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囟门在出生时主要有两个：一个称静囟，在头顶前部，由两侧顶骨前上角与额骨相接而组成，出生时斜径为2．5厘米，一般在1～1.5岁闭合；另一个称后囟，由顶骨和枕骨交接而组成，在头顶后部，一般出生时就很小或已闭合，最晚在2～4个月时闭合。
囟门闭合的早迟时衡量颅骨发育的主要内容。
闭合过早或过迟均为生长发育异常的表现。
中医把囟门突起称为囟填，囟门凹陷称为囟陷，囟门迟闭称为解颅。
囟门晚闭多见于佝偻病、脑积水、呆小症及生长过速的婴儿。
婴幼儿头顶的囟门一般在12-18个月闭合，囟门的闭合是反映大脑发育情况的窗口，如果在6个月之前闭合，说明孩子可能小头畸形或脑发育不全，在18个月后仍未闭合就属于太晚了，这样的孩子可能有脑积水、佝偻病和呆小病；囟门的隆起表示颅内压增高，这种孩子可能得了脑膜炎、脑炎和维生素A中毒；囟门凹陷的孩子则有可能是因为脱水和营养不良。
如果囟门关闭的较早，但只要头围还在长，也不必着急。
发现囟门关闭异常，应立即带孩子去医院作进一步检查。
囟门是胎儿出生时头颅骨发育尚未完成而遗留的间隙。
后囟一般在出生后三个月内闭合，前囟大约在出生后1～1·5岁时闭合。
由于囟门处没有坚硬的颅骨覆盖，应注意保护，以防大脑遭受损伤。
给婴儿洗头时。
囟门处可以洗，但动作要轻柔，不能用手指抓挠。
洗头水不能过热，要用温水。
有的婴儿前囟头皮有一些黄褐色油腻性鳞屑，是婴儿脂溢性皮炎，可用消毒棉花沾点石蜡油或炼过晾凉的植物油涂在鳞屑上，待其软化后再用消毒棉花轻轻拭去，千万不能强行揭下。
这种病可以自愈，只要不感染可不必涂什么药。
洗头时，因婴儿的皮肤娇嫩，宜用刺激性小的中性肥皂。
*人的颅骨是由6块骨头组成的，宝宝出生时前囟门和后囟门已经形成。
*宝宝出生时，颅骨尚未发育完全，骨与骨之间相互衔接的部位存在着缝隙。
*宝宝出生后，头的顶部及枕后部形成了两个没有骨头、只有头皮覆盖的特殊区域。
这两个特殊区域，医学上分别称为前囟门和后囟门。
*正常情况下，宝宝的前囱门大约为1.5×2cm大小，外观看上去，前囟门平坦或稍稍有些凹陷。
*在出生后的数月里，前囟门会随着头围的逐渐增大而略微增大，在宝宝6个月后，由于颅骨逐渐发生骨化而渐渐变小。
*通常，宝宝到了1岁-1岁半时，前囟门就基本上闭合了。
*后囟门很小，一般不太引人注意，大多在宝宝出生后的2-3个月时就关闭了。
囟门鼓起*前囟门原本是平的，如果突然间鼓了起来，尤其是在宝宝哭闹时，并且用手摸上去有紧绷绷的感觉，同时伴有发烧、呕吐，甚至出现抽风，说明宝宝的颅内压力增高。
通常，颅内压力增高是由于颅内感染所引起，宝宝可能是患了各种脑膜炎、脑炎等疾病。
*如果宝宝的前囟门逐渐变得饱满，可能是颅内长了肿瘤，或是硬膜下有积液、积脓、积血等。
*长时间服用大剂量的鱼肝油、维生素A或四环素，可使宝宝的前囟门出现饱满。
不过，在停用维生素A及四环素后，前囟门还会变得逐渐平坦。
*由于某种原因给宝宝使用肾上腺素，如果突然停药，也可使宝宝的前囟门出现饱满。
囟门凹陷*囟门凹陷下去，最多见于宝宝的身体内缺水，如腹泻后没有及时补充水分，前囟门由此凹陷下去。
这种情况下，需要马上为宝宝补充液体。
*为了降低颅内压，使用了大剂量的脱水剂，从而使前囟门因脱水而凹陷。
应该及时给宝宝的身体补充水分，以防脱水过度造成体内代谢紊乱。
*营养不良、消瘦的宝宝，他们的前囟门也经常表现出凹陷现象。
囟门早闭*宝宝囟门早闭时，必须测量其头围大小。
如果头围大小低于正常值，可能是脑发育不良。
*有些身体正常的宝宝，在5-6个月时，前囟门也仅剩下指尖大小，似乎要关闭了，其实并未骨化，应请医生鉴别。
囟门迟闭*囟门迟闭，主要是指宝宝已经过了18个月，但前囟门还未关闭，多见于佝偻病、呆小病。
*囟门迟闭，有少数是脑积水或其它原因所致的颅内压增高引起，应去医院做进一步检查。
囟门过大*囟门过大，一般是指宝宝出生后不久，前囟门就达到4-5厘米大小。
*囟门过大，首先的可能是宝宝存在着先天性脑积水，其次也可能是先天性佝偻病所致。
*先天性脑积水的宝宝在出生时，经过产道时头颅受挤，因此在刚出生时囟门并不大。
但在出生后的几天后，前囟门通常就会逐渐大了起来。
*先天性佝偻病的宝宝出生后，不但前囟门大，而且后囟门也大，正中的一条骨缝(矢状缝)也较宽，将前后两个囟门连通。
囟门过小*囟门过小，主要是指囟门仅有手指尖大，这样的宝宝很可能存在着头小畸形。
*囟门过小，也可能是颅骨早闭所造成，特别是矢状缝早闭，会使宝宝的头颅变长、变窄，形成被称为舟状畸形的头颅，即枕部突出、前额宽，前囟小或摸不到。
*宝宝囟门过小时，要定期测量头围，即观察在满月前头围是否在正常范围内。
*每个月或每两个月都应检查头围的增长速度，并与正常的宝宝做比较，观察是否有明显的落后。
*如果宝宝头围的发育尚且正常，并在随访后的3-4个月后还能继续保持，即使囟门偏小一些，也不会影响大脑的发育。
雌激素是一种女性激素，由卵巢和胎盘产生。
肾上腺皮质也产生少数雌激素。
女性儿童进入青春期后，卵巢开始分泌雌激素，以促进阴道、子宫、输卵管和卵巢本身的发育，同时子宫内膜增生而产生月经。
雌激素还能促使皮下脂肪富集，体态丰满；乳腺增生，乳头、乳晕颜色变深，并产生性欲；促使体内钠和水的潴留，骨中钙的沉积等。
雌激素雌激素主要来源于卵泡内膜细胞和卵泡颗粒细胞。
在卵泡发育过程中，先经LH刺激卵泡内膜分泌睾酮，再经颗粒细胞在FSH刺激下转化为雌二醇，即“双细胞双促性素作用模式”。
此外肾上腺皮质、胎盘和雄性动物睾丸也有分泌。
这里雌激素的定义是雌二醇，卵巢功能衰竭后，雌二醇急剧下降引起更年期综合征等雌二醇缺乏疾病。
卵泡开始发育时，只分泌少量雌激素；至月经第7日卵泡分泌雌激素量迅速增加，于排卵前形成高峰，排卵后稍减少。
约在排卵后1～2日，黄体开始分泌雌激素使血循环中雌激素又逐渐上升（注：为黄体生成素的作用）。
约在排卵后7～8日黄体成熟时，形成血循环中雌激素第二高峰，此峰低于排卵前第一高峰。
不论来源如何，凡具有动情素作用的物质均称为雌激素。
动情素当然更不用说，其代谢产物的一部分（例如马烯雌酮、马萘雌酮等）及其取代物（例如乙基雌二醇等）的雌烷系的C18类固醇，最初均系来自动物，不过其中也有的存在于椰子的果实和沥青等与动物毫无关系的一些地方。
另外，作为雌激素的物质还有完全可以通过合成而取得的不含类固醇结构的物质，诸如1，2-二苯乙烯衍生物的乙烯雌酚和己雌酚（hexestrol）、苯雌酚（benzestrol），以及氧化雌酮类的D环而被开环的道益氏酸（doisyno-licacid）系物质，或雌烷的D环变为六环的同型雌酮等。
有关这些结构不同而作用相同的原因目前尚不清楚。
雌激素的鉴定法有Allen-Doisy试验和子宫重量法。
由于试验方法和给予激素方法的差异，所得结果不一定相同。
都是以0.1微克纯雌酮所引起的动作用（阴道上皮角质化）作为一国际单位（IU）。
而对苯甲酸盐的制剂，则从雌二醇的苯甲酸盐0.1微克作为标准。
1、植物雌激素通过胃肠道复杂的多糖代谢转化成有雌激素活性的化合物。
植物雌激素（phyto-oestrogens&shy;）主要有3类：异黄酮类（isoflavone&shy;s）、木酚素类（lig-nans）和coumestans&shy;，均含在植物及其种籽里。
植物雌激素的分子结构与哺乳动物雌激素结构相似，是一类具有类似动物雌激素生物活性的植物成分，它们对激素相关疾病有广泛作用，尤其对乳腺癌、前列腺癌、绝经期综合征、心血管病和骨质疏松有一定的预防作用。
虽然被人们称为植物性雌激素，其实它们本身不是激素。
异黄酮活性成分，也就是天然的植物雌激素，其结构与女性体内的雌激素相似，可以起到模拟、干扰、双向调节内分泌水平的生理化作用，给广大女性追求健康、远离烦恼带来了新的希望。
植物雌激素是从植物尤其是豆类植物中提取的可以替代雌激素的作用并同时防止雌激素不良反应的发生。
植物雌激素可通过补充益生源大豆异黄酮来实现，类植物雌激素补充方式安全性高。
2、动物雌激素  动物体内提取的雌激素。
例如从马尿中提取的雌激素。
雌激素主要有雌二醇、雌三醇、雌酚等，是由卵巢分泌的雌激素。
雌激素是一类有广泛生物活性的类固醇化合物，它不仅有促进和维持女性生殖器官和第二性征的生理作用，并对内分泌系统、心血管系统、肌体的代谢、骨骼的生长和成熟，皮肤等各方面均有明显的影响。
由于动情激素的分泌，能滋润皮肤、亮丽头发，并促使乳房发育增大，体现出优美的身体曲线。
因此动情激素是对女性保持青春和女性第二特征所必不可少的微量元素。
动情激素除对美容方面具有重要作用外，与人类健康也有着密切的联系。
更年期综合症、动脉硬化、脑血管阻塞、骨质疏松症、早老性痴呆症、怠倦、腰痛、肩酸、性冷淡、月经不调、不规则经血、无月经、不孕症，乳房发育不良、皮肤干燥、暗黄、粗糙、失去弹性，出现皱纹、黄褐斑等等都与体内动情激素分泌低下导致内分泌失调有关。
如上所述，动情激素对女性来说是一种非常重要的微量元素。
但体内动情激素的分泌随着年龄的增长不断减少。
而且动情激素无法通过食物进行体外补充，这是因为动情激素只能在人体或动物体内自己生成。
雌激素的安全性，一直是很有争议的。
系统性红斑狼疮患者的雌激素水平普遍升高。
给系统性红斑狼疮小鼠应用雌激素可加重其病情。
很多科学家发现，雌激素可以增加妇科肿瘤的发病率，但是还有一些科学家认为长期服用雌激素，不能引发妇科肿瘤。
但是美国政府FDA公告称，长期服用合成雌激素，妇科肿瘤发病率提高20%，所以服用雌激素是要科学选用的。
雌激素的补充为什么过去都不补充雌二醇，都补充的是孕马雌酮？
那是因为机体真正缺乏的生理性雌二醇不能口服吸收（大部分在胃肠道被微生物分解，少数到达肝脏后被代谢为无活性的硫酸钠雌酮）。
也不具备开发肠外途径补充雌二醇的技术。
1929年，研究者偶然发现孕马尿中含大量雌酮，提取出来给绝经期妇女口服使用能缓解潮热等更年期不适。
药业历史上的传奇性药物孕马雌酮倍美力（Premarin）——提取自怀孕母马尿液的雌激素——也已于1942年问世，家喻户晓、令全美1/3的50岁以上妇女均选择服用倍美力、令这款药物盘踞畅销药物排行榜长达数十年之久的，孕马雌酮作为雌激素的代名词被全世界广泛应用数十年。
美国著名生殖内分泌舒瓦兹贝恩大夫说：我想补充一点，这是在没有任何研究结果的情况下，它们应用于荷尔蒙替代疗法中，长期治疗各种更年期症状。
我认为在更年期后，任何一种荷尔蒙替代疗法都应该使人免于患心脏病，但妊娠雌酮就没有这样的作用。
大多数内分泌医生用缓解症状的方法来治疗更年期。
他们认为只要妇女不再出现潮热现象，就是使用了正确的治疗方法，但事实并非如此，雌激素补充更是为了预防长期缺乏雌激素引起的泌尿生殖器、皮肤、脑细胞等的萎缩性病变，预防骨质疏松和骨折，预防心脑血管病，老年性痴呆等这些更严重影响老年人生活质量的疾病。
经皮补充好雌激素雌二醇——是更年期补充雌激素唯一正确的方式不经过肝脏代谢，直接就是补充卵巢分泌的雌二醇，没有副作用。
美国75%的更年期女性才用经皮方式补充雌二醇，经皮补充雌二醇是未来的趋势。
女性体内的雌激素和孕激素主要由卵巢合成、分泌。
同时，卵巢还能分泌少量的雄激素。
排卵前的雌激素主要由卵泡内膜分泌，排卵后的雌激素和孕激素主要由黄体细胞分泌，其分泌的功能随着卵巢功能周期性变化而波动。
卵巢主要合成雌二醇和雌酮两种雌激素。
正常妇女卵巢激素(雌激素和孕激素)的分泌随着卵巢的周期变化而变化。
1）雌激素：在卵泡开始发育时，雌激素的分泌量很少，随着卵泡渐趋成熟，雌激素的分泌也逐渐增加，于排卵前形成一高峰，排卵后分泌稍减少，约在排卵后7～8天黄体成熟时，形成又一高峰，黄体萎缩时，雌激素水平急剧下降，在月经前达到最低水平。
2）孕激素：于排卵后孕激素的分泌量开始增加，在排卵后7～8天黄体成熟时，分泌量达高峰，以后逐渐下降，到月经来潮时恢复到排卵前的水平。
卵巢主要合成雌二醇(E2)及雌酮(E1)二种雌激素，但在血液循环内尚有雌三醇(E3)。
雌二醇是妇女体内生物活性最强的雌激素。
雌三醇是雌二醇和雌酮的降解产物，活性最弱。
孕酮是卵巢分泌的具有生物活性的主要孕激素。
在排卵前孕酮的产生每天为2～3mg，主要来自肾上腺，排卵后，上升为每天20～30mg，绝大多数由卵巢内黄体分泌。
1、卵巢直接作用，雌激素可以刺激卵泡发育；间接作用，雌激素血浓度的高低可以促进或抑制促性腺激素的释放，从而间接影响卵巢功能。
2、输卵管雌激素能加速卵子在输卵管的运行速度。
3、子宫雌激素对子宫内膜和平滑肌的代谢有明显促进作用。
4、肧泡适量的雌激素为肧泡着床所必需。
5、阴道雌激素可促进阴道上皮基底层细胞增生、分化、成熟以及角化和引起核致密变化。
6、乳腺雌激素不仅可以刺激人类乳腺导管的生长，也能促进乳腺腺泡的发育及乳汁生成。
7、蛋白代谢雌激素一方面可以刺激肾上腺皮质激素分泌和对抗生长激素的作用，表现为促进蛋白分解；另一方面，对肝脏则有蛋白同化作用，可以刺激多种血浆蛋白的合成。
8、骨骼雌激素有促进骨质致密的作用，但能使骨垢提早闭合和骨化而影响骨的长度增加。
绝经期妇女可用雌激素治疗骨质疏松症。
9、心血管雌激素可以降低血管通透性，降低血清胆固醇。
1．促使子宫发育，肌层变厚，血运增加，并使子宫收缩力增强以及增加子宫平滑肌对催产素的敏感性2．使子宫内膜增生3．使宫颈口松弛，宫颈粘液分泌增加，质变稀薄，易拉成丝状4．促进输卵管发育，加强输卵管节律性收缩的振幅5．促进阴道上皮细胞增生和角化，阴唇发育、丰满6．促进乳腺管增生，乳头、乳晕着色。
促进其他第二性征的发育7．雌激素对卵巢的卵泡发育是必需的，从原始卵泡发育到成熟卵泡，均起一定的作用；有助于卵巢积储胆固醇8．雌激素通过对下丘脑的正负反馈调节，控制脑垂体促性腺激素的分泌9．促进钠与水的潴留10．促进骨中钙的沉积，青春期在雌激素影响下可使骨骺闭合；绝经期后由于雌激素缺乏而发生骨质疏松。
实际上，女性除了生殖系统和雌激素有关，体内很多组织器官都有它的靶器官，比如神经系统、心血管系统、骨骼、泌尿系统等等。
这些系统或者组织里面都能跟雌激素起作用，所以在女孩发育成熟的过程中这些系统也缺少不了雌激素的作用。
然而，人类出生、生长、发育、成熟后逐步衰老直至死亡，是不可抗拒的自然规律。
人类从成熟走向衰退的过程中，女性卵巢功能就会逐渐衰退，雌激素水平下降，罗医生说，女性从35岁开始卵巢功能就开始走下坡路了，这时候表现还不明显，只是激素水平有一些波动。
但是到了更年期，整个雌激素水平会完全下降，到完全绝经后雌激素水平会非常低，接着月经以及生育功能会随着消失。
一般来说，女性45岁以后由于体内雌激素分泌减少，出现一系列更年期症状，出现轻重不等的、以植物神经系统功能紊乱为主的更年期综合征。
雌激素会对男性生殖系统产生明显影响，包括影响雄激素的水平，引发睾丸组织结构变化，引起睾丸癌，降低精液中的精子数量，造成男性乳房发育，导致内分泌紊乱。
男性短期服用含有雌激素的药物并不会对生殖系统造成明显影响，但长期接触生活中含有雌激素的物品，则会对生殖健康造成较大危害。
如部分男性护肤时随意使用女性化妆品。
这些专门为女性研制的化妆品中，有些含有一定的雌激素，长期使用会对男性生殖健康产生损害，造成性腺功能低下。
更年期综合征最新研究发现，女性体内有400多个部位含雌激素的受体，主要分布在子宫、阴道、乳房、盆腔（韧带与结缔组织）以及皮肤、膀胱、尿道、骨骼和大脑。
雌激素的作用范围如此之广，难怪许多人会对女孩青春发育所发生的全身生理、心理变化发出如此惊呼——“黄毛丫头十八变”。
而反过来，当女性进入更年期以后，随着雌激素的大量减少，这400多处受体所在的组织、器官、系统都发生了变化。
这就可以解释绝经后的妇女为何会发生一素列生理、心理变化，而较严重的全身症状如集中在绝经前后发生的话，就形成了更年期综合征。
子宫萎缩子宫随雌激素水平的增高而保持着丰满，其外形像梨子。
进入更年期后，随雌激素水平的逐渐下降，子宫开始萎缩，绝经十几年后，一些女性的子宫竟可缩小到拇指般大。
一些放环女性在绝经后未及时取出节育环，往往会因此出现相应症状。
子宫从经量、经期紊乱开始，最终以绝经而告终，妇女的生育能力到此画上了句号。
外阴萎缩随着青春发育，在雌激素作用下，外阴部位明显丰满，分泌物增多，加上处女膜的存在，起到了保护内生殖道的作用。
更年期后，尤其接近绝经期时，外阴的萎缩日趋明显，水分减少，弹性变差，外阴不再饱满，分泌物减少，走路时在内裤的摩擦下，外阴容易受损而发炎。
由于阴道口不再紧闭，形成菱形的豁口，阴道炎就在所难免。
绝经后，这些症状更甚，因外阴炎造成的外阴瘙痒症更为常见。
阴道萎缩一旦青春发育，阴道就开始发生显著变化，尤其在婚后性的刺激下，阴道迅速变宽、变长，弹性变强，皱褶变多，分泌物增多，抵抗力增强，这均归功于雌激素。
进入更年期后，阴道弹性、分泌物量、抵抗力等均明显下降，容易引起损伤，容易引起损伤。
阴道从正常的酸性转化为中性，自洁作用消失，阴道炎就随之而来。
干燥的阴道还会造成性生活疼痛，甚至少量出血。
盆腔内脏器下垂女性虽比男性多了一套内生殖器，但腹部并不膨隆，其各种器官都有一套稳定系统将其固定，即使在跑跳时也不会晃动。
进入更年期后，雌激素水平下降，稳定系统功能退化，以致盆腔内生殖器以及附近的尿道、膀胱、肠等纷纷向下移，妇女的腹部也向前松弛膨隆，从而可能造成子宫脱垂、阴道膨出、脱肛、痔疮及张力性尿失禁。
一些妇女在笑、蹦跳甚至打喷嚏、咳嗽等突然增加腹内压的动作后，小便就会从尿道口流出少许，沾湿内裤，令人十分尴尬。
乳房萎缩青春期后，女性乳房像子宫内膜那样，每月一次发生周期性变化，这种变化在排卵期（释放出最高浓度雌激素）最为明显。
女性的乳房发育大小及丰满情况常取决于雌激素的水平。
进入更年期后，雌激素水平下降，导致乳房萎缩，使乳房下垂、乳头向下，影响女性美。
皮肤变化皮肤有许多雌激素受体，青春的焕发使皮肤饱满、滋润、有光泽，因此凝脂样的皮肤和一头秀发成了青春活力的标志。
尤其是少妇，是女性一生中最美的阶段，这均得益于雌激素的作用。
但进入更年期后，尤其是绝经期后，女性的皮肤开始明显缺少弹性和光泽，变干、变皱、易痒，各种色素沉着渐现，毛发变得干枯和灰白，外观上的衰老症状日益明显，其影响不可低估。
如果说雌激素缺乏在近期造成的是一些难言的麻烦，那么，它对女性生命质量的远期影响则更不可低估。
一些疾病的发生，往往与多篑人外因素的作用有关，其中雌激素水平低下往往是一个不可忽视的重要原因。
目前欧美国家女性流行利用阿若娅进行补充调节,并达到美容的效果，延缓衰老。
由于这些疾病或症状往往发生在绝经后的几年甚至十几年后，因此，人们很少把这些疾病与雌激素缺乏联系起来。
事实上，雌激素缺乏导致的疾病已波及内科、骨科、精神科、眼科、口腔科和外科。
冠心病发病率显著增高绝经前的女性冠心病发病率极低，仅7‰，即100个人中不到1个。
而同龄男性的发病率竟高达48‰，两者相差近7倍。
究其原因，就是绝经前的女性卵巢能产生雌激素，它使血管不易硬化，血脂不易升高，无疑成了女性的保护伞。
而一旦进入更年期，尤其是绝经后，雌激素水平急剧下降，这顶“保护伞”就不存在了。
于是，心脑血管病发生率迅速升高。
与此同时，三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白也显著升高。
骨质疏松悄然流行雌激素参与女性骨骼的形成，将钙纳入骨中，骨骼坚硬度随之上升。
反之，当雌激素水平下降，可导致逆向的变化，骨骼中的钙逐渐流失，以绝经后1～7年的流失速度最快，每年流失达2%～3%，高的甚至可达71%。
骨钙流失的结果是导致骨质疏松，骨折也就在所难免了。
有的年轻人因种种原因切除了双侧卵巢，次年骨密度竟下降了10%，这是最好的佐证。
阿尔茨海默病不时光顾在导致阿尔茨海默病（曾用名“早老性痴呆”）的众多病因中，除血管因素（如脑卒中）外，缺乏雌激素已被发现是一个重要因素。
近年的研究进一步发现，此病在绝经过早的女性身上的发生机会远远超过绝经晚的女性。
而在美国，给绝经后的妇女补充雌激素后，阿尔茨海默病的发病率竟奇迹般地下降了54%。
一些研究还证实，雌激素确能改善脑血流量，保护脑神经元和修复受损的神经元，这对于一个已步入老龄化的社会具有极大的意义。
牙齿脱落接二连三牙齿脱落的发生也与骨质疏松异曲同工。
90年代起，美国对几千外妇女进行了连续12年的观察，发现雌激素缺乏的女性落齿率高，而补充雌激素者落齿率明显下降。
平均每使用4.2年雌激素，就可多保留一颗牙齿。
另对80岁老妇进行的研究发现，补充雌激素者比不补充者平均多3.6颗牙，雌激素的保牙作用显而易见。
弱视失明危机四伏白内障、视网膜黄斑变性是眼科门诊中就诊率极高的疾病，在老年女性中的发生率更明显增高，其恶果即是弱视和失明。
研究表明，65岁以上女性若补充雌激素，白内障发生率将明显低于不补充雌激素者。
有趣的是，月经初潮较迟者白内障的发生率也比一般女性高。
此外，绝经后，女性视网膜黄斑变性的危险度迅速上升，在75岁以上女性中的发生率比男性高1倍以上。
结肠肿瘤跃居第三据统计，在40岁后的女性中，结肠癌的发生率第5年就翻1倍。
结肠癌已居女性易患肿瘤的第三位，其病死率也排名第三。
从1995年起，美国医学家对雌激素与结肠癌关系进行了研究，结果发现，使用雌激素者的结肠癌发病危险系数从0.71下降到0.55。
声带受损声音变粗一些国家的著名女高音歌唱家，从绝经期起会发生高音部分唱不出的情况。
经研究，这也与绝经后雌激素缺乏有关。
扫清“近忧”杜绝“远虑”综上所述，雌激素水平下降，将给女性带来难言的近期麻烦和远期影响，这是一种退行性变化。
35岁以后女性大多需要补雌激素因此，如果想延长雌激素这把“保护伞”的寿命，适量适时补充雌激素是个好选择。
凡是有失眠、潮热、多汗、阴道干涩、心悸、情绪不稳定等更年期症状的女性都可以在医生的指导下适当补充雌激素。
“大多数绝经期女性都有此需求。
而且，在绝经早期就适当补充雌激素，对于女性进入绝经期后的健康是非常有利的。
”一个健康的成年女性，自身都有分泌雌激素的功能，并保持着微妙的平衡。
但雌激素过高也不是好事，出现雌激素过高的女性常常会出现大脑很容易处在紧张状态中的症状。
容易造成不孕症。
雌激素高还可能导致排卵异常，从而影响受孕。
雌激素高女性有可能会有子宫内膜增厚或子宫肌瘤等。
这些都是影响女性正常受孕的重要因素。
女性雌激素高分为绝对偏高和相对偏高两种。
雌激素偏高的症状、危害及原因：雌激素绝对偏高，有以下两种：1.卵巢分泌的雌、孕激素都偏高，可表现为月经量偏多，时间偏长(周期有规律)。
危害：女性到中青年时易患子宫肌瘤。
原因：雌激素水平偏高与个人体质有关，要注意身体，不要过度劳累。
2.雌激素过高，孕激素偏低，多见于青春发育期少女或更年期妇女，由于排卵功能不稳定，当卵泡持续发育而无排卵，雌激过高，孕激素偏低，导致月经失调或功能性子宫出血，要先止血后调整周期。
雌激素相对偏高，有以下两种：1.雌激素水平正常，因排卵障碍而孕激素偏低，伴有或不伴有雄激素偏高。
危害：单一的雌激素偏高(尤其是相对偏高)、孕激素低，易患乳腺囊性增生，如不治疗可发展为乳腺癌。
乳腺癌可见于中年未育，生活质量欠佳，或长期抑郁、心理压力大者。
2.有排卵而拒绝生育，长此下去，到了一定年龄，整体孕激素就偏低，雌激素是正常的。
可以减少雌激素的食物：1.黄豆和豆制品：黄豆和豆制品具平衡女性体内雌激素的作用，黄豆和豆制品中所含大量植物雌激素，在治  黄豆疗和预防乳癌方面扮演重要角色，关键所在是，黄豆会改变体内激素的分泌。
临床医学有研究显示，黄豆及豆制品具有平衡体内雌激素的作用，当体内雌激素太低时，黄豆或豆制品会使它增加，但当雌激素太高时，黄豆或豆制品也会使它减少。
这就是黄豆能有效地帮助女性预防一些与雌激素有关的癌症的主要原因。
研究认为，黄豆和豆制品中还含有异黄素，它具有平衡雌激素的作用。
黄豆这种对雌激素的双向平衡作用，在食物中很难找得第二种。
2.富含硒和锌的食物对平衡雌激素也有特殊功效。
牡蛎、青花鱼、鳗鱼、海带、豆类、芝麻、胡桃等都含有丰富的硒和锌。
建议可以多吃。
雌激素过高饮食注意事项：1.忌用安慰性强的食物：如酒、浓茶、咖啡等，因更年期的妇女感情不不变，进食这些食物易冲动。
2.宜清淡饮食：限制食盐的摄进量，每日食盐量在6克以下。
因为更年期常好发高血压和动脉硬化，而食盐中含有少量的钠离子，食用盐过多，可增加心脏负担，并能增加血液黏稠度，从而使血压降低。
3.低脂饮食：限制动物脂肪，如猪油、奶油、牛油等以及含胆固醇高的食物，如蛋黄、脑髓、动物内脏等。
因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血液中胆固醇浓度明显降低，而促进了动脉硬化的形成。
最好食用植物油，如玉米油、豆油、花生油等。
4.少吃激素类的东西，比如鸡肉，肯德基什么的都少吃，刺激性的东西，生凉辣都会影响激素分泌，要注意，激素不能随便用，会影响身体内分泌平衡的，雄性激素确实可以抑制雌性激素，但这是不好的方式，对身体有害。
曾经在国外风靡流行的便是雌激素疗法，这种方法的确能快速有效的补充雌激素，但是其副作用巨大。
2002年7月9日，美国卫生官员宣告他们已经暂时停止了一项大型的更年期妇女补充激素的研究，因为这类药物使得妇女心脏病发作的风险增加了29%。
这个大型研究就是著名的的妇女健康启动项目，整个项目耗资7.25亿美元。
而后科学家发现了一种新的雌激素—植物雌激素植物雌激素(Phytoestrogen)是指某些能结合并激活哺乳类动物及人类的雌激素受体，从而具有雌激素样和或抗雌激素活性的植物活性成分。
植物雌激素对机体具有类雌激素和抗雌激素活性的双重作用。
现代医学研究表明通过食物也可以补充雌性激素，主要有新鲜蜂王浆、亚麻籽、谷类、葵花籽、芝麻、洋葱、葡萄酒、花生酱等食品，也含有一定量的雌激素，建议爱美的女士可以在生活中多食用。
个别雌性激素严重偏低者可以在医生的指导下服用雌性激素药品，不可擅自补充，服用不当者可能导致身体内分泌失调，口服类的药品，容易损伤生殖器官。
激素疗法诞生于上世纪四十年代，主要用于改善更年期综合症，仅在美国就有超过40%的更年期妇女服用雌性激素替代药物。
但在我国仅有1%的更年期妇女接受雌激素疗法。
公众对这种治疗手段还不熟悉，特别是有些更年期综合症患者对治疗的安全性有顾虑。
尤其是口服类的补充治疗，可能会带来癌变。
在国外，妇女服用雌激素有几十年的历史，雌激素确实在改善更年期妇女的生活质量方面起到很大作用。
因为雌激素治疗的好处曾一度被夸大，使用范围被扩大，曾经造成滥用。
1997年美国女性健康启动研究协会进行了一项临床实验，结果表明长期使用雌激素会对妇女增加心脑血管疾病及乳腺癌的风险。
中国妇女的雌激素缺乏情况，据统计中国妇女在35岁后雌激素会出现缺乏情况。
主要出现以下四大症状：一、潮热——是更年期女性经常遭遇的症状。
在无任何诱因下，热感从胸部向面部和双上肢迅速蔓延，有时伴有心慌、出汗。
还有的病人以夜间潮热为主，常常是半夜醒来，浑身大汗，潮热和夜汗，发生的原因都是雌激素缺乏，导致血管收缩舒张运动处于无政府状态。
更年期妇女说这种感觉简直就像做贼心虚，很不是滋味儿。
当外界有突然响动，有时动静并不大，自己却感到一阵心慌，心脏突突突地跳个不停，需要好大一段时间才能渐渐平静下来。
反复做心电图检查，做24小时心电图，甚至平板运动试验，结果常常正常，充其量发作时表现为窦性心动过速。
如焦虑、抑郁、烦躁、易怒、易哭、疲乏、皮肤蚁走感等，总觉得成群的蚂蚁在皮肤上、头发里爬来爬去，很难受，经皮肤科检查却并无异常发现。
研究表明，更年期综合症的表现不同，这种酸痛感多数是由于竖脊肌持续紧张造成的。
早期的骨丢失多发生在脊椎，在重力的作用下，脊椎骨有被压缩的倾向，使人感到似乎弯着腰驼着背更舒服一些，但生活又要求人们站直了，别趴下。
这样竖脊肌就必须持续紧张，对抗这种压缩倾向。
久而久之，肌肉持续收缩不缓解，则腰酸背痛。
如果骨质疏松继续发展，则有可能发生骨质疏松性骨折。
更年期的生理和心里困扰都是缺乏雌二醇引起的，经过合理的途径补充雌二醇就是能纠正。
我们过去在雌激素补充上走了弯路，不知道机体真正需要的雌激素是雌二醇，把其代谢产物雌酮和雌三醇也误认为是雌激素，过去一直通过口服雌激素（包括雌酮和各种雌二醇）来补充机体失去的的雌激素是一种不正确的选择，因为口服雌激素（不管是雌酮，还是雌二醇），由于受到胃酸、肠道微生物和肝脏的作用，补进去的不是机体缺乏和真正需要的雌二醇，而是人体不需要的雌酮，雌酮因为活性低（只有雌二醇的10%）早体内的代谢垃圾多在国际上被有些科学家直接称为“雌毒”，当然会发生各种副作用。
如果经皮补充好雌激素意泰丽®（苯甲酸雌二醇软膏），因为不需要经过胃、肠道和肝脏，不会被胃酸、肠道微生物和肝脏等破坏，直接补的是人体需要的自身天然的雌二醇，因此不会有雌酮的副作用。
马尿雌酮因为副作用大畏惧使用以后，人们试图通过大剂量口服微粉化的雌二醇或者戊酸雌二醇增加血中雌二醇的浓度，但是，所有口服雌激素无论是天然还是合成的药物，经过肝脏首过效应后都大大增加雌酮（被科学家命名为“雌毒”）浓度，5倍于雌二醇浓度。
后来的研究发现，像雌二醇这样奇特的脂溶性类固醇小分子物质，是细胞内受体激素，自由进出细胞，非常容易经皮吸收，是所有药物中最容易经过皮肤吸收者，这真是女性的福音。
经过皮肤吸收的雌二醇，不受首过效应支配，直接补充身体需要的雌二醇，没有血栓和乳腺肿瘤等风险。
研究表明：经皮补充苯甲酸雌二醇软膏提升血中雌二醇的效率是口服戊酸雌二醇的10倍，而且体内没有雌酮等代谢垃圾的堆积。
雌二醇的基础研究显示有抗氧化、抗炎、抗血栓、抗癌等广泛的生理作用。
绝经期妇女激素治疗给药途径是目前研究热点，其中经皮雌二醇补充是未来的趋势，在美国补充雌激素的女性中70%采用经皮乳膏或贴剂补充雌二醇。
其它方法：提取来源：鹿初胎粉产品状态：淡黄色粉末含量：100%功效：女性性冷淡，爱液少，阴道干涩，更年期综合症鹿初胎粉是以生活在中国东北的梅花鹿鹿胎盘为原料炮制的，鹿初胎粉内富含一种天然动物雌激素，以及多重微量元素，在所有动物胎盘中富含的动物雌激素以鹿初胎盘为最，这种天然动物雌激素对人体健康十分有益，尤其与女性一生的健康关系更为密切。
长期的临床实验证明：天然动物雌激素对低雌激素水平者，表现弱的雌激素样作用，可防治一些和激素水平下降有关的疾病的病症，如更年期综合征、骨质疏松、血脂升高等；对于高雌激素水平者,表现为抗雌激素活性，可防治乳腺癌、子宫内膜炎,具有双向调节平衡功能。
研究发现，中年妇女雌激素水平下降很快，而补充动物雌激素可确保骨质量、骨密度，以预防骨质疏松。
雌激素水平的下降和波动，易导致动物神经系统功能紊乱，如出现烦躁、失眠、心血管功能失调、记忆力减退等症状。
所以，雌激素在女性的一生中起着十分重要的作用，中年后补充天然动物雌激素这种安全、有效的物雌激素，将会大大提高中老年女性的生活质量。
目前对付乳腺癌的最好办法是预防。
现代医学研究表明，少吃猪肉等动物脂肪、坚持体育锻炼、多食大豆制品，是当前逆转女性乳腺癌发病率持续上升的三大出路。
我国流行病学调查也表明，多吃大豆蛋白可以降低患乳腺癌的危险性。
据研究，如一天摄入大豆制品占总食物量的2-4%，患乳腺癌的危险性可降低50%。
为了降低乳腺癌的发病率，美国医学专家也进行了长期的跟踪研究。
他们发现，豆奶中富含的异黄酮可阻断新血管形成，杜绝为癌细胞提供“给养”，使其“饿死”，而动物雌激素的这种功效是其8-10倍，为此，美国食品与药品管理局(FDA)已建议更年期妇女适量补充动物雌激素。
雌激素介绍：雌激素是一种类固醇激素，主要有卵巢、滤泡、黄体及妊娠胎盘生成，具有生物活性，测定雌激素对妇科疾病有一定价值。
雌激素正常值：血清：男：40～115ng/L(40～115pg/ml)女：周期1-10天：61～394ng/L(61～394pg/ml)周期11-20天：122～437ng/L(122～437pg/ml)周期21-30天：156～350ng/L(156～350pg/ml)青春期前、绝经期：≤40ng/L(≤40pg/ml)雌激素临床意义：(1)升高：卵巢过剩刺激综合征、多胎妊娠、卵巢颗粒细胞瘤、肾上腺皮质增生(男)、肝病等。
(2)降低：卵巢功能低下症、先天性卵巢发育不全(Turne综合征)、希恩综合征(产后垂体功能不全综合征)、Sinmond(西蒙)综合征、神经性厌食、胎儿-胎盘功能不全等。
雌激素在女性一生中的巨大作用是任何激素都不能替代的，它主导女性第二性征的发育和维持，它调控女性体内环境的稳定，它控制女性的生命周期，女性周期性的月经、女性的生育能力、女性特有的丰满体态等均离不开雌激素的作用。
雌激素分泌正常时，女性会保持特有的美丽，拥有健康的人生。
可当女性35岁后，卵巢功能开始减退，雌激素分泌减少，女性的衰老及疾病也随之而来，生活质量急剧下降。
因此当女性雌激素水平降低时，适当补充雌激素，对女性拥有美丽、健康的一生至关重要。
黑鹅脚板
气功内丹术术语。
谓丹功中停止用意而温养成丹。
又特指炼精化气阶段的3手功夫。
《还乡集》：“药产则采炼而运周天，随采随运，终至药无可采而止。
至此当知止火，以免伤丹。
夫止火者，即不运周天也。
”参见“产药”、“采药”、“封炉”、“炼药”等条。
【拉丁名】CyclearacemosaOliv.小青藤香(5张)
造影时向颅内注入气体(如空气、氧气等)，所得的脑室系统图像为阴性(透光)图像。
气脑造影适用于有颅内压不高或疑有脑退行性变的病例中。
小量定向分次气脑造影也常用于脑室、脑池内有较小肿瘤及有脑积水的患者，以确定脑脊液受阻的部位。
就是禁止使用，即患者用药后会出现严重不良反应或中毒。
例如:吗啡能抑制呼吸中枢，因此休克、昏迷、哮喘和肺心病患者应禁用吗啡。
黑龙江省依兰县人，一九二八年出生，一九五○年十一月参加革命，中国共产党党员，志愿军第二十七军第八十一师第二四三团司令部联络员。
一九五一年第五次战役前夕，他和其他9个到"三八线"附近设营侦察敌情。
当爬山越岭走了四天到达目的地后，他不顾脚痛，饥饿，柱着棍走访30多户人家，筹借到80多公斤粮食，保证了部队吃上饭。
七月，在黑云吐岭作战中，他带领侦察班深入敌后，遭敌击伤后，仍向敌帐篷投手榴弹，毙敌10余人，并活捉1美军军官，对上级掌握敌情起了重要作用。
立一等功，获二级模范称号，并获朝鲜民主主义人民共和国二级战士荣誉勋章。
[1]湛江地委副书记黄明德（1913年-2005年）同志，  九孔桥曾经参加抗日战争，解放战争。
1949年，陈赓挥师南下，解放了湛江市大部分地区。
1950年黄明德率领革命军队在湛江市龙头镇甘村水库附近活捉国民党吴川县长郑为缉。
名声大震。
湛江市黄明德黄明德与黄学增同为革命时期高雷地区共产党负责任。
黄明德精通诗词，热爱题字。
湛江市寸金桥公园九曲桥桥名就是黄明德写的。
黄明德还是诗歌高手，可惜诗作大多数都已经失传了。
今录黄明德《参观湖光岩》一首，发表于2004，02,29湖光胜景誉满天，中外闻名遐迩传。
碧水蓝天游客醉，蛙蛇未至脑中悬。
镜湖翠影人人赞，落叶无踪处处妍。
种种奇闻和特色，火山奇迹待科研前后两句议论起笔，中间部分做白描。
朴实中带一点炫耀，这就是黄明德其人其诗。
黄明德曾经在湛江，茂名两市做个书记。
黄明德，人称老黄，湛江市东海岛人士。
官至湛江市市委书记[2]。
黄明德的主要政绩是创建寸金桥公园。
Fuchs内皮营养不良(Fuchsendothelialdystrophy),又叫滴状角膜(corneaguttata)是一种常见现象，随年龄其发生率显著增加。
许多滴状角膜患者，角膜其他方面表现正常且不影响视力。
少数患者发生角膜基质和上皮水肿可引起视力显著减退。
Fuchs于1910年首先描述这一临床现象，随后认识到它与原发性角膜内皮营养不良有关，角膜上皮和基质的改变为继发的。
原发性角膜点状混浊有3种临床类型：第1种角膜后方散在数个变性点，为内皮正常老年性改变的一部分；第2种，变性数目增多常伴有内皮色素斑点，融合成片，简单地称为“内皮营养不良”；第3种，变性数目不断增加，伴有角膜水肿即构成Fuchs内皮营养不良。
继发性角膜点状变性出现于角膜炎症之后，为梅毒性基质性角膜炎的特征流行病学：Fuchs内皮营养不良为常染色体显性遗传病。
双眼发病，通常不对称。
好发中年绝经期后女性年龄通常在40～70岁之间有人报告女性与男性之比高达4∶1。
不同种族间存在差异。
开角型和闭角型青光眼的发病率占10%～15%。
本病有一定的遗传性，遗传方式尚不十分清楚，有些病例已证实为常染色体显性遗传。
病因不明，可能是多方面的一些尚未被认识到的因素干扰了角膜内皮细胞的结构与功能，最终导致了内皮泵功能的失代偿。
本病除散发病例外，为常染色体显性遗传病。
2001年，Biswas等对一家系进行基因组分析，发现位于第1号染色体短臂1p34.3-p32内的Ⅷ型胶原Alpha2(COL8A2)基因发生了Q455K错义突变。
这可能使Ⅷ型胶原对角膜内皮细胞的终末分化作用受到了干扰，扰乱了角膜内皮细胞的结构与功能，使其产生异常的基底膜与纤维胶原产物——滴状赘疣。
滴状赘疣进一步使角膜内皮细胞受到损伤，终于引起角膜泵功能和抗细胞凋亡功能的失代偿，以致丧失有用的视力。
原发性营养不良的角膜内皮细胞可能引起位于后弹力膜后面的胶原沉积。
单纯的滴状角膜组织学表现为疣或赘生物样外貌，其他情况则可表现为局部胶原沉积、额外覆盖的基底膜或均匀增厚的后胶原层。
然而，曾在一例Fuchs内皮营养不良的角膜标本上发现病毒颗粒提示获得性病因的可能。
发病机制：虽然Fuchs内皮营养不良中内皮的根本异常尚不清楚但临床所见的发病机制有以下几方面。
1.胶原组织产生增加  多在后弹力层后方及上皮下。
正如许多其他角膜疾病，Fuchs营养不良的不正常内皮细胞产生多余的胶原，包括有稀疏胶原的异常，基底膜及多层较疏松的原纤维胶原。
上皮下结缔组织来自从角膜缘或基质迁徙来的成纤维细胞，但其中一部分亦可能来自上皮。
2.内皮屏障作用及泵功能降低  在内皮退行性变而遭破坏的同时可以出现。
细胞顶端间隙的连接破坏，使房水穿过内皮屏障进入基质及上皮。
由于病变内皮不能将这些液体泵出，而上皮屏障又阻止其从角膜前面排出致使角膜发生水肿。
病变晚期，由于上皮下瘢痕形成阻止液体进入上皮，基质瘢痕形成使角膜不再增厚，后部胶原组织使角膜后部韧性增加而较难肿胀，故角膜结构较前紧密患者也感觉较为舒适。
本病早期角膜内皮细胞Na+-K+泵(Na+-K+ATP酶)的密度明显增加，随病情发展，Na+-K+泵的密度逐渐下降，最终泵功能完全丧失。
3.青光眼发病机制(1)眼压对角膜内皮的影响：关于青光眼与滴状角膜及Fuchs内皮营养不良联系的报告还存在争议，其中一个原因是眼压升高亦常导致角膜内皮继发性变化。
内皮细胞密度减少可见于：开角型青光眼、闭角型青光眼和某些继发性青光眼，但角膜内皮改变的程度并不始终与眼压升高的程度一致，提示其他因素(如年龄或前葡萄膜炎)会影响青光眼与角膜内皮变化之间的关系。
因此在评价青光眼与滴状角膜及Fuchs内皮营养关系时，必须考虑到上述因素。
(2)滴状角膜与房水流出：滴状角膜患者有较高的异常房水流畅系数发生率，但随后研究证实滴状角膜组房水流畅系数平均值与正常组没有统计学差异，滴状角膜病变范围和房水流畅系数之间亦无联系。
滴状角膜组与无滴状角膜匹配组比较研究，发现前者具有较低的平均眼压。
(3)Fuchs内皮营养不良与青光眼：开角型青光眼与Fuchs内皮营养不良的联系仍未清楚，以前估计10%～15%的Fuchs内皮营养不良患者具有开角青光眼。
然而在Fuchs内皮营养不良研究中，没有发现Fuchs内皮营养不良与原发性开角青光眼存在遗传重叠。
具有浅前房和Fuchs内皮营养不良的患者，易发生闭角型青光眼。
显然这是由于角膜逐渐增厚并最终导致房角关闭的结果以前一些作者提出闭角型青光眼，尤其伴有虹膜萎缩的急性闭角型青光眼，滴状角膜发生率较高。
也曾提出滴状角膜或Fuchs内皮营养不良患者的前房轴深较浅，但另外研究认为这是两种非相关的异常情况同时存在，可能互相存在影响。
1.角膜改变  Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，通常称为“corneaguttata”。
临床病程通常10～20年可分3期。
在第1期中，患者无症状角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。
其后后弹力层可呈灰色并加厚。
第2期，角膜基质及上皮发生水肿，患者视物不清，并有耀眼感。
基质水肿起初出现于后弹力层前方及紧靠前弹力层处，之后全部基质逐渐呈毛玻璃状且在肿胀中出现含液体的裂隙，使后弹力层形成皱褶。
上皮水肿起初使角膜表面呈猪皮状或似洒满小水滴后逐渐形成大卵圆形或弯曲的上皮下大泡，破裂时引起发作性疼痛。
由于基质变混及不规则散光视力急剧减退。
睡醒时视力尤差因睡眠中泪液挥发减少使其渗透性降低以致角膜水肿增加。
第3期，上皮下结缔组织出现，同时上皮水肿减少，视力尽管已极差降至仅辨手动，但自觉较前舒服此期可出现一些并发症，例如上皮脱落、微生物所致溃疡周边部新生血管及眼压升高。
裂隙灯下检查角膜病变始于中央部，渐向周边扩展。
从角膜后方至前方可出现下列改变：角膜点状变性，后弹力层增厚并起皱；内皮色素沉着；基质水肿，出现上皮下结缔组织和周边部表层新生血管；上皮水肿及大泡。
突出的改变为角膜后部中央呈银箔样(beatensilver)外观变性，改变类似ICE综合征所见，但较粗糙最显著的病理组织学改变位于后弹力层后方，内皮细胞产生新的胶原组织，临床上表现为后弹力层增厚后弹力层与新生的胶原组织形成多板层结构，以PAS染色后呈现浓淡相间的层次，并产生临床所见灰色盘旋状图案。
2.合并青光眼  Fuchs内皮上皮营养不良可伴有两种类型青光眼：开角型青光眼和闭角型青光眼，估计发病率占10%～15%。
其开角青光眼发生机制可能与小梁内皮网受累有关。
浅前房和Fuchs营养不良时角膜实质逐渐增厚，导致虹膜角膜角完全关闭而发生急性闭角型青光眼。
许多病例，房角关闭发生在角膜水肿发生之前。
这些病例青光眼的机制与远视眼和浅前房有关，同时可能与Fuchs营养不良具有某些联系在青光眼发生机制上，Fuchs营养不良与ICE综合征不同。
关于角膜斑点和Fuchs内皮营养不良合并青光眼的报告是含糊不清的。
事实上眼压升高的病人，常常可以继发角膜内皮的改变。
在并发青光眼的病人，角膜内皮细胞密度、形态上也可以发生改变。
内皮营养不良的程度并不常跟眼压程度有关。
其他因素同样可以影响青光眼和角膜内皮的变化。
例如前葡萄膜炎、青光眼-睫状体炎综合征等也会影响到角膜内皮形态的改变同样正常人角膜内皮也随年龄增长而发生改变在青光眼与角膜内皮改变之间的任何损害因素都必须考虑进去。
本病病程分为3期，可达20年或更长的时间。
1.第1期[角膜滴状赘疣又名“滴状角膜”(corneaguttata)期]  此期患者无自觉症状。
采用裂隙灯直接照明法检查时，可见角膜中央部的后表面有多个细小的、向后突起的滴状赘疣(guttata)，略带青铜色；用后照明法时，显示在内皮表面有散在的、圆形、折光性金色小凹；用与角膜相切的宽光带照明法时，可见Descemet膜呈现金箔状变厚，并具一些不规则的灰色混浊斑点于其上。
采用内皮镜检查时，可见在内皮细胞正常镶嵌形态下出现一些黑区。
角膜滴状赘疣的出现并不意味着它具有本病的诊断体征，因为多数情况下它并不发展成Fuchs角膜营养不良，而只是老年性角膜内皮细胞退变所产生的产物角膜滴状赘疣也可以是本病的早期表现。
随着病情的进展，滴状赘疣的数量可逐渐加多，互相融合并向周边部扩展，侵及全角膜的后面内皮细胞生物泵的功能一旦丧失则进入本病的第2期。
2.第2期(实质性与上皮性水肿期即原发性角膜失代偿期)  此期患者视力下降，出现疼痛并进行性加剧。
当角膜内皮细胞密度下降角膜内皮生物泵功能失常后，裂隙灯下可见角膜水肿从Descemet膜前的实质层开始Descemet膜出现皱褶，角膜厚度增加，实质层如毛玻璃样轻度混浊。
继而角膜上皮呈微囊状水肿，角膜表面不平。
患者常在清晨时视力恶化，日间由于角膜前表面的水分被蒸发，上皮水肿有所好转，视力因而改善。
当眼压增高时，上皮水肿加剧角膜上皮与上皮下水肿可融合成水疱及大泡，大泡破损后眼部剧疼。
3.第3期(瘢痕形成期)  角膜长期水肿可导致角膜血管新生，而在上皮下弥漫地形成结缔组织层。
多次反复发作大泡破裂者，更易形成瘢痕。
角膜瘢痕形成后知觉减退，上皮水肿减轻，疼痛有所缓解，但视力更趋下降。
并发症：角膜变性、失代偿及青光眼等。
诊断：根据临床表现，结合角膜的特征性改变，应考虑到该病的可能但应注意鉴别。
鉴别诊断：1.ICE综合征  在于Fuchs内皮营养不良是双侧发病，完全没有ICE综合征的房角及虹膜改变。
2.PPMD  在于Fuchs内皮营养不良很少见有桥样虹膜角膜粘连、虹膜改变及PPMD特有的角膜后部不规则改变。
遗传学检查可确定遗传方式。
其它辅助检查：1.虹膜角膜角镜检查  可以了解小梁网受累情况2.角膜内皮镜面反射显微镜检查  可以了解后弹力层及角膜内皮病变情况3.病理学检查  可见角膜内皮细胞数目减少，变薄Descemet膜增厚且有滴状赘疣位于其后，此赘疣可突向前房，亦可埋于Descemet膜后部。
实质层水肿，板层间隙加宽，胶原排列紊乱，角膜细胞增多。
Bowman层基本完整，部分区域有局灶性断裂断裂处有结缔组织侵入并可伸展至上皮细胞层。
上皮基底细胞水肿，细胞间隙扩大，上皮基底膜与Bowman层间有一结缔组织层新生胶原组织的灶性增厚形成散在的赘生物或疣，即角膜变性点，其表现形式有4种：①单纯的疣突入前房；②多板层疣；③堆于多板层组织内的疣；④无疣的多板层组织有的赘生物形成块状突起有的呈蘑菇状。
4.扫描电镜检查  可见赘生物将内皮细胞核压挤成哑铃形或棱形，使覆盖的内皮细胞变薄并使细胞交界不规则，破坏内皮镶嵌图形的完整性。
内皮细胞增大，并可出现大小不等黑斑超过其细胞边缘。
即使失去其典型的六角形结构亦通常能完整覆盖角膜后表面。
5.透射电镜  显示内皮细胞有的胞质出现空泡，核皱缩等退变现象；有些含黑色素颗粒；还有的内皮细胞出现成纤维细胞的形态特征(内质网增多，胞质充满微丝和核糖体)；另一些则出现类似上皮细胞的特征(表面微绒毛，胞间桥粒体)。
最突出的变化是Descemet膜的弥漫性增厚。
其特点是前部带状层无明显变化后部非带状层变薄或缺失，而在其后面又多出一胶原基底膜物质组成的带状层。
部分地区局限性致密增厚且向后突出为滴赘。
滴赘与内皮细胞间有时出现纤丝与无定形物。
第1期无需治疗。
有角膜点状变性而无角膜水肿的患者无症状轻度角膜水肿能造成视力模糊且不适，特别在清晨时明显。
这是由于夜间泪液蒸发减少，致使泪液变稀，则借助于渗透压自角膜吸出的液体减少。
睡前用高渗软膏如5%氯化钠可增加泪液渗透压，使角膜上皮脱水能减轻清晨症状。
日间应用5%氯化钠眼药水也同样能减轻上皮水肿。
辅以局部消炎抗感染药物，配戴薄而含水量高的软性接触镜可使不规则散光平复，并减轻因上皮大泡破溃引起的疼痛尽管Fuchs内皮营养不良患者通常无青光眼存在，但是应用药物治疗降低正常眼压，可以有效的帮助减轻角膜水肿。
当青光眼存在时，开角型青光眼的治疗类似慢性开角型青光眼。
闭角型青光眼需要做虹膜周边切除或滤过手术。
但是预防性缩瞳剂治疗，对于阻碍房角关闭的发生是无效的。
角膜水肿明显严重影响视力的晚期病人，进行穿透性角膜移植是必要的。
但须在病变达到角膜周边部以前施行欧洲国家统计显示，在全部角膜移植手术中，约10%系Fuchs营养不良，术后约80%移植片2年内保持清亮但移植片长期存活率低。
即使手术时机选择适当，移植片亦仅能在有限期间内保持清亮。
有人报告12例年龄50～61岁患者中全部移植片于术后1～9年变混浊，而在同一期间内手术的6例圆锥角膜患者其移植片于手术后11～15年仍保持清亮。
晚期患者出现有疼痛的角膜大泡，不宜行角膜移植或配戴软接触镜时，常做结膜瓣遮盖、角膜层间囊膜镶嵌术及板层角膜层间灼烙术，以减轻症状。
中文名：复方五指柑片[1]  复方五指柑片用于中毒性消化不良，急，慢性胃肠炎，痢疾，风热感冒。
本品为糖衣片，除去糖衣后显棕色或棕黄色；味苦。
五指柑十大功劳岗梅山芝麻口服，一次4～6片，一日3次。
味苦、酸，平，无毒。
主大热火疮，身热烦，邪恶气，诸蛊毒，痂（疋几切），寒热风痹，诸不足。
花，主女人漏下赤白，轻身明目。
久服通神不老。
一名戒火，一名火母，一名救火，一名据火，一名慎火。
生太山川谷。
四月四日、七月七日采，阴干。
即解颅。
解颅，是颅缝解开之意。
指小儿头骨叩之呈破壶音，目珠下垂犹如落日状为特征的一种疾患，见于现代医学的小儿脑积水。
头颅骨缝分裂，前囟扩大，不能闭合之症。
正常小儿的颅骨缝，大都在出生六个月时骨化，前囟在一岁至一岁半时闭合，后囟在二至四个月时闭合。
如延期闭合，名为“解颅”。
多由先天不足，肾气亏损所致，其症状为头缝裂开，头皮光急，青筋显露，面色[白光]白，眼珠常下翻，故白睛特别显露，智力发育不良。
解颅是较重的佝偻病的症状之一，亦见于脑积水。
【组成】肉桂、细辛各15克，干姜3克，人乳汁（或猪胆汁）适量。
【用法】前3味药研细末，用人乳汁或猪胆汁调匀，摊纱布上，按颅裂部位外敷，外以纱布包扎，药干则换，直至痊愈。
【主治】脑积水。
【组成】吴茱萸、附子各等份，醋少许。
【用法】前2味药研细末，醋调成糊状，敷于涌泉穴，每日1次，10次为1疗程。
【说明】涌泉穴位于足心，约当足掌前1/3与中2/3交点。
【组成】干姜（炮）21克、细辛、桂心各15克。
【用法】上药为末，姜汁调敷颅上。
【主治】小儿疳热、解颅。
【组成］生姜适量。
【用法】将生姜捣烂如膏状，敷于囟上。
【主治】解颅。
又——取位：颅裂部位操作方法：取柏子仁120克、天南星30克、防风30克、白芷30克、羌活30克，研细末。
每次用60克，取猪胆汁调匀，摊纱布上，敷颅裂部位，包扎固定。
药干则用醋湿润，3天换1次药。
穴位：囟门操作方法：取未经水煮的狗骨500克焙枯存性，研细末，继取蓖麻仁5粒捣烂，以麻油调匀，敷于囟门。
穴位：涌泉（双）操作方法：取吴茱萸30克、附于30克，研细末，用醋调成糊状，敷于涌泉（双）。
取位：涌泉（双）操作方法：黄柏15克研细末，用水调成糊状，敷在涌泉（双）。
本方适用于初生儿胎热，囟门肿起。
揿针，是一种形似图钉状的针，针柄扁平状，针体约一至二分长。
用时可以将针体揿入皮下。
一般多用于皮内针或耳针，供皮下埋藏用。
梅尼埃病（Ménièresdisease）是一种特发性内耳疾病，在1861年由法国医师ProsperMénière首次提出。
该病主要的病理改变为膜迷路积水，临床表现为反复发作的旋转性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和耳闷胀感。
本病多发生于30～50岁的中、青年人，儿童少见。
男女发病无明显差别。
双耳患病者约占10%～50%。
梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。
1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。
然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。
目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素（细菌、病毒等）、损伤（包括机械性损伤或声损伤）、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。
DeSousa（2002）将由已知原因引起的膜迷路积水产生的前庭症状疾患称为梅尼埃综合症。
而梅尼埃病则被认为是一种特发性膜迷路积水。
梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。
原发解剖生理因素2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。
另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。
继发的体质因素（1）自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。
本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。
从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。
（2）内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。
内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。
在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。
而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。
（3）变态反应：有人发现部分梅尼埃病患者有花粉症表现，有些则与可疑的致敏食物有关，因此推测本病与变态反应有关。
近年的实验表明，内耳是抗原-抗体反应的靶器官，发生变态反应时，聚集在血管纹和内淋巴囊周围的免疫活性细胞释放的组胺、5-羟色胺等可以使毛细血管扩张，管壁通透性增加，液体进入内淋巴间隙。
（4）代谢与内分泌功能障碍：甲状腺功能低下所致的黏液水肿可发生于内淋巴腔，引起眩晕、听力减退，而应用甲状腺素治疗后，内耳症状可得到缓解。
糖尿病患者内耳小血管壁类脂质沉积，管径缩小，影响内耳供血，组织缺氧，代谢紊乱而致膜迷路积水。
脑垂体-肾上腺皮质功能减退可导致对外界刺激的代偿适应能力减退，可能是本病病因基础。
遗传因素根据Paparella报道，15%梅尼埃病患者有家族史。
Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。
本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物（coagulationfactorChomology,COCH）基因，人类白细胞抗原（humanleucocyteantigen,HLA）基因和水通道蛋白（aquaporins,AQPs）基因、钾离子通道（KCNE）基因等。
（1）COCH基因COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。
在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。
COCH基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋（DFNA9），该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。
然而Morrison等（2009）对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。
目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。
（2）HLA基因人类组织相容性白细胞抗原（HLA）基因位于常染色体6p21.3。
为一基因复合体。
大量研究表明，自身免疫病与HLAII类基因有关。
Koyama（1993）对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及Cw4相关基因可能是本病易感相关基因。
（3）其他基因水通道蛋白（AQP）基因位于常染色体7p14，是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
目前为止已经确定了10种家族成员，即AQP0～9。
目前发现AQP1～5，7，9分别在内耳不同组织中表达，在内耳表达多集中在与内淋巴关系密切的部位，表明AQP对调节内耳液体、维持正常听觉平衡功能起关键作用。
钾离子通道（KCNE）基因编码的蛋白产物构成电压门控钾离子通道的β亚单位，与相应的钾离子通道的α亚单位相互作用形成稳定具有特定功能完整的钾离子通道。
KCNEI通道在内耳血管纹和内淋巴囊中有表达，提示对内耳内环境稳态维持有重要作用，在梅尼埃病的发生过程中可能起作用。
[1-2]1938年，Hallpike和Cairns报告，梅尼埃病的组织病理学变化为膜迷路积水。
主要表现为蜗管和球囊积水，而椭圆囊、半规管及内淋巴囊积水不明显。
当膜迷路水肿加重，内淋巴压力明显升高时，则可引起膜迷路破裂。
此时，内淋巴液与外淋巴液相混，二者生化成分及特性发生改变。
穿孔后膜迷路可逐渐闭合，但如穿孔较大或反复穿孔发作，内耳功能将会受到慢性损害，膜迷路终致萎缩。
[3]典型的梅尼埃病有如下4个症状：眩晕、耳聋、耳鸣及耳内闷胀感。
眩晕多为突然发作的旋转性眩晕。
患者常感周围物体围绕自身沿一定的方向旋转，闭目时症状可减轻。
常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经反射症状。
头部的任何运动都可以使眩晕加重。
患者意识始终清楚，个别患者即使突然摔倒，也保持着清醒状态。
眩晕持续时间多为数10分钟或数小时，最长者不超过24小时。
眩晕发作后可转入间歇期，症状消失，间歇期长短因人而异，数日到数年不等。
眩晕可反复发作，同一患者每次发作的持续时间和严重程度不尽相同，不同患者之间亦不相同。
且眩晕发作次数越多，每次发作持续时间越长，间歇期越短。
耳聋早期多为低频（125～500Hz）下降的感音神经性聋，可为波动性，发作期听力下降，而间歇期可部分或完全恢复。
随着病情发展，听力损失可逐渐加重，逐渐出现高频（2～8kHz）听力下降。
本病还可出现一种特殊的听力改变现象：复听（diplacusis）现象，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调和音色的声音。
或诉听声时带有尾音。
耳鸣耳鸣可能是本病最早的症状，初期可表现为持续性的低调吹风样，晚期可出现多种音调的嘈杂声，如铃声、蝉鸣声、风吹声等等。
耳鸣可在眩晕发作前突然出现或加重。
间歇期耳鸣消失，久病患者耳鸣可持续存在。
少数患者可有双侧耳鸣。
耳闷胀感眩晕发作期，患耳可出现耳内胀满感、压迫感、沉重感。
少数患者诉患耳轻度疼痛，耳痒感。
听力学检查（1）纯音测听：可了解听力是否下降，听力下降的程度和性质。
早期多为低频感音神经性聋，听力曲线呈轻度上升型。
多次发作后，高频听力下降，听力曲线可呈平坦型或下降型。
纯音测听还可以动态观察患者听力连续改变的情况。