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感染乙型肝炎病毒时的年龄是致乙肝慢性化的最主要因素，在围产期（即母亲怀孕后至婴儿娩出42天内）和婴幼儿期感染HBV中，分别有90%和25%～30%发展为慢性感染，而5岁以后感染仅有5%～10%发展为慢性感染，婴幼儿期感染乙肝后变为慢乙肝，其自然史一般分为4个期：即免疫耐受期、免疫清除期、非活动复制期和再活动期，各期特点为：①免疫耐受期：血清HBsAg、HBeAg、抗HBC三者阳性（即大三阳）,HBV-DNA病毒载量高，但肝功能正常，肝脏组织学检查未见明显肝损害，此期可维持数年甚至数十年。
②免疫清除期：此期血清可以是HBsAg、HBeAg、抗HBC（大三阳），也可以是HBsAg、抗HBe、抗HBC（小三阳），病毒定量检测（HBV-DNA）一般大于2000IU/ml（相当于104copies/ml），伴有肝功反复异常（如ALT持续或间歇升高），肝组织学中度或严重坏死、肝纤维化等，反复或严重的肝损害可导致肝硬化或肝衰竭。
③非活动复制期：表现为HBsAg、抗HBe、抗HBC（小三阳），HBV-DNA低于检测下限，肝功正常，肝组织学无损害或有轻微损害，这标志着乙肝在机体内获得机体免疫系统的控制，此期患者发生肝硬化和肝癌的风险大大减少。
④再活动期：某些处于非活动期的患者在一些诱因下可再次出现肝炎活动复发，表现为DNA阳转，肝功异常，病情加重等，这些诱因包括劳累、免疫力下降，使用免疫抑制剂或细胞毒性药物等等，尤其是那些“小三阳”但HBV-DNA仍然阳性的慢性乙型肝炎患者，容易反复出现肝炎发作，疾病进展可发展为肝纤维化、肝硬化甚至HCC（原发性肝癌）。
1、按病程长短分类，乙肝可分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎，判断是急性还是慢性乙型肝炎在临床诊治中十分重要，二者的治疗原则不同，预后也有很大差异，有时为了区别是急慢性肝炎，往往通过肝穿病理检查来判定。
急性乙型肝炎是一种自限性疾病，常常不需要抗病毒治疗，患者血液中HBsAg(+)持续时间低于6个月，6个月内乙型肝炎病毒被机体免疫系统清除，HBsAg阴转，可遗留感染过HBV的血清学标志：HBe、抗HBe及抗HBS三个抗体阳性，但某些患者抗HBS出现时间较晚，低度也可能不高。
急性乙型肝炎的关键特点是半年内HBsAg阴转。
而慢性乙型肝炎如一言以蔽之就是HBV存在于机体内超过6个月。
2、按病情轻重分类，可分为乙肝携带者、活动性乙型肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化，其中乙肝携带者分慢性HBV-DNA携带者（大三阳，DNA定量高水平但肝功正常处于免疫耐受状态的患者）、非活动性HBsAg携带者（小三阳，HBV-DNA低于检测下限，肝功正常）；活动性乙型肝炎又分为e抗原阳性的慢性乙型肝炎和e抗原阳性的慢性乙型肝炎；肝炎肝硬化又分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化；重型肝炎又可分为急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎。
3、按有无出现黄疸（即按症状特点），可分为黄疸型和无黄疸型，该分型多针对于急性乙型肝炎，即急性黄疸型乙肝和急性无黄疸型乙肝。
感染乙型肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。
乙型肝炎病毒主要侵犯肝细胞，在肝细胞内定居复制，因此对于乙肝患者发病时常常表现为肝功能异常，乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起，如急性乙肝可以致血清样病变是因为免疫复合物沉积于血管壁和关节腔滑膜并激活补体所致，而慢性乙型肝炎时循环免疫复合物沉积在血管壁，导致膜性肾小球肾炎伴发肾病综合征，临床叫肝肾综合征。
[1]1、急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。
急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。
3、重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）4、淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。
以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。
慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。
5、肝炎肝硬化：①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。
活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。
静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。
②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
代偿性肝硬化：ALB≧35g/L，TBil﹤35μmol/L，PTA﹥60%。
可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。
失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB﹤35g/L，白蛋白/球蛋白（A/G）﹤1.0，TBil﹥35μmol/L，PTA﹤60%。
可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
（一）治疗的总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
（五）其它治疗1、免疫调节治疗：胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用，可调节机体免疫。
2、中药及中药制剂治疗：保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。
[2-3]（一）急性乙肝肝炎的饮食在急性肝炎早期，病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差，此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。
因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主，适量蔬菜和水果，少量多餐。
饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则，不可强求病人多进食。
在急性肝炎恢复期，病人恶心、呕吐症状消失、食欲明显改善，应适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入。
蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白，不饱和脂肪酸主要来源于植物油，饮食量要逐渐增加、循序渐进。
这里特别强调的是，在急性肝炎、尤其是恢复期，大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性，反而对肝炎恢复不利。
（二）慢性乙肝肝炎的饮食慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。
[4-6]患者在就诊过程容易出现的误区：误区一：对肝炎传染性认识的误区。
引起慢性肝损害的病毒性肝炎主要是乙型、丙型肝炎，而甲型、戊型肝炎是一种引起急性肝炎，基本不会慢性化，甲戊型肝炎通过消化道传播，而乙、丙型肝炎通过血液、体液、母婴垂直、创伤性医疗器械等传播，日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、共同用餐、共用厕所等无血液暴露的接触一般不传播乙肝和丙肝。
因此，对于HBsAg(+)者或慢丙肝患者，首先自己要清楚自己疾病的传播方式，不要产生自卑心理，把自己孤立于家人朋友之外，其次也要教育周围的人具备正确的医学常识，不对慢乙肝、慢丙肝患者产生歧视态度。
大量事实证明，夫妻双方中一方有慢乙肝或慢丙肝，而另一方与之共同生活几十年都没有被传染上。
只要有科学正确的防护手段，避免血液暴露，是不会被传染的。
这也是卫生部出台关于入职入学体检时不允许查乙肝相关指标的科学依据。
误区二：对诊断及检测认识的误区。
某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病专科医务人员，都普遍存在一种认识，那就是认为“小三阳”好而“大三阳”不好，这完全是一种错误的想法。
无论是“大三阳”还是“小三阳”，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，就必须进行治疗。
所谓大、小三阳指的是乙肝免疫指标中e抗原阳性还是e抗原阴性，阳性者为大三阳，阴性者为小三阳，它只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。
病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。
因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。
如果肝功异常，DNA阳性的“小三阳”是需要积极治疗的，千万不能用自己是“小三阳”而耽误治疗。
误区三：对肝炎治疗的认识误区。
最普遍对治疗的认识误区是对抗病毒治疗的重要性及疗程认识不够。
慢性肝炎之所以发展成慢性，最关键一点是病毒不能被机体免疫系统清除而长期潜伏于体内，反复破坏肝细胞而导致慢性活动甚至肝纤维化、肝硬变，当病毒破坏肝细胞时，肝细胞坏死裂解，细胞浆或者线粒体内的各种酶释放到血液中，引起血液中酶水平的升高，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等。
酶的升高反映的是肝细胞受损，降酶治疗是一种对症治疗，转氨酶降至正常也并不等于慢性肝炎治愈，病毒仍然潜伏于肝细胞内，随时可能引起再次明显肝损害及转氨酶升高。
因此，抗病毒治疗才是各种治疗的最重要的治疗，只有把病毒抑制甚至清除，才能解决肝细胞反复受损、肝炎反复活动，转氨酶反复升高的现象。
但由于抗病毒治疗的艰巨性和医学局限性，目前尚无一种“药到病除”的药物能在较短时间内彻底清除病毒。
目前国际国内公认的有效的抗乙肝病毒药物主要有两大类：干扰素类和核苷（酸）类，这两类药物的治疗时限也相对较长。
干扰素治疗为半年～2年，核苷（酸）类治疗3～5年甚至更长时间。
对失代偿期肝硬化患者需要长期服药治疗。
因此，对于治疗慢性乙型肝炎，要树立只要有适应症就需要抗病毒治疗的基本观念，也要树立长期治疗，与病毒持久作战的观念，千万不能迷信“江湖游医”和一些虚假广告所谓的“多长时间澳抗转阴”、“转阴率百分之百”之类的宣传。
也许在您的周围的确有HBsAg转阴的“特例”和“个案”，但极可能那是急性乙型肝炎。
急乙肝是一种自限性疾病，其自然阴转率在90%以上，而慢乙肝表面抗原很难阴转，自然阴转率在1～3%，是需要长期治疗的。
误区四：对慢性乙型肝炎携带者或患者定期复查认识不足。
在临床工作中，许多肝病科医师经常见到首次诊断为肝硬化或者肝病的患者，已经发展到晚期很难治疗了，这种现象比较普遍。
通过追问病史发现这些患者明知自己是HBsAg(+)携带者，并不定期复查也不就医，常常以“工作忙”、“没有什么异常感觉”作为不定期检查的理由，而一旦“有感觉”就是疾病晚期，十分可惜。
如何避免这类悲剧发生，只有加强患者自我管理，定期复查，随时了解自己病情的变化才是最好的手段，千万不能以“有感觉、有不适”作为就诊的原因。
慢性病毒性肝炎疾病进展大多数是在“没有感觉”的情况下造成的，病毒潜伏于肝细胞内，在日积月累中静悄悄地引起肝细胞损害、纤维化甚至肝硬化。
因此对这个过程，患者本人和专科医生要密切监护，及时地用上抗病毒药物，阻止病毒造成量变到质变的过程，而对于已经用上抗病毒治疗的患者，定期复查，与医生建立良好的医患关系更为重要。
通过定期复查肝功及病毒学各项指标，观察抗病毒的疗效，及时发现抗病毒治疗的不良反应，如干扰素治疗的副作用和核苷类口服药的耐药发生，及时调整和更改治疗方案，从根本上达到阻止病情进展，改善生活质量，延长生命的目的。
误区五：因为是HBsAg(+)携带者，放弃生育要求。
某些慢性乙肝病毒携带者，因为害怕把孩子传染上，就放弃生育要求，甚至有些青年拒绝谈对象，拒绝结婚，这种现象也比较普遍。
近些年随着疫苗普及，新生儿及儿童HBsAg(+)携带率明显下降，母婴阻断成功率也在90%以上。
因此，HBsAg(+)携带者只要有生育条件，完全可以象正常人一样生育出健康的宝贝，但千万记住一定要去妇产科及肝病专科咨询就诊，进行母婴阻断策略。
抗精子抗体（AsAb）是一个复杂的病理产物，男女均可罹患，其确切原因尚未完全明了。
男性的精子、精浆，对女性来说皆属特异性抗原，接触到血液后，男女均可引起免疫反应，产生相应的抗体，阻碍精子与卵子结合，而致不孕。
上述的几种情况，即属于精子免疫性不育。
女性生殖道，特别是子宫体内的巨噬细胞，在AsAb阳性时便把精子当作“异物”识别并大肆进行吞噬。
正常情况下，女性的血液中是没有AsAb的，但在上述特殊情况下，女性机体对精子、精液这一抗原进行“自卫”，“一家人不认识一家人”，引起免疫系统产生抗体。
而在男性，则是自身产生“自卫”，引起自己的免疫系统产生抗体，导致“自相残杀”，使精子难以生存。
抗精子抗体是一个复杂的病理产物，男女均可罹患，其确切原因尚未完全明了。
抗精子阳性的女性患者，发病之前多有子宫内膜炎、阴道炎、输卵管炎等生殖系统炎症。
对于这种情况可采用淋巴免疫疗法进行治疗。
有一位青年结婚三年没有孩子，夫妇俩来到国家计划生育委员会科学技术研究所的不育门诊。
经过多次精液化验，指标完全正常。
然后又经过对双方血液，及男方精液与女方宫颈粘液的免疫学检查，医生告诉他：在他的精液和血清中存在一种抗精子抗体，这可能是造成他们不育的原因。
抗精子抗体是怎样产生的呢？
众所周知，人的机体存在一个具有特殊防御功能的系统───免疫系统。
这是人们赖以生存、抵抗各种致病菌侵袭的强有力的武器。
人的免疫系统功能有时会发生障碍，这可能是先天性的，也可能是后天获得性的（如艾滋病）。
在这种情况下，人会很快死去，否则，只能生活在与世隔绝的密闭罩子中。
人体的免疫功能由亿万个各种不同的淋巴细胞所执行。
被特殊抗原所激活的淋巴细胞产生两种不同的免疫反应，即体液免疫和细胞免疫反应。
一旦异物侵入身体的某个部位，淋巴细胞就像亿万个武装起来的战士，立即调兵遣将，前仆后继，勇往直前，在白细胞、巨噬细胞等配合下，直至消灭这些入侵之敌。
然而免疫反应并不都对个体有利，有时可引起变态反应。
在正常情况下，淋巴细胞有分辨自身组织和异物的能力。
但是在病理状态下，免疫识别功能发生错误判断，或者人体组织在某种外因诱发下发生某种改变，造成免疫系统对自身组织发起攻击，使自身组织遭到损伤和破坏。
这就是自身免疫性疾病，例如红斑狼疮、免疫性肾病等。
另外，人体有些组织由于某种屏障隔绝，不能被免疫系统识别。
例如精子的抗原发生在个体发育后期，晚于免疫耐受期，所以精子特异抗原具有自动和同种免疫原性。
并且在正常情况下，由于解剖学原因，精子是与血循环系统隔绝的，从来没有与淋巴细胞相遇，所以不会发生免疫反应。
一旦由于生殖道损伤或炎症，使它们相遇，则会发生免疫反应，产生抗精子抗体。
1954年医生们发现在不育男性血中存在一种“精子凝集素“，后来被人证实这就是抗精子抗体。
经过大量临床测定，发现在5－10%的不育男性的血液和精浆中确实存在精子凝集抗体和精子制动抗体。
当把这种具有抗精子抗体的血清和精浆与正常精子混合，精子会发生头对头、尾对尾或混合凝集现象，或者在补体存在情况下，这种血清和精浆可以使游动的精子停止活动或者在原地颤抖。
抗精子抗体的滴度越高，精子发生凝集和停止运动的现象越严重。
我们可以想像，当精子凝集成团或者停止了向前运动，如何能穿越重重障碍与卵子相会呢？
另外，有些人抗精子抗体的滴度不高，所以表面看精子凝集现象并不严重，精子活动率也不低，可实际上在精子表面已包裹上一层抗精子抗体，妨碍了精子与卵子的结合。
对输精管结扎后的男性的研究也证实了抗精子抗体可以引起不育。
一些人结扎输精管后又想恢复生育，请外科医生重新吻合接通了输精管。
其中一部分人虽然精液中重新出现了精子，但是仍没有恢复生育力。
原来在某些输精管结扎后的男性产生了滴度高的抗精子抗体。
有人经动物试验发现在输精管结扎后会发生不同程度的附睾郁积症，附睾肿大甚至破裂。
这可能是抗精子抗体产生的原因。
男性可以产生抗精子抗体，那么妇女是否也会产生呢？
精子对于妇女来说显然是一种异物。
正常情况下妇女不会产生抗精子抗体，但是在某种情况下，可能由于女性生殖道的炎症和损伤，在女性血清和宫颈粘液中也会产生抗体。
这种抗体的存在会阻碍精子穿透宫颈粘液和受精。
如果在性交后取这些妇女的宫颈粘液来观察，会发现其中活动的精子数目低于正常数。
一些学者对比了妓女和未婚妇女体液中的抗精子抗体存在情况，发现妓女中的阳性率为73%，而未婚妇女中仅有20%。
所以妓女的怀孕可能性比其他妇女要低得多。
总之，抗精子抗体可以引起男女不育。
特别是那些不明原因的不育夫妇应该查一查是否存在抗精子抗体。
抗精子抗体的全身系统治疗方法是用强的松等肾上腺皮质激素抑制免疫反应。
另外，对男性还可以用培养液洗涤精子后再进行人工授精。
对于女性则可以坚持使用避孕套3－6个月，避免女性生殖道与精子接触，待体内抗精子抗体的滴度下降或消失后再停用避孕套性交，才有可能怀孕。
抗精子抗体的存在造成不育的这一事实给人们以启示：有可能通过制造抗精子疫苗达到免疫避孕的目的。
目前这方面的研制工作已取得了一些可喜的成果。
1）混合抗球蛋白反应试验（简称MAR试验）。
混合抗球蛋白反应试验，是世界卫生组织所推荐的两种检查不孕症患着是否有抗精子抗体存在的方法之一。
2）免疫串珠试验（简称IBT试验）。
同样是目前运用率高、准确率高的检查方法。
临床上多用于混合抗球蛋白反应试验无法检测的免疫性不孕不育患者。
[1]抗精子抗体（AsAb）是一个复杂的病理产物，男女均可罹患，其确切原因尚未完全明了。
一般来说抗精子抗体检查时间是没有限制的，随时可以检查。
但只是针对男性来说。
女性则是最好在月经3-5天检查；月经干净3-5天做阴道镜，动态数字化子宫输卵管造影和阴道彩超，一般就可以确诊。
[2](1)不育男子：　①精子自发凝集；②有睾丸外伤、手术或活检史；　③输精管阻塞；④有输精管吻合手术史；⑤有生殖道感染史。
(2)不育妇女：　①性交后试验异常；②原因不明的不育；③生殖道感染；④有肛交或口交史；⑤行IVF-ET多次失败。
2、检测方法及临床意义抗精子抗体的检测方法有10余种，不同的方法，其敏感性、特异性及重复性有所不同。
理想的检测抗精子抗体的方法应该是：①能确定免疫球蛋白类型；②能作抗体定量；③能判定抗体在精子上的结合部位；④方法的敏感性、特异性、重复性好。
因为，免疫球蛋白的类型不同，所选择的治疗方法亦不同。
抗体结合于精子的百分率不同或抗体的滴度不同，对生育力的影响亦不同。
西医治疗治疗免疫性不育的目的，是使体内抗精子抗体的滴度降低，甚至使抗精子抗体消失，从而精卵可正常结合，受孕生子。
西医的治疗方法是使用避孕套，使精子与女方脱离接触，不会产生新的抗精子抗体，原有抗体可逐渐消失。
这一过程较为漫长，至少约需半年。
另外可配合口服小剂量皮质类固醇激素，抑制免疫反应，如强的松、地塞米松、甲基强的松龙等，一般约需连服3个月以上。
近年来，中医学在治疗免疫性不育方面，经过临床探索和总结，积累了许多经验，显示了一定优势。
中医学治疗免疫性不育常用的治疗方法有滋阴补肾法、清热解毒法、活血祛瘀法、利湿化浊法、健脾祛痰法等多种。
这些治疗方法以内服药为主，简便易行，没有激素长期使用引起的副作用，安全有效，缩短疗程。
所以中医药治疗免疫性不育大有前途，应认真总结提高。
中医治疗湿热蕴积型：抗精子抗体滴度（比值）较高，罹病时间较短，月经量多，且颜色较暗，或有血块，白带发黄，或伴外阴瘙痒、盆腔炎症，或有精液过敏史，身重肢怠，面红目赤，口干而渴，喜冷食，小便发黄，大便臭秽，舌苔厚腻或黄腻，脉滑或数。
治疗可用清利湿热法。
本法可明显缓解生殖道局部渗出，避免对精子抗原再吸收，也可避免感染因子对抗原的免疫反应，从而阻止AsAb的继续产生。
瘀血内阻型：抗精子抗体滴度较高，罹病时间较长，月经色暗有块，经期腹痛拒按，或月经延期而潮，胸闷不舒，经期乳房胀痛，精神抑郁，小腹作胀，舌质暗，或见瘀斑，脉弦紧或涩。
可用活血化瘀法治疗。
本法可改善症状，抗炎抑菌，清除体内AsAb，改善生殖系统血液循环防止生殖道黏膜粘连。
阴虚火旺型：抗精子抗体阳性，病程较长，月经提前，量偏少，色鲜红，头晕耳鸣，心情烦躁，睡眠不安，腰膝酸软，或见手足心热，心悸不安，口干欲饮，舌质红，苔少，脉细数。
可用滋阴降火法治疗。
本法可起到扶正驱邪的作用，对大量使用强的松之类药物未愈者，可减轻其副作用，有较好的治疗效果。
[3]抗精子抗体(AsAb)男性不育症病人中，免疫性因素也是重要原因之一。
本试验即检查精液中有无造成男性不育症的抗体。
抗精子抗体(AsAb)正常值精子凝集试验：阴性。
精子制动试验：小于2。
免疫珠试验：阴性。
混合免疫球蛋白试验：阴性。
抗精子抗体(AsAb)临床意义25%～30%不育症病人的抗精子抗体试验阳性。
但本试验还需结合精液量、精子计数、精子活动力、精子形态等生殖功能的检查，才能有效判断男性生育能力。
如果在不孕症检查中发现抗精子抗体阳性，首先应避免抗原刺激。
常采用避孕套局部隔绝法，或中断性交或体外排精法避孕6个月，避免因精子与女性生殖道接触，刺激女性体内持续产生抗精子抗体。
复查抗体阴性后，于排卵期性生活可提高受孕率。
抗精子阳性的女性患者，发病之前多有子宫内膜炎、阴道炎、输卵管炎等生殖系统炎症，这在输卵管阻塞不孕症中尤为多见。
这些患者，常有经期、产后恶露未净、生殖器管异常出血时性交史。
即使有机会成孕，受精卵或是抱病在身，或是元气已伤，极易发生萎缩，或在胚胎期死亡，导致自然流产。
在男性不育症血液中约有10的人抗精子抗体阳性。
在正常情况下，睾丸和男性生殖道有坚固的免疫屏障，精子与自身机体的免疫系统不可能接触，故极少发生免疫反应。
这种情况同样是由疾病引起的。
如输精管道炎症或其它原因阻塞，致使精子出轨外溢，或因结扎切断输精管堵塞，均有可能导致精子这一抗原与机体免疫系统接触，自身产生抗精子抗体，从而精子凝集、制动，失去应有的活力，难以完成与卵子结合。
一般是需要采用小剂量的阿司匹林和肝素还有中医药进行治疗，以及进行避孕套进行避孕结合屏障作用来治疗的。
还是需要先到医院确认致病的原因，在对症治疗效果会更好。
还可以选择中医的药物治疗，可以对免疫性不孕症有着独特的效果。
然后还需要选择正规的医院进行检查，然后找到致病的原因，从根本上治疗,这样才会有好的疗效。
[4]在不孕不育症中，男女都有可能出现抗精子抗体阳性。
在男性，主要表现为男性精子质量下降、活力减退、活率不达标，甚至出现大量的畸形精子，使一些看来健壮的男性在不知不觉中丧失了正常的生殖能力，尽管他们感到非常吃惊和无奈。
而在女性，由于AsAb具有杀伤、吞噬、凝集和制动精子的作用，往往使精卵结合受到致命的“挫折”，真可谓“一阳”当关万精莫开，精子进入女性生殖道便望而却步。
则出现不能正常受精、对精子产生排斥反应，即使怀孕，也常常会导致流产早产，使生育受到严重干扰。
一、伤害精子：（1）抗精子抗体与宫颈粘液蛋白结合，可阻止精子穿过宫颈粘液。
（2）抗精子抗体可干扰精子获能与顶体反应，影响精子的运动。
（3）细胞毒作用，通过补体介导，吞噬精子。
（4）抗精子抗体能阻止精卵结合，引起补体介导的受精卵的溶解，损害胚胎植入及前期胚胎发育，导致早期流产。
二、引起流产：因为在早期胚胎上也有精子抗原，抗精子抗体与之反应并介助补体、巨噬细胞和杀伤细胞来杀伤受精卵和早期胚胎，从而导致流产。
一、男方检查：(注意有无慢性病史如结核腮腺炎等)了解生活习惯及有无性交困难，外生殖器检查有无畸形，精液检查有无异常正常精液量2-6毫升，ph7.5-7.8，液化时间不超过30分钟精子数每毫升6千万以上，活动数60%以上，异常精子不超过15-20%精子数如少于6千万则生育力差，有条件者可进一步作免疫及染色体检查。
二、女方检查：1、妇科检查了解内外生殖器的发育有无炎症、肿瘤及畸形者，检查有无溢乳。
2、白带检查阴道的酸碱度及有关炎症及性病检查，包括滴虫、念珠菌淋菌及衣原体等检查。
3、输卵管通液检查或子宫输卵管造影术。
4、卵巢功能检查。
a.基础体温测定连续测量三个月，了解排卵的规律及黄体功能情况。
1、免疫抑制疗法：临床多用肾上腺皮质激素，有局部使用，低剂量持续给药，大剂量间歇给药和冲击给药几种方法。
免疫抑制疗法的目的是抑制体内免疫反应，使抗精子抗体滴度下降，当然，免疫疗法副作用大，专家不建议患者采用。
2、隔离疗法：该疗法是使用避孕套，避免和减少女性生殖道与精子及其抗原物质的接触，而不产生新抗体。
一般隔离6-12个月，并且随访血清及宫颈粘液中的抗精子抗体滴度，待恢复正常后可能受孕。
(一)症状与体征免疫性不育症的临床症状与体征有时并不十分明显。
有的患者有外伤病史，或有生殖器官感染病史者可伴有相应的临床症状与体征;免疫功能低下者可在有免疫性不育的同时伴有其他免疫性疾病;有的患者可有局部手术病史可询。
(二)检查抗精子抗体的测定是用于本病的主要检查方法，一般包括精子凝集法、精子制动法、混合抗球蛋白反应法、免疫标记法(包括荧光标记、酶标记和碘标记)等检测方法[5]。
(三)诊断要点1、不育患育抗精子抗体检测阳性者即可明确诊断。
2、生殖器官外伤及手术史者可有明确的病史及体征可询。
3、前列腺炎、附睾炎、精索静脉曲张所致者可有相应的临床症状及体征，并可做相应的检查。
麦门冬又名：麦冬，为百合科植物沿阶草的块根，性微甘味苦，寒。
甘微苦，寒。
入肺、胃、心经。
形态特征麦冬多年生草本，高12-40cm，须根中部或先端常膨大形成肉质小块根。
叶从  麦门冬-原植物生；叶柄鞘状，边缘有薄膜；叶片窄长线形，基部有多数纤维状的老叶残基，叶长15-40cm，宽1.5-4mm，先端急尖或渐尖，基部绿白色并稍扩大。
花葶较叶为短，长7-15cm，总状花序穗状，顶生，长3-8cm，小苞片膜质，每苞片腋生1-3朵花；花梗长3-4mm，关节位于中倍以上或近中部；花小，淡紫色，略下垂，花被片6，不展开，披针形，长约5mm，雄蕊6，花药三角状披针形；子房半下位，3室，花柱长约4mm，基部宽阔，略呈圆锥形。
浆果球形，直径5-7mm，早期绿色，成熟后暗蓝色。
2.沿阶草形态与上种相似，主要区别为：花葶通常稍短于中或近等长；花被片在花盛开时多少展开；花柱细长，圆柱形，基部不宽阔。
资源分布麦门冬(7张)1.分布于华东、中南及河北、陕西、四川、贵州、云南等地。
浙江、四川、广西有大量栽培。
2.分布于西南及陕西、甘肃、江苏、江西、河南、湖北、广西等地。
基本信息  麦门冬-中药材【药名】：麦门冬【别名】：麦冬、虋冬、不死药、禹余粮【汉语拼音】：maimendong【英文名】：DwarfLilyturfTuber【拉丁植物动物矿物名】：1.Ophiopogonjaponicus（L.f.）Ker-Gawl.2.OphiopogonbodinieriLevl.【始载于】：《神农本草经》【归经】：肺经；胃经；心经【毒性】：无毒药材概述【药材基源】：为百合科植物麦冬或沿阶草的块根。
【用法用量】：内服：煎汤，6-15g；或入丸、散、膏。
外用：适量，研末调敷；煎汤涂；或鲜品捣汁搽。
【出处】：　《中华本草》【药物应用鉴别】：天冬与麦冬功能滋阴清肺，均可用于燥咳，咯　血，阴伤口渴，肠燥便秘之症。
【性味】：甘；微苦；寒【用药禁忌】：虚寒泄泻、湿浊中阴、风寒或寒痰咳喘者均禁服。
【主治】：肺燥干咳；吐血；咯血；肺痿；肺痈；阴虚劳嗽；津伤口渴；消渴；热病津伤；心烦失眠；咽喉疼痛；肠燥便秘；血热吐衄【生态环境】：1.生于海拔2000m以下的山坡阴湿处、林下或溪旁，或栽培。
2.生于海拔600-3400m的山坡、山谷潮湿处、沟边或林下。
【科属分类】：百合科【功效】：滋阴润肺；益胃生津；清心除烦。
肺燥干咳，吐血，咯血，肺痿，肺痈，虚劳烦热，消渴，热病津伤，咽干口燥，便秘。
【资源分布】：主产浙江、四川。
此外，江苏、贵州、云南、广西、安徽、湖北、湖南等地亦产，但多野生，少有栽培。
【药材基源】：麦冬为百合科植物沿阶草的块根。
【采收储藏】：浙江于栽培后第三年立夏时采挖，称杭麦冬；四川于栽培第二年清明后采挖，称川麦冬。
野麦冬多在清明后挖取，习称土麦冬。
【用法用量】：内服：煎汤，10~20克；或入丸，散。
【炮制】：1、麦冬：拣净杂质，用水浸泡，捞出，润透后抽去心，再洗净晒干。
2、朱麦冬：取去心麦冬，置盆内喷水少许，微润，加朱砂细粉，撒布均匀，并随时翻动，至麦冬外面匀被朱砂为度，职出，晾干。
（每麦门冬10斤，用朱砂3两）3、陶弘景：（麦门冬）以肥大者为好，用之汤泽，抽去心，不尔，令人烦。
4、《纲目》：麦门冬，凡入汤液，以滚水润湿，少顷，抽去心，或以瓦焙软，乘热去心；若入丸散，须瓦焙热，即于风中吹冷，如此三、四次即易燥，且不损药力，或以汤浸捣膏和药亦可，滋补药以酒浸擂之。
【使用注意】：凡脾胃虚寒泄泻者忌服。
炮制方法1.麦冬：拣净杂质，用水浸泡，捞出，润透后抽去心，再洗净晒干。
2.朱麦冬：取去心麦冬，置盆内喷水少许，微润，加朱砂细粉，撒布均匀，并随时翻动，至麦冬外面匀被朱砂为度，取出，晾干。
（每麦门冬10斤，用朱砂3两）。
显微鉴别【块根黄切面】（1）麦冬表皮细胞长方形或多角形，有的细胞分化成根毛状；根被2-5列细胞，类方形、类长方形或多角形，有的具纵长纹孔。
【粉末特征】（1）麦冬黄白色。
采收储藏四川在栽后第2年4月下旬收获，浙江在第3年或第4年收获。
选晴天挖取麦冬，抖去泥土，切下块根和须根，洗净泥土，晒干水气后，揉搓，再晒，再搓，反复4-5次，直到去尽须根后，干燥即得。
浙江是将洗净的块根晒3-5d，放在萝筐内闷放2-3d，再翻晒3-5d，剪去须根，晒干或鲜用。
历史考证出自《神农本草经》。
1.《吴普本草》：麦门冬，生山谷肥地，叶如韭，肥泽丛主，采无时。
2.《名医别录》：麦门冬，叶如韭，冬夏长生，生函谷川谷及堤坂肥土石间久废处。
二月、三月、八月、十月采，阴干。
3.陶弘景：函谷即秦关，而麦门冬异于羊韭之名矣，处处有，以四月采。
4.《本草拾遗》：麦门冬，出江宁，小润；出新安，大白。
5.《本草图经》：麦门冬，今所在有之。
6.《本草纲目》：麦门冬，古人惟用野生者，后世所用多是种莳而成。
7.《增订伪药条辨》：按麦门冬，出杭州笕桥者，色白有神，体软性糯，细长皮光洁，心细味甜为最佳。
各家论述1.《神农本草经》：主心腹结气，伤中伤饱，胃络脉绝，羸瘦短气。
2.《名医别录》：疗身重目黄，心下支满，虚劳客热，口干烦渴，止呕吐，愈痿蹶，强阴益精，消谷调中，保神，定肺气，安五脏，令人肥健。
3.《药性论》：治热毒，止烦渴，主大水面目肢节浮肿，下水。
4.《本草拾遗》：治寒热体劳，下痰饮。
5.日华子本草》：治五劳七伤，安魂定魄，时疾热狂，头痛，止嗽。
6.《本草衍义》：治心肺虚热。
7.《珍珠囊》：治肺中伏火，生脉保神。
8.《医学启源》：《主治秘诀》云，治经枯乳汁不下。
9.《用药心法》：补心气不足及治血妄行。
10.《南京民间药草》：治妇女湿淋。
11.《福建民间草药》：能清心益肝，利尿解热，治小便淋闭，小儿肝热。
12.《安徽药材》：治咽喉肿痛。
13.《本草汇言》：麦门冬，清心润肺之药也。
14.《药品化义》：麦冬，润肺，清肺，盖肺苦气上逆，润之清之，肺气得保，若咳嗽连声，若客热虚劳，若烦渴，若足痿，皆属肺热，无不悉愈。
15.《本草新编》：麦门冬，泻肺中之伏火，清胃中之热邪，补心气之劳伤，止血家之呕吐，益精强阴，解烦止渴，美颜色，悦肌肤，退虚热，解肺燥，定咳嗽，真可持之为君而又可借之为臣使也。
16.《本经疏证》：麦门冬，其味甘中带苦，又合从胃至心之妙，是以胃得之而能输精上行，肺得之而能敷布四脏，洒陈五腑，结气自尔消熔，脉络自尔联续，饮食得为肌肤，谷神旺而气随之充也。
17.《本草正义》：麦冬，其味大甘，膏脂浓郁，故专补胃阴，滋津液，本是甘药补益之上品。
实用选方1.麦门冬丸（《普济方》），治虚热上攻，脾肺有热，咽喉生疮。
2.生脉散（《千金方》），治热伤元气，肢体倦怠，气短懒言，口干作渴，汗出不止，脚欹眼黑，津枯液涸。
3.麦门冬散（《备急千金要方》），治缺乳。
4.麦门冬散（《太平圣惠方》），治伤寒阳痉，身壮热，项背强直，心膈烦躁，发热恶寒，头面赤色，四肢疼痛。
5.麦门冬丸（《证治准绳·幼科》），治上儿肌肤赢瘦，骨热，小便赤黄。
6.麦门冬饮（《外台秘要》），治心劳热不止，肉毛焦色无润，口赤干燥，心闷。
7.麦门冬饮子（《宣明论方》），治膈消胸满，心烦，津液亏虚，短气，久为消渴。
8.麦门冬汤（《金匮要略》），功能益胃生津，降逆下气，治胃有虚热，津液不足，气火上逆而致的肺痿。
9.麦冬理中汤（《备急千金要方》），治上焦热，腹满不欲食，或食则先吐后泻，肢挛痛。
10.麦冬平肺饮（《杂病源流犀烛·脏腑门》），治肺痈初起，咳嗽气急，胸中隐痛，吐脓痰者。
11.麦冬养荣汤（《血证论》），治脾之阳气不旺，无以统运阴血而致唾血，心战脉弱，四肢清冷，饮食不健，自汗身热者。
12.麦冬麻仁汤（《温病条辨》），治疟伤胃阴，不饥不饱，不便，潮热，得食则烦热愈加，津液不复者。
膳食营养【麦门冬知识介绍】：麦门冬为门百合科植物麦冬、湖北麦冬、短葶山麦或山麦冬、沿阶草等的块根。
麦门冬为多年生草本，四川在栽后第2年4月下旬收获，浙江在第3年或第4年收获。
选晴天挖取根部，抖去泥土，切下块根和须根，洗净，晒干水汽后，揉搓，再晒，再搓，反复4至5次，直到去说须根后，干燥即得。
浙江多将洗净的块根晒3至5日，放在箩筐内闷放2至3日，再翻晒3至5日，剪去须根，晒干。
1.麦门冬有杭麦冬及川麦冬之别。
(1)杭麦冬块根纺董形，长1.5至3.5厘米，中间直径3至7毫米。
表面目黄色或黄白色，有料深的细纵纹。
质韧，断面类白色，中央有细小圆形中柱。
气微香，味微甘、涩、嚼之微有粘性。
(2)川麦冬，块根短小，表面乳白色。
2.湖北麦冬呈纺锤形，两端略尖，表面淡黄色至棕黄色，具不规则皱纹。
质柔韧，干后质硬脆，易折断，断面平坦，淡黄色或棕黄色，角质状，中央具细小淡黄色木心。
3.短葶麦冬形状稍扁，表面具粗维纹。
味甘，微苦。
4.山麦冬块根呈纺锤形，略弯曲，两端狭尖，中部略粗。
5.沿阶草块根纺锤形，表面有细维纹。
断面黄白色，中间细小味淡。
均以肥大，淡黄白色，半透明，嚼农家肥料粘性者为佳。
【麦门冬营养分析】：麦冬性微寒，味甘微苦。
麦门冬含多种甾体皂甙、胡萝卜素、粘液质、糖类、豆甾醇等成分。
药理实验证明，麦门冬有升高白细胞，延长抗体存在时间的作用，提高免疫功能和核酸合成率，促进抗体、补体、干扰素、溶菌酶等免疫物质产生。
因此麦门冬有增强正气、加强抗邪作用，从而减少疾病的产生。
正如《本草纲目》所说“久服轻身，不老不饥”。
【麦门冬补充信息】：根据炮制方法的不同，分为麦门冬、朱麦门冬、炒麦门冬、米炒麦阂冬、炙麦门冬。
炮制后贮干燥容器内，朱麦门冬等密闭，置阴凉干燥处。
【麦门冬适合人群】：虚寒泄泻、湿浊中阻、风寒或寒痰咳喘者禁服。
【麦门冬食疗作用】：麦门冬味甘，微苦，性微寒；归肺、胃、心经；微香质润，清和平缓；具有滋阴润肺，益胃生津，清心除烦；主治肺燥干咳，阴虚劳嗽肺痈，咽喉疼痛，津伤口渴，内热消渴，肠燥便秘，心烦失眠，血热吐衄。
【麦门冬食物相克】：麦门冬与款冬、苦瓠、苦参、青襄相克。
【麦门冬做法指导】：1.凡温燥犯肺，干咳无痰，或痰少而粘者，可与桑叶、沙参、天花粉等配伍。
2.凡热伤胃阴，津液不足，口渴咽干，舌红少苔者，可与沙、玉竹等配伍。
3.若兼纳食不佳者，可与谷芽、扁豆等同用，以健脾消食；兼气逆呕恶者，可与半夏、粳米、甘草等相配。
药用配伍麦冬配伍半夏麦冬甘寒质润能益胃生津、润肺清心；半夏性温可燥湿化痰、降逆止呕．二者合用半夏得麦冬之清润而制其温燥但麦冬用量须大一倍以上方能取得益胃生津、降逆止呕之作用用于治疗热病伤津之咳嗽、呕逆、咽干唇燥、烦热口渴、舌红少苔者．麦冬配伍川贝母麦冬滋肺阴而清热；川贝母润肺而化痰．二者合用有润肺、清热、止咳之功效用于治疗肺阴不足之燥咳痰黏难咯者．麦冬配伍五味子麦冬滋阴生津润肺；五味子敛气止咳．二者合用有滋阴敛气止咳之作用用于治疗肺阴虚所引起之久咳不止、口渴等症．麦冬配伍玉竹二药均有滋阴润肺、益胃生津之功效．相伍为用其效更著用于治疗肺胃阴伤、燥热咳嗽、胃热烦渴、食少等症[1]。
用药禁忌凡脾胃虚寒泄泻，胃有痰饮湿浊及暴感风寒咳嗽者均忌服。
①《本草经集注》：地黄、车前为之使。
②《药性论》：恶苦芺。
③《纲目》：气弱胃寒者必不可饵。
主要成分沿阶草块根及沿阶草变种Ophio-　pogonjaponicusKer-Gawl.var.genuinusMaxim.块茎均含多种甾体皂甙，前者所含甾体皂甙的甙元为罗斯考皂甙元（Ruscogenin），后者所含的甾体皂甙，分别称做沿阶草皂甙（Ophiopogonin）A、B、C、D等．其中沿阶草皂甙A、B、D的甙元都是罗斯考甙元．还含β-谷甾醇（β-Sitosterol）、豆甾醇（Stigmasterol）．此外前者尚含β-谷甾醇-β-D-葡萄糖甙（β-Sitosterol-β-D-glucoside），后者尚含β-谷甾醇-β-L-葡萄糖甙．沿阶草块根及沿阶草变种块茎的果实均含沿阶草甙（Ophioside），为山柰酚-3-葡萄糖半乳糖甙．大叶麦冬的块根含β-谷甾醇、氨基酸、维生素A、葡萄糖、甾体皂甙．化学成分  麦门冬-药用麦冬块根含多种糖甙：甙元为罗斯考皂甙元（ruscogenin）的有麦冬皂甙（ophiopogonin）B、D；甙元为（22S，24S，25S）-23-24-二羟基罗斯考皂甙元[（23S，24S，25S）-23，24-dihydroxyruscogenin]的有（23S，24S，25S）-23，24-二羟基罗斯考皂甙元-1-O-[α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-α-L-吡喃阿拉伯糖甙-24-O-β-D-吡喃岩藻糖甙{（23S，24S，25S）-23，24-dihydroxyruscogenin-1-O-[α-L-rhamnopyranosyl（1→2）][β-D-xylopyranosyl（1→3）]-α-L-arabinopyranoside-24-O-β-D-fucopyranoside}，（23S，24S，25S）-23，24-二羟基罗斯考皂元-1-O-[α-L-2，3，4-三-O-乙酰基吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-α-L-吡喃阿拉伯糖甙-24-O-β-D-吡喃岩藻糖甙{（23S，24S，25S）-23，24-dihydroxyruscogenin-1-O-[α-L-2，3，4-tri-O-acetylrhamnopyranosyl（1→2）][β-D-xylopyranosyl（1→3）]-α-L-arabinopyranoside-24-O-β-D-fucopyranoside}，（23S，24S，25S）-23，24-二羟基罗斯考皂甙元-1-O-[α-L-4-O-乙酰基吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-α-L-吡喃阿拉伯糖甙-24-O-β-D-吡喃岩藻糖甙{（23S，24S，25S）-23，24-dihydroxyruscogenin-1-O-[α-L-4-O-acetylrhamnopyranosyl（1→2）][β-D-xylopyranosyl（1→3）]-α-L-arabinopyranoside-24-O-β-D-fucopyranoside}；甙元为薯蓣皂甙元（diosgenin）的有麦冬皂甙D'，薯蓣皂甙元-3-O-[α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）]-（3-O-乙酰基）-β-D-吡喃木糖基（1→3）-β-D-吡喃葡萄糖基甙{diosgenin-3-O-[α-L-rhamnopyranosyl（1→2）]-（3-O-acetyl）-β-D-xylopyranosyl（1→3）-β-D-glucopyranoside}，薯蓣皂甙元-3-O-[（2-O-乙酰基）-α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-β-D-吡喃葡萄糖甙{diosgenin-3-O-[（2-O-acetyl）-α-L-rhamnopyranosyl（1→2）]-β-D-xylopyranosyl（1→3）-β-D-glucopyranoside}；甙元为麦冬甙元（ophiogenin）的有麦冬甙元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）-β-D-吡喃葡萄糖甙[ophioge-nin-3-O-α-L-rhamnopyranosyl（1→2）-β-D-glucopyranoside]；甙元为龙脑（borneol）的有左旋的龙脑-2-O-β-D-吡喃葡萄糖甙（borneol-2-O-β-D-glucopyranoside），左旋的龙脑-2-O-β-D-呋喃芹菜糖基（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖甙[borneol-2-O-β-D-apiofuranosyl（1→6）-β-D-glucopyranoside]，龙脑-2-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖甙[borneol-2-O-α-L-arabinofuranosyl-（1→6）-β-D-glucopyranoside]。
又含高异类黄酮（homoisoflavonoid）成分：甲基麦冬黄烷酮（methylophiopogonanone）A、B，麦冬黄烷酮（ophiopogonanone）A、B，6-醛基异麦冬黄烷酮（6-aldehydo-7-O-methylisoophiopogonanone）A、B，6-醛基异麦冬黄酮（6-aldehydoisoophiopogonone）A、B，麦冬黄酮（ophiopogone）A，去甲基异麦冬黄酮（desmethylisoophiopogonone）B，5，7，2'-三羟基-6-甲基-3-（3'，4'-亚甲二氧基苄基）色酮[5，7，2'-trihydroxy-6-methyl-3-（3'，4'-methylenedioxybenzyl）chromone]，5，7，2'-三羟基-8-甲基-3-（3'，4'-亚甲二氧基苄基）色酮[5，7，2'-trihydroxy-8-methyl-3-（3'，4'-methylenedioxybenzyl）chromone]，消旋的5-羟基-7，8-二甲氧基-6-甲基-3（3'，4'-二羟基苄基）色  麦门冬满酮[5-hydroxy-7，8-dimethoxy-6-methyl-3-（3'，4'-dihydroxybenzyl）chromanone]。
还含罗斯考皂甙元-1-O-硫酸酯（ruscogenin-1-O-sulfate），硫酸龙脑钙（calciumbornylsulfate），麦冬甙元，丙三醇（glycerol），N-[β-羟基-β-（4-羟基）苯）乙基-4-羟基桂皮酰胺]{N-[β-hydroxy-β-（4-hydroxy）phenyl]ethyl-4-hydroxycinnamide}以及β-谷甾醇（β-sitosterol），豆甾醇（stigmasterol），β-谷甾醇-3-O-β-D-葡萄糖甙（β-sitosterol-3-O-β-D-glucopyranoside）等。
另含挥发油，从中分得长叶烯（longifolene），α-和β-广藿香烯（patchoulene），香附子烯（cyperene），愈创薁醇（guaiol），α-葎草烯（α-humulene），樟脑（camphor），芳樟醇（linalool），4-松油醇（terpinen-4-ol），4-羟基茉莉酮（jasmololone）等成分。
又含钾、钠、钙、镁、铁、铜、钴、锰、铬、铅、镍、钡、锌等28种无机元素。
同科植物湖北麦门冬块要含多种甾体甙类成分：β-谷甾醇-β-D-吡喃葡萄糖甙（β-sitosteryl-β-D-glucopyranoside），豆甾醇-β-D-吡喃葡萄糖甙（stigmasteryl-β-D-glucopyranoside），菜油甾醇-β-D-吡喃葡萄糖甙（campesteryl-β-D-glucopyranoside），（25S）-罗斯考皂甙元1-O-β-D-吡喃岩藻糖-3-O-α-L-吡喃鼠李糖甙[（25S）-ruscogenin1-O-β-D-fucopyranosido-3-O-α-L-rhamnopyranoside]，（25S）-罗斯考皂甙元1-O-β-D-吡喃木糖-3-O-α-L-吡喃鼠李糖甙[（25S）-ruscogenin1-O-β-D-xylopyranosido-3-O-α-L-rhamnopyranoside]，（25S）-罗斯考皂甙元1-O-[（2-O-乙酰基）-α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-β-D-吡喃岩藻糖甙{（25S）-ruscogenin1-O-[（2-O-acetyl）-α-L-rhamnopyranosyl（1→2）][β-D-xylopyranosyl（1→3）]-β-D-fucopyranoside}，（25S）-罗斯考皂甙元1-O-[（3-O-乙酰基）-α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-β-D-吡喃岩藻糖甙{（25S）-rucosgenin1-O-[（3-O-acetyl）-α-L-rhamnopyranosyl（1→2）][β-D-xylopyranosyl（1→3）]-β-D-glucopyranoside}，雅姆皂甙元-3-O-[α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）][β-D-吡喃木糖基（1→3）]-β-D-吡喃葡萄糖甙{yamogenin3-O-[α-L-rhamnopyranosyl（1→2）][β-D-xylopyranosyl（1→3）]-β-D-glucopyranoside}，（25S）-罗斯考皂甙元1-O-α-L-吡喃鼠李糖基（1→2）-β-D-吡喃木糖甙[（25S）-ruscogenin1-O-α-L-rhamnopyranosyl（1→2）-β-D-xylopyranoside]。
根含1-正丁基-β-D-吡喃果糖甙（1-n-butyl-β-D-fructopyranoside），焦谷氨酸（L-pyroglutamicacid），腺甙（adenosine）。
化学鉴定理化鉴别（1）取该品的薄片置紫外光灯（365nm）下观察，显浅蓝色荧光。
（2）取该品粉末1g，加70%乙醇20ml，浸渍4h，滤过。
滤液挥去乙醇，加3%硫酸适量，水解3-4h，冷后调至中性，蒸干，加0.5ml氯仿溶解作样品溶液；另取β-谷甾醇和假叶树皂甙元加氯仿溶解，作对照品溶液。
分别点样于同一硅胶G薄层板上，以正已烷-乙酸乙酯（1：1）展开，取出晾干，喷以10%硫酸乙醇试液于90度显色，假叶树皂甙元显深绿色，β-谷甾醇显紫红色斑点。
样品溶液色谱在与对照品溶液色谱的相应位置上，显相同颜色的斑点。
品质标志《中华人民共和国药典》1995年版规定：该品采用冷浸法测定，水浸出物不得少于60.0%。
商品规格商品分浙麦冬和川麦冬。
一等：每50g150只以内，无须根。
二等：每50g280只以内，余同一等。
三等：每50g280只以外，最小不低于麦粒大，无须根，油粒、烂头不超过10%。
一等：每50g190粒以内，无须根。
二等：每50g300粒以内，余同一等。
三等：每50g300粒以外，最小不低于麦粒大，间有乌花、油粒不超过10%，余同一等。
药理作用1.对心血管系统的作用　麦冬注射液对蟾蜍、大鼠和兔离体或在位心脏及体外培养的乳鼠心肌细胞均有一定的抗心律失常、改善心肌缺血、增强心肌收缩力和减慢心率的作用．实验表明：麦冬注射液可显著减慢体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞团的搏动频率，增加搏动强度，在一定范围内，麦冬的负性频率作用随剂量增加而增强，并能有效的对抗肾上腺素β受体激动剂异丙肾上腺素对心肌细胞团搏动的正性频率作用和诱发心律失常作用．该实验结果提示，麦冬对抗异丙肾上腺素的作用可能是通过阻断心肌细胞上的β受体实现的．有研究指出，β1受体与变时性效应有关，而β2受体则与正性肌力作用有关．据此可以认为心肌细胞团中可能含有β1与β2两种亚型受体的不同细胞，而麦冬对心肌细胞的负性频率作用，选择性地阻断异丙肾上腺素对心肌细胞的β1受体的正性变时性效应，提示麦冬注射液中可能含有选择性阻断肾上腺素β1受体的有效成分．对心律失常后之大鼠立即静脉注射麦冬注射液（0.6～1.0g/100g），能迅速使氯化钡引起的大鼠双向性心动过速或心室扑动转变成正常窦性心律，作用持续时间短，心律失常可反复出现，再给麦冬仍然有效，但对反复多次或严重心律失常者无效；麦冬注射液静脉注射（0.6g/100g），对乌头碱诱发的大鼠室性心动过速等心律失常有预防作用．有报告指出，麦冬的抗心律失常的有效成分麦冬总皂甙，能有效地预防或对抗由氯仿-肾上腺素（兔）、氯化钡（大鼠）和乌头碱（大鼠）所诱发的心律失常，使结扎犬冠状动脉24小时后的室性心律失常发生率明显降低；并可对抗哇巴因诱发的心肌细胞自发性节律活动．研究认为，麦冬总皂甙可能作用于心肌细胞的钠和钙通道，减少细胞外Na+和Ca2+的内流，进而使细胞自律性降低，传导减慢，有利于单向阻滞变成双向阻滞而消除折返激动．麦冬注射液给急性实验性心肌缺血犬静脉注射，有改善心脏血流动力学的作用；对实验性心肌梗死犬，有促进心肌损伤愈合和缩小梗死范围及坏死区域的作用．麦冬注射液合用小剂量硫酸镁可预防犬实验性急性心肌梗死后心律失常的发生,降低心肌耗氧量，增加心肌能量供给，限制心肌梗死范围．麦冬注射液对脑垂体后叶素引起的清醒与麻醉大鼠急性心肌缺血的初期T波增高及其后的T波低平皆有保护作用．麦冬有负性频率和增加心肌营养血流量的作用，故在心肌缺血时，麦冬既能降低心肌耗氧量，同时又能增加心肌氧的供应．对在体兔心的实验表明：麦冬注射液有对抗肾上腺素诱发的缺血性心律失常的作用，该作用可能与其影响体内儿茶酚胺的活性有关，因为文献指出儿茶酚胺可能是诱发心肌梗死与并发心律失常的主要因素．用含有麦冬成分的生脉注射液给麻醉家兔静注，能使其心收缩振幅增加；对巴比妥钠损伤的兔心也有强心作用．并能使犬的冠脉血流量增加．尚有抗家兔实验性心源性休克的效应．实验证明：生脉注射液的强心原因，可能与其对心肌细胞膜和线粒体的ATP酶有毒毛旋花子甙G（哇巴因）样的抑制作用有关．给犬静脉注射生脉注射液，能缓解实验性急性失血性休克，使血压缓缓上升．有报告指出，应用生脉注射液治疗心源性休克，对升高血压、改善四肢末端循环和抗休克有一定疗效．亦有报道，用麦冬煎剂、注射剂治疗冠心病，除能改善症状外，对心电图的改善也有一定效应．2.对血糖的影响　家兔灌服50%麦冬水浸液12.5g/kg,0.5～1小时内升高血糖作用达最高峰，5～6小时则逐渐降低，随后恢复到原来水平．给家兔肌肉注射100%麦冬煎剂（0.5g/kg），也有升高血糖作用．给正常家兔口服麦冬的水、醇提取物0.2g/kg，有降糖作用；每天给四氧嘧啶性糖尿病兔用0.5g/kg，连续4天，也有降糖作用，并能促使胰岛细胞恢复，肝糖原较对照组也有增加趋势．麦冬多糖是麦冬中提取的一种低热量多糖，正常小鼠口服麦冬多糖100mg/kg有明显降低血糖作用，给药后第11小时血糖浓度降低54‰；口服200mg/kg能明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平，口服后4～11小时降血糖作用最明显，24小时仍有降糖作用．口服麦冬多糖对正常小鼠血糖和实验性高血糖的降低作用不随剂量的增大而增强．3.增强耐缺氧能力　给小鼠腹腔注射麦冬注射液，能提高其皮下注射异丙肾上腺素后在低压缺氧条件下的存活率．提示该品能明显提高小鼠的耐缺氧能力．推测麦冬改善心绞痛症状和心电图的作用可能与此有关．4.抗菌作用　试管试验表明：麦冬粉对白色葡萄球菌、枯草杆菌、大肠杆菌及伤寒杆菌等，有较强的抑制作用．5.对免疫功能的作用　有报告指出，湖北麦冬Liriopespicatavar.prolifera与中国药典OphiopogonjaponicusKer-Gawl.的免疫促进作用性近似，均能极显著增强小鼠的脾脏重量，显著增强小鼠的碳粒廓清作用和对抗由环磷酰胺引起的白细胞数下降．6.其他作用　研究表明：麦冬有改善左心室功能与抗休克作用，但作用短暂，再次给少量麦冬注射液可明显延长其作用时间．药理作用之二  麦门冬1.对中枢神经系统的影响：麦冬总氨基酸0.5ml/10g腹腔注射给于小鼠30分钟后，腹腔注射戊巴比妥钠30mg/kg，观察翻正反射消失动物数。
2.对心血管系统的影响：2.1.对离体蜍蟾心脏心功能的影响：用八木-Hartung法离体蟾蜍心脏灌流证明；麦冬总皂甙I（粗提物）加强心肌收缩力作用最强，而总皂甙Ⅱ（较纯物）作用不及总皂甙Ⅰ，一般在心肌收缩力增强的同时伴有心输出量的增加。
总皂甙Ⅰ、Ⅱ、总糖、总氨基酸对心率一般稍减慢或不变，均无明显影  麦门冬粥响。
2.2.对离体豚鼠心脏心肌收缩振幅的影响：用Langendorff法豚鼠离体心脏灌流表明，麦冬总皂甙及总氨基酸小剂量均可使心肌收缩力增强，冠脉流量增加，大剂量则抑制心肌，减少冠脉流量，但两者对心率无影响。
2.3.抗心律失常作用及其电生理特性：麦冬总皂甙10mg/kg静脉注射可有效地预防或对抗由CHCL3-Adr，BaCl2，Aco所诱发的心律失常，并使结扎犬冠状动脉24h后的室性心律失常发生率由87±8降至57±7%。
用硫酸镁2.5g，麦冬20g稀释于500ml葡萄糖生理盐水内静脉滴注治疗实验性狗心肌梗塞，用药6h，24h早搏出现次数与对照组相比，结果表明  麦门冬麦冬合同小剂量硫酸镁对心梗后心律失常有一定预防作用。
2.4.对实验性心肌梗塞时环核苷酸代谢的影响：用新西兰兔麻醉后结扎冠脉前降支，造成急性实验性心肌梗塞，经耳静脉注射麦冬注射液15ml（相当生药15g）。
3.对动物免疫活性的影响：3.1.对小鼠常压耐缺氧能力的影响：取18-20g，ICR小鼠30只，分别腹腔注射麦冬多糖、人参总皂甙（20mg/kg），对照用等量生理盐水，30分钟后置盛有钠石灰的密闭广口瓶中，记录小鼠死亡时间。
3.2.对免疫器官重量的影响：取ICR小鼠分别腹腔注射麦冬多糖、人参总皂甙（剂量  麦门冬10mg/kg），对照用等量生理盐水，连续给药7天后放血处死动物，称体重及胸腺、脾脏重量，计算胸腺指数和脾指数。
3.3.对小鼠碳粒廓清作用的影响：取ICR小鼠，分别腹腔注射麦冬多糖、人参总皂甙（10mg/kg）和生理盐水，连续给药7天，末次给药后尾静脉给于稀释3倍的中华碳素墨水0.1ml/10g，分别计算廓清指数。
3.4.对由环磷酰胺和60Cor照射引起的小鼠白细胞数下降的影响：麦冬多糖10mg/kg对小鼠腹腔注射0.4ml环磷酰胺（5mg/ml）所致的白细胞下降有极显著的对抗作用（P<0.01）。
结果麦冬多糖可显著对抗由60Cor射线照射  麦门冬引起的白血球下降（P<0.01=。
3.5.麦冬多糖对小鼠血清中溶血素的形成有明显促进作用，对家兔血红细胞具有凝集素样作用。
3.6.麦冬水煎液腹腔注射小鼠，剂量相当12.5g生药/kg，能极显著增加小鼠脾脏重量；增强小鼠碳粒廓清作用；极显著对抗由环磷酰胺引起的白细胞下降等作用。
3.7.对体液免疫和细胞免疫的影响：用BALB/C幼鼠，配对成试验组和对照组，饲养1月后，每鼠注射绵羊细胞（SRBC）4.O亿个（0.2ml），注射后定期取血，测定抗体，计算HC50。
3.8.对带瘤小鼠免疫功能的影响：麦冬须水溶液对NIH纯系接种S180和EAC癌细胞的白细胞和T细胞均有明显的提高（P<0.01或P<0.05）。
4.其它作用：小鼠在饲料中添加麦冬根须可降低体内羟脯氨酸。
药毒理学亚慢性毒性试验表明，大、小鼠90天喂养麦冬试验表明，动物检查无异常发现，外周血象正常。
肝功能、肾功能测定与对照组比较无显著差异，病理检查亦未见异常。
Ames试验为阴性。
小鼠腹腔注射麦冬后的LD50为134.34±12.59（95%可信限）。
【生物学特性】喜温暖湿润气候，喜荫蔽的环境，耐寒，怕高温，苗期要求阴湿条件，可与其他作物间作或给以适当遮荫。
以选疏松、肥沃、湿润、排水良好的中性或微碱性的壤土或砂质壤土栽培为宜，过砂过粘或酸性土壤中生长不良。
【栽培技术】用小丛分株繁殖。
选健壮、无病虫且未抽嫩叶的植株作种苗，4月初采挖，麦冬起土后，敲去泥土，剪下块根和须根，并切去部分老根茎，苗长1cm以下的茎基，以断面呈白色，叶片不散开为度，同时将叶片剪去1/3左右，再分成单株。
种植前种苗用清水浸10-15min，使吸足水分，以利生根。
边浸种边种植，如不能及时下种时，可选阴凉处假植。
栽种时间4月下旬-5月上旬，浙江2年生收获的，行株距26cm×16cm，每穴栽苗8-10株，3年生收获的，行株距（26-32）cm×（20-25）cm。
由于麦冬需要阴湿的环境，四川药农在夏、秋季间种玉米，借此可以减少日光对麦门冬的强烈直射，并可增加收入。
【田间管理】在整个生长期间，应经常注意浇水。
除了施足基肥外，还必须施用足量追肥。
追肥以腐熟人粪尿、磷肥、钾肥为主，时间一般在4-6月和8-9月，施肥量可根据当地情况酌情施用。
【病虫害防治】病害有黑斑病，为害叶片，防治方法可选用健壮种苗，并在栽种前用1：1：100波尔多液或65%代森锌500倍液浸苗5min。
发病期，喷1：1：100波尔多液，每10-14d喷1次，连喷3-4次。
虫害有蛴螬为害根部，用90%晶体敌百虫200倍液喷杀，或与水稻轮作，淹水一季，可完全杀死。
男科学是起步较晚的一门边缘学科，它主要涉及三大领域：性生理和性心理疾病、生育与计划生育以及男性生殖系统疾病，包括勃起功能障碍、男性不育症、男性生殖器疾病、男性性传播疾病等。
而人们所说的性病，也就是男性性传播疾病，仅是男科疾病中的一个分支。
随着生活节奏加快、竞争加剧以及环境的影响，男性疾病的发病率逐年上升。
国际上男科学的发展可追溯到公元前400年，希腊学者亚里士多德记载了关于男性生殖器官的解剖和功能；随着显微镜的发明，1677年首次观察到了人类精子，1755年动物实验方法证实生殖生理“精卵结合学说”是男科学划时代的里程碑。