ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
结果：不同方法制备的PEG修饰的空白脂质体对阿霉素都有吸附；无PEG修饰的空白脂质体对阿霉素无吸附作用；PEG对阿霉素的吸附进程受PEG－阿霉素配比、孵育时间的影响；单独的PEG20000对阿霉素也能很好地吸附；以土霉素代替阿霉素，这种吸附作用仍然存在。
结论：该现象是由于PEG链对体相中阿霉素或土霉素的吸附而引起的；这种吸附可能是阿霉素的羟基或氨基对PEG链上氧原子之间的氢键作用。
提示这种相互作用的存在能够提高PEG修饰的长循环脂质体，以及含PEG材料的微囊、微球等对这类多羟基或多氨基小分子药物的载药量。
中央晕轮状脉络膜萎缩(centralareolarchoroidalatrophy)是一种常染色体显性遗传性疾病，是原发性脉络膜毛细血管萎缩的一种特殊类型，其主要表现为后极部圆形或卵圆形视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管萎缩缺失，裸露脉络膜大血管。
眼底改变和临床症状类似中央性脉络膜萎缩，但仅局限在黄斑部。
本病起病症状轻发展缓慢，早期无自觉症状。
发病年龄多在20～40岁，眼底改变较为明显，多为双眼，亦可单眼，有家族发病史，其临床表现主要有：1.视功能改变视力呈缓慢进行性减退，幼年时即有中心视力障碍，至中年开始有明显视力下降，有的50岁才出现自觉症状有中心暗点。
本病早期为旁中心暗点，暗适应功能下降，阅读困难及眩光。
Nagasaka等采用多焦ERG对8只早期中央晕轮状脉络膜萎缩眼检测，发现在可见的萎缩区域1阶反应振幅降低在不可见的萎缩区域振幅也降低，在许多区域潜时轻度延迟；2阶反应的振幅在后极和周边区域很低；与正常组比较，所有区域2阶和1阶反应的比降低并不明显。
随着病程发展，黄斑部渐形成类圆形镜界清楚的凿孔样萎缩区，双眼基本对称，病灶呈灰绿色，有青铜样反光，其中掺杂有棕黑色及黄白色小点，其内可见脉络膜血管及白色巩膜背景。
所有病变都局限于黄斑区或黄斑旁区，从不累及视盘及中央区以外的区域。
视网膜及血管无异常。
诊断：此病仅限于黄斑区或后极部它不向视盘或周围发展，且界限十分清楚。
早期黄斑色素紊乱中心凹反光消失，呈椒盐状则诊断较为困难。
一般认为，本病发病为色素上皮萎缩脉络膜萎缩为继发改变。
应与Stargardt病、卵黄状黄斑变性以及弓形虫病所致的先天性黄斑缺损相鉴别。
此病仅局限于黄斑区域后极部，不向视盘或周围发展，故应与老年性黄斑变性、视锥细胞变性等相鉴别，与各种类型的炎性视网膜脉络膜病变以及中央脉络膜萎缩相鉴别。
鉴别诊断：1.Stargardt病(Stargardt'sdisease)  此病大多数在6～20岁发病多数在15岁以前发病，双眼病变对称多为椭圆形，边界不清的色素上皮萎缩区；晚期虽也有脉络膜毛细血管萎缩区，但中、小血管不会萎缩，且周边还有散在的眼底黄色斑点。
2.视锥细胞变性(conedystrophy)  此病黄斑病变常很轻微，RPE萎缩程度较轻，边界不清楚，脉络膜无进行性萎缩。
患者有典型畏光、眼球震颤症状。
3.老年性黄斑变性  眼底黄斑区仅表现为色素紊乱或锡箔样反光的早期中央晕轮状脉络膜萎缩诊断则较为困难，应与干性老年黄斑变性等疾病相鉴别。
此病发病年龄较迟，多在45～60岁，无家族史。
病变边界不清楚，眼底有散在的玻璃膜疣或视网膜下新生血管。
4.中心性脉络膜萎缩  与中央晕轮状脉络膜萎缩是否为同一种遗传疾病有待观察研究，文献有一家系存在两种萎缩型病例的报道中央晕轮状脉络膜萎缩多表现为双侧对称、局限于黄斑区的圆形、边界成凿孔状的视网膜脉络膜萎缩，眼底除伴有视盘周围的脉络膜萎缩外，其余部分均正常。
眼底荧光血管造影病灶区呈界限清晰的脉络膜萎缩的弱荧光。
实验室检查：组织病理学检查：表现为受累区纤维瘢痕形成，视网膜色素上皮细胞(RPE)、光感受细胞以及脉络膜毛细血管萎缩。
病灶外视网膜脉络膜正常。
在黄斑病变区，脉络膜毛细血管和视网膜的神经上皮及色素上皮消失。
大的脉络膜血管萎缩。
界限清晰的脉络膜视网膜黄斑区无血管壁，也未见明显的血管硬化，无血管区域出现萎缩并纤维化。
其它辅助检查：1.眼底荧光血管造影  在病变早期，由于病变区视网膜色素上皮萎缩、色素脱失，故表现为透见荧光斑点。
病程发展到中晚期脉络膜毛细血管萎缩，表现为脉络膜毛细血管无灌注的弱荧光，如脉络膜中小血管均萎缩病变区仅留粗大脉络膜血管其边缘由于色素脱失出现强荧光环。
2.吲哚青绿血管造影  在地图状萎缩病灶区一般呈弱荧光。
脉络膜大血管充满ICG染料，而且由于ICG染色与血浆蛋白的高度结合，脉络膜大血管内的ICG荧光可存留长达数分钟。
同样吲哚青绿染料一般不渗漏到血管外，因此看不到Bruch膜的染色。
治疗和预后：由于本病是遗传性疾病，目前尚无有效的治疗方法，至于视力预后，则与疾病进行程度密切相关。
癌症干细胞（CancerStemCell，CSC），又称癌干细胞、肿瘤干细胞，是指具有干细胞(StemCell)性质的癌细胞，也就是具有“自我复制”(Self-Renewal)以及“具有多细胞分化”(Differentiation)等能力。
通常这类的细胞被认为有形成肿瘤，发展成癌症的潜力，特别是随着癌症转移出去后，产生新型癌症的来源。
肿瘤内许多的细胞，其实只有一群细胞具有永生不死、持续分裂、分化的能力，而这些细胞，就称为癌症干细胞。
乳腺癌干细胞的分子特征指在癌细胞中具有干细胞性质的细胞。
通常这类的细胞被认为有发展成癌症的潜力，特别是随着癌症转移出去后，产生新型癌症的来源。
若针对癌干细胞做治疗，则可抑制肿瘤；若针对肿瘤细胞做治疗，则续存的癌干细胞仍会发展成肿瘤。
自我更新  白血病中的癌干细胞自我更新(self-renewal)是指一个细胞分裂为两个细胞，但其中一个子代细胞仍然保持与亲代细胞完全相同的未分化状态；而另一个子代细胞则定向(commit)分化，这种分裂称为不对称分裂(dissymmetricdivision)。
癌干细胞与成体干细胞类似，也具有自我更新的特性。
认识正常干细胞自我更新的调节机制是理解肿瘤细胞增殖机制的基础，因为癌通常被认为是自我更新失控所致的疾病。
肿瘤干细胞自我更新的特性是造成肿瘤复发、转移及预后不良的主要原因。
正常干细胞通过不对称分裂在实现自我更新的同时，也通过分化、细胞周期的有序进行，为机体在生命过程中维持恒态(homeostasis)起了不可替代的作用。
不同组织中干细胞究竟是自我更新还是向特定细胞分化取决于干细胞的内在能力及其niche细胞的作用。
肿瘤干细胞通过自我更新维持着肿瘤的持续生长。
肿瘤干细胞积累了所在肿瘤的基因突变，正是这些基因突变导致了肿瘤细胞的过度增殖，乃至转移播散。
高致瘤性癌干细胞的致瘤性因肿瘤种类不同差别较大，主要从两个方面进行评价：一是癌干细胞的体外克隆形成(clonogenicity)能力，即源自原发性肿瘤组织或肿瘤细胞系的癌干细胞在软琼脂(softagar)或基底膜类似物(matrigel)上形成克隆数及其大小；二是癌干细胞在免疫缺陷动物体内的肿瘤形成(tumorigenicity)能力，即将分选的相同数量的癌干细胞和非干细胞分别原位或异位接种免疫缺陷动物，观察其在相同时间内成瘤情况(统计成瘤动物数，比较形成肿瘤的大小等)。
成瘤性最强的是脑瘤干细胞，癌干细胞比癌非干细胞具有更高的成瘤潜能。
分化潜能分化潜能(differentiationpotential)也是癌干细胞的重要特征之一。
癌干细胞在体外及体内具有分化的能力，其子代细胞应呈现分化特征的表型及其相应的标志。
以肝病为例，肝癌的干细胞理应分化成具有AFP、albumin、CK8、CK18、CK7、CK19等肝脏细胞(肝细胞或胆管细胞)分化标志物的癌细胞。
耐药性耐药性(drugresistance)是癌干细胞的特性之一，因而认为癌干细胞的存在是导致肿瘤化疗失败的主要原因。
正常情况下，多数耐药分子在营养吸收的器官组织(如肺、消化道)、代谢和排泄器官组织(肝、肾)等的上皮细胞均有不同程度的表达，同时这些运输分子在维持体内的生理屏障(血脑屏障、血脑脊髓液屏障、血睾屏障、母体－胎儿屏障及胎盘)具有重要作用。
因此，具有调节吸收、营养分布、代谢、分泌和外源毒性物质的功能。
肿瘤干细胞膜上含有多数表达ABCtransporter家族膜蛋白，这类蛋白大多可运输并外排包括代谢产物、药物、毒性物质、内源性脂类物质、多肽、核苷酸及固醇类等多种物质，使许多对肿瘤非干细胞具有抑制或杀伤作用的化疗药物却对肿瘤干细胞杀伤作用明显减弱。
Bcrp1/ABCG2是研究常用的癌干细胞耐药靶标。
该领域的突破性研究进展可能会开发出新型肿瘤化疗策略。
[1]癌症干细胞被认为是造成癌症转移、复发，或是肿瘤对于化疗、放射性疗法产生抗性的原因之一。
针对这个理论，学者希望研究出针对癌症干细胞的疗法，能够专一性的杀死癌症干细胞，以降低肿瘤产生抗药性或是转移的现象。
癌症疗法都是基于动物实验的结果，认为是只要癌症疗法能将动物身上的肿瘤有效地缩小，就会被认为有其疗效，然而要将实验结果对照到人体医疗上仍有相当大的差距。
比如说，以小鼠为例，生活周期很难超过两年，如此短的生活周期无法提供癌症复发的动物模型可供研究。
而癌症干细胞的理论认为，因为现行的治疗都无法专一性的针对癌症干细胞，而癌症干细胞在肿瘤里其实只占一小部分，只要化疗、放射性疗法没有杀死所有的癌症干细胞，就会有抗药性或是复发的风险出现。
癌由少量的癌干细胞与普通癌细胞构成。
抗癌剂及放射治疗容易杀灭普通癌细胞，但是对于杀灭癌干细胞效果不佳，因此，癌症干细胞被认为是造成癌症转移、复发，或是肿瘤对于化疗、放射性疗法产生抗性的原因之一。
目前针对这个理论，学者希望研究出针对癌症干细胞的疗法，能够专一性的杀死癌症干细胞，以降低肿瘤产生抗药性或是转移的现象。
目前的癌症疗法都是基于动物实验的结果，目前的认知是只要癌症疗法能将动物身上的肿瘤有效地缩小，就会被认为有其疗效，然而要将实验结果对照到人体医疗上仍有相当大的差距。
日本冈山大学研究生院妹尾昌治教授（生物工学）的研究小组成功利用诱导性多能干细胞（iPS细胞）人工制成癌干细胞并在小鼠身上得到验证。
此次人工制成癌干细胞属于世界首次，相关研究成果发表于美国科学期刊《PLoSONE》。
妹尾教授的研究小组在培养小鼠iPS细胞的容器中加入普通癌细胞增殖培养液，模拟出生物体内相似的癌症环境，成功地在容器内生成癌干细胞。
将人工生成的癌干细胞移植到小鼠皮下，最终产生恶性肿瘤。
利用此次的研究成果，进一步研究将癌干细胞作为标的，则有望开创出癌症治疗的新方法。
2012年8月3日，《自然》和《科学》杂志相继刊发3篇研究文章称，用遗传细胞标记技术成功追踪到癌症干细胞踪迹。
科学家相信精确地消灭它，或可防止癌症复发。
这一研究成果为癌症干细胞的存在增加了新证据。
还食风，病名。
系指喉内未见肿起，然其初觉饮食有障，继之则汤水有碍，甚则纳食而复出的病证。
见《喉科心法》卷上。
本病类今之食道新生物、食道憩室等。
焦氏喉科枕秘
涎石病是一种以磷酸钙为主要成分的结石，可以发生在腮腺，下颌下腺，舌下腺和小涎腺导管和腺体内，通过引起唾液分泌受阻，激发炎症改变，造成一系列病症。
涎石病是引起唾液腺炎症主要原因。
涎石可以单发，也可以多发，多的可达十余个，大小不一，小的砂粒大小，大的可达枣核大小。
外形不规则，可以是圆形、梭形、圆柱形或不规则外形。
颜色多为黄色，也可以是浅黄色或者褐色。
颌下腺结石病例中,无明显性别差异,男性可略多于女性。
左右两侧均可发病,双侧同时发病者少见。
好发年龄为20~60岁,主要原因与颌下腺的增龄性变化致涎液流速下降有关。
60岁以后颌下腺液的黏稠度明显下降,涎液变得稀薄,因此结石的发生率有所下降。
多数颌下腺结石为单发,约13%为多发。
涎石的发生率下颌下腺85%腮腺14%，舌下腺和小涎腺的少见，偶有病例报告。
涎石多呈圆形或卵圆形,少数为多角形的硬性团快,表面灰白或为浅褐色,剖面为同心圆样结构,一个或多个核心,核心中有时可见坏死的上皮细胞样和细菌样结构,有时可见外界异物。
颌下腺结石可被认为是磷酸钙的一种不纯形式,基质为唾液蛋白,核心可以是有机物质或无机物质,在结石形成过程中钙、磷、氧及少量氟元素以层状方式沉积多表现为过饱和的磷酸盐沉淀析出,呈现泥沙样结构。
无机质的沉淀和有机物的附丽相互促进形成涎石。
多数学者认为颌下腺结石是以脱落的上皮细胞、细菌、异物或细菌分解产物为核心,钙盐沉着而形成;亦有学者认为,存在作为核心的固定物质及炎症引起的涎液性质改变和钙盐沉淀是成石的重要条件。
涎石形成有两种情况:1.颌下腺结石是颌下腺及导管内已钙化或正在钙化的菌团和有机物团块。
2.由于口腔环境改变,如pH值升高,唾液中过饱和的氟磷灰石和羟磷灰石如牙石形成般析出,进入导管口,并不断沉淀增大形成以无机盐为主的结石。
因此,颌下腺结石的形成既与细菌感染有关,更与唾液性质(pH值、流速和所含蛋白质浓度)有关。
近年的研究还发现,少数叶间导管管壁变形呈不规则状,管壁向外突起形成憩室。
这种解剖结构的异常表现为导管的向外突起而并非导管的分支结构,因而引起涎液的潴留、阻塞,亦有可能为涎石形成的病因之一。
颌下腺容易发生结石并不是偶然。
一般认为颌下腺之所以好发结石，是由它的解剖结构和分泌唾液的特点所决定的。
颌下腺位于导管开口以下，导管较长，走形方向自下向斜上，唾液逆重力流动，导管离开腺体后，在口底部有一弯曲，在导管口处有第二个弯曲。
导管系统粗大，异物易于进入导管。
这些解剖结构使唾液易淤滞导致涎石形成。
颌下腺分泌的唾液含黏蛋白量高，较粘滞，钙磷等矿物质浓度高,电解质更易沉淀。
[1-3]临床表现下颌下腺结石的临床表现是和它的疾病发展过程密切相关的。
早期无症状，少数可在其他检查的同时偶然检出。
在结石增大，影响唾液分泌时候，可出现我们前面所讲的进食后肿胀。
多数有腺体反复肿胀病史。
表现为：进食时短时间内（几分钟）腺体肿大，局部胀感及疼痛，疼痛有时剧烈，呈针刺样，即所谓的涎绞痛。
可放散到舌及耳颞部，进食停止后，半小时左右腺体肿胀消退，症状消失，可反复发作。
当结石阻塞严重，或完全阻塞时，腺体肿胀持续存在，腺体变硬。
最终导致腺体萎缩，失去分泌唾液的功能。
临床检查可见，存在阻塞时，患侧唾液分泌量显著减少。
炎症期导管口红肿，挤压腺体可以有脓性分泌物或胶冻状。
肿胀消退期，分泌物浑浊。
双合诊可及腺体肿大，导管呈条索状，导管走形区可见小硬块，并有压痛。
辅助检查通常怀疑结石时，需要进行辅助检查协助诊断。
最常用的是X线检查。
下颌横断颌片主要用于观察导管前部的结石。
投照时应采用软组织条件，以能显示舌的影像为标准，否则钙化稍差的结石易被遗漏。
X线检查仅能观察到80%的阳性结石，对于20%的阴性结石无法诊断。
这种情况下就需要进行其他检查，可以选择的包括B超和涎腺造影。
鉴别诊断典型的颌下腺结石不难诊断。
其阻塞症状应与单纯导管狭窄相鉴别，通常可通过影像检查作出判断。
此外涎石病引起的局部硬结应与肿瘤或淋巴结疾患相区别，只须仔细询问病史和扪诊不难作出区别，因后者无涎液滞留和涎腺炎症状的表现。
疾病治疗1.保守治疗适用于很小的结石，患者口含柠檬酸棉签，进食酸性食物，促进唾液分泌，同时用手沿导管方向按摩，促进涎石排出，排出后可感到小沙粒2.涎石摘除术（1）导管前份：导管前部较大的结石，病程较短腺体功能好的，可选择手术摘除结石。
如果在口底前份触及结石，靠近颌下腺导管开口，可口内入路切开取石。
（2）导管后份：口内入路取出位于导管后份的结石是非常困难的，需要全身麻醉、明亮的灯光、充分的暴露以及助手从口外推腺体向上。
即便如此，术区出血影响操作仍可能发生。
术中必须解剖舌神经，并加以保护。
3.腺体摘除术涎石位于腺体内或导管后部，及多发涎石者。
继发慢性下颌下腺炎，病史长腺体有萎缩的，腺体功能低下的。
可选择手术切除腺体。
取石后复发的腺体往往存在形成涎石的病程过程未解除，也应手术切除腺体。
尽管口内入路可以摘除下颌下腺，但存在颌外动脉和面前静脉分支出血的风险，以及腺体前端至下颌舌骨肌可能有疤痕形成，使得口内入路具有一定的风险。
我们认为，传统的颈部手术入路，手术视野显露最好，并安全可靠。
[1-2][4]临床表现腮腺结石较颌下腺结石少见，腮腺区发生的结石，体积多较颌下腺结石小，多数为多发。
颌下腺结石85%以上发生于导管内，而腮腺结石中一半以上发生在腺门部和腺体内。
双侧发生的非常少见，偶见病例报告。
其症状与颌下腺结石类似，早期可无症状，偶然可在拍牙片是被检出。
结石增大后，唾液分泌受阻碍，同样出现进食时腺体肿胀和疼痛。
伴发感染时可有腺体肿胀和脓液溢出。
反复发作后可以造成腮腺的慢性炎症，导致腺泡萎缩，最终影响腺体的分泌功能。
腮腺结石的临床检查也需要进行颊部双合诊，将两手指分别放在口内及口外触诊腮腺导管，可以触及硬块，增生条索状的导管。
腮腺区触诊需以三指放于腮腺表面平触，不可提起腺体，晚期触诊可见腮腺肿大，质硬，结节状。
腮腺分泌检查要在暴露涎腺导管口时进行，在耳下区自后向前按摩腺体，观察导管口分泌情况。
慢性炎症时可见导管口粘稠样分泌物，急性炎症时可见脓性分泌物。
辅助检查腮腺结石的X线检查较为困难，特殊的开口位颊侧摄影可以避开颌骨和牙齿的影响，显示导管前部的结石。
该方法需要特别剪裁的三角形胶片置于口内进行照相。
但是，腮腺结石中仅有40%为阳性结石，多数为阴性结石，X线检查无法显示；另外，腮腺导管结石仅有不到50%的可能。
因此，腮腺结石的检查主要选择B超和腮腺造影。
腮腺造影有助于明确导管系统的病变程度，腮腺造影片可显示从轻度到重度的主导管扩张，但不能显示第二级和第三级导管系统。
疾病治疗大多数腮腺阻塞症状与阴性结石或黏液栓子有关，尽管它们在导管扩张后有时能用镊子取出，或挤压腺体经导管口排出，但仍然经常导致反复发作的疼痛和肿胀。
腮腺结石可以依照解剖位置分为腺体内导管结石和腺体外导管结石。
腺体外导管结石可以自口内入路手术摘除。
腺体内的结石通常需要口外入路的手术治疗。
对于腺体反复炎症，结石取出困难，腺体功能差的患者。
需要进行口外入路的腮腺部分切除术，腮腺浅叶切除术和全腮腺切除术。
具体手术范围取决于结石所在的位置。
[2-5]1.磁共振涎管造影（MRS）与磁共振仿真内镜MRS利用重T2加权效果对含水器官显像的原理，流速慢的或停止的液体的高信号和实质性器官低信号对比，降低了高信号液体的背景信号，从而使管道系统得到很好地显示，还可以做出磁共振仿真内镜的图像。
2.涎腺内镜技术涎腺内镜技术在20世纪90年代初借鉴泌尿，肝胆外科等外科微创检查治疗基础上发展而来，能够直接观察导管内组织病变，诊断导管内的组织病变类型和严重程度。
近年来涎腺镜的应用为涎石病的诊断和治疗开辟了新的途径。
对位于导管后段的结石和颌下腺阴性结石可以使用涎腺镜取石,除可以保留腺体外,术中还可进行充分的导管系统冲洗,并保留导管长度和解剖位置,有助于腺体功能的恢复。
因此是一种安全、有效、微创的介入学方法。
在内镜引导下或者影像引导下，用取石篮或抓钳取石，主要可取出较小的和活动的涎石，影像学引导多在B超或数字减影下用取石篮或抓钳取石，器械工作端较内镜下灵活，但影像定位没有内镜下清晰。
然而,涎腺镜也存在一定的缺陷,因其只能观察腺体的主导管、叶间导管及部分小叶间导管,不能进入更细小的分支导管及腺泡结构以观察其受累程度。
3.涎石的碎石治疗涎石的碎石治疗包括体外碎石和导管腔内碎石。
体外震波碎石：利用体外碎石机由超声引导聚焦，对于单发结石，直径小于7mm的效果较好，腮腺结石较颌下腺结石排石率高。
涎腺导管腔内碎石：由内镜或影响引导碎石，碎石工作段为探针状，原理有液压和激光两种方法。
通过碎石，可以将一部分以往需要手术取石的病例转化为保守治疗的病例，使结石自行排出。
发疹性毳毛囊肿(eruptivevellushaircysts)1977年由Esterly等首先报告。
呈常染色显性遗传。
像表皮囊肿一样发生于毛囊漏斗部其最具特征的表现为毛囊横面可见多发性毳毛手术切除治疗。
重要病理改变：a囊肿位于真皮中上部，b囊壁为复层鳞状上皮，c囊内有环状排列的角质物及多少不一的毳毛。
一般病理改变：a囊壁有时出现静止期毛囊结构及附着于囊壁外侧的立毛肌，b囊壁也可与表皮或毛囊漏斗部相连，c囊壁破溃后能引起异物肉芽肿反应，囊壁消失，但可残留毳毛。
病理鉴别诊断：多发性脂囊瘤：囊肿不规则，囊壁易发生折返，囊壁内缘细胞呈小乳头状，可附有皮脂腺结构。
临床特点：a皮损常发生于青少年，但也可见于其他年龄患者，b皮损为直径1cm～3cm的毛囊性丘疹，呈红、棕、灰及兰色，发生在前胸、腹部及四肢，也可见于面、颈等处，c如有多发性损害，称发疹性毳毛囊肿，为常染色体显性遗传，易并发多发性脂囊瘤，小棘毛壅病及先天性厚甲等，d无自觉症状。
呈淡黄到淡红褐色小丘疹直径1～2mm有些丘疹表面结痂或呈脐窝状好发于胸部，有些亦发生于四肢和躯干。
皮损亦可限局于面部或呈播散性。
常见于儿童及老年人。
皮损数年后可自行消退。
本病可与其他皮肤损害伴发如多发性脂囊瘤毛囊多毳角栓病先天性厚甲症。
本病是1977年Esterly等首先报告，病因不明。
通常见于儿童及青年。
最常见于胸部，有些病例见于四肢、躯干背侧和面部等。
表现为毛囊性丘疹，表面平滑，直径1～4mm，群集或播散分布，有些丘疹表面结痂或呈脐凹状。
无自觉症状，可经表皮排出，也可数年内自行消退。
有报告本病为常染色体显性遗传。
组织病理：囊肿位于真皮中上部，囊肿壁薄，衬以复层鳞状表皮，颗粒层变薄。
囊壁可含终期样毛囊结构。
其最具特征的表现为毛囊横面可见多发性毳毛。
在躯干，特别是胸部出现有脐凹状的小丘疹要考虑此病，但需作活检加以确诊。
需与多发性脂囊瘤、粟丘疹、表皮样囊肿、穿通性丘疹性皮病等鉴别。
本病可自行消退，因此可观察一段时间，不消退者可电灼或切除。
春季性结膜炎为季节性结膜炎。
每逢春夏暖和季节发病，秋凉后自行缓解，翌年春夏季又发。
故又称春季卡他（springconjunctivitis）。
多见于儿童或青少年（3～25岁），男性多于女性（男女之比为3:1）。
春季结膜炎。
别名：春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎。
眼科春季角膜炎是一种复发性结膜炎，常常双眼受累，并可损害角膜表层。
本病典型由过敏反应引起，故多于每年春、夏季发病。
春季结膜炎主要见于儿童，一般在青春期开始发病，20岁以前自愈。
春季结膜炎是一种季节性很强的过敏性眼病，常在春暖花开时发病、炎夏时节加重，双眼发热、奇痒、害怕阳光。
到了秋末天冷时症状逐渐消失，翌年春季又发，轻者3～4年后好转，重症者可连续复发十几年，本病多见于男性儿童，农村多于城市，25岁以上年龄发生本病者极少。
在我国，春季结膜炎以西北地区及北方省份发病人数较多。
其发病原因还不十分清楚，一般认为植物花粉接触可能为外源性致敏原，内分泌迷走神经不稳定可能为内在因素，光和热为刺激因素，春季结膜炎就是这些综合因素所引起的过敏性眼病。
春季结膜炎的主要表现是眼睑结膜充血、肥厚，特别是上眼睑结膜可以出现大的扁平乳头，使结膜面看起来像鹅卵石铺成的路面；也有部分病人球结膜充血，在黑眼珠与眼白交界处有灰黄色胶样隆起，日子久了，变成棕褐色色素沉着。
其主要症状是眼痒。
得了春季结膜炎怎么办呢？
首先要认识到本病到了成年人阶段，就会自然痊愈，因此不必为此过于担心。
由于本病发病原因还不十分清楚，缺乏特殊有效的治疗方法。
主要治疗措施为：发病季节外出时戴有色眼镜以减少阳光刺激；避免接触花粉这一点在日常生活中难以做到；滴用2％色甘酸钠眼水，每日4～6次，对改善服痒、畏光症状疗效明显胚可口服抗过敏药物或服用疏风清热、燥湿止痒的中药，也有较好效果。
重症病人点用强的松龙或氟美松等皮质激素眼水，可明显改善症状，眼痒缓解。
需要注意的是皮质激素眼水不能治愈春季结膜炎，仅能改善症状，而且用药时有效，不用药时眼痒依然存在。
长期点用皮质激素眼水可诱发激素性青光眼而引起失明，所以春季结膜炎病人一定不要长期点用可的松眼水或氟美松眼水等激素类眼剂，只能短时间应用，而且要在医生指导下应用，定期进行眼科检查。
春季角结膜炎，又名春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎等。
青春期前起病，持续5－10年，多为双眼，男童发病率高于女童。
该病在中东和非洲发病率高，温带地区发病率低，寒冷地区则几乎无病例报道。
春夏季节发病率高于秋冬两季节.临床上分为睑结膜型、角结膜缘型及混合型3种。
患者眼部奇痒，粘丝状分泌物，夜间症状加重。
可有家族过敏史。
1、睑结膜型特点是睑结膜呈粉红色，上眼睑结膜巨大乳头扁平，呈铺路石样排列，形状不一，包含有毛细血管丛林。
严重者上睑结膜可有伪膜形成。
除非进行冷冻、放疗和手术切除乳头等创伤性治疗措施，一般发福发作后结膜乳头可完全消退，不遗留瘢痕。
2、角结膜缘型更觉于黑色人种。
重要的表现是在角膜缘有黄褐色或污红色胶样增生，以上方角膜缘明显。
3、混合型睑结膜和角膜缘同时出现上述两型所见。
各型都可发生角膜病变，表现为弥漫性上皮型角膜炎，以至“春季溃疡”，后者为盾形无菌性上皮损害，多分布于中上1/3角膜。
部分患者急性期可在角膜缘见到白色Horner－Trantowas结节。
结膜分泌物涂片和Trantas结节活检行Giemsa染色，可见大量嗜好酸性粒细胞和嗜酸性颗粒。
角膜上房可有微小血管翳，极少全周角膜血管化。
该病和圆锥角膜可能有一定关系。
[1]尚不明确。
很难找到特殊的致敏原。
通常认为和花粉敏感有关。
各种微生物的蛋白质成分、动物皮屑  春季性结膜炎病因和羽毛等也可能致敏捷近来，发现春季角结膜炎病人角膜上皮表达细胞粘附分子ICAM－1。
泪液中可分理处特异性的IgE、IgG，组胺和类胰蛋白酶升高，血清中组胺酶水平下降。
因此发病机理和体液免疫（IgG、IgE）及细胞免疫都有关。
春节角结膜炎也见于免疫球蛋白E综合征的病人。
一般认为是对灰尘、花粉、阳光等的过敏反应。
可能为变态反应Ⅰ型。
轻症者3～4年后自愈，重者可连续复发10余年。
Ⅰ型变态反应，又称过敏反应。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多与引起粘膜反应。
根据：（1）男性青年好发，季节性反复发作，奇痒；（2）上睑结膜乳头增生呈扁平的铺路石样或角膜  春季性结膜炎诊断缘部胶样增生；（3）显微镜下结膜刮片每高倍视野出现超过2个嗜酸性粒细胞，即可作出诊断。
根据本病的特点，发病季节性强，多为青少年，男多于女，病程长，能自愈以及典型的体征，诊断并不困难。
但应与一般过敏性结膜炎相鉴别。
后者多为化学或物理性原因、药物、化妆品及紫外线刺激等引起，常伴有眼睑、睑缘，或全身皮肤湿疹改变，与季节无关，在避开病原接触后好转。
实验室检查本病患者的结膜分泌物涂片或结膜刮片上可见嗜酸性细胞，血清和泪液中IgE升高。
春季性结膜炎检查春节结膜炎是一种自限性疾病，短期用药可减轻证章，长期用药则对眼部组织有损害作用。
（1）糖皮质激素：局部和全身使用，能迅速缓解眼痒症状，但要注意，长期使用会产生糖皮质激素性青光眼、白内障等严重并发症。
（2）细胞膜稳定剂：中、重度患者可使用色甘酸钠，或新一代药物萘多罗米钠，预防病情发展。
（3）血管收缩剂，如0.1％肾上腺素溶液；抗组胺药物，如特非那丁；冰敷，以及在有空调房间，可使病人感觉舒适。
（4）其他：病人治疗效果不佳时，可考虑移居寒冷地区。
经过一系列药物治疗（抗组胺药、血管收缩剂）仍有强烈畏光、以至于无法正常生活和顽固病例，使用2％环胞霉素眼药水，特别是0.05％FK－506滴眼液，有良好的治疗效果。
对伴发的葡萄球菌睑缘炎和结膜炎，要给予相应治疗。
春季结膜炎预防办法是针对过敏原因，避免接触过敏物质或远离过敏环境，出游野外时可戴上防护眼  春季性结膜炎预防镜，及时使用抗过敏药物。
首先，要改善生活环境，特别是空气质量或居室内温度，使过敏原的影响减轻。
长期以来春季性结膜炎仅被认为是一种过敏性疾病，易感人群接触空气中过敏源或配戴角膜镜促发而成，但近来研究结果提示还有多种免疫机制参与该病的发生与发展，其病理机制与肥大细胞脱颗粒有关。
春季性结膜炎研究每个肥大细胞都充满数百个含有已形成的化学介质颗粒，在肥大细胞膜表面有抗体的受体，长期接触抗原物质，抗原与肥大细胞表面抗体（IgE）结合，导致已形成的化学介质（组织胺）和新形成的介质（前列腺素、白三烯、化学粘附因子）的释放，使结膜血管通透性增加，并激发速发性和迟发性炎症反应。
这种复杂的炎症级联反应最终导致结膜血管扩张、血管渗透性增加、炎症浸润、刺痒、结膜充血和水肿。
那素达是一种血管收缩剂和组胺受体H1阻断剂的复合制剂，其主要成分为0.025%的盐酸萘甲唑啉和0.3%的马来酸非尼拉敏。
其中盐酸萘甲唑啉是唑啉类衍生物，属肾上腺素类药物，能特异地兴奋肾上腺素能受体，可以使皮肤、粘膜组织的血管收缩而减轻局部充血，同时还能降低局部组织血管反应，可明显缓解组胺H1受体兴奋引起的眼痒及非特异性组胺H2受体兴奋引起的眼红。
马来酸非尼拉敏是一种组胺H1受体阻断剂，它通过阻断组胺H1受体而减轻或抑制Ⅰ型变态反应，因而对变因性结膜炎眼痒有良好的控制作用。
综上所述及临床观察，那素达眼药可以十分迅速消退眼痒、流泪等症状及眼部充血等体征，但对睑结膜乳头与滤泡，角膜胶样增生荧光素染色等体征的减退或消退则需较长时间。
阿乐迈滴眼剂主要成分为0.1%洛度沙胺，属于肥大细胞稳定剂抑制肥大细胞脱颗粒，从而抑制炎症介质释放，同时抑制嗜酸性细胞的趋化作用，阻止嗜酸性细胞释放各种细胞毒性蛋白。
肥大细胞稳定剂作用较宽，用于过敏发生早期阻断过敏反应的产生。
可抑制原发介质释放及继发介质形成如组胺、化学趋化因子、血小板活化因子、前列腺素及缓激肽。
缺点是作用较慢，且对已经发作的变应性结膜炎效果较差。
阿乐迈和那素达联合应用，阿乐迈是稳定肥大细胞膜，阻止组胺等炎症介质的持续释放；那素达是直接阻断组胺引起的症状和体征，达到迅速控制眼痒和减轻充血的目的。
通过对65例130眼不同症状患者用那素达和阿乐迈滴眼剂的临床观察，结果表明：联合用药后1、3、7、14、28d，2个月、3个月，对充血、异物感等症状均有很好的缓解，且作用迅速、持久。
阿乐迈和那素达联合应用可达到较全面和快速控制症状减少反复发作的目的，起到标本兼治的效果。
1、春季角结膜炎多见于小儿，主要发生于儿童和青年男性的过敏性眼病，常在春夏季发生或加重。
2、该疾病全球流行，波及到所有人种，特别在气候干燥、温度较高的地区发病率明显上升。
人类备用组织心脏补丁
职业医学（occupationalmedicine）既属临床医学，又是预防医学的分支，常统称职业卫生（occupationalhealth），从狭义说，职业医学以个体为主要对象，职业卫生以人群为主要对象，两者仅有工作范围区分，统一于一个目标，即有共同的预防医学观念，知识和技能，以达到促进和保护职业人群在身体、精神和社会适应上的完美状态。
职业医学的任务有：防止工人发生由其工作环境所引起的各种有害于健康的疾病；保护工人在就业期间免遭由不利于健康的因素所产生的各种危害；使职业人群置身于一个能适应其生理和  医生心理特征的职业环境之中；即使工作能适应于人，也要使每个人都能适应于其工作。
医学的各个专科中，都有职业医学的部份。
生物因素所致的职业病，以微生物学与寄生虫病学为基础。
物理及化学因素所致疾病，应以毒理学为基础。
在临床学科中，设立的职业病科，目前主要着重尘肺和职业中毒，而其他如工业外伤、皮炎、噪声性耳聋以及其他工作有关疾病等，仍应列在内、外、皮肤、耳鼻咽喉等科的工作范围。
所以职业医学应是医学各科中必须关注的。
我国职业医学的奠基人——吴执中简介吴执中，原名吴绍棠，1906年3月14日出生于奉天省（今辽宁省）新民县一个满族家庭。
医学教育家，我国职业医学的奠基人。
早年致力于内科学的教育事业。
1956年，他年已50岁，受命组建我国第一个劳动卫生与职业病研究所。
他长期从事职业病的临床研究，对常见的职业病，如尘肺、铅中毒等的防治以及对全国职业病防治网络的建立等方面作出了重要贡献。
他在学术上最突出的成就是对中国职业医学的开拓，主编了130万字的巨著《职业病》一书。
人物生平1924年，他从新民县师范学校毕业后考入奉天医科专门学校。
1931年夏，吴执中从医专毕业后，到北平著名学府协和医学院内科作临床研究生及助理住院医师各一年。
1933年  吴执中夏，他返回盛京施医院工作，年底，到英国北部城市格拉斯哥大学医学院进修内科，次年，经资格考试获皇家医师学院格拉斯哥市分院院士荣誉称号，随后转赴伦敦大学附属盖氏医院考察。
1935年初返国，回盛京施医院工作兼任盛京医学院讲师。
1936年春，被日伪逮捕入狱五日，受刑不屈，经保释出狱后进关到北平协和医学院内科任教。
1937年6月，应聘至长沙湘雅医学院（湖南医科大学前身）任内科讲师。
他授课内容详细，逻辑严密，广征博引，联系实际，深受学生爱戴。
一年后，擢升副教授，又一年后受聘为内科教授。
1941年，被任命为医学院教务主任兼内科主任教授，执掌教学实务，时年35岁。
1947年，吴执中获美国医药援华会的资助赴美考察内科的新进展。
中华人民共和国成立后不久，遵卫生部调遣，吴执中赴沈阳中国医科大学任教务长兼内科系主任。
他用了6年的时间，把中国医大从短学制重点训练场所转变成全国有数的医学教育基地之一。
他培养了一大批人才，撰写了大批中文教材，还配合抗美援朝运动，搞好后撤伤员的医疗工作，并参与反细菌战的斗争，成绩卓著，在1952年第二届全国卫生会议上获卫生部颁发的奖章和奖状。
1956年，卫生部组建全国性职业病防治研究机构，调吴执中负责专业业务建设，他时年50岁。
他先赴苏联考察、进修，回到北京后担任中国医学科学院劳动卫生研究所（1966年改称卫生研究所）的副所长，开始了一项新的业务工作。
20多年来，他跑遍祖国南北，深入矿山、工厂，直接为第一线工人的健康服务。
即使在“文化大革命”期间和晚年病重垂危之时也未停止工作。
吴执中为了促进中外医学的国际交流而尽心竭力。
1955年，代表中国赴印度参加国际内科学术会议；1957年，代表卫生部出席在芬兰赫尔辛基召开的国际工业卫生会议，参加中国科学代表团在莫斯科与前苏联进行的双方科技合作的谈判；1958年9—10月，参加卫生部代表团访问波兰、民主德国、捷克、  职业医学尘肺罗马尼亚以及保加利亚，考察东欧社会主义国家的卫生工作；1958年10—11月，作为中国卫生部代表团专家组成员，参加了在布拉格召开的首次社会主义国家卫生部长会议；1964年，代表中国赴雅加达参加远东劳动卫生学术会议；同年，在北京作为中国医学代表团卫生学组长参与北京国际科学讨论会的组织和学术交流工作；1965年12月奉派赴阿尔巴尼亚讲学。
个人贡献为了祖国的建设事业及医疗卫生事业的兴旺发达，吴执中积极参与社会活动。
他先后担任辽宁省人大代表，第二、三届全国人大代表，第五届全国政协委员，中国民主同盟中央委员，中华医学会理事，《中华卫生杂志》（1978年改称《中华预防医学杂志》）副总编辑、总编辑，中华医学会劳动卫生与职业病学会主任委员。
对我国的医学教育、医学发展尤其是职业病防治的开拓，作出了重要的贡献。
人类的环境是由一些自然因素组成的：如空气、水、食物、气候以及供人活动的空间。
人们生活的社会与精神环境对人的身心健康也有很大的影响。
霉菌人的疾病多数由环境危害因素所致，或受环境因素的影响；为保护人的健康，首先要阐明这些因素影响健康的方式，统称为环境医学，而职业医学仅研究工作场所中环境因素，特称为职业因素对职业人群健康的影响。
环境因素包括内容生物的病毒、细菌、寄生虫物理的工作负荷、噪声、振动、气象、气压、辐射线（放射线或非电离）、工效学化学的化学品、尘埃、药物、烟草、皮肤刺激物、食品添加剂心理的精神紧张、换班、夜班、人际关系事故与工伤有害境遇、超速、酒精影响、药物疾病的发生不外乎由于环境和遗传两方面的因素，后者包括衰老所致的自然退化。
遗传因素对职业人群影响，必须通过优生学予以防止，难以在后天阻断。
环境危害因素对人的危害程度，还受个体的特性决定。
这可以解释在同一职业环境中，各人所受的影响有不同，这些个体特性有性别、年龄、个性、健康状况、营养、疾病等。
但职业人群多为年轻和中年人，且比较健康，至少他们刚开始工作时是健康的，即在工作人群中的总发病率与死亡率将会低于总体人群，这现象称为"健康工人效应"，在职业医学中不应予以忽视。
环境因素1.物理因素对人体产生生物物理作用；也可因机械压迫和血管内空气栓塞而引起组织病理变化，如减压病。
2.化学因素在生产中接触到的原料、中间产物、成品和生产过程中的废水、废渣等，凡少量即对人有毒性的，都称为毒物。
毒物以粉尘、烟尘、雾、蒸气或气体的形态散布于车间空气中，主要经呼吸道和皮肤进入体内。
其危害程度与毒物的挥发性、溶解性和固态物的颗粒大小等因素有关。
毒物污染皮肤后，按其理化特性和毒性，有的起腐蚀或刺激作用，有的起过敏性反应。
有些脂溶性毒物对局部皮肤虽无明显损害，但可经皮肤吸收，引起全身中毒。
生产中毒物经消化道进入人体而引起中毒者较为少见，常由于毒物污染食品或吸烟等所致。
从车间排出的废气、废水和废渣中的毒物，虽不直接使工人患职业病，但能损害居民健康，影响生态，危害也大。
3.生物因素生产原料和作业环境中存在的致病微生物或寄生虫，如炭疽杆菌、真菌孢子（吸入霉草粉尘所致的外源性过敏性肺泡炎）、森林脑炎病毒等。
社会经济因素国民生产总值（GNP）、财富分配、文化教育水平、生态环境和劳动立法、医疗卫生制度，都可影响职业人群的健康。
如生产管理水平低、设备简陋，需要更多体力工作，或生产布局不合理，导致无效劳动，或骨骼肌肉的损伤性疾病。
生活方式与职业有关的生活方式有工作节奏的变动，工作过度紧张，换班和夜班工作，缺乏体育锻炼，吸烟或无节制地饮酒等。
生活方式常与本人的心理状态有关，如个人漠视健康和预防的观念，则无视安全规范和自我保健。
卫生服务的素质医务人员的业务能力至为重要，加强医德，应是卫生服务中重要的观念。
为此国际职业卫生协会（ICOH）在1992年订立了职业医学的医德准则，供会员们遵行。
以上职业因素中最为重要的是环境因素。
在某一环境中，可能存在几种不同的有害因素，对人起着综合作用，加剧危害程度。
此外，同一种疾病也可由不同性质的有害因素引起，如稻田皮炎可由于物理、化学和机械刺激引起。
接触有损于呼吸道健康的环境因素如粉尘、有害气体或蒸气，加上吸烟，可加剧呼吸道的病损。
预防工作中的失误，使健康受到损害而引起职业性病损，包括工伤、职业病（包括职业中毒）和工作有关疾病。
工伤属于工作中的意外事故，常在急诊范围内。
但其预防应是职业医学与劳动保护部门的共同任务，因其发生常与劳动组织、机器的构造和防护的不完善有关，又与个人的心理状态、生活方式等因素有关。
职业病的重要性仅次于工伤，人体受到环境中直接或间接的有害因素时，不一定发生职业病。
职业病的发病过程，还决定于下列三个主要条件：有害因素的性质有害因素的理化性质和作用部位与发生职业病密切相关。
如电磁辐射透入组织的深度和危害性，主要决定于其波长。
毒物的理化性质与组织的亲和及毒性作用有直接关系，例如汽油和二硫化碳有显著的脂溶性，对神经组织就有密切亲和作用，因此首先毒害神经系统。
但有时心理因素亦可成为致病之因，在职业医学中不能忽视。
作用于人体的量除了生物因素进入人体的量还无法估计外，物理和化学因素对人的危害，都与量有关，故在确诊大多数职业病时，必须要有量（作用浓度或强度）的估计。
首先，要知道一个有害因素对人体的有害量与无害量的分界。
我国公布的"车间空气中有害气体、蒸气及粉尘的最高允许浓度"，就是指这些化学物质在空气中一般不致引起疾病的量的界限。
目前，尚有一些化学物质的最高允许浓度还在研究中。
有些有害物质能在体内蓄积，故少量而长期的吸收，最终会引起发病。
有的物质虽本身不能在体内蓄积，但其所引起的功能性改变是可以累加的，例如大多数物理有害因素日久接触都能产生不良影响。
在无法估计接触量时，则可用接触时间粗略估计受到作用的强度。
因环境中存在的量相同，长时间的与短时间的接触，后果不同。
认真查询接触某种因素的工龄及接触方式，在诊断时有重要意义。
人的健康状况人体对有害因素的防御能力是多方面的。
当物理因素的作用停止后，被扰乱的生理功能可以逐步恢复。
人体对进入的毒物，通过解毒和排毒过程，以消除其毒作用。
有机毒物可被体内的酶转化，经过水解、氧化、还原和结合等方式，大多成为低毒或无毒物而排泄。
也有些先经过转化使其毒性增加，然后再继续解毒而排出，主要在肝脏内进行。
如果肝脏功能有损害，这种解毒过程就要受到阻碍。
肾功能不全者，必然会影响毒物的排泄。
所以患有某些疾病的工人在受到生产中有害因素影响时，不但可以使原有疾病加剧，还可能发生职业病。
对工人进行就业前和定期的体格检查，其目的在于发现对生产中有害因素的就业禁忌症，以便更合适地安置其工种，保护工人健康。
特点从构成职业病的三个主要条件来看，这类疾病具有下列五个特点：1.职业病有特异的病因，控制病因就可以预防或减轻发病。
2.作用条件包括接触时间和接触量，接触时间与生产过程、生产设备、劳动制度有关。
并不是有职业危害存在，即会致病。
特别是化学和物理因素的接触量是发病的关键，接触量常难以用绝对数  《职业病目录》字表示，则可用接触时间或接触水平衡量。
因而对一个人群中衡量有否职业病存在，确定剂量-效应（反应）的关系极为重要。
3.在不同人群中某一职业病的发病率不同，因而对人群的工作有更重要意义。
4.发现病情越早，康复越易；越到后期，治疗效果越差。
5.大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，因此除用对症治疗个体外，重点应保护人群健康。
从以上特点，可以说职业病是一种人为的疾病，它的发生与患病率的高低，反映着国家医疗卫生工作的水平。
所以世界各国对职业病，除医学上的涵义外，还具有一定的立法意义，即政府所规定的"法定职业病".我国卫生部、劳动人事部、财政部、中华全国总工会于1987年11月（87卫防字第60号）颁发了《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》，将职业病名单分为9类共108种，计①职业中毒51种；②尘肺12种；③物理因素职业病6种；④职业性传染病3种；⑤职业性皮肤病7种；⑥职业性眼病7种；⑦职业性耳鼻喉疾病2种；⑧职业性肿瘤8种；⑨其他职业病7种。
其中包括化学灼伤等工伤事故。
为正确诊断，已将部分职业病订出国家《职业病诊断标准》公布实施。
预防政策为了及时掌握职业病的发病情况，以便采取预防措施，卫生部还颁发《职业病诊断管理办法》（88卫防字第16号）及职业病报告办法（88卫防字第70号），主要要求有：①急性职业中毒和急性职业病应在诊断后24小时以内报告，卫生防疫部门应会同有关单位下厂进行调查，提出报告，以便督促厂矿企业做好预防职业病的工作，防止中毒事故再次发生；②慢性职业中毒和慢性职业病在15天内会同有关部门进行调查，提出报告并进行登记，以便及时掌握和研究职业中毒和职业病的动态，制订预防措施。
职业病临床表现分类职业病一般分为急性和慢性两种。
急性职业病通常指在一次或一个工作日内接触生产中有害因素而发病。
例如，一次吸入高浓度硫化氢立即引起昏迷；喷洒有机磷农药，经皮肤吸收后数小时内导致中毒；吸入光气、氮氧化合物、硫酸二甲酯或有机氟裂解气后，经过几小时才出现急性肺水肿；吸入高浓度溴甲烷、三乙基锡、四乙基铅后，当天症状虽不明显，而在1～2天后出现急性脑水肿症状，都属于急性中毒范畴。
慢性职业病是由于长期受到有害因素的影响所致。
往往需要接触几个月，甚至数年后才逐渐出现症状，例如经常接触超过最高允许浓度的苯蒸气或放射性物质，可引起白细胞减少或骨髓造血功能抑制；矽肺常在高浓度二氧化硅粉尘环境中工作数年至十多年后发病。
职业因素引起的肿瘤，一般需要数十年的接触时间，例如α-萘胺和联苯胺引起膀胱肿瘤约需16年之久。
职业病是全身性疾病，可按致病因素的性质、接触的部位以及进入体内的归宿而决定其临床表现。
对生物因素所致的职业病，依从于传染病和寄生虫病的发病规律。
进入人体的化学物质，则按其理化及生物化学性能，大多是对某一个器官损害最为严重，称为"靶器官".少数有害物质，没有特定的靶器官而是全身亲和性的。
物理因素所致的职业病，有的以接触部位表现明显，如紫外线所致结膜角膜炎（电光性眼炎）、皮炎；有的是全身性的表现，如不良的气象条件；大多是接触部位和全身反应兼有，如噪声致听觉器官损伤外，还能致心血管系统的全身性影响。
因而，职业病分散在临床各科中，按主要受损系统而具不同的表现。
广义地说，职业病也属于工作有关的疾病。
但一般所称工作有关疾病，过去曾称为职业性多发病，与职业病有所区别。
职业病是指某一特异职业危害因素所致的疾病，而工作  职业病漫画有关疾病则指多因素的疾病，与工作有联系，也见于非职业人群中，因而不是每一玻ㄗ隳福┲和每一病例都必须具备该项职业史或接触病史。
当这一类疾病发生于劳动者时，由于职业接触，会使原有的疾病加剧、加速或复发，或使患者劳动力明显减退。
工作有关疾病的范围，实际比职业病更为广泛。
故在基层卫生机构中，应将该类疾病列为保护及促进工人健康的重要内容。
常见的与工作有关疾病，举例如下：（一）行为（精神）和身心的疾病如精神焦虑、忧郁、神经衰弱症候群，常由于工作繁重、夜班工作，饮食失调、过量饮酒、吸烟等因素。
有时由于对某一职业危害因素产生恐惧心理，而致精神紧张，脏器功能失调。
（二）慢性非特异性呼吸道疾患包括慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘，是多因素的疾病。
吸烟、空气污染、呼吸道反复感染常是主要病因。
患病者即使空气中污染物在最高容许浓度以下，仍可发生较重的慢性非特异性呼吸道疾患。
（三）其他高血压、消化性溃疡、腰背痛等疾患，常与某些工作有关，例如二硫化碳接触与动脉硬化的关系。
确诊职业病，关系到工人能否享受国家的劳动保险待遇，故不仅是医学上的问题，也涉及到正确执行国家的劳动保护政策。
一般说，正确诊断依赖于下列三个条件：职业史包括工种、接触职业危害因素的机会和接触程度（最简单是专业的工龄）、环境条件等资料。
为深入了解病因，除口头询问外，有时需要直接到现场观察，才能作出正确的判断。
接触史的资料，仅有定性还不够，还应该是定量的，即环境监测资料或工龄的记录。
体格检查与一般临床所用方法类同。
但对某一类职业因素所致疾病，如职业史比较明确，则可根据发病的特点，选择某些项目重点检查。
实验室检查有一些职业病，临床表现不明显，常靠实验室检查，主要有以下几种：①测定生物材料中有害物，以检测身体吸收量，如尿、头发、指甲等中重金属量；②测定吸收入体内，经代谢后  职业病排出代谢物的量，如吸收苯系物后，可分别测定尿中酚、马尿酸或甲基马尿酸；③测定机体受职业危害因素作用后生物化学或细胞形态方面的改变，如对接触苯者检查血常规，必要时检查骨髓象等。
根据以上三方面取得的资料，经过综合分析，得出诊断结论。
对慢性职业病，往往需要长期动态随访，才能作出最后判断。
对一些病因未能确定的临床表现，要排除职业因素以外的疾病，这是职业病诊断中重要手段。
此时除需要利用以上三方面资料予以综合分析外，还可应用职业流行病学方法予以鉴定。
按照四级预防原则，职业性病伤与一般病因或发病过程不明的疾病不同，欲求预防效益，在干优良的卫生服务，包括：1.环境监测（environmentalmonitoring）及健康监（保）护（healthsurveillance）。
前者为识别环境中潜在的职业危害因素，及其强度（接触量）和接触的机会，并应向职工公布，为改  职业病研究职业病研究进生产环境提供依据；健康监护着重于早期检测在特定生产环境中劳动者的健康状况，并通过就业前和定期健康检查，发现疾患应告知劳动者本人并及早处理，及时阻断接触。
对劳动能力已受到损害者，应作劳动能力鉴定，并按劳动保险条例的规定处理。
2.职业流行病学明确的职业因素所致疾病，在临床上比较容易识别和诊断。
但有些疾病如职业性肿瘤和其他工作有关疾病；或长期接触微量的职业危害因素，疾病与环境因素的因果联系难以确认，需要用职业流行病学方法，对接触人群予以"诊断".3.为制订有关政策法令提供科学依据以上两个方面工作除直接服务所必需外，所积累的资料，又可作为制订有关法令提供科学依据。
卫生标准和职业病诊断标准是职业卫生法令中最为重要的部分，卫生部门需要与各有关政府部门如劳动部门、各工业部门、工会等共同协商而贯彻。
砷4.卫生监督为了执行卫生政策和法令，国家卫生部设有卫生监督司，以及地方卫生监督部门。
在企业的规划设计、施工及验收等方面，贯彻三同时，以执行预防性卫生监督。
企业投入生产后，要执行经常性卫生监督。
5.人员培训和健康教育轮训职业卫生和劳动保护的业务和管理人员。
并将防护知识，让直接参与生产者懂得职业危害因素损害健康的致病环节，实行自我保健，也对企业的管理者实行群众性监督。
以上五个方面的工作，需要有三方面的力量，包括行政领导的力量，即各级领导应对人民的健康负责，认真做好职业卫生工作；其次是医务卫生人员的力量，在医疗卫生工作中，应按世界卫生组织1994年的"人人享有职业卫生"的建议，将职业卫生列为初级卫生保健的内容；第三种力量是劳动者的自我保健。
在卫生管理中，医务卫生人员包括卫生防疫站、职业病防治机构、企业职工医院和保健站、乡镇和街道卫生单位以及医院中负责职业卫生的人员等积极参与，与工程学、劳动保护科学等方面人员的密切协作，为有关立法提供科学依据，并努力做好第一级预防，及早发现问题及时采取控制措施，使劳动者得以在安全卫生的环境中工作。
如忽视预防，单纯治疗职业病患者，势必使病人愈治愈多，只有同时兼"治"不卫生的环境，才能打破恶性循环，有效地控制职业危害因素所致的疾患。
职业性病伤既是一类人为的疾病，应按四级预防措施，来保护接触人群的健康。
原始级预防原始级预防的目标是用立法手段、经济政策、改变生活习惯，避免已知增加发病危险的社会、经济、文化生活因素，以预防某一种疾病。
如已知吸烟导致多种慢性病和加剧职业病（尘肺），则用改变国家经济政策，禁止青少年吸烟，创建无烟学校、工厂等预防策略。
对职业性病伤的预防，公布劳动法，制订职业病防治条例（如上海市于1996年1月经人民代表大会常委会通过）等法令。
第一级预防又称病因预防，是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进生产工艺和生产设备，合理应用防护设施及个人防护用品，以减少工人接触的机会和程度。
对化学和物理因素，国家制订的工业企业设计卫生标准（1979、1983-1989及1989年后分别公布的），应作为共同遵守的接触限值或"防线"和预防措施的准则，这在职业病预防方面，常起到有效的作用。
对人群中处于高危的个体，可依据职业禁忌证进行检查，凡有该职业禁忌证者，不得参加该工作。
第二级预防又称发病预防，是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。
第一级预防措施虽然是理想的方法，但实现时所需费用较大，有时效果不理想，仍然可致病，所以第二级预防成为必需的措施。
其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的监测和对接触者的定期体格检查，以早期发现病损而予及时预防。
此外，还有长期病假或外伤后复工前的检查及退休前的检查。
定期体格检查的间隔期可根据下列原则而定：①疾病的自然演变、发病快慢和严重程度；②接触的职业危害程度；③接触人群的易感性。
体格检查项目可用特殊的生物检测方法作评价。
肺通气功能的检查或X线肺部摄片，常用作对接触粉尘作业者的功能性和病理性改变的指标；其他如心电图、脑电图和神经传导速度和听力检查等，均可做为早期的特异性检查方法。
第三级预防在得病以后，合理康复处理。
其原则有：①对已受损害的接触者应调离原有工作岗位，并予以合理的治疗；②根据接触者受到损害的原因，推动生产环境和劳动条件的改革；③促进患者康复，预防并发症。
除极少数的职业中毒有特殊的解毒治疗外，大多数职业病主要依据受损的靶器官或系统，用内科治疗原则，给予对症综合处理。
特别对接触粉尘所致肺纤维化的病损，目前尚无可靠方法予以逆转。
所以处理对策，还在于全面执行四级预防措施，做到早期检测、及时预防、早期处理、合理补救。
对接触粉尘者劝阻吸烟。
原始级和第一级预防都针对整个的或选择的人群，后者对健康个人更具重要意义。
虽然这两级对人群的健康和幸福能起绝大部分的作用，但第二和第三级是对病人的，及时补救，仍然重要，所以四个水平需要相互补充。
梅花鹿茸即梅花鹿的幼角，以其补精髓，助肾阳，强筋健骨的功效而著称。
一般用于肾虚、阳痿、遗精等男性疾病。
并且除了壮阳之效外，鹿茸对于人强壮身体、抵抗衰老有着奇特的作用，所以历来受到人们的欢迎，被称为自然界养生的又一珍宝。
梅花鹿茸又名黄毛茸、花茸，为梅花鹿的头茬二杠幼角，吉林双阳  梅花鹿茸为梅花鹿的故乡，双阳特产梅花鹿茸也是最佳深受广大消费者喜欢。
是东北特产中最为著名的“东北三宝”之一。
化学成份1.梅花鹿的鹿茸含有多种化学成分，其中总氨基酸含量达50.13%，有甘氨酸（glycine），赖氨酸（lysine），精氨酸（arginine），天冬氨酸（asparticacid），谷氨酸（glutamicacid），脯氨酸（proine），丙氨酸（alanine），亮氨酸（leucine）等17种以上。
此外，鹿茸中尚含有硫酸软骨素A等酸性多糖好物质，雌酮（esrone），神经髓鞘磷脂（sphingomyeline），神经节式酯（ganglioside），雌二醇（estradiol），前列腺素PGE1、前列腺素PGE2、前列腺素PGF1a、前列腺素PGF1B，神经酰胺（ceramide）及钙、磷、镁等20种元素。
[性味]甘咸、温。
[功用]补精髓，助肾阳，强筋健骨。
[主治]肾虚、头晕、耳聋、目暗、阳痿、遗精、腰膝痿弱、虚寒带下及久病虚损等症。
[禁忌]服用本品宜从小量开始，缓缓增加，不宜骤用大量，以免阳升风动，或伤阴动血。
(一)对神经系统的影响鹿茸能增强副交感神经末梢的紧张性，促进恢复神经系统和改善神经、肌肉系统之功能，同时对交感神经亦有兴奋作用。
(二）对心血管系统的影响剂量的鹿茸可降低血压，使心脏收缩振幅变小，心率减慢，外周血管扩张。
（三）对性功能的影响鹿茸提取物既能增加血浆睾酮浓度，又能使促黄体生成素(LH)浓度增加。
（四）鹿茸的强壮作用鹿茸精具有较强的抗疲劳作用，能增强耐寒能力，加速创伤愈合和刺激肾上腺皮质功能。
（五）对血液成分的影响鹿茸可使血液中血红蛋白增加，因此对于大量出血者和感染症末期的患者，特别是对于老龄患者的治疗极为有效。
（六）有性激素样作用。
动物试验证实，用鹿茸酊作皮下注射，几天后即见前列腺、精囊重量增加。
（七）它能兴奋离体肠管及子宫，增强肾脏的利尿功能。
鹿茸对妇女儿童均有益处，它所含的钙、磷、镁等无机元素分别参与身体的钙磷和多种酶的代谢，对促进钙的吸收、骨的生长以及增强心脏、肌肉的功能都有积极的作用。
（八）其他作用鹿茸中有些有效成分能抑制MAO-B的活性，故有抗衰老作用；鹿茸具有抗氧化作用，增强胃肠蠕动和促进分泌功能；此外，鹿茸精还能增强机体的免疫功能等。
鹿茸：又称斑龙珠，为鹿科动物梅花雄鹿未骨化密生茸毛的幼角，是长白山三宝之最。
鹿茸为鹿科动物梅花鹿CervusnipponTemminck或马鹿CervuselaphusLinnaeus的雄鹿未骨化密生茸毛的幼角。
《中药大辞典》记载：壮元阳、补气血，益精髓，强筋骨。
治虚劳赢瘦，精神倦乏，子宫虚冷等。
《中药学》记载：经现代医学研究从鹿茸的脂溶性成份中分离出雌二醇、胆固醇、油维生素A、雌酮、脑素、卵磷脂、脑磷脂、糖脂、神经磷脂等，并富含16种氨基酸壮元阳，补气血，益精髓，强筋骨。
①《本经》：主漏下恶血，寒热惊痫，益气强志。
②《别录》：疗虚劳洒洒如疟，羸瘦，四肢酸疼，腰脊痛，小便利，泄精，溺血，破留血在腹，散石淋，痈肿，骨中热，疽痒(《本草经疏》云：'痒'应作'疡')。
③《药性论》：主补男子腰肾虚冷，脚膝无力，梦交，精溢自出，女人崩中漏血，炙末空心温酒服方寸匕。
④《日华子本草》：补虚羸，壮筋骨，破瘀血，安胎下气，酥炙入用。
⑤《纲目》：生精补髓，养血益阳，强健筋骨。
治一切虚损，耳聋，目暗，眩晕，虚痢。
茸的采收一般有两种方法：即锯茸和砍茸两种方法。
锯茸：雄鹿从第三年开始锯茸，每年可采收1～2次。
每年采2次者，第一次在清明后45～50天，习称"头茬茸"，第二次约在立秋前后，习称"二茬茸"。
每年采一次者，约在7月下旬。
锯时将鹿用绳子拖离地面，迅速将茸锯下，伤口敷"七厘散"或"王真散"，贴上油纸，放回鹿舍。
锯下之茸，须立即加工。
先洗去茸毛上不洁物，并挤去一部分血液，将锯口部用线绷紧，缝成网状，另在茸根钉上小钉，缠上麻绳，然后固定于架上，置沸水中反复烫3～4次，每次15～20秒钟，使茸内血液排出，至锯口处胃白沫，嗅之有蛋黄气味为止，全部过程约需2～3小时。
然后晾干。
次日再烫数次，风干或烤干。
烤时悬在烘架上，以70～80℃之无烟炭火为宜，烤约2～3小时后，取出晾干再烤，反复烤2～3次，至茸皮半干时，再行风干及修整。
砍茸：此法现已少用，适用于生长6～10年的老鹿或病鹿、死鹿。
老鹿一般在6～7月采收，先将鹿头砍下，再将鹿茸连脑盖骨锯下、刮除残肉、筋膜。
绷紧脑皮，然后将鹿茸固定于架上，如上法反复用沸水烫，烫的时间较锯茸为长，约需6～8小时。
烫后掀起脑皮，将脑骨浸煮一小时，彻底挖净筋肉，再用沸水烧烫脑皮至7～8成熟。
再阴干及修整。