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1948年，Bernard和Soulier首先报道2名来自近亲婚配家庭的儿童有严重的出血症状，尤以黏膜出血为重，实验研究发现两者有不同程度的血小板下降和巨大血小板，故本病又称“Bernard-Soulier综合征”1975年Nurden和Caen证实血小板GPⅠb的异常是导致本病血小板功能缺陷的原因后来研究又证实本病另外存在GPⅤ和GPⅨ的缺陷本病罕见，世界范围内发病率约1/100万。
系常染色体隐性遗传疾病，患者大多来自近亲婚配家庭，自发突变相当少见。
也有报道本病尚有常染色体显性遗传方式健康搜索。
本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅠb-V-ⅠX复合物的缺陷。
引起本病出血症状可能与下列因素有关：血小板减少、血小板与vWF相互作用异常、血小板与凝血酶相互作用异常、血小板凝血活性异常。
血小板减少的原因不明,但本病出血严重程度与血小板减少的程度并不平行，提示血小板质的异常是引起出血的重要因素。
GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面，是血小板的主要黏附受体。
由于缺乏黏附受体，血小板不能黏附于内皮下组织，导致止血障碍。
巨血小板综合征患者血小板对凝血酶激活反应低下，尤其在低凝血酶浓度的条件下。
GPⅠX和GPV在本病患者血小板中含量减低，并与GPⅠbα和GPⅠbβ下降相平行，这4种蛋白质被认为存在于同一复合物当中，转染实验研究表明，细胞表面完整的复合物表达，必须有GPⅠbα、GPⅠbβ、GPⅠⅩ3种cDNA同时存在，其中任何一种基因的异常都可能引起复合物异常，导致巨血小板综合征。
1.血小板计数中～重度减少，少数患者正常。
2.血小板巨大，可达淋巴细胞大小，巨型血小板可占80%。
3.血小板对胶原、玻珠柱等的黏附率下降。
4.与血小板下降不平行的出血时间延长。
5.血小板对ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原的聚集反应正常，而对瑞斯托霉素和vWF则不发生聚集。
6.血块回缩正常，凝血酶原消耗不良。
7.血小板膜GPⅠb-Ⅸ和GPⅠb-Ⅴ缺乏或减少。
根据病情，临床表现，症状，体征选择做心电图、B超、X线、生化等检查。
1.临床表现：①常染色体隐性遗传，男女均可患病；②轻至中度皮肤、黏膜出血，女性月经过多；③肝脾不肿大。
2.实验室检查：①血小板减少伴巨血小板；②出血时间延长；③血小板聚集实验中加瑞斯托霉素不聚集，加其他诱聚剂聚集基本正常；④血小板玻珠滞留试验可减低；⑤血块收缩正常；⑥vWF正常；⑦血小板膜缺乏糖蛋白Ⅰb。
3.排除继发性巨血小板综合征。
4.需与其他的伴有巨血小板的疾病相鉴别，如May-hegglin异常。
5.首届中华血液学学会全国血栓与止血学术会议修订的诊断标准如下：(1)临床表现：①轻度至中度皮肤粘膜出血。
②常染色体隐性遗传③肝脾不肿大。
(2)实验室检查：①血小板减少伴有巨大血小板。
②出血时间延长。
③血小板聚集试验：加瑞斯托霉素不聚集，加其他诱聚剂，聚集基本正常。
④血小板玻珠滞留试验可减低。
⑤血块收缩正常。
⑥vWF正常。
⑦血小板膜缺乏GPⅠb。
⑧排除继发性巨大血小板综合征。
[1]杂合子无临床症状，仅有轻度生物学异常，如血小板GPⅠb-Ⅸ复合物含量为正常人的一半。
尽管本病出血症状可能会很严重，但是，大多数患者可以存活到成年，出血发生时一般输注血小板悬液。
注意口腔卫生，预防缺铁。
乏脂性湿疹又称冬季瘙痒症，裂纹性湿疹。
由于各种原因导致皮肤表面水分脱失，皮脂分泌减少所致。
冬天天气日趋干燥，皮肤汗液、皮脂等润肤成分分泌减少，皮肤开始变得缺少弹性、失去光泽，刺激痒觉神经，继之，出现乏脂性湿疹。
乏脂性湿疹的症状包括皮肤发红发干、痒、脱皮等。
这种湿疹可出现类似于碎瓷样细小裂纹，尤以双侧小腿胫前明显，常有针刺痒、蚁爬样感觉，并因搔抓而出现抓痕、渗血。
专家提醒，冬天天气干燥，皮脂腺收缩，洗澡太勤会使皮肤更干，市民应适当减少洗澡次数，以免患上乏脂性湿疹。
中医建议湿热症：一般瘙痒、丘疹型建议止痒抑菌为主，可以使用滇王银癣净喷涂于患处。
湿疹的治疗偏方1：药酒疗法处方：豆薯子（又称地瓜子、土瓜）100克，75%酒精500毫升。
用法：药炒黄、研碎，放酒精中浸泡48小时候，湿敷患处。
日2次，每次20分钟。
本品有毒，不可内服。
疗效：用药1－3周，治愈率达100%2：非药物疗法品名：马铃薯100克用法：洗净，去皮，磨成泥状，贴敷患处0.5厘米厚，纱布包扎，日换3次。
疗效：敷药7天，治愈率达100%。
对渗透性湿疹效果尤佳。
[1]﻿中央脑桥髓鞘溶解症（ponticcentralmyelinolysis）是一种原发性对称性脑桥基部中央非炎性髓鞘脱失为特点的疾病。
较罕见。
临床表现为很快发展的面肌、舌肌、声带、咽喉麻痹和四肢弛缓性瘫。
患者较快出现四肢弛缓性瘫痪，同时伴有面肌、舌肌无力，声带、咽喉肌麻痹，说话和吞咽困难，情绪不稳，强哭，强笑，腱反射消失，有病理反射。
对疼痛刺激缺乏反应，角膜反射消失，尿失禁，意识障碍程度随病变大小而不同，有的意识清楚，呈闭锁综合征。
一般在2-3周内，病变发展到最大范围，如脑桥背盖部瞳孔扩张纤维受损，可出现双瞳孔小如针尖。
重者出现木僵、昏迷，甚至呼吸麻痹而死亡。
能渡过急性期后而可恢复者罕见。
通常病变位于脑桥中上段基部中央，显示大小不等灰色髓鞘脱失的软化区。
从中线向外扩展，双侧对称，上下端病变逐渐变小。
镜下髓鞘脱失区界限清楚，其中少树突的胶质细胞减少或消失，而轴突和神经细胞相对保存。
病灶内可见含脂肪的吞噬细胞，有星形胶质细胞反应，无小血管炎性反应。
易发人群主要发生于成人，偶见于儿童及老年人。
无种族差别。
发病率男女罹患几率相等。
西医诊断西医诊断比较困难，以往多通过尸检诊断。
典型病人其脑干听诱发电位可示脑桥中神经传导通路受累。
颅脑CT扫描和磁共振可显示脑桥中低密度病变。
脑脊液髓鞘碱蛋白升高等有助于诊断。
电诊断脑干听诱发电位可示脑桥中神经传导通路受累。
实验室诊断脑脊液:脑脊液髓鞘碱蛋白升高。
影象诊断颅脑CT扫描和磁共振可显示脑桥中低密度病变。
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【来源】《古今医统》卷二十四。
【别名】环噻嗪,环戊氯噻嗪环,戊甲噻嗪
【来源】《温病条辨》
【别名】二氯苯磺胺;二氯磺胺;双氯苯二磺酰胺;双氯磺酰胺，双氯非那胺
全身性硬皮病是一种以皮肤各系统胶原纤维硬化为特征的结缔组织疾病。
累及内脏器官的系统性硬皮病又称系统性硬化症，全身性硬皮病在结缔组织病中仅次于红斑狼疮而居第二位。
（一）局限性硬皮病（localizedscleroderma）按皮损形态及分布又可分为：滴状硬皮病，片状硬皮病，带状硬皮病及泛发性硬皮病。
（二）系统性硬皮病(systemicscleroderma)按受累范围、程度，进展速度及预后等，又可分为：肢端型硬皮病及弥漫型硬皮病。
（三）局限性硬皮病斑状损害初起为圆形、长圆形或不规则形、淡红或紫红色水肿性发硬片块损害。
（四）系统性硬化症肢端型和弥漫型的主要不同点在于肢端型开始于手、足、面部等处，受累范围相对局限，进展速度较缓，预后较好。
鉴于两型的临床病症相似，现归纳叙述如下：（1）水肿期：皮肤紧张变厚，皱纹消失，肤色苍白或淡黄，皮温偏低，呈非凹陷性水肿。
肢端型水肿常先从手、足和面部开始，向上肢、颈、肩等处蔓延。
在弥漫型中，则往往由躯干部先发病，然后向周围扩展。
（2）硬化期：皮肤变硬，表面有蜡样光泽，不能用手指捏起。
根据受累皮肤部位不同，可产生手指伸屈受限、面部表情固定、张口及闭眼困难、胸部紧束感等症状。
患处皮肤色素沉着，可杂有色素减退斑，毛发稀少，同时有皮肤瘙痒或感觉异常。
（3）萎缩期：皮肤萎缩变薄如羊皮纸样，甚至皮下组织及肌肉亦发生萎缩及硬化，紧贴于骨骼，形成木板样硬片。
指端及关节处易发生顽固性溃疡，并有患区少汗和毛发脱落现象。
少数病例可出现毛细血管扩张。
血清肌酐值＞6mg/dl者，预后尤差。
无论局限型或系统型，受累或未受累皮肤的感觉时值测定均较正常明显延长（延长5～12倍）。
X线检查系统型患者往往显示：①牙周膜增宽；②食管、胃肠道蠕动消失，下端狭窄，近侧增宽，小肠蠕动减少，近侧小肠扩张，结肠袋呈球形改变；③指端骨质吸收；④两肺纹理增粗，或见小看囊状改变；⑤软组织内有钙盐沉积阴影。
胍乙啶;甲基多巴;青霉胺;左旋合酰胺;秋水侧碱;积雷甙;泼尼松;硫唑嘌呤;环磷酰胺
胃肠道瘘是指胃肠道之间或与体表间的异常通道，有两种类型：①外瘘，即瘘管通向体表者。
②内瘘，即瘘管与另一空腔脏器相通者，如胃空肠瘘、胃结肠瘘、空肠膀胱瘘等。
胃空肠瘘和细小的胃胆囊瘘可以完全没有症状。
较大的胃结肠瘘可致粪便逆流入胃腔而引起粪臭样嗳气和呕吐，且由于胃内食物未经消化吸收而直接流入结肠，患者可出现腹泻、营养不良和消瘦等症状。
肠道与肠道之间的内瘘有的可无症状，有的则出现腹泻、急性感染、营养障碍等症状。
肠道与其他空腔脏器之间的内瘘多数有明显症状，主要是由于肠内容物流入另一受累脏器而引起的严重感染的缘故。
由于创伤、手术损伤、严重腹腔感染、慢性肠道炎症及肿瘤等原因所致。
临床分为高位瘘及低位瘘；高流量瘘及低流量瘘；管状瘘及唇状瘘等。
易发人群临床男女发病无特殊性并发症感染性休克；胃肠道大出血；呼吸衰竭；西医诊断胃肠道外瘘的诊断较易，从伤口排出的多为胃液和食物残渣。
十二指肠瘘流出者为含有胆汁的肠液，每日流出量可多至3000ml。
瘘口周围皮肤受消化酶的消化腐蚀，常有广泛的糜烂，患者极度痛苦。
由于大量肠液的丧失，患者很快出现失水、酸中毒、消瘦和衰竭；如瘘管未局限而形成腹腔感染和脓肿，还可出现严重的毒血症。
空肠瘘所流出者为淡黄色的蛋花样液，其所致的体液丧失、营养消耗和皮肤糜烂仍相当严重。
回肠瘘的流出物多呈稀糊状，且己具有粪臭味，所致的全身和局部皮肤影响较小。
结肠瘘排出物为不成形的粪便，对全身健康和皮肤刺激影响更小。
有时因胃肠壁上瘘孔较小。
瘘管中不见粪样物排出，不能确定是否有胃肠道瘘存在，或者不能肯定瘘管是否已经闭合，可口服骨炭或亚甲蓝（美蓝）等染料，注意观察从瘘口排出物中是否存有骨炭和染料。
或可在瘘管中插入一细小导管，注入碘油或其他对比剂，在透视下或作X线摄片以观察其是否进入肠腔。
胃肠道内瘘的诊断比较困难，其临床表现与瘘孔的大小及其所在部位有关。
钡餐或钡灌肠检查可见胃肠有钡剂漏出，根据其漏出的部位更可确定瘘孔的位置、受累脏器的病变情况，但也有一些胃肠道内瘘最终是通过手术探查才获确诊的。
实验室诊断胃肠道瘘的实验室检测包括：肝肾功能，血电解质检查。
影像检查X线和钡餐检查，必要可做CT。
氨基酸；葡萄糖；维生素；微量元素；
【别名】抗胸腺细胞球蛋白;淋巴细胞免疫球蛋白
江西禹欣药业有限公司于2001年9月在原铜鼓中药厂的基础上改制而成，隶属仁和集团旗下子公司。
公司地处风景秀丽，四季宜人的铜鼓工业区，具有悠久的中成药生产历史。
公司连续三年被江西省资信评估委员会评定为“AAA”级信用企业，公司被江西省税务局评为先进纳税企业。
为了谋求更快更大的发展，公司依托现有的经济实力，投资3000万元，购地150余亩进行GMP改造，于2004年7月，禹欣药业的合剂、口服液、糠浆剂、颗粒剂、胶囊剂5个剂型，共计30多个品种规格均顺利的通过国家GMP认证并取得GMP认证证书。
公司现拥有现代化的生产规格及企业管理技术，并把GMP作为企业一切工作的行动标准，以达到百分之百保证产品质量为目的，进一步保证了禹欣药业向社会提供安全、有效、稳定的高品质合格产品，“以人为本、重质量、守信誉、讲诚信、奉献社会”是禹欣药业的根本宗旨，我们愿为人类的健康事业付出最大的努力。
欢迎医药界广大同仁及社会各界人士加盟并合作！
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睑板腺囊肿：睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，它由纤维组织包裹囊内含睑板腺分泌物及慢性炎症细胞的浸润。
眼科霰粒肿常为睑板腺及其周围组织炎症后腺管阻塞造成的慢性肉芽肿性腺体增大。
睑板腺囊肿起病时有眼睑水肿,肿胀并有刺激症状,和睑腺炎可能不易区别.数日后上述症状消退,眼睑只留下无痛的,缓慢生长的圆形团块,其表面的皮肤能松弛的推动,团块可出现在眼睑睑板上,一般表现为睑结膜下红色或灰色团块.当团块发生在下睑近内胔部时,应排除慢性泪囊炎。
睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。
多见于青少年或中年人，可能与其睑板腺分泌分泌功能旺盛有关。
一般发生于上睑，也可以上、下眼睑或双眼同时发生。
表现为眼睑皮下圆形肿块，大小不一。
小的囊肿经仔细触摸才能发现。
圈套者可使皮肤隆起，但与皮肤无粘连。
大的肿块可压迫眼球，产生散光而使视力下降。
与肿块对应的睑结膜面，呈紫红色或灰红色的病灶。
一般无疼痛感，肿块也无明显压痛。
一些患者开始时可有轻度炎症表现和触痛，但没有睑腺炎的急性炎症的表现。
小的囊肿可以自行吸收。
但多数长期不变，或逐渐长大，质地变软。
也可自行破溃，排出胶样内容物，在睑结膜面形成肉芽肿。
也可以在皮下形成暗紫红色的肉芽组织。
睑板腺囊肿如有继发感染，则形成急性化脓性炎症，临床表现与内睑腺炎相同。
由于睑板腺出口阻塞，腺体的分泌物潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激而引起。
根据患者无明显疼痛、眼睑硬结，可以诊断。
对于复发性或老年人的睑板腺囊肿，应将切除物进行病理检查，以除外睑板腺癌。
儿童及成年人均可发生本疾病，但常见于青少年。
小而无症状者采取保守疗法，稍大者可采用热敷、按摩或理疗等方法，促使肿块消散，但效果常不可靠；反复发作者可作自血疗法；较大者须手术摘除。
1.痰湿互结证症候：眼睑皮下可触及肿核，压之不痛，推之可移，皮色不变，与皮肤不粘连；若肿核较大者，眼睑有重坠感，睑结膜面有灰蓝色；舌淡苔白，脉缓。
治法：化痰软坚散结。
方药：化坚二陈汤加减。
可加芍药，桃仁活血行滞；若肿核日久不散，加夏枯草，浙贝母软坚散结。
2.痰热互结证症候：眼睑肿核处皮色微红，相应的睑结膜面呈紫红色；舌红苔黄，脉滑数。
治法：清热化痰散结。
方药：黄连温胆汤加减。
可加僵蚕，花粉以增强散结之力；睑内紫红显著者，加丹皮，栀子清热凉血。
西药，适用于预防同种异体肾、肝、心、骨髓等器官或组织移植所发生的排斥反应；预防及治疗骨髓移植时发生的移植物抗宿主反应。
本品常与肾上腺皮质激素等免疫抑制剂联合应用，以提高疗效；近年来有报道试用于治疗眼色素层炎、重型再生障碍性贫血及难治性自身免疫性血小板减少性紫癜、银屑病、难治性狼疮肾炎等。
环孢多肽A；环孢灵；环孢霉素A;赛斯平；山地明，环孢素，新山地明,环孢素ACyclosporinA,CsA,Cs-A,CY-A,Sandimmune,Cyclosporin,Cyspin.C62H111N11O121202.62[(E）（2S,3R,4R)-3-羟基-4-甲基-2-(甲氨基）-6辛烯酰]-L-2氨基丁酰-N-甲基甘氨酰-N-甲基-L-亮氨酰-L-缬氨酰-N-甲基-L-亮氨酰-L-丙氨酰-D-丙氨酰-N-甲基-L-亮氨酰-N-甲基-L-亮氨酰-N-甲基-L-缬氨酰S53Avoidexposure-obtainspecialinstructionsbeforeuse.避免接触，使用前须获得特别指示说明。
口服：剂量依病人情况而定，一般器官移植前的首次量为每日每千克体重14～17．5mg，于术前4～12小时1次口服，按此剂量维持到术后1～2周，然后根据肌酐和山地明血药浓度，每周减少5%，直到维持量为每日每千克体重5～10mg止。
打开保护盖后，用吸管从容器内吸出所需山地明量（一定要准确），然后放入盛有牛奶、巧克力或桔子汁的玻璃杯中（不可用塑胶杯）。
药液稀释搅拌后，立即饮用，并再用牛奶等清洗玻璃杯后饮用，确保剂量准确。
1、较常见的有厌食、恶心、呕吐等胃肠道反应，牙龈增生伴出血、疼痛、约1/3用药者有肾毒性，可出现血清肌酐、尿素氮增高、肾小球滤过率减低等肾功能损害、高血压等。
牙龈增生一般可在停药6个月后消失。
慢性、进行性肾中毒多于治疗后约12个月发生。
2、不常见的有惊厥，其原因可能为该品对肾脏毒性及低镁血症有关。
此外该品尚可引起氨基转移酶升高、胆汁郁积、高胆红素血症、高血糖、多毛症、手震颤、高尿酸血症伴血小板减少、微血管病性溶血性贫血、四肢感觉异常、下肢痛性痉挛等。
此外，有报告该品可促进ADP诱发血小板聚集，增加血栓烷A2的释放和凝血活酶的生成，增强因子Ⅶ的活性，减少前列环素产生，诱发血栓形成。
3、罕见的有过敏反应、胰腺炎、白细胞减少、雷诺综合征、糖尿病、血尿等。
（过敏反应一般只发生在经静脉途径给药的患者，表现为面、颈部发红，气喘、呼吸短促等。
）严重各种不良反应大多与使用剂量过大有关，防止反应的方法是经常监测该品的血药浓度，调节该品的全血浓度，使能维持在临床能起免疫抑制作用而不致有严重不良反应的范围内。
有报道认为如在下次服药前测得的该品全血谷浓度约为100～200ng/ml，则可达上述效应。
如发生不良反应，应立即给相应的治疗，并减少该品的用量或停用。
1、病毒感染时禁用该品：如水痘、带状疱疹等。
2、对环孢素过敏者禁用。
3、严重肝、肾损害、未控制的高血压、感染及恶性肿瘤者忌用或慎用。
1、该品经动物实验证明有增加致癌的危险性。
在人类虽也有并发淋巴瘤、皮肤恶性肿瘤的报告，但尚无导致诱变性的证据。
2、该品可以通过胎盘。
应用2～5倍于人类的剂量对鼠、兔胚胎及胎儿可产生毒性，但按人类常规剂量用药，未见到该类动物的胚胎有致死或致畸的发生。
3、下列情况慎用：肝功能不全、高钾血症、感染、肠道吸收不良、肾功能不全、对服该品不耐受等。
4、对诊断的干扰：⑴用该品最初几日，血尿素氮及肌酐可升高，这并不一定表明是肾脏移植的排斥反应；⑵血清丙氨酸氨基转移酶[ALT(SGPT)]、门冬氨酸氨基转移酶[AST(SGOT)]、淀粉酶、碱性磷酸酶、血胆红素可因该品对肝脏的毒性而升高；⑶血清镁浓度可减低，此与该品的肾毒性有关；⑷血清钾、血尿酸可能升高。
5、若该品已引起肾功能不全或有持续负氮平衡，应立即减量或至停用。
6、若发生感染，应立即用抗生素治疗，该品亦应减量或停用。
7、若移植发生排斥，该品剂量应加大。
8、在预防治疗器官或组织移植排斥反应及治疗自身免疫性疾病方面，该品的剂量常因治疗的疾病、个体差异、用该品后的血药浓度不相同而并不完全统一，小儿对该品的清除率较快，故用药剂量可适当加大。
该品可进入乳汁。
对哺乳的婴儿可产生高血压、肾毒性、恶性肿瘤等不良作用的潜在危险性，故用该品期间不宜哺乳小儿常用量：器官移植初始剂量按体重每日6～11mg/kg，维持量每日2—6mg/kg。
老年患者因易合并肾功能不全，故应慎用该品。
1、该品与雌激素、雄激素、西咪替丁、地尔硫卓、红霉素、酮康唑等合用，可增加该品的血浆浓度。
因而可能使该品的肝、肾毒性增加。
故与上述各药合用时须慎重，应监测患者的肝、肾功能及该品的血药浓度。
2、与吲哚美辛等非甾体消炎镇痛药合用时，可使发生肾功能衰竭的危险性增加。
3、用该品时如输注贮存超过10日的库存血或该品与保钾利尿剂、含高钾的药物等合用，可使血钾增高。
4、与肝酶诱导剂合用：由于会诱导肝微粒体的酶而增加该品的代谢。
故须调节该品的剂量。
5、与肾上腺皮质激素、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥、环磷酰胺等免疫抑制剂合用。
可能会增加引起感染和淋巴增生性疾病的危险性，故应谨慎。
6、与洛伐他汀（降血脂药）合用于心脏移植患者，有可能增加横纹肌溶解和急性肾功能衰竭的危险性。
7、与能引起肾毒性的药合用，可增加对肾脏的毒性。
如发生肾功能不全，应减低药品的剂量或停药。
8、与非洛地平联用时，可以使非洛地平的Cmax和AUC升高，但是非洛地平对环孢素的药代动力学影响有限。
方法名称：环孢素原料药－环孢素－高效液相色谱法应用范围：该方法采用高效液相色谱法测定环孢素原料药中环孢素的含量。
该方法适用于环孢素原料药。
方法原理：供试品经乙腈-水（1：1）混合溶液溶解并定量稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长210nm处检测环孢素的峰面积，计算出其含量。
试剂：1.乙腈⒉叔丁基甲醚⒊磷酸仪器设备：1.仪器⒈1高效液相色谱仪⒈2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂（柱前连接&cent;0.25mm×1000mm的不锈钢管），理论塔板数按环孢素峰计算应不低于1500。
⒈3紫外吸收检测器⒉色谱条件⒉1流动相：乙腈水叔丁基甲醚磷酸=430520501⒉2检测波长：210nm⒉3柱温：70℃试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取环孢素对照品适量，用乙腈-水（1：1）混合溶液溶解并定量稀释成每1mL中约含环孢素1.25mg的溶液，即为对照品溶液。
⒉供试品溶液的制备精密称取供试品适量，用乙腈-水（1：1）混合溶液溶解并定量稀释成每1mL中约含环孢素1.25mg的溶液，即为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各20mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长210nm处测定环孢素（C62H111N11O12）的峰面积，计算出其含量。
静滴剂：每毫升50mg，5ml×10支.遮光，密封，在阴凉干燥处处保存。
免疫抑制剂环孢素HuanbaosuCyclosporin书页号：中国药典2005年版二部-306[修订]【检查】有关物质取该品适量，精密称定，加乙腈-水（1:1）混合溶液溶解并制成每1ml中约含2.5mg的溶液，作为供试品溶液；取环孢素对照品，精密称定，加上述混合溶液溶解并制成每1ml中约含12.5μg的溶液，作为对照溶液。
供试品溶液色谱图中，单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的7/10（0.7%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的1.5倍（1.5%）（供试品溶液用任一小于对照溶液主峰面积0.05倍的峰可忽略不计）。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂（柱前连接ф0.25mm×1000mm的不锈钢管）；以乙腈-水-叔丁基甲醚-磷酸（430:520:50:1）为流动相；检测波长为210nm；不锈钢管和柱温70℃。
取环孢素系统适用性对照品适量，用乙腈-水（1:1）混合溶液溶解并定量稀释成每1ml中含2.5mg的溶液，取20&micro;l注入液相色谱仪，记录的色谱图应与标准图谱一致。
测定法取该品适量，精密称定，用乙腈-水（1:1）混合溶液溶解并定量稀释成每1ml中约含1.25mg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取环孢素照品适量，同法测定。
按外标法以峰面积计算供试品中的C62H111N11O12的含量。
发生缺血再灌注损伤时（如心肌梗塞、缺血性中风以及器官移植），线粒体通透性转移孔道打开，产生活性氧，造成细胞死亡。
而环孢素A可以抑制线粒体通透性转移孔道组件亲环蛋白D，从而大幅度缓解缺血再灌注损伤，有希望成为此类疾病的重要治疗药物。
英国《自然》杂志对此新功能有详细报道：Nature,2005,434:658-662。
由于泌尿系统的梗阻导致肾盂与肾盏扩张，其中潴留尿液，统称为肾积水。
如潴留的尿液发生感染，则称为感染性肾积水；当肾组织因感染而坏死失去功能，肾盂充满脓液，称为肾积脓或脓肾。
无症状性肾积水这是指处于静止状态的肾积水，可多年而无表现症状，直至发生继发感染及造成邻近器官的压迫症状才被发现。
有症状的肾积水（1）疼痛：腰部疼痛是重要症状。
在慢性梗阻时往往症状不明显，仅表现为腰部钝痛。
大多数急性梗阻可出现较明显的腰痛或典型的肾绞痛。
有个别病人虽发生急性双侧性梗阻或完全梗阻，但并不感到疼痛。
Dietl危象：指在肾盂输尿管连接部梗阻造成间歇性肾积水，少尿与多尿呈交替出现，当大量饮水后出现肾绞痛、恶心、呕吐。
在儿童，肾积水常表现腹部肿块，上腹部突发剧烈疼痛或绞痛，继之有多量小便；当疼痛缓解则肿块缩小甚至消失。
（2）肾肿大与腹块：慢性梗阻可造成肾脏肿大或腹块，但并不一定有其他症状，长期梗阻者在腹部可扪及囊性肿块。
（3）多尿和无尿：慢性梗阻导致的肾功能损害可表现为多尿，而双侧完全性梗阻、孤立肾或仅一个肾有功能者完全梗阻可发生无尿。
部份梗阻时尿量可大于正常，表现为明显的多尿，而肾结石如间歇性阻塞肾盂时，可出现间歇性多尿。
在多尿时，伴有腹块消失或腹胀痛缓解。
（4）血尿：上尿路梗阻很少引起血尿，但如梗阻原因为结石，肿瘤则在肾绞痛的同时出现血尿。
在部份梗阻的病例，表现为间歇性梗阻，当绞痛出现后则尿量增多，并可产生血尿。
在有继发感染时也可伴有血尿或脓尿。
（5）胃肠道症状（恶心、呕吐、胃钠减退等）：出现于两种情况：一种是急性上尿路梗阻时反射性的胃肠道症状；另一种为慢性梗阻的后期肾功能减退造成尿毒症引起的胃肠道症状。
（6）继发性顽固性尿路感染：梗阻的尿路一旦继发感染，常很难治愈，易复发，发作时常有畏寒、发热、腰痛，并会延伸至下尿路形成膀胱刺激症。
体征最主要的是上尿路梗阻形成肾积水后发生肾区饱满叩痛，甚至扪及肿块。
如为不完全梗阻造成的间歇性梗阻，则可造成间歇性可扪及的腹块。
一般的肾积水肿块，质不坚，无触痛，表面光滑无结节；并发感染时则出现疼痛、触痛及全身性感染症状与体征。
（一）病史：由于其临床表现与梗阻部位、时间、发生快慢、有无继发感染及原发病变的性质有关，为此在诊断时应注意：1.在早期或隐性慢性的梗阻可能无症状；2.病人的敏感程度与其症状的发现有密切关系。
对于腹块、慢性腰背酸胀、难治性顽固性的尿路感染、不明原因的低热等患者均应考虑有上尿路梗阻存在的可能，应进一步检查。
对于儿童间歇性腹块与多尿者更应重视。
（二）体征：可从肾区叩痛、肿块、腹块等体征中进一步检查确定是否有上尿路梗阻存在。
（三）实验室检查：1尿液常规检查：早期轻度的肾积水患者尿常规可正常，当发展到肾盏扩大时可出现血尿与蛋白尿。
大量的蛋白尿与管型在上尿路梗阻性疾病不常见。
2.肾功能测定：单侧上尿路梗阻肾积水患者肾功能检查一般由于对侧的代偿而不出现异常，酚红试验与靛胭脂排泄性测定如表明有损害则说明双侧肾脏损害。
当严重的双侧肾积水时，尿流经过肾小管缓慢，就有大量的尿素被再吸收，但是肌酐一般不吸收，这就导致尿素与肌酐之比超过正常的10∶1。
当肾脏实质破坏严重影响肾功能时，血肌酐与内生肌酐清除率均将上升。
3.贫血：在双肾积水肾功能减退时出现。
陈逊斋先生曰．延寿丹方．系云间大宗伯董玄宰先生久服方也．家先孟受业于门．余得聆先生教．蒙先生受余书法．深得运腕之秘．侍久乃获此方．先生年至耄耋．服此丹须发白而复黑．精神衰而复旺．信为却病延年之仙品．凡人每无恒心．一服辄欲见效．经书明示以久服二字．人不明察．咎药无功误矣．余解组二十余年．家贫年老．专心轩岐之室．请益名流．勤力精进．寝餐俱忘．历二十余年．始悉内经之理．阴阳之道．余于壬子年七十五岁时．饥饱劳役．得病几危．因将丹方觅药修制．自壬子年八月朔日起．服至次年癸丑重九登雨花台．先友人而上．非复向年用人扶掖而且气喘．心甚异之．始敬此丹之神效．余向须发全白．今发全黑．而须黑其半．向之不能步履．今且步行如飞．凡诸亲友．俱求此方．遂发自寿寿人之诚．因付梓广传．令天下人俱得寿长．虽药力如是．必药力与德行并行不悖．乃自获万全矣．药品开后．何首乌大者有效．取赤白二种．黑豆汁浸一宿．竹刀刮皮．切薄片．晒干．又用黑豆汁浸一宿．次早柳木甑桑柴火蒸三炷香．如是九次．记明不可增减．晒干听用后．群药共若干两．首乌亦用若干两．此药生精益血．黑发乌须．久服令人有子．却病延年．兔丝子先淘去浮皮者．再用清水淘挤沙泥五六次．取沉者晒干．逐粒拣去杂子．取坚实腰样有丝者．用无灰酒浸七日．方入甑．蒸七炷香．晒干．再另酒浸一宿．入甑蒸六炷香．晒干．如是九次记明．晒干磨细末一斤．此品养肌强阴．补卫气．助筋脉．更治茎中寒．精自出．溺有余沥．腰膝软痿．益体添精．悦颜色．增饮食．久服益气力．黑须发．稀草五六月采叶．长流水洗净晒干．蜂蜜同无灰酒和匀．拌潮一宿．次早蒸三炷香．如是九次．记明．晒干为细末一斤．此品殴肝肾风气．四肢麻痹．骨痿膝酸．治口眼邪．免半身不遂．安五脏．生毛发．唐张咏进表云．服稀百服．眼目清明．筋力轻健．多服须发乌黑．久服长生不老．嫩桑叶四月采．杭州湖州家园摘者入药．处处野桑俱生．不入药用．取叶．长流水洗净．晒干．照制稀法九制．取细末八两．此品能治五劳六极．羸瘦水肿．虚损．经云．蚕食生丝织经．人食生脂延年．女贞实冬至日乡村园林中．摘腰子样黑色者．走肾经．坟墓上圆粒青色者．为冬青子．不入药．用装布袋．剥去粗皮．酒浸一宿．蒸三炷香．晒干为细末．八两．此药黑发乌须．强筋力．安五脏．补中气．除百病．养精神．多服补血去风．久服返老还童．忍冬花一名金银花．夜合日开．有阴阳之义．四五月处处生．摘取阴干．照稀草法．九制晒干．细末四两．此品壮骨筋．生精血．除胀．逐水健身延年．川杜仲浓者是．去粗皮．青盐同姜汁拌潮．炒断丝八两．此药益精气，坚筋骨．脚中酸痛．不能践地．色欲劳．腰背挛痛强直．久服轻身耐老．雄牛膝怀庆府产者佳．去根芦净．肉屈而不断．粗而肥大为雄．细短硬脆．屈曲易断为母．不用．酒拌晒干八两．此品治寒湿痿痹．四肢拘挛．膝痛不可忍．男子阴消．老人失溺．续绝益精．利阴益体．黑发乌须．以上杜仲牛膝制就．且莫为末．待何首乌八十四两．蒸过六次．不用黑豆汁拌．单用仲膝二种．同何首乌拌蒸三次．晒三次．以足九蒸之数．怀庆生地取钉头鼠尾．或原梗末入水曲成大枝者有效．掐如米粒．晒干为细末四两．自兔丝子至生地共七十二两．何首乌赤白共七十二两．用四膏子．（旱莲草熬膏一斤．金樱子熬膏一斤．黑芝麻熬膏一斤．桑椹子熬膏一斤．）同前药末一百四十四两．捣数千捶为率．如膏不足．白蜂蜜增补．捣润方足．阴虚人加熟地黄一斤．阳虚人加附子四两．去地黄．下元虚．加虎骨一斤．麻木人加明天麻．当归八两．头晕人加玄参．明天麻各八两．目昏人加黄甘菊花．枸杞子各四两．肥人湿痰多者．加半夏陈皮各八两．群药共数一半．何首乌一半．此活法也．神农以前．人皆寿至数千岁．尝药之后．渐减至百岁．数十岁以至数岁．窃谓草根树皮．毒入脏腑．安得借七情六欲之伤．为老农解嘲哉．方吾儿病时．医人之履满户外．咸云必不生．最后逊斋先生至．独云必不死．随立方．参附至数两．视其方无不骇之．余亦不敢信．吾儿信而服之．果有起色．然其间危险呼吸之际．诸医之摇首属舌而罔顾者．先生笑曰．此生机也．其说甚快．其理甚微．究之十年．枕上之人．竟一日霍然而起．先生之力也．夫医犹医也．药犹药也．或用以死．或用以生．顾亦用之何如耳．乃先生不急病者．而急病病者．医之为医．药之为药．遂已怕仓扁之肩矣．每读列传．疑太史公好为奇谈．今于先生信之．然而先生盖得道者也．年七十有八．童颜渥丹．白髭再黑．自解组以来．一回相见一回少．岂非易凡胎为仙骨者哉．顷刻延寿丹方行世．种种炮制．尽非诸家所知．利济之功．侔于造化．矧吾见以不起之症而能起之于床褥间．举世之无病者而服之于闲暇之日．何不可以晚之年而几乎神农以前之寿乎．年家弟何亮功偶笔．客有问余曰．药能杀人乎．余曰．药何能杀人．杀人者医也．客曰．有是乎．余曰．客姑听之．余邀健身．又性不嗜药．每藏秘方．蓄善药以应世之多病而嗜药者．余心快焉．内侄何大椿．次德之元方也．负奇才．抱奇病．医言不起．众口同声．且为定其期日．或云三日．或云五日，或云七日，十日尽谢去．每与次德相对．无以解其愁苦．惟陈子逊斋．诊脉一过．笑谈甚适．日待将令之起而行也．既而三日不死．五日不死．七日十日又不死．今步履如风．壮健过于未病时．方信逊斋先生．真有见垣之妙矣．逊斋归隐白门．临池之余．留心方药．其所得董玄宰宗伯延寿丹．自服效验．辄刊方示人．虽业非岐黄．深究太素之精．逾于岐黄．人每延之．无不死而复生者．因思诸医以用药之道相兵．虽起剪颇牧不是过也．逊斋独为培养元气．余窃以次德之喜为喜．以次德之感为感．夫危险之症．可以回生．则延寿之丹．可以永年无疑．余愿人之急服勿失也．是又余之藏秘方．蓄善药之婆心．因以答客之问而为之言．年家弟方享咸题．予另着长寿谱救命针二本．凡年老体虚弱有病者．亟宜熟习．
【适应症】用于治疗对本药敏感菌引起的各种感染。
人体“酸碱体质说”是一条流传甚广的“伪科学理论”，这一“理论”认为人类的大部分疾病都是由“酸性体质”造成的，因其迎合了部分人对待饮食和健康的某种心理，加上一些保健品商贩的推波助澜，经过反复的传播和再加工，俨然成为一条流行的“医学常识”。
有关体液酸碱性的文章，几乎全部为这方面的内容。
但现代医学没有“酸碱性体质”一说，这是一条不折不扣的伪科学理论。
伪科学网络中关于“酸碱体质”的健康知识很多。
在宣传“酸碱体质”理论的通俗读物中，一本叫做的《找对病源，碱回命》书可谓集大成者。
在此书开头一章写道：“人在一生下来的时候，身体大多属于健康的弱碱性环境，但在后天的各种坏习惯的影响下，身体会逐渐变酸，而身体逐渐变酸的直接后果就是滋生各种各样的疾病……当人体的pH数值处于7—7.35之间时，属于弱酸性体质，此时容易受到有小病痛或某些疾病的干扰；当人体的pH数值处于6.9-7之间，属于强酸性体质，此时人极容易患上如癌症之类的重大疾病。
”所谓坏习惯，就是不注意摄入碱性食物、熬夜等。
书中还提出：“通过研究表明，有超过70%的疾病和人体的酸性化有关，而那些致命的高危疾病患者，有超过90%的人属于酸性体质。
”作者列举了感冒、精神不振、风湿、皮肤病、气管炎、骨质疏松、糖尿病、高血压等几乎所有常见疾病，声称这都是酸性体质的表现。
传播人体“酸碱体质说”最大的动力来自于利益，这一“理论”反复被提起的目的只有一个，就是推销自己的商品。
农夫山泉，螺旋藻等商品都炒作过自身的“弱碱性”，声称通过饮用或服用就可以平衡体内的酸碱性。
事实上，食物区分酸碱性毫无意义，人体体液的酸碱度也不会因为某种食品发生明显的改变。
不同体液有不同酸碱度  无一能直接等同于体质酸碱性，人体体液有很多种，细胞内液、细胞外液（血液、组织液和淋巴液）、分泌的各种消化液（如唾液、胃酸、肠液、胆汁等）、排泄出的汗液、尿液等等都属于体液。
不同体液各有各的酸碱度，且相差很大。
胃酸的pH值在1到2之间，而血液的pH值可以达到7.45。
即便是同一种体液，由于环境的不同，自身酸碱度也会存在一定的浮动范围。
例如正常的尿液pH值就在5.0到7.0之间，其酸碱度会受到所吃食物的影响，吃肉、蛋、奶时，pH值会偏低一些；吃蔬菜、水果则会相对偏高一些。
但尿液的酸碱度是肾脏“调节”的结果，而且作为被隔离在膀胱中的排泄物，不会影响到人体的机能。
“体制酸碱性”以某一种体液在某一时刻的酸碱度来衡量所谓体质的酸碱性是不科学的。
“酸碱体质说”传播过程中，将体液或等同于血液、或等同于尿液、或等同于唾液或不加区分笼统地称为人体体液，是典型的伪科学言论。
国际上常规的人体环境检测方法主要从静脉血、尿液、体内碱贮备和二氧化碳结合率四个方面进行测试，单凭pH值来看人体的酸碱性同样不科学。
食物酸碱性划分是伪科学同一种食物会分别产生酸、碱性代谢，“酸碱体质说”会简单地将食物区分为“酸性食物”和“碱性食物”，划分理由是根据食物在体内的代谢产物对体液酸碱度的影响。
但实际上一种食物往往含有多种化学成分，它们经过消化、吸收、代谢之后也会产生多种不同化学性质的代谢产物。
这些产物有的呈酸性，有的呈碱性，还有很多呈中性。
随意指定一种代谢产物来认定原来食物的酸碱性属于想当然，这样的划分方式有时会自相矛盾，导致同一种食物既被认为是“酸性食物”又被认为是“碱性食物”，难以自圆其说。
人体无法通过饮食调节体内酸碱性  人体内酸碱永远处于平衡状态，无法通过饮食调节。
事实上，人体的消化系统、排泄系统和呼吸系统都都能够精密地控制酸碱平衡，同时血液中有各类缓冲物质，它们组成了身体内部的酸碱缓冲系统。
在正常人体内，酸和碱是永远处于一个动态平衡的状态。
比如不论是什么食物，吃到胃里都会变成酸性的，因为胃酸是含0.2—0.4%盐酸的强酸。
当食物从胃进入肠道，又会被碱性的肠液影响，变成碱性的。
酸碱度不同的食物无法改变人体体液的酸碱度。
“碱性食品”能保健并非因其“碱性”被“酸碱体质说”推崇的蔬菜、水果等“碱性食品”，之所以对一些慢性疾病有预防作用，主要是因为它们产生的能量低，且富含维生素、矿物元素、膳食纤维等，而不是所谓碱性的作用。
如果按照“酸碱体质说”的饮食观念，纠正“酸性体质”靠每天引用苏打水就可以解决问题，完全不用大费周折去吃各种“碱性食品”。
事实上，即便是苏打水对人体体液酸碱度的影响也微乎其微。
健康的饮食应该是均衡的饮食，含蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和矿物质等各种营养素的食物都应该适量地合理地摄取，而不必在意什么酸碱性。
人体的酸碱度与疾病发生无关在正常生理状态下，人体酸碱失衡并不容易发生。
一味追求人体环境的碱性反而不可取，很多有害微生物的生存环境都是偏碱性的，如副溶血性弧菌、沙门氏菌。
伪科学在传播过程中常常加入一些夸大其词的元素，比如酸性体质易致癌的传言，使得人们本着宁可信其有的心理，放松对谣言的戒备，从而大行其道。
酸碱中毒多由疾病导致其他酸碱中毒多由疾病导致，非因体液过酸过碱致病。
健康人的血液pH值在7.35到7.45之间。
当血液pH值低于7.35，已经属于酸中毒了，是需要治疗的严重疾病。
酸中毒一般是某种疾病的并发症，病因也复杂多样。
比如代谢性酸中毒可由腹膜炎、休克、高热、腹泻、肠瘘、急性肾功能衰竭等引起，而呼吸性酸中毒则可由脑膜炎、血栓、脊髓灰质炎、支气管哮喘以及广泛性肺疾病引起。
反之，如果血液的PH值高于7.45，则是碱中毒，同样是需要治疗的严重疾病。
所以并不是“碱性体质”就是好的。
酸碱中毒多由疾病导致，而非因为体液过酸过碱导致疾病，也不可能通过进食普通食物改变体液的酸碱性。
脐疝气多发生于新生儿，有的宝宝在幼儿期仍然存在，这也是宝宝的常见病。
脐疝气的发生，是由于宝宝的肚脐没有很好的闭合，导致肠子的一部分从宝宝肚脐的部位鼓出来而造成的。
一般来说，早产儿由于身体发育机能弱，比其他足月生的宝宝更容易得脐疝气。
脐部可复性肿块是最重要的临床表现，尤其在婴儿啼哭时更为明显，一般无其他症状。
由于婴儿腹壁及疝环均较柔软，嵌顿甚为罕见。
一般只需要做腹部X线片，了解有无肠梗阻征象。
脐疝是新生儿时期的常见玻在出生后不久即可见到脐部有鼓起的圆形小肿块，小的像樱桃，大的像核桃，安静或躺着时小肿块可鼓得大而紧张。
若用手轻轻压回去，同时还可听到“咕嘟”一声，感到有一股气从小肿块里挤回肚子里去了，这就是脐疝。
有时孩子哭闹不安，解开衣服看到脐疝突出来了，家长就以为是脐疝引起的哭闹。
其实患脐疝的孩子一般并无痛苦，个别可因局部膨胀而有不适感。
很少有孩子因为肿块过度膨胀而出现腹痛、呕吐等嵌顿症状。
鉴别诊断与并发症一般疝气指的是鼠蹊部的疝气，主要是指鼠蹊部满管附近某处的肌肉较为虚弱，使得附近的小肠受到腹腔压力影响，被挤入鼠蹊管内。
若发生在男宝宝身上，甚至会跑到阴囊内，使得患侧鼠蹊部和阴囊在外观上显得特别肿大。
相异处鼠蹊部疝气比脐疝气更常有腹痛、呕吐等肠胃肠塞的现象。
相同处需要紧急手术的时机，都是当小肠发生绞结或塞的时候，此时常有局部触痛、肿胀和颜色异常的情形发生。
少数可能发生疝气嵌顿，即疝出的肠管被卡在脐环处。
此时疝出的肿物变硬，有触痛，还纳受阻.个别脐环偏小，小儿又爱哭闹，屡发脐疝嵌顿者，可试用“胶布粘贴法”，以加速脐孔闭合。
粘贴胶布应为医用胶布，宽约5厘米，长度超过病儿腰围6-10厘米，一侧胶布端剪小像舌头样伸出(长约5厘米)，另侧胶布中间开横口，以便让对侧舌头样胶布插入后粘贴。
胶布经过的腰背部可内垫纱布，粘贴时必须使疝囊空虚或呈内陷状态。
一般1-2周更换1次，可连续贴用3-6月。
使用中注意保护皮肤，防止起泡糜烂。
粘贴要领是：适度贴紧，每次粘贴均使脐现变小，以促使脐称愈合。
为防止胶布滑脱，外面也可加弹性带(松紧带)。
由于胶布粘贴有一定的难度和合并症，以上操作应由医务人员完成。
另一种方法为“弹性腹带”，此法对新生儿、小婴儿尤为适用，可先选用，通常白天佩带，夜睡时松下，并经常调节松紧度，以起到既防止脐疝过分膨出，又保证小儿饮食入量和腹部发育。
弹性腹带操作较简便，家长完全能够胜任，而且受到过分忧虑的家长(特别希望宝宝能得到治疗)的欢迎。
有些家长沿用旧习，采用大铜钱或硬币以布带勒紧腹部，企图挡住脐疝膨出，既无疗效，还可能造成损伤，所以应弃之不用。
较小的脐疝，如直径小于1.5cm，多数在2岁内可随着发育腹壁增强能自愈。
鉴于婴儿脐疝很少发生嵌顿，可先予非手术治疗，用胶布贴敷疗法，即取宽条胶布将腹壁两侧向腹中线拉拢贴敷固定以防疝块突出，并使脐部处于无张力状态，而脐孔得以逐渐愈合闭锁。
每周更换胶布1次，如有胶布皮炎，可改用腹带适当加压包扎。
如患儿已逾2岁而脐疝仍未自愈，应手术治疗。
手术具体方法是在脐疝下方1～2cm处作相应的弧形切口，游离皮瓣，呈露两侧腹直肌前鞘。
切开腹白线和疝囊，如无完整的疝囊则切开腹膜。
回纳肠管，切除疝囊，于疝环处缝合腹膜切缘。
横形缝合腹横筋膜，再纵形缝合腹白线以缝闭脐环和修复腹壁薄弱区，最后将保留脐孔的皮瓣按原位缝合。
【别名】头孢哌酮钠－舒巴坦钠,优普同
【别名】舒他西林、优力新、舒氨新
注射用阿莫西林钠，益萨林,羟氨苄青霉素1、抗菌谱广：广泛适用于敏感革兰氏阳性，阴性菌。
特别是对肝炎杆菌及某些阴性菌的杀灭速度快、作用强。
2、疗效高、疗程短，一般只需1-2周，即可获得满意的治疗效果。
3、吸收快、体内分布广，可迅速进入体内病灶组织。
4、安全而疗效确切：药疹发生率低于2%，毒副作用极少见。
5、本品与氨基糖甙类配伍呈协同效应；但不要在一个注射器中混用。
本品能抑制细菌细胞壁的合成，最终使之成为球形体，破裂溶解。
对链球菌类、肺炎球菌、金葡，菌、淋病双球菌、脑膜炎双球菌及沙门氏菌一般最低抑菌浓度（MIC）为0.02－1.25ug/ml。
本品为抗生素类。
对敏感的革兰氏阴性及革兰氏阳性菌如：链球菌类、肺炎球菌、青霉素G敏感金葡菌、淋病双球菌、脑膜炎双球菌、流感杆菌及沙门氏菌均有明显的抑制作用。
适用于敏感菌所致呼吸道感染、尿路感染、软组织及皮肤感染等症状。
呼吸道：肺炎、支气管炎、肺脓肿、淋巴腺炎等。
消化道：肝、胆感染、伤寒及副伤寒、细菌性痢疾、急慢性胃炎、胃溃疡等。
泌尿道：淋病、肾盂肾炎、膀胱炎等。
耳鼻喉：急慢性中耳炎、咽炎、鼻窦炎、扁桃体炎等。
其　它：心内膜炎、脑膜炎、败血症、蜂窝组织炎、创面及术后化脓感染。
肌肉注射500mg后，血药浓度为14ug/ml,达峰时间为一小时。
静脉注射500mg后，短时间血药浓度为83－115ug/ml。
静脉滴注2g，1.5小时后脑脊液中血药浓度达29－40.0ug/ml。
慢性皮肤黏膜念珠菌病(chronicmucocutaneouscandidiasis)主要是细胞免疫缺陷，而体液免疫多数呈亢进表现。
(一)发病原因本病为常染色体隐性遗传或显性遗传。
(二)发病机制发病机制还不很清楚。
可能为常染色体隐性遗传或显性遗传患者可出现皮肤、黏膜和爪甲慢性复发性念珠菌感染，如鹅口疮、阴道炎等，皮肤损害多见于面部和四肢，呈略隆起的境界清楚的红斑，伴有角质增生、鳞屑及念珠菌性肉芽肿，颜面、前额和头顶的皮损常覆角化性厚痂，指(趾)甲周围显著肿胀，甲板肥厚、扭曲及破坏。
内脏多不受累。
合并特发性内分泌异常如糖尿病、甲状旁腺机能减退(88%)和埃狄森病(60%)，还可有缺铁性贫血(16%)和维生素A缺乏等。
免疫学检查：多数患者有轻微的T细胞功能缺陷，但淋巴细胞总数、T细胞总数和淋巴细胞有丝分裂原如PHA等的刺激应答正常。
仅对念珠菌抗原的迟发性皮肤过敏试验无反应，对其他各种抗原的迟发性皮肤过敏反应正常。
患者B细胞数及体液免疫功能正常，有正常的血清免疫球蛋白含量。
组织学检查：皮损组织学检查呈念珠菌性肉芽肿表现。
云南野砂仁
【处方】酒炒木防己3钱，杜赤豆3钱，川萆薢3钱，大豆卷3钱，绵茵陈3钱，晚蚕沙4钱（包），制苍术8分，宣木瓜8分，川柏5分，木通1钱。
脉络学说[1]是对血管病变包括急性心肌梗死、脑梗死、糖尿病血管并发症等重大疾病防治具有指导价值的系统理论，指导提出“缺血区微血管保护——脑梗死治疗新策略”，为脑梗死治疗开辟了除溶栓、神经保护以外新的思路和途径。
实验证实通络干预可有效治疗糖尿病微血管并发症，显示了脉络学说对这类重大疾病防治研究的重要指导价值。
应用脉络学说，总结出“温清补通”组方特色，研制出国家新药参松养心胶囊，为缓慢性心律失常提供了有效治疗药物；探讨慢性心力衰竭的中医病机及治疗，制定“益气温阳、活血通络、利水消肿”的治法及芪苈强心胶囊新药组方。
大量临床及实验研究佐证，脉络学说是以中医为主体多学科交叉合作的研究成果，具有重大原始理论创新。
以脉络学说为指导提出的缺血区微血管保护——脑梗死治疗新策略，为脑梗死治疗开拓了新的思路和途径。
糖尿病微血管病变是导致糖尿病肾病、周围神经病变和眼底病变的主要原因，实验研究证实，通络干预可有效治疗糖尿病微血管并发症，显示出脉络学说对此类重大疑难病防治研究的重要指导价值。
每丸重0.36克口服，一次4-6丸，一日3次；外用，捣碎，用冷开水调匀，涂患处。
1．忌烟酒、辛辣、鱼腥食物。
2．不宜在服药期间同时服用温补性中药。
4．糖尿病患者、儿童、哺乳期妇女、年老体弱者应在医师指导下服用。
5．属风寒感冒咽痛者，症见恶寒发热、无汗、鼻流清涕者慎用。
清热解毒，活血凉血，消炎止痛。
用于上呼吸道感染，急、慢性咽喉炎，急性扁桃腺炎，疮毒等症。
【中文别名】去甲氯四环素、盐酸去甲金霉素；7-氯-4-二甲氨基-3,6,10,12,12a-五羟基-1,11-二氧代-1,4,4a,5,5a,6,11,12a-八氢-2-并四苯甲酰胺盐酸盐;盐酸地美环素;地美环素盐酸盐;脱甲氯四环素;地美环素;盐酸去甲基金霉素【外文名】Demeclocycline【英文别名】7-chloro-4-dimethylamino-3,6,10,12,12a-pentahydroxy-1,11-dioxo-1,4,4a,5,5a,6,11,12a-octahydro-naphthacene-2-carboxamidehydrochloride;7-CHLORO-6-DEMETHYLTETRACYCLINEHYDROCHLORIDE;DEMECLOCYCLINE;6,10,12,12a-pentahydroxy-1,11-dioxo-ydro-monohydrochloride;declomycinhydrochloride;demethylchlorotetracyclinehydrochloride;demethylchlortetracyclinehydrochloride【CASNO.】64-73-3【EINECS】200-592-2【分子式】C21H21CLN2O8HCL【分子量】501.32熔点>245°C(dec.)储存条件−20°C溶解度H2O:20mg/mL,clear,verydeepgreenishyellowformpowderMerck13,2905S36/37Wearsuitableprotectiveclothingandgloves.穿戴适当的防护服和手套R43Maycausesensitizationbyskincontact.与皮肤接触可能致敏。
【适应症】同四环素。
【用量用法】口服：1次0．15g，1日4次。
【注意事项】有四环素相同的不良反应。
此外，尚多见光敏性皮炎。
【别名】盐酸氯四环素,盐酸金霉素【外文名】Chlortetracycline【药理作用】抗菌谱同四环素，对耐青霉素，金黄色葡萄球菌的疗效比四环素稍强。
现主用治疗结膜炎，沙眼。
【适应症】治疗结膜炎、沙眼。
【用量用法】涂眼，按医嘱用。
【注意事项】刺激性强，现很少内服或注射，常作外用。
【规格】眼膏：０．５％。
方法名称：盐酸金霉素的测定—高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定盐酸金霉素（C22H23ClN2O8·HCl）的含量。
本方法适用于盐酸金霉素。
方法原理：供试品制成0.01mol/L盐酸溶液，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长370nm处检测盐酸金霉素吸收值，计算出其含量。
试剂：1.0.1mol/L草酸铵溶液2.二甲基甲酰胺3.0.2mol/L磷酸二氢铵溶液4.氨试液5.0.01mol/L盐酸溶液仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂（pH值适应范围应大于8.0）差向金霉素与四环素、四环素与金霉素间的分离度应符合规定。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：0.1mol/L草酸铵溶液二甲基甲酰胺0.2mol/L磷酸二氢铵溶液=68275，用氨试液调节pH值至8.3。
2.2检测波长：370nm2.3柱温：35℃试样制备：1.称取供试品精密称取本品25mg，置50mL量瓶中。
2.对照品溶液的制备精密称取25mg，加0.01mol/L盐酸溶液溶解并制成每1mL含0.5mg的溶液，摇匀，即得。
3.供试品溶液的制备将供试品加0.01mol/L盐酸溶液溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。
操作步骤：分别精密吸取上述对照品溶液与供试品溶液各20μL注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器，于波长370nm处测定金霉素的吸收值，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.539。
乳腺导管瘤是指发生于乳腺导管上皮的良性乳头状瘤。
根据乳腺导管瘤病灶的多少及发生的部位，可将其分为单发性──大导管内乳头状瘤及多发性──中、小导管内乳头状瘤两种。
乳腺导管瘤主要表现在乳头溢出浆液或血性液体，呈间歇或持续性，行经期间有量增加，部分病人在乳头附近可触及小的圆形肿物，质较软，与皮肤无粘连，可推动，乳腺导管瘤有5%-10%的癌变机率。
乳腺导管瘤一旦形成，吃药是不能消除的，吃药只能起到保守治疗的作用，控制病情的发展；乳腺导管瘤要根治还是要手术切除，建议手术切除，因为乳管内乳头状瘤还是存在恶变的可能的。
本病病因不清楚，但因本病常见于中、老年人，可能是一种退行性改变，与乳头的内陷或畸形，鳞状上皮伸入导管内壁，造成角化鳞屑的阻塞，或脂质分泌物刺激导管壁，造成炎症、瘢痕增生及继发感染有关。