ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
既往有肺结核史，或与结核患者有密切接触史，均应在妊娠前行胸部X线检查，以便早期发现及处理。
2、加强产前检查增加产前检查次数以便在治疗期间及时了解病情变化和及时发现妊娠期并发症。
“糖筛检查”是指育龄妇女妊娠期间糖尿病筛查的简称，糖筛高危一般医生会建议继续做糖耐检查，以确诊有无妊娠合并糖尿病。
妊娠期间糖尿病对孕产妇及胎婴儿的危害是多方面的，严重者可威胁母婴的生命安全。
一般在孕24-28周采血化验筛查。
糖尿病筛查方法：筛查前空腹12小时，将葡萄糖粉50克溶于200ml水中，5分钟内喝完，喝第一口开始计时，1小时后抽血查血糖，血糖值≥7.8mmol为糖筛查异常，需进一步行葡萄糖耐量试验（OGTT）。
葡萄糖耐量试验（OGTT）方法：试验前空腹12小时，先空腹抽血查血糖，然后将50%葡萄糖注射液150ml加入100ml水中，或将葡萄糖粉75克溶于200ml水中，5分钟内喝完，喝第一口开始计时，1小时、2小时、3小时后抽血查血糖，正常值标准为：空腹5.6mmol/L，1小时10.3mmol/L、2小时8.6mmol/L、3小时6.7mmol/L，其中有2项或2项以上达到或超过正常值，则可诊断为妊娠期糖尿病，仅1项高于正常值，则诊断为糖耐量异常。
最重要的是：必须喝完糖水超过一个小时才能抽血的！
妊娠之后首次发现或首次发病的糖尿病，称为妊娠期糖尿病，近年来其发病有增高趋势，大概占所有孕妇的10%左右。
这是由于妊娠期间，由于各种因素可以导致糖的代谢发生异常，但是很多人并没有相应症状，甚至空腹血糖也是正常的，所以并没有引起相应的重视。
但妊娠糖尿病会对孕妇及胎儿有多种不良影响，所以，有条件的孕妇最好都做糖筛检查，以尽早检测出是否有妊娠糖尿病并治疗。
一旦诊断妊娠期糖尿病，应该进行规范的血糖控制，最主要就是饮食控制，就是要少食多餐，但要注意营养均衡，不要吃淀粉类食物，早餐可以吃全麦面包加牛奶。
水果在两餐之间吃，不要吃甜食。
有些可能需要使用胰岛素，胰岛素的使用根据妊娠时期及血糖情况进行调整，因此应该到正规医院进行系统治疗。
绿脓杆菌性角膜溃疡绿脓杆菌性角膜溃疡由绿脓杆菌感染引起，是一种严重的化脓性角膜炎，症状剧烈，发展迅速，可于24～48小时内破坏整个角膜，数日内即可失明，必须及时抢救治疗。
本病在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时易发生。
记载最早由Sattl  绿脓杆菌性角膜溃疡er（1981）报导此病，1938年版Duke-Elder的TextbookofOphthalmology中仅记载数例，而在1965年版SytemofOphthalmology中已引用约100例。
国内除范德彰等于1965年曾报导100例外，近年来北京、广州、南京、河南等地均有不少报导。
趋势从国内外看本病颇有增多趋势，原因可能是由于化学疗法的发展所出现的菌交替症，造成革兰氏阴性杆菌感染病增多。
繁殖条件绿脓杆菌性角膜溃疡由Gram阴性需氧杆菌即绿脓杆菌感染引起。
绿脓杆菌常存在于土壤及  绿脓杆菌性角膜溃疡水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。
主要季节据统计在夏末秋初发病率最高，可能与绿脓杆菌最适宜的繁殖温度30～37℃有关。
绿脓杆菌虽然毒性很强，但侵入力弱，只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。
一旦怀疑为绿脓杆菌感染，不必等待细菌培养结果，应分秒必争按本病治疗，开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。
在治疗上，还应根据本病特点，进行下述处理。
严格实行床边隔离以免交叉感染。
对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。
选择有效抗生素药物以多粘菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万单位/毫升、  绿脓杆菌性角膜溃疡0.4%庆大霉素、5%磺胺灭脓（sulfamylon）液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5～10万单位，多粘菌素17万单位；庆大霉素2～4万单位，可有效控制感染。
当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。
局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12.5毫克/kg体重。
为防止和控制Gram阳性菌的混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如杆菌肽，新霉素、妥布霉素等。
散瞳用1～3%可托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。
冲洗可用0.25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3次。
原理本病系绿脓杆菌直接侵入角膜引起感染所致。
特征该菌为革兰氏阴性小杆菌，营养要求不高，它广泛存在于自然界的土壤、污水及空气中，亦可寄生于体表乃至结膜囊内。
温度最适宜的繁殖温度为30～37℃，能产生荧光素和绿脓素。
应该引起注意的问题是绿脓杆菌可存在于很多种眼药水中，如荧光素、的卡因、可的松、疱疹净或阿托品等溶液，都可发生绿脓杆菌浸染情况。
毒性  绿脓杆菌性角膜溃疡绿脓杆菌具有很强的毒力，但侵袭力很弱，它必须通过破损的上皮才能侵犯角膜组织引起感染。
因此，各种形式的角膜外伤、角膜炎、角膜软化症、头面部肿瘤放射、化学伤以及暴露性角膜炎等因素所引起的角膜上皮不健康情况，均可成为感染的诱因。
蛋白溶酶绿脓杆菌除毒性强外，还能产生一种蛋白溶酶，溃疡本身又产生胶原酶，蛋白溶酶和胶原酶都对角膜小板具有胶原溶解作用。
胶原酶活性有赖于钙离子的浓度，在近似血清钙的浓度下活性较大，而泪水和房水则不断补充钙离子，因而胶原酶更加活跃造成角膜组织大量且迅速的溶解与坏死，以致造成早期的角膜穿孔。
外界因素本病多发于夏、秋季，可能与细菌生活条件和自然界温度有关。
此外，夏、秋为农忙季节，户外活动较多，也增加了眼外伤的机会。
性别意义不大，一般以男性较多。
年龄因素各年龄组均有，我们所见病例中，最小者为1周岁，最大者为78岁。
但就各家报导来看，多数为从事过去的中青年人。
儿童患者，大都发生在营养缺乏或角膜软化症的基础上；年老患者则可能与角膜上皮不健康，易于遭受上皮损伤有关。
绿脓杆菌性角膜溃疡职业因素工人、农民、教师、学生均有，但以工人发病最高，其中尤以机器厂、钢铁厂工人为最多。
工程包括车工、钳工等，因为这些工作容易发生角膜异物，尤其在夏季，大风扇吹动，角膜表面可滞留许多铁屑。
其次为农民，在过去时常发生稻梢、棉杆触伤或稻谷溅伤角膜等情况。
至于其它职业患者也都与眼外伤有关。
近来也有报导戴亲水性硅胶接触镜后发生引病。
Thomas等（1980）曾报导60例绿脓杆菌性角膜溃疡，原有外伤史的仅13例，而其中20例无外伤史都是戴了接触镜后发生的（8例戴硬性接触镜，12例戴软性接触镜）。
即刻作细菌涂片检查及结膜囊细菌培养有助本病的诊断，但此病的诊断主要靠病史及临床体征。
凡来势迅猛、症状严重、面积较在的角膜溃疡，在结膜囊培养尚未证实之前就应及时用药，否则会造成不可收拾的后果。
潜伏期本病潜伏期很短，一般为半天至一天，半天以下及二天以上者不多。
主诉眼部红肿、疼痛、流泪、视力障碍和分泌物增加。
眼部情况早期可见角膜出现浸润，部位不定，一般发生在外伤或不健康有角膜处，浸润约1毫米直径大小，呈灰白色。
裂隙灯下，角膜浸润处表面稍隆起，其周围及深部有弥漫性水肿。
部分病例可有角膜内皮及后弹力层皱褶。
角膜后出现细小灰白及棕色沉淀物。
丁道尔氏现象常为阳性。
绿脓杆菌性角膜溃疡发病后1～2天浸润处很快形成圆形、环形或半环形半透明油脂状和轻度隆起的灰白色坏死区。
坏死组织富有粘性，依附于溃疡周围或政治家角膜表面。
前房可出现少量淡黄色积脓，此时患者常表现剧烈眼痛有视力障碍，眼睑浮肿及睫状充血显著。
发病后2～3天溃疡迅速向中央部扩大，并向深部发展，最后成为直径5～8毫米的坏死区，而仅在角膜的周围边部留有1～2毫米宽的透明边缘区。
大量灰白色粘稠的角膜坏死组织，可附着于眼睑睫毛上，形成脓样分泌物。
坏死组织一经脱落，角膜表面即变为毛玻璃样，色灰白，并略呈扁平状。
前房积有大量黄色脓液，甚至充满整个前房。
随着溃疡的继续发展和坏死组织的不断脱落，变薄的角膜部分抵挡不住正常的或升高的眼内压，乃赂前作弧形膨出。
在坏死角膜组织中央，开始显露一小点虹膜（表示穿孔、虹膜脱出），然后逐渐增大，可达到整个角膜的一半，结果形成角膜前粘性白斑或角膜葡萄肿。
治疗上近来由于多粘菌素的应用，已能控制感染。
在治疗在应尽可能做到：1、使溃疡不再扩大。
2、防止溃疡发生穿孔。
3、防止虹膜睫状炎后遗症，主要是瞳孔后粘连的发生。
应根据各阶段病变的不同情况给于不同处理。
在溃疡阶段细菌高度生长繁殖，此时压倒一切的任务是杀灭菌或抑制其活动。
当临床疑为本病时，在细菌培养结果尚未证实之前，即应进行抢救处理。
根据我们的经验，抗生素中以多粘菌素最为有效，庆大霉素或链霉素次之。
最近曾有人报导用中药四季青静脉滴注治疗一例；硫苄基青霉素（SB-PC）点眼对此病也有一定疗效。
也有人主张用国产庆大霉素为主同时用板层角膜移植术治疗绿脓杆菌性角膜溃疡。
多粘菌素每次球结膜下注射17万单位，庆大霉素为2万～4万单位，链霉素为0.3～0.5克，均为每天一次。
一般经过3～6次注射后，即可控制感染。
最近我们采用滴高浓度抗生素于结膜囊内的给药途径，效果较为满意。
首选药物，多粘菌素5万单位/毫升或1%磺苄西林药水，其次庆大霉素8，000单位/毫升及5%链霉素。
用药方法开始四小时内，每5～10分钟给药一次，以后改为每半小时一次。
溃疡开始愈合可改为每小时一次。
自用药开始，一般可在1～2天内达到控制感染。
10～15天溃疡可以愈合，效果可与球结膜下注射相比拟。
用5～10%链霉素药水亦有一定疗效。
但全身静脉滴注与肌肉注射对该病无明显效果。
在此阶段，瞳孔必须用阿托品分扩大。
通过治疗，如疼痛及刺激症状减轻，分泌物减少，角膜溃疡局限化，表面坏死组织脱落，溃疡面变为清洁，以及前房积脓减少等，则说明溃疡已经基本得到控制。
此时细菌培养可转为阴性。
从细菌培养阴性，溃疡局限化起，至溃疡面上皮完全愈合为止，为炎症的修补恢复阶段。
治疗方针防止绿脓杆菌感染复发或其它菌属的继发感染，以及促进溃疡面的愈合过程。
除继续滴用上述药物（但次数可以减少）外，还应加用15～30%磺胺醋酰钠药水多次，结膜囊内涂适当的眼药膏，局部进行热敷及扩瞳，口服各种维生素等。
基质复原阶段自溃疡表面愈合时起，直到完全变为瘢痕为止，为基质复原阶段。
此期用药目的为促进基质剩余浸润及水肿的吸收，减少瘢痕形成，局部可加用皮质激素治疗。
对于溃疡长期人愈合、前房大理积肥脓或溃疡已成穿孔、眼部剧烈疼痛、视力完全丧失的病例，也应尽可能继续采用姑息疗法，切不可贸然行眼球摘除内容挖出术。
因为根据病理报告，炎症有时仅局限在眼球前半部，而互玻璃体和视网膜等组织可仍完整无恙。
我们认识只有在全眼球炎或角膜溃疡穿孔面积达40%以上，估计最后必然形成葡萄肿情况下，才考虑摘除眼球等毁坏性手术。
近几年来我们对于大的溃疡穿孔，为兔于摘除眼球或造成角膜葡萄肿，也曾试行角膜穿透移植以挽救眼球，术后有的病人不但保留了眼球，而且还保存光感的视力。
预后本病是最凶猛的角膜溃疡之一，预后差。
但如能早期作出诊断，并及时采取有效治疗，则视力影响亦可不大显著。
我院曾系统地观察本病100例以上，其中能早期就诊而明确诊断者，经过采用前述治疗方法，溃疡愈合后留下瘢痕，直径一般不超过1～2毫米，且多局限于浅层基质。
位置不在瞳孔区者，一般影响视力不显著。
即使瘢痕位于角膜中央的部分病例，其视力亦可在0.5以上。
但晚期就诊或治疗不及时的病例，则常形成较大的斑翳或白斑。
直径常达3～8毫米左右，瘢痕致密，涉及角膜全层，组织变薄，约为正常角膜厚度的1/3～3/4不等，表面扁平，有时尚伴有新生血管，明显影响视力。
白斑直径在8毫米以上，或伴有前粘连者，其视力可隆至光感或手动，有时尚可发生继续发性青光眼，预后更差。
如就诊时，溃疡已经穿孔，并伴有虹膜大片脱出，或继发眼内感染，则须行眼球摘除或眼内容挖出术。
[1]绿脓杆菌性角膜溃疡食疗方：1、银花复明汤：银花、蒲公英各30克，炙桑皮、黄芩、龙胆草、黄连、蔓荆子、大黄、玄明粉各9克，花粉、生地、知母各12克，枳壳6克，木通、甘草各3克。
2、杞菊决明子茶：杞子10克，菊花10克，炒决明子10克。
3、拌黄花菜：将新鲜黄花菜15克洗净，入沸水中约煮5分钟，捞出沥水切段，酌加食盐、味精、芝麻油拌匀即成。
4、青鱼胆汁饮：取青鱼胆汁10滴，放入黄酒50毫升中混匀即成。
1.胸腺发育不全（DiGeorge综合征）因胚胎时期第3、4对咽囊发育障碍导致胸腺（常伴甲状旁腺）发育不全或不发育。
与此同期形成的其他结构也常被累及，如大血管（右主动脉弓）异常、食道闭锁、悬雍垂裂、先天性心脏病（房、室间隔缺损）、人中短、眼距宽、下颌骨发育不良、耳位低等，常常由于在新生儿期发生不易纠正的低钙抽搐而怀疑本症。
男女都可发生，大多为非遗传性的。
在DiGeorge综合征病例中，胸腺完全不发育者又较同程度发育不全者少见。
有的患者还残存一些细胞免疫的功能，发生感染者也较少，通常称为部分DiGeorge综合征，个别病例尚有自愈可能。
胸腺严重发育不良的患儿可出现类似重症联合免疫缺陷病的表现，对低毒力或机遇型病原体也易感染，接受未经辐射的全血后容易发生移植物抗宿主反应。
血清Ig水平往往不低，T细胞减少，对植物血凝素和刀豆素A的增殖反应缺如或降低。
2.伴核苷磷酸化酶（NP）缺乏的免疫缺陷NP是嘌呤分解代谢途径中的一种酶，广泛存在于人体细胞中，以红细胞中浓度最高。
缺乏NP主要引进细胞免疫功能缺陷，为常染色体隐性遗传。
（已知不少Nezelof综合症患者缺乏NP，这类患者T细胞明显减少且功能缺陷，血清Ig不低，但多数有不同程度的抗体生成功能缺陷）。
本病起病较DiGeorge综合征晚，有些NP缺乏患者在婴儿早期接种活疫苗或输注未经辐射的全血后无异常反应，到了婴儿晚期才会出现活疫苗接种后的全身性、致死性合并症；发生输血后的移植物抗宿主反应等细胞免疫严重缺陷的表现。
患者常有反复或慢性腹泻，易患重症水痘。
血和尿中的尿酸含量明显减少，迟发型皮肤试验阴性，T细胞增殖反应很差或缺如，血清Ig水平不低。
应用骨髓移植进行免疫重建是治疗本病最有效的方法。
采用HLA配型相容的同胞提供骨髓组织，成功率最高;如应用HLA不相容的供髓组织，几乎都发生移植物抗宿主病而失败。
预选用植物血凝素、单克隆抗体与补体或者免疫毒素处理供体骨髓，以清除引起移植物抗宿主病的成熟T细胞，可明显提高移植HLA不相容骨髓的成功率。
此外，也可移植胎肝或胎儿胸腺，但疗效有限。
对ADA缺乏型SCID多次输经过置换和照射过红细胞有一定疗效。
另外，每周肌肉注射一次大剂量牛ADA结合型聚乙烯乙二醇(PEG-ADA)也有较好的效果。
右室漏斗部肥厚肌束切除术1．体外循环心内直视手术常规准备。
2．治疗心衰、纠正酸中毒，重症狭窄伴紫绀患儿应用硫前列酮(前列腺素E)。
仰卧位。
1．胸部正中切口。
2．纵行切开心包探查，核实诊断。
3.建立体外循环。
4．于肺动脉稍上方作一长约1．5～2．5cm之纵形切口。
5．作右室流出道切口。
6．切开右心室，显露漏斗部肥厚肌束，用小刀切除肥厚的隔束、壁束及肥厚的室上嵴和漏斗部前壁。
7．手指探查右室流出道狭窄部疏通情况，成人应通过示指(直径约1．6cm)，儿童应能通过小指(直径约1．4cm)。
8．缝合右室流出道。
1．呼吸机辅助呼吸。
2．应用硫前列酮(前列腺素E)。
退行性变，就是指随着年龄的增长，人体的细胞、组织、器官所发生的一种异常改变。
通俗说法就是“老化”。
过程的变化人的生长发育要经历从幼年到成年再到老年的过程，一般在20岁左右发育成熟。
这时，人体各个零部件（组织、器官等）也都发育成熟，然后随着年龄的增长或者负荷过重，它们就会一步步走向衰老，就是这样。
注意颈椎可能是人体最容易发生退行性变的地方，一般情况下从20岁左右就开始了，退变的发生率随年龄的增长而增大。
有人给40—49岁的人拍颈椎片时，发现50%以上都有退变，而60岁以上者几乎100%都有。
退变早期可以没有任何症状，随着时间的推移，退变日积月累，最终发展成骨刺、椎间盘突起等，就会出现头痛、头晕、肩膀痛及手指麻木等症状。
腰椎骨质增生、椎间盘突出及膝关节的骨性关节炎等也是退行性变的结果。
腰椎间盘突出伴随的症状一般是手麻木和上肢的反映迟钝，腰、背、下肢疼痛，骨性关节炎则多为膝关节疼痛和行动困难等。
（一）椎间盘变性阶段颈椎间盘的退变从20岁开始。
椎间盘的纤维环变性造成椎节不稳，这是引起与加速椎间盘髓核退行性变的主要因素。
由于椎间盘整体的退变，颈椎稳定性下降，如果此时颈椎受到外伤、长期的劳损、环境刺激等因素情况下，就会发生颈椎病。
所以，我们要从年轻时开始就要很好地保护颈椎，避免颈椎加速退变。
（二）骨赘形成和韧带变性阶段1、骨赘（骨质增生）的形成：由于椎间盘的退变，椎间盘内压升高，椎节失稳和颈椎应力分布不均与颈椎平衡改变，源于韧带-椎间盘间隙血肿的机化、骨化和钙化，就会出现骨质增生。
在骨赘的机化期，通过使用颈通颗粒等阻断这种退变过程，采取有效的治疗是可以逆转的。
骨质增生的发生部位，多见于颈椎的两侧钩突，其次为小关节边缘及椎体后缘，后期可开展到整个颈椎。
2、韧带的退行性变：颈椎的韧带退变实际上是随着椎间盘的退变相伴而生的。
当椎间盘退行性变后，颈椎处于失稳状态，韧带就会代偿性变化，继而出现增生、肥厚、变性。
颈椎韧带的退变，在颈椎病中主要是前纵韧带、后纵韧带和黄韧带。
韧带的退变第一会限制颈椎的活动，出现局部僵硬等症状，第二是增厚的韧带会压迫神经和脊髓，影响椎动脉血流量。
并发生继发性椎管狭窄。
（三）颈椎体退行性变阶段颈椎受损，致使骨膜上下出现血肿，这个时候纤维母细胞开始活跃，并逐渐长入血肿中，以肉芽组织取代血肿。
如此反复刺激，可在同一颈椎出现新老病变并存现象。
随着血肿的机化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体前缘的骨赘（骨刺），这就是我们所说的骨质增生的原因。
骨赘的形成可以视为椎体的一种自我保护措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负载平面的作用。
但是如果骨赘朝向椎管、椎弓根发展，就会构成脊神经或硬膜囊的压迫，产生不同程度神经压迫症状。
（四）颈椎小关节退行性变阶段椎间盘、小关节、椎体形成一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系，其功能是三位一体的。
当椎间盘退行性变或椎体间关节受到损伤后，小关节的稳定性遭到破坏而出现病理性改变，关节囊变得松弛，导致关节突半脱位，形成损伤性关节炎。
由于具备的变性，椎间关节间隙变窄和骨赘形成，椎间孔的前后径及椎体上下间隙变小，刺激和压迫脊神经和血管，影响局部血液循环和脊神经功能。
由于脊柱呈垂直状排列，越是下位的椎体关节，负重越大，因此也越易受累，也最早发生退变。
所以我们常常看到，颈椎4-7最容易发生病变。
随着颈椎小关节的退行性变，小关节、钩椎关节以及其它结构的正常关系也发生改变：（1）椎间孔上下径变窄：由于椎间盘退化变窄，上下椎体接近，故椎间孔的上下径变窄。
（2）椎间孔前后径变窄：由于颈椎的小关节面具有自前上向后下倾斜的解剖特点，故当椎间盘变性时，上面的椎体即沿着这个斜面向后滑而发生半脱位，造成椎间孔前后径变窄而压迫神经根，同时椎管前后径亦变窄而压迫脊髓，又由于椎间盘各部的变性程度不一，左右上下压缩变扁的情况不尽相同，可以出现椎体偏歪旋转，棘突也相应地表现出左右偏歪。
椎管狭窄指椎管、神经根管及椎间孔狭窄所引起的神经根、脊神经等压迫综合征。
大多因骨性椎管或硬脊膜囊狭窄引起，但不包括椎间盘突出以及感染、肿瘤等所致的椎管狭窄。
（五）退行性椎管狭窄阶段1、椎管狭窄的分类：按照受累的部位，分为局限性和广泛性两种。
局限性狭窄是指一个或一个节段的部分狭窄；广泛性狭窄指两个或两个以上节段的狭窄。
局限性又可以分中央型、侧隐窝型及神经根型狭窄。
按照病因可以分先天性及继发性两种。
2、退行性椎管狭窄的病理变化：腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化，并在外力的作用下，继发病理性改变，以致椎间盘纤维环破裂，椎间盘内的髓核突出，引起腰腿痛和神经功能障碍。
腰椎的退行性变包括以下内容：1、腰椎间盘纤维环的退变2、椎间盘髓核的退变3、软骨终板的退变4、腰椎体的退行性变5、腰椎小关节的退行性变6、黄韧带的退行性变7、其他韧带的退变8、骨赘形成（或者称为骨质增生、骨刺）9、椎管的退行性变（退行性椎管狭窄）一、腰椎间盘纤维环的退变椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。
腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。
研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20-30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。
而30岁以上的椎间盘均有退变。
随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。
二、椎间盘髓核的退变椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80%以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70%，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。
髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。
在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。
三、软骨终板的退变椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。
软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。
四、腰椎体的退行性变腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。
随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。
骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。
但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。
五、腰椎小关节的退行性变椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。
当腰椎退变或者椎体间关节受损后，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变。
出现腰椎关节稳定性下降，关节间隙狭窄和椎间孔狭窄，压迫神经根而出现症状。
六、黄韧带的退行性变黄韧带是椎管内的主要韧带，正常人的厚度为2-4cm，增生时可达6-8cm以上。
正常黄韧带是松弛的，是有弹性的。
在发生退变和损伤时候，黄韧带处于紧张状态，逐渐增生肥厚，弹性减低，并出现钙化和骨化，压迫椎管硬膜囊，产生继发性椎管狭窄。
七、其他韧带的退变椎体前、后纵韧带对稳定腰椎有重要作用，如果出现纤维增生和硬化从而限制腰椎的运动。
八、骨赘形成参考第四项。
这种情况就是通常我们讲到的“骨质增生”。
骨质增生的产生是增强稳定性和对抗腰椎压力的一种反应。
椎间盘突出后，纤维环松弛，椎间盘抗压性和稳定性均减弱，因而出现骨质增生。
即是五椎间盘突出，只要腰椎退变椎体的稳定性发生改变，也会产生骨质增生。
九、退行性椎管狭窄椎管狭窄按照病因分类为先天性椎管狭窄和继发性椎管狭窄，我们这里讲继发性椎管狭窄。
椎管狭窄是指椎管、神经根管、椎间孔狭窄引起的神经根、马尾神经等压迫综合征。
当椎间盘。
纤维环、关节突和韧带退变等，均有可能压迫椎管而致椎管的管径变小而狭窄。
退行性变
一种药物名称，白色或类白色结晶性粉末；味苦。
[1]本品对血吸虫、绦虫、囊虫、华支睾吸虫、肺吸虫、姜片虫均有效。
对虫体可起两种主要药理作用：（1）虫体肌肉发生强直性收缩而产生痉挛性麻痹。
（2）虫体皮层损害与宿主免疫功能参与：吡  吡喹酮喹酮对虫体皮层有迅速而明显的损伤作用，引起合胞体外皮肿胀，出现空泡，形成大疱，突出体表，最终表皮糜烂溃破，分泌体几乎全部消失，环肌与纵肌亦迅速先后溶解。
脑脊液浓度为血药浓度的15%~20%左右，哺乳期患者服药后，其乳汁中药物浓度相当于血清中的25%。
口服10~15mg/kg后的血药峰值约为1mg/L。
T1/2为0.8~1.5小时，其代谢物的T1/2为4~5小时。
本品主要通过5-HT样作用使宿主体内血吸虫、绦虫产生痉挛性麻痹脱落，对多数绦虫成虫和未成熟虫体都有较好效果，同时能影响虫体肌细胞内钙离子通透性，使钙离子内流增加，抑制肌浆网钙泵的再摄取，虫体肌细胞内钙离子含量大增，使虫体麻痹脱落。
治疗吸虫病①血吸虫病：各种慢性血吸虫病采用总剂量60mg/kg的1~2日疗法，每日量分2~3次餐间服。
急性血吸虫病总剂量为120mg/kg，每日量分2~3次服，连服4日。
治疗绦虫病①牛肉和猪肉绦虫病：10mg/kg，清晨顿服，1小时后服用硫酸镁。
（3）治疗囊虫病总剂量120~180mg/kg，分3~5日服，每日量分2~3次服。
眼囊虫病患者禁用。
哺乳期妇女于服药期间，直至停药后72小时内不宜喂乳。
通用名吡喹酮化学名2-环己基甲酰基-1,2,3,6,7,11b-六氢-4H-吡嗪并[2，1-α]异喹啉-4-酮拼音名BIKUITONG英文名PRAZIQUANTELCASNo.55268-74-1结构式  吡喹酮分子式分子式C19H24N2O2分子量312.41规  格0.2g吡喹酮作为广谱抗寄生虫药已广泛应用于医学临床，为了增加其疗效与用途，降低毒副作用，克服首过效应大，生物利用度低，半衰期短等缺点，将其制成了脂质体、微囊等新制剂，现将新剂型的研究概述如下。
脂质体采用逆向蒸发法，将吡喹酮、胆固醇、十八胺及蛋黄卵磷脂（1:2:1:8）共溶于无水乙醇中。
水浴中减压旋转蒸发除去乙醇，制得吡喹酮脂质膜，加入磷酸盐缓冲液，振摇使膜脱下，超声处理20min，超速离心15000r/min，去掉未包封的吡喹酮，制得脂质体混悬液。
电镜观察制备的脂质体平均直径为4.6nm，平均层数8.2，包封率为60%以上，渗漏率小于10%。
在4℃条件下放置60天，包封率基本保持稳定[2]。
将吡喹酮制成脂质体后，不但可注射给药，提高生物利用度，而且能提高其对肝脏等靶组织的选择性，维持有效血药浓度，减少用量，较普通制剂优势明显。
胶囊剂将微粉化的吡喹酮1g混悬于3%明胶溶液中，置50℃恒温水浴上，慢速滴加4%硫酸溶液，待显微镜监测表明已成囊后，加入与成囊体系相等浓度的硫酸钠稀释液，用甲醛固化，洗静甲醛，减压干燥，得类白色粉末状微囊。
显微镜下目测其微囊平均体径为82.66μm，平均包封率为81.1%，且对热稳定[3]。
吡喹酮微囊，可肌肉注射，减缓释放，提高了疗效，降低了毒副作用。
凝胶剂用卡波普940（Carbopol940）做凝胶基质，丙二醇40%学部（w/w）、乙醇45%（w/w）、水5%（w/w）为混合溶媒，经超声处理2min，制得1%吡喹酮凝胶剂。
在凝胶剂中加入月桂氮?酮，能有效促进吡喹酮的经皮渗透，体外1%吡喹酮凝胶剂释放实验表明，吡喹酮由凝胶中的释放符合3.68Higuchi方程[4]。
吡喹酮凝胶剂是透明的半固体，释药速度较快，涂于皮肤上能形成透明的薄膜，可水洗，对蠕形螨感染的酒渣型皮肤病等使用方便。
涂肤纸巾称取吡喹酮2.0g投入100ml量瓶中，将二甲基亚砜8.0ml加入上述量瓶中，加95%乙醇至刻度，振摇使吡喹酮完全溶解，制成2%的吡喹酮涂剂。
将20cm×20cm的软无纺纸叠成大小合适的条块，装入聚乙烯铝塑包装中，向袋内注入20ml吡喹酮涂剂，制成纸巾。
经测定该制剂可耐60℃高温，40℃烘箱中恒温加速试验120天，含量无明显变化[5]。
作为在血吸虫病疫区劳作，长时间需防止尾蚴侵入的护肤药，吡喹酮涂肤纸巾克服了以往应用油膏、喷雾剂防护时间短和实用性差的缺点。
与吡喹酮有关的国家基本药物零售指导价格信息序号基本药物目录序号药品名称剂型规格单位零售指导价格类别备注36539吡喹酮片剂200mg*100盒（瓶）34.9元化学药品和生物制品部分*△注：1、表中备注栏标注“*”的为代表品。
2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
吡喹酮片tl)0．29(2)0．59吡喹酮拄射液（1）1OmL：0．568g(2)50mL：2．84g如何买到一瓶片剂？
姓名：张小霞张小霞，女，1973年生，博士，副教授。
2001年6月毕业于中国科学院武汉病毒研究所，获硕士学位，同年留所工作，2005年6月于中国科学院武汉病毒研究所获理学博士学位。
2006年到河南农业大学生命科学学院生物化学与分子生物学系工作，主要担任分子病毒学、分子遗传学、生物化学与分子生物学等课程的教学。
长期从事病毒学基础研究及应用基础研究，研究方向为病毒功能基因组学及基因工程，包括病毒(如杆状病毒等)的基因与基因组的结构与功能、病毒与宿主的相互作用（如细胞凋亡、杆状病毒与宿主在围食膜的特异性分子识别作用）、基因工程技术改良重组病毒杀虫剂、新生病毒疾病的分子生物学和流行病学、病毒感染机理解析以及抗病毒药物的生物芯片筛选等。
与瑞典LUND大学纯-应用生物化学系开展了长期的交流与合作。
参加了国家863项目、中国科学院特别支持项目、中国科学院区系分类项目、中国科学院农办重大项目和中国科学院知识创新项目等课题的研究工作。
与在国内外核心刊物上发表论文论著20篇，其中3篇被SCI收录，主编和参编专著各一部。
申请专利2项，获授权专利1项。
获得湖北省技术发明三等奖和武汉市科技进步一等奖各一项。
代表性著作：代表性论文："刚果红对棉铃虫中肠围食膜的影响及其病毒增效作用.昆虫学报，2006，49（1）：45-49..棉铃虫核多角体病毒进化保守基因iap2基因表达载体的构建和表达.昆虫知识，2003，40：35－39.杨扇舟蛾颗粒体病毒gra基因的分析.中国病毒学，2005张小霞，女，博士、教授，国内、外知名肝病领域权威，在工作的40多年间，在肝病诊疗方面积累了丰富的经验，对乙肝大小三阳、病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝腹水等各类肝脏疾病的治疗都有独到的见解，已使众多肝病患者重获健康，受到患者的一致好评和赞誉。
从事传染病、肝病的诊疗、及科研工作40多年，经验丰富，擅长各型病毒性肝炎的转阴治疗、慢性重症肝炎、肝硬化抢救治疗以及各类传染病诊疗工作。
对于工作兢兢业业的张小霞在传染病诊疗、肝病诊疗上的研究造诣很深，曾多次受邀参加国内外肝病学术会议，并多次参加国际性、全国性传染病学术交流会，撰写论文100多篇，其中有一百多篇刊登于国内外权威学术杂志上，并获多项医学科技成果奖。
3～6岁时手术较为理想。
畸形轻而无症状者可不予手术。
仰卧位，肩背部垫一薄枕。
2.切开皮肤及皮下组织后，将其向切口两侧分离。
切断附着于胸骨上的胸大肌，显露出畸形的肋软骨至骨软骨交界处()。
3.剥离软骨膜，切除两侧畸形的全部肋软骨()。
4．切除剑突()。
5．用手指钝性分离胸骨后间隙，剪开胸骨两侧肋间组织及软骨膜，避免损伤肋间血管、胸廓内血管及纵隔胸膜()。
6．在切除的最高位肋软骨平面以下，置线锯于胸骨后面，做横行部分截骨直至胸骨下端可向上翻起。
在肋骨之一端切除一小块骨片，植入截骨处并将胸骨断端重新固定()。
7．用1根克氏针穿过胸骨，固定于两侧的第5肋骨上()。
8．将两侧胸大肌对拢缝合并固定于胸骨中线，安置胸骨后引流管()。
依次缝合皮下组织和皮肤。
皮肤性病科Bouer综合征是常染色体显性基因所遗传，有些患者在前额中部之下半部有线状纵行的凹陷。
在出生后于一或两侧颞部有1~10个或更多个瘢痕及萎缩性斑疹，圆或卵圆形，直径可达1cm，局部有色素过度增加。
此外，患者的眉毛外1/3处分布稀疏。
有些患者在前额中部之下半部有线状纵行的凹陷。
Bouer综合征是常染色体显性基因所遗传，有些患者在前额中部之下半部有线状纵行的凹陷。
常染色体显性基因所遗传。
夏穗生（１９２４－），华中科技大学教授，博士生导师，外科学家，器官移植专家。
１９４９年毕业于同济大学医学院。
历任武汉医学院教授、器官移植研究所所长、附属第二医院外科主任。
现任华中科技大学同济医学院附属同济医院教授、主任医师、博士生导师，兼任卫生部移植医学工程技术研究中心工程技术委员会主任、中华医学会外科学会顾问、中国医师协会工作指导委员会委员、国际外科学会成员、澳门外科学会名誉顾问，重庆医科大学客座教授、《临床外科杂志》名誉总编辑，各种期刊如中华肝胆外科杂志顾问编委共30种，首批国务院政府特殊津贴获得者，中国实用外科杂志创业杯获得者。
先后共带硕士生24人、博士生44人，均已分获硕、博士学位，已有20名以上成为博导、教授、全国著名普外科、移植专家。
还指导博士后出站1人。
１９６０年加入中国共产党。
专长腹部外科。
是国内较早开展现代典型性肝切除术研究者之一。
１９７３年起进行同种异体原位肝移植研究，上曾有一例存活二百六十四天。
１９８４年在国内首次成功地进行胰腺移植。
参加编著有《外科学》、《一般外科手术学》等。
1958年发表我国第一篇肝切除论文，详述肝门血管胆道分布规律，为创制规则性切除术式提供解剖基础，促进肝外科发展。
同年，在我国首次施行狗的异位肝移植与异位肾移植，突破了移植禁区，20世纪70年代初系统研究狗经典式原位肝移植130次，探索出整套供临床应用术式，1977年进入临床，从而掀起我国第一次肝移植高潮，首创存活突破8个月纪录，保持施行累积例数最多，生存率最高达15年之久。
1981年创建我国第一所器官移植研究所，1986年经批准在同济医院成立卫生部重点实验室（任主任），成为教育部重点学科，确立同济医院在全国领先地位，进入国际先进行列。
1982年在我国施行胰腺移植，开创胰节段移植的国产医用胶阻塞胰管术式，80年代初在我国首先施行外伤性脾破裂部分自体脾异位移植、全脾切除脾片大网膜边缘移植、脾部分切除新术式和尸体脾移植，并于1989年在国内首先施行亲属活体脾移植治疗血友病甲，患儿术前不能站立，术后双膝活动自如，最好一例骑自行车正常上学，迄今已10余年，是国际上疗效最长最佳纪录，促进脾外科广泛发展，创建全国脾外科协作组和脾外科学组。
在我国首先开展同种胰岛移植、脾细胞移植和异种（猪）胰岛移植治疗Ⅰ型糖尿病成功，先后共开展各类移植达14种，是全国最多单位。
由于以上成绩，公认为我国器官移植创始人、奠基人，20多次赴美、欧、日、东南亚、澳等出席国际学术会议，代表我国作学术报告，进行交流。
此外，在我国首先在急诊结肠梗阻时创制一期切除吻合术，取代先作人工肛门的二期手术；在阳新县基层医院开展血吸虫病切脾，三月内达90余次，培训基层医生；并在1973年赴阿尔及利亚医疗队期间，施行该国首例断腿再植成功，获该国卫生部部长和中国卫生部长访阿时接见。
1990年全国"梗黄"会议，在我国首次引进第12届国际肝胆学术年会开展的腹腔镜胆囊切除的技术。
共主编学术专著22部，其中《器官移植学》是我国第一本移植医学专著，参编78部，发表第一作者学术论文共252篇，先后获得国家、部、省级科技进步奖56项次，1990年国家教委、国家科委授予全国高等学校先进工作者称号，1996年获同济医科大学首届人才基金奖，2000年获华中科技大学伯乐奖，2002年获华中科技大学优秀研究生指导教师奖。
2004年经湖北经济电视台专题采访医教科研成就，于8月5日向全国播出。
【药品名称】保妇康阴道泡腾片  　　【汉语拼音】BaofukangYindaoPaotengpian【商标/商品名】百氏福【成份】莪术油，冰片。
辅料为枸橼酸、无水乙醇、碳酸氢钠、10%聚维酮（K-30）\聚乙二醇-6000、碳酸钙。
【性状】本品为白色或类白色片，表面有轻微的隐斑。
行气破瘀，生肌止痛。
用于湿热瘀滞所致的带下病，症见带下量多、色黄、时有阴部瘙痒；霉菌性阴道炎、老年性阴道炎、宫颈糜烂见上述证候者。
【规格】每片重2g。
【用法用量】洗净外阴部，将药片塞入阴道深部；或在医生指导下用药。
每晚一片。
【临床应用】1.治疗霉菌性阴道炎2.治疗老年性阴道炎3.治疗急、慢性宫颈炎4.治疗宫颈糜烂，预防抑制肿瘤发生5.改善阴道清洁度，治疗白带异味、阴道瘙痒、性交痛等各种阴道内感染致的临床症状。
【药理毒理】动物试验显示，本品皮肤过敏反应为弱阳性，致敏率为10%。
【贮藏】密封，阴凉干燥处保存。
【包装】复合膜包装。
1×7片/板/盒。
【执行标准】国家食品药品监督管理局标准YBZ01642007【批准文号】国药准字Z20070039【招商企业】广东百氏福药业有限公司
本病或称老年性视网膜劈裂症（senileretinoschisis），但在20岁以后青年人中也有发生，所以老年性这一名称并不确切。
本病在在40岁以上人群中属多发病。
后天性视网膜劈裂或称老年性视网膜劈裂症（senileretinoschisis），但在20岁以后青年人中也有发生，所以老年性这一名称并不确切。
后天性视网膜劈裂在在40岁以上人群中属多发  后天性视网膜劈裂病。
但我国和日本文献中很不报导。
可能有种族方面的不同。
80%以上为双眼发病，而且双眼对称，性别无差异。
常因有闪光幻觉或飞蚊症等症状而就诊被查获，否则多在因某种原因作眼底检查时偶然发现。
后天性视网膜劈裂发病的基础是周边微小囊样变性（peripheralmicro-cystoiddegeneration）。
锯齿缘邻近处视网膜外丛状层有一种病理标本上称为Blessing-Iwanoff腔的小囊泡存在。
这种小囊泡在双目间接检眼镜或三面镜下呈灰白色混浊斑点，随年龄增长缓慢扩民用并相互融合，使外层与内核层之间劈裂而形成大囊腔。
囊腔内壁（内层）因神经成分变性消失而变薄，最后仅剩内境界膜及神经胶质(gliar)；外  后天性视网膜劈裂壁（外层）残留视细胞层及色素上皮层。
病程发展中，囊腔继续扩大，囊腔与囊腔之间保留有以Müller细胞为主的神经胶质组织，成为维系内外壁的柱状索(neuralpillars)。
柱状条索断裂后，残端附着于内壁的内面。
内外壁间囊样腔内，有透明的粘液贮留。
粘液为沾多糖酸(mucopolysacchricacid)。
检眼镜下，劈裂位于眼底周边部，半球状隆起的内壁菲薄而透明，所以表面呈被水浸透的平滑的丝绢样光泽（wateredsilkappearance），劈裂处前级与锯齿缘连接，后缘境界鲜明，陡削，附于内壁的视网膜血管，在外壁可见其投影（vasselshadow）。
视网膜血管白线化、平行鞘膜等改变也常可见到。
内壁内面到处可以见到白色明亮的雪花斑（snowflacks），经种斑点即前述柱状条索断裂端附着外。
此外，如果用裂隙灯显微镜仔细观察内壁内面，还能见到一些微细的半球状凹面，如同锤击过的金属片的陷痕（beatenmetalappearance），这是有过微小囊样变性留下的痕迹。
后天性视网膜劈裂视细胞层仍附着于色素上皮层，成为劈裂的外壁。
检眼镜下是难以看清的。
然而用巩膜压迫器轻压巩膜，可以见到被压隆起处的外壁呈白色混浊，称为压迫性白色（whitewithpressure）。
劈裂的内壁或外壁，均可发生圆形小裂孔。
内壁裂孔常见于靠近锯齿缘的周边部，很小。
外壁的裂孔则偏后面较大。
劈裂边缘与健康视网膜交界处，偶伴有色素的所谓分界线（demarcationline）。
本症发生于正视眼或远视眼，很少伴有近视。
玻璃体常无病变。
80%累及双眼，而且两侧对称。
发生部位最多为颞下侧周边，颞上次之。
鼻侧者非常少见。
由于病变局限于周边部，所以患者常不自觉。
只有当劈裂越过赤道部向后扩展，特别是视细胞层与双极细胞层分离、神经元被切断后，才能检出相应的神经绝对性缺损。
只要病变尚未侵及黄斑部，仍可保持良好中心视力。
但对后天性视网膜劈裂来说，如果并不并发视网膜脱离，扩展到靠近黄斑部的情况极为少见。
根据上述临床现象的特征性改变，可以作出诊断。
双眼间接检眼镜及裂隙灯显微镜详细检查眼底，有助于后天性视网膜劈裂与裂孔性视网膜脱离及先天性视网膜劈裂症的鉴别。
后天性视网膜劈裂由于玻璃体后脱离牵拉视网膜或视网膜萎缩（如格子状变性）或眼外伤，引致视网膜感觉层和色素上皮层的分离。
诊断依据有：1）有闪光感和飞蚊症前兆症状，进行性视野缺损及视力下降病史。
2）玻璃体内有色素颗粒或玻璃体内出血。
3）视网膜呈青灰色或灰白色隆起，呈皱纹状，血管爬行于隆起的视网膜上，呈弯曲状，时隐时现，色调暗红。
4）视网膜有裂孔存在。
5）视网膜下液清亮而不能移动。
6）脱离的视网膜常有不规则的皱褶及玻璃体视网膜增殖性改变，称增殖性玻璃体视网膜病变（简称PVR）。
与先天性视网膜劈裂症鉴别，尽管眼底表现有所差异，但主要是发病年龄，先天性者先天发病，发现于10岁左右儿童，有家族史，限于男性，因均伴有黄斑部劈裂，视力高度损害。
后天性者见于20岁以上成年人，40岁以上者更为多见。
无家族史，两性均可发生，黄斑部一般不受波及，常能保持较好的中心视力。
关于后天性视网膜劈裂需要不需要治疗的问题，学者说法不一，综合各家所见，提出如下建议：1）仅有内壁裂孔，长期追踪检测视野，缺损无明显扩大者，不必处理。
2）劈裂范围向后扩展已达或超越赤道部者。
光凝或冷凝整个病变区，也可在与病变区后方边缘邻接的健康视网膜上施行光凝。
3）内外壁均有裂孔时，在裂孔缘光凝或冷凝将裂孔封闭。
也可仅封闭外壁裂孔，内壁裂孔不予处理。
4）已合并视网膜脱离者，是手术的重要指征。
行巩膜扣压术。
并封闭外层裂孔。
后天性视网膜劈裂氢激光治疗的目的是在病变的外围形成疤痕性堤坝，阻止病变进一步发展。
因此治疗方法主要是光凝固劈裂部周围与正常视网膜的交界处，筑?一8排光凝固堤坝，每个光凝点之间相隔一个光凝点，每排光凝点的部位互相交叉，照射处出现灰白色凝固斑点.照射能最是40一100毫焦耳，每周治疗一次，治疗次数以及每次照射的点数则根据病变的范围、视网膜条件以及治疗的反应而有所不同。
本组病例每次治疗点数6点一印点，照射次数2一6次。
经氢激光治疗，随访3月一7年，平均随访期限4年，基本上都能取得较为满意的结果，在病变区的外围形成了疤痕性堤坝，阻止了病变的发展。
治疗后的视力，主要取决于病变的部位、范围和治疗反应.本组经治疗都能保持原有视力.对于比较早期的或病变未侵及黄斑部的，视力可以有所提高。
有的因封闭了裂孔，视网膜脱离消退，视力还可有大幅度提高。
有一病例张x左眼视力由10cm指数提高至0.6。
后天性视网膜劈裂几乎是非进行性的，即使进行也是非常缓慢。
因此是一种自限性的良性疾病。
但是当劈裂内、外两壁均有裂孔形成时，也易于引起裂也性视网膜脱离，文献中国内外壁均有裂孔者，发生视网膜脱离的概率为77%～96%，占裂孔性视网膜脱离原因的2.1%～3.2%。
从这方面来看，就不能说没有危险性。
但据Byer估计，内外壁均有裂孔者，仅为全部后天性视网膜劈裂症的1.4%。
肾门向肾内续一个较大的腔隙，称为肾窦renalsinus,sinusrenalis，窦内含有肾动脉的主要分支、肾静脉的主要属支、肾小盏、肾大盏。
巩膜静脉窦：巩膜与角膜交接处巩膜深部有环形小管，称巩膜静脉窦，是房水回流通道。
由于外力作用，骨的完整性和连续性遭到破坏。
临床表现肢体变形，异常活动，骨摩擦音，患部肿胀，疼痛，机能障碍。
治宜先整复固定，后配以药物促进骨折愈合。
处方1（1）30%安乃近注射液30ml、破伤风抗毒素2万IU。
用法：一次分别肌肉注射。
说明：破伤风抗毒素用于开放性骨折。
（2）浓鱼肝油30ml。
用法：牛每天一次口服。
羊用5ml。
处方2接骨膏当归15g、栀子15g、刘寄奴15g、秦艽15g、杜仲15g、仙鹤草15g、透骨草15g、木香15g、煅自然铜15g、补骨脂15g、儿茶15g、川芎15g、红花10g、乳香10g、牛膝15g、紫草20g、木瓜20g、骨碎补20g、血竭20g、乌鸡骨60g、黄丹250g、植物油500g。
用法：除乳香、没药、血竭、黄丹外，余药捣碎，布包入油内炸成赤红色，药油滴人冷水中成珠不散为度，去药包，入碾碎之乳香、没药、血竭，待花开，再倒入黄丹，并不断搅动，见锅内冒白蓝色烟，闻有膏药味时，速将油锅端下，倾入冷水中，将药膏搓成条状，备用。
应用时，将药膏化开，厚摊于纱布上，贴敷在整复好的断骨处，外用夹板固定。
处方3接骨散血竭60g、乳香30g、没药30g、川续断30g、煅自然铜30g、当归15g、土虫60g、天南星15g、红花15g、川牛膝30g。
用法：共为末；开水冲，加黄酒150ml为引，一次灌服。
每日一剂，连用5剂。
处方4荆防汤荆芥60g、防风60g、伸筋草120g、透骨草180g、海桐皮90g、川芎30g、苏木30g。
用法：煎水患部烫洗，搓擦。
说明：骨折后期出现肌肉萎缩，关节僵硬，骨痂过大时用。
牛肺气肿是由于肺泡充满过量气体而过度扩张，使肺的体积膨胀，伴有肺泡壁破裂。
常见的有肺泡性气肿及肺间质性气肿，为奶牛肺部疾病最为常见的一种临床病理变化，临床以呼吸困难、呼气时长而用力为特征。
肺气肿在典型的问质性肺炎、寄生虫性肺炎以及由急性过敏反应引起的肺水肿中是一种重要的损害。
其原因有以下种种：饲料突然改变，大量采食青草、芜菁、甘蓝、紫花苜蓿和油菜后；饲喂色氨酸在瘤胃内转变吲哚乙酸，脱羧基形成3-甲基吲哚，经瘤胃黏膜吸收进入血液对肺泡上皮细胞呈现毒性作用，可引起肺气肿。
厩舍空气污浊，吸人的空气常含有潜在性刺激物质；饲料发霉、变质，含尘土过多，其所含的小多孢子菌、烟曲霉都可激发肺气肿。
病毒和细菌性疾病如大肠杆菌性乳房炎引起毒血征的病牛有肺气肿；牛流行热病牛有肺气肿。
金属异物所致的创伤性网胃炎，继而刺伤肺脏引起肺脓肿时，可引起肺气肿。
有的饲料毒素对肺毒害，如牛白薯黑斑病中毒时，有严重的肺气肿。
有毒气体如氯气中毒、金属焊接时冒出的烟气吸人等，可引起肺气肿。
肺实质支持组织和弹性组织过度伸展是肺泡过度扩张的基础。
各种致病因素直接作用于机体，引起了肺泡组织失去弹性；支气管痉挛及支气管和细支气管炎使气道阻塞，但空气仍能通过其间的通道进入肺泡、聚积并引起肺泡膨胀，由于肺泡弹性降低，易受膨胀气体的压力而破裂。
当肺泡因压缩性萎缩和肺结缔组织被空气扩张，则引起肺间质性气肿，这最常见于牛。
肺组织弹力降低、肺泡气肿，将引起肺排气不全和二氧化碳的蓄积，加至毛细血管在肺气肿组织压迫下血流减慢，因此肺中气体与外界交换面积减少，致使机体需氧不足。
为了满足氧气之需，在中枢神经的调节下，引起了代偿性呼吸加深加快，如此就加剧了慢性肺气肿的形成。
肺气肿时，由于肺动脉的血流不畅，引起右心室扩张、衰竭和二氧化碳的储留，使病牛发生酸中毒。
急性肺气肿突然发作，病牛精神沉郁，食欲减少至废绝，流泪，鼻漏呈浆性或脓性，站立不安，不愿卧地，可视黏膜发绀，体温多数升高至40．5℃，从口内流出白色泡沫状物，产奶量骤减，心搏增至每分钟100-160次，心节律不齐，心音模糊。
典型症状是呼吸困难，呼吸次数增加至每分钟40-80次，少数达100次以上，气喘，腹部扇动，鼻孔开扩，举头伸颈，张口吐舌，舌呈暗紫色，胸部叩诊可呈鼓音，肺部听诊有摩擦音和哕音，于背部两侧皮下出现气肿，触诊呈捻发音，气肿可蔓延至胸颈部、肩部和头部。
血容量增高，红细胞数增多，二氧化碳结合力降低，嗜中性白细胞增多。
怀疑为过敏性肺气肿。
全血液嗜酸性白细胞增多，鼻分泌物涂片镜检有大量嗜酸性白细胞。
肺脏显著膨胀，肺膜紧张，颜色苍白而有肋骨压迹，肺膜下充满大小不等的气泡。
间质气肿时，肺泡间隔被空气胀满而增宽。
肺表面因气泡而隆起似卵大、拳大至皮球大；肺切面因小叶间质充气扩大而呈撕裂状。
胸膜和纵隔形成大小不等的气泡；胸、背、肩和颈部的皮下组织及肌膜中，有大小不等的气泡集聚。
有明显的充血性心力衰竭和细支气管炎。
临床诊断根据病史、临床症状和死亡病例的肺脏病理变化而做出诊断。
与肺水肿及肺水肿、支气管痉挛和肺炎进行区别：与肺水肿的区别肺气肿常伴有肺水肿，并且肺下部有实变和湿哕音，极易与肺充血及肺水肿相混淆。
但后两种无用力呼吸的特征，常见两侧鼻孔流出黄色或淡红色的泡沫样鼻液。
与支气管痉挛的区别因感染或变态反应引起急性细支气管炎并导致支气管痉挛，临床表现出呼吸困难，有明显的双重呼吸，体温正常，全身反应不明显，常认为是急性肺气肿。
此时用抗组织胺或抗生素治疗，再使用皮质类固醇，症状好转即为支气管痉挛。
与肺炎的区别肺炎体温升高，痛苦的湿咳或阵发性剧烈干咳，局部有捻发音和湿哕音，这种异常呼吸音不像肺气肿那样明显而广泛。
预防加强饲养管理，牛舍内保持通风、清洁，防止尘埃飞扬。
严禁饲喂霉败饲料。
饲喂干草时，草捆不要在牛棚内打开，要在饲喂前于牛棚外散开，防止干草内的尘土及微生物在牛棚内散，或尘埃较多，应将干草弄湿。
为防止突然饲喂青草、紫花苜蓿、甘蓝等饲料而诱发本病，可在料中加喂莫能霉素，以抑制色氨酸转化为3-甲基吲哚。
治疗对肺气肿尚无特效疗法。
继发于传染性肺炎的肺气肿，对原发性损害进行有效治疗，随原发病的痊愈，肺气肿通常将自行消退。
具体治疗方法：输氧当严重缺氧并危及生命时，应输氧。
输氧速度应控制在5-61/min为宜，持续3h，初输氧时，速度先慢，一般为3-41/min，后逐渐加速。
利尿肺气肿时常伴有肺水肿，为减轻肺水肿，若机体体液状态良好，可使用速尿，剂量为5-1．0mg/kg或25-50mg/45kg体重，每日1或2次肌肉注射。
解除支气管痉挛，缓解呼吸困难阿托品0．05mg/kg体重，一次肌肉注射，每日两次。
消炎、抗过敏可用地塞米松10-20mg，一次肌肉或静脉注射，每日一次，连用3d。
消炎、抑菌、防止继发感染可选用广谱抗生素治疗5-7d。
[1]牛肺气肿是指肺泡和细支气管破裂，空气积蓄于肺小叶间质结缔组织中而发生的一种肺病。
以突然呈现呼吸困难，皮下气肿以及迅速发生窒息为特征。
本病可发生于各种动物，但以牛为最常见。
引起的原因主要有中毒、变态反应和继发于某些传染病（如牛的流行热）过程。
临床表现突然发生，迅速呈现呼吸困难，病畜张口伸舌，惊恐不安，多数病例颈和肩部出现皮下气肿，并迅速散布到全身皮下组织；肺部叩诊音明显，呈过清音，叩诊界一般正常；听诊肺泡呼吸音减弱，可听到碎裂性音和捻发音。
冯玉麟，男，1946年11月出生，无党派人士，全国抗击非典先进个人，省科技与学术带头人，2009年9月聘任为四川省人民政府参事。
四川大学华西医院大内科主任、内科教研室主任、内科学教授、博导。
长期从事呼吸系统疾病的临床诊治工作，曾担任省抗击非典专家组组长。
领导团队获得国家重点学科“呼吸内科学”，主办了“中国呼吸病与危重病学杂志”，发表论文100余篇。
主编主译、参编参译著作35部，获国家自然科学基金2项、国家博士点基金2项，多次获省部级科技成果奖。
冯玉麟教授担任中华医学会呼吸分会常委中国COPD联盟副主席COPD学组副组长四川省COPD联盟主席四川省呼吸专委会主任委员中华医学会呼吸分会专家级会员、美国胸科协会资深会员、中国西部呼吸病防治研究协作组组长国家药品评审专家国家自然科学基金评审专家国家博士点基金评审专家担任了10余种医学杂志编委和《中国呼吸与危重监护杂志》常务执行副主编《实用医院临床杂志》副主编、任职期间创办了《中国呼吸与危重医学杂志》。
先后发表论文100余篇，主编主译、参编参译著作35部，获国家自然科学基金3项、国家博士点基金2项，省部级基金8项，卫生部重大项目2项，多次获省部级科技成果奖。
对慢性阻塞性肺病、肺心病、支气管哮喘、肺部感染等疾病的诊治有较深造诣。
培养硕士、博士生50余名，桃李遍植海内外。
踝部急性韧带损伤（acuteinjuryofligamentofankle），关节扭伤较之关节脱位更为多见，踝关节尤其是如此但踝关节韧带的一般性损伤往往不被人们所重视实际发病数倍于来就诊的患者韧带损伤分为部分断裂和完全性断裂两类前者称为踝关节的扭伤或捩伤，后者可发生踝关节的脱位或半脱位三角韧带、下胫腓全部韧带或部分骨间膜同时损伤时可出现下胫腓分离和距骨向外脱位。
临床上以外踝的腓距前韧带损伤和下胫腓前韧带损伤为多见三角韧带损伤常合并在踝关节骨折脱位中。
直接暴力，间接暴力及肌肉拉伤均可致伤造成踝关节急性韧带损伤的暴力大致分为直接暴力、间接暴力及肌肉拉力等3种，其中以间接暴力为主多为在高低不平路面或上下楼梯时不慎失，足踝部处于极度内翻跖屈位，使外侧副韧带过度牵拉而引起损伤。
轻者使胫腓下韧带部分断裂，重者可使韧带完全断裂，并发踝关节半脱位和全脱位，或因踝关节远端超限外翻、外旋直接造成内踝和(或)下胫腓韧带损伤，此类损伤大多与内踝和(或)外踝骨折并存。
踝关节关节囊纤维层增厚形成韧带，主要有三组：内侧副韧带又称三角韧带，是踝关节最坚强的韧带。
主要功能是防止踝关节外翻，起自内踝，呈扇形向下，分束止于足舟骨、距骨和跟骨。
根据纤维走向及止点的不同的又分为舟胫韧带，距胫韧带，跟胫韧带和距胫后韧带。
外侧副韧带起自外踝，分三束分别止于距骨前外侧，距骨外侧或距骨后方，故又称为距腓前韧带，跟腓韧带和距腓后韧带，是踝部最薄弱的韧带。
下胫腓韧带又称胫腓横韧带，有两条分别于胫腓骨下端的前方和后方将将故、腓骨紧紧地连接在一起，加深踝穴的前、后方，稳定踝关节。
若内侧副韧带损伤，将出现踝关节侧方不稳定，若外侧副韧带损伤，将出现踝关节各方向不稳定。
外踝韧带损伤：外踝韧带包括腓距前韧带腓跟韧带及腓距后韧带，如前所述，外踝的腓骨小头较内踝长1cm左右，踝部扭伤时，很容易造成内翻位损伤，加之外侧韧带相对薄弱所以临床上多见外侧韧带损伤。
在外伤时的瞬间视足的屈伸位置不同3组韧带的受累亦不相同。
如跖屈时以腓距前韧带损伤为多背伸时则为腓距后韧带损伤而中间位时以腓跟韧带损伤多见。
(1)、腓距前韧带：足在正常承重时，腓距前韧带与距骨的长轴走行方向一致；当踝跖屈时，其走行方向与胫骨纵轴一致并变得紧张此时如受到内翻应力时，腓距前韧带即产生撕裂与完全性断裂。
(2)、腓跟韧带：当踝关节处于跖屈，如内翻的应力进一步增加时除产生腓距前韧带损伤外，还可以使腓跟韧带损伤。
如果踝关节处于中立位当踝关节极度内翻位时则首先可产生腓跟韧带的损伤腓跟韧带为外踝韧带中的主要结构，较为坚韧，当踝关节处功能位时，起限制足内翻的作用，因而一旦断裂则踝关节外侧间隙增宽。
(3)、腓距后韧带：为外踝韧带中最强的一束，主要限制踝关节的过度背伸。
腓距后韧带损伤主要因足超限内翻所致内踝韧带损伤内踝韧带又名三角韧带，亦分为3束前方为胫距前韧带，中为胫跟韧带和后方的胫距后韧带。
此韧带分为深浅两层十分坚韧不易断裂。
主要功能是限制踝关节外翻及过度外旋。
大多数情况下内踝韧带损伤由外翻或外旋暴力所致此种外力通常引起内踝和(或)外踝骨折。
但如果暴力来得十分突然，亦可引起三角韧带断裂。
其中单纯韧带断裂者少见多并发有外踝骨折和(或)下胫腓关节分离。
下胫腓韧带损伤下胫腓韧带位于下胫腓关节处，其韧带分为3部分：①前胫腓韧带：起自胫骨，斜向外上方，于腓骨前方为止。
②胫腓骨间韧带：自胫骨下端外侧至腓骨下端内侧，实际上为骨间膜的延续，最为坚强。
③后胫腓韧带：从胫骨下端后内侧至腓骨下端内侧。
下胫腓韧带损伤主要因外翻及外旋暴力直接造成临床上并非少见但易漏诊；合并三角韧带断裂(伴或不伴外踝骨折)的下胫腓韧带损伤，一般是三角韧带先断裂，以致下胫腓韧带的张应力突然增加，一旦超过其最大限度，则引起断裂。
症状踝关节急性韧带损伤大多有明确的外伤史。
临床上可发现患者的外踝前下方肿胀和疼痛、局部出现压痛、皮下产生瘀斑，关节活动受限及跛行等。
将足被动跖屈并内翻时疼痛加重而背伸和外翻时可使疼痛减轻。
当其完全断裂时踝关节处于跖屈位时可使距骨产生向前的位移内踝韧带损伤除有内踝下区域疼痛、肿胀皮下淤血青紫足运动受限外，内踝后方踝管可有肿胀淤血；下胫腓韧带损伤时症状与上述相似但其疼痛、肿胀均在踝关节前方而不在侧面体征外踝韧带损伤时，检查局部有明显压痛以外踝下方韧带处最为明显，且多较局限易与外踝骨折相区别；内踝韧带损伤压痛多在内踝下部三角韧带附着处；下胫腓韧带损伤压痛在踝关节前方特殊检查外踝韧带损伤时，足被动内翻受伤的韧带被牵拉而疼痛加剧强行内翻患足则外踝韧带断裂处凹陷增大；内踝韧带损伤，强行外翻患足疼痛加剧并可能出现韧带断裂处凹陷，固定小腿前后推动足跟可有内侧活动范围增大现象；下胫腓韧带损伤时握住足跟作距骨侧向或旋转运动，可发现距骨活动范围增大影像学检查在拍摄正侧位X线片时小腿应内旋20°，使踝关节横轴平行于X线片盒(图1)，这样使整个关节间隙等宽，胫骨与距骨之软骨下骨板也都平行(A)。
从胫骨下端软骨下骨板与外踝的软骨下线状影的连续对线关系出现台阶可以辨认出腓骨的轻微短缩也可观察到距骨外移以及外侧间隙增宽(B)。
外踝韧带损伤时常规片上仅见局部软组织肿胀影如果要使诊断进一步明确可局麻后再作内翻应力位拍片并与健侧对比。
正常胫距内翻角为5°～10°(胫骨下关节面与距骨上关节面作足内翻时的角度)如此角大于健侧1倍，表示腓距前韧带断裂；大于2～3倍，则为腓距前韧带和腓跟韧带撕裂；大于5倍，则为外踝韧带完全断裂此时多合并腓骨远端骨折(C)。
侧位前后应力像上距骨无脱位(D)，当腓距前韧带损伤后距骨出现向前半脱位像(E)。
内踝韧带断裂时可在局麻下拍踝关节外翻应力片检查，部分可显示胫腓下关节分离征。
下胫腓韧带损伤时应作双踝对比拍片，观测双侧胫腓下关节之间距；必要时局麻后应力位拍片即分别将踝关节置于外翻、外旋内翻及正常位拍片，如显示胫腓骨分离，无论腓骨有无骨折，则表示三束韧带全部断裂；如腓骨下端在外展位时不外展，仅显示旋转，则表明后胫腓韧带未断裂，也可单将踝关节内翻拍片若见到胫骨和腓骨间隙增大超过3mm，则说明下胫腓韧带损伤显示踝关节半脱位。
特殊检查踝关节穿刺造影：可发现造影剂自踝关节进入断裂的韧带损伤处。
磁共振成像(MRI)检查：MRI具有良好的软组织分辨力能够确定踝部软组织内损伤血肿的范围辨明韧带的撕裂断裂损伤等。
明确的外伤史，外踝韧带损伤时踝前方肿胀、疼痛、局部出现压痛，皮下淤斑跛行等，内踝韧带损伤时，内踝下区域疼痛肿胀皮下淤血、青紫足运动受限下胫腓韧带损伤时症状与上述相似，但其疼痛肿胀均在踝关节前方而不在侧面。
X线检查及应力摄片，可间接证实韧带损伤的存在，另外亦可行踝关节造影亦可间接证实损伤的存在MRI能够确定血肿的范围，辨明韧带的撕裂、断裂损伤的存在及程度。