ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
最主要的转录本由1至5a外显子(1，2，3，4，5a)构成，转录生成1.3kb的mRNA，编码1个210个氨基酸残基组成的frataxin蛋白。
其次由1到5b外显子(1，2，3，4，5b)构成，编码1个171个氨基酸残基组成的frataxin蛋白，有时由1～6个外显子(1，2，3，4，5b，6)组成，编码的frataxin蛋白也只有171个氨基酸残基(6号外显子位于3/端非翻译区)。
X25基因显示组织特异性表达。
在成人组织中，mRNA在心肌组织中表达最高，在肝脏、骨骼肌和胰腺组织中呈中度表达，而在其他组织(包括整个脑组织)表达最少。
而在中枢神经系统(CNS)中，以脊髓表达最高，其次是小脑，在大脑皮质表达很低。
总之，不管在CNS内或CNS以外，X25基因看起来在FRDA变性的主要位置表达较高。
1996年Campuzano等克隆X25基因的同时发现X25基因内含子1上的(GAA)n结构重复单元的扩增是98％FRDA患者发病的分子遗传学基础，这一发现揭开了FRDA和动态突变遗传病分子遗传学研究的新篇章。
正常人GAA重复少于40～42次(一般7～22次)，而FRDA患者却可重复80～1200次(以700800次常见)，有些甚至超过1700次。
另外，还有约2％的FRDA病人是由于X25基因点突变所致。
由于FRDA表现为典型的常染色体隐性遗传，而且(GAA)n结构位于X25基因的内含子之中，而已发现的动态突变性遗传病在临床上表现为显性或不完全显性遗传，且重复单位均位于基因的外显子中(翻译区或3/、5/端非翻译区)。
因此，FRDA到底是动态突变遗传病的一个例外，还是作为隐性遗传性动态突变性疾病类型中第1个被鉴定的遗传病还有待研究。
已有研究表明，扩展的GAA重复是通过抑制X25基因的表达从而致病的，这种功能丧失(loss-of-function)机制正好与该疾病的隐性遗传性质相一致。
虽然frataxin蛋白已被定位于线粒体上，但其确切功能还不清楚，通过对酵母frataxinhomologue1(YFHl)的基因敲除研究显示frataxin可能在调节线粒体内铁的水平、铁硫蛋白的合成或组装以及调节线粒体DNA或线粒体抗氧化防御方面发挥作用。
另外，a-生育酚转运蛋白突变所致的维生素E缺乏病，其临床表现与FRDA的相似性显示脂质过氧化作用可能也涉及了FRDA的发病。
已有报道在FRDA病人发现有脂褐质的沉积支持这种观点。
但到目前为止，FRDA的精确的致病机制仍不清楚。
1．中枢神经系统FRDA在中枢神经系统表现特异性的病理学改变。
脊髓后索变性萎缩是本病的一个标志。
后索表面上看起来萎缩变细、呈浅灰色半透明状。
在薄束，纤维丢失、脱髓鞘及纤维性神经胶质增生比楔束严重。
背侧脊髓小脑束比腹侧萎缩更明显。
Clarke柱显示明显神经元丧失，前角运动细胞基本正常，但皮质脊髓束可受累。
脑干薄束核和楔束核出现萎缩、突触变性、胶质增生，内侧丘系髓鞘脱失、变细，脑神经中起源于I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的感觉神经可见神经纤维丧失、脱髓鞘。
小脑萎缩并不是FRDA的特征。
Purkinje细胞轻度丧失，深部小脑核中齿状核神经元丧失、胶质增生，小脑上脚明显萎缩。
丘脑、纹状体、黑质看起来不象与FRDA疾病直接受累，基底节的壳核、下丘脑核在有些病例中表现为中度神经元丧失，大脑皮质除运动区可有大锥体细胞丧失外，一般正常。
视神经及视束也呈现不同程度的受累。
总之，FRDA的神经病理学主要表现中枢感觉传导通路、小脑传出通路以及皮质脊髓束的远端部分的萎缩，这正与FRDA的临床表现相对应。
2．周围神经系统在FRDA，多发感觉周围神经轴索受损明显，而运动周围神经相对完整。
早期可见背根神经节(DRG)中的感觉神经元丧失，特别是左腰骶部感觉神经中枢支轴索变性致背根神经萎缩变细、周围支变性引起周围神经有髓纤维丧失。
3．心脏在FRDA，心脏的受累及亚临床受累较常见。
其中心脏扩大是典型的改变，伴有心室壁及室间隔增厚。
心包粘连也较常见。
显微镜下可见心肌肥厚，结缔组织增生，心肌细胞内铁沉积、炎症细胞浸润等。
4．其他在FRDA，骨骼畸形如脊柱侧弯、弓形足、马蹄内翻足、爪形趾等十分常见。
手部小肌肉、小腿远端和足部肌肉的萎缩也是本病的一个共同特征。
另外，约10％的FRDA病人有糖尿病。
典型的FRDA被认为于青春期左右起病，但在临床上也存在很大的差别。
有些病人在青春期以前(有些甚至只有2～3岁)就已表现明显的症状，而少数病人在成年期很晚才发病。
由QuebecCollaborativeGroup描述的"典型的FRDA"病人一般起病于20岁以前。
后来Harding将这个诊断标准延长至25岁。
发病年龄在家系之间比家系内部变化要大，但是偶尔在一个家系内部发病年龄也可见较大的差异。
这在过去被认为是由于修饰基因或环境因素的作用，现在认为至少一部分是由于动态突变的结果。
通常首发症状为步态不稳(65％)或全身性笨拙(25％)，偶尔在出现共济失调以前显示非神经系统表现，如脊柱侧凸(5％)或心脏病(5％)。
1．神经系统症状和体征FRDA主要的神经系统症状是进行性、持续性的共济失调。
这种共济失调是混合性的小脑-感觉性共济失调，其病理基础是由于感觉通路以及小脑传出和传入通路的变性所致。
最常见首发于步态蹒跚、易跌倒(躯干共济失调)，然后出现肢体不协调、辨距不良以及意向性震颤。
疾病进展稳定，直到病人丧失行走、站立等运动能力。
言语在发病后5年内受累，随着疾病的进展变得越来越含糊。
FRDA病人的构音障碍包括言语缓慢及爆发性言语。
肌张力通常降低，有时表现正常，增加少见。
肌无力尤其下肢无力常见且呈进行性，通常最开始影响远端的肌肉。
这被认为至少一部分是由于皮质脊髓束变性的结果。
然而，当病人只能在轮椅上生活时，他们下肢仍然平均有正常人70％的肌力，这说明导致FRDA病人丧失行走能力的主要原因是共济失调而不是肌无力。
常可见下肢远端肌及手部小肌肉的萎缩，即便在疾病的早期也可见到。
在疾病的晚期，当病人只能在轮椅上生活时，便可出现废用性萎缩。
感觉缺失是FRDA的另一个主要临床表现。
这是由于周围神经及中枢感觉通路中较大的感觉纤维变性的结果。
在发病时还常可见位置觉及震动觉的丧失。
有时震动觉可以在出现共济失调之前便丧失。
轻触觉、痛觉及温度觉最初表现正常，但是随着疾病的发展，大部分病人趋向于减退。
轴索感觉性神经病的另一个后果是腱反射丧失，至少下肢腱反射消失。
这种症状在发病时便出现已经被认为是建立疾病的诊断所必需的特征。
四肢腱反射在几年内几乎在所有病人中均消失。
然而，通过基因诊断确诊的少部分FRDA病人在确诊数年后腱反射仍能引出，有些甚至反射增强伴有阵挛。
也许导致反射消失和肌张力减退的感觉性神经病以及导致跖反射伸性反应和痉挛的锥体束变性相对影响程度在病人之间都不一样。
FRDA最常见的眼球运动异常是固定不稳，表现为方波急跳（square-wavejerks）。
病人还可表现小脑性、前庭性以及脑干性眼球运动体征的不同组合。
FRDA病人无眼肌麻痹，而且眼球震颤也不常见。
大约30％的病人存在视神经萎缩伴有或不伴有视觉损害，这尤其出现于疾病的晚期。
神经性耳聋，通常在疾病晚期才较常见，大约在20％的病人中可以见到。
2．心脏病FRDA可以导致心肌病，甚至可以由于心律失常及心力衰竭而导致早逝。
然而有一部分FRDA病人心脏病一直保持着无症状。
心脏受累在发病年龄早的病人中更常见。
当症状出现时，病人最常见的主诉为气促(大约40％的病人)和心悸(约11％的病人)。
偶可见传导异常和室上性异位搏动(在10％的病人中)。
典型的心电图异常包括普遍T波倒置以及心室肥厚的体征。
房颤对预后并无意义，因为在有致命性心脏并发症的病人当中，约1／4的病人在6个月或6个月以前便已存在房颤。
心电图随着时间的不同而改变，偶尔可记录到正常图形，这导致有时低估了心电图的异常。
然而如果能反复记录，心电图看起来是FRDA心肌病的最敏感的检查手段。
超声心动图检查以及多普勒超声心动图检查能够显示心室的向心性肥厚(62％)或非对称性的室间隔肥厚(29％)，还能够显示心脏舒张功能的异常。
随着疾病的进展，已经有肥厚型心肌病向扩张型心肌病转变的报道。
3．糖尿病大约10％的FRDA病人有糖尿病，另外有20％左右有糖耐量异常。
糖尿病通常出现于神经系统症状之后，虽然有些病人最初可以通过口服降糖药得到控制，但是最终还得通过胰岛素来解决。
糖尿病可以通过增加糖尿病性神经病的并发症(如远端感觉缺失)而加重神经系统的症状，甚至引起潜在的致死性并发症，因此常规检查FRDA病人血糖从而了解糖尿病的发展十分重要。
4．其他表现大部分病人具有骨骼的畸形，甚至见于疾病的早期，脊柱后侧凸见于85％～100％的FRDA病人，在10％的病人(尤其起病于青春期前的)可能表现很严重。
通常畸形进展缓慢，与肌无力的程度几乎无相关性，但可引起疼痛和心肺功能异常。
虽然弓形足和马蹄内翻足在50％以上的病人中存在，但不是FRDA的典型特征，而在其他如腓骨肌萎缩症(CMT)等神经疾病中更常见些。
自主神经功能异常最常见于腿及足发冷、发绀，随着疾病进展而日趋频繁。
也有报道副交感异常，包括心率变异性下降。
尿急少见。
5.表型变异偶尔有报道有些病人除一、两点不符合FRDA的诊断标准外，别的方面均符合，这些病人的亲属有时却表现为典型的FRDA，而有时却表现为相同的变异型。
Que/becCollaborativeGroup描述为"不完全的FRDA"及"非典型的FRDA"，但是不能明确他们与典型FRDA之间的关系。
仅仅在FRDA基因定位于9号染色体之后，通过连锁分析这些临床变异型才搞清楚他们与典型FRDA位于同一位点。
这些临床变异型包括晚发病的共济失调(Late-onsetFriedreich/sataxia，LOFA)、保留反射的共济失调(Friedreich/sataxiawithretainedreflexes，FARR)以及AcadianFRDA。
其中，LOFA一般于25岁以后发病，整个临床表现较轻，且进展缓慢。
FARR指在出现神经系统症状后，下肢腱反射仍保留的病人。
AcadianFRDA是指发生于在17世纪定居于加拿大东部法国殖民者后裔中的一种变异型，这种变异型比典型的FRDA要轻，进展较缓慢，而且较少影响心脏，即便有影响也没典型FRDA严重。
在基因直接测序成为可能之后，越来越多的变异型被发现，包括纯感觉性共济失调等的非典型表型。
1．化验检查当前注意焦点都集中于FRDA的铁代谢问题。
但到目前为止，大部分实验室检查仅仅是为了鉴别诊断。
脂蛋白、维生素E、乳酸、丙酮酸、尿中有机酸、血清极长链脂肪酸、血清植烷酸以及白细胞和(或)成纤维细胞溶酶体酶在FRDA病人中都是正常的。
这些检查能够排除a-脂蛋白或β-脂蛋白缺乏症[丹吉尔病(Tangierdisease)，巴-康综合征(Bassen-Kornzweigdisease)]、维生素E缺乏症、线粒体病、肾上腺脑白质营养不良或肾上腺脊髓神经病、Refsum病以及许多溶酶体贮积病，尤其在疾病的早期。
2．神经影像学检查目前的结构及功能中枢神经系统(CNS)影像技术不仅可以十分清晰地显示神经病理细节，而且可以检测出与疾病进程相关的代谢功能异常。
通过核磁共振(MRI)或CT扫描在FRDA病人获得的CNS结构影像，充分反映了尸解后神经病理研究的发现。
脊髓是受累最严重的结构，看起来比CNS其他任何部分(包括小脑)都容易受损害。
这种受累方式与其他遗传性共济失调不同，尤其是保留反射的早发型共济失调(earlyonsetataxiaswithretainedreflexes，EOCA)，后者具有相似的发病年龄，而且也呈隐性遗传。
EOCA与FRDA不同，小脑比颈髓萎缩更严重。
在矢状面几乎所有的FRDA病人均可检测到颈髓变细。
MRI还可见到后索和侧索的信号异常，这与影响这些结构的变性进程相一致。
颅内结构包括脑干、小脑及大脑半球几乎不受累，但并不是完全不受累。
通过CT扫描精确估计区域性萎缩显示FRDA病人的大脑半球、脑干以及小脑比正常对照者都要小，而且这种弥散性萎缩的程度与临床严重程度相关。
在较严重以及较晚期的病人可明显地出现小脑蚓部及小脑半球的轻度萎缩。
通过Tc-HMPAOSPECT测得的小脑血流量似乎明显减少了，但比萎缩程度所预期的要多。
有趣的是，有报道PET扫描显示在仍能行走的FRDA病人脑内糖代谢增加，这一发现可能在FRDA具有特异性。
随着疾病的进展，病人丧失了行走的能力，糖消耗不断增加，最终导致低于正常人。
虽然这还没有完全解释清楚，但最近的分子研究显示这种异常可能与线粒体功能异常有关。
3．神经生理学检查肌电图和神经电图研究显示在FRDA病人存在轴突的感觉性神经病的潜在变性。
周围神经的感觉动作电位严重减少或缺失，即使在疾病的早期也可出现。
运动和感觉神经传导速度(NCVS)在正常范围内或稍低于正常，这一点有助于将早期的FRDA从脱髓鞘的遗传性运动感觉神经病(如CMT)中区分开来。
在所有病人均可见到体感诱发电位(SEPs)的弥散和延迟，表明周围和中枢感觉纤维都存在变性。
脑干诱发电位(BAEPs)在所有病人都呈进行性的异常。
视觉诱发电位(VEPs)通常(50％～90％)显示波幅降低，但P100潜伏期并不延长。
通过磁刺激分析动作诱发电位显示在所有的病人都有中枢运动传导的减慢。
目前临床诊断标准仍采用Harding于1981年修订的标准。
其必备的临床特征如下：①呈常染色体隐性遗传；②25岁以前起病；③进行性肢体及步态共济失调；④下肢跟腱反射消失；⑤起病5年内出现轴索感觉性神经病的电生理证据；⑥构音障碍；⑦四肢所有反射消失；⑧远端位置觉和振动觉消失，⑨跖反射呈伸性反应；⑩双腿呈现上运动神经元性无力。
这些诊断对识别典型FRDA病人很有用，但由于FRDA在发病年龄、进展速度以及病情的严重程度等方面存在很大的临床变异，因此目前采用基因诊断是最好的办法。
基因诊断有两种方法：South-ernblot(SB)方法及长片段多聚酶链式反应(PCR)扩增方法。
发生了(GAA)n结构扩增的X25基因在Southern印迹杂交上表现为一条异常的较长的杂交带型。
因此FRDA患者只出现这条异常的带型，杂合子则除此带型尚出现1条正常的带型，而正常人只有1条正常的带型。
据此，可以明确地诊断FRDA患者及杂合子携带者。
虽然SB方法敏感性较高，但由于需要较多的DNA以及检测过程时间较长，通过设计几对引物将含GAA重复的序列扩增出来的长片段PCR扩增方法更方便、快捷。
FRDA呈进行性发展，病人在发病后平均15年左右丧失行走的能力，但是变异非常大。
早期发病和左心室肥厚可能预示疾病较快的进展。
神经功能缺损、心肌病、偶尔糖尿病等的负担使得预期寿命缩短。
较早的研究发现大部分病人死于30多岁，幸存者通过治疗心脏病尤其是心律失常，积极治疗糖尿病以及防治长期残疾所致并发症，可以有效地延长生命。
但到目前为此，尚无针对疾病的变性过程的有效治疗。
随着FRDA的疾病基因被克隆以及它的蛋白产物"frataxin"的初步定位，对FRDA的发病机制的理解取得了十分重要的进展，Frataxin蛋白可能控制线粒体内铁的体内平衡这一角色为考虑药物干预提供了一条思路。
虽然这不是一种治愈措施，但这种干预可能作用于最初的变性进程并且可能延缓疾病的进展。
基因治疗正在研究之中，但是还有很长的路要走。
宫颈肥大的主要临床症状为白带增多。
子宫肥大症（hypertrophyofuterus），是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。
子宫肥大的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。
一般可见子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm.切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。
外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤（直径小于1cm）或内膜息肉。
（一）多产妇慢性子宫复旧不全：多产妇的子宫肌层内弹力纤维组织在平滑肌间及血管周围增生，致使子宫肥大。
（二）卵巢功能障碍：雌激素持续刺激，可使子宫肌层肥厚。
（三）炎症引起：慢性附件炎、盆腔结缔组织炎及子宫慢性肌炎，引起子宫肌层内胶原纤维增生，使子宫纤维化。
（四）盆腔瘀血，引起子宫结缔组织增生，亦可致子宫肥大。
（五）子宫肌层血管硬化：原发性子宫血管病变等。
女性胎儿离开母体后，子宫和子宫黏膜有一定程度的发育，幼年期早期，子宫位于腹腔内，接近骨盆上缘，子宫体积很小，子宫颈较长约占子宫全长的2/3，子宫的肌层也很薄，其整体仍处于幼稚状态；7岁以后，子宫逐步向骨盆下降。
从青春期开始，子宫体明显增大，由于卵巢的发育，产生性激素，使子宫内膜发生周期性变化，这种变化表现为周期性的子宫黏膜的脱落与修复，于是月经开始来潮。
到了性成熟期，也就是女性18岁以后，子宫发育成熟，外形如倒梨形，上部较宽为宫体，下部狭窄呈圆柱形为子宫颈，宫体与宫颈的比例为2：1，子宫肌层也明显增厚，最厚约0．8厘米。
妊娠期间，宫颈血管增多，充血变软呈紫蓝色；腺体分泌增加，甚至黏稠的分泌物充满宫颈管，堵塞宫颈口，成为防止细菌侵入官腔的一道屏障。
妊娠以后，子宫随着胎儿的生长发育而逐渐增大，子宫内血管增多。
扩大后的子宫变软，子宫似圆球形并有囊性感；妊娠3个月后子宫又变为椭圆形，同时肌层也明显增厚，重量也明显增加，足月妊娠子宫的重量为非妊娠子宫的20一25倍(正常子宫约40克)。
分娩后子宫骤然缩小，6-8周后子宫恢复到正常大小，子宫颈也由产前的充血、水肿，逐渐恢复原形。
初产妇的宫颈外El失去原形而变为横裂形。
进入更年期后，突出表现为月经的紊乱，经常闭经，最后绝经，绝经期子宫和子宫颈萎缩，这时子宫内膜也再不会发生周期性变化，因此月经也就停止了。
1、导致女性不孕：因宫颈肥大导致不孕的病例不在少数。
单纯的宫颈肥大不会影响怀孕，但严重的宫颈炎，可引起子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、输卵管粘连阻塞，导致不孕。
2、影响正常分娩：严重的宫颈肥大可影响女性正常分娩。
因此，在准备怀孕前应把宫颈肥大治好。
孕期如果宫颈肥大严重应当接受治疗，如果症状较轻，可待观察。
3、影响正常生活：宫颈肥大严重患者，常出现血性白带、性交后出血、尿频尿急尿痛等膀胱刺激征不适症状，严重影响女性日常生活;当炎症病灶沿子宫骶骨韧带扩散到盆腔时，可有腰骶部疼痛、下腹部坠胀感及痛经等不适，于排便、性交时加重。
子宫肥大症(hypertrophyofuterus)，是指子宫均匀增大，肌层厚度超过2.5cm以上，伴有不等程度子宫出血的一种疾病。
多产妇，月经增多而子宫一致性增大，子宫内膜正常或增厚，个别呈息肉状，但病理检查多数正常，少数显示增生，则可诊断为子宫肥大症。
应注意与子宫肌瘤鉴别，尤其肌核为单一壁间或粘膜下者，其宫体均匀增大时，往往不易与子宫肥大症鉴别，通过诊刮探查宫腔及B超检查可协助诊断。
但仍有少数病例上有在剖腹探查时方能确诊。
此外，还应注意与子宫腺肌病、子宫内膜癌等疾病鉴别。
子宫肥大是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的增大。
（一）大体所见：子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。
（二）镜检：图象所见不一致，有以下几种形态：①单纯平滑肌细胞肥大。
主要症状为月经量过多，持续天数延长；亦有表现为周期缩短至20天左右，经量及持续天数无明显改变；或表现为月经期延长，但经量不多。
患者多为经产妇，且多数为3产以上。
患病时间长、流血量多者呈贫血貌。
妇科检查子宫均匀增大，一般为6周妊娠大小，少数超过8周妊娠大小，质地较坚韧。
双侧卵巢可稍增大，有多发性滤泡囊肿。
1.与妊娠有关的各种子宫出血：子宫肥大症可见阴道流血量多，但无停经史，亦无早孕反应；而与妊娠有关的各种子宫出血，如流产、葡萄胎等，均有停经史，且妊娠试验、B超检查均有助于鉴别诊断。
2.功能失调性子宫出血：功能失调性子宫出血患者，子宫出血多无规律性，且多发生于青春期及更年期，子宫无增大或仅稍许增大；子宫肥大症则多发生在育龄及多产妇女，出血多表现为量多而周期正常或缩短，子宫增大明显，呈鸭卵大甚至鹅卵大。
3.子宫肌瘤：子宫肥大症容易与小的壁间肌瘤或宫腔内粘膜下肌瘤混淆。
此症亦表现为子宫增大、月经过多，但双合诊可发现子宫质硬或有凹凸不平感。
通过B超检查，可明确诊断。
4.子宫腺肌症：亦表现为子宫一致性增大，一般不超过3个月妊娠大小，同时伴有病经或月经紊乱，月经期前子宫较平时略增大，也稍软，月经后则恢复至平时大小。
中医没有子宫肥大症的病名，根据其月经情况的表现，可以将本病归属于中医的月经过多、月经先期、经期延长等病的范畴。
中医认为，本病的发生主要与气虚或血热有关。
西医认为一般子宫肥大等情况多考虑保守的物理治疗或是leep刀的微创手术;雄激素治疗可减小流血量。
很多有害细菌侵入阴道先在阴道侧壁的粘膜、皱褶处,这是轻微感染,一般用娇妍女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能便可解决，但有害细菌继续进入阴道穹窿和宫颈处就会引起子宫肥大。
而一般产品很难到达这个部位，所以容易造成子宫肥大。
1、注意保持外阴清洁专家表示，女性朋友在子宫肥大治疗时要注意保持外阴清洁，注意阴道的干燥和透气，同时应禁止性交，避免造成感染。
2、注意对生活用品消毒子宫肥大治疗时还要注意对生活用品消毒。
专家表示，患者的毛巾和内裤上也会染有病原体，如果不对它们进行消毒的话，就会影响治疗效果。
3、注意性伴侣要同时治疗子宫肥大治疗时还要注意性伴侣应同时治疗。
专家表示，子宫肥大患者的性伴侣有可能会感染病原体，要注意一起治疗，以免造成交叉感染。
4、注意坚持完成治疗的疗程子宫肥大患者在治疗时还要注意，一定要坚持完成治疗的疗程，不能半途而废，以免导致子宫肥大反复发作。
由于发病原因是多方面的，有些可以预防其发生，如做好计划生育，预防产后感染，产后子宫收缩不良者应及时给予子宫收缩药物。
用pH4女性护理液清洗外阴保持阴道自洁功能.注意产后适当俯卧或膝胸卧位及产后运动，以防子宫后倒，减少盆腔淤血。
积极治疗卵巢功能失调，避免雌激素的持续刺激等。
宫颈肥大是因慢性炎症长期刺激，宫颈充血、水肿、腺体和间质增生，还可能在腺体深部有粘液潴留形成囊肿，使宫颈呈不同程度的肥大，由于纤维结缔组织增生，使宫颈硬度增加。
宫颈肥大的症状是白带增多，另外，由于结缔组织增生及炎症沿宫颈旁或经宫骶韧带向盆腔扩散，故患者经常主诉有腰骶部疼痛或会阴部坠胀感。
单纯的宫颈肥大不会影响怀孕，但严重时，可引起子宫内膜炎、输卵管卵巢炎、输卵管粘连、阻塞，导致不孕不育。
宫颈肥大对生孩子有影响吗？
怀孕以后，由于激素的改变可能比较难以判断是否仍然有宫颈肥大，严重的宫颈肥大可影响分娩。
第一：要勤换内裤，且内裤宜宽大，不要穿尼龙等非棉制品的内裤。
第二：患者的内裤，用过的浴盆、毛巾等应用热水煮沸消毒。
第三：冲洗阴道每周一次为宜，以免造成菌群失调，而引起细菌感染。
第四：停止性生活。
如男女双方中有患脚气病者，应积极治疗。
第五：本病可能与阴道滴虫并发，所以应检查有无阴道滴虫感染，如有，应一并治疗。
第六：对营养不良、体质虚弱或患慢性病者(如糖尿病)，要密切注意是否有其他部位霉菌感染，积极控制原发病，提高身体抵抗力。
1、外阴部检查：正常外阴，阴毛呈尖端向下，三角形分布，大阴唇色素沉着，小阴唇微红，会阴部位无溃疡、皮炎、赘生物及色素减退，阴蒂长度<2.5cm，尿道口周围粘膜淡粉色，无赘生物。
2、阴道检查：阴道壁粘膜色泽淡粉，有皱襞，无溃疡、赘生物、囊肿、阴道隔及双阴道等先天畸形。
正常阴道分泌物呈蛋清样或白色糊状，无腥臭味，量少，但于排卵期及妊娠期增多。
3、宫颈检查：正常宫颈周边隆起，中间有孔。
未产妇呈圆形，已产妇呈“一”字形，质韧，肉红色，表面光滑。
如检查时正常，则指的是，光、质中、无痒痛等等。
如发现异常，则会详细描述糜烂的分度（轻、中、无），宫颈肥大的程度，以及赘生物的大小、位置等。
4、子宫及附件检查：卵巢及输卵管合称“附件”。
正常卵巢偶可扩及致3×2×1cm3大小，可活动，触之略有酸胀感。
正常输卵管不能触及。
若为“中位”或“后位”子宫，如临床无明显症状，亦无大碍。
眶脑膜瘤（meningiomaoftheorbit）是由珠网膜或硬脑膜发展而来的中胚叶肿瘤。
该瘤可原发于眼眶，也可与颅内脑膜瘤互相蔓延，较常见者为嗅叶沟或眶顶处的脑膜瘤，多见于中年妇女。
眶脑膜瘤[1]眶脑膜瘤是眼眶常见肿瘤之一。
可为眶内原发，起源于视神经外的蛛网膜细胞，少数患者肿瘤起自眶骨膜或异位的脑膜细胞；也可继发于颅内脑膜瘤，由蝶骨脑膜瘤蔓延而来。
儿童患者的肿瘤恶性程度较高，可为多发，发生于两侧视神经鞘，并可伴发小脑幕脑膜瘤。
从病理上，脑膜瘤的组织结构多种多样，可分为砂粒型、纤维型、类上皮细胞型、混合型、血管型、内皮细胞型及肉瘤型。
后三者的病程发展较快，恶性程度也较高。
脑膜瘤好发于中年妇女，多为单侧。
[2]﻿该瘤可原发于眼眶，也可与颅内脑膜瘤互相蔓延，较常见者为嗅叶沟或眶顶处的脑膜瘤，大多为良性，但具有侵入性行为。
多见于中年妇女。
单侧眼球逐渐突出，不能复位，如起源于嗅沟附近的脑膜瘤可使眼球向下突出，伴有嗅觉丧失，起源于肌锥附近，则眼球向正中方向突出，引起暴露性角膜炎，并眼睑及结膜水肿，眼球运动障碍。
晚期肿瘤常侵犯整个眶腔内，包绕整个眼球，侵犯第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经，引起视力丧失、眼球固定等眶尖综合征。
[3]﻿脑膜瘤的病理组织结构呈多样性，可分为砂粒型，纤维型、类上皮细胞型、混合型、血管型、内皮细胞型及肉瘤型等。
后三者的病和发展较快，恶性程度也较高，可破坏颅骨、眶骨及鼻窦而引起死亡。
[4]﻿单侧眼球逐渐突出，不能复位，如起源于嗅沟附近的脑膜瘤可使眼球向下突出，伴有嗅觉丧失，起源于肌锥附近，则眼球向正中方向突出，引起暴露性角膜炎，并眼睑及结膜水肿，眼球运动障碍。
晚期肿瘤常侵犯整个眶腔内，包绕整个眼球，侵犯第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经,引起视力丧失、眼球固定等眶尖综合征。
眼底检查可见视乳头水肿，并波及视网膜，合并出血和渗出，静脉扩张，终至视神经萎缩。
其次伴有不同程度间歇性疼痛，或持续隐痛及弥散性疼痛。
视野检查对肿瘤定位有诊断意义，视野缺损与眼球受压的方向有关，如累及视交叉，则可引起对侧眼的视野缺损。
触诊可发现坚韧而不能移动的肿块。
X线摄片常见眶腔扩大，视神经孔和眶上裂有时也扩大，骨质呈局限性吸收和增生。
有时还可见钙化点。
[4]﻿骨骼钙化1、多发生于中年女性，偶见于老年及儿童。
2．一般为单侧，少数为双侧患病。
3．眼球突出逐渐发生，多向正前方突出。
眼球突出如伴眼睑和结膜水肿，则说明眶尖部已受累。
眶内视神经鞘、肌锥内或肌锥外脑膜瘤所致的眼球突出较为明显，管内段脑膜瘤后期也可致眼球突出。
4．眼外肌受累可致眼球运动障碍。
5．眶缘下或可扪有游离或固定不动的肿块。
6．视力障碍和眼球突。
7．眼底见视乳头水肿或萎缩，后极视网膜受压有放射状条纹。
8．影象检查示眼眶扩大，视神经不规则扩大，视神经管扩大，眶尖部骨质增生或视神经鞘弥漫钙化等改变；可对肿瘤定位和定范围，显示肿物包绕视神经，或沿蝶骨嵴生长，或向颅内扩展；肿物边界清楚，密度均匀或不均匀，可被造影剂强化。
CT表现  CT平扫图在CT出现以前，根据病人的临床表现，再辅以头颅平片和脑血管造影，对脑膜瘤即可作出确诊。
CT的出现，使眶脑膜瘤的定位以及定性诊断水平大大提高，典型的眶脑膜瘤，在未增强的CT扫描中，呈现孤立的等密度或高密度占位病变，其密度均匀一致，边缘清晰瘤内可见钙化。
磁共振扫描对同一病人，最好问时进行CT和MRI的对比分析。
方可得到较正确的定性诊断。
这是因为眶脑膜瘤在这两种图像中有相类似的表现和特点，而不经加强的MRI会使眶脑膜瘤无法诊断。
某些脑膜癌MRI发现不了：1、小的无症状的眶脑膜瘤不合并水肿和占位效应，尤其是在靠近顶部者；2、多发眶脑膜瘤中小的肿瘤易被遗漏；3、复发脑膜瘤经过注射(GaddoiniumDTPA)造影剂，上述缺点可以得以克服。
CT图对脑膜瘤须手术治疗，放疗无效。
手术途径取决于肿瘤的部位和范围，局限于眶内者采用颞侧开眶术摘除干净，以免复发。
视神经管的脑膜瘤，蝶骨翼脑膜瘤或眶内脑膜瘤向颅内伸展，则应采取经额部颅内途径手术。
脑膜瘤的治疗主要已经是手术，但欲将脑膜瘤完全切除干净并不容易。
因有些肿瘤的位置手术一项不易达到；有些血管丰富，向眼眶浸润生长，沿眼眶与颅腔间沟通的孔、裂生长，包绕重要组织结构。
源于视神经鞘的脑膜瘤，常见病手术后大部分视力丧失，如未对颅内结构和有用视力造成威胁，则尽量延迟手术。
位于眶尖、管内或颅内蔓延者，需神经妇产外科医师协助经颅手术。
原发于眶内的脑膜瘤预后比颅内脑膜瘤好，但无论何种脑膜瘤，术后均容易复发。
颅内脑膜瘤侵犯更多的重要结构，或引起颅内压增高，最终可导致死亡。
发生在儿童的脑膜瘤，与成人相比，更具侵犯性，预后更差。
眶脑膜瘤会引起暴露性角膜炎，并眼睑及结膜水肿，眼球运动障碍。
眶脑膜瘤MRI图眶脑膜瘤容易与视神经胶质瘤混淆，需与眶脑膜瘤容易等鉴别。
与视神经胶质瘤的鉴别点有：1、好发年龄不同，胶质瘤多发生于儿童。
2、“轨道”征有利于诊断脑膜瘤。
3、脑膜瘤沿脑膜蔓延，而胶质瘤沿视觉通道蔓延。
4、脑膜瘤侵犯硬膜边缘不规则。
5、脑膜瘤很薄呈鞘状并有钙化。
6、视神经管内脑膜瘤除了引起骨性视神经孔扩大外，还常见到附近前床突骨质增生硬化。
研究对象32例蝶-眶脑膜瘤患者，其中良性脑膜瘤（WHOⅠ级）28例，其中上皮型24例，纤维型3例，砂粒体型1例；生长活跃或不典型脑膜瘤（WHOⅡ级）2例；恶性脑膜瘤（WHOⅢ级）2例。
方法采用发际内额颞弧形切口，在硬脑膜外磨除增生的蝶骨大翼骨质，眶上裂、视神经管开放减压，增厚的眶骨膜连同肿瘤一并切除，用颞肌筋膜或人工脑膜修补硬脑膜及眶骨膜缺损。
主要指标术前、术后突眼，眼球运动等临床表现，肿瘤的切除程度及复发率。
结果肿瘤切除程度：SimpsonⅡ级8例、SimpsonⅢ级20例、SimpsonⅣ级4例。
术后突眼情况均有好转，6例患者术后外展受限，4例上睑下垂。
随访有6例患者肿瘤复发。
结论经颅入路切除蝶-眶脑膜瘤可获得充分的肿瘤显露和眶尖减压，手术入路安全，可有效缓解突眼症状。
因肿瘤多累及眶尖、眶上裂、海绵窦等重要组织结构，肿瘤难以完全切除，术后复发率较高。
眶脑膜瘤的发生可能与一定的内在环境改变和基因变异有关，并非单一因素造成。
可能与颅脑外伤放射性照射、病毒感染以及合并双侧听神经瘤等因素有关。
因此预防要进行多方面的。
1、养成健康的生活习惯。
不贪食熏肉等致癌食物，不酗酒抽烟，生活规律正常。
2、坚持锻炼身体，提高身体抵抗力。
3、定期去医院检查身体，尤其是有头痛、恶心、呕吐等感觉时。
眶脑膜瘤患者宜多吃以下食物：  马兰头1、抗眼部肿瘤的食物：马兰头、胡萝卜、石耳、桑树蕈、蒲公英、大叶菜、牛蒡菜及根、羊脑。
2、具有明目消炎作用的食物：如菊花、荠菜、藕、马兰头、螺蛳、鲍鱼、海鳗、海龟。
3、具有减轻放疗、化疗副作用的食物：如荠菜、芦笋、猕猴桃、绿豆芽、橄榄、丝瓜、鳗鱼、青鱼、鲫鱼等。
4、富含维生素A的食物：如动物肝、田螺、茼蒿菜、芹菜、甜薯、芒果、枸杞等。
5、富含维生素B2的食物：动物肝脏、鸡蛋、鳝鱼、螃蟹、叶菜类蔬菜、黄豆等。
6、富含维生素C的食物：如鲜枣、柚、柑橘马铃薯等新鲜蔬菜、水果。
头痛、恶心、呕吐是眶脑膜瘤的三大典型症状，但大多数眶脑膜瘤患者的首发症状都是头痛。
一旦持续头痛并伴视力下降、记忆力减退和运动障碍等，应到肿瘤专科医院排查脑肿瘤。
眶脑膜瘤患者的头痛多发生在夜间和清晨，尤以早晨起床后痛感明显，起床活动后，痛感逐渐缓解或消失。
头痛多为间歇性发作，表现为搏动性疼痛和胀痛，每次发作持续数分钟或数小时。
当肿瘤继续增大，疼痛会加重，并伴有喷射性呕吐，咳嗽、打喷嚏、排便时头痛加重。
其实，头痛是十分常见的症状，感冒、高血压、休息不好、情绪激动及血管神经性因素等都可能引起头痛。
因此，出现上述症状不要惊慌，应到专业医院做彻底检查。
商桔梗：商城县位于河南省东南边陲的大别山腹地，优越的自然环境极适宜中药材的生长，是著名的“药乡”。
商城所产的中药材“结梗”，商城桔梗根肥大肉质，切片断面纹理清晰，呈白色或淡黄色，宛若菊花，是谓“菊花心”。
四年以上野生结梗茎于块根的结合部向上生长出一种似角一样的不定根，形似龙头，故谓“龙头”。
商城桔梗的主要特征就是龙头凤尾菊花心，堪称药中奇葩，在同类产品中独一无二，扬名海内外，被载入《中国药典》注释版本和越南《药志》。
1986年被中国国家医药管理局列为第一批对外保密名种，被誉为“商桔梗”。
商城县位于河南省东南边陲的大别山腹地，地处江淮之间。
这里地貌多姿，森林密布，气候温和，降水丰沛，土质肥沃，大气、水质均无污染。
优越的自然环境极适宜中药材的生长，是著名的“药乡”。
商城桔梗的主要特征就是龙头凤尾菊花心，堪称药中奇葩，在同类产品中独一无;二，扬名海内外，被载入《中国药典》注释版本和越南《药志》。
1986年被国家医药管理局列为第一批对外保密名种，被誉为“商桔梗”。
[1]桔梗主要是以根茎干燥后入药，查最早的中药专著《神农本草经》就载有桔梗的性味功能，说是“桔梗。
味辛微温。
主胸肋痛如刀刺。
腹满肠鸣幽幽。
惊恐悸气”。
明代李时珍所著《本草纲目》对桔梗的药用价值的记载更加详细，《本草纲目》草部第十二卷载：“白药。
梗草。
荠尼。
【主治】胸肋痛如刀刺，腹满肠鸣幽幽，惊恐悸气。
利五脏肠胃，补血气，除寒热风痹，温中消谷，疗喉咽痛，下蛊毒。
”其它版本的药用植物或医学著述，也都有桔梗的详细记载。
就现代医学观点来看，桔梗的根部主要含桔梗皂甙，一般来说，野生桔梗药用效果比栽培的强，未剥皮的比剥皮的强，生长期为两年的作用最强。
桔梗的药理一是主要有祛痰作用。
二是具有降低血糖的作用，可治疗糖尿病，对絮状表皮癣菌有抑制作用。
三是有催乳的作用。
[2]除去桔梗的药用价值外，由于鲜食桔梗美味可口，防病健身，所以中国大部分省份都有把桔梗地上嫩茎叶和地下肉质根做菜吃的习惯，近几年更是在很多国家掀起了吃桔梗热，桔梗因此又有了“土人参”的美名。
日本、韩国、东南亚及欧美国家，食用桔梗销量越来越大，国际市场需求猛增。
食用桔梗肉质根在早春和晚秋均可采挖，去掉皮，泡去苦味后，撕成细丝炒食、凉拌或加工成咸菜，别有风味。
食用桔梗嫩茎叶时，可于每年的3至5月间采集，开水烫完凉水浸泡后，用于炒食、做汤、凉拌或盐渍。
由于鲜桔梗的药理作用和所含的丰富营养物质成份，桔梗还可以用来泡酒，性味功能与药用桔梗相同。
用桔梗根加工的桔梗粉，以食疗主治咽喉肿痛、糖尿病等症；桔梗皮（加工废弃物）由于具有抑制絮状表皮癣菌的作用，因此被作为生产高档化妆品的配方原料。
①治肺痈，咳而胸满，振寒脉数，咽干不渴，时出浊唾腥臭，久久吐脓如米粥者：桔梗的图片(20张)桔梗一两，甘草二两。
（《金匮要略》桔梗汤）　　②治痰嗽喘急不定：桔梗一两半。
（《简要济众方》）　　③治喉痹及毒气：桔梗二两。
（《千金方））　　④治寒实结胸，无热证者：桔梗三分，巴豆一分（去皮、心，熬黑，研如脂），贝母三分。
（《伤寒论》白散）　　⑤治牙疳臭烂：桔梗、茴香等分。
(《苏沈良方》枳壳汤)[3]商城县得大自然之所赐，地理条件独特，所产的桔梗不但具有“龙头凤尾菊花心”的优良品质，并且本县境内桔梗资源非常丰富，生产历史悠长，最高年产量可达70万斤。
据明嘉靖三十年（1551年）《商城县志》“药之属”记载，当时已有包括桔梗在内的32种地道药材销往各地，距今已有400多年的历史。
由于“商桔梗”等商城产地道特色药材产量大、质量好，因而备受推崇，吸引了各地药商前来进货，商贾云集，大道上推载药材的“小红车”（人力独轮车）南来北往，络绎不绝。
当时的商城，药材市场非常兴旺，药材行栈多达40余家，中药店铺10余家，商城一直被称为“桔梗之乡”。
进入20世纪60年代以后，随着市场需求量的增长，造成桔梗的市场紧缺，桔梗的收购价格一涨再涨，由每公斤的0.54元递增到0.88元、1.4元、1.7元，到1982年涨到每公斤2元，增长8倍多。
桔梗行情的增长带来了“掠夺式”的经营和采挖，导致野生桔梗资源急剧下降，蕴藏量急剧减少，资源接近枯竭，桔梗几乎成了“绝根“。
1969年，商城县桔梗野生变家种试验获得成功，首开了全国人工栽培桔梗新纪录。
经过不断总结提高，扩大种植，形成了大面积生产，提供了大量商品药材，弥补了野生资源的不足。
1983年，商城县桔梗留存面积2000余亩，桔梗收购量稳定在30万斤左右。
商桔梗的发展，已逐步走上了一条野生种保纯、栽培面积扩大、加工层次提高、种植逐步规范的可持续发展之路。
随着桔梗开发的多元化，桔梗全草都被派上了用场，传统的桔梗也由医用向医膳、食用、野菜、保健品、滋补品和旅游产品等方向发展，鲜食桔梗更是被称作是“大别山的人参”。
商城的桔梗产业已成为山区人民脱贫致富的一条重要门路。
布罗卡失语症,是指表达性失语症，1816年，法国医生布罗卡偶然碰到一位失语症病人，原来他能讲话，患病后却不能用语言表达自己的思想。
但检查表明，他的听觉器官和发音器官却完好无损。
当患者的尸体被解剖时，布罗卡发现，患者左额叶组织有严重病变，他为此写出了轰动科学界的论文——《人是用左脑说话》。
对失语症的研究使人类终于认识到了左脑和右脑，这就是著名的布罗卡分脑区实验。
每片重0.2克（含咖啡因20毫克）含服，一次1片，一日3～6次，儿童用量酌减。
2.该药品为口含片，不宜吞服，糖尿病及脾胃虚寒泄泻者慎服。
通窍顺气，止咳，化痰。
用于支气管炎、咽炎等引起的咳嗽多痰，气促，气喘。
枣砒丹
急性淋巴结炎是多是继发于其他炎症病灶，由化脓性细菌沿淋巴管侵入到局部淋巴结所致。
因此，本病常伴见有原发感染的病灶，如咽喉、口腔、头面部等有感染时，可伴有颌下或颈部的淋巴结肿大、疼痛。
致病菌多为金黄色葡萄球菌和链球菌。
易发部位为项部、腋窝和腹股沟部的淋巴结。
本病属中医痈的范畴。
还源汤
枇杷叶饮子
羌活煎
天花青露散
【药名】乙肝清热解毒片【拼音名】YiganQingreJieduPian【用药分类】内科/肝胆【药品分类】中药【剂型】片剂【规格】每片0.3克　　　            【有效期】2年【标准编号】WS3-109(Z-109)-2002(Z)【处方】虎杖、白花蛇舌草、北豆根、拳参、茵陈、白茅根、茜草、淫羊藿、甘草、土茯苓、蚕砂、野菊花、橘红等。
【性状】该品为糖衣片，除去糖衣后显淡棕色至棕褐色；气微，味微苦、涩。
【功效主治】清肝利胆，利湿解毒。
用于肝胆湿热引起的黄疸（或无黄疸），发烧（或低烧）口干苦或口黏臭，厌油，胃肠不适，舌质红，舌苔厚腻，脉弦滑数等；急、慢性病毒性乙型肝炎初期或活动期；乙型肝炎病毒携带者，见上述证候者。
【用法用量】口服，一次8片，一日3次。
【注意】脾虚便泄者慎用或减量服用。
[1]主要有保肝，抑制乙肝病毒及免疫调节等作用。
1．保肝：该制剂可显著降低四氯化碳所致小鼠血清谷丙转氨酶、麝香草酚浊度和硫酸锌浊度，其效果接近或优于联苯双酯；对于四氯化碳所致急慢性肝损伤性细胞坏死有显著的拮抗作用，对肝胆组织脂肪变性、炎性细胞浸润及空泡变性等也有一定程度改善。
2.抑制病毒复制；365例乙型肝炎的临床观察发现，该制剂使HBsAg阴转百分率可达42.6%，抗-HBeAb转换率达17.13%。
上述指标优于维生素和肝荣对照组。
3．免疫调节：给予正常小鼠乙肝清热解毒冲剂6天后，测定胸腺重量，发现给药组较生理盐水空白对照组增加51.2%。
【鉴别】(1)取该品，除去糖衣，研细，置显微镜下观察：木栓细胞内含棕色物；草酸钙针晶束狭长，存在于薄壁细胞中或散在。
(2)取该品12片，除去糖衣，研细，加氯仿30ml，置水浴上回流1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加氯仿0.5ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇-苯(40:3:1)为展开剂，展开，取出，晾干。
(3)取本该品15片，除去糖衣，研细，加盐酸5ml与氯仿30ml，置水浴上回流1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚(30～60℃)-苯-醋酸乙酯-冰醋酸(10:20:7:0.5)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%磷钼酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
(4)取本该品15片，除去糖衣，研细,加甲醇30ml，振摇30分钟，放置过夜，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
【含量测定】取本品40片，除去糖衣，精密称定，研细，精密称取4g，置索氏提取器中，加乙醚适量，水浴回流提取4小时，提取液挥干乙醚，残渣加氯仿溶解并定量转移至5ml量瓶中，摇匀，作为供试品溶液。
另取大黄素对照品适量，加甲醇制成每1ml含0.05ml的溶液，作为对照品溶液。
该品每片含虎杖以大黄素(C15H10O5)计，不得少于0.01mg。
[1]1、用于肝胆湿热型急慢性乙型肝炎的治疗。
2、用于肝硬化及肝腹水的治疗。
3、迅速改善发烧、恶心、呕吐、乏力、厌油、腹胀等消化道症状。
4、明显改善肝区疼痛、肝脾肿大、黄疸等体症。
5、乙肝病毒携带者标志物转阴快。
6、复发率低，无毒副作用，可长期服用。
乙肝清热解毒片的关联疾病有：母乳性黄疸、甲型病毒性肝炎、新生儿生理性黄疸、小儿高热等。
五痹丸
子宫畸形（uterinemalformation），又称子宫发育异常，是一种先天性疾患，也是生殖器官畸形中最常见的一种。
有些子宫畸形患者可无任何自觉症状，月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现，以至终身不被发现，或于体检时偶被发现。
在介绍子宫的发育之前，我们先需要来学习一下女性生殖器官的发育。
女性生殖器官发育分为两个阶段：性未分化阶段与性分化阶段[1]。
性未分化阶段（胚胎6-7周之前）：在此阶段，男性和女性胚胎具有相同的原始性腺、内生殖器、外生殖器。
原始性腺：由胚胎卵黄囊处的原始生殖细胞迁移，后周围生发上皮形成性索并包围原始生殖细胞形成。
内生殖器始基：起源于原肾中的中肾，在中肾管外侧，体腔上皮向外壁中胚叶凹陷成沟，形成副中肾管。
此时期的胚胎含有中肾管和副中肾管两种内生殖器官始基。
外生殖器雏形形成：胚胎第5周左右，原始泄殖腔两侧组织成褶，并在中线上不融合，形成生殖结节，尿生殖隔将原始泄殖腔褶分隔成前后两部分，前方为尿生殖褶，后方为肛门褶。
性分化阶段（直到胚胎12周，临床上才可明显区分性别）：性分化取决于睾丸决定因子和雄激素。
性腺分化：胚胎6周后，原始性腺开始分化。
Y染色特上有一个Y基因决定区域，编码睾丸决定因子（testis-determiningfactor，TDF），TDF通过相应手提，一方面导致性腺皮质退化，另一方面促使性索细胞转化，最终促进睾丸形成；若胚胎细胞不含Y染色体，不会促成睾丸形成，约在胚胎12周，原始性腺发育，后原始生殖细胞分化，最终形成卵巢。
内生殖器衍变：胚胎8周，睾丸支持细胞可分泌一种糖蛋白——副中肾管抑制因子（müllerianinhibitingfactor，MIF），可使副中肾管退化，并启动睾丸间质细胞分泌睾酮，睾酮作用于中肾管，使其分化成输精管、附睾、射精管以及精囊。
若副中肾管不退化，在胚胎9周，双侧副中肾管上段形成输卵管，下段融合，其间纵行间隔消失，形成子宫阴道管，并与下方泌尿生殖窦项链，形成阴道。
外生殖器发育：在内生殖器分化同时，在体内睾酮的调节下，生殖结节分化成阴茎，泌尿生殖褶融合、闭合，阴唇阴囊隆突发育成阴囊；若体内无睾酮作用，生殖结节增大形成阴蒂，同时泌尿生殖褶形成小阴唇，阴唇阴囊隆突发育成大阴唇。
在女性生殖器官形成、分化过程中，由于某些内源性因素（如生殖细胞染色体不分离、嵌合体、核型异常等），或外源性因素（如性激素药物的使用等）影响，原始性腺的分化、发育、内生殖器始基的融合、管道腔化和发育可能发生改变，导致各种发育异常，而副中肾管衍生物发育不全所致异常，就会发生子宫和输卵管发育异常，如无子宫、无阴道、始基子宫、子宫发育不良、单角子宫等，而副中肾管衍生物融合障碍，则会导致双子宫、双角子宫、鞍状子宫和纵隔子宫等发育异常。
但亦有一部分患者的生殖系统功能受到不同程度影响，到性成熟时，婚后、或孕期、产时，因出现症状才被发现[2]。
主要症状有：1、月经异常：先天性无子宫或始基子宫患者无月经。
2、不孕：无子宫、始基子宫、幼稚型子宫等子宫发育不良者，常为不孕主要原因之一。
3、病理妊娠：发育异常之子宫于妊娠后往往引起流产，早产或胎位异常。
超声检查：最常用的妇产科检查手段之一，利用超声成像，显示所检查部位的断面形态及其与周围脏器关系。
磁共振成像：磁共振检查利用原子核在磁场内共振所产生的信号经重建后获得图像，这种方法被认为是检查子宫畸形的最佳方法。
子宫输卵管造影：将造影剂通过导管输进子宫和输卵管，再通过X光摄像，显示宫腔及输卵管形态。
腹腔镜检查：是一种微创手术，通过腹腔镜及其摄像、成像系统，直观的对子宫和输卵管进行检查。
（一）子宫未发育或发育不良先天性无子宫（congenitalabsenceofuterus）：因双侧副中肾管形成子宫段未融合，退化。
常合并无阴道。
始基子宫（primordialuterus）：始基子宫为双侧副中肾管融合不久即停止发育，子宫极小，多数无宫腔或为一个实性肌性子宫，偶可见始基子宫有宫腔和内膜。
幼稚子宫（infantileuterus）：为双侧副中肾管融合形成子宫后停止发育所致，子宫体较小，可有宫腔和内膜。
始基子宫临床表现先天性无子宫或实体性始基子宫无症状，但青春期后无月经来潮，检查时才能发现。
具有宫腔和内膜的始基子宫若有宫腔闭锁或无阴道，可因经血潴留或倒流出现周期性腹痛。
幼稚子宫月经稀少，检查时可见子宫体小，相对宫颈较长。
治疗无子宫/实体性始基子宫可不予处理，始基子宫有周期性腹痛或宫腔积血者需要手术切除始基子宫，幼稚子宫主张雌激素加孕激素序贯周期治疗。
（二）单角子宫与残角子宫单角子宫（unicornousuterus）：仅一侧副中肾管正常发育形成单角子宫，另一侧副中肾管完全未发育或为形成管道，未发育侧卵巢、输卵管和肾脏往往同时却如。
单角子宫残角子宫：一侧副中肾管中下段发育缺陷，形成残角子宫，残角子宫侧有正常的卵巢及输卵管，常伴有同侧泌尿系器官发育异常。
单角子宫及残角子宫常与单角子宫同时存在，约占65%，一侧副中肾管发育为单角子宫，另一侧副中肾管中下段发育缺陷，形成残角子宫，根据残角子宫与单角子宫的解剖关系，可分为三种类型：I型残角子宫有宫腔，并与单角子宫宫腔相通；II型残角子宫有宫腔，但与单角子宫宫腔不相通；III型残角子宫为实体残角子宫，仅以纤维带相连于单角子宫。
临床表现：单角子宫无症状。
残角子宫若有内膜功能，且宫腔与单角宫腔不相通者，往往因经血倒流或宫腔积血出现痛经，也可发生子宫内膜异位症。
检查可见单角子宫偏小，偏离中线。
伴有残角子宫者可在子宫另一侧触及小硬块，若残角子宫宫腔积血时可扪及肿块，并有触痛。
治疗单角子宫无需处理，但孕期需要加强监护，防止子宫体扭转等。
残角子宫根据其不同类型有不同处理，若为I型残角子宫，无症状也可不予处理，II型残角子宫常会有痛经等症状，需要手术切除宫体，手术时需要同时切除同侧输卵管，避免输卵管妊娠发生，III型残角子宫无症状，无需处理。
（三）双子宫双子宫（didelphicuterus）为两侧副中肾管未融合，各自发育形成两个单角子宫和两个宫颈，两个宫颈可分开或相连，宫颈间也可有交通管，也可为一侧宫颈发育不良、缺如，双子宫可伴有阴道纵隔或斜隔。
双角子宫单阴道  双角子宫双阴道临床表现：患者多无症状，症状多与阴道异常有关，如：伴有阴道纵隔者可有性生活不适，伴有阴道无孔斜隔者可出现痛经，伴阴道有孔斜隔者月经后阴道持续少量流血，为陈旧性且淋漓不尽，或为褐色分泌物。
治疗：一般双子宫无需处理，伴有阴道纵隔或斜隔时，需要行阴道隔切除手术。
（四）双角子宫双角子宫（bicornuateuterus）是双侧副中肾管融合不良所致，分为完全性双角子宫（从宫颈内口处分开），不全性双角子宫（宫颈内口以上处分开）。
完全性双角子宫  不全性双角子宫临床表现：多无临床症状，检查时可扪及宫底部有凹陷，超声检查、磁共振等有助于诊断。
治疗：一般不需要特殊处理，但双角子宫有反复性流产时，可考虑行子宫矫形术。
（五）纵隔子宫纵隔子宫为双侧副中肾管融合后，纵隔吸收受阻所致，临床可分为：完全纵隔子宫（纵隔由宫底至宫颈内口之下）和不全纵隔（纵隔终止于宫颈内口之上）。
完全纵隔子宫  不全纵隔子宫多无临床症状。
一般不需要特殊处理，但纵隔子宫可导致不孕，其流产发生率为26-94%，妊娠结局不良。
当纵隔子宫影响生育时，行宫腔镜子宫纵隔切除为主要治疗方法。
（六）弓形子宫弓形子宫为宫底部发育不良，宫底中间凹陷，宫壁略凸向宫腔。
弓形子宫弓形子宫：多无临床症状。
查体可扪及宫底部凹陷。
一般不需要处理，若出现反复性流产时，可行子宫矫形术。
药名：华鹅耳枥
药品相关拼音名：FufangAweisuannaAsipilinJiaonang英文名：CompoundSodiumFerulateandAspirinCapsules书页号：X45-204标准编号：WS1-(X-372)-2003Z本品含阿魏酸钠(C10H9NaO4)、阿司匹林(C9H8O4)和桂利嗪(C26H28N2)均应为标示量的90.0%～110.0%。
处方阿魏酸钠50g阿司匹林20g桂利嗪25g维生素B110g食用色素适量辅料适量制成1000粒性状本品为胶囊剂，内容物为红色、绿色、黄色、白色类圆形微丸。
鉴别方法（1）取阿魏酸钠含量测定项下的溶液，照分光光度法(中国药典2000年版二部附录ⅣA)测定，在255nm的波长处有最小吸收，在287nm与310nm的波长处有最大吸收。
（2）取本品4粒的内容物，研细，加乙醚15ml，振摇，滤过，滤液分为二份，一份留做鉴别（3）一份挥干，残渣中加水5ml，煮沸，放冷，加入三氯化铁试液1滴，即显紫蓝色。
（4）取(2)项的保留滤液，挥干，残渣中加乙醇5ml，加热使溶解，逐滴加入三硝基苯酚饱和溶液，即发生黄色沉淀。
(5)取本品1粒的内容物，研细，加水10ml，振摇，滤过，滤液加氢氧化钠试液2.5ml、铁氰化钾试液0.5ml与正丁醇5ml，强力振摇2分钟，放置使分层，上面醇层显强烈的蓝色荧光，加酸使成酸性，荧光即消失；再加碱使成碱性，荧光又显出。
检查含量均匀度(1)阿魏酸钠取本品1粒的内容物，研细，细粉移入100ml棕色量瓶中，研钵用水80ml分次洗净，洗液并入量瓶中，用力振摇10分钟，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液5ml，置250ml棕色瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，照分光光度法(中国药典2000年版二部附录ⅣA)，在310nm的波长处测定吸收度，按C10H9NaO4的吸收系数(E1%1cm)为610计算含量，除限度为±20%外，应符合规定(中国药典2000年版二部附录ⅩE)。
(2)阿司匹林取本品1粒的内容物，研细，细粉移入50ml量瓶中，研钵用乙醚40ml分次洗净，洗液并入量瓶中，用力振摇10分钟，用乙醚稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液5ml，置50ml量瓶中，于温水浴中挥去乙醚，残渣加无水乙醇5ml使溶解，精密加入盐酸羟胺溶液(14→100)1ml与氢氧化钠溶液(8→100)2ml，摇匀，放置2分钟，精密加稀盐酸溶液1.5ml，再加水30ml，摇匀，精密加三氯化铁溶液(10→100)2ml，摇匀，加水稀释至刻度，摇匀，照分光光度法(中国药典2000年版二部附录ⅣB)，立即在518nm的波长处测定吸收度，并与照上述方法操作的阿司匹林对照品的乙醚液5ml(0.4mg/ml)所得的吸收度比较，计算含量，除限度为±20%外，应符合规定(中国药典2000年版二部附录ⅩE)。
(3)桂利嗪取本品一粒的内容物，混合均匀，精密称取适量(约相当于桂利嗪25mg)，研细，细粉移入50ml碘量瓶中，研钵用乙醚40ml分次洗净，洗液并入碘量瓶中，用力振摇10分钟，滤过，滤渣用乙醚20ml分次洗涤，洗液与滤液合并，置温水浴中挥去乙醚，残渣加入乙醇20ml，于水浴中加热使溶解，边振摇边缓缓加入三硝基苯酚的饱和水溶液20ml，加热至上层溶液澄清，放冷，1小时后，用称定重量的垂熔坩埚滤过，沉淀用桂利嗪的三硝基酚衍生物(C26H28N2·2C6H3N3O7)的饱和溶液洗涤，在105℃干燥至恒重，精密称定，沉淀的重量与0.4457相乘，即得供试量中含有C26H28N2的重量，计算含量，除限度为±20%外，应符合规定(中国药典2000年版二部附录ⅩE)。
其他应符合胶囊剂项下有关的各项规定(中国药典2000年版二部附录ⅠE)。
【含量测定】根据含量均匀度项下测得的结果，计算出平均含量，即得。
【类别】心脑血管系统用药。
曾用名：复方阿魏酸钠胶囊
山西省精神卫生中心（山西省太原精神病医院）是山西省精神卫生行业的权威性专业机构及省市医保定点医院，承担着全省精神疾病的防治、康复、司法鉴定以及心理卫生的临床、教学、科研、专业培训等任务。
医院专家荟萃，设备先进，功能齐全。
其特有的专业优势、服务优势和环境优势，确立了在山西省精神卫生行业中的品牌地位。
医院筹建于1954年，占地面积70，000M2，床位编制375张。
现有职工420人，其中专业技术人员310名，高级职称的卫技人员50余名，中级卫技人员120余名。
拥有一流的、高素质的专业队伍，云集了全省大部分的高级精神卫生专业技术人才。
雄厚的技术力量，使其具有解决精神科急、重、难病例的诊疗能力及心理卫生综合服务能力。
诊疗范围主要有精神分裂症、情感性精神障碍、老年期精神障碍、各种神经症等患者、心理及行为问题者以及药物、酒精依赖患者等，向社会公众提供优质的精神及心理专科医疗、护理及人文服务。
平均年门诊量3万余人次，新收治住院患者2千余人次/年左右。
医院具有完备的精神专科整体功能，开设有临床精神科一至五科、临床心理科、心身医学科、早期干预科、综合康复科、老年康复科、中西医结合病区，家庭化开放式高档病区等特色医疗科室；同时，医院设有山西省太原心理咨询中心、山西省精神疾病司法鉴定中心、山西省太原心理卫生研究所、山西省太原红十字托老中心等专业机构。
向社会提供心理测查及诊断、心理咨询及治疗、各类精神障碍的咨询诊断、早期干预、门诊治疗、家庭治疗、住院治疗、康复指导及培训等综合卫生服务。
近年来，医院先后引进具有国际先进水平的醒脉通ECT多功能治疗系统、全自动脑功能诊断治疗仪及代表国内先进心理测查水平的心理CT和全套的心理测评系统，还配备有脑电监测处理系统、彩色颈颅多普勒脑血流分析仪、大型脑病康复仪、音乐治疗仪、生物反馈治疗仪等主要专科医疗设备，使检测和诊疗手段更加完备，逐渐与国际接轨。
医院环境优雅，舒适怡人。
2004年，投资建成的占地6848平方米智能化现代住院大楼投入使用，标志着医院进入了和谐发展的新阶段，住院条件大大改善。
既有广场宽阔、林荫茂密、空气清新园林式的花园环境，又有电脑、电视、电话、浴室等一应俱全的现代化的生活设施以及装饰一新充满文化气息的休养环境。
太原市精神病医院位置本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
山西省精神卫生中心（山西省太原精神病医院）始终坚持以社会需求为导向，以患者满意为目标，立足专科主体，坚持科教兴院，不断完善服务功能，提高服务水平，拓展服务领域，为社会提供全方位、多层次、优质高效的精神卫生服务。
批准文号：国药准字Z13021540
荆花化斑汤
夺命更生散
陇马陆胃药胶囊
药方药方一紫苏饮　　【来源】《普济本事方》卷十。
【异名】紫苏和气饮(《古今医鉴》卷十二)。
【组成】大腹皮人参(去芦)川芎(洗)陈橘皮(去白)白芍药各15克当归(洗，去芦，薄切)9克紫苏茎叶30克甘草3克(炙)【用法】上药各细锉。
分作三服，每服用水220毫升，加生姜4片，葱白22厘米，煎至160毫升，去滓，空腹时服。
【主治】妊娠胎气上逼，胸膈胀满疼痛，谓之子悬；兼治临产惊恐气结，连日不产者。
药方二紫苏饮【来源】《外台秘要》卷九引《延年方》。
【组成】紫苏贝母各6克紫菀3克麦门冬3克(去心)大枣5枚(擘)葶苈子3克(熬令黄，别捣)甘草3克(炙)【用法】上七味，切。
以水1.2升，煮取400毫升，分为四服。
【主治】咳嗽短气，唾涕稠厚，烦发无时者。
【禁忌】服药期间，忌食猪、鱼、肉、蒜、海藻、菘菜。
药方三【方名】：紫苏饮（经产之剂）【总结】：子悬【编号】：005【组成】：芎藭、当归、芍药、苏叶、陈皮、大腹皮、人参、甘草【主治】：治胎气不和，凑上胸腹，腹满头痛，心腹腰?痛，名子悬。
【加减】：心腹痛者，加木香、延胡索。
【归经】：此手足太阴厥阴药也。
【方义】：陈来章曰：「芎、归、芍药以和其血，苏、橘、大腹以顺其气，气顺血和则胎安矣。
既利其气，复以人参、甘草养其气者，顺则顺其邪逆之气，养则养其?和之气也。
」【煎服法】：加姜煎，空心服。
药方四【名称】紫苏饮【组成】苏梗、白芍、大腹皮、归身、茯苓、香附、川芎、甘草、陈皮、乌药、人参、生姜、枳壳、滑石、砂仁。
【功效】理气护胎，达生安胎。
【用法】加带须葱白头，水煎服。
平肝潜阳，镇心安神。
用于肝阳上亢所致的头痛、眩晕、急躁易怒、心悸、失眠；高血压病及原发性高脂血症见上述证候者。
基本信息拼音名：SonglingXuemaikangJiaonang英文名：书页号：x18-219标准编号：WS3—038(Z—007)—98(Z)批准文号：国药准字Z10960023（本品为鲜松叶、葛根按6：1比例混提后，喷干再加珍珠层粉等辅料混合制粒而得的胶囊。
规格：每袋装0.5g贮藏：密封。
该品为胶囊剂，内容物为浅褐色至褐色的粉末；气微，味苦。
方法名称：松龄血脉康胶囊－葛根素的测定－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定松龄血脉康胶囊中葛根素的含量。
本方法适用于中成药松龄血脉康胶囊。
方法原理：本品经稀乙醇超声提取后，放冷，补重，摇匀，滤过，续滤液进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长250nm处检测葛根素的吸收值，计算出其含量。