ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（三）超声波的发生产生超声波有各种方法，目前主要用压电式超声发生器，它是根据压电效应的原理制成的。
具有压电效应性质的晶体受到压缩或伸拉时在其受力面上就会产生数量相等而符号相反的电荷，这种物理现象称为压电效应。
正压电效应略图若在晶体两侧加以一定频率的高频电压，晶体薄片就能准确而迅速地随着交变电场频率而周期性地改变其厚度（压缩与伸展）。
由此形成超声振动，向周围介质传播。
（一）机械作用机械作用是超声波的一种基本的原发的作用。
超声波在介质内传播过程中介质质点交替压缩与伸张形成交变声压，不仅可使介质质点受到交变压力（在治疗剂量下，每一细胞均受4－8mg压力变化影响）及获得巨大加速度而剧烈运动，相互摩擦，而且能使组织细胞产生容积和运动的变化，可引起较强的细胞浆运动（原浆微流或称环流），从而促进细胞内容物的移动，改变其中空间的相对位置（据观察，强度不大的超声波能使嗜伊红细胞的原浆颗粒旋转，剂量大时甚至颗粒被抛出细胞外），显示出超声波对组织内物质和微小的细胞结构的一种“微细按摩”的作用。
这种作用可引起细胞功能的改变，引起生物体的许多反应。
可以改善血液和淋巴循环，增强细胞膜的弥散过程，从而改善新陈代谢，提高组织再生能力。
所以治疗某些局部循环障碍性疾病，如营养不良性溃疡效果良好。
有人观察在超声波的机械作用下，脊髓反射幅度降低，反射的传递受抑制，神经组织的生物电活性降低，因而超声波有明显镇痛作用。
超声的机械作用还能使坚硬的结缔组织延长、变软，用于治疗疤痕、粘连及硬皮症等。
可见，超声波的机械作用可软化组织、增强渗透、提高代谢、促进血液循环、刺激神经系统及细胞功能，因此有重要的治疗意义，在超声治疗机理上占重要地位。
（二）温热作用超声波作用于机体时可产生热，有些人甚至称为“超声透热疗法”。
超声波在机体内热的形成，主要是组织吸收声能的结果。
其产热有以下特点：1.由于人体各组织对声能的吸收量各有差异，因而产热也不同。
一般超声波的热作用以骨和结缔组织为量显著，脂肪与血液为最少。
如在超声波5W/cm2，1.5分钟作用时，温度上升在肌肉为1.1℃，在骨质则为5.9℃。
2.超声波热作用的独特之处是除普便吸收之外，还可选择性加热，主要是在两种不同介质的交界面上生热较多，特别是在骨膜上可产生局部高热。
这在关节、韧带等运动创伤的治疗上有很大意义。
所以超声波的热作用（不均匀加热）与高频是及其他物理因子所具有的弥漫性热作用（均匀性加热）是不同的。
3.超声波产生的热将有79－82％由血液循环带走，18－21％由邻近组织的热传导散布，因此当超声波作用于缺少血循环的组织时，如眼的角膜、晶体、玻璃体、睾丸等则应十分注意产生过热，以免发生损害。
（三）理化作用基于超声波的机械作用和温热作用，可继发许多物理的或化学的变化如：1.氢离子浓度的改变　炎症组织中伴有酸中毒现象时，超声波可使pH值向碱性方面变化，从而使症状减轻，有利于炎症的修复。
2.对酶活性的影响　超声波能使复杂的蛋白质解聚为普通的有机分子，能影响到许多酶的活性。
如超声作用能使关节内还原酶和水解酶活性增加，目前认为在超声治疗作用中水解酶活性的变化是起重要作用的。
3.近年来对超声作用机理的研究，已深入到细胞分子水平。
在电镜下观察发现，细胞内超微结构中线粒体对超声波的作用最敏感。
核酸也很敏感，实验发现低强度超声波作用可使细胞内胸腺核酸的含量增加，从而影响到蛋白质的合成，刺激细胞生长。
4.在高强度的超声作用下，组织内可形成许多高活性的自由基，如HO1、OH、H2O2、O等，它们可加速组织内氧化还原过程，加速生长过程。
目前，关于超声波的生物学作用机理仍有多种争义。
但多数学者认为，具有物理学特性的超声机械振动，以及在此基础上产生的分布特殊的“内生热”和必然引起的生物理化改变，是有机联系的。
弧立的强调那一方面的作用都是片面的，并在上述三方面基本作用因素的基础上，通过复杂的神经－体液调节途径治疗疾病的。
神经系统的反应和调节在超声波的治疗机理中起着主导作用，而超声作用过程中发生的体液方面的改变，又是作用的物质基础，二者有机结合构成统一的反应过程。
（一）对神经系统的影响小剂量超声波能使神经兴奋性降低，传导速度减慢，因而对周围神经疾病，如神经炎、神经痛，具有明显的镇痛作用。
大剂量超声波作用于末梢神经可引起血管麻痹、组织细胞缺氧、继而坏死。
中枢神经对超波显示较高的敏感性，有人指出，即使是用0.1W/cm2的强度直接作用脑组织，也可造成不可逆的损伤，因此，国外有些人指出“超声波禁用于脑部”。
但近年来国内不少单位通过实验研究和临床实践证明，使用强度为1.5W/cm2以下（常用0.6～1.2W/cm2）的脉冲式超声波移动法作用于头部，对脑实质无损害（由于大部分超声波能量被头皮及颅骨吸收和反射，只有2.5－20％透入颅内），并用于治疗脑血管意外偏瘫及其它某些神经系统疾病有一定疗效。
（二）对循环系统的影响房室束对超声波的作用很敏感。
超声波主要影响心脏活动能力及其节律。
大剂量超声波可使心律减慢，诱发心绞痛，严重时发生心律紊乱，最后导致心跳停止；小剂量超声波使心脏毛细血管充血，对冠心病患者有扩张动脉管腔及解除血管痉挛的作用，故用1W/cm2以下脉冲式超声波作用心脏，对冠状动脉供血不足患者有一定疗效。
治疗剂量超声对血管无损害作用，通常可见血管扩张，血循环加速。
低强度超声作用下，血管器扩张；在较大剂量作用下，可引起血管收缩。
更大剂量的超声可使血管运动神经麻痹，从而造成血液流动停止。
用大剂量超声时可直接引起血管内皮肿胀，血循环障碍。
（三）对眼睛的影响由于眼的解剖结构特点是球体形态，层次多，液体成份和血循环特点等因素容易热积聚致损伤。
大剂量超声可引起结膜充血、角膜水肿甚至眼底改变，对晶体可致热性白内障。
还可以引起交感性眼炎。
但用小剂量（脉冲式0.4－0.6W/cm23－6分钟以下），可以促进吸收，改善循环，对玻璃体浑浊、眼内出血、视网膜炎、外伤性白内障等有较好疗效。
（四）对生殖系统的影响生殖器官对超声波较敏感，治疗剂量超声波虽不足以引起生殖器官形态学改变，但动物实验可致流产，故对孕妇下腹部禁用。
睾丸组织对超声波很敏感，高强度作用可有实质性损害和不育症。
实验证明适量超声波可以减少人和动物的精子产生，因此提出，用超声波作为一种男性可逆性避孕的方法。
（五）对骨骼的影响小剂量超声波（连续式0.1－0.4W/cm2、脉冲式0.4－1W/cm2）多次投射可以促进骨骼生长，骨痂形成；中等剂量（3W/cm2以下5分钟）超声波作用时可见骨髓充血，温度上升7℃，但未见到骨质的破坏，故可用于骨关节创伤；大剂量超声波作用于未骨化的骨骼，可致骨发育不全，因此对幼儿骨骺处禁用超声。
超过3.25W/cm2移动法被认为是危险的剂量。
（六）对结缔组织的作用结缔组织对超声波的敏感性较差，对有组织损伤的伤口，有刺激结缔组织增长的作用；当结缔组织过度增长时，超声波又有软化消散的作用，特别对于浓缩的纤维组织作用更显著。
因此超声波对疤痕化结缔组织有“分离纤维”作用，有使“凝胶变为溶胶”的作用。
在临床上亦可见超声波对疤痕有较明显的软化散作用。
（一）治疗设备1.超声治疗机（1）主要结构原理：由高频振荡器和输出声头两部分组成。
（2）输出形式连续超声波：是在整个治疗过程中，声头连续不断地辐射出声能作用于机体。
它作用均匀，产热效应较大。
脉冲超声波：是在治疗过程中间断地辐射出声能作用于机体，它的热效应较小。
2.辅助设备　是为特殊治疗需要或便于操作面准备的附件。
如水枕、水袋、水槽、水漏斗等。
3.接触剂　要选择其声阻接近于人体组织者，以减少其与皮肤界面间的反射消耗。
常用有煮沸过的水，液体石腊，凡士林油等。
（二）治疗方法1.直接接触法　将超声波头直接和治疗部位的皮肤接触进行治疗。
此时在皮肤和声头之间应加接触剂，如石腊油，凡士林等。
（1）移动法　该法最常用。
治疗时声头轻压皮肤，在治疗部位作缓慢移动，移动速度以每秒1－2厘米为宜。
常用强度0.5－1.5W/cm2。
（2）固定法　将超声波声头以适当压力固定在治疗部位。
此法易产生过热而发生“骨膜疼痛反应”。
故治疗剂量宜小，常用强度为0.2－0.5W/cm2，时间3－5分钟。
2.间接接触法（1）水下法　治疗时将超声波声头和治疗肢体一起浸入36－38℃温开水中，声头与皮肤距离1－5厘米，剂量要比直接接触法稍大。
此法常用于不规则的体表，局部痛觉敏感的部位或声头不便直接接触的部位如手指、足趾、踝、肘、溃疡等。
（2）辅助器治疗法　常用有水漏斗法，水枕或水袋法。
后者是用薄橡皮膜制成袋，灌满煮沸过的温水，然后再涂接触剂进行治疗，用于面部、颈部、关节、前列腺、牙齿、眼等不平之处。
（3）聚集照射法　利用凹面镜和声透镜将超声波高度集中在某一部位而获得大能量超声波的作用，以做特殊治疗。
如治疗肿瘤时用。
（三）治疗剂量1.治疗强度　以0.4－1.5W/cm2为宜，水下法、水枕法时强度可稍大，实际使用时可参阅表7.2，临床多采用低、中等强度。
表7.2超声强度等级表治疗方法固定法移动法强度等级低中高代中高连续式W/cm20.1－0.20.3－0.40.5－0.60.6－0.81－1.21.2－2脉冲式W/cm20.3－0.40.5－0.70.8－1.01.0－1.51.5－22－2.52.治疗时间　一般固定法3－5分钟，移动法为5－10分钟，大面积移动可适当延长至10－20分钟。
3.疗程　一般治疗次数6－8次，慢性病10－15次或更多。
疗程间隔1－2周。
（一）适应证1.运动支撑器官创伤性疾病　腰痛、肌痛，挫伤，扭伤，肩关节周围炎，增生性脊柱炎，颞颌关节炎，腱鞘炎等。
2.疤痕，粘连，注射后硬结，硬皮症，血肿机化。
3.作用于局部及相应的神经节段时可治疗　神经炎，神经痛，幻肢痛，慢性荨麻疹，带状疱疹，湿疹，搔痒症，消化性溃疡，支气管哮喘，胃肠功能紊乱。
4.其他　脑血管病偏瘫，冠状动脉供血不足，眼视网膜炎，玻璃体混浊，营养不良性溃疡。
（二）禁忌证1.凡恶性肿瘤（大剂量聚集可治），活动性肺结核，严重心脏病的心区和星状神经节，出血倾向，静脉血栓之病区均禁用。
2.孕妇（早期）腹部及小儿骨骼处最好选用其它疗法。
在头部、眼睛、心脏、生殖器部位治疗时剂量要严格掌握。
[附处方举例：1.超声波，连续式，慢移法，脊柱或骶髂病损区，0.4－0.8W/cm2，6－8分钟，每天一次，6－12次为一疗程。
适应证　腰骶劳损，骶髂劳损，棘间韧带劳损。
2.超声波　慢移法，连续式0.8W/cm2或脉冲式1－1.5W/cm2，疤痕，粘连部位，6－10分钟，每日一次，15－20次为一疗程。
适应证　增生性疤痕，注射后硬结，局限性硬皮症。
3.超声波　脉冲式，慢移法，相应的神经节段或神经疼痛区域，0.6－1.2W/cm2，4－10分钟，每日一次，6－12次为一疗程。
适应证　神经痛，溃疡病，搔痒症，湿疹，慢性荨麻疹。
4.超声波：水枕法，慢移法，连续式，0.4－1.0W/cm2或脉冲式0.4－1.5W/cm2，病损区5－8分钟，每日一次，6－12次为一疗程。
适应证　某些眼病，小关节扭伤挫伤。
心前区震颤为心血管器质性病变的体征。
大蜜丸每丸重9克口服，一次1～2丸，一日3次，饭前用米汤或温开水送下。
慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。
由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。
COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。
稳定期康复治疗的根本目的在于预防急性发作，改善日常活动能力，尽可能恢复受损的心肺功能，防止或减缓心肺功能的减退。
近年来，一些国家和地区分别制定了COPD的诊治规范，其中不同程度地强调了呼吸康复治疗的重要性。
稳定期COPD的主要康复治疗措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染、物理治疗和运动锻炼、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。
起病缓慢，病程较长。
主要症状：1、慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3、气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4、喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息。
5、其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。
早期体征可无异常，随疾病发展出现以下体征：1、视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2、触诊：双侧语颤减弱。
3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4、听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和或干性啰音。
胸腔检查  慢性阻塞性肺疾病X线1、肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比：评价气流受限的一项敏感指标第一秒用力呼气容积占预计值百分比：评估COPD严重程度的良好指标2）肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度通气，有参考价值3）一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，有参考价值。
2、胸部CT检查3、胸部x线检查4、血气检查5、其他：如痰培养主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。
鉴别诊断1、支气管哮喘：多在儿童或青少年期发病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。
2、支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。
3、肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X片检查可有病灶。
4、弥漫性泛细支气管炎：大多数为男性非吸烟者，几乎都有慢性鼻窦炎，X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
5、支气管肺癌：刺激性咳嗽咳痰，可有痰中带血。
6、其他原因所致的呼吸气腔扩大。
1、稳定期治疗1）教育和劝导患者戒烟；2）支气管舒张药：B2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类；3）祛痰药；4）糖皮质激素；5）长期家庭氧疗。
2、急性加重期治疗：急性加重是指咳嗽咳痰呼吸困难比平时加重或痰量增加或成黄痰。
或者是需要改变用药方案。
1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的是细菌或病毒感染；2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3）支气管舒张药；4）低流量吸氧；5）抗生素；6）糖皮质激素；7）祛痰剂。
具体治疗措施（一）稳定期治疗1．教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
2．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以减轻症状。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100-200μg（1-2喷），定量吸入，疗效持续4-5小时，每24小时不超过8-12喷。
特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用。
可缓解症状，尚有沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等长效β2肾上腺素受体激动剂，每日仅需吸入2次。
（2）抗胆碱能药：是COPD常用的药物，主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸人，起效较沙丁胺醇慢，持续6一8小时，每次4o一80拌g，每天3-4次。
长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropiumbromide）选择性作用于M1、M3受体，每次吸人18μg,每天一次。
（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片，0．2g，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline）,0.1g，每日3次。
3．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）,30mg，每日3次，N-乙酞半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。
稀化黏素0.5g，每日3次。
4．糖皮质激素对重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级），反复加重的患者，有研究显示长期吸人糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量，甚至有些患者的肺功能得到改善。
目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
5．长期家庭氧疗（LTOT）对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。
对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。
LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。
②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0．55）。
一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.OL/min，吸氧时间10-15h/d。
目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
（二）急性加重期治疗1．确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。
2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
3．支气管舒张药药物同稳定期。
有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸人治疗，如应用沙丁胺醇500μg或异丙托嗅按500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250-500μg，通过小型雾化器给患者吸人治疗以缓解症状。
4．低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。
鼻导管给氧时，吸人的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。
一般吸人氧浓度为28%-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
5．抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。
如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。
如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头抱唑肟0.25g每日3次、头抱呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0．4g每日1次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次；较重者可应用第三代头孢菌素如头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。
住院患者当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多静脉滴注给药。
如果找到确切的病原菌，根据药敏结果选用抗生素。
6．糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙40mg-80mg每日一次。
连续5-7天。
7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。
几乎所有严重的呼吸系统疾病都可产生精神症状。
呼吸困难可引起焦虑、低氧血症和高碳酸血症。
低氧血症可引起认知功能障碍与意识障碍，中度的高碳酸血症会引起头痛、头晕、淡漠、健忘，而重度高碳酸血症可导致木僵或昏迷。
慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
一、慢性支气管炎慢性支气管炎（chronicbronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。
病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。
是一种严重影响健康的慢性病。
病因和发病机制：慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。
起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。
呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。
吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。
此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。
病理变化：级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。
主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落。
上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。
支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。
细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。
图1慢性支气管炎支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生图2慢性支气管炎支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化临床病理联系：患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。
由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。
检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。
有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。
病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。
二、肺气肿  慢性阻塞性肺疾病肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
在成人尸检例中，约50%可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5%的患得因此病死亡。
病因和发病机制：肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。
与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。
发病机制与下列因素有关：1．阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。
此外，细支气管闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。
此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。
慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。
同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。
α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
慢性阻塞性肺疾病的病理变化(6张)α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。
遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。
但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。
而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
病理生理：在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常，但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆性。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。
早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
病变累及大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。
如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。
通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳储留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
类型及其病变特点：肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。
属肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）。
根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：1．弥漫性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinaremphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。
而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinaremphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。
如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。
图3腺泡中央型肺气肿呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄图4全腺泡型肺气肿末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径>200μm）图5左肺下叶大泡性肺气肿在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptalemphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。
常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
2．局限性肺气肿（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregularemphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricialemphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
（2）肺大泡：肺大泡（bullaeoflung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。
而其余肺结构可正常。
间质性肺气肿（interstitialemphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
病理变化：肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。
小支气管和细支气管可见慢性炎症。
腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。
全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。
临床症状：肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。
每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。
肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值的80%，肺总量超过预计值的100%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。
典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。
胸廓呼吸运动减弱。
叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
语音震颤减弱。
听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。
剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。
肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。
②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。
③呼吸衰竭及肺性脑病。
由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2<8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2<6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratoryfailure）。
呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。
随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。
病人表现由烦躁不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。
迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。
由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。
护理措施1．给予端坐位或半坐位，利于呼吸。
2．鼓励病人咳嗽，指导病人正确咳嗽，促进排痰。
痰液较多不易j咳出时，遵医嘱使用祛痰剂或超声雾化吸人，必要时吸痰。
3．合理用氧，采用低流量给氧，流量1—2L/min，吸入前湿化。
4．遵医嘱给予抗炎治疗，有效地控制呼吸道感染。
5．多饮水，给予高热量、高蛋白质、高维生素的流质、半流、软食，少量多餐，少吃产气食品，防止产气影响膈肌运动。
6．护士应聆听病人的叙述，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治。
7．按医嘱定期使用BIPAP呼吸机，护理见其常规。
患者自我护理1．呼吸训练：腹式呼吸(仰卧位，一手放在胸部，一手放在腹部经口缓慢吸气，升高顶住手，缩唇缓慢呼气，同时收缩腹部肌肉，并收腹)和缩唇呼吸。
2．咳嗽的技巧：身体向前倾，采用缩唇式呼吸方法做几次深呼吸最后一次深呼吸后，张开嘴呼气期间用力咳嗽，同时顶住腹部肌肉。
3．指导病人全身运动锻炼结合呼吸锻炼，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离根据病人身体状况决定。
[1]4．戒烟。
病人的焦虑症状常见，发生率约为8%－24%；且多数是惊恐障碍。
严重COPD的病人还常有抑郁症状。
并发症  引起右心衰竭一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
四、胃溃疡五、睡眠呼吸障碍六、继发性红细胞增多症治疗治疗本病所致的精神症状首先要注意药物的副作用，如虽然苯二氮卓类药物是有效的抗焦虑药物，但其对呼吸中枢的抑制限制了它们的运用。
一般来讲，抗抑郁药剂比较安全，但剂量要低。
预防COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。
戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。
控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。
积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止COPD患者反复感染可能有益。
加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。
此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。
COPD的早期发现和早期干预重于治疗。
蔡映云著书  名:慢性阻塞性肺疾病作　者：蔡映云出版社：科学出版社出版时间：2010-6-1ISBN:9787030278302开本：16开定价:79.00元内容简介本书全面阐述了慢性阻塞性肺疾病的基础和临床知识。
全书共7章，第一章介绍慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制，第二章介绍慢性阻塞性肺疾病病理解剖和病理生理，第三章介绍慢性阻塞性肺疾病症状体征和有关实验室检查，第四章介绍慢性阻塞性肺疾病诊断和鉴别诊断，第五章介绍慢性阻塞性肺疾病预防，第六章介绍慢性阻塞性肺疾病的治疗。
第六章是全书重点，首先介绍治疗原则和治疗方案，包括临床思维、循证医学、药学监护、缓解期治疗方案和发作期治疗方案，接着介绍各种治疗措施和方法，最后介绍慢性阻塞性肺疾病的并发症及其治疗。
第七章为病例分析和名医点评。
本书内容全面、实用，可作为临床医师和临床药师的参考书，尤其适合呼吸内科医师参考使用。
图书目录前言第一章慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制第一节病因第二节发病机制第二章慢性阻塞性肺疾病的病理解剖和病理生理第一节病理解剖第二节病理生理第三章慢性阻塞性肺疾病的临床表现第一节病史与症状第二节肺部体征第三节慢性阻塞性肺疾病的心脏症状和体征第四节实验室检查第四章慢性阻塞性肺疾病的诊断和鉴别诊断第一节诊断第二节鉴别诊断第五章慢性阻塞性肺疾病的预防第一节慢性阻塞性肺疾病的一级预防第二节慢性阻塞性肺疾病的二级预防第三节慢性阻塞性肺疾病的三级预防第四节慢性阻塞性肺疾病三级预防的实施第六章慢性阻塞性肺疾病的治疗第一节治疗原则和治疗方案第二节治疗方法第三节并发症及其治疗第七章病例分析和名医点评病例1病例2病例3彩图邓伟吾著书名:慢性阻塞性肺疾病作　者：邓伟吾出版社：中国医药科技出版社出版时间：2009年04月ISBN:9787506740944开本：16开定价:28.00元内容简介慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统常见的一种疾病，《慢性阻塞性肺疾病》重点介绍慢性阻塞性肺疾病的一般常识、病因、临床症状、诊断与鉴别诊断、治疗及预防保健知识。
通过对这些知识的系统介绍，使相关知识得到进一步普及，以求使疾病得到早期发现、早期诊断和合理治疗。
《慢性阻塞性肺疾病》可供患者、家属及基层临床医生阅读使用。
作者简介邓伟吾，教授，1958年毕业于上海第一医学院，一直在上海第二医科大学附属瑞金医院工作。
现为呼吸科主任医师，教授，博士生导师，上海瑞金医院感染病和呼吸病研究所所长，中华医学会呼吸病学分会顾问。
担任《中华结核和呼吸杂志》和《中国新药与临床杂志》等20多种医学期刊副主编、常务编委等；亚太地区呼吸病学会(APSR)委员，世界卫生组织哮喘全球防治项目(GlobalInitiativeforAsthma，GINA)顾问和国际防痨和肺病联合会(IUAFLD)会员。
主要从事呼吸系疾病的临床和基础研究。
主编《肺部变应性疾病》、《实用临床呼吸宿学》，并任《临床内科学》副主编，参加撰写《临床治疗学》、《现代急诊内科学》、《内科理论与实践》等学术专著20多本。
主编多本科普图书：《肺结核指南》、《哮喘病》、《哮喘病百问》、《慢性支气管炎和肺气肿的康复》。
图书目录常识篇呼吸系统是如何维持人体生命活动的？
呼吸道的结构特点如何？
呼吸道如何防御有害物质侵入？
人体是怎样维持呼吸运动的？
什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？
慢性阻塞性肺疾病有哪些特征？
慢性阻塞性肺疾病是常见病吗？
慢性阻塞性肺疾病危害性有多大？
什么是世界慢性阻塞性肺疾病日？
病因篇发生COPD的环境危险因素有哪些？
慢性阻塞性肺疾病是如何发生的？
慢性阻塞性肺疾病如何发展和演变？
慢性阻塞性肺疾病和肺心病有什么关系？
慢性阻塞性肺疾病有哪些较常见的并发症？
症状篇慢性阻塞性肺疾病的主要症状有哪些？
慢性阻塞性肺疾病急性加重期有哪些表现？
慢性阻塞性肺疾病有哪两种类型？
慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘有何异同？
红细胞疾病的主要临床表现有:苍白,半数左右有黄疸及肝,脾肿大,继发性者有原发疾病表现.急性溶血,休克,血红蛋白尿,少尿者发生...周围血片红细胞呈小球型,表面凹凸不平,可见红细胞自身凝集,碎片,偶见红细胞被吞噬现象,常见有核和嗜多色性红细胞。
科学家最近发现了一种正常红细胞发育密切相关的蛋白质。
根据发表于今年6月13日出版的《自然》杂志上的研究结果，他们怀疑这种被称为血色素稳定蛋白（AHSP）的物质在严重的血液系统疾病中起着重要的作用，这些疾病有时是致命性的。
红细胞中含有丰富的血色素，这种物质能够将氧气从肺运输到身体的其他组织，同时它还能够将身体组织细胞产生的二氧化碳转运到肺部，排出体外。
来自Philadelphia儿童医院的Mitchell.Weiss在接受路透社记者采访时解释说，每一个血色素颗粒是由两种蛋白质成份构成的，这两种成份被称作α血红蛋白和β血红蛋白。
Weiss说：‘这两种亚单位本身都对细胞具有毒性。
细胞是如何使α血红蛋白与β血红蛋白达到完美的平衡的还是一个谜。
’在许多病例中，细胞不能够很好的平衡α血红蛋白与β血红蛋白，其中一种血红蛋白产生过多，结果就会导致疾病，被称为β珠蛋白生成障碍性贫血。
这种红细胞寿命短，行为异常，早期死亡。
当这些细胞过早死亡后，会释放出大量的铁，加重心脏、肝脏和胰腺的负担，使这些器官发生纤维化，功能下降。
Weiss说：‘这种疾病还可能导致骨骼畸形和变弱。
在严重的患者中，会由于身体不能够产生红细胞而导致死亡。
在病情中度的患者中，机体不能产生足够的红细胞来携带氧气。
’对于这些患者目前唯一有效的治疗方法是输血。
Weiss等人对红细胞发育过程中遗传基因的作用有着浓厚的兴趣。
他们研究的焦点是控制AHSP产生的遗传基因，因为这种蛋白质在红细胞中含量丰富，研究人员首次在试管中对AHSP进行了研究。
Weiss说：‘一般情况下，我们想要了解的是这种蛋白质在做什么。
这种蛋白质是与α血红蛋白相互作用，而不是β血红蛋白。
’AHSP通过与α血红蛋白自由结合，阻碍血色素亚单位的产生，从而防治产生毒性。
为了了解AHSP在活的生物体内起着什么样的作用，Weiss等人对由于基因缺陷而不能产生这种蛋白质的转基因小鼠进行了研究。
当他们从这种小鼠体内抽血研究时，发现血液与患有轻型β珠蛋白生成障碍性贫血的小鼠的血液近似。
红细胞偏低是由什么原因引起的？
(一)发病原因在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血。
1、初生时机体铁的含量与贫血的关系。
正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L。
酶中的铁不过数毫克。
此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁)，都可能影响新生儿体内铁的含量。
2、生长速度与贫血的关系小儿生长迅速，血容量增加很快。
[1]1.慢性感染、炎症和肿瘤史。
??2.正常细胞性贫血或小细胞低色素性贫血。
??3.血清铁及总铁结合力均降低，转铁蛋白饱和度正常或稍有降低（>15%）。
??4.EPO水平与贫血相比，相对降低及转铁蛋白受体降低。
??5.排除其它小细胞低色素性贫血之可能。
??不是所有慢性疾病伴随的贫血都称为慢性病贫血。
某些慢性疾病（如肝病、肾病、内分泌疾病和消化道疾病）由于各种症状，如纳差、失血及骨髓抑制等因素导致的贫血应该称为慢性系统疾病性贫血或继发性贫血，而不应称为慢性病贫血。
继发性贫血在症状得到纠正后应有改善。
??临床上慢性病贫血常与缺铁性贫血同时存在，给这类患者补充铁剂治疗后，血红蛋白可有改善。
只是应该与单纯慢性病贫血相鉴别，因为后者是不应该补充铁剂的。
脑梅毒瘤梅毒瘤又称树胶肿，较结节性梅毒疹少，损害多为一处，也可多处。
常见于四肢伸侧、前额、胸骨部及臀部。
初起时，皮下出现硬结，表面呈暗红色斑块。
其中心以后渐软化坏死，形成溃疡，并逐渐深且扩大。
溃疡表面有少量似树胶状黏稠脓液，常一面愈合，一面继续发展，呈肾形或马蹄形。
上腭及鼻中隔黏膜树胶肿可以侵犯骨质，排出死骨，发生上腭、鼻中隔穿孔及鞍鼻。
少数患者可以发生喉树胶肿及树胶肿性舌炎，引起呼吸困难，发音不清。
树胶肿普通外科慢性头痛、记忆力减退或智能降低；癫痫发作史；偏侧感觉或运动异常。
存在阿-罗瞳孔；颅内高压征，如视力减退、视乳头水肿；偏瘫、失语、偏侧感觉减退或脑神经麻痹等神经系统局灶性体征。
1.病史  有无梅毒感染史及与梅毒患者接触史；询问有无血液制品输注史；有无慢性头痛、记忆力减退或智能降低；有无癫痫发作史；有无偏侧感觉或运动异常。
2.体检  检查是否存在阿-罗瞳孔；有无颅内高压征，如视力减退、视乳头水肿；有无偏瘫、失语、偏侧感觉减退或脑神经麻痹等神经系统局灶性体征。
3.病原学检查  血清、脑脊液梅毒免疫学检查应呈阳性，脑脊液胶金曲线试验异常。
有条件的单位尚可进行血清和脑脊液的各项试验检查，包括性病研究试验室试验(简称VDRL)、荧光密螺旋体抗体吸收试验(简称FTA-ABS)和梅毒螺旋体制动试验(简称TPI)，如血清和脑脊液梅毒试验阴性者，则排除神经梅毒的诊断。
4.颅骨X线平片  注意有无局限性骨质破坏。
5.CT或MRI脑扫描  确定病灶的部位及大小。
需结合临床与脑膜瘤或结核瘤等加以鉴别。
治疗以驱梅药物治疗为主。
当出现明显颅内高压征或神经系统局灶性体征、药物治疗无效时，则需开颅手术，切除脑梅毒瘤。
术后辅以驱梅治疗，目前多采用大剂量青霉素1200万～2000万U／d，静脉注射，分6次，共10～15d，辅以砷剂或铋剂治疗。
鲁府禁方》卷三。
白芍(酒炒)3克川芎2.1克香附3克砂仁2.4克陈皮2.4克枳实(麸炒)2.1克槟榔2.1克乌药2.1克青皮(去瓤)2.1克莲肉2.1克白豆蔻(去壳)青木香各1.5克上药锉末。
加生姜3片，水煎，温服。
脾气不和，胸中饱闷。
拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类对人类低毒，主要有氯氰菊脂(灭百可)、溴氰菊脂(敌杀死)、杀灭菌脂(速灭杀丁)等。
长时间皮肤吸收，口服可引起中毒。
危害:通过影响神经轴突的传导而导致肌肉痉挛等。
急救措施:清水冲洗或洗胃,去除污染的衣物，并用清水或1—3％碳酸氢钠液彻底清洗被污染的皮肤、指甲和头发等。
口服中毒者用清水或1—3％碳酸氢钠液洗胃。
试用解毒药:拟除虫菊酯中毒缺乏特效解毒药。
但可以在医生的指导下试用葛根素或复方丹参液来缓解肌肉痉挛。
急诊科拟除虫菊酯类对人类低毒，主要有氯氰菊脂(灭百可)、溴氰菊脂(敌杀死)、杀灭菌脂(速灭杀丁)等。
按中毒途径不同潜伏期可数十分钟至数十小时。
主要表现：①局部刺激表现：接触部位潮红、肿胀、疼痛、皮疹。
②消化道表现：流涎、恶心呕吐、腹痛、腹泻、便血。
③神经系统：头痛、头昏、乏力、麻木、烦躁、肌颤、抽搐、瞳孔缩小、昏迷。
④呼吸系统：呼吸困难、肺水肿等。
⑤心血管系统：心率增快、心律失常、血压升高等。
有毒物接触史或误服史。
本类药物有溴氰菊酯(敌杀死)、杀死菊酯(速灭杀丁)、二氯苯眯菊酯(除虫精)、胺菊酯等。
血胆碱酯酶活力正常，尿液中毒物测定有助于诊断。
1.清除毒物，迅速脱离中毒环境，去除染毒衣物，用碱性液体冲洗污染部位，2％碳酸氢钠液洗胃，然后注入硫酸钠导泻。
2.对症处理，有抽搐、惊厥可用地西泮(安定)5～10mg肌注或静注，流涎、恶心等可皮下注射阿托品0.1～lmg。
静脉输液、利尿以加速毒物排出，糖皮质激素、维生素C、B6等可选用，维持重要脏器功能及水电解质平衡。
3.禁用肟类胆碱酯酶复能剂和肾上腺素。
4.重症患者可考虑血液透析或血液灌流治疗。
假性胰腺囊肿，普通外科疾病，各种原因引起胰管破裂，胰液外溢，积聚于网膜囊并刺激周围腹膜形成纤维包膜者称为假性胰腺囊肿。
多继发于急性胰腺炎和胰腺损伤，约3/4的病人由急性胰腺炎引起，约10%的急性胰腺炎病例发生假性胰腺囊肿。
一般使用手术治疗。
假性胰腺囊肿诊断要点：1．可有胰腺炎或上腹损伤史。
2．上腹膨隆、腹胀，可伴有疼痛、触痛、发热、黄疽等。
3．可触及囊性、光滑、不活动肿物，位于上腹中间、偏左或偏右。
4．B超、CT和X线钡餐造影可确定囊肿的位置及大小。
治疗原则：假性胰腺囊肿一般需手术治疗，多行囊肿空肠Roux－en－y吻合，也可行囊肿胃或囊肿十二指肠吻合术。
并发感染者需行外引流术，出现不能愈合的瘘管时需半年后行瘘管切除，胰管空肠Roux－en－y吻合订。
普通外科1.腹部外伤史，外伤部位，受伤时间；有胰腺炎病史，持续时间长短。
有腹部包块，包块出现距腹部外伤或急性胰腺炎的时间，腹块增大的速度，与饮食有关系，腰背痛、消化不良、上腹闷胀感，腹痛发作期有发冷、发热及黄疸。
2.体检  腹部有包块，包块的部位、大小、硬度以及活动度，有囊性感和压痛。
肝脏肿大、肝区压痛和叩击痛，巩膜、皮肤黄染。
1.病史  询问有无腹部外伤史，外伤部位，受伤时间；有无胰腺炎病史，持续时间长短。
有无腹部包块，包块出现距腹部外伤或急性胰腺炎的时间，腹块增大的速度，与饮食有无关系，有无腰背痛、消化不良、上腹闷胀感，腹痛发作期有无发冷、发热及黄疸。
2.体检  注意腹部有无包块，包块的部位、大小、硬度以及活动度，有无囊性感和压痛。
肝脏是否肿大、肝区有无压痛和叩击痛，有无巩膜、皮肤黄染。
3.检验  查肝功能和凝血酶原时间，并测定血、尿淀粉酶是否升高。
4.超声和CT检查  可明确显示囊肿的部位、大小、有无钙化及囊腔内有无分隔。
5.胃肠钡餐检查  观察胃、十二指肠、结肠是否受压或被推移。
6.其他  必要时行逆行胰胆管造影，观察囊肿与胰管是否相通。
（一）手术治疗治疗原则：1.除紧急情况外，胰腺假性囊肿应在发病3个月后施行手术治疗。
2.除位于胰腺尾部的假性囊肿可以连同脾脏一并切除外，一般不作囊肿切除术。
3.除囊肿破裂、出血或病情危重，囊肿合并严重感染或脓肿形成需要做囊肿外引流外，一般胰腺假性囊肿应作内引流而不作外引流术。
麻醉要求：持续硬膜外麻醉或气管内插管全麻。
术中注意点：1.先行囊肿穿刺，抽取部分囊液送淀粉酶测定。
2.对囊腔应做全面探查，发现赘生物应做冰冻切片检查，同时切取部分囊壁作冰冻切片，确定是否囊腺瘤和有无恶变，并除外腹膜后肿瘤或恶性肿瘤坏死后囊性变。
3.如发现囊内有分隔，应将其分开，变成单囊后再做引流术。
4.作囊肿空肠Y型吻合时，吻合口的位置应处于囊肿的最低位，吻合口应够大，旷置的空肠长度以50～60cm为宜。
（二）药物治疗药物治疗囊肿可以使用西药和中药治疗，西药治疗时多采用抑制胰液分泌物得合成药剂进行治疗，多是治标不治本容易再次复发，一般不建议采用。
中药治疗是通过调理人体循环，加强人体抵抗力，从病根上治愈疾病，中医建议治疗病症时一定要对症下药，切不可以乱吃药，采用中药治疗时不可以再使用其他药物同步治疗。
主要由以下三种病因形成：1、气滞血瘀：饮食不节，健运失司，聚湿生痰，或情志不遂，肝失疏泄，导致气机不畅，血行受阻，气血凝结，日久而为囊肿。
2、正虚：先天禀赋不足或后天失养，脏腑功能减弱，尤其是肝脾功能虚弱，气血运行不畅，瘀滞而为肿块；或湿毒之邪乘虚而侵，发为囊肿。
3、湿毒：感受外邪或饮食不节，损伤脾胃，湿浊内生，聚湿生痰，凝成肿块。
4、多发病季节：四月份节令交替之时，冷热突变，机体免疫力下降。
平常要注意烟酒，不要暴饮暴食。
1、本病多继发于急性胰腺炎和胰腺损伤，约3/4的病人由急性胰腺炎引起，约10%的急性胰腺炎病例发生假性胰腺囊肿。
2、预防本病的关键是对急性胰腺炎或胰腺损伤要早期做出诊断，早期采取正确的处理措施。
一旦确诊，应择期手术。
假性胰腺囊肿其发病与膳食之间关系极为密切，因此，预防假性胰腺囊肿的发生与发展，在很大程度上取决于吃的是否合理。
医学专家指出，预防假性胰腺囊肿的措施就在于科学合理膳食，归纳起来有以下几个方面宜与忌。
宜：主要包括重视膳食纤维、含钙食物和维生素食物的补充3个方面。
1．重视膳食纤维摄入：研究表明膳食纤维的摄入与假性胰腺囊肿发病率呈负相关，增加膳食纤维的摄入可使假性胰腺囊肿减少。
谷类、薯类及新鲜蔬菜中富含纤维素，做到粗细搭配，多吃新鲜蔬菜可起到增加膳食纤维的有益作用。
2．增加含钙食物摄入：低钙可使骨溶解大于骨生成，血及尿钙均增高。
因此，膳食中应增加含钙食物的摄入，如牛奶、鱼虾、海带等。
注意不要通过服用钙剂来预防假性胰腺囊肿，过多服用钙剂反而有增加假性胰腺囊肿发病的危险。
3．多吃含维生素丰富的食物：维生素B6，维生素K，因而在膳食中应增加这两种维生素的摄入。
绿色蔬菜如苜蓿、菠菜、卷心菜以及橘子等富含两种维生素，适当吃些有助于降低假性胰腺囊肿发病率。
忌：主要包括限制动物蛋白质食物和高盐食物等3个方面。
1．限制食物摄入：要尽量避免食用巧克力、咖啡等。
2．控制动物蛋白质食物的摄入：动物蛋白质的摄入过多能够增加草酸和钙由尿排泄，减少枸橼酸盐的排泄，降低尿PH而增加假性胰腺囊肿形成几率。
所以在膳食中要注意控制动物蛋白质的过多摄入。
3．避免吃高盐食物：高盐食物可促使钙增加，同时减少枸橼酸盐的排泄，由此增加假性胰腺囊肿发病率，故在日常膳食中烹调时要少放盐，要少吃咸菜、腊肉和煎炸食品，以保持饮食清淡。
同时注意多喝水，以预防假性胰腺囊肿的发生与复发。
胰腺囊肿治疗后调理是关键，怎么调理身体作为这里给出几种方法。
1、佛手粥：佛手15克，粳米50克。
佛手煎汁去渣，加粳米及水适量共煮粥，将熟时加入冰糖适量，粥成后食之。
有理气：止痛：健脾养胃之功。
2、胰肿汤：柴胡、三七、黄芪、党参、活血丹等苗疆纯天然药材，将一半材料放入砂锅内；然后将药包里的药粉倒于煎药袋内，扎紧袋口同置入煎药锅内，再将剩余材料倒入。
水煎半小时左右饮用，具有清热解毒、活血散瘀、利水消肿，调和五脏之功效。
3、桂甘白芍。
桂枝20克，白芍40克，甘草12克，生姜20克，大枣12枚，加水煎汁，去渣后加粳米100克，煮成粥，分次食之，可健脾安胃。
4、猪胰散。
猪胰微火焙干研成末，用胶囊分装，每日分次服用。
内含多种胰酶，可起替代疗法的作用，对消化不良和脂肪泻患者有效。
急性吗啡类药物中毒急诊科中毒表现：主要抑制中枢神经系统，初期可兴奋，表现为烦躁不安、呕吐、谵妄等，后期昏迷、呼吸缓慢、不规则、瞳孔缩小、血压下降、体温下降、肌肉松弛、光反射减退或消失。
服毒史。
此类药物包括阿片、吗啡、哌替啶(杜冷丁)、海洛因、美沙酮、阿弗普丁、可待因等。
阿片致死量为1.5～2g；吗啡中毒量为0.06g，达0.1g时中毒即极为严重，其口服致死量约0.3～0.4g，皮下注射，则0.15～0.2g即能致死。
胃内容物或呕吐物、血液、尿液作化学定性、定量分析。
1.洗胃  可先用2％～4％鞣酸溶液、1∶5000高锰酸钾溶液或0.5％药用炭混悬液洗胃，硫酸镁导泻。
若中毒已超过6h，应以生理盐水高位灌肠。
2.拮抗剂使用  ①纳洛酮0.4～0.8mg，静注，5～l0min后可重复使用，直至呼吸及意识恢复；②烯丙吗啡(nalorphine)，成人剂量为5～10mg静注，10～15min后可重复1次，总剂量不超过40mg。
3.呼吸困难时吸含有5％二氧化碳的氧，亦可选用呼吸兴奋剂或采用气管内插管进行机械通气。
高热者可物理降温或用解热药，重症者可静滴氢化可的松。
4.补液，维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。
5.烦躁不安或惊厥时可肌注地西泮(安定)、苯巴比妥或用10％水合氯醛溶液灌肠。
出现中枢神经抑制或麻醉时禁用上述药物。
耳廓假囊肿耳廓假囊肿又称耳廓浆液性软骨膜炎，是软骨膜的无菌性炎症反应，病因不明，可能与反复轻微外伤如压迫、触摸等机械刺激有关。
主要表现为浆液性者常仅有耳廓局限肿起，有弹性感，不红，无明显疼痛，穿刺可抽出淡黄色浆液性液体，培养无细菌生长。
耳廓浆液性软骨膜炎耳鼻喉科耳廓假囊肿系付廓外侧前面上半部的局限性肿胀，内有浆液性渗出也，形成囊肿样隆起，本病又名耳廓浆液性软骨膜炎、耳廓非化脓性软骨膜炎、耳廓软骨间积液等，发病年龄以30—40岁者为多，男性多余女性，多发生于一侧耳廓。
多余偶然中发现耳廓面前上方局限性隆起，由小逐渐增大，可有肿感、灼热感或痒感，常无痛感。
隆起多于位于舟状窝、三角窝、或可波及耳甲口、但不侵及耳廓后面，肿胀范围清楚，皮肤色泽正常，无牙痛但有弹性感，大者可有波动感，在暗室中透射时透光度良好，可与血肿区别，穿刺抽吸时，可抽出但黄清液、培养无细菌生长，但不久又复渗出。
尚未明确，可能与外伤有关。
耳廓可能受到某些机械刺激如硬枕压迫，无意触摸等，引起局部循环障碍所致。
在显微镜下可见从皮肤到囊壁的组织层次为皮肤、皮下组织、软骨末及与其密切相连的软骨层，该软骨层的厚薄依囊肿大小而定，软骨层的内面覆有一层纤维素，其表面无上皮细胞结构，故与真囊肿不同。
由此可知，积液似在软骨内，而非软骨膜与软骨之间。
轻者可行紫外线照射或超短波等物理治疗。
以制止渗液与促进吸收，常于无细措施下多次穿刺抽液，或于抽液后注入硬化剂以腔内促使囊壁机化，加压包扎，亦可于抽液后注入15％高渗盐水（含50％葡萄糖）约0.5ml（或1％碘酊），不加压包扎，24小时候抽出注入液体若为血红色，即不再注药，否则可重复注射。
亦有于抽液后局部应用冷冻或磁疗者。
较为省时而有效的疗法。
是在严格无菌操作下，在隆起突出部位切除全层囊壁，开一小窗，清除积液，通畅引流，轻压包扎，以促进囊壁塌陷，紧张四贴、直至伤口愈合。
本疾病男性多于女性数达十倍，且多发于20～50岁的成年男性。
1．不要经常睡过硬的枕头。
2．不要经常无意地触摸耳廓。
3．患病后更要避免对耳廓的各种机械刺激。
家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familialexudativevitreoretinopathy)由Criswick和Schepens于1969年首先提出并予以命名。
此后在欧美及日本文献中屡有报道。
本病同时侵犯双眼，两侧病情轻重不一定相等。
眼底改变与早产儿视网膜病变酷似，但本病发生于足月顺产新生儿无吸氧史且多数有常染色体显性遗传的家族史，与后者不同。
家族性渗出性玻璃体视网膜病变家族性渗出性玻璃体视网膜病变本病同时侵犯双眼，两侧病情轻重不一定相等,多数有常染色体显性遗传的家族史。
本病为慢性进行性疾病。
视力损害因视网膜与玻璃体病变轻重而有所不同。
当发生牵拉性视网膜脱离时，  家族性渗出性玻璃体视网膜病变可致失明。
病变发展常限于幼年时期，至18岁后如无牵拉性视网膜脱离则很少再有视力下降。
据报告牵拉性视网膜脱离发生率可达21%绝大多数见于30岁之前。
有作者将本病分为3期：1.第1期用间接检眼镜加巩膜压迫检查，可见颞侧周边部视网膜受压处及其周围苍白视网膜血管无异常。
视网膜亦无渗出性改变。
2.第2期颞侧视网膜自赤道部至锯齿缘出现新生血管。
视网膜及其下方渗出。
局限性视网膜脱离，颞侧纤维血管膜牵引视网膜血管，形成黄斑偏位。
3.第3期病变进一步发展，发现牵拉性视网膜全脱离。
视网膜及视网膜下有大量渗出。
并发症：可并发白内障虹膜萎缩新生血管性青光眼等眼球前段病变。
本病尚无有效治疗。
预后的优劣，决定于病变程度和病情是否进展而异。
病变区早期激光光凝，有望阻止病变的进一步发展。
如病变停止于第一期，视功能尚可保持。
如继续发展，玻璃体视网膜损害严重，则预后不良。
本病发生的牵拉性视网膜脱离复位困难，必要时可试行玻璃体切割和巩膜扣带术。
有人认为是胚胎期视网膜血管和玻璃体发育异常，属先天性视网膜皱褶的变异型然而亦有人认为足月产新生儿在视网膜血管发育上可出现个体差异或发育不良者，视网膜锯齿缘附近存在无血管区。
出生时，因胎儿血红蛋白(fetalhemoglobin)氧饱和度的骤然上升，胎儿氧分压(fetalPO2)转入新生儿氧分压(neonatalPO2)时的急剧变化等，导致视网膜末梢血管收缩、阻塞，使局部缺血、缺氧，诱发周边部眼底血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列病理改变。
产生与早产儿视网膜病变有着极为相似的眼底改变和演变过程。
家族性渗出性玻璃体视网膜病变属常德染色体显性遗传，以颞侧视网膜没有血管化为特征。
常见周边部纤维血管增生和牵拉性视网膜脱离，在新生儿或青春期伴视网膜下渗出或渗出性脱离。
晚期可发生孔源性视网膜脱离。
多为双侧，但程度可不对称。
应与早产儿视网膜病变鉴别。
本病患者为足月生，无吸氧史，有家族史，轻者仅血管变直和周边部无灌注。
有家族史无早产吸氧史双眼罹病、玻璃体混浊以及特殊的检眼镜下和FFA所见，为本病诊断的重要根据。
鉴别诊断：需要与本病鉴别者有早产儿视网膜病变和Coats病。
早产儿视网膜病变有早产、低体重、吸氧史，无家族史Coats病无玻璃体病变、无广泛的玻璃体视网膜粘连且渗出也不限于周边眼底，检眼镜下表现与本病迥异。
FFA显示视网膜血管分支众多，分布密集，在赤道部附近呈扇形并突然中止末端吻合，有异常荧光素渗漏。
眼底周边部视网膜毛细血管有无灌注区。
如病变停止于第1期，视功能尚可保持。
面肌抽搐临床表现为阵发性不规则的半侧面部肌肉的不自主抽搐或痉挛。
常见于一侧发生，亦有继发于面神经麻痹。
原发性面肌抽搐原因不明，可能为面神经传导路上的某部位存在病理性刺激所引起。
少数为面神经麻痹的后遗症。
当面神经不完全恢复时，常发生瘫痪肌的痉挛或其他联带运动。
1.多发于中年以后，女性多于男性。
2.早期，一侧眼轮匝肌开始，逐渐扩至同侧其他面肌。
3.以口角肌内抽搐最明显。
4.多发生于一侧，精神紧张、疲倦时加重。
5.少数伴有面部疼痛、头痛、耳鸣。
6.少数有味觉改变。