ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（2）劳逸结合,进行适当的体育活动。
（3）铁是血红蛋白的组成成分,血红蛋白参与氧的运输和存储。
由于体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血称为缺铁性贫血，一般会在持续缺铁3～5个月时发生。
补充铁之缘，一定要与餐共食或餐后服用，可以降低铁质对肠胃的刺激性，同时食物中的蛋白质，更可以提高铁质的吸收率，如果能够随富含维生素C的水果或果汁服用，吸收率会更佳。
（4）贫血者最好不要喝茶，多喝茶只会使贫血症状加重。
因为食物中的铁，是以三价铁形式进入消化道的。
经胃液的作用，高价铁转变为低价铁，才能被吸收。
可是茶中含有鞣酸，饮后易形成不溶性鞣酸铁，从而阻碍了铁的吸收。
其次，牛奶及一些中和胃酸的药物会阻碍铁质的吸收，所以尽量不要和含铁的食物一起食用。
治疗贫血食疗验方之鸡汁粥【原料】母鸡1只（约1000g），粳米60g。
[1]【制作方法】将鸡宰杀洗净，熬煮鸡汤。
以原汁鸡汤分次同粳米煮粥。
先用旺火煮沸，之后改用微火煎煮成粥。
本粥适合早晚餐食用。
【特点】鸡肉味甘、微温，能温中补脾，益气养血，补肾益精。
而且，鸡肉含较高的蛋白质，其中的脂肪以不饱和脂肪酸为主。
以鸡煎汁同粳米用则有补脾益阴，养血强体作用。
主治年幼体弱，气血不足，营养不良。
治疗贫血食疗验方之鹿角胶粥【原料】鹿角胶5～15g，粳米60g，生姜3片。
【制作方法】先将粳米煮成粥，待沸时加入鹿角胶，生姜一同煮为粥。
本粥适合冬季服食，3～5天为一疗程。
【特点】鹿角胶为鹿角煎熬浓缩而成的胶体，味咸，性微温，有补肾阳、益阴血的作用。
用于治气血两亏，病后体弱的虚寒证者。
治疗贫血食疗验方之脊肉粥【原料】猪脊肉100g，粳米100g，食盐、香油、川椒（四川产的花椒）粉各少许。
【制作方法】先将猪脊瘦肉洗净，切成小块，用香油先炒一下，然后加入粳米煮粥，待粥成时，加入调味品，再煮沸即可。
本粥可作为早餐食用，量不限，且粥性味平和，一般人均可服食，但不宜选用肥肉熬粥。
【特点】脊肉是指猪脊背上的精肉，古代医家便把它作为药用。
脊肉味甘、性平。
猪脊肉中含有丰富的蛋白质，高达17%，并含较多的钙磷、铁等营养成分。
因此用猪脊肉同米煮粥，加入调味品，不但其味鲜美，而且补益人体。
可治疗体质亏损，脾虚血弱。
治疗贫血食疗验方之韭菜炒羊肝【原料】韭菜100g，羊肝120g。
【制作方法】将韭菜、羊肝洗净，韭菜切小段，羊肝去筋膜，切片。
起锅加油、调料，旺火急炒，至熟即可。
本菜可佐餐食用，间食之。
【特点】羊肝性味甘平，善于补血益肝明目。
韭菜味甘辛，性温，能补肾助阳，温中开胃，主要含有挥发油、硫化物、苷类、蛋白质及钙、磷、铁等成分。
用于治疗血虚面色萎黄，肝虚血少，视力减退。
治疗贫血食疗验方之乌鸡参芪汤【原料】乌鸡肉150g，党参、北芪各30g。
【制作方法】乌鸡肉洗净，沸水稍浸，除去血腥味，然后切块。
将党参北芪洗后用纱布装好，加调料与鸡肉置炖盅，隔水清炖。
饮汤食肉，适宜晚餐后食用。
【特点】乌鸡补益气血，与党参同用可益气之阴，与北芪同用可补气之阳，因此，本膳可益气补血。
治疗气血双亏，脾胃不健，食少便溏，肾弱发育不佳。
滋肾通耳汤
白术浴汤用于风瘙隐疹。
白术3两，戎盐半两，矾石半两，黄连1两，黄芩1两，细辛1两，芎藭1两，茵芋1两。
风瘙隐疹。
以水1斗，煮取3升，洗之良，1日5次
安胎补火汤主治下焦虚冷，命门火衰，不能载胎。
大熟地5钱（净西砂仁末1钱2分同捣烂），北枸杞3钱，菟丝饼2钱，正关鹿膏3钱（牡蛎粉拌炒），破故脂3钱（盐水炒），川续断2钱（酒炒），白归身3钱（酒炒，大便溏者用土炒），正川芎1钱2分，酒杭芍2钱，淮山药4钱，抱茯神3钱，台乌药2钱下焦虚冷，命门火衰，不能载胎，而致四五月胎常下坠，腹常胀满，始则漏胎，甚则血大下，腹大痛而堕。
桂圆肉7枚为引，初漏之时，急以水浓煎服。
久之如口觉干，再加米炒结西洋参2-3钱，另炖汁对冲。
脾虚火衰，常患腹痛泄泻者，加陈土炒于术2钱。
艾灰散,治吐血。
每服2钱匕，新汲水调下。
艾不拘多少。
《圣济总录》卷六十八。
吐血。
烧灰细研。
调胃承气加白芍青萍汤用于双解表里。
主治小儿温疫，阳明腑证已成，表证未解。
大黄3钱，芒消1钱，甘草1钱，芍药1钱，浮萍3钱，生姜2钱。
双解表里。
流水煎半杯，温服。
调胃承气加白芍青萍汤--《四圣悬枢》卷四
【出处】《贵州民间药物》  地红子根【拼音名】DìHónɡZǐGēn【来源】为蔷薇科植物小叶平枝灰栒子的根。
小叶平枝灰栒子，又名：矮红子。
半常绿低矮灌木，高约80厘米。
枝横张开展，有平贴短柔毛。
单叶互生，或近簇生于短枝末端，叶片椭圆形或卵圆形，长3～6毫米，先端圆，有凸尖头，上面亮绿色，无毛，下面有少数平贴的毛。
花淡红色，几无柄，1-2朵生于距状短侧枝的顶端；萼筒管形，先端5裂，外被柔毛；花瓣5；雄蕊约15枚；花柱2。
梨果状核果，卵形或球形，长约5毫米，熟时红色，内有3核。
【性味】性凉，味酸涩。
地红子根(5张)【功能主治】清热除湿。
【附方】①治下痢腹痛：地红子根五钱，朱砂莲三钱，吴萸子、银花各一钱。
煎水服，一日三次，每次半碗。
②治红痢：地红子根一两。
③治吐血：地红子根二两。
痈疽疮疖之发于项后发际部位者。
见《外科证治准绳》卷三。
多因湿热内蕴，复受风火外袭而发。
其证初起形若粟米，渐大若黍豆，质硬而突起，顶部或见白点而根部微红赤，痛痒明显，破溃后有少许黄脓，一疮将愈其旁一疮再起，往往缠绵难愈。
治宜清热解毒，祛风化湿。
内服可选五味消毒饮，外用则宜黄连膏。
若痛痒甚者可外搽三黄丹。
相当于项部多发性毛囊炎。
指头皮上靠近头发边缘的小疮。
多发于头后发际。
因平素内郁湿热，复受风邪外侵所致。
起初只一、二个，如未及时调治，破口出脓水后易向周围蔓延。
发际疮痈疽疮疖之发于项后发际部位者。
其证初起  发际疮形若粟米，渐大若黍豆，质硬而突起，顶部或见白点而根部微红赤，痛痒明显，破溃后有少许黄脓，一疮将愈其旁一疮再起，往往缠绵难愈。
临床表现初起项后发际处起丘疹，形如黍粟，或如豆粒，色红坚实，其顶有脓点，痒痛相兼，约经数日，白色脓头干涸结成黄色脓痂或搔破流津水或脓液，结痂后痂脱而愈。
自觉疼痒，灼热，可有发热不适等全身症状，初起时为一个或多个皮损，逐渐增多，时破时敛，或此愈彼起，反复发作，日久难愈。
如脓液向兴处或周围发展，即可演变成疖病。
初起项后发际处起丘疹，形如黍粟，或如豆粒，色红坚实，其顶有脓点，痒痛相兼，约经数日，白色脓头干涸结成黄色脓痂或搔破流津水或脓液，结痂后痂脱而愈。
多见于中年以上的男性。
皮疹发生于枕骨下和后颈部发缘之间。
皮疹初起为针头大小的毛囊丘疹，疏散分布。
以后损害不断发生，密集成群，并相互融合成不规则形的硬结性小块，常排列成带片状与发缘平行；触之硬实，压之常有脓液溢出，其上有时可见数根头发成簇地从一处皮肤穿出。
患部有瘢痕形成处头发稀少脱落。
自觉不同程度的疼痛或瘙痒。
病程经过十分缓慢，常可迁延数年或十余年。
如不治疗，很难自愈。
1.内治法：初期宜清热解毒，方用五味消毒饮。
若患者体表出现散在淡红色丘疹及小脓疱，自觉刺痒疼痛，舌质红，苔厚腻等湿热盛表现者，宜清热解毒利湿，方用金薏汤;若患者素体虚弱，病程迁延，出现面色萎黄，食少纳差，舌质淡，苔薄白，脉沉细等气阴两虚表现者，治宜益气养阴、清热解毒，方选蓝芪汤。
发际疮多因湿热内蕴，兼以外感风热之邪，阻于经络，上壅于项部，郁久化毒而成。
日久则每兼血瘀，或气血虚，或肾阴虚。
本病主要治疗方法是清热解毒利湿；病久者根据辨证，分别予以活血化瘀、补益气血或滋肾养阴，并宜配合外治法。
1、发于后项发际处，以成年人多见。
2、皮损以毛囊为中心，初起为炎性丘疹，迅速形成脓疱，疱破结痂愈后，可成批出现，此愈彼起，缠绵难愈。
3、脓疱向深处及周围发展，可演变为疖。
4、自觉症状：先痒后痛或痛痒相兼。
若患有“消渴病”，则有与之相应的临床症状。
参照毛囊炎的辨证论治施药。
初起用三黄洗剂外搽或双柏散水调外搽，也可用紫金锭磨水外搽。
皮疹密集或融合成硬块者，用双柏散、金黄散或发际散，水蜜调敷。
分泌物多者用马齿苋适量煎水湿敷，或用九里明、三桠苦、虎杖、苦参、金银花叶、野菊花各30克，煎水湿敷。
1、节制饮食，避免摄食辛辣厚味，过于肥甘食物，防止体胖。
2、积极治疗慢性疾病，如消渴病、失眠症、消化不良等。
3、衣着应柔软、透气、吸汗，头脂旺者，应适当洗濯，去除油垢，同时配合适当的治疗。
叶基生，平展贴生于岩面上；叶片卵状长椭圆形或长椭圆形，上面密被白色柔毛，下面脉上密被黄褐色绒毛，网咏明显，边缘有不整齐钝齿。
花梗从叶丛中抽出，长12～15厘米，顶端常有叶状苞片5，其上有数花呈伞状；萼5裂，卵形，顶端急尖，边缘疏生锯齿；花冠淡红紫色，5裂，2唇形，裂瓣顶端钝圆；雄蕊4，内藏；花盘明显，圆柱形；子房上位。
长蒴果熟时5瓣裂。
中药名：佛肚花。
(《浙江民间常用草药》)【异名】岩白菜，虎皮、小荷草。
【来源】为苦苣苔科植物佛肚花的全草或根。
生长环境：生于潮湿的山坡林下裸岩上和阴湿的峭壁上。
【采集】夏、秋采，晒干或鲜用。
【功用主治】解表，祛风，活血，消肿毒。
【选方】①治痈、无名肿毒：鲜佛肚花捣烂外敷。
②治劳损、筋骨酸痛：佛肚花根四至五钱，水煎，冲黄酒，红糖服。
③治外耳道渗出性湿疹：鲜佛肚花全草捣烂，取汁滴敷患处。
④治小儿惊风、感冒头痛：佛肚花全草四至五钱。
参考图片[1]甲硫达嗪(thioridazine硫利达嗪,硫醚嗪,甲硫哒嗪)为抗精神失常药，作用机理同氯丙嗪。
可阻断DA受体、M-受体和a-受体等，作用广泛：作用于中枢神经系统、植物神经系统和内分泌系统，其中作用于内分泌系统中，有抑制促性腺释放激素的分泌，但该作用未用于临床。
特别提醒，有明确的证据表明，该药可以导致心电图QT间期延长、心律失常和精神分裂症患者猝死，在全球已停止使用。
有些学科如手术外科、眼科和耳鼻喉科已将手术放大镜作为常规手术器械用于手术解剖、缝合操作上，无需另立手显微外科、眼显微外科和耳鼻喉显微外科。
但从狭义来说，显微外科本身的发展，必须有它本身的理论研究，例如小血管吻合与大、中血管吻合有许多原则性区别。
早期由于缺乏专门小血管吻合手术研究，只好借用中血管吻合的原则，故术后通畅率不高；以后发现小血管吻合的特殊规律后，术后通畅率大为提高。
又如以往皮瓣仅限于腹股沟皮瓣、足背皮瓣肌间隙皮瓣，甚至可利用肌皮瓣的较大肌皮血管分支作为皮瓣的主要供血血管，如股前外侧皮瓣；又利用肢体又血管供血的特点，发展逆行性皮瓣等。
这些都有赖于理论研究的不断深入，以发展新的方法。
故显微外科应该一方面要在外科各专业中，大力发展采用显微外科技术的新手术方法，从这方面提高专业水平。
另一方面有它本身的学科研究，从中发现其新理论和新规律，推动学科发展。
至于光学放大设备，显微手术器械的研究，也需要不断提高，使手术做理更多快更好。
两方面并不矛盾。
而是相辅发展的。
20世纪70年代以来，显微外科技术发展特别快。
世界各国纷纷成立学术团体，建立显微外科研究中心、研究所及研究室，举办显微外科技术训练班，召开国际性和地方性学术会议，出版显微外科杂志。
不少手术学科的各专业都先后采用显微外科技术进行该专业范围的精细手术，不断提高手术效果。
我国是进行断肢再植手术最早的国家，也很早发展显微外科。
各大城市和部队医院相继成立显微外科专业、研究所及研究室，提高效果，推广了显微外科技术。
甚至许多基层、厂矿医院也纷纷开展显微外科。
吻合血管的第二趾移植和前臂皮瓣等都是我国首创，无论在质量和数量上，我国一直居世界首位。
其他如显微神经外科和显微淋巴管外科，也发展很快，还具有自己的特点。
小管道显微外科和小器官移植外科亦已发展起来。
纵观全国，显微外科已象雨后春笋蓬勃发展，前途非常乐观。
1986年我国成立全国性显微外科学组，1989年正式成立中华显微外科学会，各省市亦相继成立分会，经常召开全国性和地方性显微外科学术活动。
还出版中华显微外科杂志，推动学科发展。
在高等医学院样教学方面，显微外科也列为外科基础课程的一部分，或列为选修学科，并有很多硕士和博士研究生从事显微外科临床及基础研究工作。
这将更有利于我国的显微外科在各专业领域的广泛使用和提高。
也许外科领域最令人惊异的技艺是：成功地再植因事故被机器切断，或在交通事故中断离的手指、手、手臂或脚。
要重接断离的肢体并使其重新拥有功能，就需要把血管、神经以及皮肤和骨骼缝合在一起。
早在1912年就已经有了断肢再植的方法，当时，亚历克西斯·卡雷尔发明了缝合大血管的方法。
20世纪60年代，更好的显微镜、细针和细丝线的问世使小血管的缝合有了可能。
但最后的一步，即重建被破坏的神经，只是在1967年才成为可能。
1968年，卡马楚和塔马伊利用当时所有的新技术，对断离的大拇指进行了再植。
断肢再植所遇到的问题之一是毛细血管并不在术后立即张开，血液被泵入再植的肢体，但并不能回流出来。
这个问题可通过用水蛭吸出多余的积血来加以解决。
水蛭曾经被用来治疗多种疾病，它们吸附在肌肤上，能吸出25克的血液。
因为水蛭在吸血时注入了一种能阻止血液凝固的物质，当它们被拿掉后，血液会继续流出。
博导姓名：崔留欣  崔留欣任教专业：医学-基础医学类在职情况：在性别：男所在院系：公共卫生学院所教课程：《环境卫生学》研究方向：氟的生殖毒理学机制及干预措施[1]﻿崔留欣，男，1955年5月出生，教授，博士研究生导师。
现任郑州大学公共卫生学院环境卫生学教研室主任，兼河南省环境卫生学学会副主任委员、河南省全科医学学会副主任委员、河南省社区卫生服务技术指导组首席专家、河南省公共卫生医师资格考试首席主考官。
从事预防医学教学、科研30余年，擅长应用环境流行病学和环境毒理学的原理和方法，从宏观和微观两个方面深入探讨环境暴露（exposure）与健康效应（effect）之间的关系。
研究环境有害因素对人类遗传性状、生殖机能、内分泌机能、免疫状态的影响；研究生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease）；环境污染所致的恶性肿瘤、慢性阻塞性呼吸道疾病、心血管机能损害、出生缺陷等环境相关疾病（environmentrelateddisease）的流行强度及人群干预措施。
1990年以来，先后承担并完成了卫生部、化工部、省科技厅、省教育厅、省卫生厅课题项目6项，撰写发表学术论文60余篇，分别获各级科技成果奖6项，并多次参加国内外学术交流。
目前，为环境毒理学方向学术带头人，每年招收、培养博士研究生1－2名、硕士研究生2－3名。
承担在研项目有：河南省地表水藻类污染现况及藻毒生物学效应研究、环境中氟对人类生殖损伤及内分泌干扰作用研究、河南省大气PM10颗粒物污染现状及暴露人群健康效应研究。
人蠕形螨病由人蠕形螨（即毛囊虫）栖居在成人毛囊及皮脂腺内引起慢性炎症，产生类似脂溢性皮炎、痤疮、酒糟鼻等皮损。
作　　者：程晓丽　等主编出版社：郑州大学出版社出版时间：2007-9-1版　　次：1页　　数：159字　　数：258000印刷时间：2007-9-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787811066944包　　装：平装这是本细胞生物学与医学遗传学的实验指导。
本书在内容编排上分为四个部分：医学细胞生物学实验、医学遗传学实验、综合性实验和研究性实验。
本书可供医药院校专科生、本科生、研究生选用，也可供教师、科研人员与科教管理人员参考。
实验须知第一部分  医学细胞生物学实验第二部分  医学遗传学实验第三部分  综合性实验第四部分  研究性实验附录
中药方剂，处方来源于《陈素庵妇科补解》卷三。
归尾（姜汁炒）、川芎、丹参、益母草（花茎叶根子全用）、延胡索、桂心、红花、青皮、莪术（醋炒）、香附（酒醋同炒）、乌药。
妇人有病似怀孕状而实非胎者。
或血聚下焦，凝结不散，或寒气客于子门，血壅不流，结硬如石为石瘕；或寒气客于大肠，结瘕在内，状如怀子，腹渐长大，有形可见为肠覃；或经闭，月事不来，疑为有孕，而有蓄血；或月事时下，疑为漏胎，投以补血安胎之剂，非徒无益，而反有害者。
行瘀逐寒。
蓄血宜下其血，肠覃宜逐大肠寒气，石瘕症宜温子门、散瘀血。
是方延、莪、红花以破血；青、乌、香附以行气；桂以温经散寒；芎、归、丹、益祛瘀生新。
寒者温之，积者散之，滞者通之，蓄者行之，皆以和血而通经也。
留针法，又称停针法，置针术。
《灵枢》八十一篇中，其间言及留针之文，有29条。
如《本输》篇：“春取中络脉诸荥大经分肉之间，甚者深取之，间者浅取之；夏取诸腧孙络肌肉皮肤之上；秋取诸合，余如春法；冬取诸井诸腧之分，欲深而留之，此四时之序。
”所谓留，就是进针以后，将针留置在穴位内，让其停留一定时间后再出针。
停留其间，可以不行针，静置久留，也可以适当施以各种手法，主要依据病情而定。
一、静留针法：将针刺入腧穴后，不行针，让其安静、自然地留置穴内，静留以待气至。
二、动留针法：将针刺入腧穴先行针待气至后，留置一定时间，或在留针中间再施以手法，行针后复留针，叫动留针法。
本法主要用于针后气不至者，可时动针，时留针，直至气至，气不至，无问其数，延长行针和留针时间，直到气至后出针。
三、提留针法：将针由深部提至浅部，留置于皮下，过一定时间后出针，叫提留针法。
一、留针要辨证而施：因病、因人、因季节根据腧穴特性确定留与不留，留长留短，留深留浅。
以病而论，刺急脉宜深而留，刺缓脉宜浅而留少，刺涩脉宜随其逆顺而久留。
以人而论，体质肥壮者，宜深而久留；消瘦者，宜浅而留短。
以季节而论，春夏宜刺浅而留短，秋冬宜刺深而留长。
以上《灵枢》的论述，可供参考。
关键是根据病情、针下是否得气和补泻需要来决定留针时间。
留针时间，短则3～5分钟，长则1～2小时，如有需要可用皮内针等留针1～2天。
二、婴幼儿肉脆好动，可一日针刺数次，不宜留针。
瘦弱如皮包骨，气血两虚者，留针宜浅，时间宜短，久留易引起气脱。
肌红蛋白，是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，是肌肉内储存氧的蛋白质，它的氧饱和曲线为双曲线型。
肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质，当肌肉损伤时，可以从肌肉组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白浓度增加，该指标用于判断是否发生肌肉损伤。
（myoglobin，MYO,Mb）是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，是肌肉内储存氧的蛋白质，它的氧饱和曲线为双曲线型。
肌红蛋白的基本知识：肌红蛋白存在于肌肉中，心肌中含量特别丰富。
抹香鲸肌红蛋白三级结构于1960年由Kendrew用X线衍射法阐明，这是世界上第一个被描述的蛋白质三级结。
由于三级结构与蛋白质的生物学功能直接相关，而且三级结构的分析工作难度很高，所以这项工作获得学术界的非常高的评价。
肌红蛋白螺旋构象图[1]本质：肌红蛋白=一条多肽链+一个辅基多肽链：由153个氨基酸残基组成辅　基：亚铁血红素辅基分子量：16700功能：在肌肉中有运输氧和储氧功能肌红蛋白的三级结构形状：呈紧密球形多肽链中氨基酸残基上的疏水侧链大都在分子内部,亲水侧链多位于分子表面,因此其水溶性较好。
三级结构有8段α-螺旋区每个α-螺旋区含7～24个氨基酸残基，分别称为A、B、C…G及H肽段。
有1～8个螺旋间区肽链拐角处为非螺旋区（亦称螺旋间区），包括N端有2个氨基酸残基，C端有5个氨基酸残基的非螺旋区，处在拐点上的氨基酸残基Pro,Ile,Ser,Thr,Asn等极性氨基酸分布在分子表面内部存在一口袋形空穴，血红素居于此空穴中血红素是铁卟淋化合物，它由4个吡咯通过4个甲炔基相连成一个大环，Fe2+居于环中。
铁与卟啉环及多肽链氨基酸残基的连接：铁卟啉上的两个丙酸侧链以离子键形式与肽链中的两个碱性氨基酸侧链上的正电荷相连。
血红素的Fe2+与4个咯环的氮原子形成配位键，另2个配位键1个与F8组氨酸结合，1个与O2结合，故血红素在此空穴中保持稳定位置。
这种构象非常有利于运氧和储氧功能，同时也使血红素在多肽链中保持稳定。
但是过量运动、劳累、阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等会产生过量的自由基。
自由基，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。
由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。
在化学中，这种现象称为“氧化”。
体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。
但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，而肌红蛋白是富氧链蛋白，更容易遭到自由基的攻击。
遭到自由基的攻击从而引起多种疾病，如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤，与肌红蛋白被氧化存在着密切的关系。
此外，更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。
抹香鲸肌红蛋白三级结构于来源于它的食物链密切相关。
抹香鲸的食物为主食大型乌贼、章鱼、鱼类而乌贼、章鱼主要吃虾、蟹、等甲壳类动物和鱼类。
因为三级结构肌红蛋白是抹香鲸在深海生存的必要条件，抹香鲸热衷于大型乌贼、章鱼、鱼类等的食物不是它喜欢不喜欢的问题，而是必须要摄入更多的虾青素，以保证肌红蛋白三级结构稳定而不被氧化。
肌红蛋白临床意义：测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI)诊断的早期最灵敏的指标。
但特异性差,骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病,都可导致其升高。
Myo阳性虽不能确诊AMI,但可用于早期排除AMI诊断的重要指标,如Myo阴性,则基本排除心肌梗死,还可用于再梗死的诊断,结合临床,如Myo重新升高,应考虑为再梗死或者梗死延展。
增高：见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。
在心肌梗死后1.5h即可增高，但1～2d内即恢复正常。
血、尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。
(1)血中升高：甲状腺功能减低症、高醛固酮血症、肾功能不全、恶性高热以及剧烈运动后等。
(2)尿中升高：卟啉病、血红蛋白尿症、血尿等。
男性20~80μg/L；女性10~70μg/L；诊断限：>100μg/L。
血清Mb水平随年龄、性别及种族的不同而异，黑人的Mb水平要高于白人。
【中文名】风湿定胶囊【批准文号】国药准字Z20043834  风湿定胶囊[1]【药品类型】祛风除湿【生产企业】陕西康惠制药股份有限公司【处方】八角枫　3000g白芷100g徐长卿300g甘草40g【制法】[2][3]【药品性状】本品为胶囊剂，内容物为棕黑色的粉末；气香，味苦、微咸。
【适应症】【产品规格】每粒重0.3g【包装规格】铝塑包装，2×10粒/板/盒。
【药品成分】八角枫、白芷、徐长卿、甘草。
【注意事项】处方中八角枫所含的生物碱类有明显的横纹肌松弛作用，且动物试验发现有呼吸抑制、心率减慢等作用，请在医生指导下使用，勿过量服用。
第一条　为保持正常的出生人口性别构成，促进人口与经济、社会的协调和可持续发展，根据《中华人民共和国人口与计划生育法》和《湖南省人口与计划生育条例》等法律、法规，制定本规定。
骨折移位，碎骨片与破碎的椎间盘挤入椎管内可以直接压迫脊髓，而褶皱的黄韧带与急速形成的血肿亦可以压迫脊髓，使脊髓产生一系列脊髓损伤的病理变化。
及时手术去除压迫物后脊髓的功能可望部分或全部恢复；如果压迫时间过久，脊髓因为血液循环障碍而发生坏死软化  萎缩或斑痕形成，则瘫痪难以恢复。
白细胞介素2受体IL-2R，又名T细胞生长因子(Tcellgrowthfactor，TCRF)。
IL-2R：ELISA为<200U/ml主要由活化的CD4+T细胞和CD8+T细胞产生的具有广泛生物活性的细胞因子。
是所有T细胞亚群的生长因子，并可促进活化B细胞增殖，故为调控免疫应答的重要因子，也参与抗体反应、造血和肿瘤监视。
21世纪初人类开始的生命方舟计划对于白介素2的研究取得了突破性的进展。
IL-2R：对急性排斥反应和免疫性疾病有诊断意义，可作为病情观察和药效监测的一项指标。
中国特有植物。
分布于贵州、云南、四川等省，生长于海拔300~2000米的地区。
中文名：汝兰种拉丁名：StephaniasinicaDiels汝兰(8张)种别名：华千金藤，金不换、山乌龟属中文名：千金藤属属拉丁名：Stephania科中文名：防己科科拉丁名：Menispermaceae中国植物志：30⑴：055木质藤本，全株无毛；块根硕大。
叶薄膜质，阔三角状近圆形，先端有小凸尖；叶柄盾状着生。
聚伞花序；雄花序肉质；花瓣内面有2腺体，雄蕊柱明显；雄花萼片1，花瓣2。
核果。
小鼠腹腔注射块根乙醇提取物500mg/kg，出现活动减弱、共济失调、瘫痪等症状，在数小时内缓慢死亡[A-25]。
块根有消炎、止喘等作用。
块根主要含四氢巴马亭（56—14）[47]，此外还有金钱吊乌龟碱（56，58）、轮环藤碱（56—28）等生物碱[4]。
小鼠腹腔注射四氢巴马亭ID50为638mg/kg，犬MLD为200mg/kg，具有良好的镇痛和镇静催瞩作用，并已临床应用[48-50]。
最近研究表明，较大剂量的四氢巴马亭（腹腔注射70—150mg/kg），对大鼠有明显的中枢抑制，包括木僵症和明显的镇静催眠作用，并使脑内5—羟基吲哚乙酸（5-HIAA）水平显著提高，表明有增强5—羟色胺神经原活动的作用[50]。
生于山地林缘，灌丛石缝或山间溪边。
（《四川中药志》）【异名】金线吊乌龟（《四川中药志》），千金藤、山乌龟。
吊金龟（《贵州民间药物》）。
【来源】为防己科植物汝兰的根。
【植物形态】汝兰缠绕性藤本，草质。
具大形块根。
茎纤细，具棱。
单叶互生；卵形、扁圆形或三角状卵圆形，基部圆形，全缘或浅波状，上面深绿，下面灰绿色；叶柄盾状着生，长8～14厘米。
花单性，雌雄异株；复伞形花序腋生；总花梗长7～9厘米；花小，黄绿色；小花梗不等长；雄花萼片6，两轮；花瓣3，阔扁卵形，肉质；雄蕊6，联合成柱体，顶端呈盘状；雌花的萼片及花瓣通常3或4，与雄花同形；雌蕊1，柱头5裂，盘状，子房上位，1室。
核果倒卵形至球形。
生于山谷、沟边、路旁、陡坡的树林边沿。
分布四川、贵州、广西等地。
【采集】六月采根，切块，晒干。
【药材】干燥根，呈块状，最粗者径达30厘米，外表褐黑色，多皱纹及凹沟。
断面白色，多粉质。
①《四川中药志》："苦，凉，有微毒。
"②《贵州民间药物》："苦辛，平。
"【功用主治】祛风除湿，清热解毒。
治风湿关节痛。
中暑，痢疾，痈疖疮毒。
①《四川中药志》："通经，消饱胀。
治风湿痛及风湿麻木。
"②《广西药植名录》："散血解毒，治痈疖疮毒。
"③《贵州民间药物》："清热，驱风除湿。
治中暑，痢疾，风湿。
"④《贵州草药》："清热解毒。
治腮腺炎。
"【用法与用量】内服：煎汤，2～4钱；炖肉，浸酒或研末。
外用：捣敷或磨醋涂。
【生药材鉴定】性状鉴别块根类球形或不规则块状，直径10-40cm。
表面褐色或黑褐色，有不规则的龟裂纹，散生众多小凸点。
商品多为横切或纵切片，厚0.5-1cm；新鲜切面淡黄色至黄色，或放置后黄色变深。
断面常可见筋脉纹（三生维管束）环状排列呈同心环状，干后略是点状突起。
显微鉴别根横切面：皮层偶见石细胞散在，椭圆形，壁厚4-8μm。
该品薄壁细胞含较多棒晶，长4-14（-28）μm，并有少数短棒晶、砂晶和方晶；淀粉粒单粒圆形，直径5-17（-21）μm，脐点明显；偶有复粒，由2-3分粒组成。
词性及解释Partofspeechanddefination【医】栖热水生菌,嗜热水生菌Taq酶从Thermusaquaticus细菌中提取的耐热DNA聚合酶。
对于PCR的应用有里程碑的意义，该酶可以耐受90℃以上的高温而不失活，不需要每个循环加酶，使PCR技术变得非常简捷、同时也大大降低了成本，PCR技术得以大量应用，并逐步应用于临床。
网络游戏魔兽世界中的"安其拉神殿"的简称，即TempleofAhn'Qiraj，该副本为魔兽世界60级年代中后期所开放的40人团队副本，同一时期还开放的20人团队副本“安其拉废墟”即RuinsofAhn'Qiraj。
KONAMI公司旗下一款音乐游戏beatmaniaIIDX中的一位作曲家，ID是TaQ。
腹膜后淋巴结结核
特发性胃肠道嗜酸性能超群细胞浸润综合征(IdiopathicEosinophilicInfiltrationSyndrome)是一种原发于胃肠道的嗜酸性细胞良性浸润性疾病。
其特点是在进食某种食物后出现胃肠道症状、体征、嗜酸粒细胞增多以及其他异常实验室改变，皮质激素对本病治疗具有良好效果。
根据Leinbach诊断标准主要为：①周围血嗜酸粒细胞增多；②摄食后导致胃肠道症状与体征出现；③组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。
鉴于本病胃肠道表现缺乏特异性，故诊断时应注意既往过敏史，周围血（腹水或活组织检查）嗜酸粒细胞增多，配合胃肠道X线钡餐、纤维内镜进行诊断。
为了早期诊断，凡出现不能解释的胃肠道症状，尤其个人或家族中有过敏性疾患史者或进食某类食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状及体征、周围血嗜酸粒细胞增多者，应考虑本病的可能。
血、腹水中发现嗜酸性粒细胞增多，纤维内镜检查病变明显充血、水肿，活检发现多块标本有较多的嗜酸细胞浸润或禁食可疑食物、用糖皮质激素治疗可使症状缓解时，可考虑嗜酸性腹水或嗜酸性胃肠炎的诊断。
病因迄今未明，有认为是一种变态反应性疾病。
由于病变组织中有大量嗜酸性粒细胞广泛浸润，约80%的患者周围血中嗜酸性粒细胞增多，约50%的患者有个人或家庭变态反应史，故本病可能系对内、外源性过敏原发生全身或局部性变态反应而致，血清中IgG、IgA增高，亦说明有免疫反应参与。
某种特殊过敏原与胃肠敏感组织接触后，在胃肠壁内发生抗原、抗体反应，释放出组织胺类血管活性物质，引起胃肠粘膜充血、水肿、嗜酸粒细胞浸润以及胃肠平滑肌痉挛和粘液分泌增加从而引起一系列胃肠症状。
Ureless分类法Ⅰ型广泛型嗜酸性细胞浸润性胃炎（简称嗜酸性胃肠炎）。
其中包括多肠性（Polyenteric）、单肠法（Monoenteric）、局限性（Regional）。
Ⅱ型局限性嗜酸性细胞浸润性肉芽肿（简称嗜酸性肉芽肿）。
其中包括局限性（Regional）、类息肉性（Polypoid）。
本病常以腹痛、恶心、呕吐起病，症状因病变部位不同而异。
多呈慢性经过，往往有周期性发作和自发性缓解的特点。
Ⅰ型：多见于30～50岁，80%有胃肠道症状。
半数患者可有其他过敏性疾患，如过敏性鼻炎、哮喘等。
本型主要出现上腹部痉挛疼痛，伴恶心、呕吐、腹泻等症状，发作无规律性，可与某些食物有关。
粘膜受累严重者可致上消化道出血、腹泻、吸收不良、肠道蛋白损失、缺铁、体重减轻等。
肌层受累明显可致幽门梗阻或肠梗阻，并出现相应的症状和体征，有时被误诊为Crohn病或肿瘤浆膜受累者可有含大量嗜酸性粒细胞的腹水（称嗜酸性腹水）或胸水发生。
腹水一般为渗出性。
Ⅱ型40～60岁多见。
本型多有较长时间胃病史，起病多急，可有上腹部痉挛性疼痛伴恶心、呕吐。
合并消化性溃疡者多见（多为巨大溃疡）。
类息肉型者，上消化道出血可为唯一症状。
病变近于幽门者可致幽门梗阻。
当病变在肠道时，可因肿物形成、肠壁增厚、水肿导致功能紊乱而发生肠套叠或肠梗阻。
发生在回肠部位者，发病急骤，可因右下腹痛、压痛、反跳痛或局部肌紧张而误诊为急性阑尾炎。
本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应。
一、积极寻找并排除致敏的食物应立即停止食入导致胃肠过敏的食物或药物。
没有食物和药物过敏史者，可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶、蛋类、海虾、肉类以及敏感的药物。
对以粘膜病变为主者排除有关致敏食物或药物后，腹痛和腹泻迅速改善。
二、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素有良好的治疗效果，可使病情缓解，多数患者用药后1～2周内症状改善，复发时用药仍有效。
适用于弥漫型、手术后复发和腹水为主的患者。
急性期可给强的松30～40mg，每日1次，应用2周，见效后逐渐减量，维持剂量为每日5～10mg，维持2～4周。
嗜酸性肉芽肿用药时间可适当延长。
如果激素疗效不显著者，可加用其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤，每日50～150mg，服药期间应注意血象变化。
三、色甘酸二钠色甘酸二钠（DinatriiCromoglycas）系肥大细胞膜稳定期，可稳定肥大细胞膜，抑制其脱颗粒反应，防止组织胺、慢反应物质和缓激肽等介质的释放从而发挥其抗过敏作用。
临床上对肾上腺皮质激素治疗无效或产生了较严重的副作用者可改用该品治疗。
用法：40～60mg，每日3次，疗程6周至5个月不等。
四、手术治疗手术治疗并不能切除受浸润的部位，况且粘膜水肿给胃肠吻合造成困难，术后易于复发。
因之，自从糖皮质激素使用后，嗜酸性胃肠炎已不需要手术治疗。
嗜酸性肉芽肿出现胃肠梗阻、内科治疗无效时可考虑手术治疗。
根据情况，术后可应用小剂量强的松，每日2.5或5mg口服，维持一段时间。
本病可广泛累及胃肠道，可从咽至直肠，其中以胃和小肠受累最为常见，肝脏、大网膜等处亦可受到侵犯。
镜下可见大量嗜酸性粒细胞浸润，可以聚积成堆，可累及为粘膜和粘膜下层，也可以某一层受累为主，最常见为粘膜和粘膜下层，其次为肌层，浆膜层最少见。
Ⅰ型（嗜酸性胃肠炎）为胃肠炎的特性类型。
纤维胃镜检查，弥漫型为粘膜充血、水肿、增厚，偶见表浅溃疡糜烂，胃部病变酷似一般浅表性胃炎，活检证实有大量嗜酸细胞浸润。
肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽，有纤维素渗出物覆盖。
单肠性表一同多为胃或小肠的某一脏器病变。
局限性者病变局限，发生于胃部者，病变往往在胃幽门或胃窦部。
多肠性者，胃、十二指肠、小肠等处均有病变，往往为广泛性、非延续性病变。
Kleim根据嗜酸性细胞浸润程度，将病变分为3种：⒈粘膜病变突出型以粘膜浸润为主。
有粘膜水肿、溃疡。
并因之导致失血、缺铁、吸收不良及低蛋白等。
⒉肌层病变突出型以肌层浸润为主。
胃肠壁呈结节状增厚，并向胃肠内凸出，导致幽门或肠道的狭窄与梗阻。
临床上需与Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）鉴别。
⒊浆膜病变突出型以浆膜浸润为主。
浆膜增厚、水肿，往往有肠系膜淋巴结受累。
多有嗜酸性（或嗜酸粒细胞）腹水。
Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）本型少见。
可在粘膜下形成单发或多发性肿物，往往出现幽门梗阻。
以胃部（胃窦部）最为多见。
且向周围扩展生长，侵及回肠、结肠处。
为坚实或橡皮样息肉状肿块、无蒂或有蒂凸入腔内，表面光滑，有粘膜覆盖。
⒈继发性周围血嗜酸性粒细胞增多症引起周围血嗜酸性粒细胞增多的原因很多，如过敏、寄生虫感染、化学药物因素、何杰金氏病、包囊虫病囊破裂等，但各有其特殊表现，参考一定实验室检查常可资确诊。
⒉Crohn病本病可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尤其当X线显示粘膜有水肿、肠壁增厚表现为回肠结肠炎者，应与Crohn病进行鉴别。
周围血嗜酸细胞增多则提示嗜酸性胃肠炎；肠道有瘘管、狭窄的存在或肠炎性疾病的继发表现（口炎、关节炎等）则提示为Crohn1病。
⒊高嗜酸性粒细胞综合征高嗜酸性粒细胞综合征除外周血嗜酸性粒细胞增高外，还伴有多系统多器官受累，如心、脑、肾、肺及皮肤，也可累及胃肠道，出现广泛的胃肠道嗜酸性粒细胞浸润，本病病程短，预后差。
因此，如有明显的胃肠道以外器官受累的临床表现，应考虑本综合征。
⒋胃肠道恶性肿瘤、恶性淋巴瘤嗜酸性肉芽肿发生于胃时，须与胃癌、胃恶性淋巴瘤进行鉴别。
此外，嗜酸性肉芽肿，还须与嗜酸细胞增生性淋巴肉芽肿进行鉴别。
后者血中嗜酸性细胞有增多，甚至受累的皮肤和皮下组织有轻度嗜酸细胞浸润。
不同者：嗜酸性细胞增生性淋巴肉芽肿，多伴有局部或全身浅表淋巴结橡皮样肿大；常有皮肤干燥、色素沉着、脱皮、萎缩等病变；血象除嗜酸性细胞增多外，有相对性淋巴细胞增高；病变特点是有大量嗜酸性细胞增高，同时淋巴细胞增生并有单核细胞浸润；对深部X线放射治疗较为敏感。
由于本病可致消化道梗阻，因此，任何胃肠道疾病致之梗阻均应考虑到本病的可能性。
本病虽可反复发作，但绝大部分预后良好，仅有个别患者预后较差。
暴发性肝功能衰竭（fulminant　hepaticfailure）系指急性发病并在短时间内病情急剧恶化，肝功能严重损害并出现肝性脑病的急性肝损害。
其发病率不高，占肝损害的0.2%~0.4%，但病死率高达50%~70%。
其病因可以是病毒感染、药物损害、食物中毒等，在我国主要是肝炎病毒感染所致，临床表现为：黄疸迅速加深、持续低热、严重而持久的消化道症状（如恶心、呕吐、呃逆、腹胀等）、高度乏力、明显的出血倾向、肝脏进行性缩小、肝性脑病等，病理表现为肝细胞的大片坏死。
[1]发病机理本病发病机制尚未完全阐明。
即往认为FHF的发病主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍，随着细胞因子（Cytokine）对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关。
细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而淤生出来的，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）及淋巴毒素（LT）等。
其中TNF是内毒素刺激单核巨噬细胞的产物，并能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导至Schwartz反应，因而认为TNF是FHF的主要发病机制之一。
此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤（如肾功能衰竭）也是一个重要致病因素。
肝性脑病的发病机制很复杂，但其中蛋白质代谢障碍可能是核心因素。
已知氨中毒是氮性或外源性肝性脑病的重要原因，对血氨不增高的肝性脑病患者，经研究证实多数有红细胞内氨量增高，所以氨在导致脑病中作用值得重视。
近年对血中氨基酸检测研究，发现色氨酸增高可致脑病，同时有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。
检测色氨酸不仅有助于肝性脑病的诊断，还可作为急性肝炎向重症转化及判断预后的指标。
支链氨基酸（BCAA）却表现正常或减低。
FHF时支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。
近年有认为氨基酸的变化可能与血氨增高有关，提出血氨与氨基酸的统一学说。
假性神经递质（鲜胺）致肝性脑病，经重复试验未能证实，只有同时并有氨基酸代谢失平衡时，芳香族氨基酸通过血脑屏障，使5-羟色胺等抑制性神经递质增加并致去甲肾上腺素和多巴胺减少，而抑制大脑，出现意识障碍。
经实验表明在脑内递质浓度无变化时，通过神经递质受体的变化也可致脑病，因而又提出神经递质受体功能紊乱学说。
总之，肝性脑病的发生，是由多种毒性物质联合协同作用、多种致病因素致神经传导结构及功能失常，是多因素连锁反应综合作用的结果，引起临床上的综合征。
[2]病理改变由肝炎病毒、药物中毒、毒蕈中毒所致FHF，其肝病理特点为广泛肝细胞坏死，肝细胞消失，肝脏体积缩小。
[2]在病程中因有多脏器受累，故临床症状复杂多样。
早期症状1.黄疸有3个特点：(1)黄疸出现后在短期内迅速加深，如总胆红素>171μmol/L，同时具有肝功能严重损害的其他表现，如出血倾向、凝血酶原时间延长、ALT升高等。
2.持续低热　病初可有低热，黄疸出现后体温下降至正常。
3.一般情况极差　如乏力、倦怠、无食欲，甚至生活不能自理。
4.明显消化道症状　频繁恶心、呕吐、呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
5.出血倾向　如皮肤淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血，少数上消化道出血等，提示凝血功能障碍，肝功能衰竭。
7.性格改变　如原性格开朗，突变为忧郁，或相反。
[2]后期症状在病程的极期主要表现为肝性脑病，继而出现下列症状，其间移行阶段不易截然分开。
1.脑水肿　当有踝阵挛、锥体束征阳性时已有脑水肿，或有球结膜水肿、瞳孔散大固定，呼吸变慢、节律不规则，视乳头水肿均示脑水肿表现。
2.凝血功能障碍和出血　出血部位以皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
（2）凝血因子合成障碍　血浆内所有凝血因子均降低，尤以Ⅶ因子在肝外合成，反而增高。
（3）DIC伴局部继发性纤溶　血浆内血浆素和其激活物质均降低，而纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物增加。
5.电解质酸碱平衡紊乱　低血钠、低血钙、低血镁、低血钾，呼吸性碱中毒、低谢性碱中毒和代谢性酸中毒等。
6.其他　低血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门脉高压及急性胰腺炎等。
[2]1.凝血酶原时间测定此项检查为正确反映损害严重程度的最有价值的指标之一，有助于早期诊断。
本试验要求严格，需由有经验者负责，力求准确。
表现为凝血酶原时间明显延长。
2.胆硷脂酶测定此酶由肝细胞合成，故严重肝损害时，血清胆硷脂酶明显降低。
3.胆酶分离现象胆红素逐渐升高而ALT却下降。
80%的ALT存在于肝细胞浆内，当肝细胞损害时，细胞膜通透性改变，ALT逸入血液内，早期ALT可升高，随病情加重，到一定时期该酶已耗竭，加以其半衰期短，血清中ALT下降，提示预后不良。
4.AST/ALT比例动态观察病后10日内测定，对预测病情及预后有一定意义。
ALT主在肝细胞浆内，AST大多存在于线粒体内，正常AST/ALT比值为0.6。
当肝细胞严重损害时，AST从线粒体排出，其比值即>1。
5.氨基酸（AA）测定包括尿氨基酸总量及血清氨酸分析。
由于几乎所有氨基酸均在肝内代谢，由肝细胞合成人体必需的蛋白质。
当严重肝损害时，AA不能被利用而引起AA代谢障碍及平衡失调。
首先尿AA总量明显增加，血清中芳香族氨基酸增高，支/芳比值由正常3～3.5下降为<1，提示预后不佳。
[2]要点概述既往无慢性肝病史，发病急，10　d内病情进行性加重，极度乏力，黄疸迅速加深（胆红素日增加17　μmol/L以上），纳差，肝脏进行性缩小，出血倾向日益加重（凝血酶原活动度低于40%），很快出现肝性脑病。
病理检查发现肝细胞大片坏死，坏死面积≥2/3肝实质。
[1]早期诊断①起病8周内出现肝性脑病，神经精神症状；②无慢性肝病体征；③同时有严重肝功能损害临床表现；④常规生化及血液学检查有肝细胞功能减退，早期ALT升高，凝血酶原时间延长；⑤有肝炎接触史或药物、毒物致肝损害史；⑥肝病理检查有大块肝细胞坏死。
[2]暴发性肝功能衰竭病情危重，可发生多种并发症，其中较常见的有：脑水肿、肝肾综合征、多脏器功能衰竭、感染等。
[1]基本原则：①加强监护，发现问题及时处理；②早期诊断，早期治疗；③预防并发症。
一.病因治疗对肝炎病毒所致FHF，有HBV、HCV、HDV重叠感染者，或在发病早期、病程进展较缓慢者可用抗病毒药物，如干扰素等。
二.免疫调节不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂。
2.左旋多巴及卡多巴用法为左旋多巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液500ml，缓慢静脉滴注，每日1～2次。
3.控制氨的产生应从以下3方面着手：（1）清洁洗肠用食醋30ml加生理盐水1000ml洗肠，或生理盐水洗肠，每日2次。
（3）乳果糖疗法　可酸化肠道环境、降低血氨，清除内毒素血症。
五.并发症治疗1.脑水肿预防重于治疗。
当膝反射亢进，踝阵挛或锥体束征阳性时，疗效较好。
（1）脱水剂20%甘露醇或25%出梨醇，每次250ml，快速加压静脉滴注，于20～30min内滴完，这点很重要。
以后每4～6小时用1次，必要时在两次脱水剂之间加用速尿。
如神志好转可减半量，但不延长间隔，以免反跳。
山梨醇脱水作用较甘露醇稍差，但无致血尿的副反应。
重型肝炎者出现脑水肿时选用山梨醇较安全。
（2）地塞米松用法为10mg加入10%葡萄糖液适量静脉推注后，每4～6小时用5mg与脱水剂合用,连用2～3日.2.出血防治以下4种方法:(1)补充凝血因子大多凝血因子半衰期较短,故选用新鲜冷冻血浆为好.应用凝血酶原复合物(PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因子，有效量每日10U/kg。
（2）H-2受体阻断剂预防胃出血。
此类药物主在肝、肾代谢，有报告甲氰咪呱有损害肝脏的副作用，故用雷尼替丁（Ranitidine），用法为150mg，每晚1次，副作用少，疗效好。
（3）降低门脉压力选用心得安，剂量以减慢心率25%为度，与H-2受体阻断剂合用，可减少剂量。
（4）凝血酶　对胃粘膜糜烂出血、渗血者止血效果满意，当出血停止后，可减量或延长服药间隔。
用法为2000～10000U/次，每4～6小时1次，最短每1～2小时1次。
3.感染的防治（1）加强口腔、皮肤护理，严格消毒隔离、无菌操作，使室内空气净化，防止呼吸道感染。
（2）内毒素血症可用羟氨苄青霉素0.5g每小时1次服用，对肠道菌有效。
或用乳酸杆菌冲剂每次10g（每g含酸杆菌106个），每日2～3次服用，可抑制肠道细菌。
（3）细菌感染选用对肝、肾无毒性抗生素。
①氨苄青霉素：每日6～8g，分次静脉滴注。
适用于大肠杆菌感染。
②氨氯青霉素；系氨苄青霉素与邻氯青霉素的等量混合品，每日6～8g，分次静脉注射，对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌有效。
③丁胺卡那霉素：0.2g每8小时1次，肌肉注射，紧急时可用同样剂量静脉滴注，每日2次，肾毒性较庆大霉素低。
④头孢菌素：适用于严重感染者，尤其革兰阴性杆菌感染。
常用的有头孢唑啉（先锋V），头孢呋新（西力欣）或第三代头孢菌素，如头孢噻甲羧肟（复达欣）、头孢三嗪（菌必治）、头孢哌酮（先锋必）。
⑤甲硝唑（灭滴灵）：用于厌氧菌感染，用法为每次400mg，每日3次服用。
严重感染者，成人用每100ml等渗液加甲硝唑500mg，在20min～30min内静脉滴注，每日2次。
注意孕妇、哺乳期、中枢神经系统疾病、心脏病、血液病患者禁用。
⑥抗霉菌药；有口腔真菌感染者可用制霉菌素、二性霉素B咪康唑（Miconazole）。
深部真菌感染可选用氟康唑，应注意肝、肾功能不全者慎用。
酮康唑的，应警惕肝损害。
尚可用大蒜素注射液，成人每日60～120mg，加5%葡萄糖液500～1000ml静脉滴注，疗程2周。
4.肾功能衰竭在FHF死因中占第一位，预防重于治疗。
如控制液体入量、避免用损害肾的药物。
早期用渗透性利尿剂、改善微循环药物，预防高血钾等。
血液透析和腹膜透析很少有效。
近年有用前列腺素E1、E2有改善肝肾综合征任用。
六.电解质酸碱平衡失调的防治从起病即根据血气分析和电解质变化，随时间调整治疗方案。
如代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢中毒、代谢性酸中毒等。
低钠血症、低钙、低镁、低血钾等。
七.肝支持疗法肝细胞生长因子疗法（HGF）：国内经多中心协作研究报告，在综合疗法基础上加用HGF或前列腺素E1，或用中西医结合治疗暴发性肝功能衰竭肝性脑病，其病死率较既往明显降低，可能与早期诊断、加强综合支持疗法及护理有关。
近年报告许多肝脏病血清HGF都有不同程度升高，HGF受体与cmet基因（癌基因profooncogene）激活等有关。
故广泛应用HGF之前，需了解给予大剂量外源性HGF的利弊、及对原癌基因激活的可能，尚待深入研究。
心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。
心瓣膜所在位置心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）是指急性风湿性心脏病后所遗留下来的瓣膜病理性损害。
至少两年后，二尖瓣最易受累，其次是主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣罕见。
可以是单独一个瓣膜受累，也可以累及几个瓣膜，单纯的主动脉病变较少见。
瓣膜关闭不全（valvularinsufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流返流。
瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连而引起。
瓣膜口狭窄（valvularstenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。
主要由于瓣膜炎症修复过程中相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。
心瓣膜病早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常。
一般不出现明显血液循环障碍的症状，此期称为代偿期。
后来，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌原性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。
心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类。
先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。
后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。
A.感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。
使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者（较厚或钙化）容易发生。
B.退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉瓣最常见。
C.其它：主要指风湿性心脏病。
由于链球菌感染，继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。
心脏瓣膜的结构改变大致分两种——狭窄和关闭不全。
狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入下一个心腔的血液减少；关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血液返流。
两种情况都使心脏负担加重，逐渐导致心力衰竭发生。
发生心脏瓣膜病时，由于心脏泵血减少、回心血量不足，心脏以外的其它器官血液供应不足，代谢废物堆积，功能也受到影响。
一、外科手术目前治疗心脏瓣膜病的外科手术治疗主要分二种方法：1）瓣膜成形术，即对损害的瓣膜进行修理；2）瓣膜置换术，用人工机械瓣或生物瓣进行替换。
瓣膜成形术通常用于病变轻微的二尖瓣或三尖瓣，而对于严重的心脏瓣膜病变，特别是风湿性心脏瓣膜病，多选择瓣膜置换术。
瓣膜成形术的主要方法如Key氏成形、DeVega成形以及利用C型环成形等方式；瓣膜置换系采用人工瓣对人心脏瓣膜进行置换，如机械瓣、生物瓣等，机械瓣寿命长，但需要终生服药抗凝，容易产生并发症，而生物瓣不需终生抗凝，却寿命短，还有利用生物工程技术研制的组织工程瓣，目前尚未应用于临床。
二、介入治疗近年来，对于主动脉瓣狭窄的患者也可以行经皮主动脉瓣置换术，即通过介入、微创的方法进行此项手术，让患者避免了开胸手术之苦，国内有几家大医院已能开展该项技术。
二尖瓣狭窄绝大多数为风湿性心内膜炎所致，少数为先天性畸形和左房内肿瘤、赘生物或血栓等非瓣膜组织阻塞二尖瓣孔所造成。
风湿性二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病的半数，患者年龄以20～40岁为最常见，女性发病率较高，约2倍于男性。
①病理解剖及病理生理。
自风湿性心内膜炎起至形成二尖瓣狭窄的时间约需2年。
一般根据其病变严重度的不同，分为三种病理类型：隔膜型，前后叶的边缘呈纤维增厚、粘连，偶有钙化，使瓣孔狭窄，瓣膜本身病变较轻，活动一般不受限制；隔膜漏斗型，瓣膜本身病变较严重，同时腱索亦发生粘连、缩短，使瓣膜边缘约1cm的组织受到牵拉，形成漏斗状，前瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制；漏斗型，瓣膜本身有严重纤维化，腱索乳头肌异常缩短，使瓣膜僵硬，呈漏斗状狭窄。
二尖瓣狭窄时引起的血液动力学改变与狭窄的严重度明显相关。
临床上一般按狭窄瓣孔长径的大小划分狭窄的程度为轻度（>1.2cm）、中度（0.8～1.2cm）及重度（<0.8cm）三种。
当狭窄瓣孔减缩至1.2～1.5cm以下时，即可出现如下的改变：由于舒张期左房流注至左室的血流受限，左房压力增高，左房—左室的舒张期压力阶差增大，从而左房出现肥厚、扩张，肺静脉及肺微血管也相应出现压力增高及扩张，而形成肺瘀血；运动后心排血量不能如正常人那样增高或不增高，甚至反可下降。
一般情况，中度以下的狭窄，依靠左房的代偿机制尚能维持接近正常的排血量，但运动后心排血量不仅不增加，常反而减少；若肺微血管压力增高超过血浆胶体渗透压（30mmHg）时，则可产生肺水肿；但此时有以下的代偿机制可防止其发生：肺泡与微血管间的组织，特别是肺泡基底膜增厚，淋巴管回流加强；肺小动脉痉挛使血流通过减少，以防止肺微血管压过分增高；但肺小动脉痉挛，可使肺高压更明显，右心负荷更加重而导致右心衰竭；右心衰竭使肺动脉压力降低，也间接地使肺微血管压不至于过分增高。
②临床表现及实验室检查。
症状因二尖瓣狭窄严重度的不同而异。
轻度狭窄者可无症状或症状较轻；中度以上狭窄者多有肺瘀血及心排量减低所引起的症状，如呼吸困难、咳嗽、心悸、咯血、紫绀、乏力、肺水肿、心前区痛、嘎声、吞咽困难。
出现右心衰竭后，上述症状可减轻，但乏力更加明显。
心房颤动者心房内血栓脱落可引起栓塞症状。
体征：典型者扪诊时心尖搏动短促，心前区有舒张期震颤；叩诊时心界增大；听诊时二尖瓣区第一心音亢进而脆，第二心音后有二尖瓣拍击音及舒张期滚筒杂音，呈先响后轻及收缩期前增强的特征；第二心音（S2）分裂，肺动脉第二音（P2）亢进。
此外，在重度狭窄伴肺高压及右室扩大者，尚可有相对性三尖瓣关闭不全的收缩早期返流性杂音和（或）相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张早期泼水样杂音，急性肺充血时有支气管哮鸣音；肺水肿时肺部有湿性啰音。
在病变的后期出现右心衰竭时，则颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。
X射线胸片：轻度狭窄者改变不明显或较轻；中度以上狭窄者都有典型的X射线表现，即左房增大，后前位片心影的右侧有双重阴影，右前斜位吞钡检查示食管下段因左房增大受压而向后移位；左列斜位见右室增大；主动脉结较小。
肺动脉段鼓出，左右肺动脉增宽，肺野因瘀血而纹理增多，肺静脉扩大。
上述表现随狭窄严重度而加重。
心电图：电轴右偏，顺钟向转位，Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR导联中P波增宽（>0.11秒）并有切迹或振幅增高。
中度以上狭窄者多有右心室肥大或伴劳损。
病变较重或年龄较大者有心房颤动，亦可伴有其他心律失常。
超声心动图：M型超声心动图示二尖瓣曲线舒张期E峰下降缓慢，F点消失而呈一平线，即城垛样改变；后瓣舒张期与前叶呈同向活动；左房增大，右室增大等表现。
两维超声示前后瓣尖部粘连，呈同向活动，开口幅度明显变小（正常2～3cm），前瓣体部舒张期向左室膨出，呈气球样改变。
超声多普勒检查不仅可由二尖瓣口左室侧测到有舒张期湍流，而且可由频移大小推算血流流速及房室间的压力阶差等参数。
③鉴别诊断。
本病诊断不难，但需与其他原因引起的二尖瓣口阻塞者，如先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤，以及各种原因（如中型以上的室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全）引起的“相对性”二尖瓣狭窄相鉴别，但后者杂音持续时间短，无二尖瓣拍击音，应用降压药物后杂音响度减轻，用升压药物后则增强等可资鉴别。
④并发症。
主要为心房颤动，充血性心力衰竭，肺部感染、栓塞，感染性心内膜炎，喉返神经受扩张肺动脉的压迫引起的麻痹性声音嘶哑，食管因左房扩大的压迫而引起的吞咽困难。
⑤预后。
取决于狭窄瓣孔及心脏增大的程度、并发症的有无和手术治疗的可能性等因素。
轻度狭窄，无症状、无并发症者预后佳，一般可保持轻中度劳动力达20年以上；中度以上狭窄，有症状及心脏增大者，约40%可存活20年；能手术治疗者则预后较佳。
⑥防治。
轻度狭窄无症状者，一般无需特殊治疗，但应避免过重的体力活动及预防风湿活动复发；中度以上狭窄及有症状者，应根据其心脏失代偿的程度给予相应的处理。
但本病的根本治疗在于解除瓣孔的狭窄，以降低左房左室间的压力阶差，使恢复正常或接近正常的心脏功能。
故应适时考虑进行手术扩张。
手术指征为：病变为隔膜型者，隔膜漏斗型亦可考虑；年龄为20～45岁；心功能以Ⅱ～Ⅲ级者为宜，Ⅳ级功能亦可考虑；合并妊娠者，以第5～6个月手术为宜；若合并风湿活动、感染性心内膜炎等并发症，则于控制3个月后手术为妥。
解除瓣孔狭窄可采用外科手术或介入性导管扩张法。
对漏斗型或伴有二尖瓣关闭不全者，则应考虑作瓣环成形术或人造瓣膜替换术。
详细见二尖瓣狭窄。
先天性二尖瓣狭窄其病理改变主要为瓣膜增厚、交界融合，腱索乳头肌增厚、缩短等，从而造成瓣孔狭窄，亦可为左心房瓣上环的形成、二尖瓣降落伞状畸形、单乳头肌综合征、异常二尖瓣连拱等造成瓣孔阻塞。
先天性二尖瓣狭窄单纯存在者少见，多与房间隔缺损合并存在而形成卢滕巴赫氏综合征。
此外，亦可与动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣狭窄等并存。
先天性二尖瓣狭窄或阻塞者多为儿童期前病例，患儿发育差、面色苍白、易疲劳、气急、反复发作肺部感染、昏厥、肺水肿。
体征及实验室检查与后天性二尖瓣狭窄者类似。
手术治疗为替换人造瓣膜。
左房粘液瘤所致的二尖瓣孔阻塞　左房粘液瘤是心脏肿瘤中最常见的一种，多见于女性，粘液瘤大多发源于左侧房间隔近卵圆窝处，少数可发源于右心房、左心室或右心室，常有蒂与瘤体连接。
患者的瓣膜及心脏无其他病损；但由于瘤体在舒张期下垂而阻塞二尖瓣孔，使左房流注左室的血液受阻，引起与二尖瓣狭窄相仿的症状与体征，除易被误诊为二尖瓣狭窄外，亦可被误诊为感染性心内膜炎、风湿活动或心肌炎。
其与二尖瓣狭窄的鉴别要点为：①无风湿热病史；②起病突然，症状往往较体征及X射线检查所见者为显著；③症状和体征为间歇性，卧位时可变为不明显或消失；④多无心房颤动；⑤超声心动图检查显示在二尖瓣后方，于收缩期及舒张期均有一棉絮状光圈的回声波，可资确诊。
详细见二尖瓣关闭不全二尖瓣的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、心房及心室游离壁等6个解剖装置的相互协同作用是保证二尖瓣正常功能的重要因素，其中任何一个发生功能障碍均可引起二尖瓣关闭不全。
二尖瓣关闭不全的病因很多，但以风湿性者为最常见，其他为退行性变、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、心脏外伤、原发性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。
风湿性二尖瓣关闭不全上海地区统计的一组13032例风心病中，单纯性二尖瓣关闭不全者占3.8%，关闭不全伴狭窄者占27%。
由于心内膜炎的反复发作，使瓣膜变硬、缩短或畸形，腱索粘连、融合、腱索和乳头肌增厚和缩短或与心内膜融合，致瓣膜不能正常关闭而造成关闭不全。
二尖瓣关闭不全时，左心室的部分??房容量增大，压力增高，而左心排血量减少。
如果不伴二尖瓣狭窄或左心衰竭，则左房内过多的血液在舒张期仍可流注入左心室，而加大左室的负荷，使左室逐渐扩张及肥厚，最后可引起左心衰竭。
由于左房、左室的扩张和压力增高，可引起肺瘀血及肺动脉压力增高，最后可引起右心肥大及衰竭。
轻度关闭不全者多无明显症状；中度以上者因返流入左房的血量增多，心搏出量减少，可出现心悸、气急、倦怠、乏力，活动后症状加重。
病变的后期，可有肺水肿、咯血和右心衰竭的症状。
本病出现症状多较二尖瓣狭窄者为晚及轻；但若伴有二尖瓣狭窄，则较早较重。
体征：主要为心尖部可听到因左室血液大量返流入左房所产生的全收缩期杂音，其音调高而粗糙，多呈吹风样，于呼气时增强，响度在Ⅲ级左右或以上。
病变以前瓣为主者，第一心音减弱或不能闻及，且杂音可向左腋下及背部传导；以后瓣为主者则多向心底部传导。
中度以上关闭不全者，因左室扩大较明显，可有第三心音及相对性二尖瓣狭窄的短暂舒张期杂音。
多有S2分裂及P2亢进。
如合并二尖瓣狭窄，则舒张期杂音多较长而响，且无第三心音。
③X射线胸片。
除与二尖瓣狭窄者相仿外，且左室、左房扩大较明显及左心耳明显突出。
④心电图。
电轴左偏，左室肥大或伴劳损，心房颤动较多见。
⑤超声心动图。