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流行病学调查资料初步的临床研究显示，UCTD并不少见，应当引起临床医生尤其是风湿病专科医生的充分重视。
已发表的临床研究表明，UCTD发病年龄多在18～67岁之间，育龄期女性多见。
性别与发病有关，男女比例为1∶4～1∶6。
本病可见于所有种族。
国外的一些研究认为，在白色人种中的发病率可能较高。
由于选择的研究对象不同，文献报道的UCTD患病率也有很大差异。
1991年，Alarcon等报道在病程小于1年的410例结缔组织病患者中52%（213例）符合未分化结缔组织病。
Mosca等统计了1979～1998年就诊的91例结缔组织病患者，其中约20%左右的患者符合UCTD，患病率明显低于前者的原因可能与该两项研究中入选病例的诊断标准及病程不同等有关。
UCTD的病因不明，相关研究亦较少。
但有一些研究者认为，部分UCTD可能是系统性红斑狼疮或系统性硬化症的早期阶段，因此其病因应与这两种疾病相同。
研究提示本病的发生可能是一些环境因素如长期接触化学试剂等作用于易感个体的结果。
在其发病过程中，环境和遗传因素均占有重要地位。
研究发现，化学试剂、美容产品、药物、橡胶制品、油漆及颜料等与UCTD发病相关。
Lacey等的研究进一步提示，导管、人工关节和矫形手术的金属固定支架等医用植入物也可增加发病风险。
与多数结缔组织病一样，UCTD的发生也有一定的遗传基础。
一些研究表明，部分患者有自身免疫病家族史。
1988年Ganczarczyk等比较了22例UCTD患者和211例系统性红斑狼疮的HLA亚型，发现UCTD患者HLA-B8及HLA-DR3亚型的阳性率较正常人明显升高。
而最终进展为SLE的7例患者的HLA-DR1亚型阳性率较正常人明显降低，与SLE患者类似。
提示HLA-DR1亚型可能是抗UCTD基因。
Mosca等的研究发现UCTD患者在妊娠期复发率增加。
在22例研究对象中，有6例(24%)在妊娠期间病情复发或加重，而对照组中仅有7%的患者病情出现反复。
因此性激素水平的变化或雌孕激素比例失衡很可能与本病的发生有关[2]。
本病常隐匿起病从出现临床症状至就诊的平均时间为2～3年，平均38个月。
未分化结缔组织病的临床表现常较轻，乏力、低热、淋巴结肿大等非特异性症状常见。
一些较大规模的临床调查发现，最常出现的症状为关节肿痛、雷诺现象和皮肤黏膜损害，而重要脏器如肾脏和中枢神经系统等受累者少见。
在随访过程中发现，患者的临床症状可随病程及治疗而波动，多呈逐渐缓解趋势，但总体而言病情活动度变化不大[3]。
1、皮肤黏膜病变。
皮肤病变相当常见，而且疹型的表现多样，部分患者以皮疹为首发症状。
盘状红斑比在SLE患者中更为常见，约出现于约34%左右的患者。
各种族中均可发现，在黑人患者中发生率更高。
表现为身体暴露部位的高于皮面的红色丘疹，以头颈部最常见健康搜索。
皮疹大小不等，形态不一表面多有鳞屑愈合后常遗留疤痕局部皮肤萎缩。
颧部红斑发生率约为10%为面颊部红色斑丘疹，可呈典型蝴蝶样分布，也可形状不规则健康搜索好转后多不留疤痕。
光过敏的发生率在13%～24%之间。
约有18%的患者出现口干及眼干健康搜索。
黏膜溃疡较SLE发生率低，均在3%～13%左右。
双手弥漫肿胀及皮下结节也有报道。
2、关节及肌肉病变。
此病变较为常见。
约37%～80%的患者可出现关节痛或关节炎的表现，平均发生率为55%，而关节炎的平均发生率为42%。
多为非侵袭性多关节炎，很少有发生关节破坏畸形者。
可累及全身各大小关节，包括指间关节跖趾关节下颌关节等，但以大关节炎更为常见。
可伴有晨僵，但多半时间较短。
关节滑液检查多提示为炎性渗出液，细胞数少，蛋白含量高时可呈黄色，细菌培养为阴性。
肌肉受累多见多表现为四肢近端肌群的肌痛和肌无力。
个别报道甚至可出现肌酶轻中度升高但肌电图无异常或轻度肌源性损害，肌活检无明显异常，不符合肌炎或其他结缔组织病的诊断标准。
3、血管炎。
雷诺现象是UCTD最常见的临床表现之一，见于约50%的患者，并可能作为惟一的临床症状持续多年表现为发作性肢端苍白、青紫和潮红，伴局部疼痛或麻木发作前多有受凉或情绪激动等诱因，数分钟或数十分钟后逐渐缓解小动脉痉挛是其病理基础。
长期频繁发作者可出现局部软组织萎缩坏死等营养不良表现，严重者出现肢端骨吸收。
另外，约有5%的患者可出现高血压，影像学检查局部血管壁有增生或狭窄重要脏器血管炎如心脏血管炎、肾动脉狭窄、动静脉栓塞等。
4、肺及心脏病变。
浆膜炎最为常见，但发生率较系统性红斑狼疮稍低，约11%，可表现为胸腔积液、心包积液或两者同时出现。
病情轻重程度不等，轻症者可无明显临床表现，严重者甚至可出现心脏压塞浆膜腔穿刺检查常提示为漏出液，抗核抗体可呈阳性。
其他肺部表现还有肺间质纤维化和间质性肺炎等少见表现如内源性类脂性肺炎。
肺间质纤维化多起病隐匿，表现为进行性呼吸困难，X线检查可见肺纹理增粗、紊乱肺功能提示弥散功能减低。
运动肺功能和胸部高分辨率CT较为敏感，可协助早期诊断。
心脏病变可累及心脏全层，包括心包炎、心肌炎和心内膜炎等临床有胸闷心悸呼吸困难等症状，心电图可有各种心律失常及ST-T改变等。
5、血液系统病变。
约20%的患者有此病变可表现为白细胞、血小板减少及贫血以白细胞中度降低和非溶血性贫血最为常见健康搜索。
约7%的患者出现血小板减少，且可相当严重。
个别病例有明显出血倾向，甚至造成死亡。
溶血性贫血少见，多为慢性病性贫血和缺铁性贫血。
全血细胞减少也可见。
6、其他神经系统损害少见，可表现为偏头痛、抽搐行为异常和幻觉等精神病症状也可出现器质性神经系统疾病表现，如外周神经炎、头痛、偏盲、感觉和活动障碍等。
1、雷诺现象长期频繁发作者可出现局部软组织萎缩坏死等营养不良表现，严重者出现肢端骨吸收。
约有5%的患者可出现高血压，还可出现重要脏器血管炎如心脏血管炎、肾动脉狭窄动静脉栓塞等。
2、胸腔积液、心包积液或两者同时并发。
3、个别病例有明显出血倾向，甚至造成死亡。
UCTD患者可出现多种实验室检查异常。
但是对每一个体而言，大多数UCTD患者仅有某一两种化验异常，血清学检查中以ANA阳性最为常见，阳性率在55%～100%，平均58%左右。
荧光核型以斑点型最为常见，均质型和核周型均较少见，而滴度与系统性红斑狼疮相似。
少部分患者可出现类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA或SSB抗体阳性。
抗RNP抗体的出现常与雷诺现象和关节炎有关，而抗SSA抗体阳性者常伴口干燥，抗dsDNA抗体阳性、抗Sm抗体阳性、梅毒血清试验假阳性和补体降低少见。
血象检查可见白细胞减少、血小板减少或贫血。
溶血性贫血者可有Coombs试验阳性，自身免疫性血小板减少患者的部分凝血活酶时间延长。
可见血细胞沉降率加快及γ-球蛋白升高。
部分患者出现转氨酶升高，常提示自身免疫性肝损害。
其他辅助检查方面，B超可见肝脾淋巴结肿大，B超和X线检查还可能发现心包或胸腔积液。
肺功能异常者少见。
尚无统一的UCTD诊断标准。
符合UCTD的临床特点，但病程较短者可能在一定时期内出现其他结缔组织病的典型临床表现或实验室异常。
如有雷诺现象伴ANA阳性的患者可能在一二年内，甚至在诊断UCTD后数年出现典型系统性红斑狼疮或硬皮病的表现，此类病例并非少见。
因此，病程在两年以内的患者不宜轻易诊断本病。
即使病程较久、诊断明确的病例，亦应密切随访，注意其发展为其他结缔组织病的可能性。
对于较早使用免疫抑制剂及糖皮质激素的弥漫性结缔组织病患者，由于病情部分控制，可能不表现出其他结缔组织病的临床表现及实验室异常而符合UCTD的诊断条件。
这种治疗后病情的“顿挫”本身是治疗有效的反映，但也容易由此忽视对患者的进一步检查及正规治疗。
因此，临床上对此类患者仍应进行较系统的实验室检查，如对怀疑皮肌炎者的肌肉活检，怀疑系统性红斑狼疮者的抗核抗体、抗ds-DNA抗体检测等，以便正确诊断，并及时给予正规的治疗。
临床上，应注意将未分化型结缔组织病与重叠综合征及混合性结缔组织病区分开来。
重叠综合征指同时或先后出现两种结缔组织病的临床表现，并符合各自的诊断标准。
混合性结缔组织病有国际上认可的诊断标准，可有类似系统性红斑狼疮、多发性肌炎或进行性系统性硬化症等的临床症状，但不满足其诊断标准，并以雷诺现象、肿胀手肺部受累及高滴度的nRNP抗体等为特征。
UCTD患者的临床表现常较轻，一般以对症治疗为主。
治疗目的在于减轻患者的临床症状，使病情长期缓解及预防不良转归治疗方案和药物剂量应注意个体化的原则，并注意观察药物的不良反应。
对症治疗乏力、发热、关节痛或关节炎者可选用非甾体抗炎药治疗。
非甾体抗炎药疗效的个体差异较大一般而言，症状较重者首选双氯芬酸等抗炎效果较好者；症状较轻或长期用药者可选择不良反应小、服用方便的缓释非甾体抗炎药，如美洛昔康及萘丁美酮等；有上消化道炎症、溃疡等病史者宜选用罗非昔布及塞来昔布等选择性COX-2抑制剂。
出现雷诺现象的患者需注意保暖，并视病情程度给予扩血管药物如钙通道拮抗剂等治疗。
症状严重或伴有肢端溃疡者可静脉给予前列腺素及雷吉停等改善循环药静点，临床观察在多数患者有较好疗效。
有光过敏患者应注意避免阳光直晒。
糖皮质激素面部皮疹者可局部应用激素类软膏。
难以缓解的关节炎也可给予关节腔局部注射倍他米松(得宝松)醋酸去炎松等抗炎治疗。
有器官受累如心包炎、血小板减少或溶血性贫血等可应用全身激素治疗，但不宜采用大剂量激素。
除特殊情况外，一般泼尼松0.5mg/(kg·d)即可使病情改善，此时应尽快减至10mg/d以下的小剂量维持，以减少激素不良反应的发生。
欧洲抗风湿联盟的调查发现，有38%的患者在初次诊断后口服泼尼松治疗，但激素量均≤10mg/d，1年和2年随访时该比例分别为43%和27%。
抗疟药对于伴有发热面部皮疹、关节炎的患者可试用抗疟药治疗，并可与非甾体抗炎药合并应用。
羟氯喹的常用剂量为200～400mg/d。
在此剂量下，极少出现眼底的损害。
但是，为慎重起见，应在用药前和用药后每3～6个月进行1次眼科检查注意视野变化和眼底等病变的发生。
2000年欧洲抗风湿联盟的调查发现，在112例UCTD患者中接受抗疟药治疗者约占17%，但2年后该比例上升至32%左右。
该结果提示患者对抗疟药治疗的顺应性良好，因不良反应停药的发生率低可以长期应用。
免疫抑制剂对于常规治疗无效的患者也可试用免疫抑制剂，针对其临床治疗经验的报道较少。
一般根据临床症状的不同参照其他结缔组织病的治疗给予不同方案，但宜采用小剂量短疗程方案。
常用免疫抑制剂包括甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、来氟米特、环磷酰胺和吗替麦考酚酯等。
1995年Wise等报道，对多关节炎和激素减量困难的患者可试用甲氨蝶呤治疗，剂量与在系统性红斑狼疮的应用类似。
接受治疗的患者中有53%有效，以多关节炎和皮肤黏膜病变改善最为明显，60%的患者出现不良反应，其中33%的患者不得不因此而中断治疗。
总体而言，注意采用较低剂量并能在治疗过程中注意密切随访，甲氨蝶呤治疗的安全性尚可。
1989年Jonathan等总结38例患者的临床资料发现，仅需非甾类抗炎药治疗的患者占47%(18/38)，局部激素治疗者为11%(4/38)，口服激素治疗者为32%(12/38)，使用羟氯喹或氯喹治疗者为29%(11/38)，需用免疫抑制剂治疗者仅1例，占3%。
除1例自身免疫性血小板减少患者外，口服激素的剂量多在20mg/d或以下，并可很快减量。
研究表明，本病肺间质纤维化、肾损害和中枢神经系统损害等内脏受累发生率较低，预后相对较好，长期随访有半数以上的患者可完全缓解。
一项对665例UCTD患者的5年随访研究结果发现，34%的患者发展成了一种确定的结缔组织病（类风湿关节炎13.1%；干燥综合征6.8%；系统性红斑狼疮4.2%；混合性结缔组织病4.0%；系统性硬化症2.8%；系统性血管炎3.3%；以及多肌炎/皮肌炎0.5%）
逃避心理就是回避心理，即在现实生活中，自己与社会及他人发生矛盾及冲突时，不能自觉地解决矛盾、冲突，而躲避矛盾、冲突的心理现象。
随着中国第一代独生子女的成长，越来越多的独生子女教育问题日益被人们重视起来。
独生子女有以下共同特点：身体健康，多数优越于非划独生子女；性格、行为习惯基本是良好的；智力发展正常，多数独生子女的智力水平高于非独生子女。
但是也要看到，在其成长过程中，也有一些不良心理及行为因素影响着他们成长的方向和速度，如：独立生活能力差，胆小，任性，劳动观念差等，其中，回避心理尤其值得注意。
随着我国第一代独生子女的成长，越来越多的独生子女教育问题日益被重视起来。
独  逃避心理生子女有以下共同特点：身体健康，多数优越于非独生子女；性格、行为习惯基本是良好的；智力发展正常，多数独生子女的智力水平高于非独生子女。
但是也要看到，在其成长过程中，也有一些不良心理及行为因素影响着他们成长的方向和速度，如：独立生活能力差，胆小，任性，以自我为中心，劳动观念差等，其中，回避心理尤其值得注意。
在青年学生中，主要体现在以下几个方面：盲目地反感正面教育回避教育的机会和场合。
这种正面教育往往以较严肃的姿态出现，青年学生虽有一定的判断事物的能力，但理性思维尚未完善，还不能辩证地认识和分析事物，特别是对于以较正统的面貌出现的正面教育，不能冷静的分析，反感、厌恶的情绪油然而生，继而回避正面教育的机会和场合，甚至唱反调。
在学校和家庭教育中，也是如此。
当教师在讲台上苦口婆心地对学生进行正面教育时，经常出现令教师们心寒的场面：或心不在焉，或闷头大睡，或偷看小说。
有的家长反映每当提出与孩子交谈时，孩子便动辄以作业未完成、复习功课紧张等堂皇之词推拖。
回避与父母的直接交流，久而久之，便产生隔阂。
遇到矛盾冲突，不能认真思考解决方式而采取回避的态度。
青年时期是人的生理及心理发育尚未成熟时期，缺  逃避心理乏正确地分析问题、解决问题的思维能力，面对问题与困难，往往采取回避心理，青年学生常常遇到的问题，归结起来有几个方面：一是学习成绩，一旦学习成绩出现问题，便在心理上承受巨大压力，而某些家庭和学校不能给予恰当的诱导，一味地施加压力，使学生产生抵触情绪，便回避学习，以致厌倦学习。
二是“早恋”问题，这种由男女性别吸引而产生的感情对青年学生带来不少的心理和思想负担，一方面是感情的不可自拔，另一方面是家庭、学校、社会的反对，甚至鄙视，青年学生又未能找到合适的方式，因而只能回避。
三是社会实践中未被选择的问题。
在被社会选择的过程中，经常出现不顺利的情境，部分学生碰到困难后便退却下来，甚至有些学生怕干不好工作干脆不接受工作的机会。
这种回避心理导致了学生不能及时把握锻炼的机会，影响了身心成熟与发展的速度。
认真探讨回避心理的原因，探寻枝正方式。
独生子女回避心理产生的原因是多方面的，但归纳起来，分为主观因素和客观因素两个方面。
主观因素第一，过分自信，甚至自负。
长期孤独而又优越的环境，长辈们过份的夸赞和保，使许多独生子女非常自信，有时甚至是盲目的自信，它影响了青年学生正确地认识自我，解决不了问题却又不愿表现出自己的无能，只好用回避的方式来掩盖。
第二，需求日益增长，而又得不到满足。
从0点到最高点，是一个快速上升阶段，这时的人生需求包括生理、心理、求知等诸多内容，但外界对青年学生的不理解，使他们的正常需求得不到满足，青春期的冲动，渴望爆发，又没有爆发的时间和场合，回避心理便自然产生了。
客观因素第一，家庭教育的失误。
在家庭教育中，往往表现为两个阶段，即过分溺爱和过  逃避心理分严厉。
孩子小时候过分溺爱，而孩子大了，又过分严厉，不能把握恰当的度，久而久之，孩子往往封闭自己，回避现实，与家长之间形成代沟。
第二，教育呆板，管理方式单调。
我们的学校教育模式化，更多地是侧重知识的传授，而缺乏智能的开发，在传授知识中形式单一，特别是学生进入中学阶段后，应试成为学生学习的目标、学校办学的方向，从初中到高中，围绕中考、高考开设课程，课程内容单调，教材也多半是定理、公式，缺乏形象化内容，某些教师教学水平较低，责任心较差，课堂气氛投入缺乏活力，教师管理也多半以抓学习为主，学校生活就是学习教材，准备应考。
在这种单调生活由和沉重的压力下，青年学生不断增族的心理和思想需求得不到满足，因而厌倦学校生活，产生回避心理。
第三，社会正面教育的不得当，负面影响严重。
当前的正面教育多通过伟播媒介，缺乏鲜活的身边实例，而负面现象则令学生们感受很深，腐败现象，拜金主义，污染了社会风气。
加上学校教育的苍白，青年学生缺乏较高的分析能力，因而对正面的内容反感、回避，而对负面内容津津乐道。
青年学生的回避心理不但影响了教育的质量，而且影响了一代青年的身心健康，不利于青年的成长发展，以致影响社会的进步。
学校，作为青年学生阶段的主要活动场所，尤要引起高  逃避心理度重视，校正回避心理应从以下几个方面进行尝试：采取灵活多样的教学方式，增强课堂吸引力课堂教学的质量在学校教育中是极为重要的一环。
实践证明，凡是丰富知识、论理严谨、生动活泼的课堂，不论对哪个层次的学生都能产生极大的吸引力，直接影响他们的兴趣、爱好、学习成绩及身心健康。
提高课堂教学质量首先要提高教师自身的素质，包括职业道德素质和业务素质；其次，在课堂教学中，根据课程性质设计多种课型，采取多样的教学方法；第三，根据学生的实际情况，设计由浅入深，层层递进的课堂教学活动；第四，在教材教学的基础上，适当开拓知识，以满足青年学生强烈的求知欲。
这样无形中也增进了师生交流，使学生对学校教育由吸引到信任，由信任到信赔设计丰富多彩的校园生活大胆使用尝试方式课外活动是整个教育体系中不可分割的重要部分，是进行素质教育的良好方式。
学生在课外动中不但学习了知识，提高了体能，而且增长了才干，陶冶了情操，丰富了社会经验。
因此学校应利用各种闲遐时间，开展丰富多彩的活动，让学生尝试自己设计、组织、安排，教师给以恰当的指导。
“品试”是丰富人生体验的途径，是适应，是学习，京生价值实现的过程。
再看，去试倘使人意识到自己有选择行为的责任、权力与能力，一个人只有在自主选择的条件下，才能真正成为自主、自律、自负责任的人。
学校与家庭结合，建立良好的激励机制学校教育离不开社会，而做为社会组成细胞的家庭，在孩子的成快中起着举足轻重的作用学校与家庭结合，校方应通过走访、家长会及书面报告等方式与家庭联系。
家庭则应通过书面、口头等方式加强与学校的联系，而双方结合的基本点，应在于相互信任、善意地对待问题，改变“学校与家庭交流即是告状”的现象，使这种结合成为良好的教育方式。
在这种结合的同时，建立良好的激励机制。
教师要注意先树典型，多以表扬、奖励等方式鼓励学生，进一步激发他们的积极性。
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学校和家庭还要创造良好的教育氛围，形成以下几种风气：一是要形成团结友爱的风气，师生之间，家长孩子之间互相尊重，培养学生的自信和自尊；二是要形成民主、活跃的风气，培养学生敢想、敢说、大胆勇敢的性格。
在此基础上，还应形成勤奋好学的风气，勤俭、朴素的风气，这些都能激励学生提高、完善自己。
加大心理教育的力度培弊学生良好的心理素质青年学生的年龄阶段正处于人生需要的第二、三层次，即亲戚、友谊、交往求爱的需要和自尊、互重的需要，并逐步向第四、五层次迈进，即发展和享受的需要和贡献的需要。
青春期既是逐渐形成的时期，又是心理逐渐成熟、性格形成的过程。
这个阶段尤为重要。
鉴于独生子女的特殊性，心理教育应着重抓好如下两点：第一，让学生学会交朋友，学会倾诉，表达。
在这方面的教育中，教师应身体力行，给学生做榜样，先与学生交朋友，启发他们交友，教给他们交友的方法。
第二，教育学生勇敢地面对挫折，提高心理承受能力。
由于这代青年学生所处的特殊的时代，即第一代独生子女群，有着优越的生活环境，此时，应该给予青年学生鼓励，教他们直面困难、挫折的严重性，又树立战胜困难、挫折的信心。
将专业心理素质教育与潜移默化的教育相结合，再设计困难挫折的机会，有意识地让学生锻炼，从正面引导，逐步提高他们的心理承受能力。
才能称其为完整的教育，培养出身心健康的有用之才。
勇于承认自己的错误可以提高一个人的信誉，并且有助于自我完善和对学习工作大有裨益。
每一天，你都会遇到麻烦。
有时你就会想：“为什么倒霉的又是我呢？
”你犯了错误、判断失误、记错事情、受人干扰分了心，你没办法做到无所不知，因而有时会在常识方面有所欠缺。
诚然，有许多在所难免的错误可以澄清、解释并改正。
但是，人们有时还会故意捣乱，然后再编造借口或寻找漏洞以逃脱惩罚。
如果指责无关痛痒，人们就不必为那些小小的失误或错误行为解释开脱了。
但是，指责往往会引起不快和惩罚。
为了避免这些不快与惩罚，许多人想尽办法逃避责任，比如转移批评、推卸责任、文过饰非等等。
“免罪”理论可以帮助人们理解常见的逃避责任的行为的深层原因。
免罪理论的内容如下：      避免或逃脱责罚是人类的一种强烈本能。
多数人在“有利”与“不利”两种形势  逃避心理的抉择中都会选择趋吉避凶。
通过各种“免罪”行为，人们可以暂时逃脱责罚，保持良好的自身形象。
借口种种，如“这不是我的错。
”“我不是故意的。
”“没有人不让我这样做。
”“这不是我干的。
”“本来不会这样的，都怪.”等辞令。
找借口逃避责任的人往往都能侥幸逃脱。
他们因逃避或拖延了自身错误的社会后果而自鸣得意。
这种心理强化使得这些借口得到了广泛使用。
这类“免罪”的借口经常能够获得部分或完全的成功，否则，人们就不会使用这种手段了。
为了免受谴责，多数人都会选择欺骗手段，尤其是当他们是明知故犯的时候。
这就是所谓“罪与罚两面性理论”的中心内容，而这个论断又揭示了这一理论的另一方面。
当你明知故犯一个错误时，除了编造一个敷衍他人的借口之外，有时你会给自己找出另外一个理由。
承担责任赢得信任，人生在世，孰能无过。
从你出生时起，你就在与周围的世界产生积极的互动。
环境对你产生影响，但是你往往更会对周围的事物产生影响。
你能够在众多选择中作出自己的决定，这就是所谓“自由意志”。
这说明你拥有主宰自身行为的能力，因而完全能够对周围环境产生影响。
如果是这样，你就应该为自己的行为负责。
你作出决定，就理应承受相应的责备与赞扬。
但是有时，人们在作决定时确实会受到种种客观情况的干扰：比如信息不通、缺乏常识、时间紧迫或者精神不够集中等等。
所幸人类具有创造力，因此你有办法逃避应当承担的责任。
当然，如果你真是无辜的，你经常能够通过事实、证据和逻辑驳斥对你的指责。
但是，如果你真的有责任，就应该接受别人的责备。
不过，这样做往往是有风险的。
如果你辜负了同学的信任，继而若无其事地对他们撒谎，你们之间的关系就会遭到毁灭性的破坏。
为了免受应得的责备，有些人会掩盖真相、敷衍搪塞、编造借口、无中生有、言不对题或者真真假假，闪烁其辞。
这些欺骗伎俩并非总能奏效，但是其目的却已昭然若揭：不过是想方设法逃避谴责与惩罚罢了。
承认“我错了”意义非常重大。
因为人人都难免犯错，所以大多数人都能原谅别人的过失。
勇于承认自己的错误可以提高一个人的信誉，并且有助于自我完善。
肺栓塞（pulmonaryembolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。
常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。
也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。
我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11%），占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。
迄今，肺栓塞的准确发病率仍然不清。
由于DVT是PE的标志(marker)，  肺栓塞形成51%～71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
美国每年估计约有65万～70万新发患者，是第三位常见的心血管疾病，其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。
每年约有25万患者住院，5万人死亡，死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死。
在过去20年中可疑肺栓塞患者增加了10倍。
在意大利比萨及其周围地区，肺栓塞的年发病率为100/10万人口。
我国尚无肺栓塞的流行病学调查资料，有35家医疗单位参加的多中心研究，分析75140例外周血管疾病患者发现，深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%。
北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%。
242例住院肺血管病患者分类调查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。
根据1997年9月～1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。
病人的增加也可能是患病率的升高，但更为可能的是对肺栓塞的诊断意识和水平提高所致。
肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。
常见的症状为呼吸困难和胸  肺栓塞和肺梗死痛，发生率均达80%以上。
胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。
膈胸膜受累可向肩或腹部放射。
如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。
慢性肺梗塞可有咯血。
其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。
晕厥常是肺梗塞的征兆。
常见的体征：（一）呼吸系统体征：呼吸增快；紫绀；肺部湿罗音或哮鸣音；肺野偶可闻肺血管杂音；胸膜摩擦音或胸腔积液体征。
（二）循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂；三尖瓣收缩期杂音及急慢性肺心病相应表现。
（三）约40%患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。
1、血栓：血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。
栓子通常来源于下肢和骨  肺栓塞检查盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。
但很少来源于上肢、头和颈部静脉。
血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。
因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。
早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
2、心脏病：心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。
几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。
以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。
细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。
前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
3、肿瘤：肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。
以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。
恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。
据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
4、妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。
妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。
此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。
但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。
羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
5、其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。
没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。
血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。
肺栓塞放射学检查与诊断若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。
早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。
栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。
肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。
梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。
若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。
肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。
其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。
虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。
急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。
如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。
数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。
一般说肺血管床阻塞>30%时，平均肺动脉压开始升高，>35%时右房压升高，肺血管床丧失>50%时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。
反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。
在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。
还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。
​诊断依据约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊  急性肺栓塞断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。
应仔细搜集病史。
血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。
心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。
X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。
核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。
肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。
表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。
造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。
磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
检查检验常规实验室检查，如胸片心电图，血液气体分析，血液生化试验，必要时可进  可疑急性肺栓塞诊断流程图行纤维支气管镜，痰细菌培养等。
肺灌注显象，肺动脉造影及核磁共振成像法有助于诊断。
1、电子束CT（EBCT）。
可以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性95%，特异性97%、阳性预测值93%，阴性预测值95%），可以替代常规的肺动脉造影。
胸部螺旋CT扫描与肺动脉造影对于肺段以上肺动脉栓塞具有相似的作用，但不能检测出亚段以下栓塞（阳性率6%—16%）。
2、D—二聚体检测。
D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95%—98%，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。
老年人中D—二聚体可以是生理性的增高，大于500μg/L，故超过70岁者，其诊断的特异性仅为14.3%。
3、超声心动图检查。
经胸与经食管二维超声心动图能间接或直接提示肺栓塞存在征象，是有价值的检查方法。
①间接征象：右室扩张为71%～100%，右肺动脉内径增加72%，左室径变小38%，室间隔左移及矛盾运动42%以及肺动脉压增高等，间接征象的限制是小的肺栓塞和先前有右心疾病者易呈阴性所见。
②直接征象：右心血栓可有两个类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。
前者98%发生肺栓塞；后者40%发生，病死率，前者为44%，后者为9%。
混合型栓子肺栓塞的发生率为62%，病死率为29%。
经胸超声心动图右心血栓检出率为5.6%，经食管超声心动图为14%。
可查到的肺栓塞约占11%～14%。
经食管超声心动图发现肺动脉血栓的阳性率多于经胸超声心动图，其肺栓塞诊断的敏感性为97%，特异性为88%，阳性预测准确性为91%，阴性预测准确性96%。
当并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，出现相应的超声征象，如肺动脉和右室流出道血流加速度、三尖瓣跨瓣压差增加，肺动脉瓣回声曲线“α”波变浅，收缩中期提前关闭及右心房室增大等。
近年有报道用血管内超声诊断外周肺栓塞和做疗效评价。
4、深静脉检查。
肺栓塞的栓子绝大多数来自下肢深静脉，因此静脉血栓形成的发现虽不能直接诊断肺栓塞，但却能给予很大的提示。
下肢静脉血栓形成的物理检查近半数正常，因此常需借助其他检查方法加以证实，常用的方法有以下数种。
(1)确定深静脉血栓的标准方法：可显示静脉堵塞的部位，范围，程度及侧支循环的情况。
造影显示静脉血栓形成可发生于单侧或双侧下肢，也可局限于小腿静脉，也可直达下腔静脉。
静脉造影虽显示病变清楚，但可引起局部疼痛，过敏反应及静脉炎加重，偶可促使栓子脱落，发生再次肺栓塞的危险，因此，目前已少应用。
其主要的适应证是需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术和肺栓子摘除术患者。
(2)放射性核素静脉显像：目前常用的方法是99Tc静脉造影，静脉轮廓显示清楚，安全，无痛苦，特别适用于对造影剂过敏或联合做肺灌注扫描的患者。
显像所见有：血流梗阻（完全和不完全)；侧支循环形成；静脉瓣功能不全，血液逆流入浅静脉，浅静脉代偿增粗，扭曲。
与静脉造影的符合率达90%左右。
(3)血管内超声检查：根据频谱偏离与血流速度成比例的原理，检查血流受阻情况，推测静脉血栓的形成。
常用的探查部位有股静脉，腘静脉和胫后静脉，该方法的准确性为93%。
其优点是可重复检查，对腓静脉血栓形成检测比较敏感。
(4)脉冲振荡肺功能：由Hull等报道。
具体方法是用血压带绑在大腿中部，充气压达50～60mmHg，阻断静脉回流，一分钟后突然放气，记录放气前后的阻抗容积图变化。
正常情况下，充气终了电阻抗增加，放气3s后电阻抗下降。
当下肢静脉血栓形成时，阻抗上升或下降速度均明显变慢；与静脉造影的符合率为77%～95%，诊断的敏感性为65%～86%，特异性为95%～97%。
对心功能不全和腓静脉血栓形成患者的诊断不够敏感；侧支循环发展良好者也可出现假阴性结果。
肺栓塞在西方是一相当常见的疾病，在我国也并非少见，只因缺少检查手段和足够的警惕，致使误诊、漏诊颇多，给人以少见病的假象。
国外尸检发现临床肺栓塞的漏诊率为67%，临床诊断的假阳性率高达63%，仅1/3的患者得到了正确的诊断。
国内有关资料显示误诊率为79%，由于得不到及时正确的诊断，影响患者的治疗和预后，因此，肺栓塞的早期正确的诊断十分重要。
5、胸部CT检查。
近年发展起来的螺旋CT，特别是电子束CT可以直接显示肺血管，后者由于扫描速度快，没有移动伪影，图像更加清晰，更有利于三维重建，直接显示肺段血管。
增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。
直接征象有：半月形或环形充盈缺损，完全梗阻，轨道征等；间接征象有：主肺动脉及左右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。
与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。
最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。
螺旋CT最有效的检查栓子的部位是第2～4级血管，对小的、周边的肺栓塞诊断尚有困难。
肺栓塞的磁共振(MRI）检查，其影像类似于导管造影，敏感性和特异性也较高。
也用于深静脉血栓形成的检查。
6、动脉血气分析。
主要表现为PaO2<80mmHg，PA—aDO2>20mmHg，低碳酸血症<36mmHg实际上，在衰老的生理变化过程中，PaO2缓慢地进行地减少，而PA—aDO2则随增龄增加。
肺栓塞的诊断是困难的，约20%—30%的肺栓塞患者由于未及时诊断和积极治疗而死亡。
及时诊断和抗凝、溶栓治疗可以使病死率降至80%。
7、心电图。
肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。
轻者无异常，大多数患者主要表现为窦性心动过速、肺性P波、重者出现肺心病SⅠQⅢTⅢ。
部分患者可出现不完全性右束支传导阻滞。
8、胸部X线。
常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10%肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。
主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸  肺栓塞润性改变、半侧膈升高。
9、肺通气/灌注显象。
肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。
正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在正常的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。
10、肺血管造影。
它是肺栓塞诊断的“金标准”，是一项有创伤的检查。
但检查的死亡机率接近1%，对老年人，特别是重症患者有一定的危险性，一般不提倡该项检查。
鉴别诊断肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。
除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。
内科治疗1、一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧2、抗凝疗法：（1）肝素：包括普通肝素、低分子肝素；（2）维生素K拮抗剂3、纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。
外科治疗1、肺栓子切除术；2、腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管，除吸氧止痛纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外特异性方法包括抗凝溶栓和手术治疗其处理程序。
抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。
下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。
肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。
急性肺栓塞的治疗虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。
肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。
对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。
对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
1、急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
（1）一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
（2）缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
（3）抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg?min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg?min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg?min)，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。
维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/(min?m2)及尿量>50ml/h。
同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。
需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
（4）改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂。
也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。
呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
2、溶栓治疗：30年前急性肺栓塞溶栓疗法被介绍到医学界时是作为一项复杂的、英勇的、孤注一掷的最后治疗手段，需要巨大的人力、物力及财力支持。
尽管在1977年和1978年美国食品药物管理局已先后批准链激酶和尿激酶用于肺栓塞的治疗，但直到20世纪80年代中期实际上是很少使用的。
急性心肌梗死溶栓治疗的成功使肺栓塞溶栓疗法进行再检查，并随后的一系列临床试验已使肺栓塞当代的溶栓疗法变得比较安全、迅速、简便和更为有效。
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。
常用的溶栓药有：（1）链激酶(streptokinase,SK)：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。
链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。
（2）尿激酶(urokinase,VK)：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
（3）阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶(rt-PA)亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性(较少激活全身纤溶酶原)。
急性肺栓塞溶栓治疗的适应证是：①大块肺栓塞(超过两个肺叶血管)；②不管肺栓塞的解剖学血管大小伴有血流动力学改变者；③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者；④原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者；⑤有症状的肺栓塞。
肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：绝对禁忌证有：①近期活动性胃肠道大出血；②两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术；③活动性颅内病变(动脉瘤、血管畸形、肿瘤)。
相对禁忌证有：①未控制的高血压(收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包括合并严重肾病和肝病者；③近期(10天内)外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；④近期大小创伤、包括心肺复苏；⑤感染性心内膜炎；⑥妊娠；⑦出血性视网膜病；⑧心包炎；⑨动脉瘤；⑩左房血栓；⑩潜在的出血性疾病。
溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。
3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶(rt-PA)、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。
最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。
腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。
另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。
“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。
一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和(或)新鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。
颅内出血请神经外科医师紧急会诊。
溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。
过敏反应多见于用链激酶患者。
当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。
因此，溶栓疗法应积极推广、普及。
3、抗凝治疗：肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。
根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。
抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为25%，4个月后为50%。
常用的抗凝药物有肝素和华法林。
肺栓塞肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。
肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)起作用，后者是一酶，抑制凝血酶(因子Ⅱa)，Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。
预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。
35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。
不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。
肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。
最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。
文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。
表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。
某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/(kg?h)维持。
有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。
用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间(APTT)至少要大于对照值的1.5倍(通常是1.5～2.0倍)，在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。
血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。
测定血浆肝素水平在两种情况特别有用：①监测由于狼疮抗凝血或抗心脂质抗体基线APTT增加的患者；②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。
用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。
肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1次，血小板计数在(70～100)×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。
肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。
多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。
重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。
威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。
硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴(如50mg/10～30min)。
硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)，的糖尿病患者。
与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。
康复护理华法林：是维生素K的对抗剂，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和X的γ羧酸酯的激活。
华法林抗凝的第5天，即使凝血酶原时间很快延长，其作用仍可能是不充分的。
凝血酶原时间延长最初可能反映凝血因子Ⅶ的耗竭，其半寿期约6h，而凝血因子Ⅱ的半寿期为5天。
在活动性血栓形成过程开始应用华法林治疗时，C蛋白和S蛋白下降，使凝血酶原产生潜在功能，经过肝素与华法林重叠治疗5天，非对抗性华法林的前凝血作用可被抵消。
一组随机研究发现单用口服抗凝药组比口服药加肝素治疗组深静脉血栓形成的复发率高3倍，表明在活动性血栓形成状态华法林应与肝素重叠应用。
根据凝血酶原时间调整华法林剂量，应根据国际标准化比率(INR)，而不是凝血酶原时间比率或以秒表示的凝血酶原时间调整。
用INR监测比用凝血酶原时间比率监测发生出血并发症者少。
肝素通常应用5～7天，APTT证明已达到有效治疗范围的第1天始用华法林，首次剂量一般为3.0mg，以后根据INR调整剂量，长期服用者INR宜维持在2.0～3.0之间。
周身疾病患者常伴维生素K缺乏，易致抗凝过量。
口服抗凝药至少持续6个月。
停用抗凝剂应逐渐减量，以避免发生反跳，增加血凝。
应用抗凝疗法的禁忌情况有活动性胃肠道出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。
华法林最主要的毒副作用是出血，发生率约为6%，大出血为2%，致死性出血为0.8%。
出血随INR增加而增多，出血的危险因素有肝、肾疾病、酒精中毒、药物相互作用、创伤、恶性肿瘤和既往胃肠道出血等。
年龄也是一重要因素。
威胁生命的大出血需紧急用冷沉淀或新鲜冷冻血浆治疗，使INR正常，即刻止血。
不太严重的出血可应用维生素K10mg皮下或肌内注射，在6～12h内逆转华法林的作用。
然而，此项治疗将使患者长达12周对华法林相对耐药，给再应用华法林治疗带来困难。
伴INR延长的轻度出血只需中断华法林治疗，不需输冷冻血浆，直至INR恢复适宜的治疗范围。
如果INR在治疗范围内发生出血时，应疑有和排除隐匿性恶性肿瘤疾病的可能。
肺栓塞治疗手册中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死4、手术治疗：（1）肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。
在体外循环下手术，手术死亡率较高。
（2）导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。
破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。
多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
（3）安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。
其最主要的适应证有：A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血；担心大出血者；抗凝引起的并发症；计划加强癌症化疗者。
B.尽管已充分治疗而抗凝失败者(如肺栓塞复发)。
C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或外科血栓切除术者；严重肺动脉高压或肺心病者。
多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。
因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。
最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。
5、深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来  肺栓塞研究源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。
DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝(肝素和华法林)、消炎及使用抗血小板集聚药等。
至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。
多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。
因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案(链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h)，效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。
尿激酶可能作用会好一些。
因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。
慢性肺栓塞的治疗慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，目前认为比预料的为多，约占肺栓塞的1%～5%。
国内的发生率可能更高。
慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。
起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。
慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝(口服抗凝药)、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。
1、肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术(pulmonarythromboendarterectomy)治疗。
选择手术患者的主要标准是：（1）静息肺血管阻力至少大于300dyn?s?cm-5或者4个Wood单位。
（2）肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。
在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。
（3）无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。
术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。
肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。
手术死亡率已降到l0%或更低。
值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。
2、抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。
常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。
3、血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。
临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。
4、心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。
早期患者疗效比较满意。
疾病简介老年人肺栓塞常见的症状为呼吸困难、胸痛、心动过速和呼吸急促。
所有病人至少出现胸痛、呼吸困难或心动过速中的一种症状，有35%的病人上述三种症状同时出现。
心电图检查发现窦性心动过速，ST段及T波异常，不完全右束支传导阻滞，在DIII导联出现T波倒置。
超声心动图检查中，可表现为正常，可有右心室扩张的表现，可出现轻度的腔静脉扩张，室间隔可向左心室偏移。
在老年人中，肺栓塞常常被漏诊。
只有对此病高度警觉，才能提高诊断的数量，缩短诊断所需时间和改善预后。
症状体征PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸频率>16min）、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。
肺栓塞受累的动脉数目、栓塞程度，有无造成肺组织坏死决定了患者的症状。
只有20%的老年患者表现为呼吸困难、胸痛咯胸。
如果呼吸困难不存在，肺栓塞诊断则难以成立。
如果患者在表现为极度呼吸困难时并存在昏厥或休克，多提示大块PE无致肺梗死的存在。
大约33%老年患者有胸膜渗出，通常是单侧的。
大概67%的渗出液为血性的（红细胞计数>100000/ml）必须与癌症和创伤区别。
但是，不少老年肺栓塞患者的临床表现是非特异性症状，包括持续低热、精神状状态变化、无呼吸道症状或类似呼吸道感染表现老年人对症状的反映常迟钝和对症状的误解可能是导致老年人PE误诊漏诊率高的原因。
DVT与PE的关系密切，约50%的的近端DVT患者可患PE但无临床症状，约80%因缺乏症状而不能及时诊断。
因此，对下肢肿胀、小腿痛等应高度重视并应做相关检查，这是诊断DVT和PE的重要线索。
治疗方案肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。
对症处理的目的是维持血流动力学的稳定，防治休克和心力衰竭，严重胸痛者可给予镇痛剂。
抗凝治疗应尽早实施，它虽不能直接溶解血栓，但可以防止血栓的进一步发展或再发。
常用的药物是肝素和华法林。
建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法  康复护理林。
老年人抗凝剂的剂量随增龄和给药时间的延长应有所减少。
主要根据凝血时间和凝血酶原时间来调整。
凝血时间控制在正常的1.5—2倍，凝血酶原时间为正常的1.5—2.5倍，肝素相关的出血在急性静脉血栓栓塞疾病平均发生率大概为3%。
肺栓塞的溶栓治疗仍有争议，但对于发病在5d之内的大块的肺栓塞或伴明显低氧血症的肺栓塞若无溶栓禁忌者仍多主张行溶栓治疗。
常用的药物是尿激酶和重组织型纤溶酶原激活剂。
外科处理：为了防止下肢深静脉血栓脱落再度造成肺顺塞可防止伞型滤过器或钛金属Greenfild滤过器。
无论是否放置滤过器，长期抗凝治疗应当考虑，因为滤过器放置后发生滤过器栓塞者可达16%，对于慢性栓塞性肺动脉高压并着可行肺动脉血栓内膜剥脱术，但该手术难度大，可剥脱肺动脉内膜至亚肺段水平。
用药安全预防肺栓塞，首先是防止栓子生成。
栓子最主要来自深静脉系统（长期卧床静脉瘀血）、右心（风湿性心脏病等），还可能来自脂肪栓（创伤、骨折后）、瘤栓（癌细胞破裂）、细菌栓（感染）、血黏度过高等。
凡是老年人且具有上述危险因素者，一旦出现头晕、憋气、胸闷、胸痛，除关注心血管病外，还要考虑肺栓塞可能。
特别是心电图检查基本排除冠心病后，应立即到呼吸科就诊，及时确诊和急救。
预后：我国尚无完整的肺栓塞自然病程资料。
自然病程主要取决于是否发现栓塞并进行治疗、原有心肺疾病、栓塞的范围、血流动力学改变的程度、年龄及血管内皮血栓自溶活性等。
在美国，肺栓塞每年发病约63万～70万例。
其中11%死于发病1h以内，89%活到至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗，但多数患者(71%)未被诊断，得到诊治的仅29%，治疗的患者中92%可存活，8%死亡。
急性肺栓塞患者如不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。
消溶至少有2个机制：①数小时内栓子移向远端肺动脉；②数天或数周内发生溶解，最短者14天血栓完全消失。
因此，血流动力学稳定的急性肺栓塞患者预后多良好，病死率不高。
复发性肺栓塞约占8.3%，见于治疗开始前或急性期过程，与复发有关的因素有：①因出血不得不中止肝素治疗；②应用口服抗凝剂前未肝素化；③较大块肺栓塞(肺灌注缺损超过35%)；④合并心脏病；⑤明显的深静脉血栓形成。
治疗后肺栓塞总的转归是，再溶解80%，肺梗死10%，肺动脉高压5%，死亡5%。
65岁以上住院的肺顺塞患者死亡率为21%。