ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
甲癣患者，如果甲周围软组织发生暗红色肿大，但不化脓，要考虑真菌性甲沟炎，此时甲周也可涂2%碘酒。
皮肤癣病中有一种称为水疱型手足癣，即在手指足趾腹侧、手掌和足底部出现米粒大正常皮色小水疱，成群分布。
另有一种称浸渍型手足癣，即手指缝或足趾缝间皮肤发白、脱皮屑，都可用2%碘酒治疗。
至于糜烂型、角化型手足癣就不适合使用碘酒治疗了。
脂溢性皮炎好发于头皮皮肤，表现为头皮出现成片红斑，边界清楚，有油脂状鳞屑。
在头皮损害内查见大量腐生菌和真菌。
也可用1%碘酒涂擦头皮皮损处，每日一次，可消除病原菌，减少头皮屑。
病毒性皮肤病传染性软疣是好发于小儿的传染性皮肤病，病原体为软疣病毒。
皮疹表现为绿豆大圆形淡褐色丘疹，中间呈脐凹状，可发生于患儿躯干和四肢。
治疗方法为：先用2%碘酒消毒皮疹，再用75%酒精擦去碘酒，然后用一次性针头挑出皮疹中间的软疣小体，最后涂上2%碘酒即可。
单纯疱疹俗称热疮，为单纯疱疹病毒感染所致，好发于皮肤黏膜交界处，如口周、面颊部等，皮疹表现为成群绿豆大晶莹发亮的小水疱，此时可用1%碘酒点涂。
手部皮肤在日常工作和生活中易发生细小破损，会感染上乳头状病毒，常在手指甲旁或手指两侧长出黄豆大坚硬的灰褐色丘疹，表面粗糙干裂，有触痛，俗称瘊子，医学上称寻常疣。
治疗方法为：先用小刀片薄薄削去坚硬的角质层，然后涂上2%碘酒，每日2～3次，直到瘊子脱落后，还得继续点涂1～2周，以防复发。
碘酒还可以做饮水消毒剂。
500毫升水中加入2%碘酒3滴，15分钟内可杀灭水中的细菌、阿米巴原虫等微生物，水无不良气味。
使用碘酒要注意以下四点：1.不能大面积使用碘酒，以防大量碘吸收而出现碘中毒；不使用浓度过高的碘酒，浓度过高时会引起皮肤起泡、脱皮及皮炎。
2.一般不使用于发生溃烂的皮肤。
3.禁用于碘过敏者。
4.碘酒禁止与红汞（俗称红药水）同时涂用，以免产生汞中毒（反应生成碘化汞）。
5.碘酒不能用于皮肤已破损处及眼、口腔、会阴和其他粘膜等处的消毒，因为刺激性大，若伤口涂上可产生强烈的烧灼疼痛。
碘化汞是剧毒物质，它对皮肤黏膜以及其他组织能产生强烈的刺激作用，甚至能引起皮肤损伤，黏膜溃疡。
如果碘化汞进入人体后，还会使牙龈发炎，严重时可使心力衰竭。
碘酒还可以用于动物消毒，紧急情况下可以饮水消毒。
并且碘酒可以用于涂抹鸡痘。
碘酒又称碘酊，是许多家庭常备的外用消毒药。
碘酒含碘2%～2.5%，碘化酒含碘1.5%及50%稀乙醇  碘酊溶液，具有较强的杀灭细菌和霉菌的作用，并能杀死芽胞。
碘酊如果放置时间过久，碘与其中的水作用，产生氢碘酸和次碘酸，后者可进一步氧化乙醇，产生乙醛、乙酸，此时由于游离碘的含量减少，杀菌力下降，刺激性产物增多，对皮肤的刺激性增强，故碘酒的存放时间不宜过长，以防降低消毒作用。
碘酒的正常外观性状应是红棕色的澄明液体，有碘与乙醇的特殊气味，碘酒若严重挥发并已不呈红棕色时不可供药用。
为防止光线对上述化学反应的催化作用，碘酒应置棕色玻璃瓶中，密闭、阴暗处保存，不可用橡胶、软木或金属瓶塞，因为这些物质可与碘酒发生化学反应，使碘酒的杀菌作用减弱。
⒈碘酒又称碘酊，一般为2%的酒精溶液，是常用的皮肤消毒剂。
碘酒中的碘可直接卤化菌体蛋白质而产  碘酊生杀菌作用，其杀菌作用强而快，1分钟可杀灭各种细菌、霉菌及细菌芽胞。
其杀菌力强于红药水和紫药水。
作为一种皮肤消毒剂，碘酒主要用于手术前，注射前的皮肤消毒。
但碘酒对皮肤粘膜的刺激性大，能灼伤皮肤和粘膜，使用后皮肤发泡和脱皮，涂在破损伤口上疼痛较剧。
所以，碘酒不宜直接涂在破损伤口以及口腔、鼻腔和阴道等粘膜上。
当皮肤用碘酒消毒后，要用酒精脱碘。
碘酒的穿透力强，且能促进局部血液循环加速，故可用于未破溃疮疖、跌打扭伤的外涂，可消炎退肿。
个别人对碘可产生过敏反应，碘经皮肤涂搽可引起严重发热与全身皮疹反应，应予注意。
碘酒应装在有色玻璃中置于冷暗处保存，并将瓶塞塞紧，以防分解与挥发。
⒉碘酒属于卤素类消毒防腐药物。
它是碘与碘化钾的乙醇溶液，又名碘酊。
因它具有氧化破坏病原体原浆蛋白的活性基因，并与蛋白质的氨基结合而使其变性沉淀，故具有强大的杀菌作用，对真菌、病毒和阿米巴原虫也有杀灭作用，就连最不容易杀死的细菌芽孢，碘酊都能起到消毒作用，常见的如破伤风芽孢涂用碘酒后就可消灭它。
因此，碘酒常用于外伤伤口消毒。
碘酒杀菌力大小与溶液的浓度及对人体组织的刺激性和腐蚀性强弱成正比。
其中0.5%一1%碘酒可涂于皮肤粘膜,2%碘酒用于一般皮肤消毒及感染，如小疖疮等；3.5%一5%碘酒用于手术或打针前皮肤消毒。
因此，建议读者在药店买药时，一定注意碘酒的浓度。
此外，涂擦碘酒对皮肤红肿还有消肿治疗作用，但注意只需涂红肿部位，范围不要扩大；对小外伤、扭伤及碰伤皮肤尚未破者不仅活血消淤，还能防止细菌感染。
由于碘对皮肤粘膜等组织有强烈刺激性，若使用浓度过高时可引起皮肤起泡、脱皮及皮炎，故用碘酒皮肤做消毒时，待稍干后再用70%酒精进行脱碘。
正因为刺激性大，若伤口涂上可产生强烈的烧灼疼痛，所以碘酒不能用于皮肤已破损处及眼、口腔、会阴和其他粘膜等处的消毒。
1．碘酊的质量要求碘酊的浓度一般随药物或药材的性质而异，除另有规定外，含剧毒药的碘酊，每100毫升相当于原药物或药材的10克，其他碘酊每100毫升相当于药物或药材20克，含有剧毒药品碘酊的有效成分，应根据半成品的含量或效价加以调整，使符合各该碘酊的规定。
碘酊久置发生沉淀时，可测定乙醇含量或滤除沉淀再调至规定标准后使用。
2．5%碘酊处方碘50克碘化钾10克蒸馏水10毫升乙醇（95%）适量，全量1000毫升制法取碘化钾加蒸馏水10毫升溶解后，加碘与适量乙醇，搅拌至溶解。
再加乙醇使成1000毫升，即得。
用于皮肤消毒。
3．10%浓碘酊处方碘100克碘化钾20克蒸馏水20毫升加乙醇(95%）至1000毫升制法方法与步骤同5%碘酊，全量为1000毫升，用于外科手术部的消毒；用该品与等量50%乙醇混合即得5%碘酊。
碘伏和碘酊的区别碘伏为络合碘，使用时不需要用酒精脱碘，价格稍贵。
碘酊需要用酒精脱碘。
价格相对便宜。
碘酊俗称碘酒，实际二者为一种物质，医学上一般称碘酊。
碘伏一碘酊都是一种消毒剂，药效成份均为碘。
所不同的是，碘酊是以乙醇（酒精）为溶媒、碘伏是以水为溶媒（当然碘是不溶于水的，是要经过特殊工艺制成），二者作用相同，并且碘伏在某种意义上比碘酊的用途还要广。
由于碘伏是以水为溶媒制成，因此对皮肤、粘膜、伤口没有刺激性，这是它比碘酊优秀的地方。
现普遍用于肌肉、静脉注射、外用、手术皮肤的消毒剂。
国药准字H11021299  【性　状】该品为红棕色澄清液体；有碘与乙醇的特臭。
偶见过敏反应和皮炎。
⒈不宜用于破损皮肤、眼及口腔黏膜的消毒。
2.该品仅供外用，切忌口服。
如误服中毒，应立即用淀粉糊或米汤灌胃，并送医院救治。
3.用药部位如有烧灼感、瘙痒、红肿等情况应停药，并将局部药物洗净，必要时向医师咨询。
4.如果连续使用3日无效，应咨询医师。
5.对该品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
6.该品性状发生改变时禁止使用。
7.请将该品放在儿童不能接触的地方。
9.如正在使用其他药品，使用该品前请咨询医师或药师。
10，勿与红药水（汞溴红溶液）一同使用，因为这样会产生碘化汞，碘化汞是剧毒。
碘20g碘化钾15g乙醇500ml水适量全量1000ml碘酊DianDingIodineTincture[增订]【检查】乙醇量取该品约20ml，置碘量瓶中，加锌粉适量使脱色，滤过，精密量取续滤液10ml，照乙醇量测定法（ⅦE）测定，含乙醇应为45.0%～55.0%。
其他除微生物限度不检查外，应符合酊剂项下有关的各项规定（附录ⅠC）。
风湿热（rheumaticfever）是儿科常见的危害学龄期儿童生命和健康的主要疾病之一，其病变是全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，其它器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，但以心脏损害最为严重且多见。
有时首次发作即可使心脏受损，反复发作可使三分之二的病儿遗留慢性心瓣膜病。
小儿风湿热的诊断主要依靠综合临床表现。
由于缺乏特殊诊断方法，仍沿用近期个性的琼斯（Jones）小儿风湿热诊断标准。
主要表现包括心脏炎、多发性关节炎、舞蹈病、皮下结节及环形红斑。
心脏炎的诊断应具有以下四点之一：①新出现有意义的杂音，如心尖部收缩全期杂音或舒张中期杂音；②心脏增大；③心包炎；④心力衰竭。
次要表现包括发热，C反应蛋白阳性或白细胞增多，既往有  链球菌小儿风湿热史或有风湿性心瓣膜病。
显然主要表现较次要表现更有意义，两项主要表现加两项次要表现可靠。
尤其是多发性关节炎、发热、血沉增快这组症状常见于幼年类风湿病、系统性红斑狼疮、化脓性关节炎及结核病毒。
另外，对早期小儿风湿热以及不典型的轻症病例则需全面了解病史，细致观察病情变化以及治疗的反应，综合分析才可达到明确诊断。
实验室诊断主要针对最近的链球菌感染和全身炎性状态的存在，如两者缺一，则难下诊断。
诊断过宽不但需要进进行一些不必要的治疗，而且要进行长期的药物预防，这对病人的经济和精神都是一个沉重的负担；诊断过严则可能将症状不典型的心脏炎漏诊，以致发展为慢性心瓣膜病，造成终身残废。
此外确定风湿有无活动性也是诊断中很重要的一方面。
下面三种情况提示风湿活动的持续存在，即：①体温不正常，体重不增加，运动耐量不恢复；②心律不正常，易有变化，脉搏快速；③血沉快，C反应蛋白不转阴性，抗链球菌抗体滴定度不下降或白细胞未恢复正常。
病因与发病机理尚未完全阐明。
一般均认为本病的发生与上呼吸道A组β溶血性链球菌感染有密切关节，可能是链球菌感染的合并症。
其根据为：①在发病前1～3周常有溶血性链球菌感染如咽峡炎、扁桃体炎或猩红热的历史。
②大多数小儿风湿热患者的咽培养有A组β溶血性链球菌生长或血  心脏清中抗链球菌抗体显著升高，如抗链球菌溶血素O（ASO）等。
③链球菌感染流行后小儿风湿热的发病率增高。
④应用青霉素治疗和预防溶血性链球菌感染，可防止小儿风湿热的复发，甚至减少首次发病。
蛤是小儿风湿热发病后用大剂量青霉素治疗并不影响其病程，而且小儿风湿热的发病不是在链球菌感染的当时而是感染后1～3周。
因此，大都认为小儿风湿热的发病是由于链球菌感染引起的免疫反应。
链球菌细胞成分及其菌外产物具有高度抗原性及特异性。
人体感染链球菌后产生特异性抗体。
这些抗体和抗原物质在结缔组织内导致退变和溶解。
凡链球菌感染后抗体产生较多的，发生小儿风湿热的机会也越多。
小儿风湿热患者的ASO或其它链球菌抗体滴定度较一般无并发症的链球菌感染患者为多，这也支持免疫反应为发病机理的看法。
主要病变发生在结缔组织胶原纤维，全身各器官均可受累，但以心脏、血管及浆膜等处的改变最为明显。
小儿风湿热基本的病理改变为风湿小体，即阿孝失（Aschoff）小体。
病变的发展过程可分为以下三个阶段。
①第一期为渗出期：胶原纤维呈局部性肿胀和纤维素样变性或坏死，并有非特异的炎性细胞浸润和浆液渗出。
多见于关节的滑膜、心包及胸膜。
此病变可恢复或进入第二、三期。
②第二期为肉芽肿期：肉芽肿多见于心肌内的小血管周围和心瓣膜中，形成风湿小体，小体中心为肿胀坏死的  人体图胶原纤维，边缘为阿孝失细胞，其胞浆丰富，呈嗜碱性，胞核为单核或多核，核仁明显。
③第三期为硬化期（愈合成瘢痕期）：在肉牙肿处形成瘢痕而硬化，如在慢性风湿性心脏病所见的瓣膜改变。
风湿小体经历以上三期变化过程约需6个月左右，因风湿性病变的反复发作，故各期病变可同时并存。
此外，小儿风湿热尚作有非特异的浆液纤维素渗出，伴炎症细胞浸润。
各器官的病理变化有一定的特点，而心内膜、心肌和心包常可同时有病变。
两面分别予以介绍。
心内膜病变：心内膜炎最常侵及心瓣膜，也可同时侵及乳头肌和腱索。
心瓣膜中最常受损害者为二尖瓣，其次为二尖瓣与主动脉瓣同时涉及，三尖瓣及肺动脉瓣受害少见。
早期病变为瓣膜闭合缘的结缔组织疏松和水肿，胶原纤维肿胀，有时呈纤维素样变性、局部组织细胞增生及瓣膜内皮细胞肿瘤。
随之，瓣膜闭合缘出现颗粒状疣状赘，赘生物本质上是白色血栓，在瓣膜闭合缘的内膜损伤处出先有血小板沉着，接着血浆中纤维素析出而形成血栓。
以后纤维母细胞增生及新生毛细胞血管自瓣膜根部向病变处伸展，赘生物机体，导致瓣膜挛缩而变形。
同样病变也可见于腱索及乳头肌的顶端。
如小儿风湿热屡次复发，则瓣膜由于纤维组织增生而变为坚厚，腱索缩短增厚，形成瓣膜狭窄或关闭不全。
心肌病变：在急性期为间质结缔组织水肿，血管周围纤维组织呈纤维素样变性，并有炎性细胞浸润。
最重要病变为风湿小体形成。
小儿小儿风湿热病程中可出现急性渗出性心肌炎，常为暴发性，可迅速出现心脏功能代偿失调。
反复发作后，眩肌损害加重，终至硬化，可导致血液循环功能不会。
心包病变：心包常发生浆液、纤维素性炎症。
重病人心包积液增多、混浊，但很少呈血性，液体总量一般不超过500ml。
以后心包液吸收，纤维素机化，两层心包膜可以粘连，但极少引  小儿风湿热起缩窄性心包炎。
关节病变：关节腔内有浆液及少量纤维素渗出，滑膜充血和水肿，滑膜下结缔组织中有粘液变性、纤维素样变性及炎性细胞浸润。
渗出液易被吸收，不产生关节畸形。
皮下结节：多发生在关节附近，附着于肌腱及骨膜，病理上属于风湿小体，常于数周至数月内吸收。
胸膜及肺的病变：在小儿风湿热过程中，胸膜亦常受累，伴有无菌性浆液、纤维素性渗出液。
过多的纤维素性渗出液吸收后，往往产生纤维性胸膜粘连。
在急性发作时，肺内偶见出血性肺炎改变，于肺的间质内亦可找到阿孝夫细胞。
脑部病变：脑膜和脑实质内炎症浸润、水肿，有淋巴细胞和浆细胞浸润，形成不典型的风湿小体，分布于纹状体、黑质及大脑皮质等处。
尚可见脑和脑膜血管扩张、充血、渗透性增高，并伴有点状出血。
此外，血管的炎症也可见于脊髓、神经根和周围神经。
风湿性肉芽肿可在血管周围及肾脏的小动脉中找到。
本病多见于学龄儿童。
从北京儿童医院（1995～1971RH）1，477名小儿  实验室检查风湿热住院患者的年龄分布，可看出此病好发于学龄儿童。
计4岁以前17名仅占1.21%，4～6岁133名占8.95%，7～10岁557名，占37.74%，11～14名770名占52.1%，即将近90%的病例发病在7岁以上。
性别差异不大。
大多数在冬春两季发病，与上呼吸道链球菌感染季节一致。
有一家数人同患此病者，在小儿风湿热患者家庭中，其发病率较无小儿风湿热史的的家庭为高。
小儿风湿热患者60～70%为组织相容抗原HLA-DR4型，而对照组仅10～15%。
居住条件拥挤，社会经济情况差者发病较多。
故小儿风湿热的发病与上呼吸道链球菌感染、人体免疫反应及环境因素有关。
近年来在发达国家中，小儿风湿热的发病率有明显下降，而且病情较轻。
在发病前1～3周可有咽炎、扁桃体炎、感冒等短期发热或猩红热的历史。
症状轻重不一，亦可无症状，咽部症状一般常在4天左右消失，以后患儿无何不适，1～3周后开始发开门见山。
风  扁桃体炎湿性关节炎常为急性起病，而心脏炎可呈隐匿性经过。
一般症状：患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。
有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。
发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续怀低热，持续约3～4周。
心脏症状：根据病理学的统计，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。
而在小儿小儿风湿热则心脏病变尤为突出，心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿小儿风湿热的最重要表现。
从北京儿童医院小儿风湿热住院患儿临床分析可见73.2%的病例都有心脏炎的临床表现。
严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。
现按急性风湿性心脏炎及慢性风湿性心瓣膜病分叙：急性风温性心脏炎(1)心肌炎：在所有小儿风湿热口患儿的心肌均有不同程度的病变。
临床上有心肌炎表现的也甚多见。
轻者症状不多，如仅出现心率轻度加速或心电图有短暂的轻微变化。
重者呈弥漫性心肌炎，临床症状明显，常可并发心力衰竭。
心肌受累时可出现下列征候。
①心率加快，110～120次/分以上，与体温高度不成比例。
②心音减弱，心尖部第一心音低钝，有时出现奔马律。
③心律异常可出现期前收缩，不同程度的房室传导阻滞，尤其是第一度最为多见。
少数出现完全性房室传导阻滞，引起阿-斯综合征。
其他形式的心律失常亦偶可见到。
心电图尚可显示Q-T间期延长及T波异常。
④心脏轻度或明显扩大。
(2)心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。
心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，有时音调高，如海鸥鸣，杂音向腑下及左背传导，呼吸与体位对杂音无影响。
此杂音提示二尖瓣关闭不全。
约有半数心尖部可伴有Ⅱ至Ⅲ舒张中期杂音（carey-coolmbs），由于左室张舒张期快速充盈或二尖瓣口相对狭窄引起。
一般在急性期于二尖瓣区听到的杂音并不一定代表瓣膜已发生不可恢复的器质性损害。
轻型心脏炎病儿的杂音产生与瓣膜炎症、水肿、血小板赘生物的生成有关，急性期炎症过后，  治疗小儿风湿热药物约半数病儿的杂音可消失。
但如急性期已过，病情明显好转，杂音并不减弱或消失，则将来发生二尖瓣关闭不全或狭窄的可能性极大。
在主动脉瓣听诊区如听到舒张斯杂音，则有重要病理意义，一般很少消失。
(3)心包炎：重症患儿可出现心包炎症状，多与心肌炎及心内膜炎同时存在。
患儿表现有心前区疼痛、端坐呼吸及明显呼吸困难。
早期于心底部或胸骨左缘可听到心包磨擦音。
大量心包积液时听诊呈心音遥远，胸部X线透视可见心影搏动减弱或消失，心影向两侧扩大，呈烧瓶形，卧位时心腰部增宽，立位时心腰部阴影又变窄，以此与心脏扩大相鉴别。
心电图急性期可有ST段上升，QRS低电压，以后T波倒置，ST段下降。
超声心动图于左室后壁与心包之间出现无回声区。
发生急性风湿性心脏病变时，往往心肌、心内膜及心包同时受累。
临床上很难区分哪些症状症状及体征是单由心肌炎、心内膜炎或心包炎所引起，故统称为风湿性心脏炎或全心炎。
心脏炎70%在发病初2周内发生，少数可延至6个月才发生。
严重心脏炎时心脏扩大，尤其伴有心力衰竭者，多遗留慢性心脏瓣膜病。
慢性心脏瓣膜病小儿风湿热反复发作且病程较久者（1/2～2年），可因炎性病变修复过程在瓣膜或腱索上产生疤痕亦缩造成器质性瓣膜损害，成为非活动性慢性风湿性心瓣膜病阶段，即风湿性心脏病，其中以二尖瓣受损机会最多，约占瓣膜病的3/4，主动脉瓣次之，占1/4，有的报道可达1/2（单独出现或与二尖瓣病变同时存在）。
二尖瓣与主动脉瓣损害共占风湿性瓣膜病90%以上的病例。
三尖瓣及肺动脉瓣很少受累，且一般不会单独受损。
此外，应该指出在小儿时期，风湿性心脏病发生心力衰竭时往往有风湿活动存在，这一点与成人期风湿性瓣膜病很不相同。
在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢复正常，30～60%的病例最后遗留有永久性瓣膜损害，而主动脉瓣一旦受损则恢复正常的机会很少。
(1)二尖瓣关闭不全：轻者一般症状不明显，较重患儿因心排血量减少，可感乏力、易倦及心跳。
当有肺瘀血时，出现劳累后呼吸困难。
心脏检查主要为在心尖部听到Ⅲ级或Ⅲ级以上的吹风性收缩期杂音，此杂音之特点为贯穿全收缩或至少延长至收缩中期，向腋部传导，有时可伴有收缩期震颤。
第一心音正常或减弱。
第二心音可有明显分裂，可听到明显的第三心音。
在二尖瓣关闭不全时由于左心室扩大可引起功能性的心尖部舒张中期杂音。
心脏X线检查示左心房及左心室增大，有时可见到左心房的收缩期膨胀。
肺血管纹理正常。
心电图可显示左心室肥厚及二尖瓣型P波。
超声心动图检查左房增大，C凹明显加深，EF斜率加大，二尖瓣开放幅度加大，E峰高尖，有左室负荷过重表现：左室增大，左室流出道增宽，室间隔左室面活动幅度加大.(2)二尖瓣狭窄：风湿性心内膜炎形成二尖瓣狭窄一般所需之病程至少两年或者更多长，大多数需10年左右。
当二尖瓣口面积狭窄程度达到正常的一半时，始出现临床症状。
不少轻度或中度二尖瓣狭窄病人，可有明显的体征而无症状。
患儿易于疲倦，感心悸，逐渐出现气促，活动时感呼吸困难，常因剧烈体力活动，情绪激动，呼吸道感染，心房颤动等诱因而引起。
两颊部及口唇常呈紫红色（“二尖瓣面容”）。
严重病人咳嗽，可有稀薄、粉红色泡沫痰或咯血，端坐呼吸等左心衰竭的表现。
伴右心衰竭时体循环充血，肝肿大、压痛，晚期可出现腹水。
30%成人病例可发生心房颤动，日久易形成附壁血栓，可发生全身性栓塞症。
体格检查所见主要为在心尖部听到一个辘辘样舒张中晚期杂音，常常伴有舒张期震颤，第一心音亢进。
肺动脉第二音也亢进。
在胸骨左缘下方有时听到一开瓣音，脉压低，脉搏较细小。
X线检查显示心脏增大，以左心房右心室增大为主，还有肺动脉段膨隆及肺瘀血。
心电图中度以上狭窄可呈心电轴右偏，右心室肥厚。
P波增宽有时亦增高。
伴有心脏炎或病程较长者可出现心房颤动。
儿童时期心房颤动多提示有活动风湿病变存在。
超声心动图检查典型二尖瓣狭窄改变为EF斜率减小，二尖瓣前呈方形或城墙样改变，二尖瓣后叶与二尖瓣前叶同向运动，二尖瓣前叶活动幅度低，二尖瓣回声增粗，左房增大。
二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全时，如以前者病变突出则二尖瓣前叶舒张早期快速下降，E峰可见，随后为一缓慢下降之平段，形成“骑马样”改变。
(3)主动脉瓣关闭不全：风湿性心内膜炎所造成的主动脉瓣损害表现为关闭不全主动脉关闭不全时心脏代偿期较长，左心室的代偿而不发生肺充血时可无症状，因此轻度或中度病人无明显症状，较重患者有心悸，颈动脉搏动明显（全身各部分动脉搏动均明显），有的患儿不能取左侧卧位，因左侧卧位时强烈的搏动使之感到左胸不适，出汗等。
左心室失代偿时引起左心功能不全症状，有时病人有心绞痛，多在夜间熟睡后发作，发作开始时皮肤苍白、心悸，血压上升，呼吸加速等，发和后皮肤潮红  小儿风湿热，出汗。
心绞痛常可引起猝死。
发生左侧心力衰竭时，可用肺充血症状，肺水肿，端坐呼吸，最后引起右侧心力衰竭。
体格检查：一般在主动脉瓣第二听诊区即胸骨左缘3、4肋间可听到一音调比较讥的吹风性舒张早中期杂音，有时在右第2肋间亦可听到。
以听诊器膜式胸件最易听到，吸气和前倾坐位时更清楚。
主动脉第二心音减弱或消失，当主动脉压力增高时常加强，严重患者常有第三心音。
此外，在主动脉瓣区常有喷射性收缩期杂音，在心尖部亦可听到舒张晚期杂音（Austin-Flint杂音），状如二尖瓣如狭窄，此种杂音可能是收缩期前的、舒张中期的或二者兼而有之，由于功能性二尖瓣狭窄所引起。
胸部叩诊心脏向左下方增大，心尖搏动增强，呈抬举性。
其他临床特点为由于主动脉瓣关闭不一所产生的末梢血管征，如脉压增高、水冲脉及毛细血管搏动、动脉枪击音（Duroziez杂音，为在股动脉或其他外周大动脉听到的收缩期期和舒张期杂音）、deMusset征（由于颈动脉的强烈搏动引起头部的节律性摆动）、Hill氏征（主动脉反温文尔雅时，股动脉及肱动脉的收缩压差有时可达60～100mmHg）等。
X线检查示左心室增大，中度以上病例左室增大明显，左室向下延长成靴形心脏。
透视下可见主动脉及左心室搏动加强，心电图正常或显示左心室肥厚。
如有二尖瓣关闭关闭不全，则可有左房大，右室大和肺充血。
超声心动图检查主动脉在舒张不能关闭成一条线，而成两条回声，两条回声间距离>1mm，有时在闭合线上可见有细震颤。
主动脉瓣开放和关闭速率加快，二尖瓣前叶有舒张期细震颤。
二尖瓣关闭不全常与二尖瓣狭窄并存，单独的二尖瓣关闭不全常见而单位的二尖瓣狭窄很少见到。
主动脉瓣关闭不全常单独存在，一般多为先天性。
主动脉关闭不全病儿易并发感染性心内膜炎。
关节炎：特点为游走性及多发性，以膝、踝、腕、肘等大关节为主，小关节偶可同时受累。
局部出现红、肿、热、痛，一般在数日或数周消失，不遗留畸形。
轻者仅有关节痛，常伴有发热及血沉增快，近年来关节红肿剧痛已极少见。
有典型关节炎者，心脏多不受累，而关节痛者常发生发脏炎，因此，关节痛在诊断上有重要意义。
舞蹈病：其特征为程度不一的、不规则的不自主运动。
典型症状为全身或部分肌内呈不自主的运动，以四肢动作最多，不能持物，不能解结钮扣，甚至因口舌多动，不能进食，严重影响日常生活。
因颜面肌肉抽搐时可引起奇异而容和语言障碍，还可出现皱眉、耸额、闭眼、耸肩及缩颈。
以上动作大多为双侧，或仅限于一侧，在兴奋或注意力集中时加剧，入睡后消失。
肌力和感染常无障碍。
好发年龄多在6岁以后，以8～12岁为多见，青春期后则大为减少。
舞蹈病大多在链球菌感染后2～6个月出现，一般病程为1～3个月，有时可再发，偶有延续年余者。
舞蹈病是小儿风湿热的主要表现之一，可单独存在，无心脏炎或慢性风湿性瓣膜病，或与其他小儿风湿热症状同时并存，但同时见于关节炎患儿。
约有25%的舞蹈病患儿最后可发生心脏炎。
舞蹈病单独存在时，一般不发热，血沉正常或稍快，抗链球菌溶血素O大多数在正常范围内。
其他有关辅助化检查亦可无明显异常。
皮下小结是小儿风湿热的一种症状，一般表现为豌豆大小的圆形小结，可隆起于皮肤，与皮肤无粘连，能自由活动，多无压痛。
个别大的直径可达1～2cm，数目不等，自数个至数十个，常见于肘、腕、膝、踝等关节伸侧腱鞘附着处，亦好发于头皮或脊椎旁侧。
有时呈对称性分布。
小结存在数日至数月不等，时消时现，一般经2～4周自然消失。
皮下小结节常与心脏炎并存，常在起病后数周出现，为风湿活动的显著标志。
近年来已少见，其发生率约1%～4%。
皮下小结并非小儿风湿热特有的症状，可见于类风湿性关节炎。
环形红斑皮肤渗出性病变可引起荨麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性红斑、结节性红斑以及环形红斑等，其中以环形红斑的诊断意义最大，对小儿风湿热有特征性。
环形红斑的发生率约为10%。
一般在小儿风湿热复发时出现，常伴有心脏炎。
多见于躯干部及四会屈侧，呈环形或半环形，边缘稍隆起，呈淡蔷薇色，无痛感及痒感，环内皮肤颜色正常。
此种红斑常于磨擦后表现明显，1天之内可时隐地现，不遗留脱屑及色素沉着。
环形红斑可间歇出现，有时与风湿活动不平衡。
肺炎与胸膜炎  比较少见。
多系非特异性渗出性改变，大都同时有严重心脏炎。
患儿血常规检查可有轻度贫血，白细胞增加及核械移现象。
血沉加速，而有心力衰竭时则加速不明显。
C反应蛋白呈阳性反应，且较血沉的加速出现早，但消失亦较慢，一般不受心力衰竭的影响。
链球菌感染的证据(1)咽拭子培养有时可培养出A组β溶血性链球菌，但有些风湿病人，特别在抗生素药物治疗后，咽培养可呈阴性。
(2)免疫学研究：小儿风湿热下列检查中之一项常呈阳性：①血清抗链球菌溶血素O（ASO）滴定度增加，在1∶400以上为阳性，在溶血性链球菌感染后2周左右，血清中出现ASO，以后逐渐升高，至4～6周达到高峰，8～10周逐渐恢复正常。
小儿风湿热患者75～80%ASO阳性。
20%病人ASO不升高，其中可能包括部分隐匿型心脏炎和舞蹈病患者。
ASO下降较慢，在血沉正常5～6月仍可持续增高，抗风湿治疗可使其降低。
如被检查的血清标本被细菌污染、溶血、高脂蛋白血症、肝炎和肾病综合征时，均可发生非特异性ASO增高，应注意排除。
单纯ASO增高只表明最近有链球菌感染；②血清抗链球菌激酶滴度酶增加，1∶40以上为阳性；③血清抗透明质酸酶增加，1∶2048以上为阳性。
以上三项均阳性者占95%。
此外，尚有抗脱氨核糖核酸酶B（anti-DNAaseB）及抗烟酸胺-腺嘌呤-二核甘酸酶（anti-NADase）。
这些抗体在链球菌感染1周后升高，可纤维数月。
连续检查时，抗体滴度上升或下降有诊断价值，抗DNA酶B维持阳性的时间最长，对舞蹈病及隐匿型心脏炎患者，有诊断价值。
舞蹈病通常发生在链球菌感染2～6月之后，故抗体滴度大多正常。
血清蛋白电泳分析示白蛋白减低，α及γ球蛋白增加，粘蛋白也可增加，超过4.2mg%以上（正常为1.7～4.2mg%）。
免疫球蛋白检查在急性期IgA增高。
抗心肌抗体测定，55%风湿性心脏炎病人抗心肌抗体阳性，风湿性慢性心瓣膜病无明显小儿风湿热活动病人，20～30%可为阳性。
链球菌感染后状态亦可呈阳性。
有心肌炎者血清谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶可增高。
发热方面  应注意与结核病或其他慢性感染相鉴别。
在风湿性心瓣膜病患儿有不规则发热应注意鉴别是小儿风湿热复发或并发感染性心内膜炎所致。
链球菌感染后状态（链球菌感染后综合征）与不典型小儿风湿热易于混淆。
前者是在扁桃体炎或上感后出现低热、关节痛、ASO滴度升高、血沉中等度增快，心电图可有一时过早搏动或轻度ST段及T波改变，但无明显杂音，在应用青霉素或加用小剂量强的松后很快恢复正常，以后  小儿风湿热也不再复发，与小儿风湿热不同。
心脏方面：首先应注意排除心脏功能性杂音。
此处杂音多见于学龄儿童，位于胸骨左缘3～4肋间或心尖内侧，一般为Ⅱ级，个别可达Ⅲ组。
特点为音调较调，偶可呈乐响性，只限于收缩早中期，传导不广泛。
其次应注意与先天性心脏畸形相区分，如先天性二尖瓣关闭不全，部分房室通道等。
后者一般都在婴幼儿时期即发现杂音，鉴别并不十分困难。
由于病毒性心包心肌炎在近年来有增加的趋势，使不典型风湿性心脏炎诊断上更复杂。
前者常有一明显的病毒性呼吸道感染史，很快即发现心脏方面的异常，但无明显杂音，而且心律异常较为多见。
风湿性心包炎尚须与结核性心包炎相鉴别。
另外，左房粘液瘤可出现与小儿风湿热及风湿性心脏病相类似的临床表现，但超声心动图检查可探得左房异常回声团可资鉴别。
乳头肌、腱索断裂，乳头肌功能不全，二尖瓣脱垂均可引起二尖瓣关闭不全，后者超声心动图可以鉴别。
关节方面：须与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结核性风湿病（Poncet病）、白血病、血友病关节腔出血、波状热、血清病、感染后关节炎和化脓性关节炎鉴别。
与幼年类风湿病的鉴别有时比较困难。
应注意下列情况多见于类风湿病：①不规则高热常呈弛张热型，临床一般情况尚可，与体温不相称；②侵犯小关节较多，很少呈游走性，经过一定时间可引起关节畸形，手指受累常呈梭状变形；③很少侵犯心脏，心瓣膜病更为少见。
结核性风湿病有以下特点：①有结核病灶，常为原发综合征或支气管淋巴结结核；②结核菌素试验阳性；③皮肤改变以结节性红斑多见，④可伴有疱疹性角膜结膜炎。
与其他结缔组织病的鉴别  如系统性红斑狼疮、皮肌炎等。
关节痛应与生长痛及关节过度活动综合征鉴别  生长痛常见轻征久暂不等、原因不明的下肢疼痛，多见于3～5岁幼儿，疼痛位于双膝及其附近的肌肉，偶或位于大腿或双踝部，于晚间或入睡后发生，持续数分钟或数小时，经按摩可减轻，可迁延数年自行缓解。
关节过度活动综合征病因不明，可能与遗传有关。
关节肌肉疼痛多在下肢，双膝痛多见，运动后明显。
患儿有关节松弛表现：肘、膝、关节过度伸展，手指过度背屈或掌屈及伸膝向前弯腰手掌可触地面。
幼年时常有习惯性肩关节脱臼。
大部分患者随年龄增长症状逐渐好转。
舞蹈病的鉴别：须与惯性痉挛区别，后者是单一动作的重复，分散患儿注意力时可使痉挛消失。
手足徐动症的动作较慢，一般仅限于四肢。
家族性舞蹈病病程是进行性加重，易于区别。
皮下小结的鉴别：在小儿时期偶见良性非风湿性皮下小结，可见于头皮、肘部、前胫部及手足等处，其病理变化包括中心的纤维样坏死和四周的组织细胞和单核细胞浸润。
这种小结自然消失，也可复发，一般经过数月甚至数年之后不再发生。
患者除小结之外没有任何结缔组织病的症状，其血清的抗核抗体和类风湿因子试验都是阴性。
不需任何治疗。
在小儿风湿热的治疗方面应注意掌握以下原则：①早期诊断，合理治疗，病情进展造成心脏发生不可恢复的改变；②根据病情轻征，选用合理的抗风湿药物使危重病儿避免死亡，对一般病便能及时控制症状，减少患儿痛苦；③控制及预防A组β溶血性链球菌感染，防止疾病复发；④小儿风湿热为一反复发作的慢性过程的疾病，在反复及长期用药过程应注意药物的副作用的发生，故应权衡利弊合理使用。
急性小儿风湿热的治疗1.根据病情，卧床休息及控制活动量在急性期如发热、关节肿痛者，应卧床休息至急性症状消失。
有心脏炎并发心力衰竭者则应绝对卧床休息，休息时间一般无明显心脏受累者大约1个月左右；有心脏受累者约需2～3个月；心脏扩大伴有心力衰竭者，约需6个月左右方可逐渐恢复正常活动。
2.饮食应给容易消化，富有蛋白质、糖类及维生素C的饮食，宜少量多餐。
有充血性心力衰竭者可适当地限制盐及水分。
应用皮质激素的患儿亦应适当限制食盐。
3.控制链球菌感染应肌注青霉素40万单位，每日2次，用10～14天。
或1次肌注苄星青霉素G120万单位。
如不能应用青霉素时可用红霉素30mg/kg/d，分3～4次口服，服用10天。
4.抗风湿药的应用常用的有阿司匹林及肾上腺皮质激素，两者均有退热、消除关节症状及抑制心脏炎的抗炎作用，药物的选用、用量及疗程必须根据临床表现来决定。
肾上腺皮质激素作用较强，心脏炎伴有心力衰竭者必须首选强的松，对危重病人可挽救生命。
多发性关节炎者首选阿司匹林，对于舞蹈病，两者均无明显效果。
小儿风湿热初次作大多于9～12周能自选消退，抗风湿药物只起到抑制炎性反应作用，故疗程宜9～12周或更长，视病情轻征而定。
(1)阿司匹林：用量80～100mg/kg/d，每日用量不超过3～4g，少数病需增加到120mg/kg/d，每6小时1次，分4次口服，如效果不显或出现中毒反应，宜测血清阿司匹林水平，宜调节剂量将阿司匹林水平保持在20～25mg/dl之间，避免中毒反应。
开始剂量用至体温下降，关节症状消失，血沉、C反应蛋白及白细胞下降至正常，大约2周左右减为原量的3/4，再用2周左右，以后逐渐减量而至完全停药。
单纯关节炎者用药4～6周，有轻度心脏炎者宜用12周。
阿司匹林可抑制凝血酶原的合成，和影响血小板的粘附作用，故可发生出血倾向，鼻衄及胃肠道出血。
如有耳鸣、听力障碍应减量，发生酸中毒及精神症状应停药。
饭后服阿司匹林可减少恶心呕吐等胃肠道一败涂地症状。
如仍不能耐受可改用肠溶片。
阿司匹林与抗酸药合用则疗效减低。
近年报告阿司匹林可引起肝细胞损害、转氨酶升高等中毒性肝炎表现。
(2)强的松：用量为2mg/kg/d，分3～4次口服，对于严重心脏炎者可提高至100mg/d，开始用量持续2～3周，以后缓慢减量，至12周完全停药，或在停强的松这前1周，加用阿司匹林治疗，继用6～12周，时间久暂可视病情而定。
应用强的松可出现不良反应，患儿肥胖，圆月脸容，多毛，痤疮等，停药后均渐消失。
其它尚有高血压、糖尿、精神异常、惊厥、消化性溃疡、骨质疏松、感染扩散及发育迟缓等。
为防止出现肾上腺皮质功能不全，停用强的松时必需缓慢渐停，一般需时3～4周。
用肾上腺皮质激素及阿司匹林治疗后，停药或减量时常出现反跳现象，但前者较常见，产生反跳的原因尚未明了，可能是风湿性炎症过程尚未结束就过早停药，使小儿风湿热的自然病程又重新出现。
反跳现象多在减量或停药2周内出现，轻者表现为发热、关节痛、心脏杂音又重现，血沉增快及C反应蛋白阳性，重者可出现心包炎、心脏增大及心力衰竭，轻症通常于数日内自愈，很少需要用药，重症需再加用阿司匹林治疗。
5.舞蹈病的治疗主要采取对症治疗及支持疗法。
居住环境宜安静，加强护理工作，预防外伤，避免环境刺激。
轻症可用苯巴比妥、安定等镇静剂。
水杨酸及肾上腺皮质激素疗效不显著。
近年报道用氟哌啶醇1mg加同量安坦，每日2次，可较快控制舞蹈动作，并减少氟哌啶醇的副作用，效果较好。
6.心力衰竭的治疗严重心脏炎、心脏扩大者易发生心力衰竭，除用肾上腺皮质激素治疗以外，应加用狄高辛或静注西地兰及速效利尿剂如速尿等（详见心血管疾病篇心力衰竭节）。
慢性心瓣膜病的治疗慢性心瓣膜病的治疗除临床上仍表现活动性需给抗风显药物外，对无风湿活动临床表现者，则治疗时主要考虑以下几个方面。
1.控制活动量由于瓣膜器质病变引起心脏肥厚扩大及一般心脏代偿功能减退，对这些病儿应注意控制活动量，避免剧烈运动。
2.洋地黄长期治疗有慢性充血性心力衰竭者长期口服洋地黄，要随时调整剂量，保持有效维持量。
3.扁桃体摘除如有慢性扁桃体炎，于小儿风湿热控制后可摘除扁桃体，但在术前2～3天及术后1～2周注射青霉素，以防止发生感染性心内膜炎。
在拔牙前后也应如此治疗。
4.手术问题在心瓣膜严重损害时，可作瓣膜成形术或置换术，从而恢复瓣膜的正常功能，可使危重病儿的临床症状显著好转。
但由于儿童期存在不断生长发育问题，可形成置换瓣膜相对狭窄现象，以及转换瓣膜的耐久性、术后抗凝治疗、预防感染等等问题，必须严重掌握适应证。
一般认为其适应证如下：(1)替换二尖瓣的适应症：①心功能Ⅲ至Ⅳ级；②血栓栓塞发生2次以上；③左房大，有心房纤颤、房壁钙化者；④进展性肺动脉高压，病情逐渐恶化者。
(2)替换主动脉瓣适应征：①主动脉瓣病变引致明显冠状动脉供血不足、晕厥或心力衰竭者；②如患儿各项客观检查指标为阳性，并有心肌缺血症状，虽心功能尚好（小于Ⅲ级）亦应作手术。
小儿风湿热的预防可分为初次发作和复发的预防两种。
A组溶血性链球菌初次感染后，小儿风湿热的发病率约1‰，而早期发现链球菌比较困难，故预防小儿风湿热初次发作不易办到，只有对确诊为链球菌感染的患者进行早期青霉素治疗。
小儿风湿热患者在发生链球菌感染后易致复发，小儿风湿热第一次发作后头3年内的复发率大约为75%，每次复发加重心脏损害，故防止链球菌感染对预防小儿风湿热复发十分重要。
预防的方法如下述。
初次发作的预防上呼吸道A组β溶血性链球菌感染如猩红热、扁桃体炎、咽炎是小儿风湿热的诱因，故预防初次小儿风湿热发作必须予以重视，并给予适当的治疗。
关于链球菌感染的诊断，参阅十九篇细胞传染病专章。
由于A组病毒所致的临床表现也可由其他细菌引起，有必要在没有经过治疗之前作好咽培养。
此时，几乎全部可得A组链球菌生长阳性结果。
如第一次咽培养阴性，而临床上仍怀疑为链球菌感染时，应再做第二次咽培养。
为了达到预防初次小儿风湿热发作的目的，治疗链球菌感染应在确定链球菌感染之后立即开始：①肌注苄星青霉素G，体重<kg者可用60万单位，肌注1次，体重>25kg者则用120万单位，肌注1次。
②或肌注青霉素40万单位，每日2次，共注10天。
③如对青霉素过敏，可用红霉素30mg/kg/d，每日不超过1g，共用10天。
磺胺类药仅对预防复发有效，不用于治疗链球菌感染。
复发的预防患小儿风湿热者，如果发生上呼吸道链球菌感染，则小儿风湿热复发的危险性很大，不管有无明显的症状，均可引起复发，即使积极治疗有症状的感染，预防还可能失败。
因此，预防小儿风湿热复发能否成功，取决胜于持续的预防措施，而不是单靠对急性链球菌咽炎急性发作时的治疗。
故对有过小儿风湿热，患过舞蹈症，风湿性心脏炎者均应给予长时间的持续性预防措施。
预防措施如下：①肌注苄星青霉素G120万单位，每4周骨注1次。
②或口服青霉素V，每日2次，每次25万单位，但口服不易坚持，须病儿很好的合作，可用于复发性低的病儿。
③对青霉素过敏者可口服磺胺嘧啶或红霉素。
磺胺嘧啶1.0g，每日1次，如体重<25kg，每次0.5g，每日1次。
红霉素0.25克，每日2次。
以肌注苄星青霉素G效果较好，据上海第一医学院儿科对小儿风湿热患者的追踪观察复发率高6倍。
青霉素的预防效果优于磺胺。
好延长到成人期。
在应用青霉素或其它抗链球菌药物预防小儿风湿热复发过程中，有时仍可发生链球菌感染，临床仅表现为发热和咽痛，咽拭子培养大都阴性，此时应随即加用青霉素或其它抗链球菌药物治疗。
小儿风湿热的预后主要决定于是否发展为风湿性心脏病。
初发心脏炎轻重及复发为决定风湿性心脏病预后的主要因素。
小儿风湿热的复发常以摹拟性，即初发时为心脏炎，复发时仍有心脏炎。
在初发时心脏即明显受累者，多次复发者以及并发心力衰竭者预后不佳，常发生慢性风湿性心脏瓣膜病。
儿童急性小儿风湿热后发生心瓣膜病变者为60%（成人10%～20%），复发二次以上者可高达90%。
国外497例小儿小儿风湿热10（1950～1960）年随访研究结果如下：治疗时无心脏炎者，10年后发生心瓣膜病6%，心尖部有Ⅰ级收缩期杂音者30%，心尖部Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音者26%，心尖部两期杂音者37%，心底部杂音者45%，心力衰竭者68%，开始已有心脏病变者67%，舞蹈病预后良好，往往经4～10周自然痊愈，很少复发，但少数病人可遗留有神经精神症状。
舞蹈病如经抗风淡治疗与预防，则小儿风湿热的复发率可减至10%，否则半数病人可复发，有些病人以后出现瓣膜损害。
多发性关节炎可获痊愈。
小儿风湿热的复发率为30%～75%，患过小儿风湿热的病人发生A组溶血性链球菌感染时更易复发。
既往有过风湿性心脏炎历史的在一次新的A组溶血性链球菌感染后，约30%复发；既往有小儿风湿热但无心脏炎者，在新的A组溶血性链球菌感染后复发率为10%，每复发一次，则心瓣膜损害加重一次。
链球菌感染后，抗体反应偏高者，复发率较高；在同样抗体增高的水平，过去有心脏炎者较无心脏杂音的复发率为高。
风湿性心瓣膜病患者的心力衰竭症状复发率为高。
风湿性心瓣膜病患者的心力衰竭症状急剧加速，出现新的心脏杂音以及心电图改变，发热、关节痛、皮肤症状、舞蹈病、腹痛等，应考虑到小儿风湿热的复发。
小儿风湿热会发热吗？
风湿热是由于A组β溶血性链球菌感染引起的免疫反应。
好发于6～15岁的学龄儿童，虽然近年来其发病率有下降趋势，但仍是儿科较常见的、且对小儿健康有较大危害的疾病之一。
那么风湿热一定伴发热吗？
发热是不是风湿热的主要临床表现呢？
这里就向大家做个介绍。
其实虽然大多数风湿热的患儿都会出现发热症状，但发热并不是风湿热的主要表现，诊断一个小儿是否患有风湿热应主要依据其是否患有心脏炎、关节炎、舞蹈病，有无皮下小结节或环形红斑，其次再观察其有无发热、关节痛，检查有无血沉增速、C反应蛋白阳性或白细胞增多，心电图有无P?R间期延长等。
患有风湿热的小儿，大多数伴见持续性的低热，可持续3～4周左右，少数亦可见短期高热，除发热外，常伴发精神不振、乏力、面色苍白、鼻衄、腹痛等症。
由此可知，发热并不是风湿热主要的、特异性的症状表现，所以临床不能仅根据这一症状贸然做出诊断。
而应依靠综合临床表现做出判断，其中前述主要观察指标更具临床诊断意义。
小儿风湿热出现发热时，临床应注意其他症状表现，注意与其他慢性感染性疾病及结核病等相鉴别。
此外，临床亦不能误将链球菌感染后综合征诊断为风湿热，本综合征虽亦可见低热、关节痛等，但心脏听诊无明显杂音，经合理用药治疗后，不会复发，预后良好。
?小儿风湿热如何护理呢儿童风湿热易累及心脏，整个儿童期的风湿热70%以上可有心脏炎，年龄越小，心脏炎发生率越高。
风湿热的护理治疗主要包括：一、休息。
在急性期应卧床休息，直至临床症状消失、血沉正常方可逐渐起床活动，无心脏受累者可限制活动1个月。
心脏受累或有心力衰竭者，则应限制活动5-6个月。
二、控制感染。
主要治疗链球菌的感染，特别是咽部感染，每日可用青霉素80-169万单位肌肉注射，一般用4-6周。
红霉素也有疗效。
三、抗风湿药物的应用。
应在医生指导下进行，首选药物是水杨酸类药物和肾上腺皮质激素。
风湿热的预防措施有：一、应早期诊断和及时治疗链球菌感染，常用青霉素可预防链球菌感染，必要时可延长治疗时间。
二、复发多发生在首次发作后3年内，故初发3年内至12岁前预防最为重要。
可在每年冬季和猩红热流行期用长效青霉素120万单位肌肉注射，每月1次。
三、扁桃体切除能否预防风湿热复发仍有争论，一般认为扁桃体的大小似乎不影响风湿热的复发率。
如果扁桃体经常发炎，可能使风湿热复发机会增加，可行扁桃体切除手术。
此外有慢性鼻炎、鼻窦炎、龋齿等病灶者，亦应给予处置。
沉降系数（sedimentationcoefficient）用离心法时，大分子沉降速度的量度，等于每单位离心场的速度。
或s=v/ω2r。
s是沉降系数，ω是离心转子的角速度（弧度/秒），r是到旋转中心的距离，v是沉降速度。
沉降系数以每单位重力的沉降时间表示，并且通常为1～200×10-13秒范围，10-13这个因子叫做沉降单位s，即1s=10-13秒，如血红蛋白的沉降系数约为4×10-13秒或4s。
大多数蛋白质和核酸的沉降系数在4s和40s之间，核糖体及其亚基在30s和80s之间，多核糖体在100s以上。
沉降计算沉降系数（sedimentationcoefficient）用离心法时，大分子沉降速度的量度，等于每单位离心场的速度。
沉降系数以每单位重力的沉降速度表示，（thevelocityperunitforce）并且通常为1～200×10^-13秒范围，10-13这个因子叫做沉降单位S，即1S=10^-13秒.沉降系数越大在离心时候越先沉降。
如血红蛋白的沉降系数约为4×10^-13秒或4S。
大多数蛋白质和核酸的沉降系数在4S和40S之间，核糖体及其亚基在30S和80S之间，多核糖体在100S以上。
沉降系数（sedimentationcoefficient，s）根据1924年Svedberg（离心法创始人--瑞典蛋白质化学家）对沉降系数下的定义：颗粒在单位离心力场中粒子移动的速度。
Tocalltheparameterwhichcharacterizesthemovementoftheparticleatthecentrifugalforceplace。
沉降系数是以时间表示的。
蛋白质，核酸等生物大分子的S实际上时常在10的-13次方秒左右，故把沉降系数10的-13次方秒称为一个Svedberg单位，简写S，量纲为秒。
[Adoptedunit]second[Anotherunit]1svedberg=1E(-13)sec[SIunit]second因随溶剂的种类、温度的变化而变化，所以通常是换算成20℃纯水中的数值，进一步算出分子间无作用力和浓度为零时的外插值。
沉降系数是以分子量、分子形状和水等情况来决定，其作为生物体大分子的一个特征是很重要的。
沉降系数通过分析离心机测定。
通常只需要几十毫克甚至几十微克样品，配制成1~2毫升溶液，装入分析池，以几小时的分析离心，就可以获得一系列的样品离心沉降图。
根据沉降图可以作样品所含组分的定性分析，亦可以测定各组分的沉降系数和估计分子大小，作样品纯度检定和不均一性测定，以组分的相对含量测定。
沉降系数的测定原理就是在恒定的离心力场下测定样品颗粒的沉降速度。
因为样品颗粒很小，不能直接看到它们的沉降运动，所以把离心时样品颗粒的界面移动速度看作是样品颗粒的平均沉降速度。
通常使用Schlieren和吸收光学系统来记录界面沉降图。
在沉降图中样品界面一般表现为一个对称的峰，峰的最高点代表界面位置。
通常沉降系数测量精度为±2%,但是如果面界图型表现为不对称峰型，或希望沉降系数测量精度达到±1%或更小的情况时，按峰的最高点作为界面位置就不够了这时应该使用二阶距法计算界面位置。
基本原理物体围绕中心轴旋转时会受到离心力F的作用。
当物体的质量为M、体积为V、密度为D、旋转半径为r、角速度为ω（弧度数/秒）时，可得：F=Mω2r或者F=V.D.ω2r（1）上述表明：被离心物质所受到的离心力与该物质的质量、体积、密度、离心角速度以及旋转半径呈正比关系。
离心力越大，被离心物质沉降得越快。
在离心过程中，被离心物质还要克服浮力和摩擦力的阻碍作用。
浮力F‘和摩擦力F’‘分别由下式表示：F’=V.D’.ω2r（2）F’’=fdr/dt（3）其中D}为溶液密度，f为摩擦系数，dr/dt为沉降速度（单位时间内旋转半径的改变）。
基本原理在一定条件下，可有：F=F’+F’’V.D.ω2r=V.D’ω2r+f.dr/dtdr/dt=Vω2r(D-D’)/f(4)式(4)表明，沉降速度与被离心物质的体积、密度差呈正比，与f成反比。
若以S表示单位力场（ω2r=1）下的沉降速度，则S=V(D-D’)/fS即为沉降系数。
沉降系数对于生物大分子来说，多数在(1~500)×10^-13秒之间。
为应用方便起见，人们规定1×10^-13秒为一个单位（或称1S）。
一般单纯的蛋白质在1~20S之间，较大核酸分子在4~100S之间，更大的亚细胞结构在30～500S之间。
以蛋白质为例溶液中的蛋白质在受到强大的离心作用时，如果蛋白质溶液的密度大于溶剂的密度，蛋白质分子就会下沉，在离心场中，蛋白质分子所受到的净离心力（离心力减去浮力）与溶剂的摩擦力平衡时，每单位离心场强度定值，这个定值即为沉降系数（sedimentationcoefficient）。
沉降速度用每单位时间内颗粒下沉的距离来表示。
测定方法⑴样品：蛋白质⑵样品溶液与离心：将样品溶于缓冲液中，用一定规格的双槽分析池，一边加入溶液一边加入溶剂。
分析池与平衡池平衡重量，使平衡池比分析池轻0.5g以内，然后分别装入分析转头。
抽真空。
开Schlieren光光源，选择工作速度，室温离心。
转动腔达到真空后离以机开始运转加速，此时在观察窗口可以看到离心图型。
达到工作速度后恒速离心。
以蛋白质为例待看到样品峰的尖端后即可以间隔照相。
照完相即可关机，取出样品液，清理转头和分析池。
照相用强反差显影冲洗后即得Schlieren光路沉降图形照片。
⑶沉降图像测量：Schlieren沉降图可以用比长仪，读数显微镜，或投影仪测量。
测量时把沉降图像的底片放于测量仪器上，使液面的垂直线与测量仪中的垂直线重合，然后用十字标线依次测量内参孔，液面，界面峰尖，和外参考孔的位置，每个图像至少读测三次，取平均值。
依次把每个图像依同样方法测量，把数据列成表。
(4)沉降系数S的计算：代入公式计算。
当离心刚开始时如果见到有快速沉降的峰，几分钟内就到达分析池底部，一般多是由于样品发生部分聚合形成快速沉降的高聚物。
离心达速后样品的的记心图像显示一个对称的峰形，一般可以认为样品是离心均一的。
但是对样品的真正均一性还应用其他方法进一步检测，如电泳，层析等。
某些混合样品偶然亦会给出一个对称峰的。
峰形通常会随时间而扩展，这是由于样品扩散的结果。
但如果峰形扩展很快，则该样品可能是多分散性的。
如果离心图像中表现几个峰，说明样品中有几个组分，每一个峰代表相应组分的沉降界面，因此可以测定每一个组分的沉降系数值。
根据峰的面积可以测量组分的浓度值。
有时离心的图像表现出一个不对称的峰，这可能是由于下列几种情况所致。
①几个沉降系数接近的组分峰形重叠，②样品是多分散性的，其分子量分布不均匀，③某些相互作用强的高分子，其沉降速度对浓度依赖很大。
若测定于高浓度，在界面区由于浓度变化造成沉降速度不一致而致峰形呈不对称分布
【定义】：前胃弛缓是反刍动物前胃兴奋性和收缩力量降低的疾病。
临床特征为食欲、反刍、嗳气紊乱，胃蠕动减弱或停止，可继发酸中毒。
前胃迟缓属于中兽医“脾虚慢草”的范围，是由于饲养不良，劳役过度，致使脾脏亏虚，水草迟细的一种疾病，是奶牛常发病之一。
主要成份：穿心莲内酯总酯磺化物药理作用：1.、抗病毒：对腺病毒Ⅲ（ADV3）、流感病毒甲I、流感病毒甲II、流感减毒甲III、呼吸道道合胞病毒（RSV）等（体外试验）有灭活作用；2、抗菌：对革兰氏阳性细菌包括致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、肺炎双球菌、流感杆菌、对金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、痢疾杆菌等细菌均有明显的杀菌和抑菌作用；3、解热消炎：对多种内毒素、肺炎球菌、溶血性链球菌的发热有解热作用。
其口服300mg/kg的解热作用与同等剂量的阿司匹林相当。
对多种炎症模型如蛋白、组织胺、二甲笨等所致的毛细血管通透性增高、巴豆汕出血性渗出等具有不同程度抗炎作用；4、镇咳：舒张气管、支气管平滑肌，缓解平滑肌痉挛，抑制浆液分泌，祛痰镇咳；5、增强机体免疫：提高血清白介素水平，增强白细胞和单核巨噬细胞的吞噬能力，提高脾内T、B细胞密度、促进免疫球蛋白形成。
1.呼吸科：急性病毒性上呼吸道感染、病毒性细菌性肺炎、流感（甲流）、急慢性支气管炎、。
2.消化科：急性肠胃炎、急性细菌性痢疾、急性黄疸型肝炎、腹泻；3.儿科：小儿病毒性肺炎、小儿支气管炎、儿童急性呼吸道感染、小儿风疹、小儿秋季腹泻、小儿疱疹性咽炎4.泌尿外科：慢性前列腺炎、精囊炎、泌尿系统感染。
5.眼科：结膜炎、单纯疱疹性角膜炎。
6.耳鼻喉科：急慢性鼻炎、鼻窦炎、咽炎、化脓性扁桃体炎、单纯性中耳炎。
7.妇科：盆腔炎、附件炎、子宫内膜炎、盆腔炎等。
8.外科：术后感染9.皮肤科：风疹、牛皮癣市场分析：中药消炎、抗病毒，不产生耐药性，是中药西制的典范。
与同类穿心莲内酯类药物相比较，成分明确、抗病毒活性强，毒副作用小、安全性好。
临床应用广泛。
合理应用抗生素逐渐成为趋势，消炎、抗病毒的中成药因副作用小、不产生耐药性逐渐占有一席之地。
喜炎平注射液使用说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用。
警示语：过敏体质者慎用；孕妇禁用。
药物性状改变时禁用【药品名称】通用名：喜炎平注射液汉语拼音名：XiyanpingZhusheye【成分】穿心莲内酯磺化物。
【性状】本品为淡黄色至橙黄色的澄明液体。
【功能主治】清热解毒，止咳止痢。
用于支气管炎、扁桃体炎、细菌性痢疾等。
【规格】每支装（1）2ml:50mg（2）5ml:125mg【用法用量】肌内注射：成人一次50~100mg，一日2~3次；小儿酌减或遵医嘱。
静脉滴注：一日250~500mg，加入5%葡萄糖注射液或氯化纳注射液中滴注；小儿酌减或遵医嘱。
【不良反应】本品偶有过敏反应，可见皮肤风团、瘙痒、心慌、腹泻。
【禁忌】属过敏体质者慎用；孕妇禁用。
【注意事项】1、药物形状改变时禁用。
2、如出现过敏反应及时停药并做出相应处理。
【药物相互作用】尚无本品与其他药物相互作用的信息。
【贮藏】密封、避光、置阴凉处。
（不超过20℃）【包装】安瓿，6支/盒，2支/盒（5mL:125mg）【有效期】18个月。
【执行标准】国家食品药品监督管理局标准（试行）WS-10863（ZD-0863）-2002【批准文号】国药准字Z20026249【生产企业】企业名称：江西青峰药业有限公司生产地址：江西省赣州市沙河工业园
皮埃尔·让内，PierreJanet，1859.05.30－1947.02.24，法国心理学家、精神病学家。
出生于法国巴黎，逝于法国巴黎。
高等师范学校主修哲学1879年进入高等师范学校主修哲学，1882－1889年在勒阿弗尔大学和沙托鲁大学执教，同时在巴黎大学攻读哲学博士，1889年以《精神的不自主运动》[2]的论文在巴黎大学获哲学博士学位。
应沙可之邀到巴黎最大的精神病院1882年报告了一例罕见的“催眠”和“千里眼”案例，引起了J.沙可对他的注意，1889年应沙可之邀到巴黎最大的精神病院-萨尔伯屈里哀精神病院工作。
该院性质上是巴黎妇女精神病医院，也是沙可的神经学实验室和诊所，1890－1894年，让内接替沙可任该院心理实验室主任，在让内的指导下，该实验室工作的重点从神经病学开始转向心理学。
1892年，他完成博士论文《癔病患者的精神状态》，并将癔病（即歇斯底里）的表现加以分类，沙可在为该论文所写的序言中，赞同他关于心理学和医学应当合作的主张。
1893年获得巴黎大学医学博士学位。
出版其名著《癔病的心理状态》他经过大量有关癔病临床病例的系统整理，于1892年出版其名著《癔病的心理状态》。
1895年起在索邦大学讲授实验心理学课程。
1902年接受法兰西学院院士席位，执教于法兰西学院，并接替T.里博成为实验和比较心理学主任，在那里一直工作到1936年退休[3]。
1904年与G.杜马一起创立法国《正常与病理心理学》杂志并任主编。
1906年赴美国哈佛大学讲演，次年出版题为《癔病的主要症候》一书，该书影响极大，再版于1920年。
否认癔病是生理性失调这一观点让内虽然在神经学家沙可的指导下工作，但他否认癔病是生理性失调这一观点，而把癔病归因为心理失调，主张最佳疗法是催眠术。
催眠术用于记忆损伤和消除固执观念特别有效。
他认为，病人在催眠状态中能够再现痛苦的记忆，后者象似神经症的根源。
基于此他对心理变态的原因提出了一个新的解释：心理动力学模型。
不愉快的心理经验，隐蔽的冲突或情绪创伤常常导致心理及精神疾病。
他发展了心理学和心理病理学体系，把它称之为“行为心理学”。
这一观点在《癔病的主要症候》一书中得以充分体现。
在对催眠研究的基础上，他提出分离理论（dissociationtheory）。
让内接受巴黎学派的催眠是人为产生的精神病和神经症的主张，认为可被催眠的人都有精神病理基础。
他指出，正常人的活动受意志支配；而人的整个意识和人格由许多分离的部分组成。
正常的人依靠一种强有力的综合心力将各个分离的部分联系在一起，如果人的综合心力太弱，无力统一整个分离的部分，那就会出现人格和精神的分离。
这种分离状况将从他的行为中表现出来。
催眠就是用人为的方法使人的综合心力衰弱到不能以意志控制冲动的观念，使观念脱离完整的、正常的人格，因而出现精神病症样的现象。
认为精神生活的统一由心力来维持让内解释心理失调的中心信念是心理张力。
在他看来，人都具有充分的趋向，保持一定的潜力，这种趋于波动的潜力就是心理张力。
精神生活的统一由心力来维持。
心理力有损，张力减低，就会造成心理障碍。
健康的人格是具有维持思想和情感的完整系统的尽力水平的人格，而心力的波动，诸如情绪过分激动或精神过分紧张，会引起心力过度消耗，张力减低，无法应付问题，从而导致神经症。
癔病患者具有虚弱、易受暗示、记忆失常和固执观念等特征。
癔病人格缺乏整合作用，患者的精神会分裂成有意识和无意识过程，因此产生多重人格。
让内还指出，癔病患者的固执观念限制了意识注意力，强迫不可接受的思想进入无意识领域，在无意识领域里它们便转变成象征的症状。
这一理论非常类似于S.弗洛伊德的理论，两者之间关于究竟哪一位先使用无意识概念曾引起争论。
让内的主要贡献之一是把神经症划分为癔病和精神衰弱，前者主要为心理张力的减低，后者则是人格自我的分离。
让内对于心理障碍的治疗也是心理学性质的。
基本原则在于注重节流，防止耗损。
由于这种治疗思想，后人把他看作精神分析治疗和行为治疗的先行者。
又因其主张经院心理学应同神经病的临床治疗联系起来，故在法国和美国较有影响。
精神1、指人的意识、思维活动和一般心理状态。
2、宗旨；主要的意义。
1、表现出来的活力。
2、活跃；有生气。
羽叶薰衣草
舒张压就是当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。
成人正常的舒张压为<90mmHg(12kpa),血压的单位为千帕，1千帕=7.6mmHg。
收缩压与舒张压根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥95mmHg(12.6kPa)时，即可确诊为高血压。
介于90mmHg~95mmHg之间者，称为临界高血压。