ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
对于晚期帕金森病，联合应用左旋多巴，可能会在本品的初始加量阶段发生运动障碍。
如果发生上述副反应，应该减少左旋多巴用量。
本品与嗜睡和突然睡眠发作有关，尤其对于帕金森病患者。
在日常活动中的突然睡眠发作，有时没有意识或预兆，但是这种情况很少被报导。
必须告知患者这种副反应，建议其在应用本品治疗的过程中要谨慎驾驶车辆或操作机器。
已经发生过嗜睡和/或突然睡眠发作副反应的患者，必须避免驾驶或操作机器，而且应该考虑降低剂量或终止治疗。
由于可能的累加效应，当患者在服用普拉克索时应慎用其它镇静类药物或酒精（见【对驾驶和操作机器能力的影响】和【不良反应】）。
有精神障碍的患者，如果潜在的益处大于风险，应仅用多巴胺能受体激动剂进行治疗。
普拉克索应避免与抗精神病药物同时应用（见【药物相互作用】）。
应定期或在发生视觉异常时进行眼科检查。
应注意伴随严重心血管疾病的患者。
由于多巴胺能治疗与体位性低血压发生有关，建议监测血压，尤其在治疗初期。
已报道突然终止多巴胺能治疗时会发生非神经阻断性恶性综合症的症状（见【用法用量】）。
可能发生幻觉或嗜睡。
必须告知服用本品并出现嗜睡和/或突然睡眠发作的患者要避免驾驶车辆或参加那些因为警觉性削弱可能会使他们自己或其他人处于遭受严重伤害或死亡危险的活动（例如操作机器时），直至这种复发性的发作和嗜睡症状已经消失（见【注意事项】，【药物相互作用】和【不良反应】）。
普拉克索对人妊娠期和哺乳期的影响还未被研究。
它对大鼠和家兔没有致畸作用，但是，其在母体毒性剂量下对大鼠胚胎有毒性（见毒理研究）。
本品禁用于妊娠期，除非确实需要，例如，对胎儿潜在的益处大于风险时。
由于本品抑制人催乳素的分泌，因此其抑制泌乳。
本品是否可分泌到妇女乳汁中还未作研究。
大鼠乳汁中药物相关的放射性强度高于血浆。
由于缺乏人体数据，应尽可能不在哺乳期内应用本品。
然而，如果其应用不可避免的话，应中止哺乳。
普拉克索与血浆蛋白的结合程度很低（低于20%），在男性体内几乎不发生生物转化。
因此，普拉克索不可能与影响血浆蛋白结合的其它药物相互作用，也不可能通过生物转化清除。
由于抗胆碱能药物主要通过生物转化清除，所以尽管普拉克索与抗胆碱能药物的相互作用还未被研究，但可推测这种相互作用的可能性非常有限。
普拉克索与司来吉兰和左旋多巴没有药代动力学的相互作用。
西咪替丁可以使普拉克索的肾脏清除率降低大约34%，可能是通过对肾小管阳离子分泌转运系统的抑制实现的。
因此，抑制这种主动的肾脏清除途径或通过这种途径清除的药物，例如西咪替丁和金刚烷胺，可能与普拉克索发生相互作用并导致任何一种或两种药物的清除率降低。
当这些药物与本品同时应用时，应考虑降低普拉克索剂量。
当本品与左旋多巴联用时，建议在增加本品的剂量时降低左旋多巴的剂量，而其它抗帕金森病治疗药物的剂量保持不变。
由于可能的累加效应，患者在服用普拉克索的同时要慎用其它镇静药物或酒精。
普拉克索应避免与抗精神病药物同时应用（见【注意事项】）。
没有关于药物过量的临床经验。
预期的不良事件可能是与多巴胺能受体激动剂药效学特点相关的事件，包括恶心、呕吐、运动机能亢进、幻觉、激动和低血压。
多巴胺能受体激动剂用药过量没有明确的解毒剂。
如果存在中枢神经系统兴奋症状，可能需要神经抑制类药物进行治疗。
用药过量可能需要一般的支持性处理措施，以及胃灌洗、静脉输液和心电监护等措施。
思路障碍是指思维进程中思维连续性和广阔性的异常。
正常人的思维是连续的，清醒状态下发育成熟的大脑皮层始终保持一定的兴奋性，概念的出现一个接着一个，按一种固定的思路，朝着既定方向进行联想，绝不发生某一思路到另一思路的跳跃或思路中断。
一个人在形成一个新概念或解决一个新问题时，需要积极思维，周密地考虑、正确地判断，既要全面又要考虑重要细节，既注意问题本身又不忽略与此问题有关的一切条件。
这取决于一个人脑中优势兴奋中心区域的大小，两半球兴奋中心区内容易形成新的条件反射，产生新的联想，使联想通路增加。
思维的广阔性也与一个人已掌握的知识和经验的多少密切相关，缺乏丰富系统的知识经验，就会舍本求末、粗枝大叶，无法细致地发现并明确问题。
在某种遗传、代谢、心理或社会因素的影响下出现精神障碍时，思维连贯性及广阔性就会受到影响、产生思路障碍。
1、精神疾病:精神分裂症，精神发育迟滞，神经症，双相情感性障碍抑郁相。
2、癫痫:癫痫所致的精神障碍或人格改变。
3、器质性疾病:脑器质性痴呆综合症。
1、病理性赘述:是指病人思维过程中的联想极易脱离中心话题，出现节外生枝的联想，通常说明讲话人的抽象概括和理解能力低下，表现为说话啰嗦,抓不住重点,思维进程给人以举步艰难的印象,迂回曲折,过分详尽,包含了许多不必要的细节和无关的分枝枝。
对别人让其围绕话题简述的要求置之不理，固执地按照自己预想的思路赘述下去。
思维进行虽慢，但说话的主题还隐约可见，最终能够达到预定的目标。
2、病因性简述:与病理性赘述恰恰相反，陈述过于简略，这种简单回答并不是不愿回答问题，而是由于思想是空洞的，可利用的概念减少了，反映出患者思维的抑制和观念贫乏。
患者答话时内容大致切题，但单调空洞，常泰然回答“不知道”、“什么也没想”。
3、思维中断:是指病人在意识清晰的情况下，谈话中思路突然中断，思维变成空白，停顿片刻再开口时已经换成另一个全新的思维内容。
这种中断不是为推敲措辞而另有所想，也不是由于外界刺激的干扰而打断，而是无缘无故地思维活动片刻间停顿，其发生是不自主的。
对于尚有一定自知力的患者来说，这是一种恐怖的体验，患者感受到思维被外力“吸去了”，“夺走了”，主观体验为思维被夺，思维被夺只是患者对思维中断的妄想性解释。
4、重复言语（palialia）:思路在原地徘徊，踏步不前，在语言中表现为思维活动停留在对先前问题的回答上，思维过程停滞不动，不再发展，不能随问话的变换而产生联想形成新概念，仍然重复先前的回答。
病人若意是机械刻板地重复与当前情景不相关的询问，长时间地反复不止，则称为刻板言语（stereotypeofspeech）。
患者思维短路，在原地绕圈，大脑无法形成新概念，故而概念不能转换。
此症也有人称为持续言语（perseveration）。
5、模仿言语（echolalia）:是指患者仿模周围人讲话的内容，别人说什么患者就说什么，只是一味地机械性重复，好像是别人言语内容的翻板。
一、病理性赘述（一）癫痫（epilepsy）多为慢性患者，表现为言语过分细致，啰嗦，主次不分，不厌其烦地讲述与主题无关的细节，无法扼要概述归纳所说内容。
讲话时不容别人打断、插话或转换话题。
人们常用思维粘滞来描述癫痫患者的赘述，患者喜欢重复同一种想法，再三讲述同一个内容，思路无法展开，一旦转换话题就又在新话题上纠缠不休。
患者多有长期癫痫发作史，常伴有人格改变，十分自私、凶狠、残忍、喜欢计较小事、固执、爱记忆、报复心强、脑电图检查多有异常。
（二）精神发育迟滞（mentalretardation）是病理性赘述最常发生的疾病，因为赘述一般是轻度智力低下的表现之一。
当病人愿意与人交谈，主动表达自己的思想，乐意把自己所知道的一切尽可能告诉别人时，表现为反复说明、极尽详细、拖泥带水，唯恐对方不明白。
智商多在50～70之间，严重精神发育迟滞者因词汇贫乏，吐词不清，难以形成抽象概念，反而不会出现赘述。
二、病理性简述（一）精神分裂症  单纯型及衰退型患者对问话不答或答话简单。
内容贫乏、空洞、语调平淡、表情呆板，表现行为极其孤僻、懒散、退缩，情感反应淡漠。
常静坐一处，这种静坐既不是为了休息，也不是为考虑问题。
一般无幻觉妄想。
（二）双相情感障碍抑郁相（bipolaraffectivedisorder,depressivephrase）在精神活动严重抑制时，患者可表现为思维阻滞，对问话只给予简单回答，且声音低微，伴有严重的情绪低沉，甚至自杀行为。
（三）器质性疾呆综合症（organicdementiasyndrome）各种器质性原因导致的疾呆，多有抽象概念形成的困难，言语表达困难，对问话所答极其简洁。
此类患者多伴有记忆障碍，智能也受到不同程度的损害。
部分患者可有表情欣快。
三、思维中断（一）精神分裂症  对思路中断多赋予妄想性解释。
常伴有被害妄想、关系妄想、被控制体验、影响妄想、幻觉等。
意识清晰时出现，对思维中断的态度多泰然处之。
（二）癫痫  多在癫痫发作前出现，也可在癫痫性慢性精神病状态时出现，患者意识清晰，有思维被夺的恐惧体验。
四、重复言语（一）精神分裂症  表现为精神运动性兴奋，自言自语，内容荒延离奇，思维零乱，甚至破裂。
（二）癔症（hysteria）发作时可出现，其言语具有宣泄性，可急剧出现也可骤然停止，情感鲜明生动，易波动，富有戏剧性和幻想性。
易受暗示的影响。
（三）器质性脑损害所致的精神障碍（mentaldisordersinducedbyorganicbraindamage）言语内容简单，语词贫乏而支离破碎，刻板言语和重复言语。
多伴有记忆和智能损害，可有暂时、片断、易变的妄想，情绪肤浅淡漠，幼稚、欣快、哭笑无常。
五、模仿言语（一）精神分裂症  青春型和紧张型的兴奋状态多见，言语内容多单调刻板，杂乱无章，荒诞离奇。
可伴有象征性思维、语词新作等其他精神病性症状。
（二）器质性脑损害所致的精神障碍  可出现模仿言语，语音单调、生硬、迟钝。
是经络系统的主体，具有表里经脉相合，与相应脏腑络属的主要特征。
包括手三阴经（手太阴肺经、手厥阴心包经、手少阴心经）、手三阳经（手阳明大肠经、手少阳三焦经、手太阳小肠经）、足三阳经（足阳明胃经、足少阳胆经、足太阳膀胱经）、足三阴经（足太阴脾经、足厥阴肝经、足少阴肾经），也称为“正经”。
十二经脉又名十二正经，是经络系统的主体。
其命名是根据其阴阳属性，所属脏腑、循行部位综合而定的。
它们分别隶属于十二脏腑，各经用其所属脏腑的名称，结合循行于手足、内外、前中后的不同部位，并依据阴阳学说，给予不同的名称。
十二经脉的名称为：手太阴肺经、手厥阴心包经、手少阴心经、手阳明大肠经、手少阳三焦经、手太阳小肠经、足太阴脾经、足厥阴肝经、足少阴肾经、足阳明胃经、足少阳胆经、足太阳膀胱经。
十二经脉通过手足阴阳表里经的联接而逐经相传，构成了一个周而复始、如环无端的传注系统。
气血通过经脉即可内至脏腑，外达肌表，营运全身。
其流注次序是：从手太阴肺经开始，依次传至手阳明大肠经，足阳明胃经，足太阴脾经，手少阴心经，手太阳小肠经，足太阳膀胱经，足少阴肾经，手厥阴心包经，手少阳三焦经，足少阳胆经，足厥阴肝经，再回到手太阴肺经（表1）。
其走向和交接规律是：手之三阴经从胸走手，在手指末端交手三阳经；手之三阳经从手走头，在头面部交足三阳经；足之三阳经从头走足，在足趾末端交足三阴经；足之三阴经从足走腹，在胸腹腔交手三阴经。
表1：手太阴肺经→手阳明大肠经→足阳明胃经→足太阴脾经→手少阴心经→手太阳小肠经↑↓​足厥阴肝经←足少阳胆经←手少阳三焦经←手厥阴心包经←足少阴肾经←足太阳膀胱经十二经脉在体表的循行分布规律是：凡属六脏（心、肝、脾、肺、肾和心包）的阴经分布于四肢的内侧和胸腹部，其中分布于上肢内侧的为手三阴经，分布于下肢内侧的为足三阴经。
凡属六腑（胆、胃、大肠、小肠、膀胱和三焦）的阳经，多循行于四肢外侧、头面和腰背部，其中分布于上肢外侧的为手三阳经，分布于下肢外侧的为足三阳经。
手足三阳经的排列顺序是："阳明"在前，"少阳"居中，"太阳"在后；手足三阴经的排列顺序是："太阴"在前，"厥阴"在中，"少阴"在后（内踝上八寸以下为"厥阴"在前，"太阴"在中，"少阴"在后）。
十二经脉的表里关系是：手足三阴、三阳，通过经别和别络互相沟通，组成六对"表里相合"的关系。
其中，足太阳与足少阴为表里，足少阳与足厥阴为表里，足阳明与足太阴为表里。
手太阳与手少阴为表里，手少阳与手厥阴为表里，手阳明与手太阴为表里。
人体经络系统中的十二条经脉的合称。
又称“十二经”或“十二正经”。
包括：手三阴经：手太阴肺经、手少阴心经、手厥阴心包经手三阳经：手阳明大肠经、手太阳小肠经、手少阳三焦经足三阳经：足阳明胃经、足太阳膀胱经、足少阳胆经足三阴经：足太阴脾经、足少阴肾经、足厥阴肝经。
十二经脉具有运行气血、联接脏腑内外、沟通上下等功能，无论感受外邪或脏腑功能失调，都会引起经络的病变。
因此，了解十二经脉的循行、功能和发病情况，对防病治病均有很大的意义。
长沙马王堆汉墓医书中的“十一脉”，其中甲种本，即《足臂十一脉灸经》所载“臂少阴温(脉)”之循行近于今之手少阴心经；而乙种本，即《阴阳十一脉灸经》所载“臂少阴脉(脉)”则近于今之手厥阴心包络经。
《灵枢·经脉》才明确载全了十二经脉，沿用至今。
十二经脉的体表分布规律：十二经脉在体表左右对称地分布于头面、躯干和四肢，纵贯全身。
六阴经分布于四肢内侧和胸腹，六阳经分布于是四肢外侧和头面、躯干。
十二经脉在四肢的分布规律是，三阴经上肢分别为手太阴肺经在前、手厥阴心包经在中、手少阴心经在后，下肢分别为足太阴脾经在前、足厥阴肝经在  十二经脉中、足少阴肾经在后，其中足三阴经在足内踝以下为厥阴在前、太阴在中、少阴在后，至内踝8寸以上，太阴交出于厥阴之前。
三阳经上肢分别为手阳明大肠经在前、手少阳三焦经在中、手太阳小肠经在后，下肢分别为足阳明胃经在前、足少阳胆经在中、足太阳膀胱经在后。
十二经脉在躯干部的的分布是，足少阴肾经在胸中线旁开2寸，腹中线旁开0.5寸处；足太阴脾经行于胸中线旁开6寸，腹中线旁开4寸处；足厥阴经循行规律性不强。
足阳明胃经分布于胸中线旁开4寸，腹中线旁开2寸；足太阳经行于背部，分别于背正中线旁开1.5寸和3寸；足少胆经分布于身之侧面。
24小时能量循环表3-6上空蓝坚意觉虑低头脑7-10后木青风视觉憎瞪眼肝11-14左火红热味觉喜咧嘴心15-18下土黄湿触觉疑眨眼脾19-22前金白燥嗅觉忧皱眉肺23-2右水黑寒听觉惧展眉肾十二经络分属于十二脏腑。
所谓十二脏腑，即五脏六腑再加上心脏的外膜——心包。
心包也算一脏。
这样每一条经脉都包含有所属脏腑的名称，如肺经、胃经、大肠经等。
另外十二条经脉还根据所属的脏腑的阴阳属性和经脉在体表分布的位置特点，而定经脉本身的阴阳属性。
脏为阴，肢体的内侧为阴，凡属于脏的经脉都分布在肢体的内侧，故称阴经；属于腑的经脉都分布在肢体的外侧，故称阳经。
阴经包括太阴经、少阴经和厥阴经三种。
阳经包括太阳经、少阳经和阳明经三种。
又经脉在体表的分布有上下的不同，分布在上肢的称为手经，分布在下肢的称为足经。
十二经脉在体内与脏腑相连属，其中阴经属脏络腑，阳经属腑络脏，一脏配一腑，一阴配一阳，形成了脏腑阴阳表里属络关系。
即手太阴肺经与手阳明大肠经相表里，手厥阴心包经与手少阳三焦经相表里，手少阴心经与手太阳小肠经相表里，足太阴脾经与足阳明胃经相表里，足厥阴肝经与足少阳胆经相表里，足少阴肾经与足太阳膀胱经相表里。
互为表里的经脉在生理上密切联系，在病理上相互影响，在治疗时相互为用。
十二经脉的循行走向手三阴经从胸走手，手三阳经从手走头，足三阳经从头走足，足三阴经从足走腹（胸）。
手太阴肺→手阳明大肠→足阳明胃→足太阴脾→手少阴心→手太阳小肠→足太阳膀胱→足少阴肾→手厥阴心包→手少阳三焦→足少阳胆→足厥阴肝→手太阴肺十二经脉的交接规律阴经与阳经（互为表里）在手足末端相交，阳经与阳经（同名经）在头面部相交，阴经与阴经在胸部相交。
十二经脉的流注顺序十二经脉的流注是从手太阴肺经开始，阴阳相贯，首尾相接，逐经相传，到肝经为止，从而构成了周而复始、如环无休的流注系统。
将气血周流全身，起到濡养的作用。
流注歌诀：肺寅大卯胃辰宫，脾巳心午小未中。
膀申肾酉心包戌，亥三子胆丑肝通。
手太阴肺经穴歌手太阴肺十一穴，中府云门天府列，次则侠白下尺泽，  十二经脉又次孔最与列缺，经渠太渊下鱼际，抵指少商如韭叶。
手阳明大肠经穴歌手阳明穴起商阳，二间三间合谷藏，阳溪偏历历温溜，下廉上廉三里长，曲池肘髎迎五里，臂臑肩髎巨骨起，天鼎浮突接禾髎，终以迎香二十止。
足阳明胃经穴歌四十五穴足阳明，承泣四白巨髎经，地仓大迎下颊车，下关头维对人迎，水突气舍连缺盆，气户库房屋翳寻，膺窗乳中下乳根，不容承满出梁门，关门太乙滑肉起，天枢外陵大巨里，水道归来达气冲，髀关伏兔走阴市，梁丘犊鼻足三里，上巨虚连条口底，下巨虚下有丰隆，解溪冲阳陷谷同，内庭厉兑阳明穴，大趾次趾之端终。
足太阴脾经穴歌足太阴脾由足拇，隐白先从内侧起，大都太白继公孙，商丘直上三阴交，漏谷地机阴陵泉，血海箕门冲门前，府舍腹结大横上，腹哀食窦天溪连，胸乡周荣大包尽，二十一穴太阴全。
手少阴心经穴歌手少阴心起极泉，青灵少海灵道全，通里阴郄神门下，少府少冲小指边。
手太阳小肠经穴歌手太阳经小肠穴，少泽先行小指末，前谷后溪腕骨间，阳谷须同养老列，支正小海上肩贞，臑俞天宗秉风合，曲垣肩外复肩中，天窗循次上天容，此经穴数一十九，还有颧髎入听宫。
足太阳膀胱经穴歌足太阳经六十七，睛明攒竹曲差参，眉头直上眉冲位，五处承光接通天，络却玉枕天柱边，大杼风门引肺俞，厥阴心督膈肝胆，脾胃三焦肾俞次，气大关小膀中白，上髎次髎中后下，会阳须下尻旁取，还有附分在三行，魄户膏肓与神堂，阳纲意舍及胃仓，肓门志室连胞肓，秩边承扶殷门穴，浮郄相临是委阳，委中在下合阳去，承筋承山相次长，飞扬跗阳达昆仑，仆参申脉过金门，京骨束骨近通谷，小趾外侧寻至阴。
足少阴肾经穴歌足少阴肾二十七，涌泉然乖徽海出，太溪大钟连水泉，复溜交信筑宾立，阴谷横骨趋大赫，气穴四满中注得，肓俞商曲石关蹲，阴都通谷幽门直，步廊神封出灵墟，神藏彧中俞府毕。
手厥阴心包经穴歌心包九穴天池近，天泉曲泽郄门认，间使内关输大陵，劳宫中冲中指尽。
手少阳三焦经穴歌关冲、中渚、外关、肩髎、翳风。
足少阳胆经穴歌足少阳经瞳子髎，四十四穴行迢迢，听会上关颔厌集，悬颅悬厘曲鬓翘，率谷天冲浮白次，窍阴完骨本神至，阳白临泣开目窗，正营承灵脑空是，风池肩井渊腋长，辄筋曰月京门乡，带脉五枢维道续，居髎环跳市中渎，阳关阳陵复阳交，外丘光明阳辅高，悬钟丘墟足临泣，地五侠溪窍阴闭。
足厥阴肝经穴歌足厥阴经一十四，大敦行间太冲是，中封蠡沟伴中都，膝关曲泉阴包次，五里阴廉上急脉，章门过后期门至。
任脉穴歌任脉中行二十四，会阴潜伏二阴间，曲骨之前中极在，关元石门气海边，阴交神阙水分处，下脘建里中脘前，上脘巨阙连鸠尾，中庭膻中玉堂联，紫宫华盖循璇玑，天突廉泉承浆端。
督脉穴歌督脉行脉之中行，二十八穴始长强，腰俞阳关入命门，悬枢脊中中枢长，筋缩至阳归灵台，神道身柱陶道开，大椎哑门连风府，脑户强间后顶排，百会前顶通囟会，上星神庭素髎对，水沟兑端在唇上，龈交上齿缝之内。
解离性遗忘—dissociativeamnesia
胡桃丸药方
每15粒重2克口服，一次3克，一日3次。
1.忌食辛辣、油腻食物。
2.支气管扩张、肺脓疡、肺心病、肺结核患者应在医师指导下服用。
3.服用三天病证无改善，应停止服用，去医院就诊。
4.服药期间，若患者出现高热，体温超过38℃，或出现喘促气急者，或咳嗽加重，痰量明显增多者应到医院就诊。
5.高血压、心脏病患者慎用。
6.长期服用，应向医师或药师咨询。
止咳平喘。
用于伤风感冒，鼻塞，流涕，咳嗽，气喘，痰多。
胆汁、胰液、十二指肠液、淋巴液或尿液在某些病理情况下渗入后腹膜腔称腹膜后腔液体渗病（RetroperitonealExtravasationofFluids）。
本病一般仅有轻度或不明显疼痛，与腹腔内感染引起显著疼痛不同，腹部触痛和肌紧张亦较轻。
常因刺激后腹膜神经反射地引起腹泻或腹胀，也可出现肠梗阻、精神障碍、全身衰竭甚至休克。
疾病名称：腹膜后腔液体渗病英文名称：RetroperitonealExtravasationofFluids药物疗法：引流术；修复术可利用B型超声和CT确定渗液的位置和范围。
渗液的密度一般接近水，视其所含成分不同而有一些差异。
除非渗液被筋膜包围，一般其边缘不像脓肿容易确定。
通常单靠渗液密度不易对其成分作出鉴别，有时与异常软组织包块难以区分。
在B型超声或CT引导下行细针吸引抽液进行病理、细菌和生化方面检查，对确诊有一定意义。
治疗要视渗液病因、渗出速度、液体本质及渗出量而定。
常需要外科引流，关闭和修复漏渗区。
有些患者在B型超声或CT引导下插管治疗效果亦较满意。
全身支持治疗亦属重要。
1.十二指肠后壁创伤引起的原因有汽车突然减速司机受伤及十二指肠后壁或憩室穿孔等。
2.胰液渗入后腹膜腔的原因有外科损伤胰或急性胰腺炎等。
3.胆汁渗入后腹膜腔的原因有手术或意外创伤（开放性或钝性）使胆道损伤；结石压迫阻塞使胆道压力升高，引起穿孔。
也有报告胆道自发性破裂而无明显的原因者。
4.淋巴液外渗见于累及后腹膜淋巴结和淋巴管的疾病或某些手术后，如切除主动脉瘤、肾移植、子宫癌根治术、胃癌淋巴结切除术及前列腺癌手术等。
腹膜后淋巴渗液常选择性地累及肾后间隙。
5.泌尿道破裂时尿液（有时混有血）渗入后腹膜间隙。
肾盂和输尿管破裂的原因有：穿透性或钝性外伤、手术、器械操作及难产所致挤压扭伤等，肾实质感染或肾盂有扩张大大增加由外力引起破裂的敏感性。
肾或肾盂破裂的原因有：肾肿瘤、肾结核、肾盂积水、结石（压迫性坏死）及下泌尿道结石或肿瘤引起泌尿道内压力升高等。
症状的轻重缓急取决于液体渗出的部位、速度、渗出液的性质及后腹膜层受刺激的程度而异。
十二指肠液漏入后腹膜腔，若创伤未造成大的穿透性损伤，可有数小时潜伏期，然后才出现临床症状，进而发生继发性感染。
胰液渗入后腹膜腔，渗出液最初在筋膜内，后扩散到肾后间隙，一般不进入肾周间隙。
当渗出液是血性时，可发生Turner征和Cullen征，出现腹部两侧皮肤和脐周皮下变青紫。
泌尿道破裂时尿液（有时混有血）渗入后腹膜间隙，病变在肾盂和输尿管时，渗液主要是尿，肾实质受损时则主要是血。
肾盂造影表示随压力升高，肾盂内X线造影剂可以渗入淋巴管、静脉、肾周围或输尿管周围组织。
偶有报告泌尿道无明显病变却有尿液渗入后腹膜腔。
泌尿道破裂可为急性的，也可逐渐发生。
有报道，肾盂整形术后数周或数月发生自发性破裂。
由尿液外渗引起的症状差异很大，可甚轻微；也可引起腹部疼痛，形成有触痛的包块、腹胀、恶心呕吐、寒战、发热、衰竭甚至休克。
当渗液仅为尿液，无细菌感染且量不多，可被吸收；如果尿内有病原体，将引起周围组织弥漫性炎症，并导致化脓，进一步形成肾周脓肿或后腹膜脓肿。
曾有人观察到由于磷酸铵镁沉淀，后腹膜形成结石并逐渐增大。
慢性泌尿道渗液可导致无菌性炎症和肾周间隙脂肪溶解，形成假性囊肿，这时常可触及包块并伴有不同程度的腹痛。
尿液外渗日久可致输尿管和肾周发生纤维化，使泌尿道狭窄，但不会发生真正的后腹膜纤维化。
中文名称:匹鲁卡品中文别名:毛果芸香碱;匹罗卡品英文名称:pilocarpine英文别名:Pilocarpinebase;PilocarpinCAS:92-13-7EINECS:202-128-4分子式:C11H16N2O2[1]分子量:208.2570药物名称：匹鲁卡品药物别名：毛果芸香碱英文名称：PilocarpineNitrate　功用作用：本品为节后拟胆碱药，直接作用于M胆碱受体、对腺体作用明显，促进汗、唾液、泪、消化液、呼吸道粘液的分泌，使胃肠道、胆道、呼吸道、膀胱、子宫等平滑肌张力和活动增加，抑制心血管系统，使血压下降，并有缩瞳、降低眼压和调节痉挛作用。
临床用于治疗青光眼。
副作用：滴眼后如吸收较多，可引起吸收中毒如流涎、流泪、发汗、恶心、呕吐、腹泻、呼吸困难及血压下降等，可用阿托品解毒，并对症治疗。
剂量：治疗青光眼用0.5%～1%溶液滴眼。
对闭角型青光眼的急性发作：第一小时每隔10～15分钟滴眼1次，后为每小时1次或3～4次/日，1～2滴/次，直到眼压控制为止。
对开角型青光眼则根据病情需要，2～6次/日，1～2滴/次。
滴药时应压迫内眦，以防止药液流入鼻腔吸收后引起中毒。
涂眼：1%～2%眼膏，3次/日，或每晚1次。
长效药膜放于眼结膜囊内，作用可持续1周。
【来源】《证治准绳·类方》卷四。
【商品名】葆乐辉【通用名】茶碱缓释片【英文名】Protheo本品具有直接松弛支气管和肺血管平滑肌的作用。
临床上用于缓解和预防成人及12岁以上小儿的支气管哮喘症状和伴有慢性支气管炎和肺气肿的可逆性支气管痉挛。
起始剂量为0.4g，一天一次，可根据疗效，血液浓度及病人对药物耐受情况调整剂，可以每隔3天增加0.2g，最大剂量每次不超过0.9g，分二次服用。
头痛、恶心和失眠，较少见消化不良、震颤和头晕等症状，其程度多数病人较轻至中度，偶见严重不良反应。
对本品过敏患者，活动性消化性溃疡和未经控制的惊厥性疾病患者禁用。
本品不适用于哮喘发作症状或急性支气管痉挛发作的患者。
应定期监测茶碱血清浓度，防止血药浓度过高。
巴雷特食管(Barrett’sesophagus，BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。
广义的概念包括食管的胃上皮化生或异位，以及柱状上皮化生。
为与食管下段的贲门黏膜柱状上皮区分，曾规定病变范围在胃食管连接处(GEJ)3cm以上（即所谓的3cm法则）。
近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。
更严格的定义是指GEJ线以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代情况。
要认识什么是巴雷特食管(Barrett’sesophagus，BE)，首先要认识食管的正常管壁结构。
人体的胃肠道是象房子的墙壁样是分层结构，靠近管腔面的最里层是粘膜层，类似如墙壁的粉刷层，支撑胃肠道结构的是肠壁的厚厚的肌肉层，类似墙壁的砖块层；肌肉层与粘膜层之间有一层松松的粘膜下层，如同墙壁粉刷层和砖块层间的缝隙。
食管、胃、小肠、和大肠组成胃肠道，如同不同的房子都由这些墙壁结构支撑，但不同的房子粉刷层不同，食管壁的粉刷层是由一种叫鳞状上皮的结构组成，胃的粉刷层则由一种叫柱状上皮的结构组成，由于两种上皮厚薄不同，在胃镜检查时显示的着色就不一样，食管的鳞状上皮层较厚，内镜灯下观察颜色发暗，略带灰色；而胃粘膜的柱状上皮层较薄，颜色亮呈桔红色。
巴雷特食管是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象，也就是说食管披着的不是自己的皮而是类似于胃或肠的皮，仅此而已！
有些人诊断为该病后极为恐惧，其实大为不必，现在整容可将屁股或大腿的皮贴在面部，并不会出什么问题。
[1]巴雷特食管为什么会发生食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代呢？
目前病因并不明确。
由于该病在临床上多继发于胃食管反流、裂孔疝，一般认为，反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的胃粘膜柱状上皮进行修复，从而形成BE。
因此，Barrett食管的形成也可理解为食管上皮损伤后的伤口愈合反应：皮肤伤口愈合长疤(长的不是皮肤上皮组织而是纤维组织)，食管伤口愈合胃粘膜上皮修复(长的是胃上皮在而不是食管本身的上皮)。
巴雷特食管因为胃肠上皮长在了食管下端，如果长的是胃上皮则可能具有分泌胃酸的能力，而食管粘膜又没有类似于胃粘膜那样象瓷器样的粘膜保护层，容易引起食管粘膜的腐蚀性损伤，造成糜烂或溃疡或引起其他的胃食管反流症状。
如果食管上皮长成为肠上皮，部分可出现不典型增生，最后发展为癌变。
研究表明，食管腺癌部分是由这种病发展而来，在英、美等国家，约占食管癌的30%～50%，因此，巴雷特食管常视为癌前病变。
哪些巴雷特食管可能会发生癌变？
巴雷特食管一般不会癌变，只有极少数的才有癌变潜能。
哪些巴雷特食管会癌变，这要从巴雷特食管的类型说起。
医生在做胃镜检查时怀疑为巴雷特食管，一般会通过内镜钳取少量组织送化验检查，这叫病理活检。
没有病理活检诊断巴雷特食管既不准确地也不完善，单纯凭胃镜检查只能是带点猜的味道。
活检取材病理诊断对确诊BE病变及检测随访其癌变潜能有重要意义。
在病理诊断中一般根据检查情况将巴雷特食管柱状上皮分为三种类型，即交界型(贲门型)、胃底型(泌酸-贲门型)及特殊型(肠上皮化生型)。
绝大多数的巴雷特食管为交界型和胃底型，只有极少数的才是特殊型(长成了肠上皮)。
一般来说，只有特殊型才会出现不典型增生，这里面的少数可能发展为腺癌，即使如此，原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10%，因此，从总体上来讲，癌变的巴雷特食管并不多见。
由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮，因此，“肠化”巴雷特食管才属于癌前病变。
值得注意的是特殊型BE即“肠化”巴雷特食管虽然占巴雷特食管的少部分，也不是说这型巴雷特食管就会癌变。
腺癌的癌变过程是一个慢长的过程，首先是出现不典型增生(也叫异型增生)，然后这种不典型增生惭惭加重，最后才会发展为癌变。
换句话说，只有那些出现明显不典型增生并会逐年加重的病变才容易发生癌变。
肠化型巴雷特食管才是癌前病变，而肠化型中只有极少数出现明显不典型增生者才是真正的癌前病变，这一点胃镜检查不能告诉你，只有病理活检才能明确。
诊断巴雷特食管并无特异性的症状，多数病人是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行胃镜检查被意外发现。
胃镜检查只能做出初步诊断，确诊或确定是否有癌变潜能还需要胃镜下活检行病理学检查。
肠化型伴明显不典型增生者才是真正的癌前病变。
在国内，巴雷特食管过去报道较少，并非是该病发生率低，而是许多医生并不能掌握该病的特点，致使许多病变漏诊。
确诊BE首先需要内镜确认齿状线(Z线)的上移，同时需要病理活检明确其鳞状上皮被柱状上皮所取代。
近年来，国外资料据显示，食管腺癌的发病率明显升高，并认为腺癌的发生与BE有关，因而BE作为癌前病变日益受到人们重视。
其实，巴雷特食管临床上虽然常见，但癌变率较低。
巴雷特食管多数为贲门型或胃底型柱状上皮，它们一般并不视为癌前病变。
国际上倾向于只将与癌变有关的肠化型巴雷特食管才定义为真正的BE。
即使如此，肠化型中也只有那些伴有明显不典型增生的病变才具有癌变潜能。
因此巴雷特食管关键是需要病理评价其病变类型与不典型增生的程度。
目前，临床上对于巴雷特食管有过度治疗的倾向，其实，多数BE主要引起胃食管反流的症状，治疗上对症处理便可。
没有症状的巴雷特食管，如果病理活检确认是交界型或胃底型是不需要治疗的。
如果有胃食管反流的症状，如烧心、反酸、嗳气或胸骨后疼痛，可按胃食管反流的药物治疗方法。
病理活检若确认为肠化的BE食管，则应病理评估不典型增生程度及癌变潜能(条件不好的医院做的检查可借出病理切片找有经验的医生会诊)，这类病例需要纳入临床内镜随访及监测，随访时间主要依病理活检中不典型增生程度而定。
如果病理活检报告为重度不典型增生或异型增生则需要及时治疗，一般在内镜下做微创剥离切除即可，已经癌变者则应积极外科手术治疗。
[2-3]
慢性皮肤型狼疮（CCL）。
是狼疮的一种类型，病变局限于皮肤，而没有系统损害。
CCL包括盘状狼疮、亚急性皮肤红斑狼疮(SCLE)、冻疮样狼疮和狼疮性脂膜炎。
随着病程延长，不到5%的CCL患者可发展成系统性红斑狼疮(SLE)。
铜箔基板（Copper-cladLaminate）简称CCL，为PC板的重要机构组件。
它是由铜箔（皮）、树脂（肉）、补强材料（骨骼)、及其它功能补强添加物（组织）组成。
PC板种类层数应用领域纸质酚醛树脂单、双面板(FR1&FR2)电视、显示器、电源供应器、音响、复印机、录放机、计算器、电话机、游乐器、键盘环氧树脂复合基材单、双面板(CEM1&CEM3)电视、显示器、电源供应器、高级音响、电话机、游乐器、汽车用电子产品、鼠标、电子记事本玻纤布环氧树脂单、双面板(FR4)适配卡、计算机外设设备、通讯设备、无线电话机、手表、游乐器玻纤布环氧树脂多层板(FR4&FR5)桌上型计算机、笔记型计算机、掌上型计算机、硬盘机、文书处理机、呼叫器、行动电话、IC卡、数字电视音响、传真机、汽车工业、军用设备特征码定位器CCL寻找出防病毒软件报警的PE文件(病毒、木马等)中恶意代码的位置◆强大的自动检测功能，可以定位PE文件中的多处特征码◆自由的参数设置，定制自己的手动检测◆可以选择定位精度和检测范围◆可以对某区间填充0，排除该区间的干扰◆可以浏览定位结果并保存5.创造性领导力中心conformableconstrainedlayerCCL6.罗马数字CCL，罗马数字250。
Wegner肉芽肿(Wegner’sgranulomatosis)是一种病因不明的血管性系统性炎症性疾病，具有多种多样的临床表现。
1931年Klinger首先描述了此病。
5年后，Wegner全面地描述了这一疾病，并将其与结节性多动脉炎区别开来。
就其完整的形式而言，此病以上、下呼吸道的坏死性肉芽肿性炎症、血管炎和肾小球肾炎为特征。
通常将无肾病者称为此病的“非完全”形式但是人们已经对这种非完全型Wegner肉芽肿在疾病分类学中是否可作为一独立的病种提出质疑。
Wegener肉芽肿韦格纳肉芽肿病Wegener肉芽肿病因不明，发病率每年为0.4/10万人，见于各年龄组，30-50岁为高峰，男性略多。
组织学改变为小动脉、小静脉及毛细血管的肉芽肿性炎症及坏死。
常有发热、关节肌痛等。
同时有以下特点：鼻炎，鼻旁窦炎常是首发症状；继之出现咳嗽、咯血、肺炎或胸膜炎，X线示肺内结节，薄壁  Wegener肉芽肿空洞，多发性较单发性更常见，肺浸润可为弥散性或分叶性；局灶性坏死性肾小球炎常较晚些出现。
以上特点被称为Wegener肉芽肿三联征。
如无局灶性坏死性肾小球肾炎，则称二联征。
血管炎是造成本病多系统损害的基础，病变波及鼻软骨，造成马鞍鼻。
有表现为巩膜炎、皮疹、皮肤溃疡、神经炎、关节痛、关节炎、甚至心肌缺血者。
血C—ANCA阳性是一特征。
早期病例阳性率为50%，三联征活动期病例可达100%，静止期常为阴性，大多病例的滴度与病情活动程度呈平行关系。
过去死亡率很高，自从联合使用肾上腺糖皮质激素和环磷酰胺，缓解率在90%以上，4年存活率为88%。
病变局限在呼吸道者，有人主张用复方新诺明(磺胺甲基异恶唑加甲氧苄氨嘧啶)治疗。
风湿免疫科Wegener肉芽忠病因不明，发病率每年为0.4/10万人，见于各年龄组，30－50岁为高峰，男性略多。
Wegner肉芽肿属于非常见病，且易误诊，其流行病学还不十分清楚据估计美国Wegner肉芽肿的发病率接近3×10-5。
来自英国的四项研究显示该病的年发病率为0.5×10-6～8.5×10-6。
Wegner肉芽肿的累计发病率有增高趋势，但另一方面也表明人们对此病的认识有所提高以及诊断试验方法有所进展。
Wegner肉芽肿多呈散发性，无任何固定的时间聚集性或遗传模式。
Raynauld等发现症状的出现有季节性变化，高峰在春季，低谷在夏季。
支持Wegener肉芽肿有遗传倾向性的资料很少美国国立卫生研究院(NIH)对158例Wegner肉芽肿患者的研究显示其平均年龄在41岁(范围9～78岁)，包括儿童和成年Wegner肉芽肿患者，其中15%的患者在20岁前发病高发年龄40～50岁，男∶女比例为2∶1。
儿童的发病情况与成人相似，但儿童的软骨结构更易受到损伤。
儿童的鼻畸形发生率是成人的2倍，声门下狭窄是成人的5倍。
Cotch等进行的回顾性研究发现3%的Wegner肉芽肿住院患者小于20岁，74%超过45岁，估计每10年死于Wegner肉芽肿的人数大约为2240人。
同时有以下特点：鼻炎，鼻旁窦炎常是首发症状；继之出现咳嗽、咯血、肺炎或胸膜，X线示肺内结节，薄壁空洞，多发性较单发性更有常见，肺浸润可为弥散性或分叶性；局灶性坏死性肾小球炎常较晚些出现。
以上特点被称为Wegener肉芽肿三连症。
如无局灶性坏死性肾小球炎，则称二联症。
血管炎是造成本病多系统损害的基础，病变波及鼻软骨，造成马鞍鼻，有表现为巩膜烟、皮疹、皮肤溃疡、神经炎、关节痛、关节炎、甚至心肌缺血者，血C－ANCA阳性是一特征。
早期病例阳性率为50%，三连症活动期病例可达100%，静止期常为阴性，大多病例的滴度与病情活动程度呈平行关系。
虽然关于Wegner肉芽肿的病因学和免疫学已有大量的研究资料，但许多详细环节还不清楚。
长期以来人们怀疑感染因素是引起Wegner肉芽肿的病因。
在寻找病因时人们使用了多种有效的新技术，但前景并不乐观有人推测此病的病因可能与病毒感染有关。
然而分子生物学和血清学方面并未发现有病毒感染的证据。
有证据表明普通的感染也可使Wegner肉芽肿复发，但这一效应属非特异性，与疾病的原发病因无关。
自从发现抗中性粒细胞胞浆自身抗体(antineutrophilcytoplasmicantibodies，ANCA)与Weg  T细胞ner肉芽肿之间有相关性后，人们对Wegner肉芽肿发病机制的研究兴趣明显增加。
虽然没有直接证据表明ANCA可引起Wegner肉芽肿，但间接的证据越来越多。
缺乏切实可行的Wegner肉芽肿动物模型已成为研究其发病机制的主要障碍。
组织学改变为小动脉、小静脉及毛系血管的肉芽肿性炎症及坏死。
研究表明Wegner肉芽肿可能是一种由T细胞介导的异常的超敏反应，涉及1种或多种不同的免疫病理过程。
其发病机制主要包括：①免疫复合物介导的损伤；②抗内皮细胞抗体介导的损伤；③细胞介导的损伤；④抗溶酶体抗体介导的损伤这4种机制在某种程度上都可能发生在Wegner肉芽肿中。
血管壁上具有免疫球蛋白和补体，这为免疫复合物在原发性血管炎的发病过程中起一定作用提供了间接的证据免疫复合物形成并结合于内皮细胞可以启动补体级联反应，释放炎症介质。
血管壁坏死是免疫复合物损伤常见的组织学改变，这可通过核碎片(如白细胞破碎)和外渗的红细胞加以识别然而伴随这种血管损伤的白细胞破碎形式并不是免疫复合物介导的疾病所特有的。
抗内皮细胞抗体抗胶原和基质蛋白抗体可通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用损伤血管。
因为低于20%的Wegner肉芽肿患者具有抗内皮细胞抗体，所以这种损伤类型可能并不是引起原发性疾病过程的关键环节。
细胞介导的损伤可导致形成富含T细胞和巨噬细胞的肉芽肿，这可能是原发性血管炎不常见的机制细胞介导的损伤通常发生于血管移植的同种异体排斥反应、巨细胞动脉炎和Takayasu动脉炎中。
在Wegner肉芽肿中，细胞介导的发病过程在软组织损伤中的作用可能比在血管损伤中的作用大。
继发性血管炎是指由其他疾病引起的血管炎感染性疾病是继发性血管炎最常见的病因。
多种感染因素可损伤血管组织，包括人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)、疱疹病毒家族、螺旋体立克次体、支原体和乙肝病毒。
继发性血管炎的发病机制根据不同的病因而与原发性血管炎有所不同例如感染性血管炎的组织损伤，通常是由微生物侵袭内皮细胞所引起的继而启动中性粒细胞的趋化反应产生免疫复合物。
眼科表现8%～16%Wegner肉芽肿患者以眼部表现为首发症状28%～87%的患者最终均累及眼部。
Wegner肉芽肿的眼部及附属器的临床表现多由局部血管炎血管血栓形成、出血肉芽肿性炎症、慢性炎症或缺血所造成。
眼前段或眼后段的任何组织都可受累，泪腺系统、眼周和眼眶组织也可被累及这些组织可单独受累，也可以任何组合方式受累。
眼眶可以是炎症的原发靶器官，也可以继发于鼻旁窦和鼻咽疾病。
眼部表现包括严重的眼眶假瘤、眼眶脓肿、蜂窝织炎或者鼻泪管阻塞，其中眼眶炎症伴眼球突出是Wegner肉芽肿最常见的眼部表现。
结膜炎、巩膜炎、巩膜外层炎和角膜炎比较常见也可见缺血性视神经病变、视网膜动脉阻塞、葡萄膜炎、视网膜缺血等病变。
坏死性巩膜炎和周边溃疡性角膜炎是Wegner肉芽肿的恶性程度最高的临床表现，两者可导致眼穿孔而致盲，甚至丧失眼球，患者数占Wegner肉芽肿的12%～13%。
在早期的体格检查中，Wegner肉芽肿患者均可出现巩膜炎巩膜炎常与全身症状相平行，可能是全身性疾病恶化的早期表现周边溃疡性角膜炎较常见，常为双侧性的。
多由角巩膜缘的浸润开始，进而导致上皮和基质的坏死和溃疡。
溃疡可向中央和周围发展。
Wegner肉芽肿的巩膜外层炎比巩膜炎少见。
巩膜外层炎可分为单纯型或结节型，常易复发。
可以是患者就诊的首发症状。
眼眶假瘤或眼眶炎症伴眼球突出者较常见。
22%的Wegner肉芽肿患者具有该种临床表现，有眼部症状的Wegner肉芽肿患者中45%具有此种症状。
此类患者中50%的眼眶活检显示典型的肉芽肿炎症组织坏死和血管炎。
大约8%的Wegner肉芽肿患者视力丧失。
视力丧失通常是双侧性的，这是由Wegner肉芽肿的全身性病变所决定，但双眼的受累情况常不对称。
视力下降的机制很多，包括血管闭塞、黄斑水肿、眼神经感觉组织的炎症性破坏和结构性组织的破坏。
Wegner肉芽肿的常见眼部表现。
诊断Wegner肉芽肿是系统性血管炎的一组症候群还没有一种满意的诊断和分类方法1990年美国风湿病学会根据一项分析研究结果制定了一套诊断标准。
该研究共收集了85例Wegner肉芽肿及722例其他形式的血管炎作为对照组。
该标准主要有4项，诊断Wegner肉芽肿的敏感性为88%特异性为92%如果血管炎患者具有下述4项标准中的2项或2项以上就可诊断为Wegner肉芽肿：①鼻或口腔炎症；②胸部X线片异常；③尿  视网膜沉淀异常；④活检结果为肉芽肿性炎症鉴别Wegner肉芽肿和其他血管炎病的最佳指标是活检呈现肉芽肿性炎症改变。
然而这一诊断标准在应用中也存在一定的缺陷，因为在实验组中有近12%的Wegner肉芽肿患者并未被诊断出此病(即假阴性)该项研究的最大缺点是在其诊断标准中没有设立抗中性粒细胞胞浆自身抗体的相关内容，因为当时检测此抗体的技术还未得到广泛应用。
需要与Wegner肉芽肿相鉴别的疾病比较多，包括感染炎症性改变、肿瘤、结缔组织疾病以及其他形式的血管炎。
Wegner肉芽肿的多数眼科表现都具有非特异性。
诊断明确的患者通常有周边性角膜溃疡、坏死性巩膜炎或炎症性眼眶疾病。
需要与Wegner肉芽肿相鉴别的疾病随着受累组织的不同而有所变化。
鉴别诊断也要根据不同情况而有异。
诊断标准根据二联或三联症加活检阳性即可诊断。
从肺部取活检阳性率最高。
美国1990年Wegener肉芽肿分类诊断标准如下：1、鼻或口腔炎、痛或无痛性口腔溃疡，脓性或血性鼻分泌物。
2、胸片示结节、固定性浸润或空洞。
3、尿沉渣示显微镜血尿（>5红细胞/HP），或红细胞管型。
4、活检见动脉壁、动脉周围、或血管外部位有肉芽肿性炎症。
有两项阳性，即可诊断为Wegener肉芽肿。
检查对于诊断Wegner肉芽肿所起的作用不大。
多数实验的目的是为了排除其他疾病。
Wegner肉芽肿的红细胞沉降率和C-反应蛋白水平的提高是炎症的非特异性反应，可用于监测疾病的进展和对治疗的反应。
肌酐清除率、定性尿化学检查、尿中红细胞和管形的沉降试验对于诊断和随访肾小球肾炎患者是必不可少的。
Wegner肉芽肿中约3/4最终会累及肾脏。
pANCA对于诊断Wegner肉芽肿不是可靠的指标因为pANCA在某些需要与Wegner肉芽肿相鉴别的疾病中阳性率更高。
抗髓过氧化物酶是显微镜下多动脉炎中最常见的自身抗体，它在结缔组织疾病Churg-Strauss综合征(与哮喘和嗜酸性粒细胞增多有关的一种坏死性血管炎)、药物引起的狼疮和炎症性肠道疾病(尤其是溃疡性结肠炎)中也可有规律地出现另一种“pANCA”，即抗乳铁蛋白，可在20%的类风湿性血管炎患者和50%Felty综合征患者中出现阳性。
间接免疫荧光试验是进行ANCA筛查的标准试验。
该技术利用正常外周血粒细胞或人白血病细胞作为底物并使用几种常见动物来源之一的抗人荧光标记耦联的抗体。
该试验的可靠性依赖于所用底物的类型、细胞的来源固定的方法、孵育和冲洗等技术国际研究小组“ANCA试验标准基金会”提供了试验参数和其与临床确切关系的标准其他一系列检测ANCA和特殊抗体亚型的试验也得到发展包括酶联免疫试验(ELISA)、放射免疫试验Western印迹试验及免疫沉淀法。
这些技术主要是用于鉴别与cANCA，pANCN和非典型免疫荧光模式有关的特殊自身抗体。
cANCA模式通常与单一抗原、蛋白酶-3有关，而pANCA与某些抗原如髓过氧化物酶、乳铁蛋白、人白细胞弹性蛋白酶、溶酶体酶和细胞自溶酵素-G等有关。
过去死亡率很高。
自从联合使用肾上腺糖皮质激素或环磷酰胺，缓解率在90%以上，4年存活率为88%。
病变局限在呼吸道者，有人主张用复方新诺明（磺胺甲基异唑加甲氧氨嘧啶）治疗。
Wegner肉芽肿的病程长短取决于疾病的严重程度和治疗情况初始，Wegner肉芽肿被视为一种进展迅速的致死性疾病。
引起死亡的原因通常为肾功能衰竭或继发性感染。
糖皮质激素和细胞毒药物能改善Wegner肉芽肿的预后，但同时也会引起严重的毒性和免疫抑制性副作用。
糖皮质激素对Wegner肉芽肿的自然病程具有显著影响但对生存率的影响却不大，病变已累及全身的患者多数无法完全恢复。
单纯口服糖皮质激素并不能完全控制Wegner肉芽肿的严重眼部炎症。
联合使用环磷酰胺可明显降低其死亡率，提高其生存率。
但是细胞毒药物对于进展期肾功能不全者则效果不良。
Wegener肉芽肿（韦格纳肉芽肿病，WegenerGranulomatosis，WG）是一种病因不明的血管性、系统性、炎症性疾病，临床表现以呼吸道坏死性肉芽肿性炎症，局灶性坏死性肾小球肾炎和累及其它周身器官的血管炎为主要特征。
本病发病率较低，属于非常见病，易误诊和漏诊。
Wegener肉芽肿年发病率为百万分之0.5到8.5。
另外8%～16%的Wegener肉芽肿患者以眼部为首发症状，28%～87%的患者最终累及眼部。
眼部表现可为邻接型和灶型两种。
眼部表现包括严重眼眶假瘤，眼眶脓肿、蜂窝组织炎或者鼻泪管阻塞，其中眼眶炎症伴眼球突出是Wegener肉芽肿最常见的眼部表现。
直到20世纪70年代早期，此病的平均生存时间仅为5个月，1年内的死亡率为82%。
在NIH研究中的158例Wegner肉芽肿患者通过每天环磷酰胺和糖皮质激素标准方案治疗，75%得到缓解，90%以上显著改善。
许多患者在3个月内得到缓解，而另外一些患者则需要经过1～5年时间的治疗此病易复发，发生率可高达50%
通过注射致使人过敏的药物，这种过敏情况突然，救治困难，如果救治不及时，可能导致病人残废，甚至死亡。
主要药物有青霉素、链霉素、异种血清等。
Taifenzusaizonghezheng胎粪阻塞综合征Meconiumocclusivesyndrome胎粪阻塞综合征(meconiumocclusivesyndrome)是指胎粪聚集在直肠、乙状结肠而引起的新生儿低位肠梗阻，属机械性肠梗阻中的一种特殊类型，从病因学上讲，又具有麻痹性肠梗阻的一些特点。
1936年，Dodd首先报告本征。
1956年，Clatworthy命名为胎粪阻塞综合征，并对本征做了较为详细的描述。
也有人认为本征是由Finkelstein在《婴儿疾病学》一书中所首述。
此征多见于低体重新生儿，约25％发生于早产儿。
据Caffey估计，在新生儿中，发病率约为1%。
真实原因不明。
有人认为，新生儿高镁血症是致病因子。
患子痫的孕妇用较大量的硫酸镁抗惊厥治疗后，可引起胎儿血液含镁过高。
一般认为，当血镁超过108mmoL／L浓度时，可出现中毒症状，抑制中枢及周围神经系统，并导致横纹肌和平滑肌麻痹，出现反射迟钝，肌肉松弛、无力，腹部膨胀，结肠蠕动功能减退，使胎粪无法排出，而滞留在乙状结肠和直肠内。
滞留胎粪中的大量水分被结肠吸收后，可使胎粪表面张力增加而浓缩结块。
Clatworthy认为，胎粪成分异常和肠蠕动减弱为本征的主要原因。
此外，早产、低体重、缺氧、低体温、分娩产伤和孕妇用药等，均可造成新生儿结肠蠕动异常，而导致本征的发生。
新生儿在出生后的2天内无胎粪排出，腹部逐渐膨胀，并可有胆汁性呕吐发生，肠鸣音减弱或消失。
表现出一系列低位肠梗阻的症状。
直肠指检可发现肛管紧缩，能触及稠厚的胎粪块，手指退出可见胎粪污染及大量气体排出；如指检不能触及粪块或手指退出时极少或无胎粪污染，经用生理盐水适量灌肠后，即可清除胎粪堵塞症状。
新生儿指检宜用右手小指进行，最好不用食指。
腹部X线检查有助于确诊，可见小肠、结肠弥漫性积气，提示低位结肠梗阻；钡剂低压灌肠造影显示肠道直径正常，结肠内有多个细长的透明区。
须与先天性巨结肠和胎粪性肠梗阻相鉴别。
鉴别的方法除依靠X线检查外，可采用生理盐水灌肠，如能解除梗阻使胎粪排出，即为本综合征；反之，则应考虑巨结肠和胎粪性肠梗阻。
胎粪中胰蛋白酶正常，汗液氮化物测定无增高，可使本征与胎粪性肠梗阻相鉴别。
凡早产儿、新生儿出生24小时后不能自行排出胎粪者，可行直肠指检引出胎粪或用生理盐水适量灌肠，使胎粪排出，解除阻塞，腹胀即消失。
本征患儿痊愈后，须随访观察1～2周。
胃肠减压术是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道内的气体及液体吸出，对胃肠梗阻病人可减低胃肠道内的压力和膨胀程度，对胃肠道穿孔病人可防止胃肠内容物经破口继续漏入腹腔，并有利于胃肠吻合术后吻合的愈合。
因此适用范围很广，常用于急性胃扩张，肠梗阻，胃肠穿孔修补或部分切除术，以及胆道或胰腺手术后术前准备腹部手术，特别是胃肠手术，术前、术中持续胃肠减压，可防止胃肠膨胀，有利于视野的显露和手术操作;预防全身麻醉时并发吸入性肺炎；也可用于胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻的治疗，术前留置较粗的鼻胃管，每天以温生理盐水洗胃，连续3天，直到洗出液澄清，以减轻胃粘膜水肿；术后应用有利于腹部手术切口及胃肠吻合口的愈合。
治疗作用有效的胃肠减压对单纯性肠梗阻和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的，通过胃肠减压吸出胃肠道内的气体和液体，从而减轻腹胀、降低肠腔压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血运；也用于胃十二指肠溃疡穿孔的非手术治疗；胃十二指肠溃疡大出血时经胃肠减压管灌注去甲肾上腺素的冰生理盐水，使血管收缩达到止血的目的；禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施，一般为2～3周，通过胃肠减压可减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少胰腺外分泌，并减轻胃潴留和腹胀；胃肠减压也是治疗急腹症的重要手段之一，可减少胃肠液积聚，减少消化液自穿孔部位漏出，减轻腹胀，改善胃肠道供血，有利于胃肠蠕动的恢复，亦有利于麻醉和手术的安全；胃肠减压还可用于急性胃扩张、胃出血、急性弥漫性腹膜炎及腹部大、中型手术，尤其是作消化道吻合术者，可减轻胃肠道的张力，防止胃过度膨胀，减轻吻合口张力，促进吻合口的愈合。
给药在许多急腹症的非手术治疗或观察过程中，可通过胃肠减压管向胃肠道灌注中药；同时在腹胀严重频繁呕吐时，胃肠减压可促进胃肠排空，有利于内服药物的输注吸收。
（1）胃肠减压期间应禁食、禁饮，一般应停服药物。
如需胃内注药，则注药后应夹管并暂停减压0.5～1小时。
适当补液，加强营养，维持水、电解质的平衡。
（2）妥善固定：胃管固定要牢固，防止移位或脱出，尤其是外科手术后胃肠减压，胃管一般置于胃肠吻合的远端，一旦胃管脱出应及时报告医生，切勿再次下管。
因下管时可能损伤吻合口而引起吻合口瘘。
（3）保持胃管通畅：维持有效负压，每隔2～4小时用生理盐水10～20ml冲洗胃管一次，以保持管腔通畅。
（4）观察引流物颜色、性质和量，并记录24小时引流液总量。
观察胃液颜色，有助于判断胃内有无出血情况，一般胃肠手术后24小时内，胃液多呈暗红色，2～3天后逐渐减少。
若有鲜红色液体吸出，说明术后有出血，应停止胃肠减压，并通知医生。
引流装置每日应更换一次。
（5）加强口腔护理：预防口腔感染和呼吸道感染，必要时给予雾化吸入，以保持口腔和呼吸道的湿润及通畅。
（6）观察胃肠减压后的肠功能恢复情况，并于术后12小时即鼓励病人在床上翻身，有利于胃肠功能恢复。
（7）胃管通常在术后48～72小时，肠鸣音恢复，肛门排气后可拔除胃管。
拔胃管时，先将吸引装置与胃管分离，捏紧胃管末端，嘱病人吸气并屏气，迅速拔出，以减少刺激，防止病人误吸。
擦净鼻孔及面部胶布痕迹，妥善处理胃肠减压装置。
应用前应了解病人有无上消化道出血史、严重的食道静脉曲张、食管梗阻、鼻腔出血，以防发生损伤。
2.1  插管时应注意胃管插入的长度是否适宜，插入过长胃管在胃内盘曲，过短不能接触胃内液体，均会影响减压效果。
据临床观察，传统法插入深度为45～55cm，术后胃肠减压效果不佳，部分患者有腹胀不适感。
胃肠减压管插入深度为55～68cm，能使胃液引流量增多，内的深度为55～60cm。
要使导管侧孔完全达到胃内，起到良好的减压效果，插管深度必须在55cm以上。
对以往插管回顾，插入胃管后，只能抽出少量胃液，有时仅抽出少量粘液而无胃液抽出，听诊胃中有气过水声，虽证明胃管在胃内，但术后减压效果不佳，患者出现腹胀，胃蠕动恢复慢，使置管时间延长。
将胃肠减压管插入深度增加10～13cm，达到55～68cm，能使胃液引流量增多，患者腹胀明显减轻，其效果明显。
测量方法可由传统法从耳垂至鼻尖再至剑突的长度加上从鼻尖至发际的长度为55～68cm，术中观察胃管顶端正好在胃窦部，侧孔全部在胃内，有利于引流。
作肠内减压时，若估计长度已达肠腔，但未抽出肠液时，可将减压管插至胃的长度再细心缓慢插入，动作轻柔，直至成功。
食道癌手术日晨常规置胃管时，通过梗阻部位困难时不能强行插入，以免食管穿孔。
可将胃管置于梗阻部位上端，待手术中直视下再置于胃中。
2.2  胃肠减压期间，病人应停止饮食和口服药物，若需从胃管内注入药物，应夹管1～2h，以免注入药物被吸出。
中药应浓煎，每次100ml左右，防止量过多引起呕吐、误吸。
2.3  要随时保持胃管的通畅和持续有效的负压，经常挤压胃管，勿使管腔堵塞，胃管不通畅时，可用少量生理盐水低压冲洗并及时回抽，避免胃扩张增加吻合张力而并发吻合瘘。
胃管脱出后应严密观察病情，不应再盲目插入，以免戳穿吻合口。
2.4  妥善固定胃肠减压管，避免受压、扭曲，留有一定的长管，以免翻身或活动时胃管脱出。
负压引流器应低于头部。
2.5  观察引流液的色泽、性质和引流量，并正确记录，如引流出胃肠液过多应注意有无体液不足和电解质的平衡，结合血清电解质和血气分析合理安排输液种类和调节输液量。
一般胃肠术后6～12h内可由胃管引流出少量血液或咖啡样液体，以后引流液颜色将逐渐变浅。
若引流出大量鲜血，病人出现烦躁、血压下降、脉搏增快、尿量减少等，应警惕有吻合口出血。
对肠梗阻病人，密切观察腹胀等症状有无好转，若引流出血性液体，应考虑有绞窄性肠梗阻的可能。
对有消化道出血史的病人，出现有鲜血引出时，应立即停止吸引并积极处理出血。
胃肠减压的同时，还要密切观察病情变化。
2.6  每日给予雾化吸入和插管鼻腔滴石腊油，以帮助痰液咳出和减少胃管对鼻粘膜的刺激，减轻病人咽喉部疼痛。
鼓励病人深呼吸，有效咳嗽排痰，预防肺部并发症。
2.7  做好口腔护理，防止口腔炎、腮腺炎。
口腔不洁可能成为术后吻合口感染的危险因素；术后因禁食等因素，细菌容易在口腔内滋生繁殖，易引起吻合口感染，所以做好口腔护理至关重要。
2.8  当病情好转，无明显腹胀，肠蠕动恢复和肛门排气后应及时停止胃肠减压。
拔管时，应先将吸引装置与减压管分离，钳闭减压管，嘱病人屏气，迅速拔除减压管。
若为肠内减压，使用双腔管者，腹胀消除后，将双腔气囊内空气抽尽，双腔管仍留在肠内1～2d，待肠梗阻解除后再拔出。
孔源性视网膜脱离，多见于中年或老年人，男性患者较多，常为双眼先后发病，多数患有近视性屈光不正。
孔源性视网膜脱离的发病取决于三个因素，即视网膜裂孔，玻璃体液化及有一足够的拉力使视网膜与色素上皮分开，其中视网膜裂孔是关键。
发生视网膜裂孔之间，常有视网膜玻璃体退行性变，视网膜周边部格子样变性和囊样变性；玻璃体液化、萎缩和收缩引起玻璃体后脱离。
视网膜与玻璃体的退行性变与年龄、遗传、近视及外伤有关。
视网膜脱离发生后，感光细胞层的营养受到损害，如不及时复位，视网膜将发生萎缩及变性，视力障碍不可恢复。
即使经过手术成功地使视网膜解剖复位，功能仍难以好转。
而且，长期视网膜脱离，眼压低及玻璃体混浊，视网膜上下与玻璃体内纤维组织增殖，表现为白色小点，白线条纹甚至膜样形成。
久不复位的视网脱离，可并发虹膜睫状体炎、瞳孔闭锁、并发性白内障、继发性青光眼，甚至眼球萎缩。
这时的手术治疗，孔源性视网膜脱离约有90%的病例，能在一次手术后成功地复位。
黄斑区脱离2～3月以上的病例，在视网膜解剖复位后，视力恢复往往不能正常。
因此视网膜脱离应作为急诊病种。
早日诊断早期手术才能使预后转佳。
延误时机即使成功的手术，亦不能挽救视力。
多数患者发病急，有明显的主诉与眼底表现。
急诊医师应想到争取早日使其脱离的视网膜复位。
（一）自觉症状多数视网膜脱离于几小时内发生，患者忽然觉得视野中出现黑幕状暗影，随着视网膜脱离发展而扩大。
当黄斑受到累及时，中心视力立即下降。
发病前，通常先有闪光亮点与黑影飘浮等症状。
亦有的患者直到黄斑受累时才自觉。
（二）眼底表现脱离区的视网膜呈灰色或青灰色隆起，表现呈波浪起伏，当眼球运动时微现震颤。
若不及时就医，脱离范围扩大，可延及全视网膜，可遮盖视血，或呈漏斗状外观。
仔细检查眼底可发现视网膜裂孔，孔缘一般易于辨识，因孔内外颜色呈鲜明对比，孔内色红，孔缘外视网膜色灰。
裂孔多见于颞上象限，次为颞下。
鼻侧虽少见，但亦可发生裂孔。
锯齿缘部的裂孔多位于颞下或正下方。
裂孔亦可发生在黄斑区或尚未脱离的视网膜上。
最常见者为圆形和马蹄形裂孔，亦可为不规则裂缝状和半圆形的锯齿缘离断。
裂孔大小与数目亦因人而有不同。
寻找与封闭全部裂孔，放出视网膜下积液，巩膜缩短、层间或巩膜外填充加压，使脱离的视网膜复位。
脱离广泛者还有时需作环扎条带。
封闭裂孔的方法有电凝、冷凝以及光凝。
视网膜裂孔在视网膜脱离尚未发生时，或手术失败但裂孔位于手术嵴上，可以试以激光凝固，将视网膜裂孔封闭，达到防治视网膜脱离的目的。
激光封闭视网膜裂孔成功率很高，但必需裂孔处没有视网膜下积液，否则光凝达不到应有的效应。
香樟
赵麟斌，男，汉族，1956年7月出生，福建福州人，教授，经济学博士，博士生导师。
2002年至今任中共闽江学院党委委员，闽江学院副院长，兼任国家人事部专家服务中心专家顾问委员、国家教育部中国西部地区教育顾问、中国管理科学研究院人文科学研究所研究员兼学部委员、福建人才交流协会理事会副会长、福建省领导科学研究会副会长、福建省高校体协副理事长。
现为加拿大布鲁克大学国际访问学者。
致力于经济学、行政管理学以及思想政治教育理论研究。