ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
ⅥEID是将用户现实中的身份资料包括文字资料、语音、指纹等信息采集到服务器中然后生成一个账户。
账户内包含ⅥEID的账户ID、公钥和私钥。
当用户需要在网络上或网络相关地方表明身份时，只需在相应客户端识别系统中输入ⅥEID的账户ID和公钥，识别系统会在ⅥEID库搜索、自动下载ⅥEID并用公钥解密还原出该ⅥEID持有人的资料从而识别其身份或某种资格。
在个人信息管理方面，用户可以使用账户ID和私钥登入ⅥEID管理中心。
在这里，用户可以自行确定更改除基本信息外其余不想被他人获知的内容。
管理用户在互联网所使用的服务亦是ⅥEID重要的应用之一，即通用账户概念。
发展2011年1月，美国奥巴马政府责成美国商务部，就如何才能妥善地建立一套“网络身份证”制度尽快出一个解决方案。
美国商务部长骆家辉和白宫网络安全协调员施密特7日在斯坦福经济政策研究院出席公开活动时透露，总统奥巴马将于未来数月公开一份名为《网络空间可信身份国家战略》的草案。
目前在世界范围内提供ⅥEID服务的公司有以下数家：ⅥeID：通用账户及身份管理OpenID：跨站身份管理ClaimID：创建用户档案、信誉的网络服务CardSpace：微软可支持多个数字身份的虚拟钱包LibertyWebServices：身份和认证服务规范SecurityAssertionMarkupLanguage：多个计算机域之间交换XML数据的标准Rapleaf：供电子商务站点使用的评价系统TrufinaIDCard：提供用户教育背景、工作、电子邮件地址等信息的虚拟身份证本我又译“私我”。
心理在弗洛伊德精神分析学说中，本我与自我(ego)、超我(superego)分别为人类人格的三个方面之一。
本我是本能的冲动之源，例如性和攻击，以及一些与生俱来的原始需要。
本我是完全非理性的，根据趋乐避痛原则发挥作用，在冲动时，无论何时都要寻求立即的满足。
本我为有意识的精神生活提供能量，尽管对成人来说这完全是无意识的。
它在具有非理性因素的表达模式中所扮演的角色特别重要，例如艺术创作。
根据弗洛伊德的说法，揭示本我内容的主要方法，是对梦的分析和自由联想。
智能设计假说IntelligentDesignTheory的简称智能设计假说（简称“智设论”）这一种思想认为，“宇宙和生物的某些特性用智能原因可以更好地解释，而不是来自无方向的自然选择。
”这一假说的主要支持者包括发现研究院等基督教智囊团体，他们认为，智能设计假说是同等重要的科学理论，甚至比现有科学理论对生命起源问题的解释更加合理。
智能设计假说是相对进化论的一种假设。
智能设计论的倡导者认为，“在自然系统中，有一些现象用无序的自然力量无法充分解释，以及一些特征必须归结于智能的设计。
”智能设计假说支持者寻找的是他们所声称的“智能痕迹”证据－物体所具有的、必须来自设计的物理特征。
常被引用的论据包括：不可化约的复杂性、信息机制和特殊复杂性。
设计假说支持者认为，如果生物系统具备一个以上这类特征，他们便推论这些特征来自设计。
这个观点与主流生物学相反，生物研究依靠实验和可理解的数据采集，以突变和自然选择来解释生物体的变化过程。
设计假说支持者认为，尽管智能设计所指向证据的产生过程不可观测，但它对自然界的影响是可检测的。
指令译码器（InstructionDecoder）是控制器中的主要部件之一。
指令执行通过控制部件进行指令译码，标量指令由标量处理机执行。
向量指令各Cache控制器监听总线所有操作，并对操作做相应处理(修改或作废)，如MESI协议。
IDSoftware创立于1991年，总部在美国得克萨斯州。
公司主要从事电脑游戏以及游戏引擎方面的开发。
知名的FPS大作《半条命》和《反恐精英》（Counter-Strike，简称CS）就是利用Quake的引擎制作的。
该公司在1993年推出的作品毁灭战士（DOOM）彻底改变了电脑游戏产业，在当时有着里程碑的意义。
在2004年该公司推出的作品毁灭战士Ⅲ在E3游戏大展上也获得了巨大成功，包揽了5项大奖。
将在今年上市的《狂怒》是其最新游戏作品。
作为最受广大游戏社区期待的游戏作品，《狂怒》已经做好了成为游戏产业最具革新意义FPS作品之一的准备，其在2010年E3大会获得了包括由权威游戏媒体IGN授予得“最佳游戏奖”和包括“最佳主机游戏”在内的三项“E3最佳”游戏评论家大奖。
ID是表示着标签的身份，在JS脚本中会用到id，当JS要修改一个标签的属性时，JS会将id名作为该标签的唯一标识进行操作。
也就是说ID只是页面元素的标识，供其他元素脚本等引用。
假如你的页面里出现了两个ID那JS效果特性较出现逻辑错误不知道依据哪个ID来改变其标签属性。
在CSS里的ID不一定为JS而设置的，但是同样ID在页面里也只能出现一次，并且是唯一性。
虽然可能我们才学DⅣ+CSS爱好者在一个页面里同时调用相同的ID多次但是仍然没有出现页面混乱错误，但是我们为了W3C及各个标准我们也要遵循ID在一个页面里唯一性。
以免出现浏览器兼容问题。
Divcss页面中的ID是怎么个用法呢？
通常我们在CSS样式定义的时候以“#”来开头命名id名称如：#css5{属性：属性值；}这个也有点像class的定义，只是class是以小写句号“.”开头命名，而ID是以“#”号开头定义。
那id是怎么个用法呢？
Css里的ID用法与class用法一样，只是把class换成id。
如例子：在CSS样式定义ID---#css5{height:25px;width:200px;},调用ID---<divid="css5">；我是ID例子</div>；。
例2：<divID="SteveJobs"></div>8<------------------------------------------------style.css-------------------------------------------------------#SteveJobs{theCEOofApple}IndustrialDesign简称ID，是工业设计（产品设计、外形设计、概念设计）领域的统称！
概念入侵检测(IntrusionDetection)．是对入侵行为的发觉。
它通过硬件或软件对网络上的数据流进行实时检查，并与系统中的人侵特征数据库进行比较。
一旦发现有被攻击的迹象。
立刻根据用户所定义的动作做出反应．如切断网络连接，或通知防火墙系统对访问控制策略进行调整．将入侵的数据包过滤掉等[1]。
一般过程1）信息收集在网络巾不同关键点，根据系统和网络日志文件、目录和文件中的不期望的改变、程序执行中的不期望行为、物理形式的入侵信息这四个方面，收集系统、网络、数据及用户活动的状态和行为。
2）信号分析。
通过模式匹配、统计分析和完整性分析这三种技术手段，对收集到的数据进行深入分析，发现攻击并根据分析的结果进行处理。
3）入侵检测响应可分为主动响应和被动响应。
主动响应可对入侵者和被入侵区域进行有效控制，被动响应只是监视和发出告警信息[1]。
.id是印度尼西亚的域名,属于海外域名。
对注册.id域名的资格没有任何限制，任何一个国家的个人或企业均可注册。
肝炎病毒相关风湿病是指由肝炎病毒引起的慢性活动性肝炎，也称慢性进行性肝炎。
它是一种由免疫机制引起的、以肝脏损害为主的全身炎症性疾病。
其特征为：①具有肝病鶒的典型组织学改变；②除肝脏病变外，尚有多系统损害特征；③具有多种免疫学异常。
在目前已知的甲、乙、丙丁、戊、庚六型肝炎病毒感染中前五型均可伴有慢性肝外组织器官损害但以乙型(HBV)最为突出丙型(HCV)、丁型(HDV)、甲型(HAV)及戊型(HEV)依次次之。
庚型肝炎病毒目前我国尚未分离成功也无病例报道。
Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病，以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎。
Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关，从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同Saint等(1953)首次发现一种预后不良的进行性炎症性疾病以传染性肝炎为早期表现，并将其命名为慢性活动性肝炎。
Joske(1955)强调病毒性肝炎进行发展与狼疮细胞现象有关从而提出应以“狼疮样肝炎”命名这种慢性进行性肝病，但目前已完全肯定此种肝病与系统性红斑狼疮肝病截然不同。
流行病学：甲肝传染源为急性期患者和临床感染者。
患者的血液、唾液也有传染性但粪-口传播是甲肝的主要传播途径。
为受感染者易感。
广泛存在与世界各地。
主要流行与发展中国家，秋冬和春季为高峰。
乙肝传染源主要是急慢性乙型肝炎患者，可通过各种体液传播。
凡未感染过乙肝，也未进行乙肝免疫者均易感。
丙型肝炎病人极其携带者是主要传染源鶒，主要通过血液及血液制品传播。
凡未感染过HCV者均易感，我国发病率为1.0%～3.1%，属于高发区。
丁型肝炎传染源是丁肝患者和HDV携带者，主要是输血和应用血制品，日常生活接触也有可能，易感者为HBsAg阳性者。
从未感染乙肝者不会单独感染HDV两性均可发病，HBsAg阳性者以男性为多男女之比为9∶1，而HBsAg阴性者以女性为多健康搜索，男女之比为1∶4HBsAg阳性慢性活动性肝炎发病年龄较大，以40～50岁多见，HBsAg阴性慢性活动性肝炎以30～40岁多见本病多以消化道症状为早期表现但也有的病人先以肝外症状起病，HBsAg阴性病人以肝外症状起病更为多见病因：1.甲型肝炎病毒(HAV)为核糖核酸病毒(RNA)，许多特征与肠道微核糖核酸病毒相似,属于微核糖核酸病毒科，肠型病毒属T2型，病毒直径27～32nm，呈对称20面体。
电镜下可见空心和实心两种颗粒，前者无核酸，染色可通透，后者含核酸，染色不通透，两者在免疫学上无区别。
用福尔马林、氯、紫外线，加热98℃一分钟可使之灭活。
2.乙型肝炎病毒(HBV)为一种脱氧核糖核酸(DNA)病毒电镜观察有球状颗粒(直径22nm)柱状或管状颗粒(直径22nm,长约230nm)及Dane颗粒(直径42～45nm)，它由外壳及内核组成一个完整的乙肝病毒病毒颗粒可分半满型部分半满型及中空型，后两型属缺陷变种。
该病种具有三种抗原抗体系统，即乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(Anti-HBS)、乙型肝炎E抗原(HBeAg)、乙型肝炎E抗体(Anti-HBE)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)乙型肝炎核心抗体(Anti-HBC)。
完整的HBV-DNA基因组是由3200～3300个含氮碱基对组成的，呈环状部分双链小分子DNA含有一条长链(负链)和一条短链(正链)。
完整的长链除固定点有缺口外，其长度恒定，而不完整的短链长度不恒定。
负链的核苷酸序列有4个开放的编码区，分别命名为S、C、P、X区健康搜索，各带一个启动密码子和一个终止密码子，各区均有不同特性3.丙型肝炎病毒(HCV)属黄病毒类，直径50～60nm，外壳含脂类对氯仿敏感健康搜索，分子量为13724～13733D。
4.丁型肝炎病毒(HDV)为一直径35～37nm的缺陷性病毒。
外部被具有HBsAg的外壳所包裹，内部含有丁型肝炎抗原(HDAg)和HDV-RNA。
HDV-RNA的正负两条核苷酸链均带有遗传信息可各自表达位于基因组互补股的开读框架5(ORF5)能编码一个由215个氨基酸组成的多肽即HDAg。
HDAg是一种核蛋白，能耐热和酸健康搜索，但易被蛋白酶和碱灭活。
HDV的装配必须依赖于HBsAg的合成，它的与表达也必须有HBV的存在，因此HDV与HBV是同时混合感染，故易导致HBV感染的慢性化鶒，但HDV对HBV感染鶒的慢性协同作用尚不清楚，目前证实单纯HDV很少单独致病。
5.戊型肝炎病毒(HEV)为环状病毒科的一个新属，为圆环状颗粒(直径为30～32nm)无外壳，有圆形突起和缺口，病毒基因组为8.51KD正链单双RNA病毒，约有7600个核苷酸。
用分子克隆技术证实来自世界不同地区的HEV为单一型毒株。
基因组合有3个部分重叠的开读框架(ORF)分别为ORF1编码非结构蛋白；ORF2编码蛋白有7个抗原决定簇；ORF3编码蛋白的碱基氨基酸含量很高，可能合成核壳蛋白发病机制：目前认为肝炎病毒尤其是乙型肝炎病毒感染后其肝细胞损害和肝外病变是机体对病毒健康搜索的免疫反应造成的。
免疫反应包括抗病毒免疫和对肝细胞的自身免疫前者是指对病毒抗原的细胞免疫和体液免疫后者是因T细胞和B细胞间功能协调紊乱而产生的针对自身靶抗原的免疫反应鶒。
1.细胞免疫缺损细胞免疫缺损是病毒抗原持续存在，并在宿主细胞内反复和繁殖，导致慢性病毒感染的因素。
临床实践已证实，杀伤性T细胞与已受乙型肝炎病毒感染的肝细胞表面HBsAg鶒的免疫反应不但可破坏肝细胞，而且能激发自身免疫反应，使慢性活动性肝炎病人的肝细胞反复破坏。
目前大多数学者认为慢性活动性肝炎的肝细胞损伤与淋巴细胞毒作用有密切关系，它是由于致敏淋巴细胞对肝细胞表面的HBsAg或肝特异脂蛋白(LSP)的免疫反应所造成的，这种免疫病理反应也可能是针对正常肝细胞膜抗原，而不是针对乙型肝炎病毒感染的肝细胞部分HBsAg阴性病人细胞毒反应阳性、T细胞亚群不平衡和抑制性T细胞功能下降，是HBsAg阴性自身免疫性慢性活动性肝炎形成的主要原因。
2.体液免疫因素Alberti1977年发现时只有1/3HBsAg阳性的病人，T细胞对包裹有HBsAg健康搜索的靶细胞有细胞毒作用，而且细胞毒指数明显低于急性肝炎这说明慢性活动性肝炎的发病机制并不是以一种细胞免疫所能解释的，它还涉及到体液免疫和其他因素。
体液免疫的致病作用主要是与乙型肝炎病毒相关的几种抗原-抗体复合物，即与HBsAg-抗HBS、HBeAg-抗HBE及HBcAg-抗HBC三大抗原-抗体系统有关，还与其他自身抗原-抗体免疫复合物的炎症反应有关。
乙型肝炎病毒感染后体内形成的免疫复合物，就其存在部位的不同,可分为细胞内和细胞外两种。
前者抗原多数为该种病毒及其相关抗原大多存在于血循环中(即CIC)后者抗原多为HBsAgHBcAg或LSP，位于细胞膜表面，也可位于细胞质内和细胞核内。
各种性质的CIC形成后，其命运主要取决于复合物的大小。
大颗粒的CIC不论结合补体与否，最终均被肝脏库普弗细胞所吞噬，但小颗粒CIC不易被吞噬清除，其中19SCIC还可穿过通透性增加的血管内膜沉积到血管基膜上，通过补体介导而损伤组织。
肝细胞内的HBsAg、HBcAg和细胞膜LSP等复合物，鶒不仅可通过结合补体溶解细胞而且可通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用而导致肝细胞损害。
现把慢性活动性肝炎出现的各种免疫复合物引起组织损伤的机制列表简要总结如下(表1)：3.免疫调节和遗传因素Eddleston的免疫调节学说日益受到重视。
该学说强调T细胞和B细胞的协调作用把细胞免疫、体液免疫及对病毒抗原和自身免疫抗原的免疫反应有机地统健康搜索一起来，其中T细胞和B细胞数量以及其间功能协调紊乱，是产生自身免疫反应的重要基础。
此外，宿主血清中尚有E-玫瑰花抑制因子(RIF)、肝浸出液(LEX)和低密度脂蛋白等具有分子免疫调节作用的物质。
RIF是由肝细胞合成释放的，在免疫调节系统中起反馈调节作用，它的存在与肝炎慢性化密切相关。
LEX由肝细胞损伤后释出，能够抑制淋巴细胞对PHA和同种基因细胞的刺激反应及DNA的合成，因此认为LEX有抑制宿主效应淋巴细胞的细胞毒作用。
低密度脂蛋白的存在也影响慢性活动肝炎的发生，这是因为它可影响抑制性T细胞功能，抑制性T细胞(Ts细胞)对它的敏感性要比TH细胞高9倍。
这些分子调节因素必须通过细胞免疫调节而发挥作用。
因此，细胞免疫调节所起的作用更为重要。
宿主体内有抑制性巨噬细胞、抑制性B细胞及抑制性T细胞它们不仅能与分子免疫调节间相互制约，并且可通过抑制细胞本身所分泌的抑制因子而扩大免疫调节效应。
因此鶒在肝细胞损伤过程中，两者可相互影响。
抑制性T细胞功能低下除了与病毒抗原持续存在和免疫失调有关外，还与遗传因素有关。
在遗传免疫研究过程中发现T细胞上有一种结构，不受控于Ig基因，而受控于人类第6号染色体上的HLA-D位点这可能与T细胞上有特异性抗原受体有关。
现已发现多种自身免疫病与HLA上的等位基因有关，慢性活动性肝炎中HLA-AT和B8的发生率明显增高。
现已证实，不论HBsAg阴性还是阳性的慢性活动性肝炎，其HLA-B8的频率均很高，尤其是HBsAg阴性的慢性活动性肝炎，HLA-B8频率更高。
器官特异性自身免疫病都属B8关联病。
近年来，国外陆续报道鶒在白种人中发现慢性活动性肝炎与HLA相关的抗原有A1，B8、DW3和DRW3等；日本人则以A1、B13、BW22及单倍型A9BW35等与慢性活动性肝炎相关。
上述结果表明，不同人种与慢性活动性肝炎相关的HLA-A、B抗原不尽相同，这说明HLA-A、B抗原本身不完全是造成慢性活动性肝炎的直接原因。
总之造成慢性活动性肝炎组织损害等一系列免疫病理反应的过程可能是：①T、B细胞功能紊乱②效应细胞的细胞毒作用。
③乙型肝炎病毒免疫复合物引起的损伤。
④自身抗原的存在，其中LSP健康搜索是主要的靶抗原。
⑤分子和细胞免疫调节系统的参与。
⑥在不同程度上与某些HLA抗原遗传基因相关。
4.药物性慢性活动性肝炎可能与药物过敏或中毒有关。
国外报道用酚酞类导泻药物能引起本病；停药后则好转，再用药又复发另外也有人报道异烟肼、甲基多巴等可致本病。
但在我国由药物引起本病者很少见。
5.病理(1)肝组织改变鶒：以小叶周围变化为主，具有门脉周围性肝炎的特征。
①活动期：肝细胞有明显变性、肿胀蚕噬状坏死健康搜索，呈小片状分布，亦称“碎片状坏死”，严重时可出现亚大块坏死，并伴有明显“淤胆”。
小叶周围残存的肝细胞常呈腺样排列，被纤细的纤维所隔离或包绕，使肝小叶结构破坏，网状纤维支架塌陷。
汇管区有炎症细胞浸润，常伴有小胆管增生和纤维组织增生，有黄疸者常伴有明显“淤胆”。
汇管区炎症逐渐扩大，最后肝小叶的限板也遭到破坏②静止期：肝细胞变性、坏死减轻，但限板破坏仍存鶒在，肝细胞再生明显有假小叶形成。
汇管区及坏死灶内网状纤维及胶原纤维增多，并向肝实质内发展，形成桥形或星形纤维化汇管区内有炎症细胞浸润，小胆管增生仍明显并有成堆分布的多核巨细胞，呈肉芽肿样改变，故部分病例最后可演变成肝硬化。
(2)肝外组织改变：本病除肝组织改变外，还可侵犯机体多个器官系统。
①肾脏：本病病人的肾脏可呈肾小球肾炎改变，尤以膜性肾小球肾炎为多见②血管：近年来已肯定HBsAg阳性的慢性活动性肝炎可伴有结节性多动脉炎，病理检查可见小动脉壁上类纤维蛋白坏死及血管周围炎。
免疫荧光检查可见血管壁上有不同程度的HBsAg、IgM、IgG及C3沉积，因而提出免疫复合物可能是血管损伤的原因③关节和皮肤：部分病人可发生关节炎，其中有些病人血清中可出现冷沉淀物，含有C3～C5、IgG、IgM免疫复合物。
有的病人可出现关节滑膜炎，但炎性细胞很少。
电镜检查发现滑膜细胞内有4×10-9mm～6×10-9mm的颗粒皮损的病理改变为非特异性炎症，这也是由免疫复合物所造成的。
④淋巴结及脾脏：在显微镜下可以见到淋巴结和脾生发中心活跃脾小动脉壁发生透明变性，免疫荧光证明上述组织中有HBsAg沉积，还伴有IgG、IgM偶有病毒、免疫球蛋白补体形成的免疫复合物实验室检查：1.血常规及血沉血小板和白细胞降低较为常见，少数病人有正色素性贫血偶见网织红细胞下降。
2.尿常规可见有蛋白尿、血尿、管型尿；有肾小管酸中毒者尿pH大于6.6，尿胆素和尿胆原可为阳性。
血沉沉降率增快健康搜索3.生化学检查转氨酶常持续显著增高有时谷草转氨酶高于谷丙转氨酶血清胆红素常升高。
絮浊试验持续阳性，白蛋白降低，球蛋白升高白蛋白与球蛋白比例倒置。
凝血酶原时间常延长，蛋白电泳可见γ球蛋白明显升高。
磺溴酞钠明显潴留。
健康搜索在非活动期，肝功能试验可改善或在正常范围内，碱性磷酸酶可升高。
水肿严重或较长时间服用利尿药者血钠、血钾可偏低；有慢性肾功能衰竭者，血钠及血钾升高。
血NPN、BUN升高，肌酐升高。
肾小管酸中毒病人血钙、血磷、血钾偏低、血氯偏高鶒4.免疫学检查(1)特异性免疫检查：①甲型肝炎：A.HAV-IgM抗体：是目前公认的诊断急性甲型肝炎最可靠、最敏感的方法。
HAV-IgM阳性提示急性HAV感染。
B.HAV或其他抗原：在粪便中检出HAV或其抗原即可视为急性感染C.HAV-RNA可用肝组织及其他组织中HAV-RNA的检测，此法敏感、快速②乙型肝炎：可用各种不同方法，检测血清中HBsAg、抗HBS、HBeAg、抗HBEHBcAg、抗HBC，对判定有无乙型肝炎感染有重大意义DNA-p及PHSA受体测定对确定乙型肝炎病人体内有无HBV有很大价值。
高滴度抗HBC-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。
有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1和前S2基因。
用组织化学及同相放射免疫测定可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在肝细胞中的定位在有HBV的肝组织中常含有HBsAg的前S1和前S2，血清中可测定抗前S1和抗前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒终止前出现健康搜索。
故抗-前S1阳性可作为急性乙型肝炎的早期诊断指标抗-前S2可作为肝炎恢复的指标鶒。
③丙型肝炎：丙型肝炎常有赖于排除甲型、乙型戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断血清抗HCV-IgM和(或)HCV-RNA阳性可确诊。
④丁型肝炎：丁型肝炎的血清学诊断有赖于抗HDV-IgM阳性，或HDAg或HD-VcDNA杂交阳性；肝组织中HDAg阳性或HD-VcDNA杂交阳性可确诊。
⑤戊型肝炎：戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒(2)非特异性免疫检查：①免疫球蛋白检测：可见IgG显著升高，IgM和IgA轻度到中度升高它们的升高与多克隆γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味着病情恶化或缓解。
②细胞免疫测定：多数患者细胞免疫试验呈不同程度的降低，如E玫瑰花结试验，PHA淋巴细胞转化试验均可降低。
细胞免疫降低与疾病慢性化的程度平行。
③补体测定：总补体(CH50)C3降低见于大多数患者。
④自身抗体：A.类风湿因子(IgM-RF)阳性率为10%～20%。
B.抗核抗体阳性率高达20%～50%C.抗平滑肌抗体阳性率为40%～80%D.抗线粒体抗体阳性率为10%～50%。
E.抗DNA抗体阳性率为30%～40%。
F.狼疮细胞阳性率10%～20%。
G.ENA抗体20%～50%阳性，其中多数为SSA/Ro、SSB/La阳性，少数为SSA/Ro、SSB/LaRNP/Sm均为阳性。
其它辅助检查：1.X线检查肺部可见间质纤维化，肺纹理呈网状并可有少量胸腔积液、胸膜增厚、心包积液及心肌炎改变。
2.心电图检查多出现窦性心动过速也可出现其他多种心律失常、心肌炎、左室肥大、低电压等。
>C3>CH50>pH（尿）>丁型肝炎抗原>乙型肝炎病毒e抗原>乙型肝炎病毒核心抗原>乙型肝炎病毒表面抗原>免疫球蛋白A>免疫球蛋白G>免疫球蛋白M>剩余碱>尿氮>尿胆原（尿）>尿胆素（尿）>巨细胞病毒>抗平滑肌抗体>抗核仁核糖核酸抗体临床表现：两性均可发病，HBsAg阳性者以男性为多，男女之比为9∶1，而HBsAg阴性者以女性为多，男女之比为1∶4。
HBsAg阳性慢性活动性肝炎发病年龄较大，以40～50岁多见，HBsAg阴性慢性活动性肝炎以30～40岁多见本病多以消化道症状为早期表现，但也有的病人先以肝外症状起病，HBsAg阴性病人以肝外症状起病更为多见。
1.肝病表现分为轻型和重型，轻型者病情进展缓慢，常见症状为无力、食欲减退、右上腹不适及肝区隐痛、腹胀腹泻、体重减轻、低热、头晕和失眠等多无黄疸。
严重者除上述症状外还可出现持续性或进行性黄疸。
皮肤有色素沉着，面色黝黑，在面颈、胸和臂部可见蜘蛛痣，有肝掌和皮下出血点。
肝脏常肿大，质地较硬，有触痛和叩击痛。
脾可触及，甚至呈进行性肿大。
重型者还可出现腹水下肢水肿，并有出血倾向以皮下出血、齿龈出血鼻出血、子宫出血、胃肠出血为常见2.肝外表现(1)关节症状：受累关节表现为多个或单个关节，呈对称性或非对称性、游走性或持续性红、肿、热、痛及功能障碍可伴有关节腔积液，但未发现关节变形产生关节症状的主要原因是免疫复合物激活补体而造成局部炎性反应。
(2)肾脏病变：表现有膜增殖性肾炎、局灶性肾炎或肾病综合征的特征当本病发生结节性多动脉炎时，肾脏病变进行性加剧可逐渐发展为慢性肾炎，最后导致慢性肾功能衰竭，并伴有高血压及体内电解质失调。
肾小管受累时健康搜索，可出现肾小管性酸中毒(3)舍格伦综合征(4)结节性多动脉炎：系由HBsAg-抗HBS复合物造成，其临床表现为原因不明的发热多关节炎或关节痛肌痛、皮疹、荨麻疹、中枢神经及周围神经病变、高血压、血嗜酸粒细胞增多、氮质血症、肝功能异常。
(5)心脏病变：表现为心肌炎、心包炎传导阻滞及冠状动脉供血不足等，可引起心悸、呼吸困难心绞痛样胸痛偶尔可出现阿-斯综合征及心肌梗死。
(6)血液系统改变：有质和量两方面变化。
量的改变比较常见，包括白细胞减少、血小板减少、全血减少和再生障碍性贫血。
质的改变较少见如出现异型淋巴细胞、巨幼红细胞增多红细胞寿命缩短和溶血性贫血等。
(7)皮肤改变：除可见皮肤蜘蛛痣外，尚可出现皮肤瘙痒症、脱屑、色素沉着毛细血管扩张花纹、紫纹、痤疮、硬皮症、皮肤松垂症、面部蝶形红斑对日光及药物过敏、结节性红斑、多形性红斑秃发和体毛减少等目前认为一些特异性皮疹系皮肤过敏性血管炎所致鶒，皮肤病变与肝病有直接联系，故称之为“肝-皮综合征”黏膜病变表现为口腔溃疡，主要有三种形式：①烟酸缺乏样口炎；②口疮样溃疡；③在充血的口腔黏膜上出现散在性浅溃疡(8)神经系统病变：除肝性脑病外，尚可表现中枢神经异常健康搜索，如癫痫样抽搐、颅内压增高、蛛网膜下腔出血、轻度偏瘫伴有偏身感觉低下、锥体外系统平衡障碍及脑神经麻痹等。
周围神经系统损害有末梢神经炎感觉与运动神经均可受累，也可表现为复合性单神经元炎，呈非对称性分布。
神经系统损害是由循环免疫复合物沉积所造成的，但细胞免疫损伤作用对神经系统病变也起重要作用。
(9)内分泌代谢异常：代谢方面障碍主要为糖代谢异常有的可表现为低血糖发作及糖尿病，后者有多饮多食、多尿、消瘦和糖尿。
(10)肺部病变：可表现为间质性肺炎鶒，出现剧烈咳嗽，迁延不愈，但痰少，胸痛明显病情恶化期可出现胸腔积液。
并发症：可并发进行性肿大，重型者可出现腹水，并有出血倾向、关节腔积液、慢性肾炎、结节性多动脉炎、慢性肾功能衰竭、心肌炎、心包炎、全血减少、再生障碍性贫血。
诊断：本病的诊断依据为：①有肝炎病史病程接近或超过一年。
②经常或反复出现乏力肝痛和腹胀等症状一般健康状况和劳动能力减退。
③肝大伴有质地改变和压痛④无其他原因可解释的进行性脾大或蜘蛛痣肝掌等。
⑤肝功能检查反复或持续异常。
⑥HBsAg测定大多为阳性。
有些病例虽有明显症状和体征，而肝功能试验仍可正常可造成诊断上的困难。
因此，对病情必须进行动态观察，综合临床表现、辅助检查、病理等各方面材料，全面考虑，才能作出诊断。
慢性活动性肝炎根据血清HBsAg检测情况，又可分两种类型：①HBsAg阳性慢性活动性肝炎②HBsAg阴性慢性活动性肝炎(即狼疮样肝炎或自身免疫性肝炎)这两型的鉴别要点见表2鉴别诊断：本病需与下列疾病鉴别：1.急性肝炎起病与本病很相似。
急性肝炎预后良好，很少超过10周病情就有改善，而本病常有多系统损害症状，絮状试验和球蛋白持续阳性血清内有自身抗体，可助鉴别，必要时可作肝脏活检。
2.慢性迁延性肝炎本病轻型病例或缓解期病例的临床、生化甚至组织病理改变，均与慢性迁延性肝炎很相似须长期密切随访，积累较多的临床、生化、免疫学资料，进行综合分析健康搜索，才能作出判断。
两者主要鉴别见表33.自身免疫性疾病本病有时需与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病相鉴别。
系统性红斑狼疮虽有多系统损害表现，但肝脏的临床和病理改变与慢性活动性肝炎有所不同，必要时可作肝穿刺以资鉴别。
在血清中找到Sm抗体，为系统性红斑狼疮的特征性发现。
慢性活动性肝炎若有关节症状和类风湿因子阳性须与类风湿性关节炎相鉴别，但后者一般无活动性肝病表现。
本病有时可与类风湿关节炎重叠。
4.原发性胆汁性肝硬化多见于40～60岁女性，在病程早期甚至健康搜索在黄疸前期便出现全身瘙痒、高胆固醇血症、碱性磷酸酶显著升高等，多数病例线粒体抗体阳性，而这些表现本病则少见。
另外，原发性胆汁性肝硬化对激素等免疫抑制剂治疗反应不及本病显著。
5.肝豆状核变性(Wilson病)是一种常染色体显性遗传性疾病，常有神经系统表现，有时临床表现可与本病相似。
但90%肝豆状核变性病人的角膜可见有K-F环，血清铜蓝蛋白、血铜和尿铜多有增加但无血清免疫和细胞免疫异常。
6.药物肝病有用药史，如曾服用过酚酞类甲基多巴等药物。
起病一般缓慢消化道症状较轻，常伴有过敏性表现，如皮疹、嗜酸粒细胞计数高，特异性淋巴细胞转化试验阳性，HBsAg呈阴性。
1.一般治疗活动期需住院治疗与卧床休息，宜进易消化、维生素丰富热量足够的饮食，待病情好转后可适当活动。
进食不易过多，以维持正常营养状态和体重为原则。
进食过多和少动可导致肥胖和高脂血症，甚至脂肪肝。
2.全身治疗包括保肝药物免疫抑制剂、免疫促进剂等鶒。
(1)保肝药物：有化学药品和中草药制剂两类①化学药品：可用大量维生素C、肌苷、维丙胺复合磷酸酯酶等。
转氨酶长期升高伴有糖代谢紊乱者，可试用胰岛素葡萄糖疗法；有脂肪代谢紊乱者，可用肌醇等水飞蓟宾(益肝灵)每天6片分3次口服既可改善肝功能，又能抑制肝脏纤维化疗效较好。
②中草药制剂：治疗本病有效的中草药种类很多，以下列举数种有效的制剂：A.黄芩甙片：是从黄芩根中提取的黄酮类有效成分，有清热解毒、抗炎和抗过敏作用。
副作用仅有轻度消化道反应每次2片3次/d，适用于转氨酶长期升高而其升高幅度较低的病人。
B.五味子：现知其有效成分为五味子酯甲、乙、丙、丁，对降低转氨酶有较好效果，但远期疗效较差，停药后转氨酶常有反跳现象。
部分病人服药后有轻度胃痛、反酸、上腹部不适等，加用碱性药物可使胃肠反应减轻。
该药不适用于慢性活动性溃疡和脂肪代谢紊乱的病例。
剂量为五酯胶丸2次/d，每次2粒；五酯片每次3片，3次/dC.垂盆草：其有效成分为垂盆草甙，有清热利湿解毒作用。
该药远期疗效不理想，停药后转氨酶有反跳现象健康搜索，故须缓慢停药鶒，以免转氨酶反跳鶒。
剂量为每次2片，3次/d。
(2)免疫抑制剂：①糖皮质激素：具有非特异性抗炎和免疫抑制作用。
由于激素抑制体内抗体产生可能招致HBsAg携带状态及其他副作用，故应严格掌握适应证。
其适应证为：A.HBsAg阴性，自身免疫反应表现严重，有多器官系统损害者。
B.组织学证实为慢性活动性肝炎，临床症状明显，转氨酶连续10周升高和γ球蛋白增高者。
激素剂量一般宜较小或中等剂量泼尼松或泼尼松龙每天20～40mg，分3～4次口服病情缓解后可逐步减量，继以维持量泼尼松或泼尼松龙每天5～10mg。
6个月到1年以上为一疗程②硫唑嘌呤：为巯嘌呤(6-巯基嘌呤)的衍生物，有阻断DNA的合成作用，从而可抑制免疫球蛋白和T细胞增殖。
该药应用的指征为：A.用激素后有严重反应者。
B.同时伴有糖尿病而不宜用激素者。
C.单用激素不能控制症状者。
剂量开始每天用1.5mg/kg，用药期间须定期复查血象、肝功能和肾功能。
目前多主张与激素联合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙30mg，显效后泼尼松龙应减至维持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加泼尼松龙10mg其疗效与20mg泼尼松龙相同。
③青霉胺：含硫基氨基酸有抑制病理性体液免疫反应作用，也可减少免疫复合物在补体参与下造成的肝组织损害健康搜索。
可采用递增法，开始每次100mg，3次/d，以后剂量逐渐增加，约每周增加300mg，直至最大维持量每天900～1200mg。
肝功能改善后鶒再逐步减量，3次/d，每次100～200mg，6～9个月为一疗程健康搜索。
④其他：氯喹每次0.25g，2次/d，2～4周为一疗程，疗效较差，副作用也较大(3)免疫促进剂：能使机体细胞免疫功能低下恢复到正常水平，清除病毒，从而使病情得到恢复。
现有的免疫促进剂包括免疫核糖核酸、转移因子、左旋咪唑和云芝肝泰冲剂，现分述如下：①免疫核糖核酸(简称IRNA)：分特异性和非特异性两大类。
特异性免疫核糖核酸是从被动免疫的马、羊脾和淋巴结提取制成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是传递特异性免疫信息，即将特异性免疫功能由HBsAg免疫动物所提取的免疫核糖核酸传递给人，借以提高人特异性免疫作用增强机体免疫功能，清除HBsAg终止乙型肝炎慢性感染状态。
用法为每次1～2mg，每周注射1～2次在腋窝或腹股沟淋巴结周围皮下注射4～6个月一疗程，据报道有效率达60%以上从正常人周围白细胞和脾白细胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用于治疗HBsAg阳性的慢性活动性肝炎，应用后80%以上病人的淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花结试验、皮肤迟发性变态反应试验等细胞免疫指标上升，但HBsAg转阴率较低。
用法为每次3mg，每周1次。
注射于腋窝下上臂内侧4～6个月为一个疗程。
②转移因子：分特异性和非特异性两类。
国外对特异性转移因子治疗慢性活动性肝炎鶒的疗效基本上持否定态度健康搜索。
国内多采用正常人混合白细胞制备的非特异性转移因子多数病人应用后可见T细胞功能增加部分病人用药后有一过性肝功能损害加重，可能是由于机体细胞免疫提高间接促进了B细胞体液免疫功能体引起的。
如症状无明显加重，可继续使用，以后肝功能仍可正常。
用法为每周1次，每次1～2U注射于上臂部的内侧皮下，20～30周为一个疗程。
③左旋咪唑：有促进巨细胞吞噬功能和提高T细胞免疫功能的作用。
用法为每周用药2天，每天150mg，分2次口服该药疗效并不理想，可与激素联合应用对HBsAg阴性健康搜索的慢性活动性肝炎，疗效较好④云芝肝泰冲剂：系我国独创的具有较强免疫促进作用的中成药。
其降酶效果好改善肝功能迅速，为非特异性T细胞免疫促进剂。
用法为每次5g，3次/d，3个月1个疗程。
(4)其他：国外报道，干扰素诱导剂对HBsAg阳性的慢性活动性肝炎有一定疗效，目前国内主要用聚肌胞(PolyI∶C)诱导内源性干扰素产生。
干扰素可使病毒感染的细胞产生抗病毒蛋白影响病毒时的转录和翻译，阻抑病毒蛋白合成。
一般用法为每次0.5～1mg，每周2次，2周为一疗程2～4个疗程即可判断疗效。
初步发现病人HBsAg可以转阴转氨酶可下降至正常。
健康搜索在治疗期间给予大剂量维生素C，能使干扰素诱导剂的效率增强3倍。
环孢素他克莫司已成功用于对激素治疗无效的病人。
(5)对症治疗：因为慢性活动性肝炎为一种多系统损害疾病，除全身治疗外，当肝外系统损伤所引起的症状严重时健康搜索应及时进行对症治疗①关节症状：可适量给予非激素类抗炎止痛剂如阿司匹林、布洛芬等剂量宜小。
②心肌炎严重时，除全身治疗外，尚须酌情给予营养心肌的药物如辅酶A、三磷腺苷等。
③慢性肾功能衰竭：应进行适当的降压治疗，并给予纠正酸中毒的药物及降血钾和促进蛋白合成的药物等健康搜索④贫血严重时，应适量输血和给予兴奋骨髓的药物。
⑤出血倾向明显时，可给予较大剂量的维生素K。
⑥其他：一旦发生感染，应及时进行有效的抗感染。
在用免疫抑制剂治疗期间发生感染，多为机会性感染其病原体多为革兰阴性杆菌，故宜用相应的药物治疗此外，发生肝性昏迷时，须及时进行妥当的处理。
预后：因不同病因及病情轻重而异，轻者可缓解为慢性持续性肝炎，重者可发展为肝硬化偶可发现肝癌。
HBsAg阴性的病例经治疗后预后较好。
影响预后的因素有酗酒重体力劳动继发感染、用药不当、治疗不及时和治疗不彻底等。
预防重点是预防乙肝病毒感染，乙肝疫苗的推广应用是最主要的，大力推广各种医疗及预防注射均应一人一针、一管。
类风湿因子(RF)是一种非特异性自身抗体,主要见于自身免疫性病病人.慢性肝病时约半数可呈RF阳性。
临床研究发现,检测RF对肝病的诊断与鉴别、判断病变程度和预后具有一定的价值。
1、黄疸病因鉴别部分肝细胞性黄疸病人RF为阳性，而阻塞性黄疸呈阴性。
2、肝炎的预后急性肝炎8周后RF仍呈强阳性，提示有转为慢性可能。
3、肝病的活动程度慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化病变活动时RF阳性率高于非活动性病变。
肾母细胞癌是小儿最常见的肾肿瘤，多在5岁以前发病，成人罕见，男女发病率相似。
肾母细胞癌是胚胎性肾组织发生的肿瘤，系由上皮和间质组成的恶性混合瘤，早期可侵入肾周围组织并经血行或淋巴转移，很少侵犯肾盂。
1.腹部包块，生长快，不痛，少数出现血尿。
2.常有食欲不振，消瘦，贫血及低热等全身症状。
3.腹部隆起，肿物可占腹之大部，部分病人有高血压。
诊断依据1.小儿上腹进行性增大的肿块，首先考虑可能为肾母细胞瘤。
2.尿路造影示肾内占位性病变或肾不显影。
3.超声检查示肾脏实质肿块，下腔静脉是否通畅。
4.ＣＴ扫描可确定原发瘤的侵犯范围，肿瘤与周围组织及器官关系，有无肝转移等。
治疗原则1.早期行根治性肾切除术。
2.肿瘤较大可先行放射治疗或化学治疗再行手术，术后继续放射治疗。
3.肿瘤对放射线极敏感者，术后应行放射治疗。
4.多联化疗常用更生酶素、长春新碱、环磷酰胺等。
结合手术、放射治疗及化学治疗、使本病的疗效显著提高。
用药原则1.抗生素仅作术前预防感染用。
2.化学治疗应采用二联或多联，结合放射治疗效果可进一步提高。
3.若患儿一般情况差，可选用用药框限“Ｃ”药物，提高免疫力。
耳湿疹(eareczema)指发生于耳轮、外耳道、耳后皱褶部位的湿疹。
外耳湿疹脂溢性皮炎和异位性皮炎均可表现为耳湿疹，外耳道湿疹可由中耳炎或耳挖伤引起，感染的细菌多为葡萄球菌或链球菌。
镀镍的眼镜架、耳环也可引起耳湿疹。
多发生在耳后皱襞处，表现为红斑、渗出，有皲裂及结痂，有时带脂溢性。
常两侧对称。
中耳炎或耳挖伤引起的湿疹，可有或多或少的脓性分泌物和脓痂。
眼镜架、耳环引起的多局限于接触部位。
1.针对病因进行治疗。
如中耳炎引起的外耳道湿疹应控制感染，去除耳垢;2.可内服抗组胺药物3.局部治疗本病好发于夏季，有过敏体质的多发，婴幼儿的发病率高于成年人。
1.去除病因(1)尽管湿疹的病因不易明确，但我们仍然应该详细询问病史，进行必要的系统检查，尽量找出可能的病因，并加以去除。
(2)由过敏体质的人，除了在衣食住行等方面尽量避免接触容易引起过敏的物质(详见病因中的致敏物)以外，还应加强身体锻炼，以便改善过敏体质状态。
2.避免刺激因素湿疹一旦发生，作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。
3.早诊断、早治疗根据湿疹的临床特点，瘙痒剧烈、多形性损害、有渗出倾向、好发四肢屈侧及容易反复发作，容易做出诊断。
趋于密集分布的红色丘疹、丘疱疹伴剧烈瘙痒，有助于湿疹的早期治疗。
由于早期湿疹大多属于急性期或亚急性期，因此外用药治疗应循序相应的原则。
嘉山集乡位于明光市最南部，与滁州市南谯区黄泥岗镇接壤，地处江淮分水岭脊背，海拔高度330米，属典型的江淮分水岭易旱地区。
该乡2002年被省政府确定为江淮分水岭综合治理重点乡镇之一。
嘉山集乡有10个行政村，81个村民组，人口10000人，基保农业人口9300人，劳动力5389人，总户数2460户，总面积74平方公里，其中耕地21890亩（水田9000亩，旱地12890亩），山地65000亩（包括林地、退耕还林、荒山荒坡、牧场），水面14610亩（塘坝、河流、荒滩），村庄道路占地9500亩，属“六山一水两份田，一份道路和庄园”的比例。
嘉山集中学位于嘉山乡嘉山街道南端。
地理位置性质：明光市嘉山集中学位于安徽省滁州市明光市。
是一所公办的中学。
地址：安徽省明光市嘉山集乡中心街北街校长：王凤林邮政编码：239432
所谓“电脑狂躁症”，病因一般来自电脑出现故障后产生的和焦躁，症状则主要表现为向电脑发泄无名怒火或将不满转嫁给同事甚至其他不相关的人。
使用电脑的时间很长，产生厌烦的情绪，进而引起电脑躁狂症。
平时本身就有焦虑抑郁的症状，工作生活或家庭压力大，诱发电脑躁狂症。
刚进入社会工作的年轻人给自己过大的压力，对自己要求过高，而电脑又是工作必不可少的工具。
[1]电脑躁狂症患者通常会因电脑坏了而发脾气、表现焦虑甚至狂躁；程度比较重的就会用力敲打键盘、甚至踢主机或者拍打显示器;也有的是把自己的注意力转移到其他人身上，高声对别人发脾气，甚至打骂别人。
[2]检查血、尿常规，肝功能，脑电图等，治疗期间每周复查一次。
[3]不要给患者太多的压力，患者也不要对自己要求太高，要让患者懂得健康重于一切。
经常到公园散步和多参加不剧烈的运动有助于患者康复。
[4]英国莫里公司曾对1250名上班族进行了调查，调查对象的工作都长期和电脑打交道。
调查报告显示，“电脑狂躁症”在英国办公室中已相当普遍。
五分之四的调查对象表示，他们在日常工作中都发现过有同事向电脑“拳打脚踢”，甚至以言语“羞辱”，以发泄心中怨气。
接受调查者中一半以上承认，在电脑“歇菜”时他们精神上感到紧张。
调查还发现，年轻人更容易产生毁坏电脑的倾向。
在25岁以下的调查对象中，四分之一的人承认曾经对电脑“动粗”，约有六分之一的人表示他们曾因电脑故障而想向同事或办公用具发火。
除莫里公司之外，英国nop调查公司近日公布的有关调查报告也得出了类似的结果。
nop公司共调查250人，其中也有一半以上人称在电脑出现故障后感到了沮丧和无助，同时还认为这一现象加剧了同事间的摩擦，破坏了办公室内的气氛。
nop公司的调查显示，50%以上的调查对象会因电脑出现各种故障而抱怨公司的信息系统主管人员，其中有10%会将问题怪罪于公司老板。
[5]1.一旦电脑出现故障，最好找专业人士来维修，不要自己拼命做不擅长的维修，避免情况越来越糟。
2.如果电脑故障自己无法解决，就不要独自坐在电脑桌前，应当尽快转移视线和注意力，放松心情。
3.随时保存工作文档，用移动硬盘将资料备份，这样一旦电脑出现问题，不会受到太大损失，情绪不至于骤然失控。
4.不要长时间坐在电脑前工作，每隔一段时间起身舒展下筋骨，去窗口呼吸下新鲜空气，眺望一会儿远处。
出版社：金盾出版社作者：沈元良书号：978-7-5082-6356-4开本：大32字数：250千字装帧：平装定价：20.00元出版日期：2010年6月本书详细论述了月经生理，月经病的病因、病机，针对月经前后诸证和绝经前后诸证予以分证诊治，并推荐了大量医名方、针灸、推拿及食疗等治疗方法。
其内容丰富，科学实用，可供广大读者及基层医护人员阅读参考。
第一章月经的生理第二章月经病第三章月经前后诸证第四章经经前后诸证
大蜜丸每丸重9克口服，温黄酒或温开水送服，水蜜丸一次6克，大蜜丸一次1丸，一日2次。
4.月经过多者不宜服用本药，带下量多气臭者应去医院就诊。
补气养血，调经止带。
用于气血两亏引起：月经不调，行经腹痛，少腹冷痛，体弱乏力，腰酸腿软。
红斑狼疮为全身性、慢性进行性反复发作和缓解的典型自身免疫性结缔组织病之一。
女性发病多，可侵犯全身多脏器，免疫学技术的发展使早期轻型和不典型的病例能及时诊治，因此除少数重症或重要器官受损者外，有些病例可自行缓解，有些只呈一过性发作，经数月或短暂病程后，症状完全消失。
治疗上由于合理应用皮质类固醇激素、免疫调节剂、血浆交换疗法、中西医结合等，红斑狼疮患者的十年存活率已达８５％。
近年有人认为本病为一病谱性疾病，其两极为局限性盘状红斑狼疮和系统性红斑狼疮，中间为亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮，二者均可向两端演变。
一、盘状红斑狼疮为红斑狼疮之最轻型，预后好。
主要侵犯皮肤、粘膜，很少累及内脏，约５％可演变为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。
1.皮损常见于外露部、面部皮损呈蝶形。
其次为下唇、头皮、外耳、胸前、手足背等部位。
皮损局限于头面部称局限型，超出头面范围称播散型，日盼后皮损可加重；2.典型损害为紫红色斑块，表面附有粘着性鳞屑，鳞屑下可见角质栓和扩大的毛孔，逐渐中央色淡萎缩凹陷呈盘状。
愈后毛细血管扩张，萎缩性疤痕，色素沈着或减退。
粘膜皮损呈灰白色糜烂面，头部皮损可致永久脱发；3.特殊型皮损可呈冻疮样或疣状。
4.５-１０％可演变为系统型，少数可致癌变；5.少数病例低滴度抗核抗体阳性，如γ球蛋白升高，类风湿因数阳性，白细胞降低，血沈快。
二、亚急性皮肤型红斑狼疮1.皮损有特征性，可分为两型。
（1）环形红斑形；（2)丘疹鳞屑型。
本病皮损表浅，愈后无萎缩性疤痕；2.９０％皮损呈单一型，１０％两型皮损共存，１０％合并盘状红斑狼疮皮损，２０％合并系统性红斑狼疮皮损。
3.易发生光敏，可反复发作；4.系统损害轻，可有肌肉和关节疼痛，１０-２０％有轻度肾炎，心脏和中枢神经系统损害罕见，本型可与盘状红斑狼疮并存，约１／３病例符合美国风湿病协会的ＳＬＥ诊断标准；5.实验室检查：大部分人有高γ球蛋白血症，类风湿因数阳性，８０％抗核抗体阳性，７０％有特异的抗Ｒｏ（ＳＳA）及抗ＬA（ＳＳＢ）抗体，个别补体水平低。
三、系统型红斑狼疮，可侵犯全身皮肤和多个脏器，是红斑狼疮中最重的一型，青中年女性发病多。
1.典型皮损为面部蝶形红斑，甲周红斑或指远端甲下弧形斑，指（趾）端红斑和出血或盘状红斑狼疮样皮损。
口腔粘膜糜烂、溃疡，其他可有光敏、紫癜、坏死性血管炎、多形红斑、结节性红斑、大皰或血皰、荨麻疹样血管炎、雷诺现象、狼疮发等；2.关节和肌肉疼痛。
为常见早期症状之一；3.多器官受累：可累及肾、心、肺、中枢神经系统等重要器官，其他消化道外分泌腺（泪腺、垂液腺）、眼部均可受累；4.全身症状：不规则发热，畏寒、乏力、纳差、体重下降等；5.全身淋巴结肿大，１／３有肝肿大，１／５有脾肿大；6.实验室检查(1)贫血，全血性减少，血沈快；(2)血清白蛋白下降，γ球蛋白、ＩｇＧ、ＩｇＭ及回圈免疫复合物升高，总补体及Ｃ３、Ｃ４降低，类风湿因数阳性；(3)９０-９５％抗核抗体阳性，６０-７０％抗ｄｓ-ＤＮA阳性，免疫印迹技术检测可提取性核抗原抗体（包括抗Ｓｍ、抗ＲＮＰ、抗Ｒｏ（ＳＳA）、抗ＬA（ＳＳＢ）阳性，抗核糖体抗体等检查），有助于系统性红斑狼疮诊断；(4)皮肤组织病理学有特征性改变；(5)狼疮带试验阳性（包括正常皮肤和皮损部）；(6)３０-６０％抗心磷脂抗体阳性；(7)４０-７０％系统红斑狼疮活动期狼疮细胞呈阳性；(8)２-１５％梅毒血清试验呈假阳性。
诊断依据1.各型红斑狼疮均多有典型皮损。
2.除盘状红斑狼疮外，多有不同程度的全身症状和系统器官损害。
3.具有特异的自身抗体和ＬＢＴ阳性。
4.组织病理学有特异性。
治疗原则1.向患者解释病情，增强治疗信心，定期复查，活动期注意休息，避免感染，预防接种、妊娠和手术。
2.避免太阳光或紫外线、强烈光电及Ｘ线照射，采取防光措施，忌用有感光性药物如磺胺类，克尿噻，酚噻嗪等药。
3.避免过劳，多注意休息，宜吃高热量易消化食物。
4.内服药一般盘状者采用氯化奎宁或小量皮质激素，维生素c等治疗。
系统性者则应首选皮质激素，且应足量和持续应用，必要时采用免疫抑制剂和雷公藤。
对有多脏器损害、症状严重且对皮质激素疗效差者可考虑用血浆置换疗法。
5.外用疗法可用皮质激素软膏，奎宁软膏等外搽。
6.支持疗法及各脏器病变的对症治疗。
以全身症状为主的系统性红斑性狼疮应到内科医师处诊治，以免贻误病情。
用药原则1.盘状红斑狼疮及亚急性皮肤型红斑狼疮可选用抗疟药氯奎、雷公藤、反应停及小剂皮质激素以框限“A”为主。
2.系统红斑狼疮：根据病情选择“A”、“Ｂ”和“Ｃ”，注意支援疗法和对症治疗等。
四川广元蓉成制药有限公司是一家中型高科技民营制药企业，其前身为“四川青川制药厂”，始建于1972年，位于川、甘、陕三省交界处的四川广元市青川县，占地40000平方米，远离闹市，青山环绕，绿水依依，为四川省最早的制药企业之一，2001年6月更名为四川广元蓉成制药有限公司。
本病是由食管神经功能障碍引起的疾病。
主要是由于食管下端括约肌高压和吞咽时不能松弛，食管缺乏蠕动，食物入胃受阻。
临床上表现为咽下困难，病人常因咽下困难就医。
本病男性略多于女性，年龄可从婴儿-80岁以上老人，多发于20-40岁。
外科能有效的解除咽下困难，疗效满意。
1.咽下困难、胸骨后有疼痛和阻塞感。
2.起病缓慢病程较长，温热食物比冷冻食物更易咽下。
诊断依据1.吞咽困难，病程较长进展缓慢或不明显。
2.Ｘ线食管钡餐造影见钡剂停留在贲门部，食管下端呈边缘光滑的乌嘴状改变。
3.食管镜检查见食管下端管腔狭小，粘膜充血水肿。
治疗原则1.药物治疗仅可暂时缓解部分症状。
2.扩张治疗需多次重复扩张，仅适用于禁忌手术或拒绝手术的病例。
3.手术治疗能有效的解除咽下困难症状，疗效满意。
用药原则1.感染轻者用药以“A”为主。
2.感染重者选用药物可包括用药框限“A”、“Ｂ”、或“Ｃ”。
特性：  药膳食疗主治：  甲状腺功能亢进症配方：桂圆肉150克，当归100克，远志50克，天门冬50克，五味子30克，大枣20枚，黑桑椹30克，黑芝麻20克。
制法：除芝麻外，均入砂锅内水煎煮，每半小时滤出药液1次，再加水复煎，如此3次，将所有药液合在一起，以小火煎熬浓缩成黏稠膏状，加蜂蜜1倍，将黑芝麻研细撤入，再煮沸，置冷，储于瓷罐中即可。
功效：补养心阴。
用法：每日2次，每次1匙，热水冲化，1次饮完。
行尸综合症是一种非常神秘的病症，患者会认为自己已死亡，或者失去身体中重要的部分，但是他们仍有意识存活着。
行尸综合症正式的名称是科塔德综合症，是由大脑损伤导致的精神性疾病。
患行尸综合症的患者人数非常少，但这种病症的后果十分严重，多数患者会认为自己长生不老，并试着测试自己是否具有长生之身，最终他们选择了自杀。
白喉是由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病，属于乙类传染病，主要通过呼吸道飞沫或与感染病人接触传播。
临床特征为咽喉鼻等处灰白粗厚的假膜形成及外毒素引起的心肌、神经及其他脏器的损害，伴有全身中毒症状如发热、乏力、恶心呕吐头痛等。
人群普遍易感，呈世界性分布，尤多见于温带地区。
四季均可发病，以秋季、冬季、初春较多，大多预后良好，重症病人有一定的死亡率。
本病广泛存在于世界各地，由于普遍接种白喉类毒素，发病率明显降低。
传染源白喉病人或带菌者是本病的传染源，流行期间典型病例仅占全部病人的2%～6%，不典型及轻症病例易于漏诊，因此有更多散播传染机会，传染期一般为1～2周，个别病人可持续带菌6个月或更久，持续的恢复期带菌者，鼻粘膜常有慢性炎症。
健康人群的带菌率一般为1%～2%，亦可高达10%～20%，流行季节及其前后带菌者明显增多，国外曾有报告皮肤白喉为白喉杆菌的宿主及传染源。
传播途径主要为飞沫传染，亦可通过污染的手、玩具、食具等物品或尘埃传播。
白喉杆菌可在牛奶内繁殖从而引起暴发流行。
易感人群人群普遍易感，易感性与免疫状态密切相关，通过锡克皮肤试验(Shiektest)检查机体对白喉的免疫力，呈阳性反应者提示对白喉无免疫力。
流行季节大多数病例发生在秋、冬季节，主要与人们生活方式有关，天气寒冷大部分时间在室内活动，相互接触密切，疾病易于散播，同时此季节小儿易患呼吸道感染，咽部黏膜的炎性改变有利于白喉杆菌的侵袭。
由呼吸道或皮肤表层侵入的白喉杆菌，在上皮细胞繁殖，仅能引起局部组织轻度的炎症反应，常不侵入深部组织和血流。
白喉杆菌产生的外毒素为致病的主要因素，该毒素有A、B两个片段，B片段无直接的毒性，但当它与细胞表面受体结合，A片段即进入细胞内，从而对细胞发生直接致死作用，表现为局部粘膜上皮细胞坏死，并逐渐扩大融合，同时可见局部粘膜血管扩张充血，大量纤维蛋白渗出。
渗出的纤维蛋白与坏死细胞、白细胞和细菌凝结在一起，覆盖在破坏的粘膜表面，形成本病的特征性假膜。
假膜一般为灰白色，有混合感染时呈黄色或污秽色，伴出血时呈黑色。
假膜质地致密，开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，用力剥脱时可出血。
假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。
假膜可由扁桃体向咽峡、鼻、喉、气管、支气管等处扩展，鼻咽、气管处的假膜易于脱落造成呼吸窒息。
假膜范围愈广泛，毒素吸收量愈大，中毒症状亦愈重。
如毒素始吸附于细胞表面，可为抗毒素所中和，若已进入细胞内，则不能被抗毒素中和。
在某些感染非产毒性菌株也可以出现假膜。
虽然白喉杆菌侵害是局部的，但外毒素进入血液和淋巴到达各脏器，与各组织细胞结合后可引起全身性病变化，其中以心肌、末梢神经、肾上腺等较著。
心肌细胞混浊肿胀，有脂肪变性、玻璃样及颗粒样变性，间质水肿、重者肌纤维可断裂、心肌坏死及单核细胞浸润，传导束可受累。
神经病变多见于末梢神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴索肿胀、断裂、但少有坏死，故神经系统病变多为可逆者。
感觉神经和运动神经均可受累，但以运动神经为主，距咽部较近的IX、X对脑神经较易受损，也可发生于四肢。
肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。
肝细胞可呈脂肪变性，肝小叶呈中央坏死[1]。
潜伏期潜伏期为1~6天，多为2~4天。
根据病灶部位、患者免疫状态、外毒素产量以及是否已进入血循环，而有不同的表现。
多发人群人群普遍易感，易感性与免疫状态密切相关，儿童易感性最高；新生儿可以通过胎盘及母乳获得免疫力，6个月以下的婴儿因为自母体获得的被动免疫而很少感染，此免疫力到1岁时几乎全部消失，以后随着年龄的增长易感性逐渐增高。
广泛推行白喉类毒素免疫接种以前，学龄前儿童发病率最高，2～5岁为高峰。
接种后好发年龄已向大年龄组推移，甚至可在成人中引起流行。
疾病症状根据假膜部位不同，白喉可分为四种类型。
发生率依次为：咽白喉，喉白喉，鼻白喉和其他部位的白喉。
成人和年长儿童品质以咽白喉居多，其他类型的白喉较多见于幼儿。
(一)咽白喉：病灶局限于扁桃体及咽部周围组织，为最常见的类型，约占白喉患者的80%，按假膜大小及病情轻重分为轻型、普通型、重型、极重型。
轻型：发热和全身症状轻微，扁桃体稍红肿，其上有点状或小片状假膜。
数日后无数症状可自然消失。
易误诊为急性扁桃体炎，在白喉流行时应加注意。
干净普通型：起病缓慢，有乏力，食欲不振，恶心呕吐，头痛咽痛，轻至中度发热，扁桃体中度红肿。
其上可见乳白色或灰白色大片假膜，但范围仍不超出扁桃体，可伴有颌下淋巴结肿大及压痛。
看病严重型：全身症状严重，高热面色苍白极度乏力，恶心、呕吐严重，脉搏增快，严重者出现血压下降。
局部假膜迅速扩大延及腭弓，上腭悬雍垂咽后壁及鼻咽部甚至口腔粘膜。
假膜呈大片状厚，呈灰色，黄色，污秽灰色甚至出血而成黑色。
口腔有腐臭味颈淋巴结肿大。
极重型：起病急，假膜范围广泛，多为黑色扁桃体和咽部高度肿胀大堆影响呼吸和吞咽口腔，有腐臭味。
颈淋巴结肿大，出现淋巴结周围炎。
颈部至锁骨上窝软组织明显水肿呈现所谓“公牛颈”，全身中毒服务症状严重。
高热或体温不升，烦躁不安呼吸急促，面色苍白脉快细弱血压下降，可有实在心脏扩大，心律失常或奔马律等，亦可见出血及血小板减少等危重表现，预后险恶。
(二)喉白喉：多为喉白喉向下扩散所致，少数为原发性。
原发性着外毒素吸收少，中毒症状轻起病时呈犬吠样咳嗽，声音嘶哑甚至失音，吸气性呼吸困难慢性进行性加重。
可见鼻翼煽动，三凹征，口唇发绀，烦躁不安。
(三)鼻白喉：单纯鼻白喉属原发性，多见于2岁以下的婴儿，病变范围小，毒素产量少，又不易吸收入血循环，因而一般无全身症状。
主要表现为鼻腔血性黏液分泌，腐蚀上唇鼻孔外周，致表皮剥脱。
继发性鼻白喉均是咽白喉扩散所致，因此有人称之为鼻咽白喉，伪膜范围广泛，毒素吸收量多，毒血症严重，预后欠佳。
表现为鼻阻，经口呼吸，鼻分泌物稀薄而量多。
(四)其他部位白喉：不多见，皮肤白喉多见于热带，眼结膜，耳，口腔，外阴，新生儿脐带、食管等处偶可发生。
白喉均有局部炎症，假膜形成，但全身症状轻[2]。
轻型可有低热或中等度发热、精神稍差、咽痛、头痛、恶心等表现，类似一般上呼吸道感染。
重型时，伪膜的范围扩大，局部症状加重。
感染中毒症状加重，心音低钝，心功能不全，面色灰白，四肢发凉，肝增大，肺部出现啰音，尿中出现蛋白、红细胞，此外还有血小板减少，白细胞则明显增高。
如处理不及时，可有生命危险。
极重症时上述症状进一步加重。
精神萎靡，甚至神志不清。
体温常在39-40℃，脉细、速、弱、不规则，甚至摸不到。
心音低钝、无力、肝增大明显，血压下降。
颈部及颌下淋巴结极度肿大，周围组织也肿胀，出现"公牛颈"。
病情十分险恶，随时可发生生命危险。
诊断标准根据临床表现，结合流行病学情况，可以临床诊断（尽快得出临床初步诊断，并立即给予抗毒素治疗，任何延迟治疗会对病人有严重危害，尤其是婴幼儿），确诊须以细菌培养及毒力试验为准。
病灶直接涂片检查病原菌不可靠。
1、细菌培养：采集标本时需用力以棉拭子涂抹病变伪膜，最好自伪膜下及其边缘细菌聚集处采取，立即接种后放人温箱培养，阴性并不能否定白喉之诊断，培养阳性需进行豚鼠毒力试验，阳性为产毒菌株。
2、免疫荧光检查：为快速、敏感的检查，将咽拭子培养4小时之菌落，用特异抗血清进行免疫荧光检查，即可确诊。
辅助检查血象：白细胞及中性粒细胞均轻度升高，尿常规有时有改变，如蛋白尿。
细菌学检查：于假膜边缘擦拭取材，涂片镜检，及细菌培养，可检出白喉杆菌，但需与不产毒的类白喉杆菌鉴别，需进行毒力鉴定。
毒力检测分体内、体外两种方法，前者把培养的细菌皮下接种给2头豚鼠，1头在接种前2小时给腹腔内注射白喉抗毒素，未给抗毒素的1头在1～4天内死亡。
即证明其是产毒菌株，体外试验可以用免疫凝集法，即Elek试验等。
鉴别诊断不同部位的白喉各有与其相似的病症，需要鉴别。
1.咽白喉需与以下疾病鉴别：①急性化脓性扁桃体炎：体温较高，咽痛明显，局部红肿，渗出物限局于扁桃体，黄色，易拭去，不出血；②非细菌性渗出性咽炎：常见由腺病毒或CoxsackieA病毒所致，有高热、咽痛、扁桃体发炎并有渗出物，抗生素治疗不见效，病程一周左右。
2.喉白喉  与急性喉炎早期不易区分，喉炎培养无白喉杆菌生长，局部不形成伪膜。
3,鼻白喉  与一般性鼻炎鉴别，直接窥镜不见伪膜；与鼻腔异物鉴别，异物限于一侧，窥查可发现异物。
尽早、足量注射抗毒素。
有喉白喉而梗阻严重时，应及时插管保持呼吸通畅。
如已发生紫绀、昏迷、衰竭等窒息症状时，则应立即施行气管切开术插管或气管切开术，呼吸肌麻痹应进行人工辅助机械呼吸，加强护理，经常抽吸气管内分泌物，病情好转尽快拔管。
有休克，充血性心力衰竭者应及时处理。