ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。
此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。
人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。
这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力而这种免疫力无损于体内的成虫。
现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去。
动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力除取决于体液免疫所产生的抗体外其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。
2.病理日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。
(1)结肠病变：主要在直肠、乙状结肠与降结肠右侧结肠与阑尾也常被累及。
急性期病变为黏膜充血、水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡排出脓血便。
慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，并可引起息肉样增生与结肠狭窄，肠系膜增厚与缩短，网膜缠结成团等病变。
(2)肝脏病变：早期肝脏肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节)；晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，引起纤维性病变，产生干线型肝硬化。
肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。
其特点是肝内门静脉周围硬化产生门静脉阻塞，阻塞部位常在肝血窦之前，同时也存在肝窦的改变引起门脉高压症。
门静脉阻塞与高压所致血流动力学变化，首先脾脏因阻性充血肿大。
长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进。
其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显破裂后引起上消化道大量出血。
(3)异位损害：是指虫卵或(与)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官病变。
虽然人体内各器官均偶见虫卵沉积，但以肺与脑较为多见肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液有报告在尸检与动物肺动脉中发现雌雄合抱成虫寄生脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处，但迄今尸检与手术中在脑静脉中未发现成虫。
皮肤血吸虫炎最常见影响生殖器肛门。
通常由埃及血吸虫或曼氏血吸虫引起，腹股沟、外生殖器、臀部、肛门出现坚硬肿块或湿疣样损害或蜂窝状窦道。
虫卵亦可沉积在皮肤和其他部位，以脐周多见，部分病例呈阶段性或带状疱疹样分布。
原发灶皮损为坚硬的肉色丘疹，卵圆形，直径2～3mm，多个丘疹聚集而成轻微隆起的不规则斑块，色泽逐渐加深，并出现乳头状增生。
并发症：1.肝纤维化并发症晚期血吸虫病患者并发食管下段或胃底静脉曲张者占2/3以上。
曲张静脉破裂引起上消化道大出血者占16.5%～31.6%，是血吸虫病性纤维化的主要并发症，临床症状为大量呕血与黑粪，可引起血压下降与失血性休克，病死率约15%。
约半数患者有反复多次大出血史。
上消化道大量出血后可出现腹水或并发肝性脑病肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少，国内报道占1.6%～5.4%，其病程也较长。
此外，晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症者也不少见。
2.肠道并发症流行区患者的被切除阑尾标本中找到血吸虫卵者可高达31%，常是急性阑尾炎的一种诱因，而且阑尾较易穿破，可并发腹膜炎或局限性脓肿。
血吸虫病引起的严重结肠病变所致的肠腔狭窄，可并发不完全性肠梗阻，以位于乙状结肠与直肠为多。
此外，肠系膜与大网膜病变可粘连成团，形成腹内痞块。
血吸虫病患者结肠肉芽肿可并发结肠癌。
患者年龄较轻大多为腺癌恶性程度较低，转移较晚。
除流行病学史现在临床症状外，诊断主要依赖实验室检查。
1.寄生虫学诊断粪便涂片检查虽然简单易行，但除重感染有腹泻患者外，发现虫卵阳性率不高。
粪便中虫卵中计数可采用加藤(Kato-Katz)集卵透明法，以50mg粪便中虫卵数<100为轻度；100～400为中度；>400为重度。
国内曾采用新鲜粪便沉淀后进行虫卵毛蚴孵化法使用尼龙袋集卵后取沉渣孵化可节省人力时间与器材，并提高检出阳性率。
粪便检查的诊断方法有一定的局限性，轻型患者从粪便中排出虫卵数少，而且间歇性出现，需多次反复检查。
晚期血吸虫病由于肠壁纤维化虫卵不易从肠壁排出，故阳性率很低。
直肠黏膜活组织检查：采取直肠镜检查自病变处取米粒大小的黏膜置于两玻片之间，在显微镜下检查，发现血吸虫卵阳性率很高所见虫卵多系黑色卵与空卵壳，含成熟活动毛蚴的虫卵极少见。
近期与远期变性卵不能区别故不能考核疗效或作为再次治疗依据。
活检操作时要防止大出血和穿孔危险，尤其晚期血吸虫病患者。
2.免疫学诊断方法很多，包括皮内试验以及检测成虫、童虫尾蚴与虫卵抗体的血清免疫学试验；如环卵沉淀试验、间接荧光体试验、酶联免疫吸附试验、尾蚴膜试验等。
免疫学检查方法的敏感性与特异性较高，有采血微量与操作较简便的优点，但由于患者血清中抗体在治愈后持续时间很长，不能区别过去感染与现症患者，并有假阴性、假阳性及与其他吸虫存在交叉反应的缺点近年来采用单克隆抗体检测患者血中循环抗原的微量法有可能诊断活动性感染并可作为考核疗效参考，是目前免疫学诊断发展的动向。
尿、粪便或直肠活检标本查到血吸虫卵具有特征性，血清学检查可用于普查。
鉴别诊断：急性血吸虫病有误诊为伤寒阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等血象中嗜酸性粒细胞显著增多有重要的鉴别诊断价值，不可忽视。
慢性血吸虫病肝脾肿大型应与无黄疸型病毒性肝炎鉴别。
后者食欲减退、乏力、肝区疼痛与肝功能减损均较明显急性和少数慢性血吸虫病患者可有HBsAg假阳性(RPHA法)，与嗜异性抗体有关。
故应同时检查血清中其他乙型肝炎的标志或不使用RPHA法血吸虫病患者有腹泻、便血者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多，易与阿米巴痢疾，慢性菌痢鉴别。
晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别：前者常有慢性腹泻便血史，门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见肝功能损害较轻，黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能鉴别。
应当指出，在流行区血吸虫病合并乙型病毒性肝炎在国内较为常见。
此外在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。
实验室检查：尿粪便或直肠活检标本查到血吸虫卵1.血象急性血吸虫病患者血象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点。
白细胞总数多在(10～30)×109/L之间，嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，有高达90%，但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多，甚至消失，代之以中性粒细胞增多。
慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。
晚期则因脾功能亢进，白细胞与血小板减少，并有不同程度的贫血。
2.肝功能试验急性血吸虫病患者血清中球蛋白显著增高血清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高。
晚期患者由于肝纤维化或肝硬化，血清白蛋白明显降低，并常有清蛋白与球蛋白比例倒置现象。
慢性血吸虫尤其无症状患者肝功能试验大多正常。
3.肝脏影像学检查对病情评估有重要参考价值。
(1)B型超声波检查：从B超图像可判断肝纤维化程度。
显示门静脉壁回声带增强(≥6mm)：呈线状者为轻度；呈管状者为中度；呈网状分隔者为重度。
后者给合图像中肝表面结节与脾脏肿大可提示肝纤维化(2)CT扫描：晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描显示较特异现象；肝包膜增厚钙化与肝内钙化中隔相垂直；在两者交界处并有切迹形成。
重度肝纤维化可表现为?背样图像。
其它辅助检查：病理：日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。
对症处理，内服抗组胺药，外用安抚止痒剂。
早期接受病原学治疗是关键。
血吸虫病患者，包括脑型与侏儒症如能早期接受病原学治疗，预后大多良好晚期血吸虫病有高度顽固性腹水并发上消化道大出血、黄疸、肝性脑病原发性腹膜炎以及并发结肠癌患者预后较差。
根据流行区具体情况，因时因地制宜进行防治。
采取以灭螺与普治患者、病畜为重点，结合粪便与水源管理及个人防护的综合性措施1.控制传染源在流行区进行普查对患者与病牛进行大规模同步治疗。
应用吡喹酮扩大化疗以控制血吸虫病流行，可使患者数大幅度下降，这是整个防治工作中重要的一环，尤其在湖沼地区与山区经过连续3年后将有显著成效。
耕牛血吸虫病可采用硝硫氰胺混悬液1.5～2mg/kg体重一次静脉注射有良好疗效。
2.切断传播途径灭螺前首先应查清螺情，建立螺情图为提供灭螺规划的依据。
在水网地区可采取改变钉螺滋生环境的物理灭螺如土埋法等。
在湖沼地区可采用筑坝围垦、种植的方法。
在居民点周围建立防螺带等。
化学灭螺可结合物理灭螺进行，采用氯硝柳胺等杀螺药物，并可制成缓释剂延长其灭螺的效果，但目前大多数灭螺剂虽然对农作物与人畜无害，但对鱼类有毒，应防止其水源污染。
粪便管理：防止人粪与畜粪污染水源，并经过处理使之无害化如采取粪尿1∶5混合后密封沉淀发酵，夏季贮存3～5天，冬季7～10天，可杀死血吸虫卵。
此外，在农村采用沼气粪池，应大力推广。
水源管理：保护水源不受污染。
提倡用进水，或将河水贮存3天后使用。
必要时用含氯石灰，每担水(约50kg)加1g，消毒15min后即可使用。
3.加强个人防护，保护易感人群(1)关键在于宣传教育：引导人们重视自我保护，在流行区尽量避免与疫水接触，例如严禁儿童在河沟中戏水湖沼地区因收割捕捞打湖草等必须接触疫水时应采取个人防护措施以脂肪酸为基质，加碱皂化后，掺入氯硝柳胺(2%)和松节油制成防护剂，有杀死尾蚴作用。
1%氯硝柳胺碱性溶液浸渍衣裤对尾蚴也有预防作用。
(2)预防性服药：青蒿素衍生物蒿甲醚(artemether)和青蒿琥酯(artesunate)能杀灭5～21天的血吸虫童虫。
蒿甲醚用法：在接触疫水后15天服用1次蒿甲醚(每次6mg/kg)，以后15天1次，连服4～10次。
青蒿琥酯用法：在接触疫水后7天服用1次青蒿琥酯(每次6mg/kg)，以后1次/周，连服8～15次，可有效地预防血吸虫感染。
据1996～1998年曾在江西安徽湖北三省推广应用青蒿琥酯，预防服药近20万人群，其保护率达88.2%～100%；蒿甲醚也曾在上述地区应用2000多人(1994～1996)，其保护率也达60%～100%。
李其斌，男，教授，主任医师，亚太毒素学会会员、中华毒素学会委员、中国蛇协会副会长、中国中西医结合会广西急救医学会主任委员、中华医学会广西急诊医学会常委，《蛇志（JournalofSNAKE)》杂志主编、《中华医学杂志（英文版）》外审专家、《广西医学》编委。
在蛇毒领域、临床医学领域取得世界较领先的研究成果。
1978年广西医科大学大学毕业后一直留校工作，先后在北京、上海等知名院校进修学习内科血液病、肿瘤等内容3年。
1994国家公派留学（高级访问学者、论文博士研究员），2000年学成回国。
现任广西医科大学教授、硕士研究生导师；第一附属医院内科主任医师、急诊科副主任、蛇毒蛇伤研究室主任、发热门诊首席专家。
专长：急救医学、蛇毒、蛇伤（中毒）的治疗及蛇毒的临床应用（治疗血栓病、肿瘤）的研究。
擅长疾病：急救医学、蛇毒、蛇伤（中毒）的治疗及蛇毒的临床应用（治疗血栓病、肿瘤）的研究从事中毒分子生物学、急诊急救医学、心脑血管血栓病以及肿瘤防治一线临床、科研与教学工作30多年，被广西卫生厅聘任为学术带头人；曾获得国家卫生部首届青年科学研究基金，作为国家公派访问学者、客座研究员多次出国工作，先后承担省部级科研课题及国际合作课题8项，首次在国际上获取并克隆眼镜王蛇毒神经毒素基因，发明HPLC微量蛇毒蛋白功能无损快速分离法，功克了世界最大毒蛇眼镜王蛇咬伤中毒患者的心肺脑复苏治疗难题，发现并临床应用多种蛇伤成功急救及危重症抢救方法，国内首次发表红脖游蛇咬伤严重中毒的临床病例，研究解明蛇伤DIC样综合征的发病机理，研制成功冻干抗海蛇毒血清并在国内外使用效果明显，研究晚期恶性肿瘤内科保守疗法，患者生活质量明显提高，非药物提高人体高密度脂蛋白方法防治心脑血管疾病效果显著等。
获得国家专利1项及省级科技进步奖2项，2003年负责广西医科大学SARS病房并成功抢救“非典”病人，被中共中央组织部授予“全国抗击非典优秀共产党员”称号。
以第一作者在国内外发表学术论文100余篇（国际主流核心期刊SCI文章3篇），参加国家“十一五”全国高等教育统一教材《急诊医学》、《中国毒蛇学》等专业书籍编写7部。
中国社区卫生协会（国家一级学会）理事广西社区卫生协会副会长WHO亚太蛇伤防治组织中国代表亚太毒素学会会员中国蛇协会副会长中国中西医结合会广西分会常务理事广西急救医学会会长广西亚健康科学技术研究会副会长广西抗衰老学会副会长《蛇志（JournalofSNAKE)》杂志主编《中华医学杂志（英文版）》外审专家《广西医学》等杂志编委此外，他在书画艺术与健康研究方面也有成绩，独创正体一笔成“小龙体”书法，在国内外举办过个人书画展，是广西科技书画院院士。
在蕲蛇酶临床使用研讨会期间，我把采访的大部分时间放在了茶余饭后的空间里，在三明制药厂驻广西南宁市销售员的帮助下，和几位专家、教授漫步来到海滩的茶店边，坐下后，有幸认识了中国蛇协副会长兼秘书长、留日医学博士研究员、广西医科大学副教授李其斌先生，一边饮茶，一边谈论蕲蛇酶的药效功能。
李其斌研究员深沉地对记者说：“最近，联合国卫生组织公布了一个惊人的数字，全世界每年死于脑血栓、心肌梗死、冠心病、脉管炎病达1200多万人。
”有资料显示，在中国患血栓性疾病的中、老年人已达数千万人。
因此，研究抗血栓病新药已刻不容缓。
由福建医科大学王晴川、刘广芬二位教授，历经18年艰辛努力，研制发明的“蕲蛇酶注射液”已全部完成了对药学、药效学、药化动力学及毒理学及Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期临床试验，在全国独一无二，是完成了一项了不起的伟大医学、医药工程项目，并得到国家、省、市政府的高度重视，被列入向国庆50周年献礼的高科技新产品，对振兴中国民族药业树立了新的典范，做出了很大贡献，功不可没。
他强调指出：经全国40家医院临床实践证明，蕲蛇酶对预防和治疗血管栓塞性疾病有明显肯定疗效，尤其对冠心病、心肌梗死、脑梗塞（中风），脉管炎尤为显效，其神奇的药效及疗效是举世无双的。
但要在全国范围内普遍推广使用，还有一个相当的过程，因为中国几千年来，被毒蛇咬伤致死的人数不计其数，尤其是各种剧毒蛇对人类危害极大，因此，千百年来人们对谈蛇“色变”的心理恐惧感，如今还没有能消除。
目前，包括相当地方的医务人员，对采用中国南方剧毒的蕲蛇（五步蛇），蛇毒制剂用于治疗血栓性疾病，还有害怕的心理状态。
要解决这个问题，首先是医疗单位、医务工作者对这种高科技新药要有一个足够的理性认识和感性认识。
在科学技术突飞猛进的今天，我们将危害人类生命安全的毒蛇蛇毒，通过生物化学方法，分离提纯，精制而成的生物酶制剂产品，已经在为人类健康幸福做出它最独特和最新的伟大贡献。
蕲蛇酶已成为人民健康的保护神。
传统的概念认为尤因肉瘤(Ewing’ssarcoma)起源于骨髓的间充质结缔组织，以小圆细胞为主要结构的原发恶性骨肿瘤。
现代的新概念是：起源神经外胚层的骨或软组织的小圆细胞肿瘤。
[1]在早期，肿瘤仍局限于骨内时，质地较坚实。
一旦骨皮质被破坏而肿瘤侵犯软组织，则质地变柔软而脆弱。
肿瘤外观为具有光泽的融合性圆形结节，呈灰白色。
在发生继发性变化后，可呈紫红色或因坏死而呈黄色。
变性严重时可形成囊腔，内含液化的坏死组织。
镜下所见：典型的瘤细胞大小较一致，小而圆，没有清晰的胞质境界，紧密地聚集在一起的瘤细胞内有时可见典型的或不典型的有丝分裂象。
银染色可见网状纤维常围绕大片瘤细胞，形成分叶状的间隔，很少穿插在瘤细胞之间，这是和骨的原发性网织细胞肉瘤（非霍奇金淋巴瘤）的重要鉴别点之一。
用组织化学方法，如高碘酸雪夫（PAS）反应，可显示瘤细胞胞质内有大量糖原（在电镜下也已证实）。
这一点可与网织细胞肉瘤和神经母细胞瘤鉴别。
[2]主要症状为局部疼痛、肿胀，开始时疼痛常不剧烈，呈间歇性，活动时加剧，并逐渐加重，变为持续性疼痛。
位置表浅者，早期即可发现包块，有压痛、皮温高，发红。
全身情况差，常伴有发热、贫血、白细胞计数增高。
血沉增快，有时很类似急性血源性骨髓炎。
更有特殊者应用抗生素后肿痛常减轻，体温可降至正常，继之症状重复出现。
发生在脊椎者常伴有剧烈根性痛、截瘫及大小便失禁。
尤文肉瘤发展极快，早期即可发生广泛转移，累及全身骨骼，内脏及淋巴，但发生病理性骨折者较少见。
[3]X线诊断尤因肉瘤无论在临床还是在X线片诊断上，早期均比较困难，有时即使是活体组织检查，由于取材未包括瘤细胞巢，确诊亦很困难，需要电镜及免疫组织化学和分子学方法才能确诊，因此，需要将临床、影像学、病理三者结合综合分析。
局部疼痛剧烈，肿胀发展快，全身情况恶化迅速，经抗感染治疗无效，或开始时有效，很快又变为无效时，应考虑诊断因肉瘤。
在X线片上：长骨的干骺端受累，其位置较骨肉瘤更近骨干，瘤区出现反应性新生骨，典型“葱皮样”骨膜增生者，诊断较容易，但多数病例并非呈典型表现，而主要表现为骨破坏，扁骨有溶骨、硬化或混合型破坏，无明显特殊表现，但其他恶性肿瘤骨破坏常有其特殊征象。
短期内重复摄片比较有助于诊断。
CT和MRI对病骨周围软组织肿胀及肿块界限比X线要优越的多，且MRI又比CT更敏感，并能显示骨髓状况。
在组织学上，取材要充分足够，应包括软组织、骨膜、骨质及瘤骨。
镜下可见小圆形均匀一致的瘤细胞，组织化学检查多数瘤细胞含糖原（90%以上）。
[3]　基因诊断细胞遗传学研究发现：尤因肉瘤具有11号和22号染色体的相互易位t（11、22）或21号和22号染色体相互易位t（21、22）导致EWS基因与FLⅡ基因或ERG基因重排而发病。
约86%的尤因肉瘤可检测到有11号和22号染色体的异位；用反转录PCR（RT-PCR）、染色体原位杂交（FISH）和DNA分子杂交可检测出大约90%尤因肉瘤有EWS/FLⅡ的融合的基因的转录和5%～10%的EWS/ERG的融合基因的转录。
这对尤因肉瘤的诊断有重要意义。
[3]⒈急性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎发病急，多伴有高热，疼痛较尤因肉瘤剧烈，化脓时常伴有跳痛，夜间痛并不加重，有些病例伴有胸部或其他部位感染。
早期的X线片上受累骨改变多不明显，然后于髓腔骨松质中出现斑点状稀疏破坏。
在骨破坏的同时很快出现骨质增生，多有死骨出现；穿刺检查，在骨髓炎的早期即可有血性液体或脓性液体吸出，细菌培养阳性，而尤因肉瘤则否。
进行脱落细胞学检查有助于诊断。
骨髓炎对抗炎治疗有明显效果，尤因肉瘤对放疗极敏感。
⒉骨原发性网织细胞肉瘤多发生于30～40岁，病程长，全身情况尚好，临床症状不重，X线表现为不规则的溶骨性骨破坏，有时呈溶冰状，无骨膜反应。
病理检查，胞核更不规则，具有多形性，网织纤维比较丰富，包绕着瘤细胞。
组织化学检查：胞浆内无糖原。
⒊神经细胞瘤骨转移神经细胞瘤骨转移多见于5岁以下的幼儿，60%来源于腹膜后，25%来源于纵隔，常无明显原发病症状，转移处有疼痛、肿胀，多合并病理性骨折，尿液检查儿茶酚胺升高。
X线片上常很难鉴别；病理上成神经细胞瘤的细胞呈梨形，形成真性菊花样；电镜下瘤细胞内有神经内分泌颗粒。
⒋骨肉瘤临床表现发热较轻微，主要为疼痛，夜间重，肿瘤穿破皮质骨进入软组织形成的肿块多偏于骨的一旁，内有骨化影，骨反应的大小形态常不一致，常见Codman三角及放射状骨针改变。
病理上瘤细胞不呈假菊花样排列。
[4]由于尤因肉瘤恶性度高，病程短，转移快，采用单纯的手术、放疗、单药化疗效果均不很理想，绝大多数患者在2年内死亡，5年生存率不超过10%。
随着细胞增殖动力学理论的深入研究和新抗癌药物的不断涌现以及对各种抗癌药物作用机制的认识的深入，也为制定安全有效的治疗方案提供了理论基础，使对尤因肉瘤的化疗有了显著的进步，特别是采用综合疗法，使局限性尤因肉瘤治疗后5年生存率提高到75%以上。
⒈放疗尤因肉瘤对放疗极为敏感，经小剂量照射后，能使肿瘤迅速缩小，局部疼痛明显减轻或消失。
但单独应用的远期疗效很差。
Larsson等报道64例，其中绝大部分单用放疗，个别合并手术治疗，5年生存率也只有17%。
放疗的剂量一般为40～60Gy/4～5周。
提倡放疗总剂量为55Gy。
⒉化疗尤因肉瘤（骨未分化网状细胞肉瘤）是骨的高度恶性肿瘤，来源于骨髓内的神经上皮。
与骨肉瘤一样，尤因肉瘤易发生早期转移，不进行化疗的长期生存率为5%～10%。
尤因肉瘤仍采用新辅助化疗的方案，亦按照化疗、手术、再化疗的步骤，但由于肿瘤对放疗敏感，手术前后的放疗常与化疗同步。
化疗单药的有效率均在30%左右。
通过多药联合并综合放疗及手术，尤因肉瘤的生存率可达到70%以上。
传统的化疗方案为VAC及VACA方案。
由于环磷酰胺（CTX）及放线菌素D（dactinomycin）均有骨髓抑制作用，长春新碱（VCR）主要是神经毒性，有被IFO取代CTX的趋势。
经过临床观察，ADM在尤因肉瘤的治疗中有明显作用，可以明显的提高5年生存率。
在给药方式上，大剂量间歇化疗的效果明显好于小剂量连续化疗。
肿瘤的体积大小也与预后有关。
近年的研究表明，IFO及Vp-16对尤因肉瘤有效率可达60%以上。
以下列举传统的VAC及VACA方案，以及SSG的化疗方案。
对于组织学反应不好及复发转移的病例，马法兰（malphalan）有较好的临床效果。
提高方案中药物的剂量结合全身放疗，采用骨髓、干细胞解救等方法有望提高5年生存率。
转移因子、干扰素、白介素-2等生物治疗的效果不肯定。
（1）VAC方案：VCR：1.4mg/m2，静脉冲入，每周1次，共12次。
ACD：0.015mg/（m2·d），静滴，连续5天，每12周重复1次。
CTX：300mg/（m2·d），口服5～10天，每6周重复1次。
（2）VACA方案（尤因肉瘤研究协作组，IESS）：VCR：静脉冲入，每周1次，第1～6周和第8～13周。
CTX：500mg/m2，静冲，每周1次。
ADM：30mg/m2，静冲，第1～3天，每3周重复1次。
（3）SSGⅨ方案：化疗周期为35周。
在可以达到广泛切除的条件下，采用ADM、IFO、VCR及CDP四药联合。
手术前3疗程，手术后3周进行术后化疗，分8疗程，每3周为一疗程。
加上手术及恢复的3周，共35周。
VAI：第1、3、5、6、8、9、11疗程。
VCR：1.5mg/m2，静脉注射，第1天。
ADM：30mg/m2，静脉滴注，第1、2天。
IFO：1mg/m2，静脉滴注，第1～5天。
PAI：第2、4、7、10疗程。
CDP：90mg/m2，静脉滴注，第1天。
ADM：30mg/m2，静脉滴注，第1天。
⒊外科治疗单纯采用外科手术治疗的患者日趋减少。
手术治疗的目的是彻底切除病灶，减少患者体内瘤细胞的数目，以省去较长时间的放疗，目前单纯手术治疗只适用于全身情况严重，无法放疗或化疗，或放疗、化疗失败者以及虽有远处转移，为解决局部剧痛或治疗病理性骨折而施行姑息手术治疗。
⒋综合治疗综合治疗系指放疗加化疗加手术或不加手术的综合治疗方法。
其方法选择：（1）放疗+化疗：主要适用于不能施行手术的患者，包括晚期患者，采用中等量或较大剂量的放疗加药物联合化疗。
根据患者具体情况，放疗和化疗可同时开始或先后应用。
Johson等报道用CTX与放疗联合，使67%的尤因肉瘤的患者无瘤生存期达44～52个月。
（2）手术切除+中等量放疗+化疗：只要是能够将肿瘤切除，则应切除加中等量的放疗加多药联合化疗。
目前也有人主张先进行联合化疗，待肿瘤明显缩小，再施行大块切除，远端再植或用骨移植以及人工骨、关节修复缺损。
术后原肿瘤所在骨放疗35Gy，再加联合化疗。
（3）术前化疗：尤因肉瘤术前化疗是为了提高治疗效果，主要用足叶乙昔（Vp-16）和异环磷酰胺（IFO）。
（4）对已播散的尤因肉瘤的治疗：只要全身情况允许，在给予支持疗法的同时，对骨原发病灶及转移灶给予放疗加联合化疗。
Johnson等报道此类病人的治疗效果，其2年生存率仍达44%。
Brudach（1993）等对愈后差的患者给12Gy的全身放疗加大剂量的MFL和大剂量的Vp-16化疗后，并用造血干细胞解救，6年生存率为45%。
铬鼻病是近年来我市新发现的职业病危害。
铬鼻病是指铬酐、铬酸、铬酸盐及重铬酸盐等六价铬化合物引起的鼻部损害。
从事开采、冶炼、镀铬、颜料、染料、油漆、鞣皮、橡胶、陶瓷、照相和印刷业的劳动者，都有机会接触到铬化合物。
六价铬低浓度有致敏作用，高浓度对皮肤有刺激和腐蚀作用。
铬鼻病患者一般有流涕、鼻塞、鼻衄、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等症状，及鼻黏膜充血、肿胀、干燥或萎缩等特征。
凡鼻中隔黏膜糜烂、溃疡，鼻中隔软骨部穿孔者，即可疑似为铬鼻病。
铬鼻病患者以对症治疗为主，对鼻中隔穿孔患者，必要时可施行鼻中隔修补术。
原则根据密切接触六价铬化合物的职业史和有关的临床表现，排除其他原因所致鼻部损害，结合作业环境劳动卫生学调查结果，方可诊断。
标准铬鼻病患者可有流涕、鼻塞、鼻衄、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等症状，及鼻粘膜充血、肿胀、干燥或萎缩等体征。
凡有以下鼻部体征之一者，即可诊断为铬鼻病。
a.鼻中隔粘膜糜烂，少数情况下为鼻甲粘膜糜烂；b.鼻中隔粘膜溃疡；c.鼻中隔软骨部穿孔。
以对症治疗为主。
局部可应用硫代硫酸纳溶液或溶菌酶制剂；对鼻中隔穿孔患者，必要时可施行鼻中隔修补术。
1、鼻粘膜糜烂较重患者,可暂时脱离铬作业。
2、鼻粘膜溃疡患者应暂时脱离铬作业，久治不愈者可考虑调离铬作业。
3、凡出现鼻中隔穿孔，应调离铬作业。
1、铬作业工人就业前体检应作耳鼻咽喉科检查,注意皮肤病史。
2、铬作业工人应每半年作耳鼻咽喉专科检查一次。
a.严重的慢性鼻炎、副鼻窦炎、萎缩性鼻炎及显著的鼻中隔偏曲。
b.严重的湿疹和皮炎。
正确使用标准的说明(参考件)A1本标准只适用于由六价铬化合物引起的职业性鼻部损害。
铬对皮肤损害可参照GB7804-87《职业性皮肤病诊断标准及处理原则总则》处理。
A2鼻中隔穿孔也可由氟盐、食盐、五氧化二钒等引起，或因梅毒、结核、外伤等原因发生，故诊断时应结合就业前体检资料、患者毒物接触史和作业环境调查进行鉴别诊断
八字腿外八字腿又称“x型腿”，医学上称之为膝外翻，是国内常见的畸形。
尤以青少年发病率较高。
男女青年如果得了这种下肢畸形，不仅失去了体型美，行走不利，有时还会影响参军、工作以致影响恋爱，有些入精神压抑，甚至悲观厌世。
造成“x”型腿畸形的员主要原因是小儿的佝偻病。
有少部分是因软骨发育障碍，骨折、外伤、骨瘤等引起的后遗症。
小儿患佝偻病时，因钙盐不足，骨骺增生的软骨不能正常地骨化，原有的骨质又出现脱钙和吸收，因而骨质软化，不能耐受重力作用，加之膝关节周围韧带松弛，失去对骨的支持和保护作用，遂发生小腿骨的弯曲变形，造成“x”型腿。
这种腿部的畸形不仅仅影响体型与健美，对人体健康也有很大影响，人们对其危害往往也认识不足。
膝内翻或外翻破坏了膝关节正常力的分布，使关节一侧所受的生物应力增大，对侧相对减少。
天长日久，还会引起膝关节行走时疼痛，关节活动也受影响，进而易导致骨性膝关节炎。
对这种畸形进行矫正，不仅能增进体型健美，而且还能改善膝关节应力分布不平衡的状态。
近年采用外固定器加胫骨结节倒u形截骨术对“o”型及“x”型腿进行整形治疗，取得了很好的治疗效果。
这种新疗法的优点主要有：截骨术操作简单、安全、骨愈合快，不容易出现延迟愈合，采用外固定器便于掌握整形矫正时的角度，可使骨愈合角度准确，调整也方便；患者在治疗过程中可以下地活动，下肢肌肉不会出现萎缩。
据统计，畸形完全矫正率可达96%以上。
这种新方法还具有截骨处愈合快的优点，缩短疗程。
它还可能性使整形者手术后增加身高，一般术后可增加2厘米左右，所以受到患者的欢迎。
橡胶皮炎又叫橡胶制品所致的皮肤病，是指职业从事橡胶制品加工、生产、使用等过程中发生的皮肤病。
皮炎夏季多发，接触部位可有红色斑丘疹、丘疹，散在或密集，自觉瘙痒。
皮肤损害按一般原则处理。
[1]﻿天然及人工合成橡胶用于橡胶制品工业。
天然橡胶通常不引起敏感，而合成橡胶，特别是在橡胶加工过程中加入的添加剂如硬化剂（硫磺、一氯化硫等）、填充剂（碳酸镁、碳酸钙等）、抗磨剂（炭黑、沥青、树脂等）、促进剂（四甲基二疏代双甲硫羰酰胺，TMTD）、防老剂A（N-苯基-α-萘胺）和着色剂（酞菁蓝、钛白粉、铬颜料）等，接触后引起过敏性接触性反应。
[2]﻿橡胶制品所致的皮肤病多见于从事橡胶制品加工、生产及使用的从业者。
皮损位于面、颈、手、前臂、小腿等处。
角化过度冬季多发，手部损害为主，干燥、粗糙或皲裂，自觉疼痛。
色素沉着多见于面部及前臂，呈网状灰褐色斑片，境界不清。
偶伴皮肤萎缩及皮肤色素脱失。
[3]﻿加强个人防护如戴棉手套、穿工作衣，尽量避免直接接触刺激物，选用无刺激或刺激性较小的促进剂和防老剂。
海绵状血管畸形或称海绵状血管瘤，可见于整个中枢神经系统其病变特点是由菲薄缺乏弹性蛋白或平滑肌的血管壁呈分隔状的血管组成在薄壁管道内衬以内皮细胞因而易有出血。
脊髓海绵状血管瘤发生率在所有脊髓血管畸形中占10%左右，本病可有家族性因素，海绵状血管畸形在中枢神经系统内的发病率约为0.3%。
本病患者的平均年龄为35岁。
患者可有急性神经功能障碍表现，此大多与蛛网膜下隙出血有关。
由于血管的急性或慢性扩张，当体积达到一定程度时，可因破裂而并发出血。
亦可出现进行性神经功能障碍，由于出血反复发生，其神经功能障碍症状可持续数天之久。
本病的诊断主要依据：1.临床症状以脊髓受累症状为主。
2.影像学所见见其他辅助检查项。
海绵状血管畸形在MRI图像上具有特征性表现，在T1和T2加权像上显示为一个混合信号强度的中心。
在T1加权像上可以看到此中心被一个低密度(含铁血黄素)环包绕。
对症状具有波动性的患者进行磁共振连续扫描，可显示病变的体积有所变化。
必要时，可行脊髓血管造影对本病进行诊断及与其他类型的血管畸形进行鉴别。
并发出血，可出现神经功能障碍。
对于无脊髓症状的海绵状血管畸形不需要特殊治疗。
而对有症状者，特别是对因出血而反复出现神经功能恶化的病例，一般均主张行外科手术治疗，其中大多数脊髓海绵状血管畸形可以安全地切除。
术中酌情使用双极电凝器及超声吸引器等。
对局部有血肿者可一并摘除。
[1]手术一般能安全的将脊髓海绵状血管畸形切除效果较好。
蚕蜕(《纲目》)【异名】蚕退、马鸣退(《嘉祐本草》)，马明退(《儒门事亲》)，蚕蜕皮(《本草蒙筌》)，佛退(《眼科龙木  蚕衣论》)，蚕退皮(《本草求原》)，蚕衣、蚕儿衣(《山东中药》)。
【汉语拼音】cantui【英文名】Silkwormslough,Mulberrysilkwormslough【拉丁植物动物矿物名】BombyxmoriL.【来源】为蚕蛾科昆虫家蚕蛾幼虫的蜕皮。
动物形态详"原蚕蛾"条。
正在蜕皮的蚕【动植物形态】家蚕蛾，雌、雄蛾全身均密被白色鳞片。
体长1.6-2.3cm。
翅展3.9-4.3cm。
体翅黄白色至灰白色。
前翅外缘顶角后方向内凹切，各横线色稍暗，不甚明显，端线与翅脉灰褐色，后翅较前翅色淡，边缘有鳞毛稍长。
雌蛾腹部肥硕，末端钝圆；雄蛾腹部狭窄，末端稍尖。
幼虫即家蚕，体色灰白至白色，胸部第2、第3节稍见膨大，有皱纹。
腹部第8节背面有一尾角。
[1]出自《本草纲目》。
头部正在蜕皮的蚕1.《嘉祐本草》：近世医家多用蚕退纸，而东方诸医用蚕欲老眠起所脱皮，虽二者之用各殊，然东人所用者为  蚕蜕皮正，用之当微炒，和诸药可作丸、散服。
2.《本草图经》：蚕退，医家多用初出蚕壳在纸上者。
一说蚕眠时所退皮，用之更有效。
3.《纲目》：马明退、蚕连纸，功用相同，但古方多用蚕纸者，因其易得耳。
收集家蚕起眠时的蜕皮，晒干即可。
晒干后的蚕蜕【性味】《纲目》："甘，平，无毒。
"【功用主治】治崩漏，带下，痢疾，吐血，衄血，便血，牙疳，口疮，堠风，目翳。
①《嘉祐本草》："主血风病，益妇人。
"②《本草蒙筌》："止带漏崩中，赤白痢疾，除肠风下血，吐衄鼻洪。
疔肿取灰敷，牙疳加麝贴，牙宣灰擦龈上，口疮灰敷患间。
"③《纲目》："治目中翳障及疳疮。
"蚕蜕(5张)④《握灵本草》："烧灰治牙痈，牙痛，牙疳，缠喉风。
"⑤《本草求原》："主热淋。
"【用法与用量】内服：煅存性，作散剂。
【宜忌】《本草经疏》："妇人血虚无风湿者不宜用。
"【选方】①治牙疳：枯矾、人中白(火煅白色)、五倍子各三钱，蚕退(烧存性)二钱。
先以米泔水，用蛴螬虫翻转蘸水洗净瘀血，以药敷之。
(《赤水玄珠》蚕退散)②治疳疮：马明退(烧灰)三钱，轻粉少许。
上研为细末。
先以温浆水洗净，干掺之。
(《儒门事亲》)③治妇人吹奶：马明退五钱(烧灰)，轻粉三钱，麝香少许。
每服二分，热酒调下服之。
(《儒门事亲》)蚕蜕(6张)《本草经疏》："蚕退如蝉蜕、蛇蜕之类，各因其本质以为用，蚕退得蚕气之余，故能治血风病，血热则生风，妇人以血为主，故尤益妇人也。
【出处】出自《本草纲目拾遗》
臭辣树学名：EvodiafargesiiDode英文名：Euodia科名：芸香科Rutaceae别名：野米辣、野吴芋、臭桐子树来源：芸香科吴茱萸属植物臭辣树EuodiafargesiiDode，以果入药。
秋季采，阴干。
性味归经：苦、辛，温。
功能主治：止咳。
用于麻疹后咳嗽。
用法用量：鲜果实5～6钱。
摘录：《全国中草药汇编》落叶乔木，高达贩米，枝暗紫色，幼时有柔毛。
羽状复叶；小叶5-11，椭圆状卵形或长椭圆状披针形，长6-11厘米，宽2—5厘米，顶端渐尖或长渐尖，基部楔形，两侧常不等齐，表面深绿色近于无毛，背面灰白色，沿中脉疏生柔毛，基部及叶柄上较密，全缘或有不明显的圆锯齿。
聚伞圆锥花序顶生；花白色或淡绿色，5基数。
蒴果分裂成4—5果瓣，成熟时紫红色或淡红色，背面布网纹和油点，侧面有细毛，每一分果瓣有1种子。
花期7—8月，果期9—10月。
【原形态】臭辣树落叶乔木，高15m。
树皮平滑，浅灰色至暗灰色，枝条紫褐色至灰褐色，皮孔圆或长圆形。
奇数羽状复叶对生；叶轴顶端小叶柄长1.5-2.5cm，侧生小叶柄长2-6mm；小叶7片（5-11），椭圆状披针形或卵状长椭圆形至披针形，长6-11cm，宽2-6cm，先端渐尖，基部圆形或宽楔形常偏斜，全缘，上面绿色，无毛或有时疏被短柔毛，下面灰白色，干后苍绿色或暗褐色，沿主脉疏被长柔毛或脱落，但脉腋间及主脉的基部两侧毛常密生成丛，无腺点。
聚伞圆锥花序顶生，花序长6-10cm，宽8-12cm或更宽，花轴及花柄疏被短柔毛；萼片5浅裂，三角形，长约1mm，边缘被短睫毛；花瓣5，白色；雄花内退化子房先端5深裂；雌花的退化雄蕊极短小；子房上位，近圆球形，花柱极短小。
蓇葖果4-5裂，稀为3裂，淡红色。
种子棕黑色，卵圆形，直径约3mm。
[1]臭辣树(3张)产溧阳、宜兴等地，生于山坡林中或沟边；分布于长江流域各省，南至广东、广西。
马尔尼菲青霉菌(penicilliummarneffei，PM)是青霉菌中唯一的呈温度双相型的致病菌是一罕见的致病菌。
本病可发生于健康者，但更多见于免疫缺陷或免疫功能抑制者，随着HIV感染者日见增多，马尔尼菲青霉菌病报道也逐年增加。
本病可为局限型，但多呈播散型.，常累及肺、肝脏、皮肤、淋巴结等多组织和器官，故文献多以马尔尼菲青霉菌病或播散性马尔尼菲青霉菌感染描述本病(disseminatedpenicilliummarneffeiinfection)。
过去因对本病认识不足，常延误诊断，死亡率很高，另一方面，本病是可治疗的。
(一)发病原因PM是300多个青霉品种中的唯一的一种双相菌，即在25℃时为菌丝相，在37℃时为酵母型。
前者在培养基中可形成红色素，后者没有。
值得一提的是，二相之间转变的时间不一，从酵母相变为菌丝相较容易，只需要1～2天即长出帚状枝并产生红色色素，而后者转变为前者则需要3周以上，经过一个短棒状或畸形的过渡期，故不能过早决定为单相青霉菌。
只有酵母型才有致病性。
(二)发病机制PM多侵犯免疫功能低下的患者。
主要是侵犯单核吞噬细胞系统，即肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、骨髓、肾和扁桃体等，以肺及肝最为严重。
婴幼儿免疫缺陷者，易通过血行播散。
成人因免疫组织较为健全，PM的繁殖受抑制，病变局限化，成肉芽肿。
临床上在婴幼儿多表现为播散型PM病，肺的表现多为间质性肺炎。
在成人以多发脓肿多见，还有肝、肠淋巴结、神经组织和内分泌腺等，后二者很少受累。
病理切片显示化脓性肉芽肿改变，其中央坏死，有大量的单核巨噬细胞浸润其中。
PAS或Grocott真菌染色法可以显示真菌PM藏于巨噬细胞内。
桑葚状细胞团、腊肠状细胞和横壁3大特点是PM的主要组织形态学改变。
马内菲青霉病常隐匿发病，潜伏期难以估计，临床上本病分为病灶型与进行播散型：1.病灶型原发病灶与真菌入侵门户有关。
由于病原主要由呼吸道入侵，因此原发症状主要在肺，临床表现似肺结核，极易误诊。
也可无症状或者有症状而被潜在疾病掩盖。
2.进行播散型临床表现复杂。
主要累及肺、肝、肠、淋巴结、扁桃体、皮肤、骨、骨髓、肾和脾等器官。
其中尤以肺和肝受累最多且严重。
可有典型症状，突然发病，高热、寒战、食欲减退，进行性消瘦，全身淋巴结肿大，肝脾大，咳嗽，心包炎，贫血、白细胞升高及播散性脓肿等。
皮肤损害是播散型马内菲青霉病的临床特征，常成为播散型病例首先引起注意的体征。
皮损常见于面部、躯干上部及上肢，皮损种类多样，可出现丘疹、斑丘疹、结节、坏死性丘疹、传染性软疣样丘疹、痤疮样损害、毛囊炎及溃疡等。
有人认为坏死性丘疹是本病最特征性的表现，隆起于皮肤的丘疹中央发生坏死，坏死处凹陷呈脐窝状。
皮损中容易查到马内菲青霉，对临床诊断很有帮助。
本菌的广泛存在及侵犯脏器的多样性，使得诊断非常困难。
患者为散发罕见病例，更增加了诊断的难度。
杨氏总结以下几点可供诊断时参考：1.机体免疫功能低下及野外活动接触疫源为病情诊断线索。
2.临床表现发热、畏寒、咳嗽、咳痰、消瘦乏力、肝和脾及浅淋巴结肿大、皮疹、皮下结节或脓肿等。
病情的复杂多样性为其特点之一。
3.白胞显著增多，不同程度的贫血。
4.各种抗生素无效。
5.血清学检验有PM的特异性抗体，血PM免疫扩散试验阳性有助诊断。
6.病理标本可有上述3大特征表现。
7.真菌培养出的PM为双相菌，并要能与荚膜组织胞浆菌鉴别。
真菌镜检：取痰、甲屑、脓、尿等标本，可见分隔的菌丝及小孢子。
真菌培养：沙保弱培养基25℃生长慢，表面呈绒毛样，灰色或粉红色，也可呈红色弥漫到整个培养基。
镜下可见典型帚形枝，双轮生，散在，有2～7个梗基，其上有2～6瓶梗，较短而直，瓶身较膨大，梗颈短直，可见单瓶梗，直接从气中菌丝长出，其顶端有单链分生孢子。
如将该培养基置37℃，均呈酵母样型。
初为淡褐色膜样、湿润、平坦的菌落，继而产生红色色素。
镜检为圆形或椭圆形酵母孢子。
有时可见与活检组织中所见相同的酵母样型细胞。
胸片及CT呈弥漫性网结节状，局限及弥漫性蜂窝状改变及局限间质性浸润等表现，亦可出现胸腔积液。
皮损病理检查可见大小形态不一的肉芽肿，中心坏死，有中性粒细胞浸润，周围绕有组织细胞及少数多核巨细胞。
马内菲青霉菌位于细胞内或细胞外，呈圆形或卵圆形，直径2～4&micro;m，PAS染色为蓝色，核周绕一空晕。
具诊断意义的特殊表现为，游离于组织细胞外的菌体，可为长形、粗细均匀、两头钝圆的腊肠状细胞。
由于本病确切传播途径尚不清楚，因此尚待探讨有效预防措施，免疫功能缺陷或低下者，到东南亚地区旅游时易患本病，因此这些人应避免到流行区旅游。
该地区居民，或到过该地区的人，出现机会性感染，应考虑到PM感染可能，以尽早作出诊断和治疗。
(一)治疗　　早期可应用两性霉素B，50mg加10ml蒸馏水摇匀，再加入5%右旋糖酐，使最后浓度低于0.1mg/ml，静脉滴注。
先从小剂量开始，后逐渐加量，以减轻不良反应。
注射局部常引起静脉炎(二)预后马内菲青霉病是可治之症，但由于发病隐匿，早期不为患者重视，极易误诊而延误治疗，致使病情危重而威胁生命。
支气管中心性肉芽肿病（bronchcentricgranulomatosis，BG）是一种免疫性疾病，其患者可分为伴有哮喘者和不伴有哮喘者。
病理表现的突出特征为富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿。
早期细支气管黏膜被组织细胞代替，随后非干酪性、坏死性肉芽肿分布于细支气管内，并将其破坏。
在哮喘组，病灶中可见较多的嗜酸性粒细胞；非哮喘组病灶中多为浆细胞。
特殊染色发现肉芽肿内有真菌菌丝。
邻近肉芽肿的肺动脉和静脉有血管炎的表现，但与WG不同，无血管中心破坏。
支气管可见扩张，腔内有坚韧的灰褐色分层物质，镜下可见黏液、坏死上皮、炎性细胞、嗜酸性粒细胞和Charcot-Ley-den结晶，并可发现真菌菌丝。
支气管周围可有嗜酸性粒细胞和慢性炎性细胞浸润，并伴有纤维化。
少数患者有支气管黏膜下坏死性肉芽肿结节，并可破坏气管软骨。
[1]BG的病因在伴有哮喘的患者中可能与寄生在支气管的某些曲霉菌产生免疫反应有关，无哮喘患者可能与吸入未知抗原引起的高敏反应有关。
[2]⒈血液学检查周围血嗜酸性粒细胞增高，常超过5×109/L。
⒉急性期白细胞总数和血沉也可增高。
⒊痰培养50%可发现曲霉菌生长。
⒋皮肤免疫学试验曲菌属混合提取液皮试，90%的活动性患者在数分钟内出现阳性的风团和潮红反应。
血清学检查IgE水平常是正常人的2倍以上。
X线胸片常显示为浸润性阴影、单发或多发结节和肺不张。
[3]大多数患者有哮喘。
哮喘组患者一般年轻时发病，大部分属特异性体质，常有哮喘家族史。
起病较急，常有发热，咳嗽，痰多为黏液脓性，有时可见棕黄色黏液栓痰，部分患者有气短及胸痛。
无哮喘组患者，起病年龄较大，平均50岁，症状较轻，有轻咳、乏力、上呼吸道感染等，没有肺外血管炎的表现，少数甚至无症状。
病理表现为富含嗜酸性粒细胞的非干酪性肉芽肿位于细支气管，患者有哮喘和特异性体质，支气管内有黏液栓，周围血和组织内有嗜酸性粒细胞增高，对曲菌抗原有高度的敏感性，中心性支气管扩张，肺浸润，IgE水平增高等，这些都有助于BG的诊断，但必须除外真菌、结核感染、类风湿结节及其他血管炎和肉芽肿病。
[4]主要采用糖皮质激素治疗。
激素可缓解哮喘发作和曲菌对肺实质的浸润破坏。
泼尼松0.5～1mg/（kg·d），每天一次口服，连服2周后改为隔天服用，并根据病情逐渐减量，持续3个月。
随诊2年，每半年摄胸片复查一次。
激素无效者，可采用硫唑嘌呤治疗。
支气管扩张剂和化痰剂可促使痰栓或脓痰尽快排出。
休息、增加营养和有规律的锻炼可增强对曲菌的抵抗力。
抗真菌药物的使用也可以取得较好的疗效。
两性霉素B静脉给药，起始剂量为0.1mg/kg，可逐渐增加至0.5～1mg/kg，溶于5%葡萄糖250～500ml中，于4～6h内缓慢避光滴注，每天或隔天给药，该药副作用较多，需监测肝肾功能。
氟康唑400mg/d治疗也可取得较好的疗效。
国外报道，对诊断不明的肺内结节患者，可进行开胸肺活检，病理诊断明确后可手术切除病灶。
抗磷脂抗体综合征（antiphospholipidsyndromeAPS）是指由抗磷脂抗体（antiphospholipidantibody，APL抗体）引起的一组临床征象的总称。
APL抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生免疫反应的抗体，主要有狼疮抗凝物（lupusanti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipidantibody，ACL抗体）、抗磷脂酸抗体和抗磷脂酰丝氨酸抗体等。
与APL抗体有关的临床表现，主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状等。
APS是SLE病人中常见的临床表现。
抗磷脂抗体综合征是怎么回事？
一个反复流产的妇女，妇产科检查多次找不出原因，既不是内分泌的变化，又不是器官功能的异常，这个时候就应该想到有抗磷脂抗体综合征的可能。
抗磷脂抗体综合征在1952年发现，多见于红斑狼疮等一些结缔组织病病人中，也可见于某些原因不明的女性。
它的主要临床表现是反复血管内血栓形成、自发流产和血小板减少，伴有抗凝因子和抗磷脂抗体阳性的实验室检查。
其发生的原因目前还不十分明确，可能和以下因素有关：大家知道血管内皮是由磷脂组成，如果体内出现了抗磷脂抗体，就可以和血管壁上的磷脂结  系统性红斑狼疮合，破坏血管内皮，形成血栓，导致局部组织的血供障碍，如果发生在子宫，则可影响胎盘的血液供应而造成流产。
红斑狼疮病人中有一部分是抗磷脂抗体阳性，发生率为20%～50%。
但抗磷脂抗体阳性不等于有该综合征，要有发生血栓的临床表现、习惯性流产等才能考虑本病。
还有的红斑狼疮病人出现血小板减少和中风、心肌梗死、失明等，这些都可能与本病有关。
80%的抗磷脂抗体综合征病人可出现皮肤网状青紫。
总之，抗磷脂抗体综合征是一个危害较大的疾病，多见于红斑狼疮，应该引起病人和医生的重视。
原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。
大约30%～40%的抗磷脂抗体阳性者可出现抗磷脂抗体综合征的临床表现有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。
儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。
病因抗磷脂抗体是指狼疮抗凝物质（lupusanti-coagulant，LA）、抗心磷脂抗体（anti-cardiolipidantibody，ACL）或针对其他磷脂或磷脂复合物的一组自身抗体。
抗磷脂抗体产生的原因尚不清楚。
用细菌免疫动物可诱发抗磷脂抗体的产生，说明感染因素可能起一定作用。
另外，还可能与遗传因素有关，有研究报道HLA-DR7及DR4在抗磷脂抗体综合征患者中出现的频率增高抗心磷脂抗体阳性者HLA-DR53出现的频率较高。
抗磷脂抗体综合征最基本的病理特点是血栓形成所有的临床表现均与之有关。
以往认为抗磷脂抗体只针对带阴电荷的磷脂，现在发现抗磷脂抗体可能更直接作用于一种或多种与磷脂结合的血浆蛋白质或这些蛋白质与磷脂结合的复合物，其中最重要的是β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠ，β2-GPⅠ）和凝血酶原。
发病机制APL抗体引起APS的确切机制尚不清楚。
APS中血栓形成机制与APL抗体有关磷脂本身是正常抗凝系统中的成分之一，因APL抗体与抗凝系统中某些蛋白，有交叉反应而造成了血凝异常β2糖蛋白Ⅰ（β2-glycoproteinⅠβ2GPⅠ，一种载脂蛋白）本身通过抑制凝血酶原的激活而具有抗凝作用，当它和APL抗体或抗β2GPⅠ抗体结合后则促使了血凝作用。
引起血小板减少是由于IgG型APL抗体对位于血小板膜内侧面的磷脂酰丝氨酸（PTC）的作用。
当血小板被激活时PTC就被暴露并与APL抗体结合而使血小板破坏、聚集，APL抗体也可与红细胞的PTC结合而引起溶血性贫血。
此外，APL抗体对内皮细胞、前列环素的作用及与补体受体、细胞表面黏附分子等的交叉反应也可能是发病机制的一部分。
血栓形成  抗磷脂抗体综合征，趾坏死血栓是抗磷脂抗体综合征最主要的临床表现。
体内任何部位的血管均可出现血栓形成，常受累的有外周血管、脑血管及心、肺、肾等脏器的血管，血栓一般为单发。
血栓的发生与血清抗磷脂抗体滴度的变化无明显关系，但有时大血栓的形成常伴有抗体滴度的下降。
妊娠的表现大约一半左右的抗磷脂抗体综合征孕妇可出现流产，流产一般发生于妊娠中后期主要是由于胎盘血管血栓形成及胎盘梗死导致胎盘的功能下降所致。
流产的发生与IgG型抗磷脂抗体关系密切IgM和IgA型抗磷脂抗体阳性者流产的发生率极低。
抗磷脂抗体综合征在妊娠期间的其他表现还有：先兆子痫、妊娠高血压、胎儿生长发育迟缓、胎儿窘迫及早产等，它们的发生率大概均为30%左右。
这些临床表现在妊娠期间易加重少数非抗磷脂抗体综合征孕妇血清高滴度的IgG抗磷脂抗体可使流产的风险增加，但是否引起其他的妇产科并发症的增加尚不清楚。
而大多数非抗磷脂抗体综合征孕妇，虽血清抗磷脂抗体阳性，但临床的并发症并无明显增加，能正常妊娠。
血小板减少磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般>50×109/L）。
抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。
系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。
约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。
反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。
儿童抗磷脂抗体综合征儿童抗磷脂抗体综合征以女性更为常见（男女之比约为2∶3）。
发病年龄为8个月至16岁（平均为10岁）。
大多数患儿易反复出现血栓形成。
动静脉发生血栓之比为1∶0.6，约有14%的患者可同时有动静脉血栓形成。
但年幼的患儿比年长者更易形成动脉血栓，其中以脑动脉血栓较常见。
与成人相比，儿童发生肺栓塞较少见。
神经精神系统损伤在SLE和其他自身免疫疾病中，LA阳性者中有38%和ACA阳性者中49%有神经精神症状。
而LA阴性者中有21%，ACA抗体阴性者仅12%。
神经精神症状的主要表现是脑血管意外，包括脑血栓、脑出血、精神行为异常、癫痫、舞蹈病和脊髓病变等。
这些疾患多是由于局灶脑缺血或脑血栓所造成的。
造成神经精神系统损伤主要在于APA通过损伤血管内皮细胞、激活血小板和影响血凝系统而造成血栓，也可能是APA直接与脑磷脂发生交叉反应而造成脑组织弥漫性损伤。
[1]有10%～15%的系统性红斑狼疮患者合并抗磷脂抗体综合征。
如果下肢动脉栓塞则可以出现间歇性跛行或坏疽。
中枢神经系统受累还可有脑静脉窦血栓形成、舞蹈症癫痫多发性硬化性痴呆。
36%左右的原发性抗磷脂抗体综合征和48%的合并系统性红斑狼疮的抗磷脂抗体综合征有心瓣膜病变。
还偶见有报道小肠梗死及出血微血管病性胰腺炎等。
第八届抗磷脂抗体综合征国际研讨会通过了抗磷脂抗体综合征分类标准如表1所示，会议建议按此标准进行分类诊断。
紫癜抗磷脂抗体综合征常同时具有多种临床表现。
原因不明的静脉血栓是抗磷脂抗体综合征最常见的症状。
但肿瘤、口服避孕药肾病综合征、血小板增多症、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏异常纤维蛋白原血症、红细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿及尿高胱氨酸血症等疾病均可出现血栓形成，诊断时需加以鉴别。
抗磷脂抗体综合征的血栓形成易反复发生，但每一次一般为单一的血栓，散发于不同的血管反复发作的间隔时间常为几个月至几年。
少数重症抗磷脂抗体综合征，短时间内出现广泛的血管内凝血，需与败血症、血栓性血小板减少性紫癜及DIC相鉴别抗磷脂抗体综合征另一常见症状是反复流产，而且许多患者可能因流产为最初表现而被诊断为抗磷脂抗体综合征。
但流产是妇产科常见的疾病之一，许多其他因素均可引起，必须加以除外，如子宫异常、其他的系统性疾病、慢性感染及遗传因素异常等。
卵磷脂1.梅毒血清假阳性试验（BFP-STS）和VDRL试验BFP-STS试验在狼疮或其他结缔组织疾病的阳性率为5%～19%。
这两种试验的主要抗原成分为心磷脂、磷脂酰胆碱（卵磷脂）和胆固醇的混合物，因此对于血栓形成，这两种试验方法的敏感性和特异性均不高。
2.狼疮抗凝物质（LA）白陶土凝集时间（KCT）是LA筛选试验中较敏感的方法，对妊娠期的LA物质检测有重要的意义3.抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体APL抗体如LA、ACL抗体等阳性，其滴度高时，临床意义更大。
数次国际标准化专题研讨会制订了统一的ELISA法检测APL的程序，该方法可对APL的IgG、IgA、IgM类进行定量或半定量测定。
现在推荐以阴性、低度、中等、高度阳性来表达APL实验结果，以此提高各实验室检测结果的一致性和重复性。
西医治疗治疗的主要目标是抑制血栓形成包括抗血小板、抗凝、促纤溶等。
（1）抗血栓形成治疗：急性期为阻断血栓形成可用肝素治疗。
对有动静脉血栓者可口服抗凝剂对已用足量华法林抗凝仍有反复血栓形成者可皮下注射足量肝素，2次/d，使PTT延长至正常值的1.5～2倍，或采用免疫抑制剂（环磷酰胺）、激素、肝素和华法林抗凝联合治疗。
（2）针对流产治疗：每天小剂量阿司匹林（60～80mg）口服和肝素5000～10000单位皮下注射，2次/d可使APS中的妊娠得以改善。
为防止长期肝素治疗所致的骨质疏松，辅以维生素D和钙剂；对肝素无效或副作用明显者，可每月按0.4g/（kg?d）静脉滴注γ球蛋白4～5天，同时口服小剂量阿司匹林；泼尼松20～60mg/d加小剂量阿司匹林能成功地防止流产但只是在其他治疗失败时用。
长期大剂量激素对妊娠、胎儿不利。
流产一旦确诊为APS所致后以小量阿司匹林，疗效明显。
中医治疗中医治疗抗磷脂抗体综合征主要是辨证论治，分型治疗。
常见有气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀三型。
分别应用益气养血活血化瘀、舒肝理气活血化瘀和温经补肾活血化瘀法组方治疗，临床效果良好。
常用方剂有血府逐瘀汤桂枝茯苓丸、抵挡汤复元活血汤、补阳还五汤等，作为基础方加减治疗。
中成药有血竭胶囊抗血栓丸川芎嗪片等。
护理（1）中医认为该病与气虚血瘀、气滞血瘀和寒凝血瘀有关，故平日应保持生活规律，心情舒畅，注意锻炼身体。
（2）该病APL增加，可形成各脏器皮肤的栓塞必须引起重视积极配合治疗。
（3）不论有否SLE合并，该病可有习惯性流产，胎死宫内，胎盘血栓和栓塞，必须早期诊断治疗。
预后适当口服抗凝药再发血栓的危险性小。
对仅有APL或狼疮抗凝物存在而无临床症状者，发生血栓的危险性尚不明确。
APS患者的子女发生APS的危险性较少。
预防1.必须早期诊断治疗。
2.平日应保持生活规律，心情舒畅，注意锻炼身体积极配合治疗。
汗孔角化症是一种少见的遗传性角化性皮肤病。
临床上以边缘堤状隆起，中央处皮肤轻度萎缩为特征，往往无自觉症状，多见于男性。
一般在幼年时发病，但也有到成年以后才发病。
本病病程缓慢，皮损可长期存在，很难痊愈。
祖国医学文献中无相应病名记载。
现代中医从其临床表现的特点，将其称为“鸟啄疮”。
现代医学认为本病是一种常染色体显性遗传疾病，病人一般都有家族史，在一家中常有几代成员中发病，但也有无遗传证据而散发于人群者。
中医认为本病(一)先天禀赋不足，肝肾亏损，阴液亏损，血脉不充，日久血液凝聚形成瘀血，阻于肌肤而成。
（二）情志不遂，气郁化火，炼液成痰；或肝脾不和，脾失健运，痰浊内生，痰郁互结，阻于肌肤。
本病初起为一角化性小丘疹，缓慢向四周扩展，边缘渐渐隆起，形成一环形、地图形、或不规则形的边界清楚的斑片，边缘呈堤状隆起，中央部分干燥平滑，轻度萎缩，略微凹陷，无毳毛，毛囊口处可见角质丘疹。
皮损呈淡褐色或褐色，边缘颜色较暗。
皮损大小不定，小的可以如绿豆大小，大的直径可在4~6厘米甚至更大。
数目可多可少，从几个到数十个不等。
皮损多发于四肢、手足，其次面部、颈部、肩部、踝部、头皮、臀部。
甲、口腔粘膜、阴部粘膜甚至角膜也可累及。
本病病程发展缓慢，皮损可持续多年不变，也可逐渐扩大，很难痊愈。
有部分老年人可在萎缩的皮肤上发生鳞状上皮细胞癌。
多见于男性，一般在幼年时发病，但也有到成年以后才发病，往往无自觉症状。
取角化隆起的部位做检查，可见特征性的改变。
在角质层内有一楔形的鸡眼样板，它是一个由角化不全细胞所组成的细胞柱，在鸡眼样板下方的颗粒层减少或消失，棘细胞层内有胞浆嗜酸性染、核深染的角化不良细胞。
组织病理上角化的发生与汗孔并无关系，因此汗孔角化症的命名是欠确切的[1]。
本病根据有家族史，多数幼年发病边缘堤状隆起，中央处皮肤轻度萎缩为特征及组织病理特点可以做出诊断。
(一)寻常沈：为一角质增生，中央无萎缩，多单发、散发。
(二)扁平苔癣：皮损为扁平发亮的丘疹，表面覆有蜡样薄膜鳞屑，粟粒至绿豆大，圆形或椭圆形，边界清楚，表面可见Wickham纹，多发生于四肢屈侧，自觉瘙痒。
（一）注意皮肤护理及卫生，防止继发感染。
（二）多吃新鲜蔬菜、水果。
（三）忌用刺激性强的外用药。
（四）禁止近亲结婚。
（一）西医治疗1.外用5-氟尿嘧啶封包治疗，外用10%水杨酸软膏或0.05%~0.1%维A酸软膏。
2.维甲酸类药物：阿维A酯、阿维A或异维A酸口服往往在用药期有效。
（二）中医辨证施治1.阴亏血瘀型治法：育阴化痰，软坚。
方药：通幽场加减。
生地黄、熟地黄、当归、桃仁、红花、枸杞子、女贞子、旱莲草、丹参、赤芍。
口干明显者加玄参、麦冬；两目干涩者加菊花；伴有潮热者加地骨皮、知母；腰膝无力者加川断、寄生。
2.痰瘀互结型治法；解郁化痰，软坚散结方药：温胆汤加减。
半夏、陈皮、竹茹、识实、茯神、郁金、菖蒲、川贝母、丹参、桃仁、红花、山慈菇、夏枯草。
咽喉不利者加射干、海浮石；大便于者加生大黄；两胁胀痛者加川楝子、元胡；精神障碍者加牡丹皮、礞石。
（三）外治法1.外徐紫草膏。
2.小的损害可用Co2激光或液氮冷冻法去除。
氨基已酸注射液是抗纤维蛋白溶解药。
纤维蛋白原通过其分子结构中的赖氨酸结合部位特异性地与纤维蛋白结合，然后在激活物作用下变为纤溶酶，该酶能裂解纤维蛋白中精氨酸和赖氨酸肽链，形成纤维蛋白降解产物，使血凝块溶解。
本品的化学结构与赖氨酸相似，能定性阻抑纤溶酶原与纤维蛋白结合，防止其激活，从而抑制纤维蛋白溶解，高浓度（100mg/L）则直接抑制纤溶酶活力，达到止血效果。
药品名称通用名：氨基己酸注射液英文名：AminocaproicAcidInjection、INJECTIOACIDIAMINOCAPROICI汉语拼音：AnjijisuanZhusheye化学名称：6-氨基己酸结构式NH2（CH2）5COOH分子式C6H13NO2分子量131.17成份该品为氨基己酸的灭菌水溶液。
含氨基己酸（C6H13NO2）应为标示量的95.0～105.0%。
性状该品为无色或几乎无色的澄明液体。
作用与用途同氨基己酸。
用法与用量静脉注射或滴注　一次4～8g　一日8～12g规格⑴10ml:2g⑵20ml:4g贮藏密闭保存。
标准来源书页号：H1-123标准编号：WS1-91(B)-89鉴别⑴取该品0.2ml，加水5ml，加茚三酮约5mg，加热，溶液显蓝紫色。
⑵取该品用水稀释成1ml中含氨基己酸2.5mg的溶液，照氨基己酸项下鉴别⑴试验（121页)显相同的结果。
检查pH值　应为7.0～8.0（附录33页）。
热原　取该品，依法检查（附录86页），剂量按家兔体重每1kg缓缓注射1.5ml，应符合规定。
其他　应符合注射剂项下有关的各项规定（附录4页）。