ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
对上皮细胞脱落机制的理解有助于从根本上探寻防止脱落和增强修复的方法，维护上皮系统功能的完整性，减轻病理损伤。
2.返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死、脱落，肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通，致使小管腔中原尿液返流扩散到肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GFR更降低。
但Donohoe等在实验性ATN中观察到仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管原液有反漏现象。
其他实验也证明肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素。
但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。
3.管-球反馈机制缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤，致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加，经远端小管时致密斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之血管紧张素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加，GFR明显下降。
此外，肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质内减少，肾血流量与GFR更进一步降低。
4.弥散性血管内凝血（DIC）败血症、严重感染、流行性出血热、休克、产后出血、胰腺炎和烧伤等原因引起ATN，常有弥漫性微血管损害。
血小板和纤维蛋白沉积在损伤的肾血管内膜，引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生变形、破碎、溶解，导致微血管内溶血，血小板凝集性增加和血管痉挛收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关。
上述各种病因常易激活凝血途径并抑制纤维蛋白溶解，造成微血管血栓形成。
一般认为DIC是一种危重情况。
它可作为ATN的成因，但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死。
在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机理。
80年代起ATN的发病机理研究取得丰硕进展，但迄今尚难以一个学说来解释ATN全部现象，可能不同病因、不同的肾小管病理损害类型，可能有其共同的始动机制和持续发展因素，且各学说之间是相互联系的和交错发生的。
目前对ATN发病机理的各环节的深入认识和了解，对早期防治有积极的指导意义。
ATN病理组织学损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。
肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。
光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。
管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。
肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。
上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。
一般至病程一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。
肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓袢升段和远端小管的病变最为明显，上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。
常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。
此外，尚见皮质血管收缩，髓质血管扩张、瘀血。
若病变累及邻近小静脉，可引起血栓形成或间质出血，出现血尿。
肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血型损害恢复时间较长。
电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落，TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴消失和线粒体膜破裂，初级和次级溶酶体增多，吞噬空胞亦可见有增多现象。
TEC严重损害时尚可见到线粒体、高尔基体等细胞器崩解、溶解，甚至完全坏死。
血栓性微血管病ATN，肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔，受损的血管壁常有灶性坏死及炎症，肾小球?#93;轻度系膜细胞增殖，及缺血性改变，甚至出现肾小球硬化。
个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。
综述ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。
ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。
根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
少尿或无尿期1.尿量减少尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。
ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。
一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。
一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。
若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。
对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至1000～2000ml。
非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。
其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。
尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。
非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。
一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。
故在治疗上仍不能忽视任何环节。
2.进行性氮质血症由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。
在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4&micro;mol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8&micro;mol/L(2mg/ml)或以上。
促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
3.水、电解质紊乱和酸碱平衡失常⑴水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。
随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。
⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。
若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。
一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。
高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。
高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。
故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。
一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。
高钾对心肌毒笥作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。
值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。
高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。
但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。
⑶代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。
急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。
内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。
磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。
此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。
高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。
⑷低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。
由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。
低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。
ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。
酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
⑸低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。
低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。
严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。
低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。
⑹高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。
由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。
镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。
高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。
当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。
低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
4.心血管系统表现⑴高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。
ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。
⑵急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。
它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。
早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。
但仍是严重型ATN的常见死因。
需观察肺部症状和体征。
⑶心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。
⑷心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。
多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。
5.消化系统表现：是ATN最早期表现。
常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。
出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。
在早期氮质血症不甚明显时，消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。
持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。
早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
6.神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。
部份患者早期表现疲倦、精神较差。
若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。
神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。
7.血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。
严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。
若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。
多尿期每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。
进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。
有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。
存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。
多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。
持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。
除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。
但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。
若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
在鉴别诊断方面，应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。
确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。
因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法  血细胞。
如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗，而肾小管坏死引起者则否。
（一）与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。
尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。
但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。
（二）与肾后性尿路梗阻鉴别有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿），有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。
（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。
对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。
（四）与急性肾间质病变相鉴别主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛。
药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。
本病与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足、肾血流量不足、缺氧和感染等，彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂，对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。
急性肾小管坏死是临床重危病。
其预后与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。
目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少，而主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。
据统计，内科病因和产科病因者死亡率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的死亡率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。
ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。
肾髓质囊性病(medullarycysticdiseaseofkidney)又名髓质海绵肾(medullaryspongekidney)肾小管特发性扩张非尿毒症性髓质囊性病等。
多为双侧发病病理特征是乳头部集合管扩张形成肾髓质无数大小不等的囊腔。
大体标本外观似海绵，多数小囊与肾小管或肾盂相通。
由于尿液滞留在扩张的小管内，可继发感染、出血及微小结石形成。
肾髓质囊性病是指在肾髓质出现的所谓囊性病变此种囊性病变有两种类型即髓质海绵肾和幼年性肾痨髓质囊性病。
1.髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)病变多局限在肾髓质锥体部，以集合管囊状扩张或形成海绵状囊形腔。
囊腔直径多在0.7cm以内，充满不透明胶冻样物，常伴有小结石或肾钙沉着鶒2.幼年性肾痨髓质囊性病(JuvenileNephronophthisis-MedullaryCysticDiseaseComplex)可能是一组联合病。
临床可分为4型：(1)散发型缺乏家族史。
(2)幼年型，为常染色体隐性遗传病，主要在儿童及青年发病。
(3)肾视网膜发育不良(Renal-RetinalDysplasia)，除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。
(4)成人起病的髓质囊性病，为常染色体显性遗传。
本病是儿童和青年的终末期肾病的常见原因。
肾髓质囊性病主要在儿童及青年中发病健康搜索年龄在40～60岁，男性多见其发病率在1/5000～1/2000。
与常染色体隐性遗传病或常染色体显性遗传有关，也有其他不明因素。
本病发病机制未明。
可能是由集合管囊状扩张而形成海绵状囊形腔1.髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)　本病出生时就存在，但无症状尿液检查及肾功能正常。
其临床表现主要由并发症引起如肾结石和肾感染。
因此，常因急性绞痛血尿、尿路刺激症状、脓尿等，进一步检查时发现本病。
囊性病变广泛者可出现尿浓缩功能和酸化功能减退尿钙排泄增加，预后良好，罕有发生肾衰竭。
以往多数病人凭IVP诊断，因为半数病人存在肾结石，在腹部X线平片发现一簇呈放射状排列在乳头区的结石造影剂进入乳头部的囊腔，形成玫瑰花样，肾盏常变大而宽。
肾外形正常或略增大。
2.幼年性肾痨髓质囊性病(JuvenileNephronophthisisMedullaryCysticDis-easeComplex)  本病多数在儿童或青年期起病，临床上以尿浓缩功能减退在肾衰竭之前出现，烦渴、多饮、多尿及遗尿为特征性早期表现。
尿液除低渗之外可无异常，生长发育滞缓伴有贫血。
肾保钠功能差常发生低钠血症及血容量不足，尿钙排泄增加，导致低血钙及手足抽搐，可继发甲状旁腺功能亢进及肾性骨营养不良发病后5～10年逐渐发展到肾衰竭。
此型是儿童和青年的终末期肾病的常见原因，可能是一组联合病，除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等；成人起病髓质囊性病，为常染色体显性遗传。
四型肾脏病理改变类似，以肾小管萎缩、间质纤维化、肾小球硬化及肾间质小囊肿为特征。
并发症：1.髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)其临床表现主要并发症是肾结石和肾感染。
2.幼年性肾痨髓质囊性病除肾病变外，病人或家系成员有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。
本病诊断比较困难，下列诊断要点为：病变多为双侧。
发病年龄在40～60岁，也可见于儿童，男性多见。
1.可有阳性家族史。
2.往往有排出微小结石的病史。
3.临床表现，常无症状，有时可有以下表现：(1)血尿：多为无痛性镜下血尿，结石排出时可为肉眼血尿。
可反复出现。
(2)持续性腰部隐痛不适：系病变肾小管内尿液滞留，内压增高所致。
排石时刺激肾集合系统造成发作性肾绞痛。
(3)脓尿：继发感染时可有镜下或肉眼脓尿。
(4)慢性肾功能不全：病变发展的晚期常出现贫血、水肿等表现尤其小儿和少年不明原因的肾功能不全，口渴、多饮、多尿及尿钠增多和肾结石及泌尿系感染。
个别有色素性视网膜炎、白内障、黄斑变性、近视或眼球震颤等。
本病须与以下疾病鉴别。
1.肾盂源性囊肿  可有腰部隐痛及镜下血尿、脓尿，但尿路造影显示囊腔与肾盏或肾盂相通，造影剂排空迟缓；囊肿多为单侧单个发生。
2.肾钙盐沉着症  尿路X线平片可见肾锥体部弥漫性钙盐沉积但为多种疾病在肾脏的表现有原发疾病的临床特点；常伴有肾功能损害；静脉尿路造影无扇形排列的囊肿存在。
3.肾结核  尿路造影肾实质内也可出现囊腔。
但囊腔多发生于单侧，体积较大，与肾盏相通，肾盂肾盏破坏鶒，漏斗部狭窄或闭锁；膀胱刺激症状明显；尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌。
4.坏死性肾乳头炎  静脉尿路造影时也可发现乳头部小囊腔。
但囊腔与肾盏相通，可为多发肾影增大；有糖尿病、尿路梗阻、感染、过敏口服非那西汀等病史；起病急骤有严重的全身症状；尿液中可发现坏死脱落的乳头组织5.肾盂肾炎脓性囊肿  有腰痛及血尿、脓尿。
但尿路造影肾脏缩小，肾盂肾盏不规则的扩张狭窄和扭曲，有进行性肾功能损害及高血压表现；结合长期泌尿系感染的病史可作出鉴别。
6.逆行肾盂造影所致肾小管回流  造影剂在肾锥体区呈扇形分布。
但数天后重复X线摄片即见消失。
本病还须注意与多囊肾、单纯性肾囊肿、孤立性多房囊肿肝或肾棘球蚴病、肾肿瘤、肾盂积水等鉴别健康搜索实验室检查：1.尿液检查  常有多数红细胞白细胞。
晚期可见蛋白尿、管型尿，尿比重下降在1.010以下，并发感染时可见脓尿、血尿。
2.血生化检查  晚期常有肾功能不全，血清尿素氮、肌酐升高。
其它辅助检查：1.X线检查(1)尿路X线平片：肾小盏外侧乳头部肾髓质内显示大小不等数目不定的小结石，多为粟粒状，呈多发性、簇状或放射状排列。
其他检查如腹部X线平片可见两侧肾脏体积大小改变明显，且有囊肿样或钙化阴影(2)静脉尿路造影：肾锥体及小盏周围可见被造影剂充盈的梭形小囊肿多数囊肿排列成扇形式葡萄串样或花束样；肾小盏增宽，杯口扩大。
(3)逆行肾盂造影：显示肾盏杯口扩大。
2.CT和MRI检查  CT和MRI一般不作为初始检查方法，因接受放射量较大，价格又较贵。
但其优点是能显示组织健康搜索不同密度，详细提供解剖结构情况，CT能更好地明确病变的部位和性质是一项有帮助鶒的检查方法。
它正在替代创伤性的逆行和前行肾盂造影MRI亦如CT一样，且更能清晰显示各组织密度，明确梗阻病因和病变性质。
3.超声波检查  由于这是一项非创伤性检查，对诊断肾囊性变有高度敏感性，亦适用于多囊肾健康搜索的检查。
超声波检查可发现肾体积改变肾盂肾盏变形，另有囊肿壁较厚或不同程度的钙化和梗阻。
本病无特殊治疗方法纠正电解质平衡，尤其是补钠以纠正低钠血症和低血容量，可改善肾功能延缓肾衰竭的进程。
髓质海绵肾(MedullarySpongeKidney)如无症状及并发症无需治疗如有尿路感染则按肾盂肾炎正规给予抗菌治疗。
并发结石者应多饮水使每天尿量保持在2000ml以上，试用排石和消石药高钙尿者加服噻嗪类利尿药若病变局限于一侧肾的部分可考虑病侧肾或病变部位肾切除术预后本病患者如经积极治疗，预后明显改观。
预防由于尚无有效的治疗方法，防治肾脏并发症和维持肾功能是主要预防目的本病患者易发生尿路感染，尤其是女性，如诱发肾盂肾炎或囊肿感染则肾区疼痛加重伴明显发热，血尿及脓尿，严重者可导致尿路败血症。
因此必须积极对症及支持治疗，控制尿路感染防治肾结石等并发症发生。
长裙竹荪，拉丁名：Dictyophoraindusiata（Vent.Pers.）Fisch.属真菌界，鬼笔目。
产于福建，广东，海南，广西和云南西双版纳等热带地区，多生于竹林下，偶见于松林中，许多地区有人工栽培。
云和特产长裙竹荪，又称'雪裙仙子'、'山珍之花'、'真菌皇后'、'植物鸡'等，名列'四珍'即竹荪、猴头、香菇、银耳之首。
长裙竹荪原系野生植物，因为生长条件相当苛刻，成长不易，得之更难。
历来被认为是珍奇稀罕之物，作为南方贡品，只有皇帝才有幸品尝。
[1]子实体中等至较大，幼时卵球形，后伸长，高12-20cm，菌托白色或淡紫色，直径3-5.5cm，菌盖钟形，高宽3-5cm，有显著网络，具微臭而暗绿色的孢子液，顶端平，有穿孔，菌幕白色，从菌盖下垂达10cm以上，网眼多角形，宽5-10mm。
柄白色，中空，壁海绵状，基部粗2-3cm，向上渐细。
菌体可食，为名贵食用菌。
可食用，但须去掉菌盖和菌托，味鲜可口，此菌煮沸液可防菜肴变质，防肉变腐。
可药用，治痢疾。
有抗癌作用，对小白鼠肉瘤180的抑制率为60%，对艾氏癌的抑制率为70%。
子实体的发酵液对高血压、高胆固醇及腹壁脂肪过厚等有较好的疗效。
据传，清光绪年间，慈格太后为求长生不老之药，派出亲信遍访天下，好不容易觅得'僧竺蕈'若干。
所谓'僧竺蕈'，即长裙竹荪。
慈艳太后动用官兵三千人，费时九个月才得长裙竹荪1.5公斤，平均每人才找到0.55克，其珍贵程度可想而知。
1983年4月，在云和县沙溪乡杉后湾的山沟竹林里发现一棵野生长裙竹荪，全身由三部份组成：菌蛋、菌柄和顶装盖、盖部四周重挂网络状裙带，由紫、白、黑三色组成，宛如身穿白裙、头戴紫帽、脚着黛靴的下凡仙女。
这位'长裙仙子'高40.5厘米，裙长25厘米，裙幅边长62厘米，重450克，真是一位见所未见,闻所未闻的'竹荪皇后'！
云和县药用真菌实验站从1983年初春开始，着手试验长裙竹荪的人工栽培技术。
他们经过多少不眠之夜，终于逐步掌握了长裙竹荪的自然习性和生长规律。
他们利用原菌制成母种，生产茵种，通过三年的努力，终于看到一朵朵长裙竹荪这一'雪裙仙子'破土而出。
珍稀的长裙竹荪终于按人的意志在浙南的土地上繁衍了。
夏秋季在竹林或园林地上群生或单生。
一种是人工制种栽培。
就是人工采集长裙竹荪的菌蕾进行组织分离培养母种。
制作母种和原种的培养基主要成分是马铃薯、番薯、葡萄糖、磷酸二氢钾、蛋白胨、玉米粉、竹叶粉、竹鞭粉、琼脂和微量元素等。
制作栽培种用的培养基主要成分是木屑、竹屑、米糠或麸皮、红糖、石膏和微量元素等,再加适量的水。
栽培种培养基的制作方法与一般食用菌培养基的制作方法基本相同。
接种后要放在全黑的培养室里培养,待菌丝发满全瓶时就可用来栽培。
另一种是挖取室外野生竹荪菌丝(将带菌丝的竹鞭和土壤一起挖来,要遮光保湿),剔除杂菌,带到室内栽在预先用腐殖质丰富的竹园土、死竹鞭段、竹叶等配成的培养床上,浇透水,在遮光下温度保持20~24℃,相对湿度65%~70%。
一般经过1个月培养菌丝即可发好,然后将发好的菌丝和竹鞭段及土壤一道挖取,再播种到野外竹园内或室内培养箱内,播种量和培养料之比为1:10。
每平方米约需600克栽培种。
室外栽培播种深度以挖至见竹鞭细根和腐死竹鞭为宜。
覆土厚度与出蕾快慢和子实体生长有关,若种在浅土层中腐死的竹鞭、竹节头、竹叶、竹蔸等处较易成活,生长也快;若种在深土层中,生长就较慢,竹荪产量也将明显减少。
室内栽培的竹荪,在播种后覆土,浇透水,冬季温度要保持在5℃以上,相对湿度70%~90%。
无论室内还是室外栽培,播种后1星期内都应特别注意保湿。
长裙竹荪是著名的食用菌之一。
脆嫩可口，味清香，营养丰富。
药用于降血压、降血脂、减肥、防治糖尿病，并有抗癌和抗炎症的作用。
市场前景非常好广阔。
以下为您介绍一下竹荪免棚生料开放式栽培新技术。
竹荪，又名竹笙，是我国名贵山珍。
90年代初期福建省古田县首创野外阴棚畦床栽培竹荪成功之后，实现了春季接种，当年夏季收成，生产周期缩短2/3，单产提高10倍。
近年来在栽培技术上又有新的突破，采取“免棚生料开放式栽培法”不仅稳产高产、省工省料、降低成本，而且拓宽栽培领域，解决了“菇粮争地”的矛盾。
一、原料处理栽培竹荪的原料来源广泛，各种竹、木、枝桠、碎屑，农作物秸籽，谷壳，山上苇芦等野草，均可利用。
生料栽培的原料不需蒸煮杀菌，只要把竹、木原料切碎，晒干，置于水池中浸泡，并加入0.3%-0.5%的石灰，浸泡时间24-48小时后，捞起沥于含水量60%-70%，就可用于生产。
采用蔗渣、棉籽壳、玉米芯、野草、黄豆秆、谷壳、花生秆、油莱秆等秸杆类栽培，可按上述比例的石灰水泼进料中，闷10一24小时后即可使用。
二、菌种选择
[1]楼英(1332—1401)，一名公爽，字全善，号全斋，明萧山楼塔人。
生于医学世家，继承祖业，行医乡间。
其自幼即承家教，博览群书，精究名家医说和历代名方，结合临床经验，以“阴阳五行生化万物”之说，提出诊病“必先分别血气、表里、上下、脏腑之分野，以知受病之所在；次察所病虚、实、寒、热之邪以治之”的中医原则。
在行医中，重因人、因病、因时而异，施以药疗、理疗、针疗等法，因医术高超，故奏效多。
对穷苦人治病，不收分文。
足迹遍云南、贵州等地。
洪武年间，太祖朱元璋患病，因临淮(今安徽凤阳)丞孟恪的推荐，应召入宫，旋任职太医院。
年老辞归故乡。
楼英除医学外，对天文、地理、历法亦颇有造诣。
在故里边行医，边研究医学古籍，对阴阳五行学说独有见解。
晚年隐居仙岩山、云门寺等处，专心著述。
著作有《医学纲目》40卷、《内经运气类注》4卷、《周易参同契药物火候图说》、《仙岩文集》2卷及《江潮论》、《守分说》、《仙岩日录杂效》、《正传录》等。
其中尤以《医学纲目》一书为最。
此书集《内经》以降历代医家方书、文献及其本人几十年临床经验之大成，全书资料丰富，纲目清晰，选论治方很有法度，前后耗时30年，是李时珍编撰医药巨著《本草纲目》的重要参考资料。
楼英治病有奇效，民间尊称为“神仙太公”。
死后，墓葬在今楼塔镇乌珠荡山脚，至今保存完整。
萧山的楼塔镇是个四面环山，风景秀丽的好地方．山清水秀育名人。
在六百多年前，这里曾出过一位名医，叫楼英。
楼英字全善，号全斋，一名公爽。
他出身书香门第，从小就刻苦好学。
早年与哥哥楼泳一起在“仙岩寺”求学，认真攻读《易经》，学习医道。
楼家三代就医，聪明好学的楼英继承祖业，十岁就可开始给乡亲们诊脉治病。
他热诚地接待病人，贫富不分，秽臭不怕。
他善于了解病人的病情变化，经过全面考虑后才郑重开方，所以他的治病效率较高。
他边治病边总结经验，积累了大量的资料，医疗技术也与日俱增。
没过几年，他的名气就传遍了四方。
各地的病人都纷纷慕名前来求医，他很快成为了元末明初的一位江南名医。
楼英不但医术高明而且在文学上也造诣很深。
为了总结前人医道为后人留下的经验，他决心编写医著，他利用治病的间隙，博览大量的医著，还求朋访友，广搜博采，积累资料。
在另一位名医戴元礼的帮助下，经过努力，他编成了一部《医学纲目》，共四十卷。
这是一部按人体内脏分类法编写而成的，文章结构紧密，阐述有条有理，概括性强。
这部书成为明清以来医家必读之书，实用价值很高。
暨《医学纲目》以后，他又络绎编写了《仙岩文集》《内经·运气类论》等著作。
他的医疗技术和著书轰动了整个医学界，也惊动了明朝皇帝朱元璋。
洪武中叶，皇帝召他进京，任命为人医官。
清高的楼英不要高官厚禄，不附权势。
但太医院的众多医学著作吸引了他，他在太医院埋头苦读，为他后来再著医书奠定了基础。
不久，他就以年老有病为名请求“以老赐归”。
回到家乡后，他继续为百姓治病，为无数病人解除了痛苦，赶走了病魔。
他妙手回春的医术被当时的百姓称为“神仙太公”。
几百年过去丁，神仙太公的医道还在民间传颂，他的医著还在医学界传阅，他在医学上所作出的功绩，象一粒明珠永远闪光！
楼英墓,位于萧山区楼塔镇楼英村楼一自然村西元宝基山之乌珠荡，坐西朝东。
墓基呈半椭圆形，为石砌，宽3.5米，长3.7米，高约2.2米。
墓碑高1.7米，碑文阴刻楷书十一列：“一十六世祖考楼公全善府君祖妣张氏安人合葬丑岁三月立。
”碑前置一石祭台。
据记载，墓主楼英卒于明建文三年（1401）。
清康熙辛丑年（1721）迁安人张氏与其合葬。
1989年当地百姓集资重修。
楼英墓保存状况较好，结构稳定，是一代名医楼英之墓，具有较高的历史研究价值。
据《仙岩楼氏宗谱》记载：楼塔楼氏始祖楼晋（人称彦孚公）于公元897年，从义乌迁居于此，渐成村落，至今已传至40代，距今已有千年历史。
楼英墓[2]
书中的中医，不再是药物和药理的堆砌，而是一段段活生生的历史，几个故事，几句点评，让中医走出玄妙之迷局，进入寻常百姓家。
另外，本书还提供了许多实用的小方子，希望能为深受疾病困扰读者带来福音。
感动百万人的中医故事，惠及大众的养生智慧。
中医是什么？
在很多人看来，中医就是药草、药罐，还有泛黄的古书：也有人认为，中医就是高深玄妙的理论，什么阴阳五行、经络穴位，不知所然；还有人认为，中医就是慢郎中，不吃个一年半载的中药，很难见效；……读了《这才是中医》，你就会对中医有一个全新的认识。
书中的中医大师们都拥有高超的医术、高尚的情操，他们诊病如神，药到病除，他们用实际行动告诉我们，中医不是慢郎中，是我们后辈学艺不精！
罗大伦，原名罗大中，北京中医药大学博士，中国中医科学院博士后。
被誉为中医新生代的领军人物，业内有”中医两博士，南有刘力红，北有罗大伦”之说。
与刘力红博士的治验、研究、著书立说不同的是，罗大伦博士是从无所不在的互联网和电视媒体上宣传中医的。
2005年，罗博士以中医故事化的写法，还原了古代名医们悬壶济世的形象，并以《古代的医生》为题发表在天涯煮酒论坛上。
网友们为中医大师们精湛的医术赞叹，更为他们的大医精诚之心折服，他们相互传阅，点击率现已突破120万。
后来，此贴被整理成《古代的中医》《神医这样看病》出版。
作为北京电视台《养生堂》节目的主编、特邀主持，罗博士邀请了许多有影响的中医专家（像王琦教授、王鸿谟教授、姜良铎教授等等）开坛布讲，让中医养生智慧进入更多的寻常百姓家。
张锡纯，中西医结合的奠基人（一）引子没赶上好日子初生的牛犊那年头还要参加科举苦学《伤寒论》神农尝百草网友互动（二）去天津赶考开始接触西医艺高人胆大精彩的药方大革命的时代网友互动（三）中医应该有自己的医院力挽狂澜众望所归的医学大家中西医汇通之路点燃中医之火罗博士临证随笔：白茅根的妙用李中梓，手到病除的诊脉高手（一）引子小秀才的生活磨炼之路十年以后真寒假热和真热假寒网友互动（二）崭露头角的日子做个好医生给名人们看病大家一起郁闷网友互动（三）平和之路医生朋友的故事天下巨变把医术传下去吧罗博士临证随笔：秋天了，别着凉薛立斋，中医史上治病最多的人（一）引子太医院的考试高手锦衣卫也生病童便是味好药父亲，我做到了网友互动（二）难伺候的皇上阁老的儿子和孙子最不靠谱的皇帝南京太医院母亲病了别了，朱厚照色即是空舌诊的秘密明朝交通肇事的主要原因网友互动（三）名利如浮云大展拳脚为人子者不可不知医补中益气丸到底是干吗的写给未来的书罗博士临证随笔：从一位母亲的来信谈孩子的咳喘和哮喘许叔微，一个真正读懂了《伤寒》的经方大师（一）引子可怜的孩子没有家长管束的学习蔡京生病了有一本书，叫《伤寒论》仲景之路网友互动（二）出手不凡的青年人经方的疗效歌谣推广运动医生遇见兵瘟疫又来了赶考的路上网友互动（三）必须为许叔微辟谣这官没法儿当了极其神秘的秘方仲景先师的背影罗博士临证随笔：经方的奥秘
[商标/商品名]：健儿疳积散[招商企业]：湖北华阳有限公司[产品类型]：OTC-儿科用药[批准文号]：国药准字Z45020163[药剂类型]：口服散剂[产品规格]：1.5克*6袋/盒[产品性能]：健儿疳积散是梧州制药集团2006年推出的精品国药，专为儿童疳积患者量身订做，每次服用量仅1.5克，对疳积引起的儿童厌食、积食、消化不良、腹涨腹泻、免疫能力低下、吵夜多动、发育不良有良好的效果。
健儿疳积散是治疗儿童疳积的独家产品，独有的“现代中药体内挑积,脾胃疳积一挑两散”的良好效果，让广大久治不愈的疳积孩子看到了治愈的希望。
儿童疳积市场特点：市场容量之大，患疳积的儿童如银行里存的钞票一样多。
健儿疳积散是治疗儿童疳积的独家产品，独有的“现代中药体内挑积，脾胃疳积一挑两散”的良好效果，让广大久治不愈的疳积孩子看到了治愈的希望。
使君子肉50g雷丸25g苦楝皮25g榧子50g  健儿疳积散海螵蛸50g小茴香（炒)10g莲子50g徐长卿25g炉甘石（煅,水飞)25g鸡内金（炒)25g以上十味，粉碎成细粉，过筛，混匀，即得。
驱蛔虫，消积健脾。
用于小儿疳积，消化不良，脾胃虚弱。
温开水调服，一岁以下一次半袋，一岁以上一次1袋。
健儿疳积散
薏苡仁俗称米仁，中药主要药理作用健肾、补肾。
薏苡仁根据不同体质需要，如寒体或火体，薏苡仁炮制成生薏苡仁和熟薏苡仁。
就如生地和熟地一样。
异名解蠡(《本经》)，起实、赣米(《别录》)，感米(《千金·食治》)，薏珠子(《本草图经》)，回回米、草珠  薏苡植株儿、菩提子、赣珠(《救荒本草》)，必提珠(《滇南本草》)，芑实(《纲目》)，薏米(《药品化义》)，米仁(《本草崇原》)，薏仁(《本草新编》)，苡仁(《临证指南》)，苡米(《本草求原》)，草珠子(《植物名汇》)，六谷米(《中药形性经验鉴别法》)，珠珠米(《贵州民间方药集》)，胶念珠(《福建民间草药》)，尿塘珠、老鸦珠(《广西中兽医药植》)，菩提珠(《江苏植药志》)，药玉米、水玉米、沟子米(《东北药植志》)，六谷子(《中药志》)，裕米(《广西中药志》)，尿端子、尿珠子、催生子、蓼茶子(《湖南药物志》)，益米(《闽东本草》)。
来源为禾本科植物薏苡的种仁。
植物形态  栽培薏米仁一年或多年生草本。
须根较粗，直径可达3毫米。
秆直立，高1～1.5米，约具10节。
叶片线状披针形，长达30厘米，宽1.5～3厘米，边缘粗糙，中脉粗厚，于背面凸起；叶鞘光滑，上部者短于节间；叶舌质硬，长约1毫米。
总状花序腋生成束；雌小穗位于花序之下部，外面包以骨质念珠状的总苞，总苞约与小穗等长；能育小穗第一颖下部膜质，上部厚纸质，先端钝；第二颖舟形，被包于第一颖中，先端厚纸质，渐尖；第二外稃短于第一外稃；内稃与外稃相似而较小，雄蕊3，退化；雌蕊具长花柱；不育小穗退化成长圆筒状的颖。
雄小穗常2～3枚生于一节；无柄雄小穗第一颖扁平，两侧内折成脊而具不等宽之翼，先端钝，具多  栽培薏米仁数脉；第二颖舟形，亦具多脉；外稃与内稃皆为薄膜质；雄蕊3；有柄雄小穗与无柄者相似，但较小或有更退化者。
颖果外包坚硬的总苞，卵形或卵状球形。
多生于屋旁、荒野、河边、溪涧或阴湿山谷中。
全国大部地区均有分布，一般多为栽培品。
采集秋季果实成热后，割取全株，晒干，打下果实，除去外壳及黄褐色外皮，去净杂质，收集种仁，晒干。
概述  薏米仁种干燥的种仁，呈圆球形或椭圆球形，基部较宽而略平，顶端钝圆，长5～7毫米，宽约3～5毫米，表面白色或黄白色，光滑或有不明显纵纹，有时残留黄褐色外皮，侧面有1条深而宽的纵沟，沟底粗糙，褐色，基部凹入，其中有一棕色小点。
化学成分种仁含蛋白质16.2%，脂肪4.65%，碳水化物79.17%，少量维生素B1(330微克%)。
种子含氨基酸(为亮氨酸、赖氨酸、精氨酸、酪氨酸等)、薏苡素、薏苡酯、三萜化合物。
药理作用1、薏苡仁油的作用早年报道，用石油醚浸出的薏苡仁油对蛙的横纹肌及运动神经末梢，低浓度呈兴奋作用，高浓度呈麻痹作用。
如注射于蛙的胸淋巴腔或腓肠肌内，能减少肌肉之挛缩，并缩短其疲劳曲线。
用离体蛙的神经肌肉标本，证明其作用点不在神经干而在肌肉部分。
进一步的研究指出，慧苡仁油或C数在10～18的饱和脂肪酸皆能阻止或降低横纹肌(非神经肌接头部位)之收缩作用，而不饱和脂肪酸(如油酸)则无此作用。
薏苡仁油(0.5克/公斤皮下注射于兔)及C数在12以上的脂肪酸皆可使血糖有所下降，此可用丙酮酸拮抗之，血清钙亦有所降低，C数较低的脂肪酸(如癸酸)对血糖、血钙皆无影响。
薏苡仁油(主要为棕榈酸及其酯)对呼吸，小量兴奋，  薏苡仁油大量麻痹(中枢性)；能使肺血管显著扩张。
对离体蛙心及离体兔肠，低浓度呈兴奋作用，高浓度呈抑制作用；对家兔及豚鼠子宫一般呈兴奋作用，肾上腺素可反转其兴奋作用；它还有抗利尿作用；大量可使动物麻痹，呼吸停止。
其致死量小鼠(皮下注射)为5～10毫克/克，兔(静脉注射)为1～1.5克/公斤。
2、薏苡素的作用对横纹肌有抑制作用。
它能抑制蛙神经肌肉标本的电刺激所引起的收缩反应及大鼠膈肌的氧摄取和无氧糖酵解，并能抑制肌动球蛋白-三磷酸腺甙系统的反应，还有比较弱的中枢抑制作用，表现为对大鼠及小鼠均有镇静作用，并能与咖啡因相拮抗。
在家兔的脑电图上，出现波幅增大，频率减少，显示对中枢神经系统的机能性抑制现象等。
在大鼠试验(尾部电刺激法)中，有镇痛作用，强度与氨基比林相似。
它还有解热作用，对TTG(菌体的精制复合多糖类)性发热的解热作用较好，对二硝基酚引起之发热无甚作用。
此外对多突触反射(猫腓神经-腓肠肌标本)有短暂的抑制作用。
它不能降低士的宁或戊四氮的致死作用。
对兔静脉注射可引起血压短暂下降，皮下注射可使血糖略有下降，对离体蟾蜍心脏及离体兔肠均呈抑制作用；对兔耳血管无明显影响。
它的毒性很低，给小鼠口服0.5克/公斤一个月不引起异常改变。
有报告称薏苡仁对癌细胞有阻止成长及伤害作用。
炮制炒蔗苡仁：取拣净的薏苡仁置锅内用文火炒至微黄色，取出，放凉即可。
或用麸皮同炒亦可。
(每慧苡仁100斤，用麸皮10斤)《雷公炮炙论》：凡使(薏苡仁)一两，以糯米二两同熬，令糯米熟，去糯米，取使。
归经入脾、肺、肾经。
①《纲目》：阳明。
薏苡仁②《雷公炮制药性解》：入肺、脾、肝、胃、大肠。
③《本草新编》：入脾、肾二经。
薏苡仁的功效健脾，补肺，清热，利湿。
1、治泄泻，湿痹，筋脉拘挛，屈伸不利，水肿，脚气，肺痿，肺痈，肠痈，淋浊，白带。
①《本经》；主筋急拘挛，不可屈伸，风湿痹，下气。
薏米仁粥②《别录》：除筋骨邪气不仁，利肠胃，消水肿，令人能食。
③《药性论》：主肺痿肺气，吐脓血，咳嗽涕唾上气。
2、煎服之破五溪毒肿。
④《食疗本草》：去干湿脚气。
⑤《本草拾遗》：温气，主消渴。
3、杀蛔虫。
⑥《医学入门》：主上气，心胸甲错。
⑦《纲目》：健脾益胃，补肺清热，去风胜湿。
4、炊饭食，治冷气；煎饮，利小便热淋。
⑧《国药的药理学》：治胃中积水。
⑨《中国药植图鉴，：治肺水肿，湿性肋膜炎，排尿障碍，慢性胃肠病，慢性溃疡。
用法与用量内服：煎汤，O.3～1两；或人散剂。
宜忌脾约便难及妊妇慎服。
①《本草经疏》：凡病大便燥，小水短少，因寒转筋，脾虚无湿者忌之。
②《本草通玄》：下利虚而下陷者，非其宜也。
选方1、治病者一身尽疼，发热，日晡所剧者，名风湿，此病伤于汗出当风，生薏苡仁(6张)或久伤取冷所致：麻黄(去节)半两(汤泡)，甘草一两(炙)，薏苡仁半两，杏仁十个(去皮、尖，炒)。
上锉麻豆大，每服四钱，水一盏半，煮八分，去滓温服，有微汗避风。
(《金匮要略》麻黄杏仁薏苡甘草汤)2、治风湿痹气，肢体痿痹，腰脊酸疼：薏苡仁一斤，真桑寄生、当归身、川续断、苍水(米泔水浸炒)各四两。
分作十六剂，水煎服。
(《广济方》)3、治久风湿痹，补正气，利肠胃，消水肿，除胸中邪气，治筋脉拘挛：薏苡仁为末，同粳米煮粥，日日食之。
(《纲目》薏苡仁粥)4、去风湿，强筋骨，健脾胃：薏苡仁粉，同曲米酿酒，或袋盛煮酒饮之。
(《纲目》薏苡仁酒)5、治水肿喘急：郁李仁二两。
研，以水滤汁，煮薏苡仁饭，日二食之。
(《独行方》)6、治肺痿唾脓血：薏苡仁十两。
杵碎，以水三升，煎一升，入酒少许服之。
(《梅师集验方》)7、治肺痈咳唾，心胸甲错者：以淳苦酒煮薏苡仁令浓，微温顿服之。
肺若有血，当吐出愈。
(《范汪方》)8、治肺痈咯血：薏苡仁三台。
捣烂，水二大盏，入酒少许，分二服。
(《济生方》)9、治肠痈，其身甲错，腹皮急，按之濡如肿状，腹无积聚，身无热，脉数，此为肠内有痈脓：薏苡仁十分，附子二分，败酱五分。
上三味，杵为末，取方寸匕，以水二升，煎减半，顿服，小便当下。
(《金匮要略》薏苡附子败酱散)10、治肠痈：薏苡仁一升，牡丹皮、桃仁各三两，瓜瓣人二升。
上四味，以水六升，煮取二升，分再服。
(《千金方》)11、治消渴饮水：薏苡仁煮粥饮，并煮粥食之。
(《纲目》)12、治沙石热淋，痛不可忍：玉秫(子、叶、根皆可用)，水煎热饮，夏月冷饮，以通为度。
(《杨氏经验方》)临床应用治疗扁平疣取新收之苡仁米2两，与大米混合煮饭或粥吃，每日1次，连续服用，以痊愈为止。
治疗23例，经服药7～16天，11例痊愈，6例效果不明，6例无效。
病人在服药后至皮疹消失前，多数有治疗反应：损害病灶增大变红，炎症增剧；继续坚持服药数日后，则损害病灶渐趋干燥脱屑，以至消退。
美容将薏苡仁50g、百合15g洗净，放人锅中，加水适量，煮至薏米热烂，加入蜂蜜调匀，出锅即可食用。
此粥常吃可健脾益胃，泽肤祛斑，可用于治疗妇女面部雀斑、痤疮、湿疹等症，有很好的美容作用。
3M里特曼电子听诊器不但能够听诊患者的心跳，而且能够将心脏跳动的信息传到心脏扫描软件上，以便查明异常情况。
通过蓝牙设备将心音传送到医师的电脑中，心脏扫描软件将心脏声音接近实时地显示在屏幕上。
之后软件还能够分析这些声波并将提示异常情况的杂音准确的提取出来。
3M里特曼电子听诊器免除了这种猜测性的做法。
医师能以原来一半的速度回放声音来更加明确地诊断疾病，还能将这一文件保存到患者的病历资料中，也能将它通过电子邮件发送至心脏病专家那里明确诊断。
这一系统的早期检验表明，它每年可以免除超过800万次不必要的超声心电图检查及心脏病专家会诊，节省约94亿美元的资金，更为有利的是，它可以捕捉到更多危险的心脏杂音。
对于我们而言，这一升级版的听诊器是相当值得人们为之等待将近两个世纪的。
听诊器比医师办公室中几乎每一样物品的历史都要久远，如今，在被人们应用了190余年、几乎每位医生的脖子上都会挂着一个听诊器的时候，传统听诊器终于迎来了新的变革。
它通过蓝牙设备将心音传送到医师的电脑中，心脏扫描软件将心脏声音接近实时地显示在屏幕上。
即使是医术再高明的内科医师，在鉴别第一心音及第二心音后出现的由于心脏内血液不规则流动导致的杂音方面同样面临很多困难。
比如心脏杂音，如果发生在心音之前，一般为良性的，然而，如果发生在心音之后，通常提示有疾病存在的可能，例如先天性心脏病、房(室)间隔缺损、心脏瓣膜狭窄或关闭不全等疾病影响了血液的正常流动。
如果心脏跳动听上去不是很典型，很多医师便会让患者去做直观但却价格昂贵的超声心动图检查。
子宫发育异常：先天性子宫发育异常是生殖器官畸形中最常见的一种，临床意义亦比较大。
1979年Buttram与Gibbons按子宫发育异常的形态，结合临床表现、治疗、胎儿预后进行分类。
Ⅰ型：生殖器官发育不全。
因发育不良的部位分为：ⅠA：阴道发育不良ⅠB：宫颈发育不良ⅠC：仅有部分宫底，无宫体ⅠD：复合式发育不良Ⅱ型：单角子宫。
因未发育侧子宫发育程度与发育侧子宫的关系分为四种类型：ⅡA：单子宫一侧残角。
ⅡA—1a：残角子宫发育不良，无宫颈有宫腔，与发育侧子宫相通。
ⅡA—1b：残角子宫发育不良，无宫颈有宫腔，与发育侧子宫不通。
ⅡA—1c：残角子宫为发育不良的实体始基子宫，无宫腔，无宫颈，以纤维束与发育侧子宫相连。
ⅡB：发育侧为单角子宫，有一侧输卵管，卵巢与韧带，一侧子宫完全不发育。
Ⅲ型：双子宫，完全分离的两个宫体与宫颈。
Ⅳ型：双角子宫。
ⅣA：完全双角子宫。
双侧宫角至宫颈内口处分离。
ⅣB：不完全双角子宫。
双侧宫角至宫颈内口上的任何部位处分离。
ⅣC：弓形子宫。
宫底中央凹陷，宫壁向宫腔突出如马鞍状。
Ⅴ型：纵隔子宫。
ⅤA：完全纵隔子宫。
纵隔达宫颈内口或外口。
ⅤB：不全纵隔子宫。
纵隔为部分纵隔，达宫颈内口以上的任何部位。
Ⅵ型：乙烯雌酚有关的子宫发育不良，女性胎儿在子宫内受乙烯雌酚暴露，引起宫腔的改变，如宫腔为T形，宫腔内有收缩条索，X线可见宫腔内有充盈缺损，宫腔的下2/3增宽。
[1]如患者有原发性闭经、痛经、不孕、习惯性流产、每次妊娠胎位均不正或难产等病史，应首先想到子宫畸形的可能，进一步详细询问病史及进行妇科检查。
必要时，用探针探测宫腔大小、方向，或进行子宫输卵管造影，以明确诊断。
生殖器官畸形常合并泌尿系统畸形或下消化道畸形，必要时可作静脉肾盂造影或钡灌肠检查。
当发现泌尿道或下消化道畸形时，亦需详细检查有无生殖器官畸形，包括子宫畸形在内。
[2]1、纵隔子宫引起子宫出现畸形，两侧副中肾管已全部会合，但纵隔未退化，这种情况从表面看子宫外形正常，官腔被隔成两部分，如果纵隔并没有全部退化，则形成不全纵隔子宫。
2、始基子宫，又被称为痕迹子宫，这是由于两侧副中肾管会合后不久就停止发育导致的。
这种子宫很非常，仅有1～3厘米长，因为没有内膜，故无月经，多合并无阴道。
3、先天性无子宫发育不全，这是由于两侧副中肾管中段未发育，因而未能会合成为子宫。
4、双子宫，这种情况多为双子宫、双宫颈以及双阴道，这种情况是由于两侧副中肾管未会合所致。
5、子宫发育不良，也被称为幼稚子宫，这种子宫颈相对较长，子宫颈外口非常小，子宫较正常但是非常小。
[3]子宫发育异常，如不引起临床症状，可不必加以处理。
如因子宫发育不良引起闭经、痛经、不孕或习惯性流产，可试用内分泌治疗，详细治疗方法详见有关章节。
凡经药物治疗后仍不能解除病人痛苦者，可考虑手术。
如为痛经，亦可考虑手术切除畸形子宫。
如因子宫畸形引起流产、早产，可按不同畸形情况分别采取相应手术。
1.激素治疗已烯雌酚1mg自月经周期第5天起连服20d，停药5-7d月经来潮。
下次月经来潮后第5d继续服用，连服3-6个月，待子宫增大后，再于月经后半期给适量孕激素，共3个月有，以使黄体功能旺盛，易于受孕。
也可用雌孕激素序贯疗法。
2.手术治疗在激素治疗使子宫增大的基础上，加用宫颈扩张手术，宫内膜诊刮术，可获得或增加受孕机会。
3.中药治疗可服用胎盘片、注射胎盘组织液。
中成药可在医生指导下内服女金丹、乌鸡白凤丸等。
也可用嗣宝散，成分包括鹿角霜、紫河车、茺蔚子、紫珠、苁蓉、覆盆子、当归、女贞子各500克，珍珠25克，紫石英100子宫发育不良与不孕克。
研细末，过120目筛。
每次10克，每日3次，吞服。
3个月为一疗程，以3疗程为限。
有报道共治疗19563例，妊娠已分娩者15432例，孕产率78.88%；流产3763例，流产率19.24%。
子宫畸形修复手术子宫畸形修复手术的最常见和效果最好的适应证，是对称型双角子宫。
凡反复流产的这类病人均宜及早施术。
把两个分开的子宫角，从一侧宫角至对侧宫角作一横切口，对半切开肌壁，将左右两侧切口面对缝一起。
术后分娩活婴者可达60～85%。
残角子宫内有积血引起临床症状时，可切除残角。
子宫畸形经手术治疗后妊娠者，应注意避免流产，并应严密观察，以防止子宫自发破裂。
分娩时根据胎位及产程进展等情况，选择分娩方式。
由于子宫体切口疤痕大小数倍于原剖宫产切口，因而要大大放宽剖宫产指征。
应注意防止产后流血和产褥感染。
阴道分娩时要警惕胎盘滞留。
手术方法自宫腔镜问世以后，子宫纵隔即在腹腔镜监护下，通过宫腔镜予以切除。
术时将腹腔镜光源弄暗，使助手能观察到从宫底透出的宫腔镜光源，以指导手术进行。
术者先通过宫腔镜观察宫腔及纵隔外形，然后从纵隔的最低点中线开始锐性分离，直至见到子宫输卵管锥形部。
切缘一定要维持中线水平，不能靠后以免穿孔。
当纵隔分离完毕时，于宫颈内口即可见到匀称的宫腔全貌。
为了解纵隔切开宽度是否足够，可在术中关闭腹腔镜光源，注意宫腔镜的光从一侧宫角到另一侧宫角中间是否有中断现象。
术后用两个周期的雌、孕激素治疗。
停药后行子宫造影，估价手术结果和宫腔形态。
此种方法较腹式子宫整形手术简单，术后病率低，无宫腔粘连，不需置入宫内节育器。
激素治疗两周期后即可怀孕，妊娠结局好，且剖宫产率低，是目前治疗子宫纵隔的首选方法。
后又有人提出用CO2作膨宫介质，视野比液体介质大，清晰度比液体好，并在术中于宫颈旁（侧穹窿进针）注射垂体素（20单位垂体后叶素加入50ml盐水中，每侧注射6～8ml）减少出血，扩大了宫腔镜手术范围。
但纵隔厚、子宫小者不适宜应用。
先天性子宫畸形如双角子宫、鞍状子宫、子宫过小，宫腔粘连、子宫肌瘤等也可造成习惯性流产。
子宫是孕卵着床、发育、成长的处所，是胚胎发育土壤，子宫异常使孕卵无法正常发育便导致流产，因此应积极治疗。
子宫发育不良、子宫过小可用<药品名略>疗法，常用<药品名略>0。
5mg～1mg，每日1次，睡前口服，自月经周期第5天起连用20日，共3～4个周期;也可用异物刺激法，如子宫内放置小型节育器，促使子宫增大;有时需行手术，如去除宫腔粘连、子宫整形术、肌瘤摘除术等[4]。
一、子宫发育异常的几种类型（一）先天性无子宫及子宫发育不全：后者指子宫发育停留在胎儿期至青春期前之不同幼稚阶段。
1.先天性无子宫：两侧副中肾管向中线横行伸延而会合，如未到中线前即停止发育，则无子宫形成。
2.始基子宫：如两侧副中肾管向中线横行延伸会合后不久即停止发育，则这种子宫很小，多无宫腔或虽有宫腔而无内膜生长，因此亦无月经来潮。
3.幼稚子宫：妊娠晚期或胎儿出生后到青春期以前的任何时期，子宫停止发育，可出现各种不同程度的子宫发育不全。
这类子宫的宫颈相对较长，多呈锥形，外口小；子宫体比正常小，常呈极度前屈或后屈。
前屈者往往子宫前壁发育不全，后屈者则往往子宫后壁发育不全。
幼稚子宫可造成痛经、月经过少、闭经或不孕。
（二）两侧副中肾管会合受阻：这种类型最为常见，亦具有重要的临床意义。
由于其会合受阻的时期及程度不同，可有如下表现：1.单角子宫：一侧副中肾管发育完好，形成一发育较好的单角子宫伴有一发育正常输卵管。
对侧副中肾管发育完全停止。
单角子宫的功能可能正常。
如妊娠，则妊娠及分娩经过可正常，但亦可能引起流产或难产。
2.残角子宫：一侧副中肾管发育正常，另一侧在发育过程中发生停滞等异常情况，而形成不同程度的残角子宫，多数仅通过纤维条束与对侧的单角子宫联接。
由于内膜多半无功能，常无症状出现。
如有功能，则在青春期后出现周期性下腹疼痛等经血潴留症状。
有些与对侧子宫有一狭窄腔道相通，这种情况下可发生残角子宫妊娠，其症状一如输卵管间质部妊娠，常在妊娠3～4个月破裂，发生严重内出血。
3.盲角子宫：两侧副中肾管发育均较好，但一侧子宫角未与阴道沟通，形成盲角子宫。
青春期后月经来潮，有周期性下腹痛，且日渐严重，长期不被发现。
经血潴留，可造成子宫积血、输卵管积血，甚至经血可经输卵管伞端开口流入腹腔。
可在下腹部触及日益增大的肿块。
有的盲角子宫本身具有发育不完全的阴道，但不与正常阴道相通，形成阴道积血后可误诊为阴道囊肿。
处理办法：通过矫形手术将盲角子宫与对侧子宫腔或阴道腔沟通。
4.双子宫及重复子宫（对称型）：这两种畸形极相似。
前者系由于副中肾管发育后完全没有会合，各具一套输卵管、子宫、宫颈及阴道，这种情况比较少见。
后者亦称双角双颈型双子宫，系副中肾管完全会合，但中隔完全未吸收。
两者区别仅在于，前者两子宫间之间隙较后者宽大。
双子宫可有或可无阴道纵隔。
5.双角子宫：两侧副中肾管尾端已大部会合，末端中隔已吸收，故有一个宫颈及一个阴道；但相当于子宫底部会合不全，导致子宫两侧各有一角突出，称双角子宫。
如此类畸形程度更轻，表现宫底向内凹陷，根据不同程度，形成所谓马鞍形子宫、心形子宫、弓形子宫，如妊娠可引起流产或胎位异常。
6.纵隔子宫：两侧副中肾管会合后，纵隔未被吸收，将宫体分为两半，但子宫外形完全正常。
有时纵隔不完全，导致两个分开的子宫—宫颈间有小通道，故称相通子宫。
常伴有阴道纵隔，通道常位于子宫峡部。
有时一侧阴道部分闭锁，潴留的经血可通过峡部通道向对侧通畅阴道缓慢流出，因而病人可因经常有陈旧性血性分泌物自阴道流出而就诊。
7.马鞍形子宫：宫底凹陷，程度可不同。
（三）副中肾管会合后管道未贯通：副中肾管会合后形成子宫的部分，其一部或全部未贯通而形成实质性子宫，亦无内膜，这种子宫除较小外，外观似正常子宫，但无月经。
（四）先天性子宫异位：子宫或双子宫之一可象卵巢，输卵管一样，移位于腹股沟疝内。
子宫亦可停留在胚胎时期的较高位置而不降入盆腔。
子宫脱垂偶可见于出生后各时期，常与脊椎裂并存，多合并有盆底肌肉发育不良。
（五）医源性先天性子宫异常：先天性子宫异常可发生于某些副中肾管发育异常，伴已烯雌酚综合征病人。
在宫内发育阶段受过已烯雌酚影响，导致发生已烯雌酚综合征或有阴道上皮改变的病人中，82%子宫输卵管造影有异常发现。
这些异常包括子宫发育不全或子宫增大，T形或弓形子宫，宫腔内出现纤维肌性缩窄带或子宫角，子宫任何部位发生缩窄或子宫下段相对宽阔，宫腔边缘不整齐或息肉状病变，宫腔粘连等。
二、子宫发育异常的临床表现有些子宫畸形患者可无任何自觉症状，月经、性生活、妊娠、分娩等亦均无异常表现，以至终身不被发现，或于体检时偶被发现。
但亦有一部分患者的生殖系统功能受到不同程度影响，到性成熟时，婚后、或孕期、产时，因出现症状才被发现。
（一）月经异常：先天性无子宫或始基子宫患者无月经。
幼稚型子宫患者可无月经，亦可有月经过少、迟发、痛经、经期不规则等表现；双子宫、双角子宫患者常可出现月经量过多及经期持续时间延长。
（二）不孕：无子宫、始基子宫、幼稚型子宫等子宫发育不良者，常为不孕主要原因之一。
（三）病理妊娠：发育异常之子宫于妊娠后往往引起流产，早产或胎位异常。
偶可发生妊娠期自发性子宫破裂。
残角子宫如输卵管通畅，则孕卵可着床于残角子宫内，但由于其子宫肌层发育不良，常于孕期破裂，症状同宫外孕。
（四）产时、产后病理：发育畸形之子宫常并存子宫肌层发育不良。
分娩时可因产力异常、宫颈扩张困难，而造成难产甚至子宫破裂。
经阴道分娩可能发生胎盘滞留、产后出血或产后感染。
双子宫患者妊娠后，妊娠之子宫发育成长，非妊娠之子宫如位于子宫直肠窝，分娩时可造成阻塞性难产。