ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
如病人有颅内压增高症状，又合并轻瘫或精神障碍，外周血象白细胞分类中淋巴细胞比例增高，头颅CT与MRI显示中线结构、脑室周围多发或弥漫性生长的病灶，则诊断基本成立。
但要与胶质母细胞瘤、脑膜瘤等鉴别，可腰穿收集脑脊液行细胞学或立体定向活检等其他辅助检查，以明确诊断。
[4]⒈转移瘤多位于灰白质交界处，CT非增强扫描多为低密度，MRI显像为长T1长T2异常信号，而淋巴瘤多为低或等T1等T2信号。
注射造影剂后，病灶呈结节状明显强化，病灶较大者，往往有中心坏死，而在淋巴瘤相对少见。
转移瘤周围水肿十分明显。
一些病人可提供中枢神经系统以外肿瘤病史。
⒉胶质瘤多数胶质瘤MRI表现为长T1长T2异常信号。
其浸润性生长特征明显，边界不清，某些类型胶质瘤，如少枝胶质细胞瘤可有钙化，胶质母细胞瘤强化多不规则，呈环状或分支状。
⒊脑膜瘤多位于脑表面邻近脑膜部位，形态类圆形，边界清楚，有周围灰质推挤征象。
非增强CT为高密度及MRI为等T1等T2信号为特征。
注射造影剂后，肿瘤均匀增强，有脑膜“尾征”。
但应指出的是，脑膜“尾征”并非脑膜瘤所特有，任何病变侵及脑膜，均有出现“尾征”可能。
⒋感染性病变发病年龄相对年轻，部分有发热病史。
细菌性感染病变增强扫描多为环状强化。
多发硬化等多为斑片状强化。
[4]⒈.一般治疗使用激素和脱水等药物治疗，能在短期内改善症状。
约40%的患者接受皮质类固醇（如地塞米松）治疗后可抑制肿瘤生长，甚至使其消退，但疗效不能持久。
⒉放射治疗该病对放射治疗十分敏感，可很快改善临床症状，在病理诊断明确后应首选放射治疗。
放疗初期大约90%的患者有反应，但总的疗效仍较差。
国外研究者对41例淋巴瘤患者采用全颅照射40Gy，再缩野至病灶及水肿区达60Gy，结果62%完全缓解，19%接近完全缓解，另外19%部分缓解，但平均生存期仅12.2个月。
由于该病常侵犯到脑室，累及软脑膜和眼，复发时常远离原来肿瘤部位，因此必须先行全脑放疗40～50Gy后，再缩野至病灶及水肿区局部加量达60Gy；多发灶或明显浸润生长者全脑照射50～54Gy后再缩野。
如脑脊液有肿瘤细胞或肿瘤侵及脑室壁或出现脊髓症状，脊髓轴也应放射治疗。
⒊手术治疗由于该病的浸润性及多灶性生长的特点，单一手术治疗平均生存期仅为3.3～5个月，但手术可以明确诊断和减低颅内压。
一旦手术后病理明确为淋巴瘤，应立即放疗。
如果已考虑该病，最好避免手术切除，先采用立体定向穿刺活检，以确定诊断。
⒋化疗用于放疗后的复发或与放射治疗联合使用，是淋巴瘤综合治疗的重要部分。
化疗药物应选用能通过血-脑脊液屏障的药物，常用的化疗药物有甲氨蝶呤（MTX）、环磷酰胺（CTX）、长春新碱（VCR）、多柔比星（阿霉素）等。
⒌复发后的治疗淋巴瘤复发病人预后相当差，最常见病灶原位复发，也有颅内其他部位，甚至全身复发等。
病程进展非常迅速，但如果积极治疗也能延长存活，可根据情况再行手术，术后配合放疗或化疗。
成都倍特药业有限公司成立于1995年10月，是一家集研发、生产、销售中西药产品、保健产品并开展科技咨询与技术服务为主的高新技术企业。
公司注册资金7000万人民币，是由成都高新发展股份有限公司发起组建的具有独立法人资格的医药企业，隶属成都高新发展股份有限公司。
公司占地面积32000M2，按GMP标准建有药品生产厂房15000M2；拥有注射剂（大容量注射剂、小容量注射剂）、片剂（含头孢菌素类）、硬胶囊剂、颗粒剂（含中药前处理和提取）、原料药等5个剂型和原料药、中药提取、颗粒剂、片剂、大输液、小针、胶囊剂共7条生产线，并全部通过国家GMP认证。
公司始终坚持“以人为本，人才为先，适才为用”的用人原则，建立了完善的招聘管理、绩效管理和薪酬管理体系，广泛吸纳和聘用优秀人才。
2002年初经国家人事部批准，公司成立了“成都高新区企业博士后工作站分站”。
作为集团公司骨干企业，公司的发展得到集团公司的大力支持，通过十多年来的不懈努力，公司始终保持持续、稳定、健康的发展，销售规模保持持续增长。
并多次获得各级政府的奖励，声誉度高，深受社会各界好评。
——1998年1月公司获《中国质量万里行》质量信得过单位；——1998年11月“倍特”巴沙（司帕沙星）获国家科技部“国家重点新产品”证书；——1999年至2009年连续十一年荣获成都高新技术开发区“纳税大户”称号；——2003年7月、2005年9月、2007年12月荣获成都市“高新技术企业”认定证书；——2008年12月荣获四川省科技厅、四川省财政厅、四川省国税局、四川省地税局颁发的“高新技术企业”认定证书；——2000年至2008年连续九年荣获成都高新技术开区“优秀高新技术企业”称号；——2003年12月“加替沙星氯化钠注射液”荣获国家“化学药品一类新药”证书；——2006年荣获“四川省质量管理先进企业”称号；——2007年至2009年连续三年荣获成都高新技术开发区“工业企业纳税百强”称号；——2009年荣获成都红十字会“爱心企业”称号；——2009年至2010年，巴沙（司帕沙星片、胶囊）、易启康（伊曲康唑胶囊）、巴替（加替沙星氯化钠注射液）连续两年被列入“成都市地方名优产品推荐目录产品”；——2009年巴替（加替沙星氯化钠注射液）荣获成都市科技进步三等奖；——2010年巴沙（司帕沙星片、胶囊）、易启康（伊曲康唑胶囊）被认定为“成都市自主创新产品”。
公司始终把产品的质量作为企业的生命，严格按照药品GMP管理规范进行管理，制定了一套适合自身发展需要的生产、质量管理文件体系，文件数量达1280个。
通过GMP的实施，不断提高自身生产、质量管理水平。
近几年来，公司药品市场抽检、送检合格率100%，并荣获2006年度“四川省质量管理先进企业”称号。
公司在2007年顺利通过输液车间GMP复认证、2008年顺利通过固体制剂车间GMP复认证，并多次接受国家、省局、市局组织的药品注册检查和GMP飞行检查，受到专家的充分肯定。
公司坚持以市场为导向，走市场化道路，在规模中求生存、在管理中求发展。
从创建开始，公司遵循市场销售规律、坚持走差异化、特色化的销售之路，逐步建立健全科学、高效、务实的销售体系。
在销售模式上，与时俱进、开拓创新，在原有处方销售模式的基础上，大力拓展招商模式，并取得重大突破和显著成绩。
公司坚持服务至上、客户第一、整合资源、优势互补、不断拓展市场销售领域，逐步在妇科领域和抗感染领域创出了“倍特”的品牌。
其主要产品：巴沙（司帕沙星片、胶囊）、易启康（伊曲康唑胶囊）、巴欣（头孢呋辛酯片）、口炎清胶囊、倍希（羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液）、文拉法辛胶囊、巴替（加替沙星氯化钠注射液）、欧立平（产妇安胶囊）、轻舒颗粒等在市场上具有很强的竞争优势。
艾滋病作为一种尚无法治愈但可预防的疾病，从一开始就表现出向世界蔓延的猛烈趋势。
因此，只有建立起广泛的国际合作，各国共同采取措施，才能有效地抑制艾滋病的流行。
世界卫生组织为了在预防和控制艾滋病的工作中协调世界各国的行动，于1987年建立了预防艾滋病的专门机构，这一机构的名称是全球预防和控制爱滋病规划署（UHAIDS）。
作为全球的协作象征，自1988年起规定每年的12月1日为世界预防艾滋病日。
简介艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS。
艾滋病病原体是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
病原学HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
1988年“全球共讨，征服有期”（JointheWorldwideEffort）。
主题目的是要求世界各国广泛开展预防艾滋病的教育活动，使人人都了解艾滋病的严重危害和掌握预防艾滋病的知识。
最大限度地动员社会公众人人参与预防艾滋病活动，以争取最后终止艾滋病流行。
1989年“我们的生活，我们的世界——让我们相互关照”　（OurLives,OurWorld----Let'sTakeCareofEachOther）。
红丝带1990年“妇女和艾滋病”(WomenandAIDS)。
这个主题要求从国家这个高度，引起全世界对妇女这些特殊问题的重视，同时也突出了妇女参与全球与艾滋病作斗活动的必要性。
1991年“共同迎接艾滋病的挑战”（SharingtheChallenge）。
这个主题的目的在于呼吁各国政府都要行动起来承担预防和控制艾滋病的责任。
1992年“预防艾滋病，全社会的责任”（ACommunityCommitment）。
这个主题要求以社区为中心做好预防和控制艾滋病的工作，人人都要参与预防艾滋病活动，而不应将此看作仅仅是卫生部门和医务人员的任务。
1993年“时不我待，行动起”（TimetoAct）。
1989年以后，全世界艾滋病蔓延在加速。
人类再不能麻痹大意，掉以轻心了。
特别是那些艾滋病疫情还不是很严重的国家更要分秒必争，立即行动起来投入预防和控制艾滋病的工作。
1994年“家庭与艾滋病”（AIDSandtheFamily）。
家庭是社会的细胞，要是每个家庭都能做好预防工作，就可以最大限度地限制艾滋病的流行。
1995年“共享权益，同担责任”（SharedRight,SharedResponsibilites）。
在防治艾滋病的斗争中，提出这个口号是为了要使每一个国家和每一个人都能分享防治艾滋病的物质和信息资源，有权获取防治艾滋病的知识，有权得到物质帮助；同时，也有责任承担相关的义务，把本国的、本机构的物资和信息资源提供给其它国家和机构分享。
1996年“同一世界，同一希望”（OneWorld,OneHope）。
这一主题的意思是共同努力防止艾滋病的传播，建立一个全球性的、向所有其生命受到艾滋病流行侵害的人提供关怀和支持的社会。
为了更深入、更持久地在全球开展与艾滋病的斗争，联合国艾滋病规划署决定从1997年开始，将每年12月1日世界艾滋病日改为世界艾滋病运动。
此举的目的在于，在推广和规划两个方面取得更实际的成果，最大限度地利用现有资源，确保成本的效益，并扩大在全世界动员工作的范围和影响。
1997年“艾滋病与儿童”（ChildrenLivinginaWorldwithAIDS）。
此主题的中心是，年龄在18岁以下的人正生活在一个有艾滋病存在的世界中，他们正在对付的不仅是一些长期存在的问题和正在暴露于艾滋病流行的问题，他们还要对付由这次流行所导致的问题和直到现在还是成人所面临的问题。
1998年“青少年——迎战艾滋病的生力军”（ForceforChange:WorldAIDSCampaignwithYoungPeople）。
这次运动的目的是动员青少年努力减少艾滋病的传播，并加强对那些受到艾滋病传染和影响的青少年的支持，促进和保护他们的人权。
1999年“倾听、学习、尊重”（Listen,Learn,Live！
在艾滋病预防与控制活动中，应倾听儿童和青少年的心声并尊重他们的想法，共同讨论涉及他们的各种问题，包括性与艾滋病。
提倡相互学习，开展成人与儿童/青少年、青少年间、成人之间和艾滋病病毒感染者与非感染者之间的相互学习和交流。
通过相互学习和交流，消除对艾滋病病人和感染者的歧视，并懂得如何避免感染艾滋病毒和珍爱生命，动员青少年参与到支持艾滋病预防和控制的活动中去。
2000年“男士责无旁贷”（MenMakeaDifference）。
旨在动员男性在艾滋病防治运动中承担更大的责任和发挥更大的作用,目的是提高男性的警醒意识和突出他们在控制艾滋病传播中的作用,鼓励男性与艾滋病作斗争将成为最可靠的控制艾滋病流行的方法之一.　2001年“你我同参与”（Ican,andYou？
2002年“相互关爱，共享生命”（Live,letLive）。
2003年“相互关爱，共享生命”（Live,letLive）。
2004年“关注妇女，抗击艾滋”（Women,Girls,HIVandAIDS）。
2005年“遏制艾滋履行承诺”（stopAIDS,keepthepromise）。
遏制艾滋，履行承诺世界艾滋病运动(WAC)选择“遏制艾滋、信守承诺”为其2005到2010年的主题。
2006年“遏制艾滋，履行承诺”（stopAIDS,keepthepromise）。
联合国艾滋病规划署确定今年世界艾滋病的宣传主题仍然是“遏制艾滋，履行承诺”。
主题强调了政府和社会各界共同承诺、共同参与，号召社会的各个方面都要行动起来，恪尽职守、履行承诺。
2007年“遏制艾滋，履行承诺”（stopAIDS,keepthepromise）。
宣传主题仍然是遏制艾滋，履行承诺。
艾滋病的英文全称是AquiredImmunodeficiencySyndrome，即“获得性免疫系统缺乏综合征”，简写就是人们所熟悉的“Aids”。
这个简称的字面意义就是“援助”的意思。
2008年“全民动员”这一主题将继续通过世界艾滋病日运动的口号“遏制艾滋，履行承诺”加以推广。
历届艾滋病宣传日主题(17张)2009年“普遍可及和人权”（UniversalAccessandHumanRights）。
2010年“正视艾滋，点亮反歧视之光”（KeepthelightonHⅣandhumanrights）。
2011年“行动起来，向‘零’艾滋迈进”（GettingtoZero）。
2012年“行动起来，向‘零’艾滋迈进”与2011年相同，仍为“行动起来，向‘零’艾滋迈进”（英文主题GettingtoZero），副标题是“全民参与，全力投入，全面预防”。
中国确定的副题是：全民参与，全力投入，全面预防[1]。
沈阳祥云皮肤病医院——白癜风专家现任中国名医理事会理事、中西医结合学会皮肤性病学分会全国委员、中华医学会皮肤性病学分会皮肤病理学组成员、从事皮肤病科研与临床工作近三十年，具有丰富的医学知识与精湛的医疗技术，对中西医施治白癜风有深入研究。
[1]辽宁省皮肤病协会理事、中国中医协会理事委员、现为沈阳祥云皮肤病医院白癜风研究所学科带头人，我国著名皮肤病专家，“GX-B多维白癜风康复工程”主要研发人之一，从事白癜风临床治疗与研究数十年，积累了丰富的临床经验，对各种类型的白癜风有独到的见解。
同时“GX——B多维白癜风康复工程”治疗白癜风获得国家推广并广泛运用于临床，标志着生物基因治疗白癜风成为现实，填补了中国医学界治疗白癜风无标准的空白，让生物基因治疗白癜风这一全新理论领先国际水平，并为中国临床医学界治疗白癜风提供标准方案，让白癜风诊疗变得规范化，科学化，有序化，开创了我国研究治疗白癜风的新篇章。
曾在国内外发表多篇论文。
经他治疗的国内外白癜风患者达数万名。
自1895年伦琴(WCRoentgen)发现X射线以来，放射医学经历了110余年的发展历程。
电离辐射在为人类带来巨大裨益的同时，也使生物机体受到不同程度的健康危害。
放射医学是医学中的一门学科，其主要任务是研究电离辐射对人体的作用、机制、损伤与修复的规律，放射损伤的诊断、治疗和预防，为放射性工作人员的卫生防护、医学监督和保健工作提供理论依据和措施。
机构简介复旦大学放射医学研究所，建立于1962年，前身上海市工业卫生研究所，是国家为适应原子能科学技术发展而建立的，是我国专业从事放射医学学科研究,为核能和射线应用技术开发提供服务较早的科研机构之一。
建所四十年以来，尤其是改革开放廿多年来，该所在应用研究和基础研究方面同时并举，对电离辐射的剂量和效应，放射损伤的修复、诊治与预防等学科领域进行了较为深入、全面的科学研究，取得了一批颇有影响的科研成果，在国内外享有一定的声誉和学术地位。
1978—2000年间承担国家攻关课题，国家自然科学基金题、卫生部与其它部委基金题以及—上海市科委等市局级以上国家科研项目170余项，获各类科研成果奖53项．获发明专利2项，发表论文700余篇,参加国际会议交流文章66篇，参加编写专著32册，举办廿次业务培训班。
放医所在辐射损伤效应与防治，放射性裂变产物促排药物与辐射增敏剂研制，核事故生物与物理剂量评估技术,辐射骨细胞衰老机理与细胞因子辐射损伤基础等研究在国内具有一定学科优势和研究特色。
该所现有专业：放射医学、辐射药学增敏药物、辐射防护及老年医学基础研究。
发展规模经体制改革后该所现有科技行政人员65人，其中高级职称10人，中级职称33人，初级职称20人。
研究所设5个研究室，1个图书情报室与1个临床部。
1986年放射医学学科在本所设立硕士点，1993年又建立博士点。
现有博士生导师3名，硕士生导师2名．迄今己培养硕士生29名，博士生10名。
交流合作本所己与美、日、法等国专家进行广泛的学术交流，先后共接待58批各国学者，曾先后派出40余名科技人员出国深造或考察；并已与美英日等国高校或科研机构建立了科研合作关系，共设国际合作项目6项。
课程设置人体解剖学、组织与胚胎学、病原学、免疫学、生物化学、生理学、病理学、药理学、临床医学导论、内科学、外科学、预防医学、放射医学及防护、影像诊断学、肿瘤放射治疗学、核医学专业概况培养目标本专业培养从事放射医学及防护、放射病诊治、核医学及医学影像等工作的德智体全面发展的、具有创新精神和系统的放射医学理论与实践能力的临床医师培养要求学习基础医学、临床医学、放射医学的基础知识；用放射诊断、核素诊断、影像诊断等各种诊断技术进行疾病诊断，并掌握其基本理论、方法和技能；应用γ射线、深部X射线、放射性核素等各种射线进行诊断及放射治疗，并掌握其基本理论、方法和技能；放射损伤及放射病的诊治技术；放射防护的基本理论、方法和技能；医学科学研究的初步能力开设院校[吉林]吉林大学[江苏]苏州大学[湖南]南华大学[内蒙古]内蒙古科技大学包头医学院医学体系医学可分为现代医学（即通常说的西医学）和传统医学（包括中医学、藏医学、蒙医学等等）多种医学体系。
研究领域研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等等基础医学包括：医学生物数、医学生物化学、医学生物物理学、人体解剖学、医学细胞生物学、人体生理学、人体组织学、人体胚胎学、医学遗传学、人体免疫学、医学寄生虫学、医学微生物学、医学病毒学、人体病理学、病理生理学、药理学、医学实验动物学、医学心理学、生物医学工程学、医学信息学、急救学、护病学临床医学包括：临床诊断学、实验诊断学、影像诊断学、放射诊断学、超声诊断学、核医诊断学、临床治疗学、职能治疗学、化学治疗学、生物治疗学、血液治疗学、组织器官治疗学、饮食治疗学、物理治疗学、语言治疗学、心理治疗学、内科学、外科学、泌尿科学、妇产科学、儿科学、老年医学、眼科学、耳鼻喉科学、口腔医学、传染病学、皮肤医学、神经医学、精神病学、肿瘤医学、急诊医学、麻醉学、护理学家庭医学、性医学、临终关怀学、康复医学、保健医学、听力学计算机X线摄影CRcomputedradiography数字X线摄影DRdigitalradiography直接数字X线摄影DDRdirectdigitalradiography数字减影血管造影DSAdigitalsubtractionangiography影像板IPimagingplate平板探测器FPDflatpaneldetector电荷耦合器件CCDchargecoupleddevice调制传递函数MTFmodulationtransferfunction量子检出效率DQEdetectivequantumefficiency医用数字影像通讯DICOMdigitalimagingandcommunicationinmedicine电子束CTECTelectronbeamcomputedtomography图像存储和传输系统PACSpicturearchivingandcommunicatingsystem医院信息系统HIShospitalinformationsystem放射信息系统RISradiologyinformationsystem书名:放射医学  放射医学图书编号:1248380出版社:军事医学科学出版社定价:38.0ISBN:780121332作者:吴德昌出版日期:2001-09-01版次:1开本:大16开内容简介本书《放射医学系列专著》中的第一部，系统地概述放射医学及卫生防护的学科建设与发展和学术研究的进展。
内容包括：辐射与物质相互作用的原理及规律实用；辐射的分子和细胞生物效应；辐射对机体主要系统作用的病理生理过程；放射损伤病理形态学；急性放射病的临床表现、诊断和治疗；急性放射病的药物防护；中子急性放射病；局部放射损伤；放射性核素内照射损伤；外照射慢性放射病及小剂量外照射；辐射的非随机性远后效应；辐射致癌效应和遗传效应及21世纪放射医学展望等，资料新颖，内容翔实。
本书可供放射医学、谢射生物学、辐射防护学、卫生毒理学、放射损伤治疗学、核事故医学救援及相关学科的科研、教学和临床人员参考，也可作为相关专业研究生和大学生的学习参考书。
[1]图书目录  《放射医学技术》第一章放射医学概论第一节基本概念第二节简史第三节我国放射医学研究的主要进展和成就第二章辐射与物质相互作用的原理及规律第一节辐射的种类第二节辐射与物质的相互作用第三节自由基第四节电离辐射作用的时间进程第五节氧效应第六节传能线密度和相对生物效能第三章辐射的分子生物学效应第一节靶分子和靶结构第二节DNA国徽损伤及其对功能的影响第三节膜辐射损伤及其对功能的影响第四节辐射的信号转导和基因诱导第五节DNA损伤的修复第六节细胞辐射敏感性的分子基础第四章辐射的细胞生物学效应第五章辐射对机体主要系统作用的病理生理过程第六章放射损伤病理形态学第七章急性放射病分型、临床表现和临床诊断第八章急性放射病的剂量诊断第九章急性放射病的药物防护第十章急性放射病的治疗第十一章中子急性放射病第十二章局部放射损伤第十三章放射性核素内照射损伤第十四章外照射慢性放射病及小剂量外照射第十五章辐射的非随机性远后效应第十六章辐射致癌效应第十七章辐射遗传效应第十八章21世纪的展望参考书目投稿须知作品内容来稿内容、字数不限，任何形式皆可，如散文、诗歌、小说、剧本、评论、论文、游记等。
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猪衣原体病是由鹦鹉热亲衣原体的某些菌株引起的一种慢性接触性传染病，世界各国均有该疾病发生。
临床可分为：流产型、关节炎型、支气管肺炎型和肠炎型，表现为妊娠母猪流产、死产和产弱仔，新生仔猪肺炎、肠炎、胸膜炎、心包炎、关节炎，种公猪睾丸炎等。
治疗以隔离病猪，深埋感染猪以及抗生素对症治疗。
猪衣原体病（SwineChlamydiosis）是由鹦鹉热亲衣原体（旧称鹦鹉热衣原体）的某些菌株引起的一种慢性接触性传染病，又称流行性流产、猪衣原体性流产。
临诊上可表现为妊娠母猪流产、死产和产弱仔，新生仔猪肺炎、肠炎、胸膜炎、心包炎、关节炎，种公猪睾丸炎等。
常因菌株毒力，猪性别、年龄、生理状况和环境的变化而出现不同的征候群。
世界各国于20世纪60年代首先确认猪衣原体病，随后许多国家相继报道了该病。
中国在20世纪80年代初，从羊流产和猪繁殖障碍病料中分离出鹦鹉热亲衣原体，从而证实中国动物衣原体病的存在。
[1]衣原体（Chalmydiae）是一类具有滤过性、严格细胞内寄生，介于细菌和病毒之间，类似于立克次氏体的一类微生物，呈球状，大小为0.2～1.5微米，革兰氏染色阴性。
不能在人工培养基上生长，只能在活细胞胞浆内繁殖，依赖于宿主细胞的代谢，可在鸡胚、部分细胞单层及小鼠等实验动物中生长繁殖。
较重要的衣原体有4种，即沙眼衣原体、鹦鹉热亲衣原体、肺炎亲衣原体和牛羊亲衣原体。
其中，鹦鹉热亲衣原体在兽医上有较重要的意义，可致畜禽肺炎、流产、关节炎等多种疾病，是猪衣原体病的病原。
衣原体具有3种抗原：一是属特异性抗原，所有衣原体均具有，在不同种之间可引起交叉反应，为细胞壁脂多糖，耐热，耐0.5%的石炭酸，对乙醚、胰酶、木瓜蛋白酶等有抵抗力，但可被过碘酸盐灭活，具有补体结合特性；二是种特异性抗原，存在于细胞壁中，对热敏感，可被石炭酸或木瓜蛋白酶等所破坏，耐高碘酸盐；三是亚种或型的特异型抗原，是一种含量丰富的半胱氨酸大分子。
鹦鹉热亲衣原体的致病力可分为强毒力和弱毒力菌株两大类。
强毒力菌株可使动物发生急性致死性疾病，导致重要器官发生广泛充血和炎症，死亡率可达30%；弱毒力菌株引起疾病的临诊症状不明显，死亡率低于5%。
鹦鹉热亲衣原体在100℃15秒，70℃5秒，56℃25秒，37℃7天，室温下10天可以失活。
紫外线、γ-射线对衣原体有很强的杀灭作用。
2%的来苏儿、0.1%的福尔马林、2%的苛性纳或苛性钾、1%盐酸及75%的酒精溶液可用于衣原体消毒。
对四环素族、泰乐菌素、强力霉素、红霉素、螺旋霉素敏感，对庆大霉素、卡那霉素、新霉素、链霉素、磺胺嘧啶钠均不敏感。
[1]不同品种及年龄的猪群都可感染，但以妊娠母猪和幼龄仔猪最易感。
病猪和隐生带菌猪是该病的主要传染源。
几乎所有的鸟粪都可能携带衣原体。
绵羊、牛和啮齿动物携带病原菌都可能成为猪感染衣原体的疫源。
通过粪便、尿、乳汁、胎衣、羊水等污染水源和饲料，经消化道感染，也可由飞沫和污染的尘埃经呼吸道感染，交配也能传播本病；蝇、蜱可起到传播媒介的作用。
该病无明显的季节性，常呈地方流行性。
猪场可因引入病猪后暴发该病，康复猪可长期带菌。
该病的发生和流行与一些诱发因素有关。
[1]该病的潜伏期长短不一，短则几天，长则可达数周乃至数月。
依据临诊表现，可分为流产型、肺炎型、关节炎型和肠炎型等。
怀孕母猪感染后引起早产、死胎、流产、胎衣不下、不孕症及产下弱仔或木乃伊胎。
初产母猪发病率高，一般可达40%～90%，早产多发生在临产前几周(妊娠100～104天)发生，妊娠中期（50～80天）的母猪也可发生流产。
母猪流产前一般无任何表现，体温正常，也有的表现出体温升高（39.5～41.5℃）。
产出仔猪部分或全部死亡，活仔多体弱、初生重小、拱奶无力，多数在出生后数小时至1～2日死亡，死亡率有时高达70%。
公猪生殖系统感染，可出现睾丸炎、附睾炎、尿道炎等生殖道疾病，有时伴有慢性肺炎。
仔猪还会表现出肠炎、多发性关节炎、结膜炎，断奶前后常患支气管炎、胸膜炎和心包炎。
表现为体温升高、食欲废绝、精神沉郁、咳嗽、喘气、腹泻、跛生、关节肿大，有的可出现神经症状。
[1]鹦鹉热亲衣原体引起猪的疾病种类较多，除单一感染外，常与其他疾病发生并发感染，因而病理变化也较为复杂。
1．流产型：母猪子宫内膜出血、水肿，并伴有1～1.5厘米的坏死灶，流产胎儿和死亡的新生仔猪的头、胸及肩胛等部位皮下结缔组织水肿，心脏和肺脏常有浆膜下点状出血，肺常有卡他性炎症。
患病公猪睾丸颜色和硬度发生变化，腹股沟淋巴结肿大1.5～2倍，输精管有出血性炎症，尿道上皮脱落、坏死。
2．关节炎型：关节肿大，关节周围充血和水肿，关节腔内充满纤维素性渗出液，用针刺时流出灰黄色浑浊液体，混杂有灰黄色絮片。
3．支气管肺炎型：表现为肺水肿，表面有大量的小出血点和出血斑，肺门周围有分散的小黑红色斑，尖叶和心叶呈灰色，坚实僵硬，肺泡膨胀不全，并有大量渗出液，中性粒细胞淋漫性浸润。
纵隔淋巴结水肿，细支气管有大量的出血点，有时可见坏死区。
4．肠炎型：多见于流产胎儿和新生仔猪，胃肠道有急性局灶性卡他性炎症及回肠的出血性变化。
肠黏膜发炎而潮红，小肠和结膜浆膜面有灰白色浆液性纤维素性覆盖物，肠系膜淋巴结肿胀。
脾脏有出血点，轻度肿大。
肝质脆，表面有灰白色斑点。
[1]根据该病的流行病学、临诊特点和病理变化等可做出初步诊断，但确诊需要进行实验室诊断。
1．细菌学诊断可采取病死猪的肝脏、脾脏、肺脏、排泄物、关节液、流产胎儿等病料。
取病变组织涂片，采用姬姆萨染色或荧光抗体染色，能见到肝、脾、肺上有稀疏的衣原体。
膀胱和胎盘涂片有时可见到大量衣原体及包涵体。
病料经无菌处理后可接种鸡胚或小鼠，剖检可观察到特征性的病理变化。
2．血清学试验血清学试验有补体结合反应、血凝抑制试验（HI）、团集补体吸收试验、毛细血管凝集试验，琼脂凝胶沉淀试验，间接血凝试验、免疫荧光及免疫酶试验等。
补体结合反应是国内最常用的经典方法。
近年来，免疫酶联染色法、Dot-ELISA、衣原体单克隆抗体、核酸杂交与核酸探针技术等也日益受到重视。
3．鉴别诊断该病应与一些引起繁殖障碍的疫病如猪瘟、猪繁殖与呼吸综合征、流行性乙型脑炎、猪细小病毒感染、猪伪狂犬病、猪流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、弓形虫病、附红细胞体病以及其他病原和霉菌毒素所致的流产和繁殖障碍进行区别，还应注意与因饲养管理不良和营养缺乏引起的非传染性繁殖障碍进行鉴别。
发生关节炎时，应与猪丹毒丝菌、猪链球菌、副猪嗜血杆菌等感染进行区别。
[1]（一）治疗1．猪群发病时，应及时隔离病猪，分开饲养，清除流产死胎、胎盘及其他病料，进行深埋或火化。
对猪舍和产房用石炭酸、福尔马林喷雾消毒消灭病原。
2．药物治疗：四环素为首选药物，也可用金霉素、土霉素、红霉素、螺旋霉素、氧氟沙星等。
对新生仔猪，可肌肉注射1%土霉素，每千克体重1毫升，每日1次，连用5天。
仔猪断奶或患病时，注射含5%葡萄糖的5%土霉素溶液，每千克体重1毫升，连用5天。
在饲料中添加15%金霉素，每吨饲料3公斤，有利于控制其他细菌性继发感染。
此外，公母猪配种前1～2周及母猪产前2～3周按0.02%～0.04%的比例将四环素类抗生素混于饲料中，可提高受胎率，增加活仔数及降低新生仔猪的病死率。
（二）预防1．引进种猪时要严格检疫和监测，阳性种猪场应限制及禁止输出种猪。
2．搞好猪场的环境卫生消毒工作。
3．避免健康猪与病猪、带菌猪及其他易感染的哺乳动物接触。
4．用猪衣原体灭活疫苗对母猪进行免疫接种，初产母猪配种前免疫接种2次，间隔1个月。
经产母猪配种前免疫接种1次。
每丸重9克用淡盐水送服，一次1丸，一日2次。
健脾益气，滋补肝肾。
用于脾肾虚弱而致的肢体倦怠，气虚无力，不思饮食，胃脘痞闷，腰痛腰困，腿膝疲软，头晕耳鸣。
白细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷(G-6-PDdeficiencyinleukocyte)是1972年由Cooper等报道，其特征为患者中性粒细胞中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性显著降低，自幼反复出现各种细菌感染。
(一)发病原因白细胞中的6-磷酸脱酶缺活性降低所致的细菌感染。
(二)发病机制根据1971年Bachner等的研究，认为G-6-PD是细胞内单磷酸己糖(Hexase-monophosphate)分解代谢过程中所必需，它能催化单磷酸己糖脱氢产生NADPH，后者在NADPH氧化酶的作用下产生H202，从而在细胞内发挥杀菌作用。
本症患者的中性粒细胞中G-6-PD酶的活性低于正常人的25%(有人证实先天性白细胞G-6PD缺乏症的中性粒细胞此酶的含量往往也低，但大多数红细胞G-6PD缺乏症的患者，中性粒细胞G-6PD水平相当于正常人的25%～50%)。
主要对H202阳性菌属易感性增高，易发生葡萄球菌、大肠埃希杆菌、黏质沙雷菌以及很多真菌感染。
1.NBT还原实验正常或降低，多数病例杀菌力低。
2.中性粒细胞培养基中加入美蓝刺激HMP，CGD的中性粒细胞HMP活性增加，本例则无反应。
3.中性粒细胞G-6PD活性降低在正常5%以下。
药物治疗：主要采用支持对症及积极控制感染。
其他治疗：G-6-PD缺乏症为遗传性缺陷，病因属基因缺陷，目前尚无根治办法。
预后：G-6-PDA-型缺乏者溶血发作一般是自限性的。
伯基特淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）：是可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤，多发生于非洲儿童。
男多于女，在我国多为儿童和青年人。
与EB病毒有关肿瘤的组织学特点是弥漫性的中等大小、淋巴样细胞组成，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬碎片，形成所谓满天星图像。
好发于颌骨、颅面骨、腹腔器官和中枢神经系统，一般不累及外周淋巴结和脾，白血病像少见。
属B淋巴细胞性的非霍奇金淋巴瘤。
BL是一种高度侵袭性的淋巴瘤，常发生在结外或表现为急性白血病形式，肿瘤由细胞单一，中等大小的B细胞组成，胞质嗜碱性、核分裂象多见。
常有myc基因的异位，部分病例有EBV感染。
病理诊断图结外是最常受累及的部位，上述3种变异型都可累及中枢神经。
50%的地方性BL累及颌骨和面部骨（眼眶）。
空肠、回肠、网膜、卵巢、肾、乳腺等器官也可受累。
散发性BL不常累及颌骨。
多数病例表现为腹部肿块。
空肠、回肠是最常累及的部位。
卵巢、肾和乳腺也是较常累及的部位。
乳腺受累时常常双侧形成肿块，多发生在青春期、妊娠期或哺乳期。
腹膜后肿块可压迫脊髓引起截瘫。
淋巴结受累多见于成人。
Waldeyer环和纵隔很少受累，不少病例为白血病患者。
但纯粹以急性白血病（Burkitt白血病）伴骨髓受累和出现B淋巴母细胞的情况很少见。
免疫缺陷相关BL常累及LN和骨髓。
伯基特淋巴瘤常发生于上颌骨或下颚骨（非洲患者），腹腔器官（北美患者）和中枢神经系统一般不累及外周淋巴结和脾，很少发生白血病[1]可侵及颌面部导致面部畸形，侵犯脑膜或脊髓，腹膜后淋巴结，肝肠肾等脏器小无裂细胞型，恶性程度高，可能是人类生长最快的肿瘤化疗效果好，大多数病人可以治愈  伯基特淋巴瘤病变部位表现为肿块，瘤组织呈鱼肉状、伴出血坏死。
相邻器官受压和浸润。
淋巴结受累少见，但淋巴结周围可被肿瘤包围。
细胞单一、中等大小，弥漫浸润。
固定后细胞有时呈铺路石或镶嵌样排列。
核圆形、染色质粗，副染色质相对清晰，核中等大小、居中，嗜碱性。
胞质深嗜碱、常伴有脂质空泡。
印片中这些细胞的细微结构更容易观察。
肿瘤增殖率很高（核分裂多见），并且细胞自发性死亡率高（凋亡）。
“满天星”现象常见，这是巨噬细胞吞噬凋亡的肿瘤细胞所致。
肿瘤细胞核的大小近似于“满天星”中的组织细胞核。
晚期伯基特淋巴瘤应按照侵袭性淋巴瘤的治疗原则，不论分期应以化疗为主，辅以放疗化疗方案：CHOP方案即环磷酰胺，阿霉素，长春新碱，泼尼松其疗效高而毒性低或EPOCH-R方案  伯基特淋巴瘤
脓疱疮是由金黄葡萄球菌或溶血性链球菌引起的一种急性化脓性皮肤病。
多发生在气温高、湿度大的夏秋季节。
易在儿童中造成流行。
家长可给孩子服用维生素C、维生素B2等提高孩子的免疫力，并外涂氯霉素、金霉素等抗生素和龙胆紫进行治疗，一般在3至4天即可痊愈。
脓疱疮是一种常见的急性化脓性皮肤病，俗称“黄水疮”。
具有接触传染和自体接种感染的特性，易在儿童中流行。
病原菌主要为凝固梅阳性的金黄色葡萄球菌或乙型溶血性链球菌单独或混合感染。
夏、秋季节气温高、湿度大，皮肤浸渍等，都易使病菌侵入皮肤繁殖，为促发本病创造有利条件。
金黄色葡萄球菌引起者约占50%-70%，其次是乙型溶血性链球菌，两者亦可混合感染。
温度较高、出汗较多和皮肤出现浸渍时有利于细菌在局部繁殖;患者瘙痒性皮肤病时，瘙痒可破坏皮肤屏障而利于细菌定植。
本病可通过密切接触或自身接种传播。
细菌主要侵犯表皮，引起化脓性炎症；凝固酶阳性噬菌体2组71型金葡萄菌可产生表皮波脱素，引起毒血症及全身泛发性表皮松解坏死;抵抗力低下患者，细菌可入血引起菌血症或败血症;少数患者可诱发肾炎或风湿热。
脓疱疮有称为传染病脓痂疹，欲称黄水疮，是一种最常见的化脓球菌传染性皮肤病，其特征为丘疹、水疱或脓包，易破溃后成脓痂、系接触传染，蔓延迅速，可在儿童中流行。
本病可分为两型：一、大疱型脓疱疮由金黄色葡萄球菌所致。
起病迅速，初为散在小水疱，很快扩大、化脓，成为脓疱或脓性大疱。
疱壁比较松弛，看似起皱。
疱内脓液常沉积在底部或下半部，呈半月形。
疱壁很薄，易破溃流脓，露出糜烂面，干后形成黄色脓痂。
有时痂下脓液向四周溢出，在周围发生新的水疱、脓疱，排列成环形、弧形，又称环状脓疱疮。
好发于面、头、四肢等露出部位，自觉瘙痒，一般无全身症状。
多发生于2～8岁儿童，好发于暴露部位，如头面、四肢，也可波及全身，初为红斑或水疱，迅即变为脓疱，米粒至黄豆大，周围有红晕，疱壁松弛，疱内脓汁沉积于疱底，上部为透明液体，形成半月形，疱膜破裂后露出糜烂面，干燥后形成蜜黄色脓痂，自觉瘙痒，故而搔抓后易自我传染，向周围蔓延。
二、脓痂性脓疱疮由溶血性链球菌所致，或与金黄色葡萄球菌混合感染。
特点是在红斑的基础上发生薄壁的水疱，迅速转变为脓疱，周围有明显的红晕，脓疱破后其渗液干燥结成蜜黄色厚痂，痂不断向四周扩张与邻近皮损互相融合。
本型好发于面部，尤其是口周、鼻孔周围及耳廓部位多见，亦可发生于四肢。
由于瘙痒明显，常因搔抓而将细菌接种到其他部位而发生新的皮疹。
陈旧的结痂一般约6～10天自然脱落而愈，不留疤痕。
在红斑基础上出现水疱，迅即转为脓疱，脓汁较粘稠，周围炎性红晕明显，干燥后结有蜜黄色厚痂，约一周左右，痂脱而愈，不留疤痕。
淋巴管炎、淋巴结炎、急性肾炎、甚至败血症等。
根据新生儿脓疱病以大脓疱随后出现全身症状的特点可以诊断，但要与下列疾病鉴别：1.金葡萄性烫伤样皮肤综合征可能是本病的严重类型。
2.遗传性大疱性表皮松解症水疱多发生在手、足部等易受外伤和摩擦的部位，大疱内容澄清，常有家族史。
1.西医药治疗(1)全身治疗：对于皮损广泛，伴有发热或淋巴结炎者，可给予磺胺药或抗生素制剂。
(2)局部治疗：以杀菌、消炎、止痒、干燥为原则。
疱壁未破者可外搽1%樟脑、10%硫黄炉甘石洗剂，每日数次。
疱壁已破形成糜烂面或结痂者，可先以O.1%利凡诺溶液湿敷，敷后外用O.5%新霉素软膏或百多邦软膏、环丙沙星软膏等，亦可用2%龙胆紫溶液。
2.中医药治疗(1)内治法：症见脓疱周围有炎性红晕，破后糜烂结脓痂，  可伴发热、口渴、纳呆、便干尿黄，舌红、苔薄黄，脉滑数。
症属肺胃湿热，外感毒邪。
方药：蒲公英10克、地丁10克、野菊花10克、金银花10克、黄芩10克、生地10克、泽泻10克、滑石30克(包煎)、生甘草6克。
(2)外治法①如意金黄散以凉茶调后外搽患处。
②马齿苋30克、苦参30克，水煎湿敷患处。
③颠倒散(大黄、硫黄各等份)洗剂外搽。
1.普及卫生教育，尤其对托儿，所、幼儿园的保育员、教养员，以防本病流行。
2.注意清洁卫生，经常修剪指甲，勤洗手、勤洗澡、勤换衣服。
3.保护皮肤完整，即使皮肤有极细小的破损，也应及时涂些红药水或龙胆紫，以防感染。
如有湿疹、虫咬皮炎等瘙痒性皮肤病，应早期积极治疗，切忌搔抓。
在暑天，防痱治痱对预防本病有重要意义。
4.产房婴儿室、托儿所或幼儿园如有发病应及时隔离治疗，严密消毒。
大蜜丸每丸重9克口服，小蜜丸一次9克，大蜜丸一次1丸，一日2次。
清虚热，补气血。
用于妇女体瘦，月经量少、后错，手足心热，白带量多。
霍奇金淋巴瘤(HodgkinLymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。
它是源于淋巴细胞的一种癌变。
“霍奇金”的命名是源于ThomasHodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。
它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。
其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg（里-斯）细胞的出现。
目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。
霍奇金淋巴瘤的病理特点为：(1)病变部位淋巴结的正常淋巴组织结构全部或部分破坏。
(2)呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织等。
在多种反应性细胞成分背景中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。
它们是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。
经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。
最新检测证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要是B淋巴细胞。
霍奇金淋巴瘤的病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐向邻近的淋巴结及向远处扩散；原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见。
霍奇金淋巴瘤累及的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动，如侵入邻近组织则不易推动。
淋巴结互相粘连，形成结节状巨大肿块。
切面呈白色鱼肉状，可有黄色的小灶性坏死。
[1]最新的WHO分类将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型(nodularlymphocyte-predominant，NLPHL)和经典型霍奇金淋巴瘤(classicalHL)。
结节性淋巴细胞为主型组织学表现多呈结节性生长方式，背景多为淋巴细胞及上皮样组织细胞，典型的RS细胞罕见，大多数为变异的淋巴细胞和组织细胞称L/H(lymphocytic/histocytic)细胞，细胞核呈多形性有空泡，核仁小，近核周，似“爆玉米花样”，故又称爆玉米花(popcorn)细胞，L/H细胞表达B细胞相关抗原(CD19、CD20、CD22、CD79a)阳性，上皮细胞膜抗原(EMA)阳性而CD15及CD30均阴性。
临床多表现颈部局限性病变，局部治疗疗效好，预后好。
经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型(nodularsclerosis)、富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤(lymphocyte-richclassicalHL)、混合细胞型(mixedcellularityHL)和淋巴细胞消减型(lymphocytedepletionHL)4个亚型。
这其中在我国混合细胞型最常见，结节硬化型次之，淋巴细胞消减型最少见，淋巴细胞为主型较易向其他各型转化。
组织学亚型是决定患者临床表现、预后和选择治疗方案的主要因素。
霍奇金淋巴瘤至今病因不明，EB病毒的病因研究最受关注，约50%患者的RS细胞中可检出EB病毒基因组片段。
已知具有免疫缺陷和自身免疫性疾病患者霍奇金淋巴瘤的发病危险增加。
单合子孪生子霍奇金淋巴瘤患者其同胞的发病危险增加99倍，可能是由于对病因存在相同的遗传易感性和(或)相同的免疫异常。
流行病学霍奇金淋巴瘤占全部肿瘤的0.1%~0.2%。
年发病率1/10万～4/10万人口，在亚洲较少见。
我国上海市1989年统计标准化年发病率1.1/10万人口，在淋巴瘤中占16.5%~22.5%（西方国家为34.6%~51.6%）。
男性多于女性(1.3～1.4：1)。
发病年龄发达国家呈双峰分布，第1年龄高峰在15～35岁，第2年龄高峰在55岁以后。
我国和日本发病无年龄的双峰分布，发病者多为40岁左右。
霍奇金淋巴瘤是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。
病变主要发生在淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见，其次是纵隔、腹膜后、主动脉旁淋巴结。
病变从一个或一组淋巴结开始，通常表现由原发灶沿淋巴道向邻近淋巴结有规律的逐站播散。
晚期可发生血行播散，侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等部位。
临床表现霍奇金淋巴瘤常见临床表现如下：1）淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现，90%患者以淋巴结肿大就诊，约70%表现颈部淋巴结肿大，50%具有纵隔淋巴结肿大。
淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。
淋巴结肿大可以压迫邻近器官组织造成功能障碍和相应临床表现。
如一侧肢体水肿、胸腹水、少尿等。
2）淋巴结外器官受累的临床表现：霍奇金淋巴瘤原发淋巴结外器官或组织的少见(<10%)，原发结外或病变晚期累及淋巴结外器官可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。
常见部位是小肠、胃和咽淋巴环。
可累及神经系统造成截瘫、累及骨骼出现病理性骨折，可侵犯骨髓、乳腺、甲状腺等。
3）全身症状在55%患者初诊时可以出现，20%～30%患者表现发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，1/6的患者出现周期性发热(Pel-Ebstein热)，特点为数日内体温逐渐升高，达到38~40℃，持续数天后逐渐下降，经过10天或更长时间的间歇期，体温又复上升，周而复始，并且逐渐缩短间歇期。
此外可有瘙痒、乏力、饮酒后淋巴结疼痛等。
4）不同组织学类型的临床表现：结节性淋巴细胞为主型占HL的4%～5%。
发病中位年龄为35岁，男性多见，男女之比3∶1。
病变通常累及周围淋巴结，初诊时多为早期局限性病变，约80%属Ⅰ、Ⅱ期。
自然病程缓慢，预后好。
治疗完全缓解率可达90%，10年生存率约90%。
但晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者预后差。
富于淋巴细胞经典型霍奇金淋巴瘤约占6%，平均年龄较大，男性多见。
临床特征介于结节性淋巴细胞为主型与经典型霍奇金淋巴瘤之间，常表现为早期限局性病变，罕见巨块病灶、纵隔病变及B症状，预后较好，但生存率较NLPHL低。
经典型霍奇金淋巴瘤的结节硬化型在发达国家最常见，占60%～80%。
多见于年轻成人及青少年，女性略多。
常表现纵隔及隔上其他部位淋巴结病变。
混合细胞型在欧美国家占15%～30%。
不同年龄均可发病。
临床表现腹腔淋巴结及脾病变更常见，就诊时约半数患者已处晚期(Ⅲ、Ⅳ期)，预后较差。
淋巴细胞消减型少见，约1%。
多见于老年人及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者。
常累及腹腔淋巴结、脾、肝和骨髓，诊断时通常已广泛播散，易发生血行播散。
常伴全身症状，病情进展迅速，预后不良。
临床分期霍奇金淋巴瘤的病变范围采用AnnArbor分期系统：Ⅰ期病变限于1个淋巴结区或单个结外器官(IE)受累。
Ⅱ期病变累及横膈同侧两个或更多的淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。
Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变。
可伴脾累及(ⅢS)、结外器官局限受累(ⅢE)，或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。
Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。
肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
A组:无全身症状B组:有全身症状：包括不明原因发热（>38℃,连续三天〕或盗汗或体重减轻(6个月内下降10%以上)[2]霍奇金淋巴瘤的确诊主要依赖病变组织的病理检查，因此病变淋巴结手术活检或深部组织的粗针穿刺活检尤为重要。
在病理诊断后要根据全身症状、体检、实验室检查及影像学检查等确定病变范围，明确临床分期。
准确的分期是制定正确治疗方案的重要依据。
实验室检查（1）血象示贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。
偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。
少数病例可出现中性粒细胞增多，合并免疫性血小板减少性紫癜。
全血细胞减少见于进展期病例或淋巴细胞消减型患者。
外周血淋巴细胞减少(<1.0×109/L)、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情监测指标。
生化检查可见高血钙、高血糖等。
（2）免疫学检查提示本病存在细胞免疫缺陷，表现迟发性皮肤免疫反应低下，CD4+细胞减少。
影象学检查（1）X线平片：通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影。
（2）CT：可显示多发的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描后强化。
肿大结节最终可导致明显的占位效应。
（3）MR：可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。
T2WI低信号可帮助排除治疗后复发的可能。
（4）PET-CT：利用FDG分布与CT的结合可有效评估患者病变范围和复发程度。
在化疗两个疗程后进行检测是评价是否存在治疗失败高危因素和这类患者能否在强化治疗中受益的重要依据。
（5）当疑有骨骼侵犯时检查骨X线片和骨扫描。
鉴别诊断本病鉴别诊断常需与淋巴结核、病毒感染如传染性单核细胞增多症、结节病以及非霍奇金淋巴瘤等鉴别。
并应注意与转移癌鉴别。
颈部淋巴结肿大应排除鼻咽癌、甲状腺癌等，纵隔肿物需除外肺癌、胸腺瘤，腋下淋巴结肿大应与乳腺癌鉴别。
以上疾病的鉴别主要依靠病理组织学检查。
临床医生则应综合患者临床表现及病理检查结果做出全面诊断，包括霍奇金淋巴瘤的病理类型及临床分期分组。
[3]霍奇金淋巴瘤的治疗是化疗为主，放疗为辅的联合治疗方案。
现代化疗和放疗的应用使霍奇金淋巴瘤已成为可治愈的肿瘤，但大量长期生存患者的随诊结果显示15年死亡率较普通人群高31%，死亡原因中第二肿瘤占11%～38%(实体瘤和急性非淋巴细胞白血病)，急性心肌梗死13%，肺纤维化1%～6%。
此外还可引起甲状腺功能障碍、不育以及畸形等。
MOPP及COPP化疗方案中烷化剂(氮芥、环磷酰胺)及丙卡巴肼可导致急性非淋巴细胞白血病及不育，ABVD方案中阿霉素等蒽环类药物可造成迟发心脏损害如心力衰竭。
博莱霉素可产生肺纤维化。
放疗可引起实体瘤(如肺癌、乳腺癌、胃癌、骨癌、甲状腺癌等)，心脏损害使急性心肌梗死的危险增加3倍(斗篷野照射)，放射性肺炎(斗篷野照射)及不育(照射卵巢、睾丸)。
在对HL治疗远期并发症新认识的基础上，提出了防止和减少远期严重并发症、提高生存质量的新治疗策略。
目前早期霍奇金淋巴瘤的治疗主要根据患者临床分期结合预后因素制定新的治疗策略。
主要不良预后因素包括：年龄>50岁、B症状(主要指发热、消瘦)、纵隔或脾巨大肿块病变(巨大肿块指肿块最大直径≥10cm，纵隔巨大肿块指后前位胸部X线片肿块最大直径≥胸椎5～6水平胸腔内径的1/3)、病变≥3个淋巴结区受累、血沉快(≥30mm/h伴有B症状，≥50mm/h不伴有B症状)。
90年代以来分析百万电子伏特X线的治疗资料得出达到照射野内肿瘤控制率98%，亚临床灶肿瘤照射量为32.4Gy，<6cm肿瘤照射量为36.9Gy，>6cm肿瘤照射剂量37.4Gy。
新资料表明照射剂量可适当减少。
根据放疗和化疗作用的不同特点和远期并发症的不同，取长补短有机结合，可适当减少放射剂量及缩小放射野，同时适当减少化疗周期数及减少烷化剂的应用。
适量应用蒽环类药物及博莱霉素可减少心脏损害和肺毒性的并发症。
采用ABVD化疗方案可避免第二肿瘤和不育，从而在保持或提高早期(Ⅰ、Ⅱ期)霍奇金淋巴瘤治愈率的前提下，减少远期并发症，改善生活质量。
由于ABVD化疗方案的治疗反应率、无进展生存和毒性耐受情况优于传统的MOPP方案或MOPP/ABVD交替方案，所以该方案目前成为霍奇金淋巴瘤治疗的首选。
晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的治疗：联合化疗是晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的主要治疗手段。
常用的联合化疗方案是ABVD方案，治疗完全缓解率75%～82%。
通常共需6～8个周期。
Ⅲ、Ⅳ期患者治愈率50%～70%。
巨块病灶或残存病灶应加病灶野放疗。
1)目前有三种流行的化疗方案：（1）ABVD方案：1970年代诞生于意大利，是目前首选的化疗方案。
命名的四个字母来自于疗法的四个用药阿霉素、博莱霉素、长春花碱、达卡巴嗪。
（2）StanfordⅤ方案：1988年诞生。
它的化疗疗程通常是ABVD的一半，但是用药剂量更大。
经ABVD方案治疗的5年生存率要高于该方案。
此方案重点在对直径大于5cm的肿块和大脾进行放疗。
（3）BEACOPP方案：由德国霍普金斯研究组发明，流行于欧洲。
这种疗法主要针对II期以后的患者。
用药包括：阿霉素、博莱霉素、长春花碱、丙卡巴肼、依托泊甙、强的松。
研究表明，此疗法对非早期患者的治愈率比ABVD针对同类患者的治愈率高10%~15%，但总生存和二次无进展生存期无统计学差异。
2）化疗原则（1）Ⅰ期A-Ⅱ期A非巨块型患者采用ABVD方案×4疗程，缓解后受累野局部放疗（20~30Gy）。
也可以单纯放疗。
（2）Ⅰ期A-Ⅱ期A巨块型患者采用ABVD方案×4~6疗程，缓解后局部放疗（受累野初始病变>5cm的照射36Gy），放疗应包括纵隔和双侧锁骨上区。
（3）Ⅰ期B-Ⅱ期B和Ⅲ-Ⅳ期和各期淋巴细胞消减型患者应采用ABVD方案×6~8疗程，缓解后局部放疗（受累野初始病变>5cm的和脾区病灶的照射36Gy）。
（4）NLPHL患者ⅠA-ⅡA期可以单纯受累野照射。
Ⅲ-Ⅳ期的可单纯联合化疗，配合缓解后受累野照射，化疗选择包含烷化剂为主的方案，治疗中可加入美罗华以提高疗效。
（5）挽救治疗：初治应用联合化疗不能达到完全缓解的难治病例或完全缓解后复发病例需给予挽救治疗。
可以选择的化疗方案如ICE、DHAP、ESHAP、Mini-BEAM、MINE等。
单纯放疗后复发的采用化疗联合局部放疗。
短期(12个月内)复发病例及初治联合化疗方案不能达到完全缓解的难治病例，应进行大剂量化疗联合自体造血干细胞移植治疗，其中化疗尚敏感的病例疗效较好，长期生存率为30%～50%。
异基因造血干细胞移植是进展期年轻患者的选择，减低预处理剂量的移植方法降低了移植相关死亡率，是今后有可能广泛开展的移植方式。
（6）复发性经典型霍奇金淋巴瘤治疗的新药物：靶向药物CD30单克隆抗体，SGN35和作用于组蛋白去乙酰激酶的抑制剂Panobinostat的临床试验结果展现了良好的应用前景。
美罗华、来那度胺和自体LMP2蛋白特异性CTL治疗复发性EBV+霍奇金淋巴瘤为控制该肿瘤开辟了新的道路。
[4-5]1）初治霍奇金淋巴瘤的不良预后因素：（1）巨块病变：纵隔肿物（胸部X线）：肿物最大径线/胸内最大径线>1/3；肿物超过在T5-6胸内径的35%；CT显示任何肿物直径>10cm（2）ESR≥50mm/1h（3）超过三个部位（4）B症状（5）结外病变2）进展期病变的国际预后因素：（1）白蛋白<40g/L（2）血红蛋白<105g/L（3）男性（4）年龄≥45岁（5）Ⅳ期病变（6）白细胞增多，≥15×109/L（7）淋巴细胞减少，<8%和/或0.6×109/L上述因素中每增加一项则5年无进展生存率下降7%。
总体生存率由84%（0/7预后因素）下降至42%（5~7/7预后因素）。
血液系统恶性疾病包括恶性淋巴瘤预防的主要措施应注意避免引起本病的发病因素。
1）预防病毒感染，如EB病毒、成人T淋巴细胞白血病病毒、艾滋病毒等，在春秋季节防治感冒，加强自身防护，克服不良生活习惯。
2）去除环境因素，如避免接触各种射线及一些放射性物质。
避免接触有关的毒性物质，如苯类、氯乙烯、橡胶、砷、汽油、有机溶剂涂料等。
3）防治自身免疫缺陷疾病，如各种器官移植后免疫功能低下状态、自身免疫缺陷疾病、各种癌症化疗后等。
因移植物抗宿主病或免疫抑制剂均能激活病毒并促其诱导淋巴组织的增生作用。
4）长期生存患者每年应定期进行胸部和乳腺的检查，及早发现治疗相关并发症和第二肿瘤的可能。
5）保持乐观、自信的健康心态，适当体育锻炼，有助于机体免疫功能的稳定，及时清除外来因素的侵袭。
6）对危险人群或发现危险因素者，做到早期诊断、早期综合治疗。
对本病的治疗应是全面的，除针对病因的治疗外，还包括营养的补充，必要时作中心静脉插管与胃肠外全营养，根据需要补充血液制品。
合并症防治的成败往往对疾病的预后有重大的影响，特别是免疫抑制阶段机会感染的防治。
尤其要注意结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。
成都三勒浆药业集团是成都市医药工业企业中资产上亿，产值上亿、销售收入上亿、税收上千万，具有较好经济效益和较高知名度的医药保健集团，是成都市政府重点优势企业、四川省政府重点抓好的鼓励扶持企业和国家火炬计划重点高新技术企业。
企业资产负债率42％，银行信用等级为AAA。
肺门淋巴结结核常见于儿童和少年，它和结核原发病灶、淋巴管炎合称为原发综合征，原发综合征是原发性肺结核的病变特点，原发性肺结核又称儿童型肺结核，为结核菌初次侵入人体后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。
它包括原发综合征和支气管淋巴结核。
多见于儿童或少年。
原发综合征和支气管淋巴结核，在临床上难于区分，只是在X线检查时有不同表现。
结核菌在肺内引起炎症性病灶和干酪样坏死，并由淋巴管传播肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。
肺内原发病灶、引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，合称原发综合征。
原发病灶大多位于右肺中部。
若肺内病变吸收而肺门淋巴结病变继续发展，则为支气管淋巴结结核，即肺门结核。
此型结核在临床表现可轻可重，轻者可无症状，偶可体检时，作胸透时才被发现；重者可有结核中毒症状，如长期低热，轻咳，食欲不振，消瘦等，多见年龄较大儿童；再有表现为急性发病，多见于婴幼儿，突然高热持续2～3周，尔后低热，但一般情况尚可，也可伴结核中毒症状。
如肿大的淋巴结压迫气管、支气管，可有阵发性咳嗽或哮喘性呼吸困难。
体格检查肺部可无阳性体征，可仅有全身浅表淋巴结肿大。
血常规检查：白细胞计数或可增加，核左移。
痰细菌培养有时阳性。
结核菌素试验大都强阳性。
X线检查：原发综合征可见双极哑铃状征象；支气管淋巴结核，可见肺门淋巴结肿大，或伴肺门炎性浸润。
原发性肺结核病程一般呈良性，发病3～6个月后开始吸收或硬结，可在2年内吸收痊愈和钙化。
通过纤维钙化而愈合，这是小儿结核的特征之一。
临床症状：低热、盗汗、消瘦、萎靡，偶有持续高热、颈部淋巴结肿大者。
一、中药治疗白芨百部汤是孔彪儒教授总结多年临床经验经过科学配伍而成的中药，在治疗小儿肺门淋巴结核方面具有四大优势：1、疗效可靠，稳定持久　　中医治疗淋巴结核因病、因人、因时制宜，辨病与辨证相结合，中医治疗和辨证相结合，依据疾病的共性规律，顾全病人的个体特点，制定切合病人整体情况的系统方案，选择最为切合病情的药物，另外中药抗菌谱广，不耐药，有效治疗疾病的同时，又可提高病人的机体免疫机能，加速疾病康复。
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