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手术包括关节清理术、真皮包埋成形术等矫形手术，其中以前者为主，即切去赘生骨质，取出活动体，削平凹凸不平的关节软骨面。
对严重关节畸形、关节挛缩或时有关节绞锁的Ⅱ、Ⅲ度病人可施行矫形外科手术，剔除关节游离体，清理关节内部，矫正畸形。
常能收到良好效果。
从古至今，人类遭遇了无数的瘟疫，其中有些瘟疫特别严重，对人类后代的影响巨大的有：黑死病、鼠疫、天花、流感等。
在西医学理论中，瘟疫也是由病毒性引起的大范围传染。
先秦时期  瘟疫在中国史料中早有记载。
如《周礼·天官·冢宰》记载：“疾医掌养万民之疾病，四时皆有疠疾。
”《吕氏春秋·季春纪》记载：“季春行夏令，则民多疾疫。
”说明当时对瘟疫的认识已经达到了一定水平，认为温疫一年四季皆可发生，原因之一是由于时令之气的不正常，是由“非时之气”造成的。
现存最早的中医古籍《黄帝内经》也有记载。
如《素问·刺法论》指出：“五疫之至，皆向染易，无问大小，病状相似……，正气存内，邪不可干，避其毒气。
”《素问·本能病》篇：“厥阴不退位，即大风早举，时雨不降，湿令不化，民病温疫，疵废。
风生，民病皆肢节痛、头目痛，伏热内烦，咽喉干引饮。
”指出温疫具有传染性、流行性、临床表现相似、发病与气候有关等特点，并认为只要“正气存内”，就能“避其毒气”。
东汉时期东汉时期的张仲景在其著作《伤寒杂病论》的序言中说“余宗族素多，向余二百。
建安纪年（公元196年）以来，犹未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七。
感往昔之沦丧，伤横夭之莫救，乃勤求古训，博采众方。
……”文中的“伤寒”，除了指外感热病外，还包括了当时的烈性传染病，可见当时温疫流行之猖獗。
三国曹植《说疫气》记载“建安二十二年（公元217年），疠气流行，家家有僵尸之痛，室室有号泣之哀。
或阖门而殪，或覆族而丧。
或以为：疫者，鬼神所作。
夫罹此者，悉被褐茹藿之子，荆室蓬户之人耳！
若夫殿处鼎食之家，重貂累蓐之门，若是者鲜焉。
此乃阴阳失位，寒暑错时，是故生疫，而愚民悬符厌之，亦可笑也。
”描绘了当疫病流行的惨状，并明确指出：“疠气流行”，并非“鬼神所作”，而是“阴阳失位，寒暑错时”所致。
建安七子之一的王粲在《七哀诗》中也记载：“……出门无所见，白骨蔽平原。
路有饥妇人，抱子弃草间。
顾闻号泣声，挥涕独不还。
‘未知身死处，何能两相完？
’驱马弃之去，不忍听此言。
……”是当时凄凉情景的真实写照。
据史料记载，从汉桓帝刘志，至汉献帝刘协的七十余年中，记载有疫病流行17次。
疫情连年，民不聊生，即使是士大夫们也未能幸免。
如文学史上著名的“建安七子”中的徐干、陈琳、应玚、刘桢也一时俱逝。
其惨状可见一斑。
晋朝晋朝葛洪《肘后备急方》对温疫也有论述，认为“伤寒、时行、温疫，三名同一种。
……其年岁中有疠气兼挟鬼毒相注，名为温病。
”并立“治瘴气疫疠温毒诸方”一章，记载了辟瘟疫药干散、老君神明白散、度瘴散、辟温病散等治疗、预防温疫的方剂。
隋朝隋朝巢元方《诸病源候论·疫疠病诸候》认为疫疠病“其病与时气、温、热等病相类，皆有一岁之内，节气不和，寒暑乖候，或有暴风疾雨，雾露不散，则民多疾疫。
病无长少，率皆相似，如有鬼厉之气，故云疫疠病。
”并认为岭南地区的青草瘴、黄芒瘴等瘴气也属疫疠病范围。
并进一步指出：“此病皆因岁时不和，温凉失节，人感乖戾之气而生病，则病气转相染易，乃至灭门，延及外人，故须预服药及为法术以防之。
”唐朝唐朝孙思邈《千金要方·卷九·伤寒》立“辟温”一章，记载治疗温疫的方剂。
出于唐朝王冰以后的《素问》遗篇，认为温疫与五运六气变化异常有一定的关系，故有金疫、木疫、水疫、火疫、土疫“五疫”及“五疠”之称。
说明古人已经意识到温疫的致病原因不同于一般的六淫外邪，而是一种疫毒之气。
宋代宋代医家张从正《儒门事亲·卷一·立诸时气解利禁忌式三》：指出“又如正二三月，人气在上，瘟疫大作，必先头痛或骨节疼，与伤寒、时气、冒暑、风湿及中酒之人其状皆相类。
慎勿便用巴豆大毒之药治之。
……夫瘟疫在表不可下，况巴豆之丸乎。
”对瘟疫的临床表现、治疗提出了自己的观点。
元朝元朝医家朱丹溪《丹溪心法·卷一·温疫五》：“瘟疫众一般病者是，又谓天行时疫。
治有三法：宜补，宜散，宜降。
”总结了温疫的治疗方法。
明朝明朝医家吴又可目睹当时疫病流行的惨状，在前人有关论述的基础上，对温疫进行深入细致的观察、探讨。
其所著的《温疫论》是我国论述温疫的专著，对温疫进行了详细的论述。
认为“温疫之为病，非风非寒非暑非湿，乃天地间别有一种异气所感。
”指出温疫的致病因子是“异气”，又称“疫气”、“疠气”“戾气”等，是对温疫病因的创见。
吴氏认为戾气是物质性的，可采用药物制服。
虽然戾气“无形可求，无象可见，况无声复无臭，何能得睹得闻”，但它是客观存在的物质，又进一步指出“物之可以制气者药物也。
”戾气是通过口鼻侵犯体内的。
认为“邪从口鼻而入”，又感染戾气的方式，“有天受，有传染，所感虽殊，其病则一”。
而人体感受戾气之后，是否致病则决定于戾气的量、毒力与人体的抵抗力。
指出“其感之深者，中而即发，感之浅者，而不胜正，未能顿发”；“其年气来之厉，不论强弱，正气稍衰者，触之即病”；“本气充满，邪不易入，本气适逢亏欠，呼吸之间，外邪因而乘之”。
戾气引起的疫病，有大流行性与散发性的不同表现。
而戾气致病又有地区性与时间性的不同情况。
此外，由于戾气的种类不同，所引起的疾病也不同，侵犯的脏器部位也不一。
认为“……为病种种，是知气之不一也”。
并且还指出人类的疫病和禽兽的瘟疫是由不同的戾气所引起的。
吴又可在《温疫论》中，还创制了不少独特的、行之有效的治疫方剂。
《温疫论》是我国医学文献中论述急性传染病的一部划时代著作，至今仍可用来指导临床，具有重要的历史意义与现实意义。
清朝清朝余师愚，著有《疫疹一得》。
其在吴又可《温疫论》的基础上，认为疫疹的病因是疠气，指出“一人得病，传染一家，轻者十生八九，重者十存一二，合境之内，大率如斯。
”并根据暑热疫的病证特点，创立“清瘟败毒饮”一方，以重用石膏为主，为温疫病的辨证论治开拓了新的境地。
综上所述，中医药学在与温疫长期的斗争过程中积累了丰富的经验，有一套较为完整的理论与临床治疗方法。
应该充分发挥中医药治疗急性传染病的作用。
2000年八国集团领导人(G8)将在日本冲绳举行年度会议。
鉴于包括艾滋病、肺结核和疟疾等在内的传染病已成为人类头号杀手，其所带来的经济损失更是难以数计，如何遏止全球瘟疫的蔓延将首次正式列入此次会议的议题。
联合国世界卫生组织(WHO)发言人格里高利-哈特尔表示，“此举标志着人类在与传染病的斗争中迈出了重要一步。
如果不采取措施，这三种传染病很有可能彻底摧毁人类经济和社会结构。
相反，如果世界上最富裕的国家能共同为此做出贡献，事情将会有根本性的改变。
”据了解，目前全世界共有3500万人感染艾滋病病毒，其中70%的人生活在非洲撒哈拉以南地区，该地区迄令为止已有1100万人死于艾滋病。
三分之一的艾滋病患者最后都死于肺结核，后者每年夺去200万人的生命，同时又有800万人感染，几乎全部集中在发展中国家。
疟疾只需借助蚊子叮咬就可以传染，在非洲，它每年要夺取100万人的生命。
世界卫生组织估计，在发展中国家，艾滋病、肺结核和疟疫这三种传染病使各国遭受了巨大的损失。
其中在撒哈拉以南的非洲国家，过去35年中，仅疟疫一种传染病就使国内生产总值损失了三分之一。
法国总统希拉克在一次重大艾滋病会议上曾表示，他将在八国集团领导人会议上敦促其他国家的领导人支持改善发展中国家的医疗水平。
从以往的情况来看，八国集团所做的允诺往往最终不能兑现。
例如，1999年，八国集团曾宣布将为世界上最贫穷国家削减1000亿美元的债务，但迄令为止，还没有哪个国家采取具体行动。
有鉴于此，积极呼吁向贫穷国家提供廉价药品的世界慈善医疗卫生阵线(MSF)警告说，八国集团必须用实际行动来实现所许下的诺言。
MSF女发言人萨曼莎-波尔顿说，“八国集团应该提供资金，帮助发展中国家生产一些普通药品，如治疗艾滋病的抗逆转录酶病毒药品，以使这些国家摆脱对国外大医药公司的依赖。
”此外，鼓励、支持公共研究机构的研究工作也非常重要，研制新药品不应该象商品一样为某个跨国大公司所垄断。
肺结核的治疗就是一个突出例子。
目前仅有的一种疫苗还是在1923年发现的，此后，几乎没有人再去研究新的更为有效的药品。
而这种名为TB的疫苗经过30多年的运用之后，不仅价钱昂贵，而且药力也在逐渐下降。
波尔顿说，“肺结核是穷人的疾病。
如果感染了肺结核，你必需呆在医院里几个月，无法工作，而这对许多人来说是根本负担不起的。
”[2]自2400多年前至19世纪中后期雅典瘟疫2400多年以前的一场疾病几乎摧毁了整个雅典。
在一年多的时间里，雅典的市民们生活在噩梦之中，身边强壮健康的年轻人会突然发高烧，咽喉和舌头充血并发出异常恶臭的气味。
不幸的患者打喷嚏，声音嘶哑，因强烈的咳嗽而胸部疼痛。
一位医生发现用火可以防疫，从而挽救了雅典。
流感早在公元前412年的古希腊时期，希波克拉底就已经记述了类似流感的疾病。
到了19世纪，德国医学地理学家Hirsch详细列表记述了自公元1173年以来的历次类似流感的流行病爆发情况。
明显由流行性感冒引起的第一次流行病发生在1510年的英国。
后来在1580年、1675年和1733年也曾出现过流行性感冒引起大规模流行病的情况。
而对流感大流行最早的详尽描述是在1580年，自此以后，文献中共记载了31次流感大流行。
其中，1742年至1743年由流行性感冒引起的流行病曾涉及90%的东欧人，1889年至1894年席卷西欧的“俄罗斯流感”，发病范围广泛，死亡率很高，造成严重影响。
鼠疫历史上首次鼠疫大流行发生于公元6世纪，起源于中东，流行中心在近东地中海沿岸。
公元542年经埃及南部塞得港沿陆海商路传至北非、欧洲，几乎殃及当时所有著名国家。
这次流行疫情持续了五六十年，极流行期每天死亡万人，死亡总数近一亿人，这次大流行导致了东罗马帝国的衰落。
第二次大流行发生于公元14世纪，其起源众口不一。
此次流行此起彼伏持续近300年，遍及欧亚大陆和非洲北海岸，尤以欧洲为甚。
到1665年8月，每周死亡达2000人，一个月后竟达8000人。
直到几个月后一场大火(史称“伦敦大火灾”)，烧毁了伦敦的大部分建筑，老鼠也销声匿迹，鼠疫流行随之平息。
这次鼠疫大流行就是历史上称为“黑死病”的那一次。
狂犬病狂犬病毒的面貌清晰地呈现在人们的眼前仅仅百余年的历史，但明确的病毒致病的记载早在400多年前就有了。
早在1566年，疯狗咬人致病的案例已经被记录下来，但直到1885年，人们还不知道狂犬病到底是由什么引起的。
在细菌学说占统治地位的年代，法国著名科学家巴斯德(Pasteur，1822-1895)的试验，为狂犬病的防治开辟了新的路径。
巴斯德从实践中发现，将含有病源的狂犬病延髓提取液多次注射兔子后，再将这些毒性已递减的液体注射于狗，以后狗就能抵抗正常强度的狂犬病毒的感染。
结核病据资料介绍，自1882年柯霍发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。
而今日重提防治结核病，是因为最新资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至2000年的350万。
75%的结核病死亡发生在最具生产力的年龄组(15至45岁)，全球已有20亿人受到结核病感染，每年感染率为1%，即每年有约6500万人受到结核病感染。
第三次鼠疫第三次鼠疫大流行始于19世纪末(1894年)，它是突然爆发的，至20世纪30年代达最高峰，总共波及亚洲、欧洲、美洲和非洲的60多个国家，死亡达千万人以上。
此次流行传播速度之快、波及地区之广，远远超过前两次大流行，目前，鼠疫在北美、欧洲等地几乎已经绝迹。
但在亚洲、非洲的一些地区，人鼠共患状况还时有出现。
流感1918年，一场致命的流感席卷全球，造成了2000万至5000万人死亡。
尽管这场流感在美国被称为“西班牙女士”，但是它似乎首先起源于美国，有可能是从猪身上传播的。
平时流行的流感虽然没有这么致命，但是平均每年在美国也导致11万多人住院，3.4万人死亡。
作为一种由病毒引起的传染病，流感没有特效药可治，可以注射流感疫苗预防，有效率为70%至90%。
由于流感病毒极其容易发生变异，每年流行的流感病毒类型不一样，因此必须每年注射疫苗才能发挥作用。
天花天花原来只在“旧世界”(亚洲、欧洲和非洲)流行，在17和18世纪，它是西方最严重的传染病，但是在历史上的影响却比不上鼠疫，这可能是因为其受害者以儿童为主(约1/10的儿童因天花夭折)，活下来的成年人大多已有免疫力能力。
天花是感染天花病毒引起的，无药可治，世界卫生组织在1980年5月28日宣布人类消灭了天花。
天花消灭后，人们对如何处置天花病毒展开了唇枪舌剑的争论。
1990年，第22届世卫大会作出决定，将世界上仅有的天花病毒储存于俄罗斯的科尔索沃国家病毒和生物技术研究中心，还有美国的亚特兰大疾病控制中心。
销毁天花病毒的最后期限仍没有明确。
流感世界上又出现过三次以上流感大流行，即：1957年开始的由甲型流感病毒(H2N2)所致的“亚洲流感”、1968年出现的由甲型流感病毒(H3N2)所致的“香港流感”以及1977年发生的由甲型流感病毒(H1N1)所致的“俄罗斯流感”。
在1957年“亚洲流感”及1968年“香港流感”爆发流行期间，各年龄组均易感染，死亡率升高，65岁以上老年人尤为显著。
在具有高危因素(如心肺疾病)的人群中也出现了较高的死亡率，这两次流感均波及世界多个地区。
据美国公布的统计数字，在1957年“亚洲流感”流行期间，美国共有7万人因此死亡。
而在1968年“香港流感”流行期间，共有3.4万人在美国因感染致死。
1977年11月至1978年1月在苏联“俄罗斯流感”流行。
1978年1月，“俄罗斯流感”开始在美国在校学生及征募的新兵中爆发流行。
至1978年冬，其他许多国家也纷纷出现感染流行。
登革热登革热是一种由伊蚊传播登革病毒所致的急性传染病。
登革一词源于西班牙语，意为装腔作势，乃为描写登革热患者由于关节、肌肉疼痛，行走步态好像装腔作势的样子。
登革热是一种古老的疾病，20世纪登革热在世界范围内发生过多次大流行，患病人数多达数百万之多。
1998年时，登革热已成为仅次于疟疾的最重要的热带传染病。
在东南亚地区呈地方性流行趋势，我国东南沿海地区及华南各省也发生过不同程度的流行。
西尼罗河病毒2002年的夏季，“西尼罗河”病毒在美国再次爆发，从1999年到2002年四年间，这种由蚊子传播的疾病，夺去了几十人的生命，100多人受到感染。
西尼罗河病毒是在1937年从乌干达西尼罗河区的一位妇女身上分离出来的，近年出现在欧洲和北美的温带区域。
专家认为，每200个感染“西尼罗河”病毒的人中只有1个可能引发致命疾病，但对老人和慢性病患者等免疫系统较为脆弱的人，感染可能引发脑炎直至死亡。
艾滋病艾滋病是“后天免疫缺损综合征”(AIDS)的英文简称。
艾滋病病毒终生传染，它破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。
1981年6月，美国疾病控制中心首先报道了5例这样的病例，他们都是同性恋者，随后，在美国和其他国家都陆续发现了类似症状的病人，后在全世界大规模传播开来。
埃博拉病毒2000年10月14日在乌北部的古卢地区突发埃博拉病，目前有51人被感染，其中31人已经死亡。
埃博拉病是有史以来第一次在乌干达出现。
这种病由埃博拉病毒通过身体接触传染。
感染病毒的人出现高烧，肌肉剧烈疼痛，鼻腔、口腔和肛门出血等症状，有可能在24小时内死亡。
据报道，乌干达的邻国苏丹和刚果(金)曾先后在70年代和1995年流行过埃博拉病，不少人因此被夺去了生命。
1像羊群一样地死亡着　雅典大瘟疫2多种瘟疫集体爆发　安东尼瘟疫3世界第一次大规模鼠疫　查士丁尼瘟疫4肆虐三百年，死亡近两亿　欧洲黑死病5史上最大的种族杀——灭绝印第安人的天花6肆虐两个世纪的黄热病7无法估量的损失　霍乱横行的19世纪820世纪人类的噩梦　西班牙大流感9战争的帮凶　俄国斑疹伤寒10仍在肆虐的瘟疫　疟疾基本信息  ◎中文　名　瘟疫◎片　名　ThePlague◎年　代　2006◎国　家　美国◎类　别　恐怖◎语　言　英语◎字　幕　无字幕◎片　长　88Min◎导　演　HalMasonberg◎主　演　JamesVanDerBeek....TomRusselIvanaMilicevic....JeanRaynorBradHunt....SamRaynorJoshuaClose....KipBrittanyScobie....ClaireBradleySawatzky....NathanBurgandyJohnP.Connolly....SheriffCalStewartDeeWallace....Nora(asDeeWallace-Stone)JonTedWynne....Dr.JenkinsArneMacPherson....Davidrestofcastlistedalphabetically:HilaryCarroll....AlexisDavidStuartEvans....InternJacquelineLoewen....LaceyKatlinMathison....RedshirtboyGarthMerkeley....HumanBoyJasonMitchell....BobDoleChadPanting....EricRussellJenniferPudavick....DeathbySamGenePyrz....JimHenryQuach....CagneyChuckRobinson....SecurityGuardAndreaShawcross....Nurse#2JanSkene....NurseHansen简　介Tenyearshavepassedsincetheworld'schildrenhavefallenintoacoma.Tonightthey'rewakingupandallhellisbreakingloose.Anun-holybattlebetweenthegenerationsisbeingwagedagainstalladults,andtimeisnotontheirside.自从全球的小孩陷入昏迷已经10年过去了。
今晚他们苏醒过来，人间地狱随之开启。
一场对抗所有成年人的不神圣战争在几代人间展开，并且时机对大人们不利。
基本信息导演:LarsvonTrier主演:AllanDeWaal/OleErnst/MichaelGelting类型:剧情/恐怖制片国家/地区:丹麦语言:丹麦语/英语上映日期:1987-09-11片长:UK:106分钟剧情介绍此片描写一个电影导演和一个编剧正在编写一本描述传染病肆虐全球的恐怖惊悚片剧本，  [3]但是戏剧中的主角却没有发现，真实的状况是有一种瘟疫正在他们身边扩散。
基本信息书名:瘟疫作　者：周德东出版社：北方联合出版传媒（集团）股份有限公司，万卷出版公司出版时间：2009年12月ISBN:9787547003954开本：16开定价:25.00元内容简介《瘟疫》内容简介：那里有一片碱土地，荒草丛生，布满大大小小的死水泡，生长着奇形怪状的树柳，十分荒凉，那些水泡由于常年不流动，呈暗绿色，里面没有鱼，可能滋生着人类不了解的怪异生物。
听说，有人曾经在那里看见过一具男尸，看不见脸，因为他的身子藏在暗绿色的水泡里，只露出一双脚丫子，黑黢黢的，已经腐烂，露出白惨惨的骨头……作者简介周德东，东北人。
被称为“恐怖小说第一人”。
历任《文友》杂志主编，《格言》杂志主编，《青年文摘》（彩版）主编，《胆小鬼》杂志主笔。
出版过30部散文集，被读者评选为“当代十佳散文家”。
2000年开始恐怖文学创作，出版14部小说，在中国掀起了一股恐怖文化热。
作品《三岔口》被著名导演李少红改编成电影《门》。
2006、2007、2008连续三年被评为“中国电子阅读最受欢迎作家”。
在新浪举办的“寻找中国的斯蒂芬·金”评选中，周德东名列第一。
图书目录失常催眠度假瘟疫地狱空难杀程序盗版者……歌曲谢霆锋的歌：歌曲：瘟疫歌手：谢霆锋专辑：《世纪预言》[ar:谢霆锋][al:世纪预言]~瘟疫~专辑:世纪预言词:林夕曲:sugizo谢霆锋是否不能够亲密就只有疏离有什么道理是否舍不得忘记才互相挑剔再毁灭自己你我在一起没相爱的福气总有相处的勇气你我的距离能不能该不该保持一万公里难道爱是一场瘟疫离开我就像远离瘟疫你当我是什么东西普通朋友都做不起是否沉默的空气看不见问题就没有话题你我在一起没相爱的福气总有相处的勇气你我的距离能不能该不该保持一万公里难道爱是一场瘟疫离开我就像远离瘟疫你当我是什么东西普通朋友都做不起谁要终身免疫怕什么为什么不能做姐妹兄弟怕什么为什么不能换一种关系难道爱是一场瘟疫离开我就像远离瘟疫你当我是什么东西普通朋友都做不起难道我是你的仇敌离开我就能保护自己不相爱有什么关系连对不起都来不及不爱你我罪大恶极拿我去枪毙
进行性肌营养不良症是一组遗传性骨骼肌变性疾病，病理上以骨骼肌纤维变性、坏死为主要特点，临床上以缓慢进行性发展的肌肉萎缩、肌无力为主要表现，部分类型还可累及心脏、骨骼系统。
传统上分为假肥大型肌营养不良、面肩肱型肌营养不良、肢带型肌营养不良、Emery-Dreifuss肌营养不良、眼咽型肌营养不良、眼型肌营养不良、远端型肌营养不良和先天性肌营养不良。
按照遗传方式可分为性连锁隐性遗传型、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传型。
根据遗传方式、萎缩肌肉分布特征可将进行性肌营养不良症分为七类：假肥大型肌营养不良最多见。
现在亦被称为抗肌萎缩蛋白缺陷型肌营养不良，又分为Duchenne型（Duchennemusculardystrophy,DMD）和Becker型(Beckermusculardystrophy,BMD)，前者发病率约为1/3500活产男婴，后者发病率较低，约为1/20，000。
其他因抗肌萎缩蛋白缺陷引起的肌病包括X连锁扩张型心肌病、肌痛肌痉挛综合征、女性肌营养不良症等。
肢带型肌营养不良肢带型肌营养不良（limbgirdlemusculardystrophy,LGMD）是一组临床表现和遗传特点不同的异质性肌病，分为常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传两大类型，称为LGMD1和LGMD2，在此基础上根据致病基因和缺陷蛋白又分为若干亚型，分别命名为LGMD1A、1B、1C和2A、2B、2C…等。
面肩肱型肌营养不良面肩肱型肌营养不良（facioscapulohumeralmusculardystrophy,FSHD）为常染色体显性遗传，发病率约为1～5/10～20万。
Emery-Dreifuss肌营养不良主要是性连锁隐性遗传，少数可为常染色体显性或隐性遗传，分别称为EDMD1、EDMD2和EDMD3型。
远端型肌营养不良根据遗传方式、基因定位、临床上是以手肌、胫前肌为主，还是腓肠肌为主，将远端型肌营养不良又分为多个亚型，在40岁前起病的Welander型、Markesberry-Grigg-Udd型，在40岁以后起病的Nonaka型、Miyoshi型和Laing型。
眼咽型肌营养不良眼咽型肌营养不良(oculopharyngealmusculardystrophy,OPMD)，较少见，常染色体显性或隐性遗传，或为散发。
先天型肌营养不良先天型肌营养不良（congenitalmusculardystrophy,CMD）根据临床表现、基因和生化缺陷被分为10多个类型。
进行性肌营养不良症是一组遗传性疾病，多数有家族史，散发病例可为基因突变。
在肌细胞膜外基质、跨膜区、细胞膜内面以及细胞核膜上有许多蛋白，基因变异可导致编码蛋白的缺陷，导致肌营养不良。
由于不同的蛋白在肌细胞结构中所起的作用不完全相同，导致不同类型的肌营养不良。
现代分子遗传学发现肌营养不良与肌膜蛋白、近膜蛋白、核膜蛋白的缺陷有关。
但蛋白缺陷如何引起肌肉变性坏死，导致肌肉进行性萎缩的机制仍不清楚。
假肥大型肌营养不良包括DMD和BMD，是X连锁隐性遗传性疾病，致病基因为dystrophin,位于染色体Xp21，该基因是目前人类发现的最大的基因，长度约2400～3000kb，约79个外显子，编码3685个氨基酸，组成dystrophin蛋白(即抗肌萎缩蛋白)，分子量427KD。
Dystrophin蛋白位于骨骼肌和心肌细胞膜内面，为细胞骨架蛋白，具有抗机械牵拉作用，能防止肌细胞在收缩过程中的损伤。
Dystrophin与细胞膜内面、跨细胞膜区以及细胞膜外区的多种蛋白如sarcoglycan、dystroglycan等蛋白紧密结合，相互关联，在细胞膜内外组成一个整体，维系细胞膜内外的物质交换和联系，保护细胞膜结构完整和稳定。
Dystrophin基因缺陷导致肌细胞膜上dystrophin蛋白缺乏或减少，使肌细胞膜不稳定而引起肌细胞坏死和功能丧失。
如dystrophin蛋白完全缺乏，产生DMD表现；如仅为量的减少，则为BMD。
肢带型肌营养不良LGMD主要与一大组肌膜蛋白和近膜蛋白的缺陷有关，如α、β、γ、δ-肌聚糖（sarcoglycan）之间相互连结，组成跨肌膜复合体，并与β-dystroglycan和dystrophin相互作用。
基因突变导致相应肌聚糖亚单位不正确表达或不适当装配，影响肌膜的稳定性，产生LGMD2D、2E、2C、2F。
LGMD2A和2B的缺陷蛋白分别为calpain3和dysferlin。
LGMD1A、1B、1C的缺陷蛋白分别为myotilin、lamininα2和caveolin3。
面肩肱型肌营养不良FSHD基因定位于染色体4q35，其致病基因尚未克隆，基因产物尚未分离出来。
FSHD为常染色体显性遗传，具有几乎完全的外显性，几乎所有的FSHD患者都在4q35区域存在3.3kb重复片段的缺失，正常人该片段重复11～150次，而FSHD通常少于11次。
这种基因重复片段的缺失并不直接破坏任何可识别的基因，而是使染色体端粒更接近着丝点，间接的增加相邻基因的表达。
在细胞核内染色质不适当的相互作用可能是致病原因之一，但确切发病机制仍不清楚。
Emery-Dreifuss肌营养不良EDMD1型基因定位于Xq28，编码762bp的mRNA。
其34KD的蛋白产物由254个氨基酸构成，称为emerin。
emerin是锚定于骨骼肌、心肌和平滑肌核膜内表面的核被膜蛋白，其主要功能是在肌肉收缩过程中对抗机械性压力以稳定核膜。
目前已发现该基因突变形式包括点突变、小片段缺失和无义突变等。
EDMD2和3型的基因为LMNA，定位于Iq11-23，编码核纤层蛋白laminA/C。
lamin是核膜的组成部分，定位于核膜板层，它在DNA复制、染色体构建、核孔复合体的空间构形、细胞核发育、核膜蛋白锚定等方面起作用。
眼咽型肌营养不良OPMD基因为多聚腺核苷酸结合蛋白核1基因，定位于14q11.2-13。
基因长2.4Mbp，突变发生于该基因的第一个外显子上，由于基因突变使染色体在减数分裂和有丝分裂期异常扩增了GCG三核苷酸。
假肥大型肌营养不良患儿运动发育较正常儿童晚，如学会走路晚、步态蹒跚、不能跑步、常无故摔倒。
在3～5岁时症状逐渐明显，因骨盆带肌力弱，不能跳跃、奔跑，上楼费力，行走姿势异常，腰椎过度前突，骨盆向两侧摆动，呈典型的“鸭步”。
由于腹直肌和髂腰肌无力，患者由仰卧位起立时，先翻身转为俯卧位，然后伸直双臂用双手支撑床面，双腿亦伸直，逐渐用双手扶住膝部，依次向上攀附大腿部，直到立起，这一动作是DMD的特有表现，称为Gower征。
萎缩无力肌肉开始主要是大腿和骨盆带肌，逐渐发展至小腿肌、上肢近端、上肢远端肌肉，最后呼吸肌麻痹。
腓肠肌肥大常非常显著，其他可出现舌肌、三角肌、臀肌等肌肉肥大。
DMD常伴有心肌损害，累及心室、心房、传导系统。
晚期出现心脏扩大、心力衰竭，约10%患者可因心功能不全死亡。
此外可出现关节挛缩、足下垂、脊柱侧弯等。
多数在12岁左右不能行走，20岁左右因呼吸肌无力、呼吸道感染，引起呼吸肌衰竭死亡。
BMD临床表现与DMD类似，但发病年龄较晚，约为5～15岁，病情较轻，进展速度较慢，12岁以后仍能行走，，存活时间较长，部分可接近正常寿命。
肢带型肌营养不良常染色体隐性遗传型较常见，发病较早，症状较重，在儿童、青春期或成年时起病，表现为骨盆带肌和肩胛带肌的肌肉萎缩无力，以致患者上楼费力，蹲起困难，双上肢上举困难，出现翼状肩胛，面肌一般不受累。
可有腓肠肌肥大。
部分患者心脏受累。
面肩肱型肌营养不良面肌力弱是首发症状，但因发病隐袭，症状较轻，常被忽略。
表现为闭眼无力或闭眼露白，示齿时鼻唇沟变浅，不能吹口哨、鼓腮，嘴唇增厚而外翘，呈现典型的肌病面容。
肩胛带肌力弱，出现翼状肩胛。
胸大肌力弱，胸部萎陷。
上肢近端、下肢近端和远端肌肉均可受累。
可见三角肌等肌肉肥大。
部分病例合并渗出性视网膜炎和神经性听力下降。
Emery-Dreifuss肌营养不良5岁前起病，受累肌肉呈肱腓型，上肢以肱二头肌和肱三头肌为主，下肢则以腓骨肌和胫前肌，后期累及肩胛肌、胸带肌及骨盆带肌。
肌无力或轻或重，没有腓肠肌肥大。
该病最主要特点是早期出现严重的关节挛缩，累及颈椎、肘、踝、腰椎等关节，使患者出现特殊的行走姿势。
另一个特点是心脏受累早，表现严重的传导阻滞，心动过缓，心房纤颤，需要安装起搏器。
疾病缓慢进展，常因心脏病死亡。
眼咽型肌营养不良起病年龄40～60岁，主要症状为双侧上睑下垂，通常为对称性，部分患者有不全性眼肌麻痹。
咽喉肌力弱，吞咽困难，构音障碍。
面肌、颞肌、咀嚼肌也可有轻的力弱。
病情进展缓慢，但可因吞咽困难致营养不良或吸入性肺炎死亡。
远端型肌营养不良又称远端型肌病，表现为上肢或下肢远端肌肉首先出现肌肉萎缩无力，特别是双侧手肌，下肢胫前肌和腓肠肌。
根据遗传方式、基因定位和受累肌肉不同分为若干亚型。
先天性肌营养不良是一组先天性或婴儿期起病的肌肉疾病，表现为肌张力低下、运动发育迟滞，可有进行性或非进行性肌肉萎缩、力弱，合并严重的骨关节挛缩和关节畸形，有脑和眼多系统受累，肌肉病理为肌营养不良改变。
[1]诊断依据根据典型病史、遗传方式、阳性家族史、肌肉萎缩无力分布特点，结合血清肌酶升高，肌电图呈肌源性改变，肌肉活检病理为肌营养不良或肌源性改变的特征，多数肌营养不良症可获得临床诊断。
进一步确诊或具体分型诊断需要用抗缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织免疫组化染色以及基因分析。
(1)血清肌酶检验：包括肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶等。
DMD时肌酸激酶升高显著，可达正常值的20～100倍以上。
BMD时可升高5～20倍。
在疾病不同阶段，肌酶水平也有变化。
早期升高显著，当肌肉萎缩严重达疾病晚期时肌酶水平逐渐下降。
LGMD和远端型肌病患者肌酶轻到中度升高，FSHD患者肌酶可正常或轻度增高。
(2)肌电图：肌电图呈现典型肌源性改变的特征，轻收缩时运动单位电位时限缩短，波幅降低，最大用力收缩时为电位密集的病理干扰相。
在疾病不同阶段，肌电图改变也可有变化。
(3)肌肉活检病理：肌营养不良肌肉组织病理表现为肌纤维变性、坏死，可见不透明纤维和肌纤维再生，可见肌纤维肥大，间质中结缔组织和脂肪组织增生。
DMD不同阶段病理改变也不相同，在疾病晚期以结缔组织增生为主，在大量结缔组织中可残存少数变性肌纤维。
BMD的病理改变较DMD轻。
LGMD可出现可出现分裂纤维和涡状纤维。
采用针对缺陷蛋白的特异性抗体进行肌肉组织的免疫组化染色，是目前鉴别各型肌营养不良症的主要方法。
(4)基因检查：部分肌营养不良症可采用基因检查获得诊断，主要是DMD和BMD患者，有助于基因携带者检出和产前诊断。
运用多重PCR技术，能检测dystrophin基因缺失和基因重复，对于非缺失型的突变不能检出，对点突变可采用mRNA分析进行检测。
应用p13E-11标记的4q35EcoR1/Bln1双重消化可检测限制性片段长度，对FSHD进行基因诊断。
对于LGMD来说，由于涉及的基因多，每种亚型的基因突变缺乏热点，因此直接的基因检查比较困难，应先根据免疫组织化学结果初步分型然后再进行DNA检测。
(5)其他检查：胸片、心电图和超声心动图检查可了解患者心脏受累情况。
骨和关节X线可了解骨关节畸形。
肺功能检查有助于判断疾病的严重程度。
鉴别诊断（1）进行性脊髓性肌萎缩：主要是与少年型脊肌萎缩症（Kugelberg-Welander病）鉴别，该病表现为下肢近端力弱，站立时腹部前凸，行走时似鸭步，与DMD临床表现相似。
但肌电图呈典型的神经源性改变，血清CK正常或轻度增高，肌肉活检病理为神经源性损害有助于鉴别。
（2）酸性麦芽糖酶缺陷病：即糖原累积病Ⅱ型，其儿童型以肢体近端肌肉无力为主要表现，个别患者有心脏扩大，甚至心衰，常见呼吸衰竭，于3～24岁死亡，与DMD相似。
成人型表现为缓慢进展的进行性、对称性四肢肌肉萎缩、力弱，近端比远端重，躯干肌及骨盆带肌明显，易误诊为LGMD。
肌肉活检病理检查是主要的鉴别方法，酸性麦芽糖酶缺陷病可发现肌纤维空泡状改变，PAS染色深染，分布不均匀，酸性磷酸酶染色强阳性。
电镜下可见肌膜下、肌丝间糖原累积。
肌肉组织、培养的成纤维细胞、淋巴细胞测定酸性麦芽糖酶减少可以确诊。
（3）慢性多发性肌炎：成年人对称性肢体近端无力，血清肌酶升高，是慢性多发性肌炎和LGMD的共同特征，但前者没有家族遗传史，病情进展较快，多有肌痛，肌肉病理符合肌炎改变，用皮质类固醇激素或免疫抑制剂治疗有效，不难鉴别。
（4）Charcot-Marrie-Tooth病：远端型肌病主要表现为下肢远端伸肌及屈肌萎缩力弱，因而与Charcot-Marrie-Tooth病（CMT）的临床表现相似。
但CMT的典型表现为大腿及前臂下1/3以下的肌肉萎缩，有或无感觉减退，肌电图表现为神经源性损害，CMT1A运动传导速度显著减慢，腓肠神经病理有髓鞘脱失以及增生性的洋葱球状改变等可以鉴别。
（5）重症肌无力：主要是与眼咽型肌营养不良区别。
重症肌无力的肌无力具有波动性，易疲劳性的特点，新斯的明试验阳性，肌电图检查重复神经电刺激低频时可见波幅递减。
（6）进行性眼外肌麻痹：易于眼咽型肌营养不良混淆。
该病为一线粒体肌病，表现为上睑下垂，眼球活动受限，可伴有四肢近端的肌无力。
肌肉活检病理在改良的Gomori三色染色下可见肌膜下出现不规则的红色边缘，即不整边红纤维（raggedredfiber,RRF），电镜下证实为堆积的线粒体膜，进行线粒体DNA分析也有助于诊断。
进行性肌营养不良症是一大类基因突变引起的肌肉变性疾病，迄今尚无特效的治疗方法。
药物治疗皮质类固醇激素是目前唯一一个能够在一定时间内保持DMD患者肌力的药物。
有6个双盲试验发表了最后的结果。
目前多数采用，泼尼松O.75mg/kg/d，使用时间超过6个月，如出现副作用，如体重显著增加，发育迟缓，骨质疏松等，则可将剂量减少至O.3mg/kg/d。
也有采用泼尼松O.75mg/kg/d，每月前10天用药，后20天不用的疗法，认为可减轻副作用。
另外，Deflazacort是泼尼松的衍生物，用于治疗肌营养不良，无体重增加和骨质疏松的副作用，不良反应较泼尼松少。
由于激素、免疫抑制剂并不能使肌纤维的dystrophin蛋白及其相关蛋白增多，并不能从根本上改变病程。
成肌细胞移植正常骨骼肌中有卫星细胞，在肌肉损伤后进行再生，分化形成新的肌细胞。
当肌细胞在体外培养时，卫星细胞可发育成成肌细胞，将这些培养的大量的成肌细胞注入病变肌肉，使正常的成肌细胞与DMD的病肌细胞融合，达到治疗目的，称为成肌细胞移植。
这种治疗试验研究已有20年之久，在DMD动物模型肌肉中出现了dystrophin阳性纤维的表达，但在试用于患者时，发现dystrophin阳性纤维非常少，临床功能改善不理想，至今未能取得较好的效果。
骨髓干细胞移植已经进行包括骨髓干细胞、血源性以及肌肉源性CD133抗原细胞、肌源性干细胞、成血管细胞（mesoangioblast）、人源性周细胞（humanderivedpericyte）等干细胞的移植试验。
在动物试验中显示出一些有希望的结果，可能为肌营养不良症的细胞治疗提供新的思路。
基因治疗目前仍处于探索阶段。
综合治疗适当锻炼，合理营养，采取物理治疗和矫形治疗以纠正骨关节畸形，防治关节挛缩，对尽可能长地保持运动功能具有重要作用。
加强呼吸锻炼，改善呼吸功能和心脏功能，对防治呼吸和心力衰竭，较长时间维持生命有一定意义。
进行心理治疗，进行日常生活能力训练，使患者和家庭保持积极的态度也非常重要。
[2]DMD患者预后不良，在20岁左右死于呼吸衰竭或心力衰竭；LGMD的个别亚型和先天性肌营养不良症预后也较差；BMD、FSHD、眼咽型肌营养不良症和远端型肌营养不良症预后相对较好，丧失运动功能的时间较晚，部分患者寿命可接近正常人。
进行性肌营养不良症是一组遗传性肌病，其中假肥大型肌营养不良症症状严重，进展迅速，生命早期即丧失运动功能，且早期死亡，给家庭和社会造成很大负担，而目前尚无特效的治疗方法，因此早期检出基因携带者，对其婚配、孕育进行指导，对胎儿进行产前诊断，早期人工流产高风险胎儿显得非常重要。
首先，应确定先症者的基因异常，然后采用基因技术检查确定其母亲是否为携带者，若为携带者，在怀孕以后应确定胎儿性别，若为男胎在应在妊娠8～17周时取羊水细胞或绒毛膜细胞，进行基因检查，若高度怀疑为病胎，则应终止妊娠。
对于常染色体隐性遗传型肌营养不良，则应避免近亲婚配。
需要注意的是，虽然携带者检出和产前诊断技术均有了发展，但仍存在许多问题，特别是涉及医学伦理学和法律方面的问题，在实际临床应用方面受到制约。
心理护理给予适当心理支持，使患者及家属能面对现实，保持积极的心态，尽可能提高生活质量，延缓生存期限。
疾病护理营养指导，给与高蛋白饮食，防止感冒、感染、褥疮等疾病，监测患者肢体功能和心、肺功能。
协助按摩、理疗。
在患者接受矫形手术时给与必要护理。
日常生活能力指导和帮助患者肌萎缩无力，起床、行走、洗簌、进食、如厕等既不方便，如何训练和帮助患者适应疾病状态下的生活非常重要。
运动性猝死(exerciseAthleticsuddendeath)MaronBJ（MaronBJ.SuddenDeathinYoungAthletes（J）.Circulation，1982，62：218）对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。
概念运动性猝死（exercise[Athletic]suddendeath)MaronBJ（MaronBJ.SuddenDeathinYoungAthletes（J）.Circulation，1982，62：218）对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状，6小时内发生的非创伤性死亡。
目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内，如ChrisCM（ChrisCM.TheroleofstressinDickasHeartattack（J）.ThePhysicianandSportsMedicine，1989（1）：40）认为是在运动过程中或运动停止1小时内发病并导致的死亡，Goldstain[28]也认为运动性猝死是指在症状起始后1小时内的死亡；也有学者（唐培，运动与猝死（J），中国运动医学杂志.1990；9（1）：31）将运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死（instantaneousdeath)，症状发作后24小时内发生的意外死亡才叫运动性猝死。
目前国内外研究者对运动性猝死发生的时间范围尚无一个统一的界定，大都是根据各自的目的来确定，所以时间就由30秒到24小时不等，这将不利于运动性猝死研究的发展。
根据医学界对猝死的定义以及运动性猝死的发生情况，将运动性猝死定义为在运动过程中或运动后24小时内发生的非创伤性意外死亡。
案例渊源人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年。
那一年，希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。
希腊军队大获全胜后，青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。
但是，当他跑到雅典时，他只喊了一声“我们胜利了”，便倒地死去。
为纪念菲迪皮德斯，“马拉松”长跑运动诞生。
其他历史上在运动中猝死的运动员为数不少，近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动，例如吉姆·菲克斯（1984年，马拉松，美国）、弗乐·海曼（1988年，排球，美国）、谢尔盖·格林科夫（1995年，花样滑冰，俄罗斯）以及中国排球国手朱刚（2001年）。
据推测，这些运动员均死于心源性猝死（Suddencardiacdeath,SCD）。
由此可见，SCD是运动性猝死的最主要原因，也是其最主要表现形式。
相信许多人对几年前的那场悲剧都还记忆犹新：2004年10月17日，在2004年北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中，两名业余选手——北京某大学学生（男，20岁）和某长跑俱乐部联队队员（男，64岁）猝死。
一年后的10月16日，在2005年北京国际马拉松赛上，又发生了相似的一幕：一名业余选手（男，26岁）猝死。
如此雷同的猝死事件，再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件，带给人们的除了震惊，还有疑问：对于运动员（无论其为专业还是业余）这样一组一向被认为是最健康的人群，是什么导致了他们的不幸猝死？
总述SCD不是由运动这个单一因素导致的，而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。
对于年轻运动员来说，其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病：最常见的为肥厚型心肌病，占所有SCD的36%；其次为先天性冠状动脉畸形，占17%~19%；再其次为特发性左心室肥厚，占9%~10%；其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。
而在年龄大于35岁的较年长运动员中，冠心病是SCD的最常见原因，所占比例高达73%~95%。
分述1.肥厚型心肌病如前所述，肥厚型心肌病（HCM）是年轻运动员SCD的主要原因，占1/3以上。
据估计，一般人群的HCM患病率为1/500，但许多HCM患者终身都未被诊断。
1.HCM的主要诊断依据为：无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。
这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。
左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。
心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定，从而引发心律失常。
解释2.HCM病因未明。
目前认为遗传因素是其主要病因。
家族性病例以常染色体显性遗传方式传递，表现形式多样，很多病例到青春期或成人早期才发病。
如果已经证实有HCM家族史的存在，则所有一级亲属皆应接受超声心动图检查。
但是，要非常明确地对轻症HCM和受过高强度训练的运动员的正常心脏肥厚相区分，也并非易事。
3.HCM经常以猝死为首发症状。
这对于该病的预防和治疗都非常不利。
Maron等对一组运动时发生SCD的HCM运动员的分析显示，其中仅35.7%曾对包括晕厥、家族史、心脏杂音、乏力或运动试验时发生室性心动过速等危险因素进行过评估。
Maron等的另一项研究也显示，发生SCD的HCM运动员中21%死前曾出现过心血管病症状，包括胸痛、劳力性呼吸困难、头晕或晕厥。
4.对于任何在心脏听诊时可闻及粗糙的收缩期杂音的患者，都应考虑到HCM。
该特征性杂音在做某些减少静脉回流的动作（如Valsalva动作）时可增强。
如果临床上怀疑HCM，则应行超声心动图检查以确诊之。
如果是在急诊室怀疑HCM，则患者在接受超声心动图检查和接受心脏科会诊前均应避免劳累或运动。
2.动脉畸形（1）先天性冠状动脉畸形是年轻运动员SCD的第二位原因。
与HCM一样，这种先天性畸形的漏诊率也很高。
在运动员中，与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。
从理论上来说，在运动时，冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足，但其确切机制却不甚清楚，可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄，左主干起始部位为锐角，主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。
其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和冠状动脉瘤。
一些冠状动脉畸形患者在发生猝死之前可表现出晕厥或心绞痛等症状。
Maron等报告，在死于该原因的运动员中，31%死前曾表现出相关症状。
由于大多数冠状动脉畸形可以籍手术来矫正，因此在患者出现临床可疑症状时，尽早进行超声心动图检查和血管造影检查以确诊，这将非常有益于患者的预后。
近来的研究还显示，影像学（磁共振成像和CT）冠状动脉血管造影也被证实可以有效检出冠状动脉畸形。
（2）特发性左心室肥厚特发性左心室肥厚（ILVH）约占年轻运动员SCD的10%。
ILVH是一种匀称的向心型肥厚。
与HCM不同的是，ILVH与遗传无关，且无细胞排列紊乱的病理学表现。
但是，现在还不确定,是否有些ILVH病例实际上就是下列几种疾病：①形态学表现较轻微的HCM，②罕见的转归较差的运动诱导的心脏肥厚（即所谓“运动员心脏综合征”），③伴左心室肥厚的右室心肌病。
至于ILVH致死的确切机制，目前还所知甚少，估计与HCM相似。
3.其他少见病因（1）心肌炎心肌炎在心肌炎的急性期和康复期皆可发生SCD，因此罹患心肌炎的运动员需至少康复6个月以后方能重新返回运动场。
（2）二尖瓣脱垂特发性二尖瓣脱垂（MVP）在普通人群中的发病率高达5%左右。
虽然已有MVP导致猝死的报告，但这非常少见，大多数存在MVP的运动员可以完全没有症状。
MVP患者心脏听诊时可有收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。
已知罹患MVP的运动员如果出现晕厥、劳力性胸痛或中重度二尖瓣返流，应限制其运动。
（3）主动脉破裂主动脉破裂约占年轻运动员SCD的5%~7%，其中一半发生在马凡综合征运动员中。
马凡综合征是一种常染色体显性单基因遗传性结缔组织病，其诊断依赖于临床表现（骨、眼及心血管系统）和家族史。
（4）致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病是意大利北部威内托大区年轻运动员的最常见猝死原因。
但其在美国的发病率要低得多，约占年轻运动员SCD的3%。
右室心肌病是一种常染色体显性遗传病，以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征，可导致右心室壁的变薄和扩张，从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。
该病的诊断比较困难，若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍，则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。
（5）预激综合征预激综合征（WPW综合征）在普通人群中的发病率仅为0.15%~0.2%，其导致猝死的危险也很小（<0.1%）。
WPW综合征患者可出现包括心悸、晕厥和头晕在内的各种症状。
其引发SCD的机制为，旁路途径所介导的快速房室传导引起房颤，再引起快速心室应答，最终引起室颤。
（6）长QT综合征长QT综合征以心室复极延长为特征，因此有导致SCD的危险。
长QT综合征可为先天性、药物性或代谢性。
其引起SCD的机制为发生尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速可以由运动相关性心动过速所诱发，因此长QT综合征患者应被限制进行竞技性体育运动。
（7）心脏震荡心脏震荡是指无结构性心脏病的个体因心前区受到撞击而引起的电生理事件。
其引起SCD的机制为心前区撞击落在心动周期的“易损期”而产生室颤。
若心肺复苏和除颤及时，这类患者有生还的可能。
美国心脏震荡登记处的一项研究显示，这类患者的生存率和完全康复分别为10%和2.8%。
（8）Brugada综合征Brugada综合征发生在结构正常且无冠心病的个体，可反复发作不可预测的室性心动过速或猝死，其心电图表现为完全或不完全性右束支传导阻滞伴V1~V3导联的ST段抬高。
目前抗心律失常药物尚未获得可靠证据，置入式心脏复律除颤器（ICD）是治疗该综合征的最佳选择。
冠心病冠心病仅占年轻运动员SCD的2%，但却是绝大多数35岁以上运动员SCD的绝对主要原因。
总之，SCD很少发生在心脏结构正常的运动员身上，因此，在对出现心脏症状或体征的运动员进行评估时,判断结构性心脏病的有无具有非常重要的意义。
由于某些SCD患者死前可以不表现出任何心脏症状，体检时也可以没有任何异常体征，因此要想检出所有具有潜在SCD危险的患者是不可能的。
但是，通过对上述SCD病因的了解，学会如何去询问病史和进行体检，就可以借助潜在性的诊断线索来检出大多数SCD高危患者。
2008年奥运会已经越来越临近，我们期待着能在我们的家门口见证运动员们创造属于他们的辉煌，而不愿意再目睹那些人间悲剧——运动性猝死的发生。
1、参加运动训练或比赛前进行严格体格检查，识别运动猝死的高危人群，主要包括心电图、超声心动图、胸部X线、运动试验等检查手段。
2严格鉴别运动员长期训练引起的心脏生理性变化与病理性变化。
3、密切观察运动时出现的各种症状：重视先兆症状，如运动中发生晕厥、心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等。
马方综合症不宜从事竞技体育。
4、遵守科学训练的原则、遵守训练的卫生和患病后恢复训练的原则。
【别名】噌呈，新恶酸
《中国实验血液学杂志》是中国病理生理学会主办、军事医学科学院输血研究所和基础医学研究所协办的学术性期刊，该刊国内外公开发行，主要报道血液学基础和血液学临床方面的科研论文，包括输血学方面的科研论文。
收录情况中国实验血液学杂志[1]被选为“中国医学核心期刊”。
被《中国生物医学文献数据库》(CBMDISC)和《中文生物医学期刊数据库》(CMCC)等重要医学检索系统收录。
刊期调整自2002年开始，本刊由季刊改为双月刊，并根据血液学领域内专业会议稿件的需要出版'增刊'。
读者对象面向生物医学科研单位学者，医学院校相关教学人员和临床医院医务工作者。
血液学方面的中高级科技人员为该刊主要撰稿群和读者群。
编委组成主编唐佩弦医学博士，是中国国内造血干细胞研究的学术带头人和先躯。
编辑委员会由74名知名的中国科学家和临床血液学骨干专家组成，其中有5名输血学知名专家。
本刊编辑委员中有6名中国科学院院士或中国工程院院士。
他们是吴祖泽、陆道培、陈竺、阮长耿、沈倍奋和胡亚美。
本刊编委参加稿件的审阅或直接为本刊撰写研究论文。
[2]1.1研究论文4000-6000字，研究报告2000字；1.2有中文、英文题目，署全部作者，作者单位应有正式的英译名；1.3摘要采用报道性形式，包括目的、方法、结果和结论四要素；1.4参考文献按国内和国际上通用格式著录，一律名在前，姓名后；1.5来稿一式两份，附单位介绍信。
寒是冬季的主气，故寒病多见于冬天，但其他季节亦可见，外寒是导致人体发病的寒邪，伤于肌表为“伤寒”，直中脏腑为“中寒”，也可与他邪合并致病为风寒、寒湿等，内寒是脏腑阳气不足，主要是肾阳不足所致。
（1）寒为阴邪，易伤阳气：如寒邪外束，卫阳受损出现恶寒，寒邪中里伤阳而出现各脏腑寒象、身寒肢冷，呕吐清水，下利清谷，小便清长，痰涎稀薄等。
（2）寒性凝滞主痛：寒使机体气血凝滞、运行不畅，因而疼痛，如外感寒邪周身疼痛；寒中胃肠则脘腹疼痛：侵犯骨节则骨节疼痛。
（3）寒性收引：寒在皮毛腠理，则毛窍收缩、卫阳郁闭出现恶寒、无汗、寒客血脉则血脉收缩而显紧脉；寒在筋骨、经络，则筋脉拘急、关节屈伸不利。
（4）寒邪由表入里易于化热：寒邪使腠理闭寒，阳不能泄，阳气内闭而化热，或邪正相争，阳盛于外；或邪传阳明．入里化热。
（1）外寒：寒邪由外侵入机体而致病。
①伤寒：外感寒邪，客于肌表，营卫运行不畅，腠理闭阻，恶寒，发热，无汗，头项强痛、身痛、苔白、脉浮紧。
治宜辛温解表。
②寒痹：寒邪伤络或筋骨、关节疼痛较剧，痛有定处，四肢拘急，屈伸不利，得热痛减，遇寒加剧，治宜温经散寒。
③中寒：寒邪直接伤里，腹痛腹泻、肠鸣、呕吐清水，或战栗身凉，四肢冷，脉伏，治宜温中散寒。
（2）内寒;:阳气虚弱后各脏腑功能低下，衰退出现阳虚里证，畏寒肢冷，气短、唇青、腹胀便溏。
纳差，腰脊冷痛，小便频数，男子阳痿，女子带下清稀。
表恶寒者温之，内中者劫之。
表证见伤寒例。
正治主乎温散，桂枝、四逆辈。
甚者，三建霹雳散。
有卒中天地之寒，口伤生冷之物。
从治热药加凉剂引之，或热药冷冻饮料。
经曰从而逆之。
反攻蜜煎乌头之类。
灸阴寒及下陷脉绝者，宜灸之。
熨寒郁作痛，灰包熨之。
补气虚中寒，脉沉迟弱，于补中益气加桂，甚者加附子。
下寒积怫郁作痛，桂枝大黄汤，逆而从之。
劫寒气结搏，附子类。
温热而不回者，用金液丹、二气丹，壮益阳气。
各经主治药肝(气，吴茱萸；血，当归)心(气，桂心；血，同上)脾(气，吴茱萸；血，同上）肺(气，麻黄；血，干姜)肾(气，细辛；血，附子)胆(气，生姜，血，川芎)大肠(气，白芷；血，秦艽)小肠(气，茴香；血，玄胡)三焦(气，黑附；血，川芎)膀胱(气，麻黄；血，桂枝)心包络(气，附子；血，川芎）。
柠檬桉树脂
川芎2钱半，远志2钱半，白术2钱，茯神2钱，枣仁2钱，香附2钱，芍药2钱，辰砂（另研）2钱，羌活2钱，防风2钱，半夏1钱半，当归1钱半，白芷1钱半，广皮1钱半，熟地1钱半，人参1钱，麦冬1钱，牛膝1钱，天麻1钱，甘草1钱。
[1]上为1剂。
产后3-4日或半月，血气虚弱，脏腑无气，忽狂言乱语，妄见鬼神者。
水1钟半，加生姜3片，葱3头，金银器内煎服。
《郑氏家传女科万金方》卷四
【别名】戊氧苯硫脲,脉速舒
种中文名：南  粤马兜铃拼音名：NánYuèMǎDōuLínɡ种拉丁名：AristolochiahowiiMerr.etChun科中文名：马兜铃科科拉丁名：Aristolochiaceae属中文名：马兜铃属属拉丁名：Aristolochia中国植物志：24:204英文植物志：5:261以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑南粤马兜铃全株南粤马兜铃枝叶南粤马兜铃花果药材基源：为马兜铃科植物南粤马兜铃的块根。
拉丁植物动物矿物名：AristolochiahowiiMerr.etChun采收和储藏：全年可采挖，去须根、杂质，洗净切片，晒干。
南粤马兜铃木质藤本。
块根长圆形或卵形，常数个相连。
小枝平滑或稍具纵棱，嫩时密被棕  色长柔毛。
叶互生；叶柄长1-2cm，密被棕色长柔毛。
叶片革质，阔长圆状倒披针形、线形或长圆形，长7-20cm，宽度常因形状不同而变异较大，通常上部宽5-10cm，向下渐狭，最下部宽仅1-2cm，有时上部与下部近等宽，宽2-6cm，先端短尖至渐尖，基部狭心形，边全缘或上部每边有1-3个微波状圆裂齿，或有时仅一边有齿，另一边全缘，下面密被微柔毛，沿叶脉被倒生长柔毛。
花单生或2朵聚生，有时排成总状花序，生于叶腋或老茎上；花梗纤细，长3-4cm，疏被长柔毛；小苞片着生于花梗近基部，钻形；花初呈粉红色，以后暗褐色，花被管中部急剧弯曲，下部长2-3cm，直径3-5mm，弯曲处至檐部与下部近等长但稍狭，常有1/3与下部贴生，具纵脉纹，外面被棕色长柔毛，内面近基部密被细柔毛；檐部扩展呈盘状，正圆形，直径1.5-3cm，边缘浅3裂，裂片平展，阔卵形，近等大；花药长圆形，长达3mm，成对贴生于合蕊柱上；子房圆柱形，长约lcm，6棱；合蕊柱先端3裂，裂片先端尖，边缘向下延伸，具乳头状突起。
蒴果长圆状，长约4cm，成熟时6瓣开裂。
花期5-9月，果期10-12月。
生态环境：生于向阳干燥的疏林中。
主慢性支气管炎；喘息性气管炎；小儿肺炎；细菌性痢疾及乳腺炎；阑尾炎；皮肤化脓性感染【用法用量】内服：煎汤，6-9g。
脑穿通畸形（porencephaly），又称脑穿通性囊肿，是一种特殊类型的脑积水。
临床分为先天性和后天性两类，先天性脑穿通畸形多见于婴幼儿，尤其是早产儿、难产儿和过期产儿。
后天性脑穿通畸形可见于任何年龄，外伤性多见儿童和青壮年，脑血管性多见于老年人。
临床表现多种多样，主要取决于病变部位、囊肿大小及脑脊液循环是否通畅等。
最有效的治疗方法仍是手术治疗。
Heschl于l859年最早提出“脑穿通畸形”这一术语，指大脑半球脑实质先天性缺损并与脑室相通。
后来又有人称为“脑穿通囊肿”、“先天性脑空洞症”、“脑积水性空洞脑”、“脑憩室”、“良性脑囊肿”等。
1925年LeCount将之定义为“与脑室相通的囊或表面覆盖蛛网膜的并由一薄层脑组织与脑室相隔的囊肿”。
脑穿通畸形又分真性脑穿通畸形及假性脑穿通畸形。
前者指大脑皮层原发性异常的囊肿，与脑室相通；后者即所谓的“良性脑囊肿”，不与脑室相通，单发或多发脑空洞，主要是继发于脑血管闭塞，并常沿大脑中动脉分布区发生。
目前，脑穿通畸形多指真性脑穿通畸形而言，一般定义为大脑半球内有空洞或囊肿与脑室相通，其内充满脑脊液，有时扩延至软脑膜，但不进入蛛网膜下腔的一种疾病。
其囊壁为结缔组织。
脑穿通畸形以先天发育异常最为常见，主要是胚胎期神经系统发育障碍所致。
后天性脑穿通畸形主要与新生儿颅内出血、缺血缺氧性脑病、颅脑损伤及脑血管疾病等相关。
脑损伤后发生缺血性坏死软化，局部脑组织缺损，当脑室内压增高，或在瘢痕形成过程中牵拉脑室，使脑室向脑软化处膨出扩大。
脑脊液可在脑组织囊肿样膨大处积聚，或穿通该处脑实质与蛛网膜下腔或硬脑膜下腔贯通。
多见于侧脑室额角或颞角，偶见于枕角。
其囊肿样膨大形状和大小不一，最大者可充满整个半侧颅腔。
一般有脑组织局部缺失相应的神经系统症状和体征，以癫痫发作多见。
如脑脊液通路无阻塞，可没有颅内压增高的表现。
先天性脑穿通畸形主要表现为颅骨局限性隆起、颅骨变薄及单侧颅骨透光阳性、脑电图明显病侧低电压三大特征；婴幼儿多表现为头围增大、颅骨畸形、癫痫、肢体瘫痪等；儿童青少年可见智力低下、脑性瘫痪、癫痫、颅内高压症、脑积水、视力减退或失明、颅神经麻痹、共济失调等症状。
（一）脑电图主要显示为病变侧明显低电压。
可能与脑组织缺损及局部脑萎缩和脑脊液聚集有关。
（二）颅骨平片除有颅内压增高征象外尚有局限性颅骨隆起、颅骨板变薄、颅脑穹窿变小等。
（三）脑血管造影可表现为脑内无血管区占位。
易与脑内血肿相混淆。
有时可见静脉窦扩大或动脉栓塞等表现。
（四）气脑和脑室造影在无CT的情况下，脑室造影为首选检查方法。
多有不同程度的脑室扩大、变形或中线结构移位及脑积水等。
若造影剂进入囊腔即可确诊，表现为与脑室相通的、不规则的、不等大的脑内囊肿。
（五）CT扫描  能直观地显示脑穿通畸形的存在及类型，对了解囊肿的大小、部位、形态、数目及治疗方案选择、预后估计、鉴别诊断等均有重要意义。