ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.骨髓象红系增生，可见类似病态造血表现在紫外线灯照射下骨髓有核红细胞和外周血红细胞因卟啉浓度增高呈现鲜红色荧光。
3.代谢异常尿液中尿卟啉Ⅰ排出量显著增加，尿卟啉Ⅲ和粪卟啉Ⅰ排出量也增加，尿液中卟啉总排出量可达10万μg/24h(正常＜300)而ALA和卟胆原排出量正常。
尿在紫外线灯下呈红色荧光。
粪中粪卟啉Ⅰ排泄增加，红细胞及血浆中尿卟啉Ⅰ浓度显著增加。
其它辅助检查1.红细胞渗透脆性增加红细胞寿命缩短伴无效造血，血浆铁动力学检查显示铁转换速度加快。
2.根据病情，临床表现、症状体征选择做心电图、X线、B超等检查。
药物研究1.皮肤损害：避免阳光照射和创伤;外用3%二羟其丙酮(dihydroxyacetone)和0.13%散沫花素(lawsone)霜剂。
2.溶血性贫血：严重和长期溶血有脾切除指证，可能有良效且可降低对光敏感性。
3.服用倍他胡萝卜素(β-胡萝卜素)可能有减轻光敏反应的作用。
4.脾切除可使溶血性贫血改善并可减轻部分患者的卟啉尿及皮肤光敏反应。
5.输血可抑制红细胞系造血可减少卟啉的蓄积。
有人曾用持续过量的输血成功治疗1例本病患者，为避免长期过度输血而导致铁蓄积形成血色病，可同时并用驱铁治疗，但至今仍无一个实用的长期治疗方案。
6.药用炭(活性炭)60g，3次/d长期服用。
药用炭(活性炭)可结合从胆汁中排出的卟啉，起到促进血及皮肤卟啉从胆汁和粪便中排出。
7.高铁血红素短期使用可减少尿及粪中卟啉，但临床无改善，正试验长期应用效果。
8.骨髓和脐带血造血干细胞移植可能为卟啉病治疗开创一个新路。
9.基因治疗把正常基因导入患者，临床处于试验阶段。
预后本病进展很缓慢往往患者于幼年时期死亡，死亡原因大多为感染或严重溶血性贫血。
成年后皮肤常因溃疡而留有严重瘢痕，面容损坏或使手指脱落导致残疾。
预防患者应避免暴露于日光下(因普通布料不能阻止波长为400nm左右的光照射)，可穿戴特殊材料如含氧化锌或氧化钛材料缝制的衣服、手套和宽边帽预防性应用一些含醌(如指甲花素)和二羟丙酮类的化妆品，把皮肤涂成棕褐色可能有效。
“红霉素是由红霉素链霉菌(Streptomyceserythreus)所产生的大环内酯(macrolide)系的代表性的抗菌素。
此外，尚有其琥珀酸乙酯（琥乙红霉素）、丙酸酯的十二烷基硫酸盐（依托红霉素）供药用。
威霉素；福爱力；新【外文名】Erythromycin,EM,EMU-V,Eryc,Ethryn,E-Mycin,Gluceptate,Ilotycin红霉素是由红霉素链霉菌（Streptomyceserythreus）所产生的大环内酯（macrolide）系的代表性的抗菌素。
主要对革兰氏阳性菌具有抗菌性。
LD50为200―400毫  红霉素药物粉剂克/公斤，作用机理在于与细菌的聚核糖体结合而抑制肽链的延伸。
CAS号114-07-8EINECS号204-040-1分子式C37H67NO13分子量733.93InChI编码InChI=1/C37H67NO13/c1-14-25-37(10,45)30(41)20⑷27(39)18⑵16-35(8,44)32(51-34-28(40)24(38⑾12)15-19⑶47-34)21⑸29(22⑹33(43)49-25)50-26-17-36(9,46-13)31(42)23⑺48-26/h18-26,28-32,34,40-42,44-45H,14-17H2,1-13H3/t18-,19+,20+,21+,22-,23+,24-,25-,26+,28+,29+,30-,31+,32-,34-,35-,36-,37-/m1/s1密度：1.2g/cm3[1]熔点：138-140℃沸点：818.4°Cat760mmHg闪点：448.8°C蒸汽压：4.94E-31mmHgat25°C红霉素为白色或类白色的结晶或粉末；无臭，味苦；微有引湿性。
在甲醇、乙醇或丙酮中易溶，在水中极微溶解。
该品为大环内酯类抗生素，抗菌谱与青霉素近似，对革兰阳性菌，如葡萄球菌、化脓性链球菌、绿色链球菌、肺炎链球菌、粪链球菌、溶血性链球菌、梭状芽孢杆菌  罗红霉素粉剂、白喉杆菌、炭疽杆菌等有较强的抑制作用。
对革兰阴性菌，如淋球菌、螺旋杆菌、百日咳杆菌、布氏杆菌、军团菌、脑膜炎双球菌以及流感嗜血杆菌、拟杆菌、部分痢疾杆菌及大肠杆菌等也有一定的抑制作用。
金黄色葡萄球菌等葡萄球菌及链球菌属细菌对该品易耐药。
特点是对青霉素产生耐药性的菌株，对该品敏感。
作用机制主要是与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，抑制肽酰基转移酶，影响核糖核蛋白体的移位过程，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合成，系抑菌剂适用于支原体肺炎、沙眼衣原体引起的新生儿结膜炎、婴儿肺炎、生殖泌尿道感染（包括非淋病性尿道炎）、军团菌病、白喉（辅助治疗）及白喉带菌者、皮肤软组织感染、百日咳、敏感菌（流感杆菌、肺炎球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等）引起的呼吸道感染（包括肺炎）、链球菌咽峡炎、李斯德菌感染、风湿热的长期预防及心内膜炎的预防、空肠弯曲菌肠炎，以及淋病、梅毒、痤疮等。
临床上主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染及对青霉素过敏的金黄色葡萄球菌感染。
亦用于溶血性链球菌及肺炎球菌所致的呼吸道、军团菌肺炎、支原体肺炎、皮  注射用红霉素肤软组织等感染，此外，对白喉病人，以该品及白喉抗毒素联用则疗效显著。
胃肠道反应有腹泻、恶心、呕吐、胃绞痛、口舌疼痛、胃纳减退等，发生率、反应与剂量大小有关。
过敏反应可有荨麻疹及药物热。
表现为药物热、皮疹、嗜酸粒细胞增多等，发生率为0.5~1%。
肝脏损害可引起肝脏损害，如血清丙氨酸氨基转移酶升高，  罗红霉素分散片出现黄疸等。
注射须知静注或静滴乳糖酸红霉素可引起血栓性静脉炎，静注发生的可能性较多。
应先以注射用水溶解乳糖酸红霉素，切不可用生理盐水或其它无机盐溶液溶解，因无机离子可引起沉淀。
待溶解后则可用等渗葡萄糖注射液或生理盐水稀释供静滴，浓度不宜大于0.1%，以防血栓性静脉炎产生。
乳糖酸红霉素与氨茶碱、辅酶A、细胞色素C、万古霉素、磺胺嘧啶钠、青霉素、氨苄青霉素钠、头孢噻吩钠及碳酸氢钠等混用可产生浑浊、沉淀或降效，故不宜同时静滴。
红霉素在酸性输液中破坏降效，一般不应与低pH的葡萄糖输液配伍。
在5%-10%葡萄糖输液500ml中，添加维生素C注射液（抗坏血酸1g）或5%碳酸氢钠注射液0.5ml使pH升到6左右，再加红霉素乳糖盐，则有助稳定。
其他注意事项1．红霉素为抑菌性药物，给药应按一定时间间隔进行，以保持体内药物浓度，利于作用发挥。
2．该品在酸中不稳定，能被胃酸破坏，若服用药粉，则受胃酸破坏而发生降效，故应整片吞服，亦有认为即使吞服片剂也应同时服用抑酸剂碳酸氢钠，如服用肠溶片则不必。
幼儿可服用对酸稳定的酯化红霉素。
3．金黄色葡萄球菌对该品易耐药。
4．孕妇及哺乳期妇女慎用。
临床上主要用于耐青霉素的金葡菌感染及对青霉素过敏的金葡菌感染。
亦用于溶血性链球菌及肺炎球菌所致的呼吸道、军团菌肺炎、支原体肺炎、皮肤软组织等感染，此外，对白喉病人，以该品及白喉抗毒素联用则疗效显著。
抗菌谱与红霉素相近，对金黄色葡萄球菌（MRSA除外）、链球菌（包括肺炎链球菌和A、B、C型链球菌，但G型和肠球菌除外）、棒状杆菌、李司忒菌、卡他摩拉菌（卡他球菌）、军团菌等高度敏感或较敏感。
对口腔拟杆菌、产黑拟杆菌、消化球菌、消化链球菌、痤疮丙酸杆菌等厌氧菌以及脑炎弓形体、衣原体、梅毒螺旋体等也有较好的抗菌作用。
但若与牛奶同服，因该品的脂溶性强而吸收良好，在组织和体液中分布较红霉素明显为高。
该品的半衰期为8.4～15.5小时，远比红霉素长。
该品为大环内酯类抗生素，抗菌谱和青霉素相似，主要是对革兰阳性菌如金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌及梭形芽胞杆菌等，均有强大抗菌作用。
对革兰阴性菌如脑膜炎双球菌、淋球菌、百日咳杆菌、流感杆菌、布氏杆菌、部分痢疾杆菌及大肠杆菌等有一定作用。
作用机制主要是与核糖核蛋白体的50S亚单位相结合，抑制肽酰基转移酶，影响核糖核蛋白体的移位过程，妨碍肽链增长，抑制细菌蛋白质的合成，系抑菌剂临床上主要用于耐青霉素的金葡菌感染及对青霉素过敏的金葡菌感染。
抗菌谱与红霉素相近，对金黄色葡萄球菌（MRSA除外）、链球菌（包括肺炎链球菌和A、B、C型链球菌，但G型和肠球菌除外）、棒状杆菌、李司忒菌、卡他摩拉菌（卡  红霉素软膏制品他球菌）、军团菌等高度敏感或较敏感。
功能性消化不良指有消化不良症状，但没有胃十二指肠溃疡、胃食管反流、胆道病、胰岛疾病、胃肠肿瘤等。
经常上腹部疼痛或不舒服、嗳气、早饱、食欲不振、恶心呕吐、烧心及反流。
由于红霉素可促进胃肠运动和胆囊排空作用，服药后对上述症状可以改善甚至消失。
1．胃肠道反应，可有恶心、呕吐、腹痛及腹泻，反应与剂量大小有关。
2．过敏反应，可有荨麻疹及药物热。
3．可引起肝脏损害，如血清丙氨酸氨基转移酶升高，出现黄疸等。
4．静注或静滴乳糖酸红霉素可引起血栓性静脉炎，静注发生的可能性较多。
1．该品在酸中不稳定，能被胃酸破坏，故需同时服用抑酸剂碳酸氢钠，如服用肠溶片则可避免。
2．乳糖酸红霉素应先以注射用水溶解，切不可用生理盐水或其它无机盐溶液溶解，因无机离子可引起沉淀。
待溶解后则可用等渗葡萄糖注射液或生理盐水稀释供静滴，浓度不宜大于0.1%，以防血栓性静脉炎产生3．与碱化尿液药物碳酸氢钠同用时，该品在泌尿系统的抗菌活性随pH值的升高而增强。
4．该品与林可霉素和β内酰胺类药物之间有拮抗作用，应避免联用。
5．乳糖酸红霉素与氨茶碱、辅酶A、细胞色素C、万古霉素、磺胺嘧啶钠、青霉素、氨苄青霉素钠、头孢噻吩钠及碳酸氢钠等混用可产生浑浊、沉淀或降效，故不宜同时静滴。
红霉素软膏制品6．红霉素可抑制华法令和卡马西平在肝内代谢，增强两药的作用或毒性。
与这两种药物合用时应注意观察7．红霉素可抑制茶碱代谢清除，提高其血浓度，这常发生在合用若干天以后。
应注意监测。
8．放线菌（Streptomyceserythreus）产生的大环内酯（macrolide）系的代表性的抗菌素。
LD50为200―400毫克/公斤，作用机理在于与细菌的聚核糖体结合而抑制肽链的延长。
70多岁的刘大爷患慢性支气管炎多年，近日他咳嗽、气喘、咯痰加重。
刘大爷自认为久病成医，未到医院就诊，便自行服用了红霉素和氨茶碱。
谁知服药后出现了恶心、呕吐、心慌等症状，被家人紧急送进医院进行抢救，病情才稳定下来。
原来，氨茶碱能使支气管平滑肌舒张，是治疗支气管哮喘的重要药物，但若使用不当，常易引起严重的毒副作用，甚至危及生命。
而红霉素、环丙沙星、H2-受体拮抗剂等，能延缓氨茶碱在肝脏中的清除，延长氨茶碱半衰期，使血药浓度升高，甚至出现毒副反应，如恶心、呕吐、震颤、抽搐，乃至心律失常。
而且，这几种药物在治疗呼吸系统疾病时经常使用，相遇的机会较多。
造成氨茶碱毒副反应的原因与个体用药差异有关。
氨茶碱清除速度女性慢于男性，老年人慢于青壮年人；肥胖、肝病、心衰、慢阻肺、低氧血症、酸中毒和高碳水化合物饮食，均能影响氨茶碱代谢，使其半衰期延长。
按常规剂量长期应用时，可引起中毒。
因此，氨茶碱与上述药物合用时，一定要适当减少剂量，密切观察用药后患者的反应，正确掌握常用剂量，用药量必须考虑个体差异，如充分考虑年龄、性别、病理、生理及药物影响因素。
同时，治疗期间要注意监测血药浓度，注意交叉过敏反应。
凡对其他茶碱药物过敏者，应列为禁忌。
红霉素为常用的抗生素，它抗菌谱较广，临床上主要应用于耐药青霉素金葡菌所致的多种严重感染，特别是对军团菌肺炎、支原体肺炎和非典性肺炎等，红霉素是首选药。
红霉素最普遍的不良反应为胃肠道反应，严重者可致胃溃疡和胃出血，故医嘱“饭后服用”。
一些人误解“饭后服用”的意思是一放下饭碗就服红霉素。
殊不知，饱餐后立即吃药，胃内食靡很多，药物不能快速通过胃而进入小肠。
红霉素片口服入胃后，先崩解，再溶解，要进入小肠才能吸收。
众所周知，人体吸收的部位主要在小肠，因小肠绒毛区域面积大、血流量丰富、且药物在小肠内溶解度好等。
服药与吃饭的时间先后很有讲究，因为饮食状况、酸碱度、胃内容物的性质，都能影响药效的发挥。
口服红霉素片剂有红霉素碱糖衣片、琥乙红霉素和无味红霉素三种。
红霉素口服在饭后服，但并非饭后立即服，切忌空腹服用，因空腹服用药物直接与胃黏膜接触，易致胃溃疡和胃出血。
饭后服时药物可被食物稀释，从而减少胃肠道的应该不良刺激。
饭后服一般应在饭后1～2小时再服，因这时胃已大部分排空，但仍有少量食物，如此红霉素被部分稀释，既缓和了对胃黏膜的刺激，又能使红霉素较快进入小肠而被吸收。
现代药理学认为，饱餐后即服红霉素有如下危害：①饱餐后食物降低胃的排空速率，延长了药物在胃内的停留时间，增加了红霉素在胃中的分解失效；②饱餐后食物妨碍红霉素的正常吸收，因食物对红霉素分子有吸附、螯合作用，这也减少了红霉素的吸收；③食物中的蛋白质与红霉素共存时，可氧化成二硫化物，从而降低红霉素的疗效。
红霉素片（肠溶片），口服，成人1g~2g/日；儿童每日30mg~50mg/kg，分3~4次。
静注或静滴可用乳糖酸红霉素（ErythromycinLactobionate），成人1g~2g/日；儿童每日20mg~30mg/kg，分2~3次。
由链霉菌（Streptomyceserythreus）的培养滤液中取得。
药用其游离碱及盐类如乳糖酸红霉素、硫氰酸红霉素、琥乙红霉素、依托红霉素等。
红霉素按无水物计算，每1mg的效价不得少于920红霉素单位。
性状白色或类白色结晶或粉末；无臭；味苦；微有引湿性。
该品在甲醇、乙醇或丙酮中易溶，在水中极微溶解。
0.066%水溶液的pH值应为8.0～10.5。
该品的干燥状态或在中性和弱碱性液中较为稳定，而在酸性条件下不稳定，pH值低于4时迅即破坏。
药理1、药效学抗菌谱近似青霉素，对革兰阳氏性菌如金葡菌（包括耐青霉素菌株）、肺炎球菌、链球菌、炭疽杆菌、猪丹毒丝菌、李斯特氏菌、腐败棱菌、气肿疽梭菌等均有较强的抗菌作用。
敏感的革兰氏阴性菌有流感嗜血杆菌、脑膜炎球菌、布鲁氏菌、巴斯德氏菌等，不敏感者大多为肠道杆菌如大肠杆菌、沙门氏菌等。
对弯杆菌、某些螺旋体、支原体、立克次体和衣原体等也有良好作用。
细菌对红霉素已出现不断增长的耐药性，使用疗程较长还可出现诱导性耐药。
细菌常因23s核糖体RNA上的腺嘌呤残基转录后甲基化而对红霉素耐药。
此外，阻止药物穿透细菌细胞膜也可发生耐药。
2、药动学红霉素内服能吸收，但可被胃酸破坏。
猪按每1kg体重50mg量喂服红霉素肠溶片，1h达血药峰浓度，有73%的猪在血中较长时间地维持大于1μg/mL的浓度。
给猪静脉注射乳糖酸红霉素（8mg/kg）后5min血浓度为7.62μg/mL，1h后降至1μg/mL，6h仅存0.06μg/mL。
同量给黄牛一次静脉注射，0.08h血清浓度为14.09μg/mL，1h降至2.88μg/mL，6h尚存0.50μg/mL。
产蛋鸡肌内注射25mg/kg后0.5h达血药峰浓度（1.3μg/mL），口服100mg/kg后1h达血药峰浓度（0.59μg/mL），在饮水中投喂（0.5~1g/L）血中浓度甚低（0.08~0.76μg/mL）。
红霉素能广泛分布到各种组织和体液中，其表观分布容积为猪3.3L/kg，黄牛为1.62L/kg。
在肝和胆汁中含量最高，而在脑脊液中最低。
红霉素在肝内有相当量被灭活，主要经胆汁排泄，部分在肠道中重吸收，少量以原形经尿排泄。
其消除半衰期为猪1.21h，黄牛1.97h。
用途主要用于耐青霉素金黄葡萄球菌及其他敏感菌所致的各种感染，如肺炎、子宫炎、乳腺炎、败血症等。
对鸡支原体病（慢性呼吸道病）和传染性鼻炎也有相当疗效。
也可配成眼膏或软膏用于皮肤和眼部感染。
对鱼类白头白嘴病、烂鳃病及肾脏病有良好的疗效。
红霉素可作为青霉素过敏动物的替代药物。
药物相互作用1．红霉素对氯霉素和林可霉素类的效应有拮抗作用，不宜同用。
2、β-内酰胺类药物与该品（作为抑菌剂）联用时，可干扰前者的杀菌技能。
故在治疗需要发挥快速杀菌作用的疫患时，两者不宜同用。
注意该品忌与酸性物质配伍。
内服虽易吸收，但能被胃酸破坏，可应用肠溶片或耐酸的依托红霉素（Erythromycinestolate）即红霉素丙酸酯的十二烷基硫酸盐。
用法与用量犬、猫：内服一次量：每1kg体重10～20mg，一日2次，连用3～5日。
外用：将眼膏或软膏涂于眼睑内或皮肤粘膜上。
鱼：内服：发病季节用红霉素拌饲料投喂，每百公斤鱼用药1克，第二至第六天每天用0.5克，连续6天作治疗之用。
外用：全池泼洒0.3ppm制剂与规格红霉素肠溶片：⑴0.125g(12.5万单位）⑵0.25g(25万单位）红霉素片：⑴0.05g(5万单位）⑵0.125g(12.5万单位）⑶0.25g(25万单位）红霉素软膏1%红霉素眼膏0.5%[2]注射用乳糖酸红霉素使用说明书【药品名称】通用名：注射用乳糖酸红霉素商品名：英文名：ErythromycinLactobionateforInjection汉语拼音：ZhusheyongRutangsuanHongmeisu其结构式为：分子式：C37H67NO13C12H22O12分子量：1092.24【性状】该品为白色或类白色结晶或粉末或疏松块状物。
【药理毒理】该品属大环内酯类抗生素，为水溶性的红霉素乳糖醛酸酯，对葡萄球菌属、各组链球菌和革兰阳性杆菌均具抗菌活性。
【药代动力学】静脉滴注后立即达血药浓度峰值，24小时内静滴2g，平均血药浓度为2.3～6.8mg/L，但个体差异较大。
每12小时连续静脉滴注该品1g，则8小时后的血药浓度可维持于4～6mg/L。
【适应症】1．该品作为青霉素过敏患者治疗下列感染的替代用药：溶血性链球菌、肺炎链球菌等所致的急性扁桃体炎、急性咽炎、鼻窦炎；溶血性链球菌所致的猩红热、蜂窝织炎；白喉及白喉带菌者；气性坏疽、炭疽、破伤风；放线菌病；梅毒；李斯特菌病等。
【用法用量】静脉滴注：成人一次0.5～1.0g，每日2～3次。
治疗军团菌病剂量可增加至一日3～4g，分4次。
成人一日不超过4g。
小儿每日按体重20～30mg/kg，分2～3次。
然后加入生理盐水或其他电解质溶液中稀释，缓慢静脉滴注，注意红霉素浓度在1%～5%以内。
【不良反应】1．胃肠道反应多见，有腹泻、恶心、呕吐、中上腹痛、口舌疼痛、胃纳减退等，其发生率与剂量大小有关。
【禁忌症】对红霉素类药物过敏者禁用。
【注意事项】1．溶血性链球菌感染用该品治疗时，至少需持续10日，以防止急性风湿热的发生。
5．对诊断的干扰：红霉素可干扰Higerty法的荧光测定，使尿儿茶酚胺的测定值出现假性增高。
【孕妇及哺乳期妇女用药】1．该品可通过胎盘而进入胎儿循环，浓度一般不高，文献中也无对胎儿影响方面的报道，但孕妇应用时仍宜权衡利弊。
2．红霉素有相当量进入母乳中，哺乳期妇女应用时应暂停哺乳。
【药物相互作用】1．该品可抑制卡马西平和丙戊酸等抗癫痫药的代谢，导致后者血药浓度增高而发生毒性反应。
2．该品与氯霉素和林可酰胺类有拮抗作用，不推荐合用。
3．该品为抑菌剂，可干扰青霉素的杀菌效能，故当需要快速杀菌作用如治疗脑膜炎时，两者不宜合用。
【药物过量】应及时停药给予对症和支持治疗。
【规格】按红霉素计⑴0.25g(25万单位）⑵0.3g(30万单位）【贮藏】密闭，在干燥处保存。
红霉素肠溶胶囊说明书【批准文号】国药准字H50021705【中文名称】红霉素肠溶胶囊【产品英文名称】ErythromycinEnteric-coatedCapsules【功效主治】β-溶血链球菌、肺炎双球菌引起的轻度或中度的呼吸道感染。
嗜血流感。
β-溶血链球菌、肺炎双球菌引起的轻度或中度的下呼吸道感染。
肺炎支原体引起的呼吸道感染。
百日咳杆菌引起的百日咳：红霉素可有效消除患者咽喉部的百日咳病菌，临床研究表明红霉素能够预防易感人群感染百日咳。
白喉：白喉是由于白喉杆菌产生毒素所致，红霉素可以预防易感人群成为白喉带菌者或根除带菌者体内病菌。
微小棒状杆菌引起的红癣病。
溶组织阿米巴引起的肠道内阿米巴。
李斯特菌引起的单核细胞增多症。
化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌引起的皮肤、软组织的轻度、中度感染。
【化学成分】该品主要成份为：红霉素碱。
通过与敏感细菌核糖体50S亚基结合，从而抑制细菌蛋白质合成。
化脓性链球菌、A组溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌、淋病双球菌、百日咳杆菌等也对该品敏感。
对肺炎支原体、衣原体、军团菌属、梅毒螺旋体、钩端螺旋体、胎儿弯曲菌也有抑制作用。
非临床毒理研究：对大鼠长期（2年）研究，口服红霉素无致癌、致基因突变的证据；对于雄性和雌性大鼠的研【药物相互作用】1红霉素可抑制卡马西平的代谢，导致后者的血药浓度增高而发生毒性反应。
5除二羟丙茶碱外，红霉素与黄嘌呤类同用可使氨【不良反应】常见副作用为呕吐、腹痛、腹泻、纳差等胃肠道反应，与剂量有关。
过敏反应包括：风疹、轻度皮疹。
有听力暂时损害报道，发生于肾功能不好且用药量大的患者。
有报道口服红霉素可导致肝脏功能损害、黄疸。
【禁忌症】对该品及其他大环内酯类药物过敏者禁用。
【产品规格】250mg(2.5万U)【用法用量】链球菌感染：口服红霉素至少需要10天的疗程。
对于风湿性心脏病患者需要持续服药以预防链球菌感染的复发，剂量为250mg，每日2次。
心脏瓣膜疾病的青霉素过敏患者，在牙科手术或上呼吸道手术时，服用红霉素来预防心内膜炎，在手术前1小时成人口服1g（儿童20mg/kg），术后6小时再服500mg（儿童10mg/kg）。
肠道内阿米巴：成人250mg，每6小时一次，连续10~14天。
儿童30~50mg/kg/天，分次服用，连续10~14天。
军团病：建议1~4g/天，分次服用。
沙眼【贮藏方法】密封，在干燥处保存。
【注意事项】肝、肾功能不全者慎用。
长期使用红霉素可导致耐药或真菌的感染。
若出现双重感染，请停止使用并进行正确的治疗。
【产品规格】125mg(12.5万U)【用法用量】口服，成人一日1～2g，分3～4次服用。
7对诊断的干扰1．中国医学药典第二部。
2．注射用红霉素说明书。
3．琥乙红霉素不良反应文献分析抗感染药学－作者：朱建国。
4．《临床用药须知（中华人民共和国药典（2005版））》化学药和生物制品卷。
原发性甲状腺恶性淋巴瘤，英文名：primarythyroidmalignantlymphoma，原发性甲状腺恶性淋巴瘤(primarythyroidmalignantlymphoma，PTML)是指原发于甲状腺的淋巴瘤，为少见的甲状腺恶性肿瘤。
原发性甲状腺恶性淋巴瘤(primarythyroidmalignantlymphoma，PTML)是指原发于甲状腺的淋巴瘤，为少见的甲状腺恶性肿瘤。
一、淋巴结和淋巴组织起病浅表淋巴结起病占多数，而HD又多于NHL。
受累淋巴结以颈部为最多，其次是腋下、腹股沟。
深部淋巴结起病，以纵隔淋巴结为多见，肿大之淋巴结可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征。
也可压迫气管、食管、喉返神经而相应发生呼吸困难、吞咽困难和声音嘶哑等症状。
纵隔NHL并发淋巴肉瘤细胞白血病者较多见。
而青年妇女纵隔首发之HD多为结节硬化型，对治疗反应常不满意。
原发于腹膜后淋巴结的恶性淋巴瘤，以NHL为多见，可引起长期，不明原因的发热，给临床诊断造成困难。
首发于咽淋巴环的淋巴瘤，多见于NHL，且常伴随膈下侵犯。
症状有咽痛、异物感、呼吸不畅和声音嘶哑等。
三、全身症状[1]常有全身无力、消瘦、食欲不振、盗汗及不规则发热。
少数HD可有周期性发热。
PTML的病因至今尚未完全明确，可能与病毒感染、免疫缺陷等因素有关。
文献报道，PTML40%～85%可同时合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis，HT)。
认为，HT的发病因素，可能由于呼吸道病毒感染，导致机体免疫反应而发生。
这间接证明PTML可能存在同样的发病因素，但两者的关系至今仍未阐明，究竟是甲状腺淋巴瘤中的淋巴细胞浸润导致了HT的发生，还是由于甲状腺炎中的淋巴细胞长  原发性甲状腺恶性淋巴瘤期慢性刺激，诱导了PTML的发生?相信对两者的关系的阐明，必将有助于发现PTML的发病原因。
原发性甲状腺恶性淋巴瘤PTML绝大多数是B细胞来源的非霍奇金氏淋巴瘤，偶可见T细胞来源。
以往的甲状腺小细胞癌已统一归为PTML。
PTML通常为中度恶性的弥漫性大细胞淋巴瘤，已证实其中69%主要为黏膜相关性淋巴样组织来源的淋巴瘤，黏膜相关淋巴样组织(mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT)是指病理免疫学证实的一组具有相似分布特点及生物学行为的淋巴组织，主要位于胃肠道，肺支气管、咽黏膜层。
与其相关的免疫活动主要位于黏膜，具有典型“淋巴细胞循环”现象。
甲状腺为循环淋巴细胞优先落户的MALT器官，PTML多数具有MALT淋巴瘤的特点。
1.病理分类沿用NHL组织病理学分类，WorkingFormulation分类如下：(1)高度恶性(低分化)：大细胞免疫母细胞性；淋巴母细胞性；无分叶小细胞性。
(2)中度恶性(中度分化)：弥漫性，分叶细胞；弥漫性，混合大、小细胞；弥漫性大细胞。
(3)低度恶性(高分化)。
2.临床分期沿用AnnArbor分期。
原发性甲状腺恶性淋巴瘤显微镜下图PTML的临床表现常有：1.常发生于中老年人，其中约23%亦可发生于小于40岁年轻人。
患病人群平均年龄约59岁。
2.女性病人多于男性，男女比例为1∶2.7。
3.病人常表现为甲状腺短期迅速增大，并可出现气管、喉部受压症状，文献报道甚少有发热、夜汗、体重明显减轻等所谓“B”症状。
4.多数病人就诊时可触及甲状腺肿块，肿块大小不等、质地硬实，常固定，活动度差。
可累及局部淋巴结及邻近软组织，40%可出现颈部淋巴结肿大。
5.30%的病人伴有言语不清。
6.20%病人出现声嘶，10%出现呼吸困难，7%伴有甲状腺功能低下表现。
7.远处转移多见于纵隔，可见骨、脾脏侵犯。
临床诊断PTML有一定困难。
术前诊断率低于50%。
近年随着影像技术及诊断技术的进步，术前诊断率有较大的提高。
1.临床上如出现下列情况应该高度怀疑本病：①甲状腺肿块短期迅速增大，同期伴颈部淋巴结肿大。
②早期即出现声嘶、呼吸困难。
③体检胸部X光片提示纵隔增宽，气管受压。
④病人既往有HT病史。
⑤甲状腺功能检查提示TG、TM明显升高。
2.辅助检查血常规、骨髓穿刺、全身骨扫描等可排除血液疾病；细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)、活组织病理检查可明确诊断；X线检查、CT扫描、B超等，有助于发现转移病灶。
鉴别诊断治疗前必须排除甲状腺良性结节。
如腺瘤、结节性甲状腺肿、常见类型的甲状腺癌以及甲状腺炎，必要时采取FNAC及相关的免疫学指标检测，可基本上予以排除。
实验室检查1.血液检查血常规提示有无贫血及粒细胞减少等情况。
2.甲状腺功能检查提示TGTM明显升高。
3.骨髓穿刺排除血液病。
4.细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)可同时进行免疫学指标检测和DNA流式细胞学检查，进一步明确诊断。
如免疫组织化学染色显示CD20阳性，提示B细胞来源淋巴瘤。
有时可见免疫球蛋白升高特别是λ、κ轻链过度表达，免疫球蛋白基因重排检测提示克隆聚集性。
FNAC可满足临床诊断要求。
若怀疑难以鉴别的HT，则必须辅以上述免疫指标检测，必要时进行手术活检。
其它辅助检查1.X线胸片可显示纵隔增宽气管受压等，并有助于了解有无胸腔转移。
2.CT扫描胸部及腹部CT，有助于了解有无纵隔、腹腔内外的淋巴组织病变。
3.B超检查肝脾B超检查，排除肝、脾脏器侵犯。
4.淋巴管造影若出现淋巴水肿，则需行核素淋巴管造影以了解梗阻位置。
关于PTML的治疗原则至今仍有争议。
早期许多学者主张手术切除。
随着对恶性淋巴瘤研究的深入，已证实淋巴瘤具有高度放射敏感性和化疗敏感性。
手术切除在PTML治疗中的应用逐渐下降。
甚至已降为仅作为活检的手段在1950～1960年放射治疗兴起的年代多数学者主张实行单一的放射治疗方案随着20世纪80年代化疗药物的兴起，许多学者又主张化疗。
近年多个前瞻性研究指出，联合治疗可能是原发性甲状腺恶性淋巴瘤的最适宜方案，Doria等分析11个系列共211例Ⅰ、Ⅱ期病人发现总的复发率约30%；接受联合放疗化疗者则降至5.1%～7.7%，而局部复发率则由12.6%降至2.6%。
因此指出，联合治疗明显有助于降低复发率而提高总的生存率。
关于PTML的治疗比较统一的认识有如以下方面：1.若ⅠΕ、ⅡΕ期，原则上采取外科手术切除，方案为甲状腺切除或加颈淋巴清扫，不主张扩大根治术。
2.若ⅢΕ、ⅣΕ期，原则上采取放疗联合化疗方案。
当甲状腺肿块明显增大，有压迫症状时，可采用手术姑息切除，以解除压迫。
必要时气管切开。
3.当FNAC无法证实诊断而必须开放活检时，可进行手术切除术后根据分期辅以放疗或联合放疗、化疗。
4.放疗剂量一般为30～50Gy放射部位主要采取区域淋巴结区和纵隔区。
5.化疗方案一般选用CHOP(环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和Pred)加上博来霉素、或甲氨蝶呤，或多柔比星(阿霉素)方案，平均周期为6个疗程。
6.治疗后常见并发症。
(1)放射性食管炎皮肤红疹等，后期可发生心肌炎、限制性心包炎。
(2)化疗引起的骨髓抑制，病毒性肺炎(博来霉素)。
业已证实，中度恶性的，或低度恶性的PTML、或合并HT者预后较好。
而肿瘤的生物行为状态、治疗方案和纵隔受累明显影响预后。
Ⅲ、Ⅳ期纵隔有转移者预后差。
而年龄、性别、乳酸脱氢酶、肿瘤大小和呼吸道受压等情况，以及有无“B”症状对预后影响不明显，但病人的病理分期免疫状态及肿物生物行为状态是影响PTML，预后的重要因素。
PTML治疗后总的生存率为50%～70%。
临床各期的5年生存率分别为Ⅰ期80%、Ⅱ期50%、Ⅲ期和Ⅳ期低于36%治疗后复发大多数在4年内，死因多为恶性淋巴瘤进展性急变以及腹腔实质脏器转移。
绝大多数为非霍奇金病，既往认为发病率为0.6%～5%。
Banfi报道在非霍奇金恶性淋巴瘤的病人中，表现为淋巴结外淋巴组织病变的占25%～30%，其中有10%的病人累及甲状腺，甲状腺恶性淋巴瘤是全身受累的部位之一。
但在有甲状腺恶性淋巴瘤表现的病人中，实际上原发于甲状腺的恶性淋巴瘤<10%。
Wright等报道，PTML的发病率近年有上升趋势，原因可能是诊断水平的不断提高和老年人群的不断增多。
认为，PTML的发病率为2%～8%，占所有非霍奇金氏恶性淋巴瘤的2%～3%。
《放射免疫学杂志》是经国家科委批准，由教育部主管、同济大学主办的专业性学术刊物。
创刊于1988年，现已出版至17卷。
大16开，每期80页，双月30日出版。
主要报道我国放射免疫的研究成果及临床应用经验介绍。
报道内容放射免疫学杂志[1]刊载内容有基础放射免疫、临床放射免疫、放射免疫分析技术等的论著及专家述评、中医中药与放射免疫、临床实践与经验、工作报告、综述、讲座等。
主要栏目设有：论著、临床实践与经验、短篇报道、中医中药与放射免疫、综述、工作报告等栏目。
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猪后圆线虫病(Metastrongylosis)是由后圆线虫(又称猪肺线虫)寄生于猪的支气管和细支气管引起的一种呼吸系统寄生虫病。
本病呈全球性分布。
我国也常发生此病，往往呈地方性流行，对幼猪的危害很大。
严重感染时，可引起肺炎(尤以肺膈叶多见)，而且能加重肺部细菌性和病毒性疾病的危害。
后圆线虫虫体呈白色，口囊小，口缘具有1对分三叶的侧唇。
食道呈棍棒状。
交合伞有一定的退化，背叶小，肋有某种程度的融合。
交合刺1对，细小。
雌虫阴门紧靠肛门，前方覆有一角质盖。
随粪便排出的虫卵内含有幼虫。
根据宿主、寄生部位和虫体大小足以鉴定后圆属线虫。
猪的后圆线虫有3种(①.野猪后圆线虫  ②.复阴后圆线虫  ③.萨氏后圆线虫)。
成虫寄生在支气管中，所产虫卵随气管中的分泌物进入咽部，再进入消化道，后随粪便排到外界。
虫卵被蚯蚓所吞食，幼虫逸出卵壳，穿过肠壁，进入体腔，变为第一期幼虫。
再经10天两次蜕皮，变为第三期幼虫(感染性幼虫)。
猪在采食或拱土时，吃进蚯蚓，第三期幼虫经肠壁淋巴管、肠系膜淋巴结、腔静脉和心脏而到达肺血管，接着转入肺泡和支气管，在此发育为成虫。
从幼虫感染至成虫排卵约经1个月左右。
感染后5～9周排卵最多。
野猪后圆线虫是猪肺线虫病的主要病原体，流行广泛。
后圆线虫的虫卵存活时间长，在运动场上粪便中的虫卵可存活6～8个月；秋季牧场上的虫卵可以越冬，生存5个月以上。
后圆线虫的第一期幼虫的存活力也很强，在水中可生存6个月以上，在潮湿的土壤中可达4个月以上。
感染性幼虫在蚯蚓体内能长期保持感染性，其保持感染性的时间可能与蚯蚓的寿命一样长。
由于上述几方面的原因，后圆线虫的感染和流行相当普遍。
后圆线虫病一般夏秋季发病。
成年猪症状轻微，但影响生长发育。
小于6月龄的猪可出现剧烈咳嗽和呼吸困难，特别在运动、采食和遇到冷空气刺激时症状尤为严重。
病猪食欲不良、贫血、生长缓慢和被毛粗乱。
此外，肺线虫幼虫移行时还可带人流感、猪瘟等病毒，从而引起严重的并发症。
但猪肺支原体并不通过感染后圆线虫的蚯蚓传播。
病理剖检时，在膈叶腹面边缘有楔状肺气肿区，支气管增厚和扩张，靠近气肿区有坚实的灰色小结。
解剖细支气管时可以在肺膈叶内有黏性物质，其中充满成虫和虫卵，虫体、黏液、组织碎片阻塞支气管和细支气管，引起阻塞性肺膨胀不全，表现为剧咳和肺气肿。
生前可根据临诊症状(咳嗽、消瘦及生长发育停滞等)和当地流行病学资料做出初步诊断，确诊须用硫酸镁(或硫代硫酸钠)饱和溶液漂浮法检查粪便(尤其是检查含黏液部分)，即可发现虫卵。
死后剖检虫体寄生部位多在肺膈叶后缘，形成一些灰白色的隆起，剪开以后，常可在支气管中找到大量的虫体。
（一）、治疗(1)丙硫咪唑  每千克体重l0～20mg，混入饲料喂服。
(2)左咪唑  每千克体重8～15mg，混入饲料喂服。
(3)阿维菌素或伊维菌素  每千克体重0.3mg，皮下注射或口服。
(4)多拉菌素  每千克体重0.3mg，皮下或肌肉注射。
(5)氰乙酰肼  口服每千克体重17.5mg；皮下或肌肉注射每千克体重15mg，严重者可连用3天。
如有继发感染，应配合使用抗生素进行治疗。
（二）、预防(1)猪舍应尽可能地建在较干燥的地方。
对放牧猪应严加注意，尽量避免去蚯蚓密集的潮湿地区放牧。
(2)对本病流行的猪场，应有计划地进行驱虫。
对3～6月龄的猪更需多加注意，遇可疑病例时应做粪便检查，确诊后驱虫。
(3)猪粪集中进行堆积发酵。
名称：金泽冠心胶囊  　　适用病症：冠心病、心绞痛、高血脂功能：降血脂，增加心肌营养性血流量，降底心肌耗氧量等类别：心血管科用药处方药/非处规格：每粒装0.32g2粒X2板X2盒X100盒/件性状：本品为胶囊剂，内容物为淡棕黄色的颗粒；味苦用法用量：口服，一次3～4粒，一日3次贮藏：密封泽泻　2850g　雪胆　240g以上二味，分别粉碎成粗粉，照流浸膏剂与浸膏剂项下的渗鹿法，分别用95％乙醇浸渍24小时后进行渗漉，至渗漉液色淡为止，漉液减压回收乙醇，浓缩成稠膏。
泽泻稠膏用热蒸馏水洗涤二次，与雪胆稠膏合并，加90％乙醇适量使溶解，加辅料适量，混匀，制成颗粒，干燥，装入胶囊，制成1000粒，即得。
取本品1片，研细，加甲醇10ml，超声处理15分钟，滤过，滤液蒸干，醇2ml使溶解，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取泽泻对照药材2g，加甲醇20ml，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以正己烷－醋酸乙酯(6:1)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
取本品20片，精密称定，研细，精密称取适量(约相当于10片)，置索氏提取器中，加醋酸乙酯，置水浴上，加热回流提取6小时，提取液照浸出物测定法。
自“置已干燥至恒重的蒸发皿中”起，依法测定，计算，即得。
本品每片含醋酸乙酯浸出物不得少于85mg。
1.主料：鹿筋100克，花生米200克。
2.调料：料酒、精盐、味精、姜片、肉汤。
1.将鹿筋洗净，加入开水浸泡，水冷换开水，反复多次，待鹿筋发胀后待用（也可用蒸的方法）。
花生米去杂洗净。
2.将发好的鹿筋切成指条块下锅，加入葱、姜、料酒和水，将鹿精煨透取出。
拣出鹿筋放砂锅年，将花生米、料酒、盐、味精、姜片、肉汤同放到锅内，文火炖至鹿筋、花生米熟烂，盛入汤碗即成。
1．鹿筋味甘，性平。
含有蛋白质30.2％、脂肪、灰分素等。
具有补肝、强筋、补血的功效。
它多为干制品，是肴馔中的珍贵原料。
2．清·袁枚的《随园食单》中曰：“鹿筋难烂，须三日前先捶煮之，绞出臊水数遍，加肉汁汤煨之，再用鸡汁汤煨之；加秋油（酱油）、酒、微芡收汤，不搀它物，便成白色。
用盘盛之。
”3、此菜色白汁亮、柔软滑润、鲜嫩醇香，是一道久负盛名的菜肴。
鹿筋：为鹿科动物梅花鹿或马鹿四肢的筋。
鹿筋具有壮筋骨之效用，常用来治疗劳损风湿性关节炎及转筋之症。
《本草逢原》谓之“大壮筋骨，食之，令人不畏寒冷”。
花生米具养血补脾之功效，合用则具有补脾暖胃、强筋壮骨之功效。
适用于慢性腰腿病、四肢麻痹、关节酸痛、腰膝冷痛病人食用。
健康人食之强筋健骨。
鹿筋：性温，味淡微咸，无毒。
主要用于肝肾亏虚、劳损绝伤、阳痿滑精、宫寒不孕，风寒痹痛、转筋、，腰脊疼痛、筋骨疲乏或软弱无力、步履艰难、手足无力、脚转筋等病症的治疗。
适用于：1、女性子宫寒冷、痛经2、男性阳萎、遗精体力3、体质虚寒怕冷4、脑力劳动者、体力劳动者5、老年人，体质虚弱
白癜风脱色疗法又称逆向疗法。
是指用脱色剂外涂久治不愈的白斑边缘着色过深的皮肤，使之变淡，近于正常皮肤的颜色；常用的脱色剂有3～20%氢醒单苯醚霜、3～10%双氧水等。
必需说明的是外用这些脱色剂不一定能达到预期的效果，所需的脱色时间亦较长，一般需要外用10个月或更长时间；少数病例应用脱色剂色的部位还可能诱发新的白斑，同时使用时还会引起一些不良反应。
用20%的氢醌单苯醚霜外用，一天二次，持续6至9个月，部分用药时间要长达几年。
白癜风脱色疗法具有一定的适用范围：皮损面积大于50%，现有的治疗方法均已治疗无效，或颜面部大面积白斑仅残留小面积正常肤色皮肤的病人，放弃了其他治疗的时间，可考虑选择脱色疗法；成年患者可以使用，小儿患者则不适合。
发热伴血小板减少综合征是由一种新型布尼亚病毒引起的急性传染病，临床表现以发热伴血小板减少为主要特征，少数患者病情较重且发展迅速，可因多脏器功能衰竭而死亡。
截至2011年底的监测和调查结果显示，病例多发生于4～10月份，以青壮年居多。
新发现的病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）白蛉病毒属（Phlebovirus），病毒颗粒呈球形，直径80-100nm，外有脂质包膜，表面有棘突。
基因组包含三个单股负链RNA片段（L、M和S），L片段全长为6368个核苷酸，包含单一读码框架编码RNA依赖的RNA聚合酶；M片段全长为3378个核苷酸，含有单一的读码框架，编码1073个氨基酸的糖蛋白前体；S片段是一个双义RNA，基因组以双向的方式编码病毒核蛋白和非结构蛋白。
病毒基因组末端序列高度保守，与白蛉病毒属其他病毒成员相同，可形成锅柄状结构。
该病毒与布尼亚病毒科白蛉病毒属的裂谷热病毒Uukuniemi病毒的氨基酸同源性约为30%。
布尼亚病毒科病毒抵抗力弱，不耐酸、易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂及紫外线照射等迅速灭活。
[1]本病流行形式以散发为主，因疫源地分布差异，发病率地区差异较大；调查发现该病存在人传人的聚集性疫情，说明急性期病人血液具有传染性。
在丘陵、山地、森林等地区生产、生活的人群感染风险较高。
1.地理分布。
目前已在河南、湖北、山东、安徽、辽宁、江苏等省发现该病病例，病例主要分布在以上省份的山区和丘陵地带的农村，呈高度散发。
2.发病季节。
本病多发于春、夏季，不同地区可能略有差异。
3.人群分布。
人群普遍易感，在丘陵、山地、森林等地区生活、生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高。
4.传播途径。
传播途径尚不确定。
目前，已从病例发现地区的蜱中分离到该病毒。
部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。
尚未发现人传人的证据。
急性期病人血液可能有传染性。
最近研究表明直接接触病人血液或血性分泌物可导致感染。
[2]潜伏期尚不十分明确，可能为1周～2周。
急性起病，主要临床表现为发热，体温多在38℃以上，重者持续高热，可达40℃以上，部分病例热程可长达10天以上。
伴乏力、明显纳差、恶心、呕吐等，部分病例有头痛、肌肉酸痛、腹泻等。
查体常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛及相对缓脉。
少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血（DIC）等多脏器功能衰竭死亡。
绝大多数患者预后良好，但既往有基础疾病、老年患者、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等提示病重，预后较差。
（一）血常规检查。
外周血白细胞计数减少，多为1.0-3.0×10/L，重症可降至1.0×10/L以下，嗜中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常;血小板降低，多为30-60×10/L，重症者可低于30×10/L。
（二）尿常规检查。
半数以上病例出现蛋白尿（+～+++），少数病例出现尿潜血或血尿。
（三）生化检查。
可出现不同程度LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，常有低钠血症，个别病例BUN升高。
（四）病原学检查。
1．血清新型布尼亚病毒核酸检测。
2．血清中分离新型布尼亚病毒。
（五）血清学检查。
1．新型布尼亚病毒IgM抗体（尚在研究中）。
2．新型布尼亚病毒IgG抗体。
各级医疗机构发现疑似病例时，应当按照《发热伴血小板减少综合征实验室检测方案》要求，采集病人急性期血清标本，并进行实验室检测。
若诊断需要，当地疾病预防控制机构可协助医疗机构采集恢复期标本进行抗体滴度对比检测。
无条件检测的医疗机构，应当将标本运送至当地疾病预防控制机构开展检测工作。
当地疾病预防控制机构若无条件进行检测，应当将标本运送至上级疾病预防控制机构开展检测工作。
疾病预防控制机构应当及时向医疗机构反馈检测结果。
在标本采集、运输及实验室工作过程中，要按照《病原微生物实验室生物安全管理条例》等相关规定，做好生物安全工作。
标本采集时可进行一般性防护（穿戴口罩、手套和长袖工作服）。
采集后应当将标本置于防漏容器中送检，注意不要污染容器的外表，并做好相应的消毒。
进行血清学和核酸检测时，应当在生物安全Ⅱ级及以上的实验室开展。
（一）诊断标准。
依据流行病学史（流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等或发病前2周内有被蜱叮咬史）、临床表现和实验室检测结果进行诊断。
1.疑似病例：具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者。
2.确诊病例：疑似病例具备下列之一者：（1）病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性;（2）病例标本检测新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者；（3）病例标本分离到新型布尼亚病毒。
（二）鉴别诊断。
应当与人粒细胞无形体病等立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜等疾病相鉴别。
[1]本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。
患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。
密切监测生命体征及尿量等。
不能进食或病情较重的患者，应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠血症患者补充。
高热者物理降温，必要时使用药物退热。
有明显出血或血小板明显降低（如低于30×10/L）者，可输血浆、血小板。
中性粒细胞严重低下患者（低于1×10/L），建议使用粒细胞集落刺激因子。
体外实验结果提示利巴韦林对该病毒有抑制作用，临床上可以试用。
继发细菌、真菌感染者，应当选敏感抗生素治疗。
同时注意基础疾病的治疗。
目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应当慎重使用。
各级医疗机构发现符合病例定义的疑似或确诊病例时，暂参照乙类传染病的报告要求于24小时内通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报。
疑似病例的报告疾病类别应选择“其它传染病”中的“发热伴血小板减少综合征”；对于实验室确诊病例，应当在“发热伴血小板减少综合征”条目下的“人感染新型布尼亚病毒病”进行报告或订正报告。
符合《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试行）》要求的，按照相应的规定进行报告。
老年人感染性休克是老年人一种常见病，多发病，死亡率高。
多因老年人体质虚弱，免疫力低下引起。
主要症状为恶心、呕吐、腹泻，严重者意识障碍、休克。
应极早发现，给予抗菌药物对症治疗。
老年人感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭(MOF)的危重综合征。
老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%在中国感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%虽然老年感染性休克与中青年感染性休克有许多相似之处，但也有其特殊性，认识这一点，有助于提高其诊疗水平。
老年人感染性休克是因急性严重感染未及时治疗控制所引起。
可发生在内科，也可因外科疾病引起，一般出现在败血症的过程中。
此类休克的病理生理变化复杂，它既有原发病引起的脱水或毛细血管通透性增高后渗出引起的血容量减少，又有毒素所致的心血管功能变化、微循环失常而导致血容量降低，有效循环血量减少，引起休克的出现。
老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌，其中肠杆菌科细菌最常见；其他有铜绿假单胞菌不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌，如葡萄球菌B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。
此外，流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。
某些病毒性疾病，如老年肾综合征出血热病程中也易发生休克。
易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。
1.微循环障碍更明显  老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显酸中毒也更明显。
2.细胞代谢障碍更明显  细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。
老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍3.代谢改变、电解质和酸碱平衡失调更明显  老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。
4.基础病的影响  老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重并出现多脏器功能损害。
临床表现1.原发病以肺部感染多见  老年感染性休克的原发病以肺部胆道和肠道感染多见。
2.起病隐匿  老年感染性休克的原发病多不严重起病缓慢低热，很少有高热，体温正常或不升者高达半数，多无寒战(这与中青年不同)有时心动过速就是唯一表现。
3.胃肠道症状较常见  老年感染性休克起病时常有胃肠道症状，恶心、呕吐、腹胀腹泻、厌食等。
4.意识障碍较多见  增龄所致脑组织老化神经细胞逐渐萎缩或减少在休克状态下，脑细胞供血突然减少，且伴有代谢产物或毒素的积蓄，加上水电解质平衡紊乱，可加重脑细胞的损害。
老年感染性休克病情发展快半数以上的病人有不同程度的意识障碍。
表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等，常误诊为脑血管病，有时是老年感染性休克的唯一症状。
5.休克表现不典型  老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿，脉细数不明，少尿不显著，难以估计休克时间。
老年人基础血压偏高或患有高血压病，难于用血压数值判断休克，收缩压<13.3kPa(100mmHg)，舒张压<8kPa(60mmHg)应判断为低血压。
6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)  增龄所致的全身脏器储备功能下降，使老年感染性休克病情发展迅速，可出现DIC和重要脏器功能衰竭表现为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、出现面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。
可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。
7.酸碱和水、电解质失衡较常见  增龄所致的酸碱和水电解质平衡的调节功能减退，老年感染性休克易出现水电解质和酸碱平衡的失调，表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症，呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。
并发症：晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。
诊断：老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。
老年感染性休克临床表现不典型，原发感染疾病表现亦不典型，并存症多，老年人基础血压高，就诊不及时，使休克时间难以估计，容易误诊和漏诊。
对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化注意休克的初期表现。
感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能：过低热(<36℃)，或可出现过高热(>40.5℃)，但前者最常见，后者很少见；非中枢神经系统感染而出现意识障碍，如表情淡漠昏迷等；呼吸加快伴低氧血症和(或)或代谢性酸中毒而胸部X线片无异常发现；血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常；尿量减少；周围血白细胞和血小板减少；血清乳酸值增高；不明原因的肝肾功能损害等。
为及时做出诊断，严密观察病情变化，制订治疗方案，必须掌握判断微循环功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。
临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)。
呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等；血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。
老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高；血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩)；应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。
分离得致病菌后作药物敏感试验。
血乳酸含量测定对判断预后有意义严重休克多明显增高。
其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。
鉴别诊断感染性休克应与低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克等鉴别。
低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血)，失水(如呕吐、腹泻肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。
心源性休克系心脏搏血功能低下所致常继发于急性心肌梗死、急性心包压塞严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺源性心脏病等过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。
神经源性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周血管扩张、有效血管量相对减少所致。
1.血象  白细胞计数大多增高，在(15～30)×109/L，中性粒细胞增多伴核左移现象。
血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2.病原学检查  在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。
鲎溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
3.尿常规和肾功能检查  发生肾衰竭时，尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右)；血尿素氮和肌酸酐值升高；尿/血肌酸酐之比<20；尿渗透压降低尿/血渗之比<1.1；尿钠(mmol/L)排泄量>40；肾衰竭指数>1；钠排泄分数(%)>1。
4.酸碱平衡的血液生化检查  二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3－和实际HCO3－、缓冲碱与碱剩余等。
尿pH测定简单易行血乳酸含量测定有预后意义。
5.血清电解质测定  休克病人血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。
6.血清酶的测定  血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。
7.血液流变学和有关DIC的检查  休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增加故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。
有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
老年败血症治疗原则是积极控制感染和休克治疗。
1.病因治疗  可根据临床表现，原发病灶等推断最可能的病因，结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点，选用强有力的广谱杀菌剂治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。
宜联合用药，一般二联即可。
要足量，首次要给冲击量或饱和量，应于静脉给药，尽量避免使用毒性较大的抗菌药物，如尽量不用氨基糖苷类。
2.抗休克治疗  对休克前驱症状应早发现、早处理。
有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。
选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。
纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。
血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。
异丙肾上腺素对心肌刺激作用强，可使心肌氧消耗量增大，心肌缺血范围扩大，易诱发心动过速和心律失常，老年患者应慎用不用于高龄患者。
多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小对老年人感染性休克治疗效果好，由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时，常诱发严重的心律失常，故在治疗时应从小剂量开始，而且必须进行严密的心电图监护缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管直径却缩小，应尽量少用。
3.保护重要脏器功能，防治MOF  对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能；包括强心药物的应用；维护呼吸功能，防治ARDS；防治急性肾功能衰竭；防治脑水肿；防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。
4.肾上腺皮质激素的应用  在有效抗菌药物的治疗下，可给予短程和适量的糖皮质激素，有助于提高机体的应激能力，改善预后，降低病死率。
5.其他  输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。
纳洛酮(naloxone)对β-内啡肽有生理性拮抗作用，可使病人收缩压上升，在抗休克治疗中有一定作用。
6.治疗原发病  老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时，要积极治疗原发病。
有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。
老年感染性休克因就诊时间晚，临床表现不典型，诊治不及时，并发症多常伴有严重的原发基础疾病，所以预后很差，病死率可高达60%左右。
年龄越高，病死率越高。
应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染，特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理；宜及早发现感染灶并选用适当抗生素治疗。
中文名称：羊梭菌性疾病[1]﻿易感种群：羊疾病类型：传染性疾病羊梭菌性疾病是由梭状芽胞杆菌属中的微生物所致的一类疾病。
包括羊快疫、羊肠毒血症、羊猝狙、羔羊痢疾症、羔羊痢疾等。
羊快疫羊快疫主要发生于绵羊的一种急性传染病。
病原为腐败梭菌，是由革兰氏阳性的厌气大杆菌年引起，发病突然，病程极短，其特征为真胃呈出血性、炎性损害。
羊肠毒血症羊肠毒血症是魏氏梭菌产生毒素所引起的绵羊急性传染病。
羊淬狙羊淬狙是由C型产气英膜杆菌引起的，以急性死亡为特征、伴有腹膜炎和溃疡性肠炎，1—2岁绵羊多发。
羊肠毒血症是由D型或C型产气英膜杆菌引起的，发病快，精神沉郁，食欲废绝，腹泻，肌肉痉挛，倒地，四肢痉挛，角弓反张，体温不高。
剖捡时，肾脏柔软如泥，又叫类快疫或软肾病，常突然死亡。
羊黑疫症羊黑疫症又名传染性坏死性肝炎，是绵羊和山羊的一种急性高度致死性毒血症。
羔羊痢疾症羔羊痢疾是初生羔羊的一种急性毒血症，以剧烈腹泻和小肠发生溃疡为其特征。
本病绵羊多发，发病羊营养多在中等以上，年龄在六至十八月龄之间，一般经消化道感染，多发于秋、冬、初春气候骤变，阴雨连绵的季节。
[1]﻿急性病例不出现症状，突然死亡，稍慢的病例可见卧地，不愿走动，运动失调，腹部膨胀，有疝痛症状，有的病例体温可升高至41.5℃左右，病羊最后极度衰竭、昏迷而数小时内死亡，罕有痊愈者。
[1]﻿病羊呈现真胃出血性炎症，在胃底部及幽门附近，有大小不一的出血斑块，表面坏死；胸腔、腹腔、心脏大量积液；粘膜下组织常水肿；心内外膜有点状出血；肠道，肺的浆膜下可见出血；胆囊肿胀，死羊若未及时剖检则出现迅速腐败。
[1]﻿（1）加强平时的饲养管理。
（2）每年高发期注射“羊快疫、猝狙、肠毒血症”三联菌苗。
（3）发病时采用对症疗法用强心剂，抗生素等药物，青霉素80-160万单位，1-2次/日。
SMZ，5-6g/次，连用3-4次。
10%安钠咖加5%葡萄糖1000ml静注。
（4）该病发生时，转移牧地可收到减少或停止发病的效果。
（5）10%石灰乳50-100ml口服，连用1-2次。
【商品名称】三正消癌平片
阿莫西林(羟氨苄青霉素、阿摩西林、酚塔西林)羟氨苄青霉素是一个杀菌性广谱抗生素.(Amoxycillin,Amoxil,Clamoxil)本品为广谱半合成青霉素，在氨苄西林的苯环上加1个对位羟基，使其在胃酸中更加稳定，口服吸收更安全。
抗菌谱与氨苄西林基本相同，但细菌对本品和氨苄西林有完全的交叉耐菌性。
本品(阿莫西林)口服吸收良好，服用同量药物，阿莫西林的血药浓度比氨苄西林血药浓度高约1倍。