细胞阻塞。
7.放射治疗、头部外伤、手术操作等所谓间接因素是指非肿瘤本身直接引起的出血。
当颅压增高超过微循环灌注压时则血流停滞缺氧、血管内皮细胞受损、管壁破裂，发生血管周围灶状出血被称为微循环出血。
当颅压继续升高达到极为严重程度时，则致脑干移位和扭曲，发生大片出血被称为体循环出血。
通常肿瘤性颅内出血与其他原因出血的临床表现不一样对于一位已知患脑肿瘤的病人突然病情加重出现新的神经功能障碍情况时，肿瘤急性出血的可能性极大但对于仅以出血为首发症状的脑肿瘤病人，此时原发的肿瘤往往被忽视因此对于有异常部位的出血，又无其他引起出血的危险因素或原因的病例应怀疑有肿瘤出血进一步行CT扫描和核磁共振检查。
有报道在颅内肿瘤出血的病人中，约24%的病例是以出血为首发症状。
在CT和磁共振影像应用以前，肿瘤性出血的诊断多靠外科手术或活检随着CT和磁共振的广泛应用，确诊颅内肿瘤出血已非难事绝大多数肿瘤性出血经CT增强对比后即可确诊。
鉴别诊断：对于以出血为首发症状的脑肿瘤病人，应注意与脑动静脉畸形动脉瘤、高血压及烟雾病等脑出血性疾病相鉴别影像学如发现肿瘤病灶可以明确诊断。
在出血急性期CT片上呈现高密度影，周围低密度或等密度区，伴有占位效应，强化后呈不同程度的不规则密度影慢性期随血肿的液化吸收，出血的高密度灶转为等密度或低密度但CT对位于颅底或后颅凹的病变欠敏感、有时不能将肿瘤内多发性小钙化斑与小出血灶区别开来。
磁共振是目前有效的影像诊断手段它不仅对出血的类型，而且对血肿的转归均能准确诊断能诊断CT所不能确诊的病变，特别是对于脑血管畸形的鉴别诊断明显优于CT。
此外，对于血图像运丰富的肿瘤应进一步行脑血管造影。
颅内肿瘤出血的治疗包括血肿的清除和肿瘤的切除小的出血可不必特别处理，而较大的出血特别是因出血凶猛而有较明显占位效应在颅内压急剧升高的情况下需急诊外科手术。
手术在清除血肿的同时应将肿瘤一并切除，否则有引起再出血的危险。
但对于恶性肿瘤可根据具体情况进行切除，术后辅以放疗化疗。
大部分颅内肿瘤出血的病人预后较差这是由于引起出血的肿瘤多为恶性程度较高的颅内原发肿瘤或转移癌以及出血本身对脑的损害只有极少数病人由于早期发现及时得到治疗可获得较好的预后。
溪黄草是民间草药，俗称熊胆草、血风草、黄汁草、溪沟草、香茶菜、土黄连等，主产于长江以南的湖南、四川、云南、江西、广东、广西等省区。
溪黄草具有清热利湿、退黄祛湿、凉血散瘀的功效，用于治疗急性黄疸型肝炎、急性胆囊炎、痢疾、肠炎、跌打瘀痛等病症。
溪黄草在广东各地临床应用普遍，并开发出多种以之为主要原料的防治肝炎的保健产品，如溪黄草冲剂、溪黄草袋泡茶等，市场潜力非常大。
溪黄草一年生草本。
主根圆柱状，不分枝或稀分枝，有多数纤维状根。
茎直立，高40一90厘米，基部径4—5毫米，有条纹，分枝或不分枝，全株被白色开展的长毛和密腺毛。
叶密集，下部叶有柄，花期常枯萎；纸质，中部叶及上部叶卵形或卵状长圆形，长4—7．5厘米，宽2．5—3厘米，无柄，基部狭，全部叶羽状深裂，稀浅裂，裂片通常4—6对，线形或线状披针形，极偏斜，顶端稍尖，全缘或有疏齿，顶端的裂片大，倒卵状披针形，具疏齿，叶脉在背面明显，两面被长毛和密腺毛。
头状花序径7—10毫米，在茎和枝端排成狭而短的圆锥状花序；花序梗短，密被开展的长毛及腺毛；总苞半球状钟形，长约6毫米，宽约10毫米3总苞片3—4层，绿色，线形，顶端渐尖，有白色膜质的边缘，背面被密长毛和腺毛，外层较短，长约3．5毫米，内层长6—7毫米，长于花盘，顶端常变红紫色，向外稍反折3花黄色，全部结实，外围的雌花极多数，花冠丝状，长2—2．5毫米，上部被疏微毛，长约为花柱的二分之一；中央约有40个两性花，花冠管状，长4—4．5毫米，檐部窄钟状，有5披针形裂片，管部上端被短微毛，花托半球形，中央明显凸起，两性花的窝孔较雌花的大，具齿缘。
瘦果长圆形，长约1毫米，扁压，边缘脉状，两面被微毛；冠毛1层，污白色，糙毛状，稍长于花冠，基部连合成环。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑溪黄草枝叶溪黄草花果溪黄草【通用名称】溪黄草。
【其他名称】溪黄草（广州部队《常用中草药手册》）【异名】熊胆草、血风草（广州部队《常用中草药手册》），溪沟草、山羊面、台湾延胡索（《常用中草药彩色图谱》），土黄连（《广西中草药》），四方蒿（《全展选编·传染病》），香茶菜（江西《草药手册》）。
【来源】为唇形科多年生草本溪黄草Rabdosiaserra(Maxim.)Hara的干燥全草。
【化学成分】含黄酮甙、酚类、氨基酸、有机酸。
溪黄草的图片(9张)【性味】①广州部队《常用中草药手册》：“甘苦，凉。
”②《常用中草药彩色图谱》：“苦，寒。
”溪黄草有效成分溪黄草素A，尾叶香茶菜素A，具有抗癌活性，对人宫颈癌细胞有显著的抑制作用。
性味广州部队《常用中草药手册》：甘苦，凉。
《常用中草药彩色图谱》：苦，寒。
【用法与用量】内服：煎汤，25～50克（鲜者100～150克）。
功用主治溪黄草(5张)清热利湿，凉血散瘀。
[1]①广州部队《常用中草药手册》："清热，利湿，退黄。
治急性黄疸型肝炎，急性胆囊炎。
"②《常用中草药彩色图谱》："清肝利胆，退黄祛湿，凉血散瘀。
治急性肝炎，跌打瘀肿。
"黄疸型肝炎：症见皮肤及巩膜黄染，恶寒发热，乏力，纳差，肝区隐痛，肝脾肿大，小便发黄，舌红苔薄黄，脉弦滑。
急性胆囊炎：症见恶寒发热，右上腹疼痛，牵及右肩背部，口干苦，恶心呕吐，或伴大便干结，或伴腹泻，黄疸等。
溪黄草①治急性黄疸型肝炎：溪黄草配酢浆草、铁线草，水煎服。
②治急性胆囊炎而有黄疸者：溪黄草配田基黄、茵陈蒿、鸡骨草、车前草，水煎服。
③治湿热下痢：一溪黄草鲜叶，捣汁冲服：二溪黄草配天香炉、野牡丹，水煎服。
（①方以下出《中医方药学》）④治痢疾，肠炎：鲜四方蒿叶。
洗净，捣汁内服。
每天一次，每次五毫升，儿童二至三毫升。
（《全展选编·传染病》）溪黄草对环境的适应性强，在海拔1500米以下地区都能生长，常野生在溪边湿地、村边、沟边、田边及林下。
溪黄草属长日照植物，喜光照，在充足的阳光下，种子发芽良好，植株生长健壮；溪黄草怕渍水、怕泥土板结，适宜在疏松肥沃、排水良好的沙壤土中栽培种植，低洼积水土壤容易引起烂根。
有报道用溪黄草治疗急性黄疸型肝炎300例，用溪黄草与白花蛇舌草、虎杖、丹参等制成制剂治疗乙肝68例（有效率84%），用溪黄草与其他药制成“炎瘤宁栓剂”等。
溪黄草具有清热利湿、退黄祛湿的功效，其实溪黄草是不能治疗慢性肝炎的，若是急性感染性的黄疸型乙肝可以用溪黄草做急性治疗，便是慢性乙肝还是要到正规的医院做有针对性的治疗，否则有可能延误病情，进而增加治愈的难度。
中草药溪黄草对肝炎有一定的效果，但是，治疗小三阳效果却非常有限。
溪黄草  溪黄草茎枝方柱形，密被倒向微柔毛。
叶对生，常破碎，完整叶多叟缩，展开后呈卵形或卵状披针形，长4-12cm，两而沿脉被微柔毛，叶柄长1-1.5cm。
聚伞花序具梗，由5至多数花组成顶生圆溪黄草锥花序；苞片及小苞片狭卵形至条形，密被柔毛；花萼钟状长约1.5mm，外面密被灰白色柔毛并夹有腺点；萼齿三角形，近等大，与萼筒等长；花冠紫色，长约5.5mm，花冠筒近基部上面浅囊状，上唇4等裂，下唇舟形；雄蕊及花柱不伸出于花冠。
线纹香茶菜  茎枝方柱形，具槽，被短柔毛。
叶对生，多皱缩，完整叶展开后卵形或长圆状卵形，长1.5-8.8cm，上面被具节微硬毛，下面被具节微硬毛并布满褐色腺点；圆锥花序由聚伞花序组成，苞片卵形，被短柔毛；花萼长约2mm，外具串珠状具节长柔毛，布满红褐色点；花冠白色，具紫色斑点；雄蕊及花柱伸出花冠。
显微鉴别叶表面观溪黄草。
非腺毛少，圆锥形，较短，1-3个细胞组成，基部细胞多膨大，顶端尖，疣突密且明显，下表面同叶脉处有明显波状纹线，毛茸密，近平匍状或斜向着生，有时顶端细胞主糨成弧形；腺鳞略呈平碟形，有四条棱突。
线纹香茶菜。
非腺毛多，宽圆锥形略扁瘪，1-5个细胞组成，顶端略呈三角形，向前下方略弯，表面有密点状突起，近基部细胞宽可至110-150μ，表面有纵向或放射状突起的波状纹理。
药物鉴别溪黄草与茅岩莓鉴别：  1、植物形态的溪黄草与茅岩莓很容易辨认，茅岩莓的植物细细长长的，像龙须一样柔和、唯美。
溪黄草有很明显的锯齿，很有质感。
2．溪黄草为土黄色，叶大梗粗。
茅岩莓为青黄色，梗长叶小。
3、溪黄草属于唇形茶类属物线纹茶菜。
茅岩莓属于显齿葡萄科。
溪黄草具有清热利湿、退黄祛湿、凉血散瘀的功效，用于治疗急性黄疸型肝炎、急性胆囊炎、痢疾、肠炎、跌打  瘀痛等病症。
1、溪黄草治急性黄疸型肝炎：溪黄草配酢浆草、铁线草，水煎服。
（《中医方药学》）　　2、溪黄草治慢性肝炎、早期肝硬化：田螺500克，溪黄草50～100克。
田螺养水中2～3天，使其排尽污泥废物，然后将田螺尾部敲去少许，与溪黄草50～100克，同煮汤服食。
3、溪黄草治急性胆囊炎而有黄疸者：溪黄草配田基黄、茵陈蒿、鸡骨草、车前草，水煎服。
（《中医方药学》）　　4、溪黄草治湿热下痢：一溪黄草鲜叶，捣汁冲服：二溪黄草配天香炉、野牡丹，水煎服。
（《中医方药学》）　　5、溪黄草治瘙闭：鲜香茶菜100克，鲜石韦、鲜车前草各50克。
（江西《草药手册》）溪黄草所需用具：烧水的茶壶、泡茶用的瓷杯、滤网、装茶的容器、杯子及茶托。
溪黄草第一步：烧水，装满水烧，此过程需要13分钟左右。
在烧水的过程中把茶叶放进消好毒的瓷杯里，大概需要三份之一瓷杯容量的份量。
第二步：水烧开后，把开水冲进瓷杯里，盖上盖子先洗洗茶叶，用手开一条缝倒掉洗茶叶的水再冲多次，盖上盖子泡5秒钟左右。
第三步：随即把茶倒进烧毒后、有滤网的容器里，动作要迅速。
第四步：把容器里泡好的茶倒进洗干净的杯子里，这样就可以饮用由苦变甜的溪黄草了。
以此类推，一般放一次茶叶泡七次以上，次数越后泡的时间要越长，第一、二次3秒、第三、四、五次5—8秒、第六次12秒。
一般不要超过25秒，尽量在一个晚上能喝完，这样才能发挥溪黄草的功效。
广州部队《常用中草药手册》：清热，利湿，退黄。
《常用中草药彩色图谱》：清肝利胆，退黄祛湿，凉血散瘀。
溪黄草是近几十年逐渐被人们认识的一味中草药  溪黄草。
中国最早记载其药用价值及用法的书籍是1962年编印的内部资料《揭阳县民间常用草药简编》，但其中未记载其植物图和学名。
后来出版的《常用中草药手册》确定中药溪黄溪黄草茶草原植物为唇形科香茶菜属物线纹茶菜。
但因香茶菜属植物种类较多，且外形易混淆，临床上作为溪黄草入药的原植物除线纹香茶菜外，还有同属植物狭基线纹香茶菜、细花线纹香茶菜等。
70年代以来，国内外学者在关于溪黄草的化学成分、药理作用、临床研究等方面作了大量工作，取得了一定进展。
研究证实，溪黄革的主要功效在于清热利湿退黄、凉血解毒散瘀，可用于湿热黄疸、湿热泻痢、跌打瘀肿等。
溪黄草的水提物具有保肝、抗炎功能，用于急性黄疸型肝炎、急性胆囊炎伴黄疸者的治疗。
另外，溪黄草中的某些成分经体外抗菌试验，证明对金黄色葡萄球菌有明显抑制作用。
广东省连南瑶族自治县地处大雾山区。
有得天独厚的药材资源，溪黄草就是该县地产药材之一。
以溪黄革为主要原料，配合当地另一特色药材藤婆茶以及绞股蓝、桑叶、枸杞、山楂等精制而成的溪黄八珍茶，是当地人民传统的保健饮品，真有提高机体免疫力、保肝健脾之功效。
该产品的生产已被广东省及广州市政府列为对连南瑶族贫困区的扶贫项目。
叶和茎中含二萜类化全物：溪黄草素A、B、D，以及尾叶香茶菜素A，2α-羟基熊果酸，熊果酸，β-谷甾醇甙。
β-谷甾醇、齐墩果酸、α-，α-二羟基乌苏酸、β-谷甾醇-D-葡萄糖苷及线纹香茶菜酸。
溪黄草甲素和1，14-二羟基-7，20；19，20二桥氧基-（1α，4α，7α，14β，20β）贝壳杉烯-15-酮，5-羟基-4-甲氧基黄酮-7-葡萄糖苷。
育苗与移植育苗与移植选择阳光充足、排灌方便、湿润肥沃的沙质壤土作育苗地，清除杂物后全垦或半垦，充分细土，并进行消毒。
由于溪黄草种子细小，若畦土较实，整地时要用细河沙拌匀改良。
苗床土团要细，畦面土要平，四周开沟，一般畦宽1.2米，沟深20～30厘米。
溪黄草繁殖育苗可用种子繁殖、扦插繁殖和分株繁殖。
1.种子繁殖播种时间应选择在春季雨水充足、气温回升时或秋季果实成熟时进行，撒播或条播均可。
播种时须用细泥粉或细沙按5～6：1比例与种子拌匀再播。
播后覆一层细河沙，上面再盖稻草，以保温保湿。
播后即浇水，用细孔喷壶均匀喷洒浇透。
出苗后施稀肥水1～2次，苗长至10厘米以上，具8～10片叶时可移植。
2.扦插繁殖  溪黄草一般以用嫩枝扦插，插条可从留种地或大田里割取，选取健壮枝条，裁成长10～15厘米，具3～4个节，剪去基部叶片，留顶稍1～2对叶，下端斜剪成马蹄形切口。
剪好的插条用生根粉浸泡处理，以保证有较高的成活率。
苗床整好，开横沟，将插条斜依沟壁，上端露出土面为插条的1/4～1/3，覆土压实。
依次扦插第2行，扦插株行距4厘米×5厘米。
扦插完后浇透水，上盖荫蔽度50%的遮阳网，防阳光直射。
插后常浇水保持湿润，一般在一周后开始发根，15天后可移植。
3.分株繁殖分株繁殖可把当年收获后的匍匐根茎（老头）集中密植，作为留种田，冬季需防寒保湿。
翌年春天匍匐根茎上长出许多分蘖的新苗，用这些分蘖作种苗移植。
4.移植大田施足基肥，亩施农家肥3000～4000公斤，畦面耙细耙平，整好地后可移植。
移栽时要切断幼苗主根，可使苗株产生更多的侧根，形成发达的根系，有利其生长。
移栽应选择在阴天无风或晴天傍晚进行，一般按15厘米×20厘米或20厘米×20厘米的行株距种植，穴栽或开沟种植。
植后覆土压实，浇透定根水。
田间管理溪黄草的整个生长发育期要注意肥水均匀，追肥要“前促、中控”，及时排水防涝，保持土壤湿润，及时防治病虫害。
1.追肥移栽定植后10天，植株开始长出新根，此时要追施N肥一次，亩施尿素5公斤或薄施稀释的人畜粪尿，促根早生快发。
移栽15～20天后再施稀人畜粪尿一次，每亩约1000公斤。
以后每月施有机肥1～2次。
植株封行后可改施颗粒复合肥1～2次，每亩施30公斤。
每次收割后都要松土施肥，有利于植株的萌芽抽枝成活。
2.水分管理幼苗移植后，早晚需淋水，早春则用地膜覆盖，以保温保湿。
苗期要注意浇水保苗，防止干旱，促进根系下扎，以利幼苗茁壮生长；植株封行后，耗水量增大，要经常灌水保持土壤湿润。
在雨季，尤其是连续多天的大雨后，要及时排除田间积水，以减少病虫害的发生和引起烂根。
3.中耕除草一般每年中耕3～4次，保持土壤疏松，田间无杂草，减少水肥消耗，保持田园清洁，防治病虫害的滋生和蔓延。
中耕除草一般在封行前，选择晴天或阴天土壤湿度不太大时进行。
溪黄草的根系较浅，中耕宜浅。
封行后，植株分枝较多，枝叶生长茂盛，中耕除草次数要减少，以免损伤植株。
4.病虫防治溪黄草的病虫害主要是白粉病和蚜虫。
白粉病秋季发病较严重，早期发现染病的植株，要及时拔除烧毁，并及时喷药，防止病害扩展。
可用70%甲基托布津800倍液，或25%多菌灵可湿性粉剂600倍液，或15%粉锈灵粉剂800倍液喷施防治，每隔10天左右喷施一次，连续喷2～3次。
蚜虫繁殖快，蔓延迅速，必须及时防治，选用触杀、内吸、熏蒸三重作用的农药喷杀，可用辟蚜雾、乐斯本、农地乐、蚜克星等药轮换使用，喷雾防治。
采收加工溪黄草在南方每年可收割2～3次，春季种植后90天即可收第1次。
如管理得当，肥水充足，在首次收割后70～80天可收第2次，入冬前植株停止生长时收割第3次。
每次收割时，用镰刀在植株茎基部离地面2～3厘米处割下，这样有利于分蘖萌芽。
采收通常选择在晴天进行。
收割后应及时干燥，晒干、阴干或烘干。
晒干后待叶片回软时再捆压成件，即成商品。
溪黄草溪黄草是中国民间的习用抗肝炎草药，国内已开发出10多种溪黄草制剂，但尚未有一只单一成分溪黄草制剂获得国家药品批文。
估计溪黄草制剂的销量约在1亿~2亿元。
国内已有企业利用溪黄草与白花蛇舌草、虎杖、丹参等加工成复方成药，用于治疗慢性乙肝或丙肝。
国内外学者掀起溪黄草研究热潮，并已发表了数以百计的论文。
据报道，溪黄草的主要活性成分为黄酮类物质，对肝炎病毒有显著抑制复制作用，临床效果高达84%，甚至优于干扰素与利巴韦林合剂。
专家预期，一旦溪黄草类制剂作为正式药品开发上市，其国内市场年销售额将达几亿元。
《常用中草药彩色图谱》：贵州科学技术出版社出版1997年《广西中草药》：广西壮族自治区革命委员会卫生管理服务站《常用中草药手册》：王强编福建科学技术出版社出版2002年1.陈林姣，李植华，赖小平，等.中药材，1996，19⑷：1692.肖树雄，杨启存，吕红.中药材，1993，16⑹：243.广西壮族自治区卫生厅.广西中药材标准.第二册.南宁：广西科技出版社，1996：2794.陈健南，赖小平，刘念.中药材，1996，19⑵：735.吴子超，周令仪，刘若雅.中药材，1990，⑾：236.周晓东，广州中医学院学报，1990，⑵：1137.冯毓秀，宋万志，陈，红.中国药学杂志，1991，⑶：1478.赖小平，陈林姣，陈建南，等.广州中医药大学学报，1996，13（3-4）：839.陈林姣，屈良鹄，施苏华，等.中国中药杂志，1998，23⑹：32810.曾元儿，赖小平，徐晖，等.数理医药学杂志，1997，10⑶：20411.刘晨江，河南医科大学学报，1991，⑷：34312.王兆全，华西药学杂志，1988，⑴：3813.李广义，宋万志，季庆义.中药通报，1984，9⑸：2914.吴兹武，化学学报，1986，44⑾：113915.金人玲，中药通报，1987，⑽：3916.赵清治，张雁冰，薛华珍，等.河南医科大学学报，1997，32⑷：7717.郭跃伟，程培元.中草药，1991，22⑻：37118.郭跃伟，中草药，1992，23⑺：38019.胡俊宏，南京药学院学报，1986，17⑵：14320.阮德娇，云南植物研究，1986，⑻：10921.张春芬，济宁医学院学报，1992，15⑴：1122.陈慧芳，国外药讯，1996，⑺：3223.葛日萍，陈维洁，王晨光.细胞生物化学，1995，17⑵：8324.姚素华，湖南中医学院学报，1988，⑷：4625.李素兰，云南中医学院学报，1995，18⑴：1726.李惠兰，中药通报，1988，⑽：4627.张春芬，李建美，王道生.中药药理与临床，1996，⑵：1528.卢长安，中国中医医学杂志，1998，4⑷：2529.廖雪芬，廖惠芳，叶木荣，等.中药材，1996，19⑺：36330.秦雪峰，陕西中医，1994，15⑴：2631.莫激勤，陕西中医，1997，18⑺：293[2]
败血症疾病名称：败血症肾损害疾病代码：ICD:N16.0*疾病分类：肾脏内科革兰阳性菌败血症易发生迁徙性病灶，而革兰阴性菌易发生感染性休克。
尽管新型抗菌药物不断出现，但败血症的发生率及病死率并未降低。
这与致病细菌的变迁、抗菌药物的滥用而导致细菌耐药性出现、临床上广泛应用免疫抑制药物使机体抵抗力明显下降及侵入性诊疗技术和血液透析的广泛开展等因素有关。
败血症时体内缩血管物质(如某些细胞因子、血小板激活因子、内皮素及腺苷等)反应性增加，由此产生血流动力学改变及肾血流量减少是败血症并发肾功能衰竭的原因之一。
除此之外，也有非血流动力学的因素，如细菌随血液迁徙至肾脏引起肾感染，在败血症性肾功能衰竭患者的肾活检发现，在肾间质和肾小管腔内有微小脓肿。
临床主要表现为持续高热、寒战、菌血症等，败血症性肾功能损害的症状与其他感染性肾脏疾病类似，应注意鉴别。
1.原发炎症各种病原菌所引起的原发炎症与其在人体的分布部位有关。
2.毒血症症状起病多急骤，常有寒战、高热，发热多为弛张热或间歇热，亦可呈稽留热、不规则热和双峰热，后者多系革兰阴性杆菌败血症所致。
发热同时伴有不同程度的毒血症症状，如头痛、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、周身不适、肌肉及关节疼痛等。
3.皮疹见于部分患者，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处。
4.关节症状可出现大关节红、肿、热、痛和活动受限，甚至并发关节腔积液、积脓。
此种情况多见于革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症的病程中。
5.感染性休克见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦躁不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致。
6.肝脾肿大一般仅轻度肿大。
7.败血症性肾功能损害的症状与其他感染性肾脏疾病类似，可有尿素氮、肌酐增高和尿液异常改变。
常见革兰阴性杆菌人体的防御系统一般均能将进入血液循环的致病菌迅速消灭，不致引起败血症。
但在致病菌数量过多、繁殖过快、毒力强大，超过了身体的抵抗力或者在身体抵抗力减低，如年老体衰、婴儿幼童、长期消耗性疾病、营养不良、贫血等时，致病菌才容易在血中生长繁殖，产生毒素，引起败血症和脓血症。
局部感染病灶处理不当，如脓肿不及时引流，伤口清创不彻底，留有异物或无效腔，亦可引起此种全身性感染。
至于长期应用肾上腺皮质激素、抗癌药或其他免疫抑制剂等，能削弱正常的防御功能；广谱抗生素能改变原有的细菌共生状态，使某些非致病菌过分生长繁殖，亦同样是利于败血症发生的因素。
在败血症和脓血症中，人体各组织、器官的病理改变随致病菌的种类、病程和原发感染灶的情况而异。
因毒素的作用，心、肝、肾等有混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性；肺泡内出血和肺水肿，甚至肺泡内出现透明膜；毛细血管受损引起出血点和皮疹。
致病菌本身可特别集中于某些组织，造成脑膜炎、心内膜炎、肺炎、肝脓肿、关节炎等。
网状内皮系统和骨髓反应性增生，致脾肿大和周围血液中白细胞计数增多。
感染严重而病程较长的病人，肺、肾、皮下组织和肌肉等可发生转移性脓肿或血管感染性栓塞。
人体代谢的严重紊乱又能引起水、电解质代谢失调、酸中毒和氮质血症等。
微循环受到影响，则导致感染性休克。
败血症相关肾功能损害的发生也是多因素的，如内毒血症、肾低灌流量、肾毒性物质的作用等。
肾衰竭败血症并发急性肾功能衰竭的发病机制与下列诸因素有关：1.败血症常引起循环功能和呼吸功能衰竭体内缩血管物质(如某些细胞因子、血小板激活因子、内皮素及腺苷等)反应性增加，由此产生血流动力学改变及肾血流量减少是败血症并发肾功能衰竭的原因之一。
2.败血症并发肾功能衰竭有明显的嗜中性粒细胞激活，嗜中性粒细胞对急性肾功能衰竭的作用目前尚有争议。
近有人发现，败血症时嗜中性粒细胞增多，可加重肾缺血和肾功能不全。
其机制是嗜中性粒细胞整合素(integrin)与内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)相互作用削弱对肾血管的保护，此外嗜中性粒细胞还可破坏内皮而减少NO合成，促进自由基生成也加重了缺血性急性肾衰竭。
3.败血症可引起横纹肌溶解综合征约占7.1%，其中由革兰阳性菌引起的占69%，大多都发生急性肾功能衰竭(68.5%)。
革兰阴性细菌引起的败血症多不发生该综合征，但并发多器官衰竭的比例(40%)与革兰阳性细菌败血症(45.7%)相近；说明该综合征只是导致肾功能衰竭的因素之一。
4.细胞因子的作用Mariano等人发现败血症并发急性肾功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子(PAF)的水平升高，其与肾功能衰竭的严重程度密切相关，且与肾功能受损有关的其他细胞因子(如TNFIL-1，IL-6，IL-8)相关，说明PAF可能参与介导了败血症时的中毒性休克和肾功能损害。
近发现肿瘤坏死因子-α和革兰阴性菌释放的内毒素，细胞膜中一种脂多糖(LPS)，能诱导肾小球内皮细胞的凋亡。
诊断根据临床败血症的诊断，结合肾功能衰竭的临床表现、实验检查阳性结果可以诊断本病。
对临床怀疑为败血症的病人，应作血和脓液的细菌培养检查。
如果所得的细菌相同，则诊断可以确立。
但很多病人在发生败血症前已接受抗菌药物的治疗，往往影响到血液细菌培养的结果，以致一次培养很可能得不到阳性结果。
故应在1天内连续数次抽血作细菌培养，抽血时间最好选择在预计发生寒战、发热前，可以提高阳性率。
必要时，可抽骨髓作细菌培养。
对临床表现极似败血症而血液细菌培养多次阴性者，尚应考虑厌氧菌或真菌性败血症的可能。
对怀疑有厌氧菌败血症者，可抽血作厌氧菌培养。
对疑有真菌性败血症者，可作尿和血液真菌检查和培养，并作眼底镜检查。
在真菌性败血症，眼底视网膜和脉络膜上常有小的、白色发亮的圆形隆起。
实验室检查1.血象白细胞总数大多显著增高，中性粒细胞增多，并有核左移倾向。
偶亦遇到白细胞总数不增，甚至反而减少，这可能表示预后不佳，在治疗后恢复过程中，淋巴细胞和嗜酸细胞明显增高。
进行性贫血。
2.病原学检查细菌培养除血培养外，从病灶部位及病变体液中有可能分离出病原菌。
(1)细菌培养阳性。
(2)细菌涂片：脓液、脑脊液、胸腔积液、腹水、瘀点等直接涂片检查，也可检出病原菌，对败血症的快速诊断有一定的参考价值。
3.败血症合并急性肾功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子(PAF)的水平升高，有明显的嗜中性粒细胞激活表现，嗜中性粒细胞明显增多，血培养阳性，肾缺血导致肾功能不全加重时，可有肾功能不全的典型实验室改变。
尿检可出现蛋白尿，亦可见少许白细胞及管型。
粪便稀便较多，含少许黏液。
其他辅助检查1.肾活检败血症性肾功能衰竭患者的肾活检发现在肾间质和肾小管腔内有微小脓肿。
2.常规行影像学、B超、心电图等检查有助于发现原发病灶。
败血症应注意和胃肠道感染、中毒型菌痢、重症伤寒、粟粒性结核、脑炎和隐性局部感染灶等相鉴别。
败血症肾损害应与其他感染性肾脏疾病相鉴别。
本病在治疗上应以综合性治疗为主，成功的治疗首先应积极治疗败血症，应用有效的抗菌药物，即能改善体循环功能又不影响肾功能的药物(如抑肽酶：Aprotinin；TRASYLOL)，严禁使用有肾毒性的抗菌药物。
特异性抑制败血症各阶段免疫反应亢进可以缓解内毒素败血症性肾衰竭的病情。
抑制嗜中性粒细胞的激活及其与内皮细胞的黏附和阻断血栓素或白介素的活性都能改善肾功能。
1.一般对症治疗卧床休息，加强营养，补充适量维生素。
必要时给予输血、血浆、人血白蛋白和人血丙种球蛋白。
肾功能改善有待于败血症的好转和治愈。
2.原发病治疗及时选用适当的抗菌药物是治疗的关键。
应注意早期、足量并以杀菌剂为主；一般两种抗菌药物联合应用，快速静脉给药为主；首次剂量宜偏大，注意药物的半衰期，分次给药；疗程不宜过短，一般3周以上，或热退后7～10天方可酌情停药。
3.局部病灶的处理化脓性病灶不论原发性或迁徙性，均应在使用适当、足量抗生素的基础上及时行穿刺或切开引流。
1.革兰阳性细菌败血症大多并发急性肾功能衰竭，如细菌随血液迁徙至肾引起肾感，肾间质和肾小管腔内可出现微小脓肿。
2.革兰阴性细菌引起的败血症常并发感染性休克和多器官衰竭，其比例(40%)与革兰阳性细菌败血症(45.7%)相近。
预后本病预后依赖于败血症的治疗是否成功，败血症纠正后肾功能可能改善，败血症性肾衰竭的病情可以得到缓解。
影响预后的主要因素为年龄、营养状况、病原菌对抗菌药物的敏感度，以及治疗开始的早晚和是否彻底等。
一般说来，年龄越小或年龄越老，营养状况越差，预后越差，尤其是葡萄球菌的耐药菌株，病死率可高达30%。
早期明确诊断及时进行正确和彻底治疗，是取得良好预后的关键。
隐性菌血症虽然多数预后较好，但亦可发生脑膜炎，仍应警惕。
预防1.加强劳动保护，避免外伤及伤口感染，保护皮肤及黏膜的完整与清洁，皮肤疖、疮处切忌针挑或剂压。
2.做好医院各病房的消毒隔防工作，防止致病菌及条件致病菌在医院内的交叉感染。
出现真菌和其他耐药菌株的感染时，应及时调整疗。
一旦出现败血症或肾损害更应采用强有力的抗感染及对症治疗，是预防肾损害的有效措施。
4.在进行各种手术、器械检查、静脉穿刺、留置导管等技术操作时，应严密消毒，注意无菌操作。
5.积极控制、治疗白血病、糖尿病、慢性肝病等各种易导致感染的慢性病。
镰状红细胞病所致的肾损害称为镰状细胞性肾病(sicklecellnephropathy)。
镰状红细胞病是由异常血红蛋白所引起的一种血红蛋白病(hemoglobinopathy)，以溶血性贫血为最多见，伴有低比重性多尿。
女性发病率高于男性，尤其青少年，6～15岁较多见。
提示病人有肾小管功能异常。
镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致。
患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞  镰状细胞性肾病[1]病。
患者从父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细胞含有正常和异常两种血红蛋白，但正常者占50%以上，称为镰状细胞倾向(siclecelltrait)。
镰状细胞性肾病症状体征  镰状细胞性肾病(1)纯合子型镰状细胞病有不同程度的溶血性贫血，轻度黄疸。
血管闭塞危象为其突出表现，常在躯干及四肢处剧烈疼痛，包括内脏、骨、关节及肌肉痛等，尤其以掌骨、附骨和指(趾)骨梗死为多见，感染、脱水、缺氧及酸中毒为其诱因。
内脏及脑血管梗死则出现相应的症状和体征。
(2)杂合子型镰状细胞病：平常无症状，不发生溶血性贫血，故又称镰状细胞倾向。
只在严重缺氧情况下出现微循环障碍，主要在肾髓质的直血管，因为该处存在着显著的高渗性，使红细胞易脱水，加之低氧张力和低pH值的生理特点，导致红细胞镰变，肾髓质血流淤滞，甚至血管闭塞。
严重时可发生肾乳头坏死。
(2)血尿纯合子型或杂合子型均可发生血尿。
血尿是最多见的肾损害表现，可呈肉眼血尿，但以镜下血尿为主。
可能为肾髓质和肾乳头的微小坏死所致，也可为肾小球性血尿。
(3)肾病综合征镰状细胞病可发生典型的肾病综合征，在病理上可为微小病变型、系膜增殖型、膜增殖型及局灶性肾小球硬化型等。
系膜区及上皮细胞可有铁质沉积。
(4)肾小管功能不全在镰状细胞性贫血患者中，肾小管的病变较多见，早期即可出现肾浓缩功能减退，继之浓缩及稀释能力均降低，出现等渗尿。
疾病早期为可逆性，后期由于慢性缺血，使肾髓质产生不可逆的损害，发生永久性多尿、夜尿等尿浓缩功能障碍。
(5)高尿酸血症本病红细胞代谢较正常人高6～8倍，尿酸生成过多，但其清除率增高，所以不会发生痛风性关节炎。
(6)肾功能衰竭本病可因肾血管闭塞及急性血管内溶血而发生急性肾功能衰竭，由于肾小球病变和多次镰变危象发作，18%病人可发展至慢性肾功能衰竭的终末期。
患者从父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病。
镰状红细胞的出现是由异常血红蛋白分子聚合所致，可引起两种主要现象：1.慢性代偿性溶血性贫血。
2.血管闭塞危象(vasooclusivecrises)导致疼痛及组织损害。
异常血红蛋白的β链第6位谷氨酸被缬氨酸取代后，在缺氧状况下即发生镰变，异常血红蛋白分子聚合成聚合体，红细胞由圆盘状变成镰刀状。
异常血红蛋白百分率愈高镰变愈严重。
在某些诱因如细胞脱水和酸中毒时可使红细胞镰变加重。
红细胞反复发生镰变，导致细胞膜的损害，细胞内钾离子及水漏出，则加重红细胞脱水。
胞内钙离子积聚可使镰状细胞僵硬，成为不可逆性。
这些红细胞寿命缩短(10天左右)，易被网状内皮系统破坏，导致溶血性贫血。
由于镰状红细胞不易变形，在通过微循环时，血流淤滞，形成黏滞与镰变恶性循环(vicousviscoussicklecycle)。
最后使微循环阻塞，导致缺血及梗死，出现疼痛和组织损害。
上述病变发生在肾脏则导致肾血管、肾小管及肾小球的明显损害。
肾脏病治疗指南诊断：主要诊断依据：1.贫血Hb通常在70～80g/L，为溶血性贫血。
伴有躯干或四肢阵发性剧痛者应疑及本病。
网织红细胞常可达10%。
2.红细胞镰变试验阳性将病人血液和sodiummetabisulfite液混合，使血液脱氧诱发红细胞镰变，镜检见到镰状红细胞。
或作血红蛋白溶解试验，将上述混合液中加入磷酸盐溶液，正常血红蛋白溶解不发生沉淀；异常血红蛋白溶解度低，发生混浊沉淀。
3.血红蛋白电泳出现异常血红蛋白(HbS)。
4.在血红蛋白电泳显示大量HbS，镰状细胞形成试验阳性确诊具有镰状细胞倾向、镰状细胞病的同时合并有血尿、蛋白尿、低渗性多尿、肾病综合征、肾盂肾炎、肾小管功能障碍和急慢性肾衰竭等肾损害表现即可诊断本病。
实验室检查：1.血液检查有不同程度的溶血性贫血和轻度黄疸，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代。
血红蛋白电泳显示大量HbS，镰状细胞形成试验阳性。
2.尿液检查可见血尿、蛋白尿、低渗性多尿；本病不管纯合子型或杂合子型均可发生血尿，可呈肉眼血尿，但以镜下血尿为主。
镰状细胞病可发生典型的肾病综合征，此时可出现肾病综合征的实验室改变。
其他辅助检查：肾活检提示镰状细胞性贫血患者的肾小球增大和淤血，镰状细胞充满管腔，系膜细胞不同程度的增生，由于肾小球毛细血管基底膜增厚，可见轻至中度的血管壁肥厚，在合并肾病综合征的患者，可见肾小球分叶增加，提示有肾小球毛细血管炎存在。
在上皮和内皮细胞中可见铁质沉积。
节段性肾小球硬化和膜性肾病也可见到。
电镜提示有25nm的颗粒浓集于毛细血管间和上皮细胞下区域，常见系膜细胞增生和外周系膜的间位改变，免疫荧光多为阴性，有些病人可见IgG和C3不规则沉积在毛细血管周围。
这些病例多为肾病综合征、膜性或系膜毛细血管性肾小球肾炎。
鉴别诊断：应注意与其他类型的贫血和肾脏病变相鉴别。
本病的治疗原则包括镰状细胞病的治疗和肾损害的治疗。
镰状细胞病的治疗以抗镰变、解除镰变、降低血黏度和对症治疗为主，同时避免加重镰变的因素；肾损害则以对症治疗为主。
镰状细胞性肾病的治疗1.药物抗镰变镰状细胞病尚无根治方法药物可能使镰变逆转，但不能矫正其遗传缺陷。
药物抗镰可解除镰变，降低血黏度，从而改善微循环，增加血液灌注，提高组织氧供，减轻肾损害，缓解临床症状。
杂合子镰状细胞病一般毋需治疗，因杂合体溶解度为35%～68%，溶血程度较低。
理想的抗镰变药物至今仍未见，下列抗镰变药物可供参考使用。
(1)硫酸锌：有抗镰变作用，但长期使用会发生低铜血症。
(2)双氢麦角碱(海特琴，氢化麦角碱)：是一种血管扩张剂，加强对α受体阻断作用，减少血管收缩，有助解除镰变红细胞凝聚引起的小动脉痉挛，疏通微循环，改善缺氧状态，使疼痛症状减轻。
肌内或皮下注射0.3mg/次，1～2次/d；或1～2mg/次，3次/d，饭后即服。
(3)30%尿素蔗糖溶液：尿素通过分解血红蛋白中疏水的分子键而干扰镰状细胞的形成过程。
静脉点滴1～1.5g/(kg/d)，肾功不全者忌用。
(4)甲基二乙酰二亚胺：通过作用于血红蛋白与红细胞膜，使红细胞不易失钾并提高氧亲和力。
(5)氨甲酰磷酸：作用与氰酸盐相似，使血红蛋白分子氨基酸末端的缬氨酸甲酰化，抑制HbS凝胶化的特性，提高血红蛋白的氧亲和力，具有抗镰变作用。
该物质可在体内合成和利用，在正常代谢中降解，是治疗本病很有前景的药物。
(6)5-氮胞苷(5-Azacytidine)：具有抗镰变作用，该药令γ珠蛋白基因重新表达，使DNA去甲基，增加了红细胞内HbF，减少了HbS含量，但有一定毒性。
(7)Nootropyl(内含吡拉西坦，茴拉西坦)：有人报告对一般患者有巩固疗效作用。
2.避免加重镰变的因素缺氧、劳累、感染、脱水、发热、受寒或酸中毒等因素均会促发红细胞镰变。
忌在缺氧环境(高山、深井)中活动。
某些病人在夜间、感染和受凉时镰变加剧而大量溶血，甚至诱发急性危象。
受寒时血管收缩，血流缓慢，血氧能力降低，红细胞发生镰变，因此要防止受凉。
有感染时及早控制，肺部感染或心力衰竭时，充分吸氧，维持高的血氧饱和度亦很重要。
脱水则血液浓缩呈高渗状态，也使镰变加重，要及时补充液体。
酸中毒亦然，应给予口服或静滴碳酸氢钠纠正。
此外下列因素会使本病加重，如妊娠、腹部手术，手术出血过多及麻醉过深(血氧分压降低)等，全麻手术时要保持呼吸道通畅，充分供氧，保障血氧氧合作用，如能局麻更适宜。
总之从各个方面注意加强防治。
3.急性危象的处理由于某些促发因素的作用突然严重溶血产生急性危象时，尽早输血输液，全身保暖。
如危象持续不解，可行换血疗法，将HbS减少至50%～25%以下。
吸氧或高压氧有一定效果，变形的红细胞是可逆的，与氧重新结合时，其正常形态恢复。
周健国报道低分子右旋醣酐及丹参静滴7～14天为一疗程，使急性发作1周内获得控制，发热、黄疸减轻。
另有作者报道，在危象时，静注山莨菪碱10mg，4次/d，症状缓解后改肌注10mg，每周2次，维持6个月。
山莨菪碱增加细胞流动性，使细胞硬化改善，保护细胞膜，延长寿命，使溶血和梗死症状改善。
(1)多数主张多饮水、高钠饮食，使水分摄入增加，或静脉补充液体、静滴低分子右旋糖酐500ml加山莨菪碱20mg，1次/d，7～10天为一疗程。
使血黏度降低，改善肾髓质微循环较为有利。
有报道长期口服丹参、鸡血藤可使骨关节痛、腹痛减轻，并可使病情稳定，且无副作用。
(2)山莨菪碱(654-2)：肌内注射，10mg/次，2次/d，连用20天。
间歇1周再给第2个疗程20天，2～3个疗程后贫血及梗死症状均缓解，以后改为10mg肌内注射，每周2次，维持6个月。
发生危象者静脉注射山莨菪碱(654-2)10mg/次，4次/d。
山莨菪碱(654-2)能增加红细胞膜的流动性，使红细胞僵硬得到改善，保护细胞膜，延长红细胞寿命，使溶血及梗死现象获得改善。
(3)利尿剂和止血药的应用：血尿明显、持续时间长者，可用髓襻利尿剂如呋塞米和布美他尼(丁尿胺)或甘露醇渗透利尿，并口服碳酸氢钠碱化尿液。
也可用氨基己酸(静滴2～4g/d)或云南白药止血。
(4)抗生素的应用：有尿路感染、肾盂肾炎时，应及时使用抗生素如氨苄西林(氨苄青霉素)、头孢拉定、头孢哌酮等控制感染。
抗生素的应用对保护肾脏，改善预后十分重要。
预防感染，低盐饮食及多饮水也是重要治疗措施。
儿童发热时要及时补液，以防危象的发生。
(5)镇痛药的应用：疼痛剧烈时可口服阿司匹林、对乙酰氨基酚(扑热息痛)、可待因等。
维生素E、维生素C系抗氧化剂，可以减少镰状细胞对过氧化的反应。
(6)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的应用：能降低肾小球毛细血管内压，改善基底膜通透性，可减少尿蛋白的排泄，因为肾脏病的损害因素可能主要是血流动力学因素，长期的ACEI类药的治疗可延缓病变的发展，预防及延缓肾衰竭的发生。
(7)贫血的治疗：慢性溶血性贫血可酌情输血，轻度和中度贫血可不输血，一般患者已适应慢性贫血，长期输血会带来较多弊端。
促红细胞生成素常无效。
妊娠时加服叶酸10mg，3次/d。
儿童患者早期适量输血，既能纠正贫血，也有利于纠正尿液浓缩功能障碍。
(8)肾小管酸中毒的治疗，口服碳酸氢钠或枸橼酸合剂纠正。
(9)透析及肾移植：在镰刀细胞贫血患者中，肾移植的生存率与普通肾移植是基本相似的，此类患者若发生肾功能衰竭，透析及肾移植都是可以实行的，但长期生存率则由于多系统的并发症而较低。
移植后的死亡率来看，肾移植是值得推荐的，但移植后仍有较多患者发生镰状细胞危象。
(10)基因工程：对镰状红细胞病有条件时可应用基因工程进行治疗。
预防：本病虽无特殊治疗方法，如能指导患者避免镰变诱因，加强自我护理，注意保暖，避免劳累等，对防止急性危象的发生及改善预后颇有益处。
采用中西医结合综合疗法，西医应用扩血管药、止痛药、输血、抗生素和给氧等，而中医可选用黄芪、丹参、川芎长期服用或按上述辨证用药，则会疗效更佳。
自1910年Herrick首先描述了在溶血性贫血患者中，同时其红细胞呈一种“镰刀”状，在脱氧情况下更易形成。
这种镰状细胞贫血几乎全发生在黑人中，且死亡率很高。
美国黑人小孩患此症约有0.15%，且寿命很短，故在成人中少见。
该病重要的两个并发症和致残病是骨坏死和骨髓炎。
其骨坏死发生率各学者报告不一(3.2%～4.1%)。
Chung和Ralzton报告13例的股骨头坏死；Coekshott报告120例患者中有40%发生骨坏死；Tanka报告骨坏死率为23%(12/51)IJacobs(1978)报告为9.4%，全为黑人，全在5O岁以下，1例为双侧，3例为多发坏死灶，4例合并全身性疾病，为酒精中毒、高脂血症、肝病等。
1wogbu和Fleming(1985)报告为3.2%(29/899)；Milner(1991)报告为9.8%，并指出具有Hbss遗传性血红蛋白者和地中海贫血症以及经常发作疼痛者，股骨头坏死率为10%，发现年仅5岁患者中，其发生疾病频次及红细胞压积与发生股骨头坏死成正比。
Ware等(1991)用X线片和MRI检查27例患者后，发现坏死率为41%，是所有报告中坏死率最高的。
本病具有种族性和区域性，所有病例几乎全为黑人，发病地区以尼日利亚，几内亚地区发病为多。
过去认为只有Hbss会引起骨坏死，而现今不少报告Hbsc也可引起骨坏死，但以Hbss占绝大多数。
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变应性紫瘢(allergicpurpura)又称急性血管性紫癜或Henoch-Schonlein紫癜。
是由血管变应性炎症引起的皮肤及黏膜病变，临床表现为皮肤瘀点、瘀斑。
关节疼痛，腹痛及血尿等肾脏损害。
相当于中医“葡萄疫”“血风疮”范畴。
如《外科正宗》记载：“葡萄疫，其患多小儿，感受四时不正之气，郁于皮肤不散结成大小青紫斑点，色若葡萄，发在遍体”。
本病病因不明可能与免疫因素有关。
细菌和病毒感染、药物及鱼、虾蟹等异性蛋白食物可诱发本病。
一般认为本病是由抗原性物质进入机体与患者体内的抗体(主要为IgA)发生反应沉积于血管壁而引起血管损伤，导致皮肤和黏膜发生紫癜等症状。
免疫学已证实，多数患者血清中IgA抗体增高。
分类：过敏性紫癜根据临床表现分为单纯型、关节型、胃肠型和肾型紫瘢4类。
多见于儿童和青少年，男性多见。
发病前常有上呼吸道感染、低热、全身不适等前驱症状继而皮肤黏膜出现散在瘀点，呈斑丘疹状出血性紫癜，部分皮疹可融合，2～3周后，皮疹颜色由暗红色变为黄褐色而渐消退，但新皮疹成批发生损害多见于小腿伸侧，也可向上发展累及躯干和上肢。
仅累及皮肤者皮疹往往较轻，称为单纯型。
并发关节症状者，如出现关节酸痛、肿胀等不适，可累及膝、踝、肘、腕和指关节等处称为关节型。
如出现脐周和下腹部绞痛，并伴有恶心、呕吐、便血等症状时，称为腹型(或胃肠型)。
当肾脏受累时，可出现蛋白尿血尿、管型尿，称为肾型。
皮疹除瘀点外还可并发风团、丘疹、血疱等多形损害。
并发症：单纯型并发关节症状者，如出现关节酸痛、肿胀等。
皮疹除瘀点外可并发风团、丘疹血疱等多形损害。
还可并发肠套叠或肠穿孔，肾衰或尿毒症。
1.根据临床具有特征性的皮疹，同时伴发关节、胃肠道或肾病等症状及实验室检查，可明确诊断。
2.中医病机和辨证辨证分型(1)血热型：主证：发病突然，紫癜显见伴有身热、口干、咽痛，舌质红，苔薄黄。
脉细数或弦数辨证：血热壅盛，兼感风邪。
(2)气虚型：主证：病程日久，反复发作皮疹紫暗，常伴有关节痛，面色萎黄，倦怠无力。
舌质淡有齿痕，苔白。
脉沉细或沉缓。
辨证：脾虚气弱，气不统血。
需与血小板减少性紫癜及急腹症、肾炎、肾病综合征等相鉴别。
1.血小板减少性紫癜实验室检查可见血小板显著减少而本病血小板常在正常范围。
2.胃肠型紫癜与急腹症的鉴别，前者多无固定压痛点及腹肌强直。
3.肾型紫癜与肾炎、肾病综合征可通过临床表现、实验室检查加以鉴别。
血小板计数多正常，出凝血时间正常。
白细胞数轻度或中度升高，嗜酸性粒细胞及中性粒细胞增多。
血沉常增快肾损害时，尿液可检测出红细胞、蛋白、颗粒管型等。