ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
以免术后发生尿失禁：并发症的处理早期而适当的手术治疗以及抗生素的应用大大减少了并发症：盆腔血肿宜尽量避免切开，以免发生大出血并招致感染，若出血不止，用纱布填塞止血，24小时后再取出。
出血难以控制时可行选择性盆腔血管栓塞术。
避免外伤因素及医源性损伤。
时间医学（chronomedicne），是现代医学与时间生物学相结合的产物。
时间生物学是1950年在国外诞生的一门新兴生命科学，其主要内容是研究生命现象的时间特点。
近十多年来时间医学在我国得到了迅速发展，每年都有大量的论文发表。
并且，时间医学也出现了自己的亚分支，如时间生理学、时间病理学、时间治疗学、时间药理学、时间护理学等。
其实时间医学对于中国人来讲是个新名词，但不应该成为新内容，因为我国古代医学巨著《黄帝内经》和《伤寒论》中早已有时间医学的理论。
古人所谓“天人相应”等理论其实就是现代时间医学的理论基础。
时间医学与现代医学也有许多吻合点，如有学者研究发现某些与疼痛有关的基因，与疾病发生有关的基因，在某一时辰总是有较多的表达，他们发现了这一规律并把它运用于临床。
上世纪80年代以来，研究人员发现哺乳动物身上具有同样结构的生物钟基因有9种，一般性的干扰不至于引起人体生物钟的改变。
时间医学一方面研究时间与人体生理变化的关系，另一方面研究时间与人体病理变化的关系。
时间生理如人在一年四季中的情绪和体力变化，昼夜之间激素水平的变化，人体的免疫功能随季节、昼夜所发生的变化，妇女月经周期随月亮亏园的变化等。
我们会发现，有些疾病总是集中在一年中的某季或某月，集中在一月中的某旬或某日，集中在一日中的昼、夜或某时发生；有些药物对疾病的治疗作用总是在某个时间段效果好一些；有些疾病的患者总是在某个季节或某个时辰死亡率高。
这就是时间病理学的研究范畴，时间病理学的基础是时间生理学。
时间医学的理论已被广泛应用于预防医学和临床医学，对于去除疾病的病因和诱因，防止疾病的发生和发展具有重要意义。
研究结果表明：每年三月出生的婴儿神经管缺损发生率明显高，消化性溃疡容易在秋冬季发病已成为常识。
关于时间医学研究最活跃的是昼夜节律的生理与病理变化，比如清晨6-8时，是冠心病、癌症、肺心病等严重疾病患者死亡的高峰期，而晚6-8时，是心脏病发作的第二个高峰期。
夜间则是脑血栓发病的高峰期。
某些药物在一日之内的不同时间服用效果明显不同，如糖皮质激素一般要求晨9时服用。
了解时间医学的目的在于顺应自然规律，在生理节律处于低峰期时避免致病因素的侵扰，同时主动地维系不宜破坏的自然节律，维护自身健康。
有一些因素可以加速生物钟的老化，不利于健康，如各种器官及功能减退；睡眠紊乱等引起的生物节律紊乱；生活习惯改变等引起同步因子作用的减弱等。
人与自然界是一个统一的整体，人们只有顺应它的变化并及时调节自己，按照“天、地、日、月、星辰”的变化规律，才可以使自己生活节律中的同步因子不断维持动态平衡，健康永驻，延年益寿。
时间医学的概念是现代医学根据时间的规律提出来的，但是早在2500年以前的《黄帝内经》和汉代张仲景的《伤寒论》中就有了对人体生理和病理的昼夜节律，七日节律，四季节律以及年节律的论述。
时间医学的理论基础是时间生物学(chronobiology)，这是研究生物与时间有关的生理机制的科学。
在自然界中，从最简单的单细胞生物到人类的生命活动均呈现时间节律性，具有周期和振幅等特征。
《子午流注针经》为我国最早的较完整的时间针灸学专著。
古希腊哲学家Aristotle在其著作中描述了动物活动的周期性。
Hippocrates年在其著作中也有关于医疗和季节关系的描述。
跨时区旅行的Jet-Lag问题、“三班倒”问题等引起对生物节律研究的兴趣。
有些科学家就从某些生物活动是按时间的变化而进行的事实，得出了“生物体的活动具有时间上的周期性的节律”这个推论。
在中医学中，医家非常善于把握因时制宜的治疗原则，现代人把这种治疗手段称为时间医学。
时间医学是研究人体生物节律在医疗上的具体应用，医圣张仲景在他的医学著作中就对这方面的情况有所记述。
慢性扁桃体炎多由急性扁桃体炎反复发作或因扁桃体隐窝引流不畅，窝内细菌、病毒滋生感染而演变来。
这些积存的细菌不断分泌毒素，并经过腺窝周围的血管网传播到全身。
因而扁桃体成为不少全身性疾病如风湿热、肾炎等的病灶，这也正是其危害所在。
病源菌以链球菌及葡萄球菌等最常见。
临床表现为经常咽部不适，异物感，发干、痒，刺激性咳嗽，口臭等症状。
1、  致病菌主要为链球菌或者葡萄球菌，慢性扁桃体炎多由于急性扁桃体炎的反复发作而演变，扁桃体实质结构的增生或纤维蛋白样变性，瘢痕形成导致扁桃体隐窝口阻塞，引流不畅，细菌与炎性渗出物积聚其内，反复刺激导致扁桃体增大。
2、  继发于某些急性传染病如猩红热、白喉、流感、麻疹等。
3、  根据免疫学说扁桃体隐窝内细菌、病毒及代谢产物进入体液后，可引起抗体形成，继之腺体内产生抗原抗体结合物，能起到一种复合免疫作用，从而认为慢性扁桃体炎是一种自身免疫反应。
慢性扁桃体炎在大体病理和组织形态上分为三型：1、  增生型  多见于儿童。
扁桃体淋巴组织增生，淋巴滤泡增多，结缔组织增加，扁桃体慢性充血、肥大。
2、  纤维型多见于成人。
扁桃体淋巴组织萎缩，间质内纤维瘢痕组织增生，隐窝口阻塞，扁桃体变小而坚韧。
3、  隐窝型主要病变深居扁桃体隐窝内，淋巴滤泡呈慢性炎症，淋巴组织瘢痕化。
由于隐窝口被瘢痕组织阻塞引流不畅，以致隐窝明显扩大，或有大量脱落上皮、细菌、淋巴细胞和白细胞聚集形成脓栓。
此型因病情重易产生并发症，又称慢性脓毒性扁桃体炎。
反复的急性发作史是本病的主要特点，患者平时多无明显自觉症状，发作间隙期时诉咽部不适。
异物感，发干，痒，刺激性咳嗽，口臭等症状。
1．反复发作咽痛：每遇感冒、受凉、劳累、睡眠欠佳或烟酒刺激后咽痛发作，并有咽部不适及堵塞感。
2．口臭：由于扁桃体内细菌的繁殖生长及残留于扁桃体内的脓性栓塞物，常可致口臭。
3．扁桃体肿大：多见于儿童，肥大的扁桃体可使吞咽困难，说话含糊不清，呼吸不畅或睡眠时打鼾。
4．全身表现：扁桃体内的细菌，脓栓常随吞咽进人消化道，从而弓起消化不良。
如细菌毒素进入体内，可有头痛、四肢乏力、容易疲劳或低烧等表现。
扁桃体的大小不定，表面可见瘢痕收缩，凹凸不平，与腭舌弓可有粘连，隐窝口常有碎屑或化脓性物质，腭舌弓呈暗红色，挤压腭舌弓时，隐窝口可见黄白色干酪样点状物溢出。
常可出现下颌淋巴结肿大。
根据患者腭扁桃体急性发作的病史，结合局部检查不难诊断。
但是注意腭扁桃体的大小并不表示其炎症程度，本病应与下列疾病相鉴别：1、  扁桃体生理性肥大：多见于小儿和青少年，无自觉症状，扁桃体光滑、淡红色，隐窝口结构清晰，无分泌物潴留，与周围组织无粘连，无反复急性炎症发作史。
2、  扁桃体角化症：该病为扁桃体隐窝口上皮细胞过度角化，形如黄白色角状或尖形砂粒样角化物，触之坚硬，附着牢固，不能拭掉，可无明显自觉症状，或反觉咽部不适或异物感，可同时发生于咽后壁、咽侧束和舌根等处。
3、  扁桃体肿瘤：  多为一侧扁桃体迅速增大或扁桃体肿大而有溃疡，如扁桃体肉瘤，早期可局限于扁桃体粘膜下，表面光滑，主要症状为一侧扁桃体迅速增大，常有颈淋巴结转移，以青年人较多见，活检可确诊。
慢性扁桃体炎可作为病灶，不仅由于炎症蔓延可引起邻近器官的感染，如中耳炎，鼻窦炎，喉、气管、支气管炎等，更重要的是为人体常见的感染病灶之一，诱发机体产生变态反应，引起各种并发症，如风湿性关节炎、风湿热、心肌炎、肾炎、长期低热等。
非手术治疗慢性扁桃体炎并非绝对手术适应症，有些患儿由于各种原因不适于马上手术，可试用下列方法：（1）使用增强免疫力的药物；（2）局部淡盐水漱口；（3）若为链球菌感染，可用长效青霉素治疗；同时应加强体育锻炼，增强体质和抗病能力。
当保守治疗无效时应采用手术疗法。
手术治疗（1）手术适应症：①慢性扁桃体炎反复急性发作或者有并发扁桃体周围脓肿病史。
②扁桃体过度肥大，影响呼吸，妨碍吞咽及言语不清者。
③慢性扁桃体炎已成为引起其他脏器病变的病灶，如风湿热、心肌炎、肾炎等。
④不明原因的长期低热，而扁桃体又有慢性炎症存在时。
（2）手术禁忌症有下列情况者不宜手术或慎重手术：①慢性扁桃体炎急性发作期，一般不实施手术，需炎症消退后10～14天。
②血液病（如血友病、紫癜、白血病、特发性贫血等）凝血机能减退，一般不宜手术。
④全身性疾病如活动性肺结核、高血压、糖尿病、肝炎活动期等。
⑤患者免疫球蛋白缺乏或家族中自身免疫性疾病发病率比较高、白细胞计数较低者。
[1]避免与急性传染病人接触。
手术当日早晨禁食、水。
术后4h可进冷流食如冰棍、冷牛奶等。
卧床休息，勿用力说话和咳嗽。
若患儿有出现口吐鲜血或入睡后不停吞咽等现象，应高度怀疑伤口有活动性出血，应紧急处理。
术后第2天创面白膜生长良好者可进半流食（粥、面条蛋羹等），饭后要漱口以保持口腔清洁。
一般2周后伤口即可完全愈合。
术后2周正常软食。
1．慢性扁桃体炎的病人应养成良好的生活习惯，保证充足的睡眠时间，随天气变化及时增减衣服。
2．坚持锻炼身体，提高机体抵抗疾病的能力。
3．患扁桃体急性炎症应彻底治愈，避免变成慢性炎症。
4．预防和治疗各类传染病。
双嘧达莫主要的药品有三种：双嘧达莫注射液，双嘧达莫缓释胶囊和双嘧达莫片。
早年曾是治疗冠心病的常用药物，现已少用作抗心肌缺血。
其抗血小板聚集作用可用于心脏手术或瓣膜置换术，可减少血栓栓塞的形成。
双嘧啶胺醇，潘生丁，哌醇定，Agacore，Anginal，Apricor，Cardioflux，Cleridium，Coribon，Coronarine，Coroxin，DiPRAmol，Dipyrida，Fumctiocardon，Novodil，Peridamol，Prandiol，Persantin，Stenocardil，Stenocor，Stimolcardil。
①片剂：25mg。
②注射剂：10mg/2ml。
本品为抗血小板药。
双嘧达莫结构式通用名：双嘧达莫  双嘧达莫化学名：2,2',2"，2'''-[4,8-二哌啶基嘧啶并[5,4-d]嘧啶-2,6-二基]双次氮基]-四乙醇拼音名：SHUANGMIDAMO英文名：DIPYRIDAMOLE英文别名Dipyridamole,98%;2,2,2,2-(4,8-dipiperidinopyrimido(5,4-d)pyrimidine-2,6-diyl)dinitrilotetraethanol;Dipyridamole(FDA)CASNo.58-32-2分子式：C24H40N8O4分子量：504.63双嘧达莫注射液：为黄色澄明液体。
双嘧达莫缓释胶囊：本品为缓释胶囊剂，内容物为黄色球形小丸。
双嘧达莫片：薄膜衣片。
方法名称：双嘧达莫原料药—双嘧达莫的测定—氧化还原滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定双嘧达莫原料药中双嘧达莫的含量。
本方法适用于双嘧达莫原料药。
方法原理：供试品加稀盐酸溶解后，用溴酸钾滴定液缓缓滴定，近终点时，时时振摇并逐滴加入，至不再出现红紫色即为终点，根据滴定液使用量，计算双嘧达莫的含量。
试剂：1.稀盐酸2.溴酸钾滴定液（0.101667mol/L）3.碘化钾4.硫代硫酸钠滴定液（0.1mol/L）5.淀粉指示液6.稀硫酸7.基准重铬酸钾仪器设备：试样制备：1.稀盐酸取盐酸234mL加水稀释至1000mL。
2.溴酸钾滴定液（0.101667mol/L）配制：取溴酸钾2.8g，加水适量使溶解成1000mL，摇匀。
操作步骤：精密称取供试品约0.3g，加稀盐酸50mL溶解后，用溴酸钾滴定液（0.01667mol/L）缓缓滴定，临近终点时，时时振摇并逐滴加入，至不再出现红紫色即为终点。
每1mL溴酸钾滴定液（0.01667mol/L）相当于25.23mg的C24H40N8O4。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.62。
具有抗血栓形成作用。
双嘧达莫抑制血小板聚集，高浓度（50μg/ml）可抑制血小板释放。
作用机制可能为：⑴抑制血小板摄取腺苷，而腺苷是一种血小板反应抑制剂；⑵抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；⑶抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2血小板活性的强力激动剂；⑷增强内源性PGI2。
双嘧达莫对血管有扩张作用。
犬经十二指肠给予双嘧达莫0.5～4.0mg/kg产生剂量相关性体循环和冠状血管阻力降低，体循环血压降低和冠脉血流增加。
给药后24分钟起效，作用持续约3小时。
在人观察到相同的血流动力学效应。
但急性静脉给药可使狭窄冠脉远端局部心肌灌注减少。
在小鼠111周和大鼠128～142周口服试验中，8、25和75mg/kg（1、3.1和9.4倍于人每日最大推荐剂量）双嘧达莫未产生明显致癌效应。
致突变试验的结果为阴性。
大鼠生殖试验使用60倍于人每日最大推荐剂量双嘧达莫，未显示生殖受损的证据。
但在115倍于人每日最大推荐剂量时，黄体数量明显减少，活胎种植减少。
小鼠、大鼠和兔试验未显示双嘧达莫损害胎儿的证据。
小鼠口服LD50为2150mg/kg；单次口服致死量在大鼠为6000mg/kg，在犬为350mg/kg。
双嘧达莫注射液：血浆半衰期为2～3小时。
与血浆蛋白结合率高。
在肝内代谢，与葡萄糖醛酸结合，从胆汁排泌。
双嘧达莫缓释胶囊：口服后血浆浓度达峰时间约2小时，血浆稳态峰浓度为1.98μg/ml（1.01~3.99μg/ml），稳态谷浓度为0.53μg/ml（0.18~1.01μg/ml）与血浆蛋白结合率为99%，半衰期约为12小时。
在肝内代谢，与葡萄糖苷酸结合后从胆汁排泌。
本品早年曾是治疗冠心病的常用药物，现已少用作抗心肌缺血。
其抗血小板聚集作用可用于心脏手术  双嘧达莫或瓣膜置换术，可减少血栓栓塞的形成。
双嘧达莫注射液：0.142mg/（kg·min），静滴共4分钟。
双嘧达莫缓释胶囊：口服一次200mg，一日2次。
双嘧达莫片：口服。
一次25～50mg，一日3次，饭前服。
常见的不良反应有头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒，罕见心绞痛和肝功能不全。
不良反应持续或不能耐受者少见，停药后可消除。
⑴可引起外周血管扩张，故低血压患者应慎用。
⑵不宜与葡萄糖以外的其他药物混合注射。
⑶与肝素合用可引起出血倾向。
⑷有出血倾向患者慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药：未在孕妇中作适当的对照研究，仅当确有必要方可用于孕妇。
双嘧达莫从人乳汁中排泌，故哺乳期妇女应慎用。
儿童用药：12岁以下儿童用药的安全性和效果未确定。
⑴与阿司匹林有协同作用。
⑵本品与双香豆素抗凝药同用时出血并不增多或增剧。
如果发生低血压，必要时可用升压药。
急性中毒症状在啮齿动物有共济失调、运动减少和腹泻，在狗中有呕吐、共济失调和抑郁。
双嘧达莫与血浆蛋白高度结合，透析可能无益。
【作用与用途】主要用于血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后，防止血小板血栓形成，多与香豆素类、阿司匹林等合用与血栓患者，还可以阻抑动脉粥样硬化早期的病变过程。
注射液用于心肌缺血的诊断性试验【用法】口服：成人25-50mg/次，一天3次，饭前一小时服用，症状改善后可改为50-100mg/天，分次服用。
肌注或静注：10-20mg/次一天2-3次。
除葡萄糖溶液外，不得与其他药物混合注射【副作用】有胃肠道反应、头痛、眩晕、疲劳、皮疹、潮红；静注时应缓慢，否则可引起低血压，特别是高血压病人；长期大量应用可致出血倾向。
低血压病人慎用，心梗的低血压病人禁用。
使用本品治疗缺血性心肌病，可能发生“冠状动脉窃血”，导致症状加重。
卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。
作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压。
卡托普利（巯甲丙脯酸、甲巯丙脯酸、开搏通）Captopril（Capote,Lopirin,Tensiomin）  卡托普利-化学分子结构化学名称：1-（3-巯基-2-D-甲基丙酰基）-L-脯氨酸英文化学名称：(2s)-1-(3-mercapto-2-methylpropionyl)-l-proline;(s,s)-1-(d-3-mercapto-2-methyl-1-oxopropyl)-l-proline;1-(2-methyl-3-sulfanylpropanoyl)proline;(2S)-1-[(2S)-2-methyl-3-sulfanylpropanoyl]pyrrolidine-2-carboxylate；[1]分子式为：C9H15NO3S分子量：217.28CAS号：62571-86-2熔点：103-108°C比旋光度：-129.5°（c=1,EtOH）方法名称：卡托普利原料药—卡托普利的测定—氧化还原滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定卡托普利原料药中卡托普利的含量。
本方法适用于卡托普利原料药。
方法原理：供试品加水溶解后加稀硫酸，再加碘化钾与淀粉指示液，用碘酸钾滴定液滴定至溶液微蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算卡托普利的含量。
试剂：1.碘化钾2.碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）3.稀硫酸4.淀粉指示液仪器设备：试样制备：1.碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）配制：取基准碘酸钾，在105℃干燥至恒重后，精密称取3.5667g，置1000mL量瓶中，加水适量使溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。
操作步骤：精密称取供试品约0.3g，加水100mL，振摇使溶解，加稀硫酸10mL，再加碘化钾1.0g与淀粉指示液2mL，用碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）滴定，至溶液显微蓝色（保持30秒不褪色），并将滴定的结果用空白试验校正。
每1mL碘酸钾滴定液（0.01667mol/L）相当于21.73mg的C9H15NO3S。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.104。
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系  卡托普利统）。
抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。
对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。
可改善心衰患者的心功能。
1、片制：口服吸收迅速，约15min起效，1h血药浓度达峰值，分布广泛，可透过胎盘，并可移行进入乳汁。
生物利用度60%，蛋白结合率约30%，T1/2为4h，作用维持6—8h。
增加剂量可延长作用时间，而  卡托普利不增强降压作用。
在肝内代谢，代谢物和原形药物从尿中排泄。
2、注射液：本品注射起效迅速，血循环中本品的25%～30%与蛋白结合。
半衰期短于3小时，肾功能损害时会产生药物潴留。
降压作用为进行性，约数周达最大治疗作用。
在肝内代谢为二硫化物等。
本品经肾脏排泄，约40%～50%以原形排出，其余为代谢物，可在血液透析时被清除。
本品不能通过血脑屏障。
本品可通过乳汁分泌，可以通过胎盘。
用于治疗各种类型的高血压症，尤对其他降压药治疗无效的顽固性高血压，与利尿剂合用可增强疗效，对血浆肾素活性高者疗效较好。
也用于急、慢性充血性心衰，与强心剂或利尿剂合用效果更佳。
一日2-3次，如仍未能满意地控制血压，可加服噻嗪类利尿药如HCT25mg，一日一次。
以后可每隔1-2周逐渐增加利尿药的剂量，以达到满意的降压效果。
心力衰竭：初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。
一般50-100mg，一日3次。
症状已得到满意改善，也可与李氏降压贴合并使用。
对近期大量服过利尿药，处于低钠/低血容量，而血压属正常或偏低的患者，初剂量宜用6.25mg-12.5mg，一日3次。
以后通过测试逐步增加至常用量。
对本品过敏者禁用，孕妇哺乳期妇女慎用，全身性红斑狼疮及自家免疫性胶原性疾病患者慎用。
肾动脉狭窄者用药后可致肾功能衰竭，须禁用。
目前,国内卡托普利的生产路线主要是硫代乙酸法,即由甲基丙烯酸经与硫代乙酸缩合,生成的侧链酸经酰氯化、缩合、分拆、脱乙酰基等反应制得卡托普附图溴代甲基丙酸法的合成路线利.此路线的缺点是环境污染严重:反应中所用硫代乙酸是由乙酐与硫化氢作用而得,而硫化氢是对人体有害的气体,生产上外漏的硫化氢以及产生硫化氢的残液都对环境造成严重的污染;中间体硫代乙酸及侧链酸的毒性也较大,且有一种令人讨厌、难以去除的气味可见皮疹、瘙痒、疲乏、眩晕、恶心、剧烈咳嗽、味觉异常等。
个别人出现蛋白尿、粒细胞、中性白细胞减少及SGPT、SGOT升高、停药后可恢复。
肾功能损害者可出现血肌酐升高，少尿者可引起高血钾症，应定期检查血钾，若血钾高者，禁食含钾丰富的香蕉等蔬果。
偶见血管性水肿，心律不齐。
1、中枢神经系统：昏厥、头痛、眩晕、感觉异常、失眠及疲乏，由低血压引起，尤其在缺钠或血容量不  卡托普利足时。
2、心血管系统：心悸、轻度心率增高、首剂时低血压、头晕等。
3、胃肠道：味觉障碍、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、口干、味觉迟钝、食欲不振、口腔有咸味或金屑味、体重下降等。
4、血液系统：中性细胞减少、粒细胞增多及各类细胞减少。
治疗开始后3～12周出现，以10～30天最显著，停药后持续2周5、过敏反应：血清病样反应、关节痛及皮肤损害。
6、肾脏：尿酮、肾功能损害、肾病综合征、肾小球肾炎等。
蛋白尿，常发生于治疗开始8个月内，在6个月内渐减少，疗程不受影响。
7、皮肤：皮疹（常发生于治疗4周内）、荨麻疹、斑丘疹、血管性神经性水肿及光过敏。
减量、停药或给抗组胺药后消失，7%～10%伴嗜酸性细胞增多或抗核抗体阳性8、其他：抗核抗体测定阳性、咳嗽等。
1、本品可升高血钾浓度，可能引起血钾过高。
与螺内酯、氨苯蝶啶等保钾利尿剂合用时应慎重。
2、与含钾药物合用，可引起血钾过高。
3、与前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛合用，可减弱本品作用。
4、禁与其他可能改变免疫功能的药物联合应用，如普鲁卡因酰胺、室胺卡因、肼苯哒嗪、丙磺舒及醋丁洛尔。
5、本品可减轻硝酸盐类药物的耐药性。
6、与抗精神病药如三环类抗抑郁药合用，增强其抗高血压作用，同时引起体位性低血压的危险。
7、与类皮质激素合用，降低抗高血压作用。
8、与其他扩血管药同用可能致低血压。
9、与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。
10、与其他降压药合用，降压作用加强；与引起肾素释出或影响交感活性的药物呈相加作用：与b阻滞剂呈小于相加的作用。
1、对本品过敏、白细胞减少的患者禁用。
2、肾功能不全、老年患者，以及孕妇、乳母慎用。
3、当发现有血管性水肿症（如面部、眼、舌、喉、四肢肿胀、吞咽或呼吸困难、声音嘶哑），应立即停药。
出现舌、声门或喉部血管神经性水肿会引起气管阻塞，导致死亡。
应立即皮下注射盐酸肾上腺素等药物进行紧急治疗。
面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水肿，一般停药后即可消失。
必要时，也应用药物治疗。
4、用药期间应定期检查白细胞分类计数、尿红细胞和蛋白、血清电解质等。
用本品时若白细胞计数过低，暂停用本品，可以恢复。
严重自身免疫性疾病（尤其是全身性红斑狼疮）患者服用本品易发生粒细胞缺乏症。
5、严格限钠饮食或透析者，首剂易发生突然而严重的低血压。
6、用于肾素型高血压患者时，剂量不宜过大，以免血压下降过度。
7、最好于饭前l小时服药，因食物可减少本品的吸收。
8、用本品时出现血管神经水肿，应停用本品，迅速皮下注射1∶1000肾上腺素0.3～0.5ml9、本品可使血尿素氮、肌酐浓度增高，常为暂时性，在有肾病或长期严重高血压而血压迅速下降后易出现，偶有血清肝脏酶增高；可能增高血钾，与保钾利尿剂合用时尤应注意检查血钾。
10、下列情况慎用本品：①自身免疫性疾病如严重系统性红斑狼疮，此时白细胞或粒细胞减少的机会增多；②骨髓抑制；③脑动脉或冠状动脉供血不足，可因血压降低而缺血加剧；④血钾过高；⑤肾功能障碍而致血钾增高，白细胞及粒细胞减少，并使本品潴留；⑥主动脉瓣狭窄，此时可能使冠状动脉灌注减少；11、肾功能差者应采用小剂量或减少给药次数，缓慢递增；在用本品前一周，要停服利尿药。
若须同时用利尿药，建议用呋塞米而不用噻嗪类，血尿素氮和肌酐增高时，将本品减量或同时停用利尿剂。
12、用本品时蛋白尿若渐增多，暂停本品或减少用量。
（1）本品能通过胎盘。
（2）本品可排入乳汁，其浓度约为母体血药浓度的1%，故授乳妇女应用必须权衡利弊。
（3）孕妇吸收ACEI可影响胎儿发育，甚至引起胎儿死亡，孕妇禁用。
曾有报告本品用于婴儿可引起血压过度与持久降低伴少尿与抽搐，故应用本品仅限于其他降压治疗无效者。
老年人对降压作用较敏感，应用本品须酌减剂量。
逾量可致低血压，应立即停药，并扩容以纠正，在成人还可用血液透析清除。
①本品可使血清钾升高，只有在必须补钾时才慎重补钾或用保钾利尿药。
②本品可使尿醋酮试验呈假阳性，并使血尿素氮、血清肌酐、肝脏酶、血清钾等升高，血钠降低，可干扰上述实验室检查。
1、肝硬化腹水大多数肝硬化腹水患者的肾素?血管紧张-醛固酮系统往往比较活跃。
血管紧张活力的增高可引起肾动脉收缩，这可能是肝肾综合征疾病机理之一。
卡托普利有选择性扩张血管作用，使用该药后，在全身动脉压下降同时，肝血流量也下降。
2、心肌梗死卡托普利可以降低平均动脉压，并且无放射性心律增快，同时卡托普利能阻止心室扩张。
心肌梗死后，心肌收缩和舒张功能减退，心室扩张，血压升高，心律偏快，临床研究显示卡托普利能降低平均动脉压并且无反射性心律增快，对左室进行性增大和Ⅰ度、Ⅱ度心力衰竭的预防有很好的作用。
3、特发性水肿Mimcan报告1例患特发性水肿的妇女，用卡托普利50mg，3次/d，钠和水排出量增加，水肿消退，2周后改用安慰剂，水肿复现，再用卡托普利4周，水肿消退未再复发，又有人报道应用卡托普利治疗间隙性水肿取得较好的效果。
4、雷诺氏病Mivazuki曾用卡托普利治疗雷诺氏病。
用药后指趾的苍白等症状迅速改善，持续用药数月疗效很满意。
其作用机理除抑制血管紧张素Ⅱ的产生外，缓激肽的参与也有一定的关系。
由于血管紧张素Ⅱ的减少和缓激肽的增多导致血管扩张，末稍血管阻力下降，改善了指趾等处的微循环。
5、血管性硬皮病Lopoz-ovejero报告2例血管性硬皮病伴肾坏死患者，用卡托普利后，经久不愈的溃疡获得了痊愈，这也与末梢微循环的改善有关。
6、脑血管痉挛和偏头痛据报道，卡托普利可用于治疗偏头痛，一般在用药后疼痛可迅速缓解，故可作为偏头痛急性发作时的常规用药，但也有人用本品治疗脑血管痉挛性疾病有较好效果，它是否能降低蛛网膜下腔出血或脑动脉破裂的发生率，还有待进一步证实。
7、类风湿性关节炎最近研究发现卡托普利有免疫抑制作用，它可部分抑制B淋巴细胞效应：这种作用可因效应T淋巴细胞传递，与前列腺素无关。
而且卡托普利与D-青霉胺部分分子结构有相似之处，都有一个硫醇基团。
卡托普利好似有扩张血管作用，所以有人将卡托普利用于类风湿性关节炎疗效收到较满意结果。
Martin选择15例类风湿性关节炎患者的临床症状和生化指标有明显改善。
卡托普利的药品说明书上已经记载有引起咳嗽的不良反应。
其诱发干咳或剧咳的发生率为0.7%～6%。
目前对卡托普利引起咳嗽的机理有三种解释：①使缓激肽分解代谢减弱，并在血液中堆积，从而作用于支气管，通过迷走神经反射致支气管收缩、痉挛，粘膜充血水肿，分泌物增加而出现顽固性咳嗽。
②这种咳嗽发生于上呼吸道，迷走神经纤维细胞可能起介导作用，也可能与继发咽部刺激性受体的敏感性增加有关。
③可能影响了某些炎性介质，如组胺、前列腺素类灭活，使这些物质浓度增高而积聚肺内，达到一定程度后便可剌激咳嗽感受器引起咳嗽。
卡托普利引起的咳嗽有如下特点：1.只发生于对这种药敏感的人，不敏感者不会发生；2.与剂量多少无关，小量服用就能发生；3.有哮喘者服用该药时更易发生咳嗽，且多误认为哮喘病情加重而被忽略，故服用时宜慎重识别。
咳嗽特征起病隐匿，通常服用了几天才出现，因此有延误数月的病例报告，表现为干咳、无痰、夜间加重。
医生检查，多数查不出器质性病变，经停药后会很快缓解，但再服用该药，咳嗽仍会复发。
这种咳嗽一般不会对病人有什么危害，患有心肺疾病者的咳嗽易与这种咳嗽混淆，故服用卡托普利的病人出现咳嗽与原有咳嗽加重时，均应想到可能是这种药的不良反应，应就诊请医生更换药物。
对于卡托普利引起的咳嗽，立即停药为最佳措施，一般停药后两周内症状会明显减轻或消失。
若不愿意停药，可将组胺拮抗剂，如异丙嗪(非那根)，用于抗卡托普利引起的咳嗽，取得了较好效果。
具体用法是，在不停用卡托普利基础上，于晚间睡前服异丙嗪12.5毫克～25毫克，自己观察1周。
有效则在服药第4天起，咳嗽症状逐渐减轻或消失。
待咳嗽消失后，继续维持治疗7～10天停药。
如果服药1周后咳嗽症状无改善，则说明异丙嗪对抗无效，这时应停用卡托普利，调整抗高血压药物的种类。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是常用的一类抗高血压药,其代表药是卡托普利。
但由于许多病人不能耐受其引起的咳嗽,而不得不停用。
有报道铁剂治疗ACEI诱发的咳嗽有效,本文选择病例58例,验证了这一结果。
58例高血压患者均符合1999年WHO关于高血压的诊断标准,男24例,女34例,平均年龄51.34岁。
在服用卡托普利7～20天内出现干咳,以睡前一时段明显,停用卡托普利1周内干咳消失。
其中31例在停用卡托普利前曾积极抗炎止咳治疗均无效。
58例再次服用卡托普利的同时加服硫酸亚铁300mg/日,分3次饭后服,10天后判断疗效。
18例咳嗽完全消失,29例咳嗽明显减少,无效11例,总有效率81%。
其中2例出现上腹不适,但没有停药。
ACEI在治疗高血压、心衰及逆转左室肥厚方面是临床上的常用药物。
ACEI诱发咳嗽比例是5%～30%,妇女多见,干咳为主,睡前一时段明显加重。
究其原因可能是ACEI诱导一氧化氮合成酶,促使一氧化氮生成增加,增加的一氧化氮刺激了气道黏膜而引起咳嗽。
铁剂正是一氧化氮合成酶的抑制剂,从而缓解了干咳。
另外，复方甘草片和黄连解毒片对卡托普利引起的咳嗽也有治疗作用。
失语症—aphasia借助词语进行理解和表达语言符号意义的功能丧失（失语症）或言语困难。
障碍的形式取决于脑损害部位，一般分运动和感知两类，分别涉及言语生成和言语理解两方面。
言语发育障碍时也可以没有明显脑损害。
失语症是指由于神经中枢病损导致抽象信号思维障碍，而丧失口语、文字的表达和领悟能力的临床症候群，失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状，也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。
因先天或幼年疾病引致学习困难，造成的语言机能缺陷也不属失语症范畴。
言语功能受一侧大脑半球支配，称为优势半球。
除少数人外，绝大多数人的优势半球位于左侧大脑皮质及其连接纤维。
优势半球受损常可发生失语症。
优势半球不同特定部位受损，可出现不同类型的失语症:第三额回后部是口语的中枢，受损时丧失口语表达能力，即运动性失语症；第一颞横回后部是听语中枢，损害时出现对别人的语言不能理解，即感觉性失语症；第三额回后部是书写中枢，病变时无法用文字书写来表达，是失写症；角回为阅读中枢，受损时读不出文字的字音及不知其意义，是失读症；第一颞回与角回之间区域是物体的命名中枢，病损时讲不出所见的人物名称，是命名性失语症。
引起失语症的疾病以脑血管疾病最为多见，其次为脑部炎症、外伤、变性等。
1.运动性失语症也称表达性失语症(expressiveaphasia)、口语性失语症、皮质运动性失语等。
为Broca氏区，即第三额回后部的言语运动中枢  失语症受损时引起，症状特点为患者能理解他人语言，构音器官的活动并无障碍，有的虽能发音但不能构成语言。
完全性失语时，患者完全不能用评议表达思维活动，甚至个别的字、词、音节都不能发出。
多数患者为不完全性运动性失语，患者能发出个别的语音，但不能由语音构成词句，也不能将语言排列成必要的次序，以致这些评议杂乱无章，不能令人理解。
有的患者可能保存下来最熟悉的一个单字、词或句子的片断，通常的感叹词，如“不”、“好”、“吃”、“坐”、“就是”、“再见”、等。
但患者无论如何努力也只能说出保留下来的简单词句，由于语言共济运动无障碍，患者说出词句仍有相当抑扬，密切接触者根据其语调可能理解患者表达的意思。
更轻的患者往往仍有相当丰富的词汇保持不变,但由于丧失对虚词和冠词的应用,说话只能用几个主要词汇来表达,构成电报式语言。
语言重复症也很多见,一个词或音节说出后，强制地、自动地重复，不自主地进入下次语言产生的过程。
较轻的运动性失语症患者，可保留写字和默诵的能力。
2.感觉性失语症(receptiveaphasia):又称感受性失语Wenicke失语症等。
病灶位于Wenicken氏区和听觉联络区，它与言语中枢联系中断后，阻碍了听觉性词“图象”的激活而致。
特点为患者听觉正常，但不能听懂他人评议的意义，虽有说话能力，但词汇、语法错误紊乱，常答非所问，讲话内容无法使人真正了解，但常能正确模仿他人语言。
“口语领悟困难”，是最突出的症状，严重时甚至不能理解要求其伸舌、张嘴、闭眼等简单语句，患者模仿能力亦减退。
患者自己的言语功能也有重大障碍，用词错误百出，紊乱无序，且语不成句，语法关系混乱，并对自己的言语错误无所觉察，自发性语言常增多。
轻症患者能理解日常生活常用词语短句，但不能理解较复杂的句子。
患者可保存模仿言语、诵读、写字和口述默写能力。
3.失读症病变主要位于角回，特点为患者无视力障碍，看到原来认识的文字符号却读不出字音，亦不知其意义，多伴有失写、失算、体象障碍、空间失认等。
单纯性失读症其它语言功能正常，可自动发言、复述口语、理解口语，但不能理解文字，所以朗读默读能力丧失，亦不能抄写。
单纯性失读智力及计算能力正常。
4.失写症单纯的失写症很少发生，且是否可单独出现至今尚有争论。
一般认为是位于额中回后部的Exner氏区受损所致，患者虽能听懂别人语言，但自动书写能力丧失，默写和抄写亦不可能，给予文字的模型碎块，也不能拼凑成完整的文字。
5.命名性失语症(anomicaphasia):又称记忆缺失性失语症，特点是患者言语、书写能力存在，但词汇遗忘很多，物体名称遗忘尤为显著。
如让患者说出指定物品名称则更显困难，如经人提示可立即将该物名称说出，但不久又迅速遗忘。
命名性失语症受损部位为枕叶和颞叶交界区，主要是Brod-mann37区及21区、22区的后部。
6.职场失语症职场失语症失语症顾名思义就是丧失语言能力，但是在职场中并不仅限于此，最主要的表现为，在工作中已经失去了发表个人意见和观点的权利，无法和同事以及上司进行正常的工作交流和沟通，和自己所在的团体缺乏应有的正常沟通，被日渐边缘化，成为职场边缘人。
其中最易患上失语症的有两类人——“螺丝钉”和“独行侠”。
前者的最大特点就是“老好人”，绝对的服从执行，不懂得拒绝别人，即使有想法，却得不到他人的重视，长此以往，从而患上失语症；后者其本身排斥与他人交流，或自做高姿态，患上失语症就不足为奇了。
长时间以来，自己在同事间几乎没有提出任何建议，包括中午去哪里吃饭也没有人来问你的意见；你的心情总被怅然、憋闷、无奈所纠缠，想力图改变却又无从入手，有人跟你说话，你总是茫然失措，不知该如何接话，而之前你从不这样。
在用PPMEET开会时候，你不主动申请发言。
公司的聚会中，你既不是调动气氛者，也很难被调动。
（一）脑血管疾病（cerebrovasculardisease）急性起病的失语症以脑血管疾病最为多见，大多是大脑中动脉或大脑后  失语症动脉分支病变的结果，右利手患者一般伴右侧偏瘫。
1.短暂性脑缺血发作（transientischemicattacks,TIA）:起病年龄多在50岁以上，多有动脉硬化病史，常历时数分钟至几小时，一般在24小时内完全恢复，可反复发作，发作间歇无神经症状。
可伴有病灶侧单眼失明，病灶对侧轻偏瘫，偏侧感觉障碍等神经系统症状与体征。
常由于动脉硬化斑脱落的微栓塞引起，也可因脑小动脉痉挛，心功能不全、急性血压过低所致。
2.脑血栓形成（cerebralthrombasis）:发病年龄较高，60岁以上发病率显著增高，较多伴有高血压、糖尿病动脉硬化及其它器官硬化病史，病前可有短暂性脑缺血发作史。
安静时发病较多，常在晨间睡醒后发现症状。
症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈梯形进展。
意识保持清晰而有偏瘫等神经局灶功能障碍，发病6小时后脑脊液一般不含血。
脑血管造影和CT有助于最后确诊。
3.脑栓塞（cerebralembolism）:患者年龄多较轻，可有心脏病伴房颤等产生栓子的病因存在，常伴有其它部位动脉栓塞证据，起病急骤，多于起病几秒钟或很短时间内症状发展至高峰，可有短时间意识障碍或局限性、全身性抽搐，脑脊液压力不高，多无红细胞，常规化验正常，脑CT检查早期即可见梗塞区。
4.脑出血（cerebralhaemorrhage）:50岁以上的高血压病人多见，活动状态下起病，诱因多为情绪激动和过度劳累。
起病急骤，绝大多数患者出现不同程度的意识障碍，伴头痛、恶心、呕吐等急性颅内压增高症状。
急性期有低热，周围血象白细胞增高亦常见。
脑脊液压力增高，可呈血性，头颅CT扫描可在出血部位见到高密度阴影，病灶周围常有低密度水肿区。
5.腔隙性脑梗塞（lacumerinfarction）好发于50岁以后，有长期高血压、动脉硬化史，起病通常为渐进性，症状数小时到数天达到高峰，临床症状较轻，多无意识障碍、头痛、呕吐等。
神经系统体征有明显孤立性质:如纯运动性偏瘫、失语等，多数患者可恢复，预后良好，CT检查可确诊，但腔隙小于2mm则不易发现。
6.颅内静脉和静脉窦血栓形成（intracranialvenousandsinusthrombosis）:以矢状窦、海绵窦、横窦血栓多见。
炎性者有颜面、口腔、眼、咽、中耳或颅内感染史，非炎症者病前有全身衰竭、脱水、产褥热、颅脑外伤、血液病等病史。
临床表现为发热、头痛，进行性颅内压增高，常有意识障碍、癫痫发作等全脑症状。
局灶症状与受累部位有关，可出现眼肌麻痹、局灶性癫痫发作、肢体瘫痪等。
常呈进展性中风病程。
脑脊液压力增高，出血性梗塞时可为血性或黄变。
头部CT、MRI和静脉窦造影可助诊断。
脑分水岭梗塞、脑动脉炎、颅内动脉瘤、烟雾病等也可引起失语症状。
失语症（二）脑脓肿（brainadscess）初起时可有急性发热、头痛、嗜睡和局灶脑症状，周围血中性粒细胞增高，脑脊液中性粒细胞增多和蛋白质增高，脓肿形成和逐渐增大后出现脑占位性损害症状，因耳源性脑脓肿占脑脓肿发病总数50%以上，且易发生在颞叶，故临床感觉性失语症及命名性失语症较为常见。
CT和MRI可确定诊断。
（三）颅内肿瘤（intracrainaltumor）随肿瘤的进行性生长，临床出现逐渐增剧的头痛、呕吐等，查体可见视神经乳并没有水肿。
并有进行性加重的局灶症状，额、顶、颞叶受累时可出现相应类型失语症。
多数患者起病初期的失语症状为暂时性发作，亦有与局部运动性癫痫伴同出现，或构成癫痫大发作先兆症状。
临床以命名性失语症最为多见。
CT和MRI可确诊。
（四）颅脑外伤(craniocerebratrauma)视损及部位不同，失语症状表现各异，如颞叶外伤多出现感觉性失语，并见视野下象限同侧偏盲；角回外伤多表现轻型感觉失语，阅读困难比较突出等。
（五）脑寄生虫病（cerebralparasitosis）脑型肺吸虫病以儿童多见，主要表现为头痛、视力障碍、瘫痪和癫痫发作，诊断主要依据流行病学史、肺吸虫病史、痰中肺吸虫卵、脑脊液肺吸虫补体结合试验和颅脑CT、MRI等。
脑囊虫以头痛、呕吐、精神障碍、癫痫发作为主要临床表现，皮下囊虫结节活检、脑脊液嗜酸粒细胞增多、补伴结合试验阳性和头颅CT、MRI检查可诊断。
其它脑型疟疾、脑型血吸虫病也可引起失语。
（六）颅内细菌、病毒感染（intracranialbacterialandvirusinfeetion）各种不同原因所致的脑膜炎、脑炎、脑蛛网膜炎也可引致失语，其中脑炎引起的失语常较明显，且恢复困难，根据各种疾病的临床表现，脑脊液改变及各自的特异性检查可分别用出诊断。
（七）pick病和Alzheimer病pick病初期失语可为命名性失语，口语语汇日见贫乏，错误逐渐严重，最后完全失语。
由于智力同时衰退，所以虽见失语日趋严重而患者不能自觉。
Alzheimer病多出现感觉性失语症，错语多语比较突出。
临床遇有逐步发展的失语症，无卒中开端，也不见偏瘫，且智力同时衰退，应注意排除这两种疾病对于失语症治疗的研究已持续了近1个世纪.20世纪90年代以来,随着神经心理学和言语病理学的介入,学者们提出了多种的治疗方法.缪鸿石在总结这些治疗方法提出可大致分为3类:①传统方法或直接法:针对患者的听、说、读、写等某一言语技能或行为,利用组织好的作业进行训练;②实用法或间接法:只着重交流能力的改善,并不限定采用何种交流方式,也不针对患者特定的言语技能或行为,目的在于恢复患者现实生活中的交流技能的方法;③代偿法:主要用对侧大脑半球功能或体外仪器设备来补偿言语功能不足的方法。
胎儿宫内发育迟缓，是指胎儿出生体重低于同胎龄平均体重的第十个百分位或两个标准差。
如果胎龄已达３７周，新生儿体重低于２.５千克，也称为胎儿宫内发育不良。
1.病史中孕期可有营养不良，合并有妊高征、多胎、羊水过多、孕期出血、肾病、心肺疾病、糖尿病或感染等。
过去有先天畸形或胎儿宫内生长迟缓分娩史。
2.产前检查在孕28周后每周测量宫高，连续2次小于正常的第10百分位数，或孕妇体重连续三次不增长者，应怀疑胎儿宫内生长迟缓。
3.B超检测胎儿的双顶径、胸围、腹围、股骨长度等指标。
4.NST及OCT检测可出现胎心异常，如晚期减速及变异减速等，提示胎儿宫内生长迟缓。
5.超声多普勒胎血流频谱图测定胎儿脐动脉的血流速，妊娠后期S/D比值>3为异常。
6.尿雌三醇(E3或E/C比值及胎盘泌乳素(hPL)测定。
7.查孕妇血糖，必要时作糖耐量度试验。
8.抽羊水查肌酐、脂肪细胞计数，卵磷脂/鞘磷脂(L/S)比值与泡沫试验并结合遗传咨询，必要时作羊水细胞染色体培养与核型分析。
1.左侧卧位休息。
高蛋白饮食，加强营养。
2.间断吸氧，每次1h，2～3/d。
3.药物治疗(1)舒喘灵2.4mg口服，3/d。
7d为一疗程。
(2)低分子右旋糖酐500ml及丹参注射液8～16ml加入5%葡萄糖液250ml中静滴，l/d，7d为一疗程。
以疏通微循环，改善胎盘功能。
(3)复方氨基酸溶液100ml，静脉注射，1/d。
4.加强监护(1)观察胎动，3/d。
(2)胎儿监护，NST至少每周1次，NST无反应型应做OCT。
OCT为阳性者酌情终止妊娠。
(3)超声监测，羊水指数或羊水池最大深度，每周1次。
(4)尿E3，或E/C比值测定，每周1次。
5.产科处理(1)经治疗胎儿生长情况及胎儿胎盘功能均良好，可继续妊娠，但不能超过预产期。
(2)经治疗无效而且胎儿胎盘功能测定有异常者，则在分娩前1～2d给泼尼松或地塞米松，促进胎肺成熟后，应尽快终止妊娠。
(3)有下列情况应立即剖宫产结束分娩：①NST为无反应型，CST为阳性者。
②B超测定羊水过少，并有羊水Ⅱ度以上胎粪污染者。
③胎儿生长迟缓的孕母并发其他高危因素，且病情严重或合并产科异常者。
6.宫内生长迟缓的新生儿处理(1)分娩前做好各项急救准备。
(2)胎儿娩出后应立即在气管插管下彻底清除呼吸道羊水、胎粪，预防呼吸窘迫综合征(RDS)。
(3)保暖。
(4)及早喂葡萄糖水或开奶。
如果胎龄已达37周，新生儿体重低于2．5千克，也称为胎儿宫内发育迟缓。
发生的原因有：①孕妇因素，胎儿体重差异40%来自双亲的遗传因素，且以孕妇的遗传因素影响较大，与孕妇孕前体重、妊娠时年龄以及胎产次相关。
如孕前体重低于54kg，妊娠时体重过小或过大，发生胎儿宫内发育迟缓机会均增高。
孕妇营养不良，特别是蛋白质和能量供应不足，长期低氧血症或氧转运能力低下，妊娠合并肾脏疾病，严重贫血、严重心脏病、妊娠高血压综合征，慢性高血压等各种慢性血管疾病，影响子宫及胎盘血流及功能，导致胎儿营养不良，免疫性疾病、内分泌疾病、感染性疾病时均可影响胎儿生长发育。
此外，孕妇吸烟、酗酒、滥用药物等不良嗜好以及社会状态、经济条件较差时，胎儿宫内发育迟缓的发生机会也增多。
②胎儿因素，胎儿患有遗传性疾病或染色体病史，胎儿宫内发育迟缓出现时间较早，如染色体数目和结构异常，以21、18、或13三体综合征，Turner综合征等较为常见。
细菌或病毒等病原微生物感染时，如胎儿风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫、梅毒螺旋体等可导致胎儿宫内发育迟缓。
双胎妊娠也可导致胎儿宫内发育迟缓。
③胎盘和脐带因素，胎盘梗塞、炎症、功能不全，脐带过长、过细、打结、扭曲等不利于胎儿获得营养，亦可导致胎儿宫内发育迟缓。
补肾汤一般是指由各种中药配熬制而成的具有修复、调节性中枢神经及滋补肾脏和调节身体功能的汤。
【组成】极乐牛鞭、鲜香菇、板栗、当归、人参、花椒、姜片、大葱。
【用法】水熬，吃肉喝汤。
【主治】阳痿早泄，肾虚腰痛。
【药物组成】制附子、茯苓、半夏、木香、牛膝、补骨脂。
【处方来源】《证因方论集要》卷三引黄锦芳方。
【方剂主治】右胁作痛，咳嗽头痛，嗽必努力，痰清稀者。
【来源】《三因》卷七。
【组成】人参1两，茯苓1两，白术1两，黄耆1两，附子（炮，去皮脐）1两，沉香4钱，木瓜1两半，羌活半两，甘草（炙）1分，芎䓖1分，紫苏3分。
【加减】呕，加半夏半两，生姜7片，添水作1盏半，煎服。
【功效】温脾补肾。
【主治】寒疝入腹，上实下虚，小腹（疒丂）痛，时复泄泻，胸膈痞满，不进饮食。
【用法】每服3钱，水1盏，加生姜3片，大枣1枚，煎7分，去滓，食前服。
【各家论述】《医略六书》：气阴两虚，风寒袭入经中，筋脉失所营养，故虚疝时发，倦怠欲睡。
人参扶元补气，黄耆补气益卫，附子补真阳以御邪，白术健脾元以运化，川芎行血中之气，小茴散经中之寒，茯苓清治节，甘草缓中气，羌活散气分之风寒，苏叶散血分之风寒，沉香降逆气以平疝，生姜温胃气以除疝也。
水煎温服，使阳气内充，则风寒解散而筋脉得养，虚疝自平。
【来源】《仙拈集》卷一引《汇编》。
【组成】熟地2两，山萸肉3两。
【主治】肾虚朝食暮吐，暮食朝吐者。
【用法】水5碗，煎1碗，加肉桂3钱，再煎至7分，空心1次服完，1日1剂。
10日即愈。
【加减】食物下喉即吐者，去肉桂，加麦冬3钱煎服，10日即愈，后服用六味地黄丸2月。
【组成】磁石（绵裹）2两半，五味子半两，防风（去叉）半两，白茯苓（去黑皮）半两，黄耆半两，生姜半两，桂（去皮）半两，甘草（炙）半两，人参半两，当归（切，焙）半两，玄参半两，羊肾1具（去脂）。
【主治】肾虚厥寒，面黑耳枯，脐腹冷痛，倦怠。
【制法】上锉，如麻豆大，分作5剂。
【用法】每剂以水5盏，煎取3盏，去滓，分3次温服。
羊肉、枸杞、胡椒粉。
[1]材料：山药、糯米、红糖、胡椒粉。
[1]材料：黑木耳、银耳、冰糖调理方式：先将木耳和银耳以温水泡发，清洗干净后一起放到蒸碗里，加入适量的水和冰糖，放到蒸笼中蒸熟即可保健功效：补肾、滋阴润肺。
适用于肺肾阴虚引起的口干舌燥、头晕耳鸣、腰膝酸软、气喘及高血压、血管硬化、眼底出血等病症患者。
活体电穿孔法(invivoelectroporation)是将外源基因通过电场作用，导入动物目标组织或器官。
由于这种方法能有效导入外源基因，可在多种组织器官上应用,并且效率较高。
活体电穿孔法的原理很简单,在直流电场作用的瞬间,细胞膜表面产生疏水或亲水的微小通道105～115μm,这种通道能维持几毫秒到几秒,然后自行恢复。
在此期间生物大分子如DNA可通过这种微小的通道进入细胞。
近年来活体电穿孔法用于转基因研究的报道不断增多,在基因治疗方面的优势也日趋显著,是一种很好的活体基因导入方法。
活体电穿孔法可用于检测瞬时表达系统中载体的表达状况。
大量的研究表明活体电穿孔法在基因治疗方面有非常好的应用前景。
因此目国内外对活体电穿孔法介导外源基因转移的研究越来越多。
活体电穿孔法基因导入和表达效率较高,它的特点主要在以下几个方面:首先,靶器官的选择面广理论上任何组织和器官都可以作为活体电穿孔的靶器官。
在用于基因治疗方面，要考虑到靶器官组织生理特性。
如果所选择的局部组织细胞不能把所转移基因的表达产物分泌到外周血液循环中,则在某种意义上说已失去了基因导入的价值,这在基因治疗中是关键性的问题。
当使用组织特异性表达载体时,研究人员应根据所构建的表达载体来选择基因转移和表达的靶器官组织。
例如鱼精蛋白21  启动子可指导外源基因在精母细胞中特异性表达,以小鼠的睾丸作为靶器官将含有鱼精蛋白21启动子的表达载体导入,获得外源基因的表达量远远高于该基因在肝脏和骨骼肌中的表达。
其次,对导入的外源基因片段的大小没有限制从几KB  或十几KB  的表达载体,  到100～200KB  的YAC、BAC  基因组,都有成功导入并获得表达的报道。
此外活体电穿孔法操作简单快速,电穿孔的时间只有几秒钟,而且DNA片段不需要特殊的纯化操作。
但电穿孔法也存在一些的缺点:首先,外源基因表达持续的时间很短,虽然外源基因导入后最快可在215  小时有表达,但大多1～2  月后表达量降至很低。
外源基因表达的时间主要由于所构建的表达载体和基因导入的靶细胞组织器官不同而存在巨大差异。
由于应用不同的表达载体,Muramatsu  在小鼠肝脏进行电穿孔7天后则检测不到外源基因的表达,而Heller  21  天后还可以检测到外源基因的表达。
如果选择代谢和酶活动旺盛的组织器官如肝脏,则表达持续时间会较短,表达时间在1  个月以内,但以骨骼肌为靶组织,表达可持续15个月。
到目前为止,非病毒载体的活体基因导入方法有直接注射法、脂质体法、基因枪法、电穿孔法等。
每一种方法都有其各自的特殊性,因此很难将这几种方法进行简单的比较。
直接注射法可将外源基因直接注射到靶位点或血管中,但此种方法不适合以肌肉作为靶器官,它的外源基因表达效率极低,仅为电穿孔法的百分之一。
脂质体法活体基因转移法中脂质体法更适宜较大面积组织的基因导入,但无法避免DNA浓度变低,在出血的情况下会使本来不高的DNA浓度更加降低,往往造成基因导入效率低。
基因枪法适合于DNA较易接触到的质地较坚韧的组织如皮肤,而视网膜、胚胎和禽类的胚盘等组织会由于机械刺激和出血造成器质性损伤或发育停滞,因而不能用基因枪法完成。
DNA包裹的金属颗粒从基因枪发出到达组织表面大多只几百微米的距离,较深层的组织不易操作,  表达效率也较低。
Muramatsu报道在材料一致的情况下,电穿孔法的基因导入和表达效率明显高于其它方法,而且电穿孔法适合多种组织的操作［3  ］  。
波型的选择在电穿孔过程中方波较指数衰减波更能获得较高的基因表达。
同时方波只要要求控制电压和时间，十分直观，而指数衰减波需要控制的电压、电容、电阻等参数，这样的条件摸索过程中，方波较指数衰减波更易得到高表达。
电　压电穿孔时在能量导入一定的情况下设计施加电压的值。
电压过低或过高都会影响外源基因的表达。
电压过低时,无法造成细胞膜表面状态的改变,因而外源D不能进入细胞内。
电压过高时,局部组织积聚过多热量,造成细胞的死亡或组织失去功能,即使外源基因导入细胞,也无法进行正常的表达。
哺乳动物常用的活体电压大多为20～100VPcm  ,最高电压在250～750VPcm。
电穿孔次数和时间有试验证明,皮肤的电阻在每一次电穿孔后都有所降低，说明电穿孔使皮下组织形成孔道,且其大小随电穿孔而变大,经过电穿孔的处理后外源基因更易在更深的真皮和毛囊内表达。
但电穿孔次数不能过多,否则会对局部的细胞组织造成不可逆的损害,基本应在10  次以内,每组电穿孔时间应在20～100msec  。
能量的测算电穿孔过程中能量的测算公式为:  Q(J  )  =  V2  TP412R  其中Q  代表电穿孔时导入的能量,V  代表施加的电压,T  代表电穿孔延续的时间,R  代表作用组织的电阻。
试验证明在导入能量一定的情况下外源基因转移效率也相近。
在此原则基础上可根据不同的组织器官选择不同的电压和电穿孔时间。
温　度由于电穿孔瞬间在局部会产生大量热,因此操作过程中,DNA  转染试剂应保持4  ℃,同时电穿孔操作部位的温度也应适当降低,Muramatsu  证明温度较低的情况下,外源基因的转移表达效率会有明显的提高。
此外在电穿孔操作部位温度降低的同时可以有效抑制局部组织的出血和外源DNA  的流失,这样也在一定程度上保证了基因的导入效率。
DNA  的状态和浓度很多试验都证明线状DNA  较环状DNA  在活体电穿孔法瞬时表达系统的建立中效果较好［12  ］  。
DNA  的浓度应在1～40mgPml  范围内。
DNA  溶液组分DNA溶液中不应含有不能分解成离子的组分,如甘露糖醇、蔗糖等。
这些大分子存在时会降低基因的转移效率。
肌肉组织在肌肉组织中最初进行外源基因活体导入是采用电穿孔法。
选择肌肉组织作为靶组织是因为肌肉组织在体内所占比例很大,约占40  %  ,而且外源基因可在肌肉中长期表达、分泌,在基因治疗中经常会用到。
此外,外源基因也不会因肌细胞的分裂而丢失。
皮　肤皮肤组织相对于其他组织较难进行电穿孔法的基因导入,因为皮肤比较薄,电阻相对低,要求电流较高。
但如果电流过大,会严重影响基因的表达,因此应适当降低电流和电压,延长电穿孔的时间。
另外,由于皮肤组织含有的脂肪细胞分布不均,会干扰电穿孔的作用,因此只推荐用镊状电极,且应将动物被毛刮净后操作。
虽然外源基因在皮肤中表达的时间较肌肉中短,但可利用活体电穿孔法对很多皮肤疾病进行治疗。
肝　脏由于肝脏的生理代谢十分旺盛,因此外源基因在肝脏中的表达时间往往很短暂,而且表达产物的水平也较低。
为减少出血,可从小静脉注入，然后在肝脏上施加电场,能显著增强基因的表达。
睾　丸相对于其他的转基因方法,活体电穿孔法可使外源基因在睾丸中产生大量和持久的表达。
此外,很多研究人员希望利用活体电穿孔法将外源基因导入精子,  进而通过授精得到转基因动物。
Yamazaki  等［13  ］  和Ryoki  等［14  ］  用甲磺酸丁二醇二酯注射或用手术法将动物人为造成隐睾,大部分体细胞和分化了的精母细胞减少,这样使外源基因导入精原细胞的几率增加。
Ryoki  等［14  ］  将基因与病毒诱导的整合酶基因共转染,可在精原细胞中检测到外源基因的表达,且病毒诱导的双基因共转染较单基因整合效率更高。
但目前用这种方法获得转基因动物还较难。
禽类输卵管对禽类输卵管活体电穿孔的研究很少,但这一方法却有很广阔的发展前景。
因为输卵管腺体细胞具有很强的分泌功能,可以将大量蛋白分泌到鸡蛋中。
也可以利用此瞬时表达系统检测含卵清蛋白启动子的载体功能。
Park  等用活体电穿孔法以荧光素基因导入鸡输卵管上皮,检测到荧光素活性约4500RLUPmg  组织［15  ］  。
眼睛、胚胎和禽类胚盘这三种组织都是很脆弱的,如果实施基因枪法,会使靶组织因强烈的机械损伤而失去功能或直接导致发育停滞。
Sakamoto  将血纤蛋白溶酶原激活因子基因导入眼睛中,有效抑制了眼睛在淤伤后血纤蛋白的反应。
哺乳动物胚胎的电穿孔操作包括离体和子宫内操作。
禽类胚胎基本是在蛋壳中进行电穿孔的,而且表达快速,Momose  等报道电穿孔施加后215  小时在鸡胚中就可以检测到外源基因的表达,这在使用病毒载体时也是不可能的。
当电场被限定在一个很小的范围内时,基因可以定点表达,  这是活体电穿孔法的又一优点,Katahira  等［17  ］  证实可将外源基因导入鸡胚大脑、心脏和一些微小组织(如中胚层,间充质和体节)  中进行表达。
6．1  　活体电穿孔法在基因治疗方面的应用原来在基因治疗中利用活体电穿孔法将抗体或化疗药物导入肿瘤中,促进抗体和化疗药物的运送来进行治疗,现在则以特异的外源基因替代了抗体的应用,简化操作步骤同时降低了费用。
首先,在皮肤瘤和脑瘤的治疗中,电穿孔法可有效地将药物基因导入治疗部位。
电穿孔法导入人单核细胞趋化物蛋白基因到大鼠脑瘤后,该蛋白在肿瘤的局部表达,同时在基因导入的部位可观察到巨噬细胞和白细胞的聚集。
同时有科学家从另一角度研究电穿孔对治疗肿瘤方面的作用,利用高电场强度的陡脉冲促使肿瘤细胞发生不可逆性电击穿而最终死亡,这种方法很适于局部组织肿瘤的治疗。
此外,活体电穿孔法还可以参与癌症的治疗,通过活体电穿孔法将基因导入机体后,导入组织可成为分泌抗体等物质的临时分泌器官,以抵抗癌细胞的侵蚀或代偿由于癌细胞的侵蚀而造成的机体多种生理机能的丧失。
除了可以利用活体电穿孔法对肿瘤进行局部治疗外,还可以治疗机体的内分泌系统和免疫系统的疾病。
可在机体局部以活体电穿孔法导入编码分泌型蛋白的基因,这种重组的治疗蛋白可以随着血液循环分布到全身各种组织和细胞进行治疗。
如在活体电穿孔骨骼肌导入EPO  基因后,可通过红细胞比容值检测到EPO  基因表达产物的增加。
Yasui  等在小鼠体内检测到活体电穿孔法导入的胃泌素基因的表达产物和人的单克隆抗体。
在不远的将来,研究人员可以选择机体的一种组织的某个位置作为活体电穿孔的靶位点,将治疗基因从该位点导入进而表达,因此又可以把这个特殊的组织当作机体的一个人造的内分泌或免疫组织,对病人进行相应的治疗。
活体电穿孔法可对系统疾病产生作用并且安全有效。
将不同类型的耐药基因同时导入造血细胞,以扩大耐药范围和进行体内选择是基因治疗的重要策略,这类载体基因片段大多较长,进行传统基因导入有一定的难度。