ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
各地实验动物中心，均建立了不同规模的情报组或情报研究室，负责有关实验动物科学发展情报信息的搜集整理和储存工作，并通过有关杂志进行学术交流，向实验动物科学工作者提供信息，中国现有的各大图书馆，均有不同数量的实验动物存书。
全国已有一些质量较好的实验动物方面的专著出版发行。
有关专门的实验动物杂志，包括内部通讯在内，至少有七、八种之多。
中国已经开始通过电视、录像、摄影、幻灯片等方式开展电化教育，普及实验动物科学知识。
中国已加强了实验动物的科学教育与专业训练工作。
随着实验动物科学的发展，人们逐渐认识到实验动物和实验动物科学在生命科学研究中的意义。
目前已有许多科学工作者转向实验动物科学研究工作，有些专家、教授招收实验动物的硕士研究生和博士研究生。
国家也不断向国外派出留学生，培养高级研究人员。
在医学院、农学院、畜牧学院里开设了实验动物学课程，北京农业大学还专门办了实验动物专业班、系。
有关研究所、动物中心还以各种不同方式，如通过进修、短期培训等，培养中、初级专业人员。
所有这些，使中国实验动物科技人员的学术素质有了很大提高。
中国已相继成立了实验动物学术团体并积极与国际实验动物界开展了学术交流。
全国性的实验动物学会已经成立。
目前，中国各地区建立了省的实验动物（协）会，它对团结广大实验动物学工作者，促进国内外学者交流，加强国内外的横向联系，发展中国实验动物科学起到了积极作用。
1984年在上海，1986年在北京先后发起成立了区域性实验动物管理委员会，它是由有关行政管理人员和科学工作者共同组成的实验动物立法执行机构，对实验物质量和动物实验效果进行检查、监督，在评议通过的有关单位发放实验动物合格证，以保证实验动物、饲料、垫料、仪器设备的质量，促进中国实验动物标准化。
中国还积极地开展了实验动物仪器设备和工程的研究工作。
我们已能生产正负压各种类型的无菌隔离器、真空高压灭菌器和各种不诱钠实验动物笼具，一举取代了原始的动物生产工具，它予示着在不久的将来，中国实验动物生产和实验将向现代化迈进。
中国的动物饲养室将在调控系统中生产，使我们的实验动物基本上达到国际统一的标准。
在饲料、垫料方面，现已能生产大鼠、小鼠、兔、鸡、豚鼠用颗粒饲料和狗用膨化饲料，并能够自己设计建造SPF动物房，研制供各种疾病使用的诊断制品。
（三）动物实验方面的进展情况应用大、小鼠和兔子进行了生殖生理和计划生育的研究。
观察了兔卵巢中卵子成熟和分裂胚胎形成的过程，子宫内膜细胞核雌激素受体的分布。
发现了微波照射睾丸能抑制睾丸的生殖作用。
大鼠应用黄酮—RHA肽类能抑制蜕膜形成，并能终止妊娠。
还进行了睾丸间质组织的研究，证明其可能存在着生殖细胞粒。
此外，还就棉酚对小鼠抗生育、消旋15甲基前列腺素F2甲酯溶解黄体的作用进行了研究。
在心血管系统研究中作了狗、大鼠的正常心电图分析及神经核与血压关系的研究。
近十年免疫学的进展极快，用小鼠和大鼠进行了体液和细胞免疫的研究。
并用小鼠和大鼠研制各种杂交瘤和单克隆抗体。
观察狗的造血的细胞分布（以胸椎最活跃，是中央向末稍递减的分布）及其功能，和放射对狗红细胞微核出现的影响。
用实验动物研究肿瘤，这一领域十分活跃，包括用各种致癌物诱发肿瘤形成模型，研究肿瘤形成的机理，探讨抑瘤的作用及药物治疗的作用。
1979年以来建立了实验动物肿瘤模型50多个，占解放以来36年形成肿瘤总数的45.5%。
已形成肺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、淋巴细胞及白细胞白血病、淋巴瘤、纤维瘤、脑瘤、睾丸瘤、大肠癌、食管癌等肿瘤。
研究了云芝多糖的抗癌作用；白地雷诱发前胃癌的机理；用裸鼠培养麻风杆菌，接种人类肿瘤，研究肿瘤的发生和药物治疗作用。
在寄生虫学方面，研究了家犬中华分枝睾吸虫；不同品系小鼠对疟原虫的感染率；放射钴照射对寄生虫的影响。
研究激素对神经介质的影响，可用大鼠研究乳品铁、维生素D抑制肝内镉吸收的作用。
此外，对实验动物的正常值、形成学和功能也进行了不少研究，如615小鼠的食管、前胃、胸腺和肺在发育过程中的动态变化，并发现猫肾表面静脉的分布具有品系的特征等。
（四）中国实验动物科学的展望人才是发展实验动物科学的首要条件，必须把人才培训放在重要地位，加速人才培养，调动实验动物工作人员的积极性，以满足发展实验动物工作的需要。
制定并执行有关实验动物管理法规，保证实验动物质量。
实验动物管理必须科学化，符合国际统一的标准和规定，从中国实际情况出发，参考国外的有关法则条例，从实验动物质量标准、饲养设施和操作规程入手，提出一个既符合国际公认的标准，又切实可行的国家统一管理法规，建立监控机构，逐步执行。
坚持人、财、物同步发展，鼓励实验动物学工作者发扬艰苦奋斗、深入钻研的精神，也要为他们创造必要的条件，在经费上争取国家每年拨专款重点支持，同时发挥部门、地方和单位各方面积极性，共同办好事业。
组织协调好实验动物科技工作所需要的建筑、用具、用料设备的试用、鉴定、标准通行和批量生产，使之系列标准化、商品化、社会化。
国家科委推动建立国家实验动物研究所和中国实验动物学会，创办全国性实验动物刊物。
在实验动物标准化方面，制定并监督执行全国统一的管理法规和管理条例。
在下列工作中按国际公认的标准工作：实验动物引种、保种、育种中心；实验动物繁殖生产基地；实验动物质量控制中心；实验动物饲料、垫料生产基地；实验动物科技装备和用具生产基地；实验动物科技管理技术和信息交流中心；实验动物人才培训中心。
中国已加入国际实验动物科学委员会。
争取多派学者参加国际实验动物科学年会。
尽快装备用于实验动物科技情报的电子计算机网络的终端。
扩大国际信息学术交流和人员的友好往来，争取使中国生产的实验动物、科学技术、仪器设备、实验动物工程更广泛地打入国际市场，以寻找自我发展的新途径，为世界人民作出贡献！
[3]读者对象实验动物科学[4]主要面向实验动物及相关领域的科研、管理及技术人员。
主要栏目所载栏目主要有研究报告、设施管理、综述进展、技术方法以及3R专栏等栏目，曾及时宣传报道北京市实验动物管理的有关法规、条例，还先后编辑、出版《医药卫生实验研究中最佳实验动物模型的选择总则》、《第六届免疫缺陷动物实验国际讨论会》等11期专辑。
收录情况1998年加入《中国学术期刊（光盘版）》，1999年加入“中国期刊网”，随后被“中国学术期刊全文光盘及数据库来源期刊”、“中文科技资料目录－医药卫生”、中国实验动物信息网数据库、“万方数据－数字化期刊”、中国核心期刊（遴选）数据库、中国生物学文献数据库和“中国生物学文摘”等多家数据库收录。
2005年我刊被中国科学技术信息研究所的“中国科技期刊统计源（核心）期刊”收录。
[5]1.1文稿要求来稿应是与实验动物相关类的创新性学术论文和科研成果简报。
文稿务必论点明确、文字精炼、数据可靠、图表清晰。
论文格式按本刊要求撰写（参考论文模板）。
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神经型食物中毒特指肉毒中毒，是由于进食含肉毒梭菌外毒素的食物而引起的急性中毒疾病。
临床上以神经系统症状为主要表现，临床表现轻重不一，轻者仅轻微不适，无需治疗，重者可于24h内致死。
起病急骤，早期有恶心、呕吐等症状，继之出现头昏、头痛、全身乏力、视力模糊、复视等。
如求救不及，病死率较高。
本病于1793年在德国南部Wildbad首次发现，因患者进食变质腊肠后而致病，取名为肉毒中毒。
男女老幼对本病均有易感性，病后无持久免疫力。
人类肉毒中毒根据传播途径不同主要分为4种类型:1.食入性肉毒中毒,主要由进食了被肉毒梭菌及毒素污染的食品引起,是人类肉毒中毒最普遍的一种形式。
2.婴儿肉毒中毒,婴儿或成人胃肠道定植了产毒的肉毒梭状芽孢杆菌。
1岁以下,特别是6个月以内的婴儿,因其肠道的特殊环境及缺乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群,食入被肉毒梭菌污染的食品后肉毒梭菌发芽、繁殖,产生毒素被吸收而致病,其症状与食物中毒类似。
成人胃肠手术后改变了胃肠道环境,肉毒梭菌在胃肠道定植而致病。
3.创伤性肉毒中毒:伤口形成了适于肉毒梭菌定植的厌氧环境。
4.吸入性肉毒中毒，国外报道认为系吸入含有肉毒毒素的气溶胶而引起[1]。
传染源动物是主要传染源。
肉毒梭菌主要寄生于食草动物的肠道，排出于土壤中能以芽孢保持相当长时间，亦可附着蔬菜、水果和谷物上。
若上述食物或瓶装食品等受到污染时，在缺氧条件下大量繁殖，而且产生毒素。
人食含有外毒素污染的食物后即可致病。
但患者对周围人群无传染性。
传播途径食物传播为主要传播途径，国外60%的暴发系食入被污染的蔬菜引起的；25%来源于贮藏的鱼类和水果。
国内报告多为肉毒梭菌污染的肉类、罐头食品经口而入人体。
亦可由肉毒梭菌污染面酱、臭豆腐、豆瓣酱、豆豉等所致。
偶由肉毒梭菌芽孢污染创伤伤口，在人体内繁殖产生毒素而致病。
吸入性肉毒中毒，国外报道认为系吸入含有肉毒毒素的气溶胶而引起。
被肉毒梭菌污染的食品，被婴儿摄入胃肠后引起致病，称婴儿肉毒中毒。
易感人群肉毒中毒为单纯中毒性疾病，外毒素对人及动物均有高度致病性，男女老幼对本病均有易感性，病后无持久免疫力。
肉毒梭菌(Clostridiumbotulinum)于1897年在比利时一次食物中毒事件中由vanErmengen首先分离出。
肉毒杆菌是严格厌氧的革兰阳性梭状芽孢杆菌，菌体长2～4μm、宽0.5～2μm，菌体有4～8根鞭毛，能运动，无荚膜，在厌氧环境中生长，容易形成芽孢。
幼龄菌体革兰染色阳性，形成芽孢后的老龄菌体为阴性。
本菌广泛存在自然界中，以芽孢形式存在土壤、蔬菜、水果、谷物中，亦可存在于动物粪便中。
芽孢耐热性强，煮沸6h仍具有活性，高压灭菌120℃需20min才被杀死，干热180℃5～15min才能被杀死。
对常用消毒剂不敏感，5%苯酚或20%甲醛溶液24h，10%盐酸溶液中1h才能杀灭。
肉毒梭菌毒素为肉毒梭菌分泌的外毒素，其本质为多肽。
根据外毒素的抗原性不同，目前分成A，B，C(Ca，Cb)，D，E，F，G八个型。
引起人患病的主要为A，B，E三型，F型，G型偶有报告。
C型、D型主要引起野生水鸟、牛、马、鸭、鸡和水貂发病。
在已知的化学毒物和生物毒物中，肉毒梭菌毒素的毒性极强，对人的致死量约为0.1～1μg，是一种嗜神经毒。
对神经组织亲和力A型最强，E型次之，B型较弱。
毒素对胃酸有抵抗力，但对热较敏感，80℃30min或100℃10min可破坏。
在干燥、密封、阴暗常温的条件下，毒素可保存多年。
故被肉毒梭菌污染的罐头食品中的毒素，可在相当长的时间内保持其毒性。
毒素及其经甲醛处理的类毒素具有抗原性，接种动物可产生抗毒血清，能中和同型毒素。
肉毒毒素是一种嗜神经毒素，主要由上消化道吸收，毒素进入小肠和结肠后，则吸收缓慢，胃酸及消化酶均不能将其破坏，故多数患者起病缓慢，病程较长。
肉毒毒素吸收后主要作用于颅神经核，外交神经、肌肉接头处及植物神经末梢，阻断胆硷的释放，使肌肉收缩运动障碍，发生软瘫，但肌肉仍能保持乙酰胆碱的反应性，静脉注射乙酰胆碱能使瘫痪的肌肉恢复功能。
病理变化主要是颅神经核及脊髓前角产生退行性变，使其所支配的应肌群发生瘫痪。
脑及脑膜显著充血、水肿，并也广泛的点状出血和血栓形成。
人摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物，不能被胃酸和消化酶破坏。
由于肉毒梭菌毒素在菌体内是以无毒性前体存在，受自身产生的激活酶作用变成有活性毒素，肠道胰蛋白酶有激活作用。
肉毒梭菌外毒素在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子后，吸收进入血液循环，到达运动神经突触和胆碱能神经末梢。
其作用可分为两个阶段。
第一阶段，毒素与神经末梢表面部分可逆性结合，可被相应的抗毒素中和。
第二阶段，毒素处于乙酰胆碱释放部位，邻近的受体发生不可逆结合，从而抑制神经传导递质-乙酰胆碱的释放，使肌肉不能收缩，导致眼肌、咽肌以及全身骨骼肌处于持续瘫痪状态。
肉毒中毒病理变化呈非特异性，病理改变不一定能反映出中毒程度。
因为中毒越重，死亡越快，组织病变反而较轻。
尸检偶见脑神经核、脊髓前角退行变，脑膜充血、水肿，肝、脾、肾及其他器官可见充血和小血栓形成。
婴儿肉毒中毒的发病年龄均小于6个月，其发病原理与上述不同。
主要是婴儿食用的食品中测不出毒素，但患儿粪便可查到肉毒梭菌及其毒素。
故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖体，虽不含外毒素，但菌体在肠道繁殖产生外毒素，经肠黏膜吸收后出现症状[2-3]。
潜伏期长短与进入毒素量有关，潜伏期12～36h，最短为2～6h，长者可达8～10天，潜伏期愈短，病情愈重。
但潜伏期长者也可呈重型，或者轻型起病，后发展成重型。
临床表现轻重不一，轻者仅轻微不适，无需治疗，重者可于24h内致死。
起病急骤，以中枢神经系统症状为主，早期有恶心、呕吐等症状，一般B型和E型比A型常见，继之出现头昏、头痛、全身乏力、视力模糊、复视。
当胆碱能神经的传递作用受损，可见便秘、尿潴留及唾液和泪液分泌减少。
体检发现：精神紧张、上眼睑下垂、眼外肌运动无力、眼球调节功能减退或消失。
有些患者瞳孔两侧不等大、光反应迟钝。
重症者腭、舌、咽、呼吸肌呈对称性弛缓性轻瘫，出现咀嚼困难、吞咽困难、语言困难、呼吸困难等脑神经损害。
四肢肌肉弛缓性轻瘫表现深腱反射可减弱和消失。
但不出现病理反射，肢体瘫痪则较少见，感觉正常，意识清楚。
无继发感染者体温正常。
肉毒中毒一旦出现症状，病情进展迅速，变化明显，重症可有呼吸衰竭、心力衰竭，或继发肺部感染，若抢救不及时可于2～3天而死亡。
经过稳定期后，逐渐进入恢复期，大多于6～10天内恢复，长者达1个月以上。
一般呼吸、吞咽及语言困难先行缓解，随后瘫痪肢体的肌肉渐复原，视觉恢复较慢，有时需数月之久。
婴儿肉毒中毒：年龄为4～26周，大多为混合喂养，也有单纯母乳喂养，初发症状为便秘、不吃奶、全身弛软、哭声低沉、颈软不能抬头，继而出现脑神经麻痹。
病情进展迅猛，可因呼吸麻痹死亡。
也有较轻者，仅有腹胀，或难以觉察的便秘、乏力。
故应警惕漏诊或误诊。
创伤性肉毒中毒：由伤口感染到出现中毒症状的潜伏期约10～14天，表现与食物中毒型相同，但无恶心、呕吐等胃肠道症状。
可以有发热、毒血症表现。
根据特殊饮食史及同餐者发病情况，结合临床表现咽干、便秘、视力模糊和中枢神经系统损害等症状和体征，一般不难作出诊断，检出细菌仅能作为辅助依据，其目的在于通过培养检出毒素而获确诊。
婴儿肉毒中毒的确诊主要依据检测患儿粪便中肉毒梭菌或肉毒梭菌毒素，因血中毒素可能已被结合而不易检出。
创伤性肉毒中毒，主要检测伤口肉毒梭菌或血清中毒素。
1、流行病学资料有进食可疑食物，特别是腊肉、罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品史，同餐者集体发病。
2、临床表现有特殊的神经系统症状与体征，如眼肌瘫痪，吞咽、咀嚼、发音困难，呼吸困难等。
3、实验室检查⑴经典的检测方法———小鼠致死及中和实验　食物性肉毒中毒者可取其粪便、剩余食物分离细菌,同时检测粪便、食物和病人血清中毒素的毒力活性。
将检查标本浸出液接种于小鼠等的腹腔内，如实验动物发生肢体麻痹死亡则诊断成立。
⑵聚合酶链式反应(PCR)用PCR方法检测编码神经外毒素的肉毒梭菌基因快捷、可靠。
目前国内外广泛采用这种方法。
⑶免疫学方法　可直接从病人的食物、粪便、呕吐物、血清等标本中检测出肉毒毒素,主要方法有放射性免疫技术(RIA)、反向间接血凝法(RPHA)、反向乳胶凝集实验(RPLA)、酶联免疫吸附实验(ELISA)、胶体金免疫层析法(ICA)等。
早期由于咽干、红、痛，应与咽炎鉴别；呕吐、腹痛、便秘，应与肠梗阻、肠麻痹相鉴别；黏膜干燥、瞳孔扩大应与阿托品或曼陀罗中毒相鉴别；还需与河豚或草蕈所致的食物中毒鉴别，这两种生物性食物中毒亦可产生神经麻痹症状，但河豚中毒轻者为指端麻木，重者则为四肢瘫痪。
明显无力及瘫痪须与多发性神经炎、重症肌无力、白喉后神经麻痹、脊髓灰质炎、流行性脑炎等相鉴别。
目前,对于肉毒中毒还无特异的治疗药物,主要采用抗毒素被动免疫治疗。
关键是尽早、足量应用特异性肉毒抗毒素治疗,只要临床诊断明确,应立即使用,不能等待实验室检查结果。
根据当地流行种类采用多价抗毒素血清治疗,待检查结果出来后再进行调整,必须在脑神经损害征象、肌力均恢复正常后才能停药,对中晚期病人使用抗毒素仍然有效,但需加大剂量。
若分类未定可用ABE型混合多价肉毒抗毒素血清,若已定型别,则用同型抗毒素。
我国应用的是马源抗毒素,其主要副作用为血清病,应用时予以重视。
人单抗或几种单抗的混合物可能成为下一代抗体治疗产品。
一般治疗(1)清除肠内毒：胃由于肉毒梭菌外毒素在碱性液中易破坏，在氧化剂作用下毒性减弱，故确诊或疑似肉毒中毒时，可用5%碳酸氢钠或1∶4000高锰酸钾溶液洗胃，清除摄入的毒素。
对没有肠麻痹者，可应用导泻剂和灌肠排除肠内未吸收的毒素，但不宜使用枸橼酸镁和硫酸镁。
因镁可加强肉毒梭菌毒素引起神经肌肉阻滞作用。
(2)对症治疗：加强护理，密切观察病情变化，呼吸道有分泌物不能自行排出者，应予以定期吸痰，必要时选择气管切开。
一旦发生呼吸衰竭，应尽早使用人工呼吸器辅助呼吸，对较轻的病例可作气管插管。
对严重肠梗阻患者应用鼻胃管胃肠减压。
有尿潴留者应给予持续导尿。
(3)补充液体及营养：有吞咽困难者应予鼻饲饮食或者静脉滴注每天必需的液体、电解质及其他营养。
抗毒素治疗小分子抑制剂与抗毒素联合应用是救治肉毒中毒的较好方法。
精制肉毒抗毒血清可中和体液中的毒素。
一般主张早期、足量使用。
在毒型未能鉴定之前应给予多价抗毒素(A，B，E混合三联抗毒素)5万～10万U，一次肌内注射或静脉注射，6h后重复给药。
重症病例，减量或停药均不宜过早。
当毒素型别明确时，应采用同型抗毒素血清注射。
抗毒素血清注射前，应作皮内过敏试验，如为阳性，必须由小剂量开始、逐步加量脱敏注射，直到病情缓解为止。
婴儿肉毒中毒的治疗，由于患儿血中很少有毒素，故一般不建议使用抗毒素，主要采取对症治疗。
近来有人主张大剂量青霉素，可减少肠道内肉毒梭菌外毒素的产生和吸收。
其他治疗盐酸胍啶有促进周围神经释放乙酰胆碱作用，故认为对神经瘫痪和呼吸功能有改进作用，剂量为15～50mg/(kg·d)，可经鼻饲给予，不良反应有胃肠反应、麻木感、肌痉挛、心律不齐等。
抗生素仅适用于有并发感染者。
监护与改善呼吸功能及加强支持治疗是降低病死率的关键　呼吸道的管理是决定治疗成败的重要因素,应常规持续、及时清理呼吸道分泌物,防止窒息及吸入性肺炎。
在无抗毒素的情况下及时对症支持,大量补充液体和维生素,应用抗生素防治感染仍有一定效果。
肉毒中毒时呼吸肌麻痹既可以缓慢发生也可以迅速发生,监测病人的呼吸功能十分重要,因为在出现呼吸肌麻痹的临床表现前,病人的血气分析结果已发生异常改变,故发现病人存在CO2潴留和(或)呼吸性酸中毒时应立即气管插管或气管切开,实施机械通气以保证病人足够的通气量,使用机械通气的时机越早,预后越好,机械通气时间要随病情是否好转而定,以早用晚撤、渐减缓撤为原则[4]。
患者可于数日（4-10日）后逐渐恢复健康，呼吸、吞咽及言语困难先行缓解，随后其他肌肉瘫痪也渐复原，视觉恢复较慢，有时需数月之久。
重症患者可于发病后3-10日内，因呼吸衰竭、心内衰竭或继发肺炎等而死亡。
本病病死率高，A型为60%～70%，B型10%～30%，E型30%～50%。
E型死亡较快。
近年来由于早期使用抗毒血清，A型病死率已降至10%～25%，B型为1.5%左右[5]。
1.进行广泛宣传教育,加强饮食卫生管理,避免肉毒梭菌污染食物,改变不良的饮食习惯,以降低肉毒中毒的发病率;另外,临床医师要对此病有充分认识,做到早诊断、早治疗,避免误诊,从而降低病死率。
2.严格执行食品管理法，对罐头食品、火腿、腌腊食品的制作和保存应进行卫生检查，对腌鱼、咸肉、腊肠必须蒸透、煮透、炒透才能进食。
罐头食品顶部膨出现象或有变质者均应禁止出售。
3.禁止食用腐败变质的食物。
4.同食者发生肉毒中毒，未发病者可考虑给以多价血清1000～2000U作预防，并进行观察，生活中必须经常食用罐头食品者，可用肉毒梭菌类毒素预防注射，1ml/次，皮下注射，1次/周，共注射3次。
5.战时，敌人可能散布肉毒毒素气溶胶，或肉毒毒素结晶污染水源，必要时对有关人员，应进行自动免疫。
重症患者抢救不及时多数死亡，死亡原因多为延髓麻痹所致呼吸衰竭，心功能不全及误吸肺炎所致继发性感染。
1.提高对本病发病特点的认识：肉毒中毒是常见病,尤其好发于冬春少蔬菜季节。
2.详细询问病史,了解发病前有无进食家庭自制的臭豆腐及豆瓣酱等可疑食物,对确诊有重要提示,同食者中有一人确诊肉毒中毒,其他就诊者应想到本病的可能,即使无临床症状,仍应预防性接受多价肉毒抗毒血清治疗3.熟悉本病临床表现：本病以神经系统症状为主,初起表现为全身无力、头晕、头痛,继而出现眼睑下垂、复视、眼肌麻痹,严重者可出现抬头无力、言语吃力、吞咽困难、呼吸困难等,但意识始终清楚,知觉存在,脑脊液检查正常。
4.对病史中提供的可疑食品应及时行细菌学检查,以进一步确定诊断。
早期发现可疑病例,给予特异性抗毒血清是首要治疗措施,因在起病48小时后应用抗毒血清,疗效差或无效,故早期确诊对本病的预后至关重要。
【来源】《婴童百问》卷七。
居髎（jūliáo）  居髎中医穴位名
布荆的介绍1.布裙荆钗古代贫家女子的服饰。
清孔尚任《桃花扇·却奁》：“脱裙衫，穷不妨；布荆人，名自香。
”2.借指贫女。
《东周列国志》第二回：“折得名花字国香，布荆一旦荐匡牀。
风流天子浑闲事，不道龙漦已伏殃。
”异名：五指疳、五指风、山紫荆(《广西药植名录》)，梅哈忍(傣名)。
布荆(5张)布荆的来源来源：为马鞭草科植物山牡荆的根或树干心材。
植物形态;乔木，高达10～20米。
树干心材黄褐色，有强烈臭气。
掌状复叶对生，叶柄长5～10厘米；小叶5枚，很少3枚，中间小叶最大，披针形，长5～12厘米，宽2～3厘米，先端长渐尖，基部楔形，全缘，无毛，上面散生白色腺点，下面有黄色腺点。
圆锥花序腋生，长10～20厘米，被灰色小毛；苞片线形；花萼杯状，截头形，被小柔毛，结果时扩大如盘；花冠黄白色。
核果卵圆形，下部有宿存花萼。
生于林中或栽培。
分布云南、广东、广西等地。
采集:全年可采，削除外皮，取干心晒干。
功用主治:止咳定喘，镇静退热。
治急、慢性气管炎，支气管炎，喘咳，气促，小儿发热烦躁不安。
用法与用量：内服：煎汤，2～3钱。
(性味以下出《云南思茅中草药选》)
戴新娟
mininumeffectivedose;minimaleffectivedose;minimumeffectivedose;1、指药物作用于机体,使机体出现有效作用或出现药理效应的剂量,或称阈值量。
2、通常指给药后把出现药理效应的最小剂量称为最小有效量1、通常,按照剂量的大小把出现疗效的最小剂量称为“最小有效量”.把人体能够耐受而不致中毒的最大剂量称为“极量”,极量是安全用药的极限2、能引起药理效应的最小剂量称为最小有效量.治疗剂量到了最大限度则称为极量超过极量就有中毒的危险.剂量增加到能引起中毒的最低量称为最小中毒量.只有比最小有效量大而又比最小中毒量小的这段剂量范围才属于用药的安全范围3、引起药理效应的最小剂量(或浓度)称为最小有效量,或阈剂量,随着剂量(或浓度)的增加效应强度也相应增加(量变)直至达到最大效应,至此若继续增加剂量就不再使效应进一步增加4、养种剂量或浓度称为最小有效量.鱼体能够耐鱼过程中必须考虑用其它药物进行治疗.如受而不显中毒症状的最大剂量为最大耐受用辣椒粉、生姜干片等防治小瓜虫病,也可取量,即极量
病毒性呼吸道感染，又名病毒性感冒。
viralrespiratoryinfection为多种病毒引起的急性呼吸道感染的总称，多数有流行性发生。
分病毒性上呼吸道感染和病毒性下呼吸道感染，前者表现为急性鼻炎、咽炎和喉炎，后者表现为急性气管炎、支气管炎和肺炎。
本类疾病发病率高，人群普遍易染，小儿、老人、营养不良及患有慢性病者更易患病。
以冬春季发病较多。
不少呼吸道传染病如麻疹、风疹等可表现为上呼吸道感染症状，应注意鉴别。
病毒性呼吸道感染又能成为一些传染病如麻疹、水痘、百日咳等的合并症。
引起病毒性呼吸道感染的病原，常见的有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、腺病毒、呼肠病毒、肠道病毒中的库克萨基病毒和ECHO病毒等。
传染源是病人和带病毒者，由空气飞沫经呼吸道传播，传染性强，传播迅速。
病后仅对同种同型病毒有免疫力,因病毒类型较多,故同一患者可多次发病。
发病诱因是受凉、淋雨和劳累等。
此时全身或呼吸道局部抵抗力减低，原来存在于呼吸道粘膜上的病毒或外来病毒侵入呼吸道引起炎症。
病毒性呼吸道感染主要有以下表现：①急性病毒性上呼吸道感染。
即普通感冒。
表现为鼻堵、流鼻涕、打喷嚏、咽干、咽痛、低热、头痛和全身不适等。
②急性喉－气管炎。
表现声音嘶哑、咳嗽等。
③支气管炎和细支气管炎。
表现发热、咳嗽、咯痰、气喘。
细支气管炎主要由呼吸道合胞病毒引起,一般发生在婴幼儿,表现咳嗽、哮喘，严重者可出现紫绀。
④肺炎。
主要由流感病毒、副流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等引起。
表现发热、咳嗽、气促、鼻扇，重者可出现口唇及指甲青紫，胸透可见肺部阴影。
以对症和支持疗法为主,注意休息，多饮水,发热头痛者可用解热镇痛药。
有继发细菌感染者应用抗生素。
无继发细菌感染者不应滥用抗生素，以免产生药物毒性及使细菌产生耐药性。
也可用中医中药治疗。
预防措施为对病人进行呼吸道隔离，注意居室通风，多戴口罩，加强身体锻炼，增强体质，提高御寒能力。
胞浆颗粒（Cytoplasmagranula）：大多数为营养贮藏物，较为常见的是贮藏高能磷酸盐的异染颗粒（Metachrometicgranula），嗜碱性较强，用特殊染色法可以看得更清晰。
根据异染颗粒的形态及位置，可以鉴别细菌.
肉孢子虫病是一种广泛寄生于人类和哺乳动物、鸟类、爬行动物等细胞内的寄生虫病。
其所产生的肉孢子虫毒素能严重地损害宿主的中枢神经系统和其他重要器官，因而是一种重要的，甚至是致死性的人畜共患寄生虫病。
本病在世界各地均有流行。
主要表现为全身淋巴结肿大、下病、腹泻、肢行、截瘫等症状。
严重感染时可引起牛、羊的流产、消瘦、瘫痪及死亡。
病理剖检可见肌肉色淡、贫血、黏膜上有出血斑点，在不同部位的横纹肌、心肌、舌肌中可见到大小不等的包囊(毛发状至2～3cm长)。
目前尚无特效疗法，以对症治疗为主。
肉孢子虫病严格肉品卫生检验，未经检验的畜肉不准出售，查出的带虫肉品要按规定处理；对粪便要进行无害化处理，防止猪、犬等动物献食人的粪便；提高人们的卫生知识水平，不吃生肉和未煮熟的肉。
消化内科肉孢子虫属真球虫目、肉孢子虫科，本虫最早于1882年在猪肉中发现，到20世纪初才被确认为一种常见于食草动物（如牛、羊、马和猪等）的寄生虫。
该虫所致肉孢子病为一种人兽共患性疾病，呈世界性分布，主要对畜牧业造成一定危害，偶尔寄生于人体。
肉孢子虫虫种有两种。
即猪人肉孢子（S。
suihominisTaelrosetLasrman，1976），中间宿主为猪；人肉孢子虫（S。
hominisRailleitaetLucet，1891）重金宿主为牛。
上述两种均寄生于人的小肠，故又统称人肠肉孢子虫。
此外，以人为中间宿主，在人的肌肉组织内形成肉孢子虫囊的为人肌肉肉孢子。
也称林氏肉孢子虫。
其终宿主尚不清楚。
这三种肉孢子虫在我国均有人体病例报道。
1983年左仰贤首次在我国云南发现2例猪人肉孢子虫病人，1986年李逸明和连自强在云南耿马县首次报道了人体自然感染人肉孢子的病例。
人体感染后主要可出现消化道症状如间歇性腹痛、腹胀、腹鸣、腹泻、食欲不振、恶性、呕吐、严重者可发生贫血、坏死性肠炎等。
在人肌肉中的溶孢子虫囊可破坏所侵犯的肌细胞，当长大时可造成邻近细胞的压迫兴味索，伴有肌痛、皮下肿胀等，如囊壁破裂可释放出一种很强的毒素—肉孢子毒素作用于神经系统、心肾上腺、肝和小肠等，大量时可致死。
肉孢子虫囊呈援圆柱形或纺锤形，大小差别很大；长径1—5cm，横径0.1—1cm，囊壁内有许多间隔把囊内虫体—缓殖子分隔成簇。
成熟卵囊长椭圆形，内含2个孢子囊，因囊壁膜而脆弱，常在肠内自行破裂，孢子囊即脱出。
孢子囊呈现椭圆形或卵圆形，壁双层而透明，内含4个子孢子，大小为13.6—16.4μm×8.3—10.6μm。
人肉孢子虫的孢子囊较猪人肉孢子虫的孢子囊稍大。
人和猕猴、黑猩猩等食肉类动物为忙棒肉孢子虫的终宿主，牛、无、分别为人肉孢子虫和猪肉孢子虫的中间宿主。
终宿主分辨中的孢子让或蓝囊被中间宿主（食草类）食入后，德保子带其小肠内逸出，穿过肠壁进入血液，在多数其滚的血管壁内皮细胞中形成裂殖体，进行几代裂体增殖后，裂殖子进入肌肉组织中发育为肉孢子虫囊，横纹肌及心肌多见。
肉孢子虫内字样母细胞或称木细胞增殖生成缓殖子。
中间宿主肌肉中的肉孢子虫囊被终宿主吞食后，缓殖子释出并侵入小肠固有层，无需经过裂体增殖就直接形成配子，雌雄配子结合成为卵囊，卵囊在小肠固有层逐渐发育成熟。
人肌肉肉孢子虫的中间宿主为人，其终宿主可能是食肉类哺乳动物、猛禽或爬行类。
人通过食入牛、猪、等中间宿主肌肉中的肉孢子虫囊而感染。
虫囊破裂时缓殖子可循血流到达肠壁并进入肠管随粪便排出体外，亦可见于鼻涕或其他分泌物中。
因此，肉孢子虫可可能有缓殖子通过粪便污染传播。
诊断本病通常用于硫酸锌浮聚法检查粪便肉孢子虫囊寄生在肌肉的人肌肉肉孢子虫病病例报告较少，据统计，全世界可靠的人体感染病例为40例，包括中国冯兰洲1932年报告的1例；至今我国共报告5例，分布在山东、甘肃、西藏3省（区）内。
目前尚无特效药物治疗。
预防人肠肉孢子虫病应加强猪、牛肉、羊等动物的饲养管理，加强肉类卫生检疫，不食未熟肉类，切生熟肉的砧板要分开，对患者可试用磺胺嘧啶、复方新诺明、吡喹酮等治疗，有一定疗效，预防人肌肉肉孢子虫病，需加强终宿主的调查，防治其粪便污染食物和水源。
人肠肉孢子虫在我国目前已知分布于云南、广西和西藏，人体自然感染率为4.2％—21.8％。
猪人肉孢子虫在我国主要流行于云南大理、洱源县、下关市等地区，该地区的居民有生吃猪肉和半生不熟的猪肉的习惯。
1983年曾对该地区进行过调查，检查414人，阳性者123人，感染率在9.1％—62.5％之间。
云南省猪的肉孢子虫自然感染率为68％（昆明）。
此外，在云南尚发现人肉孢子虫，1986年对耿马县城关和孟宝等地91头市售牛肉进行了抽查。
人肉孢子虫阳性的有84头，感染率为92.3％；并收集了该地区47分在近10天内有生吃牛肉史者粪便，在粪便中发现人肉孢子虫卵囊和孢子囊者11例，人体自然感染率为13.4％。
各地猪的肉孢子虫自然感染也较为严重，据报道(1984)，广州生猪检出率在80％、26~34％、59.52％~61.50％。
在西藏采用特殊检查方法发现猪人肉孢子虫感染16例，人肉孢子虫感染202例。
合计国内迄今共报告猪人肉孢子感染139例，人肉孢子感染236例。
亚洲地区出我国外，也流行于泰国。
预防1、要预防人肠肉孢子虫病应加强猪、牛、羊等动物的饲养管理，加强肉类卫生检疫，不食未熟肉类，切生熟肉的砧板要分开。
2、对患者可试用磺胺嘧啶、复方新诺明、吡喹酮等治疗。
3、预防人肌肉肉孢子虫病，需加强终宿主的调查，防止其粪便污染食物和水源。
超小型家庭用心电图记录仪的俗称。
《新民晚报》2003.11.12：“如今，一种由日本开发的超小型家庭用心电图记录仪，使用起来非常简单、方便。
只要将其按在胸部，用右手按记录键，即可记录下自己的心电图（记录时间为32秒）；然后打通服务中心的电话，将其声音信号发送出去（16秒）；传过去的声音信号再生成心电图，由专业医生进行诊断；最后服务中心将诊断结果及心电图传真或邮寄给您。
这种心电图记录仪使人们在任何时间、任何地点都能自身进行心电图记录。
而且只要通过电话，就可以把记录的信息传送给服务中心，得到由专业医师作出的准确诊断。
服务中心每天24小时为用户提供服务。
这种心电图记录仪只有香烟盒三分之一大小，被俗称为‘心脏BP机’。
牛黄清胃丸拼音名：NiuhuangQingweiWan英文名：书页号：Z1-38标准编号：WS3-B-0038-89牛黄　2g大黄100g菊花150g麦冬50g薄荷50g石膏150g栀子100g玄参100g番泻叶200g黄芩100g连翘100g桔梗100g黄柏100g甘草100g牵牛子（炒）50g枳实（沙烫）100g冰片25g本方共由17味药物组成。
用于火热壅于心胃之证。
方中以牛黄、黄芩、栀子、黄柏、大黄、枳实、牵牛子、番泻叶、生石膏攻泻邪热为主；以牛黄之苦，清心肝二经实热；黄芩之苦，清肺胃之热；栀子之苦，泻心肺之热；黄柏之苦，泻肾火而滋阴，清膀胱而祛湿热；大黄之苦，伍以枳实能散结化积、荡涤郁热，泻肠胃实热；牵牛子之苦，清气分湿热，又能疏三焦气机。
番泻叶缓下，生石膏清气分胃肠实热；诸药达到“热淫所胜，以苦泻之”的功效。
辅以冰片、菊花、薄荷、连翘、桔梗、甘草轻清宣散，开提升浮，以清上焦诸热，清头目止诸痛。
佐以滋阴降火，缓泻生津之玄参、麦冬，既能使苦寒泻下之药缓解下行，又可顾护胃气。
全方能泻三焦实火，但以清胃泻热为长。
以上七味，除牛黄、冰片外，大黄等十五味粉碎成细粉，过筛。
将牛黄冰片研细，与上述粉末配研，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜130～160g，制成大蜜丸即得。
本品为黑色的大蜜丸；气微，味苦、有凉舌感。
鉴别方法　取本品，置显微镜下观察：草酸钙簇晶大，直径60～140μm。
纤维束周围薄壁细胞含草酸钙方晶形成晶纤维。
内果皮纤维上下层纵横交错，纤维短梭形。
黄色纤维大多成束，周围细胞含草酸钙方晶，形成晶纤维。
种皮石细胞黄色或淡棕色，多破碎，完整者长多角形，长方形或形状不规则，壁厚，呈瘤状伸入胞腔，孔沟末端常膨大呈圆囊状，胞腔及孔沟含棕色物。
花粉粒类圆形直径24～34μm外壁有刺，长3～5μm，具3个萌发孔。
腺鳞头部8细胞扁球形，直径约至90μm，柄单细胞。
结乳管直径14～25μm，含淡黄色颗粒状物。
石细胞黄棕色或无色，类长方形、类圆形或形状不规则，直径约至94μm。
草酸钙针晶成束或散在，长24～50μm，直径约3μm。
应符合丸剂项下有关的各项规定（附录2页）。
清胃泻火，润燥通便。
用于心胃火盛，头晕目眩，口舌生疮，牙龈肿痛，乳蛾咽痛，便秘尿赤。
1.对牛黄清胃丸的药效学进行研究方法：观察牛黄清胃丸对小鼠胃排空、小肠推进、对大鼠胃液分泌和成分变化的影响。
结果：牛黄清胃丸对正常小鼠胃排空无影响,可明显促进小鼠小肠推进速度,能明显降低大鼠胃液分泌量、胃酸排出量和胃蛋白酶排出量,有一定的镇痛作用。
结论：牛黄清胃丸有改善胃肠功能的作用。
2.观察牛黄清胃丸对动物胃肠功能的影响,验证其清胃解毒,通便止痛的功效,为临床应用提供指导方法:牛黄清胃丸小鼠(0.83,1.67,3.33g·kg-1)和大鼠(0.59,1.18,2.36g·kg-1)灌服(ig)给药2次,通过小鼠胃排空试验,大鼠胃液分析,观察其对胃功能的影响;采用小鼠炭末排出全胃肠推进运动试验,记录炭末排出时间和排便频数,观察其对肠道功能的影响;用醋酸扭体法,观察其镇痛作用.结果:牛黄清胃丸能降低大鼠总胃蛋白酶活性和胃蛋白酶排出量(P<0.01,P<0.05),并呈量效关系,中、高剂量能减少大鼠胃液分泌量(P<0.01,P<0.05),高剂量能降低胃酸分泌总量(P<0.01),而对胃液酸度及正常小鼠胃排空无明显影响;牛黄清胃丸能缩短小鼠炭末排出时间,增加排便频数(P<0.01,P<0.05);高剂量能减少醋酸所致的扭体次数,疼痛抑制率达40.0%.结论:牛黄清胃丸能促进全胃肠蠕动,降低胃酸分泌和胃蛋白酶活性,并有一定程度的通便和镇痛作用,与临床治疗胃热证相符.口服，一次2丸，一日2次。
每丸重6g密封。
aberranthepaticartery,AbHA,将直接起自腹腔干及胃肠道供血动脉的变异肝动脉称之为迷走肝动脉，并根据其在肝内的走行方向和分布范围不同，进一步将其分为迷走肝右动脉，迷走肝左动脉，迷走肝中动脉，迷走肝固有动脉及迷走肝总动脉等，如果肝脏没有起源于腹腔动脉的动脉供血时，此种异位起源的肝动脉称替代动脉。
肝移植外科医生还必须十分熟悉肝动脉的变异情况，因为这在供肝获取和血管吻合过程中都十分重要。
此外，熟悉这种血管变异对肝癌的动脉内化疗栓塞具重要的临床意义
遗传性非球形红细胞性溶血性贫血普通外科肝、脾肿大、腹水、黄疸。
对丙酮酸激酶缺乏患者行脾切除能改善部分症状，但不能治愈。
对6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的病人，脾切除基本无效。
术后当血小板超过(0.8～1)×1012／L时，应行抗凝治疗。
1\水滨升麻、假升麻、假淫羊藿(《云南中草药》)，红升麻、野泽兰(《云南中草药选》)。
为虎耳草科植物溪畔落新妇的根或全草。
多年生直立草本，高可达l米。
根茎粗壮，黄褐色。
叶基生，1～2回羽状复叶；小叶卵状心形，长4～6厘  野高梁米，宽1.5～3.5厘米，先端渐尖，基部近心形，偏斜，边缘有尖锐重锯齿，两面均被刚毛；叶柄细长，密生棕色长柔毛。
大圆锥花序顶生，有棕色长柔毛；花粉红色；雄蕊5。
结蓇葖果；种子多数。
生于山谷水沟边或潮湿处。
分布云南、西藏等地。
秋、冬采收，洗净切断，晒干。
野高粱《云南中草药》："辛微苦，温。
"①《云南中草药》："行气止痛，活血散瘀。
治慢性胃炎，跌打损伤。
"  ②《云南中草药选》："全草祛风除湿。
治风湿疼痛。
治黄水疮：野高梁根研末，香油调匀敷患处。
(《云南中草药》)。
通用名：熊去氧胆酸胶  药品图片囊商品名：优思弗英文名：UrsodeoxycholicAcidCapsules汉语拼音：xióngqùyǎngdǎnsuānjiāonáng本品主要成分为熊去氧胆酸，熊去氧胆酸>99.1%，胆酸<0.05%，鹅去氧胆酸<0.6%，石胆酸<0.05%。
注册证号：H20100502　剂型（中文）：胶囊剂规格（中文）：250mg包装规格（中文）：25粒/盒生产厂商（英文）：LosanPharmaGmbH厂商地址（英文）：Otto-Hahn-Straβe13D-79395Neuenburg销售药店：兴事堂新特药店分包装企业名称：Dr.FalkPharmaGmbH分包装企业地址：Leinenweberstraβe5D-79108Freiburg产品类别：化学药品公司名称（英文）：Dr.FalkPharmaGmbH地址（英文）：Leinenweberstraβe5D-79108Freiburg国家（中文）：德国1.吸收：优思弗口服后主要在空肠上段以非离子被动扩散方式，在回肠以主动转运方式吸收。
UDCA的吸收与胆汁淤积的严重程度（以血清胆红素水平为判断标准）呈负相关。
首过效应大，口服剂量的50-75%被肝脏摄取。
2.分布：吸收后主要分布于肝肠组织和血浆中，血浆蛋白结合率为96-99%。
优思弗的疗效主要取决于胆汁中UDCA的浓度。
按10-15mg/kg/d服用UDCA后，胆汁中UDCA的浓度呈剂量依赖性升高，直至到达一个平台。
胆结石患者胆汁中UDCA可占胆汁酸的40-60%；患有肝脏疾病的患者因十二指肠胆汁中胆汁酸胶粒缺乏，吸收减少而胆汁中UCDA所占的比例稍低。
能透过血-脑屏障，体外实验证明，由于UDCA能抑制星型细胞凋亡而可能对患有肝脏疾病患者的脑细胞具有保护作用。
3.代谢和排泄：在肝脏，UDCA与甘氨酸、牛磺酸、N-乙酰葡萄糖胺、葡萄糖醛酸和硫酸盐结合，在结肠，UDCA也可以被肠道细菌代谢。
代谢产物小部分由尿道排出，大部分经粪便排出。
口服UDCA生物半衰期为3.5-5.8天。
1、胆汁淤积性肝病，包括慢性肝病伴肝内胆汁淤积，原发性胆汁性肝硬化（PBC），原发性硬化性胆管炎（PSC）。
2、胆固醇性结石。
3、慢性丙型病毒性肝炎。
4、胆汁反流性胃炎。
5、异体器官移植排异反应。
6、胆源性胰腺炎。
【功效主治】1固醇性胆囊结石—必须是X射线能穿透的结石，同时胆囊收缩功能须正常；2胆汁郁积性肝病（如：原发性胆汁性肝硬化）;3胆汁反流性胃炎。
【化学成分】化学名称为:3α,7β-二羟基-5β-胆甾烷-24-酸。
【药理作用】熊去氧胆酸在人胆汁中占很少一部分。
【药物相互作用】熊去氧胆酸胶囊不应与考来烯胺（消胆胺）、考来替泊（降胆宁）、氢氧化铝和/或氢氧化铝-三硅酸镁等药同时服用，因为这些药可以在肠中和熊去氧胆酸结合，从而阻碍吸收，影响疗效。
如果必须服用上述药品，应在服用该药前两小时或在服药后两小时服用熊去氧胆酸胶囊。
熊去氧胆酸胶囊可以增加环孢素在肠道的吸收，服用环孢素的患者应做环孢素血清浓度的监测，必要时要调整服用环孢素的剂量。
个别病例服用熊去氧胆酸胶囊会降低环丙沙星的吸收。
【禁忌症】下列情况下禁用熊去氧胆酸胶囊：-急性胆囊炎和胆管炎；-胆道阻塞（胆总管和胆囊管）；-如果胆囊不能在X射线下被看到、胆结石钙化、胆囊不能正常收缩以及经常性的胆绞痛等不能使用熊去氧胆酸胶囊。
1、胆汁淤积性肝病慢性肝病伴肝内胆汁淤积：10-15mg/kg/d（或1粒/次，3次/日）疗程2-3个月；原发性胆汁性肝硬化：13-15mg/lg/d（或1粒/次，3次/日）疗程2-4年；原发性硬化性胆管炎：10-15mg/kg/d（或1粒/次，3次/日）疗程6-12个月。
2、胆固醇性结石10-12mg/kg/d睡前顿服，疗程6-24个月。
3、慢性丙型肝炎10mg/kg/d建议与干扰素或抗病毒药合用。
4、胆汁反流性胃炎1粒/日，晚上睡前服用，一般服用10-14日。
5、胆源性胰腺炎10mg/kg/d。
l、治疗胆结石期间可能发生胆结石钙化。
少数病例出现风疹及稀便。
2、治疗晚期原发性胆汁性肝硬化时，偶见肝硬化失代偿情形，停止治疗后恢复。
3、在治疗原发性胆汁性肝硬化时，极少病例可发生严重的右上腹疼痛。
1、急性胆囊炎、胆管炎的发作期。
2、胆道完全梗阻、胆结石钙化症者。
3、怀孕和哺乳期妇女。
熊去氧胆酸胶囊必须在医生监督下使用。
主治医师在治疗前三个月必须每4周检查一次患者的一些肝功能指标如AST(SGOT)、ALT(SGPT)和γ—GT等，并且以后每3个月检查一下肝功能指标。
为了评价治疗效果，及早发现胆结石钙化，应根据结石大小，在治疗开始后6～1O个月，做胆囊x射线检查(口服胆囊造影)。
于站立位及躺卧位(超声监测)拍x射线照片。
孕妇及哺乳期妇女用药通过动物研究发现妊娠早期使用熊去氧胆酸会有胚胎毒性。
目前还缺乏人妊娠前三个月的实验数据。
育龄期的妇女只有在采取了安全的避孕措施后才可以使用熊去氧胆酸胶囊。
在开始治疗前，须排除患者正在妊娠。
为了安全起见，熊去氧胆酸胶囊不能在妊娠期前三个月服用。
虽然现在无数据表明熊去氧胆酸胶囊可以进入母乳，但建议在哺乳期不要服用熊去氧胆酸胶囊。
FDA妊娠分级：B级:在动物繁殖研究中(并未进行孕妇的对照研究)，未见到药物对胎儿的不良影响。
或在动物繁殖性研究中发现药物有副作用，但这些副作用并未在设对照的、妊娠首3个月的妇女中得到证实(也没有在其后6个月具有危害性的证据)。
儿童用药可以使用。
本药可促进内源性胆汁酸的分泌，减少重吸收，拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒作用，保护肝细胞膜溶解胆固醇性结石，并具有免疫调节作用。
熊去氧胆酸胶囊不应与考来烯胺(消胆胺)、考来替泊(降胆宁)、氢氧化铝和/或氢氧化铝-三硅酸镁等药同，因为这些药可以在肠中和熊去氧胆酸结合，从而阻碍吸收，影响疗效。
如果必须服上述药品，应在服用该药前两小时或在服药后两小时服用熊去氧胆酸胶囊。
服用过量会导致腹泻。
一般来说，由于较高剂量时熊去氧胆酸的吸收不佳，且过多的随粪便排除，过量的情况极少发生。
如果发生腹泻则减少剂最;如果腹泻持续，则停止治疗。
腹泻可以进行对症治疗，如补充液体和电解质等，不需其它特殊处理。
隐匿型冠心病（latentcoronaryheartdisease）是无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病，亦称无症状性冠心病。
病人有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或病人痛阈较高因而无疼痛症状。
其心肌缺血的心电图表现可见于静息时，或仅在增加心脏负荷时才出现，常为动态心电图记录所发现，又被称为无症状性心肌缺血。
冠状动脉有左右、两支，开口分别在左、右主动脉窦。
左冠状动脉有1～3cm长的总干，然后分为前降支和回旋支。
前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及心尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前臂上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。
右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。
这三支冠状动脉之间有许多小分支互相吻合，连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。
粥样硬化可累及四支中的一、二或三支，亦可四支冠状动脉同时受累。
其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉，左回旋支和左冠状动脉主干。
病变在血管近端较远端得，主支病变较边缘分支重。
粥样斑块多分布在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，呈新月形，其足以逐渐引起管腔狭窄或闭塞的病理解变化已在"动脉粥样硬化"中阐述。
冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，将影响心肌的供血。
心肌的需血和冠状动脉的供血是矛盾对立统一的两个方面。
在正常情况下，通过神经和体液的调节，两者保持着动态的平衡当血管腔轻度狭窄时(<50%)，心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也未显示出心肌缺血的表现，故虽有冠状动脉粥样硬化，还不能认为已有冠心病。
当血管腔重度狭窄时(>50%～75%)，其对心肌血供的能力大减，心肌发生缺血，是为冠心病。
冠状动脉供血不足范围的大小，取决于病变动脉支的大小和多少，其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。
发展缓慢者，细小动脉吻合支由于代偿性的血流量增大而逐渐增粗，增进了侧支循环，改善心肌血供，此时即使动脉病变为较严重，心肌损伤也不重；发展较快者，管腔迅速堵塞，心肌出现损伤、坏死；心肌长期血供不足，引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生，心脏扩大。
此外，粥样硬化斑块的出血或破裂，粥样硬化的冠状动脉(亦可无粥样硬化病变)发生痉挛或病变动脉内血栓形成，均可使动脉腔迅速严重地狭窄或堵塞，引起心肌急性缺血或坏死。
病人多属中年以上，无心肌缺血的症状，在体格检查时发现心电图（静息、动态或负荷试验）有ST段压低、T波倒置等变化，放射性核素心肌显影（静息或负荷试验），或超声心动图示有心肌缺血表现。
本病病人与其他类型冠心病病人的不同，在于并无临床症状，但它又不是单纯的冠状动脉粥样硬化，因为已有心肌缺血的客观表现，即心电图、放射性核素心肌显影，或超声心动图显示心脏已受到冠状动脉供血不足的影响。
可以认为是早期的冠心病（但已不一定是早期的冠状动脉粥样硬化！
），它可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，亦可能逐渐演变为心肌纤维化出现心脏增大，发生心力衰竭或心律失常，个别病人亦可能猝死。
诊断出这类病人，可为他们提供较早期治疗的机会。
心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。
与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。
无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。
心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。
心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。
当心绞痛发作时，心电图可以记录到心肌缺血的心电图异常表现。
但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。
为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。
运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。
此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。
常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。
核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。
核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。
结合运动试验再显像，则可提高检出率。
冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的“金标准”。
可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。
同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。
冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术;②胸痛似心绞痛而不能确诊者。
超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。
对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。
血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。
心肌酶学检查：是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。
临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。
心血池显像：可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。
诊断主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查，放射性核素心肌显影和（或）超声心动图发现病人有心肌缺血的改变，而无其他原因解释，又伴有动脉粥样硬化的易患因素。
进行选择性冠状动脉造影检查可确立诊断。
我国学者最后修订的心电图负荷试验心肌缺血的诊断标准是：（一）心电图活动平板或踏车分级运动试验（次极量）判定心肌缺血的标准符合下列情况之一者为阳性：1．运动中出现典型心绞痛。
2．运动中及运动后呈水平型或下垂型（即缺血型）ST段压低≥0．1mV。
如原ST段压低者，运动后应在原基础上再压低0．1mV。
3．运动中血压下降。
（二）心电图二级梯双倍运动试验判定心肌缺血的标准心电图二级梯运动试验目前已被可定量的活动平板或踏车运动试验所取代。
但后两者设备费钱，前者简便在基层医疗单位亦可应用。
1．运动中出现典型心绞痛或运动后心电图改变符合下列条件之一者为阳性：（1）在R波占优势的导联上，运动后出现水平型或下垂型ST段压低（ST段与R波顶点垂线的交角≥90°），超过0．05mV，持续2分钟者。
如原有ST段压低者，运动后在原有基础上再压低超过0．05mV，持续2分钟。
（2）在R波占优势的导联上，运动后出现ST段抬高（弓背向上型）超过0．2mV者。
2．运动后心电图改变符合下列条件之一者为可疑阳性：（1）在R波占优势的导联上，运动后出现水平型或下垂型ST段压低0．05mV或接近0．05mV及QX/QT比例≥50%，持续2分钟者。
（2）在R波占优势的导联上，运动后出现T波由直立变为倒置，持续2分钟者。
（3）U波倒置者。
（4）运动后出现下列任何一种心律失常者：多源性室性早搏、阵发性室性心动过速、心房颤动或扑动、窦房传导阻滞、房室传导阻滞（I、Ⅱ、Ⅲ度）、左束支传导阻滞或左束支分支阻滞、完全性右束支传导阻滞或室内传导阻滞。
此外，近年有人提出运动后R波振幅增高（特别是在ST段压低的导联）也是心肌缺血的指标。
（1）植物神经功能失调：本病有肾上腺素能β受体兴奋性增高的类型中，病人心肌耗氧量增加，心电图可出现ST段压低和T波倒置等改变（参见"心脏神经官能症"），病人多表现为精神紧张和心率增快。
服普奈洛尔10～20mg后2小时，心率减慢后再作心电图检查，可见ST段和T波恢复正常，有助于鉴别。
（2）心肌炎、心肌病、心包病、其它心脏病、电解质失调、内分泌病和药物作用等情况都可引起ST段和T波改变，诊断时要注意拼除，但根据其各自的临床表现不难作出鉴别。
采用防治动脉粥样硬化的各种措施（参见"动脉粥样硬化"），以防止粥样斑块加重，争取粥样斑消退和促进冠状动脉侧支循环的建立。
静息时心电图、放射性核素心肌显影或超声心动图已有明显心肌缺血改变者，宜适当减轻工作，或选用硝酸酯、β阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗（参见"心绞痛"），定期体检。
由于本病是冠心病的早期或建立了较好的侧支循环的阶段，故预后一般较好，治疗得当可防止发展为严重的类型，特别是猝死。
有的中年男士健康体检时发现，心电图有明显的心肌缺血表现，而本人无心脏病史，也从无心悸、胸痛等症状。
这种情况称为隐匿型冠心病。
无胸痛症状的冠心病一般见于高龄老人或糖尿病人。
前者无症状是由于痛阈升高和侧支循环较好；后者无症状则是因神经受损。
高龄老人和糖尿病患者发生心肌梗塞时，可能无胸痛，而表现为面色苍白、血压下降、休克等症状。
中年人既非高龄，又能排除糖尿病，得了冠心病为何不一定出现症状呢？
研究认为与长期、大量吸烟有关。
美国科学家对长期大量吸烟者与不吸烟者进行分组研究，将金属探头置于人的肢体并逐渐升温，直到受试者不能耐受为止。
调查显示每吸一支烟后，人对高温的痛阈就会升高，而不吸烟者痛阈无变化。
研究表明，尼古丁会影响神经而对疼痛的敏感性降低，掩盖了冠心病病情的真相。
无症状的冠心病患者，病情也会发展，可发生心绞痛甚至猝死型冠心病，故切不可麻痹大意。
患者应重视自我保健，必须戒烟，并接受正规治疗。
尺脉，寸口脉三部之一。
寸口脉分寸、关、尺三部，桡骨茎突处为关，关之前（腕端）为寸，关之后（肘端）为尺。
寸关尺三部的脉搏，分别称寸脉、关脉、尺脉。
《脉经》：“从鱼际至高骨，却行一寸，其中名曰寸口，从寸至尺，名曰尺泽，故曰尺寸，寸后尺前名曰关。
阳出阴入，以关为界。
超忆症是一种极为罕见的医学异象，属于无选择记忆的分支，临床表现为大脑拥有自动记忆系统。
有超忆症的人利用左额叶（通常这个区域是用来处理语言的）和大脑后方的后头区（通常用来储存图片记忆）储存长期记忆。
所有这些似乎都是在潜意识下发生的。
具有超忆症的人，没有遗忘的能力。
能把自己亲身经历的事情，记得一清二楚，能具体到任何一个细节。
2012年9月，加州大学的科学家破解超忆症的记忆之谜。
超忆症是一种极为罕见的医学异象，属于无选择记忆的分支，临床表现为大脑拥有自动记忆系统，会将所有经历过的事情丝毫不落地记住，而且可以在很多年后依然清晰记得。
患者通常对数字、时间尤其敏感。
“超忆症”一词2006年首次出现在一篇论文中。
研究人员根据实验总结出超忆症的两条基本病征：第一，患者通常会非正常花大量时间回忆自己的经历；第二，患者通常会有从个人经历中摘取超大容量细节的能力。
[1]与其说超忆症是一种跟失忆症（失忆症是主要是意识、记忆、身份、或对环境的正常整合功能遭到破坏，因而对生活造成困扰，也会给亲人朋友负担和困扰）一样的脑部疾病，不如说这是某些人的特异功能，这种人非常的罕见，与常人相比，他们连接大脑中间和前部的白质更强健。
这些脑部构造的差异主要存在于跟自传式记忆相关的区域，超忆症者在考试中记忆事实和数字等方面的能力并不比普通人突出。
[1]　在一部名为《不可遗忘》（Unforgettable）的纪录片中，著名的超忆症患者布拉德和通过训练而拥有超常记忆的肯·詹宁斯进行了一番比拼，后者也是美国著名益智类电视节目《Jeopardy!》的冠军。
在这个比拼中，布拉德·威廉姆斯果然显示了他超出常人的记忆能力，在一项“琐事记忆”比赛中，完胜肯·詹宁斯。
詹宁斯认为，布拉德的记忆力和普通人完全是“两个种类”，“我无法相信这是现实，他能够记忆起所有事情，哪怕是极其微小的细节。
这太不可思议了！
”从这点上来分析，拥有超忆症的人的确像是拥有一种特异功能。
“最大的好处在于，如果我犯了一次错误，那么下一次，我绝对不会再犯。
”布拉德·威廉姆斯得意地说。
超级记忆的能力不是天生就有的，超忆症人群中他们有的因突发事件拥有这种能力，有的是不经意的发生，有的是特别事件激发，总之，超忆症人群的病因暂时没有科学定论。
[2]超忆症患者，迄今全世界确诊的约有20人[2]，以下是其中得到较多关注的几个人。
美国加州女子“AJ”“我能记住发生在自己身上的每件事情：在我经历过的任何一天里，我记得那天在世界上都发生了什么事情，当时都有些什么人在我的生活中……我甚至能记住那一天的天气怎么样。
”这是一位40岁的妇女，如今她成为美国加州大学尔湾分校神经科学家的研究对象。
她的名字一直被严格保密，人们只知道这名特殊的妇女在研究中的代号叫“AJ”。
尔湾分校的研究人员称，“AJ”是他们迄今为止发现的第一个不用记忆技巧，而拥有近乎完美记忆力的人。
[1]　布拉德·威廉斯美国威斯康星州52岁男子布拉德·威廉斯就是这样一个拥有罕见“超忆症”的男子，他能清楚地记住过去一生中每天发生的任何大小事情。
布拉德也被人称做是“人体谷歌”，因为他回忆某些事件的速度，比别人通过搜索引擎“谷歌”搜索的速度还要快。
布拉德的大脑就像是一本关于名字、照片、日期和各种事件的百科全书剪贴簿，过去生活中发生的每样事件，都会在布拉德的大脑中“编成目录”，他任何时候进行回忆，都能立即从“大脑百科全书”中找到需要的东西。