ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
早期发现聋儿，是减少聋哑儿的重要方面。
一般年满周岁的孩子不会说话就要引起重视。
2-3岁以前，发现耳聋并及时治疗是相当关键的。
包括详细询问病史（妊娠情况、出生情况、家庭史、应用耳毒性药物史），必要时作其它  听力检查全身检查。
耳部检查多属正常，即或存在病变，其程度也在听力情况不相符。
此外，须注意腺样体是否肥大，鼓室有无积液。
听力检查：根据不同的年龄，可采用不同的方法进行检查。
对婴儿可用击掌铃声等突发声响测验，或用客观测听法，如听性脑干反应（ABR）、声阻抗测听等。
对较大儿童或成人可用语言、音叉和纯音测听等进行检查，应尽早确定患儿是否有残余听力，以便配戴助听器，使患儿听到声音，进行语言训练。
前庭功能检查：聋人的前庭功能常有损害，先天性内耳发育异常者如仅限于耳蜗，则前庭功能良好，后天性者病变常侵犯全迷路，前庭功能亦常丧失。
1、后天性聋哑占大多数，其中多数与应用耳毒性抗生素及急性传染病有关，故应加强卫生宣传，预防急性传染病，加强妇幼保健，慎用耳毒性药物。
一旦发现耳聋，应积极及早治疗。
助听器2、寻找致聋原因。
如发现幼儿的腺样体肥大影响听力，应施行腺样体切除。
对中耳病变应积极治疗。
3、利用残余听力，借助于大功率助听器，早期进行语言训练。
4、人工耳蜗植入可使聋哑人从无声世界进入有声世界，但其语言分辨率差，需配合语言训练、唇读，目前试用于全聋者。
对各种病因，我们应积极做好如下预防措施，降低聋哑症发病率，提高生活质量。
1、保护母孕期健康，预防各种传染病及遗传性疾病。
2、孕期慎重用药，禁止近亲结婚。
3、加强围产期保健，对高危因素的胎儿可行B超，取羊水、脐血综合检测、早期诊断。
提高产科质量，避免产时损伤。
4、对小儿按计划免疫程序进行预防接种，避免发生传染病，慎用耳毒性药物。
5、定期进行听力筛查，早期发现听力减退。
正常小儿听力范围为0~20dB的响度；轻度听觉障碍为21~35dB；中度听觉障碍为36~55dB；重度听觉障碍为56~70dB；严重听觉障碍为71~90dB；如在91dB以上为极重度障碍。
6、发现听力减退，及时矫治，采取综合措施，提高患儿听力，以促进其语言发育。
如尚有残余听力，可进行语言训练，培养利用听觉习惯，进一步学习语言。
叶斑病是甜瓜重要病害之一，分布较广，各地都有发生，一般在春、秋两季发生较重。
发病率10%～60%，严重地块或棚室达100%，可减产10%～30%，特别严重时可减产60%以上。
此病还可为害黄瓜、冬瓜、丝瓜、苦瓜等蔬菜。
①鸡冠花叶斑病（又称褐斑病），侵染叶片、叶柄和茎部。
叶上病斑圆形，后扩大  鸡冠花叶斑病呈不规则状大病斑，并产生轮纹，病斑由红褐色变为黑褐色，中央灰褐色。
茎和叶柄上病斑褐色、长条形。
②鱼尾葵叶斑病（亦称黑斑病）。
叶片上产生黑褐色小圆斑，后扩大或病斑连片呈不规则大斑块，边缘略微隆起，叶两面散生小黑点。
③君子兰叶斑病（枯斑病）。
叶上有椭圆型、长条形浅红褐色病斑，周围有退绿圈，后扩大呈不规则大斑块，病斑上产生黑点。
属假单胞杆菌，丁香假单胞菌黄瓜致病变种细菌。
病菌菌体短杆状，可链生，大小为0.7～0.9微米×1.4～2.0微米，极生1～5根鞭毛，有荚膜，无芽孢。
革兰氏染色阴性，好气性。
在肉汁胨琼脂培养基上菌落白色，近圆形，扁平，中央稍凸起，不透明，有同心环纹，边缘一圈薄而透明，菌落边缘有放射状细毛状物。
叶斑病菌在病残体或随之到地表层越冬，翌年发病期随风、雨传播侵染寄主。
鸡冠花褐斑病夏秋（8-9月）病重，鱼尾葵叶斑病夏季高温病重，君子兰叶斑病春、秋发生，但温室中四季均可发生。
连作、过度密植、通风不良、湿度过大均有利于发病。
经病原物侵害后主要在叶片上发生各种局部坏死性病斑的植物病害。
可由真菌、细菌、线虫引起。
病原物以真菌为主,如尾孢属(Cercospora)、长蠕孢属(Helminthosporium)、壳针孢属(Septoria)、叶点霉(Phyllosticta)、链格孢属(Alternaria)等；此外,黄色单胞杆菌属(Xanthomonas)和假单胞杆菌属(Pseudomonas)的细菌也可引起叶斑病。
有些病原物存在不同的生理小种。
常见的叶斑病有由真菌引起的玉米大斑病、玉米小斑病、橡胶麻点病、花生褐斑病、花生黑斑病、甜菜褐斑病、向日葵褐斑病、苹果褐斑病等，由细菌引起的棉花角斑病、水稻白叶枯病、大豆细菌性叶斑病等。
叶斑病菌主要在植物病残组织和种子上越冬，成为下一代生长季的初侵染源。
病菌多数靠气流、风雨，有时也靠昆虫传播。
通常在生长季节不断侵染。
叶斑病的流行要求雨量较大、降雨次数较多、温度适宜的气候条件,但也有对湿度要求不高的情况,如马铃薯早疫病。
叶斑病造成局部坏死；仅少数可发展为系统侵染，如水稻白叶枯病的病菌侵入后在植株体内扩展，苗期症状不明显，至分蘖末期、孕穗初期呈现典型症状。
①及时除去病组织，集中烧毁。
②轮作（温室内可换土）。
③不宜对植株喷浇。
④从发病初期开始喷药，防止病害扩展蔓延。
常用药剂有20%硅唑·咪鲜胺1000倍液，38%恶霜嘧铜菌酯800-1000倍液或4%氟硅唑1000倍液，50%托布津1000倍，70%代森锰500倍、80%代森锰锌400-600倍，50%克菌丹500倍等。
要注意药剂的交替使用，以免病菌产生抗药性。
预防方案方案一：20%硅唑·咪鲜胺20ml或41%聚砹·嘧霉胺25ml，兑水15公斤，每7—10天1次方案二：41%聚砹·嘧霉胺20ml+4%嘧啶核苷类抗菌素15ml兑水15公斤，每7—10天1次治疗方案选用哈茨木霉菌300倍液，直接喷施于病部叶面，同时配合烟熏制剂进行烟熏可有效防治叶斑病，阴天可以施药，温度湿度对药效影响不大，同时该制剂属于生物制剂，对作物和蜜蜂等绝对安全！
发病中前期发病中后期方案一：4%嘧啶核苷类抗菌素20ml+41%聚砹嘧霉胺20ml，兑水15公斤水，5—7天用药1次，连用2-3次；方案二：20%氟硅唑咪鲜胺25ml+苯醚甲环唑10ml，兑水15公斤，每5—7天用药1次；4%嘧啶核苷类抗菌素20ml+38%恶霜菌酯25ml，兑水15公斤，3—5天用药1次。
20%氟硅唑咪鲜胺50ml+苯醚甲环唑10g或70%甲基托布津10g，兑水15公斤，3—5天用药1次。
岐骨，人体部位名。
七气，七种情志和寒热状态的合称。
可引致病证的发生。
偏沮，证名。
汗出偏于半身，即半身有汗，半身无汗。
由气血不能畅流周身所致。
《素问·生气通天论》：“汗出偏沮，使人偏枯。
”马莳注：“或左或右，一偏阻塞而无汗，则无汗之半体，他日必有偏枯之患。
”张志聪注：“沮，湿也。
”“汗出而止半身沮湿者，是阳气虚而不能充身遍泽，必有偏枯之患矣。
”姚止庵注：“……阳虚则气不周流，而汗出一偏，气阻一边，故云偏沮。
痰饮之一。
《诸病源候论·痰饮诸病候》：“此由饮水多，水气停聚两胁之间，遇寒气相搏，则结聚而成块，谓之癖饮。
在胁下弦互起，按之则作水声。
”一名饮癖。
参见痰饮、饮癖等条。
葡萄糖的一个羟基被一个氨基取代的化合物。
分子式C6H13O5N，俗称氨基糖。
广泛存在于自然界，2-氨基-2-脱氧-D-葡萄糖通常以N-乙酰基衍生物（如甲壳素）或以N-硫酸酯和N-乙酰-3-O-乳酸醚（胞壁酸）形式存在于微生物、动物来源的多糖和结合多糖中。
中文名称：氨基葡萄糖英文名称：Glucosamine【原料】从蟹虾壳中萃取得到【分类】分为硫酸氨基葡萄糖和盐酸氨基葡萄糖两种　【安全性及剂量】属于生物萃取，比较安全，没有副作用及药物依赖性。
成年人每日食用量控制在2000mg以下即可。
【消费国及发展前景】最大消费国为美国，随着中国收入水平的提高及保健意识的提高，氨糖在中国的消费量逐年快速增长。
【最大产地及著名公司】全球最大生产及出口国为中国，主要集中在东部山东、江苏、浙江等沿海城市，著名的公司有烟台东诚生化、青岛绿萃生物、江苏日欣实业、浙江医保等　【常用有效配方】硫酸软骨素、鲨鱼软骨粉、胶原蛋白、MSM和钙等，但效果最佳的配方为前三类。
α型氨基葡萄糖为针状结晶，熔点88℃，比旋光度+100°→47.5°(水)；β型为针状结晶，熔点110℃(分解)，+28°→+47.5°(水)；溶于水。
2-氨基-2-脱氧-D-葡萄糖是多种抗生素的组分。
氨基葡萄糖化学分子结构式氨基葡萄糖，它是人体内合成的物质，是形成软骨细胞的重要营养素，是健康关节软骨的天然组织成份。
随着年龄的增长，人体内的氨基葡萄糖的缺乏越来越严重，关节软骨不断退化和磨损。
美国、欧洲和日本的大量医学研究表明：氨基葡萄糖可以帮助修复和维护软骨，并能刺激软骨细胞的生长。
氨基葡萄糖硫酸盐与盐酸盐的区别目前，市场上氨糖主要分为氨糖盐酸盐与氨糖硫酸盐两种，在中国的临床试验中，氨糖硫酸盐与盐酸盐治疗效果相似，但是就对身体副作用来说，氨糖盐酸盐身体有不适的一组较多，主要体现在胃部疼痛，好转反应多，效果相对不明显。
在国际上，众多知名终端产品含有氨基葡萄糖，如爱尔兰罗达制药厂的维固力、美国登喜健（鲨鱼软骨素氨糖片）、倍健等品牌都选用性能优越的硫酸氨糖。
研究：盐酸氨糖的临床效果并不明显：科学家们观察了盐酸氨基葡萄糖对膝关节炎病人疼痛及功能障碍的治疗，结果发现8周后，疼痛指数与治疗前及安慰组没有明显区别。
【来自科学文献：HOUPTJB,McMILLANR,WEINC,etal.Effectofglucosaminehydrochlorideinthetreatmentofpainofosteoarthritisoftheknee[J].JRheumatol,1999,26(11):242322430.】为什么硫酸型氨基葡萄糖更易吸收？
人体软骨对氨糖的吸收主要是靠“硫酸根”介导的，硫酸氨糖则具有这种“硫酸根”；而盐酸氨糖则是不容易被人体吸收差的“盐酸根”。
人的关节重要成分含有“硫酸根”（如硫酸软骨素等）对于同含有“硫酸根”的氨糖，会显得更为“亲近”，吸收更好。
此外硫酸氨糖的氨糖比例高，纯度高，杂质极少，这无疑更提高了硫酸氨糖对关节炎的治疗作用。
“临床上，氨基葡萄糖的非硫酸盐疗效不佳，有学者推测，治疗作用可能是硫酸根而不是氨基葡萄糖介导的。
”——摘自中国新药与临床杂志(ChinJNewDrugsClinRem)《氨基葡萄糖治疗骨关节炎的现状》，2004年7月,第23卷第7期“硫酸型氨糖”适合长期服用氨糖是慢作用成分，需长期服用，人体若吸收过量的钾、钠、氯离子就会损害肝、肾脏。
硫酸型的氨糖的纯度比盐酸氨糖更高，又没有过多的氯、钠离子，适合长期服用。
●舒缓因关节炎引起的疼痛、僵硬和肿胀骨质疏松症使软骨耗损，最终导致碎裂剥落，关节少了软骨的缓冲，易产生痛苦的僵硬和发炎。
而葡萄糖胺有助于修复受损软骨，刺激新软骨的生成，改善发炎症状，舒缓关节疼痛、僵硬及肿胀。
●强化软骨结构，预防关节功能失效随着身体老化，关节组织会严重磨损，葡萄糖胺可以保护并强化软骨结构，预防因关节老化而产生的关节功能失效。
●润滑关节及维持关节功能葡萄糖胺可制造蛋白多糖润滑关节，防止骨关节摩擦疼痛，使关节活动自如。
[1]1、适应疾病：膝关节退行性关节炎临床表现：膝关节疼痛、肿胀、活动时有吱吱声、上下楼梯吃力、下蹲困难。
氨基葡萄糖作用机理：氨基葡萄糖治疗膝关节炎主要通过修复关节软骨，催生关节滑液，使关节面之间不再发生硬性摩擦，不再出现疼痛、肿胀、骨摩擦音等症状，并通过对关节软骨的修复，使关节间隙恢复正常，关节功能得到彻底恢复。
服用指南：建议服用氨基葡萄糖片60～90天左右。
2、适应疾病：骨质增生临床表现：由于关节软骨磨损，骨与骨之间硬性摩擦，从而产生了身体代偿性的表现——骨质增生。
氨基葡萄糖作用机理：外源性摄入氨基葡萄糖，使关节内氨基葡萄糖含量恢复平衡状态，刺激软骨细胞合成蛋白多糖和胶原纤维，生成软骨基质，修复破损软骨，使关节软骨自身修复能力提高，通过氨基葡萄糖修复关节软骨、催生关节滑液，对骨质增生性关节炎（骨关节炎）起到根本性治疗作用。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖片3～4个月左右。
3、适应疾病：半月板损伤临床表现：膝关节肿胀，活动时弹响、绞锁。
氨基葡萄糖作用机理：氨基葡萄糖能够修复损伤的半月板，同时修复半月板损伤继发的关节面软骨破损，从根本上修复关节损伤。
同时氨基葡萄糖能够清除有害因子，抑制并消除关节滑膜炎性反应。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖片2～5个月左右。
4、适应疾病：髌骨、软化症临床表现：膝关节疼痛以及疲软无力，以上下楼最为明显。
氨基葡萄糖作用机理：外源性地补充氨基葡萄糖，可修复髌骨与股骨之间的关节软骨。
5、适应疾病：颈椎病神经根型临床表现：颈肩部疼痛、活动受限，手、上肢麻木疼痛，严重者肌肉无力、萎缩。
6、适应疾病：颈椎病脊髓型临床表现：走路有踩棉花感、双下肢无力，肌肉萎缩。
7、适应疾病：颈椎病椎动脉型临床表现：头晕、头痛、恶心、常与颈部活动有关，有时会出现眼花或耳鸣，严重者突然转头时易猝倒。
8、适应疾病：颈椎病交感神经型临床表现：心慌、心律不齐、肢体麻木、疼痛、多汗等交感神经紊乱症状。
氨基葡萄糖作用机理：氨基葡萄糖通过抑制椎间关节软组织的炎症反应，消除软组织水肿，并修复破损的软骨环，使椎间盘突出不易突发，并促进关节滑液正常分泌，使颈部活动更趋灵活。
9、适应疾病：滑膜炎临床表现：关节长期肿胀、疼痛，活动受限。
主要表现为滑膜肥厚，关节滑液过多。
氨基葡萄糖作用机理：氨基葡萄糖通过清除关节腔内有害物质，也可通过对关节软骨及病变滑膜的修复，减缓疼痛、肿胀等症状。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖片3～6个月左右。
10、适应疾病：手骨、关节炎临床表现：手指关节疼痛，晨僵和肿胀。
严重者可造成关节变形。
氨基葡萄糖作用机理：补充氨基葡萄糖，可以修复磨损的关节软骨，减轻由于关节软骨磨损造成的关节疼痛。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖片2～4个月左右。
11、适应疾病：足骨、关节炎临床表现：足骨局部疼痛，或者按压疼痛，严重时会从睡眠中疼醒，也可能发生关节畸形，如足拇指外翻，引起行走困难。
氨基葡萄糖作用机理：服用氨基葡萄糖后，氨基葡萄糖能够修复关节软骨磨损，如长期服用，对于经常剧烈运动的运动员的踝关节，有很好的保护作用。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖2～4个月左右。
12、适应疾病：肩周炎临床表现：肩关节周围隐痛或剧痛，肩关节运动明显受限。
氨基葡萄糖作用机理：氨基葡萄糖通过促进蛋白多糖和胶原纤维的合成，对肌腱、韧带、滑膜、滑囊等软组织进行修复，催生关节及滑囊滑液，解除关节软组织粘连，使肩关节活动功能得以恢复。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖1～2个月左右。
13、适应疾病：腰椎间盘突出症临床表现：腰部或腰骶部疼痛、坐骨神经分布区放射性麻木疼痛，严重患者下肢肌肉萎缩、甚至瘫痪。
氨基葡萄糖作用机理：补充氨基葡萄糖可明显改善椎间关节软骨及椎间盘纤维软骨环的退化，减轻病患者的疼痛。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖片4～6个月左右。
14、适应疾病：风湿性、关节炎临床表现：是风湿热病理上的一个症状，患者的四肢大关节（腕、肩、踝、膝、髋）出现红、肿、热、痛，关节肿胀，及活动功能受限。
氨基葡萄糖作用机理：风湿性关节炎将导致关节软骨的破坏，补充氨基葡萄糖，可修复关节软骨的磨损，减轻患者的疼痛。
服用指南：一般患者建议服用氨基葡萄糖3～4个月左右。
需要特别提醒的是：骨性关节炎病情严重或病史较长者，在服用氨基葡萄糖一段时间后，疼痛症状反而加重，疼痛可能要持续1~2星期，这是典型的恢复或治疗性反应，遇到此种情况要坚持服用，不要中断，避免前功尽弃。
疼痛严重时，可按医嘱服用一些止痛药或者使用外用药。
针对特殊人群，专家建议应根据情况进行补充氨基葡萄糖。
1．人群类型：长期伏案工作人群肩周炎常见病症：颈椎病、专家提示：由于长时间伏案工作，人体颈椎间的椎间盘（椎间盘也是关节软骨）磨损退化，颈椎骨生理弧度异常，椎体边缘发生骨质增生，继而导致压迫神经或血管，所以会出现颈部疼痛、僵硬且伴有头晕、眼花等现象发生。
专家建议：长期伏案工作人群每年服用氨基葡萄糖30天，逐步修复磨损关节软骨，补充关节滑液，改善由于神经或血管压迫而产生的疼痛僵硬，有效防止骨性关节炎。
2．人群类型：高强度劳动人群常见病症：腰椎间盘突出症、颈椎病、滑膜炎、肩周炎以及膝关节退行性骨关节炎专家提示：由于工作原因长期高强度工作，正常的关节软骨随着年龄的增加而出现破损等现象，一些骨性关节炎也就随之而发生。
初期症状较轻，随着年龄的增加愈来愈重，可能导致残废，应及早防治。
专家建议：高强度劳动人群每半年服用氨基葡萄糖30天，逐步修复磨损的关节软骨，使关节灵活、舒适、柔韧！
3．人群类型：运动人群常见病症：半月板损伤、滑膜炎、滑囊炎、腱鞘炎专家提示：由于长期高强度训练，且时常发生外伤，如足球运动员多数患有半月板损伤症，其发病机理为半月板发生外伤后，半月板表面出现裂隙，活动时与关节软骨发生摩擦，严重破坏关节软骨，进而导致创伤性关节炎发生。
专家建议：运动人群每三个月服用氨基葡萄糖30天，逐步修复磨损的关节，补充关节滑液，清除有害因子，抑制炎症，逐步充沛体力！
4．人群类型：特殊职业人群常见病症：骨质增生、滑膜炎、滑囊炎、腱鞘炎专家提示：由于长时间使用关节，如演艺人群多数患有骨质增生，其发病机理为关节软骨磨损后，骨与骨之间直接接触，硬性摩擦，从而刺激骨头产生增生，因此就发生了骨质增生（骨刺），是一种身体代偿性的表现。
专家建议：特殊职业人群每三个月服用氨基葡萄糖30天，逐步修复，维持关节的健康，延长职业生涯并可以安享晚年。
多年生常绿攀援灌木，长3-20cm。
茎灰棕色功黑棕色，光滑，有气生根，幼枝被鳞片状柔毛，鳞片通常有10-20条辐射肋。
单叶互生；叶柄长2-9cm，有鳞片；无托叶；叶二型；不能枝上的叶为三有状卵形或戟形，长5-12cm，宽3-10cm，全缘或三裂；花枝上的叶椭圆状披针形，条椭圆状卵形或披针形，稀卵形或圆卵形，全缘；先端长尖或渐尖，基部楔形、宽圆形、心形；叶上表面深绿色，有光泽，下面淡绿色或淡黄绿色，无毛或疏生鳞片；侧脉和网脉两面均明显。
药名：常春藤子汉语拼音：chAngchuntengzi英文名：FruitofChineseIvy拉丁植物动物矿物名：HederaNepalensisk.kochvar.Sinensis(Tobl.)Rehd.[H.sinensisTobl.]功效：补肝肾；强腰膝，行气止痛考证：出自《本草纲目拾遗》科属分类：五加科拉丁文名：Fructushederaesinensis主治：体虚赢弱；采膝酸软，血痹；脘腹冷痛生态环境：附生于阔叶林中树干或沟谷阴湿的岩壁上，庭园也常有栽培。
资源分布：分布于西南及陕西、甘肃、山东、灌输、浙江、江西、福建、河南、湖北、湖南、广东、广西、西藏等地。
各家论述：《本草拾遗》：主风血羸老，腹内诸冷血闭，强腰脚，变白。
植物形态：  伞形花序单个顶生，或2-7个总状排列或伞房状排列成圆锥花序，直径1.5-2.5cm，有花5-40朵；花萼密生棕以鳞片，长约2mm，边缘近全缘；花瓣5，三角状卵形，长3-3.5mm，淡黄白色或淡绿白以，外面有鳞片；雄蕊5，花丝长2-3mm，花药紫色；子房下位，5室，花柱全部合生成柱状；花盘隆起，黄色。
果实圆球形，直径7-13mm，红色或黄色，宿存花柱长1-1.5mm。
花期9-11月，果期翌年3-5月。
功效分类：补益药性味：味甘；苦；性温药材基源：为五加科植物常春藤的果实。
用法用量：内服：煎汤，3-9g；或浸酒。
产品名（中文）洛匹那韦/利托那韦胶囊（口服液体）产品名（英文）Lopinavir/RitonavirOralSolution商品名（中文）克力芝商品名（英文）Kaletra[1]胶囊为橙黄色明胶软胶囊，每粒含洛匹那韦133.3mg，利托那韦33.3mg，180粒/瓶。
Kaletra胶囊口服液为淡黄色至橙色溶液，每5ml含洛匹那韦400mg，利托那韦100mg为42.4%乙醇溶液，160ml/瓶。
[1]服药不受进食影响。
[2]胶囊　成人一日2次，每次3粒，日剂量为6粒。
与食物同服。
口服液　成人一日2次，每次5ml，日剂量为10ml。
当对已治疗过的患者与依发韦仑（efavirenz）或奈韦拉平联用时，剂量为一日2次，每次4粒或6.5ml。
儿童按体重调整剂量，7～15kg的为12mg/kg，15～40kg的为10mg/kg，每次最大剂量为400/100mg。
当怀疑对洛匹那韦出现耐药性而与依发韦仑或奈韦拉平联用时，剂量可增加至533/133mg，每日2次。
[3]本品一般易于耐受，最常见的不良反应为腹泻（13.8%～23.8%）、恶心（2.2%～13.5%）、无力或疲劳（3.4%～7.1%）、头痛（1.6%～7.1%）、粪便异常（0～6.0%）、呕吐（1.6%～4.8%）、腹痛（1.1%～4.8%）、出疹（0.6%～3.6%）、失眠（1.1%～2.4%）和疼痛（0.7%～2.4%）。
其它还有转氨酶活性增高（肝功能测试异常）、甘油三酯和总胆固醇水平增高、高血糖症和身体脂肪分布改变等报道。
亦有致命性胰腺炎和增加血友病患者出血的报道。
值得注意的是，临床研究中，约1/4病人有严重或致命的实验室检测异常。
[4]本品禁用于已知对洛匹那韦、利托那韦或者任何辅料过敏的患者。
本品不能与那些主要依赖CYP3A清除且其血药浓度升高引起严重和/或致命不良事件的药物同时用药。
这些药物列在下表1中：表1：禁止与本品合用的药物[2]药物类别该类药物中禁止与本品合用的药物抗组胺药物阿司咪唑，特非那定麦角衍生物二氢麦角胺，麦角新碱，麦角胺，甲基麦角新碱胃肠动力药西沙必利精神抑制药物匹莫齐特苯并二氮杂卓类咪达唑仑，三唑仑抗分枝杆菌本品不能与利福平合用，因其能够大幅降低洛匹那韦的血药浓度，从而显著降低其治疗效果（参见药物相互作用）。
皮质类固醇本品与氟替卡松丙酸酯联合使用可增加血浆中氟替卡松丙酸酯浓度，并导致血清中皮质醇浓度明显降低。
接受利托那韦并吸入或鼻内给药氟替卡松丙酸酯的患者报告具有包括柯兴综合征和肾上腺抑制症状在内的全身性皮质类固醇症状。
本品与其它吸入性皮质类固醇（如布地奈德）合用时会产生和氟替卡松联合使用相似的代谢效果。
当本品与吸入性皮质类固醇联合使用时一定要谨慎。
治疗勃起功能障碍的药物在接受本品治疗的患者中，处方给予西地那非、他达拉非和伐地那非时，应该特别谨慎。
这些药物和本品合用时被认为可导致这些药物浓度的连续增加而增加例如低血压和勃起时间延长等不良事件（参见药物相互作用）。
植物药不推荐同时使用本品和圣约翰草（贯叶连翘提取液）或含圣约翰草的制品。
同时使用这些药物会降低蛋白酶抑制剂的浓度，可导致洛匹那韦疗效丧失，并使病毒对洛匹那韦或这类蛋白酶抑制剂产生耐药性（参见药物相互作用）。
还原酶抑制剂建议不要同时使用本品和洛伐他汀或辛伐他汀。
如果在服用包括本品在内的HIV蛋白酶抑制剂的同时使用其它经肝脏CYP3A4途径代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂（如阿托伐他汀），务必格外谨慎。
HIV蛋白酶抑制剂，包括本品在内，与这些药物合用时，发生肌病（包括横纹肌溶解）严重不良反应的风险可能会增高（参见药物相互作用）。
糖尿病/高血糖在对接受蛋白酶抑制剂治疗的HIV感染患者进行的上市后监察中，曾报告了新发糖尿病、原有糖尿病加重和高血糖的病例。
一些病人需要开始使用胰岛素或调整胰岛素或口服降糖药的剂量来治疗这些反应。
有些病例发生了糖尿病性酮症酸中毒。
那些停用蛋白酶抑制剂治疗的病人中，有些人仍持续高血糖。
因为这些事件是在临床实践中自发报告的，因此无法对发生频率作出估计，而这些事件与蛋白酶抑制剂治疗的因果关系也尚未明确。
胰腺炎曾在接受本品治疗的病人中观察到胰腺炎，其中有些病人甘油三酯显著升高。
有些病例会死亡。
尽管尚未明确这一现象与本品的因果关系，但甘油三酯显著升高是发生胰腺炎的危险因素。
HIV疾病恶化的病人甘油三酯升高和发生胰腺炎的风险增大，有胰腺炎病史的患者在用本品治疗期间复发胰腺炎的机会也增大。
[2]肝损伤本品主要经肝脏代谢；因此，当对有肝损害的病人给药时应小心，本品现无在重度肝损伤患者中的研究。
携带乙型或丙型肝炎病毒的中重度肝损害的患者的药代动力学研究表明其洛匹那韦的血药浓度大约增加30%，而其血浆蛋白结合率降低。
患有乙型或丙型肝炎患者，或者在治疗前转氨酶就显著升高的病人，转氨酶进一步升高的风险较大。
有些本品上市后的研究报告了患者肝功能障碍情况，包括一些死亡的病例。
这些病例一般见于原来有慢性肝炎或肝硬化的晚期HIV病患者合用多种药物的情况。
对于AST/AlT升高的患者应该考虑给予监测，特别是接受本品治疗的初始几个月内。
耐药性/交叉耐药性在蛋白酶抑制剂间观察到了不同程度的交叉耐药性。
本品对随后使用的其它蛋白酶抑制剂疗效的影响正在研究之中。
血友病曾有患A型或B型血友病患者接受蛋白酶抑制剂治疗时出血增多的报告，包括自发性皮肤血肿和关节积血。
有些患者给予了辅助因子Ⅷ。
报告病例中一半以上继续或重新使用蛋白酶抑制剂进行治疗。
尚未明确蛋白酶抑制剂治疗与这些事件的因果关系。
脂肪再分布曾在接受抗逆转录病毒治疗的患者观察到身体脂肪的再分布或堆积，包括向心性肥胖、背颈部脂肪增多（水牛背）、四肢消瘦、面部消瘦、乳房增大和“库兴氏综合征面容”等症状。
这些症状的发生机理和远期后果目前未知。
尚未确定其因果关系。
脂质升高洛匹那韦/利托那韦治疗可引起总胆固醇和甘油三酯浓度大幅上升。
在开始用本品治疗过程中以及在治疗的间歇期应定期检测甘油三酯和胆固醇水平。
应采取恰当的临床措施处理脂质紊乱。
免疫重组综合症已经有报告在联合使用抗逆转录酶病毒剂治疗时会发生免疫重组综合症，包括洛匹那韦/利托那韦。
在联合抗逆转录酶病毒剂治疗的初始阶段，那些患者的免疫系统应答可能会产生对无症状感染或残余机会感染的炎症反应（如分支杆菌感染，细胞巨化病毒，卡氏肺孢子虫肺炎或结核），可能需要进一步进行评价和治疗。
[2]尚未进行孕妇研究，但在动物繁殖性研究中，未见到对胎儿的影响，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害。
或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。
[2]妊娠期妇女服用本品的安全性数据尚未建立，因为缺乏充分的、有良好对照的在妊娠妇女中进行的研究。
只有当潜在益处大于对胎儿的潜在风险时，才能在妊娠期间使用本品。
建议感染HIV的产妇不要用母乳喂养婴儿，以避免出生后的HIV传播。
由于母乳喂养可能会传播HIV以及可能发生严重的不良反应，所以正在服用本品的母亲不应该用母乳喂养婴儿。
洛匹那韦是否可通过乳汁分泌尚不清楚。
[2]尚未确定本品用于6个月以下儿童患者的安全性和药物动力学特征。
在一项对年龄为6个月至12岁之间的HIV感染儿童患者进行的临床试验中，所观察到的不良事件性质与在成年患者观察到的相似。
对本品在儿童患者中评价的研究正在进行中。
[2]洛匹那韦/利托那韦的临床试验中没有包括足够数量的65岁及65岁以上的受试者，因此尚不能确定他们的反应是否会与较年轻的受试者不同。
总之，在老年患者应当慎用本品，因为临床监测发现老年患者发生肝、肾、心脏功能下降的比例、并发其它疾病的比例、接受其它药物治疗的比例均较高。
[2]本品是P450同功酶CYP3A的体内外抑制剂。
同时给予本品和主要由CYP3A代谢的药物(例如二氢吡啶类钙通道阻断剂，HMG-CoA还原酶抑制剂，免疫抑制剂和西地那非)可导致合用药物浓度升高，这会增强或延长合用药物的疗效和不良反应。
当那些可被CYP3A广泛代谢和具有较强首过效应的药物与本品合用时,其AUC可能会大幅增加（超过3倍）。
由于能够升高其血药浓度从而引起潜在的严重不良事件，故禁止应用的药物参见禁忌项下的表1。
本品由CYP3A代谢。
本品与诱导肝脏CYP3A活性的药物合用会降低洛匹那韦的浓度，导致治疗效果降低。
尽管目前在合用酮康唑没有观察到下述现象，但同时给予本品和其它抑制肝脏CYP3A的药物可能会升高洛匹那韦的血浆浓度。
[2]抗HIV药物核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：司他夫定和拉米夫定当单独服用洛匹那韦/利托那韦或与司他夫定和拉米夫定联合使用时，洛匹那韦的药代动力学参数无改变。
去羟肌苷建议去羟肌苷在空腹时服用；因此本品可以在没有进食的情况下与去羟肌苷同时服用。
齐多夫定和阿巴卡韦本品可以诱导葡萄糖苷化，因此本品会潜在的降低齐多夫定和阿巴卡韦的血药浓度。
这种潜在的相互作用是否有显著的临床意义还是未知的。
泰诺福韦有研究显示洛匹那韦/利托那韦会增加Tenofovir的血药浓度。
目前，这一相互作用的机制还不清楚。
使用本品和tenofovir的患者应当接受与tenofovir相关的不良事件的监测。
所有的使用蛋白酶抑制剂，特别是与NRTIs合用时会有CPK增高，肌痛，肌炎，以及罕见横纹肌溶解的报告。
非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：奈韦拉平健康志愿者在联合应用奈韦拉平和洛匹那韦/利托那韦时，结果显示洛匹那韦的药代动力学参数无改变。
但在HIV阳性的儿童患者联合应用奈韦拉平的研究结果表明洛匹那韦的血药浓度降低。
因此可以预测其对HIV阳性的成年患者的影响会与儿童患者相近似，其洛匹那韦的血药浓度可能会降低。
这种药代动力学中的相互作用是否有显著的临床意义还是未知的。
依非韦仑与依非韦仑联合用药时，增加本品的剂量至600/150（3片），BID后，与不服用依非韦仑，而本品的剂量为400/100（2片），BID相比会使洛匹那韦的血药浓度显著增加36%，使利托那韦的血药浓度显著增加56%-92%。
注意：依非韦仑和奈韦拉平可以诱导CYP3A的活性，当与本品联合应用时，会有降低其它蛋白酶抑制剂血药浓度的可能性。
地拉韦定地拉韦定有增加洛匹那韦血药浓度的可能性。
蛋白酶抑制剂（PIs）：安泼那韦本品与安泼那韦联合应用，会增加安泼那韦的血药浓度（安泼那韦750mgBID与洛匹那韦/利托那韦联合应用会使AUC增加,Cmax相近，Cmin增高，与安泼那韦1200mgBID时的参数相当)，而降低洛匹那韦的血药浓度。
[2]Fosamprenavir本品与Fosamprenavir联合应用的研究结果表明安泼那韦和洛匹那韦的血药浓度降低。
还没有确定安全有效的联合用药的合适剂量。
茚地那韦本品可能会增加茚地那韦的血药浓度（茚地那韦600mgBID与洛匹那韦/利托那韦联合应用时其AUC近似,Cmax会降低，Cmin会增高，与茚地那韦800mgTID时的参数相当)在与本品400/100mg,BID合用时，茚地那韦剂量可能需要降低。
奈非那韦本品与奈非那韦联合应用，会增加奈非那韦的血药浓度及增强奈非那韦的M8代谢物（奈非那韦1000mgBID与洛匹那韦/利托那韦联合应用会使AUC相近似,Cmax相近似，Cmin增高，与奈非那韦1250mgBID时的参数相当)，而降低洛匹那韦的血药浓度。
利托那韦当洛匹那韦/利托那韦与额外的利托那韦100mg，BID联合用药时，与洛匹那韦/利托那韦400/100mg（3粒软胶囊），BID相比，洛匹那韦的AUC增加33%，Cmin增加64%。
沙奎那韦本品可能会增加沙奎那韦的血药浓度（沙奎那韦800mgBID与洛匹那韦/利托那韦联合应用时会使AUC增加,Cmax增高，Cmin增高，与沙奎那韦1200mgTID时的参数相当)沙奎那韦在与本品合用时，其剂量可能需要降低。
[2]抗心律失常药胺碘酮、芐普地尔、利多卡因(全身用)和奎尼丁：与本品合用时，其药物浓度会增加。
如果可以的话，当与本品合用时，必须小心监测抗心律失常药物的治疗药物浓度。
地高辛：文献报道地高辛与利托那韦（300mg，BID）合用会导致地高辛浓度显著升高。
因此，地高辛与本品合用时，必须小心监测地高辛的血药浓度。
[2]抗凝药华法林：与本品合用时，可能影响华法林药物浓度。
建议监测国际标准化比值(INR)。
[2]抗抑郁剂曲唑酮：曲唑酮和利托那韦共同使用可增加曲唑酮的浓度。
在服用曲唑酮和利托那韦后可观察到恶心、头晕、低血压及晕厥等不良事件。
如果曲唑酮与CYP3A4抑制剂（如洛匹那韦/利托那韦）联合使用，应小心谨慎，且应考虑使用低剂量的曲唑酮。
[2]抗惊厥药物卡马西平,苯巴比妥,苯妥英：这些药物已知会诱导CYP3A4酶，可能会降低洛匹那韦的浓度。
[2]抗真菌药酮康唑，伊曲康唑：与本品合用，可能会增加酮康唑和伊曲康唑的血药浓度。
不建议使用高剂量的酮康唑或伊曲康唑(>200mg/day)。
伏立康唑：每12小时给予400mg利托那韦和伏立康唑合用时可平均降低伏立康唑稳态AUC82%。
因此建议伏立康唑和本品不要联合用药。
[2]抗感染药物克拉霉素：与本品合用，克拉霉素的AUC会有中度的升高。
对于肝肾功能损伤的患者，应当考虑下调克拉霉素剂量。
抗分枝杆菌利福布汀：利福布汀与洛匹那韦/利托那韦联合应用10天，利福布汀（母药和其活性代谢物25-O-desacetyl）的Cmax和AUC会分别增加3.5倍和5.7倍。
因此与本品合用时，建议至少降低75%的利福布汀常规剂量(也就是说，150mg每周3次或每隔一天给药)。
必要时进一步降低利福布汀剂量。
利福平：由于会大幅降低洛匹那韦的血药浓度，所以利福平不能与本品联合使用（见警告）。
与本品合用，会导致病毒无应答，并可能产生对本品或其它蛋白酶抑制剂或其它联合使用的抗病毒药物的耐药性。
对利福平600mgQD与洛匹那韦/利托那韦800/200mgBID或洛匹那韦/利托那韦400/100mg+利托那韦300mgBID的治疗方案进行了评价。
本研究的药动学和安全性结果表明不建议使用该方案。
9位患者(28%)表现出ALT/AST值2级或2级以上升高。
，其中7名病人(21%)提前中断治疗。
基于该实验设计，无法决定所观察到的ALT/AST升高频率或倍数是否高于单独使用利福平。
[2]抗寄生虫药阿托伐醌：与本品合用可能会降低阿托伐醌的血药浓度。
因此有必要增加阿托伐醌的剂量。
[2]钙通道阻滞剂非洛地平、硝苯地平、尼卡地平等：与本品合用可能会增加这些药的血药浓度。
[2]治疗勃起功能障碍药物西地那非：谨慎使用西地那非，降低剂量为每48小时25mg，并监测不良事件。
他达拉非：谨慎使用他达拉非，降低剂量为每72小时10mg，并监测不良事件。
伐地那非：谨慎使用伐地那非，降低剂量为每72小时2.5mg，并监测不良事件。
[2]植物药圣约翰草（St.John’sWort）：不推荐同时使用本品和圣约翰草（贯叶连翘提取液）或含圣约翰草的制品。
同时使用会大幅降低本品的血药浓度，这可能在于圣约翰草诱导CYP3A4，从而导致洛匹那韦失去疗效，并使病毒产生耐药性。
[2]HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀和辛伐他汀：HMG-CoA还原酶抑制剂，高度依赖CYP3A4途径代谢的药物如洛伐他汀和辛伐他汀，在与本品合用时，会显著增加药物的血药浓度。
由于HMG-CoA还原酶抑制剂浓度的增加可能会引起100-711-201肌病，包括横纹肌溶解的发生，故建议这些药物不要与本品同时使用。
阿伐他汀：阿伐他汀CYP3A4途径代谢的依赖性较弱。
当阿伐他汀与洛匹那韦/利托那韦合用时，阿伐他汀的Cmax和AUC分别增高4.7倍和5.9倍。
因此使用本品时，阿伐他汀的剂量应使用最低有效浓度。
[2]普伐他汀和氟伐他汀洛匹那韦/利托那韦和普伐他汀的药物相互作用的研究结果表明两者之间没有临床显著相互作用。
普伐他汀和氟伐他汀的代谢不是依赖于CYP3A4的代谢途径，故其血药浓度不受本品的影响。
若需要考虑使用HMG-CoA还原酶抑制剂，那么推荐使用普伐他汀和氟伐他汀。
[2]免疫抑制剂环孢素、他克莫司和西罗莫司等：当与本品联合使用时，会增加这些药物的血药浓度，建议更加经常监测这些治疗药物浓度，直至其达稳定的血药浓度。
[2]美沙酮当与本品联合用药时，会降低美沙酮的血药浓度，建议监测美沙酮血药浓度。
[2]口服避孕药等当雌激素口服避孕药或避孕贴片与本品合用时，由于乙炔雌二醇浓度可能会降低，建议改用或增加其它避孕方法。
预期不会有临床意义的药物相互作用基于已知的代谢模式，正常肝肾功能的患者在使用本品和地昔帕明（CYP2D6探针）、氟伐他汀、氨苯砜、甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异口恶唑、阿奇霉素或氟康唑时预计不会有具有临床意义的相互作用。
[2]患者使用本品急性过量的事件少见。
本品过量的处理，应采取包括监测生命指征和观察病人临床状态在内的支持性治疗措施。
本品过量没有特效解毒剂。
如果发生，可通过呕吐或洗胃清除未吸收的药物。
还可使用活性炭辅助清除未吸收的药物。
因为本品的蛋白结合率很高，透析可能无助于大量清除药物。
[2]药效学洛匹那韦是一种HIV-1和HIV-2的蛋白酶的抑制剂。
作为复方制剂，利托那韦可以抑制CYP3A介导的洛匹那韦代谢，从而提高血浆中洛匹那韦的药物浓度。
作用机理：洛匹那韦可以阻断Gag-Pol聚蛋白的分裂，导致产生未成熟的、无感染力的病毒颗粒。
体外抗病毒活性洛匹那韦对于实验室HIV链和临床的HIV分离毒株分别在急性感染的淋巴母细胞系和外周血淋巴细胞显示出体外抗病毒活性。
在不加人血清的情况下，洛匹那韦对五种不同HIV-1实验室毒株的50%有效浓度（EC50）在10-27nM(0.006-0.017μg/mL,1μg/mL=1.6μM)之间，对几种临床分离毒株的50%有效浓度在4--11nM(0.003-0.007μg/mL)之间（n=6）。
在含50%人血清时，洛匹那韦对这五种实验室毒株的平均EC50为65-289nM(0.04-0.18μg/mL)，升高了7至11倍。
洛匹那韦与其它蛋白酶抑制剂或逆转录酶抑制剂的联合用药活性研究尚在继续进行当中。
耐药性已在体外筛选出了对洛匹那韦敏感性下降的HIV-1分离株。
利托那韦的存在似乎不影响对洛匹那韦耐药病毒株的体外筛选。
交叉耐药-临床前研究在蛋白酶抑制剂中观察到了不同程度的交叉耐药性。
研究者对早先使用过单一蛋白酶抑制剂的患者的临床分离株进行了洛匹那韦的体外活性测定。
对奈非那韦（n=13）和沙奎那韦（n=4）敏感性下降4倍以上的分离株，对洛匹那韦的敏感性下降倍数低于4。
对茚地那韦（n=16）和利托那韦（n=3）敏感性下降4倍以上的分离株，对洛匹那韦的敏感性分别下降了5.7和8.3倍。
以前接受过两个或更多蛋白酶抑制剂治疗的患者的分离株对洛匹那韦的敏感性下降程度更大。
交叉耐药-洛匹那韦/利托那韦治疗期间有关在洛匹那韦/利托那韦治疗过程中对洛匹那韦敏感性下降的病毒的交叉耐药性的资料很有限。
通过从4名以前接受过一种或更多蛋白酶抑制剂治疗的患者中分离的病毒株研究发现在洛匹那韦/利托那韦治疗期间会增加洛匹那韦的表型耐药，表现为持续的交叉耐药或增加对利托那韦，茚地那韦和奈非那韦的耐药。
所有反跳的病毒株对安泼那韦仍保有完全的敏感性或经证实其敏感性只有适当的下降（当洛匹那韦耐药增加99倍时，其耐药最多增加8.5倍（或者省略此句，把握不大））。
从2名以前未接受沙奎那韦治疗的患者中分离的反跳病毒株仍对沙奎那韦保有完全的敏感性。
[2]人们已对洛匹那韦与利托那韦合并给药时在健康成年志愿者和HIV感染患者的药代动力学特性进行了研究；这两组  蛋白酶抑制剂人群没有明显差异。
洛匹那韦基本上全部由肝脏CYP3A代谢。
利托那韦抑制肝脏CYP3A对洛匹那韦的代谢，从而提高洛匹那韦的血浆浓度。
在不同试验中，HIV感染患者服用本品400/100mg、每日两次（BID）后，所得洛匹那韦的平均稳态血浆浓度比利托那韦高15-20倍。
利托那韦的血浆浓度比其按600mg、每日两次给药所得浓度的7%还低。
洛匹那韦的体外抗病毒EC50约比利托那韦低10倍。
因此，本品的抗病毒活性是由洛匹那韦产生。
与食物合用后，服用本品200/50mg2片与服用3粒洛匹那韦与利托那韦133/33mg胶囊后的血浆浓度相当，其药代动力学差异少。
[2]吸收在一项HIV阳性受试者的药物动力学研究中（n=19），本品400/100mg，BID与食物合用，多次给药，连续3周，结果洛匹那韦血浆峰浓度（Cmax）为9.8±3.7μg/mL（均值±SD），约在给药后4小时达到峰浓度。
清晨给药前的平均稳态谷浓度为7.1±2.9μg/mL。
给药间期的最低血浓度为5.5±2.7μg/mL，洛匹那韦在12小时给药间隔内的AUC平均为92.6±36.7μg·h/mL。
尚未确定洛匹那韦与利托那韦合并给药时在人体的绝对生物利用度。
[2]食物对口服吸收的影响与禁食状态相比，本品400/100mg与食物同服（高脂肪饮食，872kcal，56%热量来自脂肪），AUC和Cmax的改变没有显著的临床意义。
因此，本品可以与食物同服或不与食物同服。
与食物同服的条件下，本品的药代动力学与Kaletra胶囊的差异很少。
[2]分布稳态时，洛匹那韦约有98-99%与血浆蛋白结合。
洛匹那韦与α-1-酸性糖蛋白（AAG）和白蛋白均可结合；但它与AAG的亲和力更高。
在稳态下，洛匹那韦/利托那韦400/100mgBID给药后，洛匹那韦的蛋白结合在观察到的浓度范围内保持恒定，健康志愿者和HIV阳性患者之间情况相似。
[2]代谢用人肝微粒体进行的体外实验表明，洛匹那韦主要经氧化代谢。
洛匹那韦被肝细胞色素P450系统广泛代谢，且几乎专门由CYP3A同功酶代谢。
利托那韦是一个强效的CYP3A抑制剂，可抑制洛匹那韦的代谢，因此能够提高洛匹那韦的血浆浓度。
一项人体14C-洛匹那韦研究表明，单次给予本品400/100mg后，血浆放射活性的89%来自母体化合物。
在人体中至少已鉴别出13个洛匹那韦的氧化代谢物。
实验表明利托那韦能够诱导代谢酶，从而诱导它自身的代谢。
在多次给药过程中，洛匹那韦在给药前的浓度随时间下降，约在10至16天后达到稳定。
[2]消除给予14C-洛匹那韦/利托那韦400/100mg8天后，在尿和粪便中检测到的14C-洛匹那韦分别占给药剂量的10.4±2.3%和82.6±2.5%。
单次给药后，从尿和粪便中检测的原形洛匹那韦分别约占给药剂量的2.2%和19.8%。
多次给药后，以原形从尿中排泄的洛匹那韦不到给药剂量的3%。
洛匹那韦的表观口服清除率(CL/F)为5.98±5.75L/hr(均值±标准差.N=19)。
[2]特殊人群性别，种族和年龄尚未在老年患者中研究洛匹那韦的药代动力学。
成年患者未见与性别相关的药代动力学差异。
尚未发现由种族引起的具有重要临床意义的药代动力学差异。
儿童患者在53名年龄在6个月至12岁的儿童患者研究了本品300/75mg/m2BID和230/57.5mg/m2BID的药代动力学。
230/57.5mg/m2BID（不给奈韦拉平）方案和300/75mg/m2BID（给奈韦拉平）方案得到的洛匹那韦血浆浓度与在接受400/100mgBID方案（不给奈韦拉平）的成年患者得到的血浆浓度相近。
在给予本品230/57.5mg/m2BID（不给奈韦拉平）（n=12）或300/75mg/m2BID（给奈韦拉平）（n=12）后，洛匹那韦的平均稳态AUC值、Cmax和Cmin分别为72.6±31.1μg·h/mL、8.2±2.9μg/mL、3.4±2.1μg/mL和85.8±36.9μg·h/mL、10.0±3.3μg/mL、3.6±5.5μg/mL。
其中奈韦拉平给药方案为7mg/kgBID（6个月至8岁）或4mg/kgBID（8岁以上）。
肾功能不全未在肾功能不全患者研究洛匹那韦的药代动力学；但是，因为洛匹那韦的肾清除微乎其微，估计肾功能不全患者不会发生总体清除率的下降。
肝损伤洛匹那韦主要经肝脏代谢和消除。
本品400mg/100mg，一日两次，用于HIV合并HCV感染，伴随轻到中度肝功能损害的患者，与肝功能正常的HIV感染受试者相比较，洛匹那韦的AUC值升高了30%，血浆峰浓度升高了20%。
另外，在轻度或中度肝功能损伤的患者中洛匹那韦的血浆蛋白结合率低于对照组(分别为99.09%和99.31%)。
目前没有本品对于严重肝功能损害HIV患者药代动力学的研究。
[2]室温保存（低于30°C）。
放置在儿童取不到的地方。
[2]24个月，本品应在原始包装中进行分发。
如果该产品的原始包装暴露在湿度过高的环境下超过2周，不建议病人服用。
脾阴，生理学名词。
以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。
可发生于中枢神经系统或周围神经系统。
神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。
有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。
髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。
中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。
髓鞘由脂质及蛋白质组成。
可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用，可加速神经冲动的传导。
髓鞘厚的纤维冲动传导亦快。
在髓鞘遭到破坏时，传导速度减慢。
神经传导也受温度的影响，在髓鞘脱失时体温的升高可引起传导阻滞。
即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。
髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍，主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。
髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。
①免疫介导，如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。
②病毒感染，如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。
③营养障碍，如脑桥中央型髓鞘崩解症。
④缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。
一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病，包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等。
⒈神经纤维髓鞘破坏　⒉病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围，或呈多发、散在小病灶，或融合成多个病灶，或形成多个中心；　⒊神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整；　⒋炎性细胞浸润血管周围；　⒌无华勒变性或继发纤维束变性脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。
髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。
急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大。
慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生许旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。
脱髓鞘疾病中出现头痛的机率不高，但脱髓鞘病人也有头痛发作，归纳原因有两方面：　①神经的刺激性症状，正常的神经纤维，感觉冲动发生于神经末梢和细胞体，运动冲动发生于细胞体；病变的神经纤维，冲动可发生于轴突的中部而向周围和中枢传导，这种异位冲动可以由易患性增高，对机械刺激非常敏感所致，也可是自发的紧随着同一纤维的正常冲动后发生或某个刺激在病变部位引起反复兴奋，可造成疼痛。
②脱髓鞘的同时伴有淋巴细胞、浆细胞、多形核白细胞的浸润，形成严重的炎性反应，刺激脑膜甚则引起颅内压力增高而导致头痛。
免疫介导的脱髓鞘疾病是以髓鞘或髓鞘细胞为靶器官通过超敏反应而发病的神经系统自身免疫病。
其中的急性感染性多发性神经根神经炎是常见多发的周围神经病，在中国亦多见。
急性播散性脑脊髓炎在中国散发性脑炎中也是常见的疾病。
多发性硬化在北美、北欧的高加索人种是极为多发的神经疾患，西方各国对本病进行了广泛的临床和基础研究，以此说明免疫介导脱髓病的发病机理，促进了免疫学的进展。
多发性硬化在中国发病率较西方低。
实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE）可作为急性播散性脑脊髓炎的动物模型。
EAE是通过注射脑组织浸出物或髓鞘的碱性蛋白(MBP）加佐剂而造成的。
EAE的病程呈迁延复发者，可属于多发性硬化的动物模型。
临床病理和免疫研究说明细胞免疫和体液免疫都参与了变态反应的发病机理。
研究表明在疾病活动期抑制性T细胞（TS）减少，抑制T细胞/辅助性T细胞（TS/TH）比值下降。
这说明有免疫调节障碍。
家族史、挛生共同发病率及HLA相关研究表明，多发性硬化的发病有遗传因素存在，流行学调查说明它也受环境因素影响。
一般认为多发性硬化是在遗传的基础上由一定外因引起的免疫调节障碍而导致发病，确切病因还不清楚，怀疑为慢病毒。
急性感染性多发性神经根神经炎主要的病变部位在周围神经。
发病机理与多发性硬化相近。
实验性变态反应性神经炎（EAN）是本病的动物模型。
EAN是通过注射周围神经组织或髓鞘的碱性蛋白组份（P2）加佐剂造成的，临床和免疫研究也表明它是免疫介导的周围神经病。
急性播散性脑脊髓炎是以脑和脊髓广泛的白质炎性脱髓鞘改变为病理特点的脱髓鞘疾病。
可见于接种后（称为接种后脑脊髓炎），如见于狂犬疫苗接种后；也可见于感染后（称为感染后脑脊髓炎），以发生于病毒感染后为多见，尤见于儿童患发疹性病毒疾病，如麻疹、流行性腮腺炎、水痘等后，病前有上呼吸道感染者也不少见。
有的病人病前感染症状可不明显，或是临床上的感染。
急性播散性脑脊髓炎一般是急性或亚急性起病，以弥漫性脑损害的症状和体征为突出，如偏瘫、失语、颅神经麻痹、惊厥以及精神障碍等。
重者可发生意识障碍、去大脑或去皮质强直等。
脑水肿严重时可出现颅压增高的表现。
有的病人症状局限于脑干或脊髓。
脑脊液检查细胞、蛋白质可轻或中度升高，常规检查所见正常者也不少见。
脑电图检查可出现弥散性的严重异常。
CT和MRI（磁共振检查）可显示主要位于脑白质的多发脱髓鞘病灶。
在诊断上需同散发性病毒性脑炎相鉴别，特别是单纯疱疹病毒性脑炎。
本病预后较好。
有的病例可以再发，这与多发性硬化的关系还无定论。
除对症及支持治疗外，皮质类固醇有效。
急性出血性白质脑炎病理及实验性变态反应性脑脊髓炎的研究表明本病是急性播散性脑脊髓炎的暴发型。
在病理上以变态反应性血管炎及脑白质的点状且可融合成片的出血为特点。
起病急、症状严重、预后较差。
弥漫性硬化以脑白质弥漫大片的炎性髓鞘脱失为病理特点的脱髓鞘脑炎。
1912年P.F.希尔德首先描述，并命名为弥漫性轴周性脑炎，故本病又名为希尔德氏病。
但希尔德所描述的疾病实际上包括了白质营养不良、亚急性硬化性全脑炎共3种不同的疾病。
目前诊断的弥漫性硬化指属于急性脱髓鞘脑炎者而言。
多于少年儿童期发病、亚急性进行性病程，表现为锥体束征、偏瘫、中枢性耳聋、中枢性黑朦视力减退、行为改变等。
同心圆性硬化以髓鞘脱失区与相对完整区交替排列呈同心圆型、扇形或波纹型为病理特点的炎性脱髓鞘疾病。
J.包济于1928年首先报道，故又名包济氏病。
头部CT可显示低密度影像。
有人认为它是多发性硬化或弥漫性硬化的特殊表现。
实际上它是一个病理诊断，在临床上难与其他脱髓鞘脑炎如急性播散性脑脊髓炎等相鉴别。
80年代以来发现MRI检查可显示类似病理的脱髓鞘影相可借以进行临床诊断。
多发性硬化是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。
在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。
本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。
中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。
多发病于青、中年；女性较男性多见。
本病多为急性或亚急性起病，可有病前感染史，也可发病于预防接种或分娩后。
过度疲劳、紧张和情绪波动也可作为起病或复发的诱因。
由于病灶多发所以症状复杂，因病变部位而异。
病变位于脊髓、视神经者最多，其次为脑干，大脑半球及小脑。
病变位于脊髓时可出现截瘫、束性或节段性感觉障碍；位于视神经时出现单侧或双侧神经炎或球后视神经炎；位于脑干时出现颅神经麻痹、肢体瘫痪；位于小脑时出现共济失调、肢体震颤（意向性震颤）及眼球震颤；位于大脑半球时出现偏瘫、失语、智能及精神障碍等症状。
值得注意的是病人在首次发病时症状和体征可限于单一病灶。
另一特点是可以出现短暂、一过性的症状，如持继续数分或数小时的复视，也可以出现短暂、频发的发作性症状，如痛性痉挛、感觉异常等。
脑脊液检查发现白细胞及蛋白质多轻度或中度增加，但也可正常。
寡克隆区带、IgG鞘内合成率等免疫指标多为阳性。
影像学检查（CT、磁共振）可显示病灶，特别是大脑半球的病变。
其典型所见是位于脑室周围及皮质下白质的多发病灶。
多发性硬化以缓解和复发的病程为其临床特点。
在最初的发作缓解后，可以毫无症状或仅遗留轻微的残余症状，经过多次的发作则病残逐渐加重。
有的病人数次发作后即无显著残留症状且可长期缓解，这属于良性型，少数病人可无明显缓解而呈进行型。
平均存活30年。
诊断要点为多发性病灶及缓解、复发的病程。
电生理（诱发电位）和影像学检查可发现临床下病灶，有助于诊断。
脑脊液免疫指标的异常可支持临床诊断。
皮质类固醇治疗可促进急性期症状的缓解。
对频发的发作性症状酰胺咪嗪效果明显。
为预防复发应避免诱发因素。
视神经脊髓炎是同时或先后累及视神经和脊髓的脱髓鞘疾病。
目前一般认为属于多发性硬化的视神经脊髓型。
1894年，法国医师E.德维克首先报告，故又称德维克氏病，在中国比多发性硬化多见。
表现为双眼视力减退，肢体无力、麻木，排尿困难等。
急性多发性神经根神经炎又称急性感染性神经根神经炎（吉兰－巴雷二氏综合征），为急性起病的周围神经炎性、节段性脱髓鞘疾病。
多发病于儿童及青年。
男性与女性之比约为2:1。
可全年散发，但夏季较为多见。
多数病人有上呼吸道感染、肠道感染或其他感染史。
本病以四肢弛缓性瘫痪为主要临床表现，约半数病人可合并以运动障碍为主的单侧或双侧多发性颅神经麻痹。
严重的病例可发生吞咽、排痰困难及呼吸肌瘫痪。
脑脊液蛋白质细胞分离现象（脑脊液中白细胞正常或略高而蛋白质显著增高）是本病的一个突出表现。
神经电图发现神经冲动传导速度减慢及F反射延缓。
若能平安度过急性期，特别是危重病人能保持呼吸道通畅，维持呼吸功能，防治肺的感染合并症，则多能自愈。
个别病人可死于植物神经障碍所引起的心脏骤停。
在少数病例肢体残留运动障碍及肌肉萎缩对皮质类固醇治疗诸家意见尚不一致，血浆交换可用于危重病人。
多发性神经根神经炎也可呈慢性病程称为慢性炎性脱髓鞘性多发神经病（CID，或慢性吉兰—巴雷二氏综合征）。
一般临床特征如急性病人，但病程迁延，超过3个月，且可发生缓解和复发。
可急性或缓慢起病。
由于髓鞘反复脱失、再生而形成洋葱头样髓鞘病理改变。
胸脊液蛋白质升高较急性者更为突出，随病情的好转而有下降的趋势。
皮质类固醇治疗效果显著。
为避免复发，需服维持量。
早期诊断和治疗可防止严重的后遗症。
营养障碍所致的脱髓鞘疾病如桥脑中央型髓鞘崩解症，可能是营养不良及酒精中毒所致，表现为迅速发生截瘫或四肢瘫，伴有明显的假性球麻痹症状，重者常昏迷，可于2～3周内死亡、无特异疗法。
髓鞘形成缺陷的脱髓鞘疾病属遗传性脂质代谢障碍。
多为常染色体隐性遗传，多在出生后或幼时发病，临床表现不一。
多无特异疗法。
酸性脂酶缺乏可致沃尔曼氏病出生后即表现虚弱、肝脾大、腹泻、腹胀、智能发育落后。
半乳糖脂酰鞘氨醇脂质贮积病又称球样细胞脑白质营养不良，为半乳糖脑苷酯β-半乳糖苷酶缺乏所致，表现严重的精神和运动障碍。
异染性脑白质营养不良即硫脑苷脂质贮积病，因芳香基硫酸脂酶活性缺乏所致，表现为步态不稳、精神退化、尿失禁、失明等。
脑腱黄瘤病，表现肌腱黄瘤、智力低下、痴呆、进行性小脑共济失调、痉挛状态、白内障等。
脑白质海绵样变性多见于男孩，病理特征为白质海绵样变性，在胎儿期即停止髓鞘形成，表现为肌张力先低下后增高、痉挛性双侧瘫、进行性痴呆、癫痫发作、视神经萎缩等。
巨脑性婴儿脑白质营养不良，主要病理改变为脑增大，广泛性髓鞘缺失，表现为脑积水、肌张力先低下后增高，精神迟钝，多在3岁以内死亡。
网络综合症（NetSynthesis）是人们由于沉迷于网络而引发的各种生理、心理障碍的总称。
这是新近出现的疾病之一，目前各国正开展对它的研究。
现在研究焦点在成瘾性（依赖性）、人际关系（包括网友、网恋、现实生活中的人际障碍等）、创造毁灭欲和与此有关的抑郁症、躁狂症等，而对于由于辐射、荧屏闪烁、久坐、注视疲劳等造成的生理和心理疾病则因时间精力有限不予追踪。
网络综合症，就是在网上持续操作的时间过长，随着乐趣的不断增强，而欲罢不能，难以自控，有关网络上的情景反复出现脑际，漠视了现实生活的存在。
国内中学生的确存在网络成瘾或沉迷现象。
被判定为成瘾的学生，每周平均上网时数约在二十小时以上，比未上瘾者多很多时间上网，而且每周上网时间越长，网络沉迷的倾向越高。
此些沉迷于网络的学生经常无法有效控制管理上网时间与金钱，也容易与父母、师长等关系破裂，甚至因为上网太长而赔上健康。
就是说，上网时间愈来愈长，就会情不自禁想再上网，一旦不上网便十分痛苦；而每周上网时间愈多，所出现的人际关系问题也会更加严重。
这项研究中的成瘾高危险群，平均每周上网时数为19.6小时，与1996年以来国外研究所得的数值相去不远。
专家发现，网络综合症患者由于上网时间过长，大脑神经中枢持续处于高度兴奋状态，会引起肾上腺素水平异常增高，交感神经过度兴奋，血压升高，植物神经功能紊乱。
网络是一个庞大的信息系统，普通人是在常信息交流中接到常信  网络综合症息，看到、听到的是一些正常的东西。
但对心理工作者而言，我们必须看到信息网络中确实有相当多的变异信息路径，年轻人敏感、好奇，富有幻想，特别是世界观没有形成，一旦心路和这些变异信息路径接上，往往不能自拔，新奇、幻想不断，在变异的信息路径上越走越远。
这样下去，对身体、心理产生了许多不良影响，乃至产生心理障碍。
可怕的是这些变异信息路径往往产生变异信息效应，使人在特定的情形下产生听视上的变异，即医学中所说的幻视和幻觉，这些结果不仅给个人带来不良结果，有时还会给社会带来不良影响。
网瘾的病因很多，可以总体归纳为外因和内因两个方面，外因主要是指社会环境和家庭教育的影响；内因主要是指满足感缺失、生理及人格方面的影响。
（一）外因外因仅是被动因素，属表因，是形成网瘾的诱因。
1、社会环境：包括网吧的出现，网络游戏的流行、同学之间的攀比从众等；随着高科技的出现，网络已逐步走进我们的生活，除了满足我们正常工作、学习、沟通交流外，开发者也始终不忘对游戏和娱乐项目的开发，因此出现了惊险的网络游戏、激情的色情电影和有趣的网络聊天等，最大的满足了青少年的心理需求。