ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【组成】石菖蒲干山药川牛膝(用黄精自然汁浸，漉出，酒浸一宿，若无黄精，酒浸三日，漉出，细锉，焙干)远志巴戟天续断五味子楮实子杜仲山萸肉茯神熟地小茴香肉苁蓉枸杞子各等分【用法】上为细末，酒糊丸，如梧桐子大。
每服30丸，空腹时用温酒送下，或白汤下亦可。
服五日便觉身轻，精神爽快，二十日语言响亮，手足轻健，一年白发转黑，行步如飞；久远服之，百病消除，面如童子。
【功用】滋阴补阳，强壮筋骨。
【主治】五劳七伤，阳事不举，真气衰弱，精神短少，小便无度，眼目昏花，腰膝疼痛，两脚麻冷，不能行走。
【药物组成】棉花子1斤（炒，去壳），核桃肉4两（打烂）。
【处方来源】《良朋汇集》卷二引灵佐宫胡方。
【方剂功效】补益。
【制备方法】用小米面打糊为丸，重3钱。
【用法用量】滚白水化下。
又称前核间型眼肌麻痹综合征、内侧纵束综合征。
病因病理病机为内侧纵束在神经膝水平处损害引起。
见于多发性硬化及桥脑神经胶质瘤、血管病变、梅毒、酒精中毒与脑干炎症的病人。
特征为单侧性眼球震颤合并水平性注视麻痹，即当眼球企图水平性向侧方偏斜运动时，单眼或两眼内直肌出现麻痹，集合消失，辐辏功能存在。
病变侧外直肌运动正常，对侧内直肌麻痹，集合功能正常。
水平性眼球震颤，一般在向两侧方注视时，外转眼的眼球震颤比内转眼显著。
眼球向上方注视时，可见垂直性眼球震颤。
（一）多发性硬化（multiplesclerosis）  是一种青壮年时期的中枢神经系统脱鞘疾病。
其特点为病灶多发，病程中常有缓解与复发交替，最多发病年龄在20～40岁间，30岁为高峰。
亚急性起病为多，由于病损部位不同，因此临床征象不同，可能有精神症状、颅神受损、感觉及运动功能障碍等。
脑脊液蛋白、主要是IgG增高。
CT和MTI能显示脑部早期病损。
（二）桥脑肿瘤（ponstumor）  约占全部脑干肿瘤的半数以上，以胶质细胞瘤或星形细胞瘤为主。
儿童以复视、易跌跤为首发症状，成人以眩晕、共济失调为首发症状。
几乎所有病人均有颅神经麻痹症状，50%病人以外展神经麻痹最早出现，随肿瘤发展出现面神经、三叉神经等其它颅神损害和肢体的运动感觉障碍，引起交叉性运动障碍。
头颅X线摄片、CT、MRI等有助于明确诊断。
（三）颅内动脉瘤（intracranialaneurysm）  40～60岁多发。
未破裂的动脉瘤可压迫邻近血管神经而产生症状，其主要危害是破裂出血。
诊断主要依靠脑血管造影，一般要求做双侧。
CT检查虽可见动脉瘤影，但CT阴性并不能排除动脉瘤的存在。
（四）脑梅毒（brainsyphilis）  系由苍白密螺旋体侵犯软脑膜和脑，实质所致持续感染。
临床上可表现为梅毒性脑膜炎、脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆。
脑脊液中单核细胞数增多，蛋白质含量增高。
血清及脑脊液螺旋体抗原试验都呈阳性。
（五）脑干脑炎（brainstemencephalitis）  青壮年居多，病前多有病毒感染史。
起病急骤，往往早期出现精神症状和意识障碍，迅速出现双侧颅神经麻痹，伴有一侧或两侧的肢体运动、感觉障碍，症状和体征很少局限于某一部位。
约经7～8周治疗后80%病例好转。
特异性免疫又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种病原。
是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。
一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的(免疫球蛋白、免疫淋巴细胞)，并能与该抗原起特异性反应。
特异性免疫特异性免疫又称获得免疫，是获得免疫经后天感染（病愈或无症状的感染）或人工预防接种（菌苗、疫苗、类毒素、免疫球蛋白等）而使机体获得抵抗感染能力。
一般是在微生物等抗原物质刺激后才形成的（免疫球蛋白、免疫淋巴细胞），并能与该抗原起特异性反应。
特异性免疫具有特异性，能抵抗同一种微生物的重复感染，不能遗传。
细胞免疫  淋巴细胞的分化示意图T细胞是参与细胞免疫的淋巴细胞，受到抗原刺激后，转化为致敏淋巴细胞，并表现出特异性免疫应答，免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递，故称细胞免疫。
免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段，在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时，便释放出多种淋巴因子（转移因子、移动抑制因子，激活因子，皮肤反应因子，淋巴毒，干扰素），与巨噬细胞，杀伤性T细胞协同发挥免疫功能。
细胞免疫主要通过抗感染；免疫监视；移植排斥；参与迟发型变态反应起作用。
其次辅助性T细胞与抑制性T细胞还参与体液免疫的调节。
体液免疫B细胞是参与体液免疫的致敏B细胞。
在抗原刺激下转化为浆细胞，合成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。
免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）分为五类。
①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通过胎盘的抗体，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，对毒性产物起中和、沉淀、补体结合作用，临床上所用丙种球蛋白即为IgG。
②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是个体发育中最先合成的抗体，因为它是一种巨球蛋白，故不能通过胎盘。
血清中检出特异性IgM，作为传染病早期诊断的标志，揭示新近感染或持续感染，具有调理、杀菌、凝集作用。
③IgA有两型即分泌与血清型。
分泌型IgA存在于鼻、支气管分泌物、唾液、胃肠液及初乳中。
其作用是将病原体粘附于粘膜表面，阻止扩散。
血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。
④IgE是出现最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大细胞及嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒，释放组织胺。
寄生虫感染，血清IgE含量增高。
⑤IgD其免疫功能不清。
还有一类无T与B淋巴细胞标志的细胞，具有抗体依赖细胞介导的细胞毒作用能杀伤特异性抗体结合的靶细胞，又称杀伤细胞（Killercell），简称K细胞，参与ADCC效应，在抗病毒，抗寄生虫感染中起杀作用。
再一类具有自然杀伤作用的细胞，称为自然杀伤细胞（naturalkillercell）即NK细胞。
在杀伤靶细胞时，不需要抗体与补体参与。
特异性  B细胞分化、成熟和抗原诱导的关系1、具有特异性（或称专一性）：机体的二次应答是针对再次进入机体的抗原，而不是针对其他初次进入机体的抗原；免疫记忆2、有免疫记忆：免疫系统对初次抗原刺激的信息可留下记忆，即淋巴细胞一部分成为效应细胞与入侵者作战并歼灭之，另一部分分化成为记忆细胞进入静止期，留待与再次与进入机体的相同抗原相遇时，会产生与其相应的抗体，避免第二次得相同的病。
正反应和负反应3、有正反应和负反应：在一般情况下，产生特异性抗体或（和）致敏淋巴细胞以发挥免疫功能的称为正反应。
在某些情况下，免疫系统对再次抗原刺激不再产生针对该抗原的抗体或（和）致敏淋巴细胞，这是特异性的一种低反应性或无反应性，称为负反应，又称免疫耐受性；多种细胞参与4、有多种细胞参与：针对抗原刺激的应答主要是T细胞和B细胞，但在完成特异性免疫的过程中，还需要其他一些细胞（巨噬细胞、粒细胞等）的参与；个体的特征5、有个体的特征：特异性免疫是机体出生后，经抗原的反复刺激而在非特异性免疫的基础上建立的一种保护个体的功能，这种功能有质和量的差别，不同于非特异性免疫。
在抗原刺激下，机体的特异性免疫应答一般可分为感应、反应和效应3个阶段。
分为三个阶段：1感应阶段是抗原处理、呈递和识别的阶段；2.反应阶段是B细胞、T细胞增殖分化，以及记忆细胞形成的阶段；3.效应阶段是效应T细胞、抗体和淋巴因子发挥免疫效应的阶段。
如果某些病原体突破了第一道和第二道防线，即进入人体并生长繁殖，引起感染。
有的有症状，就是患病；有的没有症状，称作隐性感染。
不论是哪一种情况，机体都经历了一次与病原体斗争的过程，这种专门针对某一种病原体（抗原）的识别和杀灭作用称为特异性免疫。
譬如得过伤寒病的人对伤寒杆菌有持久的免疫力，那是因为伤寒杆菌刺激机体产生免疫应答，增加了巨噬细胞的吞噬功能，同时在体内还产生抗伤寒杆菌的抗体。
人体的免疫系统又能把伤寒杆菌这个“敌人”的特征长期“记忆”下来，如果再有伤寒杆菌进入，就会很快被识别、被消灭。
能进行免疫应答的免疫细胞有很多种，最重要的是淋巴细胞。
它又分成两种。
两种细胞的发育成熟过程不一样，一种是在胸腺内发育成熟，称作T淋巴细胞，是在骨髓内发育成熟的为B淋巴细胞。
具有吞食异物的巨噬细胞也是一种重要的免疫细胞，它具有“加工厂”的作用，即巨噬细胞吞噬异物（如细菌、肿瘤细胞等）后，对异物进行加工处理。
处理后的异物（抗原）就与T淋巴细胞和B淋巴细胞发生免疫反应，它本身也能直接杀灭异物或者产生细胞因子参与免疫反应。
B淋巴细胞受病原体刺激后，引起一系列变化，最终转化成为能产生抗体的浆细胞，所产生的抗体通过各种方式来消灭病原体，如溶解病原体，中和病原体产生的毒素，凝集病原体使之成为较大颗粒让吞噬细胞吞食消灭。
浆细胞产生的抗体存在于机体的血液和体液中，这种免疫反应就称为体液免疫。
经处理后的病原体刺激T淋巴细胞后，也同样引起一系列变化，最终转化成能释放出淋巴因子的致敏淋巴细胞。
淋巴因子种类很多，作用也并不相同，它们积极地参与到免疫反应中，这种免疫反应通常称为细胞免疫。
体液免疫和细胞免疫二者之间不是孤立的，它们相辅相成，互相协作，共同发挥免疫作用。
1．自然自动免疫。
一个人得了某种传染病，痊愈后，便不会得第二次。
这种免疫力是后天获得的，是因为自然感染了某种病原微生物，痊愈后，人体自动产生的；2．人工自动免疫。
用人工的方法使人感染毒性极微的某种病原微生物，比如接种卡介苗，人们便自动获得了对某种疾病，如肺结核的抵抗力；3．自然被动免疫。
婴儿由母亲身体接受的免疫力。
六个月里的婴儿，其免疫系统还没有发育起来，可是他很少生病。
是因为胎儿的血循环是和母亲相通的，母体的抵抗力通过血液注入胎儿。
4．人工被动免疫。
给病人注射免疫球蛋白等病人即刻获得相关的免疫力。
分为细胞免疫与体液免疫两类。
标准化特异性免疫治疗（脱敏治疗）是唯一能改变免疫机制的变态反应对因治疗，而当中更鼓励应用和发展标准化的脱敏制剂，因为只有变应原提取物质量标准化才可持续生产高质量的脱敏疫苗，以确保治疗效果的稳定性。
在引起变应性疾病发病率上升的至多因素中，人类居住环境的改变，大量可致敏的抗原物质的出现是不可忽视的原因。
通过恰当、科学的变应原特异性免疫治疗，使得患者对变应原的敏感度显著降低，有效防止变应性疾病的进展，同时能预防新的过敏症的出现。
1、调节性T细胞对辅助性T细胞亚群（Th1/Th2）功能的调节；2、“阻断抗体”理论：该理论认为由于IgG可以竞争性地阻断变应原与肥大细胞表面IgE的结合，从而避免肥大细胞的激活和炎性介质的释放；3、对IgE的调节；4、对效应细胞和炎症应答的抑制；5、修饰树突状细胞（DC）诱导免疫耐受；6、诱导外周耐受，即IL-10诱导的抗原特异性T细胞失能可以形成外周耐受；7、调节性T细胞（CD4+CD25+Tr细胞）的调节作用。
SIT的机制是错综复杂的，不同方式的免疫治疗机制也不同，取决于变应原的性质，疾病累及的组织器官，免疫治疗的方法、剂量以及持续时间，应用的辅助剂种类和个体的遗传性等。
因此，机制的阐明对提高SIT临床疗效和安全性均有重要的意义。
特异性免疫可通过患病,隐性感染，预防接种，注射抗毒素等方式获得.特异性免疫获得方式主动免疫自然主动免疫：患病，隐性感染.人工主动免疫；接种菌苗，类毒素等.被动免疫自然被动免疫：通过胎盘，初乳.人工被动免疫；注射抗毒素，丙种球蛋白，细胞因子等.人工免疫是采用人工方法，将菌苗，类毒素等或含有某种特异性抗体，细胞免疫制剂等接种于人体，以增强机体的抗病能力.生物制品用于人工免疫的免疫原（菌苗，类毒素等），免疫血清，细胞免疫制剂以及诊断制剂（结核菌素，诊断血清，诊断抗原等）等生物性制剂，统称生物制品.一，人工主动免疫是用人工接种的方法给机体输入抗原性物质（菌苗，疫苗，类毒素），刺激机体主动产生特异性免疫力.主要用于疾病的特异性预防.（一）疫苗1.死疫苗收获经培养增殖的免疫原性强的细菌，用理化方法灭活而制成.如百日咳，伤寒，乙脑等疫苗.2.活疫苗亦称减毒疫苗，从自然界发掘或通过人工培育筛选的减毒或无毒力的活病原体.如卡介苗，流感，脊髓灰质炎等活疫苗.活疫苗经自然感染途径接种，免疫效果好，但具有潜在的危险性：①毒力恢复（虽然极少发现）；②引起其它部位并发症，如种痘后脑炎；③活化潜伏病毒；④引起持续性感染等.3.新型活疫苗应用基因工程技术，控制病毒变异,制备可在机体内增殖，诱发抗病毒免疫应答的疫苗.活疫苗和死疫苗各有优缺点（见教科书P119表8-1)活疫苗经自然感染途径接种，免疫效果好，产生体液免疫和细胞免疫.优点：①增殖而不致病，用量小，次数少；②产生局部和全身免疫，免疫效果好；③有扩大的免疫效应，免疫力持久.缺点：①易失活，运输，保存不便；②有复毒的可能；③免疫缺陷，免疫抑制者禁用；灭活疫苗供肌肉注射，通常只激发体液免疫应答.优点：①便于保存，运输；②无复毒危险；③生产方法简单；缺点：①不能产生局部免疫；②需多次接种，剂量较大；③局部和全身反应明显；4.基因工程疫苗获得带有病原体保护性抗原表位的目的基因，将其导入原核或真核表达系统，从而获得该病原的保护性抗原，如乙型肝炎基因工程疫苗.具安全，高效，经济，可批量生产等优点.5.重组载体疫苗将编码某一蛋白抗原的基因转入减毒的病毒或细菌而制成的疫苗.6.合成疫苗根据病原体抗原的氨基酸序列合成的多肽，但还存在一定问题，有待进一步研究.7.亚单位疫苗：指用人工方法裂解病毒，提取衣壳或包膜上的与感染有关的亚单位成分制成的疫苗.优点是除去病毒核酸（可能转化细胞）和其它成分（可能引起发热等副作用）.8.DNA疫苗又称基因疫苗或核酸疫苗.将能编码引起保护性免疫应答的病原体免疫原基因片段和质粒重组，重组体直接注入宿主机体，使体内持续表达该抗原，进而诱导出保护性体液免疫和细胞免疫的新型疫苗.这种核酸既是载体，又能在真核细胞中表达抗原，刺激机体产生特异而有效的免疫反应.其优点：免疫效果好，可激发机体全面免疫应答，免疫力持久，制备简单成本低廉，便于储存运输,既能联合免疫，又具预防和免疫治疗双重功能，缺点是安全性需进一步研究证实.9.转基因植物疫苗将编码某一病原保护性抗原的基因转入植物并再植物中表达，吃这些植物性食物的同时，就完成了一次预防接种.10.治疗疫苗以治疗疾病为目的的新兴疫苗，如葡萄球菌的自身疫苗.（二）类毒素细菌外毒素经0.3%-0.4%甲醛处理后，毒性消失而仍保持其免疫原性，即成类毒素.如破伤风，白喉类毒素等.二，人工被动免疫指给机体注射含特异性抗体的免疫血清或其他细胞免疫制剂，使机体立即获得特异性免疫力.主要用于治疗或紧急预防.两种人工免疫的比较（见教科书P123表8-2)1.抗毒素用类毒素多次给马注射，待马产生高效价抗毒素后采血，分离血清，纯化制成.临床上常用的有破伤风，白喉，气性坏疽，肉毒杆菌等抗毒素.使用时应注意防止I型超敏反应的发生.2.抗菌血清仅用于多重耐药菌株所致疾病的治疗.3.胎盘丙种球蛋白一般用于预防.4.其他免疫制剂现试用的有转移因子（TF），免疫核糖核酸（iRNA），胸腺素，干扰素（IFN），白细胞介素-2(IL-2），细胞毒性T细胞（CTL）和LAK细胞等.
膀胱创伤：膀胱空虚时完全位于骨盆腔内，在充盈时其顶部高于耻骨联合，若下腹部受到暴力作用，膀胱易受创伤。
骨盆骨折时，骨折断端可刺伤膀胱，也都发生在膀胱充盈时。
膀胱创伤的发生率在平时次于肾脏及尿道创伤，随着现代化交通发展将会增高，战时则占泌尿系创伤的首位。
闭合伤：膀胱充盈时，下腹部遭受直接暴力或骨盆骨折均可造成膀胱损伤，多见于交通事故或房屋、土坡倒塌等挤压伤。
开放伤：多见于战时火器伤，常合并腹内脏器创伤。
医原性创伤：膀胱内器械操作如膀胱镜检查、输尿管镜操作，腔内碎石等均可造成膀胱损伤。
盆腔内手术，输卵管结扎及疝修补术均有误伤膀胱可能。
难产时胎头的压迫亦可造成膀胱阴道瘘。
自发性破裂：已有病理改变的膀胱如结核、肿瘤等，多由不被患者所注意的微小外力所引起。
一、挫伤：暴力不大，膀胱壁未破裂，仅伤及粘膜或肌层，无尿外渗，经休息后可自愈。
二、膀胱破裂：膀胱全层破裂，有尿外渗，根据损伤部位，机制与腹膜关系，可分为：（1）腹膜内破裂：膀胱充盈时，下腹部受直接暴力，使膀胱内压力骤然增高，导致膀胱壁最薄弱处破裂，常多发生于腹膜所覆盖的顶部后方，大量膀胱尿溢入腹腔，引起腹膜刺激症状。
（2）腹膜外破裂：多由骨盆骨折所引起。
破裂口均在无腹膜覆盖的前壁或颈部，故外渗尿均在腹膜外膀胱周围。
（3）混合型破裂：多见于火器伤或刀刃伤，腹膜内外破裂同时存在。
大多有其他脏器合并伤。
一、下腹部或骨盆骨折外伤史，手术或器械损伤史。
二、临床表现：可因创伤或出血导致休克，尤在骨盆骨折时，出血量较多常易发生。
伤后有频繁的排尿感，但无尿排出或仅有少量鲜血排出。
腹膜内破裂出现下腹部疼痛，常伴有恶心呕吐腹胀等。
下腹部有较广泛的肌紧张，压痛和移动性浊音。
腹膜外破裂因尿外渗于膀胱周围，发生下腹部疼痛并放射至会阴部。
下腹部有肌紧张和压痛，肛指检查直肠前壁饱满或有波动感，但前列腺固定不动。
开放伤：伤口内可有尿持续流出。
三、导尿及灌注试验：导尿管插入顺利，但无尿液流出或仅有少量血尿。
注入定量的无菌盐水后，再抽回盐水量明显减少或增多均提示膀胱破裂。
有时破口较小，抽出注液量改变不明显，故亦可有假阴性。
四、X线检查：注入造影剂行膀胱造影可见有造影剂外渗，拍片要注意从不同角度拍摄，以免外溢的造影剂为膀胱影所掩盖而漏诊。
亦可注入少量空气，如发现肝浊音界减少或消失或透视见膈下有游离气体，可明确腹膜内破裂诊断。
膀胱挫伤：如无排尿困难，不需留置导尿管。
膀胱破裂：一旦诊断膀胱破裂应立即进行手术探查。
先探查腹腔，检查有无腹膜内破裂或其他腹内脏器损伤。
如无异常，关闭腹膜后，再切开膀胱进行探查。
手术原则是缝合裂口，膀胱造瘘和腹膜外引流外渗的血和尿。
腹腔内的外渗尿和血清除后不用引流。
如腹膜外破裂的裂口较小，缝合又困难时，可单用膀胱造瘘或留置导尿，裂口不加缝合。
开放伤需手术探查，除处理膀胱创伤外，对合并伤作相应的处理。
轻度膀胱壁挫伤仅有下腹疼痛，少量终末血象，并在短期内自行消失。
膀胱全层破裂时症状明显。
依裂口所在的位置、大小、受伤后就诊时间以及有无其它器官伴有损伤而有不同。
腹膜内型与腹膜外型的破裂又有其各自特殊的征候。
膀胱破裂一般可有下列症状：　　1、休克：剧烈的创伤，疼痛和大量失血是休克的主要原因。
如为广泛性的创伤，伴有其它脏器的损伤，例如骨盆骨折，骨折碎片刺破下腹部和盆腔血管可致严重失血和休克。
[1]　　2、疼痛：腹下部或耻骨疼痛和腹壁强直，伴有骨盆骨折时挤压骨盆时尤为明显。
血尿外渗于膀胱周围和耻骨后间隙可导致局部肿胀，一旦继发感染发生蜂窝组织炎和败血症则症状更为危重。
如尿液漏入腹腔可出现腹腔炎的症状，腹膜重吸收肌酐和尿素氮而致血肌酐和尿素氮升高。
3、血尿和排尿障碍：病员有尿急或排尿感，但无尿液排出或仅排出少量血性尿液。
膀胱破裂后，可因括约肌痉挛、尿道为血块所堵塞、尿外渗到膀胱周围或腹腔内等情况而无尿液自尿道排出，膀胱全层破裂时导尿仅见少量血性尿液。
[1]　　4、尿瘘：在开放性膀胱损伤，伤口有尿液流出。
如与直肠、阴道相通，则可经肛门、阴道排出血性尿液。
膀胱直肠瘘形成后，排尿时可排出粪便碎片及气体。
反复发作则可并发严重尿路感染和形成结石。
5、晚期症状：尿液自伤口溢出，或经膀胱直肠瘘或膀胱阴道瘘自肛门或阴道排出。
膀胱容易缩小，致有尿频、尿急症状。
并可有反复尿路感染症状。
脑血管瘤又称海绵状血管瘤，血管母细胞瘤，毛细血管血管瘤等，脑血管瘤是起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织的良性肿瘤，多发生在小脑，偶见于脑干和脊髓。
本病有遗传倾向，可发生于任何年龄，青壮年为多，高峰年龄为30-40岁，男性稍多于女性。
脑血管瘤病程长，约80%患者以头痛为首发症状，病变位于小脑者可达95%，脑血管瘤主要表现为间断性枕下痛；60%患者有呕吐、眩晕、复视；影响脑脊液循环者可有颅内压增高症状，60%患者有眼震和共济失调，其次为颅神经和锥体束征。
脑血管瘤是海绵状血管瘤、血管母细胞瘤、毛细血管血管瘤等的统称，是起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织的良性肿瘤，多发生在小脑，偶见于脑干和脊髓。
发病位置及病理脑血管瘤是位于脑的深部,是脑底动脉环的大分之处,这里因为血液的乱流对分岔处的冲击较大,如果加上高血压,这里的血管壁逐渐破坏,形成像汽球的血管瘤。
一般发生脑血管瘤破裂与蜘蛛膜下腔出血时病患多半有突发性头痛,颈部僵硬,呕吐,甚至昏迷。
血管瘤病灶直径从数毫米到数厘米不等，脑血管瘤非常危险，患者应该尽早就医并确定相应的治疗方案，不可拖延。
脑血管瘤的症状可以分为一般症状和局部症状。
首先是脑血管瘤的症状中的一般症状，也就是大多数患者所有的症状。
1、头痛：颅内压增高或肿瘤直接压迫刺激脑膜、血管及神经受到刺激牵拉所致。
见于多数患者，为早期脑血管瘤的症状，随肿瘤发展而加重。
2、视觉障碍：包括视力、视野和眼底的改变，由于颅内压增高发生视神经乳头水肿或肿瘤直接压迫视神经，日久皆可致视神经萎缩而影响视力，造成视力减退甚至失明。
产生视神经乳头水肿的原因系颅内压增高，使视神经周围淋巴鞘内淋巴回流受限以及眼静脉压增高，静脉瘀血所致。
此外，还可有头晕、复视、精神症状、癫痫发作、颈项强直、角膜反射减退及呼吸和血压等生命体征的改变。
3、呕吐：多由于颅内压增加刺激延髓呕吐中枢、迷走神经受到刺激牵拉引起。
头痛重时并发呕吐，常呈喷射状。
小儿后颅窝肿瘤出现呕吐较早且频繁，这也是脑血管瘤的症状中比较典型的，但经常易误为肠胃疾患。
其次是局部症状。
局部症状亦称定位症状，由于胶质瘤所在部位的不同，其所产生脑血管瘤的症状也不同。
临床可根据其表现，结合其他判断肿瘤的位置。
其中最重要的病灶症状，即肿瘤直接压迫刺激或破坏脑组织或颅神经的结果，具有定位价值。
但以发病初期出现最有诊断意义。
在晚期，由于其他部位的脑组织及颅神经受压迫、水肿及牵扯等间接影响，而出现一些肿瘤的邻近症状和远隔症状。
前者是因肿瘤附近的脑或颅神经受压所致。
如小脑肿瘤出现桥脑、延髓症状；颞叶肿瘤出现第Ⅲ、Ⅳ颅神经障碍；外侧裂肿瘤出现偏瘫等。
以上症状的发生，与肿瘤压迫、脑组织移位或脑血液循环障碍等有关。
远隔症状是在肿瘤远隔部位的脑神经的功能障碍，如颅后窝肿瘤，因脑积水影响额、颞、顶叶，可出现视、听幻觉或癫痫。
又如颅内压增高时，由于第三脑室扩大亦可出现双颞侧偏盲和蝶鞍扩大等。
手术全切除肿瘤可治愈此病，但脑血管瘤的位置，瘤体的大小往往使瘤体不能完全切除，术中瘤结节的遗漏亦是肿瘤复发的一个因素。
还可以采取X-刀、γ-刀等现代技术进行治疗，一般需要放化疗。
中医治疗根据不同的病情采用不同的治疗方法，辨症施治分期治疗，适用于未进行手术或手术部分已切除、术后复发、X-刀、γ-刀，放化疗后的患者，特别对脑血管瘤引起的头痛、恶心呕吐、耳鸣、肢体麻木、抽搐、精神障碍、视物不清重影等症状治疗效果更为明显。
建议采用以下方法，去病建身，延年益寿。
祝身体健康。
1、通周辅助法体态、呼吸、意念：采用高位撑的体态，在沙发扶手、桌子、床头等两尺高以上的地方均可以习练，开始只做简单的机械运动，不管呼吸，不加意念，待两臂感到微酸，累的时候，开始加意念并配合呼吸。
身体向下时吸气，用全身的毛孔往里吸，要吸满。
起身时，双手支住身体，全身放松，不要急于做连续动作。
在支起的过程中休息一会儿，起身时呼气，意想体内的真气顺尾闾往上走，经督脉，百会降入下丹田、会阴。
一呼呼一圈，连续撑一阵后放松站立一会，便可收功。
功效：1）增强内气，经常练这一式，会感到内气沿着后背一片片地往上运行。
平时坐站的时候，也经常出现尾闾处有气往上升，且面积很大，这都是真气充足的表现。
2）治疗督脉上的疾病，因气足时要冲击两侧俞穴，故又是对上半身的全面调理。
2、睡觉锻炼体态、呼吸、意念：开始是仰卧，全身放松，两手置于身体两侧，进行体呼吸，吸气时，意想宇宙间真气通过全身毛细孔吸进来，呼气时，意想全身的病气、浊气通过全身的毛细孔射出去射透天边。
做一阵以后，放弃吸射的意念，一切顺其自然，只知道自己还在练就可以了，也可用侧卧方式习练，身体向右侧卧，右手心向上，置于头侧，左手放在左胯上，两腿自然弯曲，进行体呼吸，意念同上，。
可在练习态中入睡，睡醒时不要急于起床，可在床上闭目习练体呼吸，待全身有了气感后，再起床，这种在练习态中睡着，又在练习后起床的功法，等于一宿都在练，增长功力较快，练久了经常出现一种漂浮感，入静越深，这种感觉越明显，待到入定之时，还真的出现漂浮离床现象，凡遇此类情况均为好现象，不必惊慌害怕，也不必欣喜，要注意保持平静，一切顺其自然。
功效：对神衰、失眠、多梦的病症有特殊疗效，长期习练易入定。
3、行走锻炼体态、呼吸、意念：行走时脚跟先落地，要一步一个脚印的走，呼吸时采用体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与走路的速度相结合，不宜快行。
功效：练出自然换气的功能，脚跟先落地，可以调动肾经，故有强肾固本的作用。
4、跑步锻炼体态：慢跑，呼吸、意念：体呼吸，即吸气时，意想宇宙中真气通过全身的毛细孔吸入体内，呼气时，意想全身的病气，浊气，疲劳之气通过全身的毛细血管射出去，射透天边，呼吸要与跑步的速度相结合，不宜太快。
注意事项：练跑时，舌尖始终抵住上齿龈，口中出现口水时，标志内分泌系统已经活跃，可将口水分几口咽入肚内。
慢跑时，身体上下起伏不要太大，注意平缓。
功效：主治干燥综合症，加强内分泌系统功能；全身性调理。
5、颤抖法体态、动作、意念：两脚踏地与肩同宽，两手自然下垂，两腿微曲，全身松立，眉心舒展，面带微笑，全身做有规律的上下颤抖。
颤抖一阵以后，身体松立，意想全身的病气、浊气、疲劳之气顺着已经通畅的经络排入地下，排一阵病气之后，放弃排病气的意念，意守下丹田静养一会儿，内视真气再体内运行的情况，最后深呼吸三次，将气沉入下丹田做为收功，此功可以随时随地练，不受场地限制。
呼吸：自然呼吸。
功效：排病气；主治神经衰弱、头晕、头胀，习练之后有一种形象高大的感觉，头脑清醒。
尤其适合脑力劳动者习练；是一种全身性的调理，练后周身轻松。
6、以音助气立掌法体态、呼吸“两臂向下伸直，指尖向上抬起，掌根下按，呼气时发出鼻音，同时放松两臂、两手，以音催气，沿两臂下行，体会手心感觉。
也可将两手立掌向前推出，两臂平举。
功效：疏通两臂经络，帮助发放外气，用劳宫发出的气为热气，对治疗寒症效果较好；可治疗两臂上及与手三阴手三阳有关的脏腑疾病。
依据一：一侧小脑功能失调或神经系统其他定位体征。
依据二：视网膜上可有血管瘤或可有其他内脏先天异常如多囊肾或合并红细胞增多症。
依据三：脑血管造影动脉期可见幕下（或幕上）圆形瘤结节，或呈一血管较少的相对无血管区，有一（或多）个明确和血管化结节突入此区内，呈戒指状，头部电脑体层摄影则为一等密度或不均匀密度区，边清，有明显增强；另一表现为一低密度囊肿区，增强后可见囊结节，可并有梗阻性脑积水。
头部磁共振成像囊性病源T1加权图像呈低信号而T2加权图像呈高信号，壁结节及实质性病源T1加权图像呈等信号而T2加权图像呈高信号，并能显示肿瘤的血液供应和引流血管。
依据四：慢性颅内压增高征。
依据五：有家族史。
点眼粉
原发性阿米巴脑膜脑炎（primaryamebicmeningoencephalitis，PAM）是由福氏耐格里阿米巴（Naegleriafowleri）引起的一种中枢神经系统感染，临床起病急骤，发展迅速，预后极差。
本病于1965年由澳大利亚Fowler和Garter首次报道，翌年Butt又报告了美国的病例，并正式定名至今世界上已报告200余例PAM，病例数虽少但分布于世界各地。
中国北京等地亦有PAM病例报告。
原发性阿米巴脑膜脑炎primaryamebicmenigoencephalitis，  原发性阿米巴脑膜脑炎由自由生活的福氏纳格勒阿米巴引起的神经系统感染性疾病。
急性阿米巴脑膜脑炎多见于近期在污染的池塘或游泳池游泳的儿童及青少年。
虫体侵入鼻粘膜后，经筛板沿嗅神经入脑，引起嗅球和脑组织的发炎和破坏。
起病急骤，早期症状类似上呼吸道感染，但前额部头痛较剧烈，继之出现脑膜刺激征如颈强直等，并有味觉、嗅觉甚至视觉障碍，病情迅速发展至昏迷而死亡。
诊断依据脑脊液中找到阿米巴滋养体。
两性霉素B治疗有效。
福氏耐格里原虫可从土壤、空气尘埃、游泳池、温泉、热电厂的排放水中均已分离到。
为嗜热性虫株，可在热带地区或40～45℃的温度下生长繁殖，因而本病大部分发生在夏季高热季节。
可通过人体接触有污染的水源而被侵入，特别在炎夏游泳和冲浴或在游泳池内潜水时较易被感染。
据国外报道，十数例可源发于同一个湖泊或同一个游泳池中活动过的人群中患病年龄多为健康儿童和年轻人。
本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株。
现已发现耐格里属有七个虫株，即Naegleriafowleri，N.andersoni，N.australiensisN.gruberiN.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis。
目前证实感染人体中枢神经系统引起原发性阿米巴脑膜脑炎只有福氏耐格里阿米巴（N.fowleri）。
该原虫生活史有三个阶段：滋养体、鞭毛体和包囊（图1）。
滋养体直径约为10～30μm有特征性具环晕的大核仁，虫体一端有单一圆形或钝性的伪足，而另一端形成指状的伪尾巴，运动快速而无定向。
当滋养体在不适环境中或置于蒸馏水中，可形成临时性的鞭毛体，一般具有一对或多根鞭毛，直径为10～15μm，长圆形或梨形，泳动快，为非摄食阶段，可在24h内变回到滋养体，但不直接形成包囊。
滋养体是嗜热性的，能在40～45℃温度下正常生长，并以有丝分裂的方式迅速增生，以摄入细菌或其他有机物为食，为其生活史中的致病阶段。
当滋养体处于逆境时可形成抗性很强的包囊，包囊为圆形，直径为10μm，囊壁光滑有2～3个孔核与滋养体核相似。
耐格里原虫首先进入人体鼻腔，通过嗅神经上皮的支持细胞，以吞噬方式摄入，然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间，穿过筛板后，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。
原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。
原发性阿米巴脑膜脑炎的组织病理学特征为大脑半球及小脑呈现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液；眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿；第三、四、六脑神经瘫痪。
在血管间隙、嗅神经的无髓鞘轴突神经丛处和脓性渗出物均可发现滋养体，但无包囊。
潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天。
早期会出现味觉和嗅觉异常，此为病原体侵入的反应。
常以剧烈头痛、高热、喷射性呕吐等症状开始，继则出现全身性或局限性癫痫发作，并有明显的脑膜刺激症状，如颈项强直、凯尔尼格征及布鲁津斯基征阳性等。
多数在数天内转入谵妄、瘫痪及昏迷。
由于本病为一种暴发性和致命性的脑膜脑炎患者体内几乎来不及引起保护性的细胞和体液免疫反应。
因此，常在1周内因严重脑水肿，导致呼吸、循环中枢衰竭而死亡。
据报道目前所有原发性阿米巴脑膜脑炎病例中，经医院抢救后幸存者不足10例。
并发症：并发症鼻窦炎和额窦炎。
可从以下几方面加以诊断。
1.流行病学史  多在夏季发病，起病前5～7天曾在不流动的湖水或温热水中游泳史。
2.有上述中枢神经系统病变的临床表现。
3.CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域，并累及灰质。
脑部及脑脚间处的脑池间隙闭塞，大脑半球上部环绕中脑和蛛网膜空间的亚显微结构均消失。
4.腰椎穿刺显示颅内压明显增高[2.94～6.37kPa（300～650mmH2O）]，脑脊液中红细胞数平均为2.78×109/L，多形核白细胞百分率增高蛋白质增加，糖含量下降。
脑脊液镜检或体外培养确认为福氏耐格里阿米巴滋养体，才能确诊。
鉴别诊断：应与化脓性脑膜炎、单纯疱疹性脑炎、流行性乙型脑炎等相鉴别。
实验室检查：血中白细胞总数增高，以中性粒细胞为主核左移脑脊液呈脓性或血性，白细胞数平均可达2780×106/L，培养无菌，但可查到福氏耐格里阿米巴。
常用方法有：①直接涂片法：将脑脊液自然沉淀后取沉淀物涂片镜检，仔细观察伪足运动情况加以判断，或固定染色后观察核的形态特点加以判断；②培养法：将脑脊液接种于1.5%非营养琼脂上铺一层产气肠杆菌或大肠杆菌的培养基中，于37℃培养3～5天观察结果；③动物接种法：将脑脊液接种到小鼠脑中，待症状发生后剖验小鼠脑组织，检查有无本虫存在。
目前尚无适用的免疫诊断技术。
其它辅助检查：CT检查脑部显示有弥漫性密度增高区域并累及灰质。
病死率极高，早期诊断与及时治疗十分必要。
目前尚无肯定有效药物，据国外有一成功的报道，静脉滴注与鞘内注射高剂量的两性霉素B（amphotericinB）和咪康唑（miconazole）联合使用可能有效，具体方法是患者被确诊后立即应用两性霉素B1.5mg/（kg·d），分2次静脉缓慢滴注（每次不少于1h），3天后改为1mg/（kg·d），共用6天；必要时可同时鞘内注射，0.5mg/次。
由于两性霉素B毒性较大、不良反应较多，必须十分谨慎使用在治疗过程中应检测血清肌酸酐及尿素氮，防止出现肾功能损害。
咪康唑剂量为350mg/m2体表面积，等分3次静脉滴注共9天。
口服利福平或静脉滴注磺胺异恶唑（sulfisoxazole，SIZ）可增加疗效。
一般抗阿米巴药物无效。
预后：本病起病急骤发展迅速，预后极差。
预防：本病尚无疫苗。
避免在不流动的湖塘水或温热水中游泳，尽量做到不要潜入水中或避免让水溅入鼻腔内。
近来认为对游泳池和旋转池等水体使用氯气进行全面消毒是有效的据澳大利亚国际健康与医疗研究委员会建议在游泳池内使用氯气的标准量：当水温低于26℃时，氯气浓度为1mg/L；高于26℃时至少2mg/L；高于28℃时，应达到3mg/L。
金丝桃素由连翘的全草提取而得，主要成份为贯叶金丝桃提取物、金丝桃素，气清香，味苦，易溶于水。
具有抗抑郁症、抗病毒的作用。
也可作为兽药，用于鸡群防治禽流感。
中文名称：金丝桃素Englishname：StJohn’swortP.E.  金丝桃素拉丁文学名：HypericumperforatumL.CASNO.548-04-9EINECS208-941-0分子式C30H16O8分子量504.45棕黑色流动性粉末，气味为特有清香，味苦，易  金丝桃素溶于水。
棕黑色流动性粉末，气味为特有清香，味苦，易溶于水。
蓝黑或紫黑色针状结晶。
易溶于吡啶和其他有机碱，成樱红色溶液，并显红色荧光，溶于碱的水溶液，几乎不溶于其他有机溶剂。
在pH11.5以下时为红色，pH11.5以上时为绿色，并显红色荧光。
熔点>320℃（分解）。
藤黄科植物贯叶连翘的全草或带  金丝桃素叶全草抗抑郁症根据2000年英国医学学报的研究报告，比较贯叶连翘和丙米嗪(imipramine)治疗抑郁症的疗效。
研究结果是两者疗效相近，不过病人较易接受服用贯叶连翘，其中26%的病人服用丙米嗪后有不良反应，放弃服用该药，至于贯叶连翘组，只有3%病人放弃服用  金丝桃素。
贯叶连翘(千层楼)是很多人研究过的药草，临床经验丰富，药性一般上安全。
抗病毒，抗禽流感由中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所报送国家禽流感参考实验室的“金丝桃素对禽流感H5N1和H9N2亚型病毒的杀灭效果”检验日前完成。
结果表明，金丝桃素对高致病性禽流感病毒杀灭效果良好，最后杀灭率可达100%。
中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所、农业部新兽药工程重点实验室主任梁剑平研究员说，检验报告表明，在不同的浓度下，将金丝桃素分别与禽流感H5N1和H9N2亚型病毒在体外直接接触，其中金丝桃素每毫升含3.72mg生药的浓度时，与禽流感病毒作用30分钟，对病毒的杀灭率可达到100%，在每毫升含0.744mg生药的浓度范围内，与禽流感病毒作用10分钟，对病毒杀灭率可达99.99%以上。
今年春天以来暴发的高致病性禽流感疫情影响了亚洲一些国家的经济运行，并给畜牧业生产造成了惨重损失，对此我国政府高度重视，并加大了相关科技攻关。
由中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所承担，云南省生态农业研究所参与的国家科技攻关项目“高致病性禽流感防治技术研究与开发”就是其中之一。
梁剑平研究员说，该科研项目的主要目标是：从中草药贯叶连翘中提取可杀灭禽流感病毒的金丝桃素，然后制成中草药复合制剂，以作为预防禽流感等病毒性疾病的首选药物。
经过科研人员的努力，目前已从贯叶连翘中成功提取出金丝桃素，并初步摸索出通过化学工艺进行人工合成的线路和方法。
据了解，除“金丝桃素对禽流感H5N1和H9N2亚型病毒的杀灭效果”试验外，与之相关的两项重要科学试验也已经完成，并取得了良好的效果。
梁剑平研究员说，金丝桃素的体内抗禽流感病毒试验有望在今年年内完成，根据目前的科研进度，到2007年中旬，有望实现金丝桃素的中试生产和工业化生产，并投放市场。
1、调节动物机休免疫功能，诱导机体产生干扰素，增强机体免疫力，有效防治畜禽的各种疾病；2、对禽四季流行性感冒、瘟热疫病，传染性法氏囊病、传之、传喉、禽痘、低血糖综合症、减蛋综合症、传染性脑脊髓炎、鸭瘟、鸭病毒性肝炎、鸭肝白点病、小鹅瘟、腺病毒及多种免疫缺陷病毒单独或混合感染引起的病禽高烧嗜睡、采食量严重下降；大群爆发性呼噜、咳嗽、甩鼻、打喷嚏、流鼻流泪、疫液堵塞气管、张口呼吸并拌有喘鸣音、甩头咯粘液、气囊混浊、增厚、有泡沫样或干酪样渗出物；粪便呈黄、白、绿或米汤稀便；肌胃、腺胃水肿或出血；肉禽生长停滞，蛋禽产蛋量下降、褪色蛋、砂壳蛋、畸形蛋增多等症有特殊疗效。
3、对猪瘟热疫病、圆环病毒病、蓝耳病、伪狂犬、传染性肠胃炎、水疱病等引起的高热厌食，呼吸困难，咳嗽喘气，流鼻液，肌肉震颤，口、蹄起水泡或溃烂，甚至蹄壳脱落，跛行，水样腹泻等症疗效显著。
4、适用于畜禽多种病毒性疾病和缓发的细菌性疾病及混合感染引起的久治不愈，体质下降，营养不良和多种药物治疗无效的疑难杂症。
[使用方法]家禽：每400克兑水500kg拌料1000kg，连续使用7天。
治疗量为每只家禽每日服用50-70毫克，连续使用3-4天。
金丝桃素流浸膏治疗禽流感的临床报告[1]实验主题：金丝桃素治疗禽流感的临床效果观察  金丝桃素地点：山东蓬莱民和合同鸡养户时间：2007年4月21日联系人：张邵华　实验动物：AA大肉食数量：1万只日龄：28天实验药物：山东华牧药业有限责任公司提供的金丝桃素  金丝桃素流浸膏临床症状：2007年4月21日鸡群开始出现咳嗽、呼噜、甩鼻等呼吸道状况，采食量下降、排黄绿稀薄粪便；第一天死亡45只，第二天增加到100只，第三天则增加到380只。
剖检病变：剖检后，肝、脾、肾肿大出血，肠系膜出血，胰脏肿大，呈弥漫性出血；腺胃肿大，乳头能刮出脓性分泌物；十二指肠、直肠、泄殖腔粘膜出血；部分鸡只有包心包肝现象。
临床用药：鸡群发病第3天开始用药，一万只，第一天用药三瓶（1公斤/瓶），第二天、第三天各两瓶；每瓶加水300斤，集中一次饮用；用药前停水2小时，用药后2小时内饮完，并配合金刚烷胺原粉，浓度为150ppm，加以大肠杆菌药物连用三天。
临床观察：第一天鸡群精神、采食量有所好转，死亡只数未增加，死亡380只。
第二天死亡率明显下降，降至246只，精神状况转好，粪便开始恢复正常。
第四天加以华牧公司生产的黄芪多糖流浸膏调理，大群基本恢复正常。
第三天采食量增加，死亡30只，精神状况良好，呼吸道病症状减轻。
小结：金丝桃素[2]为贯叶连翘提取物，具有极强的抗病毒作用。
作为国家用于防治禽流感的新制剂，现已在全国各地取得了良好的反应和效果；本次临床应用再次证明了金丝桃素防治流感病毒良好效果。
由于长期的疫苗预防和药物的治疗，导致流感病毒逐渐发生变异，临床症状呈非典型化，并发气囊炎、大肠杆菌等疾病，建议临床用药时，配合相应西药类药物使用，效果更确切。
【性状】本品为深棕色或棕褐色粉末，气香，味微苦。
【主要成份】贯叶金丝桃提取物≥98%、金丝桃素≥0.2%、维生素C（≥0.5%）。
【作用与特点】1、国际流行抗病毒植物药组方，富集抗病毒有效组分，配合多维、矿物质等，集免疫提高、抗病毒、抗菌于一体。
2、疫苗保护作用：金丝桃素可刺激吞噬细胞对抗原的处理，促进淋巴细胞之间的接触，增强辅助T细胞的作用，刺激致敏淋巴细胞的分裂和浆细胞产生抗体。
与疫苗配合使用，可增强疫苗对家畜的保护作用。
3、强的抑制作用。
可用于猪高热病、猪繁殖与呼吸系统综合症、猪圆环病毒、伪狂犬病、猪瘟、传染性胃肠炎、猪细小病毒病等疾病单纯性感染或混合感染的预防和治疗。
4、抗菌作用：对多种革兰氏阳性菌、阴性菌有抑菌作用。
可用于猪大肠杆菌病、沙门氏菌病、金黄葡萄球菌并等细菌感染性疾病的防治。
5、绿色、环保、无毒、无残留。
【兽药名称】商品名：金丝桃素【性状】本品为深棕色或棕褐色粉末，气香，味微苦。
【主要成份】贯叶金丝桃提取物≥98%、金丝桃素≥0.2%、维生素C≥0.5%。
【作用与特点】n国际流行抗病毒植物药组方，富集抗病毒有效组分，配合多维、矿物质等，集免疫提高、抗病毒、抗菌于一体。
n疫苗保护作用：金丝桃素可刺激吞噬细胞对抗原的处理，促进淋巴细胞之间的接触，增强辅助T细胞的作用，刺激致敏淋巴细胞的分裂和浆细胞产生抗体。
与疫苗配合使用，可增强疫苗对家禽的保护作用。
n抗病毒作用：直接作用于病毒的DNA，有效抑制病毒复制繁殖，对感冒病毒、疱疹病毒、肝炎病毒等有较强的抑制作用。
对禽感冒、传染性肝炎、鸡传染性喉气管炎等多种病毒感染有良好的预防和辅助治疗作用。
n抗菌作用：对葡萄球菌、伤寒杆菌大肠杆菌等多种革兰氏阳性菌、阴性菌有抑菌作用。
可用于家禽葡萄球菌病、大肠杆菌病、痢疾等细菌感染性疾病的防治。
n绿色、环保、无毒、无残留。
【用法用量】混饮每1000公斤水中添加100g；混饲每1000kg饲料添加150g。
【适用范围】各生长阶段家禽。
奎宁（Quinine），俗称金鸡纳霜，茜草科植物金鸡纳树及其同属植物的树皮中的主要生物碱。
化学称为金鸡纳碱，分子式C20H24N2O2。
1820年P.-J.佩尔蒂埃和J.-B.卡芳杜首先制得纯品，它是一种可可碱和4-甲氧基喹啉类抗疟药，是快速血液裂殖体杀灭剂。
中文名：奎宁[1]中文拼音：kúiníng英文名：Quinine英文别名Quinineanhydrous;Quininehydrochloridedihydrate;Quininefreebase;(6-Methoxy-4-quinolyl)(5-vinyl-1-azabicyclo[2.2.2]oct-2-yl)methanol;6'-methoxycinchonan-9-ol;(8alpha,9R)-6'-methoxycinchonan-9-ol;(3alpha,4beta,9S)-6'-methoxycinchonan-9-ol;(9R)-6'-methoxycinchonan-9-olsulfate(salt);(3alpha,9S)-6'-methoxycinchonan-1-ium-9-ol;(4beta,8alpha,9R)-6'-methoxycinchonan-1-ium-9-ol;(4beta,9R)-6'-methoxycinchonan-9-ol;(8alpha,9R)-9-hydroxy-6'-methoxycinchonan-1-ium主要成分  奎宁通用名：硫酸奎宁化学名：（8S，9R）-6'-甲氧基-金鸡纳-9-醇基硫酸盐二水合物结构式分子式：（C20H24N2O2）2·H2SO4·2H2O分子量：782.96规格：0.3g奎宁是喹啉类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯奎为弱。
奎宁奎宁对红外期无效，不能根治良性疟，长疗程可根治恶性疾，但对恶性疟的配子体亦无直接作用，故不能中断传播。
奎宁对心脏有抑制作用，延长不应期，减慢传导，并减弱其收缩力。
对妊娠子宫有微弱的兴奋作用。
口服后吸收迅速而完全。
蛋白结合率约70%。
吸收后分布于全身组织，以肝脏浓度最高，肺、肾、脾次之，骨骼肌和神经组织中最少。
一次服药后l～3小时血药浓度达到峰值，T1/2为8.5小时。
奎宁于肝中被氧化分解，迅速失效，其代谢物及少量原形药（约10%）均经肾排出，服药后15分钟即出现于尿中，24小时后几乎全部排出，故奎宁无蓄积性。
用于治疗耐氯喹虫株所致的恶性疟。
也可用于治疗间日疟。
奎宁是一种可可碱和4-甲氧基喹啉类抗疟药，是快速血液裂殖体杀灭剂。
奎宁对疟原虫的红细胞前期，红细胞外期及配子体期均无作用，对疟疾的传播、复发、病因性预防均无效，奎宁确切的作用机制不清楚，但可能干扰溶酶体功能和疟原虫的体内核酸合成。
作用与作用机制奎宁及其同类物口服或肌注给药很吸收，口服其硫酸盐或二硫酸盐几乎完全由胃肠道吸收，大约1-3h后可达血药浓度高峰，蛋白结合率在健康人中为70%，疟疾患者可达90%或更多。
奎宁广泛分布于身体各部位，可通过胎盘，据报道脑型疟疾的脑脊液浓度是血浆中的2%-7%，大部分经肝代谢，主要由尿排泄，原形药物在尿中排泄量占10%左右。
t1/2为8-10h，少量奎宁也在胆汁和唾液中出现，也可由乳汁排出。
参数熔点176-177&ordm;C比旋光度-172&ordm;(C=1,ETOH)水溶性略溶于水安全术语S26Incaseofcontactwitheyes,rinseimmediatelywithplentyofwaterandseekmedicaladvice.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
药效学奎宁是喹啉类衍生物，  结构式能与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯奎为弱。
奎宁对红外期无效，不能根治良性疟，长疗程可根治恶性疾，但对恶性疟的配子体亦无直接作用，故不能中断传播。
药动学口服后吸收迅速而完全。
识别CAS号130-95-0ATC编码M09AA01P01BC01PubChem8549DrugBankAPRD00563  奎宁化学性质化学式C20H24N2O2分子量324.417g/mol物理性质熔点177°C（351°F）药物动力学性质生物利用度76to88%蛋白结合~70%代谢Hepatic（mostlyCYP3A4andCYP2C19-mediated）半衰期~18hours排泄Renal（20%）用于治疗耐氯喹虫株所致的恶性疟。
口服奎宁治疗疟疾通常用其硫酸盐、盐酸盐或二盐酸盐。
碳酸乙酯奎宁，口服给药。
治疗恶性疟疾疗程7d，成人每8h0.6g（硫酸奎宁），儿童0.01g/kg，1次/8h。
对多抗性恶性疟需加服四环素，0.25g/次，4次/d，连服7d。
重症慢速静注时，需要监测心脏毒性，先给负荷量，然后维持量。
静脉给药首剂负荷量0.1g/kg（奎宁的二盐酸盐），给药时间要超过30min，一般4h内滴完，维持量是0.01g/kg，每8h1次，滴注时间超过4h。
病情严重者，首剂0.02g/kg（最大达1.4g）。
给药说明急性中毒量为4～12g，致死量约为8g，常在服药后几小时或几天内死亡，常见的致死原因为呼吸停止，有时由于肾衰。
奎宁水1．成人常用量①用于治疗耐氯喹虫株引起的恶性疟时，采用硫酸奎宁，每日1.8g，分次服用，疗程14日。
严重病例（如脑型）可采用二盐酸奎宁，按体重5-10mg/kg（最高量500mg），加入氯化钠注射液500ml中静脉滴注，4小时滴完，12小时后重复一次，病情好转后改口服。
②本品已不作为间日疟的首选药，必要时控制症状可口服重硫酸奎宁，第一日一次0.48g，第二日一次0.36g，每日3次，连服7日。
2．小儿常用量用于治疗耐氯喹虫株所致的恶性疟时，小于1岁者每日给硫酸奎宁0.1—0.2g，分2—3次服，1一3岁0.2—0.3g，4—6岁，0.3—0.5g,7一11岁为0.5—1g，疗程10日。
重症患者应用二盐酸奎宁注射液剂量同成人，按体重5—10mg/kg（最高量500mg）。
[制剂与规格]硫酸奎宁片0.3g重硫酸奎宁片0.12g二盐酸奎宁注射液（1）1ml：0.25g（2）1ml：0.5g（3）10ml：0.25g复方奎宁注射液：每支2ml，含盐酸奎宁0.136g、咖啡因0.034g、乌拉坦0.028g肌注,一次0.25-0.5g,一日1-2次；口服一次0.3-0.6g,一日3次奎宁孕妇禁用，奎宁有催产作用，可通过胎盘，引起胎儿听力损害及中枢神经系统、四肢的先天缺损。
对于哮喘病人、心房颤动及其他严重心脏疾患、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、重症肌无力、视神经炎患者均应慎用。
心肌病及孕妇禁用。
用奎宁治疗脑性疟疾是危险的，对奎宁过敏者用此药有危险性。
奎宁饮品①奎宁每日用量超过1g或连用较久，常致金鸡纳反应，此与水杨酸反应大致相似，有耳鸣、头痛、恶心、呕吐，视力听力减退等症状，严重者产生暂时性耳聋，停药后常可恢复；②24小时内剂量大干4g时，可直接损害神经组织并收缩视网膜血管，出现视野缩小、复视、弱视等；③大剂量中毒时，除上述反应加重外，由于抑制心肌、扩张外周血管而致血压骤降、呼吸变慢变浅、发热、烦躁、谗妄等，多死于呼吸麻痹；④奎宁致死量约8g；⑤少数病人对奎宁高度敏感，小量即可引起严重金鸡纳反应；⑥少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血（黑尿热）致死；⑦奎宁还可引起皮疹、瘙痒、哮喘等。
白细胞减少,头痛，眩晕,耳鸣，可引起胃肠道反应：恶心呕吐,食欲不振，腹胀,腹泻。
视物模糊（复视）,听力下降.特异质者出现急性溶血，血管神经性水肿,支气管哮喘。
剂量过大时有心源性虚脱，心动过速,呼吸困难，妊娠期可引起流产.光敏反应。
严重过量时呼吸困难,死亡。
[心血管系统]高度敏感的人长期应用正常量，或过量，心电图上可见QRS增宽、ST延长、T波改变、传导紊乱或室性心动过速。
严重中毒者可发生循环虚脱。
[呼吸系统]可出现过敏性哮喘，奎宁中毒时可导致呼吸受抑制。
[神经系统]可出现头痛、耳鸣、眩晕，中毒可引起惊厥及昏迷。
也可发生肌病。
[消化系统]常见有恶心，过量可致有腹痛及腹泻。
1例发生肉芽肿性肝炎，表现为发热、恶心、呕吐及多关节痛。
[泌尿系统]奎宁中毒时可发生肾衰，可能由于循环衰竭之故。
硫酸奎宁[造血系统]可发生血小板减少，敏感的人甚至小剂量即可出现血小板减少、血小板减少性紫癜或急性血管内溶血伴肾损害或肾衰。
应用奎宁治疗时可发生溶血性贫血，即过去所谓的黑水热。
个别病例可发生粒细胞减少。
[内分泌、代谢]奎宁可致血糖降低，甚至发生低血糖症，同时血中胰岛素浓度升高。
[特殊器官]黑朦是最严重的不良反应，最明显的症状是视野缩小及视力丧失，停药后可恢复。
在早期应用星状神经节封闭治疗黑朦有效。
急性奎宁中毒时，首先出现瞳孔扩大，对光反应存在，个别病例的瞳孔可出现蠕动样运动，随后视力完全丧失，多数患者是一过性的，少数为永久性失明。
奎宁过量时常见有耳鸣，连续长期应用可致永久性听力障碍。
[皮肤]奎宁皮疹是过敏反应的表现，有发生对阳光过敏者。
局部敷奎宁可发生接触性皮炎和对光过敏。
①制酸药及含铝制剂能延缓或减少奎宁的吸收；②抗凝药与奎宁合用后，抗凝作用可增强；③肌肉松弛药如琥珀胆碱、筒箭毒碱等与奎宁合用，可能会引起呼吸抑制；④奎尼丁与奎宁合用，金鸡纳反应可增加；⑤尿液碱化剂如碳酸氢钠等，可增加肾小管对奎宁的重吸收，导致奎宁血药浓度与毒性的增加；⑥与维生素K合用可增加奎宁的吸收；⑦与布克利嗪、赛克利嗪、美克利嗪、吩噻嗪类、噻吨类、曲美苄胺（trimethofenzamide）合用可导致耳鸣、眩晕；⑧与硝苯地平（硝苯啶）合用，游离的奎宁浓度增加。
医疗上应用它的几种盐类，作为解热与及防治各种疟疾，但愈后容易复发。
副作用不少，主要为耳鸣、重听、头昏、恶心、呕吐等，统称金鸡纳反应。
硫酸奎宁和盐酸奎宁均是味道极苦的白色结晶，前者微溶于水，供口服，后者易溶于水，供注射用。
优奎宁（Euquininum）是奎宁的乙基碳酸酯，几乎无味的白色晶体，可供儿童口服用。
奎宁也是通宁水的原料。
关于奎宁有一则流传很广的故事说，1638年当时秘鲁总督的夫人金琼（CondessadeChinchon）染上间日疟，由统治安地斯地区的西班牙省长带来了一些金鸡纳树树皮磨成的粉。
据当地的原住民告诉省长，这种树皮可以退烧，结果真的有效。
后来女伯爵把这帖药带回故乡西班牙，当时疟疾在欧洲大陆肆虐，这种树皮粉就成为欧洲人首次能有效治疗疟疾的药品。
但经历史研究发现，可能根本无此事，总督夫人没得过疟疾。
奎宁治疗疟疾的最有效的形式被发现于1737年,1820年二位法国化学家白里悌（Pelletier）与卡芬土（Caventou），从规那(quia)的树皮中单离出来，将之称为奎宁或金鸡纳霜(quinine)，名称来自印加土语的树名quina-quina。
1850年左右开始大规模使用.1527年出版的《本草纲目》提到的常见野生植物青蒿能“治疟疾寒热”。
1693年，法国传教士洪若翰曾用金鸡纳霜治愈康熙帝的疟疾。
后来，曹雪芹的祖父曹寅因患疟，曾向康熙帝索要金鸡纳霜。
苏州织造李煦上奏云:“寅向臣言，医生用药，不能见效，必得主子圣药救我。
”康熙知道后特地“赐驿马星夜赶去”，还一再吩咐“若不是疟疾，此药用不得，须要认真，万嘱万嘱。
”在药物赶到之前，曹寅去世。
二战期间美国的SterlingWinthrop公司以此为引导，合成了氯奎宁（chloroquine），药效良好。
氯奎宁在战后成为抗疟最重要的药物。
中国高血压联盟（CHL）依靠自身力量，在高血压联盟主席刘力生教授的带领下，在国内不断开展高血压防治工作。
随着防治工作的开展，人们对CHL的认识也不断深化，现已发展到盟员1600多人，遍布全国各地。
共成立中国高血压协作中心、工作中心、工作站等82个单位。
在中国大地上，高血压防治工作正蓬勃兴起。
1986年，刘力生、龚兰生教授在七五攻关课题协作组的基础上发起组织中国高血压联盟，并于当年申报国家科委、外交部、卫生部获批准，当时，首批盟员120名。
世界高血压联盟于1989年5月12日正式审定中国高血压联盟为唯一代表中国参加世界高血压联盟（WHL）的成员。
中国高血压联盟成立后的主要工作是：1、开展全国性的高血压防治工作。
中国高血压的防治工作，在中国高血压联盟的组织推动下，在广大医务工作者和防治人员的共同努力下，在众多患者的配合下，迅速发展，与世界高血压防治工作同步。
2、开展群众性高血压防治知识教育的同时，培训基层高血压防治人员。
3、出版群众性高血压防治手册，和专业高血压书籍和杂志。
4、参加世界高血压联盟的活动，举办大型国际或国内学术会议。
5、组织全国有关医院参于多中心大型临床试验，步入世界医学科研行列。
根据国家有关规定，经国家科委、外交部、卫生部批准，世界高血压联盟于1989年5月12日正式审定我国为世界高血压联盟（WHL）组织成员国。
中国高血压联盟于1989年10月26日在湖北襄樊市召开了成立大会，通过了《中国高血压联盟章程（草案）》，选举产生了中国高血压联盟第一届理事会。
主席刘力生、副主席龚兰生，名誉主席陶寿淇、何观清。
中国首批盟员名单120名早于1989年12月上报世界高血压联盟办事处（日内瓦）。
截至目前已陆续发展盟员600余名，盟员分布遍及全国各省市区及基层卫生组织。
目前内蒙和大连已建立分盟，下一步拟逐步在具备条件的省市建立中国高血压联盟分盟，以利发展壮大盟员组织，更好地展开高血压防治工作。
1994年4月2日换届改选，产生了第二届理事会。
几年来，通过大家的努力和组织协作，各项防治、科研、宣教工作取得了很大进展。
对外交流不断加强，大规模的高血压研究工作多次在全国展开。
我国与欧洲国家合作开展的“老年收缩期高血压临床研究”“卒中后降压治疗临床研究”和“急性心肌梗塞临床观察”等都取得了一定成绩。
我国高血压防治研究领域取得的成就受到国内外专家的高度评价。
我国五星红旗飘扬在WHL大会上空，CHL在WHL和WHO中产生了一定影响，在WHL各成员国中有一定威望。
在抓紧科研工作的同时，还注意了开展学术交流、防治和宣教等工作。
1990年8月在内蒙临河举办了“高血压心血管防治新进展学习班”，并结合进行讲学、调查、咨询、会诊。
对少数民族地区高血压、心血管疾病防治和临床诊断水平的提高做出了贡献。
1991年10月中国高血压联盟同中国医学科学院、中国协和医科大学共同召开了高血压、冠心病国际学术会议，同时举办了有362人参加的“高血压、心血管疾病与临床试验最新进展讲习班”。
大会和讲习班，对全国高血压、心血管疾病工作者收益非浅。
此后，基本上每年召开一次国际性会议，举办一期讲习班。
在参加WHL组织的国际高血压防治美术竞赛中，1992年第一届我国盟员罗真如教授获第一名，1994年第二届锹源沧教授获第二名。
为了将世界高血压联盟及中国高血压联盟学术、防治、科研活动和信息及时传递，加强盟员组织之间的联系，促进学术交流，中国高血压联盟总部已于1992年1月开始内部发行《中国高血压联盟通讯》，1993年开始出版《中国高血压杂志》。
中国高血压病人全国约7000多万，由它引起的心、脑、肾疾病死亡人数占全国病死总数的四分之一，目前还有上升趋势。
可见高血压对社会主义经济建设危害之大。
中央卫生部部长陈敏章教授指出“预防为主方针同样应贯彻在慢性非传染疾病的防治工作中，而高血压的防治具有代表性，也是降低心脑血管病死率、发病率的重要突破口”。
世界心脏卫生会议维多利亚宣言指出：“现有的科学知识和久经考验的处理方法，足以预防大多数心血管疾病。
……我们知道如何减少这些疾病。
”瞻望未来，我们将根据我国卫生部的意图和WHL的号召，同全国有志于防治高血压的单位和个人，同心奋力，更大规模地组织防治、科研、宣教工作，为消除心脑血管病的流行作出应有的贡献！
（1997年9月理事会修订）第一章总则第一条中国高血压联盟（CHL），是中国高血压人群防治研究医务人员和防治人员等的群众性的学术普及教育和培训提高的团体，是世界高血压联盟（WHL）的盟员国组织。
第二条本联盟的宗旨是将有志于高血压防治工作者组织起来，建立联系，传递信息，交流经验，协调工作，以促进人群高血压的普查、控制和预防。
第三条为了普及防治高血压及心血管疾病知识，开展科普教育，提高群众防治疾病意识，改变人们社会行为，提高全民健康水平。