ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在组织学上，囊壁仅含有鳞状上皮细胞，名为表皮样囊肿（epidemoidcyst），含有表皮和皮肤附件，名为皮样囊肿。
因组织来源、临床表现和治疗相同，统称皮样囊肿。
皮样囊肿是由于胚胎时期表面外胚层植入而形成。
胚胎时期，表皮与脑膜接触，随着胚胎发育，两者间出现骨壁，骨缝闭合，脑膜黏着小块表皮，埋于深层，逐渐形成囊肿。
囊肿多发生于骨缝处，囊壁的纤维组织通过骨缝可与脑膜相连。
另外，在胎生期，由于羊膜带的压迫，使上皮植入体内，也是形成皮样囊肿的原因之一，囊肿与脑膜之间可无任何联系。
皮样和表皮样囊肿均有完整囊壁，囊壁有复层扁平上皮内衬，其外绕有纤维结缔组织者为表皮样囊肿；囊壁中除表皮之外，尚含有真皮层，不等量的皮下组织和皮肤附件，为皮样囊肿。
囊肿有纤维条索与骨缝相连。
皮样囊肿虽起源于胚胎时期，除位于眶缘的囊肿在幼儿期可发现之外，由于病情发展缓慢，甚至有静止期，位于眶缘之后的囊肿，尤其是眶深部皮样囊肿往往至青少年时期才出现症状，老年发病者也可见到，一般为单眼发病，没有种族、性别及眼别差异。
眼眶皮样囊肿多发生于儿童时期，根据所在位置分眶缘、眶缘外即额角、眶内囊肿。
本病的临床表现取决于肿物的原发位置。
位于眶缘的皮样囊肿多发生于眶缘外上侧，其次是眶上缘和内上缘，有时也可发生于眼眶外上的颞窝上部。
发生于眼眶前部的皮样囊肿表面为进展缓慢、无痛性皮下肿物，幼儿时期即可被发现，眶缘局部隆起，皮肤色泽无改变，可扪及半圆形或圆形肿物，边界清楚，略有弹性，无压痛，可推动，与皮肤无粘连，似与旁边的眶骨相连。
视力、眼球位置及眼球运动无改变，肿物较大者可影响上睑形状，或压迫眼球引起屈光不正。
位于眶缘以外者，多在颞肌起点前部、颞肌与骨壁之间。
因肿物多陷入骨窝内，内容多为液状脂肪，临床表现为局部扁平隆起，肿物边界不清，多有波动感，肿物较大时压迫眶外壁，使之向眶内凹陷，眶容积变小，可有眼球突出，一般多不明显。
位于眶内者多发生在眼眶外上象限，其次为内上象限、眶下部，偶有侵犯鼻部和泪道。
从所在位置的深度分析，位于眶前、中段多见，发生于眶后段者少见。
囊肿所在的眶间隙，以骨膜下间隙多见，囊肿压迫骨壁，形成凹陷，肿物在骨窝与骨膜间增长，可突入颅腔或颞窝形成哑铃状囊肿，也有报道眶外侧和颞窝同时存在两个独立的皮样囊肿，其间骨壁完整。
囊肿刺激骨膜，使骨凹陷增厚，凹陷内多处骨嵴。
位于眶深部的皮样囊肿临床表现出现较晚，病变进展缓慢，甚至静止一般较长时间，所以有些患者就诊较晚。
可有无痛性、进行性眼球突出和移位，如有眼球运动神经麻痹，可伴有复视。
囊肿压迫神经，引起原发性视神经萎缩，眶深部囊肿往往不能触及肿物，肿物较大者在眶上缘往往扪及圆形肿物或骨性膨隆，前者多位于肌锥外间隙，后者肿物在骨膜外间隙。
由于肿物压迫眼球，引起屈光不正、视网膜水肿，视力减退。
有些较大的皮样囊肿可发生自发性破裂，囊内容物刺激眶内软组织发生炎性反应，或囊肿向表层发展，在眶缘形成瘘管，经常排出液体和豆渣样物。
[1]临床表现对于发生在眶缘的皮样囊肿，根据发病年龄、肿瘤位置和扪诊情况，即可做出诊断；眶深部囊肿需各种影响学检查。
X线检查眶缘肿物位于骨骼表面，长期压迫骨骼可形成凹陷，X线可见圆形低密度区。
眶深部皮样囊肿多位于骨膜之外，压迫骨壁形成骨凹陷或孔洞；囊肿刺激骨膜增生，X线可显示低密度区周围有一硬化环，多位于眼眶外上象限，这是皮样囊肿比较典型的X线图像。
这种改变多位于眼眶外上象限。
这种硬化环在伴有骨质缺失的其他眼眶疾病如机化性血肿，langerhans’组织细胞病及浆细胞骨髓瘤是不存在的。
有些慢性黏液囊肿也可表现出眶缘硬化，但其程度比皮样囊肿轻，更明显的是筛骨纸板缺失。
超声检查由于皮样囊肿含有不同的囊内容，因此其回声表现有所不同。
A型超声显示：皮样囊肿前后壁均为高波峰，囊内为无回声平段或因囊肿内容物不同显示高低不等的病变波峰，常是中小波、小波。
B型超声显示：1.眼眶外上或内上方显示圆形，半圆形或不规则肿物，其边界清楚；2.囊性肿物内回声多样，内容物不同回声差异很大，囊内为均匀一致的液体，显示无回声暗区；病变内有脱落的上皮碎屑，毛发及脂肪混杂时表现为内回声多，回声分布不均，或中央为强回声光团，周围为液性暗区，此点可与海绵状血管瘤相鉴别，大的皮样囊肿有时囊内可发现呈较强回声的间隔；3.声衰减不明显，由于囊性效应后壁回声强，甚至强于前囊壁；4.肿物有明显的可压缩性；5.肿物后壁骨线的移位和断裂提示相邻骨壁出现压陷性吸收和骨质破坏，应进行其他影响检查，进一步证实。
彩色多普勒血流成像显示：囊内因缺乏血管而不能发现彩色血流。
CT检查对于眼眶皮样囊肿，CT是最常应用和最有效的检查方法。
囊肿在CT上显示为眶上方圆形或类圆形占位病变、边界清楚，周围有一高密度环为囊壁，肿瘤内部不均质，如含有脂肪则有负CT值区，在眼眶肿瘤中除脂肪瘤之外，仅皮样囊肿有此低密度区。
与鼻窦沟通的囊肿甚至可见气体透明区，可作为诊断依据。
仰卧位扫描时．囊内的豆渣样物下沉，液性脂肪位于其上，CT显示脂肪平面。
真性胆质瘤囊内均为液性脂质物，CT显示为高密度环内一致性低密度区。
注射对比剂后，囊肿呈环形增强，内容物不被强化。
眶隔后皮样囊肿不均质更为显著．CT可显示较厚的囊壁．结合手术时发现囊壁周围粘附有许多软组织，说明以前的炎症反应较重，或有囊肿渗漏；或有局部出血。
CT还可发现囊壁上钙质沉着．一般多发生于巨大囊肿，这种环状钙化可与其他眼眶软组织肿瘤鉴别。
位于骨膜外的皮样囊肿常不能观察其完整的囊性病变，而有明显的眶骨改变。
病变边缘骨质增生，呈山嵴状，甚至突向眶内。
边缘以内骨质凹陷，如指压痕，骨壁变薄。
有些眶内囊肿通过眶外壁或眶上壁的骨缺失向颞凹或颅内蔓延．位于鼻侧可向鼻窦蔓延。
肿瘤可呈哑铃状。
皮样囊肿也可原发于鼻窦或颞凹向眶内蔓延。
皮样囊肿多位于眼眶外侧骨膜下，也可发生于肌肉圆锥内或肌锥至骨膜之间，使视神经向内侧呈弧形移位。
少数皮样囊肿还可发生于眶内侧和眶外下方，侵犯泪道。
MRI检查皮样囊肿的MRI表现有其特征性，多为混杂信号，并有分层和液平面，上层多为油脂，T1WI为高信号，T2WI为等信号，下层成分混杂，信号不均；周围结构如眼外肌、眼球均受压而变形、移位，增强抑脂扫描成像，多数不强化，一部分囊壁可有强化，可能与瘤壁中胶质纤维组织强化，也可能与肿瘤刺激周围正常组织造成反应性改变有关，或者由于皮样囊肿为双胚层结构，本身有极少量血管结构也可以强化。
表皮样囊肿的MRI表现多呈类圆形．境界清楚，均匀的长T1、长T2信号，虽囊肿内含胆固醇，但均以结晶方式存在．所以与液态脂肪瘤信号不同，呈长T1信号；T2WI肿瘤呈高信号，高于玻璃体信号。
若有出血，则信号不均匀。
鉴别诊断1）畸胎瘤：是一种先天性囊性病变，其囊壁是由二个或三个胚层分化而来的多种组织构成，位于眼眶者多为良性。
因出生时即有眼球突出，多在新生儿时期发现。
眼球多向下方移位，发展较快的眼球可脱出睑裂之外，发生暴露性角膜炎。
扪及肿物有波动感，光照射呈透明样。
眼底可见视乳头水肿，眼球运动不全。
X线常发现眶腔扩大，伴有眶壁缺失。
B超探查呈囊性肿物，囊壁厚薄不一。
CT常发现肿物囊壁有骨影，肿物侵入鼻窦、颅腔等邻近结构。
治疗：需早期手术切除，如遗留囊壁将引起复发，并可恶变。
巨大瘤因侵犯范围广泛，眼球被压挤至眶外，往往需要眶内容剜除。
2）黏液囊肿：是眶内常见占位病变，多原发于鼻窦，蔓延至眶内。
额窦最多见，其次是筛窦。
由于炎症、外伤或手术阻塞鼻窦开口或堵塞窦内黏液腺开口，黏液积聚，形成囊肿。
囊肿逐渐扩大，窦间隔及其眶板吸收，向眶内扩展。
表现为常有负压性头痛，眼球突出，并向外侧移位，如囊肿与颅内沟通，眼球可见搏动。
眶内侧可扪及软性肿物，囊肿向鼻腔扩展破裂，可见多量黏液自鼻孔溢出，眼部体征暂缓解。
X线见患侧鼻腔扩大，密度增高，眶内上壁缺失。
B超显示为无回声性囊肿。
CT显示囊肿边缘骨增生，眶内壁缺失，及由鼻窦延续的高密度块影。
治疗：额窦囊肿自眶内上缘进路，切除，经额鼻管引流；筛窦黏液囊肿自中鼻道开窗，自行引流。
3）寄生虫囊肿：比较少见，在我国一些省份可见猪囊尾蚴，其次为裂头蚴虫。
由于寄生虫本身及其代谢物引起炎性反应，所形成的囊壁为炎性肉芽肿，临床表现具有炎症和占位性病变两种特性。
4）毛细血管瘤：最常见于婴幼儿时期，临床呈现一种自然发生、发展和消退的过程。
好发于眼周皮肤，尤以眼睑最常受累，轻度隆起，略呈青蓝色，侵犯真皮者为鲜红色，哭闹时肿瘤增大。
可扪及皮下软性，边界不清，压之褪色的肿物。
可侵入眶内，也可发源于眶内，眶内毛细血管瘤引起眼球突出和移位，发展快，自发消退者较少见。
B超显示为少光点、低亮度的实体性占位。
彩色多普勒有特异性表现，显示弥漫性红蓝血流信号。
CT表现形状不规则的高密度块影，有时呈分叶状。
治疗采取药物、硬化剂、冷冻、放疗、手术切除均有效。
[2]皮样囊肿生长缓慢，如无明显炎症现象，无功能及美容障碍，允许一定时期观察。
皮样囊肿在增长时期可能恶化，仍以及时治疗为宜。
目前可供选择的最佳治疗方法是手术切除。
原则是囊壁及囊内容完全摘除，保留眼眶正常结构和功能。
大多数皮样囊肿位置比较表浅，位于眼眶眶缘颞上方，接近外侧眉弓，位于这个区域的囊肿在颧额缝的前方，界限清楚，活动度可。
通常可前路经眉弓切口，或上眼睑皱折处切口，达到良好的美容效果。
第二个最常出现的部位是鼻上象限，也可前路经眉弓切口，术中所见，囊肿包膜完整，活动度好，其蒂部与眶内骨膜粘连较紧密，钝性分离，剪除部分增生骨膜。
深部的囊肿一般较少，易导致骨质增生，需要复杂的手术方案，比如外侧开眶。
深部囊肿可通过外侧眶壁，继发于颞窝，呈“哑铃状”。
颞窝区域的囊肿位于外侧眶缘的后部，向后延伸，到颞深肌筋膜的前表面当深入眼眶，接近蝶骨大翼，额骨或颧骨的结合处(骨缝)，可采用经外眦水平切开入路。
国外报道，颞窝区域的囊肿可以经延长的上眼睑皱折切口，或眉毛切口，部分或全部位于发际的冠状切口也可以提供一个良好的手术入路，既利于暴露，也利十美容需要。
但如果有广泛的硬脑膜累及，必须作颅骨切开术，则请神经外科医师合作处理。
因为囊肿的扩张、压迫，增生的纤维性组织会包绕囊肿的真正包膜，且囊壁易与其基底的骨膜粘连，很难剥离，易导致手术巾囊壁的破裂，可将囊壁连同周围的纤维组织及骨膜一并切除。
长时间增生的囊肿往往对骨壁造成压迫，形成骨嵴、骨增生，其边缘易有囊壁残留，术中应将其连同囊壁用骨凿剔除一颞窝域囊肿切除比较复杂，有一些因素使然：比如囊肿体积大、壁薄，囊内容物液化，易导致囊壁的破裂，内容物的外漏；囊肿粘附于周组织，会出现不同类型的骨质累及，易向眶腔和颅腔的扩展，术前影像学及术中不易发现。
国外有学者论叙过这类囊肿的处理方法：将大号注射器插入囊肿内，抽出液化的寝内容物后，针头留在处，装有亚甲基蓝的针管接上原针头，注入染料，使囊壁染色，多余的染料抽出囊内，避免外漏、沾染周同组织。
这个技术可用于手术前囊肿已破裂的病例，或术中不慎弄破的囊肿。
应该注意的是避免染料的外溢，沾染周围的组织、经验证实，只要整个囊肿的壁和内窬物被清除，手术中囊的破裂不会增加术后复发率。
在处理可能与颅内相通的囊肿时，刮除囊壁时应仔细操作。
由于囊肿的长期压迫会形成眶腔扩大，眶骨缺失，使硬脑膜与囊肿直接接触，术中不仔细就可能穿破脑膜，形成脑脊液漏。
为防止囊肿复发，在囊肿所在的手术部位使用纯石碳酸腐蚀，75%酒精中和，并用抗生素溶液(庆大霉素8万单位加入生理盐水40m1)反复冲洗。
深达眶腔的囊肿摘除后，放引流条。
采取任何术式摘除囊肿，最主要是完全摘除囊肿，减少对眶组织的损伤。
Dieulafoy病(国内称杜氏病)是一种胃粘膜下恒径动脉畸形引起的出血,畸形的动脉直径通常为1～3mm,80%以上的Dieulafoy病发生于食管胃连接处的6cm之内的胃部,通常是在小弯侧,可能是由于这个区域的血液供应直接来源于胃左动脉,因而会出现这样粗管径的粘膜下动脉畸形。
而胃的其他部位的血液供应来源于粘膜下血管丛的分支,这些分支的管径较小,故发生较粗管径动脉畸形的可能性较小。
Dieulafoy病是一种较少见的引起消化道大出血的病因。
本病男性较多，突然大呕血为首发症状，也有以黑便为主，反复发生不明原因的上消化道出血。
杜氏病的病理特征为：(1)病变底部胃粘膜缺损，伴类纤维素坏死；(2)在缺损部有粗大的厚壁动脉袢；(3)粘膜肌层下有纡曲而结构异常的动脉；(4)邻近动脉有粗大的厚壁静脉；(5)固有层有淋巴组织汇聚。
1、内镜可见孤立性浅表溃疡或糜烂，约为2-5cm大小，基底常有动脉突起；出血部位多在胃-食道连接处6cm以内的小弯侧。
2、选择性腹腔动脉造影在活动性出血速度达0.5ml/min以上时，可见造影剂从胃左动脉分支进入胃腔，明确出血部位及性质，因而阳性率高。
3、放射性核素闪烁摄影也可用于诊断杜氏病，其在胃肠道出血速度达0.05-0.1ml/min时，即能测定到放射性核素从血管内外溢到胃肠腔内。
目前,Dieulafoy病的诊断是主要根据胃镜下的检查来明确诊断的,治疗主要是内镜下进行,如效果不佳，必须急诊外科手术, 术中仔细探查，必须切开胃腔判明出血部位，往往可以见到1mm左右的浅表溃疡或粘膜缺失。
手术方式宜选胃楔形切除或半胃切除，也有主张出血部位缝扎。
伍建宇，女，肿瘤内科副主任医师，医学博士。
药疹的一种严重类型。
属于某些药物引起的严重不良反应。
可引起死亡。
症状为身体出现大面积糜烂及水泡。
随后皮肤会剥脱。
徐宏兵，北京医院骨科主任医师，同济医科大学毕业，学士学位。
赴日本访问学者，专修脊柱外科及神经电生理研  北京医院骨科主任医师徐宏兵究。
擅长脊柱外科及微创外科手术。
曾参与编写《骨与关节损伤和疾病的诊断分类及功能评定标准》、《糖尿病手册》等专著，在中华骨科杂志发表论文数篇。
曾以肩袖损伤共获北京市科技进步二等奖。
现为中华医学会及华裔骨科学会会员。
王怀斌， 男，医学硕士，副主任医师。
中华医学会会员，中国医师协会会员，中国共产党党员。
1997年  北京医院心胸外科副主任医师王怀斌毕业于北京医科大学（现：北京大学医学部），在卫生部北京医院心胸外科工作至今。
2006年参加第11届全国胸部微创及胸腔镜手术学习班，接受胸部微创及胸腔镜手术技术临床培训。
2007年作为访问学者在澳大利亚查尔斯王子医院接受心胸外科临床技术培训。
作为第一作者，先后在《中华外科杂志》、《中华胸心血管外科杂志》、《中华老年医学杂志》、《北京医学》、《实用医学杂志》等专业核心刊物上发表论文十余篇。
参与著作翻译2部，国家及省、部级课题研究3项，多次在全国胸心血管外科学术会议上做专题发言。
作为主要参加人员，获得卫生部局级科技进步一等奖1项；科研成果二等奖1项；三等奖2项；临床新技术三等奖2项。
专业特长：⑴肺叶及全肺切除术，食管、贲门癌根治术，各种纵膈肿物切除术等。
⑵胸腔镜、纵隔镜、纤维支气管镜及小切口等微创胸部外科技术。
⑶重症肌无力的外科治疗。
⑷肺癌及食道贲门癌的综合治疗。
⑸心脏瓣膜病、冠心病、先天性心脏病和胸主动脉瘤等的诊疗。
教授、主任医师、博士生导师。
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。
机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。
当形成的抗体量略少于体内尚未消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管活性物质、嗜中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，嗜中性粒细胞的浸润和溶酶体的蛋白分解酶的释放，导致组织的炎症与损伤。
凡抗原刺激下较易产生IgG与IgE这两类抗体者，也较易发生血清病。
本病的诊断依据，最重要的是注射血清或ATG史和上述特征性的临床表现。
小分子药物极少引起神经炎、肾小球炎或/或全身淋巴结肿大。
实验室检查对本病的帮助不大，通常可有白细胞总数中等度升高，但嗜酸粒细胞增多少见。
血清总补体与C3均可下降，有时血内并可找到免疫复合物，这些虽可帮助本病诊断，但特异性不强。
一般说来本病的症状不重，具有自限性。
因此，治疗应以对症给药为主。
发热或关节痛者可用水杨酸制剂。
有皮疹者可用苯海拉明，每日2～3次，每次口服25～50mg，并同时每日应用10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。
0.1%肾上腺素每次0.1～0.3ml皮下注射，对血管神经性水肿，气争喘息或严重荨麻疹甚为有效，必要时可每隔半小时重复一次。
有人报道儿童在接受白喉抗毒素血清注射后第4～16天中使用足量的抗组胺药物（赛庚啶或安泰乐）能明显减少血清病的发生。
累及神经系、肾脏或其它内脏的重症患者，应使用肾上腺皮质激素治疗，成人开始可应用氢化可的松200～300mg静脉注射（或相当剂量的强的松口服），2～3日后视病情而逐步减量。
当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细胞的浸润和溶酶体内蛋白分解酶的释放，导致组织的炎症与损伤。
构成血清病免疫复合物的抗体球蛋白主要是IgG，但如IgE较多，则发病时血清通透性的增加更加明显。
而且可有喉头水肿、低血压甚至过敏性休克表现。
目前临床上引起血清病的血清制剂主要有破伤风抗毒素、白喉抗毒素、各种蛇毒抗毒素以及抗淋巴细胞球蛋白（ATG）等；引起血清病的药物主要为青霉素、链霉素、磺胺类、水杨酸盐、保太松、苯妥英钠，以及右旋糖酐等巨分子药物。
本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。
主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。
有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。
本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1～3周内发生；少数患者，尤其是过去有过同样血清接种史者，可在接种后1～3天内发生。
症状的发生和程度与接种途径（静脉注射的发病机会多）和注射血清剂量等因素有关。
皮疹是本病最明显和多见的症状，主要为荨麻疹样风团，紫癜样皮疹或麻疹样皮疹等；常在注射部位首先发生。
发热多渐起，最高至38～39℃，伴全身淋巴结程度不一的肿大，质软而稍有压痛。
部分病人还可有面部、眼睑及手足末端浮肿（儿童多见），极少病人可有喉头水肿表现。
有的病人在发热的同时尚有腹痛、恶心、呕吐等表现。
由血清或球蛋白（如ATG）或其他巨分子药物所致在出现皮疹后2天左右还可有关节疼痛、肿胀等关节炎症状，常累及多关节，呈对称性。
少有多发性神经炎、肾小球炎或/和心肌炎等严重并发症。
严重掌握药品和血清免疫制品的使用指征，尽量少采取静脉给药的途径。
如必须应用异种血清制品时，应先仔细询问有无过敏病史及既往血清应用史，然后必须作皮肤敏感试验，方法如下：①先以未稀释的血清一滴，置于前臂屈侧，再以消毒针尖在血清滴内作划良数条（以不出血为度）；②观察半小时如无反应，再以1∶10稀释的血清0.1ml作皮内试验；③再观察20分钟，注射处未出现直径超过1cm的红斑或硬结者，或周围亦无伪足样丘疹者属阳性，此时方可把血清注入肌内。
若皮肤试验为阳性，则应尽量不用，必须应用血清者，可依下法脱敏：①先口服抗组胺药物25～50mg；②半小时后以稀释20倍的血清0.1ml皮下注射；③待20分钟后再以稀释10倍的血清0.1ml皮下注射；④20分钟后如仍无反应，，则以不稀释的血清0.1ml皮下注射；⑤再观察15分钟，确认无反应后即依次每15分钟皮下注射0.2ml、0.5ml0、1.0ml和2.0ml，最后以剩余量皮下或肌肉注射。
在脱敏及注射血清时，必须准备好肾上腺素及肾上腺皮质激素等，以防诱发过敏的敏性休克。
在脱敏过程中，随时可酌情应用0.1%肾上腺素0.1～0.3ml皮下注射，以对抗可能发生的反应。
脱敏完成一次注入余量后，仍应严密观察1～3小时，以防迟发反应的出现。
方名：白茯苓丸（润燥之剂）
Ehlers-Danlos综合征又称先天性结缔组织发育不全综合征，是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。
Ehlers-Danlos综合征，即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征本症的病因目前尚不十分清楚。
一般认为是在胚胎期，由于中胚层细胞发育不全而引起。
因多有血缘婚姻史，故认为是一种显性遗传性疾病。
病理证实皮肤组织中的真皮层结缔组织增加，胶原纤维的走行不规则并发生断裂。
近代生化学研究已查明本征患者由于体内缺乏必要酶和黏多糖代谢异常，使结缔组织中胶原分子有明显的缺陷。
因免疫系统的网状内皮细胞也来自中胚层组织因而有不同程度的免疫功能低下。
具有3大主征，即皮肤及血管脆弱；皮肤弹性过强，可牵引出很长的皮襞，皮肤变薄；关节活动度过大，可做自动、被动的关节过度伸屈。
常继发感染，有时可合并先天性心脏病。
并发症：合并先天性心脏病，常继发感染。
根据临床表现，实验室检查和其他辅助检查。
以及遗传学和病理改变的不同，可将本征分为7个类型，即重症型、轻症型、良性过动型、出血型、伴性型、眼症状型、先天性多发性关节弛缓症。
实验室检查：实验室检查血浆免疫球蛋白减低，时有高脂血症。
束臂试验阴性。
其它辅助检查：1.皮肤活检可见弹力纤维与胶原纤维增多而胶原纤维互相结合不佳。
2.X线检查可见皮下组织内有多个小结节状钙化阴影，时有牙齿异常和骨骼结构不良如尺桡骨的骨性结合、颅骨的骨化延迟等征象。
高蛋白饮食，大量维生素E，硫酸软骨素效果较好。
预防合并感染。
防止外伤，预防血管破裂所致大出血。
预后：该征无根治方法常继发感染，影响健康危及生命。
预防：预防合并感染。
弹性过强，关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。
该征无根治方法。
李秋贵，主任医师。
1976年12月毕业于北京中医药大学，分配来卫生部北京医院工作至今。
曾在本院内科与急诊科进修现代医学三年；拜全国名老中医专家李文瑞教授为师学习三年；赴日本大阪讲授中医学基础与临床以及诊治疾病一年。
临证采用中医辨证施治及中西医结合的方法能够解决复杂的疑难病证，尤其擅长于糖尿病及其并发症、泌尿生殖系病、内科杂病等病证的临床治疗。
临床经验丰富，工作认真仔细，有较高的临床疗效。
曾承担和参加有关糖尿病及其并发症的部级课题２项与院级课题要３项。
主编与参加编写或编译著作有《伤寒论汤证论治》、《金匮要略汤证论治》、《糖尿病自我管理》、《实用经方集成》、《临床应用汉方处方解说》、《日本汉方腹诊选编》；在国内外医学杂志上发表论文、评述及治验20余篇。
专　　长：糖尿病、内科杂症泌尿生殖系疾病。
中文学名：爱尔托弧菌(埃-突弧菌)
韦军民，医学硕士。
1977年毕业于中山医学院医疗系，1985年硕士研究生毕业于中国协和医科大学。
北京医院普外科主任韦军民1988年-1989年在美国达拉斯从事普外科研修；1996年在以色列特拉维夫学习肝胆外科及腹腔镜技术。
从事普外科医疗、教学、科研20余年。
10多年来重点从事肝胆胰和腹腔镜的临床及研究工作，并取得优异成绩。
领导普外科进行普外科各领域疾病的诊断和治疗。
能高质量完成肝胆胰各种复杂手术，包括肝脏移植、胰腺癌根治、肝门部胆管癌切除、门脉高压手术等。
现任卫生部北京医院普外科主任，主任医师、硕士研究生导师。
任中华医学会北京分会肠外肠内营养专业委员会副主委、普外专业委员会委员。
《中华肝胆外科》杂志等五种医学专业杂志编委。
已发表学术论文30余篇，参编医学专著5部。
陈敏芳，北京医院口腔科主任医师，擅长老年口腔疾病及修复等疾病的治疗，曾在国内专业杂志发表论文数  北京医院口腔科主任医师陈敏芳篇。
内格：病症名，阴阳上下表里闭塞不通的症状。
高世栻（高士宗）曰：“阴不交阳，阳不交阴，上下表里不通，是谓内格。
”语出《素问·四气调神篇第二篇》：“道者，圣人行之，愚者佩之。
从阴阳则生，逆之则死；从之则治，逆之则乱。
反顺为逆，是谓内格。
细胞核(nucleus)是细胞中最大、最重要的细胞器（初中老教材认为细胞核不是细胞器，大学细胞生物学则认为是细胞器，这里以大学教材为准），它是由核膜（nuclearmembrane）、核骨架（nuclearscaffold）、核仁(nucleolus)几部分组成。
细胞核（拉丁语：nucleus）是存在于真核细胞中的封闭式膜状胞器，内部含有细胞中大多数的遗传物质，也就是DNA。
这些DNA与多种蛋白质，如组织蛋白复合形成染色质。
而染色质在细胞分裂时，会浓缩形成染色体，其中所含的所有基因合称为核基因组。
细胞核的作用，是维持基因的完整性，并借由调节基因表现来影响细胞活动。
细胞核的主要构造为核膜，是一种将细胞核完全包覆的双层膜，可使膜内物质与细胞质、以及具有细胞骨架功能的网状结构核纤层分隔开来。
由于多数分子无法直接穿透细胞膜，因此需要核孔作为物质的进出通道。
这些孔洞可让小分子与离子自由通透；而如蛋白质般较大的分子，则需要携带蛋白的帮助才能通过。
核运输是细胞中最重要的功能；基因表现与染色体的保存，皆有赖于核孔上所进行的输送作用。
细胞核内不含有任何其他膜状的结构，但也并非完全均匀，其中存在许多由特殊蛋白质、RNA以及DNA所复合而成的次核体。
而其中受理解最透彻的是核仁，此结构主要参与核糖体的组成。
核糖体在核仁中产出之后，会进入细胞质进行mRNA的转译。
细胞核是最早发现的，由弗朗兹·鲍尔在1802年对其进行最早的描述[1]。
到了1831年，苏格兰植物学家罗伯特·布朗又在伦敦林奈学会的演讲中，对细胞核做了更为详细的叙述。
布朗以显微镜观察兰花时，发现花朵外层细胞有一些不透光的区域，并称其为“areola”或“nucleus”[2]。
不过他并未提出这些构造可能的功用。
马蒂亚斯·许莱登在1838年提出一项观点，认为细胞核能够生成细胞，并称这些细胞核为“细胞形成核”（Cytoblast）。
他也表示自己发现了组成于“细胞形成核”周围的新细胞。
不过弗朗兹·迈恩对此观念强烈反对，他认为细胞是经由分裂而增殖，并认为许多细胞并没有细胞核。
由细胞形成核作用重新生成细胞的观念，与罗伯特·雷马克及鲁道夫·菲尔绍的观点冲突，他们认为细胞是单独由细胞所生成。
至此，细胞核的机能仍未明了[3]。
在1876到1878年间，奥斯卡·赫特维希的数份有关海胆卵细胞受精作用的研究显示，精子的细胞核会进到卵子的内部，并与卵子细胞核融合。
首度阐释了生物个体由单一有核细胞发育而成的可能性。
这与恩斯特·海克尔的理论不同，海克尔认为物种会在胚胎发育时期重演其种系发生历程，其中包括从原始且缺乏结构的黏液状“无核裂卵”（Monerula），一直到有核细胞产生之间的过程。
因此精细胞核在受精作用中的必要性受到了漫长的争论。
赫特维希后来又在其他动物的细胞，包括两栖类与软体动物中确认了他的观察结果。
而爱德华·施特拉斯布格也从植物得到相同结论。
这些结果显示了细胞核在遗传上的重要性。
1873年，奥古斯特·魏斯曼提出了一项观点，认为母系与父系生殖细胞在遗传上具有相等的影响力。
到了20世纪初，有丝分裂得到了观察，而孟德尔定律也重新见世，这时候细胞核在携带遗传讯息上的重要性已逐渐明朗[3]。
细胞核是细胞的控制中心，在细胞的代谢、生长、分化中起着重要作用，是遗传物质的主要存在部位。
尽管细胞核的形状有多种多样，但是它的基本结构却大致相同，即主要结构是由核膜、染色质、核仁和核骨架构成。
分布绝大多数真核生物细胞中；（1）原核细胞中没有真正的细胞核(称为拟核）；  原核细胞拟核（2）有的真核细胞中也没有细胞核，如哺乳动物的成熟的红细胞，高等植物成熟的筛管细胞等极少数的细胞。
形态球形或者卵形  细胞核或圆形大小一般7微米左右数目一般一个：大多数生物体细胞中都是一个；有的没有：哺乳动物成熟的红细胞,被子植物筛管细胞；  成熟红细胞无核无细胞器有的多个：植物个体发育过程中的多数胚乳核，草履虫等原生动物；人的骨胳肌细胞中的细胞核可达数百个。
前言在HE染色切片上，细胞核以其强嗜碱性而成为细胞内最醒目的结构。
由于它含有DNA－－遗传信息，因此，借DNA复制与选择性转录，细胞核成为细胞增殖、分化、代谢等活动中关键环节之一。
人体绝大多数种类的细胞具有单个细胞核，少数无核、双核或多核。
核的形态在细胞周期各阶段不同，间期核的形态在不同细胞亦相差甚远，但其结构都包括核被膜，染色质，核仁与核基质四部。
细胞核立体分层图  显示各部分结构核被膜核被膜使细胞核成为细胞中一个相对独立的体系，使核内形成一相对稳定的环境。
同时，核被膜又是选择性渗透膜，起着控制核和细胞质之间的物质交换作用。
核被膜（nuclearenvelope）包裹在核表面，由基本平行的内层膜、外层膜两构成。
两层膜的间隙宽10～15nm,称为核周隙（perinuclearcisterna)，也称核周腔。
核被膜上有核孔（nuclearpore)穿通，占膜面积的8%以上。
外核膜表面有核糖体附着，并与粗面内质网相续；核周隙亦与内质网腔相通，因此，核被膜也参与蛋白质合成。
内核膜也参与蛋白质合成。
内核膜的核质面有厚20～80nm的核纤层（fibrouslamina)是一层由细丝交织形成的致密网状结构。
成分为中间纤维蛋白，称为核纤层蛋白(lamin)。
核纤层与细胞质骨架、核骨架连成一个整体，一般认为核纤层为核被膜和染色质提供了结构支架。
核纤层不仅对核膜有支持、稳定作用，也是染色质纤维西端的附着部位。
核孔是直径50～80nm的圆形孔。
内、外核膜在孔缘相连续，孔内有环（annulus）与中心颗粒组成核孔复合体。
环有16个球形亚单位，孔内、外线各有8个。
从位于核孔中心的中心颗粒（又称孔栓）放射状发出细丝与16个亚单位相连。
核孔所在处无核纤层。
一般认为，水离子和核苷等小分子物质可直接通透核被膜；而RNA与蛋白质等大分子则经核孔出入核，但其出入方式尚不明了。
显然，核功能活跃的细胞核孔数量多。
成熟的精子几乎无核孔，而卵母细胞的核孔极其丰富，成为研究该结构的主要材料。
核被膜三个区域各自概要—核外膜：面向胞质，附有核糖体颗粒，与内质网相连。
—核内膜：面向核质，表面上无核糖颗粒，膜上有特异蛋白，为核纤层提供结合位点。
—核孔(nuclearpores)：在内外膜的融合处形成环状开口，又称核孔复合体，直径为50～100nm，一般有几千个，核孔构造复杂，含100种以上蛋白质，并与核纤层紧密结合成为核孔复合体。
是选择性双向通道。
功能是选择性的大分子出入（主动运输），酶、组蛋白、mRNA、tRNA；存在电位差，对离子的出入有一定的调节控制作用。
染色质是遗传物质DNA和组蛋白在细胞间期的形态表现。
在HE染色的切片上，染色质有的部分着色浅谈，称为常染色质（euchromatin)，是核中进行RNA转录的部位；有的部分呈强嗜碱性。
称异染色质：（heterochromatin)，是功能静止的部分，故根据核的染色状态可推测其功能活跃程度。
电镜下，染色质由颗粒与细丝组成，在常染色所部分呈稀疏，在异染色质则极为浓密。
现已证明，染色质的基本结构为串珠状的染色质丝。
染色质的结构单体为核小体，直径约10nm，相邻以1.5～2.5nm的细丝相连，核心由4组组蛋白（H2A,H2B,H3,H4）构成，DNA缠绕在核心的外周，核小体之间为连接DNA，上有H1，1个核小体上共有200个碱基对，构成染色质丝的一个单位。
是由DNA双股螺族链规则重复地盘绕，形成大量核小体（nucleosome)。
核小体为直径约10nm的扁圆球形，核心由5种蛋白（H1、H2A、H2B、H3、H4)各二分子组成；DNA盘绕核心1.75周，含140个碱基对。
DNA链于相邻核小体间走行的部分称连接段，含10～70个碱基对，并有组蛋白H1附着。
这种直径约10nm的染色质丝在其进行RNA转录的部位是舒展状态，即表现为常染色质；而未执行动能的部位则螺旋化，形成直径约30nm的染色质纤维，即异染色质。
人体细胞核中含46条染色质丝，其DNA链总长约1m，只有以螺旋化状态才能被容纳于直径4～5μm的核中。
染色体和染色质区别简述染色质和染色体在化学成分上并没有什么不同，而只是分别处于不同的功能阶段的不同的构型。
染色体结构图染色质是指间期细胞内由DNA、组蛋白和非组蛋白及少量RNA组成的线形复合结构，是间期细胞遗传物质存在形式。
固定染色后，在光镜下能看到细胞核中经许多或粗或细的长丝交织成网的物质，从形态上可以分为常染色质（euchromatin）和异染色质(heterochromatin)。
常染色质呈细丝状，是DNA长链分子展开的部分，非常纤细，染色较淡。
异染色质呈较大的深染团块，常附在核膜内面，DNA长链分子紧缩盘绕的部分。
染色体是指细胞在有丝分裂或减数分裂过程中，由染色质缩聚而成的棒状结构。
核仁是形成核糖体前身的部位。
大多数细胞可具有1～4个核仁。
在合成蛋白旺盛的细胞，核仁多而大.光镜下，核仁呈圆形，并因含大量rRNA而显强嗜碱性。
电镜下，核仁由细丝成分、颗粒成分与核仁相随染色质三部分构成。
细丝成分与颗粒成分是rRNA与相关蛋白质的不同表现形式，二者常混合组成粗约60～80nm核仁丝，后者蟠曲成网架。
通常认为，颗粒成分是核糖体亚基的前身，由细丝成分逐渐转变而成，可通过核孔进入细胞质；核仁相随染色质是编码rRNA的DNA链的局部。
人的第13、14、15、21和22对染色体的一端有圆形的随体（satellite），通过随体柄与染色体其它部分相连。
随体柄即为合成rRNA的基因位点，又称核仁组织者区（nucleonsorganizerregion），当其解螺旋进入功能状态时即成为核仁相随染色质，并进一步发展为核仁。
理论上人体细胞可有10个核仁，但在其形成过程中往往互相融合，因此细胞中核仁一般少于4个。
核仁经常出现在间期细胞核中，它是匀质的球体，其形状、大小、数目依生物种类，细胞形成和生理状态而异。
核仁的主要功能是进行核糖体RNA的合成。
核基质  细胞核是核中除染色质与核仁以外的成分，包括核液与核骨架两部分。
核液含水、离子、在HE酶类等无机成分；核骨架（nuclearskeleton)是由多种蛋白质形成的三维纤维网架，并与核被膜核纤层相连，对核的结构具有支持作用。
它的生化构成与其它可能的作用仍在研究中。
核骨架是由纤维蛋白构成的网架结构，其蛋白成分按道理说细胞质骨架有的，核骨架也应该有。
但现在在核骨架中只发现有角蛋白和肌蛋白质成分，在某些原生动物核骨架中还发现含有微管。
同时在核骨架中还有少量RNA，它对于维持核骨架三维网络结构的完整性是必需的。
在进化趋势看，核骨架组分是由多样化走向单一，特化。
从其结构，我们可以得出细胞核的功能：控制细胞的遗传，生长和发育。
德国藻类学哈姆林的伞藻嫁接试验验证了细胞核是遗传物质携带者。
一般说真核细胞失去细胞核后，很快就会死亡，但红细胞失去核后还能生活120天；植物筛管细胞，失去核后，能活好几年。
1．遗传物质储存和复制的场所。
从细胞核的结构可以看出，细胞核中最重要的结构是染色质，染色质的组成成分是蛋白质分子和DNA分子，而DNA分子又是主要遗传物质。
当遗传物质向后代传递时，必须在核中进行复制。
所以，细胞核是遗传物储存和复制的场所。
2．细胞遗传性和细胞代谢活动的控制中心。
遗传物质能经复制后传给子代，同时遗传物质还必须将其控制的生物性状特征表现出来，这些遗传物质绝大部分都存在于细胞核中。
所以，细胞核又是细胞遗传性和细胞代谢活动的控制中心。
例如，英国的克隆绵羊“多莉”就是将一只母羊卵细胞的细胞核除去，然后，在这个去核的卵细胞中，移植进另一个母羊乳腺细胞的细胞核，最后由这个卵细胞发育而成的。
“多莉”的遗传性状与提供细胞核的母羊一样。
这一实例充分说明了细胞核在控制细胞的遗传性和细胞代谢活动方面的重要作用。
因此，对细胞核功能的较为全面的阐述应该是：细胞核是遗传信息库，是细胞代谢和遗传的控制中心。
细胞间信息交流的方式多种多样，有间接传递信息的，如内分泌腺细胞将（激素）分泌出来后，由（血液）运送到全身各处作用与远处的靶细胞；有直接传递信息的，如（精子）和（卵细胞）的识别和结合则是通过两个细胞（细胞膜）直接接触，完成信息交流。
一般认为细胞识别的分子基础是受体。
受体主要指细胞膜中的（糖蛋白）它对细胞外信号分子的结合有特异性。
1837年10月，施莱登把自己的实验结果和想法告诉了柏林大学解剖生理学家施旺，并特别指出细胞核在植物细胞发生中所起的重要作用。
施旺立刻回想起自己曾在脊索细胞中看见过的同样“器官”，并意识到如果能够成功地证明脊索细胞中的细胞核起着在植物细胞发生中所起的相同作用。
那么，这个发现将是极其有意义的。
施旺从植物细胞与动物细胞结构上的相似性出发，在细胞水平上完成了二者的统一工作。
1839年他发表了《关于动植物结构和生长相似性的显微研究》一文。
全文内容有三部分：第一部分描述了他以动物为对象的研究情况和结论；第二部分提出了证据，把自己的实验结果与施莱登的研究结果作对比，表明动物和植物的基本结构单位都是细胞；第三部分总结了全部研究结果，提出了细胞学说，详细阐明了细胞的理论。
施旺把施莱登证实了的植物的基本结构是细胞的观点推广到了动物界，并指出动植物发育的共同普遍规律。
这在生物学史上具有划时代的意义。
施旺指出：“细胞是有机体，整个动物和植物体乃是细胞的集合体，它们依照一定的规律排列在动植物体内。
”  细胞核结构  细胞核与其他细胞器
内质网是细胞内的一个精细的膜系统。
是交织分布于细胞质中的膜的管道系统。
两膜间是扁平的腔、囊或池。
内质网分两类，一类是膜上附着核糖体颗粒的叫粗糙型内质网，另一类是膜上光滑的，没有核糖体附在上面，叫光滑型内质网。
粗糙型内质网的功能是合成蛋白质大分子，并把它从细胞输送出去或在细胞内转运到其他部位。
凡蛋白质合成旺盛的细胞，粗糙型内质网便发达。
在神经细胞中，粗糙型内质网的发达与记忆有关。
光滑型内质网的功能与糖类和脂类的合成、解毒、同化作用有关，并且还具有运输蛋白质的功能。
内质网(8张)除红细胞外，内质网或多或少地见于所有各种细胞。
内质网为由生物膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统，膜片间的隙状空间称为池，通常与细胞外隙和细胞浆基质之间不直接相通。
这种细胞内的膜性管道系统一方面构成细胞内物质运输的通路，另方面为细胞内各种各样的酶反应提供广阔的反应面积。
内质网与高尔基体及核膜相连续。
内质网标志酶是葡萄糖-6-磷酸酶粗面内质网在病理状态下，粗面内质网（RER）可发生量和形态的改变。
在蛋白质合成及分泌活性高的细胞（如浆细胞、胰腺腺泡细胞、肝细胞等）以及细胞再生和病毒感染时，粗面内质网增多。
粗面内质网的含量高低也常反映肿瘤细胞的分化程度。
相反，在萎缩的细胞（如饥饿时）以及有某种物质贮积的细胞，其粗面内质网则萎缩、减少。
当细胞受损时，粗面内质网上的核蛋白体往往脱落于胞浆内，粗面内质网的蛋白合成会下降或消失；当损伤恢复时，其蛋白合成也随之恢复。
在由各种原因引起的细胞变性和坏死过程中，粗面内质网的池一般出现扩张，较轻的和局限性的扩张只有在电镜下才能窥见，重度扩张时则在光学显微镜下可表现为空泡形成，电镜下有时可见其中含有中等电子密度的絮状物。
在较强的扩张时，粗面内质网同时互相离散，膜上的颗粒呈不同程度的脱失。
这些改变大多见于细胞水肿时，故病变不仅见于内质网，也同时累及Golgi器、线粒体和胞浆基质，有时甚至还累及溶解体。
光面内质网光面内质网的功能多种多样，既参与糖原的合成，又能合成磷脂、糖脂以及糖蛋白中的糖成分，此外，还在甾类化合物的合成中起重要的作用，故在合成甾类激素的细胞中特别丰富。
光面内质网含有脱甲基酶、脱羧酶、脱氨酶、葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等，因而光面内质网能分解甾体、能灭活药物和毒物并使其能被排除（如肝细胞）。
肠上皮细胞的光面内质网参与脂肪的运输，心肌细胞的光面内质网（肌浆网）则参与心肌的刺激传导。
在生理状态下，随着细胞功能的升降，光面内质网（SER）的数量也呈现相应改变。
但亦可出现完全相反的情况，例如在某些疾病（如淤胆）时，从形态结构上看，肝细胞光面内质网显著增生，但其混合功能氧化酶的活性反而下降，这实际上是细胞衰竭的表现。
肝细胞的光面内质网具有生物转化作用（biotransformation），能对一些低分子物质如药物、毒品、毒物等，进行转化解毒，并将间接胆红素转化为直接胆红素。
许多成瘾药物和嗜好品如巴比妥类、吸毒、嗜酒等，可导致肝细胞光面内质网的增生，长期服用口服避孕药、安眠药、抗糖尿病药等也能导致同样后果。
在HBsAg阳性肝炎时，肝细胞内光面内质网明显增生，在其管道内形成HBsAg。
由于光面内质网的大量增生，这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃外观，故有毛玻璃细胞之称，并可为地衣红（orcein）着染。
在细胞损伤时光面内质网也可出现小管裂解为小泡或扩大为大泡状。
在药物及某些芳香族化合物（主为致癌剂）的影响下，光面内质网有时可在胞浆内形成葱皮样层状结构，即“副核”，可为细胞的适应性反应（结构较松）或为变性性改变（结构致密）。
内质网由KR.Porter、A.Claude和EF.Fullam等人于1945年发现，他们在观察培养的小鼠成纤维细胞时，发现细胞质内部具有网状结构，建议叫做内质网endoplasmicreticulum，ER，后来发现内质网不仅仅存在于细胞的“内质”部，通常还有质膜和核膜相连，并且与高尔基体关系密切，并且常伴有许多线粒体。
内质网（ER,EndoplasmicReticulum），细胞质内由膜组成的一系列片状的囊腔和管状的腔，彼此相通形成一个隔离于细胞基质的管道系统，为细胞中的重要细胞器。
实际上是一个连续的膜囊和膜管网，可分为粗面内质网（RER,RoughEndoplasmicReticulum）和滑面内质网（SER,SmoothEndoplasmicReticulum）两大部分（粗面内质网也称为糙面内质网或颗粒型内质网，滑面内质网也称为光面内质网或非颗粒型内质网）。
内质网联系了细胞核和细胞质、细胞膜这几大细胞结构，使之成为通过膜连接的整体。
内质网负责物质从细胞核到细胞质，细胞膜以及细胞外的转运过程。
粗面内质网上附着有大量核糖体，合成膜蛋白和分泌蛋白。
光面内质网上无核糖体，为细胞内外糖类和脂类的合成和转运场所。
粗面内质网内质网细胞质中由膜围成的分支小管、小囊或扁平囊状结构连通而成的管道系统，其周缘常分离出一种小泡状结构。
电镜下观察，内质网膜厚度约为5～6纳米，按形态结构的不同分为两个区域：一是粗面内质网，多为扁平囊状结构，膜上含有两种核糖体亲合蛋白，因而在膜的细胞质面上附着有核糖体；一是滑面内质网，多呈网状分布的小管，膜的细胞质面上不附着核糖体。
滑面内质网不仅在一定部位与粗面内质网相连通，而且有的与质膜或核外膜相联。
内质网扩大了细胞质内的膜面积，在内质网膜上附有的多种酶，为生命活动的各种化学反应的正常进行创造有利条件。
粗面内质网不仅是核糖体的支架，而且是在核糖体上合成的分泌蛋白的运输通道。
此外，能够对核糖体合成的多肽链进行一定的改造，或用于自身的装配和生成。
滑面内质网具有解毒、合成脂类和分解糖元的功能，还参与分泌性蛋白的运输过程。
内质网分两类，一类是膜上附着核糖体颗粒的叫粗面内质网，另一类是膜上光滑的，没有核糖体附在上面，叫滑面内质网。
凡蛋白质合成旺盛的细胞，粗面内质网便发达。
在神经细胞中，粗面内质网的发达与记忆有关。
粗面内质网又叫做颗粒型内质网，常见于蛋白质合成旺盛的细胞中。
粗面内质网大多为扁平的囊，少数为球形或管泡状的囊。
在靠近核的部分，囊泡可以与核的外膜连接。
粗面内质网的表面所附着的核糖体(也叫核糖核蛋白体)是合成蛋白质的场所，新合成的蛋白质就进入内质网的囊腔内。
粗面内质网既是新合成的蛋白质的运输通道，又是核糖体附着的支架。
光面内质网滑面内质网又称为非颗粒性内质网。
滑面内质网的囊壁表面光滑，没有核糖体附着。
滑面内质网的形状基本上都是分支小管及小囊，有时小管排列得非常紧密，以同心圆形式围绕在分泌颗粒和线粒体的周围。
因此，滑面内质网在切面中所看到的形态，与粗面内质网有明显的不同。
滑面内质网与蛋白质的合成无关，可是它的功能却更为复杂，它可能参与糖元和脂类的合成、固醇类激素的合成以及具有分泌等功能。
在胃组织的某些细胞的滑面内质网上曾发现有Cl-的积累，这说明它与HCl的分泌有关。
在小肠上皮细胞中，可以观察到它与运输脂肪有关。
在心肌细胞和骨骼肌细胞内的滑面内质网，可能与传导兴奋的作用有关在平滑肌细胞内，却发现它与Ca2+的摄取和释放有关。
内质网膜约占细胞总膜面积的一半，是真核细胞中最多的膜。
内质网是内膜构成的封闭的网状管道系统。
具有高度的多型性。
粗面内质网（RER）呈扁平囊状，排列整齐，膜围成的空间称为ER腔（lumen），膜外有核糖体附着。
SER呈分支管状或小泡状，无核糖体附着。
肌肉细胞中的内质网是一种特化的滑面内质网（SER），称为肌质网，可贮存Ca2+，引起肌肉收缩。
细胞不含纯粹的RER或SER，它们分别是ER连续结构的一部分。
内质网形态结构ER主要功能是合成蛋白质和脂类，分泌性蛋白和跨膜蛋白都是在ER中合成的。
ER合成的脂类除ER膜中磷脂约占50～60%，蛋白质约占20%，脂类主要成分为磷脂，磷脂酰胆碱含量较高，鞘磷脂含量较少，没有或很少含胆固醇。
ER约有30多种膜结合蛋白，另有30多种位于内质网腔，这些蛋白的分布具有异质性，如：葡糖-6-磷酸酶，普遍存在于内质网，被认为是标志酶，核糖体结合糖蛋白（ribophorin）只分布在RER，P450酶系只分布在SER。
内质网的功能内质网是指细胞质中一系列囊腔和细管，彼此相通，形成一个隔离于细胞质基质的管道系统。
它是细胞质的膜系统，外与细胞膜相连，内与核膜的外膜相通，将细胞中的各种结构连成一个整体，具有承担细胞内物质运输的作用。
内质网——整体结构电镜下，内质网是由单位膜构成的扁囊（池）和小管，并互相通连。
（一）蛋白质合成蛋白质都是在核糖体上合成的，并且起始于细胞质基质，但是有些蛋白质在合成开始不久后便转在内质网上合成，这些蛋白质主要有：①向细胞外分泌的蛋白、如抗体、激素；②跨膜蛋白，并且决定膜蛋白在膜中的排列方式；③需要与其它细胞组合严格分开的酶，如溶酶体的各种水解酶；④需要进行修饰的蛋白，如糖蛋白。
C.Milstein（1972）发现从骨髓瘤细胞提取的免疫球蛋白分子N端要比分泌到细胞外的N端多出一段。
G.Blobel和D.Sabatini等根据进一步的实验，提出了信号假说（Signalhypothesis），认为蛋白质上的信号肽，指导蛋白质转至内质网上合成。
Blobel因此项发现获1999年诺贝尔生理医学奖。
蛋白质转入内质网合成至少涉及5种成分：①信号肽（signalpeptide），是引导新合成肽链转移到内质网上的一段多肽，位于新合成肽链的N端，一般16~30个氨基酸残基，含有6-15个带正电荷的非极性氨基酸，由于信号肽又是引导肽链进入内质网腔的一段序列，又称开始转移序列（starttransfersequence）。
②信号识别颗粒（signalrecognitionparticle，SRP），由6种结构不同的多肽组成，结合一个7SRNA，分子量325KD，属于一种核糖核蛋白(ribonucleoprotein)。
SRP与信号序列结合，导致蛋白质合成暂停。
③SRP受体（SPRreceptor），是膜的整合蛋白，为异二聚体蛋白，存在于内质网上，可与SRP特异结合。
④停止转移序列（stoptransfersequence），肽链上的一段特殊序列，与内质网膜的亲合力很高，能阻止肽链继续进入内质网腔，使其成为跨膜蛋白质。
⑤转位因子（translocator），由3-4个Sec61蛋白复合体构成的一个类似炸面圈的结构，每个Sec61蛋白由三条肽链组成。
蛋白质转入内质网合成的过程：信号肽与SRP结合→肽链延伸终止→SRP与受体结合→SRP脱离信号肽→肽链在内质网上继续合成，同时信号肽引导新生肽链进入内质网腔→信号肽切除→肽链延伸至终止→翻译体系解散。
这种肽链边合成边向内质网腔转移的方式，称为co-translation。
一些信号肽序列的蛋白质及信号序列PreproalbuminMet-Lys-Trp-Val-Thr-Phe-Leu-Leu-Leu-Leu-Phe-Ile-Ser-Gly-Ser-Ala-Phe-Ser↓Arg．．．Pre-IgGlightchainMet-Asp-Met-Arg-Ala-Pro-Ala-Gln-Ile-Phe-Gly-Phe-Leu-Leu-Leu-Leu-Phe-Pro-Gly-Thr-Arg-Cys↓Asp．．．PrelysozymeMet-Arg-Ser-Leu-Leu-Ile-Leu-Val-Leu-Cys-Phe-Leu-Pro-Leu-Ala-Ala-Leu-Gly↓Lys．．．（二）蛋白质的修饰与加工包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化。
糖基化的作用是：①使蛋白质能够抵抗消化酶的作用；②赋予蛋白质传导信号的功能；③某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠。
糖基一般连接在4种氨基酸上，分为2种：O-连接的糖基化（O-linkedglycosylation）：与Ser、Thr和Hyp的OH连接，连接的糖为半乳糖或N-乙酰半乳糖胺，在高尔基体上进行O-连接的糖基化。
N-连接的糖基化（N-linkedglycosylation）：与天冬酰胺残基的NH2连接，糖为N-乙酰葡糖胺。
内质网上进行的为N-连接的糖基化。
糖的供体为核苷糖(nucleotidesugar)，如CMP-唾液酸、GDP-甘露糖、UDP-N-乙酰葡糖胺等。
糖分子首先被糖基转移酶转移到膜上的磷酸长醇（dolicholphosphate）分子上，装配成寡糖链。
再被寡糖转移酶转到新合成肽链特定序列（Asn-X-Ser或Asn-X-Thr）的天冬酰胺残基上。
（三）新生肽链的折叠、组装和运输COPII介导由内质网输出的膜泡运输，这种膜泡由内质网的排出位点（exitsites）以出芽的方式排出，内质网的排出位点没有结合核糖体，随机分布在内质网上。
不同的蛋白质在内质网腔中停留的时间不同，主要取决于蛋白质完成正确折叠和组装的时间，这一过程是在属于hsp70家族的ATP酶的作用下完成的，需要消耗能量。
有些无法完成正确折叠的蛋白质被输出内质网，转入溶酶体中降解掉，大约90%的新合成的T细胞受体亚单位和乙酰胆碱受体都被降解掉，而从未到达靶细胞膜。
合成膜脂：大多数膜只是完全在内质网中合成的，例外的情况包括：①鞘磷脂是在内质网上开始合成的，但完成于高尔基体；②某些线粒体和叶绿体独有的膜脂是驻留在这些细胞器中的酶催化合成的。
ER合成的膜脂以膜跑运输的方式转运至高尔基体，溶酶体和质膜上，或借磷脂转移蛋白（phospholipidtransferprotein，PTP）形成水溶性复合物，转至其他膜上。
蛋白质转移到内质网上合成的过程解毒作用：SER中的P450酶系属于单加氧酶（monooxygenase），又称为多功能氧化酶(mixedfunctionoxidase)、羟化酶(hydroxylase)，因其还原态的吸收峰在450nm处，故名。
主要分布在SER中，但也存在于质膜、线粒体、高尔基体、过氧化物酶体、核膜等细胞器的膜中，具有解毒作用，通常可将脂溶性有毒物质，代谢为水溶性物质，使有毒物质排出体外。
有时也会将致癌物代谢为活性致癌物。
P450种类繁多，但都是与其他辅助成分组成一个呼吸链来实现其功能，呼吸链中的P450还原酶实际就是一种黄素蛋白。
P450催化O2分子中的一个原子加到底物分子上使之羟化，另一个氧原子被NADH或NADPH提供的氢还原生成水，在此氧化过程中无高能磷酸化合物生成。
甾体类激素的合成：在生殖腺和肾上腺的内分泌细胞中，SER、线粒体，可能还有高尔基体上的一些酶共同参与甾体类激素的合成。
调节血糖浓度：使葡糖6-磷酸水解为磷酸和葡萄糖，释放糖至血液中。
细胞中的糖元可被酶转化为葡糖1-磷酸，再转变为葡糖6-磷酸，但由于膜对磷酸化的糖是高度不通透的，葡糖6-磷酸只有在去磷酸化以后才能通过质膜，进入血液。
形成一些特殊结构：如肌细胞中的SER特化成的肌质网可储存钙离子，作为细胞内信号物质。
支撑作用：内质网是细胞内最丰富的膜，形成了一种网络结构，提供机械支撑作用，并成为细胞质中酶附着的支架。
转送作用：内质网可通过出芽来运送合成物，其中光面内质网尤为突出。
细胞质的改变：滑面内质网和粗面内质网一、滑面内质网1、滑面内质网增生滑面内质网与产生固醇物质，解毒、激素灭活等功能有关，如解毒作用增强，肝细胞内滑面内质网增多，肾上腺皮质瘤内滑面内质网也多。
2、肌浆网水肿肌浆网亦属滑面内质网，与肌肉收缩及钙离子释放回收有关。
肌细胞缺氧，中毒时，肌浆网可出现水肿。
二、粗面内质网1、粗面内质网扩张、囊泡化正常粗面内质网系由膜形成扁池，腔很窄，在细胞水肿时，液体入腔内使之扩张，并形成小泡，在肝炎时肝细胞气球样变中也可见到。
2、粗面内质网脱粒粗面内质网扁池膜旁有核糖体依附，在粗面内质网肿胀同时膜表面核糖体脱落。
也有的粗面内质网膜表面核糖体脱落，但扁池不扩张。
3、粗面内质网板层在内分泌细胞及胚胎肝细胞内出现短而紧密排列粗面内质网，在内分泌肿瘤及肝癌中也可见到。
4、同心圆膜性小体有三种：第一种粗面内质网呈同心圆板层排列；第二种是滑面膜双层呈同心圆排列；第三种是在滑面间夹有糖原。
5、粗面内质网池内隔离粗面内质网扁池扩张，带有核糖体的膜突入扩张的池内，切面如像岛状膜性小管小泡游离在池内。
6、粗面内质网对合池平行两片粗面内质网紧密靠拢，内侧面核糖体消失。
也可有三片或多片，称三合池或多合池。
眼睑前层的缺损指眼睑皮肤与眼轮匝肌、前层组织缺损于修补前需要作整修外形，便于修补。
局限性眼睑前层缺损。
眼睑前层三角形缺损的修补1.将眼睑前层组织缺损整修成三角形缺损创面。
于肿物部位两侧作睑缘唇间劈开，将眼睑劈为前后两层。
2.潜行分离两侧创缘四周的皮下组织与眼轮匝肌，使之充分松动，然后拉拢分层缝合。
眼睑前层矩形缺损的修复移行皮瓣修复术1.肿物切除后，将缺损创面整修成矩形。
如缺损创面在眼睑中央部，向两侧作一定范围的睑缘唇间劈开，范围大小根据缺损范围决定。
于肿物下缘作平行睑缘的另一切口，切开皮肤与眼轮匝肌。
眼轮匝肌与睑板间作潜行分离，使呈条状皮瓣。
2.将两侧皮瓣向创面拉拢，覆盖缺损创面，间断缝合。
3.如切口远端在皮瓣拉拢缝合后出现猫耳现象，则于上下切口远端向外各切除一三角形皮肤，使之平展，间断缝合。
4.如缺损创面位于鼻侧，则移行皮瓣作于创面颞侧。
5.如缺损创面较为窄长，虽两侧各作一移行皮瓣也难于拉拢缝合。
可于窄长的矩形皮瓣下方作一移行皮瓣。
这种情况在下睑再造时，时常可以遇到。
易位皮瓣修复术一般下睑颞侧创面可以作面颊部或上睑颞侧易位皮瓣修复。
下睑鼻侧可于下睑中央部位作易位皮瓣修复。
上睑颞侧创面可用颞额部的易位皮瓣修复。
上睑鼻侧创面则用鼻根部或额部易位皮瓣修复。
如果创面较宽用上法有困难，可以设计两端相接的易位皮瓣修复。
手术步骤以修复下睑颞侧前层创面为例：1.整修创面后，于缺损创面的颞侧向下或向上作易位皮瓣，其宽度与长度应较实际缺损创面为大，一般要大1/4～1/3，注意易位皮瓣的蒂部与长度的比最好不超过1∶2.5。
分离易位皮瓣下方的皮下组织，可以在易位皮瓣下带有脂肪组织。
充分分离创面四周皮下组织。
2.完善止血。
将易位皮瓣转位覆盖缺损创面，间断缝合。
易位皮瓣的缺损创面拉拢缝合。
游离皮片移植术以下睑较大范围的色素痣为例。
手术步骤：1.切除下睑色素痣。
整修创面。
根据创面大小、形状，于耳后、上臂内侧或颈部锁骨上切取全厚皮片，如创面较大，可于大腿内侧切取中厚皮片。
2.眼睑创面充分止血后，将游离皮片置于下睑创面内，边修皮片外形，边间断缝合。
创缘四周的缝线中留下3～4对对应的长线头。
3.皮片表面作1～2个小引流切口，用拧干的酒精细纱条或浸以抗生素的细纱条均匀地铺盖于皮片表面，结扎对应的长线头固定皮片表面的细纱条打包结扎，表面盖纱布后，绷带包扎。
术中注意事项1.切除病变如性质不明，切除后应送病理检查。
2.如移行皮瓣的蒂部、易位皮瓣的蒂部出现明显猫耳现象，可于局部自切口向外切除一三角形皮肤，四周皮下作潜行分离后间断缝合。
3.作各种皮瓣时，蒂部的宽度与皮瓣的长度不宜超过1∶2.5，否则远端血供不佳。
4.缝合各种切口，如作分层缝合，则术后瘢痕细，表面平整，收缩轻。
5.游离的全厚皮片修复时，皮片下方不要带脂肪组织，否则容易影响皮片成活。
6.切取中厚皮片时，创面内如有脂肪组织露出，先予缝合，然后再覆盖凡士林纱布。
术后处理皮瓣修复一般术后包扎24～48小时，7天后拆线。
游离皮片移植术后5～7天首次换药，术后10天拆去皮肤缝线。
继续包扎1～2周。
全厚皮片供皮区如上臂内侧，拆线后也应继续包扎1周，因为局部张力大，避免切口裂开或瘢痕变宽。
口腔菜花状乳头瘤病(oralfloridpapollomato  口腔菜花状乳头瘤病sis)为好发于口腔黏膜的乳头瘤病，常延及咽、喉以及气管等部黏膜，病因未明，可能系病毒感染所致。
本病属于中医翻花疮范畴如《医宗金鉴·外科心法》翻花疮记载：“翻花疮因溃后生，头大蒂小努菌形，虽无痛痒触流血，血燥肝虚怒气成”。
并发症：可发展为上皮癌。
病因未明，可能系病毒感染所致。
1.表现为淡褐色疣状丘疹及息肉样肿块，质脆，一般累及整个龈黏膜，部分病例可出现整个口腔黏膜病变，甚至扩展至喉和气管。
损害呈增殖性，口腔常散发恶臭。
2.病程为进行性，常迁延多年，可发展为上皮癌。
组织病理：口腔上皮乳头增生，浅层上皮细胞明显空泡化，少见或无角化，正常成熟过程有不同程度的丧失，不扩散至基底膜下方，中度细胞浸润，可见核有丝分裂。
棘层明显肥厚。
应与口腔黏膜白斑、白色念珠菌病鉴别。
口腔黏膜白斑不呈菜花样肿瘤，白色念珠菌病可查到菌丝及芽孢，易于鉴别。
(一)治疗可行冷冻、激光和切除病变黏膜，但局部可有复发。
也可试服甲氨蝶呤(MTX)、氨蝶呤钠或巯嘌呤(6-MP)。
(二)预后病程为进行性，常迁延多年，可发展为上皮癌。