ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
血热型多因个体阳盛或过食辛辣之品，疹块多在行经前或经期出现，疹色发红，感风遇热后瘙痒加剧，月经先期，量多、色红，常伴有口渴心烦等血热之象，舌质红，苔薄黄或薄少。
治疗宜凉血清热、活血祛风止痒。
药用地骨皮、白芍、丹皮、生地、赤芍、蝉蜕、牛蒡子、玄参、菊花、白鲜皮、栀子、甘草等。
月经来潮时，雌激素水平较低，可能与发病有关。
有人认为可能是病人对自身体内的孕酮或其代谢产物产生的一种变态反应。
这种变态反应，在月经来潮前皮肤较为敏感时引起皮疹的发生。
在月经来潮时，体内雌激素水平低，皮肤较敏感，易发生过敏反应。
月经来潮前卵巢分泌的孕甾酮产生过敏反应而发病。
因此医疗时，给予抗组胺药物如敏迪60mg，日2次;维生素C0.2g，日3次。
或可服用雌激素治疗，如乙烯雌二醇，可减轻瘙痒和控制皮疹复发。
本病在中医中称为“经前发疹”，主要是为瘀血阻滞，经脉循行不畅。
尚未完全明确。
有人认为与人工使用孕酮史有关。
经期血小板计数，纤溶试验阳性，故可发生紫癜。
也有可能是作用于子宫内膜血管的某些物质经血流作用于子宫以外的皮肤黏膜血管导致的血管功能失常所致。
1.月经期血小板减少，易导致紫癜等皮疹症状发生。
2.中医解释为“冲任不调”。
一般在月经来潮前2～3天发疹，持续到月经后的1～2天消退。
随着月经的来潮而反复发生，也有间断发疹者。
痛经者多见。
皮疹呈多形性，可有红斑，多形红斑样皮疹，结节性红斑样疹，单纯疱疹，水疱，荨麻疹，紫癜，眶周色素加深等。
口腔和外阴黏膜还可出现溃疡。
皮损一般对称分布，好发于面、躯干和四肢。
有的仅有月经期皮肤瘙痒。
常随着月经结束逐渐减退或消失。
如此在每次月经前又反复发作，但也有少数间断发疹者。
皮疹发作时，全身可伴有精神疲倦、烦躁易怒、失眠多梦、食欲减退等。
月经疹的表现多种多样。
多数妇女在面部、躯干及四肢的皮肤上出现小丘疹、风团或水疱，呈左右对称性分布，瘙痒感明显，眼眶周围发青发黑。
有些还表现为口腔及外阴部黏膜反复发生小溃疡。
另外，有些患者月经前皮肤出现淡红色、如地图样、大小不等的风疹块，起得快退得快，皮肤瘙痒更加剧烈，这种现象叫做荨麻疹样月经疹。
[1]此外，有的女性表现为单纯月经性荨麻疹，局限于外阴或其周围皮肤，并不向全身播散。
也有的表现为急性荨麻疹或血管性水肿，亦有呈多形性红斑或结节性红斑者，还有局限于外阴部位的月经性瘙痒也是其中的一种类型。
根据皮疹发生与月经周期有密切关系常于月经来潮前发病，随着月经结束而减退或消失，如此反复发作。
皮疹常发生于躯干、四肢，也可见于外阴部。
皮疹可表现为红斑、丘疹风团、水疱、大疱、紫癜、色素沉着，也可表现为瘙痒症等，诊断并不难。
须与以下疾病鉴别。
1.药物性皮炎发病前有服药史，停药后经适当处理即可消退，与月经周期无关。
2.湿疹皮疹可表现为红斑、丘疹水疱、糜烂等多形性损害易转为慢性，常长期不愈或反复发作与月经周期无关。
3.接触性皮炎发病前有明确的接触史皮疹局限于接触和暴露部位皮疹形态单一，除去致敏物质后可自愈。
实验室检查：血常规检查，出、凝血时间检查、激素水平检查其它辅助检查：宫颈细胞学检查评估激素水平1.西医治疗(1)皮质类固醇激素治疗：有抗炎抗过敏作用。
常用泼尼松口服每次10～15mg，3次/d。
疗效较好。
(2)雌激素治疗：对本病有一定疗效可减轻瘙痒及减少皮疹复发的次数，常用己烯雌酚每晚1次，口服从月经最后l天开始服，3周为1个疗程。
(3)抗组胺药治疗：有抗炎症介质、抗过敏作用，可减少皮疹发作及减轻瘙痒等症状。
可选用氯雷他啶(克敏能)，每次10mg，1次/d口服；赛庚啶，每次2mg，3次/d，口服；特非那丁，每次60mg，2次/d，口服。
2.中医治疗(1)内治法：①辨证论治：A.风热搏结证：治宜疏风清热、凉血止痒，选用白蒺藜、赤芍、丹皮紫草根等。
月经疹发于头面、上肢面者，宜用银花、牵牛子、益母草各15g，生地、黄芩、白蒺藜各12g，苍耳子、苦参防风川芎各10g。
1剂/d水煎内服。
B.肝经血热证：治宜疏肝解郁清热消风，选用益母草、蝉衣、生地、白蒺藜旱莲草等。
月经疹发于躯干部者，宜用当归、丹参、益母草各20g，女贞子、旱莲草、白蒺藜、赤芍各15g，柴胡、川芎、枳实各10g，甘草6g1剂/d水煎内服。
C.脾虚湿热证：治宜益气健脾、清热利湿，选用银花、黄柏、车前子、茵陈、汉防己等。
月经疹发于下肢者，宜用黄柏、土茯苓各30g，益母草、泽兰各20g，赤芍、当归尾、红花、木通各10g。
1剂/d，水煎内服。
D.肝肾阴亏证：治宜滋补肝肾、养血润燥，选用益母草、首乌、当归、黑芝麻、麦冬玄参等。
②中成药、验方：.益母草60g，旱莲草30g白蒺藜15g。
月经提前量多者，加生地20g，赤芍、丹皮各15g，山栀12g，田七3g；月经推后量少者，加黄芪30g，仙灵脾、丹参各20g，当归、白芍各15g1剂/d，水煎内服。
(2)外治法：①月经前发疹，仅有红斑、丘疹而无渗液者可选用黄连、黄柏各30g，滑石、寒水石各60g，冰片10g，共研细末，混匀后，1天多次外扑；②皮疹以水疱或大疱、糜烂渗液为主者可选用马齿苋蒲公英、白花蛇舌草野菊花各30g，明矾芒硝各20g煎水待冷后湿敷或用20%黄柏溶液，2～3次/d，外洗。
③皮损以干燥结痂为主者，可选用青黛散或祛湿散，以麻油调搽患处；或黄柏霜，2～3次/d，外涂。
(3)其他疗法：①针刺疗法：主穴：血海三阴交、肾俞、关元配穴：合谷曲池、内关、足三里、阴陵泉、太冲。
每次根据皮疹发生部位选取主穴1～2穴，配穴2～4穴，用平补平泻手法留针10min，1次/d，连用10次为1个疗程。
②耳针疗法：选取内分泌肾、皮质下、交感及皮疹相应区域每次选取2～4穴，单耳埋针，两耳交替，每周轮换1次。
③食物疗法：赤小豆、薏苡米糯米，加水煮热后拌红糖，2次/d，内服“月经疹”并不难识别，若在月经来潮期间出现上述之类的皮疹现象，应考虑到“月经疹”的可能，宜及时请教医生或取得的帮助。
发生“月经疹”这后，可在医生指导下用抗组织胺类药物和C等治疗。
雌激素类用于“月经疹”的施治也有一定疗效。
1.稳定情绪，保持心情舒畅，注意休息适度参加体育煅炼。
2.增加饮食营养多食含维生素(AB，C，D，E)丰富的食物避免各种辛辣、刺激性饮食。
3.保持皮肤清洁卫生，避免使用各种易致皮肤过敏的药物
营养性疾病：因体内各种营养素过多或过少，或不平衡引起机体营养过剩或营养缺乏以及营养代谢异常而引起的一类疾病。
分类营养性疾病的分类主要为：营养失调症、肥胖症、维生素缺乏症、维生素过多症。
(1)营养失调症专指瘦弱、营养不良的现象，若体重低于标准体重的15%以下，称营养不良，情况严重时，皮下脂肪会完全消失，称消耗症。
婴儿营养失调症不仅表现为身体瘦弱，也容易引起消化不良症或其他疾病，所以逐渐受到重视。
①原因：哺乳方法不适当、感染疾病、养育不当，都可能致此病。
目前营养少有缺失，大部分是由于急性、慢性疾病所引起的二次性失调症，另外也有体质上的原因。
②症状：体重减轻、发育不良、皮下脂肪减少，使皮肤形成皱纹，严重时脸颊的脂肪也会消失，出现未老先衰的样子。
继续下去，会逐渐缺乏活力，眼神茫然，起初还有饥饿感，渐渐地减低食欲。
不仅是瘦弱，各种生理机能也易减退，抵抗力弱，容易形成肺炎或消化不良症。
③治疗：起因若是营养不足或喂养不当，只要改正即可。
不过现在大部分都是由于疾病引起的二次性营养失调症，所以最根本的，还是要治疗基本疾病。
(2)肥胖症肥胖症很少有明确的基础疾病，大部分原因不明，称之单纯性肥胖症。
主要原因是摄取过量的食物或运动不够，或者本身就属于肥胖的体质，最重要的问题是，为什么会进食过量的食物，可能是由于心理因素，有时候也和家人饮食习惯有关。
①症状：开始肥胖的时期，有的从婴儿期，有的从学童期就开始。
婴儿期肥胖，大约1岁后即可矫正，不过学童期的肥胖，可能持续到成人。
越胖的宝宝越讨厌运动，活动受到限制形成恶性循环，而且由于肥胖而产生自卑感，形成精神心理学上的问题，同时还有高血压、高胆固醇等症状。
肥胖儿的体重发育快于身高，一般身高与正常儿童相比没有差别，只是性发育比较早熟。
②治疗：食物疗法为第一方法，必须减少热量，尤其是限制米饭、糖质，增加蛋白质、蔬菜、水果，脂肪要适当限制，可依照肥胖程度，及患儿的协调度来决定。
5～6岁的孩子若过于肥胖，那么一天所摄取的热量，应限制于1200千卡以内。
过于肥胖的婴儿，在幼儿期会自然痊愈，所以不需积极减少食物，如果双亲及家人肥胖，最好稍微限制哺乳量，而且在幼儿期、学童期，应养成良好的饮食习惯。
要增加运动。
另外，心理上的指导也非常重要，吃太多食物，很可能是欲望得不到满足，或是因肥胖而引起自卑感，这些因素都必须加以去除。
(3)维生素缺乏症在人们的日常生活中很少看到维生素缺乏症，不过仍可以看到潜在性的缺乏症。
①维生素A缺乏症：主要表现有角膜干燥症、角膜软化症、夜盲及全身皮肤干燥脱屑。
患上麻疹时，维生素A消耗过多，容易并发此症，必须加以注意，最好服用维生素A加以预防。
②维生素B缺乏症：维生素B1缺乏症，会引起脚气病，婴幼儿则出现吐奶、腹泻、声音沙哑、心脏肥大、神情淡漠、嗜睡等现象。
B族维生素的种类相当多，若缺乏维生素B2会引起口角炎、皮炎;缺乏维生素B6会发生痉挛;缺乏维生素B12则产生贫血。
③维生素C缺乏症：会出现齿周肿胀、出血、手脚关节浮肿疼痛，婴儿的脚会麻痹，无法活动(假性瘫痪)。
④维生素D缺乏症：现在经常可以发现轻微的维生素D缺乏症，必须特别注意。
缺乏维生素D会影响骨端软骨发育与钙质沉淀，阻碍了正常骨骼的形成。
婴儿的皮肤中含有7-脱氢胆固醇，受到阳光中紫外线照射，就会转为维生素D，因此婴幼儿的日光浴或维生素D不足，就会发生佝偻病。
佝偻病大都出现于4个月至2岁的婴幼儿，初期症状较轻，只是精神欠佳，容易患感冒，头部容易出汗。
晚期主要是骨骼产生变化，用手指轻压颞骨可感觉颅骨内陷，称颅骨软化。
3个月以下的婴儿也有同样情况，但属于生理性。
此外，手腕、足踝、关节肿胀、肋骨与肋软骨接合处会肿胀，看起来呈串珠状，称肋骨串珠。
严重时可有方颅、鸡胸、下肢畸形等症状。
治疗方法是使用维生素D，预防方法是进行日光浴和补给维生素D。
猪肝、奶油、蛋黄，都含有大量的维生素D。
(4)维生素过多症脂溶性维生素A、维生素D、维生素K，可能过盛，服用维生素D时，有人曾把1滴、2滴的单位误以为是1毫升、2毫升，于是产生过多症。
①维生素A过多症：大量服用维生素A，数个小时，会出现颅内压增高症，表现有头痛、呕吐、嗜睡、复视等，急性中毒可于1.5～2天症状消失。
长期服用过量维生素A，会出现食欲不振、手脚肿胀、脱毛、肝肿大等慢性症状。
中毒量有很大的个人差异，婴儿一日剂量超过90毫克，就会发生急性中毒。
②维生素D过多症：长期服用维生素D达数万单位以上，就会发生中毒，主要症状是，血中钙质提高、食欲不振、体重停止增加、喝水多、便秘，从X光片中，可看到骨端有大量的钙质沉积现象。
维生素A过多症，只要停止服用，症状大都可立即消失。
③维生素K过多症：为了预防新生儿或未成熟儿出血疾病，往往需注射维生素K，如果过量，就会引起溶血，成为严重的黄疸，因此未成熟儿以0.5～1毫克，成熟儿以1～2毫克为限。
1.食欲减退：挑食、厌食、拒食，普遍食量减少，孩子没有饥饿感，不主动进食；2.乱吃奇奇怪怪的东西。
比如：咬指甲、衣物、啃玩具、硬物、吃头发、纸屑、生米、墙灰、泥土、沙石等；3.生长发育缓慢，身高比同龄组的低3—6厘米，体重轻2—3公斤；4.免疫力低下，经常感冒发烧，反复呼吸道感染如：扁桃体炎、支气管炎、肺炎、出虚汗、睡觉盗汗等；5.指甲出现白斑，手指长倒刺出现地图舌（舌头表面有不规则的红白相间图形）；6.多动、反应慢、注意力不集中、学习能力差；7.视力问题：视力下降，容易导致夜视困难、近视、远视、散光等；8.皮肤损害：出现外伤时，伤口不容易愈合；易患皮炎、顽固性湿疹；9.青春期性发育迟缓，如：男性生殖器睾丸与阴茎过小，睾丸酮含量低，性功能低下；女性乳房发育及月经来潮晚；男女阴毛皆出现晚等；10.口腔溃疡反复发作。
“中国国医节”源于中国上海。
大约在1929年，国民党政府卫生机构的主管俞云岫要求取消“旧医药”，遭到中医药界人士的强烈反对和抗争。
为纪念此次抗争的日子，为了保护和弘扬中医药学，医学界人士将3月17日定为“中国国医节”在1929年，那时还是国民党政府统治中国，1929年2月国民党政府卫生机构的主管俞云岫，在一次工作会议上提出：取消旧医药(那时中医中药被称为旧医药)，全盘否定中医中药。
如果取消旧医药被确定的话，治病用药，只能是西医西药，我国几千年的传统中医中药就会被遗弃，这就是当时臭名昭著的“废止中医案”。
当时在医学界引起非常大的振动，大量的中医药人士纷纷抗议游说，上海名中医张赞臣  主办的《医界春秋》为此以“中医药界奋斗号”一刊发起了对取消旧医药的抗命。
在同年3月17日，全国17个省市、二百多个团体，三百名代表云集上海。
召开大会，高呼“反对废除中医”、“中国医药万岁”等口号，上南京请愿，通过各种方式表达了民心民声，国民党政府不得不撤除取消旧医药的决定。
为了纪念这次抗争的胜利，并希望中医中药能在中国乃至全世界弘扬光大，造福人类，医学界人士将3月17日定为“中国国医节”；上海是“国医节”的发源地。
中医乃我国“国宝”之一，有着数千年悠久的历史和辉煌的成就。
鸦片战争前，中国医界一直是中医一枝独秀。
列强入侵后，西学东渐，西医学也在中国落地生根，两种异质医学体系并存，冲突在所难免。
在日益激化的中西医论争中，医界有相当一部分人对中医持轻视甚至反对态度，主张用西医取代中医，认为中医已落后于时代，是封建迷信的骗人把戏。
尤其是废止中医思潮成为政府千方百计排斥、摧残中医的思想基础。
从道光皇帝、北洋军阀到国民党蒋介石，制造各种障碍阻止中医的发展，甚至企图用行政手段消灭中医。
为了挽救中华民族这份宝贵的医药文化遗产，中医界进行了长期的顽强抗争，仅直接与北洋政府和国民党政府的请愿抗争就有十多次，地区性的抗争更是难以计数，古老的中医经历了历史上最艰难的岁月。
北洋时期，政府一味推行西洋医学，而无视中国传统医学的存在。
1912年，北洋政府以中西医“致难兼采”为由，在新颁布的学制及各类学校条例中，只提倡医学专门学校(西医)而没有涉及中医，则完全把中医药排斥在医学教育系统之外。
这就是近代史上著名的“教育系统漏列中医案”。
消息传出，各地舆论反响强烈：“教育部定章，于中医学校之课程，删中医科目，是可忍，孰不可忍。
”扬州中西医学研究会创始人袁桂生首先公开批评北洋政府的医学教育政策，从此拉开了抗争的序幕。
他说：“今年教育部所颁之医学专门学校章程，事前既未采集众议，更未宣布其政见，贸然自订之而自颁之。
……教育总长对此事当负完全责任，延聘海内医界同人讨论此事，先从编书入手，将来即以新编之书为全国医校讲义及参考书。
”并指出清末民初两次制订学制均以日本体制为蓝本，而日本早在明治维新就已推行废除中医的政策，其不列中医的意图是十分明显的，决非“漏列”二字可以遮掩过去。
1913年，教育总长汪大燮公开提出废除中医中药。
他在接见京师医学会代表要求将中医列入医学教育系统时，竟毫不掩饰地说：“余决意今后废去中医，不用中药。
所请立案一节，难以照准。
”接着，江西当局颁布了取缔中医章程32条，与汪遥相呼应。
随后，教育部公布了“大学规程”、“医学专门学校规程”和“药学专门学校规程”，仍摒中医于政府教育体系之外。
于是，中华教育社联合江苏、湖北、山西等中医团体，向教育部提出中医加入医学系的要求，但教育部以中医不合教育原则为由予以拒绝。
而对这种情况，上海“神州医药总会”会长余伯陶等通函各省征集意见，联合全国19个省市中医界和同仁堂、西鹤年堂等药业人士，组织了“医药救亡请愿团”，推举代表进京向教育部、国务院请愿，力请保存中医中药，并将中医纳入学系。
连日来，各地民众也纷纷集会、通电，抗议政府弃中扬西的政策。
迫于压力，政府一面虚与逶迤，诡词搪塞说废除中医中药的政策不会实施，一面仍拒绝将中医列入医学教育计划。
教育部甚至在批示中明目张胆地将中医说成“非最新学说”、“非具有完全科学知识”，于是立案“应勿庸议”。
国务院的批示与此类似。
中医界的第一次斗争就这样失败了。
1922年3月，北洋政府内务部颁布了《管理医士暂行规则》，规定发给医士开业执照的资格，必须经各地警察厅考试及格领有证明文件者，或在中医学校、中医传习所肄业三年以上领有毕业文凭者；医士诊病必须开设二联单，汇存备查，如有药方不符或医治错误，经查“予以相当处分”等。
如此摧残医生、束缚医学的条款受到中医界的强烈反对。
上海中医学会迅速行动起来，与中华医药联合会召集了有170人参加的大会，大家一致认为审查医士资格应由医学会或推出各地名医主试，而不是由警察厅主试；并通知全市医生拒领执照，定期召开全国中医大会，各地纷纷响应。
会后派代表赴南京请愿，要求内务部取消《医士规则》。
在一片反对声中，内务部被迫宣布暂缓实施《医士规则》。
对中医歧视、摧残最酷的莫过于国民党政府。
1929年2月，国民政府召开第一届中央卫生委员会议，通过了西医余云岫等提出的“废止旧医(中医)以扫除医药卫生之障碍案”，另拟“请明令废止旧医学校案”呈教育部，并规定了6项消灭中医的具体办法：1、施行旧医登记，给予执照方能营业，登记限期为一年。
2、限五年为期训练旧医，训练终结后，给以证书。
无此项证书者停止营业。
3、自1929年为止，旧医满50岁以上、在国内营业20年以上者，得免受补充教育，给特种营业执照，但不准诊治法定传染病及发给死亡诊断书等。
此项特种营业执照有效期为15年，期满即不能使用。
4、禁止登报介绍旧医。
5、检查新闻杂志，禁止非科学医学宣传。
6、禁止成立旧医学校。
这就是历史上臭名昭著的“废止中医案”。
曾留学日本学习西医的余云岫，是废止中医派的代表人物。
他一向攻击贬低中医学，把中医等同于巫术，甚至直指“中医是杀人的祸首”，必欲废止清除而后快。
他对中医的处置办法是“废医存药”，中医废止，而中药作为医学研究资料尚可以加以利用。
余云岫提出“废止中医案”的四点理由是：(1)中医理论皆属荒唐怪诞；(2)中医脉法出于纬候之学，自欺欺人；(3)中医无能预防疫疬；(4)中医病原学说阻遏科学化。
他多次解释该提案是打算在五十年内逐渐消灭中医，一者任其老死，自然消亡；二者不准办学，使后继无人。
因此，余云岫被世人讥评为“东西医奴隶”，成为千古罪人。
1929年2月26日，上海《新闻报》首先披露此事。
消息传出，全国为之震动，人们热血沸腾，中医界空前大团结、大觉醒，在全国掀起了一场声势浩大的反废止风潮。
上海市中医协会首先发起召开上海市医药团体联席会议，邀集神州医药总会、中华医药联合会、上海中国医学院、医界春秋社等40余个中医药团体的代表商讨对策(PetitionReportofNationalMedicalandPharmaceuticalOrganizationsChronicleofMedicalField,1929,34:48.全国医药团体请愿报告,医界春秋，1929，(34)：48)。
会上讨论决定，组织上海医药团体联合会以便采取统一行动，议决筹备召开全国医药团体代表大会，定会期为3月17日。
1923年8月17日，全国医药团体代表大会假上海商会会场举行开幕式。
为了表示对大会的支持和拥护，上海中医、中药界分别停业半天，药店门前张贴许多醒目的标语，如“拥护中医药就是保持我国的国粹”、“取缔中医药就是致病民的死命”、“反对卫生部取缔中医的决议案’等等。
会场上悬挂着巨幅对联“提倡中医以防文化侵略”、“提倡中药以防经济侵略”。
出席大会的有江苏、浙江、安徽、江西、福建、广东、广西、湖南、湖北、四川、河南、河北、山东、山西等15省132个团体的代表共262人。
经大会议决的重要提案包括：（1）请愿问题，议决由执委会负责办理。
推选谢利恒、随翰英、蒋文芳、阵存仁、张梅庵组成晋京请愿团，分别向国民党第三次全国代表大会、国民政府、行政院、立法院、卫生部、教育部等单位请愿，要求撤销废止中医提案。
（2）建设问题，请求中医药学校加入学校系统，准予立案，并设立各省中医药学校。
（3）确定3月17日为中医药界大团结经念日——国医节。
上海名中医张赞臣主办的《医界春秋》，出版号外“中医药界奋斗号”，揭露余云岫等人的阴谋。
3月2日，余云岫主编的《社会医报》竟然公然刊出了还没有宣布实行的“废止中医案”。
这无异于火上浇油，双方剑拔弩张，直面对峙起来。
几天内，数不清的各地中医药团体的质问函电飞向了南京政府。
1929年3月17日，全国17个省市、242个团体、281名代表云集上海，召开全国医药团体代表大会。
会场上悬挂着“提倡中医以防文化侵略”、“提倡中药以防经济侵略”等巨幅标语，高呼口号“反对废除中医”、“中国医药万岁”。
大会成立了“全国医药团体总联合会”，组成赴京请愿团，要求政府立即取消议案。
上海中医药界全力支持大会，罢工半天并提供全部交通工具。
同时，全国总商会、中华国货维持会、医药新闻报馆，以及南洋华侨代表等电请保存国医。
社会公众舆论也支持中医界，提出了“取缔中医药就是致病民于死命”、“反对卫生部取缔中医的决议案”等声援口号。
一时间群情激愤，运动的浪潮颇似“五四”运动在中医问题上的重演，可见废中医是何等地违背民心。
为了纪念这次抗争的胜利，并希望中医中药能在中国乃至全世界弘扬光大，造福人类，医学界人士将3月17日定为“中国国医节”。
国民政府没料到会造成如此轩然大波，当时正值召开国民党第三次代表大会，叶楚伧、李石曾、薛笃弼等要人亲自接见了请愿代表并表示慰问。
这迫使卫生部不得不公开表示对中医并无歧视，并面允代表：该提案虽获通过，但暂不执行；改称中医为国医；同意成立“中医学社”。
虽然这次斗争取得了一定胜利，但政府的反中医政策丝毫没有改变，废止中医一直在以变相的手法进行着。
不久，教育、卫生两部通令中医禁止参用西药及器械；中医学校降格为中医传习所或中医学社，不准用学校的名称，以限制中医人才的培养；中医医院改为医室等。
目的仍是企图逐渐消灭中医，全国医药团体总联合会尤为南京政府所忌恨。
该会人力、物力、财力雄厚，动辄通电全国，号召力很强，是中医界与南京政府斗争的强有力的组织。
1931年1月，国民党中央执行委员会以该会不符合法律强令解散。
这再次激起中医药界的愤怒。
2月1日，中医界在上海召开临时代表大会，有17个省市及南洋、菲律宾等223个团体的457位代表参加。
这时的中医界已清醒认识到行政地位的重要性，于是明确提出中西医平等待遇，中医参加卫生行政，中医药改称国医国药，编纂中医药字典及教科书等，并再次派代表进京请愿。
这次请愿的规模和声势较前一次更大，惊动了蒋介石。
他先是煞有介事地答应代表，让文官处撤销两部公告。
然而这不过是缓兵之计，代表们一撤，身兼教育部长的蒋介石马上以教育部的名义推翻了自己的诺言。
1930年3月，由焦易堂等人提议，仿照国术馆之例，在南京设立了中央国医馆，并在各省及海外设立分馆、支馆。
它负责制订学术标准大纲，统一病名，编审教材，设有学术整理委员会和编审委员会。
人们正奇怪呢，难道国民政府忽然热心起中医来了？
其实是为了缓和中医界的愤怒情绪。
国医馆的经济来源，名义上是国民政府每月支给五千元，但从第二个月起就减半发给，使得国医馆迟迟办不起刊物、开不起训练班，要靠分馆和各地中医界的接济来维持。
这是一个半官、半民、半学术的特殊组织，是在特别情况下建立的畸形机构。
它的建立曾使中医界欢欣鼓舞，但因受政府操纵，国医馆名为学术机构，实为政府的御用工具。
所以国医馆成立后作为不多，形同虚设，曾受到中医界的尖锐批评。
在1933年6月召开的国民党中央政治会议上，中委石瑛等29人提议仿1930年制定的《西医条例》，拟定《中医条例》(草案)。
这是中医界多年奋斗希望实现的目标，目的是争取与西医的平等地位。
但这也是废止中医者最不愿意的事情。
在会议讨论中，行政院长汪精卫不但反对该提案，不肯执行草案，而且提出废除中医中药。
他说“中医言阴阳五行，不懂解剖，在科学上实无根据；至国药全无分析，治病效能渺茫”，主张“凡属中医应一律不许开业，全国中药店也应限令歇业。
以现在提倡国医，等于用刀剑去挡坦克车。
”这引起了中医药界的强烈抗议，《医界春秋》严辞批驳，斥责汪氏“亡国未足，必灭种而后快”。
汪精卫见众怒难犯，便转换手法，在《中医条例》交立法院审查时，他写信给立法院院长孙科，大谈“若授国医以行政权力，恐非中国之福”，嘱孙共同阻止其通过。
他还和孙科搞了一场辞职闹剧，使得《中医条例》被压了两年之久。
肺炎疫苗为“23价肺炎球菌多糖疫苗”，主要预防肺炎球菌引起的肺炎。
肺炎球菌感染是在世界范围内引起死亡的重要原因之一，且是肺炎、脑膜炎、中耳炎的主要病因。
美国有观察资料显示，估计每年有40-50万人患肺炎球菌性肺炎，病死率为5%-10%；尽管使用有效的抗生素治疗，肺炎球菌感染仍可引起很高的发病率和病死率。
采用疫苗接种可望降低肺炎双球菌感染的发病率和病死率。
和流感疫苗联合使用可增加免疫效果。
肺炎球菌是世界范围内引起死亡的重要原因之一，且是肺炎、脑膜炎、中耳炎、菌血症等侵袭性和非侵袭性感染的重要病原体。
肺炎球菌常寄生在健康人生的鼻咽部，约有40%－70%的人带菌，当机体免疫功能降低时，病菌就会乘虚而入侵入肺部，造成肺炎。
肺炎球菌感染，一是来自自身带菌，当抵抗力降低时，肺炎球菌向下呼吸道侵犯引起肺炎；二是被来自带菌的别人或患者所传染，引起肺炎。
近年来，由于肺炎球菌对抗生素产生不同程度的耐药性，有的地区竟达到50%，给治疗肺炎带来了困难。
接种疫苗是有效的特异性预防措施，具有极佳的卫生经济学价值。
目前普遍应用的预防肺炎链球菌疾病的疫苗主要有两类，多糖疫苗（23价多糖疫苗，适用于2岁以上适合人群）和蛋白结合疫苗（7价或13价，可用于2岁以下婴幼儿）。
23价肺炎链球菌多糖疫苗肺炎多糖疫苗为“23价肺炎球菌多糖疫苗”，能覆盖23种经常引起肺炎球菌感染的血清型，约90%的肺炎是由这23种血清型引起的。
绝大多数健康的成年人，在接种后2-3周内，均能产生抵抗所有或大部分肺炎球菌的保护性抗体。
23价肺炎疫苗可以有效地预防肺炎，已经在美国、英国、加拿大等30多个国家及地区应用14年以上，接种后保护率可达92%，具有良好的安全性，免疫功效可维持5年。
2岁以上体弱或反复患肺炎的幼儿及高危人群(如无脾儿童)可以使用。
PPV23所含的荚膜多糖抗原为T细胞非依赖性抗原，可以刺激成熟的B淋巴细胞，但不会刺激T淋巴细胞，此抗原介导的免疫反应持续时间较短，不能产生免疫记忆。
2岁以下婴幼儿免疫功能发育尚不完善，对T细胞非依赖性抗原的反应很差，所以多糖疫苗不能诱导婴幼儿产生保护性免疫应答。
PPV23不能用于2岁以下儿童的预防。
7价肺炎链球菌结合疫苗接种PCV7可以预防疫苗所覆盖7种血清型肺炎链球菌所引起的IPD，国外研究显示，其所包含的7种血清型所导致的IPD约占所有IPD的80%左右。
2006-2007年在我国四所有代表性的儿童医院（北京儿童医院、上海复旦大学附属儿科医院、广州儿童医院和深圳儿童医院）5岁以下住院肺炎儿童中临床分离到279株肺炎球菌。
分析发现主要的致病肺炎球菌血清型与PCV7所覆盖血清型一致，而这7种血清型占到所有致病肺炎球菌的81%。
这说明PVC7在中国同样具有较高的血清型覆盖率。
但PCV7不能预防疫苗覆盖血清型之外的其他血清型肺炎链球菌的感染。
0-5岁儿童是PCV7的适用人群。
PCV7采用了蛋白结合技术。
在此疫苗中，每种多糖都通过共价键的方式与白喉类毒素CRM197蛋白结合到一起，这种蛋白的作用相当于一种免疫载体。
荚膜多糖抗原和蛋白的结合改变了免疫反应的性质，从T细胞非依赖性抗原转换为T细胞依赖性抗原，此抗原复合物可以刺激辅助性T细胞免疫反应。
婴儿出生后不久就可对T细胞依赖性抗原产生有效的免疫应答，并且蛋白结合抗原能够诱导产生免疫记忆，当受到与疫苗组分相同的肺炎链球菌多糖再次刺激时可以产生增强的免疫反应。
目前7价肺炎链球菌结合疫苗已在全球100多个国家上市，超过10年的安全使用经验，已被列入了56个国家和地区的计划免疫规划（如美国、英国、新加坡、香港和澳门）。
采用23种最广泛流行、最具侵袭性的血清型肺炎球菌，包括血清型1、2、3、4、5、6B、7F、8、9N、9V、10A、11A、12F、14、15B、17F、18C、19A、19F、20、22F、23F和33F，经培养，提纯制成的多糖疫苗。
成品为无色、透明的液体注射剂。
含0.25%苯酚作防腐剂。
本疫苗是无菌、用于肌内或皮下注射的透明液体疫苗。
它含有混合的经高度提纯的23种最广泛流行、最具侵袭性的肺炎球菌荚膜多糖。
每0.5mL疫苗中含每种分型的多糖25&micro;g，溶解于生理盐水中并含有0.25%笨酚作为防腐剂。
6B型肺炎球菌的多糖经提纯后比6A型更具稳定性。
因此，本药用6B型代替14价疫苗中应用的6A型。
23价肺炎球菌多糖疫苗由23种血清型肺炎球菌多糖抗原组成，能诱导机  肺炎疫苗体产生体液免疫。
对由23种最常见血清型引起的肺炎球菌感染性疾病产生保护，其免疫覆盖率占引起肺炎球菌感染血清型的90%。
用于预防在疫苗中含有的肺炎双球菌型引起的肺炎、脑炎、中耳炎和菌血症等疾病。
不对疫苗中所含荚膜型以外的肺炎双球菌型产生免疫作用。
疫苗所含的经过提纯的肺炎球菌荚膜多糖可引起抗体的产生，而此抗体可有效地预防肺炎球菌的感染。
保护性功效的持续时间目前还不能确定，但在早期的研究中已表明用其它的肺炎球菌疫苗刺激产生的抗体可持续5年之久。
刺激产生的特异型抗体水平在观察42个月后下降，但在所有的有早期应答征象的受试者中，仍明显高于接种前水平。
本疫苗推荐用于2岁以上高危人群以预防肺炎球菌性肺炎和本疫苗  肺炎疫苗包含的各种血清型引起的系统性肺炎球菌感染。
高危人群包括：65岁以上的老人，免疫功能正常，但患有慢性疾病（如心血管病、肺病、糖尿病、酒精中毒、肝硬化）者，免疫功能减弱者：脾切除或脾功能不全、镰状细胞病、何杰金病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、慢性肾衰、肾病综合症和器官移植者，无症状和症状性艾滋病毒感染者，脑脊液漏患者，特殊人群：在感染肺炎球菌或出现其并发症的高危环境中群居者或工作人员（如长期住院的老年人、福利机构人员等）。
注意，周期性上呼吸道感染，尤其是中耳炎和窦炎不是本疫苗的适应症。
常见注射区局部的疼痛、红肿及硬结。
偶见低热(38.9&ordm;C)、身体不适感及虚弱无力、腺炎、过敏样性反应、血清病、关节痛、肌痛、关节炎、皮疹、荨麻疹。
已稳定的特发性血小板减少性紫癜的患者，会极偶然地在接种后的2-14日内血小板减小症复发且可持续2周。
罕见神经病学方面的紊乱如感觉异常、急性的神经根神经病，包括格林-巴利氏综合征，其因果关系尚未被证实。
上臂外侧三角肌皮下或肌内注射，每次注射0.5ml。
对已接种过肺  肺炎疫苗炎双球菌疫苗者不建议进行系统性再接种。
但是，对于肺炎双球菌感染的高危人群（如脾切除者）中接种肺炎双球菌疫苗超过5年者，或体内抗体滴度显著下降者（如肾病综合症、肾衰或器官移植者），建议进行再次接种。
1、何杰金氏病患者如需接种疫苗可在治疗开始前10天给予。
如果进行放疗或化疗至少应在开始前14天给予，以产生最有效的抗体免疫应答。
治疗开始前不足10天及治疗期间不主张免疫接种。
2、免疫缺陷病人，应于术前两周接种。
3、脾切除者，每5年加强免疫一次，每次注射剂量0.5ml。
4、对10岁以下脾切除或患有镰状细胞性贫血的儿童，应每隔3～5年加强免疫一次，每次注射0.5ml。
用于2岁以上的以下人群的接种：1、选择性接种（1）50岁及超过50岁以上者。
（2）患有可增加肺炎球菌感染性疾病危险的慢性疾病者，如心血管疾病、肺部疾患、肝及肾脏功能受损者。
（3）免疫缺陷病人，如脾切除者或是由镰状细胞性疾病及其它原因引起的脾功能障碍者。
（4）患有其它慢性疾病而可能感染肺炎球菌的高危人群（如酒精滥用）及并存如糖尿病、慢性脑脊髓液渗漏、免疫抑制等因此可引起更严重的肺炎球菌病患者，或是反复发作的上呼吸道疾病，包括中耳炎、副鼻窦炎等。
（5）何杰金氏病患者。
2、群体接种（1）群体接触密切者，如寄宿学校、养老院及其它相似场所。
（2）具有发生流行性感冒并发症高度危险者，特别是肺炎。
（3）当疫苗中含有的某型肺炎球菌在社区人群中发生爆发流行时，社区人群为高危人群。
3、再接种（1）一般无需对成年人常规再接种。
（2）脾切除者。
（3）10岁以下脾切除或患有镰状细胞性贫血症的儿童。
肺炎疫苗可以在全年任何时间接种，也可以与流感疫苗同时接种，使用不同的注射器在不同部位接种。
为了方便，可在年度查体时或就诊时接种多价肺炎球菌疫苗。
儿童应在超过2岁时接种该疫苗。
接种疫苗后的保护抗体水平至少可以保持5年，一般而言，肺炎疫苗只需接种一次，但身体虚弱者，在首次接种5年后需要二次补种。
肺炎疫苗可以在各区的疾病预防控制中心指定接种点接种，也可到就近到社区医院保健科咨询接种。
对于疫苗的任何成份过敏者禁用。
除了适应症及用法中所列项目外，均禁止肺炎23的再接种。
严重心肺功能障碍的病人注射肺炎23时要谨慎，可能会发生相当严重的全身性反应。
任何发热性的呼吸系统疾患及一些活动性感染都应推迟使用肺炎23。
需要青霉素(或其它抗生素)来预防拮抗肺炎球菌感染的患者，该种预防措施于接种肺炎23后不应该中断。
对疫苗中的任何成份过敏者；正在进行免疫抑制治疗的病人；具有严重心脏病或肺功能障碍的病人；妊娠期和哺乳期的妇女。
于2~8℃避光保存和运输，有效期24个月。
在盒签（或瓶签）标明的有效期内使用。
中毒性肺水肿是毒物作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所致疾病。
能引起肺水肿的毒物有光气、二氧化氮、氯、氨、羰基镍、氯化苦、溴甲烷、丙烯醛等刺激性气体及某些有机磷农药。
刺激性气体中毒在上呼吸道刺激后，经2-8h，甚至24h的潜伏期出现咳嗽、气短、呼吸困难、紫绀、咯粉红痰，两肺有湿啰音。
胸部X射线检查发现各种阴影，并在短时间内有明显变化。
肺水肿症状和体征一般持续1-3天，后渐缓解。
治疗除脱离接触、特效解药外，应及早吸氧并应用肾上腺糖皮质激素。
【药物说明】红药子、地榆、大黄、黄柏、生石膏、寒水石、蛤壳、冰片。
抗原提呈细胞(antigenpresentingcell,APC)是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。
[1]  抗原提呈细胞1.专职性抗原提呈细胞：⑴树突状细胞；⑵单核/巨噬细胞；⑶B淋巴细胞；2.非专职抗原提呈细胞：⑴内皮细胞；⑵成纤维细胞；⑶上皮及间质细胞；⑷嗜酸性粒细胞。
[1]MHCⅠ类分子途径1.内源性抗原的加工、处理与转运；2.MHCⅠ类分子的生成与组装；3.抗原多肽-MHCⅠ类分子复合物的形成与多肽提呈。
[1]MHCⅡ类分子途径1.外源性抗原的加工处理；2.MHCⅡ类分子的合成与转运；3.MHCⅡ类分子的组装和抗原多肽的提呈。
[1]抗原交叉提呈抗原交叉提呈也称为交叉致敏，主要是指抗原提呈细胞能够将外源性抗原摄取、加工、处理并通过MHCⅠ类途径提呈给CD8+T细胞。
[1]CD1分子提呈脂类抗原不能被MHC限制的淋巴细胞识别，可于表达于抗原提呈细胞表面的CD1分子结合而被提呈。
[1]树突状细胞（DC）是机体内功能最强的APC，其特点有以下几点：1.能够直接刺激初始T细胞，是免疫应答反应的始动者；2.是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁；3.髓系DC主要参与激发T细胞免疫应答，淋巴系DC通过分泌高水平Ⅰ型干扰素主要参与抗病毒固有免疫；4.非成熟DC摄取和价格处理抗原能力强，而成熟DC抗原提呈功能强。
[1]APC表达已被处理的抗原多肽，供T细胞受体（TCR）特异性识别，此为抗原提呈。
以巨噬细胞为例，可将抗原提呈过程分为3个阶段。
1抗原摄取：巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。
2抗原加工处理：抗原在巨噬细胞内被降解，暴露免疫原性多肽，后者与APC中产生的HLA-II分子结合成复合物，该复合物被转运至APC表面。
3抗原提呈：TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原多肽复合物。
国药准字Z220239620.25g*30粒*500盒丁香叶。
本品为胶囊剂​，内容物为黄褐色的粉末；味苦、涩。
清热解毒，消炎，用于属于热证的细菌性痢疾、急性扁桃体炎、急慢性支气管炎、急性肠胃炎​、急性乳腺炎等感染性疾病。
口服，一次2～3粒，一日3～4次。
通用名称：依巴斯汀依巴斯汀结构式主要成分为：依巴斯汀化学名称为：4-二苯基甲氧基-1-[3-(对-叔丁基苯甲酰基)丙基]哌啶分子式：C32H39NO2分子量：469.62本品为白色片剂。
对依巴斯汀或片剂中任何成分过敏患者。
选择性地阻断组胺H1受体。
无镇静作用，肝首过效应较多，代谢产物具有更强的抗组胺作用。
用于各种过敏性疾病。
依巴斯汀具有迅速而长效的组织胺抑制作用，并且具有对组胺H1受体的超强亲和力，口服给药，依巴斯汀及其代谢产物均不能穿过血脑屏障。
这解释了在试验过程中观察到依巴斯汀对于中枢神经系统仅有轻微的镇静作用。
试验数据表明，依巴斯汀是一种强效、长效、高选择性的组胺H1受体阻断剂，并且对中枢神经系统的胆碱能受体没有拮抗作用。
临床安全数据显示，在常规药理安全性试验结果中未发现依巴斯汀具有毒性作用。
重复剂量试验未发现其具有毒性、生殖毒性、潜在致癌性以及对生殖功能未发现具有副作用。
1.用于各种过敏性疾病，如治疗过敏性鼻炎（包括季节性和常年性）、过敏性结膜炎、慢性特发性荨麻疹、过敏性结膜炎、过敏性哮喘，等等。
2.用于皮肤瘙痒症及预防虫咬性皮炎。
成人及12岁以上儿童：一日一片（10mg）或两片一次口服。
6-11岁儿童，片剂一日一次半片（5mg）口服。
2-5岁儿童：常用两为一日一次2.5mg口服。
2岁以下儿童：本品的安全性有待进一步验证。
老年及肝肾功能不全患者无需作剂量调整。
对于严重肝功能衰竭患者，每日用量严禁超过10mg/日。
本品不良反应较少见，临床研究以及上市以来的临床应用中观察到了以下不良反应。
1、过敏症，罕见皮疹、浮肿发生。
2、消化道，偶见口干、胃不适。
3、肝功能异常，偶见GPT、ALP升高。
4、罕见心动过速。
5、有时困倦，偶见头痛、头昏。
6、偶见嗜酸性白细胞增多。
研究表明当依巴斯汀与酮康唑或红霉素联合应用时，有药物代谢动力学级药效动力学方面的相互作用，使依巴斯汀的血药浓度增高。
尽管以上两种药物单独使用仅使QT间期延长10ms，并且依巴斯汀对QT间期延长作用甚小不具备临床意义，但仍建议依巴斯汀不宜用于同时服用酮康唑或红霉素的患者。
当依巴斯汀与食物同时服用时，血药浓度和其代谢后基础活性产物在某种因素的作用下增加1.5~2.0。
但是这种增加并不影响其血药浓度达到峰时间。
与食物同时服用并不影响依巴斯汀的临床疗效。
依巴斯汀影响皮试效果，因此皮试只有在停服依巴斯汀5至天后才可进行。
另外，其它一些抗组胺药物的作用在使用依巴斯汀后或许会被夸大。
过量试验显示：每日100mg以下的剂量不会显现出临床表现和症状。
对依巴斯汀没有特殊的解毒剂，可给予洗胃并监测心电图等生命指征，及时给予对症治疗。
视厂商而定，目前有两种规格：10mg*10片或10mg*7片依巴斯汀对怀孕期妇女的安全性尚缺乏足够的验证。
动物实验研究表明：在妊娠早、中、晚期依巴斯汀对胚胎发育无直接或间接的有害作用。
在动物实验中也未发现其具有致畸作用。
但是并未进行人体试验。
所以依巴斯汀只能在绝对必需时才用于妊娠妇女。
依巴斯汀是否随乳汁分泌尚不清楚，所以在哺乳期禁用。
有肝功能障碍或障碍史者慎用：对已知具有心脏病风险因素，例如QT延长综合症、低钾血症患者以及正在服用具有延长QT间期或CYP3A4酶抑制剂，例如吡咯类抗真菌药物和大环内酯类抗生素药物的患者服用时需注意（参见药物相互作用）。
由于伊巴斯汀在服用后1至3小时内起作用，所以不适用急性过敏的单药紧急治疗。
对驾驶和机械操作的影响：经过深入的研究表明，在建议治疗剂量下对人精神运动系统无影响。
一项研究伊巴斯汀对驾驶能力影响的实验表明，30mg以下的伊巴斯汀对驾驶能力无任何不良影响。
根据以上结论表明伊巴斯汀在治疗剂量下对驾驶或使用机械的能力没有影响。
巴布贴剂又称巴布剂，是以水溶性高分子聚合物为基质骨架材料的外用贴剂，是从古代泥罨剂发展起来的。
自20世纪70年代日本进行工业化生产以来，巴布剂在日本有了较快的发展，并于80年代成功地打入了欧美市场。
同期引入我国。
属于透皮给药系统或经皮吸收制剂的一种。
是经皮肤贴敷方式用药，药物由皮肤吸收进入全身血液循环并达到有效血药浓度、实现疾病治疗或预防的一类制剂。
（1）可避免肝脏的首过效应和药物在胃肠道的灭活，药物的吸收不受胃肠道因素的影响．减少用药的个体差异。
（2）维持恒定有效血药浓度或生理效应，避免口服给药引起的血药浓度峰谷现象，降低毒副反应。
（3）减少给药次数，提高治疗效能，延长作用时间，避免多剂量给药，使大多数病人易于接受。
（4）使用方便，患者可以自主用药，也可以随时撤销用药。
（5）靶向性强，可直接作用与病患处，最大发挥药物疗效。
（6）保湿透气耐老化，载药量大、无刺激性过敏性，是中药外用贴剂的适宜剂型巴布贴剂通常由背衬层、药物贮库、保护膜组成。
给药系统的组成材料是：背衬层常为新型医用无纺布；药物贮库是中（西）药物粉末或中药提取浸膏分散在巴布贴剂胶基质中；保护膜常用聚乙烯复合膜、涂硅纸膜等。
国内目前最成功的巴布贴剂由天津宝康科技发展有限公司研制，2007年该公司研发的巴布贴剂申请了国家专利，2008年获得科技部科技型中小企业技术创新基金的支持。
天津宝康科技发展有限公司研发机构系统的对巴布贴剂基质辅料品种选择、基质配方、制备工艺及其影响因素进行了广泛的实验研究，采用新型基质骨架材料和独特的制备工艺。
以巴布剂初黏着度、持黏度、赋形性、剥离强度、含膏量为量化指标，结合感官、外观指标，对巴布贴剂基质骨架材料配方及其制备工艺进行系统的实验研究，确定了最佳基质配方、制备工艺。
同时，与各大科研院所、医院、传统外用贴剂生产厂家、经营公司开展广泛合作，在实践中摸索经验，对巴布贴剂透皮吸收效果、药效、安全性、稳定性有了重大突破。
目前该公司基质配方和制备工艺对各种中药微粉、浸膏、膏粉混合物、萃取液等均具有广泛的共溶性，可搭载以上各类中药形式制成巴布贴剂，是目前国内最优秀的技术平台。
配合天津宝康科技发展有限公司研发的巴布贴剂专用生产机械，已适合规模化生产。
其巴布贴剂可以反复贴用、无刺激性和过敏性、贴着舒适、透气保湿、载药量大（可以搭乘1--50%药物），给药剂量准确，渗透性好。
效果明显优于压敏胶膏、橡胶膏、传统黑膏药等剂型。
超级病菌是对所有抗生素有抗药性的细菌的统称。
能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。
这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。
超级细菌超级病菌是一种耐药性细菌这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。
更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。
“超级细菌”[1]更为科学的称谓应该是“产NDM-1耐药细菌引[2]”，即携带有NDM-1基因，能够编码Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶，对绝大多数抗生素（替加环素、多粘菌素除外）不再敏感的细菌。
临床上多为使用碳青霉烯类抗生素治疗无效的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性菌造成的感染。
“超级细菌”泛指临床上出现的多种耐药菌，如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、抗万古霉素肠球菌（VRE）、耐多药肺炎链球菌（MDRSP）、多重抗药性结核杆菌（MDR-TB），以及碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌（KPC）等。
此次发现的“产NDM-1耐药细菌”与传统“超级细菌”相比，其耐药性已经不再是仅仅针对数种抗生素具有“多重耐药性”，而是对绝大多数抗生素均不敏感，这被称为“泛耐药性”（pan-drugresistance,PDR）。
由病菌引发的疾病曾经不再是人类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。
每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。
正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。
过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。
由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。
在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。
死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。
人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。
不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。
在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。
失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。
找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。
超级细菌的产生完全是一种基因进入了这个细菌体内。
一些细菌被发现含NDM-1基因研究人员认为，滥用抗生素是出现超级细菌的原因。
抗生素诞生之初曾是杀菌的神奇武器，但细菌也逐渐进化出抗药性，近年来屡屡出现能抵抗多种抗生素的超级细菌。
由于新型抗生素的研发速度相对较慢，对付超级细菌已经成为现代医学面临的一个难题。
有一种叫脱脂物质脂质的东西把细菌分成两个社会。
这个东西在细胞壁中的含量决定了细菌能否被苯胺颜料着色。
能被染色的被称为革兰阳性细菌，另一种被称为革兰阴性细菌。
MRSA属于其中的革兰阳性细菌。
起初，青霉素对革兰阴性细菌并不起作用，而少量MRSA菌株迅速获得了革兰阴性细菌的抗青霉素基因。
而青霉素的广泛滥用，使人体环境对所有细菌变得恶劣。
这给那些仅存的耐药细菌造成了巨大的进化压力，迫使它们调整所有的基因程式再生繁殖，最终MRSA这个原本稀少的品种变成了物竞天择后活下来的优势品种。
起初，青霉素几乎能百分之百地摧毁葡萄球菌，30年之后那个数字已降到10%。
19世纪60年代大部分医生在二甲氧西林的帮助下放弃了青霉素。
新药摧毁了耐青霉素葡萄球菌的抵抗，这个战果仅仅维持了几年，MRSA再次战胜了二甲氧西林。
更复杂的抗生素出现了，但MRSA不断地获得更强大的抗性。
目前能够摧毁MRSA感染的药物正在不断加多，除了传统的糖肽类药物万古霉素和替考拉宁，还有利奈唑胺、替加环素和达托霉素。
但一种肠球菌对万古霉素也产生了抗体。
而在医院里，这种肠球菌和MRSA经常是寄生在病人伤口绷带上的邻居，我们有理由担心肠球菌会无私地将这件武器转交给MRSA。
与“超级病菌”的超级感染做斗争的代价像火箭发射一样猛升。
病人住院时间的拖长和更昂贵抗生素的使用，每年要增添300亿美元的支出。
从青霉素过渡到二甲氧西林一项就使基本医疗费增加了十倍。
更昂贵更复杂的抗生素用于治疗，导致了“超级病菌”们更大的抗药性。
在《不死的细菌》一书中，作家马克·拉普描述了抗生素的发明被滥用所产生的后果。
病例发现斯汤顿河高中（StauntonRiverSchool）的一面黑板上写着“怀念阿斯顿”的字样。
阿斯顿是一名17岁的学生，他感染了一种被称为“超级病菌”的MRSA细菌而死。
MRSA传染正在美国蔓延，它每年造成9万人严重感染，因此致死的人数甚至超过艾滋病。
弗吉尼亚州贝德福德县校区主管比利维斯决定关闭该县的全部21所学校。
2007年10月16日，斯汤顿河高中的学生把他带到自己的学校，要他亲眼看看这学校滋生了多少细菌。
当地人心惶惶，许多人在工作中途溜回家，用消毒药水喷涂墙壁，打扫房间以消灭细菌。
同一天，美国发出了MRSA蔓延警示。
密西西比、北卡罗来那、弗罗里达、加利福尼亚等五六个州已经同时发现了感染MRSA病菌的学生和运动员。
波士顿大学的留学生张蕾在麻省的政府网站上看到了警示：这种病菌会通过皮肤和器物接触感染。
三年半前刚从北京到美国波士顿上学，张蕾对当年SARS造成的恐慌印象深刻。
但这一次周围的人很让她意外。
没有人抢购超市里的手套和杀菌水，连洗手液一天也卖不了几瓶。
橄榄球队员照样带着伤口到处跑，照样跟女孩子接吻，一切都很平静。
人们对张蕾提的问题感到奇怪。
MRSA？
那是专家们干的工作。
感染的人也多数在医院里面。
邻居老太悠闲地浇着花，随口说道：“听说染上MRSA的危险性比肥胖的危险性还要小得多。
”詹姆斯·沃勒考特却不这样认为。
他大部份时间只能躺在沙发上，连跟孩子们玩都有困难。
当他晚上躺在床上睡觉需要移动他的左腿时，他必须用手抬，有时就直接用右腿推。
这一切始于两年前，他因为膝盖脱臼来医院作手术，但MRSA却通过术后留在膝盖中的钛钉侵入了他身体，坏死的肌肉几乎让他瘫痪。
在美国，像沃勒考特这样在住院时遭遇MRSA的每年有近10万人。
MRSA是一种耐药性细菌，耐甲氧西林金黄葡萄球菌（Methicillin-ResistantStaphylococcusAures）的缩写。
1961年，MRSA在英国被首次发现，它的致病机理与普通金黄葡萄球菌没什么两样，但危险的是，它对多数抗生素不起反应，感染体弱的人后会造成致命炎症。
1976年7月，美国CDC一夜成名。
一批在费城饭店聚会的退伍老兵突然陆续出现高烧、咳嗽、浑身乏力等类似肺炎的症状。
这种未知疾病造成34人死亡，并随着老兵们的散会蔓延到全国。
这事登上了媒体的头版，各地人心惶惶，很快白宫和国会就坐不住了。
总统亲自下令，授权CDC全程负责，动员全联邦的各级卫生机构来监控疫情发展。
来自各地的各种情报和分析，如雪片般飞至疾病控制中心，那架势真有点全民皆兵的味道。
最终，这个“军团病”的菌株被CDC成功分离出来，更有效的抗生素被用来对付这种疾病。
这种抗生素就是著名的红霉素。
从那以后，红霉素被一直当作治疗细菌感染的强力武器。
然而，1992年春天，CDC收到情报：红霉素遇到了强大的敌军。
在威斯康辛州的乡下，一个名叫NAC-A的土著社区小型诊所看病的患者中发现了有20人患了同样的疾病：先是皮肤出现面疱和疖疮，很快在咽部旁出现脓疡，流出脓液的肌肉迅速坏死，接着出现肺炎症状，生命垂危。
疫情很快蔓延到周边的24个社区，零星的病例一直到1999年仍有发作。
疾控中心的医生们发现，用红霉素治疗对这种病菌无效。
这一年，CDC对全国发出预警：一个可怕杀手终于成功越狱，潜伏到普通人群中了。
这是MRSA的孪生兄弟——社区获得型MRSA（CA-MRSA）的杰作。
它的来源至今仍是个谜，研究者发现CA-MRSA有与医院里的MRSA不同的遗传背景，它会感染短期与医院没有接触的健康人群。
与医院里的MRSA不同，CA-MRSA不具备多重耐药性，通常只对一两种抗生素耐药，并且多数可以用万古霉素杀灭。
1997年，在纽约发现了CA-MRSA的另一个变种，这种菌株带有一种被称为PVL基因编码的强烈毒素。
这是一种缩氨酸，由氨基酸形成的化合物，这种缩氨酸会造成称为中性粒细胞的免疫细胞爆炸，毁灭对抗感染的主要防御力量，24小时之内迅速破坏肺脏使人死亡。
类似的变种出现了17个。
它们的出现意味着MRSA家族开始走出医院，大开杀戒。
监狱、体育馆等地方成为CA-MRSA感染的新根据地，病菌迅速在英、美两国蔓延，并有向世界性流行发展的趋势。
基因突变普通细菌基因突变而成2011年在中国杭州，研究超级细菌的专家在重症监护室的病人身上也发现了这种新的“超级细菌”。
事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌变异而成的。
也正是由于滥用抗生素，对变异细菌进行自然选择，从而产生了“超级细菌”。
除了吃药打针，我们吃的鸡鸭鱼肉之中也有许多抗生素。
因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能变异。
等到变异病菌再侵袭人类时，人类就无法抵御了。
结果是，研究出来的新药越来越短命。
当然，大部分的肺炎克雷伯氏菌还没变异，大多数抗生素对它依然有效。
自身免疫自身免疫力是最好武器其实，人身上平时就依附着大量细菌。
但只要身体健康，抵抗力强，这些细菌就毫无兴风作浪的可能。
要阻止超级细菌肆虐，最主要的战场是在医院，因为那里集中着抵抗力最弱的人群。
针对此次超级细菌事件，巴西政府就呼吁民众，只要出入医疗场所，一定要记得消毒、洗手，做好最基本的个人卫生防护，以免细菌持续扩散。
专家呼吁，预防更多的细菌突变成超级细菌，关键是整个社会要在各个环节上合理使用抗生素，普通人要做到勤洗手，培养良好的生活习惯，提高自身的免疫力。
自身免疫力是对付超级细菌的最好武器。
因为不同的细菌感染有不同的症状，而超级细菌不会产生新的疾病，只是对抗生素没有反应了，所以比如说原来这种细菌感染是什么症状，当它转化成超级细菌时，它仍然是这种症状，只是较难治愈。
新德里金属－β－内酰胺酶1（简称为NDM－1)NDM-1是科学家发现的一种新的超级耐药基因，编码一种新的耐药酶，称为NDM-1金属β-内酰胺酶。
NDM1是酶菌，肠杆菌的一种，与大肠杆菌（E.coli）、沙门氏菌属同一类（产NDM1型酶的细菌目前发现的是鲍曼不动杆菌，是革兰阴性杆菌，属于非发酵菌，与大肠、沙门等产杆菌科细）。
最近受到媒体广泛关注的所谓"超级细菌（superbug)"实际上是一种产新发现的碳青霉烯酶--新德里金属β-内酰胺酶-1(NewDelhimetallo-beta-lactamase-1，NDM-1）的肠杆菌科细菌，产此酶的NDM-1基因（blaNDM-1）常见于大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌等，已在南亚发现高度耐药的感染病例,受到医学界高度重视。
这种脱氧核糖核酸结构可以在同种甚至异种细菌之间“轻松”复制。
研究人员现阶段多在大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌等细菌内发现NDM—1基因。
含这种基因的细菌对几乎所有抗生素具有免疫力。
就连“杀伤性较强的”碳青霉烯类抗生素也拿这类细菌束手无策。
欧洲临床微生物和感染疾病学会说，预计至少10年内没有抗生素可以“消灭”含NDM—1基因的细菌。
澳大利亚堪培拉医院传染病部门主任彼得·科利尼翁说：“这类细菌难以对付，(更准确地说，）我们没有任何药物可以对付它。
”危害性NDM-1能轻易地从一种细菌跳到另一种上面，科学家忧虑NDM1跟危险性病毒结合，变成无法医治的人传人病毒，并且这是一种多重抗药性细菌，一旦在全球散播，抗生素作废的时期将拉开序幕，危害非同一般。
“‘超级细菌’的危害特别严重。
”作为中国细菌性感染临床诊治的权威，汪复忧心忡忡地表示，“这意味着目前‘无药可治’，让我想到了抗生素发明前的时代。
”1939年，白求恩大夫因为细菌感染而死，2年后，青霉素才开始在临床应用。
传播途径⑴经血传播如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播。
⑵胎源性传播（如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播）。
⑶医源性传播如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播；用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一；血液透析患者常是乙型肝炎传播的对象。
⑷性接触传播近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定证实。
⑸昆虫叮咬传播在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对病毒传播起一定作用。
⑹生活密切接触传播与病毒携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播。
预防措施英国卫生部宣布英国已经开始讨论研制新抗生素的办法，但科学家提出：可能10年内都不会有对NDM-1有效的新的抗生素出现，但勤洗手能有效阻止其传播。
科学家指出，要阻止NDM-1的传播，必须尽快识别NDM-1感染病例，并将任何感染者隔离起来。
其他的感染控制措施，例如对医院设备进行消毒、医生和护士用抗菌香皂洗手等，也能阻止NDM-1的传播。
加拿大卡尔加里大学学者皮陶特呼吁，要求那些曾在印度的医院中接受过治疗的外国人在返回本国后先去医院进行筛查。
英国健康保护署专家利弗莫尔则呼吁所有医院的病人、访客和医务人员都勤洗手，以防止NDM-1的传播。
在日常生活中也要都勤洗手，以预防感染NDM-1。
在出现一些病症的时候，不要滥用抗生素。
以免体内的细菌产生耐药性，为以后的治疗带来不便。
中国卫生部发布的《产NDM-1泛耐药肠杆菌科细菌感染诊疗指南（试行版）》中有关超级细菌的治疗介绍有，目前有关产NDM-1细菌感染治疗的临床研究较少。
产NDM-1细菌几乎对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，同时由于细菌具有其他耐药机制，对氨基糖苷类、喹诺酮类等也耐药，对多粘菌素和替加环素具有较高体外敏感性。
结构研究发现，编码NDM-1酶的基因位于一个140KB的质粒上。
质粒是细菌可移动的遗传原件，可在细菌之间传递。
携带NDM-1质粒的传递，可使对抗生素敏感的细菌获得耐药性，增加治疗的困难。
携带NDM-1质粒在细菌之间传递，可发生在人或动物的肠体视显微镜下的“超级细菌”菌落道、消化道等所有细菌可生长繁殖的地方。
携带抗生素耐药性基因的质粒，被称为耐药性质粒。
细菌的耐药性质粒在20世纪50年代就被发现了，七八十年代中国的研究达到高潮。
耐药性质粒在细菌中很常见，比如痢疾杆菌，几乎100%的痢疾杆菌都有耐药性质粒。
NDM-1质粒是一个很重要的发现。
它说明，细菌耐药性的实际情况，比我们想象的要严重得多。
耐药性在被称为抗生素“黄金时代”的20世纪五六十年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，这一数字到1999年上升到了2000万。
病死率升高的主要原因是耐药菌带来的用药困难。
目前，细菌耐药性问题已经非常严重。
在发达国家，有5%~10%的住院病人发生过一次或更多的感染。
美国每年发生医院感染的患者约为200万，死亡90000人，经济损失达45亿~57亿美元。
在发展中国家，发生医院感染的危险要高出发达国家2倍~20倍。
中国医院感染发生率为6%左右，但漏报率很高，可达50%以上，致死率尚不清楚。
主要感染部位依次为下呼吸道、泌尿道及手术切口感染等。
有资料显示，2005年，美国感染MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）致死人数已超过同期艾滋病死亡人数。
欧洲CDC对29个国家传染疾病调查发现，英国44%的医院存在高耐药性的MRSA。