ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
病因可能是动脉硬化、血栓、颈椎长骨刺及不明原因的血管痉挛，年轻人得此症者，多有家族性，和遗传因素有关，有些则是高脂血症引起。
颈椎长骨刺并非椎基底动脉循环不全的主因，应该说是病人本身血管就有问题，再加上骨刺压迫才使症状浮现。
2．小脑、脑干梗塞或出血:这是眩晕症中会立即致命者，其特征是眩晕持续不止，头痛厉害，意识逐渐不清，眼球偏向。
脑干是生命中枢，人体之心跳与呼吸均由其所控制，一旦出血或梗塞，很难存活，亦无法手术取出血块，章孝慈校长即是脑干出血。
此病之诊断由计算机断层扫描或核磁共振造影可清楚看出，但常因医师顾虑病患经济负担而疏忽没照，或误诊为梅尼埃病，贻误病机，造成医疗纠纷。
3．小脑肿瘤:走路不稳是主要症状，常在早晨起床后头痛、头晕，未进食即呕吐不止，其中孩童病例不少。
女性四十余岁时，如有头晕、头痛，全身莫名的不舒服，有可能是小脑脑膜瘤，不要自认是更年期障碍。
起立性调节障碍:突然站立时，感到身体飘浮、头晕、脸苍白、冒冷汗、无法久站，常在早晨起床后即开始不舒服，一直要到中午才妤转，检查时会发现起立时与躺下时血压与心跳相差颇大,起立时血压下降，心脉加速，很多学童都因此无法上学。
起立性调节障碍是自律神经失调引起，自律神经控制血压的升降，有些病人眩晕发作时血压上升，此并非高血压引起眩晕，而是眩晕使自律神经失调所致，血压急速下降也会引起眩晕，可见血压高低与眩晕没有绝对关系，主要关键在自律神经。
研究超声学在医学和生物学中的应用的一门学科。
包括超声诊断、超声治疗、超声生物效应和超声处理等。
它的物理原理主要是利用超声在人体中传播时产生的反射或透射现象。
超声通过声阻抗不同的两种媒质，在其分界面上将产生反射。
反射能量与入射能量的比值叫反射系数。
例如从软组织到骨骼的分界面上，有50%～70%的能量反射回去。
除反射外，还有一部分能量从界面上透射通过。
透过的超声能量与入射的超声能量的比值叫透射系数。
两种媒质的声阻抗愈相近，透过的超声能量也愈多。
超声诊断中的基本声成像系统，就是利用其反射回声或透射声构成不同的声像来检查病变的。
目前应用最广泛的一种是脉冲反射式的超声诊断仪。
根据显示和探查方法的不同，又分为许多类型。
图2、3是A型和B型诊断仪的方框原理图。
A型为调幅式。
显像屏幕上,纵轴显示反射波的幅度,横轴显示时间,也就是脏器反射面与体表的距离。
可探查点的断层声像。
B型的探头呈直线扫查运动，采用辉度调制显示,能获得脏器的切面声像图。
还有P型诊断仪，使超声束绕一点在平面内摆动，扫描范围呈一扇形，所以也叫扇形诊断仪。
为了检查人体内某些脏器的活动，如心脏及瓣膜的运动、血液的流动，则利用超声的多普勒效应来显示。
当某一频率的超声到达运动的脏器时，其反射回声的频率将发生改变。
二者频率之差随脏器运动速度的大小而异。
通过这种频差或相位信息的显示，即可判明脏器的活动情况。
超声诊断仪由于采用了灰阶显示、实时扫描与动态聚焦等手段，因而声像图的质量显著提高，直观、逼真、清晰而富有层次。
对人体心、肝、胆、肾、颅脑、眼球、子宫、乳房及盆腔等，都有很好的诊断价值。
应用这种声像图，不仅能显示脏器的外形，而且能深入观察其内部结构。
还能定位指导穿刺。
从妊娠5周到分娩前胎儿的生长发育过程都能从声像图中显示出来，这对于计划生育、检查胎儿畸形、鉴别性别，都很有意义。
诊断时射入人体的超声能量很小，一般为10mW/cm2左右，无致伤作用。
已成为一种常规检查法。
将电子计算机技术引入超声诊断,产生了超声CT技术(ult-rasoniccomputerizedtomograph)。
它将获取超声通过脏器的传播时间及幅度或衰减随频率的变化数据，输入电子计算机里，经过信号数字处理和综合后再给出组织的切面图像，这种技术的特点是能得到活体组织内部超声参量的空间分布。
对于1MHz的超声，切面图像的分辨力可到5mm。
目前已到临床试验阶段。
应用超声对人体组织的几种效应，引起病变组织的改变,从而达到治疗的目的。
这些效应主要是热效应、机械效应和空化效应。
超声在传播过程中，声强随传播的距离增大而发生衰减。
原因之一是由于媒质的粘滞性、导热性等引起部分的声能被媒质所吸收，结果转化为热能，并导致局部温度上升。
组织受到这种热效应后，产生了某些反应。
如血管扩张、血液循环加快、组织代谢增高，从而促进病理产物的吸收消散；超声传播时，媒质中质点振动的机械效应引起某些细微组织的加速度、旋转、冲流等振动，从而起到按摩的作用，并增强了半透膜的弥散（即增强了通透性）、细胞的代谢功能和细胞的活力。
对细胞的物质交换、组织营养也产生了较良好的影响；足够的超声强度遇到人体中某些液性组织时，将产生空化。
空化气泡崩溃时能产生强度很高的微冲击波，可以改变或者破坏病变组织，从而达到治疗目的。
值得十分注意的是，超声强度或剂量必须严格选择和控制，否则过高的超声强度会对机体造成损害。
在超声治疗采用的连续波辐射和脉冲波辐射两种方式中，较多的是采用脉冲波辐射,脉冲重复频率为50～150Hz。
这样，减少了超声辐射在组织中的积累效应，如热积累导致温度升高过快。
至于超声强度或剂量，尚缺乏统一的标准。
一般分为三级，即低强度(小剂量)、中强度（中剂量）、高强度(大剂量)。
例如脉冲波辐射的剂量，如附表所示。
近年来根据大量实践和分析，趋向于使用小剂量治疗，不仅安全，而且疗效也有所提高。
多数人认为移动式声辐射法的最大剂量不要超过1.5～2W/cm2。
固定式声辐射法不要超过0.5～0.6W/cm2。
当然人体每次承受的总超声剂量还与治疗的时间有关。
随着医学超声的迅速发展，超声安全剂量的深入探讨也日趋重要。
通过临床实践,超声治疗目前用于:神经痛，骨、关节、肌肉及其他软组织的创伤、劳损和炎症,疤痕病,呼吸和消化系统的某些疾病，粉碎尿路结石，白内障手术，洁齿，人工肾等。
对于垂体病、美尼尔氏症也有所试用。
大功率聚焦超声(500W/cm2以上)已试用于恶性脑瘤的破坏性治疗。
超声生物效应　研究超声在人体中的传播特性和超声与人体组织的相互作用。
传播特性包括超声的传播速度、反射、透射、吸收衰减、干涉、衍射等。
对于声速,如纵波已积累了一些数据。
例如水为1410m/s,海水(30℃)为1545m/s,人体软组织为1540m/s，颅骨为3360m/s。
这些数据是平均值。
随着超声在医疗应用上的不断深入和扩展，对声速也需要进行深入研究和测量。
针对离体与活体、儿童与老年、正常组织与病变组织等区别所引起的速度差异,结合组织成分探讨新的测量方法,借以获得精确的数值。
对于衰减系数，例如血液为0.4dB/cm，肌肉为0.90dB/cm，头盖骨为15dB/cm。
这些量一般与超声频率的二次方成线性关系;但频率过高时则有变化。
如新鲜的头盖骨当频率在3.5MHz以上时，幂指数即下降。
儿童与老年又各有不同。
当声束辐照血液时，血球引起声波的散射，各血球的散射波合成接收波，并出现多普勒频移。
超声与人体的相互作用，例如超声引起组织大分子结构的变化、组织的电离、细胞原浆的微流、细胞内容物的转移、酶的加速活化等，这些都随着所用超声频段的不同、超声强度的大小而产生不同效果。
有的是有益的，有的则能造成损害。
例如对初生小鼠在其脊神经施加频率为1MHz的超声辐照,当强度达到1W/cm2，作用2小时；或300W/cm2作用0.2秒;它的后肢即发生瘫痪。
用电子显微镜可以观察到损伤组织的细胞核、线粒体及细胞内的网状蛋白都已发生形态上的变化。
超声处理　在医疗卫生中超声处理的应用也日益广泛。
超声除直接用于人体治疗外，还可以间接以超声为手段配合药物进行治疗。
如超声透入疗法。
利用了超声的振动作用而不需要穿刺皮肤，即能把药物送入人体内。
这种方法具有选择性强，药物集中,局部浓度大,不损伤肌体完整的优点。
现在透入的药物有激素、维生素、抗菌素、组织胺、菸酸等。
还有通过超声把药物雾化成微粒，通过病人的呼吸进入呼吸道，达到吸入治疗的目的。
药物微粒的直径约为2～20μm,可深达微小支气管甚至肺泡中。
故比一般吸入疗法效果好。
利用超声的空化效应可将细胞粉碎，或灭菌进行病理分析；清除放射性污染的器件；清洗难以用常规方法清洗的医疗器械；外科医生洗手消毒等。
除了上述各种在医学上的应用外，超声还能对病残人进行功能辅助，如超声导盲。
可制成手电筒式或眼镜式的导盲器。
米猪肉就是含有寄生虫幼虫的病猪肉。
米猪肉即患囊虫病的死猪肉。
用刀子在肌肉上切，一般厚度1厘米，长度20厘米，每隔1厘米切一刀，切4－5刀后，在切面上仔细看，如发现肌肉上附有石榴籽一般大小的水泡，即是囊包虫。
人吃了米猪肉  米猪肉[1]会得两种病。
一种是绦虫病，会在小肠长出长达2一4米的绦虫，在粪便中排出一节节的白虫子，叫寸白虫，寸白虫长寸许，实为绦虫的一个节片，每个节片可含多到4万个含胚体的卵。
凡在40平方厘米的肌肉上发现囊尾蚴或钙化的虫体3个以内者，可用冷冻或盐腌法处理。
识别米猪肉主要是“看”，“米”猪肉一般不鲜亮，肥肉瘦肉及五脏、器官上都有或多或少米粒状的囊包。
米猪肉(6张)首先要看你的吃法,如果不是采用炒的方法做菜,也不必担心.过油煮炖的方法煮熟米猪肉完全可以将囊尾蚴杀死.假设是真的被绦虫寄生,也不要太惊慌,现代驱虫方法很多,并不难治.驱虫验方:(根据记忆列出)南瓜籽250克炒熟去皮,槟榔50克煎汤至150克,硫酸镁15-20克加水200克.先吃瓜籽,再饮槟榔水,2-3小时后饮硫酸镁导泻虫即排出(若驱虫需在医生指导下核定验方用量和吃药间隔时间,切切!!!)不放心可以去医院检查一下，现在条虫病可以治疗的，但是注意不要随便买蛔虫药，蛔虫和绦虫的生理结构是完全不一样的，一般的蛔虫药对它是没有效果的！
顿呛又名时行顿呛、时气嗽、时行嗽、天哮呛、顿咳，是小儿时期常见的呼吸道传染病之一。
起病初期，先有表寒或卫分证，以后则出现阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽末了常伴有特殊的吸气吼声。
如不及时治疗，病程可拖延至三、四月之久，故又有百日咳之称。
[1]顿呛的发病，多由肺气素虚，不能外卫皮毛，致为风寒湿热之邪所袭，肺气不清，痰浊内蕴，清肃失其常度，如病邪久恋，每致体力亏耗，中气虚弱，脾气不能散精归肺，形成土虚湿泛，肺脾两亏之候。
[2]顿呛有初、中、后三期证候之异。
1、顿呛初期：邪犯肺卫，卫气失宣。
其症咳嗽，流涕，痰涎稀薄，咳嗽逐渐加重。
2、顿呛中期：病邪由表入里，郁而为热。
《幼科金针》谓：“其证嗽起连连，而呕吐涎沫，涕泪交流，眼胞浮肿，吐乳鼻血，呕衄睛红。
”3、顿呛后期：顿呛减轻，吼声消失，但咳久气阴耗伤，精神困倦，或伴有食欲不佳，二便失调等。
[3]顿呛初起与伤风感冒颇难区别。
如果伤风感冒经过治疗病情好转，而咳嗽却逐渐加剧，且有日轻夜重并具有典型的顿呛及伴有吼声，则诊断较易确定。
《杂病·证治准绳·咳嗽》谓“时行嗽，恶热恶寒，头痛，鼻塞，气急，状如伤冷热，连咳不已”。
[4]高士宗谓：连嗽不已，谓之顿呛。
顿呛者，一气连呛二三十声，或十数声，呛则头倾胸曲，甚则手足痉挛，痰从口出，涕泣相随，皆由毛窍受寒，致胞血凝涩，其血不能淡渗于皮毛络脉之间，气不煦而血不濡，则患顿呛。
用药当以治血理肝为主。
蓄之于心，未曾经验，一日有傅姓小儿，患症与高氏所论适合，他医用疏散药不应，脉之细涩，乃以当归四逆汤与之，一剂知，三剂已。
[5]阵发性痉挛性咳嗽，呕吐，精神困倦，食欲不佳1、萝卜葱白风寒咳嗽，萝卜1个、葱白6根、生姜15克。
用水三碗先将萝卜煮熟,再放葱白、姜、煮剩一碗汤.连渣一次服。
宣肺解表,化痰止咳;治风寒咳嗽，痰多泡沫，伴畏寒，身倦酸痛等。
2、红糖姜枣汤治伤风咳嗽　红糖30克、鲜姜15克、红枣30克。
以水三碗煎至过半，顿服，服后出微汗即愈。
驱风散寒;治伤风咳嗽;胃寒刺痛;产后受寒腹泻;恶阴等。
3、芜荽汤平伤风咳嗽芫荽(香菜)30克、饴糖30克、大米100克。
先将大米洗净，加水煮汤，取大米汤三汤匙与芜荽，饴糖搅拌后蒸10分钟，趁热一次服，注意避风寒;发汗透表，治伤风感冒引起的咳嗽。
患者可以多食用肉类、新鲜的蔬菜与水果，少吃油腻、刺激性食品。
铜绿色假单胞菌是假单胞菌属中的主要种别，也是临床上引起各种感染的主要致命病菌，在所有的医源性感染中占5%～15%。
铜绿色假单胞菌在自然界分布广泛，为土壤中存在的最常见细菌之一，正常人的皮肤、肠道和呼吸道等处都有此菌存在。
铜绿色假单胞菌为机会致命病菌，是医院内感染的主要病原菌之一。
铜绿色假单胞菌脑膜炎常发生于开放性颅脑损伤、脑外科手术后，或因腰椎穿刺、腰麻等消毒不严或器械污染所引起：大面积烧伤患者的创面感染，有严重基础疾病如肿瘤、血液病，免疫缺陷病、糖尿病等，以及使用抗生素、肾上腺皮质激素等药物和留置体内导管如心导管、导尿管等，均可引起铜绿色假单胞菌败血症，继而引起脑膜炎。
[1]﻿铜绿色假单胞菌在琼脂平板上或感染伤口处均可形成绿色脓液，无芽孢的革兰阴性菌，形态不一，成对排列或短链状。
虽为需氧菌，也可在厌氧条件下生长，最适合的生长温度为35℃，在42℃时仍能生长，据此可与荧光假单胞菌等进行鉴别。
此菌对营养要求不高，生长中常伴发葡萄气味，是三甲胺所散发。
菌体O抗原有两种成分，一种为内毒素蛋白，是一种保护性抗原。
另一种为脂多糖，具有型特异性，根据其结构可将铜绿色假单胞菌分成12个血清型。
此外还可依噬菌体或绿脓菌素进行分型。
铜绿色假单胞菌对外界抵抗力较强。
在潮湿处能长期生存，对紫外线不敏感。
能耐受多种消毒剂，并对许多种抗生素有耐药，在湿热55℃1h方能被灭活。
铜绿色假单胞菌的内毒素可引起发热、休克及急性呼吸窘迫综合征等，外毒素A则为一种动物死亡的致死因子，可裂解烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中烟酰胺部分催化腺苷二磷酸核糖与EF-2的共价结合，导致核糖体密码移动过程的阻断，从而阻止细胞蛋白合成，使组织坏死，造成局部或全身疾病过程。
机体对铜绿色假单胞菌的免疫主要是体液免疫，特异性抗体以IgG和IgM为主，其中以IgM作用最强。
IgG、IgM、补体、备解素等协助中粒细胞和单核-巨噬细胞、吞噬和杀灭铜绿色假单胞菌，故不易致病。
但若改变或损伤宿主正常防御功能，或免疫功能缺陷，在医院环境中常可从带菌发展为感染。
铜绿色假单胞菌脑膜炎的病理变化，早期软脑膜及大脑浅表血管充血、扩张、炎症沿蛛网膜下隙扩展，大量脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟及脑基底部脑池等处，亦可见于脑室内。
脑脊液颜色则为草绿色，随着炎症的扩展，浅表软脑膜和室管膜均因纤维蛋白渗出物覆盖而成颗粒状。
病程后期则因脑膜粘连引起脑脊液吸收及循环障碍，导致交通性或非交通性积水。
[2]﻿取感染部位标本，如脓液、痰液、血、尿、皮疹、穿刺物或渗出液等进行细菌培养，根据微生物特性进行鉴定，可确立诊断。
绿色脓液和脑脊液等可以先直接涂片或离心后取沉淀涂片染色，如为革兰阴性菌，则结合临床表现基本可以明确诊断。
培养阳性，并经生化鉴定为假单胞菌可以确诊。
可在选择培养基上并产生绿脓色素的即可鉴定为铜绿色假单胞菌，若无色素或在鉴别培养基上不发酵乳糖或葡萄糖的革兰阴性杆菌，可行以下方法进一步鉴别。
⒈色素鉴定可将细菌接种于KingA、KingB斜面培养基，37℃24h或置室温观察5天。
（1）绿脓色素：在KingA斜面上呈深绿色，液体培养基接触空气处绿色明显。
若色素不明显或混杂其他色素，可加氯仿于斜面，置室温观察1～24h，如仍不明显，可在氯仿液中滴加稀盐酸，绿脓色素在酸液层呈红色。
（2）绿脓荧光色素：铜绿色假单胞菌、荧光假单胞菌、恶臭假单胞菌在KingB斜面培养基上呈现黄绿色荧光。
（3）红脓色素：在KingA斜面培养基上呈红紫色，如置37℃24h红色不明显，可再置室温3～5天观察。
铜绿色假单胞菌产生红脓毒素者较少见。
（4）黑脓毒素：铜绿色假单胞菌在含蛋白胨培养基中牛长时常有黑脓毒素产生。
⒉其他鉴定铜绿色假单胞菌和其他假单胞菌的主要鉴别是葡萄糖氧化分解、氧化酶、精氨酸双水解、乙酰胺酶、葡萄糖酸氧化、硝酸盐还原产氨试验均为阳性。
铜绿色假单胞菌败血症患者尿中出现铜绿色蛋白尿，将患者尿液调成酸性、碱性和中性，置于暗室分别用紫外线照射，如有铜绿蛋白尿则发生淡绿色荧光。
肺炎菌血型X线表现两侧散在支气管肺炎伴结节状渗出阴影。
[3]﻿当伴有败血症时，患者出现高热、畏寒、寒战，伴有头痛、食欲减退及神志淡漠等毒性症状。
精神症状常见，表现激动、精神错乱、发热，发热常呈弛张或稽留热，常伴有休克，皮肤出现坏疽性深脓胞为其特征性表现，周围环以红斑，皮疹出现后48～72h，中心呈灰黑色坏疽或有溃疡。
患者高热不退及毒血症持续，中枢神经系统症状加重，出现脑膜刺激征，因颅内压增高、呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，感染性休克和昏迷发病率高。
在不伴有败血症时，特别是在免疫缺陷者或肿瘤患者中，起病缓慢，有时可隐匿起病，缺乏系统的症状及体征。
应及时做血培养和脑脊液常规、涂片及培养，尽早明确病原菌和进行相应的抗生素治疗和对症治疗。
[4]﻿采用头孢他啶，其抗菌谱广，抗菌作用强，对多种β-内酰胺酶稳定，对铜绿色假单胞菌具有高度抗菌活性，其MIC90为2～4mg/L，是临床用的头孢菌素中抗菌活性最强者，其次为头孢哌酮。
该品与妥布霉素或阿米卡星联合应用对多重耐药的铜绿色假单胞菌有明显协同作用，协同率达93%。
哌拉西林对铜绿色假单胞菌的抗菌作用强，且部分能透过血-脑屏障。
环丙沙星MIC90为0.5～1mg/L，静脉给药有一定量的药物进入脑脊液。
头孢他啶4～6g/d，分2次或3次静脉给药，头孢哌酮4～6g/d，分2次或3次静脉给药，最大剂量可用至8g/d。
妥布霉素1.5mg/（kg·d），1次/8h，肌内注射或静脉给药，每天总量不超过5mg/kg.阿米卡星15mg/（kg·d），分2次肌内注射或静脉滴注。
庆大霉素剂量为4～6mg/（kg·d），1次/8h，肌内注射或静脉滴注。
氨基糖苷类抗生素不易透过血-脑屏障，脑膜有炎症时，脑脊液内药物浓度虽可增加，但仍达不到治疗浓度，故应加用鞘内注射或脑室内注射。
庆大霉素鞘内注射剂量为5～10mg（5000～10000U）/次，小儿1～5mg/次。
阿米卡星为5～10mg/次。
注射时以脑脊液边稀释边注入。
应用氨基糖苷类抗生素时，应注意定期检查肾功能。
中华人民共和国卫生部令第　21　号《职业病危害项目申报管理办法》已于2002年3月15日经卫生部部务会讨论通过，现予发布，自2002年5月1日起施行。
部　长　　张文康二○○二年三月二十八日第一条　为了规范职业病危害项目申报工作，加强职业病危害项目的监督管理，根据《中华人民共和国职业病防治法》(以下简称《职业病防治法[1]》)，制定本办法。
第二条　存在或者产生职业病危害项目的用人单位，应当按照《职业病防治法》及本办法规定申报职业病危害项目。
本办法所称职业病危害项目是指存在或者产生职业病危害因素的项目。
职业病危害因素按照卫生部发布的《职业病危害因素分类目录》确定。
第三条　职业病危害项目申报的主要内容是：(一)用人单位的基本情况；(二)工作场所职业病危害因素种类、浓度或强度；(三)产生职业病危害因素的生产技术、工艺和材料；(四)职业病危害防护设施，应急救援设施。
第四条　用人单位应当向所在地县级卫生行政部门申报职业病危害项目，申报时应当提交《职业病危害项目申报表》及有关材料。
卫生行政部门应当在收到申报材料后5个工作日之内，出具《职业病危害项目申报回执》。
新建、改建、扩建、技术改造、技术引进项目，应当在竣工验收之日起30日内申报职业病危害项目。
第五条　用人单位申报后，因采用的生产技术、工艺、材料等变更导致所申报的职业病危害因素及其相关内容发生改变的，应当在变更后30日内向原申报机关申报变更内容。
第六条　用人单位终止生产经营时，应当向原申报机关办理申报注销手续。
第七条　受理申报的卫生行政部门应当建立职业病危害项目管理档案。
县级以上卫生行政部门应当按有关规定逐级汇总上报。
第八条　卫生行政部门应当对用人单位申报的情况进行抽查，并对职业病危害项目实施监督管理。
第九条　用人单位违反《职业病防治法》及本办法的规定，未申报职业病危害项目或者申报不实的，责令限期改正，给予警告，可以并处2万元以上5万元以下罚款。
第十条　《职业病危害项目申报表》、《职业病危害项目申报回执》的格式和内容由卫生部统一规定。
第十一条　职业病危害项目申报不收取费用。
第十二条　本办法自2002年5月1日起施行。
本办法实施前已经存在的职业病危害项目，用人单位应当在2003年1月31日前申报。
附件1：职业病危害项目申报表(略)附件2：职业病危害项目申报回执(略)
链球菌坏死是由β-溶血性链球菌(β-hemolyticstreptococcus)感染所致的、以皮肤片状坏死为主要特征的一种急性化脓性疾病故又称急性链球菌性皮肤坏死。
β-溶血性链球菌具有极强的致病性其在培养基中能产生溶血素使菌落周围出现宽而透明的溶血环。
侵袭人体可迅速破坏局部组织，向四周扩散。
进入血液则可导致溶血反应。
本病初起以局部皮肤的红肿、痛为主要表现极似丹毒，又有坏死性丹毒医院坏死之称可发生于四肢创伤之后，亦可无明显的外伤史。
青霉素问世后，本病已罕见。
中文名：链球菌坏死英文名：streptococcalnecrosis别　名：急性链球性皮肤坏死；坏死性丹毒；医院坏死概述：链球菌坏死是由β-溶血性链球菌(β-hemolyticstreptococcus)感染所致的、以皮肤片状坏死为主要特征的一种急性化脓性疾病，故又称急性链球菌性皮肤坏死。
β-溶血性链球菌具有极强的致病性，其在培养基中能产生溶血素，使菌落周围出现宽而透明的溶血环。
本病初起以局部皮肤的红、肿、痛为主要表现，极似丹毒，又有坏死性丹毒、医院...[详细...]病因：链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染，好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史。
Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。
链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。
β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。
皮肤小血管因感染而破坏、红细胞渗出和小血栓形成，进一步加重皮肤细胞的损伤，致皮肤组织发生水疱、浆液渗出和大片坏死，浆液中含有β-溶血性链球菌；皮肤附属器及分布的感觉神经末梢，亦可受累损伤。
数天后，坏死组织干结、变黑，形成酷似烧伤的焦痂。
2～3周后坏死的皮肤细胞脱落，形成溃疡溃疡表皮全层缺损，可伴部分真皮甚至皮下脂肪缺损，溃疡边缘潜行。
1.畏寒、发热  感染初起病人即感畏寒、发热脉细速和疲倦乏力等全身症状。
2.红肿、疼痛或感觉障碍  感染局部的皮肤红肿，化脓灶与周围正常组织界限不清，局部疼痛。
若皮肤内的感觉神经被破坏，亦可表现为皮肤感觉障碍。
3.血性分泌物  2～4天后皮肤暗红形成水疱，内含血性浆液和细菌，无恶臭脓液。
4.溃疡形成  病灶部逐渐坏死、干结，外貌酷似烧伤的焦痂。
感染不累及肌肉和骨骼等深部组织。
坏死的皮肤在2～3周后脱落，形成溃疡。
5.皮下组织肿胀  因细菌扩散因子的作用，感染在坏死的皮下迅速蔓延致筋膜间压力迅速增高皮下组织肿胀、疼痛加剧。
并发症：  1.败血症  β-溶血性链球菌具有透明质酸酶、链激酶链道酶和溶血素等多种毒素，吸收入血后可致全身严重的中毒症状，是致死的主要原因。
2.血管内溶血和肾小管坏死  β-溶血性链球菌有两种溶血素：SIO，是含-SH基的蛋白质，能溶解红细胞，破坏白细胞和血小板；SLS为小分子糖肽，可致肾小管坏死。
1.临床典型症状  局部红肿、疼痛和稀薄的血性分泌物；表皮坏死干结皮下组织肿胀；全身中毒症状重。
2.实验室检查  白细胞增高；分泌物涂片染色，可见链球菌；细菌培养符合溶血性细菌的特征。
鉴别诊断：  1.蜂窝织炎  有明确的外伤史，或其他部位的皮肤感染史；感染发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织，较少形成水疱和坏死性焦痂，脓液有恶臭。
2.丹毒  是β溶血性链球菌侵及淋巴管网所致的感染，局部皮肤有玫瑰色斑，伴近侧的淋巴结肿大，感染局部与正常组织界线较清楚较少化脓。
3.梭菌性肌坏死  有深部组织损伤的病史致病菌为厌氧产气荚膜杆菌，故肿胀的皮下组织含有大量气体，脓液有恶臭。
实验室检查1.外周血象(1)白细胞计数：升高常＞10×109/L。
2.细菌学鉴定(1)涂片镜检：取病灶分泌物涂片，经革兰氏染色后镜检，符合链球菌的形态特点(2)分泌物培养：取病灶分泌物接种于血平板上分别做需氧及厌氧培养有助于鉴别是β-型溶血性链球菌或肺炎链球菌。
(3)血液细菌培养：用硫酸镁肉汤培养液，呈沉淀生长，且有自下而上的溶血者为β-溶血性链球菌3.糖类分解试验能分解蕈糖者，对明确人类溶血性链球菌有意义。
4.菌种鉴定试验有助于鉴别链球菌的类型(1)马尿酸钠水解试验：有色三苯甲酸铁沉淀生成者，为β&shy;—溶血性链球菌。
(2)牛乳美蓝试验：美蓝还原为美白者为粪链球菌和乳链球菌。
其它辅助检查B型超声：有助于了解皮下组织侵害范围，帮助鉴别梭菌性肌坏死。
1.大剂量抗生素  手术实施前即应给予大剂量、有效抗生素首选青霉素类如青霉素G、氨苄西林；磺胺甲恶唑与甲基苄啶联合使用，对链球菌有良效。
青霉素过敏者，可选用红霉素、万古霉素或头孢菌素类抗生素2.切开引流  早期即需手术，将皮肤潜行病变部分及皮下完全切开，清除坏死组织必要时切开筋膜减压。
伤口充分敞开，以大量抗生素溶液冲洗每日更换敷料。
有时需多次手术才能将坏死组织彻底清除。
皮肤缺损部分待创面清洁后可行植皮术。
3.一般治疗(1)支持治疗：卧床休息提高病人身体素质；加强营养，供给易消化、富营养食物；全身症状明显者对症治疗。
(2)抬高患肢并制动，防止感染的进一步扩散。
病初起，症状不典型，诊断有一定的困难因β-溶血性链球菌致病性较强，病情发展迅速，全身中毒症状重，若处理不及时死亡率较高。
克拉霉素又名甲红霉素，是红霉素的衍生物，上世纪90年代初由日本大正公司开发成功，并以商品名Clarith注册。
尔后，大正公司首先将其技术转让给美国雅培公司生产；1990年在爱尔兰、意大利上市，1991年10月获FDA批准定为IB类新药上市，商品名Biaxin，1993年以Klacid在中国香港上市，在欧洲和亚洲的商品名为克拉仙，目前已在全球50多个国家上市，市场用量稳步增长，并在临床中发挥了重要作用。
克拉霉素及其片剂、目前生产的剂型还有颗粒剂、分散片、缓释片、注射剂和干混悬剂。
英文名：Clarithromycin，简写CLARY中文别名：6-0-甲基红霉素A、6氧甲基红霉素、甲红霉素、甲氧基红霉素、克红霉素、克拉红霉素英文别名：6-0-MethylerythromycinA、Claricid、Klaricid别名：6-0-甲基红霉素A、6氧甲基红霉素、甲红霉素、甲氧基红霉素、克红霉素、克拉红霉素、6-0-MethylerythromycinA、Claricid、Klaricid类别：西医药物该品属14元环大环内酯类抗生素。
抗菌谱与红霉素、罗红霉素等相同，但对革兰阳性菌如链球菌属、肺炎球菌、葡萄球菌的抗菌作用略优，且对诱导产生的红霉素耐药菌株亦具一定抗菌活性。
克拉霉素及其在体内的代谢产物对流感杆菌的抗菌作用增强。
该品对淋球菌、李斯忒菌、空肠弯曲菌也有一定作用，而对嗜肺军团菌、肺炎支原体、沙眼衣原体、溶脲脲原体等的作用比红霉素为强，在近年开发的新品种中作用较突出，MIC90约0.008～0.12mg/L。
此外，对包柔螺旋体、鸟分枝杆菌、鼠弓形体等均具一定活性，且大多优于其他品种。
除对厌氧球菌具较强抗菌作用外，对脆弱类杆菌的作用优于红霉素等  克拉霉素该品对金葡菌、化脓性链球菌、流感杆菌等的抗生素后效作用明显强于红霉素。
本药属大环内酯类抗生素，其机制是通过阻碍细胞核蛋白50S亚基的联结，抑制蛋白质的合成而产生抑菌作用。
本药对革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等有抑制作用，对部分革兰氏阴性菌如流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、淋病双球菌、嗜肺军团菌和部分厌氧菌如脆弱拟杆菌、消化链球菌、痤疮丙酸杆菌等也有抑制作用。
此外对支原体也有抑制作用。
本药特点为在体外抗菌活性与红霉素相似，但在体内对部分细菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌等抗菌活性比红霉素强。
与红霉素之间有交叉耐药性。
单剂顿服100mg后2h达峰浓度，为0.35μg/ml；  克拉霉素而顿服1200mg后的峰浓度可达3.97μg/ml。
主要用于敏感细菌所致的上、下呼吸道，包括扁桃体炎、咽喉炎、副窦炎、支气管炎  克拉霉素、肺炎等、皮肤、软组织感染、脓疖、丹毒、毛囊炎、伤口感染等，疗效与其他大环内酯类相仿。
成人每12h服250mg，严重患者剂量可增至每12h500mg；疗程据感染程度而定，  荨麻疹一般为7～14日。
肌酐清除率低于0.501ml/1.73平方米·秒者剂量减半。
儿童剂量：每次7.5mg/kg，每日2次，最高剂量不超过每日500mg。
轻症：每次250mg，重症每次500mg，均为12小时1次，疗程7—14日。
12岁以上儿童按成人量。
12岁以下儿童不应用此药。
[1]1、可见恶心，胃灼热，腹痛腹泻，头痛。
暂时性转氨酶升高，停药后可恢复。
克拉霉素有胆汁性肝炎的个例。
可能出现真菌或具抗药性细菌导致的严重感染，这时应停药，并作相应治疗。
可发生过敏反应，轻者为药疹，荨麻疹，重者为过敏症。
曾有短暂性中枢神经系统副作用的报告，如焦虑，头晕，失眠，幻觉，恶梦及意识模糊。
不良反应有腹泻（3%）、恶心（3%）、味觉改变（3%）、消化不良(2%）、腹痛或不适（2%）、头痛（2%），一般程度较轻。
2、尚可见ALT、AST、LDH、碱性磷酸酶、胆红素升高（均<1%）；白细胞减少(<1%）、凝血酶原时间延长（1%）、BUN升高（4%）、血清肌研值升高（<1%）等。
对大环内酯类药物过敏者，孕妇，哺乳妇女，严重肝肾功能低下者，心律失常，心动过缓,Q-T间期延长,缺铁性心脏病，充血性心力衰竭及水电解质紊乱者禁用或慎用.该品主要在肝内代谢和排泄，因此肝  克拉霉素功能不全者、严重肾功能不全者和65岁以上老年人用药时需特别注意不良反应。
服药过量时可出现胃肠道功能紊乱和全身症状、可予洗胃及支持疗法。
血透和腹膜透析都不能清除该品，故应从速排除尚未吸收的药物（如洗胃），并给予对症治疗。
孕妇禁用（该品在动物胚胎中浓度为人血清的2—17倍）。
哺乳妇慎用（宜暂停哺乳）。
当服用大剂量的克拉霉素时，可能有胃肠不适。
因过量引起的症状应迅速洗胃并适当给予支持疗法。
至今无报告过用血或腹膜透析来清除克拉霉素。
但有必要尽快排除未被吸收的药物，同时采取适当的对症治疗。
克拉霉素化学结构式该品可干扰卡马西平代谢，使后者血药浓度明显增高，二者合用时应监测血药浓度，必要时调  克拉霉素整用药剂量。
制剂片剂:250mg/片。
片剂：每片250mg或500mg。
⑴克拉霉素片⑵克拉霉素胶囊1、取该品与克拉霉素标准品，分别加氯仿制成每1ml中含50mg的溶液，照有关物  扁桃体质项下的薄层色谱法试验，供试品所显主斑点的颜色和位置应与标准品的主斑点相同。
2、该品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集756图）一致。
碱度取该品，用水-甲醇(19:1）混合溶液稀释成每1ml中含2mg的混悬液，依法测定（附  消化道录ⅥH），pH值应为7.5～10.0。
有关物质取该品，加氯仿制成每1ml中含50mg的溶液，作为供试品溶液；另取克拉霉素标准品，分别加氯仿制成每1ml中含0.5mg和1.0mg的溶液，分别作为对照溶液⑴和⑵。
照薄层色谱法（附录ⅤB）试验，分别精密吸取上述供试品溶液和两种对照溶液各10μl，点于同一硅胶GF254薄层板上，以氯仿-甲醇-氨溶液（80:20:0.2）为展开剂，展开后，晾干，置110℃加热10分钟，放冷，喷以显色液（取硫酸铈2.0g与钼酸铵2.5g，加10%硫酸溶液使溶解成100ml），再置110℃加热10分钟。
供试品溶液如显杂质斑点，其颜色与对照溶液⑴的主斑点比较，均不得更深，如有一点超过，应不深于对照溶液⑵的主斑点。
水分取该品，加吡啶溶解，照水分测定法（附录ⅧM第一法A）测定，含水分不得过2.0%。
炽灼残渣取该品1.0g，依法检查（附录ⅧN），遗留残渣不得过0.3%。
取该品适量，精密称定，加甲醇使溶解（每1mg克拉霉素加甲醇约1ml），加灭菌水制成每1ml中约含1000单位的溶液，照抗生素微生物检定法（附录ⅪA）测定，可信限率不得大于7%。
1000克拉霉素单位相当于1mg的C38H69NO13。
英文名ClarithromycinforSuspension，类别西医药物药理作用1、药理：该品为大环内酯类抗生素，对革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、  心脏肺炎球菌等有抑制作用，对部分革兰阴性菌如流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、淋病奈瑟菌、嗜肺军团菌和部分厌氧菌如脆弱拟杆菌、消化链球菌、痤疮丙酸杆菌等也有抑制作用，此外对支原体也有抑制作用。
生育、生殖研究表明，雌性、雄性大鼠给用克拉霉素160mg/kg/日（以体表面积计，是人用最大推荐剂量的1.3倍），对大鼠动情期、生育能力、分娩及子代的数量和存活率均无影响。
给予猴子口服克拉霉素150mg/kg/日（以体表面积计，是人用最大推荐剂量的2.4倍)，出现胚胎丧失。
动物长期毒性研究未证实克拉霉素有致癌性。
该品为白色或类白色粉末和颗粒，芳香，味甜微苦。
动力学口服后经胃肠道迅速吸收，生物利用度(F）为55%。
食物可稍延缓吸收之起始，但不影响生物利用度。
单剂口服400mg后2.7小时达血药峰浓度(Cmax)2.2mg/L；每12小时口服250mg，在2～3天内达到稳态血浓度约为1mg/L，其代谢物（14—羟基克拉霉素）为0.6mg/L，每12小时口服500mg，药物在稳定峰值状态的血浆浓度平均为2.7～2.9mg/L，其代谢物为0.83～0.88mg/L。
其主要代谢产物是具有大环内酯类活性作用的14—羟基克拉霉素。
单剂给药后血消除半衰期(t1/2（）为4.4小时；每12小时口服250mg后的原形药物血消除半衰期（t1/2（）为3～4小时，其代谢物为5～6小时；每12小时口服500mg后的原形药物的血消除半衰期（t1/2（）为5～7小时，其代谢物为6.9～8.7小时。
经口服或静脉注入14C标记的克拉霉素，5日内自尿排出占剂量的36%，自大便排出占52%。
适应症适用于克拉霉素敏感菌所引起的下列感染：1、鼻咽感染：扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎。
用法用量药理作用该品为大环内酯类抗生素，对革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等有抑制作用，对部分革兰阴性菌如流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、淋病奈瑟菌、嗜肺军团菌和部分厌氧菌如脆弱拟杆菌、消化链球菌、痤疮丙酸杆菌等也有抑制作用，此外对支原体也有抑制作用。
毒理该品除体外染色体畸变试验一次是弱阳性另一次为阴性结果外，其他体外致突变试验如沙门菌/哺乳动物细胞微粒体试验、细菌致突变频率试验、大鼠肝细胞DNA合成测定、小鼠淋巴瘤测定、小鼠显性致死试验和小鼠微核试验均为阴性。
给予猴子口服克拉霉素150mg/kg/日（以体表面积计，是人用最大推荐剂量的2.4倍），出现胚胎丧失。
该品为白色或类白色颗粒。
单剂口服400mg后2.7小时达血药峰浓度（Cmax)2.2mg/L；每12小时口服250mg，在2～3天内达到稳态血浓度约为1mg/L，其代谢物（14—羟基克拉霉素）为0.6mg/L，每12小时口服500mg，药物在稳定峰值状态的血浆浓度平均为2.7～2.9mg/L，其代谢物为0.83～0.88mg/L。
单剂给药后血消除半衰期(t1/2（）为4.4小时；每12小时口服250mg后的原形药物血消除半衰期（t1/2（）为3～4小时，其代谢物为5～6小时；每12小时口服500mg后的原形药物的血消除半衰期(t1/2（）为5～7小时，其代谢物为6.9～8.7小时。
适应症适用于克拉霉素敏感菌所引起的下列感染：1．鼻咽感染：扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎。
2．下呼吸道感染：急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作和肺炎。
3．皮肤软组织感染：脓疱病、丹毒、毛囊炎、疖和伤口感染。
4．急性中耳炎、肺炎支原体肺炎、沙眼衣原体引起的尿道炎及宫颈炎等。
5．也用于军团菌感染，或与其他药物联合用于鸟分枝杆菌感染、幽门螺杆菌感染的治疗。
不良反应1．曾有发生短暂性中枢神经系统副作用的报告，包括焦虑、头昏、失眠、幻觉、恶梦或意识模糊，然而其原因和药物的关系仍不清楚。
2．可能发生过敏反应，轻者为药疹、荨麻疹，重者为过敏及Stevens—Johnson症。
3．偶见肝毒性、艰难梭菌引起的假膜性肠炎。
4．主要有口腔异味（3%），腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道反应（2%～3%），头痛（2%），血清氨基转移酶短暂升高。
禁忌1．对该品或大环内酯类药物过敏者禁用。
2．孕妇、哺乳妇女期禁用。
3．严重肝功能损害者、水电解质紊乱患者、服用特非那丁治疗者禁用。
4．某些心脏病（包括心律失常、心动过缓、Q－T间期延长、缺血性心脏病、充血性心力衰竭等）患者禁用。
注意事项⒈肝功能损害、中度至严重肾功能损害者慎用。
⒉肾功能严重损害（肌酐清除率小于30ml/分钟）者，须作剂量调整。
⒊该品与红霉素及其他大环内酯类药物之间有交叉过敏和交叉耐药性。
⒋与别的抗生素一样，可能会出现真菌或耐药细菌导致的严重感染，此时需要中止使用该品，同时采用适当的治疗。
⒌该品可空腹口服，也可与食物或牛奶同服，与食物同服不影响其吸收。
6.血液或腹膜透析不能降低该品的血药浓度。
6个月以下儿童的疗效和安全性尚未确定。
动物实验中该品对胚胎及胎儿有毒性作用，同时该品及其代谢产物可进入母乳中，故孕妇及哺乳期妇女禁用。
过量处理当服用大剂量的克拉霉素时，可能有胃肠不适。
相互作用1、该品与地高辛合用会引起地高辛血浓度升高，应进行血药浓度监测。
2、该品对氨茶碱、茶碱的体内代谢略有影响，一般不需要调整后者的剂量，但氨茶碱、茶碱应用剂量偏大时需监测血浓度。
3、与利托那韦合用该品代谢会明显被抑制，故该品每天剂量大于1g时，不应与利托那韦合用。
4、该品与HMG—CoA还原酶抑制药（如洛伐他丁和辛伐他丁）合用，极少有横纹肌溶解的报道。
5、该品与西沙必利、匹莫齐特合用会升高后者血浓度，导致Q—T间期延长，心率失常如室性心动过速、室颤和充血性心力衰竭。
6、大环内酯类抗生素能改变特非那丁的代谢而升高其血浓度，导致心律失常如室性心动过速、室颤和充血性心力衰竭。
7、该品可轻度升高卡马西平的血药浓度，两者合用时需对后者作血药浓度监测。
8、HⅣ感染的成年人同时口服该品和齐多夫定时，该品会干扰后者的吸收使其稳态血浓度下降，应错开服用时间。
9、与其他大环内酯类抗生素相似，该品会升高需要经过细胞色素P450系统代谢的药物的血清浓度（如阿司咪唑、华法林、麦角生物碱、三唑仑、咪达唑仑、环胞素、奥美拉唑、雷尼替丁、苯妥因、溴隐亭、阿芬他尼、海索比妥、丙吡胺、洛伐他丁、他克莫司等）。
10、与氟康唑合用会增加该品血浓度。
非淋菌性尿道炎主要由沙眼衣原体（CT）和解脲支原体(Uu）引起，可单独或混合感染。
我们于2000年5月至2002年1月应用克拉霉素治疗201例非淋菌性尿道炎，取得满意疗效，现报告如下。
材料与方法1病例选择所有患者均为门诊就诊者，无严重的内脏疾病，对大环内酯类药物无过敏史；年龄18～52岁，平均26.0±4.8岁；其中男性102例，女性99例；病程最短6天，最长1年半；发病前有婚外性生活史，或配偶有非淋菌病原体感染史。
男性主要表现为尿道不适感，痒、刺痛或烧灼感，尿道口红肿或有分泌物，时轻时重；女性主要表现为外阴瘙痒，白带增多，宫颈充血，水肿或糜烂[1]。
淋球菌涂片或培养均阴性。
所有患者自发病至检查期间未用过药物治疗。
标本采集于治疗前及治疗后男性取尿道分泌物，女性取宫颈分泌物。
用消毒棉拭子伸入尿道或宫颈内2～3cm，停留10～30秒，缓慢旋转2圈并取出含有柱状上皮细胞的棉拭子。
试剂和方法做CT的PCR检测和Uu培养，201例中CT阳性59例，Uu阳性142例，CT、Uu双重感染29例。
治疗方法利迈先250mg，每日2次口服，连续15天，停药后复查。
疗效判定标准痊愈为症状、体征完全消失，病原体检测阴性；显效为病原体阴转（合并感染者有1种阴转），但症状体征仍有一项未恢复正常；有效为病情好转，但病原体仍未阴转者；无效为治疗后病情无改善，病原体检测阴性。
克拉霉素临床疗效临床治愈120例（59.7%），显效68例（33.8%），有效10例（4.98%），无效3例（1.49%），总有效率（痊愈+显效）188例（93.5%），男女患者的临床疗效比较，两者无显著性意义（χ2=0.211，P>0.05）。
病原体检测阴转情况Uu阳性126例，治疗后阴转117例（92.9%）；CT阳性75例，治疗后阴转70例（93.3%）；总阴转率93.0%，两种病原体的阴转率差异无显著性意义（χ2=0.412，P>0.05）。
不良反应观察治疗期间有5例（2.49%）出现恶心、呕吐、腹部不适等胃肠道反应，8例（3.98%）出现静脉炎，经过热敷及对症处理，未中继治疗，均在较短时间内恢复正常，副反应发生率为6.47%。
讨论克拉霉素克拉霉素（利迈先）是新一代半合成的大环内酯类抗生素，与细菌细胞核糖体50s亚基结合，抑制细菌蛋白质的合成而起到广泛的抑菌杀菌作用，对革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌等都具有很强的抗菌作用，对衣原体、支原体感染的抗菌活性是大环内酯类抗生素中最强的。
克拉霉素体外抗沙眼衣原体活性是红霉素的7～10倍，为强力霉素的4倍。
它在体内代谢而产生的14羟产物，具有生物活性，其抗菌谱与克拉霉素本身相同，而且它们在体内的抗菌活性比体外大为提高。
克拉霉素对酸的稳定性比红霉素高800倍，在胃酸中稳定吸收，迅速分布到身体各组织和体液中，在泌尿生殖系统及皮肤软组织中均有较高的浓度。
口服250mg，其生物利用度约达50%，人血浆蛋白结合率可达70%。
体内分布广泛，组织浓度高，其主要代谢产物14—OH克拉霉素仍具较强的抗菌活性，在剂量250mg每日2次的情况下，药物的血浆浓度在2～3天内达到稳定的峰值状态，5天内自尿排出，占剂量的36%，大大高出其他大环内酯类药物平均6%的水平。
克拉霉素片250mg每日2次，在稳定浓度下其本身的消除半衰期为3.5小时，其活性代谢物14羟克拉霉素为4.7小时，半衰期长，每12小时服1片，从而提高了病人服用的方便性和依从性。
从治疗结果上看，克拉霉素治疗非淋菌性尿道炎疗效肯定，总有效率93.5%，病原体阴转率93.0%。
克拉霉素治疗非淋菌性尿道炎具有疗效好，疗程较短，给药次数少等优点，安全性好，副作用于少，可供临床应用。
其不良反应在临床使用时应注意观察。
克拉霉素分散片说明书【药品名称】通用名：克拉霉素分散片商品名：英文名：ClarithromycinDispersibleTablets汉语拼音：KelameisuFensanPian该品主要成分为克拉霉素，其化学名为6－O－甲基红霉素。
其化学结构式为：分子式：C38H69NO13分子量：747.96【性状】该品为白色或类白色片。
【药理毒理】1．药理：该品为大环内酯类抗生素，对革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等有抑制作用，对部分革兰阴性菌如流感嗜血杆菌、百日咳杆菌、淋病奈瑟菌、嗜肺军团菌和部分厌氧菌如脆弱拟杆菌、消化链球菌、痤疮丙酸杆菌等也有抑制作用，此外对支原体也有抑制作用。
2．毒理：该品除体外染色体畸变试验一次是弱阳性另一次为阴性结果外，其他体外致突变试验如沙门菌/哺乳动物细胞微粒体试验、细菌致突变频率试验、大鼠肝细胞DNA合成测定、小鼠淋巴瘤测定、小鼠显性致死试验和小鼠微核试验均为阴性。
【药代动力学】口服后经胃肠道迅速吸收，生物利用度（F）为55%。
单剂给药后血消除半衰期（t1/2b）为4.4小时；每12小时口服250mg后的原形药物血消除半衰期（t1/2b）为3～4小时，其代谢物为5～6小时；每12小时口服500mg后的原形药物的血消除半衰期（t1/2b）为5～7小时，其代谢物为6.9～8.7小时。
经口服或静脉注入C标记的克拉霉素，5日内自尿排出占剂量的36%，自大便排出占52%。
【适应症】适用于克拉霉素敏感菌所引起的下列感染：1．鼻咽感染：扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎。
【用法用量】成人口服，常用量一次250mg，每12小时1次；重症感染者一次500mg，每12小时1次。
【规格】⑴50mg⑵125mg【贮藏】遮光，密封，在阴凉干燥处保存。
2、克拉霉素胶囊说明书。
3、克拉霉素颗粒说明书。
黏多糖病（mucopolysaccharidosis，MPS）又称Brailsford综合征、Brailsford-Morquio综合征、硫酸角质尿症、离心性软骨发育不良、畸形性软骨-骨营养不良等，是一组先天性遗传病，因黏多糖降解酶缺乏使酸性黏多糖不能完全降解，导致黏多糖积聚在机体不同组织，造成骨骼畸形、智能障碍等一系列临床症状和体征。
[1]﻿该病征主要为N-乙酰半乳糖胺6-SO4脂酶缺乏所致，也有报告由β-半乳糖苷酶缺乏所致。
病人骨骺的成骨细胞成熟和关节软骨的形成均有缺陷。
干骺内骨小梁中有软骨岛，钙化预备带变形。
尿中排出的黏多糖以硫酸角质素为主。
病理学改变主要为软骨和骨骺的不规则生长，骺板内软骨细胞排列紊乱，及局灶性无菌性坏死，软骨细胞内有空泡改变，着色不良。
黏多糖贮积病Ⅳ型有两种亚型，黏多糖病Ⅳ型A为N-乙酰半乳糖胺-6-硫酸酯酶缺乏，黏多糖病Ⅳ型B为β-半乳糖酶缺乏，导致硫酸角质素和硫酸软骨素降解障碍，导致这些物质在细胞与组织中积聚。
两亚型的表型相同。
二种亚型都属常染色体隐性遗传性疾病。
N-乙酰半乳糖胺-6-硫酸酯酶的全长cDNA已克隆，基因定位于染色体16q24.3，并在此基因上发现了一些突变位点。
β-半乳糖酶基因也已克隆，定位于染色体3q21.33，并找到了突变位点。
[2]﻿患儿尿中排出的黏多糖类多为硫酸角质素，偶尔也有硫酸软骨素。
对非典型病例可作下列实验室检查：⒈黏多糖检查：约半数病例，周围血或骨髓的白细胞瑞忒或吉姆萨染色时，可在分叶核细胞和淋巴细胞中检测到深紫色、大小不等，形状不同的异常颗粒，往往成丛存在，有时可含有空泡。
此种颗粒曾被称为Reilly颗粒，后经组织化学证实为黏多糖。
⒉皮肤成纤维细胞培养：亦有同样的异常染色颗粒。
⒊尿黏多糖酸检查：病儿及部分亲属尿内有较多的黏多糖酸。
该型X线表现脊椎骨发育不良，普遍性椎体变扁，横径增大，尤前后径增加著，椎体前缘呈楔形，椎体前缘中部骨质如鸟嘴状突出，椎体上下缘不规则，椎间隙变宽，个别椎体发育小而不规则，并向后移位。
引起脊椎后突成角畸形，多见于胸腰椎交界处。
这些典型改变多发生于下段胸椎及上段腰椎。
第二颈椎齿状突小或缺如。
颅骨无明显改变，蝶鞍大多正常，部分病人蝶鞍小或增大。
尺桡骨远端倾斜，掌骨近端有锥状变形，股髋外翻，髋臼扩大。
[3]﻿男女均可患病，生后正常1岁后临床症状明显，骨骼的改变和生长障碍最为突出。
其特征为扁椎骨，膝外翻，胸腰段后突，躯干短小伴有四肢和胸部畸形。
至6岁生长停滞而呈侏儒样，颈部短小，手足短、手指宽，有的关节韧带松弛，关节运动超出正常范围。
脊柱弯曲与肋骨畸形，胸前后径增大，伴鸡胸和短颈的桶状胸。
站立时缩颈，向前探身。
膝、足外翻、髋、膝屈曲如爬行状。
脊椎后伸困难。
腹部膨隆，干骺端肥大，关节活动受限。
有的关节又因韧带松弛，关节运动超出正常范围。
肌力弱，四肢无力、行走呈鸭步。
智力正常或轻度障碍，其特征性面容为眼距宽、鞍鼻、嘴宽大、牙有间隙和牙釉质发育不良、上颌骨突出。
也可发生角膜混浊和肝脾肿大。
10岁左右始听力障碍，30岁以上几乎均有听力障碍。
有报告因胸部畸形引起心脏并发症。
可有明显的脊髓病症状，发展为四肢瘫。
腹部膨隆，肝脾不大。
⒈根据临床特征：特殊面容和体征、X线片表现以及实验室检查，可以作出诊断。
⒉家族史：有黏多糖病人的家族史对早期诊断有帮助。
[4]﻿与黏多糖Ⅰ型鉴别。
X线改变与Ⅰ型大致相同，二者区别是该型脊柱骨发育不良，椎体普遍变扁，前缘呈楔形，椎体上下缘不规则，间隙变宽，个别椎体发育小向后移位，引起脊椎后突或角畸形多见于胸腰椎交界处。
[5]﻿除对症处理外，无特效治疗，行走困难者需矫形手术。
[6]﻿在妊娠期穿刺羊水进行检查：①在羊水中可发现黏多糖增多（但在妊娠16周以前并无诊断意义）；②羊水细胞培养后，对成维细胞进行分析，可做出早期诊断，从而早期终止妊娠。
白塞病（BD）本质是一种慢性复发性全身性血管炎，病因未明，属于全身免疫性疾病。
特征性的表现为口腔溃疡、生殖器溃疡和眼部炎症。
[1]﻿病因尚不清楚。
根据患者产生对HSV-1的抗体远较正常人为高的现象，提出白塞病性巩膜炎可能与HSV-1的感染有关。
日本学者应用不同链球菌，特别是溶血性链球菌的抗原行皮刺试验，发现该病患者有较对照组高和强的迟发性皮肤免疫反应，甚至可引起该病的复发，而且患者的淋巴细胞与链球菌共同培养后，可诱发产生刺激中性粒细胞功能的淋巴因子，所以认为该病可能与链球菌有关。
有些学者根据约1/3患者过去有结核病史，或当前确诊有不同的结核病，部分患者并有强的OT皮试反应，抗结核菌PPD抗体的阳性率及滴度均较对照组高，且部分患者行抗结核治疗后取得满意的疗效，认为该病的发生与结核病有密切关系。
不排除该病是一异质性疾病，由多种病因引起。
[2]﻿白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等。
这些改变是否与病原间有联系，以及诸如抗黏膜细胞抗体是原发性的，抑或继发产生的，都有待进一步研究。
[2]﻿眼部表现眼部病变可以是白塞病仅有的表现，也可以与其他系统病变尤其是中枢神经系统病变同时存在。
眼部病变通常开始侵及一眼，最终累及双眼，但其中一眼发病更重些。
1/3患者有无菌性前房积脓，Behcet将此描述为典型的眼部表现，一般出现在疾病的晚期，并很快消失。
前葡萄膜、视网膜和视神经血管性病变比前房积脓更多见。
前葡萄膜炎可引起白内障、虹膜后粘连和继发性青光眼。
视网膜血管炎一般累及动静脉的小分支，出现血管白鞘，以及视网膜内出血、水肿和渗出。
视网膜中央静脉或分支阻塞、小动脉变细和静脉迂曲扩张。
有时可发生浆液性视网膜脱离。
（1）巩膜炎：白塞病性巩膜炎罕见，同样巩膜炎伴发白塞病也是罕见的。
巩膜炎患者白塞病的发生率0.68%。
巩膜炎可是白塞病仅有的症状，引起患者的重视而就医，经进一步检查诊断为白塞病。
对双眼复发性视网膜血管炎相关的年轻巩膜炎患者，要重点考虑到白塞病的可能。
进行详细的全身黏膜和皮肤检查有助于该病的诊断。
（2）巩膜外层炎：巩膜外层炎在白塞病患者也是罕见的，常在视网膜血管炎和视盘水肿等眼病之后发生。
像其他眼部异常一样，在白塞病的活动期可出现巩膜外层炎。
[3]﻿非眼部表现临床表现除口腔溃疡、生殖器溃疡和眼部炎症外，还有侵及皮肤、关节、大血管、胃肠道和中枢神经系统的表现。
口腔黏膜溃疡直径2～10mm，呈圆形和卵圆形，基底中央黄色，周围有红色晕轮，溃疡常不止1个地方出现，好发于颊黏膜、唇、齿龈、舌和咽部，溃疡3～30天愈合。
女性外生殖器、阴道，甚至子宫颈和男性阴囊、阴茎的黏膜溃疡与口腔溃疡相类似，但复发率低，溃疡较深，通常遗留有瘢痕。
白塞病典型的皮肤受损包括结节性红斑、脓疱、痤疮样丘疹及皮肤过敏。
针刺试验（pathergytest）即针刺、皮内注射空气或生理盐水24～48h后出现显著的红色肿胀、皮疹、顶端小脓疱或毛囊炎，是为阳性，这些均是皮肤血管炎的非特异性表现。
针刺试验反应阳性，在日本和土耳其患者的阳性率为90%，我国患者阳性率为62.2%。
该试验特异性很高，很少在其他疾病和正常人中呈阳性。
白塞病的60%患者可出现类风湿因子（RF）阴性的非游走性复发性关节炎，不留畸形，好发于膝、踝、腕关节，尤其膝关节最多受累。
发生静脉病变是动脉病变的2倍，表现为深静脉阻塞（常见于上下腔静脉、锁骨下静脉、股静脉、髂静脉和肝静脉等）和浅表血栓性静脉炎。
白塞病发生心血管异常者预后不良。
可发生胃肠道溃疡，特别是回肠下端和右结肠，部分患者的肠道溃疡进一步发展至穿孔，需进行部分结肠切除和远端回肠切除术。
10%的白塞病患者中枢神经系受累可引起感觉、运动和神经精神异常。
脑膜脑炎可引起头痛、发热、颈项强直、脑脊液细胞增多和局部神经功能障碍。
白塞病性巩膜炎无特异性的血清学和病理学诊断方法，故诊断主要依据临床。
目前国际上常用的诊断标准，为日本白塞病研究会和1990年成立的国际白塞病研究组（ISG）制定的。
前者将患者分为完全型和不完全型。
出现反复发作的前葡萄膜炎、复发性口腔溃疡、多形性皮肤病变和生殖器溃疡4种主征称为不完全型；出现3种主征或2种主征及其他一些病变则称为完全型。
ISG的标准为：复发性口腔溃疡（1年内至少复发3次），加上典型的眼部损害。
下面4项中出现2项者即可确诊：①复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕；②典型的眼部损害（前葡萄膜炎、玻璃体内细胞或视网膜血管炎）；③皮肤损害（结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或痤疮样结节）；④针刺试验反应阳性。
当伴有前葡萄膜炎、巩膜炎、巩膜外层炎的双眼复发视网膜血管炎或血管阻塞的年轻患者，应考虑白塞病的可能。
怀疑白塞病时，应进行全身的、特别是黏膜和皮肤的检查及病史的了解。
对个别病例，以下诸点可能对诊断有重要意义：皮下血栓性静脉炎、深静脉血栓、附睾炎、动脉阻塞和动脉瘤、中枢神经系统受累、关节炎、胃肠道溃疡及家族史等。
[3]﻿尚无有效的根治药物治疗方法。
与白塞病有关联的弥漫性前巩膜炎使用NSAID联合秋水仙碱（colchicine）0.6mg，2次/d，口服有效。
但结节性前巩膜炎，特别是出现前房积脓者，需加短期糖皮质激素治疗。
与白塞病有关联的坏死性前巩膜炎极为罕见。
其治疗方法与白塞病的视网膜血管炎的治疗类似，除短期大剂量使用糖皮质激素外，需另外加用免疫抑制剂如苯丁酸氮芥（chlorambucil），0.1mg/（kg·d），环磷酰胺（CTX）口服或静脉滴注及环孢霉素A（cyclosporinA），5mg/（kg·d），待病情稳定后可逐渐减量，一般治疗时间1年以上。
在治疗期间，每2周应行肝、肾功能及血常规检查，如发现异常，应减药或停药。
在未明确白塞病病因前，多种药物的联合使用可能是当前治疗的方向。
人体四海之一。
指脑。
《灵枢·海论》：“脑为髓之海，其输上在于其盖，下在风府。
”又“髓海有余，则轻劲多力，自过其度；髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。
”  髓海《类经》卷九注：“凡骨之有髓，惟脑为最巨，故诸髓皆属于脑，而脑为髓之海。
”“肾生髓，脑为髓海”的理论指导中医临床应用补肾中药来防治痴呆和提高记忆能力已经有数千年的历史。
然而，这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。
作者近10年来应用拟痴呆动物模型和细胞模型等开展了补肾中药防治老年性痴呆的一系列研究。
结果表明，补肾中药在老年痴呆防治中具有非常重要的地位；不同补肾中药的益脑髓功效存在较大差别；补肾中药在多种拟老年性痴呆和脑老化动物模型和细胞模型的作用特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能，减少神经毒素生成。
基于此，认为中医所指的“脑髓”，其现代生物学基础是脑内神经元和神经营养因子；脑内神经营养因子减少、神经元大量萎缩和丢失而造成“髓海不足”，可引起认知功能下降，进而可发生痴呆；中药“补肾填髓”的现代生物学基础是促进神经元细胞能量代谢和利用，激活内源性神经营养因子生成增多，同时抑制神经毒素的生成，从而减少神经元死亡，促进神经元存活与再生。
从前认为人之思想及理论，都出于心。
换句话说，“心是主宰人之一切行动的”。
这个人具有良好的行为，就叫做“良心好”；这个人行为恶劣的话，就叫“全无心肝”。
而且先人造字，凡是有关于思想的，如忍、悲、愁、怨、忧、虑，都有一个“心”字嵌在其中，或在其下。
五四运动时期，中医也受到一些打击，胡适之认为中医不合于赛先生理论。
所谓“赛先生”就是指science，即“科学”。
其实，西方医学，在十九世纪以前，也不知道“脑”的功用，直到十九世纪，才由皮埃尔·弗卢龙（Flourens）试验野鸽的脑部，证实脑部是人生灵机所在，也是发挥神经作用的总部。
所以西方医学发现脑部的作用，一直要到十九世纪方才开始。
中国《黄帝内经·灵枢》“海论”篇说：“脑为髓之海……髓海有余，则轻劲多力，自过其度；髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，夜难安卧。
”这就证明脑是神经中枢，诸海皆属于脑，所以脑力不足，就会出现上述听觉、关节、视觉的神经衰弱，以及全身神经衰退，连睡眠都不安。
这种学说，就是指出脑与神经的关系，以后医学家各有相同的见解。
李时珍说：“脑为元神之府。
”所谓“元神”，即中枢神经所在。
金正布说：“人之记性，皆在脑中。
”这句话，推广来说也就是说人的记忆力，都出于脑，脑神经衰退，记忆力也就转弱。
还有汪忍庵说：“人之记忆往事，必闭目而思索之。
”这也是说明记忆往事，必闭目用脑去追想。
至于脑称为“髓海”，也有极大的道理。
因为脊髓骨中的液体，称为髓，每一节颈骨、脊骨，以及尾闾骨之间，左右皆有神经，通过髓液联系上达脑部，所以脑部即髓海，是神经中枢思想的来源。
还有一点，王勋臣说：“凡病左半身不遂者，其因多半在右；病右半身不遂者，其因在左。
何哉？
左半身经络上头面而往右行，右半身经络上头面从左行。
”这一番话，不知王勋臣是怎样研究出来的。
照现代学说来讲，左脑部分血管阻塞或破裂，那么右手右脚就成为半身不遂；反之，右脑血管阻塞或破裂，则左边手足成为半身不遂。
王氏的理论，真要比现代医学的发现早得多，他所说的经络，经即指血管，络近似神经。
由此看来，中医学说的种种发明，都蕴含在这般的文言文字中，王氏诚可谓中医学界的先知先觉了。
中医认为“脑为元神之府”，脑是精髓和神明高度汇聚之处，人之视觉、听觉、嗅觉、感觉、思维记忆力等，都是由于脑的作用，这说明脑是人体极其重要的器官，是生命要害的所在。
健脑是健身的关键，健脑方法，大体有以下几个方面：一、识精健脑脑为髓海，肾主精生髓。