ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
而在化疗的同时补硒，可以显著降低肿瘤细胞对化疗的耐药性，使肿瘤细胞始终对化疗保持敏感，易于治疗。
硒能解除癌症患者化疗药物的毒性作用，在化疗药物中我们常用的磷酰氨、顺铂、氨甲碟呤、阿霉素、长春新碱和强的松等，在杀死癌细胞的同时，能引起许多副作用。
进一步降低了人体的免疫功能，大大地限制了化疗药物的应用，能不能找到一种既能保持化疗药物的疗效，又能限制毒副作用的化疗性伴侣呢？
国内外科学家苦苦探索，最终发现，最理想的伴侣就是硒，以硒作为解毒剂，可以加大化疗药物的剂量,使药力大大提高。
硒与糖尿病糖尿病对许多人特别是中老年朋友来讲已不太陌生。
它被人们称为“富贵病”，并和肿瘤、心血管疾病一道被列为对现代人危害最大的三大慢性疾病。
最近的医学研究表明，糖尿病患者体内普遍缺硒，其血液中的硒含量明显低于健康人。
补充微量元素硒有利于改善糖尿病病人的各种症状，并可以减少糖尿病病人各种发症的产生机率。
糖尿病患者补硒有利于控制病情，防止病情的加深、加重硒与糖尿病的医理作用糖尿病患者补硒有利于营养、修复胰岛细胞，恢复胰岛正常的分泌功能人体内必须有胰岛素的参与，葡萄糖才能被充分有效地吸收和利用，当胰岛素分泌不足或者身体对胰岛素的需求增多造成胰岛素的相对不足时，就会引发糖尿病。
胰岛素分泌不足最直接的原因就是能够产生胰岛素的胰岛细胞受损或其功能没有发挥。
而补硒可以保护、修复胰岛细胞免受损害，维持正常的分泌胰岛素的功能。
医学专家提醒：营养、修复胰岛细胞，恢复胰岛功能，让其自行调控血糖才是治疗糖尿病的根本，清除自由基是预防和治疗糖尿病及其并发症的主要途径人体在新陈代谢的过程中会产生许多有害的物质自由基，其强烈的引发脂质过氧化作用就是糖尿病产生的重要原因之一，另外，糖尿病病人的高血糖也会引发体内自由基的大量产生，从而损伤人体内各种生物膜导致多系统损伤，出现多种并发症，后果极为严重，如何有效预防和减轻并发症呢，硒有着巨大的潜力，因为大量医学研究发现糖尿病病人补硒以后可以提高机体抗氧化能力，阻止这种攻击损害，保护细胞的膜结构，使胰岛内分泌细胞细胞恢复、保持正常分泌与释放胰岛素的功能。
增强糖尿病患者自身抗病力是防止并发症的重要手段硒是强免疫调节剂，人体中几乎每一种免疫细胞中都含有硒，补硒可增强人体的体液免疫功能、细胞免疫功能和非特异性免疫功能，从而整体增强机体的抗病能力，这对处于免疫功能低下状态的糖尿病患者，无疑是增加了一道抗感染及预防并发其它疾病的坚固防线。
缺硒会导致免疫功能下降，易引发胃肠道疾病，引起胃粘膜屏障不稳定，黄嘌呤氧化酶在应急情况下会持续升高，造成胃粘膜缺血性损伤，氧自由基增多，导致胃炎、胃溃疡等消化系统病变。
硒是一种天然抗氧化剂，它能有效清除自由基，组织胃粘膜坏死，促进粘膜的修复和溃疡的愈合，预防癌变。
中国肿瘤研究所与美国国立癌症研究所在河南林县对2万多人进行6年的补硒干预研究。
结果表明，补硒可降低胃癌死亡率20%-24%，降低胃癌发病率16%，癌前病变的阻断治疗也有较好的效果。
胃镜复查可见不典型增生病人的症状转为消失，萎缩性胃炎病理好转。
随着生活节奏的不断加快，胃部疾病的发病率逐日增加，慢性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌等严重威胁着人们的健康。
为此，医药专家研发出了各种胃药和保健品，以防治疾病的发生和发展。
其中，微量元素硒在防治胃部疾病中的作用不容忽视。
硒与其它疾病硒与视力视力是人类观察事物，从事工作、学习、生活、娱乐和情感交流的主要机能。
视力好坏，已成为许多重要职业的基本条件。
若人眼长期处于缺硒状态，就会影响细胞膜的完整，从而导致视力下降和许多眼疾如白内障、视网膜病、夜盲病等的发生。
硒与脑功能硒对脑功能是非常重要的，硒缺乏使一些“神经递质”的代谢速率改变，同时体内产生大量的有害物质自由基也无法得到及时清除，从而影响人体的脑部功能，而增加硒不但会减少儿童难以治愈的癫痫的发生，也可以有效地减轻焦虑、抑郁和疲倦，这种效果在缺硒人群中最明显。
硒与甲状腺疾病硒与人体内分泌激素关系密切，其中人体甲状腺中含硒量高于除肝、肾以外的其它组织，硒在甲状腺组织中具有非常重要的功能，可以调节甲状腺激素的代谢平衡，缺硒会造成甲状腺功能紊乱。
硒与前列腺疾病低地区的前列腺疾病发病率远远高于高硒地区，在前列腺病理演变过程中，元素镉起了重要作用，随着年龄的增长和环境的影响以及低硒导致了内分泌等的失调，使前列腺聚集镉而引发前列腺增生甚至肿瘤。
而硒有抑制镉对人体前列腺上皮的促生长作用，从而减轻病情。
硒与男性健康男性不育症患者精液中硒水平普遍偏低，研究发现：精液中硒水平越高，精子数量越多，活力越强。
人类精子细胞含有大量的不饱和脂肪酸，易受精液中存在的氧自由基攻击，诱发脂质过氧化，从而损伤精子膜，使精子活力下降，甚至功能丧失，造成不育。
硒具有强大的抗氧化作用，可清除过剩的自由基，抑制脂质过氧化作用。
男性不育症患者精液硒水平低，自然会削弱机体自身对精液中存在的氧自由基的清除和脂质过氧化的抑制，从而导致患者精子活力低下，死亡率高，引发不育症。
硒是人体必需的14种微量元素之一，近20年来，越来越多的研究发现硒具有清除自由基、抗癌、保护肝脏、防衰老、增强免疫等生物学功能。
动物和人所需要的硒主要靠从食物中摄取，而硒的毒性剂量与有益剂量范围很窄，一般在30Ixg/d～400p~g/d之问，低于30g，就表现出硒缺乏症，如出现衰老、心肌炎发病率高及其他遗传疾病。
高于上限，导致脱发或头发指甲易断、肠胃混乱、皮肤粗糙、易怒以及神经功能障碍等。
近年来各种富硒食品纷纷上市，一些食品内硒量是否属安全食用量范围，硒在食品中的形态及生物可利用性如何，是各科学研究领域学者共同关心的问题。
由于食品中的硒属痕量组分，传统的分析方法有：3.3'-二氨基联苯胺比色法荧光分光光度法氢化物发生AAS法但这些传统的方法已难以满足测定灵敏度的要求。
且前处理较烦琐、费事。
近年来，一种新的探索痕量元素硒的分析技术：ICP—MS它为食品中硒的测定提供了可能性。
通过对硒测定条件的选择，探索出一种具有简便、快速、灵敏、稳定、准确的分析方法，用于食品中硒的测定，结果令人满意。
补硒不能过量。
因为过量的摄入硒可导致中毒，出现脱发、脱甲等。
我国大多数地区膳食中硒的含量是足够而安全的。
临床所见的硒过量而致的硒中毒分为急性、亚急性及慢性。
最主要的中毒原因就是机体直接或间接地摄人、接触大量的硒，包括职业性、地域性原因，饮食习惯及滥用药物等。
硒中毒的临床表现(1)急性硒中毒：急性中毒通常是在摄入了大量的高硒物质后发生，每日摄人硒量高达400～800毫克/千克体重可导致急性中毒。
主要表现为运动异常和姿势病态、呼吸困难、胃胀气、高热、脉快、虚脱并因呼吸衰竭而死亡。
致死性中毒死亡前大多先有直接心肌抑制和末梢血管舒张所致顽固性低血压。
其特征性症状为呼气有大蒜味或酸臭味、恶心、呕吐、腹痛、烦躁不安、流涎过多和肌肉痉挛。
急性硒中毒的患儿一般都有头晕、头痛、无力、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻、呼吸和汗液有蒜臭味、上呼吸道和眼结膜有刺激症状。
重者有支气管炎、寒战、高热、出大汗、手指震颤以及肝肿大等表现。
急性硒中毒的特征是脱头发和指甲、皮疹、发生周围神经病、牙齿颜色呈斑驳状态。
实验室检查，白细胞增多，尿硒含量不高，2～3天后症状逐渐好转。
误服亚硒酸钠者，产生多发性神经炎和心肌炎，应与急性硒中毒鉴别以防误诊。
(2)慢性硒中毒：慢性硒中毒往往是由于每天从食物中摄取硒2400～3000微克，长达数月之久才出现症状。
表现为脱发、脱指甲、皮肤黄染、口臭、疲劳、龋齿易感性增加、抑郁等。
一般慢性硒中毒都有头晕、头痛、倦怠无力、口内金属味、恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、呼吸和汗液有蒜臭味，还可有肝肿大、肝功能异常，自主神经功能紊乱，尿硒增高。
长期高硒使小儿身长、体重发育迟缓，毛发粗糙脆弱，甚至有神经症状及智能改变。
慢性硒中毒的主要特征是脱发及指甲形状的改变、畸形和肝硬化，有些病例还可见到皮肤病灶及神经系统异常。
胆红素（英文：Bilirubin）是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。
它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。
胆红素属于二甲川胆色素（biladiene）的一种胆汁色素。
为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。
最大吸收为432纳米（碱中），540纳米（氯仿中）。
人和肉食动物的胆汁中含量丰富。
血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的HijmanvandenBergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。
第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（尿胆素原）C33H44O6N4  胆红素在体内的代谢过程胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命（正常红细胞的平均寿命约为120天），每日都会有所毁坏。
正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。
血红素则会重新制成组织蛋白。
由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。
在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。
进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。
胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。
结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。
在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。
一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。
它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。
总  胆红素胆红素：间接胆红素偏高，直接胆红素偏高，说明肝细胞性黄疸，肝细胞受到损害，肝功能减退，肝脏不能完全将间接胆红素转化为直接胆红素，同时肝内胆管受压引起了排泄障碍，直接胆红也不能完全排到胆道，同时有可能伴有急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，肝癌等疾病。
直接胆红素：说明是由阻塞性黄疸造成的。
间接胆红素：说明可能是溶血性黄疸造成的，直接胆红素升高也可能会有输血时血型不合，贫血等原因在肝功能化验里，胆红素正常值范围如下：[总胆红素]1.71～17.1μmol/L（0.1mg/dl～1.0mg/dl）[直接胆红素]0～3.42μmol/L（0～0.2mg/dl）[间接胆红素0～13.68μmol/L（0～0.8mg/dl）有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。
胆红素的来源体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。
成人每日约产生250?50mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。
②约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。
③少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。
有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。
未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。
由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。
胆红素定性试验呈间接阳性反应。
故称这种胆红素为未结合胆红素。
结合胆红素的形成肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。
“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。
“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。
结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。
这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。
故称这种胆红素为结合胆红素。
“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。
由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。
转运情况体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。
血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。
Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。
线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。
血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。
而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。
用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。
因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。
在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。
这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。
把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。
胆红素在血液中的运输在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。
这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。
每分子白蛋白可结合两分子胆红素。
在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。
但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。
过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。
因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。
胆红素的转化结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素原。
绝大部分尿（粪）胆素原随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。
到达肝窦的尿（粪）胆素原，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。
在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症（hyperbilirubinaemia）。
未结合胆红素生成过多这主要是由于红细胞本身的内有缺陷（如某些酶的缺乏或血红蛋白异常）或红细胞受外源性溶血因素的损害（如疟疾、免疫性溶血、蛇毒、苯胺等），造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，而出现黄疸。
在一些贫血的病人，由于骨髓红细胞系统增生，骨髓内无效性红细胞生成增多，这种红细胞多在“原位”破坏，而未能进入血循环，或是进入血循环后红细胞生存的时间很短（数小时），而使未结合胆红素增多。
由于红细胞破坏过多，使未结合胆红素增多而引起的黄疸，称为溶血性黄疸（hemolyticjaundice）。
其胆色素代谢特点是：各型黄疸的胆色素代谢变化特点  －正常　增加↑　减少↓　没有○1．血清未结合胆红素增多由于肝脏对未结合胆红素的处理有很大的储备力，一般血清总胆红素含量不超过3－5毫克%。
血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
2．粪内尿（粪）胆素原增多这是由于肝脏加强制造结合胆红素，排入肠道的胆红素增多所致。
3．尿内尿（粪）胆素原增多，胆红素阴性。
肝细胞对胆红素摄取障碍肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。
2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
3．吉伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克%（在血清胆红素高于5毫克%和重型病例中，还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）。
肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是（表15－2）：血中未结合胆红素增高，血清胆红素定性试验呈间接阳性反应；尿内无胆红素；粪和尿排出的尿（粪）胆素原偏低。
肝细胞内胆红素结合障碍肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。
2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。
而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。
3．克里格勒—纳亚（Crigler-Najiar）二氏综合征：这是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性、家族性黄疸。
用同位素标记胆红素所作的试验证明，肝脏不能使胆红素与葡萄糖醛酸结合。
这是由于肝脏缺少UDP-葡萄糖醛酸基转移酶所致。
这种黄疸危害性大，大多数患儿死于核黄疸（nuclearjaundice），或称胆红素脑病。
因为未结合胆红素毒性比较大，高浓度的未结合胆红素有抑制氧化磷酸化作用。
另外未结合胆红素是脂溶性的，和脂质多的组织亲和力大；再加上新生儿或婴幼儿血脑屏障发育还不完善，未结合胆红素容易透入脑组织，沉积在神经细胞内，特别是在大脑基底核、丘脑、海马被胆红素所深染（故称核黄疸），引起中枢神经系统功能障碍，表现为精神不振、嗜睡、肌肉张力降低或增强，甚至发生角弓反张、肌肉痉挛和强直。
肌细胞内胆红素结合障碍，胆色素的代谢特点（1）血清未结合胆红素增高（Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏，血清未结合胆红素可高达25－45mg%），血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。
（2）尿内无胆红素。
（3）由于结合胆红素生成减少，因此，尿（粪）胆素原从粪和尿排出明显减少。
肝细胞对胆红素分泌障碍肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。
“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。
杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族中。
其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。
同时肝细胞对酚四溴酞钠（BSP）的排泄也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有胆汁淤积。
目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不能定向地向毛细胆管分泌而返流入血窦，使血清内结合胆红素增多。
基本信息中文名称:胆红素[1]中文同义词:胆红质;胆深红;胆红素;胆深素;英文名称:Bilirubin英文同义词:HEMATOIDIN;BILIRUBIN(EXPIG);BILIRUBIN;BILIRUBIN(ALPHA);21H-BILINE-8,12-DIPROPANOICACID,2,17-DIETHENYL-1,10,19,22,23,24-HEXAHYDRO-3,7,13,18-TETRAMETHYL-1,19-DIOXO-;2,17-Diethenyl-1,10,19,22,23,24-hexahydro-3,7,13,18-tetramethyl-1,19-dioxo-21H-biline-8,12-dipropanoicacid;,13,18-tetramethyl-1,19-dioxo-;1,10,19,22,23,24-hexahydro-2,7,13,17-tetramethyl-biline-12-dipropionicacidCAS号:635-65-4分子式:C33H36N4O6分子量:584.66EINECS号:211-239-7物理化学性质红色或棕红色粉末，不溶于水，可溶于苯、氯仿及二硫化碳等有机溶剂中，微溶于乙醇和乙醚，胆红素也可溶解在热的乙醇与氯仿的混合液中，胆红素的钠盐易溶于水，但钙盐、镁盐、钡盐，则不溶于水。
胆红素为淡橙色或深红棕色的单斜晶体。
其干燥固体较稳定，氯仿溶液置暗处也较稳定，在碱液中（如0.1mmol/L氢氧化钠）或遇三价铁离子则不稳定，很快被氧化为胆绿素。
胆红素可与甘氨酸、丙氨酸或组氨酸结合。
加血清蛋白、维生素或EDTA可使胆红素稳定。
用途说明一种血红素分解的主要组分；胆汁的主要色素；具有抗氧剂以及有效的过氧化氢基清除剂的功能，保护细胞膜脂质免于这些活性基的氧化作用。
胆红素具备多种药理作用，是制造人工牛黄的主要原料。
药理实验证明，它对W256瘤有较好的抑制作用，对乙型脑炎病毒的灭活率、抑制指数比去氧胆酸和胆酸高1～1.5倍；它还是一种有效的肝脏疾病的治疗药物，在不破坏肝组织的情况下，有增殖新细胞的作用，可治疗血清肝炎、肝硬变等病，此外，胆红素具有镇静、镇惊、解热、降压。
促进红血球新生等作用。
贮藏运输-20°C密闭，防潮，避光保存。
提取来源由动物胆汁中提取。
危险说明安全等级:22-24/25。
鉴定收藏鉴别（1）取〔含最测定〕项下溶液，照紫外-可见分光光度法（附录ⅤA)，在400～500nm波长处，测定吸收曲线，并与胆红素对照品图谱比较，应一致，其最大吸收为453nm。
(2)取本品，加三氯甲烷制成每1ml含0.lmg的溶液，作为供试品溶液。
另取胆红素对照品同法制成对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯-乙酸乙酯-冰醋酸（10:l:0.5）为展开剂，展开，取出，晾干。
检查干澡失重取本品约0.5g，五氧化二磷60℃减压干燥4小时，减失重量不得过2.0%（附录ⅨG）。
含量测定取本品约10mg，精密称定，用少量三氯甲烷研磨后转移至100ml棕色量瓶中，超声处理使溶解，取出，迅速放冷，再加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。
精密量取5ml，置另一100ml棕色量瓶中，加三氯甲烷稀释至刻度，摇匀。
照紫外-可见分光光度法（附录ⅤA），在453nm的波长处测定吸光度，按胆红素的吸收系数（）1038计算．即得。
提取方法1、从人的胆汁中提取胆红素的直快法。
2、胆红素常温制取工艺方法。
3、胆红素的定量方法。
4、胆红素的制备方法。
5、胆红素精制工艺流程。
6、胆红素快速提取方法。
7、高分子树脂型胆红素吸附剂的制备方法。
8、高含量快速提取胆红素的方法。
9、狗体引流提取胆红素的方法和装置。
10、高效应封闭法制取胆红素技术。
11、活猪体外引流胆汁的装置及胆红素的提取工艺方法。
12、活猪引流胆汁的一种方法。
13、碱化游离-氯仿萃取制胆红素技术。
14、利用人的废胆结石提取胆红素的方法。
15、双稳法由胆汁制取胆红素的方法。
16、利用人废胆汁提取胆红素的方法。
17、酶法合成胆红素。
18、溶液中胆红素的测定方法。
19、牛胆汁提取胆红素的生产工艺。
20、双管体内合成胆红素的技术。
21、獭狸胆红素和獭狸血红素及其制取方法。
22、提高活猪引流胆汁中胆红素含量的新方法。
23、提高引流胆汁中胆红素含量的方法。
24、吸附胆红素的环糊精交联聚合物微球及其制备和应用。
25、血液分解法生产胆红素新技术。
26、一步法提取胆红素的工艺。
27、一种胆红素氧化酶的制备方法。
28、用试纸快速测定胆红素含量的方法。
29、直接快速提取胆红素的方法。
一、胆红素偏高可能是由肝脏疾病引起的。
因为当肝细胞发生病变、或因肝细胞肿胀时(多是患有急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾患造成的)，可导致肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，从而即可引起血中胆红素偏高的现象，而发生肝细胞性黄疸(表现为直接胆红素与间接胆红素均升高)。
二、胆红素偏高也可能是胆道系统疾病引起的。
当肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，而将胆道阻塞时，胆汁不能顺利的排泄，即可引起胆红素偏高，而发生阻塞性黄疸。
[2]　偏高体症据研究表明，胆红素的颜色为橙黄色，并且当血液中的胆红素偏高时，则会表现为巩膜发黄、皮肤发黄、黏膜以及其他组织和体液发黄，出现黄染。
具体来讲就是：1、当血清胆红素浓度远远高于胆红素正常值时，皮肤、眼睛、尿液呈现黄色，即黄疸。
其中肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。
2、如果胆红素的值在17.1—34.2μmol/L之间，肉眼看不到黄疸，叫隐性黄疸。
3、如果胆红素的值大于34.2μmol/L，肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，叫显性黄疸。
总胆红素的值越高，黄疸越重。
偏高原因  人的红细胞的寿命一般为120天。
红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。
这就是肝脏内胆红素的正常转化。
但是如果出现其他疾病，则会导致肝脏代谢异常，进而间接胆红素无法正常转化为直接胆红素，导致血清中胆红素偏高。
此时可能发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。
肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
那么从病理上讲，导致血液中胆红素偏高的情况主要包括以下几种：1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。
3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。
4、间接胆红素偏高，体内的红细胞破坏过多，会使肝脏不能完全把间接胆红素转化为直接胆红素，导致体内间接胆红素偏高，引起间接胆红素偏高常见原因有溶血性贫血、输血时血型不合、新生儿黄疸等；5、直接胆红素偏高，若肝细胞受损，直接胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。
偏高危害胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。
若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。
如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。
胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。
肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。
1）溶血性黄疸。
由于一些溶血性疾病，可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。
2）肝细胞性黄疸。
当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。
间接胆红素偏高的危害：1）红细胞破坏过多。
2）间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。
3）间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。
直接胆红素偏高的危害：1）直接胆红素偏高通常是由肝脏疾病引起，常见有急性黄疸型肝炎，急性黄色肝坏死，慢性活动性肝炎，肝硬化等。
2）如果患者体内红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，便会发生溶血性黄疸。
总胆红素偏高的危害：1）总胆红素偏高引起肝脏疾病，急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
2）总胆红素偏高引起的肝外疾病，溶血型黄疸、新生儿黄疸、胆石症、胰头症等。
偏高对肝脏的影响胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。
如果胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物，若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。
综上所述，总胆红素偏高的现象比较多，因此一旦出现胆红素偏高的现象需及时到医院进行全面检查，确定病因，然后根据病情进行针对性治疗。
[3]　偏高治疗建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案。
比如对乙肝患者胆红素高的治疗，需要检查肝功能、HBVDNA等，根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。
此外，也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，在日常生活中注意以下几个方面:1、饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果等含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃过多甜食，禁酒。
2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。
3、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复和再生，帮助恢复肝功能。
需要注意的是，胆红素高的患者在治疗过程中要注意定期复查肝功能等，观察治疗效果，及时调整治疗方案。
胆红素偏高患者应饮食宜清淡，且富有营养。
如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。
宜多食香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物，但胆红素偏高患者应不宜食用动物肝脏类食物。
乙肝患者出现胆红素偏高的时候一定要引起重视，及时到正规肝病医院进行治疗。
胆红素偏高患者应忌饮酒，酒精中的乙醇对肝脏的伤害是最直接，也是最大的。
研究表明，重度饮酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝，10%至30%可发展为酒精性肝炎，10%至20%将发展为肝硬化。
平时应多饮水，喝水可以补充体液，增强血液循环，促进新陈代谢，多喝水还能够促进腺体，胆红素偏高患者特别是消化腺和胰液、胆汁的分泌，这样利于消化、吸收和废物的排除，可以减少代谢产物和毒素对肝脏造成的的损害。
胆红素偏高患者应适量的运动可以让身体的新陈代谢，血液循环增强，帮助肝肾代谢的废物，比较快地排泄出去--流汗，这样对胆红素偏高患者身体健康有好处，还可以提高人体抵抗疾病的能力，所以胆红素偏高患者平时要多户外活动，如散步、踏青、打球、打太极拳等，但要注意肝不好的人不宜剧烈运动。
[4]婴儿胆红素正常值婴儿胆红素的正常值的范围是总胆红素3.4～17.1mol/L，直接胆红素在0～6.8mol/L以下，间接胆红素在1.7～10.2mol/L以下。
婴儿胆红素临界值的范围：总胆红素的临界值是1.3～1.5mg/dl，若婴儿超过此数值即可视为异常。
婴儿胆红素正常生理期的波动范围：婴儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，临床上出现黄疸但无其它症状，1～2周内自动消退，即为婴儿胆红素正常的生理性黄疸期。
婴儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L早产儿不超过255μmol/L，并注意及预防胆红素脑病的发生。
婴儿生理性黄疸婴儿刚出生24-72小时之后，出现巩膜、皮肤、尿液黄，间接胆红素偏高，此时婴儿精神好，吃奶旺盛，不哭不闹，一周之后逐渐减轻，两周内消退干净，早产儿一般3周内消退，黄疸出的晚，退得早，这属于正常现象，爸爸妈妈们都不必担忧。
[5]婴儿病理性黄疸婴儿出生一天内，出现黄疸，间接胆红素偏高，并且此时精神不佳、拒奶、哭闹，两周之后不退，需要到医院进行检查，根据病情进行治疗。
过路黄为报春花科多年生草本植物，有短毛或近于无毛；叶、萼、花冠均有黑色腺条。
茎匍匐，由基部向顶端逐渐细弱呈鞭状，长20-60厘米。
生长在山坡、路旁较阴湿处；河南、陕西及长江流域和西南各省也有分布。
全草可供药用，治尿路结石，胆囊炎，胆结石，黄疸性肝炎，水肿，跌打损伤，毒蛇咬伤及毒蕈和药物中毒；外敷治火烫伤及化脓性炎症。
过路黄(19张)茎柔弱，平卧延伸，长20-60厘米，无毛、被疏毛以无密被铁锈色多细胞柔毛，幼嫩部分密被褐色无柄腺体，下部节间较短，常发出不定根，中部节间长1.5-5（10）厘米。
叶对生，卵圆形、近圆形以至肾圆形，长(1.5）2-6（8）厘米，宽1-4（6）厘米，先端锐尖或圆钝以至圆形，基部截形至浅心形，鲜时稍厚，透光可见密布的透明腺条，干时腺条变黑色，两面无毛或密被糙伏毛；叶柄比叶片短或与之近等长，无毛以至密被毛。
花单生叶腋；花梗长1-5厘米，通常不超过叶长，毛被如茎，多少具褐色无柄腺体；花萼长(4）5-7（10）毫米，分裂近达基部，裂片披针形、椭圆状披针形以至线形或上部稍扩大而近匙形，先端锐尖或稍钝，无毛、被柔毛或仅边缘具缘毛；花冠黄色，长7-15毫米，基部合生部分长2-4毫米，裂片狭卵形以至近披针形，先端锐尖或钝，质地稍厚，具黑色长腺条；花丝长6-8毫米，下半部合生成筒；花药卵圆形，长1-1.5毫米；花粉粒具3孔沟，近球形[（29.5-32）×（27-31）微米]，表面具网状纹饰；子房卵珠形，花柱长6-8毫米。
蒴果球形，直径4-5毫米，无毛，有稀疏黑色腺条。
[1-3]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑过路黄全株过路黄枝叶过路黄花果过路黄报春花科双子叶植物纲五桠果亚纲的一科。
多年生或一年生草本，很少呈亚灌木状。
茎直立或匍匐，具互生、对生或轮生叶，或无地上茎而叶全部基生，并常形成密集的莲座丛。
花两性，整齐。
花萼（3～）5（～9）裂，宿存；花冠合瓣，（3～）5（～9）裂；雄蕊5，与花冠裂片同数而对生，有时具退化雄蕊，花药内向；花粉长球形至扁球形；具3（拟）孔沟，有时形成合沟或副合沟。
子房上位，稀半下位，心皮常5，1室，特立中央胎座；胚珠少数或多数，常为半倒生，珠被2。
约22属800种，广布全球，但主产北半球温带。
中国产12属约500种，全国各地都有分布，但以西南山区为多，西北、华北平原及沿海地区较少。
四川、云南西部、西藏东部是报春花属、点地梅属和独花报春属的现代分布中心。
单种属羽叶点地梅属为中国的特有属。
本科以盛产观赏植物而著称，部分种类亦供药用。
报春花属、仙客来属的大多数种类为美丽的庭园和盆栽花卉，并有许多园艺品种，广泛栽培于世界各地。
灵香草全草含芳香油，可提炼香精，用作加工烟草及化妆品的香料。
细梗香草、过路黄、临时救、矮桃（又名珍珠菜）、点地梅等均为民间常用草药。
1.珍珠菜族　LysimachieaeBenth.etHook.f.01.珍珠菜属　LysimachiaLinn.02.长瓣莲属　TrientalisLinn.03.海乳草属　GlauxLinn.04.琉璃繁缕属　AnagallisLinn.2.仙客来族　CyclameneaePax05.仙客来属　CyclamenLinn.3.报春花族　Primuleae06.假报春属　CortusaLinn.07.假婆婆纳属StimpsoniaWrightexA.Gray08.点地梅属　AndrosaceLinn.09.报春花属　PrimulaLinn.10.独花报春属　OmphalogrammaFranch.11.长果报春属　BryocarpumHook.f.etThoms.12.羽叶点地梅属　PomatosaceMaxim.4.水茴草族　SamoleaeEndl.13.水茴草属　SamolusLinn.生于沟边、路旁阴湿处和山坡林下，垂直分布上限可达海拔2300米。
产于云南、四川、贵州、陕西（南部）、河南、湖北、湖南、广西、广东、江西、安徽、江苏、浙江、福建。
[2][4]生物学特性喜温暖、阴凉、湿润环境，不耐寒。
[5]栽培技术用扦插繁殖或种子繁殖。
种子  植物-过路黄(图1)繁殖：因种有硬实性，一般硬实率为40%-90%，播种前需用砂磨3-5分钟或在80-90℃热水中浸2-3分钟，可明显提高发芽率。
[5]田间管理在发出新叶时，要施清淡人畜粪水1次，如有缺苗，要及时剪取较长插条补苗，蔓长20cm左右时，中耕除草1次，培土1次，并追肥1次。
[5]病虫害防治虫害有蛞蝓及蜗牛，可在早晨撤生石灰粉防治。
[5]药材-金钱草(图2)全草含黄酮类成分：槲皮素（quercetin），异槲皮甙即槲皮素-3-O-葡萄糖甙（isoquercitrin，quercetin-3-O-gluco-side），山奈酚（kaempferol），三叶豆甙即山奈酚-3-O-半乳糖甙（trifolin，kaempferol-3-O-galactosids），3，2'，4'，6`，四羟基-4，3`-二甲氧基查尔酮（3，2'，4'，6`，tetrahydroxy-4，3'-dimethoxychal-cone），山奈酚-3-O-珍珠菜三糖甙（kaempferol-3-O-lysi-machiatrioside），山奈酚-3-O-葡萄糖甙（kaempferol-3-0-glucoside），鼠李柠檬素-3，4-二葡萄糖（rhamnocitrin-3，4-diglucOside），山亲酚-3-O-芸香糖甙（kaempferol-3-O-rutinoside），山奈酚-3-O-鼠李糖甙-7-O-鼠李糖基（1→3）-鼠李糖甙[kaempferol-3-O-rhamnoside-7-O-rhamnosyl（1→3）-rhamnosi-de]。
[5]中药名：金钱草。
[5-6]考证：出自《四川中药志》药材基源：为报春花科植物过路黄LysimachiachristinaeHance的全草。
[7]性味功效：味甘、微苦，性凉。
利水通淋；清热解毒；散瘀消肿。
[5-6]1.止血作用：临床上用过路黄素作止血剂已有数十年历史，但对其止血作用的动物实验研究未取得一致看法。
过路黄1.1.早期研究报告指示，过路黄及其醇提物均有促进凝血的作用。
粗制浸膏也有促进血液凝固的作用，蛙腿灌流时并有收缩周围血管作用。
小鼠静脉注射过路黄素后，出血时间缩短45%。
家兔静脉注射，可大大缩短其血凝时间，井使血小板数增加。
实验性狗股动脉出血时，局部应用过路黄粉并加压迫，有一定止血效果。
1.2.有报道过路黄素钠盐2mg/kg给兔静脉注射，做凝血时间（玻片挑针法）、血小板计数及血凝去钙加钙凝固试验，证明血液凝固时间显著加速，血小板计数明显增加，并谓过路黄素可增进血液凝固速度20%-30%，但也有认为过路黄素无止血作用，未能证实市售过路黄素注射剂有促进血凝作用，大剂量(15mg/kg)还能显著延长血凝时间；过路黄所含的过路黄素甲、乙、丙及另一种酚性树脂酸均无血凝作用。
2.对循环系统的作用：过路黄乙醇浸膏给麻醉兔、犬静脉注射，可使血压上升，并能兴奋呼吸，而其水提部分的醇提取物却能使家兔的血压降低。
兔耳及蛙后肢血管灌流时，低浓度使血管的缩，高浓度则扩张。
也有报告指示，过路黄浸剂及提取物灌流兔耳血管，低浓度时无影响，高浓度亦呈扩张反应，并能对抗肾上腺素的缩血管作用。
浸剂及过路黄素对离体蛙心均有强心作用；能增加蛙及蟾蜍的心率及收缩强度，而水提部分的乙醇提取物对离体蛙心则有抑制作用。
过路黄素对离体兔心，1∶100000-1∶5000浓度均能增加其收缩振幅，增加之程度与浓度呈正比。
正常兔静脉注射4mg，不影响其心电图。
表明小剂量可加大心脏收缩幅度，中等剂量可使心率与心缩幅均略增加，大剂量则使心搏徐缓和缩幅度更大。
3.对平滑肌的作用：水提部分的乙醇提取物对兔和豚鼠离体肠管，低浓度兴奋，高浓度则抑制。
过路黄内酯能降低离体兔肠的收缩幅度及张力，而后使肠运动停止于松弛状态。
对大鼠在位小肠的蠕动亦呈抑制作用。
4.抗炎作用：水提取物及醇、水提取物对芥子油或葡萄球菌感染引起的家兔结膜炎皆有消炎作用，对前者，醇、水提取物消炎效果较好，对后者则水提取物较好，体外试验对葡萄球菌的抑制，也以水提取物作用较强。
其消炎作用在于过路黄中含有能生成缩合型鞣酥（Phlobaphene）的鞣质的收敛作用之故。
5.抗菌及抗病毒作用：热水或乙醇浸液在试管内对枯草杆菌及金黄色葡萄球菌有一定抑制作用，对人型结核杆菌有微弱的抑制作用。
对草履虫有杀灭作用，有效成分可溶于醚及氯仿。
过路黄甲醇提取物经处理所得的棕色粉末，对革兰阴性细菌有抑制作用。
过路黄嫩茎叶煎剂局部应用，对阴道滴虫病亦有良好效果。
欧产过路黄（Agrimoniaeupatoria）之水提取液，体外试验对结核杆菌有抑制作用，对链霉素、对氨水杨酸已耐药者亦有效，但对异烟肼耐药者无效。
乙醇提取物在小鼠具抗病毒（ColumbiaSK病毒）作用。
6.其他作用：家兔注射水提取物100mg/kg时有镇痛作用（兔齿髓电刺激法），如用醇、水提取物则50mg/kg即有效。
此外过路黄素似能略减血糖，略增红细胞对于低渗盐水的抵抗力，对于大鼠的基础代谢略有降低作用。
此外，冬芽粉有导泻作用，故临床应用时，不需另服泻药。
祛风散寒。
过路黄的图片(20张)①《草木便方》：治脐风腹痛，痰嗽，咽喉风痹，蛇伤。
②《四川中药志》：除风，清热。
③成都《常用草药治疗手册》：祛风散寒，止咳。
性味辛甘，微温。
①《草木便方》：甘辛，微热。
②成都《常用草药治疗手册》：性微温，味微辛苦。
性状鉴别全体长50-100cm，被白色柔毛。
茎下部圆柱形，直径0.4-0.6cm，红棕色，上部方柱形，四面略凹陷，绿褐毛，有纵沟及棱线，有节；体轻，质硬，易折断，断面中空。
单数羽状得复叶互生，暗绿色，皱缩卷曲；质脆，易碎；叶片有大小2种，相间生于叶轴上，顶端小叶较大，完整小叶片展开后呈卵形或长椭圆形，先端尖，基部楔形，边缘有锯齿；托叶2，抱茎，斜卵形。
总状花序细长；花直径0.6-0.9cm，花萼下部呈筒状，萼筒上部有钩刺，先端5裂；花瓣黄色。
果实长0.7-0.8cm，直径0.3-0.4cm。
以质嫩、叶多者为佳。
显微鉴别粉末特征：暗绿色。
①上表皮细胞多角形；下表皮细胞壁波状弯曲，气孔不定式或不等式。
②非腺毛单细胞，长短不一，壁厚，木化，具疣状突起，少数有螺旋纹理。
③腺毛头部1-4细胞，卵圆形，柄一般1-2细胞，较短；另有少数腺鳞，头部单细胞，直径约至68μm，含挥发油滴，柄单细胞。
④草酸钙簇晶甚多，直径9-50μm。
过路黄中药化学鉴定（1）取本品粉末20g，用70%乙醇100ml回流提取1h，回收乙醇至少量，供下列试验用：①取供试液2ml，加5%香草醛浓硫酸溶液2ml，界面呈红褐色环。
（检查酚类）②取供试液2ml，加3三氯化铁试液1ml，则呈污绿色。
（检查鞣质）③取供试液2ml，加5%明胶溶液2ml，产生白色沉淀。
（检查鞣质）④取供试液2ml，加镁粉少许与浓盐酸3-5滴，显樱红色。
（检查黄酮）（2）薄层色谱取本品粉末10g，用50ml石油醚（沸程60-90℃）回流提取90min，滤过。
滤液挥尽石油醚，用氯仿5ml溶解，作供试品溶液。
另取鹤草酚少许，用氯仿溶解后作为对照品溶液。
取供试品和对照品溶液，分别点样于同一硅胶G（青岛）薄层板上，用正已烷-乙酸乙酯-冰醋酸（20：25：0.7）上行展开，展距约15cm。
喷以浓硫酸后加热，则供试品色谱中在与对照品色谱相应位置上，显相同颜色的斑点。
仲景牌六味地黄丸源自于东汉大医学家张仲景《金匮要略》中的金匮肾气丸，也叫“肾气丸”、“八味地黄丸”，原来是八味中药材，后来到了北宋，由国家太医丞钱乙将原方减去肉桂，附子两味中药，形成了由熟地黄，山茱萸，山药（三味补药），茯苓，泽泻，牡丹皮（三味泻药）巧妙配伍而成的六味地黄丸；三补三泻，补而不燥。
六味地黄丸从宋代成方，一直延续1000多年到现在，经过历代医生和患者的亲身体验而经久不衰，可以说是“伏牛药方改，千年药不衰”。
仲景牌六味地黄丸适用于肾阴虚的症状，如头晕耳鸣，腰酸腿软，潮热盗汗，遗精，口干舌燥等。
仲景牌六味地黄丸五大核心技术宛西制药的浓缩丸生产工艺已有二十余年的历史，技术成熟，积累了丰富的生产经验，拥有独特的核心技术：    ▲超微粉碎▲大孔树脂吸附▲多能提取，高效真空浓缩▲CO2超临界萃取▲电脑温控干燥5项技术的运用，使药材有效成分的提取和无效成分的分离更加稳定、高效，这是任何一家其他浓缩丸生产企业所不能比拟的。
浓缩丸剂型有了好的药材，还需要有现代化的、严格的生产环境和工艺来保证生产出安全、高效的产品。
宛西制药从1998年开始进行GMP的生产改造，2000年六大剂型全部通过国家GMP认证。
2007年初，投资8000万元兴建的年产5000万瓶浓缩六味地黄丸的GMP生产车间投入使用。
年产5000万瓶浓缩六味地黄丸GMP车间(图)  GMP车间生产线(图)宛西制药是国家浓缩六味地黄丸部颁标准的提供者，在企业内部执行了更加严格的质量内控标准，使得仲景六味地黄丸品质明显优于其他品牌。
做为河南省的中药现代化工程技术中心，我们还不断对浓缩丸关键技术进行创新研究，逐步形成了浓缩丸生产的独特核心技术，积累了丰富的生产经验，一些浓缩丸的生产工艺已获国家专利。
中成药六味地黄丸微量元素的应用六味地黄丸中的微量元素是人体所需的物质，每味药物均含有较为适中的微量元素，而作用涉及中医药的相应方面，对老年人长期服用，以调节机体平衡而补肾纳肺气及其补充体内必需微量元素，对预防、治疗、食疗、健康等长寿抗衰老均有一定功效，是目前中医药最为适中而理想的方剂，具有中医药的生命力特色的六味地黄丸，可与其他健康产品抗衡媲美，至今也是老年人长期服用增多原因所在。
药物食物元素健康六味地黄丸最早出自宋代钱已的《小儿药证直决》一书。
由熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、丹皮、泽泻6味药组成。
主治肝肾阴虚、腰膝酸软、耳鸣耳聋、盗汗遗精，或是心热、消渴、虚火牙疼、舌躁喉痛、舌红少苔。
脉细数等症，为滋补肾阴的基础方。
现代医药研究表明：六味地黄丸有各种不同有效成分，不同微量元素等。
即是药物，又是食疗，具备一箭双雕的双项调节功效，而每种中药都有不同的微量元素，是任何西药都不可替代的，以六味地黄丸的成分作用功效及微量元素就是最好的补充，也是中老年人长期服用六味地黄丸最为适合健康验方。
现代六味地黄丸微量元素的测定结果⑵Zn锌18.5Cu铜7.26Mn锰23.95Fe铁319.4①地黄Fe410Mn0.5Cu3.0Zn13.1Ni13.1②茯苓Fe586.15Mn134.91Cu3.75Ni11.75③丹皮Fe180Mn22Cu7.1Zn16Ni3.4Co0.32Pb0.66Mo0.11④山茱萸Fe183.7Mn5.9Zn38.2Ni22.9⑤淮山药Fe91Mn1.39Cu8.5Zn84⑥泽泻Fe3529.3Na687.9Mg1533.1Ca888.3人体必需微量元素的功效⑶①锌是人体必需的元素，有提高男性性功能力和治阳痿。
锌可助人体抗病力；又是粉刺的克星，锌可治老人耳鸣、耳聋，治疗小儿多汗症，食欲减退，增强儿童生长发育和提高智力。
有助分娩而减轻分娩时肚痛。
锌还可防治口腔溃疡，座疮及脱皮等。
②锰为人体内必需的微量元素，锰在人体内含量很少；起着重要的作用，缺锰会造成多种疾病，影响骨骼生长发育和糖的新陈代谢，脑缺锰引起神经衰弱综合症，易患精神分裂症，癫痫症，易骨折，皮肤瘙痒衰老等。
③铜是人体不可缺少的微量元素，是参与生理功能及造血作用，人体缺铜会引起少年白发和铁的吸收障碍，血红蛋白的合成减少，所以人体出现贫血症有着间接与直接关系，缺铜使脑细胞中色素氧化酶减少，导致活动力下降，使人的记忆力减退，思维混乱，反应迟钝，步态不稳，运动失常，动脉硬化，冠心病等。
铜元素能抗衰老，护肤护发，防治流行性感冒，癌症等作用。
④铁是构成血液不可缺少必需成分，缺铁会引起儿童贫血和影响体格智力的发育，使体内热量不足而身体寒冷。
补充铁质可以扩张微血管，助于软化细胞，保护耳部的血流供血，防止听力减退，心肌缺血使体内寒而发冷，铁血导致脱发者为53％。
⑤镁是人体必需的微量元素，可调节人的心脏活动，降低血压，预防二型糖尿病，心脏病，缓解妇女经痛，稳定情愫，人体缺乏镁对眼部跳动，夜睡时脚抽筋。
缺镁还可治癌，在埃及已有论述。
缺镁使体内淋巴细胞的活动力明显下降；抗体抗病力降低，以致体内癌细胞兴风作浪等。
⑥锂是人体不可缺少微量元素，缺乏时会引起高血压，贫血等。
对老年人给以适量补充，均可达到相应的保健及预防作用。
六味地黄丸医药功效本方为纯天然植物中药的纯阴重味方剂，具有清热生津之功，滋阴以清热，补水以制火，适合于阴虚阳不足中老人的应用，本方三补配三泻，本方中熟地、山药、山茱萸补肝、脾、肾三阴不足，泽泻、茯苓、丹皮泻三阴虚火湿浊之有余，以补为主；寓泻于补之中，有补泻结合的相辅相成，有进有退得失的滋补不留邪，泻而不伤正，其二六味地黄丸中含微量元素较高，每种药物均含有人体所需要的元素，参与人体的新陈代谢补充，对中老体虚患者微量元素较为适中，以提高机体的免疫力及抗衰老等作用。
现代药理研究表明：六味地黄丸对肾脏有良好药理作用，并具有明显的优势，其混剂能提高缺血肾中的超氧化物岐化酶，对缺血肾脏起到一定的保护作用，这些作用可能与多种微量元素提高激素的临床疗效有一定关系，治疗综合症具有补肾固精消蛋白质；育养肾阴水肿等。
通过研究对比造成肾精之虚的病因与引起锌、锰缺乏病因很多是相似的，对缺乏锌，锰临床统计结果与中医肾虚证大部分吻合。
总之，六味地黄丸的组方独具特色，具有“三泻三补”的特点，方中重用熟地滋阴补肾为主药，以山茱萸补养肝肾，山药补脾固肾涩精为辅药。
此方“三补”，佐以泽泻，茯苓，渗水利湿，丹皮清泻肝肾虚火，此为“三泻”，各药合用，滋补不留邪，降邪不伤正，相辅相成，通补开合，因此，六味地黄丸具有广泛的临床用途。
同时，六味地黄丸更是老年人应用最佳方剂，治疗，食疗健康长寿的药物功效，既是药物作用，又是微量元素的补充，还有食疗的受用，形成中医药特色科学而具有特色的生命力。
若以均衡的营养，适量的运动，足充的睡眠，良好的心态，远离污染颠倒梦想，以补肾填精，护肝疏世，平密阴阳及开化浊湿健脾，补泻得失适中，以微量元素的补充与调节体内的阴阳平衡，至今是老年人长期服用六味地黄丸中药之一。
清气化痰汤
选择偏性是产生偏性的原因之一。
这种系统误差是来自被选择到研究中的人同没有选入者之间的特征上的差异。
伯克森（Berkson）指出在病例-对照研究中，由于患某病的人、无该病的人和具有某特征的人，有不同的住院机会，因而使两种无关的疾病或无关的特征与疾病出现假相关。
故这种选择偏性又成伯克森偏性。
绝对乙醇
10～20天为一疗程。
2．可排黑便，因铁与肠内硫化氢结合生成黑色硫化铁，从而使大便变黑，患者勿须顾虑。
3.该药品含硫酸亚铁。
4.饭后服。
5.高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等慢性病患者应在医师指导下服用。
1.该药品与磷酸盐类、四环素类及鞣酸等同服，可妨碍铁的吸收。
补血益气，健脾和胃。
用于缺铁性贫血所致的气血两虚证。
1.忌与茶、咖啡及含鞣酸类药物合用。
2.胃溃疡进行性出血者忌服。
露阴症（exhibisionism）是指反复出现在陌生异性面前暴露自身的性器官，以获取性满足。
伴有手淫，绝大多数为青春期男性，多见于春季，除露阴外无其他进一步性要求，突然在女性面前暴露勃起的阴茎，以受害人出现情感/行为反应（愤怒、恐惧、逃避等）获取性满足，每次露阴之前都出现急剧产生的、强烈的、难以遏制的欲望并有强烈的紧张感，露阴之后获轻松。
因智力低下、酒中毒、脑器质性疾病及精神疾病所引起的露阴行为不属露阴范畴。
心理学常把露阴行为看做是性心理发育的停滞，他们在幼年时受过强烈的性刺激，性心理的发展停滞在幼年的发展，即不能随年龄的增长而发展出成熟的正常性生活，反以童年幼稚的方式来满足性欲望，又不能像正常人一样对器官进行遮掩。
1、具有反复或持续地向陌生人（通常是异性）暴露自己的生殖器的倾向，几乎总是伴有性唤起及手淫。
2、没有与“暴露对象”性交的意愿或要求。
3、此倾向至少已存在6个月。
药名：鸭脚罗伞  鸭脚罗伞别名：空壳桐、有勒鸭脚、刺鸭脚木、七加皮、掌叶木汉语拼音：yajiaoluosan拉丁植物动物矿物名：Brassaiopsisglomerulata(Bl.)Regel[Ar-aliaglomerulataBl.]功效：祛风除湿；散瘀止痛科属分类：五加科主治：感冒发热；咳嗽；风湿痹痛；腰肌劳损；脘腹痛；跌打肿痛生态环境：生于海拔数百米至2400m的森林中。
采收和储藏：全年或秋、冬季剥取树皮或挖出根部，洗净，切片，鲜用或晒干。
叶全年均可采，多鲜用。
[1]分布于华南、西南地区。
鸭脚罗伞灌木或乔木，高3-20cm。
树皮灰棕色，小枝具皮刺，幼枝密被红锈色绒毛。
鸭脚罗伞(8张)掌状复叶；叶柄长至70m，无毛或上端残留有红锈色绒毛；小叶5-9，小叶柄长2-9cm；小叶片薄革质，椭圆形至宽披针形，或卵状长椭圆形，长15-35cm，宽6-15cm，先端渐尖，基部通常楔形至圆形，幼时两面均疏生红锈色星状绒毛，不久毛脱落变几无毛；边缘全缘或疏生细锯齿；侧脉7-9对，明显，网脉不甚明显。
伞形花序聚生在茎顶，组成下垂的大型圆锥花序，长达40cm，或更长，主轴及分枝有红锈色绒毛，后毛渐脱落；伞形花序直径2-3cm，有花20-40朵；总花梗长2-5cm，花后延长；萼简短，长约1mm，有红锈色绒毛，边缘有5个尖齿；花瓣5，白色，长圆形，初被红锈色绒毛，后毛脱落变无毛；雄蕊5，长约2mm；子房2室，花盘隆起，半下位，花柱合生成柱状。
浆果阔扁球形或半球形，直径7-9mm，熟时紫黑色，宿存花柱长1-2mm，果梗长1.2-1.5cm。
花期6-8月，果期翌年1-2月。
祛风除湿药；散瘀止痛药  [2]味精微辛；苦；性平为五加科植物罗伞的根、树皮或叶。
鸭脚罗伞内服：煎汤，15-30g，鲜品用量加倍。
外用：适量，煎汤洗；或鲜品捣烂，酒炒热敷。
【药物组成】蛇蜕皮1分，白梅肉1分（微炒），牛蒡子半两，甘草1分（生用）。
【处方来源】《圣惠》卷三十五。
【方剂主治】咽喉闭不通。
【用法用量】每用绵裹1钱，汤浸少时，含咽津。
神经管畸形，又称神经管缺陷(neuraltubedefects),是一种严重的畸形疾病，神经管就是胎儿的中枢神经系统。
在胚胎的第15-17日开始，神经系统开始发育，至胚胎22日左右，神经褶的两侧开始互相靠拢，形成1个管道，称为神经管，它的前端称为神经管前孔，尾端称为神经管后孔，胚胎在24-25日及26日时，前孔及后相继关闭。
胎儿神经管畸形主要表现为无脑儿、脑膨出、脑脊髓膜膨出、隐性脊柱裂、唇裂及腭裂等。
我国每年出生的2300万新生儿中，有近40万患有各种先天性疾病，其中神经管畸形的  神经管畸形发生率为0.2%-0.4%。
由于人类大脑是在神经管上发育而形成的，如在妊娠3-4周起至4个月，孕妇缺乏叶酸，便可能导致胎儿出现不同程度的神经系统先天性畸形。
许多种类基因的表达或突变与神经系统发育、神经管畸形有关，它们是：  转录因子　　（1）发育调节基因及转录因子类基因。
（2）原癌基因和抑癌基因。
（3）生长因子及其受体基因。
（4）蛋白激酶C相关基因。
（5）同型半胱氨酸代谢相关基因。
（6）其他基因：细胞骨架类、细胞连接类基因等。
中枢神经管是胚胎发育成脑、脊髓、头颅背部和脊椎的部位。
如果中枢神经管没能正常发育，  中枢神经系统在婴儿出生时，上述部位就可能出现缺陷。
无脑畸形和脊柱裂都是在胎儿发育时就产生的畸形，所谓“神经管畸形”就是指主要包括无脑畸形和脊柱裂在内的中枢神经系统的发育畸形。
无脑畸形，是指没有完整的头颅。
无脑畸形儿的头部没有发育完全，皮肤、头盖骨甚至大脑都没有发育好。
这种胎儿一般都在出生以前就在子宫里死亡，形成“死胎”或“死产”，即使出生下来，也会在短时间内死亡，几乎无一例存活。
脊柱裂，是指脊柱骨没有发育好，致使本应有脊柱骨保护的脊髓突出或暴露于体表。
脊柱裂可以是完全开放的，婴儿一出生就可以用肉眼识别；也可能是隐性的，随着儿童年龄增大，产生不同的症状，这时需要通过X线手段进行诊断。
最常见的缺陷就是脊柱裂，此病可影响一节或多节脊椎。
此病的症状包括：腿部无力或瘫痪、腿部变形、大小便失禁、病变水平以下的皮肤没有痛觉、有时出现脑积水、某些病例，表现为学习障碍。
神经管畸形的胎儿在出生之前有些表现可以帮助作出早期诊断：  羊水穿刺　　1、胎儿因不能吞咽羊水而致妊娠期羊水过多。
2、妊娠期进行胎儿X线摄片检查可以发现无颅骨。
3、妊娠期孕妇血清及羊水中甲胎球蛋白升高。
4、妊娠期孕妇血浆及尿中雌三醇浓度显著降低，这是由于胎儿肾上腺皮质发育不全，皮质激素降低所致。
5、妊娠期应用超声波检查胎儿，可准确地查出无脑儿和脊柱裂畸形。
神经管畸形发生的重要因素是妊娠期间孕妇体内缺乏叶酸，因此孕妇在孕前l个月至孕  神经管畸形后4个月内，每日口服1次叶酸0.4毫克，就可使胎儿神经管畸形发生率降低70%，但不可多服，以防有副作用。
叶酸广泛存在于绿叶蔬菜、水果、动物肝肾、牛肉、酵母、蘑菇类、菜花、西红柿、柑懦、西瓜、菠菜、胡萝卜及鸡肉中。
因此，妊娠期要多吃新鲜蔬菜和瘦肉类食品。
一经确诊胎儿为神经管畸形，应立即终止妊娠。
薄膜衣每片重0.33克口服，一次6片，一日2～3次。
补肾益脾，养血安神。
用于脾肾两虚型更年期综合征。