ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
韧皮部占切面绝大部分，主要为由数百个石细胞组成的大型石细胞群及由数个石细胞组成的小型石细胞群散在，石细胞内有时有草酸钙棱晶；韧皮部筛管群常颓废成带状，与2-4列薄壁细胞间隔排列成6-7层；韧皮射线波形弯曲，宽2-6列细胞。
薄壁细胞中常含淀粉粒、草酸钙棱晶及棕色物质。
根皮粉末特征：棕黄色。
①石细胞类圆形、类方形、长椭圆形，长30-60μm，直径13-24μm，细胞壁厚，孔沟及层纹均明显，少数石细胞腔内含草酸钙棱晶，直径5-15μm。
②纤维长约308μm，直径约17μm，胞壁厚，胞腔线形。
③淀粉粒单粒圆形，细小，脐点不明显，复粒由2-3个分粒组成。
④木栓细胞多角形，橙黄色，有时内含棕色物质。
1.传说中的仙果。
晋王嘉《拾遗记·周》：“旃涂国献凤雏……至於京师，育於灵禽之苑，饮以琼浆，饴以云实。
”唐曹唐《刘阮洞中遇仙子》诗：“云实满山无鸟雀，水声沿涧有笙簧。
”2.生于山巅多云处的果实。
《北齐书·文苑传·祖鸿勋》：“月松风草，缘庭绮合；日华云实，傍沼星罗。
”唐皮日休《奉和鲁望秋赋有期次韵》：“应带瓦花经汴水，更携云实出包山。
”3.药草名。
豆科，落叶灌木，初夏开花，花鲜黄色，产于我国中部和南部，供观赏并作绿篱，根及种子供药用。
明李时珍《本草纲目·草六·云实》﹝集解﹞引《名医别录》：“云实生河间川谷。
十月采。
通用名：吡哌酸锌软膏曾用名：?英文名：ZINCPIPEMIDATEOINTMENT拼音名：BIPAISUANXINRUANGAO本品主要成份为：吡哌酸锌。
其化学名称为：8-乙基-5-氧代-5，8-二氢-2-（1-哌嗪基）吡啶并[2,3-d]嘧啶-6-羧酸锌(2+)盐。
结构式为：分子式：C28H32N10O6Zn分子量：670.02药品类别：喹诺酮类用于小面积新鲜浅Ⅱ°及深Ⅱ°烧伤创面及供皮区创面，促进创面愈合，防止创面感染。
本品为乳剂型基质的淡黄色软膏。
本品为喹诺酮类抗菌药，对动物Ⅱ°烧伤创面感染的金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌均有较明显的抑制作用，并可促进创面的愈合。
本品通过作用于细菌DNA旋转酶，干扰细菌DNA的合成，从而导致细菌死亡。
本品为外用制剂，属局部用药，只有少量经皮肤吸收。
常规清创后，将本品适量均匀涂于无菌纱布上，再将此纱布敷于创面，用无菌纱布包扎，一日1次，每次用药量成人为每1%面积不得超过10g，每次用药总量不得超过60g。
用药后，依据创面有无感染、分泌物多少及上皮生长情况等，间隔2天左右换药1次，直至创面愈合。
1．个别患者可有轻微疼痛、瘙痒等症状。
2．本品自创面吸收后，其不良反应与吡哌酸类药全身应用后相同，不良反应主要为恶心、嗳气、上腹不适、食欲减退、稀便或便秘等胃肠道反应，皮疹或全身瘙痒少见；偶见眩晕、头痛、血清氨基转移酶一过性升高等。
上述不良反应均属轻微，停药后可自行恢复。
对本品或喹诺酮类药物过敏患者禁用。
1.出现过敏症状时应立即停止用药。
2.肝、肾功能障碍患者慎用。
长期大剂量应用，创面部分吸收增加，宜定期监测血常规和肝、肾功能。
3．患中枢神经系统疾病者，如癫痫或有癫痫史者应避免应用，确有应用指征时，宜在严密观察下慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇、哺乳期妇女慎用。
儿童用药：婴儿慎用。
老年患者用药：老年患者宜根据肾功能调整给药剂量。
1.丙磺舒可抑制由创面吸收后的本品的肾小管分泌，合用时后者血药浓度升高，半衰期(t1/2)延长。
2.本品可减少咖啡因自肝脏清除，使后者半衰期(t1/2)延长，需避免合用，或监测咖啡因血药浓度。
3.本品可显著降低茶碱的清除，致后者血药浓度升高，易于发生毒性反应，两者不宜合用，如需合用应监测茶碱浓度并调整给药剂量。
4.与庆大霉素、羧苄西林、青霉素等常具协同作用。
药物过量：规格：（1）250g∶7.5g；（2）500g∶15g（按C28H32N10O6Zn计算）有效期：暂定1.5年。
贮藏：遮光，密闭，在阴凉处保存。
是处方或非处方：是
轻链病(lightchaindisease,LCD)与轻链沉积病(lightchaindepositiondis  轻链病与轻链沉积病[1]ease,LCDD)是一种浆细胞异常增生性疾病。
本病多发于中、老年人(>45岁)。
本病起病多缓慢。
临床可表现为不明原因的贫血、发热、周身无力、出血倾向，浅表淋巴结及肝、脾大，继而出现局限性或多发性骨痛、病理性骨折或局部肿瘤。
X线检查：骨骼局限性骨质破坏或缺损。
[2]轻链病(lightchaindisease,LCD)与轻链沉积病(lightchaindepositiondisease,LCDD)是一种浆细胞异常增生性疾病轻链病是由于异常的浆细胞产生过多的轻链，而重链的合成相应减少。
过多游离的轻链片段在血清或尿液中大量出现称为轻链病；一旦免疫球蛋白轻链在全身组织中沉积，引起相应的临床表现即为轻链沉积病。
约2/3的LCDD患者合并多发性骨髓瘤在组织中沉积的轻链类型与骨髓中异常浆细胞产生相一致轻链病是多发性骨髓瘤的一个重要亚型约占总数的20%。
有约1%的骨髓瘤由于恶变的浆细胞分泌功能缺陷而呈非分泌型本周蛋白尿症，约有50%的浆细胞骨髓瘤患者尿中出现单一的免疫球蛋白轻链即本周蛋白；可以是λ型也可以是κ型。
约20%的患者血中和尿中单独出现本周蛋白(轻链病)其余多数则常伴发于其他类型的骨髓瘤患者，也可出现在其他免疫增殖病(例如原发性巨球蛋白血症)中。
轻链病可分为Kappa型和Lambda型，也有双克隆型由于尿中出现的轻链可分为多克隆型单克隆型和伴随型所以要加以区分。
伴随型轻链病是由于单纯型的免疫球蛋白的增加而出现的轻链增多如骨髓瘤。
在尿中的轻链增多时肾脏受损严重。
其他明显的病理损害还有淀粉样变性。
[3]发病原因病因尚不清楚。
80%的LCDD患者致病轻链为κ链，而淀粉样变性则以λ链为主，原因何在?Alert等对6例LCDD患者轻链进行分析，发现其中均存在普通人群少见的ⅤκⅣ可变区。
采用基因工程技术将人类轻链ⅤκⅣ可变区与老鼠轻链连接后，在组织中可检测到该轻链的沉积，提示ⅤκⅣ可变区参与LCDD发病。
与之相反，ⅤλⅣ可变区被认为与淀粉样变性发病有关。
这或许可以部分解释为何LCDD及淀粉样变性致病轻链不同。
人们同时发现LCDD患者κ轻链可变区(ⅤκⅣ及ⅤκⅠ)的第27和(或)31位氨基酸均为亮氨酸、异亮氨酸或酪氨酸，其确切意义仍不明确，推测可能与轻链易于形成颗粒状电子致密物有关。
与之类似，淀粉样变性患者的轻链蛋白抗原决定簇上常出现特殊的酸性基团，被认为可能与轻链纤维样沉积有关。
15%～30%LCDD患者血、尿轻链浓度不高，但组织中仍有轻链蛋白的沉积。
进一步研究发现，这些轻链均经过糖基化修饰。
因此有人推测糖基化可促进轻链蛋白在组织中的沉积。
[4]发病机制其发病机制类似于原发性淀粉样变，只是沉积的轻链片段主要是κ链，而且以轻链的恒区为主，并不具有形成淀粉样变纤维所必备的生化特性。
LCDD引起肾小球硬化的机制亦未完全清楚，有研究发现LCDD病人的肾小球系膜细胞通过自分泌机制产生TGF-β，反过来又促进系膜细胞过度产生基质蛋白，如胶原Ⅳ、层黏蛋白和纤维连接蛋白等。
[5]本病起病多缓慢。
易合并反复呼吸及消化系统感染。
不少LCDD病人会发展为明显的骨髓瘤;有些LCDD病人存在明确的淋巴浆细胞性B细胞病变如淋巴瘤或原发性巨球蛋白血症。
即使这样的病人不存在明显的浆细胞异常，也可见异常单克隆轻链的过度产生。
正如原发性淀粉样变一样，LCDD的临床表现会随着单克隆蛋白在器官沉积的部位及程度的不同而不尽相同，大多数典型病例存在心脏、神经、肝、和肾脏受累，而且诸如皮肤、脾脏、甲状腺、肾上腺和胃肠道等也可能受累。
肾脏受累时常有明显的肾小球病变，半数以上病人表现为肾病综合征，伴有高血压和肾功能不全，伴或不伴有镜下血尿，其特点是肾功能不全明显且出现早，并呈快速进展趋势。
有些患者可以出现严重的小管间质病变，伴有肾功能不全，但尿蛋白较少。
晚期可能由于游离轻链沉积于肾单位而引起肾小管退化、萎缩，出现慢性肾功能不全。
近20年来，国内各地均有少数病例报告LCDD导致肾损害，主要表现有肾病综合征、慢性间质性肾炎和急、慢性肾功能衰竭，预后均不良。
[6]根据以上临床表现以及具有典型LCDD肾活检组织病理特点可以确诊本病。
但应与原发性淀粉样变、重链病及糖尿病肾病等相鉴别。
轻链病必须符合下列条件才能确定诊断：1.正常的免疫球蛋白不变或下降。
2.血中或尿中的轻链经电泳后出现超常带。
3.伴有临床多发性骨髓瘤症状。
4.尿中的本-周蛋白阳性，且属于Kappa或Lamdba型。
[7]实验室检查1.血液检查可见程度轻重不一的贫血，晚期常见严重贫血。
白细胞计数可以正常、增多或减少。
血小板计数大多减低。
并发骨髓瘤的患者，可出现少数骨髓瘤细胞。
患者可出现巨球蛋白血症，多数骨髓瘤患者本-周蛋白可阳性。
2.其他由于骨质广泛破坏可出现高钙血症。
血磷主要由肾脏排出，故肾功能正常时血磷正常，但晚期尤其是肾功能不全的患者，血磷可显著升高。
由于骨髓瘤主要是骨质破坏，而无新骨形成，血清碱性磷酸酶大多正常或轻度增高，此与骨转移癌有显著区别。
3.慢性肾功能不全时可出现肾功能异常，BUN>10.71mmol/L(30mg/dl)，血清Cr>176.8μmol/L(2mg/dl)。
4.尿液检查伴或不伴有镜下血尿，但尿蛋白较少，但病人尿中可排出单克隆轻链蛋白，尿蛋白电泳上白蛋白较少而球蛋白显著增多。
[8]辅助检查肾活检病理改变可有以下三个特点。
1.光镜肾小球可有多种表现，从正常肾小球到不同程度系膜增宽硬化以及系膜结节状改变等都可在LCDD患者中见到，其中系膜结节状改变较为特异，与糖尿病肾病患者典型的Kimmelstiel-Wilson系膜结节硬化类似，不同在于LCDD的系膜结节PAS染色更强，而银染较弱，刚果红染色阴性。
后者结节不均一，有糖尿病史及与抗轻链κ/λ抗血清反应阴性，以及有人球微动脉管壁透明变性等。
另外与糖尿病肾病不同之处还表现在于光镜下LCDD的肾小球基底膜无增厚，其他肾小球可以完全正常或只有轻度系膜硬化。
肾小球尚可有毛细血管微血管瘤改变。
有些肾小球可有膜增生性特征。
肾小管表现基膜增厚，值得注意的是MM合并LCDD时骨髓瘤管型很少见到。
2.免疫荧光免疫组化单克隆轻链抗体染色可见κ/λ轻链(80%为κ轻链)沉积于肾小球系膜区(结节内)、肾小管基底膜和血管壁，补体成分染色常阴性κ/λ轻链弥漫性地沿肾小管基底膜呈点状或颗粒状沉积是LCDD)的特点。
3.电镜肾小球基底膜内稀疏层和系膜区有颗粒状物质沉积，系膜基质增宽和肾小球基底膜增厚;肾小管基底膜和肾间质血管基底膜可见密集颗粒电子致密物。
4.X线检查常见骨骼局限性骨质疏松，溶骨破坏和病理性骨折。
轻链病与轻链沉积病应与原发性淀粉样变、重链病及糖尿病肾病等相鉴别。
1.LCDD与原发性淀粉样变鉴别要点(1)LCDD其沉积轻链中约80%为κ链，而后者沉积轻链中约75%为λ轻链。
(2)典型LCDD中轻链片段是免疫球蛋白的恒区，其典型的单克隆轻链免疫荧光呈强阳性;而后者沉积的轻链片段是免疫球蛋白的可变区，所以其抗κ和λ轻链抗体免疫荧光只呈现弱阳性。
(3)LCDD的轻链沉积呈颗粒状而非纤维样或β片层结构，不能结合刚果红(Congored)和硫黄素(thioflavine);而后者的轻链沉积在电镜下呈纤维样或β片层结构，能与刚果红结合，在偏光显微镜下呈现绿色双折光，与硫黄素结合产生黄绿色荧光。
(4)LCDD常并发于多发性骨髓瘤或其他疾病如淋巴瘤或原发性巨球蛋白血症等，导致单克隆轻链过度产生。
2.LCDD与糖尿病肾病鉴别根据糖尿病肾病典型的病史及上述肾活检病理特点不难鉴别。
约2/3LCDD患者合并多发性骨髓瘤，在组织中沉积的轻链类型与骨髓中异常浆细胞产生相一致。
肾脏损害并发症主要有肾病综合征、慢性间质性肾炎和急慢性肾功能不全。
治疗LCDD与多发性骨髓瘤相似，一般对化疗较敏感，使用泼尼松加氧芬胂(马法兰)联合化疗可使LCDD所致肾功能不全得以稳定或得到改善，但已有明显肾功能不全(血清Cr>4mg/dl)时才开始治疗是无效的。
另外患者应摄入充足水分，防止脱水，以减少游离轻链在肾内沉积而引起肾小管损害。
预后LCDD病人预后一般较差，死亡原因主要是心脏病、心力衰竭身功能衰竭或并发感染。
一般其1年和5年生存率分别为90%和70%;而1年和5年的肾存活率分别为67%和37%。
本病病因不明，当引起肾脏病变有明显肾功能不全时，治疗常常无效。
预防的目的是延缓病情发展，延长病人生存期。
主要措施为积极抗感染治疗，加强原发病及对症治疗，对有急性肾功能衰竭者，除透析外，应同时进行血浆置换疗法。
【药品名称】通用名：复方倍他米松注射液曾用名：商品名：英文名：CompoundBetamethasoneInjection汉语拼音：FufɑnɡBeitɑmisonɡZhusheye本品为复方制剂，其组分为：每支(1ml)含二丙酸倍他米松5mg、倍他米松磷酸酯二钠2mg。
【性状】【药理毒理】本品具有抗炎、抗风湿和抗过敏的作用。
【药代动力学】可溶性倍他米松磷酸钠吸收迅速，达峰时间(tmax)约1小时。
微溶性二丙酸倍他米松吸收缓慢，其疗效能长时间维持。
【适应症】本品全身或局部用于对皮质类固醇激素敏感的急、慢性疾病时有效。
（1）用于类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎炎、关节滑膜囊炎、坐骨神经痛、腰痛、筋膜炎、腱鞘囊肿等。
（2）可用于慢性支气管哮喘、枯草热、血管神经性水肿、过敏性气管炎、过敏性鼻炎、药物反应、血清病等。
【用法用量】（1）肌内注射  全身给药时，开始为1～2ml，必要时可重复给药，剂量及注射次数视病情和患者的反应而定。
对严重疾病如红斑狼疮或哮喘持续状态，在抢救措施中，开始剂量可用2ml。
（2）关节内注射  局部注射剂量为0.25～2.0ml(视关节大小或注射部位而定)。
大关节(膝、腰、肩)用1～2ml；中关节(肘、腕、踝)用0.5～1ml；小关节(脚、手、胸)用0.25～0.5ml。
【不良反应】有可能出现皮质类固醇激素引起的各种不良反应，如肌肉骨骼、胃肠道、皮肤、神经系统、内分泌系统的异常和水电解质紊乱等。
【禁忌】（1）禁用于全身真菌感染的患者，以及对本品过敏或对皮质类固醇类激素过敏的患者。
（2）禁用于特发性血小板减少性紫癜患者。
【注意事项】（1）局部或全身感染者、结核病、癌症患者慎用。
（2）警惕长时间全身使用皮质类固醇引起的各种不良反应。
（3）使用本品须严格无菌操作，不得用于静脉注射或皮下注射。
（4）本品可直接注入病变部位，如关节内或关节周围。
【儿童用药】【老年患者用药】【药物相互作用】尚不明确。
【药物过量】【规格】【贮藏】
小儿用氨基酸注射液(18)PaediatricAminoAcidCompund
【英文名】IbuprofenGel
书名：华西口腔百年史话作者：周学东出版社：人民卫生出版社出版时间：2010年9月1日ISBN:9787117132855开本：16开定价：78.00元《华西口腔百年史话(第2版)》内容简介：走过成都锦江大桥，前行里许，即是平静幽雅的华西坝。
这里地势爽朗，景物清幽，建筑古典，画栋雕梁，小桥流水，鸟语花香，素有风景区的赞誉，为成都历史文化保护区之一。
位居其中的四川大学华西口腔医学院，学术发皇，蔚为风采，英才辈出，声誉四海。
作为中国现代口腔医学的发源地和摇篮，华西口腔走过了百年辉煌历程，承载着中国口腔医学的发展精髓。
回顾百年历史，从1907年加拿大多伦多大学牙学院林则博士第一次将现代口腔医学带到华西，到21世纪中国口腔医学事业的迅猛发展；从1907年四圣祠街牙科诊所，到今天遍及全国各地的口腔医院及诊所；从20世纪初口腔疾患简单的诊治方法，到今天现代高新技术在口腔医学领域的广泛应用；从1921年华西口腔培养出第一位中国牙医学毕业生，到今天全国高等口腔医学院校每年毕业2000余名口腔医学专科生及研究生；从1934年，美国纽约州立大学授予华西协合大学牙学院学生牙医学博士学位，到今天众多的海外及港、澳、台学生到中国内地深造学习；从1936年华西口腔成立的中国第一个医牙研究室、1946年创办的中国第一本中英文刊物《华大牙医学杂志》，到今天中国口腔医学事业的繁荣；从1951年成立的中国第一个口腔颌面外科病房，到中国特色的口腔颌面外科事业的蓬勃发展……充分说明了华西口腔的发展总是与国际口腔医学发展同步，总是与中国口腔医学事业的发展紧紧地联系在一起。
百年拼搏，百年奉献，百年业绩，铸就了华西口腔人的精神，那就是真诚、包容、睿智、创新、实干。
第一章西学东渐：西方现代医学的传入第一节“牙痛之神”与口腔医学溯源第二节没有牙医学的近代中国一、受蔑视的中医二、被妖魔化的西医三、西医逐渐得到信任第三节清末民初的四川第四节西方医学在成都的试验田——仁济医院第二章蛇杖西来：华西口腔的创建第一节第一个牙科传教士林则博士第二节仁济牙科诊所与木制牙车第三节“牙医之王”与历史名人第三章开启山林：中国现代口腔医学的发源第一节“福克尔报告”在华西坝回响第二节私立华西协合大学的创立第三节创建华西协合大学牙学院第四节林则塑像的见证第四章长夜烛光：华西口腔的早期教育第一节国外来的牙医学教育家第二节课程设置与学时第三节学制变革与学位一、学制变革二、学位制第四节办学目标与理念一、选英才高标准二、严要求淘汰制三、治疗与预防并重的观念四、新时期教学理念的形成第五章文明晨曦：华西口腔早期的科学研究第一节华西协合大学医-牙研究室第二节中国口腔医学史上第一次口腔流行病学调查第三节华西口腔早期创办的杂志一、《华大牙医学杂志》二、《中华口腔医学杂志》第六章艰难岁月：抗战时期的中国口腔医学第一节大学内迁第二节联合办学及联合医院第三节英才荟萃一、丁鸿才二、周继林三、洪民-四、张涤生五、徐君伍六、邹兆菊七、周树夏八、史俊南第七章月映万川：华西口腔的历史地位及影响第一节中国有了自己的牙医学博士第二节中国口腔医学发展史上应该记住的华西口腔人一、黄天启二、毛燮均三、陈华四、席应忠五、安龙章六、蒋祝华七、肖卓然八、龙哲三九、戴述古十、张舒麟十一、邹海帆十二、夏良才十三、廖韫玉十四、周少吾十五、魏治统十六、谢晋勋十七、宋儒耀十八、张锡泽十九、欧阳官二十、徐乐全二十一、田宜孝二十二、戴策安二十三、章尔仓二十四、王巧璋二十五、胡郁斌二十六、梁绍仁二十七、刘臣恒二十八、连瑞华二十九、朱希涛三十、王顺靖三十一、谢仲达三十二、邓述高三十三、黄大斌三十四、陈瑞梅三十五、姜光皑三十六、严开仁三十七、齐锡珠三十八、苏宗辙三十九、孙涌泉四十、陈安玉四十一、袁绍沄四十二、周岳城四十三、王毓英四十四、周秀坤四十五、姚恒瑞四十六、刘大维四十七、李辉摹第八章大师巨匠：中国口腔医学的栋梁和精英一、第一位中国高等口腔医学教育家黄天启博士二、著名口腔医学教育家毛燮均教授三、著名口腔医学教育家陈华教授四、著名口腔医学教育家席应忠教授五、著名口腔医学教育家肖卓然教授六、著名口腔医学教育家邹海帆教授七、著名口腔医学教育家夏良才教授八、著名冠桥修复学专家魏治统教授九、中国整形外科专家宋儒耀教授十、著名口腔颌面外科专家张锡泽教授十一、著名口腔修复学专家欧阳官教授十二、著名活动义齿修复学专家徐乐全教授十三、著名口腔医学教育家章尔仓教授十四、中国儿童牙病学创始人王巧璋教授十五、著名口腔颌面外科专家吴廷椿教授十六、著名口腔病理学家刘臣恒教授十七、著名口腔修复学专家朱希涛教授十八、著名口腔医学教育家陈安玉教授第九章德学双馨：辛勤耕耘的华西口腔人一、张琼仙二、罗宗赉三、詹淑仪四、李宏毅五、王惠芸六、罗云芳七、岳松龄八、王翰章九、王模堂十、王满恩十一、章魁华十二、吕培锟十三、胡碧琼……第十章院长心语：我所经历的华西口腔第十一章今日览胜：华西口腔的发展与创新第十二章薪传不绝：华西口腔百年家业的传承者第十三章印象华西：人文华西口腔第十四章史海一瞥：记忆中的华西口腔第十五章百年春秋：华西口腔大事记后记
成人，一次1粒，一日1～2次。
3.婴儿对维生素D敏感性个体差异大，有些婴儿对小剂量维生素D很敏感。
4.老年人长期服用该药品，可能因视黄醛清除延迟而至维生素A过量。
棉苗炭疽病是棉花苗期和铃期最主要病害之一，全国各棉区均有分布，南、北棉区发病均较严重，重病年份造成缺苗断垄，甚至毁种，炭疽病病菌不仅浸染幼苗的根茎部，还能力害幼茎、叶、真叶和棉铃，后期还可造成烂铃。
对棉花产量有直接影响。
苗期、成株期均可发病。
苗期染病发芽后出苗前受害可造成烂种；出苗后茎基部发生红  棉苗炭疽病病叶[1]褐色纵裂条斑，扩展缢缩造成幼苗死亡。
潮湿时病斑上产生桔红色粘状物(病菌分生孢子)。
子叶边缘出现圆或半圆形黄褐斑，后干燥脱落使子叶边缘残缺不全。
棉铃染病初期呈暗红色小点，扩展后呈褐色病斑，病部凹陷，内有桔红色粉状物即病菌分生孢子。
严重时全铃腐烂，不能开裂，纤维变成黑色僵瓣。
叶部病斑不规整近圆形，易干枯开裂。
茎部病斑红褐至暗黑色，长圆形，中央凹陷，表皮破裂常露出木质部，遇风易折。
生产上后期棉铃染病受害重，损失很大。
[2]子囊壳暗褐色，球形至梨形，大小100～160×80～120(μm)，埋生在寄主组织内。
子囊内含子囊孢子8个，单胞，椭圆形，略弯曲，大小12～20×5～8(μm)。
无性态分生孢子着生在分生孢子梗上，排列成浅盆状，分生孢子盘有刚毛，刚毛暗褐色，有2～5个隔膜。
分生孢子梗较短，其上可连续产生分生孢子。
分生孢子无色，单胞，长椭圆或短棍棒形，大小9～26×3．5～7(μm)，多数聚生，呈粉红色。
分生孢子萌发时常产生1～2隔，每隔长出一个芽管，芽管顶端生附着器，产生侵入丝侵入寄主。
分生孢子萌发适温25～30℃，35℃时发芽少，生长慢，10℃时不发芽。
适合发病土温为24～28℃，相对湿度85%以上。
[2]病菌主要以分生孢子在棉籽短绒上越冬，少部分以菌丝体潜伏于棉籽种皮内或子叶夹缝中越冬，种子带菌是重要的初侵染源。
病菌分生孢子在棉籽上可存活1～3年，由于棉籽发芽始温与孢子萌发始温均在10℃左右，棉籽发芽时病菌很易侵入，以后病部产生分生孢子借风雨、昆虫及灌溉水等扩散传播。
棉铃染病病菌侵入棉籽，带菌率30%～80%。
发病的叶、茎及铃落入土中，造成土壤带菌，既可引发苗期发病，又可经雨水冲溅侵染棉铃，引起棉铃发病。
[3]炭疽病菌主要通过棉种携带传播，其次是土壤中的植物病残体。
病菌在种子表面可存活6个月；在种子内部可存活1年以上。
土壤中的病菌可存活12～15个月。
越冬后的病菌随棉籽萌发侵入子叶和幼茎，在病部形成大量分生孢子，成为再侵染源。
最后，病菌在棉种或土壤中的病残体上越冬。
温湿度对发病有密切影响。
棉花苗期遇低温多雨，最易得病，10℃以上即可侵染，致病适温为18～19.5℃。
除温、湿度外，棉苗龄与发病关系密切，在长江下游棉区，出苗15天内的棉苗发病最重，以后棉苗渐大，抗病力增强，发病程度逐渐降低。
[4](1)选用质量好的无病种子或隔年种子。
(2)播种前进行种子处理。
用40%的拌种双可湿性粉剂0.5kg与l00kg棉籽拌种；也可用70%甲基托布津可湿性粉剂0.5kg与100kg棉籽拌种；还可选用70%代森锰锌可湿性粉剂0.5kg与100kg棉籽拌种，此外也可用lkgl0%的灵福合剂与50kg棉籽包衣，均有较好的防治效果。
(3)适期播种，培育壮苗，促进棉苗早发，提高抗病力。
(4)合理密植降低田间湿度，防止棉苗生长过旺，并注意防止铃期早衰。
(5)发病初期喷洒70%甲基硫菌灵(甲基托布津)可湿性粉剂800倍液或70%百菌清可湿性粉剂600～800倍液、70%代森锰锌可湿性粉剂400～600倍液、50%苯菌灵可湿性粉剂1500倍液、25%炭特灵可湿性粉剂500倍液。
生命方程靓眼幻彩啫喱生命方程传世肌养套装15g中医认为，眼部问题均是由于过劳损伤及年龄增长等因素导致的五脏气血阴精损伤，脉络不周引起：肺气不足则皮肤松弛，肝阴不足则干燥不润，肾精不足则黑色外露，脾气不足，水湿不化则皱纹频现，眼袋显现；心血不足，脉络不畅则视力疲劳。
因此，需要调补五脏，益气养血，滋阴填精，活血通络才能有效保持眼睛的健美。
本品精选人参、沙棘、玉竹、桑白皮、郁金、洋甘菊、海藻等清心活血通脉、健脾益气、补肾填精、润肤养眼、抑菌、抗衰老的中草药精华组方而成眼啫喱，能有效消除眼疲劳，淡化黑眼圈、改善眼部浮肿、为眼周肌肤补充水分，顷刻唤醒双目的慑人魅力。
洁面后，取适量本品涂于眼周围皮肤，轻轻按摩至吸收即可。
[组成]羚羊角3克知母黄芩桔梗柴胡栀子各5克茺蔚子10克玄参15克。
济南康福生制药有限公司源于济南司普润有限公司药化厂，是山东省生产药准字号外用高锰酸钾片消毒剂的厂家，该企业总资产3600万人民币，现有员工200余名，其中高、中级专业技术人员占30%。
目前已引进相应的专业技术人员，开展企业的技术改造和员工队伍的培训工作；聘请兄弟药厂专业技术人员进行GMP车间的设计和改造，引进技术含量较高的制药设备，加速生产工艺的改进并建立符合药品全项检验的测控中心，维护了产品质量的可靠性；开拓市场，建设一支高素质的营销队伍，建立一个遍及全国的销售服务网络，结合2004年-2006年总体发展规划，将以科学、务实、开拓、奋进的进取精神，对企业进行全方位改造，注入新的活力，这些得到了省市药监局领导的关注和支持。
由于企业技术力量雄厚，坚持技术创新，不断完善质量保证体系，于2005年4月通过药品GMP认证。
目前，该企业在总经理米金国先生领导下，正积极贯彻以质量求生存，以经营求效益，以创新争一流的质量方针，以科学、务实、开拓进取的工作精神竭诚为客户服务，不断促进企业发展。
青岛国风药业股份有限公司始建于1956年，是集科研、生产、营销、流通一体的大型医药企业，主要从事现代中成药、合成药、海洋药物的生产和销售。
现辖多家子公司和控股公司：青岛国风高科技药业股份有限公司、青岛国风大药房连锁有限公司、青岛国风莱西医药有限责任公司、青岛国风东瑞制药有限责任公司和青岛国风金百合医药销售有限责任公司等。
公司所辖的山东省海洋药物科学研究所，系国内海洋药物方面的资深科研机构，承办了全国唯一的《中国海洋药物》科学杂志。
公司坚持“科学技术是第一生产力”的宗旨，秉承“发展健康事业，服务健康生活”的企业使命，坚持自主开发与产学研相结合的研发模式，不断加大科技投入，以市场为导向，开发研制适销对路的新产品，产品领域持续拓展，从单一的中成药扩展到合成药，已形成心脑循环系统药物、消化系统药物、呼吸外感药物、外用药、保健品等五大领域八大剂型二百多个品种的产品体系，其中：养心氏片、快胃片、苦甘冲剂、健脑丸、健脑胶囊、深海龙胶囊、红源达、利胆片、利胆排石片等品种在医药市场具有较高的知名度和美誉度。
公司现拥有国内一流的现代化工业园区，集现代中成药、合成药、海洋药物的研发、生产于一体，主要生产设备和质量检测手段均达到目前国内先进水平。
公司以技术创新和工艺改革带动企业发展，先后被认定为“青岛市科技成果中试基地”、“青岛市十大高新技术企业”、“山东省重点高新技术企业”和“国家科技部‘实施火炬计划’重点高新技术企业”，股份公司和各子公司相继通过国家GMP认证和GSP认证。
公司坚持“科学发展是硬道理”的方针，以严格规范的管理促进企业持续发展和效益稳步攀升，自1994年改制以来公司经济效益以高于行业成长率的速度增长，在青岛市和山东省同行业中均名列前茅,连年跻身全国重点医药企业的行列。
2003年岁末,青岛国风药业正式加盟上海医药集团。
上海医药集团是中国最大的医药企业之一，依托上海医药集团并随着公司的不断变革，国风药业站在一个全新的高度和起点上，步入了企业二次腾飞的崭新阶段。
青岛国风药业股份有限公司研发部由山东省海洋药物科学研究所和青岛国风药业股份有限公司研究所整合而成，并于1997年被认定为“省级技术开发中心”。
研发部下设科研管理科、技术科、四个重点实验室----中药研究室、天然药物研究室、化学药物研究室、药物分析室。
其中，中药天然药物研究室主要围绕中药现代化、药物现代制剂的研究及保健食品的研究开展工作，是公司中药品种的主要技术依托;天然药物研究室主要从事海洋活性物质的研究与开发；化学药物研究室主要从事生物合成药物的研究和开发；药物分析室主要从事药物分析和质量标准研究。
技术科主要负责大生产工艺参数的研究、工艺路线的优化和完善，解决工艺中存在的问题；制定和发布生产工艺规程等。
研发部还承办了国家级学术刊物《中国海洋药物》杂志。
研发部聚集了一批由博士、硕士等组成的中青年科技拔尖人才，形成了一支基础较好、实力较强的科研队伍。
研发部目前除拥有各种常规实验仪器外，尚拥有美国贝克曼Biosys2000开发型蛋白纯化工作站、沃特斯600液相色谱仪、沃特斯515液相色谱仪、Agilent1200液相色谱仪、Agilent1260液相色谱仪、Agilent6890气相色谱仪、卡玛Scanner-3型双波长薄层扫描仪、岛津UV-2550紫外分光光度计、Nicoletavatar370红外光谱仪、Pharma-test溶出仪、BINDER恒温恒湿箱、millipore超纯水机、J2-MC高速冷冻离心机、低温冷冻干燥箱MFD-35型、北京瑞利原子荧光仪AF-610A型、BUCH旋转蒸发仪、美国雪花制冰机等国内领先水平的实验检测仪器。
中试基地装配了国内领先的逆流动态提取、多效蒸发机组、树脂分离柱、喷雾干燥机、喷雾干燥一步制粒机、干法制粒机等设备。
近年的主要研究方向是以中药、天然药和海洋药研究开发为主，同时向化学药物、保健食品研发领域拓展。
新产品的用途定位主要围绕心脑血管病、呼吸系统疾病和消化系统疾病等领域。
通过不断探索逐步建立了自主开发与产学研相结合的研发模式。
迄今，已同国内10余家知名高校、科研院所和民营机构，建立了合作关系，同10余家国内领袖临床药理基地有过成功的合作。
研发部近年获国家批准的新药14项，保健食品4项，获国家发明专利9项，目前在研项目10项。
胃源性咳嗽,医学上称为胃食道反流性咳喘,其症在咳,其因在胃。
此病的临床表现为,躺下或睡觉时突然发作剧烈性呛咳,久不停息,并伴气急气喘。
常见于体质较差的中老年人、嗜酒及吸烟者、气郁不舒常伴胃部不适者。
铜皮铁骨是爱藏版西游记中金属性的人物装备的技能，使用时消耗10点魔力，使得物理防御力上升，是赚取经验的好技能，特别是后期当人物等级接近50左右，由于该技能是对于本身施放所以会相比之下取得较多的经验，主要装备人物有朱凉铃，还有隐藏人物金角大王和银角大王。
每支装10毫升饭后半小时口服，一次10毫升，一日3次。
个别患者用药后可见恶心、呕吐、失眠、心悸、口干。
4．肝病、糖尿病、肾病等慢性病严重者或正在接受其他治疗的患者，均应在医师指导下服用。
5．孕妇慎用，儿童及年老体弱者应在医师指导下服用。
6.服药3天症状无缓解应去医院就诊。
解表宣肺，化湿和中。
用于感冒属风寒、风寒挟湿证者，证见恶寒、发热、头痛、鼻塞、咳嗽、咽干或兼脘闷、恶心等。
月季灰霉病在叶缘和叶尖发生时，起初为水渍状淡褐色斑点，光滑稍有下陷，后扩大腐烂。
花蕾发病，病斑灰黑色，可阻止花一开放，病蕾变褐枯死。
花受侵害时，部分花瓣变褐色皱缩、腐败。
灰霉病菌也呆侵害折花之后的枝端，黑色的病部可以人侵染点下沿到数厘米。
在温暖潮湿的环境下，灰色霉层可以完全长满受侵染部位。
为BotrytiscinereaPers,属丝孢纲、丝孢目的一种真菌。
以菌丝体或菌核潜伏于病部越冬，第二年产生分生孢子，借风雨传播，从伤口侵入，或从表皮直接侵入危害。
温室月孝中湿度大，易发生灰霉病。
凋谢的花和花梗不及时摘除时，往往从此类衰败的组织上先发病，然后再传到健康的花和花蕾上。
1.及时清除病部，减少侵染来源，对于凋谢的月季花也应及时剪除。
2.温室要适当通气，不致昼夜温差过大，湿度过高，各个月季盆之间应有适当空隙。
浇水时从盆沿浇入，不要使叶、花滞留水分。
晴天切花，伤口愈合容易。
3.药剂防治发病初即喷药保护，使用1：1：100倍波尔多液时可2周喷药1次。
4.喷雾法：可用50%速克灵可湿粉剂2000倍液，或50%扑海因（异菌脲）可湿粉剂1000～1500倍液，或50%甲基硫菌灵（甲基托布津）可湿性粉剂500倍液，或50%多菌灵500倍液，或70%代森锰锌500倍液喷雾7～10天一次，连续2～3次，每次喷洒药液量每67m2不少于50～60公斤。
上述药剂的预防效果好于治疗效果，并要注意交替使用药剂，以防产生抗药性。
在温室栽培月季时，还可试选用以下施药方式：1.烟雾法：用10%速克灵烟剂每667m2200～250克，或用45%百菌清烟剂，每667m2250克，熏3～4小时。
2.粉尘法：也可于傍晚喷撒10%来克粉尘剂或5%百菌清粉尘剂，或10%杀霉灵粉尘剂，每667m2l公斤，9～11天一次，连续使用或其他防治方法交替使用2～3次。
仅侵染穗的中下部少数小穗　　病穗子房全部变成冬孢子堆,为黑粉粒,有的混生在健粒中间　　发病初期孢子堆外有浅褐色膜状物,孢子成熟后颜色变成褐色至深褐色　　后期孢子堆外膜破裂,露出黑粉,黑粉不分散　　病、健粒差异不大,病粒僵硬,内部仅侵染穗的中下部少数小穗。
病穗的子房全部变成冬孢子堆，为黑粉粒，有的混生在健粒中间。
发病初期孢子堆外有浅褐色膜状物，孢子成熟后颜色变成褐色至深褐色。
后期孢子堆外膜破裂，露出黑粉，黑粉不分散。
病、健粒差异不大，病粒僵硬，内部无中轴。
侵染途径尚不十分明确。
有人在高梁近开花时接种，可引起发病。
侵染是在花的柱头及花药还没露到护颖外面时发生的，护颖张开2-3天后可见灰白色的冬孢子堆。
冬孢子变褐后不经体眠即可萌发。
在室外可存活1.5年，在土壤中越冬后即失去活力，室内能存活3年。
冬孢子萌发后生四胞的先菌丝，顶生或侧生小孢子。
冬孢子萌发适温24℃，萌发最高温度35℃，最低温度10℃。
相对湿度低于90%不利其萌发。
冬孢子在24℃条件下，经3小时即可萌发。
该病为花器局部侵染，侵染后当年发病，属局部侵染性病害。
目前对该病研究欠深入,缺乏有效防治方法.生产上主要应通过选育抗病品种解决。
情绪障碍主要是由心理因素如某些精神刺激，或因家庭教育不当等所造成的情绪异常的表现，使患儿自身感到痛苦或影响社会的适应。
根据患儿发病有关因素和症状的特征，可采取心理治疗，包括行为疗法、游戏疗法和暗示疗法等。
耐心教育引导，帮助患儿克制情绪上的障碍，树立勇敢坚强健全的性格，鼓励他们积极参加集体活动，改善情绪，增进交往，使他们更好地适应环境。
同时要帮助家长正确教育孩子，改善家庭环境，以减少对患儿心理上不良的影响。
药物治疗，可根据主要症状选用药物。
对焦虑、恐惧症状可服用抗焦虑药，如安定、硝基安定等，或用小剂量三环类抗抑郁药，如多虑平或阿米替林治疗。
氯丙咪嗪对儿童强迫症和抑郁症均有较好效果。
对于癔症情感暴发或冲动哭闹者，可服用安他乐、小量氟哌啶醇、氯丙嗪等。
原因较多，遗传易感素质在起病上具有重要影响。
幼儿时期胆怯、敏感或过分依赖者易产生情绪障碍。
家庭因素和不良的教育方式、对小孩过度保护或过分严格苛求、态度粗暴等都可能使儿童发生情绪障碍。
幼年时期遭受精神创伤，导致深刻的情感体验也是常见致病因素。
躯体疾病或过度紧张疲劳、学习负担过重对发病均具有影响。
据上海（1984）调查3000名学龄前儿童，各类情绪问题发生率为17.66％。
南京和北京儿童精神科门诊中儿童情绪障碍分别占21％和11.6％，女性较男性为多。
城市儿童情绪障碍患病率较农村为高。
儿童情绪障碍主要类型如下：1.分离性焦虑障碍（separationanxietydisorder）多发生于学龄前儿童。
主要表现为与其亲人离别时出现过分地焦虑惊恐不安，担心亲人可能遭受意外，或害怕他们一去不复返，而要求呆在家里，不愿去上学，如送患儿去上学，就诉说头痛、腹痛等。
检查又无异常体征。
2.儿童期恐怖性障碍（phobiadisorderofchildhood）是指儿童对日常生活一般的客观事物或处境产生过分的恐惧，而且持续强烈的恐怖情绪反应超过了实际情况所存在的危险程度，虽然安慰解释，仍不有清除恐惧，甚至回避、退缩而影响日常活动。
当惊恐时可伴有脸色苍白、心悸、出汗、尿频、瞳孔散大等植物神经症状。
另有一类儿童主要表现对学校的恐怖，强烈拒绝上学，长期旷课，对上学表现明显的焦虑和恐惧，并常诉述自己有病，但查不出其疾病所在，而在家可以学习，亦无其他不良行为的表现，这种现象称为学校恐怖症（schoolphobia）。
常见于学龄儿童，女孩较男孩为多见。
学校恐怖症的原因，可能由于对学校有关事物的恐惧、学业上的失败、对学习的厌倦、或害怕与母亲分离等有关。
3.社交敏感性障碍（socialsensitivitydisorder）大多见于5～7岁儿童，主要表现与周围环境接触时，反复出现过分的敏感、紧张恐惧、胆怯、害羞、退缩，因而不愿到陌生环境，害怕与母亲分离等有关。
4.儿童强迫症（childobsession）较为常见，表现反复的、刻板的强迫观念或强迫动作，如过分反复洗手、反复检查自己行为、无意义的计数、排列顺序、反复回忆自己刚做完的事或考虑一些无意义的事情。
患儿自知这些思想和动作是不必要的、无意义的，但自己无法克制。
5.儿童癔症（childhysteria）常见于少年儿童，女性较男性为多见。
家庭不和、教育方法不当、父母对孩子过分纵爱和保护都易使儿童发生癔症。
文化程序及家庭经济水平低、或地方风俗迷信影响的儿童也易发生癔症。
临床发作形式的类型与成人基本相同，一类是躯体形式障碍，是指表现为非器质性的运动、感觉或植物神经症状，称为转换性反应；另一类为分离性反应，表现为发作性意识朦胧、情感爆发、行为异常等，发作间期正常。
随着年龄增长，发作表现遂与成年癔症相近似。
癔症的诊断详细了解病史和检查，弄清发病的本质。
因癔症发作的症状多种多样，常有假性的躯体症状和神经系统症状，容易被误诊，尤其在躯体疾病同时伴有某些精神因素时容易误诊。
6.儿童抑郁症（childdepression）是发生儿童时期以持续心境不愉快、情绪低落、悲伤哭泣、兴趣减少、活动减少、迟钝、少语、失眠、食欲减退等为核心症状。
少数病例可伴其他不良行为。
本症多发生于少年期，病因尚未清楚，可能是多因素所致，包括遗传因素、生化代谢缺陷和环境因素等。
儿童抑郁症的诊断标准，据Weinberg所提出主要概括下列4点：（1）情绪恶劣及自我评估过低。
（2）下述8项症状中具有2项或2项以上：①攻击行为；②睡眠障碍；③同其他的接触减少；④不愿上学；⑤成绩下降；⑥躯体主诉；⑦精力不足；⑧食欲和（或）体重改变。
（3）这些症状能说明患儿的行为较平时有改变。
（4）症状至少持续1周以上。
【配方】菟丝子120g肉苁蓉120g天门冬60g麦门冬60g白茯苓60g枸杞子60g五味子60g石菖蒲30g车前子45g山萸肉60g远志肉30g柏子仁60g覆盆子45g地骨皮45g牛膝60g生地60g熟地60g山药60g人参60g.木香60g川椒30g泽泻30g杜仲（姜汁炒）60g巴戟天（去心）60g白酒3000ml补肾添精，安神定志。
【制法】1将上述24味药材一起捣为粗末，用纱布包贮，放入干净的器皿中；2倒入白酒浸泡7～12日，即可饮用。
可随饮随加酒，直到味薄乃止。
【用法】每次20ml，每日早晚2次。
【药材功效解析】菟丝子：为此方主药，药性平和，温肾助阳，填精益髓；既能补益肝肾，又能温助脾胃；且补而不峻、温而不燥，是一味益寿良药。
肉灰蓉、杜仲、巴戟天：温肾助阳，滋精润燥。
人参：大补元气，生津益智，为补五脏阳气之君药，开胃气之神品。
生地、熟地：均为滋阴养血之药，与天门冬、麦门冬相合能滋补肾精心血。
生地黄：能生精血，天门冬引入所生之地。
熟地黄：能补精血，用麦门冬引入所补之地。
山药：补脾益肺，固肾滋精。
枸杞子、山茱萸、地骨皮、覆盆子、泽泻、车前子：强阴益精。
茯苓、五味子、柏子仁，远志、石菖蒲：养心安神，开窍益智。
川椒：温补脾肾，通利三焦，久服轻身增年。
木香：行气和胃，使其补而不滞。
此酒主治肾虚精亏，中年阳痿，老人视物昏花，神志恍惚，腰膝酸软。
高等职业技术学院应国家高等职业教育改革大潮而诞生，应国家振兴医药产业而成长，应社会对应用型  技能人才的快速需求而发展。
学院坚持以邓小平理论、“三个代表”重要思想和科学发展观为指导，坚持以可持续发展为主线，坚持以人为本、求真务实，大力深化高等职业教育改革。
2000年，学院开始正式招生，同年被确定为国家教育部首批示范性职业技术学院建设单位。
药物制剂技术专业于2002年被确定为部级专业教学改革试点专业，2006年2月获选江苏省特色专业（建设点），2010年5月通过江苏省2006年立项建设的第二批高等学校品牌特色专业建设点验收。
黏膜相关样组织淋巴瘤（mucosaassociatedlymphadenoma，MAL）是起源于黏膜相关淋巴组织。
属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性。
[1]（一）发病原因幽门螺杆菌（Helicobactorpylory，Hp）感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。
Hp与胃MALT的发生有关，但确切机制还不十分清楚，多数人认为环境、微生物、宿主遗传因素的共同作用促进了胃淋巴瘤的发生。
Hp感染后可导致淋巴样组织在胃黏膜累积，出现B细胞滤泡，并常有淋巴上皮灶形成。
Hp相关的慢性胃炎中可出现单克隆细胞群，并在继发的MALT中持续存在，提示MALT由慢性胃炎发展而来。
90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp感染人群的淋巴瘤发生率明显高于正常人群，几个研究组证实，临床上清除Hp后，胃淋巴瘤获得缓解，但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效。
这些现象均说明。
Hp感染与胃MALT淋巴瘤的关系。
（二）发病机制基础研究发现，Hp不能直接刺激肿瘤性B细胞，而是通过刺激肿瘤区域内的T细胞促使肿瘤性细胞增生，Hp并不刺激非MALT区的T细胞，这可解释胃MALT保持局灶性的倾向。
也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤对去Hp治疗无效，发生在其他部位MALT的淋巴瘤并无Hp感染，这些现象说明MALT淋巴瘤的真正发病原因和机制还有待进一步阐明。
MALT淋巴瘤可在胃的任何部位发生，最常见部位是胃窦，经常是多灶性的，在远离主要肿瘤灶的部位能发现镜下的肿瘤灶，这常导致术后复发。
胃MALT淋巴瘤通常局限于起源组织，但有时呈现多黏膜灶浸润，如播散至小肠、甲状腺、腮腺等。
内镜下可见较浅的浸润性病变，有时可见到一个或多个溃疡。
低度恶性胃MALT淋巴瘤的组织学特征与Peyer袋相似，在相当于其边缘带区域，可看到淋巴瘤浸润反应性滤泡，弥漫播散到周围黏膜。
最重要的特征是淋巴上皮灶，因肿瘤细胞侵犯、破坏胃腺体或隐窝而致，有诊断意义。
肿瘤细胞形态变异很大，可与滤泡中心中央细胞、小淋巴细胞或单核样B细胞相似，常见某种程度的浆细胞分化，有时候仅靠形态学特点很难做诊断，结合免疫组化和PCR技术有助于诊断。
MALT淋巴瘤细胞可表达免疫球蛋白，通常是IgM型，其与正常边缘带B细胞的免疫表型几乎完全一致，CD19CD20CD79a，而CD5-、C10-、CD23-、cyclinD1-。
分子遗传学分析：60%的低度恶性胃MALT淋巴瘤的3号染色体呈现3倍体，其他异常包括t（11：18）和t（1：14），15%出现c-myc和p53突变。
35%的胃MALT淋巴瘤在诊断时存在着向高度恶性的转化，表现为大细胞数量增加，融合成簇状或片状结构。
Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，发现分别有6%低度恶性、12%混合分级、31%的高度恶性MALT淋巴瘤有p53异常表达，而93%低度恶性、88%混合分级、44%高度恶性MALT淋巴瘤有bcl-2表达。
表明p53突变和bcl-2重排与恶性转化有关。
[2]起病隐匿，发展缓慢，常见症状为上腹痛、消化不良、反酸等，B症状不常见。
最佳的分期系统还未确定，使用中的分期系统有Musshoff改良的AnnArbor分期系统、Blackledge分期系统、AJCC系统等，但均不能反映肿瘤浸润深度。
1994年日本学者回顾98例胃淋巴瘤后又提出一个新的TNM分期系统，认为能较好的反应预后。
[3]1．内镜活检：对浸润型者应行多点活检，4～8点，每月1次，直至明确诊断。
胃活检免疫组化检测Hp感染敏感、方便。
PCR技术和其他分子生物学技术鉴定单克隆细胞群体、免疫表型、基因改变等可以帮助诊断、判断预后和随访。
2．CT：可以发现胃壁的异常，并可发现胃周淋巴结、网膜淋巴结及邻近脏器受侵，以协助分期。
超声内镜（EUS）可以精确观察胃壁侵犯范围和淋巴结受累情况，特异性90%～100%，敏感性39%～44%，CT与EUS结合，使得开腹手术分期已不必要。
根据临床表现、症状、体征、选择做外周血、骨髓象、生化、肝肾功、肿瘤标志物、乳酸脱氢酶（LDH）、血清血蛋白（ALB）、B超等检查。
[4]应与假性淋巴瘤、反应性淋巴样增生相鉴别，主要依靠组织病理。
[5]（一）治疗关于MALT淋巴瘤治疗效果的专门报道很少，接受各种方式（手术、放疗、化疗）单独或联合治疗的患者，5年生存率80%～95%，但似乎病人的预后与治疗方式无关。
尚无一种最合适的治疗方式。
越来越多的证据表明抗生素清除HP可以作为早期MALT淋巴瘤有效的初治手段。
正在进行的国际合作的随机对照临床研究LY03（瘤可宁对比抗生素后观察）已累积到170例局限期低度恶性胃MALT淋巴瘤患者，初步评价显示至少一半病人能获得组织学CR。
国外比较一致的治疗方案如下：对于大部分低度恶性MALT淋巴瘤，如病变局限表浅，同时合并Hp感染，可用抗生素清除HP作为初始治疗，但必须进行严格的血清学和内镜随诊。
清除HP后2个月应做多点活检，以后至少6个月1次，持续2年。
未成功清除HP的病例，换用二线清除HP方案。
仍不完全清楚清除HP是否能治愈淋巴瘤，必须长期随诊。
有报道淋巴瘤可因HP再感染而复发，提示尽管达到临床和组织学缓解，残留的肿瘤细胞仍能复发。
晚期病例抗生素的疗效下降，对这些病例，清除HP也是值得的，但通常不能作为惟一的治疗手段，需联合手术、放疗、化疗。
对于抗生素治疗失败和无HP感染证据的病人，抗生素的作用急剧下降，尚无一致的治疗模式，可选择传统的方法，如联合或单用手术、化疗、放疗，其效果尚无随机研究的资料可供参考。
手术是既往最广泛使用的手段，5年生存率达80%以上。
由于抗Hp治疗的效果，保留胃功能成为可能，手术的作用得到重新评价，一般用于无Hp感染证据或抗Hp治疗失败者，晚期患者，以及出现出血、梗阻和穿孔等并发症时。
由于MALT淋巴瘤易多中心发生，切缘干净不能保证根治，内镜随诊中常可见到残胃黏膜上淋巴上皮再现，与复发有关，因而术后常常需要联合放疗或化疗。
国内报道最主要的初治手段仍是手术切除，诊断时病期晚和随诊条件较差是造成疗效与国外形成差距的主要原因。
对于放疗的作用研究不多。
1988年Burgers报道24例Ⅰ期胃淋巴瘤单纯放疗，总剂量40Gy，中位随访48个月，4年DFS83%。
最近美国纽约纪念医院治疗17例Ⅰ-Ⅱ期胃MALT淋巴瘤，无Hp证据或Hp治疗失败者单用放疗，照射胃和邻近淋巴结，平均30Gy/4周，中位随访27个月，结果令人鼓舞DFS达100%。
这些结果提示低剂量放疗是安全有效的，并可保留胃功能。
关于化疗疗效的报道不多，苯丁酸氮芥（瘤可宁）等烷化剂有效，对于具有不利因素或晚期患者，治疗常以联合化疗为主，合并局部放疗。
还未见到抗CD20单抗治疗该病的报道。
（二）预后黏膜相关样组织淋巴瘤5年生存率为80%，低度恶性和高度恶性者5年生存率分别为91%～96%和40%～50%。
预后不良因素包括：肿瘤恶性程度的转化、肿块型以及有IPI不良指标者。
HBV-DNA即是乙肝病毒的脱氧核糖核酸（即乙肝病毒基因）。
HBV-DNA是HBV感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。
HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强。
HBV-DNA即乙肝病毒脱氧核糖核酸。
病毒从结构上分为两类，一类是RNA病毒（核糖核酸病毒），另  HBV-DNA结构图一类是DNA病毒（脱氧核糖核酸病毒），乙肝病毒属于后者。
病毒与细菌不同，细菌体内含有两种核酸（RNA和DNA），而病毒体内只含有一种核酸，或RNA或DNA。
核酸是病毒的核心部分，病毒的基因都在这里，没有核酸，病毒就不能复制。
研究证实，HBVcccDNA是最先能检测到的复制中间体.HBV特异的RNA，单链DNA(ssDNA）均晚于cccDNA形成，因此认为cccDNA是病毒前基因组RNA转录的模板.52溴脱氧尿嘧啶标记分析显示rcDNA在胞浆经逆转录合成，是核内病毒cccDNA扩增池的主要前体.鸭肝细胞体外感染鸭乙型肝炎病毒（DHBV）证实，在病毒产生前的感染早期，核内就能检测到50至100个拷贝cccDNA分子，说明核内cccDNA扩增池的形成不需要多轮感染.在感染细胞内，病毒的持续存在也可能依赖于转录活性cccDNA分子池的大小.Tuttleman等研究发现DHBV接种鸭肝细胞原代培养后8～12d，细胞核内DHBVDNA分子增加超过100倍，胞内rcDNA,ssDNA水平则仅增加2～4倍.这种早期cccDNA分子扩增发生时，在培养细胞的上清液中尚不能检测到完整的感染病毒颗粒.  乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA)在实验的基础上，专家提出在感染的早期阶段细胞核内cccDNA合成的途径为：病毒进入细胞后，在胞浆内脱壳，DNA的正链在DNA聚合酶作用下形成全长的rcDNA.rcDNA被转运至核内构象发生改变形成cccDNA，作为HBV部分基因的mRNA和前基因组RNA的合成模板.前基因组RNA在核内转录后转运到胞浆，经组装进入复合体内，复合体由病毒核心蛋白以及P蛋白组成.以前基因组RNA为模板通过逆转录合成HBVDNA负链.前基因组降解后，剩下负链DNA作为正链DNA的合成模板.新合成的双链中的正链大多不完整.包含完整或部分正链的核衣壳核心包装进病毒包膜运出细胞成为成熟的病毒体，但也可在胞浆内脱壳形成rcDNA被转运至核内以补充cccDNA的量.一个感染病毒体在感染肝细胞后只产生一个cccDNA分子，但在处于稳定感染的每个肝脏细胞内大约有50～100个cccDNA拷贝，其原因就是rcDNA又在胞内转换成cccDNA.不同于一个真正的生物体，病毒并不通过生长和分裂等方式繁殖自身，而是像铸造机器零件一样，按照一定的模具拷贝出来的。
病毒DNA中包含有一些程序，指导病毒的遗传物质和其它一些结构蛋白组分增殖。
另外，病毒DNA中还包含有一些信息，使得单一组分能够在细胞因子的帮助下，自发组装成新的病毒颗粒。
HBV-DNA结构示意图在医学上，病毒的繁殖被称之为“复制”，在复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。
没有这两个因素，乙肝病毒就不能复制。
乙肝病毒复制的“催化剂”就是乙肝病毒DNA（即HBV-DNA）聚合酶。
没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。
乙肝病毒的基因组（HBV-DNA）是由两条螺旋的DNA链围成的一个环形结构。
其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。
在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA链就会以负链为模板，在催化剂──HBV-DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。
这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA。
把这种DNA称做共价闭合环状DNA（即cccDNA），可以把它看作是病毒复制的原始模板。
模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链和正链。
最后再装配到一起形成新的HBV-DNA颗粒。
HBV-DNA阳性从乙肝病毒定量上分析则通常说明乙肝患者体内的乙肝病毒数目超过了10的3次方，说明机体内含有大量的乙肝病毒，而且复制比较活跃，传染性较强，但是HBV-DNA阳性只是乙肝病毒定性检查的结果，与肝脏病变没有直接关系。
通常低于10的3次方，就结论为阴性，报告上写阴性，或“<10的3次方”。
HBV-DNA检查非常灵敏，在同一数量级变化通常不能说明病毒变化，例如2X10的5次方和5X10的5次方很可能就是没有变化，但2X10的5次方和2X10的4次方，就有变化了。
需要指出的是，HBV-DNA阳性的乙肝携带者未必需要治疗，还要结合转氨酶（ALT）水平。
一般来说，只有当转氨酶大于正常值的2倍时，才应考虑治疗；HBV-DNA值的多少和肝损伤的程度没有直接的关系。
乙肝大三阳携带者的HBV-DNA一般都比较高，但肝损伤未必就严重，因为乙肝病毒本身并不直接伤害肝细胞。
HBV-DNA定量检查就是检验乙肝病毒在血液中的含量。
通过乙肝病毒含量的检测，可以了解患者体内的病毒含量，病情发展状况，对患者的治疗有很好的指导作用。
HBV-DNA定量检查的正常值是1000cps/ml。
当HBV-DNA定量检查值小于1000cps/ml时，表明体内HBV-DNA为阴性，传染力弱。
当HBV-DNA定量检查值大于1000cps/ml时，表明体内HBV-DNA为阳性，病毒仍然较多，传染力强。
乙肝病毒检测有两个意义，一个是乙肝病毒DNA定性检测，一个是定量检测，另外还有一个是基因分析和耐药的变异检测，定性检测比定量要求高，这点在国内是比较忽视的。
还有定量的问题，强调用干扰素和核苷类似物进行抗病毒治疗，无论是哪一种药物的治疗，乙型肝炎病毒的滴度和阴转都是考核抗病毒治疗的硬性指标，所以这项检测指标是非常重要的，而且在很多药物治疗过程中，乙肝病毒DNA下降的速度和幅度对于抗病毒治疗应达的疗效具有重要的预测价值，所以是非常重要的。
第三点要对乙肝病毒进行基因分形和耐药变异问题测定，比如说有的病人服药之后从阴性转成阳性，还有乙肝病毒DNA的升高，这样的病人要充分重视是否产生了耐药变异，这个检测对医生更换药物或者更换治疗方案是非常有关系的。
从分子水平研究谈底是当前世界上较为先进的技术，DNA重组技术的发展，可取得大量高纯度DNA片段以供制备探针，杂交检测待检样品，尤其是在病毒性肝炎的研究方面得到了广泛应用，HBv—DNA分子杂交斑点试验是用adr亚型HBV—DNA做探针与病人血清中的HBV—DNA或片段进行分子杂交，最后进行放射自显影或密度计算，直接检测血清中HBV—DNA的一种先进技术。
具有结果可靠、准确、敏感度高等特点，一般放射免疫方法(RIA)只能测定10-5(ng即毫微克水平)，而分子杂交试验可以测定10-8(pg即微微克水平)。
我国近年来在这方面亦有飞速发展，用自己克隆的adr亚型HBv—DNA做探针，在推广应用中发现各地结果基本一致，血清中HBsAs(十)，HBeA9(十)，HBV—DNAP失看来表示了肝内无HBV—DHA复制形式，同时血清内无完整的病毒(HBV—DNA及DNAP消失)，这仅是一种看法，在这方面尚有争论。
Greeee氏报道在长期携带者中HBeAe+/HBV—DNA的7例中均被肝组织学让实为慢性活动性肝病，抗HBe+/HBV—DNA+12例中亦皆为活动性肝病，而抗一HBe+/HBV—DNA-10例中尚有3例为活动性肝病。
[1]2）HBV-DNA的意义：主要是定性和定量。
3）定性，即确定是阴性还是阳性。
乙肝病毒DNA的正常值为阴性，即乙肝病毒DNA<1x10的3次方拷贝/ml。
定性测得的阳性通常说明病毒容易传染给他人，阴性说明不容易传给他人。
对于乙肝大三阳来说，由于乙肝病毒e抗原（HBeAg）是阳性，所以乙肝病毒-DNA也是阳性的，表示乙肝病毒-DNA>1x10的3次方拷贝/ml，这时体内的乙肝病毒复制活跃。
4）定量，即检测乙肝病毒在血液中的含量。
定量检测结果主要是对抗病毒治疗提供检测和疗效参考。
由于结果是数字的，而不是“高/低”、“阴/阳”、“正常/不正常”，所以看起来比较麻烦。
确定正常值指标一定要知道所做实验的参考范围。
参考范围因检测仪器、方法、试剂的不同而有差异。
HBV-DNA是判断乙肝病毒有无复制的“金指标”HBV-DNA称为乙肝病毒脱氧核糖核酸。
病毒从结构上分为两类一类是RNA病毒(核糖核酸病毒），另一类是DNA病毒（脱氧核糖核酸病毒），乙肝病毒属于后者。
核酸是病毒的核心部分、病毒的基因都在这里，没有核酸，病毒就不能复制。
因此，检测HBV-DNA是判断乙肝病毒有无复制的“金指标”。
有人会问，检测乙肝“乙肝两对半”已能反映乙肝病毒有无复制、有无传染性，为何还要检测HBV-DNA呢?这是不是重复检查，增加了病人的负担?可以肯定，检测HBV-DNA是必需的，不是重复检查，原因如下：1．如果乙肝病人是“小三阳”，一般说这是乙肝病毒进入非复制状态，传染性消失或很低，病情也应当趋于稳定。
但实际情况并非如此，有时病人的转氨酶仍然反复波动，甚至出现黄疽，这是怎么回事?经检测HBV-DNA发现其为阳性，可以肯定，病毒仍复制活跃、病情不稳定与乙肝病毒活跃有关。
“小三阳”乙肝因其HBeAg阴性，被医生称为“HBeAg阴性肝炎”，是这由于病毒“变异”造成的，故也称“异型乙肝炎”。
对此型乙肝不能掉以轻心，病情可能更重。
2．在检测病人“乙肝两对半”时，仅发现其中1项阳性，如HBsAg阳性或单一的抗—HBc阳性，这并不能说明病人体内的病毒有无复制，必需检测HBV-DNA，一旦阳性、就可肯定仍有病毒复制、也有传染性。
3．有一些肝炎病人的“乙肝两对半”5项全部阴性，甚至甲、丙、丁、成型肝炎病毒标志物也是阴性，但病人的转氨酶却很高，有黄疽，肝功能损伤明显、这是怎么回事呢?通过测HBV-DNA后，可能发现为阳性，就此可断定这种肝炎叫“慢性隐匿性乙肝”，在不明原因的肝炎中，此类型肝炎约占30一60%。
4．有的乙肝病人竟被检测到抗一HBs，这是保护性抗体，它的阳性说明感染结束，但为什么病人的病情依旧，并无好转迹象?如HBV-DNA阳性，问题又解决了，这叫“抗—HBs阳性乙肝”，也是病毒变异惹的祸。
HBV-DNA是乙肝病毒存在的直接证据，HBV-DNA检查对于判断乙肝传染性强弱、乙肝病毒复制情况、乙肝抗病毒治疗效果等都有十分重要的意义，HBV-DNA检查为后期治疗提供了准确的参考依据[2]，因此，HBV-DNA检查的应用越来越普遍，人们也越来越关注HBV-DNA检查。
HBV-DNA检查是不需要空腹的。