ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
革兰染色阴性的两端钝圆的杆菌。
常有变异形体，有时呈球状，有时呈长而弯曲或长丝状体(10～30μm)。
无荚膜及芽孢，有动力，具有周身鞭毛及菌毛。
其血凝及吸附不被甘露糖抑制。
摩根菌肺炎2.培养及生化反应摩根菌为不需氧或兼性厌氧菌。
最适生长温度为34～37℃，在10～45℃之间也可发育，在55℃水中1h即可被杀死。
培养要求不高。
在普通培养基上生长良好，能在氰化钾(potassiumcyanide)培养基中生长。
肉汤培养基内生长呈均匀混浓，表面有薄膜。
在SS平板上的菌落为圆形，扁薄，半透明，易与其他肠道致病菌相混淆，培养物有特殊臭味，能溶血。
可产生吲哚。
甲基红反应阳性，VP反应阴性。
能迅速水解尿素，不形成硫化氢，不液化明胶。
无赖氨酸脱羧酶及精氨酸双水解酶，能产生鸟氨酸脱羧酶和苯丙氨酸脱氨酶。
不发酵乳糖、蔗糖、甘露醇、卫矛糖、水杨苷、侧金盏花醇、肌醇、山梨醇、阿拉伯糖、棉子糖和鼠李糖，发酵葡萄糖时其80%菌株产气。
3.抗原与分型摩根菌有34个“O”群和25种“H”抗原。
以菌体抗原分群，再以鞭毛抗原分型可分66个血清型。
病理生理  摩根菌肺炎摩根菌为条件致病菌。
在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。
其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。
动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。
据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。
此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能也有重要作用。
摩根菌肺炎多为医院获得性感染，且多见于老年人。
凡能导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。
原有严重基础疾病如癌症、糖尿病等；长期应用皮质激素、免疫抑制剂及肿瘤病人化疗和放疗后；某些创伤性检查和治疗，如导尿、静脉穿刺、关节穿刺、大手术，特别是呼吸科的治疗措施如气管插管、气管切开、机械通气和雾化吸入等。
此外，长期应用广谱抗生素，可致正常菌丛失调，有利于摩根菌上呼吸道寄殖，在机体抵抗力降低时，即可进入下呼吸道而致病，引起原发性或继发性摩根菌肺炎。
摩根菌肺炎的病理改变为肺叶或段性分布，有肺泡组织破坏形成小脓肿。
也可呈支气管肺炎改变。
诊断  摩根菌肺炎摩根菌肺炎的诊断要根据临床表现、胸片和病原体检查结果综合判断。
临床上对有发热、畏寒、咳嗽、咳黄痰或白痰、气促，胸痛，查体双肺有湿性啰音，胸片示双肺叶、段性浸润阴影，或有肺脓肿形成，外周血象示白细胞和中性粒细胞增高，痰液涂片革兰染色有大量阴性杆菌，应考虑该病可能。
对于医院获得性肺炎，因原发病存在，肺炎症状不典型。
但如出现下列表现：在原发病基础上突然高热；咳嗽咳痰加剧；不明原因的呼吸衰竭和心衰；胸片示双肺浸润阴影或在原病灶基础上出现新的浸润病灶；结合痰中有大量革兰阴性杆菌，也应考虑有本病可能。
应反复查痰、血或直接下呼吸道分泌物培养。
凡连续2次或2次以上痰培养均为摩根菌；或痰和血、或胸腔积液均培养出摩根菌；或直接呼吸道分泌物培养出摩根菌；或生前痰培养和死后从肺部均分离出摩根菌，结合上述表现及胸片结果即可确诊。
但对于原发性或继发性摩根肺炎，临床上有时难以区别，一般认为凡在原发肺病等基础上出现摩根菌感染，为继发性肺炎。
实验室检查1.常规检查  摩根菌肺炎(1)血常规：外周血象白细胞和中性粒细胞增高。
(2)痰液涂片革兰染色：发现大量革兰阴性杆菌。
(3)血气分析：重症病人PaO2可降低。
部分病人特别原有慢阻肺病者PaCO2可升高，并可有不同程度的酸碱失衡。
(4)血液生化检查：在败血症时如有肝、肾受损，可出现转氨酶、BUN、Cr升高。
2.病原学检查(1)血培养：在摩根菌肺炎伴有菌血症或败血症时，血培养有摩根菌生长。
一般血源性摩根菌肺炎血培养阳性率高。
但近年来发现摩根菌在应用抗生素后也有L-型细菌改变，常规血培养为阴性。
(2)痰液培养：此法简单、方便，病人易接受。
但易受咽部细菌污染。
一般认为要留取病人肺深部咳出的痰，并于清洗和匀化定量检查后培养，可大大提高准确性。
摩根菌肺炎(3)直接采集下呼吸道分泌物培养：此法有一定创伤性，且需要一定条件，但对摩根摩根菌肺炎，特别是医院获得性肺炎的诊断有帮助。
因避免或减少了上呼吸道细菌污染，较准确。
临床上可根据不同方法的优缺点，医院设备及医生技术水平，选用下列一种方法获得下呼吸道分泌物。
①经环甲膜穿刺：插入无菌细塑料导管抽吸下呼吸道分泌物。
优点是减少了咽部细菌污染，但有一定的创伤性。
②在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸肺炎病灶部位的肺组织及分泌物培养。
阳性率高且完全避免了上呼吸道细菌污染。
但创伤性较大。
③经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：此法较安全，并可在直视下采取病灶部位的标本，但需一定设备。
(4)其他体液培养中段尿细菌培养计数骨髓细菌培养胸水、尿、骨髓或伤口分泌物培养。
摩根菌肺炎，经上述不同方法的病原体培养，可发现摩根菌。
对于混合感染者，特别是继发性肺炎者，还可培养出其他革兰阳性或阴性菌。
同时对培养阳性者应做药敏试验，为治疗提供依据。
其他辅助检查胸部X线表现为肺叶、段致密阴影、实变，可形成多发性肺脓肿。
部分病人为支气管肺炎表现。
一般胸腔积液较少发生。
鉴别诊断摩根菌肺炎临床表现及胸片无特异性，与其他革兰阴性杆菌肺炎相似，临床上难以与克雷伯菌肺炎、铜绿假单胞菌肺炎、变形杆菌肺炎、沙雷菌肺炎及枸橼酸杆菌肺炎区别。
主要靠痰、血或下呼吸道分泌物病原体检查，因此，对怀疑有肺部细菌感染者应多次查病原体。
治疗原则同其他革兰阴性杆菌肺炎，选用敏感抗生素，保持呼吸道通畅，纠正呼吸衰竭，保护心、肾、肝及大脑功能，积极治疗原发基础疾病和并发症，加强支持治疗。
1.抗生素治疗抗生素治疗是摩根菌肺炎治疗的关键。
但近10年来，摩根菌耐药株不断增加。
已发现本菌对常用的庆大霉素、妥布霉素、头孢西丁(噻吩甲氧头孢菌素)、羧苄四唑头孢菌素、羧苄西林、替卡西林、多黏菌素及氯霉素均有耐药现象。
摩根菌可产生诱导型β-内酰胺酶，且由染色体上一组AmP基因介导，因而耐药率高且广泛。
第3代头孢菌素和喹诺酮类抗生素对本菌有强大抗菌活性。
常用的药物有：氨曲南(aztreonam)1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d；头孢米诺钠(cefminoxsodium)2.0～6.0g/d，分2～3次静滴；头孢去甲噻胺(ceftizixime)4.0～10.0g/d，分2～4次静滴；头孢尼西1.0～2.0g/d，分1～2次，静注；头孢曲松1.0～2.0g/次，静注，1～2次/d；头孢他啶1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d。
环丙沙星200～400mg/次，静滴，2次/d；头孢哌酮(cefoperazonesodium)2.0～6.0g/d，分2次静注。
近年来应用广谱青霉素加β-内酰胺酶抑制剂治疗耐药摩根菌，常用的有：复方替卡西林9.6g/d，分3次静滴；也可用亚胺培南（伊米配能）2.0～3.0g/d，分3次静滴。
为了提高抗生素治疗效果，临床上选用抗生素应注意以下几点：①询问病人的抗生素应用史，及了解有无耐药现象。
②以药敏为依据选用敏感抗生素，经验性治疗宜用第3代头孢菌素或喹诺酮类抗生素，必要时可联合阿米卡星。
③疗程宜长，剂量要足，特别是医院获得性感染性者，通常3～4周。
④定期查痰细菌与药敏，以便调整抗生素。
2.保持呼吸道通畅，纠正缺氧，保护心、肝、肾及肺功能应用扩张支气管药物、祛痰剂，鼓励病人咳嗽、排痰、吸氧、纠正缺O2，防止心、肝、肾功能损害。
3.加强原发病和并发症及营养支持治疗积极治疗原发病，并发症，加强营养支持治疗，可适当用新鲜血浆，人血白蛋白、人血丙种球蛋白，粒细胞输注，补足病人所需热量。
并发症有气胸、出血。
预后本病预后与年龄，原有基础疾病，有无中性粒细胞减少，菌血症等有关。
预防要积极治疗原发病，提高机体抵抗力，各种有创伤检查及治疗应严格无菌技术，应积极治疗和隔离病人。
流行病学摩根菌属(Morganella)，过去被认为是“非常不重要的生物”，通常不引起人类的严重感染。
到了70年代，国外才有少量该菌引起感染的报道。
Adler等于1971年调查了一个综合性医院变形杆菌感染的临床和流行病学特征，在71例变形杆菌菌血症中，分离出摩根菌6例。
病人的基础疾病有：糖尿病，非变形杆菌肺炎，心衰，慢阻肺病，恶性肿瘤，肾衰，肝衰及急腹症等。
但由摩根菌引起的严重感染报告很少。
直到80年代后，才有因摩根菌引起严重感染败血症的报告。
Wiliams等于1983年报告心脏病手术后发生5例严重医院获得性摩根菌感染败血症。
3例死亡，3例并发严重伤口感染。
此外，摩根菌现已从病人的尿、伤口、大便及呼吸道分泌物分离出，特别是呼吸道分泌物。
本菌现已成为医院获得性肺炎的主要病原体之一。
摩根菌肺炎的感染途径有内源性吸入，外源性吸入或由肺外感染病灶经菌血症播散到肺。
在行气管插管、气管切开、机械通气及雾化吸入治疗的病人，可直接吸入摩根菌到肺，在行导尿及膀胱镜检查时，可引起菌血症，特别是原有菌尿者7%～58%发生菌血症，经血液而播散到肺引起感染。
此外，交叉感染在摩根肺炎发病中也有重要作用。
有摩根菌感染灶的病人是主要传染源，医生和护士的手及器械是病人间交叉感染的主要途径。
左后分支传导阻滞(leftposteriorhemiblock，LPH)又称左后半阻滞。
左后分支阻滞本身无明显症状，如其合并右束支阻滞，则会出现晕厥、抽搐等。
疾病描述左后分支传导阻滞(leftposteriorhemiblock，LPH)又称左后半阻滞。
症状体征：左后分支阻滞本身无明显症状，如其合并右束支阻滞，则会出现晕厥、抽搐等左后分支阻滞比左前分支阻滞少见。
因为左后分支较短而粗，长约20mm，粗约6mm，血液供应来自左冠状动脉的左旋支和右冠状动脉，有双重血供；左后分支又位于不易受侵犯的左心室流入道，受血流冲击较轻。
左后分支一旦出现传导阻滞，常提示有较广泛和严重的病变。
治疗主要是针对原发病，但应定期随访，一般不需要特殊处理，也不需安置心脏起搏器。
在整个人群中，单纯性左后分支传导阻滞在心电图上少见。
左后分支传导阻滞　　左后分支阻滞常见的病因有冠心病，在心肌梗死时的发生率为1％左右，因为需多支血管堵塞导致前壁合并下壁及右心室梗死，或前降支病变导致室间隔广泛缺血、坏死时才可能出现，并且极少单独出现。
其他尚有高血压病、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变或室内传导系统退行性变、夹层动脉瘤、急性肺心病、主动脉弓缩窄、高血钾等。
也可见于健康人。
病理生理：左后分支阻滞比左前分支阻滞少见。
也提示已先有或同时有右束支或左前分支的传导损害。
单独的左后分支阻滞较少见。
诊断：依据左后分支阻滞心电图特点：QRS波心电轴为120°左右，为SⅠQⅢ型，QRS波时限不超过0.10s。
排除其他可导致电轴显著右偏的原因，连续动态观察心电图变化方可诊断。
单纯左后分支阻滞较少见，但可与右束支、左前分支或中隔支阻滞形成双束支阻滞或三束支阻滞。
故诊断时应特别注意鉴别，避免漏诊。
此外亦可依据心电向量诊断标准。
实验室检查：可有原发疾病的相应实验室检查结果改变。
其他辅助检查：1.心电图检查特点  左后分支传导阻滞(1)左后分支阻滞的典型心电图特点：①QRS电轴右偏＋90°～＋180°。
②Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，q波＜0.02s。
呈SⅠQⅢ型特点。
③QRS不增宽或轻度增宽，时限＜0.12s。
④Ⅱ、Ⅲ导联的R波相对较高，RⅢ＞RⅡ。
⑤心前导联QRS波无明显改变，V1导联可呈QS型，V2导联可呈rS型。
⑥排除其他可导致电轴显著右偏的原因。
(2)对左后分支阻滞典型心电图的详细描述：①关于QRS电轴右偏值，各报告不完全相同。
有人认为在＋90°～＋120°；有人认为＞＋90°时即应考虑左后分支阻滞，＞＋120°时则可诊为左后分支阻滞。
但大多数人认为还应结合QRS波作出诊断。
②V1导联呈QS或rS型，V5、V6导联常不出现q波。
因为左后分支阻滞的QRS向量环仅在额面上具有特征性变化，而在水平面上无明显变化，故胸前导联心电图无特殊表现。
但如果在较低水平部位描记，可出现q波，V5、V6导联有深的S波。
③心电图显示QRS心电轴显著右偏时，必须结合临床才能确定诊断。
应注意下述情况：A.在右心室肥厚、肺气肿、肺心病、肺梗死显著的垂位心、广泛前侧壁心肌梗死等疾病时，心电轴可出现右偏。
亦可见于健康的青年人及体型瘦长者，应予以鉴别。
B.在老年人，尤其是患有高血压、冠心病或左心室肥厚等时，其心电轴不应右偏。
如果心电轴＞90°时，应考虑有左后分支阻滞。
如果心电轴＞120°时则可诊断。
C.成年人患有冠心病、高血压等病时，出现心电轴显著右偏，而又无可引起电轴右偏的其他原因时，应考虑为左后分支阻滞。
D.当广泛前侧壁心肌梗死伴电轴右偏时，因为该部位的梗死本身即可引起心电轴右偏，此时Ⅰ、aVL导联呈QS型，故必须慎重诊断。
④下述动态观察心电图表现可帮助诊断：A.若间歇出现SⅠQⅢ波形并同时伴有心电轴为120°左右时，可明确诊断左后分支。
B.若原来呈现SⅠQⅢ的心电轴从基本正常(如130°～60°)逐渐右偏到120  左后分支传导阻滞心电图°左右时，并且QRS时限较前稍增宽约0.02s时，则可肯定诊断为左后分支阻滞。
如果心电轴突然又转至正常，则可更进一步肯定诊断。
C.若发现有下述改变者，可提示或怀疑有左后分支阻滞：a.原来呈现为正常心电轴的SⅠQⅢ图形者，在动态观察中发现心电轴逐渐右偏，增加达60°以上者，不论是否达到120°(有可能在90°)。
b.心电轴120°的SⅠQⅢ图形者，在动态观察中，其QRS波的波幅有逐渐或突然地明显增高，Ⅱ、Ⅲ、avF导联的R波振幅增高，Ⅰ、aVL导联的S波加深，但是心电轴不再进一步右偏。
c.在动态观察中可以发现，有上述改变者当心室率增快时或同时伴有QRS波稍宽(约0.02s)，则左后分支阻滞的可能性增大，其机制系心率加快可引起左后分支的3相阻滞或左后分支型时相性室内差异性传导。
D.在有左心室器质性心脏病时，心电图上出现心电轴为120°左右的SⅠQⅢ图形者，诊断左后分支阻滞的可能性更大。
因为左心室病变(多伴左心室肥厚)的存在，其向左的心电向量抵消了极显著的垂位心，肺气肿、肺心病、右心室肥大或广泛侧壁心肌梗死等所引起的向右的心电向量。
此时的心电轴120°即系左后分支阻滞所引起。
(3)左后分支阻滞的特殊类型：①二度Ⅰ型左后分支阻滞：与二度Ⅰ型左前分支阻滞相似。
表现为周期性出现QRS电轴逐搏右偏，伴相应的QRS波形态、振幅改变。
亦分为3种类型，即直接显示性文氏型左后分支阻滞、不完全隐匿性文氏型左后分支阻滞及完全隐匿性文氏型左后分支阻滞。
②二度Ⅱ型左后分支阻滞：表现为间歇或交替出现左后分支阻滞图形，无频率依赖现象。
③左后分支阻滞掩盖下壁心肌梗死：急性下壁心肌梗死，可毁坏大量左后分支纤维，则Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现宽达0.04s的Q波，QRS波宽度也可达0.12s以上，R波波幅也增大，此系下壁梗死合并左前分支阻滞。
④间歇性左后分支阻滞：此与心率快慢无关。
在心电图上可见到左后分支阻滞时而出现，时而消失。
2.心电向量特征(1)起始向量向左、向前和向上，额面环呈顺钟向转位。
(2)起始向量之后为左心室下后部激动，环向下向右展开。
(3)由于左心室后下部激动延缓，表现为终末向量传导延缓。
朝向右下，因而形成电轴右偏。
但是单纯性左后分支阻滞较少，诊断时应除外右心室肥厚、慢性肺心病和侧壁心肌梗死。
3.希氏束电图特征如仅左后分支阻滞时，A-H和H-V间期在正常范围，即激动从房室结下传希氏束，经右束支和左前分支抵达心室。
如果H-V间期延长，提示左后分支阻滞伴左前分支和右束支不完全性传导阻滞。
1.左后分支阻滞与下壁心肌梗死的鉴别左后分支阻滞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波很高，q波很小，时间＜0.02s；而下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现宽而深的Q波，R波很低或消  左后分支传导阻滞失。
2.左后分支阻滞与前侧壁心肌梗死的鉴别前侧壁心肌梗死时可有电轴右偏，但在相应导联上出现病理性Q波。
而左后分支阻滞有电轴右偏(120°左右)，但无病理性Q波。
3.左后分支阻滞与右心室肥厚的鉴别右心室肥厚的心电图Ⅱ导联呈RS型，R波等于S波，胸导联有右心室肥厚图形。
左后分支阻滞Ⅱ导联呈qR型，胸导联QRS波群正常。
4.SⅠQⅢTⅢ综合征肺梗死时可表现为SⅠQⅢTⅢ图形，此称功能性左后分支阻滞。
但当左后分支阻滞进展为双支或三支阻滞时，或同时伴有明显有关症状如晕厥、抽搐等，应考虑安置心脏起搏器。
并发症：如同时合并右束支传导阻滞，可出现晕厥、抽搐等。
预后：积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。
江苏大学药学院为了适应江苏高等药学教育及地方经济发展的需要，充分发挥药学学科的独特优势，1995年9月，原镇江医学院增设药学专业，并招收了第一届药学专业大专生；1996年4月，经江苏省教育委员会批准，在临床医学专业增设本科药学方向，学制四年，同年9月，筹建了原镇江医学院药学系，并招收了首届药学专业本科生；1998年该专业获原国家教育委员会正式批准。
2001年8月经教育部批准，原江苏理工大学、镇江医学院、镇江师范专科学校合并组建江苏大学，同年11月，江苏大学批准成立药学院，成为我省综合性大学中第一个独立设置的药学院。
药学院现设有制药工程、药学和药物制剂三个本科专业，一级硕士学位授权点，开设药物化学、药理学、药剂学、生药学、中药学以及制药工程硕士专业。
下设三个系（制药工程系、药学系、药剂系）、一个实验中心（药学中心实验室）和一个研究基地（新药研究基地）。
学院现有教职工25人，其中专业技术人员19人，正高职称4人，副高职称2人，具有博士学位教师5人，硕士学位教师6人，江苏省“青蓝工程”培养对象1人，江苏省“333”工程（第三层次）培养对象2人，江苏省医药高峰人才1人，镇江市有突出贡献的中青年专家1人。
学院现拥有高效液相色谱仪、气相色谱仪、薄层扫描仪、行星式研磨机、激光粒度仪、喷雾干燥机、冻干机、高压均质机、红外分光光度仪、紫外分光光度仪等一批先进的进口精密仪器设备，为我院的教学科研提供了较好的条件。
学院坚持以本科教育为主体，积极发展研究生教育，以“教好书、育好人、创好药”的办学宗旨，通过学科交叉、渗透，努力创建特色专业与特色学科，不断提高办学质量与办学层次，创品牌、出效益，努力把我院建设成为省内有较大影响的教学研究型学院，为国家经济建设培养需要的高级药学技术人才。
学院在办学过程中，始终坚持教学工作的中心地位，教师教风严谨，学生学风优良，科研学术氛围浓厚。
近年来学院承担国家863项目子课题、国家自然科学基金重点项目子课题、江苏省青年科技基金、江苏省自然科学基金、江苏省科技攻关项目、省教育厅高新技术产学研项目和镇江市重点攻关等多项科研课题，总经费达一百多万元，通过省级鉴定4项，获省、市科技进步奖3项，发明专利2项，发表论文80余篇，SCI收录3篇，EI收录4篇，主编、参编专著10余部。
支气管哮喘的脱敏疗法
卵巢环管状性索肿瘤(sexcordtumorwithannulartubulesofovary)1970年首先由Scully报道命名，迄今为止国内外文献仅报道百余例本瘤的临床表现有内分泌紊乱外，是一种既分泌雌激素又分泌孕激素的功能性肿瘤。
属于低度恶性肿瘤。
(一)发病原因卵巢环管状性索肿瘤有家族遗传性因素。
(二)发病机制1.大体检查(1)临床伴有黑斑息肉综合征：肿瘤体积大多较小，在显微镜下才可发现，一般直径<3cm，单侧或双侧，其中双侧约占2/3，实性，切面灰黄色，呈单个或多个结节状，可有囊性变，钙化明显。
卵巢环管状性索肿瘤(2)临床不伴有黑斑息肉综合征：肿瘤体积大，最大20cm，平均直径>5cm，单侧，圆形，椭圆或结节形，多数具有包膜，切面灰黄或粉红，大部为实性，可有出血，坏死，囊性变，钙化少见，个别病例同侧或对侧卵巢可发现黏液性囊腺瘤或生殖细胞肿瘤的存在。
2.显微镜下检查最具特征的是环状小管结构。
(1)简单环形小管：一排瘤细胞沿小管周边呈栅栏状排列，另一排瘤细胞沿小管内玻璃样物质周边呈栅栏状排列，两排瘤细胞核之间为瘤细胞胞质，此为其最具特征性的组织形态。
(2)复杂环形小管：由连续不断的环形小管网组成，每一个小管内均有玻璃样物质。
环形小管之间为纤维性卵巢间质，其中可见黄素化细胞或类似Leydig细胞的细胞，钙化斑，玻璃样变常见。
[1]1.临床表现(1)盆腔包块：因为肿瘤的大小差异很大，小者仅显微镜下见到的微小肿瘤，大者直径可达20cm，所以盆腔包块仅在部分患者可以被触及，发现，包块大多数为实性，亦可有囊性，表面光滑，活动度好，当肿瘤有转移时，大多位于腹膜后，肾周，其形成的包块不活动，固定。
(2)内分泌变化：卵巢环管状性索肿瘤患者月经紊乱是临床最重要的症状，可以出现不同程度的不规则阴道出血，闭经，绝经后出血，少女性早熟等，对患者血清雌激素和孕酮进行检测，发现这两种激素均有明显上升，在有子宫内膜病理检查的病例中，不仅部分在雌激素刺激下有子宫内膜息肉，增生性病变的病理改变，亦有部分具有孕激素影响下的子宫内膜腺体萎缩，间质蜕膜样变的病理变化。
(3)家族性黑斑息肉综合征(Peutz-Jegherssyn-drome，PJS)：大约1/3的患者可在面部，口唇，口腔黏膜，舌，指，趾端等处出现多发性色素斑，胃肠道(多在小肠)出现错构瘤性多发息肉，患者可因肠息肉引起出血，肠梗阻，个别患者的息肉出现在鼻咽部，膀胱，气管黏膜，PJS属于常染色体显性遗传性疾病。
值得注意的是，环管状性索肿瘤仅小部分病人合并PJS，Box等(1995)亦报道了许多肿瘤亦可出现遗传性肠息肉症状，例如来自乳腺，甲状腺的一些肿瘤，骨瘤，壶腹癌以及合并Gardner综合征的腺纤维瘤等，所以PJS不是卵巢环管状性索肿瘤特有的合并症。
(4)宫颈病变：约有5.4%的患者合并子宫颈恶性腺癌，患者有阴道不规则出血，接触性出血等症状，宫颈外口可呈乳头状，结节状，但亦有外观无明显异常者，宫颈细胞学检查无恶性细胞检出的报告，肿瘤为黏液腺癌，腺体形态呈不规则分支状，细胞异型性及核分裂少见，但其生长方式有高度恶性倾向，常常出现较广泛的浸润性生长，虽然环管状性索肿瘤合并宫颈黏液腺癌的比例不高，但是对患者宫颈做仔细的检查及必要的活检十分重要，因为宫颈恶性肿瘤的不良预后将会对患者自下而上有极大影响，srivatsa等报道，Ⅰb期患者存活4～5年，Ⅳ期患者仅存活3个月。
1.合并PJS患者有典型的黏膜色素黑斑，消化道多发息肉，附件出现实性包块，月经紊乱，血清学检查雌孕激素均升高时，临床诊断多不困难。
2.不合并PJS大部分患者不伴有PJS，仅根据附件实性包块,月经紊乱症状，此时，患者血清激素测定可能有帮助，因为肿瘤细胞分泌大量雌，孕激素是环管状性索间质肿瘤突出的内分泌变化，而支持间质细胞瘤主要分泌雄激素，颗粒细胞瘤主要分泌雌激素。
[2](一)治疗1.合并PJS此组患者特点为：肿瘤体积小，直径小于3cm;大约有2/3为双侧性;临床经过为良性，治疗可行单侧附件切除或全子宫双附件切除。
但是病人因为消化道多发息肉的存在，消化道出血，肠梗阻甚至息肉恶变的问题亦要引起注意，应该请专科医师随诊，治疗。
2.合并宫颈腺癌目前已有数例合并宫颈恶性腺癌的报道，故应对患者常规行宫颈细胞学检查，必要时行阴道镜检查及活检，此组患者的预后与宫颈腺癌的临床期别，细胞分化程度等直接相关。
3.不合并PJS此组患者的特点为：肿瘤体积大(可达20cm)，直径多大于5cm;单侧性;约20%有转移，复发，但是与初治时间间隔较长，最短2年，长者达15年，平均6.3年。
对临床Ⅱ期以上及复发患者，均应行细胞减灭术，由于肿瘤主要以腹膜后淋巴结为其扩散途径，腹腔内种植少见，亦少见累及子宫与对侧卵巢，所以手术时切除淋巴结显得十分重要，切除范围包括腹主动脉旁及盆腔腹膜后淋巴结。
复发瘤一般与周围组织易分离，手术清除多不困难，所以不应放弃再次手术的机会。
肿瘤对放疗有一定敏感性，术后，远处转移灶，残留灶等均可辅以放疗。
化疗的应用报道不多，Larry等(1994)报道应用化疗(etoposide，blemycin，cisplatin)治疗一例术后6年腹腔内，肝脏内复发的卵巢环管状性索肿瘤，疗效满意，更为有意义的是，在随诊中检测血清抑制素(inhibin)及米勒管抑制因子(MIC)，当肿瘤复发时均有升高，手术及化疗后又都恢复到正常水平，说明它们可能是有价值的肿瘤标记物。
(二)预后约有20%的病例可出现复发，远处转移，平均复发期为6.3年。
发生扭转可有急性腹痛症状，部分患者伴有家族性黑斑息肉综合征(Peutz-Jegherssyndrome)。
急性铬中毒主要是六价铬引起的以刺激和腐蚀呼吸、消化道粘膜为特征的临床表现。
多见于口服铬盐中毒及皮肤灼伤合并中毒。
铬（chromium,Cr）为人体必需的微量元素之一。
元素符号：Cr元素原子量：51.9961元素类型：金属元素原子体积:（立方厘米/摩尔)7.23元素在太阳中的含量：（ppm)20元素在海水中的含量：（ppm)太平洋表面0.00015地壳中含量：（ppm）100　质子数：24中子数：28原子序数：24所属周期：4所属族数：ⅥB电子层分布：2-8-13-1晶体结构：晶胞为体心立方晶胞，每个晶胞含有2个金属原子。
氧化态：MainCr+3OtherCr-2,Cr-1,Cr0,Cr+1,Cr+2,Cr+4,Cr+5,Cr+6电负性：1.66外围电子排布：3d54s1基态原子电子排布式：1s22s22p63s23p63d54s1或[Ar]3d54s1自然界中主要以铬铁矿FeCr2O4形式存在。
铬用于制不锈钢，汽车零件，工具，磁带和录像带等。
天然水不含铬；海水中铬的平均浓度为0.05ug/l；饮用水中更低。
铬对人体的作用铬是人体必需的微量元素，在肌体的糖代谢和脂代谢中发挥特殊作用。
铬的毒性与其存在的价态有关，金属铬对人体几乎不产生有害作用，未见引起工业中毒的报道。
六价铬比三价铬毒性高100倍，并易被人体吸收且在体内蓄积，三价铬和六价铬可以相互转化。
铬对健康的危害侵入途径：吸入、食入。
健康危害：进入人体的铬被积存在人体组织中，代谢和被清除的速度缓慢。
铬进入血液后，主要与血浆中的铁球蛋白、白蛋白、r-球蛋白结合，六价铬还可透过红细胞膜，15分钟内可以有50%的六价铬进入细胞，进入红细胞后与血红蛋白结合。
毒理学资料及环境行为六价铬污染严重的水通常呈黄色，根据黄色深浅程度不同可初步判定水受污染的程度。
燃烧（分解）产物：自然分解产物未知。
现场应急监测方法速测管法；目视比色法；便携式分光光度法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编便携式比色计（六价铬）（意大利哈纳公司产品）实验室监测方法监测方法来源类别高锰酸钾氧化-二苯碳酰二肼光度法GB7466-87水质（总铬）火焰原子吸收法GB/T17137-1997土壤（总铬）二苯碳酰二肼光度法；直接火焰原子吸收法GB/T1555.5-95固体废物浸出液（总铬）硫酸亚铁铵容量法GB/T1555.8-95固体废物浸出液（总铬）硫酸亚铁铵容量法；二苯碳酰二肼光度法GB/T1555.4-95固体废物浸出液（六价铬）二苯碳酰二肼光度法GB7467-87水质（六价铬）二苯碳酰二肼比色法CJ/T97-99城市生活垃圾（总铬）二苯碳酰二肼光度法《空气和废气监测分析方法》国家环保局编空气和废气（六价铬）原子吸收法《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译固体废弃物（总铬）环境标准中国(TJ36-79)居住区大气中有害物质的最高容许浓度0.0015mg/m3（一次值）（六价铬）中国（GB16297-1996)大气污染物综合排放标准（铬酸雾）①最高允许排放浓度（mg/m3）：0.080（表1）；0.070（表2)②最高允许排放速率（kg/h）：二级0.009～0.19；三级0.014～0.29（表1)二级0.008～0.16；三级0.012～0.25（表2)③无组织排放监控浓度限值：0.070mg/m3（表2）；0.080mg/m3（表1)中国（GB5749-85)生活饮用水水质标准0.05mg/L（六价铬）中国（GB5048-92)农田灌溉水质标准0.1mg/L(水作、旱作、蔬菜）（六价铬）中国（GB/T14848-93)地下水质量标准(mg/L）（六价铬）Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类Ⅴ类0.0050.010.050.1>0.1中国（GB11607-89)渔业水质标准0.1mg/L中国（GB3097-1997)海水水质标准(mg/L)Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类六价铬0.0050.0100.0200.050总铬0.050.100.200.50中国（GHZB1-1999)地表水环境质量标准(mg/L）（六价铬）Ⅰ类Ⅱ类Ⅲ类Ⅳ类Ⅴ类0.010.050.050.050.1中国（GB15618-1995)土壤环境质量标准(mg/kg)一级二级三级水田90250～350400旱地90150～250300中国（GB5058.3-1996)固体废弃物浸出毒性鉴别标准值10mg/L（铬）；1.5（六价铬）中国（GB8172-87)城镇垃圾农用控制标准300mg/kg应急处理处置方法一、泄漏应急处理切断火源。
铬中毒的含义铬中毒是指人体内的血液和尿液中铬的含量超过正常标准。
职业性铬中毒在工业上接触铬及其化合物，主要是铬矿石和铬冶炼时的粉尘和烟雾，电镀时吸人铬酸雾，生产过程中产生的六价铬化合物。
从事化工和电镀两个工种的工人，容易铬中毒。
⒈在电镀业、钢铁工业、颜料工业中短期内大量吸入重铬酸钾的粉尘和烟雾，电镀时可吸入铬酸雾而引起急性中毒。
⒉误服或自杀口服六价铬化合物也可导致急性中毒。
口服重铬酸盐对人的致死量为3g。
非职业性铬中毒口服重铬酸钾，对胃肠黏膜有刺激作用，口腔黏膜变黄，呕吐黄色或绿色物质，吞咽困难，上腹部烧灼痛，腹泻，血水样便，严重者出现休克、面色青紫、呼吸困难。
重铬酸钾对肝和肾都有毒性，尿中出现蛋白，严重者发生急性肾功能衰竭。
婴幼儿可发生中枢神经系统症状，应与脑炎鉴别诊断。
毒害作用在临床上铬及其化合物主要侵害皮肤和呼吸道，出现皮肤黏膜的刺激和腐蚀作用，如皮炎、溃疡、鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎等。
可损害人体皮肤及呼吸道，形成很深的溃疡既铬疮。
铬疮出现后，铬毒素进入人体血液沉淀。
重者损害肾功能出现衰竭，如不及时抢救，患者会很快死亡。
国外报道，铬中毒会引起肺癌和皮肤癌。
铬慢性中毒，症状表现为皮肤和鼻黏膜的创伤。
1、皮肤损害。
六价铬化合物对皮肤有刺激和致敏作用，皮肤出现红斑、水肿、水疤、溃疡，皮肤斑贴试验阳性。
铬疮是一种小型较深的溃疡，发生在面部、手部、下肢等部位。
铬溃疡多发生于电镀、铬化学工业、硝皮工业等。
皮肤创伤主要是溃疡，又称“铬疡”，多发生在手指上手背上易擦伤部位，溃疡边缘隆起而坚硬，中间凹陷，其上覆盖黄褐色结痂，外观呈“鸡眼状”，可深达内膜。
治愈后留有边界清楚的圆形疤痕。
还有手腕、前臂及颈部等暴露部位发生皮炎，表现为片块状红斑、丘疹。
日本曾报道铬引起鳞状上皮癌2例。
2、呼吸系统损害。
铬酸盐及铬酸的烟雾和粉尘对呼吸道有明显损害，可引起鼻中隔穿孔、鼻黏膜溃疡、咽炎、肺炎，患者咳嗽、头痛、气短、胸闷、发热、面色青紫、两肺广泛哮鸣音、湿性哕音，及时治疗，症状可持续2周。
国外报道，铬可引起肺癌。
铬对鼻黏膜的损害表现为黏膜肿胀，通风不畅，鼻中隔一侧或双侧有点状糜烂面。
病情加重时，鼻腔干燥，嗅觉减退，鼻出血等现象。
3、消化系统损害。
长期接触铬酸盐，可出现胃痛、胃炎、胃肠道溃疡，伴有周身酸痛、乏力等，味觉和嗅觉可减退，甚至消失。
预防方法预防铬中毒，工人必须穿上工作服，并戴防毒口罩。
并戴橡胶长手套，手套至少要长至肘关节。
工人工作环境，必须具备良好的通风设备。
如果劳动保护做好了，完全可以避免急性重度铬中毒事件发生。
是指为了预防、控制传染病的发生、流行，用于人体预防接种的疫苗类预防性生物制品。
生物制品，是指用微生物或其毒素、酶，人或动物的血清、细胞等制备的供预防、诊断和治疗用的制剂。
预防接种用的生物制品包括疫苗、菌苗和类毒素。
其中，由细菌制成的为菌苗；由病毒、立克次体、螺旋体制成的为疫苗，有时也统称为疫苗。
疫苗（vaccine）分为两类。
疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。
当动物体接触到这种不具伤害力的病原菌后，免疫系统便会产生一定的保护物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等；当动物再次接触到这种病原菌时，动物体的免疫系统便会依循其原有的记忆，制造更多的保护物质来阻止病原菌的伤害。
疫苗的发现可谓是人类发展史上一件具有里程碑意义的事件。
因为从某种意义上来说人类繁衍生息的历史就是人类不断同疾病和自然灾害斗争的历史，控制传染性疾病最主要的手段就是预防，而接种疫苗被认为是最行之有效的措施。
而事实证明也是如此，威胁人类几百年的天花病毒在牛痘疫苗出现后便被彻底消灭了，迎来了人类用疫苗迎战病毒的第一个胜利，也更加坚信疫苗对控制和消灭传染性疾病的作用。
此后200年间疫苗家族不断扩大发展，目前用于人类疾病防治的疫苗有20多种，根据技术特点分为传统疫苗和新型疫苗。
传统疫苗主要包括减毒活疫苗和灭活疫苗，新型疫苗则以基因疫苗为主。
人工主动免疫制剂1.灭活疫苗选用免疫原性好的细菌、病毒、立克次体、螺旋体等，经人工培养，再用物理或化学方法将其杀灭制  疫苗成。
此种疫苗失去繁殖能力，但保留免疫原性。
死疫苗进入人体后不能生长繁殖，对机体刺激时间短，要获得持久免疫力需多次重复接种。
比如：甲肝灭活疫苗，就是死疫苗。
2.减毒活疫苗用人工定向变异方法，或从自然界筛选出毒力减弱或基本无毒的活微生物制成活疫苗或减毒活疫苗。
常用活疫苗有卡介苗（BCG，结核病）、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗（小儿麻痹症）等。
接种后在体内有生长繁殖能力，接近于自然感染，可激发机体对病原的持久免疫力。
活疫苗用量较小，免疫持续时间较长。
活疫苗的免疫效果优于死疫苗。
比如：水痘疫苗是减毒活疫苗，麻风、腮腺炎疫苗都是属于活疫苗。
3.类毒素按照我国规定的计划免疫程序，宝宝必须在1岁内完成5种疫苗的接种，具体包括以下几种：乙肝疫苗一般在出生两天内、1个月、6个月各注射1次，每3～5年加强注射1次。
不能接种该种疫苗的宝宝有：1.发热、患急性传染病、中耳炎、活动性结核、心肝肾等疾病；2.体制弱，有过敏史或癫痛者；3.近期正在进行免疫抑制剂治疗者。
卡介苗接种卡介苗可预防结核病。
如果宝宝患有这些疾病，就不能进行接种卡介苗，具体为结核病、急性传染病、肾炎、心脏病、免疫缺陷症、湿疹或其他皮肤病患。
小儿麻痹糖丸口服小儿麻痹糖丸可预防婴儿瘫，即医学上的“脊髓灰质炎”。
现在服用的均是白色三价混和疫苗，出生后满2月，初服，以后每隔1月服两次，连服两次，4岁加强1次不能接种这种疫苗的宝宝有：患严重疾病、发热或有过敏史(特别是有鸡蛋过敏史者)不得接种。
百白破混合制剂注射百白破混合制剂可预防百日咳、白喉、破伤风。
百白破的禁忌：1.有癫痫、神经系统疾患及抽风史者禁用；2.急性传染病（包括恢复期）及发热者暂缓注射。
麻疹疫苗注射麻疹疫苗可预防麻疹。
患有这些疾病的儿童不能接种麻疹、风疹、腮腺炎三价疫苗：1.对新霉素和鸡蛋有过敏者或类过敏反应者；2.伴有发热的呼吸道疾病、活动性结核、血液病、恶疾质等；3.原发性和继发性免疫缺陷病人或接受免疫抑制剂治疗者；4.个人或家庭有惊厥史和脑外伤史。
以下是规定强免的疫苗国家规定强免（强制免疫）的疫苗是必须打的，即强制免疫的，也是免费的，小孩日后入托、入学甚至出国都要凭打过的接种证办理的。
以下是规定强免的疫苗（2006年3月1日执行）：出生时：乙肝疫苗（第一次）、卡介苗1月龄：乙肝疫苗（第二次）2月龄：脊髓灰质炎疫苗（第一次）3月龄：脊髓灰质炎疫苗（第二次）、百白破（第一次）4月龄：脊髓灰质炎疫苗（第三次）、百白破（第二次）5月龄：百白破（第三次）6月龄：乙肝疫苗（第三次）、A群流脑疫苗（第一次）8月龄：麻疹疫苗（第一次）、乙脑疫苗（非活第一、二次）、（减活第一次）9月龄：A群流脑疫苗（第二次）18月龄：百白破（第四次）、麻疹疫苗（第二次）2岁：乙脑疫苗（非活第三次）、（减活第二次）3岁：A群流脑疫苗（第三次）4岁：脊髓灰质炎疫苗（第四次）6岁：乙脑疫苗（非活第四次）、（减活第三次）、A群流脑疫苗（第四次）、精白破（第一次）16岁：精白破（第二次）还有一些疫苗不属于强免范围，如麻腮风、风疹、腮腺炎、肺炎、水痘等，都要收费的，可自愿选择打或不打。
记住一点,凡是收费的疫苗都需要家长签名认可,方可接种。
计划外疫苗计划外疫苗(二类疫苗)是自费疫苗。
可以根据宝宝自身情况、各地区不同状况及家长经济状况而定。
如果选择注射二类疫苗应在不影响一类疫苗情况下进行选择性注射。
要注意接种过活疫苗(麻疹疫苗、乙脑疫苗、脊灰糖丸)要间隔4周才能接种死疫苗(百白破、乙肝、流脑及所有二类疫苗)。
体质虚弱的宝宝可考虑接种的疫苗：流感疫苗：对7个月以上、患有哮喘、先天性心脏病、慢性肾炎、糖尿病等抵抗疾病能力差的宝宝，一旦流感流行，容易患病并诱发旧病发作或加重，家长应考虑接种。
肺炎疫苗：肺炎是由多种细菌、病毒等微生物引起，单靠某种疫苗预防效果有限，一般健康的宝宝不主张选用。
但体弱多病的宝宝，应该考虑选用。
流行高发区应接种的疫苗：B型流感嗜血杆菌混合疫苗(HIB疫苗)：世界上已有20多个国家将HIB疫苗列入常规计划免疫。
5岁以下宝宝容易感染B型流感嗜血杆菌。
它不仅会引起小儿肺炎，还会引起小儿脑膜炎、败血症、脊髓炎、中耳炎、心包炎等严重疾病，是引起宝宝严重细菌感染的主要致病菌。
轮状病毒疫苗：轮状病毒是3个月～2岁婴幼儿病毒性腹泻最常见的原因。
接种轮状病毒疫苗能避免宝宝严重腹泻。
狂犬病疫苗：发病后的死亡率几乎100%，还未有一种有效的治疗狂犬病的方法，凡被病兽或带毒动物咬伤或抓伤后，应立即注射狂犬疫苗。
若被严重咬伤，如伤口在头面部、全身多部位咬伤、深度咬伤等，应联合用抗狂犬病毒血清。
即将要上幼儿园的宝宝考虑接种的疫苗：水痘疫苗：如果宝宝抵抗力差应该选用；对于身体好的宝宝可用可不用，不用的理由是水痘是良性自限性“传染病”，列入传染病管理范围。
即使宝宝患了水痘，产生的并发症也很少。
[1]WorldJournalofVaccinesisaninternationaljournaldedicatedtothelatestadvancementofvaccine.Thegoalofthisjournalistoprovideaplatformforresearchersandacademicsallovertheworldtopromote,share,anddiscussvariousnewissuesanddevelopmentsinvaccinerelatedproblems.AllmanuscriptsmustbepreparedinEnglish,andaresubjecttoarigorousandfairpeer-reviewprocess.Acceptedpaperswillimmediatelyappearonlinefollowedbyprintedhardcopy.Thejournalpublishesoriginalpapersincludingbutnotlimitedtothefollowingfields:世界疫苗日报是一个国际性期刊，由美国科研出版社发行，致力于疫苗的最新进展。
这本杂志的目的是提供一个平台，让世界各地的研究人员和学者推广，分享和讨论各种新的问题和发展中与疫苗有关的问题。
包括以下研究领域：  AdjuvantsAutoimmuneDiseaseBacteriologyCancerImmunotherapyEpidemiologyImmunologyImmunomodulatorsImmunopathologyImmunopharmacologyParasitologyVirology接种注意事项1,通常吃脊髓灰质炎糖丸后40分钟内不能吃热东西。
2,注射百白破疫苗后当天严禁洗澡，24小时后注射部位出现红肿、硬痂必须热敷，一天3-5次，坚持到消肿为止。
3,注射乙肝疫苗当天不能洗澡，要注意所有疫苗患急性疾病时暂缓注射。
4,经过某种疫苗接种后，如果出现严重的不良反应，如虚脱、休克、痉挛、脑炎或脑病，重度的过敏反应，则不应给予以后针次的接种或者加强免疫。
5,有神经系统疾病的儿童，例如癫痫或者脑病，不应该给予含有全细胞的百日咳疫苗、流脑疫苗、乙脑疫苗。
6,有免疫缺陷病或使用免疫抑制剂者，不应接种活的疫苗。
7,儿童在患传染病期间甚至传染病恢复期暂缓接种。
8,有严重器质性疾病，如活动性结核及严重的肝脏、肺脏、肾脏等疾病暂缓接种。
9,发热期间暂缓接种。
疫苗虽经灭活或减毒处理，但毕竟是一种蛋白或具抗原性的其他物质，对人体仍有一定的刺激作用而引起的。
其实这也是人体的一种自我保护就象感冒发热一样是机体在抵御细菌或病毒。
疫苗正常反应局部反应如轻度肿胀和疼痛。
百白破疫苗接种后，屁股上出现硬结就是吸附制剂接种后常见的现象。
接种疫苗后的全身反应有发热和周身不适，一般发热在38.5℃以下，持续1～2天均属正常反应。
无论局部还是全身的正常反应一般不需要特殊处理，多喂水、并注意多休息即可。
如果高热，可服用退烧药，可以做物理降温、吃些富有营养又好消化的食物、多喂水并要注意观察病情变化。
异常反应局部感染、无菌性脓肿；晕针、癔病；皮疹、血管神经性水肿、过敏性休克等。
遇到晕针、过敏性休克应立即平卧、头部放低、口服温开水或糖水；与此同时立即请医生作紧急对症处理。
出现皮疹，可在医生的指导下应用脱敏药。
出现过敏性休克一般表现为接种后很短时间内面色发白、四肢发凉、出冷汗、呼吸困难、甚至神志不清、抽风等。
此时一般医生会立即进行皮下注射肾上腺素，同时给激素和脱敏药观察治疗。
[2]乙肝疫苗、甲肝疫苗、肺炎疫苗、水痘疫苗、麻风腮疫苗、流感疫苗、狂犬病疫苗、支气管炎疫苗、流脑疫苗、乙脑疫苗、伤寒疫苗、痢疾疫苗、宫颈癌疫苗、霍乱疫苗等很多还有艾滋病疫苗、甲型H1N1疫苗已研制出。
是指用微生物或其毒素、酶，人或动物的血清、细胞等制备的供预防、诊断和治疗用的制剂。
其中，由细菌制成的为菌苗；由病毒、立克次体、螺旋体制成  疫苗的为疫苗，有时也统称为疫苗。
近年来，全球疫苗市场正引起不少制药公司的兴趣，特别是在流感可能大爆发的恐惧感笼罩下，流感疫苗市场正日益受到青睐。
该市场已连续几年以年均两位数的速度增长，使得全球流感疫苗市场大大地扩张。
2005年，这一市场的规模估计达到了16亿美元。
据预计，该市场的增长趋势仍将继续。
据市场调研机构Datamonitor公司最近发表的一份报告预测，到2010年，仅仅是在全球七大市场上，流感疫苗市场的规模就有可能超过30亿美元。
1957年，全病毒流感疫苗大规模应用，该疫苗由灭活全病毒颗粒构成。
甲流疫苗一般来说是在15天左右以后才有用，在此期间若有其他药物的使用请向医师询问清楚后在使：流感疫苗竞争格局我国目前共有疫苗生产企业38家，能生产预防26种传染病的44种疫苗。
对比国际市场，我国疫苗生产企业数量偏多，规模较小，国际疫苗生产主要由欧美发达国家供应，形成了赛诺菲巴斯德(ASP)、辉瑞(惠氏)、默克、葛兰素史克(GSK)、诺华5强争霸的格局。
由于经济和其他技术因素的影响，我国疫苗生产企业除在个别品种上有比较优势外，总体上还处于比较落后的局面。
流感疫苗品种概况我国的疫苗市场分为两类：第一类疫苗，是指政府免费向公民提供，公民应当依照政府规定受种的疫苗，由省级疾控中心统一从厂商采购，2009年市场规模在10亿元左右；第二类疫苗又称“有价苗”[3]，是指由疾控接种门诊宣教、辅导下，公民自愿、自费并且自主受种的其它疫苗，其流通渠道同一般的生物制品行业一样，2009年市场规模在40亿元左右，此市场竞争比较激烈。
现在我国的新疫苗研发集中在儿童疫苗上，处于价值链的下层，受核心技术制约；而美国上市的疫苗多以联合苗、灭活苗、结合苗和基因技术苗为主，处于价值链的上端，富含金量，且许多在美国上市的预防重大疾病的疫苗，在国内仍难觅踪影，更不说治疗性疫苗。
根据国家药品审评中心申请注册的调研显示，肺炎结合疫苗、HPV疫苗、轮状病毒疫苗等国外开发的重大疫苗已经申请了进口注册。
处于HBV高度危险状态的易感者应接种乙肝疫苗。
主要包括：①全部新生儿及幼儿园未接种过乙肝疫苗的孩子。
②传染科、口腔科、血液室、透析室和化验室等经常接触血液的工作人员。
③新加入某一群体的人员，如新入伍的战士，新入学的大、中、小学生。
④从事食品服务行业者、幼教老师及保育工作人员。
⑤发育障碍者，收容所中的人员和工作人员。
⑥血液透析患者。
⑦使用血液制品者。
⑧器官移植前的患者并需长期应用免疫抑制剂者。
⑨乙肝病毒携带者的家庭接触者。
⑩静脉吸毒者、男性同性恋者及长期教养机构中的犯人。
不宜接种乙肝疫苗的人群主要为：有血液病、支气管哮喘、过敏性荨麻疹及对青霉素、磺胺等一些药物过敏者禁用；低体重、早产等非正常出生的新生儿，暂时不宜接种乙肝疫苗。
虽然乙肝疫苗对这部分新生儿并无害处，但因其自身的体质状况易发生偶合事件，因此最好推迟接种时间。
丘脑出血的临床症状主要取决于出血是局限于丘脑，还是向周围临近区域扩展及与出血量的多少密切相关。
如局限于丘脑都有对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏症状，上下肢为基本均等的瘫痪，感觉障碍较重，个别出现丘脑痛且感觉障碍不易恢复，多无意识障碍，扩展至壳核瘫痪重，可出现较轻的意识障碍如嗜睡，优势半球可出现丘脑性失语，丘脑出血破入脑室，波及丘脑下部则意识障碍重，可能出现应激性溃疡、中枢性高热、神经源性肺水肿或去皮层强直，出血影响中脑可引起瞳孔大小不等、核性动眼神经麻痹等。
按照头部CT的表现可分为三型：（1）局限型：出血量一般＜10ml，局限于丘脑症状较轻，多无意识障碍，无并发症，常有运动障碍和感觉障碍；（2）丘脑基底节型：血肿由外侧侵入基底节，患者瘫痪症状较重，可出现典型的三偏症状，出血量一般＞15ml，可有轻度意识障碍；（3）丘脑脑室型：血肿破入侧脑室及三、四脑室，出血量一般＞20ml，多有意识障碍，严重的出现中线移位，引起应激性溃疡、中枢性高热、肺水肿等并发症。
丘脑出血多无典型症状，临床表现多种多样，且较壳核出血为重，仅靠症状、体征难以判断出血部位，头部CT检查可明确丘脑出血的部位、量及是否破入脑室、侵入内囊等，对治疗及判断预后意义重大，尤其是老年人，突然出现意识障碍，血压明显升高，应注意丘脑出血的可能性大，且老年人丘脑出血易破入脑室。
血肿局限于丘脑的预后较好，侵入基底节预后欠佳，破入三、四脑室的预后不良。
先天性支气管源性囊肿也被称为支气管源性囊肿，指以支气管组织成份为囊壁、内含粘液或气体的先天性囊肿，曾被称为先天性囊性支气管扩张或先天性支气管源性囊肿。
目前认为是肺胚胎发育过程中，大多数发生在26～40天，是气管发育的最活跃期，与肺隔离症相似，肺芽远端小块肺实质细胞在其分支过程中与之脱离，异位发育而成，但与肺隔离症不同，它没有进一步发育异常胚芽出现的时间的早晚，决定了其部位。
异常发育出现较早，肺胚芽尚在大气管附近发育时，囊肿位于纵隔或肺门，称为支气管囊肿；而异常发育出现较晚者，异常胚芽易于停留在肺内，囊肿多位于肺内，称为肺囊肿。
大小不等，多为单发，也可多发，罕见双侧发病，既可位于肺内（肺内型，也被称为先天性肺囊肿），也可位于纵隔（纵隔型），以肺内者稍多见（占50%～70%），左肺多见，个别病例可异位在胸腔外，曾报告1例位于膈肌内。
可能与其他畸形（如支气管闭锁）并存。
广泛多发的蜂窝状肺囊肿，被称为先天性囊性支气管扩张。
大小不一，直径多在2～10cm，支气管组成的囊壁厚薄不等，其外层为平滑肌纤维、粘液腺、软骨组织及结缔组织，内层覆以柱状或假复层呼吸道纤毛上皮，如有过感染，上皮可化生为扁平上皮，且可见肉芽组织。
因囊肿无呼吸通气，故无碳末沉着，此为先天性囊肿的特征。
囊内壁可光滑或有网状小梁，含粘液，囊肿的大小取决于囊内容的多少。
如囊肿与支气管不通，称为闭合囊肿或液性囊肿；如囊肿与支气管交通，则会引起囊肿感染，而通道状态也决定了囊肿的状态，如通道较小，囊内容物部分经支气管排出，气体进入囊腔，呈现气液平，形成厚壁的含气囊肿，囊内容物可为脓性或血性；如通道较大，内容物排净，囊肿完全充气，形成气性囊肿。
如通道呈活瓣状，可能形成张力性囊肿。
纵隔内的囊肿常见有一蒂样条索与气管、支气管相连。
1.性别：可发生于任何年龄段，但以10岁以下最为常见，男女发病率相近。
2.年龄：有出生后即刻出现症状而手术者，但多在青、中年出现症状而手术。
3.症状：主要引起两大类症状，即：压迫症状和感染症状。
压迫症状：压迫支气管可出现干咳、气急、呼吸困难等。
如为张力性囊肿，可因囊肿快速、极度的膨胀，出现类似张力性气胸的症状。
压迫食管可致梗噎。
而在小儿，巨大的囊肿可能压迫循环系统，造成极度呼吸困难和发绀。
囊肿感染及囊内出血可使囊肿短期内迅速增大，并伴有压迫及疼痛等症状。
感染症状：囊肿感染多因其与支气管相通所致。
可出现咳嗽、咳痰、咯血、发热等，严重者，可出现高热、寒战、排大量脓痰。
4.其他检查：支气管镜检查用以除外其他支气管腔内肿瘤，支气管造影可除外支气管扩张，应避免穿刺活检，以防囊肿破裂、感染。
由于囊肿可为单个或多个，含气体或液体量不同，因而在X线胸片上可呈现不同表现：1.单个液气囊肿：最为常见，囊肿大小不一，可见圆形薄壁囊肿，内有液面。
2.单个气囊肿：胸片上示病侧肺部含气囊肿，巨大的气囊肿可占据一侧胸腔，压迫肺，气管，纵隔，心脏，需与气胸鉴别。
3.多个气囊肿：临床也较多见，胸片上呈现多个大小不一、边缘不齐的气囊肿，需与多个肺大疱鉴别。
尤其在小儿，肺大疱常伴有肺炎，在X线上以透亮圆形薄壁大疱及其大小、数目、形态的易变性为特征。
肺部炎症一旦消退，大疱有时可自行缩小或消失。
4.多发性液、气囊肿：胸片上可见多个大小不一的液、气腔。
其病理分类和命名比较混乱，意见不一，以往统称先天性肺囊肿，现在比较一致地称为先天性肺囊性病，包括支气管源性囊肿（肺囊肿）、肺泡源性囊肿、肺大叶气肿（肺大疱）、囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。
囊肿常为多房性，也可为单房性。
（一）婴幼儿期：张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和肺大疱较多见。
（二）儿童期：较多见的为支气管源性囊肿。
（三）成人期：多见于后天继发性肺大疱和支气管源性囊肿。
肺支气管囊肿在成人，多数非感染性囊肿可无症状，胸片偶然发现，有症状者，咯血最常见，这几乎均与囊肿内或周围感染有关，如囊肿与支气管的交通呈活瓣机制，可使囊肿迅速增大。
典型的放射学表现为边缘清楚、单发、圆形或椭圆形阴影，位于下叶的中三分之一，阴影的大小和形状很少随时间而改变，虽然也可见到数年后稍有增大者，75%于支气管相通，并引起感染，相通后含气，这类感染病人可因周围炎性组织而使阴影边缘变得模糊，而囊肿的阴影特性只有在感染消退后才能显出。
多囊肺支气管源性囊肿的分型：依其所在部位分类，分为肺外型和肺内型两类。
依其存在数量分类，分为单发型、多发型两型，后者又分为局部多发（限于肺段或肺叶内）、弥漫多发（多囊肺）两个亚型。
多囊肺的放射学特征为多个圆形囊腔如蜂窝状充满患肺，有时很像极度充气的肠袢，故需与膈疝、膈破裂鉴别。
纵隔支气管囊肿纵隔支气管囊肿诊断主要依靠胸部X线检查，表现纵隔部位圆形或类圆形边缘光滑或锐利的均匀一致的致密阴影。
CT等有助于鉴别肺与纵隔及周围重要器官的关系。
囊肿较大时纤维支气管镜，食管钡透检查可显示相应部位的气管、支气管或食管受压情况。
如囊肿与气管或支气管相通，囊肿内可见液平。
有时在X线透视下囊肿可随吞咽运动上下活动或变形，囊肿超声可以鉴别囊内液体的性质，以排除血管性肿物。
纵隔支气管囊肿术前确诊比较困难。
食管囊肿食管囊肿与支气管囊肿均为前肠发育异常所致，故常被统称为前肠囊肿，食管囊肿多位于后纵隔食管附近，腔内壁被覆鳞状上皮，囊壁含骨骼肌，不含软骨。
另外，张力性含气囊肿还须与气胸鉴别。
[1]有轻度感染症状者应注意与肺结核、支气管扩张、肺大泡、气胸等鉴别，感染严重者注意与肺脓肿、脓胸等鉴别。
含气囊肿要注意与肺大泡鉴别。
由于肺脓肿或结核性空洞愈合后形成的后天性囊肿，其内壁也可覆盖上皮组织，但囊壁不含软骨、腺体及平滑肌组织，常见碳末沉着。
与食管囊肿的鉴别：食管囊肿与支气管囊肿均为前肠发育异常所致，故常被统称为前肠囊肿，食管囊肿多位于后纵隔食管附近，腔内壁被覆鳞状上皮，囊壁含横纹肌，不含软骨。
如组织病理学同时具有两种囊肿的特性，被称为混合性囊肿。
先天性肺囊肿与金黄色葡萄球菌性肺炎所致的气性囊肿不同，后者发展快，变化多，最终可治愈、吸收。
另外，张力性含气囊肿需与气胸鉴别。
[2]临床拟诊本病时，应尽量避免作胸腔穿刺，以免引起胸腔感染或发生张力性气胸。
应积极手术切除，时间越早越好，有人主张在1岁内手术为好，因其极少感染，更易行囊肿摘除术。
如囊肿已感染，以控制感染3个月后手术为好。
切除可治愈，无复发。
1958年商务印书馆将陈氏二书合刊，名为《小儿病源痘疹方论》。
颅骨结核是因结核杆菌侵入颅骨引起的特异性炎症反应。
其感染途径主要是由身体其他部位的  颅骨结核活动性结核病灶中的结核杆菌，通过淋巴系统和血行播散或由邻近病灶蔓延侵入颅骨引起的炎症反应，致使颅骨及其周围组织发生破坏等一系列的病理改变。
大体可见在与受累的颅骨相应部位的头皮下有寒性脓肿，内含干酪样坏死组织及至脓肿破溃后形成的窦道。
颅骨呈棕灰色，无光泽，质松软，常有形状不同的骨缺损或死骨。
显微镜下可见皮下及窦道内和硬脑膜外有大片干酪样坏死及纤维结缔组织增生，颅骨的骨小梁正常结构遭到破坏，分辨不清。
多发生在青少年的额顶骨，多为单发，也有多发者。
起病缓慢，病程较长，可在发病后很长时间或疾病进一步发展才引起病人的重视，但也有急性发作者，此时体温可高达38～39℃，局部头皮有红肿热痛，经一段时间见稳定，局部渐出现寒性脓肿，破溃后形成反复发作或经久不愈的慢性窦道。
颅骨结核同身体其他部位的结核性感染一样，病人可有长时间的低热，午后尤其明显，体温在37～38℃之间，面色苍白，两颊潮红，食欲不振，消瘦，体重减轻，乏力，盗汗，女性有闭经等全身症状。
初起局部头皮可肿胀，继之发生无痛性但有波动感的寒性脓肿，穿刺脓肿可抽出干酪样坏死脓液。
脓肿破溃后形成经久不愈的慢性窦道，经常向外排出灰白色干酪样脓液，时而夹杂小碎骨片，单纯药物治疗难以奏效，病程往往迁延达数月或数年之久。
在颅骨被侵蚀穿破后炎症可向硬脑膜外蔓延，日久硬脑膜也可被侵犯甚至穿透，结核杆菌即可侵入颅内，导致各种颅内并发症及其一系列的症状与体征，如常见的结核性脑膜炎、脑积水、癫痫、颅内结核瘤等。
颅骨结核较少单独发生，多同时伴有肺部、骨关节结核病灶及颈部、腋下、腹股沟等处的淋巴结核，表现为淋巴结肿大或破溃后形成长期不愈的慢性窦道。
在青少年或老年人中如有身体其他部位的结核性感染，或有与患结核病人密切接触史，发现头皮有波动性寒性脓肿或有向外排出干酪样物及小块死骨经久不愈的慢性窦道，结合病人的症状及体征和身体其他部位有结核病灶如颅骨、肺部及骨关节等的影像学检查发现有颅骨破坏或缺损等结核病灶和辅以周围血象中的淋巴细胞增多及血沉加快等实验室检查，诊断多无困难。
如再行干酪样物涂片染色镜检查到结核杆菌或动物接种时有阳性发现，则更有助于确诊。
周围血象中白细胞增多可达15×109～20×109/L(1.5万～2万/mm3)，其中，以淋巴细胞的增多显著。
血沉加快可在20～30mm/h以上。
如病变尚未侵入颅内时可在腰椎穿刺检查时，脑脊液压力正常或略高，常规和生化检查可无明显变化。
X线颅骨平片上可见额顶骨或其他部位有单发或多发的病灶，表现为边缘较整齐或穿凿样的圆形、椭圆形片状低密度区或骨缺损，其中有大小及形状不等、游离的块状高密度死骨。
CT及MRI检查也可有病灶区的骨缺损及游离死骨表现，其主要特点是可以发现硬脑膜外、下及颅内的病变部位、范围，MRI影像上更可清楚分辨出硬脑膜外或下的病变。
颅骨结核主要需与化脓性颅骨骨髓炎鉴别。
后者起病较急，病程较短，先有头部伤口感染或头面部疖肿、鼻旁窦炎等其他部位的化脓性感染。
病初为突然高热伴较严重的全身中毒症状，如乏力、全身酸痛、精神不振、嗜睡等。
局部表现为头皮有红肿热痛的炎症反应，进而形成头皮下脓肿，穿刺可抽出黄色黏稠脓液而无干酪样物，涂片染色镜检及细菌培养可发现葡萄球菌等化脓性细菌而无结核杆菌。
慢性窦道中均可经常排出脓液及死骨，但结核性者为灰白色干酪样物，化脓性者为黄色黏稠脓液。
颅骨X线平片上均可有骨缺损，其中可有游离死骨。
但化脓性者骨缺损的边缘模糊不清，慢性者在骨缺损缘处还可有高密度骨质增生带，或病灶区呈虫蚀状，或地图状低密度，而结核性者骨缺损缘则呈穿凿样，边缘较整齐，有时在骨边缘处也可有高密度骨增生带。
颅骨结核进一步发展，病变向硬脑膜外蔓延，当炎症穿透硬脑膜后结核杆菌侵入颅内，引起颅内并发症，最常见的是结核性脑膜炎和颅内结核瘤，二者均可使病情加重，危及病人的生命。
当并发结核性脑膜炎时，病人突然发生剧烈头痛、喷射性呕吐、高热、体温可达39℃以上，抽搐、昏迷。
查体可发现项强，克匿格(Kernig)征阳性。
外周血象检查白细胞增多可达15×109/L～20×109/L(1.5万～2万/mm3)，以淋巴细胞增多为明显。
血沉加快，可在20～30mm/h以上。
腰椎穿刺检查时脑脊液压力明显增高，可达2.45kPa(250mmH2O)以上，脑脊液化验检查可见略混浊呈毛玻璃状，静置数小时后可有薄膜形成，白细胞增多但常在0.5×109/L(500/mm3)以下，以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量降低，蛋白含量明显增高。
脑脊液涂片染色镜检有时可查到结核杆菌，动物接种可有阳性发现。
此时应采取降温，抗癫痫药物，静脉输入20%甘露醇250ml3～4次/d，降颅压及地塞米松20mg/d;每3～5天行鞘内注射头孢曲松40mg及地塞米松5mg等治疗措施。
并发颅内结核瘤时表现为进行性颅内压增高及颅内占位病变的症状与体征。