ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
近期发表:[1]ShenB,YangJ,PeiFX.Short-termsurvivalanalysisoftheall-polyethylenetibialcomponentintotalkneearthroplasty.中华创伤杂志（英文版）,2005,8(2)[2]WangGuang-lin,LinWei,PEIFu-xing,etal.Experimentalstudyontheadhesion,migrationandthree-dimensionalgrowthofSchwanncellsonabsorbablebiologicalmaterials.ChineseJournalofTraumatology(EnglishEdition),2003,6(4),209-212[3]LiuNei,PeiFu-xing,SongYao-ming,etal.CTvalueanalysisandclinicalsignificancebeforeandafterpercutaneouslumbardiscectomy.ChineseJournalofTraumatology,2002,5(3)[4]LiuNei,PeiFu-xing,SongYao-ming,etal.Theinfluenceoftheintervertebraldisconstressdistributionofthethoracolumbarvertebraeunderdestructiveload.ChineseJournalofTraumatology,2002,5(5)[5]周宗科,裴福兴,程惊秋,毛咏秋,刘雷.不同方法处理对同种异体皮质骨板移植组织相容性的影响.华西医学,2005,20(1)[6]康鹏德,裴福兴,王坤正.股骨头坏死的研究和治疗进展.中国骨与关节损伤杂志,2005,20(1)[7]沈彬,裴福兴.碱性成纤维细胞生长因子缓释微球促周围神经再生作用的研究进展.中华创伤杂志,2005,21(3)[8]周宗科,裴福兴.同种异体骨移植去抗原和灭菌处理.生物医学工程学杂志,2005,22(1)[9]周宗科,裴福兴,程惊秋,廉永云.同种异体皮质骨板移植免疫学研究.中国矫形外科杂志,2005,13(3)[10]沈彬,裴福兴,杨静.髋关节发育不良的髋臼重建.中华外科杂志,2004,42(16)[11]康鹏德,裴福兴,王坤正.Legg-Calve-Penrthes病的研究进展.中国矫形外科杂志,2004,12(23-24)[12]廉永云,裴福兴.髋关节骨性融合的人工全髋关节置换术.中国矫形外科杂志,2004,12(20)[13]邵世坤,裴福兴,沈彬.扩髓带锁髓内钉及植骨治疗股骨干骨折不愈合的临床观察(附38例报告).中国医师杂志,2004,6(10)[14]曾建成,裴福兴,胡云洲,屠重棋,杨天府.α-干扰素对骨巨细胞瘤细胞凋亡和bFGF及其受体表达的影响.中国肿瘤临床,2004,31(2)[15]康鹏德,裴福兴,王坤正.磷酸钙骨水泥/rhBMP-2修复犬股骨头软骨下骨缺损重建力学性能的实验研究.中国矫形外科杂志,2004,12(21-22)[16]未填写,周宗科,裴福兴,屠重棋,张敏.墨汁血管灌注和四环素荧光标记评价异体移植骨板活化状态.生物骨科材料与临床研究,2004,1(3)[17]刘雷,裴福兴,吕波,沈彬,杨静.皮层体感诱发电位监测脊髓牵张性损害的实验研究.中华物理医学与康复杂志,2004,26(9)[18]刘雷,裴福兴.脊髓损伤模型制备及评价的研究进展.中国康复医学杂志,2004,19(12)[19]周宗科,裴福兴.同种异体皮质骨板移植.中国矫形外科杂志,2004,12(8)[20]周宗科,裴福兴,屠重棋,杨静,沈彬.同种异体皮质骨板移植治疗股骨假体周围骨折.中华外科杂志,2004,42(24)[21]裴福兴,沈彬.人工关节置换术在髋部骨折中的.中华创伤杂志,2003,19(11)[22]裴福兴,曾建成.人工全髋关节置换术后深部感染.中国矫形外科杂志,2003,11(2)[23]裴福兴,沈彬.加强膝关节损伤的研究与治疗.中华创伤杂志,2003,19(8)[24]裴福兴.提高关节外科诊治水平.四川医学,2002,23(8)[25]裴福兴,杨静,沈彬.股骨铡骨水泥假体翻修术.中华创伤杂志,2002,18(11)[26]裴福兴.人工关节的发展与展望.四川医学,2000,21(5）。
【组成】生玳瑁3克(研碎)生山栀9克细木通3克淡竹沥20毫升(冲)广郁金6克(生打)青连翘6克(带心)粉丹皮6克生姜汁2滴(冲)鲜石菖蒲汁10毫升(冲)紫金片1克(开水烊冲)【用法】先用野菇根60克，鲜卷心竹叶40支，灯心2小帚，用水1.2升，煎成800毫升，取清汤，分二次煎药服。
【功用】清宣包络痰火。
【主治】邪热内陷心包，郁蒸津液为痰，迷漫心窍，神识昏蒙，妄言妄见，咯痰不爽。
方剂名称玳瑁郁金汤药物组成生玳瑁1钱（研碎），生山栀3钱，细木通1钱，淡竹沥2瓢（冲），广郁金2钱（生打），青连翘2钱（带心），粉丹皮2钱，生姜汁2滴（冲），鲜石菖蒲计2小匙（冲），紫金片3分（开水烊冲）。
处方来源《通俗伤寒论》。
方剂主治热陷包络，蒸液为痰，迷漫心孔，其人妄言妄见，疑鬼疑神，神志昏蒙，咯痰不爽。
方剂功效开窍透络，涤痰清火。
各家论述何秀山：本方以介类通灵之玳瑁，幽香通窍之郁金为君，一则泄热解毒之功，同於犀角，一则达郁凉心之力，灵于黄连。
臣以带心连翘之辛凉，直达包络以通窍；丹皮之辛串善清络热以散火；引以山栀、木通，使上焦之郁火，屈曲下行，以下焦小便而泄。
佐以姜、沥、石菖蒲汁，辛润流利，善涤络痰。
使以紫金片芳香开窍，助全方诸药透灵；妙在野菰根功同芦笋，而凉利之功，捷於芦根；配入竹叶、灯心轻清透络，使内陷包络之邪热及迷漫心孔之痰火，一举而肃清之。
此为开窍透络，涤痰清火之良方。
用法用量先用野菰根2两，鲜卷心竹叶40支，灯芯2小帚（5-6分），用水6碗，煎成4碗，取清汤分作2次煎药。
每块重6克每次3～6克，以适量开水溶化后服用，或兑入其它药汁中服用。
5.服用2周后症状无改善，或症状加重，或出现新的严重症状，应立即停药并去医院就诊。
用于血虚头晕，腰膝酸冷，虚劳消瘦。
醋呛哮
阿胶丹
稚尾[zhi.wei]名词。
①清代官吏礼帽上装饰的表示品级的翎毛。
②戏曲中武将帽子上所插的雉尾。
雉尾，也叫翎子，俗话就是野鸡尾巴，尺寸很长很长，最长的要到二米左右，一般也要到一米四五、一米六七的样子。
两根大野鸡翎子，插在头上，作为头上的装饰品。
凡是头上戴雉尾的小生，一般都是雄健，英武，扮相很英俊，气势很盛的青年角色。
【药名】雉尾【汉语拼音】zhiwei【英文名】Pheasanttail【功效】解毒【考证】出自《本草纲目》【科属分类】雉科【拉丁文名】Plumaphasiana【主治】丹毒；中耳炎【生态环境】主要栖息在漫生草丛或其他荫蔽植物的丘陵中。
常成对活动，鸣声宏亮。
脚强善走，不善飞翔。
巢筑于草地山坡，4-7月繁殖，1年2窝，每窝产卵6-14枚。
【采收和储藏】捕捉后取下尾羽，洗净，烘干。
【资源分布】分布几遍全国各地。
【动植物形态】环颈雉，体长约90cm。
雌雄异色，雄者羽色华丽。
头顶黄铜色，两侧有微白眉纹。
颏、喉和后颈均黑色而有金属反光。
颈下有一显著的白圈，背部前方主要金黄色，向后转为栗红，再后则为橄榄绿色，均杂有黑、白斑纹。
腰侧纯蓝灰色，向后转为栗色。
尾羽很长，先端锐尖，中央黄褐色，两侧紫栗色；其中央部贯以多数黑色横斑，至两侧横斑也转为深紫栗色；翼上覆羽大多黄褐而杂以栗色，向外转为银灰色；飞羽暗褐而缀以白斑；胸部呈带紫的铜红色，羽端具锚状黑斑；胁金黄，亦散缀以黑斑；腹乌褐；尾下覆羽栗、褐相杂。
雌鸟体形小而尾短，体羽大都沙褐色，背面满杂以栗色和黑色的斑点。
虹膜栗红色；眼周裸出。
嘴淡灰色，基部署民黑；脚红灰褐色，爪黑。
【性味】味甘；性温【用法用量】外用：适量，烧灰研末，涂敷。
【品名】：通窍耳聋  通窍耳聋丸丸
迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)又称迟发性多动症，持续性运动障碍，是由Crane于1968年首先提出。
它是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者，也偶见于长期服用抗抑郁药、抗震颤麻痹药、抗癫痫药和抗组织胺药的患者。
TD是当今抗精神病药治疗所引起的最严重、最棘手的一种锥体外系反应，发生率相当高，尤其那些使用长效抗精神病药的患者，发生率大约为50%，而口服普通抗精神病药的发生率为20~40%，门诊患者可高达50%。
1、年龄：是TD发生的重要因素，也是影响其恢复的重要因素，年老者易于发生且不易恢复。
2、性别：女性多于男性。
3、脑部疾病：有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。
4、疾病症状群：TD并非局限于分裂症，但是具有阴性症状的精神分裂症其TD的发病年龄早，发生率高。
5、药物因素：药物的剂量和治疗持续的时间与TD发生有关，但至于哪些药物易于引起TD尚不清楚，似乎多见于治疗早期就发生帕金森综合症的患者。
到目前为止，TD确切的病因及发病机理尚不清楚，一般来说有以下假说：目前认为TD是由于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药物，尤其是酚噻嗪类（如奋乃静）和丁酰苯类（如氟哌叮醇）等，使得纹状体多巴胺能受体超敏，从而引起黑质-纹状体DA功能相对增高所致。
由于抗精神病药长期阻滞突触后DA受体，使得突触前DA合成和释放反馈性地增加，长期如此，使突触后DA受体对DA的反应增强敏感，处于“去神经增敏状态”（denervationhypersensitivity），对DA的敏感性增高，致使生理量的DA即可引起运动障碍。
这种解释与用左旋多巴、抗帕金森病药或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也为用利血平能减轻症状而氟哌叮醇能暂时掩盖症状得到支持。
DA增效剂使TD症状恶化均支持以上的学说。
过多的抗胆碱能药影响基底节乙酰胆碱-多巴胺的平衡，使TD恶化，说明抗精神病药引起DA增敏，使DA功能亢进，Ach功能相对低下，从而影响Ach-DA平衡，可能与TD有关。
抗精神病药的戒断使TD难以恢复或恶化，是因为DA能活动亢进已不再被药物所抑制。
尸体解剖显示黑质及尾状核有细胞退行性变和萎缩，但是在神经影象学（如头颅CT或MRI）上还没有得到证实。
有报道酚噻嗪类抗精神病药物可引起大鼠基底节神经元的脱失。
多发生于老年，特别是女性，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多，且往往症状较重，恢复也较慢，情感障碍者也易发生。
各种抗精神病药均可引起，而以氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病药更为常见，大多服用抗精神病药1~2年以上，出现时间最短者3个月，最长者13年。
临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。
最早期的表现是舌震颤或流口水，老年人以口部运动具有特征性，肢体受累常见于年轻患者。
最常见者为口-舌-颊三联症（BLM综合征）或颊、舌、咀嚼综合征：表现为口唇及舌重复地、不可控制地运动，如吸吮、转舌、舔舌、咀嚼、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈等，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征（fly-catchertongue），严重时构音不清、吞咽障碍。
其它有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划样动作、手足徐动或四肢躯干的扭转性运动等。
也可涉及其它部位的肌肉，偶有胃肠道型迟发性运动障碍，在突然停药后出现胃部不适，恶心和呕吐。
其严重程度具有波动性，在情绪紧张或激动时加重，睡眠时消失，部分患者可与迟发性静坐不能、迟发肌张力障碍、药源性帕金森氏综合征等同时并存，并且症状往往被掩盖，而在减药或停药时暴露出来。
按运动障碍的部位划分，常见有以下类型：1、眼肌运动异常：眨眼、睑痉挛。
2、面部肌肉运动异常：面肌痉挛、抽搐、愁眉苦脸。
3、口部肌肉运动异常：噘嘴、咂嘴、咀嚼、吸、下颌横向运动。
4、舌肌运动异常：伸舌、缩舌、蠕动、舔唇。
5、咽部肌肉运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽。
6、颈部运动异常：斜颈、颈后仰。
7、躯干运动异常：全身躯干运动不协调，呈古怪的姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌运动及痉挛产生呼噜声和呼吸困难；有时表现为全身左右摇摆、躯干反复地屈曲与伸展、前后扭动或前倾后仰，称为身体摇晃征（bodyrocking）、。
8、四肢运动异常：肢体远端显现连续不断的屈伸动作，称为弹钢琴指（趾）征，而近端很少受累；少数可表现为舞蹈样指划动作、投掷运动（如上肢抛球样动作）、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停地跳跃。
9、肌张力低下—麻痹型运动障碍：可累及头、颈和腰部，如颈软不能抬头、腰软不能直起、凸腹，行走时迈不出步、提不起腿、足跟拖地而行。
1、急性戒断综合征：于突然停用抗精神病药物时发生的不自主、飘忽性而非重复性的舞蹈动作，与小舞蹈病或Huntington病相似，多见于儿童，可自愈。
在用抗精神病药物时逐渐减少剂量，可使得舞蹈动作逐渐消失。
2、迟发性肌张力障碍：儿童及成人皆可发生，其不自主运动表现为快速、重复的刻板运动，而为肌张力障碍，类似扭转性肌张力失调或扭转痉挛，可持久存在。
包括舌咬伤、口腔粘膜糜烂、不能佩带假牙、食物从嘴里流出、吞咽困难、呼吸困难，躯干四肢的不自主运动导致体重减轻及骨折。
DS减轻，而对TD则无影响；给予抗精神病药如Haldol可使TD暂时改善而使PDS加重。
首先必须有服用抗精神病药物的病史，运动障碍发生于患者服用药中或停药后3个月内，运动障碍的特征是节律性、异常、刻板重复的不自主运动。
1、  药源性帕金森氏综合征：是因多巴胺受体被抗精神病药物所占据或阻滞，使得内源性DA不能与DA受体结合所致，虽然也有服用抗精神病药物的病史，但是其不自主运动特征与TD刻板重复的不自主运动不同，多表现为肌肉的强直、运动减少、动眼危象等。
2、  Huntington病：有遗传史、舞蹈症和痴呆三主征，与TD不难鉴别，但是HD患者常服用抗精神病药物，可在舞蹈症的基础上并发TD，此时的鉴别较为困难，应该详细询问以前的病史和表现，若出现静坐不能或刻板重复的不自主运动，则提示兼发TD的可能。
3、  Meige综合征：是最常见的自发性口部不运动障碍，完全型除口-下颌肌张力障碍外，尚有眼睑痉挛；非完全型则只有单独的口面肌、舌肌、咽肌、下颌肌的肌张力障碍，或只有原发性的眼睑痉挛。
此病通常无服用抗精神病药物史。
4、  扭转痉挛：表现为快速、刻板重复的不自主运动，无服用抗精神病药物史。
关于迟发性运动障碍的治疗，目前尚无较好的防治办法，而本病的发生与长期服用抗精神病物关系密切，故在医生的指导下合理、慎重地使用抗精神病物对预防TD的发生十分重要，应尽量小量、短程用药，药物假日（drugholiday）对预防TD有一定的意义，若TD一旦发生应针对发病机理采取综合的治疗措施，具体如下：1、TD一旦诊断明确，应及时减药或停药：一般在停药后数月或1~2年内运动障碍可逐渐地缓解或消退，如需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如Clozapine、甲硫哒嗪、舒必利等。
2、抗组织胺药：如异丙嗪25~50mg，每日~3次，尤其每日肌肉注射一次，连续注射两周时，可使超敏的DA受体逐渐减敏，效果较好。
3、作用于DA系统的治疗：DA耗竭剂如丁苯喹嗪剂利血平可有短期效果，可用小剂量利血平0.25mg，每日1~3次，剂量应逐渐增加，避免发生体位性低血压或抑郁症等副作用。
锂盐可降低儿茶酚胺系统功能，从而降低DA受体敏感性，可选用小剂量的碳酸锂（CarbonateLithum）0.25g，每日1~3次。
DA受体阻滞剂，如小量氟哌叮醇（Haldal），2~4mg，每日1~3次，低剂量的氯氮平（Clozapine）100-200mg/d，使DA/Ach再低水平趋向平衡，但是只能暂时掩盖症状，当运动障碍影响生活时可小量、短期使用，但长期大量应用反而不利。
4、作用于Ach的治疗：因抗胆碱能药物可加重TD的症状，故TD一旦发生，就应该停用一切抗胆碱能的药物，如安坦、莨菪碱等，增强Ach的合成，有报道使用胆碱能药物典那（二甲氨乙醇、deanol）100-500mg/d，以拮抗多巴胺的功能过度，使用两周后运动症状明显减轻，但是停药一周后，症状又可能出现。
5、作用于γ-氨基丁酸（GABA）系统：有人认为GABA功能低下与TD有关，故用GABA增效剂增强其功能可能有效，如丙戊酸钠、卡马西平、安定等；有学者报道巴克乐芬（baclofen，lioresa）是γ-氨基丁酸的衍生物，能抑制神经阻滞引起的多巴胺更新率加快，每日60mg，能减轻症状，但是由于该药的半衰期短，仅有3~4小时，故往往于停药的2天后治疗作用就会消失。
6、抗焦虑药：如安定2.5~5mg，每日2~3次，心得安10~20mg，每日2~3次，可稳定患者的情绪，从而达到减轻症状的目的。
7、其它：也可试用促大脑代谢药及维生素E，以促进大脑功能的恢复，但是效果都不太肯定。
由于治疗困难，所以重在预防。
应尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药；避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用；尽量少用或不用抗帕金森症的药物；停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药；年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量；非必要时不用或少用抗胆碱能药；早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。
早期TD患者试图掩盖其异常运动，轻视其重要性，TD不仅不美观，更重要的是增加了病人社会康复的困难，因此更应该重视早期发现此类患者。
早期症状常见者为面部如嘴、颊的异常抽动，舌在口中转动（张口时发现），轻度的咀嚼运动、咧嘴、斜眼及躯干的摇晃摆动，有些学者认为此症状不可逆，但是仍有许多的临床事实表明如能早期发现，并积极采取综合的治疗措施（以异丙嗪及安定的效果较好），通常早期TD部分是可恢复的。
药物名称：二甲矽油
茴香草饮
防风必效散
RGF:RegulatedGrowthFactor，双向受调控的生长因子，这是一种具有自动感知功能双向调控的细胞因子组合物，在修复损伤的初期能因需要而加快细胞的增殖，当修复接近完善时能自动减慢细胞增生的速率。
[商标/商品名]：女宝胶囊
每粒装0.35克口服，一次4～6粒，一日2次。
4.该药品不宜长期服用，服药1周症状无缓解，应去医院就诊。
补肾益气，养血生精。
用于气血两虚，肾虚精亏所致的心悸气短，失眠健忘,盗汗，腰腿酸软，耳鸣耳聋。
儿童、孕妇及哺乳期妇女禁用；肝肾功能不全者禁服；感冒发热患者禁服。
天香炉，用于祛风化湿，止血消瘀。
治咳嗽，哮喘，痢疾，泄泻；吐血，咯血，便血，经闭，疳积，风湿骨痛，跌打损伤。
多年生直立草本或亚灌木，高30～80厘米。
茎四棱，具粗毛。
叶对生；线形，线状矩圆形或披针形，长3～7厘米，宽5～8毫米，先端短尖，全缘，基部圆形，主脉3～5条，两面有粗毛；叶柄短。
花数朵，顶生，成头状花序，无柄；叶状总苞片2～5枚；苞片卵形，边缘有睫毛；萼筒长5～6毫米，秃净，裂片4，三角状披针形，具睫毛，片间基部具睫毛的鳞片4枚；花瓣4，淡紫色，稀有白色，卵形，长约1厘米；雄蕊8，偏于一侧，花药顶端单孔裂，有一长喙；子房下位，4室，顶有刚毛16条。
蒴果顶端4孔开裂，宿萼杯状，长约6毫米，近顶部略收缩，截头形。
名称：天香炉（《生草药性备要》）。
异名：大香炉（《生草药性备要》），天吊香（《岭南采药录》），仰天盅（《陆川本草》），细金香炉、小金钟（《南宁市药物志》），蜂窝草（《四川中药志》），山牡丹、金石榴、七星坠地（《泉州本草》），化痰草、金杯草、紫金钟、柳叶花、向天石榴、九盏灯（《湖南药物志》），葫芦草、细架金石榴（《闽东本草》）。
药材基源：为野牡丹科植物金锦香的全草或根。
采收和储藏：夏、秋季采挖全草，或去掉地上部分，留根，洗净，鲜用或晒干。
【生态环境】生于海拔1100m以下的荒山草坡、路旁、田地边或疏林向阳处。
【资源分布】分布于长江以南各省、有台湾、广西、贵州、广东、广西，福建、江西、四川等地。
性味：辛、平。
①《生草药性备要》："味淡辛，性温。
"②《岭南采药录》："味微辛，性平。
"③《南宁市药物志》："甘微涩，平。
"④《泉州本草》："味辛酸而涩，性温，无毒。
"归经：入肺、大肠、肝经。
①《广西中药志》："入肺、脾、大肠三经。
"②《泉州本草》："入心，肝、肺、胃诸经。
"功用主治：①《生草药性备要》："治痢去痰；牙痛煲水含；通经捶汁开酒服。
"②《岭南采药录》："止痛，去蛇毒，理疮疡。
"③《陆川本草》："去腐止血。
治口腔炎，小儿头上热气疮，咳血。
"④《南宁市药物志》："去瘀生新，止痛收敛。
治内外出血，疳积，牙疳，牙痛，咳嗽。
"⑤《广西中药志》："治红白痢疾，热泻。
"⑥《四川中药志》："祛风湿，止咳嗽。
治风湿骨痛，小儿百日咳，蜂窝疮。
"⑦《泉州本草》："主跌打损伤，妇人经闭，产后瘀血作痛，亦治胸胃气痛，白浊。
"⑧《岭南草药志》："化湿消滞，解热镇痛。
"⑨《闽东本草》："治脱肛便血。
"用法与用量：内服：煎汤，0.3～1两；捣汁、浸酒或研末。
外用：研末调敷、煎水洗或漱口。
生物学特性天香炉(5张)喜温暖的环境，稍耐旱。
生长适宜的温度25-30℃，一般土壤均能种植。
以排水良好，疏松而富含腐殖质的土壤培为好。
秋季果实陆续成熟即可分批采收。
晒干脱粒干藏备用。
于翌年春季3月播种，直播，按行距25cm，开深约1cm的浅沟，将种子与草木灰拌匀，均匀撒入沟内，覆土后稍加镇压，浇水保湿。
田间管理苗高3-4cm时，按株距5cm定苗，并结合进行中耕除草。
苗高6-8mc时，按株距5cm定苗，并结合进行中耕除草。
苗高6-8cm时，追施稀薄腐熟的人粪尿。
以后隔月中耕除草和追肥各1次，冬季应追施1次草木灰或堆肥。
干燥带根全草。
根细长圆柱形，粗约2～3毫米，┖稚??视捕?唷>ニ睦庾矗?坡躺?蜃虾稚??蚀嘁锥希?璨恐锌?叶对生，黄绿色，线形或线状矩圆形至披针形，纸质而厚，甚脆，茎叶皆有棕色粗毛头状花序皱缩成球状，横径约1～1.5厘米，萼黄棕色，花瓣破碎不整，紫红色。
蒴果，花柱宿存，宿萼杯状，秃净，棕黄色或带紫红色。
全草含黄酮甙、酚类、氨基酸。
本品含金锦香酸（osbeckicacid)[1]，2-呋喃甲酸（2-furoicacid)，熊果酸（ursolicacid)，琥珀酸（succinicacid)，胡萝卜甙（daucosterol)，槲皮素（quercetin)，山柰酚（kaempfe-rol)。
槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-（-6）-β-D-吡喃葡萄糖甙[quercetin-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-（-6）-β-D-glucopyranoside]，槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖甙（quercetin-3-O-β-Dglucopyra-noside)，山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖甙（kaempferol-3-O-β-D-glu-copyranoside。
全草还含酚类成分及氨基酸。
性状鉴别天香炉长约60cm。
根圆柱形，灰褐色，木质较硬面脆。
茎方柱形，老茎略呈圆柱形，粗2-4mm，黄绿色或紫褐色，被紧密的黄色粗伏毛，质脆易断，髓白色或中空。
叶对生，有短柄，线形至线状披针形，长2-5cm，宽2-6mm，先端尖，基部钝圆，上表面黄绿以，下表面色较浅，两面均被金黄色毛；基出脉3-5条，侧脉不明显。
头状花序球状；萼黄棕色，花冠暗紫红色，皱缩，易脱攻。
蒴果钟状，具杯状宿萼，浅棕色或棕黄色，先端平截。
气微，味涩，微甘。
以叶多、带果者为佳。
显微鉴别茎横切面：表皮细胞1列，椭圆形，角偶处表皮细胞类圆形；表皮毛有2种是腺毛，腺头椭圆形，同8-10个细胞组成，腺柄为6-10个细胞排列成2列性；另1种为多列性细胞组成的非腺毛，胞壁略增厚，强木化。
下皮细胞长形，多数细胞内含草酸钙簇晶，几成簇晶层；皮层薄壁细胞椭圆形，切向壁及角部稍加厚；4个角偶处各有一外韧型维修管束；内皮层细胞长方形，1列，韧皮部狭窄。
形成层常不明显。
木质部排列成环，导管类圆形，直径9.6-18-30μm，常单个散在；木射线常为单列细胞，偶见2列细胞宽。
贿部宽广，薄壁细胞圆形，贿心部分有贿内韧皮部束；老茎髓部薄壁细胞落破裂成空洞。
叶表面观：上表皮细胞多角形，垂周壁平直；下表皮细胞垂周壁波状弯曲，具气孔，上下表皮角质层均有纹理。
气孔不定式，副卫细胞通常3个；偶见直轴式，腺毛2种，1种腺毛呈椭圆形囊状，长约65m，径约38μm，由单细胞腺头和单细胞腺柄成2列性，腺毛内均含棕横色物质。
非腺毛为多列性细胞毛，长80-240-1360μm胞壁较厚，强木化。
草酸钙簇晶众多，直径33-60μm。
①治赤白痢，泄泻：金石榴全草五钱至一两，水煎服。
（《湖南药物志》）②治吐血：鲜金锦香一两，当归二钱。
（《泉州本草》）③治便血、下痢：金锦香、木槿花。
一方以金锦香一两，冰糖五钱，开水适量冲炖服。
（《闽东本草》)）④治脱肛：金锦香二至五钱，水煎服。
（《闽东本草》）⑤治月经不调：金锦香干根一至二两，益母草三钱，水煎调酒、糖服。
（《福建中草药》）⑥治跌打损伤：鲜金锦香一两，捣绞汁泡温酒服。
（《泉州本草》）⑦治久伤胸闷痛：金锦香全草五钱至一两，酒水煎服。
（《福建中草药》）⑧治风寒咳嗽：金锦香五钱，水煎服。
（《湖南药物志》）⑨治小儿疳积：天香炉、山地粘等分。
为末，每服五分，蒸瘦猪肉服。
（《广西中药志》）⑩治风火牙痛：蜂窝草炖猪肉服。
（《四川中药志》）①治疗阿米巴肝脓肿和阿米巴痢疾：取金锦香1两，生白术5钱，红枣5枚，水煎2次分服，每日1剂，以愈为度。
治疗肝脓肿3例，均于用药后第4周脓液基本消失，肝压痛和肝脓腔在第5、6周时2例消失，1例缩小。
1例阿米巴痢疾患者，服煎剂7天后加服金锦香粉剂，每次7克，日服3次。
17天后大便复查，阿米巴原虫滋养体或包囊均为阴性。
②治疗支气管哮喘：取金石榴全草(包括花、叶、茎、根)干品2两切碎，瘦猪肉4两，加水煎汤每日2次饭后服。
小儿用量减半。
治疗14例，病程1～2年者8例，3～5年者4例，10年以上者2例。
结果控制7例，显效4例，好转3例。
在男子的阴囊里，左右两边各有一条由输精管、动脉、静脉血管等组成的条索状组织，医学上称之为精索，精索里面的静脉就叫作精索静脉。
中年以上男性得睾丸精索静脉曲张的几率不是太大，主要发病还是在年轻男性身上。
（一）解剖因素：睾丸和附睾的血液经精索静脉回流，精索静脉可分为三组，他们在外环处有侧枝循环互相交通。
后组：精索外静脉→腹壁下静脉→股静脉→髂外静脉。
中组：输精管静脉→膀胱上静脉→髂内静脉。
前组：精索内静脉：睾丸、附睾的静脉主要通过精索蔓状静脉丛回流，静脉丛在腹股沟管内合并为2~4条静脉，穿过内环至腹膜后合成一条静脉，称为精索内静脉。
右侧精索内静脉向上斜行进入下腔静脉；左侧呈直角进入左肾静脉。
（二）生理因素：青壮年性机能较旺盛，阴囊内容物血液供应旺盛。
所以有些精索静脉曲张可随年龄增长而逐渐消失。
另外，长久站立，增加腹压也是发病困素。
（三）其它因素：腹膜后肿瘤、肾肿瘤、肾积水等压迫精索内静脉可引起症状性或继发性精索静脉曲张。
原发者平卧时很快消失，继发者常不消失或消失很慢。
精索静脉曲张并非成人病由于初患精索静脉曲张没有明显的不适，加之少年儿童往往对外生殖器的病变羞于询问或就医，因此多至成年后出现阴囊坠胀不适、外观欠佳，或者因引起不育症才就诊而发现，常被认为是成人病。
其实，精索静脉曲张从儿童和青少年时期就已经开始，而且，在青春期达到发病高峰。
据近年的医学科学研究发现，精索静脉曲张可以早至6岁开始发病，至11岁-17岁达到高峰，发病率可达20%左右，高于成年人12%的发病率。
可见，精索静脉曲张并不完全是成人病。
据医生分析，成年人发病率低于青春期发病率的原因，可能是有一部分青少年至成年后其静脉曲张可以不治自愈。
精索静脉曲张有哪些危害患精索静脉曲张可以引起局部不适，表现为阴囊处的坠胀和牵拉痛，站立和活动时显著，卧床可减轻。
还可因患者的担心和焦虑伴发神经衰弱，引起情绪反常、乏力、失眠等等。
有上述不适者仅占精索静脉曲张患者的三分之一左右，大多数患者并没有任何症状。
精索静脉曲张更为严重的危害并不被患者所感知，这就是对男性生育的影响。
据医学统计，在患精索静脉曲张的男子中大约有三分之二左右会发生精液异常，其中相当一部分可以导致不育。
关于精索静脉曲张引起男性不育的原因众说纷纭，大致有两个主要因素。
其一，由于静脉血的瘀滞，导致睾丸的温度升高。
我们知道，人体精子的发生和生长都需要低于37℃的温度，这也正是人的睾丸生长在体腔以外的原因。
精索静脉曲张可以使睾丸温度平均上升0?6℃左右，因此干扰了生精能力。
其二，静脉血的瘀滞影响了睾丸代谢，使局部缺氧，代谢废物淤积，毒害睾丸的生精细胞和精子，以及抑制雄性激素——睾酮的产生。
精索静脉曲张如何早期识别鉴于精索静脉曲张对男子生育力的危害很大，其发病年龄又小，因此，早期识别以及尽早防治就显得非常重要了。
其实，精索静脉曲张的发现并不难，首先应该懂得该病为小学高年级和中学男孩子的常见病，青少年自己或者家长可定期进行检查，看看直立时阴囊是否等高，阴囊壁上是否能看到蚯蚓状的静脉团。
能看到静脉团而且一侧阴囊低于对侧者可以诊断为精索静脉曲张。
如果从外观上看不到阴囊的明显变化，但可以沿阴囊外侧摸到静脉团；或者患者屏气(增加腹压)能摸到静脉团也是精索静肪曲张，这两种情况比较轻一些。
如果判断不清又有怀疑时，应到医院请专科医生诊断。
精索静脉曲张可以分为轻、中、重度三级，由于与治疗方案的选择有关，因此应注意予以区别。
上文提及的屏气后才可摸到静脉团者最轻，定作Ⅰ级；看不到但摸得着静脉团者次之，称为Ⅱ级；而用肉眼就能看到静脉团者最重，定为Ⅲ级。
还有医生用手摸到静脉团的直径来区分轻重的，具体标准为静脉团小于1厘米者定作Ⅰ级；1厘米至2厘米之间称为Ⅱ级；大于2厘米者定为Ⅲ级。
日常生活中也要注意两点：1.工作不要过于劳累；劳累过度，这种现象就会加剧。
2.不能吃寒食，着凉。
雪糕，冰块就不能吃了。
3.改掉长期手淫、久坐、久站、酗酒吸烟、过度性生活等不良习惯。
4.部分药物可以起到治疗的作用。
过去由于强调了蔓状丛的血管增粗曲张，因此早些年均在阴囊内进行静脉结扎。
事实证明复发率很高。
现在认为系由于静脉血柱回压所引起。
根据这个理论目前均采取精索内静脉高位结扎。
一、引起血液逆流。
阴囊温度升高，精索静脉曲张后，由于精索静脉内血流郁滞，中度精索静脉曲张可引起阴囊内温度升高，平均高于正常0.6℃，从而影响精子生成。
当发生精索静脉曲张后，引起血液逆流，可将左肾上腺及左肾静脉血中携带的高浓度的毒性代谢产物。
二、局部血流不畅。
曲张的精索静脉可引起局部血流不畅，严重者造成血液返流受阻而淤积，使得睾丸组织温度增高和长期缺氧，导致生精障碍;三、不育。
精索静脉曲张时，肾上腺静脉与肾静脉的血液亦会返流到睾丸组织中，其内含有儿茶酚胺、皮质醇、五羟色胺和前列腺素等，这些活性物质可对睾丸产生毒性作用，进而导致男性不育。
1．病人可完全无症状，仅在查体时发现。
2．阴囊可摸到或看到如蚯蚓般的肿胀血管，医界称之为“包在袋子里的虫”。
患侧阴囊或睾丸有坠胀感或坠痛，阴囊肿大，站立时患侧阴囊及睾丸低于健侧，阴囊表面可见扩张、迂曲之静脉。
摸之有蚯蚓团状软性包块，久站或腹部用力时症状更为明显，平卧可使症状减轻或消失。
长期坐着会导致精索局部温度升高，胀痛。
3．病人可有神经衰弱症状，如头痛、乏力、神经过敏等。
有的病人有性功能障碍。
老年人如果发现有精索静脉曲张现象，则应考虑是否为肾脏肿瘤压迫了肾脉所致。
临床上可将精索静脉曲张分为三度：1度（轻度）：站立时看不到阴囊皮肤有曲张静脉突出，但可摸到阴囊内曲张之静脉，平卧时曲张之静脉很快消失。
2度（中度）：站立时可看到阴囊上有扩张的静脉突出，可摸到阴囊内有较明显的曲张之静脉，平卧时包块逐渐消失。
3度（重度）：阴囊表面有明显的粗大血管，阴囊内有明显的蚯蚓状扩张的静脉，静脉壁肥厚变硬；平卧时消失缓慢。
对继发性精索静脉曲张应注意检查腹部、应作静脉肾盂造影排除肾脏肿瘤。
据医学统计，在患精索静脉曲张的男子中大约有三分之二左右会发生精液异常，使精子数量减少，活动能力低下，畸形精子增加，因此可以导致不育。
关于精索静脉曲张引起男性不育的原因有两个主要因素：1、由于静脉血的瘀滞，导致睾丸的温度升高。
睾丸精索静脉曲张是男科常见疾病，其发病率为12%-18%，引起睾丸精索静脉曲张的原因很多。
患者在诉说症状的时候，由于病种不一，其疼痛性质有胀痛、坠痛、刀割样疼痛等不同;疼痛的程度也有隐痛、剧痛等差别，除睾丸本身病变引起的疼痛外，阴囊内的附睾、精索病变和炎症也往往会引起睾丸疼痛。
睾丸精索静脉曲张的护理要点:睾丸精索静脉曲张的治疗时主张让病人卧床休息，将阴囊托起，局部热敷。
阴囊皮肤肿胀明显，用50%硫酸镁溶液湿热敷，以利炎症消退。
疼痛剧烈时用止痛药不佳者，可作患侧精索封闭1%普鲁卡因10毫升。
全身用药应选广谱或对革兰氏阴性菌敏感的抗生素，如青霉素、庆大霉素及各种头孢菌素等。
对于睾丸已有脓肿形成的睾丸精索静脉曲张患者，可考虑抽出脓液或切开引流。
但因睾丸精索静脉曲张症严重导致睾丸因化脓被完全破坏时，可将病睾切除。
专家提醒中年男性要注重自己的睾丸保养。
睾丸保养的具体方法是：男性可在洗澡时或睡前双手按摩睾丸，拇指轻捏睾丸顺时、逆时各按摩十分钟，长期坚持必有益处。
如在按摩时发现有异疼痛感，可能为睾丸精索静脉曲张或附睾炎，请及时到医院检查。
一、神经衰弱症状很多的睾丸静脉曲张患者有比较明显的表现就是会出现神经衰弱的症状，例如常见的会神经过敏、浑身乏力、偏头痛等...还有部分患者会出现阳痿早泄、性欲低下等性功能障碍的症状。
二、阴囊或者睾丸出现肿胀、坠痛不适感阴囊内的迂回曲折的静脉可以用手直接触摸到，当那些患者站立的时候，患侧的阴囊或者是睾丸会比较坠痛和肿胀，久站和用力的时候最为明显。
当患者平躺的时候不适感会消失很多。
需要注意的是长期久坐的男性很容出现这样的状况，所以要及早的预防。
三、不育症根据临床的发现，有大概三分之二的睾丸静脉曲张的患者会出现精液异常，从而导致不育。
当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化）和肝功能的异常。
但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常。
如果损害比较严重而且广泛（一次或长期反复损害），引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)。
简介肝功能不全（hepaticinsufficiency）：指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。
各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害，引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍，机体发生水肿，黄疸，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。
肝功能不全的症状肝功能不全牵涉到全身正常机能，不仅仅是肝脏出现不适症状，身体其他部位同样可以起到警告作用。
肝功能不全有哪些临床症状。
1、肝功能不全使得体内的胆红素升高引起患者出现“三黄”症状，即脸黄、尿黄、巩膜发黄。
2、肝功能不全所导致物质代谢障碍，引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状。
3、肝功能不全导致血小板数量及功能异常引起患者会出现牙龈出血、鼻出血等症状。
4、肝功能不全使得肝脏对雌激素的灭活下降，体内的雌激素堆积引起肝掌和蜘蛛痣。
一般来说，当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大  肝掌和蜘蛛痣拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。
而蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变，也见于妊娠期妇女及健康人，因而要引起重视。
引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害；感染肝炎病毒导致的肝脏损害，如果乙肝病毒、丙肝病毒、甲肝病毒等；2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有  肝功能不全关。
例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。
4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。
这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。
甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。
肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。
而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。
蛋白质代谢变化主要表现为血浆蛋白的含量改变。
血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。
正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%，其中白蛋白3.8-4.8克%，球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%，纤维蛋白原0.2-0.4克%，白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5。
1.血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成，肝细胞损害时，血浆白蛋白降低。
肝脏每天合成白蛋白约12-18克，半衰期约为13.5天，因此急性肝炎在短期内，血浆白蛋白改变不明显。
肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性)，如急性或亚急性肝坏死、慢性肝炎、肝硬化等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减少。
血浆白蛋白减少(低于2.0克%)，血浆胶体渗透压降低，是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一。
2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝细胞内合成。
肝细胞严重损害，凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少，血液凝固性降低，是肝病患者出血倾向的重要原因。
3.球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。
γ球蛋白是由浆细胞产生的。
肝脏疾患时，由于抗原的剌激，γ-球蛋白产生增多。
β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、淋巴细胞合成的，其主要成分是β-脂蛋白。
肝脏疾患时，β-球蛋白常常也是增多，特别是在胆汁淤滞时，如阻塞性黄疸患者，血中β-球蛋白明显升高，这可能与脂类代谢障碍有一定关系。
肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。
因此，虽然血浆总蛋白可以没有明显改变，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5-1，甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)。
血浆胆固醇含量变化人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物，二是在体内合成。
肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。
血浆胆固醇大部分来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。
肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶，在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂，肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂。
因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇(占20-40%)，二是胆固醇脂(占60-80%)。
正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%。
胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内，绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸，以胆盐的形式经胆道系统排入肠内。
肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。
表现1.单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。
2.肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。
3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。
血糖的变化肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用，使肝糖原与血糖之间保持动态平衡，维持血糖浓度在一定水平。
正常血糖含量为80-120毫克%。
一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。
当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为空腹时血糖降低。
当血糖低于60-70毫克%时，就会出现低血糖症，此时病人感到软弱、疲乏、头晕。
脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。
当血糖急剧降低至40毫克%时，由于脑的能量供应不足，发生低血糖性昏迷。
低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。
由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。
肝脏是物质代谢最活跃的器官，酶的含量极为丰富。
肝细胞受损或肝功能障碍时，也可反映到血清中某些酶的改变，有的升高，有的降低。
临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能，了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。
有些血清酶升高1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶，例如转氨酶，(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶，由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血，使这些酶在血清中升高。
在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高，因此当肝细胞损害时，血清谷—丙轻氨酶升高比较明显。
正常值；金氏单位<100，穆氏单位<40。
测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化。
2.从胆道排出的酶，因排泄障碍或生成增多，而在血清内增多。
例如碱性磷酸酶、γ谷氨酰转肽酶。
碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物，并促进磷酸钙在骨骼中沉积。
正常人血清AKP主要来自肝脏，正常成人为3-13单位(金氏法)，在正常情况下可经胆道排出。
当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时，该酶从胆道排出受阻，而随胆汁逆流入血，与此同时，肝内AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明显升高。
而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时，此酶活性变化不大，据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一。
此外，当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时，也可见血清AKP增高，尤以转移性肝癌病人，增高更显著。
γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的。
主要存在于肾小管及肝毛细胆管处，血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出。
它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。
病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时，此酶可轻度升高，而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高。
无黄疸而γ-GT明显升高，注意排除肝癌。
有些血清酶降低在肝细胞内合成并不断释放入血的酶，例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶)，因肝细胞受损害，合成减少，血清胆碱脂酶降低。
正常值：比色法为30-80单位。
血清内酶活性的变化，取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素。
这些改变缺乏特异常性，不同的疾病均可引起同一酶活性的变化，但如果把各种不同的酶组合成酶谱，用以分析不同疾病时酶谱的谱型，则能弥补单项酶活性测定之不足。
在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中，若GPT、PHI显著高，其余各酶活性正常或轻度升高，则提示肝细胞受损，称为“肝细胞损伤型酶谱”，若以γ-GT和AKP活性升高为主，则称为“梗阻型酶谱”，如GPT正常或轻度升高，其余和酶显著升高，则称为“肝癌型酶谱”。
临床上所作的酶谱测定，利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助。
解毒功能降低肝脏是人体重要的解毒器官。
机体代谢过程中产生的有毒物质。
例如蛋白质代谢产生的氨，在肝内变成无毒的尿素，从大肠吸收的有毒物质(如氨、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物，随血液进入肝脏后，在肝细胞中经生物转化作用，变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。
这些变化称为解毒功能。
肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式，其中主要是氧化和结合解毒。
1.氧化解毒氧化解毒是最常见的解毒方式。
许多有毒物质在肝内经氧化后，即被破坏而失去毒性。
例如，在肠内经腐败作用所产生的胺类，可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用，先被氧化成醛及氨。
醛再被氧化成酶，最后变成二氧化碳及水；氨在肝内合成尿素。
2.结合解毒结合解毒是体内最重要的解毒方式。
许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原，或虽经氧化或还原仍有毒性。
这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合，生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物，然后从体内排出。
由于肝脏能合成葡萄糖醛酸，因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见。
例如食物残渣在大肠内腐败后，常产生许多有毒的酚类化合物，这些有毒物质被吸收后，在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒。
也能与硫酸盐结合解毒。
又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚，被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚)，然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母，随尿排出。
当肝功能不全时,肝解毒功能降低，引起机体中毒。
对激素的灭能作用低正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用)，例如雌激素、抗利尿激素、醛固酮等。
雌激素在体内降解主要是在肝内进行，雌激素在羟化酶作用下，生成雌三醇，孕酮被还原为孕二醇。
雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，随胆汁和尿排出。
动物实验及人体研究证明，肝脏受损害后，对激素的灭能作用减退，使体内及尿内的雌激素含量增加。
有些肝病，(如门脉性肝硬化)患者，血与尿中的雌激素都增加，并出现蛛蜘痣(皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红)。
蜘蛛痣及肝掌的出现，与肝脏的灭能作用减退，体内雌激素增多有关。
此外，雌激素破坏减少，男子出现乳房发育，睾丸萎缩；女子可出现月经失调。
肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。
实验证明，肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。
肝脏损害时，对抗利尿激素的灭能作用减弱，引起体内抗利尿激素增多。
实验证明，将醛固酮和肝脏切片放在一起，置于保温箱内，醛固酮潴留钠的作用即可消失。
当肝脏受损害时，醛固酮在肝内破坏减少，在体内增多。
因此，在肝功能不全时，尤其是肝硬化患者，体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一。
排泄功能降低肝脏有一定的排泄功能，如胆色素、胆盐、胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等，可随胆汁排出。
解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外，也有一部分从胆汁排出；As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后，也是胆道排出。
肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄，必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。
肝脏排泄功能降低时，由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积，导致机体中毒。
临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验，来判断肝脏的排泄功能。
BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料，注入血液后，大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合。
在健康人体内约80%由肝细胞摄取，15-20%由骨骼肌摄取，仅2%由肾脏排出。
BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管。
试验时，由静脉注入BSP5mg/公斤体重，正常注射后一小时，血内已不能查出这种染料，或只有很微量，如果注射后30分钟，血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退；滞留50-80%，表示中等度肝功能减退；滞留90%以上，表示有严重的肝功能不全。
肝性脑病的治疗原则v谨防诱因v降低血氨  肝功能不全用药需谨慎口服乳果糖等v纠正血浆氨基酸失衡v促进正常神经递质功能的恢复左旋多巴(L-DOPA)v清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生人工肝⑴透析：应用选择性透析的膜，如聚丙烯晴膜进行血液透析，目的在于清除分子量为0.5-5kD的形成肝昏迷的有害物质，如氨、游离脂肪酸、氨基酸等。
⑵吸附：多采用活性碳吸附。
v肝移植肝脏是人体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。
肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。
枯否细胞虽仅占肝脏体积的2%，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80%～90%，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。
饮食原则肝功能不全人群的饮食调理十分重要。
主要应注意以下几个方面：热能以往很多人认为，高热能饮食可改善患者临床症状。
而能量过低会增加体内蛋白质耗损，不利于肝细胞修复与再生，因此如无发热等合并症，成人的热能供给量应在8.37mj（2400kcal/天左右，有发热等可增加至10.04mj。
但由于饮食中蛋白质增加会使血氨增高，血氨是蛋白质的代谢产物，动物蛋白质的产氨作用最明显！
植物蛋白质则很少有这种反应！
因此要多吃产氨低的蛋白质食物（动物蛋白质），如奶类，大豆蛋白质与动物蛋白混用更能发挥其互补作用和减少氨的来源。
脂肪饮食中的脂肪不应过分限制，以免影响机体热能供给和降低食欲，但应避免油腻的食物，特别是黄疸尚未消退者要注意。
预防肝脏是许多药物代谢的主要场所，药物进入人体后，一般要通过肝脏、肾脏代谢转化、排泄清除。
因此，必须减少用药剂量及用药次数，特别是使用肝毒性的药物时更需慎重。
器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭（MSOF）或称多器官衰竭（MOF），是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或（和）器官的急性功能障碍或衰竭，一般肺先受累，次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；　3、各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤；5、合并脏器坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更容易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能地下等。
1、一期速发型　一期速发型指原发急性病因发病24小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍，该类常常是原发急症特别严重。
对于发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。
2、二期迟发型　二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。
正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。
当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。
可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。
从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症  MODS的发病机制反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（图14—1）。
（1）炎症反应学说炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。
但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。
后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。
1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）的概念。
CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。
如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。
一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。
因此就其本质而言，MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。
SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段——①局限性炎症反应阶段：局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。
SIRS和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。
（2）缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。
MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。
从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。
（3）肠道动力学说肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。
另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。
在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。
因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。
从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。
MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。
1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。
此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。
如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。
第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，  MODS的二次打击学说导致组织器官的致命性损害。
第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图14—2）。
当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。
但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS属于继发性MODS。
危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。
多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。
另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。
五、临床表现尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。
MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。
每个阶段都有其典型的临床特征（表14—2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。
表14—2MODS的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量下降，水肿血管活性药物维持血压，水肿，SvO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症严重低氧血症，ARDS高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍多器官功能障碍综合征一旦发生不易控制，而且死亡率相当高。
当有三个系统或器官功能损害时死亡率可高达80%，因此预防更显得重要，预防措施主要着重以下几点：1、在处理各种急症时应有整体观念，尽早做到全面的诊断和处理。
（1）依据严重创伤、感染、大手术等致病因素的分析。
（2）临床表现　有的器官功能障碍临床表现比较明显，如心、肺、肾、脑功能障碍。
而有的临床表现不明显，如肝、胃肠和凝血系统。
（3）辅助检查　利用有关化验或监测，对发现多器官功能障碍甚为重要，尤其临床症状在早期不明显的病症更为重要。
如测尿的比重、血肌酐可以显示肾功能，测血小板计数、凝血酶原时间可显示凝血功能等。
2、特别中枢循环和呼吸的改变，尽早发现和处理低血容量，组织低灌流和缺氧，要注意时间性，从现场急救即重视，而且贯穿在整个治疗过程。
3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。
包括原发病即严重感染的治疗，其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流：同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
4、尽可能改善全身情况　如营养状况，水电解质的平衡等。
5、及早发现和治疗首先发生的器官功能衰竭，阻断其病理的连锁反应，防止多系统器官功能受损。
主要以植物为食的杂食性鱼，喜群集而行，择食而居。
肉质细嫩，肉味甜美，营养价值很高，每百克肉含蛋白质13克、脂肪11克，并含有大量的钙、磷、铁等矿物质。