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疫源地（epidemicfocus）是指传染源及其排出的病原体向四周播散所能波及的范围，即可能发生新病例  或新感染的范围。
它包括传染源的停留场所和传染源周围区域以及可能受到感染威胁的人。
[1-2]构成疫源地有两个不可缺少的条件：1.传染源的存在；2.病原体能够继续传播。
[2]疫情发生时，为了采取有效的防疫措施，查清疫源地的范围和存在的时间是很有必要的。
疫源地范围大小因病而异，不同传染病的疫源地范围不同，取决于三个因素：1.传染源的活动范围；2.传播途径的特点；3.周围人群的免疫状况。
疫源地的范围主要取决于传播途径及条件，还取决于传染源的活动范围和周围人群的免疫状况。
如疟疾的疫源地范围为传染源周围以按蚊飞行距离为半径的范围，而麻疹的疫源地则为传染源周围比较小的范围。
当传染源活动范围较大、传播距离较远（如传播、水传播）；当周围易感者比例较高时，疫源地的范围也相应较大。
[1-2]同种传染病在不同条件下的疫源地范围也不同。
如麻疹病人只限于家庭内生活，则疫源地范围只限于其家庭。
但如果麻疹病人患病后，还去托幼机构，则疫源地的范围就扩大了。
在实际工作中并不是每次都能很清楚地划出疫源地范围，因此，为了更好地防止传染病传播，有时也会划出疫点和疫区。
疫点疫点一般是指将范围较小的或单个传染源所构成的疫源地。
通常是人为地把病家或病家附近几户作为疫点。
疫区疫区是指较大范围的疫源地或连成片的若干个疫源地，如一个或几个村、居委或街道。
[1-2]疫源地消灭必须具备下述条件：1.传染源已被移走（住院、死亡、移至他处）或不再排出病原体（治愈）；2.通过各种措施消灭了传染源排于外环境的病原体；3.所有易感接触者，经过该病最长潜伏期未出现新病例或证明未受感染[1]。
①生理学名词。
指与五脏相应的色、时、音、味、日等五种变化。
《灵枢·顺气一日分为四时》：“五藏有五变，……肝为牡藏，其色青，其时春，其音角，其味酸，其日甲乙；心为牡藏，其色赤，其时夏，其日丙丁，其音徵，其味苦；……”
前置血管(vasapraevia)是一种十分少见的产科疾病。
其表现是妊娠中、晚期无痛性的阴道出血，易误诊为前置胎盘或胎盘早期剥离延误处理而使胎儿死亡。
前置血管前置血管的病因不明，以下均系学者们并未经证实的假设。
1900年Franque认为在正常情况下体蒂(脐带的始基)总是以和血供最丰富的蜕膜部位接触的绒毛膜伸向胎儿;如果在早孕时，血供最丰富的部位是包蜕膜，体蒂起源于此，但随妊娠的进展，血供最丰富的区域已移此底蜕膜，胎盘在此形成，可是体蒂仍在原位，此处的绒毛已萎缩成为平滑绒毛膜，于是该部位的血管呈帆状分布，而使脐带附着于胎盘的边缘，以后Strausman(1902)提出呈帆状附着的脐带，在开始时胎盘种植于底蜕膜，以后由于胎盘向血液灌注更好的区域伸展，而原来附着于中央部位的脐带逐步变为偏心以致边缘附着，而围绕于附着部位的胎盘子叶退化成为光滑绒毛膜，终于发展成脐带的帆状附着。
以后Benirschke和Driscoll(1967)所持的观点基本相同。
与前置血管相伴的危险因素与胎盘异常的关系较多，在前置胎盘、双叶胎盘、副胎盘、多胎妊娠中易发生前置血管，特别是在双胎中脐带帆状附着者约占10%，故易伴发前置血管。
亦有报告认为前置血管中胎儿畸形增多，例如尿路畸形、脊柱裂、心室间隔缺损、单脐动脉等。
发病机制尚不清楚。
在胚胎发育过程中，体蒂是脐带的始基。
正常情况下，体蒂从与血供最丰富的蜕膜接触之绒毛膜伸向胎儿。
Franqua(1900)提出早孕时，有可能血供最丰富的蜕膜是包蜕膜而体蒂即起源于此。
随妊娠进展，血供丰富区移至底蜕膜(未来的胎盘部位)，而体蒂留在原位，该处绒毛膜萎缩变为平滑绒毛膜，结果脐带帆状附着而脐血管伸至胎盘边缘。
简言之，脐带发生在囊胚着床处的对面。
Benirschke和Driscoll(1967)认为，开始时，脐带附着正常，随后叶状绒毛为寻找血供较好的蜕膜部位，以摄取更多的营养单向生长伸展，脐带掉队，其附着处的绒毛因营养不良而萎缩，变为平滑绒毛膜。
该说法较为合理，可解释双叶胎盘间的脐带帆状附着;也可解释双胎妊娠时，2个紧靠着床的囊胚因争夺地盘而较常发生脐带帆状附着。
与脐带的帆状附着发生于子宫下段在此胎儿先露前，分散血管越过子宫颈颈内口，形成前置血管。
前置血管的表现并非一成不变，有一些前置血管的血管破裂发生在胎膜破裂之前，可以在产前或产程中发生，有时在血管破裂处发生凝血块，可能是小支静脉破裂，由于出血后，胎儿出现低血压，血流减缓而出现凝血块，于是出血停止，但以后可以再次出血，如1次出血量较少，胎心率可以无改变，但出血量稍多，胎心率往往有改变，此时应疑及前置血管，若抓紧时机证实为本病，立即处理常有拯救胎儿的可能。
在人工破膜时突然发现出血应怀疑前置血管的可能，有时人工破膜后当时并无出血但以后又发生出血，此系开始时胎膜破裂部位并未累及前置血管，但当胎膜破裂口扩大时。
撕裂前置血管而出血，极少数情况下，出血时间长达数小时，但胎儿仍有存活者。
胎心率尚可以表现正弦胎心率。
先露部下降压迫帆状附着的血管也是导致胎儿宫内窘迫和死亡的一个原因。
这一点常常为人们所忽略。
先露部对帆状血管的压迫可以发生胎心率减速，心动过缓，Curl等曾试以手压迫前置血管发现在30s内即发生胎儿心动过缓。
根据学者估计在前置血管中由于血管压迫使50%～60%的胎儿死亡。
胎心率改变并不是前置血管的特异性变化，但它的出现，应使产科医师考虑到前置血管的可能性，应尽快地做出诊断，立即处理。
阴道检查有时偶尔可发现前置血管，例如世界上首次报告前置血管的Benekiser就是在阴道检查时发现无搏动的血管，若扪及有搏动的血管，更可以明确此诊断，如Carp等(1929)就此在1例3胎妊娠中诊断了前置血管，在剖宫产术后，胎儿均存活。
应用彩色多普勒超声(经阴道)产前诊断前置血管可降低胎儿死亡率。
Lee等(2000)在8年内观察93874名中晚期孕妇的子宫颈内口，经腹灰阶超声显像见邻近宫颈内口处有平行或环绕的回声线者，经阴道内彩色多普勒超声检查证实为前置血管。
若产前疏漏，临产后识别前置血管的要点在于：1.阴道检查时，通过已扩张的子宫颈，在胎先露部前的胎膜上扪及索状、有搏动的动脉。
2.当产程中出现胎心不规则时，在胎膜破裂前做羊膜镜检查有诊断价值。
3.胎膜破裂时，阴道流血，伴胎心率变化，不规则，甚至消失。
4.取阴道血涂片检查，找到有核红细胞或幼红细胞。
未成熟或即将成熟的红细胞仅能来自胎儿血液。
取阴道血做蛋白电泳，发现胎儿血红蛋白带亦可证明为前置血管破裂。
要确定孕期阴道出血来源于母亲或胎儿是相当困难的，不少学者在这方面做了尝试和努力，目前基本方法有以下几种：1.显微镜下观测红细胞的来源一般用观察有核红细胞来区别出血的来源，如有较多的有核红细胞，提示血液来自胎儿的可能性很大，但这并非十分具有特征性的方法。
2.ApT试验取试管置阴道血2～3ml，加等量水，以2000r/min(转/分)离心，采集上清液加1%NaOH，观察2min，如为母血，色为棕黄，如为胎儿血，则仍为粉红。
3.Ogita试验取试管置阴道血1滴加5滴碱性液(0.1g分子量KOH)摇晃2min，加10滴预先制备的溶液(400ml的50%饱和硫酸铵及1ml的10g分子量盐酸)，其混合液以毛细管滴于滤纸上成为直径20mm一个圆圈，在30s内，如为变性成人血红蛋白及细胞碎片则仍位于中心，而抗碱性的胎儿血红蛋白在周围形成一个带色的圈。
4.Loendersloot试验取试管内置0.1g分子量KOH10ml，加阴道血数滴，如为胎儿血，则试管内仍为粉红色，如为母血，在20s内颜色的将转变为棕黄色。
5.蛋白电泳试验本法需时1h左右，先以Beckman溶血试验剂将阴道血稀释1倍，再以顺丁烯二盐酸缓冲液稀释5倍，然后将溶血物质进行电泳，本法敏感度较高，但须一定设备，需时长。
6.Kleihauser试验先将血制成血液涂片，空气干燥20min，并以80%乙醇固定5min，以流水轻轻冲洗后干燥，再将涂片置于洗液中(FeCl314.8mmol/L及Hemastoxylin16.5mmol/L)20s，又以流水轻轻冲洗，然后以ergthrosin0.1g/100ml染色2min，再以水清洗，干燥，镜检。
如细胞含胎儿血红蛋白(Hb-F)则染色将为明显的红棕色，如为成人血红蛋白(Hb-A)则看来如同“幻影”。
对以上各种方法，评价其优劣，应根据其敏感性、特异性、实验的复杂程度及报告速度等衡量。
Odansi等(1996)曾将上述方法列表如下：综上所述，Ogita方法简单易行，胎儿血浓度达20%即可呈现阳性。
试验时间仅5min即可，因此在阴道出血原因不明,见红过多均可用以了解是否有前置血管。
须注意试剂标签，每月更换1次，做试验时最好有阳性对照组以保证其准确性。
1.超声检查1987年Gianopoulos等首次用超声扫描诊断前置血管。
该例为一低置胎盘，在宫颈内口上方疑有一副胎盘，在此可见血管搏动，故认为可能有脐带存在，用多普勒超声确定为胎儿血管，但数次扫描该血管的位置固定不变，因此怀疑为一前置血管，于妊娠40周时行选择性剖宫产，得一活婴，并证实此为一前置血管。
1988年Hurluy又以产前超声检查各于孕18周及孕27周时疑为前置血管，该2例均为双叶胎盘，第2例尚有反复的产前出血，2例均于孕37～38周时做剖宫产，各得一活婴，检查其胎盘均证实有前置血管。
Nelson等于1990年首次应用经阴道超声并伴超声多普勒检查前置血管获得成功。
Nelson等认为阴道超声较腹部超声更为清晰，可以获得腹部超声所难以显示的图像，并可确定其和内口的关系，以后此类报告日益增多，并证实确为诊断前置血管的重要手段。
为避免前置血管对胎儿造成的伤害，Lee等于2000年报告在一个医院里对93874例孕妇从1991年1月至1998年12月于孕中期和孕晚期做宫颈内口的超声检查，如疑有异常血管及以阴道超声及多普勒超声以确定诊断，结果有18例孕妇有前置血管，最早发现的1例为15.6周。
8例显示胎盘的边缘靠近内口而最后胎盘“退缩”后出现前置血管，6例在平均31.3周时有轻度出血，有3例在妊娠晚期时B超时转为正常而经阴道分娩。
其余15例以剖宫产终止妊娠，2例双胎各有1个死亡，1例胎龄仅26周另1例早产婴因肺透明膜病等多种疾病而死于产后3天。
胎盘检查可见10例有脐带帆状附着，双叶胎盘3例，副胎盘2例，脐带胎盘边缘附着2例，该报告为单个医院近10年系统检查的结果，因此很具有代表性。
根据Oyelese等(1999)的实际经验，可以在孕20周第1次B超时做胎盘定位，为有无前置血管提供可能性，并对所有高危孕妇，特别是多胎妊娠、胎盘低置、双叶胎盘及有副胎盘者做经阴道超声及多普勒检查，此中亦包括IVF-ET的妊娠者。
前置血管根据Dougall和Baind(1989)总结其出现方式，以及近日所发展起来的经阴道和会阴部超声以及彩色多普勒检查方式，可以归结为6种，即：①经超声检查发现前置血管(未破裂);②阴道检查扪及前置血管(未破裂);③胎膜未破而前置血管破裂;④胎膜自然破裂时前置血管破裂;⑤人工破膜时前置血管破裂;⑥前置血管受压。
在用超声诊断之前，常因阴道出血方才知道有胎盘病变存在，而且十分容易被误解为前置胎盘。
由于胎儿足月妊娠时的血容量约为250ml，如失血超过20%～25%，即相当于大约60ml，即可发生失血性休克，失血更多而未及时处理，将不可避免的发生胎儿死亡。
2.磁共振检查磁共振成像(magneticresonanceimaging，MRI)亦为检查前置血管的方法，准确率高，Nimmo等(1988)曾有报道，但其费用高故用MRI诊断本病难以推广。
3.羊膜镜检查(amnioscopy)通过羊膜镜直接看到帆状血管经过子宫颈内口是十分可靠的办法，Browne等(1968)曾以此法对1434例孕妇做3589次羊膜镜检查发现2例前置血管，但该法亦有其局限性。
Young等(1991)用此法与B超结合，查出了两名用B超筛查时漏诊的两名前置血管患者。
作者也认为前置血管易出现在双叶胎盘或有副胎盘者、低置胎盘、多胎胎盘、IVF妊娠、产程中出血或胎心率不规则等情况下，当在人工破膜前做羊膜镜检查将有助于发现前置血管。
[1]应用彩色多普勒超声（经阴道）产前诊断前置血管可降低胎儿死亡率。
Lee等（2000）在8年内观察93874名中晚期孕妇的子宫颈内口，经腹灰阶超声显像见临近宫颈内口处有平行或环绕的回声线者，经阴道内彩色多普勒超声检查证实为前置血管。
若产前疏漏，临产后识别前置血管的要点在于：1、阴道检查时，通过已扩张的子宫颈，在胎先露部前的胎膜上扪及索状、有搏动的动脉。
2、当产程中出现胎心不规则时，在破膜前作羊膜镜检查有诊断价值。
3、胎膜破裂时，阴道流血，伴胎心率变化，不规则甚至消失。
4、取阴道血涂片检查，找到有核红细胞或幼红细胞，未成熟或即将成熟的红细胞仅能来自胎儿血液。
取阴道血作蛋白电泳，发现胎儿血红蛋白亦可证明为前置血管破裂。
[2]须与低置胎盘、Ⅰ度胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂相鉴别。
B超检查可区别。
主要并发症为胎儿窘迫，甚至胎儿死亡。
1.定期做产前检查，及早发现病情，如在妊娠中、晚期时减少活动，防止便秘，不做阴道检查，肛查，胎儿成熟后，行选择性剖宫产。
2.若在产程中肯定诊断，胎儿仍存活，胎儿率仍规则，应从速行剖宫产术抢救。
(一)治疗如在产前已确诊为前置血管，应在孕37～38周终止妊娠以避免前置血管破裂或受压所带来的危害。
分娩方式当然选择剖宫产。
如发生前置血管破裂，虽然学者们都认为胎儿预后较差，但如胎儿存活，宜即刻以剖宫产终止妊娠，积极备血，新生儿复苏术，请新生儿科医师参加抢救。
新生儿一般均有重度贫血，脸色苍白，应考虑立即输血，输入途径之一为脐静脉，因配血需要时间，紧急时可用O型血。
如胎儿已死亡，则经阴道分娩。
(二)预后及早发现及早治疗预后较好。
如已发生前置血管破裂胎儿预后较差。
细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。
有生理性增生和病理性增生两种。
因适应生理需要而发生，且其程度未超过正常限度者，称为生理性增生。
人体一部分组织损害后，其余部分的代偿性增生也属生理性增生。
由病理原因引起的，超过正常范围的增生称为病理性增生。
词目：增生拼音：zēngshēng基本解释1.科举制度中生员名目之一。
明代生员都有月廪，并有一定名额，称廪膳生员。
后又于正额之外，增加名额，称为增广生员。
简称“增生”，无月米，地位次于廪生。
见《明史·选举志一》。
清沿袭明制。
清刘大櫆《赠大夫闵府君墓志铭》：“次振武，邑增生。
”2.生物体某一部分组织的细胞数目增加，体积扩大。
例如皮肤经常受摩擦，上皮和结缔组织变厚。
如：腰椎增生。
增生（hyperplasia）生理性增生又分为代偿性增生和内分泌性增生。
生理性增生的机理目前尚不完全清楚。
病理性增生多与激素刺激有关；肿瘤细胞增多所致的肿瘤性增生也属于病理性增生范围。
但习惯上狭义的增生多指良性非肿瘤性病变。
增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。
由于适应生理需要而发生的增生或损伤后的代偿性增生，能够增强或补偿局部代谢、功能上的改变，对身体是有益的。
但是病理性增生往往有害于机体。
在病理学中，增生指炎症区实质和间质细胞的增生，具有限制炎症扩散和促进组织修复的作用。
引起增生的原因－增生专栏良性前列腺增生（BPH）是老年男性中最常见的疾病，也是男性中最常见的良性肿瘤。
BPH往往和一系列刺激症状及下尿路症状（LUTS）相关，对患者的生活质量带来负面影响。
而未经治疗的BPH可以导致一些并发症，其中最常见的有急性尿潴留（AUR），肉眼血尿、反复性尿路感染、尿路梗阻症状、膀胱结石，比较少见的也有肾功能衰竭。
引起增生的原因前列腺增生是50岁以上男子的多发病。
因为男性的尿道要穿过前列腺，所以前列腺增生变大，必然会使尿道受到不同程度的挤压，导致排尿困难。
以往一直认为，年老和睾丸分泌的雄激素是导致前列腺增生的两个最重要的因素。
因为前列腺增生都发生在老年人，如果在青少年时做睾丸切除，那么即使到了老年也不会发生前列腺增生。
医学界公认的前列腺增生的原因有如下几项：(1)过度的性生活和手淫，使性器官充血，前列腺组织因持久郁血而增大。
(2)前列腺炎未彻底治愈，或尿道炎、膀胱炎、精阜炎等，使前列腺组织充血而增生。
(3)经常酗酒或长期饮酒，嗜食辛辣等刺激性食物，刺激前列腺增生。
(4)缺乏体育锻炼，动脉易于硬化，前列腺局部的血液循环不良，也会导致本病。
增生的文学解释1.科举制度中生员名目之一。
“增广生员”的简称。
科举制度中生员名目之一。
明初定制，生员名额有定数，府学四十人，州学三十人，县学二十人，每人月给米六斗为廪食。
后增加人数，廪者遂称廪膳生员，增广者称增广生员。
清沿其制，而名额皆有一定，廪生有廪米有职责，增生无之，故增生地位次于廪生。
简介前列腺肥大，又称前列腺增生，是中老年男子临床常见多发病。
流行病学调查发现，50岁以上的男子，本病的发生率达20％～30％，随着年龄的增长，发病率可高达40％以上。
增大的前列腺必然会压迫尿道，造成排尿困难，引起尿潴留。
上海仁爱医院泌尿科的医生说：虽然前列腺增生是个缓慢的过程，但在增生的早期，只要细心观察，我们还是可以找到蛛丝马迹，早期诊断并加以积极治疗，防止出现尿潴留等症状的。
症状可是到底有哪些症状呢？
医生介绍：1、排尿次数增多：无论白天或晚上，排尿次数比往常增多，远远超过了白天的3～4次、晚上1～2次的正常情况，排尿时间间隔短，时时有尿意。
2、排尿不畅：当感到有尿意时，要站在厕所里踌躇好一会儿，尿意才姗姗而来，且尿流变细，排出无力，射程也不远，有时竟在尿道口线样滴沥而下。
常言道：“人老肾气衰，屙尿排湿鞋”，其实是前列腺肥大的表现之一。
3、夜间尿失禁：尿流不受控制地自己跑到外面来，严重者，大白天也会有这种现象发生。
4、排尿疼痛与尿急：膀胱里尿液排不干净，容易引起细菌感染，感到尿痛尿急。
5、排尿中断：前列腺增生后，尿液里有许多结晶体容易凝集形成膀胱结石，造成排尿突然中断，老年人出现排尿中断或有膀胱结石也是前列腺肥大的强烈“信号”。
前列腺增生是严重影响老年人生活质量的疾病之一，虽然大多数情况下是一种良性增生，但它可引起尿潴留、泌尿系结石、慢性肾功衰（尿毒症）等一系列疾病，所以当您发现有以上述症状的时候，应该想到去看医生。
现在上海仁爱引进了采用德国进口的膀胱镜和电切镜，行经尿道前列腺电切、汽化电切术，对一些体积较大的前列腺也可不用开刀完成手术，大大减少了患者的痛苦，创伤小，恢复快，并缩短了住院时间，这目前也是专业泌尿学会公认的，治疗前列腺增生症手术的“黄金标准”。
据调查约有70%～80%的女性都有不同程度的乳腺增生，多见于25～45岁的女性，或占育龄妇女的28%——40%那么又是哪些原因导致内分泌激素紊乱呢？
中医认为：情怀不畅，肝气不得正常疏泻而气滞血淤疾凝，冲任不调者，常有月经紊乱，面部色斑。
现代医学认为：婚育、膳食、人生存的外环境和遗传因素是乳腺发病的主要原因。
疾病的症状主要以乳房周期性疼痛为特征。
乳腺增生，传统好中医在线专家认为它是由于郁怒伤肝、思虑伤脾、气滞血淤、痰凝成核所致，中医学称之为"乳癖"。
现代医学则认为，它的发生，发展和转归，完全是由于妇女体内的激素周期性变化所导致。
当卵巢分泌的雌激素水平过高，黄体孕激素过少，或者这两者分泌不协调，就可以引起乳房中的乳腺导管上皮细胞和纤维组织增生。
正常情况下，每一个进入青春期的妇女的乳房的腺泡、腺管和纤维组织，在每一个月经周期里，都要经历增生和复原的组织改变过程。
由于这种改变，每一个妇女在每一次月经前，都有可能出现一侧或两侧乳房或轻或重的胀痛，月经过后胀痛又自然消失，这完全不妨碍生活，学习和工作，是正常的生理现象。
但是，当机体在某些应激因素的作用下（如工作过于紧张，情绪过于激动，高龄未婚，产后不哺乳及患某些慢性疾病等），就有可能导致乳房本来应该复原的乳腺增生组织得不到复原或复原不全，久而久之，便形成乳腺增生，表现为增厚的乳叶和结节性颗粒，乳房胀痛及乳头溢乳等三大症状和体征。
年龄是前列腺增生发病的基本条件之一。
40岁对于人的发育来说是个重要的转折点，正如《素问·阴阳应象太论》中所说："年四十，而阴气自半矣，起居衰矣"。
说明40岁以后，人的各组织器官在开始走下坡路，譬如人的前列腺组织中间质成分相对比上皮组织更活跃，发生前列腺增生时，主要表现为间质增生。
虽然人们对前列腺增生病因尚未彻底明了，但以下措施对减轻病情及推迟该病的发生仍有一定的价值：  1、饮食应以清淡、易消化者为佳，多吃蔬菜水果，少含辛辣刺激之品，戒酒，以减少前列腺充血的机会。
2、尽可能少骑自行车，因自行车座可压迫前列腺部位，加重病情。
3、切忌长时间憋尿，以免损害逼尿肌功能加重病情。
4、保持心情舒畅，避免忧思恼怒，切忌过度劳累。
5、适度进行体育活动，有助于增强机体抵抗力，并可改善前列腺局部的血液循环。
6、及时治疗泌尿生殖系统感染，积极预防尿潴留的发生。
7、对于性生活，既不纵欲，亦不禁欲，可据年龄和健康状况而定。
肝脏的裸区的左侧部分有一较宽的沟称腔静脉沟,有下腔静脉通过。
下颌下腺submandibulargland位于下颌骨下缘及二腹肌前、后腹所围成的下颌下三角内，被颈深筋膜的浅层包绕。
其导管自腺内侧面发出，沿口底粘膜深面前行，开口于舌下阜。
十二指肠升部长约2—3cm，自第3腰椎左侧向上，到达第2腰椎左侧急转向前下方，形成
药物名称：茂巴
氯泼尼醇为合成皮质激素，具有其他皮质激素相同的作用。
抗炎作用较氢化泼尼松强2倍，而抑制丘脑-垂体肾上腺的作用却低于其他皮质激素。
口服极易从胃肠道吸收，血浆半衰期仅100min，而氢化泼尼松约200min。
药名：氯泼尼醇英文别名：Synclopred、Syntestan。
氯泼尼醇中文名称氯泼尼醇CASNO.5251-34-3中文别名英文名称cloprednol英文别名Cloprednol[USAN:INN:BAN];Cloprednol;6-Chloro-11beta,17,21-trihydroxypregna-1,4,6-triene-3,20-dione;Cloprednolum;Cloprednolum[INN-Latin];Cloradryn;Novacort;RS4691;Syntestan;UNII-SYP56O3GJG;6-Chloro-11beta,17alpha,21-trihydroxypregn-1,4,6-triene-3,20-dione;Pregna-1,4,6-triene-3,20-dione,6-chloro-11,17,21-trihydroxy-,(11beta)-EINECS226-052-6分子式C21H25CLO5分子量392.876药品类别：肾上腺皮质激素类药。
适应症：用于哮喘、风湿性关节炎等。
规格：每片含本品2.5mg或5.0mg。
本品为合成皮质激素，具有其他皮质激素相同的作用。
抗炎  人体胃肠道作用较氢化泼尼松强2倍，而抑制丘脑-垂体肾上腺的作用却低于其他皮质激素。
适应症：哮喘（支气管哮喘）、关节炎">风湿性关节炎（慢性多关节炎）。
口服：开始6mg/d，分1~2次或多次，如效果不满意时，4~6个月后可增加剂量至3mg，3次/天。
满月脸、肥胖症、糖尿病（降低葡萄糖耐受量）、肌无力、骨的  氯泼尼醇脆性增加（骨质疏松、长骨病理性骨折、无菌性骨坏死，特别在股骨头和肱骨头部）、胃肠道溃疡、胰腺炎、皮肤出血（淤点、皮下溢血）、精神障碍、延迟伤口愈合、阻碍儿童生长发育、抑制肾上腺皮质的功能、减少钠排泄和增加钾、氮排泄、眼球晶状体浑浊、眼内压升高。
由于防御-免疫功能下降，感染的危险性升高，血栓形成、脉管炎、皮肤疾病（痤疮、rubrae纹）以及月经紊乱等均可发生。
禁用于下列情况：真菌感染；预防接种前和接种时，如某些接种损伤（卡介苗接种后产生的淋巴结肿大）；肺结核（暴发性或播散性结核，除非同时采用适当药物）；病毒感染（单纯疱疹，viraemische型带状疱疹）；脊髓灰质炎（延髓脑子炎型例外）；水痘；青光眼（闭角和开角型青光眼）；精神障碍；阿米巴感染；甲状腺机能减退和肝硬化；骨质疏松；胃肠溃疡。
如病人刚进行过肠部手术（肠吻合手术）、肾功能不全、高血压、重症肌无力，均须慎重考虑其使用本品之利弊。
在妊娠期及哺乳期，只有在生命危险的情况下方可使用。
开始用本治疗以前及治疗过程中必须检查血象（红细胞、白细胞、血小板），测定血清中转氨酶、碱性磷酸酶以及尿液的情况，治疗时如出现蛋白尿，应定期监测肾功能。
可使强心甙强心作用增强。
对排盐利尿剂可增加钾排泄。
可降低口服降血糖药及抗凝血药作用。
可增加水杨酸盐胃肠道出血之可能并使其治疗作用降低。
如病人出血时间延长，并用催眠药（巴比妥酸盐）和抗生素（利福平），宜慎用本品。
抗癫疒间药物（苯妥英）可降低本品作用。
片剂：每片含本品2.5mg或5.0mg。
是指抑制炎症因子产生或释放的药物，通过抑制炎症因子的产生，使炎症得以减轻至  氯泼尼醇消退，同时使炎症引起的疼痛得以缓解。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛。
致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部组织反应。
主要表现为组织的变质、渗出和组织细胞增生。
临床上十分常见。
炎症面部常表现为红、肿、热、痛及功能障碍，同时伴有全身性表现如发热、血白细胞增多或减少，全身单核吞噬细胞系统增生、局部淋巴结肿大和脾肿大等。
炎症虽是机体的防御反应，但对机体是有利的。
年老、衰弱、营养不良的人，在致炎因子的刺激下，炎症反应减弱，这标志着病情的严重。
但炎症也有对机体不利的一面，如乙型肝炎长期不愈，有时肝脏内出现肝细胞结节性增生并产生大量的纤维组织，引起肝硬变甚至肝癌。
按病程长短可分为急性(一般持续较短，数日到一个月)、慢性(持续时间长，数日至数年)、亚急性炎症(病程介于急性和慢性炎症之间)。
炎症按基本病理变化又分为：①变质性炎症。
②渗出性炎症。
③化脓性炎症。
④出血性炎症。
⑤卡它性炎症。
⑥增生性炎症。
总之，炎症是生物进化过程中形成的、机体对致炎因子的损伤作用所产生的一种防御反应。
通过炎症的充血与渗出，使组织获得更多的营养和抗体等。
可中  白细胞和毒素，消灭致炎因子，清除异物和组织碎屑。
炎症的增生有助于组织的修复。
同时全身反应的发热可以促使机体代谢增强、血中白细胞增多、单核细胞吞噬功能加强、抗体生成增多等。
炎症对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症。
根据持续时间不同分为急性和慢性。
他是人工合成也是天然存在的糖皮质激素，抗炎作用为可的松的1.25倍，也具有免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克及一定的盐皮质激素活性等，并有留水、留钠及排钾作用，  风湿病血浆半衰期为8～12小时。
本药可以引起变态反应，有2例静脉注射后出现了包括呼吸系统损伤的致死性的过敏性休克反应。
支气管哮喘的病人经鼻内吸入或静脉注射氢化可的松醋酸酯，也可能引起过敏性休克。
如果服用本药剂量每日大于50mg，则会引起cushing样反应，如颅内高血压、青光眼、囊下白内障、胰腺炎、骨骼无菌性坏死、腹膜炎、肥胖、满月脸、精神综合征、水肿等。
用于肾上腺功能不全所引起的疾病、类风湿性关节炎、风湿性发热、痛风、支气管哮喘等。
用于过敏性皮炎、脂溢性皮炎、瘙痒症等。
长期大量服用引起柯兴氏征、水钠潴留、精神症状、消化系统溃疡、骨质疏松、生长发育受抑制。
用于虹膜睫状体炎、角膜炎、巩膜炎、结膜炎等。
用于神经性皮炎，用于结核性脑膜炎、胸膜炎、关节炎、腱鞘炎、急慢性捩伤、腱鞘劳损等。
针剂：为氢化可的松的无菌稀乙醇溶液。
每支10mg（2ml）、25mg（5ml）、50mg（10ml);100mg(20ml)。
疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。
随疾病发展病理学变化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。
支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。
支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
显微镜下的改变比较明显。
即使在轻症的哮喘患者，可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。
哮喘发作期，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。
若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。
为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA）。
中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。
英文/拉丁名称，SulfadiazineZinc，本品为双(N-2-嘧啶基-4-氨基苯磺酰胺)锌盐二水合物。
按无水物计算，含C20H18N8O4S2Zn应为97.0%~103.0%。
本品为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，无味；遇光或热易变质。
本品在水、乙醇、氯仿或乙醚中不溶，在稀盐酸中溶解，在稀硫酸中微溶。
磺胺嘧啶具抑菌性能，其中锌因能破坏细菌的DNA结构，亦具有抑菌作用。
烧伤患者体内锌大  磺胺嘧啶锌量丧失，使用该品可补偿锌损失，从而增强机体抵抗感染和创面愈合的能力，因之该品具有控制感染和促进愈合的双重功能。
用药后血清锌浓度逐渐增加，4～8小时出现峰值，而后逐渐下降，从尿中排泄，在l8～24小时内尿中锌排出明显，48小时后呈下降趋势。
用于烧伤、外伤所致新鲜创面、慢性溃疡创面和脓腔。
外用，代替磺胺嘧啶银，有促进创口  DNA愈合和抗菌、收敛作用。
对磺胺类药物过敏者禁用.如用量过大，用时过长，注意检查肾功能。
如使用面积过大，用时过长，需注意肾功能检查。
可引起接触性皮炎。
该品属局部应用磺胺药，具有磺胺嘧啶和锌两者的作用，对多数革兰阳性菌、革兰阴性  氨基酸菌、酵母菌和其他真菌均有良好抗菌作用。
且不为对氨基苯甲酸所拮抗，其中锌因能破坏细菌的DNA结构，亦具有抑菌作用。
烧伤患者体内锌大量丧失，使用该品可补偿损失，并增强机体抵抗感染和创面愈合能力。
该品为白色或黄色软膏。
当该品与创面渗出液接触时缓慢代谢，部分药物可自局部吸收入血，磺胺嘧啶血药浓度约可达10～20mg/L，当创面广泛，用药量大时，吸收增加，血药浓度可更高。
血清锌浓度4～8小时达高峰，而后逐渐下降，并自尿中排泄，18～24小时内尿中锌排出浓度高，48小时后呈下降趋势。
该品适用于预防及治疗Ⅱ、Ⅲ度烧伤继发创面感染，包括对该药呈现敏感的肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌属，念珠菌等真菌所致者。
用消毒溶液清洁创面后，该品可直接涂于创面，然后用无菌纱布覆盖包扎，或将软膏涂于无菌纱布上  血清，贴于创面，再覆盖无菌纱布包扎，或将涂有软膏的无菌纱布直接放入脓腔引流脓液，软膏用量随创面的大小及感染情况而定，每日用量不超过500g。
应用该品后部分病人可引起接触性皮炎，表现为短暂性疼痛和皮疹。
该品自局部吸收后偶可发生与磺胺药全身应用时相同的各种不良反应，包括：1.过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物  皮疹热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。
这在缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的患者应用磺胺药后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。
⒉孕妇、哺乳期妇女禁用。
⒊2个月以下婴儿禁用。
⒋肝、肾功能不良者禁用。
该品可自局部部分吸收，其注意事项同磺胺药全身应用。
1.下列情况应慎用  葡萄糖：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、休克和老年患者。
对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药亦可能过敏。
3.对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。
4.应用该品期间多饮水，保持高尿流量，以防结晶尿的发生，必要时亦可服药碱化尿液。
5.治疗中须注意检查：⑴全血象，对接受较长疗程的患者尤为重要。
⑵定期尿液检查以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。
⑶肝、肾功能。
由于磺胺药可与胆红素竞争在血浆蛋白上的结合部位，而新生儿的乙酰转移酶系统未发育完善，磺胺游离血浓度增高，可增加核黄疸发生的危险性，因此该类药物在新生儿及2个月以下婴儿属禁忌。
1.磺胺药可穿过血胎盘屏障至胎儿体内，动物实验发现有致畸作用。
骨细胞人类研究缺乏充足资料，孕妇宜避免应用。
2.磺胺药可自乳汁中分泌，乳汁中浓度约可达母体血药浓度的50%～100%，药物可能对乳儿产生影响。
磺胺药在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的新生儿中的应用有导致溶血性贫血发生的可能。
相互  血小板作用该品可自局部部分吸收，其药物相互作用同磺胺药全身应用。
1.与尿碱化药合用时可增加该品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。
2.不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替该品被细菌摄取，两者相互拮抗。
3.与口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠合用时，上述药物需调整剂量，因该品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性。
4.与骨髓抑制药合用时可能增强此类药物潜在的不良反应。
⒌与避孕药（雌激素类）长时间合用可导致避孕的的可靠性减少，并增加经期外出血的机会。
对这类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应进行严密的监测。
⒏与光敏药物合用时可能发生光敏作用相加。
11.该品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，两者合用时可增加保泰松的作用。
12.因该品有可能干扰青霉素类药物的杀菌作用，最好避免与此类药物同时应用。
⒔磺吡酮与该品合用时可减少该品自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或应用其治疗后可能需要调整该品的剂量。
⑴取该品约0.5g，加盐酸5ml使溶解，加水20ml，加亚铁氰化钾试液，即析出白色沉淀，继续加亚铁氰  血浆蛋白化钾试液至沉淀完全；滤过，滤液用氢氧化钠溶液（1→10）中和至对酚酞指示液显浅红色，加稀醋酸2ml，即析出白色沉淀；滤过，沉淀用水洗净，在105℃干燥1小时，照下述鉴别⑵、⑶项试验。
⑵取沉淀物约50mg，加稀盐酸1ml，振摇使溶解，加0.1mol/L亚硝酸钠溶液数滴，加碱性β-萘酚试液数滴，即生成橘红色沉淀。
⑶取沉淀物约0.1g，加水与0.4%氢氧化钠溶液各3ml，振摇使溶解；滤过，取滤液加硫酸铜试液1滴，即生成黄绿色沉淀，放置后变为紫色。
⑷取该品约10mg，加稀硫酸5ml，加0.1%硫酸铜溶液1滴及硫氰酸汞铵试液数滴，用力振摇，稍放置，生成紫色沉淀。
⑸该品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集573图）一致。
酸碱度取该品1.0g，加水50ml，加热至70℃，5分钟后，立即放冷。
滤过，取滤液，依法测定（附录ⅥH），pH值应为6.5～7.5。
水分取该品，照水分测定法（附录ⅧM第一法A）测定，含水分  氯化钠不得过7.0%。
铁盐取该品0.4g，加稀盐酸8ml，水15ml与硝酸2滴，加水适量使成50ml，混匀后，滤过，取滤液25ml，加硫氰酸铵溶液（30→100）3ml，加水使成50ml，如显色，与标准铁溶液1ml用同法制成的对照液比较，不得更深（0.005%）。
铅盐取该品2.0g，加水2ml，摇匀，加冰醋酸5ml，置水浴上加热溶解后，放冷，滤过，滤液加铬酸钾指示液5滴，不得浑浊。
砷盐取该品1.0g，加盐酸5ml与水23ml使溶解，依法检查（附录ⅧJ第一法），应符合规定(0.0002%）。
锌取该品约0.5g，精密称定，加水25ml，加氨-氯化铵缓冲液（pH10.0)15ml，溶解后，加铬黑T指示  PH试纸剂少许，用乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L）滴定，至溶液由紫色转为纯蓝色。
每1ml乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L）相当于28.20mg的C20H18N8O4S2Zn。
磺胺嘧啶取该品约0.5g，精密称定，照永停滴定法（附录ⅦA），用亚硝酸钠滴定液（0.1mol/L)滴定，每1ml亚硝酸钠滴定液(0.1mol/L）相当于28.20mg的C20H18N8O4S2Zn。
目的观察复方磺胺嘧啶锌涂膜与湿润烧伤膏治疗烧伤浅Ⅱ度、深Ⅱ度、感染创面的疗效。
方法将同一烧伤病人随机分为左右（治疗组、对照组）或上下（治疗组、对照组）两组创面，共45例（即90个创  检验溶液面）。
治疗组用复方磺胺嘧啶锌涂膜涂于创面，对照组用湿润烧伤膏涂于另一创面，观察两组的止痛效果、创面炎症控制、抑菌效果、创面愈合时间及换药次数。
结果止痛效果对照组优于治疗组（P<0.01）；换药后创面炎症控制方面治疗组优于对照组；Ⅱ度创面治疗组用药前细菌培养阳性率是40%，治疗中降至10%，对照组用药前细菌培养阳性率为36.6%，治疗中升至60%，两组间比较具有差异有统计学意义（P<0.05），感染创面治疗组用药后细菌定量少于对照组（P<0.05）；创面愈合时间：治疗组（12±3.1）d，对照组（15±2.4）d，深Ⅱ度创面，治疗组（27±3.5）d，对照组（50±8.3）d，治疗组优于对照组（P<0.05）；换药次数，治疗组明显少于对照组（P<0.05）。
结论湿润烧伤膏在止痛效果方面优于复方磺胺嘧啶锌涂膜，复方磺胺嘧啶锌涂膜在预防、控制创面感染，加快创面愈合等方面优于湿润烧伤膏。
烧伤创面处理是烧伤治疗的重要环节，合理选用外用药是非常关键的问题。
2004年3月—2006年11月用湿润烧伤膏治疗98例，用复方磺胺嘧啶锌涂膜治疗215例，其中对45例烧伤病人采用复方磺胺嘧啶锌涂膜、湿润烧伤膏进行烧伤创面自体疗效对比，报告如下。
资料与方法一般资料45例中，男28例，女17例，年龄16~59岁。
烧伤面积21%~54%，其中新鲜浅Ⅱ度、新鲜深Ⅱ度和感染创面各15例。
方法分组采用自身对照的方法，将同一烧伤病人随机分为左右（治疗组、对照组）或上下（治疗组、对照组）两组创面，部位、深度、类型相似，用复方磺胺嘧啶锌涂膜的为治疗组，用湿润烧伤膏的为对照组。
观察项目分别肉眼观察换药前、换药3，6d后的创面情况：创缘皮肤、分泌物、创面愈合时间、换药次数、细菌培养情况并记录，观察是否出现疼痛、过敏及其他不良反应。
药物选择复方磺胺嘧啶锌涂膜（成都市时代第一药物研究所有限公司，国药准字H19991358），湿润烧伤膏（汕头市美宝制药有限公司，国药准字Z20000004）。
细菌换药方法治疗组应用0.1%苯扎溴铵清洗消毒创面，将复方磺胺嘧啶锌涂膜均匀地涂在创面上，厚度约0.15~0.3mm，1次/d，换药时将上次药物刮除，成膜良好，创面干燥后，减少涂药次数。
根据创面深度和部位采用暴露、半暴露或包扎疗法。
对照组：方法同治疗组，对照药物为湿润烧伤膏，涂药厚度1mm，1~4次/d。
评价方法Ⅱ度创面换药过程中止痛效果和痛苦程度评价标准止痛效果根据用药后疼痛缓解情况及是否用止痛剂分为以下5个等级[1~2]：⑴优：用药10min内创面疼痛缓解；⑵良：用药10min内创面疼痛减轻，30min内缓解；⑶中：用药30min内创面疼痛减轻，不需药物止痛；⑷差：用药30min内创面疼痛无减轻，需药物止痛；⑸极差：用药后创面疼痛加重，需药物止痛。
痛苦程度评价根据换药过程中有无疼痛分为以下4个等级：0级：治疗过程中无疼痛感；Ⅰ级：治疗过程中轻微疼痛；Ⅱ级：治疗过程中明显疼痛，创面出血；Ⅲ级：治疗过程中疼痛不能忍受，需借助止痛药物，创面出血。
创面情况观察创面有无红肿、分泌物，分泌物指标分别为少、中等、多。
分泌物量少为创面干燥；中等为创面潮湿；多为创面积液，明显存有分泌物。
细菌培养、创面愈合时间和换药次数⑴用药前后进行细菌培养；⑵比较Ⅱ度创面愈合时间和换药次数。
统计学方法计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，采用SPSS11.5软件进行统计。
结果止痛效果和病人痛苦程度显示湿润烧伤膏对病人的止痛效果优于复方磺胺嘧啶锌涂膜，表2  泌尿系统显示用湿润烧伤膏给病人换药时，病人轻度痛苦，而用涂膜时，有时需用止痛药。
①与对照组比较，P<0.01创面情况创面红肿，炎性分泌物，治疗组初期分泌物较多，3~5d后分泌物明显减少，创面新鲜，炎症反应消退明显。
对照组分泌物多，炎症反应明显或加重，创面新鲜度差。
①与对照组比较，P<0.01细菌培养结果72h后，Ⅱ度创面细菌培养阳性率，对照组高于治疗组（P<0.05）。
感染创面换药前、后细菌检查结果，对照组3d后感染加重，给予更换其他药物。
①与对照组比较，P<0.05①与对照组比较，P<0.05两组创面愈合时间、换药次数比较，创面愈合时间，浅Ⅱ度创面治疗组比对照组提前近3d(P<0.05），换药次数少17次左右（P<0.05）。
深Ⅱ度创面治疗组比对照组提前27d左右（P<0.05），换药次数少45次左右（P<0.05）。
①②与对照组比较，P<0.05讨论通过以上对烧伤创面换药对照观察，创面使用湿润烧伤膏后，疼痛多在数分钟内缓解，优于复方磺胺嘧啶锌涂膜。
复方磺胺嘧啶锌涂膜使用于创面时，尤其是初次使用时，部分病人疼痛难忍，烦躁不安，有时需要使用哌替啶、曲马朵止痛，这与磺胺嘧啶银的一过性疼痛刺激有关。
磺胺嘧啶锌本组研究结果显示，复方磺胺嘧啶锌涂膜在止痛和病人换药时痛苦程度方面劣于湿润烧伤膏，在预防创面感染和控制感染加深、愈合时间方面明显优于湿润烧伤膏。
湿润烧伤膏为一油性制剂，对烧伤创面提供湿润环境、丰富营养物质的同时，也助长了细菌的生长，成为细菌良好的培养基，创面因感染而加深，故延长了愈合时间。
虽湿润烧伤膏止痛效果优于复方磺胺嘧啶锌涂膜，但因其愈合时间长，换药次数多，患者痛苦时间长，在用于大面积、深度创面中也就抵消了其这一优势。
复方磺胺嘧啶锌涂膜是磺胺嘧啶银和磺胺嘧啶锌的复方制剂。
磺胺嘧啶银有较强的杀菌功能，磺胺嘧啶锌除有一定的抗菌收敛功能外，其中的锌离子有利于促进上皮细胞生长，加快创面的修复，两者联合使用，具有协同作用。
同时在创面成膜后形成抗菌屏障，缓慢分解释放，达到长时间抑菌效果。
通过上述临床创面换药效果观察显示该药具有防治烧伤创面感染的功效，缩短愈合时间，减少换药次数，节约医疗资源，减轻医护人员的工作时间和强度，为患者减轻经济负担。
综上所述，在烧伤创面换药药物选择上，应综合患者创面面积、深度、感染程度进行个体化选择。
面积小、深度浅、感染轻的创面，可考虑选用湿润烧伤膏。
面积大、深度较深或感染创面，趋向于选择复方磺胺嘧啶锌涂膜。
药物名称：谷胱甘肽滴眼液药物别名：益视安，得视安，乃奇安，NEUTHIONE英文名称：　TathionEyeDrops生产厂家：武汉五景药业有限公司说　　明：【药理毒理】本药的活性成分为还原型谷胱甘肽，在细胞内参与氧化还原过程，起着SH酶的赋活、辅酶作用。
还原型谷胱甘肽高浓度存在于眼组织的水晶体、角膜、视神经、视网膜及睫状体内，有益于角膜或水晶体透明性的维持以及组织的再生与修复。
在角膜疾患的情况下，上皮组织中的谷胱甘肽明显减少，所以还原型谷胱甘肽对迅速恢复有着重大意义。
它参与体内三羧酸循环，激活各种酶，对不稳定的眼晶状体蛋白质巯基有抑制作用，可控制进行性白内障及控制角膜，视网膜病变的发展。
功用作用：还原型谷胱甘肽（GSH）广泛分布于生物体内，眼组织中的晶状体、角膜内含量较高。
当晶状体混浊时，GSH含量下降。
滴入一定量的本品，可阻止晶状体混浊化即阻止白内障的进展，或使之恢复透明。
晶状体发生混浊，系由于不溶性蛋白含量上升，含SH基团的可溶性蛋白的含量降低。
体外补给GSH，不仅能保护可溶性蛋白的SH基不受氧化，而且还能使含SS基的不溶性蛋白还原成合SH基的可溶性蛋白。
本品可用于早期老年性白内障的治疗。
据报告，河南眼科研究所用本品治疗34只眼，显效26.4％，有效67.6％。
此外还可用于角膜溃疡、角膜炎等。
用法用量：将药片溶于溶媒后满服，每次1～2滴，1日4～8次。
（1）少数病人用后可能出现瘙痒、刺激感、眼部充血、一过性视力模糊等症状，停药后即消失。
（2）不宜与磺胺类、四环素类药合用。
（3）滴眼液需贮放于低温处。
腹腔镜胆囊切除术（laparoscopiccholecystectomy，LC）是胆道外科常用的手术，分为顺行性（由胆囊管开始）切除和逆行性（由胆囊底部开始）切除两种。
传统的开腹胆囊切除术针对性差、创伤大、伤口愈合慢、易出现并发症，导致患者痛苦大、术后恢复不良的问题。
自从腹腔镜胆囊切除手术发展以来，此术式迅速为外科医师及病患所接受  腹腔镜[1]。
1901-GeorgeKelling:用空气造气腹，通过“Koelioskopie"（体腔镜）观察狗腹腔。
1911-H.C.Jacobaeus:观察腹水患者的腹腔。
1918-O.Goetze:设计自动气腹针。
腹腔镜胆囊切除术[2]1929-HeinzKalk:设计135度视角的窥镜，运用双套管针穿刺技术。
1934-JohnRuddock:设计带有活检钳及单极电凝的腹腔镜系统。
1938-Veress:设计弹簧气腹针。
1952-Fourestier:制造出“冷光源”玻璃纤维照明装置。
1952-Hopkins:设计柱状石英腹腔镜。
1960-KurstSemm:设计自动气腹机。
1987-PhilippeMouret:完成世界上第一例电视腹腔镜胆囊切除术。
1991-荀祖武等：在我国第一次报道电视腹腔镜胆囊切除术。
1994-机器人手臂用于腹腔镜手术。
1996-腹腔镜手术第一次通过因特网进行直播。
腹腔镜胆囊切除术（LC）是以一种特制导管插进腹膜腔，再注入二氧化碳约2-5公升，达到一定压力后再在您的腹部开4个0.5-1.5cm的小洞，解剖胆囊三角区结构，离断并夹闭胆囊管、胆囊动脉，然后切除包括结石在内的整个胆囊。
如果胆囊体积过大，可将胆囊移至腹壁穿刺口，切开胆囊，吸引器吸出胆汁，或夹出结石，胆囊塌陷后即能将其取出体外。
然后于腹腔镜操作下，很仔细小心地取下胆囊。
手术需时约30分至1.5小时，简单而安全。
1、创口小：腹部微小切口，0.5cm至1cm，基本不留疤痕，有“钥匙孔”之称  腹腔镜胆囊切除[3]2、疼痛轻：患者疼痛感小，手术采取静脉麻醉，患者在睡眠的状态下完成手术。
3、恢复快：大大减少了对脏器的损伤和对脏器功能的干扰，使术后恢复时间缩短。
4、住院时间短：一般情况下手术后6-8小时可下床，12-24小时肛门排气即可进食，3-5天出院，一周后基本恢复，费用相对降低。
5、出血少：术中几乎不出血。
微创手术视野比较清楚，血管处理会更精细，加上采用超声刀等先进止血器械，有助于减少出血量。
适用症1．有症状的胆囊疾病：胆囊结石、胆囊息肉、慢性胆囊炎、急性胆囊炎早期等。
2．无症状但有合并症的胆囊疾病：伴有糖尿病、心肺功能障碍疾病稳定期、3．容易引起胆囊癌变的胆囊疾病：年龄大于60岁的胆囊结石、巨大结石（直径>2cm）、陶瓷胆囊、单发直径>1cm的胆囊息肉、增长迅速的胆囊息肉、基底较宽的息肉、胆囊颈部息肉等。
禁忌症绝对禁忌症1．伴有严重心肺功能不全而无法耐受麻醉、气腹和手术者。
2．伴凝血功能障碍者。
3．出现严重并发症的急性胆囊炎，如：胆囊坏疽、穿孔。
4．伴急性重症胆管炎或急性胆石性胰腺炎者。
5．胆囊癌或胆囊隆起样病变疑为胆囊癌者。
6．慢性萎缩性胆囊炎，胆囊体积<4.5cm×1.5cm，壁厚>0.5cm（B超测量）。
7．严重肝硬化伴门静脉高压者。
8．中、后期妊娠者。
9．伴有腹腔感染、腹膜炎者。
10．伴膈疝者。
相对禁忌证1．结石性胆囊炎急性发作期。
2．慢性萎缩性结石性胆囊炎。
3．胆总管结石并梗阻性黄疸。
4．Mirizzi综合征、胆囊颈部结石嵌顿。
5．既往有上腹部手术史。
6．病态肥胖。
7．腹外疝。
1.胆总管损伤遵照以下几点原则，损伤是可以避免的。
解剖胆囊三角的关键是明确胆囊和胆管的连接。
在胆囊管和胆囊床之间分离出清晰的手术视野，明确胆管结构后再使用钛夹。
解剖困难时立即转为开腹手术。
损伤胆总管时，即时处理是最容易的。
避免胆管端端吻合术。
如果不能实施肝空肠造口术，行胆汁引流。
如果术中未发现胆管损伤，术后紧接着出现败血症症状，则应该立即引流胆汁并控制败血症，制定随后的治疗方案，而不是马上行胆道重建术。
2.肝动脉损伤胆囊血管的变异是很常见的。
肝右动脉也是如此。
胆囊血管要一直分离到胆囊前壁，然后再使用钛夹。
如果肝动脉伤，必须马上转到开腹手术。
3.穿刺损伤内脏第一次穿刺制造气腹时为盲穿，要严格按照程序操作。
穿好以后植入腹腔镜，就可以检查其他穿刺区域，在直视下做其他穿刺，避免损伤。
4.脏器电灼伤必须在直视下完成电凝，防止电灼伤。
一旦灼伤胃肠壁，可能引起术后胃肠穿孔，必要时应在灼伤处行浆肌层缝合。
5.胆囊破裂和胆石散落找到所有的结石，连同胆囊一起放入取物袋取出，同时冲洗上腹腔，必要时置腹腔引流。
6.术后胆漏术后胆漏需要在B超或CT引导下或者是腹腔镜下行胆汁引流。
胆汁充分引流后，小的漏能自动愈合。
如果引流出来的胆汁量很多，表明这有可能是较严重的损伤。
ERCP术有助于明确损伤的部位，早期可行T管引流，后期可以在内镜下放支架，降低Oddi括约肌的阻力，建立旁道（bypass）,加速漏的愈合。
7.术后阻塞性黄疸多由于胆管被钛夹夹闭或引起狭窄所致。
早期应解除狭窄和梗阻、行T管引流，后期可行胆肠内引流术。
8.邻近器官损伤术中分离胆囊时应将胆囊提起，远离胃、十二指肠、结肠等脏器电凝，一般可以避免损伤。
一旦损伤，应及时修补，必要时开腹修补。
术后发现者根据情况引流或手术修补。
手术后因麻醉药作用可能会有短暂的恶心或呕吐，可在医生的指导下有针对性地进行药物治疗。
手术后8小时，若无呕吐现象可先喝30-50毫升水。
[4]手术后12小时就可以下床活动，若医护人员未告知有特殊限制，隔日即可进食流汁食物，如米汤、稀粥等，但忌全脂牛奶。
手术伤口疼痛情形多半不严重，如无法解除疼痛，可告诉医生，在医生的指导下用止痛药。
伤口通常4~5日即可拆线，如有异常出血渗液，请告知医务人员。
多房棘球绦虫（EchinococcusmultilocularisLeuckart，1863）形态和生活史均与细粒棘球绦虫相似，但它的成虫主要寄生在狐，中间宿主是啮齿类或食虫类动物，幼虫期是多房棘球蚴（亦称泡球蚴）。
在人体引起严重的泡球蚴病（alveococcosis），亦称泡型包囊病（alveolarhydatiddisease），或多房性包虫病（multilocularhydatiddisease）。
成虫外形和结构都与细粒棘球绦虫相似，但虫体更小，长仅为1.2～3.7mm，平均　2.13mm，头节、顶突、小钩和吸盘等都相应偏小，顶突小钩为13～34个。
虫体常有4～5个节片。
成节生殖孔位于节片中线偏前，睾丸数较少，为26～36个，都分布在生殖孔后方。
孕节子宫为简单的囊状，无侧囊，内含虫卵187～404个。
虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫难以区别。
肝多房棘球绦虫的常见终宿主是狐，其次是狗、狼、獾和猫等。
在寄生在多房棘球绦虫和终宿主体内也可同时有细粒棘球绦虫寄生。
多房棘球蚴主要寄生在野生啮齿类动物如田鼠、麝鼠、仓鼠、大沙鼠、棉鼠以及褐家鼠体内。
在我国见于报道的还有黄鼠、鼢鼠、长爪沙鼠、小家鼠、鼠兔以及牦牛、绵羊等。
寄生部位主要是肝。
泡球蚴为淡黄色或白色的囊泡状团块，常由无数大小囊泡相互连接、聚集而成。
囊泡圆形或椭圆形，直径为0.1～0.7cm，囊泡内有的含透明囊液和许多原头蚴，有的含胶状物而无原头蚴，囊泡外壁角皮层很薄且常不完整，整个泡球蚴与宿主组织间无纤维组织被膜分隔。
泡球蚴多以外生性出芽生殖不断产生新囊泡，长入组织，少数也可向内芽生形成隔膜而分离出新囊泡。
一般1～2年即可使被寄生的器官几乎全部被大小囊泡占据。
呈葡萄状的囊泡群还可向器官表面蔓延至体腔内，犹如恶性肿瘤。
人因误食虫卵而感染，由于人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主，人体感染时囊泡内只含胶状物而无原头蚴。
当体内带有泡球蚴的鼠或动物脏器被狐、狗和狼等终宿主吞食后，一般经45天原头蚴可以发育为成虫并排出孕节和虫卵。
鼠类常因觅食终宿主粪便而受感染。
地甲虫可起转运虫卵的作用，地甲虫由于喜食狐粪而在消化道和体表携带上虫卵，麝鼠又喜捕食地甲虫因而受染。
人泡球蚴病通常比细粒棘球蚴病更严重。
与棘球蚴病不同，泡球蚴病几乎100%原发于肝。
肺、脑等其它部位的继发感染多由血循环转移而来。
由于泡球蚴在肝实质内呈弥漫性浸润生长，并逐渐波及到整个肝，对肝组织的破坏特别严重，可引起肝功能衰竭而导致肝昏迷，或诱发肝硬化而引起门静脉高压，并发消化道大出血而死亡。
由于泡球蚴生长缓慢，感染后一般潜伏期较长。
临床表现最主要是右上腹缓慢增长的肿块或肝肿大（96.6%）。
许多患者有与细粒棘球蚴病相似的肝区疼痛、压迫、坠胀感等，但触诊时肿块较坚硬并有结节感。
另有腹痛（77.1%）和黄疸（26.1%）以及门脉高压的表现（10.7%）。
几乎所有病人都表现有肝功能损害，如食欲不振、消化不良等，晚期病人甚至有恶液质现象。
本病症状类似肝癌，但其病程通常很长，这与肝癌不同。
致病机制主要包括泡球蚴直接侵蚀、毒性损害和机械压迫三个方面。
由于泡球蚴在血性坏死、崩解液化而形成空腔或钙化，呈蜂窝状大小囊泡内含胶状物或豆渣样碎屑，无原头蚴，故肉眼难以与肝癌鉴别。
询问病史了解病人是否来自流行地区、有否与狐狸、狗或其皮毛接触史有一定意义。
体检时发现肝脏肿块，特别是触诊时发现肿块质地坚硬又有结节感时更应高度警惕。
用于细粒棘球蚴病的各种仪器和实验室检查如X线、B超、CT、同位素扫描和各种免疫学试验都适用于泡球蚴病诊断。
由于泡球蚴周围缺纤维组织被膜，虫体抗原很容易进入血液，故免疫诊断效果尤佳。
肝多房棘球绦虫感染鉴别诊断首先要注意与肝癌和细粒棘球蚴病相鉴别，其次是与肝硬化、肝脓肿、黄疸型肝炎以及肺癌、脑瘤或脑胶质病等区别。
多房棘球绦虫分布地区比细粒棘球绦虫局限，主要流行在北半球高纬度地区，从加拿大北部、美国阿拉斯加州，直至日本北海道、俄罗斯西伯利亚，遍及北美、欧、亚三洲的寒冷地区和冻土地带。
在中国，曾经认为泡球蚴病是罕见疾病，但自1958年首例报道以来，中国各地报道的泡球蚴病人已逾400例，实际感染人数远超过这一数字。
原发病人分布在宁夏、新疆、青海、甘肃和四川。
病毒地址该病已成为中国西部严重危害农牧民健康的疾病之一。
现已查明我国有两个地理流行区：①中部流行区，自宁夏西北部起，横穿甘肃东部至四川西北部地区，特别是海拔2000～2800m的高寒山区。
多房棘球绦虫循环于狐狸、野狗和多种啮齿动物之间。
狐和野狗成为人体感染来源。
患者多数是农民，主要因捕猎、饲养狐狸，或剥制狐皮而受感染。
藏族群众因宗教原因不伤野狗并喂饲它们，造成野狗成群，到处流窜，人则因与野狗接触而感染。
②西部流行区：呈散点状分布在新疆23个县和青海17个县，病人分布与野生红狐分布地区一致，患者多是牧民，感染主要是因为猎狐，也可能通过饮水等间接方式感染。
这些地区往往同时也有细粒棘球蚴病流行。
感染分析①首先是有多房棘球绦虫在野生动物中的存在，形成自然疫源地；②其次是人在狩猎等生产活动中误食虫卵，造成直接感染，如猎狐、饲养狐和加工、买卖毛皮制品等。
狐皮的交易和贩运并可能造成泡球蚴病扩散；③虫卵污染环境如土壤、植物、蔬菜和饮用水引起间接感染。
狐和狗粪中的虫卵抗寒能力很强，在严冬的冰雪中仍保持活力，故冬季牧场上的牧人以融化的冰雪作为唯一饮用水即是受感染方式之一。
灭狐和消灭野鼠是根除传染源的主要措施。
实施中要注意将动物尸体焚烧或深埋，野狗也应杀灭或控制，对家犬则应定期驱虫。
肝多房棘球绦虫感染加强卫生宣传教育，使群众认识和了解泡球蚴病的危害和预防方法。
流行区应对人群进行普查，使用免疫学试验和X线、B超等手段可早期发现病人，以便及时根治。
注意个人防护，讲究个人及饮食卫生，生产及生活中注意防止虫卵污染。
因虫卵耐寒而怕热，对污染的器具物品可用热力消毒。
肝多房棘球绦虫感染泡球蚴病的治疗主要靠手术，故应争取早期诊断，许多病人直到出现明显症状如肝硬化、黄疸和门脉高压才就诊时往往已错过手术根治时机。
药物治疗可使用丙硫苯咪唑、甲苯咪唑和吡喹酮等。
肝多房棘球绦虫的病原是由抗原诱生的Th1型细胞因子，在抗寄生虫感染的防御机制中能抑制Th2型细胞因子的分泌，主要通过增强巨噬细胞吞噬功能和限制细胞内寄生原虫的增殖发育等方式控制感染。
王昌源等用多房棘球绦虫ELP重组蛋白疫苗免疫BALB/c小鼠可使小鼠淋巴细胞产生IFNγ，诱生Th1型免疫应答，提示IFNγ检测是研究免疫应答较敏感的指标。
有资料表明对治疗成功的棘球蚴病患者，具有低水平的IL10、IL4，伴有高水平的IFNγ；反之对治疗通常无反应。
本研究中，4种不同的疫苗免疫方式产生的IFNγ水平均明显高于PBS对照组，皮下注射组明显高于肌肉注射组、鼻腔黏膜接种组以及口服接种组，提示rBb?EmⅡ/3?Em1433疫苗免疫可诱生IFNγ为主的Th1型细胞免疫应答，增强宿主抗泡球蚴感染。
肝多房棘球绦虫感染IL12主要由单核/巨噬细胞、NK细胞和B细胞分泌，是一种多活性的细胞因子。
IL12基因敲除鼠不仅脾细胞分泌IFNγ的能力下降，而且其巨噬细胞的吞噬调理作用也明显低下。
本研究发现，皮下注射组和鼻腔黏膜接种组的IL12水平明显高于PBS对照组，可见rBb?EmⅡ/3?Em14?3?3疫苗免疫后可增加小鼠IL12水平，高水平的IL12能够启动感染早期以分泌高水平IFN?γ为主的Th1细胞免疫应答反应，IFN?γ还具有进一步促进巨噬细胞分泌IL?12的能力，这样在IFN?γ和IL?12之间形成一种正反馈放大效应。
TNF?α是由活化的巨噬细胞和T细胞分泌的细胞因子，能激活T细胞，刺激B细胞产生抗体，刺激单核巨噬细胞产生IL?1和TNFα，并促进分泌IL?2和IFNγ。