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著译类：《刑事证据大全》，中国人民公安大学出版社1993年版，参译者；《中国税收法制论》，中国税务出版社1997年版；参写者；《证据调查》，法律出版社1997年版，参写者；《物证技术学》（第二版），中国人民大学出版社1999年版，参写者；《证据调查实用教程》，中国人民大学出版社2000年版，参写者；《21世纪法学系列教材——物证技术学》，中国人民大学出版社2000年版，第二副主编，参写者；《司法鉴定概论》，北京大学出版社2002年版，参写者；《刑事审判认证指南》，法律出版社2002年版，参写者；《司法鉴定概论——全国高等教育自学考试辅导丛书》，北京大学出版社2002年版，参写者；《电子商务法研究》，中国法制出版社2003年版，参写者；《刑事证据大全》，中国人民公安大学出版社2004年第2版，参译者；《刑事司法大趋势：以欧盟刑事司法一体化为视角》，中国检察出版社2005年版，参写者；《美国刑事诉讼规则》，主编，中国检察出版社2003年版；《漂移的证据法》，中国政法大学出版社2003年版，第一译者及初稿审阅者；《证据调查》（第二版），中国人民大学出版社2005年版，参写者；《中国侦查学物证技术学发展报告》，中国人民公安大学出版社2005年版，参写者；《公安学论丛》，法律出版社2005年版，参写者；《法学教学参考书：刑事诉讼法资料汇编》，法律出版社2005年版，参写者；《“十一五”规划教材：简明证据法学教程》，副主编之一，中国人民大学出版社2007年版；《证据学论坛》第13卷，副主编，法律出版社2007年版；《物证技术学》（第3版），第一执行主编，中国人民大学出版社2008年版；《证据学论坛》第14卷，副主编，法律出版社2008年版；《电子证据法研究》，法律出版社2002年版，参写者；《21世纪法学系列教材核心课程教学参考书：刑事诉讼法教学参考书》，中国人民大学出版社2004年版，参写者；《物证论——从物证技术学层面及诉讼法学的视角》（专著）司法鉴定人的出庭作证研究”，2007年中国人民大学科研项目“物证鉴定结论——从物证鉴定的层面和证据法学的角度”，2004年中国人民大学科研项目证据学学科群教学的一体化及多媒体化建设，2003年中国人民大学教改项目参与：刑事错案实证研究，2006年外资项目欧盟刑事司法一体化，2004年外资项目刑事审判认证研究，2001年外资项目刑事审判中的证据制度研究，2000年教育部人文社科研究项目李学军，男，1967年11月生，主任医师，本科。
1、获得学历、学位情况1989年毕业于安徽中医学院中医系中医专业，大学本科学历，学士学位。
2008年全国第四批名老中医学术经验继承人跟师学习，在读硕士。
2、担任相关行政、技术职务，学术兼职情况现任安徽中医学院第二附属医院（针灸医院）一病区科主任，中医内科主任医师，中华中医药学会会员，安徽省中医急诊学会副主任委员，安徽省针灸学会理事，《中国中医药现代远程教育》杂志编委。
1、教学情况从事中医内科临床教学20余年，主要承担本科及硕士研究生临床实习带教和课堂教学任务。
2、从事科研情况先后承担和参加省部级科研课题2项，国家级科研课题1项。
3、目前在研课题2009年安徽中医学院临床科学研究基金项目计划“益气和中法针药并用治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效观察”。
项目批号：2009LC2-013B4、主要研究方向①中医药治疗消化内科疾病及其机理研究②中西医结合治疗消化内科疾病先后公开发表学术论文6篇。
主要代表论文和著作：1.内镜下胃粘膜相微观辨证治疗慢性胃炎60例，《中国中医药现代远程教育》，2010,8(7):115-116.2.马骏治疗脾胃病学术经验，《安徽中医学院学报》，2009,28(5):35-36.3.针灸合疏血通注射液治疗脑梗死36例，《安徽中医学院学报》，2008,27(3):21-22.4.针灸合六君子汤治疗脾虚型功能性消化不良疗效观察,《安徽中医学院学报》，2007,26(1):31-32.5.香砂六君子汤治疗胃下垂36例，《中医药临床杂志》,2006,18(3):300.6.通法治胃疾，《安徽中医学院学报》，2006,25(4):1-2.男，汉族，1965年9月生，中共党员，研究生学历，现任建设银行重庆渝中支行行长，高级工程师。
树立“以客户为中心，以市场为导向”的经营理念，团结带领员工打造“服务最佳银行”，全力提升金融服务形象；大力支持渝中区支柱产业及重点项目建设，推动中央商务区建设和地方经济发展，为繁荣渝中金融市场做出了积极贡献。
2005年度该行创造考核利润9795万元，上缴营业税金961万元；2006年一季度该行实现考核利润2839万元，上缴营业税金252万元。
2004年、2005年连续两年被建行重庆分行干部考核评定为“优秀”。
其辖内网点荣获重庆市“巾帼文明示范岗”、“创建青年文明号，打造人文示范单位”等多种荣誉；支行被建设银行总行授予“信用卡业务先进集体”称号。
李学军，男，天津市武清区杨村一中副校长，中学物理高级教师，1987年毕业于天津师范大学。
先后十年担任毕业班教学，他以“人格、智慧、激情”为座右铭，关爱学生，所带班级多次评为区级优秀班集体，高考上线率均为100%。
参加六项国家级、市级科研课题研究，二十余项成果获国家、市级奖，参编人民教育出版社等五部教材在全国发行。
1995年加入中国物理学会会员。
1999年担任天津市物理教学研究会理事。
2006年被评为武清区“十大杰出青年”。
2007年被评为全国模范教师。
2008年当选奥运火炬手。
李学军，男，1971年9月生，陕西商州人，博士，副研究员，硕士生导师，中国遗传学会会员。
研究领域及方向：小麦遗传育种研究。
1990年9月～1994年7月在西北农业大学农学系学习，获农学学士学位；毕业后留校工作；1997年9月～2000年7月在职攻读作物遗传育种学硕士学位；2000年9月～2004年6在西北农林科技大学攻读作物遗传育种学博士学位。
2006-2007年在美国cornelluniversity（康奈尔大学）遗传育种系作访问学者，从事小麦QTL基因定位研究工作。
利用生化标记选择回交转育法，以高产材料西农1718、2208、1330为受体轮回亲本，以分别含有不同目标的16个法国材料为供体非轮回亲本，育成三套分别含有21个不同HMW-GS亚基组合的近等基因系（near-isogenicline）。
初步研究了小麦HMW-GS的品质效应，为进一步从分子水平研究HMW-GS与醇溶蛋白、淀粉等有机、生化物质的关系创造了必要的基础材料。
2006，3－2007，3在美国康乃尔大学遗传育种系进行合作研究，掌握了QTL的研究技术并能熟练应用基因作图等统计分析软件，现正在开展小麦QTL基因定位研究工作。
2007年被评为西北农林科技大学青年学术骨干。
近年来主持陕西省科技厅及学校等课题4项；参加国家863、973、国家科技成果转化及陕西省重大科技攻关等课题7项。
获陕西省科技进步三等奖一项、二等奖两项；参加选育出国家审定小麦品种三个，省级审定小麦品种6个。
获农业部植物新品种保护（同专利）权一个。
公开发表科技论文21篇，先后承担了《遗传学》、《分子生物学》、《植物育种学》三门本科生教学任务。
2006.3-2007.3在美国CornellUniversity作访问学者,师从植物遗传育种系主任Mark.E.Sorrells教授，从事QTL基因定位研究工作。
李学军，女，汉族，四川省资阳市人，1959年11月生，研究生学历。
1988年加入中国共产党，1976年参加工作。
现任四川省国土资源厅党委委员、纪委书记、监察专员。
[1]1976年9月至1978年11月在重庆北碚区五七干校农场当知青。
1978年11月至1982年7月在西南财经大学工业经济专业学习。
1982年7月至1993年5月在四川省财政厅财政监察处工作，历任干部、科员、副主任科员、主任科员。
1993年5月至1997年7月在四川省财政厅财政监察处工作，任副处长。
1997年7月至2000年8月在四川省财政厅财政监督处工作，任处长。
2000年8月至2008年11月在四川省财政监督检查局工作，任局长。
2005年9月至2008年6月在省委党校法学专业学习，取得研究生学历。
2008年11月起任四川省国土资源厅党委委员、纪委书记、监察专员。
李学军：1967年4月生，博士，教授，硕士研究生导师。
2005年获得上海海洋大学博士学位，2004年在美国NewHampshire大学合作研究。
河南省杰出青年获得者，河南省教育厅学术技术带头人，河南省水产养殖省级重点学科学术带头人，国家自然科学基金评审专家，河南省水产学会理士，河南省遗传学会理士。
现为河南师范大学生命科学学院水产养殖系副主任，河南师范大学水产健康养殖研究所所长。
长期从事鱼类生态学、水产动物种质资源和遗传育种等领域的研究工作。
主持完成了中捷国家级罗非鱼良种场的建设任务；在国内外首次成功完成了萨罗罗非鱼与尼罗罗非鱼的人工正、反杂交；确定了罗非鱼耐盐相关基因微卫星标记的耐盐基因型，选育的耐盐罗非鱼推广1万余亩。
采用雌核发育、性别控制和染色体操作等技术，培育了黄河鲇全雌三倍体养殖新品种，推广养殖面积近3000亩，创造产值1900多万元，研究水平居国内领先。
利用河南名贵的黄河鲤与淇河鲫杂交，采用雌核发育等技术培育了异育淇鲫养殖新品种。
目前正在开展的研究工作有：构建高密度罗非鱼遗传图谱，进行罗非鱼耐盐性状的QTL定位；利用分子标记辅助育种开展黄河鲇优良品系快速选育、观赏鱼体色遗传及新品种培育工作；利用形态学、细胞遗传学和分子生物学等技术方法，研究和确定淇河鲫种质标准，建立了淇河鲫种质资源天然生态库。
主持和承担国家自然科学基金、国家"十五"攻关项目、农业部948国际合作项目、河南省杰出青年基金及省重点科技攻关项目等10余项，可支配科研经费200余万元；出版专著5部，在SCI等国内外有影响学术刊物上发表研究论文40余篇；获得河南省科技进步三等奖、自然科学优秀学术论文一等奖、河南省教育厅科技成果一等奖和河南省科技扶贫成果二等奖多项；曾获得河南省教育系统教学技能竞赛二等奖；多次被评为河南师范大学优秀实习指导教师和河南师范大学优秀教师。
双炔失碳酯具有抗着床作用的避孕药，并无孕激素活性。
适用于探亲或新婚夫妇使用，特别是探亲2周以上多次房事的妇女。
片剂（53号抗孕片）：肠溶糖衣片，每片含双炔失炭酯7。
5mg、咖啡因20mg及30mg维生素B6药物名称：双炔失碳酯  双炔失碳酯拼音读法：shuāngquēshītànzhǐ英文名称：Anordrin简写拼音：SQSTZ药物别名：53号抗孕片、探亲避孕片53号、双炔失碳酯片所属类别：女性短效避孕药药物说明：规格，片剂（53号抗孕片）为具有抗着床作用的避孕药、并无孕激素活性，其雌激素活性为炔雌醇的1/36。
小剂量与孕激素有协同作用，大剂量则有抗孕激素活性。
能抑制子宫内膜腺体的发育，同时影响受精卵的运行速度，使其与内膜发育不同步，从而不利于着床。
如在月经周期前期服药有排卵抑制作用。
该品不受月经周期的限制，只需在房事后服用1片即可，适用于探亲或新婚夫妇使用，特别是探亲两周以上多次房事的妇女。
口服：每次房事后立即服53号抗孕片1片，但第一次房事后次日晨须加服1片；以后每天最多1片，每月不少于12片。
如果探亲结束时还未服完12片，则需每天服1片，直至服满12片。
⑴服药初期常见有恶心、呕吐、头晕、乏力、嗜睡等类早孕反应，必要时可对症处理，每天服用维生素B620mg或维生素C100mg。
偶有阴道出血、白带增多、乳胀、乳头发深色、腹胀、食欲不振、口干等。
双炔失碳酯⑵少数人月经周期、经量有不同程度改变。
对月经周期延长或闭经者，可加服甲孕酮25mg和炔雌醇0.015mg。
⑶肝、肾病患者、人工流产未满半年者、哺乳期或腹泻妇女忌用。
⑷如必须在房事前服药者，可在事前1小时内服用。
研究课题双炔失碳酯对Swarm大鼠软骨肉瘤在小鼠肾囊膜下生长的抑制作用。
甲孕酮目的研究双炔失碳酯（ANO）及其α异构体（α-ANO）、三苯氧胺(TAM）、顺铂（CDDP）、全反式维甲酸(ATRA）对Swarm大鼠软骨肉瘤（SRCS）体内外生长的影响和机制。
方法：观察药物SRCS在小鼠肾囊腺下体内生长的影响；vonKossa法观察药物治疗对SRCS中钙盐沉积的作用；用台盼蓝排染法观察了药物对SRCS细胞体外生长的影响；以对硝基苯酚磷酸酯为底物研究药物对SRCS细胞中碱性磷酸酯酶(ALPase）活性的影响；用邻甲酚酞络合酮比色法测定SRCS细胞中的钙含量。
结果：几种药物对SRCS在小鼠肾囊膜下体内生长均有程度不一的抑制作用，α-ANO在20mg/kg剂量下的生长抑制率为79。
4%；CDDP、ATRA、TAM、α-ANO和ANO作用96h对SRCS细胞体外生长的IC50分别为0。
45、1。
47、115。
2、161。
7和241。
5μmol/L；α-ANO和ATRA在体内可引起SRCS中出现钙盐沉积；在体外作用96h可使SRCS细胞中ALPase活性和钙含量显著性升高；而CDDP和TAM无上述现象。
结论：α-ANO和ATRA抑制SRCS生长与其诱导SRCS向成骨化方向分化有关，提示诱导分化治疗可能为临床治疗软骨肉瘤的新的有效途径。
Swarm大鼠软骨肉瘤（Swarmratchondrosarcoma，SRCS）由一18个月的雌性Sprague-Dawley大鼠中形成  试验中的数据的自发肿瘤经连续传代分离建株而成，参照O′Neal氏软骨肉瘤分级标准，SRCS属2级恶性程度较高的一种，可以作为研究人软骨肉瘤的一个良好实验模型。
双炔失碳酯（Anordrin，ANO）是一种A环失碳的雄甾烷衍生物，对雌激素有部分拮抗活性，作为抗着床避孕药已被广泛应用。
1989年本实验室首先发现它具有抗肿瘤活性，并且该活性主要来自其α异构体。
材料和方法一、瘤株。
SRCS从中国医科院药物研究所引种。
Wistar大鼠皮下接种，每6周传代1次。
二、药物与主要试剂。
ANO，上海第十九制药厂生产，α-ANO由本所植化室用氧化铝低压层析法分离制备；CDDP，齐鲁制药厂生产；ATRA、Ⅱ型胶原酶，Sigma产品；TAM，上海华联制药厂生产；胰蛋白酶，Serva产品；DMEM培养基，GIBCO产品；小牛血清，华东理工大学产品；对硝基苯酚磷酸酯(p-NP），Merck产品；邻甲酚酞络合酮，上海第三试剂厂产品。
三、动物。
昆明种小鼠23～25g，雌性，由中国科学院上海实验动物中心提供。
四、方法。
小鼠肾囊膜下移植SRCS及药物治疗。
实验前1天小鼠腹腔注射环磷酰胺（150mg/kg）作免疫  雌激素抑制。
选取生长4周的SRCS，在DMEM（含15%小牛血清）中无菌条件下剪成均匀的2mm3左右大小的瘤块备用。
小鼠先用水合氯醛麻醉，从背部暴露肾脏，用16号穿刺针将瘤块移植到肾囊膜下，然后把肾脏复位，缝合切口，随机分组，第2天开始给药，剂量和给药途径见表1，共5天，第7天观察结果。
取出荷瘤肾脏，在装有目镜测微尺的解剖镜下测量瘤块的最长径（a）和最短径（b），理论瘤体积（mm3）=0。
52ab2，肿瘤生长抑制率（%)=（1-给药组瘤体积/对照组瘤体积）×100%。
vonKossa法观察钙盐沉积。
荷瘤肾脏10%福尔马林固定，常规包埋切片。
切片覆以5%硝酸银溶液，紫外灯下照射30～40min，然后于5%硫代硫酸钠水溶液中处理3～5min，1%中性红复染数秒，中性树胶封片。
几种药物对SRCS细胞体外生长的影响。
SRCS原代培养：在靠近边缘、无坏死和瘀血区域无菌剪取SRCS10g左右，去除包膜等结缔组织，剪成小  胰蛋白酶块。
于5%(W/V）胰蛋白酶（含等体积1mmol/LEDTA）中37℃消化1h，再用胶原酶（160u/ml)37℃消化2h，然后用100目和400目筛网过滤，收集滤液，用DMEM（含15%小牛血清，2mmol/LGln，1μmol/L氢化可的松，15mmol/LHEPES洗3次，稀释到106/ml培养，台盼蓝染色证明90%以上为活细胞。
96孔培养板上每孔接种150μlSRCS细胞（3×105/ml），4h后加入不同浓度的各种待试药物，培养4天后用台盼蓝排染法计数各组活细胞数，计算细胞生长抑制率，由Logit法计算各药物的IC50值。
几种药物体外对SRCS细胞中碱性磷酸酯酶（ALPase）活性的影响。
接种SRCS细胞（2×105/ml)4h后加入不同浓度的各种药物，作用96h后收集细胞，用台盼蓝排染法计数活细胞数，然后用0。
9%NaCl溶液（含0.2%TritonX-100）悬浮，0℃匀浆，12000×g离心15min，取上清与0.01mol/LTris-HCl反应缓冲液（pH9.0，含0.5mmol/Lp-NP和0.5mmol/LMgCl2）混匀，37℃精确保温30min，用0.25%体积的1mol/LNaOH终止反应，在410nm处测OD值。
用对硝基苯酚作标准曲线。
一个酶活力单位（u）定义为37℃和pH9。
0条件下，以p-N为底物30min内水解释放出1μmol/L对基苯酚的酶量。
结果以u/106细胞表示。
双炔失碳酯5。
几种药物对SRCS细胞中钙含量的影响，收集不同浓度的几种药物作用96h后的SRCS细胞，用0.1N盐酸悬浮，4℃过夜后1500r/min离心5min，取上清。
用邻甲酚酞络合酮直接比色法和Bradford法分别测定上清中的钙浓度和蛋白质浓度，SRCS细胞中钙含量以nmol/mg蛋白表示。
统计学处理。
实验数据以±s表示，先作两组资料的方差齐性分析，方差齐时，用Student'st检验，方差不齐时，用Mann-Whitney检验比较均数差异的显著性。
结果一、几种药物对SRCS在小鼠肾囊膜下生长的影响。
在几种药物中，CDDP和ATRA作用最强，前者在1。
氢化可的松5mg/kg剂量下抑瘤率为87。
5%(P<0。
01），后者在20mg/kg剂量下的抑制率为90。
3%(P<0。
01）。
α-ANO次之，混合体ANO和TAM也有一定的抑制作用，OXL在200mg/kg剂量下对SRCS在小鼠肾囊膜下的生长无明显影响。
骨细胞二、几种药物对SRCS中的钙盐沉积的作用。
vonKossa法染色发现对照组SRCS中基本没有黑色颗粒，而ANO、α-ANO和ATRA治疗组SRCS中出现黑色颗粒，ATRA治疗组尤其明显，表明出现了钙盐沉积，而在OXL、TAM和CDDP治疗组中无此现象。
三、几种药物对SRCS体外生长的影响。
CDDP和ATRA对SRCS细胞体外的生长抑制作用最显著，与体内结果相一致，而TAM、α-ANO和ANO的作用较弱，ANO在100μmol/L浓度以下基本没有作用。
由Logit法得CDDP、ATRA、TAM、α-ANO和ANO作用96h对SRCS体外生长的IC50，依次为0。
5μmol/L。
四、几种药物对SRCS细胞中ALPase活性的影响。
α-ANO作用96h，可使SRCS细胞中ALPase活性显著地升高，具有剂量依赖性，ATRA的作用较α-ANO更显著，而CDDP和TAM无此作用。
讨论软骨肉瘤是直源于软骨的恶性肿瘤，发病率在恶性骨肿瘤中仅次于骨肉瘤居第二位。
外科手术是临床治疗  双炔失碳酯软骨肉瘤的主要手段，但由于软骨肉瘤多发生在髋骨、股骨、肩胛骨以及颅底等重要部位，手术治疗往往为保守治疗，病人最终的转移复发率和死亡率较高，所以作为全身治疗的化疗越来越受到临床上的重视。
但软骨肉瘤象其他骨和软组织肿瘤一样，对许多常用的化疗药不敏感。
本文应用CDDP实验治疗SRCS取得了较好的疗效，但毒副作用明显，动物体重下降，甚至有动物死亡。
ATRA对SRCS的生长抑制作用也较显著，在20mg/kg剂量下取得了90。
3%的抑制率，但无明显毒副反应。
本文还首次发现α-ANO和TAM对SRCS也有一定的生长抑制作用。
在体外发现，CDDP作用后，SRCS细胞大多为被台盼蓝染为蓝色的死细胞，而另外四种药物作用后则多为细胞膜完整、不被台盼蓝着色的活细胞，说明CDDP为典型的细胞毒药物，而后四种药物对于SRCS细胞应属于细胞抑制型药物。
目的探讨双炔失碳酯α单体（α?anordrin，α?ANO）对激素依赖人前列腺癌细胞LNCaP生长的影响。
方法采  骨细胞用氧化铝柱层析分离纯化双炔失碳酯（ANO）的α和β差向异构体，SRB细胞染色法检测α?ANO对LNCaP细胞生长的影响及对抗雄激素拟似剂R1881促细胞生长的作用；观察α?ANO作用下细胞形态学变化；ELISA法检测α?ANO对LNCaP细胞分泌前列腺特异性抗原（PSA）的影响。
结果常规培养液中α?ANO（8，12，16，24，32μmol/L）作用LNCaP细胞后，细胞存活率分别为85。
8%，51。
5%，40。
8%，29。
2%，1。
0%；在去除激素培养液中，α?ANO抑制细胞生长作用更强，能对抗R1881的促细胞生长作用，经α?ANO处理的LNCaP细胞分泌PSA能力降低。
结论：αANO抑制激素依赖人前列腺癌细胞LNCaP的增殖，具有抗雄激素促细胞生长的作用。
选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulators，SERM）是指能与雌激素受体相互作用，依据靶组织和激素内环境的不同而产生特异作用的-类化合物。
它们对雌激素有双相作用，即能抗雌激  细胞间质素又具有拟雌激素样作用。
SERM已被证实可治疗乳癌、骨质疏松和心血管疾病；并可能预防前列腺癌（prostatecancer，Pca）。
寻找新的理想的SERM是目前研究热点。
细胞株与细胞培养，人前列腺癌细胞LNCaP（美国加洲大学洛杉矶分校癌症中心陈德桂博士惠赠）。
LNCaP培养于含10%胎牛血清、青霉素100IU/mL、链霉素100IU/mL的IMDM培养液中，细胞贴壁成簇生长，与底物贴附力弱，增殖慢，倍增时间为72h，细胞间粘连紧密，需用含0。
02%EDTA的0。
25%胰酶消化。
每5天换液1次，每8天传代1次。
细胞培养于37℃恒温，体积分数为0。
05的CO2，饱和湿度的培养箱中。
方法氧化铝柱层析法分离纯化药物取α，βANO混合物1g，以1∶50氧化铝低压柱（E。
Merck氧化铝G）分离，  前列腺柱压0。
5kg/cm2，苯∶石油醚=2∶1洗脱，每流分20mL，各流分用上述流动相薄层条件检查，单一斑点流分合并。
第6～11流分合并蒸干，用正已烷重结晶，得纯β体120mg，熔点136～137℃，第18～22流分合并蒸干，得纯α单体560mg，熔点155～156℃。
α单体以无水乙醇配制成12。
8mmol/L的贮存液，临用前用培养液稀释至所需浓度，乙醇在培养液的最终体积分数不超过0。
2%。
SRB法检测α：ANO对细胞生长的作用取在常规培养液中生长的对数生长期的LNCaP细胞经充分消化后，接种于96孔板，细胞接种量约每孔8000个，每孔100μL，24h后细胞贴壁达到80%，α?ANO组每孔加含不  骨质疏松同终浓度α?ANO（8，12，16，24，32μmol/L）的培养液100μL，对照组加等量培养液，设3个复孔，药物与细胞共孵育5d，作用时间结束时，用SRB染色法检测药物对细胞生长的抑制作用：每孔加入预冷的30%三氯醋酸50μL，放置5min后置4℃固定1h，吸弃固定液，去离子水洗5遍，甩干，空气干燥，每孔加入SRB液100μL，室温放置10min，未与蛋白结合的SRB用1%醋酸洗5遍，空气干燥，加入10mmol/L的非缓冲Tris碱液150μL溶解，震荡15min，515nm波长处读取D值。
计算各浓度组的存活率。
存活率=D加药组/D对照组×100%SRB法检测α：ANO对抗雄激素的作用用无酚红的IMDM与活性炭处理过的血清配制成特殊的去除激素的培  试验数据养液。
细胞在加药物干预前在无激素培养液中预培养24h以消除常规培养液中的激素对实验结果的干扰，在去除激素的培养液中细胞生长较为缓慢，细胞接种量提高至每孔10000个。
实验设：对照组（加等量培养液），α?ANO（3，6，12，24μmol/L）与1nmol/LR1881的单独与联合组，给药后各组终体积相同，每个加药组设3个复孔，与细胞共孵育5d，SRB法染色，酶标仪测D值，计算各浓度组的存活率。
细胞形态学观察：取常规培养液中生长的对数生长期的LNCaP细胞消化后，常规培养液稀释，接种于6孔板，细胞量每孔50000个，加入含不同终浓度α?ANO（3，6，12，24μmol/L），对照组加等量培养液，药物作用48h后，于相差显微镜下观察LNCaP细胞形态的变化。
ELISA法测药物对细胞分泌PSA的影响：取对数生长期细胞，在去除激素的IMDM培养基中培养72h后，以含0。
25%胰酶消化液充分消化成单细胞悬液，接种于96孔板，细胞量约为每孔10000个，每个浓度设3个复孔，每孔100μL，置培养箱孵育24h，细胞贴壁后每孔加含不同浓度药液的培养液100μL，药物作用24h后，吸取每孔上清，离心以去除上清中的少许细胞碎片。
用收集到的上清液测PSA含量。
为了消除由于细胞数量的变化而造成的对PSA变化的影响，将每个浓度组的细胞数量用对照组细胞数量校正，计算抑制率。
检测步骤按ELISA试剂盒说明书。
结果αANO对LNCaP细胞生长的影响在常规培养液中，αANO（8，12，16，24，32μmol/L）作用LNCaP细胞5d  血清后，细胞存活率分别为85。
0%，低浓度表现为抑制生长，高浓度表现为细胞毒作用，呈剂量依赖性。
αANO对抗雄激素的促生长作用：在无激素培养液中预培养24h，LNCaP细胞经不同浓度αANO和1nmol/LR1881处理5d后，呈现不同的增殖抑制情况。
单独给予1nmol/LR1881具有促细胞生长的作用，细胞存活率为120。
8%；单独给予α?ANO（3，6，12，24μmol/L）细胞存活率分别为92。
9%，80。
1%，44。
8%，22。
1%。
两者联合应用，R1881促细胞生长作用被完全抵消，存活率分别为77。
9%，67。
9%，37。
2%，19。
5%，与相同浓度无R1881组比较呈下降的趋势（图2），与单独给予R1881组比较，差别有显著统计学意义（P<0。
细胞形态学变化：12μmol/LαANO作用于LNCaP细胞48h，细胞数量减少，部分细胞发生变形，细胞变圆，  细胞体积变小；24μmol/Lα?ANO作用下LNCaP细胞形态发生明显变化，细胞形状变圆，体积变小，部分细胞碎裂，细胞质空泡化，细胞表面变粗糙，呈现颗粒状，胞间粘连减少，细胞大部分为分散的个体。
αANO对LNCaP细胞分泌PSA的影响：αANO能抑制LNCaP细胞分泌PSA，在1nmol/LR1881存在下，α?ANO抑制PSA分泌的作用更强。
R1881本身可使LNCaP细胞分泌PSA增长近10倍，α?ANO作用细胞24h后，细胞数量变化不大，最高给药剂量15μmol/L，细胞数量相当于对照的90%，而细胞分泌的PSA量只有对照的35%左右，降低幅度远远大于细胞数量的变化。
有R1881组，在α?ANO浓度为1μmol/L和5μmol/L时，抑制率均高于无R1881组（P<0。
αANO：双炔失碳酯α单体。
n=3。
与对照组比较，☆：P<0。
05，☆☆：P<0。
01；与R1881比较，P<0。
01。
讨论Pca是与激素密切相关的恶性肿瘤，其发病与体内雄激素与雌激素之间的平衡紊乱有关，雄激素及其受体（androgenreceptor，AR）在前列腺癌变过程中起主导作用；雌激素及其受体（estrogenreceptor，ER）在前列腺癌作用尚不清楚，有学者认为雌二醇（estradiol，E2）导致老年动物高分级的前列腺上皮内瘤，E2的增加可能上调AR对睾酮的敏感性。
ANO在中国于20世纪60年代首次合成，早期作为避孕药应用于临床，效果良好。
ANO的抗生育作用主要是因其具有较强的抗雌激素作用，但药理研究表明ANO也有弱雌激素活性，具有与SERM类药物相似特点。
目前国外已有多种SERM类药物用于Pca预防和治疗的实验研究。
本实验结果显示，常规培养液中α?ANO作用LNCaP细胞5d，对细胞生长呈现剂量依赖性的抑制作用。
LNCaP是典型的激素依赖性细胞，含有突变型AR，可表达AR和ER，并能产生人类前列腺酸性磷酸酶和PSA，在雄激素刺激下，LNCaP细胞生长增快[8]。
本实验中1nmol/LR1881与LNCaP细胞共孵育5d，促生长作用可达1。
2倍左右，R1881是一种合成的雄激素受体激动剂[9]，是目前国外常用的替代雄激素的实验试剂。
1nmol/LR1881刺激LNCaP细胞的生长，但在同时含有α?ANO和R1881组，这部分促生长作用被完全抵消，存活率与相同浓度无R1881组比较反而下降，表明α?ANO在雄激素存在时，对细胞抑制作用增强，能对抗雄激素引起的细胞增殖。
PSA由前列腺上皮细胞产生，在腺体的腺泡和上皮细胞内合成，其合成分泌由雄激素受体调控，与雄激素成正相关，是目前Pca治疗的敏感的指标之一。
ELISA检测结果表明，雄激素能使LNCaP分泌PSA升高近10倍，而α?ANO能显著对抗由雄激素引起的PSA增加。
这个结果再次证实了α?ANO具有对抗雄激素的作用。
由于早期Pca是激素依赖性，体内的细胞增殖主要由于雄激素水平的升高引起，α?ANO对抗雄激素的特点在Pca早期治疗中具有一定的潜在价值。
但是，α?ANO抗雄激素作用与其抗雌激素和弱雌激素样作用有何联系，通过何种机制实现，α?ANO抗Pca的活性与AR及ER之间有何关系，均有待进一步研究。
小脑幕（tentoriumofcerebellum）由硬脑膜形成的，呈帐篷状架于颅后窝上方，  硬脑膜及硬脑膜窦[1]分隔端脑与小脑的结缔组织。
其后外侧部附着于枕骨横窦沟和颞骨岩部上缘，前内侧缘游离形成幕切迹。
切迹与鞍背之间形成一环形孔，称小脑幕裂孔，内有中脑通过。
小脑幕将颅腔不完全的分割成上、下两部。
当上部颅脑病变引起颅内压增高时，小脑幕切迹上方的海马旁回和钩可能受挤压而移位至小脑幕切迹，形成小脑幕切迹疝而压迫大脑脚和动眼神经。
硬腭  硬腭hardpalate位于腭的前2/3，其骨性基础是上颌骨的腭突及腭骨的水平板，表面覆盖粘膜。
粘膜厚而致密，与骨膜紧密相贴。
【别名】别丁;硫氯酚,硫二氯酚,硫双二氯酚
【拼音】WǔXiānɡCǎo【出处】《云南中草药》  五香草的医用简介【别名】香附草【来源】为菊科植物昆明香青的全草。
全年可采。
【原形态】多年生草本，高30～50厘米，全体密被白色绵毛。
单叶互生，带状披针形，先端长渐尖；基部抱茎，全缘.头状花序排列成小伞房花序，花全部管状，总苞片数列，通常白色。
瘦果小，长椭圆形，冠毛1列，刺毛状。
【植物形态】昆明香青多年生草本，高30～50厘米，全体密被白色绵毛。
生于高山疏林下草丛中。
[1]【生境分布】生于高山疏林下草丛中。
【功能主治】消炎止痛，健胃行气。
治扁桃体炎，急牲胃肠炎，膀胱炎，尿道炎，小儿疳积。
【用法用量】内服：煎汤，3～6钱。
【附方】治小儿疳积：午香草一钱，红糖适量。
【摘录】《*辞典》【采集】全年可采[1]。
五香草的种子  ​  午香草（干状）  五香草的气包​【出处】出自《云南中草药》  【拼音】WǔXiānɡCǎo【英语】HerbofStickyhairPearleverlasting【别名】香附草、野辣烟、五香草【来源】药材基源：为菊科植物粘毛香青的全草。
拉丁植物动物矿物名：Anaphalisbulleyana(J.F.Jaffr.)Chang[PlucheabulleayanaJ.F.Jeffr.]采收和储藏：全年均可采，洗净，切碎，晒干。
【原形态】粘毛香青一或二年生草本，高30-80cm。
全株被蛛丝状白色绵毛及锈褐色粘质带柄而多节的腺毛。
根垂直，粗壮。
茎直立，有沟，通常有分枝。
莲座状叶倒卵圆形，长达9cm，宽达4.5cm，下部渐狭成翅状短柄和上产叶倒披针形或倒卵状匙形，长3.5-10cm，宽1-2.5cm，沿茎下延成楔形宽翅，先端尖，边缘平，两面有腺毛，脉上被长绵毛；最上部叶狭小，线状披针形。
头状花序多数，在茎端及枝端密集成复伞房状；花序梗枨达6mm；总苞倒卵圆状，长5-6mm，宽4-7mm；总，苞片4-5层，直立，浅褐色，透明，外层卵状长圆形，先端钝，被蛛丝状毛，内层长匙形，长5-6mm，最内层宽线形，有长达全长2/3的爪部；花托蜂宣传员状；头状花序外围有多层或少层雌花，喘有4-5个或达30-个雄蕊。
瘦果长0.6-0.7mm，长圆表，有微腺体。
午香草成长时状态  午香草简介【生境分布】生态环境：生于高山阴湿草坡地及低山草地。
资源分布：分布于四川、贵州、云南等地。
【性状】怀状鉴别全株棕黄色，长可达100cm，被白色绵毛，上端多分枝。
茎圆柱形，纵皱纹明显，直径2-8mm。
质脆，断面黄绿色，中心有白瓤。
叶互生，全缘，倒卵形或倒披针形，基部楔形，下延成翅。
花白色，头状花序。
气清香，味苦凉。
显微鉴别粉末特征：薄壁细胞类圆形或多角形。
油细胞类圆形。
导管网纹和孔纹，直径7-30μm。
纤维梭状。
气孔平轴式。
腺毛多数。
【性味】味辛；微苦；性凉【功能主治】清热利湿；止咳。
主风热感冒；扁桃体炎；气管炎；急性胃肠炎；尿路感染【用法用量】内服：煎汤，9-12g。
【摘录】《中华本草》  这是午香草的古代描本  所有香草的对比
【异名】干檀香、小青皮、小青香、小仙人掌、香疙瘩(《昆明民间常用草药》)，土檀香(《广西药植名录》)。
[药品名]碘阿芬酸
药名：眼灵注射液
α1-抗胰蛋白酶缺乏症是血中抗蛋白酶成份-α1-抗胰蛋白酶（简称α1-AT）缺乏引起的一种先天性代谢病，通过常染色体遗传。
临床特点为新生儿肝炎，婴幼儿和成人的肝硬化、肝癌和肺气肿等。
目前尚无特效疗法，因而最好的办法是避免α1-AT缺乏症的发生。
父母为Pizz杂合子，其子女有225%的可能出现Pizz表型，在15～17周胎龄时，直接取胎儿脐血作Pizz表型分析，对具有发病危险的胎儿终止妊娠有肯定的价值，对α1-AT缺乏症患者，较有前途的治疗方法是：①肝脏移植；②利用遗传工程的方法对患者植入Z基因，以使其产生α1-AT；③基因重组。
蛋白电泳时α1-AT位于α1球蛋白带内，α1-AT为一种肝脏合成的糖蛋白，半衰期约4～5日。
血清中有对胰蛋白酶活性起抑制作用的物质，其中α1-AT起90%的作用。
除抑制胰蛋白酶活性外，α1-AT还可抑制糜蛋白酶、凝血因子Ⅻ辅助因子及中性粒细胞的中性蛋白水解酶作用。
α1-AT存在于泪液、十二指肠液、唾液、鼻腔分泌物、脑脊液、肺分泌物及乳汁中，羊水中α1-AT浓度相当于血清的10%，炎症刺激、肿瘤、妊娠或用雌激素治疗可使血清α1-AT浓度增加2～3倍，但这些刺激对α1-AT缺乏症患者则几乎无效。
正常人体内常存在外源性和内源性蛋白酶，如细菌毒素和白细胞崩解出的蛋白酶对肝脏及其他脏器有破坏作用，α1-AT可拮抗这些酶类，以维持组织细胞的完整性，α1-AT缺乏时，这些酶均可侵蚀肝细胞，尤其是新生儿肠腔消化吸收功能不完善，大分子物质进入血液更多，α1-AT缺乏的婴儿肝脏更易受损害。
此外，α1-AT还具有调节免疫应答、影响抗原-抗体免疫复合物清除、补体激活以及炎症反应的作用，并可抑制血小板的凝聚和纤溶的发生。
α1-AT缺乏时上述机体平衡的机制失调，导致组织损伤。
在出生后第一周可有胆汁淤积性黄疸、大便不着色、尿色深。
体检可发现肝肿大。
生化指标有梗阻性黄疸的指征，2～4个月时黄疸往往消失，在2岁以后可现肝硬化。
在成年人，大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现，患者常死于上消化道出血和/或肝昏迷，常发生肺气肿。
男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性。
由α1-AT缺乏导致肝硬化患者，肝脏肿瘤发病率很高，以起源于肝细胞者居多，部分起源于胆管。
XYY男性综合征（47，XYY），男性多了一条Y染色体。
表现为体形高大，没有身体异常，尽管他们没有生育能力，但是事实上看起来体形很帅。
另外，此症的男性还被怀疑与暴力有关，可能是因为他们智力低下所致。
【别名】加营素,氨素【药理作用】本品参照每日饮食建议量的比例配成，含有人体所需要的糖类、蛋白质、脂肪、维生素、电解质、微量元素等各种营养素。
每100g粉冲剂含蛋白质15.9g，脂肪15.9g，亚油酸8.7g,碳水化合物61.8g，矿物质2.5g（内含钠0.36g、钾0.67g、钙0.23g、磷0.23g、氯0.61g、镁90mg、铁4.05mg、锌5.1mg、铜0.45mg、碘34ug、锰1.12mg），维生素A1130IU、维生素D90IU、维生素E10IU、维生素K116ug、维生素C68mg、维生素B10.68mg、B20.77mg、B60.9mg、B122.7mg、烟酸9mg、叶酸9ug、泛酸2.3mg、生物素63ug、胆碱136mg。
本品中C/N比为178，故起到节约蛋白质作用，不增加肾负担，胆固醇低，不含乳糖。
【适应症】适合乳糖不耐受患者，无法进固体饮食的外伤、慢性病、年老体弱，产妇、术前后及某些必须限制饮食的患者等。
【用法用量】口服或鼻饲：取5量匙（约55g）本品,加入开水溶解稀释至250m1，按1ml标准稀释液提供1卡热量计算决定患者每日用量。
【注意事项】少数出现轻度腹胀，减慢管伺速度即可缓解。
【规格】粉剂：每瓶400g。
药物名称：命复方氨基酸注射液(18)
胰腺有内分泌和外分泌两种功能，也就有内分泌和外分泌两种细胞。
这两种细胞都会发生癌变，来源自内分泌细胞的癌，叫神经内分泌癌，就是苹果公司总裁乔布斯得的那种癌，比较少见，多数情况下恶性程度比较低，病程比较长，治疗方式与常见的胰腺癌也有所不同。
来自外分泌细胞的癌，就是我们常说的胰腺癌，是一种恶性程度比较高的肿瘤。
多发生于中老年人，发达国家发病率高于发展中国家。
随着我国生活水平的提高和饮食结构的改变，近年来胰腺癌的发病率呈现上升的趋势，并且有年轻化的倾向。
关于胰腺癌的致病因素，目前可以说还不明确，但随着研究的进行，大家还是有了一些倾向性的看法，比如慢性胰腺炎、糖尿病的人群中发生胰腺癌的比例比正常人群高一些。
但糖尿病与胰腺癌的关系，孰因孰果，目前还有争议。
因为确实有些胰腺癌病人，在早期是以糖尿病的形式表现出来的。
生活习惯、饮食结构方面，唯一得到共识的是吸烟，烟民患胰腺癌的风险是不吸烟者的3倍以上。
其他方面，比如所谓的“三高”饮食，即高蛋白、高脂肪、高热量食品会对胰腺癌的发生起到一些不好的影响，这里面典型的例子就是意大利的男高音歌唱家帕瓦罗蒂和香港的艺人沈殿霞。
[1]高危人群是流行病学调查以及预防工作的重点。
但目前胰腺癌高危人群的定义还没有达成共识，而且由于近年来发病情况的变化，比如发病人群的年轻化趋势，使得一些传统上认为的高危人群范围应该扩大。
50岁以上，长期吸烟、饮酒，有“三高”饮食习惯，以及慢性胰腺炎等传统上认为的高危人群应该高度重视，但这些人群以外者并不意味着可以高枕无忧。
如果出现以下情况，应该警惕：第一，腰背部疼痛，消化不良，甚至出现黄疸；第二，非糖尿病患者出现的血糖异常升高，或反复发作的胰腺炎；第三，短期内不明原因的体重明显下降。
有上述症状者，应该到专科医院重点检查。
这里要着重强调的是，检查最好是在大的专科医院并由有经验的医生进行。
由于检查医生的技术、经验以及设备等原因导致有问题没能及时发现而延误诊治的情况并不罕见。
多数恶性肿瘤有一个共同的特点，即早期的临床表现往往不典型。
对于胰腺癌来说，大多数患者的主要症状是上腹部不舒服。
有些病人可能会出现消化不良，食欲不好，或者一段时间内不明原因地出现体重明显下降。
部分病人会有疼痛，疼痛与否和肿瘤的位置以及大小有关系，这种疼痛可能是腹痛，也可能是腰背部痛。
另外，部分病人会出现黄疸，黄疸更多见于壶腹部和胆管下段肿瘤。
但需要指出的是，黄疸的出现并不意味着肿瘤到了晚期，有些情况下正是由于黄疸才使得肿瘤得以较早期的发现。
1990到2000年，我国做了一个八省两市14家三甲医院的统计。
2340例胰腺癌患者的临床资料表明，胰腺癌的首发症状中，黄疸和腹痛最为常见，后面依次是消瘦、上腹饱胀、腰背疼痛、乏力，个别还有发烧的。
从解剖结构上，胰腺可分为胰头、胰体和胰尾。
胰头和胰体之间的部分称作胰颈。
胰头的肿瘤由于靠近胆总管下段，更容易出现由于胆道梗阻造成的黄疸。
胰腺体尾部的肿瘤靠近身体的左侧，和脾邻近，很少发生黄疸。
所以有黄疸应该及早就医，没有黄疸也不能疏忽。
1、超声检查：腹部超声是胰腺癌普查和诊断的首选方法。
其特点是操作简便、无损伤、无放射性、可多轴面观察，并能较好地显示胰腺内部结构、胆道有无梗阻及梗阻部位。
超声的局限性是视野小，容易受胃、肠道内气体以及体型的影响。
同时还应强调，超声受检查医生的水平、经验、观念以及所用设备的影响较大，有一定的主观性，必要时要结合增强CT、磁共振（MRI）以及化验检查等综合考虑。
2、CT：CT是目前检查胰腺最佳的无创性影像检查方法，主要用于胰腺癌的诊断和分期。
平扫可大致显示病灶的大小、部位，但不能准确定性诊断，也不利于显示肿瘤与周围结构的关系。
增强扫描则能够较好地显示胰腺肿物的大小、部位、形态、内部结构及与周围结构的关系。
CT能够较准确地判断有无肝转移及肿大淋巴结。
PET-CT检查是近年来肿瘤诊疗领域中应用渐广的一种手段，可以较为准确的评估病变的性质及范围，对恶性肿瘤的分期诊断和恰当治疗方案的选择有较高的价值。
但费用较高且多数情况下属自费检查项目，是限制其应用的一大瓶颈。
3、磁共振成像（MRI）及磁共振胰胆管成像（MRCP）检查：目前不作为诊断胰腺癌的首选方法，但当患者对CT增强造影剂过敏时，可进行MRI扫描以代替增强CT进行诊断和临床分期；另外，当有些病变难以定性时，可在CT检查的基础上加做MRI检查以补充CT影像的不足。
MRCP对确定胆道有无梗阻及梗阻部位、梗阻原因具有明显优势，且与内镜下的逆行胰胆管造影（ERCP）、经肝穿刺胆管造影（PTC）等有创检查手段相比，安全性高。
4、血液生化免疫学检查：（1）、生化检查：早期无特异性血生化改变，肿瘤阻塞胆管可引起血胆红素升高，伴有谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等酶学改变。
胰腺癌患者中有40%会出现出现血糖升高和糖耐量异常。
（2）、血液肿瘤标志物检查：胰腺癌血清中CEA、CA19-9等肿瘤标志物可能升高，但这种改变并不绝对。
5、穿刺病理学检查：在体表超声或超声内镜的引导下，对病变部位行穿刺活检，取得的标本做组织病理学或细胞学检查，可有助于确定胰腺癌的诊断。
但针吸检查阴性，并不能完全否定恶性的诊断，还需结合影像、化验等检查来综合考虑，必要时可能需要重复穿刺。
在此需要强调的是，准备接受手术治疗的患者，术前并不要求一定有针吸病理学的诊断。
胰腺癌的治疗主要包括手术、放疗、化疗以及介入治疗等。
胰腺癌的治疗强调综合治疗及多学科协作，对每一个病例需采取个体化处理的原则，根据不同患者的身体状况、肿瘤部位、侵及范围、有无黄疸、肝肾及心肺功能状况，有计划、合理的综合应用现有的诊疗手段，以期取得治疗效果的最佳化和对身体损伤的最小化。
胰腺癌早期缺乏明显症状，大多数病例确诊时已失去根治性手术的机会。
外科治疗需要针对不同病期和肿瘤病灶局部侵犯的程度，采取不同的手术方式。
手术治疗(1)、术前准备如果有重度黄疸及肝功能异常，又不能及时接受手术者，可先做胆道引流，降低黄疸及改善肝功能。
过去多先行胆囊造瘘术，然后再行二期手术，现在可以先行经皮经肝胆道穿刺引流术（PTCD），根据肝功能等的改善情况，限期行根治性手术。
对于每天引流胆汁量较大者，应鼓励患者分次喝下引流出的胆汁，并辅以高营养饮食，以更好地改善营养状况，为进一步治疗做准备。
(2)、手术方式a.根治性手术依据肿瘤部位的不同，大致可分为胰十二指肠切除术、胰体尾切除术及全胰切除术。
总体来讲，胰腺手术都属于较大型手术，对手术医生的技术水平、经验，以及手术前后的处理等要求较高。
可能的情况下，应在胰腺手术量较大的医院进行。
b.合并血管切除的胰腺癌手术过去认为，肿瘤侵犯门静脉和肠系膜上静脉是手术切除禁忌，导致手术切除率较低。
近年来，随着术前、术后处理的加强和手术技术的提高，此种情况已不再成为手术切除的禁忌证，可通过血管切除及重建达到完整切除肿瘤的目的。
这些患者的手术治疗效果，与血管没有受累的患者相同。
c.不能切除的胰腺癌的手术疗法由于肿瘤或者身体原因而不适于根治性手术切除的患者，适当的外科干预可能会对延长患者的生存及改善生存质量起到明显的效果。
这种情况下，常见的外科干预措施包括胃肠吻合术、胆肠吻合术等。
应当强调的是，随着医学的发展，管道支架技术应用日趋广泛，单纯由于胆道梗阻而开腹行姑息性胆肠吻合术者较前已明显减少。
药物治疗（1）、化学治疗化学治疗的目的是延长生存期、改善生活质量及提高手术等其他治疗的效果，包括手术后的辅助化疗以及针对未接受根治性治疗患者的姑息化疗。
近年来，在一些大的胰腺中心，术前以改善手术治疗效果或提高手术切除率为目的的新辅助化疗也有较多的应用。
对于胰腺癌，常用化疗药物为吉西他滨或替吉奥（S1）为主的方案，如吉西他滨单药，或与5-Fu、替吉奥、奥沙利铂等联合应用。
辅助化疗注意事项：胰腺癌的辅助化疗应当在根治术1月左右后开始；辅助化疗前准备包括腹部盆腔增强CT扫描，胸部正侧位片，外周血常规、肝肾功能、心电图及肿瘤标志物CEA，CA19-9等。
化疗中应及时观察并处理化疗相关不良反应。
（2）、靶向药物治疗随着对胰腺癌相关基因、信号通路的研究，靶向治疗已成为治疗胰腺癌新的方法。
目前报道的可用于胰腺癌的靶向药物主要有埃洛替尼、西妥昔单抗、贝伐单抗等，但疗效远不尽人意，仍然需要进一步探索。
（3）、中医药治疗中医中药治疗对于促进肿瘤病人术后康复、对放化疗减毒增效、减轻晚期肿瘤痛苦、改善生存质量、延长生存等均有一定作用和优势。
需要特别指出的是，对于较早期的能通过根治性手术获得治愈机会的患者，千万不要由于单纯采用中医药治疗而贻误病情。
在确定最终治疗方案前，多方咨询有经验的医生，总结归纳各方面的意见，根据个人的情况慎重选择，是非常重要的。
放射治疗主要用于不可手术的局部进展期胰腺癌的综合治疗、术后肿瘤残存或复发病例的综合治疗，以及晚期胰腺癌的姑息减症治疗。
近年来，术前以改善手术治疗效果或提高手术切除率为目的的新辅助放疗也有较多的应用。
生物治疗生物治疗包括细胞因子治疗、生物反应调节剂、细胞过激免疫治疗、肿瘤疫苗、基因治疗等。
目前大多数生物治疗仍处于实验研究阶段。
支持治疗支持治疗的目的是减轻症状，提高生活质量。
（1）、控制疼痛疼痛是胰腺癌最常见的症状之一。
根据WHO疼痛控制三阶梯原则给药，在给药过程中注意及时处理口服止痛药物的不良反应如恶心呕吐、便秘、头晕头痛等。
在大的肿瘤中心都有疼痛治疗科，那里的医生可以提供专业的止痛帮助。
（2）、改善恶液质可用甲羟孕酮或甲地孕酮以改善食欲，注意营养支持，及时发现和纠正肝肾功能不全和水、电解质紊乱。
对于营养吸收障碍患者给予要素饮食，对于不能进食患者可给予肠外营养支持治疗。
治疗进展胰腺癌的治疗，近年来在外科手术以及综合治疗方面的进展还是很大的。
在我国，北京、上海、广州等大城市治疗胰腺癌的水平已经接近国际先进水平。
迄今为止，外科手术仍然是最有可能为胰腺癌带来治愈希望的治疗手段。
但是只有外科是不够的，综合治疗必不可少。
近年来，胰腺癌的化疗、靶向治疗以及放疗等领域也有很大的进展，一些新药和新的治疗方式不断涌现，给患者带来了新的希望，使得这种肿瘤的治愈率、总生存率明显改提高，生活质量也大有改善。
治疗方面最大的进展在于治疗模式的转变，即现在更强调多学科合作在治疗中的地位。
总的趋势是治疗方案越来越合理，越来越人性化、个体化。
在最大限度地提高疗效的同时，更多地关注患者的生活质量。
多学科合作可以有效打破学科之间的壁垒，充分发挥各学科优势，有利于制定更加合理的治疗方案。
英文有一个词组缩写，叫MDT。
M是多的意思，D是学科的意思，T是团队的意思。
由各个相关学科组成的医学专家团队来治疗某一个疾病，优势不是显而易见吗？
[2-3]与其他一些常见的恶性肿瘤相比，如乳腺癌、甲状腺癌以及结直肠癌，胰腺癌的治疗效果确实差一些。
但随着医疗水平的提高、外科手术的进步以及新药物的出现，总的治疗效果已经有了明显的提高。
在一些大的胰腺中心，接受根治性手术患者的5年生存率已超过20%，长期生存者越来越多，而且生存质量较前明显改善。
每个人都应该关注自己的健康，30岁以上者至少要坚持每年一次的例行体检。
一旦出现腹胀、腹痛、发热，甚至有糖尿病、胰腺炎、体重下降等症状，应该马上去专科医院检查。
争取早期发现，早期治疗。
此外，应该努力戒掉不良生活方式，提倡健康的饮食习惯和身体锻炼，保持积极乐观的心态，这些都能明显降低包括胰腺癌在内的多种肿瘤性及非肿瘤性疾病的发生。
本书根据胰腺癌的研究现状，结合作者多年的临床、科研及教学经验，同时参考国内外大量的相关文献资料编写而成。
全书介绍了胰腺癌的诊疗现状、分子生物学、流行病学和危险因素等，阐述了胰腺癌的早期筛查流程、病理诊断、实验室检查、影像学检查和分期等，重点论述了胰腺癌外科手术治疗、化学治疗、放射治疗、新辅助治疗、基因治疗、疫苗治疗、疼痛治疗以及基质金属蛋白酶抑制剂的治疗等。
本书理论联系实际，内容全面详实，重点突出，对于推动我国胰腺癌诊治工作的发展有积极作用。
该书适用于肿瘤科、肝胆胰外科和相关专业的医务人员参考。
第一篇概述第一章　胰腺癌诊疗现状、进展与历史变革第一节胰腺癌的历史变革第二节胰腺癌的诊疗现状第二章　胰腺癌分子病理学第一节原癌基因第二节抑癌基因第三节端粒酶第四节胰腺癌侵袭和转移相关基因第三章　胰腺癌的分子病因学、信号传导通路及相应防治策略第一节胰腺癌的分子生物学发病机制第二节胰腺癌患病风险因素及新的预防策略第三节胰腺癌治疗的新策略第四章　胰腺癌的流行病学和危险因素第一节流行病学第二节危险因素第五章　遗传性胰腺癌综合征第二篇诊断第六章　胰腺癌早期筛查流程与手段第七章　胰腺癌的病理与临床关系第一节WHO胰腺肿瘤组织病理学分类第二节胰腺导管腺癌第三节浆液性囊性肿瘤第四节黏液性囊性肿瘤第五节胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤第六节腺泡细胞癌第七节胰母细胞瘤第八节实性假乳头状瘤第九节胰腺罕见肿瘤第十节胰腺细胞学第十一节胰腺外分泌系统病变的免疫组化鉴别诊断第八章　胰腺癌实验室的检查和研究第一节胰腺癌的分子生物学诊断和蛋白组学分析第二节胰腺癌血清肿瘤标记物第三节胰腺癌的生化酶学检测第九章　胰腺癌影像学诊断第一节胰腺癌的CT诊断和临床第二节胰腺癌的MRI诊断与临床第三节胰腺癌超声诊断第四节胰腺癌的超声内镜影像学诊断第十章　胰腺癌诊断和分期第三篇治疗第十一章　胰腺癌围手术期处理第一节胰腺癌术前减黄第二节营养支持第三节胰腺癌术前一般准备及处理第四节胰源性门静脉高压第十二章　胰腺癌的手术治疗第一节胰腺癌手术治疗的历史沿革第二节胰腺癌手术争论热点第三节胰腺癌内镜下姑息治疗第十三章　胰腺癌手术后并发症第十四章　胰腺癌的综合治疗第一节胰腺癌的化疗第二节胰腺癌的放射治疗第三节新辅助治疗(术前同步放化疗)第四节吉西他滨的放射增敏的研究第五节胰腺癌的抗血管生成抑制剂第六节基质金属蛋白酶抑制剂的治疗作用第七节胰腺癌的疫苗治疗第八节胰腺癌基因治疗的策略第九节法尼基转移酶抑制剂第十五章　胰腺癌的疼痛治疗第一节腹腔动脉干根部阻滞第二节CPN与阿片类药物治疗第十六章　病例报道
阻断细菌细胞壁的合成。
头孢特仑与青霉素结合蛋白（PBP）中的3、1A、1Bs具有很强的结合性，从而发挥杀菌作用。
第三代口服头孢菌素的酯化物。
本品口服后在肠道经  头孢特仑新戊酯酯酶水解后生成活性头孢特仑而产生抗菌活性。
对柠檬酸菌属、沙雷菌属及肠杆菌属等革兰阴性和阳性菌有广谱抗菌作用。
临床主要用于链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、克雷白菌、变形杆菌及流感嗜血杆菌等引起的感染，如咽喉炎、扁桃腺炎、支气管炎、肺炎、肾盂肾炎、膀胱炎、淋菌性尿道炎、胆囊炎、中耳炎及猩红热等.该产品原料前几年主要依赖进口，目前国内济南宏方德医药科技已经完成该产品的攻关，开始大规模生产.李先生：零五三一五五五零一九九八.头孢特仑新戊酯药物名称：头孢特仑新戊酯药物别名“富山龙、头孢特伦酯、头孢特仑酯、托米伦Tomiron  头孢特仑新戊酯英文名称：cefterampivoxil英文别名Pivaloyloxymethyl(Z)-7-[2-(2-aminothiazol-4-yl)-2-methoxyiminoacetamido]-3-(5-methyl-2H-tetrazol-2-ylmethyl)-3-cephem-4-carboxylate说　明：本品为浅橙色薄膜包衣片，除去包衣后显白色至类白色。
化学名称：(6R，7R)-7-[(Z)-2-（2-氨基-4-噻唑基）-2-(甲氧亚氨基)乙酰氨基]-3-[2-（5-甲基-2H-四唑-2-基）甲基）-8-氧代-5-硫杂-1-氮杂双环[4,2,0]辛-2-烯-2-羧酸新戊酰氧甲酯化学结构式：分子式：C22H27N9O7S2,分子量：593.64.CAS号：82547-58-8，本品的作用机制是阻断细菌细胞壁的合成。
头孢特仑对革兰氏阳性菌、阴性菌均有抗菌作用。
尤其对革兰氏阳性菌中的链球菌属、肺炎球菌，革兰氏阴性菌中的大肠杆菌、克雷伯氏菌属，淋球菌、流感嗜血杆菌及厌氧菌脓链球菌  头孢特仑新戊酯属等更显示很强的抗菌作用。
对以往口服头孢制剂（先锋IV号、头孢克洛等）不敏感头孢特仑新戊酯的沙雷氏菌属、吲哚阳性变形杆菌、肠杆菌属、柠檬酸菌属等显示良好的抗菌作用。
头孢特仑对各种细菌产生的β-内酰胺酶稳定，故对产β-内酰胺酶的菌株有效。
敏感菌所致的呼吸道感染，如咽喉炎、扁桃体炎、急慢性支气管炎、肺炎、弥漫性细支气管炎、支气管扩张（感染时）、慢性呼吸系统疾病的重复感染；泌尿及生殖系统感染，如肾盂肾炎、膀胱炎；淋菌性尿道炎；子宫附件炎、子宫内感染、巴氏腺炎或脓肿；以及中耳炎、副鼻窦炎；口腔感染。
头孢特仑新戊酯咽喉炎（咽炎、喉炎）、扁桃体炎（扁桃体周围炎、扁桃体周围脓肿）、急性支气管炎、肾盂肾炎、膀胱炎、子宫附件炎、子宫内膜炎、子宫内感染、巴氏腺炎、巴氏腺脓肿时：成人常规剂量为1日3次，一次50-100mg，饭后口服。
慢性支气管炎、弥漫性细支气管炎、支气管扩张（感染时）、慢性呼吸系统疾病的重复感染、肺炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋菌性尿道炎、牙周炎、冠周炎、上颚炎时：成人常规剂量为1日3次，一次100-200mg，饭后口服。
对于重度肾功能不全患者，应慎重服药，适当调整剂量和间隔。
用药过量：没有特效解毒剂，一般为对症处理和支持疗法。
本品的作用机制是阻断细菌细胞壁的合成。
尤其对革兰氏阳性菌中的链球菌属、肺炎球菌，革兰氏阴性菌中的大肠杆菌、克雷伯氏菌属，淋球菌、流感嗜血杆菌及厌氧菌脓链球菌属等更显示很强的抗菌作用。
对以往口服头孢制剂（先锋IV号、头孢克洛等）不敏感的沙雷氏菌属、吲哚阳性变形杆菌、肠杆菌属、柠檬酸菌属等显示良好的抗菌作用。
头孢特仑新戊酯在体内代谢成头孢特仑后，发挥抗菌活性。
健康人饭后口服本品200mg时，抗菌活性成分头孢特仑在血液中达到很高的浓度，3小时达血药浓度峰值2.9μg/ml，半衰期为0.9小时。
头孢特仑吸收后在痰液、中耳液、扁桃体、上颌窦粘膜、鼻息肉、筛窦粘膜、尿道分泌物、子宫中均达到较高的浓度。
头孢特仑新戊酯吸收后，在肠壁被酯酶代谢成为有抗菌活性的头孢特仑和三甲基醋酸。
三甲基醋酸和肉毒碱结合后，以三甲基肉毒碱形式从尿中排泄。
部分头孢特仑以活性形式经胆汁排泄，大部分经尿排泄。
几乎不从乳汁中分泌。
健康人口服本品200mg时，服药后8小时尿中平均回收率为32.8%。
链球菌属（肠球菌除外）、肺炎球菌、化脓性链球菌属、淋球菌、大肠杆菌、柠檬酸菌属、克雷伯氏菌属、肠杆菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌属、流感嗜血杆菌等敏感细菌引起的下列感染性疾病：1、咽喉炎（咽炎、喉炎）、扁桃体炎（扁桃体周围炎、扁桃体周围脓肿）、急性支气管炎、肺炎、慢性支气管炎、弥漫性细支气管炎、支气管扩张（感染时）、慢性呼吸系统疾病的重复感染；2、肾盂肾炎、膀胱炎；3、淋菌性尿道炎；4、子宫附件炎、子宫内膜炎、子宫内感染、巴氏腺炎、巴氏腺脓肿；5、中耳炎、副鼻窦炎；6、牙周炎、冠周炎、上颚炎。
通常少见且轻微。
一般不良反应主要为腹泻、皮疹、食欲不振、胃部不适、GTP升高、GOP升高、嗜酸性粒细胞增多。
严重不良反应：可观察到下列严重不良反应，但频度不明。
休克、速发性过敏反应（呼吸困难等）。
中毒性表皮坏死综合征-Stevens-Johnson综合征。
急性肾功能衰竭。
伪膜性肠炎。
出现以上严重不良反应时，应立即停药，妥善处置。
同类药（头孢类抗菌素）可出现下列严重不良反应：溶血性贫血。
伴有发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X线异常、嗜酸性粒细胞增多等间质性肺炎、肺间质性水肿。
其它不良反应有：过敏反应-皮疹、红斑、关节痛（发生率0.1～2%或不明）。
荨麻疹、瘙痒、发热、浮肿、淋巴腺肿胀（发生率小于0.1%）。
血液系统-嗜酸性粒细胞增多（发生率0.1～2%或不明）。
粒细胞、血小板减少（发生率小于0.1%）。
肝脏-GOT、GPT升高、黄疸（发生率0.1～2%或不明）。
Al-P、LDH升高（发生率小于0.1%）。
消化系统-腹泻、软便、恶心、呕吐、食欲不振、胃部不适（发生率0.1～2%或不明）。
腹部胀满、烧心、腹痛（发生率小于0.1%）。
菌群失调-念珠菌感染（发生率0.1～2%或不明），口腔炎（发生率小于0.1%）。
维生素缺乏症-维生素K缺乏症（低凝血酶原血症、出血倾向等）、维生素B缺乏症（舌炎、口腔炎、食欲不振、神经炎等）（发生率0.1～2%或不明）。
CPK升高（发生率0.1～2%或不明）。
头痛、眩晕、全身倦怠（发生率小于0.1%）。
头孢菌素类药物可抑制肠道菌落，导致维生素K合成下降，建议营养不良或病情严重的患者长期使用抗凝剂、香豆素、13-茚满二酮衍生物、肝素、溶栓剂等药物时同时服用维生素K。
对头孢特仑或本剂成分过敏的患者禁用。
对青霉素类或头孢菌素类抗生素过敏的患者；本人或直系亲属中有支气管哮喘、皮肤荨麻疹等过敏体质的患者；严重肾功能不全的患者；口服吞咽困难或非经口摄取营养、全身状态恶化的患者慎用。