ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
病原体主要来自眼睑和结膜囊，以革兰阳性球菌为主占70%其中表皮葡萄球菌40%金黄色葡萄球菌20%链球菌10%；穿孔伤(包括眼内异物)后眼内炎占全部眼内炎的40%以上，其中细菌占74%、真菌占26%。
农业性外伤要考虑真菌感染可能。
2.内源性眼内炎有体表如皮肤或体内如脑膜、心内膜、消化道、尿道及肺部等感染性病灶，致病菌经血循环转移至眼内，常伴有发热、白细胞计数及中性粒细胞增高等败血症史常见致病菌为链球菌流感嗜酸杆菌脑膜炎奈瑟菌等。
大手术后糖尿病患者、免疫功。
潜伏期致病菌入眼后在眼内生长繁殖并产生外毒素及内毒素，引起眼组织剧烈的炎症反应而出现一系列临床症状。
这一潜伏期的长短因致病菌的毒力、被感染者反应性及防治程度的差异而不同，一般为3天左右。
表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌等条件致病菌、使用抗生素治疗以及真菌感染等的潜伏期较长，可达数周；而毒力强的金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌铜绿假单胞菌、蜡样芽孢杆菌感染的潜伏期可短至数小时且症状剧烈发展迅速。
症状和体征典型的化脓性眼内炎有显著的表现，例如眼红肿、疼痛、畏光流泪、视力急剧减退，眼睑和结膜充血水肿、角膜水肿混浊甚至出现基质脓肿、房水混浊或有积脓，虹膜肿胀纹理不清、瞳孔缩小或伴有渗出膜、晶状体可有混浊甚至皮质溶解、玻璃体呈灰白色颗粒或碎片状混浊甚至形成脓肿，瞳孔区黄白或灰白色反光取代正常的橘红色眼底反光，眼底模糊不清。
眼球穿孔伤者，常可发现角巩膜伤口有脓性分泌物或坏死组织；白内障术后者，可在角巩膜切口或缝线部位发现脓性分泌物晶状体囊袋内有脓性分泌物积聚；青光眼术后发生眼内炎多为迟发性因滤过泡过薄或有瘘管形成继发感染所致，可见滤过泡变混浊及泡周充血等有时还可见到脓性混浊物由滤过口向前房内弥散；内源性者发病早期常可见到眼底：视网膜水肿、血管扩张出血孤立或融合的灰白或黄白色病灶，常伴以全身的菌血或毒血症状，并可能找到原发感染病灶及其相应的症状体征。
根据临床表现的程度，眼内炎可分为3种类型：①急性眼内炎。
潜伏期约3天，短者仅数小时，症状重且发展快，常由毒力强的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及蜡样芽孢杆菌致病。
②亚急性眼内炎：潜伏期1周左右有较明显的症状，常由链球菌、肺炎双球菌等引起。
③慢性眼内炎：潜伏期常超过1～2周，症状较轻，病情进展较缓或有反复，易误诊，致病菌常为毒性较低的表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、真菌或丙酸痤疮杆菌等。
由蜡样芽孢杆菌引发的眼内炎常呈暴发起病应予足够的重视。
其临床特点是：①有眼球穿透伤史，致伤物多沾有泥土或草屑。
②潜伏期较短，甚至数小时即可发病③症状重且发展快，眼内组织出血坏死，治疗不及时很快发展成全眼球炎。
④可伴全身症状如发热、白细胞分类计数升高等。
转归化脓性眼内炎可严重损害眼球组织，导致角巩膜的溃烂穿孔、晶状体混浊溶解、玻璃体混浊机化牵引性视网膜脱离、视神经萎缩等最后以眼球痨而告终。
急性严重病例，有时需作眼球摘除或眼内容挖出。
部分病例炎症可向眼球表面的筋膜甚至向眶内组织蔓延导致全眼球炎和眶蜂窝织炎此时眼痛加剧、眼睑和结膜高度充血水肿、眼球突出固定并常伴发热等全身症状若炎症侵及颅内，则可引起危及生命的海绵窦血栓形成及化脓性脑膜炎。
房水和玻璃体采集后应立即分别滴在血琼脂、巧克力琼脂培养皿上，待干后放在CO2培养箱中，于37℃下培养。
怀疑真菌感染时应将标本接种于萨布罗琼脂于25℃条件下培养在怀疑厌氧菌时，应选择适合于厌氧菌生长的培养基(如含牛肉汤培养基)进行培养。
在进行培养的同时，所取标本应进行革兰染色和吉姆萨染色对于怀疑真菌感染者，应进行乌洛托品银染色。
如果对患者行诊断性玻璃体切割术，在切除之前所得标本可按上述方法直接进行培养，但在玻璃体切除过程中所得到的标本因被灌注液稀释而影响培养结果。
为了提高培养的阳性率，所取标本可通过无菌滤过膜过滤，然后将此膜直接放在合适的培养基上进行培养。
在没有无菌滤过膜时，可将玻璃体切除标本直接接种于血培养瓶中，其阳性率与滤过膜过滤后所得的阳性率相似。
但血培养瓶在分离流感嗜血杆菌和痤疮短棒菌苗方面的敏感性较低此外在血培养瓶发现病原体后对其进行鉴定和确定其对药物敏感性尚需进一步的实验。
术后及外伤后眼内炎的诊断主要根据患者的内眼手术史、眼球穿透伤病史、典型的临床表现和实验室检查。
实验室检查对诊断有确诊作用。
房水和玻璃体细菌培养及涂片染色检查对确定诊断有重要价值，对于怀疑为眼内炎患者均应行这些检查如果怀疑为囊袋内感染者应尽可能取出囊袋内的物质进行培养和染色。
尽管房水细菌培养的阳性率低于玻璃体细菌培养的阳性率，但由于房水获得较为方便，因此，房水的培养及涂片的染色已成为常用的检查方法，并且常与玻璃体培养和涂片染色同时进行，这样可提高阳性率。
化脓性眼内炎能迅速而严重地破坏眼组织、损害视功能，如不及时有效。
地控制炎症，将会造成视力丧失和眼球萎缩的严重后果；若能及早控制可望保留部分视功能。
因此，一旦怀疑为眼内炎，即应积极治疗。
眼内炎的治疗包括药物治疗和必要时的手术治疗。
1.药物治疗除了局部应用扩瞳剂如1%阿托品外，主要是选用有效的抗生素。
2.手术治疗玻璃体腔穿刺注药术：玻璃体腔内注射抗生素首先见于Sallmann的实验研究他将青霉素注入眼内成功地治愈了实验性葡萄球菌性眼内炎。
之后，对许多抗生素在眼内的治疗浓度及其对眼组织的毒、副作用进行了大量的实验研究，已确定了能安全注入玻璃体腔的抗生素不下30种，但常用的仅是少数几种。
术后和外伤后眼内炎可引起多种并发症，如低眼压、黄斑水肿、视网膜脱离虹膜后粘连虹膜周边前粘连、角膜水肿晶状体后囊混浊，如不及时治疗可导致眼球萎缩。
多发性易消散性白点综合征基本病症：视力障碍发病原因：与病毒感染及自身免疫疾病有关。
多发性易消散性白点综合征是1984年由Jampol等最先报道的。
多见于年轻女性，具有急性发病、病程短暂、视力恢复良好、无全身合并症及明显的后遗症等特点。
一些视网膜色素上皮和(或)脉络膜的炎症性疾病，如急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变点状内层脉络膜病变、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、多灶性脉络膜炎和全葡萄膜炎、拟眼组织孢浆菌病综合征等均可表现为白点状眼底改变但这些类型不属于多发性易消散性白点综合征的范畴。
MEWDS多见于青年，平均年龄29岁，发病的年龄范围在10～67岁。
女性多见，约占78.6%。
此病多累及单眼，少数患者可出现双眼受累，但双眼病变是不同步的。
单眼发病约占87.3%文献以欧美病例为多，但日本、东南亚及中国亦有报道。
可能与病毒感染及自身免疫疾病有关。
有关其发病机制尚不完全清楚。
有人认为感染因素可能与其发病有关，也有人认为感染可能是一种诱因，通过引起组织损伤、抗原暴露、新的抗原形成和免疫功能紊乱等机制，最终引起自身免疫反应引起多发性易消散性白点综合征之类的疾病。
大多数病人主诉为视力突然下降和闪光感，部分病人可出现视野暗点。
视力下降范围可为1.0～0.05，但多为轻、中度下降。
眼前段检查正常。
眼底检查可见许多白色点状病灶，位于视网膜的深层及RPE，多分布在血管弓附近的后极部和黄斑周围但不侵犯中心凹，赤道部附近的病灶少而稀疏典型的病灶为近似圆形，大小不等，为100～500μm色淡且边界模糊，极似低功率激光在视网膜上形成的光凝斑。
中心凹处常可见细小的色素颗粒部分病例视盘边界不清，在急性期可见玻璃体有少量细胞，少数病例可见血管白鞘形成。
眼底荧光素血管造影的早期可见相应于白点病灶的簇状强荧光斑，后期可见病灶荧光素染色和视盘毛细血管渗漏。
吲哚青绿血管造影的早期并不显现脉络膜血管的异常，但在10min之后的造影后期可见无荧光暗点。
在眼底镜下和荧光素血管造影时不易察觉的病灶，此时明显可见。
无荧光的斑点直径大于其他检查时所见的相应病灶，视盘可见环形的弱荧光区围绕视野检查可呈多种形态的改变，生理盲点扩大最为常见尤其是ICG血管造影时出现视盘环形弱荧光的病例。
另外可见弓形暗点旁中心暗点或中心暗点。
电生理检查显示ERG的a波和早期反应电位的振幅降低，多焦ERG的第1级视网膜功能在病程早期出现局灶性异常表现EOG检查结果也可呈现异常。
大多数MEWDS患者的病程相对短暂。
眼底的白色病灶常在1～2周内消失，荧光素血管造影和电生理的异常表现也可迅速恢复，视力多在3～10周内恢复至发病前水平，但视野的生理盲点扩大和ICG血管造影所见无荧光暗点却可存留相对较长的时间。
MEWDS痊愈后，眼底多不出现瘢痕，仅在黄斑残留轻微的RPE色素改变，荧光素血管造影时偶见窗样缺损。
并发症：此病的并发症少见，偶尔可引起视网膜下新生血管膜(黄斑中心凹下新生血管膜)、急性黄斑、神经视网膜病变等。
患者女，四十岁，教师。
主诉“自三天前开始右眼右下方视野有闪光和水纹波动样感觉”，视力无明显改变，无眼痛或其它眼部不适。
患者近视戴镜多年，近两周来劳累，曾有轻微感冒症状。
发病季节：初冬。
眼科检查：视力双眼矫正1.0，右眼前节无异常，瞳孔双侧等大等圆、对光反射对称。
右眼玻璃体无明显混浊，后极部视网膜有数个1/4PD大小形状类圆形的淡黄色病灶，鼻上方近赤道部视网膜可见5-7个1/4PD大小灰白色圆点状病灶，边界清晰，病灶间隔视网膜色泽正常。
视盘边界清晰，大的颞侧弧，中心反光点清晰。
左眼底未见异常。
约荧光素眼底血管造影检查。
根据病史及眼部表现、荧光素眼底血管造影检查，诊断为“多发性易消散性白点综合征”。
向患者解释病情后，给予三磷酸腺苷片、肌苷片、维生素C片、维生素B片等口服支持治疗。
造影后一周回访症状有所减轻，第二周、第四周回访闪光感、水纹波动感、视物变暗等症状渐消失，视力恢复。
随访一年半无复发。
此病的诊断主要基于其典型的眼底表现、病变的自然消退等临床资料，荧光素眼底血管造影和吲哚青绿血管造影检查对诊断有较大帮助，特别是对临床表现不典型或疾病出现复发者更有诊断价值视野检查和电生理检查对诊断可提供一定的资料。
鉴别诊断：1.急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变(APMPPE)  也多见于年轻患者临床也具有视力在短暂的下降后迅速恢复眼底出现的RPE鳞状病灶也可消退，并伴有视盘炎和玻璃体的炎症表现等特征但APMPPE多为双眼发病，病灶较大且更为深层、色较黄且更为浓厚，荧光素血管造影早期为遮蔽荧光，后期为强荧光。
2.多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎  是RPE-脉络膜炎性疾病，也多见于健康的近视女性，常伴有较明显的前房和玻璃体的炎症，其病灶通常较为浓厚并可散布于周边部，炎症消退后病灶呈现为伴有色素的萎缩斑。
视力恢复较为缓慢，常出现黄斑囊样水肿和脉络膜新生血管膜。
多焦ERG检查表现为持续性弥漫性的损害。
3.鸟枪弹样视网膜脉络膜炎  为发生在RPE或更深层的多发性奶油色样的病灶，常伴有较明显的玻璃体炎症细胞浸润，多见于老年人且双眼发病，荧光素血管造影所见病灶常较间接检眼镜所见少且不明显，病灶早期为遮蔽荧光，后期为轻微强荧光。
4.急性视网膜色素上皮炎(acuteretinalpigmentepithelitis)  同样多为年轻患者，病程与MEWDS相似，但典型的病灶为深色素的斑点外围绕一脱色素的晕环，荧光素血管造影表现为弱荧光的斑点为一强荧光环所环绕。
可进行循环免疫复合物、IgG、IgMIgA、ANA等检查了解病人的免疫状态,HLA-B51检查对该病诊断具有参考价值其它辅助检查：1.荧光素眼底血管造影检查及吲哚青绿血管造影检查  可发现疾病急性期的白点状病灶，呈斑状强荧光或点状强荧光，点状强荧光常排列成花环状后期视网膜色素上皮和视盘染色，偶尔可看到视盘和视网膜毛细血管渗漏，少数患者因点状视网膜色素上皮脱失而出现窗样缺损。
疾病活动期吲哚青绿血管造影检查在动、静脉期无改变提示脉络膜大血管未受累；约在10min则显示后极部至中周部有多发性小圆形弱荧光点，发现的病变数目远大于荧光素眼底血管造影发现的病变数目，表明此病不仅累及视网膜色素上皮和光感受器，尚可累及脉络膜毛细血管或毛细血管前动脉；在病变趋于消退或已消退时，造影显示的弱荧光点变小或消失。
2.视野检查  可发现生理盲点扩大中心暗点或弓形暗点，有时视野缺损范围较大，与检眼镜下发现的病变不相一致。
3.眼电生理检查  在疾病的急性期，视网膜电流图、早期感受器电位通常显著降低早期感受器电位再生时间延长，这些改变提示病变位于光感受器-视网膜色素上皮-Bruch膜复合体水平。
如患者有视盘肿胀，可出现眼电图的波幅降低和潜伏期延长。
MEWDS为自限性疾病，一般无需治疗，视力多可恢复。
少数病例可见复发即可为原患眼复发，也可发生于对侧眼复发的次数也不尽相同。
尽管出现复发，但视力多恢复良好尽管出现复发的情况，但多数患者视力可能恢复至发病前的水平。
“反射性缺氧痉挛”是一种由于患者在感情受到强烈刺激时而导致身体失去控制的疾病，患者可能被兴奋、愤怒、恐惧等各种诱因引发痉挛。
痉挛：以速度依赖的牵张反射（肌肉紧张度）增加及过强腱反射为特征的运动失调，作为上运动神经元综合征的一个组成部分，它由牵张反射的超兴奋性引起。
据英国《每日邮报》2009年11月3日报道，现年2岁的蒂娜·路易斯·麦克休罹患一种举世罕见的怪病“反射性缺氧痉挛”——只要一哭就会全身痉挛、脸色发紫、呼吸和心跳停止，濒临死亡。
哭泣是诱因英国蒂娜·路易斯·麦克休是个活泼好动的小女孩，2007年才出生，然而她却罹患一种举世罕见的怪病“反射性缺氧痉挛”——只要一哭就会全身痉挛、脸色发紫、呼吸和心跳停止，濒临死亡！
为了防止出现意外，蒂娜的父母不得不每天绷紧神经，努力让她“笑口常开”。
具体到蒂娜来说，她的痉挛是由哭泣这一诱因引发的，每当她哇哇大哭时，她的脑血管供氧便会立即被暂时切断，从而导致她全身痉挛、脸色发紫、呼吸和心跳停止，甚至因此死亡。
曾发病昏迷母亲塞莉称，她至今仍清晰地记得女儿第一次痉挛发作时的情景，她回忆道：“当时我将她从高脚椅子中抱起来，然后平放到地板上。
她接着又抽泣了数秒种，随即脸色发白，嘴唇发紫，呼吸停止，心脏停跳，全身僵硬，背部弓起，看上去就如同死了一样。
”蒂娜随后被送往瑞克斯哈姆·麦勒医院的高依赖病房接受检查，然而那里的医生对于这种罕见疾病一筹莫展。
仅仅2周之后，蒂娜再次因为哭泣旧病复发，这一次她持续痉挛了2个小时，陷入深度昏迷，命悬一线。
当时医生下达了病危通知书，并且警告她的父母，如果蒂娜10分钟内无法苏醒过来，她将要么死亡要么脑残。
幸运的是，经过儿科医生3天4夜的紧张抢救，最后她终于奇迹“复活”。
一次哭泣可能丧命直到2009年上半年，医生才终于确诊蒂娜患有“反射性缺氧痉挛”。
而据统计，蒂娜迄今已经前后10次因为哭泣而导致全身痉挛，最近一次是在2009年7月。
庆幸的是，每次蒂娜在发病之后最终都得以死里逃生。
尽管如此，为了防止意外，蒂娜的父母现在仍不得不每天绷紧神经，实行“人盯人”防守，以便确保蒂娜“笑口常开”，因为任何一次哭泣都足以让女儿送命。
【来源】《赤水玄珠》卷十一。
英文名：carcinomaofscrotum，别名：阴囊鳞状细胞癌；squamouscellcarcinomaofscrotum。
病因不明，患者多有煤烟、沥青、酚油等物质长期接触史，因此与职业因素有关。
多见于50～70岁。
多经淋巴途径转移。
Ray将阴囊癌分4期。
A1期：病变局限在阴囊；A2期：病变累及邻近器官如阴茎、精索，但没有其他转移B期：可切除的腹股沟或髂腹股沟淋巴结转移C期：髂腹股沟淋巴结转移无法切除D期：有远处转移，如肺、主动脉旁淋巴结等处。
阴囊癌在一般人群中甚为少见。
早年英国流行病学资料在1339万余名14  阴囊癌岁以上男性中，共发现1029例非职业性阴囊癌，发病为1∶13015人。
而在50余万名接触致癌源的男性中有723例阴囊癌，发病率为1∶693，明显升高。
35岁以上阴囊癌的发病率约为0.2/10万～0.3/10万人，当时发病率在英国比美国大20倍。
阴囊癌的发生与种族也有一定关系，黑种人极少发生，迄今美国黑人仅10多例。
随着教育、清洁、保护物等措施的采用，1960年代后发病率与死亡率有明显下降。
总的看来阴囊鳞状细胞癌是相对趋于少见的恶性肿瘤。
阴囊鳞状细胞癌是人类认识环境致癌因素导致职业癌的第一个例证，是开始化学致癌实验的基础。
1774年英国外科医师Pott注意到一些从童年起就从事打扫烟囱工助手的少年，其中一些人成年后在阴囊部常发生经久不愈的溃疡病理证实为癌变，从而提出了阴囊癌与职业的关系1784年Bell进一步发现从事含有烟灰、粉尘作业的工人同样有发生此种癌的可能。
1922年141例阴囊癌69例从事精纺工，22例长期接触沥青或石蜡，而  阴囊癌此时由于扫烟囱工种已被淘汰仅有1例为扫烟囱工人。
此后陆续增多的报道证明阴囊癌与从事石油、焦油、沥青、精纺、机械等职业有关。
由于缺乏劳动保护，其阴囊、会阴阴茎等处皮肤易被各种矿物油及粉尘污染沉积在皮脂分泌旺盛的皮肤皱襞中，长期接触主要致癌物质3，4苯并芘而致癌变。
由于从接触致癌物质到癌是一个多因素、多环节的过程，因此阴囊癌的发生常常需较长的时日。
以扫烟囱工为例，少年接触污染到中老年才发病一般均在十多年，最长者达68年。
癌变的发生也有认为与敏感性、遗传及基因突变有一定关系。
近年来，随着在阴茎、阴囊鳞癌组织及癌前病变(Queyrat红斑)中，屡有用PCR法检测出人乳头状瘤病毒(HPV)1618及6/11型的报告，故曾考虑HPV有可能是阴囊癌的致病因素。
阴囊癌仍以职业与环境因素关系更大。
鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma，简称鳞癌)又名表皮样癌(epidermoidcarcinoma)，癌变起源于表皮角朊细胞，常在慢性皮肤病和癌前病变的基础上发生，如慢性炎症、接  阴囊癌触化学物质及日光损伤等，可发生于身体任何部位的皮肤黏膜。
阴囊鳞癌的病理组织学改变与身体其他部位鳞癌相似肿瘤由侵入真皮内的鳞状上皮细胞不规则增生团块所组成。
团块内为不同分化程度的细胞但仅从镜下观察异形性不一定明显，确诊癌变与恶性程度仍以浸润情况为主。
根据分化及组织浸润深度通常将阴囊鳞癌分为Ⅰ～Ⅳ级，癌肿浸润以皮肤为主，很少侵犯到阴囊内容物。
阴囊癌就诊时约有1/2～3/4的病人已有腹股沟淋巴结肿大，但多数是炎症所致只有少于半数为癌转移。
从发现原发癌到出现淋巴结转移一般为6～12个月，晚期亦可有髂血管旁淋巴结转移。
阴囊皮肤的表皮内原位癌称鲍温病(Bowen’sdisease)，是低恶性鳞癌，其发生与紫外线照射和接触化学致癌物质有关。
有时应与外阴增殖性红斑(erythroplasiaofqueyrat)相鉴别。
其病理改变主要为表皮棘层增厚、皮突延长，细胞排列呈非典型性增生，可见异常核分裂瘤巨细胞及角化不良细胞等。
早期为  阴囊癌无痛性阴囊肿物疣状或丘疹样进一步可呈菜花状，质地变硬肿瘤的生长速度个体差异较大，有的可多年变化不大而突然生长速度加快。
肿瘤的中央可出现坏死及溃疡，伴有感染时流脓血味臭，局部疼痛。
50%以上的病人就诊时有同侧腹股沟淋巴结肿大。
晚期肿物可侵及阴茎及阴囊内容物，发生血行转移。
全身症状不明显。
约30%～40%的阴囊癌可呈多灶性，亦可同时伴发其他部位的皮肤癌或深层组织癌如舌癌、前列腺癌、膀胱癌、肺癌、结肠癌、肾癌及肾上腺肿瘤等，既可与阴囊癌同时出现，亦可先后发生，应考虑与接触共同的致癌因素有关。
诊断主要根据临床表现，但应注意病人在出现皮疹前可有数月或数年的局限性阴囊瘙痒或烧灼病史。
对久治不愈的阴囊湿疹、皮炎、溃疡，医师应有充分的警惕，考虑到阴囊  阴囊癌癌的可能性，局部组织病理活检是最有力的诊断。
对于肿大的腹股沟淋巴结，亦应活检以确诊是炎性或确系转移。
虽然阴囊癌转移至腹膜后淋巴结等远处者甚少见，但一旦有可疑亦应用B超、CT、MRI及细针穿刺活检等帮助诊断明确分期。
在阴囊癌的诊断上尚缺乏特异性和敏感性的肿瘤标记物，但免疫组织化学及分子生物学诊断技术亦已开始用于阴囊癌的诊断和预后，而发病与人乳头状瘤病毒(HPV16等)的关系，亦在注意和研究中。
用免疫组化法检测阴囊癌、癌旁组织和正常组织中癌基因ras产物p21蛋白的表达证明与病理分级和分期呈正相关可用作诊断阴囊癌的早期复发、转移和估计预后优劣的指标又如在阴囊癌病例中发现HPV16型阳性者抑癌基因TP53累积突变P16INK4A、P15INK4B纯合子遗传物丢失，可用作阴囊癌估计预后的肿瘤标记。
1.睾丸肿瘤可以直接侵犯鞘膜或阴囊皮肤，或经血行转移至远处脏器与阴囊网状细胞肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、黑色素瘤等恶性肿瘤相似但肿瘤侧睾丸肿大，表面光滑，肿瘤质硬且有沉重感，失去其固有弹性，表面可出现结节；活组织检查可见到肿瘤细胞。
2.阴囊炎性癌又名阴囊皮肤湿疹样癌Paget病。
是阴囊发生与乳头乳晕炎性癌变相类似的病变。
好发于50岁以上年龄组病程长。
阴囊皮肤发红  阴囊癌，呈糜烂与红斑交错相间的皮损区，有慢性炎症硬结可与阴囊皮肤粘连。
活组织检查见有Paget细胞单个或巢状，沿汗腺及其导管、毛囊、皮脂腺蔓延；表皮生发层棘细胞增长变宽，真皮有圆细胞浸润，表皮中有许多核丝分裂象。
PAS反应阳性，耐淀粉酶低分子量角质反应阳性。
活组织检查：镜下可见增生的上皮突破基膜向深层浸润形成不规则条索形癌巢。
分化好的癌巢中，有相当于基底层的细胞排列在癌巢的外层，其内为相当于棘细胞层的细胞，细胞间可见细胞间桥，癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角珠或癌珠。
分化差的癌巢中无角化珠形成，甚至也无细胞间桥。
阴囊癌的早期诊断和早期治疗很重要，早期尽力争取手术切除，原发灶需局部扩大切除，范围应超过肿瘤边缘2cm以上的阴囊壁，除非病变已侵犯阴囊内容物，否则应尽量予以保留。
术后局部复发往往是切除不够所引起，但也可能是新发而非复发。
病变范围过大过广的损害亦可选用Mohs化学外科切除，即在显微镜下连续观察被切除的癌组织，直到肿瘤完全切除干净。
对于切除范围过广包蔽阴囊内容物困难者，可采用皮瓣转移及阴囊成形术，阴囊内容物已受累者则应一并切除。
由于患者大多为老年人，做预防性腹股沟淋巴结清除不一定能提高生存率，反而易引起下肢淋巴回流障碍、象皮肿、切口愈合不良等并发症，故只有对肿大淋巴结活检证实有转移的才行髂腹股沟淋巴结清除术。
手术可在原发灶切除后2～6周进行。
手术后可例行或对切除不彻底者、不宜行清除术者加用深度X线做放射治疗，必要时可做化疗，但常常欠敏感。
阴囊癌晚期有内脏或远处转移者，亦可用放化疗做姑息性辅助治疗，如60Co照射或顺铂、博莱霉素甲氨蝶呤(氨甲蝶呤)等联合化疗，局部切除后亦可用这些治疗来预防复发。
预后：预后取决于临床分期，A期5年存活率约50%～70%，B期以上<30%。
预防：本病预防在于改善工作环境，避免致癌物质的侵害，局部保持清洁，可避免或减少阴囊癌的发生。
手针创始人张泽全教授示范手针手针是以传统的经络学说为基础，吸收人体全息理论的观点，在长期的临床实践中总结出来的。
针刺点十分条理而规律地分布于手部，手部与整体间存在着相关联关系。
医学研究表明,特定穴位针刺时，人体免疫系统可产生攻击性免疫功能和动员体内防御系统，增强抗病能力。
手具有复杂精细的结构以及灵敏的感觉，不仅是接受外界信息的重要窗口，而且是完成身体活动的重要部位。
手的运动可以影响大脑皮质的神经功能，所以针刺手部穴位，可以直接影响大脑皮质，从而较快地调节人体生理机能和体内防御系统。
大脑为人体的特殊全息系统，起着调节全身各个系统的作用，手处于人体的远端，针刺点十分条理而规律地分布于手部，由于十二经脉相联系，针刺手部穴位时达到防病强身，治疗疾病的目的。
又因手部没有针刺禁区,所以手针疗法，既安全又有效,而且方便。
“手针疗法”是通过针刺手部穴位，配合其它相应的腧穴和压痛点（阿是穴）来治疗全身疾病的行针法。
“手针疗法”是山西广济中医糖尿病防治研究所所长、附属（糖尿病专科医院）山西广济医院院长张泽全教授经过三十多年的临床实践经验以及案例总结出来的一套安全有效的行针方法，用以治疗各种疑难病症以及疼痛病。
张泽全教授独特的“手针疗法”受到国内外患者和专家的青睐和肯定，慕名而来的患者来自全国乃至世界各地。
2008年5月，张泽全教授受欧洲针灸学会、罗马尼亚针灸学会邀请作为首席VIP专家到欧洲进行讲学为在场的医学专家现场施治，并被评为罗马尼亚针灸学会荣誉会员；2009年3月，受日本株式协会会长邀请为日本医学院师生授课并现场治疗；2009年5月，成为美国加州针灸中医师公会永久会员；2009年8月，在北京举办的“第四届国际中医糖尿病大会”上做“针灸治疗糖尿病”演讲；2009年8月，举办了“山西广济医院首届国际手针培训班”接收来自欧洲的19名医生以及患者学习和治疗；2009年10月，被美国加州针灸中医师公会聘为顾问；2009年10月，受邀出席“首届中华名中医论坛”，讲授“手针治疗糖尿病”；2009年11月受邀出席由世界针灸学会联合会和世界卫生组织在法国斯特拉斯堡举办的第七届世界针灸学会联合会世界针灸大会，并为在场的国际、国内专家讲授手针疗法。
中央机关离退休干部身心健康所是在中央保健委员会、军事医学科学院等单位老  领导关怀下，由服务于中央机关、各部委离退休医务、保健、护理工作者，以及权威心理学专家组成。
主要从身心两个方面关心和帮助中央机关离退休干部。
积极为他们缓解心理压力，组织休闲娱乐文化活动。
健康所在职人员39人，下设北京圣佩清医学研究院,现任所长陈恩田（又名陈颐夫，《中国人民解放军赋》创作组组长），政委何庆胜。
郑进，1958年5月生，云南昆明人，教授，博士研究生导师。
1983年毕业于云南中医学院中医本科专业，1989年硕士研究生毕业于湖南中医学院中医诊断学专业。
现任云南省卫生厅党组成员、副厅长，云南省中医药管理局局长，云南中医学院教授、云南省省级重点学科“民族医学”学科带头人、国家中医药管理局重点学科“傣医学”和云南省省级重点学科“中医基础理论”学术带头人，兼任中国民族医药学会副会长，云南省中医药学会会长，云南省民族民间医药学会会长，云南省医学会副会长，中华中医药学会中医诊断分会副会长，《中国民族民间医药杂志》主编等。
个人生平70年代中期，于楚雄第一中学高中毕业后到楚雄县红卫公社下白庙大队黑  泥坝生产队插队落户并担任生产队队委、基干民兵排排长，1978年考入云南中医学院学习，1983年中医本科毕业并留校工作；1986年考入湖南中医学院跟随著名中医学家郭振球教授学习，1989年硕士研究生毕业并获中医诊断学硕士学位；1992年至1993年，到上海外语学院西语系学习西班牙语，获专科证书；1994年至1997年公派出国，任中国第一所以政府间合作形式在国外开设的中医学院——西班牙“加泰罗尼牙——云南中医学院”中方主要负责人等；1994年后，先后担任云南中医学院中医系副主任、教务处副处长、高教研究室副主任、基础部副主任、基础部主任等职；2000年9月开始任云南中医学院副院长、学术委员会及学位委员会副主任委员、《云南中医学院学报》编委会主任等；2011年8月2日，中共云南省委常委会决定郑进教授调云南省卫生厅任职。
现兼任中国民族医药学会副会长,云南省中医药学会会长,云南省民族民间医药学会会长,云南省医学会副会长，中华中医药学会中医诊断分会副会长,《中国民族民间医药杂志》主编等,享受云南省政府特殊津贴专家。
成就及荣誉[1]　首次在国内进行了唇粘膜循环的系统研究，公开发表学术论文70余篇；主编我国第一部傣医药本科教育规划教材（共七部）；主编我国第一部白族、纳西族、云南藏族医药专著《云南白族医药》、《纳西东巴医药研究》和《云南藏医药》等；主编《云南彝医药》、《怒江流域民族医药》、《香格里拉民族药图鉴》、《云南民族医药研究2008》、《云南民族医药研究2010》、《中老年自我穴位按摩》、《实用中医内科急症》等多部学术著作；为国家十五、十一五、十二五统编（规划）教材《中医诊断学》（本科和硕士）编委、副主编等；担任教育部本科教学水平评估专家、国家自然科学基金函评专家等；主持国家自然科学基金、国家中医药管理局文献整理项目和中医四诊操作规程（望诊标准）项目、云南省自然科学基金重点项目、云南省社会发展重大项目等共8项科研课题。
主持的“傣医药理论的整理研究”获2009年云南省科技进步二等奖，学术论文《云南春燥概念的提出及临床辨治》获2009年云南省优秀科技论文一等奖，“香格里拉民族医药研究丛书”获2010年中华中医药学会学术著作二等奖、中国西部地区优秀科技图书奖一等奖；2007年在泰国清莱大学与湄公河次区域国家代表共同发起“湄公河次区域传统医药交流会”，并于2011年4月，在昆明主办“第四届湄公河次区域传统医药交流会”，担任大会中方主席；2007年被国家中医药管理局和国家民委授予“全国民族医药工作先进个人”称号；指导的硕士学位论文《中医诊断学与傣医诊断学的比较研究》荣获2008年云南省优秀硕士论文；2010年获云南省人民政府特殊津贴；2011年获云南省“十一五”科普工作先进工作者荣誉称号。
个人其他信息出诊时间：每周六或周日上午8:30-12:00门诊地点：云南中医学院白塔校区，门诊部，4诊室。
个人简介  湖北理工学院郑进教授郑进，男，教授，博士，硕士生导师，现任湖北理工学院化学与材料工程学院院长，《化学与生物工程》理事会常务理事[2]。
主讲《普通生物学》、《细胞工程》和《生物技术概论》等课程。
主要研究方向主要从事生物技术和重金属污染环境生物修复的教学与科研工作。
主要研究成果近年来，参与国家自然科学基金项目2项，主持省级科研项目3项，其它科研项目4项，发表论文30余篇（其中SCI收录论文3篇），获得国家发明专利1项，主参编专著（教材）5部。
太和特产薄荷：安徽省太和县是全国最大的薄荷生产基地和全国最大的薄荷油出口基地。
最高年份全县种植薄荷28万亩，并辐射周边的亳州、界首、临泉、蒙城、利辛等县市，总面积在38万多亩。
太和县被誉为“薄荷王国，清凉世界”，素有“中国薄荷看太和，太和薄荷销全国”的美誉。
每年的7月，是薄荷收获的季节。
每到此时，主产地安徽省太和县的薄荷种植户便忙碌起来。
收割薄荷前，家家户户都要先将蒸馏设备-薄荷锅安装完毕，为薄荷油的提炼做好准备工作。
收割薄荷时，又要请人（或几户联合）在每天上午的12时到下午3时将薄荷收割。
因为只有这个时段，薄荷油含量最高，质量最好，而此时又是三伏天里最热的时间，其间辛苦可想而知。
提炼薄荷油时，只要开火，就要连天加夜，不分昼夜不停地烧火，方能保证出油率。
因此，每年的7月，太和县农村的田间地头便随处可见农民们奔忙的身影；入夜的村庄，灯火通明，薄荷锅下的熊熊火焰，四溢的油香，寄托着太和农民的希望。
由于科学技术的进步，人们加大了对薄荷产品的开发力度，相继开发了薄荷烟、薄荷荼、薄荷枕、薄荷浴液等系列产品。
其中，薄荷烟销路极好，并出口到日本等国；薄荷荼也深受人们喜爱，并出口非洲各国。
这无疑加大了薄荷叶和薄荷全草的市场需求，薄荷叶和薄荷全草行情一路上扬。
薄荷叶价格由2005年的4-6元升为2006年的6-10元，出口级优质薄荷叶高达12元以上，且时有断货之忧。
薄荷全草也由2005年的1.5-2元升为2006年的2.5-3元。
同时一亩薄荷熬油收益仅为千元左右，而卖叶卖草收益却高达两千元以上，且熬油费工费时又费煤。
相比之下谁还熬油呢？
只有当薄荷油行情上涨到每公斤200元以上时，农民们才考虑熬油一事，薄荷油2006年收购价已达每公斤120元，且收购困难。
因为原有库存越来越少，2006年又新产无几，此前，薄荷叶的要货量都是几吨几吨的，2006年动者十几吨、几十吨的。
收购量远远满足不了需求，为了满足需求，薄荷种植户便将头道收获了的薄荷再割二道，三道，甚至四道，五道。
就这也时常断货。
太和薄荷的现状令人忧虑。
但也引起了有关方面的重视。
截至2006年，太和县政府已拨出专项资金，在县科委设立薄荷研究专项，由安徽省太和县高效农业开发研究所繁育了近百亩薄荷良种，结合当前薄荷市场存在的问题和出现的新情况，计划选育出叶用薄荷，早熟薄荷和高油薄荷三个优良品种，以适应薄荷市场的变化。
同时，该所在对薄荷良种进行选育的同时，也研究了一整套薄荷优质高产栽培技术，研制了“薄荷增产剂”，并探索了间作套种新模式。
力争为太和薄荷的重新崛起打下坚实的基础。
溴化物中毒（bromidepoiso-ning）多因误服过量所致。
由于其排泄缓慢，在治疗疾病中长期应用亦可发生蓄积中毒。
溴化物易于透过胎盘，若孕妇内服大量可以引起胎儿或新生儿中毒。
溴化钠、溴化钾、溴化铵均为白色结晶性粉末，味咸，曾有误作食盐做菜引起多人中毒的报道。
溴，原子序数35，原子量79.904。
元素名来源于希腊文，原意是“臭味”。
1824年法国化学家巴拉尔将氯气通入盐湖的苦卤母液，制得溴。
但当时误认为是氯和碘的化合物，试图进行分解，1826年断定是一种新元素。
溴在地壳中的含量为0.00025%，均以溴化物的形式存在。
海水中平均含溴65ppm。
溴有两种天然稳定同位素：溴79和溴81。
在常温常压下，溴是唯一的液态非金属元素；有恶臭；熔点-7.2°C，沸点58.78°C，密度3.119克/厘米&sup3;；气态溴为红棕色，液态溴为暗红色，固态溴几乎为黑色；溴在水中的溶解度较小，在非极性溶剂(如四氯化碳、二硫化碳)中的溶解度较大。
溴是中等强度的氧化剂；能与除个别贵金属外的所有金属化合；溴能分解水，也能与一些具有还原性无机物反应。
单质溴主要用于制备无机和有机溴化物，也用于漂白和消毒。
液态溴与皮肤接触会破坏组织，导致难以愈合的溃疡。
主要是中枢神经系统抑制的症状，但可发生抑制后的兴奋现象。
口服大量溴化物引起的急性中毒病儿口有溴味及咸味，恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻、便血不安、乏力、失眠或嗜睡、头痛、眩晕、意识障碍、定向力丧失等，其后发生情绪异常、激动，严重者有躁狂、谵妄、幻觉、昏迷，或有中毒性精神病；同时并可出现全身肌肉及关节疼痛，震颤，共济失调，言语含糊，视觉紊乱，眼睑下垂，眼球震颤，瞳孔缩小、扩大或不等大，对光反射迟钝，体温及血压下降，呼吸浅表，心律失常，木僵等。
蓄积性慢性中毒除胃肠道症状及精神抑郁、幻觉、记忆力减退、感觉迟钝、手指震颤、步态蹒跚等外，尚可发生痤疮样皮疹。
母亲在分娩前服用溴剂者，其新生儿可有溴疹。
溴，Br，原子量79.9，是一种红棕色发烟液体，具有独特的窒息感臭味。
易溶于乙醇、乙醚、氯仿、苯和二硫化碳等有机溶剂，在室温时易挥发。
工业上溴主要用于制溴化物、药物、染料、烟熏剂、火眼抑制剂等原料，也用于制造化学试剂、照相材料等。
溴是一种对粘膜有强烈刺激性和腐蚀性的物质，组织损害程度一般较氯明显。
吸入低浓度溴后可引起咳嗽、胸闷、粘膜分泌物增加，并有头痛、头晕、全身不适等，部分人可引起胃肠道症状；吸入较高浓度后，鼻咽部和口腔粘膜可被染色，口中呼气有特殊的臭味，有流泪、怕光、剧咳、嘶哑、声门水肿甚至产生窒息;部分患者可发生过敏性皮炎，接触高浓度溴可造成皮肤重度灼伤。
长期吸入溴，可有蓄积性，除表现粘膜刺激症状外，还伴有神经衰弱综合征等。
1、毒物接触史对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能性时，要了解患者的生活情况、精神状态，经常服用药物的种类，身边有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等估计服药时间和剂量，对一氧化碳中毒要了解室内炉火、烟囱以及当时其他人员的情况。
有时需要向患者的同事、家属、亲友或现场目击者了解情况的。
如怀疑食物中毒时，应调查同餐进食者中有无同样症状发生。
水源污染和事物污染可造成地区流行性中毒。
必要时进行流行病学调查。
对职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施，以及工作中是否曾发生过事故等。
总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。
2、临床表现对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能性。
对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病的病人也要考虑中毒的可能性。
急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状的特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物灵床表现的规律性。
要进一步根据主要症状，迅速进行重点而必要的体格检查，注意意识水平、呼吸、脉搏、血压情况，给予紧急处理。
在病情允许的情况下，再进行系统而细致的补充检查。
例如，考虑有机磷杀虫药中毒时，要注意呼吸有无蒜味，有无瞳孔缩小，肌纤维颤动、支气管分泌增多和肺水肿等。
经过鉴别诊断排出其他疾病的可能性以后，得出急性中毒的诊断。
3、实验室检查急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿液、粪、血标本等。
必要时进行毒物分析或细菌培养。
毒物分析虽很重要，但不能等待检查结果报告后才开始治疗。
对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。
一次误服大量溴化物者速饮高渗盐水并探咽导吐，随即以等渗盐水洗胃，其后给予硫酸钠导泻。
因溴离子在体内分布与氯离子相同，且可互相替代，二者经由肾脏排泄甚少区别，用氯化物后，氯离子排出增加，溴离子相应地增加排出。
故对中毒病儿，给服适量氯化铵或氯化钠（食盐）。
对原有心脏病或心衰、水肿的患儿，不宜应用大量氯化钠，可用氯化铵代替。
小儿每日用量为75mg/kg，分4次内服（开始可每小时内服1次），直至血内溴化物降至4.85mmol/L（50mg/dl）以下时停用。
同时给饮大量液体。
重症病人可用生理盐水静脉滴注（约2500ml/m2）或加入适量葡萄糖溶液。
并可酌用甘露醇及利尿剂，加速毒物由尿排泄。
因氯化物入量过多，则从组织中游离出来的溴离子来不及由肾排出，致使血清滇的浓度暂时性升高，加重病情。
严重中毒可用透析疗法，其他为对症处理。
及时处理患者均有不同程度的呼吸道粘膜刺激症状，部分伴球结膜充血、流泪、畏光等。
进入急诊室后立即安排床位，保暖，松开衣带，吸氧，监测生命体征，输液，常规静脉注射地塞米松5~10ml以减轻喉头刺激症状，预防喉头水肿。
中毒症状明显者住院治疗；轻度中毒者在门诊对症处理并留观。
严密观察，有效治疗观察病情变化并作进一步检查，早期肺水肿者给予吸氧、应用激素、抗感染、控制补液速度及补液量，控制肺水肿的发展；活动性肺结核者给予对症处理，病情稳定后转结核病防治所进一步治疗；高血压病者口服开搏通降压；球结膜充血水肿者用2%碳酸氢钠冲洗眼部后予润舒眼液滴眼及涂可的松眼膏；慢性支气管炎患者予药物雾化吸入以解痉化痰止咳。
另予黄芪注射液扶正祛邪，以提高疗效。
做好心理护理，稳定患者情绪由于患者是在不知情的情况下吸入溴气，且中毒人员多，造成人心恐慌，情绪失控。
医院专门组织医护骨干组成抢救组，及时处置，护士勤于巡视，以亲切语言安慰患者；保证治疗护理到位、生活上周密照顾、全方位提供服务，使患者情绪稳定，配合治疗。
出院指导由于溴气属易挥发性气体，泄漏后厂方采取有效措施补救，几天后空气监测提示溴气基本消散。
治疗9d，患者病情稳定，嘱其出院调养，居室宜开窗通风，并曝晒棉被，饮食宜清淡，忌腥味及甘肥厚腻食物，适当休息。
1.吸入中毒参见氯气中毒处理，但呼吸道损害较严重，应注意密切观察。
用2％碳酸氢钠作雾化吸入。
2.经口中毒及皮肤灼伤均可参照误服盐酸及皮肤灼伤急救，主要为对症治疗及化学烧伤处理。
3.因为氯化钠可加速溴化物的排泄，故中毒者均应大量饮盐水或静脉滴注生理盐水1500～2000ml。
4.溴引起皮炎应每日进食盐6～10g，并由静脉注射生理盐水，用抗生素防治继发感染。
张立海，男，卫生部北京医院药学部副主任药师。
1976年在北京医院卫校毕业，同年分配到北京医院药剂  北京医院药学部副主任药师张立海科工作。
1984~1987在北京中医学院中药系学习，大专毕业。
现从事中药工作已近三十年。
1997年参加了我院“国家95攻关课题——原发性骨质疏松证的中药新药开发”的研究。
对中药的调剂和科研都有了较系统的了解并在国家级杂志上发表论文多篇。
于1996年晋升为主管药剂师。
于2001年通过了国家高级职称英语考试，。
于2003年晋升为副主任药师，在职期间能够一切为患者服务，认真回答患者所提出的问题，对中药的临床应用能够认真熟练掌握，积极参加各种学术会议并发表学术论文10多篇。
通用名称：脑络通胶囊汉语拼音：naoluotongjiaonang【商品名称】圣喜【成　份】丹参、川芎、黄芪、甲基橙皮甙、盐酸托哌酮、维生素B6。
盒样【性　状】本品为胶囊剂，内容物为灰棕色的粉末；气辛，味麻辣【作用类别】脑血管病用药【适应症】补气活血，通经活络。
具有扩张血管，增加脑血流量作用。
用于脑血栓、脑动脉硬化、中风后遗症等各种脑血管疾病气虚血瘀证引起的头痛、眩晕、半身不遂、肢体发麻、神疲乏力等症。
【规　格】每粒装O．5g(含盐酸托哌酮50mg)。
【用法用量】口服，一次1-2粒，一日3次【批准文号】国药准字Z22021487【生产企业】吉林华康药业股份有限公司【经销企业】长春华康新药特药有限公司
体表标志
生地、熟地、桔梗、茯苓、天冬肉、玄参、川贝、百合、阿胶、紫菀、麦冬肉、甘草。
白蜜2斤收胶。
虚劳。
《理虚元鉴》卷下
310型全自动遗传分析仪310型全自动遗传分析仪由美国AppliedBiosystems公司生产，不仅具有DNA测序、PCR片段大小分析和定量分析功能，而且实现了全部操作自动化，包括自动灌胶、自动进样、自动数据收集分析。
黄音，重庆医科大学附属口腔医院副主任医师，1988年毕业于四川泸州医学院口腔系，熟练掌握了本专业各项诊疗技术，如牙体病、牙髓病、根尖周病及牙周病的诊疗工作，特别是在用光固化树脂修复前牙缺损，关闭前牙间隙，四环素牙及氟斑牙涂层美齿方面有较高的造诣，重视医患的沟通。
撰写论文《重视口腔诊疗中与病人的沟通》、《F2000复合体与光固化复合树脂修复契状缺损的临床比较》、《高密度后牙光固化修复材料疗效观察》。
凡功能化除湿浊，醒悦脾胃的药物，称为化湿药。
化湿药，大多气味芳香，故又称为“芳香化湿药”。
使用化湿药后，可以使湿化除，从而解除湿困脾胃的症状，所以又称为“化湿醒脾药”或“化湿悦脾药”。
脾胃为后天之本，主运化，喜燥而恶湿，爱暖而悦芳香，易为湿邪所困，湿困脾胃（又称湿阻中焦）则脾胃功能失常，化湿药能宣化湿浊，醒悦脾胃而使脾运复健，故在临床应用上具有重要意义。
化湿药主要适用于湿困脾胃、身体倦怠、脘腹胀闷、胃纳不馨、口甘多涎、大便溏薄、舌苔白腻等症。
此外，对湿温、暑温诸症亦有治疗作用。
化湿药性味大都辛温，归入脾胃，而且气味芳香，性属温燥或偏于温燥。
主要药：霍香、佩兰、苍术、厚朴、砂仁。
1.化湿药的功效有化湿、燥湿之不同，说明作用有缓弱、强烈之异，应跟据湿阻中焦之程度适当选用，以免病重药轻或病轻药重之弊。
2.化湿药主要用于寒湿中阻之症，常配合温里药同用；如为湿热之症，须配合清热燥湿药同用。
此外，如兼气滞，可配行气药；脾胃失运，可配健脾和胃药；如湿邪较重，还可与利水渗湿药相配伍。
3.化湿药功能化湿、燥湿，易于耗阴伤津，故阴虚津少，舌绛光剥者宜慎用。
4.化湿药物多含挥发油成分而气味芳香，煎煮过久可降低或丧失疗效，故不宜久煎，有的则应后下。
1.化湿：扁豆（补虚药）2.化痰湿：石菖蒲（开窍药）3.清化湿热：海桐皮（祛风湿药）4.温燥寒湿：白芷（解表药）、橘皮（理气药）、半夏、南星（化痰止咳平喘药）、白术（补虚药）。
5.凡气味芳香，性偏温燥，具有化湿运脾作用的药物，称为化湿药。
本类中药气味芳香，性质温燥，具有宣化湿浊、疏畅气机、健脾醒胃等作用。
适用于湿浊内阻、脾为湿困、运化失常所致的病症。
阴虚血燥及气虚者慎用
校长助理，北京大学化学系毕业，学士学位。
分管校长办公室、校产学结合经营管理办公室、信息中心、培训中心。
历任北京吉利大学董事长助理；光彩四十九控股股份有限公司董事会秘书;长期在大型企业从事高级管理工作，具丰富的大型企业高级管理经验。
现任中国民办教育协会第二届理事会理事，中国民办教育协会高等教育专业委员会常务理事；北京市昌平区第四届政协委员，教文卫体委员会副主任委员。
2012年9月，荣获由北京民办教育协会、北京教育评估院和新京报联合主办评选的“第六届北京民办教育园丁奖”优秀校长荣誉。
王培民，江苏省中医院骨伤科副主任、医学博士、主任医师、南京中医药大  学博士研究生导师。
江苏省中医药学会骨伤科分会副主任委员、中华中医药学会骨伤分会委员、江苏省及南京市医疗事故鉴定专家。
对骨伤科常见病、多发病及疑难杂症的中医保守治疗具有丰富的临床经验。
擅长中西医结合治疗急慢性骨髓炎、骨不愈合、颈椎病、腰腿痛、关节肿痛以及各种四肢、骨盆、脊柱创伤疾病，熟练开展骨盆、胸腰椎等严重骨折开放复位内固定、股骨颈骨折人工关节置换术、长骨骨折自锁髓内钉、解剖钢板等内固定术；运用外固定支架及骨移植技术治疗复杂骨折及骨缺损；以及骨髓炎的中西医结合治疗。
先后在苏州大学医学院第一附属医院、南京市第一医院骨科进修学习；在德国法兰克福Diakonie医院、德国汉堡Endoklinik医院进修人工关节外科；全国第二批名老中医师承诸方受教授学习，全国第二批中医优秀人才，江苏省六大高峰人才。
著作及成果：先后主持国家级课题1项、省级课题2项，参加4项国家级、省级课题的科研工作，发表论文30余篇，曾获“全国优秀电视教材三等奖”1项，“江苏省高校多媒体课件竞赛好课件奖”1项。
获“南京中医药大学校级优秀带教教师”称号。
产品说明​决明降脂片具有降血脂，降血清胆固醇。
用于冠心病或慢性肝炎所引起的高脂血症、血清胆固醇增高症。
[商标/商品名]：决明降脂片  [汉语拼音]:juemingjiangzhipian  决明降脂片[产品类型]：处方药[批准文号]：国药准字Z22020898[药剂类型]：降血脂用药[产品规格]：片剂[产品含量]:每片重0.31g(薄膜衣)[主要成份]：决明子、茵陈、何首乌、桑寄生、维生素C、维生素B2、*酸[产品性能]：降血脂，降血清胆固醇。
用于冠心病或慢性肝炎所引起的高血脂症、血清胆固醇增高症。
[批准文号]：国药准字Z42021831决明子　437.5g　茵陈　437.5g　何首乌　262.5g桑寄生　262.5g　维生素C　8.4g　维生素B2　0.84g烟酸　2.8g以上七味，何首乌200g粉碎成细粉，过筛；决明子、茵陈、桑寄生与剩余的何首乌加水煎煮三次，每次2小时，合并滤液，滤过，滤液压缩至稠膏状  决明降脂片，加入上述何首乌细粉与其余维生素C等三味，混匀，制成颗粒，干燥，压制成1000片，包糖衣即得。
本品为糖衣片，除去糖衣后显棕色；味微苦、涩。
1.取本品，置显微镜下观察：草酸钙簇晶直径约至80μm；  决明降脂片淀粉粒类球形或盔帽形，直径4～39μm，脐点人字状、星状或短缝状，复粒由2～9粒复合而成。
2.取本品1片，除去糖衣，研细，加稀硫酸10ml与氯仿10ml，置水浴上微沸回流15分钟，放冷后，移入分液漏斗中，分取氯仿液，加氢氧化钠试液10ml，振摇，放置碱液层显红色。
林科雄，男，重庆新桥医院副教授、副主任医师。
1969年5月出生，贵州省织金县人。
1992年毕业于第三军医大学临床医学系（六年制），1995年获内科学（呼吸系病）医学硕士学位，2002年获内科学（呼吸系病）临床医学专业博士学位。
从事呼吸专科临床工作11年，具有丰富的呼吸科临床经验。
一直从事临床医疗、教学及科研工作。
能熟练应用纤支镜、呼吸机、肺功能检查等，对呼吸系统疾病的诊治能熟练掌握，对呼吸系统危重病如呼吸衰竭、重症哮喘、重症肺炎、大咯血、ARDS等的救治有丰富经验。
参加过两项国家自然基金项目研究学术任职：中华医学会重庆分会会员
同经直肠盆腔脓肿切开引流术。
2.消毒、留置导尿　充分冲洗阴道，用1∶1000新洁尔灭消毒会阴，放置导尿管。
以阴道扩张器扩开阴道，用1∶1000新洁尔灭消毒阴道；然后用子宫颈钳向上提起宫颈后唇，进行穿刺。
3.穿刺　在后穹窿用长针头试验穿刺。
抽得脓液后保留针头，将有槽探针沿穿刺针插入脓腔。
4.切开　拔出针头，用尖刃刀沿探针槽切开脓腔。
用血管钳或手指探入切口内扩大伤口，分开纤维隔，放出脓液。
5.放置引流　按脓腔大小，放入1～2条香烟引流，自阴道引出。
1.产后、孕期、经期妇女，应避免经此途径引流。
2.术前排空膀胱、通便。
3.其余参考经直肠切开引流术。
【来源】《活人方》卷二。
SV900C型伺服呼吸机SV900C型伺服呼吸机是能应用于新生儿、儿童和成年重病人的一种完整而又灵活的多用途伺服呼吸机系统。
可对病人进行监护、二氧化碳分析、肺部力学测量和灌注等诊疗。
同尿道损伤手术。
2.切口、显露与切断尿道狭窄部　作会阴部弧形或人形切口。
沿中线切开球海绵体肌，并将其向两旁分离，切开阴茎筋膜，分离尿道海绵体。
从尿道插入金属尿道探子，直达尿道狭窄部远端。
狭窄部多在尿道球部近端或三角韧带表面。
于尿道探子尖端切断尿道，并将尿道海绵体分离至阴茎悬韧带附近。
3.经膀胱找到并切开尿道狭窄部　耻骨上切开膀胱，用金属尿道探子插入膀胱，经膀胱颈部顶在尿道狭窄部近端。
当向下推动探子时，可于会阴部三角韧带上感觉到探子的尖端。
于尖端处切开瘢痕组织，即露出探子。
4.切除瘢痕组织　围绕经膀胱的尿道探子切开三角韧带，用尖刀将瘢痕组织分小块切除，直至充分露出前列腺尖端，并能用较粗的金属探子自由通过为止。
分离后缘时，应注意勿损伤直肠前壁；如无把握，可用左手示指伸入肛门内协助操作。
操作完毕抽出示指时，应更换手套。
5.吻合尿道　将20～22号导尿管由尿道手稿直达膀胱。
用2-0铬制肠线将尿道球部与前列腺尖部间断缝合。
缝合由后壁开始，不穿过粘膜，线结打在外面，最后缝合前壁。
6.缝合会阴切口　将球海绵体肌于正中线缝合，伤口置胶皮片引流，会阴切口用丝线间断缝合。
7.引流与缝合膀胱、腹壁　自膀胱切口放入蕈状导尿管造瘘，将尿道导尿管与膀胱造瘘管用丝线连接，置于膀胱内。
膀胱壁用2-0肠线间断缝合。
耻骨后间隙放置香烟引流后，逐层缝合腹壁切口。
术后4～6周拔除导尿管。
其他处理同球部尿道修复术。
包晓航，新桥医院麻醉科医师。
1997年9月－2002年6月第二军医大学麻醉专业五年制本科学员2002.7---今第三军医大学新桥医院麻醉科医师
弧形髓内针又称Ender针，是髓内针的一种，其优点是：利用多根弧形具有一定弹性和硬度的髓内针插入髓腔，达股骨颈部，呈扇形散开，可有效地控制骨折端的活动。
尤其对老年人，由于患肢可早期活动，缩短了卧床时间，从而减少全身并发症；应用弧形髓内针内固定，手术时间短，失血少，创伤小，切口远离骨折部位，因而感染的危险性较其它内固定方法为少。
其缺点是多根弧形针对控制骨折端旋转能力仍嫌不足，尤其对严重骨质疏松的病人，固定常不牢固；同时，也有早、晚期并发症发生，不容忽视。
1.股骨颈基底部骨折、股骨转子部骨折，股骨转子下骨折；2.股骨干骨折，内收肌结节上5cm以上之股骨下段骨折。
1.股骨转子部不稳定性骨折；2.严重骨质疏松，弧形针容易在髓腔内移位；3.对青壮年，一旦发生膝关节功能障碍或下肢外旋畸形等并发症，后果严重，应视为相对禁忌症。
1.弧形髓内针直径为3、4、5mm三种规格，长度在33～39cm之间，呈弧形自然弯度。
针尖为钝圆形，针尾呈扁平形，与打入器吻合，针尾中央圆孔备拔针用。
术前须准备打入器、拔出器、弯针器及骨孔扩大器等图1。
2.术前应根据健侧X线片所测髓腔狭窄部宽度（成人平均10.5mm）和股骨长度选择适宜的髓内针，并须多备几套，以便术中选用。
3.术前根据年龄及骨折移位情况，采用皮肤牵引或骨牵引。
1.复位　病人仰卧于骨折整复台上，行手法复位后患肢外展30°，内旋15～20°，双足固定于足托上。
摄正侧位X线片，或用电视X线机监视，症实复位满意，即力争达到解剖复位或接近解剖复位，侧位片上前倾角不大于10°（参见股骨颈三翼钉内固定术）。
2.切口、显露　在股骨内髁上，相当于髌骨上缘平面，向上作纵切口，于股内侧股与内收大肌之间分离，将股内侧肌牵向前外侧，显露股骨下端内侧骨皮质。
于内收肌结节上方约3厘米处的骨膜上有膝内上动、静脉通过，应注意保护或结扎。
3.凿开骨槽　于股骨内髁上2厘米，股骨内壁与后壁皮质骨交界处，凿一长方形骨槽，约1×2cm大小。
注意不宜偏前，以防止打尾摩擦股四头肌腱，也不宜偏后，以免损伤股动脉。
4.进针　根据X线片所显示的股骨颈长度和颈干角大小，将所选弧形针近端7～9cm处弯成135°～145°，每根相差2°～3°，针远端2～3cm处也稍弯曲约5°。
置入第1根弧形针，弧度向内，以旋转方式插入。
当进入无髓腔段时可有阻力感，此时装上打入器将针锤入，锤入时有实质感。
当第2、3根针插入至无髓腔段时，每根针尾应以上一根针为轴旋转12°～15°，针前端前倾10°～15°，使3根针进入股骨颈时呈扇形散开，可防止骨折部旋转，并防止针在髓腔内互相嵌顿。
针尖直达股骨头关节面下0.5cm左右，针尾留0.5cm长度，针尾扁平部应密贴骨皮质。
针的数目，以能将髓腔嵌紧为宜，一般为2～4根。
5.髓合　X线摄片或电视X线机监视认为骨折复位及针的位置满意后，按层缝合。
1.术中复位及进针均须有X线摄片或电视X线机监视，以调整进针方向和深度，第1根针X线显露位置正确后，方可接着打入第2、3根或第4根。
2.进针过程中常发生针尖穿出骨皮质，主要因复位不满意，有髋内、外翻畸形存在，或针太长穿出股骨头，有时发生劈裂骨折，多因骨槽太小，故操作过程中应小心谨慎。
1.术后用皮肤牵引或丁字形鞋维持患肢于旋转中立位，防止外旋。
2.术后2～3周可扶双拐部分负重，4～6周后完全负重。
3.骨折完全愈合后拔针，一般在半年左右。
1.进针部劈裂骨折　多因骨槽太小所致。
所发劈裂骨折时可改于股骨外髁部进针，或改用其它内固定术。
劈裂骨折严重者可用钢丝环扎固定。
2.针向近端移位或向远端滑出　多因老年患者骨质疏松，针未能完全堵塞髓腔，及/或负重过早所致。
处理方法是应延缓负重或提前拔除滑出过长的针。
3.膝关节疼痛　多因进针位置偏前或针尾滑出刺激所致。
除术中应注意操作要领外，需延缓负重。
对疼痛严重者宜再次手术将针推进或提前拔针。
4.下肢外旋、髓内翻、肢体短缩畸形　大多见于不稳定型骨折，复位欠佳，固定针数或深度不够等，故在适应症选择方面应予重视。
黄疸或胆汁淤积（cholestasis）是体内胆红素潴留，血清胆红素增高，而使皮肤、粘膜和脑组织等其他组织染成黄色的一种临床征象。
正常时血清总胆红素为4～17μmol/L，其中80％为未结合胆红素，或称间接胆红素，约8～13μmol/L，其余为结合胆红素，或称直接胆红素，约为0～4μmol/L。
血清总胆红素超过17μmol/L即为高胆红素血症，一般若在17～34μmol/L，临床无明显黄疸，为隐性黄疸，超过34μmol/L则可见皮肤、粘膜黄染。
婴幼儿黄疸是体内胆红素浓度高的结果而胆红素主要是红血球的代谢产物，当红血球老化破坏时，血红素就会游离出来，经代谢后产生胆红素。
胆红素通过血液运送到肝脏，经肝脏的代谢后，由胆管排泄于肠子内。
当上述的代谢路径发生问题，造成血中胆红素的堆积，就会形成黄疸。
新生儿黄疸，有真有假，真黄疸是指病理性黄疸，如新生儿溶血病，新生儿败血症、新生儿肝炎、先天性胆管闭锁等等。
而假黄疸特指小儿生理性黄疸，是不需要治疗的。
小儿出生24小时以后发现黄疸，并能够在14天以内自然消失，没有其它症状，称之为生理性黄疸，有50%正常出生的小儿会出现生理性黄疸，对于早产儿来言，生理性黄疽的发生率要更高，可达80%。
生理性黄疸，大都在生后第3天出现。
早者在生后第二天出现，迟者可在第5天出现黄染，其色泽—般较轻浅，呈浅黄色，—般2-3天消退。
稍重者可延迟到出黄疸的5-6天后消退，而早产儿的黄疸，最多也不应超过7-10天。
超过14天的黄疸为迁延性黄疸，或由它病引起的病理性黄疸。
生理性黄疸出现的顺序，一般先见于面部、颈部、然后遍及胸腹及四肢，巩膜——即眼睛中发白的部分也出现黄染。
生理性黄疸产生的原因，是与小儿山生后体内胆红素的代谢有关。
有一种能够消除体内多余的胆红素的转移酶，要在小儿小生后3—5天才能成熟，所以此期间，新生儿体内会出现过多的胆红索而表现为黄疸。
当这种转移酶成熟后，就会将多余部分的胆红素消除，黄疸也就消失了。
所以生理性黄疸是不需要治疗的，它是人生长过程中的一种自然现象。
病理性黄疸则不然，它是因各种病因引起。
有些疾病还相当严重，可危及到小儿的生命。
新生儿溶血是最常见的黄疸性疾病，它是由于新生儿与母亲的血型不合而导致胎儿红细胞凝集破坏出现溶血，引起贫血、水肿、肝脾肿大、高胆红素血症。
若体内大量的胆红素侵犯到人的中枢神经细胞核，其发生的黄疸就比较严重，医学上称之为核黄疸，其病死率较高，并且容易留有后遗症。
最常见的治疗办法是换血。
轻症可采用光疗，又叫蓝光照射，此法为治标之法，不能治本。
因此，光疗不能代替换血，但可减少换血的次数。
新生儿肝炎的主要表现为黄疸，常常出现在新生儿期，因生理性黄疸持续不退而就诊，在检查确诊后，经一定的治疗60—70%的病人可以治愈，并且预后较好。
先天性胆管闭锁的病人出生时，外表均正常，在生后1—1周后，开始出现皮肤黄染，并逐渐加重，其黄色较暗，略带棕绿色。
西医称之为绿色黄疸，中医认为属阴黄范畴，其粪便为灰白色是其另一大特点。
由于外科手术技术的限制，只有部分病人可采用手术治疗。
此外还可采用激素疗法，但本病预后较差，儿3个月后，肝脏开始硬化，6个月到2岁内因肝功衰竭而死亡，仅少数患者存活较长。
生理性黄疸是婴幼儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。
生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）。
但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。
婴幼儿病理性黄疸：(1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸；(2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升；(3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深；(4)伴有贫血或大便颜色变淡者；(5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。
病理性黄疸有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。
此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。