ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
主治梅核气，肺胃虚火，口咽干燥，时轻时重，以及慢性咽炎。
偏方七、麦莲冰糖饮麦冬15克、白莲子15克、冰糖适量，加水适量同煲后代茶饮用。
有滋阴益肾、生津止渴之功效。
偏方八、无花果煲冰糖无花果25克、冰糖适量，加水煲之饮用，每日一次。
有益气生津，润肺化痰之功效。
偏方九、鸭蛋葱花汤用鲜鸭蛋1-2个去壳，青葱4-5根切碎加水适量同煮，饴糖调味，吃蛋喝汤，每日一次。
有滋阴清热、止咳化痰等功效。
偏方十、百合煲香蕉百合20克、香蕉2-3只去皮，冰糖适量，加水同煲。
每日一次服食，有清热解毒、润肺止咳等功效。
此外，患者需要注意的是：清淡温热易消化饮食很重要的，多饮水平时，这些小偏方只是能够辅助的治疗咽异物感症，不能够最为主要的治疗方法来对疾病进行治疗，因此我们一定要注意。
患了咽异感症要及早到专业的耳鼻喉医院针对性的治疗。
女性预防咽异物感症的方法1、尽量少讲话，尤其不能高声叫喊。
2、严禁烟、酒、辛辣食物。
3、生活、工作环境，要保持空气清新很重要。
4、少吃冷饮，多吃有益的食物如海蜇、海带、芋艿、慈姑、螃蟹之类。
儿茶酚胺症是嗜铬细胞瘤与肾上腺髓质增生的总称。
其共同特点是肿瘤或肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌大量儿茶酚胺，引起高血压、高代谢、高血糖为主要表现的疾病。
这两种疾病多单独存在，少数为多发内分泌腺瘤Ⅱ型疾病中的一项病理改变。
茶酚氨症泌尿外科儿茶酚氨症包括肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤以及肾上腺髓质增生三类。
其病理生理改变和临床特征都于儿茶酚氨分泌过多有关，严重病例发作时可导致死亡，而及时治疗则效果较好。
儿茶酚氨症多见于青壮年，主要症状为高血压以及代谢改变。
1、高血压高血压表现为三种类型：阵发性高血压，持续性高血压，持续性过血压阵发性发作。
阵发性高血压发作时，临床表现非常典型，可由突然的体位变化，取重物、咳嗽，情绪波动等因素引发。
表现为剧烈头痛，面色苍白或潮红，四肢发冷，恶心呕吐、大量出汗、心悸、心率加快，视觉模糊等，严重者可因心力衰竭、肺水肿、脑出血而死亡。
持续性高血压阵发性发作时，可由于血管高度收缩，血压极度升高，甚至用一般血压计不能测得。
另一种特殊类型主要表现为儿茶酚氨导致之心肌病变，极易误诊。
2、代谢紊乱大量儿茶酚氨分泌可引起多种代谢紊乱，由于基础代谢增高，肝糖原分解加速和胰岛素分泌受抑制，可出现高血糖，糖尿和糖耐量异常，由于脂肪代谢加速，血中游离脂肪酸和胆固醇浓度增高，少数病人还可有低血钾表现。
3、特殊类型的表现a、儿童耆铬细胞瘤：以持续性高血压多见，肿瘤多为双侧多发性，易并发高血压脑病和心血管系统损害。
b、膀胱耆铬细胞瘤每次膀胱胀满或排尿时，出现阵发性高血压，有静脉加快，头晕，头痛等症状，膀胱排空后症状缓解，如肿瘤穿透膀胱，可引起血尿及膀胱刺激症。
对下列患者应引起注意，作进一步检查明确诊断：阵发性高血压，持续性过血压，但波动幅度较大。
发作时伴有本病特征性表现，持续性高血压的基础上，阵发性地出现血压再度上升，持续性过血压并出现代谢紊乱，不明原因心衰、休克、剧烈腹痛、有高血压、高代谢表现，但无甲状腺功能亢进症状。
嗜铬细胞瘤来源于肾上腺髓质及交感神经系统的耆铬组织，如腹主动脉旁，肠系膜下动脉开口处，腹腔神经丛、纵隔、颈部交感神经节，颅内及膀胱等处，肾上腺耆铬细胞瘤多数为单侧良性肿瘤，10％为双侧性，10％为肾上腺外的肿瘤。
肿瘤有完整的包膜，呈圆形或椭圆形，表面光滑，切面呈黄棕色或红棕色，其旁可见被肿瘤压迫的扁平肾上腺组织，如肿瘤瘤体较大，切面上还可见出血灶，以及坏死和囊性变，瘤组织由纤维条素分隔，瘤细胞较大，形态呈不规则的多角形，胞浆丰富并含有较多颗粒，铬盐染色后，胞浆内可见棕色或黄色颗粒，不能根据瘤细胞的形态判断肿瘤的良、恶性，有转移证据时放能诊断为恶性病变，恶性耆铬细胞瘤的发生率不足10％，瘤体常很大，并可发生转移。
肾上腺髓质增生病因不明，表现为双侧肾上腺体积增大，肾上腺尾部和两翼均有髓质存在，髓质与皮质的体积比增大，髓质细胞增大，有时可见结节样改变，增生的肾上腺髓质与耆铬细胞瘤的显微结构相似，较少见。
实验室检查：1、肾上腺髓质激素及其代谢产物测定a、24小时尿内儿茶酚氨含量：患者在高血压期，尿内儿茶酚氨含量可比正常值升高10—100倍，一般升高2倍以上即有意义。
b、尿VMA（香草扁桃酸）测定：VMA是肾上腺素和去甲肾上腺素的代谢产物，有尿液排出体外，由于易出现假阳性和假音型宜反复测定多次。
c、血儿茶酚氨测定：在高血压发作时测定有重要意义。
2、药物试验包括激发试验和抑制试验：目前常用的激发试验为胰高糖素试验。
适用于血压正常患者，当临床上怀疑本病而儿茶酚氨不高的高血压患者，尤其是针发性发作时可作抑制试验以确定诊断。
常用酚妥拉明或可乐定抑制试验。
定位诊断由于手术摘除肿瘤是儿茶酚氨增多症的首选治疗方法，术前肿瘤定位至关重要。
a、B超检查。
对直径2cm以上肿瘤检出率高，操作简便、费用低，可用于普查筛检。
b、CT检查。
对耆铬细胞瘤检出率可达90％以上，对肾上腺内耆铬细胞的瘤检出率近100％，而对肾上腺外耆铬细胞瘤的检出率近70％，肾上腺区可见明确的圆形或卵圆形密度一致的阴影，如发生瘤内出血或囊性变，则密度高低不一。
髓质增生者CT可显示肾上腺体积增大但无肿瘤影像。
c、MRI检查。
优点在于：可作不同方向的扫描如矢状和冠状切面，提供肿瘤与周围组织的解剖关系，无射线危害，不需注射造影剂。
其肿瘤检出率与CT相似，通过T2加权显示明亮的球形病灶，MRI还能显示组织特性，对鉴别诊断有利。
d、131I间位碘苄胍。
MIBG的结构与去甲肾上腺素相似，可被耆铬细胞摄入，由标记的放射性同位素示踪，故能显示耆铬细胞瘤的部位，其诊断敏感性和特异性较高，特别对多法的，异位的，或专一性的耆铬细胞瘤，诊断效果优于B超和CT检查，除用于诊断外，131I-MIBG还可用于治疗恶性耆铬细胞瘤和肾上腺髓质增生。
e、血管造影或腔静脉置管于不同平面取血测定儿茶酚氨值。
均为有创性检查，已较少采用，对体积较小的肿瘤及肾上腺外耆铬细胞瘤的定位诊断有意义。
病因诊断1、肾上腺髓质增生的确定临床上难以确定。
影像学检查显示双侧肾上腺增大，无肿瘤被发现，血中结合状态的儿茶酚氨明显升高。
游离儿茶酚氨正常，提示为髓质增生。
2、肾上腺和肾上腺外肿瘤的确定CT和131I-MIGB显象能确定。
3、恶性耆铬细胞瘤的确定伴转移和血中结合状况的多巴氨明显升高，提示为恶性病变，131I-MIGB显象亦有帮助。
影像学检查恶性耆铬细胞瘤直径往往＞6cm，不规则，有钙化区。
手术切除肿瘤或增生的肾上腺可获得良好疗效。
由于治疗过程中血压波动及溶容量减少所引起的血液动力学改变复杂而凶险，应加强围手术期处理，做充分术前准备，术中细致操作，术后加强监护。
1、术前准备a、药物治疗。
应用肾上腺素能受体阻滞剂有效控制血压，通过扩溶使缩小的血容量得到纠正，减少因术中触摸和挤压肿瘤引起的高血压危象和心血管严重并发症。
常用药物：酚苄明20—60mg/d，术前准备一般应在2周以上，联合应用钙离子通道阻滞剂有利于降低血压，如拟行双侧肾上腺切除，应给予糖皮质激素替代治疗。
b、扩充血容量。
儿茶酚胺患者的周围血管长期处于收缩状态血容量低切除肿瘤或增生腺体后可引起血压急剧下降，围手术期不平稳，术中术后出现难以纠正的低血容量休克，升压药物的应用时间将明显延长，甚至危及生命，为此，在使用肾上腺能受体阻滞剂的透视，应补液扩溶，术前测定中心静脉压基础值，术中槛车中心静脉压和动脉压，根据测定值变化，调整补液，输血量和速度。
2、麻醉选择为使手术野有良好的暴露，以及防止术中血压极度波动所致不良影响，应选择全麻，阿托品能抑制迷走神经，易导致心率加快和心率失常，应忌用。
3、手术径路和方式一侧肾上腺耆铬细胞瘤，可行该侧肾上腺切除术，双侧肾上腺耆铬细胞瘤可行双侧肿瘤切除术，或较大肿瘤侧肾上腺全切除，较小肿瘤侧肿瘤摘除，肾上腺髓质增生为双侧病变，增生显著的一侧肾上腺全切除。
对侧切除1/2—1/3后刮除剩余髓质并以福尔马林处理髓腔，为防止发生肾上腺皮质功能地下可先行增生明显侧肾上腺全切除，术后检测血压对侧肾上腺功能，辅以降压药物，如效果不佳再行对侧肾上腺全切除，肾上腺外耆铬细胞瘤，应根据肿瘤大小和部位训练恰当切口进行探查和切除，肿瘤位置多变，术中应仔细查找，常因肿瘤侵及周围脏器或大血管，使手术切除十分困难，耆铬细胞瘤中约10％恩为多发行或异位性肿瘤，宜采用经腹探查切口，以便于对易发生的异位肿瘤部位进行探查，术中应尽可能避免挤压肿瘤，先结扎周围血管，完全摘除肿瘤。
4、术后处理注意维持水电解质平衡，防止切口感染并发症，需要时补充皮质激素，防止肾上腺功能不全或肾上腺危象发生，密切监测血压变化。
1、本疾病多见于青壮年。
2、术后处理：注意维持水电解质平衡，防止切口感染并发症，需要时补充皮质激素，防止肾上腺功能不全或肾上腺危象发生，密切监测血压变化。
nuclearcataract核性白内障老年性白内障是最常见的白内障，约占所有白内障患者的50%以上,是老年人失明的主要原因，多发生于50岁以后，发病率随年龄增长而增加。
常为双侧先后发病，病因尚未完全明了。
核性白内障：少见，发病较早，进展较慢，可持续数年至数十年。
多见于高度近视及常处于紫外线照射环境的患者。
其混浊多由胚胎核开始，渐向成年核发展。
由于愈近中心部位色调愈浓，晶体呈褐色,密度增加，可出现第二视力。
眼科较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓解。
浑浊开始于胎儿核或成人核，前者较多见，逐渐发展到成人核完全混浊。
初期晶状体核呈黄色浑浊，但很难与核硬化相鉴别。
核硬化是生理现象，是由于晶状体终身生长，晶状体核密度逐渐增加，颜色变深，透明度降低所造成的，但对视力无明显影响。
散瞳后用彻照法检查，在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影。
眼底检查仅可由周边部看清眼底。
由于晶状体核屈光力增加，可发生近视。
远视力的减退较慢。
由于晶状体的中央和周边部的屈光力不同，形成晶状体双焦距，可产生单眼复视或多视。
由于周边部晶状体屈光力没有明显改变，散瞳前后的视力会有明显不同。
晶状体核逐渐变棕黄色或棕黑色。
此时视力极度减退，眼底已不能看清。
晶状体核这种改变可持续很久而不变，并可同时有皮质浑浊，但不易成熟。
白内障是临床最多见的致盲性眼病，随着白内障手术的普及，人们似乎产生了这样的一种看法：患上白内障并不可怕，不管得病时间多长，视力下降多严重，只要做了手术，视力就能够恢复正常。
新视界眼科医院表示，这种认识是错误的，因为白内障在其漫长的发生、发展过程中，会出现一些并发症，严重地影响手术效果，甚至造成不可挽救的失明，因此一定要及时治疗，千万不能延误。
1、多食胡萝卜、薯类、绿叶蔬菜及动物肝脏，以获得足够的维生素A，保证维生素C的摄入量。
2、多食豆类、谷类、酵母发酵品、动物内脏、瘦肉，以获得足够的B族维生素。
3、多食鱼、虾、奶、蛋以补充维生素E、锌等。
4、少食油腻及高胆固醇类食物，以减缓眼球血管的硬化。
5、少食辛辣。
若大量进食葱、蒜、辣椒或油炸辛燥之物，会耗损阴精，加重双目失明，不应多食。
6、不宜喝酒。
酒对视力有很大损害，可导致火旺痰凝，加重晶体混浊和视力模糊，使病情加剧，尤其是老年性白内障隐患者，应严禁喝酒。
肋软骨炎是疼痛门诊或胸外科门诊常见疾病，分为非特异性肋软骨炎(Tietze综合征)和感染性肋软骨炎。
Tieze综合症一般认为是肋软骨的非特异性、非化脓性炎症，定义为肋软骨与胸骨交界处不明原因发生的非化脓性肋软骨炎性病变，表现为局限性疼痛伴肿胀的自限性疾病。
德国学者Tieze于1921年首先发现并报道该病。
多数病例为青壮年，女性居多，老年人亦有发病。
肋软骨炎虽然分为两类，非特异性的和感染性的，但由于临床中最常见的是非特异性的（可占到门诊量的95%以上），因此给以重点论述，而感染性肋软骨炎主要治疗以手术治疗为主，因此，论述较少。
发病原因本病的病因尚不明确。
可能的原因如下：（1）病毒感染，许多病例报道患病前有病毒性上呼吸道感染病史；（2）胸肋关节韧带慢性劳损；（3）免疫或内分泌异常引起肋软骨营养障碍。
（4）另外，曾有报道与结核病，全身营养不良，急性细菌性上呼吸道感染，类风湿性关节炎，胸肋关节半脱位，以及胸部撞击伤，剧烈咳嗽等损伤有关。
此病常发生在冬春之交和秋冬之交季节变换之时，显然与受风寒湿邪侵袭有关。
中医认为，肋软骨炎疼痛窜及胸胁，上臂乃气滞，局部隆起，压痛明显，痛点固定不移乃血瘀。
临床表现20~30岁及40~50岁患者多见，左右侧发病率相似，70%~80%为单侧且单发病变。
其突出的临床表现为受累的软骨膨隆、肿大、有明显的自发性疼痛和压痛，局部无红、热改变。
多数病例仅侵犯单根肋软骨，亦有个别病例2个以上或双侧多个肋软骨。
常见的病变好发部位为左侧第二肋软骨，其次是右侧第二肋软骨以及第三、四肋软骨。
表面皮肤并无红、肿、热等炎症改变。
患处疼痛和压痛的程度轻重不等。
痛点较为固定,咳嗽、深呼吸、扩展胸壁等引起胸廓过度活动时会加剧疼痛。
严重者会牵涉半身疼痛。
肋软骨炎的主要症状为局部疼痛。
一般历时2～3个月，可自行缓解或消失。
但部分患者反复发作，时好时犯，时轻时重，迁延数月甚至数年。
辅助检查本病多见于青壮年，女多于男。
老年人中也常见。
主要诊断依据是临床症状和局部体征。
辅助检查1、由于肋软骨在X线片中不能显影，胸部X线检查不能发现病变征像，但有助排除胸内病变、胸壁结核、肋骨骨髓炎。
2、B超可显示肋软骨肿胀及结构改建，容易双侧对比观察肿胀变化。
活组织检查无特殊发现。
3、CT能很好地显示软骨肿胀及骨化。
4、MRI能够显示骨、软骨、滑膜及骨髓的活动性炎性改变，特异性和敏感性较高。
5、实验室检查、血常规、血磷、血钙、血沉、碱性磷酸酶等均可正常。
鉴别诊断（1）胸锁关节肿大和疼痛：其病因很多，如关节脱位、化脓性关节炎、风湿性或类风湿性关节炎、创伤性关节炎、肿瘤等。
与肋软骨炎有明显区别。
（2）隐性肋骨骨折：常发生于胸部(2～4肋)前胸壁，较局限，仅有轻微疼痛。
后期出现骨痂，局部肿胀，容易与肋软骨炎混淆。
但肋软骨炎的部位是在胸肋关节处。
（3）冠心病：在心肌梗塞后常有持续性胸痛。
但冠心病胸痛服用硝酸甘油有效，局部用药或阻滞，疼痛无缓解。
（4）肿瘤：肋软骨良性肿瘤生长慢，可与肋软骨炎相似，但疼痛和压痛不明显。
肿瘤生长较快。
X片可显示骨质破坏。
疾病治疗（1）对症治疗，症状较重时可适当休息，减少上肢及胸部活动。
局部理疗，热敷，应用消炎解热镇痛药。
（2）如疼痛明显、对症治疗不佳，采用复方倍他米松注射液加利多卡因局部阻滞，对减轻肿胀及疼痛疗效确实。
（3）亦可应用活血祛瘀中药内服，狗皮膏、止痛膏外贴。
（4）对于极少数病人，局部疼痛剧烈，上述各种治疗无效，严重影响患者生活和工作，并造成一定的精神负担，或怀疑有恶性肿瘤者，可考虑手术切除。
病变的肋软骨切除后，局部疼痛可减轻以至消失。
中医治疗：认为此病属胸痹、胁痛范畴，病机为情志不畅、肝郁气滞、风邪侵袭、痹阻经络、气虚血瘀。
治以疏肝解郁、补气活血、消肿散瘀止痛之法，如柴胡疏肝散、复元活血汤、补阳还五汤等。
中医药及针灸疗法可缓解疼痛，但治愈率低。
疾病预防（1）经常开窗通气，保持室内空气新鲜，多参加体育活动，增强自身的抵抗力。
天气转凉时，避免感冒。
（2）平时注意保暖，防止受寒。
（3）衣着要松软、干燥、避免潮湿。
（4）注意劳逸结合，不要过于劳累。
（5）劳动时，注意提高防护意识，搬抬重物姿势要正确，不要用力过猛，提防胸肋软骨、韧带的损伤饮食及注意事项多吃蔬菜、水果。
多吃增强免疫作用的食物：甲鱼、乌龟、海龟、沙虫、青鱼、鲨鱼、水蛇、虾、白花蛇、鲫鱼、桑椹、无花果、荔枝、胡桃、瓜蒌、马齿苋、豆豉、橄榄、杏仁、丝瓜。
多食用优质蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、家禽等。
忌食辛辣刺激，生冷油腻和不易消化制品。
如辣椒、香烟、烈酒、生食、冷荤及含大量动物脂肪的食品。
[1-4]感染性肋软骨炎又称化脓性肋软骨炎，是一种较少见的外科感染。
X线和CT检查有助于本病的诊断：胸部X片可显示局部软组织肿胀及骨质破坏，还可排除局限性脓胸，X线碘油窦道造影还可显示病变的范围。
CT检查：CT检查发现病变部位。
疾病早期诊断明确,先行保守治疗，采用针对性抗生素有效控制感染，对症镇痛。
上述方法无效时，需手术治疗。
门静脉高压除常见食管胃底静脉曲张出血外，尚可引起十二指肠、膀胱、胆道等少见部位静脉曲张出血。
肝硬化、门静脉高压、肝外门静脉闭塞、血管畸形等为十二指肠静脉曲张的病因，十二指肠静脉曲张发生出血，仍为致死因。
后者称为异位静脉曲张出血，因其出血部位及方式不同，临床表现复杂，极易误诊误治。
一旦十二指肠静脉曲张发生，由于止血困难，可招致死亡。
随着治疗方法的进步，已有取得好的成绩者，但至今还无一公认确定的治疗方法。
十二指肠静脉曲张发生出血，仍为致死原因。
肝硬化、门静脉高压、肝外门静脉闭塞、血管畸形等为十二指肠静脉曲张的病因，静脉曲张的走行因病因而异，在欧美肝外门静脉闭塞的发生率高。
在肝外门静脉高压或门静脉某一分支栓塞时，门静脉血流可经胃结肠支和肠系膜上静脉的分支到胰十二指肠静脉，再经十二指肠后上静脉、幽门或胃网膜右静脉回流到门静脉，故易致十二指肠静脉曲张出血。
日本报道由肝硬化引起的门静脉高压者占多数。
肝硬化引起的门静脉高压，肠系膜上静脉的血流可经腹腔后静脉流入下腔静脉，在伴随脾静脉闭塞者，往往以胃网膜静脉作为胃十二指肠静脉、胰十二指肠静脉的侧支循环，因而以上静脉多能看到血管扩张。
少见的病例从胰十二指肠静脉到肝内异常血管间有蛇行曲张静脉，由异常血管至脐旁静脉间形成分流。
诊断：根据临床表现(呕血、便血)及辅助检查(上消化道造影、内镜检查、腹腔血管造影等)可确诊。
实验室检查1.血象变化在出血的早期，患者的血红蛋白、红细胞计数及血细胞比容等可无变化，只有当组织液渗入血管内或补给等渗液体扩充血容量、血液被稀释后才出现贫血的表现，患者常呈正细胞正色素性贫血，网织红细胞常升高。
大出血后，白细胞计数可达1万～2万，出血停止后2～3天才恢复正常。
肝硬化门静脉高压患者出血后白细胞计数可不增高，其原因是患者常存在有脾功能亢进。
2.氮质血症上消化道出血后，由于血液进入肠道，其蛋白质消化产物被肠黏膜吸收，故可引起血中尿素氮浓度增高，称肠原性尿素氮增高。
在出血后的数h，尿素氮即可增高，一般在24～48h达高峰。
如尿素氮继续升高，可能是继续出血或者系大出血后，因有效血容量减少，而致肾血流量与肾小球滤过率降低所导致的肾性尿素氮增高。
因此，在排除了肾性尿素氮升高的因素之后，监测血尿素氮的变化是判断出血是否停止的一项有用指标。
其他辅助检查1.上消化道造影上消化道造影作为定性诊断困难，造影常表现为息肉样或巨大皱襞样，须与十二指肠溃疡、十二指肠息肉及十二指肠黏膜下肿瘤鉴别。
2.上消化道内镜检查内镜下十二指肠可见肠壁静脉曲张，呈囊状或结节状隆起，色泽可呈蓝色或与周围黏膜一致，表面可有糜烂，覆有少许灰黄苔或血性物。
与上消化道造影同样，须与息肉和黏膜下肿瘤鉴别。
活检可能引起大出血，要特别注意，为预防活检出血，活检之前对隆起部分可用活检钳压迫，以确定其弹性。
活动出血时诊断困难，由于十二指肠有多量血液积聚，有必要反复把血液冲洗吸引干净后详细观察黏膜面。
出血者隆起病变的表面常有糜烂，并多表现为涌出性出血。
即使是出血当时也难以立即作出十二指肠静脉曲张诊断。
既往史怀疑静脉曲张破裂出血者，内镜检查时要想到本病并尽量插镜到十二指肠远端。
3.腹部CT可确定肝硬化的存在、肝萎缩的程度和腹水的有无。
造影CT检查可发现与十二指肠壁相连的异常扩张的血管，出血期可确定造影剂有无从血管外漏。
4.腹腔血管造影先行腹腔动脉和肠系膜上动脉造影，确定动脉期造影剂无血管外漏，在静脉期看见胃十二指肠静脉、胰十二指肠静脉增粗、蛇行或结节状曲张及造影剂流向下腔静脉可以确诊。
在出血明显时可见到造影剂漏出血管外。
高度怀疑本病时经皮经肝门静脉造影也有价值。
进行经胃结肠支的造影可得到有关门静脉的非常鲜明的影像。
经通常的腹腔动脉和肠系膜上动脉造影容易获得病因血管影像，而且检查后还可继续进行栓塞术。
由于引起上消化道出血的病因甚多，故需鉴别的疾病亦多，以下仅就常见的疾病进行简要的鉴别。
1.胃与十二指肠溃疡病(1)是引起上消化道出血最常见的原因。
胃溃疡约占上消化道出血病因的10%～15%，而十二指肠溃疡约占上消化道出血病因的25%～30%。
(2)既往有溃疡病史或有溃疡病出血史，多数患者以冬春季节好发。
(3)疼痛多位于上腹部，多呈隐痛、烧灼样痛。
多数十二指肠溃疡者有饥饿痛或夜间痛醒。
(4)疼痛一般具节律性。
胃溃疡多为餐后1/2～1h疼痛发作至下餐前疼痛逐渐缓解；十二指肠溃疡疼痛多在餐后3～4h发作(即饥饿时疼痛)，进食后疼痛常消失。
(5)服用制酸剂、H2受体拮抗药或质子泵抑制药疼痛可缓解或消失。
(6)少数病例可无上腹痛，无反酸、嗳气等症状，而仅以呕血和(或)黑便为首发症状，此种病例约占消化性溃疡病例总数的10%～15%。
(7)X线钡餐检查，如发现龛影征对诊断有重要帮助。
(8)胃镜检查，可在直视下观察溃疡的形态与大小，结合活组织病理检查可确立诊断。
2.急性胃黏膜病变(1)是引起上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血病因的20%左右。
(2)常有引起胃、十二指肠黏膜损害的诱因存在。
这些诱因包括：①服用过阿司匹林等非甾体消炎药、肾上腺糖皮质激素、某些抗生素等。
②饮酒，尤其是酗酒后。
③多种应激状态，如颅脑外伤、急性脑血管疾病、重度烧伤等。
④败血症，严重肝、肾功能损害等。
(3)常有上腹疼痛或隐痛，反酸、恶心、呕吐等前驱症状，也可以呕血和(或)黑便为首发症状。
(4)在出血后的24～48h内作急诊胃镜检查，如发现胃、十二指肠黏膜弥漫性充血、水肿，多处有出血糜烂灶时即可确诊。
3.胃癌(1)是常见的上消化道出血的病因，因胃癌而出血者约占出血病例的1%～3%。
胃癌多见于40岁以上的男性患者，但近年来30岁以下的青年胃癌也不少见。
(2)患者早期常无特异性症状，多以食欲不振、上腹不适或隐痛为主要表现。
随病情发展至中、晚期时，患者常有消瘦、贫血，上腹疼痛加重或呈持续性。
少数患者上腹部可扪及质硬、常不易移动的包块。
(3)胃癌患者以缓慢、少量出血多见，而表现为大出血者较少见。
粪隐血试验常呈持续性阳性。
(4)晚期胃癌患者如癌肿发生远处转移，则常可在左锁骨上扪及肿大、较固定的淋巴结。
(5)X线钡餐检查是诊断胃癌的重要措施，可发现癌肿的大小、形态，癌肿周围胃黏膜的情况等。
X线钡餐诊断胃癌的阳性率可达80%～90%。
(6)胃镜检查可在直视下观察胃癌的大小、形态、部位及浸润情况等，进行活组织病理检查可与良性溃疡相鉴别。
胃镜检查胃癌的确诊率可达95%以上。
(7)CT与MRI检查虽对胃癌的诊断有重要的辅助价值，但由于检查费用较昂贵，故一般不作为首选的检查方法。
1.外科治疗十二指肠静脉曲张的治疗多选择外科手术，单纯曲张静脉结扎术再出血率达57%，胃十二指肠切除术约40%可发生再出血，最有效的外科手术是门体分流术，降低了门静脉高压，再出血率为10%。
对于合并出血的病例，因为有肝硬化等基础病，出血后多病情重笃或陷入休克。
若行外科手术止血，术后发生肝性脑病引起死亡者多。
因此，手术适宜者的选择应慎重。
不能耐受手术者可选用其他治疗方法，待初次止血后再择期手术。
2.内镜治疗内镜的曲张静脉治疗有静脉曲张硬化治疗和套扎治疗，硬化治疗是已经确立的方法，其优点是内镜检查当时就可以行硬化治疗，这是广泛普及的技术。
十二指肠静脉曲张的硬化治疗1982年由Sauerbruch等最早报道，此后报道逐渐增多，最常使用的硬化剂为乙氧硬化醇(aethoxyskerol，AS)和乙醇胺油酸酯(ethanolamineoleate，EO)，注射量可多达20～30ml，药物的副作用及并发症少，有一定疗效。
但是对十二指肠静脉曲张破裂，硬化治疗后得到远期止血效果者约占1/3，总体疗效不佳。
原因是十二指肠静脉曲张和孤立性胃静脉曲张一样，存在有量大且流速快的分流，加上十二指肠解剖学特点，静脉曲张多发生在十二指肠降部，难以应用气囊压迫止血及阻断血流，即使选择内镜治疗，往往内镜操作困难。
有硬化治疗后出血加重的报道，由于十二指肠壁薄，操作手法困难，也有穿刺引起穿孔者。
近年有使用组织黏合剂(histoacryl)止血成功的报道，组织黏合剂是一种快速固化制剂，当静脉注射与血液接触后即刻发生聚合反应，致使局部硬化。
已有报道血管内注入后远处其他脏器出现栓塞症状者。
由于组织黏合剂是快速固化物质，为防止其固化过快引起操作困难，可将油性造影剂碘化油(lipiodol)与组织黏合剂以0.5∶1或1∶l的比率稀释，但组织黏合剂与血液接触后固化时间与组织黏合剂稀释程度成正相关，即浓度配置越低，固化时间越长，进入体循环的几率越高，发生异位栓塞的几率越大。
因此，近来主张使用不稀释的组织黏合剂的学者越来越多。
内镜硬化治疗对食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗是相当成熟的治疗方法，但对十二指肠静脉曲张破裂出血的治疗有一定的限制，目前还难说是一种侵袭性小、可信赖的止血方法。
静脉曲张破裂出血的内镜套扎治疗手法简单，临时止血效果好，即使内镜操作不是很熟练者也可实施，是一紧急止血的好方法。
但是，内镜的静脉曲张套扎术仅为曲张静脉的局部疗法，对深层曲张静脉及交通支无作用，复发出血者多。
可作为紧急止血的方法，应该待全身状态改善后追加其他治疗方法。
3.经导管治疗经皮经肝的门静脉栓塞术、气囊下逆行经静脉的栓塞术和经回肠静脉的栓塞术的报道逐渐增加，选择上述治疗的理由是由于患者全身状况太差，多不能耐受全麻下外科手术；或内镜治疗由于大量出血，视野不清晰，硬化治疗有困难，加之顾虑硬化剂引起肾功能的损害。
不管选用哪种栓塞治疗方法，导管的前端应进入胰十二指肠静脉等责任血管。
注入99%乙醇或使用不锈钢丝圈使静脉曲张内形成血栓以控制出血。
栓塞治疗是低侵袭性治疗，与内镜治疗相比不仅起到静脉曲张的局部治疗效果，还能阻断曲张静脉的血流，为一种好的治疗方法。
但是该治疗后导致门静脉压升高，静脉曲张再开通的病例和侧支循环形成引起再出血的病例也见有报道，术后宜慎重观察病程经过。
预后：止血成功的病例预后较好，作为急救处理，内镜治疗、栓塞治疗、外科手术的抢救成功率分别约为70%、80%、70%。
内镜的曲张静脉硬化治疗合并回结肠静脉的栓塞术和内镜套扎治疗合并回结肠静脉的栓塞术也取得较好的疗效，但与上述治疗方法相比较，疗效差异不显著。
预防：积极治疗原发病：肝硬化、门静脉高压、血管畸形等。
一旦十二指肠静脉曲张发生，由于血流丰富，止血困难，易陷入休克，可招致死亡。
流行病学（查看内容）十二指肠静脉曲张1931年由Alberti最初报道，伴随内镜技术的进步，近年该病的病例报道逐年增加。
本病多伴随肝硬化、门静脉高压。
发生部位欧美报道位于十二指肠壶腹部者最多，依次为十二指肠降部和水平部，而日本报道十二指肠降部者多，占70%以上。
特发性腹膜炎（IdiopathicRetroperitonealFibrosis，RPF）是一种不常发生的疾病，本病系Albaran1905年首次提出的，直到1948年Ormond报道2例此病后，才引起人们广泛开展注意。
典型的临床表现是因后腹膜纤维化使输尿管受压，有时尚伴静脉阻塞。
依据某些表现或可能发病因素，本病曾有多种名称如：“纤维性后腹膜炎”、“格罗塔（Geroto）筋膜炎”、“后腹膜血管炎（脉管炎）”、“硬化性后腹膜肉芽肿”、“输尿管周围炎性纤维化”及“慢性输尿管周围炎”等。
近年来文献中对其病因、病理、临床以及CT表现等报道有所增加。
本病诊断重在加强对本病的认识，提高警惕。
凡经常服用止痛药、甲麦角新碱等药，具有未明原因背痛、腹痛、腰骶部或下腹部钝痛以及门脉高压、腹水、蛋白丢失性肠病者均应考虑到本病可能。
B型超声、CT与X线等检查对诊断可提供帮助。
一、糖皮质激素早期应用糖皮质激素，尤其是当炎性组织占优势时，可在几周内见效，多数报道疗效明显，甚至可使肿块明显缩小或消失。
一般认为在细胞浸润早期阶段纤维化过程占优势以前用药效果可能会更好。
对有轻-中度泌尿道病变、年老体弱或有全身疾病的患者，用强的松类药物更为合适。
有时亦用来作术前准备或术后预防复发。
最初剂量每日30～60mg强的松或强的松龙，待病情稳定后剂量逐渐减少至最低有效维持量最少3个月。
有人联合使用激素和硫唑嘌呤取得较好效果，放疗疗效尚不肯定。
本类药物显效的机制为抑制炎性反应。
二、外科手术虽然纤维化本身很少需要外科切除，但一旦产生大量纤维化，激素疗法则很少有作用。
当脏器受压影响功能时，则需手术。
采取一次双侧输尿管松解术，可用大网膜包裹尿管，并移输尿管向外侧，可获较好的持续性缓解。
单纯松解术复发率高。
有时游离输尿管可造成难以修复的损伤。
这些困难常导致输尿管间置回肠、腰大肌修补、Boari瓣再植或肾脏自体移植等各种架桥手术方法的选择。
晚期，对于严重尿路梗阻，可行经皮肾造瘘引流术，此方法优于逆行输尿管插管或支撑术（Stenting），其不仅能及时减轻症状，而且可通过尿电解质测定监测肾功能。
使多数患者避免作血液透析。
本病病因不明，可能与以下因素有关：1.过敏学说：RPF常伴有腹主动脉瘤样扩张，严重的主动脉壁钙化，输尿管梗阻及主动脉周围炎等。
最近Bullock提示RPF是从固有粥样化斑而变薄的动脉壁渗漏出不溶性炎脂所引起的一种过敏反应，故应重新命名为“慢性主动脉周围炎”。
有时在动脉粥样硬化血管周围及动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞和淋巴结内可发现一种氧化类脂和蛋白质的非溶性聚合物。
经免疫组织化学研究显示该物质含有IgG、及少量IgM。
这种变化可能是某种自身免疫反应的结果，特别是对类固醇激素治疗有效更可证实此论点。
2.麦角化合物学说：Graham报道用甲麦角新碱治疗的患者中有2例发生RPF，其后有报道一组27例服用麦角新碱治疗头痛而发生RPF，而停用此药即可使相当部分病例恢复正常。
上述现象提示甲麦角新碱与RPF有因果关系，相反，Blandy等称英国所报道的RPF患者均未服用过这种药物或其他任何麦角类化合物。
甲麦角新碱是一种5-羟色胺阻滞剂，通过对受体部位的竞争性抑制作用增加内源性5-羟色胺水平。
Graham提出，在易感患者，5-羟色胺可引起类癌综合征样的异常纤维化反应。
2-溴麦角隐亭（bromocriptine）是麦角生物碱的一种衍生物，但并非5-羟色胺阻滞剂，也可能与腹膜后和纵隔纤维化有关。
可能麦角生物碱作为半抗原引起过敏或自身免疫反应，但至今尚无令人满意的证据。
3.其他原因：有人提出RPF与服用止痛药物有关；有人疑及β-肾上腺素能受体阻滞剂，但Pryor认为更大的可能是这种药物曾被用以治疗RPF引起的高血压，而不是该病的原因。
病理特征是以腹主动脉下部为中心，有一细密的纤维组织条带，事延伸到髂总血管周围，也可延伸到下腔静脉。
其上缘通常在肾动脉以下，但纤维化偶可发生在胸主动脉周围。
表现为一种扁平的、坚实的灰白色纤维性斑块。
分界线通常清楚无包膜，当病变扩展时，使腹膜后间隙器官结构受到包绕，但不侵犯这些结构的壁。
典型者最终双侧输尿管被包围。
组织学变化：纤维组织内有不同程度的炎症变化。
似乎可从伴有大量淋巴细胞、浆细胞和一些嗜酸性细胞，小血管丰富的急性期，发展到细胞和血管相对性较少的慢性期。
Cooksey检查10例手术活检材料，认为组织学变化与疾病时期无关。
被累及的输尿管组织水肿，膀胱上皮层下（Suburotheliallayey）淋巴细胞浸润，肌层纤维化。
纤维组织内可有钙化点。
斑点内的淋巴管全部闭塞。
邻近组织则为正常，输尿管“阻塞”可能与其蠕动功能丧失有关。
RPF早期症状是隐袭性。
主要表现为非特异性的背痛、腹痛及胁腹痛，呈持续性钝痛或隐痛，任何年龄甚至新生儿都能发病，但多见于中年人。
男性患者为女性2倍，白种人和黑种人均可患病。
通常起病隐匿，病程较长，诊断常在一些模糊症状出现后数月甚至数年才能作出。
疼痛最常见通常也是最早出现的症状，多在下腹外侧、腰骶部或下腹部感到钝性疼痛不适。
其他症状尚有厌食、消瘦及疲劳，可有一侧或双侧腿肿、阴囊肿胀或中等度发热，腹部或盆腔偶能触到包块。
在进展期的临床表现常为邻近脏器受压或受累的症状，如造成输尿管狭窄可引起近端感染或扩张，能产生腰部或肋脊角痛、尿频及夜尿增多；双侧输尿管受压则突然发生无尿；因常有肾盂积水或肾脏感染，故腰部触痛甚为常见。
高血压常见（是引起头痛原因之一），多因肾阻塞所致，因为随着输尿管破裂、作松解术或切除无功能的肾后，血压可以恢复正常。
胃肠症状可由尿毒症或胃肠直接受损（如移位狭窄）有关。
曾有报道胆道和胰管狭窄，若累及门静脉或脾静脉，可致门脉高压，出现食管胃底静脉曲张和腹水。
由于纤维化使后腹膜或肠系膜淋巴回流受阻，故亦能引起蛋白丢失性肠病或吸收障碍。
后腹膜腔淋巴、静脉或小动脉受压或梗阻，可出现一侧或双侧腿肿、阴茎肿胀或阴囊水肿，甚至有腹壁静脉充盈或曲张，下肢血栓形成，下肢末端脉弱、间歇性跛行。
可伴有其他部位纤维化（如纵隔胆管等），甚至出现硬化性胆管炎，Peyronie病（佩罗尼病，阴茎海绵体硬结，产生纤维性痛性阴茎勃起，即纤维性海绵体炎）等。
1.实验室检查常有血沉增块，不同程度的贫血及白细胞增多，偶有嗜酸细胞增多，蛋白电泳α及λ球蛋白增设。
尿常规检查可以正常或有少量白细胞、红细胞，后期可有尿毒症。
故尿毒症患者尿液正常时应注意是否为后腹膜纤维化所致。
2.X线检查X线泌尿系造影可见一侧或双侧输尿管移位，有诊断意义表现是输尿管中段逐渐变细伴节段性狭窄，这和肿瘤或结石引直的狭窄有所不同：后者无逐渐变细而仅有不规则狭窄。
消化道受累时X线双重对比造影可发现受累肠道如十二指肠有节段性狭窄，骨盆纤维化能致直肠狭窄和变直伴膀胱抬高呈泪滴状。
静脉造影能显示下腔静脉或髂部静脉狭窄。
3.CT与MRI多数可发现纤维性斑或异常软组织包块，增强扫描呈较浓的纤维组织征象。
由于纤维化向侧面发展，使主动脉与左腰大肌、下腔静脉与右腰大肌之间角度改变，也能显示近端输尿管扩张。
由于磁共振在显示纤维斑块不比CT优越，但其可显示血管流速的变化，故首选CT检查，需进一步了解血流动力学改变时则选磁共振。
4.B型超声检查PRF肿块为低回声或无回声，无特征性表现。
尚可观察尿路梗阻与肾盂积水的程度。
RPF应与腹膜后淋巴瘤、增生性淋巴结炎、转移瘤、原发性肿瘤、主动脉周围血肿及淀粉样变相鉴别。
除临床表现外主要是影像学检查。
RPF特征是肿块较大，密度均匀，并与主动脉相连紧密；主动脉本身及其周围器官无明显受压移位；主动脉与椎体间距不变化；输尿管狭窄者向中心牵拉移位。
1.淋巴瘤腹膜后淋巴瘤分面范围很广，平扫时显示为大结节性肿块，密度不均，可伴有肠系膜淋巴结肿大。
增强后无明显变化，主动脉与椎体间距增大。
2.转移性肿瘤转移瘤缺乏纤维组织，表现不为连续的主动脉旁淋巴结肿大。
肠系膜淋巴结增大强有力地表明为恶性病变。
增强后肿块不均匀强化呈结节状。
最后诊断还有赖于组织细胞学检查。
后腹膜纤维化是有一定自限性而进展较缓慢的疾病，偶可遇到炎性过程自发消退。
若系药物引起者（如羟甲丙基甲基麦角酰胺）停药后有可能逐渐恢复，时间需数月到数年不等。
后腹膜纤维化死亡率约9%，死因通常为肾功能不全，且常因诊断延误而发生。
对适当的治疗有效果时预后尚好。
客观结构化临床考试（OSCE）概念始于1975年，由英国Dundee大学的Dr.R.M.Harden提出。
OSCE并不是某一种具体的考核方法，实际上OSCE只是提供一种客观的、有序的、有组织的考核框架，在这个框架当中每一个医学院、医院、医学机构或考试机构可以根据自己的教学大纲、考试大纲加入相应的考核内容与考核方法。
它是通过模拟临床场景来测试医学生的临床能力；同时也是一种知识、技能和态度并重的临床能力评估的方法。
考生通过一系列事先设计的考站进行实践测试，测试内容包括：标准化病人（StandardizedPatients，简称SP）、在医学模拟人上实际操作、临床资料的采集、文件检索等。
考站设置分长站、短站，时间从5分钟到20分钟不等。
由主考人或SP对考生进行评价。
医学实践技能考试是评价医学生临床能力的重要手段，临床能力是指完成医疗保健活动所必需的特殊能力。
美国医师考试委员会（NBME）研究认为医学生应当具备下列临床能力：收集病史；体格检查；运用诊断性辅助检查；诊断能力；作出医疗决策能力；执行医疗决策能力；继续医疗决策能力；继续治疗护理能力；正确处理医患关系；职业态度。
然而，OSCE实际上就是针对以上各种评价目的所能采用的各种评价手段的综合体，是目前较全面的评价体系。
其考核标准是统一的；对于考生临床技能的评价具有广泛连续性；所采用的测试手段与临床实际情景结合的非常密切。
通过实际应用发现，在OSCE中如何更加合理的设置考站，实现考试目的，还有待进一步的研究和改进。
1、用于评估各个学习阶段学生的临床能力，包括毕业后教育临床能力的评估。
2、特别适用于目标参照性考试，以确定学生是否达到标准，如执业医师资格考试。
3、与传统的临床能力评估手段的组织有许多共同点，如确定评估内容和评估标准等。
（一）OSCE的一般模式1、每个考生要经过20个左右不同的考站，每个考站使用时间约5~15分钟不等，且所有考生都要通过相同的考站。
2、每个考站测试考生的一种临床能力，每种临床能力的测试可以在一个考站或多个考站进行。
3、在一些考站考生要进行操作，在其他考站考生可能通过笔试形式回答问题，此问题可能与前面考站检查过的SP有关或与同一考站的病人问题处理、病人的各项辅助检查有关。
4、每个操作性考站都有一个主考人，使用预先设计的检核表格给考生打分。
（二）OSCE在美国医师执照考试（UnitedStatesMedicalLicensingExamination，USMLE）中的应用USMLE第二阶段（Step2）的临床技能（ClinicalSkill,CS）考试设有12个考站，考生在每个考站有15分钟的时间接触1位SP（7分钟问诊，8分钟查体），其后考生在门口的计算机（或用纸笔）上记录病史和体格检查的结果，10分钟后交卷，然后进入下一考站。
传统的临床能力评价采用纸笔考试和病房床边考试形式，存在评价方法单一、评价不全面的问题。
OSCE方法，避免了传统考试的偶然性和变异性，减少了主观性。
由于其众多的考试内容，使评价遍及教育目标分类学所包括的认知、情感和精神运动三个领域，充分发挥了考试的功能。
随着我国医师资格实践技能考试的科学化、标准化的不断加强，在实践技能考试中运用OSCE势在必行。
球后溃疡具有球部溃疡症状，但疼痛更剧，可向右肩放射，更易出现出血、穿孔，由于部位较下，器械检查更易漏诊。
球后溃疡是消化性溃疡中比较少见的一种类型，以症状重，并发症多，内科治疗效果差和术前确诊较为困难为其特点。
球后溃疡由于诊断比较困难，常被漏诊或误诊或延误诊断。
文献报道，球后溃疡发病率占十二指肠溃疡发病率的0.1%～5.8%，而尸体检查诊断者则达5%～20%。
溃疡位置，以十二指肠上曲部内侧壁为多见，乳头以下罕见。
患者发病年龄均较十二指肠球部溃疡者为高。
十二指肠球后溃疡是指十二指肠球部第一环Ker－ckring皱襞开始至十二指肠空肠曲部所发生的溃疡，或球后溃疡是指发生在十二指肠壶腹以上的十二指肠降段的溃疡，此溃疡常发生在后壁和内侧壁，这是一种少见的溃疡，约占十二指肠溃疡的5%左右。
认为消化性溃疡是一种多病因疾病。
各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。
了解一些引起球后溃疡的病因知识，有助于我们更好的治疗和预防球后溃疡。
1、引起溃疡发病的原因有以下几个方面。
(1)环境因素①在环境因素中，饮食的情况首当其冲。
比较公认的观点是饮食不规律可能增加溃疡病的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起溃疡病的复发。
②个人的不同习惯常与球后溃疡的发病有关，如长期吸烟者的球后溃疡发病率明显高于不吸烟者。
③工作高度紧张的职业易致球后溃疡发生，这仅为一般的印象，无确切的证据，但从就诊的病人来看，知识分子患球后溃疡的比例相当大。
④另外已经明确阿斯匹林可以破坏胃酸分泌的自身调节作用及胃粘膜屏障，可致溃疡病。
(2)遗传因素：球后溃疡的发病，与遗传因素有密切关系。
从家谱的研究来看，慢性消化性溃疡者的亲属患溃疡病的机会要比一般人群大2.5—3倍。
而且胃溃疡、球后溃疡二者的遗传性是互不相关的。
球后溃疡患者的亲属和子女易患球后溃疡而不是胃溃疡。
同卵双生子之一如患胃或球后溃疡，则另一个易患同样的溃疡，而在异卵双生子即非如此。
同卵双生子所患溃疡的同一性说明了遗传因素在溃疡的发病中有重要地位。
球后溃疡与两个基因特性有关。
血型为“O”的人易患球后溃疡，比血型为“A”、“B”或“AB”者高1.4倍。
总之，根据的认识，消化性溃疡的发病与遗传有一定的关系，虽然尚不能完全用遗传来解释所有的溃疡病，但不论病因如何，消化性溃疡似有家族倾向。
(3)身心因素：精神因素与上消化道疾病的关系是人所共知。
长期心理压力或持续高度精神紧张易患消化性溃疡这一现象早已被公认。
但确切的机制尚未证实，可能与长期的心理(精神)应激，引起致溃疡力的增强或粘膜抵抗力的减弱有关。
鉴于心理应激在社会上是一个普遍现象，但只有少数人发生溃疡病，所以在身心因素之外一定还涉及其它致病因素。
2、球后溃疡的病理(1)郁怒伤肝，肝气犯胃：长期忧思恼怒，情怀不畅，肝郁气滞，疏泄失职，横逆犯胃，气血壅滞不行，不通则痛。
由于气血相依，气滞日久，还可导致瘀血的产生，瘀血阻络，其痛剧烈，并可见吐血、便血等证。
(2)饮食不节，损伤脾胃：暴饮暴食，饥饱无度，最易损伤脾胃之气。
或过食生冷，寒积胃脘，气血凝滞不通，而致胃寒作痛；或恣食肥甘辛辣，过饮烈酒，以致湿热中阻，而致胃热作痛。
(3)禀赋不足，脾胃虚弱：素体脾胃虚弱，或劳倦内伤，或久病不愈，延及脾胃，或用药不当，皆可损伤脾胃。
脾胃虚寒，中阳不运，寒从内生者多为虚寒胃痛，常因触冒风寒，饮食不慎而发病。
球后溃疡临床表现通常为胃小弯溃疡的疼痛多于餐后0.5～1小时发生，球后溃疡或胃幽门部溃疡，多发于  球后溃疡餐后3～4小时，有时可在半夜发生，但老年人的疼痛部位常无固定也缺乏明显的时间规律。
球后溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛。
这种像是"饥饿病"的典型球后溃疡相反，疼痛发生在进餐之后。
一、治疗目的是消除症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症发生。
二、治疗方法是一般治疗和药物治疗相结合，并要正规地长期地坚持。
1、一般治疗：定时定量进餐，进食不要太快。
避免或少食酸、辣、冷、烫、甜食和其他刺激性食物。
可饮浓茶和浓咖啡，戒除烟酒，按时作息，调整情绪，避免精神紧张及抑郁等。
球后溃疡2、药物治疗：（1）抗酸药：A制酸剂：直接中和胃酸。
有胃舒平、胃得乐等，但不宜使用小苏打。
B抗胆碱能药：主要通过抑制迷走神经而减少胃酸分泌。
有颠茄结，阿托品，山莨碱等。
CH2受体拮抗剂：通过拮抗H2受体亦可减少胃酸分泌。
主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。
D质子泵阻滞剂：具有更强的减少胃酸分泌的作用，有奥美抗唑（洛害克）、兰索拉唑等。
前二种已多不用。
（2）粘膜保护剂：主要有生胃硐，胃他尤、和敛剂（胃必治、得乐、胃酸铋、得必泰等）和前列腺素等。
（3）抗生素：阿莫西林、甲硝唑、痢特灵、克检霉素等，国外常用四环素。
（4）其他辅助药：镇静剂（安定、利眼宁等），抗抑郁药（丙咪嗪、百忧解等）、前列腺素E2合成剂，胃动力药（胃多安、吗丁琳）等。
中药治疗对改善症状，促进溃疡愈合也有良效。
以上药物宜配合使用。
（1）洛赛克20MG+果胶铋200MG+阿莫西林1000MG+克抗霉素500MG早晚各一次，共服10天。
（2）西米替丁200MG+铋剂100MG+阿莫西林500MG+甲硝唑200MG每天3次，共服14天。
（3）胃与球后溃疡又称消化性溃疡。
主要临床表现为规律性上腹疼痛，常有季节性加重，此外尚有反酸、呃气、恶心或者呕吐等程度不一的消化系统症状。
本病多数起病隐袭，反复发作，缓解复发交替进行。
中医将球后溃疡分为寒冷型、气滞型、郁热型、瘀血型、虚寒型、阴虚型六型、饮食治疗需依不同情况，对症施治。
寒冷型多为暴食生冷所致，胃病急发时，得热缓解，食疗方有：生姜6克切成薄片或细末，与粳米75克、大枣10  球后溃疡枚，共煮成粥。
功效：暖胃散寒。
老姜250克、红糖250克，将生姜捣汁去渣，隔汤蒸10沸，将红糖溶入收膏，以4天服完，每日早、晚各1次。
气滞型：多因气怒加重，胀痛攻窜不停。
食疗方有：砂仁5克、粳米75克。
砂仁研为细末与粳米共煮成粥。
桔皮、粳米适量，共煮成粥，顿服。
郁热型：胃痛灼热，口苦口渴，便干尿赤。
新鲜马兰根30克，水煎代茶饮。
无花果连枝焙干研末，沸水冲泡，热温服。
每次服5克，日服3次。
功效：清热和胃。
瘀血型大多痛处固定，甚者呕血便黑。
食疗可选用：仙鹤草30克、红枣10枚，水煎、饮汤吃枣。
功效：止血、补气健脾。
小白菜250克，洗净剁碎，以食盐少许腌拌10分钟，用纱布绞取汁液，加白糖适量，每日3次，空腹服。
虚寒型大多隐痛，喜暖喜按，劳累后易复发，食疗方有：小茴香5克，炒后煎汤去渣，入粳米75克煮粥。
功效：温胃健胃，行气镇痛。
干山药片60克或鲜山药100~120克洗净切片，与粳米100~150克煮粥。
具有补脾止痛之功效。
功效：补脾止痛。
阴虚型根据医生辨证选用食疗方。
球后溃疡外科治疗的适应证（1）多年病史、发作频繁、病情进行性加重，至少经一次严格的内科治疗未能使症状减轻，也不能制止复发，以致影响身体营养状况、不能维持工作与正常生活者。
（2）经X线钡餐检查证实，溃疡有较大龛影、球部严重变形、有迹象表明穿透到十二指肠壁外或溃疡位于球后部者。
（3）过去有过穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性者。
（4）出现瘢痕性幽门梗阻者。
球后溃疡的手术治疗方法（1）胃大部切除术：这是中国最常用的方法。
该方法的切除范围是：胃的远侧2/3～3/4，包括胃体的大  球后溃疡部、整个胃窦部、幽门和部分十二指肠球部。
吻合口一般要求3cm左右。
胃大部切除能治愈溃疡的原因是：①切除了整个胃窦部粘膜，消除了促胃液素引起的胃酸分泌；②切除了大部胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少，使神经性胃酸分泌也有所减少；③切除了溃疡的好发部位；④切除了溃疡本身。
其中主要是前3项起作用。
胃大部切除主要有两类，胃十二指肠吻合或胃空肠吻合。
①胃十二指肠吻合术，即毕Ⅰ式胃大部切除术：该方法在胃大部切除后，将残留胃直接和十二指肠吻合，多用于胃溃疡；②胃空肠吻合术有两种：其一是毕Ⅱ式胃大部切除术，即切除远端胃后缝闭十二指肠残端，残胃和空肠上段吻合；另一种胃空肠吻合术为Roux-en-y吻合，切险远端胃后，缝闭十二指肠残端，在距Treitz韧带10～12cm处切断空肠，远端空肠与胃行端吻合，或缝闭远端空肠，在距此缝闭端3～5cm处的空肠与残胃行端侧吻合。
距此胃空肠吻合口45～60cm处的空肠与空肠近端行端侧吻合。
（2）胃迷走神经切断术：该方法能治疗球后溃疡的原因是：切断了迷走神经，消除了神经性胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌。
该方法又分为3种类型：①迷走神经干切断术：在食管裂孔水平将左、右二支腹迷走神经干切断。
②选择性迷走神经切断术：将胃左迷走神经分出肝支以后、胃右迷走神经分出腹腔支以后加以切断。
③高选择性迷走神经切断术：仅切断胃近端支配胃体、胃底部壁细胞的迷走神经，而保留胃窦部的迷走神经。
骨，即骨骼，指人或动物肢体中坚硬的组织部分。
甲骨文的“骨”字，像一堆剔去骨的胫骨之形；小篆“骨”字加肉旁（月）则表示骨肉相连的意思。
汉字中凡从“骨”的字都与人或动物的骨骼有关，如骷、骼、髀、髓等。
基本信息汉字：骨  骨拼音：gǔ、gū笔划：9画部首：骨五笔输入法：mef笔顺编号：255452511英文：Skeleton，Bone详细释义①【骨朵儿】gūduoer还没有开放的花朵：那盆菊花的花骨朵儿即将绽放。
②【骨碌】gūlu滚动：他一骨碌从床上爬起来。
骨，表示声、形、动作。
如：骨都都（形容连续不断向外冒）；骨骨农农（咕咕哝哝；嘀嘀咕咕）；骨辘辘（  骨象声词。
滚动声）。
骨嘟：只有秋公骨嘟了嘴，坐在一边。
――明·冯梦龙《醒世恒言》骨朵儿：这叫童子面，花期迟，刚打骨朵。
――《茶花赋》骨碌：排球在地上骨碌。
但就在路上睡么?路只有一尺来宽，半夜里一个翻身不就骨碌下去了么?――《老山界》骨碌碌：那男孩的眼睛骨碌碌地转了几下，思考看怎么回答陌骨gǔ：1、骨头，脊椎动物体内支持身体的坚硬组织：肋～。
股～。
2、支撑物体的架子：伞～。
钢～水泥。
3、品质，气概：傲～。
媚～。
有～气。
4、①连结两骨的关节。
②骨间的段。
泛指长条形东西的一段。
5、[骨肉]骨和肉。
〈喻〉亲人，有血统关系的人，指父母、子女、兄弟、姐妹等。
6、见gū、gú。
7、中医学术语。
骨为奇恒之腑之一。
肾在体合骨，主骨生髓。
《素问·阴阳应象大论》：“肾生骨髓。
”《素问·痿论》：“肾主身之骨髓。
”肾主骨生髓的生理机能，实际上是肾精及肾气促进机体生长发育功能的具体体现。
肾藏精，精生髓，髓居于骨中称骨髓，骨的生长发育，有赖于骨髓的充盈及其所提供的营养。
《素问·六节脏象论》：“肾……其充在骨。
”常用词组骨鲠gǔgěng〖Fishbone〗∶鱼骨头骨鲠在喉〖Straightforward〗∶比喻个性正直、刚健彼项王骨鲠之臣，亚父钟离昧龙且周殷之属，不过数人耳。
——《史记·陈丞相世家》骨鲠在喉gǔgěng-zàihóu〖Haveafishbonecaughtinone'sthroat〗鱼骨头卡在喉咙里，比喻心里有话没说出来，堵得难受这些话闷在心里多日了，如骨鲠在喉，不吐不快。
骨化gǔhuà〖Ossify〗形成或转化成骨骨化gǔhuà〖Ossification〗骨的形成过程，在膜状骨或软骨的基础上，首先在中心部有钙盐沉着形成骨化点，由此向周围产生新骨质,外被以骨膜,新产生的骨质不断破坏原来的类骨质，形成髓腔并逐渐改变外形转变成硬骨质的状况骨灰gǔhuī〖Boneash;Ashes〗人体经火葬或分解后的残余骨灰盒骨灰堂gǔhuīhé〖Cinerarycasket〗存放尸体火化后骨灰的盒子骨架gǔjià〖Scaffolding;Framework〗∶用作支持某物(如文学作品或有机体的一部分)的结构、基础或轮廓的支架这部小说的骨架已经搭好〖Skeleton〗高大建筑用以支撑外部墙壁并把负荷和应力分散到基础之上的钢架或混凝土支架动植物(或动植物某部位的)支撑性、保护性架子或结构骨节gǔjié〖Joint〗∶骨骼〖Scleromere〗∶骨骼的一个节，相骨相接之处骨科gǔkē〖Orthopaedics〗矫形外科学，主要指儿童骨骼的畸形的矫正或预防；泛指治疗任何骨、关节疾病的临床科室骨刻gǔkè〖Bonesculpture〗用骨头作的雕刻骨力gǔlì〖Strength〗雄健的书法的笔力对联上的几个字写得很有骨力时议者以为羲之草隶，江左中朝莫有及者。
献之骨力远不及父，而颇有媚趣。
——《晋书·王献之传》力气大无骨力，角翼不颈，则以大而服小。
——汉·王充《论衡·物势》〖Stout〗[方言]∶硬挺；结实这把伞真骨力这老头儿八十了，身子骨(gǔ)还挺骨力骨立gǔlì〖Thin〗形容人形貌极为消瘦憔悴骨立子贡茫然自失，归家淫思，七日不寝不食，以至骨立。
——《列子·仲尼》骨料gǔliào〖Aggregate〗混凝土的主要成分之一，分为粗骨料和细骨料两种。
粗骨料是碎石或砾石，构成混凝土的骨架。
细骨料是砂子，填充粗骨料之间的空隙　骨瘤gǔliú〖Osteoma〗病名。
骨组织发生的良性肿瘤骨牌gǔpái〖Dominoes〗娱乐用具，用骨头、象牙、竹子或乌木制成，每副32张，上面刻有2—12的点子骨盆gǔpén〖Pelvis〗人和许多脊椎动物的骨骼盆状结构，它由髋骨、骶骨及尾骨围成骨气gǔqì〖Moralintegrity〗∶体貌气质。
后多指刚强不屈的人格及操守他是一个有骨气的人中国人是有骨气的。
——《谈骨气》〖Vigourofthestrokesincalligraphyordrawing〗∶喻书法的笔力和雄健的气势字写得很有骨气骨肉gǔròu〖Body〗∶身体骨肉归复于土。
——《礼记》〖Fleshandblood〗∶骨和肉〖Intimate;Kindred〗∶比喻至亲亲生骨肉骨肉关系父母之于子也，子之于父母也，……此之谓骨肉之亲。
——《吕氏春秋·精通》恨透了秦始皇,说他无缘无故筑什么万里长城,害得人家骨肉分离。
——《孟姜女》骨肉相连（gǔròu-xiānglián）：象骨头和肉一样互相连接。
比喻双方关系密切，不可分离。
中国人民解放军是人民的子弟兵，和人民群众是骨肉相连的骨瘦如柴（gǔshòu-rúchái）：形容消瘦到极点延及岁余，奄奄待尽，骨瘦如柴，支枕而卧。
——《警世通言》四回骨髓（gǔsuǐ）：一种软而富含各种血细胞的结缔组织，占据大多数骨的骨髓腔和网眼部分〖Wealth〗∶比喻人民的血汗和劳动果实敲剥天下之骨髓，离散天下之子女，以奉我一人之淫乐。
——清·黄宗羲《原君》骨炭（gǔtàn）：骨燃烧后生成的炭样物质；尤指在用作脱色剂后再生的骨头（gǔtou）：人和脊椎动物体内支持身体、保护内脏的坚硬组织，主要成分是碳酸钙和磷酸钙。
比喻人的品质。
硬骨头[方言]∶比喻话里暗含着的不满、讽刺等意思。
他的话里有骨头。
骨头架子（gǔtoujiàzi）：人或其他脊椎动物的骨骼，常用以形容极瘦的人。
瘦得只剩下个骨头架子。
骨头节儿（gǔtoujiér）[方言]∶骨节骨血（gǔxuè）：即骨肉、至亲(多指子女等后代)。
琼英年幼，家主主母只有这点骨血，我若去了，便不知死活存亡。
——《水浒传》第九十八回骨折（gǔzhé）：又名折疡。
骨因外力而出现裂缝或断裂骨殖（gǔzhí）：遗骨、尸骨。
骨子（gǔzi）：物体中起支撑作用的架子骨子里（gǔzilǐ）∶比喻内心或实质上(含贬义)。
真不知道他骨子里都想些什么东西。
比喻私人之间。
这是他们骨子里的事，你不用管。
骨（bone）主要由骨组织（包括骨细胞、胶原纤维和基质等）构成，成人有206块骨。
骨有新陈代谢活动和生长发育过程，外伤后有修复再生能力，所以骨是一种器官。
按其在体内的部位可分为躯干骨、颅骨和四肢骨。
前二者统称为中轴骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
组织结构骨组织（osseoustissue）由数种细胞成分和大量钙化的细胞间质组成。
骨的形态形态和功能是互相制约的，由于功能的不同，骨有不同的形态。
基本可分为四类：长骨、短骨、扁骨和不规则骨。
1长骨longbone呈长管状，分布于四肢，适应支持体重、移动身体和进行劳动的运动，在运动中起杠杆作用。
体又名骨干，骨质致密，骨干内的空腔称为骨髓腔，内含骨髓；在体的一定部位有血管出入的滋养孔。
端又名骺，较膨大并具有光滑的关节面，由关节软骨覆盖。
小儿长骨的骨干与骺之间夹有一层软骨，称骺软骨。
骺软骨能不断增生，又不断骨化，使骨的长度增长。
成年后骺软骨骨化，原骺软骨处留有一线状痕迹，称骺线。
2短骨shortbone一般呈立方形，多成群地连接存在，位于既承受重量又运动复杂的部位，如腕骨和跗骨。
3扁骨（faltbone）呈板状，分布于头、胸等处。
常构成骨性腔的壁，对腔内器官有保护作用，如颅盖骨保护脑，胸骨和肋骨保护心肺等。
4不规则骨irregularbone形态不规则，如椎骨。
有些不规则骨，内有含气的腔，称含气骨，如位于鼻腔周围的上颌骨和筛骨等，发音时能起共鸣作用，并能减轻骨的重量。
骨基质骨的钙化细胞间质又称骨基质（bonematrix），由有机  骨成分和无机成分构成。
（l）有机成分：包括胶原纤维和无定形基质，约占骨干重的35%，是由骨细胞分泌形成的。
有机成分的95%是胶原纤维（骨胶纤维），主要由I型胶原蛋白构成，还有少量V型胶原蛋白。
无定形基质的含量只占5%，呈凝胶状，化学成分为糖胺多糖和蛋白质的复合物。
糖胺多糖包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等。
而蛋白质成分中有些具有特殊作用，如骨粘连蛋白可将骨的无机成分与骨胶原蛋白结合起来；而骨钙蛋白（osteocalcin）是与钙结合的蛋白质，其作用与骨的钙化及钙的运输有关。
（2）无机成分：主要为钙盐，又称骨盐（bonesalt），约占骨干重的65%。
主要成分是羟基磷灰石结晶[hydroxyapatitecrystal,Ca10(PO4)6(OH)2],电镜下，结晶体为细针状，长约10～20nm，它们紧密而有规律地沿着胶原纤维的长轴排列。
成熟骨组织的骨基质均以骨板的形式存在，即胶原纤维平行排列成层并借无定形基质粘合在一起，其上有骨盐沉积，形成薄板状结构，称为骨板（bonelamella）。
同一层骨板内的胶原纤维平行排列，相邻两层骨板内的纤维方向互相垂直，如同多层木质胶合板一样，这种结构形式，能承受多方压力，增强了骨的支持力。
由骨板逐层排列而成的骨组织称为板层骨。
成人的骨组织几乎都是板层骨。
按照骨板的排列形式和空间结构不同而分为骨松质和骨密质。
骨松质构成扁骨的板障和长骨骨骺的大部分；骨密质构成扁骨的皮质、长骨骨干的大部分和骨髓的表层。
细胞成分骨组织的细胞成分包括骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。
只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。
（1）骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。
电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。
骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。
相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。
在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bonelacun），其突起所在的空间称骨小管（bonecanaliculi）。
相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。
骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中（2）骨祖细胞（osteoprogenitorcell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。
细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。