ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
急性心室功能损害通常由暂时性心肌缺血引起慢性心室功能损害则常由冠状动脉硬化性狭窄造成的散在性或弥漫性心肌纤维化引起。
在将近40年的时间里，人们一直相信鶒在严重的心肌缺血后要么发生不可逆的心肌损害要么迅速恢复。
然而自20世纪80年代以来，已经明确，在严重但比较短暂(一般不超过20min)的心肌缺血后心肌不会发生永久性损害，收缩期功能经一段时间后可以恢复到正常水平。
恢复时间的长短，主要依缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时或数日，然后完全恢复。
这种缺血后的心功能失常叫做“心肌顿抑”。
顿抑心肌具有生化改变和形态学异常。
当血流阻塞时，心肌中缺血区的ATP浓度迅速减低若缺血15min后恢复灌注，ATP浓度于几天后逐渐增加一周后达到正常水平顿抑心肌与坏死的心肌不同它能存活鶒，也具有心肌收缩能力储备。
当心肌灌注呈慢性减少时，心肌即可维持组织生存，但又处于一种持续的左室功能低下状态。
为了减低心肌耗氧量，心肌通过减低代谢，减少做工来适应冠脉血流的减少从而达到心肌供氧需氧间新的平衡。
在这种状态下的心肌被称为“冬眠心肌”。
这种少供血就少工作的状态是心肌细胞自身的一种自我保护机制冬眠心肌持续的时间更久可达数周、数月甚至数年。
与顿抑心肌相似，冬眠心肌同样具有收缩能力储备，在慢性缺血纠正后健康搜索心功能可以恢复正常  顿抑心肌也可以发生在由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血之后鶒，并可限于心内膜下心肌。
心肌冬眠与心肌顿抑一样常见，特别是那些有冠状动脉器质性狭窄并引起长期慢性供血不足的患者居多。
但是健康搜索，缺血如果持续下去并变得严重，顿抑心肌和冬眠心肌就会发展成坏死心肌。
而且，积累性心肌缺血也可导致心肌坏死。
坏死的心肌最终成为无收缩功能的瘢痕组织它对整个心室功能的影响取决于其大小、形态和部位等。
正常情况下心肌的僵硬度在收缩期比舒张期大10倍以上，可以抵抗扩张而急性缺血的心室壁在缺血期间可以出现室壁运动障碍如矛盾运动等，表明僵硬度下降。
如该部位发生心肌坏死和瘢痕形成，僵硬度也随之发生改变一般说来，心肌梗死后3～5天，梗死区已开始变的相当僵硬瘢痕组织形成后将会更加僵硬。
这一改变一方面有利于防止收缩时的矛盾扩张和减轻由病变区的不协调运动造成的不良后果；但另一方面，对心室的舒张期却产生了鶒不利的影响。
心室的舒张期顺应性与扩张性鶒的含义，在性质上相似可用△V/△P表示，即单位或瞬间压力变化时所伴发的容量变化。
反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。
心肌僵硬度的增加，意味着在任何既定的舒张期容量下所伴发的舒张期压力的增加超过了正常。
正常心室的舒张期容量改变几乎不引起压力的改变，即压力-容量关系曲线是呈相对扁平状，使心室充盈和每搏量鶒在很大范围内有所不同，而心室舒张末压和肺动脉楔压却维持在低水平不变。
而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变鶒。
如心肌梗死范围较大发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。
否则，心室容量的增加会使充盈压升高并导致肺水肿当然，即使有心室扩张，若舒张期容量非常之大，仍然可以发生肺水肿舒张期压力-容量关系也可以发生急性改变，这可以用急性缺血对僵硬度的影响来证明如在用快速心脏起搏器引起的心肌急性缺血期间舒张期压力-容量关系曲线移向左侧；当缺血终止并逐渐恢复正常时，曲线也移回至正常位置。
此外，与心肌缺血后收缩期的功能恢复一样，舒张期功能的恢复也受时间的影响。
暂时的心肌缺血后，这种心肌僵硬度的增加要在持续数日之后方能恢复正常所以，顿抑心肌和冬眠心肌也都会同样影响心室的舒张功能健康搜索，只不过与坏死心肌和已发生纤维化或瘢痕的心肌组织不同，它们会在心肌缺血纠正后，逐渐恢复正常。
由于心肌缺血，部分心肌细胞坏死丧失收缩能力减退使心排血量和每心搏量减少，心室的舒张末期容量增加。
其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁压力增加按照Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心室半径成正比，与室壁厚度成反比，心室最初的扩张使心室半径和室壁张力增加但是，在坏死的心肌的愈合过程中非坏死区心室肌可发生进行性肥大代偿心功能的减低。
此时心肌细胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。
在左室发生较大的心肌坏死后，右室会发生心肌肥大。
但右室心肌肥大的程度，比发生心肌坏死的左室轻。
如果肥大的心肌有足够的血液供应，虽然相当部分的心肌已经丧失了功能，但心脏仍可处于比较稳定的代偿状态鶒。
如果冠状动脉病变呈弥漫性，由于慢性缺血的持续存在以及间接或发生健康搜索的急性缺血的影响。
心肌难以维持良好的代偿，使受损或发生坏死的心肌细胞数量逐渐增多。
此时肥大的心肌组织也缺少按比例生长的毛细血管网鶒，使心肌缺血进鶒一步加重。
缺血的心肌还容易引起灶性损伤和纤维化，使室壁张力和僵硬度增加也就是说，心肌细胞坏死、残留心肌细胞的肥大纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶原沉积的增加几乎成为缺血性心肌病健康搜索的一种结构模式，并可导致室壁张力增加及室壁僵硬度异常、心脏扩大及心力衰竭等。
4、缺血对心肌电活动的影响缺血性心肌病病变复杂多样化，包括心肌细胞肥大的不同、与毛细血管网的分布鶒不成比例、微循环障碍和存活心肌与坏死心肌顿抑心肌、冬眠心肌的掺杂存在等，不仅可以导致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些临床表现和对治疗的反应有所不同。
心肌缺血会影响心肌细胞膜对离子的通透性，导致钠泵活性丧失，细胞内钠水潴留，因心肌细胞内无氧糖酵解的增强，细胞内出现酸中毒，细胞外出现高钾。
缺血心肌的这种改变健康搜索，影响心室的除极和复极，使心脏冲动的发放和传导出现异常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各种严重的心律失常。
5、血管内皮功能失调近些年来人们对血管内皮的研究发现，在冠心病患者中血管内皮产生和释放的内源性血管舒张因子鶒一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)减少，而强有力的缩血管物质内皮素及血管紧张素Ⅱ的分泌增多。
内皮素和血管紧张素Ⅱ除了血管作用以外，还具有促进心肌细胞肥大、间质纤维化和引起胎儿型收缩蛋白基因表达的作用，直接参与了心力衰竭的病理生理过程。
这种内皮功能的失调，可以刺激血管的收缩，平滑肌增殖及血管壁的脂质沉着并可能促使冠状动脉内血栓形成，使心肌缺血导致左室功能受损。
可见内皮功能失调也是导致心肌缺血和心力衰竭的重要机制之一。
晚近，TREND(TrialonReversingEndothelialDysfunction)已证明，血管紧张素转换酶抑制剂可以逆转或改善血管内皮功能失调。
而且这一血管假说，也已为4S(ScandinavianSimvastatinSurvivalStudy)及CARE(CholesterolandRecurrentEvent)试验所证实，并为心力衰竭的治疗提供了部分理论基础病理：ICM病人心脏增大重量可达450～830g。
心脏扩大，以左心室腔扩大为主如双心室腔均严重扩大，心脏外观可呈球形。
心室壁由于代偿性肥厚和局部纤维化或瘢痕形成而厚薄不均，与正常人相比，ICM病人的心室壁较薄并且心室壁厚度与增大的心脏鶒不成比例。
冠状动脉常有弥漫而严重的粥样硬化，导致冠状动脉管腔狭窄和血栓形成，常有多支冠状动脉病变组织学检查常见有心肌细胞变性、坏死和纤维瘢痕形成心室壁常见大片瘢痕组织。
有近半数的病人心室内可见附壁血栓。
镜下观察，心肌线粒体内膜破坏嵴减少。
线粒体呼吸链相关酶活性下降心肌纤维可见I带增宽，严重缺血时可见痉挛带形成。
并发急性心肌梗死，白细胞可升高1.充血型缺血性心肌病(1)心电图鶒：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速、频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波。
有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。
(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血、肺间质水肿、肺泡水肿和胸腔积液等。
有时可见冠状动脉和主动脉钙化。
(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱、消失或僵硬。
有时可见到心腔内附壁血栓形成。
进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。
(4)心室核素造影：显示心腔扩大、室壁运动障碍及射血分数下降。
心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。
(5)心导管检查：左室舒张末压、左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%。
并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。
2.限制型缺血性心肌病(1)X线胸片：有肺间质水肿、肺淤血及胸腔积液心脏多不大，也无心腔扩张。
(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早、房颤、室性心律失常及传导阻滞等。
(3)超声心动图：常表现为舒张受限心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤局部室壁运动障碍健康搜索。
无二尖瓣反流。
(4)心导管：即使健康搜索在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变临床表现：心肌缺血和心肌梗死或坏死对心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各种不同的临床表现。
根据患者的不同表现，可以将缺血性心肌病划分为两大类型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。
它们的临床表现分别非常类似于原发性心肌病中的扩张型和限制型心肌病。
但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有鶒不同。
缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。
1.充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的绝大部分常见于中老年人以男性患者居多，男女比例约为5∶1～7∶1。
其症状一般是逐渐发生的，临床表现主要有以下几个方面：(1)心绞痛鶒：心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之健康搜索一。
但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出心绞痛发作逐渐减少甚至完全消失仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
心绞痛并不是心肌缺血的准确指标也不是劳累时发生呼吸困难的心功能异常的准确指针鶒。
有些老年患者从一开始就可能没有心绞痛和心肌梗死的病史，因为它们缺乏具有保护意义的心脏“警告系统”。
可能是由于老年患者鶒的痛阈较高鶒实际上这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同鶒。
因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在鶒的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别。
有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作也有人报道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现。
早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速。
多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。
目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能；长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度增高。
大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化健康搜索，可引起心腔僵硬度增加顺应性降低鶒即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现鶒。
疲乏、虚弱比较常见。
晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现鶒。
周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重尿量。
查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见。
可有颈静脉充盈、怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音。
如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进。
因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收缩期杂音。
这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。
(3)心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。
在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。
尤以室性期前收缩、心房纤颤、束支传导阻滞多见。
同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常。
病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见由于心脏扩大、心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓。
老年人血流缓慢、血液黏滞度增高。
因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺脑栓塞。
对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞。
有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。
需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变。
这可能和心肌梗死范围健康搜索的大小及部位的多少有关。
有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多。
另外，缺血性心肌病患者心脏健康搜索的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故。
这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低但尚不足以引起大量心肌细胞健康搜索的不可逆损害。
最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起导致临床上比较严重的心力衰竭症状而病理检查仅有较轻的心肌病变正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义。
应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变心室功能和冠状动脉病变情况鶒。
如结果显示收缩力异常或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能提高存活率，改善预后。
还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史。
患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤、室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医。
可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛也并非所有的心肌梗死都有症状。
早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的。
这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。
心力衰竭比较严重而临床症状相对较少健康搜索的另一个原因是，临床症状、运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系。
有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也鶒不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平。
这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送。
或许其中有些患者并无十分严重健康搜索的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。
2.限制型缺血性心肌病尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiffheartsyndrome)。
患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限。
患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常但左室常有异常的压力-容量关系。
患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常。
在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。
可并发心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死。
缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因健康搜索。
由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊。
可根据临床查体及各种辅助检查对有下列表现者：①心脏有明显扩大以左室扩大为主。
②超声心动图有心功能不全征象。
③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变。
但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧缺血和心肌纤维化的直接结果。
其射血分数虽有下降但很少小于35%。
充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。
1.扩张型心肌病老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病鶒在心力衰竭时很难鉴别二者之间有很多相似之处但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同。
因此有冠心病危险因素的存在，如糖尿病、高血脂、高血压、肥胖等特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。
缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者健康搜索，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史。
心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%。
虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍。
有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。
特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻。
Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，鶒在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病鶒，21例为特发性心肌病两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低。
在59例右室射血分数≥30%的患者中，50例为缺血性心肌病。
此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07。
因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标。
有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血性心肌病的预测价值及鉴别诊断有重要意义。
扩张性心肌病患者的颈动脉斑块、股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块、股动脉斑块全部阳性提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉、股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉、股动脉斑块阴性健康搜索即可考虑排除缺血性心肌病的诊断。
扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉、股动脉斑块的严重程度差别悬殊。
扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中、重度损伤。
当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄、吸烟、高血脂、高血压等因素的影响。
鶒在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检。
扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润鶒2.甲状腺功能减低性心脏病临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现如怕冷表情淡漠动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱。
心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。
超声心动图提示心脏扩大、搏动减弱健康搜索常有心包积液老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛心脏增大、心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病甲状腺功能低下性心脏病常有T3、T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低。
超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢心脏压塞症状多不明显健康搜索，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。
3.高血压性心脏病高血压是冠心病的主要危险因子健康搜索，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛、心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭。
但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低。
高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。
高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数、心输出量、心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现随病情加重，可有心功能不全的症状。
心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查鶒，左室肥厚扩大，主动脉增宽、迂曲、延长心影可呈主动脉型改变。
因此，对有长期血压升高病史，结合体检时健康搜索高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图、X线检查，则诊断不难鉴别。
4.主动脉瓣狭窄根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别早期内科治疗甚为重要有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。
早期治疗有赖于早期诊断应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。
一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。
劳碌喉风，病名。
系指满喉少有红点，根白不肿，常有血腥气，劳碌即发的疾病。
又名辛劳喉风。
见《喉科指掌》卷四。
其病因系由肝肾虚损所致。
可选用六味地黄汤、左归饮等加减。
吹舌喉风，病名。
系指喉下及腮下俱肿，舌卷硬顶上腭；咽喉肿痛难咽的病证。
见《喉症全科紫珍集》卷下。
此症因感受风热，或劳力，或饮酒厚味，或郁怒而生。
治宜疏风解毒，消肿利咽。
可选用三黄凉膈散加减治疗，或刺少商出血。
扬州市三药制药有限公司位于历史悠久文化名城、荣获2006年度“本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
联合国人居奖”的江苏省扬州市，目前已成为集医药研发、药品生产和市场营销为一体的现代化高新技术企业。
公司占地面积19万平方米，建筑面积8.5万平方米，绿化面积占61%，生产混悬剂、片剂、胶囊剂、颗粒剂、合剂、口服溶液、糖浆剂、原料药等十个剂型共七十多个品种。
是一座完全按照GMP要求设计建造的、拥有众多产品的现代化生产基地。
公司引进具有国内先进水平的生产和质量检测设备，以及科学严密的生产和质量控制体系，确保了产品质量的可靠性和稳定性，使企业的生产规模和产品质量迈上了一个新的台阶，也充分展示了扬州三药勃勃生机。
扬州三药的研发以市场为导向，以服务社会、创造健康为目标，聚焦于具有广阔市场潜力的创新药物。
迄今已获得新药证书10余本，生产批件70余本。
公司组建一支强大的研发团队，以自有技术独立研发、联合高校科研院所研发的中西药品种中不泛有全国独家品种、国家一类、二类新药、国家中药保护品种、火炬计划项目等产品。
新产品的研发为三药企业的持续稳定发展提供了强劲的动力。
目前，公司拥有超过70种药品的强大产品组合，重点覆盖了心脑血管、抗感染、胃肠道、呼吸道、神经类等疾病治疗领域。
包括国家一类新药、新一代氟喹诺酮类抗感染药“恬信”。
[1][2]:气雾剂硫酸沙丁胺醇气雾剂（无氟）混悬剂利福昔明干混悬剂（倩儿芬）、布洛芬混悬液（恬倩）、布洛芬缓释混悬液。
颗粒剂盐酸曲马多颗粒、胃舒宁颗粒片剂盐酸二甲双胍格列苯脲片、盐酸氨溴索片胶囊剂克拉霉素胶囊、盐酸特拉唑嗪胶囊、辛伐他汀胶囊等。
牛黄化毒片拼音名：NiuhuangHuaduPian
【来源】《回春》卷八。
动物舔毛，毛会被吃到肚子里，长期不能被排泄出，会在胃里渐渐聚成一个小球。
称为毛球。
当毛球大到一定程度阻碍了动物的正常饮食起居，这种病症称之为毛球症。
任在跃任在跃：男，任职于重庆涪陵中心医院消化内科，1976年参加工作，1984年7月毕业于第一军医大学临床医学系。
从事消化内科临床、教学、科研工作二十余年，有丰富的临床经验，特别擅长胃肠疾病的诊断治疗及普通内科疑难疾病诊治。
发表论文数十篇，现任重庆肝病专委会委员，涪陵区医学会内科专委会委员。
别名血筋草，双子叶植物药大戟科植。
一年生匍匐小草本，高15～25厘米，含白色乳汁。
茎柔细，弯曲，分枝多，有白色细柔毛。
叶通常对生，椭圆形或倒卵状椭圆形，长5-9毫米，宽2-4毫米，先端尖锐，基部近圆形，不对称，边缘上部有疏细锯齿，上面无毛，中央有紫斑，下面貌细柔毛；叶柄极短。
花序腋生，被毛。
蕨果三棱状球形，直径红2毫米，被有白色细柔毛；种子卵形而有角棱，花期3-5月，果期6-9月。
具有止血，清湿热，通乳功效。
主治黄疸，泄泻，疳积，血痢，尿血，血崩，外伤出血，乳汁不多，痈肿疮毒。
基本资料  【种中文名】：斑地锦【种拉丁名】：EuphorbiamaculataLinn.【种别名】：血筋草(《浙江天目山药植志》)【科中文名】：大戟科【科拉丁名】：Euphorbiaceae【属中文名】：大戟属【属拉丁名】：Euphorbia【国内分布】：产于江苏、江西、浙江、湖北、河南、河北和台湾。
【国外分布】：原产北美，归化于欧亚大陆。
【形态特征】：一年生匍匐小草本。
【命名来源】：（湖北植物志）[Sp.pl.455.1753；indc.prodr.15(2)：46…1862]【中国植物志】：44(3)：053【生境】：山野、路边和园圃内，平原或低山坡的路旁湿地【采集】：6～9月采收，晒干。
【繁殖方式】：种子【习性】：阳生【药用部位】：全草【药用功能】：止血、清湿热、通乳【科类】：大戟科[1]鉴别特征  斑地锦茎柔细，长10~17cm，多分枝，匍匐，被白色疏柔毛。
叶对生，椭圆形或倒卵状椭圆形，长6~12mm，宽2~4mm，先端钝，基部偏斜，近圆形，边缘上部常有细小锯齿，下部全缘，两面无毛，上面绿色，中央有紫斑，下面淡绿色；叶柄短；托叶钻状，边缘有缘毛。
花序腋生，具短柄；总苞狭杯状，高0.7~1.0mm，外部被疏柔毛，边缘5裂；腺体4，黄绿色，椭圆形。
雄花4~5；雌花1，子房柄伸出总苞外，被柔毛；花柱短，柱头2裂。
蒴果三角状球形，直径2mm，被白色柔毛；种子卵状有棱，长约0.6~1mm。
植物形态  斑地锦斑地锦，一年生匍匐小草本。
茎柔细，弯曲，匍匐地上，高10-30厘米，含白色乳汁，根纤细；分枝较密，枝柔细，带淡紫色，有白色细柔毛。
叶小，对生，成2列，长椭圆形，长5～8毫米，宽2～3毫米，先端具短尖头，基部偏斜，边缘中部以上疏生细齿，上面暗绿色，中央具暗紫色斑纹，下面被白色短柔毛；叶柄长仅1毫米或几无柄；托叶线形，通常3深裂，杯状聚伞花序，单生于枝腋和叶腋，呈暗红色；总苞钟状，4裂；具腺体4枚，腺体横椭圆形，并有花瓣状附属物；总苞中包含由1枚雄蕊所成的雄花数朵，中间有雌花1朵，具小苞片，花柱3，子房有柄，悬垂于总苞外。
蒴果三棱状卵球形，径约2毫米，表面被白色短柔毛，顶端残存花柱。
种子卵形，具角棱，光滑。
[2]区别地锦斑地锦（Euphorbiamaculata）与地锦（Euphorbiahumifusae）同为大戟科大戟属植物。
中药地锦草实为地锦和班地锦干燥全草的混合品。
【原植物形态】：斑地锦原植物极似地锦，但斑地锦茎密被白色细柔毛，叶上面中央有长线状紫红色斑。
叶和蒴果被稀疏白色短柔毛，种子灰红色。
花果期与地锦同。
【生境分布】：生态环境差不多，都是生于原野荒地、路旁、田间。
但斑地锦分布于山东、江苏、安徽、浙江、江西、福建、广东、广西等省区，地锦则相比除广东、广西外，分布几遍全国各地。
【药材性状】：斑地锦叶上表面具红斑，蒴果被稀疏白色短柔毛。
这是地锦没有的。
引种危害20世纪40年代出现在上海、江苏一带，1963年在武汉采到标本。
在北美大陆被列为农田中最常见和最不易刈除的杂草之一。
在我国为花生等旱作物田间杂草，还常见于苗圃和草坪中，若不及时拔除，容易蔓延。
全株有毒。
该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑斑地锦全株斑地锦枝叶药理功效  斑地锦【性味归经】：《浙江天目山药植志》辛，平。
【药材性状】：叶上表面具红斑，蒴果被稀疏白色短柔毛。
【功效主治】：止血，清湿热，通乳。
治黄疸，泄泻，疳积，血痢，尿血，血崩，外伤出血，乳汁不多，痈肿疮毒。
①《浙江天目山药植志》：散血止血，利小便，通乳汁。
治痈肿恶疮，金刃扑损出血，血痢，崩中。
斑地锦-幼果②《上海常用中草药》：止血，利尿，健胃，活血，解毒。
治黄疸，痢疾，腹泻，尿路感染，便血，尿血，子宫出血，痔疮出血，小儿疳积，跌打肿痛，女人乳汁不通，蛇咬伤，头疮，皮肤疮毒，创伤出血。
[2]【用法用量】：内服：煎汤，15～50克（大剂量100克）；或和鸡肝煮服。
功能主治  斑地锦止血，清湿热，通乳。
②《上海常用中草药》：止血，利尿，健胃，活血，解毒。
斑地锦①治四肢疮肿：干斑地锦二两。
红牛膝（苋科）四至五钱，土茯苓一两。
②治小儿疳积：干斑地锦一两，鲤鱼献子（马鞭草科华紫珠）根、白马骨（茜草科）、紫青藤（鼠李科牯岭勾儿茶）、醉鱼草（马钱科）根各四至五钱，黑豆半生半熟十余粒。
水煎，冲糖服；或斑地锦和鸡肝煮服。
③治痢疾：干斑地锦二至三两。
水煎，冲糖服。
④治乳汁不多：干斑地锦二两左右，水煎冲黄酒服。
⑤治疣赘：鲜斑地锦，捣汁外敷。
（选方出《浙江天目山药植志》）[2]斑地锦以5月营养生长期、7月开花前期、9月果期的斑地锦与地锦为材料，比较它们的总黄酮含量及抗氧化活性的差别。
结果表明：（1）斑地锦的总黄酮含量均低于地锦；（2）开花前期斑地锦总黄酮含量为20.28～22.23mg/g，地锦的为34.67～37.50mg/g；（3）斑地锦提取液还原力明显弱于地锦，并与总黄酮含量呈正相关；（4）两者在超氧阴离子和羟自由基清除能力上差别不大，斑地锦提取液含量为1mg/g时，对超氧阴离子的清除率为54%，地锦的为56%；（5）斑地锦提取液含量为10mg/g时，对羟自由基的清除率为89%，地锦的为92%。
程应东，医学博士，重庆新桥医院副主任医师，副教授。
1988年毕业于第三军医大学军医系本科，1993年获得第三军医大学外科学硕士学位，2003年获得重庆医科大学外科学博士学位。
从事普通外科临床医疗、教学、科研工作20余年。
2001年及2007年分别获得国家863-803重点项目军队“十五”指令性课题“01L068项目”分课题1项及教育部重点实验室开放课题1项。
发表论文25篇，参编专著1部。
获军队医疗成果三等奖2项。
现任重庆市大肠癌专委会肠造口委员会委员、重庆市抗癌协会委员。
学术任职：现任重庆市大肠癌专委会肠造口委员会委员、重庆市抗癌协会委员。
一期尿道下裂修复术简介50年代以来，随着抗生素的广泛应用和外科技术的不断改进，一期修复法渐受青睐，新术式不断问世，一期尿道下裂修复术主要包括：阴茎背侧皮管尿道成形法、前尿道延伸阴茎伸直位固定法、阴囊中线超长皮瓣尿道成形术。
（Broadbent）术前准备同阴茎腹侧皮管尿道成形术。
麻醉同阴茎伸直术。
手术步骤1.体位　同阴茎伸直术。
2.切口　于阴茎腹侧围绕尿道口做两条平行斜切口，间距约为阴茎周径的1/3，两切口斜向阴茎背侧直达冠状沟，可略超过背侧中线。
然后连接在一起，此为形成皮管的皮瓣C。
3.阴茎伸直、尿道成形　首先沿冠状沟做一附加切口，使成皮瓣A。
将A瓣掀起，显露阴茎腹侧中央的纤维束带，予以彻底切除，充分伸直阴茎。
然后自尿道口置入导尿管，将C瓣周缘稍事分离后包绕导尿管，形成创面朝外的管状，用5-0尼龙线或丝线间断缝合，线结打在管道内面，令其术后自行脱落。
于阴茎头做一隧道，将已制成的管道远端埋入隧道内，管道外口与阴茎头创缘缝合固定。
如此形成的尿道虽略有弯曲，但不影响尿流通畅。
4.封闭创面　分离A、B瓣，并于冠状沟做附加横切口，将皮瓣向腹侧中央拉拢对合后做两排缝合（同皮条埋藏尿道成形术）。
术终，拔出导尿管，于新形成的尿道口置放胶皮片引流条，用牵引线或细钢丝固定阴茎于腹壁上。
术中注意事项同阴茎腹侧皮管尿道成形术。
术后处理术后48小时拔出胶皮片引流条，7日后拆除减张缝线，10～14日分次拆除其余缝线及牵引线。
余同阴茎伸直术。
术前准备同阴茎伸直术。
手术步骤1.体位　平仰卧位，双腿略分开或截石位。
2.切口　先自尿道口置入导尿管至膀胱，缝线固定，并做标志。
然后沿尿道外口周缘3mm环行切开，并沿尿道走行纵行延长切口至阴囊部，切开阴囊中缝1～2cm。
3.阴茎伸直、延伸前尿道　充分松解、伸直阴茎（同阴茎伸直术）后，锐性分离尿道海绵体，直达球部，甚至球后。
于阴茎头部做隧道，将导尿管和尿道海绵体一并自隧道引出，尿道口周缘皮肤与阴茎头部创缘间断缝合固定。
于尿道海绵体与两阴茎海绵体间行间断缝合数针固定。
4.封闭创面　按Z成形原则调整阴茎和阴囊部皮肤，缝合成锯齿状。
阴囊切口底端置胶皮片引流条。
助手轻轻前提导尿管使阴茎呈伸直位，术者用碘仿凡士林纱布缠绕阴茎后，厚层敷料加压包扎。
术中注意事项1.分离尿道海绵体时要仔细、准确，并不断用手指触知尿道内的导尿管，以免误伤尿道。
2.尿道海绵体分离后，其背侧和腹侧一定要标志好，切勿扭转。
3.余同阴茎腹侧皮管尿道成形术。
术后处理1.平仰卧位1周。
2.常规应用止血剂2日，抗生素1周，雌激素1周。
3.48小时后拔胶皮片引流条，1周后撤除留置导尿管，10～14日分次拆线。
（三）阴囊中线超长皮瓣尿道成形术用阴囊皮瓣行尿道成形，早有报道，但偶有远端缺血坏死情况。
近年报道采用含肉膜的皮瓣可免此不足，虽术后早期部分病例显得臃肿，但后期可不明显。
部分病例皮瓣长度不够，可延伸至会阴部或大腿根部，延伸部分宜先行延迟。
术前准备及麻醉同阴茎伸直术。
手术步骤1.体位　平仰卧位，双腿稍分开或截石位。
2.切口　先于尿道口内留置导尿管以支撑。
然后切取以尿道口周缘5mm为蒂的沿阴囊中线向根部延伸的舌形皮瓣，宽2cm，长度要比尿道口至阴茎头顶端的距离长出1～2cm，厚度包括肉膜层。
3.伸直阴茎、尿道成形　充分松解、伸直阴茎（同阴茎伸直术）后，掀起皮瓣图3　⑴，包绕导尿管，形成创面朝外的管道，用5-0尼龙线或丝线间断缝合成再造的尿道。
将再造尿道外口固定于阴茎头顶端，并缝线固定导尿管。
将再造尿道与两阴茎海绵体间缝合数针固定。
4.封闭创面　将阴茎皮肤按Z成形原则调整皮缘后，间断缝合成锯齿状。
阴囊部皮缘拉拢后缝合，可置放胶皮片引流条。
用碘仿凡士林纱布覆盖切口后，厚层敷料加压包扎。
术中注意事项1.掀起的皮瓣上的脂肪组织切忌过度修剪，以免影响再造尿道的血供。
2.术终，将整个阴茎阴囊部行弹性加压包扎，包扎一定要牢靠，此系防止术后水肿的重要措施。
术后处理同前尿道延伸阴茎伸直位固定术。
[1]1、各种阴茎皮肤为材料的修复术适用于阴茎体型和阴茎阴囊型尿道下裂。
2、阴囊纵隔皮瓣适用于阴茎阴囊交界处尿道下裂，且阴囊发育良好者。
3、膀胱粘膜适用于尿道下裂修复失败再次成形取材困难者。
咽部异物感的机理相当复杂，目前尚未完全清楚。
多数学者认为与局部病变、全身疾病和精神因素有关。
局部的病变刺激由迷走神经、舌咽神经、副神经和颈交感神经的分支并有三叉神经的第二支的分支组成的，成为一个兴奋灶，而出现症状。
全身疾病，特别是上消化道疾病，由于胚胎发育中咽与上消化道均由前肠形成，其感觉神经上下互相连通，因而胃及十二指肠的疾病可反射性的引起咽感觉异常。
精神因素和自主神经功能的障碍都可与兴奋灶结合而出现症状。
（一）咽喉部和邻近器官的病变1．慢性炎症咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻咽炎、食管炎、鼻窦炎等。
2．增生肥大性病变腭扁桃体、舌扁桃体。
咽扁桃体、舌根异位甲状腺等。
3．解剖异常悬雍垂过长、茎突过长症、颈椎骨质增生等。
4．消化系统疾病食管炎、食管憩室、胃或十二指肠溃疡、胃炎、骨下垂、慢性阑尾炎、食管及胃肿瘤、肠寄生虫病等。
5．囊肿舌根囊肿、会厌囊肿、咽喉部潴留囊肿等。
6．肿瘤各种良性或恶性肿瘤。
（二）全身性疾病1．缺铁性贫血。
2．内分泌疾病：甲状腺、性腺功能异常、绝经期综合征、糖尿病等。
3．心血管疾病：高血压性心脏病、左心室肥大等。
（三）功能性1．癔病及其他精神障碍。
2．神经官能症、恐癌症。
3．过度紧张、忧虑、恐惧等精神刺激。
抗甲状腺球蛋白抗体（ATGA）--　　针对甲状腺球蛋白产生的抗体。
耳鼻咽喉CT检查--　　耳鼻咽喉的T检查是通过CT对耳鼻咽喉进行检查的一种方法。
食管造影--　　X线检查可确定肿瘤的上、下范围，对治疗有一定参考价值。
气钡双重对比造影，可清晰显示食管粘膜结构。
食管拉网检查--　　吞入带有乳胶气囊与套网的乙烯塑料管，充气后缓慢将充盈的囊从食管内拉出，用套网擦取物涂片做细胞学检查，这是食管癌高发区进行普查的主要手段。
直接涂片检查--　　在正常人的血、尿、脑脊液、胸膜液、心包液及腹膜液中，均无细菌存在。
直接图片检查，可以帮助检出，协助诊断。
耳、鼻、咽拭子细菌培养--　　耳、鼻、咽部的细菌均来自外界，正常情况下不致病。
但在机体全身或局部抵抗力下降和其他外部因素下可以出现感染等而导致疾病。
因此，耳、鼻、咽部拭子细菌培养能分离出致病菌，有助于中耳炎、鼻炎、鼻窦炎、白喉、化脓性扁桃体炎、急性咽喉炎等的诊断。
标本由医生采用无菌棉拭子，采取患者病灶部位的分泌物送检。
组织多肽抗原（TPA）--　　组织多肽抗原(TPA)的分子量17,000～43,000，由B1、B2和C三个亚基组成，其活性主要在B1。
TPA主要存在于胎盘和大部分肿瘤组织中，各种恶性肿瘤(卵巢癌、结肠癌、直肠癌、肝细胞癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、子宫内膜癌、睾丸肿瘤等)患者血清TPA的检出率(以>130U/L血清为阳性)可从20%至90%，有人认为高达80%～100%，它的存在与肿瘤发生部位、组织类型均无相关性。
c-erbB-2基因检测（c-erbB-2,neu,HER-2）--　　c-erbB-2基因又称为neu或HER-2基因，是一种细胞来原癌基因，在多种肿瘤中其癌基因及其蛋白产物(P185)均有过度表达和扩增。
对c-erbB-2癌基因蛋白产物P185的病理研究首先多见于乳腺癌，其作用也较为明确。
目前普遍认为，c-erbB-2蛋白产物的阳性表达可作为判断乳腺癌预后的一个独立指标。
含甲状腺球蛋白免疫复合物（TG-IC）--　　含甲状腺球蛋白免疫复合物测定对诊断甲状腺疾病有一定意义。
麻风病的间接荧光抗体吸收试验（FLA-ABS试验）--　　近年来，随着免疫学的进展，在麻风病的诊断方面也引进了一些新方法，主要有荧光麻风抗体吸收试验(简称FLA-ABS试验)这是一种间接免疫荧光技术，其基本原理和荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验是一致的。
它以麻风杆菌为抗原，检测人体血清中是否存在抗麻风杆菌特异抗原的抗体。
麻风病的皮内试验--　　麻风病的皮内试验检查方法：采用1:20试麻风菌素0.1ml注射于受试者前臂掌侧皮内。
（一）咽疾病1．慢性肥厚性咽炎：有急性咽炎反复发作史，咽部有持续性的异物感、阻塞感、胀感、吞咽不适、咽反射敏感。
咽部有粘稠分泌物，常作“吭、喀”动作，重者可引起刺激性咳嗽。
检查可见咽后壁有颗粒状或堆积成片状的淋巴组织，咽腭弓后淋巴组织呈条索状增生突起。
扁桃体黏膜慢性充血，悬雍垂充血肿胀。
2．咽部角化症、扁桃体摊留囊肿或瘢痕了异物、舌扁桃体肥大、舌根静脉曲张、会厌囊肿。
舌根囊肿等，在检查时，不难发现上述病变。
对隐匿部位，应仔细观察，必要时可用手指触诊，以了解局部有无硬块。
（二）咽邻近器富疾病1．咽一食管恶性肿瘤：早期往往有进行性加重的咽部异物感的症状。
当进食时症状较明显，空咽时可无症状，这是与功能性疾病引起的咽异感的重要区别。
在肿瘤小尚未出现其他症状之前，常常被误诊为“慢性咽炎”或“咽异感症”。
2．颈椎病：颈椎骨质及其软组织的病变，如骨质增生、椎间盘脱出等，可压迫颈神经引起咽部异物感的症状。
颈椎X线摄片可确诊。
3．喉病：风湿性环构关节炎、风湿性喉上神经炎、喉囊肿、早期声门上癌，可引起咽部异物感的症状。
4．鼻病：慢性化脓性鼻窦炎引起后鼻孔溢脓，经常刺激咽壁，引起该症状。
5．茎突过长症：由于茎突过长或其方位异常，在产生咽部异物感的同时，常常伴有颈痛、神经痛。
触诊对在扁桃体窝外侧可触到变长的茎突。
X线摄片有助诊断。
6．反流性食管炎：胃酸刺激食管人口，使其运动功能紊乱，而产生咽部异物感的症状。
7．胃或十二指肠溃疡、胃炎、胃下垂、胃肿瘤、慢性阑尾炎、肠寄生虫病等均可反射性的产生咽部异物感。
（三）全身疾病甲状腺功能亢进或减退，消化不良，性功能异常，风湿病，糖尿病，绝经期综合征，缺铁性贫血等均能引起咽部异物感。
（四）功能性功能性因素，常与神经官能症、恐癌症、忧虑、恐惧、癔病等有关。
此类患者常有相关的精神背景，如家庭或亲友中发生重大矛盾或遭受精神创伤和刺激。
每当情绪激动后，咽部异物感的症状则加重，或时有时无，时轻时重。
吞咽时无，空咽时重。
若能除外器质性病变，则可诊断咽异感症。
中医称之为梅核气。
（一）咽部异物感的诊断主要是找寻病因，首先应详细询问病史，然后做全面、认真的检查，从机理方面具体分析主要的致病因素。
且不可首先考虑“咽异感症”的诊断，也不可不经过反复细致的检查和观察而轻易地下“慢性咽炎”的诊断。
（二）排除器质性病变在排除了明显的器质性病变后，可按功能性疾病所致的咽部异物感进行治疗观察。
治疗无效时应再进一步查找病因。
（三）局部及全身检查1．耳鼻咽喉检查。
2．精神、神经科检查。
3．内科检查：包括血压、血、尿、粪常规检查，基础代谢率测定，上消化道造影，颈部正、侧位片，纤维鼻镜、咽喉、食管内镜检查，胃液分析等。
上述检查在临床实际工作中不可能逐项一一进行，主要以病史及一般检查为主，根据具体情况，再在某些方面进行必要的检查。
咽喉烧伤及化学伤、咽喉部外伤、喉癌、食管异物、颈部囊状淋巴管瘤、甲状舌骨囊肿与瘘、甲状腺腺瘤、颈部淋巴结结核、甲状舌囊肿及瘘管、咽血管畸形、舌甲状腺、咽部瘢痕狭窄、咽侧壁憩室、咽后壁憩室、咽肌痉挛、咽部灼伤、急性咽炎、急性单纯性咽炎、慢性咽炎、急性扁桃体炎、慢性扁桃体炎、病毒性咽炎、咽扁桃体肥大、咽囊炎、急性舌扁桃体炎、链球菌性咽炎、慢性单纯性咽炎、慢性舌扁桃体炎、萎缩性咽炎、扁桃体周围脓肿、咽后脓肿、咽白喉咽角化症、咽旁脓肿、咽部结核、咽部狼疮、咽部异物、咽部硬结病、咽部麻风、鼻咽血管纤维瘤、鼻咽癌、鼻咽肉瘤、咽部混合瘤、咽部脊索瘤、咽部神经鞘膜瘤、咽部乳头状瘤、咽畸胎瘤、喉部创伤、急性喉炎、急性会厌炎、喉阻塞、慢性喉炎、喉气囊肿、气管及食管异物、发芽马铃薯中毒、声带息肉、小儿食管异物、急性咽炎、小儿气管、支气管异物、急性纵隔炎、铝尘肺、食管念珠菌感染、药物性食管炎、食管管型、吞入异物、食管肉瘤、食管腐蚀性灼伤、食管穿孔、食管囊肿、食管黏膜损伤、环咽肌失弛缓症、鼻咽癌的眼部病变、前纵韧带骨化症。
1、详细解释，消除患者的顾虑。
2、饮食不能过饱，但不必忌口。
3、情绪不愉快时不要进食。
4、加重其工作量或出门游览，尽量不使病人独居一室而予以胡思乱想的机会。
5、多阅读有益的书报。
6、锻炼身体或做气功。
双向消瘤疗法是国家最新的攻关科研成果，是肿瘤治疗高效无痛苦的新方法。
它根据中医扶正与祛邪的双向理论，采用一系列中成药和生物制剂，内服与外用双向结合，既能有效激活人体的免疫系统，逐渐恢复人体的自我康复能力，又能够快速直接杀灭肿瘤细胞。
董德懋，我国著名内科学家。
1937年毕业于华北国医学院中医系。
后开业行医。
曾任华北国医学院副院长、总务长。
先后创办《中国医药月刊》、《中华医学杂志》、《北京中医月刊》，并任社长、主编。
擅长中医内科、儿科。
对脾胃学说有深入研究。
编著有《中医基础学讲义》、《中医药物学讲义》、《董德懋医话》、《董德懋医疗经验琐谈》、《脾胃学说初探》等书。
董德懋内科经验集[1]董德懋出生在北京房山县曹章村。
一九二六年在良乡县高小毕业后，由于家道贫寒，无力继续学业，由人介绍到一家商店学徒，以维持生计。
因胞弟患病，贻误于庸医，不胜悲恸，遂立志从医。
董德懋学医的启蒙老师是其岳父赵廷元先生，他开始教董德懋习诵《雷公药性赋》、《濒湖脉学》、《医学三字经))、《医宗金鉴》等书。
当时年青好强，常发愤攻读，即更衣亦手不释卷。
有一次到姑母家，犹不忘背书。
其姑母深为感动，资助董德懋报考华北国医学院，开始自己真正的医学生涯。
董德懋在华北国医学院的第三届学习，毕业后又随施老学习内科。
当时先后随师的同学有哈荔田、祝谁予、李介呜等。
在这样优越的环境熏陶下，使他的学业大有长进。
从一九三六年他就在施老诊所襄理业务，并从事针灸临床，时达五载余。
毕业后开业行医。
建国后，任卫生部中医研究院广安门医院内科副主任，《中医杂志》副总编辑、总编辑，中华医学会理事，中华全国中医学会常务理事。
在施老亲自教诲下，耳濡目染，心领神会。
董德懋当时学习的主要方法；清晨背书，白天随师诊病抄方，晚间整理脉案，阅览医书，他把老师的脉案按病、按证、按方分剐归类，并查阅相应的文献，作笔记，加按语，还常试用治疗，把个人体会也记下来。
如此温故知新，反复验证，从中省悟老师的学术经验。
[2]胃脾胃为后天之本，为气血生化之源，气机升降之枢纽，且与五脏、四肢百骸有密切关系，因此脾胃有病势必影响其他四脏，故提出“调理脾胃以治五脏，治五脏以调脾胃”之论断，了解其辨证关系，对提高临床诊治大有帮助。
脾胃病的证候分类是为了便于辨证论治而分立，临床上可以从纳化、升降、燥湿诸方面的病理变化来判断证候，辅以寒热虚实。
胃主纳，脾主化。
胃纳反常，则病纳减、不能食，胃中嘈杂，或多食善饥；脾化失常，则病食后作胀，或食后思睡。
升降反常，胃气不降则为噎、膈、胀、脘痛；胃气不降反升，则为呕吐、呃逆、反胃，病在血分则呕血。
脾气不升则脘闷，食后困倦，腹胀腹泻，乏力消瘦；脾气不升反降，则中气下陷而致脱肛、阴挺，内脏下垂，泄泻、大便滑脱不禁等。
内湿多由脾虚而生，外湿亦可由外入内伤脾而生；脾阳虚易从寒化，胃热者易从热化，可见寒湿困脾、胃蕴湿热、脾虚阳衰、湿邪内渍，为泄、为饮、为肿，胃滞胀满，邪从燥化，则为“胃家实”。
脾胃贵在健通和畅，脾运宜健，胃纳宜和，以维持正常生理活动。
故总结出十种治法运用于临床：①益气用四君子汤；②举陷用补中益气汤；③温中用理中汤或吴茱萸汤、良附丸；④固涩用真人养脏汤、赤石脂禹余粮汤、诃黎勒散；⑤养阴若养胃阴用麦门冬汤、养胃汤，滋脾阴用慎柔养真汤或四君子汤加山药、扁豆等；⑥理气若行气用加味乌药汤、越鞠丸，降气用旋覆代赭汤、橘皮竹茹汤、半夏泻心汤；⑦祛湿若芳香化湿用藿香正气散、藿朴夏苓汤、五加减正气散，苦温燥湿用平胃散、二陈汤，清热利湿用三仁汤、甘露消毒丹、连朴饮，温化水湿用苓桂术甘汤、实脾饮；⑧消导用保和丸、枳实导滞丸、枳术丸；⑨泻下若寒下用诸承气汤、凉膈散，温下用大黄附子汤、温脾汤，润下用麻子仁丸、济川煎；⑩清热用泻黄散、清胃散、黄芩汤、白头翁汤、玉女煎、左金丸。
应用上法必须针对具体病情，单用或数法合用，才能获效。
对于泄泻，董老分为11种进行证治：寒湿泻用藿香正气散；湿热泻用葛根芩连汤；暑湿泻用六一散，可加玉枢丹；湿泻用胃苓汤；伤食泻用保和丸；脾虚泻用参苓白术散；虚寒泻用附子理中汤；肾泻用四神丸；痛泻用痛泻要方；滑泻用赤石脂禹余粮汤；久泻用补中益气汤。
对症加减治疗，可获良好效果。
他的验方“宁胃止痛胶囊”，药用枳实、槟榔、麦芽各30克，砂仁、白蔻仁、厚朴、党参各15克，香附20克，高良姜10克，制成胶囊剂内服。
本方为香砂枳术丸合良附丸化裁组成，适于胃脘胀满，脘腹作痛，呃逆嗳气等证，有理气和胃、温中止痛之功。
[3]董德懋崇尚脾胃学说，上溯《内经》、《难经》、《金匮要略》、《伤寒论》等经典著作，下及金、元、明、清各家，撷取众家之长，融会贯通，师承施今墨先生敢于创新的精神，结合自己多年积累的丰富临床经验，逐渐形成了独具特色的以脾胃学说为中心的学术思想。
董德懋认为，中医药学是我国医疗卫生事业所独具的特色和优势。
所谓特色是对国内而言，我国医学有中医、西医，中医是我国医学的特色；所谓优势是对国外而言，从总体上讲西医的优势在国外，中医的优势在国内。
融会古今，重在脾胃，调理气机，治养结合：诊察疾病提纲挈领，抓主症。
治疗疾病，外感擅用清解法，内伤擅用调理脾胃法，并注重人体内外关系，强调“外疏通，内畅遂”“里气通，表自和”，对于疑难大症注重整体，辨证论治，并配合站桩，疗效显著。
董德懋融伤寒和温病为一体，尤其推崇刘河间“六气皆能化火”之说，及叶天士“温邪上受，首先犯肺”的论点，遥承《黄帝内经》、《伤寒论》、《温病条辨》，继承了施今墨的学术思想和临床经验，结合自己的经验，逐渐形成了清解外邪的学术思想，并提出了“善治者治皮毛”、“六淫首先犯肺”、“火热致病的广泛性”等一系列清解外邪治疗外感病的重要学术观点。
董德懋的调理脾胃法是对脾胃学说的具体运用和发展。
尤其推崇《金匮要略》中“四季脾旺不受邪”和周慎斋“诸病不愈，寻到脾胃而愈者颇多”的论述，认为脾胃病应分清虚实寒热、脾病多虚、胃病多实和脾病多寒、胃病多热等证，临床病情复杂，往往虚实夹杂，寒热并见，治疗应以攻补为纲。
归纳出调理脾胃十法，其中通下、理气、清热、祛湿、消导为攻法，益气、升举、温中、固涩、养阴为补法。
根据临床具体证候，每法又分为数法或数法合用，则纲举目张，圆机活法。
他遣方用药主张平和，强调脾胃病药量宜轻，用药宜精，重病轻取，用效通神。
主张慎用呆补以防阻遏气机，慎用苦寒以免损伤胃气。
他常说：“勿伐天和，勿伐无过”。
重视肝脏对脾胃的影响，善用疏肝理脾法。
他认为《内经》中有关摄生的内容极为丰富，应该继承发扬。
同时脾胃病易治易复发，因而要巩固临床疗效，必须指导病人摄生。
他钻研气功理论，总结出“精气神为人之三宝”、“调气积精全神”的论点，以及练功十六字诀，即“安神静坐，物我相忘，心息相依，呼吸自然”，运用于临床治病调神，屡起沉病。
擅长针灸，针药并施：董德懋擅长针灸，且造诣颇深，并坚持针药并施，在京津一带有“金针董德懋”之美誉。
他精通中医理论，擅长中医内、儿、针灸各科，是全国著名中医内科专家、针灸学家。
培养学生，薪火传承：董德懋治学严谨，实事求是，从师交友，厚积薄发，抚世济贫，救人无算。
他孜孜不倦、辛勤耕耘，先后培养了5名硕士生研究生，并带病完成了全国首批师承制学术继承人的带教任务。
他逝世后，学生们整理其经验为《董德懋内科经验集》。
[4]董德懋毕生从事中医期刊的编辑创办工作。
个人经手主办的杂志，有《中国医药月刊》(1940．6～1943．12)、《中华医学杂志))(1947．10～1958．9)、《北京中医月刊》(1951．5～1954．12)三种。
以前者较早，且办刊时间较长，放以为介绍。
该刊创办于一九四0年六月十五日(民国二十九年)，停刊于一九四三年十二月(民国三十二年)，共出四十二期，每期约十至三十页不等，发表文章十五至二十篇，最多时曾达三十余篇。
老五号字体直排分栏。
杂志还分设各项专栏，如长篇专著连载，言论(相当于「学术探讨」)、方药研究、针灸研究、治验与医话、医案、笔记、小品、文苑、家庭医学和读者园地等。
先后参加编辑工作的同人，有田小石、张慧中、周绒章(燕麟)、汪浩权(慎之)、魏萱(桐青)、李祖芳、潘兆鹏、谢诵穆(仲墨)、潘树仁等。
其中以上海汪浩权先生尤为得力，汪是近代名医章次公先生的学生。
刊物创办初期，由施今墨老师支持，诸同窗好友襄助，自筹资垒，本人任社长兼总编。
董德懋在《创刊宣言》中郑重声明：「今后愿我同道，苟能共同努力，不存门户之见，以学术为前提，不泯灭中医之长，不回护中医之短，利用科学方法，以求治疗之真理……弃其糟粕，存其精华，祛其空谈，趋于实用，使我国固有之实验医术，追列于世界医林，以发扬我东方之文化。
」(见《中国医药月刊》第一卷第一期)这就是创刊的主要宗旨。
杂志要求「杂」，不仅编辑人员要成为「杂家」，在文稿的形式和内容上也要求「杂」。
不仅需要高水平的「阳春白雪」，也需要通俗普及的「下里巴人」。
这样才能扩大杂志发行量，达到雅俗共赏的目的，同时为发现、培养中医人才，蔚成学术民主的好风气创造条件。
我们在全国各地，特别在京、津、沪、冀、鲁等地设分社，并聘请特约撰稿、特约编辑，使本刊在全国各省畅销，成为当时较有影响的中医期刊之一。
此后，董德懋还主办「中华医学杂志》、《北京中医月刊》，后者于一九五五年改名为《中医杂志》，且于一九五九年并入中医研究院，成为《中医杂志》的前身。
董德懋生前为中国中医科学院主任医师。
著述有《董德懋医话》、《董德懋医疗经验琐谈》、《脾胃学说初探》等书。
自敏性皮炎全称是自身敏感性皮炎,是由于患者对自身所患皮肤病变刺激所形成的某种物质的吸收后发生的过敏炎症反应。
患者先有原发灶，如果处理不当，如使用刺激性外用药，或受到物理性、化学性刺激，或细菌感染等，使局部自身组织蛋白与药物或细菌等结合形成抗原性物质，被吸收后就会引起过敏反应．也有学者认为自敏性皮炎是一种自身免疫疾病，最近的一个动物实验发现，在诱导小鼠发生接触性超敏反应时，小鼠体内不仅出现了对外来抗原有作用的Ｔ淋巴细胞，同时也产生了对自身角阮细胞抗原有作用的Ｔ淋巴细胞，实验者认为自身敏感性皮炎的发病过程中可能也有类似的机制．有学者发现自身敏感性皮炎病人的淋巴细胞对自身上皮细胞的反应明显增强，外周血中单核细胞增生活跃，免疫功能处于异常状态．自敏性皮炎一般来说男性的发病率高与女性，这与男性多有烟酒等不良嗜好有关，锻西凌对53例自敏性皮炎的统计中,男女发病比例为2.3:1,且原发病灶以接触性皮炎最多，其次是足癣继发感染和外伤性湿疹.而原发灶中外源性致敏原包括微生物和外用药两类,但14例足癣均在拌发细菌感染是出现自身敏感现象,认为真菌不是其发病主要因素,但真菌与细菌同时感染在自身敏感性皮炎发病中的关系值得进一步研究.外用药和细菌感染在本病中仍占重要地位.自敏性皮炎多好发与足、小腿,可能与该部位血液回流缓慢、各种代谢产物易于在局部组织内停留与外用药或细菌结合形成抗原有关.本病潜伏期多在两周以内,其皮损表现多样,以湿疹样疹最多,其次为散在粟粒至米粒大小红色浆液性丘疹.对53例患者中,本病均随原发灶好转而好转,平均病程为16.23天，且激素治疗不能缩短其病程.
不伴有明显眼睑内翻的少数睫毛倒生或乱生。
1.术前应检查用于电解的电源。
通常用3-6V的电压普通电池2～4节。
电流强度应为1～3mA。
2.倒睫部位的皮下用2%利多卡因作很小的浸润麻醉。
3.75%酒精对局部睑缘及周围的皮肤进行消毒。
1.将电解器的正极锌片或铜片包以盐水湿纱布，紧贴于面颊部的皮肤。
2.将与电解器的阴极相连的电解针沿待电解的睫毛方向插入毛囊，深度约为2mm。
3.接通电解器的电源。
通电时间为20～30秒钟，见毛囊根部有细小白色气泡冒出，即可取出电解针。
4.用冷冻方法时，可将冷冻头置于睫毛根部的睑缘上，开动致冷装置至冷冻头出现冰球，通常约需30～45秒。
5.取出电解针或冷冻头后，用镊子轻轻拔出睫毛。
1.在电解后若睫毛仍不易拔出，说明电解的程度不够或位置有误，应再次电解。
不可强行拔除。
2.插入的电极应进行毛囊，否则不能破坏毛囊。
3.如有条件，可用热电偶针测定冷冻的温度。
一般以-20℃为宜。
4.对于有较多倒睫而不伴有内翻，不宜行内翻矫正术的患者，为了避免大面积冷冻后睑缘瘢痕，可将有倒睫处的的睑缘切开，使倒生的睫毛位于睑缘后唇。
冷冻头置于倒生睫毛的根部的毛囊处，用较小冷冻量，这样可使前唇的正常皮肤和未发生倒生的睫毛不受或少受损害，冷冻完成后将睑缘切口对合使其自然愈合，6，7。
如果对合后切口自行裂开，可作一针褥式缝线，3～4天后拆除。
毛囊经冷冻后睫毛强以拔出，但通常在7～10天后拔出更容易。
术后可局部涂抗生素眼膏。
通常无术后并发症。
对于复发者可以重复治疗。
1、严重的眼睑闭合不全。
2、急性结膜炎、青光眼发作。
3、溢脓明显的慢性泪囊炎。
由于采食含有氰甙的植物及误食氰化物引起。
以呼吸困难、黏膜潮红，震颤及惊厥为特征。
治宜解毒排毒。
处方1（1）5%亚硝酸钠溶液40ml、5%-10%硫代硫酸钠溶液200ml。
用法：牛一次先后静脉注射。
5%-10%硫代硫酸钠羊用50ml。