ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
以往认为这种病是属于终身性疾病，近年来的研究表明本病有自然缓解的可能，预后相对比较好，抽动症状可随着时间的推移逐渐减轻或自然缓解，大多数患儿在长大成人以后，病情向好的方向发展，能够过上正常人的生活，少数病人症状迁延，可因抽动的症状或者伴发的行为异常而影响病人的生活质量，有资料表明，大约50%的患儿在青春期过后，抽动症状自然缓解，25%的病人抽动症状明显减轻，只剩下25%的病人抽动症状迁延到成年。
也就是到成年以后，还是会有抽动症。
乙型肝炎表面抗原检查是最常用的检验乙型肝炎病原体的试验。
乙肝HBV-DNA乙型肝炎病毒是DNA病毒。
在乙肝病人血清中可发现3种形态不同的病毒颗粒。
即大球形颗粒（Dane颗粒）、小球形及管状颗粒。
前者为完整的乙肝病毒颗粒，含有病毒的表面抗原（HBsAg）、核心抗原、e抗原及DNA多聚酶等；后两者的主要成分为HBsAg。
HBsAg是一种含糖的脂蛋白，由6种多肽组成。
有共同的抗原决定簇“a”和几种亚型抗原决定簇d、y、w、r，按不同组合构成多种亚型。
我国以adr型为多见。
HBsAg有免疫原性，能刺激机体产生抗体，起抵抗乙肝病毒的作用。
HBsAg是乙型肝炎的一个重要诊断指标，多数急性乙型肝炎病人在疾病的潜伏期即可检出HBsAg，在急性期达高峰，以后迅速下降。
慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、肝炎后肝硬化、原发性肝癌等，也可检出HBsAg。
HBsAg携带者的血清中HBsAg阳性结果持续时间可能很长，但并不表现出疾病。
HBsAg的检查方法很多，有琼脂免疫扩散法、对流电泳法、反向被动血凝法（RPHA）、酶联免疫法、固相放射免疫法等。
但前二者灵敏度不够，已很少用。
RPHA法操作简单快速，不需特殊仪器，灵敏度高于前二者，为目前应用较多之方法，但其灵敏度与特异性仍不如酶联免疫法，故将会被酶联免疫法所取代。
放射免疫法虽然灵敏、特异，但须同位素标记，试剂来源不足，不宜推广。
肝炎病毒对干燥与紫外线耐力强。
可用高压灭菌法或过氧乙酸浸泡等方法消毒。
乙肝表面抗原阳性说明机体已经感染了乙肝病毒，属于乙肝患者，需要根据患者的肝功能情况，乙肝病毒dna的情况以及肝脏受损情况等判断乙肝病情轻重情况，从而及时采取适当的诊疗措施！
首次检出乙肝表面抗原阳性者应在1/2～2周后复查1次，同时查血清转氨酶、乙肝核心抗体免疫球蛋白M、核心抗体、e抗原、e抗体及表面抗体。
如果有条件，还可检测乙肝病毒去氧核糖核酸、去氧核糖核酸聚合酶等。
如转氨酶明显增高者应住院治疗。
无转氨酸增高而其它指标有不同程度增高或阳性时应请医生对自己的转归和传染性作出初步评价。
必要时应配合医生做肝活检，了解肝脏是否存在病理变化，有病理阳性发现者应按现症乙型肝炎处理。
查出表面抗原和e抗原双阳性者，每3个月应复查1次。
单纯乙肝表面抗原阳性无e抗原阳性，且无症状者，可6个月至1年复查1次。
因为表面抗原阳性者转变为肝炎的机会比一般人多好几倍。
乙肝表面抗原和e抗原双阳性的妇女特别要注意经期卫生，严防经血污染手和日常生活用品，避免赤手触摸他人的开放性伤口，不当保育和饮食行业人员；已怀孕者如一定要求生育者应请医生定期检查肝功能及乙肝标记。
她们的新生儿最好采用乙肝高效价免疫球蛋白及乙肝疫苗预防注射，保护好下一代。
HBsAg阳性意味着乙肝病毒感染，携带乙肝病毒。
已经证实，乙肝病毒可通过性接触传播，尤其是HBeAg、HBV-DNA阳性者。
已有多例未婚男女一方为乙肝病毒携带者，而另一方未曾感染过乙肝病毒，婚后不久发生急性重型肝炎（暴发性肝炎）的报道。
那么，婚前发现一方HBsAg阳性怎么办？
首先应去看传染科医生，进一步检查确定有无慢性肝病.HBsAg阳性者中相当一部分人肝功能正常，无肝炎临床表现，称为无症状乙肝病毒感染状态。
如果经检查证实是慢性乙肝。
肝功能又明显异常者，最好先治疗，待病情稳定后再结婚无论有无慢性肝炎，确定其有无传染性十分重要，这时需做多项检查包括HBV-DNA检查才能确定.一般来说，HBeAg阳性者体内病毒复制活跃，传染性强，但HBeAg阴性，抗HBe阳性者中月有65%的人有病毒复制，也有传染性染。
有无传染性，需再查HBV-DNA方能确定。
总之，HBeAg阳性，肝功能已有变化特别是有黄疸者，千万不要急着结婚.婚后由于多方面因素，常会导致病情加重甚至存短期内恶化。
【方剂名称】胃药胶囊【方剂拼音】WeiyaoJiaonang【方剂组成】延胡索（醋制）120g海螵蛸（漂）60g青木香60g枯矾90g鸡蛋壳（炒）120g珍珠母（煅）120g【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为胶囊剂，内容物为红、黄、白、棕四种彩色小颗粒；气香，味苦。
【规格】每粒装0.5g【贮藏】密闭，防潮。
【功能主治】制酸止痛。
用于胃酸过多，胃痛，胃及十二指肠溃疡。
以上六味，延胡索加酸水煎煮3次，保并煎液，滤过，静置，取上清液浓缩成稠膏；青木香粉碎成细粉，过筛，与稠膏拌匀，制成棕色小颗粒，干燥；其余海螵蛸等四味，粉碎成细粉，加入2%的羧甲基纤维素钠及食用色素适量，制成红、黄、白小颗粒，干燥，与棕色小颗粒混匀，装入胶囊，即得。
(1)取本品，置显微镜下观察：淀粉粒较多，单单粒类圆形或椭圆形复粒由2～20分粒组成。
导管较大，淡黄棕色，具缘纹孔，木纤维成束或单个散在，淡黄棕色，呈长梭形稍弯曲。
（2）取本品内容物5g，研细，加乙醚10ml，浸渍45分钟，滤过，取滤液数滴置白磁滴板上，待乙醚将散尽，加入5%香草醛硫酸溶液1～2滴，显紫红色。
（3）取本品内容物2g，研细，加水10ml浸渍30分钟，滤过，取滤液加草酸铵试液生成白色沉淀。
（4）取本品内容物2.5g，加水10ml使溶解，滤过，滤液显硫酸盐、铝盐、钾盐的反应（附录27、28页）。
（5）取本品内容物5g，加乙醇40ml，加热回流1小时，放冷，滤过，滤液蒸干，残渣加水10ml使溶解，加氨试液使呈碱性，加乙醚提取2次，每次20ml，合并乙醇提取液，蒸干，残渣加乙醇5ml使溶解，作为供试品溶液。
另取延胡索乙素对照品，加乙醇制成每1ml含0.1mg的溶液，作不对照品溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述供试品溶液2μl，对照品溶液1μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正己烷－氯仿－二乙胺(10:6:1:0.1)为展开剂，展开，取出，晾干，置碘蒸气中熏，取出，置紫外光灯(365nm)下检视。
【方剂名称】醒脑牛黄清心片  醒脑牛黄清心片【方剂拼音】XingnaoNiuhuangQingxinPian【方剂组成】牛黄7.3g麦冬13g大枣26g白芍21g桔梗11g干姜6g黄芩13g柴胡11g白蔹6g大豆黄卷16g山药60g白术(麸炒)21g茯苓14g当归13g川芎11g石菖蒲15g苦杏仁11g防风13g石膏18g肉桂15g人参21g蒲黄(微炒)2g六神曲(麸炒)21g朱砂20g冰片5g阿胶14.5g雄黄7g水牛角浓缩粉8g甘草43g【功能主治】镇惊安神，化痰熄风。
用于心血不足，虚火上升引起的头目眩晕，胸中郁热、惊恐虚烦、痰涎壅盛、高血压症。
【用法用量】口服，一次5片，一日2次。
【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后，显红棕色；气香，味微苦、辛【贮藏】密封醒脑牛黄清心片原名牛黄清心片，处方来源于宋《太平惠民和剂局方》牛黄清心丸方加减，现已收载于《卫生部药品标准》中药成方制剂二十册。
其功能镇惊安神，化痰熄风。
主要用于心血不足，虚火上升引起的头目眩晕、胸中郁热、惊恐虚烦、痰涎壅盛、高血压等症。
方中诸药合用治疗心血不足，虚火上升，头目眩晕等症有很好的疗效。
醒脑牛黄清心片是同仁堂传统配方与现代科学技术结合的产物，疗效肯定，为同仁堂独家产品，临床应用多年，很受患者欢迎，并出口国外。
以上二十九味，除牛黄、水牛角浓缩粉外，朱砂、雄黄分别水飞；冰片研细；山药25g、石膏、六神曲、蒲黄、阿胶、人参粉碎成细粉；苦杏仁用80％乙醇加热回流二次，第一次3小时，第二次2小时，滤过，合并滤液,剩余的山药、白术、茯苓、当归、川芎、石菖蒲、防风、肉桂用70％乙醇加热回流二次，第一次3小时，第二次2小时，滤过,合并滤液。
滤液与上述滤液合并，回收乙醇；其余麦冬等十味，加水煎煮二次，第一次3小时，第二次1小时,合并煎液,滤过，煎液与上述回收乙醇液合并，减压浓缩至相对密度1.35～1.40(50℃)的稠膏,加入山药等细粉，混匀，干燥，粉碎成细粉，加入牛黄、朱砂、雄黄、水牛角浓缩粉，混匀，制成颗粒,干燥，再加入冰片粉末，混匀，压制成1000片，包糖衣，即得。
取药品，置显微镜下观察：淀粉粒呈五角形或多角形，脐点点状或星状，常粘有颗粒状物，显金黄色或橙黄色。
淀粉粒三角状卵形或矩圆形，直径约24-40μm，脐点短缝状或人字状。
花粉粒黄棕色，呈类圆形，直径约30μm，外壁具细网状雕纹。
妊娠高血压疾病(hypertensivedisordersinpregnancy)是很常见的，又因常合并产科出血、感染抽搐等是孕产妇及围生儿死亡的主要原因。
目前按国际有关分类，妊娠期高血压疾病包括：妊娠期高血压(gestationalhypertension)、先兆子痫(preeclampsia)、子痫(eclampsia)、原发高血压并妊娠(primaryhypertensioncoincidentalpregnancy)、及因肾病、肾上腺疾病等继发高血压并妊娠等。
中国过去将先兆子痫、子痫统称为妊娠高血压综合征(简称妊高征pregnancy-inducedhypertension，PIH)。
程度分类中国自1983年起将妊娠20周以后出现的血压升高、蛋白尿及水肿统称为妊娠高血压综合征(PIH)(表1)。
随着对妊娠高血压疾病的进一步研究，妊高征的命名和分类也有了新的发展。
目前国际上主要根据AmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists(ACOG)2002年NationalHighBloodPressureEducationProgramStudyGroup2000年等参照Hughes(1972)的命名。
中国分类与国际分类比较轻、中度PIH相当于国际的轻度先兆子痫重度PIH相当于国际的重度先兆子痫，先兆子痫相当于国际的重度先兆子痫伴中枢神经系统症候而子痫分类与国际一致。
国内对370万人群的调查显示，妊娠高血压综合征(PIH)，简称妊高征平均发病率为9.2%，其中按中国分类的轻度、中度、先兆子痫、子痫发病率分别为4.7%、2.6%、1.7%、0.2%。
病因至今不明。
先兆子痫与慢性高血压的鉴别：因为二者的处理及预后不同，因此鉴别诊断十分重要前者是自限性的，以后妊娠时极少复发；而后者是进行性的，以后妊娠时仍伴随。
随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明根据流行病学调查先兆子痫的发病与下列因素有关：1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。
3.家族遗传因素家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿儿媳等。
4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者5.营养不良贫血、低蛋白血症者6.体型矮胖体重指数>0.24者。
7.精神过分紧张或工作强度压力大者。
8.羊水过多、双胎、巨大儿葡萄胎者。
免疫学说(immunologicaltheory)：妊娠是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡。
一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。
①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致先兆子痫②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。
重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。
通用分类表③先兆子痫时免疫复合物(immumecomplexIC)变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环与母抗体形成IC明显增多并在患者肾脏与胎盘处沉积IC使胎盘附着处血管受损致胎盘血流障碍。
IC沉积在肾小球基底膜使其通透性增加，大量蛋白漏出。
IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与纤溶系统而致DIC。
胎盘缺血学说(ischemiaoftheplacenta)：正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、血流增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remouldofvascular)，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。
先兆子痫时，滋养细胞入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床(superficialimplantationofplacenta)，导致早期滋养细胞缺氧影响胎儿发育。
血管调节物质的异常(abnormalityofthevasoactivecompounds)：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与血栓素(thromboxaneA2，TXA2)，共同调节血管收缩血管舒张因子有一氧化氮(nitricoxide,NO)，有前列环素(prostaglandin,PGI2)，心钠素(atrialnatriureticpeptideANP)等。
随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物、ET与ANP的比值随之升高。
在先兆子痫时，上述比值反而下降。
增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致凝血与纤溶失调故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
遗传学说(geneticpredisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。
在遗传方式上目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。
单基因可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用；但多因素遗传也不能除外。
(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。
妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。
但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。
先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛，导致全身脏器血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。
(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化。
但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。
临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction，FGR)若出现螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产。
若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。
(2)脑：脑小动脉痉挛脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。
脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死。
当血管破裂时，可有脑出血。
因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。
(3)心脏：因小血管痉挛外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快。
有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担。
冠状动脉痉挛、心肌缺血缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死。
重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。
(4)肾脏：肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。
肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高。
肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。
缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死，表现为急性肾功能衰竭。
(5)肝脏：肝小动脉痉挛组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸。
尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死。
重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致腹腔内出血而死亡。
肝损害与凝血障碍同时发生，即出现HELLP综合征(溶血、肝酶升高及血小板减少)，将严重危及母儿生命。
(6)凝血机制异常：正常妊娠末期血液处于高凝状态。
重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。
胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。
病史详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿、与抽搐等症候；既往有无原发高血压、慢性肾病、肾上腺疾病等继发高血压；本次妊娠经过有无异常。
体征妊娠20周以后出现：(1)高血压：测血压如有升高，需休息0.5～1h后再测。
WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断，但在紧急分娩或低压>110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。
过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。
同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。
因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常故现已不列为诊断标准。
(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h尿蛋白≥0.3g则为异常。
(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿。
如经休息后未消失者，为病理性水肿踝及小腿有可凹性水肿，以“1+”表示；水肿延至大腿以“2+”表示；水肿延及外阴及腹壁，以“3+”表示；“4+”系全身水肿或伴腹水者。
如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿。
由于引起妊娠水肿的因素多发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。
并发症1.对孕产妇的危害中国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位重度先兆子痫合并胎盘早剥、凝血障碍、HELLP综合征、肝被膜破裂、脑血管病变、肺水肿、心、肾功能衰竭手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率。
子痫的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。
2.对胎儿的危害重度先兆子痫对由于胎盘供血不足、胎儿窘迫、FGR、早产、低出生体重、死胎、新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150‰～300‰。
孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。
可发生肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外、吸入性肺炎、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症。
中国现用的妊高征分类及诊断标准与国际相比，缺少对孕产妇和胎儿的全面评估及与妊娠结局的联系。
为了更好的与国际交流，接受国际通用的命名与诊断标准势在必行。
1.妊娠期高血压指妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg，但无蛋白尿。
其最终诊断需在产后4周视血压恢复正常后方可确定。
2.先兆子痫  如何鉴别(1)轻度：血压≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24h或1+试纸法。
(2)重度：收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿≥2.0g/24h或2+试纸法；血肌酐>106μmol/L或较前升高；血小板<100×109/L；微血管溶血性贫血(乳酸脱氢酶升高)；ALT或AST升高；头痛或其他脑部或视觉症状；持续性上腹不适。
3.子痫在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。
临床常见为眼球固定、瞳孔放大，头扭向一侧，牙关紧闭。
继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸直迅速发展成强烈抽搐。
抽搐时患者呼吸暂停，面色青紫，约1min抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。
如抽搐频繁而持续时间长，既可出现昏迷。
此时孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。
可有各种并发症如肺水肿急性心力衰竭、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外吸入性肺炎、胎盘早剥胎儿窘迫、胎死宫内等严重并发症。
鉴别诊断：主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别。
主要鉴别依据见表3若鉴别实在困难，可先按先兆子痫治疗，待产后随诊在作出诊断。
实验室检查1.血液检查(1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)0.35，提示血液浓缩。
(2)血小板计数<100×109/L，而且随病情加重而呈进行性下降。
(3)重度先兆子痫若尿中大量蛋白丢失，致血浆蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。
(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示肾功能受损；谷丙转氨酶(ALT)升高和纤维蛋白原下降提示肝功能受损；心肌酶谱异常表示心脏受累。
(5)重度先兆子痫可出现溶血，表现为红细胞形态改变、血胆红素>20.5μmol/L，而LDH的升高出现最早。
若出现DIC，则有相应改变(6)对子痫患者应查血、电解质和血气分析可了解有无电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调尿液检查根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度。
尿比重若>1.020提示有血液浓缩若固定在1.010左右，表明有肾功能不全。
先兆子痫患者尿镜检多为正常，若有多数红细胞和管型，应考虑为急性肾衰竭或肾脏本身有严重疾患。
其它辅助检查1.眼底检查视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况。
视网膜动静脉管径比正常为2∶3，妊高征时为1∶2，甚至1∶4。
严重者伴视网膜水肿、渗出和出血，甚至视网膜剥脱。
2.心脑监测对重度先兆子痫、子痫患者做心电图和脑电图检查，可及时发现心、脑异常。
对可疑有颅内出血或脑栓塞者，应作CT(或MRI)检查有助于早期诊断。
3.B型超声检查定期B型超声检查观察胎儿生长发育，可及时发现FGR，并可了解羊水量和胎盘成熟度羊水量减少，如羊水指数(AFI)≤5cm，胎儿发育小于孕周，子宫动脉脐动脉血流高阻，均提示胎儿缺氧，应积极处理。
4.胎心监护自孕32周后应每周行胎心监护，了解胎儿情况。
若无激惹试验(non-stresstest，NST)或缩宫素激惹试验(oxytocinchallengetest，OCT)结果可疑者应于3天内重复试验。
临产患者，若宫缩应激试验(contractionstresstestCST)异常，提示胎儿缺氧，对产程中宫缩不耐受，应及时作剖宫产终止妊娠。
5.胎肺成熟度胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件。
胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大，了解胎肺成熟度，适时终止妊娠有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡。
目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)测定等。
如胎肺成熟，可终止妊娠。
根据病史及临床体征基本可作出先兆子痫的诊断，但须通过上述各项检查才能确定全身脏器受损情况，有无并发症，以确定临床类别及制定正确处理方案。
轻度先兆子痫先兆子痫处理的目的是预防子痫并及时发现全身脏器损害情况，包括胎盘功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。
妊娠期高血压与轻度先兆子痫加强产前检查次数注意病情发展。
(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。
(2)饮食：摄入充足蛋白质，蔬菜补足铁与钙剂。
应避免过多食盐，但不必严格限制，以免低钠血症使产后易发生循环衰竭。
(3)药物：为保证休息及睡眠可给苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。
一般不给降压、解痉药物降压药对早期轻度先兆子痫无效果美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组在孕周推迟、发展成重度先兆子痫、胎盘早剥平均出生体重、FGR、剖宫产率、新生儿死亡上均无区别。
重度先兆子痫需住院治疗，以防子痫及各种并发症发生。
治疗原则为解痉止抽降压、镇静，合理扩容利尿，适时终止妊娠。
(1)解痉止抽药物：硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫抽搐与发作防止产程中抽搐已有70多年的历史至今尚无更好的药物替代它。
①作用机制：Mg2+可抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉的传导，使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐；Mg2+降低脑细胞耗氧量，改善脑缺氧；Mg2+使交感神经节冲动传递障碍舒张子宫内血管周围平滑肌，从而扩张血管，改善子宫血流。
Mg2+增加内皮细胞释放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2+降低血浆肾素活性，减少血管对加压物质的反应但不能用于降压。
②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。
此外，采用50%硫酸镁7ml(3.5g)臀部深肌内注射每天2次总量为7g，以补充静脉点滴Mg2+浓度不足。
每天总量为22.5g，不超过30g。
③不良反应：部分患者有发热、烦躁出汗、口干恶心、心悸、乏力等反应。
如Mg2+浓度高则可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水肿机会，并抑制子宫收缩延长产程增加产后出血量及产后出血率。
④注意事项：血Mg2+在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时膝腱反射消失，达6mmol/L浓度时呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。
故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在；B.呼吸每分钟不少于16次；C.尿量每小时不少于25ml；D.必须准备10%葡萄糖酸钙10ml在出现Mg2+中毒时应静脉推注5～10min解毒用。
(2)降压药物：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高血压。
一般在收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，为避免脑血管意外、胎盘早剥才用。
使用降压药时不要使血压下降过快过低以免发生意外。
如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用降压药不能止抽。
使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。
①硝苯地平(nifedipine)：为Ca2+通道拮抗剂。
抑制Ca2+内流、松弛血管平滑肌。
剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。
与Mg2+同用时有协同作用。
②拉贝洛尔(柳氨苄心定，labetalol：为α、β肾上腺素能受体阻滞药。
剂量为50～100mg口服，3次/d。
对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服③肼屈嗪(肼苯哒嗪hydralazine)：该药扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，同时兴奋交感神经、增加心率及心搏出量。
剂量为10～25mg口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。
子痫时可用5～10mg稀释后静脉缓推或20～40mg溶于5%GS250～500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。
④尼莫地平(nimodipine)：为Ca2+拮抗剂，能有效调节细胞内Ca2+水平对脑血管有选择性扩张，改善脑缺氧大剂量可使升高的血压降低剂量为20～60mg口服，3次/d子痫时可以0.5mg/h速度静点，1h后1～2mg/h静点，血压控制后改口服。
⑤酚妥拉明(苄胺唑啉)：为α肾上腺素能受体阻滞药。
剂量为10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度静脉点滴。
⑥硝普钠(nitroprusside)：为强效血管扩张剂，它释放出NO，直接扩张血管其代谢产物硫氰化盐使组织缺氧，代谢性酸中毒，脑水肿，对母儿均不利只能短期用，产前用不应超过24h剂量10mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度点滴逐渐加量至血压满意。
⑦其他：如卡托普利(巯甲丙脯酸，captopril)，因使母儿肾血流减少而致羊水过少胎儿异常故现已不用。
(3)镇静剂：①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌内注射或静脉缓慢注射②巴比妥类药：A．异戊巴比妥(阿米妥amobarbital，amytal)250mg肌内注射或静脉缓慢注射；B．硫喷妥钠(thiopentalsodium)0.5～1g,静脉缓慢注射，但须注意喉痉挛。
③冬眠合剂(lyticcocktail)：有利于抑制子痫抽搐。
哌替嗪100mg，异丙嗪50mg氯丙嗪50mg，共6ml溶于5%葡萄糖液500ml静脉点滴。
紧急时可用1/2～1/3量肌内注射或溶于5%葡萄糖液10ml静脉缓推5～10min。
(4)扩容与利尿：重度先兆子痫时，血浓缩与低血容量是主要病理生理变化之一。
扩容可纠正血浓缩，疏通微循环改善脏器因灌注不足的缺氧但毛细血管渗透性增加，易使血管内液流出血管外细胞间隙、细胞，致组织器官水肿，不恰当的扩容易发生肺与脑水肿。
故现不主张扩容扩容必须有指征：HCT>35%、全血黏度比值≥3.6～3.7、血浆黏度>1.6中心静脉压1.020，有心肾功能衰竭时禁用。
扩容药物分胶体和晶体两大类,常用制品有：人血白蛋白、全血血浆、右旋糖酐-40近年认为，先兆子痫患者有效血容量已存在不足，利尿将加重血液浓缩与水电解质紊乱但对重度先兆子痫心力衰竭伴肺水肿可疑早期急性肾衰竭和子痫脑水肿者，使用快速利尿剂如呋塞米(furosemide)，或20%甘露醇(mannitol)脱水、利尿及降颅压仍为重要治疗措施(5)促胎肺成熟：对妊周<34周的孕妇可肌内注射地塞米松(dexamethasone，DEX)5mg1次/12h，共4次或羊膜腔内注射地塞米松10mg一次以促进胎儿肺成熟。
(6)终止妊娠：先兆子痫是妊娠所特有的疾病，终止妊娠后病情可好转，故以对母儿最小的损伤适时终止妊娠是从根本上治疗先兆子痫。
①终止妊娠指征：轻度先兆子痫，病情控制满意应在妊39～40周终止妊娠；重度先兆子痫先兆子痫伴脏器损害者其终止妊娠指征：A．经过积极治疗24～48h无明显好转；B．妊娠36周以上，经治疗好转；C．妊娠<36周，尤其是发生早于34周的重度先兆子痫采取非手术治疗时，需权衡母儿的利弊，经积极治疗后无好转，胎儿肺未成熟应用DEX促肺成熟后终止妊娠。
此期间密切监测母病情与胎儿状态如发现异常即使用DEX未达24h终止妊娠也有效果众所周知孕30周以前重度先兆子痫的围生儿死亡率是很高的。
近20年来产科监测手段与新生儿重点监护有长足进步，以及1994年以来广泛应用糖皮质激素促胎肺成熟后，极大地改善了早产儿预后。
人们开始挑战“对远离足月的重度先兆子痫积极终止妊娠”的原则，是否能适当延长胎龄以改善围生儿病率与存活率?但上述期待疗法一定要严格选择病例，要在三级医院进行严密临床监测，能在病情有变化时即使终止妊娠并需有完善的NICU，使<1500g的早产儿能更好存活。
子痫控制2～4h为防止再发作或抽搐反复发作虽用足量解痉、止抽、降压药物仍未能控制者。
②终止妊娠方式：依据病情与宫颈条件而定。
引产与阴道分娩：宫颈条件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加缩宫素静点引产。
临产后注意监测产妇与胎儿。
重度先兆子痫患者产程中需静点硫酸镁以防止子痫。
第一产程应使孕妇保持安静适当缩短第二产程，可做会阴侧切胎吸或产钳助产防治产后出血。
如产程中出现异常，应及时剖宫产终止妊娠。
对以下情况应剖宫产结束分娩：A.病情严重，有较重脏器损害，或不能耐受产程刺激者；B.子痫抽搐频繁或昏迷多种药物难以控制者；C.宫颈条件不成熟而急需终止妊娠者；D.并发症及产科情况如胎盘早剥、HELLP综合征或前置胎盘、第一胎臀位、头盆不称者；E.胎盘功能减退、胎儿窘迫者。
③产后24～48h内硫酸镁及镇静剂等的使用不宜中断术后镇痛不能忽视，以免发生子痫。
需防治产后出血子痫的治疗子痫是重度先兆子痫发展的严重阶段，对母儿危害极大，应控制抽搐后积极终止妊娠。
处理如下：(1)控制抽搐：首次以25%硫酸镁(5g)+25%葡萄糖液20ml静脉慢推5min，即1g/min；再以25%硫酸镁20ml(5g)溶于5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超过2g/h的速度静点。
期间可臀部深肌内注射硫酸镁3.5g，2次/d同时加用安定或冬眠合剂等镇静。
为降颅压，可用甘露醇或呋塞米，后者可防治肺水肿。
用静脉降压药物降血压，首选硝普钠或酚妥拉明(苄胺唑啉)。
(2)防止受伤：专人护理床沿置挡板以防跌落。
如有义齿应取出并以纱布缠的压舌板置于上下臼齿间以防咬伤舌。
(3)减少各种刺激以免诱发抽搐。
(4)作各种检查了解母儿状态并监测病情变化以便及时处理。
(5)抽搐控制后应终止妊娠。
如宫颈条件不成熟，应做剖宫产结束分娩(6)产后仍有子痫发作的可能性，应坚持药物治疗。
除镇静降压治疗外，要继续使用硫酸镁解痉，至少至产后24h，重者至产后3天。
因为用了大量硫酸镁及镇静剂需防治产后出血患者出院时若血压仍较高，应坚持降压治疗。
对先兆子痫患者要加强产后随访包括测血压和查尿蛋白，既有利于治疗先兆子痫又可及时发现原发高血压或肾脏疾患。
预后PIH患者的血压及蛋白尿一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。
然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如妊高征性心脏病、肺水肿、喉水肿、肝破裂、失明、肾功能衰竭脑水肿脑出血、DIC等。
近年提出的HELLP(hemolysiselevatedliverenzymesandlowplatelets)综合征(即溶血、血小板减少、肝功能异常)发病凶险，病死率很高。
3%～5%妊娠妇女发生先兆子痫与子痫。
预防PIH病因不明尚不能完全预防。
但做好以下措施可减少先兆子痫的发生和发展成重症。
1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测血压，以后定期检查，每次必需测血压、体重与尿常规及时发现异常及时治疗可明显降低子痫发生率。
2.注意加强孕妇营养与休息孕期多摄入蛋白质、维生素及各种营养素过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生但Levine等(1997)总结文献中3篇共13231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照发现均无降低先兆子痫的作用。
3.加强高危人群监护妊娠中期平均动脉压>85mmHg和翻身试验(rollovertest)阳性者，孕晚期易患先兆子痫。
原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫。
对上述人群应加强孕期检查。
【方剂名称】加味逍遥丸大蜜丸  加味逍遥丸大蜜丸[1]【方剂拼音】JiaweiXiaoyaoWan【方剂组成】柴胡300g当归300g白芍300g白术(麸炒)300g茯苓300g甘草240g牡丹皮450g栀子(姜炙)450g薄荷60g【方剂制法】以上九味,粉碎成细粉，过筛，混匀。
【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为棕黄色的大蜜丸；气微香，味甘、微苦、辛。
【规格】每丸重9克【贮藏】密封。
【功能主治】舒肝清热,健脾养血。
用于肝郁血虚、肝脾不和引起的两胁胀痛,头晕目眩，倦怠食少，月经不调，脐腹胀痛。
加味逍遥丸大蜜丸[2]【注意事项】1.孕妇慎服。
2.忌气恼劳碌。
切忌气恼劳碌。
取本品,置显微镜下观察：不规则分枝状团块无色,遇水合氯醛液溶化；菌丝无色或淡棕色,直径4～6μm。
油管含黄色或棕黄色分泌物，草酸钙簇晶直径18～32μm，存在于薄壁细胞中，常排列成行，或一个细胞中含有数个簇晶。
草酸钙针晶细小,长10～32μm,不规则地充塞于薄壁细胞中。
种皮石细胞黄色或淡棕色，多破碎，完整者长多角形、长方形或形状不规则，壁厚。
爱泼斯坦-巴尔二氏病毒[Epstein-Barrvirus]
正骨紫金丸
【药品名称】品名：心律宁片汉语拼音：XinluningPian剂型：片剂【成分】药品为苦参中提取的总生物碱片。
【性状】药品为糖衣片，除去糖衣呈土黄色；味苦。
【功能主治】抗心律失常，用于各种原因引起的心律失常，对心室性早博疗效尤为显著。
【用法用量】口服，一次200-300mg，或遵医嘱，有效后减量至100-200mg以维持作用。
【不良反应】部分患者有口干现象，停药后即消失。
心律宁片见一过性心律失常，但不影响继续治疗，停药后恢复正常。
【注意事项】1、忌辛辣、生冷、油腻食物。
2、药品宜饭前服用。
【鉴别】取药品2片，除去包衣，研细，置具塞锥形瓶中，加氯仿10ml及氨试液2滴，密塞，振摇10分钟，滤过，滤液浓缩至约5ml，作为供试品溶液。
另取苦参碱和氧化苦参碱对照品，加乙醇制成每1ml约含苦参碱2mg和氧化苦参碱1mg的混合溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各4μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿—甲醇—浓氨试液(50：6：2)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以稀碘化铋钾试液。
【方剂出处】《中国药典》、《金匮要略》、《伤寒论》【规格】50mg【贮藏】密封，遮光。
【包装】每盒60片【有效期】24个月黑龙江康麦斯药业有限公司、黑龙江省医圣制药有限公司、黑龙江莱福制药有限公司、哈药集团世一堂制药厂、哈尔滨仁皇药业有限公司、哈药集团哈尔滨中药三厂、通化东宝永健制药有限公司、吉林敖东洮南药业股份有限公司、吉林恒和制药股份有限公司、哈高科白天鹅药业集团有限公司
肿瘤生物治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。
“特异性抗肿瘤免疫疗法”它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。
概念肿瘤生物治疗中文名称：肿瘤生物治疗英文名称：CancerBiotherapy  肿瘤生物治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。
治疗原理免疫系统是人体的防御体系，一方面发挥着清除细菌、病毒、外来异物的功能，另一方面消除体内衰老细胞以及发生突变的细胞(有的突变细胞会变成癌细胞)。
机体免疫系统和癌细胞相互作用的结果决定了癌症的最终演变。
但对于癌细胞病人来说，普遍存在免疫系统低下，不能有效地识别、杀灭癌症细胞;另一方面，癌症细胞大量增殖，会进一步抑患者的免疫功能，而且，癌症细胞有多种机制来逃脱免疫细胞的识别与杀伤，癌症的免疫治疗就是借助分子生物学技术和细胞工程技术，提高癌症的免疫原性，给机体补充足够数量的功能正常的免疫细胞和相关分子，激发和增强机体抗瘤免疫应答，提高癌症对机体抗癌症免疫效应的敏感性，在体内、外诱导癌症特异性和非特异味性效应细胞和分子，达到最终清除癌症的目的。
截止2013年，癌症生物治疗已被视为继手术、放疗、化疗之后的第四种治疗方法。
治疗优势生物细胞免疫疗法是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。
生物细胞免疫疗法治疗肿瘤，具有以下优势：1、效果确切，有效率高。
对有些癌症，有效率高达70%。
2、无放、化疗毒副作用，病人不痛苦，耐受性好，杀瘤特异性强。
3、能够激发全身性的抗癌效应，对多发病灶或转移的恶性肿瘤同样有效。
4、可以帮助机体快速恢复被放、化疗破坏的抗癌免疫系统，提高远期抗癌能力。
5、对癌症术后防复发效果显著，远期抗癌效果良好。
可单独使用也可与其它治疗方法联合使用。
单次有效，多次使用，效果更佳。
DC+CIK细胞免疫疗法DC+CIK细胞免疫疗法就是在体外培养干细胞，诱导其分化为树突状细胞，再用经抗原刺激的树突状细胞诱导CIK细胞产生特异性肿瘤杀伤作用。
DC是迄今为止发现的功能最为强大的抗原提呈细胞(即把肿瘤的相关信息提供给人体内正常存在的具有杀伤肿瘤活性的细胞)，在人体的免疫系统里扮演近似“雷达”的角色;CIK是外周血单个核细胞，在体外经多种细胞因子共同诱导培养后，产生的一类以CD3+CD56+T细胞为主要效应细胞的异质细胞群，因此CIK同时具有T细胞和NK细胞这两种人体内主要具有抗肿瘤活性细胞的效应，其在体外抗肿瘤活性较以往生物治疗中培养的LAK、CTL、TIL活性强100～1000倍。
医学家们对其更形象地描述是：如果T细胞在人体的免疫系统充当“炮弹”的角色，那么CIK则相当于威力更为强大的“导弹”。
CIK细胞杀伤肿瘤细胞主要通过以下四种途径：一、CIK细胞能以不同的机制识别肿瘤细胞,通过直接的细胞质颗粒穿透封闭的肿瘤细胞膜，实现对肿瘤细胞的裂解;二、通过诱导肿瘤细胞凋亡杀伤肿瘤细胞;三、CIK细胞分泌IL-2、IL-6、IFN-γ等多种抗肿瘤的细胞因子;  四、CIK细胞回输后可激活机体免疫系统，提高机体的免疫功能。
DC+CIK细胞疗法联合应用将取得“1+1>2”的疗效，可以显著地抑制肿瘤细胞的生长、增殖，明显改善患者的生活质量，提高肿瘤患者的生存期，是继肿瘤手术、放疗、化疗后又一种更加有效的新手段。
该疗法既可单独使用，也可以作为手术、化疗和放疗后的有力辅助手段，效果显著。
结合手术切除、介入、射频、氩氦刀等治疗，可清除不能用手术切除的极微小瘤灶或是体内散存的瘤细胞，在延缓或阻止肿瘤的转移或复发方面有重要作用;对于部分暂时不适宜做手术、介入或其它治疗的肿瘤患者，也可以先进行DC+CIK细胞治疗，提高身体机能状况，改善生活质量，争取其它治疗机会。
由于生物免疫治疗技术是利用人体自身的免疫细胞，而不是传统的化学药品来杀伤肿瘤细胞的，因此该技术安全无毒副作用，适用于癌症各阶段的治疗，开展以来已为无数癌症患者解除了病痛的折磨，带来健康的福音!肿瘤生物治疗是优于手术、放疗和化疗的最新肿瘤治疗技术，是通过生物技术在高标准的实验室内培养出可杀伤肿瘤的自体免疫细胞，回输体内，直接杀伤癌细胞的治疗方法。
与传统的治疗方法不同，肿瘤生物治疗在不损伤和机体免疫系统和功能的前提下，直接识别、消灭存在于人体内血液、淋巴中的癌细胞，恢复和增强机体自然抗癌免疫系统和功能。
肿瘤生物治疗具有不伤身体、无痛、无需住院等优点，能提高患者自身的免疫与生活质量，并适用于所有的肿瘤疾病，该生物治疗技术已正式运用于临床。
适用病症手术后的肿瘤患者，可防止肿瘤复发转移;无法进行手术、放疗、化疗的中晚期肿瘤患者;放疗、化疗失败的肿瘤患者;肿瘤患者放化疗后的综合治疗，可减轻放化疗的副作用;骨髓移植后或化疗缓解后的白血病患者;癌性胸、腹腔积液患者;部分暂不适宜做手术、介入或其他治疗的患者。
适用人群面对肿瘤治疗技术的高速多元化发展，越来越多的患者选择应用免疫细胞治疗技术，那究竟什么样的人群最宜进行免疫细胞治疗呢?早期肿瘤，有三分之一可以通过免疫细胞治疗治愈，那么免疫细胞治疗是不是只适用于早期肿瘤患者呢?年龄较大的患者可以做免疫细胞治疗吗?不能手术，或者放化疗失败的患者可以做免疫细胞治疗吗?其实，免疫细胞治不仅适用于早期肿瘤患者的治疗，少数晚期肿瘤病人通过免疫细胞治疗后也能达到部分或完全缓解。
同时对放化疗不敏感者或无法耐受的肿瘤患者;部分不适宜做手术、介入治疗和其他治疗的晚期肿瘤病人,进行细胞免疫治疗可以提高病人的免疫功能，改善生命质量，延长带瘤生存期;部分病人通过免疫细胞治疗可明显减少肿瘤的体积，争取手术或其他治疗机会。
发展历史（1)19世纪末,Coley利用化脓性链球菌和灵杆菌滤液治疗癌症,称为Coley疗法。
（2)1953年，Feley和Preho发现动物肿瘤特异性移植抗原，建立了现代肿瘤免疫概念,随后多种非特异性生物制剂(卡介苗、短小棒状杆菌、免疫核糖核酸、转移因子等)的大量临床应用和动物实验为人类的肿瘤免疫治疗奠定了科学基础。
（3)80年代中叶，Bosenberg和oldham等提出生物反应调节概念(BRM)，建立了现代肿瘤生物治疗的理论和技术基础。
（4)20世纪80年代末至今：应用细胞因子、肿瘤疫苗、单克隆抗体、干细胞、免疫淋巴细胞和基因治疗方法获得可喜成果。
发展方向肿瘤生物治疗是继手术、放疗、化疗之后的第四大治疗方法。
由于传统的手术、放化疗的发展已进入平台期，人们把越来越多的目光投到肿瘤的生物治疗上。
20世纪80年代以来，肿瘤的生物治疗得到长足的发展，在改善患者生存质量，降低复发率方面的重要作用已得到越来越多的认可和重视。
DC-CIK细胞免疫治疗技术是继手术治疗、放疗、化疗后，被世界认可的第四种治疗癌症的方式，同时也被称为21世纪有望完全战胜癌症的治疗手段。
由于其安全性高、无毒副作用的优点，更是被称为瘤学科的“绿色生物疗法”。
但这并不意味着传统治疗手段从此退出历史舞台。
DC-CIK细胞免疫治疗是一种应用最广、最成熟的肿瘤生物治疗技术。
生物治疗分为细胞治疗和非细胞治疗。
1、细胞治疗细胞治疗往往需要采集患者自体的细胞进行制备，再回输至患者体内，因此无法规模化生产，这种治疗方法更适于在医疗机构开展，完成从采集、制备到回输的全过程。
按照应用和研究的先后顺序，肿瘤细胞治疗分为：（1）淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）；（2）肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyte，TIL）；（3）细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-inducedkillercell，CIK）；（4）树突状细胞（dendriticcell，DC）；（5）自然杀伤细胞（naturalkillercellNK）。
2、非细胞治疗（1）抗体治疗通过淋巴细胞杂交瘤单克隆抗体技术或基因工程技术制备的单克隆抗体（单抗）药物是生物治疗方面的一项技术。
具有性质纯、效价高、特异性高、血清交叉反应少或无等特点，在肿瘤的治疗中发挥着重要作用。
（2）多肽疫苗肿瘤多肽疫苗因制作工序简单、费用低廉、化学性质稳定、无致癌性等优点而成为肿瘤免疫治疗的新方法。
（3）靶向药物治疗基因靶向治疗肿瘤是一个融合了多学科多技术的全新医学领域，进入21世纪后出现了许多新的技术方法。
靶向药物在治疗的同时，常有一定的例如，皮疹、腹泻、呕吐、肝功失常等副作用。
由于价格较贵，需要持续服用，给很多患者和家庭造成负担。
（4）细胞因子治疗细胞因子是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的统称。
免疫球蛋白、补体不包括在细胞因子之列。
（5）DC+CIK细胞免疫疗法DC+CIK细胞免疫疗法就是在体外培养干细胞，诱导其分化为树突状细胞，再用经抗原刺激的树突状细胞诱导CIK细胞产生特异性肿瘤杀伤作用。
CIK细胞杀伤肿瘤细胞主要通过以下四种途径：一、CIK细胞能以不同的机制识别肿瘤细胞,通过直接的细胞质颗粒穿透封闭的肿瘤细胞膜，实现对肿瘤细胞的裂解;二、通过诱导肿瘤细胞凋亡杀伤肿瘤细胞;三、CIK细胞分泌IL-2、IL-6、IFN-γ等多种抗肿瘤的细胞因子;四、CIK细胞回输后可激活机体免疫系统，提高机体的免疫功能。
一是早期肿瘤患者早期原发性的肿瘤病灶，除进行手术、放化疗等治疗手段外，更易实施细胞生物学技术，充分利用DC(树突状细胞)和CIK(细胞因子诱导的杀伤细胞)进行自体杀灭癌细胞治疗，有效控制癌细胞发展，直至全部杀灭肿瘤细胞。
对于大多数早期肿瘤患者来说，甚至可以一边工作一边治疗。
二是联合放化疗的患者生物治疗技术能增强放疗敏感性、减少毒副作用；抵抗化疗药物的免疫抑制作用，增强对化疗药物的敏感性，提高化疗的疗效；迅速缓解患者的临床症状，大部分患者可达到瘤体缩小甚至消失、或长期带瘤生存的效果。
而对于放化疗无效的患者，同样可以采用生物治疗延长生存期。
三是无法承受手术、放化疗的患者该细胞对肿瘤细胞的识别能力很强，对于那些体质相对较弱、错过了手术最佳治疗时期又承受不了放化疗反应的患者，较为适合选用生物治疗技术。
四是术后恢复的患者由于肿瘤生物技术具有免疫调节和自体细胞修复作用，在治疗肿瘤的同时，大部分患者尤其是放化疗后的患者，都会出现消化道症状减轻或消失、皮肤有光泽、黑斑淡化、静脉曲张消失、头发停止脱落并恢复生长、白发变黑发等“年轻化”表现，精神状态和体力亦有明显恢复。
五是晚期肿瘤患者对于晚期肿瘤、已发生转移、体质较弱的患者，都可以选择最先进的生物治疗技术，先激活体内的免疫功能，通过高特异功能的免疫细胞，识别和杀伤肿瘤，促进治疗，控制肿瘤的转移和复发，为那些绝望、丧失治疗信心的患者，带来新的希望——有效延长患者生存时间，提升生存质量！
禁忌症1、孕妇或者正在哺乳的妇女;2、T细胞淋巴瘤患者;3、不可控制的严重感染患者;4、对IL-2等生物制品过敏的患者;5、艾滋病患者;6、正在进行全身放疗、化疗的患者;7、晚期肿瘤造成的恶病质、外周血象过低患者;8、器官功能衰竭者;9、脏器移植者;10、长期使用或正在使用免疫抑制剂的患者。
[1]细胞免疫治疗禁忌症：怀孕或哺乳期妇女；器官功能衰竭者：心脏：IV级以上；肝脏：达到国内肝功能分级C级以上；肾病：肾功能衰竭及尿毒症；肺：出现严重的呼吸衰竭症状，并累及到其他脏器，如肝、肾功能；脑：脑转移并伴意识障碍者；肝脏移植者；严重自身免疫性疾病患者；不可控制的感染性疾病；对本治疗中所用生物试剂过敏者；T细胞淋巴癌。
第一步、细胞采集：从患者体内抽取外周血，并分离出所需单核细胞；第二步、实验室细胞修饰、激活、扩增通过实验室技术将采集的患者单核细胞负载肿瘤抗原，扩增抗癌细胞；第三步、细胞质检将培养好的细胞逐一筛检，剔除发育不良，不合格的细胞；第四步、细胞回输将培养好的细胞按疗程会输到患者体内；第五步、疗效评估在每一个疗程后医生将按照疗效指标，对患者的治疗效果进行评估，以确定最好的治疗方案。
国外美国临床试验方案918个,Ⅰ期589个,Ⅰ/Ⅱ期185个,Ⅱ期120个,Ⅱ/Ⅲ期9个,Ⅲ期15个。
腰间盘突出症的科学定义为：纤维环破裂后髓核突出压迫神经根造成以腰腿痛为主要表现的疾病。
腰间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，是骨伤科的常见病、多发病。
腰间盘相当于一个微动关节，是由透明软骨板、纤维环和髓核组成，分布在腰椎骨间。
由于脊髓由间盘的后方经过，当突出的间盘压迫脊神经或马尾神经引起腰腿痛或大小便失禁、甚至引起瘫痪时，就称为腰间盘突出症。
患有腰间盘突出症首先要注意改变生活方式，不适宜穿带跟的鞋，有条件的可以选择负跟鞋。
简介腰间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，是骨伤科的常见病、多发病。
腰间盘存在于腰椎的各个椎体之间，为腰椎关节的组成部分，对腰椎椎体起着支撑、连接和缓冲的作用，它的形状象个压扁的算盘珠，由髓核、软骨板、纤维环三部分组成。
简单的说，椎间盘是椎体间的盘状软骨，软骨在硬骨间的连接处都有，与其他软骨不同的是，它的中间有果冻状的髓核，软骨损伤后髓核会外溢。
当由于外伤、退变等原因造成纤维环后凸或断裂，髓核脱出，就称为腰间盘突出。
椎间盘后侧容易退变，是由于重力过度集中在腰椎后侧，即腰椎曲度过大。
严格地说，腰间盘突出症不是病，而是伤。
是多年的不合理姿势，轻微伤积累突然爆发的结果。
所以无论是预防，还是治疗后的康复，改变不合理姿势都是当务之急，与治疗同等重要。
易发人群(1)从年龄上讲：腰间盘突出症好发于青壮年，(2)从性别上讲：腰间盘突出症多见于男性，男性的发病率高于女性，一般认为男性与女性之比为4～12∶1。
(3)从体型上讲：一般过于肥胖或过于瘦弱的人易致腰椎间盘突出。
(4)从职业上讲：以劳动强度较大的产业工人多见。
但目前来看脑力劳动者的发病率也并不很低。
(5)从姿势上讲：工作姿势不良。
排伏案工作人员及经常站立的售货员、纺织工人等较多见。
(6)从生活和工作环境上讲：经常处于寒冷或潮湿的环境，都在一定程度上成为诱发腰间盘突出症的条件。
(7)从女性的不同时期讲：产前、产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。
(8)先天性腰椎发育不良或畸形的人，甚至精神过于紧张的人易患腰腿痛，吸烟的人可能与咳嗽会引起椎间盘内压及椎管内的压力增高，使其易于发生退行性改变有关。
(9)职业运动员，剧烈运动如果姿势不当很容易导致椎间盘的提前退化，出现椎间盘突出。
很多普通人也是在剧烈运动中突然出现的，有长期腰痛史的，剧烈运动要特别注意。
症状（1）腰部疼痛；多数患者有数周或数月的腰痛史，或有反复腰痛发作史。
腰痛程度轻重不一，严重者可影响翻身和坐立。
一般休息后症状减轻，咳嗽、喷嚏或大便时用力，均可使疼痛加剧。
（2）下肢放射痛：一侧下肢坐骨神经区域放射痛是本病的主要症状，常在腰痛消失或减轻时出现。
疼痛由臀部开始，逐渐放射亚大腿后侧、小腿外侧，有的可发展到足背外侧、足跟或足掌，影响站立和行走。
如果突出部在中央，则在马尾神经症状，双侧突出则放射可能为双侧性或交替性。
（3）腰部活动障碍：腰部活动在各方面均受影响，尤以后伸障碍为明显。
少数患者在前屈时明显受限。
（4）脊柱侧弯：多数患者有不同程度的腰脊柱侧弯。
侧凸的方向可以表明突出物的位置和神经根的关系。
（5）观麻木感：病程较长者，常有主观麻木感。
多局限于小腿后外侧、足背、足跟或足掌。
（6）患肢温度下降：不少患者患肢感觉发凉，客观检查，患肢温度较健侧降低；有的足背动脉搏动亦较弱，这是由于交感神经受刺激所致。
须与栓塞性动脉炎相鉴别。
症状表现腰痛腰痛是腰椎间盘突出症的症状中最明显的现象。
大多是因为外伤、着凉所导致的。
经常出现不同程度的腰酸痛，轻者只是腰部疼痛，重者则会翻身困难等。
而患者在行走、咳嗽时也是会加重疼痛，休息症状就会逐步减轻。
腰椎活动受限由于疼痛，腰椎的活动就会受限。
这是因为疼痛引起的反射性肌肉痉挛。
轻度患者可进行脊柱后伸或者侧弯，活动受限不是很明显。
但病情较重患者，就会卧床不起，甚至昼夜跪伏床上。
腰椎异常由于腰痛，引起的活动受限这也就导致腰椎出现不同程度的侧弯，脊柱会出现不同程度的改变。
这主要是因为为了减轻突出物对神经根的压迫所导致的结果。
压痛及放射痛80%以上腰椎间盘突出症的症状多会发生在纤维环破裂的椎间隙的椎旁会持续明显的压痛点，而且疼痛会涉及到下肢的疼痛，也会引起足部的疼痛。
下肢皮肤感觉、肌力及反射改变腰部的突出物压迫到腰部的神经根，造成神经支配区的感觉、肌力以及反射都会出现一定的改变。
由于腰椎间盘突出症压迫的神经根不同，所以出现的症状以及后果都会有很大的不同。
并发症骨质增生反复腰痛且腰痛时间久的腰椎间盘突出症患者就会合并有关节的退变和骨质增生。
体征本病体征可分为两大类：即腰部及脊柱体征，神经根受压体征。
(一)腰部及脊柱体征1．姿势的异常患者为了避免神经根受压，多自然地将腰固定于某适当的姿势。
根据病变的严重程度以及机体的自动调节能力，腰部可发生过度前凸、变平或侧弯。
(1)腰椎前凸增大：多是后外侧的小型突出所致。
由于腰椎过度前凸，可使马尾移位于椎管的后部，因而避开了突出物的刺激和压迫，前凸增大，可使腰椎间隙前窄后宽，有力地阻止小型突出物继续向后移，使破裂的纤维环变得松弛，有利于修复，同时也保护了后纵韧带。
患者站立时,躯干多稍向前倾，腰部可以伸直、侧弯，但前屈受限。
(2)腰椎曲线变平或倒转：此种姿势，是由于较大的、足以阻止腰部后伸的后外侧或后方突出物所致，常伴有严重的坐骨神经痛和腰椎侧凸，任何使腰伸直的动作，都可加重下肢放射痛。
(3)脊柱侧弯发生率较高，约占椎间盘突出患者的80%以上。
侧弯凸向健侧也可凸向患侧。
侧弯是使神经根松弛，减轻疼痛的保护性反应；侧凸的方向可以表明突出物的位置和与神经根的关系。
一般地说：突出物在神经根的前内侧(腋部)，脊柱为了使突出物躲开神经根，则凸向健侧；如果突出物位于神经根的前外侧(即神经根肩上)，则脊柱必凸向患侧。
但临床上也不尽然，如突出物在神经根的前外方，脊柱早期是凸向患侧，使神经根远离突出物，减少压迫；同时凸侧间隙增宽，便于突出物部分吸回间盘内。
晚期突出物巳固定粘连无吸回可能，脊柱即凸向健侧，使神经根松弛，减少对神经根的挤压。
有人认为：侧弯的有无，其方向及程度与黄韧带肥厚程度突出大小有关，突出越大，黄韧带越厚，神经根所受压力及张力越大，疼痛越严重。
突出物位于神经根正前方时，神经根有时滑至突出物之前外方或前内方；因两者相对位置常有变化，侧弯方向即不恒定，有时凸向健侧，有时凸向患侧，也有时不显侧凸。
如突出物完全在马尾部中央，也可以不发生侧弯。
2．脊柱运动受限脊柱屈曲、伸展、侧弯及旋转等均不同程度的受限，尤以后伸受限最大，其理由：脊柱屈曲时，间盘前部挤压较多，后侧间隙加宽，髓核向后移位，使成熟型突出物的张力加大；同时脊髓上移，牵拉神经根，疼痛增加使运动受限；当伸展时。
突出物加大，黄韧带向前突出，直接挤压突出物和神经根，使疼痛加重而限制了伸展运动。
患者在站立时，脊柱稍后倾时，即感腰及下肢痛加重。
3．压痛点及放射痛压痛点多在下腰椎棘突间及椎旁1～2厘米处，相当突出物的平面，用力下压时．压力至于黄韧带、神经根和突出物，可引起下肢放射瘸，疼痛的部位符合受累神经根所分布的区域，此为诊断本病的可靠依据。
此种放射疼痛，不同于一般扭伤或劳损引起的牵扯痛，借以鉴别扭伤和劳损。
如果压痛点不易找出，可令患者下床站立，并使脊柱略向后伸，使患者背部靠于检查者的左肩前部，使骶棘​肌放松，检查者左手按于患者的髂前上棘处，右手拇指寻找压痛点，此法较卧位更易查出压痛点。
(二)神经根受压或牵扯体征1．直腿抬高试验阳性、足过度背屈试验阳性、起坐伸膝试验阳性、屈颈试验阳性、颈静脉压迫试验阳性。
2．神经肌肉系统检查突出的椎间盘压在神经根上，可使其支配区域的感觉障碍，肌力减弱，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，这对进一步证实诊断提供了重要依据。
(1)腱反射：有70～80%的患者有膝、跟腱反射异常表现。
检查时应两侧对比，反射可减低、亢进或消失。
神经根仅受刺激时，反射可显示亢进；有压迫而不严重者显示减低；压迫严重者则反射消失。
反射的改变与突出部位高低有关系，腰4～5突出多使膝反射改变；腰5骶l间盘突出多使跟腱反射改变。
(2)肌力检查：临床常进行下肢的股四头肌，裹绳肌、腓肠肌、胫前肌、伸拇长短肌的肌力检查。
与健侧比较，股四头肌由第3腰神经支配；胫前肌、伸拇长肌为第5腰神经支配；蝈绳肌、腓肠肌由第l骶神经支配，当这些肌肉的肌力减弱时，说明支配该肌的相应神经受累。
足背伸和伸拇肌力减弱，是腰4～5间盘突出；足趾屈或立位单腿跷起肌力减弱，则为腰5骶l间盘突出。
(3)感觉检查：感觉检查应包括痛觉、温度觉及触觉的检查。
神经根被突出的间盘挤压时，其支配区有感觉的改变。
其感觉的改变随神经根受累的程度而不同，轻微的刺激可使感觉过敏；较重的刺激或压迫则可使感觉减退。
如隐藏型突出，一般不引起感觉障碍；突出物较小者，可使神经根受刺激而致感觉过敏；较大的突出物压迫神经根或粘连者．多有明显感觉减退。