ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
7.晚期有的伴面瘫。
8.无神经系统阳性体征。
诊断依据1.好发于中年以后的患者，女性多于男性。
2.以口角肌抽搐为主。
3.一侧面肌阵发性抽搐。
4.无其他神经系统的阳性体征。
5.面肌抽搐从眼轮匝肌开始，逐扩至同侧其他面肌。
治疗原则1.以解痉、抗抽搐、止痛为主，药物治疗为主。
2.新针疗法。
3.理疗：超短波、红外线。
4.局部封闭及无水酒精注射。
5.射频温控热凝术。
6.微波治疗。
7.高压氧治疗。
用药原则面部抽搐采用面神经封闭疗法，选用药物种类较多，多为通过药物，对神经行化学性损伤、阻滞或降低其传守功能，各种方法常须多次治疗方有疗效，但治疗仍有复发出现。
出《幼科证治准绳》。
症见小儿阴囊水肿呈黄亮色，局部肿痛，小便不利，或瘙痒等。
多由疳疾脾胃虚弱，水湿下注阴部所致。
治宜化气利湿，用五苓散。
外用蛇床子煎水淋洗。
吩噻嗪类药物中毒过度抗多巴胺作用使乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。
抗肾上腺素能α-受体作用引起低血压甚至休克，抗胆碱能作用引起口干和心动过速。
神经系统可表现为抽搐、昏迷和反射消失，锥体外系兴奋症状如震颤麻痹综合征、静坐不能及强直反应等。
心血管系统主要表现为心动过速等心律失常、低血压甚至休克等。
急救治疗：1、升血压选用α-受体兴奋剂，如间羟胺等，禁用多巴胺等β-受体兴奋剂，以免加重低血压；2、锥体外系兴奋症状可肌注中枢性胆碱能药如苯甲托品1-2mg；3、若出现室性心律失常可选用利多卡因等；4、过敏反应选用大剂量激素治疗。
5、本类药物中毒尚无特效解毒剂。
急诊科注意有无嗜睡、恶心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、血压降低、惊厥、反射消失、昏迷等表现。
中毒表现：可出现昏睡、昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小、血压稍降。
血压明显下降、体温下降、瞳孔缩小、意识清醒或不清、反射性心动过速、肌张力减退。
在吩噻嗪类药物包括氯丙嗪、三氟拉嗪、乙酰普马嗪、氟奋乃静等治疗的精神病患者中，须考虑到中毒的可能性。
1.口服中毒未超过6h者，用1∶5000高锰酸钾溶液或温开水洗胃，硫酸镁导泻。
2.应平卧，尽量少搬动头部，避免体位性低血压。
3.血压下降时取头低脚高位或平卧位，静脉输液扩容，必要时用多巴胺、阿拉明。
4.惊厥时用异戊巴比妥0.1～0.2g静脉滴注或用硫喷妥钠250mg加于葡萄糖液40ml内静脉缓注。
有锥体外症状者，可用苯海索(安坦)、东莨菪碱等治疗。
5.昏迷时给予哌醋甲酯(利他林)50～l00mg肌内注射，必要时每半至1h重复应用，直至苏醒(昏迷而有惊厥者忌用)。
也可纳洛酮0.4～0.8mg间断静注。
6.应用维生素B族药物以保护肝脏，黄疸者可用糖皮质激素等治疗。
7.病情严重者行血液透析。
小儿肾病以原发性为多见，主要病变为肾小球基底膜通透性增高，临床常表现为大量的蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症、全身明显凹陷性水肿及肾功能异常等一系列症状。
在治疗过程中，多采用休息、营养、维持水电介质平衡、预防感染及利尿消肿等综合措施，其中以激素疗法最为重要，常用的药物有强的松等。
肾小球疾病是儿童时期的常见病、多发病，亦是导致不可逆性终末期肾功能衰竭的主要原因之一。
由于疾病类型较多（达十余种），诊断细化分类难，如果把这类疾病统称为肾炎，采用千篇一律的治方法就不会收到良好的疗效。
要想对疾病诊断精确定位，惟一的方法是肾活检。
但是由于儿童脏器小，不配合，穿刺难  度大，操作存在一定风险，许多医院并未开展此项目。
王教授在澳大利亚皇家墨尔本医院肾病中心完成了课题实验工作，自1982年起，带领课题组进行小肾病的研究，经20多年临床实践，探索出一套儿童肾活检方法。
在B超导向下用抽吸式方法，成功对1500多名患儿进行肾穿活检，完成肾组织病理及免疫荧光等25项检验。
结合病例，进行了流行病学分析，得出了具有中国特色的儿童肾小球疾病的病理类型、年龄、性别、分布特点与临床表现的内在联系，为精确诊断肾小球疾病分型提供了理论依据。
谈到家长和患儿对肾活检存在的疑虑，王教授说，这项检查确有风险，对医生技术要求标准高，我们所做的千余例儿童患者，年龄最小的为4个月，无一例大出血、感染、肾撕裂伤、误穿其他脏器等严重并发症。
手术时间约为10至20分钟。
检查所得结果，一般可使诊断一目了然，对儿童肾小球疾病的治疗、预防起到重要的指导意义。
1.全身浮肿。
开始见于小儿肾病综合征患儿的眼睑及颜面，逐渐遍及全身，严重的小儿肾病综合征患者可有胸腔、腹腔积液及阴囊、阴茎、阴唇水肿，多为可凹性。
2.血压正常或增高。
3.可有尿少或血尿。
1.全身浮肿，呈凹陷性。
2.大量蛋白尿（可有+++到++++）或24小时尿蛋白超过0.1g/kg，持续2周以上。
3.低蛋白血症：血浆总蛋白低于正常，以白蛋白降低更明显，往往〈30g/L。
而a2和β球蛋白则相对升高。
4.高胆固醇血症：血浆胆固醇常〉5.7mmol/L（220mg/dl）。
1.为明确诊断首先检查尿常规、血浆蛋白、血胆固醇。
2.为鉴别单纯性肾病综合征或肾炎性肾病综合征，需检查尿常规、血沉、血尿素氮、血肌酐、血清C3、尿C3、肝功能及乙肝病毒标志物等。
3.为防治感染需作中段尿培养、胸、腹部X线平片、血培养等。
4.必要时做肾B超(尤其是B超检查）、肾图、静脉肾盂造影、以了解肾功能。
第一，孩子不宜劳累。
孩子的自我约束能力差，从医院回到家会感到很新鲜，容易玩得过累，睡眠不足，家长要特别注意安排好孩子的作息时间，尽量得到充分的休息。
第二，患儿不宜吃多盐食物。
饮食要注意少盐，对血压还没有降到正常的孩子，这点十分重要。
但饭菜无盐又会影响食欲，宜用低盐饮食。
在浮肿和高血压消失后，才可改进普通饮食，但也要清淡，不可过咸。
馒头和苏打饼干中也含有钠，最好不要给孩子吃。
可以让孩子吃一些新鲜蔬菜和水果，以补充体内维生素。
第三．一般护理：1、休息严重水肿和高血压时需卧床休息，一般无需严格限制活动，根据病情适当安排文娱活动，使患儿精神愉快。
2、饮食保证热量，蛋白摄入控制在每日2g/kg左右为宜。
明显水肿或高血压时短期限制盐。
3、皮肤护理保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤和受压，定时翻身。
被褥应松软。
臀部及四肢可垫上橡皮气垫或棉圈，有条件可使用气垫床。
水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破裂处应盖上消毒敷料，以防感染。
4、严重水肿者应尽量避免肌内注射药物因严重水肿常致药物滞留、吸收不良或注射后针孔药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。
必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间稍长些，以防药液外渗。
5、观察浮肿变化6、预防感染7、观察药物疗效及副作用8、健康教育新生儿在出生后肾脏代替胎盘而成为维持内环境稳定的主要器官，但其生理功能还不够成熟，储备功能差，一般1~1岁半时达成人水平。
（1）肾小球滤过率新生儿肾小球滤过率为成人的1/4，1岁时才接近成人水平，故过量的水分和溶质不能迅速有效地排出。
（2）肾小管再吸收和排泄的功能新生儿肾小管再吸收功能差，故静脉输入或口服葡萄糖易出现尿糖。
新生儿及幼婴的肾脏对药物的排泄功能差，故用药时剂量应小心、慎重。
新生儿肾小管功能较肾小球更不成熟，因而易致水肿。
（3）浓缩与稀释功能婴儿肾浓缩功能差，尿素生成少、排泄率低，故婴儿尿溶质少，尿比重低。
其稀释功能相对较好，可将尿液释至和成人相近的程度，但因为肾小球渡过率低，排泄水分的速度较慢，在负荷过重时，容易发生脱水、水肿或水中毒，故如需补液时应予注意。
小儿得了急性肾炎该如何护理，该吃什么食物，不该吃什么食物，要不要卧床休息，几时能复学，会不会复发等，这是家长十分关心的问题。
急性肾炎是怎么回事急性肾炎在儿童期，多数是某些溶血链球菌进入人体后引起抗原抗体免疫反应祸及肾脏所致。
肾脏病变的主要部位是肾小球。
正常人两个肾脏各有一百万个肾小球，在急性肾炎时几乎80%以上肾小球患病，结果临床上就出现尿量减少，水肿，血尿和高血压。
严重时还可以发生以下症状：高血压脑并心力衰竭（或循环充血）、急性肾功能衰竭（尿毒症）。
现在，由于患儿多数能及时就医及时诊断，发生上述威胁生命的严重症状已比以前少见。
有些病人可以表现得相当轻，仅有轻度眼皮水肿，尿中少量蛋白和红细胞。
饮食要注意什么戒盐　急性肾炎起病之初饮食要戒盐。
因为此时肾脏泌尿能力减弱，吃下去的盐若不能正常排出，就会积在体内，同时还会连带产生水贮留。
一般说一克盐可留滞120毫升水，这样就会加重水肿，戒盐目的仅在于此。
须知，盐对肾炎并无影响，吃盐并不会加重肾脏病变，故当肾炎好转，肾功能逐渐恢复，尿量增多时，就可解除戒盐。
要知道长期戒盐不仅烹调困难，食物淡而无味，还会影响孩子食欲，进而造成营养不良，更甚者造成低钠血症。
在戒盐期间能否用代盐，或“碱秋石”？
答曰：代盐或“碱秋石”实属氯化钾，在急性肾炎起病初期，有肾功能不全时，往往已有高钾血症，食用代盐、碱秋石，无疑是火上加油，加重高钾血症，稍有不慎会招来致命危险。
当然，在利尿期、恢复期食之无妨。
其实这种盐味怪难吃，孩子多数不愿食用。
戒蛋白　急性肾炎起病之初多有肾功能减退，而吃下去的蛋白，其代谢废物又必须由肾排出，故不宜吃过多的含蛋白质食物，包括肉类、蛋类和含植物蛋白较高的豆类等，吃多了会加重代谢废物在血里堆积，即氮质血症。
但毋须长期戒蛋白，只要肾功能好转，临床上出现利尿消肿，化验血中尿素氮（BUN）恢复正常，即可采用正常饮食。
民间传说戒蛋白百日是毫无根据的。
在急性肾炎，蛋白质是不会损伤肾的，相反在肾恢复过程还需要由蛋白质分解而来的一些氨基酸。
长期低蛋白不利于孩子生长发育。
轻型急性肾炎可以不用限制蛋白摄入，若病人有大量蛋白尿，那就要减少蛋白摄入量。
限水　一般肾炎不必限制饮水，有水肿的病人，多数不会口渴，不必喝太多水。
水肿严重，尿量又少的病人，则要限水；急性肾功能衰竭的病人更应严格限水，如无需要，不要静脉滴注液体，为了减少入水量，连汤剂中药也要限制。
因为在这种情况下，像一个25公斤重（大概7～8岁）的孩子，每天进入身体的水（包括喝的、静脉滴注的等）是不能超过400毫升加上当天尿量的，而一碗中药已占去此限量的一半以上，限制了其他需补的液量。
千万不要以为尿少是水不够，而用喝水的办法来利尿。
水果　一般急性肾炎不必戒水果，但也不提倡吃太多水果，尤其是病情较重的病人。
这是由于肾功能不好，排钾能力有限，而水果含钾颇丰，吃多了血钾就会升高，若原已存在高血钾，那就十分危险了。
在肾功能衰竭又有高血钾的病人，必须戒水果和其它高钾食物，如番薯、土豆、笋、香菇、白菜、榨菜、豆类、花生和核桃等。
到了恢复期吃水果则有益病人康复。
1、低蛋白质饮食：蛋白质供给量据病情而定，以减轻肾脏负担。
2、限制钠及水分：为消除水肿，须限制钠及水分。
应根据病情、尿量及水肿情况，给予低盐、无盐或少钠饮食。
3、避免食用蘑菇、香菇、红枣、贝类、豆类、蔬菜及水果类等含钾高的食物。
4、足量碳水化合物和适量脂肪：饮食热能大部分由碳水化合物供给。
补充足够碳水化合物，以防止热能不足。
5、适量供给热能：严重患儿需要卧床休息，降低热能消耗，活动减少可使食欲降低，所以每天供给热能不必过高。
[1]小儿肾病注意补钙小儿时期极易患泌尿系统的疾病――肾病综合征。
虽然此病的病因尚不十分明了，但在临床上常分为原发性、继发性和先天性肾病3种，其主要特征为高度浮肿、高胆固醇血症、大量蛋白尿、低蛋白血症。
在治疗方面，多数家长和医生们只注意以适当休息、合理饮食、防治感染、利尿消肿和应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂等方案进行治疗，而疏忽了给患儿补充维生素D和钙剂，由此造成的低钙惊厥、手足搐搦或骨质疏松现象，在临床上时有发生，因而应引起人们足够的重视。
一般来说，肾病综合征患儿有大量的蛋白尿排出。
在丢失大量蛋白的同时，血液中容易与白蛋白相结合的钙也随蛋白尿一并排出体外。
而此时患儿处在生长发育旺盛阶段，机体对钙的需求量相对增多，因此蛋白尿过多使钙的丢失也较多，易致患儿体内缺钙。
如果不注意给患儿及时补钙或摄取含钙食物不足，终致血钙偏低，诱发低钙惊厥、手足抽搐。
除此之外，治疗肾病综合征需要长期使用大剂量肾上腺皮质激素。
药理研究表明，激素有对抗人体肠壁吸收维生素D和钙的作用。
如此使患儿体内钙缺乏更加严而，从而易导致小儿骨质疏松，活动易发生骨折。
钙之缘片，内含碳酸钙（含量最高）、维生素D（人体对钙离子吸收的载体），吸收非常好，适宜孩子补充。
因此，在采用综合治疗小儿肾病综合症的同时，应注意补充维生素D和钙剂，以弥补缺钙现象，避免患儿发生低钙惊厥、手足抽搐、骨质疏松和骨折等，此点十分重要。
尿液乳白色是肾病吗?有些细心的家长经常发现孩子的尿液像淘米水一样，呈乳白色，担心是不是得了肾病，去医院化验，结果又都是正常的。
出现这种情况，大多是因为宝宝的尿液中某些成分增多，沉淀而成。
对健康并无碍。
孩子在进食菠菜、苋菜等绿叶蔬菜或香蕉、桔子和柿子等水果时，这些食物中含草酸盐和碳酸盐较多，尿中的盐类就增多，当这些物质随小便排出体外，遇冷就会有碳酸盐或磷酸盐等盐类结晶排出而使尿液变混浊。
通常这种情况只要平时注意多给孩子喝开水或服一些维生素C，几天后，乳白色的尿液就会消失了。
而病理性的乳白色小便可能是由于肾脏及尿道等感染所造成的脓尿，也可能是丝虫病导致淋巴管阻塞而引起。
所以如果在忌食此类食物后小便颜色仍然不消退，就应到医院做进一步检查，以防病情进展。
肾病会遗传美国威克森林大学的科学家近日声称，1/4的肾透析患者存在着较近的血缘关系，这意味着肾脏疾病存在某种遗传因素。
该研究由威克森林大学和艾莫里大学共同发起。
研究者们进行了一项迄今为止最大规模的调查——他们对北加利福尼亚、南加利福尼亚和佐治亚州的25883名新近接受治疗的肾透析患者进行了家庭成员调查。
发现有22.8%的患者的家庭成员也出现了末期肾衰竭现象。
研究者因此建议，应该对肾脏疾病患者的亲密家庭成员进行检查，以便发现潜在、未被检测出的肾脏疾病患者。
威克森林大学医学中心的肾脏学教授BarryFreedman说：“治疗慢性肾病的内科医生应该考虑对高风险的家庭成员进行审查，以降低呈指数级增长的肾衰竭发病率。
”这一研究成果发表在近期出版的美国《肾脏学》杂志网络版上。
南京中医药大学研究员：孙世发的个人简介
潞党参滋膏是目前唯一的专业治疗虚症的单方膏滋药，列入国家基本用药目录。
秋冬季节，体质虚弱的人常会感到手脚冰冷、反复感冒、容易患病，女性朋友尤其多，这是因为女性乃气血之人，很容易导致气血虚亏，从而造成内分泌、雌激素以及各种代谢功能紊乱。
这时就会出现中医所讲的各种虚症，一般表现为：气虚（气短心悸、倦怠乏力、动则气促）、血虚（头昏眼花、失眠多梦、面黄色斑、易脱发、月经不调）、脾虚（贫血、身材走型、手脚冰凉、肠胃不好、便秘或便溏）、肺虚（虚喘咳嗽、反复呼吸系统感染、易感冒）。
用潞党参熬制成膏滋状，每次两钱（10克），早上配一枚核桃，晚上配两颗红枣，根据不同的年龄阶段和虚症轻重。
用30-45天左右，各种虚症即可以得到根本治疗。
这个方子是中医大师梅鹤龄老先生提供的，已有2000多年的使用历史，效果很独特，此方对男性同胞同样效果显著！
制作党参膏的方法，应将洗净的潞党参200g先放在砂锅内，加冷水浸泡一小时左右，然后加水400ml以文火煎煮。
每次煮半小时，取出药汁，冷却后加水再煮，如此反复煎煮四次，将四次药汁混合，再加热浓缩，待药汁稠厚时，再放入与党参等量的蜂蜜，乘热搅匀成膏。
每日早晚用开水冲服10～20毫升（约一汤匙）。
用潞党参熬制45g成膏滋状，每次两钱（10克），早上配一枚核桃，晚上配两颗红枣，根据不同的年龄阶段和虚症轻重。
注意：因为党参为补气要药，故体质不虚者勿用；感冒发热、肝火上炎的高血压、饮食停滞的消化不良、水肿腹胀者也不宜服用；不宜与藜芦同用。
病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。
致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。
肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。
此外铜绿加单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。
临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，地蛋白血症者更易发生。
严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿加单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。
革兰阴性杆菌败血症感染科病前患者一般情况多较差，多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病，故院内感染者较多。
铜绿加单胞菌败血症亦易发生于烧伤后创伤感染患者，其创面脓性分泌物呈绿色为其特征；此外铜绿加单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血者尤为多见。
肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵。
铜绿假单胞菌败血症亦易发生于烧伤后创伤感染患者，其创面脓性分泌物呈绿色为其特征；此外铜绿假单胞菌败血症继发于恶性肿瘤、淋巴瘤、败血症者尤为多见。
临床上革兰阴性杆菌败血症双热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升；迁徙性病灶较少见；约40％发生感染性休克，低蛋白血症者更易发生。
严重者可出现多脏器功能衰竭、DIC等，铜绿假单胞菌败血症较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心坏死性皮疹。
革兰阴性败血症：大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌等肠杆菌科细菌对氯霉素、氨苄西林等普遍耐药，对哌拉西林的敏感率高于庆大霉素。
口服，一次5片，一日3～4次。
制酸敛溃，解痉止痛。
用于慢性胃炎症见胃痛，泛酸。
爱德格．凯西（EdgarCayce,1877-1945），是美国最著名的特异功能者之一，也是二十世纪公认的杰出预言家，他以能够在催眠的恍惚状态下给人诊病而闻名，他还能在同样状态中为别人解读前世今生的命运，甚至预言未来。
他的一万四千余条解读案例被记录了下来，至今成为许多研究机构所分析研究的题目。
他的经历影响了许多人的生命观，推动了美国文化的相容性、多元化，也促使人们去重新思考传统宗教与科学的关系。
药名：巴豆叶巴豆叶(2张)别名：双眼龙叶、大叶双眼龙叶。
汉语拼音：badouye英文名：CrotonLeaf拉丁植物动物矿物名：CrotontigliumL.归经：三焦；大肠经考证：出自《南宁市药物志》。
科属分类：大戟科生态环境：　生于山野、丘陵地，房屋附近常见栽培。
采收和储藏：随采随用，或采后晒干用。
资源分布：分布于西南及福建、湖北、湖南、广东、广西等地。
功效分类：解毒药；驱虫药性味：辛；温；有毒药材基源：为大戟科植物巴豆CrotontigliumL.的叶。
用法用量：内服：研末酒冲，或胶囊装，0.03-0.15g。
外用：适量，煎水洗，或浸酒搽。
巴豆叶的盐水浸出液在体外试验中，对大肠杆菌有抑制作用。
巴豆叶主治：疟疾；痹证；跌打损伤；缠腰火丹；疮癣；蛇伤  巴豆叶黄药子功效：祛风活血；杀虫解毒各家论述：《岭南采药录》治恶疮，痰核，疮癣，疥癞等疾。
《南宁市药物志》治蛇伤，理跌打。
单叶互生；  巴豆叶柄长2-6cm；托叶线形，长2-4mm，早落；叶膜质卵形至长圆状卵形，长5-15cm，宽2.5-8cm，先端渐尖或长渐尖，基部圆形或阔楔形，近叶柄处有2枚无柄的杯状腺体，叶缘有疏浅锯齿，齿尖常具小腺体，幼时两面均有稀疏星状毛，后变无毛或在下面被极少数星状毛，干时呈淡黄色。
[1-2]性状鉴别单叶，具柄；叶片卵形或椭圆状卵形，长7-17cm宽3-7cm，先端长尖，基部阔楔形，边缘有浅疏锯齿；上面深绿色，下面较淡，幼叶两面疏被星状毛，基部具3脉，近柄两侧各具1腺体。
气微，有毒。
巴豆
脏躁狂是指情志方面的疾病，主要表现为悲伤欲哭、不能自主、心中烦乱。
多因心阴血虚少或肝气郁结所致。
【来源】《证治准绳·类方》卷三。
女，1969年生，博士，副教授。
主要研究方向：人工智能、Web、数据库，GIS.参与过国家自然科学基金项目，广东省自然科学基金项目，广州市科技攻关项目。
近五年在计算机核心期刊以发表论文十余篇，其中EI收录4篇，ISTP收录2篇。
目前在研项目有：广州市科技攻关项目《基于WEB方式的彩信智能化监控系统的研究与开发》。
陈红英同志陈红英，女，汉族，1960年3月出生，浙江杭州人，1988年9月加入中国共产党，1982年8月参加工作，大学学历。
曾任杭州市城乡建委科技处副处长、机关党委副书记、办公室主任，杭州市建设委员会副主任、党委委员，杭州市政府城市管理办公室主任、党组书记。
2006年12月任杭州市上城区委副书记、代区长。
2007年02月任杭州市上城区委副书记、区长。
2010年07月任中共杭州市上城区委书记。
领导区政府全面工作，兼管监察、审计、人事、机构编制等工作。
分管区监察局、人事局、审计局。
联系区人大、政协、人武部。
女,1963年出生.副主任技师.在中山大学中山医学院分析测试中心,从事微量元素检测工作.广东医学微量元素学会理事.中山医学院女职工委员.从1997年至今,负责医学硕士生、医学检验系本科生等，《仪器分析》课程.原子吸收光谱技术的理论课和实验课。
参与课题“肝豆状核变性病分子生物学研究”，获2000年国家科技进步二等奖。
近几年在核心期刊发表的主要发表论文：1.肝豆状核变性病人与正常人血清铜蓝蛋白的测定2.肝豆状核变性病人与人体内铜的关系3.广州市肉蛋类中铜含量的测定4.肝豆状核变性病患者常用食疗中药的选择5.火焰原子吸收分光光度法测定陈皮中微量元素6.脉冲进样火焰原子吸收分光光谱法测定人离体肝细胞器的铜7.广州市家庭饮用水状况的调查研究8.湿法灰化对陈皮中微量元素测定结果的影响9.肝豆状核变性149例误诊原因分析10.肝豆状核变性病人健康需求调查分析研究方向是人体微量元素与疾病的关系，肝豆状核变性病流行病学。
熟悉原子吸收光谱分析技术。
（1973-）从艺二十年，国家高级工艺美术师，2004年获得苏州市高新区"十佳杰出青年"称号。
2000年创办陈红英刺绣艺术工作室。
师从著名刺绣艺术家王祖识，擅长绣制人物、动物、山水。
其作品针法多变、线条飘逸流畅，用色和顺自然。
作品《金丝猴》荣获中国工艺美术大师精品博览会金奖。
其代表作还有《丁香花》、《猴子观海》、《姑苏春色图》等。
中文名称:胆固醇氧化酶[1]英文名称:cholesteroloxidasefromnocardiaery-thropolis英文别名:CholesterolOxidasefromPseudomonassp.;cholesteroloxidaseF.pseudomonassp.;CholesterolOxidaseNocardiaerythropolis;CholesterolOxidase,Streptomycessp.CAS:9028-76-6EINECS:232-842-1abc胆固醇氧化酶（cholesteroloxidase）酶学分类号为EC1.1.3.6。
该酶催化Cholesterol+O2--→Choleste-4-en-3-one+H2O2。
胆固醇氧化酶及胆固醇脂酶一起用于血脂类项目如高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）以及总胆固醇（CHO）等。
血清中总胆固醇(totalcholesterol，TC)包括游离胆固醇(freecholesterol，FC)和胆固醇酯(cholesterolester，CE)两部分。
血清中胆固醇酯可被胆固醇酯酶水解为游离胆固醇和游离脂肪酸(FFA)，胆固醇在胆固醇氧化酶的氧化作用下生成△4-胆甾烯酮和过氧化氢。
胆固醇氧化酶基因（cholesteroloxidase,Cho）也被称为第二代抗虫基因，其表达的产物是一类新型杀虫剂。
在链霉菌属(Streptomyces)、短杆菌属(Brevibacterium)、假单胞菌属（Pseudomonas）、红球菌属(Schizopylium)等细菌中均发现有胆固醇氧化酶。
目前已从链霉菌属中分离出胆固醇氧化酶基因，其编码的胆固醇氧化酶属于乙酰胆固醇氧化酶家族的成员，可催化胆固醇形成17-酮类固醇和过氧化氢。
胆固醇是细胞膜的主要组分，伴随着上述反应，摄食昆虫的肠道表皮细胞出现胞溶现象，由此导致昆虫死亡。
David等人（1994）从StreptomycesA19249中分离得到胆固醇氧化酶基因（ChoM）。
ChoM的编码基因全长1512bp，编码504个氨基酸。
原始的ChoM编码基因5'端带有129bp的前导序列，编码43个氨基酸的短肽。
将5'端修饰的不带有前导序列的全长ChoM基因构建到载体pKK233-2中，得到两个表达载体，发现在带有前导序列的全长ChoM基因的大肠杆菌培养液中可检测到较高水平的胆固醇氧化酶活性，而在只有ChoM编码基因的大肠杆菌中几乎检测不到胆固醇氧化酶活性。
研究人员又将它们构建到植物表达载体pMON1772上，并用电击法转化烟草原生质体，发现带有前导序列的全长胆固醇氧化酶基因其表达量比只有ChoM编码基因的表达量高2-5倍。
这表明N端前导序列可能对蛋白表达有明显的增强作用。
生物测试结果表明：胆固醇氧化酶对棉铃象甲（Bollweevil）及烟青虫（TobaccoBudworm）有明显的毒杀作用，有效作用浓度与Bt杀虫晶体蛋白类似。
棉铃象甲是世界性的棉花主要害虫之一，为害部位是棉铃，成虫将卵产于棉花花蕾内，幼虫在棉铃上完成整个发育过程。
由于常规的化学药剂很难到达花蕾内，因此难以控制这类害虫，利用转基因棉花自身产生的杀虫蛋白则能获得理想的杀虫效果。
目前常用的转Bt杀虫蛋白基因的棉花对棉铃虫有明显的防治效果，但是对棉铃象甲作用不大，胆固醇氧化酶可能弥补这一不足。
草贝母用于平喘、止咳、镇痛、抗癌。
治支气管炎，哮喘，乳癌，鼻咽癌。
土贝母(《云南中草药选》)，山慈菇(《天津医学通讯》(10):16～22，1971)  土贝母为百合科植物丽江山慈姑的鳞茎。
鳞茎圆球形，径约1厘米，外皮褐色。
茎单一，入土部分白色，出土部分带紫色。
叶线形，长约15厘米，宽约0.5厘米，先端渐尖，基部成鞘状，有平行纵向叶脉。
花紫色，径1.5～2厘米，花序总状，有2～3花。
花被裂片6，分离；雄蕊6，花药内向。
蒴果长圆形，宽约7毫米。
[1]生于山坡草地或松林下。
鳞茎、茎、叶、种子含秋水仙碱、β-光秋水仙碱、角秋水仙碱、N-甲酰-N-去乙酰秋水仙碱等多种生物碱。
《云南中草药选》:"苦，温，有毒。
"《云南中草药选》:"散寒，平喘，止咳化痰。
治气管炎，哮喘。
研粉，每用1～2分，兑适量蜂蜜蒸服。
"山慈菇及其生物碱制剂:一山慈菇粉:用山慈菇鳞茎部分研粉，每包0.5克，每次1包，日服4次，总量40～50克为一疗程。
二争光81注射液:每支含秋水仙碱1毫克，每次2支，用5%葡滋侨芤?00毫升稀释后行静脉滴注，每日1次，总量40～60毫克为一疗程。
三争光81-甲片:由秋水仙碱的衍生物即秋水仙酰胺制成，每片含秋水仙酰胺2.5毫克，每次2片，每日4次，总量400～500毫克，疗效与"争光81"同，而副作用大减。
四争光81-甲注射液:每支含秋水仙酰胺10毫克。
每次1支，注射方法与争光81注射液同，总量250～800毫克。
应用上述4种制剂治疗61例，56例见到不同程度的缩小，有效率为86.1%；其中5例肿块消失，17例缩小到原体积的一半以上。
其中由争光81注射液治疗的47例，有效率为93.6%，显效42.5%。
用药途径以静脉滴注效果较好。
争光81多在用药15～20毫克时出现副作用，80%的患者出现食欲不振、腹胀、大便秘结等症状，70%的病人产生无力及关节疼痛，30%的病人有心悸、手指发麻，5%的病人体温升高。
停药2～3天后症状逐渐消失(亦可根据临床症状辨证服用中药以减轻症状)，再继续用药时副作用产生较迟较轻。
争光81-甲注射液用至100毫克以上时，有40%的病人出现轻度食欲不振，乏力，心悸等症状；用药至300毫克以上可出现脱发。
口服争光81-甲片仅见轻度食欲不振，口服山慈菇粉可产生轻度恶心，或大便次敷增多.应用山慈菇及其生物碱制剂后，少数患者白细胞下降，但停药1周后恢复，例用药后出现糖尿，其原因待研究。
山慈菇含有大量的秋水仙碱，内服后在体内氧化成氧化二秋水仙碱，有剧毒，对消化系、泌尿系均产生严重的刺激症状，对神经系统有抑制作用，产生上行性麻痹，如累及膈肌则引起呼吸运动障碍。
严重者可产生水与电解质平衡紊乱，引起低氯、低钾、碱中毒或酸中毒，出现不同程度的休克症状，甚者可因呼吸衰竭而死。
秋水仙碱24小时体内总量不得超过6毫克，其致死量约为20～20毫克。
若经抢救脱险者，后期仍可出现骨髓造血功能障碍，白细胞下降。
急救时以对症处理、防治各种并发症为原则，即洗胃、导泻、输液、调整电解质平衡、抗休克、给氧等。
后期则以促细胞生长药物为主，可望恢复。
因其中毒症状与阿托品作用类似，故阿托品以不用为妥。
口腔颌面部血管瘤是一种良性血管疾病。
一般会在出生时出现，及有少数会自动消失，如生长速度迅速需要进行手术切除。
口腔颌面部血管瘤普通外科1.询问病史，疑为深部海绵状血管瘤者应行诊断性穿刺。
2.视诊口内外血管瘤的范围。
使患者垂头(头低至心脏平面)，观察血管瘤的大小变化，以推测血管瘤与血管的交通情况。
3.如血管瘤范围深广，应作数字减影血管造影术(DSA)以确定其范围及周围状况，同时便于区别血管畸形及血管瘤。
4.检查血管瘤与肌肉的关系，应使肌肉收缩，同时触诊，以分析血管瘤部位的深浅。
（一）治疗1、颜面部毛细血管瘤，可首选放射性核素32p、90Sr敷贴器或液氮冷冻治疗。
2、深部的海绵状血管瘤或血管畸形，可选用5%鱼肝油酸钠、10%明矾液等硬化剂，分区多次注射治疗。
3、巨大肿瘤侵及重要邻近组织者，在儿童期可注射平阳霉素治疗，成人可选用微波加手术治疗或手术加二氧化碳激光治疗。
4、一般可作手术切除。
5、小儿患者，为避免术中出血较多，或肿瘤位于易引起畸形的部位，如内眦、眼睑周围等，可先作一段硬化剂注射治疗，待肿瘤缩小后，再行手术切除。
（二）麻醉深部广泛血管瘤手术时，宜作降温、降压、气管内插管麻醉。
（三）术前准备1、对巨型海绵状血管瘤、蔓状血管瘤或动静脉瘘，有条件者可作介入性血管内栓塞术，通过股动脉置管进入颈外动脉系统，用线头栓塞肿瘤的主要供血血管或瘘口，以减少术中出血。
2、有条件准备微波热凝器，以备术中对肿瘤瘤体进行热凝炭化，减少出血以利手术。
3、手术前必须确定心肺功能，肝肾功能是否正常。
4、巨型血管瘤配血不少于1500ml。
（四）术中注意1、可在血管瘤周围，稍用力缝扎正常组织，以阻断其血液来源。
必要时须先暴露颈外动脉，以暂时阻断血流或作动脉结扎。
2、手术时应力求在血管瘤外围正常组织内分离。
应压缩血管瘤以驱散瘤体内的血液，持续压缩瘤体勿使膨胀，同时进行分离。
3、嚼肌下血管瘤，应作颌下切口，向上剥起嚼肌，再分离血管瘤。
4、粘膜下血管瘤，应在粘膜下组织内分离，保留粘膜。
5、腮腺血管瘤，保留面神经，可同时摘除腮腺组织。
6、颌面深部残留血管瘤的出血面，可作多处缝扎，然后用碘仿纱条填塞止血；或用明胶海绵填于出血面，再以碘仿纱条填塞。
7、颌面部手术后可用加压包扎止血，但颈部不可用加压包扎止血。
8、创口内应置引流条。
（五）术后处理1、术后注射止血剂及抗生素。
2、警惕敷料松脱，防止创口继发出血。
口咽及颈部的血管瘤手术后，应注意保持呼吸道通畅，注意水、电解质平衡。
1、治疗血管瘤应考虑血管瘤类型、位置，以及患者的年龄等因素。
2、目前的治疗方法有外科切除、放射治疗、低温治疗、激光治疗、硬化剂注射等，一般采用综合疗法。
3、对婴幼儿的血管瘤可考虑暂时观察，有少数病员能自行消失，如生长迅速时，应及时手术切除。
放射治疗效果尚不能肯定，且有致癌的可能，目前已很少应用。
【来源】《太平圣惠方》卷六十六。
黄子通，男，汉族，山东青岛人，华中科技大学城市规划专业08级学生。
11维度创造教育咨询有限公司主要创办人之一。
现担任11维度创造教育咨询有限公司CEO。
简介黄子通，华中科技大学学生，黄子通喜欢搞发明创造，在高中阶段，就拥有两项专利技术。
到了大学，他更是如鱼得水。
黄子通从小就爱学习，爱钻研，爱思考。
做事喜欢举一反三。
对新奇特的事物充满着兴趣。
高中时曾经获得全国高中生数学竞赛一等奖被保送到华中科技大学读书。
在大学期间，除了第一专业外。
发明创造也变成了他最大的爱好。
他先后发明了16个项目，并获得多项国家专利。
其中“一种防止轮胎爆胎保护的安全装置”更是获得了武汉南京商会副会长堵文利的3000万投资人物经历大一时，黄子通在网上看到一个爆胎引发车毁人亡惨剧的视频，“当时就有个想法，为什么不能想个办法避免爆胎呢？
”他上网查询了相关信息，发现目前市面上没有真正意义上的防爆胎技术。
黄子通说，爆胎之所以会引发惨剧，是由于轮胎里气压迅速释放，无法支撑汽车导致方向偏离、汽车失控，如果有个办法保证爆胎后，气压不瞬间释放就好了。
沿着这条思路，黄子通想到了“化整为零”的思路，用多个填充装置将轮胎填充起来，而这也形成了他最终的专利技术。
三年锲而不舍的坚持没有经费，垃圾堆里捡废胎做试验，经常只吃白米饭跨界搞研发，黄子通首先要做的，就是恶补相关知识。
除了自己查资料学习外，黄子通经常去蹭课，逮着专业老师，就打破砂锅问到底。
大二时，黄子通开始实施自己的科研计划。
研究轮胎防爆，必须有轮胎用来做实验，而且不是一个两个。
黄子通用不起新轮胎，就去修理厂买一些废弃的轮胎。
有时，他还到汽车修理店附近的垃圾堆里“寻宝”，运气好的话，一次可以捡好几个。
即便如此，黄子通还是感觉入不敷出，为解决资金瓶颈，黄子通采取了节衣缩食的方法。
3年里，他几乎没怎么买过新衣服，吃饭也是以大米饭为主，偶尔买个素菜算是打牙祭了。
白米饭咽得下吗？
“食堂里有免费的汤，就着汤吃米饭，味道也还不错啊。
”黄子通说。
因为“不喜欢被围观”，他的实验场地非常不固定，“哪里没人，我就去哪里。
”喻家山的半山腰、操场的角落里、树林里，都曾是黄子通的实验场所。
每次做完实验，他就将废轮胎藏在草丛里，下次再去继续实验。
班上20多位同学，包括他的室友，都不知道他具体在搞什么“尖板眼”。
去年底，黄子通终于设计出一种防止轮胎爆胎保护的安全装置。
今年5月，该发明获得国家专利.武汉市南京商会副会长堵文利，目前是一家高科技环保公司的老总。
因为重视高科技成果给企业带来的效益，堵文利经常接触大专院校的教授。
“武汉这么多高校和科研院所，科教优势突出，里面蕴藏着大量商机。
”堵文利正是在跟中国地质大学一位教授交流时，听到黄子通有这么一项专利技术。
这让堵文利眼前一亮，“这个专利技术投产后，将大幅度降低汽车爆胎所引发的事故隐患，市场前景非常广阔。
”随后，堵文利找到黄子通，双方交流数次后，于上月25日达成合作意向：堵文利将分期投入3000万元，用于将黄子通的专利技术成果转化为产品。
当天，黄子通还被聘为技术顾问，负责双方后期合作研发期间的技术指导和开发。
“我保守估计，如果该产品一经投产，其市场价值可达几十亿乃至上百亿。
”提起自己投资的这个项目，堵文利信心满满。
“我一直相信，一个好的项目是一定会有人投资研发生产的，但没想到专利刚到手，堵会长等人就主动找上门来投资。
[1]座右铭那些声称被应试教育毁了的人，不应试也会自毁；那些抱怨婚姻磨灭理想的，不结婚也成不了居里夫人；那些天天唠叨这个体制捆绑下无法创作伟大作品的，去了瑞士也一样找不到灵魂的自由。
大家面对同样的时代，却找出不同的借口。
每个人都在窗前看这个世界，有些人看见的只是镜子，有些人伸手不见五指，唯有创造人才才可以看到光明。
[1]现任中华医学会急诊医学分会副主任委员、广东省急诊医学学会主任委员、广东省医师协会常务理事、省全科医学会常委、中华医学会急诊医学会复苏专业委员会委员兼秘书、广东省生物医学工程学会理事、《广东医学》编委等。
专业研究方向：急诊医学，危重症监护，心肺脑复苏。
在国内外医学杂志发表论文50多篇，其中SCI收录4篇。
主编《急诊医学》、《急诊抢救指南》、《现代复苏医学》等专著，参编全国统编教材《临床药理学》，另参编《现代急症内科学》、《社区医疗服务教程》《传染性非典型肺炎临床诊断与治疗》专著6部。
积极开展急诊临床科研工作，开展急救新技术，先后承担并完成省部级科研项目3项。
《急诊建设与管理》获广东省科技进步奖,《XDJ-I型电话―心电监测系统的研制及临床应用》获广东省医药卫生科技进步奖，国家科技部批准为2000年国家级科技成果推广项目，先后获医疗成果奖6项、教学成果奖1项。
1988年起主办急诊专科进修班，已连续举办32期，为全国各地培养了一大批急诊医学专门人才。
1998年起主办国家级继续教育项目《全国急救新技术》和《心肺脑复苏进展》培训班，并获得良好效果和高度评价。
2003年1～6月在抗击SARS的战疫中，一直战斗在第一线，担任广东省防治“非典”专家组成员、中山大学及中山二院专家组组长。
为抢救病人而染病，出院后又回到抗非典第一线，并受广东省卫生厅委派二进天津，支援天津市的抗非典工作。
被省政府授予“五一”劳动奖章、一等功臣，全国抗非典先进科技工作者、全国抗非典优秀医院管理工作者。
主要学术论著猪外周血淋巴细胞与心肌细胞βAR的相关性研究持续性静脉-静脉血液透析在ICU中的应用XDJ-Ⅰ型电话-心电监测系统对院外心脏病人的远程监测如何应对传染性非典型肺炎的再挑战提高我国心肺脑复苏水平的措施与对策乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制的研究黄子通(1887—1979)，名理中，嘉兴人。
出身书香门第，16岁考上秀才。
后得亲戚资助，毕业于上海交通大学，又考取官费，先后赴英国伦敦大学学经济，加拿大托朗托大学学哲学，获哲学硕士学位。
留学期间，生活朴素，好学不倦，有的外国人以为他是日本学生，他严肃地回答：“我是中国人。
”学成后立即回国，从事大学教育工作和中国哲学史、西洋哲学史的研究。
先后在长沙明德大学、燕京大学、湖南大学、湖南蓝田国立师范学院、武汉大学、北京大学任教，并担任过系主任、文学院长、教务主任等职。
30年代初，曾进修于美国哈佛大学。
子通同情革命，抗日战争期间，沈雁冰为免遭反动派迫害，曾在其家“隐居”过数月。
50年代，黄子通积极参加《毛泽东选集》的英译工作。
后从事带研究生及翻译工作。
治学严谨，写论文反复推敲，数易其稿。
曾说：“有的人为了多得稿费而粗制滥造，这种不负责任的态度实在是可恨!”对翻译《西洋哲学史》可谓竭尽全力，昼夜工作，力求忠于原文，又通俗易懂。
有时为了一个用词一改再改，译完后，又三校其稿。
可惜在“文化大革命”中被人拿去部分章节，后总想补上，可已年老力衰，力不从心。
黄子通关怀有志好学的青年学生，不仅给予孜孜教诲，对家境困难的学生，还竭力资助，务使其顺利完成大学学业。
不少学生后来成了学者、教授(如白寿彝、高名凯等)，对恩师尊敬如一，仍不时去探望、请益。
黄子通著述颇丰，主要有《亚里士多德论本体》、《康德论本体》、《儒道两家哲学系统》、《论薛福成》、《关于西周的社会性质问题》、《中国上古史分期的重要性》、《怀德海的时空论》、《古文家的文学批评》、《对于杜威哲学的批判》、《批判胡适〈中国哲学史大纲〉》、《宗法制度与等级制度是不是封建制度的特征?》、《对于〈东西文化及其哲学〉的批判》、《关于哲学史的几个问题》、《〈庄子·内篇〉所表现的哲学思想》、《严复》、《英文文法例证》等。
自体活性物质又称局部激素，多数是机体受到伤害性刺激后产生，然后，以旁分泌方式到达邻近部位发挥作用。
它们在局部合成后，不进入血液循环，主要在合成部位附近发挥作用，且半衰期短暂。
常染色体隐性遗传病（autosomalrecessivedisorder）致病基因在常染色体上，基因性状是隐性的，即只有纯合子时才显示病状。
连江县医院位于福建省福州市连江县凤城镇，创建于1949年，是一所集医疗、教学、科研、康复、保健为一  县医院大楼体的县级综合性二级甲等医院。
1994年联合国儿童基金组织、世界卫生组织、国家卫生部授予“爱婴医院”称号；1999年5月顺利通过卫生部“二级甲等”医院评审。
我院是福建医科大学定点实习医院，还与福建医科大学附属第一医院建立协作医院关系。
医院开放床位257张，现有职工487名，其中卫技人员369名，高级职称54人，中级职称79人。
医院设有15个职能科室，29个临床医技科室。
主要临床科室有县急救中心（急诊科）、门诊部、大内科（消化内科、呼吸内科、心血管内科、神经内科、内分泌科等）、外科一区（普外科、肿瘤外科、泌尿外科、胸外科）、外科二区（骨科、神经外科）、妇产科、儿科、眼科和耳鼻喉科、口腔科、重症监护室、感染性疾病科、中医科、康复理疗科、皮肤科、健康体检科。
医院现年门诊量约22万人次,住院人次数约1.3万。
医院深入开展以“以病人为中心，以提高医疗质量为主题”的医院管理年活动，实行一日清单制，开设惠民门诊和病房，减轻人民群众的负担。
蓄势待发的连江县医院，将紧紧抓住发展机遇，2007年开始投资新建450张床位病区大楼,配齐学科人才梯队，努力开拓进取，以高水平的医疗技术、良好的服务态度、舒适和温馨的人文环境，为人民群众提供优质医疗保健等服务。
杨建华，主任医师，中国生殖医学实验室开创者，浙江不孕不育博士园专家，杭州广仁医院不孕不育中心首席专家。
连江县医院成立于一九三七年，一九四九年八月十六日连江解放，人民政府接管了伪连江县卫生院，并组建连江县卫生队。
十月一日定名为“连江县人民医院”。
一九五O年七月改称“连江县卫生院”。
一九五六年十月更名为“连江县医院”。
一九六八年四月成立“连江县直卫生系统革命委员会”。
一九七O年三月，单独成立“连江县医院革命委员会”。
一九八O年十月，恢复“连江县医院”名称。
解放初期，县医院党组织隶属于县民政科支部。
一九五六年，成立“县医院党支部委员会”，“文革”期间，党组织曾一度停止活动；一九七二年一月，重建党支部。
医院的几个主要历史时期：连江县人民医院（1949.10－1950.7）院长：韩庆余（兼）（1949.10－1950.7）连江县卫生院（1950.7－1956.10）院长：张礼健（1950.7－1956.10）连江县医院（1956.10－1968.4）院长：张礼健（1956.10－1968.4）连江县直卫生系统革命委员会（1968.4－1970.3）主任：谢承义（1968.4－1970.3）连江县医院革命委员会（1970.4－1980.10）主任：柴俊基（军代表）（1970.3－1971.2）连江县医院（1980.10——院长：卢宗坚（1980.10－1981.12）
肺纤维化，疾病名称，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化；即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。
英文名称：Idiopathicpulmonaryfibrosis中文名称：肺纤维化简称缩写：IPF病理大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。
初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺  肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。
炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。
肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。
肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。
肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。
暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。
蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。
肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。
如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。
这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。
）从而使肺纤维化进行性进展。
特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。
肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。
并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。
肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。
一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。
进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。
胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。
基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。
病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
病因病机肺燥阴伤和肺气虚冷是病机的主要方面，临床上此多见于素体阴虚燥热，或因急性感染加重者，此为虚热肺痿。
虚冷肺痿多因内伤久咳、久喘等耗气伤阳，或虚热肺痿迁延日久，阴伤及阳，肺虚有寒，失于濡养。
临床上此多见于素体阳气不足，或慢性病病程日久，如慢性支气管炎、支气管扩张等。
一般认为，临床以肺燥津伤导致的虚热肺痿为多。
主要症状肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。
呼吸困难是肺纤维化最常见症状。
轻度肺纤维化时，呼吸  肺纤维化困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。
当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。
其他症状有干咳、乏力。
50%患者有杵状指和发绀，在肺底部可闻及吸气末细小跑裂音。
早期虽有呼吸困难，但X线胸片可能基本正常；中后期出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液，增厚或钙化。
肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。
就是大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。
患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、死亡。
临床诊断临床上多两型兼夹，病情较轻时以肺阴亏虚的表现为多，病情较重时则多见气阳不足的表现；早期以肺阴亏虚为多见，晚期以气阳不足为多见。
肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致，燥热之邪亦可灼伤血络，血溢脉外则成瘀血；或可由热邪薰灼津液，血液粘滞，血行不畅而成瘀血；气阴亏虚亦可导致瘀血产生，气虚无力运血，血行停滞而成瘀血。
而瘀血一旦形成，反过来又可影响气机的宣畅，阴津阳气难以布达，肺失濡润使肺痿进一步加重。
证之临床，肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现，如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等，晚期影响到右心功能导致右心功能不全时，则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。
肺间质纤维化(pulmonaryfibrosis，PF)是多种肺部疾病的最后结局，其病因各异，但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处，其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。
笔者根据肺纤维化属于肺络痹阻的病机特点，从中医学络病辨治，以活血化痰通络法作为肺纤维化的根本大法贯穿治疗始终，收到了较好的临床疗效。
络病学说络病学说是中医学理论体系的重要组成部分，是研究络病发生发展规律及其诊断治疗方法的中医病机理论学说。
络，指络脉，有网络的含义。
络病，指邪入十五别络、孙络、浮络及血络等而发生的病变，是以络脉瘀阻、络虚不荣、络脉绌急为主要病理变化的一类疾病。
由于络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽，且络体细小，分布广泛，分支众多，功能独特，所以一旦邪客络脉或“久病入络”则容易影响络中气血的运行及津液的输布，致使络失通畅或渗灌失常，导致瘀血滞络或络脉不充，从而形成络病。
如同络病一样，肺间质纤维化也是多种间质性肺疾病失治误治，迁延不愈而导致的最终病理结局。
从肺的生理特点而言，肺朝百脉，主治节，全身络脉病变易累及于肺而导致肺络病变。
从发病过程来看，肺纤维化起病隐袭，病程日久，缠绵难愈，符合络病学说“久病入络”特点。
从病变部位而言，肺间质纤维化其“间质”并非仅指单纯肺的间质(如结缔组织、血管、淋巴管、淋巴结和神经等)，还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等的实质。
其病变的发生不仅限于肺泡壁，也可以波及细支气管领域，颇似络病学说中的肺络病变，既侵犯了络脉(肺实质)，又累及了脉络(肺间质)。
从病理特征而言，肺纤维化是以肺泡间质炎症细胞(单核/巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞)浸润、纤维母细胞增生和肺泡间质纤维结缔组织沉积为特征的免疫介导的慢性炎症性疾病，与络病学说肺络痹阻征象类似。
从发病机制来看，由于细支气管领域和肺泡壁纤维化使肺的顺应性降低导致肺容量的减少和限制性的通气障碍。
此外，细支气管的炎变以及肺小血管的闭塞引起通气/血流比例的失调和弥散功能的降低，最终发生低氧血症及呼吸衰竭。
此与络病学说的络脉瘀阻和络虚不荣病机恰相吻合。
肺痹与肺痿：肺痹从发病层次上来看有外邪不已，内舍于肺(久病入络)之病机演变规律。
正因于此，往往把肺间质纤维化命名为“肺痹”，一则强调其病机特点为肺络痹阻；一则提醒大家，风湿免疫性疾病尤其是类风湿性关节炎(痹症)，硬皮病、皮肌炎(皮痹)等亦可继发肺间质纤维化(继发性肺间质纤维化)，形成“肺痹”。
“肺痿”是指因肺气虚弱，无力主气布津所致以咳吐浊唾涎沫为主症的一种疾病。
肺间质纤维化被冠之以“肺痿”之名，主要基于以下几方面原因：(1)从形态言，肺纤维化中晚期双肺体积缩小，肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少，与“肺痿”原义相吻合。
(2)从病机言，肺热叶焦，津血不足，失于濡养是肺痿的基本病机特点。
(3)从临床特点而言，肺间质纤维化病程日久，迁延不愈，“初病气结在经，久则血伤入络”，晚期呈蜂窝肺(网格状改变)，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽。
综上所述，“肺痹”与“肺痿”均为肺间质纤维化的中医病名诊断，肺痹言肺为邪痹，气血不通，络脉瘀阻，从邪实而言；肺痿言肺之萎弱不用，气血不充，络虚不荣，从本虚而言。
肺纤维化常可见到痹中有痿(因实致虚)，痿中有痹(因虚致实)的复杂病理状态，即“病变轻重不一，新老病变并存”，临证当详审明辨。
简述肺络痹阻是肺间质纤维化的基本病机特点，但在不同时期其病机侧重点有所区别。
在肺泡炎期(急性期)，起病急骤，病程较短，以肺泡炎症渗出为主，中医辨证多属实证，以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为常见。
在间质纤维化期(慢性迁延期)，肺泡间隔多有纤维结缔组织增生和纤维化形成，病程日久，迁延不愈，病机多属因实致虚，络虚不荣，虚实夹杂，以气虚血瘀痰阻之证最为常见。
两期病机虽各有特点，但痰瘀阻络是其共同发病机制。
因此，分期论治、活血化痰通络是治疗肺间质纤维化的根本大法。
急性期：常因外感六淫诱发，以痰、瘀、热、毒等阻滞肺络最为多见。
因此，解表化痰通络和清热利湿解毒、活血化痰通络为肺纤维化急性期常用之法。
(1)解表化痰通络：肺纤维化常因外感六淫诱发、加重和恶化，尤以风寒袭肺、风热犯肺、风燥伤肺之证最为多见。
“络以辛为泄”，因此，若因风寒袭肺诱发者，治以辛温解表、散寒通络，小青龙汤加减，药如炙麻黄、桂枝、白芍、干姜、细辛、五味子、制半夏、厚朴、杏仁、甘草等。
若因风热犯肺诱发者，治以辛凉解表、化痰通络，银翘散加减，药如金银花、连翘、荆芥、薄荷、牛蒡子、淡豆豉、桃仁、杏仁、漏芦等。
若因风燥伤肺诱发者，治以疏风清热、润燥通络，桑杏汤加减，药如桑叶、杏仁、浙贝母、南沙参、栀子、淡豆豉、蝉蜕、炙枇杷叶等。
(2)清热利湿解毒，活血化痰通络：肺纤维化急性期痰湿内阻，郁而化热，蕴久成毒，毒瘀阻络而为肺痹。
因此，清热利湿解毒，活血化痰通络为肺纤维化急性期常用治法。
方选小陷胸汤合当归贝母苦参丸加减，药如全栝楼、黄芩、清半夏、当归、浙贝母、苦参、连翘、郁金、牡丹皮、丹参等。
亦可选用清开灵注射液合复方丹参注射液静脉点滴，以期迅速控制病情，抑制炎症渗出，改善疾病预后。
慢性迁延期：络虚不荣，虚实夹杂为慢性迁延期病机特点。
“大凡络虚，通补最宜”(叶天士引临证指南医案》)，故通补兼施，寓通于补为肺纤维化慢性迁延期总的施治原则。
(1)益气活血，化痰通络：肺纤维化反复发作，迁延不愈，终致气虚、血瘀、痰阻，本虚标实，虚实夹杂。
气虚血瘀痰阻为肺纤维化慢性迁延期最常见证候之一，故益气活血、化痰通络法为肺纤维化慢性迁延期的主要治法。
药如党参、黄芪、赤芍、川芎、地龙、桂枝、法半夏、旋覆花、皂角刺、白芥子等。
亦可选用参芪扶正注射液合川芎嗪注射液静脉点滴益气活血通络。
(2)益气养阴，化瘀解毒通络：放射性肺炎以及弥漫性间质性肺病长期应用糖皮质激素后易出现气阴两虚，瘀毒阻络证候。
因此，益气养阴，化瘀解毒通络为其常用治法。
药如太子参、沙参、麦冬、五味子、百合、当归、丹参、牡丹皮、浙贝母、海蛤壳等。
亦可选用生脉注射液合脉络宁注射液或复方丹参注射液静脉点滴益气养阴，活血通络。
(3)益肺肾，化痰瘀，通肺络：肺肾两虚、痰瘀阻络可谓肺痿沉疴之最终病理机转，益肺肾，化痰瘀，通肺络之法实乃治疗肺纤维化中晚期之根本法则。
具体药物可选用熟地黄、当归、冬虫夏草、山茱萸、浙贝母、三棱、莪术、水蛭、丝瓜络等。
起病隐匿，进行性加重。
表现为进行性气急，干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。
查体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。
有不同程度紫绀和杵状指。
晚期可出现右心衰竭体征。
1．进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。
2．x线检查：早期呈毛玻璃状，典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。
3．实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。
4．肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。
5．肺组织活检提供病理学依据。
本病应注意与喘息性支气炎鉴别。
一、西医药物治疗1、糖皮质激素（泼尼松又称强尼松）2、免疫抑制剂或细胞毒药物（环磷酰胺、硫唑嘌呤）3、抗氧化剂（氨溴素、牛磺酸）4、抗纤维化药物（吡非尼酮、IT_受体拮抗剂、单克隆抗体、）5、受体抑制剂（白三烯受体拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂、状花生长因子-β抑制剂）6、免疫调节剂（卡介菌多糖核酸、左旋咪唑）7、其他药物（秋水仙碱、大环内酯类抗生素、干扰素-γ、血管紧张素转化酶抑制剂）8、基因治疗方法二、中医治疗方法1、中医特色疗法（中药输液、穴位贴膏、中药雾化、耳穴、针灸、中成药、足部药浴、气功康复等八种特色疗法）2、中成药（比如：养阴益肺通络丸、仙芪扶阳固本丸等）三、氧气疗法通过给病人吸氧，使血氧下降得到改善，属吸入治疗范畴。
四、湿化与雾化治疗主要指气溶胶吸入疗法。
所谓气溶胶是指悬浮于空气中微小的固体或液体微粒。
因此雾化吸入疗法是用雾化的装置将药物（溶液或粉末）分散成微小的雾滴或微粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺内，达到洁净气道.五、呼吸机的应用使用呼吸机代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力。
六、肺脏移植单侧肺移植；肺气肿、双侧肺纤维化、支气管扩张及慢性肺化脓症适宜于双肺移植。
注意避寒保暖，防止受凉感冒。
避免接触病因明确的异物。
注意饮食营养。
4．人参、蛤蚧、川贝粉、红花、冬虫夏草适量，研粉入胶囊，适量服用，或每日食用核桃仁2-3个。
体可见胸廓呼吸运动减弱，双肺可闻及细湿罗音或捻发音。
[诊断]1．进行性气急、干咳、肺部湿罗音或捻发音。
3．实验室检查：  肺纤维化可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。
[预防与调养]1。
肺间质纤维化的神经是如何分布的肺和支气管树共有三种神经纤维支配。
它们与哮喘和慢支的发病有着十分密切的关系。
(1)传入神经纤维肺和呼吸道的传入到神经中枢中去的神经主要为迷走神经的传入纤维,在呼吸系统它有数种“感受器”(接受刺激的神经末梢器官):①刺激感受器:分布在支气管和不同口径的中小细支气管,它们能接受各种物理、化学的刺激(如煤烟味、粉尘、化学气体等等)。
②咳嗽反射感受器:分布在咽喉与气管上端,它们受到刺激后主要能引起咳嗽反射。
③张力感受器:分布在无数肺泡内,能感受肺泡扩张或水肿等的刺激。
除了以上三种外,还有:①在鼻咽部和副鼻窦粘膜上有通过三叉神经和舌咽神经传入的感受器。
②在颈动脉分支或颈内外动脉的分支处尚有能敏锐地觉察血液中二氧化碳分压与压力的化学感受器与压力感受器。
它们虽然并不位于支气管内,但受到刺激兴奋后和上述分布于肺、支气管内的感受器一样,都能反射性地再通过副交感神经传出纤维兴奋呼吸道,促成哮喘的发作。
(2)副交感神经传出纤维:在呼吸道的主要副交感神经也是迷走神经,它们能自脑部的神经中枢发出兴奋性冲动,当冲动传到神经末梢时释放出神经递质,作用于分布在支气管平滑肌、腺体和血管壁上的相应的受体,使这些器官发生效应,而致支气管平滑肌收缩、腺体分泌和血管充血、粘膜肿胀。
(3)交感神经传出纤维:它们的末梢分布在各级气管和支气管,当交感神经发生兴奋性冲动后,能在其末梢释放出肾上腺素等介质,作用于相应的受体,发生生理效应,其效应与副交感神经的作用正相反:能舒张支气管平滑肌,抑制腺体分泌,并使小血管收缩,粘膜肿胀消退。
1.治愈：临床症状基本消失，肺功能基本恢复正常，胸片肺部病源几乎消失。
2.好转：临床症状减轻，肺功能损害有所恢复，胸片病源减少。
3.未愈：症状、体征、肺功能及胸片均无改善。
4.因特发性肺间质纤维化属于原因不明性疾病，目前西医尚无特效药物治疗。
糖皮质激素可能改善症状，免疫抑制剂多与激素联合应用。
疗程要长，切忌停药太快。
及早防治呼吸道感染，延缓病程发展。
5.免疫抑制剂与激素治疗本病,副作用很大,中医中药治疗疗效较好。
可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。
目前已发现有180多种已知疾病可累计肺间质，可分为两类：一类为已知原因；另一类为未知原因。
在已知病因中，最大一组为职业与环境吸入疾病；包括吸入无机粉尘，有机粉尘和各种刺激性有毒气体。
在未知病因中，此类疾病数量也很大，最常见的为特发性间质性肺炎，结节病和胶原血管/结缔组织疾病等。
什么是肺纤维化“肺纤维化”并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。
医学上讲肺纤维化归属于肺间质病。
通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，导致患者不同程度的缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。
如果把肺比作一块海绵的话，氧气就可以算是水。
健康人的肺就像是干净的优质海绵，有很好的吸水功能。
这时的呼吸是正常的。