ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
后期症状会明显分成干湿两型：湿型猫传染性腹膜炎：患猫多于发病两个月内死亡。
胸腹腔有高蛋白的渗出液。
依胸水多少而出现从无症状到气喘或呼吸困难。
渐进性无痛腹部肿大，雄猫可能会阴囊肿大。
可能出现呕吐或下痢。
中至重度贫血。
于临床检查上会发现脊椎两旁的肌肉进行性耗弱消瘦，且腹部呈现进行性膨大.干型猫传染性腹膜炎：干型主要是会造成器官的脓肉芽肿病变，猫咪会呈现进行性消瘦,眼睛混浊、眼前房蓄脓、缩瞳、视力障碍等症状。
少数伴随多发性进行性神经症状，包括后躯麻痹、痉挛发抖、眼球震颤和个性改变等症状。
肝、肾、脾、肺脏、网膜及淋巴结出现结节病变；腹部触诊可摸到肠系膜淋巴的结节。
贫血、黄疸。
临床上罹患本病的病猫有95%的致死率，但仍有一些身体状况较好的病猫（如食欲佳、无恶性贫血、没有感染白血病或早期干型），可借药物辅助而好转。
一个月内要再次评估病情，持续3个月后应逐渐减弱药剂。
无论干型或湿型都会造成间歇性发烧、食欲降低等症状。
FIP是近几年来造成猫咪死亡最常见的传染病，一旦发病，死亡率几乎是100%，而且FIP在诊断上有实际上的困难，一般咸信唯有组织病理学检查才能100%确诊。
抑制免疫及抗炎症作用：高剂量类固醇，细胞毒性药物。
预防二次细菌感染：广谱抗生素抗病毒药物支持疗法：强制进食（以食道或胃管），输液以矫正脱水，胸腔穿刺术以舒缓呼吸症状。
常言道，预防胜于治疗；对于本病的预防除疫苗外，居住饲养环境的管理并定期实施血清抗体检测也很重要。
疫苗于猫16周龄以上采用鼻投予方式，间隔3～4周投予两剂。
整区不超过8～10只猫居住，每群保持3～4只以下；尽量饲养于室内，砂盆及环境每天清洁。
（一）降低环境中粪便感染的机会1.一个砂盆至多只能供给1-2只猫用。
2.砂盘和外围环境需每天清洗3.砂盆清掉猫砂后，需用1:32倍的漂白水或使用热肥皂水清洗消毒。
1%4.砂盆与食盆应尽量隔开，并置于易清理的地方。
（二）适当的居住环境和照顾1.每区不超过居住8-10只猫2.维持每群3-4只猫以下，以降低粪便的交互感染。
3.尽量饲养于屋内以便能做好控制。
L-D（三）定期做FCoV的血清学抗体检测1.因FECV可经由基因重组或变异转成FIPV，因此控制FECV和控制FIP一样重要。
2.FCoV的抗体检测不能被用来诊断FIPN4U3.FCoV血清学检测结果不能被当为环境FIP是否已被完全根除的指针4.新的份子加入猫群前最好将FCoV阳性与阴性的猫咪加以区隔开来5.种母猫在分娩前应做血清学检测，阳性母猫于仔猫5-6周龄时就要将之隔离，即移行抗体下降时G@6.FCoV阳性的猫虽然处于发展成FIP的高危险群中，但藉由降低紧迫因子和鄱便的接触感染，能够将低FIP的发病降率。
（四）FCoV疫区的繁殖场应将幼猫早期离乳和隔离`1.幼猫隔离房应于一周内出清并彻底清理与清毒。
#2.母猫分娩前1-2周就应搬到隔离产房。
3.幼猫隔离房应有专属的食盆、水盆和砂盆，并应彻底清洁与清毒。
4.由于干净为此区首要注意的事，为避免人为的机械性传播，工作人员进入前应要换专属的衣物和鞋子。
q（五）疫苗1.目前上市的疫苗是PrimucellFIP--Pfizer，因弱化病毒最易繁衍的温度是31，正好是鼻腔的温度，所以此疫苗采点鼻方式投予，产生系统性的粘膜抗体IgA和体液免疫的IgG达到保护的效力。
适用于16周龄以上的猫，投予两剂，间隔3-4周。
2.疫苗投予不能被当成控制FIP的唯一终极利器，而应合住使用于其它预防针控制计划内。
3.疫苗建议用于新进猫咪成员加入FCoV疫区前的投予。
4.在血清学检测阴性的猫群中，疫苗的使用可降低FIP50-75%的发生率。
淋巴结核，中医称之为瘰疬，是体现于肌表的毒块组织，是由肝肺两方面的痰毒热毒凝聚所成。
西医则指，人体内有专事于清毒杀毒从而保护血管，组织的淋巴系统，遭遇来自体内外无法清除杀灭的毒菌，凝聚和集结于肌表组织形成的毒瘤。
多在颈部一侧或双侧长出疙瘩，逐渐长大，不痛不痒，推入滑动，无明显压痛，如身体抵抗力低则逐渐增大，皮肤发变紫，最终破溃流水样脓液并排出黄浊样干酪样脓液，中医称之谓“老鼠疮”。
反复溃烂少，部分病人可有低热、盗、汗食欲不振、消瘦等全身中毒症状。
淋巴结结核发病原因有两种：一种是结核杆菌通过上呼吸道或随食物在口腔及鼻咽部尤其是扁桃体腺引起的原发灶上感染。
后沿淋巴管到达颈部浅深层淋巴结。
各部位多为单侧性淋巴结。
受累咽部。
重发病以上吸收后受累淋巴结核仍继续发展形成冷脓肿或溃疡。
另一种是原发结核感染后血中结核杆菌随血行进入内侧颈淋巴结，引起颈淋巴结核;还可以从腰腹部淋巴感染,然后汲及深部淋巴结群继发感染，在颈淋巴结结核发病中较为常见。
淋巴结核分型：干酪型结核、增殖型结核、混合型结核、无反应性结核。
[1]结核病一般按部位及脏器命名。
淋巴结核根据发病部位，主要有以下几种：　颈部淋巴结核这是淋巴结核中最为常见的，女性多于男性。
据日本资料统计，男性以30岁年龄组最多，女性以50岁年龄组最多。
发病部位以右侧为多见。
西医认为，本病多因结核杆菌经口腔（龋齿或扁桃体）侵入，由淋巴管到达颌下或颏下淋巴结；亦可因肺、肠结核病灶经血液扩散所致。
中医认为，本病为情志所伤，肝气郁结，脾虚生痰。
肝郁则化热，痰热互搏，敬于颈项之脉络，而成瘰疬。
亦因素体虚弱，肺肾阴亏，致使阴亏而火旺，痰火凝结而成瘰疬。
腋窝部淋巴结核本病临床较少见。
病人往往主诉腋窝部淋巴结肿大，疼痛就诊；也有在胸部X线检查时发现腋窝部或胸壁上部有钙化灶。
腹股沟部淋巴结核腹股沟部淋巴结肿大，多来自下肢或外阴部的外伤。
但是，结核菌向全身播散，偶尔也可发生。
开始可为仅伴有轻度疼痛的肿胀，如不积极处理，则可自溃。
腹部淋巴结核一般由于全身播散或在肠结核的基础上，相继出现腹部淋巴结肿大。
在主诉中，过去可能没有任何消化系统症状，肺部也未发现病变是常有的。
也有包括过去曾有肠结核症状，或者是因为治疗肺结核，早已接受化疗者。
肺门淋巴结核当机体尚未产生变态反应时，肺内初感染原发灶中结核菌借淋巴流侵入所属淋巴结。
从肺门到纵隔有许多淋巴结。
病势进展时，纵隔淋巴结也相继发病，形成各种不同程度的干酪化，从肺淋巴结流借肺门纵隔淋巴结，最后多从右静脉角淋巴流入肺静脉内，故结核菌随其易于流入血流。
因此，肺门淋巴结核是处于容易发生潜在性菌血症的状态。
根据结核病接触史、局部体征，特别是已形成寒性脓肿或已溃破形成经久不愈的窦道或溃疡时多可作出明确诊断；必要时可作胸部透视明确有无肺结核。
结核菌素试验能帮助诊断。
如仅有颈淋巴结肿大而无寒性脓肿或溃疡形成，颈部一侧或两侧有多个大小不等的肿大淋巴结，一般位于胸锁乳突肌的前后缘。
初期肿大的淋巴结较硬、无痛，可推动。
病变继续发展发生淋巴结周围炎，使淋巴结与皮肤和周围组织发生粘连，;各个淋巴结也可相互粘连，融合成团形成不易推动的结节性肿块。
晚期淋巴结发生干酪样坏死，液化形成寒性脓肿。
脓肿破溃后流出豆渣样或稀米汤样脓液，最后形成一经久不愈的窦道或慢性溃疡。
;溃疡边缘皮肤暗红，肉芽组织苍白、水肿，上述不同阶段的病变可同时出现于同一病人的各个淋巴结。
病人抗病能力增强和经过恰当治疗后淋巴结的结核病变可停止发展而钙化。
诊断依据（1）颈侧部淋巴结肿大，结节状，无痛。
（2）初期为孤立结节，较光滑，可活动，以后结节融合成块，不规则，活动度差。
肿块可形成脓肿，有波动感，破溃后可形成窦道，随皮肤下部潜行，经久不愈。
（3）分泌物稀薄，常含有干酪样物，创面肉芽不健康。
（4）可有低热、盗汗、乏力、消瘦等全身症状。
（5）有些患者可有肺部等结核病史或病变。
（6）取病变组织进行PCR检测，可呈阳性结果。
（7）病理活检可明确诊断。
检查顺序用两手指滑动触诊耳前、耳后（乳突区）淋巴结。
后患者将头转向右侧或左侧，检查者用右手或左手触诊枕骨下区的枕后淋巴结。
后检查者用左手扶住头部，右手（翻掌）指尖触摸颌下及颏下淋巴结，同法检查左侧。
用双手指在颈前三角区先沿胸锁乳突肌前缘触诊。
再用双手指在颈后三角沿斜方肌前缘和胸锁乳突肌的后缘触诊。
最后用双手指尖在锁骨上窝内由浅到深触摸锁骨上淋巴结。
（颈部淋巴结的触诊顺序为耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结共8组.）颈部淋巴结检查顺序——颈部淋巴结结核应该做哪些检查？
1.胸部X线或CT扫描明确有无肺结构的损害。
2.间接喉镜及后鼻镜检查有时可发现肺结核喉结核及鼻咽结核等。
3.结核菌素PPD(纯化蛋白衍生物)试验血沉检查有助于诊断。
（一）淋巴结核与性传播疾病致淋巴结肿大的鉴别诊断1、软下疳为Ducreyi嗜血杆菌引起的局灶性传染病。
阴部疼痛性小丘疹迅速破溃形成浅表溃疡，边缘不齐，周边发红，常相互融合。
腹股沟淋巴结肿大、压痛并粘连在一起而形成脓肿、有波动感。
脓肿上方皮肤红亮，可破溃形成窦道。
应与脓肿型淋巴结结核鉴别。
诊断主要由临床表现及性生活史确立，且可与淋巴结结核鉴别。
本病细菌培养较难。
2、性病性淋巴肉芽肿本病由沙眼衣菌属的免疫型所引起，多见于热带和亚热带地区。
最初的症状为单侧有压痛的腹股淋巴结肿大，发展形成巨大而有压痛和波动的肿块，与深部组织粘连、上方皮肤有炎症，可形成瘘管。
可伴有发热、头痛、关节痛等全身症状。
诊断依性生活史、临床表现及补体结合试验，有条件可作免疫荧光镜检。
3、艾滋病艾滋病相关征候群中有一个亚型，表现为顽固的全身淋巴结病、淋巴结肿大常持续3个月以上，而近期并无任何可致淋巴结病的疾病或用药史。
查AIDS病病毒抗体（HIV）阳性。
①近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续高热38℃一个月以上；②近期内（3～6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日达3~5次）一个月以上；③卡氏肺囊虫性肺炎（P.C.R）；④卡波西肉瘤（K.S）；⑤明显的霉菌或其他条件致病菌感染。
若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述①标准且具有以下任何一项时，可为实验确诊AIDS病人：①CD4+/CD8淋巴细胞计数比值<1，细胞计数下降；②全身淋巴结肿大；③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。
虽有全身淋巴结肿大，依病史（卖血或接受使用血液制品史、静脉吸毒、性紊滥等）及上述临床表现和实验室检查不难淋巴结结核鉴别。
活检淋巴结反应性增生。
[2]（二）淋巴结核与结缔组织病和风湿病的淋巴结肿大的鉴别诊断1、变应性亚败血症儿童较成人多见，临床表现为：①长期反复发热；②反复一过性多形性皮疹与关节痛；③淋巴结、肝、脾肿大；④血、骨髓培养阴性；⑤抗生素治疗无效，而肾上腺皮质激素有效。
2、结节病为一原因不明的多系统肉芽肿疾病。
可引起浅表淋巴结肿大如颈部、滑车上、腋窝等处淋巴结肿大，有时可达核桃大小，质硬，永不软化，不粘连，与皮肤无粘连。
诊断依据：①多器官损害的临床表现；②X线检查显示结节样肺泡炎、肺浸润可伴有肺门、纵隔淋巴结肿大；③病理学检查发现上皮样细胞肉芽肿，但无干酪样变；④皮肤Kviem试验阳性，结核菌素皮试阴性。
3、系统性红斑性狼疮部分系统性红斑性狼疮（SLE）患者可出现局部或全身淋巴结肿大，但淋巴结肿并非SLE的诊断线索，当病人尤其是青年女性出现发热，伴有皮肤红斑、多关节炎、肾脏损害、间歇性胸膜炎性疼痛、白细胞减少、高球蛋白血症、抗DNA抗体阳性等，诊断不难。
SLE在早期很难同其他结缔组织疾病区别。
根据病史、结核菌素试验及穿刺或病理组织学检查，不难与淋巴结核鉴别。
[3]（三）淋巴结核与肿瘤所致淋巴结肿大的鉴别诊断1、恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤分为霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤两大类，均以无痛性进行性淋巴结肿大，早期无粘连，可活动为特征，好发于颈部、纵隔及腹膜后淋巴结、质地中等偏硬如橡皮。
随病情发展，侵及范围极广，很快融合成块，无移动性，此时触诊有软骨样感觉。
霍奇金病患者可伴有周期性发热、盗汗、皮肤瘙痒等全身症状及肝脏明显肿大。
可因肿大淋巴结压迫邻近脏器出现相应压迫症状，如声嘶、呼吸困难、霍纳（Horner）综合征等。
外周血液及淋巴结病理检查发现R－S细胞是其主要的诊断依据。
非霍奇金淋巴瘤以无痛性淋巴结肿大为主，最多发生于颈部淋巴结，继之累及腋下和腹股沟淋巴结。
如起病于结外淋巴组织（胃肠道、扁桃体、鼻咽部、肺部、脾脏、肝、骨骼、皮肤等），早期易误诊。
深部淋巴结肿大时，也可早期出现相应压迫症状。
约1/3患者伴发热、盗汗、体重减轻、贫血等全身症状。
淋巴瘤晚期可侵犯骨髓、肝脏、皮肤甚至中枢神经系统并引起相应的临床表现。
病理活检是确诊淋巴瘤的主要依据。
当仅有纵隔、腹腔淋巴结肿大时，可依靠CT或超声波引导下穿刺活检，必要时可作胸腔、腹腔探查手术（见第八章血行播散型肺结核鉴别诊断）。
2、慢性淋巴细胞白血病白血病可引起全身广泛性淋巴结肿大，以慢性淋巴细胞系白血病更明显，颈部较明显。
肿大淋巴结质硬、无弹性、无压痛，晚期可互相粘连成串成块，无移动性，无脓肿形成，直径可达2～3cm，常伴发热、出血、贫血、肝脾肿大。
白血病的诊断主要不是通过淋巴结，而是通过检查外周血象及骨髓象做出诊断。
白血病患者一般有明显的血液学异常，经血象及骨髓检查一般不难断，但其准确分型常需借助组化及免疫组化技术。
3、浆细胞瘤许多浆细胞肿瘤可有淋巴结肿大。
多发性骨髓瘤患者血、尿中可有大量M蛋白，溶骨病变及骨髓异常浆细胞，据此不难确立诊断。
原发性巨球蛋白血症血清IgM常>20g/L，骨髓中有淋巴样浆细胞浸润，重链病共有四种不同的重链类型，临床表现各异，但经免疫电泳可查出相应的单克隆性重链存在，同时作淋巴结活检可与淋巴结结核、淋巴瘤、骨髓瘤鉴别。
4、恶性组织细胞病长期发热，以高热为主，伴进行性全身衰竭、消瘦、贫血，淋巴结、肝、脾肿大，全血细胞减少。
全身淋巴结肿大多发生在疾病晚期，早期易误诊。
诊断主要依据骨髓或外周血中存在数量不等的异常组织细胞，多核巨组织细胞。
也可通过淋巴结、肝、脾和其他受累部位的病理活检确立诊断。
近年经免疫组化证实，过去诊断的恶性组织细胞病许多是T淋巴细胞瘤，真正的恶组只占少数。
5、Langerhan组织细胞增多症为一组病因不明，以淋巴样和组织细胞增生为主的疾病，病变常累及肝、脾、淋巴结、肺、骨髓等器官。
分为三型：①勒－薛氏（Letterer-Siwe）病：见于2岁以下婴儿，以高热、红色斑丘疹、呼吸道症状，肝脾和淋巴结肿大为主要表现；②韩－薛－柯（Hand－Schuller－Christian）病：儿童和青年多见，以颅骨缺损、突眼和尿崩症三大特征；③嗜酸粒细胞肉芽肿：多见于儿童，以长骨或扁平骨溶骨破坏为主要表现（见第八章血行播散型肺结核鉴别诊断）。
6、淋巴结转移癌对年龄较大而原因不明的淋巴结肿大，应特别注意某些原发肿瘤的转移。
癌转移的淋巴结一般不超过3cm，质地坚硬、生长快、无压痛、与基底粘着活动性差，表面凹凸不平。
颈部无痛性淋巴肿大应注意鼻咽癌、甲状腺癌的转移。
乳腺癌常首先转移至腋窝淋巴结。
锁骨上淋巴结转移癌可来自胃、支气管、食管、纵隔、胰腺等脏器，一般而言，右锁骨上淋巴结转移癌多年来自呼吸系统癌肿，而左锁骨上淋巴结转移癌多来自消化系统癌肿。
并且常为晚期征象。
腹股沟淋巴结转移癌可见于泌尿生殖系癌。
利用X线、CT、MRI、B超、放射性核素扫描及某些血清学试验如甲胎蛋白、癌胚抗原等检查可帮助寻找原发肿瘤，但确诊仍需要组织病理学依据。
[4]（四）淋巴结核与慢性感染致淋巴结肿大的鉴别诊断1、慢性非特异性淋巴结炎当颈淋巴结结核处于增殖阶段（结节型），此型易与慢性颈部淋巴结炎相混淆。
慢性淋巴结炎常累及颌下颈部浅层数个淋巴结，体积较小，多能找到感染病灶，如头部病灶可传及耳后和乳突淋巴结；口腔、咽部病变可使颌下、颏下淋巴结肿大。
淋巴结活检或针吸行病理及细胞学检查可确诊，如系结核可有结核病理改变，如为非特异性慢性淋巴结炎可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞浸润。
2、非结核性分支杆菌淋巴结炎本病主要侵犯颌下及上颌附近的淋巴结，多由瘰疬分支杆菌所致。
特别好发于5岁以下儿童，往往不伴有肺内结核病变，常需与颈淋巴结核的结节型和溃疡型相鉴别。
在美国非结核型分支杆菌淋巴结炎比结核性淋巴结炎更为多见，是颈部淋巴结炎的重要原因。
在美国，非结核性分支杆菌淋巴结炎比典型的结核性淋巴结炎多10倍。
本病症状比结核性淋巴结炎略急促，肿大淋巴结不红也不痛，即使淋巴结增大达3cm以上也能移动。
抗结核治疗疗效较结核性淋巴结结核差，久治不愈。
其诊断主要依据细菌学检查，并作细菌分类。
3、传染性单核细胞增多症此症往往以上感症状开始，全身淋巴结急性肿大，常见颈淋巴结肿大，尤其左侧颈后组多发，肿大淋巴结中等硬度，不粘连，不化脓，有压痛。
可伴有发热、咽峡炎、皮疹，淋巴细胞可达50%～90%，并有异形淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性高达80%～90%。
病理检查可以确诊。
4、丝虫病班氏和马来丝虫感染可引起慢性淋巴管和淋巴结炎，并出现全身或局部浅表或深部淋巴结肿大，最常见为腹股沟淋巴结。
若合并下肢淋巴管阻塞，可引起下肢橡皮肿。
血中嗜酸性粒细胞增多，在夜间检查外周血中微丝蚴而确诊。
5、弓形虫病（原虫病类）单侧颈部可见单个或一群淋巴结肿大，轻度压痛或不痛，不化脓，可有全身不适低热或无任何症状。
确诊依靠病原体检查，弓形虫素试验与补体结合试验。
6、钩端螺旋体病（螺旋体病类）（见血行播散型肺结核鉴别诊断）鼠类和猪为主要传染源。
早期（钩体血症期）临床表现为发热；头痛突出，全身肌痛，尤其腓肠肌。
全身乏力，特别是腿软较明显，有时行走困难，导致不能下床活动；眼结膜充血、呈持续性，无分泌物及畏光；腓肠肌压痛；全身表浅淋巴结肿大，发病早期即可出现，多见于腹股沟、腋窝淋巴结，多为黄豆或蚕豆大，有压痛，但无充血发炎，亦无化脓。
本病早期诊断较困难，临床确诊需要有阳性的病原学或血清学检查结果。
中期和恢复期表现复杂（见第八章血播型肺结核鉴别诊断）。
所以应结合流行病学史，早期临床特点以及化验室的检查发现进行综合分析，可与淋巴结结核区别。
7、真菌感染足部真菌感染可引起慢性腹股沟淋巴结肿大。
组织胞浆菌病常见有肺门淋巴结肿大。
孢子丝菌病为一种慢性深部真菌病，受累组织呈乳头瘤样损害，可溃破、化脓及引起局部淋巴结肿大。
与淋巴结结核的鉴别不难，真菌涂片及培养即可确诊。
[5]西医治疗（一）全身治疗　适当注意营养和休息。
口服异烟肼1-2年，伴有全身毒性症状或身体他处有结核病变者。
加服对氨水杨酸钠或利福平或加用链霉素肌肉注射。
（二）局部治疗1．少数局限的，较大的，能推动的淋巴结，可考虑手术切除。
手术时注意勿损伤副神经．2．已形成寒性脓肿而尚未穿破者，可行潜行性穿刺抽脓。
从脓肿周围的正常皮肤处进针。
尽量抽尽脓液，然后向脓腔内注入5%异烟瞬溶液或10%链霉素溶液作冲洗。
并留适量于脓腔内，每周2次。
3．寒性脓肿破溃形成溃疡或窦道者，如继发感染不明显，可行括除术。
细心地将结校病变组织全部括除。
伤口不加缝合，用链霉素溶液换药。
4．寒性脓肿继发化脓性感染者。
需先行切开引流，待感染控制后，必要时再行刮除术。
中医治疗中医认为，瘰疬发病情况多由三焦、肝、胆等经风热气毒蕴结而成，肝肾两经气血亏损，虚火内动所致，可分为急性、慢性两类。
七络丹　七络丹曾记载于清中期药典《丹散膏丸制法良方》一书，距今149年的治疗历史。
【成分】由多种传统中草药配伍遵古炮制而成,有夏枯草、猫爪儿草、当归、连翘、藏红花等。
【功能与主治】淋巴结核、淋巴结炎、淋巴肿大。
【疗效统计】此方据1979年12月份中医杂志统计，临床治疗淋巴结核855例,痊愈849例,钙化6例。
【用法与用量】一天三次，一次7粒，温开水送服，忌口粟米。
【信息来源】中国中医杂志1979/12。
结核丸　〖名称〗尹氏结核丸。
〖功能主治〗淋巴结核（瘰疬）。
〖成　份〗蜂露房、松香、蛇蜕、白矾等二十余种上等中药熬制而成。
〖用法与用量〗饭后半小时黄酒送服，一次一丸。
〖药物形状〗本品为红色圆柱状。
〖信息来源〗国家专利医药名录。
〖禁忌〗记气，服药后不宜动怒生气。
〖疗效〗此药治疗淋巴结核，服用1～4副可愈。
〖贮藏〗密封冷藏。
手心药灸疗法针灸截根疗法治疗淋巴结核是目前治疗效果最好的疗法，没有任何副作用，取穴在人体背部的华佗夹脊穴，对人体没有任何毒副作用，可以起到根治的作用。
传统的截根疗法需要在人体背部用刀开个小口，然后用针挑断筋膜，效果虽好，都是会留下难看的疤痕。
现代通过后人的改进，用针刺代替割治，效果更佳，且预后没有疤痕。
淋巴结核患者治疗3-5次可治愈。
控制传染源结核病的主要传染源是结核病人，尤其是痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌克在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节。
早期发现病人的方法是对以下人群及时进行X线胸片和菌细菌学检查：(1)慢性咳嗽，咯血经抗生素治疗无效者。
(2)开放性肺结核病人周围的接触者。
(3)结素试验强阳性儿童的家庭成员。
(4)厂矿工人尤其是矽肺患者。
(5)定期对结核病较流行地区的人群进行胸部X线检查，可早期发现一些无症状病人。
切断传染途径结核菌主要通过呼吸道传染。
因此禁止随地吐痰，对菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒每日或隔日一次，每次2小时，患者用过的食具应煮沸消毒10-15分钟，被褥在列日下暴晒4-6小时，痰盒便器可用5%-10%来苏浸泡2小时，最好将痰吐在纸上烧掉或用20%漂白粉溶液泡6-8小时。
接种卡介苗卡介苗是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%。
可维持5-10年，因而隔数年后对结素试验转阴者还需复种。
接种对象是未食结核菌感染，结素试验阴性者，年龄越小越好，一般在出生后三个月内注射，主要为新生儿和婴幼儿，中小学生和新进入城市的少数民族地区公民，结素试验阴性者进行接种与复种，接种方法有皮内注射和皮上划痕两种，以皮内注射为佳。
卡介苗接种效果肯定，尤其是儿童包括急性粟粒型肺结核和结核性脑膜炎的发病率以明显减少，但种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其它预防措施。
精神养生（1）消除恐惧心理要消除对结核病的恐惧心理，首先要让患者了解结核病。
医生要向患者讲明结核病的病因及治疗现状，使他们明白，结核病的治疗比起40年前发生了分配的变化，过去由于没有抑制杀灭结核菌的药物，主要靠卧床休息、阳光照射、空气新鲜、加强营养，闻效很低，死亡率很高。
随着社会的进步，科学技术的发展，有效的抗结核药物相继问世，使结核病治愈成为可能。
只要患者按照医生的要求，规律全程用药，结核病是可以完全治愈的。
要经常向患者宣传讲解结核病的防治知识和保健常识，使患者对自己的病情有一个正确的认识，鼓励病人始终保持乐观的情绪，振作起精神，心情舒畅能促进促进派进食欲，啬消化液的分泌和消化道的功能，使会计师啬。
同时愉快的心情能保证良好的睡眠和休息，这样自然提高了机体的抗病能力，加上有交的抗结核、药物的使用，患者的身体可以很快康复。
（2）注意休息，避免劳累对结核病人来说，虽有合理的治疗方案和丰富的营养仪器倘若不注意休息，过于疲劳，会导致病情恶化。
因为结核是一种慢性消耗性疾病，常常伴随着疲劳的产生，只有使患者的机体得到适当的休息，精力和体力才能得以恢复，合理的休息是关系着结核患者能否痊愈的关键问题之一。
首先应保证足够的睡眠。
仍在睡眠时，体内的各种生命活动如心率、血压、呼吸脉搏以及多种代谢功能低下，肌肉处于松弛状态，全身的能量消耗大大减少，使得机能能够利用充分的能量来修补和恢复人袋子本的患病中所造成的损害。
一般来说，晚上至少要保证9个小时的睡眠，中午应有1-2小时的午睡时间，体质虚弱者上午10点应卧床休息1小时左右，同时应注意动静结合，告诫患者做引起力所能及的活动如散步、绘画、下棋、养花等等，长久卧床会使全身各脏器的功能减退，减弱人体对疾病的抵抗力，长时间坐着不活动会使腰背肌肉紧张，下腔静瘀血，所以说充足的睡眠和适量的活动交替进行与合理安排，是增强患者体制、提高抗结核能力的最佳方式。
好转期的患者，可以增强活动时间和强度，做些轻微家务劳动。
为恢复正常工作做好准备，但绝对不能超过患者的负荷能力，以不感到疲劳为宜。
病情已稳定的患者，可以恢复正常工作，但不可过于疲劳。
业余时间应保证休息。
（3）保持愉快的心情人的精神状态和情绪的变化，对身体的健康有着直接的影响。
常言道：笑一笑，十年少，悉一悉，白了头，说明乐观是养生的重要秘决，心胸开阔的人，很少患病，即使患病，也关于乐观地同疾病斗争，很快；相反，心胸狭窄、多愁善感的人，偶尔一点小病，也会悉出大病人。
因此每一个结核患者，为了尽早地治愈自已的疾病，除规律治疗外，还要特别注意控制自己的情绪。
消极的情绪能降低人体的神经调节能力，而积极的情绪则是提高机体抗病能力的作用。
古人言，忧思伤脾，说明精神创伤对消化器官的功能有重大影响，情绪激动如烦恼、忧虑、嗪、恐惧、愤怒，食量减少，营养不良，抵抗力下降，自然就容易生病。
所以控制自己的情绪病，积极配合治疗，这样就能促使疾病早日康复。
饮食养生（1）加强营养结核病是一种慢性消耗性疾病，治疗应从整体出发，扶正固本，药亨与食疗兼顾。
如果只治疗，不注意患者的营养，虽有物效药物，主要靠卧床休息，阳光照射，加强营养等提高机体免疫力的疗养方法治疗结核病，竟然也能使一小部分病人治愈说明人体自身的免疫力在结核治疗的过程中发挥着重要的作用。
目前，国内外许多专家提出了结核病的结合防治措施，包括提高生活水平、改善营养、住房投机倒把、工作环境、文体娱乐、尤其是营养在结核病的发生也发展中起着重要作用。
饮食疗法的重点就是供给充足的营养，以补偿疾病的消耗和增强机体的抗病能力。
在结核活动期，患者多有结核中毒症状，消化能力差，食欲减退，这时要吃淡可口、营养丰富、容易消化的食物。
当患者食欲恢复后，应加强营养，补充高蛋白、高热量、高维生素的食物。
①高热量：结核患者由于能量消耗高于一般人，因此总热量的供给应高于正常人。
对食枘差的病人应给予助消化药物。
②高蛋白：结核病人由于长期低热，蛋白质消耗较多，结核病灶修复也有赖于蛋白质的补充，因此结核病人应给高蛋白的膳食，如：内、鸡、蛋、奶、豆制品等等。
③高维生素：主要补充维生素A、B、C、D维生素A能促进派进上皮细胞的修复，维生素D可帮助钙的吸收，维生素B、C参与代谢，增加体质，因此应多食各种新鲜蔬菜、水果、核桃、花生等。
（2）忌洒戒烟国内外研究证明，吸烟对呼吸系统疾病的发生有着密切的关系。
烟雾中含有尼古丁、甲醛、乙配合、氨、二氧化氮、二氧化硫、硫化氢、氢氰酸等多种有害物质，对肺气近和支气管均有刺激性和毒性。
动物实验说明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩，痉挛呼吸道粘膜上皮细胞纤抟运动受到掏；支气管粘膜充血、水肿，粘膜积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，这些因素均易引起感染和发病。
有调查表明，吸烟比不吸烟的人结核发病率明显增高。
特别是肺结核，吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。
戒烟后可使呼吸道症状减轻，肺功能改善。
同时烟雾中的有害物质会阻碍肺结核的愈合，从而延长了治疗时间，甚至会使静止期病情恶化，因此结核病人应当戒烟。
饮酒会给人体带来多种损害。
如果饮酒过量，发生酒精中毒，会使支配咽喉部的吞咽、喉神经和迷走神经功能发生障碍，出现吞咽困难，误将口腔内的分泌物吸入呼吸道，引起肺部感染。
曾有人做过研究，将正常人分为两组，一组为饮酒组，另一组为非饮酒组，分别测定其肺功能，结果表明饮酒组的肺功能指标降低，非饮酒组正常，说明饮酒时肺功能有影响，尤其是患者有慢性肺疾患的病人经常经常饮酒，肺功能不全更明显，另一方面，饮酒对肝脏损害很大，肺结核患者所用的抗结合药物如异烟肼、利福平、嗪酰胺、对氨基水杨酸纳等肝脏本来就有损害，如果在饮酒，会加重肝脏的损害，因此应当奉劝结核病患者不要饮酒。
（3）饮食禁忌这一点是非常重要的，不然的话是很难治愈的。
（有些医生对这病的认识不是很深，居然说不用忌口，其实是错误的！
我生这病7年了，比那些医生更有发言权！
）鸡肉、牛肉、鹅肉、狗肉、猫肉、羊肉、鱼虾蟹（所有的鱼类都不能吃）、肥猪肉、猪油、辣椒（所有辛辣食物）、花生、韭菜、南瓜。
以上这几种食物千万不能吃！
会加重病情的！
可能有些食物没写全，只要吃后感觉不舒服的食物都不能吃！
治疗误区在上世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候，结核杆菌也遭到了灭顶之灾，大大降低结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈“痨”色变了。
于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。
20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批抗结核患者产生耐药现象。
据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28%—41%，这是一种非常令人担忧的局面，给人们敲响了警钟；结核病不好治了。
流行发病误区过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。
如今这种印象被残忍的现实打破了。
近十年来，我国城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。
其实是因为肺炎和艾滋病的发病率、带菌率人数急剧上升，也给结核病的发病带来了可乘之机，肺炎并发结核、艾滋病发结核已成为一种新的感染方式，我国现有结核病人590万。
据专家分析，590万结核病患者中，有传染性者大约占一半。
由于农村转入城市的人口急剧增加，引起城市结核病疫情的回升，现在出现了城市结核病传播快于农村的反常现象。
误区三：结核病死不了几个人过去人们认为癌症最可怕，一旦得了癌症就等于判了死刑，所以谈癌色变，至于结核病普遍认为不是绝症，即使一下子治不好，也死不了人。
这种观点大错特错。
我国现有结核病人590万人，每年死于结核病者达13万，为各种其他传染病死亡总数之和的两倍。
我们应当正确对待肺结核。
不能盲目轻视，但也不能过于恐慌！
积极配合治疗，自身注意保护，提高防范意识！
我们还是能战胜它的！
猪支原体性肺炎是由猪肺炎支原体引发的一种慢性肺炎，又称猪地方流行性肺炎，其病原最早由Mare、Switzer(1965)和Goodwin等(1965)从患肺炎猪的肺组织中分离出，并试验复制出本病，报导后该病原被命名为M.hyopneumoniae。
猪肺炎支原体为本病病原，猪肺炎支原体生长需求极为苛刻，分离相当困难，其在基本肉汤培养物中生长缓慢，经3～30天，培养物才产生轻微的混浊，并产酸使颜色发生变化。
Ross和Whittlestone(1983)综述了分离猪肺炎支原体的各种培养基和方法，以及猪肺炎支原体有关的生物学和生物化学特性及特定的鉴别方法。
支原体的一个与潜在的致病性和控制有关的很重要的特征是其具有明显改变表面抗原的倾向，Artiushin和Minion(1996)提供了一些猪肺炎支原体分离物中存在异源性抗原的证据。
本病我国地方猪种明显较引入品种易感，带菌猪是本病的主要传染源，病原体是经气雾或与病猪的呼吸道分泌物直接接触传播的，其经母猪传给仔猪使本病在猪群中持久存在，其严重程度常因管理水平、季节、通风条件、猪的密度以及其它环境因素改变而有很大差异。
最早可能发生于2～3周龄(地方品种有9日龄的)的仔猪，但一般传播缓慢，在6～10周龄感染较普遍，许多猪直到3～6月龄时才出现明显症状。
易感猪与带菌猪接触后，发病的潜伏期大的为十天或更长时间，并且所有自然发生的病例均为混合感染，包括支原体、细菌、病毒及寄生虫等。
猪呼吸道复合征(PRDC)便是猪肺炎支原体与环境及多种病原微生物协同作用的结果，这里的病原微生物可以有猪瘟(HC)，猪流感(SI)、伪狂犬病(PR)、猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)、克雷伯氏杆菌、副嗜血杆菌(HPS)、猪圆环病毒(PCV)、猪传染性胸膜肺炎放线杆菌(APP)、猪多杀性巴氏杆菌(PmT)、猪霍乱沙门氏菌等，其也可以和萎缩性鼻炎(AR)、断奶后多系统衰弱综合征(PMWS)等互作，从而使猪只6～10周龄、12～15周龄、18～22周龄问题发生率明显上升。
近两年，由于PCV引起的PMWS和间质性坏死性肺炎(PNDS)以及PRRS与MPS的互作使猪只免疫功能受损，易导致猪瘟免疫失败，链球菌、弓形体病等感染率升高，多种因素的互作已对当前的养猪业提出了严重挑战。
3.1肺炎支原体感染感染初期，支原体聚集并粘连在支气管、细支气管以及气管上皮细胞上；有人把这种现象称为表面寄生。
在深处的细小微支气管和肺泡处，几乎找不到支原体。
肺炎支原体首先附着在纤毛上皮细胞上，然后逐渐引起感染细胞发生病变、死亡，导致部分纤毛功能受损或脱落；由于肺炎支原体感染引起纤毛变短变少，纤毛正常的摆动功能显著的下降，以致无法排除肺泡分泌液、空气源性的微细粉尘和各种致病原，为继发性感染大开方便之门。
3.2感染肺部组织病理变化猪感染肺炎支原体后，通常会有大量中性粒细胞聚集在腔体、气管周围以及肺泡中；随着病情的进一步恶化，淋巴细胞的数量也在增加，它们分布在血管周围、支气管周边以及微支气管周边的组织上，并侵占气管的粘膜固有层。
大约经过二十天后，在气管附近会出现套袖现象，白细胞聚集；同时也出现支气管附近淋巴组织增生，从而使肺泡之间的间隙增厚；这种增生的淋巴小结常常会压迫支气管，引起支气管扩张困难，每次呼吸时，有效的气体交换就减少，从而迫使猪增加呼吸频率，病情严重的猪就会出现喘气现象。
即使当肺部病变缓解后，仍能看到失去功能的肺泡和大量增生的淋巴小结。
对不是非常严重，但非常典型的肺部病变的组织学研究表明：喘气病的主要病变是肺部出现实变性病变，主要集中在肺尖叶和心叶，且病灶与非病变区有明显的界限，颜色通常为紫红到黄褐色。
感染后10～12周，若无继发感染，肺部病变组织会逐渐自我康复，但仍会留下永久性的组织伤痕，也可看到明显的肺泡萎缩。
继发其他细菌感染时，常引起肺和胸膜的纤维素性、化脓性病变，甚至出现明显的环死灶。
3.3免疫抑制和继发感染肺炎支原体感染后会出现免疫抑制现象，有资料表明：猪只感染肺炎支原体后，会导致支气管淋巴结和血液淋巴细胞发生有丝分裂反应；有学者把这种现象看作是支原体的致病机制之一。
另外还证实从被支原体感染的猪身上取出的淋巴细胞对非相关抗原产生抗体的能力显著下降；再者猪的细胞免疫能力下降，比如巨噬细胞的活动受到抑制，而T抑制细胞的活动增强。
事实上，一旦发生猪肺炎支原体感染，则继发感染几乎不能避免；继发性感染会和猪肺炎支原体的免疫抑制反应共同作用，从而引起严重的临床症状，造成更大的经济损失。
3.4猪肺炎支原体毒性致病因素对肺炎支原体的致病机理及引起的症状病变已有较多的研究报道；但对其分泌的毒素尚未做深入的研究。
目前已证实附着粘连是猪肺炎支原体侵入呼吸道的必要条件和致病关键。
支原体会首先附着在纤毛的上端，然后往深部侵入；使细胞发生病变和死亡，并导致纤毛萎缩，通过摆动清除异物的功能受损；接着支原体还会进一步破坏粘膜层，导致其他病原菌易于侵入而引起继发感染。
目前还不了解猪肺炎支原体表面粘连结构的实质，体外模型试验表明支原体表面会散发出丝状体，这些丝状体(本质上可能是蛋白质)具有粘连附着功能。
多种迹象表明猪肺炎支原体的吸附过程是一个多面性的感染和复杂的感染过程。
4.1对猪肺炎支原体的免疫免疫按性质分为主动免疫和被动免疫两种。
被动免疫是指仔猪从母乳中获得针对性的抗体。
如母猪曾接种过疫苗或自然感染过，则它的初乳中就含有特定抗体，仔猪只需吃奶就能获得母源抗体；但母源抗体的保护是短暂的，并具有某种程度的不稳定性，同时也不能保证新生仔猪免受感染。
指望依靠母猪源抗体来给仔猪提供全面保护是危险的。
最好的办法是通过接种疫苗来刺激机体产生主动免疫。
当然猪自然感染肺炎支原体也能够产生免疫，但由于支原体的免疫原性较差，要想获得有效的免疫保护，需要花相当长的时间；通过感染获得免疫的办法，经常见效太慢，来不及保护肥育猪免受MPS的侵害；不过，自然感染后可有效减少母猪排毒，降低感染压力，反复进行天然攻毒可以提高猪只的免疫力。
研究还发现：猪群中初产母猪比例越高，发生喘气病的机会就越大。
由于经多次诱发的自然免疫，或许能保护较长一段时间；大概是这个原因，经常暴露在猪肺炎支原体下的猪，哪怕是长期感染的猪群，也不会表现出明显临床症状。
感染过的母猪，即使是生过二至四胎后仍可能携带猪肺炎支原体，但只有初产母猪才是喘气病的主要传染源。
4.2免疫预防接种控制猪气喘病为了保护猪群不受喘气病的侵害，需要及早对仔猪进行免疫接种。
在仔猪感染支原体前就要进行免疫，这时诱发的免疫保护效果会很好，而且保护时间会很长。
由于无法预测仔猪在何时会受到感染，所以仔猪一出生，就应尽早进行预防接种。
另外早期免疫接种要考虑到母源抗体会不会对疫苗产生不良影响。
当然选择高质量的疫苗和制定合理的免疫程序(如江苏省农科院研发的支原体活疫苗根据支原体致病机理采用胸腔注射达到占位效应从而抗感染)由于猪感染肺炎支原体后，常易继发其他细菌和病毒的感染。
因此，预防接种不仅可以保护猪免受肺炎支原体的侵害，同时还可以防止其它继发病原体的感染，为猪提供更广泛的保护。
5.1加强饲养管理尽可能自繁自养，自育及全进全出；保持舍内空气新鲜，加强通风减少尘埃，人工清除干粪降低舍内氨气浓度；断奶后10～15天内仔猪环境温度应为28～30℃，保育阶段温度应在20℃以上，最少不低于16℃。
保育、产房还要注意减少温差，同时注意防止猪群过度拥挤，使用良好的地板隔离，对猪群进行定期驱虫；尽量减少迁移，降低混群应激；避免饲料突然更换，定期消毒，彻底消毒空舍等。
5.2药物控制脉冲性使用抗生素可减缓疾病的临床症状和避免继发感染的发生。
常用的抗生素有四环素类、泰乐菌素、林肯霉素、氯甲砜霉素、泰妙灵、螺旋霉素、奎诺酮类(恩诺沙星、诺氟沙星等)，但总的来说，使用抗生素不会阻止感染发生，且一旦停止用药，疾病很快就会复发。
另外在生产实践中预防性使用抗生素也会出现瓶颈现象，由于是防御性措施，通常使用的抗生素浓度较低，这易导致病原体产生耐药性，以后再用类似药物效果就不好。
发生喘气病后，再想彻底杀灭病原体，是十分困难的，对呼吸道感染而言尤为如此，因为抗生素很难渗入到肺部粘膜表面而发挥作用；同时抗生素治疗也无法修复已造成的病变损伤。
如果停止治疗，病原又会逸出、种种症状又会重新出现。
除此之外，使用抗生素疗法可能带来的弊病还包括肉质会发生改变(由于持续用药会有药物残留)，而且人工费和成本费也随之提高。
值得注意的是猪肺炎支原体对青霉素，阿莫西林，羟氨苄青霉素，头孢菌素Ⅱ，磺胺二甲氧嘧啶，红霉素，竹桃霉素和多粘菌素都有抗菌性。
5.3综合防治措施因此应针对该病应考虑使用综合防治措施：许多国家曾大力推进根除猪肺炎支原体的计划，丹麦、英国和美国都有未感染猪肺炎支原体的SPF猪群；但由于猪肺炎支原体可以通过气溶胶传播，很难彼此隔离阻断；所以猪肺炎支原体通常是这类SPF猪群最先感染的病原；对于未感染猪肺炎支原体的猪群来说，感染猪肺炎支原体的可能性很大，如距离感染猪群较近、猪群过大、当地生物饲养密度过大、离生猪贩运的主干道太近，这些都极易导致支原体传播与感染。
采取根除MPS措施时，会发现要启动并维护无支原体感染状态的花费很大，而且可操作性不强(因为还必须对进入猪场的猪进行限制，控制它们携带的病原)。
由于猪肺炎支原体是靠空气传播的，这也给保护未感染猪群带来难度。
在猪密度过高的地区，问题犹为棘手，未感染猪群很可能会出现持续反复的感染。
以上几种措施，无论是加强饲养环境管理、使用抗生素、还是采取根除措施，都不是防治喘气病的理想方案，它们都无法给猪整个生长周期的提供全程保护，使猪免受猪肺炎支原体的感染。
5.3.1有条件的猪场应尽可能实施多点隔离式生产(SEW)技术，也可考虑利用康复母猪基本不带菌，不排菌的原理，使用各种抗生　素治疗使病猪康复，然后将康复母猪单个隔离饲养、人工授精，使用药物培育健康群。
5.3.2使用药物和疫苗培育健康群怀孕母猪分娩前14～20天以支原净、利高霉素或林可霉素、克林霉素、氟甲砜霉素等投药7天。
仔猪1日龄口服0.5ml庆大霉素，5～7日龄、21日龄2次免疫喘气病灭活苗。
仔猪15日龄、25日龄注射恩诺沙星一次，有腹泻或PRDC严重的猪场断奶前后定期用药，可选用支原净、利高霉素、泰乐菌素、土霉素、氟甲砜霉复方。
保育猪、育肥猪、怀孕母猪脉冲用药，可选用1000kg/kg土霉素，110mg/kg克林霉素。
另外根据猪群背景要求加强对HC、AR、PR、链球菌、弓形体的免疫与控制。
总之，在搞好全进全出，加强管理与卫生消毒工作，提高生物安全标准的基础上，加对怀孕母猪尤其是初产母猪隐性感染和潜伏性感染的药物控制，加强仔猪特别是初产母猪的仔猪的早期免疫，及时检疫，立即隔离发病猪，根据猪群具体情总采取定期用药，预防用药策略等措施是控制场内MPS危害的关键。
煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称，煤肺是长期吸入煤尘（含5%以下游离二氧化硅）引起的肺组织的纤维化。
多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。
矿工的作业调动频繁，真正接触纯煤尘的矿工并不多，大部分接触的是煤矽混合尘。
长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺1．煤肺：煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘，病理类型属于尘斑型尘肺。
2．煤矽肺：煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。
主要见于生产硬煤和无烟煤工人，局部结节型尘肺。
病变以形成煤矽肺结节和大块纤维化为特征。
1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。
2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用，特别是类风湿尘肺，是煤矿工人特有的尘肺的表现。
3.煤尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。
4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。
粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大,越易发生尘肺,病情越严重。
1．煤肺的发病机制：肺组织对不同性质粉尘的反应是不同的，煤尘的致病能力弱，肺组织对煤尘的清除能力很强，只有大量的煤尘颗粒进入呼吸性支气管及肺泡时，巨噬细胞不能及时将煤尘吞噬，致使大量煤尘及吞噬了煤尘的巨噬细胞较长时间滞留在呼吸性支气管及肺泡里，引起呼吸性支气管及肺泡管的狭窄、阻塞及炎症，并可压迫支气管管壁平滑肌和弹力纤维，使之受到损害。
随着呼吸时肺内压力的变化，呼吸性支气管及肺泡管逐渐膨胀，以致形成灶性肺气肿或小叶中叶中心性肺气肿。
部分载尘巨噬细胞穿过肺泡壁进入肺间质、呼吸性细气管及小血管的周围，形成煤尘细胞灶，进而网状纤维增生，形成煤尘纤维灶。
大量煤尘及载尘巨噬细胞在被运往淋巴结途中可以阻塞淋巴管。
煤尘纤维灶和灶性肺气肿是煤肺主要病理变化，也是煤肺的待征性病变。
煤肺病变的纤维化程度虽然不很严重，但对病人肺脏呼吸功能损害是明显的，广泛的灶性肺气肿是煤肺病人肺功能减退的主要原因。
2．煤矽肺的发病机制:煤矿井下岩石粉尘是煤矽肺发病的主要因素,煤工尘肺病变程度的病理分级，随着肺内岩石粉尘比例的增大而逐渐严重。
煤矽肺在病理形态上兼有矽肺及煤肺的特征，其肺内粉尘分析亦表明，既有煤尘也有一定比例的岩尘。
煤工尘肺主要指煤矿生产工人发生的尘肺，分煤肺和煤矽肺。
1．煤肺煤肺主要发生在采煤工人、致病因素为煤尘，病理类型属于尘斑型尘肺。
眼观，肺如同浸在墨汁中的海绵一样质地柔软而经黑。
煤斑的重要性在于它是重症煤矽肺病变大块纤维化的形成基础。
煤斑直径l-4mm，质地软，色墨黑，融合后可增大并联合成片。
当呼吸细支气管排出煤尘超负荷时，粉尘及尘细胞则淤积在一级和二级呼吸细支气管周围的淋巴管内、形成肉眼可见的尘斑。
呼吸支气管平滑肌因受压萎缩，致使管腔扩张。
由于这些呼吸支气管位于次级肺小叶(腺泡)的中心部位．所以在一个肺小叶中可见到5-6个煤斑。
镜检，煤斑呈星芒状，紧伴扩大的呼吸支气管腔．由大量噬煤尘细胞组成，其中交织大量网织纤维及少数胶原纤维。
煤斑分布于全肺，以肺上叶数量最多。
煤肺的肺泡内多见成堆的饱噬煤尘的巨噬细胞，体积比一般巨噬细胞大2-3倍。
沉积于胸膜下和肺小叶间隔的煤尘和煤尘细胞，则形成眼观的黑线，为肺大叶和肺小叶勾画出清晰的轮廓，在全肺大切片中最易观察。
肺内偶有煤矽结节形成。
肺引流淋巴结肿大明显，只有煤尘及尘细胞聚集而少胶原纤维增生。
2．煤矽肺煤矽肺的致病因素为煤尘和其中含有的游离二氧化硅。
主要见于生产硬煤和无烟煤工人，属结节型尘肺。
形态上煤矽肺结节的一种表现近似于矽结节，其恃点是紧密排列的胶原纤维构成结节的核心，其外是一厚层煤尘细胞和纤维组织，纤维伸向邻近的肺泡隔和小叶间隔，形成一个眼观凸于肺表面的黑色放射状固结节。
发生在小支气管和小血管旁的结节可毁损管壁弹力纤维，造成无炎性反应的结节中心坏死。
煤矽肺结节的另一种形态是不形成胶原核心，结节的胶原纤维与尘细胞交织，即形成混合尘结节。
此外，小动脉周围的煤尘细胞堆积和纤维化比较突出。
3．大块纤维化煤工尘肺的大块纤维化。
形态上．煤工尘肺大块纤维化与矽肺团块不同。
病变外形不规则，严重者可侵犯整个肺大叶，甚至与相邻肺叶的大块病变通过胸膜炎而粘连，形成x线大阴影贯穿一侧肺的影像。
切面，黑色有光泽(与其中胆固醇含量有关)橡胶样硬度，质地均匀，少见结节轮廓，但可见埋于其中的小支气管和小血管残迹。
块中常见有空腔，内存黑色稀薄液体。
镜检，大块病变由平行排列的致密而粗大的胶原纤维束组成，纤维束偶有交错并发生透明性变，纤维束间堆积大量黑色尘细胞和淋巴细胞小灶，块内小支气管和小血管损毁，多数肺泡为尘细胞充填。
肌性动脉闭锁性内膜炎及管壁损毁是构成临床肺动脉高压的原因。
大块病变在x线胸片上的阴影面积大于20cm2时可出现明显的肺功能低下。
所以，当大块纤维化加重时，将因肺心病而死于充血性心力衰竭。
大块的黑色液化物内可检出抗酸菌。
4．类风湿尘肺类风湿尘肺是患有关节炎的煤矿工人尘肺的表现。
类风湿尘肺结节是特征性病变，眼观比镜下更具持色，结节很大，5-20mm，融合可达50mm以上,结节切面由中心至外周呈黄色-黑色-乳白色的多层同心圆排列。
融合结节中每个结节轮廓清楚，圆外为共有的多层胶原纤维所包绕。
类风湿尘肺的融合大块常难与矽肺团块、煤矽肺结核大块病变区别。
镜下，类风湿尘肺结节中心完全坏死(眼观黄色)，其外是一层由煤尘细胞、煤尘、多形核白血球及胆固醇结晶组成的细胞层(眼观黑色)，再外层是栅栏状排列的成纤维细胞、代表风湿活动的淋巴细胞和浆细胞(眼观乳白色)，最外是胶原纤维包绕。
结节常发生空洞和钙化,后者说明结节停止活动。
类风湿结节多见于肺下叶。
肺小动脉及其周围大量浆细胞和淋巴细胞浸润。
此型尘肺中煤尘量较少。
1．症状早期煤工尘肺病人多半没有临床症状，随着病人年龄的增长及尘肺病变的进展，逐渐出现呼吸道的症状，诸如咳嗽、咳痰、胸闷、气短等。
晚期煤工尘肺病人的咳嗽、咳痰症状较多．症状程度亦较重，咳出的多半是黑色粘液状痰，有肺部感染时，上述症状明显加重，甚至影响病人的日常生活和活动。
2．体征早期病人的体征较少。
少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激，出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。
如病人有严重肺气肿，胸部叩诊可出现过清音，严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。
晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。
胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙，并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。
重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿，肺换气面积明显减少，肺循环障碍，可发生肺心病，最后导致心、肺功能衰竭。
3．肺功能测定呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。
肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响．应取得被测试人的充分合作。
尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变，都可导致肺组织弹性纤维破坏，不仅使通气功能受到明显损害，换气功能亦有不同程度的损害。
支气管及肺部感染可加重肺功能损害。
4．胸部X线表现：煤工尘肺中，胸膜改变相对少见，在煤工尘肺中，p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。
煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。
煤工尘肺小阴影的形态与大小煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征，但都是相对的。
矽肺以q小阴影较多见，煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势，到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多，但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。
煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数，I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影，数量较圆形小阴影少，晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影，煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多，其次为两肺下区，两肺上区相对较少。
Ⅲ期煤工尘肺的X线表现Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变，在x线上以大阴影的形态出现。
大阴影在两上、中肺区较多见，一般多对称，在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。
它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。
小阴影融合早期，阴影边界多半模糊，但还能隐约辨认有密集的小阴影。
已形成致密的大阴影则边界清楚，呈圆形、椭圆形或长条形．有的状似腊肠状，入阴影周边可看到密度减低的气肿带。
亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影，则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别，尘肺并发结核时大阴影可出现空洞，空洞壁多半较厚，内壁不整齐。
在连续观察中，空洞阴影可能再充填或消失。
煤工尘肺的其他x线表现（1）肺气肿：煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时，病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂，形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。
这种病理上看到的肺气肿病变，在x线胸片上很难显示出来，只有较严重病例，x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡，这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。
大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外，还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。
(2)肺门淋巴结钙化阴影：肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例，单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。
这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到，而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。
(3)类风湿尘肺：x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影，阴影的密度较为一致，边界较清楚，有时圆形阴影直径超过2cm。
分布以两肺中、下区居多，多为多发，单个阴影出现者很少。
类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大，数量增多，有时发生融合，与转移瘤很难区别。
煤工尘肺的治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓疾病的进展，这是我们目前所能作到的基本的措施。
1．对症治疗和并发病的治疗对于粉作业有肺功能损伤者、支气管纹理明显紊乱或合并肺气肿表现者确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。
2．几种药物的临床应用近年来国外对尘肺病治疗的报道很少，国内有关报道较多。
(1)克矽平：在60年代报道了克矽平对巨噬细胞具有保护作用，其后我国对其合成、毒性、代谢、实验疗效和临床疗效均进行了深入研究，认为本药可延缓矽肺的进展，临床疗效不如动物实验疗效的结果满意。
每日2—3次，每次40mg，口服l一3个月，停药l一2个月，可应用数疗程。
用药后症状改善，X线胸片稳定，有的病例可见类圆形小阴影和大阴影缩小、变淡，肺纹理变清晰等。
(3)铝制剂：我国应用柠檬酸铝进行了实验研究和临床试用，认为可延缓尘肺病的进展。
（4）中医中药治疗：中医在我国有悠久历史，在尘肺病治疗上，主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤化进展的作用。
（5）手术介入治疗：肺灌洗适合于近期大量接触粉尘且煤工尘肺壹期以下病人，不适合贰期及有严重合并症病人。
煤工尘肺发展缓慢，一般不影响寿命，主要控制并发症及合并症；对于部分病人，肺间质纤维化重，特别合并类风湿肺者，发生肺气肿早，肺大泡形成早，明显影响寿命。
要控制煤工尘肺，关键在预防。
我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使煤工尘肺的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。
凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜从事粉尘作业工作。
煤工尘肺病人应当增加优质蛋白的摄入量，每日应在90–110克，以补充患者机体消耗，增加机体免疫功能；应当适当增加维生素C、A的摄入量，维生素C有抗氧化等作用，维生素A能维持上皮细胞组织，特别是呼吸道上皮组织的健康。
禁烟酒,忌食辛辣刺激食物.避免过度劳累。
1.心理护理病人能够安心治疗，了解患者心理变化，尽可能为他们排忧解难，患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，医护人员和家人应给以充分理解，关心体贴患者，从而建立良好的护患关系，鼓励他们与疾病做顽强的斗争，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。
良好的心理护理会减轻患者的焦虑、恐惧和精神负担。
经过对患者的心理护理，大部分患者能够以良好的心态积极配合治疗，减缓疾病的发展，有利于提高患者的生存质量。
2.保持呼吸道通畅目前对尘肺病的防治还无重大突破的情况下，由于尘肺病人缺氧和二氧化碳潴留明显，持续给氧仍是一种必要的有效的治疗措施。
3.肺功能锻炼鼓励病人进行肺功能锻炼，做缩唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助于体内二氧化碳的排出，具体方法是：嘱患者取仰卧位，手放在胸骨下端双侧肋缘交界处，吸气时令气体从鼻孔进入，呼气时缩拢口唇呈吹口哨样，让气体均匀的从两唇之间溢出，吸气与呼气的时间比为1：2，在呼气时将手轻轻的向下压迫，吸气时仍用力向下压迫，让腹肌对抗自己的手，一般连续5～7次后休息1次，再继续进行。
4.防止并发症发生：咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加。
5.预防重复感染：煤工尘肺合并肺内感染时，入院时做留痰培养，药敏试验，合理使用抗生素，并主张联合用药，防止耐药、菌群失调。
1、肺结核：近年来抗结核药的应用，煤工尘肺并发结核病例明显减少，但仍明显高于正常人群2-3倍。
2、支气管肺炎；支气管肺炎的发生由脓性支气管炎开始，由于尘肺病人大量消耗了巨噬细胞，致使肺炎不易局限，进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。
及时治疗支气管肺炎是控制煤工尘肺发展的重要手段。
3、肺癌：在尘肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。
在我国，煤工尘肺病人发现较晚，发现时并发症多很严重，肺癌临床资料报道较少，无明显统计学意义。
煤工尘肺是一种进展性疾病，一经发生，即使脱离煤尘作业，仍可继续发展。
中、晚期可并发肺结核、自发性气胸与肺心病等，此间患者肺功能和免疫功能低下，应加强护理，在秋、冬季极易诱发肺、支气管感染，使病情加重甚至死亡。
煤工尘肺的治疗以综合支持治疗、治疗并发症为主，治疗目标为延缓尘肺进展、改善生活质量。
尘肺病是不能治愈的，因此，尘肺以预防为主，严格岗前、岗中查体，企业要做到“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，杜绝尘肺病发生。
妇产科是临床医学四大主要学科之一，主要研究女性生殖器官疾病的病因、病理、诊断及防治，妊娠、分娩的生理和病理变化，高危妊娠及难产的预防和诊治，女性生殖内分分泌，计划生育及妇女保健等。
现代分子生物学、肿瘤学、遗传学、生殖内分泌学及免疫学等医学基础理论的深入研究和临床医学诊疗检测技术的进步，拓宽和深化了妇产科学的发展，为保障妇女身体和生殖健康及防治各种妇产科疾病起着重要的作用妇产科学不仅与外科、内科、儿科学等临床学有密切联系，需要现代诊疗技术(内镜技术、影像学、放射介入等)、临床药理学、病理学胚胎学、解剖学、流行病学等多学科的基础知识，而且是一门具有自己特点并需有综合临床、基础知识的学科。
博士学位应具备坚实宽广的医学基础理论和一定的系统妇产科学专业知识，通过严格的临床实践训练和科研课题  妇产科研究，应掌握本学科相关基础理论及完整的系统专业知识，具有独立诊治妇产科常见疾病及一般疑难疾病的能力。
分别在妇科学、围产医学或生殖内分泌学领域内有较深的研究，了解和掌握该领域现代诊治技术和研究进展。
应具有严谨求实的科学态度作风，有独立从事妇产科临床科学研究的能力，掌握一定的分子生物学实验研究方法和技能。
具有较强的教学能力，能胜任医学本科生的临床教学及对住院医师、进修医师的指导。
至少掌握一门外国语，能熟练阅读本专业的外文资料，具有一定的写作能力和进行国际学术交流的能力。
完成具有一定创新性的学位论文。
达到主治医师或助理研究员水平。
硕士学位应系统掌握妇产科专业知识和有关临床科研的基础知识，有较强的临床工作能力，具有严谨求实的科学态度和作风。
能独立进行妇产科科研和教学工作。
在此基础上要求分别在产科学、妇科学或生殖内分泌学方面有一定深度的研究，完成有一定新见解的学位论文。
较熟练地掌握一门外国语，能阅读本专业的外文资料。
达到高年住院医师或高年实习研究员水平。
学科研究范围学科研究范围主要分为六个方面：(l)普通妇科学：研究女性生殖器官感染、创伤、脱垂、发育畸形和子宫内膜异位症等的发生、发展规律，以及诊断与防治。
(2)妇科肿瘤学：以研究女性生殖道肿瘤，尤其是常见的恶性肿瘤为主。
应用分子生物学、遗传学、病毒病因学、肿瘤病理、免疫学等知识对妇科恶性肿瘤的病因、发病相关因素及机制进行探索；对各种肿瘤标记物和临床应用价值，化学药物敏感性试验的各种方法及在肿瘤化疗的应用等进行研究；对各种辅助诊断技术，妇科肿瘤病理，以及手术、放射、化疗、生物免疫制剂等各种治疗方案应用及疗效和预后相关因素进行研究。
(3)围产医学：胎儿及其成熟度的监护(胎儿宫内监护、胎盘功能及胎儿成熟度检查)；胎儿先天性畸形及遗传病的宫内诊断；妊娠高血压综合症病因、病理及诊治；高危妊娠(胎儿宫内发育迟缓、妊娠胆汁淤积综合征、妊娠合并症诊断、胎盘功能不全)；产时生物物理监护；难产诊治。
(4)女性生殖内分泌学:女性生殖内分泌疾病病因、病理诊治的研究；不孕症及助孕技术的研究。
(5)计划生育研究；女性计划生育中避孕药具的研究和临床应用。
(6)妇女保健学：研究妇女一生中各时期的生理变化及保健措施，包括青春期、围产期、更年期及老年期备期保健及疾病预防措施。
课程设置(1)妇科肿瘤：基础理论课：妇产科学(自学)，妇科肿瘤学，医用统计学，分子生物学。