ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⑷作用于上皮细胞DNA，发生交联或抑制DNA复制有关酶活性，阻抑肾小管上皮细胞新陈代谢。
⑸高渗透性直接损害。
3、免疫炎症反应⑴细胞介导的免疫机制在急性过敏性间质性肾炎中起重要作用。
药物性肾损害⑵诱导产生抗肾小管基底膜抗体介导免疫损伤。
⑶药物与肾小管或肾间质蛋白作用其成为半抗原或抗原诱导抗体，形成免疫复合物激发免疫炎症反应。
⑷特发性炎症反应。
4、梗阻性肾病变磺胺结晶沉积堵塞肾小管，上皮细胞变性，坏死间质炎细胞浸润。
大剂量氨甲蝶呤以及超大剂量免疫球蛋白可通过梗阻引起肾损害。
5、诱发加重因素⑴肾功能减退，药物半衰期延长。
⑵低蛋白血症使药物游离度增大，这样使药物更易达到中毒剂量。
上述几种肾脏损害机制，可以单独存在或者由一种药物同时激发而并存。
药物性肾损害可表现为各种临床综合征与药物种类损害机制使用时间及机体状况有关。
1、急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭（ARF）较为多见，由X线造影剂导致的ARF多在造影后  药物性肾损害48h内出现；由磺胺氨基糖苷等肾脏毒性药物所导致的ARF主要见于用药5～7天后或一次性大剂量用药后24～48h。
由青霉素类所致过敏反应损害多在用药后24h内发生肾功能衰竭。
2、肾小管-间质疾病：青霉素可引起急性过敏性间质性肾炎，而表现为血尿、白细胞尿、蛋白尿，尿白细胞中有较多嗜酸性粒细胞（可>30%）。
同时伴肾功能不全发热、药疹，血中嗜酸性粒细胞升高，慢性间质性肾炎可由非甾体类抗炎药以及含马兜铃酸的中草药所引起，用药时间往往长达数月以上。
肾毒性抗生素（氨基糖苷及头孢霉素类）和抗肿瘤（顺铂）等除直接损伤肾小管上皮细胞外也可引起慢性间质性肾炎；近年来，由卡托普利所致的慢性间质性肾炎也逐步增多；此外，两性霉素、四环素及部分中药可引起肾小管性酸中毒范可尼综合征肾性尿崩症等肾小管疾病。
3.肾病综合征：肾病综合征表现为大量蛋白尿、水肿、低蛋白血症等。
青  药物性肾损害霉胺、NSAID等均可导致肾病综合征。
4、肾炎综合征：表现为血尿、蛋白尿、高血压。
5、单纯性血尿和（或）蛋白尿：各种肾毒药物如氨基糖苷头孢菌素磺胺、NSAID抗肿瘤药物均可引起。
6.肾功能衰竭：慢性肾功能衰竭由木通、防己、益母草等含马兜铃酸的中草药所引起的肾损害，表现为进行性难以逆转的肾功能衰竭。
7、梗阻性肾损害：主要由大量磺胺结晶阻塞肾小管引起，肿瘤化疗药物也可引起尿酸结晶阻塞肾小管。
8.致继发HUS：溶血尿毒综合征（HUS），避孕药、环孢素、FK506、奎宁等可导致继发HUS。
诊断依据根据用药病史临床表现以及肾损害的实验室检查指标诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损  药物性肾损害害的早期识别仍有一些难度。
因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能、尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。
1、非药物急性肾小管坏死药物性肾损害以急性肾小管坏死最为常见，须与其他原因导致的急性肾小管坏死相鉴别。
如有明显用药史，用药过程中或用药后肌酐清除率较正常下降50%以上，B型超声显示双肾增大或正常，在除外肾前性与肾后性氮质血症应考虑药物性肾小管坏死。
2、急性肾功能衰竭药物所致急性肾功能衰竭应与由急性肾小球肾炎、急进性肾炎、原发性肾病综合征及狼疮性肾炎及小血管炎相关性肾炎所致的急性肾衰相鉴别。
其鉴别要点是，上述非药物性急性肾衰均有肾小球滤过率下降的共同表现，但各自还有原发病的特征性表现，病理变化也具有相应特点肾脏损害多发生于使用药物之前。
3、急性间质性肾炎药物性急性间质性肾炎有可疑的过敏药物合用史有全身过敏表现，尿检可见无菌性白细胞尿，其中嗜酸性粒细胞占1/3和（或）蛋白尿肾功能检查肾小球滤过功能在短期内出现进行性下降，伴近端和（或）远端肾小管功能的部分损伤，血中IgE升高有助于诊断肾活检有助于确诊。
4、急性肾小球肾炎药物性肾损害有时可表现为急性肾炎综合征，出现蛋白尿血尿血压升高及水肿，与急性肾小球肾炎临床表现相似，有时难以鉴别。
但急性肾炎常出现于感染后，而药物性肾损害多有明确的用药史。
5、良性小动脉性肾硬化一些药物如止痛剂的肾损害进展相对缓慢，临床表现有轻度蛋白尿，尿浓缩功能减退和血压升高与高血压引起的良性小动脉性肾硬化，易于混淆。
但良性小动脉性肾硬化先有高血压病史，起病缓慢，高血压病史5～10年后才出现肾损。
实验检查1、血液过敏性间质性肾炎时可见血嗜酸性粒细胞升高，IgG组胺升高；不同的临床表现类别可出现相应的血液生化方面的改变，血药浓度监测对环孢素肾损害、氨基糖苷类肾损害及顺铂肾毒性作用有一定诊断价值，如环孢素安全血浓度<250ng/ml全血健康搜索超过这一浓度，肾损害可能性较大。
2、尿液依表现类型不同可以出现少尿、蛋白尿血尿、白细胞尿及肾小管功能改变。
磺胺药物肾损害时尿中可出现大量磺胺结晶；过敏性间质性肾炎时，尿中可出现嗜酸性粒细胞。
此外尿渗透压多明显低于正常反映肾小管功能的一些小分子蛋白如视黄醇结合蛋白（RBP）、β2微球蛋白、溶菌酶等均升高，尿N-乙酰-β-D葡萄糖氨基苷酶（NAG）水平也增高。
辅助检查1、核素检查（SPECT)如双肾67镓（67Ga）静态显像间质性肾炎时双肾镓吸收均匀且浓度高，以48h右吸收最多，对诊断药物所致的间质性肾炎有较大的帮助。
99mTc二乙三胺五醋酸（DTPA）三相动态显像在肾小管-间质病变时显示肾灌注好，但肾实质吸收功能差健。
肾小管功能受损时，131Ⅰ-邻碘马尿酸钠（OIH）动态肾显像不清，并特别敏感，诊断符合率达95%。
2、X线X线片持续存在较稠密的阴影是造影剂肾中毒一个敏感指标，但缺乏特异性。
3、B超药物所致的急性间质性肾炎B超常显示双肾体积对称性增大。
4、药物特异性淋巴细胞转化试验其原理是在体外培养中应用药物的特异性抗原，以刺激患者致敏的淋巴细胞转化。
依据淋巴细胞对药物抗原水平的高低以鉴别是否对此种药物过敏。
此项检查是体外实验h对患者无不良损害其另一优点是有很高的特异性，罕见假阳性，但阴性结果尚不能排除对某种药物过敏的可能。
一般刺激指数≥2为阳性，<1.9为阴性。
1、停用引起肾损害的药物一旦疑诊药物性肾损害，应立即减量甚至停药，患儿肾功能常可迅速恢复尿改变逐渐消失。
2、饮水利尿磺胺抗肿瘤药物形成结晶损害肾脏时可以采用大量饮水、呋塞米（速尿每次2mg/kg）来清除阻塞肾小管的结晶。
但表现为肾功能衰竭的患儿则不宜大量饮水，以免增加容量负荷。
3、肾上腺皮质激素对于青霉素类抗生素、抗癌药和NSAID引起的急性过敏性间质肾炎可以使用糖皮质激素，如泼尼松1～2mg/(kg·d）疗程1～2周，可明显改善肾功能。
对于表现为肾病综合征或肾炎综合征的药物性肾损害也可酌情使用肾上腺皮质激素。
4、免疫抑制剂用于由NSAID所引起的间质性肾炎，且肾上腺皮质激素治疗效果不满意时使用。
5、肾小管上皮细胞保护及促进细胞再生药物可有虫草制剂，大剂量维生素E100～200mg/次3次/d，促肝细胞生长因子及表皮生长因子等。
还有人报告钙离子拮抗药如尼莫地平、维拉帕米（异搏定）等对药物（氨基糖苷类）引起的肾小管上皮细胞坏死有预防和治疗作用。
6、透析疗法急性肾功能衰竭时采用血液净化或腹膜透析治疗，透析还有助于药物的清除。
药物性肾损害预后良好。
如能及时诊断及正确治疗多数药物性肾损害患者肾功可恢复正常。
病人可完全康复但个别重症肾功能衰竭、病情复杂或原有肾功能不全及老年患者肾功能常难以恢复。
表现进行性肾功能不全最终发展为终末期肾功衰竭。
此外，本病的预后与导致本病的药物有关，有报道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌药及某些多肽类抗生素可产生不可逆或进行性肾损害。
1、提高对本病的警觉：重视药物性肾损害做到早期诊断提高对本病的警觉。
由于临床医生对药物所致的肾损害认识不足，又由于某些药所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现，以及肾脏有巨大的储备代偿能力，致使药物性肾病不易早发现，常将药物的中毒症状误认为肾功能不全尿毒症的症状，造成延误诊治，甚至发展为不可逆转的终末期肾功能衰竭。
值得注意的是，一些治疗肾脏病的药物本身就有肾毒性，因此应提高对本病的认识，在治疗过程中，仔细观察提高警觉，早发现早停药，早治疗。
2、了解所用药物特点：了解药物特点，合理用药。
临床医生应熟悉大剂量造影剂时为了避免或减轻肾损伤的药理特性及药代动力学特点，充分认识药物的肾毒性及其他不良反应以减少药物性肾功能损害的发生。
特别是现在新药品种繁多，临床医生对所用药物的成分体内过程，药代动力学特点与其他药物合用情况往往缺乏了解，导致用药不当一些基层医院的医生对抗生素，尤其是一些有肾毒作用的抗生素使用较随意，且常联合用两种以上对肾脏有毒性的药物增加了肾损害发生的几率。
临床医生应注意加强预防本病的意识掌握药物的相关知识，合理用药。
3、个性化的疾病治疗：不少临床医生在用药时，机械刻板，未能根据病人的具体情况进行个性化治疗，如对高龄有血容量不足或肾脏存在慢性损害等危险因素的病人，未能减少药物剂量或延长用药间隔今后应强调个性化治疗，减少药物性肾损害的发生。
4、处理措施：药物性肾损伤的治疗时机及处理措施对预后有重要影响，一般来讲如能及时及正确治疗，多数药物性肾损害患者可以转危为安，至肾功能可望完全恢复正常。
但一些医疗单位在发生了药物性肾损害后处理不十分积极，仅将药物停用而没有抓住时机给予必要的促进排泄和保肾药物，无条件或未予进行及时的血液净化治疗也影响了对药物性肾损害的治疗效果，因此应重视及时处理积极治疗。
腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth，CMT）亦称为遗传性运动感觉神经病（HMSN），具有明显的遗传异质性，临床主要特征是四肢远端进行性的肌无力和萎缩伴感觉障碍。
CMT是最常见的遗传性周围神经病之一（发病率约为1/2500）。
根据临床和电生理特征，CMT分为两型：CMT1型（脱髓鞘型），神经传导速度（NCV）减慢（正中神经传导速度<38m/s），CMT2型（轴突型），神经传导速度正常或轻度减慢(正中神经传导速度>38m/s)。
多数呈常染色体显性遗传，也可呈常染色体隐性或X-连锁遗传。
1、脱髓鞘型常染色体隐性遗传的CMT脱髓鞘型常染色体隐性遗传的CMT主要特征是发病年龄早，常在儿童期起病，神经传导速度减慢，周围神经有髓纤维髓鞘脱失或减少。
随着分子遗传学的进展，已发现其至少有7个疾病基因位点，分别为8q13-21.1，11q22，11p15，5q23-33，8q24，19q13.1-13.3，10q22-23。
其中5种疾病基因已被克隆，分别为神经节苷脂诱导的分化蛋白1（GDAP1）、肌管蛋白相关蛋白2（MTMR2）、N-mycDownstream-RegulatedGene1(NDRG1)、早期生长反应蛋白2（EGR2）、轴突周围蛋白（periaxin）等基因的突变已被发现能导致本病。
脱髓鞘型常染色体隐性遗传的CMT又分成7个亚型，具体如下：1.1CMT4ACMT4A以发病年龄早（通常两岁之前）伴运动系统发育迟缓为特征，先出现肢体远端的无力和萎缩，十岁末累及近端肌肉，许多病人只能靠轮椅生活，常有骨骼畸形和脊柱侧凸。
运动神经传导速度减慢（平均30m/s），神经活检显示厚髓纤维丧失伴髓鞘减少，无异常的髓鞘折叠[1，2，3]。
Othmane等[1]将CMT4A的疾病基因定位于8q13-21.1，周围神经髓鞘蛋白2（PMP2）也位于此区，其主要在周围神经中表达，随后他们对该家系的患者进行PMP2测序，最终排除了PMP2是CMT4A的致病基因。
BaXter等[2]分析了四个不相关的CMT4A家系，在GDAP1基因中发现三个不同的突变包括两个无义突变和一个错义突变，从而明确了GDAP1是CMT4A的致病基因。
Cuesta等[3]也在三个不相关的以轴突病变为主的CMT4A家系中发现GDAP1三个不同的突变，进一步证实了GDAP1基因突变可引起CMT4A。
GDAP1不仅在施万细胞中表达而且还在中枢神经系统中表达，其作用即与细胞分化有关又与施万细胞－轴突间相互作用有关，可能通过一种特殊的机制导致CMT4A，具体尚不明确[2，3]。
1.2CMT4BCMT4B主要特征是婴儿期起病，始于下肢的进行性、对称性的远近端肌肉无力和萎缩，下肢的腱反射缺如，末梢感觉缺失，常见有弓形足和颅神经受累。
组织学特征有大髓鞘纤维密度显著降低，阶段性脱髓鞘和髓鞘再生，洋葱头改变，最显著的特征是局部髓鞘折叠形成[4，5]。
CMT4B是一基因座异质性的疾病，目前至少已定位两型，分别为11q22和11p15，还有一型尚未定位。
Bilino等[6]分析了一个很大的近亲结婚的CMT4B家系，利用纯合子定位法和单体型分析将其疾病基因定位于11q22。
随后，Bolino等[7]在不相关的CMT4B患者中应用定位克隆方法，检测到MTMR2基因上五个不同的突变，从而明确了MTMR2基因突变可引起CMT4B。
MTMR2是肌管相关双特异性磷酸酶（DSP）家族中的一个成员，在这五个导致该酶功能丧失的突变中，第426号密码子处的无义突变破坏了蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）/DSP功能区，而12号外显子和13号外显子的突变都位于SET（Suvar3-9，Enhancer-of-zeste，Trithorax）相互作用区，由MTMR2基因无义突变导致MTMR2蛋白功能丧失，从而引起CMT4B。
Houlden等[7]也在不相关的CMT4B家系中发现了MTMR2基因4号外显子两个新的突变，这些突变破坏了MTMR2基因，可能通过改变MTMR2蛋白的结构或破坏剪接位点而引起其功能的丧失，从而引起其作用底物活性过度，但这种结果怎样引起脱髓鞘和髓鞘局部折叠形成却不太清楚。
Othmane等[4]研究了两个大的CMT4B家系，将其中一个家系的疾病基因定位于11p15，而另一家系的疾病基因既不在11q22又不在11p15，提示可能还存在另外一个疾病基因位点，并且发现11q22与11p15两种类型的CMT4B之间具有相同的形态学特征，但起病年龄与临床表现存在差异。
1.3CMT4CCMT4C主要特征是起病较早（一般10岁以前发病），严重的脊柱侧凸，而运动障碍相对较轻。
神经传导速度中等程度减慢，神经病理学典型改变：不论是形成髓鞘的施万细胞或未形成髓鞘的施万细胞，可塑性均有异常[8]。
Legnern等[9]研究了两个CMT4C家系，将CMT4C疾病基因定位于5q23-33。
Anneke等[8]也发现了六个CMT4C家系，证实了其疾病基因位于5q23-33。
CMT4C中施万细胞特殊的形态学改变提示：参与CMT4C发病机制的蛋白质存在于施万细胞中或细胞外基质，而并非髓鞘蛋白，且早期即发生严重的脊柱侧凸可能与细胞外基质蛋白的缺陷有关。
虽然5q23-33区域有许多基因，但目前尚无CMT4C合适的候选基因[9]。
1.4CMT4DCMT4D又为HMSN-Lom，因此病首先发现于Lom镇故命名为HMSNL[10，11]。
主要临床特点是发病年龄早，在成年时即发展成严重的残疾。
脑干诱发电位（BAEP）显著异常，神经病理学发现有髓纤维数量显著减少，尚存的一部分也都很小，施万细胞功能异常（表现为髓鞘减少和脱髓鞘），而形成典型的洋葱头样改变[10，11]。
Kalaydjieva等[10]将其定位于8q24，并发现HMSNL的建立者突变：在NDRG1第48号密码子处有一提前终止的密码子[12]。
NDGR1在许多地方都有表达，在生长停止和细胞分化中发挥一定的作用，可作为穿梭细胞浆和核之间的一个标记蛋白。
他们研究了其在周围神经系统（PNS）中的表达情况，结果显示其在施万细胞中表达水平较高，这个发现指出NDGR1在PNS中发挥作用，特别是在施万细胞中可作为与HMSNL有关的轴突恢复的一个信号。
HMSNL的神经病理学特征表明其病因不能直接归因于施万细胞或神经元，施万细胞和轴突的相互作用受损可能是其主要的发病机制[12]。
1.5CMT4ECMT4E又称为先天性少髓鞘神经病（CHN）[11，13]。
其主要特征为大部分患者出生时就显得笨拙，早期就有运动障碍，四肢肌肉显著萎缩，以近端为主，表现为明显的跨阈步态。
电生理检查对感觉刺激反应差，运动神经传导速度显著减慢（达3m/s）腓肠神经活检显示所有的纤维几乎均无髓鞘包裹。
Warner等[14]在一个CHN家系中发现EGR2基因中有一突变（T→A），引起Ile268Asn，此区是一般公认的抑制区。
EGR2定位于10q21.2-22.1，全长4.3Kb，包括两个外显子，它是编码半胱2组2（Cys2His2）型锌指蛋白的多基因家族中的一个组成部分，通过调节基因的表达来调节细胞的增殖，在周围神经系统中，它于神经髓鞘化的开始就有恒定的表达[14，15]。
EGR2基因一般公认抑制区的突变可能与CMT4E的发病有关[13]。
1.6CMT4FCMT4F主要特征是运动发育迟缓，10岁左右出现下肢远端的肌肉萎缩和无力及明显的弓形足，约15岁时出现上肢无力，但以后病情进展缓慢。
电生理检查显示上下肢感觉和运动诱发反应均缺如，组织病理学主要表现为有髓纤维缺失明显（密度<1000/mm2）和施万细胞增殖明显并伴许多小的洋葱头样改变[11]。
Delague等[11]研究了一个大的近亲结婚的CMT4F家系，通过全基因组扫描和连锁分析将其定位于19q13.1-13.3。
髓鞘相关糖蛋白基因（MAG）位于19q13.1，该基因编码中枢神经系统和周围神经系统的跨膜糖蛋白，且一些脱髓鞘型感觉或运动感觉性神经病的病人中发现了抗-MAG抗体，这促使他们把MAG基因作为CMT4F的候选基因，并对受累病人的MAG基因编码区进行测序但最终并未发现任何改变，从而认为MAG基因并非CMT4F的致病基因[11]。
Delague和Guilbot等[17]对同一家系进行了进一步的研究，发现在19q13位点的Periaxin基因有一无义突变R196X。
Periaxin基因编码L-periaxin和S-periaxin，他们是施万细胞用以形成髓鞘的蛋白质，在形成髓鞘过程中，Periaxin参与膜蛋白的相互作用，这是维持髓鞘成熟所必需的[16]。
纯合性的Periaxin基因缺失的小鼠在周围神经系统中存在广泛的脱髓鞘，这进一步证实了在施万细胞形成髓鞘过程中Periaxin发挥的作用[17]。
小鼠的Periaxin基因定位于7号染色体，与人类的19号染色体是同线性的。
Guilbot等[17]通过腓肠神经活检的组织病理学和免疫组织化学分析发现人类CMT4F与小鼠的纯合性Periaxin突变有共同的特征，他们认为不论从功能或位置方面，Periaxin都是CMT4F一个很好的候选基因，利用纯合性Periaxin基因缺失的小鼠作为常染色体隐性遗传的CMT的动物模型，有望对常染色体隐性遗传的CMT，有助于研究CMT4F的发病机制。
1.7HMSN-Russe(HMSNR)HMSNR主要特征是严重的进行性的运动感觉性神经病，有显著的感觉缺失，可导致患者关节变性，大都有手足畸形。
电生理检查神经传导速度中等程度减慢，感觉神经运动电位缺如，对电刺激阈值增加，神经病理学显示大的有髓神经纤维缺乏，有丰富的再生活动，髓鞘厚度减少程度与轴突直径成正比，提示为髓鞘减少[15，18]。
Royers等[15]研究一家系，经基因组扫描将HMSNR定位于10q22-23，EGR2基因位于此区域内，由于EGR2是周围神经髓鞘中一重要的转录因子，且已发现其突变可引起常染色体显性遗传的CMT，他们将其作为常染色体隐性遗传的CMT的候选基因，但进一步通过测序分析和检测基因内多态性证实EGR2并非HMSNR致病基因。
Thomas等[18]研究了另外一个HMSNR家系，连锁分析将HMSNR基因定位于EGR2基因末端之外的10q23.2。
这两个家系在HMSNR区都有相关的多态单体型，因此他们认为HMSNR可能是遗传同质性的，是由一单独的建立者突变所引起[18]。
2、轴突型常染色体隐性遗传的CMT轴突型常染色体隐性遗传的CMT主要特征是发病年龄相对较早，常在青春期起病，神经传导速度正常或轻度减慢，神经病理学显示为轴突变性。
已发现两个基因位点1q21.2-21.3、19q13.3与之有关，分别命名为CMT2B1、CMT2B2[19，21]，核纤层蛋白A/C基因（LMNA）的突变可导致CMT2B1，具体如下：2.1CMT2B1CMT2B1主要特征是起病年龄相对较早（20岁之前），对称性的下肢远端肌肉无力和萎缩，大部分还有近端肌肉的受累，下肢反射一般消失，大都有足部畸形。
电生理检查可发现运动神经传导速度一般正常或轻微减慢，感觉神经动作电位下降或消失，神经病理学显示为轴突变性，厚髓纤维明显减少，很少有髓鞘再生现象[19，20]。
Bouhouche等[19]对九个近亲结婚的CMT2B1家系进行了研究，将CMT2B1基因定位于1q21.2-21.3。
与导致CMT1的髓鞘蛋白零（MPZ）基因也位于此区，物理制图显示MPZ位于候选疾病基因区（D1S303-D1S506）的端粒侧，且在MPZ基因的编码区并未发现任何突变，故排除了MPZ基因为其致病基因。
最近，Sandre-Giovannoli等[20]研究了三个CMT2B1家系，发现在LMNA第5号外显子有一C892T的纯合性突变，其引起R298C，被认为是来自三个家系CMT2B1的致病建立者突变。
对纯合性缺失LMNA的小鼠进行观察，发现其有与HMSN相似的运动障碍和脊柱侧凸，神经病理学发现坐骨神经轴突密度下降，直径增加，存在一些无髓鞘的轴突，而在杂合子的小鼠中则没有这些变化[20]。
结合LMNA定位于连锁不平衡区、在神经生长中的表达模式及其与中间丝（IF）多基因家族之间的关系，认为LMNA是CMT2B1的致病基因，他们之间的关系有待进一步明确[20]。
2.2CMT2B2CMT2B2主要特征是上肢远端的肌肉无力，踝部对称性的趾伸、屈肌无力，踝反射减弱或消失，成对称性的末端感觉障碍。
运动神经传导速度减慢，感觉神经传导速度减慢不明显[21]。
Alejadro等[21]将其疾病基因定位于19q13.3。
上皮膜蛋白3(EMP3)基因也位于19q13.3，其主要编码与PMP22同源的蛋白，基于PMP22与周围多发性神经病的关系，EMP3基因曾被认为是CMT2B2的候选基因，但通过对EMP3基因进行测序和PCR扩增，排除了EMP3是CMT2B2的致病基因。
CMT4F也被定位于19q13.1-13.3，通过分析其基因座和表型发现其与CMT2B2并无关系，目前尚无CMT2B2合适的候选基因[21]。
3、结语综上所述，常染色体隐性遗传的CMT是一组明显临床和遗传异质性的疾病。
虽然目前已定位了一些疾病位点，并克隆了一些疾病基因，但是毫无疑问，在此基础上，进一步多采集一些家系，发现一些新的致病基因，对揭示CMT的分子遗传学机制具重要作用，并最终为此病的基因诊断和治疗奠定基础。
腓骨肌萎缩症应该做哪些检查？
本病的辅助检查方法主要是神经电生理检查神经传导速度的检测对该病的诊断有很大的帮助对分型则必不可少常选大小鱼际肌胫前肌腓肠肌进行肌肉安静状态下有无矢神经电位小力收缩时运动单位电位的时限波幅大力收缩时的电位位相及峰值电位检测用表面电极检测运动神经传导速度(motornervecon2ductionvelocity,mcv)及感觉神经传导速度(sensorynervecon2ductionvelocity,ncv)常检测正中神经和尺神经的mcv及scv胫神经和腓总神经的mcv腓肠神经的scv肌电图神经传导速度正常值参照汤晓芙标准大多数患者可表现为均匀一致的减慢而无传导阻滞构成遗传性脱髓鞘神经病的特征性表现本病主要分为两型1、I型(脱髓鞘型)是典型的腓骨肌萎缩症双下肢呈倒立酒瓶状或称鹤立腿同时出现足弓高耸爪形趾马蹄内翻畸形等行走时表现特殊的跨越步态表现肌无力肌萎缩肌束颤腱反射减退或消失首发于手部肌前臂肌萎缩而后下肢远端肌萎缩者仅见于少数病例四肢末梢可出现手套状袜状深浅感觉障碍和一系列植物神经与营养代谢障碍局部皮肤呈青紫色皮肤温度低溃疡形成等2、II型(轴突型)发病晚成年开始有肌萎缩部位和症状与I型相似但程度较I型为轻临床上按症状组合有多种变异型如肩胛腓骨肌萎缩型视神经萎缩型弗里德赖希共济失调若伴有腓骨肌萎缩则称腓骨肌萎缩型共济失调即Roussy-Levy综合征1CMT1(脱髓鞘)型①在10岁以内发病慢性进展性病程严重程度不同;周围神经对称性进行性变性导致肢体远端肌无力和肌萎缩自足和下肢开始CX出现内翻马蹄足和爪形足畸形数月至数年波及手肌和前臂肌伴游或不伴感觉缺失;常伴脊柱侧弯垂足呈跨阈步态;病程缓慢病程长时期稳定;部分病人虽有基因突变但不出现肌无力和肌萎缩仅有弓形足或神经传导速度减慢甚至无临床症状;②检查可见小腿和大腿下1/3肌萎缩形似“鹤腿”或倒立的香槟酒瓶状手肌萎缩变成爪形设可波及前臂肌受累肢体腱反射减低或消失;深浅感觉减退呈手套袜子样分布伴自主神经功能障碍和营养障碍约50%的病例可触及神经变粗脑神经通常不受累;③运动NCV减慢为38m/s以下(正常50m/s);CSF蛋白正常或轻度增高;肌活检可见神经源性肌萎缩神经活检显示周围神经脱髓鞘和Schwann细胞增生形成“洋葱头”样结构2CMT2(轴索)型①发病晚成年开始出现肌萎缩症状及出现部位与CMT1型相似程度较轻;②运动NCV正常或接近正常CSF蛋白正常或轻度增高神经活检主要为轴突变性本病目前尚未无特殊有效治疗，主要是对症和支持疗法，垂足和足畸形可穿着矫鞋，由于病程进展缓慢，大多数患者可存活数十年，对证治疗可提高患者生活质量。
方剂名称：夺命神效膏
《国际皮肤性病学杂志》（原名国外医学皮肤性病学分册）为卫生部主管，中华医学会主办的国际医学系列杂志之一，系国内外公开发行的专业学术期刊。
办刊宗旨《国际皮肤性病学杂志》[1]办刊宗旨为：贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的办刊方针，反映国际皮肤性病学科基础和临床研究的最新进展，促进国际皮肤性病学科的学术交流。
贯彻报道内容主要刊登皮肤性病学科领域的新进展、新技术和新方法的综述、论著、临床经验、病例报告及讲座等栏目。
读者对象具有较强的可读性，以皮肤性病学科医师为主要读者对象，同时适合相关学科从事临床、教学及科研工作者阅读。
收录情况2003年进入中国期刊全文数据库（CJFD），中国学术期刊综合评价数据库（CAJCED），万方数据库（光盘版），清华同方数据库；2004年进入“中国科技期刊引证报告”数据库（扩刊版）》及《中文核心期刊要目总览》。
2006年被“中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）”收录，成为核心期刊。
期刊影响引子2008年版的中国科技期刊引证报告（核心版）公布的有关数据中，该刊的总被引频次：核心版382，扩展版620；影响因子：核心版0.303，扩展版0.406；他引率0.99，引用期刊数149。
各项指标与2007年比较均有较大幅度升高，影响因子增加0.198，总被引频次增加321，自引率仅0.01，99%为149种期刊引用该刊的文章;在临床医学类期刊中排名上升8位。
获奖情况2005年该刊荣获卫生部首届医药卫生优秀期刊奖二等奖，同年又在中华医学会成立九十周年庆典活动中被评为优秀期刊三等奖。
2008年召开的中华医学会第五次杂志工作会议上，该刊荣获优秀期刊三等奖。
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辽宁医学院药学院的前身为辽宁医学院药学系，始创于1994年；随着学院的发展2002年3月更名为药学院。
1994年开始招收临床药学三年制专科生，至1997年止。
1998年改招临床药学五年制本科生。
2002年至2003年又相继增招了药学专业四年制本科生和医药经贸专业四年制本科生。
2001年申报生药学硕士学科授予权学科并得到批准，2002年开始招收生药学硕士研究生。
花腐病在叶、花、幼果及嫩枝上都可发生，但以危害花、幼果为主。
花腐症状有两种：一是当花蕾刚出现时，就可染病腐烂，病花呈黄褐色枯萎；二是由叶腐蔓延引起，使花丛基部及花梗腐烂，花朵枯萎。
果腐是病菌从柱头侵入，通过花粉管而到达子房，而后穿透子房壁而达果面。
幼果豆粒大时果面发生褐色病斑，病斑处溢出褐色粘液，并有发酵的气味，很快全果腐烂，失水后变为僵果，仍长在花丛或果台上。
叶腐在展叶期发病较多，发病初期叶尖、叶缘或中脉两侧产生红褐色小斑点，逐渐扩大呈放射状。
病斑沿叶脉向叶柄发展，使叶片枯萎，空气潮湿时于病部产生灰白色霉状物（病菌的分生孢子梗和分生孢子）。
枝腐是由病叶、病花、病果继续向下蔓延到新梢，在新梢上产生褐色溃疡病斑，绕枝一周，使病斑上部枝条枯死。
[1]苹果花腐病菌属于子囊菌亚门真菌，为苹果链核盘菌。
病斑上发生的灰白色霉状物为该菌的分生孢子梗及分生孢子。
分生孢子梗常3～4枝丛生，不分枝或仅分枝一次，无色。
分生孢子念珠状，单生，成熟后分散。
大型分生孢子柠檬状，单胞，无色；小型分生孢子球形，单胞，无色。
菌核暗褐色，在病组织内由菌丝集结生成，在适宜条件下萌发产生子囊盘，子囊盘漏斗状，褐色，中心凹陷。
子囊圆筒形，顶部钝圆，基部略细，无色，内生8个子囊孢子。
[1]苹果花腐病菌在病枝，病叶和落地的小僵果内越冬。
翌春在苹果展叶至开花期，病菌在落地僵果上形成子囊盘及子囊孢子。
子囊孢子随风雨传播，侵入幼叶，引致叶腐，继而引致花腐。
在病叶和病花上产生的分生孢子从花的柱头侵入，引致果腐。
由叶腐，花腐，果腐向下蔓延引致枝腐。
苹果展叶期低温多雨易引起花腐和叶腐的大发生；幼果期低温，果腐发生较多。
山地果园和通风不良的果园发病严重；其他如管理粗放、树下杂草丛生、地表病残体处理不彻底等均会加重病害发生。
在苹果品种中，以鸡冠、金冠较为感病，元帅、红星等较抗病；小苹果多数较感病，山定子发病早且重。
单一品种成片栽植的比混栽的发病重。
[1](1)搞好清园卫生：果实采收后立即清扫果园，将病果、病叶、病枝及僵果彻底清扫干净，集中烧毁；同时施行果园秋后翻耕，掩埋病残体，促使其腐烂分解，从而减少越冬菌源。
春季，在子囊盘发生期进行地面喷药（可用3~5波美度石硫合剂）也可铲除越冬菌源。
冬季，结合修剪去除病枝。
发病初期，及时摘除树上病叶、病果等，也可减轻该病的为害。
(2)加强栽培管理：合理整形修剪，使树冠内通风透光良好；增施有机肥料，增强树势，提高抗病力。
新建果园要重视品种的合理搭配，避免单一品种的大面积栽培。
(3)人工辅助授粉：花期进行人工辅助授粉可预防果腐。
(4)药剂防治：从果树萌芽到开花期（萌芽期、初花期、盛花期）连续喷药2～3次，如这段时间高温干燥，喷2次药即可，第一次在萌芽期，第二次在初花期，如花期低温潮湿，果树物候期延长，可于盛花末期增加1次喷药。
萌芽前常喷3~5波美度石硫合剂。
后2次喷药常用以下药剂：0.5波美度石硫合剂、45%晶体石硫合剂300倍液、70%代森锰锌可湿性粉剂800倍液、50%退菌特可湿性粉剂800倍液、64%杀毒矾500倍液和70%甲基托布津可湿性粉剂1200倍液等。
[1]基本内容为害症状:为害叶、花丛、幼果及嫩枝，造成叶腐、花腐、果腐和枝腐。
1叶腐展叶后2～3天开始发生，叶尖、叶缘或叶脉两侧出现红褐色不整形病斑，沿叶脉扩展到叶片基部，病叶即萎蔫下垂。
雨后或潮湿时，病斑表面出现灰白色霉，即病菌的分生孢子梗和分生孢子。
2花腐叶腐蔓延到叶柄基部，病菌即侵害花丛，沿花梗扩展．引起花丛腐烂。
病花下垂，呈红褐色。
3果腐病菌经花的柱头侵入，进入胚囊，穿过子房壁向外扩展，当幼果长到豆粒大时，病果表面即出现褐色病斑。
病斑表面渗出粘液，有发酵气味，病果失水后成为僵果。
4枝腐病菌经叶柄、果梗向枝条蔓延，即形成深褐色溃疡。
被害严重时，枝条枯死。
防治方法:(1)清扫果园春秋季清扫落叶、落果，剪除病枝，清除初侵染源。
(2)果园深耕，地面施药早春或秋后深耕，深度要达到15厘米，将地面病果深埋，防止形成子囊盘。
其次，全园要普喷护树将军消毒杀菌保护树体安全越冬。
性病，全名为性传播疾病。
STD是英文性传播疾病sexuallytransmitteddisease的缩写。
较常见的性病有淋病、梅毒、非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、沙眼依原体、软下疳、生殖器疱疹、滴虫病、乙型肝炎和艾滋病等。
传播途径通常，性病的传播途径主要有以下5种方式：（1）直接性接触传染。
（2）间接接触传染。
（3）胎盘产道感染。
（4）医源性传播。
（5）日常生活接触传播。
性病分类世界卫生组织（WHO）将性病，分类为四级：　　一级性病：艾滋病。
四级性病：梨形鞭毛虫病、弯曲杆菌病、阿米巴病、沙门氏菌病、志贺氏菌病.预防性健康是健康的重要组成部分,正确认识性健康,做好预防和保健工作,对于预防各种性病的传播具有积极作用.十大建议黄河性病研究所的专家给大家十条性健康建议:　1、包皮垢是引起男性**癌和其配偶宫颈癌的重要原因；这就是建议所有包茎和包皮过长的男性切除包皮的原因。
（而外阴洗液是可以使用的）　　4、使用护垫并不是最佳的选择；选择棉质的内裤、勤换内裤更有利于女性外阴的清洁卫生。
治疗方法1，尖锐湿疣一般采用物理治疗（激光或冷冻手术祛疣）费用高（5000以上），容易复发。
药物治疗抗病毒，抑制病毒复制，增强机体免疫；如更昔洛伟，干扰素，白介素有一定的抑制作用。
2，药物治疗只需要1到2周时间，一般可以控制一段1-3月不复发，再复发的几率一般在90%以上，目前国内外没有可以根治特效药物。
3，自体活菌疫苗免疫疗法:方法采用手术切取患者自身1～2粒新鲜疣，将病原疣体(HPV病毒)及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用基因工程等方法制成的用于治疗尖锐湿疣的自动免疫抗毒制剂。
保留了病原菌刺激免疫系统抗病毒的特性。
让自身免疫系统便会产生一定的保护物质；产生主动清除病毒能力，达到临床治疗痊愈的目的，当再次接触到这种病原菌时，人体的免疫系统便会依循其原有的记忆，制造更多的保护物质来阻止病原菌的伤害。
结果临床应用4605例，少则1～2周，疣体全部消失，不留痕迹。
疗效明显而持久，术后6个月至3年随访，无1例复发。
性病潜伏期梅毒2～3周；淋病：2～10天；非淋性尿道炎：1～3周；尖锐湿疣：3周～8个月，平均3个月；生殖器疱疹：2－20天，平均6天；性病性淋巴肉芽肿：6～21天，平均7～10天。
性病症状　　在此潜伏期后，如果出现一些令人不适的症状，如：　　①生殖器溃疡是一期梅毒的典型表象。
心理护理由于性病发病率逐年上升，常见到性病患者有忧虑、恐惧、疑病的症状，总觉得自己患性病终身难愈，是不治之症，从而造成心理和行为异常，情绪过度紧张，而产生一种精神异常表现。
心理异常　　患者怀疑自己染上性病，极度害怕性病，并对性病有关的事物注意增强，而且特别留心。
【方剂名称】新制止呃汤
一、翻转干涸法1、将组织剪成1mm3左右的组织块2、用PBS缓冲液清洗组织块3次3、将组织块按照一定间距转入培养瓶内4、轻轻将培养瓶翻转过来，将适量培养液加到非细胞生长面上，注意翻瓶时勿令组织小块流动，塞好瓶塞置36.5℃温箱培养2小时左右（勿超过4小时），使小块微干涸5、从微箱中取出培养瓶，开塞，46度斜持培养瓶，箱瓶底脚部轻轻注入培养液少许，然后缓缓再把培养瓶翻转过来，让培养液慢慢覆盖附于瓶地上的组织小块置温箱中静止培养6、待细胞从组织块游出量增后，再补加培养液二、薄层培养法1、将组织剪成1mm3左右的组织块2、用PBS缓冲液清洗组织块3次3、将组织块按照一定间距转入培养瓶内4、静置30分钟（使组织块更好的贴壁）5、每瓶加入2.0mL新鲜培养液（缓慢，防止组织块浮起），塞好瓶塞置37oC恒温培养箱内培养6、根据培养液的颜色变化，更换培养液（每天进行细胞形态观测，细胞计数，测上清液PH值）
血管运动性鼻炎（vasomotorrhinitis）是神经内分泌对鼻粘膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。
本病病理机制错综复杂，许多环节仍不甚清楚，故给临床确切诊断和有效治疗带来一定困难。
发病无显著性别差异，儿童很少有血管运动性鼻炎发生。
基本概述鼻粘膜含有大量腺体、丰富的血管床和来源诸多的神经支配，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。
它依靠神经—血管、神经—内分泌等活动，维持着鼻血管运动性鼻炎临床表现及供参考用药(12张)腔与内外环境的平衡。
这种平衡表面依赖于来自下丘脑的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻粘膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。
上述径路之一若发生功能改变，即可引起鼻粘膜血管、腺体功能失调、反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。
自主神经功能紊乱正  血管运动性鼻炎常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻粘膜血管张力。
刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过在血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。
最近研究又发现，在鼻粘膜副交感神经中存有血管活性肠肽（VIP）免疫反应阳性纤维。
刺激翼管神经（主含副交感神经）时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。
Uddman（1987）认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。
反复的交感性刺激（过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等），可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。
某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。
在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，而产生血管运动性鼻炎的临床症状。
早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除术可使患者发生血管运动性鼻炎。
摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻粘膜血管扩张、粘膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。
这些改变与血管运动性鼻炎患者粘膜组织病理所见完全相同。
内分泌失调内分泌失调也可引起鼻粘膜反应性改变。
甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。
此类患者常以鼻塞为主要症状。
雌激素水平变化也可引起鼻部症状。
许多临床资料证明一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。
动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻粘膜反应性明显增强，可见鼻粘膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张，腺体增生等。
雌二醇的这种作用机制尚不清楚。
不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻粘膜组织中胆碱能M-受体增加、α1-肾上腺素能受体减少。
雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。
其他原因组织胺等炎性介质的非免疫性释放引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性（麻醉药、水杨酸制剂）、物理性（骤变的温度、湿度、气候、尘埃）、神经性（情绪变化）等。
组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。
只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。
发病原因很多，精神紧张，焦虑，环境温度的变化，内分泌功能紊乱，均可以引起副交感神经神经递质释放过多，引起组织胺的非特异性释放，血管扩张，腺体分泌增多，导致相应的临床症状。
有时鼻腔内结构畸形，如鼻中隔偏曲，一侧的鼻腔过于宽大也可以引起临床症状。
1、心理和情绪因素：长期精神紧张、过度疲劳，情绪波动是致病的根本原因。
随着社会进步、工作和生活节奏的加快，以及人际关系的变化，如果长期处在一个高紧迫感、压抑感、失落感的环境下生息，致使发病率急剧增加。
2、外界刺激因素：气候变化如温度、湿度的突然改变可引起发作。
一些人在夏季发作严重，大部分则对冷空气反应敏感而冬季发作频繁，有时误以为患季节性过敏性鼻炎；大气污染如烟雾、粉尘、酒精、油漆、染料及其它化学物品也可诱发本病；起床、运动等也可成为诱因，所以多数患者自诉早晨起床发病难忍。
3、内分泌因素：血运性鼻炎常见于青春期、月经期和妊娠期，更年期及老年人。
性兴奋时也可引起发作。
糖尿病、动脉硬化、甲状腺功能低下也可引起本病。
4、药物作用：有些病人长期服用降血压、降血脂药可引起鼻粘膜水肿，滥用滴鼻药物引起药物性鼻炎，致使鼻粘膜自主神经系统功能紊乱而诱发本病。
5、感染因素：许多病人发病前先有慢性鼻炎、鼻窦炎病史。
中医理论思虑无穷，情志失调，激动恚怒；心肝蕴热，心神不宁，上蒸鼻窍，郁滞肌膜，迫津外泄而病；更或外邪侵犯鼻窍发为鼽涕；若久病误治、失治则脾肾阳虚，当辩证论治。
（1）肺经蕴热证：鼽涕遇冷热突变或异味刺激易发，鼻气干热，咽痛咳嗽者，治宜清宣肺热，祛风散邪；（2）心肝郁热证：遇情绪激动易发，心烦意乱，急躁易怒，失眠多梦，头昏脑胀者，治宜清心泻热，疏肝解郁；（3）脾肾阳虚证：经年不愈，反复发作，清晨易发，冬季尤甚，清涕如泉，量多不止，鼻酸闷胀，喷嚏连连者，治当健脾益肾，温阳止涕为法其病可愈。
（1）物理性反应型一些患者常针对某些物理性刺激产生特异性鼻部反应。
如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。
患者常可明确陈述发病诱因。
该型也可能属反向过强性鼻炎。
（2）精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。
现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾，使此类患者人数增加。
（3）特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。
患者常有水样鼻涕，鼻粘膜水肿，时有粘膜息肉或鼻息肉。
内分泌功能失调可能是其诱因之一。
根据临床特点又可分为两种类型：1.鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。
一些患者晨起时的鼻塞严重，白天减轻或消失。
也有的患者每晚加重，常伴有随体位变化的交替性鼻塞。
如鼻粘膜发生息肉样变或鼻息肉，可有不同程度的持续性鼻塞。
时有喷嚏，但程度较轻。
喷嚏过后鼻可获短暂缓解。
患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。
2.鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。
发病常为连续数天，每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。
鼻内发痒，但很少有结膜受累、眼痒等症状。
症状持续数天或数周后可自行减轻或消失，经过一定间歇期后在一定诱因作用下又可发病。
本型以20～40岁女性多见，且精神类型多不稳定。
其他症状尚有因粘膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。
鼻镜检查鼻粘膜色泽无恒定改变。
有由充血产生的暗红色，或由容量血管扩张产生的浅蓝色，或由粘膜水肿产生的苍白色。
有的一侧鼻粘膜充血暗红，另一侧却苍白水肿。
鼻甲肿大者一般对麻黄素收缩反应尚好，但病程长者或反复使用“滴鼻净”者，则收缩反应差。
病程长者可表现出粘膜水肿和息肉样变。
后鼻镜可见到增大、水肿的下鼻甲后端。
[1]根据发病因素，Goldman（1987）将血管运动性鼻炎分成三种临床类型，这种分型对于诊断和治疗有一定意义。
物理性反应型一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。
精神性反应型精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。
特发性反应型此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素，占血管运动性鼻炎病例的大多数。
根据临床特点又可分为两种类型：鼻塞型该型症状以鼻塞为主，多为间歇性。
鼻溢型水样鼻涕增多为其主要症状，多伴有发作性喷嚏。
1．前鼻镜检查2．X线鼻安照片明确有无并发鼻窦感染?几乎每个人都会有偶然的鼻部症状，因此区别正常鼻和病鼻有时比较困难。
但只要详细询问病史，仔细检查，认真分析诱发因素，鼻部症状每天累计超过1小时，病程长达一个月以上者，在排除下列疾病后，可诊断为血管运动性鼻炎。
变应性鼻炎变应原皮肤试验阳性，鼻分泌物中有嗜酸细胞和嗜碱细胞。
季节性鼻炎发作呈季节性。
感染性鼻炎有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。
鼻分泌物常为粘液性或粘液脓性，分泌物中多为嗜中性粒细胞。
非常变态反应性嗜酸细胞增多性鼻炎鼻分泌物中有大量嗜酸细胞，但无其他变态反应依据。
阿斯匹林不耐受三联症虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞，但患者有水杨酸制剂或其他解热镇痛药过敏史和哮喘史，鼻内有鼻息肉。
过强反向性鼻炎由鼻内感觉神经轴突反向过强引起，以突发性喷嚏为主要症状，发作突然，消失也快。
由于本病诱发因素多，发病机制错综复杂，治疗中应采取综合措施。
鼻减充血剂对以鼻塞为主要症状者可选用。
三磷酸腺苷钠（ATP）每次40mg，每日3次，对缓解鼻塞有显著疗效。
抗组织胺药不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组织胺，故抗组胺药对不少病例仍有较好疗效，对鼻痒和喷嚏症状明显者，可首先选用。
抗胆碱药适用于以鼻溢为主要症状的患者。
肾上腺皮质激素皮质激素在细胞内外各水平上发挥非特异性抗炎作用，故对血管运动性鼻炎的一些喷嚏症状明显、水样鼻涕较多且鼻粘膜水肿明显的病例，有显著疗效。
外科治疗出现下列情形之一者，可考虑外科治疗：①经保守治疗1年以上症状不能控制且有加重趋势；②鼻内结构解剖畸形明显影响通气或鼻窦引流；③不可逆病变组织如鼻粘膜增殖性改变或较大息肉。
解剖畸形的矫正能加重血管运动性鼻炎症状的鼻内结构畸形主要是鼻中隔偏曲，重者常与鼻甲接触甚至抵压之。
不可逆变组织的切除明显引起鼻塞的增生肥厚鼻甲，鼻粘膜长期水肿形成的鼻息肉，均应及时切除。
降低鼻内神经兴奋性切断副交感神经纤维对鼻腔的支配，以降低其兴奋性。
这类手术有：（1）岩浅大神经切断术Ziegelman(1934)首次倡导用该手术治疗血管运动性鼻炎。
岩浅在神经是单纯的副交感神经纤维，来自桥脑的泪腺核，进入内耳道后称为中间神经，下行抵面神经的膝状节，从该节发出后进入岩部骨管内向前走行，出面神经管裂孔后，在硬脑膜外行于岩部前面的岩浅大神经沟内，经三叉神经节或下颌神经的下方到破裂孔，与颈内动脉周围交感神经发出的岩深神经合并，构成翼管神经。
据林元问等（1985）30具成人尸体，60侧的研究，岩浅大神经全长15.38±1.91mm。
近端为骨管段长3.64±14mm；远端为沟段，长11.73±2.69mm。
全段横径皆较细，约0.42±0.09mm，有细小血管伴行，动脉多来自硬膜中动脉后支。
此神经的沟段深浅不一，有7侧（11.6%）神经干完全隐藏于沟内，沟的两边缘在神经干的浅面形成一条很窄的骨缝，给在沟内切断神经干带来一定困难。
面神经管裂孔与前方的棘孔和后方的弓状隆起的距离约1cm，并在一条直线上。
面神经管裂孔处有银白色致密结缔组织膜和硬脑膜粘连，为手术重要解剖标志。
手术方式与Spiller-Frazier三叉神经感觉根切断术相同，可采用颞骨颅中窝进路。
手术野较大。
患者取半坐位，以便降低颅内压并减少手术区出血。
用气管内乙醚麻醉或普鲁卡因局部强化麻醉。
距耳屏前3cm由颧弓之上向颞后纵行切开皮肤7cm，分开颞肌及骨膜，用乳突牵开器将其左右拉开，用电钻及咬骨钳将颞骨鳞部切除直径4～5cm的圆形窗孔，下方尽量低达颅底部，由外向内分离颅底硬脑膜，首先见到弓形隆突，再循硬脑膜中动脉找到棘孔。
岩浅大神经适位于弓状隆突与棘孔之间，走行方向大致与岩骨长轴平行，距此两标志各约1cm。
其后外段进入岩骨内抵膝状神经节；其前内段走行于三叉神经半月节下入破裂孔。
此时用剥离子由弓状隆突稍向前内分离即可见红色的神经纤维。
岩浅大神经与硬脑膜之间常有纤维组织粘连，分离操作务必小心，切勿强撕，以免损伤膝状节造成面瘫。
确定岩浅大神经后，最好在其沟内原位切断或电灼，不宜挑起牵拉，以免发生面瘫。
Gardner和Nosik（1951）主张切去神经干2～4mm，以防再生而导致症状复发。
若遇特深沟型病例，可用微型电极从沟的裂缝中插入，电灼破坏神经干。
注意勿靠近面神经管裂孔，以免损伤面神经。
若有渗血可用电灼止血，然后分层缝合切口，术后用抗生素预防感染。
（2）翼管神经切断术翼管神经内含进入鼻腔的副交感神经纤维。
翼管神经外口呈漏斗状，位于蝶骨体的外下方，翼突内板的顶端，圆孔的内下，蝶窦自然孔的外下方。
圆孔与翼管外口之间有骨嵴相隔。
作者发现，若自前鼻孔沿中鼻道插入一圆头探针，朝向后鼻孔外上方约1cm处，摸到漏斗凹陷即翼管外孔，为手术定位的标志。
蝶腭孔与中鼻甲后端的关系：在100例中，蝶腭孔在中鼻甲后后方者占95%；在中鼻甲后上方者占5%。
①经上颌窦进路分以下四种方式：Golding-Wood法　按柯一陆上颌窦根治术切口，造成前壁骨窗，切开后壁粘膜，使成方形粘膜瓣，翻向下方，去除后壁骨质，注意勿损伤其下的骨膜。
充分止血后，用钝器分离骨膜即进入翼腭窝，剥离脂肪组织，找到颌内动脉并用银夹阻断，仔细向深部剥离，不可损伤小静脉，以防出血。
暴露蝶骨体前面，找到圆孔。
该孔有上颌神经通过，触之患者即感疼痛。
再从圆孔向下方寻找，在1cm以内有一漏斗形凹陷，即翼管神经孔。
用小刀切断自翼管口出来的组织，断端用电刀烧灼，或用骨蜡封堵翼管口。
以后各步骤与柯—陆手术相同。
Nomura法　与Golding-Wood法不同之处是在打开上颌窦这后，将其后内角粘膜切成瓣状，向上翻起，露出该处骨壁。
翼管口位于对应上颌窦后内壁交角，即顶与底的中间部的后方。
先将交角处的后壁部分骨质去除，做成窗口。
然后向内方扩大，并去除一部分上颌窦内侧壁。
用一骨膜剥离子插入鼻腔外侧壁粘膜与上颌窦内后角膜之间。
因上颌窦后壁与蝶骨前面之间的距离愈近颅端愈大，愈近尾端愈小，乃至二者完全愈着，故所用的剥离子应由尾端沿蝶骨前面向颅端方向寻找翼管口。
找到后，先用电刀烧灼管口组织，然后将由管口出来的组织切断，其中包括翼管神经、翼管动脉和结缔组织，可向管口填入骨蜡。
粘膜瓣复位，按柯—陆手术做对孔，并缝合切口。
此法特点是不需解剖翼腭窝内窝物，可以节省时间。
Legent法　先经上颌窦开放筛窦（deLima手术），找到筛—上颌窦间小房，向外扩大至眼眶内侧壁，向下达小房下坎。
在此处沿上颌窦内侧壁寻找，翼管口正位于筛—上颌窦小房下坎内侧段和上颌窦内侧壁平面。
用上述方法切断翼管神经。
此法最适用于治疗复发性鼻息肉。
卜国铉法　先经上颌窦开放筛窦，自鼻孔沿中鼻道插入圆头探针，在后鼻孔外上方约1cm处摸到漏斗状凹陷，即翼管孔，其外上方有一纵行小骨嵴，越过此嵴，向外侧探查患者感到剧痛处（乃触及圆孔内的上颌神经所致），这种现象可作为翼管孔定位的参考。
翼管孔至前鼻孔的深度6～7cm，探针插入翼管口后，可自上颌窦前壁的窗口看到，为翼管孔定位的可靠标志。
清除筛窦气房及筛—上颌窦间的骨坎，使该孔显露清楚，用小刀切断从翼管孔内出来的神经、动脉和纤维组织。
用纯石炭酸腐蚀孔内残端，不用电刀或电凝固，以防电流刺激引起眼部并发症。
用石炭酸腐蚀法可制止翼管动脉出血。
为防止神经再生，可用骨蜡封闭翼管神经孔。
此法适用于治疗复发性鼻息肉。
为了研究，可于术中取出一小段翼管神经，做病理切片。
激光切断术Williams（1983）报道，手术中在上颌窦后壁内侧用8W二氧化碳激光束切断翼管神经，12例效果良好，手术后反应轻。
②经鼻腔进路又分以下三种方式：Malcomson法即经鼻中隔法。
1959年问世，以后Minnis（1971）曾采用。
方法是：在鼻中隔粘骨膜下切除术的基础上，向后剥离粘骨膜，直达蝶窦前壁，再向两侧剥离，达翼突根部，即后鼻孔骨壁的后上方，距离骨缘约1cm处，可摸到翼管神经孔的漏斗状凹陷处。
在良好的照明条件下，有时可看到翼管神经孔，然后用电凝固针刺入孔内，破坏翼管神经。
此法的优点是：组织损伤轻，操作较为简单，一次可作双侧手术，感染机会少，但有方向偏斜和盲目操作之弊。
Patel法即直接经中鼻道法。
在局麻下将双侧下鼻甲折向外侧，中鼻甲折向内侧，使手术间隙增宽，放入Killian长鼻镜，看清后鼻孔外上壁，以中鼻甲附着部后下方为标志，切开该处粘骨膜，向四周分离，寻找蝶腭孔及翼管孔。
首先见到大半圆形的蝶腭孔，从其内穿出纤维样索条状物，与鼻腔粘膜相连。
自蝶腭孔插入探针，约0.5cm，如有固定感觉，即达翼管孔。
用小镰状刀伸入孔内，切断翼管神经及其伴行的翼管动脉，若有搏动性出血，用肾上腺素纱条压迫数分钟后，即可止住血。
为防止神经再生，可用电极烧灼神经残端（作者主张用纯石炭酸腐蚀），以骨蜡封闭翼管孔，最后用凡士林油纱条填塞鼻腔。
此法优点是手术时间最短。
缺点是不适合于治疗复发性鼻息肉。
手术中探针易误入蝶窦自然开口或筛窦小房，故需仔细观察，注意避免。
若用鼻内窥镜协助手术更为方便。
Kamel法即鼻内窥镜下翼管神经切断术。
患者仰卧位，鼻腔以4%可卡因或1%地卡因加0.1%肾上腺素粘膜表面麻醉。
麻醉重点在中鼻甲、中鼻道、嗅裂。
中鼻甲粘膜以1%利多卡因浸润麻醉，使用0°和30°鼻内窥镜，先将中鼻甲后端向外侧折断以暴露上鼻道后部，若中鼻甲后端过大应予切除。
在上、中鼻甲后端之间，以弯形探头固定蝶腭孔，用镰状刀于蝶腭孔后缘纵向切开软骨膜，向前分离，确认蝶腭孔后缘，仔细作横向并向后作骨膜下分离直达翼管开口，显露翼管神经。
在内窥镜明视下将翼管神经切断。
术中如遇蝶腭孔狭窄，可用刮匙搔刮后予以扩大，如有出血可电凝止血。
此法优点是可双侧同时手术。
③经腭进路Chandra(1969)、Mostafa（1973）在气管插管全麻下行此手术。
先填塞咽部，放入开口器，在硬腭后缘之前2cm处做弧形切口，两端达最后磨牙处，避开腭大动脉，深达骨面，剥离粘骨膜，显露腭腱膜。
在硬腭后缘切开软腭，去除硬腭后缘骨质约5mm，显露鼻咽腔侧壁后部翼突内板之粘膜，以咽鼓管开口和隆突为标志，在6倍手术显微镜下操作，于粘膜注入0.1%肾上腺素，做“L”形切口。
长臂在隆突之上，自后向前；短臂在鼻咽腔后壁与外壁之间，由上向下，剥离粘骨膜，显露翼突内板，至其上缘及其与枕基相交处，该处后外侧即破裂孔及其中走行的颈内动脉，切勿损伤。
翼管位于翼突内板上缘的疏松骨质内2～3mm处，呈象牙样骨管，磨开此管，找到神经，用钩挑起切断，并电灼其中枢断端，然后粘膜复位，缝合腭部切口。
④非手术性翼管神经切断术翼管神经冷冻法系由Pochvinals和PochBrato于1977年首创。
尹居中（1983）用BYD-1型冷冻器，冷冻头用上颌窦穿刺针改制而成，长80mm，内径1mm，外加硅胶套管隔温。
按上述方法将冷冻头自前鼻孔插入翼管孔，降温至-196℃，历时20～30秒，在管口冻成1.5～2.0cm直径大的冰球，快速复温后取出冷冻头，即可达到切断翼管神经之目的。
此法同时也破坏了蝶腭神经节。
术后可有反应性头痛、眼痛，1～2日内即消退。
翼管神经电灼术始于Portmann（1982）和Kirtane（1984）。
王忠植等（1987）在鼻腔表面麻醉下以长针头经蝶腭孔至翼管孔行高频电灼术，在408例中有效率占80%。
翼管内注药法该类药物有破坏神经组织的作用，如95%酒精和复方奎宁等。
宋昌湘、李德胜等（1984）曾应用此法治愈大量患者。
作者认为，翼管上壁可有骨质天然缺损，注射药量必须限于0.5ml以内，以免引起脑膜刺激。
（3）筛前神经切断术筛前神经为三叉神经眼支的终末分支，其中含有来自睫状神经节的副交感纤维，随筛前神经分布于鼻腔前部。
鼻腔前部又是鼻浆液腺分布的高密度区。
据此卜国铉（1989）提出同时切断筛前神经和翼管神经可更好地控制血管运动性鼻炎症状。
三叉神经第一支为眼神经，自三叉神经节发出后，进入海绵窦分为3支，即额神经、泪神经和鼻睫神经。
鼻睫神经向前行经眶上裂进入眶内，分出筛前神经和筛后神经。
来自动眼神经核（Edinger-Westphal核），发出的副交感神经纤维在眶内眼球之后，于睫状神经节更换神经元，与筛前神经合并，构成既有感觉纤维又含副交感纤维的混合神经。
筛后神经则仅有感觉纤维而无副交感纤维。
筛前神经在眶内向前内方向走行，在上斜肌与内直肌之间，与筛前动脉和静脉合为一束，穿过筛前孔进入前组筛窦气房内，在筛窦上壁横行进入颅前窝，位于硬脑膜外，至筛骨鸡冠前部旁侧，穿过一小裂孔向下进入鼻腔。
在鼻腔前上部分为内侧支和外侧支，前者供给鼻腔和额窦粘膜，后者供给鼻根及鼻背的皮肤。
筛前神经的鼻内侧支又分为供给鼻中隔的一支和供给鼻腔外侧壁的一支。
鼻中隔内的筛前神经副交感纤维有时可进入筛骨垂直板内，然后再穿出，供给鼻中隔前上部的大量浆液腺体。
筛前神经眶内段横切面可见由4条神经纤维束构成，用El-Badawi乙酰胆碱酯酶染色法呈棕黄色，可显示出副交感神经纤维。
①眶内进路于局部麻醉下，自眶内侧缘做弧形切口，切断内眦韧带，在骨膜下沿眶内侧壁向深处剥离，距眶缘约2cm处找到筛前孔，可见筛前神经与筛前动脉共同包绕在纤维束内，将该神经游离切断，创口分两层缝合。
此法简单易行，但术后可能遗留瘢痕。
②鼻内电灼术将鼻中隔上方自前向后行表面麻醉。
在筛前神经鼻中隔支（位于鼻中隔前上方，靠近鼻背，与眶下缘平面相齐处）用电灼术或电凝固术切断。
一次只作一侧。
术后可发生喷嚏和水样鼻涕，数小时后反应消失。
若有症状复发，可于对侧行同样处理。
此法的远期有效率约为86.6%。
电灼部位不准确可影响疗效。
③筛窦进路在鼻内窥镜配合下行鼻内筛窦开放术，去除前组筛窦气房，用鼻内窥镜观察，可见筛前神经和筛前动脉在筛窦顶壁横向伴行，筛窦顶壁很薄呈淡蓝色，可用电灼器切断，勿损伤顶壁，以免损伤硬脑膜。
此法适用于兼患鼻息肉的患者。
患者常有水样鼻涕鼻粘膜水肿时有粘膜息肉或鼻息肉1、坚持锻炼：
病原体  附红细胞体病附红细胞体病简称附红体病，是由附红细胞体引起的一种人兽共患传染病，其临床特征是呈现急性黄疸性贫血、全身皮肤发红和发热，故又称红皮病。
病猪感染后可大批死亡，常呈地方流行，因此给养猪业造成极大的危害。
该病原体常寄生于红细胞和和血浆中。
附红体对干燥和化学药品的抵抗力很低，一般浓度的消毒药可将其杀死，但耐低温。
流行病学易感染动物有猪、绵羊、牛、犬、猫和其他动物，在不同宿主中存在不同的虫种(如猪附红细胞体、羊附红细胞体等)。
主要由吸血昆虫传播，注射针头、交配、手术器械也可能传播本病。
目前国内发病主要是猪，吮乳仔猪、母猪、育成猪均可感染，呈地方性流行，由于被感染的猪不能产生很强的免疫力，易发生再度感染。
其他动物感染大多为亚临症状，病例的发生率明显低。
孕母猪流产，个别不流产的超过预产期，产弱仔猪。
猪附红细胞体是寄生在猪红细胞表现的一种附红细胞小体，各龄猪均可感染。