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主要成分：苄星青霉素Ｇ。
性状：胶丸,胶囊。
以研究或阐发张仲景的《伤寒论》的辨证论治、理法方药为主要课题的医学流派。
历史上对《伤寒论》进行探讨研究的医家极多，留下上千种论着，影响很大。
伤寒学派的历史发展大致经历了3个阶段。
晋唐时期为搜集、整理阶段。
《伤寒论》成书不久，未及广泛流传就已开始散落，晋代王叔和是最早搜集整理该书的医家。
他从脉、证、方、治入手，按照张仲景辨证施治精神进行编次。
唐代孙思邈在晚年见到《伤寒论》，按照太阳病、阳明病、少阳病、太阴病、少阴病、厥阴病分类条文，每一经病中，又采用“方证同条，比类相附”的研究方法，突出主方，以方类证，提出了桂枝汤、麻黄汤、青龙汤为治疗伤寒的三纲思想，颇有见地。
宋金时期为校正定型、展开研究的阶段。
能使《伤寒论》有定型版本，并得以广泛传播的，全赖北宋校正医书局的林亿等学者。
从宋代起研究《伤寒论》蔚然成风。
宋金时期研究该书并成一家之言的，不下80余家，著名的有庞安时、韩祗和、朱肱、许叔微、郭雍、成无己、王好古等人。
庞安时撰《伤寒总病论》，着重病因发病的阐发，认为温病虽与六经有关，但不可“一例作伤寒”。
韩祗和着《伤寒微旨论》，论伤寒辨脉及汗、下、温等法，颇多发明。
朱肱着《南阳活人书》，认为《伤寒论》的六经即三阴三阳六条经络，并以经络说解释各个症状机理。
许叔微着有《伤寒百证歌》、《伤寒九十论》、《伤寒发微论》等，在六经辨证基础上，着重发挥阴阳表里寒热虚实八纲辨证，八纲之中又尤以阴阳为总纲。
郭雍《伤寒补亡论》，采收《素问》、《难经》、《备急千金要方》、《外台秘要》及朱肱、庞安时、常器之诸论，以补说张仲景阙略。
成无己是全面注解《伤寒论》的第一人，他以《内经》、《难经》作为注释依据，又引《伤寒论》原文前后互相印证，撰成《注解伤寒论》一书。
王好古撰《阴证略例》，指出伤寒的阴证尤为严重，阐述了阴证的鉴别和治疗方法，打破了伤寒与杂病的界限，扩大了六经的治疗范围。
明清时期为流派纷起，研究日深的阶段。
由于对《伤寒论》研讨的深入，对该书的不同理解越来越多。
理论上，就原文编次问题，有以方有执为首的认为原文错简，要重新修订的错简派和以张志聪、陈修园等为代表的认为原文不可增减一字、移换一节的维护旧论派；在六经实质问题上，有认为是脏腑经络、五运六气、形层部分、六区地面、八纲枢要等多种见解；临床上，有以柯韵伯、徐大椿等为代表的以方类证派，有以尤在泾为代表的按法类证派，有以钱潢为代表的按因类证派，有以沈金鳌为代表的按证类证派和以陈修园为代表的分经审证派。
喻昌、张璐、程应旄、周扬俊、黄元御、吴仪洛、张遂辰、张锡驹、秦之祯等都是明清伤寒学派的重要人物。
伤寒学派经历了孕育、成长、蓬勃兴旺的几个发展阶段，大大提高了中医学的临证水平。
伤寒学派的历史是中医史的主要组成内容。
伤寒学派是以研究、阐发张仲景《伤寒论》的病、机、论、治为主的历代医家形成的一大医学流派。
伤寒学派的诸多医家是从收集《伤寒论》散在旧论，订正校勘，继而在学习过程中阐发学习心得和学习方法，并同时进行医疗临床实践的过程。
明末、清代之后，对于温病学的概念和辨析及证治形成了较为完善的体系，由于这些医家的实践内容多以温热病而因此有所区分，遂有伤寒学派之称。
一、《伤寒论》所具有的理论和实践意  义二、《伤寒论》由西晋太医令王叔和整  理编辑成十卷三、辨证论治原则所具有的普遍意义张机（字仲景）东汉末年，南郡涅阳（今河南南阳）人，生平大约在西元150－219年。
《名医录》云：“南阳人，名机，仲景乃其字也。
举孝廉，官至长沙太守。
始受术于同郡张伯祖。
时人言：识用精微过其师。
”余宗族素多，向馀二百。
建安纪年以来，尤未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七。
感往昔之沦丧，伤横夭之莫救，乃勤求古训，博采众方，撰用《素问》、《九卷》、《八十一难》、《阴阳大论》、《胎胪药录》，并平脉辨证，为《伤寒杂病论》合十六卷，虽未能尽愈诸病，庶可以见病知源。
若能寻馀所集，思过半矣。
总结了汉以前的医学成就，把古代理论医学和临床医学结合起来，内容明确系统，理法方药完备，确立了临床辨证论治的方法，在中医学的发展中占有承前启后的地位。
王叔和整理编辑《伤寒论》晋·皇甫谧序《甲乙针经》云：“伊尹以元圣之才，撰用《神农本草》，以为《汤液》。
汉·张仲景论广《汤液》，为数十卷，用之多验。
近世太医令王叔和，撰次仲景遗论甚精，皆可施用。
”所著论，其言精而奥，其法简而详，非浅闻寡见者所能及。
自仲景于今八百馀年，惟王叔和能学之。
辨证论治原则的普遍意义《伤寒论》主论外感伤寒热病，但它揭示和建立的辨证论治原则具有普遍意义。
方剂组织严密，临床作用显著，不仅可运用于伤寒病，而且还可运用于多种内伤杂病。
《伤寒论》的研究过程晋唐时期，为《伤寒论》研究之收集整理阶段宋至金元时期，为深入研究与学派形成阶段明清两代，为《伤寒论》学术发展，学派形成争鸣时期晋唐时期，为《伤寒论》研究之收集整理阶段王叔和“今搜采仲景旧论，录其证候、诊脉、声色，对病真方有神验者，拟防世急也。
”孙思邈“江南诸师秘仲景方而不传。
”；“方证同条，比类相附，须有检讨，仓卒易知。
”宋至金元时期，为深入研究与学派形成阶段韩祇和《伤寒微旨》，强调以脉为先，脉证分辨。
庞安常《伤寒总病论》，重病因发病，倡“寒毒、疫气”之说。
朱肱《南阳活人书》，倡经络说，提出三阴三阳的本质问题。
许叔微《伤寒九十论》，重临床验证。
郭壅《伤寒补亡论》，搜采世说，补入论中，以丰富伤寒内容。
成无己《注解伤寒论》，首次全面注解《伤寒论》，用以经注论，经论结合。
错简重订派方有执，《伤寒论条辨》认为王叔和编次《伤寒论》“颠倒错乱殊甚”而必须重订，并着重发挥“为中风，营伤寒，营卫俱中伤风寒”。
其他代表医家有：俞昌，《尚论篇》；张潞《伤寒瓒论》；程郊倩《伤寒论后条辨直解》；章虚谷《伤寒本旨》；周扬俊《伤寒论三注》；黄坤载《伤寒悬解》  维护旧论派陈修园，《伤寒论浅注》，称王叔和编次《伤寒论》“有功千古”。
“自《辨太阳病辨证篇》至《劳复》止，皆仲景原文。
其章书起止照应，王肯堂犹如神龙出没，首尾相应，鳞甲森然。
兹不敢增减一字，移换一节。
”  其他代表医家有：张卿子《伤寒论宗印》；张志聪《伤寒论集注》；、张锡驹《伤寒论直解》  。
辨证论治派按方类证：柯琴《伤寒来苏集》按法类证：尤怡《伤寒贯珠集》按症类证：沈金鳌《伤寒论纲目》按因类证：钱璜《伤寒溯源集》分经审证：陈修园《伤寒医诀串解》
男：（4.0～5.5）×1012/L；女：（3.5～5.0）×1012/L；儿童：（3.5～4.7）×1012/L；新生儿：（6.0～7.0）×1012/L。
1．生理性增多：出生后两周的婴儿可呈生理性单核细胞增多。
2．病理性增多：见于亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、急性感染恢复期、活动性肺结核等。
红细胞（RBC）计数3．增多：(1)相对性增多：见于大量脱水而致血液浓缩，如剧烈呕吐、频繁腹泻、多汗、多尿、严重烧伤、长期不能进食等。
(2)绝对性增多：见于严重的肺气肿、肺原性心脏病、法鲁四联症、真性红细胞增多症、慢性一氧化碳（CO2）中毒等。
(3)生理原因：年龄与性别差异（如初生儿），长期多次献血，缺氧刺激（如气压低、居住高原、剧烈体育活动等），精神因素（如感情冲动、冷水浴刺激）等，均可引起红细胞增多。
4．减少：(1)生理性贫血：见于6个月～2岁的婴幼儿，妊娠中后期，某些老年人造血功能减退等。
(2)病理性贫血：见于贫血（如海洋性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、营养性混合性贫血、铁粒幼细胞贫血、再生障碍性贫血、急性失血性贫血）、白血病和骨髓增生异常综合征。
5．异常红细胞大小异常小红细胞增多多见于缺铁性贫血大红细胞增多多见于巨幼细胞贫血巨红细胞增多可见于巨幼细胞贫血及肝脏疾病形态异常球形红细胞常见于遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、异常血红蛋白病（如Hbs及Hbs病）椭圆形红细胞明显增多见于遗传性椭圆细胞增多症（高于25%～50%才有诊断意义）、巨幼细胞贫血（可达25%）和恶性贫血，其他类型的贫血也可程度不同的增多染色异常嗜多色性红细胞增多常见于增生性贫血，包括溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血、缺铁性贫血等结构异常染色质小体染色质小体（Howell-Jolly’s小体）见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、恶性贫血、脾切除后等染色质小体卡波氏环（Cabot，s环）见于巨幼细胞贫血、溶血性贫血、恶性贫血、铅中毒等；有核红细胞见于溶血性贫血、急慢性白血病、原发性骨髓纤维化症、骨髓增生异常综合征、恶性肿瘤骨髓转移、骨髓外造血及严重缺氧等
马蜂、胡蜂(5张)释名土蜂、马蜂
熏洗疗法是将中药煎煮后，乘热对患部熏蒸或浸泡，使药性从毛孔直入病所。
中文名：盲肠扭转英文名：cecalvolvulus盲肠扭转是指回盲部肠襻的扭转。
正常盲肠附着于后腹壁，不会发生扭转。
盲肠扭转仅继发于移动盲肠。
随着盲肠扭转其附近的回肠和升结肠同时扭转，是肠梗阻的罕见原因，约占肠梗阻的1%。
盲肠扭转属闭襻性肠梗阻，可致较早的发生肠管血循环障碍，故危险性较大，未经手术的急性扭转几乎100%死亡。
盲肠扭转是由于移动盲肠所致。
正常盲肠附着在后腹壁，完全为腹膜所覆盖，不会发生扭转。
如果在胚胎发育过程中，盲肠的固定及其系膜消失不全，盲肠和升结肠的系膜过长而活动度过大，这是盲肠扭转的解剖因素。
盲肠扭转的诱因有饮食过多、腹泻、过度用力及腹内有粘连等，尤其是腹部手术常为诱起盲肠扭转的直接原因。
盆腔肿瘤、妊娠使盲肠位置改变，或盲肠远端梗阻造成盲肠膨胀，也使其容易扭转。
盲肠扭转常合并末段回肠和升结肠的一部分一起扭转(图1)，以顺时针扭转为常见(85%)，  盲肠扭转其扭转程度可达360°或更多，肠系膜也发生扭转健康搜索，形成闭襻性肠梗阻时间长可造成扭转肠襻坏死，坏死发生率约占1/4。
扭转后回肠末端梗阻，因而造成小肠完全性梗阻。
盲肠部分扭转则表现为慢性不完全性肠梗阻，右下腹可触及囊性肿块，自动复位后症状消失，但可反复发作。
另一种情况是游离盲肠向前向上翻折，使远端回肠及升结肠折叠而形成梗阻，此种盲肠折叠不影响系膜血管，因此不发生盲肠坏死。
盲肠折叠但有人认为盲肠折叠不属于盲肠扭转因其不符合肠扭转的基本定义(图2)。
盲肠扭转多见于40岁以下的年轻人女性较多平时因移动盲肠可有慢性脐周围及右下腹疼痛、腹部胀气等症状。
临床表现可有2种类型。
1.急性盲肠扭转  右下腹或中腹部突然剧烈疼痛，为绞痛性质，阵发性加重，并可有恶心、呕吐，肛门停止排便排气等典型低位肠梗阻表现。
病程晚期可出现休克和毒血症。
体检：腹胀明显，腹胀不对称右下腹肌紧张，有压痛和反跳痛。
右下腹部隐约可触及胀气包块。
如腹腔内有渗液压痛可遍及全腹。
听诊肠鸣音亢进或有气过水声。
2.亚急性盲肠扭转  可表现为反复发作的不全肠梗阻征象。
发作时右下腹部疼痛不适，有程度不同的腹胀。
右下腹可触到囊性肿块，有压痛病情可持续数天，扭转自动复位后症状缓解。
病情严重时可见腹部呈不对称样隆起及不规则性胀气的肠襻，如不能及时复位则该胀气肠襻可因肠绞窄而发生肠壁坏死、穿孔、腹膜炎乃至死亡。
根据病史及右下腹痛等低位肠梗阻表现，且临床肠梗阻发展快火罐网右下中腹扪及胀大压痛的盲肠时应首先考虑盲肠扭转存在的可能。
X线平片显示见盲肠显著扩张，有气液平面及钡剂在升结肠显示梗阻等可明确诊断。
1.肠梗阻  盲肠扭转的临床症状与其他原因引起的肠梗阻不易区别，前者梗阻发展快，右中腹可扪及压痛的盲肠2.胃扩张  X线平片上扭转盲肠内气液平面与胃内气液平面相似，用胃管吸出胃内气液体后再观察，可与胃扩张和胃内气液体潴留鉴别。
实验室检查检查血常规，判断是否有炎症反应，但非特异性决定因素。
其它辅助检查1.腹部平片  盲肠扭转的平片影像特点：(1)盲肠显著扩张鶒：扩张的盲肠可位于腹部的任何部位健康搜索但常见于上腹或左上腹部。
有液平面，胀气积液重时易误诊为急性胃扩张，可插鼻胃管抽吸进行鉴别如为胃扩张经抽吸后胃内积气和积液平面的影像消失，盲肠扭转则无改变。
(2)低位小肠梗阻的征象：多个液平面呈阶梯状排列火罐网。
(3)末端回肠胀体移位：末端回肠可充满气体并可异常地位于盲肠右侧横结肠和降结肠内气体相对减少。
2.钡剂灌肠  常可见钡剂受阻于结肠肝曲部位。
3.CT  包括“鸟喙征象”(由于肠扭转导致的肠腔变细);“漩涡征象”(腹腔内的软组织和脂肪可能由包括萎缩的盲肠带和肠系膜血管旋转而成);以及“咖啡豆征象”(轴位图像观察的空气和盲肠液体体介质导致的扩张)。
盲肠扭转确立则应按肠梗阻治疗原则进行胃肠减压、补液和应用抗生素。
如有水、电解质、酸碱平衡紊乱或低血容量，应及时纠正、补充。
盲肠扭转原则上应及时剖腹手术，解除肠梗阻、切除坏死肠段及防止复发。
根据扭转肠管病变情况采取相应的术式。
1.盲肠扭转复位加盲肠固定术  盲肠扭转复位后将盲肠与侧腹壁缝合固定，亦可切开后腹膜形成瓣状，缝合于盲肠和升结肠前，形成一腹膜后囊袋，复发率较高。
适用于无肠坏死的病例。
2.扭转复位、盲肠内插管造口  盲肠扭转复位后在盲肠上切一小口，插入蕈状导尿管，从右下腹引出盲肠内插管造口不仅是为了术后肠管减压，主要是造口部位盲肠壁与腹膜形成粘连而达到使盲肠固定的目的，防止复发术后2周左右拔除导尿管，造口处即自行愈合。
但可合并伤口感染、腹腔脓肿和持续性盲肠瘘等术后并发症。
适用于无肠坏死的病例，高龄和一般情况差的病人。
3.一期右半结肠切除回肠横结肠吻合  扭转肠襻无坏死时，病人情况较好，可行一期右半结肠切除、回肠横结肠吻合是根治性方法很少复发。
一期切除吻合术后护理比较简单，病人痛苦较少。
虽然有一定的危险性鶒，但术中仔细操作注意肠管血运，吻合口是可以一期愈合健康搜索的。
4.坏死肠管切除、近端回肠造瘘、远端横结肠黏膜瘘适用于病情严重或有穿孔和弥漫性腹膜炎的患者3个月后再行肠吻合术。
特非那定　　通用名：特非那定颗粒商品名：敏迪英文名：TerfenadineGranules汉语拼音：TefeinɑdinɡKeli本品主要成份为：特非那定。
分子式：C32H41NO2分子量：471.69【性状】白色、类白色或微黄混悬颗粒，味甜。
【药理毒理】特异H1受体阻断剂。
在抗组胺有效剂量下，本品及其代谢产物均不易透过血脑屏障，故极少有中枢抑制作用。
【药代动力学】口服本品胃肠吸收良好。
口服60mg，1～2小时开始呈现抗组胺作用，3～4小时达到高峰，可维持12小时以上。
吸收后主要分布在肺和肝脏、肾、肾上腺、唾液腺和脾脏浓度较高，脑、血及胃肠道浓度较低，半衰期20.25小时，60%随粪便排泄，40%随尿液排出。
【适应症】用于季节性和非季节性过敏性鼻炎、荨麻疹及枯草热的治疗。
【用法用量】口服：成人及12岁以上者，一次60mg，一日2次；6～12岁儿童，一次30mg，一日2次，或遵医嘱。
【不良反应】（1）心血管系统，极少出现严重的不良反应：如室性快速心律失常，低血压，晕厥、心脏QT间期延长乃至心跳停止、死亡。
根据国外文献报导罕见有下列不良反应发生。
如：室性心律不齐、尖端扭转性室速（Torsadedepoints）、室性心动过速、心室颤动、心跳骤停、低血压、心房扑动、晕厥、眩晕、QTC间期延长等，以上反应多数由于药物相互作用引起。
（2）胃肠系统：如胃部不适，恶心、呕吐、食欲增加、大便习惯改变。
（3）其他：如口干、鼻干、咽干、咽痛、咳嗽、皮肤潮红、瘙痒、皮疹等。
【禁忌】（1）对本品过敏者禁用。
（2）有明显肝功能损害者禁用。
（3）有器质性心脏病的病人禁用，尤其是有房室传导阻滞、先天性QT间期延长综合征。
【注意事项】（1）有心脏病及电解质异常（如低钙、低钾、低镁）及甲状腺功能低下的病人慎用。
（2）服用某些抗心律失常药及精神类药物的病人慎用。
（3）司机及机器操作者慎用。
【儿童用药】6岁以上儿童适用。
【老年患者用药】【药物过量】【规格】片剂：60mg。
混悬剂：30mg/5ml（1）0.5g：15mg  （2）1g：20mg  （3）1.5g：30mg【贮藏】遮光，密封，干燥处保存。
禁忌与三唑类抗真菌药（如酮康唑、伊曲康唑等）、与某些大环内酯类抗生素如（克拉霉素、红霉素、竹桃霉素等）以及严重损伤肝脏功能的其他药物合用。
【别名】异丁苯丙酸，异丁洛芬，拔怒风，芬必得，波菲特；大亚芬克;芬尼康；炎痛停;美林；雅维；布洛芬，抗风痛，依布洛芬，本品适用于解热，减轻中度疼痛如关节炎、神经痛、肌肉痛、头痛、偏头痛、痛经、牙痛、感冒及流感症状。
【别名】异丁苯丙酸，异丁洛芬，拔怒风，芬必得，波菲特；大  美林亚芬克；芬尼康；炎痛停；美林；雅维；布洛芬，抗风痛，依布洛芬【外文名】Ibuprofen,Perofen,Andean,Bufedon,BRUFEN,Emodin,Fenbid,Meifen【不良反应】偶见轻度消化不良、皮疹、胃肠道溃疡及出血，氨基转移酶升高。
【注意事项】⑴对阿司匹林或其他非甾体类消炎药过敏者，对该品有交叉过敏反应。
⑵孕妇及哺乳期妇女慎用。
⑶对患有哮喘、心功能不全、高血压、血友病及其他出血性疾病、消化道溃疡、肾功能不全者慎用。
【禁忌证】⑴对阿司匹林或其他甾体药物严重过敏者禁用。
⑵对鼻息肉综合症及血管水肿患者禁用。
【规格】片剂：每片100mg,200mg.缓释胶囊：0.3g.搽剂：2.5g（50ml).该品的镇痛、消炎作用机制尚未完全明确，可能是通过抑制前列腺素或其他刺激性递质的合成而在炎症组织局部发挥作用。
该品适用于解热，减轻中度疼痛如关节炎、神经痛、肌肉痛、头痛、偏头痛、痛经、牙痛、感冒及流感症状。
用于风湿性关节炎，其消炎、镇痛、解热作用与乙酰水杨酸、保泰松相似，比对乙酰氨基酚好。
在病人不能耐受乙酰水杨酸、保泰松等时，可试用该品。
对血象与肾功能无明显影响。
婴儿建议发烧时不要服用。
⑴饮酒和与其他非甾体抗炎药同时使用，会增加胃肠道副作用，也有引起溃疡的危险性。
⑵与阿司匹林或其他水杨酸类药物同用时，不能增加疗效，而胃肠道副作用及出血倾向发生率增高。
⑶与抗凝血药同用，增加出血危险。
⑷该品可增强抗糖尿病药物作用；降低抗高血压药物的降压作用；与皮质激素类同用，可明显地减缓炎症症状。
⑸不宜与甲氨蝶呤同用，以防中毒。
⑹与丙磺舒和维拉帕米、硝苯地平同用时，要注意降低剂量；与地高辛同用时，注意调整地高辛剂量。
口服：成人每次200毫克，每日1～3次，每日最多不超过800毫克；缓释剂可每次300毫克，每日1～2次。
儿童每日1～3次，1岁以下每次20～30毫克；1～3岁每次60毫克；4～6岁每次100毫克；7～9岁每次150毫克；10～12岁每次180毫克；12岁以上每次200毫克。
外用：5%，每日3次。
美林(MerrillLynch)，(NYSE：MER,TYO:8675),世界  约翰·赛恩(左)与肯尼斯·刘易斯握手最著名的证券零售商和投资银行之一，总部位于美国纽约。
作为世界的最大的金融管理咨询公司之一，它在财务世界响叮当名字里占有一席之地。
该公司在曼哈顿四号世界金融中心大厦占据了整个34层楼。
美林证券成立于1885年，是全世界最大的全球性综合投资银行。
其资本额高达235亿美元，在《财富》杂志全球500家大公司排名中，位列证券业第一。
2008年9月15日，在美国纽约，美林证券首席执行官约翰?赛恩与美国银行首席执行官肯尼斯?刘易斯在新闻发布会上握手。
在当天的新闻发布会上，美国银行宣布以每股约29美元、合计约500亿美元的价格收购美国第三大证券公司美林证券。
1914：1月6日，CharlesEMerrill公司成立，5月9日，Merrill说服Lynch加入其中。
5月9日，新公司开张。
1915：CharlesEMerrill公司改名为美林公司。
1919：美林公司雇佣AnnieGrimes作为业务经理，成为第一位在华尔街做销售的女性。
1926：美林公司以多数控股权购买了加利福尼亚南部的一家食品店。
代表着公司在金融领域外的重要投资。
1930：美林公司保证将自己投入到投资银行的持续发展中。
1932：CharlieMerrill将自己的经营食品连锁店的经验刊登在《家庭圈子》上，第一个杂货店销售的杂志。
1938：EdmundLynch去世，享年52岁。
1941：美林公司，E.APierce和Cassatt印刷了第一份年度会计报告。
1943：公司指派第一位女性，18岁的HelenHanzelin在纽约证券交易所工作。
1945：公司第一次为业务员建立了培训学校，现在成为金融顾问。
1947：公司第一次印刷了《WePeople》，面向国内的美林的雇员发行。
1949：公司的旧金山公司为女性提供了一个投资研究会。
1956：CharlesE.Merrill去世。
1960：继续50年代开始的向全球扩张的趋势。
美林建立了第一家在伦敦的公司。
1961：为了寻找新的市场和客户，美林进入日本并于三年  美林ceo奥尼尔后在东京有了办公室。
1973：美林公司成为第一所在有价证券商业领域采纳控股公司形式的公司。
1974：“公牛”这个口号成为美林公司所有金融服务的商标。
1976：美林资产管理成为美林集团的一个完整的部分。
1977：引入CMA。
1978：为了巩固投资银行领域，美林并购了White,Weld&Co.,Inc。
1980：每个圣诞节早晨，美林公司向年长的市民开通其电话线路，他们可以向自己爱的人免费打电话。
这是由WilliamA.Schreyer董事长发明的。
1982：美林在香港建立了亚太地区的总部。
1985：美林成为进入日本股票交易所的第一个外国有价证券公司。
美林庆祝成立100年。
1986：第一份外文的年度报告在日本出版。
后来年度报告被翻译为中文、法文、德文、西班牙文和俄文。
1993：新的董事长兼CEODanielP上任。
美林的公司原则形式化。
五项原则是：我们作为领导、同事、雇员和居民的行为基础。
我们承诺在经营原则的规范下进行我  美林证券亚太首席经济学家们个人及组织行为。
这一承诺帮助我们成为世界上一流的公司。
随着ML越来越多元化、全球化，经营原则帮助我们更加确定我们是什么样的公司，我们相信什么，我们期待我们能为自己、客户和股东提供哪些服务。
美林成为在中国的第一家国外有价证券公司，总部设在上海。
1995：并购了SmithNewCourt之后，美林成为equityorganizationintheworld,具有卓越的研究、贸易销售能力。
1996-1998：通过并购扩大了世界范围的影响。
1998：美林在韩国股票交易所上市。
美林网站记录在为客户服务方面创造里程碑，有300000客户在互联网注册。
1999：美林由于奖学金项目的设立得到总统奖章。
2000：美林和HSBC创立了第一个全球的，在线投资和银行服务，目的在于吸引境外的投资者。
2001：世界贸易大厦被袭击之后，华尔街将近9,000公司的雇员从离开办公室。
三个美林公司雇员在911中遇难。
2002：12月任命E.StanleyONeal为CEO。
2003年4月28日成为董事长。
3月即9·11发生之后不到一年，美林让其官员回到曼哈顿下城地区的世界金融中心。
9月，为这个地区收到悲剧影响的大学生创立了“9·11希望和梦想高等教育奖学金”，一个500万美元的基金。
2003：美林宣称为“TotalMerrill”，一个金融管理平台，客户可以使用其组织自己每天的金融工作或成为它的一分子。
2008年：受次贷危机影响亏损严重，被美国银行收购。
美林证券是世界领先的财务管理和顾问公司之一，总部  曾任职美林证券亚太高级经济学家许小年位于美国纽约。
作为世界的最大的金融管理咨询公司之一，它在财务世界里响叮当名字里占有一席之地。
公司创办于1914年1月7日，当时美瑞尔(CharlesE.Merrill)正在纽约市华尔街7号开始他的事业。
几个月后，美瑞尔的朋友，林区(EdmundC.Lynch)加入公司，于是在1915年公司正式更名为美林。
1920年代，美林公司纽约办公室坐落于百老汇120号，并且它在底特律、芝加哥、丹佛、洛杉矶和都伯林都有办公室。
美林集团是全球领先的财富管理、资本市场及顾问公司，其分公司及代表处遍及全球六大洲37个国家与地区，雇员达60,000人。
美林通过提供一系列的金融服务，来满足个人以及机构投资客户的需要。
这些服务包括个人理财计划，经纪证券买卖，公司顾问，外汇与商品交易，衍生工具与研究。
作为投资银行，美林也是全球顶尖、跨多种资产类别之股票与衍生性产品之交易商与承销商，同时也担任全球企业、政府、机构和个人的战略顾问。
美林在全球有超过700个办公室及15,700名财务顾问，为个人及企业提供以一流规划为基础的财务顾问与管理服务，旗下所管理的客户资产总值达1.7万亿美元。
为全球规模最大的财富管理公司之一。
美林持有全球最大的投资管理公司之一贝莱德美林投资管理(BlackRock)近一半的股权，其管理之资产总值约1万亿美元。
美林是一个注册在达拉维尔州的控股公司。
它通过子  美林证券首席执行官斯坦·奥尼尔公司向全球提供投资，融资，咨询，保险和相关的产品及服务，包括：证券经纪，交易，承销；?投资银行，策略咨询服务，合并与收购，和其它企业金融咨询项目。
投资管理；互换，期权，远期，期货和其它衍生品及外汇产品的创作,经纪，交易商和相关项目.证券清算和结算。
股票，债券，外汇，商品和经济研究。
银行，信托，贷款服务，按揭贷款和相关服务。
保险销售和承销服务。
投资咨询服务。
美林向广泛的客户包括个人投资者，中小企业，公司，政府和政府部门，金融机构提供以上产品和服务。
美林在三个相辅相成的业务上向全球提供金融服务，进一步加强其为全球多样客户服务和在世界各地不断扩展的能力。
美林集团于1960年在香港开设第一所亚太区办事处，主要为私人客户提供服务。
其后在八十年代和九十年代逐步发展投资银行和证券业务。
今天美林集团已成为亚太区内首屈一指的国际投资银行。
除日本以外的亚太地区聘有超过4,500名员工，办事处遍布曼谷、北京、香港、雅加达、吉隆坡、墨尔本、孟买、首尔、上海、新加坡、悉尼、以及台北。
在每个亚太市场，均就本地情况，结合国际专才，提供综合而多样化的产品与服务。
在印度，美林集团占合资企业DSPMerrillLynch百分之九十的股份,经营全线的国内投资银行服务。
该公司是印度国内处领先地位的承销商及债券与股票经纪，为企业和政府提供一流的顾问服务。
公司同时提供财富管理服务，并在印度进行详尽的经济、行业、以及企业研究。
至于投资顾问方面，公司由DSPMerrillLynch基金经理提供多元化的产品以及服务，供个人与机构选用。
在印尼，PTMerrillLynchIndonesia是美林与PTPersadaKianPastilestari的合资企业，从1994年开始运作。
该公司的业务包括投资银行、股票卖买与研究。
在中国，美林与中银集团合资成立中银国际基金管理公司。
美林把在美国外的营运分成五个地区：欧洲，中东  美林证券全球经济团队及非洲地区；日本地区；亚太及澳大利亚地区；加拿大地区；拉丁美洲地区；美林在美国外43个国家设有分支机构，在布宜诺斯艾利斯，杜拜，都柏林，法兰克福，日内瓦，香港，约翰内斯堡，伦敦，马德里，墨西哥城，墨尔本，米兰，巴黎，圣保罗，新加玻，悉尼，多伦多，东京，苏黎世有分部。
该企业有一整套企业原则。
公司认为这是公司一切行动的准则，也是作为世界一流公司所要遵循的原则。
其中包括：顾客是公司一切行动的推动力，公司的工作就是要实现顾客的期望并提供高质量的产品，要与顾客建立起相互理解的长期关系。
要尊重个性，无论是雇员还是顾客，要让每个人充分的发展。
要协同工作，要形成团队精神，在顾客眼中要只有一个MerrillLynch公司。
还有无论是雇员还是经理都要正直，诚实。
美林在世界负债市场中占主导地位。
在过去的7年中，公司在世界负债业务中排名第一。
我们在国际市场中拥有的权利与所处的姿态主要是对世界区域时常的改革性研究：通过2000多个销售与贸易的专业人员的努力，研究能迎合客户口味的产品，提供能满足客户需求的分析研究，以及分配与贸易中的国际力量。
美林在美国的市政债务市场中有很长的领导历史了，在机构贸易，零售分销，研发，市政衍生品，以及债务保险领域中不断取得骄人的成绩。
自1980年以来，美林一直是免税证券的首席高级经理。
1996年一年的时间，长期债券的保险额达2200亿美元。
通过美林发行证券的客户不但可与市政方面的工业领导保持联系，还可以与跨越债务种类的领导保持联系。
1996年，13亿美元免税保险的突出成绩说明经验在一级、二级市场中占重要地位。
几十年来美林一直将资产投入到二级市场中。
在过去的几年中，美林的机构贸易处赢得机构投资者的最高票。
华尔街活跃股：美林证券、AIG、Take-Two、通用电器，纽交所  伦敦美林交易方面,美国第三大汉堡餐厅连锁Wendy’s国际股东会与Triarc股东会均批准通过一份价值23.4亿美元的收购协议。
这将有可能使Wendy’s成为Triarc旗下的另外一个子公司。
今日Wendy’s国际跌84美分报收于22美元。
美国最大中介银行美林证券将以500亿美元(或每股29美元)价格出售于美国银行。
在各方面都将可能超于竞争对手花旗银行,今日美林证券微涨1美分至17.06美元。
通用电器受雷曼兄弟破产等信贷市场坏消息影响,今日收跌2.15美元至24.60美元。
保险银行美国国际集团寻求400亿美元紧急资金以帮助其避免遭到信贷降级的厄运。
纽约市长称政府允许其由子公司资产中借出200亿美元资金。
预示着AIG的筹资之路将是不平坦的。
另外受金融行业总体环境影响,今日AIG暴跌7.38美元至4.76美元。
纳斯达克市场交易方面,曾出品过“侠车义盗”的软件开发商Take-TwoInteractive将有可能遭强大竞争同行ElectronicArts收购。
Take-Two今日跌5.32美元至16.57美元。
面包店运营商PaneraBread继续保持其第三季度盈利预测于42美分到44美分之间不变。
今日涨1.45美元至49美元。
美林证券成立于1885年，是全世界最大的全球性综合投资银行  次贷损失79亿。
其资本额高达235亿美元，在《幸福》杂志全球500家大公司排名中，位列证券业第一。
美林公司的业务涵盖投资银行的所有方面，包括债券及股票的承销（1997年以总融资额2480亿美元的成绩雄踞全球承销市场之首）、二级市场经纪及自营业务、资产管理、投融资咨询及财务顾问（目前美林客户所拥有的资产总额已超过1.2万亿美元），以及宏观经济、行业、公司的调研。
自1988年起，美林连续10年成为全球最大的债券及股券承销商。
美林集团在纽约交易所、伦敦交易所和其他许多股票交易市场的股票交易额均名列首位。
美林集团拥有阵容强大、范围全面的调研分析队伍。
在《机构投资者》杂志每年的“全美最佳研究小组”评选中，美林集团连续三年获得全球最强研究实力这一最高荣誉奖。
1997年11月24日，美林集团以53亿美元收购英国水星资产管理公司，使美林资产管理公司成为全球最大资产管理机构之一，兼并后所管理的资产已超过5000亿美元。
1998年2月，它收购了日本山一证券公司在日本的大部分业务，并据此建立了美林日本证券公司。
至1998年底，美林受委托管理的客户资产已逾14000亿美元，并以平均每天接近4亿美元的速度在增加。
但由于美林在银行、经贸和资产管理等方面的不景气，该行2001年第二季度盈利暴跌41%，当季盈利5.41亿美元，每股收益56美分；美林今年第一季度的盈利为9.21亿美元，每股收益1.01美元。
美林首席财务官称：“目前市场行情表明，美林还没有改善这种不利状况的迹象，在未来的第三季度，美林可能比第二季度还糟。
”美林是首家获邀在中国开设办事处的美资投资银行。
1993年，美林在上海的办事处正式开业。
几年来，美林通过首次公开上市和债券发行等形式参与的中国政府和企业融资项目数量超过任何其他投资银行，总和接近100亿美元。
近年来，美林完成的中国融资项目包括：美林作为上海石化上市招股的全球协调人及主承销商，成功完成的首宗在纽约及香港交易所两地同时上市的招股项目；1994年美林集团被我国财政部委任为国家信用评级工作的顾问，并独家主承销首批中国10亿美元全球债券，至今已为财政部发行了6笔债券，最近一笔是为财政部发行的5亿美元的全球债；中国首笔1亿美元强制性可转换债券（庆铃汽车）、深圳高速公路2.13亿美元首次公开招股、吉林化工2亿美元首次公开招股、江西铜矿2.1亿美元及天津发展1.55亿美元首次公开招股。
2008年9月14日，据美国《华尔街日报》报道，美国银行与美国第三大投资银行美林证券达成协议，美国银行将以约440亿美元的总交易额收购美林证券公司  美国银行收购美林证券。
据悉，美国银行在放弃收购美国第四大投资银行雷曼兄弟公司之后即与美林证券展开收购谈判，双方同意美国银行以每股29美元的价格收购美林证券，该收购价比美林上周五的收盘价溢价70%。
双方有望在2008年9月15日纽约股市开盘前正式公布此消息。
此前，美国银行曾考虑收购濒临破产的雷曼兄弟，但因美国联邦储备委员会拒绝为收购提供资金扶持，相关谈判未能达成协议。
然而，美国银行很快就将注意力转向美林证券并达成了收购协议。
由于雷曼兄弟公司可能破产引发的恐慌情绪殃及美林证券，美林证券的股价受到重压。
在截至2008年9月12日的一周里美林证券的股价跌幅高达36%，市值缩水150亿美元。
在过去的六个月中，美国五大投资银行中的贝尔斯登、雷曼兄弟和美林证券相继陷于严重财务危机，导致各方对美国金融业的担忧。
目前，业界正在密切关注另外两家大投资银行高盛和摩根士丹利的情况。
【释名】  希莶，亦名希仙、火锨草、虎膏、狗膏、粘糊菜。
阶前草外观图(5张)释名麦门冬。
中文名称缩二脲CASNO.108-19-0中文别名氨缩脲;氨基甲酰脲;亚氨基二碳酸二酰胺;双缩脲英文名称Biuret英文别名BiuretAllophanamide;Biuret,98%;CarbamylureaEINECS203-559-0分子式C2H5N3O2分子量103.08　双缩脲（NH2-CO-NH-CO-NH2）是两个分子脲（即尿素）经180℃左右加热，放出一个分子氨（NH3）后得到的产物。
双缩脲的制取双缩脲试剂用于通过双缩脲反应检测双缩脲，因蛋白质中也有-CONH-基也可用于检验蛋白质，与蛋白质接触后的颜色呈紫色。
鉴定生物组织中是否含有蛋白质时，常用双缩脲法，使用的是双缩脲试剂（NaOH+CuSO4），发生的是双缩脲反应。
双缩脲反应实质是在碱性环境下的Cu2+与双缩脲发生的紫色反应。
而蛋白质分子中含有很多与双缩脲（H2NOC-NH-CONH2）结构相似的肽键，所以蛋白质都能与双缩脲试剂发生颜色反应，可以用双缩脲试剂鉴定蛋白质的存在。
双缩脲试剂中溶液NaOH（双缩脲试剂A）的浓度为0.1g/ml，溶液CuSO4（双缩脲试剂B）的浓度为0.01g/ml。
双缩脲试剂使用时，先加入NaOH溶液（2mL），振荡摇匀，造成碱性的反应环境，然后再加入3~4滴CuSO4溶液，振荡摇匀后观察现象。
(不加热）熔点188-192&ordm;C(DEC.)水溶性2G/100ML(25&ordm;C)用作医药中间体、生长激素、发泡剂、制漆S26Incaseofcontactwitheyes,rinseimmediatelywithplentyofwaterandseekmedicaladvice.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
椎管内神经鞘瘤(别名：椎管内许旺氏细胞瘤，椎内神经鞘瘤，椎内神经纤维瘤，椎内许旺氏细胞瘤)起源于背侧脊神经根，呈向心性生长时亦可产生软膜下浸润，这种情形在菱形神经纤维瘤病例中更为常见。
臂丛或腰丛神经纤维瘤可以沿着多个神经根向中央硬膜内侵犯生长。
相反的，椎旁的施万细胞瘤向椎管内扩展时通常均位于硬膜外。
大约2.5%硬膜内脊神经鞘瘤为恶性，这些情况至少有一半发生在多发性神经纤维瘤病患者中。
(一)发病原因相当多的观点认为肿瘤的发生及生长主要系基因水平的分子的改变所形成。
NF1基因编码的神经元纤维属于GTP酶激活蛋白家族的分子(220-KD)。
(二)发病机制神经鞘瘤可分为施万细胞瘤或神经纤维瘤。
椎管内神经鞘瘤病程大多较长，胸段者病史最短，颈段和腰段者较长，有时病程可超过5年以上。
上颈段肿瘤的疼痛主要在颈项部，偶向肩部及上臂放射;颈胸段的肿瘤疼痛多位于颈后或上背部，并向一侧或双侧肩部、上肢及胸部放射;上胸段的肿瘤常表现为背痛，放射到肩或胸部;胸段肿瘤的疼痛多位于胸腰部，可放射到腹部、腹股沟及下肢。
因脊髓神经鞘瘤多发生于蛛网膜下腔，肿瘤生长较容易造成蛛网膜下腔堵塞，所以腰椎穿刺压颈试验，多表现为不同程度蛛网膜下腔梗阻。
1.脊柱平片直接征象是神经鞘瘤钙化斑阴影，较少见，间接征象是指肿瘤压迫椎管及其邻近骨质结构而产生的相应改变，包括椎弓破坏、椎弓根间距离加宽，甚至椎弓根破坏消失、椎体凹陷或椎间孔扩大等。
2.脊髓造影蛛网膜下腔完全梗阻率约占95%以上，典型的呈杯口状充盈缺损。
3.CT与MRICT扫描难以做出确切诊断。
鉴别对硬膜内肿瘤，主要的鉴别诊断是脊膜瘤。
脊膜瘤常好发于胸椎部位。
但发病率女性明显高于男性。
肿瘤很少生长至神经孔，并表现出椎旁肿块。
对于肿瘤中心位于神经孔或椎旁软组织的病变，鉴别诊断应考虑到起源于交感链或背根神经节的神经节细胞瘤、神经母细胞瘤、副神经节细胞瘤或起源于局部的癌及肉瘤向心性扩展等病变。
(一)治疗良性神经鞘瘤的治疗主要为外科手术切除。
(二)预后恶性神经鞘瘤预后极差，生存期很少超过1年。
脊髓神经鞘瘤如进行手术治疗，可能出现以下并发症：1.硬脊膜外血肿椎旁肌肉、椎骨和硬脊膜静脉丛止血不彻底，术后可形成血肿，造成肢体瘫痪加重，多在术后72h内发生，即使在放置引流管的情况下也可发生血肿。
如出现这种现象，应积极探查，清除血肿，彻底止血。
2.脊髓水肿常因手术操作损伤脊髓造成，临床表现类似血肿，治疗以脱水、激素为主，严重者可再次手术，开放硬脊膜。
3.脑脊液漏多因硬脊膜和肌肉层缝合不严密引起，如有引流，应提前拔除引流管。
漏液少者换药观察，漏液不能停止或漏液多者，应在手术室缝合瘘口。
4.切口感染、裂开一般情况较差，切口愈合能力不良或脑脊液漏者易发生。
术中应注意无菌操作。
术后除抗生素治疗外，应积极改善全身情况，特别注意蛋白质及多种维生素的补充。
【炮弹果的功效介绍】：
【来源】夹竹桃科岩山枝MelodinushenryiCraib，以果实入药。
【性味归经】甘、微辛，寒。
【功能主治】解热，镇痉，活血散瘀。
主治小儿角弓反张（脑膜炎）。
【用法用量】果5钱，水煎服，1日3次。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】《贵州草药》【拼音名】YánShānZhī【来源】为夹竹桃科植物思茅山橙的果实。
【原形态】藤状灌木，高2米左右。
叶对生，革质，长椭圆形，长10～14厘米，宽3～3.5厘米，先端渐尖，基部阔楔形，全缘；有短柄。
伞房花序顶生。
浆果纺锤形，黄绿色，果皮革质，内有种子多数。
【生境分布】生于岩山向阳处。
【性味】性寒，味甘微辛。
【功能主治】解热镇痉，和血散瘀。
【附方】①治小儿角弓反张（脑膜炎）：岩山枝五钱。
②治骨折：岩山枝五钱，白及、当归各三钱。
③治挫伤青肿：岩山枝一两。
泡酒服，一日二次，每次五钱；并用药酒外擦伤处。
图书——巧记汤头[1]书名：巧记汤头作者：贾天安出版社：河南科学技术出版社  ISBN：7534931878出版时间：2005-6-1页  数：55定  价：15元[1]本书主要由三部分组成。
第一部分主要介绍本书中的方歌与原方歌相比有哪些改进，并详细介绍了方歌的16种具体编写方法。
第二部分介绍500多首方歌的具体内容。
第三部分不需编歌即能记住组成的方剂。
除中医药类规划教材《方剂学》中的18种剂外，又增添了妇儿、外、骨伤科专用剂及一些经验方和其他方。
全书共收录方剂　600个，信息量大又容易记忆，可充分满足中医药工作者及学生的需要。
[1]第一章方歌的编写方法第一节方歌编法的改进第二节方歌的编法第三节编写方歌应注意的事英第二章有歌部爹妈第一节补益剂第二节解表剂第三节泻下剂第四节和解剂第五节清热剂第六节温里剂第七节固涩剂第八节安神剂第九节开窍剂第十节理气剂第十一节理血剂第十二节治风剂第十三节治燥剂第十四节祛湿剂第十五节祛痰剂第十六节消导剂第十七节驱虫剂第十八节涌吐剂第十九节妇科专用剂第二十节儿科专用剂第二十一节外科专用剂第二十二节骨伤科专用剂第二十三节经验方第三章无需编歌的方剂第一节药物过少的方第二节方名即全部组成的方第三节基础方加基础方第四节其他方[1]
小儿肠旋转不良是指胚胎期肠管以及肠系膜上动脉为轴心的旋转运动发生障碍，导致肠管位置发生变异及肠系膜附着不全，易引起肠梗阻的一种先天性疾病，是小肠旋转及固定异常是宫内小肠发育过程受扰而致的解剖学异常，并可威胁生命。
大多在婴儿及儿童期出现症状。
出生后可引起完全或不完全性肠梗阻，多发于新生儿期（占74%），是造成新生儿肠梗阻的常见原因之一。
均应早期手术治疗。
[1]在胚胎期肠发育过程中，肠管以肠系膜上动脉为轴心按逆时钟方向从左向右旋转。
正常旋转完成后，升、降结肠由结肠系膜附着于后腹壁，盲肠降至右髂窝，小肠系膜从Treitz韧带开始，由左上方斜向右下方，附着于后腹壁。
如果肠旋转异常或中止于任何阶段均可造成肠旋转不良。
当肠管旋转不全，盲肠位于上腹或左腹，附着于右后腹壁至盲肠的宽广腹膜索带可压迫十二指肠第二部引起梗阻;也可因位于十二指肠前的盲肠直接压迫所致。
另外，由于小肠系膜不是从左上至右下附着于后腹壁，而是凭借狭窄的肠系膜上动脉根部悬挂于后腹壁，小肠活动度大，易以肠系膜上动脉为轴心，发生扭转。
剧度扭转造成肠系膜血循障碍，可引起小肠的广泛坏死。
[2]旋转不良的解剖异常主要还是根据头侧段和尾侧段来分型，固定异常通常只发生于盲结肠部。
1、完全不旋转：临床上最为常见的是中肠完全不旋转。
正常情况下，十二指肠旋转至SMA后方，屈氏韧带恰位于中线左侧胃窦水平。
如果中肠不旋转，十二指肠长度变短，外观呈螺旋状，完全位于中线右侧，导致十二指肠不全梗阻。
而肠段不固定，使中肠易发生扭转。
十二指肠和结肠的肠系膜包绕SMA彼此融合成一系膜蒂，中肠即以此为轴发生扭转。
小肠系膜附着的基底部很宽，从左上腹屈氏韧带直至右下腹回盲部，小肠及系膜一般不可能发生轴性扭转;若近端空肠和远端回肠均位于中腹部，系膜附着部相对较窄，则扭转的可能性大大增加。
2、头侧段旋转异常：如果只是头侧段不旋转，而尾侧段旋转和固定正常，亦可因结肠系膜束带的压迫，导致十二指肠梗阻。
但由于十二指肠空肠连接部至回盲部之间的系膜附着部仍相对较宽广，中肠扭转的可能性较小。
3、头侧段反方向旋转：导致十二指肠位于SMA前面（正常应位于后方），而尾侧段的逆向旋转则导致横结肠位于SAM后方，出现结肠梗阻。
若尾侧段正常旋转，随着升结肠从左上腹旋转至右下腹，其系膜跨越SMA前方，覆盖头侧段发育而来的小肠，形成疝囊，称十二指肠旁疝。
4、头侧段不完全旋转：区分头侧段不旋转或不完全旋转，并无客观标准，一般认为，只要屈氏韧带位于腹部中线右侧，即为不旋转。
5、尾侧段的旋转异常：如果头侧段旋转正常，但尾侧段旋转异常，亦可引起中肠扭转。
与完全不旋转相同，此时屈氏韧带与回盲部之间的肠系膜根部附着处很窄。
6、尾侧段不完全旋转：可能导致结肠固定异常，回盲部的不完全固定可致盲肠扭转。
而结肠肝曲固定不全时，则有结肠延伸至右上后腹壁的腹膜束带形成，导致十二指肠部分梗阻。
[2]新生儿突发胆汁性呕吐，呕吐尚与十二指肠折叠成角及腹膜束带压迫导致十二指肠梗阻有关。
肠梗阻、败血症、出血性颅高压也可引起胆汁性呕吐，需快速做出鉴别诊断。
除了胆汁性呕吐，患儿可有腹胀、脱水、激惹等。
绞窄性肠梗阻患儿则有意识淡漠、感染性休克表现。
其他临床表现包括：腹壁潮红、腹膜炎、酸中毒、血小板减少、白细胞增多或减少，以及由肠黏膜局部缺血所至肠道出血和黑便。
中肠扭转也可出现间歇性的症状，主要见于年长患儿。
包括慢性腹痛、间歇性呕吐（有时为非胆汁性）、厌食、体重下降、生长发育不良、肠道吸收障碍、腹泻等。
肠部分扭转者肠系膜静脉和淋巴回流受阻，可致营养素吸收障碍、肠腔内蛋白质丢失。
动脉供血不足致黏液缺血，出现黑便。
[3]可行以下检查以明确诊断：一、血液检查：外周血可有白细胞增多或减少，血小板减少;血生化检查可有代谢性酸中毒等。
二、大便检查：呈现潜血阳性。
三、腹部平片：每个有胆汁性呕吐的新生儿都应立即接受影像学检查，通常为前后直立位及侧卧位腹部平片。
中肠扭转影像学表现有：胃出口梗阻，可见扩张的胃泡，远端气体减少;典型的双泡征提示十二指肠梗阻。
四、上消化道造影：肠扭转最典型表现是十二指肠第2、3段出现“鸟嘴样”改变;十二指肠部分梗阻则可呈“螺旋样”改变。
需要指出，怀疑急性肠扭转时不宜行此检查。
腹部平片中未能显示的充满液体的扩张肠段也可使十二指肠空肠连接部下移，造成旋转不良假象，此时可经肛门注入造影剂，以确定回盲部位置。
[4]小儿肠旋转不良目前无法预测何时或在何种情况下会发生，故对胆汁性呕吐患儿，必须积极诊治，绝不允许只作观察而任其发展至绞窄性肠梗阻。
所以一旦发现存在旋转不良，即应手术纠治。
[5]一、婚前体检：预防出生缺陷，孕期按时产检。
出生缺陷是影响婴儿和儿童健康的重要原因，影响出生人口的素质。
为此，各地组成多科多院协作体系，为降低和扭转新生儿出生缺陷发生率，预防应从孕前贯穿至产前。
在预防出生缺陷中起到积极的作用作用大小取决于检查项目和内容，主要包括血清学检查（如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒）、生殖系统检查（如筛查宫颈炎症）、普通体检（如血压、心电图）以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作。
二、孕妇尽可能避免危害因素：包括远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。
三、增强体质，提高自身免疫力：注意劳逸结合，多参加体育锻炼，多进食富含维生素的新鲜蔬果。
芥子气于WWⅠ后期（1917年7月）首先由德军大量使用，其后各国军队相继效仿，造成大量人员伤亡。
其伤亡率占毒剂总伤亡人数130万的88.7％，故有“毒剂之王”之称。
从WWⅠ到“两伊”战争使用证明，芥子气是经过“战争考验”的最有效的化学战剂之一。
吸收快、局部少量固定、全身均匀分布，血循环中消失迅速、代谢产物无毒，主要由尿中排泄等。
图13-1亲核中心与芥子气的烃化反应图13-1亲核中心与芥子气的烃化反应芥子气与皮肤粘膜接触后2～3分钟尚滞留于体表（此时用消毒剂可除去），至10～15分钟大部被吸收。
吸收速度为1～4μg/(cm2·min)。
其中约12%的芥子气“固定”于局部引起损伤，其余大部进入血循环并分布全身。
肾、肺、肝含量较多，可能与供血量有关。
全身吸收作用与组织器官的敏感性相关。
游离状态的芥子气在血液中存留时间一般不超过30分钟（半值期为14分钟）。
但近来Drasch等报道，人严重中毒后芥子气在体内组织器官中可滞留7天。
目前认为芥子气吸收作用与氮芥不同，主要由于其脂溶性扩散被动性吸收所致。
1．与体内多种生物大分子反应（如DNA、RNA、蛋白质、氨基酸等）形成烃化产物。
2．大部分与谷胱甘肽（50%）或半胱氨酸结合生成无毒的代谢产物排出体外。
3．经水解或氧化生成二羟二乙硫醚、芥子砜或芥子亚砜。
测定前者含量可辅助诊断。
4．少部分芥子气转变为羟乙磺酸、羟基乙酸及无机硫酸盐等。
5．大部分代谢产物经尿液排出。
尿放射性测定表明，大鼠和小鼠在注射后6h排出的约50%、24h达80%左右。
芥子气中毒机理虽早有研究，但迄今尚未完全阐明。
目前认为，芥子气在体内主要与核酸、酶、蛋白质等生物大分子结合，特别对DNA的烃化作用是引起机体广泛损伤的生物学基础，它与抗癌化疗药物烃化剂（或烷化剂）具有类似的药理学与毒理学性质。
烃化作用芥子气是典型的双功能烃化剂（bifunctionalalkylatingagent），具有广泛的烃化作用。
芥子气分子中的硫原子具有两对未共用的电子；氯是电负性较强的原子。
由于氯原子的诱导效应，硫原子上的未共用电子对沿着氯诱导效应的方向移动，促进氯原子分离。
所以，溶解于水或体液等极性溶液中的芥子气迅速解离，内部电子重新排列，形成正碳离子或正硫离子。
正硫离子又称锍离子（sulfoniumion）具有很强的亲电性（electrophilicity）极易与生物大分子的亲核性原子（nucleophilicatom）S、N、O等起烃化反应，形成以共价键结合的不同逆性的烃化产物（图13-1）。
细胞内许多重要成分含有S、N、O等亲核中心（nucleophiliccenter），它们对烃化剂具有强度不同的亲和力，其顺序为S>N>O。
生理条件下，芥子气与体内许多亲核性基团如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基及咪唑基等反应。
所以，芥子气具有广泛和复杂的生物学作用。
对核酸的作用DNA对芥子气极为敏感，是芥子气攻击的主要对象，也是芥子气基因毒性和细胞毒性的物质基础。
DNA中的碱基极易被芥子气烃化，此一作用主要发生在鸟嘌呤的N7、O6、N2与腺嘌呤的N1、N6等位置。
在碱性条件下，胞嘧啶的O2亦可被烃化。
其中在鸟嘌呤的N7与O6位置上的烃化最为重要。
核酸链中的磷酸二酯烃化可形成不稳定的磷酸三酯。
图13-1亲核中心（Y-、Z-）与芥子气的烃化反应芥子气为双功能烃化剂，具有两个烃化功能基团（或臂）。
因此，它与DNA的烃化作用可能有双烃化（bifunctionalalkylation）和单烃化（monofunctionalalkylation）两种方式。
双烃化又有链间交联（interstrandcrosslinking）和链内交联（intrastrandcrosslinking）之分。
前者发生在两条互补链之间，后者则发生于同一链内（图13-2）。
双烃化也可发生在DNA与蛋白质之间（。
至于单烃化则是芥子气单臂与DNA成分之间的联结。
DNA鸟嘌呤N7位烃化产物不稳定，通过固有或酶促作用从脱氧核糖—磷酸键上脱落（脱嘌呤反应），形成无嘌呤DNA。
随之在无嘌呤核酸内切酶的作用下，切除无嘌呤部位，致使脱氧核糖—磷酸主键断裂，结果在DNA两条螺旋链上出现单链或双链断裂。
DNA烃化损伤的毒理学作用主要有两方面：细胞毒作用和遗传信息障碍。
图13-2图13-2芥子气（H）与DNA链中鸟嘌呤（G）可能的联结方式a单烃化　b链内交联　c链间交联　dH与G的双烃化产物由于DNA烃化反应和链断裂，引起DNA分子扭曲变形与DNA模板损伤。
尤其是链间交联的存在，严重影响DNA复制时两条配对链的裂开，因而使正常半保留复制过程发生障碍（即DNA失去模板功能），或使复制后DNA分子结构与生化功能发生改变。
结果导致细胞有丝分裂抑制（DNA复制是细胞有丝分裂的前提）和细胞分裂增殖阻抑，严重者导致细胞死亡（图13-3）。
一般认为，DNA链间交联是细胞毒作用的主要原因，而链内交联和DNA与蛋白质交联则是细胞毒作用的次要因素。
有人认为，DNA鸟嘌呤N7位置烃化是细胞毒作用的始发部位，而O6位置烃化与致突、致癌、致畸等遗传信息障碍密切相关。
图13-3DNA烃化损伤导致细胞毒作用机理示意图业已证明，DNA双烃化（链间交联）主要引起细胞毒作用，导致细胞死亡；单烃化则较少引起细胞死亡，但能导致DNA遗传信息障碍，如DNA鸟嘌呤N7位置单烃化产物脱落后遗留下一个空隙（gap），该空隙在复制和转录过程中，可能导致错误碱基的掺入，因而引起突变、癌变和畸变等遗传信息障碍。
芥子气对RNA作用与DNA相似，主要也作用于鸟嘌呤的N7位置。
RNA烃化影响氨基酸缩合，致使蛋白质合成代谢障碍干扰细胞功能（图13-3）。
实验表明，无论原核或真核细胞本身都具有DNA修复能力，在一定的程度上能切除DNA的损伤部位，恢复DNA正常结构与功能。
对蛋白质的作用芥子气除通过对核酸的作用影响蛋白质合成外，还可与蛋白质肽链中的亲核基团直接发生烃化作用，特别与细胞内结构蛋白的烃化反应具有重要的毒理学意义。
芥子气烃化作用的主要功能基团是：赖氨酸的氨基、谷氨酸的羧基以及谷胱甘肽和半胱氨酸的巯基等。
用标记芥子气（35S）与酵母实验表明，有50%与35S与谷胱甘肽结合，10%35S结合的细胞膜上，其余40%与细胞微细胞结构结合。
芥子气还易与血清蛋白及核蛋白作用。
烃化后的蛋白质发生变性、补体失活以及免疫功能下降等。
对酶的作用芥子气对已糖激酶、胆碱酯酶、胃蛋白酶及某些脱氢酶与氧化酶等至少30多种酶有抑制作用。
已糖磷酸激酶的抑制可影响糖的酵解和转化，导致糖代谢障碍及组织营养失调。
皮肤损伤也可能与此过程有关。
芥子气对乳酸脱氢酶的活性有明显的抑制作用。
氮芥中毒使大鼠小肠隐窝细胞溶酶体葡糖苷酸酶（β－glucuronidase）的活性增高8倍。
参与核酸聚合的核苷酸激酶和多核苷酸磷酸化酶受到抑制后，可加重核酸的代谢障碍。
现认为，芥子气对酶的作用直接烃化反应和通过DNA损伤的间接诱导作用。
酶对芥子气的敏感性不高，特异性不强，因而其重要性远不如DNA。
细胞毒性作用芥子气的细胞毒性作用是芥子气损伤作用的重要特征之一。
不同生长周期的细胞，对芥子气的敏感性亦不同；S期细胞（DNA合成期）和G2期细胞（合成后期）对芥子气最敏感，处于分裂期（M期）细胞则相对不敏感。
因此，增殖旺盛的淋巴细胞、骨髓造血细胞、肠粘膜上皮细胞、睾丸造精细胞等对芥子气最为敏感，使其呈现“无生殖能力”状态。
同时也决定了芥子气中毒的特殊损伤部位。
此外，处于不同分化阶段血细胞的敏感性也不同。
即造血干细胞最敏感，幼稚细胞其次，成熟细胞则较不敏感。
芥子气抑制细胞有丝分裂，引起染色体损伤，包括断裂、缺失、交换和畸变，以及各种细胞的突变、癌变和畸变等。
在一定条件下，及时正确的DNA修复可保持染色体结构的完整性。
实验证明，DNA和蛋白质合成对芥子气的敏感性不同。
DNA合成显著抑制，细胞分裂延迟，而蛋白质成仍在继续进行，二者失去平衡，因此细胞增大，最终导致细胞崩解死亡。
应用蛋白质合成抑制放线菌酮（cycloheximide）使二者生物合成恢复平衡，可减低或消除芥子气的细胞毒性作用。
芥子气皮肤细胞毒性的发生和发展过程包括：芥子气烃化细胞DNA鸟嘌呤导致无嘌呤核酸的形成，无嘌呤核酸内切酶将DNA无嘌呤部位切除，于是DNA链断裂，通过酶的激活作用，激活多聚（ADP-核糖）聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase，PADPRP]，该酶利用NAD+作为基质合成多聚ADP-核糖体，因而大量消耗细胞NAD+，导致NAD+含量降低或缺失、糖酵解抑制并激活单磷酸已糖旁路，导致蛋白相得益彰释放，最终使细胞发生病理改变。
芥子气的细胞毒作用，与一般酸碱腐蚀剂、蛋白凝固剂或烧伤不同，后者能迅速杀死细胞，前者与细胞生化成分作用虽然迅速，但导致细胞损伤和死亡却有一个过程，这与临床上有一潜伏期是一致的。
因此，在芥子气损伤早期往往不易确定细胞损伤程度。
对神经系统的作用大剂量芥子气中毒的，中枢神经系统高级部位活动的变化出现最早。
早期出现兴奋和惊厥，尤以下肢出现强烈，有时出现阵发性抽搐，并迅速转入抑制麻痹。
此外，还有明显的副交感神经系统兴奋症状，如流涎、肠平滑肌痉挛等。
病程迅速而剧烈，死亡甚快。
动物在麻醉下中毒出现的症状较未麻醉动物有明显的减轻。
芥子气作用于皮肤粘膜感受器，很快引起病理反射，阻断此反射通路，可阻止病理过程的发展。
实验证明，在染毒皮肤周围用奴夫卡因封闭，病变程度不仅比对照轻，病程慢，愈合也较快。
此外，用芥子气刺激一侧坐骨神经向心端，可引起对侧下肢溃疡，且经外不愈。
局部损害皮肤染毒在红斑期可见真皮乳头层毛细血管及小血管扩张充血，血浆、白细胞及少量红细胞渗出。
水疱期可见皮肤基底层细胞间分离，内含浆液纤维素性渗出物。
水肿、坏死可波及真皮及皮下组织。
坏死溃疡期在坏死组织基底部除白细胞、脓细胞浸润外，有大量崩解的细胞核碎片，并可见纤维母细胞增殖，感染后可见广泛炎细胞的浸润及水肿。
眼损伤主要表现浆液性炎、脓性出血性炎。
严重者角膜溃疡、穿孔或全眼球炎。
有时可见虹膜炎或虹膜睫状体炎。
呼吸道损伤病理特点为粘膜性炎症和伪膜的形成。
伪膜是坏死的粘膜，其中浸润大量中性白细胞，表面覆盖有纤维素，呈灰白色，较白喉伪膜分布广泛，且易用脱落。
消化道误服中毒可引起粘膜出血、水肿、坏死和粘膜下急性蜂窝组织炎。
后期可形成溃疡，深达粘膜下层或肌层。
造血系统造血组织对芥子气很敏感。
中毒严重时，骨髓空虚，造血细胞破坏和消失，只见少数原始造血细胞、网状细胞和血窦等。
淋巴结的淋巴滤泡及脾脏脾小体中的淋巴细胞消失和急性萎缩。
外周血白细胞数急剧下降和中性粒细胞右移。
严重时，红细胞及血小板也减少。
消化系统小肠粘膜上皮、尤其是隐窝细胞最为敏感。
动物实验可见隐窝细胞出现核固缩、核碎裂和细胞分裂相消失。
小肠绒毛上皮剥脱，无新生的上皮细胞自隐窝向绒毛移动。
肠腔粘膜屏障缺损，大量血浆自肠壁渗出，出现腹泻、血便、并可见败血症或毒血症。
神经系统动物超致死量中毒，迅速出现兴奋和惊厥，并可见流涎、肠平滑肌痉挛等副交感神经系统兴奋表现。
神经细胞可见尼氏体溶解及空泡等改变。
生殖腺睾丸生精细胞也较敏感。
严重中毒时，曲细精管精母细胞大为减少，成熟精子减少，精母细胞分裂相少见。
一般可以恢复。
其它在代谢方面，严重中毒可引起组织大量破坏，蛋白质分解增加，呕吐腹泻导致水分丢失、电解策失衡、食欲不振、负代谢增加和体重下降。
循环功能方面，大剂量中毒可有心搏徐缓、心律紊乱、血压下降，以致出现低血容量性休克等。
芥子气可引起机体多方面的损伤。
战时无防护情况下，常同时出现眼、呼吸道及皮肤损伤。
通过吸收并可引起全身中毒。
蒸气态芥子气对身体各部位的发病率见表13-5。
表13-5蒸气态芥子气在身体各部位损伤的发生率（据第一次世界大战6980名芥子气伤员的统计）伤害部位发生率（%）伤害部位发生率（%）眼86.1手腕11.7呼吸道75.3胸11.5阴囊42.1小腿11.4面部26.6臀部9.8肛门23.9大腿7.0背部12.9腹部6.4腋窝12.5手掌4.3颈12.0足1.5皮肤是芥子气损伤的多发部位。
潮湿多汗、四肢屈侧等皮肤薄嫩及受摩擦部位都较敏感。
芥子气损伤的过程与程度与染毒剂量、外界条件以及机体状况有关。