ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2、10≤年龄<16（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）（建议葡萄糖耐量试验）或已是2型糖尿病；⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）；⑶HDL-C(mmol/L)<1.03；⑷TG(mmol/L）≥1.70。
3、年龄≥16（岁）：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）或已是2型糖尿病；⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）或已确认为高血压并治疗者；⑶HDL-C(mmol/L)<1.03（男），<1.29（女）或已调脂治疗者；⑷TG(mmol/L）≥1.70或已调脂治疗者。
不同种族的腰围参考值中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。
同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值如下：欧洲国家：欧洲（在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM。
亚洲国家：来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM。
其他地区：同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值；亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值；地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值。
备注1、iDF关于代谢综合征的新定义与ATPⅢ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。
其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATPⅢ标准，并有种族地区的不同。
2、IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。
新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
3、iDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。
美国人仍采用ATPⅢ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。
值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
发病机制代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。
基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能  代谢综合征成因力的下降。
由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
病理生理胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。
为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。
在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。
胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。
高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。
胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。
胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。
胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。
胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。
这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
脂肪代谢和代谢综合征内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。
目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。
在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。
过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。
同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。
脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。
脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症  代谢综合征反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。
具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。
另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。
纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
危害综述多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。
代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。
据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉男女（平均52岁）的8年资料显示：糖尿病的预告指标分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。
人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
冠心病的预告指标分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。
无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不>20%。
加速粥样硬化性血管病代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
防治综述由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。
包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。
主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。
研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。
减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。
对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。
常规用药量是每日5～15mg。
奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异：1、作用机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。
二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。
二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。
而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。
有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
调整血脂调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。
常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。
常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
降低血压1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
特别说明降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者：1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。
常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。
ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。
2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。
常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
3、β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
药物名称：诺米芬新  诺米芬新　　药物别名：氨苯甲异喹，MeritPI，Alival英文名称：Nomifensine药物说明：胶囊剂：25mg，50mg。
主要成分：暂无性状特征：暂无功能主治：为四氢异喹琳衍生物，具有抗抑郁作用。
适用于治疗内源性抑郁症、躁狂抑郁症、焦虑抑郁症。
用法用量：口服；开始50mg，每日2～3次，7～10日后可根据病情调整剂量。
有些人可能需用至每日200mg。
老年人剂量减半。
不良反应：暂无注意事项：不良反应有焦虑不安、恶心、呕吐、口干，罕见有溶血性贫血。
可加重精神分裂症，故精神病人禁用。
缺血性心脏病患者慎用。
应用MAOI者，在14日内不提用本品。
俗称:氨苯甲异喹，meritpi，alival，为四氢异喹琳衍生物，具有抗抑郁作用。
此药是4一氢异喹啉衍化的三环类化合物，它抑制多巴胺及NA的摄取，它的作用与三环类抗抑郁药无何差别。
它对心脏的抑制作用比阿米替林为小。
1例28岁妇女服此药过量(25mg×30胶囊)发生窦性心动过速(140次)，心电图正常，患者恢复。
有报告指出此药的抗胆碱能不良反应比三环类抗抑郁药少约2／3。
此药的不良反应发生在治疗早期，而阿米替林的不良反应发生较晚。
应用此药治疗的患者大多数尿中苯乙胺的浓度是低的，此药对抑郁症及帕金森综合征患者治疗有一定价值。
它有一些兴奋作用，伴有体重稍增加，对发育延缓有更多的效用，此药偶可致有溶血性贫血。
《辽宁中医杂志》创刊于1958年，是一份被多省市主管部门认定的国家级综合性学术月刊。
收录情况辽宁中医杂志[1]系国家统计源期刊，《中国学术期刊（光盘版）》入编期刊。
获奖情况曾获中国首届高校特色科技期刊、中国中文核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国中医药优秀期刊、全国高校优秀自然科学学报二等奖等殊荣。
主要栏目设有论著臻新、博导风采、博士后驿站、中医药现代化、博士论坛、学术探讨与论述、经验撷菁、临证经纬、衷中参西、针灸与经络、医案医话、方药纵横、辨证施护、医学美容、实验研究、综述等20余个栏目。
[2]1.1文稿要求：内容真实，论点明确，论据充分，重点突出，说理透彻，文字精练，具实用性、真实性、科学性和逻辑性；字数在3000字以上。
1.2文题应做到简明、醒目，反映出文章的主题，中文文题一般以20个汉字以内为宜，不能使用笼统的、泛指性很强的词语，避免使用简称、缩写、化学结构式、药品商品名等不规范的词语。
尽量不设副标题。
论文所涉及的课题凡取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应予说明，如“本课题受XX基金资助（编号XXXX）”，并附基金证书复印件。
论文刊登后获奖者，请及时通知编辑部，并请将获奖证书复印件寄来。
1.3作者署名：作者姓名在文题下按序排列，排列应在投稿时确定。
在编排过中如须更动，应由第一作者出具书面证明，并加盖单位公章。
作者单位，应注明单位名称、科室、地址（XX市或县XX路XX号）、邮编。
1.4摘要及关键词：文章必须附中文摘要，内容包括目的、方法、结果(应给出主要数据)及结论4部分内容，要求以第3人称撰写200~300字为宜。
并附3~8个关键词。
有条件者，可将文题、作者、单位、摘要及关键词译成英文。
1.5文稿直接通过电子信箱投稿，并请注明作者简介：第一作者的姓名(出生年-)，性别(民族)，籍贯(省市或县)，职称，学位，主要研究方向。
同时提供第一作者联系电话。
投稿须附单位正式介绍信并加盖单位公章，将其扫描成图片或拍成图片随文稿一并寄至投稿信箱。
中文名称：非氨酯中文别名：非巴马特;英文名称：felbamate英文别名：Felbamate[USAN:INN];2-Phenyl-1,3-propanedioldicarbamate;Felbamate;4-06-00-05993(BeilsteinHandbookReference);BRN3345236;CAS号：25451-15-4[1]EINECS号：247-001-4  非氨酯分子式：C11H14N2O4分子量：238.2399分子结构：（右图）密度：1.275g/cm3沸点：511.9°Cat760mmHg闪点：288.4°C蒸汽压：1.36E-10mmHgat25°C性状：为白色结晶性粉末。
制剂：片剂：400mg，600mg；混悬液：600mg/5ml。
为新型的抗癫痫药物。
它在对抗强电休克和戊四氮性癫痫都是有效的，而没有其他抗癫痫药的镇静、抑郁的副作用。
动物实验表明，在治疗浓度，能在海马神经元中抑制NMDA引起的作用，同时大大增强GABA引起的的反应，这种抑制和兴奋的双重作用使得本品成为-广谱的抗癫痫药。
口服后吸完全，进餐与否对吸收无差别。
儿童与成人的药代动力学性质基本一致。
血药浓度及药时曲线下面积数值呈剂量相关增加。
健康受试者单次服用本品100～1200mg后，最大血药浓度为2.0～21.2mg/L。
本品在血清和红细胞间等同分布，血浆蛋白结合率低(22%～36%)。
单次服药200或1200mg或多次服用1日1600mg后，表现分布容积为0.74～0.85L/kg，服药的第1天和最后1天的药时曲线下面积值相同，可见无全身积蓄作用。
有厌食、恶心、呕吐等胃肠反应和头痛、困倦等。
主要用于各种局限性癫痫发作和继发的全面性发作。
口服：开始剂量为1.2g/d，分次服用；以后可根据病情逐步增加到最大剂量3.6g/d。
【植物名】桑沥(《纲目》)【异名】桑油(《万氏家抄方》)。
【来源】为桑科植物桑的枝条，经烧灼后沥出的汁液。
《万氏家抄方》：取桑油法，鲜桑木捶碎，装入瓶内，用一瓶盖口，倒埋土中，煻火煨之，油自滴下，贮罐听用。
《纲目》：治大风疮疥，生眉发。
①治破伤中风：桑沥、好酒，对和温服，以醉为度，醒，服消风散。
《摘元方》：②治小儿身面烂疮：轻粉、雄黄各五钱，猪胆一个，滑石一两，硫黄五钱，穿山甲十五片(炙)，凤凰退(烧存性)五钱。
为末，用桑油、猪胆汁调，绢包擦之。
《纲目拾遗》治疗破伤风取直径3厘米、长约1米的桑枝一段，将两端架起，中间加火烤，收集两端滴出的桑枝油备用。
成人每次10毫升(加糖少许)，日服3次，服后出汗；新生儿日服3～4次，每次1～2毫升，至症状消失为止。
口服困难者改用针剂，每日肌注2次，每次4毫升。
如口服使痉挛加重者，可采用注射器滴入的办法服药；对镇静作用不明显的患者，可适量给以镇静剂，如冬眠1号或10%水合氯醛等；脱水患者酌情补液；对体温高、白细胞增多，创面或肺部并发感染者，给予青霉素治疗。
共治17例，15例痊愈，2例无效。
苄普地尔　Bepridil〔Ⅰ〕
玉米赤霉烯酮(Zearalenone)又称F-2毒素，它首先从有赤霉病的玉米中分离得到。
玉米赤霉烯酮其产毒菌主要是镰刀菌属(Fusarium)的菌侏，如禾谷镰刀菌(F.graminearum)和三线镰刀菌(F.tricinctum)。
玉米赤霉烯酮主要污染玉米、小麦、大米、大麦、小米和燕麦等谷物。
其中玉米的阳性检出率为45%，最高含毒量可达到2909mg/kg；小麦的检出率为20%，含毒量为0.364～11.05mg/kg。
玉米赤霉烯酮的耐热性较强，110℃下处理1h才被完全破坏。
玉米赤霉烯酮具有雌激素样作用，能造成动物急慢性中毒，引起动物繁殖机能异常甚至死亡，可给畜牧场造成巨大经济损失。
玉米赤霉烯酮是玉米赤霉菌的代谢产物。
1980年李季伦教授发现植物体内也存在玉米赤霉烯酮。
玉米赤霉烯酮具有雌激素作用，主要作用于生殖系统，可使家畜，家禽和实验小鼠产生雌性激素亢进症。
妊娠期的动物(包括人)食用含玉米赤霉烯酮的食物可引起流产、死胎和畸胎。
食用含赤霉病麦面粉制作的各种面食也可引起中枢神经系统的中毒症状，如恶心、发冷、头痛、神智抑郁和共济失调等。
玉米赤霉烯酮主要由禾谷镰刀菌产生，粉红镰刀菌、窜珠镰刀菌、三线镰刀菌等多种镰刀菌也能产生这种毒素。
李季伦1980年研究发现，许多农作物如小麦、大豆等植物中也存在玉米赤霉烯酮。
玉米赤霉烯酮有许多种衍生物，例如7一脱氢玉米赤霉烯酮、玉米赤霉烯酸、8一羟基玉米赤霉烯酮。
同时，植物中的玉米赤霉烯酮结构和对生物体的影响与霉菌产生的玉米赤霉烯酮作用是一致的。
玉米赤霉烯酮是一种酚的二羟基苯酸的内酯结构，分子式为C18H22O50它不溶于水、二硫化碳和四氧化碳，溶于碱性水溶液、乙醚、苯、氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯和酸类，微溶于石油醚。
由于玉米赤霉烯酮是一种内酯的结构，因此在碱性环境的条件下可以将酯键打开，当碱的浓度下降时可将键恢复。
目前，一般都采取液相和气相色谱的方法进行测定。
测定的方法较为复杂，对仪器的要求也很高，但结果很准确。
还有的是从分子生物学的角度进行分析，测定的范围在5－100μg/mL。
但目前也探索出一套可供实验室简易测定的方法。
称取10g样品，先用10mL1mol/L的盐酸酸化，然后用100mL氯仿萃取30min（可放在振荡器上振荡），静置后过滤。
取氯仿液20mL，用1mol/L氢氧化钠50mL进行反提取两次。
将提取液浓缩至20mL左右，再用氯仿液50mL萃取两次。
浓缩至2mL左右使用硅胶60板，用氯仿一丙酮（2:98或4:96）作为展开剂，在紫外灯下观察亮点。
如出现蓝色荧光，即含有玉米赤霉烯酮。
(1)对植物生长的调控作用玉米赤霉烯酮不但可以由霉菌产生，而且在许多高等植物体内也存在，并且是做为植物体内的一种激素来调控植物的生长。
例如小麦、大豆、棉花等植物，在开花的时候玉米赤霉烯酮达到峰值。
在不断的研究当中表明：玉米赤霉烯酮的作用与作物光期诱导作用是十分密切的。
例如在玉米赤霉烯酮含量达到高峰后移栽的长田诱导下的冬小麦都能正常抽穗，在峰值出现前移栽的冬小麦最终则不能开花。
通过傅永福、孟繁静的研究表明，外源性的玉米赤霉烯酮可部分代替冬小麦成花所需的日照条件，同时玉米赤霉烯酮还可加速烟草花芽和冬小麦穗的发育。
这些都为我们利用玉米赤霉烯酮来调控作物的成长提供了途径。
（2）在植物育种方面的利用长期以来，农作物的育种是提高产量和质量的一项重要手段。
现在利用玉米赤霉烯酮可以提高玉米幼苗的抗旱和抗寒的能力。
经过玉米赤霉烯酮浸种的玉米其幼苗在干旱条件下水分下降缓慢，相对导电率低，超氧化物歧化酶活性较高，游离脯氨酸的含量升高。
同时利用浸种的方法也可以得到抗寒能力较强的玉米幼苗，并且研究认为0．lmg/L玉米赤霉烯酮溶液浸种的效果较好。
在不断的研究和开发当中，更多的农作物通过玉米赤霉烯酮的作用而产生了育种的优势方向。
（3）玉米赤霉烯酮在植物当中，特别是在植物开花前后含量较高，而且玉米赤霉烯酮有一定的残留性，因此，在用作反刍动物的青贮饲料时值得注意。
虽然玉米赤霉烯酮在植物当中的最高含量对于动物来说也不算高，但反刍动物的采食量较大，过多的蓄积也会对动物造成一定的影响。
所以，应避免在植物花期前后作为青贮的原料或直接饲喂动物。
玉米赤霉烯酮具有雌激素的作用，其强度为雌激素的十分之一，可造成家禽和家畜的雌激素水平提高。
目前发现，猪对此毒素较为敏感。
玉米赤霉烯酮作用的靶器官主要是雌性动物的生殖系统，同时对雄性动物也有一定的影响。
在急性中毒的条件下，对神经系统、心脏、肾脏、肝和肺都会有一定的毒害作用。
主要的机理是它会造成神经系统的亢奋，在脏器当中造成很多出血点，使动物突然死亡。
主要的原因还是由于雌激素水平过高而造成的。
玉米赤霉烯酮中毒分为急性中毒和慢性中毒。
在急性中毒时，动物表现为兴奋不安，走路蹒跚，全身肌肉振颤，突然倒地死亡。
同时还可发现粘膜发绀，体温无明显变化。
动物呆立，粪便稀如水样，恶臭，呈灰褐色，并混有肠粘液。
频频排尿，呈淡黄色。
同时还表现为外生殖器肿胀，精神萎顿，食欲减退，腹痛腹泻的特征。
在剖检时还能发现淋巴结水肿，胃肠粘膜充血、水肿，肝轻度肿胀，质地较硬，色淡黄。
而在慢性中毒时，主要对母畜的毒害较大。
它会导致母畜外生殖器肿大。
充血，死胎和延期流产的现象大面积产生，并且伴有木乃伊胎的现象。
50%的母畜患卵巢囊肿，频发情和假发情的情况增多，育成母畜乳房肿大，自行泌乳，并诱发乳房炎，受胎率下降。
同时对公畜也会造成包皮积液、食欲不振、掉膘严重和生长不良的情况。
1、治疗目前，对动物玉米赤霉烯酮中毒尚无特效药治疗，生产中应立即停止饲喂可疑饲料，并对饲料加以检测，确定饲料中是否含有玉米赤霉烯酮。
对于已经中毒的家畜，为了减少损失也应给予一定的治疗。
对于急性中毒的动物，可采取静脉放血和补液强心的方法。
具体的疗法是使用Na2SO4300～500g配成的10%浓度一次内服，并根据动物的种类和大小不同从静脉放血200～1000mL。
同时，用10%葡萄糖500～1000mL，5%葡萄糖500～1000mL，40%乌洛托品60mL，右旋糖着500～1000mL，三磷酸酚酥11万单位静脉补液。
再使用VK。
10mL一次性肌注。
对于急性中毒的动物，投入一定量的清药也是有利于解毒和保护肠胃的方法。
对于慢性中毒的动物首先要将霉变的饲料停喂，然后灌服绿豆苦参煎剂，静脉注射葡萄糖和樟脑磺酸钠，同时再肌注VA、VD。
VE和黄体酮。
对外阴部的治疗可用0．l%高锰酸钾洗涤肿胀阴户，对于破清处可用3%碘酒擦拭。
一般，慢性中毒动物在治疗3～12个月后各项生理指标趋于正常，但在治疗过程中使用雄性激素和保胎素的方法效果不明显。
2、预防玉米赤霉烯酮在体内有一定的残留和蓄积，一般毒素代谢出体外的时间为半年之久，造成的损失大、时间长。
所以，做好必要的防毒措施是十分必要的。
第一，控制饲料的质量。
一般玉米赤霉烯酮中毒的直接原因是饲料中有霉变的特别是由赤霉污染的玉米、小麦、大豆等。
所以，在使用这些原料为主的饲料时就应当注意检测，一旦发现就不应再使用。
第二，注意饲料的储藏。
在南方的一些地区，高温多雨的气候为霉菌的繁殖提供了良好的环境和条件，因此，在储藏不当的时候也会引起赤霉污染现象发生。
对于这些饲料，应储存在干燥通风的环境下，并采取一些人为的方法防止赤霉的污染。
第三，对于已发霉的饲料一般不再使用，如果实际条件还需要使用，可将饲料放入10%石灰水中浸泡一昼夜，再用清水反复清洗，用开水冲调后饲喂。
同时应注意用量不应该超过40%。
1、危害严重由于玉米赤霉烯酮对育种的家畜和家禽危害很大，常常可以导致一个育种基地一年内恢复不到原有的水平，而且造成大面积的品质下降。
因此，对玉米赤霉烯酮的毒害作用应给予积极防治，减少畜产品的损失。
另一方面，可以利用玉米赤霉烯酮在农作物生产方面的调控作用，开发出高产高质的新产品。
2、禁止饲料中添加使用目前有人认为，在动物体内添加玉米赤霉烯酸可以促进家畜的生长。
还有报道，山羊服用玉米赤霉烯酮晶体低于lmg剂量时，也能起到促进生长的效果。
但从玉米赤霉烯酮的性质来看，它具有残留性和不易被破坏性，而且对人也有毒害作用。
如果长期在动物体内添加，玉米赤霉烯酮会不断地在动物体内积蓄，并沉积在动物体内。
如果人食用了这种品质的畜产品，会导致人发生一些疾病。
因此，建设在动物日粮中不添加玉米赤霉烯酮及其衍生物，而改用其他的方法来促进动物生长。
3、制定标准应加紧完善玉米赤霉烯酮在饲料及食品行业中国标和检测方法的制定，并制定有关的法律条款，使得在生产生活当中处理有关玉米赤霉烯酮中毒事件时有所依据。
每100粒重10克口服，一次50粒，一日2次。
2.肾阳虚症状明显者，如表现形寒肢冷、大便溏薄、面浮肢肿等症，不宜服用。
3.月经紊乱者，应在医师指导下服用。
4.服药4周症状无改善，应到医院诊治。
滋补肝肾，镇静安神，养血通络。
用于妇女绝经前后，肝肾阴虚引起的月经紊乱，潮热多汗，失眠健忘，心烦易怒，头晕耳鸣，咽干口渴，四肢酸楚，关节疼痛。
即逐寒开窍。
是治疗寒湿痰浊恋阻心包、神识错迷的方法。
例如中风突然昏倒、不省人事、面色青白、手足冷，脉沉等，用苏合香丸。
温开是《神探狄仁杰》第二部的人物，本为柳州刺史，因帮助狄仁杰击破蛇灵总坛被狄仁杰收为学生。
后来调往江州担任刺史，武则天将其加入梅花内卫，前往江州完成任务。
后在狄仁杰的帮助下，铲除了五平县的恶霸平南侯薛青麟。
温开
养阴清热法
【茶子木花的功效介绍】：
温者清之，一种治疗原则。
即偏于温热的病证，应用清凉的方药治疗。
【鲥鱼鳞的功效介绍】：
小叶红叶藤藤状灌木，高不及2m；褐色。
叶近革质，奇数羽状复叶，小叶通常11-17，有时多至27片，但生于侧小枝上的叶有时减至5-9，稀为3小叶，小叶柄长约2mm；叶片卵形至卵状长圆形，长2-4cm，宽0.5-2cm，先端渐尖而钝，基部楔形至圆形，常偏斜，上面光亮，下面为粉绿色，两面无毛，全缘。
可作药草使用。
【荔枝藤的功效介绍】：荔枝藤(《陆川本草》)【异名】红叶藤、红叶秋树、牛见愁(《广州植物志》)，牛栓藤(《广西植物名录》)。
【来源】为牛栓藤种植物红叶藤的茎叶。
【植物形态】红叶藤多分枝藤本，无毛。
长达2米。
羽状复叶，小叶通常11～17，稀有5～9，近革质，卵状长圆形，长1.5～4厘米。
宽8～15毫米，基部阔楔形，常偏斜，先端渐尖钝，两面均无毛，上面光泽，下面粉绿色；小叶柄长约1毫米。
总状花序腋生，花序柄及花序均纤弱；花有芳香，长2～3毫米；萼片5，圆形，长约1毫米，结果时长约3毫米；花瓣5，白色；雄蕊10，花丝基部合生；心皮5，分离，常仅1个发育。
蒴果长12～15毫米，长椭圆形，背部弯曲，腹面开裂，基部为增大的宿存萼所包围。
种子1，有假种皮。
生于山坡干燥地方或灌木丛中，攀援树上。
分布广西、广东、云南等地。
【性味】《陆川本草》:苦涩，凉。
【功用主治-荔枝藤的功效】①《陆川本草》:解热毒，治小儿热气疮。
②《广西植物名录》:叶捣敷，埋口生肌，收敛止血；治跌打、刀伤。
【用法与用量】外用:煎水洗或捣敷。
简介【出处】出自《陆川本草》【拼音名】LìZhīTénɡ【英文名】StemofLittleleafRourea【别名】牛见愁、红叶藤、牛栓藤、霸王藤、伍藤、铁藤【来源】药材基源：为牛栓藤科植物小叶红叶藤的茎或叶。
拉丁植物动物矿物名：Roureamicrophylla(Arn.)Planch.[ConnarusmicrophyllusArn.;Santaloidesmicrophylla(Arn.)Schell.]采收和储藏：全年均可采。
茎切段或片晒干；叶鲜用或晒干。
原形态圆锥花序生于叶腋，长2.5-5cm；苞片及小苞片不显着；花小，白色，淡黄色或淡红色，芳香；萼片5裂，边缘被短缘毛；花瓣5，长于萼片；雄蕊10，花丝基部合生成1管；雌蕊心皮5，离生，其中4个通常不发育，子房长圆形，花柱纤细，柱头头状。
蓇葖果椭圆形或斜卵形，熟时红色，无柄，略弯曲，腹面开裂。
种子1颗，长约1cm，橙黄色，为膜质的假种皮所包围。
花期3-9月，果期5月至翌年3月。
【生境分布】生态环境：生于海拔100-600m的山野丘陵、灌丛或疏林中。
资源分布：分布于广东、广西、云南等地。
【性状】茎近圆柱形，长短不一，直径1-4cm，表面淡灰棕色，老茎具深或浅纵沟，往往附灰白色地衣。
横断面木部淡棕色；有众多小孔，皮部深棕红色；老茎呈2-3层淡棕色与深红棕色相间排列、断续的同心环。
叶多皱缩或破碎，完整叶叶片卵形至卵状长圆形，长2-4cm，宽0.5-2cm，先端渐尖而钝，基部楔形至圆形，常偏斜，两面无毛，全缘。
叶近革质，气微、味淡。
药用价值【性味】苦涩；凉【归经】心经【功能主治】清热解毒，消肿止痛，止血。
主疮疖，跌打肿痛，外伤出血【用法用量】外用：适量，煎水洗；或鲜叶捣敷。
【各家论述】1.《陆川本草》：解热毒，治小儿热气疮。
2.《广西植物名录》：叶捣敷，埋口生肌，收敛止血；治跌打、刀伤。
为保持呼吸道通畅，及时吸出气管内痰液或血液，防治患者缺氧和二氧化碳积蓄进行有效的人工或机械通气。
凡估计气管插管有困难，或存在下列病情之一者均以选用清醒气管内插管为宜：①气道不全梗阻，如痰多、咯血、颈部肿块压迫气管；②消化道梗阻，如幽门梗阻、肠梗阻；②饱食，如急性创伤、临产伤；④不能耐受深麻醉，如高龄、休克、危重、消瘦衰弱；⑤某些针麻手术病人。
对小儿(新生儿例外)，情绪紧张或神志不清又不能合作的病人，不宜采用清醒插管法。
1．对病人做好适当解释，重点说明须配合的事项，如放松全身肌肉，保持深慢呼吸，不屏气和恶心等，以争取病人充分合作。
2．使用适当的麻醉前用药，如氟哌啶、哌替啶或异丙嗪，及阿托品，可使病人镇静、咽喉反射减弱和分泌物减少，有利于施行清醒插管。
3．为保证清醒插管顺利进行，手法应尽可能轻巧、缓慢和正确。
4．全面完善的咽喉气管粘膜表面麻醉是保证清醒插管成功的关键。
5．粘膜表麻完成l一2分钟后，即可按前述方法施行清醒气管内插管。
(1)咽喉粘膜表面麻醉：用1％丁卡因或2％一4％利多卡因，循序分3次喷雾：①先喷舌背后半部及软腭；②隔1—2分钟后，嘱病人张口，同时发“啊”长声，作咽壁及喉部喷雾；②隔1—2分钟后，用喉镜片当作压舌板轻轻提起舌根，将喷雾器等对准喉头，在病人深吸气时作喷雾。
三次喷雾所用的1％丁卡因或2％一4％利多卡因总量一般以2—3m1为限。
(2)气管粘膜表面麻醉：有两种方法：1)经环甲膜穿刺注药法；在咽喉表麻完成后，病人取头后仰位，在甲状软骨与环状软骨之间(环甲膜)定好穿刺点，用盛有1％丁卡因(或2％利多卡因)2m1、带23号注射针头的注射器，作垂直刺过环甲膜进入气管。
经抽吸有气证实针尖位置正确后，嘱病人深呼吸，在呼气末、吸气始之际作快速注入麻药。
此时病人往往呛咳，为避免刺伤气管粘膜，需迅速退针。
经环甲膜穿刺，有可能刺伤声门下组织或声带，故有人主张将穿刺点下移至环状软骨与第二气管环之间的间隙(图42—21)。
本法的表麻效果确实可靠，适用于张口困难的病人，但易激惹病人剧咳和支气管痉挛。
为避免此类痛苦，可采用下法。
2)经声门注药法；在咽喉表麻完成后，用喉镜显露声门，右手持盛有1％丁卡因(或2％利多卡因)21xll、前端带截短成8—10cm的硬膜外导管的注射器，在直视下将导管前端插至气管上端，然后作边旋转注射器，边缓慢注入麻药。
注毕后嘱病人咳嗽数次，即可获得气管上段、声门下及会厌喉面的粘膜麻醉。
本法可显著减、轻病人的痛苦。
(3)鼻腔粘膜表面麻醉：用于经鼻清醒插管，最好用4％一5％可卡因，因兼有局部血管收缩作用，先用lml滴鼻，再用可卡因棉片填塞鼻后腔。
也可用0．5％一1％丁卡因麻黄碱混合液，按上法施行表麻。
亦可将表麻药作鼻腔直接喷雾。
虫咬皮炎（insectbitedermatitis）是指昆虫叮咬人类皮肤而引起的炎性皮肤病。
虫咬性皮炎一、好发季节：夏秋季好发，二、好发部位：暴露部位。
三、皮疹特点：局部红肿、丘疹、风团或淤点，表面可出现水疱及大疱，皮损中心可见叮咬痕迹。
四、自觉症状：刺痛、灼疼、奇痒。
虫咬性皮炎一、抗组胺药物扑尔敏4mg口服3次/日  虫咬性皮炎图2西替利嗪10mg口服1次/晚二、激素治疗强的松15-20mg/日，渐减量。
三、合并感染时可给予抗菌素。
四、炉甘石洗剂五、局部冷湿敷。
虫咬性皮炎又可称“丘疹性荨麻疹”，主要与节肢动物的叮咬有关，常见的如螨，以春、夏、秋季多见。
由于昆虫种类的不同和机体反应性的差异，可引起叮咬处不同的皮肤反应。
一般为红色水肿性丘疹，中央可有小水疱，黄豆大小，好发于暴露部位和腰周。
1．注意个人及环境卫生，勤换衣被。
2．消灭臭虫、蚤、虱及其他昆虫。
3．一有前驱症状或出现风团样损害就应及时用药，可减轻发作。
4．不喝酒及食刺激性食物。
发病季节少去郊外或公园活动。
5．草席应洗清晒干后再用，可以减少隐藏在草席中的螨虫而减少虫咬皮炎的发生。
6．注意室内卫生，放置蚊帐、蚊香驱蚊。
室外活动时应做好防护，穿长袖衣服，适当喷洒驱蚊露[1]。
1.内服抗组胺药物；2.适当选用外用安抚止痒药物；3.继发感染者给予抗菌素。
西医常规治疗方案：一般2--3天解决问题。
一、抗组胺药物扑尔敏4mg口服3次/日。
西替利嗪10mg口服1次/晚。
二、激素治疗强的松15-20mg/日，渐减量。
四、炉甘石洗剂。
五、局部冷湿敷。
虫咬性皮炎1．主方五味消毒饮（吴谦等《医宗金鉴》）加减处方：金银花、蒲公英、紫花地丁各15克，野菊花、牛蒡子各12克，紫背天葵子、荆芥、防风各9克，白花蛇舌草、半枝莲各30克。
火毒重者，去牛蒡子、荆芥、防风，加黄芩、栀子各12克、黄连9克。
2．中成药(1)牛黄解毒片，口服，每日3次，每次3片，温开水送服。
3.外治法1、取雄黄、枯矾各50克，共研成细末，用茶叶水调匀外搽患处，每天3次，连用至愈。
本方具有解毒止痒，消肿止痛的功效，适用于各类虫咬引起的皮肤炎症。
2、将蚤休100克研成细末，浸泡于50%酒精中，3－5天后取药液外搽患处，每天4次。
本方具有清热解毒，消肿止痛的功效，适用于刺毛虫皮炎和蜂螯引发的皮炎。
【来源】本品为爵床科植物橄核莲的叶或全草。
中文名称:羟甲烟胺中文别名:N-羟甲基烟酰胺英文名称:Nicotinylmethylamide英文别名:N-(hydroxymethyl)nicotinamide;[1]N-Hydroxymethylnicotinamide;N-hydroxymethylamide;N-(hydroxymethyl)pyridine-3-carboxamideCAS:3569-99-1EINECS:222-668-4分子式:C7H8N2O2分子量:152.1506熔点152-154°C熔点:152-154℃相对密度:1.262g/cm3本品为利胆保肝药，并具有抑菌作用。
在体内分解为烟酸胺和甲醛，前者有利胆、保肝作用；后者产生抗菌作用，对胆道、肠道的双球菌、脓球菌、肠球菌及大肠杆菌等均有抑制作用。
作用与作用机制：药动学：本品副作用小，对肝脏碱性磷酸酶和三磷酸腺苷酶无影响。
临床应用：适用于胆囊炎和胆管炎、肝功能障碍、肝原性黄疸、胆石症、胃及十二指肠炎、急性肠炎、胃溃疡等。
口服：0.5-1.0g/次，3-4次/d，饭前服，小儿减半。
严重慢性病例可缓慢静注：开始0.4-0.8g/d，以后0.4g/次，隔日1次。
用法计量：片剂：0.5g/片。
注射剂：0.4g/10m1。
纤维蛋白原一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质。
纤维蛋白是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。
简单地说，就是一种与凝血有关的蛋白质，即凝血因子。
纤维蛋白原FIBHumanFibrinogen促凝血药用于先天性低纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤溶引起的低纤缩蛋白原血症。
静滴，60滴/分钟，视病情而定。
偶有过敏反应。
仅供静脉输注，速度宜慢，快速过量输入可发生血管内凝血。
反复多次输注可产生抗纤维蛋白原抗体，少数人可形成血栓。
可成为传播传染性肝炎的媒介。
本品一旦被溶解后，应立即使用。
溶解后应为澄清并略带乳光的溶液，允许有微量细小的蛋白颗粒存在，输注时应使用带有过滤网的输血器。
血栓静脉炎、动脉血栓形成、心肌梗死、心功能不全者忌用。
1．0/瓶，1．5/瓶。
纤维蛋白原（xianweidanbaiyuan）一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。
分子量340，000，半衰期4～6日。
血浆中参考值2～4克/升。
纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。
在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。
在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。
但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。
进一步在Ca+2与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。
肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向进一步研究显示，纤维蛋白原与一种叫β3黏合素的受体结合，启动神经细胞上的表皮生长因子受体，后者会抑制神经轴突的生长。
这项研究显示脊髓受伤后血液的渗透会妨碍神经再生，揭示了血液与中枢神经系统损伤在分子水平上的联系。
如果能找到方法阻止纤维蛋白原启动神经细胞受体，可望促进脊髓的修复，缓解脊髓受伤导致的瘫痪症状。
纤维蛋白原发挥凝血功能时，结合的受体蛋白质与此不同，因此有关疗法并不会妨碍它发挥正常凝血作用。
1．纤维蛋白原与肝脏疾病　纤维蛋白原系肝脏合成,主要分布在血浆,亦存在于血小板和巨核细胞。
正常血浆浓度为1.5～3.5g/L,因此当肝脏严重受损,使肝脏合成纤维蛋白原功能发生障碍,则血浆中纤维蛋白原浓度降低。
纤维蛋白原是肝脏合成的一种血浆糖蛋白.可参与血栓及冠状动脉的形成和发展，是反映血栓状态一个指标，也是急性冠状动脉事件的独立预报因子之一。
纤维蛋白原升高提示机体纤溶活性降低，促血栓形成。
2．纤维蛋白原与肾病综合征(NS)　NS患者的凝血因子改变,以纤维蛋白原水平增高最为明显。
纤维蛋白原水平增高可达10g/L,这是由于合成增加的结果,这种增高与其从尿中丢失的量成比例,但纤维蛋白原的分解代谢率则正常。
NS患者的纤维蛋白原和胆固醇水平有显著相关性,而且两者与血清白蛋白水平呈负相关3．纤维蛋白原与粥样硬化　纤维蛋白原和纤维素与粥样斑块形成的关系极为密切。
已知纤维蛋白溶解机制受到多种因素影响,例如吸烟、糖尿病,尤其是高血清甘油三酯都能引起血浆纤维酶原激活物抑制剂升高,从而降低了纤溶酶原的合成。
血液粘稠度比较高,这些均有利于纤维素的形成。
纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，可直接破坏内皮细胞吸附在红细胞表面，使动脉血栓发生率增加，并促进粥样斑快进展。
另外血浆纤维蛋白原可沉积于血管壁，加速动脉粥样硬化，人们已发现动脉粥样硬化的斑块中纤维蛋白凝聚物的量组疾病纤维蛋白原含量均增高，并都具有血液粘度增高．动脉粥样硬化甚者阻塞的特征．4．纤维蛋白原与心脑血管疾病　对急性缺血综合征中血栓的研究表明,血浆纤维蛋白原水平是独立的危险因素,有冠状动脉阻塞病的患者血浆中纤维蛋白原水平较高,心肌梗死的范围也与纤维蛋白原增加程度密切相关。
有不稳定心绞痛的病人,在其发生心肌梗死之前,往往有血浆纤维蛋白原水平升高现象。
在心肌梗死病程中,再梗死多发生在纤维蛋白原水平超过7g/L的患者。
5．纤维蛋白原与血液流变学发现纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高．红细咆聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态　促进血栓形成。
血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大．浓度高，又具有聚合作用，是除红细胞外使血液粘度增高的重要因素；因此．血浆纤维蛋白原含量在判断疾病的发生发展上具有十分重要的意义。
6．纤维蛋白原与其它因素　影响纤维蛋白原水平的其它因素较多,如遗传倾向性、年龄增长、高脂血症、吸烟、原发性高血压、肥胖症、口服避孕药及妊娠期等,均是血浆纤维蛋白原升高的危险因素。
现有的方法大体上分三大类：即（1）基于凝血酶的作用，形成纤维蛋白的方法；（2）物理化学测定法和（3）免疫学测定法。
第一类方法是一种功能测定法，所形成的纤维蛋白，又可再分为测重法，酚试剂比色法和紫外光度法、测氮法、浊度法和凝血酶凝固时间法等。
这类方法的优点是测定的是有凝血功能的纤维蛋白原，又称为可凝固蛋白（clottableprotein），故特异性较好。
方法可简可繁，常规使用中，多采用较简便的VonClauss法。
根据这种方法设计的商品药盒（kit），已在一些国家广泛使用。
据1975年美国CAP的调查，1939个临床化验室中，用此法者占1824家，即94%用了本法，其中Tan等采用了速率法。
这类方法中由Ratnoff和Menzzie改良的酚试剂比色法，其曾被提出作为参考方法。
近几年来，不少文献推荐用Jocobsson的改良法作为纤维蛋白原标准的定值方法。
这类方法的缺点是，从理论上讲，有两方面可引起误差。
一是所析出并测定的是纤维蛋白而非纤维蛋白原。
已知纤维蛋白原变成纤维蛋白时会从α和β肽链上分别切下两个短肽，即A肽（FpA）和B肽(FpB)。
这样纤维蛋白实际上比纤维蛋白原的质量少了10%。
二是已知纤维蛋白旦形成，就会吸附一些凝血因子或纤溶因子，这样又会增加所测纤维蛋白原的量。
此外，本法在操作中在获取纤维蛋白和洗涤（挤压）除去其它蛋白成份时，不仅比较麻烦而且也难以完全彻底，会造成其它蛋白污染。
第二类方法（物理化学测定法）在我国应用最广。
这类方法又可分为盐析法（包括用亚硫酸钠、硫酸铵或氯化钠盐析，用蛋白质显色或比浊法测定），热变性沉淀法和电泳法等几种。
这类方法都比较简单、快速，尤其适于急诊检验，但缺点是本法的特异性不强。
所测的不是有凝固功能的纤维蛋白原，可能包括部分的降解产物和/或其它蛋白。
而电泳法又太繁琐，不适于常规工作。
第三类方法（免疫学方法），是将纯纤维蛋白原作为抗原免疫动物，制成多克隆或单克隆抗体。
然后用免疫胶乳、被动血凝或反向血凝、单向免疫扩散、火箭电泳以及ELISA等方法测定。
优点是大部分方法简便，但缺点是所测的不仅是可凝固的纤维蛋白原，可能包括了它的降解产物（因为它们有共同抗原），也可能包括了障碍性纤维蛋白原（dysfibrinogens即N端谷氨酸γ位未羧化的无功能的纤维蛋白原,又称缺维生素K引起的蛋白质，PIVKA）。
但免疫法也有一个好处，就是可用来测定PIVKA。
如果一个患者总纤维蛋白原（用免疫学测定结果）不低，甚至增高，而功能性（即可凝固性）纤维蛋白原却明显减少，即可判断为存在PIVKA。
肝病、维生素K缺乏等均可导致PIVKA升高，有临床诊断价值。
【拉丁名】ClematisglaucaWilld【异名】铁线莲、透骨草、灰绿铁线莲。
【来源】为毛茛科植物粉绿铁线莲的全草。
【采集】夏、秋采割，除去杂草，晒干。
粉绿铁线莲攀援灌木，茎叶近无毛。
苒苒草形态[1]叶绿色，1～2回羽状复叶，具细长柄；羽片通常2，具长柄，3出，全缘，小叶卵形或椭圆形，长1～4厘米，有时长线形、披针状线形，很少3裂。
圆锥花序腋生；花淡黄色或淡绿色，很少外部带红色；萼片卵状披针形，长1.5～2厘米，边缘有密短毛，内面有时有毛。
瘦果卵形，扁；花柱长3～9厘米。
分布内蒙古、宁夏、甘肃、新疆等地，生于固定沙漠、山坡、草地。
入心、胃二经【功用主治-苒苒草的功效】祛风湿，止痒。
治慢性风湿性关节炎，消化不良，呕吐，肠痈，疮疖，瘙痒。
形态各异的苒苒草(5张)【用法与用量】内服：煎汤，2～3钱。
外用：煎水洗或熬膏敷。
【选方】①治慢性风湿性关节炎，关节疼痛：苒苒草二至三钱。
②治疮疖：苒苒草。
熬膏外敷。
③治瘙痒症：苒苒草枝、叶。
[1]　　　　徐从高，1945年5月生于山东省莱州市，1969年毕业于山东医学院医疗系，1981年血液学硕士，1981年至1983年在美国西北大学医学院进修血液学，回国后在山东大学齐鲁医院工作至今。
任职山东大学齐鲁医院主任医师、二级岗位教授、博士生导师、省科技拔尖人才，兼任中华医学会血液学分会贫血血组副组长、山东医学会分析细胞学学会主任委员、山东医学会血液学专业委员会荣誉主委、《中华血液学杂志》、《白血病·淋巴瘤》、《中华肿瘤防治杂志》等多种专业学术杂志编委。
徐从高教授曾主持并完成国家及部省级科研课题10余项，已获山东省科委科技进步一等奖1项、山东省科委科技进步二等奖1项、卫生部科技进步三等奖1项及省级科技奖7项（第一位次）。
在国内外学术刊物上发表论文100余篇，主参编学术专著多部，主译学术专著3部。
徐从高教授多年来一直工作在临床第一线，具有扎实的基础理论和丰富实践经验，擅长血液疑难和危重病的救治并在发热性疾病的诊治中积累了丰富的临床经验。
狐狸尾(《生草药性备要》)【异名】狸尾豆(《广州植物志》)。
狐狸尾(5张)【来源】为豆科植物兔尾草的全草。
【植物形态】兔尾草多年生草本，平卧或广展，长可达60厘米。
叶单生或有小叶3枚；托叶卵状三角形，上部钻状；顶生小叶圆形或椭圆形，长2.5～6厘米，先端浑圆或钝而有小锐尖，侧生小叶较小，上面略粗糙，下面被小柔毛，总状花序顶生，呈稠密的圆柱形、卵形至矩圆形，长3～6厘米，厚1.5～2厘米，被毛；苞片阔卵形，长8～10毫米，密被丝毛；花柄短于萼，被疏长毛；萼长5～6毫米，上面2枚裂齿短，下面3枚裂齿延长，呈刚毛状，被疏长毛；花冠蝶形，淡紫色，长约6毫米，旗瓣阔，翼瓣与龙骨瓣粘贴；雄蕊2束，最上1枚分离；雌蕊1，花柱线形、内弯。
荚果小，有1或2节荚；荚节椭圆形，长约2.5毫米，膨胀，黑褐色。
生于旷野、草地。
【采集】夏、秋采取。
洗净，生用或晒干用。
【药材】干燥茎杖已切断，长约20～30厘米，粗约0.2～0.4厘米，灰褐色至灰绿色；叶片革质，灰绿色，叶脉背面稍突出，被黄棕色毛；枝梢花序稠密，花冠萎缩，多数脱落；荚果椭圆形，黑褐而光亮，有网状纹，皮薄、不开裂，内含浅黄色种子1枚。
以干燥、无泥沙杂质者为佳。
茎、叶的热水提取物对已孕或未孕的大鼠子宫有收缩作用，对豚鼠、兔及人的子宫亦有此作用。
对犬之血压、呼吸则无影响。
如用石油醚、乙醇处理后之残渣，溶于水之部分对大鼠有避孕(抗着床)作用。
【功用主治-狐狸尾的功效】①《生草药性备要》：治小儿五疳，洗痔疮。
②《岭南采药录》：凡出癍痧及夹色，取茎叶服食。
摘要狐狸尾，比较常见的英文名为CodadiVolpe，酿酒葡萄品种之一，为白色葡萄品种。
狐狸尾英文别名Alopecis,Caprettone,Ciancarossa,CoadaVulpi,CodadiPecora,CodadiVolpebianca,CodadiVolpedeMaddaloni,CodadiVulpedurante,Crapettone,Durante,Falerno,Lisicaopascabjelaja,Lisitchaopachkabiala,Pallagrello,Pallegrellobianco[1]原产地意大利种植区域意大利
南昌大学医学院基础医学实验中心归属于医学实验教学部，是南昌大学校级实验教学示范中心之一，是集医学实验教学、医学实验研究和医学实验室管理为一体的教学组织机构。
中心拥有2栋实验教学大楼，实验室总面积达21000㎡。
现有实验教师133人，专业技术人员46名。
下设机能学、病理学、人体解剖学、医学微生物与免疫学、人体寄生虫学、组织与胚胎学、生物化学与分子生物学、医学遗传与细胞生物学等8个实验室和一个生命科学标本陈列馆。
承担了全院8个医学专业包括临床医学、口腔、麻醉、影像、预防、检验、护理、药学的16门本科基础医学实验课程包括《人体解剖学》、《断层解剖学》、《麻醉解剖学》、《系统解剖学》、《机能实验学》、《病理实验》、《组胚实验》、《生物化学》、《医学生物学》、《医学遗传学》、《细胞生物学》、《人类遗传与优生》、《医学免疫学》、《医学微生物学》、《人体寄生虫学》，《病原生物学与医院感染学》和部分研究生实验课程教学，开设实验项目共140余项，年接纳学生数达8000余人。
(1)进行了多元化实验教学的改革。
如开设了跨学科综合性实验课程，在全国较早的进行了“三理”实验的融合、机能实验学的改革，改革成果获“江西省优秀教学成果奖”2项；把《系统解剖学》和《局部解剖学》二门课程相融合，将理论课与实验课同时进行，减少学时，精讲多练，提高课堂效果和学生动手操作能力。
此项教学改革成果获“江西省优秀教学成果二等奖”。
(2)建设了符合培养目标和学生特点的实验课程体系和“一体化、多层次、开放式”实验教学模式,并积极探索新的教学方法，鼓励同学进入科研课题组从事早期科研活动，积极引导同学参加课外科研、实践活动。
如：人体寄生虫实验室每年组织学生到幼儿园进行蛲虫普查、到全国各地收集淡水蟹标本、下乡卫生宣教等，既加强了学生对理论知识的理解和激发其对科研活动的兴趣，又取得了良好的社会效益。
(3)实施“科学化、制度化、规范化、专业化”管理，各项工作严格、规范、高效、合理。
制度化的管理使中心每个成员都有明确的岗位责任和严格的自我要求；规范化的管理使中心每项工作都有具体、明确的标准，避免了可能的失误；专业化的管理要求中心每个成员在完成岗位职责的前提下，掌握一门实验室工作所需的专业技能，大大提高了中心的工作效率。
(4)建立了江西省规模最大、高效运行的医学实验教学仪器共享平台。
自行研制和改造的教学仪器和装置，在国内几家兄弟院校中推广，反应良好。
立足教学，服务科研，不断提高实验教学仪器的使用率，实现资源共享，建立了实验装备精良、实验队伍整齐、实验教材先进、运作规范、管理一流的江西省内规模最大的医学实验教学中心。
2006年8月被江西省教育厅授予“江西省级医学实验教学示范中心”  “江西省优秀教学成果奖”[1]
寿楠海，男，主治医师，教授。
主要研究小儿神经系统疾病，小儿脑瘫脑血管病，运动障碍，遗传变性病，痴呆胆道疾病，胰腺疾病，甲状腺疾病等外科疾病的诊治，年表1930年5月生于南京1950年毕业于南京市立第一中学1955年毕业于山东医学院医学系（本科）1955-1960于山东医学院附属医院（原省立二院）任外科住院医师、总住院医师1960-1979年于山东医学院附属医院任外科主治医师、讲师1979-1981年于坦桑尼亚国家医学中心姆辛比利医院任外科副教授1981-1983年任山东医学院附属医院大外科副主任、外科教研室副主任1983-1987年任山东医学院附属医院普外科副教授、副主任医师1987-1991年任山东医学院附属医院普外科主任医师、教授、硕士生导师1991年起任外科学博士生导师，1990年12月去美国肯塔基大学医学院和尤他大学医学院作访问学者1995年6月去澳大利亚悉尼协和医院及Alfon王子医院作访问学者1997年7月去日本东京参加第八回日中消化器学会并做学术报告1999-2000年先后参加了于菲律宾、美国、日本、新西兰等国家举行的学术会议摘要二十世纪五十年代至六十年代，率先在我院也是山东省内相继开展了全胃切除、门腔静脉分流、脾切除、胰十二指肠切除等手术，并救治多例疑难病，抢救特大面积烧伤的病人等。
1959年9月于山东省电力研究所合作研制出我省第一台A型超声波诊断仪，作为山东医学院向国庆10周年献礼的三大项目之一。
1982年12月同山东师范大学生物系合作建立了中国首例胃癌细胞株，获山东省科技进步一等奖。
1987年12月研制出“纤维胆道镜碎石清洗器”，获国家实用新型专利、国家发明金奖、山东省科技进步一等奖和卫生部科技进步三等奖。
1992年初带领课题组在山东省率先开展了“腹腔镜胆囊切除术”，主持完成的课题---“腹腔镜胆总管切开、纤维胆道镜取石、T管引流术的研究”经鉴定属国内首创、国际领先，获得1993年度的山东省科技进步二等奖和卫生部科技进步三等奖。
另外所主持的“原位肝移植和肝肾联合移植的实验研究”获山东省科技进步三等奖。
在我省最早开展胆石成因、溶石治疗及胆肠盆式吻合等方面的研究，其中“胆石症对肝胆系统损伤与修复的分子生物学研究”和“胆石症成因的研究”双双荣获山东省科技进步二等奖。
1998年又提出“脾切除后脾窝辅助性肝移植治疗终末期肝病”的研究课题，并带领课题组成功的建立了猪和大鼠的辅助性肝移植模型，研究论文发表在《Microsurgery》、《TransplantationProceedings》等国际著名的杂志上。
通晓普外科的常见病、多发病的诊断及处理，尤其擅长胆道疾病、胰腺疾病、甲状腺疾病等外科疾病的诊治。
遵守医德，钻研技术，手术成功率高，并发症少。
认真教学，以身作则，言传身教，严格要求，一丝不苟，作为研究生导师先后培养出硕士、博士30余名，已毕业的有26位，其中不少已成为普外科的学术带头人和学术骨干。
近10年来，在省级、国家级杂志上发表论文40余篇，主编和参编医学著作8部，是全国医学院校规划教材《外科学》第二、三、四版的编委。
先后担任中华医学会外科学会胆道外科学组委员、中华医学会山东省分会常务理事、山东省医学生物工程学会常务理事、山东省普外科学会秘书、委员、副主任委员、主任委员和名誉主任委员。
担任《中华实验外科杂志》、《中国普通外科杂志》、《中华肝胆外科杂志》、《肝胆胰外科杂志》、《临床外科杂志》等10余家杂志的编委，是《中国现代普通外科进展》、《腹腔镜外科》杂志的主编。
1988年10月和1993年10月两次被评为山东省专业技术拔尖人才，1993年10月获国务院颁发的政府特别津贴。
目前仍然承担着省级、院级课题4项，并承担着英国WellcomeTrust国际合作课题“肝癌的基因治疗”，仍然带领着课题组在胆石症、胆道肿瘤、辅助性肝移植肝脏肿瘤等方面继续进行着研究和探索。
主要论文1.一种新创制的纤维胆道碎石清洗器及临床应用。
中华试验外科杂志，1996。
2.Evaluationofcholedochofibroscopyinthediagnosisandtreatmentofchoedolithiasis.Aust.N.Z.Surg.3.胆道手术中纤维胆道镜的应用及技术。
腹部外科，1998。
4.Nd:YAG激光对大肠息肉的治疗探讨。
中华外科杂志，1989。
5.电视腹腔镜胆囊切除术的临床应用。
山东医药，1993。
6.电视腹腔镜胆管切开纤维胆道镜取石T管引流术的研究。
中华试验外科杂志，1993。
7.电视腹腔镜胆管切开纤维胆道镜取石T管引流术的临床研究。
中国实用外科杂志。
8.胆结石对肝脏钙稳态的影响与调整的实验研究。
山东医科大学学报，1994。
9.Laparoscopyexplorationofintra-andextra-hepaticbileductsandT-tubedrainage.Aust.N.Surg,1995.10.电视腹腔镜胆囊切除术的评价。
中国普通外科杂志，1995。
11.介绍一种新型的梗阻性黄疸试验模型。
中华实验外科杂志，1995。
12.介绍一种全小肠移植袖套式血管吻合法。
13.兔梗黄早期肝脏超微结构和酶组织化学的变化。
中华肝胆外科杂志，1996。
14.重氮乙酰丝氨酸诱导大鼠胰腺癌前病变的实验研究。
山东医科大学学报，1997。
15.血小板活化因子在梗阻性黄疸大鼠肠粘膜屏障损害中的作用。
山东医科大学学报，1998。
16.不平衡支链氨基酸对胃癌细胞体外增殖影响的初步研究。
美国中华医学杂志，1998。
17.表阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的研究。
中国现代普通外科进展，1999。
18.Anewlivertransplantationmodel:postsplenectomicentopicauxiliarylivertransplantationinpigs.Transplantationproceedings,1999.19.肠内营养的适应症和禁忌症。
世界华人消化杂志，2000。
20.亮氨酸/颉氨酸不平衡状态对胃癌细胞营养代谢的影响。
中国现代普通外科进展，2001。