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防治方发：1、着重做好饲养过程中的卫生管理，尽量降低养蚕环境中病原细菌的污染浓度。
可定期使用防病一号消毒蚕体蚕座，定期用漂白粉液消毒贮桑室。
养蚕和贮桑用水要清洁，贮桑不能堆积过厚，贮桑时间不宜过久，忌饲发酵桑与腐败桑。
要及时清除蚕座中的病死蚕，清除蔟中死蚕及死笼茧、死蛹，减少2次传染。
2、适当疏饲。
拾熟蚕与上蔟时避免熟蚕过多堆积，减少蚕群互相抓伤的机会。
养蚕、采蚕、采种操作要细心，避免人为造成蚕体、蛹体及蛾体创伤。
种茧育适当延期削茧与鉴别雌雄，尽量缩短蛹体裸露时间以减少与病原细菌接触传染的机会。
3、氯霉素对黑胸败血病、青头败血病都有很好的预防与治疗效果，并能在蚕体内维持抑菌作用30小时左右，而以14小时为治愈的临界时间。
在正常养蚕情况下，可于4龄起蚕、4龄第3日、5龄起蚕、5龄第一流日和熟蚕前各添食500ppm的氯霉素液，有良好的预防效果。
在发病较多的情况下，用500～1，　000ppm的氯霉素液每隔8小时添食一次，连续2～3次，可基本制止蔓延。
《目经大成》为清代眼科名著之一，黄庭镜(1704～?)著，于乾隆六年〔1741〕草成此书，此后四易其稿，但未付梓。
弟子邓学礼(赞夫)得悉此书后于嘉庆十年刊行，更名为《目科正宗》，刊行九年后被黄庭镜之孙得见，遂以家藏旧本相校后刊印，悉还原貌。
嘉庆二十三年(1818)问世，全书共23万余字，居历代眼科专著之魁。
书共三卷。
卷一定论，卷二考症，卷三类方。
卷首之论20余篇，并设“立案式”，其论症，按病因分凡12类，按病症分为89症。
书末收载眼科方剂229首，阐明方义、细论化裁加减变化，更收外治方19首，俱实用尚有效者。
黄庭镜（1704～？
），字燕台，自号不尘子，清代闽中濉川（今福建建宁）人。
少时就聪颖过人，天资灵爽，于六经诗文之学，皆有深研精究。
但是由于科考不利，遂于二十六岁弃儒习医，潜心眼科。
后游艺湖海，足迹遍涉光泽、将乐、邵武、建阳等地，甚至到江苏、河南行医，名声大噪。
拜其为师，受其学术者甚众。
清代眼科名医邓赞夫，就是黄氏门人之一。
先大父燕台公，精眼科，本其心得着为笔乘，颜曰《目经大成》，藏诸家以授先考。
在田公暨不肖瑛木遽付剞劂也。
时江邓君赞夫者叩门请业，大父乐育为怀，不靳授受，出所着予以录读，赞夫于是有其书矣。
逮大父谢世，欲镌板，力未及。
厥后，闻赞夫已为付梓，窃谓大父姓氏由是益着，深归功赞夫，其复更有他虑耶。
发甲戌，瑛游信江郡侯篑山，王公相召，适晤赞夫，索刻本阅之，竟署曰《目科正宗》，邓某着辑。
胡为冒其名以自见耶。
夫名者，因实而着也。
实之不立，名将焉附！
是书也，即赞夫自序黄某先生所授《目经》云云，亦知实有不容掩者，奈何复冒其名以自见耶。
虽然吾于赞夫何尤，但细阅书内舛谬殊甚，淄渑并泛，不独有负先志，抑且贻误后人，中夜辗转，思更梓传，又苦力难支，抑郁者久之。
饶邑族祖香泉先生，家素丰而笃义举，弃儒业治岐黄，究心方书。
瑛以《目经》进，不胜击节，曰∶吾兄深造若此，殆远胜古人。
子荷其薪传，技臻神妙，亦固其所知。
予力难更梓，为之抚然者累日，爰命表弟胡君鹏南、四令郎文标共师事焉，倾金勒为成书。
此其欲得予术以共济世欤，抑以广大父之传，而无致湮没不彰欤。
嗟夫！
先生于先祖遗书，一见犹如是，若赞夫亲炙门墙，讵忘教泽。
读其书想见其为人，刻以垂世而没其名，是诚不可解也。
今幸雕工告峻，缕陈颠末，惟冀吾祖、吾父在天之灵，闵其不逮，默为佑启，庶家学渊源不致或坠，而叔祖同胡君赞襄之力，亦并垂不朽也夫。
闽中濉水族兄庭镜手着《目经大成》，而自为序例，魏相国定国表而章之。
其为书分论、症、方各为上、下卷。
近江邓氏改名《目科正宗》，去其序例，任意窜易，攘为己有。
而玉峰氏瑛怀，族兄嫡孙也，乃以家藏本校而刊之，去伪存真，悉还其旧。
祖宗有田宅，他人冒而侵之，其子孙能厘清疆界以复故业，犹谓之孝。
况是书之有功于世，本所心得精思审定，岂容妄庸子窜易一字，使贻祸无穷哉！
夫人盲于目犹可言也，医盲于心不可言也。
然盲心之医，祸至盲百数十人之目而止，若既自盲于心矣，又欲尽盲天下后世之医之目，使之真伪不辨，伥伥焉维吾所出入而奉以为师，相与盲其心焉，此其祸不胥天下后世之有目者而尽盲之不止。
则玉峰之汲汲是书，为天下后世之有目者杜绝受祸之原因，非第为其祖之书计也。
盖用心可为至矣。
玉峰能世其医，且立心行己有祖风，客信州，所传渐广。
而是书之校刊，予尤嘉其志焉，因着之于简端。
理通太元者莫如医，而医责十全者尤在目。
盖目为人身至宝，匪明则无以作哲，古立专科有以也。
今人以外症易识，往往枵腹从事村学究间，及之狃于小道贱役，薄不经意，故书无佳本，授受不得其人。
余时命不犹，因先子见背，明欲丧，学殖顿荒。
先儒谓∶虚度岁月，无恩泽及人，直造化中赘物。
乃广购方书，凡涉眼症者，考特力自治、治人，功效倍于老宿，遂藉此为修德补过也。
然内障、头风，针砭未窥其秘，不免缺而不全之讥。
或言∶培风山人工是术，所许治无弗瘥，有心人愿见之乎？
亟恳为介绍，速而来。
洎至，风仪肃整，伟然一丈夫也。
与语益异，即日请受业焉。
夫培风固江夏旧家，道高望重，口不言钱，相与客次名区，携囊挥洒殆尽，是假游艺而游侠者。
夙夜谨事，无敢怠山人。
度得其心法，坚辞南归，爰治具郊饯。
时山叶翳红，江涛飞白，欷起吟曰∶马耳批风进八闽，星霜三易鬓垂银。
命续之，余曰∶知君到处留青眼，长恐江湖断送人。
语冷而隽，山人以为知言，大笑策马而去。
以庭镜之才，未为驽下，顾一事之微，用心如此，费资斧如此，恭以礼人又如此，而其技始克进。
孰谓太元之理，医不通儒而十全之？
责目不当严于他病乎。
博古尚论，实有不容已者。
岁辛酉，春雨洽旬，检所笔乘症治，分汇成卷，署名《目经大成》，燕石自藏，无敢问世。
冢宰魏大人一见悦服，曰∶此有用之书，愿与天下共之，为序趣付梓。
冢宰，钜乡大儒，言论不苟。
伏乞当代高贤雌黄损益，以教教不逮。
贯叶连翘（HypericumperforatumL．）又称贯叶金丝桃、千层楼，为金丝桃科，金丝桃属植物，以全草入药。
原产于欧亚大陆，生于山坡、草丛、田埂、路边。
分布于我国河北、河南、陕西、江苏、江西、山东、四川、贵州等省。
多年生草本，全体无毛。
茎直立，多分枝，茎及分枝两侧各有一纵线棱，单叶对生，有较密黑色腺点着生，无柄抱茎、先端钝形，全缘，叶面散布黑色腺点；花序为5-7花两歧状聚伞花序，边缘有黑色腺点；花瓣5，黄色，雄蕊多数，花柱3裂；蒴果矩圆形，具有水泡状突起；种子细小，多数；花期7-8月，果期9-10月。
中文名：贯叶连翘  贯叶连翘拉丁名：HypericumperforatumL.科名：藤黄科Guttiferae贯叶连翘外国人称为圣约翰草。
属藤黄科(Garcinia)植物，这种野生植物的全草或带根全草有药用价值。
贯叶连翘有很多名称，如千层楼、上天梯、赶山草鞭，小过路黄等等。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑贯叶连翘全株贯叶连翘枝叶贯叶连翘花果多年生草本，高30–100厘米，植株光滑。
茎直立，多分枝，茎、枝两侧各有1  贯叶连翘条纵棱。
叶椭圆形以至线形，长1–3厘米，宽3–12厘米，先端钝，基部圆形或宽楔形，无柄，有时抱茎，边缘平或大部分内卷，叶面有透明腺点和少数黑色腺体，聚伞花序，顶生；萼片5个，披针形，长4毫米，外面有黑色腺体；花瓣5个，黄色，长圆形或椭圆形，长12–15毫米，宽4.5–6毫米，表面有透明的腺点，边缘有黑色腺点；雄蕊多数，成3束；子房卵形，花柱32上，分离，2倍长于子房。
蒴果长网状卵形，长3–6毫米，褐色，有黄色纵纹和水泡状突起；种子小，圆柱形，长1毫米，棕褐色，有蜂窝状的小窝。
花期5–8月，果期9月。
栽培要点近年贯叶连翘(6张)来，由于世界范围内的大规模开发利用，贯叶连翘野生资源几近枯竭，传统的栽培技术已不能满足市场需求，现就栽培略谈几点意见：贯叶连翘对土壤要求不严格，喜温暖气候，以湿润肥沃的沙壤上或夹沙土为佳。
为防止铅和工业污物粉尘等，应选择远离公路及城市工业区的地块。
要按照中药材生产规范SOP和GAP标准进行生产栽培。
要求在前一年秋深翻地，并结合地块肥力拌入农家肥，尽量少施化肥。
在病虫草害防治上应尽最大程度降低农药残留和重金属含量，以生物防治为主，结合化学防治，防除杂草和害虫，达到提高药材品质，满足制药企业及医疗保健事业的需求。
2.1种子繁殖春季播种，条播，行距30cm左右，沟深3-5cm，上覆细腐殖土，浇透水后盖树叶或草保墒，出苗后撤去覆盖物。
2.2分根繁殖可在春季或秋季进行，将母株挖出，根据株丛大小可分为3-5株不等，在床土上开浅沟，以行株距30×30cm移植，栽后勤浇水。
2.3生物技术通过组织培养进行工厂化生产，此方法可培育出无毒种苗，达到降低成本、生产无公害药材的预期目标。
药用价值  贯叶连翘贯叶连翘味苦、辛、性平，可清热解毒，调经止血。
我国民间常将其全草鲜品捣烂或干品研末敷患处，治创伤出血、痛疖肿毒和烧烫伤等；德国用它作抗抑郁症药已有100多年的历史；美国、加拿大也有大面积栽培，并广泛应用于临床。
贯叶连翘的有效成分为金丝桃素和伪金丝桃素，这两种植物次生代谢产物具有抗病毒作用。
最新研究表明，贯叶连翘对艾滋病病毒有抑制作用，据报道，其抗艾滋病病毒的Ⅱ期临床试验已完成，并收到较好的临床效果。
生于山区河从草地，山坡和灌丛中。
1.《南京民间药草》：根苗：煎水服，可治吐血。
2.《贵州民间方药集》：收敛止血。
治咯血，吐血，刀伤出血；外用消无名肿毒，治痄腮，消咽喉热。
3.《四川中药志》：治风湿骨痛及汤火灼伤。
4.《贵州草药》：清热，解毒，通乳，利湿。
全草含鞣质10%，酸解产生花白素；挥发油主成分为蒎烯  贯叶连翘、倍半萜烯；树脂〔中有抗菌成分称贯叶连翘树脂Ⅰ，Ⅱ（HyperesinⅠ及Ⅱ）〕；另含维生素C、胡萝卜素、芸香甙（叶含2%，花0.095%）、金丝桃甙、槲皮甙、槲皮素、咖啡酸、绿原酸、少量皂甙、β-谷甾醇。
根、茎并含癸醛、月桂酸、甘露醇。
全草用稀NaOH溶液水解后，可抽提出具有抑菌能力的衣马宁（Imanin）。
全草还含金丝桃属素（Hypericin），以花瓣的含量最高（0.245%）。
贯叶金丝桃：全草含双蒽酮化合物：金丝桃素(hypericin)、伪金丝桃素（pseudohypericin）、原金丝桃素（pro-tohypericin）；尚含环伪金丝桃素（cyclopseudohypericin）、去甲基环伪金丝桃素（desmethylcyclopseudohypericin），并报道测定伪金丝桃素的碳原子数为30，故可能为一混合物。
金丝桃素含量在幼嫩植物中较低，花期较高；花瓣中较高，叶中较低，茎中最低。
蒽酚化合物：大黄素蒽酚（emodinanthranol）。
挥发油：含量0.6%-1.25%（花期较多，果约2.2%）,油中含有蒎烯、2-甲基辛烷、正壬烷α-丁香烯、β-丁香烯、正辛醛、正癸醛及微量萜烯醇类。
黄酮化合物：含量3.35%-7.4%，主要为金丝桃甙（hyperoside,hyperin）及芸香甙，另含槲皮甙、异槲皮甙及槲皮素。
花含hyperforin及adhyperforin。
全草尚含少量咖啡酸、绿原酸、胆碱、菸酸、β-谷甾醇、无色花青素、胡萝卜素、维生素C及鞣质（约10%）。
此外，将干燥植株与0.5%氢氧化钠溶液共沸，可得到一抑菌作用的制剂伊马宁（imanin）；在植物生长2-3年的芽期、盛花期或幼果期所含的抗菌物质较多。
又从丙酮提取物的制剂新伊马宁（novlimanin，含有全草中绝大部分极性小的酚甙及小部分黄酮和双蒽酮化合物）中分离出一种新的抗菌物质贯叶金丝桃素（hyperforin）,为含有4个异戊烯类链状的双环四酮化合物。
全草金丝桃素(Hypericin)、伪金丝桃素（Pseudohypericin）、原金丝桃素（Protohypericin）、原伪金丝桃素(Protopseudohypericin)、环伪金丝桃素（Cyclopseudoyhypericin）、异金丝桃素（Isohypericin）、大黄素-蒽酮（Emodin-anthrone）等0.3%金丝桃素UV检测1.抗抑郁症：根据2000年英国医学学报的研究报告，比较贯叶连翘和丙米嗪(imipramine)治疗抑郁症的疗  效。
研究结果是两者疗效相近，不过病人较易接受服用贯叶连翘，其中26%的病人服用丙米嗪后有不良反应，放弃服用该药，至于贯叶连翘组，只有3%病人放弃服用。
国内西安天一生物技术有限公司的薛西峰从事金丝桃素提取10年之久，其工厂设在秦岭贯叶连翘原料产地，生产金丝桃素。
该公司取得了ISO、KOSHER、出口卫生证等国际国内认证，产品质量保证，价格合理。
2.抗病毒，抗禽流感：由中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所报送国家禽流感参考实验室的“金丝桃素对禽流感H5N1和H9N2亚型病毒的杀灭效果”检验日前完成。
贯叶连翘今年春天以来暴发的高致病性禽流感疫情影响了亚洲一些国家的经济运行，并给畜牧业生产造成了惨重损失，对此我国政府高度重视，并加大了相关科技攻关。
具梗金丝桃<存疑种>HypericuimpedunculatumR.Keller赶山鞭HypericumattenuatumChoisy岐山金丝桃<存疑种>HypericumelatoidesR.Kelley小连翘HypericumerectumThunb.exMurray扬子小连翘HypericumfaberiR.Keller玉山金丝桃HypericumnagasawaiHayata能高金丝桃HypericumnokoenseOhwi云南小连翘HypericumpetiolulatumHook.f.&Thoms.exDyersubsp.yunnanense(Franch.)N.Robson短柄小连翘HypericumpetiolulatumHook.f.&Thoms.ex.Dyer短柄小连翘(原亚种)Hypericumpetiolulatumsubsp.petiolulatum短柄金丝桃HypericumpseudopetiolatumR.Keller元宝草HypericumsampsoniiHance密腺小连翘HypericumseniawiniiMaxim.[1]HypericumperforatumLinn.Sp.pl.785.1753,Syst.Nat.ed.12.170,1167:ChoisyinDC.Prodr.1:549.1824;Maxim.inBull.Acad.Sci.St.Petersb.27:432.1882,inMel.Biol.11:166.1881;Hemsl.inJourn.Linn.Soc.Bot.X3:74.1886;DielsinEngl.Bot.Jarb.29:476.1900;R.tellerinFend.Bot.Jarb.33:554.1904;Levl.inBull.Soc.Bot.FranceX4:595.1907;Pamp.inNuov.Giorn.Bot.Ital.17:672.1910;Rehd.inSarg.Pl.Wils.3:452.1917;viand.-Maze.Symb.Sin.7:404.1931;Gorschk.inSchisch.etBobr.Fl.URSS15:248.1949:LauenerinNotesRoyBot.Gard.Edinb.27:5.1.966;中国高等植物图鉴2:879,f.3488,1972.——H.perforatumLinn.var.confertifloraDebauxFl.CTchefou35.1877-78,syn.nov.——H.perforatumLinn.var.microphyllumLevl.inBull.Soc.Bot.France54:595.1907.[1]
药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的动态规律的一门学科。
是确定药物的给药剂量和间隔时间的依据，是否使该药在它的作用部位达到安全有效的浓度。
在创新药物研制过程中，药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位，已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。
细胞膜和亚细胞膜（线粒体膜、微粒体、细胞核膜、小囊泡膜）总称为生物膜。
生物膜主要由蛋白质（60-75%）与不连续的脂质双分子层（25-40%，主要是磷脂）所组成。
蛋白质分布在脂质层的两侧，有些则嵌入膜内部。
膜上有膜孔（直径约8&Aring;）及特殊转运系统。
由于生物膜主要由脂质构成，故脂溶性药物易通过；由于具有膜孔，所以水及水溶性、非极性小分子药物也能通过；由于有特殊的转运系统，所以水溶性大分子物质也能选择性地通过生物膜。
（一）被动转运（简单扩散和滤过）：药物经膜孔扩散和脂溶扩散通过生物膜。
特点：由高浓度向低浓度扩散，直至膜两侧浓度相等（动态平衡）；不需酶，不耗能；无饱和现象，也不受其它转运物质抑制；多属外源性物质的转运方式。
被动转运包括膜孔扩散和脂溶扩散。
膜孔扩散（滤过）：膜孔直径约8&Aring;（埃，1&Aring;=10米），直径<8&Aring;或分子量<100的水溶性小分子物质均易通过膜孔扩散。
脂溶扩散：即非离子扩散，细胞膜具有类脂结构，脂溶性药物可溶于类脂质透过细胞膜，药物的脂溶性越大越易扩散。
扩散速度取决于膜两侧药物浓度梯度及药物在膜内的溶解度。
受药物解离度的影响也很大。
药物离解成阴、阳离子后，极性增加，脂溶性下降，难穿透类脂质屏障。
（二）特殊转运：主要包括主动转运，易化扩散和膜泡运输。
主动转运又名“上坡”转运：特点：是一种载体转运，靠酶促，耗能；可逆浓度梯度透过细胞膜；两种药物转运机制相同时，可出现竞争性抑制；有饱和现象；多属内源性代谢物质的转运方式。
易化扩散：是通过镶嵌在细胞膜上的多肽蛋白质来进行的。
药物与膜蛋白外侧亚单位（载体）结合后，引起该蛋白质构型改变，将药物甩向内侧，再由该蛋白质的内侧亚单位通过构型变化，进一步把药物甩入细胞内。
与主动转运不同之处是顺浓度梯度，不需酶促，不耗能；所需载体在药物浓度高时可被饱和，转运系统可被某些物质抑制或竞争。
细胞表面内陷，优质膜把环境物质包围成小泡，再脱离膜质进入细胞内的过程，为内吞作用；细胞内的细胞质小泡同膜质融合，把其所含物质排除细胞，为外排作用。
即药物被吸收进入机体到最后被机体排出的全部历程，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。
其中吸收、分布和排泄属物理变化称为转运。
代谢属于化学变化亦称转化。
机体对药物作用的过程，表现为体内药物浓度随时间变化的规律。
药物动力学是研究药物体内过程规律，特别是研究血药浓度随时间而变化的规律。
（一）吸收：药物从给药部位进入血循环称为吸收。
影响吸收的因素主要有：1、给药途径：吸收速度：吸入>舌下>肌注>皮下>直肠>口服>皮肤。
2、药物性质：（1）脂溶性：脂溶性越大，吸收越快；（2）水溶性：易溶于水的药物易吸收；（3）离解度：不解离部分脂溶性较大，易吸收；而解离部分，由于带有极性，脂溶性低，难以吸收。
口服药物被吸收进入体循环的比率，即给药量与吸收量的比率称为生物利用度（或生物可用度）。
（二）分布：影响药物分布的主要因素有：1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。
2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。
药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。
3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。
结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。
4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。
5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。
（三）代谢（生物转化）药物代谢的主要器官是肝脏。
也可发生在血浆、肾、肺、肠及胎盘。
1、药物代谢（转化）酶：（1）肝微粒体药酶：药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。
其中最主要的是混合功能氧化酶系，其由三部分组成：血红蛋白类，包括细胞色素P-450及细胞色素b5；黄素蛋白类，包括还原型辅酶Ⅱ-细胞色素C还原酶（或称还原型辅酶Ⅱ-细胞色素P-450还原酶）及还原型辅酶I-细胞色素b5还原酶，是电子传递的载体；脂类，主要是磷脂酰胆碱，功能尚不清楚。
此三部分共同构成电子传递体系，使用使药物氧化，三者缺一，药物代谢就不能完成。
（2）细胞浆酶系：包括醇脱氢酶、醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶等。
一些药物经微粒体药酶氧化生成醇或醛后，再继续由醇脱氢酶和醛氧化酶代谢。
（3）线粒体酶：包括单胺氧化酶、脂环族芳香化酶等。
单胺氧化酶能使各种内源性单胺类（多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等）和外源性的胺类（乳酪或酵母中的酪胺等）氧化脱氨生成醛，再进一步氧化灭活。
（4）血浆酶系：包括单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基转移酶、酰胺酶及假胆碱酯酶等。
前二者可氧化血浆中内源性或外源性单胺类物质。
（5）肠道菌丛酶系：能将某些营养物质变为胺类、羧酸或烃类等有毒物质，肠道菌大量繁殖，产胺过多，可能诱发严重肝功不良者的昏迷，故临床上口服新霉素的目的是杀灭肠道菌丛减少胺类生成，从而减轻肝昏迷。
2、代谢（转化）类型：可分两类。
第一类包括氧化、还原及水解过程；第二类为结合过程，第一类转化产物再经与体内某些代谢物结合，产物一般水溶性加大，利于排泄。
（1）第一阶段反应（第一类型）：氧化、还原及水解等。
氧化，如醇氧化、醛氧化、单胺氧化、氧化脱氢及N-氧化等；还原，如硝基还原成氨基（-NH2）。
（2）第二阶段反应（第二类型）：即结合反应，使药失效，随尿排出。
含羟基、羧基、胺基的化合物与葡萄糖醛酸结合成酯、醚、酰胺化合物；硫酸可与酚类药物及酚性类固醇结合成硫酸酯；N-甲转移酶使伯胺、肿胺及叔胺甲基化，以S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供应体；磺胺类及芳香族氨基等在乙酰辅酶A参与下乙酰化。
3、药物代谢的意义：（1）解毒，绝大多数药物通过代谢后失去药理活性，称为解毒。
肝药酶活性低时，应用主要在肝灭活的药物时要特别慎重。
（2）活化，少数药物经代谢变化后效力反而增强，称为活化。
4、药酶的诱导剂和抑制剂：某些药物可促进药酶对其的降解，又可促进其它药物的药酶的降解作用，长期服用可产生耐受性。
有些药物能抑制药酶的活性，从而延缓药物的降解，长期应用可产生积蓄中毒。
（四）排泄：主要通过肾脏。
此外还有肺、胆汁、乳汁、唾液腺、支气管腺、汗腺、肠道等。
1、肾脏排泄包括肾小球滤过和肾小管排泌。
肾小球滤孔约600&Aring;，分子量<65000均可通过。
肾小管排泌是主动转运过程，需要载体，肾小管上皮细胞具有两类转运系统（两种载体）：有机酸转运系统，转运有机酸药物；有机碱转运系统，转运有机碱药物。
有饱和现象，对同一转运系统有竞争性抑制。
肾小管上皮细胞膜也具类脂结构，药物可通过脂溶扩散从肾小管重吸收回到血液中去，肾小管重吸收的主要是未离解的脂溶性药物，改变尿液pH可影响药物的离解度，能显著影响弱酸性或弱碱性药物在肾小管的重吸收；相反，增加弱酸性药物的离解度，可减少其在肾小管的重吸收，加速其排泄率。
故弱酸性药物中毒时，宜用碳酸氢钠碱化尿液，加速毒物排出。
肾功能不全者慎用或禁用主要经肾排泄的药物。
2、从胆汁排泄的药物，除需具有一定的化学结构外，分子量要超过300才可以。
分子量超过5000的大分子或蛋白质很难从胆汁排出。
药物从肝细胞向胆汁的转运是主动转运过程，需有载体，有饱和现象。
肝细胞至少有三个转运系统：有机酸类转运、有机碱类转运和中性化合物转运。
属同一转运系统的药物，有竞争性抑制。
药物由胆汁排入十二指肠后，有些从粪便排出，有些可被肠上皮细胞吸收入血液，形成“肝-肠循环”。
3、某些药物可从乳汁排泄，可能引起乳儿中毒。
4、某些挥发性药物可从肺排泄。
5、有些药物可从支气管排泄。
6、有些可从汗腺排泄。
（一）、药物浓度―时间曲线：给药后药物浓度随时间迁移发生变化为纵坐标，以时间为横坐标绘制曲线图，称为药物浓度―时间曲线（见图）。
由于血液是药物及其代谢物在体内吸收、分布代谢和排泄的媒介，各种体液和组织中的药物浓度与血液中  的药物浓度保持一定的比例关系，而有些体液采集较困难，所以血药浓度变化最具有代表性，是最常用的样本，其次是尿液和唾液。
（二）、消除速率类型：1、一级速率消除：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。
计算公式为：dC/dt﹦―KC2、零级速率消除：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。
计算公式为：dC/dt﹦―KoC°dC/dt﹦―Ko3、混合速率消除：少部分药物小剂量时以一级速率转运，而在大剂量时以零级速率转运。
因此描述这类药物的消除速率需要将两种速率类型结合起来，通常以米﹣曼氏方程式描述。
（三）、药动学模型：房室模型是药动学研究中广为采用的模型之一，由一个或数个房室组成，一个是中央室，其余是周边室。
这种模型是一种抽象的表达方式，并非指机体中的某一个器官或组织。
（四）、药动学参数计算及意义：1、峰浓度和达峰时间：指血管外给药后药物在血浆中的最高浓度值及其出现时间，分别代表药物吸收的程度和速度。
2、曲线下面积：指时量曲线和横坐标围成的区域，表示一段时间内药物在血浆中的相对累积量。
3、生物利用度：药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的分量及速度。
4、生物等效性：比较同一种药物的相同或者不同剂型，在相同试验条件下，其活性成分吸收程度和速度是否接近或等同。
5、表观分布容积：指理论上药物均有分布应占有的体液容积。
6、消除速率常数：指单位时间内消除药物的分数。
7、半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
8、清除率：指单位时间内多数毫升血浆中的药物被清除。
药名：土牛党七别名：土牛党参、黄经树、蔷薇根汉语拼音：tuniudangqi拉丁植物动物矿物名：SindechiteshenryiOliv.功效:健脾补虚；清热解毒科属分类：夹竹桃科消化不良；血虚乳少；口舌生疮；牙痛生于海拔600-1300m的山地疏林中、山腰路旁向阳处灌木丛中或山谷密林中的水沟旁。
秋季采挖，洗净，切片，晒干。
分布于西南及浙江、江西、湖北、湖南、广西等地。
木质藤本，长达8m。
茎、枝条、叶无毛。
薄纸质；叶柄长4-10mm，叶柄间及叶腋内具线状腺体；叶片长圆状披针形或卵状披针形，长5.5-12.5cm，宽1.5-3.7cm，先端渐尖，呈尾状，叶面深绿色，具光泽，叶背浅绿色；侧脉纤细密生，几平行，每边约20余条，达叶缘前互相网结。
总状式聚伞花序顶生或近顶生，着花数朵；花白色，花萼小，裂片5，卵圆形，花粤内面有10-15个腺体，腺体顶端2裂；花冠筒喉部膨大，裂片5，卵圆形，顶端钝，两面被短柔毛：雄蕊5，着生于花冠筒近喉部，花丝短，花药卵圆形，内藏，基部具耳，药隔先端被长柔毛，子房由2枚离生心皮组成，藏于花盘之中，先端具长柔毛，柱头顶端2裂；花盘不明显5裂。
育英双生，一长一短，线状圆柱形，渐尖，长3-14cm，绿色；种干线状长圆形，扁平，长约1.3cm，先端具黄色绢质种毛，种毛长达2.5cm。
【方剂名称】泻肾赤茯苓散
药名：蘘荷花别名：山麻雀汉语拼音：ranghehua拉丁植物动物矿物名：Zingibermioga（Thunb.）Rosc.功效：温肺化痰科属分类：姜科主治：肺寒咳嗽生态环境：生于山谷中阴湿处，江苏也有栽培。
采收和储藏：花开时采收，鲜用或烘干。
资源分布：分布于江苏、安徽、浙江、江西、湖北、湖南、浙江等地。
蘘荷(5张)蘘荷，多年生草本，高0.5-1m。
根茎肥厚，圆柱形，淡黄色。
叶柄长0.5-1.7cm或无柄；叶舌膜质，2裂，长0.3-1.2cm；叶片披针状椭圆形或线状披针形，长20-37cm，宽3-6cm，叶面无毛，叶背无毛或被稀疏的长柔毛，；中脉粗壮，侧脉羽状，近平行。
穗状花序椭圆形，长5-7cm，单独由根茎生出，总花梗无到长达17cm，被长圆形鳞片状鞘；苞片覆瓦状排列，椭圆形，红绿色，具紫脉；花萼管状，长2.5-3cm，一侧开裂，花冠管长4-5cm，裂片披针形，长2.7-3cm，宽约7mm，淡黄色；唇瓣卵形，3裂，中裂片长约2.5cm，宽约4mm；花药、药隔附属体各长约1cm。
蒴果倒卵形，熟时裂成3瓣，果皮里面鲜红色；种子黑色，被白色假种皮。
功效分类：温肺化痰药性味：味辛；性温药材基源：为姜科植物蘘荷的花。
雌激素替代治疗
‍[1]﻿嘉兴市医学会，是嘉兴市医学科学技术工作者自愿组成并依法登记成立的学术性、公益性、非营利性法人社团，是党和政府联系医学科技工作者的桥梁和纽带，是发展嘉兴市医学科学技术事业的重要社会力量。
嘉兴市医学会(JiaxingMedicalAssociation)成立于1984年，接受嘉兴市科学技术协会和嘉兴市卫生局双重领导，向嘉兴市民政局登记注册并接受指导和监督管理。
嘉兴市医学会以团结、组织广大医学科学技术工作者，遵守国家宪法、法律和法规，贯彻市政府科学技术工作和卫生工作方针为己任，崇尚医学道德，弘扬社会正气。
嘉兴市医学会的主要业务包括：开展医学学术交流，开展继续医学教育；开展多渠道、多形式的医学卫生科普宣传、健康教育活动，提高人民群众的医学卫生知识水平，增强自我保健能力。
评选和奖励优秀医学科技成果；承担政府委托职能及承办委托任务；向党和政府反映医学科技工作者的意见和要求。
组织医疗事故技术鉴定工作。
《肿瘤防治研究》杂志创刊于1973年，是我国第一本独立的全国性肿瘤专业高级学术刊物。
由中华人民共和国卫生部主管，中国抗癌协会、湖北省肿瘤医院主办。
报道内容《肿瘤防治研究》[1]以报道国内外肿瘤防治研究领域最新之研究成果及新进展为主，读者对象为肿瘤防治研究工作者及相关专业的医药科技人员。
主要栏目设有：专题论坛、基础研究、临床研究、临床诊断、临床应用、流行病学、研究简报、技术交流、论著摘要、综述、短篇个案、简讯等栏目。
收录情况《肿瘤防治研究》杂志为中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、湖北省优秀医学期刊、中国抗癌协会系列刊物。
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[2]报道范围1.1该刊为高级肿瘤专业学术刊物，主要报道肿瘤基础理论研究及临床方面的新成果、新进展。
征稿内容2.1肿瘤学基础理论研究方面的新成果；2.2临床实践新进展及具有较高参考价值的经验总结；2.3临床病理讨论；2.4影像诊断；2.5流行病学研究；2.6国内外肿瘤防治研究各领域最新进展的综述类文章；2.7罕见病例的报道等。
来稿要求3该刊对文稿的写作做如下要求，敬请参照3.1文稿应具有科学性和先进性（或实用性），要求立论正确、观点新颖、论据充分、论证严谨、层次分明、逻辑性强，试验设计合理，采用方法正确，数据准确齐全，结论客观。
3.2文章在能说明问题的情况下应尽量精炼，论著类文章一般在3000字以内（包括摘要、图表及参考文献），综述3500字（包括参考文献），论著摘要、短篇个案一般在1000字以内为宜。
3.3综述类文章要求在综合分析和评价已有资料的基础上，提出在特定时期内有关专业课题的发展演变规律和趋势及具有启迪性的看法和建议，不要成为资料的堆砌。
3.4摘要论著请附200字以内的中英文对译摘要，放在正文与文题之间。
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摘要请用第三人称按结构式书写，注明本文的目的、方法、结果、结论，并写出3～5个关键词。
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3.5题名题名应简明、具体、确切，概括文章的要旨，符合编制题录、索引和检索的有关原则并有助选择关键词。
中文题名一般不超过20个汉字，尽量不设副题名。
3.6作者及作者单位3.6.1作者署名列于文题下，多位作者的署名之间应用逗号“，”隔开。
不同工作单位的作者，应在姓名右上角加注不同的阿拉伯数字序号，并在其工作单位名称之前加与作者姓名序号相同的数字，以便于建立作者于其工作单位之间的关系；各工作单位之间连排时以分号“；”隔开；同一单位不同科室的作者，科室之间以逗号“，”分隔。
作者工作单位宜注于首页下。
3.6.2作者署名不宜过多，对论文涉及的部分内容作过咨询、给过某种帮助的人员不宜按著者身份署名，可在文末予以志谢。
3.6.3英文摘要中，中国作者姓名的汉语拼音采用姓前名后，中间为空格，姓氏的全部字母均大写，复姓应连写；名字的首字母大写，双名中间加连字符，姓氏与名均不缩写。
如：ZHANGYing（张颖），WANGXi-lian（王锡联），ZHUGEHua（诸葛华）外国作者的姓名写法遵照国际惯例。
3.7作者简介对文章的主要作者需按以下顺序给出其简介：姓名（出生年—），性别，学历，职称，主要研究方向。
在简介前加“作者简介：”作为标识。
例：作者简介：乌兰娜（1968-），女，博士，副教授，主要从事蒙古学研究3.8中图分类号3.8.1为从期刊文献的学科属性实现族性检索并为文章的分类统计创造条件，凡文章均应标识分类号。
3.8.2采用《中国图书馆分类法》进行分类。
3.8.3文章一般标识1个分类号，多个主题的文章可标识2或3个分类号；主分类号排在第一位，多个分类号之间应以分号“；”分隔。
3.8.4分类号应以“中图分类号：”作为标识置于中文摘要的关键词下。
例：中图分类号：R739.41；R73-363.9基金项目3.9.1基金项目指文章产出的资助背景，属于文章题名注释的一种，如国家自然科学基金、教育部博士点基金等。
3.9.2获得基金资助产出的文章应在投稿时提供资助基金项目书复印件，并以“基金项目：”作为标识注明基金项目名称，并在圆括号内注明其项目编号。
3.9.3基金项目名称应按照国家有关部门规定的正式名称填写；多项基金项目应依次列出，其间以分号“；”隔开。
例：基金项目：国家自然科学基金资助项目（59637050）；“八五”国家科技公关项目（85-20-74）3.9.4基金项目置于首页下，作者单位前。
3.10正文部分请根据GB1.1-87《标准化工作导则、标准编写的基本规定》撰写，对标题层次采用阿拉伯数字连续编号。
例：1材料与方法1.1材料1.2方法2结果3讨论3.11凡可用文字说明的，文内不必另制图表，如用表或图，则表或图要具有自明性，即本身给出的信息就能够说明欲表达的问题，文内不必重复其内容。
3.11.1　图题、表题请中英文对译，图内注释及表内项目用英文。
3.11.2表的结构应简洁、美观，一般采用三线表的形式，必要时可加辅助线。
表内数据应有统计学处理并注明其方法。
表内数位须上下对齐，相邻栏数字相同、或内容相同，不可用“同上”、“同左”等词，应一一注清。
表内空白表示未测或无此项，“﹒﹒”代表未发现，“0”表现实测为零。
表中各栏均应标明量及其单位，若表内大多数栏内单位相同则可将该单位标注在表的右上角，不同的单位标注在有关栏内。
3.11.3图要精选，切忌与文字和表重复，每个图应有图序和图题。
图应精心设计与绘制，线条清晰、布局合理、比例适当，图中所用的符号应与文中的符号一致，表示数值的量和单位时，一般用量与单位的比值表示。
3.11.4照片请提供层次分明，清晰度高的洗印照片，不要打印稿。
图内的文字、数字、符号不可直接写在照片上，请一律用打字。
粘贴在适当位置。
照片背面注明文题、作者姓名、图号和上下方向。
图片说明请另纸写清，并注明染色方法及倍数（显微照片）。
3.12计量单位执行国务院颁布的《中华人民共和国法定计量单位》。
量的符号一律采用斜体，单位的符号、词头符号一律采用正体。
3.13统计学符号按国家标准GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写：所有所有统计学符号均用斜体。
3.14数字的用法以1987年国家语言文字工作委员会等7单位公布的《关于出版物上数字用法的试行规定》为准。
世纪、年代、年、月、日、计量和记数（包括正负数、分数、小数、百分数、约数等）均采用阿拉伯数字，但概率、以数字为词素组成的名词、星期等不用阿拉伯数字。
数字实行三位分节法，节与节间空出1/4格，不用千分撇分节，如8，901改为8901。
数值的范围用浪纹号“～”，如：8%～10%。
3.15专业名词、术语原则上应写全称，对一些已通用的简称，并且文中反复出现，可在首次出现时用全称，然后加括号写明简称，以后用简称。
3.16文内基因请用小写斜体，蛋白请用大写正体。
3.17参考文献3.17.1参考文献应为作者亲自阅读和论文中引用过的近年公开发表的主要文献，按照在正文中引用的先后顺序编号排列，并在文中首次出现处的右上角用小方括号注明。
内部资料及未发表的著作请勿作文献引用。
3.17.2参考文献著录项目a．主要责任者（专著作者、论文集主编、学报申报人、专利申请人、报告撰写人、期刊文章作者、析出文章作者）。
多个责任者之间以“，”分隔，注意在本项数据中不得出现缩写点“.”。
主要责任者只列姓名，其后不加“著”、“编”、“主编”、“合编”等责任说明。
b．文献题名及版本（初版省略）。
c．文献类型及载体类型标识。
d．出版项（出版地、出版者、出版年）。
e．文献出处或电子文献的可获得地址。
f．文献起止页码。
g．文献标准编号（标准号、专利号……）。
3.16.3文后参考文献表编排格式参考文献按在正文中出现的先后次序列表于文后；表上以“参考文献：”（左顶格）作为标识；参考文献的序号左顶格，并用数字加方括号表示，如[1]，[2]，……，以与正文中的指示序号格式一致。
每一参考文献条目的最后均以“.”结束。
各类参考文献条目的编排格式及示例如下：a.专著、论文集、学位论文、报告[序号]主要责任者.文献题名[文献类型标识].出版地：出版者，出版年.起止页码.[1]刘国钧，陈绍业，王凤翥.图书馆目录[M].北京：高等教育出版社，1957.15-18.[2]辛希孟.信息技术与信息服务国际研讨会论文集：A集[C].北京：中国社会科学出版社，1994.b.期刊文章[序号]主要责任者.文献题名[J].刊名，年，卷（期）：起止页码.[3]金星贺，王昌长，王忠东，等.一种用于在线检测局部放电的数字滤波技术[J].清华大学学报（自然科学版），1993，33（4）：62-67.c.论文集中的析出文献[序号]析出文献主要责任者.析出文献题名[A].原文献主要责任者（任选）.原文献题名[C].出版地：出版者，出版年.析出文献起止页码.[4]钟文发.非线性规划在可燃毒物配置中的应用[A].赵玮.运筹学的理论与应用------中国运筹学会第五届大会论文集[C].西安：西安电子科技大学出版社，1996.468-471.注意事项4.1作者投稿请登陆该刊网站。
4.2作者投稿时需附单位介绍信一份，作者收到本刊收稿回执后3个月内如无处理意见，系稿件仍在审理中，作者如要查询，可致电我部，勿一稿多投或变相重复发表。
4.3投稿请同时通过邮局汇寄审稿费40元/篇（切勿在稿件中夹寄现金，否则视同审稿费未交）。
4.4根据《著作权法》,本刊可对文稿作文字性修改、删节，对内容的修改，将提请作者参考。
4.5文稿刊载后即酌付稿酬，另奉送第一作者杂志2册。
【处方】凤仙梗（捣汁）、老姜汁、蒜汁、韭汁、葱汁各等分。
横突棘肌transversospinales由多个斜肌束组成，排列于由骶骨至枕骨的整个脊柱的背面，为竖脊肌（骶棘肌）所掩盖。
肌束起自下位椎骨的横突，斜向内上方，跨越1-6个椎骨不等，止于棘突。
由浅而深可分为三层：浅层为半棘肌semispinalls，肌纤维较长而直，斜跨4-6个椎骨，位于背部和项部，其中头半棘肌向上附着于枕骨上项线以下的骨面；中层为多裂肌multifidi，肌纤维短而略斜，斜跨2-4个椎骨，深层为回旋肌rotatores，肌纤维最短，只斜跨一个椎骨。
两侧横突棘肌收缩，可使躯干后伸，单侧收缩可使躯干向同侧侧屈并转向对侧。
横突棘肌受全部脊神经后支支配。
阿莫西林、羟氨苄青霉素阿莫西林Amoxicillin,Almodan,Bristamox,BRL-2333,Clamoxy,Daxipen本品系半合成青霉素,抗菌谱与氨苄西林同。
本品耐酸，在胃肠道吸收好，且不受食物影响.用以治疗伤寒、其他沙门菌感染和伤寒带菌者，敏感细菌所致的尿路感染及肺炎球菌、不产青霉素酶金葡菌、溶血性链球菌和流感杆菌所致的耳、鼻、喉感染和软组织感染等。
副作用的发生率约为5%～6%，腹泻、恶心、呕吐等胃肠道反应较为多见，此外尚有药物热、哮喘等。
口服，成人一次0.5～1g，每6～8小时一次；小儿每日按体重40～80mg/kg，分3～4次服用。
片剂：0.125g、0.25g。
胶囊：0.125g、0.25g、0.5g。
国家发改委单独定价品种，香港澳美公司生产的著名阿莫西林品牌。
脑干网状结构
驼峰性肾小球肾炎[1]　驼峰性肾小球肾炎指各种因素引起血尿、蛋白尿、肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留，而肾小管功能基本正常，表现为水肿、高血压，严重时可致左心衰竭及高血压脑病。
发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。
以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。
病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。
约有3%～5%的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者，多数仍能康复。
常见症状水肿常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。
下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。
引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。
此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。
钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。
部分病例的水肿与心力衰竭有关。
一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。
高血压程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa（150～180/90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关；少数较严重，可发展为高血压危象。
高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速；有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。
尿异常1.少尿或无尿尿量在水肿时减少，一日尿量常在400～700ml上下，持续1～2周后逐渐增加，少尿时尿比重稍增高。
在恢复期每天尿量可达2000ml以上。
少数病例尿量明显减少，少于300ml，以至无尿，为严重表现。
2.血尿几乎每例都有，但轻重不等，严重时为全血尿，大多呈浑浊咖啡色。
很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。
肉眼血尿持续时间不长，大多数天后转为镜下血尿，此后可持续很久，但一般在6个月以内消失，也有持续2年才完全恢复。
3.蛋白尿阳性率达95%以上，常为轻、中等度蛋白尿，大量者较少见。
蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如，或为肾小球毛细血管的孔径增大，而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。
一般病后2～3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，成人患者消失较慢。
持续性蛋白尿是转为慢性趋向的表现。
4.尿沉渣早期除有多量红细胞外，白细胞也常增加，上皮细胞及各种管型也常见。
管型中以透明管型及颗粒管型最多见，红细胞管型的出现表示病情的活动性。
5.尿中纤维蛋白降解产物（FDP）和C3含量常增高，尤其在利尿期。
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。
典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。
系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。
上述变化一般在7～10日左右最明显，少数严重病例肾小球囊上皮细胞也有增殖，形成新月体，囊腔内可有大量红细胞。
巨噬细胞的增殖也可形成新月体。
肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物，在基底膜内侧也可有不规则沉积物，基底膜密度有时不匀，部分可变薄、断裂，上皮细胞的足突有融合现象。
免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中存在，并沿毛细血管呈颗粒样沉积，肾小管细胞发生混浊肿胀，管腔中有红细胞及白细胞管型，肾间质有水肿。
大部分患者恢复较快，上述变化在短期内可完全消失，少数患者肾小球毛细血管蒂部间质细胞增殖及沉积物消失需历时数月或更长，少数患者病变继续发展，肾小球囊上皮细胞增殖较为明显，并可与肾小球毛细血管丛粘连，局部形成新月体，巨噬细胞增殖也可形成新月体，逐渐转入慢性。
在严重的病例，入球小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，或上皮细胞和巨噬细胞显著增殖，可转变为新月体性肾炎，短期导致肾功能衰竭。
典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。
一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：（1）在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的M蛋白型β溶血性链球菌A组；（2）对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链球菌激酶（ASK）、抗脱氧核糖核酸酶B（ADNAaseB）、抗辅酶Ⅰ酶（ANADase)、抗透明质酸酶（AH），有一项或多项呈阳性，咽部感染后ASO增高，皮肤感染后AH、ADNAase和ANADase反应阳性；（3）C3血清浓度短暂下降，肾炎症状出现后8周内恢复正常。
症状不明显者必须详细检查，特别应反复检查尿常规方能确诊。
青霉素;林可霉素;红霉素;肾炎康胶囊
土碎补
本型也称汉特(Hunter)综合征，最早由Hunter(1917)描述，Wolff(1946)报道了第1个X连锁遗传的Hunter综合征家族。
Mekusick(1965)等根据此型的临床特征、生化异常及遗传方式，将其分类为黏多糖病Ⅱ型，属于伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。
本病的病因是伴性隐性遗传，只见于男性，病人的母亲是携带者但不发病。
[1]本病的发病机制是，由于病人体内缺乏硫酸艾杜糖醛酸硫酸酯酶，而使酸性黏多糖降解发生障碍，该酶基因定位在。
Xq27.3～q28，结果过多的黏多糖沉积于组织细胞内，并随尿排出。
随着组织细胞内黏多糖沉积的增多，最终可导致功能障碍。
[1]组织病理改变基本与Ⅰ型相似，即在各种类型细胞的溶酶体内有过多的酸性黏多糖沉积，虽无肉眼可见的角膜浑浊，但显微镜检查仍可在角膜内皮细胞内见有一定程度的黏多糖沉积。
内脏器官沉积的黏多糖主要为硫酸乙酰肝素和硫酸皮肤素。
[1]本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。
初生时多正常，约从2岁开始即出现发育落后、骨骼及面容呈轻度胡勒综合征，但较轻，发生较晚，进展也较慢。
可有关节强直、爪状手、短小，但无脊柱后弯。
皮肤呈皱褶性或结节性增厚，尤以上肢及胸部明显，有时可呈对称性分布，并有多毛。
角膜不浑浊，但在晚期用裂隙灯检查可见轻度浑浊。
可因视网膜变性而失明。
常有进行性耳聋。
肝脾肿大，常有慢性腹泻。
呼吸有鼾音，常伴有慢性呼吸道感染。
肺动脉高压和冠状动脉梗死也很多见。
常有心脏扩大并伴有收缩期和舒张期杂音。
重型者智力不全较明显。
此型又可根据症状的轻重分为两个亚型：MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。
根据本型特殊的临床表现，结合家庭发病史、病理改变及有关实验室检查，即可确诊。
[2]尿中出现过多的硫酸皮肤素和硫酸乙酰肝素，与Ⅰ型相同，但硫酸皮肤素的含量不同，Ⅱ型为55%，Ⅰ型为88%。
X线检查。
X线表现与Ⅰ型相似，但改变较轻，发病较迟。
侏儒通常较轻微，第2、第5指骨中节短小，掌骨近端不变尖。
桡骨、尺骨远端关节面可相对倾斜而成角，腕关节间隙轻度狭窄。
成人常有继发性骨关节改变。
[3]目前无有效治疗方法。
曾进行过各种试验治疗，但效果不肯定。
糖皮质激素在鼠的实验中有抑制黏多糖合成作用，但病人每天服用泼尼松2mg/kg并未出现临床效果。
大量维生素A加入MPSI-H和Ⅱ型病人培养的成纤维细胞，可以使其异染性消失。
给病人口服维生素A1万～10万U，4次/d，经1个月～数月后可改善症状，可使尿中黏多糖排出增多，但与体内沉积的黏多糖量相比则微不足道。
维生素C的应用也未见临床疗效。
甲状腺素或生长激素的应用也同样无效。
对于输入新鲜血浆的治疗方法意见尚有分歧，一部分作者认为可得到明显的、暂时的临床好转，但其他作者应用却未得到确切的疗效。
[4]本型临床症状与Ⅰ型相似，但较轻，病变进展较慢。
初生时多正常，存活时间较Hurler综合征长，重型多在15岁前死亡，轻型多能存活到中年，死亡原因为充血性心力衰竭或心肌梗死。
MPSⅡ-A为重型，智力不全较重，多在15岁前死亡;MPSⅡ-B为轻型，智力正常，寿命较长，可存活到40～50岁以上。
[5]可并发视网膜变性而失明。
还可并发，进行性耳聋，肝脾肿大，慢性腹泻。
慢性呼吸道感染。
肺动脉高压，冠状动脉梗死，心脏扩大。
[6]遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。
主要特征有：①血细胞发育异常，表现为骨髓无效和病态造血;②恶性克隆保留一定程度的分化潜力，且增生比较缓慢;③部分最终转化为急性白血病，主要是急性骨髓性白血病(AML)。
(一)发病原因MDS的病因尚不明确，但可能与接触苯、接受烷化剂治疗、电离辐射等有关，有的可从再障或阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)发展而来。
MDS的发病机制至今尚未形成完整的理论。
30%MDS有ras基因突变，位点的突变导致ras基因激活，从而使某些细胞发生恶性转化，产生异常蛋白，并通过干扰细胞分化过程而使细胞代谢异常。
部分病例有C-fas基因突变，C-fas基因产物是M-CSF受体，受体缺陷可影响骨髓对造血生长因子的增生反应，促进异常克隆的生长，最终发展成为MDS。
近年研究认为，MDS与造血细胞凋亡异常有关，由于凋亡基因的过度表达，或抗凋亡基因的减少或缺乏，致造血干细胞在增生、分化过程中过早、过度凋亡，形成骨髓无效性造血。
MDS的发病为多阶段性，临床所见MDS的不同表现可能与其处于不同发展阶段有关。
1982年FAB协作组将MDS分为5型：①难治性贫血(RA);②伴环形铁粒幼细胞增多的难治性贫血(RAS);③原始细胞过多的难治性贫血(RAEB);④转变中的原始细胞过多难治性贫血(RAEB-T);⑤慢性粒单核细胞白血病(CMML)。
事实上，MDS可能只有早期、中期、晚期之分，而无型别之分，各型相互间有密切的联系，某些MDS患者可经历典型的由RA、RAS→RAEB→RAEB→T→AML的连续转变过程。
CMML可看作是伴有周围血单核细胞增多的特殊亚型，MDS的分型实际上可能是同一疾病的不同分期。
(二)发病机制用细胞遗传学技术发现50%MDS患者有染色体核型异常，且多个细胞有同样的异常核型。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酸(G6PD)同工酶研究进一步发现MDS病人血细胞只有A型G6PD同工酶，而成纤维细胞和上皮细胞同时含A、B两型。
限制性片断长度多态性(RFIP)分析也显示MDS为克隆性细胞增生。
大量证据表明，MDS是一组由1个异常的造血干细胞衍生的克隆性疾病，甚至有人认为是恶性克隆性疾病。
目前认为MDS发病机制是由于上述可能的病因引起多能造血干细胞的癌基因异常表达，致使由其所决定的相应蛋白质出现异常合成，进而影响到该细胞的增殖与成熟的调控，呈现出肿瘤克隆性扩展，造成骨髓多能干细胞池的损害，从而导致骨髓的2种乃至3种细胞系同时存在增生异常与病态造血，以及外周血2种或3种细胞系列同时减少。
这一肿瘤克隆性扩展所造成的主要病理生理变化为无效造血，这是造成血细胞减少的主要原因。
即骨髓内原始与较幼稚各种前体细胞的成熟缺陷DNA合成期的细胞占进入细胞增殖周期细胞的比例减少，造血祖细胞和早期前体血细胞的增殖通常仍是正常或甚至是增快的，从而呈现骨髓增生活跃，但不能积聚形成足够数量的各细胞系列的成熟细胞，导致外周血细胞数量的减少，临床出现贫血、感染和出血等表现。
此外，各系细胞寿命的轻度缩短也是造成血细胞减少的原因之一。
RAS患者所表现特点是由于线粒体的原发损害，影响铁的利用和血红蛋白的生成，导致骨髓环形铁粒幼细胞增多。
相当一部分MDS会发展为白血病。
体外研究发现，MDS的恶性细胞可以分化成熟，其分裂期细胞和演变成的白血病细胞仍带有原来的异常核型，表明即使在MDS时白血病的克隆已建立，且比正常克隆生长更快，还能成熟。
随着时间进展，恶性克隆成熟障碍愈益严重，终至完全不能成熟遂成为急性白血病。
国外有人认为一般的白血病与MDS转变的白血病不同，一般的白血病的靶细胞由正常细胞被“一次击中”造成突变，并成为惟一存活下来的细胞;由MDS转化来的白血病的靶细胞基因损伤较轻，以致病态造血的干细胞仍能存活且取代了正常造血干细胞，要演变为白血病还需要再次突变。
总之，MDS发病机制可能为某些致病因子激活了正常干细胞的某些癌基因，使某个恶变的细胞(多为髓系干细胞，也可为多能干细胞)克隆性增生成为MDS，有的病例由于此恶性克隆逐渐不能成熟并发展至完全不能成熟，遂成为白血病，这种白血病与一般的白血病不同。
约50%患者在初诊时无症状;约30%MDS患者因贫血而主诉乏力、头昏;部分患者由于粒细胞或血小板减少及功能缺陷而引起反复致感染及出血。
肝、脾肿大较常见，多为轻度肿大，部分患者淋巴结肿大，少数有胸骨压痛。
MDS的早期诊断比较困难，主要依据在周围血细胞减少和骨髓增生活跃的同时，伴以三系细胞的病态造血。
但病态造血并非MDS所特有，其他多种血液疾病也可出现此种异常，故诊断MDS应慎重。
必须除外其他伴有病态造血的疾病如慢粒、骨髓纤维化等，还应排除红系增生疾病如溶血性贫血、巨幼红细胞贫血等。
1.血象(1)90%以上病例Hb<100g/L，贫血呈正细胞、正色素性，但少数RAS患者呈小细胞性，网织红细胞正常或减低。
红细胞形态异常;有时出现有核红细胞。
(2)半数病例有白细胞减少及中性粒细胞减少，并有形态学异常，可出现幼稚粒细胞。
(3)部分患者血小板减少并可有形态和功能异常，可见巨大血小板。
(4)约50%患者表现为全血细胞减少。
2.骨髓象(1)骨髓增生活跃或极度活跃，少数病例骨髓增生减低。
(2)红细胞呈病态生成，表现为幼红细胞核畸变、巨幼样变、成熟红细胞大小不等、畸形红细胞增多，可见点彩及多嗜性红细胞，豪-周小体易见。
(3)粒系异常表现为幼稚细胞增多及巨幼样变、核浆发育不平衡和Pelger-Huët畸形。
(4)巨核细胞数正常或增加或减少，但形态多异常，表现为成熟巨核细胞分叶过多或呈大单个核，有时见小巨核细胞，小巨核细胞>10%对诊断有帮助，可见巨大血小板。
3.细胞化学粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性明显下降，POX活性降低，红细胞糖原染色常阳性，骨髓铁及铁粒幼红细胞升高，常出现环形铁粒幼红细胞。
4.细胞遗传学原发性MDS患者40%～70%有染色体异常，其常见的改变为染色体的缺失或增多，如5q-、7q-、+8等。
5.骨髓细胞培养显示集落减少、流产或无生长、丛增加，丛集落比例增高。
6.免疫学检查外周血可有T辅助细胞(Tb)减少，T抑制细胞(Ts)正常或轻度升高，Th/Ts比例降低，NK细胞减少及功能不良，约1/3患者多克隆免疫球蛋白升高。
骨髓活检：可见红系前体细胞成熟障碍，幼稚前体细胞异常定位(ALIP)即3～5个以上原始与早幼粒细胞聚集成簇位于小梁间区和小梁旁区，ALIP阳性的MDS转化成白血病的可能性大。
由于MDS具有较高向AML转化的风险，治疗难度较大。
目前尽管治疗方法很多，但尚未取得突破性进展。
本病治疗应根据FAB分型有区别地进行。
1.支持治疗成分输血和抗生素的应用，防治感染和出血，并使患者血红蛋白水平维持在一定水平，同时注意防治继发性血色病。
2.诱导分化治疗主要适用于MDS-RA及RAS患者。
(1)维A酸(维甲酸)：已成功应用于AML-M3的诱导分化，治疗MDS也取得一定疗效，剂量20～100mg/(m2·d)，持续3个月以上。
(2)1，25(OH)2D3及其衍生物：该类药物与靶细胞核上维生素D受体结合，调节DNA的复制和翻译，促进细胞分化。
剂量2µg/d，连用4～20周，部分患者有效。
新近合成的1，25(OH)2D3的衍生物1，25(OH)2-16烯-23烯-D3的促分化作用更强，而高血钙反应减弱，其疗效可能更好。
(3)干扰素：主要用于RAEB、RAEB-T，但临床应用疗效不满意。
(4)5氮杂-2-脱氧胞核苷(5-Aza-c)及六甲撑双乙酰胺(六亚甲双乙酰胺)：将肿瘤前体细胞的诱导分化剂应用于MDS是一个很吸引人的治疗策略，六甲撑双乙酰胺(HMBA)20～24g(m2·d)静滴，10天为1个疗程，可使部分患者获得CR，但由于其非选择性地抑制前体细胞生长而产生很强的骨髓抑制;5-Aza-c在低浓度时抑制DNA甲基酶活性，导致胞嘧啶残基的低甲基化，从而导致原先静止的基因激活，诱导异常细胞向正常分化，临床试验75mg/(m2·d)，皮下注射，连用7天，可获得较高的血象改善率(66%)，降低或延缓MDS转化为AML，改善生存质量及延长生存期。
(5)诱导分化剂联合应用：体外实验表明诱导分化剂与小剂量DNA合成抑制剂，联合应用具有协同作用，能明显提高抗细胞增生及促其分化的作用，但临床应用效果并不甚理想。
3.化疗主要适用于MDS-RAEB及RAEB-T之患者。