ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
本病的发病机制尚无定论，只有一系列观察和推断：1.系膜对大分子的摄取过度研究发现，给受试动物静脉注射外源性蛋白，可引起类似本病的变化，提示长期大量蛋白尿可导致上皮细胞损害，肾小球系膜细胞过度负荷即可发展为肾小球局灶、节段硬化。
2.肾小球内血流动力学改变在本病发生  肾小球硬化坏死中肾小球毛细血管襻内高压的作用十分重要。
研究证明：动物模型行部分或大部肾切除，剩余肾组织半年左右即发生局灶、节段硬化。
提示该病发生可能与血流动力学改变有关。
其机制可能是剩余肾组织中代偿性毛细血管高压，以及入球、出球小动脉扩张，肾小球毛细血管襻向体循环完全开放，导致肾小球高灌注、高跨膜压，滤过蛋白及其他可溶性分子增加，从而引起毛细血管襻上皮、内皮细胞损害及系膜细胞功能紊乱。
如给予饮食控制或血管紧张素转换酶抑制药治疗，使肾小球毛细血管内高压状态减轻，局灶、节段硬化的发展随之减慢，这更能说明肾小球毛细血管襻内高压的作用。
3.高脂血症本病的发生、发展与高脂血症呈正相关。
研究发现：①在食物中增加脂肪可使受试动物发生肾小球硬化，其肾小球病变程度与血脂升高程度一致。
②先天性肥胖大鼠生长过程中能自然发生局灶、节段性肾小球硬化。
③以降脂药物治疗后，随着血脂的下降，肾小球损害也减轻。
④人类肥胖者伴血胆固醇、三酰甘油增高及心肌肥大者，肾脏可出现类似原发性局灶节段性肾小球硬化病变。
此类情况通过控制饮食、减肥使体重下降，随之尿蛋白减少，肾病综合征得以缓解。
高脂血症引起肾小球局灶、节段硬化的机制可能是肾小球系膜细胞具有摄取低密度脂蛋白(LDL）的能力，系膜细胞上具有氧化LDL受体，因此肾小球能摄取氧化LDL，而氧化LDL是一种引发血管硬化毒性最强的脂蛋白。
LDL刺激肾小球系膜细胞增生及细胞死亡，从而导致肾小球硬化。
如前述肾小球内血流动力学改变以及高滤过状态均可导致肾小球局灶、节段硬化及蛋白尿。
另外，肾小球内脂质沉积也是局灶、节段硬化发生的原因。
肾小球内单核巨噬细胞或系膜细胞吞噬了沉积的LDL，形成泡沫细胞（foamcells），而泡沫细胞在动脉硬化的发展中起着重要作用，所以更支持肾小球局灶、节段硬化与动脉硬化之间，存在共同的发病机制。
尽管在微小病变或膜性肾病时血脂比本病要高，但肾小球泡沫细胞浸润均不及本病严重。
肾小球脂肪沉着还可引起肾小球毛细血管内皮细胞损伤，以及血小板、巨噬细胞、单核细胞聚集，刺激产生细胞因子如IL-1、TGFβ等，这些均能使肾小球系膜细胞增生、细胞外基质成分增加和肾小球毛细血管腔内凝血。
4.肾小球内单核巨噬细胞浸润单核巨噬细胞能产生多种细胞因子，该类物质刺激系膜细胞增生导致肾小球硬化。
本病时单核巨噬细胞和组织相容抗原（MHC）阳性的1a+细胞数目增多，这些细胞的数量与局灶、节段硬化的病变程度相一致。
这种细胞及细胞黏附因子（ICAM）可激活巨噬细胞，使肾小球巨噬细胞的功能活跃。
同时，肾间质的单核巨噬细胞也明显浸润，其浸润程度与蛋白尿及肾功能损害程度相一致。
另外，肾小球内上述病变与胆固醇含量及肥胖病发展过程也有关。
应用泼尼松治疗后间质单核巨噬细胞浸润减轻，随之肾功能好转，但肾小球细胞浸润及硬化难以减轻，蛋白尿也不会好转。
5.肾小球毛细血管襻内节段性凝血可使激活的血小板释放血小板活化因子（PAF）、血小板源生长因子（PDGF)等，这些因子作用于系膜引起病变。
实验证明应用抗凝药物如肝素、华法林，或用血栓素抑制剂，均可减轻肾小球局灶、节段硬化病变，减轻蛋白尿，而不影响肾血流量及  肾小球显微镜观察肾小球滤过率。
6.血浆因子作用本病肾移植后可迅速复发，复发率可达35%～50%。
因此，考虑可能有某种血浆因子致病。
近年有人曾对本病患者进行免疫吸附治疗，可使尿蛋白减少，停止吸附后尿蛋白复升，再次吸附仍可使尿蛋白减少，提示病人血液中有一种使肾小球毛细血管襻通透性增加的物质。
7.脏层上皮细胞病变在本病的发生、发展中，不仅系膜基质增生起着重要作用，而且上皮细胞的病变可能为本病的起始灶。
病理观察注意到，本病起病时既有脏层上皮细胞肥大（不增生）、胞质稀释、伴毛细血管襻肥大，使得滤过面积增大而滤过液漏出不畅，形成假细胞。
肥大而扩张的毛细血管襻与假细胞一起粘连于肾小球囊，形成节段硬化的起始灶，在此基础上发展至硬化。
8.遗传因素虽然同胞亲属中发生本病者报告不多，但有报告本病于MHC抗原全部相同的供肾者移植后复发率为82%，不完全相同的亲属供肾复发率53%，而其他异体供肾复发率35%，高度提示遗传因素。
在实验动物中也有明显的种系倾向。
诊断：本病的诊断临床上并没有可靠的指标，在FSGS的诊断中应依靠肾活检并注意排除各种可能的继发性因素，如HIV感染、吸毒等  局灶性节段性肾小球硬化检查。
例如，表现为肾病综合征或单纯性蛋白尿患者伴有近端肾小管功能损害；持续性肾病综合征伴有高血压、镜下血尿、非选择性蛋白尿；对激素不敏感的患者，应怀疑FSGS。
肾活检检查有助于诊断，典型的局灶节段性肾小球硬化(FSGS）的特征为局灶损害，影响少数肾小球（局灶）及肾小球的局部（节段）。
起始于近髓质的肾小球受累，轻者仅累及数个毛细血管襻区，重者波及大部分肾小球，病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质（襻内泡沫细胞、透明滴），严重者见球囊粘连，脏层上皮细胞增生形成“帽样”结构，甚至出现“脐部”病变。
肾小球局灶节段性硬化除了可见于FSGS之外，还可见于多种肾脏疾病的慢性发展过程，如梗阻性肾病、反流性肾病、AIDS病人及二醋吗啡成瘾者；甚至可见于过度肥胖者。
实验室检查1.尿常规检查镜下血尿、蛋白尿，常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。
肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿，其发生率高于其他类型的NS。
2.血液检查有明显低白蛋白血症，血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下。
肾小球滤过率（GFR）下降。
血尿素氮、肌酐升高。
多数患者有高脂血症。
血清C3通常正常，IgG水平降低，C1q大多正常。
10%～30%患者有循环免疫复合物阳性。
血容量减少时，可造成血细胞比容上升。
白细胞及分类正常。
血小板轻度增高。
水潴留会造成血钠浓度降低，长期限钠或获得性肾上腺功能不全，也会导致血钠浓度降低。
高脂血症会造成假性低钠血症，由于血小板能在体外释放钾离子，所以，血小板增多时也会造成假性高钾血症。
其他辅助检查1.肾活检光镜检查典型的FSGS病变特征为肾小球局灶性节段性损害  局灶性节段性肾小球硬化病变，病变累及少数肾小球及肾小球部分节段的玻璃样硬化。
病变常从皮质深层或近髓部位肾小球开始，逐渐扩展至肾皮质。
病变肾小球呈节段性硬化，未受累的肾小球正常或系膜基质增加。
透明样物质沉积于受损毛细血管襻的内皮细胞下，硬化区偶有泡沫细胞形成，常见局限性上皮细胞增生。
早期病变可能仅有局部上皮细胞与基膜脱离，上皮细胞肿胀，空泡变性、胞质呈嗜碱性。
硬化毛细血管襻可与包曼囊壁粘连。
每个肾小球节段性损害的范围不同，疾病进展时可造成全球硬化。
病变充分发展的病例，易误认为“非特异性”慢性硬化性肾小球肾炎，可通过免疫荧光检查鉴别诊断。
肾小管损害常表现为基膜局灶性增厚及萎缩。
如局灶性肾小管损害与轻微肾小球改变并存，应高度怀疑FSGS。
肾组织中局灶性、全球性肾小球硬化的出现常为晚期FSGS的表现，同时伴发重度肾小管间质病变，在儿童患者中高达30%。
成人典型的激素敏感性微小病变，可见到少数球性硬化的肾小球，应与FSGS相区别。
除原发性FSGS以外，许多疾病的肾组织可见到类似FSGS的改变。
FSGS亦可与原发性肾小球疾病相重叠。
2.电镜检查有大量蛋白尿的病例大部分或全部肾小球显示弥漫性或节段性足突改变。
早期在毛细血管壁和（或）系膜区可见泡沫细胞、系膜基质增加及部分毛细血管塌陷。
内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积，系膜细胞增生，大块的电子致密物与光镜下的玻璃样变及免疫荧光IgM和C3沉积相对应。
球旁系膜区及内皮细胞下亦可见细颗粒状电子致密物沉积。
3.免疫荧光检查在硬化或坏死区可发现C3或IgM及C1q呈不规则、颗粒状或结节状分布。
无病变的肾小球呈阴性。
偶尔系膜区有IgM及C3分布，IgG、IgA少见。
1.非塌陷性局灶节段性肾小球硬化对于CG及FSGS的关系仍有争议。
有的学者认为CG是独立的疾病，大部分学者认为CG是非塌陷性局灶节段性肾小球硬化（NC-FSGS）的严重类型。
它们间的区别在于临床上CG患者中尿蛋白大于10g/d的人数比NC-FSGS明显多；发病时肾功能不全比例高，肾功能恶化快。
其病理区别是：①CG为肾小球毛细血管塌陷，基质物明显扩张，病变节段很少与肾小球囊粘连，而NC-FSGS相反。
尽管如此，由于CG的病变多呈节段局灶分布，仍将其归入特发性局灶节段性肾小球硬化，但作为特殊亚型，其临床表现及形态学改变与特发性FSGS有所不同。
2.人类免疫缺陷病毒相关性肾病（艾滋病）人类免疫缺陷病毒相关性肾病（HIV-AN）是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前。
电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞、间质白细胞内有大量的管网状包涵物（TRI）。
故依据患者有无HIV易感因素（如静脉毒品滥用、同性恋、HIV高发地区及高发人群），早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现（如无症状性感染、持续性淋巴结肿大、继发性肿瘤）可鉴别CG和HIV-AN。
病变肾小球皱缩呈胶原纤维染色，嗜银及PAS染色  局灶性节段性肾小球硬化病区阴性。
5.微小病变肾病多数学者认为MCD与FSGS为两种不同类型的肾脏病变。
免疫荧光检查多为阴性，偶见IgG和（或）IgM、IgA、C3沉着。
对FSGS的治疗尚存争议，以往认为本病疗效差，治疗比较困难，也无成熟有效的治疗方法，患者一般5～10年即进入肾衰竭期。
近年来，大量回顾性研究结果显示，积极去除及治疗导致FSGS的病因，并进行利尿、降压等对症治疗，可以促使肾病综合征的缓解，阻止和延缓病情发展。
临床观察发现延长激素疗程可增加FSGS的缓解率。
对于FSGS患者的治疗方法为：1.糖皮质激素应在出现激素抵抗前及时用泼尼松（强的松）治疗，剂量0.5～2.0mg/(kg?d），6个月。
诱导缓解剂量至少为60mg/d，3个月后可减量至0.5mg/(kg?d），一般获得完全缓解的平均时间为3～4个月。
因此成人FSCS所导致的NS在经过6个月的泼尼松治疗1mg/(kg?d）仍未缓解者，才称之为激素抵抗。
对于老年人，学者主张隔天泼尼松治疗1.0～1.6mg/(kg?d）。
持续3～5个月。
对于激素依赖、抵抗和复发者，泼尼松加间断环磷酰胺冲击治疗可增加缓解率，环磷酰胺总量不宜超过12g。
2.环孢素(CsA）和可乐必复(FK506）环孢素（CsA）常用剂量5mg/(kg?d）治疗6个月后可减少尿蛋白并诱导缓解，但减量或停药时常复发，所以，维持缓解应长期应用。
因该药有肾毒性，使用过程中应注意监测血肌酐，根据情况调整药量。
可乐必复的作用机制与环孢素（CsA）相似，剂量为0.3mg/(kg?d），可与激素合用。
常用于环孢素（CsA）治疗无效或依赖者。
3.细胞毒类药物（环磷酰胺和苯丁酸氧芥）可作为二级疗法，但有待临床观察证实其疗效。
Banfi等在对FSGS伴NS患者的回顾性研究中，把患者分为3组，A组单用泼尼松（强的松），B组泼尼松（强的松）1mg/(kg?d）与苯丁酸氮芥、环磷酰胺或硫唑嘌呤联用，C组用小剂量[0.2～0.3mg/(kg?d)]泼尼松（强的松）与硫唑嘌呤或环磷酰胺联用。
三组缓解率分别为74%、58%和38%。
但A组复发率高，而应用细胞毒类药治疗的复发率低。
Tarshish等报道了一个前瞻性的研究，比较了60例患儿，单用泼尼松（强的松）与泼尼松（强的松）加环磷酰2.5mg/(kg?d）的疗效，两组有效率无差异。
这些资料提示：单独使用激素或激素与细胞毒药物合用，两者之间无显著差别。
4.血浆置换及蛋白吸附疗法可应用于复发性FSGS的肾移植患者。
血浆置换或蛋白吸附可减少循环免疫因子，使尿蛋白暂时减轻。
5.NSAIDs及ACEI可通过降低GFR而减轻蛋白尿及高脂蛋白血症。
其他如硫唑嘌呤、霉酚酸酯（MMF）、ACEI和ARB等药物也可选择使用。
1.感染与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激  局灶性节段性肾小球硬化素治疗有关。
感染是肾病综合征的常见并发症，由于应用糖皮质激素，其感染的临床征象常不明显，尽管已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因，甚至导致病人死亡，应予以高度重视。
2.血栓、栓塞并发症由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加；此外，因某些蛋白质丢失，及肝代偿性合成蛋白增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。
因此，易发生血栓、栓塞并发症。
3.急性肾衰竭肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。
又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾衰竭。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素（铁、铜、锌等）缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；药物结合蛋白减少可能影响某些药物的药动学（使血浆游离药物浓度增加、排泄加速），影响药物疗效。
高脂血症中血液黏稠度增加，促进血栓、栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，并可促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展。
预后成人FSGS大约一半患者表现为无症状蛋白尿，另一半为肾病综合征。
高血压和肾功能减退亦常见。
l/3患者有镜下血尿。
即使无尿路感染或呼吸道感染等多种高危因素，临床病程也各不相同。
治疗能完全缓解的患者，病程较稳定；而未缓解者肾功能会不断恶化，大部分（30%～63%）发展为肾衰。
未治疗的NS患者与治疗失败患者的转归相似，未治疗的非NS患者比NS患者预后稍好。
影响预后的因素有：①小儿预后较好，部分病儿可自然缓解。
②临床因素如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化。
持续性大量蛋白尿患者，10年存活率仅为45%，而非NS者为90%以上，24h尿蛋白超过10g及严重高脂血症者，肾功能可急剧下降，出现“恶性局灶性硬化”，预后极差。
③病理变化呈弥漫系膜增生和肾小球血管极硬化者预后不好；伴明显小动脉硬化、小动脉透明样变者预后差；明显间质细胞浸润、纤维化者预后差。
④存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
⑤对糖皮质激素治疗有反应者，预后较好。
⑥本病肾功能已有损伤的患者如怀孕则预后差，多发展为先兆子痫及严重肾功能衰竭。
预防本病临床病程变化较大，病程转归各不相同，所以预防要从自身健康着手，平时避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高机体免疫力，以防疾病发生。
对已发生血栓、栓塞者应尽早（6h内效果最佳，但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。
成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化。
认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病。
Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化（FSGS）占15%。
而1995～1997年FSGS已是肾病综合征的主要病因，原发性FSGS在过去的20年中，从成人原发性肾小球肾炎的10%上升到25%，甚至报道已占35%。
而黑人组肾病综合征中FSGS占50%，发病年龄在45岁以内的占67%。
髓单核细胞白血病（myelomonocyticleukemia，AMMOL）占所有非淋巴细胞白血病病例的25%，特异性皮肤损害很少见，仅有数例报告。
组织病理：非典型性单核细胞在真皮及皮下组织中致密浸润。
浸润上方为一明显的无浸润带将表皮与浸润分开。
偶亦见表皮灶性受累。
浸润由多形性单核细胞和髓源性细胞混合构成。
可见具有不规则形状核的不成熟单核细胞，成熟的单核细胞，成髓细胞，偶见嗜酸性粒细胞。
可见核分裂象。
肿瘤细胞排列成带状或索状分散在胶原纤维束间，此外，浸润累及和破坏血管和皮肤附件为AMMOL的特点。
组化和免疫组化：大多数浸润中的白血病细胞抗溶菌酶染色呈强阳性。
肿瘤细胞通常氯乙酸酯酶染色阴性。
免疫组化显示肿瘤细胞主要表达巨噬细胞伴发抗原，此外，冰冻切片可证明单核细胞和颗粒细胞标识物Leu-M5（CD11c）和My7（CDl3）可呈阳性。
[1]大多数患者头部、躯干或四肢有多发性红色或紫红色无症状性丘疹，结节或斑块。
18%的患者齿龈受累。
偶可见早期表现为大疱，红皮病或临床上呈良性外观的非典型皮损。
亦有报告类似水痘的水痘丘疹性皮损者。
根据临床表现，皮损特点，组织病理，组化和免疫组化的特征性即可诊断。
[2]特异性皮损可用放射线治疗和局部化疗或化疗。
非芽孢性厌氧菌感染，即不形成芽孢的厌氧菌引起的感染。
可以引起感染部位发生脓肿，应该尽早发现采用敏感抗生素治疗。
不形成芽孢的厌氧菌引起的感染。
厌氧菌指不喜欢氧气的细菌。
按其对氧的喜恶程度分为微需氧菌﹑兼性厌氧菌和专性厌氧菌。
微需氧厌氧菌在低浓度氧的条件下能生长﹔兼性厌氧菌在有氧和无氧的条件下均能生长﹔而专性厌氧菌在有氧存在时不能生长﹐即使在采集或运送标本过程中暴露在有氧环境下细菌也会迅速死亡。
[1]厌氧菌感染常常发生在先有血管或组织损伤的情况下﹐组织坏死或需氧菌感染使局部缺氧﹐有利于厌氧菌的生长繁殖﹐因此很多厌氧菌感染均系内生性。
厌氧菌常与需氧菌一起形成混合性感染。
故非芽孢性厌氧菌是条件性致病菌。
最常见的致病非芽孢性厌氧菌是消化球菌属﹑消化链球菌属的种类﹑厌氧链球菌和脆弱拟杆菌等。
非芽孢性厌氧菌不形成芽孢﹐这点有别于肉毒杆菌﹑破伤风杆菌和难辨梭菌等厌氧芽孢杆菌(梭状芽孢杆菌)。
非芽孢性厌氧菌正常情况下即存在于人的口腔﹑呼吸道﹑胃肠道和皮肤﹑阴道。
其存在对人体有利﹐肠道内的厌氧菌可产生乙酸和酪酸﹐从而抑制致病菌(如绿脓杆菌)的生长。
脆弱拟杆菌又能合成维生素K﹐供人利用。
厌氧菌常与需氧菌混在一起﹐且厌氧菌占绝对优势﹐在牙龈和大肠内﹐厌氧菌和需氧菌正常的比例是1000﹕1﹐而在唾液﹑胃﹑小肠﹑阴道二者是10﹕1。
[2]①机体受机械或病理性损伤，使皮肤黏膜屏障被破坏；②机体组织局部坏死、缺血，存留异物或与有需氧菌共生感染，造成局部厌氧微环境；③菌群失调；④各种因素引起机体免疫力降低。
[3]非芽孢性厌氧菌感染多在组织器官先有炎症﹑外伤(包括手术)等的情况下发生﹐厌氧菌原发感染又可引起菌血症﹐进而导致远隔部位的感染。
[1]牙周脓肿较常见。
常发生于口腔卫生差和有牙周炎者。
症状是牙痛﹑牙龈肿胀﹐个别严重者可有发热﹑颌下淋巴结肿痛。
治疗原则是引流和应用抗生素。
[1]肺脓肿起病缓慢。
大多数有吸入性肺炎史或牙周感染史。
正常人口腔内厌氧菌较多﹐尤其是老年体弱和有糖尿病﹑脑血管意外等病者。
往往因睡眠中将口腔内的细菌吸入肺内形成脓肿。
临床表现有发热﹑咳嗽﹑胸痛和吐大量恶臭脓痰﹐胸片可见大片阴影﹐其间有透亮区或液平面。
治疗原则为顺位咳痰引流和应用抗生素﹐转入慢性期后﹐必要时可手术切除。
[1]脑脓肿可因局部病灶(如中耳炎﹑鼻窦炎﹑乳突炎)的病原菌直接扩散蔓延到脑﹐也可因脑外伤手术引起。
以拟杆菌所致者多见。
临床症状有高热﹑头痛﹑呕吐甚至昏迷。
脑脊液可以正常或轻度不正常﹐但颅内压升高。
有神经定位的体征﹐如面部麻木﹑视力减退﹑眼球转动受限﹑肢体运动受影响或轻瘫等。
诊断可根据脑部B型超声检查﹑CT及脑血管造影等。
治疗为开颅抽脓或引流和抗生素的应用。
[1]腹腔感染由于厌氧菌占正常肠道内细菌的90～95%﹐因此在腹膜炎﹑腹腔脓肿﹑肝脓肿﹑阑尾炎﹑胆囊炎或肠梗阻﹑肠坏死等疾病中厌氧菌是主要致病菌﹐常见的病原体有脆弱拟杆菌﹑产气荚膜杆菌和消化链球菌等﹐但这些厌氧菌经常与大肠杆菌等形成混合感染。
病情较重。
治疗需根据病情考虑﹐手术引流或应用抗生素保守治疗。
[1]盆腔感染盆腔的厌氧菌感染有附件炎﹑盆腔脓肿﹑产褥热等。
致病菌有产气荚膜杆菌﹑拟杆菌和消化链球菌。
个别产后感染严重者可出现感染性休克﹑弥漫性血管内凝血等。
治疗原则同腹腔感染。
[1]败血症腹腔和盆腔感染处理不及时可引起厌氧菌和需氧菌混合的败血症。
常见致病菌有大肠杆菌﹑产气杆菌及脆弱拟杆菌等。
病死率极高。
关键在于早期发现及时处理。
[1]皮肤软组织感染多因皮肤外伤﹑手术及血管疾病致局部缺血引起。
最典型的是皮下气性坏疽﹐病情发展很快﹐局部肿胀﹐有水泡﹐皮下积气﹐皮肤坏死变黑。
病死亡率很高。
必要时需以断肢来挽救病人生命。
[1]无芽孢（胞）厌氧菌感染多为慢性感染过程，其感染特征有：①口腔、颌面部、鼻咽腔、胸腹腔、盆腔及肛门会阴部等处的慢性深部脓肿；②感染部位的分泌物或脓液呈血性或黑色或乳白色混浊液，有恶臭，有时有气体产生；③所引起的脓肿分泌物，用直接涂片染色常可见革兰氏阴性或阳性杆菌，不能用普通培养基培养该类细菌，所致败血症、心内膜炎及脓毒性血栓性静脉炎等，常规血培养亦为阴性，必须使用特殊培养基，才能培养出细菌；④长期使用氨基糖苷类抗生素如链霉素、卡那霉素及庆大霉素等治疗无效。
[3]主要依靠病原菌的分离。
最好在床边或手术台旁抽出脓液直接注入培养基中﹐以减少因送标本的过程中暴露在有氧的空气中而使分离失败。
某些医院还缺乏培养厌氧菌的设备﹐所以诊断完全依据临床数据﹐如有臭味的脓液或分泌物﹑坏死组织﹑病变处气体形成﹑特殊部位的脓肿(如牙周﹑肺﹑脑的脓肿)﹑普通培养阴性时应考虑有厌氧菌感染的存在。
[1]脓肿要引流﹐抗菌药可用青霉素G﹑氯霉素及甲硝唑。
估计有厌氧菌和需氧菌混合感染时﹐可加用庆大霉素或氧呱嗪青霉素等。
犬细小病毒病是犬的一种具有高度接触性传染的烈性传染病。
通过问诊，确定病犬是否接触过患有细小病毒病的病犬。
根据临床症状，像频繁呕吐、剧烈腹泻、排出腥臭味的暗红色或番茄汁样的血便，进行初步诊断。
确诊还需特异性诊断。
1CPV快速诊断测试板　取少量犬粪便，用稀释液混合稀释后，用吸管吸取1～2滴稀释液滴加到测试板小孔内，10分钟后判定结果。
如试纸条上仅有一条C线，为阴性结果，有C线和T线2条线，为阳性结果。
此法检出率高，对临床基层工作者有很大的帮助。
2血凝与血凝抑制试验　此方法操作简单、经济、适用，但敏感性较低。
国内用血凝与血凝抑制试验主要是监测CPV免疫抗体水平，在临床上还未得到应用。
3电镜观察　有条件的单位可直接用粪便的上清液做电镜负染检查。
先将粪便用氯仿处理。
然后5000r/min离心10min后，取上清液，用磷钨酸染色后于电镜下观察。
病初可见到大小均一，散在的病毒粒子；感染后期，由于肠道出现肠黏膜分泌性抗体，病毒呈聚集状态。
（1）早期应用抗体：犬细小病毒单克隆抗体，免疫球蛋白，二联王，强力犬康，二联高免血清等特异性疗法进行治疗，临床应用越早治疗效果越好。
（2）对症治疗：补液、止血、止吐、抗菌消炎，防止继发感染。
可用：必佳抗菌，恩利，炎毒120，天祥复克，氧氟沙星，头孢曲松钠，猫犬灵、抗炎止痢饮等进行对症治疗。
病犬常因拉稀、脱水而死，因此补液是治疗本病的主要措施。
当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静注乳酸林格氏液，25%葡萄糖液，盐酸山莨菪碱注射液，2次/日。
（3）口服补液法当病犬表现不食，心率加快，如无呕吐，具有食欲或饮欲时，可给予口服用补液盐：任犬自由饮用或深部灌肠。
（4）输血疗法对本病有较好的治疗作用；可输白蛋白和氨基酸，配合中药调理.可用：犬细小病毒防治1号；犬细小病毒防治2号；犬细小病毒防治3号.1.介绍狗传染性腹膜炎(FIP)是目前导致狗死亡的重要原因之一，从3个月到3龄狗以及大于10龄狗，特别是发生在那些纯种狗和其它数量及种类繁多但养在一起的家养狗。
狗冠状病毒FeCV(FelineentericCoronavirus)是高度传染性病毒而且偏好发生在数量及种类繁多而且养在一起的家养狗。
要控制狗FIP最根本的方法就是要做好FeCV的预防和控制。
FeCV是广泛的狗冠状病毒FelineCoronavirus(FCoV)中的一种，FeCV抗体的存在仅表示有FeCV病毒存在和/或感染了FIP的可能性。
犬细小治疗3.样品需1ul血清或血浆，只能检测猫的样品。
中兽医学认为犬细小病毒感染是外感疫疠之邪，热动营血致使血离肠络，湿热聚于中焦、传于下焦，使胃肠传输功能失常，导致胃气上逆作呕、湿热下注成泻。
治疗应清热解毒、健脾燥湿、凉血止血、降逆止呕。
黄柏、黄芩、山药、桅子、半夏、竹茹、白芍、黄芪、板蓝根各15g黄连、苍术、砂仁、枳壳、米壳各10g地榆30g（生熟各半）木香、当归、甘草各8g。
水煎3次，煎液1200ml。
（体重）5kg以下的用100—200ml，5~10kg的用200—300ml，10~13kg的用200—300ml。
用胃管投服，或深部灌肠，每日3次。
[出处]《西藏常用中草药》。
【异名】心木涕区蒺(藏名)。
【来源】为玄参科植物小米草EuphrasiaregeliiWettst.的全草。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑小米草全株小米草枝叶小米草花果【植物形态】小米草1.一年生草本，高10-45cm。
茎直立，不分枝或下部分  小米草枝，被白色柔毛。
叶对生；无柄；叶片卵表至卵圆形，长5-20mm，基部楔形，每边有数枚稍钝或急尖的锯齿，两面脉上及叶缘多少被刚毛。
穗状花序疏花，长3-15cm，初花期短而花密集、逐渐伸长；苞片稍大于叶；花萼管状，长5-7mm，被刚毛，裂片狭三角表，渐尖；花冠白色或淡紫色，背面长5-10mm，上唇直立，下唇开展，裂片叉状浅裂；花药裂口露出白色须毛，药在下面延成芒。
蒴果长圆形，长4-8mm。
种子白色，长1mm。
2.本种与小米草的区别是：茎较高大，高（15）25-50cm，通常在中上部多分枝，叶及苞片卵圆形至三角状圆形，基部近于平截形，边缘锯齿急尖至渐尖，有时成芒状。
3.本种与小米草的区别是：茎上部、叶、苞叶及花萼多少被大头状针状腺毛，腺毛的柄仅有1-2个细胞。
花冠白色。
【采集】生于山坡，田野草丛中，7～8月采收。
小米草(5张)【性味】苦，凉。
【功用主治】清热，除烦，利尿。
治热病口渴，头痛，小便不利。
中药白术的异名，今已少用。
匍行性血管瘤（angiomaserpiginosum），皮损特点为细小，铜色到鲜红色斑点，倾向演变为丘疹，成群发生，形成小环状或匍行性外观。
真皮乳头层和真皮上层毛细血管扭曲扩张。
无炎症浸润及红细胞外渗。
皮损特点为细小，铜色到鲜红色斑点，倾向演变为丘疹，成群发生，中央逐渐消退而周围经常出现新的斑点而不断扩大，形成小环状或匍行性外观，背景呈网状或弥漫性红斑，无紫瘢出现。
根据临床表现，皮损特点，结合组织病理可以诊断。
治疗较困难，用可调脉冲染料激光治疗，波长577nm或585nm，脉冲时间450us可多次反复表浅治疗，为目前副作用最少，疗效好的治疗方法。
无该条件时，亦可用放射线同位素32P，90Sr治疗；其他亦可应用冷冻，CO2激光表浅治疗，但应避免形成瘢痕。
口服，一次15～30毫升，一日2～4次。
2.用于咽喉肿痛之轻症者、或为治疗咽喉肿痛之辅助用药。
3.糖尿病患者应在医生指导下服用。
4.用于热疖疮疡之轻症者、应配合外用药，重症者应在医生下应用。
用于发热口渴，咽喉肿痛，热疖疮疡。
吊
枸橼酸铁铵又名柠檬酸铁铵，是铁、氨和柠檬酸的复合盐，一般用作补血剂，可配制补血液剂或糖浆，亦可用于上腹部MR快速成像及在磁共振胆胰管成像。
【中文名称】枸橼酸铁铵；柠檬酸铁铵【英文名称】ammoniumferriccitrate【结构或分子式】【相对分子量或原子量】488.16【毒性LD50(mg/kg)】小鼠经口1000本品为铁、氨和柠檬酸的复合盐。
本品为棕红色的透明菲薄鳞片或棕褐色颗粒，或为棕黄色粉末,或为棕色或绿色的碎片、颗粒或粉末；无臭或稍有氨臭，味咸，微带铁味。
易溶于水，不溶于乙醇，遇碱性溶液有沉淀析出。
铁质强化剂、抗贫血用铁剂，亦可用作食盐的抗结块剂，食品、饲料添加剂的抗结块剂。
棕色品含铁量较高（可达18.5%），一般用作补血剂，可配制补血液剂或糖浆。
绿色品含铁量较低（14.5～16%），但更容易感光（还原成亚铁盐），常用作蓝印晒图的感光剂。
不同浓度枸橼酸铁铵还可用于上腹部MR快速成像及在磁共振胆胰管成像。
（1）由硫酸亚铁经氯酸钠氧化、氢氧化钠中和、枸橼酸化，得枸橼酸铁，再与氨络合制得。
（2）由硫酸亚铁和氨水制造的氢氧化铁中添加相当量的柠檬酸溶液，将浓缩所得的浆料敷于玻璃板干燥后，从玻璃板上剥离即得。
（3）将氢氧化铁溶解于柠檬酸，用氨水中和，于60℃以下蒸发而得。
（4）将铁屑缓慢溶解于柠檬酸，用氨水络合后，充氧氧化，再经浓缩，80℃以下干燥而得。
在空气中易潮解，对光不稳定，在日光作用下，还原为亚铁。
热入肺卫证由外感风热之邪，或因风寒郁而化热所致，在此基础上进一步发展，[1]﻿热耗肺津，炼液成痰，痰与热结而成痰热壅肺证；或素患痰疾，复为风热之邪所袭，痰热搏结亦发痰热壅肺证，热入肺卫证必兼表证。
发热咳嗽，胸膈满闷，咯黄稠痰或痰中带血，甚则呼吸迫促，胸胁作痛，舌红，苔黄腻，脉滑数等。
热为火之渐，火为热之极，故痰热壅肺证在其病机演变过程中，每易化火而成痰火之证。
若因于痰火壅盛，出现颜面掣动，手足振摇或搐搦，身热，咳嗽多痰，脉洪数，称为“痰火痉”；若因于痰火上逆，出现头痛脑鸣，或偏侧头疼，胸脘满闷，呕恶，泛吐痰涎，心烦善怒，面红目赤，称为“痰火头疼”；若因于痰浊来火，上蒙清窍，出现眩晕，头目胀重，心烦而悸，恶心，泛吐痰涎，口苦，称为“痰火眩晕”；若因于痰火扰动心神，出现怔忡时作时止，因火而动，称为“痰火怔忡”等。
诸证均可为热入肺卫证之变证，亦可单独发病，临床当视具体病证，或清化热痰以解肺壅，或再辅以镇痉、熄风、安神、降火等法，务使药随证用，适合病情。
肺与大肠互为表理，病变亦可相互影响，大肠实热证每致热邪循经上攻于肺，出现类似痰热壅肺之气喘咳嗽，面赤身热，咽喉肿痛，如《千金方》云：“右手寸口气寸以前脉阳实者，手阳明经也，病苦肠满，善喘咳，面赤身热，喉咽中如核状，名曰大肠实热也”。
但大肠实热证必以肠中结热症状为主，上逆迫肺症状为辅，且无痰热壅肺证之咯黄稠痰等症。
另一方面，痰热壅肺证亦可因肺津耗伤，不能清肃下行濡润肠道而致类似大肠实热证之大便秘结。
但本证必以肺中痰热证为主，大肠失润为辅，且不似单纯大肠实热证之腹痛拒按，呕恶腐臭，或热结旁流等。
可资鉴别。
【中文名】地胆  地胆虫【拉丁名】Meloecoarctatus【命名人】Motschulsky【别名】土斑蝥【异名】蚖青(《本经》)，杜龙、青虹(《吴普本草》)，蛇要，青蟊、青蠵(《广雅》)。
体长18-23毫米，黑蓝色，稍带紫色，有光泽。
头部大，复眼圆形，黑褐色。
触角蓝色，雄虫触角中央部（第5-7节）膨大，且稍扁平。
前胸背板狭长，圆柱形。
鞘翅短，柔软，翅端尖细，翅面多纵皱，全翅呈黑紫色，带蓝色，有细刻点。
腹部大部分露出于翅外。
头部有稀疏的刻点，额前端有复眼1对。
触角11节，雄虫的触角中央甚膨大。
前胸背细，略呈圆柱形，中央束狭，有稀疏的小刻点。
鞘翅短，柔软，蓝色，翅端尖细，不达尾端，翅面多直皱。
具2爪。
地胆(7张)[1]成虫常栖于草丛中。
幼虫形长，有尾毛2条，足3对，成长后则无足而呈蛆状，栖于树皮下。
【生态资料】成虫栖于路旁或草丛中。
【地理分布】东北、华北等地区。
饲养、养殖化学成分药理作用【药材】地胆为干燥成虫。
夏季捕捉，用沸水烫死，晒干或烘干备用。
【鉴别】理化鉴别，取本品粉末约0.15珩微量升华，玻片上显油状物，稍冷，析出升华物，镜检呈无色杆状结晶。
升华物用石油醚洗2-3次，加硫酸（相对密度1.77）2-3滴，微热，溶解后转入试管内，再继续用小火加热至发生气泡，立即离火，滴入对二氨基苯甲醛硫酸溶液1滴，溶液即显樱红色或紫红色。
【应用】有破血祛瘀，引赤发泡功能。
主治症瘕痞块；外用治疥癣恶疮、牛皮癣、神经性皮炎等。
用量0.3-0.6克，外用适量。
本品剧毒，用时注意。
【各家论述】：1.《本经》：主寒热，鼠痿，恶疮死肌，破症瘕，堕胎。
2.《别录》：蚀疮中恶肉、鼻中息肉，散结气石淋，去子，服一刀圭即下。
3.《药性论》：能宣出瘰疬根从小便出，上亦吐之；治鼻WENG。
4.《纲目》：治疝积疼痛，余功同斑蝥。
【考证】出自《神农本草经》《本草纲目》：地胆，今处处有之，在地中或墙石内，盖芫青、亭长之类。
冬月入蛰者，状如斑蝥。
芫青青绿色，斑蝥黄斑色，亭长黑身赤头，地胆黑头赤尾，色虽不同，功亦相近。
很熟某地，甚至在某地很有势力的人为「地胆」。
「地胆」亦即「地头蛇」的意思。
「地」就是指地方、地区。
「胆」可以代表胆量，在某地可以很有胆量的四处行动，必定是对当地环境非常熟悉。
「胆」亦可作「中心」解，所以「地胆」也可代表某地的中心人物，但通常只限于形容有势力的黑道中人。
自愈力就是生物依靠自身的内在生命力，修复肢体缺损和摆脱疾病与亚健康状态的一种依靠遗传获得的维持生命健康的能力。
自愈力相对于他愈力而存在，包含三个核心属性：遗传性、非依赖性、可变性。
公元400年，古希腊医圣Hippocratic说：“病人的本能就是病人的医生（theinstinctofpatientisjusthisdoctor）”，“病人最好的医生是自己（thebestdoctorofpatientishimself）”，他强调了人体自身的力量。
现代医学研究表明，人体具有以免疫系统、神经系统和内分泌系统为主的人体自愈系统，人类生命就是靠这种自然自愈力，才得以在千变万化的大自然中得以生存和繁衍。
当人体的这种自然自愈力下降时，就出现了疾病和衰老，所以增加人体自然自愈力是修复疾病的关键。
负氧离子正是通过增强人体自愈力，激发人体自身的修复能力，从而帮助人体战胜疾病。
自愈力如同大树的根，根壮叶就茂。
只要树根强壮了，全树冠所有枯黄的叶子都会一齐变绿。
自愈力增强了，全身所有的病都会一齐得到治疗。
这也是负氧离子作用范围广的原因。
长期生活在高浓度负氧离子自然环境中的居民都能获得健康长寿，因为负氧离子对人体健康的改善是通过修复人体自然治愈力来完成的，而自愈力的修复是一个长期的过程。
临床实验证明，负氧离子可明显提高机体免疫功能，活化网状内皮系统，即单核巨噬细胞的吞噬功能，改善机体反应性，增强机体抗病能力，这都是自愈力的重要部分。
实验证明负氧离子可增加脑吗啡作用，而脑吗啡本身就是具有抗衰老、抗氧化、抗菌，溶解肿瘤等抗病功能。
负氧离子会随着血液循环进入全身60万亿个组织细胞内和140亿个脑细胞内，参加细胞内生物电活动，为细胞内充电，调整细胞膜离子运转机制使之正常化，增强细胞内能量代谢，参加细胞核的基因自主修复、参加细胞离子平衡，从而达到全面活化细胞的作用，提高机体自然自愈力，这是负氧离子的重要机制。
随着医学的发展，人们越来越多地依赖于药物“代替”身体器官的抗病能力，人体自身的自愈力也受到了削弱，逐渐丧失了本应属于自己的健康。
预防医学界的专家们认为，现代医学理念的“疾病治疗”主要是依靠各类药物的作用，而各类药物在发挥作用的同时，其副作用又是以损坏患者部分机体功能并加速其衰老为代价，来寻求患者病灶部位暂时的平衡。
即使非常先进的现代医学，也并不能从真正意义上治好疾病，其结果往往是药物的副作用加速了生命体细胞组织的老化。
世界卫生组织(WHO)呼吁，要摆脱“对药物的依赖”，拥有真正的健康就应从增强人体自身自愈力着手。
修缮人体各器官功能，帮助机体维持并恢复自主健康的能力。
这是人类命运的呼唤，也将成为未来医学发展的趋势。
遗传性：一切生物的自愈力都包含在遗传信息当中，通过遗传来获得；非依赖性：自愈力发生作用的时候，除维持生命的起码要素外，生物可以不依赖其他任何外在的条件；可变性：自愈力的强弱受生物自身生命指征强弱的直接影响，同时受到外在环境的影响以及生命体与环境物质交换状况的影响，可以向正反两个方向变化。
为什么现代医学越发达，人们的病症却越难治疗？
医学专家给出的结论是：过度依赖医生与药物，让我们身体的自愈力成了“软脚蟹”，人体的免疫系统在外力的干扰下门户洞开。
于是，健康核医学在一定程度上形成了一种恶性循环：医学越发达—健康难题越多……要想终止这种循环，我们应该尊重身体自己的规律，充分发挥我们自愈力的潜能，使它成为我们健康真正的保护神。
病毒产生抗药性，在抗生素的轮番攻击当中存活下来，是最低水平自愈力的典型表现；人类通过显著增强干细胞功能，进而依靠来自自身的杀灭肿瘤细胞能力实现康复，是高水平自愈力的典型表现……对于人类而言，自愈力来自于人体的自愈系统，它的内涵中除了通常所说的针对致病微生物的免疫能力外，还有排异能力、修复能力（愈合和再生能力）、内分泌调节能力、应激能力，具体包含了断裂骨骼的接续、粘膜的自行修复或再生、皮肤和肌肉以及软组织愈合、通过免疫系统杀灭肿瘤和侵入人体的微生物、通过减食和停止进食的方式恢复消化道机能、通过发热的物理方式辅助杀灭致病微生物等等诸多的与生俱来的能力，呕吐、腹泻和咳嗽等也是自愈力发挥作用的表现形式，传统中医称自愈力为“真气”、“元气”、“正气”、“肾气”、“阳气”等等，称致病力为“邪气”、“阴气”、“瘴气”等等，认为“邪不压正”、“正气充盈，百病不侵”，就是这个道理。
在后天条件下，人类可以通过调节生存环境、实现饮食的生理平衡、适当运动以及接受低于致病量的微生物刺激获得免疫力、激活骨髓造血干细胞等办法来巩固和提高自愈力。
现代人普遍工作和生活在压力巨大的环境里，思想焦虑、肢体疲劳，膳食结构不合理，不断受到噪音、辐射、空气污染以及饮食污染的侵害，再加上吸烟、酗酒和不当用药等因素，经常处于亚健康状态，患病几率越来越高，罹患恶性疾病的人数节节攀升，巩固和提高自愈力已经成为迫在眉睫的严重问题。
1.组织细胞中毒20世纪初俄国著名免疫学家、1908年诺贝尔医学奖获得者IlyaIlyichMechnikovl教授经过长期研究发现，人体许多传染性疾病不单是细菌和病毒入侵的结果，更重要的是由于人体内的毒素破坏了人的免疫系统，使得人体免疫力下降而导致人体感染生病，所以Mechnikovl认为健康第一要务就是及时排出人体肠道、血液、淋巴、皮肤等系统中的毒素，这样才能提高人体自身免疫力和各系统脏器的功能，防止各种疾病的发生和发展。
人体主要的排毒通道有肠道、尿道、气道、皮肤汗腺等。
大多数人的问题是大便不畅通，宿便没清掉，皮肤不出汗，饮水少小便少，加上不良生活方式和严重的饮食污染、环境污染，使得人体肠道、血液、淋巴、皮肤等各系统各脏器中的毒素远高于人体能够承受和清除的能力和范围，这就是为什么现在各种癌症、糖尿病、痛风、皮肤病、类风湿关节炎等发病率越来越高的主要原因。
所以对现代人来说，掌握和运用有效的人体排毒方法对保证身体健康是非常重要的。
2.组织细胞缺氧由于空气污染，特别是室内空气污染和不畅通，诸如居室、办公室、商场、地铁等环境，空气中的氧含量低于正常21%，而多数人一天有90%的时间是在室内度过的，加之现代人的心肺功能都较弱，使人体的组织细胞经常缺氧。
德国著名医学家、1931年诺贝尔医学奖获得者OttoHeinrichWarburg教授发现，当人体组织细胞中的氧含量低于正常值的65%时，缺氧的组织细胞就容易癌变，从而创立了缺氧致病（癌）学。
人体所需要能量的70%左右是由糖提供的。
在氧供应不充足的情况下，葡萄糖经无氧糖酵解，分解为乳酸和ATP（即三磷酸腺苷），ATP是人体贮存和释放能量的物质。
1个克分子的葡萄糖，经过无氧糖酵解，在生成乳酸的同时，可合成2个分子ATP，共释放能量为52千卡热能，但是，在供氧充足的情况下，1个克分子的葡萄糖，在生成二氧化碳和水的同时，可合成38个分子ATP，共释放能量为686千卡热能。
同样是1个克分子葡萄糖，在有氧氧化条件下产生的能量是无氧糖酵解生成能量的19倍，差异相当大。
因为在无氧条件下，葡萄糖没有得到彻底的氧化分解，其碳氢键尚未完全打开，所蕴藏的能量仅释放出1/19。
由上述事实可见，只有进行糖的有氧氧化，才能为人体提供大量的能量，以满足肌肉的收缩、神经兴奋的传导、各种腺体的分泌、体温的维持和细胞的生长、分裂等生命活动所需要的能量。
如果葡萄糖（或者其他营养物质，如脂肪、蛋白质等）有氧氧化过程中供氧不足，上述生理活动得不到足够的能量，必然会出现人体各系统和器官功能障碍，导致各种疾病的发生。
例如，当人体内葡萄糖的氧化分解发生故障时，血糖浓度升高，血糖、尿糖浓度超过正常值，就会发生糖尿病等各种慢性疾病。
3.细胞营养不均美国著名营养学家、两次诺贝尔奖获得者LinusPauling研究发现，当正常细胞经常缺乏一定的营养素时，就容易患上各种疾病。
如蛋白质经常摄入不足导致免疫力下降，使人容易感冒和得癌症；缺乏多不饱和脂肪酸容易产生心脑血管疾病；缺乏维生素A会产生干眼病；缺钙会得骨质疏松，等等。
所以LinusPauling创立了正分子医学（也称为细胞分子矫正学），该理论认为：当病变的细胞能获取到各种均衡的营养素时，病变的细胞便可逐步恢复正常。
而现代营养学的原理也说明，组织细胞的正常新陈代谢除了需要充分的氧气以外，还需要均衡的人体七大营养素，即蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质、纤维素和水。
现实情况是很多人不懂得科学饮食和合理营养补充。
保守一点说，许多慢性病的发生发展50%与饮食结构和饮食方式的不合理有关。
所以卫生部常务副部长高强指出：中国人需要一场饮食革命。
4.组织细胞缺水水是生命之源，没有水就没有生命。
组织细胞的一切新陈代谢都离不开水，组织细胞经常缺水，就会使组织细胞不能获得充分的营养和及时排出细胞代谢废物和毒素，从而导致组织细胞病因引起的各种疾病。
所以中国伟大的医学家和药理学家李时珍在《本草纲目》中说：“药补不如食补，食补不如水补，水是百药之王。
”正常人体每天需要2000ml的饮水量，而现在许多人一天的饮水量不足1000ml，甚至更少。
所以养成好的饮水习惯是人体健康的重要保证。
5.微循环不畅通现代医学研究发现，微循环不畅通导致局部组织细胞缺氧、缺水、缺营养，代谢产物和毒素不能及时排除，使组织细胞病变而产生各种慢性病。
微循环不畅通的原因主要有高血糖、高血脂等引起血粘度高、心脏功能下降、微血管病变；另外缺乏运动、饮水量不足等，如糖尿病高血糖引起肾小球微血管病变而导致肾小球病变产生蛋白尿，最后是肾功能衰竭。
中医所谓“通则不痛，不通则痛”也表述了微循环原理。
生命降生时，一位"随身医生"就在我们身体里安家落户了，体内的每一处器官，每一种分泌物都是他信手拈来的好药材。
生活中，小毛病往往不需吃药就能好，疑难杂症自然痊愈的例子也不鲜见，这就是"神医"在自行诊断、开方配药，为我们祛病保健康。
在医学上称其为自愈力。
求医用药是治疗很多疾病的必要手段，不过这也是为自愈力发挥作用创造条件、争取时间，病体痊愈归根结底靠人体自愈力，日常保健更要靠自愈力。
我们必须结识这位神医，学会听从他的健康指令，利用好他的天然药田，才不会失去健康这一最宝贵的财富。
是谁带走你最珍贵的健康？
每个人都希望自己拥有健康的身体，可事实上我们却常常被疾病所困扰。
那么，我们为什么会生病？
是谁带走了你最珍贵的健康？
凡事皆有极限中医讲"天人合一"，人体和自然界有着密切的联系，许多现象都是相似的。
看看下面关于自然界的例子，也许我们可以从中领悟到健康的真谛。
空气是人类生存的必要条件之一，干净的空气是由氮78%、氧21%、二氧化碳0.03%等气体组成的，这三种气体约占空气总重量99.00%以上，其他气体总和不到千分之一。
随着人类活动的增多和现代文明的发展，大量有害气体被排放到空气中，改变了空气的正常组成，使空气质量变坏。
据统计表明，每天全球有数万吨废气排入到大气中，按照这个排放速度，大气早该让人窒息了，可事实并不是那样，这是什么原因呢？
原来，除了植物和雨水可以洁净大气，大气本身也有超强的自我净化功能，依靠大气的稀释、扩散、氧化等物理化学作用，就能使进入大气的污染物质逐渐消失。
经科学研究发现，大气中的氧气、水和其他多种物质吸收了太阳光线的能量后，可以生成一种氢氧自由基，它的氧化能力相当强，可净化大气中的烟雾。
但是大气的自净能力毕竟有限，如果人类不加节制，把越来越多的工业粉尘和有害气体排放到大气中，那么终有一天会超过大气所能承受的极限，大气"生病"也就不足为奇了。
然而，被污染的大气也并非无药可救。
人们可以采取措施，比如在一定范围的区域内，植树造林，甚至建立自然保护区，搞生态建设。
这样就能调节气候、截留灰尘、吸纳有害气体，从而大大提高大气的自净能力，大气就能恢复"健康"。
事实上，人体生病也和大气被污染的道理一样。
人体借助自身的自愈力，即使偶尔有饮食不当、睡眠不足、环境改变、血液污染、负面情绪等影响，也可以保持一种良好的状态而不生病；只有当身体的消耗和损害达到了更严重的地步，人才会生病。
换句话说，生病则意味着身体的承受能力到达了极限，疾病就是身体给我们的信号，而那些损害人体自愈力的因素就是致病的罪魁祸首，它们削弱了自愈系统的力量，由此带走了我们的健康。
人与自然的矛盾导致疾病一个年轻人这样描述自己："我很喜欢美食，觉得自己挺注意营养的，可是总觉得身体不强健，容易感冒，什么时候有了流行性感冒一准被传染，为什么会免疫力这么差呢？
"医生检查后发现，他的肝脏和淋巴系统功能低下，而且心肺、胃肠等器官有老化现象，这让年轻人大吃一惊。
医生建议他马上改掉坏的生活习惯，注意锻炼，科学调节饮食，不要偏食和过量。
现代社会的生活和工作压力越来越大，身体不适的人也越来越多，很大程度上是生活起居不规律造成的。
不良生活习惯持续损害人体的组织器官，人体的自愈系统便忙得无暇休息，最终"神医"累垮了，生病是自然的事情。
那么，什么样的生活方式才称得上"健康"呢？
中医的"天人一体观"讲，人体必须与外界的变化规律保持一致。
人体是一个有机的整体，内部各个要素之间都有其固有运行规律；人与自然之间也是个有机的整体，整体的不和谐也会影响局部的运行状况。
首先，要听懂身体发出的信号，并听从指示。
我们的身体不会无缘无故地闹脾气，如果有不适感，那么必定是某一方面出了问题。
因此，我们要按照身体的指示行事：饿了就吃，困了就睡，累了就休息，该发的脾气发出来，该看开的时候就释然。
其次，要顺应自然的规律，不可违背天道。
自然环境的变化可直接或者间接影响人体五脏的功能和津液的代谢，使机体相应地产生生理、病理反应。
例如，昼夜更迭，古人日出而作、日落而息就是顺应天时。
现代人喜欢过"夜生活"，在脏腑机能都减弱的时候还要活动，长此以往必然会伤精耗血，损害身体。
另外，人类的破坏性活动影响了自然环境和气候，恶化的环境和气候条件最终又影响人类自身。
人之所以会生病，是因为人类漠视了自身的自愈力，也藐视了自然界的强大力量。
《黄帝内经》云："春夏养阳，秋冬养阴"，"必先岁气，无伐天和"，也是说无论是养生还是治病，都要顺应自然和身体的规律，否则就会破坏天道，损害人体的自愈能力。
人不能无所畏惧，也不能耍小聪明，更不能目光短浅。
总之，如果你想要有一个健康的身体，养生的核心就是顺应自然，顺应人体规律，做到天人合一；而具体的方法则是让身体做主，适合自己的方法才是最好的养生方法。
自愈力就是人体的神医许多人都养过小猫小狗等宠物，当这些动物生病时，会不吃不喝趴在那里，其实它们在用节食的方法来给自己治病。
道理很简单，节食就是为了减少体力，因为身体在消化食物的时候，需要消耗自身体能，而节食则可以减少体能消耗，把有限的体能用到治愈疾病上面。
动物就是这样配合自愈力来给自己治病的。
其实人自然也有这种能力。
在生病的时候，我们都会感到不想吃东西，这就是在运用自愈力来为自己治病。
因此在遇到感冒发烧等小毛病的时候，不妨试试少吃饭，多喝水和果汁，这样有利于加快身体的康复。
自愈力既是天生的，又是可以被激发出来的。
以下是四种增进人体自愈力的方法：1.休息：劳累时，休息是恢复体能是最有效方法。
可见养的作用特别重要，这种养包括充足的休息和有规律的生活。
2.运动：运动能治愈很多疾病，特别是慢性病。
但是需要注意的是要选择适合自己的运动方法。
3.营养：营养在中医里也叫做"水谷精微"，意思是食物消化后能被人体吸收的、对人体有益的精华部分。
中医认为：药补不如食补。
所以营养对身体很重要，而对于处于恢复中的人体尤其重要。
4.心态：人是身心统一的动物，身体和心灵组成了人的整体。
身体是心灵的载体，心灵是身体的指挥。
如果指挥系统出现了问题，身体的各个器官就不能很好的工作。
自愈力的激发有很多种方法，例如中医常用的经络养生法，就是开发自愈潜能最突出的例子。
求医不如求己，掌握了这些方法，我们就可以避免或者减少疾病的发生，甚至从源头上祛除疾病，达到治病固本的目的。
总之，我们要重视挖掘人体自愈的潜能，读懂人体，灵活应对，制订出适合自己的保健方案。
不能过度干预的神医大药自愈力，是指机体的自然愈合能力，是人人都有的自身调控能力。
所以不能过度干预，否则就会扰乱"神医"的步骤，给"神医"帮倒忙。
自愈系统与生俱来现代科学研究指出：自愈系统包括防御系统、应激系统、免疫系统、修复系统、内分泌系统等若干个子系统，其中任何一个子系统发生协调性、功能性障碍或者受到外来因素破坏时，自愈系统会调动其他子系统来"替补"，使机体维持健康状态。
而当其他子系统的代偿能力不足以"替补"时，人就会生病，或者处于亚健康状态。
需要注意的是，在人体自愈系统的调节过程中，常常以减弱身体某些生理活动为代价，甚至暂时关闭某些机能，以减少养分的消耗，而将养分分配给身体出现问题的部位。
因此，这个过程会使人体某些局部表现出一些症状，这其实是一种身体警告，提醒人体出现了某些不平衡。
例如人体的发烧，可能是提醒人体某些地方有炎症，而发热则是自愈系统为了医治人体而做的有益调节。
因此说，自愈系统的调节包纳了整个人体，其复杂和精密程度是今天的科学技术所不能比拟的。
不过，虽然我们不能完全读懂身体的语言，却可以正确认识身体的用意，只要不去阻止、干扰和破坏身体的正常行为，就可以充分利用自愈力来防病健身。
别给神医帮倒忙现实生活中，因为经济利益的驱动等原因，很多医生重药剂治疗而轻防治。
有时药物也确实可以起到"药到病除"的效果，所以也符合大多数病人的需求。
因此，人们已经习惯了生病就求助于医药，而忽视对身体自愈力这个"天然神医"的利用。
但是，使用药物的结果往往只是减轻了病痛的"假象"，药物（特别是内服药物）其实也必须通过身体自愈系统的调节起作用。
俗话说"是药三分毒"，真正无任何副作用的药物是极少见的，而身体各部分的平衡运行才是健康的终极标准。
如果说药物的副作用仅仅是干扰了人体的正常调节，那么长期使用化学药物而产生的耐药性则会使病越治越多，药越来越不好使。
耐药性又称抗药性，指病原体对药物反应降低的状态。
如果长期使用抗菌药物，一旦应用剂量不足，病原体就通过产生使药物失活的酶、改变膜通透性阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程而产生耐药性。
总之，耐药性严重者，多种抗菌药物都对其失效。
随着抗生素的应用日益广泛，细菌对一些常用药物表现出程度不同的耐药性。
越是使用时间长、应用范围广的药物，耐药性就越严重，致病细菌会大量繁殖，正常菌群被破坏，容易引起二重感染。
如四环素、头孢菌素、氯霉素等，可引起细菌间正常菌群平衡的破坏，出现白色念珠菌及抗葡萄球菌的繁殖，引起继发性二重感染，如鹅口疮、霉菌性阴道炎等真菌感染。
除了抗生素之外，止痛药也会造成耐药性，导致慢性成瘾。
一些止痛药，病人长期服用就会产生药物依赖，药物越是高效，这种依赖就越严重，其中需要特别注意的是以曲马多为代表的中枢性止痛药。
另外，止痛药还会掩盖病情，使病情在不觉中恶化，或者引起很多过敏反应，如哮喘、荨麻疹、过敏性鼻炎等，比如阿司匹林、消炎痛就会可引起哮喘。
近年来临床研究证明，不合理使用二类精神药品也会成瘾，因此，在使用时应该注意。
据报道，德国明斯特大学的调查表明，滥用止痛剂能引起肾脏病。
明斯特大学的利宋教授说：在原联邦德国，肾脏病患者中有三分之二是滥用药物引起的，尤其是妇女，偶感头痛或身体不适便服用止痛剂，其实就埋下了祸根。
他还说，长期服用止痛剂，会使体内不能制造出输送氧气所需要的足够的血红蛋白，进而便引起肾病以至肾功能衰竭。
更为严重的是，滥用止痛药甚至诱发某些肿瘤，会置人于死地。
总之，无论是药物的副作用，还是人体由于服药而产生的耐药性，最终都影响了机体的自我修复能力。
所以尽管现在的医疗条件很好，各种各样的病症却比以前更多、更年轻化、复杂化。
身体本有天然神医大药，过分迷信化学药物，忽视人体内药，就等于是拿珍馐佳肴去换咸菜窝头。
只有本人才能掌握自己的身体，如果你愿意去开发人体的天然药田，那就随本书一起，来学习如何配合身体的自愈策略。
医疗的至高层次--修复自愈力中医有言"三分治，七分养"，指的是：在病人康复过程中，医生和药物所起的作用较少，身体的恢复更多依赖于自我调节，也就是修复自愈力的过程。
尽量依靠内力来治愈疾病，这是中医的根本宗旨，也是医疗的至高层次。
中医最大的优点，就在于非常注重人体的自我修复力，几千年前《黄帝内经》中就倡导养生防病，提倡医生"治未病"。
有病先调理，优先使用副作用小的针灸、砭石、按摩等治疗方法。
实在不行，再用少量药物辅助治疗。
其实医疗的目的并不是纠正人体的错误、中止病痛症状，而是协助人体完成它应有的功能。
比如呼吸系统的抵抗力降低就会感冒，所以有经验的中医通常不会过多给患者开药打针，降温止咳，而是叮嘱病人多喝水，多休息，禁食大鱼大肉等肥甘厚味，多吃富含维生素的水果和蔬菜。
这样就避免加重肠胃的负担，给身体一个修复的机会，从而促进机体自愈系统的恢复，感冒也就不治自愈了。
相对于这样的人来说，善于运用身体自愈力自我调养的病人，则康复得更快，不仅能省去一大笔医疗费，更是在远期效果上对身体的真正负责。
我们都知道，伤口的愈合和瘢痕的出现，都是身体所做的自我修复工作。
现代医学已发现，在人体康复过程中所出现的某些症状，其实是修复工作的一部分。
明白了这个道理，在治疗疾病时就不要随意干扰人体的工作，医生（或者是我们自己）应该做的，是修缮局部，促进整个自愈系统的健康发展。
当然，利用自愈力祛病健身的方法有一定应用限度，它适用于防治"未病"以及疾病初起时，也就是在疾病刚刚露出一点苗头，机体自愈系统尚有修复力之时。
如果已病入膏肓，自然要先以挽救生命为主，对症治疗。
本书倡导用自愈力来治疗疾病，不仅仅是要让大家认识疾病、明确治病的方向，更是希望提高公众的养生防病意识。
《黄帝内经》里说："圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱"、"上工治未病……见肝之病，知肝传未脾，当先实脾……中工不晓相传，见肝之病，不解实脾，惟治肝也"。
即使在今天，中医"治未病"的思想也可谓"最先进"、"最超前"。
最高明的医生不仅要把人医好，更重要的是使人不得病，自愈力的作用是任何药物都不能媲美的。
现代医学研究证明，自愈力是帮助身体恢复健康的真正法宝，任何一种治疗方法的最终目的，都是使机体的自愈能力重新复苏。
书名:自愈力作　者：〔美〕安德鲁·韦尔出版社：南海出版社出版时间：2010-9-1ISBN:9787544249010开本：16开定价:29.00元人的身体拥有自愈功能，即使癌症这样的严重疾病都能借助身体的自愈功能得以改善。
“全球100位最具影响力人士”、闻名世界的医学权威安德鲁·韦尔搜集了世界各地的众多自愈病例，展示了这些危及生命的疾病、创伤和慢性疼痛看似神奇的自愈过程，告诉人们：自愈不是奇迹，自愈力是人体与生俱来的能力。
我们的身体天生拥有康复系统，可以及时自我诊断、自我修复、自我维护，不仅能使疾病好转，更能保护身体免受侵害。
无论你现在受困于何种疑难杂症，只要相信身体的自愈力，改变生活方式，并积极寻求天然替代疗法，就可以重获健康。
安德鲁·韦尔　美国哈佛大学医学博士，世界结合医学领域的先锋人物。
曾为《时代》周刊的专栏作家，《纽约客》、《自然》等杂志的撰稿人，现任美国亚利桑那大学临床医学教授，亚利桑那大学结合医学中心主任。
多次在《拉里·金现场》《奥普拉》等知名节目里担任嘉宾,被《时代》周刊评为“美国最具影响力的25人”“全球100位最具影响力人士”。
代表作《自愈力》《不生病的8周计划》等都曾登上《纽约时报》畅销书排行榜第1名，全球销量超过1000万册，已成为国际自然医学领域的权威著作。
序言第一部分　康复系统第一章　热带雨林中的序幕第二章　就在我身边第三章　推荐信第四章　医学界的悲观主义第五章　康复系统第六章　心理在康复中的作用第七章　康复之道第二部分　优化康复系统第八章　优化你的康复系统第九章　康复饮食第十章　保护自己免受毒素危害第十一章　滋补品第十二章　运动与休息第十三章　心理和精神第十四章　获得最佳康复力的8周计划第三部分　当你生病时第十五章　作出正确的决定第十六章　考虑替代疗法第十七章　病人成功康复的7个策略第十八章　处理一般性疾病第十九章　作为特例的癌症后记：社会处方
贵州安康制药有限公司贵州安康制药有限公司成立于1995年8月，是由澳门利行贸易公司在大陆投资的独资制药企业，主要从事中成药的生产。
公司注册资金人民币495万元。
2003年初在贵阳市清镇医药工业园征地50亩进行GMP厂异地改造，一期改造工程丸剂、散剂、片剂、胶囊剂四条生产线于2004年。
自公司成立至2002年上半年止，共实现产品销售收入近亿元上缴税金近2000万元，为此公司历年被所辖税务局评为先进纳税户及纳税百强企业，并被市税务局评为A级纳税企业。
同时，公司在整个生产经营活动中信守承诺、资金运作规范，被工商银行评为A级信用企业。
公司主要以贵州当地的中药材为原料从事中成药生产。
到目前为止，主要生产经营的产品有鼻康片、灵芝胶囊、生乳汁、消炎片、急肝退黄胶囊、益脑胶囊、暖宫孕子丸等5个剂型，16个品种。
其品种均为国药准字批准文号，其中，鼻康片为公司独家生产经营品种，且已申报国家专利，具有企业自主知识产权。
益脑胶囊为国家中药保护品种。
其他如暖宫孕子丸全国仅有为数不多的4个厂家生产。