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（肝糖原累积症）（GSD-Ⅰ）病因和发病机制葡糖-6-磷酸酶是所有参与糖代谢途径的酶中惟一存在于细胞微粒体（内质网）内的酶，其编码基因（G6PT）位于第17号染色体。
葡糖6-磷酸酶系统由以下成分组成：①分子量为36.ku的多肽，是酶的活性单位；②分子量为21ku的具保护酶活性的“稳定蛋白”，sp；③使6－磷酸葡萄糖进入内质网腔的转运蛋白，T1；④使磷酸盐通过内质网膜的转运蛋白T2β；⑤使葡萄糖释出内质网的转运蛋白，GLUT7。
由遗传导致的上述系统任一组分的缺陷即可使酶系统活力受损、造成Ⅰ型糖原累积病，依次定名为la、IaSPIb、Ic和Id型。
I型糖原累积病是由于肝、肾等组织中葡糖－6－磷酸酶系统活力缺陷所造成，是糖原累积病中最为多见者，约占总数的25％，本节以叙述其中常见的Ia型为主。
在正常人体中，由糖原分解或糖原异生过程所产生的6-磷酸葡萄糖和必须经葡糖－6－磷酸酶系统水解以获得所需的葡萄糖，该酶系统可提供由肝糖原分解所得的90％葡萄糖，在维持血糖稳定方面起主导作用。
当酶缺乏时，机体仅能获得由脱枝酶分解糖原1，6糖苷键所产主的少量葡萄糖分子（约8％），所以必然造成严重空腹低血糖。
正常人在血糖过低时．其胰高糖素分泌随即增高以促进肝糖原分解和葡糖异生过程、生成葡萄糖使血糖保持稳定。
Ⅰ型GSD患儿则由于葡糖－6－磷酸酶系统的缺陷，6－磷酸葡萄糖不能进一步水解成葡萄糖，因此由低血糖刺激分泌的胰高糖素不仅不能提高血糖浓度，却使大量糖原分解所产生的部分6－磷酸葡萄糖进入糖酵解途径；同时，由于6－磷酸葡萄糖的累积，大部分1－磷酸葡萄糖又重新再合成糖原；而低血糖又不断导致组织蛋白分解，向肝脏输送萄糖异生原料。
这些异常代谢都加速了肝糖原的合成。
糖代谢异常同时还造成了脂肪代谢紊乱，亢进的葡糖异生和糖酵解过程不仅使血中丙酮酸和乳酸含量增高导致酸中毒，还生成了大量乙酰辅酶A，为脂肪酸和胆固醇的合成提供了原料；同时还产生了合成脂肪的和胆固醇所必需的还原型辅酶Ⅰ（烟酰胺腺瞟吟二核苷酸，NADH）和还原型辅酶Ⅱ（烟酰胺腺瞟吟二核苷酸磷酸，NADPH）；此外，低血糖还使胰岛素水平降低，促进外周脂肪组织分解，使游离脂肪酸水平增高。
这些代谢改变最终造成了三酸甘油脂和胆固醇等脂质合成旺盛，临床表现为高脂血症和肝脂肪变性。
Ⅰ型GSD常伴有高尿酸血症，这是由于患儿嘌呤合成代谢亢进所致：6－磷酸葡萄糖的累积促进了戊糖旁路代谢、生成过量的5－磷酸核糖，进而合成磷酸核糖焦磷酸。
再在谷氨酰胺磷酸核糖焦磷酸氨基转移酶的作用下转化成为1－氨基－5－磷酸核糖苷，从而促进嘌呤代谢并使其终末代谢产物尿酸增加。
病理肝细胞染色较浅，浆膜明显，因胞浆内充满糖原而肿胀且含有中等或大的脂肪滴，其细胞核亦因富含糖原而特别增大。
细胞核内糖原累积、肝脂肪变性明显但无纤维化改变是本型突出的病理变化，有别于其他各型糖原累积病。
临床发现临床表现轻重不一：重症在新生儿期即可出现严重低血糖、酸中毒、呼吸困难和肝肿大等症状；轻症病例则常在婴幼儿期因生长迟缓、腹部膨胀等就诊。
由于慢性乳酸酸中毒和长期胰岛素／胰高糖素例失常，患儿身材明显矮小，骨龄落后，骨质疏松。
腹部因肝持续增大而膨隆显著。
肌肉松弛，四肢伸侧皮下常有黄色瘤可见。
但身体各部比例和智能等都正常。
患儿时有低血糖发作和腹泻发生。
少数幼婴在重症低血糖时尚可伴发惊厥．但亦有血糖降至0.56mmol/L（10mg／dl）以下而无明显症状者。
随着年龄的增长，低血糖发作次数可减少。
由于血小板功能不良，患儿常有流鼻血等出血倾向。
诊断病史、体征和血生化检测可供作出初步临床诊断。
糖代谢功能试验可能有助诊断：如糖耐量试验中因患儿胰岛素分泌不足，呈现典型糖尿病特征；胰高糖素素或肾上腺素试验亦不能使患儿血糖明显上升，且注射胰高糖素后，血乳酸明显增高；由于患儿不能使半乳糖或果糖转化为葡萄糖，因此在半乳糖或果粮耐量试验中血葡萄糖水平不升高。
这类功能试验虽有避免作肝组织活体检查的优点，但由于本病患儿对此类试验反应的个体变异较大，故仍应以肝组织的糖原定量和葡萄糖－6－磷酸酶活性测定作为确诊依据。
治疗本病的病理生理基础是在空腹低血糖时，由于胰高糖素的代偿分泌促进了肝糖原分解，导致了患儿体内6－磷酸葡萄糖累积和由此生成过量的乳酸、三酸甘油酯和胆固醇等一系列病理生化过程。
因此，从理论上讲，任何可以保持正常血糖水平的方法即可阻断这种异常的生化过程，减轻临床症状。
Folkman等在1972年首次证实全静脉营养（TPN）疗法可以纠正本病的异常生化改变和改善临床症状。
嗣后，临床即广泛使用日间多次少量进食和夜间使用鼻饲管持续点滴高碳水化合物液的治疗方案，以维持血糖水平在4～5mmol/L。
这种治疗方法不仅可以消除临床症状，并且还可使患儿获得正常的生长发育。
为避兔长期鼻饲的困难，也可用每4～6小时口服生玉米淀粉2g／kg混悬液的替代方法，效果同样良好。
预后未经正确治疗的本病患儿因低血糖和酸中毒发作频繁常有体格和智能发育障碍。
伴有高尿酸血症患者常在青春期并发痛风或高血脂。
如有痛风性关节炎，痛风石可用别嘌醇和碳酸氢钠片加丙磺舒治疗。
患者在成年期的心血管疾病、胰腺炎和肝脏腺瘤（或腺癌）的发生率高于正常人群，少数患者可并发进行性肾小球硬化症。
自从应用上述饮食疗法以来，已有不少患儿在长期治疗后获得正常生长发育，即使在成年后停止治疗亦不再发生低血糖等症状，但更长期的追踪随访仍属必要。
产前诊断可通过胎儿肝活检测定葡糖－6－磷酸酶活力进行，通常在孕18～22周进行。
Ⅴ型糖原累积病Ⅴ型本型亦称MeArdle"s病，由于肌肉中磷酸化酶缺乏所致。
系常染色体隐性遗传性疾病，临床上仅有骨骼肌受累的症状，一般于青少年发病，表现为中度运动后肌肉酸痛，四肢僵硬，自称痉挛，咀嚼后亦有肌痛，肌力常减弱，不能坚持运动或劳动。
肌电图示无生物电(与正常人运动后不同)，多数患者有肌红朊尿，甚至发生肾功能衰竭。
本病在儿童一般无症状。
患者无肝，心或代谢紊乱的表现。
诊断说明除上述临床症状外可作下列试验：①束臂运动试验(运动前后缺血性乳酸试验)：将血压袋带扎于病人上臂，打气使气袋中压力达收缩期血压以阻断血流，然后让病人伸屈手指反复运动1分钟，于运动前后测该臂血乳酸，比较运动前后血乳酸浓度，正常人运动后往往增高，而本症患者血乳酸不上升，因缺乏磷酸化酶肌糖原未能分解所致。
②肌肉活检后用电镜检查肌纤维异常或用特殊染色法鉴定是否缺乏此酶。
治疗说明①避免疲劳及剧烈运动。
②运动前给葡萄糖或果糖以备利用，可防止肌肉中缺少糖分而发病。
③或于运动前给异丙基肾上腺素以便动员脂肪供应能量。
.糖原累积症Ⅲ型　高蛋白饮食可改善生长发育状态和肌力，但最近研究认为高淀粉、标准蛋白饮食效果更好。
2.糖原累积症Ⅳ型无特效疗法，高蛋白低糖饮食，加食玉米油未能阻止肝硬化进程。
二冬二皮汤药物组成：麦冬2两，天冬2两，地骨皮2两，丹皮2两。
处方来源：《辨证录》卷二。
头面肿痛，口渴心烦，一旦卒中，手足抽搐，言语不出，口眼喎斜。
方剂功效：滋水泻火。
十香暖脐膏
老君益寿散
对称性皮炎是一种皮肤功能障碍性疾病，具有明显的皮肤损害。
多发生在颈后部或其两侧、肘窝、国窝、前臂、大腿、小腿及腰骶部等。
常成片出现，呈三角形或多角形的平顶丘疹，皮肤增厚，皮脊突起，皮沟加深，形似苔藓。
常呈淡红或淡褐色。
剧烈搔痒是其主要的症状。
如全身皮肤有较明显损害者，又称之为弥漫性神经性皮炎。
病因是由于脚部长时间处于潮湿状态引发，也有别的原因，主要是由于四肢引起。
先是在脚部起水泡，之后形成红斑并上窜至腿部、再其次是传至各关节及颈部，成对称性发展。
奇痒无比。
严重时刻窜至手掌，使之溃烂。
治疗对称性皮炎，当然首先应该解除可能发生的病因。
不吃刺激性食物，不能搔抓，忌用热水及肥皂洗擦。
局部涂擦神经性皮炎药水，或含有皮质激素的软膏，贴用肤疾灵或特美肤涂膜，皆有效果。
严重的病人，局部可用深度X线照射，或用同位素90锶贴敷，皆有效果。
如局部有红肿，则需用抗生素治疗。
专家推荐使用康美神经性皮炎套装从内治疗去除根治，彻底治愈神经性皮炎。
没有明显皮肤损害的皮肤瘙痒，为皮肤瘙痒症。
不过严格地说，它应该属于末梢神经功能障碍的疾病。
病人会感到全身瘙痒，呈陈发性，如虫爬、蚁走或有烧灼感。
感情冲动、温度变化、衣物摩擦等，均可诱发瘙痒，或使病情加重。
初起时，皮肤上并无任何异常。
但搔抓日久，皮肤发红，进而表皮剥脱，产生血痂，皮肤增厚，色素加深。
抓破的皮肤还会发炎化脓。
如老年人因皮肤萎缩退化、干燥而易瘙痒，称为老年性皮肤瘙痒症。
冬季皮肤干燥发痒，春暖消失，为冬季瘙痒病。
肛门周围瘙痒常为蛲虫所致。
女性阴部瘙痒，则可能有阴道滴虫或霉菌感染。
全身性的瘙痒，要注意检查有无糖尿病、甲状腺机能减退等疾病。
1.不吃刺激性食物，不能搔抓，忌用热水及肥皂洗擦。
严重的病人，局部可用深度X线照射，或用同位素锶90贴敷，皆有效果。
2.克服烦躁易怒，焦虑不安，失眠等不良精神因素，待人接物保持随和态度。
3.尽量避免搔抓患处。
如实在奇痒难忍时，可用冷毛巾适当冷敷一下，或立即擦药，不应以热水烫来止痒。
4.避免饮酒、饮浓茶及食用辛辣食品。
有胃肠到道功能失调者应予纠正。
5.忌用手搔抓或热水烫洗，不宜穿过硬的内衣，以免刺激皮肤。
解除可能发生的病因。
神经性皮炎如用传统的控制的方法治疗，如激素类，抗组胺类，消炎类药物治疗，一时见轻，但过一段病情又会加重，这样反复形成恶性循环。
搔抓磨擦是诱发对称性皮炎致苔藓样变的重要条件，造成愈抓愈痒，愈痒愈抓，愈抓愈厚的恶性循环。
患皮肤瘙痒症者最忌搔抓，也忌热水烫、肥皂洗，应避免情绪激动，不吃刺激性食物。
神经性皮炎应该注意的问题：1.避免感情冲动。
忌用手搔抓或热水烫洗。
2.不宜穿过硬的内衣，以免刺激皮肤。
3.不抽烟，忌食酒、辣椒等刺激性食物。
多吃清淡食物和水果。
方剂1何首乌18克，当归、荆芥各5克，胡麻、苦参、生地各15克，白芍12克制用法：水煎服，每日1剂，连用10剂。
适应症：神经性皮炎方剂2生韭菜、大蒜各30克制用法：共捣成糊状，微热。
用力搽患处，每日2－3次，连用1周。
适应症：神经性皮炎方剂3鲜丝瓜叶适量制用法：洗净捣烂。
搽患处至皮肤发红为度，隔天1次，7次为1疗程。
适应症：神经性皮炎方剂4荆芥、防风、生地、当归、蝉蜕、苍术、茯神、石膏、苦参、知母、牛蒡子各10克，木通、甘草各5克制用法：水煎服，每日1剂，分3次服。
心烦失眠、夜间痒甚者，加煅龙骨或牡蛎30克；奇痒难忍者，加僵蚕或乌梢蛇10适应症：神经性皮炎方剂5生半夏、斑蝥、白狼毒各等份制用法：共为细末，用适量的米醋调成糊状。
涂抹患处，每天可轻涂1次，涂抹后发疱即止，以防过度损伤。
水疱应使用适应症：神经性皮炎方剂6斑蝥克，硫黄、雄黄、樟脑各10克，乌梅肉5克，地塞米松片1.5毫克，扑尔敏片40毫克，二甲基亚砜10毫升，凡士林适量制用法：先将斑蝥、乌梅肉、雄黄、硫黄、地塞米松、扑尔敏分别研末过100目筛，共置乳体中充分研磨混合备用，然后适应症：神经性皮炎方剂7苦参50－70克，生地30克，蝉蜕、荆芥、桂枝、丹皮、当归、川芎、甘草各10克，细辛5克，羌活、赤芍各15克，全虫25克，蜈蚣6条制用法：水煎服。
适应症：神经性皮炎方剂8苦参、首乌、当归、白芍各15克，生地20克，玉竹、小胡麻、秦艽各9克，炙甘草3克制用法：水煎服。
适应症：神经性皮炎血虚风燥证方剂9苍耳子15－24克，防风9－12克，乌梢蛇、当归、赤芍、白蒺藜各9－15克，丹皮9克，鸡血藤15－30克，生地、地肤子、白鲜皮各18－30克，蝉衣6－8克制用法：水煎服。
适应症：神经性皮炎方剂10泡参、沙参、白芍、红活麻各30克，白术、茯苓、生地、地骨皮各15克，陈皮、甘草各10克，当归、丹皮、钩藤（后下）各12克，黄芪18克制用法：水煎服。
适应症：泛发性神经性皮炎方1组成：白鲜皮、苦参、蛇床子、地肤子各30克。
主治：神经性皮炎。
用法：水煎，趁热熏洗患处。
方2组成：樟脑、冰片各等份。
用法：研为细粉，以75％酒精溶解，用棉球蘸药反复涂擦患部，干后再涂1次。
完全干燥后用伤湿止痛膏贴于患处，隔3－4日换药1次。
方3组成：荆芥、防风、艾叶、蛇床子各6克，苦参12克，川椒15克。
用法：水煎，温洗患处，每日1－2次。
方4组成：斑蝥3克，3％碘酒100毫升。
用法：将斑蝥放入碘酒中浸泡7天，用时先以1：5000高锰酸钾溶液洗净患处，再用上药涂搽，每天3－4次。
方5组成：蓖麻子仁15克，冰片1.5克，紫皮蒜21克，葱白7寸，白糖少许。
用法：共捣如泥，涂于患处。
方6组成：鲜核桃皮适量。
用法：擦患处，每日2－3次。
方7组成：鸡蛋3个，米醋1斤。
用法：用鸡蛋置瓶内，加米醋浸没，浸7－10天后取出，去蛋壳，将鸡蛋与米醋搅匀，装入有盖容器中，每天用此液涂擦患处2－3次，坚持一段时间，有良效。
方8组成：五倍子、枯矾、炉甘石各6克。
用法：水煎至60毫升，涂擦患处，每日4次。
方9组成：鲜丝瓜叶适量。
用法：揉烂后在患部反复摩擦，至皮肤发红为宜。
每天1次，治愈为止。
恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道，血管或体腔等途径，到达其他部位继续生长，称肿瘤转移。
良性肿瘤无转移。
恶性肿瘤容易发生转移，其方式有四种：①直接蔓延到邻近部位；②淋巴转移：原发癌的细胞随淋巴引流，由近及远转移到各级淋巴结，也可能超级转移；或因癌阻碍顺行的淋巴引流而发生逆向转移。
转移癌在淋巴结发展时，淋巴结肿大且变硬，起初尚可活动，癌侵越包膜后趋向固定，转移癌阻碍局部组织淋巴引流，可能引起皮肤、皮下或肢体的淋巴水肿；③血行转移：癌细胞进入血管随血流转移至远隔部位如肺、肝、骨、脑等处，形成继发性肿瘤；④种植：瘤细胞脱落后种植到另一部位，如内脏的癌播种到腹膜或胸膜上。
显然，恶性肿瘤转移将增加对机体的损害作用，而且影响转归。
全国抗肿瘤转移指导中心　　全国抗肿瘤转移指导中心目前有数十位肿瘤专家，其主要职能有：  全国抗肿瘤转移指导中心一、协助医疗机构规范肿瘤治疗，保护肿瘤患者利益；二，通过会议、论坛、咨询等方式普及相关肿瘤知识，帮助患者积极治疗；三、搜集并推广国内外防治肿瘤转移的最新疗法，为患者提供咨询和康复指导，确保肿瘤治疗效果，提高我国肿瘤患者5年生存率。
早期食管癌经过手术、放疗、化疗及中医药的综合治疗，可有效遏制肿瘤的发展，以至肿瘤消失，达到完全缓解。
中晚期病人经过综合治疗，可达到机体内环境的平衡而带瘤生存。
由于恶性肿瘤的基本特性之一是转移，转移与肿瘤大小、生存质量、生存时间密切相关，多数肿瘤治疗失败的原因是因为转移。
有人统计60%以上的肿瘤患者于初次就诊时已发现有转移，因此对肿瘤的转移，预防比治疗更重要。
提高免疫功能研究提示与肿瘤转移相关的多种因素中，机体内环境对瘤细胞的运转起重要的作用。
增强瘤细胞的免疫原性，使进入循环系统的瘤细胞控制在免疫监视之下，通过自然杀伤性质及具有细胞毒的T淋巴细胞，使其失去转移能力及崩解。
具有健脾理气，补气养血、活血化瘀、滋阴助阳等作用的补益类中药可通过提高免疫功能达到预防目的，是预防转移的一个方面。
常用的中药与方剂有：人参、黄芪、白术、川芎、熟地、桑椹子、枸杞、茯苓、姜黄、大枣、山茱萸、天冬、天花粉、水花粉、水红花子、甘草、白芷、肉桂、杜仲、补骨脂、刺五加、知母、益智、菟丝子、薏苡仁，可随证加减选用。
降低血液浓度血液粘度与转移密切相关，肿瘤患者多瘀证，血液粘度增高会促进转移。
活血化瘀药能一筹莫展低血液粘向度和周围血管阻力，抗凝和促进纤维蛋白溶解，改善微循环，对抗肿瘤细胞引起的血小板聚集和瘤栓形成，可减少血栓对瘤细胞的保护，有利于免疫系统对瘤细胞的清除。
常用的药物有：姜黄、莪术、川芎、大黄、水红花子，牡丹皮等，可辨证施用。
抑制杀灭癌细胞近年研究以祛邪为主要功能的清热解毒、软坚散结类中药，也有抑制和杀灭癌细胞的作用，在肿瘤转移运转过程中直接杀灭癌细胞。
常用的药物有：大黄、山豆根、山柰、牛蒡子、芦荟、青黛、板蓝根、大青叶、金银花、苦参、穿心莲、海藻、昆布、黄芩、黄连等，可辨证施用。
一些中药还能激活巨噬细胞保进吞筮功能来减少转移的机会。
如：黄芪、人参、冬虫夏草、刺五加、淫羊藿、灵芝、白术、猪苓、香菇、补骨脂等。
总之，中医药在预防肿瘤转移方面具有一定的优势，但仍需临床辨证与辨病相结合。
转移灶的检测也是临床研究防转移的首要指标，转移灶出现的时间、部位、病理类型等是临床抗转移治疗中需要的考虑的几个因素。
成都中医药大学峨眉学院暨四川省医药学校，创建于1958年，座落在风景秀丽的旅游胜地、饮誉世界的佛教四大名山之一、世界自然文化遗产保护区---峨眉山麓，是全国最早建立的一所全日制中等中药专业学校，为《国家级重点中专》现隶属于四川省食品药品监督管理局，是同行业中起示范作用的享誉中外的中级药学人才培养摇篮，曾先后被授予《校风示范学校》、《综合治理先进单位》等称号。
学校历史悠久，已具有相当的办学优势与特色。
1980年被原国家教育部确定为《全国重点中专》；1999年，经教育部国家重点中专办学水平评估专家小组评定为“优秀级"；2000年被教育部授予《国家级重点中专》。
经过四十多年的励精图治，现已有大专、成人大专、函授大专、高职班、普通中专、成人中专、函授中专、技工班以及各类短期培训班的多层次办学规模，开设了中西药制剂、营销、生产、检验等综合性专业十个。
在全国医药中专行列中独占鳌头，长期以来起着骨干示范作用。
建校以来，先后有中央、省、市各级领导来校视察工作，其中国家领导人朱德、姚依林、段云等都对学校作过重要指示，极大地促进了学校发展。
学校师资精良、实力雄厚。
有享誉中外医药界、有突出贡献的专家5名、高级职称28名、中级职称80余名；有独具特色、驰名全国的药物蜡叶标本馆、中药样品馆、药用植物标本园和设施齐全的实验室12个。
学校占地300余亩，校舍总面积5.5万平方米，拥有教学大楼、图书馆、实验大楼、篮排球场、400米田径运动场、标准游泳池、科研所、计算机中心和实习药厂、药场等良好的教学设施。
40多年来，现已有万余名毕业生分布在除台湾省以外的全国各省市。
96~99年连续四年我校就业率均保持在96％以上，分布在深圳南方集团、丽珠得乐集团、广州白云山制药厂、贵州汉方集团、地奥集团、太极集团、中汇集团、华神药业、美大康药业、雅安三九等大中型医药企业单位。
近年来调查表明，绝大部分学生已成为单位的中坚骨干，深得行业各界称道，在医药行业被赞誉为峨眉派。
学校在长期的办学实践中，坚持理论联系实际、教学与科研相结合的办学特色。
学校获重大科技成果奖88项，其中省局级以上20余项，专利3项。
迄今，已有美、日、英、加等30余个国家和地区的2000多名外宾及港、澳、台同胞到校参观和进行学术交流。
1997年，被指定为“国家中医药局全国重点中专建设单位”。
多年来我省一直把医药产业列为四川经济支柱产业之一，1999年，国家科技部投资在我省建设中药现代化无公害绿色基地，我校作为专家单位之一，不仅为其提供了人才资源，更提供了科研智力资源，特别在种植栽培方面显示了我校独特的优势。
得天独厚的科研、实践场所齐全，促进了学生智能合一。
学校拥有设施先进的科研所、制药厂、药物种植场、医贸公司、医院。
药厂年产值2000多万元，剂型齐全，40多种产品畅销西南各省市。
药物种植场地处峨眉山中峰寺，素有“神水山庄”之称，集餐饮、娱乐、旅游、住宿为一体，既是科研教学实践的最佳场所，又是旅游圣地。
校医院面向社会开辟专科，服务创收并进。
形成了学校科研、生产、教学三位一体，产、供、销一条龙的新格局。
医药事业被誉为朝阳产业，前景广阔，中药作为我国之国宝已开始走出国门，中药现代化日益被世界关注。
四川中药资源丰富，中医药企业繁荣，中药人才需求量大，而我校作为西南唯一的一所中药专业学校，更是有灿烂的前景，我们相信：川药校的明天会更好！
简介所在系：国际政治系职称：教授学位：法学博士所授课程：国际政治概论、国际关系与国际法、战后日本政治与外交专著“冷战后日本外交政策决策体制的变化及其特点和原因”，中华日本学会、中国社会科学院日本研究所《日本学刊》；《日本百年外交论》“田中、大平内阁与中日关系”；“日本平成时期的联合国中心外交”，中国社会科学出版社1998年8月；《聚焦北约》（第一章）“北约的由来”知识出版社1999年7月；《对冲基金的神话及其破灭（共同编者）新华出版社1999年7月；《走向新世纪的欧洲与大国关系》“冷战后日本的亚洲一员外交”，中国国际广播出版社1999年8月；《后冷战时代的日本政治、经济与外交》北京大学出版社2000年9月。
简介梁云祥，在基础临床工作40余年。
1990年吉林省科协评助理兽医师，1995年编入《中国科技人才大辞典》入选中国科技人才信息库。
1999年入选《科学中国人中国专家人才库》一书。
2010年人力资源和社会保障部，农业部人事劳动司职业技能监定动物疫病防治，三级/高级技能。
研究领域梁云祥在国家级，省级学术刊物发表近十篇基础学术论文，中西结合治疗马流感，乳牛产后寒泻症的治疗、小尾寒养肝脾综合症的治疗等……。
在中兽医、西医治疗方面：内科，外科，产科，马驴牛羊繁改。
在犬科，奶牛黄牛马骡驴猪羊禽临床有丰富的治疗经验和治疗技术。
特别在畜禽动物传染病方面有很深的临床研究。
丑陋恐惧症又称[1]。
许多女性担心自己外表不够亮丽，导致魅力不足，有的女性会以平常心面对这种焦虑，有的却因此养成心病，患上“丑陋恐惧症”。
德国马尔堡大学学者近日公布的研究结果表明，有1%到1.5%的人对外表极其不自信，因此患上“丑陋恐惧症”，影响日常生活，其中40%以上的患者有过自杀的念头。
这种病症在青春期少女中尤为常见，而且过于追求完美的父母极有可能是女儿患病的诱因。
瑞士伯尔尼的心理学家说：“‘丑陋恐惧症’患者以扭曲的心态看自己的长相……病态的自尊使她们对身体某些部分感到自卑。
随着病情加重，大多数患‘丑陋恐惧症’的人会变得越来越孤僻。
”“丑陋恐惧症”患者固执地认为自己的问题就在于外表不够吸引人，因此倾向去做美容和整形手术，而且因为心理压力过大，往往反复做手术以求得心理平衡。
洪格尔比勒建议，“丑陋恐惧症”的初期患者应培养兴趣爱好或参加社交活动。
他说：“克服这种病态心理的最重要举措就是要认识到这是一种心理疾病。
”丑陋恐惧症在人际交往上的规则是你想别人对你笑、对你友好，你首先要对别人友好。
比如，回到小区里，见了邻居，自己先主动打招呼，人家就会热情回应。
这可以帮助自己从封闭状态慢慢回到一种正常的社交状态，也能增加自己和别人交流的自信。
但专家也指出，依靠意志力治疗这种病态的方法不太有效，最好的办法还是去看心理医生。
槐花丸
每张重0.23克外用。
将膜剂表面护膜除去后，贴于脐部。
一次1张，一日1次。
5天为一疗程。
2.忌辛辣、生冷、油腻及不易消化等食物。
3.婴幼儿应在医师指导下使用。
4.感染性腹泻如肠炎、痢疾等疾病应立即去医院就诊。
5.在应用贴膜后如发现脐部瘙痒、红肿有皮疹者即应停用。
6.用药2～3天症状无缓解，应去医院就诊。
脐部疾患者禁用。
短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物，引起中枢神经系统功能和器质性病变，可出现各种不同的临床表现。
神经系统代谢旺盛，葡萄糖和氧的消耗量大，易受毒物的干扰。
脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘，病变由大脑皮质向下扩展。
大脑皮质如有广泛损害可出现脑萎缩。
病因中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。
脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。
急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的，早期症状早期症状有头痛、头晕、嗜睡、恶心、呕吐等，然后有幻觉、意识障碍及颅内压增高征象，严重患者可出现脑疝。
治疗只要是针对脑水肿及缺氧。
慢性中毒性脑病由严重的慢性铅、汞、锰、四乙铅、有机汞、二硫化碳等中毒引起，临床上表现为震颤麻痹综合症、中毒性神经分裂症及中毒性痴呆。
治疗除脱离接触和特效解毒外，与有关的神经精神疾患者相似。
中毒性脑病急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起该病。
毒血症、代谢紊乱和缺氧也是主要发病机理。
能引起急性中毒性脑病的生产性毒物主要有两大类。
亲神经性毒物包括1、金属、类金属及其化合物；如铅、锰、汞、铊、砷、四乙基铅、羰基镍、三烃基锡等。
金属通过抑制酶，干扰微量元素，影响细胞的水和电解质平衡，能量代谢，以及扰乱中枢神经介质等而损害神经细胞的功能和结构。
2、溶剂：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、环氧乙烷等。
有机溶剂能溶于中枢神经系统的类脂质，改变血脑屏障和神经细胞的通透性而损害神经细胞。
3、卤代烃：如溴甲烷、氯甲烷等。
4、农药；如有机磷农药、有机氯农药、有机氟农药都是较强的亲神经性毒物。
窒息性毒物导致脑组织缺氧。
如一氧化碳、氰化物、硫化氢、苯的氨基、硝基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使脑组织缺氧，并通过反应性脑血管变化以及细胞膜钠、钾泵障碍，可引起严重的脑水肿。
以上毒物通过直接损害和血液动力学障碍，可使中枢神经系统发生各种病理变化。
急性起病常发生在中毒性痢疾、败血症、重症肺炎等严重感染的极期。
突发脑炎表现在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、去大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。
脑症状可在1～3天内消退，不留后遗症，重症或处理不当时可迅速恶化，常有神经系损伤后遗症。
实验室检查除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶见蛋白轻度增高。
病毒性脑病轻重差别很大。
由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。
胆红素中毒性脑病胆红素脑病属于中毒性脑病的一种，是指游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。
严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。
研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。
这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故有时候也有人将它称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
急性中毒性脑病急性中毒性脑病早期症状变化多端，因毒物种类、个体反应等不同而异。
潜伏期长短不等，短的可迅速发病，长者可达数日。
苯、汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症状。
一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶心、呕吐、嗜睡等。
也有的起病以精神症状为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精神兴奋式抑制等。
随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升，脉搏呼吸变慢。
小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸不规则、呼吸突然停止。
急性中毒性脑病因属弥漫性病变，往往缺乏局限性体征。
如有脑局限性损害，多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。
急性中毒性脑病的诊断应从现场情况、症状、体征及有关的实验室检查资料进行综合判断。
现分述以下:毒物接触1、高浓度的毒物接触史:患者在短时间内接触大量毒物,这种情况多由于意外事故所致。
2、发病一般急骤:如接触高浓度甲苯、汽油常迅速发病。
而有机金属化合物,如四乙基铅、有机锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期,潜伏期为数小时至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
3、有关毒物及特殊检验:如急性有机磷农药中毒时,血胆碱酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒时,血中碳氧血红蛋白增加等;均有助于中毒性脑病的病因诊断。
临床表现1、临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征:早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。
典型呈颅内压增高表现,如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等,且多呈昏迷,但眼底检查不一定见到视神经乳头水肿。
2.急性中毒是全身性疾病,如在脑病发生的同时,出现其他器官或系统的损害,则更有助于该诊断。
脑电图常显示弥漫性病变:α波减少,代之以θ波或δ波等慢波。
3、排除其它病因所致的中枢神经系统疾病:如癫痫、症病、脑血管意外、脑炎、颅脑外伤。
手术治疗通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。
脉冲仪是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器，机器有开关，可根据不同患者病情自由控制，通过每天的电脉冲刺激和持续的磁场调频，达到中毒性脑病患者的偏瘫和癫痫、失语等症状，脉冲仪的充电在体外就可以完成，而且不妨碍患者正常的生活。
中毒性脑病在急性期一定要：积极治疗原发病。
对症及支持疗法，如退热、止惊等。
脱水疗法可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞米松，注意边脱边补。
阿托品疗法适用于眼底检查有血管痉挛现象者，可采用阿托品解痉。
治疗成功的关键在于早期明确诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。
常用脱水疗法、糖皮质激素、高压氧治疗。
在抢救时，加强护理、注意预防继发感染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。
慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
综述是婴幼儿时期比较常见的一种神经系统病变。
中毒性脑病是人体对感染及其毒素产生的免疫反应或反应性脑血管通透性增加，产生弥漫性脑水肿、脑血管痉挛，导致脑缺血、缺氧，主要为脑实质的充血性水肿，进一步发展出现脑实质的变性坏死。
由于重症肺炎、中毒性细菌性痢疾、感染性休克不仅出现脑实质损坏，还可出现心肌细胞的缺氧缺血，导致心肌细胞的水肿变性至坏死。
阿片受体大量存在于丘脑内侧、脑室导水管周围灰质及脊髓胶质区，与疼痛刺激传入、痛觉整合及感受有关，边缘系统及中枢蓝斑核则与情绪及精神活动有关，在外周心血管及胃肠道也有分布。
诊断标准⑴重症肺炎所致中毒性脑病：①有肺部体征：双肺可闻及干湿性啰音或中小水泡音；②有神经系统的指征：嗜睡、烦躁或抽搐；③有循环系统的症状、体征：心率超过180次/分，烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指（趾）甲循环再充盈时间延长，肝脏迅速增大，心音低钝或有奔马律，颈静脉怒张，尿少或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿。
⑵中毒性细菌性痢疾所致中毒性脑病：①有中等度全身中毒症状，起病急骤，头痛，发热，体温可达39.0℃,常伴有寒颤、精神萎靡、嗜睡、烦躁和惊厥；②口唇、甲床发绀，皮肤花斑，血压下降甚至昏迷；③颅内压增高，出现频繁呕吐，重者持续抽搐。
⑶感染性休克所致中毒性脑病：①急性感染性疾病；②烦躁不安、面色苍白或发灰，皮肤花斑，多汗，四肢发凉、紫绀，脉搏细速，血压下降，收缩压<9.31kPa或比正常值低2.66kPa，脉压<2.66kPa。
在⑴、⑵、⑶的基础上突发高热、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷、前囟隆起、张力高，以及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为中毒性脑病。
纳洛酮治疗疗效不良反应：纳洛酮治疗组患儿未出现心律失常、药物过敏反应、抽搐加重、恶心呕吐等毒副反应。
蕤仁散
因高能电离辐射、镭及各种放射性同位素引起的组织损伤，称为放射性损伤。
高能电离辐射包括α、β粒子、γ射线、χ射线和中子射线等。
其中χ射线是人工设备制造的，而α、β粒子则来自放射性物质的衰变，如铀、铯—137和钍等。
χ射线和γ射线都是高能磁辐射，而α、β射线则是带电荷的亚原子粒子流。
当这些射线闯入人体时，它们会以很大的能量来破坏细胞的染色体、酶，使细胞的正常功能发生紊乱，也可破坏机体神经体液调节和许多器官组织，致使全身功能紊乱，甚至造成死亡。
如对狗全身照射60CO（钴）500拉德（是计算辐射剂量的单位之一，一个拉德等于每1克组织吸收100尔格的能量。
一般认为一个人吸收辐射剂量不能超过300拉德）后1小时，就会出现骨髓血窦扩张、出血或白细胞渗出；1天后血窦完全破坏。
照射后细胞分裂现象消失，幼稚细胞坏死，吞噬细胞出现，吞噬并清除核碎片及受损伤的白红细胞，等等。
当以致死剂量照射时，可因急性血液循环障碍而在照射当时休克死亡。
照射后未立即死亡者，可因急性放射病，导致实质器官急性变性和功能障碍，特别是心肌急性变性、心肌炎、纤维素性心包炎、脑出血、水肿及神经细胞崩溃、广泛组织器官出血等，亦可导致最后死亡。
如以400拉德X射线对全身照射，可使皮肤发生病变，甚至死亡。
目前，由于科学技术的发达，人们受辐射的机会增多了，如原子能的和平利用，工农业、医学和科学研究领域中广泛地利用x射线和放射性同位素，如果使用不当，不注意保护，就会对人体造成损伤，甚至造成死亡。
放射性损伤多为职业性损伤或意外事故，但也曾见用放射性物质进行自杀或他杀的案例。
需要法医学鉴定时，法医应与有关专业工作者协同勘验。
应了解案情和发案过程，并检验放射源。
一般由外照射引起急性放射病死亡者，体内无放射物质遗留。
如果是口服或注射大剂量放射性核素致死者，体内可检出放射性物质。
活体可采取血、尿进行测定放射量。
在检验时，应注意防护工作，特别是在解剖取样时，更应防止射线的损伤。
如果查明放射物质存在，又验明尸体组织有明显的急性放射损害病变，才可鉴定为放射性损伤致死。
神效膏
李贤春，男，硕士兼副教授，1969年5月出生，中共党员，主修刑法学。
本科生课程：刑法研究生课程：环境刑法研究方向：环境刑法（论文4篇/其中核心2篇）1、《合谋出千赌博不赢反输，为索赌资恐吓拘禁同伙如何定性》《人民检察》2009年第20期，核心期刊；2、《期待可能性在现代刑法中的价值》《前沿》2010年第12期，核心；3、《非法采矿罪的犯罪对象研究》《环境资源法学评论》2010年12月；4、《滥伐林木罪若干问题研究》赣州市法学会优秀论文三等奖，2010年12月主持参与课题及经费：主持校级课题《赣南林权改革相关问题研究》，经费0.2万元。
在研课题：主持校级课题《赣南林权改革相关问题研究》，经费0.2万元。
兰花ORCHID，属兰科，是单子叶植物，为多年生草本。
叶自茎部簇生，冯达锋国兰建兰品赏1(18张)线状披兰的叶终年常绿，它多而不乱，仰俯自如，姿态端秀、别具神韵。
中国自古以来对兰花就有看叶胜看花之说。
它的花素而不艳，亭亭玉立。
备受中国人民的喜爱，与竹、菊、梅合称“四君子”。
自古至今，中国文人墨客均把兰作为吟咏的对象。
野生惠兰下山兰  野生惠兰下山兰  野生惠兰下山兰又，中药名，即佩兰，出自清·叶小峰《本草再新》。
为菊科植物佩兰（兰草）EupatoriumfortuneiTurcz.的地上部分。
有解热清暑、化湿健胃、止呕的作用。
兰草，《神农本草经》：“味辛、平。
主利水道，杀蛊毒，辟不祥。
”《素问·奇病论》：“帝曰：有病口甘者，病名为何？
岐伯曰：此五气之溢也，名曰脾瘅。
夫五味入口，藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口甘也。
此肥美之所发也。
此人必数食甘美而多肥，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。
治之以兰，除陈气也”王冰注云：“兰，谓兰草也。
《神农》曰：‘兰草味辛热平，利水道，辟不祥，胸中痰辟也。
’除，谓去也。
陈，谓久也。
言兰除陈久甘肥不化之气者，以辛能发散故也。
”张介宾《类经十六卷·疾病类六十一》注：“兰草味辛甘寒，能利水道，辟不祥，除胸中痰癖，其气清香，能生津止渴，润肌肉，故可除陈积蓄热之气。
”兰草即今之佩兰，味辛平，气芳香，能化湿辟浊醒脾，用治口甘（口中甜腻）之脾瘅，有一定效果。
兰草兰花通常分为中国兰和洋兰，中国兰主要产于亚洲的亚热带，主产于我国冯达锋国兰建兰品赏2(20张)长江流域各省山区、西南、华南和台湾各地亦有分布；洋兰大多产在热带和亚热带林区。
高20～40厘米冯达锋国兰建兰欣赏3(20张)，根长筒状。
叶自茎部簇生，线状披针形，稍具革质，2～3片成一束。
兰的叶终年常绿，它多而不乱，仰俯自如，姿态端秀、别具神韵。
总状花序，花被2轮，肉质状，内轮3瓣中，2瓣向上直立，下方一瓣唇形，向外反卷，上具紫红色斑或无，雄蕊和花柱合生成合蕊柱，花色由黄褐至浅黄，以不具褐色的纯颜色者为贵异。
萌果三角形，种极小。
在我国的中国兰花种植栽培历史已有一千多年，极具观赏价值：其叶铁线冯达锋国兰建兰欣赏4(20张)长青，其花幽香清远，发乎自然，人们称为“第一香”、“国香”。
兰花是中国传统名花，是一种以香著称的花卉。
它幽香清远，一枝在室，满屋飘香。
古人赞曰：“兰之香，盖一国”，故有“国香”的别称。
兰为女子之挚友，兰闺、兰房、兰室、兰梦、兰兆无不与兰相连，兰也因此而显得芬馥奇特。
春秋时,郑文公的姬妾燕姞有一天梦一位天使送给她兰花,并对她说:"我叫伯鯈,是你的祖先.送你这兰,作你的儿子.兰花有国香之称,佩戴它,人家一定会喜欢你的."不久,郑文公见了燕姞,赠给她兰花,两人十分恩爱.过了一些日子,燕姞怀孕,生下一子,取名为兰,就是后来的郑穆公.后因称兰花为"国香",并以"梦兰"比喻怀孕.兰花以它特有的叶、花、香独具四清（气清、色清、神清、韵清），给人以极高洁、清雅的优美形象。
古今名人对它品价极高，被喻为花中君子。
在古代文人中常把诗文之美喻为“兰章”，把友谊之真喻为“兰交”，把良友喻为“兰客”。
兰花养殖需要注意的几个方面我国有悠久的养兰历史，前人为我们积累了冯达锋国兰建兰欣赏5(19张)丰富的艺兰经验。
我们要对前辈的经验融会贯通，吸取其精华，深刻认识到：栽培环境，植料，浇水，施肥，病虫危害的防治。
兰花栽培管理的五大环节。
1.环境的选择比较重要。
惠兰主要生长在亚热带山林的灌木下，养成了兰花喜半阴半阳，喜湿润透风的生长习性。
只要掌握兰花的生长规律，提供或创造接近兰花的生长环境条件，全国各地都适合栽培春兰惠兰。
2.植料的使用。
根据各地的栽培经验，只要是微酸性，不管是什么植料（包括无土栽培）都可以养好兰花，问题是不同的植料应采取不同的管理方法。
花盆最好用瓦泥盆或宜兴泥盆，因为兰花是气根植物花盆透气对兰花生长很有利。
3.合理浇水是养好兰花的关键，浇兰之水要洁净并带有微酸性，决不可浇冯达锋国兰，春兰欣赏(16张)带有病菌的污水。
浇水的方法应视植物的不同而不同。
疏松的山泥含水充足，颗粒土加含石火山石吸水也较充分，但不积水。
不同植料在浇过一次透水后，见盆面干燥，植料一公分左右以发白。
为提高空气温度，可喷盆面，增加上丰盆植料的水分使兰草及假鳞茎保持一定的湿润，待全盆上下未干透时再浇大水，透水。
4.施肥：在掌握好浇水的基础上，为了促进兰草更好地生地生长，施肥越发显得重要，有机肥即农家肥要稀，可每隔十多天施一次，其它无机肥（化学性肥料）要根据说明使用。
兰花生长期可根外追施叶面肥。
基肥也很重要，在翻盆换土时，肥料不接触兰根可加适量基肥，肥料过多易烧伤兰根、生黑斑，如果施肥得当能出壮苗、开好花。
给兰花施肥总的要求为量少、清稀淡，真正做到薄肥勤施。
5.病虫害防治：虫病好防、菌病难治，兰草如发现介壳虫及其它害虫，可冯达锋国兰墨兰欣赏(17张)用氧化录果或敌杀死按说明喷治，最好是混合使用，每年2～4次即可。
一般菌病也可治如黑斑，可用可杀得、甲基脱布津、白菌清等杀菌剂按说明，生长期15～20天定期交叉治疗和预防喷治，如果发现拜拉丝软腐病（烂球菌病）它是兰花中的绝症无法根治，一旦发现及时清除。
因此在购兰草时一定要注意，切忽把价格较低的病草购回家，从而影响到其他名贵兰草。
目前，随着国内外兰花需求量的增加，兰花的走势相当看好，特别是精品、珍品、绝品更是天价般攀升，因此兰花市场和兰花的潜在市场是十分广阔的，兰花的发展仍有很大的空间和前景，所以，我们必须正确地面对、去适应、去顺应这种喜人的形势。
充分保护好日益枯竭的兰花资源，熟练掌握国兰的生长习性，让自己的兰草养得更好。
【春暮思平泉杂咏二十首·花药栏】李德裕蕙草春已碧，兰花秋更红。
四时发英艳，三径满芳丛。
秀色濯清露，鲜辉摇惠风。
王洪学兰草作品(9张)王孙未知返，幽赏竟谁同。
【兰溪（在蕲州西）】杜牧　兰溪春尽碧泱泱，映水兰花雨发香。
楚国大夫憔悴日，应寻此路去潇湘。
【病起】贾岛高丘归未得，空自责迟回。
身事岂能遂，兰花又已开。
病令新作少，雨阻故人来。
[1]兰花(20张)灯下南华卷，祛愁当酒杯。
【兰】明陈汝言兰生深山中，馥馥吐幽香。
偶为世人赏，移之置高堂。
雨露失天时，根株离本乡。
虽承爱护力，长养非其方。
冬寒霜雪零，绿叶恐雕伤。
何如在林壑，时至还自芳。
【离骚】屈原春兰兮秋菊，常务绝兮终古。
【蝶恋花】晏殊槛菊愁烟兰泣露。
罗幕轻寒，燕子双飞去。
【金铜仙人辞汉歌】李贺衰兰送客咸阳道，天若有情天亦老。
【春庄】王勃山中兰叶径，城外李桃园。
【秋思】马戴亭树霜散满，野塘凫鸟多。
蕙兰不可折，楚老徒悲歌。
【孤兰】李白孤兰生幽园，众草共芜没。
虽照阳春晖，复非高秋月。
【兰溪】杜牧兰溪春尽碧泱泱，映水兰花雨发香。
【幽兰操】韩愈兰之猗猗，扬扬其香。
不采而佩，于兰何伤。
【重送鸿举师赴江陵唐】刘禹锡西北秋风凋蕙兰，洞庭波上碧云寒。
【题郑板桥画兰陈溉夫画松】高凤翰溉夫画松松支离，板桥画兰兰离披。
兰离披，兰有香，松枝拂之松风长。
披风坐，北窗凉，老奴消受太清狂。
【题画兰】黄任（三首）何来尔室香，四壁即空谷。
一拳古而媚，美人伴幽独。
沅澧多所思，远道我心痗。
纸窗招香魂，貌之不敢佩。
磁斗养绮石，源清者香远。
君从辋川来，而得此粉本。
【兰】汪士慎幽谷出幽兰，秋来花畹畹。
与我共幽期，空山欲归远。
【水墨兰蕙】李鳝夏浅春深蕙作花，一茎几蕊乱横斜。
虽然不及幽兰品，百亩齐栽愿亦奢。
【兰语篇】鲍倚云幽芳不知春，春赴桃蹊水。
回波忆旧雨，冥蒙晓烟里。
畴昔子慕予，窈窕竟奚似。
目成山之南，清川渌如此。
萧萧秋雨恶，檐端孕花蕊。
酷腊酿奇寒，土乾未滋蚁。
引领期人房，吹衣北风起。
根发暗已朽，处堂昧生理。
怨长交不终，媒劳复谁倚。
酾酒与花盟，花光去若驶。
荪兮独自愁，何人信予美。
【幽兰有赠】高鹗九畹仙人竟体芳，托根只合傍沅湘。
一江水泛灵妃瑟，八月天寒楚客裳。
谁使当门逢忌讳，更教采佩太馨香。
愁深漫展离骚读，天问从来最渺茫。
【兰草】张纶英幽兰有高致，质弱苦易零。
芳香不可留，滋树徒劳形。
小草时作花，嫣红间葱青。
闲阶濯新雨，绰态何娉娉。
悦目非不怡，所嗟乏奇馨。
采之聊把玩，慨彼服媚情。
一笑谢东皇，荣枯无定形。
【三月三日绝句】吴嘉纪船头昨夜雨如丝，沃我盆中兰蕙枝。
繁蕊争开修禊日，游人正是到家时。
【顾夫人画兰】朱彝尊青楼人去笔床空，往事西州说谢公。
犹有秦淮芳草色，轻纨匀染夕阳红。
【冯女郎画兰】王士慎丐得骚人笔下妍，玉池清照影骈娟。
一从弱质辞空谷，冶叶倡条尽可怜。
【墨兰】石涛根已离尘何可诗，以诗相赠寂寥之。
大千香过有谁并，消受临池洒墨时。
【秋兰】爱新觉罗.玄烨殿前盆卉，芳兰独秀，昔人称为王者香，又以方之君子。
猗猗秋兰色，布叶何葱青。
爱此王者香，著花秀中庭。
幽芬散缃帙，静影依疏棂。
岂必九畹多，侈彼离骚经。
【云栖竹树甚茂幽兰满山】山径纡徐合，溪声到处闻。
竹深阴戛日，木古势干云。
倚槛听啼鸟，攀崖采异芬。
韶华春已半，万物各欣欣。
【咏幽兰】婀娜花姿碧叶长，风来难隐谷中香。
不因纫取堪为佩，纵使无人亦自芳。
【咏怀】程樊兰为王者香，芬馥清风里。
从来岩穴姿，不竞繁华美。
【冬兰】曹寅冬草漫寒碧，幽兰亦作花。
清如辟谷士，瘦似琢诗家。
丛秀几钗股，顶分双髻丫。
夕窗香思发，风影欲篝纱【咏兰】元余同麓手培兰蕊两三栽，日暖风和次第天。
坐久不知香在室，推窗时有蝶飞来。
【兰花】明刘伯温幽兰花，在空山，美人爱之不可见，裂素写之明窗间。
幽兰花，何菲菲，世方被佩资簏施，我欲纫之充佩韦，袅袅独立众所非。
幽兰花，为谁好，露冷风清香自老。
【着色兰】明张羽芳草碧萋萋，思君漓水西。
盈盈叶上露，似欲向人啼。
【兰花】明孙克弘空谷有佳人，倏然抱幽独。
东风时拂之，香芬远弥馥。
【兰花】明薛网我爱幽兰异众芳，不将颜色媚春阳。
西风寒露深林下，任是无人也自香。
【兰花二首】明李日华泥燕欲坠湿凝香，楚畹经过小蝶忙。
如向东家入幽梦，尽教芳意著新妆。
懊恨幽兰强主张，花开不与我商量。
鼻端触著成消受，着意寻香又不香。
【高山幽兰】郑板桥千古幽贞是此花，不求闻达只烟霞。
采樵或恐通来路，更取高山一片遮。
【题画兰】清郑板桥身在千山顶上头，突岩深缝妙香稠。
非无脚下浮云闹，来不相知去不留。
【浣溪沙】兰花仿佛铜瓶见露苗，疏花冷落澹含娇。
湘江清泪滴春潮，岂有心心同婉娈。
并无叶叶助风标，断肠一集是离骚。
【咏兰】朱德越秀公园花木林，百花齐放各争春。
惟有兰花香正好，一时名贵五羊城。
【咏兰诗】张学良芳名誉四海，落户到万家。
叶立含正气，花研不浮花。
常绿斗严寒，含笑度盛夏。
花中真君子，风姿寄高雅。
【咏同心兰四绝句】清钱谦益新妆才罢采兰时，忽见同心吐一枝。
珍重天公裁剪意，妆成敛拜喜盈眉。
【兰花】清秋瑾九畹齐栽品独优，最宜簪助美人头。
一从夫子临轩顾，羞伍凡葩斗艳俦。
芎辛丸
RP是RetinitisPigmentosa的简称是视网膜色素性变的英文缩写。
视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。
因为本病的预后不好，所以香港东方日报以“恐怖的视网膜色素病变”大标题和成因未明，无法医治，不宜觉察，遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。
香港文汇报则以“视网膜眼疾勿作夜盲“的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下，警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。
视网膜色素变性(RP)指的是影响视网膜、引起视网膜功能退化的一种疾病。
北京武警第二医院眼科主任医师杨春华主任、张振义主任经过临床近三十年的反复实践，采取"海勒氏动脉环，涡状静脉侧枝循环建立术治疗视网膜色素变性，有效率达95.6%。
经北京大学视觉研究中心博士生导师蔡浩然教授手术前后眼电生理对比检测证实疗效显著。
海勒氏动脉环涡状静脉侧枝循环建立术，是根据视网膜色素变性的病理变化，通过手术使脉络膜外层大血管、视神经软脑膜血管网、视乳头筛板前区和筛板区、视网膜扇形区的循环代谢得到明显改善和视功能逆转。
早期(视网膜电图未熄灭型)手术后可以大幅度提高视力，拓宽视野，视网电图逐渐恢复正常。
中晚期患者(视网膜图呈熄灭型，电脑视野残存10度以上，中心视力0.1以上)，手术后视力略有提高，视野有所改善。
视网膜电图无改变，术后一年复诊，眼电图光峰暗谷阿登比有所改善。
由杨春华主任、张振义主任领衔成立的专项课题组，经过27年的潜心研究、不懈探索，针对视网膜色素变性与脉络膜微循环异常密切相关这一重要中间环节，进行手术治疗干预。
完善了"自体血管取材侧支循环建立术"治疗视网膜色素变性的学术论点。
手术设计不损伤原有视力及视野，是现阶段可供选择的安全有效的手术治疗方式。
在基础理论研究及临床实践过程中，得到北京大学医学部博士生导师，生物电学专家蔡浩然教授的支持，通过对患者手术前后严格的视觉生理：视网膜电图（F-ERG）、眼电图（EOG）、视觉诱发电位（P-VEP）各参数对比，充分论证了此手术对视网膜色素变性患者临床治疗的有效性。
经卫生部医药卫生信息查新结论：能引起视网膜色素变性患者视觉电生理改善的治疗方式，国内外未见相同文献报道。
证实了此项特色医疗服务项目在国内外眼科医疗领域处于领先水平。
视网膜色素变性是眼科中的一种疑难疾病，被称为不治之症，是原发于视网膜营养不良的一种遗传性慢性眼病，多累及双眼，国内患者约30万，全世界约300万，其临床特点表现为早期夜盲、视野向心性缩小，最终呈管状视野，双目失明或频临失明，在失明眼病中占有相当大的比例。
视网膜色素变性(RP)属于遗传性视杆、视锥细胞营养不良性疾病。
以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着为特征。
数十年来国内外眼科界多项基础研究证实："视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关"，夜盲、管状视野的形成预示脉络膜血流已无法满足视杆细胞的代谢需求，与脉络膜毛细血管区域血流循环功能下降相对应。
我中心经过对中国、日本、美国、德国、哈萨克斯坦、缅甸、蒙古、菲律宾、加拿大等国家3000余例患者实施"自体血管取材侧支循环建立术"后证实，早、中期患者通过手术治疗可以不同程度改善视力、拓宽视野，眼底改善总有效率达96%；晚期患者能有效阻止病情进展，延缓失明。
基础医学推动临床医学进展。
手术临床实践验证了此手术设计与国内外眼微循环学说研究成果相吻合。
视风膜色素变性是原发于网脉络膜营养不良，以视网膜色素上皮、视网膜功能障碍为主要临床表现的一种先天遗传性致盲眼病。
我国群体发病率大约1/4000，有30多万，全世界患者300多万。
临床表现为早期夜盲，视野进行性缩窄，严重者呈管状，最终中心视力下降逐渐失明或频临失明。
患者一经确诊此病（不治之症）的结论给病人造成极大的心理损害，同时也给幸福的家庭蒙上一层阴影，辗转治疗，漫长的求医生涯令人心力交瘁，最终却摆脱不了失明的厄运。
此项目经历了长达十八年的反复临床实践所取得显著疗效，通过手术前后眼电生理对比检测得以证实。
经国医学科学院医学信息研究所检索，结论：能引起眼电生理改善的治疗方法未见相同国内、外文献报道。
视网膜色素变性虽属遗传性疾病，但视网膜、脉络膜微循环障碍在本病的发生、发展过程中起到了至关重要的作用。
祖国医学称本病为"高风内障"、"高风雀目"，系先天禀赋不足。
70年代由苏联眼科专家提出改善脉络膜微循环治疗此病；90年英国眼科学者证实：视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关；此理论99年再次被北京同仁医院杨文利等采用多普勒检测而证实。
根据视网膜色素变性病理改变，该中心采用建立侧枝循环手术治疗，使脉络膜外层大血管、视网膜扇行区的循环代谢得到了明显改善，视功能逆转。
为医治视网膜色素变性患者闯出一条新路。
由于术式的不断改进，辅助治疗的逐渐完善，早期患者术后可提高视力，拓宽视野，视网膜电图逐渐恢复正常或接受正常；中期患者术后可提高视力，视野、视网膜电图不能改变，但60%患者术后一年眼电图光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常；晚期患者术后可有效阻止病情发展。
中心的专家忠告视网膜色素变性患者一经明确诊断，应严密关注视网膜电图、电脑视野图形变化，千万不可延误治疗造成不可逆转的视功能损害。
到目前为止，已成功治疗病人达550例，均收到良好效果，其中对26例患者进行5-15年远期观察，远期疗效明显优于近期疗效，未发现并发症。
视网膜色素变性患者一经确诊，即应严密关注视网膜电图、电脑视野图形及眼底变化，并在早、中期及时手术，避免贻误治疗时机，造成不可逆转的视功能损害，从而争取更好疗效。
我中心全体医务人员将会通过不懈的努力，为视网膜色素变性患者提供尽可能良好的医疗服务。
RP是RetinitisPigmentosa的简称是视网膜色素变性的英文缩写.视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。
因为本病的预后不好，所以香港东方日报以"恐怖的视网膜色素病变"大标题和成因未明，无法医治，不宜觉察，遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。
香港文汇报则以"视网膜眼疾勿作夜盲"的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下，警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。
视网膜色素变性是当今造成失明的重症眼病之一，美国眼科界统计资料显示，20--40岁年龄组，视网膜色素变性是主要的致盲眼病。
据粗略的统计，全世界现有视网膜色素变性患者约150万。
这个惊人的数字，并非逐年消减，而是与日俱增，难道这还不足以引起世人的关注吗!?视网膜色素变性早期，只有夜盲的症状，完全不影响工作，学习和正常生活，而病是在不知不觉的情况下对视力加以破坏的。
尤其是处在幼儿时的孩子，想早期发现就更加困难了。
视网膜结构精密，功能复杂，用肉眼是无法窥见的眼球后节的球内组织。
1851年Helmhotz发明检眼镜，视网膜色素变性的眼底改变才被揭示。
尽管如此，治疗仍是空谈。
到本世纪70年代，视网膜色素变性才引起西方发达国家的注目。
我国发现本病是在清朝早期，当时称之为"雀目内障"。
顾名思义，恰如其分。
病名命的好，况且也道出了辩证施治的依据，如：以健脾益气为主，加疏肝活血方剂，配合针灸、推拿、气功和滋补类药品等，有的方剂延续至今仍在使用。
医学遗传学是人类遗传学的主要组成部分，是遗传学和医学结合的一门边缘科学，通过探讨人类疾病发生发展与遗传因素的关系，来提供诊断，治疗，预防遗传性疾病的科学依据，从而为改善热口素质做出贡献。
随着医学的不断发展，人们生活水平不断提高，多数传染病得到控制，个别已经消失，一些慢性非感染疾病逐渐增多，成为现代医学突出的问题，迄今为止，人们已认识到遗传性疾病已超过了5000种，构成了对人类生命和健康的极大威胁。
然而，伴随着现代高新技术的快速发展，基础医学尤其是免疫学及分子生物学和遗传学的研究也朝着深度和广度挺进，其中从细胞水平和分子水平进行研究的细胞遗传和分子遗传学发展的更是迅速，使得一些遗传性疾病的基因诊断和基因治疗更为可能。
如：从病人体内取出细胞经基因改造后，再重新注入体内，人为的改变异常基因，达到预防与治疗遗传病的目的;美国波士顿大学一研究机构用注射一种控制血管内皮生长素分泌的基因，该基因能指示人体生长出新的血管。
对分子遗传学研究的成绩和操纵人类基因组合方面获得的成果，使应用重组DNA技术来治疗疾病成为可能，尽管这种基因工程目前还处于探索和实验阶段，但是已可望在数年内将人类染色体上10万个基因DNA顺序弄清，绘制出完整的人类基因组图谱--"生命的蓝图。
"相信他这是一次具有方向性和本质性的措施。
伴随着免疫遗传学和外科手术学的进展，对一些难以治疗的遗传性疾病，比如对视网膜色素变性的治疗，其前景是令人鼓舞的。
法国大诗人歌德说："我要做的事，不过是伸手去收割旁人替我播种的庄稼而已。
"而我所做的，则是把别人收获的"果实"分类理顺，再奉献给读者。
由于我们水平有限，经验少，手头资料匮乏，错误之处定会很多，敬请眼科同道和读者指正，我们在此表示感谢。
我们建立这个科研网站的目的，是呼吁社会各界关注视网膜色素变性这种遗传病，尽可能更多给予该病患者支持和帮助，唤起人们对视网膜色素变性病变的认识。
同时呼吁眼科同道，开展科研协作，进行网站交流，让更多的RP患者病情得到有效控制和满意的治疗。
如果视网膜色素变性的患者，能从我们这个网站里得到的一些启示，鼓起生活的勇气，认识到五彩缤纷的世界不会离你而去，那我们会感到无比欣慰。
文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸等方法，或可避免视功能迅速恶化。
视网膜是位于眼球内部的精密的薄层组织，它包含着多层被称作“感光器”的感光细胞，这些感光细胞通过视神经与大脑相连。
色素性视网膜炎如果你把眼睛视作接受图像的照相机，那么视网膜就是记录图像的胶卷。
视网膜下面是视网膜色素上皮(RIPE)。
视网膜色素上皮支持着视网膜感光细胞的工作。
视网膜上有两种感光细胞:视锥细胞和视杆细胞。
视锥细胞集中在视网膜的中心部位(称为黄斑区)，负责中心视觉和分辨五颜六色。
视杆细胞分布在黄斑区外围，负责周边视觉和暗视觉。
视锥细胞和视杆细胞都将光线刺激转化为电脉冲，通过神经细胞传递到视神经,经视神经再将信号传递至大脑，从而“看到”实际影像。
RP患者的感光细胞逐渐变性，最终丧失功能。
根据我国部  色素性视网膜炎分地区调查资料，群体患病率约为1/3500。
视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。
视网膜的一些感光细胞(视杆细胞)负责暗光下的视力。
若视杆细胞逐渐变性，患者在暗光环境下视力明显减退(夜盲)。
夜盲症状常在儿童期即出现，随时间发展，可出现进行性周边视野缺失。
在晚期病例中，可仅残存一个小的中心视野(管状视野)和很窄的周边视野。
通过检眼镜检查，医生可发现视网膜上有某些具有诊断价值的特殊变化。
也有数项检验可帮助进一步诊断。
对家庭成员的检查可建立遗传模式。
本病为遗传性疾病。
根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退  色素性视网膜炎，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。
临床得到的标本均为晚期病例。
症状与功能改变⑴夜盲：为本病最早出现的症状，常始于儿童或青少年时期，且多发生在眼底有可见改变之前。
色素性视网膜炎⑵暗适应检查：早期锥细胞功能尚正常，杆细胞功能下降，使杆细胞曲线终未阈值升高，造成光色间差缩小。
眼底检查所见典型的改变本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。
典型的改变有：1)视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。
2)视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。
3)荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。
特殊临床类型⑴单眼性原发性视网膜色素变性：非常少见。
先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所  色素性视网膜炎见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。
只有在确定患儿父母血清梅毒反应阴性及母亲妊娠早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。
当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面加以鉴别。
1、遮光眼镜片之选用强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。
2、避免精神和肉体的过度紧张过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。
我国传统的气功（静功），能以自己的意志高速大脑皮层及机体各器官的活动，如持之以恒，对防止本病视功能迅速恶化方面可能有益。