ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者，常能破坏患者体内的免疫平衡，也容易使急性肝炎转变为慢性。
6、既往有其他肝病史者感染病毒者：如原有酒精性肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)或血吸虫病、疟疾、结核病，再感[Nesky_PAGE]染乙肝病毒后，不仅容易成为慢性肝炎，而且预后较差。
除此之外，如急性期的乙肝患者过度劳累，酗酒、性sheng活过度、吸毒、应用对肝脏有损害作用的药物，营养不良，合并其他病原微生物的严重感染或滥用药品等，也可使急性转为慢性。
1、慢性乙肝患者应该做好长期治疗的准备，不能半途而废，有战胜疾病的信心。
乙肝病毒给患者带来的不仅是身体的痛苦，更多的是精神的折磨，这就需要乙肝患者勇敢的面对病痛，以免病情恶化。
2、不要等到病情复发或者加重再进行治疗，因为乙肝病毒的耐药性，使得很多的患者病情反复性加重，再加上患者缺乏了解和心理准备不足，使得乙肝不易治愈。
小编提醒，其实，满意感患者需要及时的进行治疗，不要等到病情恶化时再治疗。
3、乙肝患者要保持心态平和，治疗过程中切勿急躁，不可盲目乐观或悲观，相信只要长期坚持治疗就能够战胜疾病，治愈乙肝。
而实际上很多的乙肝患者因为感染乙肝病毒，而存在很大的心理负担，他们很容易产生如焦虑，悲观，易怒等在内的悲观情绪，而使得治疗效果不佳。
这就需要乙肝患者在治疗中保持好心情，不喝酒，不乱用药物。
危害一、乙肝病毒长期存在体内，不断损害肝脏乙肝病毒慢性感染过程中机体需要反复清除乙肝病毒，如此可持续数年至数十年。
由于免疫功能低，病毒无法清除，肝组织反复受损，反复修复，肝脏产生不同程度的纤维化。
B超检查和组织学检查，则可清楚见到肝脏有明显的纤维化改变。
如果治疗不及时，不能有效治疗纤维化，则转化为再生结节，形成假小叶，约20%左右的人出现肝硬化。
危害二、病程发展可至肝硬化、肝癌，危及生命慢性乙肝在初期尽管对肝脏有损害但可以没有明显症状，因而导致很多人没有发现自己患有慢性乙肝疾病。
由于肝脏代偿能力逐渐变差，一旦出现肝炎活动，就极易出现黄疸、腹水、出血、昏迷、尿少等严重后果。
乙肝病毒携带者中，50%~75%的人有活动性病毒复制的慢性乙肝，估计5年中从慢性乙肝进展为肝硬化的发生率为2%~20%；从代偿性肝硬化到肝脏失代偿为20%~23%；从代偿性肝硬化到肝癌为6%~15%。
危害三、并他其他疾病，加重健康负担慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症，常见的有：（1）肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有两型，第一型是胰岛素依赖型，是由于慢性乙肝损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。
第二型是非胰岛素依赖型，是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。
（2）脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶（ALT）中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。
主要是由于进入肝脏的脂肪酸和糖增多、肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少所至。
（3）慢性乙肝后高胆红素血症：此指慢性乙肝后部分病人遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。
危害四、加重心理负担，影响生活质量慢性乙肝不仅严重影响了患者的身体健康，干扰了其正常生活，还将对其造成巨大的心理伤害。
慢性乙肝会对患者的升学、就业、入伍、婚嫁造成影响，还给其家庭带来沉重的经济负担。
一旦身患慢性乙肝，众人则谈肝色变，唯恐避之不及，给学习、工作、生活带来许多麻烦。
1.HBsAg阳性>6个月2.血清HBV-DNA>10^5copies/ml3.持续或间歇的ALT/AST水平升高4.肝活**检查显示慢性肝炎非活动性HbsAg携带状态：1.HBsAg阳性>6个月2.HBeAg阴性，抗HBe阳性3.血清HBV-DNA<10^5copies/ml4.ALT、AST水平持续正常5.肝活**检查没有明显的炎症防治指南《慢性乙型肝炎防治指南》全文由慢性乙型肝炎防治指南中华医学会肝病学分会中华医学会感染病学分会联合制订，2005年12月2日。
慢性乙型肝炎是我国常见的慢性传染病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》.目前国内外公认有效的抗HBV药物主要包括干扰素类和核苷(酸)类似物，并各有其优缺点。
前者的优点是疗程相对固定，HBeAg血清学转换率较高，疗效相对持久，耐药变异较少，其缺点是需要注射给药，不良反应较明显，不适于肝功能失代偿者。
后者的优点是口服给药，抑制病毒作用强，不良反应少而轻微，可用于肝功能失代偿者，其缺点是疗程相对不固定，HBeAg血清学转换率低，疗效不够持久，长期应用可产生耐药变异，停药后可出现病情恶化等。
临床医生应根据自己的专业知识和临床经验，在综合考虑患者具体病情及其个人意愿的基础上，在本《指南》的原则框架下确定个体化的治疗方案.治疗原则慢性乙肝的治疗强调：三分药治，七分调理。
要做到有战胜病魔的信心及意志，精神要愉快，生活要有规律，注意合理安排饮食，不宜过度营养引起肥胖。
除出黄疸或转氨酶显著升高时要卧床休息外，一般症状不多，转氨酶轻度升高时应适量活动，注意动静结合。
用药原则(1)用药不要过多过杂：很多药物都要经过肝脏解毒，用药过多过杂能增加肝脏负担，反而对肝病不利。
(2)需要根据慢性乙肝病人的具体情况，有针对性地用药：例如乙型肝炎病毒复制明显的病人应用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的应用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的应用保护肝细胞的药物;有肝脏微循环障碍的应用活跃微循环的药物。
也可以根据辨证施治服用中药方剂，或辨证选用1～2种中成药长期服用。
(3)用药过程中不应忽视休息、营养和饮食：休息和营养是肝病患者的主要治疗手段。
例如有30%左右的慢性乙肝患者有肝昏迷倾向，这类患者不宜喝牛奶，否则会诱发肝昏迷。
应强调的是在慢性乙肝较长的治疗过程中，切忌滥用过多药物及应用伤肝药物，切勿乱投医或换药太勤。
治疗新观念第一个新的观念：是首次明确了抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。
根据乙肝的进展途径，我国2005年制订的《慢性乙型肝炎防治指南》提出慢性乙肝治疗原则主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
改变了抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗四大治疗原则并重的观念。
几年来的大量的临床事实证明：把抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键以后，经过系统正规的抗病毒治疗，乙肝病毒复制停止后，肝功能迅速恢复正常，可以成功的阻止慢性乙肝进展到肝硬化，可以使出现腹水和消化道出血等严重的合并症的晚期肝硬化，因肝功能好转和肝纤维化减轻而摆脱严重合并症，脱离死亡威胁，可以极大地降低乙肝病人恶变成原发性肝癌的风险，极大限度的改善了慢性乙肝的预后。
来自覆盖台湾,香港,中国大陆,新加坡,泰国,马来西亚,澳大利亚,新西兰菲律宾等国家和地区的41所医院实验结果已经证实：应用拉米夫定进行规范的抗病毒治疗，使病人HBV-DNA载量降至阴性后，可以延缓乙肝相关肝硬化患者的临床进展及降低肝癌发生率。
第二个新的观念：是慢性乙肝抗病毒治疗目标的提高。
在九十年代最初研究慢性乙肝抗病毒治疗时的目标仅仅是乙肝病毒复制停止和肝功能恢复正常，但这种结果经常出现停药后又回复到原来状态；2009年的美国肝病年会提出慢性乙肝抗病毒治疗停药标准除了乙肝病毒复制停止和肝功能恢复正常外，还要出现e系统的转换，这种结果停药后疗效一般不反弹；2009年的欧洲肝病年会明确提出慢性乙肝抗病毒治疗要追求HBsAg的阴转，HBsAg的阴转虽然不完全意味着乙肝病毒从体内清除，但HBsAg的阴转一定会带来慢性乙肝的更长期稳定。
第三个新的观念：是慢性乙肝抗病毒治疗方案的个体化。
在九十年代最初研究慢性乙肝抗病毒治疗时只有普通干扰素一种药物可用；99年第一个核苷类药物-拉米夫定上市，使慢性乙肝抗病毒治疗多了一种选择；到现在我国批准用于慢性乙肝抗病毒治疗的药物共有干扰素（普通干扰素和长效干扰素）、核苷类（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定），6种药物。
越来越多的药物使得我们可以根据病人的病情和经济状况制订更加适合于病人的个体化治疗方案。
治疗四大须知勿忘治疗前全面评估慢性乙肝病毒感染者情况很复杂，从不同的携带者到轻重不等的慢性肝炎，到代偿期或失代偿肝硬化乃至HCC(肝癌)，治疗方案不同，都需要首诊医生认真思考，并与患者充分沟通。
但在临床实践中，很多医生往往忽视治疗前评估的重要性，没有用充分的时间和精力去重视和了解就诊者的感染史、病情以及患者的种种实际情况，而是光凭适应证或个人看法，轻易开始抗病毒治疗，以致结果难以达到满意疗效，甚至造成治疗失败。
仍需坚持个体化治疗　目前全球公认并写入指南推荐用于规范治疗的抗HBV药物有两类7种。
按照2008新版亚太指南，干扰素和核苷(酸)类似物中的任何一种药物均为一线治疗药物。
我们要根据不同药品的特点和不同病人的实际情况，选择最为适合的药物治疗方案。
例如孕龄期非妊娠期妇女可优先选用干扰素(其中有条件的推荐用聚乙二醇干扰素)，因其疗程较短(1年内)。
HBeAg阳性的慢性乙肝，如优先选择替比夫定，有可能较快实现双达标(HBVDNA抑制，HBe血清学转换);HBeAg阴性慢性乙肝，如优先选择恩替卡韦，因具有双重保障(强效抑制病毒和最低耐药)，有利于更长期的安全治疗;低载量HBV患者，也可选用阿德福韦，比较适合长期治疗。
享受医保的患者，仍可放心应用拉米夫定治疗，一是它的有效性经过了长达10年的检验，已改变了一代病人的命运。
二是耐药可提前预测，并可早期发现，及时采取救援治疗。
治疗路线图牢记在心　在应用中，把握治疗路线图的三个时间点：3个月——初步判断疗效，排除原发治疗失败患者，减少药物不必要浪费。
6个月——评估低基因耐药屏障药物(LAM,Ldt)疗效，筛选出部分病毒应答病例，及时调整治疗方案(加药或换药)。
12个月——评估高基因耐药屏障药物和耐药较晚药物(ETVADV，TNV)疗效，筛选出部分病毒应答病例，及时调整治疗方案(加药或换药)。
学会应用“4P”模式　医患双方要共同建立起一个“全病程管理”的意识，积极倡导和推荐“4P”模式。
4P指的是preventive(预防性)、predictive(预测性)、presonalized(个体化)和participatory(参与性)。
这是现代医学管理的新模式，体现了从技术至上走向人文关怀。
近来“4P”已被具体应用到抗HBV治疗中，如对有抗HBV治疗适应证病例越早治越好，并争取早期有效的病毒抑制及实现HBeAg血清转换，能预防肝硬化及肝癌发生(预防性)。
对初治对象，以路线图提示，及时排除选药不适合病例(原发治疗失败)，24周HBVDNA检测不到者，会有更多机会实现DNA检测不到与HBeAg血清学转换(预测性)。
尽可能为不同对象选择最适合其需求和最可能达到治疗目标的治疗方案(个体化治疗)。
医生与患者需要进行充分有效的沟通，以保障良好依从性,取得抗病毒治疗的成功(参与性)。
其中参与性在当前的医疗环境下更显重要和迫切。
需注意的问题第一，哪些慢性乙肝应该进行抗病毒治疗？
我们一般要把握两个标准：一是HBVDNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；二是ALT≥2倍正常值上限。
第二，如何选择慢性乙肝抗病毒治疗药物?首先，我应该提醒朋友们，虽然很多广告和医疗机构宣称其药物或疗法对乙肝有很好的抗病毒治疗作用，但到目前为止，我国批准用于慢性乙肝抗病毒治疗的药物只有我前面说过的两大类，6种药物。
至于这两大类，6种药物如何选择，应该根据病人的病情和经济状况决定，比如没有进展到肝硬化的病人可以选择干扰素类，经济条件不佳的病人可以选择拉米夫定或阿德福韦酯病情重的的病人可以选择起效快的恩替卡韦，中等经济条件的病人可以选择替比夫定。
第三，应用核苷类（拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定）时，不能随意换药、减量、停药，这是核苷类药物产生耐药和停药后反跳的最主要原因。
第四，必须在医生指导下进行监测和随访，定期检查HBVDNA和肝功能。
一是为了更好的处理药物的副作用，二是为了及早发现核苷类药物的耐药，尽早处理避免病情反弹或加重。
抗病毒治疗一、慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者对慢性HBV携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死者，需进行抗病毒治疗。
如肝炎病变不明显或未做肝组织学检查者，建议暂不进行治疗。
非活动性HBsAg携带者一般不需治疗。
上述两类携带者均应每3~6个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦出现ALT≥2×ULN，且同时HBVDNA阳性，可用IFNα或核苷(酸)类似物治疗(Ⅱ-2)。
二、HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者对于HBVDNA定量≥1×105拷贝/ml，ALT水平≥2×ULN者，或ALT<2×ULN但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。
可根据具体情况和患者的意愿，选用IFNα(ALT水平应<10×ULN)或核苷(酸)类似物治疗。
对HBVDNA阳性但低于1×105拷贝/ml者，经监测病情3个月，HBVDNA仍未转阴，且ALT异常，则应抗病毒治疗(III)。
1．普通IFNα5MU(可根据患者的耐受情况适当调整剂量)，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，一般疗程为6个月(I)。
如有应答，为提高疗效亦可延长疗程至1年或更长(II)。
2．PegIFNα-2a180μg，每周1次，皮下注射，疗程1年(I)。
3．拉米夫定100mg，每日1次口服。
治疗1年时，如HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，ALT复常，HBeAg转阴但未出现抗-HBe者，建议继续用药，直至HBeAg血清学转换，经监测2次(每次至少间隔6个月)，仍保持不变者可以停药(II)，但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。
4．阿德福韦酯10mg，每日1次口服。
疗程可参照拉米夫定(II)。
5．恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服。
三、HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBVDNA定量≥1×104拷贝/ml，ALT水平≥2×ULN者，或ALT<2ULN，但肝组织学检查显示KnodellHAI≥4，或G2炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。
由于难以确定治疗终点，因此，应治疗至检测不出HBVDNA(PCR法)，ALT复常。
此类患者复发率高，疗程宜长，至少为1年(I)。
因需要较长期治疗，最好选用IFNα(ALT水平应<10×ULN)或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗。
对达不到上述推荐治疗标准者，则应监测病情变化，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗(III)。
1．普通IFNα5MU，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，疗程至少1年(I)。
2．PegIFNα-2a180μg，每周1次，皮下注射，疗程至少1年(I)。
3．阿德福韦酯10mg，每日1次口服，疗程至少1年。
当监测3次(每次至少间隔6个月)HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限和ALT正常时可以停药（II）。
4．拉米夫定100mg，每日1次口服，疗程至少1年。
治疗终点同阿德福韦酯(II)。
疗程可参照阿德福韦酯。
四、代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBeAg阳性者的治疗指征为HBVDNA≥105拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBVDNA≥104拷贝/ml，ALT正常或升高。
治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。
1．拉米夫定100mg，每日1次口服。
无固定疗程，需长期应用。
2．阿德福韦酯10mg，每日1次口服。
3．干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。
如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量(III)。
五、失代偿期乙型肝炎肝硬化患者治疗指征为HBVDNA阳性，ALT正常或升高。
治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植的需求，抗病毒治疗只能延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。
干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，属禁忌证(Ⅱ)。
对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。
一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物(II－2)。
六、应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂(特别是肾上腺糖皮质激素)治疗的HBsAg阳性者，即使HBVDNA阴性和ALT正常，也应在治疗前1周开始服用拉米夫定，每日100mg，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据患者病情决定拉米夫定停药时间(II-1,II-3)。
对拉米夫定耐药者，可改用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。
核苷(酸)类似物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应十分注意。
七、肝移植患者对于拟接受肝移植手术的HBV感染相关疾病患者，应于肝移植术前1~3个月开始服用拉米夫定，每日100mg口服，术中无肝期加用HBIG，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG(第1周每日800IU，以后每周800IU)，并根据抗-HBs水平调整HBIG剂量和用药间隔(一般抗-HBs谷值浓度至少大于100~150mIU/ml，术后半年内最好大于500mIU/ml)，但理想的疗程有待进一步确定(II-1)。
对于发生拉米夫定耐药者可选用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物。
八、其他特殊情况的处理1．普通IFNα治疗无应答患者经过规范的普通IFNα治疗无应答患者，再次应用普通IFNα治疗的疗效很低(Ⅱ)。
可试用PegIFNα-2a或核苷(酸)类似物治疗(III)。
2．强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通IFNα，连续2~3周后改为隔日或每周3次的治疗。
目前对此疗法意见不一，因此不予推荐(Ⅲ)。
3.应用核苷(酸)类似物发生耐药突变后的治疗拉米夫定治疗期间可发生耐药突变，出现“反弹”，建议加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物(I)并重叠1~3个月或根据HBVDNA检测阴性后撤换拉米夫定；也可使用IFN-α(建议重叠用药1~3个月)。
4．停用核苷(酸)类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药，可再用拉米夫定治疗，或其他核苷(酸)类似物治疗。
如无禁忌证，亦可用IFNα治疗(III)。
九、儿童患者12岁以上慢性乙型肝炎患儿，其普通IFNα治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似，剂量为3~6MU/m2，最大剂量不超过10MU/m2(Ⅱ)。
在知情同意的基础上，也可按成人的剂量和疗程用拉米夫定治疗(I)。
急性乙肝的特点是发病急，病程相对较短，表现与其它消化系统疾病疾病相似，容易误诊误治。
与慢性乙肝的区别在于病程一般在六个月以内，乙肝两对半检测的抗HBclgM阳性。
如抗HBclgM和抗一HBclgG两者皆为阳性，说明是慢性乙肝或慢性乙肝急性发作。
十、何时适宜抗病毒治疗慢性乙肝患者抗病毒治疗一定要把握好时机，任何抗病毒药物都有应用指征，在2005年12月发布的“慢性乙肝防治指南”中已进行了详细的规定。
好的时机治疗会取得事半功倍的效果，而把握不好机会就会劳民伤财。
机会的把握一定要由有经验的专科医师来确定，基本原则是：肝功能正常，B超观察无病变的携带者不适合抗病毒治疗，HBVDNA阳性、ALT大于正常值上限的两倍以上可以考虑应用抗病毒治疗;对已有肝硬化的患者无论其肝功能如何都应该选用抗病毒治疗，具体方案示病情而定。
慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症，常见的有：一、肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有两型。
(1)胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。
(2)非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。
本型糖尿病多见，胰岛素治疗效果较差。
二、脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：(1)进入肝脏的脂肪酸增多；(2)肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多；(3)肝细胞输出甘油三脂减少；(4)进入肝脏的糖过多。
患者常在肝炎后发胖，血清谷丙转氨酶(ALT)中度升高、血脂升高，肝脏B超检查呈脂肪肝波型。
三、肝炎后高胆红素血症：此指病毒性肝炎后部分患者遗留轻度黄疸，黄疸持久不退，中西药治疗效果欠佳，肝功能大多正常。
四、肝硬化：肝炎后肝硬化有两种，一种是大结节性肝硬化，一种是小结节性肝硬化。
后者常发生于部分无症状、乙肝表面抗原(HBsAg)携带者。
此类患者由于症状不明显，肝功能损害轻，呈长期隐匿性发展，直到肝功能失代偿，出现腹水或上消化道大出血等症象时才被确诊。
五、肝癌：上述两种肝炎后肝硬化均可发展成原发性肝癌。
无症状慢性HBsAg携带者也可不经过肝硬化阶段，而发展为原发性肝癌。
慢性乙肝也会传染，慢性乙肝的传播途径和乙肝一样，主要传播途径有血液传播、性传播、母婴传播。
凡含有乙肝病毒(HBV)的血液或体液(唾液、乳汁、羊水、精液、分泌物等)，可直接进入或通过破损的皮肤、粘膜进入体内而造成传播。
(1)经血液传播：如输入全血、血浆、血清或其它血制品，通过血源性注射传播。
(2)胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播;妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿的感染等。
(3)医源性传播：如医疗器械被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播;用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性传播的途径之一;血液透析患者常是乙肝传播的对象。
(4)性接触传播：近年国外报道对性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定：乙肝的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻间的传播。
(5)昆虫叮咬传播：在热带、亚热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能对乙肝传播起一定作用。
(6)生活密切接触传播：与乙肝患者或病毒携带者长期密切接触，唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁，均可污染器具、物品，经破损皮肤、粘膜而传播乙肝。
慢性乙型肝炎及肝硬化代偿期病人的食疗原则是：除遵守所有肝病病人饮食治疗中的“高蛋白质、高热量”原则以外，另外增加一条，就是低盐、高维生素。
肝病患者的饮食要注意以下事项：1.饮食结构要合理肝脏是人体解毒的总机关，具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。
微量元素硒的作用硒——微量元素中的护肝卫士1.现代科学研究证明：肝炎、肝硬化等肝损伤时，都可表现血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生；2.硒可以起到加速酒精分解代谢，解除酒后不适，进而保护肝脏，预防酒精性肝损伤；3.硒元素可以通过谷胱甘肽过氧化物酶完成的抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。
1、勿过劳有的慢性乙肝患者离开医院后不注意休养，结果使病情恶化、复发，个别人因一时纵欲或疏忽，导致不可挽回的结果。
问题就出在肝脏病理修复远较临床指标复常缓慢得多。
因此，慢性乙肝在康复期内过早从事繁重的工作和较激烈的运动是不合适的。
但也不必绝对卧床休息，如肝功能(血清转氨酶)正常3个月以上者，可逐渐从事轻工作，然后逐渐增加工作量，直至恢复原工作。
2、防感染慢性乙肝患者本已久病体虚，机体免疫功能低下，极易被名种病毒、细菌等致病因子感染，如感冒、支气管炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染等，这样会使本来已经静止或趋于痊愈的病情再度活动和恶化。
因此，患者在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心，要适当锻炼，要根据天气温度变化随时增减衣服，预防感冒和各种感染。
3、讲营养慢性乙肝患者宜食含优质蛋白质高的食物，注意高纤维、高维素食物的补充及低脂肪、适当的糖饮食。
不偏食，五谷杂粮、新鲜蔬菜和水果、牛、羊、猪的瘦肉、禽蛋类、牛奶、鱼虾等均可食用。
要忌饮酒，少吃辛辣、油炸食品;忌过甜食;忌盲目进补，或不要随意轻信广告宣传的补品，以免损害肝脏或增加肝脏负担。
4、常复查慢性乙肝患者可每1到3个月检查1次肝功能，半年至1年查一次乙肝两对半，每年检查1次B超，做1次甲胎蛋白，应当作为慢性乙肝患者自我疗养中与医院联系的常规。
5、硒养肝硒被称为重要的“护肝因子”，肝病患者体内普遍缺硒，缺硒程度常与病情轻重呈正比。
病情越重血硒水平越低。
饮食慢性乙肝以病毒为主，以传染为途径，从病因分析也离开内外二因，外因多由感受时邪，疫疠及饮食不节，内因多由正气不足及情志所伤致阴阳失调气机不畅。
肝炎的发生与机体免疫反应有密切关系，所以保持机体免疫反应和免疫调控机能正常，是防止病毒性肝炎的内在关键因素。
想让自己的免疫系统够强大，也可以通过日常饮食调节来实现.1.多食蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也助于促进消化功能。
2.有研究发现冬虫夏草可以改善和恢复肝功能。
配方：选用天然含虫草素较多的福临门冬虫夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，连续服用一个月大部分患者均可取得良好的疗效。
3.五谷杂粮等含淀粉类食品以及各种水果类、蜂蜜等，能供给糖，有补充日常生活所需热量、增进肝脏的解毒功能。
调理1、精神要愉快，生活要有规律2、注意合理安排饮食，反对过度营养而引起肥胖3、症状不多或者转氨酶上升较轻时应适当劳动，注意动静结合，但是黄疸出现或者转氨酶升高过快时需要卧床休息。
4、用药切忌过多过杂，切记有病乱投医，滥用药，换药不宜太勤。
5、选用抗病毒药，调节免疫药，活血化瘀药和抗纤维药时一定要有医生的指导。
6、患者久病成医，可自己学习肝病自我疗养的知识，配合选用适宜自己的调理方法。
维生素A属脂溶性维生素，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸和植物中的胡萝卜素。
维生家A能促进机体正常生长和发育，是维持上皮组织健全所必需的物质，也是构成视觉细胞内感光物质的成分。
维生素A还可以间接促进蛋白质的合成。
维生素A在小肠中被酯化，并通过淋巴循环至肝脏实质细胞储存，当机体需要时再释放入血，肝病时，吸收和储存能力均降低，重症肝炎时，血中维生素A含量大减，造成上皮组织过度角化，形成黏膜损伤、皮肤干燥、脱发、指甲变脆。
维生素A缺乏时常出现夜盲症、生殖功能减退，生长发育受阻。
出现上述症状时，除注意多食动物肝脏、胡萝卜、韭菜、杏干等，还应增加口服维生素AD丸等。
一、科学合理的饮食乙肝大三阳患者应饮食清淡，宜多进食新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、西红柿等；多吃水果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。
以补充足够的维生素和纤维素，也有助于促进消化功能。
患者肝脏受损，机体免疫力降低，因此需要补充蛋白质进行修复，并增强免疫功能，所以应给予高蛋白饮食，如淡菜、鱿鱼、瘦肉、蛋、鱼、豆类及豆制品等。
二、良好的生活习惯乙肝大三阳患者良好的生活起居，有利于病情的康复。
充足的睡眠、不熬夜、可以充分的让肝脏进行代谢，及时将体内的有毒物质排出体外。
肝脏在晚间11点-1点为最佳解毒时间，乙肝大三阳患者应尽可能改变不良的作息时间，至少应在10-11点之前睡觉。
适量的增加体育运动，可以提高自身免疫力，对于病情康复有很大帮助。
三、良好的心态情绪影响干肝功能，导致患者肝火旺的症状发生，造成肝气郁结，加重肝脏的负担，负性情绪还会促使乙肝病毒数量不断增加，病情逐渐加重。
而一个良好的心态，可以减少肝脏负担，保持乐观、积极的态度进行治疗，有利治疗药物的吸收，让药物真正发挥它的作用，从而提高治疗效果，使患者病情早期得到康复。
脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：进入肝脏的脂肪酸增多。
肝脏合成脂肪酸增加或氧化减少，致使甘油三脂增多。
肝细胞输出甘油三脂减少。
进入肝脏的糖过多。
慢性乙肝患者出现哪些并发症?由于慢性乙肝患者肝脏受损，慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症。
以往认为，乙肝病毒具有嗜肝特性，只能在人体的肝脏细胞中繁殖复制。
但是，现在发现乙肝病毒还可以侵犯人体肝脏以外的其他组织和器官，并在相应的组织细胞中复制，病毒的去氧核糖核酸基因还能整合到肝外组织细胞中去，引起一系列的病理变化而发生多系统、多器官的病变。
那么慢性乙肝患者出现哪些并发症?一、肝源性糖尿病：胰岛素依赖型：是由于肝炎损害了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少，要靠补充胰岛素治疗。
非胰岛素依赖型：是肝脏对胰岛素降糖的生理作用降低，以致胰岛素不能充分发挥作用。
二、脂肪肝：慢性乙肝易继发脂肪肝，其机理为：进入肝脏的脂肪酸增多。
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。
呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。
下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
第二心音分裂：在临床上较常见，肺动脉瓣区听诊最明显。
①生理性分裂（physiologicsplitting）：生理情况下大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延缓，如明显迟于主动脉瓣关闭（>0.035s），则深吸气末在肺动脉瓣区可听到第二心音分裂，呼气时这两个成分的时距缩短，人耳听不出分裂声。
②通常分裂（generalsplitting）：是第二心音分裂最常见的类型。
如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄时，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣的关闭，可产生第二心音分裂。
③反常分裂（paradoxicalsplitting）：又称逆分裂（reversedsplitting）。
此类第二心音分裂在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚。
这是由于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等病理情况下，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣的关闭，即P2在前，A2在后，吸气时P2推迟，P2与A2的时距缩短，分裂不明显；而呼气时P2与A2的时距较吸气时大，分裂明显。
第二心音反常分裂几乎都是病理性的，具有临床意义。
④固定分裂（fixedsplitting）：第二心音的分裂不受吸气或呼气的影响，心音两个成分间的时距相对固定，常见于房间隔缺损。
吸气时增加的右心房回心血量及右心房压使血液左向右分流减少；呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成第二心音的固定分裂。
异常的第二心音分裂：如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。
吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。
完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。
完全性左束支传导阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
症状建议:这种分裂没有明显的临床意义。
多数人在深呼吸末因为胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而出现第二心音分裂。
常见于正常儿童和青少年，与呼吸密切相关，呼气时消失，吸气时出现，尤以吸气末明显。
这是正常的现象，不要担心，也不需要特殊治疗，不要有过多的心理负担。
如果不放心可以去做个心脏B超看看。
连梅汤
姓名：阿尔德罗蒂
由于下颌发育不足长度过小，下颌位置相对于上颌及颅骨偏后所导致的错河畸形，称为下颌后缩。
下颌后缩属于颌间矢状向关系的不调，是造成远中错河的主要原因，约占远中错河的50%以上。
遗传因素颌面部的整体发育受遗传因素的控制，尤其下颌发育受遗传影响更明显。
环境因素可以影响遗传的表达，但是下颌后缩的患者多为遗传所致。
不良习惯一些不良习惯如吮指习惯、口呼吸等因破坏了口腔内外的动力平衡，可导致下颌后缩的发生。
全身疾病一些全身性疾病如佝偻病和一些影响肌肉力量的疾病也会影响颌骨的发育。
一些呼吸道疾病如慢性鼻炎、鼻甲肥大、扁桃体及腺样体肥大影响了正常的气道通气，导致口呼吸，进而可导致下颌后缩。
[1]颌面部外伤在下颌骨发育完成之前，由于外伤导致下颌骨骨折，可影响下颌发育导致下颌后缩。
颌面部软组织伤愈合后瘢痕挛缩，牵拉下颌向后，也可影响下颌骨的发育导致下颌后缩。
存在矢状向不调的患者往往同时存在垂直向关系的异常。
下颌后缩常表现为磨牙及尖牙的远中关系、前牙深覆盖、深覆河。
但也有部分患者表现为磨牙及尖牙的中性关系及正常的前牙覆河、覆盖。
从面型上看，下颌后缩的患者表现出颏唇沟的加深，凸面型，上下唇位于审美平面的前方。
严重的下颌后缩患者还可导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生。
根据临床表现及X线头影测量可行诊断。
对于存在下颌后缩的患者，如患者处于生长发育期，可通过刺激下颌骨的生长完成矫治；而对于生长发育期已过的成人患者，如果骨性畸形不严重可以考虑正畸掩饰治疗，而下颌后缩严重者一般需要配合正颌外科手术治疗。
乳牙期该阶段的治疗主要致力于破除可导致下颌后缩的不良习惯，随着不良习惯的破除，错河会随之减轻或消失。
替牙期该阶段的治疗以生长改良为主，主要是刺激下颌的发育。
有时候由于上颌牙弓狭窄或上颌前牙舌向错位等原因可能导致下颌的功能性后缩，此时若扩宽上颌牙弓及唇向移动舌向错位的牙齿，可以解除上颌对下颌的限制，使上颌发生向前的移动，颌间关系的不调也随之得以矫治。
这一时期选择的矫治器主要为功能矫治器，一般认为，利用功能矫治器前导下颌，可使患者的面型得到显著的改善，达到固定矫治器无法获得的效果。
矫治时机一般选择替牙晚期，生长发育高峰期前。
常用的功能矫治器有Activator,Andresen,Bionator,Twinblock和Herbst。
[2]恒牙期在恒牙早期，一些患者仍存留一定的生长潜力，对于存在生长潜力的患者最好先进行生长改良。
已过生长期的患者则需要进行掩饰性治疗，即通过牙齿的代偿性移动矫治前牙的深覆盖和磨牙的远中关系。
而对于严重的下颌后缩，一般需要在成年后进行正颌外科手术治疗。
本病与晶状体的代谢有关，由于血糖增加，晶状体的葡萄糖含量增加，致其醛糖还原酶活性增加，葡萄糖被转化为山梨醇，山梨醇在晶状体内堆积，使渗透压增加，晶状体吸收水分，形成纤维肿胀和变性最后产生混浊。
1.发生于老年者与老年性白内障相似，只是发病率较高，发生较早，进展较快，容易成熟，此型多见。
2.真性糖尿病性白内障，发生在血糖没有很好控制的青少年糖尿病人。
多为双眼发病，发展迅速，甚至可于数天、数周或数月内发展为混浊，完全混浊；开始时在前后囊下出现典型的白点状或雪片状混浊，迅速扩展为完全性白内障；常伴有屈光变化，血糖升高时，表现近视；血糖降低时，表现远视。
2.视力下降。
3.晶状体混浊，雪片状混浊为其特点，有时混浊迅速扩散。
4.血糖、尿糖等实验室检查符合糖尿病改变。
治疗原则1.发病早期积极治疗糖尿病，混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善，滴用治疗白内障滴眼液。
2.白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下施行白内障摘出术，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶状体。
3.术后积极预防感染和出血。
用药原则1.针对糖尿病及并发症用药。
2.醛糖还原梅抑制剂如白内障停，芐引酸、Ｓｏｒｂｉｎｉｌ等滴眼可有一定疗效。
急性化脓性胃炎(acutepurulentgastritis)是胃壁细菌感染引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎。
急性化脓性胃炎--肺炎球菌急性化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变  急性化脓性胃炎--肺炎球菌，又称急性蜂窝织炎性胃炎。
通常表现为急性上腹部疼痛、发冷、发热、腹痛较重，坐位时疼痛减轻或缓解,常有恶心、呕吐，呕吐物常混有胆汁等症状。
在身体其它部位有感染灶的情况下，致病菌可通过血液循环或/和淋巴循环播散到胃粘膜下，累及粘膜下层，也可穿透肌层达浆膜层，在胃壁形成化脓性炎症，有时也把这种罕见的重症胃炎称为蜂窝组织性胃炎。
它发生穿孔时可导致化脓性腹膜炎。
致病菌有肺炎球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、炭杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌。
这种急性胃炎起病急骤，剧烈的上腹痛，恶心、呕吐，有时呕吐物中可见坏死的胃粘膜组织。
常伴寒战，高热，发生急腹症时表现为化脓性腹膜炎的症状和体征。
B超、CT检查可见胃壁增厚，由产气荚膜梭状芽胞杆菌引起者的胃壁内可见由气泡形成的低密度影，X线腹部平片见胃腔内大量积气，伴穿孔者膈下可有游离气体。
本病治疗主要是积极治疗原发病，静脉给予大剂量广谱抗生素，并及时行胃部切除。
因为本病病死率高，治疗的首要目的是保存患者的生命，所以诊治要及时。
该病的化脓过程可遍及全胃，但很少超过贲门或幽门，最常见于胃远端的1/2。
病变在胃黏膜下层。
胃黏膜表面发红，可有溃疡、坏死、糜烂及出血。
胃壁由于炎性肿胀而增  急性化脓性胃炎--溃疡病穿孔厚变硬。
切开胃壁可见有脓液流出。
炎症可波及浆膜，甚至可出现胃壁穿孔。
显微镜下可见黏膜下层有大量的白细胞浸润，亦可看到多数细菌，有出血、坏死及血栓形成。
肌层亦有白细胞浸润。
化脓性胃炎是因为化脓菌侵犯胃壁所致。
约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌。
细菌侵入胃壁的途径可由：1、因胃溃疡、慢性胃炎、胃憩室、胃癌、胃内异物等，使胃黏膜受损，咽下的致病菌直接由受损黏膜侵犯胃壁。
2、患败血症、细菌性心内膜炎、猩红热、骨髓炎等疾病时，致病菌通过血流进入胃壁。
3、在患胆囊炎、腹膜炎时，致病菌通过淋巴系统进入胃壁。
饮酒、营养不良、年老体弱、低胃酸或无胃酸，常为此病的诱因。
实验室检查白细胞升高多在20000/mm3左右，并有核左移现象，白细胞内可出现中毒颗粒。
胃内容物涂片或培养多可找到致病菌。
胃液分析胃酸多减少或消失。
急性化脓性胃炎--白细胞其它辅助检查部分病人腹平片可发现胃扩张或局限性的肠胀气，个别病人可发现增厚的胃壁。
因X线钡剂检查可导致病人胃穿孔鶒，故上消化造影者不多。
少数病例上消化道造影可发现胃皱襞消失，胃张力低下鶒，胃潴留及胃窦部僵直。
诊断由于本病缺乏特异性症状体征，诊断颇为困难。
鉴别诊断本病与溃疡病穿孔、急性胆囊炎及急性胰腺炎混淆。
溃疡病穿孔一般发病很急，突然上腹部痛很快波及全腹，早期体温不高，腹肌紧张及全腹压痛，反跳痛显著，腹部透视多可发现膈下游离气体，以上几点可与本病鉴别。
急性胆囊炎虽有发冷、发热、上腹部痛，但腹肌紧张及压痛多局限上腹部，并且常伴有黄疸，而与本病有别。
急性胰腺炎时，血，尿淀粉酶增高，亦与本病不同。
通常表现为急性上腹部疼痛，发冷，发热，腹痛较重，多不放射，坐位时疼痛减轻或缓解，为本病的特异症状，与胃穿孔有鉴别意义。
常有恶心、呕吐，呕吐物常混有胆汁。
亦可吐出脓血样物，虽不多见，但具有诊断价值。
亦可有腹泻及呕血和便血。
在严重病例，发病的早期即出现末梢循环衰竭现象，在几小时之内死亡。
腹部检查，腹部较膨隆，上腹部有明显的压痛，如病变侵及腹膜，可发生肌紧张及反跳痛。
肠鸣音早期亢进，以后则减弱或消失。
西医药治疗(1)、一般治疗：首先去除外因，即停止一切对胃有刺激的饮食和药物，酌情短期禁食，或进流质饮食。
急性腐蚀性胃炎除禁食外，适当禁诜胃、禁催吐，立即饮用蛋清、牛奶  急性化脓性胃炎----黄连素、食用植物油等；再去除内因，即积极治疗诱发病，如急性感染性胃炎应注意全身疾病的治疗，控制感染，卧床休息等。
(2)、抗苗治疗：急性单纯性胃炎有严重细菌感染者，特别是伴有腹泻者可用抗菌治疗。
(3)、纠正水、电解质紊乱：对于吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等。
(4)、止血治疗：急性胃炎导致的消化道出血者属危重病症，可予冷盐水洗胃，或冷盐水150ml加去甲肾上腺素1—8mg洗胃，适用于血压平稳，休克纠正者。
(5)、对症治疗：腹痛者给予解痉剂。
中医药治疗(1)、外邪犯胃：发热恶寒，胸脘闷满，甚则疼痛，恶心呕吐，或大便泻泄，苔白腻，脉濡缓。
急性化脓性胃炎---藿香方药：藿香15克，紫苏10克，白芷6克，大腹皮5克，桔梗、茯苓、橘皮、白术、厚朴、半夏曲各Io克，大枣2枚。
(2)、饮食停滞：脘腹胀满拒按，嗳腐吞酸，得食愈甚，吐后症减，泻下臭秽，舌苔厚腻，脉滑实。
中成药：加味保和丸(3)、痰热内阻：脘痞恶主，吐泻频作，其气臭秽，心烦口渴，可伴发热，舌苔黄腻，脉滑数。
(4)、淤血阻络：胃脘疼痛频作，持续不减，或痛如针刺，痛有定处，呕血黑便，舌质紫暗或有淤斑，脉弦涩。
治法：活血化淤，理气止痛[1][2]。
全葡萄膜炎全葡萄膜炎是指累及整个葡萄膜炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。
当全葡萄膜炎由感染因素引起时，称为眼内炎。
国内常见的全葡萄膜炎主要为Vogt－小柳原田病、Behcet病性全葡萄膜炎等。
眼科全葡萄膜炎是指累及整个葡萄膜炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。
全葡萄膜炎：是前葡萄膜炎与后葡萄膜炎同时存在，但其症状表现常有所侧重，有的开始表现为前葡萄膜炎，以后累及后葡萄膜；少数开始为后葡萄膜炎，以后影响到前葡萄膜。
1、本疾病多发生于青壮年，也可发生于婴幼儿和老年人。
2、提高机本免疫力，加强营养，适量运动，不过食膏梁厚味。
3、注意面部清洁卫生。
4、避免感冒、情绪波动及勿食用辛辣肥腻的食物等可能有助于减少葡萄膜炎复发。
5、术前、术后全身和局部使用糖皮质激素，可预防前葡萄膜炎复发。
6、用药量应充足，疗程要长，以巩固疗效和预防复发。
用药期间注意血象变化。
上皮样肉瘤(epithelioidsarcoma)为缓慢生长的皮内或皮下结节。
几乎所有的损害均发生于四肢，一半以上发生于手或腕部。
结节聚集中央处坏死而周围呈栅状排列。
瘤细胞有两型均有不典型胞核，肿瘤主要发生于20～40岁的青年人，2/3发生于男性。
上皮样肉瘤上皮样肉瘤（epithelioidsarcoma，ES）是一种罕见的软组织低度恶性肿瘤。
传统的或经典型ES主要指发生于四肢末端者，也称远端型（distaltype）或普通型（conventionalform）ES。
近年发现有些ES也可发生在头颈和躯干，称为近端型或近心型（proximal-type）ES。
本病组织来源不明，多认为其起源于具有多向分化潜能的原始间叶细胞。
它可以向间叶方向（肉瘤）分化，也可向上皮方向分化，以上皮分化占优势。
1.肉眼所见　表浅性肿瘤，1至数厘米不等，深在的可与筋膜、腱等附着，切面灰白色、出血和坏死相间。
2.镜下所见　主要特征是上皮样瘤细胞作结节状排列，结节中央呈退变及坏死。
瘤细胞呈多边形，肥胖梭形或大圆形，胞浆深伊红色或淡染，核圆形、染色深浅不等。
亦可呈泡状，常有轻度到中度的多形性。
上皮样肉瘤远端型ES呈特征为形成多个肉芽肿样结节（假肉芽肿），边界较清楚，形状不规则。
结节中心常发生坏死，也常合并出血和囊性变，也可见慢性炎细胞浸润。
多个中心有坏死的结节可互相融合，形成地图样坏死。
结节的周边为上皮样瘤细胞,体积较大，多边形或圆形、卵圆形，细胞核圆形或卵圆形,轻度异型，核呈空泡状，可见小核仁。
核分裂像少见，常少于5/10HPF。
细胞间可见明显的胶原沉积,有些瘤细胞胞质丰富,嗜酸性,称嗜酸性上皮样细胞，类似横纹肌肉瘤或恶性横纹肌瘤细胞。
有些瘤细胞呈梭形，胞体比较肥胖，类似纤维肉瘤细胞。
有些ES显示显著的梭形细胞增生，但细胞异型性较小，包埋于丰富的富于胶原的细胞外基质中,称为纤维瘤样型（fibroma-like）。
有时上皮样瘤细胞和梭形细胞混合在一起，拟似双相分化的滑膜肉瘤。
有时肿瘤细胞间黏附力下降，伴有组织内出血，可似血管肉瘤样表现。
如瘤细胞内脂肪滴被溶解，形似细胞内管腔，可被视为上皮样血管内皮瘤。
有时肿瘤沿着筋膜和腱膜生长，形成花边状，肿瘤也常沿着神经血管束生长，常见瘤细胞在神经周围或血管周围浸润。
少数肿瘤可发生营养不良性钙化和骨形成（10%～20%）。
上皮样肉瘤主要发生于青年男性，好发于四肢远端，尤以指屈侧、手掌、前臂屈侧及腕部多见，也可见于头，颈部及阴部。
初发皮损为真皮或皮下结节及斑块，褐红或灰黑色，中央易发生溃疡。
四肢近侧皮损常沿筋膜面或血管、神经向心性发展，临床表现类似于淋巴管型孢子丝菌病。
深部损害附着于筋膜、腱鞘及骨膜，伴肢体肿胀、疼痛及活动障碍。
本病发展缓慢，局部切除后常复发，早期有淋巴结转移，后期常转移至肺。
组织病理学改变：肿瘤多位于真皮、皮下及深层组织，呈不规则结节状，中央常发生坏死，周边有上皮样细胞呈栅栏状排列，并混有多少不等的梭形细胞，两型细胞均可有异型改变。
我们所见病例的临床特点及组织病理学改变符合该病诊断。
患者病程后期头皮及左侧肩胛部发生转移，最终出现了气胸。
因本病少见，皮肤科医师对该病的认识也不足，临床上易发生误诊，多误诊为孢子丝菌病。
病理上，尤以低倍镜下本病类似于栅状肉芽肿性疾病，例如环状肉芽肿，类脂质渐进性坏死等，应注意鉴别。
其它应与本病在病理上鉴别的疾病有滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤及血管肉瘤等。
如将该病的临床表现与病理特点综合考虑，诊断不难。
必要时可做免疫组化进行诊断及鉴别诊断，上皮样肉瘤大部分瘤细胞角蛋白及EMA染色阳性，也有CD34阳性反应的报告。
本病的诊断三个主要特点是产生嗜银纤维的上皮样细胞，形成许多胶原纤维围绕的上皮样细胞结节，以及结节中央变性或坏死。
上皮样肉瘤为缓慢生长的皮内或皮下结节。
几乎所有的损害均发发生于四肢，一半以上发生于手或腕部，最初的发现是皮下1cm左右直径的无痛结节，2～3个月后破溃，出现溃疡，渐向深部浸润，沿筋膜、肌腱、神经浸润。
肿瘤在肌膜和肌腱中缓慢生长，常伴发肿瘤中央部坏死和其上皮肤发生溃疡。
本病早期可误诊为环状肉芽肿、类风湿结节、纤维瘤、皮样囊肿等。
肿瘤主要发生于20～40岁的青年人，2/3发生于男性。
早期广泛局部切除，可获痊愈。
上皮样肉瘤1、肉芽肿性病变一些坏死性肉芽肿，如结核结节、类风湿结节、环状肉芽肿等，中间有坏死，周围有上皮样细胞包绕，容易引起误诊。
但肉芽肿之上皮样细胞为组织细胞性，并可形成多核巨细胞，但无异型性，免疫组化表达组织细胞标记，上皮性标记阴性。
ES细胞体积较大，胞质嗜酸性，胞界清楚，有不同程度异型性，瘤细胞表达上皮性标记。
2、滑膜肉瘤多位于大关节附近，可有短梭形细胞和上皮样细胞，双向分化者常形成腺样结构，细胞间可有黏液样物质。
经典型ES多位于四肢末端，尤其前臂和手指，部位较浅表，可形成皮肤溃疡。
免疫组化标记的鉴别意义不大。
3、肾外恶性横纹肌样瘤（EMRT）有些ES病例，横纹肌样瘤细胞非常显著，在形态学上几乎不可能与EMRT区别。
其生物学行为也像EMRT一样。
Perrone等认为ES和EMRT具有一些组织学相似性。
他们报道4例年轻妇女外阴肿瘤，其中只有1例具有经典的ES组织学特征，其余3例符合EMRT的组织学标准，其中2例以前曾报道为ES。
电镜和免疫组化无助于区别ES和EMRT，主要因为他们具有若干共同的电镜和免疫表型特征。
其生物学行为一般为侵袭性，更符合EMRT而非经典型ES。
Perrone等认为即使不是大多数，也有一些外阴的单纯ES实际上是EMRT，其预后较差。
Molenaar]根据他们对3例ES的研究，发现在组织学上符合深部组织的ES或软组织的EMRT，免疫学表型符合ES，因为瘤细胞表达vimentin和上皮抗原标志，而肌源性标志desmin阴性；遗传学研究提示瘤细胞具有胚胎性横纹肌肉瘤所见的现象（DNA二倍体，三体性染色体）。
因而认为该肿瘤虽然免疫组织学发现支持上皮样特征，但染色体发现提示其与横纹肌肉瘤有关，符合横纹肌样瘤。
4、上皮样血管内皮瘤（EH）与ES一样，瘤细胞呈上皮样，胞质较丰富，但上皮样血管内皮瘤细胞胞质染色较浅或嗜双色，埋在透明样基质中，胞质内有空泡形成（微血管），有时可见内含红细胞。
肿瘤不形成中心有坏死的结节状结构。
20%～30%的病例瘤细胞局灶性表达CK，血管内皮标记如FLI1，CD31，CD34等阳性。
Billings等[12]报道7例上皮样肉瘤样血管内皮瘤（ES-H），认为这是一种低度恶性的血管肿瘤，形态类似ES，瘤细胞有实体的片状或巢状的生长方式，形成界限不清的结节。
瘤细胞圆形或略呈梭形、多角形，胞质嗜酸性，可见血管分化的细胞学特点，即胞质内空泡或血管腔形成。
瘤细胞表达CK、vimentin与血管分化标记如CD31，FLI-1，但CD34阴性，而其它血管性肿瘤表达CD34（>90%）,ES也表达CD34（约50%～60%）。
ES-H多发生于年轻人，多累及远端肢体，但也可见于躯干，病变多为单发性，也可出现多灶性表现。
可见许多方面都类似ES，关键区别在于血管分化的表现，即胞质内空泡和内皮标记。
本病可复发或局部转移，过去都视为ES，Billings等认为应加以区别。
ES-H与普通的EH不同在于EH的空泡状上皮样内皮细胞常形成短条索状或线状，基质含有致密软骨样或玻璃样物质。
5、其它由于ES镜下表现的复杂性,还要注意与纤维瘤病、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤、肉瘤样癌、上皮样恶性周围神经鞘瘤、黑色素瘤、横纹肌肉瘤和未分化癌等鉴别。
早期诊断早期治疗是本病的诊治关键。
根治性手术或截肢依然是首选的治疗。
治疗以局部扩大切除为主。
但如病变累及整个手指或足趾，则宜完全切除病变指/趾。
对复发病例也应尽可能扩大切除范围，或离断病变肢体。
ES易于通过淋巴道转移，手术时还应尽量清扫病变附近的淋巴结，术后辅以化疗和放疗，但化疗和放疗的疗效尚不确切。
对手术部位作大剂量放疗可能有辅助价值。
本病具有侵袭性，往往沿着筋膜、肌腱和神经鞘生长，易于复发和转移，且复发常为多灶性。
复发率为65%～77%，甚至85%，主要取决于首次切除的范围是否充分。
45%～75%的病例可发生转移，最常见的首发转移部位是淋巴结（48%），其次为肺（25%），也可转移至头皮，骨和脑等组织。
不利的预后因素包括诊断时年龄较大，肿瘤大于5cm，累及深部组织，细胞核的多型性，高度的核分裂活性，瘤细胞的多倍体性，血管和（或）神经侵犯，多次复发，淋巴结转移等。
预后也与性别、部位等有关，女性5年生存率可达80%，而男性只有40%；远端型预后较好，而近端型更有侵袭性，或至少转移较早，预后较差。
Fuchs综合征异色性虹膜睫状体炎Fuchs综合征又称异色性虹膜睫状体炎。
是一少见、原因和性质不明的虹膜睫状体病。
多见于青壮年，常为单眼发病。
眼科Fuch综合征是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90％为单眼受累。
此病也被称作Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎、Fuchs虹膜异色性葡萄膜炎。
可有视物模糊、眼前黑影，并发白内障、继发青光眼时可有严重的视力下降。
检查可见中等大小KP或星形KP，呈三角形分布、瞳孔区分布或角膜后弥漫分布，一般不会引起虹膜异色。
易出现Koeppe结节，但不发生虹膜后粘连。
易发生晶状体后囊下浑浊和眼压升高，前玻璃体内可有浑浊和细胞，少数有下方周边部的视网膜脉络膜炎症病灶。
主要根据临床表现诊断，轻微的虹膜脱色素易被忽略，应仔细对比检查双侧虹膜，以早期诊断。
此外，一些慢性前葡萄膜炎或弥漫性全葡萄膜炎也可引起虹膜脱色素，在诊断时要结合其他体征全面考虑。
一般不需要糖皮质激素点眼，更无须全身治疗。
前房炎症明显时，可给予短期点眼治疗。
非甾体消炎药可能有助于炎症的控制。
对并发性白内障，可行超声乳化和人工晶状体植入术，多数病例可获得较好的效果。
对眼压升高者，给予降压药物，个别需行相应的抗青光眼手术治疗。
绝对期青光眼眼科眼胀、头痛、虹视、视力减退、恶心、呕吐。
1、详细询问病史，注意有无眼胀、头痛、虹视、视力减退、恶心、呕吐等症状，有无诱发因素，有无家族史。
2、检查视力、外眼、虹膜、瞳孔、晶状体、前房轴深及周边深度、眼压、视野、前房角镜查房角，眼底注意视盘颜色、形状、杯盘比及盘缘面积、盘缘切迹和神经纤维层缺损状况。
3、对可疑病例可查24h眼压曲线、眼压描记、激发试验(慢性闭角型青光眼做暗室试验、俯卧试验、读书试验、散瞳试验等。
开角型青光眼作饮水试验、妥拉苏林试验、压迫试验等)。
4、视觉电生理(VEP)检查。
1、如无痛苦，可不必治疗。
2、如有疼痛，可做睫状体电凝或冷凝术。
术前准备及术后处理同外眼手术常规。
术中注意凝固不可过强。
电凝时一般系用40mA，每点相距2～3mm，每次范围不超过二个象限。
做冷凝术时，巩膜须作标志点，以免重复或遗漏。
3、可用60％酒精1ml作球后注射。
1、术前护理的关键是重视心理护理，保护视功能。
2、术中护理的重点是表面麻醉及显微手术的配合。
3、术后护理的重点是观察滤过泡及前房形成，保护视功能。
4、患者应正确掌握滤过泡按摩方法，定期复查，提高近绝对期青光眼患者的手术成功率。
1、保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁、抑郁、忧虑、惊恐。
2、生活、饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒、浓茶、咖啡、适当控制进水量，每天不能超过1000—1200ml，一次性饮水不得超过400ml。
3、注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。
4、综合调理全身并发症(参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)。
5、注意药物影响(参:哪些眼部及全身病变可诱发形成，加剧青光眼发展?哪些药物可导致病情变化?)。
6、妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科。
7、青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失。
特发性功能性低血糖症本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。
精神刺激、焦虑常诱发，可有忧虑、血管舒缩不稳定、物理、结肠激惹综合症等表现。
特发性功能性低血糖症特发性功能性低血糖症本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。
内分泌科特发性功能性低血糖症本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。
精神刺激、焦虑常诱  特发性功能性低血糖症发，可有忧虑、血管舒缩不稳定、物理、结肠激惹综合症等表现。
低血糖多发生以早餐后2—4h临床表现以肾上腺素分泌过多综合症为主病人感心悸、心慌、出汗、面  临床表现色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等。
一般无昏迷或抽搐，偶有昏厥、午餐及晚餐后较少出现。
每次发作约15—20min，可自行缓解，病情非进行性发展，空腹血糖正常，发作时血糖可以正常或低至2.8mmol/L（50mg/dl），但不会更低。
血浆胰岛素水平，空腹血糖正常，发作时血糖可正常或低至2.8mmol/L（50mg/dl），但不会更低。
血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围。
口服葡萄糖耐量试验，在服糖后2—4h其血糖可下降至过低值，然后恢复至空腹时水平。
病人能耐受72h禁食。
糖尿病家族史常缺如。
其发病可能是神经体液对胰岛素分泌和（或）糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多。
病因尚未清楚，可能代表一组异质性疾病。
根据临床表现特点并除外以上情况，可作出诊断。
一、非胰岛素依赖型糖尿病早期的反应性低血糖进食后胰岛素分泌增高和（或）延迟反应，在食物吸  诊断检查收高峰过后血中仍有过多的胰岛素以致发生低血糖，常在进食后3—5h出现。
其特点有：1、口服葡萄糖后延缓耐量试验呈耐量减低或糖尿病曲线，空腹血糖升高或为正常高限，进食葡萄糖后最初血糖正常上升，但峰值可延迟至2、3h，胰岛素分泌明显延缓，在2—4h后胰岛素分泌较正常增多，低血糖在血糖峰值后出现，2、部分病人有糖尿病家族史；3、葡萄糖耐量减低者有逐渐发展为糖尿病倾向。
二、胃肠手术后的反应性低血糖胃大部分切除、胃孔肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术等所致，有明确的病史。
进食后食物迅速移至小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌。
口服葡萄糖耐量试验显示服糖后血糖峰值迅即出现，低血糖则在服糖后2—3h出现。
三、胰岛素瘤部分胰岛素瘤低血糖出现在餐后，易与本病混淆而漏诊。
胰岛素瘤病人口服葡萄糖耐量试验，低血糖在服糖后第3—4h出现，且出现低血糖后，血糖仍继续下降，胰岛素释放指数增高。
（一）对病人说明疾病本质，给予精神分析和安慰解释工作。
鉴别相似疾病（二）调节饮食饮食结构宜适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干的食物，避免饥饿。
此外在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶等）有一定帮助。
（三）可试用小量抗焦虑安定药如地西泮、氯氮等。
抗胆碱能药物如丙胺太林、阿托品等。
能可使用以延缓食物吸收和减少胰岛素分泌。
由于病情可自然缓解，经一段时间合理治疗后，应对病人的病情重新估计，以确定是否需要继续治疗。
(1)饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。
(2)运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。
应避免在胰岛素高峰期运动量过大。
(3)合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期糖尿病肾病极易出现低血糖。
此期胰岛素用量应适当减少，使血糖控制在稍高的水平。
(4)脆性糖尿病病人：因胰岛功能完全丧失，血糖极不稳定，易发生低血糖与高血糖交替出现。
应尽量生活规律，处于平静状态。
在用胰岛素时加用双胍类药物，或安置胰岛素泵。
对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选  药物治疗择应用针对性的降糖药物。
应严格掌握各种降糖药物的适应证。
(1)初发的2型糖尿病，一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周，复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物。
根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大，选用短效、缓和的药物，如格列吡嗪(美吡达)，格列喹酮(糖适平)等；血糖下降幅度较少，选用中、长效，较强的药物，如格列本脲(优降糖)，格列齐特(达美康)等。
根据血糖水平逐渐调整剂量。
(2)肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾病病人，由于存在自主神经病变，肾脏糖异生作用减退，极易发生低血糖，因此，应避免用药剂量过大，作用过强。
(3)对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后易发生低血糖，这种低血糖常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少，当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏低血糖先兆。
(4)对于病史长，年龄较大，有自主神经病变，冠心病的病人，不要强求其血糖完全正常。
(5)病程较长。