ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
是一个阿拉伯数字。
139是第34个质数。
139NetBIOS　FileandPrintSharing通过这个端口进入的连接试图获得NetBIOS/SMB服务。
这个协议被用于Windows"文件和打印机共享"和SAMBA。
在Internet上共享自己的硬盘可能是最常见的问题。
大量针对这一端口始于1999，后来逐渐变少。
2000年又有回升。
一些VBS（IE5VisualBasicScripting）开始将它们自己拷贝到这个端口，试图在这个端口繁殖。
这里有说到IPC$漏洞使用的是139,445端口致命漏洞——IPC$其实IPC$漏洞不是一个真正意义的漏洞.通常说的IPC$漏洞其实就是指微软为了方便管理员而安置的后门-空会话。
空会话是在未提供用户名和密码的情况下与服务器建立的会话.利用空会话我们可以做很多事比如:查看远程主机共享.得到远程主机用户名原本这些功能是用来方便管理员的.不过问题也就出现在这里.如果你主机的管理员密码过于简单黑客就可以通过一些工具(比如:流光)破解管理员密码.进而轻松的控制整台主机所以这个漏洞不能不防。
嗜酸性粒细胞是白细胞的一种。
白细胞根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。
嗜酸性粒细胞（eosinophil，E）描述：细胞呈圆形，直径13-15μm。
胞质内充满粗大、整齐、均匀、紧密  切片下的嗜酸性粒细胞排列的砖红色或鲜红色嗜酸性颗粒，折光性强。
细胞核的形状与嗜中性白细胞相似，通常有2－3叶，呈眼镜状，深紫色。
嗜酸性粒细胞容易破碎，颗粒可分散于细胞周围。
【参考值】：嗜酸性粒细胞占白细胞总数的0.5%-5%；其绝对值为0.05-0.50×10^9/L。
血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。
这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。
当血液中皮质激素浓度增高时，嗜酸性粒细胞数减少；而当皮质激素浓度降低时，细胞数增加。
嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。
这类白细胞也具有吞噬功能。
【作用】：①限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用。
当嗜碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部，并从三个方面限制嗜碱性粒细胞的活性：一是嗜酸性粒细胞可产生前列腺素E使嗜碱性粒细胞合成释放生物活性物质的过程受到抑制；二是嗜酸性粒细胞可吞噬嗜碱性粒细胞所排出的颗粒，使其中含有生物活性物质不能发挥作用；三是嗜酸性粒细胞能释放组胺酶等酶类，破坏嗜碱性粒细胞所释放的组胺等活性物质。
②参与对蠕虫的免疫反应。
在对蠕虫的免疫反应中，嗜酸性粒细胞有重要的作用。
这类粒细胞的细胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片断和补体C3的受体。
在已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内，产生了特异性的免疫球蛋白IgE。
蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后，嗜酸性粒细胞可借助于细胞表面的Fc受体和C3受体粘着于蠕虫上，并且利用细胞溶酶体内所含的过氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。
在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。
【临床意义】1.嗜酸性粒细胞增多（eosinophilia）：（1）.过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上（2）.寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，常达10%或更多。
某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多，导致白细胞总数高达数万，90%以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反应（3）.皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高（4）.血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多（5）.某些恶性肿瘤：某些上皮系肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高（6）.某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多（7）.其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、过敏性间质性肾炎等也常伴有嗜酸性粒细胞增多2.嗜酸性粒细胞减少（eosinopenia）：常见于伤寒、副伤寒初期，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。
后天性行为是动物出生后通过学习得来的行为。
动物建立后天行为的主要方式是条件反射。
参与神经中枢是大脑皮层不是与生俱来的而是动物在成长过程中，通过生活经验和“学习”逐渐建立起来的新的行为。
动物通过后天的学习，大大地提高了适应复杂环境的学习能力。
茶碱缓释片，无水茶碱缓释片，茶碱,埃斯玛隆；葆乐辉；时乐平；舒弗美，优喘平，长效茶喘平TheophyllineSustainedReleaseTablets(茶碱缓释片),AnhydrousTheophyllineSustainedTablets(无水茶碱缓释片),ASMALON,Elixophylline,Etrafon,Theo-Dur,PROTHEO茶碱支气管哮喘以及伴有慢性支气管炎和肺气肿的可逆性支气管痉挛，对夜间发作的哮喘患者更适宜。
对病情稳定和不是处于急性哮喘状态的患者，可以本品400mg开始治疗。
服药3d后，如果临床反应不满意，又无不良反应，则可将剂量递增25%,若出现疗效的同时伴有不良反应，则应根据不良反应的严重程度停药1次或减量25%左右。
对茶碱不能耐受的病人，未治愈的癫痫患者。
头痛、恶心、失眠，少见消化不良、震颤和眩晕。
消化性溃疡，肝肾功能不全，心力衰竭，持续高烧及使用某些药物，有低氧血症，高血压病史的患者慎用。
孕妇及哺乳妇女避免使用。
茶碱的毒性常出现在血清浓度为１５～２０μｇ／ｍｌ，特别是在治疗开始，早期多见的有恶心、呕吐、易激动、失眠等，当血清浓度超过２０μｇ／ｍｌ，可出现心动过速、心律失常，血清中茶碱超过４０μｇ／ｍｌ，可发生发热、失水、惊厥等症状，严重的甚至呼吸、心跳停止致死。
本品可通过胎盘屏障，也能分泌入乳汁，随乳汁排出，故孕妇、产妇及哺乳期妇女慎用。
老年人因血浆清除率降低，潜在毒性增加，５５岁以上患者慎用。
与别嘌呤醇，西咪替丁，环丙沙星，红霉素及口服避孕药合用，可使茶碱血浓度增加。
与利福平合用时，可使血清浓度降低。
与苯妥因合用时，二者血药浓度均降低。
勿与非选择性β－受体阻滞剂同时使用。
缓释片：４００ｍｇ、６００ｍｇ。
地豆草(AtylosiascarabacoidesBenth)潮汕地区别名称为假地豆、软枝假地豆、山地豆草等。
本品为豆科虫豆科属虫豆。
为一年草质藤本，生于山坡野地。
地豆草味微辛、甘、淡，性温，无毒。
内服解暑利尿、祛风散气、入肺脾经。
主治风寒腹痛、风湿水肿、伤暑身酸、伤风感冒等。
1、治风寒腹痛：⑴地豆草30克，水煎，冲酒饮。
⑵地豆草、三脚虎各15克，厚香头9克，水煎服。
⑶地豆草适量，捶汁服。
2、治风湿水肿：地豆草根30克，体热加入冬瓜册，体寒加入瘦猪肉，水煎服。
3、治伤风感冒：地豆草、虱母头各15克，水煎服。
4、治伤暑身酸痛：地豆草30克，水煎，冲红糖服。
或地豆草15克，蛇舌草、苍蝇翼各30克，水煎服。
本品内服常用量全草生品15-30克，干品9-15克。
[1]地豆草(5张)
大肠俞Dachangyu(BL25)  [穴义]大肠腑的水湿之气由此外输膀胱经。
[名解]大肠，大肠腑也。
大肠俞名意指大肠腑中的水湿之气由此外输膀胱经。
【标准定位】在腰部，当第4腰椎棘突下，旁开1.5寸。
【取法】俯卧位，在第四腰椎棘突下，腰阳关（督脉）旁开1.5寸处取穴，约与髂嵴高点相平。
皮肤由第三、四、五腰神经后支分布。
在骶棘肌和腰方肌之间，有腰动、静脉经过。
腰大肌位于脊柱腰部两侧，呈纺锤形。
起于第十二胸椎、上四个腰椎体和椎间盘的侧面以及全部腰椎横突，止于股骨小转子。
腰丛的神经根位于肌质内，其分友穿行于它的内、外侧和肌腹。
腰大肌的前面还有输尿管由肾门行经到盆腔。
【特异性】大肠之背俞穴。
【功用】理气降逆，调和肠胃。
【主治病症】1.运动系统疾病：腰痛，骶髂关节炎，骶棘肌痉挛；2.消化系统疾病：肠炎，痢疾，便秘，小儿消化不良；3.外科系统疾病：阑尾炎，肠出血；4.精神神经系统疾病：坐骨神经痛；5.泌尿生殖系统疾病：遗尿，肾炎，淋病。
【刺灸法】刺法：1.直刺0.8～1寸，局部酸胀，有麻电感向臀部及下肢放散。
2.向下平刺2～2.5寸，透小肠俞，局部酸胀，针感可向骶髂关节放散。
作　者：邢雪编著  出版社：人民卫生出版社出版时间：2005-6-1版　次：1页　数：409字　数：611000印刷时间：2005-6-1纸　张：胶版纸ISBN：9787117067386包　装：精装自1888年德国外科学家Langenbuch施行首例肝切除术至今，肝脏外科发生毋庸置疑的进展。
100多年来，肝脏外科的发展经历了一个相当艰难的过程，肝脏，为人体内的一个非常重要的器官，由于其富含血窦，解剖复杂。
从最初外科医师认为的一个“勿碰我”(donottouchme)的器官发展成为定型、成熟的肝叶、段的切除术与原位全肝移植、部分肝移植术、亲体供肝的活体肝移植术，肝脏外科医师经历了一个极其艰辛的探索过程。
可以说，肝静脉外科的发展与肝脏外科的发展相同步。
以往，针对肝切除术中容易发生的大出血问题，许多肝脏外科医师设计了许多防止措施，包括术前解剖并结扎第一肝门的人肝血管，切肝过程中使用肝实质束带、肝钳、肝梳(hepaticcomb)等，应用第一肝门的入肝血流阻断等诸多措施。
但是，上述措施均为控制切肝过程中的入肝血流出血或简单的肝脏实质出血，而肝静脉系统的出血仍未得以完全彻底地控制。
鉴于此，对肝切除过程中如何控制肝静脉系统出血的深入研究使肝静脉外科的发展产生了一次巨大飞跃，此过程起始于20世纪50年代末，做出的许多有关肝静脉外科的研究工作主要包括：(1)肝外缝扎主肝静脉，也即左肝切除术前在肝实质外，左肝静脉的肝表投影处将左肝静脉缝扎；(2)切肝过程中不但控制入肝血流，同时亦控制出肝血流即肝静脉血流，做到真正的无血切肝，许多作者设计了全肝血流阻断下的无血切肝、低温隔离灌注无血切肝、选择性阻断主肝静脉无血切肝，术中利用超声吸引器游离出主肝静脉尤其是肝右静脉进行肝外处理；(3)累及主肝静脉和肝后下腔静脉肝脏恶性肿瘤的手术切除，肿瘤切除的同时切除主肝静脉和下腔静脉，并且应用人工血管置换。
近年来，肝脏移植手术的广泛开展使肝静脉外科的发展产生了第二次巨大的飞跃，主要包括：(1)肝移植术中肝静脉流出道重建方式的研究，尤其是背驮式原位肝移植和亲体供肝的活体肝移植术；(2)活体肝移植术中肝脏移植物获取的研究；(3)肝移植术后肝静脉流出道狭窄或血栓形成的诊断和治疗；(4)近肝静脉损伤的现代外科处理；(5)Budd一Chiari综合征的根治性手术与介入治疗；(6)门脉高压症的介入治疗(TIPSS)；(7)肝脏隔离灌注区域化疗治疗不能切除的肝癌等。
本书共有34章，共60余万字，全书结构严谨，层次分明，文笔流畅，表达清晰，集科学性，现代性，全面性，系统性，理论性，实用性于一体，是一部对肝胆外科领域的关键点：肝静脉系统的崭新的学术专著，无疑地对肝外科手术包括肝移植在内，起着积极的促进作用，是一本优秀的学术参考专著。
第一章肝静脉外科发展简史第二章肝脏的外科解剖第三章肝脏的生理生化功能及其临床意义第四章肝静脉的外科解剖第五章肝静脉的临床解剖的特点第六章实验动物肝脏及胩静脉的外科解剖第七章肝脏的右后下静脉第八章肝静脉的影像学检查第九章肝脏外科解剖与肝切除术的现代概念第十章各种类型的肝切除术第十一章各种类型的肝段切除术第十二章肝切除术时肝静脉的处理第十三章肝切除术中肝静脉大出血的预防及处理第十四章全肝血流阻断无血肝切除术第十五章近肝静脉损伤的外科治疗第十六章肝尾状叶切除术第十七章肝静脉和下腔静脉癌栓的手术治疗第十八章累及肝后下腔静脉肝癌的手术切除第十九章主肝静脉切除后的修复重建术第二十章肝静脉阻断的实验与临床研究第二十一章肝脏门静脉阻断的实验研究和临床应用第二十二章术中B超在肝脏外科中的应用第二十三章经颈内静脉内门体分流术第二十四章体外肝切除自体余肝原位再植术第二十五章肝静脉和实验性肝移植第二十六章肝静脉与临床原位肝脏移植第二十七章布-加氏综合征第二十八章Budd一Chiari综合征的介入治疗第二十九章BCS的手术治疗第三十章小儿Budd一Chiari综合征第三十一章下腔静脉梗阻综合征第三十二章肝静脉阻塞病第三十三章肝小静脉闭塞病第三十四章肝脏隔离灌注区域化疗措施治疗肝癌
洗必泰是一种广谱抗生素，它能与唾液糖蛋白结合，使牙面吸附蛋白减少，干扰菌斑形成。
另外，洗必泰还可与细菌细胞外多糖结合，使细菌不易吸附到获得膜上，达到预防和减少牙周病和龋病的目的。
洗必泰和氟化物合并使用可有协同作用。
【又名】氯已定【别名】双氯苯双胍己烷【外文名】Chlorhexidine【适应症】具有相当强的广谱抑菌、杀菌作用，是一种较好的杀菌消毒药，对革兰氏阳性和阴性菌的抗菌作用，比新洁尔灭等消毒药强，即使在有血清、血液等存在时仍有效。
醋酸洗必泰为白色晶粉，无臭，味苦，无吸湿性，性质稳定；在20度时水中的溶解度为1.9%，加入适当的阳离子或非离子表面活性剂，或者提高水温，可以增加溶解度。
可溶于酒精。
葡萄糖酸洗必泰为20%无色或浅黄色水溶液，无气味，味苦，能与水、醇、甘油互溶；性质稳定，耐储存。
国内基本采用醋酸洗必泰作为消毒洗手液的原材料，而国外4%的氯己定手消毒剂都是用葡萄糖酸洗必泰作为原材料。
总的来说，葡萄糖酸洗必泰的溶解性比醋酸洗必泰好，但价格较贵[1]。
中文名称：洗必泰[2]中文别名：氯己定;洗必太;洗必泰碱英文名称：chlorhexidine英文别名：ChlorhexidineBase;5,5-bis(4-chlorophenyl)-1,1-hexamethylenedibiguanide;Chlorohexidinebase;Chlorhexidine;chlorocyclohexatrieneCAS号：55-56-1EINECS号：200-238-7分子式：C6H4Cl分子量：111.549InChI：InChI=1/C6H4Cl/c7-6-4-2-1-3-5-6/h1-4H熔点：132-136℃沸点：127.658°Cat760mmHg闪点：27.987°C蒸汽压：13.402mmHgat25°C物化性质：Melting_point：132-136℃Boiling_point：127.658°Cat760mmHgflash_point：27.987°CWater_soluble：0.08g/100mL(20℃)产品用途：为表面活性剂型杀菌剂，具有相当强的广谱抑菌、杀菌作用，对革兰阳性菌及阴性菌均有效S26Incaseofcontactwitheyes,rinseimmediatelywithplentyofwaterandseekmedicaladvice.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
1.手的灭菌：以1:5000（醋酸洗必泰）泡手3分钟。
2.术前准备：用0.5%洗必泰醇（70%）溶液，其效力约与碘酊相等，但无皮肤刺激，亦不染色，因而特别适用于面部、会阴部及儿童的术前准备。
3.冲洗创口：用1:2000水溶液。
4.含漱消炎：以1:5000溶液漱口，对咽喉炎及口腔溃疡有效。
5.烧伤、烫伤：用0.5%乳膏或气雾剂。
6.分娩时，产妇外阴及其周围皮肤消毒，阴道镜检滑润剂可用0.1%乳膏。
7.器械消毒：消毒用1:1000水溶液，贮存用1:5000水溶液，加入0.1%亚硝酸钠浸泡，隔2周换1次。
8.房间、家具等消毒：用1:2000水溶液喷雾或拭擦。
片剂：醋酸洗必泰外用片，盐酸洗必泰含片，每片5mg。
通用名称：复方洗必泰洗液英文名：LOTIOCHLORHEXIDINIGLUCONATISCOMPOSITAE汉语拼音：FufangXibitaiXiye标准号：WS-195(X-169)-93(2)活性成分：本品含葡萄糖酸洗必泰（C22H30Cl2N10·2C6H12O7，）与甲硝唑（C6H9N3O3）均葡萄糖酸洗必泰（取相当量的葡萄糖酸洗必泰溶液）1.2g甲硝唑0.2g吐温-801g乙醇含量：应为标示量的90.0～110.0%。
性状：微黄色的液体。
鉴别：（1）取本品10ml,加1%溴化十六烷基三甲铵溶液5ml,溴试液与氢氧化钠液各1ml,即显深红。
（2）取本品10ml，加新制的硫酸亚铁试液5滴、氢氧化钾试液1ml，塞紧试管口，摇匀，在1分钟内，沉淀由绿色变至黄棕色。
检查：PH值应为5.0～7.0（中国药典1990年版二部附录44页）。
含量测定：葡萄糖酸洗必泰精密量取本品2ml,置100ml量瓶中，依次加10%溴化十六烷基三甲铵溶液4ml，溴溶液（1→1000）4ml，氢氧化钠液（2mol/L）4ml，加水至刻度，摇匀，放置10分钟，照分光光度法（中国药典1990年版二部附录24页）在475nm的波长处测定吸收度：另精密称取在105℃干燥至恒重的醋酸洗必泰对照适量，加水制成每1ml中含1.0mg的溶液，作为对照品溶液，精密量取对照品溶液2ml，自“置100ml量瓶中”起，依法操作并测定吸收度，按每1g经105℃干燥至恒重的醋酸洗必泰相当于1.435g的C22H30Cl2N10·2C6H12O7计算，即得。
甲硝唑精密量取本品2ml，置50ml量瓶中加水稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（中国药典1990年版二部附录24页）在318nm的波长处测定吸收度，按C6H9N303吸收系数（E1%1cm）为541计算，即得。
类别：抗菌消炎药。
制剂：规格：200ml/瓶。
局部刺激性及过敏反应都很少见。
每日口服2g，连服1周，亦未见明显的毒性反应。
红糖姜枣汤
蜜萝卜
惊厥（convulsion）俗称抽筋、抽风、惊风，也称抽搐。
表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动，多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视，神志不清。
有时伴有口吐白沫或嘴角牵动，呼吸暂停，面色青紫，发作时间多在3～5分钟之内，有时反复发作，甚至呈持续状态。
是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。
6岁以下儿童期惊厥的发生率约为4%～6%，较成人高10～15倍，年龄愈小发生率愈高。
惊厥的频繁发作或持续状态可危及患儿生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿的智力发育和健康。
惊厥是儿科常见急诊，也是最常见的小儿神经系统症状，是儿童时期常见的一种急重病症，以临床出现肢体节律性运动（抽搐）、昏迷为主要特征。
又称“抽搐”，俗名“抽风”或“惊风”。
任何季节均可发生，一般以婴幼儿为多见，年龄越小，发病率越高。
有些抽搐具有潜在危及生命风险。
一般短暂的抽搐几乎对大脑没有明显影响，但长程抽搐尤其是癫痫持续状态则可能导致永久神经系统损害。
小儿惊厥可伴发热也可不伴发热，其中伴有发热者，多为感染性疾病所致，颅内感染性疾病常见有脑膜炎、脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病等；颅外感染性疾病常见有热性惊厥、各种严重感染（如中毒性菌痢、中毒性肺炎、败血症等）。
不伴有发热者，多为非感染性疾病所致，除常见的癫痫外，还有水及电解质紊乱、低血糖、药物中毒、食物中毒、遗传代谢性疾病、脑外伤、脑瘤等。
[1-3]小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。
前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱,大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。
后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）；也可是情绪改变所致如癔症。
[4-5]婴幼儿大脑皮层发育未臻完善，因而分析鉴别及抑制功能较差；神经纤维外面的包裹层医学上称为“髓鞘”的部分还未完全形成，绝缘和保护作用差，受刺激后，兴奋冲动易于泛化如同电话线的串线；免疫功能低下，容易感染诱发惊厥；血脑屏障功能差，各种毒素和微生物容易进入脑组织；某些特殊疾病如产伤、脑发育缺陷和先天性代谢异常等也常见于该期，这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。
[6-7]惊厥的原因按感染的有无可分为感染性及非感染性两大类；并可按病变累及的部位进一步分为颅内病变与颅外病变。
1.感染性（1）颅内感染：见于脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，以化脓性脑膜炎和病毒性脑炎为多。
病毒感染可致病毒性脑炎、乙型脑炎；细菌感染可致化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿；霉菌感染可致新型隐球菌脑炎等；寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病。
小婴儿宫内感染（TORCH感染）、巨细胞病毒感染也可以出现惊厥。
（2）颅外感染：急性胃肠炎、中毒型细菌性痢疾、脓毒症、中耳炎、破伤风、百日咳、重症肺炎等急性严重感染，由于高热、急性中毒性脑病及脑部微循环障碍引起脑细胞缺血、组织水肿可导致惊厥。
在小儿大脑发育的特殊时期可因发热出现其特殊的惊厥---热性惊厥，是颅外感染中最常见的惊厥类型，是由于小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥，多发生在上呼吸道感染或某些传染病初期。
2.非感染性（1）颅内疾病：常见于颅脑损伤（如产伤、脑外伤）、颅脑缺氧（如新生儿窒息、溺水）、颅内出血（如晚发性维生素K1缺乏症、脑血管畸形所致）、颅内占位性疾病（如脑肿瘤、脑囊肿）、脑发育异常（如先天性脑积水）、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。
另外还有如脑退行性病变（如脱髓鞘脑病、脑黄斑变性）和其他如各种脑病（如胆红素脑病）、脑白质变性等。
（2）颅外疾病①癫痫综合征：如癫痫大发作、婴儿痉挛症。
②代谢异常：如半乳糖血症、糖原病、遗传性果糖不耐受症等先天性糖代谢异常；尼曼匹克病、高雪病、黏多糖病、脑白质营养不良等先天性脂肪代谢紊乱；苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢失调病；铜代谢障碍如肝豆状核变性也可致惊厥发作。
③中毒：儿童常因误服毒物、药物或药物过量，毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱、缺氧等间接影响脑功能而致惊厥。
常见毒物有：一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫剂、灭鼠药、金属（铅、汞、铊）、植物（毒蕈、曼陀罗、苍耳子）、食物（白果、苦杏仁）等；常见药物有：阿托品、樟脑、氯丙嗪、异烟肼、类固醇、氨茶碱、马钱子等。
④水电解质紊乱：如严重脱水、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠。
⑤其他：急性心功能性脑缺血综合征、高血压脑病（急性肾炎、肾动脉狭窄等）、Reye综合征、脑或脑膜白血病、撤药综合征、红细胞增多症、维生素B1或B6缺乏症、癔症性惊厥、肝肾衰竭等。
[8-11]热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥原因，其发生率很高，占儿童期惊厥原因的30%。
是发生于颅外感染性疾病发热过程中的惊厥发作，具有以下特点：①好发年龄为6个月至3岁，6个月以下、6岁以上极少发生。
②惊厥常在体温升高时发作，体温多在39～40℃以上，体温越高抽搐的概率越高。
③70%发生于上呼吸道感染初期，其余发生在呼吸道感染和出疹性疾病中。
④全身性抽搐伴有意识障碍，但惊厥止后，意识很快恢复；发作后无异常神经系统体征，脑脊液检查除压力增高外无异常发现。
⑤预后多良好，少数可转变为癫痫。
根据临床特点，分为单纯性与复杂性热性惊厥（附表）。
后者存在较高的癫痫危险性，预后有显著差别。
附表　单纯性与复杂性惊厥的鉴别鉴别要点单纯热性惊厥复杂性热性惊厥发病率80%  20%惊厥发作形式全身性发作限局性或不对称惊厥持续时间发作短暂，多在5～10分钟持续时间长，≥15分钟惊厥发作次数一次热程中仅1～2次发作24小时内反复发作多次中枢神经系统感染由于小儿机体各部位的防御、免疫功能均较成人为弱,血脑屏障尚未发育完善,病原体易通过血脑屏障到达中枢神经系统,从而引起中枢感染,是小儿时期特别是婴幼儿期严重的感染性疾病。
其特点为:①惊厥发生前后,除体温急骤升高外,多伴有意识异常,且常出现嗜睡、昏睡、烦躁、呕吐、谵妄、昏迷；②惊厥发作常反复多次,每次发作持续时间较长；③体检在早期惊厥未发生时或可正常,但已出现惊厥者多可查出异常体征；④脑脊液常规、生化检查异常。
导致中枢神经系统感染的病原体各不相同,其发病特点、发病季节及好发年龄亦有所不同。
乙型脑炎:多在夏秋季,以脑实质损害的表现为主；流行性脑脊髓膜炎:多在冬春季节,有集中发病及流行高峰,但亦有散发病例。
暴发型休克是其典型而严重的特征；其他化脑(如肺炎球菌、金葡菌等所致):不分季节,多见于婴幼儿特别是6个月以下小婴儿；真菌性脑膜炎:多见于免疫低下,长期应用抗生素,真菌直接、大量的接触史,常有自行缓解的过程,病程长,较隐匿；结核性脑膜炎:年幼者往往有粟粒性肺结核史及密切的结核接触史,年长儿临床表现及脑脊液变化较典型,发病率较成人高8～10倍。
中毒性脑病是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变，其主要临床表现是在原发病过程中，突然出现的中枢神经系统症状。
其临床特点：①常见于严重细菌感染（肺炎、败血症、中毒型细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等）；②除原发病外，常有高热、惊厥、意识障碍及颅内压增高表现；③惊厥发作次数多，持续时间长，全身或局限性；④体格检查显示意识改变、前囟隆起、锥体束征和脑膜刺激征，甚至肢体瘫痪；⑤脑脊液检查压力稍高，有时蛋白稍增外，无其他异常；⑥原发疾病控制后，中枢神经系统症状逐渐减轻。
轻者症状于24小时内消失，无后遗症；严重者抽搐频繁、昏迷，甚至危及生命。
癫痫是一种由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征，是大脑灰质神经元群反复超同步化放电所引起的发作性、突然性、短暂性脑功能紊乱，因此癫痫具有发作性、复发性和自然缓解的特点，患儿发作间期，可一切正常。
它有多种发作类型，可表现为惊厥性发作和非发作性惊厥。
继发性癫痫者可有脑损伤病史或复杂性热性惊厥史。
脑电图检查有助于确诊癫痫的性质及分类。
低钙血症常见于半岁以内的婴儿，患儿常有程度不等的活动期佝偻病表现。
血清钙低于1.75mmol/L时可出现典型发作，主要为惊厥、喉痉挛和手足抽搦。
惊厥发作时间常较短暂，可短至数秒钟，少数有长达几分钟者，发作停止后意识恢复，精神萎靡而入睡，醒后活泼如常，无神经系统体征。
发作频率可达一日数十次。
一般不伴发热，发作轻时可清楚。
心电图可见Q-T间期延长。
[12-14]新生儿期以产伤所致颅内出血或产程窒息引起的缺氧缺血性脑病为最多见,其次为新生儿败血症、化脓性脑膜炎、新生儿呼吸窘迫综合征、核黄疸、新生儿破伤风、新生儿手足搐搦症、低镁血症、低钠血症、低血糖症及其他代谢异常等。
生后1～3天常见病因是产伤窒息、颅内出血、低血糖等,生后4～10天常见病因是低血钙症、核黄疸、低血镁症、早期败血症和化脓性脑膜炎、破伤风、颅脑畸形。
在此年龄阶段,还应考虑先天性脑发育畸形和代谢紊乱。
母有前置胎盘、先兆流产、催产素使用过多或胎位不正、脐带脱垂等均可引起缺氧性脑损伤而致惊厥。
先天性风疹综合征、弓形虫病、巨细胞包涵体病等也要考虑。
个别病例因产前给麻醉药,由胎盘传至胎儿,出生后药物中断,可致惊厥。
少数病例原因不明。
婴幼儿期以热性惊厥、急性感染如中毒型菌痢、败血症所致中毒性脑病、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎为最多。
先天性脑发育畸形和先天性代谢紊乱性疾病往往在此年龄阶段表现尤为突出,如苯丙酮尿症、维生素B6依赖症；一些癫痫综合征如婴儿痉挛、大田原综合征等也在此期间发病,一般均伴有智力落后；此外还有维生素D缺乏性手足搐搦症等。
学龄前期、学龄期随着血脑屏障及全身免疫功能的不断完善,颅内各种感染性疾病的发病率较婴幼儿期明显下降。
全身感染性疾病(如菌痢、大叶性肺炎等)所致的感染中毒性脑病、癫痫和颅脑创伤在该阶段相对多见,较少见的有颅内肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑血管栓塞、肾脏疾病引起高血压脑病或尿毒症、低血糖、糖尿病酮血症、食物或药物中毒等。
[12-15]疾病症状惊厥发作前少数可有先兆。
如见到下列临床征象的任何一项，应警惕惊厥的发作：极度烦躁或不时“惊跳”、精神紧张、神情惊恐，四肢肌张力突然增加、呼吸突然急促、暂停或不规律、体温骤升、面色剧变等。
惊厥大多数为突然发作。
惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失，同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢肌肉抽搐，多伴有双眼上翻、凝视或斜视。
局部以面部(特别是眼睑、口唇)和拇指抽搐为突出表现,双眼球常有凝视、发直或上翻,瞳孔扩大。
不同部位肌肉的抽搐可导致不同的临床表现:咽喉肌抽搐可致口吐白沫、喉头痰响,甚至窒息；呼吸肌抽搐可致屏气、发绀,导致缺氧；膀胱、直肠肌、腹肌抽搐可致大小便失禁；此外,严重的抽搐可致舌咬伤、肌肉关节损害、跌倒外伤等。
惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等。
部分患儿发作后肌肉软弱无力、嗜睡,甚至醒后仍然乏力。
严重持续惊厥或频繁惊厥中间无清醒期持续超过30分钟,称为惊厥持续状态,有时还伴有暂时性瘫痪(Todd氏瘫痪)。
新生儿期的惊厥发作往往表现不典型,可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、面肌抽搐、呼吸不规则等。
由于幅度轻微,表现不典型,常常易被忽视。
疾病危害惊厥反复发作或呈持续状态，可使大脑尤其是小儿发育脑或其他脏器的功能产生不可逆损害,导致严重的缺氧性脑损害和神经系统后遗症，如智力低下、发育落后甚至倒退甚至危及生命等。
惊厥所致并发症主要取决于病因，如脑炎、脑膜炎可能导致硬膜下积液、脑室管膜炎、脑积水、瘫痪、智力低下和癫痫等；新生儿缺血缺氧性脑病可能导致脑性瘫痪、发育落后和癫痫等；热性惊厥仅有7%可能发展为癫痫；而电解质紊乱所致惊厥则大多预后良好，很少出现并发症。
辅助检查1）脑脊液检查：疑颅内感染者需做脑脊液常规、生化检查，必要时做涂片染色和培养等，这是诊断、鉴别诊断中枢神经系统疾病的重要方法，对颅内感染、出血的诊断十分重要。
特别强调的是对第一次惊厥的患儿应争取做脑脊液检查。
2）头颅影像：疑颅内出血、占位性病变和颅脑畸形者，可选做气脑造影、脑血管造影、头颅CT、MRI等检查。
3）心电图与脑电图检查：怀疑心源性惊厥者可选做心电图；疑有婴儿痉挛症及其他类型癫痫或脑占位性病变可做脑电图。
脑电图对癫痫的诊断有重要价值，癫痫在脑电图表现为棘波、棘慢波和多棘波以及阵发性高幅慢波。
EEG对癫痫的诊断阳性率约60%，诱发后阳性率可提高到70%～80%，但脑电图阴性也不能排除癫痫的诊断。
4）选择性进行的实验室及其他辅助检查①血、尿、大便常规：白细胞增高伴核左移提示细菌感染，但需注意部分病毒感染（如乙型脑炎）和单纯惊厥亦可有白细胞增高，白细胞伴原始或幼稚细胞增多则是提示脑膜白血病，血中嗜酸性粒细胞增多常提示脑寄生虫病。
尿常规发现有蛋白质、血尿和各种管型时，特别患儿有高血压时，应考虑肾炎所致高血压脑病。
值得注意的是对突然高热伴惊厥和严重全身中毒症状的患儿，肛诊或盐水灌肠检查大便是及早诊断中毒型痢疾的重要手段。
②血液生化检查：血糖、血钙、血镁、血钠、血磷、肝功能、肾功能等测定。
血电解质、肝肾功能等检查可查找相关病因，如血糖过低考虑低血糖或瑞氏综合征，血电解质异常提示可能系电解质紊乱所致惊厥，新生儿胆红素脑病（核黄疸）则血胆红素特别是非结合胆红素明显增高。
③其他特殊检查：如生化、组织化学或染色体检查，常用于诊断遗传代谢性疾病，如尿三氯化铁试验检查苯丙酮尿症。
还有如免疫学检查、毒物检测等。
鉴别诊断1.新生儿期：惊厥发作往往不典型,须与以下现象或疾病相鉴别。
①震颤：新生儿期常表现有全身或局部的快速颤抖，类似于阵挛样运动，可由突然的触觉刺激诱发，轻柔改变体位可使震颤减弱或消失，这种运动不伴有异常的眼或口、颊运动，这种震颤是新生儿运动反射发育不完善的表现，一般在生后4～6周消失。
小于胎龄儿、母亲有糖尿病的低血糖新生儿或母亲孕期服用某些镇静药的新生儿也可出现震颤。
而惊厥的幅度大小不等、低频率、无节奏抽动,不受剌激影响,并常伴有异常的眼或口、颊运动。
两者较容易区别。
②活动睡眠期出现的眼球转动及呼吸不规则：正常新生儿的睡眠,约有一半时间处于活动睡眠期。
常在入睡开始或将近觉醒时出现,眼球在合拢的眼睑下转动,有节奏的嘴动,面部微笑或怪相,头部和肢体伸展或扭动,但在清醒后这些动作都消失并不再出现,故与惊厥易于区别。
难于区别时,可借助于脑电图检查,活动睡眠期的脑电波正常。
③良性新生儿睡眠肌阵挛：生后1个月内起病，肌阵挛主要累及前臂和手，也可累及足、面部、躯干或腹部肌肉。
多数出现在NREM期睡眠，REM期少见，偶可为声音等刺激诱发。
肌阵挛可为双侧、局部或多灶性，抽动有节律或无节律，常以1～5次/s的频率成串出现，持续数秒。
此种成串的肌阵挛性抽动可在睡眠中反复出现，持续20～30分钟，或长达90分钟，可被误认为惊厥持续状态。
神经系统检查及脑电图是正常的。
偶有家庭史。
症状在出生2个月之后减轻，6个月之前消失。
长期预后良好，不需治疗。
④早产儿呼吸暂停：这种呼吸暂停一般持续20s或稍久,常伴有心率减慢,而由于惊厥的呼吸暂停则心率一般保持原状,并不减慢。
2.婴幼儿期和儿童期：惊厥须与其他发作性疾病相鉴别。
①癔病性抽搐：见于年长儿,女多于男,有情感性诱因,可表现为惊厥,常呈强直性,持续时间较长,不会发生跌倒和跌伤,无舌咬伤和大小便失禁,面色无改变,不发绀,心率、脉搏、呼吸、血压正常,眼球活动正常,瞳孔不扩大,对光反射正常,意识不丧失,无发作后睡眠,脑电图示正常。
用精神暗示疗法能终止发作,而周围有人围观时不易停止发作。
在情感因素下有再发倾向。
应注意观察发作时表现,排除器质性疾病后谨慎诊断。
②晕厥：神经性暂时性脑血流减少可致晕厥,多在疲倦、神经紧张，受恐吓等情况下发生,特别是突然站立时发生。
发作时面色苍白、出汗、手脚发冷、心跳缓慢、血压下降、意识短暂丧失,甚至短暂肢体发硬、痉挛,平卧后常会迅速清醒，持续时间较短。
③屏气发作：常因情绪反应引起，多在6～12个月龄起病，大多在3岁后消失。
发作前先有啼哭,后有屏气、呼吸暂停、发绀,甚至短暂强直或阵挛,发作1min左右自然终止,呼吸恢复,发绀消失,并再啼哭,随后入睡,发作频度不一，脑电图无异常。
有发作先兆者,转移注意力后可中止发作。
部分患儿年长后可发生晕厥。
④情感交叉腿综合征：指发作性两腿交叉摩擦,同时面颊潮红、出汗、双眼凝视、会阴部有分泌物,带有性色彩,常使家长极为恐慌。
一般发生在睡前或刚醒后,也可白天发生,发作时将小儿注意力转移到有兴趣的方面去,能够中止或减少发作。
有时会阴部搔痒或蛲虫病为其发作诱因。
脑电图无特异性异常。
一般这些症状仅持续一段时间，能自行缓解,年长后大多停止发作。
个别病人日后可能出现行为问题。
⑤抽动障碍：主要特点是经常出现不自主重复快速痉挛,常见眨眼、面肌抽动及颈、肩、上下肢局限性抽动。
精神紧张刺激是促发因素。
有意识地控制可暂停,睡眠时消失。
发作时意识始终清楚,抽动发作时不会出现跌倒，脑电图无异常。
惊厥是急诊症状，必须立即紧急处理。
惊厥发作时,患儿应取侧半卧位,松解衣领,指压人中,轻扶肢体,避免关节损伤和摔倒。
可将头偏向一侧,防止唾液或呕吐物吸入气管引起窒息。
惊厥停止后,喉头分泌物多时,用吸痰器吸出痰液,并立即短时间给氧。
惊厥后出现呼吸困难或暂停时,应做人工呼吸。
对症治疗①止惊：止惊药物首选作用迅速的安定。
地西泮脂溶性高，易进入脑组织，注射后1～3分钟即可生效，但作用维持时间较短（15～20分钟），必要时15～20分钟后可重复应用。
或选10%水合氯醛灌肠。
在给予安定的同时或随后，此外还可应用作用时间较长的苯巴比妥维持止惊效果。
对典型热性惊厥患儿一般只需要针对原发病治疗，对于发作频繁者也可短程预防治疗，仅少数复杂性热性惊厥可考虑丙戊酸钠或苯巴比妥长程预防治疗。
但关于热性惊厥的预防目前并未达成共识。
②退热：热性惊厥为引起小儿惊厥的最常见病因，应注意设法迅速降温。
①药物降温:可应用对乙酰氨基酚或布洛芬口服。
②物理降温:温水浴、冰袋等均为有效的降温措施，除3个月以下小婴儿可单独应用外，其他年龄患儿仅在药物降温后应用才有可能奏效。
③防治脑水肿：反复惊厥发作者或发作呈惊厥持续状态者，常有继发性脑水肿，应加用20%甘露醇减轻脑水肿。
惊厥持续状治疗惊厥持续状态易造成脑部不可逆地损伤，应及时抢救处理。
原则：①选择作用快、强有力的抗惊厥药物，及时控制发作，首选地西泮，也可应用咪达唑仑或负荷量托吡酯等，必要时也可在气管插管下全身麻醉治疗。
尽可能早期足量，起效快，作用时间长，副作用少的药物。
②维持生命功能，防治脑水肿、酸中毒、呼吸循环衰竭，保持气道通畅、吸氧，维持内环境稳定，尤其是应注意及时纠正低血糖、酸碱失衡。
③积极寻找病因和控制原发疾病，避免诱因。
病因治疗对于惊厥患儿，应强调病因治疗的重要性。
感染是小儿惊厥的常见原因，只要不能排除细菌感染，即应早期应用抗生素；对于中枢神经系统感染者，宜选用易透过血脑屏障的抗生素。
代谢原因所致惊厥（如低血糖、低血钙、脑性脚气病等），应及时予以纠正方可使惊厥缓解。
此外，如破伤风、狂犬病等，前者应尽快中和病灶内和血液中游离的破伤风毒素,应给予破伤风抗毒素(TAT)1～2万U,肌注、静滴各半；后者应及时应用抗狂犬病疫苗,可浸润注射于伤口周围和伤口底部；毒物中毒时则应尽快去除毒物，如催吐、导泻或促进毒物在体内的排泄等，以减少毒物的继续损害。
惊厥的预后主要取决于导致惊厥的原发病，不同的疾病的预后也迥异。
现以常见疾病举例如下：1.热性惊厥：一般来说热性惊厥的预后良好，因严重惊厥而致脑损伤或后遗症者很少见。
①热性惊厥的复发：一般认为约1/3的热性惊厥有复发，初次发作后1年内复发者占70%，2年内复发者占90%。
热性惊厥复发的高危因素包括初发年龄小于15个月、一级亲属有癫痫史、一级亲属有热性惊厥史、首次发作为复杂性热性惊厥及在幼儿园生活的儿童等5条。
无上述高危因素的单纯热性惊厥患儿，首次发作后复发率为10%；有1～2个复发高危因素者复发率分别为25%～50%，有多个高危因素者复发率可高达75%～100%。
多数学者认为复发的主要高危因素是热性惊厥的初发年龄小及家中有热性惊厥或癫痫史者。
②热性惊厥与癫痫：热性惊厥的患儿是否会转变为癫痫？
这是家长普遍关注的问题。
热性惊厥多数预后良好，仅有极少部分患者可转变为癫痫，其发生率为热性惊厥的2%～7%。
当热性惊厥患儿出现以下危险因素时，预示转变为癫痫的几率增高：(1)复杂性热性惊厥，发作时间长约15分钟，限局性发作，低于38℃时发作，一次热病连续发作。
(2)热性惊厥多次复发。
(3)热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、智力低下或围产期异常。
(4)首次发作在1岁以内。
(5)家中有癫痫或热性惊厥史。
③热性惊厥与智力发育：热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响很小甚至有人认为没有损害。
仅有少数复杂性热性惊厥或以热性惊厥起病的癫痫综合征可能合并智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。
另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥患儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
2.癫痫：随着对癫痫认识的不断深入，发病机制研究的进展，诊断技术的提高，抗癫痫新药的发现，治疗方法的改进，血药浓度监测的开展，使小儿癫痫的预后比以前有了很大改善。
经过合理的药物治疗后，小儿癫痫的完全缓解率可达80%。
此外尚有15%～25%的患儿经治疗后发作明显减少，因而药物治疗的总有效率约为80～90%。
小儿癫痫的预后取决于多种因素，如病因、发作类型、发作严重程度、年龄、脑电图改变、治疗早晚等。
①病因与预后：遗传性癫痫通常为良性预后，如儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、儿童失神性癫痫等，对抗癫痫药物反应良好，发作次数随年龄增长而减少，多数在青春期后消失。
症状性癫痫的预后与原发病有密切关系。
由急性颅脑外伤引起的早期癫痫发作预后较好，一般在急性期过后即不再复发；晚期癫痫发作则应需长期应用抗癫痫药物控制。
由大脑半球的肿瘤、脓肿、血管疾病等所致的癫痫发作，只有在治愈原发病以后，癫痫才有可能控制。
脑炎、脑膜炎引起的癫痫，预后因感染的轻重和并发症的有无而异。
先天性遗传代谢缺陷、脑变性病及先天性脑发育异常等病因引起的癫痫预后较差，发作常难以控制。
癫痫患儿合并神经系统异常及智力低下也提示预后不良。
②发作持续时间与预后：长时间的惊厥发作可引起惊厥性脑损伤及全身性并发症，是癫痫最常见的死亡原因。
惊厥性脑损伤可遗留不同程度的神经系统后遗症，并可加重癫痫发作。
③起病年龄与预后：新生儿起病者预后较差，约50%死亡或有后遗症，主要与引起惊厥的原发病有关。
婴儿期起病的癫痫比年长儿起病者预后差，可能与病因和基本病理有关。
④治疗与预后：癫痫起病后早期开始治疗可减少复发，减轻惊厥性脑损伤，有助于改善预后。
规律用药的疗程长短可影响停药后的复发率，疗程长则复发率低。
成人癫痫经过长期治疗而停药后，约40%在5年内有复发。
小儿癫痫在发作控制后继续服药4年者，停药后约1/5复发。
一般来说病程短、及时药物治疗控制发作者复发率低；病程长、有神经系统异常、脑电图异常、智力低下及症状性癫痫病因未去除复发率高。
总之，小儿癫痫若诊断正确，治疗得当，多数预后良好。
热性惊厥为引起小儿惊厥最常见的病因，在这里主要介绍热性惊厥的复发预防。
其主要包括两个方面，第一是热性惊厥的患儿，注意锻炼身体，提高健康水平，预防上呼吸道感染等疾病，清除慢性感染病灶，尽量减少或避免在婴幼儿期患急性发热性疾病，这对降低热性惊厥的复发率有重要意义。
第二是间歇或长期服用抗惊厥药预防热性惊厥复发。
1.间歇短程预防性治疗:即仅在每次患儿发热性疾病初期，当体温刚升高达37.5℃时，立即将安定溶液直肠注入或给口服安定，也可用安定栓剂，剂量0.5mg/kg，年长儿最大剂量为10mg。
若8小时后仍有发热，可再次直肠注入或口服安定一次，必要时8小时后重复给药第3次。
由于热性惊厥多发生在热程早期体温骤升时，所以及时给药是间歇短程用药预防复发的关键。
家长或托幼工作人员要认真观察小儿，早期发现发热性疾病，并立即用药治疗，才能获得良好效果。
若安定治疗时间过晚，将影响预防性治疗的效果。
一般可预防3/4的热性惊厥发作。
安定短程预防性治疗的适应证为：①首次热性惊厥但有复发危险因素的患儿，包括首发年龄15个月以下、一级亲属有热性惊厥、癫痫史等；②无复发危险因素但已有热性惊厥反复发作者。
2.长期应用抗癫痫药物：对复杂性热性惊厥、频繁热性惊厥（每年5次以上）或热性惊厥持续状态，对间歇短程治疗无效者，可长期应用抗癫痫药物预防发作。
目前有循证医学证据的药物只有两个即苯巴比妥和丙戊酸钠，可预防热性惊厥的发作，但一般认为对癫痫的发生率并无明显影响。
1.饮食与情绪：惊厥发作时，不能喂水和进食，以免发生窒息和吸入性肺炎。
惊厥缓解后可给予糖水或富有营养、易消化的流质或半流汁质，如鸡蛋、牛奶、藕粉、面条等。
惊厥患儿不宜食用酒、醋、茶叶、咖啡、巧克力和可乐等兴奋性物质；尽可能避免间接吸烟，注意避免过度疲劳或过度兴奋，以免诱发惊厥发作。
2.惊厥患儿是否可进行预防接种疫苗：疫苗接种后短期（数小时～数日）内发生惊厥或癫痫的个例报告并不太少见，但总体发生率很低。
热性惊厥的发病机制具有复杂的遗传和环境背景，疫苗相关的热性惊厥报告虽然很多，但目前较为一致的观点认为，与其他原因所致的热性惊厥发病过程没有不同，预防接种只是通过部分病例可出现接种后发热与热性惊厥相关，其发展过程及预后也和其他原因所致者无异。
故热性惊厥不应成为疫苗接种的禁忌症，另外，癫痫患儿能否进行疫苗接种，是一个十分复杂的问题。
一般认为，癫痫患儿只要发作控制稳定（3～6个月无发作），即可按计划实施预防接种。
对于接受可能影响免疫状态的特殊治疗者，例如ACTH、泼尼松等，某些疫苗（尤其活疫苗）的预防接种更需慎重（间隔6个月以上）。
同时，应了解疫苗说明书所标注的禁忌症，对于有“神经系统疾病”、或“癫痫”等相关禁忌症的疫苗，家长应慎重考虑。
3.惊厥发作的家庭处理：当小儿在家中发生热性惊厥时，处理不当会引起一些意外，加重小儿的损伤和痛苦。
所以家长应学会小儿惊厥的紧急处理方法，以防万一。
①把小儿平放在床上，头偏向一侧，防止口腔分泌物或呕吐物流入气管内引起窒息。
为小儿解松衣领裤带，以免影响呼吸。
不要将小儿紧抱在怀中，也不要摇晃呼唤孩子，保持安静，禁止一切不必要的刺激。
②在肩颈部垫小毛巾或小枕头，稍微抬高肩颈部，使头轻微后仰，可以防止舌根后倒，以通畅气道。
去除口、鼻、咽部的分泌物或痰液。
③用包裹好布条或手绢的牙刷柄或筷子从小儿的口角处塞于上、下牙之间，既可防止小儿舌根后倒引起窒息，也可防止惊厥时咬伤舌头，但对此目前仍有争议。
应避免小儿牙关紧闭时不要强行撬开，以免损伤牙齿。
④用大拇指按压小儿的鼻下人中穴(鼻唇沟上1/3与下2/3交界处)、双手虎口部的合谷穴（大拇指与食指指骨分叉处）止惊。
小儿的四肢正在抽搐时可以轻轻扶住手脚，但不要用力按压来制止抽搐，否则会造成小儿的手脚损伤，如骨折或脱臼等。
⑤惊厥停止后，应立即将小儿送往附近的医院，作进一步检查，及早查明原因，针对病因进行治疗。
宜就近求治。
⑥在运送医院的途中，应密切观察小儿，注意将口鼻暴露在外，伸直颈部保持气道通畅。
不要将小儿严密包裹在被子里，这样很容易使孩子口鼻堵塞，头颈前倾，气道弯曲，造成呼吸道不通畅，甚至窒息死亡。
1.热性惊厥的预防：热性惊厥的最好预防是不发热，但发热后应用退热药物是否能够预防热性惊厥发作，一直存在争议。
目前现有证据表明单纯应用退热药物并不能预防热性惊厥的发作，仅能增加患儿的舒适度。
国外最为推崇的是安定栓剂短程应用，但国内并无该药制剂。
国内一般采用安定口服或灌肠，咪达唑仑滴鼻、滴口腔峡膜腔等。
对于发热不高就抽搐的病人也可长期应用丙戊酸钠或苯巴比妥口服。
2.惊厥儿童的疫苗接种：惊厥儿童是否可以接种疫苗一直没有相应定论，其实就疫苗说明书明确规定仅三种疫苗即流脑、乙脑和百白破疫苗禁用于癫痫患者。
对于热性惊厥由于疫苗接种后可能出现接种后发热，有可能导致热性惊厥，但发生率较低，已有研究发现麻疹疫苗接种后3～7天可能诱发热性惊厥发作。
因此对于惊厥患儿的预防接种，如果是热性惊厥，尤其是单纯性热性惊厥一般不必禁忌疫苗接种；对于复杂性热性惊厥或发作频繁或癫痫尚未控制者一般暂缓接种，如果癫痫控制半年以上，虽然对于大多数儿童来说是不会增加惊厥发作，仅小部分病例可能出现惊厥发作，但如果不接种疫苗，也有罹患相应传染病的风险，在这种情况下，则患者或家长需要权衡既往惊厥的复发情况、可能接触相应传染病的风险等综合考虑是否接种。
[外文名称]  gastricmucin
临床上用于呼吸道、泌尿道、皮肤和软组织、生殖器官（包括前列腺）等部位的感染，也常用于中耳炎。
口服：成人１日2-4g，分４次空腹给药。
肌注、静注或滴注：１日量为每千克体重100-150mg，必要时可用每千克体重200mg，分次给予。
儿童一般１日量为每千克体重50-100mg，口服和注射用量同。
肾功能不全者按肌酐清除率制订给药方案。
可致菌群失调、维生素缺乏、二重感染等副反应。
本品为白色或类白色的结晶性粉末，微臭。
在水中略溶，在乙醇、氯仿、乙醚中几乎不溶。
pKa为2.5和7.3。
1%水溶液pH为3.5-6。
在碱性物质存在时，游离酸轻易溶解。
胶囊剂：每胶囊0.125g、0.25g。
注射用头孢拉定（添加碳酸钠）：每瓶0.5g、１ｇ。
：医保处方
壁镜（壁钱）(8张)药名
主要成分：邻氨基苯甲酸。
中文名称:醋酸泼尼松龙中文别名:醋酸氢化泼尼松;醋酸强的松龙;醋酸去氢氢化可的松;英文名称:prednisoloneacetate英文别名:Prednisoloneacetate,95%;[1]11,17-dihydroxy-3,20-dioxopregna-1,4-dien-21-ylacetate;(11beta)-11,21-dihydroxy-3,20-dioxopregna-1,4-dien-17-ylacetate;(8xi,9xi,10xi,11beta,14xi)-11,17-dihydroxy-3,20-dioxopregna-1,4-dien-21-ylacetateCAS:52-21-1EINECS:200-134-1分子式:C23H30O6分子量:402.4807风险术语:R25:;安全术语:S45:;物化性质相对密度:1.28g/cm3用途:适用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、急性淋巴白血病等【适应症】主要用于治疗活动性风湿痛、关节炎、腱鞘炎、肌腱劳损等。
据报道，硬膜外封闭对腰肌劳损、腰椎骨质增生、腰椎间盘突出症等有良效。
【用量用法】口服：5～10mg/次，2～6次/日。
关节腔内、滑膜腔内或局部注射：5～50mg/次。
硬膜外封闭：3ml（75mg）/次，加1%盐酸丁卡因液2ml，用等渗盐水稀释至8ml，按硬膜外穿刺常规操作，每周1次，5次为1疗程，每一疗程间隔4周。
霜剂局部涂布，用于过敏性皮肤疾患。
肾上腺皮质功能亢进症、高血压、动脉硬化、水肿、青光眼、充血性心衰、糖尿病、溃疡病、精神病、癫痫病、骨质疏松病、妊娠早期、产褥期、儿童生长期、创伤、术后恢复期、一般病毒感染、酶菌感染及活动性肺结核等患者忌用。
【规格】片剂：5mg；针剂：125mg/5ml；霜剂：0．5%。
也叫无动性发作，多见于儿童，是全身或个别肌群的肌张力短暂的降低或消失，以致不能保持正常姿势而出现下颌松弛、头下垂或全身肌张力丧失而倒地。
跌倒时常有头面部受伤，同时伴有短暂意识障碍，又称跌倒发作。
发作时间较短，往往可立即恢复原态。
脑电图大多呈现单个或短暂的多棘?慢波，继之短程的弥散性慢活动。
这种发作还可见于一些非癫痫性疾病，如脑干缺血、发作性睡病、猝死综合征等，应注意鉴别。
释名钩吻、野葛、毒根、断肠草、黄藤、火把花。
胡蔓草(5张)气味辛、温、有大毒。
[1]脚膝痹痛，四肢拘挛，恶疮疥虫，咳逆上气，喉痹咽塞。
胡蔓草(5张)钩吻(6张)俗称“断肠草”(5张)elegans(6张)
抗Sa抗体可出现于RA未确诊前。
即抗单链（变性）DNA抗体。
它不仅存在于SLE病人中，也可以存在于非SLE的其他疾病中，包括炎症性疾病、慢性活动性肝炎、药物性SLE、硬皮病等。
虽然它在致病性方面与抗ds-DNA相同，但特异性差，对SLE诊断价值较小。
发生在骨组织以外的骨肉瘤是少见软组织肿瘤1.肉眼所见　肿瘤与周围组织境界清楚，切面呈颗粒状，灰白或淡黄色，可见小出血灶。
2.镜下所见　与骨的原发骨肉瘤无大区别，可见异型性的骨母细胞，纺锤样细胞，多核巨细胞，骨样基质，骨及异型的软骨细胞。
与骨原发的骨肉瘤不同，骨外骨肉瘤好发于40岁以上的成年人，大腿、臀部多见。
鉴别诊断需要与皮质旁骨肉瘤鉴别：X线片上肿瘤与骨膜连续的病变可见。
组织学上可见到骨皮质的病变。
骨膜型骨肉瘤：X线片上可以见到骨皮质的病变，髓腔内无病变。
文献报道，大部分病人虽然经过种种治疗，但一般在诊断后2～3年死于转移。
多血行转移。
部分病人尚伴淋巴结转移。
本病病因目前尚未完全明白可由骨骺软骨游离至骨表面生长而成;亦可起源于鼓膜细胞层或起源于肌腱附着的前软骨纤维组织遗传学方面81119号染色体机构异常与骨软骨瘤的发生有一定的关系多见于青少年好发于长骨生长旺盛的干骺端骨干较少常见症状有疼痛压痛肿胀或肿块以及它们压迫神经血管所产生的症状后期可出现功能障碍全身症状少见1.肉眼所见　肿瘤与周围组织境界清楚切面呈颗粒状灰白或淡黄色可见小出血灶2.镜下所见　与骨的原发骨肉瘤无大区别可见异型性的骨母细胞纺锤样细胞多核巨细胞骨样基质骨及异型的软骨细胞鉴别诊断需要与皮质旁骨肉瘤鉴别：X线片上肿瘤与骨膜连续的病变可见组织学上可见到骨皮质的病变骨膜型骨肉瘤：X线片上可以见到骨皮质的病变髓腔内无病变压迫神经血管后期可出现功能障碍可有消瘦乏力贫血等全身症状无特殊有效预防措施可在饮食方面做些调整：1.维持理想的体重;2.摄入多种食物;3.每天饮食中包括多种蔬菜和是水果;4.摄取更多的高纤维食物(如全谷麦片豆类蔬菜水果);5.减少脂肪总摄入量;6.限制酒精类饮料的摄取;7.限制腌制熏制及含亚硝酸盐类食品的摄入
痛风一病，虽属痹证，但其疼痛剧烈，反复发作，缠绵不愈以致关节畸形，且有多种并发症，故又有别于一般痹症。
中医认为本病多由外感湿热之邪或风寒之邪郁久化热，或内伤肝肾不足或痹证日久，血瘀痰阻而致。
(1)湿热痹阻：多因外感风热之邪与湿相并，合邪为患，或湿热之邪侵袭筋络，或风湿寒邪郁而化热，痹阻经络关节，或素有内热复感风湿寒邪等，致使风湿热邪留恋于肢体、经络、关节，闭阻不通而为热痛。
朱丹溪《格至余论·痛风论》曰：“彼痛风也者，大率因血受热，已自沸腾，其后或涉冷水，或立湿地，或扇取凉，或卧当风，寒凉外搏，热血得寒汗，汗浊凝涩，所以作痛。
夜则痛甚，行于阴也。
”《金匮翼》：“脏腑经络先有蓄热，而复遇风湿寒之气客之，热为寒郁，气不得通，久之寒亦化热，则痛痹，?ＦＤＡ８?然而闷也。
”顾松园《医镜》：“邪郁病久，风变为火，寒变为热，湿变为痰。
”(2)血瘀痰阻：多因风湿寒热之邪留着关节经络日久，寒邪凝滞，湿邪阻痹，热邪煎灼津液；或正气不足，肝肾亏虚，气血运行不畅而瘀阻等。
致使肢体、关节、经络气血运行不利而变生瘀血、痰浊，深入筋骨，停留关节骨骱，固结根深，难以逐除，痰瘀胶结，痹阻加重，疼痛剧烈，关节僵硬变形而成顽痹。
(3)肝肾亏虚：多因正气不足，肝肾亏虚；或外感风湿寒热之邪，日久不愈，耗气伤精，累及肝肾。
肾主骨藏精，肝主筋藏血，肝肾不足，精血亏虚，筋骨不利，而发为痹。
总之，中医学认为：本病的发生多因外感风湿寒热之邪，留而不去；或血瘀痰阻；或正气不足，肝肾亏虚等，致使气血运行不畅，肢体、经络、关节闭阻，不通则痛。
人类每个眼球的视网膜内约有1.2亿个视杆细胞，其树突呈细杆抓哏内，称为视杆，视杆外节的膜盘除基部少数膜盘仍与胞膜相连，其余大部分均在边缘处与胞膜脱离，成为独立的膜盘。
膜盘的更新是由外节基部不断产生，其顶端不断被色素上皮细胞所吞噬。
膜盘上镶嵌有感光物质，称视紫红质(rhodopsin)，能感受弱光。
光线→角膜→瞳孔→晶状体(折射光线）→玻璃体（固定眼球）→视网膜（形成物像）→视神经（传导视觉信息）→大脑视觉中枢（形成视觉）  视网膜神经细胞哺乳动物光感受器细胞模式图光感受器按其形状可分为两大类，即视杆细胞和视锥细胞。
视杆细胞在光线较暗时活动，有较高的光敏度，但不能作精细的空间分辨，且不参与色觉。
在较明亮的环境中以视锥细胞为主，它能提供色觉以及精细视觉。
这是视觉二元理论的核心。
视网膜内有感光细胞层，人类和大多数脊椎动物的感光细胞有视杆细胞和视锥细胞两种。
感光细胞可通过终足和双极细胞发生突触联系，双极细胞再和神经节细胞联系，由节细胞发生的突起在视网膜表面聚合成束，然后穿过脉络膜和巩膜后构成视神经，视神经出眼球后穿视神经管入颅腔，经视交叉连于间脑。
目前认为，物像落在视网膜上首先引起光化学反应，已从视网膜上提取出感光物质。
这些物质在暗处呈紫红色，受到光照时则迅速退色而转变为白色。
如将蛙或兔放在暗室中，使动物跟朝向明亮的窗子一定时间，然后遮光立即摘出眼球，剔出视网膜，用适当化学物质如明矾处理视网膜，则可发现动物视网膜留有窗子的图像，窗子的透光部分呈白色，窗框部分呈暗红色。
这些都说明视网膜上感光物质在光线作用下所出现的光化学反应。
在感光细胞的大量研究中，对视杆细胞研究得比较清楚。
视杆细胞的感光物质称为视紫红质，它由视蛋白和视黄醛结合而成。
视黄醛由维生素A转变而来。
视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，与此同时，可看到视杆细胞出现感受器电位，再引起其他视网膜细胞的活动。
视紫红质在亮处分解，在暗处又可重新合成。
人在暗处视物时，实际上既有视紫红质的分解，又有它的合成。
光线愈暗，合成过程愈超过分解过程，这是人在暗处能不断看到物质的基础。
相反在强光作用下，视紫红质分解增强，合成减少，视网膜中视紫红质大为减少，因而对弱光的敏感度降低。
故视杆细胞对弱光敏感，与黄昏暗视觉有关。
视紫红质在分解和再合成过程中，有一部分视黄醛将被消耗，主要靠血液中的维生素A补充。
如维生素A缺乏，则将影响人在暗处的视力称为夜盲症。
视杆细胞和视锥细胞视紫红质分解视杆细胞分化为内段和外段，两者间由纤细的纤毛相连。
内段，包含细胞核众多的线粒体及其他细胞器，与光感受器的终末相连续；外段，则与视网膜的第2级神经细胞形成突触联系。
外段包含一群堆积着的小盘，这些小盘由细胞膜内褶而成。
视杆细胞多数小盘已与细胞膜相分离。
在正常情况下，外段顶端的小盘不断脱落，而与内段相近的基部的小盘则不断向顶部迁移。
但在视网膜色素变性等病理情况下，这种小盘的更新会发生障碍。
在外段小盘上排列着对光敏感的色素分子，这种色素通称视色素，它在光照射下发生的一系列光化学变化是整个视觉过程的起始点。
视杆细胞的视色素叫做视紫红质，它具有一定的光谱吸收特性，在暗中呈粉红色，每个视杆细胞外段包含109个视紫红质分子，视紫红质是一种色蛋白，由两部分组成。
其一是视蛋白，有348个氨基酸，分子量约为38000；另一部分为生色基团——视黄醛，是维生素A的醛类，因为存在若干碳的双键，它具有几种不同的空间构型。
在暗处呈扭曲形的11-型异构体，但受光照后即转变为直线形的全-反型异构体。
后者不再能和视蛋白相结合，经过一系列不稳定的中间产物后，视黄醛与视蛋白相分离。
在这一过程中，视色素分子失去其颜色（漂白）。
暗处它在酶的作用下，视黄醛又变为11-顺型，并重新与视蛋白相结合（复生），完成视觉循环。
在强光照射后，视紫红质大部分被漂白，其重新合成需要约1小时。
随着视紫红质的复生，视网膜的对光敏感度逐渐恢复，这是暗适应的光化学基础。
当动物缺乏维生素A时，视觉循环受阻，会导致夜盲。
视紫质化学反应图解视网膜神经细胞视网膜上亿的神经细胞排列成三层，通过突触组成一个处理信息的复杂网络。
第一层是光感受器，第二层是中间神经细胞，包括双极细胞、水平细胞和无长突细胞等，第三层是神经节细胞。
它们间的突触形成两个突触层，即光感受器与双极细胞、水平细胞间突触组成的外网状层，以及双极细胞、无长突细胞和神经节细胞间突触组成的内网状层。