ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
肿瘤侵犯颅底最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。
舌咽神经痛易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。
疼痛由吞咽动作诱发。
用1%可卡因等喷咽区后疼痛可消失。
三叉神经半月节区肿瘤可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。
颅底X线可能有骨质破坏等改变。
面部神经痛多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。
疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较重。
[2]药物治疗1、卡马西平（carbamazepine）：对70%的患者止痛有效，但大约1/3的患者不能耐受其嗜睡、眩晕、消化道不适等副作用。
开始每日2次，以后可每日3次。
每日0.2～0.6g，分2～3次服用，每日极量1.2g。
2、苯妥英钠（sodiumphenytoin）：疗效不及卡马西平。
3、中药治疗：有一定疗效。
手术治疗1、三叉神经及半月神经节封闭术1903年，Schosser率先应用三叉神经周围支封闭术治疗三叉神经痛。
手术通过注射的药物直接作用于三叉神经，使之变性，造成传导阻滞，而得以止痛。
常用的封闭药物是无水酒精和甘油。
周围支封闭操作简单，但疗效不能持久，一般可维持3-8月，很少超过1年。
半月节封闭术操作相对较复杂，可引起神经性角膜炎等并发症，总有效率72-99%，早期复发率20%，5-10年复发率达50%。
2、半月神经节经皮射频热凝治疗是一种安全、简单、患者易于接受的治疗方法，疗效可达90%。
其理论依据是可选择性破坏三叉神经内的痛觉纤维，而保留触觉纤维。
其方法是在X线或CT引导下将射频针电极插入半月神经节内，通电后逐渐加热至65—75度，对靶点进行毁损，持续时间60秒。
此法适用于因高龄、不能或拒绝开颅手术的患者。
3、微血管减压术（micorvasculardecompression,MVD）MVD手术是目前原发性三叉神经痛首选的手术治疗方法。
1967年由Jannetta教授首次提出，手术适应症包括：经影像学检查确认三叉神经为血管压迫者；其它治疗效果差愿意接受手术者；压迫三叉神经产生疼痛的血管称之为“责任血管”。
常见的责任血管有：①小脑上动脉（75%），小脑上动脉可形成一向尾侧延伸的血管襻，与三叉神经入脑干处接触，主要压迫神经根的上方或上内方。
②小脑前下动脉（10%），一般小脑前下动脉从下方压迫三叉神经，也可与小脑上动脉一起对三叉神经形成夹持压迫。
③基底动脉，随年龄增长及血流动力学的影响，基底动脉可向两侧弯曲而压迫三叉神经根，一般多弯向较细小的椎动脉一侧。
④其它少见的责任血管还有小脑后下动脉、变异血管（如永存性三叉动脉）、脑桥横静脉、外侧静脉及基底静脉丛等。
责任血管可以是一支也可以是多支，既可以是动脉也可以是静脉。
微血管减压术的方法是：全麻下，于患侧耳后、发际内纵行4cm的直切口，颅骨开孔，直径约2cm，于显微镜下进入桥小脑角区，对三叉神经走行区进行探查，将所有可能产生压迫的血管、蛛网膜条索都“松懈”开，并将这些血管以Tefflon垫片与神经根隔离，一旦责任血管被隔离，产生刺激的根源就消失了，三叉神经核的高兴奋性就会随之消失，恢复正常。
绝大多数患者术后疼痛立即消失，并保留正常的面部感觉和功能，不影响生活质量。
[3]1．饮食要有规律宜选择质软、易嚼食物。
因咀嚼诱发疼痛的患者，则要进食流食，切不可吃油炸物，不宜食用刺激性、过酸过甜食物以及寒性食物等；饮食要营养丰富，平时应多吃些含维生素丰富及有清火解毒作用的食品；多食新鲜水果，蔬菜及豆制类，少食肥肉多食瘦肉，食品以清淡为宜。
2、吃饭漱口，说话，刷牙，洗脸动作宜轻柔。
以免诱发板机点而引起三叉神经痛。
不吃刺激性的食物如洋葱等。
3．注意头、面部保暖，避免局部受冻、受潮，不用太冷、太热的水洗面；平时应保持情绪稳定，不宜激动，不宜疲劳熬夜、常听柔和音乐，心情平和，保持充足睡眠。
4．保持精神愉快，避免精神刺激；尽量避免触及“触发点”；起居规律，室内环境应安静，整洁，空气新鲜。
同时卧室不受风寒侵袭。
适当参加体育运动，锻炼身体，增强体质。
图例说明三叉神经微血管减压术三叉神经痛号称“天下第一痛”。
当前，微血管减压术是医学界公认的根治该病的标准方法，该手术技术成熟，操作简单，风险较小，效果很好且立竿见影，罕见复发。
为便于没有医学背景的患者及其家属理解什么是微血管减压术，特以我们的一个病例进行图示说明手术过程。
图一  图二  图三
外阴银屑病（psoriasisofvulva），别名：外阴牛皮癣，皮损通常与头皮、躯干、四肢伸侧等处病损同时存在，仅少数患者单独发生。
银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性红斑鳞屑性、具有特征性皮损的皮肤疾患，其病程长、易复发，少数病人治愈后可不复发。
[1]﻿发病原因该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关：1.遗传因素。
该病有家族史，有遗传倾向。
据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。
国外银屑病患者中HLA-B13、B17出现频率明显增高，但也有HIA-B3、C77、W6出现频率上升。
我国银屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出现频率上升，也可HLA-A1出现上升，HLA-B40、W35的出现频率明显减少，但是HLA的频率对于评估单个病人的临床及预后没有明显的意义。
2.感染因素。
包括病毒感染和细菌感染，其中链球菌感染与银屑病的发病关系密切，尤其是一些急性点滴型、关节病型、红皮病型患者常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等的症状，且抗“O”常升高。
一般认为是细菌毒素发生的变态反应。
3.药物因素。
已发现下列药物可以引起银屑病，如：β受体阻滞剂、锂、抗疟药等。
还发现特比萘芬、钙通道阻滞剂（尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、维拉帕米、地尔硫卓）、卡托普利、格列本脲和降脂药吉非诺齐、地塞米松以及某些细胞因子，如：G-CSF、白介素、INF-α、INF-β等都可诱发银屑病。
4.免疫因素。
患者的细胞免疫功能下降，循环T细胞有缺陷。
皮损中可查见血管壁和（或）真皮一表皮交界处有C3补体和（或）免疫球蛋白的沉积。
血清存在抗IgG抗体，免疫荧光测到抗角质层自身抗体。
此外，还与代谢障碍、内分泌障碍、精神、食物等因素有关；季节变化、外伤或手术等可诱发该病。
发病机制1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。
银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。
基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。
表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。
银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。
T、B细胞在进入皮损前已被激活。
局部的巨噬细胞也使T细胞在皮肤局部活化、增殖。
此外，角质形成细胞（KC）可在某些理化和生物等环境因素刺激下合成和分泌多种细胞因子，以非抗原依赖方式使T细胞活化。
KC能表达HLA-DR等MHC-2类抗原和B7分子，在一定条件下使KC具有抗原递呈细胞（APC）的能力，并为T胞活化提供共刺激信号，亦是T细胞局部活化的重要内在机制。
KC作为APC可能主要对维持银屑病皮损有意义。
多克隆或寡克隆的T细胞活化在银屑病的启动和维持中起作用。
银屑病表皮细胞的异常高度地依赖于CD4T细胞，而更重要的是CD8T细胞维持银屑病临床病理变化是必需的。
银屑病中T细胞活化的信号转导存在异常也与疾病有关。
超抗原和自身抗原都与银屑病疾病过程更有关，这两种抗原可能对T细胞修饰疾病的表达起着互补作用。
银屑病皮损真皮浅层血管改变也是疾病的特点之一。
它包括真皮乳头毛细血管丛静脉枝过度迂回、扩张，通透性增加，内皮细胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛细血管持续存在于银屑病的皮损及其周围外观正常的皮肤。
银屑病皮损中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表达，在银屑病的病理生理中起到一定的作用。
表皮细胞产生的TgaseK和IGF、1R以及白介素-1、白介素-8，GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等细胞因子与银屑病相关。
花生四烯酸及其衍生物也与银屑病相关，但不是主要的因素。
2.组织病理寻常型银屑病皮损组织学的基本特点是表皮角质层增厚、角化不全及颗粒层减少或消失；表皮棘层肥厚，表皮突下延呈杵状，少量中性粒细胞聚集于角化不全区形成Munro微脓肿；真皮乳头上方棘层变薄；真皮乳头毛细血管扩张迂曲，达到顶部；真皮浅层血管周围单一核细胞浸润。
红皮病型银屑病组织学改变除了银屑病的基本特点外，还可出现慢性皮炎湿疹的改变。
脓疱性银屑病组织学特点与寻常性银屑病大致相同。
但表皮棘细胞间水肿较明显，表皮上部出现海绵状脓疱（Kogoj），腔内为中性粒细胞。
[2]﻿患者有轻重不等的外阴瘙痒、灼热感或极度不适感。
初起在阴阜、阴唇等处见针帽大小不等炎性扁平丘疹，逐渐长大成淡红色、点滴状、钱币状、地图状、环状斑丘疹。
丘疹表面覆有多层银白色鳞屑，周围有轻度红晕，轻轻去除表皮鳞屑，露出基底为一半透明薄膜（薄膜现象），剥除此膜后出现小出血点是其特征。
外阴部多汗、潮湿和容易摩擦，皮疹常被擦烂发生湿疹样变化，在外阴皱褶处皮肤湿疹样变化更明显。
阴阜部病变类似脂溢性皮炎。
根据银屑病的临床特征，一般还可以分为寻常型、脓疱型、关节型及红皮病型等类型。
与外阴有关的几型具有如下表现：1.寻常型银屑病为最常见的一型，一般为急性起病，初起为红色的炎性丘疹，粟粒至绿豆大，后逐渐扩大相互融合成红色斑块，边界清楚，周围有0.2～0.5cm的红晕，基底浸润。
表面覆有多层干燥的银白色鳞屑，鳞屑在急性损害较少，慢性损害较多，皮损中央部位的鳞屑附着较牢固，鳞屑不超过红斑的边缘，较为特征性。
刮除鳞屑后，则出现一层淡红色的发亮的透明薄膜，即薄膜现象。
再刮除薄膜后，即到达真皮乳头层的顶端，毛细血管被刮破，出现露珠状的小出血点，即点状出血象（Auspitz征）。
皮损处出汗减少，而且皮损消退后出汗减少仍可以持续一段时间，不立即恢复正常。
皮损分布特点为点滴状，是点滴状银屑病的特征，常见于儿童，特别在扁桃体炎等感染性疾病后发病，与感染密切相关。
若皮损较大，则呈圆形，可以相互融合呈地图状，当皮损处于消退期时可以为环状，也可排列成带状。
皮损数目可从1～100块以上不等，呈对称性分布，全身各处均可发生，分布较为广泛，一般好发于头皮、四肢伸侧和臀部，但也有少数患者皮损局限于一处如头皮、外阴、腹股沟等皮肤皱褶处。
皱襞部银屑病占该病的3%～5%，主要累及腹股沟、腋窝、乳房、会阴及其他皱襞部位。
皮损的边界清楚，红斑泛发，无鳞屑。
皱襞部位局部潮湿易摩擦，皮损的表面湿润而呈湿疹样的改变。
黏膜部位的银屑病比较少见，一般见于男性龟头、包皮内侧，为边缘清楚的浸润性红色或暗红色的斑点或斑块，鳞屑干燥光滑，鳞屑少或者没有鳞屑，可长久存在。
也可位于膀胱、尿道等处。
该病很少发生于女阴黏膜，偶尔发生时为白色或灰黄色的稍隆起的斑点或斑片，基底浸润轻，周围少许发红，皮疹表面无鳞屑。
外阴部的银屑病往往与身体其他部位的银屑病损害同时存在，极少是单发的。
该病分为进行期、稳定期和退行期。
（1）进行期：新皮疹不断出现，旧皮损不断扩大，鳞屑厚积，炎症明显，周围有炎性红晕，此时有同型反应。
（2）稳定期：病情保持静止阶段，基本无新疹出现，旧皮疹不见消退。
（3）退行期：炎症浸润渐消退，鳞屑减少，红色变淡，甚至皮损消失，留有色素减退或色素沉着斑。
2.红皮病型银屑病多见于成人，由外用刺激性药物诱发或脓疱型银屑病消退后产生，大量激素突然停药也会诱发。
临床表现为全身皮肤弥漫性红色或暗红色，炎症浸润明显，表面附有大量糠状鳞屑，不断脱屑。
对于红皮病型患者，全身出现广泛性皮肤浸润肿胀同时，会阴、腹股沟、肛门等肿胀也较明显，渗液较多，形成浆液性的痂皮，痂下分泌物积聚较多，活动后常引起皮肤裂口。
黏膜症状也较明显，女阴、尿道、肛门部位的黏膜常糜烂，有分泌物，病人排尿时疼痛较剧，且易并发会阴部感染。
3.脓疱型银屑病在原有皮损的基础上，表现为急性红斑，表面有密集针尖至绿豆大小的无菌性脓疱，可全身泛发，也可局限于手掌及足跖部，为慢性病程，反复发作。
外阴部出现类似皮损，且因易摩擦而出现疱壁破裂，糜烂结痂、脓痂、渗液。
并发症：泛发者可并有发热、全身不适等症状。
[3]﻿具有典型外阴部病损：表面增厚、变红，被覆一层细小的粟粒状痂皮，痂皮下有点状暗红色丘疹。
阴阜部病变似脂溢性皮炎，身体其他部位有银屑病皮损，有薄膜现象，诊断可以成立。
[3]﻿外阴部的银屑病的表现与其他部位的皮损表现不同，须与以下几种疾病进行鉴别。
1.女阴湿疹。
女阴湿疹位于阴唇及周围的皮肤，急性期以红斑、丘疹、糜烂、渗液为主，阴唇可略带红肿。
由于会阴部皮肤较薄嫩，经常搔抓加上潮湿、摩擦，易形成糜烂面。
慢性期患处及周围皮肤可有浸润和增厚，表面粗糙，鳞屑极少，境界一般清楚，可伴有色素沉着或色素减退。
2.女阴扁平苔藓。
好发于任何部位，四肢多于躯干，四肢屈侧多于伸侧，也常见于面部、口腔黏膜、女阴等处。
为紫红色的扁平多角形丘疹，针尖大小到1cm大小，单独或成群分布，丘疹上覆细微鳞屑，丘疹表面有一层光滑发亮的蜡样薄膜，并可见细的白色条纹，即Wickham纹。
位于黏膜的皮损可以呈糜烂或溃疡，奇痒。
3.硬化萎缩性苔藓。
好发于小阴唇，大阴唇，阴蒂和会阴部，可以延及股内侧，单发于女阴，也可见于其他部位，临床上表现为椭圆形香烟纸样皱褶，上有毛细血管扩张，损害的边缘，为象牙色萎缩性丘疹或斑片。
由于摩擦和潮湿，可以破损，呈潮红，糜烂，也可有水疱、大疱，感剧烈瘙痒或疼痛。
4.生殖道假丝酵母菌病。
损害为边缘鲜明的暗红色斑，融合成不规则小片，多发生在肛门周围，可蔓延至臀部、腹股沟、大阴唇、阴阜等部位，镜检查到假丝酵母菌假菌丝和孢子。
5.外阴红癣常发生于股部内侧，为不甚规则、大片淡红色斑，边缘无丘疱疹，无鳞屑，镜检查到微细棒状杆菌。
6.外阴脂溢性皮炎。
病损边缘不十分明显，鳞屑菲薄呈黄色、油腻性，刮除后无点状出血，发生在阴阜部位常伴脱毛。
多数在头皮、颜面部、胸部等有相似病变存在。
[3]﻿该病的治疗方法大多数只能达到临床效果，难以根治，不能制止其复发。
1.全身治疗（1）免疫抑制剂：①甲氨蝶呤（MTX）：为氨蝶呤的衍生物、叶酸拮抗剂，通过对二氢叶酸还原酶的竞争性抑制而发挥作用，主要作用于细胞周期的DNA合成期（即S期），以阻止DNA的产生而抑制细胞核的有丝分裂，从而减慢表皮细胞分裂的速度，适用于红皮型银屑病、脓疱病型银屑病、关节病型银屑病以及泛发性寻常型银屑病等用其他治疗效果不佳时。
用法：每周7.5mg，即每12小时，2.5mg，连服3次，以后每周以同样方法给药，症状控制后，每周服2.5mg巩固疗效。
亦可2.5mg/次，1次/d，连服5天，休息2天，再2.5mg/次，1次/d，连服5天，停用7天。
有单剂量口服，每周用量为25～50mg；亦可开始剂量宜偏小，先每周1次口服7.5～25mg，根据反应情况逐渐增量，但不宜超过0.5mg/kg。
应用该药，多数患者在1～2周内见效。
副作用有厌食、恶心、不适、口腔黏膜溃疡、白细胞和血小板减少及肝功能损害，此药的治疗量和中毒量很接近，并可引起肝脏广泛性纤维化和肝硬化。
故在应用时需注意安全，严格选择适应证。
禁忌证有肝、肾功能异常、妊娠、严重贫血、白细胞减少、活动性消化道溃疡及活动性感染，妊娠、精神病、溃疡性结肠炎等疾病时不宜使用。
应用该药时应注意用药前查血常规并定期复查。
要注意以下几个方面：A.用药期间不能同时服用磺胺类、水杨酸类、四环素族、氯霉素、氨苯甲酸、苯妥英钠等。
B.血清蛋白低者慎用，其毒性会增强。
C.使用甲氨蝶呤（MTX）或其他原因导致体重下降时，可引起相对性药物过量，则要适当减量。
D.消化道吸收功能不良者，一旦功能改善，可因甲氨蝶呤（MTX）吸收增加而使其毒性增强。
E.用药过程中，如产生肾损害，应减量或停药。
F.服药期间应禁酒。
G.治疗期间应避孕，须怀孕者在停药3个月后才可考虑，治疗剂量不宜过大。
H.与皮质类固醇激素合用时，皮质类固醇激素用量不宜过大。
②羟基脲：该药适用于广泛性、顽固性银屑病和脓疱型及红皮病型银屑病。
用法：用量为0.5g，2次/d，4周为1个疗程。
或25～40mg/（kg·d），分2次服用，连用4～6周，或每次50～80mg/kg，2次/周，连用6～7周，副作用主要为骨髓抑制，偶有胃肠道反应、中枢神经症状、脱发、倦怠和性欲减退、眩晕，个别病例可产生畸胎，肝肾功能较少受累。
严重肝、肾功能不全、贫血者慎用。
有关甲氨蝶呤（MTX）的禁忌证同样适用于该药。
③环孢素：主要影响T淋巴细胞，特别在其激活阶段，包括处于增殖和产生淋巴因子时，能选择性地抑制辅助性T淋巴细胞释放白细胞介素-2（IL-2）和阻碍细胞毒性T细胞表达IL-2受体。
可用于治疗脓疱型银屑病、关节病型银屑病及对常规治疗无效的泛发性斑块型银屑病。
用法：3～12mg/（kg·d），于饭前分次服，视病情连用数天至数周。
口服滴剂，早餐后加入牛奶或饮料一次顿服，始量为4mg/（g·d），临床显效后3周渐减药量，每7～10天减量1次，每次减0.5mg/（kg·d），当减至1～2mg/（kg·d）时，仍需维持6～8周。
剂量：每天口服5～10mg/kg，维持量3～5mg/kg。
一般于服药后3～7天内见效，3～4周大部分病例可临床治愈主要不良反应。
有胃肠道症状、尿路刺激症状、血压增高、乏力、肌颤等。
④他克莫司：作用机制同环孢素，主要是抑制钙调磷酸酶的活性，抑制T淋巴细胞的活化，全身治疗银屑病有效，初始剂量为0.05mg/（kg·d），如果无副反应出现3周后加量至0.1mg/（kg·d），6周后为0.15mg/（kg·d）。
⑤雷公藤总甙：用于治疗银屑病有效，对脓疱病型银屑病亦有良效。
用法：10～20mg/次，3次/d，亦可用雷公藤片，每片含雷公藤甲素33mg，3～4片/次，3次/d；或雷公藤糖浆15ml/次，3次/d，副作用以胃肠道反应和月经紊乱较多见。
饭后服用可减轻胃肠道反应。
偶可引起色素沉着、口唇糜烂、甲变薄、脱发白细胞下降及轻度肝功能损害。
⑥用于银屑病治疗的还有阿扎立平、麦考酚酸（霉酚酸）、IMPDH抑制剂VX497、抗CD4、CDlla、IL-8抗体以及DAB389阿地白介素（IL-2）、CTLA4-Ig，均是通过抑制免疫活性起作用的，但都还处于初步的临床试验阶段。
（2）维A酸类：该类药物为维生素A在体内代谢的中间产物或类似衍生物，主要影响上皮代谢，能促进表皮细胞增生分化，角质溶解，维持皮肤的正常结构。
用于治疗各型银屑病，特别是红皮病型银屑病，局限性或泛发性脓疱型银屑病。
此类药物的主要副作用为致畸胎。
服药期间可有唇、眼、鼻黏膜干燥，皮肤弥漫性脱屑、皲裂及瘙痒。
偶见脱发和鼻出血，部分病人有胃肠道反应，长期服用时可出现甘油三酯及胆固醇增高、肝脏损害等，但停药后可恢复正常。
故该类药不宜用于孕妇及哺乳期妇女。
肝肾功能不全者、维生素过多症、高脂血症及对该类药过敏者禁用，亦不宜与维生素A、苯巴比妥或四环素类药同服。
常用药物有13-顺维甲酸、阿维A酯、阿维A、芳香维A酸乙酯等。
①第一代维A酸：13-顺维甲酸，用法：开始量为0.5～1mg/（kg·d），4周后根据病情减量为0.1～1.0mg/（kg·d），维持治疗16周，停药后病情尚能改善，需要时8周后可开始下1个疗程治疗。
②第二代维A酸：阿维A酯（tigason）在治疗脓疱型及红皮病型银屑病方面取得了突出的效果。
其常规剂量为1mg/（kg·d）。
但治疗不同类型的银屑病，应采用不同的剂量：寻常型银屑病常用剂量为0.5mg/（kg·d），最大可增至1mg/kg；脓疱型银屑病开始剂量要大，一般为1～2mg/（kg·d），在病情控制后可视情况每1～3周减量1次；红皮病型银屑病开始剂量要低，因患者对小剂量（25～35mg/d或0.3～0.4mg/（kg·d））、持续较长时间（8～10周）反应较好；亦可以小剂量开始，于3～5周后逐渐增加至50～60mg/d。
主要副作用为致畸胎，该药半衰期为120～140天，服此药2年仍在尿中测得此药，因此育龄妇女在停药后的2年之内应采取避孕措施。
阿维A酸是阿维A酯的碳二甲苯酸代谢物，其口服吸收快，分布迅速，生物利用度比阿维A酯高10倍，但半衰期为50h，明显短于阿维A酯（依曲替酯）。
用法：25～75mg/d，分次口服。
③第三代维A酸：芳香维A酸乙酯，开始剂量0.1mg，晚餐时服，每周2次或0.03mg晚餐时服1次/d，维持量0.1mg，晚餐时服，每周1次或0.03mg晚餐时服隔天1次。
（3）抗生素类：对于寻常型银屑病进行期及点滴型银屑病，伴有扁桃体炎及感染者，可用青霉素和红霉素。
（4）皮质类固醇激素：皮质类固醇激素常可改善银屑病的皮损，但不能阻止其复发。
寻常型银屑病不宜选用。
一般仅用于红皮病型、关节病型或泛发性脓疱型银屑病且使用它药无效者，或对伴发全身中毒症状者可短期应用。
临床上常用该品与其他疗法并用，以巩固或维持症状的缓解。
与免疫抑制剂、维A酸类合用时，可减少其用量。
常用泼尼松（强的松）40～60mg/d，分次口服，一般不主张内用皮质类固醇，因有效剂量往往较大，足以引起严重的副作用，而在减量或停药后，尚可发生“反跳”现象。
（5）甲砜霉素：甲砜霉素用于治疗脓疱型银屑病具有见效快、疗效高、副作用小的优点，是治疗脓疱型银屑病首选药物之一，可单独口服（成人0.5～1g/d，分3～4次）或合并皮质类固醇治疗。
用法0.25g/次，4次/d，可增加至0.5g/次，3次/d或肌内注射0.4g/次，2次/d。
主要副作用有骨髓抑制及引起食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。
（6）维生素制剂如维生素A、维生素C、维生素D2、阿法骨化醇（阿法D3胶丸）等都可以用于治疗银屑病。
（7）免疫疗法：①转移因子（TF）：对细胞免疫功能低下的银屑病患者，效果较好。
用法：1～2U/次。
1次/周，肌注1个月为1个疗程，亦可于上臂内侧皮下注射，头两周每周1次，每次1支，以后每次2支，10支为1个疗程，可连用2～3个疗程。
副作用为偶可引起淋巴增殖、皮疹、发热及局部疼痛。
②冻干卡介苗素：增强机体的细胞免疫和调节体液免疫功能。
适于寻常型银屑病中点滴状银屑病。
用法：0.5g/次，肌注2～3次/周，3个月为1个疗程。
③疫苗疗法：短棒杆菌疫苗、金黄色葡萄球菌、链球菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌及白色念珠菌等疫苗在皮试阳性基础上，应用一种或数种疫苗，进行每周1次注射治疗可提高机体免疫能力而获效。
用法：每周注射1次有效，亦可从小量开始，0.5ml/次，逐渐加量至2.0ml/次，10～15次为1个疗程。
此外，尚有胸腺素、免疫丙种球蛋白、香菇多糖及中草药中人参、地黄、黄芪、党参、白术、刺五加等均可提高免疫功能，临床可酌情选用。
2.外用治疗原则上从温和的没有刺激的药物开始，在急性期不宜用刺激性强的药物，以免激发红皮病；静止期可涂作用较强的药物，但应从低浓度开始，以后酌情增加。
外用药大面积使用吸收较多，易引起中毒，宜把皮损分区，搽以不同的药物。
用药前最好用热水肥皂洗浴，以除去鳞屑，增强疗效。
药物的选择主要是根据银屑病的病型、病损的严重程度及分布部位而定。
在外阴和皱褶部位的银屑病皮损选用外用制剂时，应避免使用污秽的或刺激性较强的制剂，也应避免使用光化学疗法。
常用外用疗法有：（1）皮质类固醇激素：具有使真皮血管收缩及抗细胞有丝分裂作用，尤其对不能用蒽林和高浓度焦油制剂的面部和外生殖器等部位的银屑病皮损是有价值的，在银屑病应用中最广，疗效明显，且不污染衣服，应选用适当浓度的氟化类固醇，如糖酸莫米松软膏（商品名艾洛松，eloson）、哈西奈德（氯氟舒松）乳膏、曲安奈德（确炎舒松A）等，最强的氟轻松软膏、超强的丙酸倍他米松、丙酸氯倍他索、双醋氟美松（商品名索康，psorcom）、氯倍他索（丙酸卤倍他索）、霜剂或软膏等。
具体用法有两种：单一用法及间歇冲击疗法。
单一疗法常选用超强类皮质类固醇制剂，常用于掌跖及四肢部位的相对小面积厚斑块型皮损。
亦可以封包，待皮损变薄后则改用中低强度的皮质类固醇，一般每天外用2次即可。
间歇冲击疗法，用超强皮质类固醇制剂，2次/d，共用2～3周，至皮损消退85%以上，然后每周周末连续3次，每次间隔12h，即在36h内连续外用3次。
此法可避免耐药与反跳，厚斑块要作封包疗法。
但应注意大面积应用可增加吸收，以及用药部位出现萎缩。
皮质类固醇激素制剂与其他外用制剂联合应用有较好疗效。
其常见的副作用是用药部位出现萎缩，停药后可恢复。
但长期外用皮质类固醇有可能导致皮肤萎缩且不易恢复，大面积长期外用强效皮质类固醇激素可引起全身性副反应，停药后有可能诱发脓疱病型或红皮病型银屑病，其他的副反应还有毛细血管扩张，毛囊炎等。
（2）维A酸类：局部外用维A酸治疗银屑病的浓度为0.025%～1%，一般常用浓度为0.025～0.3%。
可配制成溶液，霜剂与凝胶剂。
霜剂是外用治疗银屑病最有前途的。
副作用为红斑、瘙痒及刺激，高浓度时可引起急性和亚急性皮炎。
降低浓度后，疗效亦随之减低。
第三代维A酸受体选择剂0.1%它扎罗定凝胶外用治疗斑块型银屑病有很好疗效。
与超强皮质类固醇联合治疗，可取得较好疗效，并可减少上述药量，减低其潜伏毒性。
（3）维生素D3类似物：该类制剂抑制角朊细胞增殖，促进其分化；并可使T淋巴细胞增殖分化受抑制起到免疫抑制作用，常用药物为卡泊三醇，其50?g/g的软膏制剂可以使超过74%～96%的病人病情改善。
早晚各1次，6周为1个疗程，每次治疗范围不超过体表面积40%。
与环孢素（CyA）合用协同作用，降低副作用，对慢性重症可取得疗效。
大面积应用或已有轻度钙代谢紊乱者，应予注意。
副作用主要是皮损周围刺激症状（20%）但大多能耐受，仅有5%的病人可能需要停止治疗，偶可引起变应性接触性皮炎，面部和身体的皱褶部位皮损应慎用卡泊三醇。
此外尚有骨化三醇（calcitriol，CCT）软膏，他卡西醇（他骨化醇）软膏，KH1060等对银屑病皮损均有效，但亲钙作用使其高浓度，大面积使用受到限制。
他卡西醇（他骨化醇）的局部刺激症状比卡泊三醇少，只有1%左右可以在皱襞部位或面部使用。
（4）他克莫司软膏封包治疗对较小的斑块型银屑病有效治疗皱褶部位的银屑病有效。
类似作用机制相同的药物还有SDZ281240、SDZASM981、A86281等外用制剂治疗银屑病已初步取得成功。
3.物理疗法浴疗及发汗疗法、透析疗法、高压氧疗法、光量子血液疗法等也可用于治疗银屑病。
紫外线、光化学疗法（PUVA）或PUVA与皮质类固醇、甲氨蝶呤（MTX）、芳香维A酸等连用是治疗银屑病的有效手段，但不适合于生殖器部位的皮损的治疗4.中医中药血热型：相当于进行期，以清热、凉血及活血为治则。
方用：生槐花、白茅根、生地、紫草根、赤芍、丹参、鸡血藤。
血燥型：相当于静止期，以养血润肤、活血散风为治则。
方用：鸡血藤、当归、天冬、麦冬、生地、土茯苓、丹参、蜂房。
以上述两方为主，可结合具体病例随证加减。
中成药有复方青黛丸等。
砷(arsenic)是一个知名的化学元素，元素符号As，原子序33。
第一次有关砷的纪录是在1250年，由大阿尔伯特所完成。
它是一种以有毒著名的类金属，并有许多的同素异形体，黄色（分子结构，非金属）和几种黒、灰色的（类金属）是一部份常见的种类。
三种有着不同晶格结构的类金属形式砷存在于自然界(严格地说是砷矿，和更为稀有的自然砷铋矿和辉砷矿，但更容易发现的形式是砷化物与砷酸盐化合物，总共有数百种的矿物是已被发现的。
砷与其化合物被运用在农药、除草剂、杀虫剂与许多种的合金中。
在中国古代，砷被称为砒霜。
英文名称：ArsenicCAS号：7440-38-2[1]注音：shēn元素名称：砷原子序数：33元素符号：As元素原子量：74.92160元素类型：非金属旧时在砒霜中含有砒霜：三氧化二砷(white)arsenic原子体积:(立方厘米/摩尔)13．1元素在海水中的含量：(ppm)太平洋表面0.00145地壳中含量：（ppm）1．5发现人：马格耐斯（（AlbertusMagnus）  含砷金属矿石发现年代：1250年晶体结构：晶胞为三斜晶胞。
氧化态：MainAs+3,As+5OtherAs-3电子层：KLMN电子数：2-8-18-5外围电子层排布：4s24p3  砷矿石化学键能：(kJ/mol)As-H245As-C200As-O477As-F464As-Cl293As-As348莫氏硬度：3.5电离能(kJ/mol)  砷矿石M-M+947M+-M2+1798M2+-M3+2735M3+-M4+4837M4+-M5+6042M5+-M6+12305M6+-M7+15400M7+-M8+18900M8+-M9+22600M9+-M10+26400晶胞参数：a=375.98pmb=375.98pmc=1054.75pmα=90°β=90°γ=120°①砷可以被O2F2等氧化4As+3O2===点燃2As2O3  自然砷2As+5F2===点燃2AsF5②砷作为非金属，也可发生3Mg+2As===点燃Mg3As2③Mg3As2可以发生水解反应Mg3As2+6H2O===3Mg(OH)2+2AsH3↑④砷化氢是无色有毒气体，分子量77.9454不稳定，可发生可逆反应2AsH3===2As+3H2⑤砷化氢是强还原剂，很容易被氧化与氧气反应（自燃）2AsH3+3O2===As2O3+3H2O⑥砷化氢与氨气不同，一般不显碱性，AsH3可以用于半导体材料砷化镓在700-900摄氏度，化学气相沉积AsH3+Ga（CH3）3====GaAs+3CH4⑦三氧化二砷是毒性很强的物质，砒霜的主要成分，可用于治疗癌症，是两性氧化物  中国古代白铜钱币As2O3+6NaOH===2Na3AsO3+3H2OAs2O3+6HCl===2AsCl3+3H2O⑧三氧化二砷可被一些强氧化剂氧化成5价砷被臭氧氧化3As2O3+2O3===3As2O5被氟气氧化2As2O3+10F2===3O2+4AsF5此反应用于制取高纯度的AsF5⑨三氧化二砷可被过氧化氢氧化成砷酸五价砷的卤化物只有五氟化砷能稳定存在，AsF5是无色气体发生水解反应，生成氟化氢（腐蚀玻璃的原理）五氧化二砷是酸性氧化物，溶于水能生成三种砷酸（偏砷酸，砷酸，焦砷酸）。
砷酸（H3AsO4）与磷酸性质相似，其钾，钠，铵盐溶于水，其他盐一般不溶于水雄黄（As4S4），雌黄（As2S3）是两种天然的含砷矿物，可与氧气发生反应雌黄（As2S3）发生氧化反应2As2S3+9O2===点燃2As2O3+6SO2水雄黄（As4S4）发生氧化反应As4S4+7O2===点燃2As2O3+4SO2⑩雄黄和雌黄可被Zn，C等在加热条件下还原，得到砷单质主要化合价：0：As砷单质+2:As4S4四硫化砷（雄黄）+3:As2S3三硫化二砷（雌黄）As2O3三氧化二砷（砒霜）+5:As2O5五氧化二砷（无水砷酸、砷酸酐）-3:AsH3砷化氢（胂）关于砷的发现西方化学史学家都认为是1250年，德国的马格耐斯在由雄黄与肥皂共热时得到砷。
近年来中国学者通过研究发现，实际上，中国古代炼丹家才是砷的最早发现者。
据史书记载，约在317年，中国的炼丹家葛洪用雄黄，松脂，硝石三种物质炼制得到砷。
含砷矿石元素描述：有黄、灰、黑褐三种同素异形体。
其中灰色晶体具有金属性，脆而硬，具有金属般的光泽，并善于传热导电，易被捣成粉沫。
密度5.727克/立方厘米。
熔点817℃（28大气压），加热到613℃，便可不经液态，直接升华，成为蒸气，砷蒸气具有一股难闻的大蒜臭味。
砷的化合价+3和+5。
第一电离能9.81电子伏特。
游离的砷是相当活泼的。
在空气中加热至约200℃时，有萤光出现，于400℃时，会有一种带蓝色的火焰燃烧，并形成白色的氧化砷烟。
游离元素易与氟和氮化合，在加热情况亦与大多数金属和非金属发生反应。
不溶于水，溶于硝酸和王水，也能溶解于强碱，生成砷酸盐。
元素来源：主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeAsS）等。
由三氧化二砷用碳还原而制得。
元素用途：砷作合金添加剂生产铅制弹丸、印刷合金、黄铜（冷凝器用）、蓄电池栅板、耐磨合金、高强结构钢及耐蚀钢等。
黄铜中含有重量砷时可防止脱锌。
高纯砷是制取化合物半导体砷化镓、砷化铟等的原料，也是半导体材料锗和硅的掺杂元素，这些材料广泛用作二极管、发光二极管、红外线发射器、激光器等。
砷的化合物还用于制造农药、防腐剂、染料和医药等。
昂贵的白铜合金就是用铜与砷合炼的。
用于制造硬质合金；黄铜中含有微量砷时可以防止脱锌；砷的化合物可用于杀虫及医疗。
砷和它的可溶性化合物都有毒。
元素辅助资料：  砷中毒表象砷在地壳中含量并不大，但是它在自然界中到处都有。
砷在地壳中有时以游离状态存在，不过主要是以硫化物矿的形式存在如雌黄（As2S3）、雄黄（As2S2）和砷黄铁矿（FeAsS）。
无论何种金属硫化物矿石中都含有一定量砷的硫化物。
因此人们很早就认识到砷和它的化合物。
经过分析，在中国商代时期的一些铜器中有砷，有的多达4%。
铜砷合金中含砷约10%时呈现白色，有锡时含砷少一些，也可得银白色的铜。
中国古代劳动人民创造了白铜。
砷的硫化物矿自古以来被用作颜料和杀虫剂、灭鼠药。
硫化合物具有强烈毒性，今天砷的拉丁名称arsenium和元素符号As正是由这一词演变而来。
1世纪希腊医生第奥斯科里底斯叙述烧砷的硫化物以制取三氧化二砷，用于医药中。
三氧化二砷在中国古代文献中称为砒石或砒霜。
小剂量砒霜作为药用在中国医药书籍中最早出现在公元973年宋朝人编辑的《开宝本草》中。
西方化学史学家们一致认为从砷化合物中分离出单质砷的是13世纪德国炼金家阿尔伯特·马格努斯，他是用肥皂与雌黄共同加热获得单质砷的。
比中国的葛洪大概晚了900年。
到18世纪，瑞典化学家、矿物学家布兰特阐明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之间的关系。
拉瓦锡证实了布兰特的研究成果，认为砷是一种化学元素。
砷的拉丁名称arsenicum和元素符号As来自希腊文arsenikos，原意是“强有力的”，“男子气概”，表示砷化合物在医药中的作用。
砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。
砷中毒表象通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/L以上为中毒。
检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06μg/g以上为中毒。
但受环境污染的影响，各地区应有该地区的发砷正常含量的标准。
砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黄和雄黄。
最常见的化合物为砷的氢化物AsH3或称胂。
砷以三价和五价状态存在于生物体中，三价砷在体内可以转化为甲基或甲基砷化物。
鱼、海产品、谷类、酒、和粮谷制品是砷的主要膳食来源。
砷中毒膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。
无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90%以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。
砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。
砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。
砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。
有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。
大量的羊、微型猪和鸡的研究结果提出，砷是必需微量元素。
饮料中含砷较低时（10～30mg/g），导致生长滞缓，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。
骨骼矿化减低，在羊和微型猪还观察至心肌和骨骼肌纤维萎缩，线粒体膜有变化可破裂。
砷在体内的生化功能还未确定，但研究提示砷可能在某些酶反应中起作用，以砷酸盐替代磷酸盐作为酶的激活剂，以亚砷酸盐的形式与巯基反应作为酶抑制剂，从而可明显影响某些酶的活性。
有人观察到，在做血透析的患者其血砷含量减少，并可能与患者中枢神经系统紊乱、血管疾病有关。
根据动物实验资料提出，人的砷需要量为6.25μg/4.18MJ～12.5μg/4.18MJ，世界各地砷的摄入量一般为12～40μg，但摄入海产品多的人，砷的摄入量可达到每天195μg。
此外还可以预防白血病。
在雏鸡、仓鼠、山羊、猪和大白鼠实验中，砷缺乏最一致的表现是生长抑制和生殖异常，后者的特征是受精能力损伤和围产期死亡率的增加。
所有物种在缺砷时都表现出各种器官内矿物质含量的变化。
对砷缺乏的某些应答反应取决于应激因子或其他因素的存在。
自然界中处处有砷：火山喷发、含砷的矿石。
在工厂中，砷是熔炉(铅、金、锌、钴、镍)的副产品，其它有可能的砷暴露如下：(1)自然界：含砷的矿石，地下水。
(2)商业产品：木材保存、杀虫剂、除草剂、防真菌剂、棉花干燥剂、油漆及颜料、含铅汽油。
(3)食物：酒(若栽培的葡萄喷洒含砷的农药)、烟草、海产(尤其是贝类)。
(4)工厂：燃烧石化燃料、燃烧以砷化铜处理的木材，电子产业、金属合金、制作兽皮。
(5)药物：carbasone，草药(Kushthy)过去在治疗梅毒及干癣的药物，现在用来治疗动物的抗寄生虫药。
砷有三种形式存在：不带价(As)，三价砷(aesenite)，五价砷(arsenate)，其化合物对哺乳动物的毒性由价数的不同，有机或是无机，是气体、液体、还是固体，溶解度高低、粒径大小、吸收率、代谢率、纯度等来决定。
一般而言无机砷比有机砷要毒，三价砷比五价砷毒，但是我们对不带价的砷的毒性了解还很少。
砷化氢的毒性和其它的砷都不同，而它可说是目前已知的砷化合物中最毒的一个。
自从半导体产业大量使用砷化镓(也用于雷射、光电产业)，砷化氢的使用量也日渐增多。
(可使用tributylarsine代替)(可使用tributylarsine代替)。
当酸或有还原能力的物质碰到含砷的其它物品就会产生砷化氢，即使该物品中含砷量不多。
对一般人而言，砷的摄取多来自食物和饮水。
鱼、海产、藻类中含有arsenobetane和arsenocholine，这些化合物对人体毒性低而且容易排出体外。
饮用水的污染曾在美国、德国、阿根廷、智利、台湾(乌脚病)、英国都有发生过。
砷会成为恶名昭彰的毒素乃因为砷且容易接触，在过去，就有小朋友误食含砷的杀虫剂，或是在经过砷化铜处理的木头家具附近玩耍时，会因皮肤接触或食入导致砷中毒。
砷经由食入会吸收60-90%。
经由吸入吸收60-90%，尘埃粒径的大小会决定沉着的部位。
而经由皮肤吸收的极少。
砷在吸收之后会分布到肝、脾、肾、肺、消化道，然后在暴露后四周之后大概只在皮肤、头发、指甲、骨头、牙齿还存有少量，其它的都会迅速地被排除掉。
在人体内，五价砷和三价砷会互相转换，而也许代表去毒的甲基化则多半在肝脏进行。
甲基化的能力会因砷暴露量增加而减低，然而，甲基化的能力是可以被训练的，若长时间暴露低浓度的砷，则之后再暴露在高浓度砷时甲基化能力会增强。
这接甲基化的砷会由肾脏、排汗、皮肤脱皮、或指甲头发等排除。
而海产中的砷化物无法在人体内转化而成，通常也以原貌由尿液排除。
无机砷通常在两天内排除，海产所含的砷化合物亦然。
三价砷会抑制含-SH的酵素，五价砷会在许多生化反应中与磷酸竞争，因为键结的不稳定，很快会水解而导致高能键(如ATP)的消失。
氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。
低浓度时氢化砷会造成溶血(有剂量-反应关系)，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。
肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。
肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。
肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。
砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。
慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。
急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。
心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变，在心电图上可以观察到QRS较宽，QTinterval较长，ST段下降，T波变的平缓，及非典型的多发性心室频脉。
至于流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病，在台湾饮用水含量为10-1820ppb的一些地区曾有此疾病盛行。
有患乌脚的人之后患皮肤癌的机会也较高，不过研究也显示这些饮用水中也有其它造成血管病变的物质，应该也是引起疾病的一部份原因。
在智利的Antotagasta曾经发现饮用水中的砷含量高到20-400ppb，同时也有许多人因此而有雷诺氏现象及手足发钳，解剖发现小血管及中等大小的血管已纤维化并增厚以及心肌肥大。
神经系统毒性：砷在急性中毒24-72小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。
中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪(由脚往上)，然而，就算是很严重的砷中毒也少有波及颅神经，但有可能造成脑病变，有一些很慢性中毒较轻微没有临床症状，但是做神经传导速度检查有发现神经传导速度变慢。
慢性砷中毒引起的神经病变需要花也许长达数年的时间来恢复，而且也很少会完全恢复。
追踪长期引用砷污染的牛奶的小朋友发现其发生严重失聪、心智发育迟缓、癫痫等等脑部伤害的机率比没有暴露砷的小朋友高。
(但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现)(但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现)皮肤毒性：砷暴露的人最常看到的皮肤症状是皮肤颜色变深，角质层增厚，皮肤癌。
全身出现一块块色素沈积是慢性砷暴露的指标(曾在长期饮用>400ppb砷的水的人身上发现)，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现，这种深棕色上散布白点的病变有人描述为「落在泥泞小径的雨滴」。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起，直径约0.4-1cm。
在大部分砷中毒的人皮肤上的过度角质化的皮肤病变可以数十年都没有癌化的变化，但是有少部分人的过度角质化病灶会转变为癌症前期病灶，跟原位性皮肤癌难以区分。
呼吸系统毒性：现在极少见暴露于高浓度砷粉尘的精炼工厂工人会发现其呼吸道的黏膜发炎且溃疡甚至鼻中隔穿孔。
研究显示这些精炼工厂工人和暴露于含砷农药杀虫剂的工人有得肺癌机率升高的情形。
血液系统：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。
红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。
生殖危害：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在12个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。
针对住在附近或在铜精炼厂工作的妇女做的研究发现她们体内的砷浓度都有升高，而她们发生流产及生产后发现先天畸形的机会都较高，先天畸形是一般人的两倍，而多次生产皆发现先天畸形的机会是一般人的五倍，不过因为这些妇女还有暴露于铅、镉、二氧化硫，所以不能排除是其它化学物质引起的。
致癌性：慢性砷食入与皮肤癌有密切相关，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、肾脏癌、大肠癌有关。
关于砷是如何引发癌症的机转还不清楚，可能是与干扰脱氧核糖核酸的复制及修复的酵素有关。
但是在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。
皮肤癌：在长期食用含无机砷的药物、水以及工作场所暴露砷的人的研究中常常会发现皮肤癌。
通常是全身的，但是在躯干、手掌、脚掌这些比较没有接触阳光的地方有较高的发生率。
而一个病人有可能会发现数种皮肤癌，发生的频率由高到低为原位性皮肤癌、上皮细胞癌、基底细胞癌、以及混合型。
在台湾乌脚病发生的地区有72%发生皮肤癌的病人也同时发现皮肤过度角质化以及皮肤出现色素沉积。
一些过度角质化的病灶（边缘清楚的圆形或不规则的1mm到>10cm的块状）后来变为原位性皮肤癌，而最后就侵犯到其它地方。
砷引起的基底细胞癌常常是多发而且常分布在躯干，病灶为红色、鳞片状，萎缩，难和原位性皮肤癌区分。
砷引起的上皮细胞癌主要在阳光不会照到的躯干，而紫外线引起的常常在头颈部阳光常照射的地方发生，我们可以靠分布来区分砷引起的或是紫外线引起的，然而我们却很难分是砷引起的还是其它原因引起的。
流行病学研究发现砷的暴露量跟皮肤癌的发生有剂量—反应效应。
而在葡萄园工作由皮肤及吸入暴露砷的工人的流行病学研究发现因为皮肤言而死亡的比率有升高。
肺癌：暴露三氧化砷的精炼厂工人及五价砷农药的研究校正过二氧化硫及抽烟的暴露之后显示肺癌发生的机率较高。
病史询问：职业史、饮食习惯、居住地(是否靠近精炼工厂或废弃物处理厂)、抽烟史、家中宠物的情形、嗜好(是否种菜或园艺，是否使用杀虫剂或除草剂)、用药(中草药等)、饮用水来源、是否使用烧木头的炉子。
急性暴露：(常发生于误食、自杀、他杀)，最小致死剂量为50-300mg(受吸收程度、水溶性、砷的价数所影响)。
肠胃道：(数分钟至数小时出现，持续数天)严重腹痛、恶心呕吐、血样或米样腹泻，因呕吐及腹泻而脱水。
神经系统：(中毒后2-4周出现)头晕、头痛无力、幻觉、癫痫、(周边刺麻呈手套—袜子分布，四肢肌肉疼痛)脑病、昏迷，有些人会发生呼吸肌衰竭。
心血管系统：低血压、休克、心肌病变、心室心律不整(非典型心室频脉、心室颤动)、充血性心脏病。
呼吸系统：肺积水肝脏：肝脏酵素升高肾脏：血尿、蛋白尿、尿量减少、急性肾小管坏死、肾皮质坏死。
血液系统：贫血、白血球数降低、血小板数降低、全身性血管内血凝固。
其它：发烧，脸部浮肿，横纹肌溶解、嘴巴有蒜味、Meesline(在急性砷中毒数月后会在指甲看到Meesline呈横向白线，表示指甲生长曾突然停止，有可能在一个指甲看到很多条Meesline，从Meesline到指甲床的距离可大致推测中毒的时间，但是Meesline并不常见，在74个慢性暴露砷的人的研究中只有5%有出现Meesline)其它：发烧，脸部浮肿，横纹肌溶解、嘴巴有蒜味、Meesline(在急性砷中毒数月后会在指甲看到Meesline呈横向白线，表示指甲生长曾突然停止，有可能在一个指甲看到很多条Meesline，从Meesline到指甲床的距离可大致推测中毒的时间，但是Meesline并不常见，在74个慢性暴露砷的人的研究中只有5%有出现Meesline)若是经由呼吸道暴露，可能会咳嗽、咽喉炎、支气管炎、呼吸困难、鼻中隔穿孔。
其它也有人报告有结膜炎、皮肤炎。
若是暴露在砷化氢气体的话，需要注意的症状又完全不同。
砷化氢在急性暴露后会发生溶血，一开始也会引起头痛、呕吐、腹痛、血尿。
但潜伏期可长达24但潜伏期可长达24小时以上，所以常常会使我们误解砷化氢和其引起症状之间的关连。
慢性暴露：在慢性砷中毒的病人，周边神经病变是第一个出现的，若是密集地每天暴露数公克的砷则在数周到数月之间会出现贫血、神经病变、肝毒性。
若是长期暴露较低剂量的砷，则会在3-7年发现皮肤色素沉着和过度角质化以及贫血，在40年之后可能会发生皮肤癌。
慢性含砷粉尘吸入会出现一些上呼吸道的症状，鼻中隔穿孔、肺癌，不过因为现在有了对工作场所含砷粉尘的管制，所以这样的情形已经很少见。
实验室检查：在病人情况稳定之后就要尽快做实验室检查以得到基准值。
因为尿中砷会在急性暴露后24-48小时快速下降，所以要尽快留下足以检验的尿液检体。
除此之外我们一般会做血球计数，周边血液抹片检查(是否有嗜碱性斑点)，肝功能，血中尿素氮及肌酐酸，尿液检查，神经传导速度检查(波幅下降、传导速度变慢)(若有周边神经的症状)，肌电图，心电图，胸部X光片，骨髓切片检查，若暴露的砷的水溶性低，则我们也许可以在腹部X光中看到。
若是有皮肤病灶应做切片检查以排除皮肤癌的可能。
关于尿中砷检查，最好是有24小时的尿液，但在紧急的状况也可用一次的尿液。
正常人尿中砷应低于50μg/L，不过这是在过去48小时没有吃海鲜的情况，若是高于200μg/L则视为异常，最好能用尿中肌酐酸校正。
因为实用海产会影响尿中砷的值，所以我们要询问过去48小时的饮食情形或反复做两、三天。
我们很少测血中砷，因为砷会很快从血液分布到其它器官。
头发及指甲的砷含量是尿中砷降到正常值后唯一可以证明砷暴露的检查，但因头发和指甲会受到环境中砷的污染，在使用时要格外注意。
急性暴露：送到医院前应确保病人呼吸到畅通且有呼吸及脉搏，并与就近的毒理单位联络。
若是皮肤暴露就要冲洗，但是对小孩或老人要注意不可造成失温。
若是眼睛暴露也是用水冲洗至少15分钟，假如可以的话应该移除隐形眼镜。
若食入大量砷，在食入一小时内给予活性碳(1mg/Kg，大人通常为60-90mg，小朋友通常是25-50mg)最有效，若没有呕吐也可以洗胃，此时必须确定病人意识清醒且要注意呼吸到的畅通，避免呕吐及吸入呼吸道。
因为体液的大量流失，有症状的病人必须要从静脉补充并以机器监视心脏节律，就算是没有低血压症状的病人也应补充水分，并且我们要纪录尿量已评估体意补充的情形，若有需要，病人应送入加护病房随时补充体液，若有肾衰竭应接受透析治疗。
可以考虑螯合治疗的药物DMSA(dimercaptosuccinicacid)（口服），建议使用剂量为每八小时10μg/Kg或是350mg/m2给五天，之后每十二小时给10μg/Kg给14天。
至于口服D-penicillamine虽然有报告对小孩子的急性砷中毒有效，但是对实验动物却没有效果。
对于急性砷化氢暴露主要在维持肾功能及输血补充被破坏的红血球。
在砷暴露来源不清楚时，最好不要让病人出院，应在相关机关确定其居住或工作环境安全后才让病人出院，以免进一步的暴露。
慢性暴露：找出砷暴露的来源并避免进一步的暴露，有研究显示曾暴露砷的小孩在离开暴露源之后曾经升高的尿中砷就逐渐下降。
砷引起的周边神经病变要耗时数月恢复，且少有恢复完全。
至于螯合治疗（曾有人使用BAL）对神经病变的效果目前不明。
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性毒性口服成年男性7857mg/kg/55Y1.胃肠道毒性——食管结构或功能发生变化2.血液毒性——出血3.皮肤和附件毒性——皮炎（全身暴露后）2急性毒性口服儿童4mg/kg1.心脏毒性——心电图发生变化2.血液毒性——白细胞计数发生变化3.营养和代谢系统毒性——代谢性酸中毒3急性毒性口服大鼠763mg/kg1.行为毒性——共济失调2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻4急性毒性腹腔注射大鼠13390ug/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值5急性毒性口服小鼠145mg/kg1.行为毒性——共济失调2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻6急性毒性腹腔注射小鼠46200ug/kg1.行为毒性——共济失调2.胃肠道毒性——运动过度、腹泻7急性毒性皮下注射兔300mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值8急性毒性腹腔注射豚鼠10mg/kg1.肝毒性——肝豆状核变性2.肾、输尿管和膀胱毒性——其他变化9急性毒性皮下注射豚鼠300mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值10慢性毒性口服大鼠1360mg/kg/17D-I1.胃肠道毒性——其他变化2.肾、输尿管和膀胱毒性——间质性肾炎3.血液毒性——血细胞计数变化11突变毒性未报告人类4286ug/kg12突变毒性口服小鼠280mg/kg/8W13致癌性口服成年男性76mg/kg/12Y-I1.致癌性——致癌（根据RTECS标准）2.肝毒性——肿瘤3.血液毒性——出血14致癌性注入兔75mg/kg1.致癌性——可能致癌（根据RTECS标准）2.肺部、胸部或者呼吸毒性——肿瘤3.肝毒性——肿瘤15生殖毒性口服大鼠605ug/kg，雌性受孕35周前1.生殖毒性——胚胎植入前死亡率上升2.生殖毒性——植入后死亡率增加16生殖毒性口服大鼠580ug/kg，雌性受孕30周前1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常[2-34]AS是一种古老的疾病，早在古埃及即有关于本病的描述。
1691年有了关于AS的正式病历记录，但它一直被认为是类风湿关节炎的变异而被称为“类风湿关节炎，中枢型”或“类风湿脊柱炎”。
直到1973年人们发现了AS与HLA-B27相关，之后随着对AS认识的不断加深，使得AS从类风湿关节炎中分离出来，称为脊柱关节炎的范畴。
目前一般认为女性AS发病率较男性低，男女之比为（2~3）:1，女性外周关节受累、颈椎和上背部疼痛更为多见，临床症状较轻，预后良好。
脊柱关节炎（Spondyloarthritis）是一组有着共同临床特征的疾病，既往称为脊柱关节病或血清阴性脊柱关节病，包括AS、反应性关节炎、银屑病关节炎、炎性肠病性关节炎、幼年脊柱关节病以及未分化型脊柱关节病，该组疾病HLA-B27基因阳性率高，有家族聚集现象，累及中轴及以下肢为主的关节，有肌腱端炎及一些特征性的关节外表现。
这一组疾病都可能逐渐发展为AS。
[1]遗传基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。
已证实AS的发病和HLA-B27密切相关，并有明显家族聚集倾向。
正常人群的HLA-B27阳性率因种族和地区不同差别很大，我国为6%～8%，可是我国AS患者的HLA-B27的阳性率为90%左右。
另有资料显示，AS的患病率在患者家系中为4%，在HLA-B27阳性的AS患者一级亲属中高达11%～25%，这提示HLA-B27阳性者或有AS家族史者患病的危险性增加。
但是，大约80%的HLA-B27阳性者并不发生AS，以及大约10%的AS患者为HLA-B27阴性，这提示还有其他因素参与发病，如肠道细菌及肠道炎症。
[2-3]好发群体10～40岁，平均发病年龄为25岁。
男性较女性多见，男女发病率之比为(2～3)：1。
有阳性AS家族史者发病率更高。
疾病症状起病隐袭。
患者逐渐出现臀髋部或腰背部疼痛和/或发僵，尤以卧久（夜间）或坐久时明显，翻身困难，晨起或久坐起立时腰部发僵明显，但活动后减轻。
有的患者感臀髋部剧痛，偶尔向周边放射。
疾病早期疼痛多在一侧呈间断性，数月后疼痛多在双侧呈持续性。
随病情进展病变由骶髂关节向腰椎、胸颈椎发展，则出现相应部位疼痛、活动受限或脊柱畸形。
据报道，我国患者中大约45%的患者是从外周关节炎开始发病。
24%～75%的AS患者在病初或病程中出现外周关节病变，以膝、髋、踝和肩关节居多，肘及手和足小关节偶有受累。
非对称性、少数关节或单关节，及下肢大关节的关节炎为本病外周关节炎的特征。
我国患者除髋关节外，膝和其他关节的关节炎或关节痛多为暂时性，极少或几乎不引起关节破坏和残疾。
髋关节受累占38%～66%，表现为局部疼痛，活动受限，屈曲孪缩及关节强直，其中大多数为双侧，而且94%的髋部症状起于发病后头5年内。
发病年龄小，及以外周关节起病者易发生髋关节病变。
本病的全身表现一般不重，少数重症者有发热、疲倦、消瘦、贫血或其他器官受累。
跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常见。
1/4的患者在病程中发生眼色素膜炎，单侧或双侧交替，一般可自行缓解，反复发作可致视力障碍。
神经系统症状来自压迫性脊神经炎或坐骨神经痛、椎骨骨折或不全脱位以及马尾综合征，后者可引起阳萎、夜间尿失禁、膀胱和直肠感觉迟钝、踝反射消失。
极少数患者出现肺上叶纤维化。
有时伴有空洞形成而被认为结核，也可因并发霉菌感染而使病情加剧。
因主动脉根部局灶性中层坏死可引起主动脉环状扩张以及主动脉瓣膜尖缩短变厚，从而导致的主动脉瓣关闭不全及传导障碍见于3.5%～10%的患者。
强直性脊柱炎可并发IgA肾病和淀粉样变性。
本病常累及青壮年，患者往往都处于学习、工作的重要阶段，如果没得到恰当的治疗，造成学习、工作能力下降，甚至残疾，对于患者会造成较大影响。
本病在临床上表现的轻重程度差异较大，有的患者病情反复持续进展，1～2年内就可以出现明显的脊柱强直以及驼背变形等，更有个别髋关节受累严重者会导致长期卧床；而有的患者亦可长期处于相对静止状态，可以正常工作和生活。
但是，发病年龄较小，髋关节受累较早，反复发作虹膜睫状体炎和继发性淀粉样变性，诊断延迟，治疗不及时和不合理，以及不坚持长期功能锻炼者预后差。
[4-6]辅助检查1.化验检查：血小板升高、贫血、血沉增快和C反应蛋白升高都可能是AS病情活动导致，不过尚有一部分AS患者临床上腰背痛等症状较明显但上述指标正常。
AS类风湿因子一般为阴性，免疫球蛋白可轻度升高。
HLA-B27基因对于诊断AS起一定辅助作用，我国AS患者的HLA-B27的阳性率为90%左右，而我国正常人群的HLA-B27阳性率为6%～8%，大约80%的HLA-B27阳性者并不发生AS，大约10%的AS患者为HLA-B27阴性。
2.X线：骶髂关节软骨下骨缘模糊，骨质糜烂，关节间隙模糊，骨密度增高及关节融合。
通常按X线片骶髂关节炎的病变程度分为5级:0级为正常；Ⅰ级可疑；Ⅱ级有轻度骶髂关节炎；Ⅲ级有中度骶髂关节炎；Ⅳ级为关节融合强直。
脊柱的X线表现有椎体骨质疏松和方形变，椎小关节模糊，椎旁韧带钙化以及骨桥形成。
晚期广泛而严重的骨化性骨桥表现称为“竹节样脊柱”。
耻骨联合、坐骨结节和肌腱附着点（如跟骨）的骨质糜烂，伴邻近骨质的反应性硬化及绒毛状改变，可出现新骨形成。
3.骶髂关节CT：骶髂关节密度增高、关节间隙模糊、骨质轻度糜烂、明显破坏及关节融合。
4.骶髂关节MRI：软骨下脂肪堆积；骨髓水肿；软骨不规则增粗、扭曲，软骨表面不规则、碎裂；骨侵蚀。
5.超声影像学：适于肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊肿及关节面软骨和软骨下骨的糜烂、侵蚀等病变的诊断。
经超声引导下经皮穿刺引流术及药物注射等治疗性检查，尤其适用于处于深部的髋关节，或者是结构复杂及局部血流丰富的关节。
诊断标准近年来有不同标准，但现仍沿用1966年纽约标准，或1984年修订的纽约标准。
但是，对一些暂时不符合上述标准者，可参考欧洲脊柱关节病初步诊断标准，符合者也可列入此类进行诊断和治疗，并随访观察。