ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
需维持较高的茶碱血药浓度时，应检测血药浓度，并对剂量进行适当调整。
抗酸药或H2受体拮抗剂：服用抗酸药或H2受体拮抗剂后，立即服用本品可增加地红霉素的吸收。
红霉素与下列药物之间的相互作用已明确，但与地红霉素的相互作用尚不清楚，因此，联合用药时应慎重。
三唑仑：可降低三唑仑的清除率，增加其药理作用。
地高辛：可提高地高辛的血药浓度。
抗凝血药：可增加抗凝血药的作用，在老年人中更是如此。
麦角胺：产生中毒症状，如外周血管痉挛和感觉迟钝。
其他药物：红霉素与下列药物之间的相互作用已报道：环孢菌素、环己巴比妥、卡马西平、阿芬太尼、丙比胺、苯妥英、溴隐停、丙戊酸盐、阿司米唑、洛伐他丁。
【药物过量】过量服用地红霉素肠溶胶囊后发生的毒性综合征包括：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
强制性利尿、腹膜透析、血液透析没有被证实对地红霉素的过量服用有好处，对慢性肾功能患者进行血液透析不能有效加速红霉胺的清除。
密封，阴凉干燥处保存  地红霉素肠溶胶囊
无根水无根水是古代服药时常用的一种药引或制药时用的材料。
用于服药时送药物咽下，或调制解痈肿毒的敷药等。
无根水是取水方法的一种，因时，因地，因具体条件便宜从事。
如有些茶人取初雪之水、朝露之水、清风细雨中的“无根水”(露天承接，不使落地)。
甚至，有的人专于梅林之中，取梅瓣积雪，化水后以罐储之，深埋地下，来年用以烹茶。
比较常见的是《西游记》中的说法，《西游记》中69回孙悟空说：“井中河内之水，俱是有根的。
我这无根水，非此之论，乃是天上落下者，不沾地就吃，才叫做无根水。
”换句话说就是没有沾地的雨水。
为什么要用无根水泡茶，煎药？
因为它是最清洁的水！
无根水，也叫天水，泛指天上落下的水，雨、雪、霜、露等，这在《红楼梦》中有详细的描述，一般主要指雨水，水在地上被大自然的高温蒸发到天上成云，在天上的云遇低温再变成水落到地面，《封神演义》中也多次提到某某解药或仙丹要用无根水服下。
以现代眼光看雨水就是一种蒸馏水，无杂质，当它落在地面流经岩石层时，会溶解石灰质，成为“硬水”；还会溶解地面的许多污物，成为污水。
无根水能保持某些药材的药性不被破坏，保持茶叶的原有风味，所以古代高雅人士爱用无根水泡茶，获得更佳的口感，是有科学道理的。
功效主治调制解痈肿毒的敷药，治疗效果极为好[1]。
无根水另一种说法“银河系里每一个主要文明的历史都会经历三个可以清晰辨识的阶段，即生存、质疑、诡辩，三个阶段的特征分别是我们如何才能吃到东西，我们为何要吃东西，我们到何处去吃午餐。
”------lwy先解决最简单的问题，就是我们的命题是什么。
大自然用了500万年把古猿塑造成了人，人类用了1万年思考我们为什么是人，然后开始想我们最终要发展成为什么，看吧，这是个普遍逻辑，可以应用到很多问题中，比如精神困境，我们把这个主题扩展开讨论，也许会有答案。
我们为什么会有这样的困惑？
在寻找自我的路途中，为什么会迷失？
这是社会主流意识形态和自我意识碰撞时的必然。
可以做一个象征性的比喻，描述一下这个世界未来的发展进程。
都市乌托邦的孤独幻想终将破灭，人们进入赛博朋克式的混浊晦暗的时代，就像中世纪哥特式的弥久不散的氤氲，成为挣扎在伦理与人性颠覆的边缘的bladerunner。
废墟，废墟，不断的蔓延保存最后生命延续的微光在哪？
如果那飘摇的光熄灭了，生命最终的形式是仅保存自我意识的电子流么，生命都不再延续，还有什么不被湮灭？
当你将告诉自已不要做忧郁的理想主义者和虚无主义者的那一刻，你已经成为那样的人了。
最后，我们到何处去啊？
寻找答案可能是每个人生命历程的共同主题之一，而普遍的途径是在本质上探讨共性，我们把它具象成“根”，它可以成为所有人的精神依托，因为任何信仰都要有它的根基，信仰体现着人生价值、人生意义的可靠落实。
特别是宗教信仰，它从某个层面说是一种解释，通向答案的路，特点是有神论，像伊斯兰教，基督教等都具有唯一神，人类需要一种直觉“无限者”、“神圣者”而生之绝对、无条件的依存感，它就是宗教的根基。
诚然现在纯粹的唯神论者已经很少了，在我国的比例更是少，那就讨论宽泛的“根”，一种故园情结，典型的地域是台湾，因为它有特殊的历史背景和社会发展历程，深受日美文化影响，自由发展不管外部世界。
在台湾又有两对个人认为很典型的人物。
在台湾新电影时期（1980s～1990s）在这个台湾电影新浪潮时代，涌现一批优秀的电影人，最具代表性的无疑是侯孝贤和杨德昌。
他俩的个人成长经历也是台湾民众的典型。
杨德昌和侯孝贤同年生，都是1947，自小在台北长大，大学毕业后赴美深造，获得电子工程硕士，回到台湾后，以极大的热情投身电影，用摄影机直视台北，犀利的揭露各种“城市病”，最后在批判中寻找出口，生动描摹了高速发展城市的裂变和城市喧嚣表象下人们的身影，他在所有的电影中把这些琐碎的人事物逐一剖析，然后拼接成一个恢弘的景观，我们对于城市和社会的几乎所有困惑，都能在里面找得到,总体上看，躁动夸张的情节更像是都市小品。
而侯孝贤是另一种风格，故园情节和乡土遗韵映在个人成长的底色上，又如同沈从文的散文，看似清丽平淡实则暗涌浓烈情感。
长镜头和隐忍的情感让他的东方美学得到国际影坛的高度赞誉，大量台湾影人盲目模仿，却如东施效颦，这也是新电影时期后台湾影坛一蹶不振的原因之一。
还有一对典型人物是陈升和胡德夫。
陈升其人是老牌台湾艺人，曾风光一时，文艺气息浓厚，自称大汉沙文主义者，作品注重思想和自我表达，唱腔和歌曲都有点另类，如果你觉得他有点怪那是因为他太真实。
胡德夫具台湾卑南族、排湾族血统，是台湾原住民运动先驱，得到蔡明亮这样的赞誉：“胡德夫的歌声，诚实有魂魄，召唤我们失去的山林河川，遗忘的海与天空，都回来了。
”城市与乡土，自我与自然，他们都植根同一片土地，虽然开出的不同的花，不同的香气，但有着同一种韵味，这就是他们的根，一种归属感。
无根水是古代服药时常用的一种药引或制药时用的材料，也是取水方法的一种，因时，因地，因具体条件便宜从事。
有些茶人取初雪之水、朝露之水、清风细雨中的“无根水”。
从某个角度看这些未沾地雨水、井水、河中的流水含有的病菌少，对治疗效果确实有帮助。
有人说也这就是解决的唯一的方法---片尘不染。
根是一种慰藉，若到无根之境界，确实不会有俗世烦扰。
可惜，只要在这世上能找到的水，都不是纯粹无根的，所以，应该没有所谓终极真理，凡具有普遍逻辑性的东西从某个局部延展都会碰到相悖的，但是这些小石头并不能阻碍顺势的水流一泻而下。
局部真理在局部应验就已经很好了吧，如在梅林之中，取梅瓣积雪，化水后以罐储之，深埋地下，来年用以烹茶。
无根水关于红楼梦无根水，也叫天落水，泛指天上落下的‘雨、雪、霜、露’，这些情节在《红楼梦》中有过描述，但‘雪.霜.露’好像更加稀罕些，一般指的还是雨水。
依稀记得宝钗“冷香丸”配方，就要尽集“雨水、白露、霜降、小雪”四时来自的“雨、露、霜、雪”的无根水，又要忙叨遍采春、夏、秋、冬四季的百花之蕊，还要辅之以白糖、蜂蜜来调制，真是有一点无事忙瞎折腾的啦。
古代的文人雅士也不乏取梅瓣积雪，化水后以罐储之，深埋地下，来年用以烹茶之人。
妙玉在栊翠庵给他宝哥哥泡的那一盅似乎就是用这样的无根水。
我在想，现代开茶楼的老板们不知道有没有人想到可以古为今用地借“无根水”泡茶去招揽顾客，如果有，那一定可以将价格炒的高高的去“宰客”啦！
昨天下了一夜雨，甚至还动了半宵春雷；早晨起来却又止了。
天上虽没游几丝云彩，居住在都市之中，也找不到“昨天下了一夜雨，走起路来脚挂泥”的儿时乡趣，然撰文当时，刘欢歌里那“苦也是甜的兄弟”且隐约萦绕耳畔。
也许是清晨在自家小院拍了几张挂满昨日夜雨的茶花花瓣上晶莹剔透“天落春水”的照片；也许年岁大了些，会自觉不自觉去体味人生的“甘苦同源孪生兄弟”；也许就像那些到梅花瓣间取“无根水”的“白相人”一样，是无所事事给闹的，不知怎地就想起要用《无根水》这个看起来文不对体的题目，为什么？
我自己也说不清楚......。
从无根水谈煎药用水《西游记》第六十九回“心主夜间修药物，君王筵上论妖邪”中写道：朱紫国国王患病，孙悟空为其“悬丝诊脉”，诊断国王为“双鸟失群”之症。
孙悟空为国王配药，用了大黄、巴豆、百草霜，最后用马尿和丸，用无根水送服。
什么是无根水，孙悟空解释道：“井中河内之水，俱是有根的。
我这无根水，非此之论，乃是天上落下者，不沾地就吃，才叫做无根水”。
《红楼梦》第七回“送宫花贾琏戏熙凤，宴宁府宝玉会秦钟”中讲，薛宝钗年幼时得了一种病，任何名医仙药都不见效，后遇一位瘌头和尚诊治，说是胎里带来的热毒，开了一个“海上方”，另给了包药末子作引子。
宝钗服后见了效。
这“海上方”实际上就是露、霜、雪和蜂蜜，外加四种花，即春天的白牡丹，夏天的白荷花，秋天的白芙蓉，冬天的白梅花四种花的花蕊。
露、霜、雪也都可以当作煎药之水。
煎中药的水，历来甚是讲究。
不像现在，不论煎何种中药，均是一罐自来水煎而服用，疗效便打了折扣。
那么，过去煎中药用水是非常有讲究的，常用的煎药用水有哪些呢？
雨水：指立春时的雨水，咸平无毒，禀升发之气，宜煎发散及补益类药物。
露水：指秋露频繁时收集的水，宜煎祛暑、润肺类药物。
液雨：立冬后十日谓入液，至小雪为出液，在这段时间里收集的雨水叫“液雨”，宜煎杀虫、消积类药物。
雪水：其性大寒，宜煎煮治疗天行时气瘟热、癫狂等疾病的药物。
潦水：降注雨水谓之潦，空中所接称潦水。
可煎调脾胃、祛湿热类药物，取其味薄不助湿热之功。
朱紫国国王所用的药引子即是这种水。
东流水：即江河溪流水，用以煎熬调治病后虚弱、脾胃不足、劳后阴虚等疾病类药物。
逆流水：即江河中洄澜之水，其性逆而倒上，可用以煎煮中风、卒厥、头风、疟疾等病的药。
这东流水、逆流水，古人无非是取其流水不腐、新鲜、干净之特点。
井水：多用以煎熬治热痢、反胃、消渴等药物及补阴、退虚火的药物。
井水经自然过滤后，明净卫生，是农村中较为理想的煎药水。
温汤：指温泉水，多配合中药，外洗疥癣、皮炎、风湿关节疼痛、半身不遂等疾病。
阴阳水：即生水、开水各半和匀，用以煎煮调中、消食、涌吐之类药物。
自来水：这是目前广泛应用的煎药水，洁净卫生自不待言，但不应现接现煎，以干净容器上午接、下午煎较好。
否则，氯重味涩口感差。
新生儿鹅口疮是由于感染白色念珠菌所致。
新生儿期的真菌感染较常见，其中由白色念珠菌（candidaalbicans）所致的皮肤粘膜为常见，而鹅口疮占新生儿粘膜念珠菌感染的首位。
主要与新生儿尤其早产儿、低体重儿的免疫功能低下有关，此外，长期使用广谱抗生素等亦是诱发鹅口疮的重要原因。
白色念珠菌是一种酵母样菌，常寄生于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道等部位，正常情况下并不致病，当机体抵抗力低下或免疫受抑制时则可致病由直接接触引起。
新生儿鹅口疮为直接接触引起，因分娩时接触产道念珠菌或污染的食具而受染。
主要依靠临床表现，多发生在口腔粘膜、牙龈，重者咽喉部可受累，局部粘膜呈潮红斑片，表面覆以乳白色块状物，不易剥离，可有浅表出血。
一般无特殊症状，有些婴儿出现吞咽困难和吸吮后哭啼。
鹅口疮往往是深部真菌病的原发病灶，可向深部蔓延至咽喉、气管、肺或血循环内，也可向食管蔓延，但罕见报道。
鹅口疮婴儿出现声音嘶哑、吞咽困难、呛咳，甚至呼吸困难、发绀，应疑及咽喉部或肺念珠菌感染。
①注意奶具卫生消毒。
②适当使用抗真菌药物：可用制霉菌素混悬液涂擦口腔，严重者可口服制霉菌素每日20~40万单位，分2~3次口服。
梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体感染人体而发生的常见性传播疾病，已经问世数百年了，目前在世界范围均有分布，是十分重要的性传播疾病；可以分为获得性梅毒、先天梅毒和妊娠梅毒等。
疾病简介获得性梅毒(aquiredsyphilis)是指成人主要通过性行为而被感染的梅毒。
临床分为三期，除侵犯皮肤粘膜外，还可以累及内脏器官，是一种较为严重的性传播疾病。
接触史主要通过性行为传染，也可由输血、手术甚至衣物等间接传染。
[1-2]临床分期一、早期梅毒：病期2年以内，又分为以下几类：1、一期梅毒：即硬下疳2、二期梅毒：3、早期潜伏梅毒：凡有梅毒感染史且病期2年以内，无临床症状或者症状已经消失，物理检查缺乏梅毒的表现，脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清反应阳性者。
二、晚期梅毒（三期）：病期2年以上，分为以下几类：1、晚期良性梅毒：包括皮肤、粘膜、眼和骨胳的晚期梅毒损害2、心血管梅毒3、神经梅毒4、晚期潜伏梅毒对于病期不明的潜伏梅毒应该按照晚期潜伏梅毒对待。
[1-2]潜伏期一、一期梅毒：从10日至90日不等，平均21日二、二期梅毒：多在硬下疳发生后3～6周出现；偶见硬下疳未完全消退时已出现损害。
[1-2]典型临床表现一、一期梅毒本期皮损为硬下疳，为1cm左右单发的圆形或椭圆结节，境界清楚，基底深在硬度似橡皮或软骨样，无自觉疼痛或压痛；表面平坦，浸润明显，中央有溃疡，初期淡红色，晚期变为灰色；硬下疳疮面分泌物多为浆液性，内含大量螺旋体，传染性很强；个别病人可以出现2个以上的硬下疳，但少见。
硬下疳发生在男性冠状沟、包皮内侧、龟头、阴茎、尿道外口等处，女性则主要出现在阴唇系带、阴唇及宫颈。
男性同性恋或双性恋者硬下疳常出现在肛门或直肠。
也可出现于口唇、舌部、咽部、乳房、手背等其它部位。
在未经治疗的情况下，硬下疳多数在3～6周左右自行消退，留下一个浅表性瘢痕或色素沉着斑。
如果采用有效的趋梅治疗，硬下疳可以很快消退。
硬下疳出现一周后局部淋巴结开始肿胀，又称梅毒性横痃，以两侧腹股沟淋巴结受累最常见。
淋巴结黄豆到手指头大小，质硬，无自觉疼痛及压痛，不融合，非化脓性，无粘连。
如果硬下疳发生于其它部位，可以出现非对称性淋巴结肿大。
二、二期梅毒（一）症状与体征梅毒螺旋体沿血行播散至全身而出现症状和体征即为二期梅毒。
可先有前驱症状，而后累及皮肤、粘膜，少数病人累及骨骼、神经系统等内脏器官。
1．前驱症状二期梅毒的前驱症状有咽痛、全身不适、头痛、体重减轻、不规则发烧、关节痛、肌肉痛等。
2．皮肤表现二期梅毒中75%以上患者发生皮肤损害。
其中以斑疹性损害和丘疹性梅毒疹最常见。
有时会出现脓疱性梅毒疹以及梅毒性白斑和皮肤附属器损害。
自觉症状不明显。
（1）斑疹性梅毒疹：皮疹数目多，多对称分布，好发于胸腹、双肋部及四肢屈侧。
皮损为0.5～1.0cm斑疹，初为淡红色，似蔷薇色，又称蔷薇疹，境界不清楚，充血但无浸润感。
以后发展为暗红色，部分皮疹压之不完全褪色。
皮疹孤立不融合。
如果未经治疗，斑疹性梅毒疹可自行消退，也可发展为丘疹性梅毒疹。
（2）丘疹性梅毒疹：丘疹多泛发于躯干、四肢，对称分布，散在不融合，无症状。
典型损害为直径1.0cm左右的丘疹，铜红色，境界清楚，浸润明显。
早期表面光滑，而后出现鳞屑。
丘疹性梅毒疹具有多形性，因而常与银屑病、玫瑰糠疹、药疹、扁平苔藓等其它皮肤病相似。
但丘疹性梅毒疹掌跖处的皮疹具有特征性。
表现为红色斑丘疹或丘疹，境界十分清楚。
浸润明显。
表面有明显鳞屑，尤以领口状脱屑更具特点。
另外，发生于外生殖器、肛门周围及腹股沟区、腋下等皱褶处的梅毒疹，表面常有糜烂、渗出、结痂，称扁平湿疣。
由局部的温暖、潮湿和摩擦等的刺激，湿疹可增殖成疣状，因表面湿润，称扁平湿疣，其分泌物中含有大量螺旋体，传染性很强。
（3）脓疱性梅毒疹：临床很少见，主要发生于体弱、营养不良者，常继发于丘疹有多种形态，如痤疮样脓疱疹，但无粉刺。
皮肤二期梅毒疹可自然消退。
如未经治疗或治疗不足，螺旋体活力增强及机体免疫功能不足时，皮肤又可再发，称复发性二期梅毒疹。
复发疹的特征是皮疹数目少，分布不对称，排列形状奇异。
好发于后背、腰及四肢伸侧。
皮疹直径更大，浸润更明显，甚至可以融合。
皮疹复发得越晚，其表现越接近三期梅毒的皮损。
（4）梅毒性白斑：不常见。
主要发生于女性颈部，为1～2cm网状淡白斑，境界不甚清楚。
3．粘膜表现约6～30%的患者有粘膜损害。
（1）粘膜斑：多发生于口腔粘膜，如颊、舌及牙龈处，亦可出现在女性阴道粘膜。
损害初为淡红色，而后表面糜烂，呈乳白色，周围绕以红晕，稍浸润，直径1～2cm，圆形或卵圆形，境界清楚，表面分泌物中含有大量螺旋体，传染性强，损害单发或多发。
自愈后亦可复发。
（2）咽喉部损害：咽红，充血，伴扁桃腺肿大，为梅毒性咽峡炎。
喉部表现为红斑，累及声带时出现声音嘶哑。
4．皮肤附属器表现（1）梅毒性脱发：多发生在感染后1年左右。
常侵犯头后部或两侧。
脱发区为0.5～1.0cm左右圆形或不规则，呈虫蚀状或网状，境界不清。
局部无炎性表现，无症状，可自愈。
（2）梅毒性甲床炎：不常见。
甲前部肥厚，不光滑，易破碎，造成甲不全或甲变形。
5．淋巴结肿大约50～86%的二期梅毒患者出现全身淋巴结肿大。
常发生于感染7周后。
表现为浅表淋巴结肿大，质硬，有弹性，无自觉症状，无压痛，活动性好，不粘连，不融合。
无急性炎症及化脓性破溃。
6．二期梅毒的系统损害10%的二期梅毒患者有系统损害，较常见的有关节炎、滑囊炎、骨炎；另外，由梅毒性肾小球肾炎而致的肾病综合症、肝炎、前色素膜炎以及急性脉络膜炎等也可见到。
少数患者有脑膜炎、颅神经麻痹、横断性脊髓炎、脑动脉血栓以及神经性耳聋等。
三、三期梅毒三期梅毒的传染性逐渐降低，但损害的严重程度增加。
开始为皮肤、粘膜及骨髓受损，10年后陆续侵及心血管和中枢神经系统等重要器官，对人的生命危害极大。
（一）症状体征1．皮肤梅毒临床分为结节性梅毒疹和树胶肿两大类。
（1）结节性梅毒疹：皮损好发于头部、肩胛部和四肢伸侧。
分布不对称。
主要损害为0.5～1.0cm左右暗红色结节，质硬，明显浸润常呈环形、花边状、蛇形等奇特形状排列。
皮损持续数周至数月不等。
有些皮损一边消退一边新生，严重者出现溃疡，留有瘢痕。
病程数年之久。
（2）树胶肿：以头部、小腿及臀部等处多见。
发生时间晚于结节性梅毒疹。
初为皮下硬结，逐渐扩大为深在性斑块，中央溃疡，边缘锐利，境界清楚。
溃疡基底凹凸不平，呈暗红色，表面有粘稠状脓性分泌物，形似树胶，故名树胶肿。
树胶肿的溃疡有时可深达骨膜或造成骨质破坏，可单发或多发，愈合后留有明显的萎缩性瘢痕。
另外，部分患者在肘、膝关节附近出现对称性近关节结节，是一种无痛性皮下纤维结节。
2．粘膜损害粘膜损害以溃疡为主，如硬腭处溃疡引起穿孔，软腭处损害破坏悬雍垂或扁桃体、鼻粘膜溃疡破坏鼻骨形成鞍状鼻等。
3．内脏损害三期梅毒内脏损害以心血管和神经系统损害较多见，且危害很大。
（1）心血管梅毒：在早期梅毒时，梅毒螺旋体可侵犯主动脉壁，并再次休眠数年。
而后引起动脉壁的炎症反应，继而产生动脉内膜炎，最终累及动脉全层，出现不同程度的肥厚，瘢痕化；内膜、中层和外膜产生动脉粥样硬化斑块和钙化。
早期梅毒不出现心血管异常的临床表现，但在三期梅毒病人中，80%有心血管形态学上的改变，但出现心血管梅毒的表现者仅占其中10%。
心血管梅毒临床症状常发生于感染后15～30年，因而多数症状的心血管梅毒患者的年龄在40～55岁。
其中男性发病率为女性的3倍。
临床主要表现为胸主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全和冠状动脉口狭窄。
（2）神经梅毒：梅毒螺旋体在全身系统性播散的初期可侵犯脑膜而发生无症状神经梅毒，脑脊液VDRL试验阳性。
此后，如果未经治疗或治疗不足，病情可出现如下转归：自然缓解，无症状性梅毒性脑膜炎，或有症状性急性梅毒性脑膜炎。
而随脑膜感染的发展最终可导致持续性无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆，但这几种类型在临床上可以共同存在而相互重叠。
约10%的三期梅毒患者在感染后15-20年发生有症状神经梅毒。
无症状梅毒：指无神经系统症状或体征，但脑脊液检查异常。
脑膜梅毒：主要为急性梅毒性脑膜炎。
青壮年最常见。
多数潜伏期不足1年，10%以下患者在发生脑膜炎时有二期皮肤梅毒疹。
25%的病人中脑膜炎是梅毒的重要的首发症状。
可出现头痛、发烧、羞明、颈强直。
同时伴有脑脊液中淋巴细胞中度增高类似无菌性病毒性脑膜炎。
而脑脊液非螺旋体血清反应阳性是确诊的重要线索。
用青霉素治疗后发烧和其它临床症状在几天内即消失。
另外，1/3病人出现急性颅内压增高。
主要表现为头痛、恶心、呕吐，体温不高或仅有低烧。
体检发现颈强直、Kernig征阳性和视乳头水肿。
梅毒性脑膜炎病人中1/4有脑损害。
除有颅内压增高和局灶性脑受累外，表现为癫痫、失语和偏瘫。
临床检查常有颈强直、精神错乱、谵语和视神经乳头水肿。
有时见颅神经损害，特别是第3、6对颅神经麻痹。
脑膜血管梅毒：血管神经梅毒侵犯脑、脑干及脊髓等全部中枢神经系统（CNS）。
主要病变包括慢性梅毒性脑膜炎和梅毒性动脉内膜炎引起局灶性梗塞。
好发年龄30～50岁。
多在感染后5～12年后发生。
虽然其发生晚于麻痹性痴呆或脊髓痨，但部分病例可出现在患梅毒不足2年时。
对未经治疗者，最终可发生麻痹性痴呆或脊髓痨。
对青壮年脑血管意外者，应考虑是脑血管梅毒的可能。
最常见的特征为本身麻痹或偏瘫、失语、癫痫。
最常见受累的部分为中等脑动脉。
脊髓的脑膜血管梅毒：脊髓梅毒在神经梅毒中仅占3%。
脊髓受累主要为梅毒性脊膜脊髓炎和脊髓血管梅毒，表现为急性横断性脊髓炎。
基本发展过程为慢性脊髓脑膜炎，可由脊髓变性，脊髓周边有髓鞘纤维萎缩、脊髓梗塞或脊髓软化引起。
实质性神经梅毒：全麻痹性痴呆可在中老年发病，一般很少见。
是由于螺旋体直接侵犯脑实质而致的脑膜大脑炎。
在感染后15～20年发病。
病程慢性，迁延多年。
如未治疗病情不断恶化，终生不愈。
临床特征为同时有精神病学和神经病学表现。
早期主要表现为精神异常，包括渐进性记忆丧失、智力功能受损和性格变化。
而后，出现辨别力下降、情感不稳定、妄想和行为异常。
全麻痹性痴呆的神经体征包括瞳孔异常，缺乏表情，唇、舌、面部肌肉、手指震颤和书写、语言能力受损。
瞳孔早期扩大、不等大，以后出现瞳孔变小，固定，对光反射消失等。
未治疗者，发生症状后数月至5年可死亡。
脊髓痨：感染后20～25年发病。
早期临床特征为闪电痛，即突发性剧烈刺痛感，常发生于下肢，亦可发生于任何部位。
内脏危象与闪电痛有关，为复发性剧烈疼痛，似外科的急腹症。
最常见的是胃危象，表现为明显的胃痛、恶心、呕吐。
另一些病人有阳萎、尿潴留或尿滴落，为早期骶部神经根受累的早期表现。
体检时有膝腱、根腱等深反射减弱，这是脊髓痨的基本特征。
但肌力到晚期才会减退。
此外，共济失调和瞳孔对光反射减弱。
颅神经也常受累。
甚至造成失明和失聪。
随病程进展，症状和体征可加重和增多，且用抗生素治疗不能改善病情。
[1-2]实验室检查一、暗视野显微镜检查取硬下疳、二期梅毒疹的丘疹、扁平湿疣及粘膜斑上的螺旋体进行病原学检查，如标本中看到螺旋体，其形态与运动符合梅毒螺旋体特征时，结果即为阳性。
但如果在口腔粘膜取材，要注意与口腔腐生螺旋体相鉴别。
若阴性，不能除外此诊断。
二、直接荧光抗体检查采用直接荧光抗体法（DFA-TP）对分泌物进行梅毒螺旋体检查。
可排除其它螺旋体，特别是口腔腐生螺旋体的干扰。
对确诊一、二期梅毒及复发梅毒十分重要。
但是阴性结果不能排除梅毒。
三、血清学检查梅毒血清学检查包括非特异性螺旋体抗体和特异性螺旋体抗体检测。
（一）非特异性螺旋体抗原血清试验用于梅毒的过筛检查和观察梅毒的活动情况。
本法主要检测抗梅毒螺旋体细胞膜上脂类的IgG和IgM抗体。
临床常用的试验包括VDRL（性病研究实验室玻片试验）、USR（血清不需加热的反应素玻片试验）、RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）等。
在一般人群中此类试验的假阳性率为1%～2%，然而在吸毒者中可高达10%。
另外，结核病、结缔组织病及孕妇等特殊人群假阳性率均有不同程度的升高。
一般而言，90%的假阳性者其滴度低于1：8，但应注意潜伏梅毒和晚期梅毒者阳性滴度亦较低。
应当指出的是，低危人群中非特异血清试验阳性者中半数为假阳性，所以此时需做特异抗体检测以确诊。
一期梅毒中，当硬下疳发生14天后，VDRL可出现阳性。
而当确诊时，VDRL检查有30～50%为阴性。
因此对可疑者，需在随访过程中至少复查2次。
二期梅毒中非特异性试验几乎均为阳性，VDRL滴度达1：16以上。
但当血清中抗体过多时，反而会导致阴性，即前带现象。
因此，为避免此问题，应当稀释血清后再做试验。
潜伏梅毒非特异血清反应阳性。
在无症状神经梅毒中，几乎所有患者非特异血清反应均为阳性，而且病人脑脊液VDRL阳性。
脑脊液VDRL阳性是确诊神经梅毒的重要依据。
但是阴性并不能完全除外神经梅毒，在三期心血管梅毒中和晚期良性梅毒中非特异血清试验阳性率下降。
（二）特异性梅毒抗原血清试验即螺旋体抗体检测。
常用试验有FTA-ABS（荧光螺旋体抗体吸收试验）、TPHA（梅毒螺旋体血凝试验）TPPA（梅毒螺旋体明胶凝集试验）和19s-IgM-FTA-ABS试验。
特异抗体试验在一期梅毒病人确诊时阳性率为70～90%，对二期病人的敏感性和特异性均很高。
因特异抗体不易随治疗而消退，因而对三期梅毒病人的诊断意义明显优于非特异血清试验。
尽管特异性抗体检测特异性和敏感性都很高，还是有约1%假阳性的可能。
其中FTA-ABS敏感性最高，因而发生假阳性的可能也最大。
四、脑脊液检查脑脊液检查是确诊神经梅毒的主要依据。
（一）无症状神经梅毒淋巴细胞数<100个/mm3，蛋白正常或稍升高（<100mg/dl），非螺旋体血清试验阳性。
（二）脑膜梅毒颅压增高，单核细胞10～500个/mm3，有时高达2000个/mm3，蛋白升高（45～200mg/dl），而45%的病人糖浓度下降，VDRL阳性。
（三）脑膜血管梅毒细胞数10～100个/mm3，以淋巴细胞为主，蛋白升高（45～250mg/dl），脑脊液VDRL阳性。
（四）麻痹性痴呆颅压正常或增高，淋巴细胞升高，8～100个/mm3，蛋白升高（50～100mg/dl）；球蛋白升高，糖含量正常或中度下降；脑脊液非特异血清试验阳性。
（五）脊髓痨脑脊液检查可正常，但部分病人异常。
如淋巴细胞为主的细胞数升高，5～160个/mm3，蛋白中度升高，45～100mg/dl，球蛋白升高。
[3]诊断要点一、一期梅毒（一）病史：感染史或性伴感染史，潜伏期1-3周（二）临床表现：1、硬下疳；2、腹股沟或近卫淋巴结肿大（三）实验室检查：1、暗视野显微镜：皮肤粘膜损害或淋巴结穿刺液可见梅毒螺旋体2、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：可阳性；若感染不足2-3周，可阴性，应于感染4周后复查3、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性；极早期可阴性二、二期梅毒（一）病史：感染史或性伴感染史，输血史，病期在2年内（二）临床表现：1、多形性皮肤损害；2、粘膜斑；3、虫蚀样脱发；4、全身浅表淋巴结肿大；5、梅毒性骨关节、眼、神经系损害（三）实验室检查：1、暗视野显微镜：扁平湿疣、湿丘疹和粘膜斑可查见梅毒螺旋体2、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性3、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性三、三期梅毒（一）病史：一或二期梅毒病史，性伴感染史，输血史，病期在2年以上（二）晚期良性梅毒临床表现：1、皮肤粘膜损害：头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、口腔、舌咽的树胶肿，上腭和鼻中隔穿孔，马鞍鼻；2、骨梅毒，眼梅毒，其它内脏梅毒可累及呼吸道、消化道、泌尿生殖道、内分泌腺和骨骼肌3、心血管梅毒：可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤（三）实验室检查：1、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性2、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性3、组织病理：有三期梅毒的组织病理变化四、神经梅毒（一）病史：不安全性行为史，性伴感染史，输血史（二）临床表现：1、无症状神经梅毒：无神经系统症状和体征，血清试验阳性，脑脊液检查有异常变化；2、脑膜神经梅毒：脑膜炎的表现，头痛，颈项强直和视乳头水肿；3、脑膜血管梅毒：为闭塞性脑血管综合征的表现，偏瘫、失语、癫痫发作、阿-罗瞳孔等；4、脑实质梅毒：麻痹性痴呆和脊髓痨等（三）实验室检查：1、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性2、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性3、脑脊液检查：白细胞数≥10X106/L，蛋白定量>500mg/L；脑脊液VDRL或FTA-ABS阳性，无条件做后两项时，可以做RPR和TPPA五、潜伏梅毒：无任何梅毒临床表现（一）病史：感染史或性伴感染史，输血史（二）临床表现：1、早期潜伏梅毒：病期在2年内，根据以下标准来判断：（1）在过去2年内有明确记载的非梅毒螺旋体抗原试验由阴转阳，或其滴度较原先升高达4倍或更高；（2）在过去2年内有符合一期或二期梅毒的临床表现；2、晚期潜伏梅毒：病期在2年以上，无法判断病期者亦按晚期潜伏梅毒对待（三）实验室检查：1、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性2、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性3、脑脊液检查：无异常疾病防治治疗方案，参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》[1]。
梅毒治疗原则早期、足量、规则用药，首选青霉素，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。
一、治疗药物（一）青霉素类为首选的高效抗梅毒的药物，血清浓度达到0.03&micro;g/ml即可杀死梅毒螺旋体，且应该持续2周以上，常用的有苄星青霉素、普鲁卡因青霉素和水剂青霉素。
（二）头孢曲松钠有治疗梅毒的报道，取得了良好的近期疗效，但在剂量、疗程和远期疗效尚无确切的经验。
（三）四环素类和红霉素类疗效较青霉素为差，通常作为青霉素过敏者的替代治疗药物。
四环素类常用的有四环素、多西环素和米诺环素，孕妇及儿童禁用。
红霉素类常用的有红霉素、阿奇霉素，孕妇慎用阿奇霉素。
二、早期梅毒（包括一期、二期及早期潜伏梅毒）（一）青霉素1．苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2~3次。
2．普鲁卡因青霉素G80万U，1次/d，肌注，连续10~15d，总量800~1200万U。
（二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素500mg，4次/d，连服15d；或多西环素100mg，2次/d，连服15d；或米诺环素100mg，2次/d，连服15d。
2．红霉素类红霉素用法同盐酸四环素；或阿齐霉素500mg，连续10天。
3．头孢曲松钠1.0g，静脉滴注或肌肉注射，1次/日，连续10天。
三、晚期梅毒（包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒及二期复发梅毒）（一）青霉素1．苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌注，l次/周，共3次，总量720万U。
2．普鲁卡因青霉素G80万U，1次/d，肌注，连续20d为一疗程。
也可根据情况2周后进行第2个疗程。
（二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素，500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d；或米诺环素100mg，2次/d，连服30d。
2．红霉素类红霉素用法同四环素。
四、心血管梅毒（一）青霉素类不用苄星青霉素。
如有心力衰竭，应予以控制后再开始抗梅治疗。
为避免吉海反应的发生，青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。
水剂青霉素G应从小剂量开始，逐渐增加剂量。
首日10万U，1次/d，肌注；次日10万U，2次/d，肌注；第三日20万U，2次/d，肌注；自第四日用普鲁卡因青霉素G，80万U，肌注，1次/d，连续15d为一疗程，总量1200万U，共两个疗程，疗程间休药2周。
必要时可给予多个疗程。
（二）对青霉素过敏者1．四环素类盐酸四环素500mg，4次/d，连服30d；或多西环素100mg，2次/d，连服30d。
2．红霉素类红霉素用法同四环素，但疗效不如青霉素可靠。
五、神经梅毒应住院治疗，为避免吉海反应，可在青霉素注射前一天口服泼尼松10mg，2次/d，连续3d。
（一）青霉素类1．水剂青霉素G1200~2400万U/d，静脉滴注，即每次200~400万U，6次/d，连续10~14d。
继以苄星青霉素G240万U，1次/周，肌注，连续3次。
2．普鲁卡因青霉素G240万U，1次/d，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，共10~14d。
继以苄星青霉素G240万，1次/周，肌注，连续3次。
2．红霉素类红霉素用法同盐酸四环素，但疗效不如青霉素。
六、HIV感染者梅毒苄星青霉素G240万U肌注，1次/周，共3次；或苄星青霉素G240万U肌注一次，同时加用其他有效的抗生素。
治愈标准一、临床治愈一期梅毒（硬下疳）、二期梅毒及三期梅毒（包括皮肤、粘膜、骨骼、眼、鼻等）损害愈合消退，症状消失。
但是以下情况不影响临床治愈的判断，继发或遗留功能障碍（视力减退等）；遗留疤痕或组织缺损（鞍鼻、牙齿发育不良等）；梅毒损害愈合或消退，梅毒血清学反应仍阳性。
二、血清治愈抗梅治疗后2年以内梅毒血清学反应（非梅毒螺旋体抗原试验）由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。
一期梅毒（硬下疳）初期，血清反应为阴性时已接受充足抗梅治疗，可以不出现阳性反应，这种情况不存在血清治愈的问题。
疾病随访梅毒经充分治疗后，应随访2~3年。
第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，包括临床和血清（非螺旋体抗原试验）。
疗后6个月内血清滴度未有4倍下降，则为治疗失败或再感染，需加倍重新治疗外，还要考虑是否需要作脑脊液检查，以观察有无神经梅毒。
一期梅毒在1年以内、二期梅毒在2年以内多数病人可转阴。
少数晚期梅毒血清可持续在低滴度上（随访3年以上）可判为血清固定。
神经梅毒要随访脑脊液，每半年一次，至脑脊液完全转为正常。
先天性梅毒（congenitalsyphilis）是由于患梅毒的孕妇未经及时治疗或治疗不当，梅毒螺旋体通过胎盘直接进入胎儿体内而引起的梅毒。
典型临床表现2岁以内按早期先天性梅毒；2岁以后为晚期先天性梅毒。
一、潜伏期出生时多数受感染的婴儿并无症状，2/3患儿症状出现在出生后3～8周，3个月内所有患儿均出现症状。
二、症状和体征（一）早期先天性梅毒1．皮肤粘膜损害鼻腔出现分泌物是常见的初发症状，可为水性，而后变为脓性和血性。
粘膜溃疡引起软骨炎和坏死，可导致病人晚期出现鞍状鼻和鼻畸形，口周、口角、肛周出现放射性皲裂。
30%～60%的患儿出现皮肤损害，常见者是淡红色较大的圆形斑疹，也有斑丘疹和丘疹，以后发展成暗红色或铜红色，有浸润，好发于后背、会阴周围、四肢和掌跖。
如不治疗可持续1～3个月。
可复发。
水疱大疱性损害也可以发生，主要出现在掌跖处。
有时伴有明显的脱屑。
部分患儿还有湿疹样、脓疱样甚至脓皮病样损害，发生在面、会阴周围、腹股沟区。
此外，肛周、腹股沟区亦可有扁平湿疣。
2．附属器损害患儿可头发稀疏，发育不良。
婴儿斑秃，或于眉弓处脱发，提示先天性梅毒。
甲沟炎、甲营养不良，第4、5指发生几率较高。
3．淋巴网状内皮系统半数患儿肝脾肿大。
1/3患儿有黄疸。
持续1年以上。
多数病人淋巴结肿大。
其中占20%患儿中滑车上方皮下结节出现，为梅毒所特有。
4．骨骼变化1岁以内患儿1/3以上在体检时发现有骨骼受损，其中80%经X线检查有异常。
主要为广泛的骨软骨炎。
另外亦有骨膜炎。
长骨最易受累。
5．其它器官受累可出现肾小球肾炎、脉络膜视网膜炎、青光眼、眼色素膜炎等。
重症患儿出现肺炎。
（二）晚期先天性梅毒晚期先天性梅毒主要影响骨骼、软组织、眼、耳和中枢神经系统，但是很少侵犯心血管系统。
特征性损害为树胶肿。
畸形是由于螺旋体感染发生于生长发育的关键时期之前和免疫系统发育未成熟之前所致，特征性畸形常见于头面、牙齿和小腿。
1．头面部婴儿软骨炎和面部骨炎可导致颅面畸形，如面前额骨突起，在有症状病人中30%～87%有此表现。
另外，约1/3患者因鼻软骨发生深在性坏死性软骨炎而表现为鞍状鼻。
2．长骨损害胫前因骨膜增生而向前呈弓状弯曲，形似马刀状（佩刀腿），较常见。
3．牙齿畸形极具特征性。
表现为牙缝增宽，钉状或凿状尖牙和门牙，双牙根向切缘逐渐变细呈锥形，即Hutchinson齿。
1岁内患儿可以X线照片诊断Hutchinson齿。
另外，晚期梅毒性角膜炎最具特征性，它发生于5～16岁，连同神经性耳聋、典型牙齿改变共称其为Hutchinson三联征。
在8～15岁的少数病人，有对称性、无痛性膝、肘关节肿胀。
在童年后期及少年期发生在上腭、喉、鼻中隔的树胶肿可以引起鼻中隔和软腭穿孔。
虽然症状性神经梅毒罕见，但无症状性神经梅毒较常见。
多发生于青春期后，与成人的脊髓痨、麻痹性痴呆和灶状树胶肿相似。
可出现发作性冷血红蛋白尿。
青霉素治疗可终止发作。
[2]实验室检查一、梅毒螺旋体检测早期先天性梅毒患者鼻腔分泌物、粘膜斑、大疱水疱性损害，或扁平湿疣分泌物中含有螺旋体，用暗视野显微镜或免疫荧光方法可以检出。
这对诊断早期先天性梅毒有重要意义。
二、血清学试验一般非特异性抗原血清试验阳性，同时FTA-ABS或TPHA阳性提示患儿有先天梅毒。
婴儿血清阳性滴度在2个月内下降4倍，并在6个月转阴时，则提示其IgG来自母体的血清；如果阳性滴度稳定或者持续上升，说明婴儿有活动感染。
另外，婴儿血IgM水平较新生儿脐带血IgM水平升高，且血清试验阳性，说明婴儿患有梅毒。
三、脑脊液检查示淋巴细胞升高。
四、X线检查见特征性的骨损害或者牙损害。
五、血液学改变90%以上患儿有贫血。
20%以上嗜中性粒细胞升高。
另外，单核细胞增高也较常见。
约1/3患者明显血小板减少，易并发出血。
还有AST升高。
[1-2]诊断要点一、病史：生母为梅毒患者二、临床表现：1、早期先天梅毒：在2岁内发病，类似于获得性二期梅毒，发育不良，皮损有红斑、丘疹、扁平湿疣、水疱-大疱；梅毒性鼻炎喉炎；骨髓炎、骨软骨炎及骨膜炎；全身淋巴结肿大、肝脾肿大、贫血等；2、晚期先天梅毒：在2岁后发病，类似于获得性三期梅毒；出现炎症性损害如间质性角膜炎、神经性耳聋、鼻或腭树胶肿、Clayton关节、胫骨骨膜炎；也可出现标记性损害如前额圆凸、马鞍鼻、佩刀胫、胸锁关节骨质肥厚、赫秦生齿、腔口周围皮肤放射状皲裂等；3、隐性先天梅毒：先天梅毒未经治疗，无临床症状，但血清学试验阳性，脑脊液检查正常，小于2岁者为早期隐性先天梅毒，大于2岁者为晚期隐性先天梅毒三、实验室检查：1、暗视野显微镜：在早期先天梅毒儿的皮肤粘膜损害或胎盘中可查见梅毒螺旋体2、非梅毒螺旋体试验（如RPR）：阳性；其滴度等于或高于母体2个稀释度（4倍）有确诊意义3、特异性梅毒螺旋体试验（如TPHA）：阳性；其IgM抗体检测阳性有确诊意义疾病防治患梅毒的孕妇均应接受青霉素治疗。
因为生产前的青霉素治疗有可能防止先天性梅毒发生。
对青霉素过敏者，尽可能采用脱敏疗法，因为红霉素的疗效不好，四环素类不能用于孕妇。
治疗方案参照中国疾病预防控制中心性病控制中心2006年颁布《性传播疾病临床诊疗指南》【2】。
一、早期先天梅毒（2岁以内）（一）脑脊液正常者苄星青霉素G5万U/（kg，d），1次分两臀肌注。
（二）脑脊液异常者1．水剂青霉素G10~15万U/（kg，d），出生后7d以内的新生儿，每次5万U/kg，2次/d，静脉注射；出生7d以后的婴儿3次/d，直至总疗程10~14d。
2．普鲁卡因青霉素G5万U/（kg，d），肌注，1次/d，连续10~14d。
如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者进行治疗。
（二）晚期先天梅毒（2岁以上）1．水剂青霉素G20~30万U/（kg，d），4~6次/d，静脉注射或肌注，连续10~14d。
2．普鲁卡因青霉素G5万U/（kg，d），肌注，连续10~14d为一疗程。
可考虑给两个疗程。
对较大儿童的青霉素用量，不应该超过成人同期患者的治疗用量。
3．对青霉素过敏者，可用红霉素治疗，7.5~12.5mg/（kg，d），分4次，连服30d。
8岁以下儿童禁用四环素。
血清阳性而未治疗的新生儿须在第1、2、3、6和12个月时随访。
非螺旋体抗体滴度应在3个月内下降，6个月左右转阴。
如果该滴度不下降或升高，应当重新检查并充分治疗。
螺旋体抗体可存在1年。
如果1年以上仍阳性，应当按先天梅毒治疗。
治疗后的先天性梅毒应当随访，并监测非特异性抗体血清反应滴度是否下降。
脑脊液淋巴细胞升高者，应每半年复查脑脊液一次，直至恢复正常。
如果细胞计数在2年后仍不正常，或每次检查无下降趋势，应重复治疗，对6个月后脑脊液VDRL仍阳性者，也应重复治疗。
妊娠梅毒是指在妊娠期间孕妇患有未经治疗的一期或二期梅毒。
诊断要点主要根据血清学检查，如RPR阳性应考虑感染梅毒。
但既往患梅毒，已经过恰当的治疗，而且抗体滴度明显下降者除外。
[2]疾病防治一、根据孕妇梅毒的分期不同，采用相应合适的青霉素方案进行治疗，用法及用量与同期其它梅毒患者相同（禁服四环素类药物），必要时可增加疗程。
二、普鲁卡因青霉素G普鲁卡因青霉素G，80万U/d，肌注，连续15d；或苄星青霉素G，240万U，1次/周，肌注，连续3次；妊娠初3个月内注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程。
三、对青霉素过敏者，只选用红霉素治疗，每次500mg，4次/d，早期梅毒连服15d，二期复发及晚期梅毒连服30d。
妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程。
但其所生婴儿应用青霉素补治。
四、早期梅毒治疗后分娩前应每月检查1次梅毒血清反应，如3月内滴度上升4倍（2个稀释度），或不下降4倍，应予复治；分娩后按一般梅毒病例随访。
水合氯醛，是一种具有刺鼻的辛辣气味，味微苦的无色透明结晶固体，有毒。
常用作农药、医药中间体，也用于制备氯仿、三氯乙醛。
拼音shuǐhélǜquán英文参考chloralhydrate概念别名：水合三氯乙醛曾用名：水化氯醛代号：TCA化学名：2.2.2-三氯-1.1-乙二醇分子式：CCI3CH（OH）2分子量：165.4CAS.NO：302-17-0物化性质无色透明结晶固体，具有刺鼻的辛辣气味，味微苦。
露于空气中逐渐挥发。
相对密度1.91。
熔点57℃。
在98℃时分解为水和三氯乙醛。
易溶于水，乙醇、氯仿、乙醚、橄榄油、甘油、丙酮、甲乙酮。
微溶于二硫化碳、松节油、石油醚、四氯化碳、苯、甲苯。
遇氢氧化钠会分解为氯仿和甲酸钠。
遇热放出有毒的气体，并有刺激性。
危险特性：有毒。
大鼠经口LD50：480mg/kg。
危规分类及编号：毒害品。
参照GB6.1类61908。
UN:2811RTECS编号：FM8750000含量：≥99%PH=4.0-6.0氯化物≤0.01%　炽灼残渣≤0.1%方法名称：水合氯醛—水合氯醛的测定—中和滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定水合氯醛中水合氯醛的含量。
本方法适用于水合氯醛。
方法原理：供试品加水溶解后，精密加氢氧化钠滴定液（1mol/L），加酚酞指示液数滴，用硫酸滴定液滴定至红色消失，再加铬酸钾指示液，用硝酸银滴定液滴定，自氢氧化钠滴定液的容积（mL）中减去消耗硫酸滴定液的容积（mL），再减去消耗硝酸银滴定液的容积（mL）的2/15。
根据滴定液使用量，计算水合氯醛的含量。
试剂：1.硫酸滴定液(0.5mol/L)2.硝酸银滴定液（0.1mol/L）3.氢氧化钠滴定液（1mol/L）4.铬酸钾指示液5.甲基红-溴甲酚绿混合指示液6.酚酞指示液7.荧光黄指示液8.碳酸钙9.糊精溶液10.基准氯化钠11.基准无水碳酸钠12.基准邻苯二甲酸氢钾仪器设备：试样制备：1.硫酸滴定液(0.5mol/L)配制：取硫酸30mL，缓缓注入适量水中，冷却至室温，加水稀释至1000mL，摇匀。
2.硝酸银滴定液（0.1mol/L）配制：取硝酸银17.5g，加水适量使溶解成1000mL,摇匀.标定：取在110℃干燥至恒重的基准氯化钠0.2g,精密称定,加水50mL使溶解,再加糊精溶液(1→50)5mL,碳酸钙0.1g与荧光黄指示液8滴,用本液滴定至浑浊液由黄绿色变为紫红色,每1mL硝酸银滴定液（0.1mol/L）相当于5.844mg的氯化钠,根据本液的消耗量与氯化钠的取用量,算出本液的浓度。
3.氢氧化钠滴定液（1mol/L）配制：取氢氧化钠适量，加水振摇使溶解成饱和溶液，冷却后，置聚乙烯塑料瓶中，静置数日，澄清后备用。
4.铬酸钾指示液取铬酸钾10g，加水100mL使溶解。
7.荧光黄指示液取荧光黄0.1g，加乙醇使溶解成100mL。
8.糊精溶液取糊精1g，加水使溶解成50mL。
操作步骤：精密称取供试品约4g，加水10mL溶解后，精密加氢氧化钠滴定液（1mol/L）30mL，摇匀，静置2分钟，加酚酞指示液数滴，用硫酸滴定液（0.5mol/L）滴定至红色消失，再加铬酸钾指示液6滴，用硝酸银滴定液（0.1mol/L）滴定，自氢氧化钠滴定液（1mol/L）的容积（mL）中减去消耗硫酸滴定液（0.5mol/L）的容积（mL），再减去消耗硝酸银滴定液（0.1mol/L）的容积（mL）的2/15。
每1mL氢氧化钠滴定液（1mol/L）相当于165.4mg的C2H3Cl3O2。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.63。
（一），在医药用途水合氯醛可以做催眠药和抗惊厥药，用于失眠烦躁不安及惊厥。
药理毒理本品为催眠药、抗惊厥药。
催眠剂量30分钟内即可诱导入睡，催眠作用温和，抑制REMS，无明显后遗作用。
催眠机理可能与巴比妥类相似，引起近似生理性睡眠，无明显后作用。
较大剂量有抗惊厥作用，可用于小儿高热、破伤风及子癎引起的惊厥。
大剂量可引起昏迷和麻醉。
抑制延髓呼吸及血管运动中枢，导致死亡。
曾作为基础麻醉的辅助用药，现已极少应用。
药代动力学消化道或直肠给药均能迅速吸收，1小时达高峰，维持4~8小时。
脂溶性高，易通过血脑屏障，分布全身各组织。
血浆T1/2为7~10小时。
在肝脏迅速代谢成为具有活性的三氯乙醇。
三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%，三氯乙醇T1/2约为4~6小时。
口服水合氯醛30分钟内即能入睡，持续时间为4~8小时。
三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合而失活，经肾脏排出，无滞后作用与蓄积性。
本药可通过胎盘和分泌入乳汁。
适应症1.治疗失眠，适用于入睡困难的患者。
作为催眠药，短期应用有效，连续服用超过两周则无效。
2.麻醉前、手术前、CT及磁共振检查和睡眠脑电图检查前用药，可镇静和解除焦虑，使相应的处理过程比较安全和平稳。
3.抗惊厥，用于癫癎持续状态的治疗，也可用于小儿高热、破伤风及子癎引起的惊厥。
用法用量成人常用量：催眠，口服或灌肠0.5~1.0g，睡前一次，口服宜配制成10%的溶液或胶浆使用，灌肠宜将10%的溶液再稀释1~2倍灌入。
镇静：一次0.25g，一日3次，饭后服用。
用于癫癎持续状态，常用10%溶液20~30ml，稀释1~2倍后一次灌入，方可见效。
最大限量一次2g。
小儿常用量：催眠，一次按体重50mg/kg或按体表面积1.5g/m2，睡前服用，一次最大限量为1g；也可按体重16.7mg/kg或按体表面积500mg/m2，每日3次。
镇静，一次按体重8mg/kg或按体表面积250mg/m2，最大限量为500mg，每日3次，饭后服用。
灌肠，每次按体重25mg/kg。
极量每次为1g。
不良反应1.对胃黏膜有刺激，易引起恶心、呕吐。
2.大剂量能抑制心肌收缩力，缩短心肌不应期，并抑制延髓的呼吸及血管运动中枢。
3.对肝、肾有损害作用。
4.偶有发生过敏性皮疹，荨麻疹。
5.长期服用，可产生依赖性及耐受性，突然停药可引起神经质、幻觉、烦躁、异常兴奋，瞻妄、震颤等严重撤药综合症。
禁忌症肝、肾、心脏功能严重障碍者禁用。
间歇性血卟啉病患者禁用。
注意事项因对它的敏感性个体差异较大，剂量上应注意个体化。
胃炎及溃疡患者不宜口服，直肠炎和结肠炎的病人不宜灌肠给药。
孕妇及哺乳期妇女用药本品虽能通过胎盘，但在动物或人均尚未遇见致畸。
在妊娠期经常服用，新生儿产生撤药综合征。
本品能分泌入乳汁，可致婴儿镇静。
药物相互作用（1）中枢神经抑制药、中枢抑制性抗高血压药（如可乐定、硫酸镁、单胺氧化酶抑制药、三环类抗抑郁药）与本品合用时可使水合氯醛的中枢性抑制作用更明显。
（2）与抗凝血药同用时，抗凝效应减弱，应定期测定凝血酶原时间，以决定抗凝血药用量。
（3）服用水合氯醛后静注呋塞米注射液，可导致出汗，烘热（hotflashes）、血压升高。
药物过量可产生持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困难、心率过慢、心律失常、严重乏力，并可能有肝肾功能损害。
4~5g可引起急性中毒。
致死量为10g左右。
中毒抢救：维持呼吸和循环功能，必要时行人工呼吸，气管切开。
在因水合氯醛过量中毒的病人，用氟马西尼(Flumazenil)可改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。
（二）工业用途用于半光镍光亮剂，调节光亮镍与半光亮镍之间的电位差。
（三）农业用途用于制作敌百虫、除草剂等多种农药的中间体。
二，应急措施消防方法：用水、泡沫、沙土、二氧化碳、干粉灭火。
三，急救：应使吸入蒸汽的患者脱离污染区，安置休息并保暖；皮肤沾染用水冲洗；误服立即漱口，送医院救治。
四，储运须知：包装标志：毒害品。
包装方法：（Ⅲ）类，玻璃瓶外木箱或纤维板箱内衬垫料。
五，储运条件：储存于阴凉、通风、干燥的仓库内，远离热源和火种，避免阳光直射；搬运时轻装轻卸，防止容器受损。
六，泄露处理：收集残物应戴防护手套；污染地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
水合氯醛（chloralhydrate）是常用的镇静和解痉药,口服或灌肠，单次用量过大或短时间内重复用药过多，均可发生急性中毒,母亲中毒可导致胎儿或乳儿中毒。
中毒量吸收后可抑制中枢神经系统、血管运动中枢及心脏等功能并损害肝,肾。
疾病名称:水合氯醛中毒所属部位:全身就诊科室:急诊科消化内科症状体征:血尿,蛋白尿,紫绀,头痛,昏迷,瞳孔异常,腹泻,恶心与呕吐,腹痛,肝肿大　　[1]病因中毒常由于误用过量或短期内重复用药所致。
症状急性中毒的主要征象为昏睡以至昏迷，脉弱，血压和体温降低，呼吸微弱、缓慢，或有节律不整，心动缓慢及其他心律异常，紫绀或苍白，瞳孔缩小（后期扩大），对光反射减弱或消失，肌肉松弛，反射消失等。
检查呕吐物、旨液、尿、血液检查，均可测定水合氯醛浓度。
鉴别诊断与其他类镇静药物中毒相鉴别。
例如与巴比妥类药物中毒、抗焦虑类药物中毒、溴化物中毒鉴别。
预防乙醇和单胺氧化酶抑制剂可增加水合氯醛的毒副作用，最好不可同时应用，若须同时应用则适当减量。
并发症病程缓慢者可因肝、肾受损而发生黄疽、肝肿大、肝脏触痛、转氨酶升高、蛋白尿及血尿等。
【功效主治】1．治疗失眠，适用于入睡困难的患者。
2.麻醉前、手术前和睡眠脑电图检查前用药，可镇静和解除焦虑，使相应的处理过程比较安全和平稳。
【药理作用】本品为催眠药、抗惊厥药。
催眠剂量30分钟内即可诱导入睡，催眠作用温和，不缩短REMS睡眠时间，无明显后遗作用。
【药物相互作用】1中枢神经抑制药、中枢抑制性抗高血压药（如可乐定、硫酸镁、单胺氧化酶抑制药、三环类抗抑郁药）与本品合用时可使水合氯醛的中枢性抑制作用更明显。
2与抗凝血药同用时，抗凝效应减弱，应定期测定凝血酶原时间，以决定抗凝血药用量。
3服用水合氯醛后静注呋塞米注射液，可导致出汗，烘热（hotflashes）、血压升高。
【不良反应】1对胃黏膜有刺激，易引起恶心、呕吐。
2大剂量能抑制心肌收缩力，缩短心肌不应期，并抑制延髓的呼吸及血管运动中枢。
3对肝、肾有损害作用。
4偶有发生过敏性皮疹，荨麻疹。
5长期服用，可产生依赖性及耐受性，突然停药可引起神经质、幻觉、烦躁、异常兴奋，瞻妄、震颤等严重撤药综合症。
【禁忌症】肝、肾、心脏功能严重障碍者禁用。
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性毒性口服儿童70mg/kg1.眼毒性——瞳孔缩小2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响3.心脏毒性——心率增加，血压没有下降2急性毒性口服成年男性1mg/kg1.行为毒性——昏迷2.心脏毒性——心率增加，血压没有下降3.肺部、胸部或者呼吸毒性——紫绀3急性毒性口服儿童219mg/kg1.心脏毒性——心律失常4急性毒性口服成年女性960mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——出现幻觉，感知扭曲3.心脏毒性——心率增加，血压没有下降5急性毒性口服成年女性465mg/kg1.眼毒性——未报告2.行为毒性——昏迷3.血管毒性——血压调节能力下降6急性毒性口服人类4mg/kg1.眼毒性——瞳孔缩小2.胃肠道毒性——恶心、呕吐7急性毒性口服人类300mg/kg1.行为毒性——全身麻醉2.心脏毒性——心律失常3.血管毒性——血压调节能力下降8急性毒性静脉注射儿童39mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.皮肤和附件毒性——皮炎（全身暴露后）9急性毒性静脉注射儿童88mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.肺部、胸部或者呼吸毒性——紫绀3.肺部、胸部或者呼吸毒性——呼吸抑制10急性毒性未报告儿童48mg/kg/6H-I1.心脏毒性——心率增加，血压没有下降11急性毒性未报告成年男性103mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值12急性毒性未报告婴儿160mg/kg/3D-I1.心脏毒性——心律失常13急性毒性直肠注射儿童97mg/kg1.心脏毒性——心率增加，血压没有下降14急性毒性口服大鼠479mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值15急性毒性皮肤表面大鼠3030mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值16急性毒性腹腔注射大鼠472mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化17急性毒性肠外大鼠710mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值18急性毒性未报告大鼠725mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——兴奋3.行为毒性——共济失调19急性毒性直肠注射大鼠710mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值20急性毒性口服小鼠1100mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值21急性毒性腹腔注射小鼠580mg/kg1.行为毒性——嗜睡22急性毒性皮下注射小鼠800mg/kg1.行为毒性——全身麻醉2.行为毒性——兴奋3.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化23急性毒性静脉注射小鼠530mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值24急性毒性未报告小鼠850mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——兴奋3.行为毒性——共济失调25急性毒性口服狗1mg/kg1.行为毒性——睡眠26急性毒性静脉注射狗180mg/kg1.行为毒性——全身麻醉27急性毒性口服猫400mg/kg1.行为毒性——睡眠28急性毒性口服兔1200mg/kg1.行为毒性——全身麻醉29急性毒性皮下注射兔1mg/kg1.行为毒性——全身麻醉2.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化30急性毒性静脉注射兔400mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值31急性毒性未报告兔1400mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——兴奋3.行为毒性——共济失调32急性毒性直肠注射兔1mg/kg1.行为毒性——全身麻醉2.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化33急性毒性静脉注射豚鼠400mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值34急性毒性未报告豚鼠940mg/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——兴奋3.行为毒性——共济失调35急性毒性Intraarterial豚鼠400mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值36急性毒性口服鸽子300mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值37急性毒性口服青蛙938mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值38急性毒性肠外青蛙900mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值39急性毒性口服牛30mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值40急性毒性静脉注射牛10mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值41急性毒性直肠注射牛30mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值42慢性毒性口服大鼠15120mg/kg/90D-C1.肝毒性——肝炎（肝细胞坏死），带状2.血液毒性——血清成分发生变化（如TP、胆红素、胆固醇）3.生化毒性——抑制转氨酶活性、改变了转氨酶空间结构43慢性毒性口服大鼠210mg/kg/30W-I1.血液毒性——其他变化2.生化毒性——抑制或诱导胆碱酯酶44慢性毒性口服大鼠1413mg/kg/90D-C1.营养和代谢系统毒性——体温下降45慢性毒性口服大鼠4800mg/kg/17D-I1.行为毒性——嗜睡2.营养和代谢系统毒性——体重下降或体重增加速率下降46慢性毒性口服小鼠2016mg/kg/14D-I1.肝毒性——肝重量发生变化2.内分泌毒性——脾脏重量发生变化3.血液毒性——血清成分发生变化（如TP、胆红素、胆固醇）47慢性毒性口服小鼠1440mg/kg/90D-C1.肝毒性——肝重量发生变化2.营养和代谢系统毒性——其他变化3.生化毒性——抑制或诱导肝微粒体混合功能氧化酶（脱烷基化，羟基化等）48慢性毒性口服小鼠4800mg/kg/16D-I1.肝毒性——肝重量发生变化49突变毒性​鼠伤寒沙门氏菌1mg/plate​50突变毒性​微生物2mg/plate​51突变毒性口服果蝇5mmol/L​52突变毒性​酿酒酵母15mmol/L​53突变毒性​构巢曲霉5mg/plate​54突变毒性​构巢曲霉5mmol/L​55突变毒性多种途径非哺乳动物200ppm​56突变毒性​非哺乳动物细胞100mmol/L​57突变毒性​非哺乳动物细胞100mmol/L​58突变毒性​人类淋巴细胞500umol/L​59突变毒性​人类淋巴细胞100mg/L​60突变毒性​人类淋巴细胞54mg/L​61突变毒性​人类淋巴细胞50mg/L​62突变毒性腹腔注射小鼠41mg/kg​63突变毒性​小鼠淋巴细胞1250mg/L​64突变毒性腹腔注射小鼠82700ug/kg​65突变毒性​小鼠淋巴细胞1gm/L​66突变毒性​小鼠酿酒酵母500mg/kg​67突变毒性​仓鼠肺80mg/L​68突变毒性​仓鼠胚胎1mg/L​69突变毒性​仓鼠胚胎165mg/L​70突变毒性​仓鼠胚胎100mg/L​71突变毒性​仓鼠肺500mg/L​72致癌性口服小鼠10mg/kg1.致癌性——致癌（根据RTECS标准）2.肝毒性——肿瘤73致癌性皮肤表面小鼠960mg/kg/1W-I1.致癌性——可能致癌（根据RTECS标准）2.皮肤和附件毒性——肿瘤74生殖毒性口服小鼠13mg/kg，雌性受孕3周前1.生殖毒性——影响新生儿的行为[2-52]
滑石是一种常见的硅酸盐矿物，它非常软并且具有滑腻的手感。
人们曾选出10个矿物来表示10个硬度级别，称为摩斯硬度，在这10个级别中，第一个（也就是最软的一个）就是滑石。
柔软的滑石可以代替粉笔画出白色的痕迹。