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瘙痒是许多皮肤病共有的一种自觉症状，如仅有皮肤瘙痒而无原发性皮肤损害时则称为瘙痒病(pruritus)。
瘙痒词目：瘙痒拼音：sàoyǎng基本解释[pruritus]皮肤发痒难受详细解释1．亦作“瘙痒”。
皮肤发痒。
清蒲松龄《聊异·莲香》：“数日，遍体瘙痒，皮尽脱。
”《医宗金鉴·外科心法要诀·阴虱疮》：“阴虱疮虫毛际内……瘙痒抓红含紫点。
”注：“此疮一名八脚虫，生于前阴毛际内……瘙痒难忍，抓破色红，中含紫点。
”2．用指甲挠痒。
元无名氏《博望烧屯》第三折：“早定了西蜀，我便访南阳，畅道觑曹操、孙权，似浮云瘙痒。
”根据过敏的范围，将本病分为全身性和局限性两种。
全身性瘙痒病患者全身各处皆有阵发性瘙痒，且往往由一处移到另一处。
瘙痒程度不尽相同，有的瘙痒可以忍受，有的则自觉剧痒，需用铁刷子刷皮肤或热水洗烫，直至皮肤出血而感觉疼痛及灼痛时，痒感才暂时减轻；往往晚间加剧，影响患者睡眠。
由于剧烈瘙痒不断搔抓，全身皮肤可以出现抓痕、血痂等继发皮损，有时可有湿疹样改变、苔藓样变或色素沉着，抓伤皮肤易继发细菌感染。
全身性瘙痒病又可分为：(1)老年性瘙痒病(pruritussenilis)：多由于皮脂腺分泌功能减退，皮肤干燥和退行性萎缩等因素诱发，躯干多见。
(2)冬季瘙痒病(pruritushiemalis)：由寒冷诱发，常伴皮肤干燥，脱衣睡觉时加重。
(3)夏季瘙痒病(pruritusaestivalis)：高热、潮湿常是诱因，出汗常使瘙痒加剧。
局限性瘙痒病指瘙痒发生于身体的某一部位，临床上常见：(1)肛门瘙痒病：最常见。
男女均可发病，多见于中年男性，儿童多见于蛲虫患病者。
瘙痒往往局限于肛门周围，有时向前蔓延至阴囊，向后至臀沟两侧。
肛门周围皮肤常呈灰白色或淡白色浸溃，肛门皱襞肥厚，因搔抓而发生辐射状的皲裂；有时发生继发性感染；日久肛门周围皮肤增厚而成苔藓化，也可发生色素沉着。
(2)女阴瘙痒病：主要发生在大阴唇、小阴唇，阴阜和阴蒂亦可发生。
因瘙痒常常不断搔抓，外阴皮肤肥厚，呈灰白色浸渍，阴蒂及阴道粘膜可出现红肿及糜烂。
(3)阴囊瘙痒病：瘙痒发生在阴囊，但亦可波及阴茎或肛门。
由于不断搔抓，阴囊皮肤肥厚、色素沉着、苔藓样变，有的患者可见糜烂、渗出、结痂及湿疹样改变。
(4)其他：如头部瘙痒病、小腿部瘙痒病、掌跖瘙痒病。
此外尚有遗传性局限性瘙痒病，多见于20～30岁妇女。
瘙痒该病原因复杂，实验证明，犬的皮肤存在痒感的感受器，并通过神经末梢传向大脑。
抓痒因压痛有止痒作用，但又促进释放更多的组织胺，加重痒感，形成痒--抓的恶性循环，导致更为严重的皮肤损伤和炎症。
全身性瘙痒病(pruritusuniversalis)常与某些系统性疾病如糖尿病、尿毒症、肝胆疾病、内脏肿瘤、血液病、甲状腺疾病、变应性疾病、肠道寄生虫、习惯性便秘、月经不调、妊娠及精神焦虑，神经性疾病等有关。
霍奇金病的瘙痒为持续性，有时伴发烧灼感，瘙痒发生率为10%～25%，且为7%患者的首发症状，但原因不清；1/3以上红细胞增多症患者有瘙痒病，常由温度变化引发而与组胺水平无关；20%～50%阻塞性黄疸患者有瘙痒，其瘙痒剧烈程度有时与皮肤中胆盐浓度平行，由于患者中枢神经系统的羧氨酸水平升高且纳洛酮治疗有效，因此其瘙痒可能由中枢机制引起。
尿毒症患者也常见全身性难以忍受的瘙痒，可能与某些代谢失衡有关；3%～47%全身性瘙痒患者发现存在内脏肿瘤。
皮肤状态功能异常(如干燥、萎缩等)及气候改变(如炎热、寒冷等)均可引起瘙痒；日常工作和生活中接触粉尘、玻璃纤维、尘螨，食用某些辛辣、刺激性食物，某些贴身穿着的衣物均可致全身性瘙痒。
全身性瘙痒还可由药物引起，如鸦片类生物碱，烟酸、抗抑郁药、西咪替丁及某些中枢神经兴奋剂等。
局限性瘙痒病(prurituslocalis)的病因有时与全身性瘙痒病相同，如糖尿病既能引起全身瘙痒，也可引起局限性瘙痒病。
肛门瘙痒病(pruritusani)多与蛲虫病、前列腺炎、痔核及肛瘘等有关，阴囊瘙痒病(pruritusscrotal)常与局部多汗，摩擦及股癣等有关，而女阴瘙痒病(pruritusvulvae)大多与白带、阴道滴虫病，阴道真菌病、淋病、糖尿病及宫颈癌等有关，也可能由内分泌失调、性激素水平低下及更年期自主神经功能紊乱等引起。
根据无原发皮损而仅有瘙痒易于诊断。
为了寻找致病因素，常需作全面的体格检查和实验室检查。
一旦出现继发性皮损，则需根据病史与下列疾病进行鉴别：(1)荨麻疹：有特异性皮损(风团)及病程演变过程。
(2)虫咬症：典型皮损为风团样丘疹，顶端有小疱，多无全身症状。
(3)药疹：有明确的服药吏，有一定的潜伏期，皮损突然发生，除固定型药疹外，多对称分布。
(4)疥疮：有接触传染史、好发部位及典型皮损，若能查到疥螨即可确诊。
瘙痒应力求查明病因，予以根治。
1．一般治疗注意皮肤卫生，生活力求规律。
避免搔抓、热水烫洗，避免饮酒，喝浓茶及食用辛辣刺激性食品。
伴系统性疾病者应积极治疗原发病；对患神经衰弱患者，可适当选用镇静、催眠剂。
2．全身治疗(1)抗组胺药物：为一线药物，可选用各种H1受体拮抗剂，H2受体拮抗剂也可联用；钙剂、维生素C等可增强抗组胺药物的疗效。
(2)盐酸普鲁卡冈静脉封闭：普鲁卡因溶于生理盐水内静脉滴注，10天为一疗程；严重者静脉注射利多卡因有效，但作用持续时间短(仅几小时)并可引起低血压。
长期使用盐酸普鲁卡因、利多卡因等需注意引起接触过敏的可能。
(3)性激素：常用于老年患者，男性患者用丙酸睾酮每周2次肌注，或甲基睾酮口服；女性患者可用已烯雌酚，分2次口服，或黄体酮肌注。
生殖系统肿瘤或肝肾功能不全者应忌刚或慎用。
(4)其他：胆汁淤积患者注射纳洛酮有效，无效时可用阿米替林。
3．局部治疗(1)外用药物：如酚炉甘石洗剂、糖皮质激素软膏或霜剂；女阴瘙痒病或肛门瘙痒病患者应避免使用刺激性药物。
目前最常见的外用草本霜，每日3~5次，治疗彻底。
(2)局部封闭疗法：用苯海拉明25mg加适量普鲁卡因皮损处皮下浸润注射，隔日一次；亦可用曲安西龙或地塞米松加适量普鲁卡因在皮损处皮下作封闭，每周1—2次。
外用中药卫肤霜，安全、无刺激，弥补了激素类药物的弊端。
预防冬季皮肤瘙痒还请减少洗澡次数，如若每天洗澡，建议用温水作短时间冲洗，避免长时间高水温冲洗。
平时应多饮水，补充肌体和皮肤的水分丧失，并适当地补充含维生素A、E的食物，如胡萝卜、卷心菜、花生、芝麻等。
另外，也可选用甘油、凡士林、橄榄油等滋润性较强的护肤产品，锁住皮肤表面水分，缓解干燥瘙痒。
食疗方法：桑葚芝麻膏【配方】黑桑葚100g，黑芝麻100g，黄精50g，麦冬50g，生地50g，蜂蜜300g。
【用法】每次10-20g，沸水冲服，早、晚各饮1次。
瘙痒1．局部皮肤不洁：有些女性使用卫生纸方法不当，外阴部皮肤受经血、阴道分泌物，甚至尿液、粪便和汗液的浸渍而使局部皮肤发生慢性炎症，从而引起外阴部瘙痒。
2．性交过敏：这是两性生活期间发生的过敏反映。
3．药物过敏：过敏体质的女性服用磺胺类或其他药物引起的“固定型药疹”，常发生在外阴部皮粘膜交界处，除了局部瘙痒外，可并发糜烂、渗液。
4、真菌性阴道炎：外阴、阴道瘙痒、外阴潮红、伴豆渣样白带，有异味，搔抓后可引起外阴皮炎湿疹性改变。
5．阴道毛滴虫病：外阴、阴道瘙痒，有泡沫样白带，常伴有特殊异味，搔抓后同样外阴部皮炎湿疹性改变。
6．性病：尖锐湿疣大多发生在女性阴道壁、宫颈口及外阴部，还会出现带有恶臭的白带发生在外阴部的传染性软疣多表现为中央有脐窝样凹陷的圆形丘疹，也可引起外阴部瘙痒。
生殖器疱疹多表现为尿道口及阴道壁出现米粒大小且明亮的水疱，伴有局部瘙痒。
[1]1．饮食上多吃粗粮，如燕麦、糙米、玉米、南瓜、全麦面包等，可以补充B族维生素，坚固皮肤。
2．穿宽松棉质、丝质的衣服，避免化纤衣物与皮肤的摩擦，避免衣服静电对皮肤的刺激。
3．保证睡眠，放松心情，适度运动。
4．加强皮肤抚触。
肛门瘙痒治疗1．硫磺软膏，只能缓解不能根治,停掉轻易反复，一般要求1-2个月.天天涂抹3-5次。
效果差。
2．林旦乳膏,同样缓解阴虱症状，毒性较大,并且不能根治.一般要求天天使用3-5次，连用20-30天。
注意事项1．剃净阴毛及肛周毛发并将其焚烧。
2．将被污染的衣物,床单，被罩蒸煮或开水浇烫消毒,杀灭虫卵及成虫。
原文向有人痒，令其子索之，三索而弗中。
令其妻索之，五索而五弗中也。
其人勃然而怒：“知我这妻也，而胡难我？
”乃自引手，一索而痒绝。
痒者，人之所自知也，他人莫之知。
自知而搔，宁弗中乎！
译文有个人背上发痒，就让他的儿子帮忙搔，挠了三次都不是痒处；让他的妻子帮忙挠，搔了五次还不是痒处。
那人生气地说：“老婆孩子都是我的人，可怎么比我还难？
”于是抬手一挠，就不痒了。
痒这种感觉，是只有自己才能感觉到的，别人不知道。
自己知道才去挠，怎么会不中呢！
注释向：早先。
索：挠。
勃然：生气的样子。
引：伸。
肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。
肺泡（alveoli）的大小形状不一，平均直径0.2毫米。
氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。
这四层膜合称为呼吸膜。
呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高  肺泡的通透性，故气体交换十分迅速。
吸入肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。
肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外，肺泡内的表面液膜含有表面活性物质，起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用，使细胞不易萎缩，且吸气时又较易扩张。
肺组织缺氧时，会使肺表面活性物质分泌减少，进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力，引起肺内广泛的肺泡不张，血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。
临床上新生婴儿患肺不张症，就是因为缺乏肺表面活性物质所致。
相邻两肺泡间的组织为肺泡隔，内有丰富的毛细血管及弹性纤维、网状纤维。
弹性纤维包绕肺泡，使肺泡具良好弹性。
患慢性支气管炎或支气管哮喘时，肺泡长期处于过度膨胀状态，会使肺泡的弹性纤维失去弹性并遭破坏，形成肺气肿，影响呼吸机能。
小肺泡细胞，又称I型肺泡细胞，厚约0.1微米，基底部是基底膜，无增殖能力。
大肺泡细胞，又称II型肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力。
肺巨噬细胞，来自于血液单核细胞。
吞噬了较多尘粒的被称为尘细胞，而心衰细胞则是心力衰竭患者肺内出现的吞噬了血红蛋白分解产物的巨噬细胞。
肺泡肺泡与肺部毛细血管紧密相连。
两者的膜大部分融合，有助于气体的快速扩散。
而肺泡表面液体层，I型肺泡细胞与基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜与内皮组成了所谓的气-血屏障。
肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：A.扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。
B.分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。
C.隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。
在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。
D.肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。
由于毛细血管内皮的对液体的通透性比肺泡细胞内皮的要高，心力衰竭患者体液会渗出到结缔组织中，造成间质性肺气肿。
肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡彼此相接。
肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。
肺泡是支气管树的终末部分，是肺进行气体交换的部位。
肺泡还有毛细血管..扩大表面积。
肺部气体交换的主要部位。
为多面形有开口的囊泡。
泡壁薄，直径约为200～250微米，成人肺泡约有3～4亿，总面积可达100米2。
相邻肺泡之间的组织称肺泡隔，其中富含毛细血管  肺泡的功能网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。
肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。
肺泡表面有两种上皮细胞。
扁平细胞（Ⅰ型细胞）：肺泡表面大部分为此种细胞、核扁椭圆形，细胞很薄，光镜下难于识别。
电镜下可见肺泡上皮下方及肺泡毛细血管内皮外方各有一基膜，肺泡与血液间气体交换至少要经过肺泡上皮、上皮的基膜、内皮的基膜及内皮细胞四层结构，有些部位还可见到上皮基膜和内皮基膜之间有少量结缔组织存在。
这些结构构成“气血屏障”。
分泌细胞（Ⅱ型细胞）：细胞圆形或立方形，表面有少量微绒毛，细胞质内除有一般细胞器外，尚有嗜锇性板层小体，直径为0.1～1.0微米。
小体外包薄膜，内富含磷脂、粘多糖、蛋白等，可释放其内容物于肺泡上皮表面，称肺泡表面活性物质，具有降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径的作用。
Ⅱ型上皮还有不断分化、增殖，修补损坏肺泡上皮作用。
肺泡解刨细节和肺循环肺泡孔（alveolarpores）为肺泡间小孔，一般一个肺泡上可有1～6个。
此孔连接相邻肺泡，并在肺泡扩张时完全张开，呈卵圆形或圆形，为沟通相邻肺泡内气体的孔道，当某支气管受到阻塞时可通过肺泡孔建立侧支通气，进行有限的气体交换。
肺泡隔（alveolarseptum）：相邻肺泡之间的薄层结缔组织为肺泡隔。
肺泡隔内有稠密的连续毛细血管网与肺泡壁相贴。
肺泡隔内还有较多的弹性纤维，其弹性回缩作用可促使扩张的肺泡回缩。
如果弹性纤维退化变性，肺泡弹性减弱回缩较差，会影响肺的呼吸功能，久之将使肺泡扩大  肺泡，导致肺气肿。
肺泡隔内还有成纤维细胞、巨噬细胞、浆细胞和肥大细胞，此外还有淋巴管和神经纤维。
肺泡腔内的O2与肺泡隔毛细血管内血液携带的CO2之间进行气体交换所通过的结构，称气-血屏障（blood-airbarrier）。
气-血屏障由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞与基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与连续内皮构成。
有的部位两层基膜之间没有结缔组织成分，上皮基膜和毛细血管基膜相融合。
气-血屏障很薄，总厚度约为0.2～0.5μm间质性肺炎时，肺泡隔内结缔组织水肿、炎症细胞浸润，使肺换气功能发生障碍。
肺泡上皮：肺泡表面有一层完整的上皮。
上皮细胞包括Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞。
1）Ⅰ型肺泡细胞（typeⅠalveolarcell）：Ⅰ型肺泡细胞扁平，覆盖肺泡的大部分表面，细胞含核部分较厚并向肺泡腔内突出，无核部分胞质菲薄，厚约0.2μm，是进行气体交换的部位。
电镜下，Ⅰ型肺泡细胞细胞器少，胞质内有较多的吞饮小泡，小泡内含有表面活性物质和微小  肺的尘粒，细胞可将这些物质转运到肺泡外的间质内，以便清除。
Ⅰ型肺泡细胞无分裂增殖能力。
2）Ⅱ型肺泡细胞（typeⅡalveolarcell）：Ⅱ型肺泡细胞位于Ⅰ型肺泡细胞之间，数量较Ⅰ型肺泡细胞多，但覆盖面积比Ⅰ型肺泡细胞小。
细胞立方形或圆形,顶端突入肺泡腔。
细胞核圆形，胞质着色浅、呈泡沫状。
电镜下，细胞游离而有少量微绒毛，胞质内富含线粒体和溶酶体，有较发达的粗面内质网和高尔基复合体。
核上方有较多的分泌颗粒，电子密度高、大小不等，直径约0.1～1.0μm颗粒内含有平行排列的板层状结构，称为嗜饿性板层小体（osmilphilicmultilamellarbody)。
小体内的主要成分为磷脂，以二棕榈酰卵磷脂为主，此外还有糖胺多糖及蛋白质等。
颗粒内物质释放出来后，在肺泡表面形成一层粘液层，称为表面活性物质（surfactant）。
表面活性物质有降低肺泡表面张力、稳定肺泡大小的作用。
呼气时肺泡缩小，表面活性物质密度增加，表面张力降低，防止肺泡过度塌陷；吸气时肺泡扩张，表面活性物质密度减小，肺泡回缩力加大，可防止肺泡过度膨胀。
表面活性物质的缺乏或变性均可引起肺不张，过度通气可造成表面活性物质缺乏；吸入毒气可直接破坏表面活性物质。
新生儿透明膜病是因为Ⅱ型肺泡细胞发育不良，表面活性物质合成和分泌障碍，致使肺泡表面张力增大，婴儿出生后肺泡不能扩张，出现新生儿呼吸窘迫症。
Ⅱ型肺泡细胞有分裂、增殖并分化为Ⅰ型肺泡细胞的潜能，故具有修复受损伤上皮的作用。
定义肺泡通气量(alveolarventilation,VA)是指静息状态下每分钟吸入气能达到肺泡并进行气体交换的有效通气量。
正常情况下，因通气/血流比例正常，肺泡死腔量极小,可忽略不计，因此生理死腔量基本等于解剖死腔量。
测定方法受检者取坐位,休息15min,加鼻夹,含咬口器,待呼吸平稳后，收集呼出气，测定呼出气CO2分压（PECO2），并在收集呼出气之末取动脉血或动脉化耳血测定PaCO2。
临床意义VA能确切反映有效通气的增加或减少。
常规纤支镜气道检查后在活检刷检前做BAL。
对弥漫性间质性肺疾病通常选择右肺中叶(B4或B5)或左肺舌叶，局限性肺病变则在相应支气管肺段进行BAL。
肺泡灌洗操作首先对拟在要灌洗肺段经活检孔注入2%利多卡因1～2ml,做灌洗肺段局部麻醉，然后将纤支镜顶端楔入段或亚段支气管开口处,再从活检孔快速注入37℃灭菌生理盐水，立即以50～100mmHg(6.66～13.3kPa)负压吸引回收液体，每次注入30～50ml,总量100～250ml,一般不超过300ml，通常回收率可达40%～60%。
立即将回收液用双层无菌沙布过滤，除去黏液，并记录总量。
装入硅塑瓶或涂硅灭菌玻璃容器中(减少细胞黏附),置于含有冰块的保温瓶中，立即送往实验室检查。
在支气管肺泡灌洗的技术操作时，必须注意以下几点:①纤支镜选择，用于灌洗纤支镜末端直径5.5～6.0mm，适宜于紧密楔入段或亚段支气管管口，防止大气道分泌物混入和灌洗液的外溢，保证BALF的满意回收量；②在灌洗过程中咳嗽反射必须得到满意的抑制，否则易引起支气管壁黏膜的损伤而造成灌洗液的混血,同时也影响回收量；③灌洗的生理盐水需加温至37℃，过冷或过热将引起支气管痉挛和刺激性咳嗽；④负压吸引应保持在50～100mmHg，负压过大时导致支气管陷闭和损伤，并影响回收量。
在鼻咽，位于咽鼓管圆枕后上方与咽后壁之间有一凹陷区域，称为咽隐窝（pharyngealrecess）为鼻咽癌的好发部位。
其上方与颅底破裂孔相邻，癌细胞可以扩散至颅内。
咽是人体呼吸道和消化道上端共同的通道，咽部自上而下可以分为鼻咽、口咽和喉咽三部分，鼻咽隐窝，是鼻咽癌的好发部位。
咽隐窝变浅分生理性和病理性，可由炎症刺激引起，但两广福建等高发地区应行鼻内镜检查排除鼻咽癌可能性，炎症刺激引起的可选择性治疗慢性咽炎。
疣状癌（verrucouscarcinoma）：为高分化鳞状细胞癌的一种亚型。
肿瘤大体上呈外生性、疣状、菜花样或乳头状，组织学上与其他部位的疣状癌类似，癌细胞异型性小，呈乳头状、叶状结构，表面有厚的角化及不完全角化层，角化层向乳头间表皮深层明显延伸，上皮脚肥大、增厚，呈膨胀性并向深部组织延伸。
生长缓慢，呈局部浸润，转移能力低。
【中文名】银杏叶胶囊[1]  【商品名】百路达
生物体产生生殖细胞用来繁殖后代的器官。
高等植物的生殖器是花（包括雄蕊和雌蕊）。
人和高等动物的生殖器包括雄性的精囊，输精管，睾丸，阴茎等；雌性的卵巢，输卵管，子宫，阴道等。
人和高等动物的生殖器是发生性行为的必要条件，所以生殖器又叫做性器官。
人和高等动物的生殖器包括雄性的精囊，输精管，睾丸，阴茎等；男性生殖系统由内、外生殖器2个部分组成。
外生殖器包括阴囊和阴茎；内生殖器包括生殖腺体(睾丸)、排精管道(附睾、输精管、射精管和尿道)以  生物生殖器及附属腺体(精囊腺、前列腺和尿道球腺);雌性的卵巢，输卵管，子宫，阴道等。
女性生殖系统由阴道是连接外阴和子宫的一条线管状肌肉组织。
其肌肉内分布着网状微血管，当性生活时会扩张充血。
通常阴道壁是紧闭着的，只有在使用棉条式月经纸或阴茎插入以及生产时，才扩张开来。
阴道长约7公分，并能在性交时自行伸缩；上端与子宫颈连接。
阴道的前面是膀胱，后面是直肠，四周则由坚韧的骨盆和肌肉所保护。
除非是阴道受伤或发育不健全，否则阴道不论形状大小都可以进行性交。
因此，如果阴道正常，而在进行性交时却有困难，则必定是由于心理因素所造成的。
例如，在性交前感到害怕，致使阴道肌肉紧缩，所以阴茎无法插入而不能进行性交。
子宫的形状像梨子，由肌肉组成中间体呈空腔状的器官，位于骨盆中。
正面看呈三角形，内有一层子宫内膜。
成年女性的子宫内膜会发生周期性的变化而脱落，伴有出血，即月经来潮。
子宫是部为子宫体，下部为子宫颈。
子宫颈口呈细条状，子宫体与子宫颈之间较宽而呈空腔状。
子宫颈下端是阴道；子宫平时是紧贴在膀胱上的，与阴道成90度角；而当膀胱膨胀时，它就会往后倾斜，这种现象称为子宫后倾。
子宫体与输卵管相连接。
输卵管是位于子宫上方的两条细管，它们各自从子宫上端向卵巢伸延而接通卵巢，以便承接由卵巢排出的卵子。
输卵管是精子与卵子会合受精的地方，同时管内的分物也滋养了将输送到子宫的受精卵。
卵巢是两个椭圆形的器官，是生产卵子的地方，相当于男性的睾丸。
男性生殖器  男性生殖器男性生殖系统由内生殖器和外生殖器两个部分组成。
外生殖器包括阴囊和阴茎；内生殖器包括生殖腺体（睾丸）、排精管道（附睾、输精管、射精管和尿道）以及附属腺体（精囊腺、前列腺和尿道球腺）。
男性的生殖系统与泌尿系统有部分合并，如：阴茎和其中的尿道（也称输精管）。
女性生殖器  女性生殖器官女性外生殖器　女性外生殖器指生殖器官的外露部分，又称外阴。
包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。
女性内生殖器，包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。
阴道是经血排出和胎儿自母体娩出的通道，又是性交器官。
阴阜阴阜即为耻骨联合前面隆起的外阴部分，由皮肤及很厚的脂肪层所构成。
青春期皮肤上开始生长阴毛，分布是尖端向下的三角形。
大阴唇大阴唇为外阴两侧、靠近两股内侧的一对长圆形隆起的皮肤皱襞。
前连阴阜，后连会阴；由阴阜起向下向后伸张开来，前面左、右大阴唇联合成为前联合，后面的二端会合成为后联合，后联合位于肛门前，但不如前联合明显。
皮下为脂肪组织、弹性纤维及静脉丛，受伤后易成血肿。
未婚妇女的两侧大阴唇自然合拢，遮盖阴道口及尿道口。
小阴唇小阴唇是一对粘膜皱襞，在大阴唇的内侧，表面湿润。
小阴唇的左右两侧的上端分叉相互联合，其上方的皮褶称为阴蒂包皮，下方的皮褶称为阴蒂系带，阴蒂就在他们的中间。
小阴唇的下端在阴道口底下会合，称为阴唇系带。
小阴唇粘膜下有丰富的神经分布，故感觉敏锐。
阴蒂阴蒂位于两侧小阴唇之间的顶端，是一个长圆形的小器官，末端为一个圆头，内端与一束薄的勃起组织相连接。
勃起组织是一种海绵体组织，有丰富的静脉丛，又有丰富的神经末梢，故感觉敏锐，受伤后易出血。
女子的阴蒂相当于男子阴茎的龟头。
前庭两侧小阴唇所圈围的零形区称前庭。
表面有粘膜遮盖，近似一三角形，三角形的尖端是阴蒂，底边是阴唇系带，两边是小阴唇。
尿道开口在前庭上部。
阴道开口在它的下部。
此区域内还有尿道旁腺、前庭球和前庭大腺。
阴道口阴道口由一个不完全封闭的粘膜遮盖，这粘膜叫处女膜。
处女膜中间有一孔或者多孔，经血即由此流出。
处女膜孔的大小及膜的厚薄各人不同。
处女膜破后，粘膜呈许多小圆球状物，成为处女膜痕。
处女膜不能说明什么。
前庭球前庭球系一对海绵体组织，又称球海绵体，有勃起性。
位于阴道口两侧。
前与阴蒂静脉相联，后接前庭大腺，表面为球海绵体肌所覆盖。
受伤后易出血。
前庭大腺前庭大腺又称巴氏腺。
位于阴道下端，大阴唇后部，也被球海绵体肌所覆盖。
是一边一个如小蚕豆大的腺体。
它的腺管很狭窄，约为1.5～2厘米,开口于小阴唇下端的内侧，腺管的表皮大部分为鳞状上皮，仅在管的最里端由一层柱状细胞组成。
性兴奋时分泌黄白色粘液，起滑润阴道口作用，正常检查时摸不到此腺体。
女性内生殖器  女性生殖器阴道阴道是连接外阴和子宫的一条线管状肌肉组织。
其肌肉内分布着网状微血管，性交时会扩张充血。
通常阴道壁是紧闭着的，只有在使用棉条式月经纸或阴茎插入或者分娩时，才扩张开来。
子宫　子宫的形状像梨子，由肌肉组成中间体呈空腔状的器官，位于骨盆中。
子宫上部为子宫体，下部为子宫颈。
输卵管输卵管是位于子宫上方的两条细管，它们各自从子宫上端向卵巢伸延而接通卵巢，以便承接由卵巢排出的卵子。
卵巢卵巢左右各一，均呈椭圆形。
卵巢可形成卵子，属内生殖器，对应雄性体内的睾丸。
生殖器官，准确的说，是指在复杂生物体上任何与有性繁殖及组成生殖系统有关的组织（严格意义上，不一定都属于器官）。
人类及大部分哺乳动物的生殖器官主要有：男性（雄性）：阴茎、睾丸、附睾、阴囊、前列腺、精液、尿道球腺等。
女性（雌性）：阴蒂、阴道、阴唇、子宫、输卵管、卵巢、前庭小腺、前庭大腺等。
另外有相关的性器官一词，广义的说是指会带来性快感的器官。
植物的生殖器官孢子植物孢子体的雌性生殖器官为颈卵器，雄性生殖器官为精子器。
在此之后，内生殖器与外生殖器的发育是由某些胚胎生殖腺分泌的荷尔蒙决定。
用PH4的弱酸性女性护理液清洗外阴部，以减少对皮肤的刺激。
日常清洁可使用娇妍PH4的弱酸性女性护理液。
收，是收缩；引，是拘急。
收引即指筋脉挛急，关节屈伸不利，多由于寒邪所致。
阴暑指夏季因气候炎热而吹风纳凉，或饮冷无度，中气内虚，以致暑热与风寒之邪乘虚侵袭而为病。
是由于静而得之，故名“阴暑”。
主要病状有发热恶寒、无汗、身重疼痛、神疲倦怠、舌质淡、苔薄黄，脉弦细等。
建议您多喝水，饮食上常喝稀饭、菜汤、水果等，多吃些清热、生津、养阴的食物，  阴暑不吃或少吃辛辣、燥热、油腻的食物，少饮酒。
另外，胃肠道对寒凉的刺激非常敏感，而忽高忽低的气温最容易引起肠胃不适。
因此提醒您，天气由热转凉要特别注意胃部保暖，在饮食上避免过多进食生冷食物，避免引发胃痛。
如果有患者应多喝些生姜红糖水，千万不要喝冰镇绿豆汤等，以免雪上加霜，或在专科医生的指导下服用四逆汤加砂仁，一般服用3~5天就能见效。
另外，人们不要在树荫下、阳台上乘凉时间过长，不要快速饮进大量冷开水或冰镇饮料，或在睡眠时不要开电扇强风对吹等。
按照中医理论，伤阴暑主要是因风、寒、湿邪侵袭机体引发，常常在季节转换的时候由于过度贪凉而出现，如果过于避热趋凉，均可导致风、寒、湿侵袭机体而引发“阴暑”。
由于夏季暑热湿盛，人们毛孔开张、腠理疏松，人们睡眠、午休和纳凉之时，若过于避热趋凉，如夜间露宿室外，或坐卧于阴寒潮湿之地，或在树阴下、水亭中、阳台上乘凉时间过长，或运动劳作后立即用冷水浇头冲身，或立即快速饮进大量冷开水或冰镇饮料，或睡眠时被电扇强风对吹，均可导致风、寒、湿邪侵袭机体而引发“阴暑”。
出现身热头痛、无汗恶寒、关节酸痛、腹痛腹泻等症。
正如明代大医学家张景岳指出：“阴暑者，因暑而受寒者也……故名阴暑。
”特别是老人、儿童、孕产妇、体弱及患有宿疾者，容易诱发此症，尤应加强防护，不可过于避热贪凉，避免寒湿侵袭而引发“阴暑”。
阴暑患者有有发热恶寒、无汗、身重疼痛、神疲倦怠、舌质淡、苔薄黄，脉弦细，还有因着凉导致腹泻腹痛、浑身没劲、无汗恶寒、关节酸痛等病。
按中医理论，在风、寒、暑、湿、燥、火过偏的六淫中，暑属外邪，这与季节、工作环境有很强的相关性。
暑邪致病有阴阳之分，在暑热或高温环境下作业而中暑者，属“阳暑”，即俗称“中暑”；而在暑热时节，过食生冷，或贪凉露宿，或冷浴过久所致的热病，俗称“中于寒”，属“阴暑”。
暑邪为火热所化，主升散，多挟湿。
其临床症状有高热、汗出、口渴喜饮、尿少短赤、头痛、头晕、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调、体温升高(身体产热过多，而散热不足)、气短、倦怠或猝然昏倒，不省人事。
挟湿者又常见胸闷脘痞，溏便不爽等症。
多喝水，饮食上常喝稀饭、菜汤、水果等，多吃些清热、生津、养阴的食物，不吃或少吃辛辣、燥热、油腻的食物，少饮酒。
另外，人们不要在树荫下、阳台上乘凉时间过长，不要快速饮进大量冷开水或冰镇饮料，或在睡眠时不要开电扇强风对吹等.[1]
竹林标
作　　者：张慧敏　编著出版社：深圳市海天出版社出版时间：2010-12-1  中医版　　次：1页　　数：160字　　数：120000印刷时间：2010-12-1开　　本：32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787550700987包　　装：平装第一章  毫针疗法一、概念二、操作方法三、适应证四、禁忌证五、注意事项六、常见疾病的应用第二章  头皮针疗法一、概念二、操作方法三、适应证四、禁忌证五、注意事项六、常见疾病的应用第三章  梅花针疗法
化痰饮用于痰在上焦，痰盛闭塞作痛。
作　　者：韩梅　主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2011-10-1版　　次：1  封面页　　数：130字　　数：74000印刷时间：2011-10-1开　　本：32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787117147460包　　装：平装本书为中医临床技能丛书之一。
内容主要包括9大部分：第一章分别针对耳鼻咽喉科基本的望、闻、问、切四诊技能做了详细的介绍；第二、四章则突出论述了耳、鼻、咽喉三部分的临床检查技能和治疗技能；第三章简要介绍了耳、鼻、咽喉的阅片技能；第五、六章挑选了耳鼻咽喉科最典型的微创技能和急症进行论述；第七、九章则系统介绍了常用方剂和常见疾病；第八章简单介绍了病历如何书写。
本书本着发挥中医特色，突出临床技能应用的宗旨，注重理论与实践并重，将临床必会的和常用的技能记录在案，将对刚刚步人．临床的同学们有所帮助。
第一章  耳鼻咽喉科基本四诊技能第一节  耳局部四诊一、望诊二、闻诊三、问诊四、切诊第二节  鼻局部四诊一、望诊二、闻诊三、问诊．四、切诊第三节  咽喉局部四诊一、望诊二、闻诊三、问诊四、切诊第二章　耳鼻咽喉科基本检查技能第一节  耳的检查方法一、耳的一般检查二、咽鼓管功能检查第三章　耳鼻咽喉科读片技能第四章　耳鼻咽喉科治疗技能第五章　耳鼻咽喉科微创技能第六章　耳鼻咽喉科急救技能第七章　耳鼻咽喉科常用方剂第八章　耳鼻咽喉科病历书写第九章　耳鼻咽喉科常见病
【是否处方】非处方  【是否医保】否【主要成分】淫羊藿，牡蛎，知母，金樱子，黄柏，车前子，人参，桑椹，当归，核桃仁，鹿茸，补骨脂，续断，首乌藤，白芍，首乌（制），牛膝，甘草，熟地黄。
【适应症】养心养肾，调补冲任。
用于更年期出现的夜寐不安，心悸，耳鸣，多疑善感，烘热汗出，烦躁易怒，腰背酸痛等症。
【用法用量】口服：一次4片，一日三次。
【注意事项】1.忌食辛辣，少进油腻。
2.心悸症状明显者，应先去医院检查，在医师指导下用药。
3.服药4周症状无改善，应到医院诊治。
4.按用法用量服用，长期服用应向医师咨询。
【运动员慎用】否【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后，显棕褐色或深褐色；味微苦涩。
【剂型】片剂商品名生产企业规格是否处方医保批准文号更年乐片兰州佛慈制药股份有限公司每素片重0.3g非处方否国药准字Z20053361更年乐片吉林吉尔吉药业有限公司0.35g/片非处方否国药准字Z20044459更年乐片吉林吉春制药有限公司每片重0.35g非处方否国药准字Z20054696更年乐片佛山市顺德康富来药业每片重0.3g非处方否国药准字Z20063662更年乐片白山市长白山制药每基片重0.3g非处方否国药准字Z20055189
作　　者：昝加禄等编著出版社：人民卫生出版社出版时间：2011-9-1  封面版　　次：1页　　数：399字　　数：630000印刷时间：2011-9-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787117146616包　　装：精装这部《医学文化学》由昝加禄和昝旺编著，是在《医学文化概论》的基础上经过补充、调整和进一步勘校而完成的，全书由《医学文化概论》的8章充实为《医学文化学》的11章。
作者简介昝加禄，笔名德钦，四川省旺苍人，教授。
发表各类学术文章90余篇，出版有《育人理论与实践》、《学习的艺术》、《医学文化概论》等专著；独立编著有《中国民法学》教材；有中篇小说、短篇小说及散文发表，在解放军文艺出版社出版有38.8万字的长篇小说《路兰》：从担任编剧到导演，为全军爱国卫生运动委员会完成2部健康教育电视片；主持完成全国教育科学“九五”、“十五”规划军队重点课题各一项，以及军内外省(部)级医学教育与医学文化研究课题共8项。
第一章  绪论第二章  文化概说第三章  医学文化的语词定义及结构体系第四章  古代社会医学文化的演进过程第五章  近现代社会医学文化演进的主要特征第六章  医学文化的演进轨迹及衍化规律第七章  医学文化的基本内涵及本质特征第八章  医学文化的价值维度及社会功能第九章  医学文化的乖离难题与演绎趋势第十章  人类社会医学文化生态第十一章  医学文化的研究原则和研究方法附录参考文献后记
特发性癫痫综合征(Epilepsysyndrome)是一组症状体征组成的特定癫痫现象，不仅仅是癫痫发作类型特发性癫痫综合征(年龄依赖性起病)以往也称之为“原发性癫痫”，系目前诊断技术尚找不到明确病因的癫痫，这并不意味“无原因”，仅是尚未找到病原大多数具有单基因遗传背景，确定致病基因及功能是探索癫痫综合征防治的基础。
目前认为特发性癫痫综合征大多数具有单基因遗传背景。
1、良性家族性新生儿癫痫(BenignFamilialNeonmalConvulsion，BFNC)是常染色体显性遗传存在遗传异质性，20世纪80年代基因连锁分析多个家系基因定位在20号染色体20q13.3，20世纪90年代证明一个墨西哥-美洲起源家系发病与8号染色体长臂连锁将20q命名为EBN18q命名为EBN2家系研究表明，良性家族性婴儿癫痫基因定位于19号染色体短臂。
2、儿童良性中央颞区癫痫(BenignrolanticepilepsyofchildhoodBRE)又称具有中央-颞部棘波的良性儿童期癫痫(Benignchildhoodepilepsywithcentro-temporalspike,BECTS)属特发性部分性癫痫为常染色体显性遗传。
3、儿童良性枕叶癫痫(Benignoccipitallobusepilepsyofchildhood)为常染色体显性遗传可能是良性中央颞区癫痫的变异型。
4、儿童失神性癫痫(Childhoodabsenceepilepsy)又称为密集性癫痫(Pyknolepsy)，呈常染色体显性遗传，伴外显率不全占全部癫痫患者的5%～15%。
5、青少年失神性癫痫(Juvenileabsenceepilepsy)与肌阵挛失神癫痫(Myoclonicabsenceepilepsy)病因可能为异质性某些病例可能为遗传性，有些可能是某种脑病的症状。
6、青少年肌阵挛癫痫(Iuvenilemyoclonicepilepsy，JME)近年来对上百个JME家系调查发现，先证者同胞80%出现症状，家系成员除表现JME，可有失神发作和GTCS等。
115个JME家系基因连锁分析发现相关基因与6号染色体短臂6p21.3紧密连锁命名为EJM1提示本病呈常染色体隐性遗传倾向。
单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征1、良性家族性新生儿癫痫(BenignFamilialNeonmalConvulsions，BFNC)是特发性癫痫综合征，10%～14%的患儿可发展为成人癫痫。
家系研究表明，良性家族性婴儿癫痫基因定位于19号染色体短臂。
新生儿出生后2～3天发病约6个月时停止发作，为局灶性或全身性肌阵挛发作可伴呼吸暂停，多预后良好，不遗留后遗症无精神发育迟滞良性家族性婴儿癫痫多在生后3.5～12个月发病，主要表现局灶性发作EEG检查常无特征性改变2、儿童良性中央颞区癫痫又称具有中央-颞部棘波的良性儿童期癫痫30%～40%的患儿同胞可有相同EEG异常约10%出现临床发作，40%的近亲有热性惊厥。
(1)18个月～13岁发病5～10岁为发病高峰14～15岁停止发作男孩较多发作常见于入睡和醒前约70%仅在睡眠时发作，15%仅在清醒时发作，15%在清醒和睡眠时均发作如不经治疗10%仅发作1次，70%数月或数年发作1次，20%发作频繁，治疗后发作显著减少(2)典型发作表现：患儿从睡眠中醒来，一侧口部感觉异常继之同侧口咽和面部阵挛性抽动常伴舌部僵硬感言语不能吞咽困难、流涎等但意识清楚发作持续1～2min。
白天发作通常不泛化至全身，5岁以下儿童夜间发作常扩展到同侧肢体偶可扩展为GTCS神经系统查体和神经影像学检查正常EEG显示对侧中央及(或)颞区高波幅棘尖波，继之以慢活动发作间期EEG可显示一侧或双侧中央区或中央颞区棘波发放为典型高波幅棘波困倦和睡眠可诱发。
3、儿童良性枕叶癫痫也称具有枕区阵发放电的儿童癫痫(Childhoodepilepsywithoccipitalparoxysmaldischarge)，为常染色体显性遗传可能是良性中央颞区癫痫的变异型。
(1)发病年龄15个月～17岁，多于4～8岁起病，男性患儿略多约1/3有癫痫家族史常为良性中央颞区癫痫(BRE)患者在清醒或熟睡时发作，入睡时最多闪光刺激或游戏机可诱发。
发作时先有视觉先兆包括视幻觉如闪光或亮点甚至看见蝴蝶、蜻蜓等物象;一过性视力丧失或视野中出现暗点全盲或偏盲等，视错觉如视物显大症视物显小症或视物变形症等，也可同时出现2种或2种以上的先兆，患者意识清楚或不同程度意识障碍甚至意识丧失，随后出现一侧阵挛性发作、复杂部分性发作如自动症也可扩展为GTCS。
个别患者发作时出现语言障碍或其他感觉异常，30%的病例发作后头痛恶心及呕吐等应注意与偏头痛鉴别。
(2)发作期EEG可见一侧或双侧枕区棘波快速发放发作间期为正常背景活动一侧或双侧枕部和后颞部出现高波幅1.5～2.5Hz棘慢波或尖波发放，同步或不同步，睁眼时消失闭眼1～20s后重复出现过度换气或闪光刺激很少诱发有时可见短程双侧同步棘慢波或多棘慢波弥漫性发作偶可见颞叶棘波30%～50%的患儿仅在入睡后EEG出现变化疑诊本病而清醒EEG正常时可检查睡眠EEG确诊，但某些失神发作患儿发作间期也表现类似EEGMRI检查正常。
4、觉醒时有全身强直-阵挛发作的癫痫(epilepsywithgeneralizedtonic-clonicseizureonawaking)是最常见的特发性全面性癫痫。
本病有遗传倾向，患者常有少年肌阵挛发作或失神发作史。
多在10～20岁起病，占少年及成人癫痫27%～31%。
90%发生于白天或夜间睡眠觉醒时，少数在睡眠松弛时发作，缺睡可诱发。
EEG改变符合特发性全面性发作，对光刺激敏感。
5、儿童失神性癫痫(childhoodabsenceepilepsy)又称为密集性癫痫(pyknolepsy)呈常染色体显性遗传，伴外显率不全，占全部癫痫患者的5%～15%。
患儿6～7岁起病，女孩较多。
表现频繁失神发作每天数次至数十次，青春期可发生GTCS或失神发作减轻，极少数以失神发作持续状态为惟一发作类型。
EEG为双侧对称同步3次/s棘慢波综合(slowandspikewavesSSW)背景正常，过度换气可诱发。
6、青少年失神性癫痫(juvenileabsenceepilepsy)在青春期发病失神发作频率较低，发作时后退动作少见常伴觉醒时GTCS或肌阵挛发作EEG可见棘慢波频率>3次/s患者对AEDs治疗反应极好7、肌阵挛失神癫痫(myoclonicabsenceepilepsy)是罕见的癫痫综合征约占全部癫痫的0.5%～1.0%，85%的患儿是男性。
被认为是特发性与症状性癫痫的中间类型，病因可能为异质性，某些病例可能为遗传性有些可能是某种脑病的症状。
(1)起病年龄2～12岁发病高峰7岁，25%的病例有癫痫家族史40%的患者发病前智力不正常。
特点是失神伴双侧肢体节律性抽动，发作频繁每天数次，每次10～60s过度换气可诱发睡眠早期也可发生。
发作时意识障碍程度不等，轻者表现与人交谈困难重者意识丧失。
肌阵挛为肩和上、下肢抽动，也有面部(下颏及口部)肌抽动睑肌抽动少见神经系统检查多正常，患儿常伴或病前已有智力低下可有自主神经症状如呼吸暂停及尿失禁。
发作可持续至成年期有时自动终止。
(2)发作间期EEG背景波正常，双侧对称同步3Hz棘慢波突发突止。
EEG异常放电1s后肌电图出现强直收缩多导记录仪可准确记录EEG与三角肌肌电图同步异常诊断主要根据失神与肌阵挛发作同时存在的临床特征及EEG典型3Hz棘慢波。
8、青少年肌阵挛癫痫(juvenilemyoclonicepilepsy，JME)也称前冲性小发作(impulsivepetitmal)肌阵挛发作(myoclonicseizures)是短暂的肌肉不随意收缩可能代表一种痫性发作如婴儿痉挛症或惊吓或入睡后生理反应，或独立的伴强直-阵挛发作的不自主运动近年来对上百个JME家系调查发现，提示本病呈常染色体隐性遗传倾向。
(1)多在12～15岁发病，占小儿癫痫3%，成人癫痫10%以上，无性别差异患者可伴GTCS肌阵挛失神或失神发作等发作可由缺睡疲劳饮酒、睡醒闪光刺激或闭眼诱发晨起时尤易出现，表现双前臂屈肌短暂急速收缩，对称或不对称不规则无节律阵挛可反复发生，急速收缩累及下肢导致病人跌倒，患者意识保留，可感受到肌阵挛发作。
多数患者发病2～3年后出现GTCS，有时发作之初即合并GTCS约1/3的患者有失神发作，成年期始终有出现另一类型发作的可能性。
(2)发作期EEG为同步广泛多棘慢波发放，后出现一慢波;发作间期EEG可能正常或显示3.5～6Hz多棘慢复合波。
目前认为癫痫病(epilepticdisease)是明确的单一特定病因所致的病理状态，不仅仅是发作类型。
癫痫性脑病(epilepticencephalopathy)是癫痫样放电本身导致进行性脑功能障碍疾病。
故而不同病因及发作后导致的脑功能障碍不同，临床并发症也各不相同。
但其共同点是有可能因发作而造成外伤或窒息等意外。
诊断应解决四个方面的问题：1、患者的发作性症状是否为癫痫性的患者就诊时绝大多数是在发作间歇期，体格检查无异常所见。
因此诊断的依据根据病史，但患者于发作时除单纯的部分性发作外多有意识丧失，难以自述病情。
只能依靠目睹患者发作的亲属、或其他人叙述发作时的表现和整个发作过程包括当时的环境，发作时程，发作时的姿态、面色、声音，有无肢体抽搐和其大致的顺序，有无怪异行为和精神失常等。
了解发作时有无意识丧失对诊断全面性强直-阵挛发作非常关键其间接证据包括舌咬伤、尿失禁、可能发生的跌伤和醒后头痛、肌痛等。
但别人的叙述观察常不够细致精确医生如能目睹患者的发作，对诊断有决定性的作用癫痫有两个最重要的特点即发作性和重复性。
发作性是突然发生，突然中止;重复性即有一次发作后，在一定的间隔后脑电图现象突然开始，突然终止，在频率、波形、波幅等方面不同于背景，而且突出于背景爆发的内容可以是高波幅慢波，高波幅快波甚至α波;也可以是癫痫样波。
但在常规脑电图由于记录时间有限(20～30min),在明确为癫痫的患者中仅20%～30%可以记录到癫痫样波或爆发，30%～40%为非特异性变化如慢波增多对癫痫的诊断无帮助尚有20%～30%脑电图正常20世纪70年代以来应用于临床的携带式脑电图监测(TEEG)技术可以持续监测24h以上，可提高癫痫样波或爆发的阳性率达80%以上尤其是录像及脑电图监测(TEEG-VR)可同时监测患者发作的情况及当时的脑电图变化对癫痫的诊断鉴别诊断及分型均有重要意义。
如对40例难治性癫痫的TEEG-VR监测发现47.5%过去分型有误20%证明为混合型发作而非单一类型发作30%为精神性发作(癔症)而非癫痫。
不但纠正了过去诊断的错误而且有助于提高疗效。
2、发作类型是否为特发性癫痫综合征，如能掌握各类型发作的特点通过仔细询问病史，仔细分析大多数患者的发作类型的判断并不困难。
但确有少数患者其发作类型难以从病史得到明确的答案。
TEEG-VR监测对此有很大帮助。
3、临床应根据下列几个方面综合的考虑特发性癫痫例如家族史发病年龄发作现象[如大发作并无继发性GTCS的先兆和(或)头眼偏斜意识丧失很早发生]EEG记录(非特异性弥散的节律紊乱或正常;EEG也常用以区别失神发作和短暂的复杂部分性发作)，以及体征正常等。
症状性癫痫在病史及体检两方面均可找到线索病史方面，如围生期异常、头颅外伤、脑炎、脑膜炎病史等。
或同时有其他神经系统症状如剧烈头痛偏瘫或单瘫以及智力低下等。
也可以有全身症状，如低血糖发作、代谢或内分泌障碍阿-斯综合征、寄生虫如血吸虫、肺吸虫、猪绦虫等。
对于发病年龄在中年以上的患者即使体检和EEG均未发现异常也还不能完全排除症状性癫痫尚需随访复查必要时做其他辅助检查。
4、对于症状性癫痫应鉴别病因是脑部疾病，还是全身性疾病。
1.痫性发作(seizure)需要与各种发作性疾病鉴别(1)癔症：癔症有时表现为全身肌肉的不规则收缩，而且反复发生须与强直-阵挛发作鉴别。
询问病史可以发现癔症发作皆在有人在场和受到情感刺激时出现发作过程一般较长持续数十分钟或数小时，甚至整日整夜的发作。
常伴有哭泣和叫喊并无意识丧失和大小便失禁，也无撞伤。
若在发作中检查，则可见到肌肉收缩并不符合强直-阵挛的规律，瞳孔、角膜反射和跖反射并无改变值得注意的是有的精神运动性发作的癫痫患者尤其是慢性患者不少具有不同程度的精神异常，包括情感反应因此发现癔症色彩并不能排除癫痫。
如果提示有精神运动性发作的依据仍须做进一步检查。
(2)晕厥：晕厥也是短暂的意识障碍有时伴有短暂的上肢阵挛需要和各种失神发作鉴别血管抑制性晕厥前，大多有情感刺激或疼痛刺激史;由于静脉回流减少的晕厥多在持久站立、脱水、出血或排尿、咳嗽时出现;直立性低血压晕厥多在突然起立时发生;心源性晕厥多在用力或奔跑时出现多数的晕厥在发病前先有头昏胸闷眼前黑蒙等症状不似失神发作的突然发生意识和体力的恢复也远较缓慢。
(3)过度换气综合征：焦虑状态和其他神经官能症患者，可因主动的过度换气而产生口角和肢端的麻木或感觉异常，可伴有头昏和手足抽搐。
诊断时可嘱患者过度换气试验以观察是否能重复产生同样的症状。
(4)偏头痛：头痛性癫痫须与偏头痛鉴别。
前者的头痛发作是突然的，持续时间不长，多持续几分钟，很少伴有恶心呕吐等胃肠道症状，EEG可记录到痫性放电开始和终止均有明显界限需要抗癫痫连续治疗方可奏效而偏头痛发作是渐进性的，常为单侧，多为波动性头痛多持续时间较长一般为数小时或1～2天，常伴有恶心呕吐等胃肠道症状EEG不能记录到痫性放电多为非特异性慢波。
偏头痛初始时用酒石酸麦角胺咖啡因可控制发作。
(5)短暂性脑缺血发作(TIA)：TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，出现相应的症状及体征一般症状在5min内即达高峰一次发作常持续5～20min，最长不超过24h但可反复发作本病应与局限性癫痫发作相鉴别。
TIA多见于老年人，常有动脉硬化高血压、冠心病、糖尿病等危险因素症状持续时间数分钟至数小时不等，症状多局限于一侧肢体、面部等可反复发作体检可见眼底呈脑动脉硬化征象，EEG检查多正常，颅脑CT扫描正常，少数可有腔隙性脑梗死。
而癫痫可见于各种年龄，除老年人继发于脑血管病的癫痫外，前述的危险因素在癫痫患者中并不突出，癫痫发作持续的时间多为数分钟极少超过半小时。
局限性癫痫的症状开始为一个上肢后而扩展到全身发作后体检一般无异常EEG可发现局限性异常脑波或痫样波，CT可发现脑内病灶(6)发作性睡病：发作性睡病为睡眠障碍的一个类型是一种原因不明的睡眠障碍表现为发作性不可抗拒的睡眠可伴有猝倒症睡眠麻痹和入睡幻觉等，表现为发作性睡病四联症仅10%的患者具有上述四联征的全部症状本病多在儿童期和青年期起病，以10～20岁最多每次发作持续数分钟至数小时，多为10～20min，自动清醒并立即恢复工作每天发作数次神经系统检查多正常，少数患者有肥胖和低血压。
睡眠监测可发现特异性异常白天的发作性入睡为快速眼动相睡眠(REM);夜间睡眠与健康人不同其睡眠周期从REM开始，而健康人则以非快速眼动相睡眠(NREM)开始本病应与失神性癫痫鉴别。
失神性癫痫起病年龄较发作性睡病早，儿童多见失神性癫痫是突然的意识丧失而非睡眠失神性癫痫有的伴有失张力但持续时间短暂一般仅数秒钟，EEG可见3次/s的棘-慢波综合，是失神性癫痫的特征性改变，有重要的鉴别价值。
此外癫痫还应与发作性精神症状以及发作性其他内脏症状等鉴别。
2、症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征的病因鉴别(1)引起癫痫的全身性疾病①低糖血症：发作时间多在空腹或剧烈运动后。
一般先有心悸、头昏、出汗恶心烦躁等症状甚至行为失常有此类病史者要做空腹血糖测定以进一步诊断。
②低钙血症：对于有手足抽搐、长期腹泻、脂肪泻或甲状腺手术史者或在体检中发现佝偻病畸形的患者需做血钙、磷测定。
③氨基酸尿症：对于智力发育不良肤色发色偏淡，肌张力增高或伴有震颤和手足徐动的患儿，要怀疑苯丙酮尿症，可做尿液检测其他较少见的类型多有尿的异色、臭味有条件时做相应的生化检查。
④急性间歇性血卟啉症：有腹痛、呕吐腹泻和周围神经病变伴发癫痫者宜做尿液或血液检查(2)引起癫痫的脑部疾病：病史(产伤史、高热惊厥史脑炎脑膜炎史、脑外伤史卒中史等)和发病年龄可以提供一些证据体检中若发现如颅内肿瘤的定位体征和视盘水肿脑动静脉畸形的头部杂音脑猪囊尾蚴病(囊虫病)的皮下结节等则可提供病因线索癫痫的预后与许多因素有关，如病因、起病年龄、发作类型、发作频率、EEG表现、治疗时间早晚和对抗癫痫药物治疗反应等。
治疗失败的原因：①发作类型判断错误因而用药不当;②发作频率估计错误因而用药剂量不够;③不正规的用药，不能维持稳态有效血浓度;④癫痫本身为难治性癫痫目前对难治性癫痫尚无统一的诊断标准一般认为应用一线抗癫痫药，已达到稳态有效浓度或已达最大耐受量仍不能控制发作每月发作1次以上，观察6个月～3年，方可确定为难治性癫痫癫痫病的预防非常重要。
预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。
预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。
1、预防癫痫病的发生遗传因素使某些儿童具有惊厥易感性，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作对此，要特别强调遗传咨询的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。
对于继发性癫痫应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少感染营养缺乏及各系统疾病，使胎儿少受不良影响。
防止分娩意外，新生儿产伤是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。
如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理难产，就可以避免或减少新生儿产伤。
对于婴幼儿期的高热惊厥要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制对小儿中枢神经系统各种疾病要积极预防，及时治疗，减少后遗症。
2、控制发作主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗以控制癫痫的发作。
统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后复发率为27%～82%在单次发作后似乎大部分患者会复发因此，防止癫痫症状的重现就显得尤为重要。
对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。
治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。
要正确合理用药，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持规律服药，必要时对所用药物进行疗效评估和血药浓度监测。
切忌乱投药物，不规范用药。
去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、代谢异常、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。
3、减少癫痫的后遗症癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。
尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。
所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该病本身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。
心脏起搏器（cardiacpacemaker）是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍的目的。
1958年第一台心脏起搏器植入人体以来，起搏器制造技术和工艺快速发展，功能日趋完善。
在应用起搏器成功地治疗缓慢性心律失常、挽救了成千上万患者生命的同时，起搏器也开始应用到快速性心律失常及非心电性疾病，如预防阵发性房性快速心律失常、颈动脉窦晕厥、双室同步治疗药物难治性充血性心力衰竭等。
心脏起搏器（cardiacpacemaker）是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常（主要是缓慢性心律失常）所致的心脏功能障碍的目的。
自1958年第一台心脏起搏器植入人体以来，起搏器制造技术和工艺快速发展，功能日趋完善。
1、植入起搏器的发展1791年Galvani用实验证明了生物电的存在，并发现肌肉对电刺激有收缩反应。
1882年Ziemssen发现电刺激可引起心脏收缩活动。
早期的实验研究和临床观察对后来心脏起搏技术的发明和应用具有重要的意义。
1929年9月Lidwill在澳大利亚悉尼举行的学术会议上首次报告了应用他发明的手提式起搏装置成功救活了1个心脏停跳的婴儿。
这是人工心脏起搏技术首次用于临床[1]。
1932年Hyman设计制作了一台由发条驱动的电脉冲发生器，该装置净重达7.2公斤，脉冲频率可调节为30、60、120次/分，Hyman将之称为人工心脏起搏器“artificialcardiacpacemaker”，这台发条式脉冲发生器成为人类第一台人工心脏起搏器。
1952年1月，美国哈佛大学医学院PaulM.Zoll医生首次在人体胸壁的表面施行脉宽2ms，强度为75~150V的电脉冲刺激心脏，成功地为1例心脏停搏患者进行心脏复苏，挽救了这位濒死病人的生命。
由于电极缝在胸壁，使电刺激起搏心脏的同时也刺激胸部肌肉，引起局部肌肉的抽动和疼痛，但这一创举立即受到医学界和工程技术界人士的广泛重视，迎来了心脏病学的又一个变革时期，临时性心脏起搏器术逐渐被医学界广泛接受，成为一种常规的缓慢性心律失常的治疗方法。
PaulM.Zoll被尊称为“心脏起搏之父”。
1952年，瑞典的Senning医生和Elmqvist工程师研制出第1台可植入人体的心脏起搏器。
1958年10月8日，Senning首次将起搏器植入到一位病毒性心肌炎合并完全性房室阻滞患者的体内。
此人成为世界上第一例被植入起搏器的患者。
2.心脏起搏器技术的发展早先的起搏器由于存在诸多问题，限制其临床广泛应用，例如需开胸植入起搏导线电极，起搏阈值很快升高，导线容易折断、移位，电池寿命较短和稳定性差。
为解决上述问题，不少学者和工程师做了不懈的研究。
1962年，经静脉导线应用于临床，植入心脏起搏器无需开胸手术。
1964年，出现了R波抑制型（VVI）起搏器，避免了固定频率起搏器不同步性可能引起的严重室性心律失常。
1978年植入了第一台双腔起搏器。
上世纪80年代以后，由于电子技术和传感器技术的快速发展及微处理器的广泛应用，起搏器的功能愈趋完善，出现频率适应性起搏、起搏参数的体外提取和程控、起搏器对心律失常事件和起搏器工作状态的监测和记录等功能，并可根据病人的不同状况在一定范围内自动调整起搏参数使起搏器能更好地适用于复杂的临床情况和不同的病人。
在应用起搏器成功地治疗心动过缓的同时，起搏器也开始应用到非心动过缓病症。
上世纪70年代应用抗心动过速起搏器治疗室上性心动过速，这个技术目前仍应用于植入型心律转复除颤器（ICD）中。
1995年Bakker等证实了双心室起搏的血流动力学益处，对严重心力衰竭合并室内阻滞，特别是左束支阻滞，双心室起搏可使心室收缩再同步化，心功能改善，活动耐量增加，生活质量提高。
目前，这种心脏再同步化治疗（CRT）已获美国FDA批准。
总之，40多年来无论是起搏器工程技术还是临床应用都得到快速发展。
1997年对全世界起搏器的使用进行了统计，以每百万人植入起搏器数计算，其中美国571，法国552，德国440，加拿大368，澳大利亚345，以色列293，日本153，香港100，新加坡61。
3.我国植入起搏器的发展概况1962年10月由上海市第一人民医院心内科及心外科医师率先安置了全国第一台人工心脏起搏器（经心外膜起搏治疗）。
1973年我国成功植入了第一台经静脉起搏器，几十年来也有了相当的发展。
中华医学会心电生理和起搏分会2002年进行的全国起搏器使用调查得出的数据表明：我国大陆至少有279家医院开展了起搏器植入术。
2001年植入起搏器总数10857台。
每百万人8台。
其中双心腔起搏器占36.3%，心室单心腔起搏器占56.2%，其它包括AAI(R)和VVI(R)占7.5%。
脉冲发生器定时发放一定频率的脉冲电流，通过导线和电极传输到电极所接触的心肌（心房或心室），使局部心肌细胞受到外来电刺激而产生兴奋，并通过细胞间的缝隙连接或闰盘连接向周围心肌传导，导致整个心房或心室兴奋并进而产生收缩活动。
需要强调的是，心肌必须具备有兴奋、传导和收缩功能，心脏起搏方能发挥其作用[2]。
人工心脏起搏系统主要包括两部分：脉冲发生器和电极导线。
常将脉冲发生器单独称为起搏器。
起搏系统除了上述起搏功能外，尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。
起搏器主要由电源（亦即电池，现在主要使用锂-碘电池）和电子线路过程，能产生和输出电脉冲。
电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线，其功能是将起搏器的电脉冲传递到心脏，并将心脏的腔内心电图传输到起搏器的感知线路。
（一）起搏器的代码1987年北美心脏起搏电生理学会（NASPE）/英国心脏起搏与电生理学组（BPEG）在心脏病学会国际委员会（ICHD）1981年制定的五位字母代码起搏器命名的基础上制定了NBG代码（表1）。