ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
外邪袭肺，肺宣降失常，肺不布津，久之水液停聚而为痰湿；脾气虚输布失司，水湿凝聚为痰，上贮于肺；或久咳伤肺，肺输布水液功能减弱，聚湿成疾；以上三种原因都能导致痰湿阻肺，肺气上逆，故咳嗽痰多，痰质粘色白易于咯出。
痰湿阻滞气道，肺气不利，故胸闷，甚则气喘痰鸣。
舌淡苦白腻，脉滑，均为痰湿内阻之征。
相似证候的辨别痰湿阻肺以其久病、痰多为特征，往往不易与其他病证相混淆。
应注意的是，痰湿阴肺的重证每每累及心脏，兼见心气虚、心阳虚甚至心阳暴脱的危证。
临证应仔细审视。
辨证注意点主要掌握三点：①咳喘往往反复发作，病程较长，有别于外邪犯肺的新感；②痰湿之征突出，即痰多、质粘色白易咯出，痰鸣，苔腻，脉滑或弦滑；③肺部症状：咳、喘、胸闷之类。
燥湿化痰--二陈汤。
常用中药：半夏、陈皮、茯苓、甘草。
一年生草本，常具白色柔毛。
匍茎由基部叶丛中抽出，随处生根，并发新叶。
叶丛生，圆卵形或卵状椭圆形，长2～7厘米，宽1.5～3厘米，边缘具圆锯齿。
先端圆钝，基部窄楔形，很少呈心脏形，两面散生白色柔毛；  地白草叶柄扁平，长1.5～6厘米，两侧具窄翅和白毛；托叶离生，线状披针形，边缘具长齿。
花淡紫色或白色，花梗长5～9厘米，中部有线状苞片2枚，中部以上近于无毛，中部以下散生长白毛；萼片5，披针形，边缘具白毛，基部延长成附属物；花瓣5，长椭圆状倒卵形，下面一瓣有距，蒴果长椭圆形，长约5毫米，无毛。
花期4～11月。
生长在路边及较湿润地。
分布华东、华南及西南各地。
采集3～4月或9～10月采。
地白草性味苦，寒。
地白草①《福建民间草药》："微苦甘，平。
"②《四川中药志》："性平，味淡，无毒。
"③《云南中草药选》："微苦，寒。
"　功用主治祛风，清热，利尿，解毒。
治风热咳嗽，痢疾，淋浊，痈肿疮毒，眼睑炎，烫伤。
地白草①《植物名实图考》："治红白痢。
"②《天宝本草》："化痰。
治风寒咳嗽，周身骨节疼痛。
"③《福建民间草药》："除热解毒，利尿渗湿。
"④《四川中药志》："除风清热。
治小儿发热咳嗽，疯狗咬伤，刀伤及疮毒。
"用法与用量内服：煎汤，3～5钱（鲜者1～2两）。
外用：捣敢。
地白草选方①治淋浊：鲜白地黄瓜八钱至一两。
和水煎成半碗，饭前服，日服二次。
（《福建民间草药》）  地白草②治疔疮，背痈，眼红赤肿（热火所致）：鲜白地黄瓜一握，用冷开水洗净，和冬蜜捣烂后贴患处，日换两次。
（《福建民间草药》）③治眼睑炎：鲜冷毒草一两，煎服；或同鸡蛋一至二个煮食，一天一次。
（《云南中草药选》）④治刀伤及打伤：白地黄瓜、柏树尖、牛筋条尖。
共和生捣，敷患处。
（《四川中药志》）⑤治蛇咬伤：鲜白地黄瓜一握，洗净，和雄黄一钱。
共捣烂，贴患处。
（《福建民间草药》）⑥治烫伤：匍伏堇、连钱草，共捣烂加鸡蛋清调敷。
（《湖南药物志》）参考图片（仅供参考）(17张)【出处】《开宝本草》【拼音名】DìBáiCǎo  地白草【别名】七星莲（《植物名实图考》），天芥菜草、白菜仔、鸡疴粘草（《福建民间草药》），黄瓜草（《广西中兽医药植》），白地黄瓜、狗儿草（《四川中药志》），黄瓜菜、细通草、毛毛藤、黄瓜香（《湖南药物志》），野白菜（《贵州草药》），冷毒草（《云南中草药选》）。
小黄瓜香、提脓草、地白菜、王瓜香、银茶匙、石菜、雪里青、抽脓拔、茶匙黄。
【来源】为茧菜科植物匍伏堇的全草。
3～4月或9～10月采。
【原形态】一年生草本，常具白色柔毛。
先端圆钝，基部窄楔形，很少呈心脏形，两面散生白色柔毛；叶柄扁平，长1.5～6厘米，两侧具窄翅和白毛；托叶离生，线状披针形，边缘具长齿。
[1]【生境分布】生长在路边及较湿润地。
①《福建民间草药》："微苦甘，平。
’②《四川中药志》："性平，味淡，无毒。
"【功能主治】祛风，清热，利尿，解毒。
①《植物名实图考》："治红白痢。
"【用法用量】内服：煎汤，3～5钱（鲜者1～2两）。
【摘录】《^辞典》页首
磺胺嘧啶眼膏  Sulfadiazine磺胺哒嗪  Sulfapyrimidine化学名：N-2-嘧啶基-4-氨基苯磺酰胺。
分子式：C10H10N4O2S。
分子量：250.28。
眼膏剂：5%。
磺胺类为广谱抑菌剂。
本品在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少了具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。
沙眼、结膜炎、眼内敏感菌感染等。
涂于眼睑内，一日2次。
对磺胺药过敏的患者禁用。
妊娠口舌生疮　　病证名。
系指孕妇口舌生疮的病证。
本病多由胎火旺盛，血中有热，心火上炎所致。
证见口舌生疮，疼痛流涎，使饮食吞咽均感困难。
治宜清泻心火，方用导赤散加减。
或黄连解毒汤加减。
药物名称：卡那霉素滴耳剂
地蒽酚【英文/拉丁名称】Dithranol【性状】本品为黄色或淡黄棕色结晶或粉末，无臭。
本品在氯仿中溶解，在冰醋酸中微溶，在乙醇中极微溶，在水中几乎不溶。
熔点本品的熔点为176～181℃。
【功能与主治】牛皮癣等慢性皮肤玻【别名】蒽林，蒽三酚，去甲基苛桠素，二羟蒽酚，Anthralinum，Ciguolin。
【制剂/规格】①膏剂：0.1～1g。
②复方软膏：含本品1%。
③复方霜剂：含本品0.1%，尿素0.1%。
【类别】抗银屑病药。
【生产企业】重庆市中药研究院制药厂、重庆人民制药厂、山东省方明药业有限公司、海安制药厂方法名称：地蒽酚原料药—地蒽酚的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定地蒽酚原料药中地蒽酚的含量。
本方法适用于地蒽酚原料药。
方法原理：供试品加三氯甲烷溶解并定量稀释制成供试液，置紫外可见分光光度计，于356nm波长处测定吸收度，计算出其含量。
试剂：三氯甲烷仪器设备：紫外可见分光光度计试样制备：1.供试品溶液的制备精密称取供试品适量，加三氯甲烷溶解并定量稀释制成每1mL中约含10&micro;g的溶液，即得供试品溶液。
操作步骤：取供试品溶液照紫外分光光度法，于波长356nm处测定吸收度，按C14H10O3的吸收系数（E1%1cm）为463计算，即得。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.183。
用法用量：1、浓度递增疗法：开始治疗时，使用低浓度至少5天，待皮肤适应后，再增加浓度，递增浓度从0.05%、0.1%、0.25%、0.5%、0.8%、1.0%到3%。
门诊病人可每日一次治疗，入睡前涂药，第二天清晨用肥皂洗去，白天涂润肤剂以保持皮肤润滑。
住院病人可每日早晚两次治疗，每次治疗前进行焦油浴可增加疗效。
2、短程接触疗法：经不同浓度和接触时间的试验，发现以3%浓度为终剂量，作用20分钟后洗去，每日1次治疗，为最佳浓度和接触时间；也可采用低浓度、短程接触疗法，即用0.1%软膏作用5～20分钟或用1%软膏作用5分钟然后用肥皂洗去，均可产生足够的抗银屑病活性，而且副作用最小。
所以对于静止期皮损，更适用该疗法。
对于大的持久性皮损，可用较高浓度治疗，开始可用1%软膏，每日1次，持续10～20分钟用肥皂洗去，以后逐步延长持续时间至30、40和60分钟，直至出现轻度红斑。
3、联合疗法：地蒽酚可与其它药物或疗法联合应用。
经典联合应用是地蒽酚与UVB联合应用或是与焦油浴和UVB联合应用。
短程接触疗法与UVB联用可显著延缓复发并能减轻红斑刺激的症状。
与焦油联合应用，比单用地蒽酚刺激性小，而且不影响其抗银屑病活性。
对于较厚的皮损，可先用角质溶解剂处理，然后应用地蒽酚。
当皮损消退后，酌情维持治疗。
别名：蒽三酚,蒽林英文名称：DithranolCAS：1143-38-0质量标准：CP2005/USP30性状：白色粉末包装：0.5kg/桶、10kg/桶99%用途：本品为银屑病（牛皮癣）的特效外用药。
主要药理作用包括抗上皮细胞增殖、诱导上皮细胞分化及抗炎症用途。
（生产厂家：湖北康宝泰精细化工有限公司）
【药物名称】吡诺克辛钠【英文名称】PirenoxineSodium【其他名称】卡他灵，睛明，卡他林，白障灵，白内停，Catalin，KaryUni，Cataract【适应证】主要治疗初期老年性白内障、轻度糖尿病性白内障或并发性白内障等。
【药品分类】眼科用药-防治白内障药-吡诺克辛钠[1]【分子式成分】该药的分子式为C16H7N2NaO5。
分子量：为308.25。
溶媒含硼酸1.2%，对羟苯甲酸甲酯0.02%，对羟苯甲酸丙酯0.01%。
该品为橙红色微细针状结晶或结晶性粉末；几乎无臭，味微苦。
该品在水中微溶，在乙醇、丙酮或乙醚中不溶。
【用法与用量】滴入结膜囊，每日3～4次，1次1～2滴。
将一片药片加入15mL的溶媒中，摇动使之完全溶解，用溶解后的溶液点眼。
滴眼，1～2滴/次，3～4次/日。
避免将滴管头接触眼部。
【制剂与规格】吡诺克辛钠滴眼液：5ml:0.8mg(每粒药片含吡诺克辛钠0.8mg；每瓶溶剂15ml)【药理毒理】本药可竞争性抑制醌类物质的作用，预防晶状体浑浊，控制、延缓已开始的白内障形成过程。
【不良反应】偶见变态反应。
偶见弥漫性表层角膜炎、眼睑炎、结膜充血、刺激感、瘙痒感，如出现以上症状应停止用药。
1.使用前须将药片投入溶剂中，待药物完全溶解后，方可使用。
2.片剂溶人溶剂后，应连续使用，在20天内用完。
3.滴眼时避免眼药瓶滴口与眼接触，防止滴眼液污染。
4.本品宜避光、密闭保存。
辐射束从辐射源组件或其部件射出之前，通过不可移开的物质时，该物质产生的等效滤过。
对于X射线管组件，其固有滤过以基准物质的厚度表示，在规定的电压和波形下，该物质使以第一半价层表示的辐射质量相一致。
抗乙型脑炎病毒抗体（EPBV-AB)
家族性出血性肾炎(即Alport综合征，AS)是一种遗传性疾病，有关文献中它被称为遗传性肾炎、遗传性进行性肾炎、遗传性慢性进行性肾炎、遗传性慢性肾炎，临床主要表现为血尿、神经性耳聋、眼疾和慢性肾功能不全。
发病原因Alport综合征是单基因遗传病，患者是杂合子。
现代认为本病遗传存在异质性，共有3种遗传方式，即性连锁显性遗传、常染色体显性遗传及常染色体隐性遗传。
1.性连锁显性遗传(sex-linkeddominantinheritance)　为本病主要遗传方式。
由于致病基因在X染色体上，故遗传与性别有关。
母病传子也传女，子女得病机会均等，为50%。
父病不传子，却传全部女儿。
如此，家系中女性患者多于男性患者。
但病情男重于女，因为女性还有一条正常的同源染色体(杂合子)，而男性却无(半合子)。
20世纪80年代中后期一些学者开始该致病基因定位探索，一致发现定位于X染色体长臂中段(Xq22)。
但是，这是什么基因突变当时并不清楚，直至1990年Myers等才证实这突变基因是胶原Ⅳα链亚单位α5(Ⅳ)的基因，即COL4A5。
但是，1993年Zhou等又在此Xq22部位上发现了胶原Ⅳα链亚单位α6(Ⅳ)的基因CoL4A6，并证实COL4A6突变亦可导致本病。
2.常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)　1/7～1/3家系按此方式遗传。
由于致病基因在常染色体上，故遗传与性别无关。
患病父或母亲的儿女得病机会相同，均约一半，父病能传子。
患者病情轻重与性别无关，男、女病情严重度相似。
在发现本病性连锁显性遗传患者的致病基因定位后，人们一直在探索该遗传方式患者的致病基因定位。
已知胶原Ⅳα链其他4个亚单位的基因均在常染色体上：α1(Ⅳ)及α2(Ⅳ)的基因COL4A1及COL4A2定位于染色体13;α3(Ⅳ)及α4(Ⅳ)的基因COL4A3及COL4A4定位于染色体2。
是哪一个或哪一些基因突变致成本病发病?直至最近才证实是染色体2上的COL4A3及COL4A4。
3.常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)　1981年后本病才有此遗传方式的报道，现已受公认，但如此遗传的家系毕竟很少。
该致病基因虽也在常染色体上，但杂合子的表现型正常，惟纯合子才显出疾病，故具有临床症状的患者常为近亲婚配的子女(父母皆为致病基因携带者，则其子女患病机会为1/4，成为表现型正常的致病基因携带者机会为1/2)。
该致病基因在染色体上的定位亦于最近查明，亦为染色体2上的COL4A3及COL4A4。
在本病的遗传上还常见下列现象：在某些显性遗传家系中，存在有本身不表现疾病却能传病给子代的致病基因携带者，这些致病基因携带者的产生与杂合子不全外显率有关，多见于女性。
另外，在显性遗传家系中，虽然多数患者肾、耳、眼病变并存，但却有少数患者仅有肾炎或耳聋，造成疾病表现不一致，这种疾病表现的多样性与致病基因表现度(expressivity)不同相关。
仅表现为肾炎或耳聋患者的子代又可能因致病基因表现度改变，重新使肾、耳、眼病变一并呈现。
最后，少数患者疾病非遗传而来，系由基因突变引起，文献记载，在本病中这类患者占全部患者的15%～18%。
Alport综合征其临床表现和过程在同一家系或不同家系之间差别较大，易于误诊和漏诊，因此应给予充分重视。
发病机制遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，本病发病机制可能有如下几点：1.分子生物学　Ⅳ型胶原是基底膜的主要胶原组分。
单个Ⅳ型胶原蛋白链进入细胞后形成三螺旋分子，然后分泌出细胞，进入胞外基质。
在哺乳动物基底膜，至少包含5种遗传学上不同的Ⅳ型胶原分子。
与其他的胶原蛋白相同，前胶原蛋白Ⅳ链由一个主要的胶原区和一个羧基末端的非胶原区组成。
胶原区含有甘氨酸-X-Y的三联体重复序列，X和Y代表各种其他氨基酸。
Ⅳ型胶原分子三螺旋的形成是从在相关链的羧基末端非胶原区形成二硫键开始的。
将这些链折叠成三螺旋结构并向氨基末端进行，这个过程类似于拉上拉链。
Ⅳ型胶原与间质胶原蛋白在两方面有重要的不同，这些特性影响了它所能形成的大分子结构。
首先，间质胶原蛋白从细胞内分泌后失去了其羧基末端的非胶原区，而Ⅳ型胶原蛋白三螺旋仍保留其羧基末端区。
其次，Ⅳ型胶原蛋白链间隔有大量甘氨酸-X-Y重复序列，这样就增加了三螺旋的弹性。
Ⅳ型胶原三螺旋通过分子间不同类型的连接方式形成网状结构：(1)末端对末端连接：即2个Ⅳ型胶原三螺旋的羧基末端相连接。
(2)4个三螺旋在其氨基末端产生共价作用。
(3)侧连接：即一条三螺旋的羧基末端连接在另一条三螺旋的胶原区上。
这些相互作用形成了有弹性的、非原纤维的、多边的支架。
已经克隆出6个编码Ⅳ型胶原的基因，分别编码α1(Ⅳ)及α2(Ⅳ)，其链的COL4A1及COL4A2的基因位于13号染色体上;编码α3(Ⅳ)及α4(Ⅳ)链的基因COL4A3及COL4A4位于2号染色体上;编码α5(Ⅳ)和α6(Ⅳ)链的基因COL4A5和COL4A6位于X染色体的长臂上;COL4A1和COL4A2、COL4A3和COL4A4、COL4A5和COL4A6分别头对头排列，共用一个双向的启动子。
这些基因有相似之处，每个基因都有约50个外显子，由基因3′端的几个外显子连接于编码的羧基末端区。
编码羧基末端序列的不同导致了抗原特异性、分子大小和电荷的异质性等特点。
Habib等和DiBona发现Alport综合征的基底膜羟脯氨酸含量比对照组减少，但基底膜羟脯氨酸含量的减少也是许多非Alport综合征肾脏疾病进展期的特征。
Tina等发现Alport综合征患者尿中排出羟赖氨酸糖苷增多，这意味着胶原的分解加强，但Schroeder等却发现Alport综合征患者与其他小球疾病患者尿中排出的羟赖氨酸糖苷无差别。
Kleppel等报道Alport男性患者的肾小球基底膜缺少Ⅳ型胶原蛋白的α3和α4链，后来证明这些链的缺乏是由于编码α5(Ⅳ)链的COL4A5基因突变所致。
直接和间接证据表明α3(Ⅳ)、α4(Ⅳ)和α5(Ⅳ)链在构成肾小球基底膜和其他基底膜时的特殊关系，这些链同时分布在胎儿和成人的肾脏、眼、耳蜗和脉络膜丛的基底膜中，由此可以解释本综合征可同时存在眼、耳异常。
α3(Ⅳ)和α4(Ⅳ)链只有与α5(Ⅳ)链一起才能构成三螺旋，因此COL4A5基因突变阻止了这些链构成肾小球基底膜。
目前猜想有两种编码α5(Ⅳ)链的COL4A5基因的突变类型阻止了α3(Ⅳ)和α4(Ⅳ)链构成基底膜。
任何影响α5(Ⅳ)链羧基末端区的突变都能阻止其与α3(Ⅳ)和α4(Ⅳ)链的连接，从而阻止三螺旋的形成。
改变α5(Ⅳ)胶原区甘氨酸残基的突变可妨碍正常折叠成三螺旋，从而导致所有链的降解(前胶原自杀)。
用基因工程的方法培养COL4A5突变细胞或转基因动物的方法可以证实这种假说。
2.肾损害进展的机制对于COL4A5通过什么途径最终导致肾功能衰竭尚不清楚。
尽管Alport综合征的男性在出生时肾小球基底膜即缺乏α3(Ⅳ)、α4(Ⅳ)、α5(Ⅳ)链，但许多年后才出现明显的肾小球滤过和选择性通透性异常。
在组织学水平，从Alport综合征男性幼儿的肾小球基底膜变薄到成年男性的弥漫性肾小球基底膜增厚和分层，需要相当长的一段时间，这与肾小球滤过和选择性通透性改变的自然病程是平行的。
因此，需要研究在此过程中基底膜的分子组成发生了什么变化、本病肾小球硬化的过程在哪些方面是独特的、哪些方面与非奥尔波特综合征的肾小球改变是相似的等等问题。
α1(Ⅳ)和α2(Ⅳ)链常出现在系膜和肾小球基底膜的内皮下区。
在糖尿病肾病和膜增生性肾小球肾炎的病程中，这些链从肾小球基底膜中消失，但仍在增宽的系膜中存在。
在奥尔波特综合征，α1(Ⅳ)和α2(Ⅳ)链的分布没有这样的变化，这些链在整个肾小球基底膜都存在。
胶原蛋白Ⅴ和Ⅵ在正常时也只分布在系膜和内皮下的基底膜，而在Alport综合征时则分布在肾小球基底膜的全层，并随着肾小球的硬化而积累，但在糖尿病肾病和膜增殖性肾小球肾炎时从肾小球基底膜中消失。
在奥尔波特综合征，肾小球其他基质成分如层黏素的A链和B链、硫酸肝素、nidogen和蛋白糖苷的分布也不正常。
Melvin等观察到Alport综合征男性患者肾小球基底膜中淀粉样蛋白P缺失。
这种物质是肾小球基底膜、系膜和血管壁的正常糖蛋白组分。
尽管已知淀粉样蛋白P能与Ⅳ型胶原蛋白羧基末端非胶原区结合，但其在体内肾小球基底膜上的配体仍未鉴定出来。
尚不清楚这些肾小球基底膜成分的异常是否有功能学上的重要性，但可以肯定COL4A5基因的突变在某些方面改变了某些基底膜成分的生物合成和分泌。
1.肾脏表现Alport综合征最主要的临床表现是血尿，受影响的男性患者表现为持续性镜下血尿。
在20岁以内，许多患者在上呼吸道感染后常突然出现发作性肉眼血尿。
受影响的女性实际上往往是杂合子，可能会表现出间断性血尿，10%～15%杂合子女性从未发生血尿。
受影响的男孩在1岁之内就可发生血尿，并很可能一出生就发生。
10岁之内仍未发生血尿的男孩就不再可能发生了。
本病男性患者常会最终发生蛋白尿。
开始时只是微量蛋白尿，尿蛋白随着年龄的增长逐渐增加，常发展至肾病综合征。
高血压发生率和严重程度也随着年龄的增长而增长。
尽管该综合征在10岁前可发展至肾功能衰竭，但多数患者在20～50岁发展至终末期肾脏病。
男性患者预后差，所有男性患者都会发展到终末期肾脏病，发展的速度表现出显著的家族间的变异。
一些学者观察到在同一家族内发展至肾功能衰竭的速率相当固定。
这种表型的异质性过去被认为是反映了与特别基因的相关性或受到环境因素的影响，现在多数认为是继发于X染色体上单一位点上突变的等位基因的异质性。
同一家族内男性患者发展至肾功能衰竭的速度变异偶有报道。
家族中的女性患者预后良好，多数生存年纪较大，且仅有较轻肾脏病表现。
Grunfeld等发现儿童期肉眼血尿、肾病综合征和电子显微镜下弥漫性肾小球基底膜增厚是提示女性患者肾炎进展的特征，感觉神经性耳聋和晶体受损也提示预后不良。
表现为进展性肾炎的女性患者直到晚年(50～75岁)仍保持有足够的肾功能。
怀孕对轻微病变患者肾脏功能无显著影响，但可能使较严重患者肾功能加速恶化。
2.听力缺失Alport综合征患者听力丧失不是先天性的，而是常在15岁左右在男性患者发生。
在患Alport综合征家族的成员中，听力的损害往往伴随着肾脏损害。
耳聋但不伴肾脏疾病的男性不会将Alport综合征传递给子代。
在早期听力缺失只有用听力测试可发现。
听力双侧减少至2000～8000Hz范围。
男性患者听力的缺失是进展性的，最终将波及其他频率，包括发声的频率。
在女性患者，听力缺失较少且倾向于较大年龄发生。
女性患者如有进行性的听力丧失预示肾脏病结局不良。
本病听觉损伤的部位是耳蜗。
前庭功能亦可被损害，但无临床意义。
有报道一些Alport综合征患者肾移植后听力好转，而另一些患者肾移植后听力无改变甚至恶化。
尿毒症本身可使听力恶化。
文献表明肾移植后听力好转的Alport综合征患者都合并有其他疾病。
3.眼缺陷眼缺陷尽管不如耳聋那么普遍，但也很常见，发生率为15%～30%。
前圆锥晶状体(即晶状体的中心部分形成圆锥状突起前囊)实质上是Alport综合征的特征性病变。
Nielson发现所有有圆锥状晶体的患者经仔细检查后都能获得慢性肾炎和感觉神经性耳聋的证据。
Atkin等观察到前圆锥状晶体限于那些快速进展至终末期肾病和耳聋的Alport综合征家族。
用斜照明法，可见前圆锥状晶体似乎是晶体表面中央部分呈圆锥状或球状突入前房，突起物的基底为圆形，直径为2.5～4mm。
前圆锥状晶体在患者刚出生时一般没有，通常在20～30岁出现。
可出现进展性晶体变形伴不断加深的近视。
在出现圆锥状晶体的同时可出现晶体混浊，偶尔是由前晶体囊破裂引起。
光镜和电子显微镜显示圆锥状晶体区的前晶体囊显著变薄。
Streeten等在圆锥状晶体的前晶体囊中观察到许多垂直方向的断裂。
在Alport综合征患者也可有许多其他的眼损害。
最常见的是黄斑区色素的改变，在中央凹周围有黄色或白色的颗粒形成。
一些患者，尤其是儿童，观察到的惟一异常可能是中央凹反射消失。
而在其他患者中可有角膜内皮囊泡，且相当多见，提示角膜后弹性层异常。
这些损害常和前圆锥状晶体并存，但也可不伴圆锥状晶体。
Govan认为这些损害定位于支持视色素上皮的基底膜，并与肾小球基底膜在胶原组分上是相似的，因此推断肾脏和眼部的异常是由于突变造成了基底膜组分的改变。
4.血小板缺陷1922年，Epstein等报道了的两个遗传性肾炎和耳聋的家族同时伴有巨血小板病，患者常在早年就表现出出血倾向，多被诊断为特发性血小板减少性紫癜，继而发生血尿、蛋白尿和感觉神经性耳聋，肾病呈进展性，光镜下特点与Alport综合征相符。
在Parsa等报道的家族中，为父向子的传递，呈常染色体显性遗传。
另有3个患者无阳性家族史，可能是由于新发生的突变所致。
其中两篇报道中患者有肾活检表现为局灶性肾小球基底膜增厚和分层。
5.弥漫性平滑肌瘤病据报道一些患奥尔波特综合征的家族同时伴有上消化道和气管支气管树的平滑肌瘤病。
在这些家族中，一些女性患者表现为典型的生殖器平滑肌瘤、阴蒂肥大以及阴唇和子宫的不同改变。
这些家族中的患者常发生后囊下型、双侧型白内障。
Alport综合征的诊断应包括临床-病理诊断及基因诊断两个水平，后者目前正在试用中。
如果基因诊断成功，则既能检出无症状致病基因携带者(多为女性)，又能作出产前诊断，在优生优育上将会发挥重大作用。
在临床-病理诊断上标准并未统一。
综合各家意见，我们认为以下几方面为诊断要点：1.阳性家族史，遗传方式绝大多数为性连锁显性遗传，其次为常染色体显性遗传，极少数为常染色体隐性遗传。
2.临床上呈现肾病变(血尿及进行性肾功能损害)、耳病变(高频性神经性耳聋)及眼病变(前球形晶体及黄斑区中心凹周围微粒)。
3.肾组织电镜病理检查见GBM广泛变厚、破裂，并与变薄的GBM并存。
4.抗胶原ⅣNC1抗体作免疫荧光检查，表皮基底膜及GBM均不着色(男性)或仅节段浅染(女性)。
Flinter等将阳性家族史、肾病变(包括电镜下GBM典型改变)、耳及眼病变列为4条，认为具备其中3条即能诊断本病。
但是，该诊断标准的缺点是若本病患者仅呈肾病变，而无特征性耳聋及眼疾时容易漏诊。
血尿和蛋白尿，男性患者表现为持续性镜下血尿。
开始时只是微量蛋白尿，尿蛋白随着年龄的增长逐渐增加，常发展至肾病综合征蛋白尿。
可有血小板缺陷及明显出血倾向。
发生肾功能衰竭时可有尿素氮、肌酐增高等改变。
1.光镜光学显微镜下肾脏病变无特异性。
疾病早期肾小球病变大致正常，仅有轻度局灶节段性系膜组织增生，随病变进展，肾小球渐发展至肾小球硬化，晚期肾小球出现纤维化及球性硬化，肾间质可从炎症细胞浸润发展到纤维化，并伴肾小管萎缩。
本病在肾脏皮、髓质交界处常见间质泡沫细胞。
此泡沫细胞胞质含有中性脂肪、黏多糖、胆固醇及磷脂。
该病变非本病特异，但在本病出现率高，对提示本综合征仍有重要意义。
另外，有10%～25%的Alport综合征病人具有胎儿型肾小球。
胎儿型肾小球也能见于非Alport综合征儿童，尤其是先天性肾病综合征婴儿，但5岁后，非Alport综合征就很难再看到这一病变。
此胎儿型肾小球主要见于10岁前患儿，尤其是5岁前的婴幼儿。
成人Alport综合征患者少见。
2.电镜肾小球基底膜(GBM)的超微结构改变对本病有诊断意义，而且早于光学显微镜改变。
其主要病变有3种：GBM增厚、变薄及两者相间。
变薄的GBM常仅达正常厚度的1/4，多见于儿童及女性;增厚的GBM的可达正常厚度的2～5倍，其上皮侧缘常呈不规则波浪形，增厚的致密带纵向劈裂分层，相互交错成网，网眼中含有类脂颗粒，多见于成人及男性。
如果增厚的GBM广泛存在，并与变薄的GBM相间出现，对本病诊断极有意义。
不伴GBM增厚的纯GBM变薄更常见于良性家族性血尿即薄基底膜性肾病。
有作者发现GBM增厚及破裂程度与蛋白尿程度相平行，GBM明显增厚及破裂者疾病常进展，预后差(男性患者尤其如此)。
3.免疫荧光免疫荧光和免疫组织化学多数呈阴性，提示无体液免疫参与致病。
但偶尔也能见到少数肾小球毛细血管有IgM和C3沉积。
免疫荧光检查还发现，Alport综合征病人的GBM缺乏Goodpasture抗原，也缺乏淀粉样蛋白P。
淀粉样蛋白P存在于正常人的血浆和GBM中，Alport综合征患者GBM缺乏淀粉样蛋白P的意义尚待研究。
又有作者用Alport综合征患者肾移植后产生的抗GBM抗体或直接用抗α5(Ⅳ)抗体，去孵育酸-尿素处理的本病患者皮肤切片，结果Alport综合征男性患者的表皮基底膜完全不着色，女性患者仅节段性着色，与GBM染色结果相似，该发现在理论上提示本病患者的GBM及表皮基底膜缺乏Goodpasture综合征抗原，而在实践上有可能提供一个诊断本病的手段。
Alport综合征为基因病变，目前尚无特效治疗，但应予避免感染、劳累及妊娠，还应禁用肾毒性药物。
如果患者已有高血压，亦应积极控制高血压。
患者进展至终末期肾衰时，可进行透析或肾移植治疗。
近年来随着肾移植患者增多，发现约有10%男性患者在移植后(尤其第1年内)能出现抗GBM抗体，并发生移植肾抗GBM肾炎。
所以，主张Alport综合征病人肾移植后密切追踪尿常规、肾功能及血清抗GBM抗体一年时间。
若有抗GBM抗体产生及时用血浆置换、类固醇激素及环磷酰胺做强化治疗，但效疗常不佳，常需将移植肾摘除。
若进行第2次肾移植后，仍有可能再发抗GBM肾炎。
若前球形晶体严重妨碍视力，可考虑晶体摘除及人工晶体移入术。
女性患者预后较好，一般可存活到60岁以上，而男性患者多在30岁以后发生肾功能衰竭。
影响预后的临床病理指征有男性预后比女性差;发生重度蛋白尿及肾病综合征者预后差;耳聋严重者预后差，尤其男性患者;有前球形晶体及黄斑中心凹周围微粒表现者预后差;电镜下GBM广泛增厚分层者蛋白尿重者预后差。
总之，肾外疾患出现愈早，尿蛋白愈多，预后愈差。
【化学名】1-正十二烷基氮杂环庚-2-酮[1]（氮酮，Azone）【性状】无色透明的粘稠液体，几乎无臭，无味。
在无水乙醇、醋酸乙酯、乙醚、苯及环己烷中极易溶解，在水中不溶。
【应用】本品为非极性透皮促进剂，它可使角质软化，增强通透性，使药物透过皮肤屏障，提高局部或全身血药浓度，提高制剂生物利用度。
对亲脂性亲水性药物均有透皮促进作用。
毒性低，口服LD50>7g/kg。
【注意】不宜与强酸或凡士林配伍，以免降效。
方法名称：月桂氮卓酮—月桂氮卓酮的测定—气相色谱法应用范围：本方法采用气相色谱法测定月桂氮卓酮的含量。
本方法适用于月桂氮卓酮。
方法原理：供试品经稀释后后，过滤，注入气相色谱仪进行色谱分离，检测月桂氮卓酮的含量。
试剂：1.正己烷2.二十四烷仪器设备：1.气相色谱仪2.色谱柱以甲基硅橡胶（SE-30）为固定相，涂布浓度为10%；柱温240℃±10℃。
理论塔板数按月桂氮卓酮峰计算，应不低于1000，月桂氮卓酮峰与内标物质分离度应符合要求。
试样制备：1.内标溶液的制备取二十四烷适量，加正己烷溶解并稀释成每1mL中含2mg的溶液。
2.供试品溶液的制备取本品20mg，精密称定，置10mL量瓶中，用内标溶液溶解并稀释至刻度，摇匀。
操作步骤：1.校正因子测定取月桂氮卓酮对照品约20mg，精密称定，置10mL量瓶中，用内标溶液溶解并稀释至刻度，摇匀，取1&micro;L注入气相色谱仪，计算校正因子。
2.样品测定精密量取上述对照品溶液，分别连续进样3~5次，每次约1mL，注入气相色谱仪，测定。
注：气相色谱法：进样口温度应高于柱温30~50℃；进样量一般不超过数微升；柱径越细进样量应越少。
检测器为氢火焰离子化检测器，检测温度一般高于柱温，并不得低于100℃，以免水气凝结，通常为250~350℃。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.895。
天笼,经穴别名。
出《循经考穴编》。
即天窗。
【主要成分】西洋参、黄芪、枸杞子、杜仲、山茱萸、灵芝、蝙蝠蛾拟青霉菌粉、淫羊藿、枸杞子、冬虫夏草、牦牛鞭、海狗鞭等【功能主治】增强免疫力【功效成份】每100g含：粗多糖1.54g、总黄酮202mg【规格】0.35g/粒*12粒/盒【用法用量】房事前半小时服用。
3天一次，一次3粒。
【适用人群】免疫力低下者  性源肾宝【不适用人群】孕妇及少年儿童【注意事项】尚不明确【执行标准】Q/XYZ001-2010【贮藏方法】置阴凉干燥处【保质期】24个月【性源肾宝】依据宫廷御用秘方，采用名贵雄性生殖器官和中药精华配方，根据宫廷御医古法炮制配以现代高科技超临界萃取方法超浓缩而成，纯天然无任何毒副作用，不含任何西药成分。
孕育壮阳极品，重现男人昔日光采。
西洋参：补气血肝‘肾，可有效增强中枢神经系统功能，保护心血管系统，提高机体免疽力。
黄芪：舍皂甙、蔗糖、多糖、多种氨基酸、叶酸及硒、锌、铜等多种微量元素。
有增强机体免疽功能、保肝、利尿、抗衰老的功效。
枸杞子：《本草纲目》中说“久服坚筋骨，轻身不老，耐寒暑。
”中医常用它采治疗肝肾阴亏、腰膝酸软、头晕、健忘、目眩、目昏多泪、消渴、遗精等病症。
杜仲：是中国名贵滋补药材。
具补肝肾、强筋骨、降血压等诸多功效。
山菜萸：补益肝肾，涩精固脱。
用于眩晕耳鸣，腰膝酸痛，阳瘘遗精，遗尿尿频。
服用5-15天：感觉到精力、体力恢复。
腹胀、尿频、起夜、小便无力、淋漓不尽情况有所改善。
服用30天：明显感觉浑身有力，精力足：出虚汗、尿频、尿急、尿不尽、神疲乏力、疲劳症状明显改善；头昏脑涨、手脚冰凉等诸多不适有明显改善；腰腿酸疼、颈椎病、感冒等小毛病逐渐减少，远离亚健康状态。
服用60天：明显感觉到手脚变暖，面色红润，神清气爽。
性机能衰退、疲倦、困乏、四肢酸困等消除。
高血压，脑供血不足、腰肌劳损、腰腿酸疼等许多肾虚引起的各种慢性疾病有明显好转。
服用90天：肾疲劳完全消除，肾动力大大提高。
精力充沛，生龙活虎。
手脚暖和，面色红润，神清气爽，感觉非常轻松。
免疫力增强，提高男性抗压和耐疲劳能力，使男人肾虚减退的男性能力、生殖力、生命力自然恢复年轻态，随心所欲，收放自如。
肾功能低下引起的性机能减退人群：房事疲软、性欲冷淡、阳痿早泄、遗精多梦、乏力疲劳，特别适应阳痿不起、起而不坚、坚而不久、稍纵即泄、时间短暂人群；　肾功能低下引起的性器无力人群：发育不良、短小、疲软、年老萎缩、早期衰退引起时间短、无快感、射精无力、心有余力而不足人群；由前列腺炎引起的性功能障碍人群。
【别名】杉木节
阿帕西林钠广谱抗生素APALCILLINSODIUM萘啶青霉素钠，Lumota，PC-9044-Thia-1-azabicyclo[3.2.0]heptane-2-carboxylicacid,6-[[(2R)-[[(4-hydroxy-1,5-naphthyridin-3-yl)carbonyl]amino]phenylacetyl]amino]-3,3-dimethyl-7-oxo-,(2S,5R,6R)-,monosodiumsalt,monohydrate[58795-03-2]C25H22N5NaO6S·H2O561.561982年，德国白色粉末。
极易溶于水，易溶于乙醇，不溶于乙醚和三氯甲烷。
mp265℃(dec)广谱抗生素。
对革兰阳性菌、沙门菌属、志贺菌属、梭状芽孢杆菌属、奈瑟菌属、梭状菌属、大肠杆菌、肺炎杆菌、奇异变形杆菌和绿脓杆菌均有良好抑制作用。
用于对本品敏感菌所引起的感染，包括呼吸道感染、泌尿生殖道感染、胆道感染、妇科、腹部和手术后感染。
一、3-乙氧羰基-4-羟基-1，5-萘啶(2)的制备在干燥反应瓶中，加入3-氨基吡啶23.5g(0.25mol)、乙氧甲叉丙二酸二乙酯54g(0.25mol)，搅拌加热至150℃，蒸出乙醇，回流1h，冷却，析出固体，过滤，滤液用石油醚洗至洗涤液无色为止，干燥，得(2)45g(82%)二、3-羧基-4-羟基-1，5-萘啶(3)的制备在反应瓶中，加入(2)68g(0.31mol)、4%氢氧化钠700ml，加热搅拌回流6h后，加入活性炭脱色数分钟，过滤，滤液用10%盐酸调至pH3，析出固体，冷却，过滤，水洗，干燥，得(3)44g(78%)。
三、4-羟基-1，5-萘啶-3-甲酰氯盐酸盐(4)的制备在干燥反应瓶中，加入N，N-二甲基甲酰胺0.73g(0.01mol)、氯化亚砜1.56g(0.01mol)和无水苯50ml，于搅拌下加入(3)1.9g(0.01mol)，于40~85℃搅拌3h，冷却，析出结晶，用苯洗涤，真空干燥，得(4)2.37g(96%)，mp<350℃。
四、4-羟基-1，5-萘啶-3-甲酸N-丁二酰亚胺酯(5)的制备在干燥反应瓶中，加入N-羟基丁二酰亚胺(NHS)22.2g(0.2mol)、三乙胺35.5g和N，N-二甲基甲酰胺800ml，分数次加入(4)43.2g(0.18mol)，逐渐加热至60℃，搅拌0.5h，加入三乙胺1.77g，继续保温搅拌1h。
反应毕，冷却至30℃，析出结晶，过滤，依次用二氯甲烷、丙酮洗涤，干燥，得(5)34.2(66%)，mp310~311℃(dec)。
五、阿帕西林三乙胺盐(6)的制备在反应瓶中，加入二甲基亚砜12ml，三乙胺2g(0.02mol)、氨卞青霉素三水合物4.16g(0.01mol)和(5)2.87g(0.01mol)，于室温搅拌溶解后，加入丙酮适量，析出结晶，过滤，滤饼用丙酮洗涤，干燥，得(6)5.33g(85%)，mp210℃。
六、阿帕西林钠(1)的合成在反应瓶中，加入(6)8.5g(0.02mol)、2-乙基己酸钠2.6g(0.02mol)和二甲基亚砜30ml，搅拌溶解后，加入丙酮300ml，析出固体，过滤，干燥，得粗品(1)。
用甲醇-丙酮重结晶，得白色粉末精品(1)6.7g(60%)，mp265℃(dec)。
【光谱数据】IR(KBr):1770,1650cmH-NMR(CD3SOCD3):δ11.32(s，1H)，9.2(d，1H)，8.98(brs，1H)，8.78(d，1H)，8.33(d，1H)，7.2~7.9(m，6H)，6.1(d，1H)，5.25~5.67(m，2H)，4.07(s，1H)，1.60(s，3H)，1.47(s，3H)。
拼音xiànchuítǐjīsù英文参考adenohypophysialhormone腺垂体是体内很重要的内分泌腺，能合成和分泌7种激素，均属蛋白质或肽类激素，具有调节生长、代谢、生殖等多方面的作用。
生长激素有促生长作用，主要促进骨骼和肌肉的生长。
生长激素能刺激肝产生一种小分子多肽物质，称为生长素介质。
生长素介质能加速蛋白质合成，促进软骨生长，对肌肉等组织也有类似作用。
但对脑的生长发育无影响。
人在幼年时期缺乏生长激素，可因生长迟缓，身材矮小而患侏儒症；如果分泌过多，则身材过于高大造成巨人症。
成年后，因骨骺已闭合，长骨不再增长，此时如果生长激素分泌过多，将刺激肢端骨、面部骨增生，出现肢端肥大症，且肝、肾等内脏器官也增大。
生长激素要影响中间代谢和能量代谢。
它可促进蛋白质合成，减少蛋白质分解；能促进脂肪分解，脂肪酸进入肝后经氧化提供能量；生理水平的生长激素可刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，加强对葡萄糖的利用。
过量的生长激素则抑制糖的利用，使血糖升高，以致引起垂体性糖尿病。
促激素包括促甲状腺素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和促性腺激素（GTH）。
GTH有两种，即促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）。
它们分别促进相应靶腺的正常生长发育和分泌功能。
其中促卵泡激素能促进卵巢卵泡生长发育成熟和睾丸精子的生成，黄体生成素则促进卵巢黄体生成和睾丸间质细胞分泌雄激素。
主要作用是促进乳腺发育生长，引起并维持成熟乳腺泌乳。
促进皮肤、毛发等处的黑色素细胞合成黑色素。
腺垂体功能减退症误诊1例腺垂体蒙西医结合治疗腺垂体功能减退症5例报告什么是生长激素，肥胖人的生长激素高吗？
生殖激素的测定及临床应用垂体功能减退激素替代治疗1例垂体激素是如何调节睾丸生精功能的？
甲状腺激素是如何调节的，甲状腺的血液供应如何？
第二节促皮质素及皮质激素抑制药原发性高血压患者血浆生长激素及血管紧张素Ⅱ的变化研究
每粒装0.5克口服，一次2～4粒，一日2次。
2.忌情绪激动或生闷气。
3.浅表性、糜烂性、萎缩性等慢性胃炎应在医师指导下服用。
5.慢性胃炎患者服药二周症状无改善，应立即停药并去医院就诊。
6.按照用法用量服用，小儿、年老体弱者应在医师指导下服用。
清热燥湿，行气活血，柔肝止痛，消炎止痛，理气健脾。
用于上腹隐痛，饱胀，反酸，恶心，呕吐，纳减，心口嘈杂。
jiàtòng病名。
出《千金要方》卷三。
指女子新婚初次性交而阴户疼痛，名曰嫁痛。
犬放线菌病放线菌病是由放线菌引起的一种人兽共患慢性传染病，其特征为组织增生和慢性化脓性肉芽肿性病灶。
犬放线菌病发生于体表皮肤及皮下组织、胸腔、椎骨体，其次为腹腔和口腔。
并可从病变部位通过血液循环扩散到脑和其它组织器官。
皮肤放线菌病多发于四肢、后腹部和尾巴。
发病的皮肤出现蜂窝织炎、脓肿、破溃后可形成窦道，向外不断排出黄色或棕红色分泌物并有恶臭气味。
胸部放线菌感染，可使肺部和胸腔同时发病，临床上出现肺炎和胸膜炎症状，体温升高、咳嗽、胸腔积水，叩、压胸部敏感疼痛、呼吸困难，胸透视检查可见有胸水及肺部有不同程度的阴影出现。
骨髓炎性放线菌，多发生于第2和第3腰椎及其邻近的椎骨。
有骨增生。
骨膜炎、髓腔炎。
由于骨质增生、压迫骨髓，临床上多见后躯运动障碍，重之可导致后躯瘫痪。
炎症随脊髓上行感染，可导致脑脊髓炎及脑膜炎，出现全身性神经症状。
腹腔型放线菌感染，放线菌由肠道进入腹腔，引起腹膜炎、肠系膜炎、系膜淋巴结炎，临床上可见有体温升高、腹水、消瘦等症状。
本病一般很难确诊，和诺卡氏菌鉴别比较困难。
放线菌革兰氏染色阳性、无抗酸性，具有分枝菌丝，无氧条件下可生长繁殖，诺卡氏菌通常具有部分抗酸性，在有氧条件下才能生长繁殖。
除上述特点外，为了确诊，可取脓液中的硫磺色颗粒放置玻片上，盖上玻片，放置显微镜下观察，可见有放射状排列，周围具有菌鞘的放射菌丝，即可确诊。
放线菌对青霉素、链霉素、四环素及磺胺类药物比较敏感。
可采用上述抗菌素及磺胺类药物长期性治疗，直至症状消除为止。
青霉素和链霉素的用量较其它疾病的用量要加大，青霉素10万单位／千克体重、链霉素20毫克／千克体重混合肌肉注射，2次／日。
对于脓肿破溃的部位结合外科处理进行治疗，用青霉素、链霉素生理盐水冲洗创伤，然后创腔内敷入磺胺粉。
牛胎毛滴虫病是由鞭毛纲中滴虫属的胎毛滴虫寄生在牛的生殖器官而引起的。
该病分布于世界各地，我国也有发生。
牛胎毛滴虫主要寄生在母牛的阴道和子宫，公牛的包皮腔，阴茎黏膜及输精管等处。
在严重情况下，生殖器官的其他部位也有寄生。
母牛怀孕后，在胎儿体内，胎盘和胎液中均有大量的虫体寄生，约经数日至数周即导致胎儿死亡并流产。
本病主要以交配传染或通过流产胎儿、阴道排泄物直接接触感染。
公牛感染后虫体主要在包皮腔及阴茎黏膜表面繁殖，继而包皮的龟头黏膜上出现红色小结及黏液性或脓性分泌物，有时出现排尿有痛觉及不愿交配的现象，症状不久即可消失，但虫体可侵入输精管，前列腺和睾丸等部位。
母牛感染后虫体首先是在阴道内繁殖，引起黏膜炎症，发红肿胀出现小疹块，1～2周后开始有絮状的灰白色分泌物自阴道排出。
母牛受孕后8～12星期内可发生早期流产，胎儿死亡但不腐败，胎衣包裹完整，流产2一4周后可能再发情，再次交配后可能受孕也有再次流产的。
当子宫发生慢性炎症以至化脓性子宫内膜炎时，则经阴道排出脓样分泌物，往往造成发情不正常，不易受孕。
在流行病学上，注意牛群的历史和母牛群有无大批早期流产现象及不妊的情况。
床上须注意公母牛有无生殖器官炎症。
还必须作阴道排出物、包皮分泌物、胎液和胃内容物等病原体的检查才能确诊。
在预防本病中，首先对新引进的牛要进行隔离检疫，以防传人本病；采用人工授精配种，防止交配感染；在流行区内，应在配种前进行普查，根据检查结果分群饲养。
对病牛要积极治疗，待病愈后方可混群饲养。
对病牛的治疗，主要是局部的洗涤处置，如0．1％雷佛奴尔液、0．2％碘溶液、0．1黄色素液等。
在治疗期间，对牛生殖道排泄物、用具及地面、垫草应进行严格消毒。
《中华实验和临床病毒学杂志》为中华医学会主办的医学病毒学专业学术期刊，国内外公开发行。
以为科技发展与经济建设服务为宗旨，重在促进医学病毒学的基础理论研究，反映我国医学科研成果，加速其向生产力转化的进程，促进国内外医学学术交流，注重理论与实践相结合，提高与普及相结合，提高人类病毒性疾病的预防、诊断及治疗水平，积极推动我国医学病毒学的发展。
主要栏目《中华实验和临床病毒学杂志》[1]包括:述评、论著（基础研究、病毒病诊断与治疗、技术方法）、临床研究、实验研究、简报、病例报告、论著摘要、综述、述评、专家论坛、技术讲座、信息、会议纪要等。
报道内容我国医学病毒学的应用及基础理论研究，人类病毒性疾病预防、诊断、流行病及临床治疗等方面的新技术、新方法、新进展、新成果，以及国外在该领域的最新研究进展。
[2]读者对象从事医学病毒学研究的科研人员，高、中等医药院校的有关教学人员，病毒性传染病的临床医师，生物制品工作者，各级卫生防疫工作者，临床检验工作者，以及与人畜共患病毒性疾病防治有关的基层工作者。
此外，对医学微生物学、传染病学、流行病学、儿科学、免疫学、肿瘤学、分子生物学以及老年医学等学科的科技工作者，也都有重要的参考价值。
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[4]1、2006年中国流感病毒抗原性及基因特性研究2、用螨原代培养细胞检测螨体内汉坦病毒和恙虫病东方体复合感染的研究3、环孢素A促进HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒核心蛋白入核的研究4、一起病毒性脑炎病因的分子生物学鉴定5、北京地区儿童急性呼吸道感染与肠道病毒关系探讨6、SiRNA对丙型肝炎病毒5′非翻译区的干扰作用实验研究7、先天性巨结肠患者人类巨细胞病毒UL139基因多态性的研究8、慢性乙型肝炎或乙肝肝硬化重叠急性戊型肝炎临床特点分析9、单纯疱疹病毒糖蛋白D与IL-2基因共表达质粒的构建及其免疫学鉴定10、人博卡病毒母婴感染的临床前瞻性研究11、不同剂量乙型肝炎疫苗对慢性乙型肝炎患者特异性T淋巴细胞应答反应的影响12、自身免疫性肝炎CD4+CD25+high调节性T细胞的研究13、Nr-CWS对TC-1细胞致瘤作用的影响及抗女性下生殖道人乳头状瘤病毒感染的研究14、甲3型流感病毒M基因披甲RNA的研制15、湖南3县(市)狂犬病病毒分子生物学研究
性身份识别障碍特征表现为强烈而持久的异性认同，对个体的解剖（指定）性别持续不满或对个体性别角色表示厌恶。
内心性身份是个体对自己性别属性的主观感受，亦即清楚地意识到"我是男人"或"我是女人".性身份是个体对男性或女性的个人感觉。
性角色是客观的，是公众对个体是男是女抑或两性人的表达。
性角色就是个体向他人或自己表现自己是男是女的程度而所作和所说的一切。
对绝大多数人而言，性身份和性角色是一致的。
可是性身份障碍的患者，却在自身的解剖性别和性身份之间体验到极度的不协调。
病理尽管生物因素，如性器官和出生前的激素环境，在很大程度上决定了性身份，但是一个稳定的，协调的性身份和性角色的形成也受到社会因素的影响，如父母的情感纽带角色以及亲子关系.症状当性别称呼和抚养方式混乱时，儿童会难以确定自己的性身份或性角色.可是，只要性别称呼和抚养方式明确，即使生殖器分化不良，一般也不会影响儿童的性身份识别.易性癖者通常在儿童期就存在性身份识别问题.但是大多数存在性身份冲突的儿童在成年后不会有性身份障碍.儿童性身份障碍通常出现在2岁左右，患儿偏好异性服饰，坚称自己为异性，强烈且持久地渴望加入典型的异性游戏和活动，对自身性别存在消极情绪.例如，一个小女孩会坚信自己将长出阴茎，变成男孩；她会站着小便.小男孩可能会蹲坐着小便，希望除去阴茎和阴囊.绝大多数此类患儿在6~9岁时才被发现.诊断标准须符合如下条件：存在两种易性标志（渴望或坚称自己为另一性别），对自身性别的不适感或对自身性别角色的厌恶感.易性标志绝不仅仅是渴望成为异性从中获得人文益处.例如，一个男孩子说他想做女孩，这样他就可以像他的小妹妹一样受到特殊照顾，但这并不表示他有性身份障碍.要确诊性身份障碍需要有显著的痛苦或者在社会，职业或其他重要功能领域的明显损害.如果个体仅仅热衷于异性装扮或其他异性活动，而没有反复发作的心理痛苦或功能损害，或者个体在躯体上具有两性症状（如先天性肾上腺增生，生殖器分化不良，雄激素失敏综合征），均不能诊断为性身份障碍.性角色行为遵从一系列传统的男性或女性习惯.比起男孩子的娘娘腔，西方文化更能包容年轻女孩的假小子行为（通常并不伴有性身份障碍）.许多男孩扮作女孩或母亲的角色，包括穿戴姐妹或母亲的衣服.这种行为通常是正常发育过程中的一个阶段.这种行为和伴随的希望表达只有在极端情况下才会成为异性偏执.这时才应考虑诊断为儿童性身份障碍.性身份识别障碍，主要是因为生理上及心理上的原因。
如果是生理上的原因，可以到医院进行诊断治疗。
如果是心理上的原因，则应该找心理医生进行心理治疗，进行正确的引导。
如果是二者兼而有之，则比较麻烦，除了要进行生理上的治疗外，还要进行心理上的治疗。
案例1假戏真做小宏的妈妈认为文静、俊俏、略带几分羞怯的女孩更招人喜欢，用各种手段装饰孩子，才能显示出母亲的才能和审美情趣。
于是，她的儿子小宏，从小就与脂粉、裙子、辫子结了不解之缘。
小宏一直很听话，还经常得到“漂亮”、“文静”的赞美之词，母亲也欣然得意。
没想到，小宏长大后却迟迟不进入恋爱状态，在父母的催促和介绍下，他虽与许多女孩接触，却均以失败告终。
他仅钟情于同单位里的一个男性，对方打他骂他，他还给人家买烟买酒。
这下，做妈妈的急了，可小宏却陷在同性恋的倾向里难以自拔。
同性恋的形成固然原因复杂，但父母在孩子性别认同方面营造的认识障碍，不能不说是个原因。
大人导演的是“假”戏，孩子却是“真”做。
久而久之，孩子从外表到内心世界都融进异性角色。
胎儿3个月就已经出现了性别差异，到婴儿出生时一眼就可辨出男女，这是生物学上的差别；到3—4岁时，大部分儿童已能正确识别自己和他人的性别，这种“心理”确认自己是男还是女，称之为“性自认”或“性识别”。
这个时期如果处理或引导不当，便会导致“性识别障碍”——自身发育明明是个正常的男性或女性，却强烈固执地认为自己是异性，并接受异性的气质、动作、习惯及服饰，有的人甚至发展成性心理障碍。
因此，从婴儿呱呱坠地开始，父母就负有培养孩子“性角色”的责任。
在此过程中，容不得半点的扭曲和造作，是男孩就要让他进入男孩的天地，喜男性之所喜，为男性之所为。
案例2母爱无忌一天，4位呜咽不止的大人，众星捧月般地簇拥着一名精神恍惚、喃喃自语的13岁男孩，“我有罪，我犯了强奸罪……带我去公安局，枪毙我吧……”。
男孩的母亲哭述：“孩子上寄宿中学，学习尚好，但常忧郁寡欢。
1个月前，同学们谈论‘黄色录像’的情节，孩子听后紧张、恐惧，无心学习，总说有罪，不愿回家，多处诊治不见效。
”经了解，男孩是家中的“明珠”，从未受过挫折，幼时至今在家每晚要与母亲同床睡，入睡前还必须摸着妈妈的乳房。
这就是症结。
异常的母子关系导致了男孩的性心理障碍，使其适应环境困难，特别是当他走向社会，从同学间听到一些性信息，便对自己以前的行为产生了厌恶和恐惧感，加上对性知识没有正确了解，产生了“性罪恶感”，认为这就是“强奸罪”。
母亲惊呆了，反复说：“我是他母亲，一起睡有什么关系，母爱无忌。
的确，母爱是世界上最伟大、最无私的爱。
然而，对儿子而言，母亲也是异性，大量研究显示，母亲的行为对儿童性心理发育有着明显的影响。
对儿童过早的性刺激，包括父母亲的性暴露、听到有关性的谈话、生殖器受到成人抚弄等，被认为是成人后性变态的原因之一。
现实中，母亲出于爱心为大男孩洗澡、与之同睡者绝非个别，殊不知，这并不利于孩子的心理健康，母爱也应适度。
案例3两小无猜一位女大学生痛苦地向医生哭诉：“大学里有个男同学要与我交朋友，我渴望着，却又有无法克制的恐惧感，害怕自己遭受伤害，为此心情恍惚、夜里失眠，学也上不下去了”。
经询问，她儿时曾被父母与邻居同龄男孩的父母开玩笑而结了亲家。
那时，两个孩子常在一起玩，逐渐模仿大人接吻，并有过彼此摸生殖器的经历。
直到上小学，把这种“性活动”视为一种耻辱，终止了过多的来往。
到了11岁后，她时常感到恐惧，认为自己宝贵的童贞已不复存在。
特别是最近，每当她听到有关恋爱的谈论时，就产生了强烈的内疚感。
心理医生诊断，这是由于童年期性游戏导致产生的“贞洁”焦虑。
儿童从3、4岁起，便开始认识到男女生殖器上的差别，并对成人或其他儿童的生殖器产生好奇心，如引导不当常会出现性游戏现象。
当其进入青春期，对性有了模糊的认识后，就会因这种现象产生自责，影响性心理的正常发展，有的会导致性变态。
据统计，这种“两小无猜”，很少发展成为正常婚姻。
所以，父母不要随便同孩子开性方面的玩笑。
性心理的正常发育，影响着一个人的一生。
许多成年人的性心理障碍，性变态始于童年，是婴幼儿时期性心理发育障碍的结果。
因此，要关注婴幼儿性心理的发展。
孩子自幼接触最密切的便是父母，卫护一颗稚嫩而纯洁的童心，使她不因父母的疏忽而受到伤害，是非常重要的。
镰刀菌枯萎病在全国各地草坪草上均有发生，可侵染多种草坪禾草，如早熟禾、羊茅、翦股颖等。
病原物:镰刀菌  Fusariumspp。
[1]镰刀菌枯萎病可造成草坪草苗枯、根腐、颈基腐、叶斑和叶腐、匍匐茎和根状茎腐烂等一系列复杂症状。
幼苗出土前后被侵染，种子根腐烂变褐色，严重时造成烂芽和苗枯。
发病较轻时，幼苗黄瘦，发育不良。
成株叶片受害，病叶上最初为水渍状暗绿色枯萎斑，后变红褐色到褐色，病斑多从叶尖向下或从叶鞘基部向上变褐枯黄。
细弱植株基部有红褐色长形病斑，根、根颈、根状茎和匍匐茎等部位干腐，变褐色或红褐色，变色部分还可由根颈向茎秆基部发展，形成基腐。
潮湿时，根颈和茎基部叶鞘与茎秆间生有白色至淡红色菌丝体和分生孢子团。
草坪上的症状：开始初现淡绿色小的斑块，随后迅速变成黄枯色，在高温干旱的气候条件下，病草枯死变成枯黄色，根部，冠部，根状茎和匍匐茎变成黑褐色的干腐状。
枯草斑圆形或不规则形，直径2—30cm。
枯萎的草坪上出现或不出现叶斑。
当湿度高时，病草茎底部和冠部可出现白色至粉红色的菌丝体和大量的镰刀菌孢子。
另外，温暖潮湿的天气，可造成草坪发生大面积的叶斑。
叶斑主要生于老叶和叶鞘上(首先侵染叶尖)，不规则形，初期水渍状墨绿色，后变枯黄色至褐色，病健交界处有褐色至红褐色边缘，外缘枯黄色。
3年以上的草地早熟禾草坪被镰刀菌侵染后，可出现直径达1m左右的、呈条形、新月形、近圆形的枯草斑。
枯草斑边缘多为红褐色。
由于枯草斑中央为正常植株，整个枯草斑呈“蛙眼状”。
这一症状通称“镰刀菌枯萎综合症”，多发生在夏季湿度过高或过低时。
在冷凉多湿季节，可单独或与雪腐捷氏霉并发，在草坪被积雪或其他覆盖物覆盖时造成叶子枯萎或草株死亡的斑块，在没有积雪或覆盖物覆盖时则造成草坪出现弥散的枯萎，引起雪腐病或叶枯病。
[1]病土叶枯等症状可在任何龄期的草坪上发生。
如：草地早熟禾4年生草坪发生的“枯萎综合症”，即表现的叶斑、根腐、根颈腐等症状就不受株龄影响。
[1]病土、病残体和病种子是镰刀菌的主要初侵染来源。
由于种子带菌率较高，在种子萌发出苗时，常引起猝倒和苗立枯。
病菌除以菌丝体在病草和病残体上越冬外，有些种还可以厚壁的厚垣孢子在土壤中或土壤顶层枯草层中越冬。
厚垣孢子有很强的抗逆性，可随病残体在土壤中存活2年以上，在9℃条件下的干燥土壤中，厚垣孢子甚至可存活8年多。
春天当温度回升，湿度和营养条件适宜时，病菌迅速生长，厚垣孢子也很快萌发产生新的菌丝体，并产生大量孢子，尤其是在潮湿土壤顶层的枯草层中更多。
所形成的分生孢子有大形的，也有小形的，还有的则是两种兼而有之，这主要取块于镰刀菌的不同种类。
分生孢子随气流传播，不断进行再侵染。
此间，导致草株大量受害，或造成叶斑；或造成冠部和根部腐烂。
冠部的腐烂可导致整个分蘖的死亡，引起植株腐烂死亡。
如果环境条件不适宜，在死亡病株的腐烂组织中可形成大量的厚垣孢子越夏。
腐烂组织破碎后，厚垣孢子散入土壤，可随土壤扩散传播。
影响镰刀菌侵染发病的因素很多，如大气和土壤的温湿度、pH值、肥料和枯草层的厚度等。
高温和干旱有利于冠部和根部腐烂病的发生，主要是发生在仲夏高温期间、充分暴露在阳光照射下的土壤干旱地方，特别是南向的斜坡上。
土壤含水量过低或过高都有利于镰刀菌枯萎综合症严重发生，干旱后长期高温或枯草层温度过高时发病尤重。
此外，在春季或夏季过多的或不平衡的使用氮肥；草的修剪高度过低；土壤表层枯草层太厚等等，均有利于镰刀菌的发生。
另外，pH值高于7.0或低于5.0等也都有利于根腐和基腐发生。
长期高湿条件下有利于叶斑病的发生。
冠腐、根腐、叶斑和冷湿季节的雪腐、叶枯等症状可在任何龄期的草坪上发生。
[1]镰刀枯萎病是一种受多种因素影响、表现出一系列复杂症状的重要病害，在防治时更应强调“预防为主，综合防治”的原则。
关键在于抓好无病种子和种子药剂处理，加强科学的养护管理和适时的化学防治。
冠部和根腐烂病可以通过使逆境胁迫最小化而加以减轻。
不要修剪过低。
及时清除枯草层。
平衡施肥，避免大量使用氮肥。
减少浇水次数，应适当深浇，提供足够的湿度而不致造成干旱胁迫。
(1)种植抗病、耐病草种或品种。
草种间的抗病性差异明显，如：翦股颖>草地早熟禾>羊茅。
提倡草地早熟禾与羊茅、黑麦草等混播。
病草坪补种时首先考虑黑麦草或草地早熟禾等抗病品种，高尔夫球场可改种翦股颖。
(2)由于种子带菌率高，因此，要尽量从无病的原产地引种。
(3)播种时进行药剂拌种或种子包衣：选择的药剂有草病灵2、3、4号，或乙磷铝、代森锰锌、甲基托布津等，通常用种子重量的0.2%－0.3%。
(4)科学施肥：提倡重施秋肥，轻施春肥。
增施有机肥和P、K肥，控制N肥用量。
(5)减少灌溉次数，控制灌水量以保证草坪既不干旱亦不过湿。
斜坡易干旱，需补充灌溉。
(6)及时清理枯草层，使其厚度不超过2cm。
病草坪剪草高度应不低于4—6cm。
保持土壤pH值在6～7。
(7)在发生根颈腐烂症状始期，可用草病灵2、3号、多菌灵、甲基托布津等内吸杀菌剂喷雾或灌根。
使用方法可参考褐斑病。
跖趾关节痛是累及跖趾关节的疼痛.。
跖趾关节疼痛是一种常见症状，几乎全部是由于关节面异常引起半脱位和关节囊与滑膜的撞击，最终导致关节软骨的破坏(退行性关节病)。
此种半脱位见于下述病人：前段僵硬和僵直，锤状趾畸形，空凹足或高弓形足，距下关节过度外翻(踝向内转,即旋前)和鉧外翻畸形(鉧囊炎)。
由于趾重叠于其他趾的结果，鉧囊炎的病人常有外伤性半脱位与第2跖趾关节疼痛。
跖趾关节的疼痛性半脱位也可能由关节疾病(如类风湿性关节炎)引起。
关节无明显发热肿胀一般可排除炎性关节病，但按风湿病进行检查还是有好处的。
关节痛而无烧灼感，无麻木或刺麻感，可与趾间神经的神经瘤或神经痛相鉴别。