ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
二、电热灼伤电流在皮肤入口处灼伤程度比出口处重灼伤皮肤呈灰黄色焦皮中心部位低陷，周围无肿、痛等炎症反应但电流通路上软组织的灼伤常较为严重。
肢体软组织大块被电灼伤后其远端组织常出现缺血和坏死，血浆肌球蛋白增高和红细胞膜损伤引起血浆游离血红蛋白增高均可引起急性肾小管坏死性肾病。
三、闪电损伤当人被闪电击中，心跳和呼吸常立即停止，伴有心肌损害。
皮肤血管收缩呈网状图案，认为是闪电损伤的特征继而出现肌球蛋白尿。
其他临床表现与高压电损伤相似。
四、电损伤的并发症和后遗症大量组织的损伤和溶血，可引起高钾血症肌肉强烈收缩，和抽搐可使四肢关节脱位，和骨折脊柱旁肌肉强烈收缩。
甚至引起脊柱压缩性骨折，神经系统后遗症有失明、耳聋、周围神经病变上升性或横断性脊髓病变和侧索硬化症，亦可发生肢体单瘫或偏瘫肢体灼伤引起远端供血不足和发生组织坏死。
少数受高压电损伤患者可发生胃肠道功能紊乱肠穿孔胆囊局部坏死胰腺灶性坏死、肝脏损害伴有凝血机制障碍白内障和性格改变。
心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。
第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清楚。
在心缩期心室射血引起大血管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室瓣突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因经，通常可用第一心音人选为心室收缩期开始的标志。
第二心音发生在心脏舒张期，频率较主，持续时间较短。
听诊的第二心音主要与主动脉瓣的关闭有关，故可用用标志心室舒张期开始。
第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。
它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减，流速突然改变，形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。
第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。
正常心房收缩，听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。
脊髓血管畸形又名脊髓血管瘤，系先天性脊髓血管在发育上的异常或畸形。
受累脊髓以胸段多见，腰骶段次之。
亦有累及脊髓全长者。
临床上可出现突然头颈或腰骶部疼痛、不完全性或完全性截瘫或四肢瘫。
截瘫具有缓解期是其特征性表现。
发病年龄以青年和中年人多见。
如能得到早期诊断和根治手术，许多病人可获得较好的疗效。
1.疼痛：早期常有短暂性神经根痛，间或剧痛。
呈刺痛或灼痛样。
部位与病变节段吻合。
2.感觉症状：肢体麻木、蚁走感，常有躯体深、浅感觉障碍。
3.运动症状：肢体无力，逐渐加重，一侧或双侧肢体的完全或不完全瘫痪。
4.括约肌症状：大小便失禁。
5.自发性蛛网膜下腔出血：突然头痛、截瘫、颈项强直，克氏征阳性。
诊断依据1.发病缓慢，病程中症状可有缓解，病变部位平面以下出现部分或完全横贯性损害征象。
2.腰穿检查蛛网膜下腔有不同程度阻塞。
脑脊液呈淡黄色或无色透明，蛋白含量增高，有时含红细胞。
3.脊髓血管造影或脊髓碘油造影可显示病变及范围。
ＭＲＩ有时可显示呈流空效应的团状或蚯蚓状畸形血管影。
治疗原则1.手术切除。
2.血管栓塞术：手术难以切除者可用此法。
3.放射治疗：对小型畸形血管可能有效。
但总体疗效欠佳，故多不主张使用。
用药原则1.自发出血者立即使用６-氨基己酸等止血药。
2.术后可使用脱水剂以减轻局部脊髓肿胀。
3.术前术后使用神经细胞活化剂以促进神经功能恢复。
4.对症及支持治疗。
原发性渗出性淋巴瘤(Primaryexudativelymphoma,PEL)是恶性淋巴瘤的一个类型，其恶性细胞是单克隆B细胞，表达CD38和HHV-8基因，并且EBV阳性。
这些细胞究竟来自哪个B细胞亚群以及这种不寻常的生长方式(限于体腔)的生物学机制均不清楚。
有人认为这些细胞是终末分化前的B细胞。
但是，也有人认为PEL的发生并不局限于B细胞分化的某一阶段，可能代表不同B细胞分化阶段的转化。
主要表现为浆膜腔积液如腹水、胸腔积液和心包积液。
临床上病人常表现为各种受累浆膜腔大量积液及其相关的临床表现。
浆膜渗出液中含高度恶性的淋巴细胞，但没有可检测到的肿块样病灶。
多见于HIV感染的病人，也可发生于HIV血清学阴性的病人，并且偶尔见于心脏移植后的病人。
EBV在本病的致瘤作用尚未肯定，不像其在PCNSL中那样起主要作用。
HHV-8感染促进肿瘤生长的机制也未肯定。
一个HHV-8编码的潜伏相关核抗原可能发挥重要的作用，它使HHV-8DNA黏附于宿主的处于有丝分裂期细胞的染色体从而使得HHV-8附加体与子细胞分离。
另有研究发现普遍激活的转录因子(NF-κB，可能还有其他因子)与HHV-8感染的PEL细胞的生存有关。
通过竞争阻断凋亡信号的实验可以发现抑制NF-κB将导致诱导凋亡。
HHV-8基因组编码的病毒IL-6是一个促进浆细胞和血管增生的细胞因子。
体外研究显示PEL细胞能分泌IL-6，并且IL-6的反义寡核苷酸几乎完全抑制这些细胞株的生长，但不能抑制无HHV-8感染的2株B细胞淋巴瘤的细胞株生长。
以上体外实验结果提示病毒IL-6是促进PEL生长的自分泌生长因子。
此外，PEL细胞表达的人类IL-10可能是另一个重要的自分泌生长因子。
诊断：以浆膜腔积液为突出的临床表现和相应的影像学检查结果是诊断本病的重要线索，而确诊决定于渗出液中找到淋巴瘤细胞。
实验室检查：1.X线检查示受累浆膜腔积液。
胸片和胸部CT可发现胸腔积液和(或)心包积液以及轻度的浆膜增厚，无实质性肿块或纵隔扩大的表现。
2.浆膜腔穿刺抽液检查一般均能发现恶性细胞，在形态学上肿瘤细胞介于弥漫性大B细胞淋巴瘤(免疫母细胞变异型)和间变性大细胞淋巴瘤之间，免疫表型为CD45和CD30阳性，而明显缺乏B细胞和T细胞相关的抗原表达。
无c-MYC基因重排。
渗出液中常可检测到HHV-8。
其他辅助检查：根据病情、临床表现及症状、体征可选择做心电图、B超、生化等检查。
主要与DLBCL脓胸相鉴别。
肿瘤细胞的免疫表型检查有助于与其他形态学上相似的淋巴瘤如弥漫性大B细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤等鉴别。
由于本病少见，有关PEL的治疗资料有限，目前尚无最佳治疗方案。
浆膜腔局部放射治疗是可取的手段，常能减轻病人痛苦和延长生存期，最长可达12个月。
如果由于各种原因不能放射治疗或治疗后复发，可选择化学治疗，方案同高度恶性淋巴瘤的治疗方案。
改良的CHOP方案：第1天环磷酰胺(CTX)600mg/m2、多柔比星（阿霉素）)45mg/m2、长春新碱(VCR)1.4mg/m2；第1～5天泼尼松(Pred)60mg/day，首剂泼尼松可用地塞米松替代以减少呕吐。
每28天为1个疗程。
如果达到预期疗效，可根据临床情况再给予4～6个疗程的治疗，反之，以后再用也不会有效。
此外，与所有AIDS相关的淋巴瘤一样，应用高强度的抗HIV治疗对控制淋巴瘤也是非常重要的。
尽量提高宿主的免疫功能是治疗这些肿瘤的重要组成部分。
预后：尽管PEL不容易扩散至全身，但可导致局部器官组织的破坏，并且预后很差。
资料显示诊断后平均生存时间为75天(6～240天)，尸检后发现恶性淋巴瘤渗出液是死亡的直接原因。
本病明显好发于男性[1]。
小汗腺汗囊肿（eccrinehidrocystomas）可能为小汗腺导管畸形引起暂时或永久性汁液潴留；酶组织化学显示有小汗腺酶、磷酸化酶和琥珀酸脱氢酶存在。
[1]﻿皮损位于面部，为1～3mm大小的半透明丘疹，偶呈淡蓝色调，通常单发，但亦见多发性损害，天热时，皮损增多且明显，冬季减少或减轻。
[2]﻿单发性损害可切除，电干燥或冷冻治疗。
局部可用1%阿托品或0.01%东莨菪碱软膏，1次/d外用。
[3]﻿﻿﻿
【成份】驱虫斑鸠菊、补骨脂、何首乌、当归、防  消百酊风、蛇床子、白鲜皮、乌梅、白芥子、丁香。
【性状】本品为  深棕色的液体，气芳香。
【功能主治】具有温肤散寒，祛风燥湿、舒经活络、活血化瘀及清除异常粘液质之功效，改善病灶部位皮肤的微循环，直接补充微量元素，增加皮肤的光敏作用，激活酪氨酸酶活性，促进皮肤中黑色素的合成。
用于治疗白癜风（白热斯）。
功效一微分子药物所含的疗效成份相当于传统方法的30倍，药效直接作用于血管中，迅速改变表皮症状，疏通毛孔，改善细胞活力，调节内分泌，促进黑色素细胞再生功能，因而疗效强大，见效快、抗复发。
功效二通过药物渗透和血液微循环，促进白癜风病人形成基因细胞与黑色素细胞间的链接和识别，完成黑色素成熟生长和整体修复过程，完全复活皮肤组织免疫功能。
功效三改善皮肤微循环，迅速排除体内致病因子，促进新陈代谢，恢复正常生理功能，在清除致病因子的同时，调节黑色素分布非平衡状态，调节内部脏腑功能，杜绝致病因子的持续产生，彻底根治白癜风。
功效四运用黑素合成、细胞再生、修复受损皮层组织相结合，不但迅速修复白斑，而且对深层的致病原体达到调节作用，使紊乱的表皮细胞分化机制恢复正常。
功效五内外双修，两位一体，剥落去除病损组织，建立正常的黑素合成代谢机制。
内清血液、外在修复，全面提高机体免疫力，真正的做到了标本兼治，独绝复发。
复发性溃疡系指胃或十二指肠溃疡经手术治疗后，在胃空肠吻合或十二指肠空肠吻合部位发生的新溃疡。
故又称胃空肠溃疡、空肠溃疡、吻合口溃疡或边缘溃疡。
在所有的复发性溃疡中，约95%以上见于十二指肠溃疡术后，胃溃疡手术后很少发生。
复发性溃疡发生的时间，多在术后半年后至数年内发生，但有的病人可在术后短期内或迟至十几年后才发生。
疼痛仍是复发性溃疡的主要表现。
疼痛较重但部位常与术前不同，可在中腹、左、上、下腹、背部，节律性消失，食物或抗酸剂缓解作用不明显。
中国国外也有报道疼痛只有40%的病例中出现。
常伴有恶心、呕吐等症状，原因多为吻合口水肿、痉挛或幽门管、十二指肠球部出口梗阻等。
复发性溃疡的发生与首次手术术式选择或技术操作不当有关，也可因患者有高胃泌素血症或术后服用某些致溃疡药物有关。
1.迷走神经切断不完全迷走神经切断术后各家报道术后溃疡复发率不一致，低的可达1.5%，高的可达30%，如此大的差异，说明与手术者技术或切断不完全有关。
提高手术者技巧与经验是防止或减低迷走神经切断术后溃疡复发率的关键。
2.胃切除范围不足对于DU手术，切除远端胃应达75%以上，如若胃切除范围不足60%，则术后复发率成倍升高。
因为胃切除范围不够，残留壁细胞过多，使胃酸仍处于高分泌状态。
3.胃窦黏膜残留胃窦黏膜能分泌胃泌素，如手术术式的选择致胃窦黏膜残留，G细胞分泌大量胃泌素，致使溃疡复发。
如行Bancrart手术时胃窦黏膜剥离不够彻底则引起复发性溃疡。
4.空肠输入袢过长或碱性肠液转流距屈氏韧带越远的空肠,其抗酸能力越差，如空肠输入袢过长，则易致吻合口空肠侧溃疡。
此外如行输入袢与输出袢之间的侧相吻合或行Rotx-en-Y胃空肠吻合术时，因碱性胆汁和胰液被转流，也容易并发吻合口空肠侧溃疡。
5.胃潴留迷走神经干切断术后或选择性胃迷走神经切断术后，由于胃张力低下并发胃潴留，则胃壁扩张刺激胃窦部黏膜G细胞不断释放胃泌素或直接刺激黏膜和黏膜下层中的肥大细胞释放组织胺，结果是胃酸分泌增加。
6.其他如患者在术前就有高胃泌素血症，如胃窦G细胞增生症、胃泌素瘤、多发性内分泌瘤Ⅰ型、甲旁亢等可致胃泌素水平增高。
另外术后病人长期服用致溃疡药物如激素、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。
诊断消化性溃疡术后发生的无规律性的腹部疼痛，伴有恶心、呕吐，或发生腹痛、腹泻、消化不良、嗳气或出血等症状，应考虑复发溃疡的可能。
实验室检查1.胃液分析溃疡术后患者BAO>5mmol/h，MAO>15mmol/h，则提示溃疡复发，如BAO增加而MAO不增加则说明壁细胞处于高分泌状态，可能存在胃泌素瘤等高胃泌素血症的病因。
若MAO增高而BAO不增高，说明壁细胞总数仍存留较多，胃切除范围不够。
行迷走神经切断术后，BAO>2.0mmol/h或MAO>15mmol/h，则提示迷走神经切断不完全。
2.胃泌素测定血清胃泌素>500ng/L则可能为胃泌素瘤、胃窦部G细胞增生症或胃窦黏膜残留，须进一步做钙激发试验或促胰液素激发试验。
如血清胃泌素>1000ng/L则可确诊为胃泌素瘤。
3.血清钙测定以除外甲旁亢多发性分泌肿瘤Ⅰ型综合征。
4.核素扫描胃黏膜可摄取和分泌99mTc。
如十二指肠残端有残留的胃窦黏膜，经静脉注射99mTc，在相应区域即出现放射性浓集，其特异性达100%。
5.刚果红试验刚果红可于术前或术中局部应用，如迷走神经切断不全，相应部位胃黏膜的酸分泌使pH≤3时，则刚果红即转为蓝黑色。
6.假餐试验是检测迷走神经切断是否完全的一种较好的办法。
嘱病人咀嚼早餐后全部吐出，流1h假餐酸分泌量(shamfeedingacidoutput，SAO)，皮下注射五肽胃泌素6μg/kg，再测高峰酸分泌量(PAO)，若SAO/PAO<0.1，则表明迷走神经切断完全，否则不完全。
其他辅助检查1.纤维胃镜检查纤维胃镜的检查对诊断有重要意义，它可明确地作出胃炎与溃疡的鉴别诊断。
但在施行BillrothⅡ式手术或胃空肠吻合术后发生于吻合口空肠侧的溃疡常不易被发现，须仔细观察，最好选用侧视型内窥镜。
BillrothⅠ式手术后的复发溃疡多位于吻合口之胃侧。
用不吸收缝线作吻合，有时可出现缝线脓肿，亦可产生类似溃疡的症状。
有时在胃镜下可观察到吻合口溃疡之中心即为不吸收之缝线。
2.X线检查上消化道钡餐造影检查对复发性溃疡之诊断不如对胃或十二指肠溃疡的诊断可靠。
一般认为仅有50%左右的准确率，因此钡餐造影检查阴性，并不能排除复发性溃疡。
吻合口溃疡在钡餐造影检查时并不一定出现龛影，有时可根据吻合口的压痛和激惹即可做出诊断。
在术后近期行钡餐造影检查，常将正常吻合口的突起或缺损误诊为吻合口溃疡，这是由于吻合口的水肿或吻合口缝线的影响所形成的假象所致。
因此，术后的钡餐检查以6～8周为宜。
诊断复发溃疡前，首先应了解首次手术有无操作或选择上的失误，或患者有无服用致溃疡药物；排除其他术后并发症和恶性病变。
1.药物治疗先行H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂、生长抑素等治疗。
较多报道，治疗6～8周以后约70%可痊愈。
一旦停药复发率可达80%以上。
加用抗幽门螺杆菌抗生素，如四环素、甲硝唑、铋剂三联抗生素可降低复发率。
但非手术治疗仍仅适应于病情轻、溃疡小或无手术条件的病例。
复发溃疡并发症多，尤其是可引起致命的大出血，因此多主张手术治疗。
2.手术治疗手术治疗应去除病因，方能治愈。
术式的选择应个体化，根据首次术式并结合病因合理选择。
(1)首次术式为单纯胃空肠吻合者：宜改行胃大部切除术或迷走神经干切断术加行胃窦切除术。
(2)首次术式为胃大部切除者：如胃切除范围不足，应首选迷走神经干切断加胃再切除术。
如胃切除范围已达75%，无胃窦残留，则行迷走神经干切断术。
如有胃窦残留，则须切除。
如空肠输入袢过长，应予纠正重建吻合口。
(3)首次术式为迷走神经切断加胃引流者：应改行迷走神经干切断加胃窦切除术。
若胃窦切除有困难，则可行单纯迷走神经干切断术。
(4)首次术式为高选性迷走神经切断术：则可改行胃大部切除术或迷走神经干切断加胃窦切除术。
(5)如系胃泌素瘤或甲旁亢者，则行相应的手术去除病因。
并发症（查看内容）      复发溃疡并发出血的发生率为50%～60%，出血量多较大而致命。
穿孔的发生率1%～5%。
更多见慢性穿透，穿入结肠可引起胃-空肠-结肠瘘，发生率约10%，此时多有腹痛、腹泻、消化不良、嗳气，时有粪便臭味或呕吐时含粪渣，很快消瘦。
复发性溃疡见于各种消化性溃疡手术或非消化性溃疡行胃空肠吻合术后。
发生于十二指肠溃疡术后者约占95%，其中发病率与首次手术的术式选择有关。
据统计，以单纯胃空肠吻合术后的发病率最高(30%～50%)，其他依次为HSV(10%～20%)，迷走神经干切断加胃引流术(10%～15%)，单纯胃大部切除(2%～5%)，迷走神经干切断加胃窦切除术后最低仅0%～2%。
复发性溃疡多在术后2年内发生，5年内发生者占70%。
一般复发性溃疡多发生在离吻合口3cm以内的输出袢系膜的对侧肠壁，在胃侧的少见，多为单发。
男性的复发率较女性为高。
革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。
临床表现，突然发病，寒战、高烧。
呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。
传染途径皮肤直接接触病畜，最易受感染，吸入含菌的尘埃，是肺炭疽病的重要传染途径。
食入含菌肉类和带菌昆虫叮咬也可形成炭疽病。
易感人群：人类普遍易感，取决于接触的程度和接触的次数、时间长短等。
1.原发吸入性肺炭疽最常见，少数继发于皮肤炭疽病，潜伏期在1～7天，通常为2～3天。
突然发病，起病急剧，也可先有2～4天感冒样症状，缓解后再突然发病。
2.临床多表现为寒战、高热、呼吸困难、胸痛、咳血样痰、发绀、肺部散在的湿啰音，偶在颈胸部出现皮下水肿，体征相对较轻，与病情严重性不对称。
若治疗不及时，大多数在24～48h呼吸循环衰竭而死亡。
3.皮肤见坏死、溃疡，似炭灼样的特征性交加，为典型改变。
革兰阳性杆菌包括芽孢杆菌属、李斯特菌属、棒状杆菌属和丹毒丝菌属。
除少数致病菌外，大部分革兰阳性杆菌为非致病菌。
芽孢杆菌属中枯草芽孢杆菌和蜡样芽孢杆菌，广泛分布于尘埃、水和空气中，基本不致病。
其中芽孢杆菌属中炭疽芽孢杆菌可致肺炭疽病，目前较为少见。
产单核细胞李氏菌为新生儿和免疫功能低下患者脑膜炎、败血症的重要病原菌，几乎无引起肺部感染的报道。
除白喉杆菌外的棒状杆菌，统称为白喉棒状杆菌，包括假结核棒状杆菌、干燥棒状杆菌和假白喉棒状杆菌等数种，系口咽或皮肤正常菌群，除免疫功能低下患者，很少致病。
但近来有关于棒状杆菌特别是JK群引起败血症、感染性心内膜炎和静脉插管感染的报道，值得重视。
丹毒丝菌和乳酸杆菌一般认为是非致病菌，偶尔可引起肺部感染和败血症。
炭疽杆菌：为革兰阳性杆菌，需氧兼性厌氧，菌体粗大，长4～8μm，无鞭毛，无动力，在不利环境下可形成芽孢。
普通培养基中生长良好，抵抗力极强(毛皮中存活数年之久)。
煮沸40min，干热140℃3h，110℃高压蒸气10min，100℃流蒸气60min，甲醛溶液浸泡15min死亡。
繁殖中的炭疽杆菌可分泌炭疽毒素，此毒素为复合多聚体，由水肿因子、保护性抗原、坏死因子组成。
肺炭疽病多表现为出血性支气管炎、支气管肺炎、肺梗死。
并常伴有肺门和纵隔淋巴结高度肿大，出血性浸润，胸膜也常受累。
入侵的炭疽杆菌若少量或毒力低，人体可不发病，形成隐性感染。
芽孢数量多，进入体内被吞噬细胞带到局部淋巴结，大量繁殖后释放入血液循环，形成败血症。
炭疽毒素直接损伤毛细血管内皮细胞，加上炎症介质释放，形成临床的严重中毒症状，循环呼吸衰竭。
诊断：在流行病区域内发病，确诊较为容易，散发性诊断困难。
可在痰的分泌物涂片中见带荚膜的粗大革兰阳性杆菌。
痰培养出炭疽杆菌可明确诊断。
实验室检查：1.血常规炭疽患者外周血白细胞明显增高，一般为(10～20)×10E9/L，可高达(60～80)×10E9/L。
分类中性粒细胞增高。
2.细菌学检查确诊依靠从伤口分泌液、皮肤焦痂、痰、血液、呕吐物、粪便以及脑脊液中直接涂片检查或培养分离到炭疽杆菌。
(1)直接涂片检查：采集感染部位的标本如皮肤炭疽患者水疱液，肺炭疽患者痰液，肠炭疽患者腹泻物或呕吐物，脑膜炎患者脑脊液等直接涂片，革兰染色，见到典型炭疽杆菌并结合临床表现可作出初步诊断。
炭疽芽孢可用甲基蓝或印度墨染色后在显微镜下得到证实。
(2)细菌培养鉴定：血培养阳性率高，但皮损组织阳性率为60%～80%，鼻咽拭子培养阳性率更低。
炭疽杆菌在肉汤培养基中形成长链或呈絮状沉淀生长。
在血平板，37℃24h后形成不溶血，灰色、粗糙型菌落。
在低倍镜下观察菌落呈卷发状。
鉴定：①串珠试验：炭疽杆菌在0.05～0.1U/ml青霉素培养基中形态改变，成串珠状的圆球形菌体，相连似念珠，而类炭疽无此反应。
②重碳酸盐毒力试验阳性：将待检菌接种于含0.5%碳酸氢钠琼脂平板上，置于10%二氧化碳环境中37℃24～48h，有毒菌株形成荚膜，呈黏液型；无毒菌株不形成荚膜，呈粗糙型菌落。
临床上有对青霉素耐药报道，所以对培养菌落做药敏实验是必要的，尤其是针对生物恐怖相关性的炭疽病例。
(3)血清学检查：血清学诊断价值较小，一般用于流行病学调查，如针对芽孢抗原的酶联免疫吸附试验，如抗体滴度呈4倍增高，提示近期曾感染或接种疫苗。
也可采用针对保护性抗体的酶联免疫电泳实验或间接血凝实验协助诊断。
(4)分子生物学检查：聚合酶链反应(PCR)特异性扩增炭疽杆菌或炭疽芽孢特异性标记物，即可用于诊断，也可用于分型，协助判断传染来源。
PCR诊断的主要靶基因是编码毒力因子的基因。
毒素基因(pagA，lef，andcya)由毒力质粒pXO1编码。
荚膜(capB，capC，andcapA)的生物合成由pXO2编码。
这些毒力基因是炭疽杆菌特有的，因此基于质粒的检测方法特异性很高。
然而，也有报道某些炭疽杆菌株缺乏这些质粒。
因此，开发一种针对染色体上特异的位置的方法来检测无毒的和有质粒的炭疽杆菌非常必要。
最近，Qi等人开发了一种荧光共振能量转移PCR法，针对炭疽杆菌染色体定位上的rpoB基因。
这种方法似乎是迄今为止最特异的，175例非炭疽杆菌的标本中，仅1例报告为阳性。
其引物和探针组合：BA1针对pXO2中的一个位点，BA2针对pXO1，BA3针对炭疽杆菌染色体上的一个位点。
其他辅助检查：X线检查显示，肺部浸润、纵隔增宽、胸腔积液等。
1.皮肤炭疽必须和其他原因所致的皮肤损伤相区别如金黄色葡萄球菌所致的蜂窝织炎、痈等，一般都有明显的肿痛而无焦痂；牛痘所致皮肤损伤和皮肤炭疽非常相似，但往往是痛性的；羊天花(羊接触感染性深脓疱)以及挤奶人结节都是由副痘病毒感染所致，传染源分别为羊和牛，一般都没有水肿。
另外，接种疫苗也能产生类似皮损，患者有近期接种史，一般发生在具T细胞缺陷患者；由于恙螨叮咬所致的恙虫病也具有焦痂，并不痛不痒，有附近淋巴结肿大，但皮损一般都位于如腹股沟、腋下、会阴、外生殖器等隐蔽部位。
水疱或溃疡处病原学检查可确诊。
2.肺炭疽早期和一般上呼吸道感染相似，出现呼吸困难应与传染性非典型肺炎、钩端螺旋体病、肺鼠疫相区别，多通过流行病学特征以及病原学诊断相鉴别。
3.肠炭疽临床上似痢疾、伤寒或耶尔森肠炎，有时似急腹症，但其毒血症症状明显，大便或呕吐物培养结果可帮助鉴别。
4.炭疽性脑膜炎须与脑血管意外、其他病原所致脑膜炎鉴别，脑脊液涂片见粗大的呈竹节状的炭疽杆菌可确诊。
5.炭疽败血症尚应和其他细菌所致的败血症相区别。
病原学检查可帮助确诊。
1.药物治疗积极支持，对症治疗。
首选青霉素，可用1000万～2000万U静滴，并加氨基糖甙类联合抗炎，疗程2～3周。
青霉素过敏可用四环素和氯霉素。
2.注意事项(1)家庭中应注意观察和测量体温：体温是肺炎的生命体征中重要指标，家庭中其他成员应学会观察和测量。
正常人腋下体温一般应在35～37℃，体温超过37℃即认为发热。
按发热程度可分为：中热38～38.9℃；高热39～40℃；超过40℃为过高热。
发热病人应严密观察，同时注意脉搏及血压变化。
发热时鼓励病人多饮水，必要时给予输液，液体量在2500～3000ml，记录24h液体出入量。
补充电解质、维生素、高热量饮食，口服退热药物或温水擦浴。
(2)呼吸的观察和测量：观察呼吸频率和节律的变化，呼吸困难的病人应给予吸氧，保持呼吸道通畅。
选择应用化痰药物，支气管解痉药物。
心力衰竭时，观察病人发绀、血压及脉搏变化，给予强心、利尿及扩血管治疗。
(3)咯血的病人，注意病人的咯血量、贫血情况，监测血压，保持呼吸道通畅，防止窒息。
保持安静，尽量剧烈咳嗽，必要时适量的镇静剂和镇咳药物。
(4)皮肤坏死、溃疡时，应注意保持皮肤清洁卫生，按时清疮去脓，防止皮肤感染。
常见败血症、脑膜炎、休克、呼吸循环衰竭等。
预后：有并发症者常出现呼吸困难后3天内死亡。
预防：1.控制环境病情未愈时，应隔离治疗。
病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所。
2.改善缺氧状态可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。
3.加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。
1.传染源染病的食草动物，如牛、羊、马等为主要传染源。
猪、狗、狼吞食含菌饲料或肉食为次传染源，病人排泄物和分泌物也有传染性。
被污染的土壤中细菌长期生长，所以传染地区具有长期性和地方性。
2.传染途径皮肤直接接触病畜，最易受感染，吸入含菌的尘埃，是肺炭疽病的重要传染途径。
3.易感人群：人类普遍易感，取决于接触的程度和接触的次数、时间长短等等。
病情未愈时，应隔离治疗。
病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所.改善缺氧状态,可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。
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由于Pick在1892年首次报告，故被称为皮克病（Pick’sdisease）。
病理改变主要是脑皮质的萎缩，或额叶、颞叶局限性改变，也可属皮质下痴呆。
主要表现为进行性智能障碍，呈慢性病程。
其病理改变是额、颞叶为主的叶性萎缩。
但脑内神经原纤维缠结和老年斑并不超出正常老年化程度。
有的家族有明显遗传倾向，可能为常染色体显性遗传，但多数为散发性。
某些精神创伤往往被视作发病的诱因，脑外伤也可成为诱发因素。
（二）发病机制目前确切的发病机制尚未确定。
病理变化以脑限局性的额叶或额和颞叶萎缩为主，且两侧萎缩的程度不对称。
其中额颞叶病损不对称者约占70%，以额叶局限性萎缩最为常见，50%左侧萎缩更严重。
限局性不对称的额叶或额和颞叶萎缩伴脑室扩大，尤以侧脑室角明显，皮质其他部位萎缩较轻。
脑回有特征性褐色“刀片”萎缩，萎缩皮质外层神经元严重脱失。
镜检的特征性改变是神经胶质增生和肿胀的神经元（皮克细胞）和胞质内嗜银包涵体（皮克小体）。
据此即可做出病理诊断。
但这种细胞可能很少，必须仔细寻找。
大脑冠状切片可见大脑皮质显著变薄，坚硬度大于正常。
显微镜下可见皮质Ⅱ/Ⅲ层有显著的神经细胞减少，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ层减少虽不显著，但细胞排列次序紊乱，退行性变严重，尼氏小体消失，有核偏移和浓缩，细胞皱缩，但无老年斑和神经原纤维缠结，也未见细胞质中有嗜银小体。
[2]可在成年的任何阶段起病，但多在50～60岁之间。
最显著的临床表现是早期即显示额叶损害症状，明显人格和行为改变比记忆障碍出现得更早也更常见。
行为幼稚、无自制力、说谎、嗜酒、懒惰、无礼貌、好恶作剧；情绪冲动、易激惹、漫游、判断理解力差，可因“偷窃”，性行为脱抑制（如性骚扰）而被拘留。
有的病人首发症状可为社交退缩，缺乏主动性或抑郁情绪。
临床症状可分为3期。
第1期突出症状为行为障碍。
主要表现为少动、懒散、自知力消失、多冲动行为、常外出徘徊、不能料理家务。
甚至做些道德沦丧如盗窃、撒谎或侮辱幼女等行为。
也可表现为易激惹、注意力涣散、认知障碍。
第2期常出现高级意向丧失。
缺乏进取心和主动性，言语重复，可出现感觉或运动性失语、失用、失认。
尚可出现齿轮样肌强直、面容呆滞等锥体外系征。
第3期为严重痴呆。
人格衰退，言语能力丧失，四肢挛缩，大小便失禁，自我辨认能力丧失。
可出现刻板动作及吸吮、强握等原始反射。
少有幻觉和妄想，癫痫发作也少见，痴呆发展较为迅速。
1．发病年龄多在50～60岁之间。
2．有器质性改变的证据。
有进行性智能减退;以记忆障碍为突出表现，常有遗忘性定向错误。
3．起病隐袭，早期出现性格、行为和人格改变。
日常生活自理能力下降。
4．大脑皮质高级功能紊乱。
如思维、理解力、判断力、分析综合能力及计算力减退，情感迟钝或欣快，社交行为粗鲁，自控能力差。
5．呈进行性痴呆。
6．意识清晰。
7．表现淡漠、欣快、语言障碍、意志衰退、偶有锥体束征。
8．头颅CT常显示额叶或颞叶局限性萎缩。
9．脑电图检查早期可发现α波消失及弥漫性高波幅慢波。
[3]心理学检查是诊断有无痴呆及痴呆严重程度的重要方法。
中国引进和修订了许多国际通用的简捷快速的筛查工具，诊断效度、敏感性和特异性均较高，简要概述如下：1．简易智力状况检查（MiniMentalStateExami-nation，MMSE）由Folstein于1975年编制，评定计分标准，如回答或操作正确记“1”，错误记“5”，拒绝回答或说不会记“9”或“7”。
主要统计“1”的项目总和（MMSE总分），范围为0～300国际标准24分为临界值，18～24为轻度痴呆，16～17为中度痴呆，≤15分为重度痴呆。
我国发现因教育程度不同临界值也不同，文盲为17分，小学（教育年限≤6年）为20分，中学及以上为24分。
2．长谷川痴呆量表（HasegawaDementiaScale，HDS）由长谷川和夫于1974年制订。
共11个项目，包括定向力（2项）、记忆力（4项）、常识（2项）、计算（1项）、铭记命名回忆（2项）。
该量表采用正向记分法，满分为32.5分。
原作者的临界值定为：痴呆≤10.5分，可疑痴呆10.5～21.5分、边缘状态22.O～30.5分、正常≥31.0分，亦可按教育程度划分正常值：文盲≤16分、小学<20分、中学以上<24分。
3．日常生活能力量表（ActivityofDailyLivingScale，ADL）1969年Lawton和Brody制订，主要用于评定受试者日常生活能力。
ADL共分14项，评分为4级：①自己完全可以做；②有些困难；③需要帮助；④根本不能做。
64分为满分，总分≤16分完全正常，>16分有不同程度功能下降。
单项分1分为正常，2～4分功能减退，有2项或2项以上≥3或总分≥22为临界值，提示功能有明显减退。
我国常规总分18.5±5.5。
CT和MRI：可显示额叶萎缩，典型病例额角扩大，前额、颞叶明显萎缩。
侧脑室体及顶、枕叶较少受累，少数病例额叶萎缩可能不明显。
单光子发射断层扫描（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET）有助于与AD鉴别，但有时确诊仅能靠尸检。
[4]1．脑动脉硬化性精神病此类患者多起病急，病程及症状波动起伏，常有多次缓解与加剧。
人格多保持完整。
临床上有动脉硬化诊断证据，如视网膜动脉硬化及血清胆固醇增高等，并常伴有脑卒中发作史。
2．脑肿瘤此类患者临床有颅内压增高的表现及肿瘤占位造成的局限性神经系统压迫体征。
头颅CT可见颅占位性改变。
3．麻痹性痴呆发病年龄早。
曾有冶游性病史。
脑脊液检查可见细胞及蛋白增加，金胶曲线呈麻痹型，血及脑脊液的梅毒血清反应呈阳性。
4．阿尔茨海默病临床上两病鉴别非常困难，多数病例在死后病理解剖时才能确诊。
并发症因痴呆致生活质量下降，故易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统感染或衰竭。
[5]由于病因及发病机制尚未阐明，针对病因的预防尚待研究。
预防可应用各种方法，包括药物、护理、心理、体疗等，同时通过饮食、运动与生活方式加以预防老年痴呆症。
同时，积极预防各种传染病及外伤，治疗各种慢性躯体疾病，不断提高健康水平。
这里仅介绍预防老年痴呆症的饮食，除了低卡路里饮食外，以下几点值得注意：1．维生素E：虽然并无研究明确显示维生素E可以增加记忆力，但维生素E为抗氧化剂，可以阻止神经细胞被自由基破坏，同时，有研究指出，老年痴呆症患者连续服了2年维生素E，延缓8个月的退化。
专家建议，每天可补充400单位的维生素E，有助于预防老年痴呆症。
2．女性荷尔蒙：有研究显示，女性在停经后补充女性荷尔蒙，可减少30%至40%罹患老年痴呆症的几率。
3．多吃鱼：荷兰大规模研究显示，若多吃鱼，饮食中的胆固醇较低，得老年痴呆症的几率只有一般人的40%。
这项研究以5000名55岁以上的人士为对象。
4．多用脑：过去有研究显示，常做用脑且有趣的事，可保持头脑灵敏，锻炼脑细胞反应敏捷。
5．多运动：许多人都知道，运动可降低中风几率，其实，运动还可促进神经生长素的产生，预防大脑退化。
6．维持人际关系：要维持人际交往，避免长期陷入忧郁的情绪及患上忧郁症，因为忧郁症也是老年痴呆症的危险因素。
总之，老年人应多用脑，多看书，学习新事物，甚至和朋友谈天、打麻将、下棋等，来激荡脑力，刺激神经细胞活力，以延缓整个机体的衰老过程，从而来减少痴呆的发生、发展。
[6]治疗措施（一）治疗1．药物治疗：因病因不明，故尚无特殊治疗，多为对症处理。
（1）对症治疗：对失眠者可给予氯硝西泮（氯硝安定）、唑吡坦（思诺思）等。
有人格改变、行为障碍、自制力降低可口服舒必利50～200mg/d，硝西泮5～20mg/d，也有人用左旋多巴进行治疗。
对精神运动性兴奋、激越者，可给予强安定剂，但剂量宜小，增量宜缓慢。
服药期间要注意药物性谵妄及药源性休克的发生。
对伴抑郁情绪的患者可采用抗抑郁剂治疗，如SSRI类药物。
对伴焦虑情绪者可采用劳拉西泮、丁螺环酮等治疗。
（2）可采用改善脑循环、促进脑细胞代谢的药物，如吡拉西坦、阿米三嗪/萝巴新（都可喜）等，对患者可能有一定帮助，但对提高智能几乎是没有效果。
（3）给予大量维生素B族药物及维生素C。
2．护理（1）置于安静环境，专人照顾其生活及饮食。
（2）呆滞少动者应鼓励其适当活动，有抑郁症状者严防其自杀，兴奋躁动者防其伤人及毁物。
（3）对进食差者应督促进食，对进食困难者给予鼻饲，应给予营养丰富、易于消化的食物。
（4）对卧床者定期翻身擦背，防止褥疮发生。
（5）鼓励患者参加一些力所能及的活动，如参加工娱疗法等，以防精神衰退。
（二）预后病程为进行性衰退，预后较差，常在发病后2～10年因继发感染或衰竭而死亡。
制附子10克，生白术10克，炒白芍12克，茯苓12克，生姜10克，熟地12克（砂仁2克拌炒），当归10克，天仙藤12克，党参10克。
（1）风湿性心脏病，心衰，证见咳喘，水肿，心悸，脉细数无力或结代。
（2）慢性肾炎，证见浮肿，畏寒肢冷，脉沉无力者。
（3）肾虚喘咳，证见痰白清衡动则喘剧，形寒肢冷。
本方由《伤寒论》真武汤加味而成。
真武汤扶心肾阳气化寒水，是温阳利水的代表方剂。
加入熟地、当归养血活血，养阴以恋阳；加入党参益气，助阳气之振奋；天仙藤活血通经，化湿消肿，去脉络中停滞水。
全方阴阳气血兼顾，心肾脾肝并治，协力振奋阳气，逐除寒水。
“心衰”以喘、肿、悸为主症，基本病机多为心肾阳衰，寒水上凌心肺，并且多兼有瘀血表现，所以用本方有较好的效果。
慢性肾炎属脾肾阳虚的患者，腰以下肿得较重，畏寒肢冷，小便短少，可用本方扶阳利水。
并且党参、白术、附子均能大补脾阳，故也有良效。
肾虚咳喘，多为肺肾两虚，肾阳不足，痰饮郁肺，而本方能助肾阳纳气，浓痰饮肃肺，所以也可应用。
适用症状①心、肾、脾阳气虚衰表现；②水饮上凌症状；③可兼有血虚、血瘀见证。
注意事项临床应用时，尿少或有严重的肿症时可用五苓散；肾虚痰喘者加沉香、磁石；唇舌紫绀者合当归四逆汤。
本方阴虚内热和阳盛实热证忌服。
应吃低盐食物。
西兰花黑腐病为害叶片和球茎，子叶染病呈水浸状后迅速枯死或蔓延到真叶上，真叶染病有两种类型，病菌由水孔侵入的，引致叶缘发病，从叶缘开始形成向内扩展的“V”字形枯斑，病菌沿脉向下扩展，形成较大坏死区或不规则黄褐色大斑，病斑边缘叶组织淡黄色。
从伤口侵入的，可在叶部任何部位形成不定形的淡褐色病斑，边缘常具黄色晕圈，病斑向两侧或内部扩展，致周围叶肉变黄或枯死。
病菌进入茎部维管束后，逐渐蔓延到球茎部或叶脉及叶柄处，引起植株萎蔫，至萎蔫不再复原，剖开球茎，可见维管束全部变为黑色或腐烂，但不臭，干燥条件下球茎黑心，严重的西兰花叶缘多处受侵，造成全叶枯死或外叶局部或大部腐烂。
Xanthomonascampestrispv.Campestris(Pammel)Dowson(Xanthomonascampestris(Pammel)Dowson)称野油菜黄单胞菌野油菜黑腐病致病变种，(甘蓝黑腐病黄单胞菌)，属细菌。
菌体杆状，0.7～3.0×0.4～0.5微米，极生单鞭毛，无芽孢，有荚膜，菌体单生或链生，革兰氏染色阴性。
在牛肉汁琼脂培养基上菌落近圆形，初淡黄色，后变腊黄色，边缘完整，略凸起，薄或平滑，具光泽，老龄菌落边缘呈放线状。
病菌生长发育最适温度25～30℃，最高39℃，最低5℃，致死温度51℃经10分钟，耐酸碱度范围pH6.1～6.8，pH6.4最适。
病菌在种子上或病残体内遗留在土壤中或在采种株上越冬。
此外也可随病残体碎片混入或附着在种子上，致种外带菌，病菌在种子上可存活28个月，进行远距离传播，在田间主要通过病株、肥料、风雨或农具传播。
此外，肥水管理不当，植株徒长或早衰，寄主处于感病阶段，害虫猖獗或暴风雨频繁易发病。
反季节栽培时遇上述条件发病重。
(1)种植中青1号、2号等抗病品种。
(2)与非十字花科蔬菜进行2～3年轮作。
(4)种子消毒100毫升水中加入0.6毫升醋酸、2.9毫升硫酸锌溶解后温度控制在39℃，浸种20分钟后冲3分钟晾干后播种。
也可用45%代森铵水剂300倍液浸种15～20分钟，冲洗后晾干播种；或用50%琥胶肥酸铜可湿性粉剂按种子重量的0.4%拌种，可预防苗期黑腐病的发生。
此外也可用农抗751杀菌剂100倍液15毫升浸拌200克种子，吸附后阴干；或每kg种子用漂白粉10～20克(有效成分)加少量水，将种子拌匀，后放入容器内封存16小时，均可有效地防治十字花科蔬菜种子上携带的黑腐病菌。
适时播种，不宜播种过早，合理浇水，适期蹲苗；注意减少伤口；收获后及时清洁田园。
(6)发病初期喷洒72%农用硫酸链霉素可溶性粉剂或新植霉素200×10—6或氯霉素100×10—6或27%铜高尚悬浮剂700倍液。
采收前5天停止用药。
大叶当归（学名：Angelicamegaphylla）为伞形科当归属的植物，为中国的特有植物。
分布于中国大陆的四川等地，生长于海拔1,500米至2,000米的地区，一般生于山地、溪谷、草丛及林下，目前尚未由人工引种栽培。
根根倒圆锥形，有数分枝，表面棕褐色。
[1]茎茎高(30)70—100厘米，基部径达2厘米，中空，带紫色，有细沟纹，上部分枝，无毛或疏生短刚毛。
[1]叶基生叶及茎生叶三角状卵形，二回三出羽状分裂，长20—40厘米，宽20—35厘米，有羽片1—3对；基生叶叶柄长约20厘米，叶鞘长2．5—4厘米，边缘膜质；叶片下表面灰绿色，末回裂片长圆形至长椭圆形，长5—10厘米，宽2—4．5厘米，膜质，网状脉明显，常有不规则的2裂至2深裂，顶端渐尖或尾尖，边缘有不规则的、近镰刀状的尖锯齿，两面沿叶脉均有稀疏的短刚毛；茎顶部叶简化成具3小叶的、膨大的叶鞘。
[1]花复伞形花序，直径达10厘米；花序梗及伞辐上密生褐色短刚毛，花序梗长4—10厘米；无总苞片或有1片早落；无小总苞片；伞辐20—40；小伞形花序有花16—32；花柄光滑或有疏毛；无萼齿，花瓣长圆状卵形，白色，具1脉，花柱基盘状，中央隆起，边缘波状。
[1]果实果实卵圆形至近圆形，长4．5—7毫米，宽4—6毫米，顶端和基部均内凹，背棱和中棱线形，稍隆起，侧棱翅状，厚膜质，宽于果体，棱槽内有油管1，合生面油管2。
花期7—9月，果期9—10月。
[1]产四川南川金佛山。
生长于海拔1500—2000米的山地、草丛、溪谷和林下。
中枢神经系统肉芽肿性血管炎（granulomatousangiitisofthecentralnervoussystem）又称为原发性中枢神经系统血管炎（primaryangiitisofthecentralnervoussystem，PACNS），或孤立性中枢神经系统血管炎（isolatedangiitisofthecentralnervoussystem）。
这种血管炎没有全身其他部位的血管炎和其他炎症表现，血管炎改变只局限在中枢神经系统的血管。
在脑血管造影、脑组织活检技术被用于临床之前，由于该病临床特征的缺乏和人们的忽视，死前的中枢神经系统肉芽肿性血管炎临床诊断与报道极少见。
实际上PACNS在临床上并非少见。
随着脑血管造影和立体定向脑组织活检技术的应用，以及临床医生对中枢神经系统肉芽肿性血管炎认识的提高，中枢神经系统肉芽肿性血管炎的报道逐渐增多。
[1]按发病原因中枢神经系统血管炎基本分为4类：（1）感染性血管炎，包括梅毒性血管炎、细菌性血管炎、真菌性血管炎和病毒性血管炎。
（2）原发性血管炎，只累及中枢神经系统，包括结节性动脉炎、过敏性肉芽肿、TAKAYASU综合征、Wegner肉芽肿、淋巴细胞性动脉炎、过敏性动脉炎。
（3）继发性血管炎，为系统性或全身疾病引起所引起，包括自身免疫病合并血管炎（系统性红斑性狼疮、风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、重叠性胶原病和干燥综合征）以及感染、药物和肿瘤相关的过敏性血管炎。
（4）不能分类的血管炎累及中枢神经系统，如血栓闭塞性血管炎、Moya-Moya综合征、Sneddon综合征、Cogan综合征、孤立的中枢神经系统血管炎。
[2]感染性中枢神经系统血管炎和微生物的感染存在直接的关系，致病菌包括梅毒、支原体、细菌、真菌和病毒。
梅毒已经成为最常见的一种感染性血管炎，支原体和细菌也可以引起血管炎，任何颅底的感染均可以导致进入脑的大血管闭塞或局部血管炎，特别是在结核和真菌感染，结核感染可以导致40%的深穿动脉发生炎症，引起基底节、白质和小脑的梗塞。
毛霉菌和放线菌易侵犯血管导致出现血管炎样的血管造影图象。
带状疱疹眼炎爆发后几个月可以产生同侧的血管炎，在血管内皮细胞内可以发现病毒颗粒。
自身免疫性血管炎可能是微生物感染后导致自身免疫的异常所致。
遗传易感性的增加使血管易于对抗原的刺激发生异常的反应。
微生物的蛋白分子刺激免疫系统产生相关的免疫反应，免疫系统在清除微生物的过程中把血管壁上具有微生物蛋白抗原特性的正常蛋白（分子模拟机制）也进行破坏，导致血管炎的产生。
这个过程可以是免疫复合物的沉积导致血管损害，如结节性动脉炎和过敏性动脉炎，出现抗心磷脂抗体、抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞抗体的升高。
也可以是CD4阳性T细胞-内皮细胞反应性的血管损害，如巨细胞动脉炎和孤立性中枢神经系统动脉炎。
在血管炎的发展过程中抗内皮细胞抗体与抗中性粒细胞的胞浆抗体可以识别不同的抗原，在原发性系统性血管炎、继发性血管炎，包括SLE、类风湿性血管炎、继发于重叠综合症的坏死性血管炎等患者中均可出现抗内皮细胞抗体。
抗中性粒细胞的胞浆抗体和结节性动脉炎、过敏性肉芽肿、Wegner肉芽肿的发生有密切的关系。
血管内皮细胞的损伤在血管炎的发生和发展中发挥重要的作用，内皮细胞表面的粘附因子和内皮下的基质共同参与炎细胞自血管腔内向炎症反应部位的迁移过程，造成血流的阻断和局部血管组织的损伤，活化的内皮细胞同时有促凝集作用炎性细胞因子IL-1β和TNF-α通过增加内皮细胞组织因子表达和触发其他促凝系统而激活外源性凝血系统，而导致动脉和静脉内血栓形成。
严重炎性过程对血管壁的破坏导致脑出血的发生。
[2]大脑为最常受累及的部位95%，脑桥和延髓次常受累及32%，其次分别为小脑18%和脊髓16%。
血管炎主要累及软脑膜及皮层的中小动脉血管壁，较少累及静脉和微静脉。
血管炎的病理改变具有多变性，同一个脑标本内可以见到一系列处于不同时期以及组织学类型不同的血管炎改变，在急性期表现为大量中性白细胞的炎性渗出，在感染性血管炎还可以发现微生物体的存在。
慢性期出现淋巴细胞和多核巨细胞伴血管壁局灶纤维样坏死，肉芽肿性动脉血管炎中可见郎汉细胞，也可以表现为坏死性淋巴细胞性血管炎。
处于稳定期的以疤痕组织形成为主的病变。
血管炎导致的血管闭塞引起局部脑组织坏死，正常脑组织结构破坏伴随大量格子细胞出现，在坏死脑组织的附近可以看到血管炎的存在，也可以看到慢性缺血导致的弥漫性脱髓鞘，中枢神经系统弥漫性损害伴随局灶性病变最常见，约占57%，仅出现局灶颅内病变者占35%，仅出现弥漫病变最少见，占12%。
在少数情况下血管炎可以导致脑出血或蛛网膜下腔出血。
[3]1.可发生于任何年龄，既往身体多健康。
平均发病年龄在40多岁（3～74岁），男女均可发病，男性略多。
约60%的患者呈急性或亚急性起病，但有些患者可呈缓慢进展的智能衰退，以及局灶性神经损害的病程，在疾病的早期症状可自行缓解。
2.最常见的症状是头痛，据文献报道其发生率约占58%。
约80%的患者出现中枢神经系统损害的症状与体征，可表现为偏瘫、下肢轻截瘫、四肢瘫、偏身感觉障碍、偏盲、抽搐等局灶性脑部损害症状;也可表现为精神症状、人格变化、不同程度意识障碍、甚至昏迷等多灶性、弥漫性损害的症状。
约1/3的患者出现脑神经损害的症状，常见面神经和展神经损害，表现为周围性面瘫、眼球运动障碍等。
3.少数患者可有脊髓损害的表现。
一般无发热、体重减轻、关节痛等全身性症状，也无累及其他脏器的表现。
4.中枢神经系统肉芽肿性血管炎缺乏特征性的临床表现，临床诊断比较困难。
但对具有头痛、痴呆、精神状态改变、局灶性神经损害的症状与体征、脊髓病及脑神经病表现的患者，而又无法用其他的疾病来解释时，应高度怀疑中枢神经系统肉芽肿性血管炎的诊断。
5.脑血管造影及结合立体定向脑组织活检对确诊有决定性价值。
[4]1.血、尿、便常规检查多正常。
2.ESR大多正常，少数可增快，无其他自身免疫性疾病的证据。
3.腰穿CSF检查：80%的患者有异常，CSF压力正常，无色透明，细胞数可增高或正常，以淋巴细胞增多为主，糖和氯化物含量正常，蛋白略增高。
4.脑电图检查：约81%的患者有异常，多呈非特异性的弥漫性慢波。
5.脑CT或MRI检查：不同患者的表现差异很大。
多数显示有大小不等的低密度缺血病灶或梗死灶。
可呈不对称性强化。
6.脑血管造影：有一定的诊断价值，71%以上的患者有典型的血管多灶性损害的表现，血管粗细不均，可呈节段性的狭窄或扩张、血管阻塞及血管排空延迟等，似“腊肠”样改变，提示脑部血管炎的存在。
但不能明确是该病的血管炎，其他的脑部继发性血管炎也可有类似的表现。
有些可因受累的血管太小，脑血管造影可正常。
7.脑组织活检：对脑部病灶的立体定向手术活检，对PACNS的诊断有决定性意义。
活检组织的病理可见软脑膜小血管有节段性坏死，或肉芽肿性血管炎。
血管壁有明显的炎症表现，常有淋巴细胞、单核细胞、组织细胞及浆细胞的浸润。
为了提高其诊断的准确率，建议活检时同时取材皮质和软脑膜。
[5]在高度怀疑中枢神经系统肉芽肿性血管炎时，应与下列疾病鉴别，如系统性血管炎（结节性多动脉炎、过敏性血管炎、颞动脉炎、白塞病、结缔组织病性血管炎等）、感染（病毒性感染、细菌性感染、真菌性感染、立克次体感染等）、肿瘤（霍奇金淋巴瘤、白血病、小细胞性肺癌、心房黏液瘤、非霍奇金淋巴瘤等）、其他血管病（血小板减少性紫癜、结节病、脑血管动脉粥样硬化、镰刀样细胞性贫血等）及其他（坏死性类肉瘤样肉芽肿、变态反应性肉芽肿病、淋巴瘤样肉芽肿病等），因其影响CNS的血管时，临床表现酷似于PACNS。
[6]常与免疫抑制性疾病同时存在，如淋巴瘤、白血病等。
患者也可能出现意识障碍、精神状态改变、智能障碍、甚至痴呆等表现。
[6]（一）治疗1.对中枢神经系统肉芽肿性血管炎尚无特效疗法。
2.类固醇激素和免疫抑制药治疗可有效改善症状，控制病情发展。
常用药物有泼尼松（泼的松）、甲泼尼龙（甲基强的松龙）、环磷酰胺、氮介类等。
可以静脉或口服给药。
药物用量同其他自身免疫性疾病。
3.可结合应用抗生素、阿司匹林等药物。
（二）预后文献报道，中枢神经系统肉芽肿性血管炎若不治疗，其病死率相当高，可达90%以上，若单独应用类固醇激素治疗，其病死率较不治疗者降低了约50%，如应用类固醇激素和免疫抑制药联合治疗，则其病死率降低至10%以下。
因此，早期诊断与早期治疗对中枢神经系统肉芽肿性血管炎的预后非常重要。
每瓶装100毫升外用，用时振摇。
每晚睡前以该药品适量，加10倍量温开水稀释后坐浴5分钟，1.该药品为外用药，禁止内服。
【方剂名称】辛凉宣表汤
外阴表皮内瘤变（vulvarintraepithelialneoplasma，VIN）是一组外阴病变，是外阴癌的前期病变。
病灶表现为表皮增生，可出现皮肤增厚斑块、乳头或小的赘疣，表面可呈灰白色、黑色素沉着或暗红色，肿瘤表面干燥、脱屑，边界不清楚。
瘤灶常可多发，并可相互融合。
年轻患者的VIN常自然消退，但60岁以上或伴有免疫抑制的年轻患者可能转变为浸润癌。
[1]（一）发病原因1．与HPV（人类乳头瘤病毒）感染有关：在VIN浅层细胞，尤其在VIN1和VIN2中，常可见到由HPV感染所致的病变，如胞浆内可形成伴有胞核偏位的核周空晕，细胞膜增厚，双核及多核等，但这些病毒性的改变不是VIN感染HPV的确诊依据。
外阴湿疣常与HPV6，11有关，而分子生物学技术证明80%VIN与HPV16有关。
Basta等发现在VIN和早期外阴癌的年轻患者（<45岁）中，61.5%的患者伴有感染。
2．与免疫缺陷有关：罹患人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、慢性淋巴细胞白血病和长期服用免疫抑制剂（甾体激素和组织移植抑制剂）者VIN发生率明显增高。
3．与外阴营养不良有关：外阴上皮内瘤样病变在硬化性萎缩性苔藓较增生性营养不良多见。
4．与性行为和烟草应用的改变：吸烟常常与VINⅢ级的危险性增加有关，同样还发现性伴侣数量的增加与VINⅢ级的发生有关。
流行病学研究发现，HPV感染为性传播疾病，在年轻的VIN患者中常有HPV感染，并与性生活史（包括性伴侣数目，第1次性生活年龄）有关。
5．与宫颈病变关系：另有研究发现，由于有相同的危险因素，VIN与宫颈病变相联系，大约15%的VIN患者存在宫颈病变。
6．与外阴癌的关系：外阴上皮内瘤样病变I级与外阴癌的关系尚未肯定。
但一些流行病学资料提示，这种联系是存在的。
如VIN患者的平均年龄小于浸润癌患者10～20岁，95～18%VIN治疗时经仔细检查发现有浸润癌存在。
Jones等对5例VIN患者随访2～8年后，5例病人逐渐发展为浸润癌，另有作者报道自1973～1977至1988～1992年VIN的发生率增加了3倍，其中3.4%进展为浸润性癌。
相反地，也有作者报道VIN自然退化。
另有人报道分子DNA分析对VIN病变的恶性程度可做出诊断。
HPV的某些类型，在VIN的病因方面起着重要的作用，尤其在一些年轻的患者。
在VIN的活检标本中可分离到HPV6，11，16和其他亚型。
通过PCR反应测得80%的VIN病变中存在HPV16。
（二）发病机制外阴上皮内瘤样病变常可见病理性核分裂、上皮的中上层出现较活跃的有丝分裂，核浆比例增加、散在多核及未成熟细胞的增加。
另外还包括角化过度、角化不全等非特异性改变。
根据细胞的成熟度、核的异形性、细胞排列结构以及有丝分裂活性，VIN可分为1级（轻度不典型性）、2级（中度不典型性）、3级（重度不典型性或原位癌）。
1．轻度不典型增生：上皮过度增生和异型细胞的改变，局限于上皮的下1/3。
2．中度不典型增生：上皮层上述变化于上皮的下2/3。
3．重度不典型增生：上皮层的变化超过2/3。
原位癌的不典型增生累及整个上皮层，但未穿透基底膜。
正常外阴上皮的厚度因部位的不同而有所区别：前庭部常<0.3mm，小阴唇0.3mm，大阴唇0.4mm，而在VIN平均厚度为0.57mm，且因年龄（绝经后或绝经前）、部位（位于毛囊中央还是侧方）、过度角化情况（疣样病变的少或多）等因素的不同厚度可波动0.1～0.2mm。
而HPV引起肿瘤发生的机制为通过改变基因表达导致异常细胞内蛋白的产生，如L2和E7mRNA在VIN病变中是增高的。
另外，HPV原癌基因E6和E7可使肿瘤抑制基因RB和P53失活。
[2]1．20%～48%的患者无症状。
2．约60%外阴上皮内瘤样病变最常见症状为外阴瘙痒不适和烧灼感。
以大小阴唇较常见，阴蒂次之，尿道口及其周围较少见。
3．约17%的病人主诉发现外阴结节。
检查可发现有90%的患者外阴局部皮肤出现丘疹或斑点，颜色可为灰色、红色、褐色、棕色或白色，可为单个或多个，融合或分散。
这些病变可发生于外阴的任何部位，最常见的部位是右侧大、小阴唇的底部8点处。
对高出皮肤表面的白色的不规则病变应高度怀疑VIN。
医生必须在每年一次的常规检查中仔细地检查会阴，包括外阴和直肠、肛门。
单发性VIN主要位于舟状窝和小阴唇附近黏膜，偶见于会阴体后部或阴蒂周围，绝少发生于有毛发生长部位和阴蒂腺体，而多发性VIN则可侵犯阴蒂包皮、小阴唇、舟状窝和会阴体。
约1/3病例有大阴唇和会阴体后部的浸润，当会阴体后部浸润时则常常累及肛门和臀内侧沟。
肛管黏膜也常受累，即不典型增生病变可向上发展而延伸至肛管鳞柱交界处。
阴蒂腺体极少受累，而尿道浸润则为罕见。
外阴表皮内瘤变确诊需依据组织病理学检查、症状、体征而做出。
[3]对外阴表皮内瘤变患者应行肛门生殖道检测，内容包括：1．宫颈细胞学、肛门细胞学检查、角化上皮的细胞学检查：用生理盐水纱布将角朊浸软后，用刀片刮除表面组织，然后刮取其下面的上皮做细胞学检查。
取材时需根据病灶情况决定取材深度，一般不需达皮下脂肪层。
做肛门细胞学检查则应选择细胞刷。
虽然角化上皮的细胞学检查不能取代活检，但是在反复、持续HPV感染患者中，由于常存在持续、微弱的醋白上皮，因此做此项检查可减少重复活检的次数。
若细胞学检查表现为不典型性，则应行活检术。
对可疑病变部位也应行活检术，并需要多点取样活检。
多点活检可明确上皮下扩散的深度，以指导手术的深度。
活检前可局部喷洒利多卡因可减少操作的不适感。
若采用激光等无标本的治疗手段，排除浸润则尤为重要。
2．阴道镜和肛门镜：阴道镜检查可提高检测邻近组织病变的敏感性。
一些研究发现在VIN原发病灶周围约有80%存在VIN病变，主要发生于年轻患者;而在>40岁以上的妇女，在原发灶周围约35%存在VIN病变。
此外非常重要的是对一些高危的尤其是年轻妇女应彻底检查整个外阴。
阴道镜检查可提高检测邻近组织病变的敏感性。
一些研究发现在VIN原发病灶周围约有80%存在VIN病变，主要发生于年轻患者，而在>40岁以上的妇女，在原发灶周围约35%存在VIN病变。
[4]由于很多外阴疾患均可引起非典型增生，如外阴湿疣、外阴白色病变、痣、脂溢性角化瘤和黑色棘皮瘤等，除需与这些疾病鉴别外，还需注意这些外阴疾病与表皮内肿瘤的并存。
1．外阴萎缩性硬化性苔藓（lichensclerosisetatrophicus）：多发生于41～60岁妇女，皮损呈象牙白色丘疹，融合成各种大小与形状的斑块，皮损周围呈紫色，境界清楚而有光泽，触诊较硬，外阴皮肤呈白、干、硬、粗糙，镜下见表皮萎缩、角化过度，钉突消失，基底层液化变性，真皮层见淋巴细胞浸润。
2．外阴增生型营养不良：多发生于40岁以上妇女，常先在女阴阴道黏膜、小阴唇内外侧、阴蒂，继而延及大阴唇内侧显示灰白色斑块，表面角化、粗糙，伴有浸润肥厚，常具有瘙痒感。
镜下见黏膜上皮或表皮的增生性病变，女阴黏膜出现颗粒层角化，但一般无角化不良细胞。
3．外阴汗管瘤：是一种痣样肿瘤，有相当一部分患者有家族史，多见于青春期和中年妇女，与内分泌有关，可单独位于外阴，亦可同时在面部上下眼睑等部位，为似蜡样光泽的扁平丘疹，颜色近乎皮色，镜下肿瘤细胞常位于真皮浅层小范围内，在纤维性间质内有很大小导管，形如逗号或蝌蚪状，近表皮处可有囊样导管腔。
4．尖锐湿疣：年轻人多见，大多为16～25岁性活跃者，好发于大小阴唇、阴蒂、阴道和宫颈。
镜下见角化过度伴角化不全，表皮呈不规则增生或假性上皮瘤样增生，棘层肥厚，挖空细胞呈灶性、散在及片状分布，HPV6、11阳性。
5．paget病：好发于绝经后妇女，肉眼见病灶呈边界清楚的红色湿疹样斑块，红色病变部位可形成白色痂皮，揭除痂皮后露出鲜红色细颗粒的糜烂面。
镜下见在表皮深层可见单个或小群分布的Paget细胞。
6．浅表扩展性黑色素瘤：常见于背及小腿，皮损轻微隆起，可有黄褐色、棕黑、粉红、蓝灰色多种色泽变化。
镜下见表皮棘层肥厚，整个表皮杂乱散布着大而圆的黑色素细胞，单个或成巢位于表皮下部，大多黑色素细胞的核不典型，染色深，胞浆丰富并含有不等量的黑色素。
7．外阴早期癌：常表现为结节性肿物或略有疼痛，外阴瘙痒是最常见症状。
镜下见细胞核异形性明显，核大深染，可见病理性核分裂象，可见间质浸润，预后不良。
[5]约50%的VIN患者伴有其他部位的上皮内瘤样变，多伴有宫颈上皮内瘤样变（Cervicalintraepithelialneoplasia，CIN)，30%外阴上皮内瘤样病变患者同时合并有宫颈瘤变，4%合并阴道瘤变，3%同时合并有宫颈和阴道瘤变，这些在免疫抑制及肛门生殖道综合征患者中表现更为明显。
[6]外阴上皮内瘤样病变治疗的首要原则是正确的诊断，即经系统地查体、阴道镜检查和1%甲苯胺蓝的使用有助于提高病检的准确性并排除浸润癌。
第二个原则是精确地确定VIN病变范围。
因为VIN具有较高多源性发病倾向，故其病变范围常难以确定，尤见于非着色性VIN病变。
因此，治疗前应对整个外阴部进行认真检查。
一经发现VIN病变，则应同时检查阴道，宫颈和会阴体后部。
许多确实有效的方法被应用于VIN治疗，包括手术切除、电切和激光疗法等。
第三个原则是医师必须明确VIN为癌前病变，一经诊断则治疗不应无限期的延误，尽管某些情况下仍可进行随访观察。
1．药物治疗：5%氟尿嘧啶软膏涂于外阴病灶，1次/d。