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【功用主治】《纲目拾遗》："助阳道，健腰膝，补命门，暖水脏。
"【用法与用量】内服：煮汁或清炖，4～8两。
【药名】洋鸭【别名】西洋鸭、麝香鸭、番鸭、关鸭、旱鸭【汉语拼音】yangya【英文名】droughtduck  洋鸭【拉丁植物动物矿物名】CairinamoschataLinnaeus.【归经】肾经【功效】补肾；缩尿；益气【考证】出自《本草纲目拾遗》【科属分类】鸭科【主治】肾虚阳痿；腰膝无力；小儿遗尿；瘘管脓水不止【生态环境】喜生活于水滨，性驯。
食蔬菜、青草及鱼、虾、田螺、蚯蚓等。
【采收和储藏】全年均可捕杀，除去羽毛及内脏，取肉鲜用。
,【功效分类】补益药【性味】味甘；性温【药材基源】为鸭科动物麝鸭的肉【用法用量】内服：煮汁或清炖，120-240g。
【出处】《中华本草》
支气管结核(bronchialtuberculosis)，又称支气管内膜结核(endobronchialtuberculosis，EBTB)，是指发生在气管、支气管粘膜和粘膜下层的结核病。
成人EBTB最常见的感染途径是肺内病灶中结核分支杆菌直接植入支气管粘膜，其次肺内病灶也可通过支气管周围组织侵及支气管粘膜；结核分支杆菌也能经血行播散和淋巴引流首先侵袭支气管粘膜下层，然后累及粘膜层。
儿童EBTB多因邻近纵隔淋巴结核侵蚀支气管，引起结核性支气管炎。
原发性支气管结核极少见。
EBTB起病缓慢，症状多样、缺乏特异性：咳嗽71%～100%，咯痰41%～95%，发热24%～50%，盗汗50%，呼吸困难19.7%～35%，体重减轻2.6%～30%，咯血19.7%～25%，胸痛15%，喘息10%～15%，声嘶10%，局限性喘鸣音3%，无临床症状者2.6%～24%。
1.细菌学检查常规痰抗酸染色镜检阳性率4.3%～68.8%，多数报道在30%以下。
痰结核分支杆菌培养阳性率10.7%～100%，儿童胃液结核分支杆菌培养阳性率较高。
细菌学检查阳性率不高的原因可能是多方面的，如引流支气管不通畅、含有结核分支杆菌的坏死物不易排出体外或毛刷不易刷到结核性分泌物、痰含菌量少、病灶为粘膜下浸润、增殖病灶处于相对静止状态、病例选择和检测方法不同等。
近年有人提出在纤支镜直视下用直径2mm硅胶管深入病变的亚亚段细支气管吸取分泌物做厚涂片检查，阳性率可达20.8%。
采用毛刷涂片，支气管冲洗液涂片培养，术后痰涂片均是痰细菌学检查的良好补充。
不同采样标本，不同检测方法联合应用可提高EBTB的阳性检出率。
2.组织、细胞学检查经纤支镜支气管内采样做组织、细胞学检查是诊断EBTB最重要的手段，对细菌学检查阴性的EBTB诊断价值更大。
EBTB常见的镜下表现为粘膜肥厚狭窄（43%）、充血水肿（20.6%）、糜烂溃疡（18.2%）、疤痕狭窄（18.2%），不同程度的狭窄可达90%以上。
但肉眼观察无法做出正确诊断。
组织病理学改变主要是干酪样、非干酪样肉芽肿，有类上皮细胞、淋巴细胞浸润。
典型改变仅占36%，艾滋病（AIDS）合并EBTB者缺乏结核性肉芽肿的特征性改变。
EBTB细胞学特征是坏死较为彻底，坏死物水分少，含脂多，易干燥呈颗粒状。
结核结节周围无游离的纤毛柱状细胞，纤毛柱状细胞排列仍有极性，游离缘清晰，柱状结构存在，核呈桑椹样排列。
上述特征不同于肿瘤凝固性坏死和异物型多核巨细胞。
有作者报告，746例行支气管冲洗液细胞形态学检查，23例确诊为EBTB，其中仅1例抗酸染色阳性，认为细胞学检查阳性率并不低于细菌学检查，在一定程度上可弥补细菌学检出率低的不足。
3.聚合酶链反应（PCR）及免疫学技术：有关报道不太多。
吴雪琼等报道了83份结核性支气管肺泡灌洗液（BALF)PCR、涂片和培养结果，三种方法阳性率分别为56.6%、20.5%和25.3%，26份非结核性BALFpCR检查均阴性，认为PCR有很好的诊断价值。
陈章等检测了62例EBTB的BALF中结核抗体、术后涂片、刷检及活检阳性率分别为85.7%、46.6%、45.8%和30.9%，认为BALF结核抗体检测阳性率高可能与灌洗液回收量大、接近病灶、抗体含量相对较高有关。
检测组织标本中结核分支杆菌DNA是先进的技术方法，应用前景看好。
胡敏等采用聚合酶链原位扩增法检测肺石蜡切片中结核分支杆菌DNA，阳性区域有杆、棒状或点状深蓝色小体存在，30例标本中24例阳性，而常规抗酸染色仅5例阳性。
马路等用巢式聚合酶链反应（NPCR）检测活组织中结核分支杆菌DNA，该法用内引物和第二次放大时循环次数少，结果减少背景带增加了特异性。
最后产物以内引物特异性为基础放大，克服了污染。
110例标本中阳性率达76%，明显高于组织病理学的13%、刷检涂片的19%、术后痰检的22%和培养的15%。
43例确诊为肺癌者，NPCR无一例阳性。
对于胸片正常，痰菌阴性，组织学未见典型结核改变的EBTB颇有诊断价值。
4.影像学检查EBTB的X线胸片表现各异，与支气管、肺、胸膜和纵隔病变密切相关。
肺斑片状浸润影占29%～41%，肺不张28%～49%，肺实变36%，肺内非活动性病灶13%～33%，空洞26%，肺门影增大8%～15.8%，胸液5.3%，毁损肺5.2%，胸片未见异常者3%～40%。
靳二虎等提出EBTB的CT特征是⑴两肺上叶、中、舌叶是结核好发部位；⑵受累支气管病变广泛，74%为多支受累；⑶有支气管狭窄、管壁增厚、梗阻；⑷78%有肺结核，有肺门淋巴结肿大；⑸多数支气管引流的肺叶、段近端肺门层面无肿大及局部外突。
增强扫描显示有淋巴结环状强化或实变不张的肺组织中无肺门肿块，更支持本病的诊断。
Moon等认为CT表现取决于病期，活动性病变时，气道管壁不规则增厚，而慢性纤维性病变时，气道为光滑性狭窄和轻度管壁增厚，动态观察无明显变化。
诊断要点综合近年文献，提出有下列情况应考虑EBTB的可能：⑴出现原因不明刺激性咳嗽，反复痰血、呼吸困难、喘鸣和胸部不适。
⑵有下列影像学改变者：①出现变化较快的肺不张、局限性肺气肿；②一侧或两侧肺反复出现支气管播散病灶；③时大时小的张力性空洞或空洞内有气液平面；④肺内无明显病灶，但痰抗酸染色阳性；⑤多部位支气管损害，管腔狭窄、扭曲、变形。
周围无明显软组织块影。
⑶纤支镜检查对确诊EBTB有决定性作用。
相似疾病EBTB需与支气管肺癌、肺真菌病、肺细菌感染、结节病和卡波肉瘤等病鉴别。
支气管扩张症是肺结核常见的并发症。
而肺结核是支气管扩张最常见的原因之一。
无论是儿童原发肺结核，还是成年晚期慢性纤维性肺结核、支气管内膜结核、肺不张及胸膜炎等均可引起程度不同的支气管扩张症。
肺不张肺不张不是一个独立疾病，而是某些胸部疾病特别是肺结核的合并症。
肺不张是肺内的部分或完全无气，因而不能膨胀，肺容积缩小。
可发生在一侧肺、一肺叶或一肺段。
早期大部分是可逆的，治疗及时肺可以服张。
若持续时间较久，大量显微组织增生，广泛的纤维化，使肺体积缩小，形成肺萎陷责呈不可逆性。
肺结核支气管淋巴结核或支气管内膜结核，是肺不张常见原因之一。
在结核科临床上需要与其他原因引起的肺不张，特别是恶性肿瘤所致肺不张进行鉴别诊断，以防误诊和误治。
支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞核T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。
其主要临床特征是气道的高反应性和气道阻塞。
结核病常常因各种原因并发哮喘，其发病率比健康人高5倍。
1.全身治疗与肺结核治疗相同，绝大部分病例在化疗3个月后痰菌培养阴转，疗程以12～18个月为宜。
在以下两个方面使用激素得到认可：⑴对结核分支杆菌呈超敏状态者；⑵儿童纵隔淋巴结核引起的结核性支气管炎，激素治疗组疗效明显优于对照组。
给药方法为头6d，泼尼松龙由5mg。
kg-1。
d-1减至1mg。
d-1，以后20d维持1mg。
d-1，并在6周内逐渐减药并停药。
另一种给药方法是在头2周给予泼尼松龙2mg。
d-1，以后在2～3个月逐渐减药并停用。
在炎症早期激素可消退炎症，改善通气。
但激素可能无法预防和消除支气管纤维性狭窄的形成和发展。
2.局部治疗雾化吸入抗结核药物已广泛用于EBTB辅助治疗，应用价值得到肯定。
MiKi等将确诊的34例EBTB分成全身治疗组和全身治疗加异烟肼（INH)200mg/d雾化吸入组，发现尽管两组痰菌培养（+）持续时间无明显差别，但在减轻支气管狭窄和改善呼吸道症状上，雾化吸入组明显优于对照组。
经纤支镜局部治疗多有报道。
⑴病变支气管药物灌注多为先将分泌物吸尽，生理盐水冲洗吸出后，注入异烟肼0.3g、氧氟沙星0.2g、阿米卡星0.2g，生理盐水5ml（1次/周），3个月痰菌阴转率81%，对照组仅34%。
⑵病变支气管粘膜定点注药主要用异烟肼0.2～0.3g，阿米卡星0.2g或链霉素1.0g。
多为1次/周，8～16次不等。
对充血水肿、增殖结节型病变疗效可达95%左右。
⑶其它气管内治疗：包括Nd-YAG激光治疗，高频电刀治疗，冷冻治疗，微波治疗和管腔内安置支撑架及球囊扩张治疗大气道狭窄等。
上述气管内治疗报道较少，病例数有限，临床经验不多，难以客观全面地评价其应用价值。
近年有报道采用体外紫外线血液辐射疗法辅助治疗结核性支气管炎。
经治疗后患者痰结核分支杆菌数量明显减少，红细胞沉降率恢复正常。
认为该法能加强治疗作用。
3.手术治疗EBTB的手术适应证是：⑴气管狭窄合并严重呼吸困难，有窒息先兆者；⑵气管、支气管疤痕狭窄超过管腔周径2/3者，并合并反复感染，或有毁损肺和支气管扩张者；⑶支气管狭窄合并远端肺结核，有顽固性呼吸道症状，抗结核治疗无效者。
手术时机选择很严格。
有学者提出术前胸片肺内无活动性病变，纤支镜检查支气管粘膜无充血水肿等改变是手术必要条件，指征是否过严值得商榷。
非急诊手术应在抗结核治疗6个月后进行。
手术方法应根据病变的具体情况选择。
叶以下支气管阻塞、狭窄、远端肺组织病变广泛，有不可逆并发症者，袖式肺叶切除是首选方式，主支气管狭窄原则上尽可能做肺叶切除术+支气管成形术；双侧主支气管狭窄最好做支气管成形术，单纯支气管内膜结核、结核性淋巴支气管瘘也常做支气管成形术；主支气管病变广泛、严重，同侧各肺叶开口明显狭窄，肺内有病灶者，只要健侧肺功能允许，主张做一侧全肺切除并清除肺门、纵隔肿大干酪淋巴结。
外科手术是安全的，主张术后应继续抗结核治疗9～12个月，防止复发和再狭窄。
4、预后病期和是否及时正确治疗是决定预后的关键。
早期炎性浸润、渗出，疗效明显；中晚期出现肉芽肿增殖和纤维疤痕，疗效不佳。
EBTB在发病4～6个月内支气管狭窄发生率可达68%，随着时间延长，发生率还将进一步提高。
严重的支气管狭窄和阻塞可引起肺不张、反复感染、呼吸衰竭和窒息，为死亡的主要原因。
大肠蒸病证名。
证见鼻右口干痛。
见《诸病源候论·虚劳骨蒸候》：“大肠蒸，鼻右孔干痛。
【功能主治】
未闭动脉导管位于左锁骨下动脉远侧的降主动脉峡部与左肺动脉根部之间，粗细长短不等，大多外径10mm左右，长约6～10mm。
外形可呈管状、漏斗状，粗短者则呈窗状。
动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一。
先天性心血管病中居第二位。
由于主动脉和肺动脉的压力相差悬殊，动脉导管未闭引起连续性的左向右分流，致肺循环及回流至左心房的血流量增加，左、右室负荷均加重。
导管粗、分流量大的婴儿由于肺部充血，易有感冒或呼吸道感染，发育不良，甚至可出现左心衰竭。
导管细、分流量少者，则终生可无症状。
在胸骨左旁第2肋间听到响亮粗糙的连续性机器样杂音，向左锁骨下窝或颈部传导，局部可扪及震颤；肺动脉明显高压者则仅可听到收缩期杂音。
肺动脉瓣区第二音亢进。
分流量较大者，心尖部还可听到柔和的舒张期杂音。
周围血管体征有脉压增宽、宏大，颈部血管搏动增强，四肢动脉可扪及水冲脉和听到枪击声等体征，但随肺动脉压升高，分流量下降而不显著，以致消失。
导管细小分流量小者正常或电轴左偏。
分流量较大者示左心室高电压或左心室肥大。
肺动脉明显哐拐咴蚴咀蟆⒂倚氖曳蚀蠡蛴倚氖曳蚀蟆?心影随分流量而增大，左心缘向下向外延长。
纵隔阴影增宽，主动脉结突出，可呈漏斗状，肺动脉圆锥平直或隆出，肺门血管阴影增深，肺纹理增粗。
左心房、左心室内径增大。
二维切面可示沟通主、肺动脉的动脉导管，并可测出其内径和长度；多普勒示有湍流而可判断出分流的大小。
早产婴儿有较高的动脉导管未闭发病率，且易引起呼吸窘迫症。
可先服消炎痛治疗，以抑制前列腺素E的合成，促使导管收缩闭合；如不能奏效，即需手术。
婴幼儿有心力衰竭者应提早手术治疗。
最适当的手术年龄是6～14岁。
合并肺动脉高压者更应及早手术，即使肺动脉压力升高，只要仍由左向右分流，也应施行手术，以防发展成为逆向分流，失去手术机会。
成年以后动脉逐渐硬化脆弱，手术危险性增大。
并发细菌性心内膜炎者，最好在抗生素控制感染2个月后施行手术。
气管插管麻醉，置病人右侧卧位，行后外侧开胸切口，经第4肋间进胸。
在肺动脉干扪及震颤即可证实诊断。
于迷走神经后方或与隔神经之间切开纵隔胸膜，充分显露降主动脉上段和导管的前壁，再将导管上下缘和背侧的疏松组织分离。
如导管粗短，最好先游离与导管相连的降主动脉。
注意保护喉返神经。
导管的处理有两种方法：适用于婴幼儿导管细长者，在未闭导管的主和肺动脉端分别用粗丝线结扎。
肺动脉压较高，导管较粗大者必须在控制性降压下结扎，以免撕裂管壁出血，或未能将管腔完全闭合。
亦可先在导管外衬垫涤纶片再结扎。
切断法适用于导管粗短的病人。
用无创伤钳分别钳夹未闭导管的主、肺动脉侧，边切边缝合两切端。
成年肺动脉明显高压病例，尤其疑有动脉壁钙化者，最好行胸骨正中切口，在低温体外循环下阻断心脏血循环，经肺动脉切口缝闭动脉导管内口，较为安全。
介入治疗近年来有人经皮穿刺股动脉和股静脉，分别插入导管至降主动脉上端和肺动脉，而引入细条钢丝。
然后将一塑料塞子塞入股动脉（Porstmann法）或股静脉（Rashkind法），由心导管顶端沿钢丝顶入动脉导管将其堵塞。
这种不剖胸堵塞法对细小导管的闭合，有很高的成功率。
其他方法胸腔镜钳闭导管术，适用于婴儿。
基本信息第五届上海市巾帼创新奖：王文梅  姓名王文梅任教专业医学-口腔医学类在职情况在性别女所在院系医学院代表性著作《口腔医学研究》代表性论文金黄地鼠颊囊癌前病变癌变的综合监测研究人物简介王文梅，1936年8月生，上海医药工业研究院研发主管，研究员。
四十多年来潜心新药研究，带领科研人员承担完成国家和企业的新药研究和工艺改进项目二十多个，其中多项已实现产业化并取得了显著的经济和社会效益;在半合成抗生素研究领域，研制成功具有自主知识产权新药——头孢硫脒，综合技术处于国内外领先水平，打破了我国临床应用的头孢菌素长期依赖进口和仿制的局面，《新头孢菌素——头孢硫脒》获2006年度国家技术发明二等奖（第一完成人），《结晶头孢硫脒制备方法和用途》获2005年度上海市科技进步一等奖（第一完成人）;三年半内完成罗红霉素研发和产业化，当年销售超亿元，并完成“九五”攻关头孢菌素关键中间体GCIE等项目，为发展我国半合成抗生素工业作出重要贡献；先后获“天士力创新药物突出贡献奖”，“上海发明家”、“中国医药行业十大创新人物”，上海市“三八”红旗手等称号，1994年获国务院特殊津贴。
南京市口腔医院口腔内科副主任、口腔粘膜病科主任、中华口腔医学会口腔粘膜病专业委员会委员、江苏省口腔医学会副理事长、江苏省中西医结合学会口腔专业委员会主任委员、南京医学会皮肤病专业委员会委员、江苏省口腔科医疗质量控制中心委员。
单锁口病名。
系指嘴角一侧生有天花，板硬而活动受碍的病证。
《医宗金鉴》卷五十七：“一嘴角有痘（天花）一粒，较诸痘独大，板硬无盘，名曰单锁口……”。
【别名】百可遁;醋酸去氧可的松;醋酸去氧皮甾酮;脱氧皮质酮;脱氧皮质酮醋酸酯;陀卡，醋酸去氧皮质酮【外文名】Deseoxycortone【英文别名】11-Deoxycorticosterone;21-Hydroxypregn-4-ene-3,20-dione;21-Hydroxyprogesterone;4-Pregnen-21-ol-3,20-dione;Cortexone【CASNO.】64-85-7【EINECS】200-596-4【分子式】C21H30O3【分子量】330.47【适应症】为盐皮质激素，具有类似醛固酮的作用，用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
【用量用法】1.油性针剂：成人开始1日2．5～5mg，维持量1日1～2mg。
2.去氧皮质酮微结晶混悬剂，肌注：1次25～100mg，每3～4周1次。
【注意事项】1.本品长期或大剂量服用，可致高血压。
2.应用期间如服过量氯化钠，可致浮肿、心力衰竭等。
故要控制氯化钠用量，一般每日5克左右。
3.皮肤有化脓感染时禁用。
【规格】1.油性针剂：每支5mg（1ml）、10mg（1ml）。
2.微结晶混悬液：每瓶250mg（5ml）。
熔点138-144&ordm;C比旋光度184&ordm;(C=1,C2H5OH)水溶性略溶于水为盐皮质激素，具有类似醛固酮的作用，促进远端肾小管钠的再吸收及钾的排泄，对糖代谢影响较小。
用于原发性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗。
常用其醋酸酯，为白色或类白色结晶性粉末；无臭，无味。
在丙酮或乙醇中略溶，在植物油中微溶，在水中不溶。
药理：1.作用主要作用部位在肾脏，具有较强调节水盐代谢的作用，而对糖代谢的影响则很弱。
它有明显的保钠排钾作用，促进肾远曲小管及集合管对Na+的重吸收和K+的排泄。
其中保Na+的作用是原发和主要的。
Na+的重吸收加强后，引起肾小管细胞和肾小管腔的电位差增高，促进K+、H+的排出，水的重吸收亦增加。
为盐皮质激素，具有类似醛固酮的作用，促进远端肾小管钠的再吸收及钾的排泄，对糖代谢影响较小。
2．作用机制对靶细胞的作用与其他甾体激素一样，有三个重要环节：可被动弥散进入靶细胞，能与特异性胞浆受体结合；激素一受体复合物经过温度依赖性变化后，移位进入核内与染色质相互作用，影响mRNA的转录，随后指导合成特异性诱导蛋白；诱导蛋白引起生理效应。
近来对作用机制的研究主要集中在诱导蛋白如何发挥作用上：其一是“钠泵学说”，激活“钠泵”促进钠的转运，增加Na+的重吸收；其二为“通透性学说”，是增强肾小管管腔对Na+的通透性，使进入细胞到达浆膜侧“钠泵”部位的Na+增加，促进钠的重吸收；其三“能量学说”，是促进线粒体的生物氧化，产生较多的ATP以提供“钠泵”所需的能量。
R48Dangerofseriousdamagetohealthbyprolongedexposure.长期接触严重危害健康。
下颌骨下前方的两个小孔,是下颌处神经血管在面部的出口.
肝脏膈面后部没有腹膜被覆的部分称裸区barearea，裸区的左侧部分有一较宽的沟称腔静脉沟，有下腔静脉通过。
[1]书名:超猴医学院　著者：邹纪平出版社：中国科学文化音像出版社　书号：ISBN978-7-89452-376-1开本：710×1000mm1/16　印张：17　字数：324千字　版次：2012年1月第1版第1次印刷　定价：40.00元这是夹虚夹实，扭转人类进程，份量极重的一本书。
是奇书？
是歪书？
还是小说模式的教科书？
你说是骂了个狗血喷头的书，我说是为人类唱赞歌的书。
让后人去评说吧！
所有生物都有自我。
客观世界对生物的自我有一定的容忍程度，但是，当人类的自我膨胀到爆炸状态时，客观世界决不会买帐。
这就是当今世界危机的总根源。
咳！
朋友，来到这个世上，别以为你做个人挺牛。
实际上都是科学在那儿牛，没有科学你什么都不是，如同小猫和小猴。
科学在世界上最牛，极其自信，自认为是天下真理。
就说对待UFO吧，开始不屑一顾，认为哪有什么不明飞行物。
后来炒的人多了，科学立场也活了，变得积极寻找起外星人来了。
这样看，科学看似真理，也不过是醋缸里泡着的脱钙软骨头。
人们喜欢这喜欢那，最喜欢的是美女。
挑选这挑选那，最起劲挑选的是选美。
可见，美女是社会生活的最基本元素。
世界上有高明人，他们把人类最崇拜的科学和最喜欢的美女，紧密结合在一起，甚至安排“上床”，这样就把个地球搅得天翻地覆。
目的非常明确，就是为了让全人类，都开眼，都开窍。
于是，有了这部奇书……此书内容虚构，国家、地名、人物、事件等，若有雷同，纯属偶然巧合，切勿对号入座。
外国人说，给我一个支点，我能撬动整个地球；同样的，可以这样说，给我一个细胞，我能创造生命世界。
按咱中国智慧说，给我世界讲坛，咱能把猴变成人。
第一本书《生命谁做主》直叙生命，说看不懂，第二本书《反思西方医学》首尾“路线图”也说看不懂。
这第三本书是亚小说，能看懂吗？
响当当的人，还是响当当的猴呢？
无论谁说我什么，我自认为我是哥白尼的学生。
怎么证明我是哥白尼的学生呢？
《天球运行论》为了宣传太阳中心，策略性地写了虚假序言。
《超猴医学院》为了宣传单细胞中心，策略性地写了性元素。
这叫青出于蓝而胜于蓝，冰出于水而寒于水。
有人说请《金瓶梅》中的人物出来讲性不好。
你请名人做广告，我请名人讲性，这叫不浪费名人效应。
社会文化追根溯源来自于性，人类需要性，由于人疯狂追求性，人类才会变得如此伟大。
这是夹虚夹实，扭转人类进程，份量极重的一本书。
有话好好说，事实是不许你说。
因此，这就成为一本被人类顽固错误挤兑出来的亚小说。
新种子发芽从石板底下曲折地顶出来，是要惠及大地，是要展现新生命的力量。
食盐和钙对生命的重要性，怎么说都不会过分。
然而，被科学和医学歪曲的一塌糊涂，教科书上的有关文字虚伪的一钱不值，没完没了的害人！
有错误不准你说，这叫哪门子的文明？
人类有错误就应当指出来，这是真正的爱！
用亚小说指出科学的错误，鞭笞医学的邪恶，纠正自我的愚昧，这种倡导人类进步思想的行动，肯定是人类进化史上的重大事件，毫无疑义！
我极度忧虑人类的未来，因此，推出三胞姊妹篇《生命谁做主》、《反思西方医学》和《超猴医学院》。
当代不被认可的书不代表永远都不认可，算写给未来吧。
我尽到了做一个人的职责，后人若称我是人类之子，当之无愧！
作者：邹纪平6550万年以后的人，在智慧和科技上，远远比我们高明。
他们回首看今天的我们，会如何评论呢？
肯定会说我们是“人面猴心”。
虽然大脑十分发达，但是与猴的思维模式相同，突出特征就是“以自我为中心”看周围世界。
再说，人与猴在“吃食”和“生子”方面只有花样的不同，本质上并没有真正分道扬镳。
所以，今天全人类的文化、哲学、科学、医学等等方面明显残留着猴的局限性。
猴说真，人说假，猴捧为科学真理的东西，人说那是些虚假的谎言。
死抱着一颗猴心很难超越猴的障碍。
因此，有必要创办一所超级医学院超度众猴超越局限性，即是这部《超猴医学院》。
一、相逢华盛顿1．少女之箭——12．三类人———23．科学秘书长—34．罗娜快件——45．相见华盛顿—66．总统召见——77．忘记的生日—78．家庭的孤独—89．飞来的风流—9二、神秘美容院10．踏入保健室—1011．少女的威胁—1212．前往医学院—1513．肝癌治疗——17三、紧急通知14．箭指坏权威—1815．紧急通知——2016．度假会议——2217．权威科联会—2318．科学国王——2419．国家的代表—25四、记者招待会20．会前气氛——2721．答记者（上）2822．答记者（中）3523．答记者（下）39五、从人间蒸发24．全权委托——4225．邦后强其人—4426．艰难的选择—4627．总统派法斯—4728．新生报到——4829．时间安排——4930．警车开道——50六、世界舆论31．沸腾的世界—5232．替博士解围—5633．新闻发布会—5634．中央情报局—58七、前往医学院35．语言统一机—6136．智能注射——6237．学校环境——6338．新颖的教室—6639．全班点名——6840．学员守则——71八、开学盛典41．美女开场白—7242．宇宙神光辉—7343．宇宙神讲话—7344．龙院长讲课—7745．提问与对话—7946．天天要爬山—8347．代表的分裂—84九、拍案惊猴群48．猴人之梦——9149．院长谈医学—9250．电的愤怒——9651．指点迷津——9952．大闹天宫——10353．作战方案——10954．人猴之争——11055．侃谈人猴——11656．人猴再争——12257．二见宇宙神—124十、杀沙龙问题58．参观养殖场—12659．错误是杀手—12860．争论脑中风—13161．猴社会特点—13662．列举十错误—13863．玩玩亚死人—14364．玩的意义——14865．就病看病——150十一、治病大逃亡66．宇宙神申斥—15267．诊断与治疗—15468．骨质疏松——15869．计划出逃——16070．飞出牢笼——16271．危难见真情—16372．老爷回来了—16673．医疗奇迹——16974．希老爹说医—17275．三见宇宙神—175十二、足球大战76．打架斗殴—17877．足球比赛—18178．击掌誓约—18479．足球热潮—18680．美女裸踢—18781．四见宇宙神—190十三、性欲的科学82．回忆潘金莲—19383．欲望的地位—19784．我来讲性——19885．性的偏离——20086．性的本质——20287．欲的利弊——20488．李逵找对象—21089．参观未来人—21390．五见宇宙神—215十四、宇宙神之谜91．三套件化石—21692．宇宙秘密——21893．元年浩劫——22194．寸土不让——22895．屠杀方案——22996．救星宇宙神—23297．征服全世界—23598．仿真机器人—23799．六见宇宙神—240十五、生物机器人100．甲午海战—241101．心怀鬼胎—244102．地球蛤蟆坑247103．神的伟大—252104．发育与智慧256105．学员讨论会258106．超级诺贝尔奖259107．美女双礼花261108．甜蜜二奶情264109．七见宇宙神268十六、请教宇宙神110．资本主义—270111．生命的本质274112．何谓自我—275113．心灵是什么277114．抨击科学—280115．人类的弱点286116．教育问题—289117．疾病问题—294118．医学未来—296十七、地球大劫难119．紧急约见—298120．强磁爆炸—300121．寄生灾难—301十八、泪洒故乡122．飞往地球—305123．美国纽约—306124．中国华北—307125．欧洲疫病—308126．日本海疆—310127．村长讲话—311邹纪平，1941年出生于医学世家。
1966年大学毕业。
从1969年开始探究病因。
1970年在中国科学院地球物理研究所五室从事地电、地磁和地震测量研究。
曾在地震数字无线遥测台网“768工程”中获科技奖。
拥有多项国家发明专利。
撰写了上百篇医学论文。
是中国老年学学会骨质疏松委员会委员、中华中医药学会老年病分会委员、中国优生优育协会妇女儿童钙代谢工作委员会委员、北京枸橼生物技术研究所副所长。
是生命定律及生命守恒定律发现者、广义生命的创始人。
是多年来潜心研究生命科学、西方医学、退行性疾病病因及人体健康精要的医学家。
是人类有史以来首次以单细胞视角客观解读生命的生命学家。
是坚决反对“以人为中心”的科学理念而坚持“以单细胞为中心”的科学理念、高举科学革命和医学革命旗帜的勇士。
著有“三明治”著作集：《生命谁做主》、《反思西方医学》和《超猴医学院》。
无症状性蛋白尿（Asymptomaticproteinuria）也称作隐匿性肾炎,临床上以血尿和轻度蛋白尿为主要表现而无症状体征,且肾功能正常。
通常包括无症状性血尿、无症状性血尿和蛋白尿、无症状性蛋白尿3种情况。
无症状性蛋白尿的原理图示无症状性蛋白尿多见于青年人，在剧烈活动、发烧、高温、受冷、精神紧急等要素影响下，肾血管痉挛或充血，导致肾小球滤过膜通透性增加而使蛋白大量“漏网”。
但在诱因消除后蛋白尿会自行消失。
无症状性蛋白尿,包括有一过性蛋白尿、运动性蛋白尿、持续性非直立性蛋白尿四类。
一过性蛋白尿是在摄取食物,尤其是在吃大量蛋白后于发热、脑震荡、冷水浴后出现的蛋白尿,原因除掉后,蛋白尿即消失。
在小儿,尤其学龄期和中学年龄期发病率高。
运动性蛋白尿是在运动后出现的一过性蛋白尿。
持续性非直立性蛋白尿是最近数年来提出的无症状性持续性非直立性蛋白尿。
这种持续性蛋白尿,有的称无症状性。
肾小球性蛋白尿：因各类缘由所致肾小球毛细血管壁损伤(似免疫毁坏)，使背荷减少或遗失，导致肾小球通透性增高。
较多的血浆蛋白滤过后，高出了肾小管重吸取能力，导致蛋白尿。
2.肾小管性蛋白尿：肾小管爆发病变或肾小管功用缺陷时，对蛋白重吸取减少或排泄蛋白增加，导致尿液蛋白增加。
似肾小管酸中毒、镇痛药引起的肾病、抗生素的肾毒体现等。
3.溢出性蛋白尿：尿液加热到40℃时混浊，60℃时凝聚，达100℃时溶解。
见于多爆发骨髓瘤、原发性质变、大球蛋白血症等。
dēnɡtái1.油灯的底座。
亦指油灯。
灯台[1]2.灯塔。
灯台是古时室内照明用具之一，用来放置诸如“蜡烛”之类的照明工具的物品，有石制、金属制、木制等等，种类繁多，造型多样。
功能与现代的落地台灯相似，既可不依桌案，又可随意移动，还具有陈设作用。
大致可分固定式和升降式两种。
灯塔[2]灯台：四年生人参，具三枚五出复叶，开始抽生花序。
Brunsvigiaorientalis，灯台花；　常用名：Candelabraflower,Perdespookbossie　花系：石蒜科(中文代表为彼岸花).　描述：生活在南非，株高40-50cm.径10-15cm,易折，先花后叶,展延7-19cm,上表面常呈绒状.20-40舌状瓣，花形呈伞球状，明亮淡红色，据视频介绍在雨后灯台百合开放，享受几天的昆虫传粉，灼热的天气使它枯萎，强风吹过，将灯台百合的根茎吹起，像滚球一样滚动，顺便播种，为了不被太阳灼坏，种子很快就发芽。
]另有ammochariscoranica-‘大地百合’之称[Ammochariscoranica,又名Karoo(南非干旱台地高原)Lily(百合)描述：遍布于Karoo及其东部南非的夏季降雨草原地带，海拔700-1500米，大部分时间里面临严重干旱的季节性潮湿的平原或荒地。
现已蔓延至津巴布韦及非洲东部的肯尼亚。
]因其美丽的外表现在也有培育出很多色彩纷呈的品种，其他还有如Vleilily,groundlily,nerinaleticoma等。
灯台百合[3]注：灯台百合不是宫灯百合，由于资料不多，只能到此为止。
【名称】：石灯台　【类别】：石刻　【年代】：清　【文物原属】：原属圆明园石刻【文物现状】：　【简介】：　石灯台一九二五年由圆明园迁移，建在中山公园南门内，原为圆明园的“露水神台”，下部为犀座，是圆形石座，高八尺底径四尺。
上面是圆球形的石灯五个，是用整块青石雕刻而成。
整个石灯台的上下部都是精美的浮雕。
石灯台四周还以十二根汉白玉的栏杆围住。
解放后石灯台已被拆除。
基座石块大多运回圆明园，仅最大的一块石雕仍存中山公园内。
（《北京中山公园沧桑》记载）  石灯台[4](מנורה、Menorah)是犹太人的当中一个最古旧的标志，象征摩西在西奈山看到灼烧的灌木，它有七个分支。
灯台是犹太假日再献圣殿节的相关标志。
在耶路撒冷圣殿破坏以后，剩下的灯油只够灯台无休止烧一天。
神奇的是，灯油足足烧了八天并够时间得到新油和重建寺庙。
犹太教灯台[5]许多灯台不只有七个烛台，而是有九个烛台。
四个烛台在灯台左右一方，代表油用八天的奇迹。
当灯台中间的烛台，称Shamash，使用它的灯火点燃其他烛台。
这类型的灯台可称Hanukiah、Chanukkiyah、再献圣殿节灯台和犹太教九灯烛台，可简称menorah。
二磷酸尿甘半乳糖uridinediphosphatega－lactose一般简称UDP-半乳糖。
其结构是α－D-半乳糖残基结合在二磷酸尿苷的末端磷酸残基上，与二磷酸尿甘葡糖（UDP-葡糖）同样广泛分布于微生物、动植物细胞内的一种核苷酸糖。
由1-磷酸α－D-半乳糖在己糖-1-磷酸尿苷酰转移酶（hexose－1－phospha－teuridylyltransferase，EC2.7.7.12）的反应中生物合成。
UDP-葡糖+1-磷酸半乳糖UDP半乳糖+1-磷酸葡萄糖。
然而因为在细胞内有UDP葡糖-4-差向异构酶，容易进行UDP-半乳糖UDP葡糖的互变，实际上，上述的尿苷酰转移反应是使作为营养源供给的半乳糖转变为1-磷酸葡萄糖，并与糖酵解系统或糖互变系统汇合的反应。
与此不同，在具有UDP-半乳糖焦磷酸化酶（UDPgalactosepyro－phosphorylase，EC2.7.7.10）的细胞里由于1-磷酸α－D-半乳糖+UTPUDP半乳糖+ppi的反应而形成UDP-半乳糖。
例如，人的肝脏在胎儿或幼儿期几乎检测不出此酶的活性，但其活性随着年龄的增长而增加，从而进行半乳糖代谢。
半乳糖血症（galactosemia）虽然有尿苷酰转移酶的遗传性缺失，如果在人工营养中不给予半乳糖化合物则可生长，随着年龄的增长摄取半乳糖异常之所以降低，就是这个缘故。
UDP半乳糖还在各种糖苷、多糖、糖蛋白、糖脂的生物合成中作为半乳糖供体也起着重要的作用。
对于它们的生物合成，各有其特异的半乳糖基转移酶（galactosyltranferase）参与。
在中国大陆地区，“医士”与“医师”是有严格区分定义的。
许多毒蘑菇含有使食用者出现幻觉甚至导致残废的神经毒素,其中最著名的是毒蝇蕈(Amanitamuscaria).这种真菌主要生长在温带地区.几个世纪以来,毒蝇蕈一直被用作麻醉药和致幻剂而不作为食物.食用毒蝇蕈后能产生异常和长时间的欣快感,并产生视听的幻觉,这使之成为世界上许多原始部落倍受推崇的宗教仪式用品.除毒蝇蕈外,裸伞属(Gymnopilus)和光盖伞属(Psilocybe)也可产生嗜神经毒素.食用毒蝇蕈的个体的神经病学症状是变化的,症状通常是在摄入一小时左右时出现,产生与酒醉相似的症状,出现意识模糊,狂言谵语,手舞足蹈,视物体色泽变异幻觉屡现,并伴有恶心,呕吐.轻者数小时可恢复,重者可导致死亡.毒蝇蕈的麻醉/致幻效果的主要相关物质是羟色胺类化合物,如毒蝇蕈碱(muscarine),毒蝇母(muscimol)和鹅膏氨酸(Ibotenicacid).捕蝇蕈碱是毒蝇蕈和其他蕈类中的主要成分,它很小的剂量(0.01mg/kg)即可降低血压.这类物质和肾上腺素和5-羟色胺有比较近似的结构,因此具有多巴胺和5-羟色胺过多时可出现幻觉.蝇蕈碱像乙酰胆碱一样作用于平滑肌和腺体细胞上的毒蝇蕈碱受体.毒蝇蕈碱致麻痹的效果通常较低,其中毒症状在摄入30min内出现,有多涎,流泪和多汗症状,紧接着呕吐和腹泻,脉搏降低,不规律,哮喘,少见死亡.阿托品硫酸盐是该病主要的解毒剂.鹅膏氨酸和毒蝇母的毒性与毒蝇蕈碱相似.据报道人体摄入15mg纯的毒蝇母,可引起意识模糊,视觉紊乱,色彩视觉疾病,疲劳和嗜睡.鹅膏氨酸可诱导倦怠和嗜睡,接着出现偏头疼和更小的局部疼痛,可持续几周,毒蝇蕈碱中毒的反应因为个体的敏感性而有所不同,环境和遗传因素也起一定作用.
中文名称:塞克硝唑中文别名:1-(2-羟基丙基)-2-甲基-5-硝基咪唑;英文名称:secnidazole英文别名:alpha,2-dimethyl-5-nitro-1h-imidazole-1-ethanol;1-(2-methyl-5-nitro-1H-imidazol-1-yl)propan-2-olCAS:3366-95-8[1]EINECS:222-134-0分子式:C7H11N3O3分子量:185.1805【药物名称】塞克硝唑Secnidazole【分子式成分】化学名：α，2-二甲基-5-硝基-1H-咪唑-1-乙醇。
【制剂规格】本品为白色压制片，每片含塞克硝唑0.5克。
【药理毒理】本品为5-硝基咪唑类抗原虫和厌氧菌药物，作用于原虫或厌氧菌的生长期，破坏DNA链或抑制DNA的合成，导致原虫和厌氧菌死亡。
本品对泌尿生殖器内滴虫、肠道及组织内阿米巴原虫和贾第鞭毛虫等有较强的杀灭作用。
【药动学】本品口服吸收迅速完全，一般口服2小时内血药浓度达到峰值，在给药剂量0.5-2.0克范围内血药浓度与给药剂量呈线性关系，最大血浆药物浓度为35.7-46.3mg/L，血浆蛋白结合率为血浆药物浓度的15%，生物利用度为100%（±26%），表观分布容积为49.2L，有效药物浓度可持续48小时，消除半衰期为17-29小时，男性约20小时，女性约14小时，给药72小时后仍可从尿液中检测到药物浓度，从尿液中排泄的量为药物的10～25%。
【适应证】抗阿米巴药及抗滴虫药。
用于治疗各种急慢性肝肠阿米巴病及尿道、女性阴道、男性前列腺等滴虫病。
亦用于贾第虫病及人体各部位厌氧菌感染的治疗。
【不良反应】可有食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道反应，少数有腹泻，口中常有刺鼻金属味。
偶见头痛、失眠、皮疹、白细胞减少和血尿氮增加等，停药后迅速恢复。
【相互作用】与抗凝药如华法林并用时能增强抗凝药的药效，应注意观察凝血酶原时间并调整给药剂量。
肠阿米巴病、贾第虫病、滴虫病、细菌性阴道炎及厌氧菌感染成年患者口服本品2.0克（4片），儿童口服本品30mg/kg，每天1次；肝阿米巴病患者口服本品1.5克（3片），儿童口服本品30mg/kg，每天1次，连续5天。
[药物过量]尚未见药物服用过量的文献报道，应避免使用过量或遵医嘱。
中枢神经系统疾病患者和孕妇及哺乳期妇女禁用。
肝、肾功能不全患者慎用。
（1）少数饮酒患者服用本品后可出现头痛、潮红、呕吐和腹痛等症状，服用本品患者避免接触酒精。
（2）对阴道炎及滴虫病患者服药期间应注意更换内裤，性伴侣应同时服药治疗并注意洗涤用品的消毒。
（3）出现运动失调及其它中枢神经系统症状时应停药。
（4）孕妇及哺辱期妇女禁用本品。
（5）儿童患者使用本品剂量为30mg/kg，每天1次，并可根据年龄调整剂量。
3岁以下儿童慎用或遵医嘱。
（6）肝、肾功能不全的老年患者应调整本品的剂量。
【异名】非洲木通(《云南思茅中草药选》)。
【药物名称】苯丙氧酰胺  Pbenprobamate
[药品名]利司培酮
急性心肌缺血动物模型的制备方法很多，可概括分为两类，一是开胸法诸如冠脉结扎法、冠脉夹闭法、微量直流电刺激法、化学灼烧法及冠脉局部滴敷药物法；二是闭胸法，通过注射或接种使动物产生相应疾病。
包括异物法如微珠堵塞法和球囊堵塞法及冠脉内注射药物诱发冠脉痉挛法。
开胸法直观省时，易掌握，冠脉病变的部位恒定，个体间差异小,但需行开胸手术并要求以呼吸机辅助呼吸,创伤大,动物死亡率高达30-60％。
闭胸法简便易行，手术创伤小，动物死亡率低，术后动物恢复迅速，可以选择任何一支冠脉，定位准确，且动物处于较少的生理扰乱下，用这种方法制备的模型进行实验研究，结果相对准确，误差小。
利用铜圈置入法制备急性心肌缺血动物模型，其机理可能在于铜圈作为异物被置入冠脉内，会诱发冠脉内血栓形成，堵塞冠脉而发生急性心肌缺血。
选健康杂种犬，体重19±4kg，硫喷妥钠10mg/kg静脉注射麻醉动物，左侧卧位固定于实验台上。
右颈部常规备皮消毒，横行切开皮肤，逐层分离皮下组织，暴露右侧颈总动脉，结扎其远心端，近心端剪开直径约1/2，送入8F动脉穿刺器，Ｘ线下沿穿刺器送入7F预塑形左冠脉主干，注射38％泛影葡胺显影证实后,沿导管送入PTCA长导丝至左前降支远端，撤出导管、将自制铜圈（用直径0.2mm铜丝，以12-16号注射针头绕制7圈而成）套在导丝上,再用PTCA导管将铜圈推送至左前降支第一分叉处,撤出导管(PTCA导管)及长导丝，铜圈留于局部，连续心电监护，间断注射造影剂。
在实验中，于送入导管前静脉给予肝素钠1.5mg/kg，置铜圈前静注利多卡因2.0mg/kg，然后维持静滴(1.0mg/min)。
其结果,犬于放置铜圈后4-12min出现急性心肌缺血,冠脉造影显示铜圈远端不显影,心电图出现定位的ST-T改变,成功率100％。
犬于实验结束后12h内均存活,死亡率为0。
目的：建立小型猪可控性心肌缺血的动物模型。
材料与方法：健康成年小型猪10只，雌雄对半。
胸壁左侧第四肋间切口开胸安置自制水囊缩窄器，建立钝缘支可控性心肌缺血的动物模型。
术后行缺血心电图试验、冠脉造影、微球技术检测水囊加压前后靶血管支配区局部心肌血流(CCBF)以及心肌HE染色观察靶血管支配区形态学变化。
通过改进心电图导联方式、电极粘贴处皮肤处理办法以获取较为稳定的小型猪运动心电图。
结果：制作成功的8只小型猪在水囊加压后均可出现明显的缺血性心电图表现，同时冠脉造影显示钝缘支下游显影延迟、稀疏，钝缘支近乎完全闭塞，水囊压力撤除后心电图迅速恢复正常，钝缘支远端灌注恢复到水囊加压前状态。
水囊加压前后靶血管支配区域CCBF明显减少(p＜0.05)。
HE染色显示靶血管支配区域心肌无梗死表现。
用改进的心电图导联方式以及通过细致的皮肤预处理，我们获得了较为稳定的运动心电图。
结论：采用该自制水囊缩窄器制作的可控性心肌缺血动物模型，缺血效果确实、可靠，可控性强，且动物生存率高，优于以往报道结果。
中文名：安定药英文名：tranquillizer作用：缓解焦虑（抗焦虑药）或减轻精神病性症状（抗精神病药）的药物。
一种中枢神经抑制药。
其特点是在清醒的条件下，可是精神安定，应用过量也不引起麻醉。
有强和弱之分，强安定药能治疗精神分裂症、狂躁症等精神疾病，常用的氯丙嗪（又叫冬眠灵或氯普马嗪）等。
弱安定药仅用于燥躁、焦虑和神经衰弱性失眠等，常用的有眠尔通、安定等。
1952年，法国外科医生和生物学家亨利拉博里为人治疗时首次使用了氯丙嗪，从此揭开了精神病药理学的新纪元。
这种安宁药是1950年合成制出的。
与此同时，瑞士的科学家分析并合成了萝芙木所含的生物碱。
印度人在很早以前就知道这种弯曲延伸的植物对人体具有安定的作用。
1959年，美籍波裔研究员斯特恩巴赫离析出了甲胺二氮草氯氢化物，并从1960年4月24日起以的名字使之商品化。
这种弱安定药一问世，就因其副作用小、毒性低而受到公众极大欢迎。
1963年，特恩巴赫首次合成了苯甲二氮草。
这种安定药后来以安定的名字商品化，畅销全世界。
而这些安定药能使精神病人的狂躁症状缓解，幻觉妄想消失、神志错乱得以纠正，达到了“安神定志”，缓解精神病的效果。
安定药[1]治疗失眠安定药是许多患者寻求最多的治疗方法，但女性长期使用安定，会引起月经不调，并影响排卵;怀孕的初期服用安定，可能引起胎儿先天性畸形。
慢性肾上腺功能不全症患者，服用本品时，可能促发肾上腺危象。
患有严重肺气肿的病人不宜服用安定。
因肺气肿的主要特点表现为呼吸功能不全。
而安定具有抑制呼吸中枢的作用，可促使呼吸变浅、次数减少，从而加重缺氧反应。
专家建议，治疗失眠长期服用安定药对身体可能产生较大副作用，应尽量酌减西药的使用，采用中药治疗。
七怪脉之一。
脉搏很久才跳动一次，且间歇时间不匀，慢而无力，如屋漏残水，良久一滴。
多为胃气营卫将绝之候。
药物名称：复方单硝酸异山梨酯
【拼音】CHONGYELIAN
[1]　　【薏苡叶的功效介绍】：
大疱性表皮松解症(epidermolysisbullosa，EB)分为遗传性和获得性两种。
遗传性EB至少包括23种不同类型，依据发病部位不同可分为三类：①单纯性大疱性表皮松解症(simplexEB，EBS)，水疱在表皮内②交界性大疱性表皮松解症(junctionalEB，JEB)，水疱发生于透明层；③营养不良性大疱性表皮松解症(dystrophicEB，DEB)，水疱发生在致密下层。
【病因和发病机制】  已经证实EBS与编码角蛋白5和14的基因突变有关；JEB与编码板层素5、xⅦ型胶原等物质的基因突变有关；DEB与编码Ⅶ型胶原的基因突变有关。
由于编码表皮和基底膜带结构蛋白成分的基因突变，使这些蛋白合成障碍或结构异常，导致不同解剖部位水疱的产生。
各型大疱性表皮松解症的共同特点是皮肤在受到轻微摩擦或碰撞后就出现水疱及血疱(图25—4)。
好发于肢端及四肢关节伸侧，严重者可累及任何部位。
皮榻龠合后可形成瘢痕或粟丘疹，肢端反复发作的皮损可使指趾甲脱落。
单纯型仅累及肢端及四肢关节伸侧，不累及黏膜，皮损最表浅，愈后一般不留瘢痕。
营养不良型可累及任何部位(包括黏膜)，病情多较重，常在出生后即出现皮损，且位置较深，愈合后遗留明显的瘢痕，肢端反复发生的水疱及瘢痕可使指趾间的皮肤粘连，指骨萎缩形成爪形手；口咽部黏膜反复溃破、结痂可致张口、吞咽困难，愈后不佳.交界型罕见，出生后即出现广泛水疱、大疱及糜烂面，预后差，多在2岁内死亡。
【组织病理和免疫病理】透射电镜和免疫组化显示EBS的水疱位于表皮内，DEB的水疱位于致密下层，JEB的水疱位于透明层内。
【诊断和鉴别诊断】  根据家族史、临床特点，结合免疫组化及透射电镜检查一般可以确诊及分型。
应与获得性大疱性表皮松解症鉴别，后者临床表现与遗传性大疱性表皮松解症相似，血清中可有抗基底膜带自身抗体。
此外还应与大疱性类天疱疮、天疱疮进行鉴别。
【治疗】  目前尚无特效疗法。
应保护皮肤，防止摩擦和压迫，可用非粘连性合成敷料、无菌纱布或广谱抗生素软膏防治感染，同时应加强支持疗法。
释名
释名  龙目、圆眼、益智、荔枝奴、骊珠、燕卵、蜜脾、鲛
释名    杜蕈、地蕈、地鸡、獐头。
[药品名]妥卡胺[英文名]ToCainide[别名]妥卡尼，室安卡因，TONOCARP，W-36085。
[性状]多用其盐酸盐，为粒状结晶；无臭。
熔点245℃一251℃(熔融时分解)。
在水中易溶，在乙醇中溶解，在乙醚中微溶，在氧仿中几乎不溶。
[作用与用途]属Ib类抗心律失常药，为利多卡因同系物，电生理作用与利多卡因相似，优点是口服有效，作用持久，安全，副作用小，预防和治疗室性心律失常有良好的效果。
口服吸收迅速，经0．5—1．5小时达最高血浓度，半衰期为8—12小时，生物利用度接近100％。
适用于预防和治疗各种器质性心脏病引起的室性心律失常，对室性早搏的疗效尤为显著。
对功能性室性心律失常也有一定疗效。
也可用于折返性室上性心动过速及预激综合征。
[用法与用量]口服：1次0．4—0．6g，1日1，2—1．8g或每8小时或12小时1次，每B最大剂量不超过2．4g。
儿童用量每次7．5mg／kg，1日3次。
静注：每分钟0．5—0．75mg／kg，共15分钟；一般总量为500—750mg，急救时于15—30分钟内缓慢静注(或以50—100ml氯化钠注射液或葡萄糖液稀释后滴注)，然后改口服维持。
1．不良反应轻微、短暂，一般不影响治疗。
常见者胃肠道系统有厌食、恶心、呕吐、便秘等；神经系统有眩晕、头痛、嗜睡、出汗、耳鸣、震颤等。
偶见皮疹。
2．重度传导阻滞及过敏者慎用。
[制剂]片剂：每片200mg。
胶囊剂：每胶囊200mg。
注射液：每支100mg(5ml)；200mg(10ml)；750mg(15ml)。
秤杆升麻的功效介绍：秤杆升麻(《贵州民间药物》)秤杆升麻(15张)异名斑麻、麻沙菜、白花根、米点菜、土升麻(《贵州民间药物》)，猫儿翻甑、搬倒甑(《贵州草药》)。
秤杆升麻[1]来源为菊科植物白鼓钉的根。
[1]来自何书《贵州民间药物》出处为菊科植物白鼓钉的根。
植物形态白鼓钉多年生草本，高35～80厘米。
地下具短根茎，四周丛生须状根，细长柔软，支根纤细，淡黄白色。
茎直立，圆柱形，通常单一，少分歧，全体被短柔毛。
叶对生，无柄，或近于无柄；叶片线状披针形，长6～12厘米，宽1～2厘米，先端尖，基部急楔形，边缘具不规则的疏锯齿，有时3深裂，近基部有明显的3根叶脉，上面深绿色，下面黄绿色，具脓点，两面密被白色刚毛。
头状花序排列成紧密的聚伞花序状，顶生；总苞钟状，覆瓦状排列，苞片约10枚，大小不等，矩圆形，先端尖，边缘膜质而干燥；花托秃裸，托上着生管状花5～6朵，两性，带紫色，顶端5裂；雄蕊5，药多少合生，围绕花柱四周，药上端有附片，基部钝形；柱头伸出，2裂，裂片圆柱形。
瘦果有5棱，冠毛单列，刺毛状。
[2]野生于湿润山坡、草地，或溪旁。
分布华北、东北、华东及中南各省。
本植物的全草，在江苏南部曾作佩兰使用，商品称为"尖佩兰"。
参见"佩兰"条。
功能主治解表，截疟，杀虫。
治感冒，疟疾，肠寄生虫病。
采集秋季采收，晒干。
药材化学成分含香豆精。
药理作用炮制性味性温，味苦，无毒归经入肝、胆经用法与用量内服：煎汤，3～4钱。
宜忌【贮藏】【选方】①治感冒：秤杆升麻四钱，葛根三钱，柴胡三钱。
(《贵州民间药物》)②治疟疾：鲜秤杆升麻四钱至五钱。
煎成浓汁。
于发疟前二小时服。
(《贵州草药》)③治肠寄生虫病：秤杆升麻五钱。
(《贵州草药》)【临床应用】【抗肿瘤作用】【备注】白鼓钉多年生草本，高35～80厘米。
野生于湿润山坡、草地，或溪旁。
分布华北、东北、华东及中南、西南各省。
本植物的全草，在江苏南部曾作佩兰使用，商品称为尖佩兰。
参见佩兰条。
药用价值【采集】秋季采收，晒干。
【化学成分】含香豆精。
【性味】《贵州民间药物》：性温，味苦，无毒。
【功用主治-秤杆升麻的功效】治感冒，疟疾，肠寄生虫病。
用法：内服：煎汤，3～4钱。
【选方】①治感冒：秤杆升麻四钱，葛根三钱，柴胡三钱。
主动脉狭窄是由左心室出口至主动脉起始部间发生狭窄，可划分为瓣膜狭窄、瓣膜上狭窄和瓣膜下狭窄等三种类型。
疾病名称：主动脉狭窄  疾病分类：心外科1．病情较轻时不出现症状。
但是，病情超过中等程度以上时，随病情出现呼吸困难或失神。
2．不出现黏膜发绀症状。
3．股动脉脉搏出现迟缓，因此脉压变得狭窄且微细，变得感知困难。
4．可在第3～4肋间的胸骨缘听到最强3/6～6/6度的收缩期输出性杂音，并在同一部位感触到震颤。
1.症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。
尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。
(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。
①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。
主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。
据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。
②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时出现眼前发黑或短暂意识丧失。
其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。
劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。
直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。
有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥。
即小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降；当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。
此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。
有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。
③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。
早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关；晚期则与收缩功能障碍有关。
主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。
④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥  主动脉狭窄发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。
2.体征(1)左心室代偿期：①心尖搏动向左下移位;②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动；主动脉瓣区可触及收缩期细震颤;③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点：A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。
向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，随主动脉瓣狭窄程度加剧杂音越响亮持续时间越长，且菱型高峰后移。
但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。
B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄；若系风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度故很少听到此种喷射音。
C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxicalsplitting)后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。
深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重当严重瓣膜增厚、钙化A2可减弱甚至消失。
D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。
E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常脉压差变小。
(2)左心室失代偿期：①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。
②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。
疾病病因，慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。
这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。
风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。
主动脉狭窄常位于降主动脉峡部，即左锁骨下动脉和动脉导管韧带附近处，甚少位于弓部远端。
狭窄段一般很短．约lcm。
狭窄部组织呈纤维环或隔膜，管径可小至2～5mm甚至针孔大小。
主动脉弓和左锁骨下动脉常扩张，远侧降主动脉长期承受血流旋涡冲击而形成狭窄后扩张。
少数病  病理生理人狭窄段较长，呈细管状。
狭窄段以下的肋间动脉由于与锁骨下动脉分支建立了侧支循环往往粗大，以第4～第7对尤为明显。
部分病儿未氧合血经动脉导管分流入降主动脉，引起下半身．尤其足趾发绀。
此类型称谓婴儿型。
本病除可伴有动脉导管未闭外，尚可合并室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等心脏畸形。
主动脉狭窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血压上升，而下身血流减少，下肢血压下降。
上肢高血压而下肢低血压往往与狭窄程度成正比。
高血压引起心功能不全，严重者心力衰竭，亦可诱发脑溢血，降主动脉动脉瘤形成，破裂出血。
下肢则出现缺血症状。
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。
老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种  诊断检查主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。
后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。
先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。
历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。
上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
现将常见鉴别诊断分述如下。
1.风湿性先天性及老年退化性主动脉瓣狭窄的鉴别。
鉴别诊断2.先天性主动脉口狭窄的鉴别诊断分为主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄和主动脉瓣上狭窄三种类型。
以瓣膜狭窄最多，瓣下狭窄较少，而瓣上狭窄最少见。
3.肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄鉴别。
4.肥厚型心肌病尤其梗阻性肥厚型心肌病当胸骨左缘出现收缩期喷射性杂音时，需与主动脉瓣狭窄杂音相鉴别。
1.无症状轻度主动脉瓣狭窄患者需定期密切随访①有风湿活动者应抗风湿治疗；②预防感染性心内膜炎，在进行牙科、胃肠道和生殖泌尿道手术及器械检查时。
应进行抗生素预防。
2.有症状主动脉瓣狭窄者处理①限制体力活动防止晕厥加重或猝死；②伴室性  手术治疗心动过速高度房室传导阻滞，严重窦性心动过缓时，按抗心律失常药物治疗(详见心律失常)；③有胸痛者需作冠状动脉造影，以诊断伴发的冠心病，此种情况应用硝酸甘油舌下含服时。
注意剂量宜小，防止在原先存在心排血量减少基础上剂量过大引起外周动脉扩张<，导致晕厥发生；或因动脉压下降使冠脉血流更为减少；④左心功能不全时可用利尿药。
但用量不宜过大，以免引起心排血量减少。
3.经皮球囊主动脉瓣成形术和人工主动脉瓣置换术适应证(1)有反复发作晕厥、心绞痛史或经药物已控制的左心衰竭者。
(2)主动脉瓣口面积<0.7cm：跨瓣压力阶差≥50mmHg。
(3)瓣膜本身发育完全并由交界处粘连引起的先天或后天性狭窄。
(4)瓣膜无明显钙化：可伴有轻度关闭不全。
预后主动脉狭窄预后与左心室-主动脉之间的压力阶差有关。
某些极轻度的瓣口狭窄，患者可终身无症状；轻度瓣口狭窄的患者，可有20～30年的无症状期；中度狭窄的患者，可有10～20年的无症状期；重度狭窄的患者也可有较长的缓慢进行的病程。
但多合并有严重的并发症，如晕厥或心绞痛，当出现这两种并发症时，患者平均寿命有2～3年，某些可发生猝死主动脉狭窄的患者最终可发生充血性心力衰竭，在出现心衰后均寿命2～3年。
主动脉瓣狭窄的患者约20%可发生猝死。
预防1.一级预防指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎。
凡发热、咽痛或不适、头痛、腹痛、咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长，如为阳性，应立即开始抗生素治疗。
除了青霉素过敏者对所有病人青霉素应为首选药物，理由是：①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感；②在应用40多年后青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右；③没有出现对青霉素抵抗的征象；④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G；⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染。
并较其他有效的抗生素副作用少。
苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者；有RF个人史或家族史者；或地理、社会经济环境属RF高发区的患者。
单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时。