ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[1]APUD细胞学说：可分泌异源多肽激素的肿瘤都是起源于外胚层神经嵴干细胞，这类细胞具有摄取胺或其前体并能脱羧（amineand/oramineprecursoruptakeanddecarboxylation）的生化特性，故称APUD细胞，它们本身即具有可表达各种肽类激素和生物活性胺类物质的基因，但正常时量极微小，相应的基因处于抑制状态，这类非内分泌细胞正常时可分泌微量激素，可视作为低等生物自分泌或旁分泌信息传递系统的残余，随着生物进化，内分泌腺已分化形成了独特组织，并且有相应的调节系统，非内分泌细胞也随着分化而失去激素分泌功能，有关基因处于抑制状态，一旦形成癌细胞则可回复原始的自分泌特性，大量产生相应肽类或胺类活性物质，这是造成异源内分泌综合征的最主要原因。
[1]      抑制基因的脱落与易位这种说法在现实情况中比较少见，最主要病因是APUD细胞学说中的解释比较常见。
临床表现主要包括腹胀，恶心，呕吐，烦渴，食欲减退，肌软弱无力，肌张力减退，肌阵挛等，严重者可发生嗜睡，精神错乱，甚至昏迷，眩晕，无力，心慌，震颤，出汗，饥饿，不安，精神错乱，幻觉，头痛，视力模糊，运动无力，共济失调，麻痹，严重时可出现惊厥，甚至昏迷，肢端肥大症等还有性早熟表现，在成年男性可引起男子乳腺发育，在成年女性一般症状不明显，有时可致不规则子宫出血，少数肺癌，肾癌可产生催乳素，在女性引起溢乳和闭经，在男性导致性功能低下及乳房发育，肺癌，肝癌，肾上腺皮质癌，性腺肿瘤等可产生肾素，临床上表现为高血压，低血钾，醛固酮分泌增多，此外，肿瘤还可异位分泌多种激素如促红细胞生成素，降钙素，内皮素等引起相应的综合征。
[2]异源内分泌综合征病除根据病因治疗外，应积极对症处理，对于轻度异源内分泌综合征，应限制摄水量，每日应<800~1000mL，使水处于负平衡，以减少体液过多和尿失钾，经限水及全身化疗后，多数患者可缓解，如果化疗需要水化或化疗导致更严重的低钠，应先更换药物，当有严重水中毒（有抽搐，昏迷等症状）时，使用速尿等药物，同时静脉给予30g/L氯化钠溶液，以便迅速纠正血钠浓度和血浆渗透压，但必须防止诱发肺水肿。
第一型异位ACTH综合征治疗困难，预后差，确诊时往往已不能手术，仅可用联合化疗，患者易伴发感染，在化疗前尽早使用酮康唑等抑制过量皮质醇产生，以预防致命的感染，第二型多由类癌引起，恶性程度低，但也可发生纵隔和肺门淋巴结转移，在明确诊断后宜尽早手术根治，术中应仔细清扫淋巴结，否Cushing综合征可能持续存在，异位ACTH综合征还易伴凝血因子如Ⅷ因子，血友病因子增加和纤溶蛋白减少，从而导致高凝状态，Noorlander等报道一伴有异位ACTH综合征的肺鳞癌患者死于肺动脉栓塞,应引起重视，对症治疗还包括控制糖尿病，补钾等。
伴瘤高钙血症一般血钙在3.5mmol/L以上，往往易发展至高钙危象，过高的血钙对患者远较肿瘤本身更具危险性，需积极抢救，治疗的关键是大量补充生理盐水4~6L/d，必要时速尿40~60mg，静脉注射，促进尿钙排泄，还可肌肉注射降钙素50~200U/次，静脉滴注二膦酸盐60mg/d，糖皮质激素等抑制骨吸收，一些化疗药物（如硝酸镓，光辉霉素等）也有降钙作用，Cvitkovic等用硝酸镓和二膦酸盐治疗伴瘤高钙血症的经验表明，硝酸镓降血钙效果优于二膦酸盐，以上方法均无效时，可用无钙透析液行血液透析或腹膜透析。
低血糖急性发作时应静脉注射50%葡萄糖液60100mL，5~10min可重复，继之100g/L葡萄糖液静脉滴注，保持血糖在正常高水平为宜，无效时可肌肉注射胰高血糖素1mg，升糖激素如糖皮质激素，生长激素等可用于控制慢性低血糖的发生，一般外科手术切除肿瘤后，低血糖可自行缓异位人促性腺激素分泌综合征治疗的关键为切除肿瘤，术后性腺功能紊乱的症状可消失。
[3]血中嗜铬粒蛋白A测定：此种蛋白可由整个产生肽类激素细胞系统产生，如结果为阳性提示有此系统肿瘤存在，可作进一步检查；放射性核素标记的奥曲肽闪烁显像术：大多可产生肽类激素的神经内分泌细胞上有生长抑素受体，利用标记的生长抑素八肽类似物作闪烁显像术有助于肿瘤的定位。
血浆和或尿液中激素测定值增高，其水平与肿瘤血供程度成正比，从肿瘤的供给动脉或静脉取血测定，静脉血中激素浓度显著增高。
[4]包括起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分秘腺的肿瘤(如甲状腺髓样癌)，除产生此内分泌腺正常时分泌的激素(如降钙素)外，还释放其他激素(如ACTH)，可发抗利尿激素分泌不当综合征，异位促肾上腺皮质激素综合征，伴瘤高钙血症，伴瘤低血糖症，异位人促性腺激素分泌综合征等。
淋巴水肿是指人体某部分由于淋巴系统缺陷引起淋巴液回流受阻、反流，导致肢  四肢淋巴水肿体浅层软组织内体液集聚，继发纤维结缔组织增生、脂肪硬化、筋膜增厚及整个患肢变粗的病理状态。
[1]淋巴水肿是一组系统性疾病表现的临床症状或体征的总称。
其病因的多源性和发病机制的复杂性，决定了很难将它分为简单类别。
继往国内各专业书籍阐述淋巴水肿均未能很好地解决分类问题，甚至将先天性或后天性淋巴水肿与感染性淋巴水肿等混淆，造成概念不清。
肢体淋巴水肿可分为原发性淋巴水肿和继发性淋巴水肿2大类。
然后，按照具体病因不同进一步分类。
值得一提的是，临床上不少肢体淋巴水肿患者，先天性淋巴管发育缺陷可与后天创伤或感染因素共同促成淋巴水肿形成。
[2]肢体淋巴水肿的临床表现为单侧或双侧肢体的持续性、进行性肿胀。
水肿病发症状(2张)早期按压皮肤后出现凹陷，又称为凹陷性水肿。
此时若将肢体持续抬高，水肿可减轻或消退。
若没有得到及时治疗，病情逐渐进展，可出现皮肤日渐粗糙、变硬呈团状，弹力从减弱到消失。
检查时凹陷性压窝也随减弱而日渐不明显。
目前临床上一般根据肢体水肿及继发性病变的程度将淋巴水肿分为4期。
Ⅰ期淋巴水肿：肢体有轻、中度肿胀，无肢体纤维化或仅有轻度纤维化。
Ⅱ期淋巴水肿：局部水肿和纤维化明显，患肢明显增粗，但两侧肢体的周长相差不足5cm。
Ⅲ期淋巴水肿：局部水肿和纤维化明显，患肢明显增粗，两侧肢体的周长超过5cm。
Ⅳ期淋巴水肿：严重的晚期水肿，皮肤组织极度纤维化，常伴有严重肢体角化和棘状物生成，整个肢体异常增粗，形如大象腿，又称象皮肿。
根据病史和临床表现，淋巴水肿的诊断一般不困难。
不同病因，临床表现可略有差别，但也有共同之处：①从踝部开始并逐渐加重的柔软的凹陷性水肿，持续数月，不伴其他症状，是本病特点;②肢体直径增加使肢体重量增加，病人常主诉患肢疲劳;③随着皮下纤维化进展，肢体变硬，并发展成非凹陷性水肿，最后皮肤变硬并角化。
[3]车前车前又名车轮菜，多年生草本，连花茎高达50厘米，具须根。
车前具有祛痰、镇咳、平喘等作用。
金红桃一年生枝条红褐色。
叶多呈披针形，叶缘有锯齿，叶柄基部常生蜜腺。
花型有蔷薇型和铃型两种。
核果除蟠桃外，多为圆形或长圆形，果面除油桃外，均布有茸毛。
果肉白、黄色或夹红晕，少数呈红色；肉质柔软、脆硬或密韧；核表面具不同沟点纹路，均为种和品种群的重要分类依据。
海苔粉紫菜烤熟之后质地脆嫩，入口即化，添加油脂、盐和其他调料，就变成了海苔。
海苔浓缩了紫菜当中的各种B族维生素，特别是核黄素和尼克酸的含量十分丰富，还有不少维生素A和维生素E，以及少量的维生素C。
海苔中含有15%左右的矿物质，其中有维持正常生理功能所必需的钾、钙、镁、磷、铁、锌、铜、锰等，其中含硒和碘尤其丰富，这些矿物质可以帮助人体维持机体的酸碱平衡，有利于儿童的生长发育，对老年人延缓衰老也有帮助。
白条鱼初级淡水鱼。
是低海拔常见之鱼类，喜欢群聚栖息于溪流、湖泊及水库等水体之上层。
[4]治疗淋巴水肿的治疗尚缺乏有效的方法，分为保守治疗和手术治疗2大类。
保守治疗对预防淋巴水肿的形成和治疗轻度淋巴水肿有一定疗效，对已形成的严重淋巴水肿则需要手术治疗。
保守治疗是目前治疗淋巴水肿的基础，除预防淋巴水肿的形成和治疗轻度淋巴水肿外，也是手术前后的重要辅助治疗措施。
(1)保护患肢皮肤，预防及治疗皮肤感染：不管采用哪种治疗方法，都必须嘱咐患者注意保持皮肤卫生，小心护理。
因为淋巴水肿的肢体抵抗力低下，很容易因轻微的损伤而继发感染，因此须经常使用温和的消毒肥皂清洗患肢，洗脚后要保持趾蹼间干燥，否则易造成真菌感染，引起皮肤破溃。
天气干燥寒冷时，应注意保暖，同时经常涂擦油膏和霜剂，以保持皮肤滋润。
当感染发生后，应及时给予治疗，严格卧床休息，抬高患肢，使用抗真菌及抗链球菌的药物，直到感染得到控制。
(2)间歇气压疗法(intermittentaircompressiontherapy)：首先应用外加压装置间歇加压，挤压肿胀的肢体，促使水肿消退;然后选择合适的弹力袜袖或弹力绷带包扎肢体，保持挤压后水肿消退的疗效。
操作时避免压力过高，引起组织损伤。
此方法目前在欧美等国家较为常用，进口加压装置国内在广州等地有售。
(3)复合理疗法(compoundphysicaltherapy，CPT)：该方法由德国Foldi首先应用。
治疗分为两个阶段，第1阶段包括：①皮肤护理;②手法按摩;③治疗性康复锻炼;④多层弹力绷带加压包扎。
第1阶段结束后进入第2阶段，即用低弹力绷带包扎肢体的维持阶段。
按摩的手法首先从肢体的近端非水肿部位开始，先近后远以离心方式按摩，逐渐过渡到肢端。
治疗过程由医师、护士和理疗师联合完成。
由于疗程长，费用高等因素，目前仅在个别国家使用，未能得到推广。
(4)烘绑疗法(heatingandbandagetreatment)：1964年，张涤生根据祖国传统医学原理首先应用。
其使用方便，易于操作，能够使患肢周径缩小，对于控制丹毒发作非常有效。
停止使用后和其他非手术方法一样易于复发。
治疗时将患肢伸入烘疗机的烘箱内，用远红外线和微波加热烘烤，烘箱内温度平均为80℃，1h/d，连续20次为1疗程，治疗后用弹力绷带包扎，夜间松开绷带，抬高患肢。
(5)药物治疗(chemotherapy，drugtherapy)：①苯吡喃酮类药物：此类药物可以增加淋巴水肿肢体组织间液巨噬细胞降解蛋白质的速度，从而使大分子的蛋白质分解后得以被吸收入血液循环，组织中蛋白质浓度降低，使其组织胶体渗透压下降，从而有利于组织内水分的吸收，减轻肢体重量并缓解不适，增加皮肤的柔韧性，还可促进消除慢性炎症，去除纤维化的刺激因素。
但此药单独应用的效果并不理想，目前仅作为治疗淋巴水肿的辅助药物使用。
②抗生素类药物：肢体淋巴水肿并发急性炎症或真菌感染时，应采用相应的抗生素和抗真菌药物治疗。
Olszewski认为细菌感染是丝虫性淋巴水肿发病的重要因素，而不是原来认为的丝虫性淋巴水肿是由于丝虫在患肢中增生繁殖和血液循环中的微丝蚴引起的，因此，除活动期选择应用抗微丝蚴药物外，丝虫性淋巴水肿者应定期使用微碱性或清水清洗患肢，配合应用抗生素以及抗真菌霜剂。
③利尿剂：过去曾认为利尿剂可以减少组织间隙的蛋白含量，在消除肢体水肿方面有一定的作用，但现在发现利尿剂减少了肢体水含量，增加了组织间蛋白的浓缩，加速了皮下纤维化的过程，并且容易引起水、电解质紊乱，其弊大于利，故目前治疗淋巴水肿已经很少使用利尿剂。
④其他：动脉内注射自体淋巴细胞加强免疫功能，以及应用玻璃酸酶降解细胞外间质增生的纤维成分等，其疗效尚不肯定，有待进一步研究。
Fyfe(1982)用肾上腺皮质酮淋巴管内注射治疗原发性淋巴水肿18例，随访1～9个月，取得一定的效果。
手术治疗(1)生理性手术：此类手术是通过重建淋巴引流，通过淋巴管-淋巴管或淋巴管-静脉之间搭桥越过淋巴管阻塞部位，以改善和恢复肢体的淋巴引流。
①淋巴管成形术：早在1908年Handley就在皮下埋藏丝线以引流淋巴，但疗效不佳。
以后又有橡胶管、硅胶管、塑料管、尼龙线以及一些新型的低免疫性移植物被使用，但由于所有这些管道最终都被瘢痕所包绕，起不到改善淋巴回流的作用。
②带蒂瓣移植术：移植正常组织到淋巴水肿的肢体，通过正常组织的淋巴管去引流水肿肢体的淋巴液，可以起到一定的作用，如使用皮肤、大网膜、小肠等组织作为带蒂瓣，但这些手术多半有手术较大、并发症较多、术后引流效果欠佳等缺点，目前已很少使用。
③重建淋巴管手术：此类手术是在重新修复已被阻断或损坏的淋巴管道，包括淋巴管和淋巴结，以恢复肢体淋巴回流。
分为淋巴管-静脉吻合术和淋巴管-淋巴管分流术2类大的术式。
A.淋巴管-静脉吻合术：适应证是原发性或继发性引起的阻塞性淋巴水肿，术中估计至少能解剖到2条有自主收缩功能的淋巴管，患肢皮肤和淋巴管无急性炎症。
淋巴管-静脉吻合术的显微外科方法，分为直接端端吻合、端侧吻合和套入吻合。
选择何种吻合方法应依据淋巴管的口径、数量和可供使用的静脉情况而定，但必须确保吻合质量。
②淋巴管-淋巴管分流术：是在健康肢体上取有功能的淋巴管作为患侧的架桥以越过阻塞部位.局限性的淋巴管阻塞而远端淋巴管功能较好是此术式的适应证，原发性的淋巴水肿小适合此手术。
(2)切除手术：①全皮下切除术：这是由Charles于1912年首先报道，也称Charlcs手术，适用于严重的淋巴水肿肢体，即患肢明显增粗、皮肤角化粗糙甚至有疣状增殖或团块状增殖、皮下组织纤维增生明显、变硬、难以恢复原状者。
手术切除有病理改变的皮肤、皮下组织和筋膜，创面用中厚皮片游离移植覆盖。
切除病变组织时，必须彻底切除，移植的皮片宜稍厚些，创面要彻底止血。
植皮时遇到创面有凹陷的地方可加褥式缝合，务必使皮片紧贴创面，尽量设法使移植皮片全部存活。
此种术式可减少创面上的瘢痕形成，对预防淋巴水肿的复发有一定好处。
所有患者术后都有轻度的水肿复发，须持续用弹力支持袜。
此种手术术后可出现淋巴瘘和伤口长期不愈合等并发症，有些病例术后还出现植皮区过度增生性改变、慢性蜂窝织炎，最后不得不截肢，故选择此术式一定要慎重。
②皮瓣下皮下组织切除术(改良Homans术式)：与Charles术式相比，手术侵袭较小。
术前病人需卧床休息，并将患肢抬高;手术前1～3天需入院并用改良的Thomas架将患肢抬高于头;每天清洗患肢，术前用一次抗生素。
手术方法：分2期进行，先做中间，后作外侧，在大腿根部上气囊止血带。
A.下肢手术：在胫骨平台后1cm向上沿伸至股部，向下至内踝后方。
皮瓣约1.5cm厚前后翻起直至腓骨的矢状面中线。
股部和踝部稍微少去一些，皮瓣下所有皮下组织需切除。
从胫骨骨膜清除皮下脂肪后，切开深筋膜，以利于剥离，注意勿伤腓肠神经。
在踝部皮瓣一般不超过6cm长。
在清除皮下脂肪后，多余的皮肤被切除。
在后方皮瓣的深面放置引流管，留置术后5天。
用4号线间断缝合皮肤。
术后患肢后方用夹板制动并抬高，至术后9天用弹力袜支持患肢，解除制动。
术后11天可以下地行走，行走前患者需用绷带缠紧。
第二期手术在3个月后进行，在肢体外侧切口，切除皮下组织和浅、深筋膜，注意勿伤腓神经。
B.上肢手术：中间切口从肱骨远端至肱骨内上髁，至上臂内后方。
皮瓣约1cm厚并剥至前臂矢状中间。
水肿肢体的皮下组织、深筋膜皆切除，在内上髁附近勿伤尺神经。
切除多余皮肤。
必要时可松开止血带，手术可延伸至腋部。
置引流管后4号线缝皮。
患肢制动、抬高5天。
引流管可在术后3天拔除。
术后处理与腿部手术相似。
预后术后约65%的病人肢体体积明显下降，男性预后较女性差，原因不清。
术后有可能发生皮瓣缺血坏死，所以术中要注意皮肤厚度适中，与肌肉贴紧，术后避免积血而致感染。
所有病人术后皆有轻微水肿复发，需持续用弹力支持袜。
与其他所有外科手术相比，皮肤和皮下组织切除是最可靠的、最持续有效的、较简便的治疗肢体淋巴水肿的方法。
中药之一种，现今已很难觅到。
最早见于孙思邈《千金方》。
胃肠道癌(gastrointestinalcarcinoma)，结肠和直肠癌为第二个最常见原发性肿瘤，而且也是最常转移到皮肤上的内脏肿瘤。
大多发生于直肠，占男性皮肤转移癌的11%～19%，女性的1.3%～9%。
大肠癌通常在皮肤转移癌之前发现。
来自胆囊和胆管的皮肤转移癌可见于原发肿瘤被发现时，也可晚至原发肿瘤切除后的40年。
来自胃及胰腺的皮肤转移癌通常在原发肿瘤发现前发生。
通常来自胃肠的皮肤转移癌的发病部位为腹壁、会阴和脐部。
一蛋白丢失性胃肠病　多见于胃癌和结肠癌因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失癌瘤压迫和堵塞淋巴管引起胃肠淋巴回流受阻淋巴管淤积破裂使大量蛋白丢失临床上以低蛋白血症和水肿为主要表现　二  小肠绒毛萎缩可见于结肠癌直肠癌主要表现为腹泻　三腹泻失水和休克　主要见于结肠绒毛样腺瘤偶见于消化道APUD系统肿瘤如VIP瘤胃泌素瘤和胰多肽瘤等表现为分泌性腹泻可导致失水电解质紊乱甚至休克通过放射性核素标记大分子物质消化道排泄试验或α1-抗胰蛋白酶检测可以确诊蛋白丢失性胃肠病1.陈皮瘦肉末粥：陈皮5g、猪瘦肉25g、粳米50g。
先将陈皮与粳米煮粥至熟，去陈皮，加入瘦肉末、再煮至熟烂。
具有行气健脾、降逆止呕之功效，适用于脘腹胀疼，嗳气呕吐。
但气虚及阴虚燥咳者不宜食。
2.玫瑰花茶：玫瑰花瓣5g、茉莉花3g、云南抗癌保健茶3g;同放于茶缸中沸水冲泡后，代茶饮。
具有理气解郁，疏肝健脾，散淤止痛之功效，但消化道出血时不可饮。
3.茯芩包子：茯芩粉5g、面粉lOOg、猪瘦肉50g;做成发面包子。
具有健脾开胃，除湿化痰，养心安神之功效。
深圳鹏程胃肠专家说：禁食霉变或腐烂变质的食物。
禁高盐饮食。
4.洋参红枣苡仁羹：西洋参2g、红枣5枚、生苡仁20g;红枣先去核，后用温水浸泡，将西洋参与苡仁同煮至6成熟，加入红枣同煮至熟烂，加少量勾芡，或打成匀浆服。
具有益气生津，健脾利湿，补脾营卫之功效。
5.参归白鸽：党归用纱布扎好与鸽同煮至熟烂。
具有气血双补，益气养脾之功效。
胃癌患者须禁止饮酒、吸烟、高钠盐及腌制食物，母猪肉、辛辣刺激食物，过硬，过冷、过酸、过热的食物，以及油煎炸的食物等。
化骨神丹用于骨鲠。
用于缓解局部软组织疼痛，如肌肉痛、关节痛、腰背痛，以及扭伤、拉伤、劳损引起的疼痛，也可用于骨关节炎的对症治疗。
依患处面积大小，用该药品适量轻轻揉搓，每日3-4次。
偶有皮肤搔痒、发红、皮疹等，用药片刻后即消失，极个别病人有头晕及轻度胃肠道不适，一般可耐受，停药后即消失。
3.孕妇、哺乳期妇女应在医师指导下使用。
该药品为外用的非甾体抗炎镇痛药，能透过皮肤渗入深层疾病组织，通过抑制前列腺素合成而发挥镇痛抗炎作用。
蛋白质中常见的一种二级结构，肽链主链绕假想的中心轴盘绕成螺旋状，一般都是右手螺旋结构，螺旋是靠链内氢键维持的。
每个氨基酸残基（第n个）的羰基氧与多肽链C端方向的第4个残基（第n+4个）的酰胺氮形成氢键。
在典型的右手α-螺旋结构中，螺距为0.54nm，每一圈含有3.6个氨基酸残基，每个残基沿着螺旋的长轴上升0.15nm。
螺旋的半径为0.23nm。
①肽链以螺旋状盘卷前进，每圈螺旋由3.6个氨基酸构成，螺圈间距（螺距）为5.44埃；②螺旋结构被规则排布的氢键所稳定，氢键排布的方式是：每个氨基酸残基的N—H与其氨基侧相间三个氨基酸残基的C=O形成氢键。
这样构成的由一个氢键闭合的环，包含13个原子。
因此，α-螺旋常被准确地表示为3.613螺旋。
螺旋的盘绕方式一般有右手旋转和左手旋转，在蛋白质分子中实际存在的是右手螺旋。
①侧链基团的电荷性质和大小都有影响，甘氨酸由于侧链太小，构象不稳定，是α螺旋的破坏者；②连续存在带相同电荷的氨基酸残基；③存在脯氨酸残基，脯氨酸由于其亚氨基少一个氢原子，无法形成氢键，而且Cα－N键不能旋转，所以是α螺旋的破坏者，肽链中出现脯氨酸就中断α螺旋，形成一个“结节”。
α-螺旋中所有氢键都沿螺旋轴指向同一方向。
每一肽键都有由N-H和C=O的极性产生的偶极距。
所谓帽化就是给末端裸露的N-H和C=O提供仅见氢键配偶体（partner),并折叠蛋白质的其他部分以促成与末端的非极性残基的疏水作用。
中文名：先天性白细胞颗粒异常综合征英文名：congenitalabnormalplasmasomesyndrome[1]先天性白细胞颗粒异常综合征又称契-东综合征，是Chediak、Higashi分别于1952年和1954年发现，故名Chediak-Higashi综合征。
目前约有200例。
[2]发病原因本病为常染色体隐性遗传，家族有近亲婚配史，为一种原因不明的全身性疾病。
发病机制因其白细胞胞质内有粗大颗粒，电子显微镜超微结构和组织化学研究显示，其白细胞内有大块异常颗粒，主要是一种巨大溶酶体，含有多种水解酶。
这些异常颗粒主要结合在溶酶体酶上，亦可结合在其他细胞上。
它们使吞噬细胞趋化性减弱，杀菌功能缺陷，故患者容易感染。
异常颗粒除见于中性粒细胞与其他一些白细胞外，还可见于眼、皮肤、脑下垂体、周围神经及胃、肠等组织细胞中，以至发生色素稀释，从而有畏光、眼球震颤、皮肤及毛发颜色变化。
中性粒细胞吞噬功能正常，吞噬后释放过氧化氢也正常，但对某些细菌杀死作用延迟。
由于溶菌酶的释放与进入，使吞噬小体功能不全或无效。
现认为契-东综合征患者细胞内cAMP含量增加，而cGMP含量下降致中性粒细胞功能缺陷。
分子生物学证实由于编码溶酶体运输调节蛋白的CHS，基因突变导致多组织中溶酶体颗粒形态形成缺陷。
属白细胞识别和吞噬功能异常性疾病。
[3]临床表现1.局部白化病自幼眼睑、四肢皮肤白化，畏光，眼球震颤。
皮肤呈石板样颜色，有时出现小而软的结节。
2.反复感染自幼易发生皮肤、呼吸道化脓性感染，也有病毒及真菌感染而导致死亡。
3.中枢神经系统症状轻瘫、感觉丧失、小脑性手足不灵、发作性行为异常及智力迟钝。
[4]疾病诊断1.外周血进行性贫血、中性粒细胞和血小板减少，因为中性粒细胞易破坏，血清溶菌酶活性增高。
中性粒细胞(包括早及中幼嗜酸、嗜碱粒细胞)的细胞质中含有过氧化物酶阳性颗粒和嗜天青Dohle小体样颗粒，大小不一，直径2～5μm。
淋巴及单核细胞中也有此颗粒。
2.中性粒细胞功能缺陷：游走性和趋化性功能不全，杀菌力低下，吞噬功能正常。
中性粒细胞环核苷酸测定：cAMP含量显著升高(7～8倍于正常人)，cGMP含量降低。
血清溶菌酶含量升高。
3.骨髓象细胞中有空泡，偶见被吞噬异物，有的胞核较固缩。
补益肝肾。
适用于肝肾不足症见腰膝酸软，头晕目糊，记忆力减退，体倦乏力。
Gitlin综合征为性联重症联合免疫缺陷病。
病变基因位于X染色体上，为性联隐性遗传，患者多为男性。
临床表现为易患上呼吸道感染、中耳炎、脓皮病、皮肤黏膜念珠菌病以及病毒感染等。
多在幼儿期死亡。
信尼麦
三楞筋骨草
致病原流感病毒。
因流感后病毒自上呼吸道继续向下呼吸道蔓延引起。
临床表现轻症者发病类似单纯流感，但发热持续时间长，咳嗽、胸痛较剧，咯片块状淡色粘痰。
肺部体征较少。
重症者有高热、剧咳、血痰、气急、发绀，可并发心衰，无实变体征。
血常规白细胞总数减少，淋巴细胞比例增加X线胸片炎性阴影，两肺散在絮状或点片状阴影，由肺门向四周扩展。
预后病程可迁延3～4周。
患慢性心肺疾病及免疫功能低下者，病死率高。
流行病学婴幼儿、老年人发生流感肺炎的比例较高。
潜伏期1～3d，最短者仅数小时。
传播途径空气飞沫传播，密切接触（手－鼻）传播，通过病毒污染饮食、茶具、食具、毛巾等间接传播的可能性也存在。
特异预防针对性的疫苗。
抗流感病毒药物。
病毒感染后，抗体出现较迟，对控制感染作用不大。
干扰素对易感细胞病毒的感染具有保护作用，有阻止病情发展和防止其播散作用。
细胞免疫对某种病毒有控制作用，如白血病或何杰金病细胞免疫缺损，很易感受疱疹和水痘属病毒而对其他病毒却无易感。
目前国内已对婴幼儿广泛接种减毒麻疹活疫苗，现麻疹已极为少见，麻疹肺炎更为罕见。
人体免疫球蛋白被动免疫对易感的病人，特别是针对水痘与麻疹具有一定保护作用。
特异免疫接种对流行感冒、腺病毒、麻疹等虽有保护作用，但不能完全防止发作[1]
?病原微生物由于肺炎囊菌（间质性浆细胞肺炎菌）的多态性和生物特性，以前被归类于原生物。
现根据核酸和生物化学分析将其归为真菌。
硝基苯是一种带有苦杏仁味的、无色的油状液体，不溶于水，密度比水大。
硝基苯有毒，硝基苯与皮肤接触或它的蒸汽被人体吸收，都能引起中毒。
硝基苯易溶于酒精和乙醚，洗去皮肤上硝基苯安全试剂是酒精，一般不用乙醚，因为乙醚易使人麻醉。
【来源】《古今医鉴》卷九。
(《滇南本草》)【拉丁名】StellariayunnanensisFranch.（原植物云南繁缕）【异名】麦参、筋骨草(《云南中草药》)，大鹅肠菜(《云南中草药选》)白花蛇舌草。
【来源】为石竹科植物云南繁缕的根。
植物形态云南繁缕多年生散生草本，高50～90厘米。
根丛生，中部多膨大成长棱形，外部黄棕色.茎圆柱形，秃净。
叶对生，线状披针形至卵状披针形，长1.5～3.7厘米，宽2～7毫米，先端尖或长尖，基部钝形，全缘，主脉明显，上面绿色，下面粉绿色；无柄。
2歧聚伞花序出于茎或校的顶端；总花梗长3～5厘米；苞片2枚，披针形或卵状披针形，膜质；花萼5，分裂达基部，披针形；花瓣5，白色，深2裂达基部，裂片椭圆形，较萼片短；雄蕊8～10；雌蕊1，花柱3，分离。
蒴果卵圆形，长约5毫米，5齿开裂，外有宿存萼片。
种子小，棕色，有棱角，上具突起。
千针万线草(20张)生于山林地带。
采集及性味夏、秋采收。
①《滇南本草》："性微温，味甘。
"千针万线草(5张)②《滇南本草图说》："甘，平。
"功用主治健牌，养肝，益肾。
治体虚贫血，精神短少，头晕心慌，耳鸣眼花，潮热，遗精，腰痛脚弱，月经不调，带下淋沥，小儿疳积。
①《滇南本草》："补肝、脾、肾。
治阴血虚弱，精神短少，头昏心慌，耳鸣眼花及五心烦热，小肚胀坠，腰痛脚酸，妇人白带、漏下淋沥。
"②《滇南本草图说，："止咳血。
"③《云南中草药》："治月经不调，贫血，小儿疳积，肾虚遗精，阴虚潮热。
"④《云南中草药选》："治骨折，外伤，肾炎。
"用法与用量内服：煎汤，0.5～1两；或炖肉服。
【选方】①治妇人白带年久，头晕耳鸣，腰疼，夜间发热，精神短少，饮食无味：千针万线草三钱，水牛肉三两。
煎食三、四次。
(《滇南本草》)②治体虚贫血，头晕耳鸣，虚肿，出虚汗：千针万线草、大黑药等分碾粉，加鸡蛋、红糖煮吃。
(《昆明民间常用草药》)③治乳腺炎：千针万线草一至二两。
炖肉服或水煎服。
方树林辽宁建平县人1970年在中国医科大学附属二医院麻醉科进修，而后开始。
事麻醉专业工作。
为了更新识、提高技能，1989年又到北协和医院麻醉科进修。
现任。
宁省建平县医院麻醉科主任，阳市医学会麻醉分会委员。
年来，我在开展硬背膜外腔神阻滞麻醉、吸入麻醉、静脉复麻醉、疼痛治疗、重症监测等方面取得一定成绩。
开展“婴幼儿硬膜外麻醉”、“颈段、上胸段硬膜外醉”、“小流量氧化亚氮、氧、安氟醚吸入麻醉、经挠脉穿刺、置管直接测压”项目上获县科委颁发的科进步成果奖四项，获朝阳市科技进步成果奖二项。
工作中不断总结经验，先后发表学术论文7篇。
通临床工作培养麻醉专业医师10余名。
由于勤奋学，工作积极进取，受到医院和社会的好评。
1986年1996年先后荣获县政府颁发的先进工作者和先进技工作者荣誉证章及证书。
2次被医院评为先进主任。
小儿右肺中叶综合征即小儿中叶综合征(Middlelobesyndrome)，又称小儿中叶-舌部综合征、小儿右肺中叶不张综合征、小儿急性暂时性中叶疾病、小儿右中叶慢性肺不张合并肺炎、小儿Brock综合征、小儿Graham-Burford-Mayer综合征等。
1937年由Brock最早报道，后人称小儿Brock综合征，1948年Graham进一步研究发现该病征肿大的淋巴结为非特异性炎症并命名为小儿右肺中叶综合征。
该病征并非单一因素所致，凡能引起肺门淋巴结肿大、压迫右肺中叶或左肺舌叶支气管的炎症病变均可引起，结果导致肺炎和肺不张。
右肺中叶综合征最常见的病为非特异性感染，可为非特异性肺炎及淋巴结炎，支气管淋巴结核、结节病等均可引起该病征。
多见于小儿。
右肺中叶综合征的表现为反复发作的亚急性或慢性中叶肺炎；其次为肺结核，其他原因尚有黏稠分泌物及异物阻塞、病毒性肺炎、支气管扩张结石、肿瘤等。
引起中叶综合征的病变性质有：①非特异性的炎症或结核性淋巴结肿大；②支气管内膜结核病变阻塞；③支气管远端扩张、粘液、脓性物或异物阻塞中叶口；④支气管癌或良性肿瘤阻塞或压迫；⑤转移癌或淋巴瘤压迫所致。
归纳起来引起中叶综合征的病因有3类：结核（如原发型肺结核）、右肺中叶的炎性病变和其他（组织胞浆菌病、结节病等）。
小儿中叶综合征常合并哮喘，尤其在哮喘持续状态时，可能与肺泡表面张力因子缺乏有一定的关系，缺乏的原因或与pH及氧张力改变有关，但有待进一步证实。
有学者认为可能与遗传因素有关。
[1]解剖学特点右肺中叶易患肺不张是由于中叶支气管较其他支气管相对细长，开口位于上下叶肺淋巴引流的交汇处，周围有淋巴结分布，因此易受肿大淋巴结的压迫和侵蚀，形成狭窄和梗阻。
中叶支气管与右总支气管呈锐角相交，故引流不畅，易为先天性分泌物及黏膜水肿所阻塞。
由于中叶较小，又缺乏侧支通气，更易发生肺不张。
在正常情况下，肺泡表面张力的维持有赖于一种肺泡表面的活性物质，当发生炎症时，细菌、组织分解产物或含有血液的渗出液可使肺泡表面活性物质低下，因而可发生肺不张。
在不张的区域微循环发生障碍，由此更使肺泡表面活性物质减少，使肺泡趋于陷闭，随后可导致肺泡内水肿。
[1]炎症由于肿大的淋巴结压迫支气管或干酪化淋巴结粘连在支气管壁上而侵蚀甚至穿破支气管，导致管腔狭窄或阻塞。
所引流的支气管周围淋巴结肿大，可压迫支气管，更易使其发生梗阻。
梗阻又加重感染，使淋巴结更为肿大，形成互为因果的恶性循环。
[1]病理分期第一期：此期有急性淋巴结炎和中叶肺不张的症状，但无梗阻性肺炎的症状。
第二期：有梗阻性肺炎，形成该病征最初的临床症状，在此期间，X线表现与一般肺炎难以鉴别。
第三期：若治疗得当，淋巴结缩小，引流通畅，炎症消退，梗阻消失，肺不张张开。
若治疗不当，梗阻持久与反复肺实质性炎症，会形成支气管扩张和肺组织慢性纤维化，甚至会形成肺脓肿或脓胸。
[1]病理改变阻塞的右肺叶容积缩小，阻塞远端可伴发肺炎或纤维组织增生。
阻塞的支气管可见炎症、变形、扩张或肿瘤等相应的病理改变。
[1]临床症状：小儿多自1～2岁开始出现反复肺炎，一般到4～8岁左右诊断肺中叶综合征。
小儿长期咳嗽，学童可咳黏液痰，晚期脓痰，偶可咯血及咳出结石，急性发作：急性起病、发热、反复咯血。
肺炎体征：喘鸣音、前胸右心缘外有时闻及湿性啰音、干性啰音，右肺可有呼吸音减弱，少数可在右肺中叶区听到呼吸音减弱，叩诊浊音。
发作的间歇期：间歇期急性炎症或异物引起的起病急，结核引起的起病缓慢。
有慢性咳嗽及易疲劳。
支气管扩张或慢性肺化脓体征：患儿反复患肺炎或喘息性支气管炎，有呼吸困难、发热，重者青紫。
慢性期：慢性而隐袭，有时在诊断其他疾病中发现，也有极少数病人无自觉症状。
主要症状有反复咳嗽、咳痰、痰可为粘痰、脓痰或血性痰，有时间断发热，经抗炎或对症治疗好转，日后又复发，时轻时重。
体征：病程久者，体重减轻，胸廓前后径增宽，少数可有杵状指（趾）。
诊断：复咳嗽、咳痰、咳血、发热、胸痛，右胸前有时可闻少许湿罗音。
胸部X线于前弓位可见三角形阴影，基底向心脏并与之融合，尖端向肺野。
在右前位，中叶呈均匀性或不均匀性的致密阴影，边缘模糊不清似炎性病变。
该病征临床表现无特异性，单从临床症状、体征不易确诊，需根据临床症状、依靠X线胸片并结合其他辅助检查进行诊断。
支气管造影及支气管镜检查有助于病因诊断。
诊断依据：中叶综合征应具备以下3个条件：①中叶支气管旁淋巴结肿大；②支气管狭窄；③中叶肺不张与阻塞性肺炎。
[2]白细胞计数部分病儿总数增高，中性粒细胞增加。
[3]病原菌检查痰培养或痰涂片检查致病菌多数为溶血性链球菌，肺炎球菌，金黄色葡萄球菌，革兰阴性杆菌等。
在结核的后期，可以找不到结核杆菌，而仅见非特异性细菌。
结核菌素试验多为阴性。
免疫性测验注意排除Ig缺乏症。
[3]胸部X线检查胸部X线检查对诊断帮助极大。
后前位：可见右侧肺门下部、右心缘旁有密度均匀或略有增高的阴影成三角形阴影。
其大小、形状、位置和致密度可因中叶不张的程度和炎症轻重的不同而不同。
阴影上界较清楚，不超过肺门阴影的中位，以内侧较密，其他部分边缘不清楚。
水平叶间隙多向下移位。
，邻近肺野可见代偿性肺气肿。
前弓位：可见一典型由肺门向外伸展的三角阴影，基底向纵隔，尖端向肺野，两侧边缘锐利。
此为中叶不张的特征。
右侧位：在中叶部可见前下方斜行的带头或条索状、梭形阴影，水平裂与斜裂移位相靠近，阴影上端不超过肺门。
并可观察肺门部位有无肿块或淋巴结钙化情况。
根据叶间隙的变化，侧位易看出中叶肺不张的程度和胸膜粘连的情况，故侧位片在该病征的诊断更为重要。
胸部CT检查可发现肺门淋巴结及支气管狭窄肿瘤阻塞等。
[3]支气管检查支气管镜检查：可见中叶支气管狭窄、充血炎症水肿、脓液、黏液栓塞和肉芽肿等。
纤维支气管镜及断层或CT检查可发现肺门淋巴结及支气管狭窄、肿瘤阻塞等。
支气管碘油造影，可显示中叶支气管有无梗阻、狭窄或扩张，有分支聚拢及变形等。
若中叶支气管及其分支不能充盈或充盈不良，整个中叶支气管所占面积明显缩小，则表示中叶肺不张。
造影对该病征的确诊有一定价值。
进行管腔内刷检、灌洗、活检，对标本进行细菌学、病理学和免疫学检查，以明确病因诊断，指导治疗有重要意义。
[3]肺功能检查在6岁以上儿童能合作的需要手术治疗者，可测肺活量，1秒钟用劲呼出量。
[3]治疗治疗因病因而异，包括病因治疗及对症处理。
抗炎和对症治疗：由细菌感染引起者，在初次急性发作期，应给以足量有效抗生素，以期支气管淋巴结炎和肺实质性炎症尽快消失。
轻者可口服复方新诺明、环丙沙星、先锋霉素Ⅳ等，感染严重者选用青霉素、氨S青霉素、先锋霉素Ⅵ等呈特异性反应体质者，应给予脱敏治疗。
有支气管痉挛症状者可使用解痉及支气管扩张药。
若病变为结核所致者进行正规方案抗痨治疗；病变为恶性者依病情分别进行手术、放、化疗。
化疗药物，如阿霉素、顺铂、环磷酰胺、长春新碱等。
抗结核治疗：结核感染所致者，宜尽早使用抗结核药物治疗。
选用抗结核药物，如链霉素、异烟胼、利福平、乙胺丁醇等。
治疗方法与治疗活动性原发型肺结核及支气管结核同。
抗结核治疗宜早期合理使用，会有较好疗效，病程越长，治疗又较晚者则效果较差。
支气管镜检查及抽吸：可改善支气管阻塞状态，既是检查确诊的方法，又是一个良好的治疗手段。
对小儿进行这项操作必须强调技术的熟练和操作的轻巧，一定要做到稳、准、轻快。
可用必嗽平8~16　mg　3/d或强利痰灵0.25~0.50　g　3/d口服；氨茶碱或β2-受体兴奋剂解痉，帮助引流。
手术治疗：病程过久，经抗炎或抗结核治疗已达数月，以及支气管抽吸等均未见效者，提示中叶肺实质已发生不可逆性病变，可考虑手术行肺中叶切除。
[4]预后若有肺炎、喘息性肺炎或喘息性支气管炎等反复发作，每年约在3～5次或以上，时间较久，即应注意检查。
同时应测验其免疫功能，作结核菌素试验。
早期确诊，合理治疗可使该病征恢复痊愈，反之则可出现肺实质不可逆性病变。
一般来说有手术指征者及时手术，术后预后良好。
治愈：临床症状消失，右肺中叶复张，病因消除。
好转：临床症状改善，右中叶部分复张。
未愈：症状、体征未改善，中叶未复张，病因未愈。
[4]对非特异性肺炎和变态反应，急性发作期用抗生素、祛痰、抗过敏等治疗，彻底治愈感染和炎症;可预防肺中叶综合征。
淋球菌性腹膜炎是淋球菌引起的各种化脓性感染，是一种经典的常见的性传播疾病。
淋球菌的原发性感染部位主要为男性尿道或女性宫颈管内膜，引起泌尿生殖道的化脓性炎症。
感染可从男性尿道播散至附睾、睾丸及前列腺，或从女性宫颈播散至输卵管、卵巢、腹膜、巴氏腺、尿道及直肠。
咽部、直肠和眼结膜亦可作为原发性感染部位受累。
淋球菌性腹膜炎多继发于患者自身其他部位的淋球菌感染。
如急性盆腔腹膜炎，大多数继发急性淋球菌性输卵管炎，输卵管渗出物经伞端流入腹腔，引起局限性盆腔的炎症;急件原发性淋菌件腹膜炎，是由阴道淋菌播散引起；急性弥散性腹膜炎，则由于输卵管淋球菌积脓、卵巢淋球菌脓肿或盆腔淋球菌脓肿破裂而引起。
淋球菌性腹膜炎的病原体为淋病双球菌，系1879年奈瑟氏所发现，故又名奈瑟淋病双球菌（Neisseriagonorrhoeae）呈卵圆形或肾形，成对排列，其大小0.6～0.8microm，一股存于多形核白细胞的胞浆内，革兰染色阴性；普通培养基上不生长，可在3%～10%CO2条件下用巧克力血液琼脂培养基或含有万古霉素、黏菌素及制霉菌素的Thayer-Martln培养基方能生长。
[1]人类是淋球菌的惟一天然宿主，主要侵袭黏膜组织，并引起局部炎症性反应：广泛充血、水肿、浆液性渗出，继而化脓，结缔组织增生。
淋球菌感染机体涉及不同的阶段，包括黏附、侵入、细胞内生存及诱导宿主反应等。
体外组织及器官培养研究表明，淋球菌通过多种黏附素黏附于非纤毛上皮细胞，通过一种涉及肌动生蛋白微丝和微管的内在化作用（internalization）进入上皮细胞，经穿胞（transcytosis）和胞吐（exocytosis）通过基底层进入上皮下层。
淋球菌通常定居上皮下层，诱发炎症反应，偶尔细菌进入血流引起播散性感染。
在感染及传播过程中淋球菌需适应宿主环境，逃避宿主的防御机能。
淋球菌适应及免疫逃避的机制包括表面成分的抗原变异、利用宿主成分、以及抵抗不利环境及吞噬细胞的攻击。
淋球菌的主要毒力因子包括：菌毛具有相和抗原变异的能力，菌毛参与淋球菌的黏附及侵入，并为宿主免疫防御的靶目标。
孔蛋白（PorB）在淋球菌侵入、细胞内存活、血清抗性及抗生素敏感性中具重要作用。
不透明蛋白（Opa）介导对几种不同真核细胞的黏附与侵入。
Rmp蛋白有很强的免疫原性、其抗体可阻断正常及免疫血清对淋球菌的杀伤作用、在播散性淋球菌感染中具重要意义。
Rmp还参与淋球菌侵入上皮细胞。
脂寡糖（Los）除参与各种生理性膜功能外，影响细菌的黏附与侵入、诱导炎症反应以及抵抗宿土的防御。
IgAl蛋白酶，淋球菌分泌的一种细菌外肽链内切酶，以人血清型及分泌型IgAl为底物。
最近研究表明，IgA2蛋白酶对淋球菌在细胞内存活上十分重要。
[1]下腹痛单侧或两侧下腹部疼痛，少数为转移性下腹部疼痛，但较其他腹膜炎轻。
常尿频、尿急、尿痛、尿道灼痛，既往在半年内常有类似症状。
有不洁性接触病史。
腹膜刺激征：触诊腹部压痛，以下腹部或右下腹为主，有反跳痛，腹肌紧张明显。
后穹隆饱满：急性盆腔腹膜炎时妇科检查可有剧烈触痛，后穹隆饱满,子宫颈活动性差，附件触及炎性肿块，以右侧明显。
病史：身体其他部位有明确的淋球菌感染史，或有不洁性交史，或配偶有淋球菌感染史，或患儿父母有淋球菌感染史，或与家中淋病患者共用物品史等。
临床表现：有泌尿或生殖器官的感染症状，如尿道口红肿、脓性分泌物（或脓性白带）；有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。
有腹痛、腹部压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征；全身不适等。
[2]外周血象：白细胞计数>15×109/L，中性粒细胞增多。
分泌物镜检：尿道（男性）或阴道分泌物镜检：可有大量红色多形核白细胞。
在有些细胞中吞噬有淋球菌。
淋球菌为革兰阴性，呈卵圆形或圆形，常成双排列，两菌接触面扁平或稍凹。
菌体长约0.7&microm，宽约0.5&microm。
但两菌大小可有差异。
多数多形核白细胞中并不含淋球菌，但不少白细胞中常含有1对至数对，甚至数十对淋球菌。
淋球菌常位于细胞质内。
病期较长或经过治疗的淋病患者，其分泌物涂片中淋球菌数目较少，有时呈单个、四联和八叠状，且常位于细胞外。
尿道分泌物标本制作法：用浸有灭菌等渗盐水的拭子揩洗尿道口，然后用手指由后向前挤出脓液，用棉拭子蘸取脓液后轻轻涂布于载玻片上。
待自然干燥后加热固定，染色（常用革兰染色，也可用亚甲蓝染色），镜检。
腹腔分泌物检查：腹腔穿刺抽液，脓液呈黄白色、稀薄、量少，无臭味。
涂片可找到淋病双球菌或PCR球菌，DNA检查阳性。
注意事项：淋病的诊断标准是可见“细胞内革兰阴性双球菌”，故涂片宜动作轻柔，且棉拭子不得在玻片上滚动，以防止细胞破裂或变形，细菌从细胞内逸出，造成诊断上的混淆。
涂片薄厚适当。
涂片过厚易造成脱色时间不足，使革兰阴性菌也呈现紫色。
大量染片时，最好用已知的革兰阳性菌（如葡萄球菌）和阴性菌（如大肠埃希菌）作对比观察。
固定涂片时，只需迅速通过火焰2～3次即可，避免加热过度致细胞变形。
一般涂片至手背之上以不感到太烫为宜。
淋球菌培养：淋球菌培养是WHO推荐的淋病筛查的惟一方法，也是诊断的“金标准”。
常用血液琼脂或巧克力琼脂培养基培养。
为抑制杂菌，可加入适量抗菌物质，如多黏菌素B（25&microg/ml）和万古霉素（3.3&microg/ml）等。
淋球菌在血平皿上经24～48h的培养后，可形成圆形、凸起、湿润、光滑、半透明或灰白色菌落，边缘呈花瓣状，直径为0.5～1.0mm，用接种环触之有黏性。
如继续培养，菌落面积增大，表面变得粗糙，边缘出现皱缩。
若从菌落上取材作涂片，可见到菌的大小及染色的深度有差异，排列也不一致，约有25%的菌为典型的双球菌，其他75%为单球菌、四联形或八叠形。
使用液体培养基时，淋球菌生长于液体表面，稍有轻度混浊和颗粒沉淀。
培养标本采集和送检中应注意：①深部取材：从男性尿道取材时，应将细小棉拭子伸入到尿道内2～4cm处，取出带有黏膜细胞的分泌物。
从女性宫颈取材时，应先用温水湿润扩阴器（不要用液体石蜡等润滑油），然后将棉拭子插入宫颈管1.0～1.5cm，转动并停留10～30s。
有时为了提高阳性率，可同时取2份标本进行培养，但工作量也相应增加。
②及时送检、接种：淋球菌对环境变化敏感，耐寒、耐干的能力弱。
因此，标本离体后要立即送检。
若实验室较远，可将标本接种于Stuart或Amies运送培养基或浸入1%葡萄糖肉液浸中，途中保温。
氧化酶试验：是淋球菌重要的初步诊断试验之一。
淋球菌在生长过程中能产生氧化酶。
在经24～48h培养的菌落上滴加氧化酶试剂（0.5%～1%盐酸二甲基对苯二胺或盐酸四甲基对苯二胺水溶液），其菌落变成紫红乃至黑色者为阳性反应。
但氧化酶试验阳性者并不完全是淋球菌。
为保证氧化酶试验结果的准确性，操作中应注意3个问题：①氧化酶试剂要新鲜：正常的氧化酶试剂（盐酸二甲基对苯二胺或盐酸四甲基对苯二胺）为淡红色。
若试剂变成灰色或黑色，说明已经失效。
配制的试剂溶液需放在棕色玻璃瓶中避光保存，有效使用时间约1周。
②避免使用铁质接种环：氧化酶试剂与铁离子接触会产生红色的化学变化，造成“阳性”假象，故淋球菌接种应避免使用旧铁丝或电炉丝等制成的接种环。
试验前亦应检查接种环与试剂接触是否有红色出现。
③需要保留菌种时，应在菌落尚未完全变黑时挑出少许转种。
菌落一旦变黑，多数细菌即告死亡。
过氧化氢酶试验：淋球菌可产生过氧化氢酶。
该酶能使过氧化氢迅速分解成水和氧气，出现气泡。
用作淋球菌的初步鉴定。
①方法：用接种环挑取一菌落置于干净载玻片上，取30%（V/V）过氧化氢溶液1滴加于可疑菌落表面，在1s内有大量气泡产生，为阳性反应。
如反应迟缓或产生气泡弱为阴性反应。
②注意：某些非致病的奈瑟菌亦可为阳性反应。
阴性反应可除外淋球菌。
直接免疫荧光试验：将荧光素标记的淋球菌抗血清（单克隆抗体）滴于可疑菌上，遇到淋球菌（抗原）时，抗体与抗原结合，在荧光显微镜下可见到发苹果绿色荧光的菌体。
本法检测快速、死菌亦可有阳性反应。
酶反应：淋球菌具有特殊的酶类，能使某些酶的产色底物显色，据此与其他奈瑟菌区别开来。
临床用于淋球菌鉴定。
选择做腹部B超及腹平片检查。
[3]非手术治疗全身抗生素治疗：首选青霉素，480万～1000万U/d静滴，加诺氟沙星（氟哌酸）0.6g/d，用3～5天。
或青霉素加甲硝唑静滴；头孢曲松（头孢三嗪、菌必治）2g，加入40ml葡萄糖液内静注，共7天；红霉素加庆大霉素等。
局部抗生素治疗：腹膜炎严重者，可用0.5%甲硝唑溶液100ml及头孢曲松1.0g，1次/d腹腔内注射，交替应用。
配偶或性伴侣应同时治疗。
[4]手术治疗适应证：弥漫性腹膜炎伴全身中毒症状者;非手术治疗无效者;腹内炎性肿块者;病情危重，难以排除其他外科急腹症者。
手术方法：剖腹探查术或腹腔镜探查术。
术中吸净腹内脓液，行彻底冲洗，并置双套管引流。
[4]提倡健康的性生活习惯，改变不良的性行为,，避免非婚性接触。
建议性生活中应使用安全套，以预防淋病的交叉感染。
生活用品要专用，如洗浴毛巾、内裤、清洗盆等，以避免淋球菌感染时引起家庭内传播。
家庭中患有急性淋病者应进行相应的隔离治疗。
焦虑是最常见的一种情绪状态，比如快考试了，如果你觉得自己没复习好，就会紧张担心，这就是焦虑。
这时，通常会抓紧时间复习应考，积极去做能减轻焦虑的事情。
这种焦虑是一种保护性反应，也称为生理性焦虑。
当焦虑的严重程度和客观事件或处境明显不符，或者持续时间过长时，就变成了病理性焦虑，称为焦虑症状，符合相关诊断标准的话，就会诊断为焦虑症（也称为焦虑障碍）。
当焦虑的严重程度和客观事件或处境明显不符，或者持续时间过长时，就变成了病理性焦虑，称为焦虑症状，符合相关诊断标准的话，就会诊断为焦虑症，也称为焦虑障碍。
为什么会得焦虑症呢？
目前病因尚不明确。
研究表明，焦虑症与遗传因素、个性特点、不良事件、应激因素、躯体疾病等均有关系，这些因素会导致机体神经-内分泌系统出现紊乱，神经递质失衡，从而造成焦虑等症状的出现。
焦虑症患者往往会有5-HT(5-羟色胺)，NE（去甲肾上腺素）等多种神经递质的失衡，而抗焦虑药可使失衡的神经递质趋向正常，从而使焦虑症状消失，情绪恢复正常。
专家提醒：大脑的功能是通过各种不同神经递质的传递来实现，神经递质就好比是邮差，不同的邮差传递不同的信息，发挥着各种不同的生理功能。
与情绪密切相关的神经递质有5-HT(5-羟色胺)，NE（去甲肾上腺素），DA（多巴胺）等等。
[1]焦虑症有很多种类型，按照患者的临床表现，焦虑常分为：1）广泛性焦虑：在没有明显诱因的情况下，患者经常出现过分担心、紧张害怕，但紧张害怕常常没有明确的对象和内容。
此外，患者还常伴有头晕、胸闷、心慌、呼吸急促、口干、尿频、尿急、出汗、震颤等躯体方面的症状，这种焦虑一般会持续数月。
2）急性焦虑发作（又称为惊恐发作）：在正常的日常生活环境中，并没有恐惧性情境时，患者突然出现极端恐惧的紧张心理，伴有濒死感或失控感，同时有明显的植物神经系统症状，如胸闷、心慌、呼吸困难、出汗、全身发抖等，一般持续几分钟到数小时。
发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清楚。
这种类型焦虑的出现是发作性的，无法预知的。
由于急性焦虑发作的临床表现和冠心病发作非常相似，患者往往拨打“120”急救电话，去看心内科的急诊。
尽管患者看上去症状很重，但是相关检查结果大多正常，因此往往诊断不明确，使得急性焦虑发作的误诊率较高，既耽误了治疗也造成了医疗资源的浪费。
3）恐怖症（包括社交恐怖、场所恐怖、特定的恐怖）：恐怖症的核心表现和急性焦虑发作一样，都是惊恐发作。
不同点在于恐怖症的焦虑发作是由某些特定的场所或者情境引起的，患者不处于这些特定场所或情境时是不会引起焦虑的。
例如害怕社交场合或者人际交往，或者害怕某些特定的环境：如飞机、广场、拥挤的场所。
恐怖症的焦虑发生往往可以预知，患者多采取回避行为来避免焦虑发作。
有一位患者就是害怕坐地铁或者公交车，只要乘坐上述交通工具，她就会焦虑发作，极其痛苦，为了避免焦虑发作，她就打出租车上下班，因为坐出租车她就没事。
还有一种分类，大家了解一下就可以了：美国的精神障碍诊断标准中，焦虑障碍包括：广泛性焦虑、急性焦虑发作、恐怖症、创伤后应激障碍、急性应激障碍、强迫障碍。
因为这些疾病有一个共同点，那就是焦虑症状突出。
[2-4]多发人群焦虑症可以说是人群中最常见的情绪障碍了，世界卫生组织的研究表明，人群中焦虑症的终身患病率为13.6%-28.8%，90%的焦虑症患者在35岁以前发病，女性往往多于男性。
我国缺乏全国性的焦虑症调查资料，河北、浙江等几个省的调查显示：焦虑症的患病率在5%-7%，据此估计全国约有5千万以上的焦虑症患者。
疾病症状首先说一下焦虑症的定义。
焦虑是一种不愉快的、痛苦的情绪状态，同时伴有躯体方面的不舒服体验。
而焦虑症就是一组以焦虑症状为主要临床相的情绪障碍，往往包含两组症状：⑴情绪症状患者感觉自己处于一种紧张不安、提心吊胆，恐惧、害怕、忧虑的内心体验中。
紧张害怕什么呢？
有些人可能会明确说出害怕的对象，也有些人可能说不清楚害怕什么，但就是觉得害怕；⑵躯体症状患者紧张的同时往往会伴有自主神经功能亢进的表现，像心慌、气短、口干、出汗、颤抖、面色潮红等，有时还会有濒死感，心里面难受极了，觉得自己就要死掉了，严重时还会有失控感。
疾病危害如果得不到及时正确的诊断和治疗，焦虑症患者就会反复就医，严重影响患者正常的生活和工作，同时也会造成巨大的医疗资源浪费，有研究表明焦虑症患者的医疗费用是一般人口的9倍。
有一位患者，就有急性焦虑发作的患者，多次拨打“120”急救，因为焦虑发作时的表现和冠心病极其相似，还有焦虑发作的患者被误以为是冠心病发作，而进行心脏造影检查。
可以说，焦虑症给个人及家庭都带来了巨大的痛苦和负担。
焦虑症的治疗情况好吗？
很遗憾，由于大家普遍缺乏包括焦虑症在内的精神卫生常识，因此绝大多数焦虑症患者都没有得到及时正确的治疗。
世界卫生组织研究表明：中国只有6.1%的焦虑症患者得到了正确的治疗，而美国的治疗率是42%。
作为一名精神科医生，责任很大。
[1][5][4]精神科医生诊断焦虑症的主要依据是：家属提供的患者病史（患病的时间，不好的表现等）、精神检查（通过和患者交谈得出检查结果）、体格检查、量表测查、实验室的辅助检查等。
诊断焦虑症并不是一件很困难的事情，下面有一个简单的焦虑自评量表，大家可以自我测评一下。
如果你的分数较高，建议你到精神科去做一个系统的检查。
当然了，心理测查会有一定的误差，这个测查权当是筛查，分数高不见得就是焦虑，不过中度以上的焦虑，建议你还是去看一下医生鉴别诊断一下比较好。
附：焦虑自评量表系统（SAS）焦虑是一种比较普遍的精神体验，长期存在焦虑反应的人易发展为焦虑症。
本量表包含20个项目，分为4级评分，请您仔细阅读以下内容，根据您最近一周的实际感觉，在相应的数字前点击表示。
目前主要的情绪和躯体症状的自评请根据自觉症状的程度选择。
所有题目均共用答案，请在A、B、C、D下划“√”，每题限选一个答案。
答案：A：没有或很少时间；B：小部分时间；C：相当多时间；D：绝大部分或全部时间1.我觉得并平常容易紧张和着急A.B.C.D.2.我无缘无故地感到害怕A.B.C.D.3.我容易心里烦乱或觉得惊恐A.B.C.D.4.我觉得我可能将要发疯A.B.C.D.5.我觉得一切都很好A.B.C.D.6.我手脚发抖打颤A.B.C.D.7.我因为头痛、头颈痛和背痛而苦恼A.B.C.D.8.我感觉容易衰弱和疲乏A.B.C.D.9.我觉得心平气和，并且容易安静坐着A.B.C.D.10.我觉得心跳得很快A.B.C.D.11.我因为一阵阵头晕而苦恼A.B.C.D.12.我有晕倒发作或觉得要晕倒似的A.B.C.D.13.我吸气呼气都感到很容易A.B.C.D.14.我手脚麻木和刺痛A.B.C.D.15.我因为胃痛和消化不良而苦恼A.B.C.D.16.我常常要小便A.B.C.D.17.我的手常常是潮湿的A.B.C.D.18.我脸红发热A.B.C.D.19.我容易入睡并且一夜睡得很好A.B.C.D.20.我作恶梦A.B.C.D.计分：正向计分题A、B、C、D按1、2、3、4分计；反向计分题A、B、C、D按4、3、2、1计分，反向计分题号：5、9、13、17、19。
20个项目的分数相加得出总分，再乘以1.25取整数，即得标准分，低于50分者为正常；50-60分者为轻度焦虑；61-70分者为中度焦虑，70分以上为重度焦虑，中度以上焦虑建议精神专科咨询就诊，排除焦虑症。
还有比较常用的焦虑量表是汉密尔顿焦虑量表，由医生进行测评，社交焦虑量表等可以参考。
[3-4]焦虑症是一种治疗效果较好，预后也不错的情绪障碍，因此即使你被确诊为焦虑症，也不必过分担心。
焦虑症的治疗通常包括药物治疗和心理治疗。
药物治疗1.苯二氮卓类药物(又称为安定类药物)1）优点：①见效快，多在30-60分钟内起效②抗焦虑效果肯定③价格一般比较便宜2）缺点：①效果持续时间短，不适合长期大量使用②有可能产生依赖。
安定类药物抗焦虑，好比是车速过快，用脚踩刹车，管用但是不适合常用。
3）常用药物：劳拉西泮（罗拉）：常用剂量是一天2-3次，每次0.5-1.0mg；佳静安定（又叫阿普唑仑）：常用剂量是一天2-3次，每次0.4mg；奥沙西泮片（又叫优菲）：常用剂量是一天2-3次，每次15mg，这三个药物属于短中效的安定类药物，抗焦虑效果好，镇静作用相对偏弱，对白天的工作影响小一些。
其实所有的安定类药物都可以抗焦虑，只是副作用还有效果各不相同，以上三个药较为常用。
小常识：凡是药品后面是某某西泮或者某某唑仑的，都是安定类药物。
4）如何使用安定类药物：①间断服药原则：焦虑严重时临时口服，不长期大量服用。
②小剂量原则：小剂量管用就不用大剂量③定期换药的原则:如果是病情需要长期服用安定类药物抗焦虑，3-4周就换另一种安定类药物，可以有效地避免依赖的产生。
注意换药时，原来的药慢慢减，新加上的药慢慢加，两种药物交叉服用一段时间后，再撤掉原来的药物，新加上的药物加到治疗量。
如果患者年龄偏大，服药剂量不大，疗效较好时，也可以不换药，只要安定类药物服用的剂量不增加，在正常范围内，疗效不减弱，就可以认为没有产生依赖性。
专家提醒：在焦虑症的早期治疗要尽快足量使用安定类抗焦虑药，以便尽快控制焦虑，因为抗抑郁药发挥抗焦虑作用，往往需要2-3周的时间，如果不尽快控制焦虑症状的话，会对病情恢复产生不利影响。
安定类药物服用4-6周后可以慢慢减量至停服。
如果停用安定类药物，请慢慢减量至停药，不可突然停药，否则极易引起停药反应，加重病情。
2．抗抑郁药如果用车速过快比喻焦虑，那么抗抑郁药就是松油门，能够从根本上改善焦虑，因为焦虑的病因与脑内神经递质的不平衡紧密相关，而抗抑郁药可以改善脑内神经递质的不平衡，从而缓解焦虑，从根本上治疗焦虑。
美国及中国焦虑障碍治疗指南中明确指出：1）广泛性焦虑：一线治疗药物是：帕罗西汀（赛乐特）、艾司西酞普兰（来士普）、文拉法辛（博乐欣、怡诺斯）.二线药物选择度洛西汀。
2）惊恐发作:一线药物是帕罗西汀（赛乐特），艾司西酞普兰，二线药物是氯米帕明。
3）社交焦虑（社交恐怖）：一线药物是帕罗西汀（赛乐特），丁螺环酮，二线药物是艾司西酞普兰，舍曲林，文拉法辛。
一线药物的意思是首先选择的、疗效明确的药物；二线药物是指如果一线药物疗效不好的话，第二选择的药物。
通过治疗指南，可以看到赛乐特对于各种焦虑都是一线药物，它是各种焦虑的首选药物。
其次是艾司西酞普兰、度洛西汀和文拉法辛，效果也不错。
这类药物的特点是：1）优点：①抗焦虑效果肯定②从根本上改善焦虑③无成瘾性，适合长期服用。
2)缺点：①抗焦虑效果见效慢，2-3周后起效，常常需要同时短期合用安定类药物。
②价格偏贵。
具体使用哪种药物，医生一般会根据患者病情，身体情况，经济情况等因素综合考虑。
专家提醒：1）在服药初期焦虑可能会加重，与药物的副作用有关，一般在2周后消失。
注意在开始服药时剂量小一点，慢慢加量，焦虑明显的话，及时加用安定类药物缓解焦虑。
2）症状缓解后，建议服药1-2年左右。
停药及加量请咨询医生，不要自行调整药物治疗方案。
3）服药期间会出现副作用，不要慌张，注意及时咨询医生。
一般来说2周后副作用大多会消失，因为身体已经适应了。
如果副作用患者不能耐受，请医生帮助调整治疗方案。
4）精神科药物的个体化差异是指不同的患者，诊断相同，年龄性别一样，体质也差不多，但对药物治疗的效果有明显的差异。
起效的药物剂量，药物的副作用也会用很大的差异。
患者在服药的时候，注意和医生保持联系，出现问题及时解决，不要害怕药物的副作用，可以一起想办法解决它。
结合临床用药经验，点评一下这几个药物：1)帕罗西汀片：商品名赛乐特、乐友等，属于SSRI类药物，作用于5-HT系统，常用剂量为20-60mg/天，单次服用即可，抗焦虑效果卓著，是治疗所有类型焦虑症的首选药，因为它疗效的确好，尤其是在焦虑症的治疗上更为突出，别的药物无效时，换用赛乐特仍然可以有效。
所以在焦虑症的治疗指南中，明确指出它是各种焦虑症的首选药物。
应用的一点体会：开始服用赛乐特时，先吃半片，吃几天后再加到1片。
如果停药的话，慢慢减量，不可一下子停用赛乐特。
个别患者服药后有一定的镇静作用，可以放到晚上服药，一般是早上服药；个别患者会出现一过性的高血压，高血压患者需要监测血压。
2)艾司西酞普兰：商品名叫来士普、百洛特，也属于SSRI类药物，作用于5-HT系统，常用剂量是10-20mg/天。
抗焦虑效果不错，副作用小是其优点，尤其适合老年人以及有心血管疾病的患者使用，价格偏贵。
3）文拉法新：商品名叫怡诺斯、博乐欣，有缓释制剂也有速释制剂。
该药为双受体作用的药物，作用于5-HT和NE两种神经递质，常用剂量是75-225mg/天.抗抑郁抗焦虑效果好。
注意有可能在服药初期焦虑会加重，需要加用安定类药物，一般持续两周大多消失。
4）度洛西汀：商品名叫欣百达、奥思平，有缓释制剂也有速释制剂，同样也是双受体作用原理的药物，作用于5-HT和NE两种神经递质,常用剂量是60mg/天，这个药物最大的特点是在双受体的作用程度上有其优点,抗抑郁、抗焦虑效果比较好。
像舍曲林，兰释，喜普妙，氟西汀，氯米帕明等药物，常常作为第二梯队的药物来使用。
3.丁螺环酮，坦度螺酮属于5-HT-1A受体激动剂，对社交焦虑效果好，无依赖性，缺点是见效慢，2-3周见效，如果患者先服用过安定类药物的话，再服用丁螺环酮的话，效果多不理想，可以与抗抑郁药合并使用。
4.其他药物1)急性焦虑发作时可以考虑服用普萘洛尔（心得安）10-20mg，临时服用，能够改善症状。
2)三环类药物：如氯丙咪嗪，阿米替林等，药效不错，价格也较便宜,但是副作用偏大，已经不是首选药了。
3）黛力新：不常用这个药，疗效一般，药理上优势不大，它是一种抗精神病药物和一种抗抑郁药的混合品。