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肝细胞或某些组织损伤或坏死，都会使血液中的谷丙转氨酶升高，临床上谷丙转氨酶升高是很多原因造成的，不仅仅只是肝炎，肝功能异常只是其中的一个重要因素。
所以，谷丙转氨酶升高要认真鉴别：1．病毒性肝炎是引起谷丙转氨酶增高最常见的疾病，各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。
2、平时用药也能引起谷丙转氨酶升高，但是停药后，就可恢复正常。
3．长期酗酒者也会引起谷丙转氨酶的升高。
转氨酶增高常提示着肝脏受到损伤，而转氨酶不同程度增高的临床意义各不相同，对于转氨酶增高的临床意义下面聂主任分析做讲解：转氨酶轻度增高的临床意义，多种疾病都会造成转氨酶的轻度增高，如中毒性休克、流感、风湿性心肌炎、肺结核、郁血肝、网状细胞增多症急性胰腺炎、胆囊炎、风湿活动性心脏病、营养性肝病、晚期血吸虫病前列腺肥大、多囊肝、锑剂治疗中毒等；氨酶中度增高的临床意义，转氨酶的中度增高多提示着肝炎，如慢性肝炎活动期、肝硬变代偿期、阻塞性黄疸、迁延型肝炎、弥漫性肝癌、急性风湿热、心肌梗死等；转氨酶显著增高的临床意义，急性传染性肝炎、血清性肝炎会造成转氨酶的显著增高，此时应当及时进行治疗，以防疾病向严重化方面发展。
转氨酶主要存在于肝细胞中，包括谷丙转氨酶和谷草转氨酶，当肝细胞发生炎症、坏死时，转氨酶释放入中，就会引起转氨酶浓度升高。
因此，转氨酶高一般提示有肝损害。
转氨酶高常见于肝病患者中，不同的肝病患者转氨酶高的危害也有不同。
如果是病毒性肝炎(如乙肝、甲肝、丙肝等)引起的转氨酶升高，此时转氨酶高常常表示肝脏有炎症活动，并伴有肝损伤，需要及早进行抗病毒治疗。
如转氨酶过高没有得到及时治疗，可能导致肝脏不断受损，继而形成肝硬化等。
在中国，受转氨酶高的危害最多的就是病毒性肝炎患者。
如果是肝硬化或肝癌引起的转氨酶升高，表示患者的病情恶化或不稳定，同时肝硬化和肝癌容易引发并发症，如不及时治疗可能危及生命。
如果是酒精肝、脂肪肝引起转氨酶升高，不进行治疗的话，也导致肝脏不断受损最终形成肝硬化、肝癌。
使转氨酶降低的方法有很多种，但是不能盲目的使用降酶的手段来达到降低转氨酶的作用。
必须根据病人的身体素质以及病情、病种进行诊断，选择最佳的治疗方案和药物，才能达到彻底治愈的目的。
1．治疗谷丙转氨酶高的药物主要选用中药及其有效成分提取物。
上述各种中药成分具有益肝滋肾、解毒祛湿的功效，可用于治疗各种慢性肝病转氨酶增高者，只要患者正确使用降酶药物，转氨酶大都可得到有效控制，而且降酶治疗效果持久稳定。
并且，中药降酶在停药反弹方面的控制要比西药好的多。
2．治疗谷丙转氨酶高的单纯降酶只是治标，所以，在保肝降酶的同时，必须针对病因采取“治本”的措施。
例如，治疗乙肝引起的转氨酶高，降酶同时必须进行抗病毒及免疫调整治疗，标本兼治才能达到最终的治疗目的。
不要盲目使用降低转氨酶的药物，在降酶的同时先看看转氨酶高是什么原因引起的。
转氨酶高不一定都是肝炎。
转氨酶的升高只能作为肝脏受损的参考指标。
引起转氨酶升高的因素是非常多见的。
一般说来，肝外病变所致的转氨酶高多半是轻度升高，如果血清转氨酶值超过正常上限(40单位)2.5倍，并且持续半个月以上，肝胆疾病可能性大；如果测定结果超过正常上限20倍，则基本可以断定是肝胆疾病引起，并主要是肝细胞损伤所致，但绝不能武断地认定就是肝炎。
这是因为我们所说的肝炎，通常是指由嗜肝细胞病毒引起的病毒性肝炎，包括甲、乙、丙、丁、戊等型别。
而由细菌、寄生虫或酗酒引起的肝脓肿、肝吸虫、肝囊虫、肝结核、酒精性肝病等也可致肝损害及转氨酶升高。
另外，转氨酶是经胆道系统排泄进入小肠，当各种原因引起胆道梗阻时，势必影响转氨酶的排泄，而使血中转氨酶升高，这种情况主要见于胆石症、胆道蛔虫、壶腹周围癌、胰头癌等。
如果能够确诊转氨酶升高的疾病，在治疗转氨酶升高的同时进行原发病的治疗，才能起到标本兼治的效果。
引起转氨酶升高的原因多种多样，要想解决好转氨酶长期居高不下的难题，首先要查出原因，之后才好对症下药。
①肝脏本身的疾患，特别是各型病毒型肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝等，均可引起不同程度的转氨酶升高。
②除肝脏外，体内其它脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶③因为转氨酶是从胆管排泄的，因此如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管阻塞，也可使转氨酶升高。
④药源性或中毒性肝损害⑤正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。
另外，剧烈运动后亦可引起转氨酶升高。
慢性转氨酶升高是临床上一个特殊的暂时性诊断，也是很多非病毒性肝炎、肝病患者惟一的临床表现，多数通过病史、体检和一系列化验可确定肝病病原；但仍有一部分肝功异常不能通过常规检查被解释，这就要求进一步做肝穿组织学检查，彻底搞清病因。
只有搞清引起转氨酶升高的原因是以上情况中的哪一种，才能做到寻根溯源，对症下药。
吃什么药降低转氨酶丙转氨酶高在临床检查中比较多见，引起转氨酶高的原因有很多，在这些原因中有些是非病理性的也有病理性的，对于非病理性原因引起的转氨酶高，一般不需要用药；而部分病理性原因引起的转氨酶高可以降酶治疗。
降酶药物1、五味子与联苯双酯五味子及联苯双酯可增强肝脏解毒功能，降酶作用强而快。
而且可以减少剂量。
2．益肝灵有降酶，改善肝脏代谢，稳定肝细胞功能。
前用来保肝降酶的药物繁多，到底转氨酶高要吃什么药？
江主任指出，转氨酶高的患者首先要找准病因，对症治疗，才能起到良好的治疗效果：1．暂时性转氨酶高，如剧烈运动、过度疲劳，服用的一些药物如红霉素、安眠药、解热镇痛药等会造成暂时性转氨酶高，这些情况下可以不用吃药，去除病因后，再去医院检查，转氨酶就会恢复正常；2．营养不良、饮食结构不合理都会造成转氨酶高，这时多吃一些高蛋白的食物，调整饮食，转氨酶很快就会恢复正常；3．其它原因引起的转氨酶高要吃什么药？
这一方面是引起转氨酶高最主要，也是最常见的原因，如肝病、胆道梗阻、伤寒、自身免疫类疾病等。
健康人降低法另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。
因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间段检查，转氨酶水平都有可能产生波动。
所以不是转氨酶高就一定需要用药治疗的。
如果是由于这些情况导致转氨酶升高，一般是不必要降酶治疗的。
只要好好休息，过一段时间后再做检查，就会发现转氨酶水平恢复正常了。
常用的中药制剂中药制剂对于肝细胞有明显的保护作用，可减轻炎症和细胞变性，降低肝细胞内转氨酶的活力，抗肝细胞坏死、促进肝细胞再生。
中药降酶制剂种类较多，主要包括五味子制剂、山豆根制剂、甘草制剂、齐墩果酸制剂、水飞蓟制剂、垂盆草制剂等等，共同特点是降低血清转氨酶速度极快，疗效立竿见影，几乎都无明显毒副反应，可以长期使用，而且价格十分便宜，绝对适合广大百姓使用。
缺点是只能作为治疗肝炎的辅助性用药，其降酶作用突出，但是抗病毒作用尚难以令人满意。
因此它们还属于“治标”之品，“治本”尚欠火侯。
1．联苯双酯：该药为人工合成的五味子丙素，具有促进肝细胞再生、增加肝脏解毒能力，促进肝糖元的生成以及保护线粒体、溶酶体作用，降低转氨酶速度最快。
主要用于慢性迁延性肝炎，不宜用于急性或重度肝炎。
用法为联苯双酯滴丸剂，每次口服5~10粒（7.5~15μg），每日3次，连用3个月，之后逐渐减量。
联苯双酯片每次口服1~2片（25~50μg），每日3次，6个月为1个疗程。
2．强力宁：该药为甘草酸单胺与左旋氨基酸混合组成，具有抗炎、抗过敏、抑制免疫反应和抗纤维化作用，以及诱导干扰素生成作用。
从而降低病人转氨酶水平，改善症状，降低黄疸水平，但对肝炎病毒的清除无明显影响。
用法为每日一次60~100ml加入5%或10%的葡萄糖注射液250~500ml中静滴，1~3个有为1个疗程。
3．甘利欣：甘利欣主要含甘草酸二胺，是强国宁的改进产品，降酶作用优于强力宁，不良反应小于强力宁。
用法：每日30ml，稀释后滴注。
口服为每日450mg，分3次服用，注意事项同强力宁。
4．水飞蓟素：该品系飞蓟的种子脱脂后提取的一种新型黄酮苷，具有较强的保肝作用。
能恢复肝细胞的功能，减轻脂肪变性，抑制谷丙转氨酶的增高。
用于急慢性肝炎、早期肝硬化、中毒性肝炎的治疗。
水飞蓟宾葡甲胺片，50mg/片，每天200mg，分2次口服。
复方益肝灵片（复方水飞蓟片）含水蓟及五味子，2片/次，3次/天。
5．五味子制剂：有抗自由基作用，可稳定肝细胞膜，抑制线粒体中转氨酶的释放，促进肝细胞再生。
单味五味子有降酶作用，但停药后易反跳。
6．小柴胡汤制剂：该制剂用于肝炎治疗有多个方面的作用。
除降酶外，还可促进肝细胞再生，诱生内源性干扰素，增强巨噬细胞活力和自然杀伤细胞活力，从而抑制及消除肝炎病毒。
7．清开灵：为安宫牛黄丸改制的复方注射液，具有清热、解毒、镇静、安神等多项效用。
此外，对损伤的肝细胞有修复作用。
还可降酶退黄，适用于急性肝炎、亚急性重型肝炎，静滴比肌注效果好。
其它：具降酶作用的中药制剂还包括垂盆草、山豆根、丹参、田基黄、云芝多糖、猪苓多糖、枸杞多糖、黄芩甙等，均有良好效果。
须注意的是，在用药时一定要遵医嘱，一般选择一两种单用或联合治疗即可，以免增加肝脏负担。
治疗转氨酶升高的原则患者在治疗和用药过程中必须遵循以下三个原则：一、选择正确、有效的保肝降酶药物。
治疗各种病因引起的转氨酶升高，有效的药物主要是中药及其有效成分提取物，六味五灵片是由五味子、甘草、连翘等药物组成，具有益肝滋肾、解毒祛湿的功效，可用于治疗各种慢性肝炎转氨酶增高者二、在保肝降酶的同时，必须针对病因采取“治本”的措施。
例如，治疗乙肝必须进行抗病毒及免疫调整治疗但是不乏一些有效的药物，比如核苷类抗病毒新药———阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等。
经过长期有效的治疗，患者化验检查，乙肝病毒复制指标悉数转阴，乙肝病毒e抗原、e抗体之间发生了血清学转换，这就意味着病情获得根本性好转，转氨酶才有可能获得长久性稳定。
三、疗程一定要保证。
当降酶药物使转氨酶恢复正常后，应逐渐减少降酶药物的用量，切忌突然停药。
使用降酶药物的疗程应在1年以上，即便是肝功恢复正常也要维持最低水平的巩固治疗。
例如使用静脉点滴甘利欣降酶，肝功正常后，可将每日输液改为隔日输液，之后隔两日输一次；如果改用口服降酶药物替代时，最好选用强效药物如六味五灵片等。
四、采用足部反射区治疗按摩时加强对十二指肠、胆总管、的重点按摩可提高胆汁排泄功能的同时对保肝降酶效果明显1．若长期高酶不降，主要是处方用药不当。
特别具有低酶高絮浊特点的患者，更应用量少平和之方药，避免以大量苦寒药为主．若用补后转氨酶有2次以上连续上升的情况时，再改用清解，若先升后降者，则不必换方。
总之，病人的用药、剂量、饮食、休息、情志等多种因素均与降酶有关。
某些病人可能还有肝炎病毒的多重感染，如乙丙型、乙丁型、乙丙丁型多重感染等，或兼患他病。
都应了解诊察清楚，方能提高疗效。
通常，体检中主要检查的转氨酶有丙氨酸转氨酶（ALT，俗称谷丙转氨酶）和天门冬氨酸转氨酶（AST，俗称谷草转氨酶），其中尤以前者（ALT）最为常用。
1%的肝脏细胞损害，可以使血中ALT的浓度增加1倍。
因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受到损害。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。
如果超出正常范围，在排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能后，如果转氨酶水平还高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。
但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。
对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有可能产生波动。
病理原因1．显著增高者——急性传染性肝炎、血清性肝炎；2．中度增高者——迁延型肝炎、慢性肝炎活动期、肝硬变代偿期、阻塞性黄疸、弥漫性肝癌、急性风湿热、心肌梗死；3．轻度升高者——氯丙嗪肝炎、阿米巴肝脓肿、晚期血吸虫病及锑剂治疗中毒、急性胰腺炎、胆囊炎、风湿活动性心脏病、风湿性心肌炎、中毒性休克、流感、前列腺肥大、营养性肝病、多囊肝、肺结核、郁血肝、网状细胞增多症、脑出血等。
人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌梗死、心肌炎等心内科疾病都可能使转氨酶升高。
如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升高。
传染性乙肝患者的传染性主要决定于乙肝病毒在肝细胞内复制(繁殖)的程度。
如果病毒繁殖得很活跃，大量的病毒释放到血液中去，检测血清中乙肝病毒e抗原阳性，其血液就有高度传染性；如果乙肝病毒e抗体阳性，说明繁殖较少，血液的传染性就较低。
实际上转氨酶增高仅仅反映肝脏出现了炎症反应，而真正的传染性的时期是肝炎病毒感染的早期（临床上称为潜伏期），此时期无症状，肝脏也无炎症反应，转氨酶正常，一旦肝脏出现炎症反应，转氨酶增高时，血中病毒滴度往往是很快下降，传染性明显减弱，各型病毒性肝炎中病毒的变化都有这种规律，所以认为转氨酶增高即表示病人有传染性，完全是一种误解HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。
围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。
与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。
血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差，没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。
我国1.2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。
日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。
所以HBV并不可怕。
特别注意：世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。
病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。
同桌吃饭，接吻等并不会造成乙肝传播。
同时日本、美国、香港、澳门、包括乙肝携带者比例更高的台湾等国家和地区在入职、入学等常规体检中也没有检查乙肝血清学指标。
1）、忌生活不规律：对于转氨酶升高的患者来说，充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。
2）、忌辛辣、刺激类的食物：辛辣、刺激性的食物会加重肝脏负担，同时也不利于机体的消化吸收、不利于新陈代谢、不利于转氨酶的降低与肝脏的修复，应该以清淡饮食为宜。
3）、忌烟酒：抽烟对于健康人来言，都是百害而无一利，对于肝病患者来讲危害更大。
喝酒也是如此，会加大肝脏的损伤程度，使病情进一步恶化。
4）、忌乱用补品：膳食平衡是保持身体健康的基本条件，乙肝患者转氨酶升高如果滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。
5）、忌滥用激素、抗生素：是药三分毒，药物对肝肾多有损害，转氨酶高的患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。
《脉理宗经》，脉学著作。
三卷，补集一卷。
清·张福田撰于1868年。
作者认为：“脉必以《内经》为正宗”，遂着此书。
首录《内经》脉要、诊候，详加注述。
次以仲景脉法及诸家脉学理论予以补充发挥，并分述30种脉之形象、主治，以及足脉、脉法、内照图说等。
直接死因（direct/immediatecauseofdeath）指直接引起死亡的原因。
它可以是致命性疾病、损伤本身，但更常见的是疾病、损伤、中毒、窒息所引起的直接致命的并发症和/或继发症。
它们可以是一种疾病(如支气管肺炎、破伤风、冠状动脉粥样硬化性心脏病、外伤性脑内血肿等)，也可是一种病理状态(如休克、脑水肿、败血症、脓毒血症等)。
法医常见的作为直接死因的损伤和疾病的并发症有：感染有的外伤包括机械性损伤、电击伤、皮肤的化学损伤等当时并未致死，但因细菌侵入创口，继发致命性感染如气性坏疽、败血症等死亡。
出血许多暴力性外伤或自然疾病因合并致命性出血而死亡，如血管外伤当时并未死亡，因继发外伤性动脉瘤破裂突发致命性出血而致死；空洞型肺结核合并致命性肺出血(咯血)死亡。
栓塞：长骨骨折或软组织挫碎并未致死，但合并脂肪栓塞可以致死而构成直接死因；颈静脉外伤并未致死，如合并空气栓塞便可构成直接死因。
肢体软组织挫伤并未致死，如合并静脉血栓形成，血栓脱落引起肺动脉血栓栓塞死亡，则肺动脉栓塞构成直接死因。
梗死心脏挫伤未死，继发外伤性心肌梗死可以致死而构成直接死因。
中毒皮下软组织广泛性挫伤、出血、挫碎当时并未引起死亡，但因其崩解破坏的有毒产物吸收中毒或发生低部肾单位肾病引起尿毒症而致死。
此时中毒构成直接死因。
继发性窒息：如外伤造成多根肋骨骨折，胸廓变形，从而造成换气功能障碍，导致继发性窒息死亡。
角鹰屎、乳香、葱白各等分。
《普济方》卷二九三引《仁存方》。
瘘疮。
先用盐水洗疮口，看大小以灯心探入疮口，随其深浅，纳药入。
明日骨内虫及恶水自出，不过2次。
脉蒸，病名。
五蒸之一。
见《诸病源候论·虚劳骨蒸候》：“脉蒸，脉不调。
”又为二十三蒸之一。
详见五蒸、二十三蒸条。
名称：磨积圆
尸冷，是尸体冷却现象：人体的正常体温，是由体内的产热散热而保持动态稳定的，一般在37℃左右。
人死后由于新陈代谢停止，体内不能继续产生热能，而尸体内部原有的热能却仍然通过辐射、传导、对流和水分蒸发等方式不断向外界散发。
达就使得尸体温度降低，逐渐变冷，直至与外界温度接近或略低于外界温度。
人体的正常体温，是由体内的产热散热而保持动态稳定的，一般在37℃左右。
这种尸体现象称为尸体冷却或尸冷。
有人对北京1030名正常人体温进行统计，结果是：口腔温度平均值为37.19℃，正常范围为36.7～37.7℃；直肠温度平均值为37.47℃，正常范围为36.9～37.9℃；腋窝温度平均值为36.79℃，正常范围为36～37.4℃。
尸体冷却速度的快馒，常常要受到尸体的各种因素及外界环境因素的影响。
尸体本身的因素主要是指死者的年龄、身体状况、死亡原因等。
在一般情况下，儿童和老年人的尸体冷却快，青壮年较慢，刚生下来的新生儿，在死后5～10小时，即可降到与周围环境相等的温度。
由于脂肪有保温作用，散热慢，因此，肥胖的尸体比瘦弱的尸体冷却得慢。
慢性消耗性疾病、大出血、溺死、大面积烧伤死者的尸体冷却速度快，而猝死、机械性室息死、一氧化碳中毒死的尸体冷却速度就要慢些。
此外，有的尸体在一定时间内，尸体温度不但不下降，反而处于上升状态，所以有人开玩笑说，人死了也会发高烧。
例如，脑炎、流行性脑膜炎、流行性感冒并发肺炎等患者死后，由于细菌、病毒的作用，体内的分解增强，产热活动增加，所以尸体温度暂时可以处于上升状态。
又如，日射病患者死后，由于临终时颅内温度升高，神经系统功能发生障碍，其尸体温度要持续一段时间而不立即下降。
再如，破伤风、癫痫或者士的宁中毒者，由于死亡前有较长时间的痉挛，体内产热增加，所以死后尸温也会持续上升。
外界环境的因素包括周围环境的温度、衣着或覆盖物的厚薄等情况。
尸体周围环境的温度越低，尸热发散越快，尸体冷却也就越快。
普通成年人的尸体，在通常室温环境中(16～18℃)在死后的10小时内，平均每小时大约下降1℃，10小时以后下降速度减慢，经过24小时左右，尸温就降至与环境温度基本接近。
在冰库或冰雪中的尸体，大约经过1小时，即可完全冷却，时间稍久即可发生冰冻，体内液体能结成冰块，四肢、脑躯干完全冻硬，眼球内液体因冰冻、体积膨胀，致使眼球稍有外突。
这种尸体若要进行解剖，应当先进行解冻。
在温度高达40～50℃的环境中，尸体温度不冷却，甚至有可能上升，就不发生尸体冷却现象，因而也就不能利用尸温的变化来推断死亡时间。
尸体的衣着和覆盖物对尸体冷却也有一定的影响。
裸露的尸体则冷却较快，而衣着或覆盖物较多、较好的尸体则冷却较慢。
曾经有这样一个案例：有人在12月自缢身死，身着羊皮袍子。
在其死亡后对其尸体进行检查，发现其胸部、腹部皮肤尚有余温，而裸露在外面的手、面部等己与外界温度接近。
在尸体冷却的过程中，尸体各部位的冷却速度并不是同步的。
尸体的尖端边缘部位都比躯干部位冷却得快，尸体的表面又都比内脏冷却得快。
在一般情况下，耳壳、指(趾)端、鼻尖最先冷却，然后是四肢、躯干，最后是腋窝。
在各种情况下研究和检验尸体冷却的过程中，有一个重要的问题就是测定尸体温度的方法问题。
这是谈论尸体冷却的前提。
方法不同，结果定然迥异。
由于直肠的温度比较稳定，测量直肠温度的操作方法也比较简便，所以一般都是从直肠里面测定尸体温度。
在环境不变的1和3小时后测量直肠温度，用测定冷却的方法确定尸体温度的下降速度，可取得良好的结果。
在法医学上一般不用尸体冷却这一尸体现象来确定死亡，因为法医学上认为体温降至20℃或20℃以下可确定死亡，而即使在最有利于尸冷的条件下，尸体温度要降至20℃或20℃以下，一般也要需要10～12小时。
在这样长的时间里，其他能确定死亡的尸体现象，如尸斑、尸僵早已出现。
当然这并不是说尸冷这一尸体现象在法医学上没有意义，相反，尸冷下降的规律对于我们推断早期尸体死亡时间具有重要的价值。
例如，尸检时，首先测定尸温和环境温度，取得两者温差；然后取得当地气象部门的支持，查清在发现尸体前24小时的温度、风力变化情况，再结合影响尸温下降速度的多种因素，最后根据一些现成的统计表、公式等求得尸温下降可能经过的时间。
这可以作为推断死亡时间的一种依据。
需要特别强调的是，影响尸冷速度的因素是多种多样的，所以，利用尸温下降的规律来推断尸体死亡时间，应当结合其他尸体现象和因素作出综合判断。
脉从四时，脉学术语。
亦称脉应四时。
脉象随着四时气候寒暑变化而相应变化的生理现象。
人体正常脉象应是春有微弦、夏有微洪、秋有微毛（浮）、冬有微石（沉），属正常生理范围。
脉不应时，或脉反四时，均属病态。
脉诊时要注意结合四时气候识别四时脉象差异，作出正确诊断。
《素问·玉机真脏论》：“脉从四时，谓之可治。
名称：辰砂金箔散拼音：功能主治：治小儿心膈邪热，神志不宁，惊惕烦渴，恍惚忪悸，夜卧不安，谵语狂妄，齿龈生疮，及痰实咳嗽，咽膈不利。
用途用量：大人、小儿咽喉肿痛，口舌生疮，每服少许掺在患处，咽津，立效。
大人膈热，每服一钱，新水调下，食後，临卧服。
摘录：《宋·太平惠民和剂局方》[1]
成人型脐疝(umbilicalherniainadult)是脐环关闭后，瘢痕组织在腹内压增加和腹腔脏器顶推下逐渐膨出而形成的疝，是后天性脐疝，以中、老年女性多见，常继发于长时间的腹内压增高和腹壁过度牵张。
成人型脐疝的特点是不能自愈，且不断增大，易发生嵌顿或绞窄；其次是是疝内容物易和脐瘢痕皮肤粘连通常不能还纳，须手术治疗。
成人脐疝发生率明显低于婴儿，以35～50岁的妇女多见，男女比例为1∶3。
成人脐疝脐环闭锁不全、脐组织薄弱或腹部筋膜肌肉萎缩是脐疝发生的病理基础，妊娠、肥胖  成人脐疝、大网膜脂肪过多、慢性咳嗽、肝硬化腹水等导致的腹内压增高是脐疝发生的重要诱因。
在幼儿期，脐环封闭，局部形成瘢痕，成为腹部薄弱处中老人和多次妊娠者因腹肌部分变性或退行性变腹壁更加脆弱。
故当腹部压力长时间较高，腹肌受到过度牵张时，则内脏即由脐周薄弱处脱出。
脐疝的囊壁及被覆层较薄，疝内容物似在皮下内容物初期多为大网膜，随后还有小肠和结肠疝内容物与脐疝疝囊之间常发生粘连，形成多房性的间隙有时亦可出现肠梗阻。
孕妇或肝硬化伴腹水患者，如伴发脐疝有时会发生自发性或外伤性穿破。
1.症状脐疝肿块，咳嗽和用力时疝块突出，平卧时消失。
肿块局部隐痛或腹部不适，可伴消化不良。
发生嵌顿时，可有不完全或完全肠梗阻的表现。
2.体检脐部有一半球形肿块柔软，巨大脐疝可向下悬垂，若疝内容物为肠管，可见到肠蠕动；直立时疝突出，平卧时疝回复；有咳嗽冲击感，回纳可触及脐部缺损及圆形疝环。
1.疝嵌顿与绞窄成人型脐疝的疝环狭小，周围有坚韧的瘢痕组织因此，成人脐疝发生嵌顿或绞窄者较多此时突发剧烈疼痛可出现机械性肠梗阻、急性腹膜炎及全身中毒症状。
2.脐疝穿破孕妇或肝硬化伴腹水患者，因腹肌受到过度牵拉，腹壁张力极大有时会发生自发性或外伤性穿破。
3.上消化道出血肝硬化伴脐疝时，若行手术修补可能加重门静脉血流的侧支循环，从而诱发上消化道大出血。
1.病史详细了解患者有无多胎妊娠史、慢性咳嗽史及肝硬化腹水情况等。
2.临床特点可复性脐部半球形肿块；有咳嗽冲击感可触及脐部缺损及疝环。
3.辅助检查可排除腹部其他疾病。
疝造影和B超检查有助于与其他腹壁疾病相鉴别。
成人脐疝不能自愈，且易嵌顿和绞窄，因此均应手术治疗。
但继发于肝硬化腹水者，老年患者伴有严重心肺疾患不能耐受手术者禁忌手术治疗，但发生嵌顿或绞窄，仍应紧急手术。
手术步骤：切除脐部及疝囊，围绕脐部作横向梭形切口，切开腹直肌前鞘，齐疝环处离断疝囊颈，分离粘连，切除疝囊壁及其外层覆盖物，回纳疝的内容物，行疝囊高位结扎或腹膜切缘对合。
沿疝环的四周游离腹横筋膜和腹直肌鞘，分层横形缝合。
如疝环较大，则可重叠加强缝合(图1)亦用可人工合成修补网片进行修补，后者的优点是无张力缝合(图2)约70%的成人脐疝可伴有腹直肌分离，对这类脐疝宜采用直切口，便于同时修复缝合分离的腹直肌。
绞窄性脐疝有肠管坏死者应切除坏死肠襻并行肠吻合术。
若病人的一般情况很差，则疝修补术留待以后处理。
预后经手术治疗后愈后较好。
预防治疗原发病,避免或减少腹压增加的因素。
【药物组成】葫芦巴（酒浸，焙）半两，龙骨（研）半两，菖蒲半两，远志（去心）1两半，补骨脂（炒）1两，益智（去皮）1两，肉苁蓉（酒浸1宿，切，焙）1两。
【处方来源】《圣济总录》卷一五七。
【方剂主治】妊娠小便利多。
【方剂功效】温气除寒。
三焦俞穴在背部。
腰系上腰带，腰带正好在左右腰骨上。
以线连结左右腰骨的最高处。
此线正好通过第四腰椎骨，然后，从此骨往下的第二个凸骨即第二腰椎骨，第三个凸骨是第一腰椎骨，三焦俞穴就从这两块凸骨的中央起，往左右各二指宽处。
三焦俞穴对治疗青春痘十分有效。
刺激方法以间接灸或线香灸较为有效。
每天一次，连续刺激一个星期就会出现效果。
取穴方法：取穴时常采用俯卧姿势，三焦俞穴位于人体  人体背部穴位图的腰部，当第一腰椎棘突下，左右旁开2指宽处。
（详见此后背穴位图相关图示）主治症状：此穴的主治症状为：发烧、腰痛、精力减退、青春痘、赘疣、糖尿病等。
补充内容：(国家针灸穴位取穴标准)三焦俞穴Sānjiāoshù（BL22）〖取穴方法〗该穴位于腰部，当第1腰椎棘突下，旁开1.5寸。
〖解剖〗在腰背筋膜，最长肌和髂肋肌之间；有第一腰动、静脉后支；布有第十胸神经后支的皮支，深层为第一腰神经后支外侧支。
〖主治疾病〗肠鸣，腹胀，呕吐，泄泻，痢疾，水肿，腰背强痛。
〖人体穴位配伍〗配气海穴、足三里穴治肠鸣、腹胀。
〖附注〗三焦背俞穴。
〖穴义〗三焦腑的水湿之气由此外输膀胱经。
〖名解〗三焦，三焦腑也。
该穴名意指三焦腑的水湿之气由此外输膀胱经。
〖气血特征〗气血物质为水湿之气。
〖运行规律〗外散之热循膀胱经上行，冷降之液循膀胱经下地。
〖功能作用〗外散三焦腑之热。
〖治法〗寒则补之灸之，热则泻之。
水蜜丸一次4～8克，大蜜丸一次1～2丸，一日2～3次。
2.服本药时不宜同时服用藜芦、五灵脂、皂荚或其制剂；不宜喝茶和吃萝卜，以免影响药效。
3.月经紊乱者，应在医师指导下服药。
4.心悸气短症状明显，应去医院诊治。
5.服药4周症状无改善，应到医院诊治。
6.按用法用量服用，长期服用应向医师咨询。
疏肝解郁，益气养血，健脾安神。
用于绝经前后引起的心悸气短，烦燥易怒，眩晕失眠，阵热汗出，胸乳胀痛，月经紊乱。
通用名称：肝喜乐胶囊  商品名称：速立特汉语拼音：GanxileJiaonang【成份】齐墩果酸、五味子浸膏、刺五加浸膏。
【性状】本品为胶囊剂，内容物为黄褐色至灰褐色粉末；味酸、涩。
【功能主治】有降低谷丙转氨酶，保护及促进肝细胞再生功能。
主要用于治疗急性肝炎，迁延型慢性肝炎和肝硬化等症。
【药理作用】快速降低转氨酶;调节机体免疫力;保肝护肝、迅速恢复肝功能;促进肝细胞再生、消除乙肝症状;诱生干扰素和白细胞介素、抑制病毒复制;抑制肝脏肿瘤;阻断基因变异、清除乙肝病毒。
【药物相互作用】如正在服用其他药品,在使用本品前请咨询医师或药师。
[1]【规格】每粒装0.25g（含齐墩果酸10mg）。
【包装】铝塑，每盒12粒×3板。
【有效期】24个月【执行标准】[2]【批准文号】国药准字Z10983068【生产企业】山西德元堂药业有限公司肝喜乐胶囊说明书【批准文号】国药准字Z23021197【中文名称】肝喜乐胶囊【产品英文名称】【生产企业】哈尔滨东方制药有限公司【功效主治】有降低谷丙转氨酶，保护及促进肝细胞再生功能，主要用于治疗急性肝炎，迁延型慢性肝炎和肝硬化等症。
【化学成分】【药理作用】【药物相互作用】【不良反应】无不良反应。
【禁忌症】【产品规格】每粒装0.25g(含齐墩果酸10mg)【用法用量】口服，一次4粒，一日3次。
【贮藏方法】【注意事项】[3]
肠痈腹痛，病证名。
肠生痈肿所致的腹痛证。
多因膏粱厚味，蕴积肠胃；或劳动跌仆，损伤气血；或六淫之邪内伏；或恼怒郁结，气血凝聚所致。
证见缩脚皱眉，小便为淋，痛有肿处，手不可按，夜来每发寒热，或绕脐生疮，或腹皮紧急，肌肤甲错，或时时出汗。
（见《症因脉治·腹痛论》）治宜清热解毒，活血排脓。
将成脓者，用四圣散；已有脓者，用薏苡仁汤；内蓄血者，用大黄牡丹皮汤、桃仁承气汤。
本证见于急性阑尾炎、阑尾周围脓肿等。
参见腹痛条。
间歇性外斜视（intermitentexotropia）是介于外隐斜与共同性外斜视之间的一种斜视，是指视轴常常分开，最初是在看远时发生，当看远时，融合性散开幅度超过融全性集合幅度，即产生外斜，间歇性外斜视发生之前，先有外隐斜。
其发病主要是外展和集合功能的平衡失调所致。
当集合能力不足、融合能力低下时，不能对抗过强的外展能力，使眼位有向外偏斜的倾向。
睫状肌麻痹屈光检查  间歇性外斜视有明显屈光不正，特别是散光和屈光参差的患者，为保证视网膜清晰像，应该全部矫正；外科伴有近视乾，应该全矫；外斜伴有远视者，矫正远视将减低调节性集合，使外斜增加，需要全矫还是部分矫正，要完全取决于远视程度、患者年龄和AC/A比值，通常小于+2.00D婴幼儿，可不予矫正，较大患者为避免屈光性疲劳，矫正远视通常是必要的。
年老人有外斜伴老视眼，调节减弱，如有远视，需要矫正，可以给最小度数以利于看近。
负球镜用负镜矫正间歇性外斜视，可做为一暂时性措施，或放于双焦点镜上半部，以治疗分开过强；或放于双焦点镜下半部，以治疗集合不足，刺激其调节性集合，控制外斜，这种治疗方法，不应提倡，患儿用这种方法治疗，常引起视力疲劳。
三棱镜及遮盖疗法底向内三棱镜可加强双眼中心凹刺激，约有1/2～1/3偏斜可用三棱镜刺激融合得到矫正，最近有人提出在间歇性外斜视初期，遮盖为一良好的非手术治疗方法，用这种方法治疗，大约40%患者其显斜（看远）可以变为隐斜。
早期的间歇性外斜视，因为大部分时间为外隐斜，显斜次数不多，偏斜度不大，不主张手术治疗。
手术治疗对竭生外斜视手术最适宜年龄目前还有争论。
有人主张手术愈早愈好，否则会变成恒定性外斜。
Lyle认为由于多数间歇性外斜视看远融合力良好，有双眼视，2～3岁或10岁以后手术结果几乎相同，可以观察数年。
Jampolsky主张对视力未成熟婴幼儿，为避免手术过矫，主张延缓手术，用负球镜加强融合，交替遮盖预防抑制发生，若融合功能迅速恶化，或斜角稳定时要考虑手术。
间歇性外斜视治疗手术指征由融合控制情况，斜角大小和患者年龄决定。
生后不久外斜而没有间歇性外斜视，要尽快手术；赫雨时认为遮盖测量斜视度大于20△以上者；Jampolsky谓15△以上；Hiles主张大于20△以上的偏斜，有明显的显斜成分和视觉失代偿者。
从手术对视网膜对应的影响来看，间歇性外斜视为了消除复视及混淆的干扰，可以发生异常视网膜对应及抑制，手术最好时机是在尚未发展成抑制及异常视网膜对应之前，手术消除外斜。
于钢对77例间歇性外斜视术后随访结果表明，年龄愈小，手术后恢复正常双眼视的机率愈高，而大多数成年人术后即使眼位得到矫正，亦不能恢复正常双眼视功能。
临床上掌握最佳手术时机并不容易，如果年龄太小，检查不合作，手术量不易掌握，使再手术率增高。
认为4.5岁左右，智力正常的间歇性外斜视儿童，经反复训练，可配合一般眼位检查，此为手术合适时机。
Jampolsky对竭生外斜视，不同年龄手术。
结论：手术愈早，手术次数愈多，再手术率愈高，弱视和融合丢失的危险愈大。
我们认为对进行性间歇性外斜儿童，偏斜度大于20△者，显斜期超过50%时间以上者，可根据其偏斜度大小，以及遮盖试验设计手术方案，若遮盖30～45分钟后，其偏斜度，看锭大于看近至少15△，做双侧外直肌后徙，手术量可根据每个医师试验、方法而定。
若遮盖试验，看近斜角大于看远斜角至少15△，并小于55△，可做双侧外直肌后徙或于非主眼后徙-截腱手术。
如外斜大于55△，可做三条肌肉，主眼做外直肌后徙，非主眼做后徙-截腱手术。
若外斜大于70△，做双侧后徙-截腱手术。
对于所谓侧位非共同性问题，应予以特殊考虑，若患者向左侧及右侧注视时，斜视度比第一眼位小至少20%，则有明显过矫危险，特别是对视力尚未发育成熟的患者，为此，对侧位非共同性患者，应避免做双侧外直肌后徙术，如对非主眼做后徙-截腱术，应每侧少做1mm。
对视力尚未成熟的患儿，应主张欠矫，因轻度过矫为内斜状态，比轻度欠矫为外斜状态容易发生单眼注视综合征，并有可能形成抑制性暗点，导致发育性弱视。
相反，如果患者视力已发育成熟，轻度过矫10～20△是理想的，它最终将产生稳定的结果。
过适在于25△，即使在视觉成熟患者亦应避免，这样的过矫可形成盲点综合征，妨碍术后融合。
如果患者有A征或V征，系由上斜肌或下斜肌功能过强引起，在做水平斜视手术同时，亦可做功能过强肌内减弱术，若上斜肌及下斜都有功能过强，则减弱任何一个斜肌均为禁忌。
过矫的处理有报告外斜术事过矫的患病率介于6%～20%。
外斜术后，立即发生大度数过矫，患者应在24小时内再次手术，因为有可能发生肌肉丢失或滑脱，外直肌与内直肌相比，不易丢失。
若机械因素内直肌过多量截腱，也可发生明显过矫，但过矫量不如前者大。
内斜是共同性的，可等待观察，术后10～15△内斜时，可完全消失。
外斜术后小量过矫，还要取决患者年龄。
视力尚未成熟儿童有小量过矫，应仔细观察发展成抑制性暗点及发育性弱视。
若患者无注视倾向，可行交替遮盖，有中度注视倾向可行遮盖治疗。
此外应再行验光，有远视应全矫，看近偏斜度较大，应用缩瞳剂或双焦点镜治疗。
经上述治疗4个月，视力未做多少量，要象对待一位新患者一样，不能单纯恢复以前的外斜手术。
对视力成熟患过矫20△是理想的，术后6周仍有20△内斜，可行2次手术，手术时间应在第一次手术6个月以后施行。
术前做牵拉试验很重要，如发现牵制，则肌肉、结膜及筋膜囊都应适当后徙。
欠矫的处理外科术后残留大度数外斜大于15～20△，可在第一次术后6～8周内行2次手术，这种情况应做为一个新病例来考虑。
若残余斜度看远斜角等于看近斜角，第一次术式为后徙-截腱术，则另一眼可做同样的手术；第一次术式为双侧外直肌后徙，可做一侧外直肌边缘性肌切开合并同侧内直肌截腱。
若残余外斜看远角大于看近斜角，第一次术式为双侧外直肌后徙术，则外直肌应再后徙或外直肌边缘性切开术；第一次术式为后徙-截腱术，可做另一眼外直肌后徙术。
做外直肌第2次手术时，最好同时后徙颞侧球结膜，以防止瘢痕前移，抵消手术效果。
对轻度欠矫患者，残余斜度小于15～18△，可用脱抑制及融合集合训练，使之达到隐斜状态。
若患者为近视，应全部矫正，若为正视或远视，可用睫状肌麻痹剂以刺激调节性集合，使双眼正位，使用上述方法获得融合后，可减少滴药次数，3日1次，并持续2个月，同时使用基底向内三棱镜，其度数与欠矫度数一致，对视力成熟患者是有效的。
概述间歇性外斜视常常发生于儿童的早期，最初仅在看锭时发生，随着病情进展，间歇性外斜视的次数与时间，均有所增加，最后看近时亦可发生外斜。
，间歇性外斜视的显斜期，常于疲倦、疾病、瞌睡或注意力不集中时出现。
间歇性外斜视在视觉未成熟儿童可有暂时性复视，很快即发生抑制，并有异常视网膜对应。
常见症状常见症状是畏光，在户外日光下，常常闭合一眼，其原因不明，估计患者在户外看远处目标，无近处物体刺激以使两眼集合，亮的日光闪烁了视网膜，干扰了融合，患者由外隐斜变为明显，但是也不一定肯定这样患者闭一眼是为了避免复视，有可能的是亮的光线影响了间歇性外斜患者融合性集合幅度，使一眼闭合。
间歇性外斜视可以合并有A-V征，亦可伴有其他垂直性斜视，如分离性上斜视等。
斜角测定应对所有斜视项目做检查，特点注意对具有诊断意义斜角测定，如看远时偏斜角，最好令患者注视>6m远处目标，以充分检查其外斜度数，确定外斜类型，因为治疗时机和治疗方法不同。
测量时要矫正屈光不正，以控制其调节。
若间歇性外斜视仅是在看远时出现，并且看远斜角大于看近斜角至少在15△，应做遮盖试验，一眼遮盖30～45分钟，当去掉遮盖时，两眼必须保持分离状态，即一眼去掉遮盖时，另一眼必须通用遮眼板挡住，打开时用三棱镜匀替遮盖试验迅速测量看近斜度，然后再查看远斜度，不让患者有融合机会，将其结果与遮盖前的斜度相比较。
Burian和Franceschetti观察一组237例外科患者，仅有10例为分开过程型。
由此看来，大部分外斜患者看远斜角大于看近斜角，应归于类似分开过强型。
测量上转及下转的偏斜度，确定有无A-V征。
测量向左侧及向右侧注视时斜角，是否有任何侧位的非同性（lateralincomitance）问题，从定义上讲，侧位非共同性是指外斜患者，向两侧看时，偏斜度比第一眼位偏斜度小20%，临床实践证明，有侧位非共同性患者，很容易手术过矫，并造成内科V征。
检查立体视锐检查立体视锐：患者在隐斜期，也必须测量其立体视，如立体视不正常，说明间歇期显斜所引起立体视下降，数月内立体视继续下降则有力说明是手术矫正间歇性外斜视的手术指征。
避免感染1、避免全身感染。
2、教会病人及家属正确点眼药水的方法。
点眼药时瓶口距眼睑1-2厘米，勿触及睫毛，同时点两种药物以上者每种药间隔3－5分钟，每次点1-2滴，混悬药液如氟美龙用前要摇匀。
注意卫生注意用眼卫生，不要过度用眼，揉眼，避免眼睛过度疲劳，保证充足睡眠。
饮食事项饮食上注意营养摄入要均衡，忌烟酒和辛辣刺激性食物。
其他事项1、对有屈光不正的患者，术后需及时配镜治疗。
2、定期复查。
疾病别名：阴部生殖股神经干痛所属部位：盆腔,臀部,生殖,其他就诊科室：骨科,针灸科,中医,外科,中西医症状体征：其他症状便秘感觉障碍临床上较为少见，加之患者常羞于陈述此处症状，因此来诊者更少。
阴部神经来自阴部神经丛，神经纤维由骶2、3、4神经前支所组成，内含有许多副交感神经纤维。
其与阴部内动脉伴行，自梨状肌下缘离开骨盆，再绕过坐骨棘后方经坐骨小孔重返盆腔，并于肛提肌下方沿坐骨肛门窝(坐骨直肠窝)的外侧壁穿过阴部管(又名Olcok管，由闭孔内肌筋膜所构成)达会阴部。
其在坐骨直肠窝内(近坐骨结节内侧缘)发出以下分支：1.会阴神经(1)浅支：达阴囊(阴唇)及会阴部后方皮肤，又名阴囊(阴唇)后神经。
(2)深支：分布至肛门外括约肌前部及会阴部肌肉。
2.直肠下神经分布于肛门外括约肌及会阴部肌肉。
3.阴茎(阴蒂)背神经分布于阴茎(阴蒂)皮肤处。
多因骶骨本身及椎管内的病变引起。
除盆腔内肿瘤、炎症、妊娠等直接压迫骶丛下部外，多与骶骨本身及椎管内的病变有关，后者多发生于脊髓的圆锥及马尾处。
单域抗体（singledomainantibody，sdAb），又称纳米抗体（nanobody）或重链抗体（heavychainantibody，hcAb），是从骆驼科动物和鲨鱼的血清中分离出的一种抗体，其体积约为传统抗体的1/10。
IH型粘多糖病、赫勒氏综合症皮肤性病科粘多糖病I-H型(MPS-IH型)，又称Hurler综合征，Hurler基因位于1号染色体上。
在粘多糖中硫酸皮肤素和硫酸肝素中有L-艾杜糖醛酸的成分，其降解需要α-L-艾杜糖醛酸苷酶。
由于此酶缺乏，其前体物的降解受阻而在体内堆积。
硫酸皮肤素和硫酸肝素为角膜、软骨、骨骼、皮肤、筋膜、心瓣膜和血管结缔组织的结构成分，多为细胞膜外层的结构成分，细胞死亡后可释放出堆积的粘多糖。
又称IH型粘多糖病。
因I型粘多糖病还另有Scheie综合征和Hurler-Scheie复合综合征。
本病系a－L－艾杜糖醛苷酸酶缺乏。
早年角膜浑浊，面容粗犷，智力迟钝。
皮肤有象牙白色的结节，1～10mm大小，有融合趋势，好发于肩背部，也可累及上肢、胸部以及股外侧。
指、趾皮肤可以增厚，类似肢端硬皮病。
此外，尚有广泛的多毛，四肢毛多而粗，10岁前死亡。
皮肤用Giemsa或甲苯胺蓝染色，在成纤维细胞内见有异染颗粒，用阿新蓝或胶体铁染色也能使颗粒着色。
偶尔在表皮细胞、外泌汗腺以及毛囊外毛根鞘内也有异染颗粒。
表皮和真皮上部都有殇性的空泡细胞，PAS染色阳性，在偏光镜下呈双折性。
软骨、骨膜、肌腱、筋膜、心瓣膜、脑膜、脑、肝和角膜内都可以有粘多糖沉积。
PAS染色。
对症处理。
应用新鲜血浆可有一定疗效。
皮肤病学
麻毒入营，病证名。
指麻疹热邪炽盛，深入营血，内陷心包。
症见疹色紫黯，稠密成片，高热，烦渴，谵妄，神昏，痉厥，撮空，舌绛起刺，或口、鼻、二阴出血。
治宜清营凉血。
用清营汤或温瘟败毒饮加减，加服神犀丹。
肝浊音区
一种遗传性感觉自律神经障“无痛症”(insensitivity;insensitivitytopainin;analgesia)，实际上名为“先天性无痛症”，是一种遗传性感觉自律神经障。
这种疾病类型的患者，其痛感的传导受到阻滞，即丧失了痛觉，但智力及冷热、震动、运动感知等感觉能力则发育正常。
完全丧失痛觉，意味着对有害刺激丧失了警觉，一个具有复杂调节功能的生命系统是不会轻易走向自我毁灭的“无痛症”的。
据估计，将那些未被确诊的患者算在内，全世界可能也只有不到40位的无痛无汗症的患者。
至今无痛无汗症在全世界的医学界还是一个未解之谜。
无痛症动漫空之境界中　浅上藤乃有后天的无痛症，由于无痛症她并无意识到自身阑尾炎的恶化，最终导致了阑尾炎穿孔和腹膜炎。
NatureGenetics：发现导致先天性无痛症基因变异有少数人先天没有痛觉，无法对痛觉作出正常反应以避开危险，并且容易发生严重自残，这是因为他们患有罕见的先天性无痛症。
一个国际研究小组日前报告说，他们发现了导致某种先天性无痛症的基因变异。
先天性无痛症即遗传性感觉和自律神经障碍（HSAN），主要因胚胎发育时外胚层发育不全导致，共分为I型、II型等5种类型。
德国汉堡—埃彭多夫大学医院日前发表公报说，由该院研究人员领导的一个国际研究小组对一个成员普遍患有II型先天性无痛症的家族进行了分析研究，结果发现，许多家族成员5号染色体上的FAM134B基因都发生了变异。
研究人员说，FAM134B基因常见于背根节神经元中，后者是负责将感觉信息传递给中枢神经系统的初级感觉神经元。
研究发现，抑制FAM134B的基因表达会导致一些背根节神经元凋亡。
FAM134B基因变异也会导致其无法表达，进而导致背根节神经元凋亡，阻碍人们对疼痛的感知。
这一研究成果已发表在新一期英国《自然—遗传学》杂志上。
NatureGenetics41,1179-1181(2009)18October2009|doi:10.1038/ng.464
大于90°甚至可达360°的视网膜裂孔为巨大视网膜裂孔(giantretinaltear)，该疾病多见于高度近视眼，眼外伤及玻璃体切割术后，双眼发病率高。
巨大裂孔性视网膜脱离（retinaldetachmentwithgiantretinaltear）由于病情发展迅速并具有极大的增生倾向，手术难度高，预后差，过去被临床医生视为畏途但自1988Stanley应用过氟化碳作为液态工具，协助网膜复位后，预后大为改观。
巨大视网膜裂孔亦常发生在Wagner-Stickler视网膜玻璃体营养不良。
巨大视网膜裂孔通常是周边部视网膜沿着玻璃体基底部后缘撕裂而形成的裂孔，是由玻璃体凝胶萎陷和收缩而对玻璃体基底部牵拉所致健康搜索。
很少发生在玻璃体基底部前缘睫状上皮。
巨大视网膜裂孔也可发生在脉络膜视网膜瘢痕后缘，如急性视网膜坏死的脉络膜视网膜瘢痕巨大视网膜裂孔手术治疗难度差异较大主要取决于以下几个方面：①裂孔的部位与大小；②视网膜脱离的范围；③视网膜翻转的程度与活动度；④玻璃体凝胶的状况；⑤是否有视网膜前膜。
在巨大视网膜裂孔附近玻璃体液化的情况下裂孔越大,裂孔的后缘视网膜越易翻转视网膜巨大裂孔比较少见。
据统计，正常人群中发病率为1/(200×104)，占孔源性视网膜脱离的1/200。
依病因可分为4种类型：①原发性视网膜巨大裂孔；②继发于脉络膜视网膜变性的巨大裂孔；③外伤性巨大裂孔；④并发于综合征鶒的巨大裂孔，如Marfan，Ehlers-Danlos、Wangner-Stickler综合征。
20世纪70年代Schepens曾对122例视网膜巨大裂孔的类型进行分析健康搜索其中原发性占66.4%，外伤21.6%，并发格子样变性的8.8%，并发于视网膜过度凝固(电凝、冷凝、光凝)的占3.2%。
与视网膜变性、外伤、遗传因素等有关。
发病机制：原发性者发病机制尚不完全清楚一般认为主要与玻璃体变性有关生理情况下玻璃体分为前后两部分，尽管缺乏明显的分界前部位于锯齿缘前后各2PD，呈3～4mm宽的环形附着区，称基底部。
此处玻璃体的胶原纤维伸入到视网膜的内界膜上，形成玻璃体与视网膜、睫状上皮的牢固粘连，成为产生巨大裂孔的组织学基础。
近视尤其高度近视患者，玻璃体发生液化、纤维化以至后脱离，脱离的后界即附着在基底部的后缘玻璃体的收缩，牵拉基底部后缘的视网膜出现一灰白色弧形皱褶，玻璃体的进一步收缩，病变处视网膜被撕裂而成一巨大裂孔。
也有开始仅是几个断续的小孔，以后相连融合成大孔。
同时睫状上皮亦易被撕裂，常伴睫状上皮的脱离鶒实验室检查：无特殊实验室检查。
其它辅助检查：B超可显示视网膜脱离状态，有时可以根据视网膜的连续性确定裂孔的位置。
1.非外伤性视网膜巨大裂孔患者以青壮年为主，男性明显多于女性，大约78%的患者年龄为21～50岁。
本病常见于近视眼患者高度近视(－8D以上)者占40%以上。
可双眼发病，且常有家族遗传倾向。
本病发病急骤。
早期症状与一般孔源性视网膜脱离相同，即有闪光感和飞蚊症。
此时眼底可完全正常。
从出现症状至视网膜巨大裂孔形成可短至1～2周。
双目间接检眼镜及三面镜进行详细的眼底检查。
周边部视网膜压迫变白和玻璃体后脱离为巨大裂孔健康搜索的早期表现。
视网膜巨大裂孔属于撕裂孔。
好发于玻璃体基底部后缘，而且以颞侧为多见。
常伴有裂孔后瓣翻卷。
(1)裂孔的部位：由于视网膜下积液及后瓣视网膜重力的关系，上方裂孔的后瓣易向下翻卷，遮盖视盘和下半部眼底，上半裸露的色素上皮层显示均一的红褐色，常误认为未脱离的视网膜，但色素上皮层看不到视网膜血管，通过双目间接检眼镜很易分辨向下翻卷的视网膜重叠在下方视网膜上(2)裂孔大小：随着裂孔弧度的扩大，后瓣活动性增强，因此亦易翻卷。
一般裂孔大于150°容易翻卷。
(3)巨大裂孔的两端如有向后的放射状撕裂，增加了后瓣的活动度，易于翻卷。
(4)玻璃体液化程度越重健康搜索，对巨大裂孔后瓣的支撑力也越差，后瓣也越容易翻卷。
一般巨大裂孔均伴有不同程度的玻璃体液化及后脱离。
(5)视网膜前膜的牵拉可致巨大裂孔后瓣翻卷且固定，手术中常见瓣下有前膜存在。
视网膜巨大裂孔有继续扩大的趋势可沿视网膜非压迫变白部位呈环形扩展，更易沿其两端的放射状撕裂口向后纵行扩展健康搜索这可能与神经纤维健康搜索的排列有关。
巨大裂孔者增生性玻璃体视网膜病变发生率较高，因大面积的色素上皮暴露，色素上皮细胞易游走、增殖，在视网膜周围引起增生。
由于重力及体位的因素，细胞增生好发于裂孔的下端及翻卷的后瓣，形成环状及纵形视网膜皱褶，进一步收缩致后瓣卷曲折叠，形似钱袋口或卷帘。
视网膜后的增生，形成餐巾环状增生膜。
加上伴随裂孔撕裂后的组织修复反应，使视网膜全层增厚、僵硬、缩短鶒，这种属于视网膜内的增生，表面上看似乎并无膜缠绕。
巨大裂孔伴严重增殖性玻璃体视网膜病变者手术治疗困难。
视力预后差2.外伤性视网膜巨大裂孔由眼球挫伤所引起，是玻璃体从其附着点锯齿缘撕脱而致视网膜神经上皮的断离并非视网膜本身的裂孔。
好发于鼻上象限及颞侧。
病情发展较慢健康搜索，极少有裂孔扩大的倾向。
手术预后较好。
3.继发于脉络膜和视网膜变性的巨大裂孔(1)并发格子样变性健康搜索的视网膜巨大裂孔是玻璃体视网膜变性的结果。
巨大裂孔常沿格子样变性的后缘发生好发于赤道部及上下方鼻侧少见。
变性区前方的玻璃体呈液化改变，边缘处的玻璃体浓缩、纤维化，并与视网膜形成牢固的粘连，当玻璃体收缩时变性区边缘出现巨大裂孔。
(2)并发于视网膜凝固治疗后的巨大裂孔常因过度的电凝冷凝、光凝引起局部视网膜坏死而导致巨大裂孔形成。
可以合并青光眼，并发性白内障及眼球萎缩。
根据眼底表现可以确诊。
巨大视网膜裂孔治疗原则包括：①尽可能将翻转的视网膜瓣摊平回位；②制作脉络膜视网膜粘连封闭裂孔。
具体治疗方法选择可依照下列情况：①巨大视网膜裂孔大小；②裂孔的后瓣的位置与活动度；③有晶状体无晶状体和人工晶状体；④玻璃体增殖情况和裂孔是否向后撕裂。
预后：预后不良预防：目前没有相关内容描述。
通用名：吡拉西坦氯化钠注射液曾用名：脑复康注射液、乙酰胺吡咯烷酮氯化钠注射液英文名：PiracetamandSodiumChlorideInjection汉语拼音：BilaxitanLühuanaZhusheye本品为复方制剂，其组分为：吡拉西坦（C6H10N2O2），氯化钠。
吡拉西坦氯化钠注射液【成  份】本品主要成份为吡拉西坦。
其化学名称为：2-氧化-1-吡咯烷基乙酰胺。
辅料：氯化钠，注射用水。
【性　　状】本品为无色澄明液体。
【适应症】用于治疗因脑外伤所致的颅内压增高症。
【规　　格】(1)50ml：吡拉西坦10g与氯化钠0.45g；【用法用量】用于降颅内压：静脉滴注，一次16-20g，5-10分钟内滴完，6-8小时滴注一次，连续用药3-5天或遵医嘱。
【不良反应】可有口干，食欲减退、荨麻疹及记忆思维减退等反应。
少见兴奋、易激动、头晕、头痛和失眠等，偶见轻度氨基转移酶升高。
【禁　　忌】1．孕妇及哺乳期妇女禁用。
2．早产儿，新生儿禁用。
3．锥体外系疾病，Huntington舞蹈病者禁用。
4．对本品成份过敏者禁用。
【注意事项】肝肾功能不全者慎用并应适当减少剂量。
【孕妇及哺乳期妇女用药]孕妇及哺乳期妇女禁用。
【儿童用药】早产儿，新生儿禁用，儿童用量减半或遵医嘱。
【老年用药】根据肝肾功能减量使用或遵医嘱。
【药物相互作用】]本品与华法林联合应用时，可延长凝血酶原时间，可诱导血小板聚集的抑制。
在接受抗凝治疗的患者中，同时应用吡拉西坦时应特别注意凝血时间，防止出血危险，并调整抗凝治疗的药物剂量和用法。
1.药理：本品为脑代谢改善药，吡拉西坦属于γ—氨基丁酸的环形衍生物。
有抗物理因素、化学因素所致的脑功能损伤的作用。
能促进脑内ATP，可促进乙酰胆碱合成并增强神经兴奋的传导，具有促进脑内代谢作用。
可以对抗由物理因素、化学因素所致的脑功能损伤。
对缺氧所致的逆行性健忘有改进作用。
可以增强记忆，提高学习能力。
2.毒理：动物实验的急性毒理实验表明，小鼠灌胃剂量大于10g/Kg，未见死亡。
静脉给药的半数致死量LD50为9.2g/Kg。
亚急性和慢性毒理实验均未发现对大鼠、狗的生长发育有任何不良影响。
对血液、心、肝、肾、脑等重要内脏器官和功能均无影响。
方法名称：吡拉西坦氯化钠注射液－吡拉西坦－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定吡拉西坦氯化钠注射液中吡拉西坦的含量。
本方法适用于吡拉西坦氯化钠注射液。
方法原理：供试品加流动相稀释制成供试液，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长210nm处检测吡拉西坦的峰面积，计算出其含量。
试剂：甲醇仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论板数按吡拉西坦峰计算应不低于2000。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：甲醇水=10902.2检测波长：210nm2.3柱温：室温试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取吡拉西坦对照品适量，加流动相溶解并定量稀释制成每1mL中约含0.1mg的溶液，即为对照品溶液。
2.供试品溶液的制备精密量取供试品适量，加流动相定量稀释制成每1mL中约含0.1mg的溶液，即为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各10mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长210nm处测定吡拉西坦（C6H10N2O2）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，二部，p.246。
吡拉西坦口服后本品很快从消化道吸收，进入血液，并透过血脑屏障到达脑和脑脊液，大脑皮层和嗅球的浓度较脑干中浓度更高。
易通过胎盘屏障。
口服后，30～45分钟血药浓度达到峰值，血浆蛋白结合率30％，半衰期（t1/2）为5～6小时。
体分布容量为0.6L/Kg。
吡拉西坦口服后不能由肝脏分解，以原形形式从尿和粪便中排泄。
肾脏清除速度为86ml/分钟。
大便排出量约为1%～2%。
【来源】《幼科直言》卷六。
莱瑞克助听器是第一个人们连续数月直接佩带，而无须接受手术培植的助听器，它的形状如同荚豆般大小，即使在沐浴和睡觉时，也可以将它放置在耳道之中长达4个月。
者使用莱瑞克助听器3-4个月之后可在听觉矫治专家帮助下进行更换。
球后视神经炎一般分为急性和慢性两类，以后者较多见。
由于视神经受侵犯的部位不同，球后视神经为可分许多不同类型：病变最常侵犯视盘黄斑束纤维，因该束纤维在球后眶内段视神经中央部分，故又名轴性神经炎；当病变由神经鞘膜侵犯视神经的周围纤维束时，则称为神经周围基质炎，这仅为病理改变，临床上不易确诊；如果视神经纤维整个横断而受累时则无光感呈黑蒙，称横断性视神经炎。
局部病灶感染  球后视神经炎1、眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延。
2、眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
3、邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。
4、病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
全身传染性疾病常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。
代谢障碍和中毒前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。
症状症状双眼或单眼视力迅速减退，常在数小时或1~2天发生严重的视力障碍，  眼球详细结构图重者可以完全失去光觉。
由于视神经的炎性肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显。
有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。
体征体征外眼检查正常。
瞳孔可有明显的改变：单眼全盲者，患眼瞳孔直接光反射及对侧健眼间接光反射消失，但患眼瞳孔的间接光反射及对侧健眼的直接光反射存在；双眼全盲者，双侧瞳孔散大，无光反射。
单侧视力障碍者以及双眼视神经炎但双眼损害程度不等者，视力损害严重侧瞳孔有相对性瞳孔传入障碍征阳性。
即交替遮盖一眼，遮盖患眼时，健眼瞳孔无变化；遮盖健眼时，患眼瞳孔散大。
但双侧视神经炎患者如两侧损害程度相等其相对性瞳孔传入障碍征则为阴性。
根据视力及眼底，特别是视野检查，典型者易诊断。
色觉对比敏感度试验及VEP等检查均有一定辅助诊断意义。
脑脊液中异常细胞，γ-球蛋白增高、病毒抗体滴定度增高等均可见，应怀疑为多发性硬化症。
脑脊液中单克隆抗体90%可增高，但非特异性HLA-A3和B7亦有助于诊断。
球后视神经炎检常为单眼发病，也可累及双眼，多呈急剧视力减退，甚至无光感。
瞳孔中等散大，直接对光反应迟钝或消失。
眼球运动时有牵引痛或眶深部痛。
早期眼底正常，晚期，可有视盘颞侧程度不等的色淡。
视野有中心、旁中心及哑铃状暗点，亦可见周边视野缩小。
应强调检查中心视野而不是周边视野，同时应强调用红色，尽可能用小视标检查。
当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊，而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性，这种现象称Unthoff征。
多见于多发性硬化及Leber病引起视神经炎中其他视神经炎中，亦可见该征。
推测该征与体温增高可直接干扰轴索的传导和释放化学物质有关。
球后视神经炎应考虑与下列疾病鉴别：  角膜1、屈光不正特别是远视和散光者，可有眼痛、头痛及视物不清，视盘改变类似视盘炎，极易误诊。
验光检影可证实，配镜可性病自觉症状。
2、角膜薄翳或晶体后囊轻度混淆多由于临床检查疏忽所致，经裂隙灯检查可以确诊。
3、癔病性黑蒙瞳孔无改变，有发作性特点。
视野检查呈螺旋状缩小。
有明显的诱因史。
可通过暗示疗法治疗。
4、诈盲虽诉有明显视力障碍，但长期客观检查无阳性发现，多种诈盲试验有助鉴别，VEP正常可即刻排除。
5、颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。
同视神经炎。
对重症病例，经激素等治疗无效者，  8为筛窦可选用上颌窦入路开放筛窦、蝶窦，在手术显微镜下切除视管内下壁对视神经减压，改善神经营养，有利于视神经机能恢复。
一般急性期常可取得良好效果，严重者可导致视神经颞侧萎缩甚至全萎缩而失明。
慢性期发展缓慢，多为双侧性。
常由于延误治疗或病程迁延较久而导致视神经颞侧明显萎缩，预后则较好。
本病病情急重时，应考虑中西结合治疗，全身应用激素、血管扩张剂及神经营养剂，配合中医中药治疗。
肝火亢盛型证见：眼症急重，视力急降，甚至失明，视神经乳头充血、水肿，视乳头附近网膜出血、渗出、水肿。
目珠胀痛，头痛明显，胁痛，口苦，便秘尿赤。
治法：清肝泻火、活血通络。
方药处方：龙胆草15克，柴胡10克，栀子10克，黄芩15克，生地黄30克，车前子15克，木通15克，赤芍15克，桃仁15克，红花10克，三七末3克(冲)，甘草6克。
若头、目胀痛者，加石决明，钩藤。
视乳头水肿明显者，加泽泻、生薏苡仁，并加重上方利水药之用量。
若肝火稍轻，则去苦寒药，酌加牡丹皮、茺蔚子、毛冬青、泽兰等，以加强活血祛瘀之功，并注意养阴。
肝气郁结型证见：眼症同上。
精神郁抑，胸胁胀痛，急躁易怒，苔白脉弦。