ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(4)取本品4片，除去糖衣，研细，加甲醇15ml，水浴上加热回流提取15分钟，滤过，滤液置硬质玻璃试管中，水浴上小心蒸干溶剂，加入氢氧化钠溶液(1～5)5ml，沸水浴上加热水解6～8小时，时时振摇，并补加损失掉的水量，放冷，加盐酸调pHl～2，加乙醚提取5次，每次5ml，合并乙醚液，蒸干，残渣加乙醇5ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以新制的异辛烷-乙醚-冰醋酸-正丁醇-水(10:5:5:3:1)的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%硫酸乙醇液，105℃加热至斑点显色清晰。
(5)取本品5片，除去糖衣，研细，加甲醇20ml回流提取1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加1%硫酸溶液20ml，水浴上加热水解1小时，放冷，加乙醚提取3次，每次10ml，合并乙醚液，蒸干，残渣加氯仿2ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各2～5μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶H薄层谱法上，以石油醚(30～60℃)-甲酸乙酯-甲酸(15:5:1)的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的5个橙黄色荧光斑点。
．(6)取本品4片，除去糖衣，研细，加甲醇20ml加热回流20分钟，滤过，滤液浓缩至约5ml，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各2～4μl，分别点于同一用0.5%氢氧化钠制备的砖胶G薄层板上，以醋酸乙酯-甲醇-水(100:17:13)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以2%三氯化铝乙醇溶液，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
含量测定取本品20片，除去糖衣，研细。
取粉末约3.5g，精密称定，置坩埚中，缓缓加热至炭化后，再于600℃加热3小时，残渣转移于锥形瓶中，坩锅依次用盐酸和水各10ml分数次洗涤于上述锥形瓶中，加热微沸10分钟，放冷，滤过，并用20ml水分多次洗涤锥形瓶及滤器，滤液与洗液合并，加氨试液中和至恰析出沉淀，再滴加稀盐酸至沉淀恰溶解为止，加醋酸一醋酸铵缓冲液(pH4.5)10ml，再精密加乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L)25ml，加热微沸10分钟，放冷至室温，加入乙醇55ml，再加二苯硫代偕肼腙指示液3ml，用锌滴定液(0.05mol/L)滴定至溶液由淡绿黄色转为淡红色，并将滴定结果用空白试验校正，即得。
每1ml的乙二胺四醋酸二钠滴定液(0.05mol/L)相当于23.72mg的含水硫酸铝钾[KAl(SO4)2·12H2O]。
本品每片含白矾按含水硫酸铝钾[KAl(SO4)2·12H2O]计算，应为29～45mg。
功能理气解郁，化瘀散结，利胆排石。
用于胆石病气滞型。
症见：右上腹胀满疼痛，痛引肩背，胃脘痞满，厌食油腻。
关联病症理气解郁化瘀散结利胆排石胆石病气滞型右上腹胀满疼痛痛引肩背胃脘痞满厌食油腻【贮藏】密封。
【有效期】2年【生产厂家】山东步长制药有限公司【规格】每片重0.45g【参考价格】30.20元/盒(瓶)（54片）【成份】硝石、白矾、郁金、三棱、猪胆膏、金钱草、陈皮、乳香、没药、大黄、甘草【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后，显棕褐色；气微，味苦。
【用法用量】口服，一次6片，一日3次，或遵医嘱。
【禁忌】胆道狭窄，急性胆道感染者忌用。
【批准文号】国药准字Z10970036【药理作用】1动物实验及临床研究证明，该药能增进胆汁分泌，降低血液及胆道扩约肌，增强胆囊收缩力，利于结石排出。
2预防给药具有防止结石形成，利胆和溶石作用。
3治疗给药则有明显的溶石排石作用及抗炎作用。
药名：龙眼壳  别名：圆眼壳。
汉语拼音：longyanke英文名：LonganShell，Longanpericarp拉丁植物动物矿物名：DimocarpuslonganLour.[Euphorialongan(Lour.)Steud.]归经：肺经功效：祛风；解毒；敛疮；生肌考证：出自1.《滇南本草图说》。
2.《纲目拾遗》：龙眼壳本黧黄色，闽人恐其易蛀，辄用姜黄末拌之令黄，且易悦目也。
入药用壳，须洗去外色黄者。
科属分类：无患子科  龙眼壳主治：眩晕耳聋；痈疽久溃不敛；烫伤功效分类：祛风药性味：甘；温药材基源：为无患子科植物龙眼DimocarpuslonganLour.的果皮。
外用：适量，研末撒；或调敷。
出处：《中华本草》  烘焙龙眼壳《中华本草》：龙眼壳  【出处】出自1.《滇南本草图说》。
【拼音】LónɡYǎnKé【英语】LonganShell，Longanpericarp【别名】圆眼壳。
【来源】药材基源：为无患子科植物龙眼DimocarpuslonganLour.的果皮。
拉丁植物动物矿物名：DimocarpuslonganLour.[Euphorialongan(Lour.)Steud.]采收和储藏：夏季果实成熟时，剥取果皮，晒干备用。
【原形态】龙眼常绿乔木，高通常10m左右。
小枝粗壮，龙眼壳(6张)被微柔毛，散生苍白色皮孔。
花期3-4月，果期7-9月【生境分布】我国西南部至东南部栽培很广，以福建、台湾最盛，广东次之，多栽培于堤岸和园圃，广东、广西南部及云南亦见野生或半野生于疏林中。
【性味】甘；温【归经】肺经【功能主治】祛风；解毒；敛疮；生肌。
主眩晕耳聋；痈疽久溃不敛；烫伤【用法用量】内服：煎汤，6-9g。
【各家论述】1.《本草再新》：治心虚头晕，散邪祛风，聪耳明目。
2.《重庆堂随笔》：研细治汤火伤亦佳。
白马蹄散1
【来源】《肘后方》卷二。
【组成】生地黄250克(切碎)好豉270克猪脂1千克雄黄麝香各少许【用法】上药前三味，水煎五六沸，令至三分减一，绞去滓，再将麝香、雄黄纳入搅和，尽服之。
毒从皮中出即愈。
【主治】温毒发斑。
简介少林黑膏（手工）古称少林断续膏，远源于北魏年间，是劳动人民长期用来治疗骨折、腰腿劳损、风湿痹痛、跌打损伤的民间验方，药方被少林寺长老汲取，经过少林寺武僧们千百年来的体验，对各种治疗风湿病、关节炎、腰腿疼痛、肩周炎、腰肌劳损、坐骨神经痛等各类骨病有神奇的康复功能，是中华传统医学宝库中的一颗明珠。
但由于古寺戒律，方药秘不外传，所以只有虔诚的佛教信徒，才能得到少林寺的赠药，而今，少林拳流派代表人朱天喜在继承释德根大师所传秘方的基础上，开发出少林牌系列骨伤科产品，如少林古方通络灵、少林黑膏等药。
其中少林黑膏在90年第11届亚运会被定为"亚运会"指定产品。
受到国家体育总局局长伍绍组和副局长刘吉的表扬。
目前，“少林黑膏”已被中国武术协会、中国郑州国际少林武术节作为指定用品，成为国内武术团体的馈赠礼品。
少林医药理论“少林医药”理论：从方剂配伍、中草药采集的地点、季节、时间、气候都有严格的要求。
时间、气候、温度、温度均影响药的疗效,少林古方通络灵、少林黑膏风湿产品的有些中草药需在春天采集，有些则需在细雨蒙蒙的夏季，还有些必须在深秋，或是在冬季大山阴面采集。
在传统的制作过程中，既要掌握温度、时间又要掌握药膏的粘度、颜色、气味，既要让它粘而易揭，又能使其拔丝一米多长如同少女长发细而不断，这些只有遵循严谨的传统工艺和独特秘传炮制方法才能得到。
少林系列产品是历代少林僧人千锤百炼积累下来的经验与智慧的结晶，是中华民族传统医药学的宝典。
少林黑膏是传统纯手工制作的膏药，是少林寺的千年秘方，不含任何西药成份，为了保证药效，每副膏药都要经过20多道工艺，炮制时间长达2个多月才能完成。
少林医药总纲与少林寺武学、禅学同样光辉灿烂的是少林医药。
少林医药的总纲是：活血化瘀抗衰老,疏经通络祛百病。
它以通为补，以通为用。
这个古老的主张,正符合现代医学界的共识:即多种怪异之病,如癌症先起于相关的瘀堵。
世界卫生组织（WHO）已正式认定经络调理能治疗43种疾病。
国家中医药局更指出：中华医道是新世纪人类干预和消除亚健康工程之根本。
少林武功以易筋经、洗髓经作为镇寺之宝。
同样，少林医药的治疗理念也强调，不仅仅要治疗疾病的症状，更要让病人易筋洗髓，脱胎换骨，去除病根不复发。
少林黑膏是1500年来历代高僧不断实践总结的圣方，效果神奇，被称为寺内三大镇寺秘方之一。
少林黑膏说明【成分】制乳香、制没药、黄柏、木瓜、元胡、红花、樟脑、制川乌、当归、大黄、血竭、三七、儿茶、冰片等。
【适用范围】产品适用于风湿疼痛、腰腿疼痛、腰椎间盘突出、颈椎病、肩周炎、骨质增生、腰肌劳损、跌打损伤、扭挫伤引起疼痛症状的人群。
【使用方法】外用，将患处洗净擦干，将本品加温软化贴敷于疼痛部位，每贴膏药可反复使用5至7天时间（中间可让皮肤休息12至24小时再贴）。
皮肤破损及过敏体质者慎用。
【规格】大贴直径18cm每贴净重12g(+1g)1贴/盒小贴13cm每贴净重6.5g（+1g)1贴/盒。
【价格】大贴一个疗程390元/5贴；小贴一个疗程242.5元/5贴【贮藏】密闭，置阴凉干燥处。
【批准文号】豫卫健用【2004】第368号【执行标准】Q/ZSYB002--2004【保质期】二年【生产企业】中国郑州少林医药保健品厂【全国网络总经销】河南省征帆实业有限公司
动脉硬化性闭塞症是全身性动脉粥样硬化在肢体局部表现是全身性动脉内膜及其中层呈退行性、增生性改变，使血管壁变硬缩小、失去弹性，从而继发血栓形成致使远端血流量进行性减少或中断。
可发生于全身各主要动脉，多见于腹主动脉下端和下肢的大中动脉。
发生在肾动脉以下的腹主动脉与两髂总动脉者称为Leriche综合征。
多发生于50岁以上人群，男女之比约为6:1-9:1，发病率约0.74%。
普通外科本病的确实病因尚未明确，可能与多种因素有关，大致可归纳为两方面：外来因素主要有吸烟，寒冷与潮湿的生活环境，慢性损伤和感染。
内在因素自身免疫功能紊乱，性激素和前列腺素失调以及遗传因素。
上述众因素中，主动或被动吸烟是参与本病发生和发展的重要环节。
病人中大多数有吸烟史，烟碱能使血管收缩，烟草浸出液可致实验动物的动脉发生炎性病变，戒烟可使病情缓解，再度吸烟病情常复发。
在病人的血清中有抗核抗体存在，罹患动脉中发现免疫球蛋白及C3复合物，因而免疫功能紊乱在本病的发病原因中的重要性，已引起更多的关注。
（2）病变呈节段性分布，两段之间血管比较正常。
动脉周围有广泛纤维组织形成．常包埋静脉和神经。
主要临床表现：（1）患肢怕冷，皮肤温度降低。
（2）皮肤色泽苍白，或发绀。
（3）感觉异常。
（4）患肢疼痛，早期起因于血管壁炎症及邻近的末梢神经受到刺激，以后因动脉阻塞造成缺血性疼痛，即间歇性跛行或静息痛。
（5）长期慢性缺血导致组织营养障碍改变。
（6）患肢的远侧动脉搏动减弱或消失。
（7）患肢在发病前或发病过程中出现反复发生的游走性浅静脉炎。
（8）患肢末端严重缺血．产生干性坏疽，脱落后形成经久不愈的溃疡。
临床上按肢体缺血程度，可分为三期：第一期局部缺血期患肢麻木、发凉、怕冷，轻度间歇性跛行，短暂休息后可缓解。
第二期营养障碍期上述症状日益加重，间歇性跛行距离愈来愈缩短，直至出现持续性静息痛，夜间更剧烈。
第三期坏死期症状继续加重，患肢趾(指)端发黑、干瘪、坏疽、溃疡形成。
临床诊断一般并不困难。
诊断要点包括：（1）大多数病人为青壮年男性，多数有吸烟嗜好；（2）患肢有不同程度的缺血性症状；（3）有游走性浅静脉炎病史；（4）患肢足背动脉或胫后动脉搏动减弱或消失；（5）除吸烟外，一般无高血压、高脂血症、糖尿病等易致动脉硬化的因素。
下列检查有助于确定诊断．观察闭塞的部位、性质和程度。
一般检查（1）记录跛行距离和跛行时间。
（2）皮肤温度测定。
双侧肢体对应部位皮肤温度相差2℃以上，提示皮温降低侧有动脉血流减少。
（3）肢体抬高试验(Buerger试验)。
试验阳性者，提示患肢有严重供血不足。
（4）解张试验。
作蛛网膜下腔或硬膜外腔阻滞麻醉，然后在下肢同一位置，对比阻滞前后的温度变化。
阻滞麻醉后皮肤温度升高愈明显．动脉痉挛因素所占比重愈高。
如果没有明显改变，说明病变动脉已处于严重狭窄或已完全闭塞。
特殊检查（1）肢体血流图：电阻抗和光电血流仪显示峰值降低，降支下降速度减慢。
前者提示血流量减少，后者说明流出道阻力增加，其改变与病变严重程度成正比。
（2）超声多普勒检查：应用多普勒听诊器，根据动脉音的强弱，判断动脉血流的强弱。
超声多普勒血流仪可以记录动脉血流波形，波形幅度降低或呈直线状，表示动脉血流减少，或动脉已闭塞。
同时还能作节段动脉压测定，了解病变部位和缺血严重程度。
踝肱指数，即踝压(踝部胫前或胫后动脉收缩压)与同侧肱动脉压之比，正常值>1．0．如>0．5、<1，应视为缺血性疾病；<0．5，表示严重缺血。
超声多普勒显像仪可显示动脉的形态、直径和流速等。
（3）动脉造影：可以明确患肢动脉阻塞的部位，程度，范围及侧支循环建立情况。
患肢中小动脉多节段狭窄或闭塞是血栓闭塞性脉管炎的典型X线征象。
最常累及小腿的3支主干动脉(胫前、胫后及脖动脉)，或其中1—2支，后期可以波及腘动脉和股动脉。
动脉滋养血管显影，形如细弹簧状，沿闭塞动脉延伸，是重要的侧支动脉，也是本病的特殊征象。
血栓闭塞性脉管炎应与其他动脉缺血性疾病相鉴别，要点如下：①动脉粥样硬化性闭塞：发病年龄较大，多数在45岁以上；常伴有冠状动脉粥样硬化、高血压、高脂血症或糖尿病；病变常位于大、中动脉、x线检查可显示动脉壁有钙化斑块。
②多发性大动脉炎：多见于青年女性；活动期常有红细胞沉降率增速．免疫球蛋白升高；动脉造影可见主动脉及其主要分支开口处狭窄或阻塞。
③糖尿病足：由糖尿病造成的肢体坏疽，都有糖尿病史及其临床表现，且有尿糖阳性，血糖升高等实验室检查的阳性发现。
在本病诊断时,还须特别注意以下几个问题，以便和几个疾病鉴别开来:①间歇性跛行须与非血管性下肢疼痛造成的跛行(如神经源性跛行)区分开来。
②对于突发下肢发凉、麻木、静息痛等急性下肢缺血患者,跛行病史是动脉血栓形成和动脉栓塞鉴别的主要依据。
③年龄和发病部位是本病与大动脉炎和血栓闭塞性脉管炎的鉴别要点,大动脉炎好发于年轻女性,主要侵犯主动脉及其主要分支;血栓闭塞性脉管炎多见于吸烟的青壮年男性,主要累及肢体的中、小动脉及静脉。
常并发血栓性静脉炎,病程进展慢,无动脉壁钙化,无糖尿病、高血压、高血脂等。
④雷诺病(征):好发于青年女性,常因寒冷或情绪变化激发手指皮肤色泽的典型改变,多为双侧对称性。
少数患者可发生于下肢或四肢。
非发作期,患指(趾)颜色正常。
处理原则应该着重于防止病变进展，改善和增进下肢血液循环。
一般疗法严禁吸烟、防止受冷、受潮和外伤。
但不应使用热疗，以免组织需氧量增加而加重症状。
疼痛严重者，可用止痛剂及镇静剂，慎用易成瘾的药物，如哌替啶等。
患肢应进行锻炼，以利促使侧支循环建立。
如Buerger运动法：先平卧抬高患肢45°以上，维持1～2分钟，再在床边下垂2—3分钟．然后放置水平位2分钟．并作足部旋转、伸屈活动，反复活动20分钟．每天数次。
药物治疗（1）中医中药：根据辨证论治的原则进行治疗：①阴寒型，多属I期，宜温经散寒，活血通络，以阳和汤加减。
②血瘀型．多属II期。
宜活血化瘀．以活血通脉饮，血府逐瘀汤治疗。
③湿热型或热毒型，多属Ⅲ期．以清热利湿治之，常用四妙勇安汤加减。
④气血两亏型，多属久病不愈，体质已虚者。
以补气养血辅以活血化瘀．常用顾步汤加减。
[1]中医中药保守治疗特色疗法：应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化瘀，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环，能使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变活恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。
（2）扩张血管及抑制血小板聚集的药物，常用的药物有①前列腺素E1(PGE1)，具有血管舒张和抑制血小板聚集作用，对缓解缺血性疼痛，改善患肢血供有一定效果。
用法是100—200ug加入5％葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日1次，2周为一疗程。
②受体阻滞剂和β受体兴奋剂．如妥拉苏林等、③硫酸镁溶液，有较好的扩血管作用．方法是用新配制的2．5％硫酸镁溶液100ml。
静脉滴注，每日1次，以15次为一疗程，间隔2周后可再进行第二疗程：④低分子右旋糖酐，能降低血粘度。
对抗血小板聚集，因而在防止血栓繁衍和改善微循环中，能起—定作用。
（3）抗生素：并发溃疡感染者，应选用广谱抗生素．或根据细菌培养及药物敏感试验．选用有效抗生素。
高压氧疗法在高压氧仓内，通过血氧量的提高，增加肢体的血氧弥散．改善组织的缺氧状况。
方法是每日1次，每次3～4小时，10次为一疗程；间隔5一7日后，再进行第二疗程．一般可进行2—3个疗程。
手术疗法目的是增加肢体血供和重建动脉血流通道，改善缺血引起的后果。
（1）腰交感神经切除术：适用于腘动脉远侧动脉狭窄或闭塞，处于第一、二期的病人。
先施行腰交感神经阻滞试验、如阻滞后皮肢温度升高超过l－2℃者，提示痉挛因素超过闭塞因素，可考虑施行交感神经节切除术—切除范围应包括同侧2、3、4腰交感神经节和神经链．可解除血管痉挛和促进侧支循环形成。
近期效果尚称满意，但远期疗效并不理想。
（2）动脉重建术：手术方法有两种：①旁路转流术，适用于主干动脉闭塞，但在闭塞动脉的近侧和远侧仍有通畅的动脉通道者；例如仅腘动脉阻塞，可作股、胫动脉旁路转流术。
②血栓内膜剥脱术，适用于短段的动脉阻塞利用内膜剥离器，或直视下切开动脉壁，将增厚的内膜连同血栓一并切除，然后缝合动脉壁切口。
对于动脉广泛性闭塞，即腘动脉远侧三支动脉均已闭塞时．可试用以下手术：①大网膜移植术：手术原则是整片取下大网膜后裁剪延长，将胃网膜右动、静脉分别与股动脉和大隐静脉作吻合，经皮下隧道拉至小腿与深筋膜固定，借建立侧支循环为缺血组织提供血运。
②分期动、静脉转流术：原理是首先在患肢建立人为的动-静脉瘘，意图利用静脉途径逆向灌注，来为严重缺血肢体提供动脉血；4—6个月后，再次手术结扎瘘近侧静脉。
目前虽有文献报告称已取得不同程度成功，但经静脉逆向灌注的血流能否达到组织营养交换等基础问题，有待进一步阐明；而且静脉高压及回心血流量增加可能造成严重后果。
因此，应慎重考虑后方可试用本法。
5．下肢动脉硬化闭塞症PDA的血管腔内介入治疗：下肢动脉硬化闭塞症内科降压、降脂，抗血小板聚集等治疗仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上消除下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。
（1）下肢动脉硬化闭塞症经皮球囊血管成形术(PTA)下肢动脉硬化闭塞症PTA是血管疾病治疗上的重大进展，目前下肢动脉硬化闭塞症球囊成形术(BaHoonAngioplasty)已经是一项比较成熟的技术。
Capek等在1989年报道的一组股胭动脉介入。
治疗的下肢动脉硬化闭塞症病人中，1年、3年和5年的累积通畅率分别为81％、61％和58％[171。
而Schwarten等在1988年报道的下肢动脉硬化闭塞症144例胭动脉以下的介入治疗中，介入成功率达到97％，随访二年的保肢成功率为86％。
同样是Capek他在下肢动脉硬化闭塞症治疗中发现，足背动脉搏动是股胭动脉PTA治疗成功的关键因素，因此他认为下肢动脉硬化闭塞症股胭动脉PTA治疗合升胭动脉以下的介入治疗可以提高下肢动脉硬化闭塞症PTA技术的远期通畅率。
（2）下肢动脉硬化闭塞症血管内支架(Stent)下肢动脉硬化闭塞症PTA可导致血管夹层撕裂和弹性回缩，而支架植入通过挤压斑块和压迫管壁，克服了PTA的两个主要缺陷，是一种新的下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗手段。
Palmaz等采用随机预期试验(Randomizedprospectivetrial，RPT)发现两组下肢动脉硬化闭塞症病人分别采用下肢动脉硬化闭塞症支架植入和下肢动脉硬化闭塞症单纯PTA治疗结果有显著差异，随访2年的结果表明前者下肢动脉硬化闭塞症通畅率要高10％-15%.下肢动脉硬化闭塞症血管内支架根据是否需要球囊扩张而分为二大类：下肢动脉硬化闭塞症球囊扩张支架(balloonexpandabletent)和下肢动脉硬化闭塞症自膨胀支架(self-expandablestent)。
（3）下肢动脉硬化闭塞症血管腔内硬化斑块旋切术(PAC)下肢动脉硬化闭塞症本技术始于80年代中期，其原理是利用高速旋转装置将粥样斑块研磨成极细小的微粒，被粉碎的粥样斑块碎屑及微粒粒可被网状内皮系统吞噬，不致引起远端血管堵塞。
下肢动脉硬化闭塞症动脉粥样斑块旋切术理论上能在切除血管壁钙化硬斑同时，不损伤血管壁．该类手术有几个优点：下肢动脉硬化闭塞症（一）介入操作成功率高下肢动脉硬化闭塞症(二)治疗指征宽下肢动脉硬化闭塞症(三)可重复操作。
下肢动脉硬化闭塞症其他介入治疗技术下肢动脉硬化闭塞症超声、下肢动脉硬化闭塞症激光血管成形术是近年新出现的下肢动脉硬化闭塞症外周介入技术热点，可开通较小动脉长段闭塞病变，特别适合于糖尿病胭动脉以下闭塞病变的治疗。
下肢动脉硬化闭塞症骼动脉血栓溶栓治疗下肢动脉硬化闭塞症A.造影显示左骼外动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症B.导管置入左骼总动脉造影显示血栓存在下肢动脉硬化闭塞症C.注入100万U尿液酶后血栓部分溶解下肢动脉硬化闭塞症D.再注入80万U尿激酶后血栓溶解下肢动脉硬化闭塞症Straub导管旋切治疗股动脉血栓下肢动脉硬化闭塞症A.左股、腘动脉闭塞，插入细导丝后退出，再造影下肢动脉硬化闭塞症B.进一步显示股、腘动脉完全闭塞下肢动脉硬化闭塞症C.经血栓旋切后股动脉已打通下肢动脉硬化闭塞症D.至腘动脉完全打通。
下肢动脉硬化闭塞症评：下肢动脉硬化闭塞症主要治疗方法有：下肢动脉硬化闭塞症①经皮血管成形术；下肢动脉硬化闭塞症②血管内支架置入术；下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉硬化闭塞症③经皮血栓旋切术。
创面处理对于干性坏疽创面，应在消毒后包扎创面，预防继发感染；感染创面可作湿敷处理。
组织坏死已有明确界限者．需作截肢(趾、指)术。
主动或被动吸烟是参与本病发生和发展的重要环节，因此戒烟是预防本病的有效措施。
1．适应证动脉硬化是全身性疾病，如无症状或症状轻微，动脉轻度狭窄，则可暂不手术。
出现间歇性跛行并经动脉造影证实有下肢动脉严重狭窄（管径小于正常管径的50％）时则需手术治疗。
当伴有严重静息痛或足趾溃疡及坏疽时，更需手术治疗，但手术效果较差。
2．禁忌证近期有重要器官严重病变者，如心绞痛、脑血管意外、肝肾功能衰竭等，不宜施行手术治疗。
过去有心肌梗塞病史者，不应笼统地列为手术禁忌，应根据其近期心脏功能及全身情况而定，一般可选用较简单且危险性较小的手术方式。
主要采用人造血管或自体大隐静脉作旁路移植术，在闭塞动脉的近远端作桥式端-侧吻合，以重建动脉血流。
近年国外和国内均已开展经皮管腔内血管成形术（简称PTA）治疗动脉硬化闭塞症，特别是髂动脉短段狭窄，尤为见效。
3．动脉输出管道有狭窄或闭塞，常规的动脉旁路移植术常导致失败，故一般不宜采用手术治疗。
下肢动脉硬化闭塞症是严重危害老年健康的疾病，晚期患者出现静息痛、肢体坏疽，继而截肢，造成残疾，且十分痛苦，故治疗要及时、适当。
腹部损伤（abdominaltrouma）常见于生产、交通和生活事故中。
疾病名称：腹部损伤其他名称：疾病编码：ICD-9:868.001ICD-10:S39.905所属部位：腹部,所属科室：急诊科,普通外科,腹部外科,肝胆外科腹部损伤的发病率，在平时约占各种损伤的0．4%一2．0%；战争年代的发病率更高，达50%左右。
随着交通运输的飞速发展，救护组织的不断完善和救护技术的不断提高，腹部损伤的死亡率虽已显著下降(10%左右)，但仍末降到令人满意的水平。
主要原因是，多数腹部损伤同时有严重的内脏损伤，如果伴有腹腔实质脏器或大血管损伤，可因大出血而导致死亡；空腔脏器受损伤破裂时，可因发生严重的腹腔感染而威胁生命。
因此，早期正确的诊断和及时合理的处理，是降低腹部创伤死亡的关键。
腹部损伤可分为开放性和闭合性两大类。
开放性损伤时，腹壁伤口穿破腹膜者为穿透伤(多伴内脏损伤)，无腹膜穿破者为非穿透伤(有时伴内脏损伤)；其中投射物有入口、出口者为贯通伤，有人口无出口者为盲管伤。
根据致伤源的性质不同，也有将腹部损伤分为锐器伤和钝性伤。
锐器伤引起的腹部损伤均为开放性的；钝性伤一般为闭合性损伤。
此外，临床上行穿刺、内镜、钡灌肠或刮宫等诊治措施引起的腹部搞伤，称医源性损伤。
从临床诊治的角度来看，闭合性腹部损伤具有更重要的意义。
因为，开放性损伤者腹壁均有伤口，一般需要剖腹手术(尤其是穿透伤或贯通伤)，即使伴有内脏损伤，也比较容易发现；然而．闭合性腹部损伤时，由于体表无伤口，确定是否伴有内脏损伤，有时很难。
消化系统疾病1.1  撞击伤、压砸伤、锐器刺伤、火器伤、跌打伤、吞食异物伤(金属类)等各种伤害。
1.2高处坠落拍击伤。
1.3  剧烈爆炸引起的气浪或水浪的冲击伤。
1.4化学性损伤如腐蚀性的强酸、强碱或毒物等的损伤。
战争时主要为弹片伤、刀刺伤；平时主要为交通事故、工伤意外和打架斗殴。
开放性损伤常由刀刺、枪弹、弹片所引起；闭合性损伤常系坠落、碰撞、冲击、挤压、拳打脚蹋等钝性暴力所致。
无论开放或闭合性损伤，都可导致腹部内脏损伤。
常见受损内脏依次是脾、肾、肝、胃、结肠等。
胰、十二指肠、膈、直肠等由于解剖位置较深．故损伤发病率较低。
腹部损伤的范围及严重程度、是否涉及内脏、涉及什么内脏等情况，在很大程度上取决于暴力的强度(主要是单位面积受力大小)、速度、硬度、着力部位和作用力方向等因素。
此外，内脏的解剖特点、功能状态以及是否有病理改变等内在因素对上述情况也有影响。
例如：肝、脾及肾的组织结构脆弱、血供丰富、位置比较固定，在受到暴力打击之后，比其他内脏更容易破裂，如果这些脏器原来已有病理改变者更是如此；上腹受碰撞或挤压时，胃窦、十二指肠第三部或胰腺可被挤压在脊柱上而断裂；肠道的固定部分上段空肠、末段回肠、粘连的肠臂等)比活动部分更易受损；充盈的空腔脏器(饱餐后的胃、未排空的膀胱等)比排空者更易破裂。
1.1了解受伤过程和取得体征是诊断腹部损伤的主要内容，但有时因伤情紧急，了解受伤史和检查体征常与一些必要的治疗措施（如止血、输液、抗休克、维持呼吸道通畅等）同时进行。
腹部损伤不论是开放伤或闭合伤，首先应确定有无内脏损伤，再分析脏器损伤的性质，部位和严重程度，同时还应注意有无腹部以外的对生命威协较大的多处损伤，以便早期作出正确诊断，及时治疗。
1.2症状和体征1.21单纯腹壁损伤的症状和体征一般较轻，常见为局限性腹壁肿、痛和压痛，有时可见皮下淤斑。
它们的程度和范围并不随时间的推移而加重或扩大。
单纯腹壁损伤通常不会出现恶心，呕吐或休-复正常。
如果伤及内脏，则随着出血量的增加，脉搏又逐渐加快，变弱，血压也随之下降，最后出现休克。
胃肠道破裂对脉搏，血压的影响与损伤部位有关。
胃、十二指肠破裂，腹膜受化学性胃肠液的强烈刺激，早期出现脉率加快，血压下降等休克表现，但经过短时间后多可好转，随后在细菌性腹炎明显时又再度恶化。
回肠，结肠破裂，由于肠内容物刺激性较小，早期可无血压，脉搏改变。
1.22腹痛、腹内脏器伤除少数因严重脑外伤，休克者外，都具有腹痛症状，发生率为95%～100%。
受伤后伤员有持续难以忍受的剧痛，即说明腹腔内有严重损伤。
早期伤员诉说疼痛最重的部位，常是脏器损伤的部位、对诊断很有帮助。
1.23恶心呕吐、空腔脏器破裂，内出血均可刺激腹膜，引起反射性恶心，呕吐，细菌性腹膜炎发生后，呕吐是肠麻痹的表现，多为持续性。
1.24腹胀：早期无明显腹胀，晚期由于腹膜炎产生肠麻痹后，腹胀常明显。
腹膜后血肿由于刺激腹膜后内脏神经丛，也可反射性引起肠麻痹，腹胀和腰痛等症状。
1.25腹部压痛、反跳痛和肌紧张等腹膜刺激征：除单纯脾破裂对腹膜刺激轻外，其它腹内脏器伤有较明显的腹膜刺激征。
压痛最明显处，往往是损伤脏器所在部位。
1.26肝浊音界消失：肝浊音界消失对闭合伤有诊断意义，多表示空腔脏器破裂，气体进入腹腔形成膈下积气。
1.27移动性浊音：伤后早期出现移动性浊音是腹内出血或尿外渗的依据、破裂出血的脏器部位可出现固定性浊音，这是因为脏器附近积存凝血块所致。
1.28肠鸣音减弱或消失：早期由于反射性肠蠕动受抑制，晚期由于腹膜炎肠麻痹致肠鸣音减弱或消失。
1医技检查1.1诊断性腹腔穿刺及灌洗：诊断性腹腔穿刺阳性率可达90%以上，故对诊断腹腔内脏有无损伤和那一类脏器的损伤有很大帮助。
只要怀疑有腹腔内脏损伤，一般检查方法尚难明确诊断的情况下均可进行此项检查。
但在严重腹胀或有肠麻痹，或既往有腹腔严重感染及做过大手术，疑有广泛腹腔粘连的情况应慎重。
1.2X线检查：腹部创伤的伤员如条件允许均应行胸腹部的X线平片摄影。
胸部平片可观察到下位肋骨骨折。
腹部平片可观察到膈下积气，某些脏器的大小，形态和位置的改变。
这些对于腹内脏器损伤的诊断有一定帮助。
如脾破裂时可见左膈升高，胃受压右移，胃结肠间距增宽，左侧下位的肋骨骨折等。
有条件的地方还可行选择性动脉造影，对内脏出血的部位有一定的诊断价值；尿道膀胱造影可帮助诊断尿道膀胱损伤。
1.3CT检查：但是，由于腹部伤的伤员多较严重，有些处于休克状态，实际上，这些检查常受到很大限制。
1.4超声波检查：对内脏的外形，大小，腹腔内积液的检查有一定帮助，但假阳性和假阴性较多。
1.5放射核素扫描。
1.6腹腔镜检查。
1.7实验室检查：腹内有实质性脏器破裂而出血时，红细胞、血红蛋白、血细胞比容等数值明显下降，白细胞计数可略有增高。
空腔脏器破裂时，白细胞计数明显上升。
胰腺损伤、胃或十二指肠损伤时，血、尿淀粉酶值多有升高。
尿常规检查发现血尿、提示有泌尿器官的损伤。
1.8B型超声检查：B超（左起图1脾中央破裂图2脾被摸下破裂图3脾真性破裂右图胃肠破裂穿孔）  脾被摸下破裂检查具有经济方便、可在床边检查、可重复进行动态观察、无创无痛、以及诊断准确率高等优点，因此其在腹部损伤的诊断中倍受重视．应用越来越广泛。
对肝、脾、肾等实质性脏器损伤，B超检查的确诊率达90%左右。
可发现直径1—2cm的实质内血肿，并可发现脏器包膜连续性中断和实质破裂等情况。
超声检查对腹腔积液的发现率很高。
并可根据B超检查估计出腹腔积液的量，即每lcm液平段，腹腔积液约有500ml。
由于气体对超声的反射强烈，其在声像图上表现为亮区。
因此，B超检查也可发现腹腔内的积气，有助于空腔脏器破裂或穿孔的诊断。
1.9x线检查：有选择的x线检查对腹部损伤的诊断是有帮助的。
常用的有胸  脾真性破裂片、平卧位及左侧卧位腹部平片。
立位腹部平片虽然更有意义，但不适用于重伤员。
根据需要拍骨盆正、侧位片。
常用胸片及平卧位腹平片–胃或肠管破裂à腹腔游离积气（如膈下）–腹膜后十二指肠或结直肠穿孔à腹膜后积气–肝破裂à右膈升高、肝正常外形消失、右下胸肋骨骨折–脾破裂à胃右移、横结肠下移、胃大弯有锯齿形压迹  　　大多数胃、十二指肠破裂和少数结肠、小肠破裂者，腹部平片显示膈下新月形阴影，提示有游离气体；侧卧位时的“穹窿征”和“镰状韧带征”，或仰卧位时的“双肠壁征”(在肠腔内外气体衬托下，肠管的内、外壁清晰可见)，也是腹腔内积气的表现。
为了提高阳性率，最好维持所需体位十分钟然后拍片。
一般腹腔内有50ml以上游离气体时，X线片上便能显示出来。
腹膜后十二指肠或结、直肠穿孔时，腹膜后有气体积聚，腹部平片上可见典型的花斑状阴影。
肠间隙增大，充气的左、右结肠与腹膜脂肪线分离，是腹腔内积血量大的表现。
腹膜后血肿时．腰大肌影消失。
脾破裂时，可表现为胃向右移、横结肠向下移、胃大弯有锯齿形压迹(脾胃韧带内血肿)。
右季肋部肋骨骨折、右膈抬高和肝正常外形消失，提示有肝破裂的可能。
左侧膈疝时多能见到胃泡或肠管突人胸腔。
右侧膈疝诊断较难，必要时可作人工气腹以资鉴别  急性胃穿孔。
左叶肝前方见气体强回声。
X线柱查可发现金属异物的部位，若与投射物的入口联系起来，可能有助于推测其在体内的轨迹以及可能伤及哪些脏器。
选择性血管造影对实质性器官破裂和血管损伤的诊断帮助很大。
可见动脉相的造影剂外漏、实质相的血管缺如及静脉相的早期充盈。
但血管造影要求的设备条件和技术条件较高，且属侵入性检查，有痛苦、费时和昂贵等缺点．绝大多数伤者不适合应用。
1.10CT检查：CT对软组织和实质性器官的分辨力较高．CT能清晰地显示肝、脾、肾的包膜是否完整、大小及形态结构是否正常，对实质性脏器损伤的诊断帮助较大。
扫描前静脉应用60%泛影葡胺1—2mg/kg，或口服胃肠道造影剂进行增强对比，可使影像更为清晰。
更重要的是，对于胰腺损伤及腹膜后间隙，CT优于B超检查。
胰腺损伤时，CT显示为胰腺形态失常、弥漫性或局限性肿大、密度减低或不均。
CT显示腹膜后间隙形态及大小  和腹主动脉及下腔静脉的形态及位置改变时，提示腹膜后血肿的存在。
CT也属无创伤性检查，也可作动态观察；但其价格较高，对空腔脏器及横膈损伤的诊断率较低，是其缺点。
在B超检查不能明确诊断时才进行CT检查。
1.11放射性核素扫描：现在已很少应用，有必要了解受损器官的功能状况时，肝、脾及肾核素扫描有其特别的价值。
与选择性动脉造影相比，ECT对胃肠道出血的定位，具有更简便、更准确和更经济等优点。
每分钟出血量少于lml者也可测出。
间断性出血时，可选用在血循环中滞留时间较长的99mTc红细胞标记法。
1.12诊断性腹腔穿刺术和腹腔灌洗术：2诊断依据2.1腹部有直接或间接暴力外伤史。
2.2常有明显的腹痛，伴有恶心、呕吐。
ct片2.3腹部可有压痛、反跳痛、肌紧张，可有移动性浊音，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音减弱或消失。
2.4X线检查，膈下可有游离气体。
2.5诊断性腹腔穿刺或腹腔灌洗获得阳性结果。
2.6B型超声波、CT检查，对实质性脏器伤可确诊。
2.7腹腔动脉造影，腹腔内出血有阳性结果。
2.8剖腹探查明确诊断。
1急救与后送1.1腹部创伤伤员的急救与其它脏器伤的急救一样，应先注意检查有无立即威胁生命的情况存在，并应迅速予以处理，首先要注意检查有无呼吸道阻塞和呼吸道机能障碍，清除呼吸道分泌物和异物，维持呼吸道通畅，如有开放性气胸，明显的外出血等立即威胁生命的情况时，应迅速予以处理。
四肢如有骨折，在搬动前应初步固定。
休克发生前应积极预防休克，如冬保暖、夏防暑、保持伤员安静，止痛（未明确诊断前，禁用吗啡等止痛剂）和补充液体，当休克发生后，必须快速输血、输液，以尽快恢复血容量，使血压回升，输入的静脉最好先用上肢，因为在腹部伤中，可能有下腔静脉系统的血管损伤，用下肢输血有增加内出血的可能。
1.2当发现腹部有伤口时，应立即予以包扎。
对有内脏脱出者，一般不可随便回纳以免污染腹腔。
可用急救包或大块敷料严加遮盖，然后用军用碗（或用宽皮带作为保护圈）盖住脱出之内脏，防止受压，外面再加以包扎。
如果脱出的肠管有绞窄可能，可将伤口扩大，将内脏送回腹腔，因此时的主要矛盾是肠坏死而不是感染。
1.3脱出的内脏如有破裂，为防止内容物流出，可在肠破口处用钳子暂时钳闭，将钳子一并包扎在敷料内。
随伤员后。
如果腹壁大块缺损，脱出脏器较多，在急救时应将内脏送回腹腔，以免因暴露而加重休克。
1.4在急救处理同时，应用抗菌素如破伤风抗毒素等疑有内脏伤者，一律禁食，必要时可放置胃肠减压管抽吸胃内容物。
有尿潴留的伤员应导尿作检查，并留置导尿管，观察每小时尿量。
1.5急救处理后，在严密的观察下，尽快后送，后送途中，要用衣物垫于膝后，使髋膝呈半屈状以减轻腹壁张力，减轻伤员痛苦。
[1]1早期处理1.1检伤分类和术前处理应同时进行，检伤分类的目的是判断有无内脏伤，使有适应证的伤员尽早手术。
内出血在和内脏内容物刺激都可出现休克，这类伤员应紧急剖腹手术，但手术必然会加重休克，因此必须先输血或血浆代用品，将血压提升到90mmHg以上，方行手术，如经过抢救，血压仍升高不到90mmHg，表示有持续内出血，而且出血速度很快，应在加强抗休克的同时进行剖腹止血处理内脏伤，只有止住了血，才能控制休克。
1.2手术前准备：手术前准备主要是抗休克、其措施为：①保持呼吸道通畅、吸氧；②立即用粗针头作静脉穿刺或静脉切开，建立一条通畅的输液通路，并抽血行血型鉴定，交叉配血；③立即静脉快速滴注平衡盐溶液或右旋糖酐500～1000ml，随即输血，在多数病人血压能够回升；④安放留置导尿，记录每小时尿量；⑤放置胃管，接吸引器进行胃肠减压；⑥术前使用有效的抗菌素，开放性腹部外伤者，应注射破伤风抗毒素。
2非手术治疗2.1通过上述各项检查，一时不能确定有无内脏损伤者。
对于这些病例，在进行非手术治疗的同时，应进行严密的病情观察。
观察期间要反复检查伤情的变化，井根据这些变化，不断综合分析，以便尽早作出结论性诊断，及时抓住手术治疗的时机。
2.2诊断已明确，为轻度的单纯实质性脏器损伤，生命体征稳定或仅轻度变化。
观察内容包括：2.21每15~30分钟测定一次呼吸、脉率和血压；2.22腹部体征检查，每半小时进行一次，注意有无腹膜炎的体征及其程度和范围的改变；2.23每30~60分钟检查一次血常规，了解红细胞数、血红蛋白、血细胞比容和白细胞计数的变化；2.24每30—60分钟作一次B超扫查；2.25必要时可重复进行诊断性腹腔穿刺术或灌冼术，或进行CT、血管造影等检查。
2.26观察期间需要特别注意的是：2.261不要随便搬动伤者，以免加重伤情；2.262不注射止痛剂(诊断明确者例外)，以免掩盖伤情。
2.7治疗措施包括：2.71输血补液，防治休克；2.72应用广谱抗生素，预防或治疗可能存在的腹内感染；2.73禁食，疑有空腔脏器破裂或有明显腹胀时应行胃肠减压；2.74营养支持。
3手术治疗3.1已确定腹腔内脏器破裂者，应及时进行手术治疗。
对于非手术治疗者，经观察仍不能排除腹内脏器损伤，或在观察期间出现以下情况时，应终止观察，进行剖腹手术。
3.11腹痛和腹膜刺激征有进行性加重或范围扩大者；3.12肠蠕动音逐渐减少、消失或出现明显腹胀者；3.13全身情况有恶化趋势，出现口渴、烦躁、脉率增快或体温及白细胞计数上升者；3.14膈下有游离气体表现者；3.15红细胞计数进行性下降者；3.16血压由稳定转为不稳定甚至休克者；或积极教治休克过程中，情况不见好转反而继续恶化者；3.17腹腔穿刺吸出气体、不凝血液、胆汁或胃肠内容物者；3.18胃肠出血不易控制者。
尽管可能会有少数伤者的探查结果为阴性，但腹内脏器损伤被漏诊，有导致死亡的可能。
所以，只要严格掌握指征，剖腹探查术所付出的代价是值得的。
一旦决定手术，就应尽快完成手术前准备：建立通畅的输液通道、交叉配血、放置鼻胃管及尿管。
如有休克，应快速输入平衡液补充血容量。
在循环血容量严重不足的危重病例，可在15分钟内输入液体1000—2000ml。
监测中心静脉压，对输液量和速度有重要的指导价值。
合理补充有效血容量，会使大多数病人情况好转，此时进行手术，可增加手术安全性。
麻醉选择，由于腹部创伤病人往往处于休克状态，因此一般不选择椎管内麻醉。
应选择气管内麻醉，既能保证麻醉效果，又能根据需要供氧，对于合并胸部穿透伤者，更为理想。
穿进性损伤若伴腹内脏器或组织自腹壁伤口突出，可用消毒碗覆盖保护。
麻醉后，将其回纳。
切勿在非麻醉状态下强行回纳，这样不仅达不到回纳的目的，反可加重腹腔污染。
根据受伤脏器的位置就近选用切口进腹。
如不能确定受伤的器官时，应选用右侧经腹直肌切口。
其优点是进腹迅速，出血少，可根据需要向上下延长，或向侧方附加切口甚至进入胸腔，缝合容易。
腹部有开放伤时，不可通过扩大伤口去探查腹腔，以免发生伤口愈合不良、裂开和内脏脱出。
切开腹膜时，首先应注意有无气体溢出，有则提示有胃肠道破裂。
然后根据腹内积液的性质，初步估计是哪一类赃器的损伤。
有出血者，尽快根据血块集中处寻找受损脏器，并迅速控制活动性出血。
如有空腔脏器穿破迹象．则可借助于大网膜移行方位和纤维蛋白素较集中的部位找到穿破所在，暂时夹住破口以阻止其内容物继续污染腹腔。
在以上初步处理后或未找到明确损伤时，应吸去腹内积液，开始有步骤的全面探查。
探查次序原则上应先探肝、脾等实质性器官，同时探查膈肌有无破损。
接着从胃开始，逐段探查十二指肠第一部、空肠、回肠、大肠以及它们的系膜。
然后探查盆腔器官。
再后则切开胃结肠韧带显露网膜囊，检查胃后壁和胰腺。
如属必要，最后还应切开后腹膜探查十二指肠二、三、四段。
在探查过程中发现的出血性损伤或脏器破裂，应随时进行止血或夹住破口。
待探查结束，对探查所得伤情作一全面估计，然后按轻重缓急逐一予以处理。
原则上是先处理出血性损伤，后处理穿破性损伤；对于穿破性损伤，应先处理污染重(如下消化道)的损伤，后处理污染轻的损伤。
腹腔内损伤处理完后，彻底清除腹内残留的异物(如遗留的纱布等)、组织碎块、食物残渣或粪便等。
用大量生理盐水冲洗腹腔．污染严重的部位应反复冲洗，然后将冲洗液吸净。
是否用抗生素溶液冲洗，目前意见尚未统一。
根据需要放置引流管或双腔引流管。
腹壁切口污染不重，可予分层缝合；污染较重者，皮下应留置引流物。
3.19一般腹壁损伤的治疗，可按其它部位软组织损伤处理原则进行治疗。
腹腔内脏损伤常需要进行手术治疗---剖腹探查术。
剖腹探查的适应证如下：①有明显的腹腔内脏损伤的征象者；②休克经治疗，血压仍不升，或上升后又下降，未能查出腹部外出血征象者；③观察中的伤员出现上述情况者；④战时，前一级医疗单位虽已行剖腹探查，但伤员又出现上述征象者。
3.20腹腔穿刺术的操作方法是：让病人向穿刺侧侧卧5分钟，然后在局部麻醉下，  腹腔穿刺术选用能穿过细塑料管而针尖角度较钝的穿刺套针。
穿刺点的选择：脐与耻骨联合连线中点上方1cm，偏左或偏右1.5cm处，或左下腹脐与髂前上棘连线中、外1/3交点，或脐水平线与腋前线、腋中线的延长线相交处缓缓刺向腹腔；在针尖刺穿腹膜时，推选针头的手可有落空感。
拔出针芯，把有多个侧孔的细塑料管经针管送入腹腔探处，进行抽吸。
如抽不到液体，可变换针头方向、塑料管深度或改变体位再抽吸。
抽到液体后，应观察其性状(血液、胃肠内容物、混浊腹水、胆汁或尿液)。
借此，可帮助判断是什么性质的，脏器受损。
肉眼观察不能确定穿刺抽出液体的性质时，应对样本进行实验室检验。
胰腺或胃十二指肠损伤时，穿刺液中淀粉酶含量增高。
如果抽的血液不凝固，提示为实质性器官破裂出血，因腹膜的脱纤维作用面使血液不凝。
如抽出的血液迅速凝固，多系穿刺针误刺血管或血肿所致。
穿刺阴性时，不能排除内脏损伤的可能性。
这种情况可能是因为穿刺针管被大网膜堵塞或腹内液体并未流至穿刺区的缘故。
近年来，采用在B超指导下进行腹腔穿刺，已使穿刺阳性率得到提高。
对于腹腔穿刺阴性的伤员，应继续严密观察，必要时可重复穿刺，或改行腹腔灌洗术。
3.21腹腔灌洗术的方法是：  腹腔灌洗术在腹中线上取穿刺点，方法与诊断性腹腔穿刺相同。
塑料管尾端连接一盛有500—1000ml无菌生理盐水的辅液瓶。
倒挂输液瓶，使生理盐水缓缓流人腹腔。
当液体流完或伤者感觉腹胀时，把瓶放正，转至床面下，使腹内灌洗液借虹吸作用流回输液瓶中。
灌洗后取瓶中液体进行肉眼或显微镜下检查，必要时涂片、培养或检测淀粉酶含量。
符合如下标准任何一项者，为阳性检查结果：1）肉眼所见，灌洗液为血性、含胆汁、胃肠内容物或证明是尿液；2）显微镜下，红细胞计数超过100xl109/L或白细胞计数超过0．5x109/L；3）淀粉酶超过100somagyi单位；4）涂片发现细菌者。
此法对腹内出血量较少者比一般诊断性穿刺术更为可靠，有利于早期诊断并提高确诊率。
但由于其操作不够简单，临床上应用较少。
⑦腹腔镜：经X线、B超、CT、腹腔穿刺或腹腔灌洗等检查仍不能确定。
但仍疑有内脏损伤时，在伤员的血液动力学状况稳定；能耐受全身麻醉及人工气腹、且无腹腔内广泛粘连可能的情况下，必要时可考虑行腹腔镜检查，以提高诊断准确率，避免不必要的剖腹探查。
一般来说，腹腔积血50ml左右时，即可经腹腔镜检查发现。
如发现腹腔内积血较多，不必为寻找出血部位而延长检查时间，以免加重伤情。
应立即中转剖腹手术。
如发现腹腔内有胃肠液、胆汁或粪便等，提示为空腔脏器破裂，有时能看到器官损伤的破口。
在排除多发性损伤之前，不要贸然经腹腔镜修补。
腹膜后血肿的表现为后腹膜隆起、呈橙黄色或暗红色。
4术后处理：腹部手术后，必须行持续胃肠减压，直到肠蠕动功能恢复为止。
如果有胃肠造瘘，也应同时用吸引器负压吸引，吸引时间与前者相同，当造瘘目的完成后，造瘘管一般最早可在二周后拔除。
5术后伤员禁食，但要静脉输入适量的液体和电介质溶液，维持营养和水电介质平衡。
有贫血和低蛋白血症者要适当的输入血浆、全血或水解蛋白，待胃肠功能恢复后，才能逐步口服流质、半流质食物。
6广谱抗菌素的全身应用或联合使用，一般延续到炎症消退为止。
7腹腔引流物应在术后4～5天取出。
为止血用的填塞物，可在术后4～5天每天抽出一小段，10～12天完全取出。
8腹部手术后伤员，在病情稳定后，宜早期下床活动，以防术后肠粘连。
1术后饮食护理：当患者胃肠道功能恢复后可拔除胃管，方可给予饮食。
原则是从少到多，从稀到稠，少量多餐。
开始给予少量米汤、肉汤、菜汤或蛋汤，以后逐渐增加或改为半流质，食物中应含丰富的蛋白质、高热量和多种维生素。
2术后心理护理：腹部创伤就诊患者大都是急诊病人，对突然的打击没有心理准备。
住院时都表现出慌乱、恐惧、甚至烦躁，有的甚至拒绝治疗。
护士应对患者主动热情，使患者及家属有一种安全感及依赖感，减少慌乱情绪，积极配合检查及治疗。
术后根据病情宜早期下床活动，增强体质，以减少肠粘连的发生。
病情许可时可读报、看电视、看杂志。
1保持伤员安静，避免不必要搬动。
2禁食、禁水。
腹部创伤的死亡率与伤后至确定性手术时间有密切关系，伤后二小时内获得正确治疗者，90%可望治愈，随着时间的延迟，死亡率明显增加。
故要降低死亡率，首先要尽力缩短伤后至确定性手术时间，同时要提高抢救及诊治技术，防止漏诊。
生长突增：医学上将青春期开始阶段生长速度突然加速的现象叫做“生长突增”。
生长突增期是指青春期来之前，由于内分泌的作用,少儿的体格发育及骨骼发育速度迅速加快的时期，预示青春期即将到来。
生长突增期的判定方法如下，早期：①豌豆骨骨化中心刚出现；②桡骨远端及各掌指骨的骨骺与相应干骺端等宽。
高峰期：①拇指内侧种籽骨已出现；②桡骨远端及掌指骨骺宽于相应干骺端并覆盖，骺线变窄；③第一掌指骨骺与干骺端开始融合。
后期：第二、三指未节指与干骺端开始融合。
矫形外科在手术时期的选择中，需结合骨骼发育状况。
牙列不齐的口腔矫形一般应在生长突增期开始前进行，因为颌骨在生长突增期中生长最快；肢体不等长患儿行骨骺固定术阻止下肢生长，应选择在生长突增期之后进行；脊柱侧弯的矫正则应在骨骼停止发育后进行。
(4)预测初潮时间：月经初潮是女性青春期发育的重要标志，本世纪内初潮时间年龄每10年提前3-4个月，从70年代到90年代，每10年提前一年以上，但初潮骨龄都比较稳定，骨龄的研究为初潮时间预测提供了较好的基础。
常用预测方法有：①季成叶“骨龄平均值”法:初潮骨龄=13.5±0.29(12.6－14.2)岁②Marshall回归方程式：初潮年龄＝13.3－0.68(SA－CA)岁，SD=0.656岁；③目测法：若种籽骨较大(3±mm)，第一掌骨及第二、三指未节指骨基本融合，则6个月内初潮发生的可能性大，反之，半年内一般不会发生初潮。
间变性大细胞淋巴瘤(anaplasticlargecelllymphoma，ALCL)亦称ki-1淋巴瘤，细胞形态待殊，类似R-S细胞，有时可与霍奇金淋巴瘤和恶性组织细胞病混淆。
细胞呈CD30+，亦即Ki-1(+),常有t(2；5)染色体异常，临床常有皮肤侵犯，伴或不伴淋巴结及其他结外部位病变。
免疫表型可为T细胞型。
临床发展迅速，治疗同大细胞淋巴瘤。
间变性大细胞淋巴瘤，即是非霍奇金淋巴瘤的一种独立类型，由德国病理学家Stein等于1985年应用Ki-1（CD30）抗体识别，常呈间变性特征，被命名为间变性大细胞淋巴瘤。
REAL分类将B细胞表型者归为弥漫性大B细胞性淋巴瘤。
目前，ALCL只包括T表型和Null（非T非B）表型。
约60%-85%左右ALCL病例表达间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase，ALK）融合蛋白，这是由于2号染色体上的ALK基因位点的畸变所致。
最常见的是t（2；5）（p23；q35）而形成融合基因NPM-ALK，它是由位于5号染色体上的核仁磷酸蛋白B23（NPM）基因与位于2号染色体的ALK基因相融合形成，表达融合蛋白为NPM-ALK蛋白；最近尚有更多的ALK基因与其他基因通过染色体转位或者是染色体的倒转而形成的融合基因被发现，如t（1；2）（q25；p23）所形成的TPM3-ALK基因，t（2；3）（p23；q21）产生的TFG-ALKs基因，TFG-ALKL基因和TFG-ALKxL基因，inv（2）（p23；q35）所形成的ATIC-ALK基因，t（2；17）（p23；q23）形成的CLTCL-ALK基因及t（X；2）（q11；p23）形成的MSN-ALK基因。
在临床上ALCL被分为原发性（系统性和皮肤）及继发性（由其他淋巴瘤转化而来）两种，约占全部NHL的2%-7%。
由于越来越多研究表明原发性系统性ALCL中ALK阳性和ALK阴性病例其表现有明显差异，因此将ALK阳性和ALK阴性的原发性系统性ALCL分别介绍。
1．ALK阳性原发性系统性ALCLALK阳性的原发性系统性ALCL主要发生在30岁之前的病人。
Falini等的研究还表明其性别差异很明显，男女比率为6：1，并且主要发生在20－30年龄段。
ALCL通常表现为外周和腹部淋巴结的肿大。
约有2/3的病人有发热或者是III/Ⅳ期。
在约60%的病例有结外的累及，约40%有两个或两个以上结外被累及。
而皮肤（21％）、骨（17％）和软组织（7％）是最常见的被累及的结外部位。
众多的研究表明ALK阳性的ALCL其预后明显好于ALK阴性的病例。
2．ALK阴性原发性系统性ALCLALK阴性的原发性系统性ALCL与ALK阳性的病例有许多形态学、免疫表型及临床特征都是相同的，ALK融合基因的检测是区别他们的唯一方法。
ALK阴性原发性系统性ALCL更多见于年龄大的病人，且这些病人的预后较差。
3．原发性皮肤性ALCL原发性皮肤性ALCL约占皮肤淋巴瘤的10%左右。
目前已证实它和ALK阴性原发性系统性ALCL是两个不同的实体。
原发性皮肤性ALCL多发生在老年病人，平均年龄约为60岁左右，ALK阴性且缺乏细胞毒性表型。
病变表现为实体的、无症状的皮肤或皮下紫红色肿块。
表面可发生溃疡，较少见的是多肿瘤结节的形式侵犯周边区域或多部位、多中心发生肿瘤为特征。
在约25%的病人可有部分或全部消退，而经局部切除并加以化疗具有良好的预后。
淋巴结结构部分或全部破坏，有的只侵犯淋巴窦，瘤细胞常首先累及淋巴结副皮质区，然后成巢状或沿淋巴窦弥散性播散。
淋巴结结构部分破坏时，瘤细胞常侵犯副皮质区和滤泡旁，血管浸润较明显，常见纤维组织增生，表现为包膜增厚，纤维条索包绕瘤细胞巢。
增生的瘤细胞可呈单一性或伴有其他成分如小淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞、组织细胞等，少数可见吞噬细胞和坏死。
细胞体积较大或中等，呈圆形，椭圆或不规则。
核为圆形、卵圆形或不规则形，有胚胎样核，其核形弯曲，核膜一侧平滑微凸，另一侧凹陷有多个切迹。
有的瘤细胞核类似霍奇金的R-S细胞样的双核瘤细胞，但无诊断性R-S细胞。
有时可见排列为马蹄形或花环状的多核巨细胞，染色质为粗块状，核仁明显嗜酸性。
瘤细胞形态多样，核不规则，偏位，核仁大，胞质丰富。
胞质中见大量堆积核糖体、粗面内质网。
胞质内散在膜包被的高电子密度颗粒和透明的囊泡，其是否为穿孔素，颗粒酶，尚待证实。
高尔基器位于核膜凹陷处。
瘤细胞偶见原始细胞连接，但无桥粒。
根据瘤细胞主要形态学特征分为3个亚型。
普通型（70％）病变淋巴结包膜增厚，全部或部分淋巴窦受累，瘤细胞沿淋巴窦，副皮质区浸润，早期围绕小血管生长。
常见特征性的胚胎样、花环样及R-S样巨细胞。
淋巴组织细胞型（10％）组织结构与普通型基本一致。
瘤细胞体积小到中等，散在或呈小灶分布。
同时伴有大量的组织细胞。
CD30阳性瘤细胞散在分布。
小细胞型（smallcellvariant5%-10%）淋巴结结构部分或完全破坏，瘤细胞体积较小，核形不规则，部分呈脑回状，染色质致密。
瘤细胞间可见散在或呈簇状分布的无明显异型性的大细胞。
CD30阳性的瘤细胞特征性的聚集在高内皮静脉周围。
需要指出的是，上述类型偶可在同一个活检病变中共存或在同一个病例先后不同活检病变中出现，说明ALCL具有广泛的形态学谱。
对ALCL确切的病理机制尚知之不多。
研究发现，约有30-80%患者存在2号染色体间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphomakinase，ALK）基因易位，产生有致癌性的异常ALK融合蛋白。
ALK阳性ALCL中最常见的核型异常是t（2；5）（p23；q35）易位，即ALK基因与5号染色体的核磷酸蛋白（nucleophosmin，NPM）基因融合而表达NPM－ALK融合蛋白，由于野生型NPM部分含有核定位位点，NPM－ALK融合蛋白可以进入核内，该核型异常约占到ALK阳性ALCL的75%。
最近尚有更多的ALK基因与其他基因通过染色体转位或者是染色体的倒转而形成的融合基因被发现，如t（1；2）（q25；p23）所形成的TPM3-ALK基因，t（2；3）（p23；q21）产生的TFG-ALKs基因，TFG-ALKL基因和TFG-ALKxL基因，inv（2）（p23；q35）所形成的ATIC-ALK基因，t（2；17）（p23；q23）形成的CLTCL-ALK基因及t（X；2）（q11；p23）形成的MSN-ALK基因。
受体型酪氨酸激酶间变性淋巴瘤激酶（Anaplasticlymphomakinase，ALK）最早发现于间变性大细胞淋巴瘤（Anaplasticlargecelllymphoma，ALCL）中，由2号及5号染色体易位所形成的融合蛋白质包含了ALK的3’端胞内结构域，以及核磷蛋白（Nucleophosmin，NPM）的5’端的结构域。
随后的研究发现，正常的ALK专一表达于神经系统中，如脑和神经索，尤其是新生儿的脑中。
ALK基因位于染色体2p23位点，正常情况下人源的alk可转录产生大小6222bp的mRNA，由29个外显子构成，编码1620个氨基酸序列200KDa的I型穿膜蛋白ALK，该蛋白为一种受体酪氨酸激酶（receptortyrosinekinase，RTK），是RTK胰岛素超家族的成员。
完整的ALK具有典型的RTK三部分结构，即胞外区、亲脂性穿膜区和胞浆内酪氨酸激酶。
据文献报道，ALK蛋白除在极少部分弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达外，可在60%～85%的原发性系统性ALCL中表达，是原发性系统性ALCL相对特异的免疫表型特征。
ALK在某些ALCL中的异常表达来源于不同的染色体易位。
ALK易位的基因组断裂点多发生在16及17号外显子中间的内含子，而17-26号外显子编码ALK胞内结构域，每个易位产生一种不同的融合蛋白质，由配偶体的5’端和ALK酪氨酸激酶结构域3’端融合得到。
大多数情况下，5’端的配偶体具有可以形成同源或异源二聚体的结构域，使得ALK激酶结构域交互磷酸化，相互作用增强并且使多种下游蛋白质磷酸化。
失去调控的ALK活性增高，使其功能近似原癌蛋白质，这些融合蛋白质定位在不同的亚细胞区域上，因此可能导致不同的细胞功能改变。
大约70-80%的ALK阳性的ALCL表达NPM-ALK，它是由染色体t（2；5）（p23；q35）易位引起的，npm的5’端与alk的3’端融合，导致NPM的氨基端与ALK梭基端的酪氨酸激酶功能区融合。
位于5号染色体的npm编码一种调节细胞周期的NPM，该蛋白的分子量为38kd，与前核糖体颗粒运输及核糖体生物发生，调节细胞分裂、DNA修复、转录和基因组稳定性相关。
NPM包含核定位信号以及二聚体结构域，可以产生大的同源二聚体及异源二聚体。
NPM对NPM-ALK融合蛋白发挥转化功能非常重要，缺乏NPM二聚体结构域的突变体小能转化细胞，提示二聚化作用是信号传递的关键因素。
转基因模型小鼠的研究结果显示NPM-ALK可导致恶性的淋巴瘤。
正常情况下ALK只在神经系统中表达。
人体中ALK基因表达水平随着脑的发育成熟而下降，成熟脑组织中的量很低，表达存在一定的区域性；其它系统尤其是造血系统中未发现ALK的表达。
ALK基因在绝大多数非造血系统肿瘤和正常组织中缺乏表达，表明ALK蛋白的分布范围是极其狭窄的。
ALK蛋白是ALCL重要的分子标志物，在ALCL的诊断中具有很高的价值。
也称B23，最早在70年代末及80年代初被鉴定。
NPM是由5号染色体所编码，分子量为38kD的核仁蛋白，NPM分子可通过其N端的一个寡聚区模板及C端（梭基端）的2个核定位信号与核蛋白结合，参与了细胞质／核运输及细胞内核糖体前颗粒的装配核运输。
NPM不停地穿梭于核仁与胞浆之间，因而可作为一种载体将新合成的蛋白质运转至核仁。
NPM带有寡聚功能的结构域，正常情况下会发生自身的寡聚，也可以与NPM-ALK形成异聚体，会导致NPM-ALK蛋白在核内的聚集。
NPM-ALK：t（2；5）（p23；q35）染色体重排导致了一种80KD的融合蛋白的表达，它包括了NPM的前117aa融合到了ALK的C末端1058-1620残基。
ALK基因组序列的断点是在1935bp内含子处，该内含子位于编码ALK跨膜区和近膜区域的外显子之间。
NPM基因序列的断点位于NPM的内含子4处。
几乎所有包括了ALK的融合蛋白中均包含了相同的构成ALK细胞质部分的563aa，仅MSN-ALK由于断点位于ALK基因的近膜区外显子处而ALK部分要较其他稍短，但是结构也非常相似。
ALK分子胞浆内的尾端携带有酪氨酸激酶分解区，t（2；5）使编码NPM的N端结构域的基因部分与编码全部ALK蛋白胞浆部分的基因位置靠近，结果使ALK基因受到NPM启动子的调控，从而诱导NPM-ALK融合基因完全的、普遍的转录，产生名为NPM-ALK或P80的80kd的融合蛋白，NPM-ALK在ALCL中是最常见的一种ALK融合蛋白，也是目前研究最多、淋巴瘤的预后最好。
化疗最为适宜，多数病例可完全缓解（CR），复发率低，3年和5年生存率均较高。
放疗起初效果良好，但远期易复发。