ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。
[别名]OGTT实验葡萄①无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者；②无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿；③无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史；④有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者；⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体；⑦不明原因的肾病或视网膜病。
WHO标准化的OGTT：WHO推荐成人75g葡萄糖，孕妇100g，儿童每公斤体重1.75g，总量≤75g用250ml水溶解，5分钟内口服。
服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，共四次。
采血同时每隔1小时留尿测尿糖。
根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。
试验前三天每日食物中糖含量应不低于150g，维持正常活动，影响试验的药物应在三天前停用。
整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是目前公认的诊断糖尿病的金标准，在血糖增高但尚未达到糖尿病诊断标准时，为明确是否患糖尿病，可以采用OGTT进行鉴别诊断。
1.正常糖耐量：空腹血糖<6.1mmol/L（110mg/dl），口服葡萄糖30min～60min达高峰，峰值<11.1mmol/L（200mg/dl）；2小时恢复到正常水平，即<7.8mmol/L（140mg/dl），尿糖均为（-）。
此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。
葡萄糖耐量曲线2.糖尿病性糖耐量：空腹血糖浓度≥7.0mmol/L；服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平；尿糖常为阳性。
其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。
许多早期糖尿病病人，可只表现为2小时血糖水平的升高。
糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。
3.糖耐量受损（IGT）空腹血糖6.11～7.Ommol/L（110～126mg/dl），2小时后血糖水平：7.8mmol/L≤2h血糖<11.1mmol/LIGT病人长期随诊，最终约有1/3的人能恢复正常，1/3的人仍为糖耐量受损，1/3的人最终转为糖尿病。
4.其他糖耐量异常（1）平坦型耐糖曲线：特征：①空腹血糖水平正常；②服糖后不见血糖以正常形式升高。
不出现血糖高峰，曲线低平；③较短时间内（一般1小时内）血糖即可恢复原值。
原因：可由于胃排空延迟，小肠吸收不良引起。
或脑垂体、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退及胰岛素分泌过多等引起。
此时由于糖异生作用降低，组织对糖的氧化利用加强而表现为糖耐量增加。
（2）储存延迟型耐糖曲线：特征：服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超过11.1mmol/L，而2h值又低于空腹水平。
原因：胃切除病人于肠道迅速吸收葡萄糖或严重肝损害的病人肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖升高，引起反应性胰岛素分泌增多，进一步致肝外组织利用葡萄糖加快，使2h血糖明显降低。
1.OGTT受多种因素影响，如年龄、饮食、健康状况、胃肠道功能、某些药物和精神因素等。
假阳性可见于营养不良、长期卧床、精神紧张、急慢性疾病；口服避孕药、糖皮质激素、甲状腺激素、烟酸、苯妥英钠、利尿剂及单胺氧化酶抑制剂者。
2.对于胃肠道手术或胃肠功能紊乱影响糖吸收的患者，糖耐量试验不宜口服进行，而需采用静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）。
对OGTT正常但有糖尿病家族史者，可进行可的松OGTT，但50岁以上者对葡萄糖的耐受力有下降的趋势，所以不宜做此类试验。
3.试验前一天晚餐后即不再进食，次日早晨开始试验。
若正在使用胰岛素治疗，则必须在试验前三天停用胰岛素。
1．糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。
如：糖尿病；甲亢、垂体机能亢进、肾上腺机能亢进；胰腺炎、胰腺癌；严重肝病和糖原累积病。
2．糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。
多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。
3．迟滞性耐量曲线：口服葡萄糖后在正常时间内可回复到空腹水平，但有一个明显增高的血糖峰值，往往超过10mmol/L，这种情况以后可能发展为糖尿病。
美国Pima印地安人群的研究显示，2型糖尿病发病存在两阶段模式，第一阶段：从糖耐量正常NGT演变为IGT，在此阶段胰岛素抵抗起主要作用。
第二阶段：从IGT进一步恶化为糖尿病，在此阶段胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能损害都起重要作用。
所以胰岛素抵抗是正常人群发生2型糖尿病的基本因素。
这种胰岛素抵抗来自遗传和“有害”环境因素的共同作用。
环境因素中饮食摄入过多和体力活动减少引起的肥胖是2型糖尿病在全世界流行的最重要的因素。
大庆市629例非糖尿病人群6年随访中发现，基线血糖正常、血糖水平相似的人群中BMI>27者的糖尿病发病率为BMI<24者的4倍。
肥胖2型糖尿病患者体重减轻10%～20%可显著改善血糖控制和胰岛素抵抗，因此，以健康饮食和增加体力活动为主要内容的生活方式干预将有助于高危人群预防糖尿病。
在芬兰DPS研究中改变生活方式不仅可以减少发生糖尿病的风险，也会降低研究对象的血压及血甘油三酯水平，因此也会起到预防心血管疾病的作用。
世界上已有不少国家尝试了以生活方式干预在高危人群预防糖尿病，如瑞典Malmo研究和中国的大庆IGT研究，两者分别证明生活方式干预可使糖尿病发病危险降低50%和30%～50%，芬兰的DPS研究的规模和方法与大庆研究十分相似，结果证明在该人群生活方式干预可降低糖尿病发病危险58%。
美国的DPP研究规模更大，研究对象3200人，随访3年，其结果成功地显示了生活方式干预也使美国人糖尿病发病危险降低了58%。
这些结果不仅证明生活方式干预在全世界范围的有效性和可行性，而且显示中等强度的干预既有效又能为广大人群接受并常年坚持。
我国大庆的研究表明生活方式干预使胰岛素抵抗较轻组的IGT者每百人年糖尿病发病危险下降44.3%,而在胰岛素抵抗严重组仅下降28.8%。
国外的研究发现生活方式干预在非肥胖者糖尿病每百人年发病危险下降63%，在肥胖者每百人年发病危险下降49%，在OGTT2小时血糖<153mg/dl者每百人年发病危险下降75%，在OGTT2小时血糖>173mg/dl者每百人年发病危险下降47%.即有相当数量的IGT者对生活方式干预的效果尚不满意，需考虑药物干预.目前在全世界有几个药物干预预防糖尿病的临床试验,如二甲双胍、阿卡波糖和胰岛素增敏剂。
国内外的研究都证明药物干预预防糖尿病也是有效的。
因人群中有50%2型糖尿病病例只有经过筛查才能检出，故推荐对下述高危人群进行筛查：（一）IGT、IFG人群的筛查：筛查方法：推荐应用OGTT，进行OGTT有困难的情况下可仅监测空腹血糖。
但仅监测空腹血糖会有漏诊的可能性。
1、筛查人群重点筛查人群为年龄≥45岁者，特别是≥45岁伴超重（BMI≥24）者。
若筛查结果正常，3年后重复检查。
年龄小于45岁者，有其他危险因素：肥胖（BMI≥28）；糖尿病者的一级亲属；高危种族；有巨大儿（出生体重≥4Kg）生产史或妊娠糖尿病史；有高血压（血压≥140/90mmHg）；HDL-C≤35mg/dl（0.91mmol/L）及TG≥250mg/dl（2.75mmol/L）；曾为糖耐量受损及（或）空腹血糖受损者。
如果筛查结果正常，3年后重复检查（参见“糖尿病的一级预防”部分）。
2、空腹血糖测定应早晨过夜空腹至少8小时后进行。
（二）生活方式和药物干预1、生活方式干预相对中等程度地纠正生活方式就会产生效益。
一般要求：主食减少2～3两/日；运动增加150分钟/周；体重减少5%～7%。
改变生活方式的目标是：（1）使BMI达到或接近24，或体重至少减少5%～7%（2）至少减少每日总热量400～500cal。
（3）饱和脂肪酸摄入占总脂肪酸摄入的30%以下。
（4）体力活动增加到250～300分钟/周1、药物干预什么人群需要进行药物干预？
什么时候开始进行药物干预？
应用何种药物干预？
干预要进行多久抑或终生？
这些都需要进一步考虑，目前，仅将药物干预作为生活方式干预的辅助方法。
关于1型糖尿病高危人群的筛查与干预的问题。
因为1型糖尿病患病率低，不推荐普遍筛查，也不推荐高危人群筛查。
甲型H3流感与甲型H1N1同属甲型流感病毒，但其实它并不是一种新的流感病毒，早在1988年，美国就发现了甲型H3流感病毒，一些针对它的疫苗早已被研制成功。
该病毒非常活跃，多次在流感季节“袭击”全球，逐渐成为全球流感防控的重点病毒之一，目前（截止2009年8月）它也是中国较为活跃的毒株。
2009年8月，根据香港最近的流感病毒分析，甲型H1N1流感占49%，H3占43%，显示两种病毒已成主流。
香港卫生署顾问医生曾浩辉表示，甲型H3病毒在香港相当普遍[1]，2008年主要是布里斯本型，2009年出现的甲型H3流感病毒与布里斯本型不同，出现基因漂移情况，但应是源自布里本班型的变种。
他强调，流感病毒不时出现基因变异，加拿大、英国及澳大利亚均有病毒变异情况。
中国香港正密切注视是否会出现严重个案，并与海外有关机构交换情报。
他表示，即将运达香港的2009—2010年度北半球配方疫苗含布里斯本型配方，未必与变异的甲型H3流感病毒完全一致，但疫苗有交叉保护作用，高危人士如长者、长期病患者及幼童应注射。
由甲型H3流感病毒引起的急性呼吸道传染病，[2]其特点是发病快、传染性强、发病率高、流行面广，患者常有高烧、寒战、头痛、全身关节痛等相对严重的全身症状，但呼吸道症状较轻，病程短，发热多在1到2天内达到高峰，3到4天内退烧，症状缓解，但乏力可持续2周以上。
2009年8月26日，据香港《文汇报》报道，香港处于夏季流感高峰期，联合医院一名患有长期病患的74岁老翁，8月25日证实感染H3流感死亡，暂时未知是否感染变种的[3]H3病毒，但已成为自香港发现H3N2病毒变种以来，第3宗因H3流感的死亡个案。
连同新增的死亡个案，香港2009年已出现3宗感染H3流感死亡个案。
首宗死亡个案是一名有高血压及吸烟习惯的70岁老翁，他于7月28日因肺炎，到屯门医院接受治疗，但患者病情急速恶化，延至8月1日不治，化验结果确定老翁感染变种H3N2病毒。
第二名死亡患者是东区医院一名76岁男病人，他于8月21日晚上入院，病情在数小时内急速恶化，至翌日清晨病逝。
香港大学感染及传染病中心总监何柏良表示，香港短时间出现多宗严重H3病毒个案，显示病毒正转变，加上本地正受到多种流感病毒威胁，包括新型流感及布里斯本流感，若病人同时感染，有机会出现洗牌效应，建议有关单位应该密切监控病毒样本，以及进[4]行化验。
增强体质、增强自身免疫力是预防感冒的关键。
所以在感冒高发季节，广大市民特别是年老体弱者要注意回避感冒患者，尽量少到人群聚集的公众场所，并加强体育锻炼，保证良好[5]的睡眠质量，增强身体适应环境变化的能力。
多花野牡丹图片(15张)【别名】：炸腰果、水石榴、爆肚叶【拉丁名】：MelastomapolyanthumBl.【科目来源】：野牡丹科植物【性味归经】：涩，凉。
【功能主治】：清热利湿，化瘀止血。
用于消化不良，痢疾，肠炎，衄血；外用治跌打损伤，外伤出血。
外用适量，鲜品捣烂敷或干叶研粉撒患处。
【摘录】：《全国中草药汇编》以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑多花野牡丹全株多花野牡丹根茎多花野牡丹花果常绿小灌木，高1米以上。
茎圆柱形，密被紧贴的褐色鳞片状、有小刺的粗毛，多分枝。
叶对生，长椭圆形至长卵形，长5～10厘米，宽3～6厘米，先端长渐尖，基部通常楔形或阔楔形，基出脉通常5条，稀7条，两面有紧贴的粗毛。
花大，直径达3厘米，粉红带紫色，常3～7朵聚生于枝顶。
蒴果壶形或椭圆形，长约1.3厘米，外有紧贴粗毛，肉质，不规则开裂。
种子细小，多数，黑色。
[1]生于荒野、山坡、路旁。
多花野牡丹(5张)秋季采集，切碎晒干。
叶含水不溶性黄酮、水溶性黄酮甙、鞣质、游离多元酚、有机酸、氨基酸等，不含生物碱。
多花野牡丹煎剂1：320在试管内对金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌有抑制作用；1：160对弗氏痢疾杆菌、伤寒杆菌有抑菌效力，1：40能抑制绿脓杆菌。
①治疗肠道感染：50%多花野牡丹糖浆，成人每次50毫升，小儿30毫升(婴幼儿酌减)，日服3～4次。
部分病人配合穿心莲穴位注射(足三里、上巨虚)，以及补液、对症治疗。
观察中毒性消化不良、单纯性消化不良、菌痢、肠炎计12例，结果痊愈10例，好转2例。
其中对消化不良、肠炎的疗效较好，服药后大便次数多在2天内明显减少或恢复正常；对菌痢疗效较差。
②治疗呼吸道感染：多花野牡丹浸膏片(每片含浸膏粉0.42克)，每次5片，日服3次；或每日用干叶1.0～1.5两煎汁，分2次服。
治疗上呼吸道感染、急性支气管炎、肺炎计17例，治愈15例，好转1例，无效1例。
③治疗烧伤：曾对Ⅰ度、Ⅱ度或Ⅲ度烧伤试用多花野牡丹甘油剂湿敷或软膏治疗，似具有消炎、收敛、保持创面干燥等作用，且能促进痂皮溶解脱落，有利于Ⅲ度烧伤早期植皮。
④治疗宫颈糜烂：以200%多花野牡丹软膏局部应用，治疗59例，治愈48例，好转11例。
其中Ⅰ度糜烂多数在4～7天内治愈，Ⅱ度糜烂在8～16天内痊愈。
⑤治疗皮肤感染：多花野牡丹在实验室内具有抗金黄色葡萄球菌的作用。
用浸膏片内服，同时并用100%煎剂外洗或软膏外敷，试治疖、痈、创伤感染、脓疱疮、褥疮、甲沟炎等合计40余例，有效率在90%以上。
野牡丹MelastomacandidumD.Don枝毛野牡丹MelastomadendrisetosumC.Chen地菍MelastomadodecandrumLour.大野牡丹MelastomaimbricatumWall.细叶野牡丹MelastomaintermediumDunn展毛野牡丹MelastomanormaleD.Don紫毛野牡丹MelastomapenicillatumNaudin毛菍MelastomasanguineumSims宽萼毛菍（变种）MelastomasanguineumSimsvar.latisepalumC.Chen毛菍（原变种）MelastomasanguineumSimsvar.sanguineumC.Chen[2]MelastomaaffineD.DoninMem.Wern.Soc.4:288.1823;Back.etBakh.vanBrinkFl.Java1:358.1963;HatusimainMem.Fac.Agr.KagoshimaUniv.7:318.1970;H.KengetH.L.LiinFl.Taiwan3:854.1977——M.polyanthumBlumeFlora2:481.1831etMus.Bot.Lugd.-Bat.1:52.t.6.1849;C.B.ClarkeinHook.f.Fl.Brit.Ind.2:523.1879;Cogn.inDC.Monogr.Phan.7:354.1891;Guillaum.inLecte.Fl.Gen.Indo-Chine2:893.fig.97,9.1921;CraibFl.Siam.Enum.1:682.1931;H.L.LiinJourn.Arn.Arb.25:9.1944,excl.pl.Szechuan.;H.KenginQuart.Journ.TaiwanMus.8:28.1955;侯宽昭等,广州植物志223.1956;海南植物志2:28.1965;中国高等植物图鉴2:1003.图3736.1972;云南植物志2:88.1979;C.Chen1.c.33.[2]
方丽，女，1938.5出生，主任，教授，擅长痤疮、皮炎、湿疹、荨麻疹、白癜风、银屑病、天疱疮、红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病及遗传性疾病。
发表的文章及论著：1.红斑狼疮的HLA-A,B分离临床皮肤科杂志1987;6:2852.32例皮肤T细胞淋巴瘤外周血染色体分析,中华皮肤科杂志1990;23(3):1533.PCR法诊断性连隐性鱼鳞病的基因缺失及基因携带者中华皮肤科杂志1993;26(5):2824.结节性硬化症20例分析中华皮肤科杂志1997;2(1)。
诊断标准：在过去的一年里至少3个月连续或间断出现以下2个或2个以上症状：(1)少于1/4的时间内有排便费力；(2)少于1/4的时间内有有粪便干结；(3)少于1/4的时间内有排便不尽感；(4)少于1/4的时间内排便时有肛门阻塞感或肛门直肠梗阻；(5)少于1/4的时间内有排便需用手法协助；(6)少于1/4的时间内有每周排便少于3次。
1、肠道器质性疾病：如肠道肿瘤、肠粘连、炎症等，或见于包括肛裂、痔疮在内的肛门疾患。
肛裂患者最为明显，因排便疼痛而忍便不排，久忍久之易造成慢性功能性便秘。
2、肠道外器质性疾病：腹腔内大的肿块压迫、脊髓与神经根病变、甲状腺机能减退、门静脉高压或心衰等，也都可以引起慢性功能性便秘。
3、药物副作用：这是最为常见的一种原因。
许多病人服用抗胆碱性药物、阿片类药物及含钙和铝的制剂、铋剂、抗抑郁药、神经节阻滞剂等都可以引起慢性功能性便秘。
4、肠蠕动减慢：长期卧床者或老年人因活动少，肠蠕动慢；生活不能自理者，如不能及时排便，便意消失；粪便水分吸收多，粪块干硬难排；长期憋便使肠道对粪便敏感性降低，便意更弱，形成恶性循环，均导致慢性功能性便秘。
[1]《伤寒论》将便秘分为阳结、阴结、脾约。
此后又有“纭⑵?⑷取⒑?⑹??rdquo;及“风热燥”等学说。
唐容川《血证论》云：“肺移热于大肠则便结，肺津不润则便结，肺气不降则便结”。
便秘的发生与大肠、脾、胃、肺、肝、肾等脏腑关系密切。
《内经》云：“大肠者，传导之官，变化出焉。
”又提出“肺与大肠相表里”。
脾胃为运化水谷之海，脾主运化，胃主和降，胃与肠相连，水谷入口，经脾的运化输布，胃的腐熟收纳，最后将糟粕转输于大肠。
这其中也依赖于肝主疏泄的功能，若肝郁气滞，则腑气不通，气滞不行，则大肠失运。
肾司二便，肾气不足，则大肠传导无力，大便难于排出。
一般认为，素体热盛，或恣食肥甘厚味，易致胃肠积热，耗伤津液，便燥难排；忧思恼怒，或久坐少动，易导致气机郁滞，通降失常，糟粕内停；外感寒邪，过食寒凉，导致阴寒内盛，凝滞胃肠，糟粕传导不能；饮食劳倦，年老体虚，大病产后，均可因体质的不同，而出现气虚阳衰、阴亏血少等情况，导致大肠传导无力，或肠道失濡，而致大便秘结。
西医学将功能性便秘分为慢传输型、出口梗阻型、混合型三种。
中医认为，慢传输型便秘多为虚证便秘，如年老体弱、久病产后、素体虚弱；或饮食劳倦、过食生冷、感受寒湿，伤及脾胃，均可导致肺、脾、肾诸脏虚弱。
脾虚则运化无力，水谷精微不得转输，糟粕无力运行于大肠。
肺虚则宣降失常，肺与大肠相表里，大肠因而气机不利，运行受阻。
华佗《中藏经》云：“大肠者，肺之腑也，为传导之司，监仓之官。
肺病久不已，则可下传大肠”，《医经精义·脏腑之言》曰：“大肠之所以能传导者，以其为肺之腑。
肺气下达，故能传导”。
肾主水，司二便，肾虚则肠道失濡，开合不利，糟粕受阻。
金元《兰室密藏·大便结燥》曰：“夫肾主五液，津液润则大便如常。
……又有年老体虚，津液不足而结燥者。
”出口梗阻性便秘多为实证便秘。
如忧思恼怒，肝郁气滞，过食生冷肥甘厚腻、辛辣刺激食物，或嗜烟酒，感外邪，根据体质不同邪从热化或邪从寒化，导致或肠胃积热，或阴寒积滞，或气机郁滞，从而腑气不通，胃气不降，大肠失于传导。
如《内经》云：“太阴之厥，则腹胀而后不利”，提到便秘与脾胃受寒有关；《内经》云：“热气留于小肠，肠中痛，瘅热焦渴，则坚干不得出，故痛而闭不通矣”，说明肠胃积热便秘的病理基础。
肝主疏泄，有助于大肠传导，肝气郁结，则大肠气机不利，腑气不通。
如《金匮要略·便秘》云：“气秘者，气内滞，而物不行也。
”混合型便秘多为虚实夹杂型，或为虚中挟实性便秘，其本为虚，其标为实，本虚为脾、肺、肾虚弱，标实则为大肠气机不利，腑气不通。
便秘的病因是复杂的，在疾病的发展过程中，各种证候可相兼出现，或互相转化。
辨证应以虚实为纲，阴阳气血为目。
其病位在大肠，病机与脾胃肺肝肾有关。
西医疾病分型与中医辨证分型有其内在规律可循，但因为疾病本身的多变性和复杂性，故不能拘泥于此。
治疗时应审证求因，审因论治。
1.重视脾阴，液增舟行朱丹溪《局方发挥》云：“脾土之阴受伤，传输之官失职”。
《素问·玉机真脏论篇》云：“脾不足，令人九窍不通”。
《类经》训诂曰：“不足病在中，故令九窍不通，以脾气弱者四脏皆弱而气不行也。
”《金匮要略》认为，脾阴不足，不能为胃行其津液，肠道失润，即形成脾约之证，导致便秘。
《脾胃论》曰：“胃者卫之源，脾乃营之本”、“四季脾旺不受邪”，营为阴，脾阴充足，则脾转输功能正常，精微得以化生，糟粕得以传导。
长期习惯性便秘患者，尤其是老年患者，多为脾气或脾阴不足，或气阴两虚。
治疗时应顾护脾气脾阴，润肠通便。
健脾气多用四君子汤，养脾阴多用沙参麦门冬汤。
2.通降和胃，积滞自除“胃者，五脏六腑之海也，水谷皆入于胃，五脏六腑皆禀气于胃”，“胃者人之常气，人无胃气曰逆，逆者死。
”李杲也说：“内伤脾胃，百病由生。
”胃以通降为和，胃气和则浊气下降，糟粕得以排出大肠。
通降可用枳实、厚朴、莱菔子，和胃可用生姜、大枣、甘草。
3.审证求因，用药有别在治疗功能性便秘时，应因证择方，因人施药。
脾虚型便秘，大剂量用生白术30～60g以健脾补气通便；血虚肠燥者大剂量用生白芍、火麻仁以补血润肠通便；肾阴虚者重用何首乌、生地以补肾滋润通便；肾阳虚者重用肉苁蓉以温补肾阳通便；脾气虚重用生黄芪30～50g；痰热壅肺、肺失宣降者加用杏仁、黄芩、栝楼仁以宣肺清热通便；大肠实热者用大黄、虎杖以清热泻腑通便；久病多瘀者则用桃仁、酒大黄以活血化瘀通便；肝郁气滞者重用郁金、枳实以疏肝理气通便。
首先应加强科学的生活管理，保持良好的精神及心理状态，注意高速饮食结构，多食富含纤维的食物，足量饮水，养成按时排便习惯，参加适当的体育锻炼等，还可进行腹式呼吸锻炼或按摩。
1.药物治疗：（1）通过上述方法达不到疗效时可考虑药物治疗，对于STC患者，首选是促动力剂，西沙必利作为一种全胃肠道促动力剂，对某些STC患者有效。
一种新型特异性促肠动力药普卡必利晚近已问世，该药系苯并呋喃族化合物，特异性作用于5-HT4受体，可望成为一种理想的治疗CFC的药物。
Soffer等[10]报道，misoprostol可用于治疗顽固性便秘。
某些中药可能具有促肠动力作用，也可选择性应用。
（2）常用泻剂：①容量性泻药：硫酸镁、硫酸钠、甲基纤维素、琼脂等；②刺激性泻剂：番泻叶、蓖麻油、双酯酚汀等；③粪便软化剂：液体石蜡、乳果糖等；④直肠内给药：甘油栓、开塞露等。
2.生物反馈排便行为治疗：生物反馈治疗法是一种纠正不协调排便行为的训练法，主要用于治疗肛门括约肌失协调和盆底肌、肛门外括约肌排便时矛盾性收缩导致的FOOC，有人报告其疗效可达96%，该法与药物治疗相比具有无药物副作用、成本低、非创伤性等优点，目前国内已开展此项疗法。
3.手术治疗：对于严重慢性便秘经上述治疗无效，严重影响患者生活质量甚至营养障碍者，可采取手术治疗。
主要是对STC患者，可采取结肠次全切除和回直肠吻合术，对FOOC患者可行肛管直肠括约肌切除术。
这种手术虽然可恢复肠管的节律性蠕动，缩短全胃肠通过时间，但必须严格掌握适应证，同时也必须重视术后并发症如腹泻、大便失禁、甚至复发等问题。
功能性便秘(functionalconstipation)和盆底功能障碍(pelvicfloordyssynergia)：前者指无器质性疾病证据的慢性便秘，部分功能性便秘患者有盆底障碍的表现，后者需伴有盆底障碍的表现，即符合罗马II的功能性便秘的诊断标准，还需具备盆底障碍的客观依据。
(1)有肛门直肠测压，肌电图或X线检查的证据，表明在反复作排便动作时，盆底肌群不合适的收缩或不能放松。
(2)力排时直肠能出现足够的推进性收缩。
(3)并有粪便排出不畅的证据。
SCL是一个以三人为首的游戏制作小组。
主要的制作成果有“竟乐赛车岛”，但现在还没有任何公测的消息，还在内测中。
SCL（Sourcelist），源程序清单。
安全检查表：SafetyCheckList主要用于Exchange的垃圾邮件过滤技术，在outlook邮箱的邮件头中有时候可以看到类似这样的X-MS-Exchange-Organization-SCL:-1信息。
表明这封邮件对系统的可信程度。
在Exchange2010中，通过调整SCL阈值操作，可以对成为垃圾邮件风险较高的邮件所执行的内容筛选操作逐渐进行升级。
若要理解该项新功能，理解不同的SCL阈值操作及其实现方式将是很有帮助的：SCL删除阈值特定邮件的SCL值等于或大于SCL删除阈值时，内容筛选器代理将删除该邮件。
没有协议级别的通信告诉发送系统或发件人该邮件已删除。
如果邮件的SCL值小于SCL删除阈值，内容筛选器代理将不删除该邮件。
而是内容筛选器代理会将SCL值与SCL拒绝阈值进行比较。
SCL拒绝阈值特定邮件的SCL值等于或大于SCL拒绝阈值时，内容筛选器代理将删除该邮件，并向发送系统发送拒绝响应。
可以自定义拒绝响应。
某些情况下，未送达报告(NDR)将发送给邮件的原始发件人。
如果邮件的SCL值小于SCL删除阈值和SCL拒绝阈值，内容筛选器代理将不删除或拒绝该邮件。
而是内容筛选器代理将SCL值与SCL隔离阈值进行比较。
SCL隔离阈值特定邮件的SCL值等于或大于SCL隔离阈值时，内容筛选器代理会将该邮件发送到隔离邮箱。
电子邮件管理员必须定期检查隔离邮箱。
如果邮件的SCL值小于SCL删除、拒绝和隔离阈值，内容筛选器代理将不删除、拒绝或隔离该邮件。
接着，内容筛选器代理会将邮件发送到适当的邮箱服务器，在那里计算该邮件的每个收件人的SCL垃圾邮件文件夹阈值。
SCL垃圾邮件文件夹阈值如果特定邮件的SCL值超过SCL垃圾邮件文件夹阈值，邮箱服务器会将该邮件放在Outlook用户的“垃圾邮件”文件夹中。
如果邮件的SCL值小于SCL删除、拒绝、隔离和垃圾邮件文件夹阈值，邮箱服务器会将该邮件放在用户的收件箱中。
例如，如果将SCL删除阈值设置为8，将SCL拒绝阈值设置为7，将SCL隔离阈值设置为6，并将SCL垃圾邮件文件夹阈值设置为5，那么，SCL小于或等于5的所有电子邮件都将传递到用户的收件箱。
在为调整SCL阈值计划和部署策略时，了解内容筛选器代理与SCL垃圾邮件文件夹处理SCL阈值的方式不同很重要。
内容筛选器代理对您配置的SCL阈值执行操作。
SCL垃圾邮件文件夹对您配置的SCL阈值加1执行操作。
例如，如果您在内容筛选器代理上为阈值为4的SCL配置删除操作，则会删除SCL阈值为4或更高的所有邮件。
但是，如果您在SCL垃圾邮件文件夹上对阈值为4的SCL配置删除操作，则会删除SCL阈值为5或更高的所有邮件。
scl（scleroderma），硬皮病。
SCL（StructuredControlLanguage），结构化控制语言。
结构化控制语言编程结构和C语言和Pascal语言相似，特别适合于习惯于使用高级语言编程的人使用。
SCL程序可以在CPU314及其以上的S7(包括400)中运行。
SCL（skinconductivitylevel），皮肤传导水平。
SCL（StandardsandCalibrationLaboratory），标准及校正实验所，中国香港特别行政区政府创新科技署下属单位。
实验所是国家计量院全球互认协定的签署成员之一，该协定由国际计量局经办。
标准及校正实验所除了保存香港官方的物理测量参考标准外，亦就不同范畴提供可溯源至国际单位制的校正服务[1]。
SCL，森马船务公司的代号。
I2C总线由数据线SDA和时钟信号线SCL构成串行总线。
8.供应链物流SupplyChainLogisticsSCL技术为什么能够提升30%的热水容量。
--采用SCL动态换热过程中，水箱热水处运动状态，使上下部热水温度一致。
--用户取得100%的实际热水量。
.普通盘管式-由于热水比重轻的原理，水箱上部升温快，下部分的升温较慢，导致热水升温不均匀。
.内胆盘管换热，属静态换热，水箱下部的水温不能被完全加热。
用户只能取得70%的实际热水量。
采用SCL技术换热效率高。
--SCL技术，属于动态换热，换热装置是在热水运动中完成热交换的，不易结成水垢，换热效率持续稳定。
.由于热水比重轻的原理，水箱上部分升温快，下部分的升温较慢，导致热水升温不均匀。
盘管换热，属于静态换热状态，盘管外壁在与水的热交换过程中短时间内便能形成水垢，造成换热效率的持续降低。
3.水箱和热泵主机为什么采用水管连接。
--采用SCL技术，热泵热水器的主机和水箱的连接全部使用水管，完全杜绝连接口冷媒泄漏，造成故障的可能。
.一般热泵热水器的主机和水箱，采用空调的紫铜管连接，管内走冷媒。
.由于震动及其他原因，导致连接口冷媒泄漏，造成故障（空调约有50%的故障是冷媒泄漏）。
空间电荷层（Space-Charge-Layer），又名空间电荷区、耗尽层、损耗区。
苏州胶囊有限公司(SuzhouCapsugelLtd.)的英文简称SCL.变电站配置描述语言（SubstationConfigurationLanguage）变电站配置语言SCL是IEC61850采用的变电站专用描述语言，基于XML1.0。
它采用可扩展的标记语言清楚地描述变电站IED设备、变电站系统和变电站网络通信拓扑结构的配置。
使用SCL能够方便地收集不同厂家设备的配置信息并对设备进行配置，使系统维护升级、智能电子器件控制变得更为简单易行。
使用SCL形成标准的IED数据传输文件，可以避免协议转换的开销，同时大大减少数据集成和维护的成本。
主-肺动脉窗全身性紫绀；充血性心力衰竭；心悸；气急；乏力；肺动脉高压；收缩期杂音；水冲脉；股动脉枪击声；毛细血管主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例。
缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。
胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。
在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左、右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左、右心室分别与主动脉和肺动脉相通。
主-肺动脉隔缺损导致循环生理异常。
早期，由于大量血流自主动脉分流至肺动脉，使肺静脉回流至左侧心腔的血量增加，加重左心室负担，因而引起左心室肥大及劳损，而体循环血流量相对不足，导致发育不良或迟缓。
由于肺充血，易招致呼吸统感染。
后期，肺小动脉发生管壁增厚和管腔变小等继发性病变，使肺动脉阻力增加、压力升高，右心室负荷过重，引起左、右心室合并肥大。
待肺动脉压力高于主动脉时，形成反向（右至左）分流，出现全身性紫绀。
典型的主-肺动脉隔缺损，解剖上恰位于主动脉瓣上方，形成主动脉根部与肺总动脉相通。
缺损的直径可为数毫米至数厘米，一般都在1cm以上。
部分病人缺损口径较大，且下缘十分邻近主动脉瓣，从外观上难以与恒存动脉干相区分。
主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡，以及是否发生继发性肺动脉高压及其程度。
由于缺损一般较未闭动脉导管口径大，以及其分流的位置离心脏近，所以许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭，幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状，一般较动脉导管未闭更为突出。
晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀（而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身紫绀）。
抗生素广泛应用以来，动脉内膜炎已少见。
体检时，在胸骨左缘第3、4肋间可闻及连续性机器样杂音，如已有明显的肺动脉高压，可仅闻及收缩期杂音。
杂音一般较动脉导管未闭更响，且较表浅。
同一部位可扪及震颤，肺动脉第2音亢进，或伴有肺动脉瓣关闭不全的杂音（GrahamSteell杂音）。
分流量较大时，常可在心尖部听到三尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。
因脉压增宽，出现水冲脉、股动脉枪击声和毛细血管搏动等体征，其程度较动脉导管未闭更明显。
心电图检查示左心室肥大或左、右心室均肥大。
胸部X线检查示心脏明显扩大，肺动脉段突出，升主动脉扩大。
超声显像检查示升主动脉与肺动脉之间有异常通道。
1、动脉导管未闭动脉导管未闭：是指位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间沟通肺动脉和降主动脉的血管在出生后没有闭合。
足月患婴虽导管粗大，需出生后6—8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。
动脉导管未闭分流量大的患者，左侧胸廓略隆起，心尖搏动增强。
一般可在胸骨左缘第2、3肋间扪及局限性震颤，同时可听到响亮的连续性机器样Ⅲ～Ⅳ级以上心杂音，主要向左胸外侧、左锁骨下窝或左颈传导。
其舒张期成分的响度随着肺动脉压的升高而递减，严重肺动脉高压时仅留有收缩期杂音，伴随震颤而见减弱，甚至消失。
此外分流量大者，在心尖区尚可听到功能性二尖瓣狭窄产生的柔和舒张期Ⅱ级心杂音。
肺动脉高压者肺动脉瓣区第二心音亢进，但常被机器样杂音所掩盖而听不到。
肺动脉高压而使肺动脉扩张引起关闭不全者尚可在胸骨左缘上方听到肺动脉瓣反流的叹息样心杂音(GrahamS.reellMurmur)。
血压可以正常，但分流量大的，收缩压往往升高，而舒张压则下降，甚至降至零点，因而出现周围血管体征，如脉压增大、脉搏宏大、颈动脉搏动增强、水冲脉、指甲床或皮肤内有毛细血管搏动现象;并可听到枪击音。
这些血管体征均随肺动脉压的上升而减轻，以至消失。
2、永存动脉干：I型永存动脉干是指左、右心室均向一根共同的动脉干射血，动脉干的半月瓣骑跨于高位室间隔缺损之上，解剖上仅见总干，未见闭锁的主、肺动脉的遗迹，体循环、肺循环和冠循环血供均直接来自动脉千。
永存动脉干I型是指动脉干部分分隔，肺动脉主干起源于动脉干的近端，居左侧与右侧的升主动脉处于同一平面，接受两侧心室的血液。
此型常见，约占48%。
婴儿出生后数周内由于肺血管床阻力高，肺血流量少，临床症状不明显，随着肺血管床阻力降低后即可出现心力衰竭和肺部感染症状。
肺血流量减少则出现紫绀，同时伴红细胞增多和杵状指(趾)。
确定诊断反应施行手术治疗。
对已有明显肺动脉高压，但肺动脉压仍低于主动脉压，左向右分流的杂音仍较响者，应争取尽早手术。
肺动脉压接近或超过主动脉压、杂音很轻或已消失、静止状态或轻度活动即出现唇指紫绀、动脉血氧饱和度<90%、或肺总阻力超过10Wood单位者，已丧失手术时机，此时缺损已成为肺动脉高压血流的“安全”减压通道，如强行闭合手术，会促进右心衰竭，加速病情恶化。
手术采用胸骨正中切口，切开心包显露心脏、大血管后，探明主-肺动脉隔缺损的具体部位和情况。
如缺损位置较高且为管道型，可用两把弧形动脉钳分别夹在管道两侧的主动脉和肺总动脉壁上，钳间切断管道（图2），以无损伤性3-0合成纤维缝线，往返连续缝闭两切端。
大多数病人的缺损位置较低，其下缘邻近主动脉瓣和冠状动脉基部，当中几无间隙，缺损呈窗形，则需在体外循环条件下（经股动脉插给血管），阻断缺损远端的主动脉，在主动脉和肺动脉之间切开间隔缺损处，先缝闭主动脉上的缺口，排尽左心室和主动脉内的气体后，开放升主动脉阻断钳，恢复冠状动脉灌注后，再缝闭肺动脉上的缺口。
晚近有人采用在体外循环和阻断升主动脉的条件下，切开肺总动脉，从肺动脉腔内缝闭缺损处，较为简便实用。
对缺损位置较高者，手术中应防止损伤右肺动脉，对缺损位置较低者，应防止伤及冠状动脉。
手术难度与危险性均较动脉导管未闭者大，据Stansel1977年统计，非体外循环条件下手术者，死亡率高达35%；采用体外循环方法者为14%。
远期效果视病人手术前是否已有肺血管继发性病变及其程度而异。
许多病人在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭幸存者心悸气急乏力易患呼吸系感染和发育不良等症状，晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性紫绀。
本病还常常合并其它先天性心脏畸形，如房间隔缺损等。
由于体瘦、下痢、便秘等引起。
以直肠部分脱出肛门外为特征。
可选用如下处方：[处方1]整复0.1%温高锰酸钾水溶液500ml或1％温明矾水300ml用法：保持动物前低后高，清洗脱出的黏膜，然后整入腹腔。
[处方2]固定（1）肛门缝合（烟包缝合）（2）针灸穴位：后海、阴俞、肛脱穴。
针法：电针或水针，水针注入95％酒精，每穴2ml。
[处方3]食补补中益气汤党参30g黄芪30g白术30g柴胡20g升麻30g当归20g陈皮20g甘草15g用法：水煎或研末开水冲调，一次灌服。
每天一剂，连用2-3剂。
说明：整复、固定后服用。
【来源】方出《经效产宝》卷上，名见《普济方》卷三四二。
【来源】《何氏济生论》卷三。
【组成】苍术2钱，厚朴2钱，陈皮3钱，滑石块4钱，炒白术4钱，猪苓4钱，炒黄柏4钱，炒枳壳3钱，泽泻3钱，赤苓4钱，炙甘草3钱。
【加减】痒感明显者，加白鲜皮；若湿滞、食滞重者，加焦槟榔或伏龙肝。
【功效】健脾燥湿，和中利水。
【主治】带状疱疹（湿盛型缠腰火丹），湿疹（湿疡），牛皮癣（湿寒性白疕）。
【各家论述】方中厚朴、陈皮、苍术、甘草燥湿和中；泽泻、猪苓、茯苓、白术健脾利水；赤苓、黄柏、滑石清热利湿；枳壳行气以助水湿之运化。
临床治疗湿盛型湿疹，如有湿盛无热的特征，即可应用。
观察加减除湿胃苓汤治疗脂溢性皮炎的临床疗效.方法:将61例患者随机分为2组,治疗组32例,以煎服加减除湿胃苓汤治疗;对照组29例,以口服维生素B2、维生素B6、赛庚啶治疗.两组均用10%硫磺软膏、2%酮康唑软膏混匀后(1:1比例)外涂患处,均治疗5天为1疗程,3个疗程后评定疗效.结果:总有效率治疗组为84.4%,对照组为65.5%,两组比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:加减除湿胃苓汤治疗脂溢性皮炎疗效确切,值得推广使用.
疾病负担（burdenofdisease）是疾病（disease）、伤残（disability）和过早死亡（prematuredeath）对整个社会经济及健康的压力。
疾病负担亦称病伤负担，它包括病伤的流行病学负担和病伤的经济负担。
研究病伤的流行病学负担，可利用很多指标，如：病伤的发病率和患病率、死亡率、门诊和住院率、药品利用情况、健康调整寿命年（HALE）、伤残调整寿命年（DALY）、与健康有关的生存质量（HR-QoL）、潜在减寿年数（PYLL）等效用指标。
病伤经济负担包括：医疗保健的直接支付的费用和病伤给社会经济产生的损失。
病伤经济负担反映病伤给社会的负担。
反过来如果能减少和消除这些病伤，则会对社会减少经济损失，这块减少的或节省的病伤经济负担就是获得效益。
面临世界资源分布不均衡、贸易不公平、人口膨胀、人口老龄化以及病伤流行压力的不断加大，社区居民期望医疗卫生服务的可及性和国家社会卫生资源的可得性之间的差距在不断扩大，医疗卫生服务质量、效率不高，效益/成本不理想，医疗费用价格不断上涨，国家、社会的卫生资源紧缺和配置不合理，居民生存质量还存在种种问题。
在这种大环境下，很多国家为了促进本国经济，使社会和谐平稳发展，都在着力研究病伤负担问题。
希望找到合理的病伤负担评价的有效方法，指导政府、社会在卫生均衡性方面有能力地科学作为，缓和或减轻病伤负担对国家、社会发展的影响。
决策者、卫生经济专家、临床工作者和公共卫生工作者面对病伤负担自觉不自觉地要探索以下几方面问题：①从卫生服务需要出发，深入研究病伤的流行状况和病伤经济负担；②卫生资源的配置的可得性和均衡性；③卫生保健政策制度环境是否适合社区居民基本卫生需求和可及性要求；④病伤防治技术的成本、效果、效益、效用评估。
可以收集和比较全球各地卫生数据，以阐述卫生问题、辨明趋势和协助决策者确定优先重点。
最近的一项研究报告通过衡量疾病负担，即全世界疾病和死亡的一切根源所引致的健康损失，阐述了全球卫生状况。
报告详述了全球和每一地区的主要死亡原因，并提供了世界各地130多种疾病和损伤的情况。
事实档案：1.每年约有1000万的5岁以下儿童死亡。
如果能获得简单且并不昂贵的治疗，几乎所有这些儿童都可存活。
世卫组织正与各国政府以及全球各地合作伙伴开展合作，以提供有效的综合治疗和加强卫生系统。
这两项措施对减少儿童死亡人数至为重要。
2.心血管疾病是全世界主要的死亡原因。
心血管疾病是心脏和血管疾病，可造成心脏病和中风。
通过健康饮食、经常性身体活动和避免使用烟草，可预防80%以上的心脏病和中风。
3.艾滋病毒/艾滋病是非洲成年人的主要死亡原因。
尽管艾滋病毒/艾滋病防治工作取得了很大进展，但死亡率仍居高不下。
无法获得卫生服务影响了存活率。
医疗保健系统欠佳和缺乏人力资源等因素有碍人们获得更好的医疗服务。
4.人口老龄化助长癌症和心脏病病例上升。
老人占全球人口的比例越来越高，这助长了与年龄有关的慢性病增加，在发展中国家尤其如此。
在世界各地，看护人员、卫生系统乃至整个社会均需作好准备，应付老人持续增长的需求。
5.肺癌是全世界最常见的死亡原因。
烟草使用是全世界最大的可预防的癌症原因。
在发展中国家所有肺癌病例中，80%以上是吸烟所致。
6.妊娠并发症占全球育龄妇女死亡总数近15%。
超过50万妇女死于可以避免的妊娠或分娩并发症。
世卫组织致力于协助各国改进孕妇在分娩前、分娩中及分娩后保健服务，以改善孕产妇的健康。
7.诸如抑郁症等精神障碍是全球范围内造成残疾的20个主要原因之一。
全世界约有1.2亿人罹患抑郁症，患者人数预计还将继续上升。
只有不到25%的患者获得适当治疗和保健服务。
8.听力丧失、视力问题和精神障碍是最常见的残疾原因。
这些障碍可能会影响人们的生活和生计，但其中许多障碍是很容易治疗的（例如听力丧失和白内障）。
高收入与低收入国家的统计数据虽有差别，但这些疾患的总体罹患率较高，为此需要改善获得治疗的机会，使人们过上有意义的生活。
9.交通事故造成的损伤是2004年全球第九大主要死亡原因，到2030年，预计将上升至第五位。
每天有3500多人死于车祸，数百万人受伤或落下终生残疾。
世卫组织致力于通过倡导佩戴头盔和系安全带以及不超速行驶也不酒后开车等行车安全措施，提高对这一可预防的死亡原因的认识。
10.营养不良是造成30%以上所有5岁以下儿童死亡的主要原因。
全世界近2000万儿童严重营养不良。
造成这一问题的原因是，母乳喂养不足，饮食不当，以及缺乏高营养食物。
常见的儿科疾病影响儿童食用或从食物中吸收必要营养的能力[1]。
党参2钱，于术3钱（炒），茯苓3钱，砂仁1钱，陈皮1钱5分，建曲3钱（炒），石斛3钱，扁豆3钱，白芍1钱5分（炒），灶心土3钱，薏苡仁3钱（炒），益元散2钱。
补气健脾，淡渗利湿。
上以水煮透，去滓，再熬浓汁，少加老蜜成膏。
每服2钱，白开水冲服。
淋巴细胞具有很强的有丝分裂活性，易发生恶性突变，突变的淋巴细胞克隆可能逃脱正常的反馈控制机制而异常增殖。
一旦淋巴细胞增殖失控出现异常增生时则表现为免疫病理状态，这种状态统称为免疫增生病（immunoproliferativedisease）。
正常情况下，淋巴细胞接受特异性抗原刺激后增殖分化，扩增的淋巴细胞克隆受机体一系列反馈机制的控制。
免疫增生病包括良性增生和恶性增生两类，以恶性增生性疾病多见。
恶性免疫增生病的发生与病毒感染、辐射、化学致癌物质等外界因素的影响，以及遗传、激素、免疫功能等个体内在因素关系密切。
恶性免疫增生病发生后，恶性淋巴细胞异常增生，细胞绝对数量和分泌产物增多，但缺乏正常的免疫功能，并抑制或干扰正常造血功能，因此患者有肝、脾、淋巴结肿大，出血、贫血、常伴有不同程度的继发性免疫缺陷，易发生各种机会感染。
目前人类对免疫系统的大量知识来源于对恶性免疫增生病的研究，而恶性免疫增生病的准确诊断乃至治疗亦有赖于免疫学技术的发展，有赖于对恶性免疫增生细胞及相应正常细胞特征及生物学功能的认识。
单核细胞增多综合症（mononuclesissyndrome）是一类自限性急性传染病。
许多病毒和细菌、寄生虫感染均可导致单核细胞增多综合症，其中以EB病毒引起的传染性单核细胞增多综合症（infactiousmononuclesis,IM）为代表。
单核细胞增多综合症可发生于任何年龄，但以幼儿和青少年为主，有发热、咽痛、疲倦、淋巴结肿痛、肝脾肿大、皮疹等临床症状，外周血中粒细胞减少，淋巴细胞增多，其中异型淋巴细胞超过20%。
有95%IM患者异嗜性抗体（forssman'santibody）阳性。
EBV经呼吸道侵入机体后，由于B细胞表面具有EBV受体，EBV侵入B细胞并在细胞内复制，继而B细胞表面出现EBV抗原。
同时，EBV刺激B细胞，导致B细胞发生多克隆性增生，并产生异嗜性抗体和自身抗体。
表达EBV抗原的B细胞刺激T细胞多克隆反应性持续增殖，其中EBV特异性的Tc细胞将EBV感染的B细胞作为靶细胞直接发挥细胞毒杀伤作用,抑制B细胞的异常增生并产生一系列症状。
外周血中的异型淋巴细胞主要为T细胞，当表达EBV抗原的B细胞被大量消灭后，刺激T细胞增生的因素减少，T细胞数量亦随之减少，症状逐步改善。
一般认为传染性单核细胞增多综合症患者预后良好，但患者发生淋巴瘤等恶性增生性疾病的机率亦大大增加。
淋巴细胞白血病（lymphocyticleukemia）是一类处于不同分化阶段的淋巴细胞单克隆恶性增生性疾病，是淋巴细胞某一克隆被阻滞于某一分化发育阶段而异常增殖的结果，因此淋巴细胞白血病细胞可表现淋巴细胞各分化阶段的表型特征。
采用白血病的免疫学分型分析恶性细胞的表现型，推动了淋巴细胞白血病的临床分型，并可用于判断预后，指导临床治疗。
依据临床病程和细胞形态学特征可将淋巴细胞白血病分为急性淋巴细胞白血病（acutelymphocyticleukemia）和慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleukemia）两大类。
一、急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病（acutelymphocyticleukemia,ALL）以早期分化阶段的淋巴细胞恶性增生为主要特征。
幼稚淋巴细胞在骨髓和外周血中迅速增生，浸润淋巴结、肝、脾，甚至波及中枢神经系统。
幼稚淋巴细胞的异常增生抑制正常造血功能，导致正常造血细胞和免疫活性细胞减少，出现进行性贫血、出血和严重感染。
根据白血病细胞的表面标志可对ALL作免疫分型。
1.T细胞型急性淋巴细胞白血病（T-ALL），约占全部ALL的15%－25%。
CD7分子为T-ALL细胞的共同表面标志，处于不同分化阶段的T-ALL细胞可分别表达CD5、CD2、CD3、CD1、CD4、CD8等T细胞所表达的抗原。
根据T-ALL细胞表型和不同分化阶段T细胞免疫标志的对应关系，将T-ALL分为幼稚胸腺细胞型、普通胸腺细胞型、成熟胸腺细胞型三个亚型。
急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞表型  组别免疫亚型表  型  特  征CD7CD5  CD2  CD1CyCD3  SmCD3    CD4  CD81幼稚胸腺细胞型+  -/+  -/+  -  -/+    -  -    -2普通胸腺细胞型+  +  +  ++  -/+  ++3成熟胸腺细胞型+  +  +-+/-++/-  -/+  2.非T细胞型急性淋巴细胞白血病（nonT-ALL），约占全部ALL的75%－85%，所有nonT-ALL细胞内部都有重排的Ig基因，因此nonT-ALL大多属于B细胞系白血病，极少数起源于淋巴干细胞。
根据T-ALL细胞表型与不同分化阶段B系细胞表面标志的对应关系，将非T淋巴细胞白血病进一步划分为无标志型、普通型、前B细胞型和B细胞型ALL等四个亚型，分别对应于B细胞系的祖细胞、原B细胞、前B细胞和成熟B细胞的表型特征，其表面标志见表15.3。
急性非T淋巴细胞型白血病（T-ALL）细胞表型组别免疫亚型　表　型　特　征　HLA-DRCD19CD10CD22CD20CyIgMSmIg1无标志型+-/+-----2普通型+++-/+-/+--3前B细胞型++++++-4B细胞型+++/-++-+二、慢性淋巴细胞白血病慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleukemia，CLL），这是一种老年性疾病，以免疫功能不全的高分化淋巴细胞克隆性增殖为主要特征。
CLL细胞多侵犯淋巴结、脾脏，骨髓增生明显活跃，以小淋巴细胞为主，占50%－90%，外周血淋巴细胞数明显增多，并具有较成熟的淋巴细胞表面标志。
CLL分为B和T两型。
90%患者为B细胞型（B-CLL）,10%患者为T细胞型（T-CLL）。
B-CLL细胞主要表达CD20、CD19、SmIg和CD21等B细胞特异性抗原，以及HLA-DR、CD24这些B细胞相关抗原。
T-CLL表型比较复杂，细胞表现成熟T细胞标志CD3、CD2、CD5、CD6，既有CD4+型，又有CD8+型，以及CD4+CD8+双表型。
T-CLL细胞表型与患者预后关系明显，CD8+型患者病情呈良性经过，预后良好；CD8-型病情进展迅速，大多在短时间内死亡。
淋巴组织肿大是CLL患者最主要的临床症状。
这些病人常发生病毒和真菌感染，其预后由重症感染的频率所决定。
三、成人T淋巴细胞白血病成人T淋巴细胞白血病（adultTcellleukemia，ATL）是一种与I型嗜人T细胞病毒（humanTlymphotropicvirusetypeI，HTLV-1）相关的疾病，患者血清中可检查出HTLV-1抗体。
ATL细胞形态非常特殊，细胞核扭曲、折叠呈花瓣状，细胞显示CD2、CD3、CD4、CD8等成熟T细胞标志和激活T细胞标志－CD25（IL-2受体）。
HTLV-1主要侵袭CD4细胞，病毒首先与CD4阳性细胞表面的CD4抗原结合，因此CD4是HTLV-1的受体。
由于受损害的是CD4阳性细胞，患者的T辅助细胞功能受抑制，患者易患严重感染。
四、毛细胞白血病毛细胞白血病（hairycellleukemia，HCL）是一种特殊类型的慢性白血病，比较少见。
这种病的诊断基于检出带有许多指状突起的非典型淋巴细胞，此类细胞被称之为毛细胞。
HCL细胞在形态上往往与慢性淋巴细胞白血病细胞难以区别，免疫学分型已成为两者鉴别诊断的重要手段。
HCL细胞具有B细胞系抗原CD22、CD19、CD20、SmIg和浆细胞早期分化抗原PCA-1，而缺少浆细胞晚期分化抗原PC-1，表明其为分化中的晚期B细胞或前浆细胞。
CD22是HCL较特异的标志。
1980年首次从HCL细胞中分离到2型嗜人T细胞病毒（humanTlymphotrpicvirusetype2，HTLV-2），因此HCL和人类逆转录肿瘤病毒HTLV-2感染相关联。
HCL患者常有明显的脾肿大，外周血单核细胞减少、骨髓抑制和免疫缺陷症状。
干扰素α用于毛细胞白血病治疗有肯定疗效，干扰素可下调HCL细胞的增殖，部分患者可经治疗导致永久性缓解。
目前，对白血病细胞的治疗仍然是采取全部杀灭的对策。
骨髓移植被认为是当前治疗白血病最有效的方法，但实践证明，即使是先大剂量化疗、放疗，随后进行骨髓移植，也不能将全部白血病细胞清除。
由于大剂量化疗药物对非免疫造血器官（如肺、胃肠等）的毒性作用，再加大化疗药物的治疗剂量是不可取的，因此白血病的复发仍是其治疗的主要障碍。
复发的根源是体内残留白血病细胞的增殖和新的白血病细胞克隆的产生。
当前受到人们普遍重视的肿瘤生物反应调节疗法（BRMT），包括免疫治疗，对病人经化疗或骨髓移植治疗后残留白血病细胞的消灭具有很大潜力。
淋巴瘤（lymphoma）是指一组原发于淋巴组织的恶性实体瘤。
目前把淋巴瘤分为何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤。
一、何杰金氏病何杰金氏病（hodgkin'sdisease，HD）亦称何杰金氏淋巴瘤（hodgkin'slymphoma），常起始于体表一组淋巴结，而后逐渐扩散侵犯全身淋巴组织。
肿大的淋巴结中出现特征性肿瘤细胞，即R-S细胞（reed-sternburgcell）。
R-S细胞直径约35-50um，细胞核分叶状或出现多个核、多个核仁。
用DNA杂交方法在R-S细胞中发现EBV基因组。
R-S细胞是起源于T辅助细胞的淋巴母细胞，因此何杰金氏病患者细胞免疫功能缺陷十分明显，并随病程的发展而加重。
大部分病人对各种变应原失去迟发型超敏反应能力，外周血淋巴细胞绝对数减少，尤以T辅助细胞为甚，而且对PHA反应减弱，细胞因子的产生能力降低，晚期患者体液免疫应答能力也下降，抗感染能力明显低下，易合并各种感染和自身免疫性疾病或发生其他恶性肿瘤。
本病瘤组织中肿瘤细胞增生常与反应性淋巴细胞增生同时出现，可能是机体对肿瘤细胞的免疫应答。
淋巴细胞浸润多者，其临床症状往往轻微，预后较好，若肿瘤细胞占优势，患者通常预后不良。
二、非何杰金淋巴瘤非何杰金淋巴瘤（non-hodgkin'slymphoma，NHL）是一组淋巴细胞恶性增生疾病，可原发于淋巴结，或淋巴结外的淋巴组织，如胃肠道、扁桃体等多处组织。
NHL细胞多为分化中期不同阶段的淋巴细胞。
根据对肿瘤细胞表面标志和基因重排的分析，证实大多数非何杰金淋巴瘤为B细胞型，少数为T细胞型，来自组织细胞者极少。
B细胞型非何杰金淋巴瘤为多克隆性B细胞恶性增生所致，多发生在免疫系统遭受严重抑制的人群，如器官移植、ADIS、先天性免疫缺陷病。
非何杰金淋巴瘤和EBV感染关系甚密，患者EBV抗体检出率高，部分瘤组织内可检出EBV基因组。
NHL最初以局部淋巴组织进行性肿大为特征，随肿瘤组织增生，淋巴瘤细胞在淋巴系统内广泛扩散或侵犯周围组织器官，亦可侵犯骨髓进入血流。
NHL患者多伴有免疫功能异常，常见有高丙种球蛋白血症，疾病晚期常出现明显的细胞和体液免疫缺陷，导致多种严重的机会感染和自身免疫病。
浆细胞恶性增生病（plasmocytedyserasias）是产生免疫球蛋白的浆细胞株异常增殖，导致高免疫球蛋白血症的一类恶性疾病。
由于单克隆浆细胞或浆细胞异常增殖，产生具有相同轻链、重链和遗传标志的免疫球蛋白，患者血液和/或尿中出现大量结构均一的免疫球蛋白，即单克隆免疫球蛋白（monoclonalimmunoglobulin），简称M蛋白，这种病理状态称为单克隆免疫球蛋白血症。
M蛋白血症有原发性和继发性两类。
前者为浆细胞恶性增生所致，见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症和重链病等；后者见于非何杰金淋巴瘤、某些感染性疾病和自身免疫疾病。
一、多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤（multiplemyeloma），主要病变为骨髓内多发性浆细胞恶性增生引起进行性骨质破坏。
目前认为骨髓瘤细胞起源于前B细胞或更早阶段，而表现为成熟阶段的B细胞。
癌基因（c-myc、H-ras）的激活与本病发病有关。
淋巴因子与多发性骨髓瘤的关系近年来亦受到重视，已发现IL-6水平在某些进行性骨髓瘤患者骨髓中显著增高，IL-6来自骨髓中的单核细胞和基质细胞的旁分泌，以及骨髓细胞的自分泌，有人试用抗IL-6单克隆抗体治疗本病，其疗效尚有待证实。
由于骨髓内浆细胞过度增生，引起一定程度的骨髓抑制，影响正常造血功能。
浆细胞瘤发生于骨髓以外的淋巴组织称为骨髓外浆细胞瘤。
恶性增生的浆细胞产生单克隆免疫球蛋白仅具有一种重链（γ、α、μ、δ或ε）与一种轻链（κ或λ），即M蛋白。
大部分患者血清和尿中出现M蛋白，部分患者血中同时含有一种本－周氏蛋白（bence-jonceprotein，BJ蛋白）。
本－周氏蛋白为过量合成的单克隆免疫球蛋白的轻链（κ或λ），可经肾小球滤过，从尿中排出。
约有20%的多发性骨髓瘤患者血中本－周氏蛋白是唯一的M蛋白,所以又称为轻链病。
但是约1%的患者血清和尿中均无M蛋白检出，称为非分泌性骨髓瘤。
多发性骨髓瘤细胞所产生的免疫球蛋白数量虽然很多，但缺乏抗体活性。
在疾病晚期骨髓瘤细胞过度增生，抑制其他B细胞的生长，正常免疫球蛋白水平明显降低，表现为对细菌、病毒、寄生虫的易感性增高。
二、巨球蛋白血症巨球蛋白血症（macroglobulinemia）亦称waldenstrom巨球蛋白血症，是产生IgM的浆细胞样B细胞恶性增生所致。
患者血清中出现大量单克隆性IgM类免疫球蛋白，患者常伴有疲劳、体重减轻、贫血、出血、反复感染、淋巴结肿大、肝脾肿大。
由于IgM分子量大，血中IgM大量增加，引起血液高粘性综合症（hyperviscositysyndrom），导致患者血液粘滞度增高，血流缓慢，血管堵塞，进一步出现肾及神经系统并发症，单克隆IgM易粘聚在血小板表面，影响凝血功能，造成出血倾向。
三、重链病重链病（heavychaindisease）是浆细胞恶性增生病的一种少见类型，其特征是浆细胞异常增生，血清中出现大量异常的免疫球蛋白重链。
这种游离的重链分子结构常不完整，有Fd缺损或铰链区缺损，但血清中无游离的轻链，表明恶性增生的浆细胞其轻链和重链合成功能均存在缺陷。
根据患者恶性浆细胞所合成的不同重链，可将重链病分为γ链病、α链病、μ链病三种。
穿山七此药为龙胆科植物红花龙胆(Gentianarhodantha)的全草。
因其生于山坡草丛，种子有窄翅，可随风穿山而传播，故名“穿山七”。
又因其农历九月开花，花大而美丽，故又名“九月花”。
红花龙胆为多年生草本。
高40。
60厘米。
茎多个，基部呈丛生状，直穿山七(6张)立，具棱。
基生叶丛生，茎生吁对生；卵形或卵状三角形，无柄。
花单生茎顶或叶腋，花冠漏斗状，淡蓝红色，带紫色条纹，先端5裂。
荫果长圆形。
9—10月开花，11—12月结果。
分布于新华、宋洛、松柏等地。
生长于海拔1300~1750米的山坡草丛或灌木丛中。
该药具清热凉血、利湿、解毒的功效。
用于目赤肿痛、咳嗽、肺炎、痢疾、小便淋痛、便血、黄疽、蛇虫咬伤、烫火伤及痈肿疗毒等。
伊希旦金旺吉拉(1853——1906)是一位十九世纪蒙古族的杰出诗人和医学家。
他一生除写出不少诗篇为后人留下了宝贵的文学遗产外，大部分时间都致力于医疗活动和蒙医药的研究，在解除人民的病痛和发展蒙医事业上做出了卓越的贡献。
伊希旦金旺吉拉1853年诞生于察哈尔盟正镶白旗杜荣敖包村一个官宦(其父那木吉拉道尔吉，任都统)之家。
七岁上被鄂尔多斯郡王旗(今伊金霍洛旗)公召庙(全福经轮寺)的沙卜隆(活佛)第五世招去。
他天资聪明伶俐，自幼勤学蒙、藏文及医学不怠。
1868年回民起义军进入鄂尔多斯，公召庙遭兵燹，伊希旦金旺吉拉不得存身，只好回到故里。
几年后，重返鄂尔多斯，修建该庙。
当时该庙因未设佛教哲理部，便去该旗的陶海音召庙佛教哲理部学习佛教哲学。
二十几岁赴青海安都塔寺学习佛教哲学和医学。
通过几年的学习，掌握了系统的理论知识。
回来后，从三十几岁开始在鄂尔多斯七旗、察哈尔，锡林郭勒及蒙古、布利亚特等地行医。