ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
有腹部征象的病例忌作钡剂灌肠检查，而应作腹部X线平片观察有无中毒性巨结肠、结肠扩张以及膈下游离气体征象。
由于此病的慢性长期过程以及它的高恶变率，对10年以上病史的病例，宜每年一次钡灌造影检查或每6个月一次纤维结肠镜检查。
1、中毒性结肠扩张在急性活动期发生，发生率约2%.是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛，以至肠壁张力低下，呈阶段性麻痹，肠内容物和气体大量积聚，从而引起急性结肠扩张，肠壁变薄，病变多见于乙状结肠或横结肠。
诱因有低血钾、钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。
临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴腹胀、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞增多。
X线腹平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等。
易并发肠穿孔。
病死率高。
2、肠穿孔发生率为1.8%左右。
多在中毒性结肠扩张基础上发生，引起弥漫性腹膜炎，出现膈下游离气体。
3、大出血是指出血量大而要输血治疗者，其发生率为1.1%～4.0%.除因溃疡累及血管发生出血外，医学|教育网搜集整理低凝血酶原血症亦是重要原因。
4、息肉本病的息肉并发率为9.7%～39%.常称这种息肉为假性息肉。
有人其此分为黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤样息肉型。
息肉好发部位在直肠，也有人认为降结肠及乙状结肠最多，向上依次减少。
其结局可随炎症的痊愈而消失，随溃疡的形成而破坏，长期存留或癌变。
癌变主要是来自腺癌息肉型。
5、癌变发生率报道不一，有研究认为比无结肠炎者高多倍。
多见于结肠炎病变累及全结肠、幼年起病和病史超过10年者。
6、小肠炎并发小肠炎的病变主要在回肠远端，表现为脐周或右下腹痛，水样便及脂肪便，使患者全身衰竭进度加速。
7、与自身免疫反应有关的并发症常见者有：①关节炎：溃疡性结肠炎并发关节炎率为11.5%左右，其特点是多在肠炎病变严重阶段并发。
以大关节受累较多见，且常为单个关节病变。
关节肿胀、滑膜积液，而骨关节无损害。
无风湿病血清学方面的改变。
且常与眼部及皮肤特异性并发症同时存在。
②皮肤黏膜病变：结节性红斑为多见，发生率为4.7%～6.2%.其他如多发性脓肿、局限性脓肿、脓疱性坏疽、多形红斑等。
口腔黏膜顽固性溃疡亦不少见，有时为鹅口疮，治疗效果不佳。
③眼部病变：有虹膜炎、虹膜睫状体、葡萄膜炎、角膜溃疡等。
以前者最多，发病率约5%～10%.8、其他并发症性功能溃疡性结肠炎是一种反复发作的慢性疾病，由于腹泻、营养吸收不良、贫血等原因影响全身的健康，在这种情况下性欲和性功能不可能处于良好状态。
症状较重和发作频繁的病人多有性欲低下、阳痿、不出现性高潮等现象。
常用的解痉镇痛药物可导致阴道干燥，而皮质激素则可损害性腺，因而会进一步加重性功能障碍。
影响性生活过度对溃疡性结肠炎的康复不利，因为疲劳是诱发该病的重要因素之一。
处于进展期的病人最好不要怀孕，有研究证实怀孕可激发或加重病情。
性生活指导溃疡性结肠炎病人可以过正常的性生活，但要有所节制，以不使身心感到过分疲劳为度。
如果性欲并不强烈，且困乏无力时，最好不要勉强行事。
处于急性发作期的病人应避免性活动。
如已出现性功能障碍，应多补充一些营养，而不可胡乱服用刺激性欲的药物。
这是因为溃疡性结肠炎造成的性功能障碍是由于全身营养不良引起的。
女性病人如果发作频繁，症状显著而治疗不很有效时，应该采严格采取避孕措施，避免怀孕。
由于腹泻是溃疡性结肠炎主要的症状之一，因此应特别注意性器官的卫生，事前应认真清洗性器官以免因沾染粪汁而导致泌尿生殖系统感染。
黄曲霉毒素（AFT）是一类化学结构类似的化合物，均为二氢呋喃香豆素的衍生物。
黄曲霉毒素是主要由黄曲霉（aspergillusflavus)）寄生曲霉（a.parasiticus)）产生的次生代谢产物，在湿热地区食品和饲料中出现黄曲霉毒素的机率最高。
20世纪60年代在英国发生的十万只火鸡突发性死亡事件被确认与从巴西进口的花生粕有关.进一步的  黄曲霉毒素B1调研证明，这些花生粕被一种来自真菌的有毒物质污染这些研究工作最终使人们发现了黄曲霉（Aspergillus.flavus）产生的有毒代谢物质。
黄曲霉毒素（Aflatoxins）.是黄曲霉和寄生曲霉的代谢产物。
特曲霉也能产生黄曲霉毒素，但产量较少.产生的黄曲霉毒素主要有B1,B2,G1,G2以及另外两种代谢产物M1,M2.其中M1和M2是从牛奶中分离出来的.B1,B2,G1,G2,M1和M2在分子结构上十分接近.。
1960年，英国发现有10万只火鸡死于一种以前没见过的病，被称为“火鸡X病”，再后来鸭子也被波及。
追根溯源，最大的嫌疑是饲料。
这些可怜的火鸡和鸭子吃的是花生饼。
花生饼是花生榨油之后剩下的残渣，富含蛋白质，是很好的禽畜饲料。
科学家们很快从花生饼中找到了罪魁祸首，一种真菌产生的毒素。
它被命名为“aflatoxin”，就是全国人民在蒙牛的努力下学会的又一个科学名词——“黄曲霉毒素”。
自那以后，黄曲霉毒素就获得了科学家们的特别关照，对它的研究可能是所有的真菌毒素中最深入最广泛的。
目前发现的黄曲霉素有十几种。
蒙牛介绍给公众的“黄曲霉毒素M1”主要出现在各种奶中。
M就是“奶”的意思。
它还有一个兄弟M2。
其实M1和M2并不是黄曲霉菌产生的，毒性也并不是最强。
毒性最强的排行“B1”，B表示蓝色，因为它在紫外光的照射下会发出蓝色荧光。
除了亲兄弟B2之外，它还有堂兄弟G1和G2，因为在紫外光下发射黄绿色荧光而得名。
B1、B2和G1、G2，就是经常经常出现在农产品中的黄曲霉毒素的代表。
B1和B2被奶牛吃了之后，分别有一小部分会转化为M1和M2进入奶中。
这就是牛奶中黄曲霉毒素的来源。
黄曲霉毒素在农产品中几乎无法避免，不想饿死的人类也只好无奈地吃下一些。
世界各国，都只能设定一个“限量标准”。
不超过那个标准，危害就小到可以忽略了。
花生和玉米是最容易被黄曲霉污染的粮食。
这也就是那10万只可怜的火鸡被害的原因。
或许会有敏感的读者想到：既然那些花生被污染了，那么它们榨的油呢？
1966年，就有一篇科学论文探索过这个问题。
研究者找了一批严重发霉的花生，其中的黄曲霉毒素B1已经超标到不可思议的地步。
食物中的黄曲霉毒素用ppb为单位，1ppb相当于1吨粮食中含有1毫克。
中国的现行标准是花生中不超过20ppb，而那批花生中的含量是5500ppb，无异于毒药了。
作者用有机溶剂浸取的方法来得到油，发现油中的B1含量是120ppb，虽然比原料中要低得多，但仍然大大高于安全标准。
花生饼中的含量则高达11000ppb，如果拿去喂动物，动物就只能追随那批可怜的火鸡了。
按照工业加工的流程，浸取出来的“粗油”要经过几步精炼。
经过了第一步精炼，B1含量降到了10ppb，已经达到食用标准。
再经过第二步精炼，含量就低于1ppb，可以忽略了。
在中国还有很多榨油作坊。
压榨出来的油又如何呢？
那位研究者也用这批花生进行了压榨，结果是油中的B1超过了800ppb。
这么高的原因在于，压榨出的油中会带入一些残渣，而残渣中的含量非常高。
同样地，经过两步精炼，油中的黄曲霉毒素基本上会被除去。
通常的花生当然不可能发霉到这种地步。
不过在粮食发生肉眼可见的霉变之前，其中的黄曲霉毒素也可能达到危险的含量。
从安全的角度，经过精炼的油是要更加优越的。
如果实在喜欢“自己榨”的粗油，应该尽量使用收割之后及时干燥、而且保存良好的花生或者其他油料作物。
否则，油中含有的黄曲霉毒素B1，无论是毒性还是含量，都比蒙牛超标牛奶中的M1要高得多了。
许多人都知道粮食收割之后受潮长霉会产生黄曲霉毒素。
其实，黄曲霉毒素在农作物正常的生长期中就可以形成。
比如玉米，土壤中的黄曲霉“种子”会在玉米棒中“萌发”。
如果那段时间干燥而且高温，黄曲霉毒素的含量就会明显升高。
此外，种植太密、野草太多、氮肥不足、虫等因素，也有利于黄曲霉毒素的形成。
美国曾经连续几年跟踪过中部一些州的玉米。
发现1988年，那些州的玉米中黄曲霉毒素普遍很高。
在有些农场的抽检样品中，超过食用标准20ppb的比例甚至高达36%。
农业生产中，黄曲霉毒素超标的玉米并不少见。
如果全部销毁，将会是很大的损失。
科学家们也找到了一些使用它们的合理方式。
比如可以与不超标的混合，把总的含量降到比较低。
这样的做法不能用于人的食物，但对于禽畜饲料是可以接受的。
如果超标不是很多，也可以喂给成年的猪、牛、鸡等，黄曲霉素很难残留在肉中。
此外，酿酒也是一种出路。
经过蒸馏，黄曲霉毒素无法进入酒中。
只是，剩下的酒糟中含有很多毒素，也就不能用来做饲料了。
1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织（WHO）的癌症研究机构划定为1类致癌物，是一种毒性极强的剧毒物质.黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡.在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强.B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到。
它们在紫外线照射下能产生荧光，根据荧光颜色不同，将其分为B族和G族两大类及其衍生物。
AFT目前已发现20余种。
AFT主要污染粮油食品、动植物食品等；如花生、玉米，大米、小麦、豆类、坚果类、肉类、乳及乳制品、水产品等均有黄曲霉毒素污染。
其中以花生和玉米污染最严重。
家庭自制发酵食品也能检出黄曲霉毒素，尤其是高温高湿地区的粮油及制品种检出率更高。
黄曲霉毒素（Aflatoxins）CAS号1402-68-2，是一组化学结构类似的化合物，目前已分离鉴定出12  黄曲霉毒素B2种包括B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a和毒醇.黄曲霉毒素的的基本结构为二呋喃环和香豆素,B1是二氢呋喃氧杂萘邻酮的衍生物.即含有一个双呋喃环和一个氧杂萘邻酮（香豆素）.前者为基本毒性结构后者与致癌有关.M1是黄曲霉毒素B1在体内经过羟化而衍生成的代谢产物.黄曲霉毒素的主要分子型式含B1,B2,G1,G2,M1,M2等.其中M1和M2主要存在于牛奶中.B1为毒性及致癌性最强的物质.《黄曲霉毒素B1,B2,G1,G2,M1,M2化学结构式》黄曲霉毒素B1（CAS号1162-65-8）；分子式：C17H12O6分子量：312.27  黄曲霉毒素G1黄曲霉毒素B2（CAS号7220-81-7）；黄曲霉毒素G1（CAS号1165-39-5）；黄曲霉毒素G2（CAS号7241-98-7）；黄曲霉毒素M1（CAS号6795-23-9）黄曲霉毒素M2物化特性在紫外线下黄曲霉毒素B1,B2发蓝色荧光黄曲霉毒素G1,G2发绿色荧光.黄曲霉毒素的相  黄曲霉毒素G2对分子量为312-346.难溶于水易溶于油，甲醇丙酮和氯仿等有机溶剂，但不溶于石油醚己烷和乙醚中.一般在中性溶液中较稳定，但在强酸性溶液中稍有分解在pH9-10的强碱溶液中分解迅速.其纯品为无色结晶，耐高温黄曲霉毒素B1的分解温度为268℃紫外线对低浓度黄曲霉毒素有一定的破坏性.毒性极强远远高于氰化物、砷化物和有机农药的毒性，其中以B1毒性最大。
当人摄入量大时，可发生急性中毒，出现急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。
当微量持续摄入，可造成慢性中毒，生长障碍，引起纤维性病变，致使纤维组织增生。
AFT的致癌力也居首位，是目前已知最强致癌物之一。
操作步骤：1.将所需试剂从微孔板中取出，放置室温(20～25℃)30min以上，液体试剂使用前均须摇匀。
2.取出所需数量的微孔板，将不用的微孔板与干燥剂一起重新真空密封，保存于2～8℃。
不要冷冻。
3.洗涤工作液在使用前也需回温。
[1]4.将样本和标准品对应微孔编号，每个样本和标准品做2孔平行，并记录标准孔和样本孔所在的位置。
5.加标准品/样本50ml到对应的微孔中，加入酶标物50ml/孔，轻轻振荡混匀，用盖板膜盖板后置室温避光环境中反应30min。
6.小心揭开盖板膜，用洗涤工作液充分洗涤300ml/孔，洗板5次，每次间隔30s，用吸水纸拍干。
7.加入显色液100ml/孔，轻轻振荡混匀，用盖板膜盖板后置室温避光环境反应30min。
8.加终止液50ml/孔，轻轻振荡混匀，设酶标仪于450nm处读每孔OD值。
注意事项1.室温低于20℃或试剂及样本没有恢复到室温(20～25℃)会导致所有标准的OD值偏低。
2.在洗板过程中如果出现板孔干燥的情况，则会出现标准曲线不成线性，重复性不好的现象。
所以洗板拍干后应立即进行下一步操作。
3.每种试剂使用前均需摇匀。
4.反应终止液为2M盐酸，避免接触皮肤。
5.不要使用过了有效期的试剂盒；也不要掺杂使用过了有效期的试剂盒；不要交换使用不同批号试剂盒中的试剂。
6.储存条件7.试剂变质的迹象：显色试剂有任何颜色表明显色剂变质，应当弃之。
0标准的吸光度(450/630nm)值小于0.5(A450nm<0.5)时，表示试剂可能变质。
8.加入显色液后，一般显色时间为15～30min。
若颜色较浅，可延长反应时间到35min(或更长)，但不得超过40min。
反之，则减短反应时间。
9.该试剂盒最佳反应温度为25℃，温度过高或过低将导致检测吸光度值和灵敏度发生变化。
试剂盒保存于2～8℃，不要冷冻，将不用的微孔板重新真空密封。
标准物质和无色的显色剂对光敏感，因此要避光保存。
黄曲霉毒素毒性比砒霜大68倍黄曲霉毒素被世界卫生组织划定为1类致癌物，毒性比砒霜大68倍，仅次于肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。
据悉，黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡，在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强。
“B1是最危险的致癌物，经常在玉米，花生，棉花种子，一些干果中常能检测到，其中以花生和玉米污染最严重。
”一名相关人员介绍说。
[2]具耐热性一般烹调加工温度不能将其破坏，裂解温度为280℃。
在水中溶解度较低，溶于油及一些有机溶剂，如氯仿和甲醇中，但不溶于乙醚、石油醚及乙烷。
食品中所污染的主要是黄曲霉毒素B1，其毒性目前一般认为有三种临床特征；急性中毒、慢性中毒和致癌性：（1）急性中毒：它是一种剧毒物质，毒性比KCN大10倍，比砒霜大68倍，仅次肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。
它的毒害作用，无论对任何动物，主要变化是肝脏，呈急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。
脾脏和胰脏也有轻度的病变。
（2）慢性中毒：长期摄入小剂量的黄曲霉毒素则造成慢性中毒。
其主要变化特征为肝脏出现慢性损伤，如肝实质细胞变性、肝硬化等。
出现动物生长发育迟缓，体重减轻，母畜不孕或产仔少等系列症状。
（3）致癌性：黄曲霉毒素是黄曲霉、寄生曲霉等产生的代谢产物。
当粮食未能及时晒干及储藏不当时  黄曲霉毒素M1，往往容易被黄曲霉或寄生曲霉污染而产生此类毒素。
黄曲霉毒素存在于土壤，动植物各种坚果，特别是花生和核桃中。
在大豆、稻谷、玉米、通心粉、调味品、牛奶、奶制品、食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。
一般在热带和亚热带地区，食品中黄曲霉毒素的检出率比较高。
在  黄曲霉毒素M2中国，产生黄曲霉毒素的产毒菌种主要为黄曲霉。
1980年测定了从17个省粮食中分离的黄曲霉1660株，广西地区的产毒黄曲霉最多检出率为58%。
总的分布情况为：华中、华南、华北产毒株多，产毒量也大；东北、西北地区较少。
分布与排泄黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能受黄曲霉毒素的影响最大。
肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。
黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。
一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出。
代谢AFB1在动物体内经细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系代谢，在微粒体混合功能氧化酶系的作用下AFB1发生脱甲基、羟化及环氧化反应主要代谢产物为AFM1．AFP1．AFQ1和AFB1-2，3-环氧化物。
概述黄曲霉毒素对人和动物健康的危害均与黄曲霉毒素抑制蛋白质的合成有关.黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构是产生毒性的重要结构.研究表明，黄曲霉毒素的细胞毒作用是干扰信息RNA和DNA的合成，进而干扰细胞蛋白质的合成导致动物全身性损害（Nibbelink,1988）.黄光琪等（1993）研究指出黄曲霉毒素B1能与tRNA结合形成加成物，黄曲霉毒素-tRNA加成物能抑制tRNA与某些氨基酸结合的活性对蛋白质生物合成中的必需氨基酸，如赖氨酸亮氨酸，精氨酸和甘氨酸与tRNA的结合均有不同的抑制作用，从而在翻译水平上干扰了蛋白质生物合成影响细胞代谢..黄曲霉毒素与动物疾病黄曲霉毒素中毒（Aflatoxicosis）主要对动物肝脏的伤害，受伤害的个体因动物种类年龄，性别和营养状态而异.研究结果表明黄曲霉毒素可导致肝功能下降，降低牛奶产量和产蛋率.并使动物的免疫力降低易受有害微生物的感染.此外，长期食用含低浓度黄曲霉毒素的饲料也可导致胚胎内中毒.通常年幼的动物对黄曲霉毒素更敏感.黄曲霉毒素的临床表现为消化系统功能紊乱降低生育能力.降低饲料利用率，贫血等.黄曲霉毒素不仅能够使奶牛的产奶量下降而且还使牛奶中含有转型的黄曲霉毒素M1和M2.据美国农业经济学家统计，由于食用黄曲霉毒素污染的饲料每年至少要使美国畜牧业遭受10%的经济损失.在中国，由此而带来的畜牧业损失可能会更大.黄曲霉毒素能导致家禽法氏囊和胸腺萎缩，皮下出血，反应差，抵抗力下降，疫苗失效，度疫病感受性提高，蛋变小，蛋黄重量变低，受精率、孵化率降低，胚胎死亡增加及不健康，。
对家畜引起生长缓慢，饲料率下降，黄疸，皮毛粗糙，低蛋白血症，肝癌和免疫抑制黄曲霉毒素与人类的健康人类健康受黄曲霉毒素的危害主要是由于人们食用被黄曲霉毒素污染的食物.对于这一污染的预防是非常困难的其原因是由于真菌在食物或食品原料中的存在是很普遍的.国家卫生部门禁止企业使用被严重污染的粮食进行食品加工生产，并制定相关的标准监督企业执行.但对于含黄曲霉毒素浓度较低的粮食和食品无法进行控制.在发展中国家食用被黄曲霉毒素污染的食物与癌症的发病率呈正相关性.亚洲和非洲的疾病研究机构的研究工作表明，食物中黄曲霉毒素与肝细胞癌变（LiverCellCancer,LCC）呈正相关性.长时间食用含低浓度黄曲霉毒素的食物被认为是导致肝癌胃癌，肠癌等疾病的主要原因.1988年国际肿瘤研究机构（InternationalAgencyforResearchonCancer,IARC）将黄曲霉毒素B1列为人类致癌物.除此以外黄曲霉毒素与其它致病因素（如肝炎病毒）等对人类疾病的诱发具有叠加效应.黄曲霉毒素Bl的半数致死量为0.36毫克/公斤体重，属特剧毒的毒物范围（动物半数致死量<10毫克/公斤=它的毒性比氰化钾大10倍比砒霜大68倍）.它引起人的中毒主要是损害肝脏，发生肝炎肝硬化，肝坏死等.临床表现有胃部不适食欲减退，恶心呕吐，腹胀及肝区触痛等;严重者出现水肿昏迷，以至抽搐而死.黄曲霉毒素是目前发现的最强的致癌物质.其致癌力是奶油黄的900倍比二甲基亚硝胺诱发肝癌的能力大75倍，比3,4苯并芘大4000倍.它主要诱使动物发生肝癌也能诱发胃癌，肾癌直肠癌及乳腺，卵巢小肠等部位的癌症.国家要求●1995年，世界卫生组织制定的食品黄曲霉毒素最高允许浓度为15ug/kg.●中国政府对各种食物中黄曲霉毒素的最高允许量见表2.表2中国对食品中黄曲霉毒素的最高允许含量食物名称最高允许含量/（ug/kg）玉米花生，花生油,坚果和干果（核桃杏仁）玉米，花生仁制品（按原料折算）大米其他食用油（香油，菜籽油大豆油，葵花油胡麻油，茶油麻油，玉米胚芽油米糠油，棉籽油）其他粮食（麦类面粉，薯干），发酵食品（酱油食用醋，豆豉腐乳制品），淀粉类制品（糕点饼干，面包裱花蛋糕）牛乳及其制品（消毒牛奶，新鲜生牛乳全脂牛奶粉，淡炼乳，甜炼乳奶油），黄油新鲜猪组织（肝，肾血，瘦肉）20（黄曲霉毒素B1）20（黄曲霉毒素B1）10（黄曲霉毒素B1）5黄曲霉毒素B1）0.5（黄曲霉毒素M1）●美国联邦政府有关法律规定人类消费食品和奶牛饲料中的黄曲霉毒含量（指B1+B2+G1+G2的总量）不能超过15μg/kg.人类消费的牛奶中的含量不能超过0.5μg/kg，其他动物饲料中的含量不能300μg/kg。
●而欧盟国家规定更加严格落花生和坚果及其加工产品和所有谷类食品及加工产品中黄曲霉毒素B1限量为2.0μg/kg；原奶、热处理奶及加工奶产品中M1限量为0.050μg/kg；婴儿食品（包括婴幼儿奶）中M1限量为0.025μg/kg。
”通用方法薄膜层析法和液相色谱法是目前国内绝大多数检测机构都在使用的方法。
由于其检测周期长，程序复杂所需试剂繁多等缺点已远远不能满足现代检测要求.随着现代科学技术的不断发展，特别是免疫学生物化学，分子生物学的不断发展人们已创建了不少快速，简便特异，敏感低耗且适用的黄曲霉毒素检测方法.而且以金标试纸为代表的这些方法已经被先进国家所广泛使用，引进和消化这些先进的方法是我们检测领域的当务之急.免疫亲和柱法优点很多但由于检测费用过高，而无法普及.而一步式黄曲霉毒素检测金标试纸法似乎更适用于中国值得推广。
其余方法1，薄层层析法薄层层析（Thin-LayerChromatography,TLC）是在黄曲霉毒素研究方面应用最广的分离技术.自1990年它被列为AOAC（AssociationofOfficialAgriculturalChemists）标准方法，该方法同时具有定性和定量分析黄曲霉毒素的功能.2，液相色谱法液相色谱（LiquidChromatography,LC）与薄层层析在许多方面具有相似性二者互相补充.通常用TLC进行前期的条件设定，选择适宜的分离条件后再用LC进行黄曲霉毒素的定量测定。
3，免疫化学分析方法利用具有高度专一性的单克隆抗体或多克隆抗体设计的黄曲霉毒素的免疫分析方法也是最常用的黄曲霉毒素检测方法.这类方法通常包括放射免疫分析方法（Radioimmunoassay,RIA），酶联免疫法（Enzyme-linkedofImmunosorbentAssay,ELISA）和免疫层析法（ImmunoaflinityColumnAssay,ICA）.它们均可以对黄曲霉毒素进行定量测定。
（1）免疫亲和柱-荧光分光光度法和免疫亲和术-HPLC法免疫亲和柱法和酶联免疫吸附法虽然都可达到速简便效果但酶联免疫吸附法仅能检测单一毒素（如黄曲霉毒素B1）含量，而且易出现假阳性结果难以控制.免疫亲和柱法（包括荧光光度法和HPLC法）却能达到既定量准确又快速简便的要求。
免疫亲和柱的使用可以避免传统TLC和HPLC的缺点，同时免疫亲和柱与TLC和HPLC法结合可以大大提高工作效率提高灵敏度和准确度。
黄曲霉毒素免疫亲和柱-荧光光度计法是以单克隆免疫亲和柱为分离手段，用荧光计紫外灯作为检测工具的快速分析方法。
它克服了TLC和HPLC法在操作过程中使用剧毒的真菌毒素作为标定标准物和在样品预处理过程中使用多种有毒，异味的有机溶剂毒害操作人员和污染环境的缺点.同时黄曲霉毒素免疫亲和柱-荧光光度计法分析速度快，一个样品只需10-15min，比传统方法快几个小时甚至几天时间；仪器设备轻便容易携带自动化程度高，操作简单直接读出测试结果，可以在小型实验或现场使用.可以进行黄曲霉毒素总量（B1B2G1G2）的测定检测限可达到1ug/kg，达到黄曲霉毒素标准限量值以下测定范围为1-300ug/kg。
黄曲霉毒素免疫亲和柱-高效液相色谱法比传统的HPLC法更加安全可靠，灵敏度和准确度高。
它采用单克隆抗体免疫技术可以特效性地将黄曲霉毒素或其他真菌毒素分离出来，分离效率和回收率高。
分析原理试样中的黄曲霉毒素用一定比例的甲醇/水提取液经过过滤稀释后，用免疫亲和柱净化以甲醇将亲和柱上的黄曲霉毒素淋洗下来，在淋洗液中加入溴溶液衍生以提高测定灵敏度，然后用荧光分光光度计进行定量。
也可以将甲醇-黄曲霉毒素淋洗液的一部分注入HPLC中对黄曲霉毒素B1,B2,G1,B2分别进行定量分析.免疫亲和柱是用大剂量的黄曲霉毒素单克隆抗体固化在水不溶性的载体上然后装柱而成.该方法的测定范围0-300ug/kg。
（2）酶联免疫吸附法：1996年，Nakane建立了辣根过氧化物酶标记抗体的测定技术.由于该方法简便敏感，特异可作为多种抗原或抗体的测定，20世纪70年代后期该方法引入真菌毒素的检测中，下面介绍的是竞争性酶联免疫吸附间接法检测黄曲霉毒素B1。
原理：将已知抗原吸附在固态载体表面洗除末吸附抗原，加入一定量抗体与待测样品（含有抗原）提取液的混合液竞争培养后，在固相载体表面形成抗原抗体复合物.洗除多余抗体成分然后加入酶标记的抗球蛋白的第二抗体结合物，与吸附在固体表面的抗原抗体结合物相结合再加入酶底物。
在酶的催化作用下，底物发生降解反应产生有色物质，通过酶标检测仪测出酶底物的降解量从而推知被测样品中的抗原量。
（3）微柱筛选法可以用来半定量测定各种食品中黄曲霉毒素B1,B2,G1,G2的总量。
原理样品提取液中的黄曲霉毒素被微柱管风硅镁型吸附层吸附后在波长365nm紫外光灯下显示蓝紫色荧光环，其荧光强度与黄曲霉毒素在一定的光密度范围内成正比例关系.若硅镁型吸附剂层未出现蓝紫色荧光则样品为阴性（方法灵敏度为5-10ug/kg）.由于在微柱上不能分离黄曲霉毒素B1,B2,G1,G2，所以测得结果为总的黄曲霉毒素含量。
（4）一步式黄曲霉毒素检测金标试纸法一步式黄曲霉毒素检测金标试纸法是利用单克隆抗体而设计的固相免疫分析法。
由此产生的一步式黄曲霉毒素快速检测试纸可在5—10分钟完成对样品中黄曲霉毒素的定性测定.借助黄曲霉毒素标准样品这种方法能估算黄曲霉毒素的含量，非常适用于现场测试和进行大量样品的初选。
著名医学杂志Carcinogenesis在2007年刊登了一项研究，其中发现天然叶绿素可以抑制黄曲霉毒素B1引起的大鼠多器官致癌作用。
研究者表示，叶绿素的抗癌机制可能是因为它能大幅度减少黄曲霉毒素的吸收率，从而抑制了黄曲霉毒素对肝脏DNA的加成作用。
他们认为，叶绿素是一种极好的化学保护物质，对抗致癌物的作用非常有效，从减少吸收，到减少致癌物与遗传物质的作用，直到减少各组织的癌前病变出现，各环节都有明显的效果。
当然，这只是一项动物研究，对人体来说，叶绿素是不是也有同样的作用呢？
在大鼠试验的启发下，2009年的CancerPreventionResearch杂志上发表了一项人体试验研究，它证明，在人类志愿者当中，叶绿素一样能够有效地对抗黄曲霉毒素的致癌作用。
研究者们给志愿者服用微量14C标记的黄曲霉毒素B1胶囊，然后正常进食和饮水，测定他们在72小时之内对黄曲霉毒素的吸收和代谢情况。
过若干天后，给志愿者同样服用这种黄曲霉毒素胶囊，但再加上叶绿素或者叶绿酸。
结果和大鼠试验相当类似，叶绿素和叶绿酸能大大降低黄曲霉毒素的吸收率。
黄曲霉素是很苦的，食用花生、核桃等食物时如果感觉很苦，马上吐出来，并漱口。
发霉的花生、核桃等都容易产生黄曲霉素。
[3]2011年12月24日，国家质量监督检验检疫总局公布了近期对全国液体乳产品进行抽检结果的公告，蒙牛乳业（眉山）有限公司生产的一批次产品被检出黄曲霉毒素M1超标140%。
此次涉事的四川眉山工厂在2008年4月全面启动，其一期项目总投资3亿元，设计能力为日处理鲜奶800吨。
此事发生后，蒙牛在25日凌晨及晚上9点钟两次连发道歉声明。
2011年12月26日，蒙牛副总裁卢建军解释称，“黄曲霉素是因为眉山地处四川，多阴雨天气，个别供方对饲料管理不当，霉变导致牛奶产生黄曲霉素。
”2011年12月27日在植物油产品中，广东省有3个产品的部分批次抽检不及格，分别是云浮市云城区满意花生油厂的花生油（压榨）、云城区富盛粮油厂的花生油（压榨）和高要市孖宝油有限公司的花生油（2.73L/瓶），原因均为黄曲霉毒素B1指标不合格。
小血藤叶
梅毒性巩膜炎（syphilis)是由苍白密螺旋体引起的亚急性转慢性感染性疾病。
梅毒主要通过性接触、血液和胎盘传播，危害性极大在感染性疾病中，梅毒以临床表现多样化而著称。
梅毒几乎全由于与一、二期梅毒传染性病变进行密切性接触而受染只有先天性梅毒例外。
有时医务人员检查那些未想到有感染病损的患者而被感染。
梅毒流行并无阶层、群体和种族之别梅毒病例已显著上升，尤其是在大城市性行为活跃的青年人中，梅毒发病最多。
令人担忧的是梅毒确实是一严重疾病感染梅毒亦是HIV感染的共同因素。
1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体。
苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物，有6～14个螺旋圈，两端呈逐渐变细的锥形。
在普通光学显微镜下看不见，在暗视野或银染色时均能看见。
螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似，其外表为一层透明质酸黏液层包绕可能是具有毒力的致病物质。
迄今所知苍白密螺旋体的天然宿主只有人类、某些猴类及高级类人猿。
梅毒不仅由性交传播，而且可由感染的母亲传染给胎儿（先天性梅毒)。
梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡，即无痛性硬下疳，多见于生殖器区伴局部淋巴结炎（一期梅毒)。
1个月～3年后，经血液传播导致二期梅毒特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎。
在免疫功能正常的个体，体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体形成潜伏期。
1/3的感染个体常在1～30年的潜伏期后形成三期梅毒，包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤（gumma)。
梅毒瘤可出现在任何部位，常引起心血管损害及中枢神经系统的症状（瘫痪)梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体。
苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒，主要表现为早期黏膜皮肤损害、鞍状鼻（saddlenose)、拱状腭（archedpalate)及骨膜炎（periostitis)等。
晚期表现为基质性角膜炎Hutchison牙齿、神经性耳聋（neurodeafness)和颅骨异常（skullabnormalities)等。
先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征，具有重要的诊断价值。
常见的主要眼部病变为基质性角膜炎葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视神经炎视神经周围炎、视神经视网膜炎视神经萎缩、上睑下垂、斜视眼睑缘或角膜缘下疳、眶骨膜炎、Argyll-Roberston瞳孔及巩膜炎或巩膜外层炎据报道巩膜炎病人的梅毒发病率为2.89%，巩膜炎可以是梅毒的最初表现。
二、三期梅毒或先天性梅毒多发生巩膜炎巩膜外层炎可发生于一期梅毒。
梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎的发生是由苍白密螺旋体的直接侵犯（一期或二期)或由苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应所致（三期或先天性)。
后天性梅毒分为3期：一期梅毒：巩膜外层炎继发于结膜下疳、耳前和下颌下淋巴结炎。
二期梅毒：巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现，多伴有结膜病变。
巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界，角膜缘处水肿、皱褶。
三期梅毒：巩膜炎或巩膜外层炎与其他疾病相似。
该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。
免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。
巩膜炎可伴有基质性角膜炎。
梅毒性基质性角膜炎，单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。
病变局限于角膜的上半部，轻度内皮水肿呈小的基质混浊。
感染后5个月～10年，病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊，并互相融合，影响局部或整个角膜。
病变角膜增厚后弹力层皱褶，产生破碎镜片样现象，最后血管侵入达深层基质，形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。
炎症持续数周和数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，炎症消退，侵入角膜的血管内血流消失，萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下幻影微小血管网，表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。
该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。
眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。
在先天性梅毒的患儿中，巩膜炎在特征性症状出现多年后发生，不太严重病程长治疗效果差。
巩膜炎类型为弥散性前巩膜炎或后巩膜炎。
5%～20%巩膜炎患者同时发生基质性角膜炎，双眼、易复发比三期梅毒基质性角膜炎更严重，可扩散，多伴有前葡萄膜炎。
各型巩膜炎的临床表现主要有以下几种:前巩膜炎尤其是坏死性巩膜炎时可形成巩膜葡萄肿及前葡萄膜炎；后巩膜炎时可出现视网膜下包块，视盘水肿及黄斑囊样水肿等。
梅毒的诊断主要根据病史、临床表现、实验室检查等进行分析判断。
梅毒性巩膜炎主要根据梅毒感染史及眼部的临床表现多能明确诊断，参考全身系统检查及辅助检查阳性发现，可进一步确定病因诊断。
但梅毒性后巩膜炎的诊断由于后巩膜炎的症状和体征具有多样性，病情轻重表现复杂多变，在巩膜中很少找到螺旋体，特别是三期和先天性梅毒，诊断比较困难。
根据病史和体征，尤其有眼底改变时，辅以B超及CT、MRI扫描可做出正确诊断。
先天性梅毒性巩膜炎可根据儿童眼部炎症史，既往梅毒治疗史，母亲的血清学梅毒阳性史，其他眼部体征如椒盐状脉络膜视网膜炎的眼底改变，或眼球萎缩，或梅毒迟发的临床表现如耳聋、牙齿异常、拱状腭或鞍样鼻及FTA-ABS或MHA-TP试验阳性而诊断。
用银染色（Levaditi染色或Warthin-Starry染色)、直接或间接免疫荧光（directororindirectimmunofluogical)、免疫过氧化物试验（immunoperoxidasetesting)等来确定苍白密螺旋体是困难的。
当通过组织学方式不能从结膜或巩膜肉芽肿内发现苍白密螺旋体，可根据荧光素标记抗体吸附试验（fluorescenttreponemalantibodyabsorptionFTA-ABS)或梅毒螺旋体凝血试验（microhemagglutinationassayforTpallidum，MHA-TP)阳性对梅毒性巩膜炎做出推测性诊断。
中枢神经系统征象或心血管疾病也有助于诊断。
用于诊断梅毒的血清学试验还有玻片絮状试验即美国性病研究室反应素试验（venerealdiseaseresearchlaboratory，VDRL)、梅毒螺旋体制动试验（T.pallidumimmobilization,TPT)、快速血浆反应素卡片试验（rapidplasma-reagincardtest，RPR)、自动反应素试验（automatedreagintest，ART)等。
血清学试验对各期梅毒病的阳性率见表1。
FTA-ABS和MHA-TP试验螺旋体抗体荧光吸附试验和梅毒螺旋体微量凝血试验除对一期、早期二期和早期先天性之外的各期梅毒最敏感。
MHA-TP仅对麻风、复发热、系统性红斑狼疮类风湿性关节炎和雅司病有17%或更低的假阳性性病研究实验室试验（VDRL)对三期梅毒不可靠，并有较高假阳性。
FTA-ABS或MHA-TP对梅毒引起的巩膜炎或巩膜外层炎敏感但不能说明活动性FTA-ABS和MHA-TP阳性提示既往有梅毒史，已经治疗或潜伏期梅毒并发的特发性巩膜感染或表层巩膜感染临床上对梅毒的适当治疗有效说明患者FAA-ABS和MHA-TP阳性由梅毒引起。
在三期梅毒出现的眼部损害包括巩膜炎或巩膜外层炎时，应仔细检查脑脊液中有无细胞蛋白，并行VDRL试验，以排除神经梅毒。
由于梅毒患者可伴有HIV感染，所有梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎患者都应检查HIV，以诊断有无AIDS。
反之亦然。
其它辅助检查B超、CTMRI等可显示后部眼球壁的形态，局部增厚是后巩膜炎的重要表现。
以青霉素为首选。
青霉素过敏者可改用四环素，孕妇和儿童可应用红霉素，必要时可用氯霉素及先锋霉素。
据国外经验，近年所用剂量及疗程如下：一旦明确诊断为梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎无青霉素过敏史，对病程未满1年的一期梅毒、二期梅毒和潜伏期梅毒首先选用苄星青霉素（penicillinGbenzathine)240万U肌内注射，每周1次，连用2周；三期梅毒和先天性梅毒以同样剂量、方法治疗3周。
根据临床资料肌注苄星青霉素不能完全消灭眼中的螺旋体，而大剂量和长期持续治疗才有可能。
除青霉素外的抗生素疗法均需注意随访观察。
头孢曲松（ceftriaxone)2g/d，肌注，共10天可能有效，但无充分的研究成果证实。
氯霉素（chloromycetin)疗效不肯定，加之较大副作用用时要慎重有人建议对青霉素过敏者可脱敏注射，即有青霉素过敏史的患者在快速高敏皮试时阴性可在医院的严密监控下，给予青霉素G水溶液注射。
但必须特别慎重并发HIV感染的患者梅毒进一步加重，说明肌注治疗不充分需静脉注射抗生素治疗。
三期或先天性梅毒性巩膜炎，需慎重地在抗生素控制之下，使用糖皮质激素，局部滴0.1%地塞米松或口服泼尼松并缓慢减量对梅毒性巩膜炎伴发基质性角膜炎、前葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎等局部点糖皮质激素滴眼液可明显抑制炎症、缩短病程，促进视力恢复。
后巩膜炎球后注射糖皮质激素，疗效好，需较长时间的维持剂量。
急性炎症期伴前葡萄膜炎者同时散瞳、热敷。
对坏死的巩膜部位可试行异体巩膜移植术。
角膜炎后遗留的瘢痕严重影响视力者，必要时可行穿透性角膜移植。
加强药物治疗，控制症状，可望取得良好预后病情维持稳定。
预防防止不洁性行为。
梅毒活动期禁止怀孕。
大黄流浸膏
眼睑带状疱疹(herpeszoster)典型的病变多在三叉神经第一支—眼神经各分支（额神经、泪腺神经及鼻睫状神经）或第三主支各分支（比较少见）的皮肤分布区域，发生群集性水疱样皮疹。
但不跨越睑及鼻部的中央界线，而仅局限于一侧。
眼睑带状疱疹是一种较严重的眼睑病，由水痘一带状疱疹病毒感染引起。
多见于中、老年患者，也可累及青少年。
治愈后极少复发，为终身免疫。
症状1、单  眼睑带状疱疹侧三叉神经第一支和（或）第二支分布区出现成族疱疹，不超过颜面中线。
2、疱疹出现前可有怕光、流泪，剧烈疼痛沿神经分岂有分布，局部皮肤红肿以及全身不适等症状。
3、疱疹大小不一，呈带状排列。
初为无色透明，继则混浊化脓，约2周后结痂脱落，留有瘢痕或色素沉着。
4、常并发结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎，偶尔也发生眼肌麻痹等。
临床表现1.发病前有轻重不同的前驱症状，如寒战、恶心、呕吐等全身不适，数日后，则在病区出现剧烈的神经疼痛。
且有怕光、流泪、皮肤红肿等症状。
2.眼睑皮肤上形成群集性透明小水泡。
呈带状排列，继则混浊形成脓疱，破溃糜烂，终则干燥结痂，一般病程约2周，脱痂后，留下色素沉着之浅在疤痕。
有些病例疱疹化脓形成深层溃疡，合并相应部淋巴结肿大，痊愈后留下永久必疤痕。
每可借此判断其曾患过此病，有时可以在疱疹周围出血，或在眼睑深部形成睑板炎。
3.眼睑皮肤群聚性带状排列之疱疹，依三叉神经第一分支受累的部位而定，一般出现在三叉神经第1支(眼神经)分布区，遍及前额上睑，有时侵犯第二支。
则病变分布在下睑颜面部及上唇皮肤等部位，绝不越过前额中线，而侵及它侧。
第三支很少受累，三个主支同时受累则更为罕见。
神经痛可持续1～2个月，有时数月、数年才消失，愈后遗留感觉迟钝麻木。
4.疱疹出现于鼻侧及鼻翼处，则表示鼻睫状神经受累，致角膜、虹膜、巩膜、葡萄膜、视神经、视网膜和累及眼肌麻痹的可能。
角膜受累、视觉减退，基质混浊甚或形成溃疡。
如侵犯虹膜，即使没有瞳孔闭锁，亦可发生继发性青光眼，但不常见。
眼  三叉神经睑带状疱疹是指发生在三叉神经第一支—眼神经各分支（额神经、泪腺神经及鼻睫状神经）或第三主支各分支（比较少见）的皮肤分布区域的群集性水疱样皮疹。
其原因为三叉神经半月神经节或其某一主支发生病毒急性感染而致。
但其侵犯机理尚未完全明了，常发生在体弱之老年人。
有复发性与原发性之分，前者较为少见。
为三叉神经半月神经节或其某一主支发生病毒急性感染而致。
带状疱疹按病因分为流行型(病毒性)和症状型两类。
前者可能是属于水痘病毒类型感染而引起。
后者则为症状性带状疱疹。
实际只是以往曾一度发生感染而潜伏下来的隐患，后来经新诱发刺激而活跃的病变，与流行型者并无本质差别，便后者则多见于年青人且易复发。
分类：带状疱疹系病毒感染所致、年老体弱免疫功能低下者容易得病，全身躯体皮肤皆可发生，本文仅研究眼睑带状疱疹的治疗。
本病按病因分为两型：（1）流行型：系半月神经节受病毒感染所致，多为阳性选择不复发；（2）症候型：系半月神经本身或三叉神经某一支以往曾受过病毒感染而伏下隐患，后来由于某种诱因而发病，多见于年青人，易复发。
本病发作初期即有局部剧痛伴同侧头痛，局部皮肤潮红肿胀，簇生无数透明小水泡，严重者有全身症状，诊断因子及粘附注意有没有角膜或虹膜受累情况，以便进一步治疗。
1.单侧三叉神经第一支和（或）第二支分布区出现成族疱疹，不超过颜面中线。
2.疱疹出现前可有怕光、流泪，剧烈疼痛沿神经分岂有分布，局部皮肤红肿以及全身不适等症状。
3.疱疹大小不一，呈带状排列。
4.常并发结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎，偶尔也发生眼肌麻痹等。
阿司匹林1.迟早使用抗病毒药物，如高浓度（35%～40%）疱疹净，二甲基氧化硫棉片局部包敷，连用3～4天，可缩短病程并减轻后遗症。
1%阿糖胞苷霜局部涂布或阿糖胞苷静脉注射，第一日剂量按每公斤体重3mg，以后每3天按每公斤体重2mg，同时给维生素B1，维生素B12。
三氮唑核苷（病毒唑）是一种广谱抗病毒药物，可用0.5%溶液局部敷治或合并口服100mg，每日三次有良好效果。
近来用左旋咪唑口服，每次50mg每日三次，亦可用2%～3%花生油剂滴患处。
2.并发角膜炎或虹膜睫状体炎者，可用1%阿托品液散瞳，以防虹膜后粘连。
3.口服强的松每日50～60mg，一次服用，痛疼减轻后减量。
4.疼痛剧烈者可服复方阿斯匹林，止痛片和消炎痛等有一定疗效。
5.提高机体抵抗力：肌肉注射胎盘球蛋白或丙种球蛋白和干扰素，防止眼部发生并发症并能缩短疗程，或用恢复期血清或血液注射。
6.中药⑴板蓝根肌肉注射，每日1次，每次4ml。
⑵龙胆泻肝汤加剂：龙胆草6g、木通6g、车前子6g、当归6g、柴胡6g、黄芩9g、山栀子9g、生地9g、析蓝根9g、大清叶9g、甘草3g。
疼痛剧烈者加生牡蛎、灵磁石各30g，水煎服，每日1剂。
⑶大青叶或板蓝根30g，水煎代茶。
6.对皮肤的红斑、血疹及水疱可给止痒炉苷石冲剂。
水疱破溃可用1%龙胆紫液或粗剂涂布，均勿入眼内。
7.以顽固性疼痛，用x线照射半月状神经节。
患带状疱疹后除了及时找医生诊治外，还应注意以下几个问题：1、不要过分紧张。
有的患者皮肤上可能会出现大疱、血疱，甚至糜烂，但是请不要紧张，如果治疗得当10天左右即可痊愈，治愈后一般不会复发。
2、多休息，给以易消化的饮食和充足的水分。
3、预防继发细菌感染。
不要摩擦患处，避免水疱破裂。
可外用中草药或雷夫奴尔湿敷，促使水疱干燥、结痂。
4、老年重症患者，尤其发生在头面部的带状疱疹，最好住院治疗，以防并发症的发生。
5、患“带状疱疹”提示患者身体免疫力处于低状态，应及时采取相应的措施。
6、某些患者在皮损完全消失后，仍遗留有神经痛，这时可采取针灸、理疗等缓解疼痛。
7、服用止痛药物后2小时内应卧床，以免因头昏而发生意外。
8、未生过水痘的小儿可能会受到传染，因而要注意隔离患者，以免波及小儿。
本病  疱疹净眼药水应治疗及时以减轻疼痛。
由于患者常有程度不同的疼痛感，全身不适，低烧及食欲不振等症状;因此要劝告病人积极配合治疗，尽量避免用手抓搔，以免继发感染，加重病情。
病人应卧床休息。
为防止水疱压破，可取健侧卧位。
床单被褥要保持清洁，内衣应勤换，且应柔软，以防摩擦而使疼痛加剧。
疼痛剧烈时，可服止痛药，也可在相应神经周围以普鲁卡因注射，常可迅速缓解。
也可针灸治疗。
水疱未破，可外涂金霉素甘油，或硫磺炉甘石洗剂;如水疱已破有糜烂面时，可外涂6.5%新霉素软膏再加消毒纱布包扎。
渗液多时可用0.5%新霉素溶液湿敷，然后再外用软膏。
如疱疹累及眼睑部，可用疱疹净眼药水或金霉素眼药膏。
多发性肌炎是一组病因不清，主要临床表现以对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。
多数学者认为本病与自身免疫紊乱有关。
也有部分学者认为与病毒感染或遗传因素有关。
多为亚急性起病，任何年龄均可发病，中年以上多见，女性略多。
部分病者病前有恶性肿瘤，约２０％病者合并红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎、乾燥综合征等其他自身性疾病。
由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。
通常本病在数周至数月内达高峰，全身肌肉无力，严重者呼吸肌无力，危及生命。
因此，及早诊断和治疗十分重要。
只要及时应用激素或免疫抑制剂治疗，单纯多发性肌炎可望预后良好，伴发恶性肿瘤和多种结缔组织病者，预后较差。
1.对称性四肢近端肌肉无力，下蹲，起立，上楼梯困难，双手抬举困难；2.颈肌、咽喉肌无力，抬头困难，声音嘶哑，吞咽困难。
呼吸肌无力致呼吸困难，紫绀。
3.肌痛，颈肩、上臂、前臂、大腿、小腿多见。
4.肌肉萎缩，肢体近端多见。
5.皮肤损害，如头面部浮肿性紫红斑等。
6.少数有发热、关节痛等。
诊断依据1.四肢对称性无力伴压痛。
2.血清酶活性增高，ＣＰＫ、ＬＤＨ均高，尤以ＬＤＨ更为敏感。
3.肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波。
4.肌肉活组织检查见肌纤维变性，坏死，再生，炎症细胞浸润，血管内皮细胞增生等。
治疗原则1.尽早应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。
2.对症和支持治疗，防治各种感染。
3.血浆交换疗法。
4.大剂量丙种球蛋白治疗。
5.顽固、重症者全身放疗。
用药原则1.肾上腺皮质激素（地塞米松、泼尼松（强的松））、氢化可的松、甲基氢化泼尼松（甲基强的松龙））等对大多数多发性肌炎有效，为治疗本病首选，一般主张早期以大剂量冲击，中剂量巩固治疗，时间不少于３个月，小剂量维持时间不应短于２年。
2.对于伴有溃疡病、高血压和糖尿病，不能应用肾上腺皮质激素的病人，以及经正规激素治疗３个月，肌无力和肌痛仍无改善者，均应改用或加用免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤或甲氨喋呤），对合并恶性肿瘤者尤合适。
3.大剂量丙种球蛋白以及血浆交换治疗对本病有治疗作用，但需较高的医疗费用。
4.长期大量应用激素、免疫抑制剂等，要注意药物副作用，加强对症、支持治疗，对合并感染者，应尽早使用足量有效抗生素。
孕痈，病名。
出《妇人大全良方》卷十五“龚颜德孕痈方第十。
”指孕妇腹内生痈。
多因邪热蕴结，气血壅滞所致。
宜清热解毒，活血消肿，方用千金牡丹皮汤，或神效栝楼散。
可参内痈治疗法，然须注意防止坠胎。
孕痈(西医病名：妊娠合并急性阑尾炎)孕痈之病名见于《陈素庵妇科补解》。
又称妊娠肠痈。
孕痈多因热毒蕴结等所致。
以妊娠期间合并肠痈为主要表现的疾病。
本病即西医学所说妊娠合并急性阑尾炎。
1.常有慢性肠痈病史，有转移性右或右下腹疼痛及明显触痛，伴恶心、呕吐，发热。
2.外周血白细胞总数增高，分类有核左移。
3.B超检查有助于鉴别卵巢肿瘤、异位妊娠、右侧输尿管结石、急性胆囊炎及胆石症、胎盘早剥等引起的急性腹痛。
1.异位妊娠破裂：有停经史，不规则阴道流血和腹痛，检查时后穹窿触痛明显，宫颈有举痛，右侧附件触及包块，压痛明显，后穹窿穿刺可抽出暗红色不凝固血液。
2.肠覃蒂扭转：有肠覃病史，腹痛突然而剧烈，妇科检查可触及囊性包块，包块与子宫分开，推动子宫颈时疼痛加剧，B超检查可明确诊断。
3.石淋：少腹剧烈绞痛，不能忍受，疼痛向大腿内侧放射，以往有类似发作史，尿液检查有大量红细胞。
4.胆瘅：疼痛在右肋缘下，向右肩放射，呈绞痛样，开始剧痛，以后持续加重，常伴恶心、呕吐，以往有类似发作病史。
5.胎盘早剥：有胎盘早剥的特殊病因，压痛点在子宫体部，同时子宫肌张力增高，虽宫缩间歇期子宫仍不能弛缓，胎心变慢或消失。
6.早产先兆：腹痛是子宫收缩痛，故为阵发性而非持续痛，不痛时子宫松弛(即使孕痈引起宫缩也有弛缓)，右少腹压痛及肌紧张不明显。
1.成痈期：孕痈初起，绕脐疼痛并向右下腹转移，拒按，痛引二阴，发热口渴，恶心呕吐，便秘，舌红苔黄腻，脉弦滑数。
解毒安胎。
2.成脓期：腹痛剧烈，压痛反跳痛明显，腹肌紧张，高热，口渴欲饮，面赤唇红，尿黄便秘，舌红绛而干，苔黄厚或黄腻，脉弦洪数。
清热排脓。
反射性交感神经营养不良综合征(reflexsympatheticdystrophysyndrome，RSDS)是以四肢远端严重疼痛伴自主神经功能紊乱为特征的临床综合征。
症状常于损伤后几小时内迅速出现，也可于伤后数天或数周逐渐出现，并持续数周至数年。
其疼痛具有如下特征：烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。
受累肢体疼痛时常伴弥漫性压痛和肿胀，并出现自主神经功能紊乱的表现，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。
病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。
其命名较多，如灼性神经痛、Sudeck’s萎缩、创伤后萎缩、肩-手综合征等，目前国际上已逐步统一称为RSDS。
RSDS通常由其特征性临床表现而被认识。
手和足为最常见疼痛部位，其他如膝、髌骨、肩、脸以及单个指或趾也偶可出现疼痛。
当上肢远端受累时，病侧肩关节可出现疼痛和活动受限，导致肩-手综合征。
临床一般分为3期：1.急性期为创伤后疼痛期。
表现为患肢灼性痛和血管扩张，受累肢体充血、水肿、损伤区皮温增高。
2.营养不良期以血管收缩为特征，受累区皮肤发凉伴网状色素斑和发绀、毛发脱落、指甲变硬、易碎。
3.萎缩期肢体疼痛向近端发展，皮肤变薄、发亮、指变细、筋膜变薄、屈曲挛缩。
病因未明，多数患者发病前有外伤、手术、脑、脊髓和外周神经损伤病史；部分患者可因肿瘤局部扩散累及自主神经而引起；少部分患者由异烟肼、苯巴比妥、麦角胺、环孢霉素等药物促发；20%～30%找不出明确促发因素。
一般认为RSDS是肢体对损伤的一种过度的反应。
当组织损伤时感觉神经受到刺激释放大量的P物质，P物质一方面向中枢传递痛觉冲动，一方面又使局部炎性介质如前列腺素、缓激肽、5-HT、组胺等显著增加，引起肢体局部疼痛和肿胀，作用于血管引起血管运动障碍，同时刺激交感输出神经纤维，释放疼痛介质和去甲肾上腺素而加重疼痛。
诊断：诊断严格依赖临床表现，Genant等提出的诊断标准包括以下6项：①肢体疼痛和触痛；②软组织肿胀；③运动功能降低；④营养性皮肤改变；⑤血管运动不稳定；⑥斑片状骨质疏松。
诊断困难者可采用神经封闭术作试验性诊断。
实验室检查：实验室检查无异常。
其他辅助检查：1.放射学检查X线平片通常显示节段性骨质缺乏，典型者可见四肢长骨和手足短骨斑片状脱钙和软组织水肿。
高分辨力X线片还可显示骨膜下吸收、条纹形成、骨膜下洞孔和隧道形成。
受累四肢行CT和MRI检查似乎价值不大或无诊断意义。
2.核素三时相骨扫描(triplephasebonescanning，TPBS)静脉注射核素(通常为99mTc)5s、1～5min和3～4h后，分别观察血流显像、血池显像、延迟显影的改变，可见受累部位摄取核素显著高于正常组织，其诊断敏感性为60%，特异性为80%，优于X线检查，适用于早期局限型RSDS或X线检查阴性者。
注意与脑、脊髓和外周神经损伤及其重要疾病相鉴别。
诊断越早疗效越好，通常采用综合疗法以求取得最佳疗效。
肩-手综合征主要采用大强度理疗以恢复肩关节功能，包括热疗、针灸、经皮电神经刺激等方法。
药物治疗包括交感神经阻滞、大剂量短程皮质激素、阿米替林等。
交感神经阻滞或切断术对本病有特效，传统多采用局麻药物或硬脑膜外麻醉作神经节阻滞，现已采用化学药物如全身静脉滴注酚妥拉明或皮下注射或鼻吸降钙素等来阻滞神经，疗效好于传统神经节阻滞，故除用于治疗外，也常作为诊断性治疗试验。
1.理疗冷湿压迫、热疗、蜡疗、星状神经超声疗法、针灸电针等疗法简便易行，可直接改善肢体活动功能。
经皮植入电极刺激神经可选择性地刺激较大的有髓神经感觉纤维，激发抑制系统而止痛。
美国麻省总医院用植入电极法共治疗44例RSDS，1/3长期缓解，1/3因局部瘢痕形成而疼痛复发。
2.药物治疗(1)交感神经阻滞或切断术：①局麻药或硬膜外阻滞：上肢受累可封闭星状神经节以下的神经节。
先注射生理盐水2～8ml，如15min内无效，可注射1%普鲁卡因(阻滞交感神经)5ml，如疼痛仍无缓解，则用1%普鲁卡因20～30ml行臂丛神经鞘内注射。
下肢受累可用生理盐水、0.2%普鲁卡因(交感神经阻滞浓度)、0.5%普鲁卡因(感觉神经阻滞浓度)、1%普鲁卡因(运动神经阻滞浓度)各5ml每隔10min进行硬膜外注射。
②化学药物：最先应用的药物是胍乙啶，上止血带20min后局部静脉注入胍乙啶20mg，使之中和去甲肾上腺素，12例病例均取得满意疗效。
Schultzer等以利舍平取代胍乙啶进行交感神经阻滞，取得相似结果。
Mckay除胍乙啶外加用降钙素疗效更佳，鲑降钙素对交感神经阻断作用不可靠，但可防止脱矿化。
Dellemijn用静脉输注酚妥拉明进行交感阻滞，取得良好疗效。
同星状神经节阻滞法相比，静脉输注酚妥拉明的敏感性低但特异性高。
Mays以2mg吗啡稀释到7ml生理盐水中行星状神经节封闭法，对10例RSDS患者进行治疗，结果8例完全缓解，7例2～8个月内无复发。
③手术：对多次交感神经阻滞有效但作用时间短暂者，可考虑做交感神经切除。
Shumacker报道34例RSDS患者35个肢体进行交感神经切除，结果除4例有轻度后遗症外均治愈。
Week综合6个作者231例RSDS交感神经切除术疗效，有效率为82%。
(2)糖皮质激素：皮质类固醇对RSDS有明显疗效，特别对那些拒绝或不能忍受交感神经阻滞疗法者。
一般采用大剂量短疗程疗法，泼尼松60～80mg/d，分4次口服，2周后逐渐减量，3～4周后停用。
部分患者，需用小剂量泼尼松5～10mg/d长期应用以控制症状。
Christensen治疗13例RSDS患者，75%症状改善。
Kozin治疗17例RSDS，82%疗效显著。
部分患者肌注降钙素或局部静脉注射酮色林可长期缓解疼痛。
(3)硝苯地平(心痛定)：是一种钙离子拮抗剂，可松弛平滑肌，增加周围血循环，能对抗去甲肾上腺素的作用，不但可止痛而且可稳定血管运动。
Prough报道应用硝苯地平口服治疗13例确诊的RSDS患者，每次10mg，3次/d，无效时可加量，有效后再服用3周停药。
结果7例完全缓解，2例部分缓解，1例无效，3例因不能耐受药物反应而停药。
其他药物如阿米替林、酚苄明、普萘洛尔(心得安)、双磷酸盐等也有报道用于RSDS的治疗。
可并发自主神经功能紊乱，如肢体忽冷忽热，时红时白，干燥或出汗。
晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。
预后：病变呈缓慢进展，晚期出现皮肤和皮下组织的萎缩与挛缩。
可持续数周至数年。
其症状，如烧灼样疼痛，轻摸或反复轻微刺激皆可引起疼痛剧烈发作，疼痛与损伤的严重程度不成正比，疼痛持续时间超过预期痊愈时间。
但预后良好。
预防：1.消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。
避免外伤。
保持平衡心理，克服焦虑紧张情绪。
3.早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。
本病发病率相当低，国外某医院报道10年间共收治肢体创伤患者14000例，而RSDS仅126例，国内报道病例更少。
季节性手脱皮是种常见现象，大多数人发生在春夏及秋冬季节变化时，先是有灼热、刺痛，继而出现红色斑点，再变成针小头大白点，而后变为空疱状角质剥离，逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，皮损互相融合，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱，发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化。
季节性手脱皮是种常见现象，大多数人发生在春夏及秋冬季节变化时，先是有灼热、刺痛，继而出现红色  季节性脱皮斑点，再变成针小头大白点，而后变为空疱状角质剥离，逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，皮损互相融合，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱，发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化。
平素出汗较多，当脱皮时出汗反而减少，有些人过二、三个月恢复正常，正因如此，许多人忽略了治疗，但每年到某个季节就容易复发，且有逐年加重趋势，脱皮面积不断增大，并向深层扩展，最终露出鲜嫩肉色，出现伤口，极易造成感染。
【季节性手脱皮的特点】1、双手对称性；2、无炎症、非真菌造成（真菌检查呈阴性）。
1、家族遗传；2、手多汗；3、季节性气温变化对手的损伤；4、碱性肥皂、洗涤剂的不良刺激；5、植物神经功能紊乱；6、多种因素造成；7、中医认为是由于血热、血燥，湿毒外泄所致。
1、极易造成创伤及感染，由于手掌表皮脱落，手的表面减少了一层天然屏障，增加了接触性感染的机会，一些病菌病毒（乙肝、性病等）就会乘虚而入，极易造成创伤及感染；2、影响社交和美观。
手是人的第二张脸，随着现代人交往的增加，人们握手、就餐时，手脱皮给您带来尴尬和不便；3、有刺痛感。
手脱皮严重者，生活中的一般性磨擦就有刺痛感，影响人们工作和生活。
脱皮有季节性，可有自愈倾向，一般不需要特殊治疗.对比较严重或反复发作者，西医药多采用镇静剂、抗组织胺类药物以及抗胆碱类药物治疗.1、水疱阶段应以收敛、止痒为主，可用中药肤康洁涂液外搽，也可用10%明矾溶液浸泡.2、脱皮阶段以外用药保护新生长的表皮，可以肤康洁软膏外涂.3、生姜切碎放白酒内泡24小时后涂在患处，每天1—2次，疗效十分显著.4、皮肤干燥角质增厚有小裂口的患者，可采用保湿防裂的“肤康美软膏”外搽.另外要注意不要去撕脱尚未完全剥离的角质层，以免引起疼痛或流血.5、较严重或反复发作者，可服用六味地黄丸或六味地黄汤加减:熟地20克、山药15克、山茱萸10克、丹皮10克、泽泻10克、茯苓15克.防风15克、蒺藜30克，将上方加水后煎煮服用.一般情况下3-5剂即可见效.6、维生素C注射液搽涂患处，每日2次，3天一个疗程.对皮损的恢复有较好的效果.7、患者还应保持乐观情绪，避免精神紧张及情绪激动，尽量少接触碱性洗涤剂.可防止该症的发生.1、减少与碱性物质（肥皂、洗涤剂）接触2、避免手部过度的冷热刺激。
手太热时，不要马上触摸凉的物品（如铁管、冰块等）；手太凉时不要拿太热的物品3、尽量减少与水的接触4、保持良好的情绪鉴别诊断：与一般性脱皮区别。
脱皮可见于全身很多部位，主要是手部、脚部、面部、嘴唇，以及因季节变化而引起的脱皮，不同部位发生的脱皮引起的原因和治疗方法也稍有不同。
诊断：发生在春夏及秋冬季节变化时，先是有灼热、刺痛，继而出现红色小斑点，再变成针头大白点，而后变为空疱状角质剥离，逐渐向四周扩大，不断剥脱薄纸样鳞屑，皮损互相融合，再加上人为的撕扯，角质层一层层剥脱，发展较快通常累及整个手掌，局部无炎症变化。
腺病毒肺炎多发于6个月～2岁小儿，多为3型和7型腺病毒感染。
腺病毒肺炎感染中毒症状严重，面色苍白发灰，发病后3~4天出现嗜睡、萎靡，随病情加重可有烦躁不安，重者抽风、昏迷，甚至出现脑膜刺激征。