ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
症状的轻重取决于抗体的多少、新生儿成熟度及代偿性造血能力等。
主要依靠实验室的特异性抗体检查。
凡既往有流产、不明原因的死胎、输血史或有新生儿重症黄疸史者，均应除外母儿血型不合可能。
孕妇产前应常规查血型，如为O型，而其夫为A、B、AB型者应作特异性抗体检查，阴性者提示已被致敏，Rh血型不合抗体效价>1:32，ABO血型不合抗体效价>1:512者提示病情严重。
有条件时可行羊水检查，利用分光光度计，作羊水胆红素吸光度分析，于450mμ处吸光度差（△OD450）>0.06为危险值；0.03～0.06警戒值；0.2mg%提示胎儿有溶血损害。
（一）孕期处理1．综合疗法为提高胎儿抵抗力及胆红素代谢能力，于孕24周、30周、33周各进行10天综合治疗，方法如下：每日静注50%葡萄糖40mg加维生素C100mg；吸氧，每日2～3次，每次15～20分钟维生素E30mg，每日3次。
必须时可延长治疗时间及增加疗程。
约产前2周，每日口服苯巴比妥10～30mg，每日2～3次，可增强胎肝细胞葡萄糖醛酸转移酶的活性，加强胆红素代谢，以减少核黄疸发生机会。
2．中药茵陈蒿汤（茵陈9g、制大黄4.5g、黄芩9g、甘草6g）每日一剂煎服，至分娩。
3．引产妊娠36周以后，遇下列情况可考虑引产：①抗体效价：Rh血型不合抗体效价>1:32，ABO血型不合抗体效价>1:512；②有过死胎史，尤其因溶血病致死者；③胎动、胎心率有改变，提示继续妊娠对胎儿已不安全；④羊水呈深黄色或胆红素含量升高。
（二）产时处理争取自然分娩，避免使用镇静、麻醉剂，以免增加胎婴儿窒息机会。
做好新生儿抢救准备。
娩出后立即断脐，以减少进入儿体内的抗体，并留脐带约10cm长，以备注药或必要时换血用。
胎儿出生后，立即从脐静脉注入25%葡萄糖10ml、维生素C100mg、尼可刹米125mg及/或氢化考的松25mg。
另留胎盘侧脐血送检血型、胆红素、特殊抗体测定及红细胞、血红蛋白和有核红细胞检查等。
（三）新生儿处理注意三个关键时间：1、初生1～2天，轻症者注意黄疸出现时间，加重速度和程度。
若出生时贫血严重，脐血血红蛋白<12g%者，应考虑输血；2、2～7天，重点是针对并防止因高胆红素血症可能引起的核黄疸，应严密监视血清间接胆红素升高的程度和速度，勿使超过发生核黄疸的临界浓度(18～20mg%）；3、产后2个月内，注意红细胞再生功能障碍所致的贫血，必要时输血。
预防核黄疸有下列三种方法：⑴药物加速胆红素的正常代谢和排泄；⑵光照疗法变更胆红素排泄途径；⑶换血疗法机械性地去除胆红素；致敏红细胞和抗体。
1．药物疗法⑴激素、血浆、葡萄糖综合疗法肾上腺皮质激素能活跃肝细胞的酶系统，促进葡萄糖醛酸与胆红素结合，亦能抑制抗原机体反应，以减少溶血；白蛋白能与游离胆红素结合使之不易透过血脑屏障，故可用强的松2.5mg，每日3次口服，或氢化考的松10～20mg静滴及25%白蛋白20ml或血浆25～30ml静滴等。
⑵苯巴比妥5mg/kg，每日3次口服，5－7天。
⑶中药三黄汤茵陈9g、制大黄1.5g、黄芩4.5g、黄柏4.5g、山栀3g、煎服，有解毒利胆作用。
2．光照疗法光照疗法可使间接胆红素氧化分解为水溶性产物双吡咯和胆绿素，从胆汁和尿中排出。
光照波长以425～475mμ兰光为好。
如没有兰光也可用日光灯管作白光照射，效果稍差。
光照24小时血清胆红素未下降或反上升者，应考虑换血。
3．换疗法对产前诊断明确，胎儿出生后症状、体征明显者，经治疗胆红素继续上升接近18mg%者，考虑换血。
新生儿溶血病对小儿智力有影响吗?新生儿溶血病通常是指母子血型不合，由血型抗原免疫后引起的同族免疫性溶血性疾病。
包括ABO血型不合和Rh血型不合引起的溶血病。
在我国ABO血型不合引起的溶血病发病较多，Rh血型不合引起的溶血病发病较少。
ABO血型不合以母亲血型为“O”型，小儿血型为“A”型者最多见，“B”型者次之，大多第一胎就发病。
Rh血型不合病儿的母亲为Rh阴性血，小儿为Rh阳性血，很少第一胎发病，如母亲有输血史，小儿可第一胎发病。
新生儿溶血病的症状轻重差异很大。
一般来说Rh血型不合者症状重，ABO血型不合大多症状较轻，少数症状重。
溶血严重者出生时已有严重贫血，全身水肿，可发生心力衰竭，有的甚至为死胎。
小儿常在出生后第1天或第2天出现黄疸，迅速加重，黄疸出现越早，发展越快，病情越重。
ABO溶血病儿多为轻度贫血，Rh溶血的小儿贫血严重，可导致心力衰竭。
大多数病儿除黄疸、轻度贫血外无其他表现，严重者有吃奶减少、嗜睡。
小儿还有肝、脾脏肿大。
如果溶血较重，血中胆红素浓度达到340μmol/L以上，可能发生核黄疸。
如果小儿黄疸出现早，很快加深，由于新生儿血脑屏障功能差，血中胆红素高达340μmol/L以上时，就会发生核黄疸(即胆红素脑病)，损害中枢神经系统，幸存的小儿留有脑性瘫痪和智力发育障碍等后遗症。
如果母亲过去有不明原因的流产、早产、死胎，或上一胎有新生儿重症黄疸，或确诊为新生儿溶血病者，应警惕本次妊娠有母子血型不合可能，要做好产前检查。
如果母亲为“O”型或Rh阴性血，应在怀孕28、32、36周分别到医院检查抗体和抗体浓度，如果抗体为阳性，抗体浓度高则小儿发生溶血病的可能性极大，可给母亲服用退黄中药，生产前1～2周加服苯巴比妥可减轻新生儿黄疸。
发生新生儿溶血病，特别是Rh溶血可能性极大的产妇，如果腹围过度增大，体重增加超过正常，在怀孕35周以后应到医院检查羊水，如果羊水中胆红素浓度含量较高，其他检查说明胎儿肺脏发育成熟时，可在35～38时引产，存活率较高。
生产时应做好抢救准备，防止小儿发生新生儿窒息，胎儿出生后尽早结扎挤带，可减轻黄疸。
出生时或出生后12小时内有严重贫血、全身水肿和心力衰竭的病儿应立即给氧、利尿、强心治疗，情况稳定后尽快换血。
一般小儿使用蓝光照射，用加速胆红素代谢和排泄的药物，例如苯巴比妥、激素、中药、白蛋白或血浆等可使小儿黄疸逐渐减轻。
如果血中胆红素超过340μmol/L时应给小儿换血，防止引起胆红素脑病。
O·AB组合O型和AB型在气质上的相同点太少，特别对于O型血丈夫来说，AB型血妻子将永远是猜不透的谜。
这也许是最典型的虽不理解，却互相吸引的男女关系。
AB型血人将A型与B型相矛盾的气质集于一身，所以他们的性格具有用只言片语说不清楚的复杂性。
而对O型血人来说，处理暴露在表面的问题的能力可能比别人强一倍，而遇到藏在暗中的活动，不能抓住的对手，就无能为力了。
母儿血型不合溶血病AB型血妻子是非常细致的，对别人带有恶意的言行极为敏感。
她决不暴露自己，在表面上有意待人很亲热，并装出很憨厚的样子，以此来保护自己。
不过，在家里自然就不用戴着假面生活了。
所以，不可否认，AB型血妻子在家的表现要比在外面差一些，往往会不知不觉地表现出对家人的态度比对外人的态度要坏的倾向。
所以，做丈夫的就必须有思想准备，防备由于妻子莫名其妙的不高兴给自己带来的各种烦恼。
比如，夫妻俩去选购窗帘。
丈夫因为忘记了妻子曾说过要买绿色的，便指着茶色的说：”这个挺好。
“于是妻子立刻不高兴了：”你总是什么都不听我的！
“这突如其来的责备，使丈夫简直不知发生了什么事，于是只得糊里糊徐地由妻子说了算了。
O型与AB型血人都是极自信的人，只有自己才正确的观念是很强的。
不善于向对方做出让步，所以无论是什么事往往都会各走各的路，彼此间总是不一致。
作为妻子都是想对丈夫撒娇，想得到丈夫的谦让的。
而O型血丈夫是很粗心的人。
往往不能满足内心纤细的妻子的要求，所以难免处处发生摩擦。
他们就是这样的不够和谐的一对。
当然，不太敏感的O型血人在一定意义上，对AB型血人来说，是个很快活的同伴。
这样较缺乏融和性的两个人之所以能结婚，是有强有力的、互相吸引的东西在起作用。
有的O·AB型血夫妻，外表看好像是各干各的，可他们却互相认可、彼此尊重各自的一切。
AB型血人对O型血人来说是强者，所以自然就形成了对O型血丈夫心理上的压力。
作为妻子，与其一味地指责丈夫的粗枝大叶，不如倾其全力于他们的小天地，才会使他们的生活美满起来。
不要毫无顾忌地讲丈夫的坏话，尤其在孩子面前，要贬低丈夫，那样会给孩子的教育造成不良影响。
在一个家庭中，树立父亲的形象是很必的。
肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持，全部营养从肠外供给称全胃肠道营养（totalparenteralnutrtion，TPN）。
肠外营养（parenteralnutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持，全  肠外营养部营养从肠外供给称全胃肠外营养（totalparenteralnutrtion，TPN）。
肠外营养的途径有周围静脉营养和中心静脉营养。
肠外营养（PN）是经静脉途径供应病人所需要的营养要素，包括热量（碳水化合物、脂肪乳剂）、必需和非必需氨基酸、维生素、电解质及微量元素。
肠外营养分为完全肠外营养和部分补充肠外营养。
目的是使病人在无法正常进食的状况下仍可以维持营养状况、体重增加和创伤愈合，幼儿可以继续生长、发育。
静脉输注途径和输注技术是肠外营养的必要保证。
肠外营养肠外营养的基本适应证是胃肠道功能障碍或衰竭者，也包括需家庭肠外营养支持者。
疗效显著1.胃肠道梗阻2.胃肠道吸收功能障碍：①短肠综合征：广泛小肠切除>70%~80%；②小肠疾病：免疫系统疾病、肠缺血、多发肠瘘；③放射性肠炎，④严重腹泻、顽固性呕吐>7天。
3.重症胰腺炎：先输液抢救休克或MODS，待生命体征平稳后，若肠麻痹未消除、无法完全耐受肠内营养，则属肠外营养适应证。
4.高分解代谢状态：大面积烧伤、严重复合伤、感染等。
5.严重营养不良：蛋白质-热量缺乏型营养不良常伴胃肠功能障碍，无法耐受肠内营养。
支持有效1.大手术、创伤的围手术期：营养支持对营养状态良好者无显著作用，相反可能使感染并发症增加，但对于严重营养不良病人可减少术后并发症。
严重营养不良者需在术前进行营养支持7-10天；整理预计大手术后5-7天胃肠功能不能恢复者，应于术后48h内开始肠外营养支持，直至病人能有充足的肠内营养或进食量。
2.肠外瘘：在控制感染、充分和恰当的引流情况下，营养支持已能使过半数的肠外瘘自愈，确定性手术成为最后一种治疗手段。
肠外营养支持可减少胃肠液分泌及瘘的流量，有利于控制感染，改善营养状况、提高治愈率、降低手术并发症和死亡率。
3.炎性肠道疾病：Crohn氏病、溃疡性结肠炎、肠结核等病人处于病变活动期，或并发腹腔脓肿、肠瘘、肠道梗阻及出血等，肠外营养是重要的治疗手段。
可缓解症状、改善营养，使肠道休息，利于肠粘膜修复。
4.严重营养不良的肿瘤病人：对于体重丢失≥10%（平时体重）的病人，应于术前7~10天进行肠外或肠内营养支持，直至术后改用肠内营养或恢复进食为止。
5.重要脏器功能不全：①肝功能不全：肝硬化病人因进食量不足致营养负平衡，肝硬化或肝肿瘤围手术期、肝性脑病、肝移植后1~2周，不能进食或接受肠内营养者应给予肠外营养支持。
②肾功能不全：急性分解代谢性疾病（感染、创伤或多器官功能衰竭）合并急性肾衰竭、慢性肾衰透析病人合并营养不良，因不能进食或接受肠内营养而需肠外营养支持。
慢性肾衰透析期间可由静脉回输血时输注肠外营养混合液。
③心、肺功能不全：常合并蛋白质-能量混合型营养不良。
肠内营养能改善慢性阻塞性肺病（COPD）临床状况和胃肠功能，可能有利于心衰病人（尚缺乏证据）。
COPD病人理想的葡萄糖与脂肪比例尚未定论，但应提高脂肪比例、控制葡萄糖总量及输注速率、提供蛋白质或氨基酸（至少lg/kg.d），对于危重肺病病人应用足量谷氨酰胺，有利于保护肺泡内皮及肠道相关淋巴组织、减少肺部并发症。
④炎性粘连性肠梗阻：围手术期肠外营养支持4~6周，有利于肠道功能恢复、缓解梗阻。
1.胃肠功能正常、适应肠内营养或5天内可恢复胃肠功能者。
2.不可治愈、无存活希望、临终或不可逆昏迷病人。
3.需急诊手术、术前不可能实施营养支持者。
4.心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者。
选择合适的肠外营养输注途径取决于病人的血管穿刺史、静脉解剖条件、凝血状态、预期使用肠外营  肠外营养药剂养的时间、护理的环境（住院与否）以及原发疾病的性质等因素。
整理住院病人最常选择短暂的外周静脉或中心静脉穿刺插管；非住院环境的长期治疗病人，以经外周静脉或中心静脉置管，或植入皮下的输液盒最为常用。
1.经外周静脉的肠外营养途径适应证：①短期肠外营养（<2周）、营养液渗透压低于1200mOsm/LH2O者；②中心静脉置管禁忌或不可行者；③导管感染或有脓毒症者。
优缺点：该方法简便易行，可避免中心静脉置管相关并发症（机械、感染），且容易早期发现静脉炎的发生。
缺点是输液渗透压不能过高，需反复穿刺，易发生静脉炎。
故不宜长期使用。
2.经中心静脉的肠外营养途径（1）适应证：肠外营养超过2周、营养液渗透压高于1200mOsm/LH2O者。
（2）置管途径：经颈内静脉、锁骨下静脉或上肢的外周静脉达上腔静脉。
优缺点：经锁骨下静脉置管易于活动和护理，主要并发症是气胸。
经颈内静脉置管使转颈活动和贴敷料稍受限，局部血肿、动脉损伤及置管感染并发症稍多。
经外周静脉至中心静脉置管（PICC）：贵要静脉较头静脉宽、易置入，可避免气胸等严重并发症，但增加了血栓性静脉炎和插管错位发生率及操作难度。
不宜采用的肠外营养途径为颈外静脉及股静脉，前者的置管错位率高，后者的感染性并发症高。
3.经中心静脉置管皮下埋置导管输液（Catherter-Port）。
1.不同系统的肠外营养（多瓶串输、全合一与隔膜袋）：①多瓶串输：多瓶营养液可通过“三通”或Y型输液接管混合串输。
虽简便易行，但弊端多，不宜提倡。
②全营养混合液（TNA）或全合一（AIl-in-One）：全营养液无菌混合技术是将所有肠外营养日需成分（葡萄糖、脂肪乳剂、氨基酸、电解质、维生素及微量元素）先混合在一个袋内，然后输注。
此法使肠外营养液输入更方便，而且各种营养素的同时输入对合成代谢更合理。
整理由于聚氯乙烯（PVC）袋的脂溶性增塑剂可致一定的毒性反应，聚乙烯醋酸酯（EVA）已作为目前肠外营养袋的主要原料。
为保证TNA液内各成分的稳定性，配制时应按规定的顺序进行（详见第五章）。
③隔膜袋：近年来新技术、新型材质塑料（聚乙烯/聚丙烯聚合物）已用于肠外营养液成品袋生产。
新型全营养液产品（两腔袋、三腔袋）可在常温下保存24个月，避免了医院内配制营养液的污染问题。
能够更安全便捷用于不同营养需求病人经中心静脉或经周围静脉的肠外营养液输注。
缺点是无法做到配方的个体化。
2.肠外营养配液的成分根据病人的营养需求及代谢能力，制定营养制剂组成。
3.肠外营养的特殊基质现代临床营养采用了新的措施，进一步改进营养制剂以提高病人耐受性。
为适应营养治疗的需求，对特殊病人提供特殊营养基质，以提高病人免疫功能、改善肠屏障功能、提高机体抗氧化能力。
整理新型特殊营养制剂有：①脂肪乳剂：包括结构脂肪乳剂、长链、中链脂肪乳剂及富含ω-3脂肪酸的脂肪乳剂等，②氨基酸制剂：包括精氨酸、谷氨酰胺双肽和牛磺酸等。
表4-2-1外科病人能量和蛋白质需要量病人条件能量Kcal/（kg.d）蛋白质g/（kg.d）NPC：N正常-中度营养不良20~250.6~1.0150：1中度应激25~301.0~1.5120：1高代谢应激30~35  1.5~2.0  90~120：1烧伤35~40  2.0~2.5  90~120：1NPC：N非蛋白热卡与氮量比值慢性肝病、肝移植肠外营养支持非蛋白能量Kcal/（kg.d）蛋白质或氨基酸g/（kg.d）代偿性肝硬化25~35  0.6~1.2失代偿性肝硬化25~35  1.0肝性脑病25~35  0.5~1.0（增加支链氨基酸比例）肝移植术后25~351.0~1.5注意事项：通常首选口服或肠内营养途径；整理如不能耐受，则选用肠外营养：能量由葡萄糖[2g/（kg.d）]及中-长链脂肪乳剂[1g/（kg.d]提供，脂肪占35~50%热卡；氮源由复合氨基酸提供，肝性脑病增加支链氨基酸比例。
急性分解代谢性疾病合并急性肾衰竭的肠外营养支持非蛋白质能量Kcal/（kg.d）蛋白质或氨基酸g/（kg.d）20~300.8~1.21.2~1.5（每日透析者）注意事项：通常首选口服或肠内营养途径；如不能耐受，则选用肠外营养：能量由葡萄糖[3~5g/（kg.d）]及脂肪乳剂[0.8~1.0g/（kg.d）]提供；健康人的非必需氨基酸（酪氨酸、精氨酸、半胱胺酸、丝氨酸）此时则成为条件必需氨基酸。
应监测血糖、甘油三酯。
表4-2-4总结肠外营养每日推荐量能量20~30Kcal/（kg.d）[每1Kcal/（kg.d）给水量1~1.5ml]葡萄糖2~4g/（kg.d）脂肪1~1.5g/（kg.d）氮量0.1~0.25g/（kg.d）氨基酸0.6~1.5g/（kg.d）电解质（肠外营养成人平均日需量）钠80~100mmol钾60~150mmol氯80~100mmol钙5~10mmol镁8~12mmol磷10~30mmol脂溶性维生素：A2500IUD100IUE10mgK110mg水溶性维生素：B13mgB23.6mgB64mgB125ug泛酸15mg菸酰胺40mg叶酸400ugC100mg微量元素：铜0.3mg碘131ug锌3.2mg硒30~60ug钼19ug锰0.2~0.3mg铬10~20ug铁1.2mg
非伤寒沙门氏菌感染（nontyphoidalsalmonellosis）是指伤寒、副伤寒以外的各种沙门菌所引起的急性传染病，简称沙门菌感染。
其临床表现复杂，可分为胃肠炎型、类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型，亦可表现为无症状感染。
近十余年来沙门菌感染明显增加，多见于婴幼儿。
沙门氏菌属于肠杆菌科沙门菌族。
菌型繁多，迄今世界已发现2000个以上的血清型。
沙门氏菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，具有鞭毛，能运动。
在普通培养基中易生长繁殖。
对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类食物中能生存数月。
加热60℃30分钟可灭活，5%石炭酸或1：500升汞于5分钟内即可将其杀灭。
沙门氏菌有菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”。
根据菌体抗原结构分为A、B、C、D、E……等34个组，再根据鞭毛抗原的不同鉴别组内的各菌种或血清型。
在沙门氏菌中，有些仅对人类有致病性，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌（甲和丙）等；有些是动物和人类的共同致病菌，如副伤寒乙沙门氏菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌、猪霍乱杆菌等；有些仅对动物有致病性如鸡痢沙门氏菌、鸡伤寒沙门氏菌等。
引起人类疾病的沙门氏菌主要属于A、B、C、D、E5组，其中除伤寒和副伤寒沙门氏菌外，以B组的鼠伤寒沙门氏菌、C组的猪霍乱沙门氏菌、D组的肠炎沙门氏菌及E组的鸭沙门氏菌等10多个型最为常见。
本病主要通过粪-口途径传播，也可经被污染的肉类、禽蛋类等食物或水传播给人；医院内可因被污染的被服、医疗用具、工作人员的手、玩具、公用的水管、门把柄等造成院内交叉感染，严重时甚至造成病房内暴发流行。
任何年龄均可患病。
（一）传染源沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。
感染动物的肉、血、内脏可含有大量沙门氏菌。
也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊肉、火腿、香肠等）中。
因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。
病人及无症状带菌者亦可作为传染源。
（二）传播途径1．食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。
沙门氏菌在食物内可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类等即可引起感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。
2．水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。
供水系统被污染，亦可引起流行。
3．直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。
此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。
感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、螳螂等通过偷吃食品污染环境造成感染。
（三）人群易感性人群对沙门氏菌普遍易感，感染后结果与菌种毒力及宿主免疫状态有关。
一般幼儿和老年以及慢性疾病患者，感染严重，尤其一岁以内婴幼儿由于免疫功能尚未成熟，所以易于感染。
而老年人和慢性消耗性疾病患者如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤、肝硬化等，发病率高，症状严重。
（四）流行特征本病呈全球性分布，近年来发病率明显上升，加之沙门氏菌特别是鼠伤寒杆菌，可通过质粒介导而对多种抗生素耐药，已成为流行病学中一个值得重视的问题。
本病全年均可发病，但多发生于夏秋季，有起病急、潜伏期短、集体发病等流行特征。
病后免疫力不强，可反复感染。
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。
各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。
此外机体的免疫状态也有重要作用。
有人发现，摄入大量的沙门氏菌（105～106）才能引起健康人胃肠炎，而婴幼儿、年老体弱、慢性疾病患者则少量沙门氏菌即可致病。
胃酸减少，胃排空增快，肠蠕动变慢、肠道菌群失调等，可增加沙门氏菌的感染机会。
沙门氏菌经口腔进入人体内，克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，从而引起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿和点状出血等炎症反应，分泌物增加，并使肠蠕动增快，产生呕吐、腹泻等胃肠炎症状。
如沙门氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管可达肠膜淋巴结及其淋巴组织，并大量繁殖，可发生类伤寒型。
细菌偶可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。
潜伏期因临床类型而异，胃肠炎型者短至数小时，而类伤寒型或败血症型可长达1～2周。
（一）胃肠炎型是最常见的临床类型，约占75%，多由鼠伤寒、猪霍乱及肠炎沙门氏菌引起。
多数起病急骤，畏寒发热，体温一般38～39℃，伴有恶心、呕吐，腹痛，腹泻，大便每日3～5次至数十次不等，大便常为水样，量多，很少或没有粪质，可有少量粘液，有恶臭、偶可呈粘液脓血便。
其起病缓急及病情轻重差异很大，轻者无发热，仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型引起严重脱水、电解质紊乱以至循环衰竭，偶有类似于“中毒性菌痢”样表现者。
本型病程一般2～4天，偶有长达1～2周。
（二）类伤寒型多由猪霍乱及鼠伤寒沙门氏菌所引起。
潜伏期平均3～10天，临床症状与伤寒相似，但病情和经过均较伤寒为轻。
热型呈弛张热或稽留热，亦可有相对缓脉，但皮疹少见，腹泻较多，由于肠道病变较轻，形成溃疡较少，故很少发生肠出血和肠穿孔。
本型偶可以胃肠炎型表现开始，继而出现伤寒的临床症状。
病程一般1～3周。
（三）败血症型常见的致病菌为猪霍乱或鼠伤寒沙门氏菌。
多见于婴幼儿、儿童及兼有慢性疾病的成人。
起病多急骤，有畏寒、发热、出汗及轻重不等的胃肠道症状。
发热可持续1～3周，如并发局部化脓病灶，则发热可迁延数月，或有反复急性发作，热型不规则。
虽血培养可查到病原菌。
但大便培养多为阴性。
（四）局部化脓感染型多见于C组沙门氏菌感染。
一般多见于发热阶段或热退后出现一处或几处局部化脓病灶。
以支气管肺炎、肺脓肿、胸膜炎、心内膜炎、肋软骨局部脓肿及肋骨骨髓炎等较为多见，亦可发生脑膜炎、脾脓肿及胆囊炎等化脓性病灶。
以上几种临床类型不易明确划分，常互相重叠，如胃肠炎可伴发或继发败血症，败血症每并发局部化脓灶，局部化脓灶亦可继发败血症。
（一）流行病学有与传染源（家庭或病房）接触史或进食可疑污染食物史；（二）临床表现进食可疑食物后1～2天内突然发生急性胃肠炎症状。
此外亦可表现为类似伤寒、败血症或局部化脓性感染的征象；（三）实验室检查1．血常规白细胞数多在正常范围内，但败血症型及局部化脓感染型，白细胞总数升高，中性粒细胞也增多。
2．病原学检查具有确诊价值。
取患者呕吐物、粪便、血液或局部病灶的脓液进行培养，可发现病原菌。
在应用抗生素前或病程早期培养，其阳性率高。
3．血清学检查　主要用于肠热症的辅助诊断。
常用肥达试验（Widaltest)。
系用已知的伤寒沙门菌O,H抗原和甲,乙型副伤寒沙门菌H抗原与不同稀释度的待检血清作定量凝集试验。
测定受检血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学试验。
“肥达试验”结果的解释必须结合临床表现和病程,病史，以及地区流行病学情况。
1,正常值预防接种或隐形感染，血清中可含有一定量的有关抗体，且其效价随地区而有异。
通常是伤寒沙门菌O凝集效价大于或等于1：80，H凝集效价大于或等于1：160，或副伤寒沙门菌H凝集效价大于或等于1：80有诊断意义。
2,动态观察单次效价增加不能定论，应在病程中逐周复查。
若效价逐次递增和明显增高，或恢复期效价比初次升高4倍者有诊断意义。
3,O与H抗体的诊断意义O抗体为IgM类型，出现较早，持续约半年，消退后不易受非特异性病原刺激而重现。
H抗体为IgG类型，出现较晚，持续时间可长达数年，消失后易受非特异性病原刺激而能短暂重现。
若O,H凝集效价均超过正常值肠热症（伤寒和副伤寒）可能性大；若两者均低排除；若O不高而H高可能是预防接种或非特异性回忆反应；若O高而H不高则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。
但由于临床实验室沙门氏菌抗原种类有限，故实用价值受限。
（四）伤寒带菌者的检出分离出病原菌是最可靠的方法。
标本采取可疑者粪便，肛拭，胆汁或尿液，但检出率不高。
一般可采用血清学方法检测可疑着血清中Vi抗体效价。
若大于或等于1：10时，再反复取粪便等进行分离培养，以确定是否为带菌者，用户于流行病学调查和传染源追踪。
胃肠炎型沙门氏菌感染应与急性细菌性痢疾、急性出血坏死性小肠炎、葡萄球菌性食物中毒、变形杆菌食物中毒、嗜盐杆菌食物中毒等相鉴别；类伤寒型、败血症型应与伤寒、副伤寒和其它细菌引起的败血症相鉴别；沙门氏菌引起的局部化脓感染型与其它细菌所致者，临床上很难区别，须通过局部病灶脓液培养来鉴别。
（一）一般治疗卧床休息，床边隔离。
早期给予易消化的流质或半流质饮食，等病情好转后才逐渐恢复正常饮食。
（二）对症治疗呕吐、腹痛明显者可给予阿托品0.5mg皮下注射或口服普鲁辛15～30mg。
剧烈呕吐不能进食或腹泻频繁者，应静脉滴注生理盐水或5%葡萄糖生理盐水。
有酸中毒和休克表现者，应给予补碱及抗休克治疗。
对重症患者、婴幼儿、营养不良及年老体弱者要加强支持疗法，必要时输血、血浆或氨基酸。
（三）病原治疗单纯胃肠炎型一般不需应用抗生素治疗。
因为应用抗菌药物不能改变病程，反而易促使肠道耐药菌株产生，使排菌时间延长。
重症患者、老人、婴幼儿、营养不良患者或类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型或伴有并发症者，则必须应用抗生素治疗。
由于沙门氏菌特别是鼠伤寒沙门氏菌多重耐药者较多，故最好参考药敏结果来选择有效的抗菌药物。
一般可选用氟喹诺酮类（氟哌酸、氟啶酸、环丙氟哌酸等）、氯霉素、氨苄青霉素、复方新诺明等，对婴儿、免疫缺陷者及院内感染者，可用第三代头孢菌素（如头孢三嗪、头孢噻肟）或环丙氟哌酸治疗，疗程2周。
对骨髓炎、脓胸、关节炎等局部感染，除应用抗菌药外，应同时行外科引流治疗。
本病的预防以注意饮食卫生及加强肉类等食物管理为主要措施。
1、注意饮食卫生：不吃病、死畜禽的肉类及内脏、不喝生水。
动物性食物如肉类及其制品均应煮熟煮透方可食用。
2、加强食品卫生管理：应注意对屠宰场、肉类运输、食品厂等部门的卫生检疫及饮水消毒管理。
消灭苍蝇、蟑螂和老鼠。
搞好食堂卫生，健全和执行饮食卫生管理制度。
3、发现病人及时隔离治疗：恢复期带菌者或慢性带菌者不应从事饮食行业的工作。
4、防止院内感染：医院特别是产房、儿科病房和传染病病房要防止病房内流行。
一旦发现，要彻底消毒。
5、避免增加耐药机会：禁止将与人有关的抗生素用于畜牧场动物而增加耐药机会。
WorldHealthOrganization“我以阿波罗及诸神的名义宣誓：我要恪守誓约，矢忠不渝。
我要竭尽全力，采取我认为有利于病人的医疗措施，不给病人带来痛苦与危害。
如果我违反了上述誓言，请神给我以相应的处罚。
”在1968年8月、1983年10月、1994年9月、2005年5月、2006年5月进行过总计五次修正以下为2006年5月，世界医学协会（或译：世界医学学会）第173回理事会修正直译版本当我成为医学界的一员：我郑重的保证自己要奉献一切为人类服务。
我将会给予我的师长应有的尊敬和感谢。
我将会凭着我的良心和尊严从事我的职业。
我的病人的健康应是我最先考虑的。
我将尊重所寄托给我的秘密，即使是在病人死去之后。
我将会尽我的全部力量，维护医学的荣誉和高尚的传统。
我的同僚将会是我的兄弟姐妹。
我将不容许年龄、疾病或残疾、信仰、民族、性别、国籍、政见、人种、性取向、社会地位或其他因素的考虑介于我的职责和我的病人之间。
我将会保持对人类生命的最大尊重。
我将不会用我的医学知识去违反人权和公民自由，即使受到威胁。
我郑重地做出这些承诺，自主的和以我的人格保证。
1948年世界医学会在希波克拉底誓言的基础上制定了《世界医学会日内瓦宣言》。
希波克拉底(1张)被西方尊为“医学之父”的古希腊著名医生，欧洲医学奠基人希波克拉底(Hippocratic)。
希波克拉底(约公元前460至公元前377年)，出生于小亚细亚科斯岛的一个医生世家，祖父、父亲都是医生，母亲是接生婆。
公元前430年，雅典发生了可怕的瘟疫，没过几日，雅典城中便随处可见来不及掩埋的尸首。
但此时就任希腊北边马其顿王国御医的希波克拉底，却冒着生命危险前往雅典救治，并扑灭了瘟疫。
希波克拉底首先规范并实践了医生这个职业的尊严。
在其后的2400多年中，每当人类面临瘟疫灾难的时候，总是有医生的身影在前赴后继地实践着这一誓言。
希波克拉底的誓词原本供收徒宣誓所用，意指从医者必须具备的思想品质、伦理道德和行为要求。
希波克拉底的誓词之所以能够如此广泛而久远地流传，就在于希波克拉底誓词道出了医学工作者思考和行动的价值观和事业信念，起到了激励、鼓舞、自勉、制约、衡量的作用。
誓言在西欧流行2000多年后，1948年世界医学会在希波克拉底誓言的基础上制定了《世界医学会日内瓦宣言》，明确指出病人的健康是医务人员要首先关心、具有头等重要地位的问题，医务人员应无例外地保守病人的秘密，对同事如兄弟，坚持医业光荣而崇高的传统的职业道德准则。
概述：高强度聚焦超声（HighIntensityFocusedUltrasound,HIFU）的治疗源为超声波。
与太阳灶聚焦阳光在焦点处产生巨大能量原理类似，该技术将体外低能量超声波聚焦于体内靶区，在肿瘤内产生瞬态高温（60℃以上）、空化、机械作用等生物学效应，杀死靶区内的肿瘤细胞。
这种治疗是在B超引导下对体内肿瘤实施三维适形扫描治疗，就好比是一把在体外操作，对体内肿瘤组织进行“切除”的“手术刀”。
无创性JC高强度聚焦超声肿瘤治疗系统不开刀、不出血、无疤痕、无创伤、无辐射、无副作用的二十一世纪外科肿瘤治疗新技术。
实现了肝癌保肝、骨肿瘤保肢、乳腺癌保乳、子宫肿瘤保子宫、其它器官肿瘤保器官功能、疼痛止疼，同时增强免疫功能的绿色治疗新方法。
1．非侵入性治疗体外操作，完整破坏体内病灶；不开刀、无放射性损害；不需手术暴露或穿刺引导；不损伤超声波所经过的组织或靶区外正常结构。
2．总费用低的治疗明显缩短病人住院时间；治疗时不输血；明显减少病人在外科手术中、术后的并发症；病人的痛苦小,治疗后机体恢复快；减少了术后广谱抗菌素的应用。
3．剂量均匀分布的治疗体外扫描治疗，使靶区内超声能量分布均匀；解决了微创介入治疗（微波、射频、激光、冷冻等）依靠治疗头进行能量扩散，治疗剂量分布不均匀的难题4．靶区组织致死性治疗靶区内均为超声波的致死剂量，非选择性使靶区内任何组织完全毁损；根据手术切除原则，从体外"切除"体内病灶。
5．适形的治疗立体组合适形扫描治疗方式充分保证从体外完整地破坏体内病灶；不受肿瘤形状的限制。
6．不受肿瘤大小限制的治疗可以完全破坏体内任意大小的癌块。
7．选择性破坏血管的治疗一般情况下，仅破坏肿瘤内直径2mm以下的血管，有效保证治疗的安全性；增加病灶的可治疗范围，使因血管解剖因素致部分不能接受外科手术的肿瘤病人的局部治疗成为可能；促进局部正常组织的修复。
8．实时的治疗治疗时对肿瘤进行立体定位；超声监控装置实时地监控整个治疗过程，有效防止脱靶发生，实时的治疗。
9．实时判断疗效的治疗治疗过程中，通过治疗前、治疗中和治疗后靶区声像图的变化，及时地评价治疗区域内组织是否出现凝固性坏死和皮肤有无损伤。
10．剂量受控制的治疗通过实时地判断靶区的疗效，反馈性控制治疗剂量，使靶区内致死剂量均匀分布。
治疗适应症适于治疗良、恶性实体肿瘤主要适应症包括：乳腺癌  骨肉瘤  软组织肉瘤  肝癌经过临床应用，对以下肿瘤也有很好的治疗效果：恶性骨肿瘤  腹膜后肿瘤  肾癌  乳腺纤维腺瘤  子宫肌瘤  胰腺癌治疗禁忌症含气的空腔脏器  中枢神经系统  皮肤破溃或有感染[1]
qiánzhī
正骨手法之一。
出《仙授理伤续断秘方》。
具体实施时，医者应以一手或双手在拔伸的基础上，将骨折断端、或关节脱位外突之骨按回原位，从而使骨折后骨断端所产生的分离、重叠、成角畸形、侧方移位及关节脱位等情况得到矫正。
[英文]
线形釉质龋齿是种非典型性龋齿病损害，常见于美洲和亚洲的儿童乳牙列，是牙体硬组织即牙釉质、牙本质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变化。
龋病初期牙体硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩色，继之病变部位有色素沉着，局部呈黄褐色或棕褐色，发生于上颌前牙唇面的新生线处，龋齿病损害呈新月形。
线形釉质龋齿线形釉质龋齿是种非典型性龋齿病损害，常见于美洲和亚洲的儿童乳牙列。
发生于上颌前牙唇面的新生线处，龋齿病损害呈新月形。
疾病分类：口腔科疾病描述是种非典型性龋齿病损害，常见于美洲和亚洲的儿童乳牙列。
龋齿病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组织不密合，形成微渗漏，都可能产生龋病，称继发龋。
继发龋也可因治疗时未除净病变组织发展而成。
将浸有药液的棉球置于患处，每次放置数分钟，反复3-11次。
（三）窝沟封闭（四）修复性治疗1、在胎儿时期，须注意孕妇的营养，供给足够的维生素和钙、磷等矿物质。
这些成分能为胎儿日后长出健康的牙齿打下良好的基础。
蔗糖与龋病的关系非常密切，它对龋病的发生起了决定性的作用。
孕妇、婴幼儿以及患各种营养不良、慢性消耗性疾病的患者，应注意补充足够的新鲜水果、瓜果，以提高抗龋病的能力。
氟进入组织后，能增强釉质的抗酸性能，起到防龋作用。
含有氟化物的食物有牛奶、胡萝卜、鸡肉、蛋、鲭鱼、莴苣、薯类、茶叶、麦粉等，但补氟不宜过量。
这是因为食用粗糙食物需要较大的咀嚼力，磨掉牙面上的裂沟，容易将牙面洗刷清洁，使细菌和食物残渣不易停留或依附在牙面上，减少了龋齿的发生。
6、多食含纤维性食物，少食肥甘厚味之品，以增强牙齿的自洁作用。
7、建议不要饮用碳酸软饮料，因其含有磷酸，可减少牙釉质的钙含量。
胫神经损伤周围神经损伤并不少见。
损伤后的主要症状是该神经分布区有感觉、运动和营养障碍。
周围神经损伤的原因很多，常见的有：①牵拉伤。
多因手被机器卷入所致。
②切割伤：如玻璃、刀、锐片割伤或手术损伤。
③挤压伤：如骨折，瘢痕或重物挤压所致。
④枪弹伤：子弹穿透伤或爆炸伤。
⑤药物伤：抗生素、维生素、镇痛等药物注入神经内或附近所致。
周围神经的分布区及功能不同，因此损伤后有不同的表现。
根据其不同表现，可以确定诊断。
骨科胫神经于蝈窝中间最浅，伴行蝈动、静脉经比目鱼肌腱弓深面至小腿，小腿上2/3部行走于小腿三头肌和胫后肌之间，于内踝后方穿屈肌支持带进入足底，支配小腿后侧屈肌群和足底感觉。
股骨髁上骨折及膝关节脱位易损伤胫神经，引起小腿后侧屈肌群及足底内在肌麻痹，出现足跖屈、内收、内翻，足趾跖屈、外展和内收障碍，小腿后侧、足背外侧、跟外侧和足底感觉障碍。
股骨髁上骨折及膝关节脱位易损伤胫神经。
胫神经于蝈窝中间最浅，伴行蝈动、静脉经比目鱼肌腱弓深面至小腿，小腿上2/3部行走于小腿三头肌和胫后肌之间，于内踝后方穿屈肌支持带进入足底，支配小腿后侧屈肌群和足底感觉。
股骨髁上骨折及膝关节脱位易损伤胫神经，引起小腿后侧屈肌群及足底内在肌麻，出现足跖屈、内收、内翻，足趾跖屈、外展和内收障碍，小腿后侧、足背外侧、跟外侧和足底感觉障碍。
主要根据外伤史和临床表现诊断。
此类损伤多为挫伤，应观察2－3个月，无恢复表现则应手术探查。
急性呼吸功能不全是由于肺内外各种原因引起的肺通气和（或）换气功能比较严重障碍，以至不能进行有效的气体交换，在呼吸空气时，产生严重缺氧伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
发病者出现休克、严重感染、吸入性损伤、面颈部严重烧伤、补液过  急性呼吸功能不全量或过快、手术、大量输入陈旧血、误吸胃内容物及心功能不全，进行性缺氧表现，呼吸困难，神志变化及胸部异常体征。
呼吸系统急性呼吸功能不全为小儿常见急症的一种。
它指由于呼吸中枢，或呼吸系统原发或继发病  急性呼吸功能不全变，引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症，称呼吸衰竭。
急骤起病者为急性呼吸衰竭，患儿表现为发绀、呼吸困难、呼吸不规则、节律不整等症状。
本症预后较差，死亡率高，但随着医疗水平的提高，呼吸机的使用，治愈率有所提高。
呼吸道病变和胸廓及胸膜疾患引起呼吸动力损害，气道阻力增加和限制肺扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺氧伴高碳酸血症。
肺组织肺炎，肺不张，急性肺损伤及血管病变或肾功能不全所致肺水肿和肺广泛纤维化。
人体肺部1.发绀和低氧血症，表现青紫或苍白。
2.烦躁或昏睡、多汗，重者昏迷、抽搐。
急性呼吸功能不全3.呼吸困难，表现为频率及节律改变。
4.胸闷、心悸及心律紊乱，肺水肿及左心衰。
5.消化道紊乱：可有呕吐、出血、甚至肠麻痹，以及肝功能异常。
急性呼吸功能不全X片1.各种因素（可为呼吸、回圈、神经系统疾病及药物等）引起呼吸功能严重损害  急性呼吸功能不全导致缺氧或二氧化碳潴留，出现一系列生理功能紊乱和代谢的临床综合症。
2.呼吸功能紊乱：有严重呼吸困难，发绀、呼吸频率及节率改变。
3.心血管功能紊乱：早期血压升高，晚期血压下降，周围毛细血管和静脉扩张，心律紊乱，肺水肿，甚至右心衰竭。
4.神经系统紊乱：抑制症状－嗜睡、昏迷；兴奋症状－烦躁、头痛、精神错乱、抽搐、瞳孔缩小、视神经乳头水肿等。
5.消化系统紊乱：腹胀、呕吐、上消化道出血及肝功能损害症状。
6.酸堿平衡失调及水电解质紊乱表现。
7.血气分析：静息状态下，呼吸空气时，ＰａＯ２〈６．６７ＫＰａ（５０ｍｍＨｇ）或ＰａＣＯ２〉６．６７ＫＰａ（５０ｍｍＨｇ）。
呼吸机原则是改善呼吸功能，保持呼吸道通畅；正确给氧，选择性应用呼吸兴奋剂；控制  急性呼吸功能不全感染，治疗原发病；纠正酸碱及电解质紊乱，维持心、脑、肺、肾功能。
(一)保持呼吸道通畅，改善通气功能呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温、湿化气道分泌物及雾化治疗十分重要。
可于吸氧时，将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右的热水，使吸入的氧温湿化；以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每日数次，雾化液中可加入祛痰剂(如必嗽平、痰易净、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(如异丙基肾上腺素、舒喘灵、地塞米松等)、抗生素等药物。
由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。
重症患儿定期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。
口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。
对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。
(二)氧疗严重缺氧可使人体重要脏器细胞，特别是脑细胞发生不可逆性损害，故积极供氧非常重要。
输氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以缓解缺氧。
其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。
目前认为以低流量持续给氧效果为佳。
氧浓度一般为30％～50％左右，流量为每分钟2～3L。
鼻导管给氧时，氧流量与吸氧浓度大致呈如下关系：吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。
中度缺氧，氧浓度为30％～40％；重度缺氧浓度为50％～60％，但吸入60％的氧不应超过24小时。
在抢救时，如供给60％氧仍不能改善紫绀，可用100％纯氧，但使用时间以不超过6小时为宜。
以后即改用<60％浓度的氧。
定期抽查动脉血作血气分析，一般要求PaO2维持在8.65～11.31kPa(65～85mmHg)，不宜长期吸入高浓度氧，以防止氧中毒造成危害。
(三)呼吸兴奋剂的应用氢溴酸东莨菪碱主要作用是兴奋呼吸中枢或刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢。
前者可用氢溴酸东莨菪碱、可拉明，后者可用洛贝林。
可交替肌内注射、静脉推注或滴入。
但有呼吸道严重阻塞或分泌物潴留的患儿，神经肌肉疾病引起的限制性呼吸障碍或严重广泛肺内病变者，呼吸兴奋剂无效。
(四)维持水及电解质平衡给予维持基础代谢所需的热量，每日209.2kj(50kcal)／kg，液量为每日60～80ml/kg。
对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血pH<7.20，已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及  急性呼吸功能不全氧疗的基础上，按公式“碳酸氢钠(mmol)=0.3×碱缺失(mmol)×体重”静脉滴注5％碳酸氢钠，一般先用半量。
病程中常并发低钠血症，或低钾、低氯性代谢性碱中毒，应及时补钾、氯、钠离子。
(五)防治感染肺及中枢神经系统的感染为引起呼吸衰竭的常见原因，应及早诊断和处理。
如病因不明，可先给予广谱抗生素治疗。
(六)其他对症治疗酚妥拉明对中枢性急性呼吸衰竭有颅内压增高表现者，应及时使用脱水剂。
伴心功能不全者，可给予强心剂。
有脑水肿、肺水肿者，限制水摄入量(每日50～80ml／kg)，并可用利尿剂如速尿。
酚妥拉明能改善微循环，增加组织灌流量，一般为每次0．3～0．5mg／kg，一次量不超过10mg，加入10％葡萄糖液中静脉滴注。
(七)气管插管及气管切开可保证呼吸道通畅，便于吸出呼吸道分泌物，并可用以连接人工呼吸器。
插管  急性呼吸功能不全留置时间一般不超过48小时，新生儿不超过1周。
若以后仍有需要，应改用气管切开。
(八)人工呼吸机临床使用机械呼吸器有定压、定量、定时型三种。
小儿急性呼吸衰竭治疗中以选用时间转换型呼吸器为宜。
呼吸机应用指征为：①呼吸频率骤减或出血节律不整甚至呼吸暂停；②应用常规高浓度给氧，紫绀仍难以缓解；③病情急剧恶化，经保守治疗无法改善；④血气分析：当PaC02在8．00～9．31kPa(60～70mmHg)以上，吸入60％氧时Pa02低于6。
65～8．00kPa(50～60mmHg)时，应及早使用呼吸机；但在急性多发性神经炎合并呼吸肌麻痹时，应提前及时应用。
急性呼吸功能不全治疗原则1.病因治疗。
2.保持呼吸道通畅。
3.氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧。
4.支气管扩张药物的应用。
5.呼吸兴奋剂的应用。
6.强心药及血管活性药物。
7.维持水、电解质及酸堿平衡。
8.机械呼吸器的应用。
9.抗生素应用。
用药原则1.早期呼衰，给予镇静，吸氧，保持呼吸道畅通，对病因进行治疗。
2.呼衰、呼吸困难伴喘息者，还需用止喘（如氨茶碱、异丙肾上腺素、舒喘灵等）或加用激素。
3.呼吸节律不整  急性呼吸功能不全者，常用洛贝林，而同时存在心功能不全乾，可选用尼可刹米。
使用中枢兴奋剂，必需在呼吸道通畅及加强吸氧下使用。
4.按情况酌用支援疗法和能量合剂、脱水剂、血管活性药物和强心剂（西地兰、立其丁、６５４－２）等药物。
5.严重呼衰者，通常需要用人工呼吸器进行供氧和维持有效呼吸功能。
1.治愈(1)呼吸衰竭的所有症状消失。
(2)血气分析：ＰａＯ２、ＳＯ２、ＰａＣＯ２已恢复正常。
(3)血ＰＨ在正常范围，血钾、钠、氯、钙、镁等恢复正常范围。
2.好转(1)呼吸衰竭的所有症状有改善或缓解。
(2)血气分析：〈９．４２ＫＰａ（７０ｍｍＨｇ），ＰａＯ２〉６．７６ＫＰａ（〉５０ｍｍＨｇ），ＳＯ２〉８０％，ＰａＣＯ２〈６．７６ＫＰａ（〈５０ｍｍＨｇ）。
(3)血ＰＨ基本正常，血钾、钠、氯、钙、镁等大部分接近或恢复正常。
3.未愈：经治疗无改善或病情加重。
呼衰、呼吸困难伴喘息者，还需用止喘药（如氨茶碱、异丙肾上腺素、舒喘灵等）或加用激素。
呼吸节律不整者，常用洛贝林，而同时存在心功能不全乾，可选用尼可刹米。
“小儿过敏性阴茎包皮水肿”俗称“蚯蚓风”或“地吹风”，常因小儿席地玩耍所致，来势凶猛，痛苦不堪。
，夏秋多见。
伤寒本自寒下，医复吐下之，寒格，更逆吐下；若食入口即吐，干姜黄芩黄连人参汤主之。
干姜黄芩黄连人参各三两上药四味，以水900毫升，煮取300毫升，去滓，分二次温服。
上热下寒，寒热格拒，食人则吐。
1.《注解伤寒论》：食入口即吐，谓之寒格；更复吐下，则重虚而死，是更逆吐下。
与干姜黄芩黄连人参汤以通寒格。
辛以散之，甘以缓之，干姜、人参之甘辛以补正气；苦以泄之，黄连、黄芩之苦以通寒格。
2.《医方考》：中气既虚且寒，便恶谷气，故食入口即吐。
入口即吐者，犹未下咽之谓也。
用干姜之辛热，可以散寒；用人参之甘温，可以补虚；复用芩、连之苦寒者，所以假之从寒而通格也。
3.《伤寒本旨》：食入口即吐者，阻在上脘，阴阳不相交通，故以干姜、芩、连寒热并用，通其阴阳，辛苦开泄以降浊；人参补正而升清，则中宫和而吐利可四味人参汤（《卫生总微》卷七）、干姜芩连人参汤（《医学入门》卷四）、干姜黄连黄芩汤（《伤寒大白》卷二）、人参黄芩黄连干姜汤（《麻科活人》卷三）。
本方方名，《外台》引作“干姜黄连人参汤”。
俞长荣医案白叶乡林某，五十岁，患胃病已久。
近来时常呕吐，胸间痞闷，一见食物便产生恶心感，有时勉强进食少许，有时食下即呕，口微燥，大便溏泄，_二日两三次，脉虚数。
我与干姜黄芩黄连人参汤。
处方：横纹潞15克，北干姜9克，黄芩6克，黄连．4．5克，水煎；煎后待稍凉时分四次服。
服1剂后，呕恶泄泻均愈。
因病者中寒为本，上热为标；现标已愈，应扶其本。
乃仿照《内经》“寒淫于内，治以甘热’’之旨，嘱病者生姜、红枣各一斤，切碎和捣，于每日三餐蒸饭时，量取一酒盏置米上蒸熟，饭后服食。
取生姜辛热散寒和胃气，大枣甘温健脾补中，置米上蒸熟，是取得谷气而养中土。
服一疗程(即尽两斤姜枣)后，胃病几瘥大半，食欲大振。
后病又照法服用一疗程，胃病因而获愈。
按语本证属上热下寒，如单用苦寒，必致下泄更甚；单用辛热'必致口燥、呕吐增剧。
因此只宜寒热、苦辛并用，调和其上下阴阳。
又因素来胃虚，且脉虚弱，故以潞党参甘温为君，扶其中气。
药液不冷不热分作四次服，是含“少少以和之’’之意。
因胸间痞闷热格，如果顿服，虑药被拒不入。
中药方剂【处方与加减】干姜15克，黄芩、黄连各10克，人参6克(党参25克)。
主治消化性溃疡。
症见胃脘疼痛，饥饿时加重，吞酸，纳差。
舌苔薄黄，脉细。
本方寒热并用，扶正祛邪。
《伤寒论》用于心下痞硬、呕逆、下利等症。
方中干姜辛温散寒，解脾胃凝聚之阴寒，促脾为胃敷布津液;黄芩、黄连泄热燥湿，除胃中积热;人参扶助正气。
四药合为健脾益气，温中散寒，泄热除痞，平衡阴阳，恢复脾胃受纳腐熟、运化转输功能之良方。
由细菌感染以及物理或化学因素，使颌骨产生的炎性病变，称为颌骨骨髓炎。
累及范围包括骨膜，骨密质、骨髓以及骨髓腔内的血管、神经等整个骨组织成分。
根据临床病理特点和致病因素不同，分为化脓性颌骨骨髓炎，婴幼儿骨髓炎，以及由物理、化学因素引起颌骨坏死继发感染的骨髓炎，因结核杆菌、梅毒螺旋体、放线菌等感染引起的特异性颌骨骨髓炎等。
化脓性颌骨骨髓炎占各型颌骨骨髓炎的90%以上。
急性期骨髓炎以疼痛、发热、脓肿等为主要症状，慢性期以局部红肿、溢脓、创口不愈、死骨暴露等为主要症状。
下颌骨多见，新生儿多见于上颌骨。
感染来源多样，引起感染的病原菌种类也较多。
临床上很多患者病情迁延不愈，影响进食、言语，是一类治疗较为困难的感染性疾病。
[1-2]化脓性颌骨骨髓炎的病原菌主要为金黄色葡萄球菌，其次是溶血性链球菌，亦即肺炎双球菌、大肠杆菌、变形杆菌等化脓性细菌。
临床上多数是混合型细菌感染。
感染途径主要有牙源性感染、损伤性感染和血源性感染。
牙源性感染最为多见，占化脓性颌骨骨髓炎的90%左右，一般常见在机体抵抗力下降和细菌毒力较强时，由急性根尖周炎、牙周脓肿、智牙冠周炎等牙源性感染的直接扩散所致。
损伤性感染多因口腔颌面部皮肤和粘膜损伤，开放性颌骨骨折、火器伤、伴有异物存留等使细菌直接侵入骨内引起。
血源性感染多见于儿童，一般有颌面部或全身其他部位化脓性病变或菌血症史，感染经血行扩散至颌骨，有时也可无明显全身病灶史。
[1]中央性颌骨骨髓炎感染先在颌骨骨髓腔内发展，骨髓腔内血管扩张，大量中性粒细胞浸润，伴少量淋巴细胞和浆细胞，周围组织逐渐溶解形成脓肿，骨小梁周围的成骨细胞减少或消失，感染可以沿血管和淋巴管蔓延，广泛侵犯骨松质和骨髓腔。
发生骨坏死时表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，四顾周围有炎性肉芽组织，可使死骨分离。
边缘性颌骨骨髓炎在骨膜下密质骨表面有反应性新骨形成，新生骨小梁周围有大量类骨质和成骨细胞，骨小梁之间为纤维结缔组织，其间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。
[2]好发人群常见于青壮年，16-30岁发生率最高，男性比女性多见，约2:1。
下颌骨多见。
疾病症状一、中央性颌骨骨髓炎1.急性期中央性颌骨骨髓炎先累及髓腔，再向外扩展，累及密质骨骨膜，多在急性化脓性根尖周炎的基础上发生，多发生于下颌。
急性期可出现高热、寒战、食欲减退、嗜睡等全身症状，白细胞计数明显升高。
患者自觉病变区疼痛剧烈，并放散到头面部。
病源牙及邻近牙出现松动，伸长感，不敢咬合。
随炎症发展，患处牙龈红肿、压痛、龈袋溢脓，脓液可从口腔黏膜及皮肤破溃溢出，在颌骨骨髓腔内感染扩散，形成弥散型骨髓炎。
发生于下颌骨者，可有不同程度的张口受限、下唇麻木。
上颌骨中央性骨髓炎罕见，很少形成广泛的骨质破坏。
当炎症波及整个上颌骨体时，常伴有化脓性上颌窦炎，鼻腔与口腔龈袋可有脓液溢出。
可波及相邻的组织间隙，如眶下、眶周、颊部、颧部、翼腭窝、颞下、咬肌间隙、翼下颌间隙，甚至波及颅底、中耳等，出现相应的眼部、耳部以及间隙感染症状。
2.慢性期急性期颌骨骨髓炎未能及时正确彻底治疗，可转为慢性。
常在发病2周后转入慢性期，体温正常或低热，局部疼痛肿胀减轻，全身不适症状减轻。
口腔内及颌面部皮肤形成瘘孔，有大量炎性肉芽组织增生，触之易出血，长期排脓，有时可排出死骨片。
当有大块死骨或多数死骨形成时，下颌骨可发生病理性骨折，出现咬合错乱与面部畸形。
从口腔粘膜瘘孔排出的脓液，不断进入消化道，可引起明显的胃肠道症状。
二、边缘性颌骨骨髓炎1.急性期边缘性骨髓炎是继发于骨膜炎或骨膜下脓肿的骨密质外板的炎性病变，多发生在下颌骨，以下颌支及下颌角处居多，多由于下颌智齿冠周炎波及咬肌间隙感染而继发。
急性期的临床特点与咬肌间隙、翼下颌间隙感染的表现相似，面部下颌角周围区域红肿热痛，张口困难，可伴全身发热。
2.慢性期当炎症转入慢性期，腮腺咬肌区皮肤可呈弥漫性肿胀，微压痛，局部组织坚硬，无波动感，多伴有不同程度的张口受限。
全身症状一般不严重，病程可延续较长而不缓解，或缓解后再反复急性发作。
慢性边缘性颌骨骨髓炎可分为骨质增生型、溶解破坏型。
前者多发生于青年人，抵抗力较强、病原菌毒力相对较弱，患侧腮腺咬肌区肿硬，皮肤无急性炎症及排脓；后者骨膜、骨密质已发生溶解破坏，遗留瘘孔，长期溢脓。
疾病危害骨髓炎急性期疼痛肿胀、全身中毒症状明显，严重影响患者正常生活；如不及时有效地治疗进入慢性期，可迁延很久而不愈，局部遗留瘘孔，长期溢脓，致使机体出现慢性消耗、贫血、消瘦与中毒症状。
儿童颌骨骨髓炎可破坏颌骨内的牙胚组织，导致恒牙不能正常萌出或缺失，产生咬合错乱，并影响患侧颌骨发育，导致面部严重畸形。
[1-2]大块骨质坏死，可以形成颌骨缺损，甚至造成病理性骨折，咬合紊乱，严重影响咀嚼功能。
辅助检查一、中央性颌骨骨髓炎X线片在慢性期具有诊断价值。
急性期通常看不到骨质破坏。
一般在发病2-4周，进入慢性期。
儿童颌骨骨髓炎一般7-10天后可开始形成死骨。
X线早期表现为以病原牙为中心的单发或多发密度减低区，大小不等，边界模糊不清。
急性期过后出现密度减低的骨破坏区中有密度较高且界限清楚的死骨影像。
还可出现密质骨外密度高的线状骨膜反应，脓液瘘管区域的带状低密度影像，由于广泛骨质破坏导致的病理性骨折影像等。
CT检查凸显表现为松质骨内的低密度透射影、密质骨破坏、骨膜成骨、死骨形成等。
核素扫描在急性期症状出现3天即可有阳性改变，对骨髓炎的早期诊断有重要价值，表现为病变区核素浓聚。
二、边缘性颌骨骨髓炎下颌升支侧位片或曲面体层片可见弥漫性的骨密度增高，其中可见局限性的骨质破坏灶。
下颌升支切线位片可见密质骨外有骨膜成骨。
增生的骨质边缘一般较整齐，且升支外侧密质骨无明显破坏。
骨质破坏较局限，无死骨形成。
CT更好的显示了骨小梁破坏消失，而出现的骨髓腔内密度减低影像，密质骨破坏和骨膜下成骨。
鉴别诊断1.骨肉瘤骨髓炎常能看到病原牙，以急性疼痛、创口不愈、死骨形成为主要临床特征，x线表现与骨肉瘤需鉴别，早期骨破坏以病原牙为中心，晚期骨破坏边界清楚，周围骨质硬化，可有死骨形成，多为线状或层状骨膜反应。
骨肉瘤早期患区麻木或疼痛，发展迅速，呈进行性膨胀性生长，无明显单个病原牙，但可有多牙松动、移位、脱落。
X线表现斑片状骨质破坏，边缘模糊，骨破坏区内可见密度高的瘤骨，且无死骨形成，常见日光放射状瘤骨并有密质骨广泛破坏。
2.中央性颌骨癌骨髓炎和中央性颌骨癌早期君威牙痛或颌骨局部疼痛，均为下颌骨多发。
骨髓炎常能找到病原牙，创口不愈，死骨形成，X线片中高密度死骨形成，线状或层状骨膜反应有鉴别意义。
中央性颌骨癌发展较快，伴随疼痛麻木症状会出现多牙松动，容易误诊，X线早期局限于根尖下方，骨质呈虫蚀样改变和溶骨性破坏，牙根吸收，通常无骨膜反应。
需要组织活检病理明确诊断。
[1-3]药物治疗一、急性颌骨骨髓炎根据临床、细菌培养、药物敏感试验的结果，给与足量、有效的抗生素，可以控制炎症发展。
二、慢性颌骨骨髓炎手术治疗为首选，抗生素等药物用于手术前后配合治疗。
手术治疗一、急性颌骨骨髓炎外科治疗的目的是达到引流排脓及出去病灶。
急性中央型颌骨骨髓炎，一旦判定骨髓腔内有化脓病灶时，应及早拔除病灶牙及相邻的松动牙，使脓液从拔牙窝内排出，若颌骨内炎症穿破骨板，形成骨膜下脓肿或间隙蜂窝织炎时，可根据脓肿部位切开引流。
二、慢性颌骨骨髓炎主要目的是去除死骨，清除病灶。
手术指征：经药物治疗、切开引流等方法后仍遗留长期不愈的瘘管、炎症反复发作，甚至发现有活动的死骨；X线片有颌骨骨质破坏；全身条件能耐受手术。
手术时间：慢性中央型颌骨骨髓炎一般在发病后3-6周死骨与周围组织分离，行手术最好，过早手术不易确定死骨摘除的范围。
手术需将死骨清除，同时摘除炎症感染的牙胚、病原牙、周围松动牙，刮除炎性肉芽组织，遗留病变组织易造成炎症复发。
[1-2]经有效治疗后疾病好转，预后良好。
延误治疗可以形成广泛颌骨死骨，造成颌骨骨质缺损、病理性骨折，影响进食、呼吸功能，即使手术治愈也可遗留骨质缺损，需二期整复。
少数抵抗力低下、糖尿病、服用免疫抑制药物等患者病情可迁延不愈，反复发作，甚至全身消耗成恶病质状。
我国医生近年报道该病治愈或缓解率为80%-100%。
[2]及早处理口腔内龋齿、根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎患牙，预防炎症急性发作或感染扩散。
尤其是糖尿病、服用免疫抑制药物、婴幼儿、老人等机体抵抗力低下的群体，更应注意及早在无症状时去除隐患病灶。
出现早期症状及时进行有效治疗，能够预防疾病加重，造成严重的并发症和遗留组织器官缺陷。
[3]在病情的不同阶段，需要配合治疗需要进行护理，包括加强营养，注意口腔卫生，定期换药等。
先天性肠旋转不良是新生儿外科常见的消化道畸形之一，是先天性十二指肠梗阻的最重要表现形式，以生后呕吐为特点，发病率约1：500，男女比例相当，近15年来，随手术技术的改进及围手术期监护、治疗水平的迅速提高，病死率极低。
在我国大部分城市的妇幼保健院及相关专科医院都普遍可以开展此类手术。
目前相关的病因学研究尚无明确的最终结论，普遍被接受的仍然是旋转异常停滞学说，即孕早期宫内肠管正常的旋转过程受外界因素的影响而异常停止，除微观方面可能病因分析外，空气污染、有害食品添加剂、宫内病毒感染等可能病因诊断已经越发引起相关部门的重视。
典型的临床表现为间断或持续呕吐，生后速度出现症状，不能喂养，呕吐物多含黄绿色成分，表现为高位梗阻，进水奶后呕吐加重，严重时出现脱水，长时间不能正常进食又导致水电解质失衡，呕吐、呛咳后误吸可引起吸入性肺炎，不能及时治疗必然影响正常的生长发育。
[1]辅助检查△腹部x线立位平片：常规检查，可以初步判断的病变部位、病变的严重程度及可能的预后状况。
△上消化道钡剂（或其他造影剂）造影检查：有可能造成射线伤害的检查手段，临床上仍在广泛使用，目前也是最重要、最准确的检查手段之一。
造影检查可以明确诊断梗阻位置，近端肠管扩张的情况，同时有助于相关的鉴别诊断。
△腹部超声检查：超声检查近年来发展迅速，已经部分甚至完全替代了传统的造影、断层扫描等大型辅助仪器的诊断功能，超声检查方法简单，设备要求低，客观性强，对身体无害，但要求超声医生应具有丰富的临床经验和一定的外科解剖专业技能，非专科医院及受过极专业训练的超声医生所能做到。
今年来，我院通过简单门诊超声检查已经做出了大量准确的临床诊断。
鉴别诊断生后间断及持续呕吐、不能喂养、便少，呕吐物含上消化液体，应首先考虑先天性肠旋转不良的诊断，如有合并血便及急腹症表现，应注意肠管因扭转造成血运障碍甚至肠坏死，借助相关辅助检查手段通常诊断容易。
该病通常生后发病，少数病人症状极轻，短期内尚可以正常喂养，个别病人超过1-2岁才就诊手术也偶有发生。
与先天性肠旋转不良相类似的疾病较多，外科常见的有先天性肥厚性幽门狭窄、肠动力障碍症、幽门痉挛症等，此外，如有条件术前应将造成十二指肠梗阻的好发诊断如环形胰腺、十二指肠膜式狭窄做出初步的鉴别，十二指前门静脉及肠系膜上动脉压迫症极为少见，可以不做为常规的鉴别诊断。
[2]先天性肠旋转不良诊断一经确立，应在保证安全的情况下尽早或急诊手术，否则合并中肠扭转导致肠坏死可以造成死亡，无保守治疗的方法。