ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⑶孤独症诊断访谈量表（修订版）（ADI-R）：该量表包括3个诊断核心部分：社会交互作用方面（16项）质的缺陷语言及交流方面（13项）的异常，刻板局限、重复的兴趣与行为（8项）另有判断起病年龄（5项）及非诊断记分（8项）两部分；还有6个涉及孤独症患儿的一些特殊能力或天赋（诸如记忆音乐、绘画、阅读等）的项目。
一般按0～3分4级评分ADI-R目前被认为是诊断效果较好、信度较高的诊断访谈工具适合于临床应用。
⒊诊断标准根据CCMD-3的诊断标准本病通常起病于3岁以内在下列⑴（2  儿童孤独症）、⑶项中至少有7条症状符合，其中⑴项中至少有2条，⑵、⑶项中至少各有1条症状符合。
⑴人际交往存在质的损害①对集体游戏缺乏兴趣孤独不能对集体的欢乐产生共鸣。
②缺乏与他人进行交往的技巧不能以适合其智龄的方式与同龄人建立伙伴关系如仅以拉人推人搂抱作为与同伴交往的方式。
③自娱自乐与周围环境缺少交往缺乏相应的观察和应有的情感反应（包括对父母的存在与否亦无相应反应）。
④不会恰当地运用眼对眼的注视以及用面部表情手势、姿势与他人交流。
⑤不会做扮演性游戏和模仿社会的游戏（如不会玩过家家等）。
⑥当身体不适或不愉快时，不会寻求同情和安慰；对别人的身体不适或不愉快也不会表示关心和安慰。
⑵言语交流存在质的损害，主要为语言运用功能的损害：①口语发育延迟或不会使用语言表达也不会用手势、模仿等与他人沟通。
②语言理解能力明显受损常听不懂指令，不会表达自己的需要和痛苦，很少提问，对别人的话也缺乏反应。
③学习语言有困难但常有无意义的模仿言语或反响式言语，应用代词混乱。
④经常重复使用与环境无关的言词或不时发出怪声。
⑤有言语能力的患儿不能主动与人交谈维持交谈困难应对简单。
⑥言语的声调重音、速度、节奏等方面异常，如说话缺乏抑、扬、顿挫，言语刻板。
⑶兴趣狭窄和活动刻板、重复，坚持环境和生活方式不变：①兴趣局限常专注于某种或多种模式如旋转的电扇、固定的乐曲、广告词、天气预报等。
②活动过度，来回踱步奔跑转圈等。
③拒绝改变刻板重复的动作或姿势否则会出现明显的烦躁和不安。
④过分依恋某些气味物品或玩具的一部分，如特殊的气味、一张纸片光滑的衣料、汽车玩具的轮子等并从中得到满足。
⑤强迫性地固着于特殊而无用的常规或仪式性动作或活动。
诊断要点⑴通常起病于30个月以内。
⑵社会交往障碍至少具备下列中2项：①极度孤独，明显缺乏社会情绪反应，不能与父母亲或别人产生正常的情感交流。
②不能用注视表情姿势或手势进行交往。
③不能与其他儿童建立伙伴关系。
④对集体游戏缺乏兴趣，不能对集体的欢乐产生共鸣。
⑤遇到疾病和挫折时，不会寻求支持和安慰当别人。
遇到挫折时，也不会主动给予支持或安慰。
⑶言语障碍至少具备下列2项：①言语发育延迟或不发育例如不会牙牙学语，可有以手势或其他形式来代替言语交流的倾向。
②刻板重复与环境或正在进行的活动无明显联系的词语。
③言语的声调、速度、节律、重音等方面异常。
④言语的理解能力明显受损害。
⑤2岁以前言语功能发育正常，但2岁后出现障碍甚至完全不会说话。
⑷兴趣和活动异常至少具备下列中1项：①兴趣刻板狭窄（例如专注广告、日期、气象报告等）。
②对某种东西特别依恋。
③强迫进行某种特殊的仪式性行为。
④刻板重复的动作和姿势。
⑤对某些东西（例如玩具）的非主要部分特别感兴趣（例如对它们的气味表面感觉、产生的噪音等）。
⑥对个人的生活环境不愿或拒绝作任何变动。
⑸智力障碍：约有25%的患儿智力可下降至轻度智力低下另有50%的患儿属中重度智力低下。
⑹排除精神发育迟滞、儿童多动症、儿童精神分裂症及婴儿痴呆。
[3]鉴别诊断1、精神发育迟滞突出表现为智力较同龄儿童明显低下，并伴有社会适应缺陷，但无异常的社会关系人际交往、明显的兴趣狭窄及刻板重复动作等障碍，若患者除智力障碍以外，还有与智力发育水平不相当的，突出语言发育问题、明显的社会交往问题，则应诊断为伴有精神发育迟滞的孤独症。
孤独症的认知障碍和精神发育迟滞的区别在于：孤独症智力的各方面发展不平衡，精神发育迟滞则是智力全面发育低下，智力测验各分量表得分都普遍性低下，ABC量表可用于两种病的鉴别。
2、精神分裂症一般学龄前发育正常，起病年龄多在学龄期以后，主要表现为幻觉妄想及思维破裂等精神分裂症核心症状，语言和智力发育正常，抗精神病药物可以明显改善临床症状。
孤独症是从幼年期以前起病，也可能出生以后就显示出发育迟滞，以语言、社会交往智能等方面发育问题为主要临床表现，药物治疗对这些症状效果不明显。
3、注意缺陷与多动障碍（ADHD）具有活动过多注意缺陷冲动行为且常有学习困难和品行障碍孤独症儿童虽常有活动过多和注意力涣散，但突出的是具有社会交往困难等特征。
⒋选择性缄默症病儿讲话有明显的选择性，在社交场合拒绝讲话，但能理解别人的话，常伴有社交焦虑，退缩敏感或抵抗，而在家与家人可正常交谈，孤独症病儿在所有场合均有语言异常特征，在行为形式上与选择性缄默症明显不同。
⒌感受性语言发育障碍这是一种特定的发育障碍，病儿对语言的理解力低于其智龄所应有的水平。
几乎所有病儿的语言表达都受损害，这类病儿在5岁以前可有某些孤独症行为表现，如社会交往障碍，但缺乏孤独症儿童特有的感觉过敏或麻木的感知障碍。
这类言语障碍病儿，能利用手势和表情与人交往，且有想象性游戏活动，而这些能力，孤独症儿童是缺乏的，对高功能孤独症可应用神经生理定量测定与该病鉴别。
预后：多在3岁前缓慢起病。
部分患者起病以前的发育速度较同龄儿童缓慢另有部分患者起病前发育正常，起病后出现发育退行现象，如2岁前已经学会的语言在起病后逐渐消失。
随着年龄的增长有的症状逐渐改善。
对语言的理解能力和会话能力提高，回避目光对视、多动、睡眠障碍以及在大小便排泄、进食、集体活动自我控制等方面的异常减轻。
但语言表达能力差、不与人交往、自伤行为破坏行为、刻板动作恐怖情绪等症状难以减轻少年期自伤行为及攻击行为、恐怖情绪、固执违拗等明显加剧。
长期预后欠佳，预后不良者占47%～77%。
5岁时语言的发育状况对预后影响很大，若此时仍然缺乏有意义的语言、不能会话则预后很差。
有研究显示其智力缺损、社会适应缺损及核心症状常在一定时期内持续存在，提示儿童孤独症总体近期预后较差。
有效的治疗和良好的教育训练有助于改善预后。
预防：1.早期预防加强围生期卫生保健，做到优生优育，防止烟、酒、毒等有害物质的侵害。
⒉早期干预假如一个18个月的婴儿具有如下的一些特征表现，那么在其30个月时就很可能被诊断为孤独症对这部分高危儿童我们应高度重视并予以干预。
⑴无视线对视缺乏面部表情，被拥抱时无相应期待被抱的姿势；呼唤他们的名字常常无反应。
⑵不关注周围人的面容和表情而过分关注周围的声或光。
⑶反复模仿别人的言语或自顾自地说话或无原因的反复尖叫、喊叫；无故大笑或突然发笑⑷不理睬周围同龄儿童经常仪式性地摆弄玩具，不许别人改变事物的固定模式。
⑸经常有奇怪的手指活动，或常转圈跑重复蹦跳或有咬手撞头等自伤自残行为。
⑹1岁前就已经会说的有意义言语又逐渐消失。
国家时间目标人口数调查年龄（岁）诊断标准患病率性别比（男：女）英国2001104385-15ICD-10/DSM-Ⅳ26.18:12001155002.5-6.516.83.3:12004109034-722.03.8:1以色列2001261607-11DSM-Ⅳ10.04.2:1美国（加州）200249503335-12CDER(fullsyndrome)11.04.5:1日本1988953947DSM-Ⅲ13.84.1:1199685375ICD-1021.082.6:1
由于神经机能发生障碍，身体一部分完全或不完全地丧失运动能力/比喻机构涣散；不能正常进行工作。
瘫痪是指随意动作的减退或消失，临床上将瘫痪分为功能性瘫痪和器质性瘫痪两类。
前者由心因性引起，即癔症性瘫痪。
器质性瘫痪按照病变的解剖部位可分为上运动神经元瘫痪、下运动神经元瘫痪和肌病瘫痪。
词目：瘫痪拼音：tānhuàn基本解释身体任何部位运动的感觉或功能完全或部分丧失。
可见于脑血管意外后遗症以及神经系统其他一些疾病，比喻机构涣散、混乱，不能正常工作。
①又称“麻痹”。
人体某一部分随意运动的减弱或丧失。
因严重程度不同，可分为完全瘫痪和不完全瘫痪。
其中，一侧上肢或下肢运动功能丧失，称“单瘫”；一侧上下肢运动功能丧失，称“偏瘫”；两下肢运动功能丧失，称“截瘫”；两侧上下肢运动功能丧失，称“四肢瘫”。
②比喻组织机构失去作用，不能正常工作：铁路全线瘫痪。
瘫:瘫（瘫）tān神经机能发生障碍，肢体不能活动：瘫痪。
截瘫。
偏瘫。
面瘫。
四肢瘫。
痪:痪huàn〔瘫痪〕见“瘫”。
详细解释⒈身体或其某一部分完全丧失运动功能。
《元典章新集·吏部·职官》：“年迈之人精神衰惫，手足瘫痪。
”《医宗金鉴·杂病心法要诀·中风总括》：“体中风邪，轻则顽麻不仁，重则瘫痪不用。
”清和邦额《夜谭随录·维扬生》：“右股亦病瘫痪，终身不瘥。
”郭沫若《苏联纪行·八月一日》：“后来又患肠伤寒，剧烈的神经痛，卒致四肢瘫痪，双目失明。
”⒉比喻不能正常活动或工作。
郭沫若《洪波曲》第一章一：“各报都改变了论调，各种救亡刊物和活动都先后停止了。
以贩卖抗战书报盛极一时的各处街头巷口的小书摊也完全改变模样。
上海是瘫痪了。
”魏巍《东方》第五部第十五章：“中国军队大炮炮火的猛烈集中已开始在整个战场中占优势，已经一再使联军的步兵瘫痪。
”正常随意运动的完成，除了通过上运动神经元与下运动神经元实现外，还需要正常的肌肉  中脑大脑脚和神经肌传导。
上运动神经元起源于大脑额叶中央前回和旁中央小叶，其轴突组成皮质延髓束与皮质脊髓束，上运动神经元与纤维束临床称为上运动神经单位。
纤维束经放射冠丙束、中脑大脑脚、桥脑、延髓而进入脊髓、分别终止于脑干的颅神经运动核与各节段脊髓的前角运动神经元。
下运动神经元位于颅神经运动核与脊髓前角细胞，其轴突经颅神经运动根或脊髓前根、周围神经而到达所支配的肌肉。
从颅神经运动核与脊髓前角细胞经肌肉接头，临床上称为下运动神经单位。
凡上或下运动神经单位病变均可导致瘫痪。
肌病性瘫痪可分两类，肌肉本身的病变引起的瘫痪叫肌肉原性瘫痪，神经和肌肉接点部位病变引起的瘫痪叫神经肌肉接点性瘫痪。
其病因与代谢障碍、内分泌障碍、自身免疫因素密切相关。
目前认为，一部分周围性麻痹是由于酶代谢障碍而引起细胞外液中钾离子异常转移的结果。
瘫痪的类型取决于损害的结构，同一结构的损害不论其病因如何，所引起的瘫痪表现是一样的。
但肢体瘫痪可因病变部位不同，而出现不同类型的瘫痪。
uppermotornearonparalysis上运动神经元性瘫痪，亦称中枢性瘫痪，是由皮层运动投射区和上运动  中枢性瘫痪神经元径路（皮层脊骨髓束和皮层脑干束）损害而引起。
因瘫痪肌的肌张力增高，故又称痉挛性瘫痪或硬瘫。
因为纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密，故上运动神经元瘫痪多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。
病因和机理凡皮层运动投射区和上运动神经元径路受到病变的损害，均可引起上运动神经元性瘫痪，常见的病因有颅脑外伤、肿瘤、炎症、脑血管病、变性、中毒、以及内科某些疾病，如糖尿病、血卟啉病、大红细胞性贫血及维生素B12缺乏等。
临床表现同于病变损害的部位不同，在临床上可产生不同类型的瘫痪，如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫等，尽管瘫痪的表现不同，但它们都具有相同的特点，即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带（联合）运动和病理反射，瘫痪肌肉不萎缩，电测验无变性反应。
鉴别诊断（一）短暂脑缺血发作（transientischemicattaks.TIA）是指一时性脑缺血引起的一种短暂而局限的脑功能丧失。
其上运动神经元性瘫痪的特点是症状突起又迅速消失，一般持续数分钟至数十分钟，并在24小时内缓解，不留任何后遗症，可反复发作。
（二）脑出血（cerebralhemorrhage）是指原发于脑实质内血管破裂引起的出血。
脑出血出现典型的上运动神经元性瘫痪，患者有高血压和动脉粥样硬化病史，以55岁以上中老年人居多，多在动态和用力状态下发病。
出现前数小时至数日常有头痛、眩晕及意识混浊的先兆症状。
起病急，进展快，常出现意识障碍、偏瘫、早期呕吐和其他神经系统局灶症状。
脑脊液压力增高，80%脑脊液中混有血液，50%患者呈血性外观，CT检查可见颅内血肿高密度阴影。
（三）脑血栓形成（cerebralthromobosis）是急性脑血管病中最常见的一种。
常于安静状态下出现上运动神经元性瘫痪症状和体征，25%患者有TIA病史。
起病较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性发展，多见于动脉粥样硬化，也可出现于动脉炎、血液病等。
一般发病后12天内意识清楚或轻度意识障碍。
脑脊液检查正常，脑部CT或MRI检查可显增示梗塞位置和范围。
脑血管造影可显示病变动脉狭窄或闭塞。
（四）脑栓塞（cerebralembolism）是指来自身体各部的栓子，经颈动脉和椎动脉进入颅内，阻塞脑血管，引起脑功能障碍。
其特点是有栓子来源的原发病，如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。
起病急骤，多无前驱症状，症状于几秒钟或几分钟达高峰。
神志多清楚或有短暂的意识障碍。
局灶性症状明显，多表现为颈内动脉受累症状。
脑脊液无明显变化，CT检查见与动脉分布一致的低密度区，脑血管造影可见血管闭塞。
（五）脑肿瘤（intracranialtumor）大脑皮质运动区肿瘤可引起对侧肢体局限性癫痫作和不同程度的瘫痪，额叶、顶叶与颞叶肿瘤有时也可呈现上运动神经元性瘫痪的表现，脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。
多数起病缓慢、有头痛、呕吐和视乳头水肿的“三主征”以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱症状。
脑脊液中蛋白含量增高，细胞数正常。
但颅内压增高者禁忌腰穿，以免并发脑疝。
CT和MRI检查可以确诊。
（六）急性脊髓炎（acutemgelitis）多见于青壮年，起病急骤，有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征，脑脊液中蛋白及细胞增加。
肢体瘫痪先呈驰缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱或消失，无病理反射（脊髓休克现象）。
数周后脊髓休克现象逐渐减退，肌张力与腱反射恢复增高，并出现病理反射。
大小便潴留变为失禁，出现反射性排尿。
（七）脊髓蛛网膜炎（spinalarachnoiditis）起病可急可缓，可因感染、外伤、药物鞘内注射，脊髓或脊椎病变等继发。
可先有发热或感冒等症状，随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状，表现为截瘫或四肢瘫，同时有感障碍与括约肌功能障碍。
本病常有特征性的多个病灶的表现；病程较长；病情可起伏不定，时有缓解与复发。
脑脊液中蛋白含量增多，白细胞增多或正常。
脊髓碘油造影可显示部分或完全阻塞。
（八）脊髓与椎管内肿瘤髓外肿瘤早期症状是神经根性疼痛，可因咳嗽、大便和用力而加剧。
随着疾病进展出现脊髓受压症状，下肢远端发麻、感觉异常，逐渐向上发展而达到病变平面，同时出现截瘫或四肢瘫。
髓内肿瘤疼痛症状少见，常产生节段性分离性感觉障碍和早期大小便失禁。
脑脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白一细胞分离。
椎管有阻塞现象。
脊髓X线摄片、脊髓碘油造影和CT检查有助于诊断。
（九）肌萎缩侧索硬化症（amyotrophielateralslerosis）本病突出的病理现象是皮质延髓束与皮质脊髓束的变性，脊髓前角细胞的丧失，以及脑干运动神经核的损害。
临床上常以一侧局部小肌肉萎缩、无力开始，逐渐波及对侧，并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉，二上肢肌力减退，受累肌群常有明显的肌束颤动。
随着上肢肌萎缩进展，下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。
后期常出现进行性延髓麻痹症状。
（十）脊髓空洞症（syringomgelia）当空洞累及锥体束时，出现受累脊髓节段以下的肢体无力，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性的上运动神经元性瘫痪。
其瘫痪多数两侧不对称。
并有半马褂，马褂样分离性感觉障碍，即痛温觉消失，触觉及深感觉相对正常。
脊髓碘油造影可见脊髓病变部位脊髓肿胀，CT或MRI检查明确显示病变脊髓肿胀，脊髓内有条形束腔。
（十一）散发性脑炎（sporadicencephalitis）是神经科常见的中枢神经系统感染性疾病，当椎体束损害时则出现偏瘫或两侧肢体的阳性锥体束征等。
但本病有病前感染史，有弥漫性脑实质损害的症状和体征，多数患者伴有不同程度的精神异常。
脑脊液正常或轻度炎性改变，脑电图弥漫性异常，头颅CT可见脑实质内散在片状或块状低密度阴影，头颅MRI检查可见大块水肿区和软化灶。
（十二）由脑中风引起的瘫痪。
脑卒中（脑中风）是一种严重威胁人类健康和生命的常见病，又称脑中风，它包括脑出血、脑梗塞和蛛网膜下腔出血，其中以脑梗塞为常见。
脑卒中在中国的死亡原因中居第二位，仅次于恶性肿瘤，北方一些城市已上升为第一位。
中国每年新发完全性脑中风120－150万人，死亡者80－100万人，存活者中约75%致残。
lowermotornearonparalysis下运动神经元性瘫痪，亦称周围性瘫痪。
是脊髓前角细胞（或脑神经运动核细胞）、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。
病因引起下运动神经元性瘫痪的常见病因有：周围神经损伤，如撕裂伤、挫伤、压迫、臂丛的外伤、电击伤、放射损伤、烧伤等；中毒性损伤，包括药物、有机物、无机物、细菌毒素等；周围神经炎，包括感染性，感染后和变态反应性病变，结缔组织病和结节性周围神经病等；代谢疾病中的周围神经病；恶性疾病中的周围神经病；周围神经肿瘤，原发性与遗传有关的周围神经病等。
临床表现下运动神经元瘫痪临床特点为肌张力减低（故又称弛缓性瘫痪），腱反射减弱或消失，肌肉萎缩及电测验有变性反应，各个部位病变的特点是：⒈脊髓前角细胞病变：局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪，没有感觉障碍，瘫痪分布呈节段型，如颈髓前角损害引起三角肌的瘫痪和萎缩。
⒉前根病变：瘫痪分布亦呈节段型，因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段型感觉障碍。
⒊神经丛病变：损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍。
⒋周围神经病变：瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。
鉴别诊断（一）急性脊髓灰质炎（acutepoliogmyelitis）起病多有发热、  脊髓灰质炎病毒咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状。
一般在发病第3～5天，热退后出现肢体瘫痪。
瘫痪多见于一则下肢，亦有双侧下肢或四肢受累，呈不对称性弛缓性瘫痪，肌张力松弛，腱反射减弱或消失。
感觉存在。
脑脊液中细胞数增多，蛋白含量轻度增高。
（二）急性感染多发性神经炎（acuteinfectiouspolyneuritis）又称急性多发性神经根炎或格林一巴利（Guillain-Barre）综合征。
病前1～3周内常非特异感染史。
呈急性起病，先有下肢肌力减退，很快向上发展，于1～2日内出现四肢瘫。
瘫痪呈弛缓性，腱反射减弱或消失。
肌肉有按压痛。
远端肌肉萎缩，无明显感觉障碍。
常伴有颅神经损害，以一侧或双侧面神经损害多见。
严重者可有声音嘶哑，吞咽困难等延髓麻痹的症状，并可有呼吸肌麻痹。
脑脊液呈蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白—细胞分离现象。
（三）臂丛神经炎（brachialplexusnearyitis）急性起病，上肢疼痛为本病的特点，首先在颈根及锁骨上部，以后迅速扩展到肩后部、臂及手，疼痛开始为间歇性，以后转为持续性。
多在1～2周内消失。
受累的上肢肌力减弱，腱反射减低或消失，手和手指的浅感觉减退，肌肉萎缩不明显。
查体时可见神经干有压痛，其特征是：上臂丛受损主要表现为上臂瘫痪，手及手指肌功能正常；下臂丛受损主要表现为上肢远端瘫痪，手部各小肌萎缩呈“鹰爪手”，前臂与手的尺侧感觉和植物神经功能障碍。
肌电图有失神经电位，运动单位减少，多相电位增多，时程延长。
（四）多发性神经炎（polyneuritis）主要表现为四肢远端对称怀末梢型感觉障碍，下运动神经元瘫痪和植物神经障碍。
其瘫痪的特点表现为肢体远端对称性下运动神经元性瘫痪，依神经受累的轻重，可为轻瘫至全瘫。
肌张力减低，腱反射减低或消失，踝反射的减低常较膝反射为早。
肌肉可出现萎缩，其特点是远端重于近端。
肌萎缩下肢以胫前肌，腓骨肌，上肢以骨间肌，蚓状肌，大、小鱼际肌为明显，可出现手、足下垂，行走进可呈跨阈步态。
（五）桡神经麻痹桡神经麻痹的主要表现是腕、手指及拇指不能伸直外展，即腕下垂，拇指和第一、二掌骨间隙背面感觉减退或消失。
按损伤部位不同，出现不同影响，腋部损伤时除腕下垂外，因肱三头肌瘫痪而肘关节不能伸，因肱桡肌瘫痪而前臂呈旋前位不能屈曲肘关节，如在肱骨中1/3损伤时，则肱三头肌功能良好。
当损伤在肱骨下端或臂1/3时，肱桡肌、旋后肌、伸桡肌功能保存，前臂中1/3以下损伤时，仅有伸指功能丧失，而无腕下垂。
如损伤在腕关节，则可发生运动障碍的症状。
（六）尺神经麻痹（palsyofulnarnerve）尺神经麻痹时，手指桡侧偏斜，向尺侧外展减弱及小指的运动障碍，小鱼际肌及骨间肌萎缩。
手掌及手背的尺侧及整个小指和环指的尺侧半部感觉障碍。
（七）腕管综合症（caypaltunnelsyndrome）可因骨折、外伤或腕部横韧带增厚压迫正中神经引起。
主要表现为手指屈出功能减弱，拇指、食指不能弯曲，拇指不能作对掌动作，大鱼际肌明显萎缩。
第1～3指与第4指的一半、手掌桡侧感觉障碍。
有局部皮肤干燥、变冷、指甲变脆等植物神经功能障碍症状。
（八）腓总神经麻痹（paralysisofcommonperonealnerve）受伤后产生腓骨肌及胫骨前肌群的瘫痪。
表现为足下垂，足和足践不能背屈，用足跟行走困难。
步行时，举高足，当足落地时足尖下垂后整个足底着地，类似鸡的步态，称为跨阈步态。
小腿前外侧和足背感觉障碍。
myopathicparalysis横纹肌由许多纵向并列的肌纤维即肌细胞聚集而成。
神经系统通过前角细胞轴突的神经终末到每个肌纤维膜上的特殊结构—运动终板，并形成突触。
突触由运动神经末梢和运动终板组成。
运动神经末梢内有线粒体及许多突触小泡，小泡内含有乙酰胆碱（Ach）。
运动神经末梢的末端为一膜性结构，称为突触前膜，当运动神经兴奋时，突触小泡内的乙酰胆碱经此膜破入突触间腔。
突触间腔的后部为运动终板的后膜，乙酰胆碱能引起该膜内内子平衡的改变（去极化），产生终板电位而肌肉收缩。
随即乙酰胆碱酯酶分解而该膜内外有离子又复平衡（复极化），肌肉转为松弛。
在神经—肌肉联接点或肌肉本身发生障碍时即导致肌病。
病因和机理按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节：突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少，可见于肉毒中毒、高镁血症和癌性类肌无力综合征。
突触间隙中胆碱酯酶的活性受到过强抑制，而致Ach的作用过度延长，可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长，阻断复极化和再兴奋的接受，如有机磷中毒。
突触后膜的病变，包括由各种机制所致的Ach受体数目减少（如重症肌无力）和Ach受体对Ach的不敏感，如见于应用美洲箭毒素多粘糖素、粘菌素、新霉素、链霉素和卡那霉素等。
肌细胞膜的通透异常，使终板电位暂时不能发生，如周期性瘫痪。
肌细胞内即供应系统病变，如某些糖原累积病，甲状腺机能亢进性肌病，溶酶体肌症等，可使肌质网内钙离子转运不良而致肌肉松弛时间延长。
肌肉本身病变如肌营养不良症、肌纤维炎症、肌原纤维结构破坏、断裂、变性，可使肌肉收缩能力降低。
临床表现神经肌肉接头处的乙酰胆碱形成减少或分泌障碍，或其受体减少，胆碱酰酶受抑制或运动终板的损害，以及肌细胞内外离子分布的异常，都可引起瘫痪。
但一般都是暂时性的，其瘫痪程度可时有变化，象下运动神经元瘫痪一样可有肌张力及腱反射减低或消失，但一般无肌萎缩及肌束颤动，也没有病理反射及感觉障碍。
肌肉疾病所致的瘫痪，常不按神经分布范围。
有肌肉萎缩、肌萎缩重于瘫痪，以近端损害较严重，可有肌张力和腱反射的减低。
此外，各种肌炎还有疼痛及压痛，但无感觉减退或消失，也无病理反射。
鉴别诊断（一）周期性瘫痪（periodicparalysis）是一组以反复发作的骨骼肌松弛性瘫痪  周期性瘫痪为特征的疾病。
起病较急，常于清晨或半夜发生，双侧或四肢软瘫，两侧对称，近端重于远端。
瘫痪肢体肌张力减低，肌腱反射降低或消失，肌肉饱满而坚实，电刺激不起反应，感觉正常，如膈肌、肋间肌受累，可引起呼吸困难、紫结。
如心肌受累，出现心律紊乱，心电图可有低钾改变。
发作时大都伴有血清钾含量变化。
按血钾改变情况区分为低钾性、高钾性和正常血钾性周期瘫痪，以低血钾性为最多见。
（二）重症肌无力（myadtheniagravis）是一种神经—肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。
临床特征为全身或局部骨骼肌极易疲劳，短期收缩后肌力减退，休息后即可恢复。
眼外肌无力最为常邮，以眼睑下垂为最多见，伴斜视、复视、闭目无力等。
如吞咽肌与咀嚼肌受累，则出现沮嚼吞咽困难。
肢体肌肉较少受累，上肢常先于下肢，近端重于远端。
症状在傍晚或劳累后加重，早晨和休息后减轻。
病程具有缓解与复发倾向。
呼吸肌与膈肌受累可引起呼吸困难、紫绀、心率加速，严重时可昏迷以至死亡，称为重症肌无力危象。
疲劳试验和新斯的明药物试验有助于诊断。
momoplegia四肢中的一肢出现瘫痪叫作单瘫。
单瘫可由周围神经病变及中枢神经病变引起。
病变可位于脊髓前角、前根、神经丛和周围神经。
病因急性发病者见于外伤，逐渐起飞现者见于神经丛及神经根的压迫，如肿瘤及颈肋的压迫。
临床表现临床上单瘫病灶如位于皮质或皮质下区，单瘫可为中枢性，如病灶位于脊髓前角、前根、周围神经，则单瘫为周围性。
鉴别诊断（一）周围神经病变所致的单瘫周围神经病变所致的单瘫呈下运动神经元瘫痪的特征，即呈弛缓性瘫痪。
肌肉萎缩明显，腱反射减低或消失，有感觉障碍、疼痛、血管运动障碍及营养障碍等症状和体征。
⒈前根或前角细胞病变瘫痪呈节段性。
单纯前角的病变无感觉障碍，急性者为急性灰质炎，慢性者为进行性脊肌萎缩症，肌萎缩较瘫痪更明显，并有肌束颤动。
脊髓空洞症及前角时可发生类似的慢性瘫痪，但有节段性痛、温觉丧失而触觉存在的感觉分离。
前根损害常因后根同时受损而伴有根性疼痛和节段性感觉障碍。
神经根病变的常见原因是脊膜及脊椎的肿瘤、炎症、结核、外伤及椎间盘突出等。
⒉神经丛病变为整个上肢或下肢瘫痪且伴有感觉障碍。
臂丛损害时整个上肢肌肉呈弛缓性瘫痪，臂部以下的各种感觉消失，可由臂丛神经炎、外伤、肿瘤压迫等引起。
单侧上肢近端肩部肌肉瘫痪和萎缩而上部外侧有感觉障碍者属臂丛上干型损害，可由产伤、穿刺或跌伤等引起。
臂丛下干损害是南昌手的小肌肉瘫痪萎缩而腕及小指不能屈曲的尺侧感觉缺失，并可有霍纳综合征，可由肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋、肱骨头骨折或脱位、手臂突然向上牵拉、肩关节过度伸展等引起。
腰丛损害时或表现为整个下肢瘫痪和感觉缺失，可由脊柱结核或脱位、穿通伤、腰大肌脓肿、盆腔肿瘤的压迫等引起。
⒊周围神经病损时为该神经支配的肌肉或肌群的瘫痪及其分布范围的感觉减退或消失，相应腱反射消失，长期的严重损害往往有萎缩。
多由局部外伤、骨折、脱、压、缺血等引起。
（二）脊髓病变所致的单瘫脊髓病变一般产生截瘫，但脊髓半侧损害如位于胸髓部进可产生同侧下肢的上运动神经元性单瘫及深感觉障碍，对侧下肢痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征。
可由脊髓肿瘤、外伤、炎症、多发症硬化等引起。
（三）大脑病变所致的单瘫皮质运动区病损可出现上运动神经元性单瘫，如病变位于中央前回下部则出现上肢痉挛性瘫痪，以上肢远端为重，肌萎缩少见。
如病变位于中央前回上部则出现下肢痉挛性单瘫。
这种单瘫如病变同时累及中央后回可伴有感觉障碍。
多数情况下，上肢瘫痪伴有运动性失语和中枢性面瘫。
病因以肿瘤、血管性、炎症及外伤多见。
hemiparalysis同一侧上肢及下肢肌肉瘫痪称为偏瘫。
有时伴有同侧下面部肌肉及舌肌的瘫痪。
病因自大脑皮质运动区开始经内囊、脑干至脊髓前角细胞之间的神经径路的任何部位病变，均可产生偏瘫，起病隐袭，呈缓慢进行性发展的偏瘫，病因多为颅内占位性病变，如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿、脑寄生虫等，如表现为脊髓特点的进行偏瘫其病因多为脊髓肿瘤、脊柱结核、脊柱增生性病变、肥厚性硬脊膜炎等。
突然起病，急速发展的偏瘫多由脑血管病引起。
临床表现主要为一侧上下肢的运动障碍。
在临床上有四种表现形式：①意识障碍性偏瘫：表现为突然发生意识障碍，并伴有偏瘫，常有头及眼各一侧偏斜。
②弛缓性偏瘫：表现为一侧上下肢随意运动障碍伴有明显的肌张力低下，随意肌麻痹明显面不随意肌则可不出现麻痹，如胃肠运动、膀胱肌等均不发生障碍。
③痉挛性偏瘫：一般的是由弛缓性偏瘫移行而来，其特点是明显的肌张力增高。
上肢的伸肌群及下肢的屈肌群瘫痪明显，肌张力显著增高，故上肢表现为屈曲，下肢伸直，手指呈屈曲状态，被动伸直手有僵硬抵抗感。
④轻偏瘫：在偏瘫极轻微的情况下，如进行性偏瘫的早期，或一过性发作性偏瘫的发作间隙期，瘫痪轻微，如不仔细检查易于遗漏。
鉴别诊断（一）皮质与皮质下性偏瘫皮质性偏瘫时，上肢瘫痪明显，远端为著。
如果出现皮质刺激现象有癫痫发作。
顶叶病变时，有皮质性感觉障碍，其特征是浅层感觉即触觉、温痛觉等正常，而实体觉、位置觉、两点辨别觉障碍明显。
感觉障碍以远端为明显。
右侧皮质性偏瘫时常伴有失语、失用、失认等症状（右利），双侧皮质下偏瘫伴有意识障碍，精神症状。
大脑皮质性偏瘫一般无肌萎缩，晚期可有废用性肌萎缩；但顶叶肿瘤所致的偏瘫可有明显的肌萎缩。
皮质或皮质下偏瘫腱反射亢进，但其他锥体束征均不明显。
皮质与皮质下偏瘫以大脑中动脉病变引起的最常见，其次为外伤、肿瘤、闭塞性血管病、梅毒性血管病或心脏病引起的脑栓塞等。
（二）内囊性偏瘫锥体束在内囊部受损伤后出现内囊性偏瘫，内囊性偏瘫表现为病灶对侧出现包括下部面肌、舌肌在内的上下肢瘫痪。
偏瘫时受双侧皮质支配的肌肉不被累及，即咀嚼肌、咽喉肌以及眼、躯干和上部面肌。
但有时上部面肌可以轻度受累，额肌有时可见力弱，表现眉毛较对侧轻度低下，亦可有眼轮匝肌力弱，但这些障碍为时短暂，很快恢复正常。
内囊后肢的前2/3损害时，肌张力增高出现较早而且明显，伸展肌给病理反射均易出现，内囊前肢损害时出现肌僵直，病理反射以屈肌组为主。
内囊性偏瘫最常见的病因是大脑中动脉分支的豆纹动脉供应区出血或闭塞。
（三）脑干性偏瘫（亦称交叉性偏瘫）脑干病变引起的偏瘫多表现为交叉性偏瘫，即一侧颅神经麻痹和对侧上下肢瘫痪。
其病因以血管性、炎症和肿瘤为多见。
1.中脑性偏瘫paraplegia两下肢的瘫痪称为截痪。
绝大部是由颈膨大以下的脊髓损害引起。
病因外伤、刃物刺伤呈棒伤等引起脊髓切断，脊髓出血或脊柱骨折使脊髓挫伤以及一般病毒感染引起的急性横贯性脊髓炎、周围神经病变、脊髓血管病变、脊髓压迫性病变、变性疾病等均可出现截瘫。
临床表现按瘫痪时肌张力状态分弛缓性截瘫与痉挛性截瘫；按截瘫病变部位分脑性截痪、脊髓性截瘫、周围神经性截瘫；按神经元损害的部位分上运动神经元截瘫与下运动神经元性截瘫。
鉴别诊断弛缓性截瘫以双下肢肌张力减低，腱反射减低或消失为特征。
⒈下运动神经元性弛缓性截瘫：下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征，瘫痪程度不等，可以是不完全性或完全性。
完全性弛缓性截瘫者两侧瘫痪程度相等。
肌萎缩伴有血管运动障碍，如浮吸、皮肤青紫等，以及皮肤营养障碍，当前根刺激性病变时，可有肌纤维颤动。
腱反射减低甚至消失，跟腱反射尤为明显，无锥体束征，绝无Banski征，同时有括约肌障碍。
如马尾神经损害时有大小便失禁，或由于膀胱肌的麻痹，呈神经性膀胱，表现为持久性尿失禁。
⒉上运动神经元性弛缓性截瘫：表现为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、局部姿势反射消失、下肢腱反射消失、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）消失。
可有Babinski征。
除弛缓性截瘫外，病变以下浅深感觉减退或消失，同时有大小便失禁。
有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元损害不同，没有选择性，而是下肢广泛性的肌.目前认为瘫痪的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
其实，偏瘫不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。
在对瘫痪患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。
目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型肢体运动康复仪来对受损的肢体运动重建。
这种疗法可使瘫痪的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，更有助于恢复患者的肌张力和肢体运动。
诊断学研究早期诊断（<6个月）主要依据病史和体检。
Illingworth指出值得重视的病史有6条：家庭中曾有CP患儿;有早产史；母亲多次妊娠；低出生体重儿；智力低下；出生时或新生儿期有严重缺氧、惊厥、高胆红素血症或脑出血等病史。
另外婴儿时期有过度激惹、喂养困难、易惊、护理困难等亦有参考价值。
体检时引起重视的是患儿运动发育延迟，主动运动减少；姿势异常，常见有尖足、四肢内旋或外旋、足内翻或外翻、抬头困难或头后仰等；肌张力异常，表现为肌张力增高或减低；反射异常，表现为原始反射延缓消失及保护性反射不出现。
通过对1250名正常婴儿Vojta姿势反射调查，得出较适合中国小儿的标准，亦可作为临床诊断的参考。
另外诱发电位检查对早期发现CP高危新生儿及其听力、视力损害有一定的意义。
新生儿自发性全身运动（GMS）对CP的预测评价亦有一定的价值。
对35例髋关节X线检查诊断为可疑髋关节半脱位和发育不良的CP患儿再行螺旋CT三维立体成像检查，测量Perkin’s方格、Shenton’s线、髋颈线、髋臼角，结果显示螺旋CT三维立体成像对CP患儿髋关节病变有重要的诊断价值，可提供从X线平片得不到的解剖学信息。
采用DI-200F型诱发电位系统测定6个月～6岁3个月CP患儿40例，健康对照组20例，结果证实脑干听觉诱发电位能够客观反映CP患儿的听力障碍及脑干功能状态。
药物治疗应用于临床的有光量子氧透射液体疗法、高压氧治疗及经络导平治疗。
药物治疗方面，临床上广泛采用脑活素、胞二磷胆碱及神经生长肽等脑神经细胞营养药，以利于患儿神经功能的恢复。
对痉挛型可用巴路芬、肉毒杆菌素（BTX）等降低肌张力，其有效时间为3～6个月，为CP的复康训练提供了良好的时机；对手足徐动症可配合使用安坦、左旋多巴等多巴胺类药物；对髓鞘发育不良的瘫痪可给予糖皮质激素配合治疗。
祖国医学根据瘫病因病机及相关临床表现可分为5型：肝肾不足型、血虚风乘型、肝强脾弱型、肝肾虚弱型、阴虚风动型。
其治疗原则以补益先天肾气，填精益髓为主，培育脾胃后天之气，调理饮食，去邪。
具体如下：⑴肝肾不足型：治以滋补肝肾，强筋壮骨。
⑵血虚风乘型：治以补益血气，舒筋活血通络。
⑶肝强脾弱型：治以平抑肝气，健运脾气以治本，少佐息风通络药以治标。
⑷脾肾两虚型：治以补脾益气，益肾壮骨。
⑸阴虚风动型：治以滋阴息风。
针灸治疗针灸的特色具有整体观念，辨证论治从经络脏腑以及其经络腧穴入手，施行循径取穴，远道取穴，邻近取穴。
针灸的方法很多，有毫针法、灸法、三棱针、皮肤针（梅花针）、穴位注射、耳针疗法、头针疗法及埋线疗法等。
其中以体针、头针、穴位注射多用。
体针中，主张对痉挛型运动障碍型给予捻转提插泻法，共济失调型用补法，混合型为平补平泻法。
提插捻转3～5次后出针。
采用了毫针速刺法，要点是进针快，起针快，强刺激，不留针。
也有部分医师采取平补平泻法，留针30min左右。
一般1日或隔日治疗1次。
头针是治疗小儿脑性瘫痪的主要针灸方式。
汤氏头针，主张多针浅刺，为使孩子逐步适应，初诊留针0.5h，以后逐渐延长到2h，留针期不提插捻转，允许患儿自由活动。
根据头部反射区取穴，快速进针，针尖到达帽状腱膜下，3岁以下的患儿平补平泻，不留针，3岁以上的患儿在头皮针上采用了电针，频率以患儿耐受为度，留针20min。
运用头针滞针法加体针速刺治疗小儿脑性瘫痪362例，对重症患儿在头皮针上加用G―6805多用治疗仪，选用中等连续波或疏密波，强度以患儿能承受为度，刺激20min。
穴位注射发挥了经穴刺激与药物双重作用。
药物常选用乙酰谷酰胺、脑活素、脑多肽等改善脑功能的西药或活血化瘀类中药注射液。
取穴与常规取穴相同。
每次选2～4穴，每穴注0.3～2ml药液，每日或隔日1次。
有人观察采用头穴注射脑活素、胞二磷胆碱或维生素B12，隔日注射1次，疗效比单纯静脉点滴疗效显著。
手术治疗脑性瘫痪外科手术治疗包括矫形手术和神经手术2大类。
神经手术主要为选择性脊神经根切断术。
1978年，Fasano等首先尝试以选择性脊神经后根切断术（SPR）治疗痉挛性CP，经过多年的发展，SPR手术已经被众多临床医生所接受，而且该手术联合术后康复治疗已经成为治疗CP的首选方案。
SPR手术的目的在于通过电刺激选择性切断肌梭传入的Ⅰa类纤维，阻断脊髓反射中的γ-α反射环路从而降低肌张力，解除肢体痉挛，选择性保留肢体的感觉神经纤维。
在国内首先开展SPR手术，在其10年中总共825例病例中，有112例（13.58%）为混合型，435例并发癫痫，73例有不同程度流口水，386例有单眼或双腿外斜视，456例有语言功能障碍。
术后35例合并癫痫的患者中有31例癫痫发作频率较少或癫痫控制药物用量减少，73例流口水的病例中49例减轻、21例消失；386例单眼或双眼外斜视病例中132例斜视减轻；456例语言功能障碍者中72例发音改善；328例伴有上肢痉挛的病例有67例上肢痉挛程度减轻。
物理康复治疗物理康复治疗包括推拿、理筋，具有整复、活血、去瘀及调整气血改善内脏功能的作用。
方法有多种，如推、运、按、摩、掐、搓、理、擦、捏、摇抖及矫形等，必须根据CP儿童年龄、病情、症状等进行辨证施术，效果与手法熟练程度成正相关。
认为手法按摩在运动功能康复中尤为重要。
在点穴按摩的基础上对肌张力不正常处以揉捏法为主，对肌肉萎缩明显者予捏挤法。
并配合并节牵引以矫正关节畸形，隔次1次。
家庭康复教育应针对患儿年龄及特点进行:⑴对1岁以内的小儿，以促进正常发育为主，同时家长应该多让患儿接触周围的事物，多参与家庭生活。
帮助患儿进行坐、爬、站等动作训练。
对每个动作的成功给予鼓励。
用简单准确的语言与患儿交流。
⑵对1～3岁的小儿以防治畸形为主，采用放松、牵伸的方式，纠正异常运动模式，建立正常的运动模式，抑制原始反射。
在扶助下进行站立、行走训练，注意纠正异常步态。
同时家长可以教患儿背儿歌、讲故事，帮助他认识日常事物。
⑶对于3～8岁的患儿，脑性瘫痪的症状固定、挛缩、变形已经产生功能障碍，此时应配合功能训练配备必要的支具如矫正鞋等纠正一些固定的畸形，必要时还可配合手术治疗。
同时家长应在日常生活活动中时刻注意纠正患儿的异常姿势，进行日常生活自理能力的训练。
尽可能多地让患儿接触社会。
通过治疗部分患儿可以进入正常的学龄教育。
此时还应注意纠正患儿的异常心理状态和异常行为，加强心理卫生教育。
⑷对于8岁以上的年长儿，脑性瘫痪带来的功能障碍已经固定，应以支具或手术矫治，同时家长应进一步了解患儿的心理需求。
家长应掌握正确的教育方法，以正面教育、鼓励表扬为主，注意培养其自信心，培养良好心理状态，纠正不良行为。
结语近年来，社会各界对CP的研究皆做了大量工作，取得一定的进展。
但仍处于初级阶段，很多工作亟待完成，如应尽快完善CP早期诊断的统一标准；制定出简单、实用、操作性强的标准化CP疗效评价体系；加强CP的生理、生化、分子生物学等方面的基础试验研究；探讨未成熟脑损害机制，生长中脑损害与发育之间的相互影响；各种干预对未成熟脑损害恢复的促进等；以期待CP的研究能取得突破性进展。
这是偏瘫病人家庭护理的重要环节，因为病人长期卧床不能活动，全身器官生理功能减退，如肢体长期不活动，肌肉逐渐萎缩。
心、肺功能减退，影响呼吸和血液循环，因此，功能锻炼有利  按摩病体康复。
但是功能锻炼不能操之过急，要循序渐进，持之以恒。
完全性偏瘫阶段可采用按摩、推拿和被动活动，帮助病人功能锻炼。
动作应该由轻到重、再轻。
被动活动不要用力过度。
每次全身锻炼约15～30分钟。
每天数次。
瘫痪肢体位置要适当，肘弯曲、腕和手指伸直、踝关节保持90°。
部分功能恢复阶段这一阶段要继续前一阶段的各项锻炼。
同时帮助病人锻炼翻身、起坐。
站立锻炼，先扶床架、椅背站立，然后徒手站立。
肢体简单的运动锻炼，如上肢的上举、外展、外旋、肘关节的伸屈活动、下肢的伸屈和足的伸屈活动。
基本恢复阶段在站立和上肢简单活动的基础上开始练习走路，手的精细动作和语言功能恢复。
步行锻炼先在扶持下左右摆动身体，两腿轮流负重，继之踏步，逐步过渡到手扶拐杖独自行走。
在出现划圈步态时，应练习屈膝和提腿动作。
上肢锻炼可练习拿碗、汤匙、筷，穿脱衣服以及编织、打算盘等精细活动。
失语者要帮助语言功能恢复锻炼，先练发音，然后找一本小学生语文课本一字一字练习。
饮食护理饮食宜清淡，多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品以及海带。
有高血压者要控制食盐的摄入，一般每天5克为宜。
进食有困难者要喂食或鼻饲。
鼻饲前应先抽到胃液后再灌注食物，以防食物误入气管。
每次食物灌注完毕，要灌注少量温开水清洗管腔，然后夹紧鼻饲管。
长期鼻饲者应每周换胃管一次。
及时清洁鼻和口腔。
怎样让六成“偏瘫”患者起死回生相关统计数据表明，以瘫痪病人为例，经过康复约有60%的人能回归正常生活，而约有30%正处于工作年龄的人可以重新走上工作岗位。
然而，知道康复治疗重要性的人实在太少了，在一家医院的康复科，每个月只有几个病例，而据一个康复机构的统计，仅有不到两成的广州人在患有重大疾病后，意识到需要进行康复治疗。
漠视康复治疗的另一面是对一些不正规的康复治疗的偏听偏信。
记者在采访中了解到，在很多病人和家属心目中，所谓康复治疗就是推拿按摩，他们根本不知道真正的康复治疗是一个系统工程，结果不少人上了无牌按摩师的当，有的人甚至导致了高位截瘫等严重后果。
人口老龄化，中风偏瘫者增多，交通事故增多，康复治疗显得越来越重要。
很多中风偏瘫者就像判了死刑，成为病床上的“死刑犯”。
其实不然，他正接受康复治疗。
瘫痪的康复治疗主要包括运动治疗和作业治疗两大部分。
运动治疗分为：第一步：医生为病人进行翻身、摆腿等床上训练，目的是让病人的肌肉恢复力量。
第二步：医生开始为其进行坐位训练，让病人恢复坐的平衡能力。
第三步：通过斜床、站立架、先进的减重步行训练系统等恢复步行的能力，病人先是在站立架等器械的帮助下练习站立平衡，同时锻炼下肢肌力，为步行做好准备。
第四步：在导师的帮扶下练习步行，然后扶着平行杠开始练习自己步行。
在此期间，医生还会针对病人的情况为其安排语言训练。
王伯原本中风后只能发出“啊、啊、呀、呀”等单音，如今他正在开始重新学习说话、发音等。
所谓作业治疗主要通过拉锯、做橡皮泥、下象棋等训练恢复上半身的活动能力，让病人重新学会吃饭、穿衣等。
医生说，生命体征平稳后的一个月内开始进行康复治疗，60%的人有机会过上正常人的生活。
没有进行过康复治疗的瘫痪病人，80%永远躺在床上。
每个病人进行康复治疗的时间一般在5-6个月左右，康复治疗只占整个神经系统治疗的1/10，在广医二院，以运动疗法为例，一般每次训练的费用为35元。
通过循序渐进，病人逐渐恢复生活自理能力。
识别办法：看孩子背对不对称双腿站直，弯腰，双手抱住脚踝，如果发现肩胛骨不对称，说明脊柱有些弯曲。
再让孩子站起来，观察左右肩和脊柱，如果不是成一直线，那脊柱弯曲就较严重。
要帮助病人树立信心，不要嫌弃和指责病人。
要经常翻身，以免发生褥疮。
注意居室卫生，经常开窗通风，但又要避免穿堂风，当心着凉感冒。
保持大便通畅，必要时通便。
要保证病人有足够时间休息和睡眠，以利早日康复。
瘫痪病人的护理⒈要勤翻身，防止一个姿势睡常了长褥疮。
床垫也要软些。
⒉保持床单和衣服清洁干燥，下身要保持清洁，大小便后要及时清洗，涂爽身粉。
⒊虽然下半身没感觉了，也要帮他按摩，运动。
防止肌肉萎缩。
⒋要和他多交流，尽量满足他需要，不要表现出不耐烦，否则他会很伤心。
⒌要帮他乐观面对。
【定义】侠白Xiabai(LU4)，手太阴肺经穴。
经脉循行肺经上的第4穴。
在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤，亦称药物性肝病，临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。
DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上；可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。
目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。
由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%－50%，暴发性肝衰竭的15%－30%。
据法国一项调查研究显示，3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。
可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。
在我国肝病中，DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及脂肪性肝病（包括酒精性及非酒精性），发生率较高，但由于临床表现不特异或较隐匿，常常不能被发现或不能被确诊。
多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。
最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。
通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。
肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。
Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，易于排出体外，参与Ⅰ相代谢的酶主要是细胞色素P450(CYP);Ⅱ相代谢反应主要为结合反应，经过此相反应后，药物可与葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基团结合，形成极性更强的物质，通过胆汁或尿液排出体外。
有些药物仅需Ⅰ相代谢，有些药物则需要Ⅰ相及Ⅱ相代谢才能完成。
肝脏中Ⅰ相及Ⅱ相代谢酶的基因在人群中具有为多态性，因此，不同个体对药物的耐受性及敏感性也有很大差异。
在有些个体，有些药物在此代谢过程中会产生有毒或致癌的物质，进一步造成肝损伤，或原本不具抗原性的药物，在肝内转化后形成具有抗原性的代谢产物，引起免疫性肝损伤。
药物主要通过两种机制来造成肝损伤：  ①  药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用：药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒．并不产生肝损伤。
但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂质过氧化反应。
造成膜的损害、钙－ATP的自稳性受到破坏，使线粒体损伤、肝细胞坏死；亲电子基团还可通过与肝细胞蛋白半胱氨酸残基的琉基、赖氨酸残基的氨基等亲核基团共价结合，致肌动蛋白凝聚而细胞骨架破坏，使细胞膜失去其化学及生理特性而产生细胞坏死。
药物及其代谢产物亦可干扰细胞代谢的某个环节，影响蛋白的合成或胆汁酸的正常分泌，使肝细胞损伤或/和胆汁淤积。
这类药物性肝损伤是剂量依赖性的、可以预测的，并在动物身上可以复制出来。
②机体对药物的特异质反应（idiosyncracy）,包括过敏性(免疫特异质)及代谢性(代谢特异质)。
前者主要是由于药物或其活性代谢产物作为半抗原，与内源性蛋白质结合形成具有免疫原的自身抗体，可诱导肝细胞死亡或被破坏；这种免疫原还可以被CD4+细胞识别，诱导产生一些细胞因子，进一步激活CD8+T细胞，引起Fas或穿孔素介导的肝细胞凋亡、细胞损伤。
后者主要与个体药物代谢酶遗传多态性，出现对药物代谢能力降低，使药物原型或/和中间代谢产物蓄积，产生对肝细胞的毒性。
机体对药物的特异质反应所诱导的DILI与用药剂量和疗程无相关性，此种肝脏损伤仅发生在个别或少数人身上，对大多数人是安全的，是不可预测的，在实验动物模型上也常无法复制出来。
[1]按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(>6月或再次肝损伤)。
急性药物性肝病按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病（ALT/ALP>5）、胆汁淤积性药物性肝病（ALT/ALP<2）及混合性药物性肝病（5>ALT/ALP>2）。
慢性药物性肝病有分为慢性肝实质损伤（包括慢性肝炎及肝脂肪变性、肝磷脂沉积症等）及慢性胆汁淤积、胆管硬化、血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)、紫癜性肝病（肝紫斑病）]、非肝硬化性门脉高压（特发性门脉高压）。
临床上还要亚临床性肝损伤，亦称肝脏的适应性反应，仅表现为血清丙氨酸氨基移酶和(或)ALP水平轻微升高，一般不超过正常范围上限的3倍，常常自行回复,但如为特异质或过敏体质，继续用药有可能发生严重致命的不良反应，需引起注意。
[2]药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。
严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。
生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高；亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。
一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。
生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。
凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。
急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。
黄疸轻，于停药后很快消失。
生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常；淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。
生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。
混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
根据临床类型不同，慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现，如为血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)]、非肝硬化性门脉高压（特发性门脉高压），临床上主要为门脉高压的表现。
如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等，VOD患者可出现肝衰竭，表现为血清胆红素迅速升高、体重明显增加，示V0D病情严重，病死率近100%。
药物性肝病诊断是排除性诊断。
参考新英格兰杂志（NEnglJMed，2006;354:731-739）文献，可按照右图所示流程进行诊断。
目前临床上参考的诊断标准有日本“药物与肝”研究会诊断标准1978、1988年，Danan提出了“药物性肝损伤欧洲共识会诊断标准”、1993年国际共识会通过改良的Danan方案、1997年，Maria方案、2003年DDW-Japan日本肝病学会方案等。
这些诊断标准所列的参考指标包括服药至肝损出现的时间规律性、停药后肝脏生化指标迅速改善的病程、能排除其它病因或疾病所致的肝损伤、再次用药后，迅速激发肝损伤，ALT至少升高至正常范围上限的2倍以上。
临床上对药物性肝病诊断的基本条件包括有药物暴露史和相适应的潜伏期（通常1-4周）、排除其他原因或疾病所致的肝功能损伤、停药后，肝功能指标应有所改善；参考条件包括有肝外系统表现、嗜酸性粒细胞增多(大于6%)、相关药物致敏的巨噬细胞移动抑制试验及(或)淋巴细胞转化试验等免疫学检查阳性、有药物性肝病的组织学改变、偶尔因再次给药，迅速激发肝病复发。
药物性肝病诊断的结论用非常可能、很可能、可能、不象、无关等表述，而没有确诊的诊断。
治疗原则包括立即停用有关或可疑药物（治疗关键）、促进致肝损药物清除和应用解毒剂、应用肝细胞保护剂、治疗肝功能衰竭。
⑴立即停药：一旦确诊或怀疑与药有关，应立即停用一切可疑的损肝药物，多数病例在停药后能恢复。
⑵支持治疗：①注意休息，对重症患者应绝对卧床休息。
②补充足量热量、足量的蛋白质、多种维生素如维生素C、E、B等以利肝细胞修复和再生。
⑶解毒治疗：急性中毒的患者可采取洗胃、导泻、活性炭吸附等措施消除胃肠残留的药物，采用血液透析、腹腔透析、血液灌流、血浆置换等方法快速去除体内的药物；解毒剂的应用:包括非特异性如谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、硫代硫酸纳、甾体类激素、UDCA、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱等及特异性螯合剂如二巯丙醇、青霉胺、巯丁二酸、巯乙胺、依地酸钙钠等。
⑷抗炎保肝治疗：根据患者的临床情况可适当选择抗炎保肝药物治疗，包括以抗炎保肝为主的甘草酸制剂类、水飞蓟素类、抗自由基损伤为主的硫普罗宁、还原型谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸、保护肝细胞膜为主的多烯磷脂酰胆碱、促进肝细胞代谢：腺苷蛋氨酸、葡醛内酯、复合辅酶、门冬氨酸钾镁、促进肝细胞修复、再生的促肝细胞生长因子、促进胆红素及胆汁酸代谢的腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸等。
一些中药制剂如护肝宁、护肝片、双环醇、、五酯胶囊等也可选择。
症状严重者、重度黄疸在没有禁忌症的情况下可短期应用糖皮质激素治疗。
原则上要尽可能的精简用药。
⑸肝衰竭的治疗：包括内科支持治疗、必要时可考虑人工肝支持疗法。
对病情严重，进展较快者，肝移植可能是唯一有效的治疗措施。
[3-4]一般来说，急性药物性肝损害如能及时诊断、及时停药，预后多数良好。
经适当治疗后，大多数于1～3个月内肝功能逐渐恢复正常。
少数发生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治疗，病死率较高；慢性药物性肝损害，临床表现隐匿，常常不能及时诊断和停药而预后不好。
慢性肝内胆汁淤积，轻者预后较好，重者黄疸迁延而发展到胆汁淤积性肝硬化后，预后较差。
要了解药物性肝病的最新信息，尽量避免应用有肝损伤的药物，如必须使用，应从小剂量开始，密切监测,合用保肝药（抗肿瘤药等）；避免超剂量服药和疗程过长，避免频繁用药或多种药物混合应用，高度重视中草药引起的肝损伤；注意原有疾病可能诱发药物性肝损伤，对肝肾功能不良的患者应注意减量应用；避免各种促进或诱发药物性肝损伤的因素如：空腹服药；长期营养不良状态下服药；嗜酒者或饮酒后服药；与苯巴比妥或氯丙嗪类药物同时服用；加强宣教，合理用药；及时报告药物应用中出现的不良反应；加强药物性肝病的监测；完善上市后药物不良反应的报告系统；建立、健全药物性肝病的数据库。
中药也可引起药物性肝病，不容忽视；药物性肝损伤的诊断是排除性诊断，需排除已知肝病的病因；病理检查结果可做为药物性肝病诊断的重要提示，但不是确诊依据；药物性肝病诊断的结论用非常可能、很可能、可能、不象、无关等表述，而没有确诊的诊断。
药物性肝病的治疗是综合治疗，对于暴发性肝衰竭者，肝移植可能是唯一有效的治疗措施。
桂皮；八角茴香；丁香；苍耳于；桂子；篦麻于；甘松；生天南星；白芷；海风藤；大黄：生半夏；羌活；生川乌；独活；生草乌；细辛；豨签草；桂枝；当归；麻黄。
本品为摊于布上的黑色膏药；气微。
舒筋活络，行血止痛。
用于新、久风湿痹痛，跌打损伤。
每张净10g加温软化，贴于患处，每隔3-5日换药一次。
孕妇忌贴腰腹部。
运动员慎用。
置阴凉干燥处(不超过20℃)pe铝箔袋，每袋1张，每盒2袋。
36个月中华人民共和国卫生部标准中药成方制剂第二删s3-b-0227-90国药准字z23020048黑龙江全鸡药业有限公司[1]
【别名】舒马曲坦,舒马普坦，英明格【外文名】SumatriptanSuccinate,Imigran,Imitrex本品为抗偏头痛新药，是高度选择性5－羟色胺受体（5－HT）激动剂，逆转偏头痛时颅内血管扩张，减轻血浆蛋白外渗，从而改善脑血流量，缓解偏头痛的症状。
用于偏头痛急性发作的治疗。
口服起效快于麦角胺咖啡因，有效率达66%，高于麦角胺咖啡因；还可用于丛集性头痛的治疗，15～30分钟的有效率达74%～77%。
口服：每次100mg，依病情可间隔2小时反复给药；皮注：每次6mg，用于中、重度偏头痛患者治疗，10分钟起效，1小时减轻或消失70%；静注：每次3mg。
首次剂量在医师的监视下应用。
皮下注射法不宜用于缺血性心脏病、心绞痛和未控制的高血压患者；静注有引起冠状动脉痉挛的危险，故一般情况下不宜采用。
片剂：100mg；针剂：3mg。
大量服用舒马曲坦可使人的血液变成绿色！
2005年10月的一个深夜，一名男子因为腿部“隔室综合征”被送到圣保罗医院接收紧急手术治疗。
该男子抵达医院时已经处于昏迷状态。
医护人员在手术正式开始前首先将一根动脉监测管插入该男子的手腕动脉，以便在手术过程中对他的血压等生命指征进行实时监控。
一般情况下，正常人动脉血管里流出来的血液都是鲜红色的。
但是在这起病例中，奇怪的情况发生了。
弗列克斯曼博士回忆说：“病人血管里不停地流出墨绿色的血液，而不是正常情形下鲜红色的动脉血。
毫无疑问，我们都惊呆了。
”检验报告排除了高铁血红蛋白的可能性。
原来该男子长期超剂量服用偏头痛类药物舒马曲坦，而舒马曲坦中的硫磺成份与血色素结合在一起，使得他的血液最终变成了墨绿色。
古人认为齿健则身健，身健则长寿。
唐代名医孙思邈主张“清晨叩齿三百下”。
明代百岁寿星冷谦在谈长寿秘诀时，也强调“齿宜常叩”。
扣齿的具体做法是：晨起先叩臼（后）齿３６下，次叩门（前）齿３６下，再错牙叩犬齿各３６下，最后用舌舔齿周３～５圈。
早、中、晚各叩齿一次，多做更佳。
早晨叩齿最重要，因为人经过一夜休息，牙齿会有些松动，此时叩齿，既巩固牙龈和牙周组织，又兴奋了牙神经、血管和牙髓细胞，对牙齿健康大有好处。