ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
经期第五天，身体开始恢复，此时可以开始进行慢走、慢跑等有氧运动。
不过，还是要避免一些球类及负重较大的运动。
[1]通过这些轻运动帮助身体血液顺利流通，缓解压力。
运动期间，一定要避免对腹腔施压、避免将腿位抬得过高。
如果感到疲劳或发现出血量突增或暴减的情况，需立即停止运动。
在日常生活中，要尽量保持私处的清洁，使用可有效抑杀妇科病致病病菌的洗液，不仅在清洁私处的同时有效抑杀病菌，还可增加私处自身抵抗力。
女属阴，女性的生理结构比较复杂，身体各器官比较脆弱，稍不注意便可引起妇科器官的生理和结构紊乱，进而引发妇科病。
妇科常见的慢性盆腔炎、子宫内膜异位症、体寒肢冷、痛经、月经量少、月经不调、宫寒不孕等都可以通过相应的治疗配合中药按摩、足浴达到治疗目的，同时，还可通过足部反射区的刺激，常用的是稳迈舒运动按摩轮，由按摩轮带动的下肢整体协调运动，涉及大腿、小腿、膝关节、踝关节、脚底及脚趾等多个部位肌肉、骨骼，并重点针对足底和足侧产生按摩效果，可有效调节人体生理机能，提高免疫系统功能，缓解月经失调。
达到防病、保健、强身的目的。
1、缓解精神压力，可从事一些全身运动，如游泳、跑步，每周进行一至二次，每次30分钟；2、多食用一些有减压作用的菜肴，如香蕉、卷心菜、土豆、虾、巧克力、火腿、玉米、西红柿等；3、经期要防寒避湿，避免淋雨、涉水、游泳、喝冷饮等，尤其要防止下半身受凉，注意保暖；4、不妨在食谱中添加大葱、豆类、南瓜、大蒜、生姜、栗子、橘子等食物；另外，醋、酱、植物油、辣椒、胡椒等调料及炖牛肉、鸡肉高汤，都对这种情况引起的月经不调有一定作用。
血细胞分析是一种通过一些仪器的检测对进行分析的技术。
最常使用的就是血常规的检查。
它包括红细胞、血红蛋白、白细胞计数及其分类、血小板计数等，共有10来个项目。
常用的设备为半自动或全自动生化检测仪自动生化仪(1张)。
血细胞分析仪是医院临床检验应用非常广泛的仪器之一，随着近几年计算机技术的日新月异的发展，血细胞分析的技术也从三分类转向五分类，从二维空间进而转向三维空间，而且我们也注意到现代血细胞分析仪的五分类技术许多采用了和当今非常先进的流式细胞仪相同的技术，如散射光检测技术、鞘流技术、激光技术等等。
1．红细胞（RBC）：男性为4.0X10^12～5．5X10^12/升，女性为3．5X10^12～5．OX10^12/升；2.血红蛋白（HGB或Hb）：男120～160克/升，女110～150克/升；3.红细胞压积（HCT．Hct，又称红细胞比积，PCV）：男0.42-0.49升/升（42%～49%），女0．37～0，43升/升（37%～43%）；4.红细胞平均压积体积（MCV）：80－100飞升；5．平均红细胞血红蛋白含量（MCH）：27－33皮克；6．平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）：320～360克/升；7．红细胞平均直径（MCD）：6－9微米（平均7．2微米）；8．红细胞体积分布宽度（RDW）：11.5%～14.5%；9.  白细胞计数(WBC)：成人4×10^9/L～10×10^9/L，新生儿：15×10^9/L～20×10^9/L。
注：上述单位有时用英文符号表示，如L（升〕、fL（飞升）、g（克）、pg（皮克）、um（微米）.全血细胞计数（英文：completebloodcount，CBC），又称为血常规、血象、血细胞分析、血液细胞分析、血细胞计数或血液细胞计数，是医生或其他医学专业人员常常申请的一种组合检验项目。
实验室技师或技术人员负责完成所申请的检验项目，并向申请医师或医务人员提供CBC结果。
AlexanderVastem被广泛公认为是将全血细胞计数用于临床目的的第一人。
当今所采用的正常参考值范围源自他在二十世纪60年代所进行的临床试验。
这些实验大量使用了经过驯化的格雷伊猎犬，因为它们易于采血且性情温顺可靠。
循环在血流之中的细胞通常分为三类：白细胞、红细胞和血小板。
计数结果的异常增高或降低可能表示存在许多种疾病，可以提供关于病人总体健康状况的概览，因此全血细胞计数属于医学领域中最为常见的血液检验项目之一。
在有些地方，年度体检当中就常规包括CBC。
红细胞红细胞总数-以每升之中的绝对数量来表示的红细胞数。
HGB-全血之中血红蛋白的量，采用每升或分升之中的克数（g/L或g/dL）来表示。
(血红蛋白低于正常参考值称为贫血)HCT或称压积红细胞体积（英文：packedcellvolume，PCV）-红细胞在全血体积之中所占的比例。
红细胞指数MCV-红细胞的平均体积，采用fL来表示。
根据该值高于还是低于正常参考值范围，可将贫血分为小细胞性贫血或大细胞性贫血。
可能影响MCV的其他疾病包括地中海贫血和网织红细胞增多症。
MCH-红细胞之中血红蛋白的平均数量，采用pg来表示。
MCHC-红细胞之中血红蛋白的平均浓度。
RDW-关于RBC群体变异情况的一项指标。
白细胞总数-所有的白细胞类型分别都有一个百分数表示的相对值和一个以每升血液之中的细胞数量来表示的绝对值。
带有细胞分类的全血细胞计数结果之中还包括：中性粒细胞-可指示细菌性感染。
急性病毒性感染时亦可升高。
由于细胞核多呈分叶状，嗜中性粒细胞有时又被简称为“分叶”或“分叶核”。
较不成熟的嗜中性粒细胞的细胞核并不分叶，外形如条带状或杆状。
那些新近才从骨髓之中释放入血的较不成熟的嗜中性粒细胞又称为“杆状”或“杆状核”。
淋巴细胞-腺热之类的病毒性感染时较高。
CLL时也增高。
HIV感染时可降低。
在成人当中，淋巴细胞是仅次于嗜中性粒细胞的，最为常见的WBC类型。
在8岁以下的幼儿当中，淋巴细胞则要比嗜中性粒细胞更为常见。
[1].单核细胞-增高可见于细菌性感染、结核病、疟疾、蜱热、单核细胞白血病、慢性溃疡性结肠炎及局限性肠炎。
[2].嗜酸性粒细胞-增高可见于寄生虫感染、哮喘或变态反应（过敏反应）。
嗜碱性粒细胞-增高可见于白血病或淋巴瘤之类的骨髓相关疾病[3]。
手工计数尚可提供关于那些通常情况下并不存在于外周血之中，而在某些疾病过程中才可能会释放入血的其他细胞的信息。
全血细胞计数结果的变化可以揭示许多的疾病状态：白细胞增多症可以是感染的一种征兆。
血小板减少症可源于药物毒性。
各类血细胞减少通常认为是骨髓造血功能下降所致，是癌症和化疗的一种常见的并发症。
对于标准值示例，请参见血液检验项目正常参考值范围#血液学。
白细胞有五种，按照体积从小到大是：淋巴细胞（人体自身产生的抗体），嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞。
白细胞计数增多见于急性感染、尿毒症、严重烧伤急性出血、组织损伤、大手术后白血病等。
白细胞计数减少见于伤寒及副伤寒、疟疾、再生障碍性贫血急性粒细胞缺乏症、脾功能亢进，X线放射性核素照射，使用某些抗癌药物等。
1、中性粒细胞：增多和减少的临床意义与白细胞计数相同。
2、嗜酸性粒细胞：增多见于变态反应，寄生虫病、某些皮肤病、创伤等；减少见于伤寒、副伤寒、使用肾上腺皮质激素后。
3、嗜碱性粒细胞：增多见于慢性粒细胞性白血病、何杰金氏病、癌转移、铅铋中毒等。
4、淋巴细胞：增多见于百日咳、传染性单核细胞增多症，慢性淋巴细胞性白血病，麻疹、腮腺炎、结核、传染性肝炎；减少多见于传染急性期、放射病、细胞免疫缺陷等。
5、单核细胞：增多见于结核、伤寒、疟疾、黑热病、急性传染病恢复期，单核细胞性白血病、亚急性感染性心内膜炎等；减少无意义。
红细胞也称红血球，在常规化验英文常缩写成RBC，是血液中数量最多的一种血细胞，同时也是脊椎动物体内通过血液运送氧气的最主要的媒介，同时还具有免疫功能。
成熟的红细胞是无核的，这意味着它们失去了DNA。
红细胞也没有线粒体，它们通过葡萄糖合成能量。
形状呈双凹圆盘状，中央较薄。
周缘较厚，故在血涂片标本上中央染色较浅、周缘较深。
新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈猩红色。
红细胞体积很小，直径只有7～8μm，形如圆盘，中间下凹，边缘较厚，呈圆饼状。
它具有弹性和可塑性，在通过直径10μm的毛细血管时，须单独通过,这样有利与物质的交换。
正常成熟的红细胞没有细胞核，也没有高尔基体和线粒体等细胞器，但它仍具有代谢功能。
红细胞内充满着丰富的血红蛋白，血红蛋白约占细胞重量的32%，水占64%，其余4%为脂肪、糖类和各种电解质。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。
血小板正常值：（100到300）*10^9/L.
“乙肝三系统”是一种医院用于检验病人是否有乙肝抗体的一种化验项目。
1乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阴性2乙型肝炎病毒表面抗体（HBsAb）阴性或阳性3乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg)阴性4乙型肝炎病毒e抗体（HBeAb）阴性5乙型肝炎病毒核心抗体（HBcAb）阴性1、HBsAg：它是乙型肝炎病毒感染的标志。
2、HBsAb（抗—HBs）：是由HBsAg诱导产生的，被认为是一种保护性抗体，它的出现标志着能对HBV感染产生特异性免疫。
3、HBeAg：是组成乙肝病毒核心的部分，它的出现是乙型肝炎的重要标志，传染性强。
4、HBeAb(抗—HBe)，不是保护性抗体，它的出现，表明HBV复制减少，传染性减弱。
5、HBcAb(抗—HBc),也不是保护性抗体。
抗—HBc包括抗—HcIgM抗体和抗—HBcIgG抗体。
抗—HBcIgM抗体出现早，但消失较快，持续时间短，故化验报告单上抗—HBcIgM抗体阳性可作为HBV感染及复制的标志。
检查临床意义：1、HBsAg阳性，即乙肝表面抗原阳性，其他皆为阴性：可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期;或为慢性乙肝表面抗原携带者。
2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性，即乙肝三系13阳性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。
3、HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性，而抗-HBs及抗-HBe阴性，即乙肝三系135阳性，俗称乙肝大三阳：为急性或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。
4、HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性，而抗-HBs、抗-HBe阴性，即乙肝三系145阳性，俗称乙肝小三阳：为急性或慢性乙肝，但传染性较弱。
5、抗-HBc阳性，其它四项阴性者，即乙肝三系5阳性：为HBcAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既往感染史。
6、抗-HBe、抗-HBc阳性，其它三项阴性者，即乙肝三系45阳性：为急性乙肝恢复期或有既往感染乙肝史。
7、抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc阳性，另二项阴性者，即乙肝三系245阳性：为乙肝恢复期，已有免疫力。
8、抗-HBs阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫力。
9、乙肝三系五项指标均为阴性，为非乙肝感染者。
10、HBsAg、抗-HBe阳性，共余三项阴性，即乙肝三系14阳性，为慢性乙肝病毒携带者，或为急性乙肝趋向恢复，易转阴。
11、抗-HBs、抗-HBe阳性，HBsAg、HBeAg、抗-HBc阴性，即乙肝三系24阳性，为乙肝病毒感染后恢复。
12、HBsAg、抗-HBs阳性，其余三项阴性，即乙肝三系12阳性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第二次感染。
13、除抗-HBs阴性外，余四项皆阳性，即乙肝三系1345阳性：为慢性乙肝病毒感染趋向恢复，或为慢性HBsAg携带者。
14、除HBeAg阴性外，余四项皆阳性，即乙肝三系1245阳性：为亚临床型或非典型性乙肝病毒感染早期。
15、抗-HBs、抗-HBc阳性，其余三项阴性，即乙肝三系25阳性：感染乙肝后已经康复，对乙肝病毒有免疫力。
接种乙肝疫苗前为什么化验三系统首先，乙肝两对半是一组常用的检测乙肝感染状况和免疫状况指标的简称，包括乙肝表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体和核心抗体。
表面抗体阳性代表已有免疫力，这种免疫力可以是乙肝疫苗接种后产生的，此时其他指标均阴性;也可能是自然感染已经康复的标志，此时伴有核心抗体阳性。
乙肝三系就是俗称的乙肝五项，也叫乙肝两对半。
检查有定性和定量之分，乙肝三系定性定量检查的具体意义如下：1、定性检查能判断出是否感染了乙肝，其中，HBsAg阳性是乙肝病毒感染的标志，HBeAg阳性表示乙肝病毒正在复制，对于感染乙肝患者的2、乙肝三系定量检查能确认患者感染乙肝病毒的严重程度。
定量检查的结果分析跟乙肝五项定性检查结果分析相类似。
分析的重点主要在于乙肝表面抗原和e抗原上。
表面抗原高于正常值表明感染了乙肝病毒，而e抗原高于正常值表明体内的病毒数量非常多，病毒活跃复制，传染性也非常强。
乙肝三系定性定量检查用来判断是否感染乙肝或粗略估计病毒复制水平的初步检查，为乙肝患者的预后治疗提供了精准的科学依据，意义重大。
①乙肝三系统135阳性，也就是乙肝表面抗原、e抗原、核心抗体均呈阳性，俗称“大三阳”，意味着确定感染乙肝病毒，病毒复制活跃，传染性强。
②乙肝三系145阳性，也就是乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体均呈阳性，俗称“小三阳”，表示感染了乙肝病毒，病毒复制低下，传染性弱。
虽然小三阳病毒复制慢，但小三阳有一个更可怕的特点就是容易被忽视，产生癌变。
③乙肝三系全阴性，表示过去和现在都没有感染过乙肝病毒，但对乙肝病毒也没有抵抗力，此类人群属易感人群，需要立即接种乙肝疫苗，按016方案完成接种。
若乙肝表面抗体仍为阴性或弱阳性，需要继续接种，或打乙肝疫苗加强针。
④单纯第2项阳性，是曾感染过乙肝病毒现已康复的标志，或者是接种乙肝疫苗后，体内产生乙肝表面抗体，意味着人体内已存在保护性抗体，不易感染乙肝病毒。
但需要注意的是，其保护作用也不是完全的，绝对的，若其滴度太低，或者是病毒大量侵入时，仍有可能被感染乙肝病毒。
⑤乙肝三系25阳性，表示感染过乙肝病毒，现已完全康复，已产生保护性抗体，对乙肝病毒具有抵抗力，不易感染乙肝病毒，是治疗乙肝最理想的形成。
但此时若HBVDNA阳性，则表明S/S区变异，病情严重，需要加强治疗。
⑥乙肝三系45阳性，表示感染过乙肝病毒，现处于恢复期。
e抗体的存在，意味着e抗原基本消失或者是彻底消失，此时乙肝表面抗原也已经消失，但还未产生保护性抗体，对乙肝病毒没有抵抗力。
对于健康人来说，通过注射乙肝疫苗能产生足量的乙肝抗体，3-5年检查一次乙肝五项即可，不过有慢性肝病症状时，也需要检查乙肝五项。
此外对于经常接触乙肝患者的人来说，最好每年都去检查一下乙肝抗体滴度，一旦滴度小于10时，应该及时接种乙肝疫苗加强针。
对于乙肝患者来说，乙肝五项检查间隔时间需要依据自身的情况而定，既不能间隔时间太长，但过于频繁地检查也是没有意义的。
如果患者没有进行特殊的抗病毒治疗，就没有必要频繁检查乙肝病毒指标和病毒变异指标，应根据每个病人的病情选择必须进行的检查。
一般情况下建议患者朋友们每隔三个月或者半年检查一次乙肝五项检查。
还有临床上乙肝五项往往是和肝功能共同进行的，尤其是已经体现出乙肝症状的乙肝患者，如果感觉病情有点异常，就去医院进行检查。
水稻草丛矮缩病是水稻植株明显矮化，叶片上出现斑点（白色），分蘖很小，稻谷的产量和品质明显下降的一种危害水稻生长发育的病毒性疾病，很难防治。
常染色体隐性遗传.在最早报道这种疾病的瑞士,发病率是1/20000.摄入极少量的果糖或蔗糖(水解产生葡萄糖和果糖)引起低血糖症,出汗,震颤,头晕,恶心,呕吐,腹部疼痛,并且可能惊厥,昏迷.长期摄入果糖可以引起近侧肾小管酸中毒并伴随尿中磷酸和葡萄糖丢失,肝硬化以及神经退化.
双极神经元（bipolarneuron）：从胞体两端各发出一个突起，一个是树突，另一个是轴突。
如耳蜗神经节内的感觉神经元等。
感染性精神病,是指在急性感染性疾病过程中伴发的精神障碍,这主要与病变损害脑组织中的颞叶、额叶及边缘系统有关.临床引起精神症状的感染性疾病有严重呼吸道感染、败血症、肺炎、脑炎、脑膜炎,传染性疾病由于病原菌毒素导致高热和营养障碍可引起高级神经活动紊乱症状.疾病名称（英文)infectiouspsychosis拚音GANRANXINGJINGSHENBING西医病名定义感染性精神病属躯体感染所致的精神障碍；是由病毒、细菌或其他微生物所致的急、慢性感染疾病所致的精神障碍，也就是指感染原侵入脑外躯体其他系统引起的精神障碍，是躯体疾病的一部分症状，不包括感染病原直接侵入脑组织引起的各种脑炎、脑膜炎所致的精神障碍。
西医病因感染性精神障碍的发病机理尚未阐明，一般认为精神障碍的发生与很多因素有关。
1．病因各种急、慢性感染即是引起这类精神障碍的原因，而病原体的性质及毒素的强度、作用速度、时间、数量十分重要，在各种感染中以细菌、病毒、病原体引起者多见，可见于肺炎、流行感冒、伤寒、痢疾、猩红热、流行性出血热、恶性疟疾或其他感染的过程中。
感染过程及其毒素引起机体功能和代谢的异常，可致脑组织暂时性水肿，出血、缺氧，营养及维生素缺乏，有毒代谢产物的蓄积等，均可使脑组织功能的失调引起精神障碍。
2．机体的个体差异和特点同样的感染有的患者则产生精神症状，有的则不产生，这与个体差异如机体的免疫机能水平、神经系统功能状态、一般健康状况有关。
年龄在疾病过程中决定其精神障碍的类别，儿童多好意识障碍，老人则易产生抑郁焦虑状态。
中医病因导致本病的外因主要与感受六淫之邪或疫疠之气侵入人体有关。
但机体正气不足，起居不慎，寒温失调等，则是造成发病内在因素。
发病时，多有明显季节性，或气候异常。
起病较急，病邪多从皮毛，口鼻而入，发病早期往往出现恶寒、发热、咽痛、咳嗽、全身酸楚、疼痛表证阶段。
继而高热，口渴、大汗，随着邪气不断深入出现神志异常的表现，且有逐渐加重的倾向。
常出现烦闷、发狂、神昏、谵语、厥逆等。
在《伤寒论》及《温病条辨》中论述很详细。
如“伤寒吐下后不解，不大便，五六日，上至十余日，日脯所发潮热，不恶寒，独语，如见鬼状，著剧者，发则不识人，循衣摸床，惕而不安、微喘直视，脉弦者生，涩者死。
”发则不识人”——有意识障碍；“独事见鬼状”——有幻觉、妄想；“惕而不安”——有焦虑情绪；“循衣摸床”一一有行为紊乱。
这些症状表明热入营血。
病虽有在气，在血分不同，但总以邪正相争为其病机。
邪气盛，正气虚，传变迅速，变化较多，为本病特点。
病的早期以邪实为主，肺卫之邪即可自下顺传中焦阳阴气分，进而深入下焦肝肾或由气分内陷血分；也可不经气分而逆传心包，陷入营血。
病程中还可因正不胜邪而出现“内闭外脱”的危急变化。
1、饮食调理：这种精神病的治疗方法以解郁化痰、顺气开窍为主，狂证则以泻肝清火、涤痰镇心为要。
有关该病的饮食调节方，患者可在医生的指导下，选用最适合缓解自己病情的食物来进行调节。
2、心理治疗：对于精神病的治疗，心理治疗很重要，对于患者的病情有很好的缓解作用。
专家指出，心理治疗要根据患者的具体症状和患者的意愿，采用支持性心理治疗技术，对患者进行心理治疗干预，以减少复发，减少社会应激，增进社会及职业功能。
[1]3、药物治疗：就目前而言，药物治疗是最主要的一种精神病的治疗方法。
一般情况下，主要分为急性和慢性治疗期。
根据不同时期，药物治疗所用的药物类型、剂量、服用次数等各不相同，同时遵医嘱进行治疗，才能得到最佳的精神病的治疗效果。
门静脉性肝硬化是各种慢性、弥漫性肝炎或广泛肝实质损害继续发展的结局。
其主要病变有有肝细胞变性、坏死、小结节性再生和纤维组织增生。
临床表现有肝功能减退和门静脉高压导致的脾肿大、腹水、腹壁静脉曲张、食管和胃底静脉曲张破裂出血和肝性昏迷等。
本病患者可见脾、肾、睾丸、卵巢、甲状腺等损伤。
我国肝硬化多见于20~50岁男性，起病及过程极为缓慢，潜伏平均为3~5年。
早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。
后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。
肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。
切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。
结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。
①正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱，可有变性、坏死及再生现象。
再生的肝细胞体积较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞；中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生的纤维组织中有多少不等的慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁淤积现象，同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
门脉高压症门静脉压力超过1.96kPa(200mmHg)以上。
这主要是由于肝的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建造成的。
原因有：①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。
门静脉压升高后，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。
晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征：（1）慢性淤血性脾肿大（splenomegaly）：约有70%～85%患者会出现脾肿大。
肉眼观，脾肿大，重量多在500g以下，少数可达800～1000g。
质地变硬，包膜增厚，切面呈褐红色。
镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩。
红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。
脾肿大后可引起脾功能亢进。
脾脏的大小、活动度、质地与病程病因有关。
脾肿大均伴发不同程度的脾功能亢进，表现为白细胞计数降低(3.0×10的9次方/L)血小板减少(7-8×10的9次方/L)，并逐渐出现贫血。
一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显著。
脾亢严重者白细胞可降至2.0×10的9次方/L以下，血小板减少至2.3×10的9次方/L)。
不少患者在发生急性大呕血时，脾脏往往缩小，甚至不能触及。
有脾周围炎时、局部可有触痛。
（2）胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。
（3）腹水（ascites）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。
腹水形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。
（4）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。
主要的侧支循环和合并症有：①食管下段静脉丛曲张、出血。
途径是门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。
如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。
途径是门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。
该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；③脐周及腹壁静脉曲张。
门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caputmedusae）现象。
肝功能不全主要是肝细胞长期反复受破坏的结果。
由此而引起的临床表现有：（1）对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色）。
此外，男性患者可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。
女性患者出现月经不调，不孕等。
（2）出血倾向：患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。
主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾肿大、脾功能亢进，血小板破坏过多所致。
（3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。
（4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。
同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。
（5）肝性脑病（肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。
为了预防门静脉性肝硬化患者消化道出血的症状，在门静脉性肝硬化的饮食中会安排一些比较柔软的饮食，如粥。
一般在门静脉性肝硬化的饮食中，为了预防门静脉性肝硬化腹水这一并发症的出现，会要求门静脉性肝硬化患者在饮食上控制钠盐的摄入和水分的摄入。
肝硬化时肝组织结构已被增生的纤维组织所改建，不易完全恢复原来的结构和功能，但是肝组织有强大的代偿能力，只要及时治疗，常可使病变处于相对稳定状态并可维持相当长时期。
此时肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。
如病变持续进展，最终可导致肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而死亡。
此外，常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝癌及感染等。
在腹部者，称腹通谷，属足少阴肾经；在足部者，称足通谷，属足太阳膀胱经。
【药品名】：牛黄醒消丸[1]
肌细胞musclecell亦称肌肉细胞。
是动物体内能动的、收缩性的细胞的总称。
肌细胞肌细胞亦称肌肉细胞。
肌细胞细而长，又称肌纤维，但不同于结缔组织中的纤维。
肌细胞内含有肌原纤维，形成显微镜下所见的纵纹。
肌细胞能缩能舒，不同于其它所有组织，是机体器官运动的动力源泉。
肌细胞肌细胞的结构特点是细胞内含有大量的肌丝，具有收缩运动的特性，是躯体和四肢运动和体内消化、呼吸、循环、排泄等生理活动的动力来源。
肌细胞内的基质称“肌浆”，肌细胞的内质网称肌浆网，肌细胞的细胞膜称“肌膜”。
肌纤维之间有少量结缔组织、血管、淋巴管及神经在构成肌肉组织时，各肌肉细胞一般外形为纺锤状乃至纤维状，特称为肌（肉）纤维。
海绵动物虽然缺乏肌肉组织，但硅角海绵类除体表的扁平上皮细胞多少有点收缩性外，在体表流出孔的周围，存在着称为肌细胞（myocyte）的长纺锤形的收缩性细胞。
此外，钙质海绵类的小孔细胞也有收缩性。
这些和某种原生动物细胞的整体都能收缩共同构成了肌细胞的萌芽形态。
发展到腔肠动物，水螅型的外胚叶细胞层中具有上皮肌细胞，可认为是真肌原纤维。
这里最普通的圆柱形上皮细胞，即支柱细胞，基底部延长而成纺锤形，只有这部分存在肌原纤维，它是由体表的上皮细胞向肌细胞分化过程中的形态。
至于水母型则已完全成为纺锤形的肌细胞。
扁形动物以上的动物已明显分化为皮肌层、器官肌等等。
肌细胞人体各种形式的运动，主要是靠一些肌细胞的收缩活动来完成的。
例如，躯体的各种运动和呼吸动作由骨骼肌的收缩来完成；心脏的射血活动由心肌的收缩来完成；一些中空器官如胃肠、膀胱、子宫、血管等器官的运动，则由平滑肌的收缩来完成。
不同肌肉组织在功能和结构上各有特点，但从分子水平来看，各种收缩活动都与细胞内所含的收缩蛋白质，主要与肌凝蛋白和肌纤蛋白的相互作用有关；收缩和舒张过程的控制，也有某些相似之处。
最充分的骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制。
骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。
在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。
骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。
成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60μm，长可达数毫米乃至数十厘米。
在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。
人们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。
每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。
因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。
肌细胞肌细胞生成素（myogenin，MyoG）基因是生肌决定因子，基因家族中唯一在所有骨骼肌细胞系均可表达的基因，是骨骼肌分化所必需的因子，其功能不可被其它生肌调节因子所代替，通过控制成肌细胞的融合和肌纤维的形成来对肌肉的分化起关键作用。
作为一种肌细胞特异性转录因子，MyoG基因具有以下三个功能：①调节自身基因的表达；②与生肌因子其它成员相互作用，调节彼此基因的表达；③调节肌肉特异基因的表达。
对MyoG基因的研究已经引起国内外的关注。
相信通过大量研究人员的共同努力，通过对该基因的横向和纵向的深入研究，所获得的研究成果将不仅为理解动物骨骼肌生长发育的分子生物学机制提供新的理论依据。
肌细胞对于健美运动员，最好的细胞增容剂是肌酸、糖元、血浆扩溶剂（甘油）和水。
1、肌酸：维持阶段每天3-5克（可每天增服250-500毫克的ALA）2、糖元：每小时补充40克的碳水化合物以增加内源性糖元的含量，减少训练后碳水化合物的体积。
3、血浆扩溶剂：10克甘油随30克水服下。
注意：只是偶尔使用，如比赛前以增加血管度。
4、水：每天饮用8盎司玻璃杯8杯或更多（共2夸脱），另外每15分钟的运动增加4盎司的水。
5、细胞增容特殊秘密方法。
训练后服用3克肌酸、50克碳水化合物、10克谷氨酰胺、20克蛋白质和1-2升水，持续1-2周，就可以达到细胞增容的目的。
肌细胞容积自然状态下是由肌酸、肌糖元和水维持。
研究表明肌肉内水的堆积可使受试对象在几天内增加好几磅的肌肉水分，这似乎只是短期效应，因为不是肌肉蛋白质。
但是科学家们相信肌细胞增容是可以转化为肌肉体积增大的长期合成过程的，换言之，这种短暂效应可以导致长期的效果，这才是每一个健美运动员的最终目标。
过去，很多严重的心脏病患者只能把治愈的希望寄托在心脏移植上。
但是现在，有一种新的治疗方法，将患者本人的具有再生能力的肌细胞注入心脏，从而使坏死的心脏细胞重新复活的技术给心脏病病人带来了希望。
这种肌细胞注入技术的过程是，先从患者大腿肌肉中提取一些具有再生肌细胞能力的休眠细胞，然后将这些细胞进行培养，这个过程大约需要21天，再将培养出的约8亿至9亿个细胞直接注入心脏的坏死部分，使坏死部分心脏的功能得到恢复。
一般几周后，病人的病情就有了明显改善。
已经安全地用这种技术做了心脏手术的病人，没有发现有任何排斥的现象。
肌细胞肌细胞是基因治疗的理想靶细胞之一，研究较晚，进展较快，已经成为非常有发展前景的靶细胞。
肌肉是药物注射的常用组织之一，有一定的耐受性，肌肉组织数量大，易获取；成肌细胞(肌肉前体细胞)容易分离培养，并易于病毒基因转移；基因转移成肌细胞容易移植回肌肉，并且容易与原位肌纤维融合，而且已经有假肥大型肌营养不良症患者成肌细胞移植的安全经验；移植处有丰富的血管，可以将基因产物运输到全身。
1991年，Barr和Blau等分别将人生长激素基因(hGH)转移到小鼠成肌细胞C2C12中，hGH在小鼠肌肉和血浆中表达3个月以上，从而提出了成肌细胞途径基因治疗的设想。
已经有多种表达外源基因的小鼠成肌细胞直接注射小鼠中，可以获得持续表达，这些基因包括半乳糖苷酶基因、人凝血因子Ⅸ基因、多药耐药基因等。
1993年，Vincent等将含有人dystrophin小基因的重组腺病毒直接注射到患有Duchenne肌营养不良的mdx小鼠的肌肉内，可以在肌纤维中产生正常蛋白质达6个月，而且减轻了mdx小鼠的患病症状。
肌细胞也是invivo转移方式最为常见的靶细胞和靶组织。
将裸露DNA直接注射小鼠骨骼肌，可以直接实施基因转移。
1990年，Wolff等首次将含基因半乳糖苷酶基因和氯霉素乙酰转移酶基因的质粒注射到小鼠骨骼肌和心肌内，外源基因持续达1年之久，为基因治疗展现了一条崭新的途径。
通过肌肉注射途径实施的基因治疗研究已经进入临床试验。
1999年，美国宾州大学High和Mark与美国Avigen公司合作，采用肌肉注射途径开展了腺相关病毒途径的血友病B基因治疗临床试验。
1999年，电脉冲DNA转移技术取得了惊人的成功，这种技术标志着基因导人系统的重要突破，而这种系统的靶组织最方便的就是肌肉组织。
除了骨骼肌以外，心肌也可作为基因治疗的靶细胞，为基因治疗心血管疾病提供了可能性。
目前，直接将DNA注射到心肌的策略已经成功用于冠心病、心肌梗死等心血管疾病的基因治疗临床试验，并取得了显著疗效。
因风痰结聚胸中，壅遏清阳所致眩运。
《医碥·眩晕》：“痰涎随风火上壅，浊阴干于清阳也，故头风眩晕者多痰涎。
”《儒门事亲·风门》：“风头风眩运，手足麻痹，胃脘发痛，心腹满闷，按如水声，可用独圣散吐之。
”吐讫，用清上辛凉之药，如防风通圣散加半夏等。
参见风痰眩晕条。
番白叶【异名】管仲(《滇南本草》)翻白地榆、槟榔仁(《滇南本草》)整理本)，翻背白草、白头翁、涩疙瘩(《贵州民间药物》)，地管子(《云南思茅中草药选》)，地槟榔、白地榆(《云南中草药选》)。
透邪，治疗学术语。
亦称达邪透表。
即透达表邪的治法。
外感表证，须透邪外出，故称。
杂合子血浆蛋白质S缺乏在遗传传递,流行率,发病率和实验室检查等诸方面与蛋白C缺乏是相似的.获得性缺乏可见于妊娠期,严重感染,DIC,HIV,服用避孕药以及华法林疗法和使用L-门冬酰胺酶后.治疗的注意事项如同蛋白质C缺乏.
《食疗本草》CùZāo为米、麦、高粱等酿醋后所余的残渣。
[1]《纲目》："大麦醋糟，酸，微寒，无毒。
"[1]《食疗本草》："气滞风壅，手臂脚膝痛，炒醋糟裹之，三、两易当瘥。
"[2]醋糟醋糟为制醋过程中的副产物。
制醋的原料主要有麦麸、高粱及少量碎米，经发酵酿造，提取醋，醋糟含水量65%-70%不等。
风干醋糟（含水量10%），含粗蛋白质9.6%-20.4%，粗纤维15.1%-28%，消化能（猪）36.59-57.82MJ/kg，含丰富的微量元素铁、锌、硒、锰等，但由于制醋原料不同，其营养成分有差异（见表2-4-19）。
表2-4-19醋糟的饲用价值原料干物质（%）总能（MJ/kg）消化能（猪）（MJ/kg）代谢能（鸡）（MJ/kg）粗蛋白质（%）可消化粗蛋白质（猪）（g/kg）粗纤维（%）钙（%）磷（%）高粱（武汉）35.2100.07.0020.724.7313.403.359.558.524.1691973.08.50.732.070.280.79细粉渣与麦麸（2:8）（西宁）30.5100.06.2420.522.347.70——6.922.6561826.922.60.130.420.080.26大麦造酒后又造醋（西宁）62.9100.010.2616.293.946.24——12.920.510116017.627.90.100.150.070.11麦麸米糠（1:1）（雅安）27.0100.0——1.8817.08——3.412.618.1667.209.133.7————醋糟有酸香味，能增进猪的食欲，最好和碱性饲料混喂，以中和醋糟中的酸，以防止家畜中毒。
醋糟主要用于喂猪和牛，饲喂量均为日量的5%左右。
醋糟的利用，河北省大城县区划办做过试验。
他们把醋糟用于饲喂家兔，经试验在家兔中添加20%的醋糟是可行的，对家兔的增重无不良影响，可以降低饲料成本。
【摘录】《*辞典》白线蛇《中华本草》【出处】出自《东北动物药》。
【拼音名】BáiXiànShé【英文名】whitelineSnake【别名】白脊蛇、黄脊蛇【来源】药材基源：为游蛇科动物黄脊游蛇除去的内脏的全体。
拉丁植物动物矿物名：Coluberspinalis（Peters）采收和储藏：春至秋季捕捉，捕后迅速处死，除去内脏，鲜用。
黄脊游蛇，体较细长，全长80cm左右。
背面绛红色，背脊正中有1条镶黑边的鲜明黄色纵线，其端起  自额鳞，后端通达尾末，体侧由于鳞片边缘黑色，缀成几条深色纵线或点线，腹面淡黄色。
眶前鳞1，有一较小的眶前下鳞，眶后鳞2（1）；颞鳞2+2（3），上唇鳞多为3-2-3式。
背鳞17-17-15行，体鳞平滑，颈部及体中部17行，肛前15行；腹鳞雄者186-194，雌者202-206；肛鳞2分，尾下鳞83-79对。
生态环境：生活于平原、丘陵、山麓或河床等开阔地，河流附近、旱地、林区都可发现。
以蜥蜴为食。
资源分布：分布于东北、内蒙古及河北、山西、陕西、甘肃、新疆、山东、河南等地。
【性味】味甘；咸；性温。
【归经】脾；肝经。
【功能主治】祛风除湿；通经止痛。
主治风湿性关节疼痛；肌肤麻木不仁。
【用法用量】内服：浸酒，20-40ml.【摘录】《中华本草》【拼音名】BáiXiànShé【别名】黄脊游蛇、白脊蛇、黄脊蛇、白蛇【来源】有鳞目游蛇科黄脊游蛇Coluberspinalis（Peters），以去内脏全体入药。
【摘录】《全国中草药汇编》白线蛇《*辞典》【出处】《东北动物药》【拼音名】BáiXiànShé【别名】白脊蛇、黄脊蛇。
【来源】为游蛇科动物黄脊游蛇的全体。
夏、秋季捕捉，去内脏，晒干。
体长约80厘米。
体背呈绿褐色；有一条明显的黄白色纵走带；自头部额鳞的前端起直达尾端。
上唇鳞  8片，偶为7片或9片；眼前鳞2片，偶为1片；服后鳞2片；前颞鳞2片；后颞鳞3片或2片。
体鳞光滑。
颈部及体中部17行，肛前15行。
腹鳞雄者186～194，雌者202～206；尾下鳞90～99.常活动于溪流附近，有时也见于较干燥地区，多以蜥蝎或蛙类为食。
分布东北及华北各地。
【功能主治】祛风湿。
治风湿性关节疼痛，麻木不仁。
【用法用量】白线蛇1条，白酒1斤，置瓶内，浸一月，制成药酒服，每饮1盅，每日2次。
【附方】治风湿性关节疼痛，麻木不仁：白线蛇一条，白酒一斤。
置瓶内，浸一月即成，每次饮一盅，日服二次。
关于非痛风性无症状性高尿酸血症的特异疗法,几乎没有可靠资料.
正面  背面  透视图一、中轴骨（26）（一）椎骨包括：颈椎7块、胸椎12块、腰椎5块、骶椎5块（后期发育为1块骶骨）、尾椎4块（后期发育为1块尾骨）二、胸廓（25）（一）胸骨（1）（二）肋骨（从第一到第十二，共12对）三、颅骨（23）（一）脑颅骨（8）包括：额骨、筛骨、蝶骨、枕骨（各1块）顶骨、颞骨（各1对）（二）面颅骨（15）包括：上颌骨、颧骨、鼻骨、泪骨、腭骨、下鼻甲（各1对）下颌骨、舌骨、犁骨（各1块）四、附肢骨骼（一）上肢骨（共64块，每侧各32块）1.肩胛骨2.锁骨3.肱骨4.前臂骨①桡骨②尺骨5.手骨①腕骨（共8块）包括：手舟骨、月骨、三角骨、腕豆骨、大多角骨、小多角骨、头状骨、钩骨②掌骨（共5块）③指骨（共14块，除拇指2块其余各指均为3块）（二）下肢骨（62）1.髋骨（由髂骨、耻骨、坐骨融合而成）2.股骨3.髌骨4.小腿骨①胫骨②腓骨5.足骨①跗骨（共7块）包括：距骨、跟骨、足舟骨、骰骨（各1块）楔骨3块②跖骨（共5块）③趾骨（共14块，除拇趾2块其余各趾均为3块）（五）听小骨一、头部肌（一）颅面肌1.颅顶肌2.眼周围肌（眼轮匝肌）3.口周围肌（眼轮匝肌）（二）咀嚼肌包括：咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌二、颈前外侧肌（一）颈浅层肌和颈外侧肌包括：颈阔肌、胸锁乳突肌（二）舌骨上肌群包括：二腹肌、茎突舌骨肌、下颌舌骨肌、颏舌骨肌（三）舌骨下肌群包括：胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌、甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌（四）椎外侧肌1.前斜角肌2.中斜角肌3.后斜角肌三、躯干肌（一）背部深层肌1.夹肌包括：头夹肌、颈夹肌2.竖脊肌（二）枕下肌（三）胸部肌1.肋间肌①肋间外肌②肋间内肌③肋间最内肌2.膈肌（四）腹部肌1.腹前外侧群①腹外斜肌②腹内斜肌③腹横肌④腹直肌2.后群包括：腰大肌、腰方肌（五）盆部肌包括：肛提肌、尾骨肌、梨状肌、闭孔内肌四、上肢肌（一）连接上肢与脊柱的肌1.斜方肌2.背阔肌3.菱形肌4.肩胛提肌（二）连接上肢与胸壁的肌1.胸大肌2.胸小肌3.前锯肌（三）肩胛部肌1.三角肌2.冈上肌3.冈下肌4.小圆肌5.大圆肌6.肩胛下肌（四）上肢肌1.前群①喙肱肌②肱二头肌③肱肌2.后群（为肱三头肌）（五）前臂肌1.前群第一层①肱桡肌②旋前圆肌③桡侧腕屈肌④掌长肌⑤尺侧腕屈肌2.前群第二层（为指浅屈肌）3.前群第三层包括：拇长屈肌、指深屈肌4.前群第四层（为旋前方肌）5.后群浅层①桡侧腕长伸肌②桡侧腕短伸肌③指伸肌④小指伸肌⑤尺侧腕伸肌6.后群深层①旋后肌②拇长展肌③拇短伸肌④拇长伸肌⑤示指伸肌（六）手肌1.外侧群（为大鱼肌）2.内侧群（为小鱼肌）3.中间群（包括：骨间肌7块、蚓状肌4块）五、下肢肌（一）髂区肌1.髂腰肌2.腰小肌（二）臀肌和大腿肌1.臀肌包括：臀大肌、臀中肌、臀小肌、梨状肌2.大腿肌①前群包括：阔筋膜张肌、缝匠肌、股四头肌②内侧群包括：股薄肌、耻骨肌、长收肌、短收肌、大收肌③后群包括：股二头肌、半腱肌、半膜肌（三）小腿肌1.前群包括：胫骨前肌、拇长伸肌、趾长伸肌2.外侧群包括：腓骨长肌、腓骨短肌3.后群①后群浅层包括：小腿三头肌、比目鱼肌②后群深层包括：趾长屈肌、胫骨后肌、拇长屈肌（四）足肌1.足背肌2.足底肌3.足固有肌一、口腔（一）口腔黏膜（二）口唇与颊（三）牙龈（四）腭（五）牙（六）舌二、唾液腺（一）腮腺（二）下颌下腺（三）舌下腺三、咽（一）鼻咽（二）口咽（三）喉咽四、消化管（一）食管（二）胃（三）小肠1.十二指肠2.空肠3.回肠4.盲肠5.阑尾6.结肠7.直肠8.肛管五、消化腺（一）胰（二）肝（三）肝外胆道1.肝总管2.胆囊3.胆总管六。
腹膜（一）腹膜腔（二）腹膜隐窝1.肝肾隐窝2.陷凹（三）网膜1.小网膜2.大网膜3.网膜囊七、系膜（一）肠系膜（二）阑尾系膜（三）横结肠系膜（四）乙状结肠系膜（一）肝的韧带1.镰状韧带2.冠状韧带3.三角韧带4.肝圆韧带（二）脾的韧带1.胃脾韧带2.脾肾韧带一、鼻（一）外鼻（二）鼻腔1.鼻前庭2.固有鼻腔（三）鼻旁窦1.上颌窦2.额窦3.蝶窦4.筛窦二、喉（一）喉的软骨1.甲状软骨2.环状软骨3.勺状软骨4.会厌软骨（二）。
喉的连接1.环勺关节2.环甲关节3.弹性圆锥4.甲状舌骨膜（三）喉肌（四）喉腔（五）喉黏膜三。
气管和主支气管（一）气管（二）主支气管1.右主支气管2.左主支气管四。
肺（左右各一）五.胸膜（一）胸膜的分部1.脏胸膜2.壁胸膜（二）壁胸膜的分部1.胸膜顶2.肋胸膜3.膈胸膜一、肾（左右各一）（一）结构1.肾小盏2.肾大盏3.肾盂（二）肾的被膜1.纤维囊2.脂肪囊3.肾筋膜二、输尿管（左右各一）三.膀胱四.尿道一、心血管系统（一）血管的种类1.动脉包括：大动脉、中动脉、小动脉、微动脉2.毛细血管3.静脉包括：大静脉、中静脉、小静脉、微静脉（二）心1.心壁包括：心内膜、心肌膜、心外膜2.心骨骼包括：纤维三角2个（即：左、右纤维三角）瓣环4个（即：肺动脉瓣环、主动脉瓣环、二尖瓣环、三尖瓣环）3.心间隔包括：房间隔、室间隔4.心的内腔①右心房包括：固有心房、腔静脉窦②右心室包括：右心室流入道、右心室流出道③左心房包括：左心耳、左心房窦④左心室包括：左心室流入道、左心室流出道5.心的传导系①窦房结②房室结包括：前结间束、中结间束、后结间束③房室束包括：左束支、右束支、浦肯野纤维网（三）心的血管1.冠状动脉①左冠状动脉包括：前室间支、旋支②右冠状动脉包括：后室间支、左室后支2.心的静脉①心最小静脉②心前静脉③冠状窦包括：心大静脉、心中静脉、心小静脉（四）心包1.纤维心包2.浆膜心包3.心包窦（五）动脉1.肺动脉干①左肺动脉②右肺动脉2.主动脉①升主动脉②主动脉弓包括：头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉③头臂干包括：右颈总动脉、右锁骨下动脉3.头颈部的动脉①颈总动脉包括：颈内动脉、颈外动脉②颈外动脉向前发出：甲状腺上动脉、面动脉、舌动脉向后发出：枕动脉、耳后动脉自内侧壁发出：咽升动脉终末支是：上颌动脉、颞浅动脉③颈内动脉（入颅腔）4.上肢的动脉①锁骨下动脉包括：椎动脉、胸廓内动脉、甲状颈干②腋动脉包括：胸肩峰动脉、胸外侧动脉、肩胛下动脉、旋肱后动脉③肱动脉包括：桡动脉、尺动脉④桡动脉包括：掌浅支、拇主要动脉⑤尺动脉包括：骨间总动脉、掌深支⑥掌浅弓、掌深弓5.躯干的动脉①胸主动脉a.壁支包括：肋间后动脉、膈上动脉b.脏支包括：支气管支、心包支、食管支②腹主动脉a.壁支包括：膈下动脉、腰动脉、骶正中动脉b.脏支成对的脏支：肾上腺中动脉、肾动脉、睾丸动脉不成对的脏支：腹腔干、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉6.盆部的动脉①髂总动脉包括：髂内动脉、髂外动脉②髂内动脉a.壁支包括：髂腰动脉、骶外侧动脉、臀上动脉、闭孔动脉b.脏支包括：膀胱下动脉、直肠下动脉、子宫动脉、阴部内动脉③髂外动脉包括：腹壁下动脉、旋髂深动脉7.下肢的动脉①股动脉包括：股深动脉、腹壁浅动脉、旋髂浅动脉②腘动脉包括：胫前动脉、胫后动脉③胫前动脉④胫后动脉包括：腓动脉、足底内侧动脉、足底外侧动脉⑤足背动脉包括：弓状动脉、足底深支、第一趾背动脉、足底弓⑥足底弓（六）静脉1.肺循环的静脉包括：左肺上、下静脉，右肺上、下静脉2.体循环的静脉①上腔静脉系接纳：a.头臂静脉（接纳：椎静脉、胸廓内静脉、甲状腺下静脉、肋间最上静脉）b.头颈部的静脉接纳：I.颈内静脉（接纳：颅骨、脑、面、浅部和颈部大部分区域的静脉）即：颅内属支颅外属支（接纳：面静脉、下颌后静脉、舌静脉、咽静脉、甲状腺上、中静脉）II.颈外静脉III.锁骨下静脉C.上肢的静脉包括：上肢的浅静脉（接纳：头静脉、贵要静脉、肘正中静脉）上肢的深静脉（接纳：腋静脉）d.胸部的静脉包括：胸腹壁静脉、奇静脉、半奇静脉、副半奇静脉、脊柱的静脉（接纳：椎内静脉丛、椎外静脉丛）②下腔静脉系接纳：a.下腔静脉b.髂总动脉接纳：（髂内静脉、髂外静脉）c.下肢的静脉包括：下肢浅静脉（接纳：小隐静脉、大隐静脉）下肢深静脉（接纳：腘静脉）d.下腔静脉的属支包括：壁支（接纳：膈下静脉、腰静脉）脏支（接纳：睾丸静脉、卵巢静脉、肾静脉、肾上腺静脉、肝静脉）e.肝门静脉系统肝门静脉的主要属支（接纳：肠系膜上、下静脉、胃左、右静脉、胆囊静脉、附脐静脉）（一）淋巴组织（二）淋巴管道1.毛细淋巴管2.淋巴管3.淋巴干①左、右颈干②左、右锁骨下干③左、右支气管纵隔干④左、右腰干⑤肠干4.淋巴导管①右淋巴导管包括：右颈干、右锁骨下干、右支气管纵隔干②胸导管（三）淋巴器官包括：淋巴结、扁桃体、脾和胸腺（四）全身各部的淋巴结【头颈部的淋巴结】1.头部的淋巴结①枕淋巴结②乳突淋巴结③腮腺淋巴结④下颌下淋巴结⑤颏下淋巴结2.颈部的淋巴结①颈前淋巴结②颈外侧淋巴结a.颈外侧浅淋巴结b.颈外侧深淋巴结包括：咽后淋巴结、颈内二腹肌淋巴结（角淋巴结）、颈内静脉肩胛舌骨肌淋巴结、锁骨上淋巴结【上肢的淋巴结】1.肘淋巴结2.腋淋巴结①外侧淋巴结②胸肌淋巴结③肩胛下淋巴结④中央淋巴结⑤尖淋巴结【胸部的淋巴结】1.胸壁淋巴结①胸骨旁淋巴结②肋间淋巴结③膈上淋巴结2.胸腔脏器淋巴结①纵隔前淋巴结②纵隔前淋巴结③气管、支气管和肺淋巴结包括：肺门淋巴结、气管、支气管淋巴结、气管旁淋巴结【腹部的淋巴结】1.腹壁的淋巴结2.腹腔不成对脏器的淋巴结①沿腹腔干及其分支排列的淋巴结②沿肠系膜上动脉及其分支排列的淋巴结③沿肠系膜下动脉及其分支排列的淋巴结【盆部的淋巴结】1.髂外淋巴结2.髂内淋巴结3.骶淋巴结【下肢的淋巴结】1.腘淋巴结2.腹股沟淋巴结包括：腹股沟浅淋巴结、腹股沟深淋巴结
水溶性维生素（water-solublevitamins）是能在水中溶解的一组维生素，常是辅酶或辅基的组成部分。
主要包括维生素B1，维生素B2和维生素C等。
一类能溶于水的有机营养分子。
其中包括在酶的催化中起着重要作用的B族维生素以及抗坏血酸（维生素C）等。
（water-solublevitamins）　水溶性维生素[1]常是辅酶或辅基的组成部分。
维生素B1[2]即硫胺素。
由一个取代的噻唑环和一个取代的嘧啶环组成，因噻唑环含硫，  水溶性维生素B1(硫胺素)化学结构式嘧啶环有氨基取代而得名。
他就是Funk发现的vitamine。
硫胺素与ATP反应，生成其活性形式：硫胺素焦磷酸(TPP)，即脱羧辅酶。
其分子中氮和硫之间的碳原子性质活泼，易脱氢。
生成的负碳离子有亲核催化作用。
羧化辅酶作为酰基载体，是α酮酸脱羧酶的辅基，也是转酮醇酶的辅基，在糖代谢中起重要作用。
缺乏硫胺素会导致糖代谢障碍，使血液中丙酮酸和乳酸含量增多，影响神经组织供能，产生脚气病。
主要表现为肌肉虚弱、萎缩，小腿沉重、下肢水肿、心力衰竭等。
可能是由于缺乏TPP而影响神经的能源与传导。
硫胺素在糙米、油菜、猪肝、鱼、瘦肉中含量丰富。
但生鱼中含有破坏B1的酶，咖啡、可可、茶等饮料也含有破坏B1的因子。
保持循环、消化、神经和肌内正常功能；调整胃肠道的功能；构成脱羧酶的辅酶，参加糖的代谢；能预防脚气病。
维生素B2又叫核黄素。
核黄素是异咯嗪与核醇的缩合物，是黄素蛋白的辅基。
水溶性维生素B2(核黄素)化学结构式它有两种活性形式，一种是黄素单核苷酸(FMN)，一种是黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。
这里把核黄素看作核苷，即把异咯嗪看作碱基，把核醇看作核糖。
异咯嗪的N1、N10能可逆地结合一对氢原子，所以可作为氧化还原载体，构成多种黄素蛋白的辅基，在三羧酸循环、氧化磷酸化、α酮酸脱羧、β氧化、氨基酸脱氨、嘌呤氧化等过程中起传递氢和电子的作用。
主要从食物中摄取，如谷类、黄豆、猪肝、肉、蛋、奶等，也可由肠道细菌合成。
冬季北方缺少阳光，植物合成V-B2也少，常出现口角炎。
缺乏V-B2还可引起口腔溃疡-唇炎、舌炎、贫血等。
核典素是体内许多重要辅酶类的组成成分，这些酶能在体内物质代谢过程中传递氢，它还是蛋白质、糖、脂肪酸代谢和能量利用与组成所必需的物质。
能促进生长发育，保护眼睛、皮肤的健康。
维生素B3又称烟酸，也叫尼克酸，广泛存在，极少缺乏。
由一分子β丙氨酸与一分子羧酸缩合而成。
泛酸可构成辅酶A，是酰基转移酶的辅酶。
也可构成酰基载体蛋白(CAP)，是脂肪酸合成酶复合体的成分。
可抗应激、抗寒冷、抗感染、防止某些抗生素的毒性，消除术后腹胀。
维生素B4即腺嘌呤，本品是核酸的组成成分，参与遗传物质的合成。
能促进白细胞增生  水溶性维生素B4(腺嘌呤)化学结构式，使白细胞数目增加，用于防治各种原因引起的白细胞减少症，特别是用于肿瘤化学治疗时引起的白细胞减少症，也用于急性粒细胞减少症。
维生素B5　又叫泛酸，即遍多酸，尼克酰胺和尼克酸分别是吡啶酰胺和吡啶羧酸，都是抗糙皮病因子，  水溶性维生素B5(尼克酰胺)化学结构式又称VPP。
其活性形式有两种，尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)。
在体内先合成去酰胺NAD，再接受谷氨酰胺提供的氨基成为NAD，再磷酸化则成为NADP。
NAD和NADP是脱氢辅酶，分别称为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ。
二者利用吡啶环的N1和N4可逆携带一个电子和一个氢原子，参与氧化还原反应。
辅酶Ⅰ在分解代谢中广泛接受还原能力，最终传给呼吸链放出能量。
辅酶Ⅱ则只从葡萄糖及葡萄糖酸的磷酸酯获得还原能力，用于还原性合成及羟化反应。
需要尼克酰胺的酶多达百余种。
人体能用色氨酸合成尼克酸，但合成率极低（60：1），而且需要B1、B2、B6，所以仍需摄取。
抗结核药异烟肼的结构与尼克酰胺类似，两者有拮抗作用，长期服用异烟肼时应注意补充尼克酰胺。
花生、豆类、肉类和酵母中含量较高。
尼克酸或烟酸肌醇有舒张血管的作用，可用于冠心病等，但可降低cAMP水平，使血糖及尿酸升高，有诱发糖尿病及痛风的风险。
长期使用大量尼克酸可能损害肝脏。
维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺3种，可互相转化。
三种都是吡啶衍生物，活性形  水溶性维生素B6(吡哆胺)化学结构式式是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，是转氨酶、氨基酸脱羧酶的辅酶。
磷酸吡哆醛的醛基作为底物氨基酸的结合部位，醛基的邻近羟基和对位氮原子还参与催化部位的构成。
在转氨反应中，磷酸吡哆醛结合氨基酸，释放出相应的α酮酸，转变为磷酸吡哆胺，再结合α酮酸释放氨基酸，又变成磷酸吡哆醛。
缺乏V-B6可引起周边神经病变及高铁红细胞贫血症。
因为5-羟色胺、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素等神经递质的合成都需要V-B6（氨基酸脱羧反应），而血红素前体的合成也需要V-B6。
肉、蛋、蔬菜、谷类中含量较多。
新生婴儿易缺乏。
在蛋白质代谢中起重要作用。
治疗神经衰弱、眩晕、动脉粥样硬化等。
维生素B7又称生物素，由杂环与戊酸侧链构成，又称维生素H，缺乏可引起皮炎。
在生鸡蛋清中有抗生物素蛋白（avidin），能与生物素紧密结合，使其失去活性。
生物素侧链羧基可通过酰胺键与酶的赖氨酸残基相连。
生物素是羧基载体，其N1可在耗能的情况下被二氧化碳羧化，再提供给受体，使之羧化。
如丙酮酸羧化为草酰乙酸、乙酰辅酶A羧化为丙二酰辅酶A等都由依赖生物素的羧化酶催化。
花生、蛋类、巧克力含量最高。
维生素B11即叶酸，又称维生素M，由蝶酸与谷氨酸构成。
活性形式是四氢叶酸(FH4)，即蝶呤环被部分还原。
四氢叶酸是多种一碳单位的载体，分子中的N5,N10可单独结合甲基、甲酰基、亚氨甲基，共同结合甲烯基和甲炔基。
因此在嘌呤、嘧啶、胆碱和某些氨基酸（Met、Gly、Ser）的合成中起重要作用。
缺乏叶酸则核酸合成障碍，快速分裂的细胞易受影响，可导致巨红细胞贫血（巨大而极易破碎）。
叶酸容易缺乏，特别是孕妇。
叶酸分布广泛，肉类中含量丰富。
苯巴比妥及口服避孕药等药物干扰叶酸吸收与代谢。
维生素B12又称钴胺素，是一个抗恶性贫血的维生素，存在于肝脏。
分子中含钴和咕啉。
咕啉类似卟啉，第六个配位可结合其他集团，产生各种钴胺素，包括与氢结合的氢钴胺素、与甲基结合的甲基钴胺素、与5’-脱氧腺苷结合的辅酶B12等。
一些依赖辅酶B12的酶类催化1,2迁移分子重排反应，即相邻碳原子上氢原子与某一基团的易位反应。
例如在丙酸代谢中，催化甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的变位酶就以辅酶B12为辅助因子。
甲基钴胺素可作为甲基载体，接受甲基四氢叶酸提供的甲基，用于合成甲硫氨酸。
甲硫氨酸可作为通用甲基供体，参与多种分子的甲基化反应。
因为甲基四氢叶酸只能通过这个反应放出甲基，所以缺乏钴胺素时叶酸代谢障碍，积累甲基四氢叶酸。
缺乏钴胺素可导致巨红细胞贫血。
胃粘膜能分泌一种粘蛋白，可与V-B12结合，促进吸收，称为内因子。
缺乏内因子时易被肠内细菌及寄生虫夺去，造成缺乏。
素食者也易缺乏。
抗脂肪肝，促进维生素A在肝中的贮存；促进细胞发育成熟和机体代谢；治疗恶性贫血。
又称抗坏血酸，是烯醇式L-古洛糖酸内酯，有较强的酸性。
容易氧化，是强力抗氧化剂，也可作为氧化还原载体。
抗坏血酸还参与氨基酸的羟化。
胶原中脯氨酸和赖氨酸的羟化都需要抗坏血酸作为酶的辅因子。
缺乏抗坏血酸会影响胶原合成及结缔组织功能，使毛细血管脆性增高，发生坏血病。
肾上腺皮质激素的合成也需要V-C参加羟化。
V-C可还原铁，促进其吸收；保护A、E及某些B族维生素免遭氧化。
连接骨骼、牙齿、结缔组织结构；对毛细血管壁的各个细胞间有粘合功能；增加抗体，增强抵抗力；促进红细胞成熟。
化学组成除碳、氢、氧外尚有氮、硫、钴等元素。
溶于水而不溶于脂溶剂。
在满足了组织需要后，多余的将有尿排出。
没有非功能性的单纯储存形式，在体内仅有少量储存。
绝大多数以辅酶或辅基的形式参加各种酶系统，如在中间代谢的很多重要环节（如呼吸、羧化、一碳单位转移等）发挥重要作用。
缺乏症状出现比较快。
营养状况大多可以通过血和/或尿进行评价。
毒性很小。
维生素B13（乳酸清）。
维生素B15（潘氨酸）。
主要用于抗脂肪肝，提高组织的氧气代谢率。
有时用来治疗冠心病和慢性酒精中毒。
维生素B17。
剧毒。
有人认为有控制及预防癌症的作用。
对氨基苯甲酸。
在维生素B族中属于最新发现的维生素之一。
在人体内可合成。
肌醇。
维生素B族中的一种，和胆碱一样是亲脂肪性的维生素。
维生素T。
帮助血液的凝固和血小板的形成。
维生素U。
治疗溃疡上有重要的作用。
豪猪毛刺
腰椎滑脱是由于先天性发育不良、创伤、劳损等原因造成相邻椎体骨性连接异常而发生的上位椎体与下位椎体部分或全部滑移，表现为腰骶部疼痛、坐骨神经受累、间歇性跛行等症状的疾病。
腰椎滑脱的发病率在不同的地区有所差别，可能与种族、基因遗传有关，据报道，在欧洲为4~6%，在我国约为4.7~5%；在所有的腰椎滑脱中，由峡部崩裂引起的滑脱约占15%，退行性腰椎滑脱约占35%。
在我国腰椎滑脱的发病年龄多在20~50岁，占85%；男性明显多于女性，男女之比为29：1。
腰椎滑脱最常见的部位是L4~L5及L5~S1，其中腰5椎体发生率为82~90%。
[1-2]一、先天性滑脱先天峡部发育不良，不能支持身体上部的重力，多伴L5S1脊柱裂。
二、峡部性滑脱椎体前滑后部结构基本正常，由峡部异常导致的滑脱。
分为两型：a峡部分离：峡部疲劳骨折；b峡部仅仅拉长而没有断裂，仍保持连续性。
三、退行性滑脱由椎间盘退变引起，多见于中老年人。
四、创伤后滑脱严重急性损伤骨性钩部区，伴椎弓根骨折。
五、病理性滑脱继发于全身性疾病，导致小关节面骨折或拉长。
六、医源性滑脱多见于外科手术治疗后，由广泛椎板及小关节切除减压引起。
[3]一、先天性发育不全腰椎在发育时有椎体及椎弓骨化中心，每侧椎弓有两个骨化中心，其中一个发育为上关节突和椎弓根，另外一个发育为下关节突、椎板和棘突的一半，如果两者之间没有愈合，则会导致先天性峡部崩裂不连，引起腰椎滑脱。
另外也可因骶骨上部或L5椎弓发育异常而产生滑脱，但这种情况下其峡部并无崩裂。
二、创伤急性外伤、后伸性外伤产生急性骨折可导致腰椎滑脱，这种情况多见于竞技运动类活动中或劳动搬运工。
三、疲劳骨折或慢性劳损人体处于站立时，下腰椎负重较大，导致前移的分力作用于骨质相对薄弱的峡部，长期反复作用可导致疲劳性骨折及慢性劳损损伤。
四、退变性因素由于长时间持续的下腰不稳或应力增加，使相应的小关节磨损，发生退行性改变，关节突变得水平，加之椎间盘退变、椎间不稳、前韧带松弛，从而逐渐发生滑脱，但峡部仍然保持完整，又称为假性滑脱，多见于老年人。
五、病理性骨折多由于全身或局部肿瘤或炎症病变，累及椎弓、峡部、关节突，使椎体后结构稳定性丧失，发生病理性滑脱。
[2][4-5]脊柱在任一运动节段上均存在剪切力，在腰骶部由于椎间隙是倾斜的，所以剪切力尤为明显。
因此，上一椎体对下一椎体有向前滑移、旋转的趋势。
在生理重量负荷下，腰椎保持相互间的正常位置关系有赖于关节突关节、完整椎间盘的纤维环、周围韧带、背伸肌收缩力量和正常的脊柱力线。
任何一种或数种抗剪切力机制的减弱或丧失均将导致腰骶部不稳，久之产生滑脱。
滑脱的椎体可引起或加重椎管狭窄，刺激或挤压神经，引起腰痛、下肢痛、下肢麻木、甚至大小便功能障碍等症状。
另外，滑脱后腰背肌的保护性收缩可引起腰背肌劳损，产生腰背痛。
[4-6]好发群体1.先天性滑脱出生就存在，可见于儿童、青少年、青年人。