ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
不规则出血者不多见，有时偶可出血数小时或持续1～2天即停止。
（四）痛经：较多发生于未产妇，但严重痛经者极少，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常退变坏死，  慢性子宫内膜炎刺激子宫过度痉挛性收缩所致。
老年性子宫内膜炎则常合并萎缩性阴道炎而出现脓性白带，且常含有少量血液，常易误认为子宫恶性病变。
当发生子宫积脓时，分泌物脓性有臭味，病人除感腹部钝痛外，可有全身性炎症反应症状，但亦有无症状者。
体征：轻度炎症病人，双合诊可无异常情况发现，故临床常诊断为功能失调性子宫出血。
有人在1000例功能失调性子宫出血病人中作病理组织检查，发现11%为子宫内膜炎。
若有子宫积脓，则子宫呈球状增大，柔软，甚至可在耻骨联合上方中线处扪到肿块，压痛。
如分泌物能间断地通过颈管排出，窥器检查时可见到血性脓液，奇臭。
常有急性阴道炎并存。
慢性子宫内膜炎的临床表现并无特殊，但如结合感染病史白带与月经量增多盆腔区域隐痛及痛经这4大症状对诊断有很大价值。
诊刮可确定发病原因及排除恶性病变。
老年性子宫内膜炎常易诊断为内膜癌或宫颈癌，必须进行诊断性刮宫才能排除，一般老年性子宫内膜炎很少单纯出血。
子宫积脓有时并无全身症状，但由于常合并老年性阴道炎有时易将恶臭白带归因于这一病变，应特别注意有无子宫癌瘤(实行诊刮)，也应注意不要把胀大柔软的子宫误诊为卵巢囊瘤。
诊断方法1、体征：[2]轻度炎症病人，双合诊可无异常情况发现。
部分病人子宫可稍增大，轻压痛。
如有宫腔积脓，则子宫球形增大、柔软、压痛。
2、病史：慢性子宫内膜炎症往往有长期存在的附件炎或宫颈炎症，长期放置宫内节育器，不洁性交史或年龄在绝经期，多伴患有老年性阴道炎。
3、辅助检查：有条件可在宫腔镜下刮取子宫内膜进行病理检查，可见于宫内膜间质内有大量浆细胞及淋巴细胞浸润。
4、临床表现：慢性子宫内膜炎主要表现为不规则月经，经朗延长，下腹疼痛或坠胀，白带增多呈脓性分泌物伴有臭味，少数患者低热，由于炎性分泌物有杀精作用且慢性子宫内膜炎的内膜不宜于孕卵着床，患者表现为不孕。
（1）月经过多经期规则而经血量倍增，流血期显着延苌。
不规则出血较少见。
（2）白带增多因内膜腺体分泌增加所致。
老年性子宫内膜炎呈脓性白带，并常含少量血液。
当子宫积脓时分泌物呈脓性伴臭味。
（3）盆腔区域疼痛约有40%病人主诉在月经间歇期间有下腹坠胀痛、腰骶部酸痛。
（4）发热急性期表现为发热，阴道脓性排液，有臭味；子宫压痛。
（5）痛经多见于未产妇女，但严重痛经者少见，可能由于内膜过度增厚，阻碍组织正常退变坏死，刺激子宫过度痉挛性收缩所致。
（6）不孕子宫内膜炎病理表现为子宫内膜充血、水肿、大量炎性渗出，间质内有大量浆细胞及淋巴细胞浸润，这些变化可影响精子的运行及孕卵的植入和发育。
炎症渗出物也有杀伤精子作用，造成不孕。
[3]1、慢性子宫内膜炎大多是由急性子宫内膜炎转变而来，当然也可由长期的输卵管炎或严重的子宫颈炎扩散而成；2、宫内避孕器、分娩或流产后有少量胎盘残留及胎盘附着部的复旧不全也可导致慢性子宫内膜炎；3、绝经后的妇女，由于体内雌激素水平降低，子宫内膜与阴道内膜均变得菲薄，容易受细菌的侵袭，发生慢性炎症；4、另外，子宫粘膜下肌瘤、粘膜息肉也能引起子宫内膜的慢性炎症。
[4]1、精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。
2、受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。
3、受精卵着床不稳固，极其容易流产，导致不孕。
1、扰乱生理规律：患了子宫内膜炎之后，患者会出现发烧、无力、出汗、脉搏加快、腰酸腹痛、白带增多、月经过多、痛经、盆腔疼痛等症。
2、危害输卵管及盆腔：急性子宫内膜炎严重之时，子宫内膜会充血、子宫体会触痛，进一步发展后，子宫肌炎、输卵管炎及盆腔炎便会冒出来。
3、引发不孕症：在所有子宫内膜炎的危害之中，不孕症的发生可归咎于如下三种原因：　（1）受精受精卵不易在有炎性的子宫内膜着床，或者因抗子宫内膜体导致着床障碍，造成不孕。
（2）精子进入宫腔后，细菌毒素、白细胞吞噬等炎症因素造成精子死亡或活动力降低，使精子进入输卵管的数量减少，从而影响生育。
（3）受精卵着床不稳固，极其轻易流产，导致不孕。
（一）如发现有明显诱因，应予去除。
（二）老年性子宫内膜炎，可应用已烯雌酚0.25～0.5mg，每日口服1次，连服1～2周，并选用适宜的抗生素治疗5～7天。
同时针对老年性阴道炎进行治疗（见老年性阴道炎）。
（三）并发宫腔积脓者应立即扩张颈管，引流脓液。
术后置橡皮引流管于颈管至无脓液流出为止，同时应用上述药物治疗。
为了排除癌肿，排脓后可轻轻搔刮颈管及宫腔，所取组织送病理检查。
如确诊为癌肿则按癌肿处理。
脓液应送细菌培养及药敏，为选用抗生素的参考。
非癌肿性宫腔积脓可行宫腔灌洗，消毒药液如  慢性子宫内膜炎1∶5000过锰酸钾溶液或碘酒溶液（3%碘酒溶于生理盐水中，酒精含量应低于50%），灌洗时压力要低，速度缓慢。
如无双腔子宫灌洗管，可将导尿管插入宫腔，用100ml注射器将药液注入。
一次灌洗液量根据积脓多少而定，一般30～50ml，须使灌洗液流尽后再第二次注入药液，如此反复多次，待流出液较清为止，然后放置橡皮管引流。
如此每日进行一回。
如发现有明显诱因，首先应去除。
如安放避孕器者应取出避孕器；产后或流产后所致的慢性子宫内膜炎，应作细致的利宫术以清除残留的退化胎盘组织。
有了宫内膜息肉者，可试图通过刮宫术将其刮出，也可借助宫腔镜这种先进的技术摘除息肉，如发现有粘膜下子宫肌瘤则应根据情况作相应处理。
如阴道炎或非淋菌性宫颈炎，可找出病原菌，用敏感抗生全身加局部用药欧沁斯去除诱因即可治愈。
治疗方法一、一般疗法：急性子宫内膜炎应卧床休息,宜半卧位,以有利于炎症的局限及宫腔分泌物的引流;可做下腹部热敷,以促进炎症的吸收并止痛;要保持大便通畅，应避免过多的妇科检查,以防止炎症扩散;高热时可物理降温。
二、清除宫腔残留物及其它异物：发生于分娩或流产后的子宫内膜炎，如疑有胎盘组织残留，立即予以清除,尽量不要刮宫,刮宫对年轻女性很不适用，它对子宫的伤害很大。
如果子宫有活动性出血时,可在应用大量抗生素的情况下清理宫腔.对子宫内有避孕器者,亦应尽快将其取出,以消除原发病灶,控制炎症的扩散。
三、扩宫引流及雌激素治疗：对于慢性子宫内膜炎以及老年性子宫内膜炎,可用扩张宫颈口的方法配合治疗,以利于宫腔分泌物的引流,并祛除诱因。
对于有生育要求的女性不不利。
四、中医治疗：中医治疗以分型论治为主，可同时配合饮食疗法，具体如下：(1)湿热内阻型：治以清热利湿兼活血化瘀。
(2)瘀血阻滞型：治以活血化瘀，行气止痛。
(3)阴虚内热型：治以滋阴清热。
理论解析中医病因病机慢性子宫内膜炎在中医学中属"崩漏"、"带下"、"痛经"、"不孕"、"妇人腹疼"等范畴，归纳为3方面：①内因：因情志郁结或思虑日久，肝脾不现慢调，疏运，湿热内蕴而循经下注，湿阻气机，热伤血络，以致气滞血瘀;②外因：多因产伤、经期、产后不洁而感染病邪致湿热聚集下焦;③不内外因：由其它脏器炎症变化蔓延至生殖器官或因急性盆腔炎延误诊治而成。
有人以为慢性盆腔炎多由急性盆腔炎久治不愈转变而来，病程较长，余邪不去，留恋下焦，以至脏腑气血失调，冲任受损。
可成寒热相异、虚实错杂之不同表现四;也有人以为慢性盆腔炎不是"炎"，瘀血阻滞冲任为根本病机。
其病机为湿热余邪未净，与血互结，瘀积胞宫.致脏腑功能失调、气血不和、冲任受阻所致。
特色方剂子宫内膜炎，属于中医"带下"、"腹痛"、"发热"等范畴，系由外感邪毒，壅滞于胞宫，使气血运行不畅，冲任受损而致。
中医治疗子宫内膜炎常用膏药外敷的方法，药物直接贴于体表穴位上，药性可透过皮毛腠理由表入里，通过热力更能将药物渗透到病灶达到治疗的目的。
[5]【方名】固膜益宫方【成分】赤芍、苍术、益母草、桃仁、香附、川芎、熟地、枸杞等野生道地中药材。
【主治】子宫内膜炎【用法】本方为中医黑膏药[1]，每付为大小两贴，小贴贴敷于“关元穴”（肚脐下方），大贴贴敷于“命门穴”（后腰）即可，用药之前先以生姜擦拭相应贴敷部位。
每付可贴三天。
【注意事项】女子经期可用，孕妇禁用宫内避孕器已烯雌酚白带月经过锰酸钾胎盘雌激素绝经子宫内膜慢性子宫内膜炎虽然发病率较低，可一旦患病则会给生活工作带来诸多影响，也给患者本人造成许多痛苦，所以我们应积极预防其发生。
首先应注意经期卫生，严禁经期性生活以防致病菌乘机侵入；其次要注意避孕，避免不必要的流产术分娩及宫腔手术，应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染；对有感染可能性的妇女应进行预防性的抗炎治疗。
女性在分娩之后，子宫内膜有创面，子宫颈口也比平时稍开，需要经过一定的时间才能完全恢复。
过早同房，很容易将细菌带进妻子的生殖器官，引起子宫内膜炎或盆腔炎，轻者或治疗及时，尚可完全恢复，但不少人却因此招致子宫内膜破坏或输卵管闭塞而造成终生不孕症，甚至因急性期，细菌从创面侵入，随血流扩散成败血症而危及生命。
因此，作为丈夫在此期间应克制自己，待妻子恶露完全干净两个月后，子宫内膜及其功能完全恢复后方可同房。
女性步入更年期之后，身体也进入"多事之秋"，尤其是对妇女健康和生命危害甚大的子宫颈癌、子宫体癌和乳腺癌的发病率显著增高。
这几种疾病如能早期发现早期治疗，治愈率相当高。
可惜的是，多数病例一经发现便进入中期甚至晚期。
追查原因，主要是许多妇女缺乏女性生殖器官癌症的基本知识，她们因文化程度偏低和家务担子重而给学习有关知识造成困难。
这样，丈夫就应该主动承担帮助妻子早期发现这些疾患的责任。
专家们建议：中年男子应学习和熟悉女性常见癌的知识，学会检查乳腺癌的简单方法。
接触性阴道出血是子宫颈癌的一个最重要的信号，一旦发现妻子出现这一症状，就应立即督促或亲自陪送妻子到医院查治。
妇女进入老年后，由于卵巢功能显著减退，生殖系统各器官逐渐萎缩，性欲明显下降。
而年龄相仿的丈夫性生活能力保持的时间长些，对性的要求比妻子相对地强一些。
这时，作为丈夫应该特别体谅和爱护妻子，不可勉强进行性生活，以免对开始萎缩和分泌物减少的阴道造成裂伤，除了性生活次数要控制在生理要求的低水平之外，每次性生活的准备时间要延长，动作要轻柔，切莫粗鲁，必要时还需使用人工润滑剂。
另外，妻子绝经后，阴道的天然防御能力减弱，易感染，所以性生活时，丈夫要特别注意性器官的清洁卫生。
患有急性子宫内膜炎的患者，应及时彻底治疗，以免迁延不愈，转为慢性。
平时应保持心情舒畅，注意营养劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。
1、如发现有明显诱因，首先应去除。
如安放避孕器者应取出避孕器；2、产后或后慢性子宫内膜炎的护理，应作细致的利宫术以清除残留的退化胎盘组织。
3、有了宫内膜息肉者，可拭图通过刮宫术将其刮出，也可借助宫腔镜这种先进的技木摘除息肉，如发现有粘膜下子宫肌瘤则应根据情况作相应处理。
4、如阴道炎或非淋菌性宫颈炎，可找出病原菌，用敏感抗生全身加局部用药去除诱因即可治愈。
慢性子宫内膜炎是一种较轻型的盆腔炎症，经过适当处理和慢性子宫内膜炎的护理，绝大多数患者均可治愈，但如合并慢性输卵管炎或盆腔结缔组织炎，则须另外处理。
[6](1)平时应保持心情舒畅,注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。
(2)注意月经期卫生：月经垫应消毒.经期避免性生活和盆浴.尽量不在经期做妇科检查.(3)避免经期做妇科检查和妇科手术：如：各种经阴道的手术，输卵管通液检查，宫内节育器放置手术等等，以防病原体上行感染(4)不可私自堕胎：有的妇女怀孕后，为了不让人知道，就随便找“医生”或自己家人进行私自堕胎，这是非常危险的.往往不但引产不成，反而轻者感染，重者脏器损伤，并可导致败血症，破伤风，甚至死亡.所以绝对不可采取这种危险的做法.(5)加强孕期保健：在妊娠期要定期检查，及时发现怀孕中的各种并发症，以便于及时治疗.妊娠期内要加强营养和维生素的摄入.注意孕期卫生，经常洗澡更衣.妊娠8个月后因为子宫口渐渐松弛，所以不要洗盆浴，更不要过多性生活，以免引起感染.(6)选择正规的医院分娩：接生过程中严格无菌操作，避免不必要的肛诊和阴道检查，处理好产程，不使产程过长，保证孕妇休息和营养.胎盘娩出后仔细检查，如有残留组织应及时清除，以减少产后出血.股膜早破者及时应用抗生素.(7)注意产褥期卫生：保持外阴清洁，勤洗澡及更换内衣在此期间应避免性生活和盆浴至少1个月.避免子宫内膜炎发生。
[7]1、一定要卧床休息，宜取半卧位，以使炎性渗出物局限在盆腔最下部，并有利于恶露的排出;保持外阴清洁，每日清洗外阴并更换内裤，防止重复感染;在饮食调养方面要多饮水，进食含蛋白质、维生素丰富的饮食;2、如果患者为产妇，不要因为产后或发热而紧闭门户，应该保持居室温暖通风，空气清新，同时不要衣着过厚，以防汗出过多，着装被褥应该温凉适宜。
治疗期间患者应自己学会观察Yin道分泌物或恶露量、色、质、气味的变化，以及腹痛的变化，判断治疗是否有效。
3、注意经期卫生，严禁经期性生活，以防致病菌乘机侵入。
分娩及宫腔手术应到消毒严格的正规医院去做，防止手术操作时的直接污染。
4、患有急性子宫内膜炎的患者应及时、彻底治疗，以免迁延不愈转为慢性。
平时应保持心情舒畅，注意营养，劳逸结合，增强自身的抵抗能力，提高身体素质。
鼻前庭囊肿(NasalVestibulerCyst)系位于鼻前庭底部皮肤下、上颌骨牙槽突浅面软组织内的囊肿。
生长缓慢，早期多无症状，待囊肿长大，一侧鼻翼附着处、鼻前庭内或梨状孔缘前外方隆起。
局部有膨胀感。
如继发感染，引起肿物增大及疼痛。
局部检查及口腔前庭和鼻前庭双指联合触诊有助于诊断。
目前主要学说仍为腺体潴留学说和面裂学说。
因许多学者认为其来自球状突与上颌突融合部，理论上与球上颌突或唇腭裂囊肿相符，故亦曾将其称之为球颌突囊肿。
鼻前庭囊肿为面裂囊肿的一种。
所谓面裂囊肿，系指发生于鼻及鼻周软组织、骨组织或骨孔内的各种先天性囊肿。
关于其发生原因，目前主要有两种学说：腺体潴留学说和面裂学说，以后者占主导。
腺体潴留学说认为由于鼻腔底的黏膜腺腺管因各种原因发生阻塞，以致腺体分泌物潴留而成囊肿，故称为潴留囊肿。
面裂学说认为于胚胎时期，在上颌突、内侧鼻突的球突及外侧鼻突等各面突接合处因发育而形成的裂隙内有胚性上皮残余，发展后形成面裂囊肿。
此类囊肿虽然始于裂隙处，但经增长膨大或发育发展之后，常可侵及上颌窦、鼻腔、上颌牙槽突和腭部。
早期多因囊肿发展缓慢而无症状。
待到囊肿增大而显露出畸形，甚至有继发感染时，患者才来就医。
[1]鼻前庭囊肿的囊壁一般由含有弹性纤维和许多网状血管的结缔组织所构成，坚韧而具有弹性。
若并发感染，则囊壁可有炎性细胞浸润。
典型的内膜表皮细胞具有纤毛的柱状上皮或立方上皮，但也可因囊肿内容物对囊壁的压力过大，而转变为不同类型的上皮，如扁平上皮、柱状上皮、立方上皮等。
在囊内膜的表皮细胞内有丰富的杯状细胞。
囊液一般较为透明或半透明，或浑浊如蜂蜜样；多为纯黏液状、血清状或血清黏液状；呈黄色、棕黄色或琥珀色；其中大多不含胆固醇；倘若继发感染则为脓性。
囊肿为单个单房性，其外观多呈圆形或椭圆形，大小不一。
囊肿缓慢增大，邻近骨质压迫吸收，可出现圆形浅盘状凹陷。
好发人群中年女性患病较多，发病年龄多在30～50岁。
疾病症状（1）早期无自觉症状。
囊肿长大后，一侧鼻翼附着处、鼻前庭内或梨状孔的前外方等处日渐隆起；（2）囊肿大者可有同侧鼻腔呼吸受阻，鼻内或上唇发胀；（3）鼻翼附着隆起处，可触及弹性而柔软的肿块；（4）合并感染则囊肿迅速增大，局部疼痛明显。
检查体征以戴手套或指套的一手指放在上唇相对应的口腔前庭处，另一指放在鼻前庭，行期间的联合触诊，可触知柔软而有弹性、有波动感、可移动的无痛性半球形囊性肿块。
如有感染则可有压痛。
辅助检查（1）穿刺检查可抽出透明、半透明或浑浊如蜂蜜样液体，大多无胆固醇结晶。
（2）影像学检查X线平片可见梨状孔底部有一浅淡均匀的局限性阴影，无骨质及上列牙的病变。
囊内造影可显示囊肿大小、形状和位置。
CT检查可见梨状孔底部局限性类圆形软组织影。
疾病危害鼻前庭囊肿缓慢增大可引起病侧鼻塞。
继发感染可引起局部疼痛。
1．典型症状单侧鼻前庭底部缓慢增大肿物，可触及柔软而有弹性、有波动感、可移动的无痛性半球形囊性肿块。
穿刺可抽出透明、半透明或浑浊如蜂蜜样液体，大多无胆固醇结晶。
CT检查可见梨状孔底部局限性类圆形软组织影，无骨质破坏。
2．鉴别疾病鼻部牙源性囊肿鼻前庭囊肿与鼻部牙源性囊肿的鉴别诊断鼻前庭囊肿牙源性囊肿致病原因胚胎发育异常或腺体潴留牙畸形发育或深度龋齿所致好发部位鼻前庭底部或鼻翼根部上颌骨内或上颌窦内或上颌牙牙根部临床特点：一般检查鼻前庭、鼻翼根部等处隆起，牙齿齐全面颊部隆起，有缺牙或龋齿囊肿穿刺囊液呈黄色、棕黄色或琥珀色；其中大多不含胆固醇囊液呈姜黄色、酱色、黑或黄褐色，含有胆固醇结晶影像学检查无骨质破坏，与牙齿无关上颌窦底壁可被推移，骨质被吸收破坏，可囊内含牙若囊肿较大已有面部畸形及鼻塞症状或有反复感染病史者，应取唇龈沟径路行手术切除。
手术方法：在靠近上唇系带的囊肿一侧，作一横切口，朝梨状孔方向分离软组织，暴露囊壁后仔细分离并完整切除。
如有囊壁与鼻前庭皮肤紧密粘连者，仍应以彻底切除囊壁为原则。
此时术中难免撕裂鼻前庭皮肤，其处理方法是术后用凡士林纱条压迫该处，待健康肉芽逐日修复之。
术后保持口腔清洁卫生。
行口腔内刷牙，注意保护创面不受损伤，以免造成伤口撕裂。
控制操纵子中结构基因、转录的基因，位置在操纵子的前端。
在诱导系统中，当调节基因产物阻遏蛋白和操纵基因相结合时，核糖核酸多聚酶就不能通过操纵基因，因而信使核糖核酸的合成受到阻碍，使酶的合成停止。
诱导物可以和阻遏蛋白相结合而使它失去活性，从而不再和操纵基因相结合，这样酶的合成便又开始。
在阻遏系统中当代谢最终产物不足时，调节基因产物阻遏蛋白不和操纵基因结合。
操纵基因（operatorgene;operator;operatorlocus）结构基因编码区之前的DNA区段，它可结合阻遏物或活化物。
操纵基因位于基因的启动子后面或与启动子重叠，可控制一个邻近基因或基因群的表达。
操纵基因O控制结构基因的转录速度，位于结构基因的附近，本身不能转录  操纵子成mRNA。
大肠杆菌乳糖操纵子包括4类基因：①结构基因，能通过转录、翻译使细胞产生一定的酶系统和结构蛋白，这是与生物性状的发育和表型直接相关的基因。
乳糖操纵子包含3个结构基因：lacZ、lacY、lacA。
LacZ合成β—半乳糖苷酶，lacY合成透过酶，lacA合成乙酰基转移酶。
②操纵基因O，控制结构基因的转录速度，位于结构基因的附近，本身不能转录成mRNA。
③启动基因P，位于操纵基因的附近，它的作用是发出信号，mRNA合成开始，该基因也不能转录成mRNA。
④调节基因i：可调节操纵基因的活动，调节基因能转录出mRNA，并合成一种蛋白，称阻遏蛋白。
操纵基因、启动基因和结构基因共同组成一个单位——操纵子（operon）。
乳糖操纵子机制抑制作用：调节基因转录出mRNA，合成阻遏蛋白，因缺少乳糖，阻遏  乳糖操纵子蛋白因其构象能够识别操纵基因并结合到操纵基因上，因此RNA聚合酶就不能与启动基因结合，结构基因也被抑制，结果结构基因不能转录出mRNA，不能翻译酶蛋白。
诱导作用：乳糖的存在情况下，乳糖代谢产生别乳糖（alloLactose），别乳糖能和调节基因产生的阻遏蛋白结合，使阻遏蛋白改变构象，不能在和操纵基因结合，失去阻遏作用，结果RNA聚合酶便与启动基因结合，并使结构基因活化，转录出mRNA，翻译出酶蛋白。
负反馈：细胞质中有了β—半乳糖苷酶后，便催化分解乳糖为半乳糖和葡萄糖。
乳糖被分解后，又造成了阻遏蛋白与操纵基因结合，使结构基因关闭。
色氨酸操纵子色氨酸操纵子负责调控色氨酸的生物合成，它的激活与否完全根据培养基中有无色氨酸而定。
当培养基中有足够的色氨酸时，该操纵子自动关闭；缺乏色氨酸时，操纵子被打开。
色氨酸在这里不是起诱导作用而是阻遏，因而被称作辅阻遏分子，意指能帮助阻遏蛋白发生作用。
色氨酸操纵子恰和乳糖操纵子相反。
DNA上蛋白质的结合部位,如一种操纵基因，如何能够鉴定出来呢?　原来操纵基  操纵基因因是靠阻遏物的专一结合以免除核酸酶(nuclease)的攻击的，通过DNA片段的分离与序列测定，即可确定其结构。
但是这是一件极吃力的工作。
利用限制性内切酶可以确切分离出蛋白质所接触的部位的片段，就可以鉴定操纵基因的结构，与测定DNA序列的化学法相似，测定操纵基因的基本原则是：如果一条DNA片段被放射性原子所标记，这条链中任何断裂部位从所产生的标记片段的大小即可推导出来。
DNA片段的大小可以用高分辨的聚丙烯酰胺凝胶电泳所确定。
这种方法称为足迹图法(foot-printingmethod)，这是仿照用纸层析鉴定蛋白质的指纹图法(fingerprintingmethod)命名的。
结合部位靠结合蛋白使核酸酶的酶切作用被保护而不被切割。
靠这种方法可以了解蛋白质在何处与DNA的糖磷酸酯骨架上的碱基及磷酸进行特殊接触。
有许多种操纵基因用足迹法定位并进行了DNA序列分析，将影响阻遏物  操纵基因的结构图结合的操纵基因突变的特性加以描述，它们最重要的特征是反向重复(invertedrepeat)或毗邻重复(nearrepeat)。
例如，用核酸酶消化DNA与lac阻遏物的复合体，分离得到一个乳糖操纵基因片段，由24bp组成，其中约有16个是与二重对称轴有关，以第11位碱基为中心，其结构如右图。
操纵基因的序列测定出来后就使人们了解到这种对称能够使阻遏蛋白多聚体的两亚基可以同时结合在操纵基因上，从而阻碍了转录的发生。
以X射线晶体学测定几种结合蛋白与DNA的三维结构，得出一些惊人的结果。
二重对称轴它们表明调节蛋白(阻遏蛋白)与特异的DNA部位是如何结合的。
第一个测定的结构是E.coliCAP蛋白的结构，随后不久，λCro蛋白、A阻遏物及噬菌体434的阻遏蛋白(λ的近亲)先后测定成功。
有如晶体学家预测的那样，活性结合单位为两个相同的球状多肽链的二聚体，在空间以相反的取向形成一个二重对称轴的构象，与DNA的结合部位的结构相吻合(右图)。
调节蛋白与DNA的结合是由两股较短而邻近的α-螺旋形成。
λ阻遏蛋白结构是在第2及第3个α-螺旋上，Cro和CAP也有类似结构。
在λ阻遏蛋白中螺旋3从蛋白质表面突出，与其对手(即λ阻遏蛋白二聚体第二个亚基)恰好以B-DNA(3.4nm)的螺旋重复距离相隔开。
模型表明螺旋3与大沟恰相吻合，于是阻遏蛋白二聚体通过每个单体的螺旋3与操纵基因的一半相互接触而与DNA的一侧相结合。
大部分接触是由大沟的碱基边沿与螺旋3侧链的氢键靠互补完成。
下列事实有力地证实这个模型，即影响λ阻遏蛋白与操纵基因的大多数突变种都是改变两个相邻α-螺旋的氨基酸。
最近这个模型己用噬菌体434X射线分析直接证实。
科学家们已经建立了一个系统，可以帮助他们研究细菌中的基因是怎样在工作的，这是通过将其插入到鼠中完成的。
最新应用的这一系统的一个试验产生了令人毛骨悚然的结果：  操纵基因的现实证据基因工程鼠可以根据它所饮用的水改变它皮毛的颜色。
研究者经常通过可看到的发生的变化来描绘基因在不工作时是怎样的。
其中在鼠中，“基因敲除”(“knockingout”gene)是时下流行的方法，但是很多基因敲除在鼠的胚胎发育之前就会将其杀死。
所以这一研究基因开关的方法就有了它们自身的局限性。
借用细菌遗传学中的一个技巧，位于Charlottesville的弗吉尼亚大学的神经遗传学家HeidiScrable和他的同事现在已经将一种广泛研究的调节系统应用于实验鼠。
这个系统含有一种蛋白，被称为lac抑制子，它能结合一段DNA序列，这段序列被称为lac操纵子。
一旦结合DNA，lac抑制子就会阻止其他蛋白的启动以及将DNA信息转录成RNA。
但是如果lac抑制子结合乳糖——一种普遍的，可食用的糖，它就不会再发生作用，而使DNA得到转录。
研究者无意识的研究着许多lac抑制子基因的突变体，终于他们发现了一种可在鼠中工作的。
这个小组的原理的证据在“基因和发育”(GenesandDevelopment)上做了描述，是很生动的。
科学家们构建了一种人造的lac操纵子的DNA分子，并连入了酪氨酸酶的基因中，酪氨酸酶有助于产生黑色素。
科学家们将这种DNA分子放入携带细菌起源的lac抑制子基因的鼠中，该小鼠自身的酪氨酸酶基因已经缺失了。
Lac抑制子阻止了人工插入的酪氨酸酶基因的表达，这样就产生了白化鼠。
但是当这种鼠喝下含有乳糖的化学类似物的水时，lac抑制子就释放了DNA，酪氨酸酶基因就被打开，鼠就可以变回棕色。
当鼠再喝下正常水时，基因又被关闭，鼠又变回白色。
牙周脓肿可以发生于任何一型牙周炎患者。
它是位于牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症，可引起周围胶原纤维和骨质的破坏。
一般为急性过程，也可有慢性牙周脓肿。
牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，导致牙周支持组织的炎症和破坏，是我国成年人丧失牙齿的首位原因。
牙周炎发展到中、晚期，出现深牙周袋后，可以伴发牙周脓肿。
1.深牙周袋内壁的化脓性炎症向深部结缔组织扩展，而脓液无法向袋内排出时，可形成袋壁软组织内的脓肿；2.迂回曲折的、涉及多个牙面的深牙周袋，脓性渗出物不能顺利引流，特别是累及根分叉区时。
3.洁治或刮治时，动作粗暴，将牙石碎片和细菌推入牙周袋深部组织，或损伤牙龈组织。
4.深牙周袋的刮治术不彻底，导致牙周袋的袋口虽然紧缩，但牙周袋底处的炎症仍然存在，没有得到引流。
5.牙髓治疗时根管或髓室底侧穿、牙根纵裂等，有时也可引起牙周脓肿。
6.机体抵抗力下降或有严重的全身疾病，如糖尿病等，容易发生牙周脓肿。
对多发性或反复发作牙周脓肿的患者应注意排除糖尿病的可能性。
7.一些毒力较强的牙周致病微生物在牙周袋内定植和增殖，使感染加重和扩散。
在牙周袋壁内有大量生活的或坏死的中性多行核白细胞积聚。
坏死的白细胞释放多种蛋白水解酶，使周围的细胞和组织坏死、溶解，形成脓液，位于脓肿的中心。
在脓肿周围有急性炎症区，表面的上皮高度水肿，并有大量白细胞进入上皮。
牙周脓肿一般为急性过程，可自行破溃排脓和消退，但若不积极治疗，或反复急性发作，可成为慢性牙周脓肿。
急性牙周脓肿发病突然，在患牙的唇颊侧或舌腭侧牙龈形成椭圆形或半球状的肿胀突起。
牙龈发红、水肿，表面光亮。
脓肿的早期，炎症浸润广泛，使组织张力较大，疼痛较剧烈，可有搏动性疼痛。
患牙有“浮起感”，叩痛，松动明显。
脓肿的后期，脓液局限，脓肿表面较软，扪诊可有波动感，疼痛稍减轻，此时轻压牙龈可有脓液从袋内留出，或脓肿自行从表面破溃，脓肿消退。
急性牙周脓肿患者一般无明显的全身症状，可有局部淋巴结肿大，或白细胞轻度增多。
脓肿可发生在单个牙齿，磨牙的根分叉处较为多见，也可同时发生于多个牙齿，或此起彼伏。
此种多发性牙周脓肿的患者十分痛苦，也常伴有较明显的全身不适。
牙周脓肿由于位置较浅，多数能自行破溃引流，但在有全身疾病者，或存在其他不利因素时，也可有炎症范围扩散。
慢性牙周脓肿常因急性期过后未及时治疗，或反复急性发作所致。
一般无明显症状，可见牙龈表面有窦道开口，开口处可以平坦，须仔细检查才可见有针尖大的开口；也可呈肉芽组织增生的开口，按压时有少许脓液流出。
叩痛不明显，有时可有咬合不适感。
疾病诊断牙周脓肿的诊断应联系病史和临床表现，并参考X线片。
主要应与牙龈脓肿及牙槽脓肿相鉴别。
鉴别诊断1.牙周脓肿与牙龈脓肿的鉴别：牙龈脓肿仅局限于龈乳头及龈缘，呈局限性肿胀。
无牙周炎的病史，无牙周袋和附着丧失，X线片无牙槽骨吸收。
一般有异物刺入牙龈等明显的刺激因素，在除去异物和菌斑牙石，排脓引流后不需其它处理。
牙周脓肿则是牙周支持组织内的局限性化脓性炎症，有较深的牙周袋和附着丧失，X线片显示有牙槽骨吸收。
在慢性牙周脓肿，还可见到根侧或根尖周围弥散的骨质破坏。
2.牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别：二者的感染来源和炎症扩散途径不同，因此临床上表现如下的区别：症状与体征牙周脓肿牙槽脓肿感染来源牙周袋牙髓病或根尖周病变牙周袋有一般无牙体情况一般无龋有龋齿或非龋疾病牙髓活力有无脓肿部位局限于牙周袋壁，较近龈缘范围较弥散，中心位于龈颊沟附近疼痛程度相对较轻较重牙松动度松动明显，消肿后仍松动松动较轻，但也可十分松动。
治愈后牙齿可恢复稳固叩痛相对较轻很重X线相牙槽骨嵴有破坏，可有骨下袋根尖周围可有骨质破坏，也可无病程相对较短，一般3~4天可自溃相对较长。
脓液从根尖周围向粘膜排出约需5~6天急性牙周脓肿的治疗原则是止痛、防止感染扩散以及使脓液引流。
在脓肿初期脓液尚未形成前，可清除大块牙石，冲洗牙周袋，将防腐收敛药或抗菌药置入牙周袋内，必要时全身给予抗生素或支持疗法。
过早地切开引流会造成创口流血过多和疼痛。
当脓液形成，出现波动时，可根据脓肿的部位及表面粘膜的厚薄，选择从牙周袋内或牙龈表面引流。
前者可用尖探针从袋内壁刺入脓腔，后者可在表面麻醉下，用尖刀片切开脓肿达深部，以便脓液充分引流。
切开后用生理盐水彻底冲洗脓腔，然后敷抗菌防腐药物。
切勿用过氧化氢溶液冲洗脓腔，以免因新生氧的气泡进入组织，引起剧痛。
切开引流后的数日内应嘱患者用盐水或0.12%氯几定溶液等含漱。
对于患牙挺出而咬合接触疼痛者，可将明显的早接触点调磨，使患牙获得迅速恢复的机会。
慢性牙周脓肿可在洁治的基础上直接进行牙周手术，根据不同情况，做脓肿切除术，或翻瓣手术除净根面的菌斑牙石。
有人报告在急性阶段脓液引流后的短期内，可尽早进行翻瓣术，因为急性炎症改变了组织的代谢，有利于骨的新生，此时进行手术有利于术后组织的修复和愈合，新附着的机会较高。
踝后关节囊切开术是用于治疗踝关节疾病的手术方法。
对于严重跖屈的情况，经手法矫正、跟腱延长后的残留跖屈，切开踝后关节囊可予矫正。
非手术疗法失败、出生后6个月以上者或年龄较大未经治疗者均需手术治疗。
1、跖屈畸形的情况对婴幼儿采用跟腱切断延长术，3岁以上须用跟腱延长术，严重畸形须加用踝关节和距下关节后关节囊切开术。
[1]2、高弓足的情况采用跖腱膜切断术。
[1]1、选择体位  示意图1:切断跟腱，显露后关节囊选择侧俯卧位。
2、显露并延长跟腱方法与跟腱延长术相同。
缝合跟腱应在后关节囊切开后进行。
3、显露后关节囊切断跟腱，上下翻开后，将腓骨长、短肌腱向外侧牵开，将胫后血管神经束、胫后肌腱和屈长肌腱向内侧拉开，即可显露踝关节和跟距关节的后关节囊（图1）。
4、切开后关节囊  示意图2:切开后关节囊顺胫骨后面向下触摸，同时将足伸屈，即可确定胫距关节的后关节囊，直视下将其横行切开，需要时切断后距腓韧带。
对较大儿童，常有跟距关节后关节囊挛缩，可一并横行切开，必要时将其内、外侧前方的三角韧带后部的胫跟韧带和跟腓韧带的后部切断（图2）。
强屈踝关节，同时下压跟骨结节使后关节囊充分分开，以矫正跖屈畸形。
5、延长并吻合跟腱在保持足背屈10°的位置下，将跟腱上下两半吻合于适当张力。
6、缝合切口并进行外固定维持足背屈，按层缝合切口。
在踝关节背屈10°位和足跟轻度外翻位用石膏托固定。
牛西西出处：出自江西《中草药学》。
拼音名：NiúXīXī。
别名：羊蹄根、牛舌棵、野大救驾、牛耳大黄、金不换、针刺酸模、土大黄、酸模根、羊铁酸模、山大黄、牛虱子棵。
药材基源：为蓼科植物巴天酸模的根。
拉丁植物动物矿物名：RumexpatientiaL.。
采收和储藏：全年均可采挖，洗净切片，生用（晒干或鲜用）或酒制后用。
生于低谷、路旁、草地或沟边。
分布于吉林、内蒙古、河北、山西、陕西、甘肃、青海、山东、河南等地。
牛西西药材基源为蓼科植物巴天酸模的根，与土大黄同属蓼科酸模属，但为不同种。
[1]作用：牛西西牛西西根及根茎含结合及游离的大黄素（emodin），大黄素甲醚（physcio），大黄酚（chrysophanol）衍生物，总量1．67%，其中结合型0．79%，游离型0．88%。
还含有尼泊尔羊蹄素（nePodin）和多量鞣质[1]。
根及根茎含游离蒽配类成分0．57%，结v合型蒽醌1．27%，并含较多酸模素（musizin）；游离蒽醌中有大黄素（emodin）[1]，大黄酚（chryso－phanol）。
还含有大黄酚甙（chryso－phanein），1，8-二羟基-3-甲基-9-蒽酮（1，8-dihydroxy-3-methyl-9-an-throne)[2,3]，矢车菊素cyanidin），右旋儿茶酚（catechin），左旋表儿茶酚（epicatechin）[4]；种子中含植物血凝素lectin）[5]。
多年生草本，高1-1.5m。
茎直立粗壮，单一或分枝。
基生叶具长柄，长椭圆形，基部圆形或心形，长15-30cm，全缘或波状；茎生叶较小，长圆状披针形，近无柄，托叶鞘膜质，管状。
大型圆锥状花序顶生与腋生；花两性，多数簇状轮生；花梗中部以下具关节；花被片6，淡绿色，成2层，宿存，内层3片结果时增大，基部有瘤状突起；雄蕊6；子房上位，花柱3，柱头细裂。
瘦果卵状三棱形，长3mm，褐色，包于花被内。
花期5-6月.果期8-9月。
对免疫的抑制作用1.1.1大鼠每日每只ig牛西西6-9g，4-10日后，胸腺、脾、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小、减轻，表现为免疫功能减退。
牛西西1.1.2牛西西煎剂或混悬剂po给药8日，可使小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺显著萎缩。
1.1.3用生牛西西、醋炒小黄、酒炒牛西西、酒炖牛西西和牛西西炭的醚提物，ip给药，相当每1kg体重8g原生药，每日1次，连续7日，小鼠胸腺重量都有不同程度减轻，与生理盐水组对照，除酒炖牛西西和牛西西炭P>0.05外，其余均有显著差异，与可的松给药相近。
1.1.4大鼠po牛西西浓煎液，每日每只相当生药6g，10日后，腹腔巨噬细胞吞噬指数显著降低；T淋巴细胞于服药2日、4日即显著减少；显微分克克度计定量观察血中性白细胞减少，认为牛西西除抑制T细胞外，对非特异性免疫细胞也有抑制作用。
1.1.5肠系膜淋巴结3小时-TdR淋转试验表明，大鼠长期投服牛西西，其植物血凝素（PHA）和刀豆素A(ConA）刺激淋巴细胞转化为淋巴母细胞的作用，都明显受到抑制；脾脏3小时-TdR淋转试验，PHA反应略低下，但差异不明显；ConA反应则明显抑制，表明牛西西能引起T细胞功能抑制。
牛西西1.1.6小鼠长期投服牛西西，其溶血空斑试验（PFC）与玫瑰花瓣试验(RFC)都显示免疫机能抑制.1.1.7体外实验去鞣质的牛西西煎剂对人血清抗原抗体反应有一定程度的阻断作用，对IgMA、IgMG、IgGD的特异抗原体血凝反应都有阻断作用，以酒炖牛西西作用最强，其次为生牛西西、醋炒牛西西、酒炒牛西西、牛西西炭最弱；以小鼠抗绵羊红细胞抗体效价为指标，显示生牛西西、酒炖牛西西都不影响抗体的形成。
可见牛西西对细胞免疫、体液免疫都有抑制或阻断作用，但似乎并不抑制抗体形成；较长期用药可引起胸腺、脾、淋巴结等免疫器官的萎缩，这显示牛西西的免疫抑制作用可能是多层次。
大黄蒽醌衍生物的作用大黄蒽醌衍生物大黄酸、大黄素和芦荟牛大黄素70mg/(kg·7日）对正常小鼠免疫系统有不同程度的抑制作用，如减轻免疫器宫的重量，减少抗体的产生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬功能，降低白细胞数，抑制2，4-二硝基氯苯(DNBC）所致的迟发型超敏感反应，大黄酸和大黄素浓度为100ug/ml时对体外[3小时]-TdR和[3小时]-Urd参入淋巴结胞也有明显抑作用。
从波叶牛西西多糖（Rneumhotaoensepolysaccharide，下简称RHP），igRHP100和200mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸重量，与对照组相比，脾指数分别增加30%和38%，200mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%；能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。
200mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%；能促进小鼠碳粒廓清速率，K值分别比对照组增加48%和21.7%；能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分别比对照组增加11%和57%；能促进小鼠抗体形成细胞的生成QHS分别比对照组增加63%和126%。
RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成，最适浓度为20ug/ml，刺激指数为1.61；对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明显促进作用，刺激指数为1.56；对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生明显增强作用。
RHP对多种外界因素对机体的损害有明显的保护作用。
IgRHP150和300mg/kg，可明显抑制S180移植性肿瘤的生长，抑瘤率分别为40%和48%；igRHP100和200mg/kg对60Co-r射线辐射损伤有保护作用。
与对照组相比，小鼠死亡率分别降低30%和35%，平均寿命增加2日和3日；对环磷酰胺所致白细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用。
IgRHP100mg和200mg/kg对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3，对骨髓微核率增加的对抗率为15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明显抑制角叉菜胶引起的小鼠足肿胀。
与对照组相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP对四氯化碳所致肝损伤具有保护作用，SGPT分别较对照组降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。
给药后7小时药物作用最明显。
与对照组相比，血糖分别降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。
4.1牛西西的性激素样作用4.1.1牛西西可使去势雌大鼠迅速恢复性周期，临床试用，有卵泡激素样功效。
4.1.2以食用牛西西素每1kg体重10-100mg给未成熟小鼠注射，其子宫重量的增加并不明显，食用牛西西、掌叶牛西西的水提物均未见雌激素样作用。
4.1.3雄大鼠每只每日ig6-9g，4-10日，睾丸重量显著比对照组增大。
牛西西4.1.4大鼠每只每1kg体重7.5g牛西西，ig给药，每天1次，14日后，雌鼠性成熟明显延缓，子宫、卵巢重量明显小于对照组。
4.1.5小鼠每日每只经口给牛西西煎剂相当生药0.5g；金黄地鼠每日每100g体重0.7-1.25g；大鼠每只每次0.45-0·75g，每日2次，共8日，小鼠及金黄地鼠的曲精细管内精子发生层有断落、不整现象；金黄地鼠及大鼠性器官皆有萎缩；处女大鼠卵巢萎缩，阴道口延期甚至长期不能洞开。
4.2对实验动物糖尿病的治疗作用　用小剂量链脲霉素（25-30mg/kg）及高热量饲料制成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，应用牛西西进行治疗，结果可解除胰岛素抗性，使红细胞胰岛素受体最大结合力升高，血清胰岛素水平降低；使血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白B及肝脏过氧化脂质等水平显著下降；并使HDL-Ch/TCH比值升高。
肝脏中超氧化物歧化酶活性增加。
表明牛西西具有消除Ⅱ型糖尿病胰岛素抗性，改善糖、脂代谢的作用，是治疗Ⅱ型糖尿病高脂血症、预防动脉粥样硬化较好理想的药物。
5.1大黄酸和大黄素对小鼠移植性肿瘤的影响大黄酸和大黄素均为纯品，以0.5NNaOH在热水浴溶解，冷却后以0.25NHCl滴定至pH7.4，配成1mg或1.5mg/ml，氯化钠0.9%，小白鼠用津白1号纯系健康小鼠，体重18-21g，年龄2mo。
实验所用小鼠移植性肿瘤有黑色素瘤、乳腺癌、肉瘤180、艾氏癌（腹水型及皮下型）。
实验结果见表114、115。
大黄酸和大黄素均具有抗肿瘤的作用，尤其是对黑色素瘤有很强的抑制作用，对乳腺癌和艾氏腹水癌也有一定有抑制作用，但对肉瘤180和艾氏腹水癌也有一定的抑制作用，但对肉瘤180和艾氏癌皮下的抑制作用不显著。
大黄酸对艾氏癌腹水型有抑制，而对皮下型的抑制不显著，可能是由于前者药物对癌细胞有直接作用。
从体外试验发现，大黄素和大黄酸对艾氏腹水腹水癌细胞的呼吸有很强的抑制作用，抑制50%所需药物浓度，大黄素为20ug/ml，大黄酸为40ug/ml。
其次，对小鼠乳腺癌进行瘤内给药，对瘤组织有明显的破坏作用。
至于对黑色素瘤抑制率很高，可能是黑色素瘤对药物有特异性敏感。
牛西西5.2蒽醌衍生物对艾氏腹水癌细胞呼吸和醇解的影响：蒽醌衍生物均为纯品，癌细胞悬液参照Mckee和Frankenthale方法加以修改，每1ml悬液含癌细胞5x10，干重31-34mg。
无细胞匀浆按Lepage和DieTCMLIBich等方法制备。
呼吸实验用Warbury氏法测定，脱氢实验用Thunber氏法测定。
酵解实验中乳酸的测定用Barker法。
结果：蒽醌衍生物对艾氏腹水癌细胞呼吸的影响大黄素即使在低浓度（6.25ug/ml），从实验开始时即可见对艾氏腹水癌细胞呼吸有明显的抑制作用。
大黄酸、芦荟大黄素和大黄酚也有不同抑制作用，其中以大黄素的抑制作用最强，在同一时间内，抑制率随浓度增加而增加。
大黄素对艾氏腹水癌细胞在有底物存在下呼吸的抑制氨基酸和糖代谢中间产物有明显刺激艾氏腹水癌的内源呼吸，其中乳酸盐和丙酮酸盐的刺激最强，谷氨酸盐次之，门冬氨酸盐较弱。
大黄素50ug/ml对氨基酸和糖代谢中间产物的氧化部有不同程度的抑制作用，其中对乳酸酸盐和谷氨酸盐的氧化的抑制最强，抑制率分别为87.3%和73.5%。
大黄素和大黄酸对艾氏腹水癌无细胞匀浆及小鼠正常组织匀浆呼吸的影响，实验结果表明：大黄素和大黄酸对艾氏腹水癌无细胞匀浆呼吸有较强的抑制作用，50%抑制的浓度均为25ug/ml，而大黄酸25ug/ml和大黄素50ug/ml对正常肝和肾组织匀浆呼吸没有明显的抑制作用。
也就是说大黄酸和大黄素对艾氏腹水癌无细胞匀浆呼吸的抑制比正常肝和肾组织匀浆呼吸的抑制为强，有一定的选择性。
但大黄酸25ug/ml、大黄素50ug/ml对脑组织匀浆呼吸和大黄酸50ug/ml对肝和肾组织匀浆呼吸都有明显抑制作用，说明大黄酸对正常组织的作用比大黄素强，尤其是大黄酸对脑组织匀浆呼吸的抑制更为明显，50ug/ml的抑制率为45%。
大黄素和大黄酸对艾氏腹水癌脱氢过程的影响，在完整细胞，大黄素50ug/me对艾氏腹水癌细胞乳酸的脱氢过程有很强的抑制作用，抑制率可达90.6%，至于大黄酸，抑制率仅为40%，与有氧化的结果基本上一致。
大黄酸和大黄素对艾氏腹水癌细胞酵解的影响，大黄酸和大黄素对艾氏腹水癌细胞呼吸有明显的抑制作用，但对酵解的影响则不同。
无论是在无氧或有氧酵解大黄素都有明显的刺激作用，而大黄酸对无氧酵解则有较强的抑制作用，而大黄酸对无氧酵解则有较强的抑制作用，25和50ug/ml抑制率分别为60%和74%，大黄酸对有氧酵解也有中等程度的抑制作用。
蒽醌衍生物对小鼠P388白血病的抑制作用从大黄中提取得到大黄酸、大黄素和芦荟大黄素。
临用时用1mol/LNaoH，1mol/LHCI和0.5%吐温溶液配成含0.9%NaCl的高分散药物悬液。
动物选用近交系DBA/2系纯种小鼠，体重20±2g，雌雄兼用；P388白血病荷瘤小鼠。
试剂与培养基：十一[3小时]TdR，[3小时]Urd和[3小时]Leu比活性均为7.4xl0Bq/mmol（中国科学院上海原子核研究所）；RPMI一1640培养基（美国GIBC实验室）。
观察蒽醌衍生物对P388白血病小鼠存活期、腹水量和腹水癌细胞数的影响，见表120、121。
蒽醌衍生物对P388白血病细胞DNARNA和蛋白质生物合成的影响。
结果表明3种蒽醌衍生物均不同程度地减少肿瘤鼠的腹水量和癌细胞数，其中以大黄酸的作用较明显，芦荟大黄素较差，基本上与延长存活期呈平行关系。
大黄酸、大黄素和芦荟大黄素对[3小时]TdR、[3小时]UrD和（3小时）Leu的参入实验均有明显抑制作用，抑制率随药物浓度的增加而增大。
由作图法求得大黄酸、大黄素和芦荟大黄素对[3小时]TdR参入的50%抑制的药物浓度（IC50）分别为65，55和79ug/ml；对[3小时]Urd参入的IC50分别为46，50和80ug/ml；对[3小时]Leu参入的IC50分别为58，75和88ug/ml，表明大黄酸和大黄素对DAN、RNA和蛋白质的生物合成的抑制作用较强，而芦荟大黄素的抑制作用较弱。
6.1家兔每只1次ig相当37.5-50g牛西西的煎剂后，其体温、体表冷光强度，均明显减弱，15日后仍不能恢复正常，冷光的生理意义解释为机体生命活动能力愈强，发光也愈强。
牛西西6.2以高灵敏体表温度测量手段及计算机信息分析处理系统，对ig生牛西西煎剂（50%，75ml）的体表超弱冷光、体表温度分布及器官冷光规律，进行测量分析，服牛西西后，家兔体表各部位超弱冷光强度和体表温度均降低，服牛西西后第3日，降至最低值。
体表冷光地形图和体表温度地形图也相应发生显著变化。
除生命的高级活动中枢大脑以及视网膜、视神经丛冷光未见显著改变外、小肠、盲肠、肝，均于服牛西西后2小时内冷光强度显著降低；胃、脾、胃、睾丸、心、肺、血、胆汁，均于服牛西西后d3，只有小肠和胃仍较对照组有显著差异，显示体表和组织、器官的变化规律有所不同。
牛西西及牛西西合剂长期给药致虚的动物，普遍具有畏寒、耐寒能力降低、体温偏低、活动减少等特点，有可能引起了能量代谢抑制。
6.3牛西西致虚大鼠安静时气体代谢率在28℃环境中，较对照组无差异；18℃、8℃环境中，气体代谢率显著低于对照组。
表明在低温环境中，能量代谢的调节适应能力降低；实验d15-16，测定肝细胞呼吸，显示实验组的离体肝组织氧代谢率明显降低；血红细胞葡萄糖酵解强度也明显低于对照组。
7.1.抗超氧负离子自由基的活性　近年来，超氧负离子自由基致病学说已得到广泛证实，它可以使脂质过氧化、损伤细胞膜、使DNA断裂、细胞基因突变，引起细胞结构与功能破坏，产生组织损害和器官退行性变，引起炎症、致癌、老年病和衰老的发生。
将六和牛西西：唐古特牛西西、掌叶牛西西、药用牛西西、藏边牛西西（R.emodi）、华北牛西西（R.frangenbacnii）和河套牛西西（R.hotaense）的水提取物以及牛西西中的蒽醌类化合物：芦荟牛西西素-8-葡萄糖甙、芦荟牛西西一w-葡萄糖甙、牛西西酚-8-葡萄糖甙。
苯丁酮甙类化合物：莲花掌甙、异莲花掌甙。
芪甙类化合物：土牛西西甙、去氧土牛西西甙、4，3'，5'-三羟基芪-4-（6-没食子酰）-葡萄糖甙、4，3'，5'-三羟基芪-4-葡萄糖甙、3，4，3'，5'-四羟基芪-3-葡萄糖甙。
鞣质类化合物：（+)-儿茶精、表儿茶精、没食子酸。
采用KO2+NBT间接方法生成超氧负离子，比较上述样品加入前后的超氧负离子浓度，以确定其抗氧活性。
结果表明6种牛西西抗超氧负离子活性顺序为华北大>河套牛西西>；其它4种牛西西。
芦荟牛西西-w-葡萄糖甙>；芦荟牛西西素-8-葡萄糖甙>；牛西西酚-8-葡萄糖甙，后者活性很弱。
莲花掌甙>；异莲花掌甙。
土牛西西甙>3，4，3'，5'-四羟基芪-3-葡萄糖甙>4，3'，5'-三羟基芪-4-葡萄糖甙>4，3'，5'-三羟基芪-4-（6''-没食子酰）-葡萄糖甙；去氧土牛西西甙无抑制超氧负离子自由基的作用。
表儿茶精>(-)-表儿茶精>（4）-儿茶精>；没食子酸。
上述结果在一定程度上还揭示了化合物结构与其抗超氧负离子自由基活性有一定的关系。
7.2牛西西对小鼠肝匀浆过氧化脂质的影响　将生牛西西研细过筛，制成每1ml相当含生药1g的水提液。
此液经2000rpm离心15分钟，取其上清液，用蒸馏水稀释成：牛西西I组0.625mg/ml；Ⅱ组1.25mg/ml；，牛西西Ⅲ组2·5mg/ml；牛西西Ⅳ组5mg/ml，观察对小鼠肝匀浆过氧化脂质的抑制作用。
结果，药液浓度为0.625mg/ml，时，抑制率为27.3%，随着药液浓度的加大，抑制作用亦逐渐增强。
各组与对照组之间的差异显著。
牛西西清热解毒，活血止血，通便，杀虫。
治痢疾，肝炎，慢性肠炎，跌打损伤，内出血，血小板减少症，大便秘结，痈疮疥癣，脓泡疮，汤火伤。
①《甘肃中草药手册》：清热解毒，杀虫通便。
治疥疮顽癣，大便秘结。
②《陕西中草药》：活血散瘀，止血，清热解毒，润肠通便。
治跌打损伤；内出血，紫癜症，汤火伤，腋庖疮，癣，阑尾炎，慢性肠炎，大便秘结。
③《陕甘宁青中草药选》：清热解毒，消炎退肿，止血。
治崩漏，胃溃疡出血，血小板减少症，痢疾，慢性肝炎，痈肿疮疖。
牛西西①治干性癣和湿性癣：牛西西根汁六钱，米醋六钱，枯矾末一钱五分，调匀蘸擦患部。
（《闽东本草》）②治疥疮：牛西西四两，老君须二两。
（《重床草药》）③治吐血：鲜牛西西，炖杀口肉服。
（《重庆草药》）④治血小板减少性紫瘢：牛西西五钱。
水煎分两次服，每日一剂。
（内蒙古《中草药新医疗法资料选编》）⑤治崩漏，胃溃疡出血，血小板减少症：牛西西三钱。
水煎服，或牛西西、乌贼骨各半，为末。
每次冲服一钱。
（《陕甘宁青中草药选》）⑥治痢疾：牛西西五钱。
（《陕甘宁青中草药选》）⑦治淋症：牛西西五钱，蝉蜕3个。
水煎，日二服。
（《吉林中草药》）性状鉴别：根圆条形或类圆锥形，有少数分枝，长达20cm，直径达5cm。
根头部膨大，顶端有残存茎基，周围有棕黑色的鳞片状叶基纤维束与须根痕，其下有密集的横纹。
表面棕灰色至棕褐色，具纵皱纹与点状突起的须根痕，及横向延长的皮孔样疤痕。
质坚韧，难折断，折断面黄灰色，纤维性甚强。
显微鉴别根横切面：木栓层薄。
皮层散有单个或2-5个成束的纤维。
韧皮部外侧有纤维束或单个纤维。
木质部导管束呈半径向排列，外侧导管伴有发达的木纤维束。
薄壁细胞含众多淀粉粒长圆形或类球形，长3-32μm；少数含有少量草酸钙簇晶，直径30-68μm。
根头部中心有髓。
理化鉴别（1）取该品粉末少许，置玻片上，滴加氢氧化钠试液，即显红色。
（检查蒽配化合物）（2）取该品粉末0．1g，加稀硫酸5ml，煮沸2min，趁热滤过。
滤液置冷后，用乙醚萃取，乙醚液显黄色。
分取乙醚液，加氨试液，振摇，氨液层显红色，乙醚层仍显黄色。
（检查蒽醌化合物）（3）薄层色谱取该品粉末甲醇提取液上清液作供试品溶液，另以大黄素、大黄素甲醚、大黄酚作对照。
分别点样于硅胶G薄层板上，以苯-甲酸乙酯-甲酸-甲醇（3：1：1：4）展开，在紫外灯（365nm）下观察，供试品色谱中，除在与对照品色谱相应位置上显相同的橙红色荧光外，于大黄素甲醚荧光斑点下方，尚有一荧光斑点。
治疗血小板减少症取牛西西切片晒干，每日15克，水煎分3次服；或磨粉制成片剂内服，连服2周至2月。
治疗30例，总有效率达90%，其中以原发性者疗效较高。
多数患者治疗后出血症状消失；血小板计数在治疗前均在10万以下，治疗后有22例上升至10万以上。
认为牛西西可能具有促进骨髓制造血小板，对抗有害血小板生成的各种因素的作用。
但亦有认为牛西西虽有明显的止血效果，但未见有血小板数量的上升。
治疗各种出血性疾病对功能性子宫出血、溃疡病便血、肺及支气管咯血、泌尿道出血、鼻衄、再生障碍性贫血之出血等，有效率在90%以上。
所用剂型有煎剂、片剂、注射剂及粉剂。
注射剂每支2毫升，含生药4克，每日肌注2～6次，每次2～4毫升。
粉剂用牛西西粉及乌贼骨粉各半制成，供局部用。
不论内服或注射，均未发现不良反应。
临床认为牛西西既能止血，又有镇静作用；注射的疗效似优于内服。
治疗银屑病（牛皮癣）对116例患者全部采用以牛西西为主的综合治疗方法，有效率达70%。
治法：100%牛西西注射液2～4毫升肌肉注射，每天1～2次，14天为1疗程，必要时可连续给2个疗程。
同时给维生素丙、烟酰胺或镇静剂内服，外用4%硼酸软膏、白降汞水杨酸软膏、氮芥软膏等。
治疗有效的病例多在注射后5～14天之间开始止痒，新疹出现减少，皮疹红斑炎症反应减退，浸润及鳞屑渐薄，面积缩小。
同时发现，牛西西对寻常型的银屑病比其他各型的疗效为高；对点滴型的效果优于斑片型；对进行期的效果优于静止期；对初患者疗效高，对慢性反复发作者疗效低；在夏季治疗效果较好，但在冬季治疗仍能在一定程度上控制疾病的自然进程。
牛西西治疗过程中未发现严重的毒性反应，故认为是一种可供选择的治疗锻屑病的新药。
但治疗有效的病例仍存在复发问题，且其有效成分和疗效原理亦有待进一步阐明。
野艾，是一种多年生草本植物，分布于亚洲及欧洲地区。
也称：艾蒿野艾(《诗经》)，又名：冰台(《尔稚》)，艾蒿(《尔雅》郭璞注)，医草(《别录》)，灸草(《埤雅》)，蕲艾(《蕲艾传》)，黄草(《纲目》)，家艾(《医林纂要》)，甜艾(《本草求原》)，草蓬、艾蓬、狼尾蒿子、香艾、野莲头、阿及艾。
野艾(21张)多年生草本，高45～120厘米。
茎直立，圆形，质硬，基部木质化，被灰白色软毛，从中部以上分枝。
单叶，互生；茎下部的叶在开花时即枯萎；中部叶具短柄，叶片卵状椭圆形，羽状深裂，裂片椭圆状披针形，边缘具粗锯齿，上面暗绿色，稀被白色软毛，并密布腺点，下面灰绿色，密被灰白色绒毛；近茎顶端的叶无柄，叶片有时全缘完全不分裂，披针形或线状披针形。
花序总状，顶生，由多数头状花序集合而成；总苞苞片4～5层，外层较小，卵状披针形，中层及内层较大，广椭圆形，边缘膜质，密被绵毛；花托扁平，半球形，上生雌花及两性花10余朵；雌花不甚发育，长约1厘米，无明显的花冠；两性花与雌花等长，花冠筒状，红色，顶端5裂；雄蕊5枚，聚药，花丝短，着生于花冠基部；花柱细长，顶端2分叉，子房下位，1室。
花期：7～10月。
生长于路旁、草地、荒野等处。
黑龙江、吉林、辽宁、河北、山东、安徽、江苏、浙江、广东、广西、江西、湖南、湖北、四川、贵州、云南、陕西、甘肃、安徽等地。
同属植物野艾，又名：火艾、五月艾。
高45～100厘米。
中部叶1～2回羽状分裂，裂片椭圆形、披针形至线形，全缘或有锯齿，叶上面无腺点，近秃净，下面被白色丝状毛；上部叶近乎无柄，裂片狭窄如线.花期9～10月。
本植物的果实(艾实)亦供药用。
含挥发油，油中主要为Ⅰ，8-桉叶精、α-侧柏酮(α-thujone)、α-水芹烯(α-phellandrene)、β-丁香烯（β-caryophyllene)、莰烯、樟脑、藏茴香酮、反式苇醇（transcarveol）、Ⅰ-α-松油醇(Ⅰ-α-terpineol)。
①治疗慢性肝炎：取艾叶制成注射液，每毫升相当于生药0.5克，每日肌注4毫升，总疗程1～2个月。
治疗期间同时给予保肝药物。
治疗123例，其中迁延性肝炎39例，近期治愈28例，显效6例，好转5例；慢性肝炎46例，近期治愈21例，显效19例，好转6例；肝硬化15例，显效3例，好转4例，无效8例。
总有效率92%。
②治疗肺结核喘息症：用10%艾叶液每次30毫升，日服3次，食前半小时服用。
临床观察37例，均同时内服异烟肼，3例并发肺原性心脏病的患者出现心力衰竭时，加用毒毛旋花子甙治疗，一般服艾叶液1～1.5月。
31例经过上述治疗，气短及咳嗽减轻，喘鸣消失，痰量显著减少，肺部干、湿性罗音减少或消失；其余6例疗效较差或无效。
经验证明，以对肺部无严重纤维增生或肺气种存在者效果较佳。
③治疗慢性气管炎：取干艾1斤或鲜艾2斤，洗净、切碎，放入4000毫升水中浸泡4～6小时，煎煮过滤，约得滤液3000毫升，加适量调味剂及防腐剂。
日服3次，每次30～60毫升。
或制成注射剂，每日2次，每次肌注2～4毫升。
治疗154例，近期控制6例，显效21例，好转81例，无效46例。
或用蒸馏法提取艾叶油，制成胶丸或糖衣片服用，每日量0.1～0.3毫升，分3～4次口服，10天为一疗程。
治疗138例，一个疗程总有效率81.88%，近期控制加显效者占46.37%。
还有每日用艾叶2两(干品)，红糖5钱，加水煎成100毫升，分3～4次服，1周为一疗程。
④治疗急性菌痢：用20%艾叶煎剂，日服4次，每次40毫升，观察21例，均获治愈，平均住院5.5天。
治疗过程中同时补充维生素乙、丙，个别病例给予输液。
治疗间日疟取干艾叶0.5～1两，切碎，用文火煎2小时左右，过滤，加糖，于发作前2小时顿服，连服2天。
经治疗53例，控制症状的有效率在89%上下，血内疟原虫阴转率为56.2%.药液须现制现用，每日用1两的疗效较好。
处方1【处方】柴胡250g茵陈250g板蓝根250g五味子300g猪胆粉20g绿豆128g  【制法】上六味，绿豆粉碎成细粉；柴胡、茵陈、板蓝根加水煎煮二次，每次2小时，滤过，合并滤液，静置48小时，取上清液，减压浓缩成相对密度为1.30（80℃）的清膏，与绿豆粉101g混合，减压干燥，粉碎成细粉；五味子粉碎成粗粉，用75%乙醇回流提取三次，第一次3小时，第二次2小时，第三次1小时，合并提取液，静置24小时，取上清液，回收乙醇，浓缩至相对密度为1.28（80℃），与绿豆粉27g混匀，减压干燥，粉碎成细粉；取猪胆粉，与上述细粉混匀，制颗粒，干燥，压制成1000片，包糖衣，即得。
【性状】为糖衣片，除去糖衣后显褐色；味苦。
【功能与主治】疏肝理气，健脾消食。
用于慢性肝炎及早期肝硬化等。
【摘录】《中国药典》(1)取本品3片，除去糖衣，加乙醇3ml,研磨，滤过，滤液置蒸发皿中蒸干，加新配制的1%糖醛溶液1ml,再加硫酸溶液(1→2)3ml,在70℃保温，应显淡红色，渐变为紫褐色。
(2)取本品5片，除去糖衣，加乙醇5ml,研磨，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取五味子对照药材2g，捣碎，加乙醇10ml，加热回流提取1小时，放冷，滤过，滤液蒸干，残渣加乙醇2ml使溶解，滤过，滤液作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述两种溶液各10μl,分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯－醋酸乙酯(7:3)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以新配制的变色酸－硫酸溶液（变色酸1g溶于15ml水中，加硫酸15ml），在105℃烘约10分钟。
葵花护肝片葵花护肝片在我国上市已三十余年，被列为国家基本药物目录品种，被4000多家医院作为保肝基本药物广泛应用，根据辽宁中医药大学附属医院、长春中医药大学附属医院、黑龙江中医药大学附属医院、北京胸科医院、  葵花护肝片河北胸科医院、沈阳胸科医院六家单位的研究结果显示，葵花护肝片在酒精性脂肪肝、酒精性肝炎的治疗总有效率分别达到73.61%和83.31%，对于药物性肝炎和药物性肝损伤的治愈率更分别高达85.07%、89.55%，保肝降酶作用明确、药效稳定，安全性高。
对于肝脏损伤，主要通过AST、ALT、GGT三个指标来评定。
其中AST（血清门冬氨酸氨基转移酶）和ALT（血清丙氨酸氨基转移酶）存在于多个脏器和组织中，这2种酶明显升高代表肝细胞遭到破坏，是肝脏受损的标志。
酒精性脂肪肝可有AST和ALT轻度升高。