ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
发病机制尚不清楚，无明确的特异性生化异常，双侧基底核铁沉积但不伴有血清铁含量异常或铁代谢紊乱，脑脊液，血清及身体其他组织铁含量正常，铁蛋白，转铁蛋白浓度正常，提示可能患者脑组织内铁代谢异常。
不过有报道在静脉给予标记的枸橼酸二价铁后，基底核区域放射性铁吸收过度，铁沉积的意义难以定论，其他变性性疾病在某种程度上也有基底核铁沉积，例如帕金森病和纹状体-黑质变性，铁沉积是正常人的2～3倍，因此，铁含量增高并非本病特异性表现，不能作为诊断本病的依据。
有报道认为由脂质代谢的异常，氧化应激反应使黑质，苍白球中大量存积的铁(Fe2)从O-2，H2O2等中得到电子，Fe2变成Fe3，这些游离的自由基和Fe3，导致细胞的死亡，髓鞘损伤，在Hallervorden-Spats病中铁引起的氧化应激起重要作用，在帕金森病和其他变性病中也有类似的发病机制，但为什么类似发病机制在同一基底核损伤中产生不同疾病，并不清楚。
神经病理有特征性改变：苍白球，黑质(特别是前部分)和红核有深棕色色素沉着;颗粒状和不定形的铁，钙混合沉积物附着在小血管壁上或游离于组织中;大多数受累组织神经细胞变性并大量消失，神经纤维脱髓鞘样改变，神经突触变性，神经胶质细胞轻度增生，脑干神经细胞及小脑齿状核细胞亦可累及;有时可发现黑质内存在神经元纤维缠结及Lewy体。
另一个特点是有肿胀的轴突片断存在，这与神经轴突营养不良的病理改变相似，为此，一些神经病理学者认为Hallervden-Spatz病是一种少年型神经轴突营养不良病，但因铁沉积在后一种疾病不明显，这一观点未得到一致承认。
1.分型可分为儿童型和成人型，儿童型多见。
儿童型多于6～12岁起病，Dooling等(1974)复习了本病有尸解的病例中的临床材料，57%(24例)在10岁前发病，81%(34例)在15岁之前发病，仅7%(3例)在22岁后发病，半数病例有家族史，病程10年左右，多数在20～30岁死于并发症。
成人型又称为晚发型，在55岁左右发病，个别在30岁后发病，常有家族史，类似于帕金森病表现，强直少动，静止性震颤，易跌倒，发音缓慢，声音低沉，小步，美多巴治疗效果不明显，少数患者怕光，吞咽不便，大小便失禁，智能减退，甚至痴呆，病程多达10余年，起病后10～20年仍能行走。
2.临床表现变异很大，双下肢痉挛性瘫，肌张力障碍和肌强直是本病最突出的特点，主要表现为缓慢进展的锥体外系症状，首先出现的是下肢肌强直，肌张力障碍及舞蹈-手足徐动等症状，早期即可有锥体束征，出现痉挛性瘫，腱反射亢进及Babinski征等;逐渐进展累及上肢，面部及延髓肌;有些病人出现舌肌张力障碍，眼睑痉挛或身体背屈成弓形，引起吞咽困难，口齿不清，晚期患者不能起床，多数在起病10年内因并发症死亡。
3.文献也有原发性视神经萎缩的少数病例报道，部分患者可有精神症状，多数患者出现智力下降及衰退，以及共济失调，痫性发作等，部分患者家族中可有手足徐动症，震颤麻痹或肌张力障碍的病人。
根据青少年期出现进行性锥体外系症状，肌张力障碍，肌强直和双下肢痉挛性瘫等，MRI检查T2WI显示典型“虎眼征”，可以诊断本病。
阳性家族，骨髓巨噬细胞中或周围血淋巴细胞中分辨到海蓝色组织细胞或59Fe标记的铁盐的SPECT显像在双侧基底核区有放射性聚积及消失缓慢，则可证实本病。
(一)治疗目前本病尚无特效疗法，主要是对症治疗，表现肌张力增高和运动迟缓的Parkinson综合征，用左旋多巴(L-dopa)可暂时缓解症状;舞蹈-手足徐动症可选用苯二氮卓类;抗抑郁药可改善患者情绪;痫性发作可用抗癫痫药;神经营养药疗效不明显，螯合剂对驱除基底核铁沉积无效,对于药物治疗无效的患者，可以接受脑起搏器的治疗，是目前较先进的方法。
Ingold等(1987)，Packer等(1990)报道，进食富含维生素E的食物和试用大剂量维生素E治疗，400mg/d，以及单胺氧化酶-β抑制剂(L-Deprenyl，5mg口服，2次/d)，但效果不明显。
对症治疗还可试用茴拉西坦(三乐喜)，多奈哌齐(安理申)等药物改善智能，利奥来素和维库溴铵(妙纳)等可改善强直和肌张力障碍，晚期患者留置鼻饲管或胃造瘘。
(二)预后儿童型病程10年左右，多数在20～30岁死于并发症，成人型病程也可多达10余年，起病后10～20年仍能行走。
血液，尿液及脑脊液检查均无异常发现，尚无特异性生化实验证实本病。
1.CT检查示脑室扩大，外侧裂明显增大，脑沟扩大，尾状核，脑干，小脑萎缩;可见纹状体低密度病灶，也有报道出现高密度病灶。
2.MRI检查T2WI示双苍白球外侧低信号，内侧有小的高信号，称为“虎眼征”(eyeofthetiger)。
3.骨髓巨噬细胞和周围血淋巴细胞的Giemsa-Wright染色中可找到海蓝色组织细胞(seabluehistiocytes)，这种细胞在340nm波长的显微镜下，见光中有PAS阳性的荧光物质，有诊断意义。
4.静脉注射59Fe标记的铁盐(枸橼酸亚铁)，SPECT显像示基底基区聚集增加，比正常人消退延迟，这也有诊断参考价值。
可合并有原发性视神经萎缩，精神症状，智力下降及衰退，共济失调，痫性发作等。
摘要又称咳嗽变异性哮喘，是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。
在支气管哮喘开始发病时，大约有5%～6%是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨，常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。
发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。
而在儿童时期，咳嗽可能是哮喘的唯一症状，甚至是发展为支气管哮喘的一个先兆，医院的患者也呈明显增长。
咳嗽性哮喘的发病原因是错综复杂的，除了病人本身的“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和  咳嗽性哮喘健康状态等主观因素外，变应原、病毒感染、职业因素、气候、药物、运动和饮食等环境因素也是导致哮喘发生发展的重要原因。
1.在表现为咳嗽性哮喘的成人中，发病年龄较典型哮喘为高，约有13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。
而在儿童时期，咳嗽可能是哮喘的唯一症状，甚至是发展为支气管哮喘的一个先兆。
2.多有较明确的家族过敏史或有其他部位的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、湿疹等。
3.发作大多有一定的季节性，以春秋为多。
4.临床表现主要为长期顽固性干咳，常常在运动、吸入冷空气、上呼吸道感染后诱发，在夜间或凌晨加剧，体检时无哮鸣音，肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间，皮肤过敏原试验可以阳性。
5.支气管激发试验阳性，当出现阳性反应时，可以出现类似发病时的刺激性咳嗽，提示气道高反应性的存在；气道阻塞的可逆性试验阳性。
6.一般的止咳化痰药和抗生素治疗无效，而用抗组胺药、β2-受体激动剂、茶碱类或肾上腺皮质激素可缓解。
对咳嗽性哮喘的发病机制，有以下两种解释：1.咳嗽性哮喘的病因复杂，外界致敏性和(或)非致敏性刺激物质的质和量不尽一致，机体由于遗传素质存在着个体差异，而导致了机体对刺激产生不完全相同的反应。
哮喘的主要病理变化为气道慢性非特异性炎症，进而引起支气管平滑肌痉挛、气道黏膜水肿与肥厚、黏液分泌增多、黏膜纤毛功能障碍及支气管黏液栓塞等。
由于不同机体的各种病理变化程度不同，因此，各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。
如果患者发生显著的支气管平滑肌痉挛，则可以表现为喘息，如果发生轻微的支气管痉挛，临床上可以表现以胸闷为主，如果以支气管黏膜肿胀为主，则临床上可表现为咳嗽。
2.咳嗽是一种清除气道内外界物质或黏液、分泌物的自身保护机制。
咳嗽受体包括两大类：Aδ纤维，属快调节延伸受体，主要集中在隆突，受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应；C纤维，其末梢位于咽部、支气管树和肺泡，主要对化学性刺激物，如卡托普利、某些炎症介质(如缓激肽)等发生反应，同时也受某些机械力的刺激，C纤维所含神经肽类物质(如P物质)的释放又可以增强Aδ纤维的活化。
Simosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组成，均由上皮黏膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成，气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。
在支气管哮喘发病过程中，某些致病因子刺激气道上皮下的咳嗽受体，通过迷走神经通路直接引起咳嗽，或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。
McFadden指出咳嗽性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。
Koh等通过对典型支气管哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验，指出咳嗽性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组，可能是其咳而不喘的原因之一。
在遇到仅主诉为长期咳嗽(时间大于2周)的患者时，应当考虑到哮喘的可能，在详细询问病史、认真体检、总  咳嗽性哮喘结临床特点的基础上，结合以下方法可以确诊：1.若患者就诊时测定的FEVl或PEFR低于正常值的70%，可令其吸入支气管扩张剂，如2%沙丁胺醇200μg，15min后复测上述指标，如FEVl和PEFR改善率≥15%，可确诊本病。
2.如果患者就诊时FEV1及PEFR≥70%正常预计值，可谨慎地进行支气管激发试验。
3.连续3天测定24h内PEFR昼夜变化，是诊断这类支气管哮喘简单而有效的筛选方法，若PEFR变异率≥20%，可确诊本病。
4.试验治疗对于可疑患者，可以试用支气管扩张剂，包括β2受体兴奋剂、茶碱类，如咳嗽明显减轻或消失，则支持支气管哮喘的诊断；如疗效不显著，可改用泼尼松(30～40mg/d)，多数咳嗽性哮喘可在1周内症状明显缓解，少数患者需治疗2周才见效。
5.排除其他可以引起慢性咳嗽的疾病。
6.变态反应性支气管肺曲菌病(allergicbronchopulmonaryaspergillosisABPA)常以反复哮喘发作为特征，伴咳嗽，咳痰，痰多为黏液脓性，有时伴血丝，可分离出棕黄色痰栓，常有低热，肺部可闻哮鸣音或干啰音，X  咳嗽性哮喘线检查可见浸润性阴影，段性肺不张，牙膏征或指套征(支气管黏液栓塞)，周围血嗜酸性粒细胞明显增高，曲菌变应原皮肤点刺可出现双相皮肤反应(即刻及迟发型)，血清IgE水平通常比正常人高2倍以上。
7.胃食管反流(GER)鼻后滴漏综合征(PNDS)食管贲门弛缓症，贲门痉挛等疾病中，常出现胃或十二指肠内容物通过食管下端括约肌反流入食管的现象，反流物多呈酸性。
顽固咳嗽常常是早期哮喘的一种表现形式，可能发展为典型的支气管哮喘，故应及早诊断并进行治疗。
由于其本质同典型哮喘一样，是因变应原或其他诱因引起的气道慢性非特异性炎症，以及在此基础上形成的气道高反应性和顽固性咳嗽，故治疗原则和典型哮喘一样，主要应用支气管扩张剂，口服茶碱类药物和(或)β2受体兴奋剂。
一些抗变态反应及稳定肥大细胞的药物如奈多罗米、色甘酸、酮替芬也可以收到良好的效果。
这些药物若不显效，可考虑应用肾上腺糖皮质激素，加用倍氯米松(二丙酸倍氯米松)气雾剂或口服泼尼松，另可试用雾化吸入抗胆碱能类药物。
缓解期治疗也是比较重要的要主动加强体育锻炼，结合一些医疗器械，提高自身的素质和抗病能力：　加强体育锻炼提高自身的身体素质，要可根据自身体质选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目，坚持锻炼，能提高机体抗病能力，活动量以无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。
咳嗽性哮喘患者在缓解期要作适当的体育锻炼，以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。
当然只靠加强锻炼是不够的，要配合使用一些国内常用的医疗器械，如：哮喘.治疗带以调节和改善脏腑器官的机能，它属于医疗器械，以中医经络针灸理论为基础，采用高科技材料钕铁硼磁体，作用于人体任督二脉、手太阴肺经、手少阴心经、以及心俞、肺俞、膻中、大椎等穴位从给根本上调节脏腑器官的机能，达到通调气机、活血化痰、宣肺平喘、消炎镇痛的目的。
咳嗽性哮喘的预后是大约1/3～1/2咳嗽性哮喘患者会发展为典型的支气管哮喘，也有少数患者咳嗽逐步自行缓解。
在儿童，咳嗽可能只是哮喘的唯一临床表现，而缺乏早期适当的治疗，往往会发展成更严重的哮喘状态。
应避免接触过敏源，在好发季节要倍加注意，同时要避免吸入烟尘、异味或刺激性气体，对防止哮喘发作均有良好的预防作用。
最初由Glause于1972年报道，是哮喘的一种特殊类型，大约有5%～6%是以持续性咳嗽为主要症状的，多发生在夜间或凌晨，常为刺激性咳嗽，此时往往被误诊为支气管炎。
这一问题引起了国内外许多学者的注意，并发现在引起慢性咳嗽的单一原因中，哮喘占24%，居第2位，而28%的哮喘患者则以咳嗽为唯一临床症状。
约13%患者年龄大于50岁，中年女性较多见。
发作有一定的季节性，以春秋为多。
米氏链球菌是链球菌属中的一类，它又分为β-溶血性咽峡链球菌(S.angionosus)，α或β-溶血性的星座链球菌(S.constellatus)及中链球菌(S.intermedius)。
据山城报告，在健康成人(20～80岁)的咽部取拭子标本会检出11.7%(14/120)的105CFU/ml以上的米氏链球菌。
所以若从痰中检出该菌，不一定就是致病菌。
呼吸系统解剖图中文拼音：mǐshìliànqiújun1fèiyán  疾病名称：米氏链球菌肺炎疾病别名：米勒链球菌肺炎，米勒氏链球菌肺炎疾病代码：ICD:J15.4疾病分类：呼吸内科米氏链球菌(S.milleri)本是口腔常在菌，也可引起呼吸器官感染，包括肺炎。
男性居多。
米氏链球菌(S.milleri)本是口腔常在菌，也可引起呼吸器官感染，包括肺炎。
症状体征  呼吸系统组成国内报道的18例中急性扁桃腺炎3例，肺炎3例，胸膜炎伴脓胸11例(其中脓胸7例)，肺气肿感染恶化1例。
年龄从26岁到81岁，较为高龄发病(55岁以上的多)。
其中社区感染15例，养老院内感染2例，医院内感染1例。
另一学者也证实米氏链球菌造成的脓胸的80%为社区感染。
从细菌种类上分，咽峡链球菌1例，星座链球菌6例，中链球菌11例。
患者多有基础病患，计脑血管意外5例，肝功能障碍2例，恶性肿瘤2例，糖尿病2例，肺气肿1例，而且病情都较为重笃。
患者中有10例严重嗜烟者，8例嗜酒者。
此外应特别指出吸入作为感染途径的严重性。
从病情程度看本组18例，分轻度5例，中度11例，重度2例。
除2例养老院中感染的肺炎为与甲氧西林敏感的金葡菌的混合感染外，余为单纯本菌所致。
Hocken等报告25例脓胸中6例为米氏链球菌所致，因此认为该菌易引致肺脓肿和其他脓肿。
此外还有2个特点.一是细菌培养，本菌多为纯培养，为5/6例(Shalaes报告为8/9例)；另一特点是男性多，为5例。
疾病病因  米氏链球菌肺炎患者米氏链球菌是链球菌属中的一类，它又分为β-溶血性咽峡链球菌(S.angionosus)，α或β-溶血性的星座链球菌(S.constellatus)及中链球菌(S.intermedius)。
病理生理该病可能经呼吸道吸入后发病。
确切发病机制还不十分清楚。
诊断根据病史和临床表现有呼吸道症状，加之血培养阳性即可诊断。
实验室检查  米氏链球菌肺炎细菌培养，本菌多为纯培养。
其他辅助检查胸部X线检查，早期可正常，24h左右可出现片状阴影。
鉴别诊断1.干酪性肺炎急性结核性肺炎临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，X线亦有肺实变，但结核病常有低热乏力，痰中容易找到结核菌。
X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，病久不消散，且可形成空洞和肺内播散。
而肺炎链球菌肺炎经青霉素治疗3～5天，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。
2.其他病原体引起的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。
革兰阴性杆菌肺炎常见于体弱、心肺慢性疾病或免疫受损患者，多为院内继发感染。
痰液、血或胸液细菌阳性培养是诊断不可缺少的依据。
病毒和支原体肺炎一般病情较轻，白细胞常无明显增加，临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。
3.急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。
但随着病程的发展，出现大量特征性的脓臭痰。
致病菌有金黄色葡萄球菌、克雷白杆菌及其他革兰阴性杆菌和厌氧菌等。
X线显示脓腔和液平，较易鉴别。
4.肺癌少数周围型肺癌X线影像颇似肺部炎症。
但一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞可以确诊。
中央性肺癌可伴阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大、肺不张。
对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后又复出现者，尤其在年龄较大者，要注意分析，必要时做CT、痰脱落细胞和纤支镜检查等，以确定诊断。
5.其他疾病肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。
胸腔积液体征和X线有其特征。
肺梗死有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。
下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎等鉴别。
本病较为敏感的抗生素有青霉素、头孢烯类(cephems)、碳青霉烯类(carbapenems)和四环素、林可霉素，可单用亦可并用。
并发症并发肺脓肿及脓胸。
预后如积极治疗临床可全部治愈。
值得指出的是，对脓胸一定要及时，充分地引流，否则后果不佳。
有人报告本菌易致肺化脓症及脓胸，致死率可达20%～30%，不可忽视。
流行病学据日本琉球大学的斋藤教授的研究，该菌已成为急性肺炎、肺化脓症、脓胸的重要致病菌。
我国尚少这方面的报道。
冲本等人在川崎医科大学呼吸内科8年半中收集该菌所致呼吸器官感染达18例。
简介普通型偏头痛又称没有先兆的偏头痛，是偏头痛最常见的一种，其先兆期多不明显。
在头痛发作前数小时或数日可有一些非特异性前驱症状，包括精神障碍、胃肠道症状及体液平衡改变等。
表现头痛可表现为单侧或双侧额、颞部的发作性、搏动性疼痛，持续时间较之典型者长，间歇期完全正常。
一、生活习惯诱因1、精神心理压力大、情绪抑郁或情绪变化剧烈是显著的偏头痛的诱发因素之一。
2、饮食不当：某些食物会引起机体内环境的变化从而导致偏头痛的发生。
3、睡眠不规律：睡眠不足、睡眠过多、睡眠不规律等。
这些都是偏头痛的诱发因素。
二、药物诱因口服血管扩张药、避孕药、激素替代类药等药物。
三、气候诱因风、寒、湿、热等气候及剧烈的天气变化易诱发偏头痛。
湿热易使人情绪波动、烦躁、食欲减退，导致气血运行障碍，而引发偏头痛。
风寒易损伤人体阳气，引起经脉闭阻，而引发偏头痛。
四、女性生理诱因内分泌因素，血管性偏头痛多见于青春期女性。
更年期后逐渐减轻或消失，月经期发作频繁，妊娠时发作停止，分娩后再发，表明内分泌因素是导致本病病因之一。
络通康具有提高热刺激痛阈作用和抑制化学物质刺激性疼痛作用,可以延长脑缺血死亡时间;具有改善脑循环供血不足和提高脑组织耐缺氧能力的作用，通过改善脑和外周循环,降低动脉张力,达到活血镇痛的效果，是您治疗普通性偏头痛的最佳选择。
急性肠炎是消化系统疾病中最常见的疾病。
常与肠道感染包括肠道病毒（柯萨奇、埃可病毒）和其他病毒、细菌（如杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、霍乱、肠念球菌）、肠阿米巴、寄生虫等；还与饮食不当、摄入过量不新鲜食物引起食物中毒；化学品和药物中毒；食物过敏有关。
临床表现为腹泻、腹痛、腹胀伴不同程度恶心呕吐，严重时可导致脱水，甚至休克。
本病可发生在任何年龄，以夏秋季较多，公共卫生欠佳地区好发。
病因明确及时诊治，一般可获痊愈。
1.腹痛：多位于脐部，闷痛较轻。
可有不同程度压痛。
2.腹泻：主要症状轻重不一，急性起病，每日数次至１０多次，呈黄色水样便，可有泡沫或少量粘液，严重者可带少量脓血。
3.有不同程度恶心、腹胀、头痛、四肢无力，严重腹泻可导致脱水，电解质紊乱，甚至休克。
诊断依据1.有饮食不当病史。
2.腹痛、腹泻伴其他消化道、全身症状。
3.血常规：白细胞计数总数和中性粒细胞百分比轻度升高。
4.粪常规：为黄色水样便，可带少量粘液，偶见白细胞和脓细胞。
培养可发现致病菌。
治疗原则1.消除病因，重症卧床休息，暂禁食。
渐给易消化、清淡食物，及时补充水和电解质。
2.抗菌治疗：针对不同病原体选不同抗菌素。
3.对症治疗：止痛、止泻。
用药原则1.轻型：早期病人以口服解痉止痛及抗生素为主。
2.中度伴全身症状者除口服药外还应静脉用药。
3.不同病源应根据临床及药敏选择相应抗菌素。
4.重型同时注意调节水、电解质酸堿平衡，支援对症。
血管周细胞瘤（hemanyiopericytoma）是1942年由Stoul和Murray首先报告，为由周细胞衍生的软组织肿瘤，较罕见。
由于其他软组织肿瘤也有大量血管和呈血管周细胞瘤样外观，因而诊断该病常遇到困难。
对其发生于皮肤自身尚有争议。
[1]﻿组织病理：肿瘤的特点为由内皮衬里的管腔和血管芽周围绕以不规则增生而密集的周细胞，其胞核呈梭形。
有的病例可见血管分叉如鹿角样。
网状纤维环绕着毛细血管的内皮，因此在网状纤维染色的切片中，可见肿瘤细胞被局限在内皮周围的网状纤维环的四周。
因而网状纤维染色对该肿瘤的诊断往往有相当的价值。
根据组织学特点，血管周细胞可分为良性、界限性和恶性三型。
良性型不转移，为明显的血管型，主要是梭形周细胞，无核丝分裂。
界限性型比良性型肿瘤细胞多，细胞比较成堆，间变不明显，有时可见核丝分裂，血管腔常受压，轮廓不清。
恶性型的肿瘤细胞间变的程度差异很大，核丝分裂数多少不等。
免疫组化染色内皮细胞标志阴性，荆豆1和第8因子相关抗原阴性。
波状纤维蛋白（vimentin）和层粘连蛋白（1aminin）染色阳性.而平滑肌肌动蛋白（actin）和支架蛋白（desmin）染色阴性。
[2]﻿肿瘤为深在性无痛性软组织肿块，大小数厘米。
常见部位为四肢皮肤（少见）、皮下组织和筋膜、肌肉。
临床上类似脂肪瘤可向下面组织侵犯，除皮下组织和肌肉外，亦可侵及硬膜外，脊柱旁和骨盆腹膜后腔。
皮肤损害呈红色，硬结性大斑块或结节。
一般来说，局限于皮肤、皮下组织的小而浅表的肿瘤预后较好，大而深的肿瘤预后较差。
死亡率为50%，常由于肺部转移所致。
[3]﻿彻底切除，放射疗法无效。
冷热敷理疗袋,冷热袋,降温袋-家庭理疗新概念  科技冰袋宝贝描述●冷敷及热敷两用●个人护理使用方便●冷冻后仍保持柔软●可重复无限次使用颜色：蓝白色尺寸：长40cm*宽28cm1、本品由高聚化合物及多种生物元素组成，经美国独立机构检验合格对人体无毒无任何副作用。
科学的配方使敷袋富有弹性且在零下190℃的环境中长时间存放仍能保持柔软的手感，俗称“不冻冰袋”。
2、本品使用时可按所敷部位随意弯曲，贴近关节和肌肉，使敷疗更有效。
3、本品经预冷或预热处理后使用，可以适应无限次冷热交替。
冷敷：头痛发烧、牙痛、中暑、烫伤、肌肉拉伤、扭伤、外伤止血、美容等。
热敷：关节炎、风湿、痛经、胃部不适、颈椎炎、坐骨神经痛、腰肌劳损等。
【使用说明】：冷敷：置于冰柜或冰箱冷冻室冷冻即可使用。
热敷：将敷袋放入微波炉加温（高温）2分钟即可，或将袋热蒸汽蒸，使其充分受热后就可使用。
先把科技冰放在水里，用手揉，使科技冰膨胀，膨胀到1厘米左右为最佳状态，膨胀好后拿出来把表面的水分擦干，然后放在冰箱里冷冻就可以用了1、本敷袋只适合外用，如不慎损坏包装使内液沾及眼睛或皮肤，用清水洗净即可。
2、为防止温度过高或过低，使用时最好用毛巾或棉布包裹，如敷用后感觉不适，应先放下片刻再行敷上，如使用者的循环系统有毛病，应先请教医生。
保胆取息肉
Crohn病（Crohndisease，CD）和溃疡性结肠病（ulcerativecolitis，UC）统称为炎性肠病性关节炎（IBD），是特发性、慢性炎症性肠病，是一类有别于病因明确的炎症性肠病，可伴有周围关节炎和脊柱病变。
[1]缺乏确切的病因，是造成认识IBD发病机制上的差距。
医学界认为两病的发病涉及免疫异常，属于自身免疫性疾病，或变态反应及遗传因素有关。
[2]公认的观点是IBD存在着“免疫负调节（downregulation”）障碍，通过影响胃肠道区分外来的和自身抗原的能力，和（或）影响胃肠道黏膜免疫反应障碍致病。
病人循环的淋巴细胞对自体或同种胎儿结肠上皮有细胞毒作用，激活K细胞释放淋巴因子，起到杀伤作用。
两病多有肠外损害，如关节炎、葡萄膜炎，用糖皮质激素可缓解病情。
这些都说明IBD的发生可和自身免疫反应有关。
在IBD活动期，病变肠黏膜组织中嗜酸性细胞增多，肥大细胞颗粒及组胺升高，同时激活内皮细胞的激肽释放酶-激肽系统，发生微循环改变，引起血管通透性增加，肠壁充血水肿，平滑肌痉挛，黏膜发生糜烂与溃疡等而发病。
[3]1．眼部表现：据报道，炎性肠病出现眼病表现的发生率为1.9%～11.8%。
最常见的眼部表现是巩膜外层炎、前葡萄膜炎、角膜炎和巩膜炎。
伴有关节炎和其他肠外病变如贫血、皮肤损伤、肝疾病、口腔溃疡的CD或UC更易于罹患眼病。
眼病可在肠病之前发生，但多数是在结肠炎恶化时出现。
有效的肠病治疗可改善眼和全身病变的预后，因此，有眼征和胃肠道症状的患者必须确定出胃肠道疾病的性质，眼科医生可能是第1个诊断出IBD的。
（1）巩膜炎：据报道IBD的巩膜炎发生率为2.06%～9.67%，有肠外病变的患者比无肠外病变的患者发生巩膜炎更多见。
IBD性巩膜炎易复发，可发生包括坏死性前巩膜炎在内的各种类型的巩膜炎。
根据临床观察发现，巩膜炎和巩膜外层炎的发生与UC无关联，因此是否出现这些眼病是区分CD和UC的鉴别点之一。
UC出现巩膜外层炎是一个将诊断改为CD的极好证据，因为多年临床观察发现，巩膜外层炎仅和CD有关。
虽然巩膜外层炎可发生在肠病之前，但在肠病几年后发生更为多见，特别在肠道疾病恶化期间发生。
IBD有关节炎和其他肠外表现者发生巩膜外层炎更常见。
（3）前葡萄膜炎：通常前葡萄膜炎是复发性和非肉芽肿性的，伴有白色细粒状的KP，中度前房细胞渗出，可在肠病的任何时期出现。
IBD性角膜炎尤其是在CD患者容易发生。
其特征为因急性炎症出现角膜边缘部上皮下小圆形灰色浸润，或瘢痕引起角膜边缘上皮下结节性斑翳。
2．非眼部表现：以胃肠道和关节病变最常见。
CD患者的胃肠道症状有因痉挛、便秘、部分或完全性肠梗阻引起的脐周、腹右下1/4绞痛，并伴有腹泻、恶心、呕吐、发热、食欲不振和体重减轻。
若溃疡病变穿孔至肠外组织或器官，可形成瘘管。
一般急性发作，常为不对称形式，侵及1个或几个大关节，最常受累的是膝、踝等负重关节，表现肿胀、红斑、滑膜液分析呈炎症性，通常可在几周内痊愈，不留后遗症。
其他可能侵及的关节有末端指间、肘、肩和腕关节。
针对肠道炎症的治疗，一般对关节炎也有效，随着肠道病变的功能恢复而减轻。
这种关节炎不破坏关节，类风湿因子（RF）阴性。
皮肤黏膜病变包括见于CD的口腔溃疡，IBD的炎性皮肤疾患，如坏疽性脓皮病和结节性红斑，与结肠病变的活动性有关，有时皮肤病变可在结肠炎症状之前出现。
轻微的创伤可诱发IBD。
坏疽性脓皮病比较严重，可出现坏死性溃疡，有时其病程与肠道炎症不相一致。
典型病变发生于下肢，但也可见于身体任何部位，偶见于手术切口。
病人其他的全身性表现，包括失血或失蛋白引起的贫血、肝、胆并发症（如胆盐吸收不良的胆结石、继发性营养不良、糖皮质激素治疗或从深静脉高营养液补充过多的碳水化合物所致的肝脏脂肪变性、胆管炎和肝功能异常）、血栓性静脉炎等。
生殖泌尿系异常如肾结石是IBD的常见表现，因脂肪泻使草酸盐和草酸钙结合引起。
CD形成的瘘管常有膀胱瘘，炎症性包块机械性压迫导致输尿管阻塞等。
IBD没有一个能以病征就可以确诊的临床内镜和组织学特征，因此，医生必须全面考虑临床资料和病情演变。
结肠镜有助于对结肠受累的病变的诊断，组织活检可显示穿壁性炎症和肉芽肿形成。
排除感染、寄生虫、赘生物等病因，出现结肠炎表现的患者可诊断为UC。
[4]1．IBD可有贫血、白细胞升高、ESR增快，RF和抗核抗体（ANA）阴性。
2．病理学检查对IBD出现的皮肤及黏膜病变不宜活检，否则可造成局部皮肤或黏膜的破损和溃疡形成。
以上病变多由小血管炎引起。
3．放射学检查受累的关节仅显示轻度的破坏征象，如囊肿样变化、关节腔变窄和骨侵蚀。
肠X线的特征性变化有结肠袋消失、受累肠段黏膜呈毛刷状或小锯齿缘、大溃疡和假息肉。
4．临床消化内镜检查可以明确消化道黏膜病变情况，估计病情。
直肠镜检查发现黏膜水肿、变脆、溃疡并附有黏液脓性分泌物。
[5]少见的有结膜炎、黄斑水肿、浆液性视网膜脱离、脉络膜浸润、眼眶假瘤、眼外肌麻痹、球后视神经炎、视盘炎、眼眶蜂窝织炎和眼外肌炎等。
[6]IBD性弥漫性或结节性前巩膜炎可应用糖皮质激素，同时利于UC和CD的病情缓解，但不可用于维持治疗，因为该类药物不能防止肠病的复发。
一般用泼尼松40～60mg分次口服，待病情缓解后递减药量，维持半年以上。
病情严重者可用氢化可的松（hydrocortisone）200～300mg或地塞米松（dexamethasone）10mg每天静脉滴注，病情缓解后改为泼尼松口服。
出现坏死性前巩膜炎或慢性反复发作的肠病患者，应加用免疫抑制剂，选用硫唑嘌呤（azathioprine），2mg/（kg·d），分次口服，疗程1年，可使病情改善和缓解。
若无效，可给予环磷酰胺（CTX），1～2mg/（kg·d），但要注意药物的毒副作用。
通常在维持使用糖皮质激素的基础上，用免疫抑制剂联合治疗，可减少2药的剂量和副作用。
两病在治疗的许多方面有重叠，但一个基本的差别是UC可通过去除结肠或所有的结肠黏膜而得到愈合。
而CD无法通过手术治愈，在手术切除受累的肠段之后，仍有不可预知的复发倾向。
药物在肠内经细菌分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）与磺胺吡啶，可消除肠道的炎症。
发作期4～6g/d，分4次口服；病情缓解后改为2g/d，分次口服，维持1～2年。
由于5-ASA是SASP的活性部分，5-ASA缓释剂能使药物在肠道内缓慢释放，保持肠内有效浓度，效果较好。
病变限于直肠、乙状结肠者，可用5-ASA1～2g灌肠，1次/d或5-ASA，肛栓500mg，2～3次/d。
IBD患者应用NSAID必须小心，因为在治疗关节炎的同时，会加剧肠道炎症。
直肠结肠切除术可缓解许多UC患者的关节炎，但仅对少量的CD关节炎有效。
若并发癌变、完全性肠梗阻、肠穿孔、瘘管与脓肿形成、顽固性全结肠炎，内科治疗无效者应行手术治疗。
[7]需要长期的药物控制，预后不良。
陈李济咳喘顺丸是由吉尼斯纪录全球最长寿药厂，410年南药宗师陈李济药厂首推的治疗咳喘的良药，是陈李济人根植于岭南咳喘高发地区，经过数百年锤炼和验证的一种验方，对反复咳痰喘具有良好的疗效。
陈李济咳喘顺丸以陈李济的镇厂之宝百年蜜熏老陈皮为君药，半夏、款冬花、苦杏仁、茯苓等为组方，健脾燥湿，宣肺平喘，化痰止咳。
用于慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿所致的气喘胸闷、咳嗽痰多等症，是纯植物绿色疗法。
陈李济咳喘顺丸[1]紫苏子、瓜萎仁、茯苓、鱼腥草、苦杏仁、半夏（制）、款冬花、桑白皮、前胡、紫菀、陈皮、甘草。
辅料为炼蜜，药用炭。
本品为黑色的包衣浓缩水蜜丸，除去包衣后显深褐色，味微苦。
健脾燥湿，宣肺平喘，化痰止咳。
用于慢性支气管炎所致的气喘胸闷，咳嗽痰多。
口服，一次5克，一日三次，七天为一个疗程。
每1克相当于原药材1.5克孕妇禁用；糖尿病患者禁服1、忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。
2、不宜在服药期间同事服用滋补性中药。
3、有支气管扩张、肺脓疡、肺心病、肺结核患者出现咳嗽时应去医院就趁。
4、服药3天症状无缓解，应去医院就诊。
5、儿童、年老体弱者应在医师指导下服用。
9、请将本品放在儿童不能接触到的地方。
10、如正在使用其他药品，使用本品前咨询医师或药师“陈李济”始创于明朝万历27年（公元1600年），已经有410年历史，是制药行业中现存的最老字号，所制售的蜡壳药丸享誉神州，为“广药”的地位奠定了基础。
当年创业，有这么一段传奇故事：1600年岁末，南海县商人陈体全，收到货银后乘船回广州。
到广州后，他匆忙上岸，货银遗落在船上，被一位名叫李升佐的同船旅客拾获。
李升佐也是南海县人，颇谙医道，在广州大南门已末牌坊下，开设了一间中草药店。
他不见利忘义，手执货银在码头守候失主。
陈体全回家后才发觉遗失了货银，急忙赶回码头寻找，李升佐于是将货银交还给他。
陈体全十分感动，知李升佐同时南海县人，念其风高亮节，遂请他回家小叙，并以银元相赠，但李升佐婉拒。
陈体全深感李升佐品德诚实，于是诚恳提出，愿拿出货银的一半，投资于李经营的中草药店。
李谦辞再三，终不能却，只好应允。
于是，两人用红柬写下合伙书，曰：“本钱各出，利益均沽，同心济世，长发其祥。
”意为陈李二人合伙经营，同心济世，自此，“陈李济”的店号正式挂将起来了。
陈李济开张之后，立下济世之愿，研制了多种“古方正药”行世，生意兴旺，口碑极好。
不久民间又盛传：“陈李济”新张之日，有八仙之一的铁拐李化作乞丐前来相贺，酒足饭饱后，在捣药臼中“出恭”化作仙丹灵药。
于是陈李济有仙人臼之说不胫而走，满城风雨。
陈家怕药臼被盗，还请石匠打造了72只一模一样的石臼，以防万一。
还有一个传说，说是当年陈体全曾醉卧西樵山，夜遇九天玄女嘱他“济世扶贫，行善积德”，并赐天书授岐黄之术。
注：陈李二公，“陈”——陈体全；“李”——李升佐老广州都知道：“广东三件宝：陈皮、老姜、禾秆草。
”其中，“陈皮”指的就是陈李济在初昨蜡丸时创制的另一种引以为豪的药品——对驱风化痰有绝佳效果的百年窑藏陈皮。
据说当年陈李济的陈皮和乌鸡白凤丸被钦定为每年进贡给慈禧太后和嫔妃们的贡品。
陈皮以陈年者为贵。
张寿颐云：“新会皮，橘皮也，以陈年者辛辣之气稍和为佳，故曰陈皮。
”陈皮久置，为防虫霉之变，民间常将陈皮悬挂于厨房尾顶或檐前通风透气之处，或与良姜皮一起储藏。
一般经数月或一年后使用，储存二、三十年者甚少，储藏百年以上者，更为稀世之珍药。
陈李济用储藏百年之久的老陈皮入药，在同业中独此一家。
自明朝万历二十七年陈李济创业以来，岁岁收储陈皮，推陈入新，代代相传，沿袭至今。
每年农历九、十月收柑季节，陈李济药厂花费重金，大量收购广东新会柑，少则数千斤，多则上万斤。
精选苛刻，百里挑一，入选之柑，果大皮厚，皮紧纹细，无虫蛆霉斑，刚熟微微透黄者为佳，以致一大箩百斤重的优质柑，仅选四、五成，甚至二三十个，有如皇帝选美女入宫。
入选之柑，去肉存皮，一律开成四瓣，并蒂相连死花开之状，剔除杂质，并叠好装入草席包，标明入库年号，按先后顺序存入果皮仓储藏。
果皮仓楼底为杉木栏栅，底下数口煮蜜锅，夜以继日炼蜜泛丸，蜜糖长年累月透过栅状楼板，徐徐渗入陈皮之中，久而久之，陈皮外表色如檀香木，光亮如抹油之状；内层附着薄层松化又不脱落的粉末。
陈李济独创储藏陈皮之法，百年而无虫霉之变，体轻而气味清香。
陈李济用百年旧陈皮入药泛丸，功效奇著，广药老字号首推陈李济，虽然售价比同业的同类产品要高，但四百余年来仍供不应求，誉饮神州及东南亚等地区。
陈李济的果皮无价，而且只送不卖。
唯有一次例外，民国乙卯年广州大水成灾，沿江一带及低洼地区，洪水没膝齐胸，墙室毁踏，灾民无数，扶老携幼，流落街市，悲惨之状目不可睹，当局腐败无能，对民生束手无策，工商界仁慈之士，自发义卖，赈济救灾，对此，陈李济主事人发扬先祖“存心济世”遗训，义卖百年老陈皮，售价与黄金售价等同，一两陈皮一两金，权贵富贾仍相争而购之。
所得售款全部赈灾济民。
此举其时传为佳话美谈。
1938年6月6日，日机轰炸，陈李济药厂中弹起火，工人们抢救，第一是银仓，第二就是果皮。
典故1：一两陈皮一两金典故2：陈李济陈皮成为贡品典故3：贡品陈皮只送不卖典故4：陈李济老陈皮——会治病的文物  [1]《健康时报》：平哮喘有新药哮喘是当今最常见的慢性病之一。
在日前中华预防医学会召开的研讨会上，陈李济生产的咳喘顺丸受到专家的重视。
据专家介绍，广州中医药大学与陈李济药研所联合成立的攻关小组，从2000多种植物中不断选取，实验，选定紫苏子、桑白皮等20多种中草药，结合陈李济窖藏百年的珍贵陈皮通过分解、提纯，成功研制专治顽固咳喘的长效药物“陈李济咳喘顺”。
目前已用该方批量生产用于治疗慢支、哮喘、肺气肿、肺心病。
《科技时报》：陈李济咳喘顺引起世界关注由于广州中医药大学与陈李济药研所联合成立攻关小组，经上千次实验，从2000多种植物中不断选取，实验，最终成功研制专治顽固咳喘的长效药物“陈李济咳喘顺”。
疗效显著，并且安全，无毒副作用。
《中国中医药报》：陈李济咳喘顺入选国家基本药物由中华预防医学会主办的呼吸疾病防治研讨会日前在京举行，有关专家呼吁人们平时多了解哮喘及慢支疾病的相关知识，呼吸疾病患者多注意保养和治疗，以减少不必要的意外发生。
据介绍，由于广州中医药大学与陈李济药研所联合成立的攻关小组，经上千次实验，从2000多种植物中不断选取，实验，最终成功研制专治顽固咳喘的长效药物“陈李济咳喘顺”。
以其疗效显著，安全，无毒副作用等优势，入选“国家基本药物”。
2008年起聘请香港影星薛家燕为代言人；2010年聘请金像影帝曾志伟为新代言人，同时又与薛家燕续约成功，两巨星同时代言，在医药界实不多见。
陈李济咳喘顺丸自上市之日起，拍摄及投放电视广告，可分为孝敬篇、没问题篇、新装篇，坚持篇、千顺万顺篇、产品篇。
本病由Kasabach和Merritt于1940年首先描述，是指由于巨大海绵窦状血管瘤导致血小板减少。
虽然多数病例均在婴儿期发现，但血小板减少可到儿童甚至成人后才变得明显。
因为去除血管瘤可使血小板数恢复正常，因此，血小板在血管瘤内破坏显然是血小板减少的原因。
某些患者血浆纤维蛋白原浓度降低，纤维蛋白原更新加速，提示血小板减少可能是局部血管内凝血所致。
低纤维蛋白原血症可见于婴儿期，但更常见于儿童和成人。
本病的临床表现主要是巨大或广泛的海绵状血管瘤及血小板减少所致的紫癜。
血管瘤通常为单一而且表浅，但也可见于肝脏、脾脏、心脏、胃肠道、中枢神经系统、骨骼或其他部位。
皮肤与内脏很少同时发生病变。
血小板减少一般不严重，红细胞碎片易见。
纤维蛋白原减少，有时严重减少，致使凝血时间明显延长。
凝血酶原时间延长，FDP阳性或3P试验阳性。
骨髓检查示巨核细胞正常或增加。
巨大血管瘤虽然可自发缓解，但由于严重出血或肿瘤本身必须治疗。
一般采用血管瘤切除术，不宜手术者可采用放射疗法。
约有20％的患者可因出血、感染、呼吸梗阻而死亡。
肝脏海绵状血管瘤可致肝功能障碍，甚至肝功能衰竭而死亡。
【药品名称】中文名称：金蚧片汉语拼音：JinjiePian书页号：z14-85标准编号：WS3-B-2724-97批准文号：国药准字Z14021853【处方】金樱子200g蛤蚧60g淫羊藿555g韭菜子60g山茱萸250g【制法】以上五味，蛤蚧、韭菜子各取52.5g粉碎成细粉，备用；剩余的粉碎成粗粉，与其余淫羊藿等三味加水煎煮二次，每次2小时，滤过，合并滤液，浓缩至相对密度为1.30～1.35(60℃)，加入上述细粉，搅匀，烘干，粉碎，用85%乙醇制软材，制成颗粒，干燥，加入适量的辅料，压制成1000片，包糖衣，即得。
【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕褐色；味苦、甘、微涩。
【鉴别】各10μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶H薄层板上，以醋酸乙酯-丁酮－甲酸－水（10：1：1：1）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的暗红色斑点；喷以三氯化铝试液，再置紫外光灯(365nm)下检视，斑点为橙红色。
【功能主治】补肾壮阳，固精。
用于肾阳虚引起的性欲减退、阳痿、遗精、早泄、夜尿、小便余沥、白带过多、腰膝酸软。
【注意事项】服药期间禁忌辛辣食物、烟酒。
【规格包装】14片/板*2板/盒*3小盒/大盒【批准文号】国药准字z14021583  金蚧片
通用名：去痛片曾用名：索米痛，索密痛英文名：COMPOUNDAMINOPYRINEPHENACETINTABLETS拼音名：QUTONGPIAN药品类别：解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药适应症：本品具有解热、镇痛及抗风湿作用，适用于发热、头痛、神经痛、牙痛、月经痛、肌肉痛以及风湿痛、类风湿关节炎等。
用法与用量：需要时服用一次1—2片，一日1—3次。
性状：本品为白色片，柱形。
成分：本品为复方制剂，其组分为：每片含氨基比林150mg、非那西丁150mg、咖啡因50mg、苯巴比妥15mg。
禁忌症：对氨基比林、非那西丁、咖啡因或苯巴比妥类药物过敏者禁用。
说明：去痛片为复方解热镇痛药，是一种年代久远的药剂，因其明显的不良反应，已很少使用。
本品含两种解热镇痛药（氨基比林，非那西丁），一种神经兴奋药（咖啡因），一种镇静催眠药（苯巴比妥）。
本药为处方药，需在医师的指导下使用。
贮藏：密封，置干燥处保存。
其中氨基比林和非那西丁能抑制下视丘前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热作用；同时还通过抑制前列腺素等的合成而起镇痛作用。
苯巴比妥具有镇静、催眠、抗惊厥作用，可增强氨基比林和非那西丁的镇痛作用，并预防发热所致之惊厥。
用于发热及轻、中度的疼痛。
本复方所含氨基比林和非那西丁均有明显不良反应。
【化学成分】本品为复方制剂，其组分为：“每片含氨基比林150mg、非那西丁150mg、咖啡因50mg、苯巴比妥15mg”。
【药理作用】本品为一复方解热镇痛药。
【药物相互作用】1、在长期饮酒或应用其他肝酶诱导剂，尤其是应用巴比妥类药或其他抗痉药的患者，长期或超量服用本品时，更有发生肝脏毒性反应的危险；2、抗凝药：大量或长期应用本品时，因可减少凝血因子在肝内的合成，有增强抗凝药的作用，故抗凝药的用量应根据凝血酶原时间进行调整；3、长期大量与阿司匹林、其他水杨酸盐制剂或其他非甾体类抗炎药合用时(如每年累计用量至1000g，应用3年以上时)，可明显增加肾毒性(包括肾乳头坏死，肾及膀胱癌等)的危险；4、与抗病毒药齐多夫定(zidovudine)合用时，由于两药可互相降低与葡糖醛酸的结合作用而降低清除率，从而增加毒性，因此应避免同时应用。
（1）本品长期服用，可导致肾脏损害，严重者可致肾乳头坏死或尿毒症，甚至可能诱发肾盂癌和膀胱癌。
不宜长久使用，以免发生中性粒细胞缺乏，用药超过1周要定期检查血象。
（2）氨基比林在胃酸下与食物发生作用，可形成致癌性亚硝基化合物，特别是亚硝胺，因此有潜在的致癌性。
（3）长期服用可造成依赖性，并产生耐受。
（4）对各种创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。
（5）孕妇及哺乳期妇女用药：不推荐使用。
（6）老年患者用药：更易致肾功能损害，宜慎用。
感冒清热冲剂是治疗风寒感冒的常用药物，是由中药荆芥穗、桔梗、柴胡、苦杏仁等药物共同配伍加工提炼而成的，方剂中的荆芥是治疗感冒的良药，具有散风、解表、透疹等多种功能。
临床上常用于治疗感冒发热、咳嗽头痛、咽喉肿痛及麻疹初起等症。
感冒清热冲剂是  感冒清热冲剂治疗风寒感冒的常用药物，是由中药荆芥穗、桔梗、柴胡、苦杏仁等药物共同配伍加工提炼而成的中成药，方剂中的荆芥是治疗感冒的良药，具有散风、解表、透疹等多种功能。
荆芥全草都可以药用，但荆芥穗的效果更佳，特别是在清理头风治疗感冒引起的头痛时选用荆芥穗其效果更加显著。
桔梗和杏仁在本方中能宣肺止咳、祛痰，在治疗感冒引起的咳嗽时，无论是风寒引起的咳嗽或是风热所致的咳嗽，都具有很好的治疗效果。
柴胡具有解表退热、疏肝解郁、升提中气等功能。
在本方中主要用其解表退热的功能。
在治疗感冒引起的身紧无力、怕冷发热时使用柴胡可收到显著效果。
由以上诸药配伍而成的感冒清热冲剂具有疏风散寒、解表清热等功效。
临床上常用于治疗普通感冒、流行性感冒所致的发冷发热、头痛、身体无力、鼻塞流涕、咳嗽、口干、咽喉疼痛等症的治疗。
感冒清热冲剂是治疗感冒的良药。
主要成分有荆芥、薄荷、防风、柴胡、紫苏叶、葛根、桔梗、苦杏仁、白芷、苦地丁、芦根。
辅料为蔗糖糊精。
方中荆芥穗、薄荷、紫苏叶、柴胡、防风、苦杏仁、桔梗，有疏风散寒，解表清热的功效，治疗伤风感冒引起的头痛发热、咳嗽咽干、全身酸痛、鼻流清涕等病症，尤其是在感冒初起时如能及时服用，效果非常理想。
由于该药处方组成合理简洁，临床疗效确切，同时，所用原料如柴胡、防风、桔梗、苦杏仁等均为常用中草药。
用于风寒感冒引起头痛发热、咳嗽咽干、全身酸重、鼻流清涕。
口服：开水冲服，每次12g，每日2～3次。
（1）素有高血压、心脏病、肝病、糖尿病、肾病等严重慢性病者，孕妇或正在接受其他治疗的患者均应在医师指导下服用。
（2）应严格按照用法用量服用，婴幼儿、年老体虚患者应在医师指导下服用。
（3）服用三天后，症状无缓解，发热、咳嗽加重，并出现其他严重症状时，应停药，并去医院就诊。
（4）该药应放置于儿童不能触及处。
（5）过敏体质者慎用。
（6）不适用于风热感冒。
不宜在服药期间同时服用滋补性中成药。
（7）在服用本品期间应多饮开水、避风寒和忌食生冷油腻。
[制剂]冲剂：12g/袋。
苦参总碱注射液，本品为黄至棕黄色澄明液体。
抗肿瘤作用。
适用于消化道及生殖系统恶性肿瘤的治疗。
本品对氯化钡、乌头碱、氯仿-肾上腺素、巴因引起的心律失常模型有明显预防与治疗作用。
本品适用于消化道及生殖系统恶性肿瘤的治疗。
本品偶致恶心、腹胀、头痛及眩晕，数天后可消失，如仍有反应应停药，通常会消失。
通用名苦参总碱注射液  英文名ALKALOIDSSOPHORAFLAVESCENINJECTION  拼音名KUSHENZONGJIANZHUSHEYE  药品类别天然来源抗肿瘤药  性状本品为黄至棕黄色澄明液体。
贮藏避光密闭，在阴凉处保存。
包装苦参碱注射液：0.25g（5ml），0.5g（10ml）、1.0g（20ml）。
主要成分  苦参总碱  氧化苦参碱。
CAS号：519-02-8  MDL号：MFCD00210527  分子量：248.36  EINECS号：  分子式：C15H24N2O分子结构:  苦参碱分子式别名：苦参碱本品以氧化苦参碱为主。
就氧化苦参碱在体内的代谢证明，静脉注射氧化苦参碱后，大鼠血浆中的药物浓度呈双相指数下降，符合开放式二室模型，说明药物在体内分布广，消除快。
氧化苦参碱不同途径给药，药物在体内的转化有较大差异，肌肉注射氧化苦参碱后，药物在大鼠组织中的分布以氧化苦参碱为主，尿中排出大量原型药，24小时内排出氧化苦参碱占给药量的88.3%。
本品具有抗癌及抗心律失常作用。
体外抗癌试验证实，在7mg/ml浓度下，对小鼠艾氏腹水癌细胞的赤染率为85%，证明体外有抗癌作用。
体内抗癌试验表明，对小鼠S-180实体瘤，EAC实体瘤，Lewis肺癌均有明显抑制作用，抑制率分别为47.83%，44.83%，45.35%（P0.01），证明体内有抗癌作用。
巨噬细胞的吞噬机能，实验证明有明显增强巨噬细胞的吞噬功能，吞噬指数为117.63（P0.01），故对非特异性免疫机能有极明显的促进作用.抗肿瘤作用。
静脉注射，与25%葡萄糖注射液40ml推注；或与5%或10%葡萄糖注射液250ml滴注，一次0.5~1g，一日1次。
偶有轻度恶心、腹胀、头痛、眩晕等不良反应。
孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇及哺乳期妇女无此方面用药报道，慎用。
儿童用药：儿童尚无此药应用经验。
[1]老年患者用药：高龄患者应用时酌减。
避光密闭,在阴凉处保存.暂定一年。
孙金龙，男，汉族，1962年1月出生，湖北省钟祥市潞市乡高林村四组人，1982年8月参加工作，1986年4月加入中国共产党，研究生学历，工学硕士、经济学硕士、经济学博士，高级工程师，享受国务院政府特殊津贴引。
现任安徽省委副书记。
1978.10——1982.08在武汉地质学院（1987.11更名为中国地质大学）探矿工程系探矿工程专业学习；1982.08——1983.08在浙江省地质矿产局第三地质大队一分队工作；1983.08——1986.08在武汉地质学院北京研究生院掘进工程专业攻读硕士研究生，获工学硕士学位；1986.08——1989.07辽宁省地矿局坑探工程大队技术负责人、副大队长；1989.07——1991.07辽宁省地矿局坑探工程大队大队长兼党委书记、总工程师（1990.09被授予“全国劳动模范”称号）；1991.07——1992.06中国地质工程公司副总经理、赴巴基斯坦CRBC项目部经理；1992.06——1993.02中国地质工程公司副总经理；1993.02——1995.01中国地质工程公司总经理兼临时党委书记；1995.01——1995.10共青团中央青工部部长；1995.10——1998.11共青团中央书记处书记（1993.09—1997.06在南开大学经济研究所在职研究生学习并获经济学硕士学位，1997  孙金龙.03—1997.05在中央党校进修班学习）；1998.11——2001.06共青团中央书记处书记、全国青联副主席；2001.06——2001.12共青团中央书记处常务书记、全国青联副主席（1998.09——2001.07在中国人民大学财政金融学院金融学专业读博士研究生，获经济学博士学位）；2001.12——2003.04共青团中央书记处常务书记、全国青联主席；2003.04——2003.06中共安徽省委常委；2003.06——2005.03安徽省委常委、省委政法委书记（2004.09——2004.11中央党校省部级干部进修班学习）；2005.03——2005.06安徽省委常委、省委政法委书记兼合肥市委书记；2005.06——2005.07安徽省委常委、合肥市委书记；2005.07——2006.01安徽省委常委、合肥市委书记兼市人大常委会主任；2006.01——2011.07安徽省委常委、合肥市委书记。
2011.07——安徽省委副书记。
[1]中共十七大代表，中共第十七届中央候补委员。
第十届全国人大代表（湖北），第十届全国人大常委、全国人大内务司法委员会委员。
第九届全国政协委员。
通用名：苯酰甲硝唑混悬液  英文名：BENZOYLMETRONIDAZOLESUSPENSION拼音名：BENXIANJIAXIAOZUOHUNXUANYE本品主要成份为：苯酰甲硝唑。
其化学名称为：1-（2ˊ-苯甲酸乙酯）-2-甲基-5-硝基咪唑。
药品类别：硝基咪唑类性状：经摇匀后为白色乳状混悬液规格：10ml∶0.64g包装：管制玻璃瓶；10ml×6支×100盒有效期：二年贮藏：密闭遮光室温保存。
用于各种厌氧菌感染，如败血症、心内膜炎、脓胸、肺脓肿、腹腔感染、盆腔感染、妇科感染、骨和关节感染、脑膜炎、脑脓肿、皮肤软组织感染、艰难梭菌引起的抗生素相关肠炎、幽门螺杆菌相关胃炎或消化性溃疡、牙周感染及加德纳阴道炎等。
也可作为某些污染或可能污染手术的预防用药，如结肠直肠择期手术等。
还可用于治疗肠道及肠外阿米巴病（如阿米巴肝脓肿、胸腔阿米巴病等）、阴道滴虫病、小袋虫病、皮肤利什曼病、麦地那龙线虫病、贾第虫病等。
药理学：甲硝唑对大多数厌氧菌具强大抗菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用。
此外，对阿米巴原虫和滴虫也有较强的杀灭作用。
抗阿米巴原虫的机制为抑制其氧化还原反应，使原虫的氮链发生断裂。
毒理学：毒性试验表明：小白鼠测定苯酰甲硝唑的急性毒性（LD50）　　口服腹腔内LD50(mg/ml)89332620该品口服后在肠道中水解成起主要作用的甲硝唑，单次服用苯酰甲硝唑混悬液10ml，4.6小时后出现甲硝唑的最高血药浓度为4.6ug/ml。
国内研究证明，2ug/ml以下浓度的药物对脆弱拟杆菌，产气荚膜杆菌和梭状芽胞菌的杀灭作用。
口服苯酰甲硝唑混悬液后，甲硝唑的有效浓度出现于唾液、羊水、乳汁、胆汁、脑脊髓液、尿和脓汁中、在脑、肌肉、子宫、肺、脾等组织的浓度与血中相似，在肝、骨、肠、肾等组织中有较高的浓度，本品主要从尿中排出，相当于给药剂量的44～64%，以未变化的甲硝唑原形排出。
口服半衰期为9.7小时，较甲硝唑长。
1．滴虫病：每次口服5ml，每日3次，7日为一疗程；成人可早、晚分别口服20ml-30ml，共2天；或一次服50ml即可。
2．重病症可一次口服10ml；5～7天一疗程，每日3次。
3．预防和治疗人体各部位的厌氧菌感染：每次口服5ml，每日3次，7日为一疗程；作为预防用药，通常在术前24小时开始服药，剂量相同，共7日。
4．治疗急性牙感染、溃疡性齿龈炎：每次5ml，每日3次，7日为一疗程。
（1）本品最严重不良反应为高剂量时可引起癫痫发作和周围神经病变，后者主要表现为肢端麻木和感觉异常。
（2）其他常见的不良反应有：①胃肠道反应，如恶心、食欲减退、呕吐、腹泻、腹部不适、味觉改变、口干、口腔金属味等；②可逆性粒细胞减少；③过敏反应,皮疹、荨麻疹、瘙痒等；④中枢神经系统症状，如头痛、眩晕、晕厥、感觉异常、肢体麻木、共济失调和精神错乱等；⑤其他有发热、阴道念珠菌感染、膀胱炎、排尿困难、尿液颜色发黑等，均属可逆性，停药后自行恢复；对本品或吡咯类药物过敏患者以及有活动性中枢神经疾病和血液病患者禁用。
（1）致癌、致突变作用：动物试验或体外测定发现本品具致癌、致突变作用，但人体中尚未证实。
（2）使用中发生中枢神经系统不良反应，应及时停药。
（3）本品可干扰丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、三酰甘油、己糖激酶等的检验结果，使其测定值降至零。
（4）用药期间不应饮用含酒精的饮料，因可引起体内乙醛蓄积，干扰酒精的氧化过程，导致双硫仑样反应，患者可出现腹部痉挛、恶心、呕吐、头痛、面部潮红等。
（5）肝功能减退者本品代谢减慢，药物及其代谢物易在体内蓄积，应减量使用，并作血药浓度监测。
（6）本品可自胃液持续清除，某些放置胃管作吸引减压者，可引起血药浓度下降。
（7）念珠菌感染者应用本品，其症状会加重，需同时给抗真菌治疗。
（8）厌氧菌感染合并肾功能衰竭患者，给药间隔时间应由8小时延长至12小时。
（9）治疗阴道滴虫病时，需同时治疗其性伴侣。
（10）重复一个疗程前，应做白细胞计数。
通用名：复方阿苯达唑片
通用名：注射用盐酸米托蒽醌曾用名：英文名：MITOXANTRONEHYDROCHLORIDEFORINJECTION拼音名：ZHUSHEYONGYANSUANMITUO'ENKUN本品化学名称为：1，4-二羟基-5，8-双[[2-[（2-羟乙基）氨基]乙基]氨基]-9，10-蒽醌二盐酸盐药品类别：其他适应症：主要用于恶性淋巴瘤、乳腺癌和急性白血病。
对肺癌、黑色素瘤、软组织肉瘤、多发性骨髓瘤、肝癌、大肠癌、肾癌、前列腺癌、子宫内膜癌、睾丸肿瘤、卵巢癌和头颈部癌也有一定疗效。
性状：本品为深蓝色冻干疏松块状物.通过和DNA分子结合，抑制核酸合成而导致细胞死亡。
本品为细胞周期非特异性药物。
与蒽环类药物没有完全交叉耐药性。
本药在体内广泛分布于各器官，分布容积为522L/㎡，血浆蛋白结合率为78%。
半衰期为40~120小时，有腹水者半衰期可进一步延长。
主要在肝脏代谢（通过氧化或与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合），故肝功能不全者药物排出缓慢。
代谢物主要由粪便排出，6%~11%经肾脏排泄（其中65%为原形药），可分泌入乳汁。
将本品溶于50ml以上的氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中滴注，时间不少于30分钟。
静脉滴注：单用本品，按体表面积一次12～14mg/m2,每3～4周一次；或按体表面积一次4～8mg/m2，一日1次，连用3～5天，间隔2～3周。
联合用药，按体表面积一次5～10mg/m2。
1、骨髓抑制，引起白细胞和血小板减少，此为剂量限制性毒性；2、少数患者可能有心悸、早搏及心电图异常；3、可有恶心、呕吐、食欲减退、腹泻等消化道反应；4、偶见乏力、脱发、皮疹、口腔炎等。
1、对本品过敏者禁用；2、有骨髓抑制或肝功能不全者禁用；3、一般情况差，有并发病及心、肺功能不全的病人应慎用。
1、用药期间应严格检查血象；2、有心脏疾病，用过蒽环类药物或胸部照射的患者，应密切注意心脏毒性的发生；3、用药时应注意避免药液外溢，如发现外溢应立即停止，再从另一静脉重新进行；4、本品不宜与其他药物混合注射；5、本品遇低温可能析出晶体，可将安瓿置热水中加温，晶体溶解后使用。
儿童用药：老年患者用药：?药物相互作用：尚不明确。
药物过量：贮藏：遮光，密闭保存
通用名：硝酸益康唑喷雾剂曾用名：英文名：ECONAZOLENITRATESPRAY拼音名：XIAOSUANYIKANGZUOPENWUJI本品主要成分为硝酸益康唑，其化学名称为：1-[2,4-二氯-β(4-氯苄氧基)苯乙基]咪唑硝酸盐。
其结构式为：分子式：C18H15Cl3N2O·HNO3分子量：444.70药品类别：皮肤科用药适应症：本品适用于皮肤念珠菌病的治疗；亦可用于治疗体癣、股癣、足癣、花斑癣等。
?性状：本品为无色或微黄色的澄清液体，有芳香气味。
?本品为吡咯类抗真菌药，为咪康唑的去氯衍生物。
对念珠菌属、着色真菌属、球孢子菌属、组织浆胞菌属、孢子丝菌属等均具抗菌作用，对毛发癣菌等亦具抗菌活性。
本品对曲霉、申克氏孢子丝菌、某些暗色孢科、毛霉属等作用差。
本品通过干扰细胞色素P-450的活性，从而抑制真菌细胞膜主要固醇类-麦角固醇的生物合成，损伤真菌细胞膜并改变其通透性，以致重要的细胞内物质外漏。
本品可抑制真菌的三酰甘油和磷脂的生物合成，抑制氧化酶和过氧化酶的活性，引起细胞内过氧化氢积聚导致细胞亚微结构变性和细胞坏死。
药代动力学：局部应用时仅微量吸收。
用法用量：局部喷雾：皮肤念珠菌病及各种癣病，每日2次，疗程2～4周；花斑癣，每日2次，疗程2周。
不良反应：个别患者出现局部刺激，偶见过敏反应，表现为皮肤灼热感、瘙痒、针刺感、充血等。
?：1.本品仅作外用，避免喷入眼睛。
2.为避免复发，皮肤念珠菌病及各种癣病的疗程至少2周，足癣则至少4周。
儿童用药：?老年患者用药：药物相互作用：尚不明确。
药物名称：甘油磷酸钠注射液  药物别名：格利福斯GLYCOPHOS  英文名称：Sodiumglycerophosphateinjection  说　　明：本品为α-甘油磷酸钠和β-甘油磷酸钠的混合物。
每支（10ml）含无水甘油磷酸钠2.16g（相当于磷10mmol，钠20mmol）。
渗透压：2760mosm/kgH2O。
pH值：7.4。
注射剂：10ml×10支/盒功用作用：成人静脉营养治疗过程中的磷补充剂，用以满足人体每天对磷的代谢需求。
磷缺乏病人。
用法用量：每天用量通常为10ml，在静脉营养治疗过程中则应根据病人的实际需要酌情增减。
通过周围静脉给药时，本品10ml应加入复方氨基酸注射液（如凡命®）或5%、10%葡萄糖注射液500ml中进行输注，一般在4～6小时内缓慢输注完毕。
本品应在使用前、在无菌条件下加以稀释，并在稀释后24小时内用完，以免发生污染。
：严重肾功能不全、休克和脱水患者禁用。