ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
单叶对生，具柄，倒卵形或倒矩圆形，长10～14厘米，宽38～45毫米，先端急尖至锐尖尾，边缘有三角状锯齿，基部心脏形，上面绿色，有柔毛，下面浅绿，侧脉6～12对，被短柔毛，较密生。
聚伞花序，径约2～3厘米；苞片细小，卵圆形；萼杯状，萼齿不显著，具腺点；花冠紫红色，长约3毫米，4裂，卵圆形，外面被细毛，有腺点；雄蕊4，花丝长2倍过花冠；雌蕊1，花柱略长过雄蕊，子房上位，秃净；核果球状，直径约2毫米，红色；花期4～5月。
果期11～12月。
生于山坡、溪边或疏林、丛草中。
分布广西、广东、湖南、云南、贵州、四川、浙江、江西等地。
本植物的根(对节树根)亦供药用，另详专条。
【功用主治】《广西药植名录》："接骨。
治跌打。
"【用法与用量】内服：煎汤，2～3两。
【选方】①治吐血、尿血：红紫珠叶二至三两。
(《云南中草药》)⑦治外伤出血：红紫珠叶研末，撒布患处。
(《云南中草药》)以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑红紫珠全株红紫珠根茎红紫珠枝叶红紫珠花果嫩枝呈圆柱形，直径0.4-0.9cm，表面灰褐色，被黄褐色星状毛及多细胞腺毛，质脆，易折断，断面遭受部明显。
叶多卷曲皱缩，完整者展平后呈倒卵形或卵状椭圆形，长8-20cm，宽3-9cm；先端较尖，基部略呈心形，边缘有三角状锯齿，上表面暗棕色，下表面有黄色腺点，两面均有柔毛；叶柄极短，长仅约0.3cm。
气微、味微苦、涩。
又称小便利多、漩多。
因下元虚冷，肾不摄水，证见小便次数增多，小便清长，或夜间尿多，并可见腰膝酸软，畏寒肢冷，精神困倦等症。
治宜温肾固摄，并灸命门、关元等穴。
小便多为消渴病主症之一，常伴见多饮、多食。
详消渴条。
⑴尿量增加：当尿量增加时，排尿次数亦会相应增多.在生理情况下，如大量饮水，吃西瓜，喝啤酒，由于进水量增加，通过肾脏的调节和滤过作用，尿量增多，排尿次数亦增多，便出现小便多.在病理情况下，如部分糖尿病，尿崩症患者饮水多，尿量多，排尿次数也多.但均无排尿不适感觉.⑵炎症刺激：膀胱内有炎症时，神经感受阈值降低，尿意中枢处于兴奋状态，产生小便多，并且尿量减少（成人<300～500毫升/次）.因此，小便多是膀胱炎的一个重要症状，尤其是急性膀胱炎，结核性膀胱炎更为明显.其它，如前列腺炎，尿道炎，肾盂肾炎，小儿慢性阴茎头包皮炎，外阴炎等都可出现小便多.在炎症刺激下，往往小便多，尿急，尿痛同时出现，被称为尿路刺激征，俗称“三尿征”.⑶非炎症刺激：如尿路结石,异物，通常以小便多为主要表现.⑷膀胱容量减少：如膀胱占位性病变，妊娠期增大的子宫压迫，结核性膀胱挛缩或较大的膀胱结石等.⑸精神神经性小便多：小便多仅见于白昼，或夜间入睡前，常属精神紧张或见于癔病患者.此时亦可伴有尿急，尿痛.
周振武　　清代医家。
于中医解剖、生理颇有研究，尝撰《天癸非精血辨》、《妇人阴精辨》等文，多本《内经》而间有发明。
又以人身之外体、五官、内体、脏腑、经络、穴道、运用等分部，著《人身通考》八卷，详于论经络及针灸之法。
1882年刊行。
诸胀腹大指各种胀满腹大的病证。
《素问·至真要大论》：“诸胀腹大，皆属于热。
【来源】为姜科植物温郁金（温莪术、黑郁金）CurcumawenyujinY.H.ChenetC.Ling的根茎。
【药材】温莪术呈长卵形、卵形或纺锤形，长4～8cm，直径2.5～4.5cm。
【采制】冬末春初挖取根茎，除去细根，洗净泥土，入沸煮约2小时，以粉质略为熟透为度，取出放于竹帘上晒干。
【药理】体外抗癌作用：β－榄香烯对宫颈癌Hela细胞（Hela·Hela-S2)的细胞增殖半数抑制剂量（IC50）为37.3μg/ml，对人早幼粒白血病细胞（HL-60）和人红白血病（K562）细胞的IC50分别为27.5和81.0μg/ml；对肺腺癌细胞株（Anip-937、A549、S、PC-A、LAX）及小细胞肺癌株（H128、SPC）的半数抑制量IC50均为20～45μg/ml。
本品在商品药材中，还有桂莪术（毛莪术）CurcumakwangsinensisS.G.LeeetC.F.Liang、蓝心姜（文术）CurcumaaeruginosaRoxb.、川郁金（川莪术）Curcumasp.及蓬莪术CurcumaphaeocaulisVal.等同等入药。
为多孔菌科真菌云芝（树蛾、木鸡）Polystictusversicolor（L.）Fries的子实体。
担子果一年生，革质，侧生，复瓦状叠生、常反卷；菌盖薄，半圆形至扇形，无柄，直径约2～5cm，厚1.5～4mm；幼时盖面白色，渐变深色，有长毛或绒毛，色泽多变，有光滑、狭窄的同心环带；边全缘或波状，菌肉白色，干后革质。
孢子呈圆筒形至腊肠形，大小为5～8×2.5μm。
群生于多种阔叶树的朽木上。
分布于全国各地的山区。
四季均可采收，以夏、秋季采集为最佳。
主要含云芝多糖。
药理云芝多糖对肺癌7423，中原福岗肉瘤及肺癌7427等多种动物肿瘤均有明显的抑制作用。
抑瘤率达80%～90%。
云芝多糖对黄曲霉素B1诱发的大鼠肝癌有明显的抑制作用。
云芝多糖对黄曲霉素B1诱发的大鼠肝癌有明显的抑制作用，使增生病变和诱癌率明显降低，使增生病变和肝癌发生显著推迟。
此外，还能显著提高小鼠脾细胞产生白细胞介素2、淋巴毒素和γ-干扰素水平，有增强小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子和白细胞介素1的能力，提高了抗肿瘤免疫的功能。
以云芝为主药的复方木鸡冲剂（云芝、山豆根、核桃楸等）对艾氏腹水瘤（Ec）、肝癌腹水型（HepA）有明显的抑制作用。
体内对小鼠肉瘤（S180）抑制率为43.7%。
临床药用用于防治食道癌、肺癌、子宫癌、乳腺癌及消化道癌。
（1）云芝复方制剂402糖浆（云芝40%、香菇40%、茯苓20%）治疗8例原发性肝癌、半年生存率62.5%，一年生存率50%。
（2）治疗原发性肝癌：以云芝胞内多糖（IPPV）胶囊单用治疗12例，与5-氟尿嘧啶（5-FU）合用治疗46例，每日3次，每次1.0g，疗程1个月以上，临床缓解率：单用为66.7%，合用为50%；半年生存率：单用16.7%，合用21.7%，表明单用能使临床症状明显改善，延长患者生命。
与抗癌药合用能减少抗癌药的毒副作用。
（3）以云芝肝泰治疗甲脂蛋白（AFP）低持续阳性238例，（AFP）转阴率87%，肝癌发生率为0.9%，与对照组比较，说明有延缓解肝癌发生的作用。
以复方木鸡（云芝）冲剂为主治疗亚临床肝癌、AFP高持续阳性者均取得一定效果。
艾氏小杆线虫[Rhabditis(Rhabditella)axei(Cobbold,1884)Chitwood,1933]亦称艾氏同杆线虫，属小杆总科的小杆科（Rhabditidae）。
本虫原营自生生活，常出现于污水及腐败植物中，偶可寄生于人体，引起艾氏小杆线虫病（rhabditelliasisaxei）。
该病曾认为属罕见线虫病，但我国从1950年始报道，迄今已发现149例，分别从粪便和尿液中检出，以粪检者居多，达130例。
艾氏小杆线虫成虫（图15-26）纤细，圆柱状，体表光滑。
食管呈杆棒状，前后各有1个咽管球。
尾部极尖细而长。
雄虫长约1.2mm。
雌虫长约1.5mm，生殖器官为双管型，子宫内含卵4~6个。
虫卵长椭圆形，大小48～52х28～32&micro;m，无色透明，壳薄而光滑，与卵细胞之间有透明的间隙，与钩虫卵相似，略小，极易混淆。
艾氏小杆线虫营自生生活，雌雄交配后产卵，卵孵化出杆状蚴。
杆状蚴能摄食，常生活于腐败的有机物或污水中，经过蜕皮、发育成成虫。
各期虫体对人工肠液（pH8.4）有较高的耐受性，在人工胃液（pH1.4）内虫卵可存活24小时，但在正常人尿中存活不久。
人体感染途径可能是经消化道或经泌尿道上行感染，在污水中游泳、捕捞水产品而接触污水或误饮污水均为幼虫侵入人体提供了机会。
本虫侵入消化系统常引起腹痛、腹泻，但亦可无明显的症状和体征；侵入泌尿系统可引起发热、腰痛、血尿、尿频、尿急或尿痛等泌尿系统感染症状，肾实质受损时可出现下肢水肿和阴囊水肿、乳糜尿、尿液检查有蛋白尿、脓尿、低比重尿和氮质血症。
在尿液的沉淀物或粪便中发现虫体或虫卵是确诊本病的依据。
本虫卵与钩虫卵相似，易混淆。
成虫与粪类圆线虫极易混淆，可用小试管培养法镜检成虫，根据形态学的特点区别，鉴别要点见表15-5。
我国已报道的人体感染分布在湖北、湖南、贵州、河南、广东、海南、新疆、西藏、浙江、上海、江西、福建、山东、陕西和天津等15个省市。
日本、墨西哥、以色列等国也有病例报道。
曾在兔、犬、猴和鼠等动物粪便中检获本虫。
注意个人卫生，避免饮用污水或接触污水及腐败植物是预防艾氏小杆线虫病的关键。
治疗药物可用阿苯达唑、甲苯达唑等。
表15-5艾氏小杆线虫与粪类圆线虫成虫形态鉴别艾氏小杆线虫粪类圆线虫食管球前后两个仅后端一个食管长度约占虫体长的1/5-1/4约占虫体长的1/3-2/5雄虫末端极尖细而长，呈针状稍尖，呈圆锥状
外文名：Stendhalsyndrome1817年，法国大作家司汤达来到意大利，在佛罗伦萨终日沉醉于文艺复兴时期的大师杰作。
一天，他到圣十字教堂参观米开朗基罗、伽利略和马基雅维利的陵墓，刚走出教堂大门，突然感到头脑纷乱，心脏剧烈颤动，每走一步都像要摔倒。
医生诊断这是由于频繁欣赏艺术珍品使心理过于激动所至，这种因强烈的美感而引发的罕见病症从此被称为“司汤达综合症”。
直到今天，佛罗伦萨的医生仍会不时碰到“司汤达综合症”患者，病情严重的甚至要住几天医院。
他们多半是狂爱艺术且极具鉴赏力的游客，野心勃勃，要在几天之内扫遍这座文艺复兴中心城市的艺术宝藏，结果却在接踵而来的视觉冲击中不堪重负。
但意大利人对“司汤达综合症”有百分之百的免疫力，对他们来说，文艺复兴的辉煌，像空气一样无所不在，从幼年到迟暮，他们的生活里一直流动着达芬奇、米开朗基罗、拉斐尔那个天才时代的气息。
导演：DarioArgento主演：AsiaArgento托马斯·克莱舒曼ThomasKretschmannLuciaStara类型：惊悚/恐怖/犯罪更多外文片名：Stendhal'sSyndromeTheStendhalSyndrome片长：120min/Argentina:114min/USA:113min国家/地区：意大利对白语言：意大利语上映日期：1996年1月26日意大利所谓“司汤达综合症”是指在艺术品密集的空间里，观赏者受强烈美感刺激，引发的中邪症状。
电影中的女警官，和当年的司汤达一样，被乌菲齐美术馆美不胜收的藏品折磨得当场昏倒。
佛罗伦萨警校肯定不设心理测试这一关，否则她无法毕业。
而歹徒又怎么知道她有这个毛病？
大概是阿金托透露给他的……制作公司：MedusaProduzione[意大利]Cine2000[意大利]发行公司：AlphaFilmesLtda.[巴西](Brazil)(video)TromaTeamVideo[美国](USA)(DVD)TromaFilms[美国](Brazil)(video)[1-4]
为苦木科植物鸦胆子Bruceajavanica(L.)Merr.的果实。
常绿大灌木或小乔木，高达3m。
全株均被黄色柔毛。
雌雄异株，雄花序长15～25cm,雌花序为雄花序之半；花暗紫色。
核果长卵形,熟时黑色，干时具网纹。
生于山坡、村边、路旁灌木丛或草丛中-分布于我国南方各省区。
在8～9月釆果，去除枝叶、杂质，晒干。
鸦胆子含鸦胆子碱和鸦胆宁、糖甙、酚性成分、鸦胆子油56.25%。
种子中尚含多种结构上类似苦木素的鸦胆子苦醇，鸦胆子素A、B、C、D、E、F、G、H等。
体外试验水提取物对人宫颈癌细胞株抑制率为90%以上，浓度5mg/ml对人早幼粒白血病细胞有杀死作用。
醇提物中的苦素成分对大鼠瓦克癌瘤、小鼠淋巴细胞白血病、小鼠路易氏肺癌(Lewis)及黑色素瘤均有较强的抗癌活性。
鸦胆子油乳剂对小鼠宫颈癌、小鼠肉瘤、小鼠艾氏腹水癌(EAC)均有抑制作用，由于其对小鼠艾氏腹水癌的细胞分裂休止期、细胞分裂染色体合成期(S)及细胞分裂2期的细胞均有一定的抑制作用，故可能属于细胞周期非特异性药物。
用于治疗食管癌、贲门癌、肠癌、宫颈癌、皮肤癌等。
鸦胆子油乳剂10%，4m1(相当生药0.4g)，每日肌肉注射，共用3000余支，经静脉滴注（4～8ml加5%葡萄糖500ml）每日1次，共用800余支，用药总量达220g，治疗肺癌脑转移患者8例，结果：4例肺部症状改善，4例稳定，颅内高压症状完全缓解1例；部分缓解3例。
明显改善4例。
以大剂量(2～3g/d)效果为佳。
采用超选择性肝动脉插管注射鸦胆子油/碘油阿霉袁超液化乳剂，治疗中晚期肝癌76例。
临床分期Ⅲ期10例、Ⅳ期66例，鸦胆子油具有抗癌、栓寒、载体和乳化多重作用，使阿霉素充分包围在油相中。
由于碘油，鸦胆子油双载体的协同作用，使阿霉素长期滞留住肿瘤区域，缓慢释放。
肿瘤组织长期保持药物的高浓度，结果本组15例巨块型肝癌(肝肿块占位大下全肝的70%)，术后体积均缩小50%，7例获得二期手术切除机会，6个月存活率70%，1年生存率44.1%，2年生存率18%，5例已存活2年，1例存活3年。
世界各国儿童1型糖尿病（DM）发病率高低不一，以北欧最高，东亚最低。
我国天津地区1981~1986年0~14岁1型糖尿病平均发病率为0.33/（10万·年），而1987~1991年增加至0.54/（10万·年）。
其中0~4岁为0.22/（10万·年），5~9岁0.52/（10万·年），10~14岁0.93/（10万·年）。
天津市儿童医院1型糖尿病患者10~14岁占52%，女性略多于男性，发病季节多在冬春季，可能与病毒感染有关。
1型糖尿病占所有儿童糖尿病90%~95%，自1991年出现首例2型糖尿病以来，天津市儿童医院1型糖尿病已由95%降为90%，其中以1A型多见。
2型糖尿病已由占糖尿病总数2%上升为8.8%。
1、遗传因素　1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。
具有HLADR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。
如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因为HLADR2及HLADQβ-57门冬酸。
天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美儿童1型糖尿病发病率与遗传基因的关系，发现美国Allegeny县较天津地区发病率高20倍，原因之一是美方病儿多缺乏HLADQβ-57精氨酸抗病基因，且多为纯合子缺乏，我国病儿虽亦有缺乏该抗病基因者，但多为杂合子缺乏。
同时取正常人对照发现：美国人群中缺乏抗病基因者亦多于我国正常人。
国外在1A型糖尿病早期诊断方面应用遗传基因、胰岛细胞抗体检测及胰岛素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出诊断。
2、环境因素　　1A糖尿病与病毒感染关系密切，如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒等，均可以通过自家免疫反应或直接引致胰腺炎损伤胰岛B细胞发病。
牛奶喂养可能与1A糖尿病发病有关，Dosch等发现芬兰1A型糖尿病小儿对牛奶白蛋白的片段呈现强烈的免疫反应，而在极少饮用乳制品的小儿中却很少见此种反应，估计这些牛奶蛋白质可破坏胰岛细胞，故鼓励4个月内婴儿尽量母乳喂养。
3、自身免疫因素　　1A型糖尿病发病前T细胞功能已不正常，新发病时血循环中可见免疫相关抗原阳性T细胞，且细胞毒性T细胞增多，抑制T细胞减少而辅助T细胞增多，自然杀伤细胞数目减少，因此抗病毒能力下降，易获得病毒感染，抑制T细胞减少从而使免疫B细胞转化为浆细胞产生抗体，它们与免疫复合物及补体等均可对胰腺产生损伤而致病。
体液免疫方面不但可查有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（65GAD）及酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2及IA-2B等。
某些患儿还存在抗甲状腺抗体、抗肾上腺皮质抗体等，故可合并甲状腺自身免疫病（甲低或甲亢）及艾迪生病等，称为多内分泌腺自家免疫综合征。
1、糖代谢紊乱　　由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲线呈升高且延缓恢复。
血糖每升高500mg/dl可增加血渗透至27mOsm/L。
由于血渗透压升高，患者感口渴而多饮，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饥饿而多食，蛋白质与脂肪分解代谢加强而出现消瘦。
2、蛋白质代谢紊乱　由于糖原异生，蛋白质代谢呈负平衡，血浆蛋白逐渐降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出现浮肿，病程长且控制不好病儿生长发育受累，呈侏儒状态，称为糖尿病性侏儒（Mauriac综合征）。
3、脂肪代谢紊乱　　脂肪分解为三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再转变为乙酰辅酶A，它与糖代谢中葡萄糖来源的草酰乙酸合成柠檬酸进入三羧酸循环，进一步代谢产生二氧化碳、水及能量。
由于葡萄糖氧化障碍，产生草酰乙酸减少，因而造成乙酰辅酶A过剩，只能返而转化为胆固醇及乙酰乙酸辅酶A，后者再转化为酮体（乙酰乙酸、丙酮及β-羟丁酸）。
由于酮体产生过多，超过组织氧化能力，出现酮症及酮症酸中毒。
脂肪由库存处运送至肝脏进行代谢，形成高脂血症及脂肪肝。
4、水、电解质紊乱　高血糖使血渗透压增高，可引致细胞内脱水。
多尿使细胞外水分丢失。
组织分解代谢物使排水量增加，因此表现为严重脱水，且细胞内、外均脱水。
细胞外液总量减少，渗透浓度增高，如渗透压>350mOsm/L或有效渗透压[2（Na+K）+血糖mmol/L]>320mOsm/L，可致高渗性昏迷。
酮体增多，蛋白质分解产生硫酸、磷酸及有机酸增加，钠钾结合酮体后排出，致阳离子丢失，加上脱水时肾功能减退，加重酸性物质潴留，所以出现酮症酸中毒，如果无氧糖酵解产生乳酸过多，可并发乳酸性酸中毒。
血钠与氯的减低是由于摄入少、呕吐、随尿排出增多之故。
早期由于组织分解、糖原分解及酸中毒时钾由细胞内移至细胞外，尿少且细胞外液浓缩，所以糖尿病酮症酸中毒（DKA）早期血钾不低。
经过胰岛素治疗及输液后血钾反而会降低，因为组织修复、糖原合成、钾结合酮体排出、酸中毒纠正后血钾回到细胞内，输液后细胞外容量恢复，因此需补充血钾。
低钾表现：乏力、心音低钝、腹胀、膝反射减弱或消失。
血磷与血钾类似，早期不低治疗后减低。
酮症酸中毒酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。
其发生和发展与多种因素有关，如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。
酮症酸中毒的发生，一方面与胰岛素的绝对不足有关，另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。
如生长激素，有动员脂肪分解，导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。
酮症酸中毒时，主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高，大多大于16.65mmol(300mg/dl)，血酮升高，尿酮体阳性，血ph下降，二氧化碳结合力下降。
国内有人报告小儿糖尿病，合并酮症酸中毒者可达50%。
[1]视网膜病变及白内障儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病，视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。
轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。
视网膜病变的特征性改变是微血管病及新生血管形成。
眼底可见水肿，渗出，絮状斑，微动脉病及出血，也可有黄褐病变。
儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。
视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进，造成山梨醇蓄积，使毛细胞血管通透性增加有关。
此外，高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚，管壁细胞损伤，形成视网膜病变的特征性改变。
也有少数病人发生白内障。
神经病变儿童糖尿病的神经损害主要是于周围神经与周围神经的脱髓鞘病变有关，这种脱髓鞘改变与周围神经髓磷脂经非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成(ages)有关。
表现为肢体麻木，刺痛，烧灼感。
病程长者，可伴有胃肠功能紊乱及排尿障碍等自主神经病变，中枢神经也可受累如脑萎缩等。
临床表现1、典型症状　1A型糖尿病发病急，有多饮、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。
约50%病儿在患病后1个月内就诊。
天津市儿童医院134例1型糖尿病入院前病程：33.5%在半个月内来诊，55.2%在1个月内就诊，病儿夜尿多，有的尿床，有些家长发现尿甜、尿黏度增高。
女孩可出现外阴瘙痒。
皮肤疖、痈等感染亦可能为首发症状。
2、不典型症状（1）日渐消瘦：由于胰岛素缺乏，葡萄糖氧化生能减少，组织分解代谢加强，动用体内脂肪及蛋白质，因此病儿日见消瘦，经胰岛素治疗后，能很快恢复正常。
（2）不易纠正的酸中毒：小婴儿发病常误诊为消化不良、脱水及酸中毒，输入大量碳酸氢钠、葡萄糖及盐水等，不但酸中毒未能纠正，还可能出现高钠、高血糖昏迷。
有的病儿酸中毒出现呼吸深长，误诊为肺炎而输入抗生素及葡萄糖而延误诊治。
（3）酷似急腹症：急性感染诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）时可伴有呕吐、腹痛、发热、白细胞增多，易误诊为急性阑尾炎等急腹症。
文献上曾有误诊而行手术者。
3、体征　病程短者生长发育可不受影响，消瘦者经过胰岛素治疗短期内可纠正。
1A型糖尿病病情控制不好常伴有肝脏肿大，重者可出现浮肿，并可影响发育，形成侏儒状态（Mauriac综合征）。
病程愈久，各种并发症愈多，越易出现眼、肾、神经、心血管等病态体征。
4、低高血糖现象（Somogyiphenomenon）　常出现在胰岛素用量过大时，病儿可有低血糖表现：出凉汗、心悸、饥饿感、颤抖、复视，重者可出现抽搐、昏迷。
但不久血糖、尿糖反跳性增高，由于低血糖时体内儿茶酚胺及胰高糖素急骤分泌之故，治疗应减少胰岛素用量避免低血糖发生。
另一种黎明现象（dawnphenomenon）即出现于清晨的高血糖，由于一夜未进食，皮质醇、胰高糖素、儿茶酚胺分泌增多所致，如测夜间2~3点钟血糖不低者为黎明现象。
实验室检查1、空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L应做OGTT试验以确诊。
2、血清C肽、胰岛素测定　胰岛B细胞分泌前胰岛素原，转化为胰岛素原，再裂解为C肽与胰岛素。
C肽代表内生胰岛素水平，不受外源胰岛素的影响。
正常值：C肽为0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰岛素值为9~26mU/L。
1型糖尿病C肽降低。
3、HbA1c或果糖胺　前者代表2个月内血糖与血红蛋白结合的水平，后者代表3周内血糖与血清蛋白结合的水平，后者比较敏感且变化快，对糖尿病的诊断与治疗均为良好的指标。
亦受饮食影响。
正常值：HbA1c<6%；果糖胺2.07~2.98mmol/L。
4．胰岛素释放试验　做OGTT时可同时测血糖与胰岛素，它与血糖的比值应≤0.3。
胰岛素释放高峰值应出现在0.5~1h，且应为空腹值的3倍以上，如果高峰延缓出现或倍数不足，均说明胰岛B细胞功能缺陷。
5、血清抗体测定　1A糖尿病血中可测出ICA、IAA、65GADAb及IA-2Ab、IA-2BAb等抗体，联合检测阳性率可高达98%。
存在两种以上抗体者为80%。
尚可测抗甲状腺或其他内分泌腺抗体以早期诊断多内分泌腺自家免疫综合征。
6、尿糖测定　可留餐前半小时新鲜尿液测尿糖，或留24h尿液做尿糖定量以调节胰岛素用量，多适用于新患者。
7、尿酮体测定　多用于DKA、尿糖+++或持续（－）性时。
有药粉及试纸条两种试剂。
鉴别诊断1、暂时性高血糖　多见于严重感染应激状态下血糖暂时性升高。
2、医源性高血糖　静脉输入葡萄糖过快过多，尤其多见于新生儿及早产儿。
服用皮质激素亦可引致糖尿。
3、肾性糖尿　尿糖阳性而血糖正常。
由于肾小管对糖的回吸收有缺陷，亦可见于范可尼综合征。
4、肝源性糖尿病　肝脏在糖原合成、糖原分解及糖原异生各环节均发挥作用，肝脏疾病时可出现血糖高，尿糖（+），随肝病痊愈而消失。
6、抗胰岛素糖尿病合并黑棘皮病　特点为黑棘皮病、多毛、抗胰岛素糖尿病。
胰岛素用量在DKA时可高达200U。
分A、B、C三型。
A型为胰岛素受体数目减少，B型为与受体结合力减低，C型为受体后缺陷。
7、各种先天综合征合并糖尿病　如21三体、Turner综合征、Prader-Willi综合征等。
各综合征均有外表特征或染色体异常，易区别。
8、晚发1型糖尿病、线粒体糖尿病、MODY等，可参阅儿童2型糖尿病鉴别诊断节。
治疗目标应保证病儿正常身心发育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤8mmol/L；24h尿糖定量<5g；尿糖定性多在（－）或（+）；HbA1c或果糖胺略高于正常；预防并发症（急性并发症如DKA、低血糖；慢性并发病如眼白内障、视网膜病变、肾病、神经病变及心血管病变等）；教会病儿及家长查尿糖、血糖仪应用，饮食知识及糖尿病常识。
药物治疗1、胰岛素用法（1）胰岛素品种：有速效、中效及长效胰岛素，将来还有口服、口腔鼻腔喷雾胰岛素及肺吸入胰岛素等。
（2）胰岛素选用方法：速效胰岛素适用于新患者、DKA、低血糖发生后重新调节用量、手术时及对NPH或PZI过敏者；中效及长效胰岛素适用于病情稳定后，也可与速效胰岛素混合应用。
（3）注射次数：RI每日注射2~4次，多在三餐前及睡前半小时，NPH或PZI与RI混合注射每日1~2次，可在早及晚餐前30min注射。
（4）副作用：量大可致低血糖。
应每次轮换注射部位，在四肢外侧、脐旁3cm周围及肩胛骨间，以防局部脂肪变性呈橡皮状，或脂肪萎缩呈凹陷状。
用人胰岛素可避免类似副作用。
少数可引起过敏，或颜面浮肿等。
（5）具体用法：量：新患者日需要量为0.5~1U/kg，DKA每日需要量为2~3U/kg，病程久者可能需要量更大。
应结合24h尿糖定量调节用量，每超过2g加1U胰岛素。
具体加在何时应看每日4次尿糖定性决定，以减少尿糖加号。
（6）胰岛素泵的应用：能每日提供胰岛素的基础量，三餐前加注临时量以控制餐后高血糖，因价格昂贵尚不能普及。
（7）蜜月期的治疗：1A糖尿病发病后经过治疗，胰岛B细胞可得到充分休息而恢复功能，临床出现缓解，C肽暂时较前升高，时间因人而异，多为几周、几个月最多可达9个月。
但是基本胰腺病损仍存在，应密切观察，及早治疗。
（8）低高血糖现象及黎明现象的治疗：前者应减少胰岛素用量，以免胰岛素量过大引起低血糖后血糖反跳；后者可将控制晨间血糖的胰岛素加量（早上NPH及晚餐前RI）。
可查夜间2~3时的血糖，以区别两者。
（9）DKA的治疗：血糖≥16.7mmol/L时应静脉滴注RI0.1U/（kg·h）溶于生理盐水，先计算3~4h量，然后每小时测血糖，估计每小时血糖下降3.9mmol/L。
如血糖≥27.7mmol/L，可适当加大RI量至0.15~0.2U/（kg·h），以防高渗影响脑功能。
当血糖下降后，应及时调整RI量，以免血糖下降太快引起脑水肿。
当血糖降至13.9mmol/L时，改注5%葡萄糖盐水，RI量减至0.05U/（kg·h）。
病情稳定后改为RI皮下注射，每6h　1次。
来诊时脱水严重或伴有严重酸中毒，血pH≤7.2者，应快速补液，用生理盐水20ml/kg，于20min内静脉推入，等渗碳酸氢钠（1.4%液）与生理盐水配成2∶1液静脉继续滴入。
病情严重时应两根静脉同时补充电解质及胰岛素，伴有感染时尚需注射抗生素，吸氧等。
早期不补钾，治疗后期可口服10%氯化钾30~40ml。
一般DKA需3~7d才能恢复，如用胰岛素泵治疗多在3d内恢复，然后进入胰岛素调节治疗阶段。
（10）低血糖治疗：病儿注射胰岛素过量，或进食过少时可出现心慌、出凉汗、饥饿、重者抽搐、昏迷等低血糖症状，可立刻口服葡萄糖水或进食，严重者静脉推注25%~50%葡萄糖20~40ml，NPH或PZI引致者应静脉滴注10%葡萄糖液。
2、口服药物　DKA控制后，肝肾功能正常者，可加服双胍类口服降糖药以减少胰岛素用量，甚至单用口服药即可。
发病2年内病儿往往有效，多在加服后3~5d血糖下降，胰岛素可减量或改为每日注射1~2次即可。
双胍类能抑制糖原异生，促进周围组织摄取及利用葡萄糖，抑制肠道吸收葡萄糖，加速葡萄糖的无氧酵解，增加胰岛素受体及其亲和力。
副作用为胃肠道反应、乳酸性酸中毒。
应在餐后服，定期测血乳酸，剂量宜小。
苯乙双胍每次25mg，每日2~3次；或二甲双胍每次0.25g，每日2~3次。
后者较安全。
治疗技术胰岛移植、胰岛B细胞移植和干细胞移植，正在研究中，期望将来能服务于病儿。
运动治疗除DKA外，病儿均应坚持运动治疗，它能促进葡萄糖进入细胞内，进行一系列代谢。
最好在三餐后采取适当活动：打太极拳、打球、跳绳、跑步和运动、羽毛球及爬楼梯等。
有并发症者（高血压、肾病）应适当控制活动量。
饮食治疗原则应保证病儿正常生长发育；符合家庭经济条件；参考病儿饮食习惯而定。
1、每日总热卡：公式为1000kcal+年龄×（80~100）。
例如5岁病儿发育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多给些，肥胖者应降低热卡。
2、热卡营养素分配：蛋白质占15%~20%，脂肪占25%~30%，糖类占50%~55%。
营养欠佳或常犯低血糖者蛋白质可给20%，高血脂及肥胖儿童脂肪按20%即可。
3、热卡三餐分配：1/5、2/5、2/5或各1/3。
应多吃蔬菜、豆类、荠麦面、豆面、玉米面等，少吃土豆、山芋、红薯等，尽量食用不饱和脂肪酸的玉米油、豆油、花生油等，忌食猪油。
尽量不吃动物内脏、鱼子等。
鸡蛋每日不超过2枚。
过年过节可适当改善伙食，但必须相应增加胰岛素的用量。
常用食品互换法：米面可与小米、玉米等量交换；瘦肉可与鸡肉、鱼肉等量交换；牛奶250ml可与豆浆300ml互换；鸡蛋60g可与瘦肉50g、豆腐100~120g、豆腐丝50~60g、腐竹25~60g交换。
中小学生应每学期筛查饭后2h尿糖，阳性者查静脉血糖或果糖胺，异常者可做OGTT试验。
有糖尿病家族史者应定期查血中胰岛素抗体。
IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三种抗体均阴性者发病危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性者危险度为15%，两种阳性为44%，三种抗体均阳性者危险度为100%。
注意提高生活质量，了解营养知识，平素多锻炼身体保证身心健康。
蒸脐治病法间隔灸法之一。
《针灸大成》：“蒸脐治病法：五灵脂八钱，生用。
乳香一钱。
没药一钱。
【异名】马泡根(《分类草药性》)。
【异名】墨七、土莎连(《药学学报》10：692，1965)。
裂谷热(RiftValleyFever)是一种病毒性人畜共患病，主要影响的是动物，但也能传染人。
传染可导致人畜患染严重疾病。
该疾病因裂谷热感染的牲畜死亡和流产，也会造成重大经济损失。
裂谷热病毒(RiftValleyFeverVirus,RVFV)是沙蝇病毒属的一个成员，即布尼亚病毒科五种病毒之一。
该病毒最早于1931年确定，当时正在对肯尼亚里夫特山谷一农庄羊群中的一种流行病进行调查。
自那时以来，已报道在撒哈拉以南非洲和北非有过疫情暴发。
绝大多数人间感染是与受感染动物的血液或器官直接或间接接触所造成的。
病毒可通过在宰杀、帮助接生、兽医程序操作或处理畜体或胚胎期间处理动物组织而传染给人。
因此，某些职业群体，如牧民、农民、屠宰工人和兽医，感染风险较高。
病毒通过接种传染给人，例如，通过被感染的刀创伤口或与皮肤裂口接触，或者通过宰杀受感染动物期间吸入浮质。
浮质传播模式也导致实验室工作人员发生感染。
有证据显示，人若摄入未经高温消毒或未煮过的被感染的动物的奶，也可能感染裂谷热。
受感染蚊子叮咬也会导致人间感染，通常是伊蚊叮咬。
嗜血（食血）苍蝇也有可能传播裂谷热病毒。
迄今尚无文件证明有裂谷热在人间传播的病例，在采取了标准感染控制预防措施后，也未见有关裂谷热传播给卫生保健人员的报道。
没有证据显示在城市地区暴发裂谷热。
人体轻度感染裂谷热症状：裂谷热潜伏期（从感染到出现症状）为2至6天。
受感染者要么无任何检出症状，要么出现轻度的疾病反应，有发烧症候，即突然感冒发烧、肌肉疼痛、关节疼痛和头痛。
一些患者出现脖子僵硬、畏光、食欲减退和呕吐症状；这些人在发病初期可能会被误诊为脑膜炎患者。
裂谷热症状通常持续4至7天，此后通过抗体出现即可检出免疫反应，血液中的病毒也随之逐渐消失。
人体重度感染裂谷热症状：尽管大多数人间病例病情相对较轻，但仍有少数患者出现相当严重的症状。
通常会出现三种明显综合征中的一种或多种症候：眼部（眼睛）疾病（0.5-2%的患者）、脑膜炎（不到1%）或出血热（不到1%）。
眼部反应：出现这种疾病反应时，与轻度疾病反应有联系的通常症状伴有视网膜病变。
通常是最初症状出现一至三周后眼睛就出现病变。
患者往往自述视力模糊或视力下降。
疾患可能在10至12周内自愈，不产生任何长期的影响。
不过，如果黄斑发生病变，50%的患者将会永久性失明。
此种疾病患者仅仅因为眼部反应而死亡的情况并不常见。
脑膜炎症状：此种疾病出现脑膜炎症状往往是在最初裂谷热症状出现1至4周之后。
临床特点包括剧烈头痛、失去记忆、出现幻觉、思维混乱、定向障碍、眩晕、惊厥、嗜睡和昏迷。
随后可能出现神经系统并发症（>60天）。
仅患此种病症的患者，其剩余的神经功能缺损很常见，病情可能会很严重，但死亡率不高。
出血热症状：这种疾病症状在发病2至4天后出现，开始有严重肝损伤的迹象，比如黄疸。
随后则有出血征兆，如呕血、便血、紫癜皮疹或瘀斑（皮肤出血所致）、鼻孔或牙龈出血、月经过多以及静脉穿刺部位出血。
此种疾病有出血热症状的患者，其病例致死率很高，约为50%。
死亡往往发生在出现症状3至6天后。
裂谷热患者若有出血性黄疸症状，10天后血液中仍可检出病毒。
不同流行病的总的病例致死率差异很大，但总体来说，记载的这些致死率不到1%。
大多数死亡是有出血性黄疸症状的患者。
急性裂谷热可采用不同方法进行诊断。
诸如酶联免疫分析一类的血液检测（“ELISA”或“EIA”酶标法），可证实存在特异性IgM病毒抗体。
采用各种不同方法，包括病毒传播（在细胞培养或接种过的动物身上）、抗原检测试验和扩增核糖核酸基因组（RT-PCR），在发病早期阶段或在尸体解剖组织中，均可检出此种病毒。
实验室可采用病毒分离、分子生物学技术及血清学试验进行诊断。
常采集发病4天内患者血清标本，用Vero、BHK-21和C6/36等敏感细胞进行病毒分离。
血清学试验常采用空斑减少中和试验（PRNT）、血凝抑制试验及酶联免疫吸附试验等方法检测裂谷热抗体，一般情况下，患者发病5天后出现IgM抗体，可持续2个月。
RVFV为RNA病毒，属于布尼亚病毒科白蛉病毒属。
病毒直径约90－110nm，球形，有包膜。
RVFV可在Vero、BHK-21和C6/36等细胞中繁殖。
RVFV对理化因素的抵抗力较强，能够抵抗0.5％石炭酸6个月，56度40min才可灭活，在－60度以下，病毒可存活多年。
病毒对酸（pH3.0以下）、脂溶剂、去污剂和甲醛敏感。
由于大多数裂谷热人间病例病症相对较轻且持续期短，这类患者不需要任何特定的治疗。
对于较为严重的病例，主要的治疗方法是一般支持性疗法。
现已开发出一种用于人体的灭活疫苗。
不过，此种疫苗没有获得许可证，因而尚未投放市场。
作为实验，它用于保护有接触裂谷热极大危险的兽医和实验室人员。
目前正在对其他候选疫苗进行研究。
裂谷热能够感染许多动物种类，导致包括牛、羊、骆驼和山羊在内的家养动物染患严重疾病。
绵羊似乎较之牛或骆驼更易患病。
在动物易染患此种严重病症方面，年龄似乎也是一个重要因素：90%感染了裂谷热的羔羊死亡，而成年绵羊的死亡率则可低到10%。
感染的怀孕母羊流产率几乎为100%。
动物中暴发裂谷热，常常就是成批牲畜出现原因不明的流产，并可能表明流行病的开始。
一些不同种类的蚊子可起到传播裂谷热病毒媒介的作用。
各地区的显性媒介物种有所不同，不同物种在维持病毒生存及传播病毒方面可起到不同的作用。
裂谷热在动物中的传播主要是通过感染蚊子尤其是白纹物种的叮咬所致，蚊子可通过以受感染动物为食而染上病毒。
母蚊子也能通过卵子将病毒直接传播给她的后代，从而孵化出新一代的受感染蚊子。
这说明了流行性疫源地裂谷热病毒之所以持续的原因，它也使病毒具有一种可持续存在的机制，因为这些蚊子的卵子在干旱条件下可存活数年。
在大雨期间，幼虫栖息地通常会被水淹没，从而有利于卵子孵出，蚊子种群会迅速繁殖，将病毒传播给其吸食过的动物。
家畜流行病和相关的人类流行病也有可能传播到之前未受影响的地区。
感染动物将病毒带入有媒介存在的地区时，就会造成疾病的传播，此种传播尤其令人感到关切。
如果未感染的白纹伊蚊和其他物种蚊子吸食受感染动物，通过将病毒传播给其后来吸食过的其他动物，一次小的疫情暴发就可能迅速扩大范围。
控制裂谷热在动物中的传播通过实施一项持续动物疫苗接种方案，裂谷热在动物中的暴发可以得到控制。
现已开发出用于兽医的改性活减毒病毒和病毒灭活疫苗。
提供长期免疫只需要一剂活疫苗，但目前所使用的疫苗如果用于怀孕动物，则可能造成自然流产。
灭活病毒疫苗没有此种副作用，要提供保护则需要多剂量，但在流行地区这可能证明是难以解决的。
要防止发生家畜流行病，必须在暴发之前进行动物免疫。
一旦暴发出现，就不应当进行动物疫苗接种，因为这极有可能加剧疫情暴发。
在进行大规模动物疫苗接种活动时，动物卫生工作者可能因不经意间使用多剂量小瓶和重复使用针管和耳咽管而造成病毒传播。
如果放养的动物已经感染并在病毒感染期（虽然还未没有明显的发病迹象），病毒就会在动物群中传播，暴发的规模将会扩大。
限制或禁止牲畜移动，对于减缓病毒从感染区向未感染区传播的速度可能是有效的。
由于裂谷热在动物中的暴发先于人间病例的出现，建立一个活跃的动物卫生监测系统就十分重要，它可为兽医和人类公共卫生当局提供早期预警。
公共卫生教育和减少风险在裂谷热暴发期间，已确定与动物尤其是与其体液密切接触，无论是直接接触还是通过浮质传播，是感染裂谷热病毒最重要的危险因素。
在没有特定的治疗方法和有效的人类疫苗的情况下，提高对感染裂谷热的危险因素的认识以及个人可用以防止蚊虫叮咬的保护措施，是减少人类感染和死亡的唯一途径。
有关减少风险的公共卫生讯息应当侧重于：减少因不安全畜牧业和宰杀做法而造成从动物到人的传播风险。
应当穿戴手套和其他适当的保护服，并在宰杀动物时谨慎处理生病动物或其组织。
减少因不安全消费新鲜血液、鲜奶或动物组织而造成的从动物到人的传播风险。
在家畜流行病地区，所有动物产品（血液、肉和奶）在食用之前均应彻底加工。
通过采用浸渍蚊帐、个人驱蚊剂（如果有的话）、穿浅颜色衣服（长袖衫和长裤）以及在媒介物种叮咬高峰期间避免户外活动，强调对个人和社区的保护，以免被蚊子叮咬。
卫生保健设施中的感染控制虽然尚未证明存在裂谷热人间传播，但从理论上讲，病毒仍有可能通过与受感染血液或组织从受感染患者传播给卫生保健工作者。
照料疑似或确诊的裂谷热患者的卫生保健工作者，在处理从患者身上提取的标本时应当执行《标准预防措施》。
《标准预防措施》界定了确保基本水准的感染控制所需采取的工作方法。
建议在护理和治疗所有患者时执行《标准预防措施》，无论其是否被视为或确诊为受到感染。
预防措施包括血液（包括干血）、其他所有体液、分泌物和排泄物（包括汗液）的处理，不管其是否含有可见血，以及与非完整的皮肤和粘液膜的接触。
在网上可查阅世卫组织卫生保健标准预防措施备忘录。
如上所述，实验室工作人员也有风险。
对于从疑似裂谷热人间病例和动物病例身上提取的用于诊断的样本，应当由受过训练的工作人员进行处理，并在装备适当的实验室加工处理。
媒介控制控制裂谷热传播的其他办法包括媒介控制和防护蚊虫叮咬。
如果蚊子滋生地点可以明确确定并且范围和程度有限，就地采取杀幼虫措施就是十分有效的媒介控制形式。
不过，在洪水泛滥期间，滋生地点的数量和程度往往过高，采取杀幼虫措施不大可行。
预测能够预知常常与暴发风险增加有关联的气候条件，并且可以改善疾病控制。
在非洲，沙特阿拉伯和也门的裂谷热与高于平均水平的降雨期有密切关联。
植被对降雨量增加的反应，通过遥感卫星图像很容易量度和监测。
另外，东部非洲的裂谷热暴发与厄尔尼诺/南方涛动(ENSO)现象暖期期间出现的强降雨有紧密联系。
这些结论使人们能够使用卫星图像和天气/气候预报数据来成功地发展裂谷热预测模型和早期预警系统。
比如早期预警系统，可用于发现暴发初期阶段的动物病例，使当局能够实施有关措施来避免即将发生的流行病。
在新的《国际卫生条例（2005）》框架下，裂谷热暴发的预测和早期发现，以及对扩散到新的地区危险性的综合评价，对于实施有效和及时的控制措施来说，具有不可或缺的作用。
【出处】《唐本草》【拼音名】DàQīnɡYè【别名】大青（《本草经集庄》）。
【来源】为十字花科二年生草本植物菘蓝的叶片。
主产于河北，陕西和江苏等地。
夏秋两季分2~3次采收。
鲜用，或晒干生用。
①路边青叶7～8月采收叶片，晒干。
大青叶[1]  大青叶（草药状）②蓼蓝叶小暑前后及白露前后采叶片晒干（天津地区都割取全草，切段、晒干）。
大青叶[1]③马蓝叶8～11月割取茎叶，晒干。
性状①路边青叶干燥叶片（亦有将叶及幼枝切成小段者），微皱折，呈长椭圆形至细长卵圆形，长5～16厘米。
上面棕黄色、棕黄绿色至暗棕红色，下面色较浅，全缘，先端渐尖，基部钝圆。
纸质而脆。
气微臭，味稍苦而涩。
以叶大、无柄者为佳。
[1]主产湖南、湖北、江西等地。
此外，广西、福建等地亦产。
②蓼蓝叶干燥叶（有时带枝），多皱缩，有时破碎。
完整者呈长圆形至倒卵圆形，长约5～8厘米，宽约3～5厘米，蓼蓝叶(2张)似桃叶而较阔，先端钝尖，基部渐狭窄，全缘多数呈波状，稍有黄色毛茸，主脉黄色，亦有稀疏的毛茸。
叶柄扁平，长约1厘米，基部具膜质托叶鞘，透明，灰白色，其边缘有稀疏长毛。
气微臭，味微涩而苦。
以叶厚、色蓝绿、无枝梗、杂脆者为佳。
主产河北、北京，山西等地。
③菘蓝叶干燥叶皱编成团块状，有时破碎，呈灰绿色或黄棕色。
完整的叶呈长椭圆形至长圆状倒披针形，长4～11厘米，宽1～3厘米，全缘或微波状；先端钝尖，基部渐狭，延成翼状，上面有时可见点状突起，下面中脉明显。
叶柄长5～7厘米，腹面稍凹下。
气微弱，味稍苦。
以叶大、无柄、色暗灰绿者为佳。
主产江苏、安徽、河北、河南、浙江等地。
④马蓝叶牛燥叶（有时带幼枝），多皱缩成团块状。
完整者呈长圆形、倒卵状长圆形或椭圆殖针形，长8  马蓝叶～15厘米，宽3～5厘米，先端渐尖，基部渐窄，叶缘有细小钝锯齿，上面黑绿色至暗棕黑色，下面色较淡，叶脉下面较显。
叶柄长1～2厘米。
气微弱，味涩而微苦。
以叶净、无枝梗、色黑绿者为佳。
主产于福建、广西、广东、江西、浙江等地。
此外，四川、云南、贵州、湖南、湖北等地亦产。
【炮制】拣去杂质及枯叶，洗净，稍润，切段，晒干。
①《别录[2]》："味苦，大寒，无毒。
"②《药性论》："味甘。
"③《纲目》："气寒，味微苦咸。
"【归经】入肝、心、胃经。
①《得配本草》："入足阳明，手少阴经。
"②《本草再新》："入肝、脾二经。
"⑧《[1]》："入足蹶阴、少阴经。
功能主治清热，解毒，凉血，止血。
治温病热盛烦渴，流行性感冒，急性传染性肝炎，菌痢，急性胃肠炎，急性肺炎，丹毒，吐血，衄血，黄疸，痢疾，喉痹，口疮，痈疽肿毒。
①《别录》："疗时气头痛，大热，口疮。
""蓝叶汁，杀百药毒，解狼毒，射罔毒。
"  大青叶②陶宏景："疗伤寒方多用此，除时行热毒为良。
""蓝汁，至解毒。
以汁涂五心，又止烦闷。
甚疗蜂蟹毒。
"③《纲目》："主热毒痢，黄疸，喉痹，丹毒。
""蓝叶汁，解斑蝥、芫青、樗鸡，朱砂、砒石毒。
"④《本草正》："治瘟疫热毒发狂，风热斑疹，痈疡肿痛，除烦渴，止鼻衄、吐血，杀疳蚀、金疮箭毒。
凡以热兼毒者，皆宜蓝叶捣汁用之。
"⑤广州部队《常用中草药手册》："清热泻火，凉血解毒，散瘀止血。
"⑥《[1]》："治急性肝炎，肺结核，矽肺，牙痛，蛇伤，过敏性皮炎。
"用法用量内服：煎汤，3～5钱（鲜者1～2两）；或捣汁。
[1]：捣敷或煎水洗。
注意脾胃虚寒者忌服。
①《本草经疏》："不可施之于虚寒脾弱之人。
"  大青叶②《本草从新》》："非心胃热毒勿用。
"③《[1]》："虚作泻者禁用。
"附方1.预防乙脑，流脑：大青叶五钱，黄豆一两，水煎服，每日一剂，连服七天。
（《江西草药》）2.治乙脑，流脑，感冒发热，腮腺炎：大青叶五钱至一两，海金砂根一两.水煎服，每日二剂。
（《江西草药》）3.治温毒发斑：大青四两，甘草、胶各二两，豉八合。
以水一斗，煮二物，取三升半，去滓，纳豉煮三沸，去滓，乃纳胶，分作四服，尽又合。
此治得至七、八日，发汗不解，及吐下太热，甚佳。
（《补缺肘后方》）4.治时行壮热头痛，发疮如豌豆遍身：大青三两，栀子二七枚（擘），犀角（屑）一两，豉五合。
上四味切，以水五升，煮取二升，分三服，服之无所忌。
（《延年方》大青汤）5.治麻疹色太红，或微紫，或出太甚者：大青、元参、生地、石膏、知母、木通、地骨皮、荆芥、甘草、淡竹叶。
水煎热服。
（段希孟《痘疹心法》大青汤）6.治风疹，丹毒：大青捣烂，鼍之即散（先以磁锋砭去恶血）。
（《本草汇言》）7.治热甚黄疸：大青二两，茵陈、秦艽各一两，天花粉八钱。
（《方脉正宗》）8.治无黄疽型肝炎：大青叶二两，丹参一两，大枣十枚。
（《山东中草药手册》）  大青叶9.治热病不解，下痢困笃欲死者：大青四两，甘草、赤石脂三两，胶二两，豉八合。
以水一斗，煮取三升，分三服，尽更作，日夜两剂。
（《补缺肘后方》大青汤）10.治小儿赤痢：捣青蓝汁二升，分四服。
（《子母秘录》）11.治热盛时疟，单热不寒者：大青嫩叶捣汁，和生白酒冲饮。
（《方脉正宗》）12.治肺炎高热喘咳：鲜大青叶一至二两。
捣烂绞汁，调蜜少许，炖热，温服，日二次。
（《泉州本草》）13.治上气咳嗽，呷呀息气，喉中作声，唾粘：蓝实叶浸良久，捣绞取汁一升，空腹顿服，须臾以杏仁取汁煮粥食之，一两日将息，依前法更服，吐痰方瘥。
（《梅师急验方》）14.治血淋，小便尿血：鲜大青叶一至二两，生地五钱。
日二次。
（《泉州本草》）15.治喉风，喉痹：大青叶捣汁灌之，取效止。
（《卫生易简芳》）16.治咽喉唇肿，口舌糜烂，口甘面热：大青、升麻、大黄（锉、炒）各二两，生干地黄（切、焙）三两。
上四味粗捣筛。
每服二钱匕，以水一盏，煎至七分，去滓，温服，利即愈。
（《圣济总录》大青汤）17.治小儿口疮不得吮乳：大青十八铢，黄连十二铢。
上二味细切，以水三升，煮取一升二合，一服一合。
日再夜一。
（《千金方》）18.治大头瘟：鲜大青叶洗净，捣烂外敷患处，同时取鲜大青叶一两，煎汤内服。
（《泉州本草》）19.治脑热耳聋：大青、大黄（锉、炒）、栀子（去皮）、黄芪（制）、升麻、黄连（去须）各一两，朴硝二两。
上七味，捣罗为末，炼蜜丸如梧桐子大。
每服三十丸，温水下。
（《圣济总录》大青丸）20.治淋巴腺炎；阑尾术后感染等炎症：大青叶、木芙蓉叶各半斤，蒲公英三两。
水煎十二小时，取汁2000毫升，每服20毫升，每日三次。
（《江西草药》）21.防治疔、疖、痱子：一大青叶（鲜）三两。
二大青叶适量，水煎浓汁，加薄荷油适量，洗患处，每日二至三次。
（[1]）①治疗流行性乙型脑炎据数百例的观察，治愈率达93~98%。
大多数病例于服药后1～4天内体温降至正常，继之头痛消失，其它症状亦渐次缓解，但病理反射大多于热退后3～5天才消失。
据临床观察，单味大青叶对轻，重型效果较好，对极重型等危急病例，须结合其它中西疗法处理。
即使在使用单味大青叶治疗过程中，亦常须采用针灸、西药等对症处理，或按辨证施治原则加用其它中药。
各地报道所用大青叶的品种不一，有十字花科的菘蓝，也有爵床科的马蓝，一般临床应用时亦未加区别。
剂量及用法：煎剂内服，5岁以内者1～6钱，6～14岁0.5～1两，每3～4小时服1次，病情减轻后改为4～6小时1次或每日3次，服至体温正常3日后停药。
昏迷病例可用鼻饲法灌入。
[1]②防治上呼吸道感染预防：每日用大青叶6钱，水煎2次，混合，上、下午分服，连服6天。
观察100人，服药后  大青叶苗发病者占10%；而对照组（未服药）250人中发病者占24%。
治疗：3岁以下每次3钱，每日3～6次，水煎服。
168例患儿用药后半数在4～12小时内退热，平均退热时间约在17小时左右；另报道78例，2～6岁每次2～6钱，6～14岁O.5～1两，水煎，日服3～6次，亦有效果。
此外，用大青叶、贯众各1斤，加水5000毫升，煎至2000毫升。
成人每服100毫升（首次加倍），每日3～4次。
据100例观察，大部分病例在1～3天内体温恢复正常，其它症状也随之逐渐消失。
[1]③治疗流行性感冒大青叶煎剂每次10毫升（相当于生药1两），日服3次，连用3～5天。
治疗24例，9例在1天内体温降至正常，其余在2～6天内体温下降至正常。
[1]④治疗麻疹肺炎用100%大青叶糖浆与100%蒲公英浓缩煎液等量混合内服。
每周岁3～5毫升，每日3次。
治疗小儿麻疹肺炎150例，多数于4～5天症状和体征悄失，病儿精神良好，呼吸正常，食欲增进，胸部x线透视阴影消失。
追踪1月未见复发。
[1]⑤治疗慢性支气管炎用大青叶3两，配合胡颓叶1两、莱菔子5钱，为1日量，水煎分3次服。
根据52例观察，近期有效率为75%。
镇咳祛痰作用较好，平喘作用不明显。
对单纯性的效果优于合并肺气肿者。
[1]⑥治疗急性传染性肝炎对急性普通型传染性肝炎效果最为显著。
用大青叶配合丹参、郁金、贯众、大枣组成复方治疗100例急性无黄疸型传染性肝炎，有效率达94%。
服用大青叶后多数在3～10天内自觉症状消失或基本消失，肝功能检验恢复或接近恢复者一般为2～20天。
用法：大青叶（蓼蓝）成人每次1两煎服，根据病情轻重每日3～6次。
[1]⑦治疗钩端螺旋体病大青叶（爵床科马蓝）成人每次1～1.5两，小儿5岁以下海岁1钱，6～12岁6～8钱，12岁以上0.9～1两，水煎服，每日4～8次。
治疗41例，多数病例在用药后1～2天内体温降至正常，同时中毒症状消失，疗效显著者占68.2%。
与青霉素治疗组对照，疗效并不逊色，如两者合并使用，则效果似更显著。
[1]⑧治疗细菌性痢疾及急性胃肠炎成人每日用于大青叶（大部分为马鞭草科路边青，少部分为爵床科马蓝）45克煎汁1次顿服，或90克2次分服，连服至痊愈后1～2日停药。
治疗菌痢（其中慢性者1例，余均为急性）及急性胃肠炎计300余例，均获较好效果。
治疗后完全退烧所需时间为1天左右，排便次数和大便外观恢复正常及镜检阴性所需时间平均不足5天，随访未见复发或转为慢性者。
本法曾用以治疗小儿腹泻亦获较好效果。
⑨治疗急性阑尾炎每日用木青叶3两，分3次煎服，或用大青叶1两配合元胡、木香、香附、赤芍各3钱煎服，治疗13例，均有疗效。
服药后多数在2～6天内疼痛和压痛消失，白细胞和体温恢复正常，1例在第9天压痛消失。
大青叶对多种细菌性及病毒性疾病均有效果。
除治疗上述疾病外，临床上曾广泛应用于内、外、妇、儿、口腔、五官等科感染性疾患，如急性传染性淋巴细胞增多症、胆管炎、多发性疖肿、产褥热、乳腺炎、流产后感染、扁桃体炎、扁桃体周围脓肿、牙周炎等，均取得不同程度的效果。
此外，曾报告1例患者，因口腔溃疡用大青叶（马鞭草科路边膏）液注射后引起血尿反应，经停药及对症处理后即止。
[1]  大青叶是马鞭草科植物备注《纲目》及《植物名实图考》所载的大青，均为马鞭草科植物路边青。
自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis，AIP)，是胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变。
无胰腺管特异抗体的客观诊断，影像学和非特异抗体的诊断占很大的比重。
显示胰管弥漫性狭窄的影像为胰管狭窄性慢性胰腺炎，但是不能否定无胰管狭窄影像而与自身免疫疾患相关的胰腺炎(自身免疫疾病合并的胰腺炎)。
胆道疾病和嗜酒是慢性胰腺炎最常见的病因，但仍有约  自身免疫性胰腺炎30%～40%的慢性胰腺炎患者病因不明。
AIP曾被命名为原发感染性硬化性胰腺炎（primaryinflammatorysclerosisofpancreas）、硬化性胰腺炎（sclerosingpancreatitis）等。
AIP的发病率约占慢性胰腺炎的1.86%，随着对AIP认识的深入，自身免疫机制在慢性胰腺炎发病中的作用逐渐受到重视。
由于AIP的症状和检查缺乏特征性的表现，所以诊断AIP十分困难。
AIP无明确的病因，约60%的AIP患者同时合并其他自身免疫性疾病，常见的伴发疾病有Sj&Ouml;gren综合征（SS）、炎症性肠病（IBD）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、自身免疫性肝炎和2型糖尿病等。
实验表明幽门螺杆菌（HelicobacterPylor）可以引起肝胆和（或）肝外系统类似的纤维化和T细胞功能异常的淋巴细胞浸润，考虑HP可能在AIP的发生和发展中起到一定作用。
分类(1)胰管狭窄型慢性胰腺炎：主胰管经过的全部胰腺管变细，不规整并伴有胰腺明显肿大，胰腺弥漫性炎症。
高γ球蛋白血症和自身抗体阳性，胰腺内淋巴细胞浸润伴有高度的纤维化，类固醇激素治疗有显著的疗效。
也称为胰管狭窄型自身免疫相关联胰腺炎（duct-narrowingautoimmun  自身免疫性胰腺炎erelatedpancreatitis，DNAIP）。
(2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化。
胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期。
因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下认为是局限型。
这是诊断弥漫狭窄胰腺炎的基础，要除外短的狭窄像显示的局限性病变和肿瘤性病变。
病理(1)胰腺：胰腺肿大，变硬，无明确的肿瘤形成，断面上可见纤维化，腺体保持原有的小叶结构，胰腺被膜纤维性肥厚，特别门静脉侧有较厚的纤维化。
组织学上，明显的淋巴细胞浸润和纤维化及胰腺小叶间质扩大，淋巴滤泡形成，纤维化可波及胰小叶内，可有腺体的萎缩。
胰管周围的纤维化比腺胞炎症明显，胰管周围原来的弹性纤维松懈、增生，近管腔侧淋巴细胞和炎症性细胞浸润或胶原纤维增生，胰管内腔变小。
淋巴结肿大，明显的淋巴滤泡增生，类上皮细胞形成小集簇巢。
腺管周围T细胞的浸润比B细胞浸润更显著。
T细胞亚群以CD4阳性为主,也可有CD8阳性。
明显可见嗜酸性粒细胞浸润的胆管炎和胰周围的纤维化。
纤维化和炎症细胞浸润累及胰腺实质周围的脂肪组织和结缔组织，胰腹侧超过弹力纤维，背侧累及门静脉，达到从胰乳头到胰断端的广泛范围。
胰腺内外的静脉因炎性细胞浸润发生闭塞，呈闭塞性静脉炎改变，动脉无特异性变化，小动脉周围有纤维化，由于内膜的肥厚内腔变  自身免疫性胰腺炎狭小。
(2)胆管、胆囊病变：胰腺内胆管壁肥厚变小，狭窄部胆管黏膜面平滑，原有被覆的胆管黏膜弥漫性增生，胆总管中上部管壁肥厚，胰腺外胆管比胰腺内胆管改变明显。
全部胆管壁淋巴细胞浸润和纤维化，水肿伴肥厚，累及胆管、导管和腺管及十二指肠壁。
胆囊壁肥厚，但组织学上胆管壁无变化。
AIP患者患病平均年龄在59至61岁，临床上多无明显或仅有轻微症状，可有轻微腹痛，周身不适、乏力、恶心等非特异性症状。
阻塞性黄疸可以是其常见表现，通常占到AIP患者的40%，大多是因为胰腺头部炎症导致远端胆管狭窄所致。
体检多无阳性体征。
化验提示约有半数AIP患者的肿瘤标记物（例如CA19-9）水平可升高，但通常低于胰腺癌的患者，另外可有高丙种球蛋白血症和IgG升高，特别IgG4的升高，IgG4通常只占到人IgG的3%～6%，是人IgG中最少的一种亚型，在用于诊断A  自身免疫性胰腺炎IP之前通常用于诊断如天疱疮等自身免疫性皮肤病。
AIP患者还可有自身抗体阳性和其他免疫学检查异常。
通常认为碳酸酐酶（CA）II抗体在AIP患者中多见，但经过研究发现其低于SS中出现的频率。
但如果IgG4和CAII抗体均明显升高，则支持AIP的诊断。
另外还发现CAIV抗体和AIP有显著的相关性，可能是其特异性抗原。
此外AIP的胰腺内分泌和外分泌功能经常减低，经治疗后可以部分恢复功能。
AIP患者中甲状腺功能减低症和抗甲状腺球蛋白抗体出现的频率明显高于其他慢性胰腺炎患者，但其出现的频率和HLA抗原和IgG浓度没有明显关系。
在腹部超声、CT和MRI检查中AIP可表现为胰腺局限或弥漫性增大。
通常腹痛和阻塞性黄疸患者检查首选是腹部超声，AIP表现为胰腺弥漫性低回声肿大（呈所谓“腊肠样”改变）或局限类似于胰腺肿瘤的表现，并且可以有肝外胆管的扩张。
内镜超声（EUS）易于将AIP与胰腺恶性肿瘤相混淆，但可通过彩色多普勒检查发现AIP肿大的胰腺内血供丰富。
超声检查局限是过于依赖于检查者的经验并且对于肥胖和腹部积气的患者诊断价值有限。
近年来增强超声（contrastenhanced-ultrasonography，CEUS）的应用逐渐广泛。
在AIP中可以见到特征性的均匀增强的胆管壁，并且还可见到远端胆管壁均  自身免疫性胰腺炎匀增厚而导致胆道梗阻，CEUS还可以实时评价胰腺内血管的情况，经激素治疗后AIP在CEUS上可有明显的好转，它的应用还能在诊断和鉴别胰腺肿瘤中起到重要作用。
在胰腺炎症和肿瘤的鉴别中，CEUS的灵敏度和准确度可以达到98%和95%。
遇到弥漫性肿大且低回声的胰腺，应考虑诊断AIP的可能。
AIP在CT和MRI上表现为胰腺增大，胰腺增强程度减弱并且没有钙化，呈“腊肠样”改变，和超声检查结果类似。
胰周可有包膜样环状影，考虑为炎症、周围液体积聚或胰周脂肪组织纤维化所致，在CT影像上该包膜样环状影表现低密度，在MRI表现为T2加权低信号强度动态扫描表现为延迟强化。
少数患者可有胰周淋巴结肿大和胰腺假性囊肿的形成。
没有钙化是诊断AIP的基本条件。
CT对于诊断AIP的灵敏度和特异性可以达到86%和95%。
但是如果炎症比较局限，就很难和胰腺肿瘤相区别，如果胰腺弥漫性增大，还要注意和胰腺淋巴瘤相鉴别。
所以组织病理学检查对于诊断AIP是必要的。
逆行性胰胆管造影（ERCP）表现为主胰管节段性或弥漫性狭窄，狭窄较胰腺癌更长，并且管壁不规则是AIP的特征性表现。
胰管的狭窄部分与胰腺的肿胀部分相一致，但经过激素治疗后可恢复正常。
AIP常累及胆管，胆管改变常在胰管改变同时或之后出现，可以表现为节段性狭窄和肝内胆管扩张，通过胆管造影可以与原发性硬化性胆管炎（PSC）相区别。
磁共振胰胆管成像（MRCP）中胰胆管的表现与ERCP类似。