ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
用轻粉3钱，装入腹内，线缝其口，扎缚成团，以枣肉捣烂，包蟾在内，裹以熟黄泥包固，炭火烧1昼夜，去泥、枣，为细末，每1钱加乳香、没药、黄丹、海螵蛸、雄鸡肫皮各3分，研极细。
海拔在3000m以上的地区，称为高原地区，其特点为气压低，氧分压也相应降低，易导致人体缺氧。
高原建设者、边防战士、登山运动员等如未采取预防措施，可引起高原病（highaltitudesickness）或高原适应不全症，又称高山病（mountainsickness）。
高原病多发生于初登山时，特别在最初几天内，称为急性反应。
凡高原反应持续3个月以上不消退者称为慢性反应。
国外学者划分高原病为五类综合征：急性高原病、高原肺水肿、高原脑水肿、高原视网膜出血和慢性高原病。
我国学者划分高原病为急性高原病和慢性高原病两大类。
急性高原反应急性高原反应多发生在登山后24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。
症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺剂量0.25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。
该药起利尿作用，可降低急性高原病的发病率及其严重程度，并可减轻睡眠时的缺氧状况。
乙酰唑胺可提高动脉氧浓度及改善动脉血的氧合作用，防止进一步损伤肺部气体交换；还可减少蛋白尿和周围水肿等。
泼尼松5～10mg，每日2次口服，上山后用3天有利于减轻症状。
此外尚可用适量镇静剂、各种维生素以及氨茶碱等。
高原肺水肿早期充分吸氧，氧的流量约每分钟6～8L。
有肺水肿者，绝对卧床休息，保暖。
防止上呼吸道感染。
严禁大量饮水。
呋塞米（速尿）可用20～40mg立刻静脉注射或40～80mg口服，每日2次，为期2～3日。
利尿期间宜补钾并观察脱水情况。
有烦躁不安时，可用少量镇静剂。
也可采用0.25g氨茶碱溶于50％葡萄糖液40ml缓慢静注，以降低肺动脉压。
口服泼尼松或静脉缓慢滴入氢化可的松可减少毛细血管渗出及解除支气管痉挛。
有呼吸和心力衰竭时，应立即采用相应治疗。
病情稳定后，转至海拔较低处。
高原脑水肿首先连续给氧（95％的氧和5％二氧化碳），清醒后仍应间断给氧。
应用高渗葡萄糖、甘露醇、肾上腺皮质激素、细胞色素C等积极治疗以减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量以促进恢复。
可酌情使用中枢神经兴奋剂如盐酸山梗菜碱（洛贝林）、尼可刹米（可拉明）等。
注意水、盐和电解质平衡以及必要的抗感染措施。
病情稳定后转至低处继续治疗。
慢性高原反应氧气吸入能增加动脉氧饱和度，并改善神经精神症状。
转移至低地可痊愈。
久居高原者，机体逐渐适应高原地区特殊的自然条件。
适应的原因是在神经体液的调节下，机体的各种机能有相应的改变，尤其是呼吸和循环系统更为明显。
在高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着登高度的增加而缩小，直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。
初登高原者，由于低氧而通过外周化学感受器（主要为颈动脉体），间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。
此过程即人体对高原低氧的适应过程，约需1～3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。
个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应，4200～5330m仅部分人，且需较长时间才能适应。
5330m左右为人的适应临界高度，易于发生缺氧反应。
海拔愈高，大气中氧分压愈低，则机体缺氧程度也相应加重。
登高速度与劳动强度也均能影响高原反应的程度。
此外，精神过度紧张、疲劳、感染、营养不良以及低温等因素对发病也有影响。
急性高原反应短时间内进入3000m以上高原，或高原地区居民在平原生活一段时间后重返高原时，均可产生反应，有头痛、头昏、心悸、气短。
重者有食欲减退、恶心、呕吐、失眠、疲乏、腹胀和胸闷。
检查有口唇轻度发绀及面部浮肿等。
急性高原反应多发生在登山后24小时内，一般在1～2周内即能适应，症状自行消失。
症状重者可对症治疗，采用乙酰唑胺剂量0．25g口服，每日2～4次，上山前2天起服至登高原后3天。
高原肺水肿发病率约为3％。
在急性高原反应的基础上，当海拔达4000m以上则发病，但也可在2500m快速登山者中发病。
所以有在登山后3～48小时急速发病，也有迟至3～10天才发病者。
症状如头痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难、不能平卧等，个别严重者可有少尿、咯多量血性泡沫痰、甚至神志不清。
体征有紫绀及双肺呼吸音降低，满布湿罗音。
X线显示双肺野有密度较淡、片状云絮状模糊阴影，在肺门旁最明显，右侧常较左侧为重。
据研究，缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压；又可使肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。
病理检查双肺有散在片状出血区，肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，毛细血管极度扩张、充血，并在其内有微血栓形成。
寒冷与呼吸道感染可加重缺氧，咳嗽或劳累也为重要诱因。
综合治疗效果较好。
早期充分吸氧，氧的流量约每分钟6～8L。
高原脑水肿又称高原昏迷或高原脑病。
发病率低，但较易引起死亡。
见于快速进入4000m以上高原者，发病急，多在夜间。
主要病因为急性缺氧，引起脑部小血管痉挛和通透性增加，产生脑水肿。
患者除有早期的急性高原反应的症状外，伴有颅压增高现象，如剧烈头痛、呕吐等。
还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。
个别患者抽搐，以后嗜睡、昏睡以至昏迷。
患者脉率增快，呼吸极不规则，瞳孔对光反应迟钝，有时出现病理反射及视神经乳头水肿和出血等。
脑脊液正常，压力可稍偏高。
按临床表现又分为五种类型，但各类型间表现互有交叉，大多数病例是以肺动脉高压和心脏改变为主的混合型。
慢性高原反应有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，有时可有心律失常或短暂性昏厥。
应注意体质锻炼，提高对缺氧的适应能力。
对症治疗用维生素B6、溴剂等。
智利安第斯山地病（Monge′s或Andesdisease）又称继发性慢性高原病，发生在一些原来在高原并能够适应的居民中。
由于长期缺氧，使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，导致肺泡换气过低。
其病理特点是动脉血氧饱和度降低，血红蛋白和红细胞压积增高，肺动脉压也较高原健康居民为高。
临床表现与一般慢性高原病相似。
氧气吸入能增加动脉氧饱和度，并改善神经精神症状。
高原心脏病以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。
右心室因持续负荷过重而增大，导致右心衰竭。
此外，血压增高及血液粘稠度增加等对左心室也有影响，造成整个心脏肥大和全心衰竭。
缺氧也可导致心肌细胞的浊肿、灶性坏死和心肌纤维断裂等。
临床症状小儿有紫绀、气急、浮肿、阵发性咳嗽、夜啼、精神萎靡等；成人有心悸、咳嗽、发绀、浮肿、体力衰退等。
由于心脏扩大系以右心室为主，故X线检查时，小儿心脏常呈弥漫性或球型扩大，成人的肺动脉明显突出，肺动脉主干直径常大于1.5cm。
尸检见右心心肌变性，肌纤维广泛断裂，间质增生水肿，肺小动脉中层肌肉增厚，肺动脉干弹力纤维消失。
转低地后，症状和体征减轻或消失。
治疗重点是控制感染和纠正心力衰竭。
高原红细胞增多症久居高原，红细胞与血红蛋白增多是一种代偿机能。
海拔愈高，居留时间愈久，其红细胞也愈多。
红细胞增多，则引起血液粘稠度增高。
在银川地区红细胞压积及全血比粘度均高于平原地区，且男性高于女性。
由于全血比粘度增高，而致循环阻力增加，加重心脏负荷和组织缺氧，产生一系列症状。
在移居拉萨的汉族中，患病率达13％。
据研究提示在缺氧刺激后，红细胞生成素增多；又查明β2-肾上腺素能受体参与红细胞生成素的产生。
诊断标准一般红细胞超过700万/mm3，血红蛋白超过17g/dl，红细胞压积高达80％。
静脉放血300～400ml仅可使症状暂时缓解，故以转低地治疗为宜。
高原高血压症初到高原血压升高，主要由于缺氧使小血管收缩、痉挛，循环外周阻力增高，心率加速，循环时间缩短之故。
移居高原一年内为适应不稳定期，血压波动明显，而以升高者居多。
久居和世居高原者的醛固酮分泌量显著减少，从而导致血压偏低。
肾素分泌增加，血液粘稠度增高等，均可能对高血压形成有影响。
临床表现与慢性高原反应相似，主要为神经衰弱综合征，很少引起心、肾损害。
返回低地后，血压很快恢复正常。
高原低血压症我国患病率为10％左右。
临床表现为神经衰弱综合征。
发病原因与长期低氧所致组胺含量增多以及肾上腺皮质功能减退有关。
多数不需特殊治疗，对症状明显者可酌情对症处理。
1、对进入高原地区人员，应进行全面体格检查，一般健壮者较易适应低氧环境。
凡孕妇及有明显心、肺、肝、肾等疾病，高血压Ⅱ期，患有癫痫、严重神经衰弱，消化道溃疡活动期，严重贫血者，均不宜进入高原地区。
2、平时应加强体育锻炼，实行阶梯上升，使逐步适应。
登山速度至为重要。
国内报道3日内由平原抵海拔4200m处，急性高原病发生率83.5％，而由2261m经阶梯适应在7～15日内抵4200m处时，发病率仅52.7％（P＜0.001）。
3、药物预防，为防止缺氧所致急性高原反应，可适当采用药物预防，如利尿剂、镇静剂、肾上腺皮质激素、维生素等。
4、初入高原者应减少体力劳动，以后视适应程度逐步增加劳动量。
高原的劳动环境大多处于4000m以下，其对劳动能力的影响比平原要降低30％～50％；因此在高海拔区（3500m以上）的劳动定额应相应地降低。
在海拔2300m处，电炉炼钢工较对照组出现的心电图改变为多，可能由于过重体力劳动与低氧环境综合作用所致。
应注意保暖，防止急性上呼吸道感染。
5、初入高原时应多食碳水化合物类、多种维生素和易消化食品。
高碳水化合物食品可提供葡萄糖和增强肺部弥散能力，以便在高原进行重体力劳动。
禁止饮酒。
有高山病症状者，睡眠时最好采取半卧位，以减少右心的静脉回流和肺毛细血管充血。
急性高原病1、急性高原反应短时间内进入3000m以上高原，或高原地区居民在平原生活一段时间后重返高原时，均可产生反应，有头痛、头昏、心悸、气短。
2、高原肺水肿发病率约为3％。
3、高原脑水肿又称高原昏迷或高原脑病。
慢性高原病按临床表现又分为五种类型，但各类型间表现互有交叉，大多数病例是以肺动脉高压和心脏改变为主的混合型。
1、慢性高原反应有些患者虽在高原居住一定时间，但高原反应症状始终迁延存在，常出现神经衰弱综合征，有时可有心律失常或短暂性昏厥。
2、高原心脏病以小儿为多见，由于对缺氧的代偿能力较差，缺氧引起肺血管痉挛、硬化，使肺动脉压增高。
3、高原红细胞增多症久居高原，红细胞与血红蛋白增多是一种代偿机能。
4、高原高血压症初到高原血压升高，主要由于缺氧使小血管收缩、痉挛，循环外周阻力增高，心率加速，循环时间缩短之故。
5、高原低血压症我国患病率为10％左右。
出现在成熟期或过熟期白内障时，因经晶状体囊膜漏出的晶状体蛋白质引起的炎性青光眼，称晶状体溶解性青光眼(phacolyticglaucoma)或晶状体蛋白性青光眼(lensproteinglaucoma)，系一种继发性开角型青光眼。
因老年人晶状体的蛋白质成分改变，高分子量的晶状体蛋白质增加，成熟期或过熟期白内障经晶状体囊的微细开口释放晶状体蛋白质由于蛋白质沉积物的炎性反应，前房中充满着吞噬了晶状体物质的吞噬细胞及炎性碎屑物阻塞了小梁网，引起眼压升高导致继发性青光眼。
近代实验室研究结果对其发病机制及临床分类均有更好的了解。
晶状体溶解性青光眼前期的白内障1955年Flocks首先提出晶状体溶解性青光眼的命名，多见于60～70岁的老年人本身已经出现白内障。
过熟期白内障时晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，液化的晶状体皮质溢入前房引起。
眼角膜在正常情况下，晶状体囊膜可以保护晶状体蛋白不渗漏进入房水内。
过熟期白内障的晶状体囊膜渗透性增加或自发破裂，晶状体皮质液化渗入房水中，被巨噬细胞所吞噬，巨噬细胞吞噬了晶状体皮质后肿胀变圆，聚集在虹膜隐窝小梁网内，阻塞了房水排出通道，使眼压升高。
另一种学说认为高分子可溶性晶状体蛋白质对房水排出通道的直接阻塞也可引起眼压升高。
已发现，婴儿期晶状体缺乏这种蛋白，5～20岁青少年，其含量只占晶状体可溶性蛋白的1%以下以后随年龄增长其含量逐渐上升70岁以上的老年人其含量可达5%～15%，白内障患者的含量随病程而明显增加为同年龄组的2～3倍。
晶状体溶解性青光眼房水中的含量更高。
因此，可溶性晶状体蛋白质从过熟期白内障的晶状体囊膜漏出，严重阻塞房水引流为其主要的发病机制。
而巨噬细胞在晶状体溶解性青光眼中的作用，主要为清除前房内的晶状体物质及清除房水引流道中的蛋白质，在眼压升高中不起主要作用。
晶状体男性开角角青光眼较多，其他年龄段的慢性闭角青光眼较多，都是一种慢性青光眼，特点为：病程进展缓慢，眼压增高，视野典型缺损，视乳头凹陷及萎缩。
多为双眼先后患病，少有自觉症状，具有失明的危险性和家族遗传性。
此病发病原因不明，但有几种不同学说：①与遗传有关；②细胞免疫功能低下；③与精神、情绪有关（长期紧张、忧虑）；④内分泌功能失调等。
这种病房角多为宽角，亦可有窄角，房角在高眼压时也是开放的，眼压经常在正常范围之内。
慢性闭角性青光眼：病因与情绪紊乱、过度疲劳、思虑过度、遗传等因素有关。
这些因素引起房角闭塞有其特点：①虹膜的高褶特点是前房轴深，并不过浅，只是虹膜根部偏前，周边虹膜拥挤形成窄房角。
长期只有部分房角关闭，若眼压不发生急性剧烈升高，不引起急性发作及充血。
②虹膜膨隆，全部虹膜向前膨隆，房角闭塞发生在房角入口出，房角从不突然关闭，而是逐渐关闭。
晶状体溶解性青光眼多见于60～70岁老年人，均有视力减退的长期白内障病史突然发病，眼痛、结膜充血、视力锐减伴同侧头痛，同时伴有全身症状，如恶心、呕吐眼压急剧升高，常为30～50mmHg，有些患者可达80mmHg以上，角膜通常为弥漫性水肿，有时为微型囊样水肿房水的细胞及闪辉反应非常显著，无角膜后壁沉着物(KP)房角始终保持开放且无任何可观察到的异常。
前房中的细胞碎屑呈层状位于房角处，极少数病例有时见到前房积脓白色颗粒状物(集聚的晶状体蛋白质)可见于前房。
伴有因晶状体物质释放后晶状体容积减少而引起前囊膜皱缩的成熟期、过熟期或囊性白内障(Morgagniancataract)。
晶状体溶解性青光眼罕见于未成熟期白内障，如为未成熟期白内障青光眼急性发作多不明显眼压不很高。
罕见的晶状体溶解性青光眼病例亦可伴有自发性或外伤性晶状体后脱位至玻璃体内。
炎性沉着物如分散的细胞或聚集的KP可出现或不出现在角膜内皮上。
前房内的细胞反应有的很低，一般情况下多为中等。
晶状体完全呈灰白色混浊，于前囊表面可见到典型的白色小钙化点或黄褐色斑点，这可能是巨噬细胞在晶状体囊膜上的微细破孔处沉着所致常见晶状体皮质液化呈乳状，核下沉呈棕黄色，房角镜检查房角为开角，在虹膜根部、巩膜突以及小梁表面，可见散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。
这些改变是与原发性急性闭角型青光眼相鉴别的重要体征。
并发症：角膜水肿等。
对典型病例，根据病史及临床特征如视力逐渐减退，白内障进展病史，突然的急性发作性眼压升高，出现与急性闭角型青光眼相似的一系列症状，但前房较深或正常，房角开放房水中和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色小点状物漂游或浮着，晶状体前囊膜上有灰白色或褐黄色斑点等特征，即可诊断。
晶状体溶解性青光眼应与肿胀期白内障所致青光眼、晶状体蛋白过敏性青光眼以及原发性急性闭角型青光眼相鉴别。
1.肿胀期白内障所致青光眼  系由于晶状体肿胀，体积增大，前后径加大所致。
前房极浅，瞳孔开大呈固定状态，光反应消失，晶状体前囊与瞳孔缘紧贴，房角大部分或全部关闭。
房水中可见少量色素而晶状体溶解性青光眼前房深，房角开放，瞳孔轻度或中度散大。
房水和虹膜角膜角有灰白色或褐黄色点状物漂浮或沉着。
2.晶状体蛋白过敏性青光眼  有白内障囊外摘除术，针拨白内障手术或晶状体外伤病史。
虹膜充血肿胀，有广泛的后粘连，瞳孔小，对光反应消失，前房可变浅，房水闪光明显，含较多多形性白细胞甚至可见前房积脓，常有虹膜周边前粘连在前房、玻璃体或小梁表面有残存的晶状体皮质。
3.晶状体颗粒性青光眼  有白内障手术史或晶状体外伤史，前房较深，发作时房角仍开放，房水闪光明显，前房中含大量肿胀的晶状体皮质颗粒，并含有少量较大的巨噬细胞和小的白细胞，可见虹膜周边前粘连。
4.原发性急性闭角型青光眼  视力突然下降甚至无光感，眼压急剧升高，前房浅，房角关闭可见晶状体青光眼斑及虹膜节段性萎缩，瞳孔呈椭圆形强直散大，光反应消失。
对非典型病例，应进行下列实验室检查，以协助诊断。
眼科检查1.房水细胞学检查。
前房穿刺抽出房水，滴1滴于载玻片上，用纯甲醇固定10min空气干燥，再用Giemsa液染色1h后用95%乙醇褪色，干燥后光镜检查，如发现有典型的透明膨胀的巨噬细胞，则有助于晶状体溶解性青光眼诊断。
2.高分子量可溶性晶状体蛋白测定。
采用差速分级分离沉淀法，分离提纯高分子量可溶性晶状体蛋白进行含量测定。
3.晶状体蛋白皮内试验。
用制备的标准晶状体蛋白液作皮内注射，观察结果。
晶状体溶解性青光眼为阴性晶状体蛋白过敏性青光眼为阳性。
其它辅助检查：虹膜角膜角镜检查提示为开角并可在虹膜根部巩膜突及小梁表面发现散在的灰白色或褐黄色点状和片状沉着物。
晶状体溶解性青光眼发病急剧应积极抢救治疗，首先应使用药物降低眼压，如伴有炎症时，应同时控制炎症。
全身应用高渗剂和碳酸酐酶抑制药，眼部点用1%左旋肾上腺素或β受体阻滞药使眼压尽快下降。
如药物治疗无效，可考虑行前房穿刺术以缓解症状。
如有炎症表现，可同时应用皮质类固醇类非特异性抗炎药物局部点眼。
于眼压下降、炎症控制后即可进行白内障摘除术。
在白内障摘除术中，对前房内残存的晶状体皮质，必须冲洗干净，否则晶状体蛋白存留于眼内，可能引起严重的合并症——晶状体过敏性眼内炎。
术后如未发生严重合并症将会获得较好视力有些病例术前视力很低，但因眼球后段未受累，有时术后也可获得一定视力。
如不及时摘除晶状体最终患眼失明。
主要成份：益母草、当归、川芎、桃仁、干姜、甘草。
状状：本品为棕黄色的粉末；气清香、味甘、微苦。
功能：活血祛瘀，温经止痛。
暖中散寒，调理气血。
主治：奶牛产生恶露不行，血瘀腹痛，胎衣滞留，产后瘫痪。
生产企业：潍坊诺达药业有限公司方中益母草活血调经，当归活血祛瘀，桃仁破血行瘀，干姜温中散寒、回阳通脉，甘草调和诸药，该方具有清热解毒、消炎抗菌、活血调经的作用。
1、先天天母畜产生气血不足，产后胎衣不下，产生母畜不能很快调整它的代谢机能，使体内储备的钙大量释放出来。
2、使用本品能有产促使子宫功能的恢复，使胎盘与子宫完整脱离，同进肯有迅速增强子宫收缩力的作用，以排出胎衣，清除产后恶露不尽及子宫内膜火的发生。
对多种皮毛动物（水貂、狐狸、兔等）、奶牛产后产后胎衣不下，恶露不尽及子宫内膜炎的疾病有很好的治疗效果。
3、产后恶露不行：患牛表现精神不振，弓背，努责，做排尿姿势，排出腥臭带异色的脓液。
4、子宫内膜炎：患牛常弓背、努责，从阴门排出粘液性或脓性的分泌物，发情时可见排出粘液中有絮状脓液，呈云雾状或乳白色。
5、子宫复旧不全：奶牛分娩后25～45天，仍不发情，直肠检查子宫肿胀，发硬1、益母草中含有益母草总生物碱，能增强子宫的兴奋性，促进子宫收缩；2、当归、川芎中的阿酸，蒿本内脂等有效成分能促进红细胞生成，抑制血小板聚集，加快血流，减轻血液瘀滞；3、甘草抑制炎症，调和诸药。
本方剂能够加快子宫收缩，促进子宫恶露排出，防止血瘀，减轻血瘀造成的腹痛。
每头奶牛产后每次250g，开水冲调，候温灌服，每日一次，连用3～5天。
每只猪产后每次50g，开水冲调，候温灌服，每日一次，连用3～5天。
每只羊产后每次30g，开水冲调，候温灌服，每日一次，连用3～5天。
毛皮动物：水貂、狐，每只产后每次15g，开水冲调，候温灌服，每日一次，连用3～5天。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是遗传性红细胞酶病中最常见的一种。
现已知有400多种G6PD变异，但常见致病者只有少数几种。
1.变异类型“正常”酶称之为G-6-PDB，G-6-PD缺乏症是由于编码G-6-PD氨基酸序列的G-6-PD结构基因异常所致。
部分纯化残存酶的详细的生化研究提示它们之间存在异质性，这些异常的酶即为G-6-PD生化变异型。
1966年，世界卫生组织（WHO）在日内瓦召开的国际会议上对G-6-PD变异型的命名、分型标准及方法作了统一规定。
G-6-PD的定型主要根据电泳速率及酶动力学特征参数，诸如酶活性、电泳速率、6-磷酸葡萄糖（G6P）和辅酶Ⅱ（NADP）的米氏常数（KM）底物同类物（去氧G6P、磷酸半乳糖、脱氨NADP、辅酶Ⅰ）利用率、热稳定性、最适pH，但最低限度需要下列5项：①酶活性；②电泳速度；③G-6-PD米氏常数；④去氧G6P的相对利甩率；⑤热稳定性。
目前，国际上现已报道的G-6-PD变异型有400余种，其中约300种是按WHO推荐的标准方法进行鉴定的，还有大约100种变异型是采用其他方法鉴定的。
根据这些变异型的酶活性和临床意义分为5大类：第1类变异型活性非常低（低于正常的10%）伴有终身溶血性贫血；第2类变异型尽管体外活性非常低但不伴有慢性溶血，只有在某些特殊情况下才会发生溶血，这1类型是常见的类型如G-6-PD地中海（Mediterranean）型；第3类变异型其酶活性为正常的10%～60%，只有在服用某些药物或感染时才会发生溶血；第4类变异型由于不改变酶健康搜索的功能活性的突变所致；第5类变异型酶的活性是增高的。
第4和第5类没有临床意义。
健康搜索在中国人中已在香港台湾和海外华侨中发现12种，杜传书等在广东、海南贵州、四川、贵阳、云南等省发现35种，其中12种为世界上的新类型。
国人变异型主要属于第2和第3类变异型。
2.遗传形式G-6-PD基因定位于Xq28，G-6-PD缺乏为性连锁的不完全显性遗传。
因此，带有变异基因的男性会发病该异常基因不会从父亲遗传给儿子，只会从母亲遗传给儿子。
在女性，每个细胞中两条X染色体中仅只有一条是有活性的健康搜索。
女性G-6-PD缺乏杂合子有两个红细胞群，G-6-PD缺乏细胞和正常细胞。
G-6-PD缺乏细胞与正常细胞的比例变化很大。
一些杂合子女性表现为完全正常，另一些则表现为完全异常。
G-6-PD杂合子表现的这种显著变异性是X染色体失活过程的某些特性的结果。
因为X染色体失活是随机的，有时更多的父本X染色体是活化的细胞克隆有增殖优势在X染色体失活和成熟期间经过许多代细胞，即使某一种克隆比另一种只有很小的选择生长优势就会导致正常和缺失细胞数之间显著的差异因而，在女性杂合子外周血中G-6-PD缺失红细胞与正常红细胞之比的这种显著性差异就会导致其临床表现各异。
3.分子生物学1986年，Persico、Martlni等分别用不同的方法成功地克隆出人G-6-PD基因，并获得了cDNA序列，从而使G-6-PD的研究深入到基因水平健康搜索，使人们能从基因水平去探讨G-6-PD缺乏的蛋白质一级结构改变。
1991年Ellson等测定了人G-6-PD基因组全顺序。
G-6-PD基因长约18kb，由13个外显子和12个内含子组成编码一个由515个氨基酸组成G-6-PD蛋白质。
近年来，应用克隆G-6-PD基因技术或PCR联合直接序列分析已鉴定出120余种遗传学变异型，其中除3例为核苷酸缺失外，余均为单个或多个碱基置换，G-6-PD基因是一个看家基因（homekeepinggene），因此对生存可能是必需的，导致G-6-PD活性完全丧失的突变（如缺失或无义突变）可能是致死健康搜索的，除外显子1、3、13外都已发现点突变。
中国人中已发现15种点突变，现有研究证实不同地域、不同民族患者中50%以上为1376G→T和1388G→A。
引起非球形细胞溶血性贫血的突变集中的在酶的羟基末端，第362～446个氨基酸的片段，而大部分导致其他疾病的突变则集中在酶的氨基末端。
最让人感兴趣的是G-6-PDA-的突变。
A-具有遗传异质性，它在2个部位发生了碱基置换，其中一个是376A→G另一个可以是202G→A，680G→A或968T→C，A-在美国黑人中的频率为12%，另一种在非洲人中常见的变异型为G-6-PDA，在美国黑人中的频率为20%，G-6-PDA的突变为376A→G正是G-6-PDA-中一定有的一个突变。
因此，Beutler等认为G-6-PDA-出现是从G-6-PDB（野生型）→G-6-PDA→G-6-PDA-，由于自然选择（恶性疟疾）A-的高频率得以保存下来。
按传统生化分类方法分为同一个G-6-PD生化变异型有可能是不同的基因突变所致即其实质是不同的基因变异型。
如G-6-PD（-）有3种类型的基因突变：①202G→A376A→G；②680G→T，376A→G；③968T→G，376A→G。
以前认为有一些是不同的生化变异型，其实质是同一碱基突变所致。
如G-6-PD生化变异型KaipingAnant、DhonPetrieh-like、Sappoto-like均为1388G→A突变（463Arg→His）。
4.发病机制溶血机制：G-6-PD活性随着细胞老化呈指数性减低。
正常酶（G-6-PDB）体内半衰期为62天。
网织红细胞是混合细胞群活性的2倍，而老化细胞只有一半的活性。
G-6-PDA-的活性在网织红细胞是正常的，但它尔后迅速减低，半衰期仅为13天。
G-6-PDMediterranean型的不稳定性甚至更显著，半衰期只有几个小时。
G-6-PD缺乏红细胞的未成熟破坏的确切机制尚未完全明了，不同的溶血综合征其机制可能不同。
早年认为主要与红细胞还原型谷胱甘肽（GSH）降低有关红细胞内外的过氧化产物被谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）还原而解毒同时消耗GSH，GSH被氧化为氧化型谷胱甘肽（GSSG）或与血红蛋白的半胱氨酸结合形成混合二硫化合物（GSS-Hb）在正常红细胞，GSSG及GSS-Hb立即在还原型辅酶Ⅱ（NADPH）参与下，被谷胱甘肽还原酶（GR）还原成GSH作为补充G-6-PD缺乏红细胞的GSH被消耗后，不能得到充足的NADPH以还原GSSG及GSS-Hb，GSH得不到补充，GSH含量迅速下降形成恶性降低，结果是GSSG和GSS-Hb在红细胞内蓄积，变性形成Heinz小体，使红细胞可塑性、变形性降低，在经脾窦时，红细胞不易变形而被阻留破坏。
近年来越来越多的研究提示，G-6-PD缺乏症红细胞溶血与红细胞过氧化损伤有关。
在血循环中的红细胞处于高氧环境中，红细胞膜一直处于细胞内外过氧化物包围中，在红细胞内，氧合血红蛋白健康搜索不断转变为高铁血红蛋白此过程伴有超氧阴离子的产生。
为对抗各种外在和内在的过氧化物损伤，红细胞具有一系列抗氧化损害的保护机制，包括过氧化氢酶（Cat）、过氧化物酶（GSHPX）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH等，若这些自然保护机制有缺陷或活化的有害氧衍生物过多血红蛋白和红细胞膜都将受到过氧化损害健康搜索，并可造成不可逆损伤，导致红细胞破坏，发生溶血健康搜索现在认为，G-6-PD缺乏症红细胞内不断形成的过氧化物易伤性增高，其根本原因在于NADPH生成不足并由此而导致GSH生成低下功能性地缺乏Cat和GSHPX抗氧化功能障碍氧化易伤性增高。
G-6-PD缺乏症的一般实验室检查与其他溶血性贫血相比较无特异性，其诊断有赖于红细胞G-6-PD酶活性的测定。
G-6-PD缺乏症的筛选实验和酶活性定量测定方法有如下几种。
1.还原试验高铁血红蛋白还原试验法（MHBRT，methemoglobinreductiontest）速度比正常人显著减慢。
该法是目前国内常用于筛查G-6-PD活性试验之一，其优点在于不需要昂贵的试剂或仪器，操作简单，可用于普查，但存在假阳性。
2.硝基四氮唑蓝试验硝基四氮唑蓝法（NBT），该方法只需使用普通的可见光光度计且试剂用量少，可用来检测NADPH生成量。
3.荧光斑点法荧光斑点法（fluorescentspottest）试验是最简单、最可信和最敏感的过筛试验。
该方法的优点是操作简单，假阳性低，缺点是需长波紫外光灯及氧化型谷胱甘肽（GSSG），判断结果受主观因素影响大。
4.氰化物试验抗坏血酸（维生素C）氰化物试验（ascorbate-cyanidetest）如果G-6-PD缺乏，H202破坏血红蛋白，形成一个棕色斑点。
5.化学洗脱法高铁血红蛋白还原试验微量组织化学洗脱法（MHBRT,microhistochemicalelutionmethod），该方法优点是对杂合子的检出率特别有效，但作为筛查法则过于繁琐，不适于临床常规使用。
该法适合于杂合子的检测，其可信度为75%。
此法的缺点是如果存在HbH、不稳定血红蛋白、高脂血症、巨球蛋白血症等均造成假阳性结果。
6.G-6-PD活性测定通过单位时间生成NADPH的量来反映红细胞G-6-PD活性。
其常用方法有世界卫生组织（WHO）推荐的ZinkJam法和国际血液学标准化委员会（ICSH）推荐的Glock与Mclean法。
7.定量比值法目前国际公认的G6PD缺乏症的确诊方法。
前三种方法对于G6PD正常、女性纯合子、男性半合子的灵敏度和特异度均很高，但对于女性杂合子检出率较低，分别为50%，30%，40%。
即使是目前国际公认的G6PD缺乏症的确诊方法——G6PD/6PGD酶活性直接比值法（UVST）对于女性杂合子检出率也只有69.1%。
在检测红细胞G-6-PD活性时，应注意试验时患者的临床状况，在溶血发作期，老化的，酶缺乏红细胞在外周血中被选择性地清除掉，年轻红细胞因酶水平较高得以保护，用这些细胞来进行试验分析不能真实地反映红细胞的G-6-PD活性，为了解决这一问题，可以于急性溶血2～4个月后复查外，或用离心沉淀技术剔除年轻红细胞后再检测红细胞G-6-PD活性，但试验系统中用沉淀红细胞是不标准的，如果在溶血发作期间接受了红细胞输注亦会影响G-6-PD活性测定结果。
慢性非球形红细胞溶血性贫血，无特异性血液学改变，血红蛋白一般为80～100g/L，网织红细胞计数增高至4%～35%，由于网织红细胞数比例增高，因而平均红细胞体积增高，红细胞半寿期明显缩短，一般为2～17天，无缺陷细胞的脾脏扣留，因此切脾一般无效，自身溶血试验无诊断价值，在一些严重G-6-PD缺乏症患者，由于白细胞G-6-PD缺乏症可出现白细胞功能缺陷，主要是噬菌活性减低因而临床主要表现为过氧化物酶阳性细菌的反复感染。
新生儿黄疸，大部分病例的血清总胆红素浓度超过273.6μmol/L，甚至有高达684～8557μmol/L者，由于黄疸程度较重，可导致相当一部分的患儿出现胆红素脑病，其发生率为10.5%～15.4%。
蚕豆病患者根据血红蛋白量的不同分为：⑴重型：血红蛋白在30g/L以下；血红蛋白在31～40g/L，而尿潜血在以上或无尿；或伴严重并发症，如肺炎，心衰，酸中毒，精神异常，偏瘫或双眼同向偏斜等。
⑵中型：血红蛋白在31～40g/L，尿潜血以下；或血红蛋白41～50g/L；或血红蛋白51g/L以上，尿潜血。
⑶轻型：血红蛋白51g/L以上，尿潜血以下。
⑷隐匿型：血红蛋白及红细胞数正常或轻度下降，外周血可查见Heinz小体，患者食用蚕豆后才会发病，同—个体在不同时间对蚕豆的反应也不一样，显然，除了酶缺乏外，还有其他因素与此病有关，例如Turrin等发现蚕豆诱导的溶血危象期间在红细胞膜有高分子凝集物和蛋白交联；膜损伤可能与红细胞内钙呈10倍升高和钙-ATP活性下降有关，现知蚕豆中存在的2个糖甙（蚕豆嘧啶和巢菜核甙）是蚕豆的毒性成分，DeFlora等发现这两种物质很快地抑制缺陷红细胞的GSH生成能力，导致代谢紊乱⒈红细胞G-6-PD缺乏的筛选试验常用3种方法：⑴高铁血红蛋白还原实验：正常还原率>0.75，中间型为0.74—0.31，显著缺乏者<0.30，此试验简易，敏感性高，但特异性稍差，可出现假阳性。
⑵荧光斑点试验：正常10分钟内出现荧光，中间型者10—30分钟出现荧光，严重缺乏者30分钟仍不出现荧光，本试验敏感新和特异性均较高。
⑶硝基四氮唑蓝（NBT）纸片法：正常滤纸片呈紫蓝色，中间型呈淡蓝色，显著缺乏者呈红色。
⒉红细胞G-6-PD活性测定这是特异性的直接诊断方法，正常值随测定方法而不同：⑴世界卫生组织（WHO）推荐的Zinkham法为12.1±2.09IU/gHb。
⑵国际血液学标准化委员会（SICSH）推荐的Clock与Mclean法为8.34±1.59IU/gHb。
⑶NBT定量法为13.1—30.OBNT单位。
⑷G-6-PD/6-PGD比值测定：可进一步提高杂合子检出率，正常成人值为1.0—1.67，脐带血1.1—2.3，低于此值为G6PD缺乏。
⒊变性珠蛋白小体生成试验在溶血时阳性细胞>0.05，溶血停止时呈阴性，不稳定血红蛋白病患者此试验亦可为阳性。
根据病情临床表现、可选择X线、心电图B超等检查。
>pH（尿）>；不稳定血红蛋白>；巨球蛋白>；深吸气量>；球形红细胞>；红细胞三磷酸腺苷>；红细胞计数>；维生素C>；自身溶血试验>；血清球蛋白>；血红蛋白>；高铁血红蛋白还原试验。
大部分G-6-PD缺乏症患者可以无任何临床症状。
其主要临床表现是溶血性贫血，通常贫血是发作性的。
但某些特殊变异性可以导致先天性非球形红细胞溶血性贫血。
一般来说，溶血与应激状态有关主要有服用某些药物、感染、新生儿期或服用蚕豆等。
⒈药物性溶血在G-6-PD缺乏症患者中能导致溶血性贫血的某些药物，如氯霉素，在严重的Mediterranean型G-6-PD缺乏症患者可以诱导轻度的溶血，但在轻度的A-或Canton型缺乏症患者则不会产生溶血，此外，同一G-6-PD变异型的不同个体对同一药物的反应程度不一样，如噻唑砜在某些G-6-PD缺乏患者可导致溶血，而同一类型缺乏的其他患者则表现正常。
⒉感染性溶血感染诱导的溶血性贫血可能比药物诱导的溶血性贫血更为常见，在G-6-PD缺乏症患者患发热性感染后几天内就可以出现贫血。
诱发G-6-PD缺乏症患者溶血的感染，较肯定的报道有伤寒大叶性肺炎、肝炎等。
另外还有流感、传染性单核细胞增多症、钩端螺旋体病、水痘、腮腺炎、坏死性肠炎，此外沙门菌属、大肠埃希杆菌、β溶血性链球菌、结核杆菌和立克次体感染等也有报道。
贫血一般相对较轻，黄疸一般不明显，但在病毒性肝炎患者黄疸明显红细胞加速破坏会给已经受损的肝脏增加胆红素负荷量，会导致血清胆红素水平急剧升高。
此外已有继发于大量血管内溶血的急性肾功能衰竭的报道。
感染诱导的溶血除与感染过程中白细胞吞噬细菌后所生成的H2O2导致缺乏G-6-PD红细胞破坏外，某些病毒如流感病毒A除会启动溶血外，感染还可以诱发暂时性红细胞生成停滞，因此除红细胞寿命缩短外，还可以同时存在再障危象。
⒊蚕豆病蚕豆病系进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。
大部分病例是由于食用鲜蚕豆所致，因此，其高发季节为收获蚕豆的4月和5月。
食用干蚕豆亦可引起溶血。
母亲食用蚕豆后可以通过母乳使婴儿发病，食用干蚕豆的山羊的奶亦可发生该病。
尽管有吸入蚕豆花粉导致蚕豆病的报道，但蚕豆开花期（3月）蚕豆病的发生率未见增高蚕豆病常见于1～5岁的小孩，以男性患者为主，男性与女性患者之比为7∶1在进食蚕豆后5～24h出现急性血管内溶血，头痛、恶心、背痛寒战和发烧随后出现血红蛋白尿、贫血和黄疸。
血红蛋白浓度下降急剧而严重，80%的患者低于60g/L，30%的患者低于40/L，如果不进行输血治疗则由于贫血导致病死率约为8%，3～4天后缓慢恢复。
⒋慢性非球形红细胞溶血性贫血导致慢性非球形红细胞溶血性贫血（chronicnonspherocytichemolyticanemia，CNSHA）G-6-PD变异型的共同特性是体内活性低或显著不稳定。
贫血和黄疸常常在新生儿期首次出现。
高胆红素血症可能需要换血治疗，健康搜索一般溶血发生无明显启动因素。
婴儿期以后溶血性疾病的症状和体征轻微而易变。
脸色苍白少见，可间断出现巩膜黄染，很少有脾大。
可因感染、服药等诱因而出现急性溶血危象⒌新生儿黄疸G-6-PD缺乏症所致的新生儿黄疸多在出生后24～72h内发病，也可迟至1周后，黄疸的高峰在生后4～7天出现，也有迟至生后2周才出现者，一般在生后5～8天起黄疸开始消退。
患儿的黄疸程度较重。
G-6-PD缺乏症导致新生儿黄疸的原因尚不明确。
感染因素健康搜索是最主要的诱因，各种药物诱发溶血也占一定比例主要是水溶性维生素K、樟脑丸和川莲等。
另外，早产、病理产足月小样儿及母亲妊娠高血压综合征等产科因素以及某些并存病理征如新生儿头颅血肿、ABO溶血等因素可以单独或与其他诱因共同作用使G-6-PD缺乏症患儿的黄疸加重。
此外健康搜索新生儿的某些内源因素，如新生儿某些生理性、暂时性的异常因素诸如过氧化氢酶活性较低；血清维生素E水平低，使G-6-PD缺乏症新生儿对血红蛋白变性和溶血敏感性增加；新生儿维生素C血浓度增加，可刺激磷酸己糖旁路降低其维持还原型谷胱甘肽水平的能力；生理性低血糖、酸中毒低氧血症等新生儿体内代谢异常，也与新生儿黄疸的发生有关。
并发症：急性溶血危象是最常见的并发症。
（一）病史及症状⑴病史提问：注意：①有无家族史。
②贫血出现的诱因：是否与食用蚕豆、伯氨喹啉等氧化类药物或感染有关。
③是否有黄疸及血红蛋白尿病史。
⑵临床症状：头晕、头疼、心悸、呼吸困难、腹痛、腰背痛。
严重血红蛋白尿者可导致肾功能衰竭。
（二）体检发现：贫血外貌、皮肤、巩膜黄染、肝脾轻度肿大或正常。
（三）辅助检查1.血象：血红蛋白减少，呈正细胞正色素性贫血；网织红细胞增高；见咬痕红细胞和水疱细胞，可见幼红细胞；红细胞中可见Heinz小体。
白细胞、血小板数多增高。
2.骨髓象：增生活跃或明显活跃，红系、粒系均增生。
3.血间接疸红素增高，血清结合珠蛋白减少或消失，血浆游离血红蛋白增高。
尿含铁血黄素阳性。
4.高铁血红蛋白还原试验：还原率<75%；荧光斑点试验：出现荧光时间>10min；硝基四氮唑篮纸片法：滤纸片呈淡紫蓝色或仍为红色。
5.有条件做G6PD活性定量测定。
（四）鉴别诊断：应与自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、阵发性冷性血红蛋白尿等其它溶血性贫血鉴别（参见有关章节）。
去除诱因，禁服蚕豆及其制品，停服氧化类药物。
输血：血红蛋白<60g/L时应适量输血。
糖皮质激素：40～60mg/d，口服，疗效不定。
发生肾功能衰竭时应行透析治疗。
《环境与职业医学》杂志，原名《劳动医学》杂志，创刊于1984年。
是由上海市疾病预防控制中心、中华预防医学会主办，上海市预防医学研究院、华东区域劳动卫生职业病防治中心协办的专业性学术期刊。
办刊宗旨环境与职业医学[1]办刊宗旨是：走国际化道路，集全世界精华，推进环境与职业医学学科发展，提高职业及全体人群健康水平。
报道内容主要介绍国内外劳动卫生与职业病防治工作、环境危害因素及其治理，以及有关环境卫生学研究的学术动态、科研成果和实践经验。
主要栏目辟有论著、专题研究、劳动卫生调查、检测技术、职业病临床、化学中毒救援、职业卫生管理、作业环境治理、职防实践、工作环境、环境卫生、环境与健康、综述、讲座、译文、文摘、基层园地等多项栏目。
收录情况自1996年以来连续被评为我国的“中文核心期刊（预防医学、卫生学类核心期刊）”；自2000年以来被卫生部、科技部评为“中国生物医学类核心期刊”，2003年起被科技部信息研究所评为“中国科技核心期刊”。
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[3]国外职业卫生有关网址采撷(2)--美国CDC因特网址顾祖维在大型石化企业中推动职业健康促进的尝试徐纪良，郑海英，沈慧俐，罗保林某石化企业职业健康知识行为现状调查及对策探讨沈慧俐，徐纪良，郑海英高频电磁场对Wistar大鼠孕期的影响关英杰上海普陀区小型企业职业卫生基本现状调查马菊琴临时工职业卫生权利法律保护现状及改进对策石道亮，尹燕勇职业病伤与工伤保险夏昭林，李朝林，苏志，孙安弟，邱明月，卢伟，张胜年一起急性苯肼中毒事故的调查报告邵晓东对讲机和移动电话微波辐射水平监测及其防护贾成铁，唐厚忠，许勤，黄建中，丁毓风，李农第9届世界公共卫生联盟国际大会的启示顾祖维矽肺与营养支持王英，周泽深，WANGYing，ZHOUZe-shen交通事故致35例急性氯气中毒临床分析姜乐饮茶与职业卫生保健阎永建，张来，戴秀莲，WANYong-jian，ZHANGLai，DAIXiu-lian某化工厂甲醇及苯混合中毒事故调查蔡晓东国有大型企业职业卫生防治工作初探李吉贵，姜明，王爱秀，梁丽萍第26届国际职业卫生大会主题报告介绍傅华一起3例对硝基苯胺中毒及接触反应事故报告周敏，秦景香，万光华半数电脑使用者诉说疼痛张其正职业接触有机磷农药对男工生殖机能影响的初探边新安，江皓青钱柳叶煎剂对大鼠的致畸实验田泽敏，张凯琳，刘小真，杜必钰，夏小华，邹文华，杨建军硝基苯作业工人急性中毒事故分析谷庆，张仁忠石油脱水剂生产过程中环氧乙烷污染及职业危害调查李学梅，代东升，徐传燕闵行区47年累计尘肺病例分析张蓓蕾，何锦来，谢秀芬，李黎军日本应用冷应激试验手指皮温诊断手臂振动综合征的研究概况顾祖维某滑石粉厂48例滑石尘肺分析涂慧明，周泽深中华预防医学会系列杂志优秀期刊评奖揭晓--我刊荣获优秀期刊二等奖刘卓宝72例急性苯的氨基硝基化合物中毒临床分析王招兄，颜育成煤矿劳动卫生管理探讨刘晓辉，张守忠急性三烷基锡中毒的研究进展王佩丽，陈卫杰，任引津生产车间与作业场所噪声等级标准刍议周兆驹，刘长春日本产业卫生学会1999年关于化学物质容许浓度建议值的变动情况简介犹学筠砷测定方法进展沈静薇，杨滨，滕桂兰，朱颖民，董玉香碱性介质对氰化物测定的影响及评价吕亚宁，金恩汝作业场所空气中六氯乙烷测定方法的探讨王晓云，程虎，张梦萍某"三资"鞋业成型刷胶工序通风排毒效果评价林嫣，李贞钊，周立红二硫化碳对作业工人神经系统功能影响的研究进展陶宁，毕勇毅，王福元谈职业人群的健康教育朱素蓉，朱伟伟，卢伟，唐杰，张霞公路养护对工人心电图和血压的影响陈国元，刘卫东，穆雅笙，蔡志军倒班作业女工月经状况的调查吕素芳，张作君空气中一氟三氯甲烷的测定王晓云，师以康，程虎，张梦萍五起渔船上急性硫化氢中毒事故分析钱秀娟2842例生产性农药中毒情况分析吴登胜，张晓春7起重大急性职业中毒事故报告与分析刘蔼成放射工作人员心电图分析任春霞，冯会民，段栓紧因特网上获取职业卫生信息资源的几个主要途径郁燕华，刘卓宝，顾祖维0007铅对人体影响的评价问题冯裕庭维生素C的职业保健意义孙桂菊，翟成凯，金锡鹏，SUNGui-ju，ZHAICheng-kai，JINXi-peng轮胎作业工人皮肤病调查黄荣征OCUMEDEX检索系统技术指标测评陈良，刘卓宝，顾祖维，唐杰，陈惠忠网上检索化学物即刻致人生命或健康危险的浓度顾祖维，阮素云，郁燕华劳动卫生职业病防治进展理论培训的效果评价顾大全，喻海兰，史晋涛，朱文桃工作能力指数(WAI)调查表马来记上海石棉厂451例石棉肺Ⅰ至Ⅱ期晋期率分析李黎军，张蓓蕾，孙彦文，谢秀芬铁路电脑售票处职业卫生状况王瑾，高金平，陈海菊，李秀英，张霞，潘颖，裘晓莹，邓英龙涤纶长丝生产工艺噪声污染状况调查王伟，王金敖，倪金玲，何苏敏浅谈新形势下的职业卫生技术服务刘圣来，孙宝志，李明生产性毒物对培养的神经细胞损伤作用的研究进展张忠彬，胡俊峰氰化物中枢神经毒性与钙稳态失调的关系陈玉清，刘爱民煤矿职工完全或部分丧失劳动能力病因分析张安飞，肖柳春，钟国桢，蒋秀华某县个体私营企业职业危害特点及防治对策探讨代俊[4]
水蕨，出自（《纲目》）属于水蕨科（Parkeriaceae）中国境内现状：易危（VU）。
国家二级保护野生植物。
异名：艹+山+豆（上中下结构）（《吕氏春秋》），龙须菜（《植物名实图考》），龙牙草、水松草、水铁树、水扁柏（《广西药植名录》）。
药名：水蕨  水蕨别名：龙须菜、龙牙草、水松草、水铁树、水扁柏、水柏、水芹菜、水柏枝汉语拼音：shuijue英文名：HerbofFloatingFern，HerbofOrientalWaterFren拉丁植物动物矿物名：Ceratopteristhalictroides(L.)Brongn.[AcrostichumthalictroidesL.;Ceratopterissiliquosa(L.)Copel.]科属分类：水蕨科拉丁文名：HerbaCeratopteridis水蕨(6张)特性：一年生草本，蕨类植物，水草类，质软，高20－50公分，全株绿色，多肉质；根茎短。
由茎发生叶七、八枚，伸出水面，叶分营养叶和生殖叶，营养叶柄长20－40公分，圆柱形，肉质，叶片斜立或浮漂，狭矩圆形，长10－30公分，宽5－15公分，2－4回羽状深裂，最末裂片为披针形。
生殖叶较大，矩圆形或三角形，长10－40公分，宽10－22公分，2－3回羽状深裂，末端裂片带形，角果状，叶缘薄而透明，反卷至主脉，主脉两侧的小脉联合成网状。
孢子囊沿生殖叶裂片的网脉着生，排成2裂，稀疏，棕色，幼时为反卷的叶缘覆盖着，熟时多张开。
多生于秋至夏天。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑水蕨全株水蕨枝叶水蕨一年生水生草本，高30－80厘米，绿色，多汁。
根茎短而直立，以须根固着于淤泥中。
叶2型，无  水蕨毛，不育叶的柄长10－40厘米，圆柱形，肉质，叶片直立或漂浮，狭矩圆形，长10－30厘米，宽5－15厘米，2－4回深羽裂，末回裂片披针形，宽约6毫米；能育叶较大，矩圆形或卵状三角形，长15－40厘米，宽10－22厘米，2－3回羽状深裂，末回裂片条形，角果状，宽约2毫米。
边缘薄而透明，反卷达于主脉，主脉两侧的小脉联结成网，无内藏小脉。
孢子囊沿能育叶裂片的网脉着生，稀疏，棕色，幼时为反卷的叶缘覆盖，成熟后多少张开。
水龙骨目水蕨科的1种，肉质多汁，水生或淤泥生,产亚洲热带和亚热带。
叶二型，簇生于短的根状茎上，营养叶的叶柄短圆柱状，绿色，叶片卵状三角形，2－4回羽裂；生殖叶的叶柄长于不育叶柄，叶片2－4回羽状深裂，末回裂片线形，角果状，叶脉网状；孢子囊沿网脉着生，并为裂片两侧边缘向下反卷而成的假囊群盖所覆盖，初时绿色，后变为棕色。
水蕨属约有6种,分布于世界热带地区，中国有2种，本种较为常见，广布于长江以南各省区。
生于池塘、水田或水沟淤泥中。
全草入药，能消炎拔毒，可治疮毒，嫩叶作蔬菜，是有名的“蕨菜”品种之一。
另一种称粗梗水蕨，叶柄显著膨大，生殖叶不高过营养叶，产于安徽、湖北和江苏，东南亚和美洲也有。
药用来源：蕨类水蕨科水蕨Ceratopteristhalictroides（L.）Brongn.，以全草入药。
水蕨性味：①《纲目》：“甘苦，寒，无毒。
”②《华南千种草药》：“甘淡，凉。
”功用主治：散瘀拔毒，镇咳，化痰，止痢，止血。
主治胎毒，痰积，跌打，咳嗽，痢疾，淋浊。
外用治外伤出血。
活血，解毒。
治痞积，痢疾，胎毒，跌打损伤。
选方：治腹中痞积：水蕨，淡煮食。
下恶物。
忌杂食一月余乃佳。
（《卫生方》）生境分布：江苏、浙江、安徽、福建、台湾、湖北、广东、广西、四川、云南。
性味归经：甘、淡，凉。
用法用量：0.5－1两，水煎服。
内服：煎汤，15－30g。
出自《纲目》。
归经：脾；胃；大肠经中药化学成分：含较多的β-胡萝卜素（β-carotene）。
考证：《中华本草》《中药大辞典》摘录：《全国中草药汇编》常生于池塘、水沟或水田中，亦能在潮湿地上生长。
性喜阳亦耐半阴，水稻土和中性、微酸性园土均适  水蕨生。
孢子自育力很强，一旦栽培2年后就繁衍不绝。
如旱生栽植则要求半阴的湿润环境。
原产地台湾、中国华南、日本、冲绳、海南岛及其他热带地区。
分布于台湾全境平地池塘、沼泽、水田湿地广为自生。
已台北、台中、高雄较为多见。
1.绿化植物：常被做水生绿化植物用。
可点缀于水沟之边、沼池之中，或地栽为林下植被，也可盆植供室  水蕨内欣赏。
2.食用：全草采下先阴干半日，使其枯萎后使用。
水浸去苦味后，用醋及酱油调味食用。
仅少微苦味，无不快之气味，直接生用则含多量水分而味薄，故半干燥后食用较为适宜。
嫩叶可作菜肴。
3.药用：性味：甘、淡、凉。
效用：全草散瘀拔毒，镇咳化痰，止痢，消积，止血，解毒。
治腹中痞积，痢疾，胎毒，跌打损伤，疮疖，咳嗽，淋浊，外伤出血。
全草可入药，能消积、散瘀、解毒，用于活血药和解毒药。
生药材鉴定：性状鉴别根茎短，密生须根。
叶二型，无毛。
营养叶狭短圆形，长10－30cm，宽5－15cm，二至四回羽裂，末回裂片披针形或矩圆披针形，宽约6mm；孢子叶较大，矩圆形或卵状三角形，长15－40cm，宽10－20cm，二至三回羽状深裂，末回裂片条形，角果状，宽不超过2mm；叶脉网状，无内藏小脉。
孢子囊沿网脉疏生。
水蕨菜为蕨类水蕨科植物水蕨的嫩叶。
沸水焯后，清水浸泡，多用于热菜。
1年生水生草本，高30－80厘  香椿拌水蕨菜米，绿色，多法。
根茎短而直立叶二型，无毛，不育叶的柄长10－40厘米，肉质，叶片直立或飘浮，狭矩圆形，2－4回深羽裂，能育叶较大，矩圆形或卵状三角形，长15－40厘米，宽10－22厘米，2－3回状分裂。
成分：含有丰富的蛋白质、碳水化物、维生素矿物质，以及脂肪等多种营养成分。
功效：水蕨菜性味甘淡凉，具有活血解毒、止血止痛的功效。
治胎毒、痰积、痢疾、跌打损等。
食谱：（1）炒水蕨菜：鲜水蕨菜嫩叶500克，配以精盐、味精、葱、猪油制成。
肯有活血解毒的功效。
民间有于治疗腹中痞积、跌打损伤等病症。
（2）水蕨菜炒肉丝：鲜水蕨嫩幼叶250克，猪肉100克，配以料酒、精盐、味业余、酱油、葱、姜制成。
适用于痰积、跌打损伤等病症。
分布于江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、云南、四川、湖北、安徽等地。
生于池沼、水沟、水田中。
水蕨菜肴——福菜炒水蕨原料/调料：水蕨1斤；福菜2条；蒜头2瓣；盐、味精各少许。
制作流程：（1）用手捡出水蕨细嫩的部份，洗净后用热水汆烫至熟，取出后泡冷水（或冰水），可让水蕨颜色翠绿，经过汆烫的过程，也可去除水蕨特有的涩味。
（2）福菜切成小段，蒜头切末备用。
（3）烧热锅子，加入2大匙油，先炒香蒜末、福菜，再加入水蕨及调味料，拌炒均匀后即可盛起，上桌食用。
、无性繁殖，将老叶腋下的潜伏不定芽所产生的幼体。
采收和储藏夏、秋季条收，洗净泥土，晒干或鲜用。
各家论述①《广西药植名录》：“治跌打，散毒。
”②《海南植物志》：“茎叶治胎毒，消痰积。
”③《华南千种草药》：“解毒、止血、止痢、止咳。
”黔南州水蕨菜项目通过专家验收2008年10月8日至9日，黔南州科技局组织黔南州农业局、黔南州林业局有关专家对黔南州林业科学研究所承担的“水蕨菜生态生物学特性及产业化栽培技术研究与示范”项目进行了验收。
水蕨该项目试验示范地面积为17.22亩，带动周边农户种植46.5亩。
所种植的水蕨菜鲜苔市场前景广阔，经济效益明显，亩产量为2381公斤，亩产值可达16000余元以上。
专家们在荔波县玉屏镇八烂村项目试验示范地进行现场查验和现场随机抽样测产，认真审查有关材料、核实有关数据，听取课题组的汇报并询问相关情况。
经专家们充分讨论，一致认为该项目的研究居于国内领先水平，一是首次在国内开展了天然水蕨菜生态群落学调查研究；二是首次在国内开展了蕨类植物的根段繁殖和根萌繁殖技术研究；三是首次在国内对水蕨菜进行适宜定植季节、初植密度、成园密度，留叶量及遮阳强度的研究；四是进行了水蕨菜鲜苔硝酸盐、亚硝酸盐、纤维素等成分的测定。
水蕨·版本一【拼音名】ShuǐJué【别名】岂、水松草【来源】蕨类水蕨科水蕨Ceratopteristhalictroides（L.）Brongn.，以全草入药。
【生境分布】江苏、浙江、安徽、福建、台湾、湖北、广东、广西、四川、云南。
【性味】甘、淡，凉。
【功能主治】散瘀拔毒，镇咳，化痰，止痢，止血。
【用法用量】0.5～1两，水煎服。
【摘录】《全国中草药汇编》水蕨·版本二【出处】《纲目》【拼音名】ShuǐJué【别名】豆（《吕氏春秋》），龙须菜（《植物名实图考》），龙牙草、水松草、水铁树、水扁柏（《广西药植名录》）。
【来源】为水蕨科植物水蕨的全株。
【原形态】一年生水生草本，高30～80厘米，绿色，多汁。
叶2型，无毛，不育叶的柄长10～40厘米，圆柱形，肉质，叶片直立或漂浮，狭矩圆形，长10～30厘米，宽5～15厘米，2～4回深羽裂，末回裂片披针形，宽约6毫米；能育叶较大，矩圆形或卵状三角形，长15～40厘米，宽10～22厘米，2～3回羽状深裂，末回裂片条形，角果状，宽约2毫米。
【生境分布】生于池沼、水田或水沟的淤泥中。
分布江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、云南、四川、湖北和安徽等地。
【性味】①《纲目》：甘苦，寒，无毒。
②《华南千种草药》：甘淡，凉。
【功能主治】活血，解毒。
①《广西药植名录》：治跌打，散毒。
②《海南植物志》：茎叶治胎毒，消痰积。
③《华南千种草药》：解毒、止血、止痢、止咳。
【附方】治腹中痞积：水蕨，淡煮食。
（《卫生方》）水蕨·版本三【出处】出自《纲目》。
【拼音名】ShuǐJué【英文名】HerbofFloatingFern，HerbofOrientalWaterFren【别名】龙须菜、龙牙草、水松草、水铁树、水扁柏、水柏、水芹菜、水柏枝【来源】药材基源：为水蕨科植物水蕨的全株。
拉丁植物动物矿物名：Ceratopteristhalictroides(L.)Brongn.[AcrostichumthalictroidesL.;Ceratopterissiliquosa(L.)Copel.]采收和储藏：夏、秋季条收，洗净泥土，晒干或鲜用。
【原形态】一年生水生草本，高30-80cm，绿色，多汁。
叶2型，无毛，不育叶的柄长10-40cm，圆柱形，肉质，叶片直立或漂浮，狭矩圆形，长10-30cm，宽5-15cm，2-4回深羽裂，末回裂片披针形，宽约6mm；能育叶较大，矩圆形或卵状三角形，长15-40cm，宽10-22cm，2-3回羽状深裂。
末回裂片条形，角果状，宽约2mm，边缘薄而透明，反卷达于主脉，主脉两侧的小脉联结成网，无内藏小脉。
【生境分布】生态环境：生于池塘浅水处、水田或浅水沟中，有时漂浮于深水面上。
资源分布：分布于华东、中南及台湾、云南、四川等地。
【性状】性状鉴别根茎短，密生须根。
营养叶狭短圆形，长10-30cm，宽5-15cm，二至四回羽裂，末回裂片披针形或矩圆披针形，宽约6mm；孢子叶较大，矩圆形或卵状三角形，长15-40cm，宽10-20cm，二至三回羽状深裂，末回裂片条形，角果状，宽不超过2mm；叶脉网状，无内藏小脉。
【化学成份】含较多的β-胡萝卜互（β-carotene）。
【性味】甘；苦；寒；无毒【归经】脾；胃；大肠经【功能主治】消积；散瘀；解毒；止血。
主腹中痞块；痢疾；小儿胎毒；疮疖；跌失损伤；外伤出血【用法用量】内服：煎汤，15-30g。
【注意】忌杂食一月余乃佳。
【各家论述】1.《广西药植名录》：治跌打，散毒。
2.《海南植物志》：茎叶治胎毒，消痰积。
3.《华南千种草药》：解毒、止血、止痢、止咳。
【摘录】《中华本草》《中药大辞典》释名和蕨是一类，生长在水中。
性味味甘、苦，性寒，无毒。
功效主治主治腹中积块，清淡地煮食，一两天即下恶物。
同时忌食杂食一个月为好。
1、卵巢功能障碍：雌激素持续刺激，可使子宫肌层肥厚。
2、宫颈腺体粘液潴留：有时，在宫颈腺体的深部可能会出现粘液潴留，从而形成大小不等的囊肿，使宫颈变得肥大3、炎症引起：慢性附件炎、盆腔结缔组织炎及子宫慢性肌炎，引起子宫肌层内胶原纤维增生，使子宫纤维化。
4、慢性盆腔炎刺激：慢性盆腔炎(如盆腔结缔组织炎、子宫慢性肌炎)可引起子宫肌层内胶原纤维增生，使子宫纤维化。
5、子宫肌层血管硬化：原发性子宫血管病变等。
6、盆腔瘀血：引起子宫结缔组织增生，亦可致子宫肥大。
7、产妇女慢性子宫复旧不全：多产妇女的子宫肌层内弹力纤维组织在平滑肌间及血管周围增生，致使子宫肥大。
[1]一般来说，宫颈增生肥大的主要临床表现是白带增多。
1.与妊娠有关的各种子宫出血：子宫肥大症可见阴道流血量多，但无停经史，亦无早孕反应;而与妊娠有关的各种子宫出血，如流产、葡萄胎等，均有停经史，且妊娠试验、B超检查均有助于鉴别诊断。
2.功能失调性子宫出血：功能失调性子宫出血患者，子宫出血多无规律性，且多发生于青春期及更年期，子宫无增大或仅稍许增大;子宫肥大症则多发生在育龄及多产妇女，出血多表现为量多而周期正常或缩短，子宫增大明显，呈鸭卵大甚至鹅卵大。
[2]子宫颈涂片检查宫颈肥大传统上一般以子宫颈刮片来筛查子宫颈疾病，但是子宫颈刮片因受到许多客观条件限制，单独做一次刮片的假阳性比例较高。