ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
收录中华内分泌外科杂志[1]2004年起即引起了国内多家著名数据库的重视并开始收录，迄今已被CMCC、CMCI、CBMdisc、万方数据—数字化期刊群全文上网期刊、中文科技期刊数据库以及中国核心期刊（遴选）数据库收录。
读者以广大内分泌外科、神经外科、胸外科、泌尿外科、骨科、妇产科医护人员及与内分泌外科密切相关工作人员为主要读者。
栏目设有述评、专家论坛、讲座、聚焦前沿、实验研究、临床研究、临床报告、综述、消息等栏目，报道内分泌外科学的基础理论、实验研究和临床诊治等。
宗旨秉承以临床为主、以基础为辅的办刊方针，着力于传播内分泌外科的新理论、新进展、新技术，指导临床实践，提高诊治水平，力求打造内分泌外科学术研究与交流的良好平台，成为一本反映内分泌外科研究成果和发展动向的高质量精品医学专业学术期刊。
[2]投稿要求1.1文稿字数要求文稿应具有科学性、实用性，论点明确，资料可靠，文字精炼，层次清楚，数据准确。
述评、专家论坛、论著、实验研究、临床研究、等一般不超过4500字，病例报告等不超过2000字。
综述、学术讲座等文稿字数视情况而定。
1.2投稿方式本刊采用E-mail投稿，或网上在线投稿（登陆中华医学会远程在线投稿系统），上传的文稿必须是Word文档，图片上传请用JPEG格式。
如系纸质稿，请用电脑隔行打印，一式2份，并附软盘。
同一稿件不要既用E-mail又寄打印稿。
1.3来稿请附单位推荐信推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投，不涉及保密、署名争议等并加盖公章。
为了便于联系，必须写明第一作者联系电话、E-mail及详细通讯地址。
1.4基金论文及获奖文稿文稿所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应脚注于文题页左下方，如“基金项目：国家自然科学基金（30271268）”，并附基金证书复印件。
凡属国家科学基金项目或省、部级以上攻关课题及获科技成果奖、发明奖的论文，请予注明，并请附有关审批机构或部门审批证明(复印件)。
1.5稿件处理来稿一律文责自负。
为了缩短刊出周期和避免邮寄过程中的遗失，我刊采用E-mail方式给作者提出修改意见。
稿件按退修意见修改后，请以Word格式通过E-mail发回稿件（修改处请用红色字体区分）。
修改稿逾期1个月不寄回者，视作自动撤稿。
凡来稿在接到本刊回执后满3个月未接到稿件处理通知者，系仍在审阅中。
来稿一律不寄还，请自留底稿。
1.6论文专有使用权来稿一经录用，由作者亲笔签署论文使用授权书，该论文的专有使用权即归中华医学会所有，即中华医学会有权以电子期刊、光盘、网络版等出版方式出版该论文。
未经中华医学会同意，不得转载他处。
1.7“快速刊稿”的稿件要求①内容涉及重大创新和国内首创，达到或超过国内或国际先进水平的基础和临床研究的论文；②作者本人提出申请；③作者提供国内外数据库的查新报告；④作者提供申请快速发表论文的作者署名无争议、发明权（首创权）无争议的证明；⑤作者提供论文和相关照片一式两份（必须附寄软盘）；⑥作者提供由作者单位开具的介绍信。
凡符合上述规定的论文，将由本刊编委会总编辑、相关专业编委共同审议决定是否刊登，如编委会审查后同意发表，本刊承诺该论文于获准后2个月内刊出。
1.8相关费用来稿须付审稿费100.00元/篇。
确认稿件刊载后需按通知数额支付版面费。
稿件刊登后酌致稿酬，另赠当期杂志2册。
1.9来稿请寄：重庆市渝中区袁家岗友谊路1号,重庆医科大学附属第一医院《中华内分泌外科杂志》编辑部（勿寄给个人）2撰稿要求2.1文题力求简明、醒目、突出主题。
中文文题一般以20个汉字以内为宜,英文文题不宜超过10个实词。
中、英文文题含义一致。
禁用本学科领域非公认、非公知的外文缩写词、符号与公式，一般不设副文题。
2.2作者署名作者姓名（一般不超过8个）在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更动。
作者单位名称（到科室）及邮政编码脚注文题页。
作者应具备：①参与选题和设计，或参与资料的分析和解释；②起草或修改文中关键性理论或其他主要内容；③能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩。
对文章中的各主要结论，必须至少有1位作者负责。
作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并附证明信。
通讯作者只列1位，由投稿者自己确定。
通讯作者的电话、E-mail地址应脚注于文题页。
2.3摘要论著、实验研究和临床研究须附中、英文摘要，其内容必须包括目的、方法、结果（应给出主要数据）、结论四部分。
中文摘要300字左右，英文摘要500个实词左右，中英文摘要内容要一致。
英文摘要应包括文题、作者姓名（汉语拼音，姓：每个字母均大写，名字首字母大写，双字名中间不加连字符）、单位名称、所在城市名、邮政编码及国名。
须列出全部作者的姓名，如作者工作单位不同，在第一作者姓名右上角加“*”，同时在其单位名称前加“*”，如：*LIUXianWUJingQINPingLUOBing*DepartmentofSurgery，theFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversityChongqing。
有通讯作者时，在单位名称后另起一行，以“Correspondingauthor:”字样开头，注明通讯作者的姓名、单位（与第一作者为同一单位不需著录）及E-mail。
通讯作者如变更工作单位，应注明其联系方式，如：“Presentaddress:”。
2.4关键词每篇文章需引关键词2～5个。
请尽可能使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《IndexMedicus》主题词表所列的词。
如MeSH中无相应的词，可：①选用直接相关的几个主题词进行组配；②根据树状结构表选用最直接的上位主题词；③采用习用的自由词排列于最后。
每个英文关键词第一个字母大写，各词汇之间用分号间隔。
2.5医学名词以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。
中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和中国药典委员会编写的《中国药品通用名称》[北京，化学工业出版社，1997.]为准，不应使用商品名。
中文中尽量少用缩略语。
例如DNA、RNA、PCR等。
尚未被公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者，若为中文可于中文第一次出现时写出全称，在圆括号内写出缩略语；若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称，在圆括号内写出外文全称及缩略语。
不超过4个汉字的名词不宜用缩略语，以免影响论文的可读性。
2.6图表图表集中附于文后，并按其在正文中出现的先后次序连续编码。
每幅图、表应冠有图、表题。
说明性的资料置于图、表下方注释中，并在注释中标明图、表中使用的全部非公知公用的缩写。
本刊采用三横线（顶线、表头线、底线）表，表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。
线条图应墨绘在白纸上，高宽比例约为5：7。
图中需标注的符号如箭头等，请用另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上下方向。
若刊用患者人像，应遮盖其能被辨认出系何人的部分。
图表中如引自他刊者，应注明出处。
2.7计量单位实行国务院最新颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的最新《法定计量单位在医学上的应用》一书。
2.8数字执行GB/T15835-1995《关于出版物上数字用法的规定》。
小数点前或后超过3位数字时，每3位数字1组，组间空1/4个汉字空，如，“1,329.476,5”应写成“1329.4765”。
百分数的范围和偏差，应写为5%~95%和（50.2±0.6）%。
附带尺寸单位的数值相乘，按下列方式书写：4cm×3cm×5cm。
2.9统计学符号按GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写χ（中位数仍用M）；②标准差用英文小写的s；③标准误用英文小写sx；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用希腊小写χ2；⑦相关系数用英文小写r；⑧自由度用希文小写γ；⑨概率用英文小写p(p值前应给出具体检验值，如t值、x2值、q值等)。
2.10文中序码请用11.11.1.12.12.1.12.1.2等编码。
2.11参考文献按GB7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号以角码标出。
参考文献中的作者按姓前名后书写，1～3名全部列出，3人以上只列前3名，后加“，等”或其他与之相应的文字。
参考文献必须由作者与其原文核对无误,并根据GB3469规定，以单字母加[]表示参考文献类型，如专著为[M]，期刊为[J]，学位论文[D]，论文集[C]等。
遂宁市疾病预防控制中心于2003年1月16日在撤消原市防疫站的基础上组建的，位于船山区西山路，占地13亩，建有4900平方米的综合实验大楼和辅助用房，法人代表刘宗林。
有职工47人，其中高级专业技术人员10人，中级专业技术人员19人。
是集疾病预防与控制、监测检验与评价、健康教育与促进、应用研究与指导、技术管理与服务为一体的市级公益性事业单位。
配备有防疫车、冷藏运输车、气相色谱仪、原子吸收仪、示波极谱仪、1／万电子天平、微波仪、肺功能仪、环境卫生监测仪、X光机、冷库、冰箱等重要仪器设备，正在实施国债市疾控中心建设项目和德国设备贷款项目。
担负着全市传染病疫情监测和突发公共卫生事件的应急处理。
慢性传染病和慢性非传染性病的防治，儿童计划免疫技术指导，食品卫生、公共场所卫生、环境卫生、职业卫生、学校卫生的监测、检验及食品、公共场所从业人员的健康体检工作，是全市疾病预防控制和公共卫生监测与检验的技术指导中心。
水痘疫苗是经水痘病毒传代毒株制备而成，是预防水痘感染的唯一手段。
接种水痘疫苗不仅能预防水痘，还能预防因水痘带状疱疹而引起的并发症。
水痘带状疱疹病毒(VZV)属疱疹病毒属A疱疹病毒科，有6~8种病毒糖蛋白（G），他们与感染、中和抗体的产生、病毒的复制和毒力有关。
VZV只有一个血清型，与其他疱疹类病毒有无交叉免疫尚无定论。
人是该病毒的唯一宿主。
VZV主要通过飞沫进入呼吸道淋巴结内复制，经4~10天产生第1次病毒血症，病  水痘疫苗毒再经淋巴液、血液播散，被单核细胞吞噬。
经4~6天，开始第2次病毒血症，病毒大量释放在血液中，经毛细血管入表皮侵犯皮肤形成水疱疹。
VZV在原发感染后肌体缺乏免疫力则发生水痘。
并具有继续潜入于人体内的能力。
带状疱疹仅见于感染VZV而患过水痘的人，虽然发病机制尚不清楚，但认为带状疱疹乃是原发感染VZV后病毒在体内潜伏的结果，当机体处于某种病理状态，防御功能下降至一定水平，VZV在神经结内复活、复制，逆向延感觉神经传递至该神经末稍所支配的皮肤范围释放，产生特征性的单侧水疱疹称为带状疱疹。
水痘以皮肤出疹为特征的传染病，好发于春秋季，90%以上在儿童中传播。
主要传播途径为空气飞沫、直接接触和母婴垂直传播，也可通过污染的用具传播。
在托幼机构易引起多发或暴发。
水痘起病急但一般症状较轻微，如低热或中度发热及头痛、全身  带状疱疹病毒不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等，持续1日-2日即迅速进入出疹期，出现密集奇痒的水疱疹。
若无并发症，水痘一般1周-2周左右便会痊愈。
有些小孩在抓挠奇痒的疹子时污染伤口，因而造成水疱破裂后续发性细菌感染的脓皮症、蜂窝组织炎。
另外，还有一些较少见到的并发症，包括急性小脑性运动失调、脑炎、肺炎、关节或是骨头的细菌感染、雷氏症候群等病症。
水痘减毒疫苗是将水痘病毒OKA株在MRC5二倍体细胞培养繁殖而获得的病毒冻干制品。
每剂疫苗含有不少于103.3蚀斑形成单位(PFU)的水痘-带状疱疹病毒。
1974年日本人高桥在患从一名患天然水痘男孩的疱液中用人胚肺细胞分离到VZV，并在人胚胎肺细胞、豚鼠胚胎细胞和人二倍体细胞（WI-38）的培养物中通过连续繁殖减毒。
该病毒通过人二倍体细胞培养物（MCR-5）经历进一步传代，建立疫苗毒种（Oka株），是当今世界广为应用的疫苗毒种。
21世纪初北京、上海、长春生物制品研究所相继研制成功冷冻干燥水痘疫苗。
建议无水痘史的成人和青少年应该接种，易感人群主要是12月龄-12周岁的健康儿童。
特殊人群应重点接种：1、工作或者生活在高度可能传播的环境中的人，如幼儿园教职工、小学教师、  接种对象社会公共机构的支援、大学生和军人等。
2、与发生严重疾病或者并发症为危险者的密切接触者，如卫生工作者、儿童白血病及其他免疫功能不全和接受类固醇类药物治疗的儿童和家属等。
3、未妊娠的育龄妇女。
4、国际旅行者。
如易感者接触受然后，应注射免疫球蛋白，接触后3天用大剂量，可缩短病程，减轻临床症状。
推荐2岁儿童开始接种。
1～12岁的儿童接种一剂量(0.5ml)；13岁及以上的儿童、青少年和成人接种2剂量，间隔6-10周。
儿童及成人均于上臂皮下注射，绝不能静脉注射。
疫苗应通过提供的稀释液复溶，并应完全溶解。
应在消毒剂完全挥发后再行接种。
对于健康人，水痘减毒疫苗可与其他减毒活疫苗或灭活疫苗同时接种；对于免疫缺陷患者及其他高危人群，水痘减毒疫苗可与其他灭活疫苗同时接种。
但均需接种于不同部位，且不能在注射器中混合。
如水痘减毒疫苗不能和麻疹疫苗同时接种，则接种间隔至少1个月。
水痘疫苗由水痘-带状疱疹减毒活病毒Oka株组成。
水痘病毒疫苗经冻干并在再组成时，0.5毫升疫苗含有Oka水痘-带状疱疹病毒超过1350个空斑形成单位。
每0.5毫升剂量还含有12.5毫克水解明胶、微量新霉素和牛胎血清、25毫克蔗糖以及MRC-5细胞的微量残留成份（包括脱氧核糖核酸和蛋白）。
该疫苗不含防腐剂（CDC，1996）。
本疫苗系采用国际通用的水痘病毒OKa减毒株，经MRC－5人二倍体细胞培  疱疹病毒结构养制成。
冻干成品外观呈乳白色疏松体，溶解后呈淡黄色液体。
本疫苗可刺激机体产生抗水痘病毒的免疫力，用于预防水痘。
水痘的病原体水痘带状疱疹病毒具有高度的传染性，人是唯一的宿主，极易传播，现没有有效的药物治疗，接种水痘疫苗是预防该病的唯一有效的手段，尤其是在控制水痘爆发流行方面起到了非常重要的作用。
接种本疫苗后一般无反应，在接种6-18天内少数人可有短暂一过性的发热或轻微皮疹，一般无需治疗会自行消退，必要时可对症治疗。
(1)安瓿有裂纹、瓶签不清或溶解后瓶内有异物者均不可使用。
(2)疫苗瓶开启和接种时切勿使消毒剂接触疫苗；并应在开启用30分钟内用完。
(3)注射过免疫球蛋白者应间隔1个月后接种本疫苗。
(4)育龄妇女接种本苗后至少3个月应避孕。
一般水痘疫苗进口的价格是320元～350元，国产的价格130元～150元。
水痘疫苗的免疫持久性较好。
在美国的调查表明，免疫5年后有93%的儿童  水痘和94%的成人具有VZV抗体，有87%的儿童和94%的成人具有细胞介导的免疫力。
最近由Ampofo等发表的关于承认接种疫苗的报告表明，在始于1979年的21年间，突破性水痘的患病率和严重性未增加，提示成人接种疫苗后免疫力没有明显衰退。
接种6周后，血清阳转率均大于98%，13岁以上的人群接种2剂（间隔6～10周）血清阳转率可达100%。
暴露于自然水痘感染72小时内，仍可通过免疫获得保护性。
在所有年龄组均有很低的综合反应原性，注射后偶见低热和轻微皮疹，但不良反应通常是轻微的且自行消失。
⑵禁忌症急性严重发热性疾病患者应推迟接种。
疫苗应在2～8℃条件下贮存。
在2～8℃条件下效期为2年。
在21℃条件下贮存1周、37℃下贮存4天，效价没有明显损失。
在临床试验期间11000多名健康儿童、青少年和成人接种时，水痘疫苗具有良好耐受性。
非故意接种对水痘具免疫力的人未造成不良事件的增加。
在对914名健康的易感儿童和青少年进行双盲无效对照剂对照研究中（Kuter等，1991），接种部位疼痛和发红是疫苗受接种者中比无效对照剂受接种者中显著更经常发生的唯一不良事件（p<0.05）。
接种对象在年龄为12个月至12岁儿童中，对约8900名健康儿童进行了无控制临床试验，他们接种了一次疫苗，然后连续监测42天，其中14.7%出现发烧（口腔温度为39℃），通常与间发性疾病有关。
共有19.3%的疫苗受接种者主诉注射部位的反应（如疼痛/溃疡、肿胀、红斑、皮疹瘙痒、血肿、硬结和强直）。
3.4%在注射部位有轻度水痘样皮疹，由中位数为2的损伤构成，并且在接种后5-26天出现高峰。
在不到0.1%的儿童中出现接种后热性癫痫发作；尚未能确定因果关系。
在年龄为3-13岁的人中，对接种一次疫苗的约1600名受接种者和接种两次水痘疫苗的955名受接种者开展的无控制研究持续42天监测不良事件。
在第一次和第二次接种后，分别有10.2%和9.5%的受接种者出现发烧（如口腔温度为37.7℃），通常与间发性疾病有关。
在一次或两次接种后，分别有24.4%和32.5%的受接种者主诉注射部位的反应（如疼痛、肿胀、红斑、皮疹、瘙痒、血肿、发热、硬结和麻痹）。
分别有3%和1%的受接种者在注射部位出现水痘样皮疹，由中位数为2的损伤构成，并且在接种后6-20天和0-6天达到高峰。
一种由中位数为5的损伤构成的非局部性皮疹分别在5.5%和0.9%的受接种者中在7-21天和0-23天形成高峰（CDC，1996）。
关于可能不良事件的数据可从疫苗不良事件报告系统获得。
在1995年3月至1998年7月期间，在美国总共分发970万份水痘疫苗。
在这一时期（CDC，1999），疫苗不良事件报告系统收到6580份不良事件报告，其中4%为严重不良事件。
约三分之二的报告涉及年龄在10岁以下的儿童。
最经常报告的不良事件是皮疹（发生率为分发的10万份疫苗37例）。
聚合酶连锁反应分析确认，在接种后两周内出现的大多数皮疹事件是由野病毒引起。
美国批准后疫苗不良事件报告系统和疫苗生产厂家严重不良事件报告，不管因果关系如何，均包括脑炎、运动失调、多形红斑、史蒂文斯-约翰逊综合征、肺炎、血小板减少症、癫痫发作、神经病和带状疱疹。
关于已知基础发病率数据的严重不良事件，疫苗不良事件报告系统报告的发病率低于天然水痘发生后预期的发病率或社区中疾病的基础发病率。
但是，由于漏报和报告系统的未知敏感性，疫苗不良事件报告系统的数据是局限的，使之难以将向疫苗不良事件报告系统报告的接种后不良事件发生率与天然疾病后并发症引起的不良事件发生率进行比较。
然而，这些差别的量值使接种后严重不良事件发生率有可能显著低于天然疾病后的发生率。
在极少情况下，已确认水痘疫苗与严重不良事件之间的因果关系（如一名免疫妥协儿童的肺炎或带状疱疹）。
在某些情况下，水痘-带状疱疹野病毒或其它致病生物已经查明。
但是，在大多数情况下，数据不足以确定因果关联。
在向疫苗不良事件报告系统报告的14例死亡中，8例对死亡有其它明确的解释，3例对死亡有其它可信的解释，另3例的信息不足以确定因果关系。
由天然水痘引起的一例死亡发生在一名年龄为9岁的儿童，在接种后20个月死于水痘-带状疱疹野病毒的并发症。
如水痘减毒活疫苗可与麻疹-腮腺炎-风疹疫苗相结合，可促进为公共卫生目的在幼儿中采用水痘疫苗接种。
对与标准麻疹、腮腺炎和风疹疫苗结合或不结合的水痘疫苗两次剂量水平（5300和200空斑形成单位）的安全性进行了研究。
虽然10%的儿童有可能可归因于该疫苗的较轻皮肤反应，但是这两个效价水平的单一水痘疫苗被认为是安全的。
通常与接种麻疹、腮腺炎和风疹疫苗有关的反应在水痘加麻疹、腮腺炎和风疹联合疫苗接种后并未显著增加（Vesikari等，1991）。
在麻疹、腮腺炎和风疹-水痘和b型流感嗜血杆菌联合疫苗（Reuman等，1997）以及甚至白喉、破伤风、百日咳、b型流感嗜血杆菌，麻疹、腮腺炎、风疹和水痘联合疫苗（Shinefield等，1998）中观察到相同的安全性。
水痘疫苗并不表明适合HIV感染者（Gershon等，1999），但是正在进行研究以确定安全性和可能适应症（AAP，1997）。
医学伦理是应用伦理学中发展最为迅猛、争议最为激烈的一门学科之一。
目前，相关问题已经远远超越了传统伦理学的范围，扩展为涉及生物学、医学、环境学、教育、科学研究、经济学、人类学等众多学科的一项伦理研究。
医学伦理的任务是反映社会对医学的需求、为医学的发展导向、为符合道德的医学行为辩护。
反映社会需求不能有效解除疾病的医学理论和方法，都是需要改进和发展的。
因此，当不能明确用反面例证来证明是错误的理法，只要能够帮助人们摆脱疾病困扰，就应该保留。
很多中医理论被认为是有效的，但不被认为是科学的，为了患者的健康就应该保留。
对那些明显存在反面例证，但是暂时没有更好的理法来替代，或者在某一方面暂时无法替代，仍然需要保留。
很多现代医学技术，可能对部分患者有效，甚至只对某一种情况的部分患者有效，其它都是反例，仍然需要保留。
由此可见，即使是错误的理论和方法，为了患者的身体健康，仍然需要保留。
患者至上，生命至上，这就是医学伦理。
医学发展方向医学模式已经从生理模式转向社会-生理模式。
这说明医学发展正向着尊重生命的方向发展。
从生物适应性的角度看，尊重传统就是科学。
人类保护各种物种的实践，都证实只有尊重物种的习惯，物种的延续才有希望。
人也是这样。
我们曾经寄希望合成精纯的食物、精纯的药品，后来又寄希望合成营养更丰富的食品、成份更稳定的食品，等等。
然而，除了一些商业集团增加了经济效益外，给人类健康留下的只是问题。
因为，人类这一物种延续，也需要维持一种传统。
保护医学行为当确知一些手段可以帮助患者的时候，一切无效的医疗规范都应该让路；当原有的医疗手段不能够有效诊断和治疗疾病的时候，更应该鼓励医生与患者达成实验性治疗协议，并把治疗结果当成今后研究的依据。
有效的医学方式，更不应该因为某一些人的不理解，而不能应用于患者。
科学化目标科学化是医学研究的最高目标。
关于聂文涛与张功耀的争论曾被很多人关注。
科学技术哲学教授张功耀认为，中医有效也不能说明其科学，因此应该废除。
聂文涛则认为，当医学理论与中医实践结果（现象）发生冲突的时候，应该修正医学理论，而不是放弃实践结果。
这是一个科学哲学的问题。
更是一个医学伦理的问题。
市场目标通过制造实验数据、编造论文、推动错误的标准等手段，获得市场利益，在现代医药学发展历程中虽然屡见不鲜，但这仍然是有悖医学伦理的。
最近互联网上批评妊娠糖尿病筛查的一篇文章指出：“目前，孕妇糖耐病筛查导致很多母亲恐慌，甚至错误使用降糖药，已经成为新的、全民族的人道问题。
孕妇过分紧张和错误降糖，将同时影响两个生命。
不能为了钱什么事情都干。
”人道目标通过制定标准阻止发布医学新知识、阻止新技术应用，成为一种全新的竞争模式，经济学把这种竞争称之为标准竞争。
但是，医学上的这种标准竞争经常是有悖医学伦理的。
标准与创新的冲突，不应该演变成标准与人道的冲突。
必须把人道作为人类行为的最高标准，作为可以矫正一切理论和法律的标准。
循证研究与个性治疗循证医学研究的目的原本是通过大样本观察统计，以获得对某种技术的更准确的评价。
但是，因为这种一个技术广泛应用的模式，具有更高的商业利益，所以迅速成为医学主流研究模式。
实际上，一种应用于常见疾病的技术，即使有80%的患者就有积极意义，那么也不应该将这种技术推广到全部患者身上。
因为其余的患者不应该为了那些多数患者而放弃生命和健康。
因此，医学上真正符合人到精神的，是个性治疗研究。
也就是，要通过更为精准的分析，力争不放过任何患者，力争对个别患者制定更符合他的治疗方案。
尊重与自主一切治疗方案，无论是否科学，也无论是否有益于患者健康，医生都无权替患者做出抉择。
医生可以做的是，把自己掌握的知识告诉患者。
患者的个人权利应该得到尊重。
患者在选择治疗方法上，有自主权，无论他选择的是正确还是错误。
而此时，每个社会对具体问题可能做出不同的回答，比如安乐死。
物种破坏基因技术还不能真正意义合成生命。
即使近期美国生物学家“人造生命”，其实仍然只是向着那个遥远目标又走近了一步。
但是，基因完全可能做为一种有破坏力的生物技术，或者叫做生化武器。
道德冲突克隆人体器官、干细胞生成人体器官等，其实还都是梦想。
这是因为生物的适应性仍然无法超越。
人体的器官离开了人体环境就不可能长出来。
干细胞在幼儿生命体内的特种部位可以发育成健康的器官细胞，而在成年人体内的环境下就会失去这种作用。
如同人类的食物，在幼儿时可以转化为身高，在成年却只能转化为体重。
那么，真正的人体器官，只能通过克隆整个人体才能实现。
于是，这就变成了如何面对另一个活人的问题了。
类似的道德冲突，正在不断出现。
科技欺诈现代医学上很多不成熟的技术，通过商业运作，成为天下瞩目的技术。
这种无效、昂贵的现代技术，存在着科技欺诈的成份。
科学发展观，就是要以人为本。
因此，应该用科学伦理评价一切医学标准、医学方法、医学理论、医学创新。
基本信息出版社:凤凰出版传媒集团，译林出版社;第1版(2010年7月1日)  外文书名:MedicalEthics:AVeryShortIntroduction丛书名:牛津通识读本平装:144页正文语种:简体中文,英语开本:32ISBN:9787544712439条形码:9787544712439商品尺寸:17.5x11.2x1.3cm商品重量:200gASIN:B0041IZBM4内容简介《医学伦理》内容简介：安乐死是原则上错误的吗?在精神疾病患者不同意的情况下，可否对其进行强制治疗宁绝经后的妇女是否应当接受辅助生殖技术的帮助宁基因检测数据应当对谁公开?卫生保健资源应当如何合理分配？
膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。
由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。
主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。
持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。
部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。
也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。
MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。
[1-2]根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（densedepositdisease，DDD）；Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。
又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。
电镜下Burkholder亚型同时有电子致密物沉积于上皮下和内皮下；Strife－Anders亚型则有大小不等的电子致密物穿透肾小球基膜全层。
近来，随着对MPGN病因、发病机制及形态学改变的不断深入研究，绝大多数学者认为Ⅱ型在形态学特点、电镜下超微结构改变和发病机制等方面与Ⅰ型、Ⅲ型不同，认为Ⅱ型MPGN为补体活化调节异常，补体旁路途径异常活化导致的一类特殊肾小球疾病，即DDD。
MPGN可分为原发性（特发性）或继发性，其中尤以继发性Ⅰ型MPGN多见，可继发于多种疾病，如系统性红斑狼疮、乙型肝炎、丙型肝炎、冷球蛋白血症、感染性心内膜炎等（表1）。
目前多数学者认为成人Ⅰ型MPGN多为继发性，儿童多为原发性。
以前诊断为原发性Ⅰ型MPGN和原发性混合型冷球蛋白血症的成年患者大多是因丙型肝炎病毒导致的继发肾脏损害。
各种继发性MPGN见相应的基础疾病，本文仅讨论原发性MPGN。
附表1：导致继发性MPGN的病因伴冷球蛋白血症（多为混合型）感染丙型肝炎（为主要感染因素）乙型肝炎感染性心内膜炎自身免疫性疾病系统性红斑狼疮干燥综合征（Sjögren综合征）恶性肿瘤慢性淋巴细胞性白血症、淋巴瘤等不伴有冷球蛋白血症感染乙型肝炎丙型肝炎人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）汉坦病毒感染感染性心内膜炎脓肿分流性肾病（感染性脑室-心房分流）疟疾自身免疫性疾病系统性红斑狼疮过敏性紫癜补体代谢障碍遗传性补体缺陷病获得性补体缺陷病慢性肝脏疾病肝硬化1-抗胰蛋白酶缺陷恶性肿瘤慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、胸腺瘤等其他血栓性血小板减少性紫癜溶血性尿毒综合征镰状细胞病系统性硬化症慢性移植肾肾病病因截至目前，除部分继发性MPGN（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、其他慢性感染等）抗原明确外，原发性Ⅰ型MPGN抗原尚不明确。
西方国家学者早期研究发现，部分Ⅰ型MPGN患者发病前有上呼吸道感染和链球菌性咽喉炎，抗链球菌溶血素O（ASO）滴度升高（>250单位），遂提出链球菌感染为可能病因，但多数学者并不认同。
发病机制循环免疫复合物沉积、经典补体途径持续激活，是Ⅰ型MPGN的重要发病机制。
此外，细胞免疫、肾脏固有细胞激活、细胞因子和炎症介质以及遗传因素等方面在疾病发生发展过程中也起一定的作用。
1循环免疫复合物的形成与体液免疫  体液免疫在I型MPGN发病机制中起重要作用：①半数左右的Ⅰ型MPGN患者血清中可检测到循环免疫复合物；②肾小球及血清内出现冷球蛋白；③免疫荧光显示多种免疫球蛋白（如IgG、IgA等）沉积于肾小球毛细血管壁内皮下及系膜区；④患者体内经典补体途径持续激活；⑤继发性Ⅰ型MPGN的原发疾病，多为免疫复合物介导的疾病，如系统性红斑狼疮、乙型肝炎或丙型肝炎、分流性肾炎等；⑥动物实验可以成功复制出Ⅰ型MPGN动物模型。
抗原进入机体后可以激发体内免疫反应产生抗体，形成循环免疫复合物，免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁内皮下及系膜区，并激活补体及释放各种炎症介质，导致肾小球损伤。
2补体与肾炎因子（nephriticfactor，NeF）补体系统在先天性免疫与获得性免疫中均发挥重要作用。
依据补体激活过程起始顺序不同，可分为3条途径：①经典途径：抗原-抗体复合物为主要激活物，参与经典途径活化的补体成分，依次为C1、C2、C4和C3，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应，是抗体介导体液免疫应答反应的主要方式。
②旁路途径：又称替代激活途径，激活不依赖于抗体，由B因子、D因子和P因子参与，直接由微生物或外源性异物激活C3，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应。
③甘露聚糖结合凝集素活化途径：由血浆中甘露聚糖结合的凝集素（mannan-ormannose-bindinglectin，MBL）直接识别多种病原微生物表面N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1（mannan-bindinglectinassociatedserineprotease）、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶的补体级联酶促反应。
C3在上述3条补体途径中起枢纽作用。
3条途径具有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物，继而通过溶解细胞、促进细胞因子及炎症介质释放、协同细胞因子作用等多种途径损伤肾组织。
Ⅰ型MPGN患者体内存在大量循环免疫复合物及C4肾炎因子（C4NeF，为抗经典途径C3转化酶-C4b2b的自身抗体），可激活经典途径，导致经典途径中的早期补体（C1q、C4等）消耗，同时产生趋化因子C5a、调理素C3b和膜攻击复合物C5b-9，造成肾小球损伤。
趋化因子C5a可刺激血小板及白细胞黏集，释放活性氧自由基和蛋白水解酶，破坏肾小球毛细血管壁，导致肾小球滤过膜受损，产生蛋白尿。
少数病例也与MBL活化途径激活相关。
补体经典途径持续激活，补体成分大量消耗，于是临床上出现低补体血症，除血清C3和总补体CH50（总补体）水平降低外，Ⅰ型MPGN患者还常见血清C4补体的降低。
MPGN还与许多补体缺陷有关，合并遗传性补体缺陷病、遗传性因子缺陷病（B因子、H因子、C1q抑制物）等。
补体缺陷病在Ⅰ型和Ⅲ型MPGN患者中发病率高达23%，远较其他类型肾小球肾炎患者高。
由于免疫缺陷，患者易患细菌、病毒等慢性感染性疾病：C1、C4和C2缺陷，常伴免疫复合物介导的疾病；C3、H因子和I因子缺乏患者，对化脓性细菌的易感性增加；P因子、C5、C6、C7和C8缺陷患者，易于发生严重的奈瑟菌感染。
感染可引起免疫反应，形成免疫复合物，导致肾小球损伤。
由于补体缺陷，肾组织内沉积的免疫复合物不易降解和清除。
3细胞免疫  也会诱发肾小球损伤，但它在疾病发生发展中的确切作用和机制，尚需进一步研究。
有报道称MPGN患者体内淋巴细胞毒抗体滴度升高，而淋巴细胞毒抗体可调控淋巴细胞亚群和T辅助细胞。
也有研究发现，自然杀伤细胞活性降低、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，在MPGN发生发展过程中亦有一定的作用。
4肾脏固有细胞及炎症介质  肾小球损伤启动后，一些前炎症介质可激活肾脏固有细胞。
其中系膜细胞是对各种刺激产生反应最活跃和最敏感的，细胞，在有害因子刺激后可产生增殖反应，继而产生多种细胞因子（如白细胞介素、细胞生长因子等）和血管活性物质（组胺、5-羟色胺等），介导炎症性损伤。
细胞外基质的量和成分发生变化，也可促进肾小球固有细胞和浸润细胞活化和增生。
补体活化、肾组织炎细胞浸润、细胞因子合成、蛋白溶解酶释放、凝血级联反应激活和前炎症介质的产生等，均可引起肾组织损伤。
临床表现本病的发病率各家报道不一，有明显的地区差异。
我国MPGN总体发病率较低，南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所2004的对13519例肾活检资料统计显示，MPGN占原发性肾小球肾炎的3.38%。
Ⅰ型MPGN是MPGN中最常见的病理类型。
在欧洲及北美，成人Ⅰ型MPGN占所有肾病综合征的2%-6%，占原发性肾病综合征的6%-20%，近年呈下降趋势；Ⅰ型MPGN约占我国原发性肾病综合症的5%-10%。
由于Ⅰ型MPGN常继发于慢性感染性疾病，不发达地区，尤其是在卫生条件较落后地区，发病率明显增高。
原发性Ⅰ型MPGN可发生于任何年龄，好发于年长儿童、青少年及青年，平均年龄为24-16岁，偶见于5岁以下及60岁以上者。
男女发病率无明显差异，白种人发病率常高于其他种族人群。
临床表现多样，可以出现肾小球疾病所有的临床症状，从无症状蛋白尿、血尿到肾病综合征、慢性肾炎综合征、慢性肾功能衰竭或急性肾功能衰竭，总体预后较差，是原发性肾小球疾病中进展最迅速的类型之一。
半数以上患者出现肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和高度水肿。
10%-20%患者以急性肾炎综合征为主要临床表现，部分有上呼吸道链球菌感染者，临床表现类似链球菌感染后肾小球肾炎，出现低补体血症、少尿、血尿、水肿、高血压及肾功能不全等症状。
因此，临床诊断为急性肾小球肾炎患者经6-8周治疗后，如血尿、蛋白尿无明显改善，低补体血症未自行恢复，应考虑可能为MPGN，需进一步作肾脏病理检查，以资鉴别。
高血压是本病常见的首发症状（约见于1/3病例），病初多为轻度高血压。
高血压对MPGN的远期预后可产生恶劣的影响。
血尿为常见临床表现，可表现为反复发作性肉眼血尿、无症状性镜下血尿或红细胞管型，绝大多数患者有镜下血尿，尿沉渣镜检可见红细胞形态多种多样，少数患者表现为肉眼血尿，儿童肉眼血尿发生率显著高于成人。
少数患者无肾脏损害的临床表现，仅在体检时发现尿沉渣镜检异常，进而经肾脏病理检查诊断为Ⅰ型MPGN。
此类患者高血压相对较轻，较少出现蛋白尿和（或）肾功能损害。
所有患者均有不同程度的蛋白尿，可为非肾病性蛋白尿（尿蛋白定量0.3-3.5g/24h），也可以为肾病性蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/24h）。
蛋白尿量多、持续时间长的患者，疾病进展速度快者，肾功能衰竭的发生率高。
约有80%的患者可出现低补体血症，血清补体C3和（或）总补体溶血活性CH50水平均降低，部分患者伴早期补体（C1q、C4）、P因子和B因子水平降低。
诊断和鉴别诊断1.肾脏病理1.1.光镜  肾小球形态学改变较为复杂，以肾小球基膜及系膜病变为主，呈弥漫性、球性、增生性改变。
肾小球：早期可为局灶节段性病变，随着疾病进展，肾实质广泛受累。
此时肾小球体积增大，细胞数目显著增多，增生细胞主要为系膜细胞；系膜基质重度扩张，呈“小叶中心性”扩大；血管球小叶间隔增宽，病变显著者，肾小球低倍镜下在呈“分叶状”改变，因而本型又称为“分叶性肾小球肾炎”。
过碘酸六胺银和PAS染色显示，增厚的基膜呈双层，两层之间为透明空亮，谓之“双轨征”或“车轨征”，部分增厚的基膜甚至呈复杂的“多层”。
内皮下沉积的免疫复合物呈PAS染色强阳性；三色套染系膜区和基膜内皮下可见嗜伊红蛋白沉积。
少数病例可见新月体形成；约1/4的病例可以观察到肾小球有明显的中性粒细胞和单核细胞浸润。
炎症细胞渗出较多时，应注意避免与急性感染后肾小球肾炎相混淆。
病变后期，系膜区增生的细胞成分逐渐被系膜基质取代，发生透明变性，光镜下表现为PAS染色阳性的结节样硬化，最终整个肾小球纤维化。
肾小管和肾间质：无特异性改变，可有不同程度的肾小管萎缩、蛋白管型或红细胞管型。
肾间质水肿、纤维化和淋巴细胞、单核细胞浸润。
有大量蛋白尿者，近曲小管上皮细胞再吸收大量脂质和蛋白成分，在细胞内堆积形成空泡变性或颗粒样变性，肾间质内可见泡沫细胞。
血管：疾病后期或并发高血压患者常可见到肾间质内动脉和小动脉受累，表现为动脉内膜增厚或管壁透明变性和硬化。
1.2.免疫荧光  肾组织沉积物以IgG和C3为主，约1/4以上病例仅有C3沉积，通常情况下C3荧光阳性强于IgG。
部分病例伴有少量IgM、IgA、C1q和C4沉积。
病变后期，肾小球硬化，免疫荧光可以阴性。
IgG和（或）C3呈弥漫性、颗粒状分布于肾小球系膜区和毛细血管壁。
由于沉积部位位于肾小球毛细血管壁基膜内皮下，免疫复合物外侧受基膜限制而呈现出外侧边缘平滑、内侧边缘不规则的表现。
1.3.电镜  主要改变为肾小球毛细血管壁内皮下团块状电子致密物沉积，形成双轨征：外侧为原有基膜，内侧为增生插入的系膜细胞及部分内皮细胞形成的假基膜，结构紊乱、不均匀。
此外，还可观察到系膜细胞增生，系膜区内多少不等的电子致密物沉积，脏层上皮细胞足突广泛消失、微绒毛变等。
偶尔也可见到上皮下少量电子致密物沉积。
此时应注意与Ⅲ型MPGN（Burkholder亚型）相区别，后者上皮下电子致密物数量更多，范围更广。
2.实验室检查2.1.血液　可以表现为贫血，血清补体下降，C4致肾炎因子阳性，遗传性补体缺陷患者可以C3、C5、C6、C7、C8、H因子、I因子和/或P因子缺乏，晚期患者可以有血清肌酐升高、低钙、高磷等。
2.2.尿液　可以有蛋白尿、镜下血尿（尿红细胞呈多种形态，可伴红细胞管型）。
3.鉴别诊断　MPGN鉴别诊断主要包括以下几个方面：①各型MPGN之间的鉴别：由于三型MPGN之间在各方面有很多相似之处，应从各个角度综合分析（附表2）。
②肾小球系膜增生性病变：中度和重度肾小球系膜增生性病变，虽然系膜细胞和系膜基质可高度增生，但仅有局部插入现象，免疫病理学及电镜改变也与本病不同。
③继发性MPGN：应有其独特的临床症状、体征及实验室改变特征，可以此作为鉴别的依据。
附表2：三型MPGN之间病理形态学比较特点Ⅰ型MPGNⅢ型MPGNDDD光镜系膜区增生4++~3++~2+基膜病变双轨征不规则，显著增厚折光性物质沉积Masson染色下沉积物内皮下和系膜区内皮下、上皮下及系膜区基膜内弥漫分布及系膜区免疫荧光IgG+++0~+++0~++C3++++++++++C4++00C1q+++00电镜主要沉积部位内皮下上皮下，内皮下致密层内缎带状沉积系膜插入常有可见多无系膜区沉积常有常有常有，系膜环“钉突”无Burkholder亚型可见无基膜正常撕裂、扭曲及虫蚀状改变致密层被缎带状电子致密物取代疾病治疗根据临床表现及病理学改变，早期采用长期小剂量隔日激素疗法联合细胞毒药物和抗凝剂治疗，可一定程度地改善或稳定肾功能，提高肾脏存活率。
1.药物治疗1.1.糖皮质激素  此类药物对MPGN的疗效非常有限，但由于缺乏有效的治疗手段和药物，此类药物尚有一定疗效且无毒性反应情况下，可以长期使用。
激素治疗起始时间，可能影响疾病预后，有报道认为起病后1年内应用泼尼松（也称强的松）治疗者反应较好，而5年后开始治疗者大多无效。
泼尼松给药剂量：肾功能正常、蛋白尿<3g/24h的儿童患者，建议按40mg/㎡体表面积隔日给药，持续3个月；对于肾病综合征和（或）肾功能减退者，按泼尼松40mg/㎡体表面积隔日给药，持续2年。
当蛋白尿减少和（或）肾功能改善，减药至维持剂量20mg/㎡体表面积，持续给药3~10年。
若治疗1年无效，应迅速撤减激素。
对于肾功能正常和非肾病性蛋白尿的成年患者，无需特殊治疗，建议每3~4个月随访一次。
出现肾病综合征的成年患者，可以应用泼尼松1mg/（kg·d），持续3~6个月。
症状明显缓解者可以给予最小维持剂量；若激素治疗3个月无效，应放弃单一激素治疗方案，改为免疫抑制剂环孢素、他克莫司（也称FK506）、霉酚酸酯单独或与激素联合治疗。
有研究发现，用甲泼尼龙冲击治疗效果好于隔日泼尼松口服。
1.2.细胞毒药物和抗凝剂目前，尚没有单独使用细胞毒药物对成人患者治疗有效的证据。
有研究者主张应用环磷酰胺、双嘧达莫（也称潘生丁）、抗凝剂（华法林）联合血小板抑制剂（阿司匹林）治疗方案，证实在稳定和改善肾功能、减少蛋白尿、缓解肾病综合征及减少血栓形成等方面具有积极作用，但应注意药物的不良反应。
抗凝治疗常选用双嘧达莫和（或）华法林。
表现为肾病综合征合并高凝血症或肾静脉血栓形成患者，可用尿激酶、肝素等治疗。
也有报告提出联合使用双嘧达莫和阿司匹林两种抗血小板聚集药物，可减轻肾组织病理改变，且不良反应小。
1.3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）  除降压作用外，ACEI和ARB具有非血压依赖性的肾脏保护效应，可以更有效地减少尿毒症的发生，并显著减少尿蛋白排泄量。
应用ACEI能明显改善MPGN患者的临床表现、延缓肾功能损害进展。
ACEI通过降低肾小球内高压力、高灌注及高滤过，改善肾小球滤过膜选择通透性和减少细胞外基质聚集等机制发挥药理效应。
ARB降低血压和减少蛋白尿的作用与ACEI相似，两者联合应用可以在不同环节阻断肾素-血管紧张素系统对肾脏的损害，联合应用后对降压、减少蛋白尿、保护肾功能的作用更强。
除ACEI和ARB外，对MPGN高血压患者还可联合应用钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂或利尿剂等，同时限制钠盐摄入，力争将血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g/24h，血压应控制在125/75mmHg或以下；尿蛋白<1g/24h，至少应控制在130/80mmHg以下。
2.血浆置换  当药物治疗无效或者效果不理想时，可以考虑血浆置换以去除抗体、免疫复合物、炎症介质（如纤维蛋白原，补体）和血清内各种肾炎因子。
血浆置换对肾移植术后MPGN复发者，可延缓慢性肾功能衰竭的发生。
血浆置换安全有效，但需严密监测。
3.营养支持治疗  低蛋白饮食可以有效地减少蛋白尿、延缓肾功能不全进展。
在此基础上，给予充足的热能并补充酮酸/氨基酸，对预防和（或）纠正营养不良、改善预后具有积极的意义。
3.1.低蛋白饮食  肾小球滤过功能正常的患者为0.8~1.2g/（kg·d），肾功能不全患者应根据肾小球滤过率降低的程度，限制蛋白摄入在0.6g/（kg·d）以下。
宜选择高生物效价的动物蛋白，如牛奶、鸡蛋、瘦肉和鱼肉等。
3.2.低蛋白饮食加a-酮酸疗法  肾功能不全患者可选用极低蛋白[0.3g/（kg·d）以下]摄入，联合a-酮酸使用剂量0.12g/（kg·d）。
3.3.保证足够的能量摄入　30-50Kcal/（kg·d）。
预后Ⅰ型MPGN通常伴慢性、进行性肾功能不全。
病变初期，病情进展速度相对平缓，随着病程迁延，多数患者病情逐渐恶化，病程5年以后，病情进展速度明显加快，绝大多数病例最终进展为尿毒症，极少有自行缓解。
西方国家资料显示，约5%~20%的患者经治疗后，可获得临床缓解，仅极少数病例可获完全缓解。
多种因素可影响疾病的预后（表3），主要包括：①临床表现：早期出现肾功能减退或高血压、肉眼血尿和肾病综合征持续不缓解者，预后差。
②病理改变：大量新月体形成者（>20%），预后差，若30%以上肾小球有新月体形成，多在4年内进展至尿毒症。
此外，重度系膜增生以及肾小球硬化等改变，均为预后差的标志。
③年龄因素：存有争议。
大多学者认为儿童较成人发展慢，预后略好；50岁以上者，则预后更差。
预后与血清补体血症水平无关。
肾间质病变程度与血清肌酐水平直接相关。
肾小球与肾间质内a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）的表达与Ⅰ型MPGN儿童患者疾病进展相关。
表3：MPGN及DDD患者预后不良影响因素临床表现及体征密切相关因素可能相关因素无相关因素高血压肉眼血尿血清补体水平肾功能减退成人较儿童预后差肾炎因子有无贫血循环免疫复合物水平肾病综合征病理改变新月体形成（>20%）肾小球硬化肾小球、肾间质巨噬细胞浸润系膜区出现沉积物肾间质淋巴细胞浸润肾小管间质病变发病机制Ⅲ型MPGN主要病因与发病机制与Ⅰ型MPGN相似，亦为免疫复合物沉积所引起的肾小球损伤，同时存在补体系统代谢异常，部分患者体内可检测出终末肾炎因子（nephriticfactoroftheterminalpathway，NFt）。
NFt作用于3条补体代谢途径共同末端通路，可缓慢激活C3，并激活终末补体成分（C6、C7、C8和C9），消耗P因子，是导致Ⅲ型MPGN患者低补体血症的重要因素。
除NFt阳性外，血清学检查多有C3、C5和P因子水平降低，一个或多个终末补体成分水平降低，C5b-9水平升高。
本病缺乏经典补体途径激活证据，早期经典途径补体成分（C4、C1q）多正常。
临床表现Ⅲ型MPGN发病率明显低于Ⅰ型，肾病综合征为常见表现。
相比较而言，Ⅲ型仅表现为血尿及蛋白尿而无其他症状者较多，起病也较为隐匿。
约40%~50%的患者出现低补体血症，血清C3、C5和P因子水平降低，一个或多个终末补体成分（C6、C7、C8和C9）水平降低，而早期经典途径补体C4、C1q多正常，78%患者血清内可检测到NFt。
Ⅲ型MPGN患者也可继发于干燥综合征、艾滋病毒感染、系统性红斑狼疮等，并可伴有肺动脉高压、肝硬化等疾病。
诊断和鉴别诊断1.肾脏病理1.1.光镜  Ⅲ型MPGN有两个亚型，即Burkholder亚型和Strife-Anders亚型。
Burkholder亚型：为Ⅰ型MPGN和膜性病变特征混合存在。
肾小球系膜细胞增生，增生程度多介于Ⅰ型MPGN（弥漫性重度增生）和DDD（轻度增生）之间；显著的系膜插入，导致比Ⅰ型MPGN和DDD更加弥漫的毛细血管壁增厚，并形成双轨，肾小球呈分叶状改变。
同时，银染可见沿基膜外侧有“钉突”形成，三色套染可见上皮下有小丘样嗜伊红物质沉积，钉突及上皮下沉积物与Ⅱ期膜性肾病病理特征相似。
肾小球内有不同程度的炎细胞浸润。
Strife-Anders亚型：光镜下由于免疫复合物在肾小球毛细血管壁沉积，导致基膜显著弥漫性不规则增厚，沉积物高度嗜酸性，PAS染色阳性、过碘酸六胺银染色阴性。
银染显示肾小球基膜断裂、破损或呈“虫蚀状”。
1.2.免疫荧光  两个亚型的免疫病理改变基本相同。
近半数病例主要IgG和C3阳性，C3免疫荧光阳性程度，往往强于IgG，可伴有少量或微量的IgA、IgM和C1q沉积，C4在Ⅲ型MPGN中少见。
另有半数病例仅表现为C3阳性而无免疫球蛋白沉积。
荧光染色示细颗粒状，分布于毛细血管壁及系膜区。
部分病例可见P因子沉积，荧光强度和分布形式与C3大致相同。
1.3.电镜  Burkholder亚型表现为大量分散的、不连续的颗粒状或团块样电子致密物沉积于系膜区、内皮下及上皮下，导致毛细血管壁不规则增厚。
基膜外侧上皮下沉积物之间可见钉突形成。
沉积物的电子密度与Ⅰ型MPGN相似。
Strife-Anders亚型显示大小不等的免疫复合物，可穿透基膜全层（从内皮下至上皮下间隙），导致基膜分层、断裂，肾小球毛细血管壁呈明显不规则增厚，但少见钉突结构。
基膜内沉积物的电子密度不如DDD高，有时甚至难以与周围基膜物质区分，但若仔细检查邻近毛细血管壁，可发现毛细血管壁上皮下、内皮下能有免疫复合物的沉积。
因此，应尽可能全面观察电镜样本，以发现不同部位沉积物，以免造成误诊或漏诊。
2.实验室检查2.1.血液　可以表现为与血清肌酐升高不平等的贫血，血清NFt可以阳性，可以有C3、C5、P因子和一个或多个终末补体成分水平降低，C5b-9水平升高，晚期患者可以有血清肌酐升高、低钙、高磷等。
3.鉴别诊断　见I型MPGN疾病治疗治疗方案和药物剂量与Ⅰ型基本相同，有激素隔日治疗方案、血浆置换法、控制高血压、减少蛋白尿和营养治疗等方法。
与Ⅰ型MPGN患者相比，Ⅲ型患者治疗后低补体血症更加持久，血尿及蛋白尿复发率更高，肾功能持续缓慢进行性减退不易遏制，隔日激素治疗效果不确定。
预后Ⅲ型MPGN总体预后不佳，但好于Ⅰ型MPGN和DDD。
肾病综合征、高血压、早期出现肾功能减退，均为预后不良的标志，与是否存在肾炎因子、低补体血症，持续时间及严重程度无关。
Ⅲ型MPGN肾移植术后复发率高达80%~90%，补体系统激活可能为复发机制。
疾病简介致密物沉积病（densedepositdisease，DDD）是依据电镜下超微结构病理改变特征命名的，是一组以肾小球基膜内出现均匀一致、强嗜锇性电子致密物为主要特征的肾小球肾炎。
临床主要表现持续低补体C3血症、蛋白尿和血尿,病理生理基础为补体旁路途径异常活化。
由于其光镜病理特征与MPGN相似，过去也曾称之为“II型MPGN”。
病因病因不明。
50%的患者有上呼吸道感染的前驱症状，其中21%~45%的患者ASO滴度升高，因此，推测DDD可能与A组链球菌感染有关，但有争议。
发病机制尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。
Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。
1.C3肾炎因子（C3NeF）正常时，体内补体旁路活化途径C3转换酶（C3bBb）含量很低，并受I因子和H因子调节，补体C3裂解产物维持在较低水平，避免补体过度激活。
C3NeF为C3bBb的自身抗体，与C3bBb或IgG-C3b-C3bBb复合物结合，后者半衰期延长近10倍，增强C3bBb的作用，补体旁路持续激活，C3不断降解为C3a和C3b，血清C3水平降低。
补体系统激活会最终形成膜攻击复合物，导致肾脏损伤。
肾小球固有细胞也能产生补体成分，C3NeF可直接作用在肾小球引起局部补体活化而损伤肾脏。
80%的DDD儿童患者和55%的成人患者血清中可检出C3NeF，C3NeF可以在疾病早期阳性而后期为阴性。
C3NeF不仅见于DDD，亦可见于少数Ⅰ型、Ⅲ型MPGN患者或部分性脂质代谢障碍患者，甚至是健康人群。
2.H因子功能失调  H因子是补体旁路途径中主要的C3活性调节因子，是C3b裂解酶I因子（C3b灭活因子）的辅助因子，可促进I因子灭活C3b，并可竞争性抑制B因子与C3b结合，还可使C3b从C3bBb中解离，从而加速C3bBb的灭活，防止C3的持续活化。
H因子功能失调、导致补体代谢途径中C3b蓄积，继而导致更多的C3bBb，形成放大环路，出现不可抑制的补体旁路途径活化。
除H因子基因突变外，C3NeF能与H因子结合，大量消耗H因子，H因子灭活C3b的作用减弱或消失，C3b形成过多，补体旁路途径过度活化。
此外，H因子缺乏还可导致凝血因子激活，血小板聚集形成微血栓，在家族性及散发性溶血性尿毒症综合征患者发病机制中起重要作用。
无论是体内存在C3NeF，还是H因子功能失调，两者单独或协同作用，导致C3bBb失去调控，旁路补体途径被持续激活。
3.其他因素本病发生还可能与遗传因素有关，部分患者家族内会出现不同自体免疫性疾病，如甲状腺炎、1型糖尿病等患者。
DDD与部分性脂质代谢障碍密切相关，部分性脂质代谢障碍患者体内脂肪细胞表面存在C3NeF，并产生过多脂素，后者与补体旁路代谢途径中D因子作用相似，可激活补体旁路途径，导致脂肪组织和肾组织损伤。
此外，家族性卵磷脂-胆固醇酰基转化酶缺乏症患者，可以发展成为DDD。
肾移植后DDD常复发，可能是因为患者血清中存在某些可引起异常糖蛋白形成的物质，继而沉积于基膜，再次引起DDD。
临床表现本病少见，目前缺乏可靠流行病学数据。
在西方国家，本病发病率为2~3人/百万人群。
在我国，本病发病率更低，到目前为止，国内病例报道仅20多例。
DDD主要发生在儿童和青年，高发年龄为5~20岁，成人少见，平均年龄为15±11岁。
男女发病率大致相同。
临床表现特征与MPGN非常相似，因而仅凭临床表现无法区分。
肾病综合征是DDD最常见的临床症候群，约占42%~65%；16%~38%的患者以急性肾炎综合征起病；在病程中，几乎所有患者均有大量蛋白尿和镜下血尿；表现为肉眼血尿、高血压、血清肌酐升高也较普遍。
血尿可为肉眼和（或）镜下血尿：肉眼血尿多见于病程后期，少数患者可表现为反复发作性肉眼血尿；镜下血尿相对多见，可见于起病时或疾病全程。
有时可见无菌性脓尿；80%以上患者有蛋白尿。
在疾病初期或发展过程中高血压常见，起初多为一过性高血压，尔后逐渐发展成为持续性高血压，血清肌酐升高的发生率为18.2%。
DDD患者可伴有部分脂质代谢障碍及视网膜损伤。
20%~25%的儿童患者合并出现部分脂质代谢障碍，主要因补体介导及体内高脂素水平导致脂肪组织破坏。
约10%DDD患者可出现脉络膜小疣（drusen）。
这些淡黄色沉积物分布于视网膜的Bruch膜内，早期对视敏度及视野无影响，随着病程的延长，患者可能出现视敏度下降。
此外，DDD偶见于麻醉品成瘾、获得性表皮松弛症、系统性红斑狼疮、单克隆丙种球蛋白病、继发性脑膜炎球菌血症等患者。
诊断和鉴别诊断1.肾脏病理1.1.光镜  肾小球：DDD在光镜下多数肾小球呈轻度分叶状改变，肾小球细胞无明显增生，突出病变肾小球基膜，表现为肾小球基膜嗜强伊红性和PAS强阳性，部分患者肾小球肾小囊和肾小管基膜也表现为PAS强阳性。
三色套染肾小球外周毛细血管袢明显嗜复红物沉积，部分患者在肾小球系膜区、肾小囊壁和肾小管基膜也可见嗜复红物沉积；传统认为光镜下DDD表现为MPGN，新近病理资料分析显示，仅有约25%的病例呈MPGN样改变，肾小球可见系膜细胞明显增生及基膜增厚，约40%病例表现为轻度系膜细胞增生，少部分病例系膜区几乎完全正常，并无明显细胞增生，仅表现为毛细血管壁增厚；其他还可表现为明显的毛细血管内增生性肾炎、新月体性肾小球肾炎。
7%~33%病例可见新月体形成。
还可观察到中性粒细胞浸润、局灶节段性肾小球毛细血管襻坏死等病变。
总之，本病病理改变多种多样，依据主要形态特点可大致划分为七型（表4）。
附表4：DDD病理形态学分型分型形态学改变膜增生型与Ⅰ型MPGN型相似，毛细血管壁增厚，毛细血管内增生，肾小球分叶状，双轨征单纯性系膜细胞增生型局灶节段性或弥漫性系膜细胞增生，新月体型新月体形成>50%，以细胞性新月体为主，无新月体肾小球多呈MPGN或系膜增生型改变轻微病变型肾小球形态大致正常，无明显改变，仅电镜下可见致密沉积物沉积膜型毛细血管壁呈弥漫性增厚局灶节段性坏死型肾小球毛细血管袢局灶节段性纤维素样坏死弥漫性增生及渗出型毛细血管内增生，中性粒细胞浸润部分患者肾组织有显著的弥漫性系膜增生，并伴有毛细血管内皮细胞增生及较多中性粒细胞浸润，肾小球毛细血管腔变狭窄，形态学改变与急性感染后肾小球肾炎十分相似，应引起警惕，避免混淆。
疾病后期，肾小球系膜区基质增生，可出现明显的结节样硬化改变。
此时，应注意与糖尿病肾病结节性硬化相鉴别。
部分无系膜增生、仅出现毛细血管壁弥漫性增厚的患者，光镜下病理改变与膜性肾病极难区分。
故仅凭光镜观察易造成DDD的误诊或漏诊，必需依靠电镜检查明确诊断。
肾小管及肾间质：可见肾小管上皮细胞内透明变性或空泡变性，近曲小管、远曲小管基膜增厚。
疾病后期肾小球硬化，相应肾小管萎缩，肾间质纤维化，间质内慢性炎细胞浸润（淋巴细胞等）。
肾病综合征者肾间质内常见泡沫细胞。
肾血管：出现动脉内膜增厚，提示疾病进展，患者多伴有高血压。
少数间质内毛细血管和小动脉壁可见沉积物。
1.2.免疫荧光  具有独特表现。
多数病例仅有C3呈强阳性、沿肾小球毛细血管壁线性或不连续短线状或缎带状沉积，在肾小囊或肾小管基膜侧多呈节段性阳性。
免疫球蛋白或其他补体呈阴性。
由于大量C3沿基膜内沉积物的内缘和外缘分布，而沉积物内部无C3，因而高倍镜下可见荧光呈纤细的双轨状分布。
系膜区内沉积多为散在颗粒样、粗颗粒样，或是环形、不均匀着色的“系膜环”。
与基膜“双轨状”荧光表现的成因相同，“系膜环”同样是由于C3沿系膜区内沉积物边缘分布，而沉积物中央并无C3沉积所致。
电镜下相应系膜区内可见圆形结节状电子致密物沉积。
Ⅰ型和Ⅲ型MPGN无上述“双轨状”及“系膜环”样荧光分布特征。
DDD多无早期补体（C1q、C4等）沉积，偶见局灶节段性微弱荧光。
免疫球蛋白常缺乏或呈局灶节段性分布，强度明显弱于C3，多为IgM节段性分布，IgG、IgA少见。
1.3.电镜  DDD命名源于其独有的电镜下肾小球超微结构改变的特点，基膜致密层内嗜锇性电子致密物缎带状沉积。
尽管DDD具有典型形态学表现，可通过光镜和免疫荧光镜作出诊断，但电镜观察是确诊的手段。
基膜内致密沉积物多为弥漫性分布，呈连续条带状，质地均匀，密度极高。
亦可节段性不连续分布或稀疏散在分布，被形容为“腊肠串”或“纺锤形”，沉积物之间的基膜节段正常。