ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
若肾精满盈则髓海充实，故积精可以健脑。
积精之法，在于节欲。
明代著名医学家张景岳说：“善养生者，必保其精。
精盈则气盛，气盛则神全，神全则身健，身健则病少，神气坚强，老当益壮，皆本乎精也。
”二、气功强脑练气功得法，可充分发挥意念的主观能动作用，大大激发健脑强脑身的自调功能。
气功功法很多，有不少以补脑强脑为目的的功法，具体练习以有气功师指点为好。
三、颐神养脑脑藏神，精神愉快则脑不伤；如精神紧张，心境不宁，神乱神散，则脑受损。
颐神养脑，须重道德修养；如豁达大度，恬淡寡欲，不患得患失，不追名逐利，悠然自得，助人为乐，就利于养脑；如胸襟狭隘，凡事斤斤计较，七情易动，引起脏腑气血功能失调而致病。
故健脑养生，尤当注意及此。
四、服食补脑分析古今健脑方药，一般是以补肝肾、益精血（如山萸肉、地黄、首乌、构杞子、菟丝子、五昧子、川杜仲、牛膝、当归等），益元气、活血脉（如黄芪、人参、丹参等）为主，化浊痰、开清窍（如石菖蒲、远志、茯苓、泽泻等）为辅，临床应用，当据辨证论冶为原则，有针对性地配制较好。
此外，如芝麻、动物脑等食补亦可取。
五、防病护脑据临床报告，目前患老年性痴呆症在65岁以上人群中达10%，并有逐年上升趋势，研究发现，患者脑组织的铝沉积层明显增高，且常伴有缺铁性贫血。
预防此病，可适当减少使用铝制餐具，尤其不要用铝制品长期存放有酸或碱性或咸的食品和菜肴。
六、运指益脑各项体育运动都有益于健康，但多不是直接的。
而书法、绘画、打太极拳等则具有手脑相连、全神贯注之共同点。
手脑关系最为密切，中国的健身球运动（即用二小球在手中不断地盘旋互绕）注重手脑协调，具有较好的健脑作用。
症状：头晕目眩，耳鸣，记忆力差或善忘，头摇肢颤，溲便不利，寤寐颠倒，重则神呆，啼笑反常，言语失序，舌质淡红体胖大，苔薄白，脉多沉弦无力或弦细而紧。
治法：填精益髓。
方药：龟鹿二仙丹。
方中以鹿角通督脉，龟板通任脉，一善温养阳气，一善滋养阴精，均为血肉有情之晶，善补人之真气；人参大补中气，则气之源头得助，气化改善，气血调畅；构杞子滋补肝肾。
四味相合，填精益髓，达到补养精、气、神三宝之功。
方中尚可加熟地、鳖甲、丹参、赤芍以滋阴活血。
有热象者，加知母、黄柏清相火。
畏寒肢冷者，加淫羊藿、肉苁蓉温养肾阳。
本证亦可用益脑强神丸：鹿角胶50G，麝香4g、海马50g、龟板胶50g、燕菜50g、西红花50g、玳瑁100g、枸杞子100g、石菖蒲50G，山茱肉75G，桃仁25g、何首乌100g、熟地75G，黄精100g、稀莶草100g、生槐米100G，五味子50g，共为细面，制大蜜丸，每服1丸，日3次，淡盐水送服。
本方具益气养血，滋阴潜阳，活血化瘀，通络开窍之功。
汗管棘皮瘤（syringoacanthoma）是1984年由Rahbari报告21例，12例为良性肿瘤，9例为恶性肿瘤。
该病罕见，临床上呈脂溢性角化样新生物。
组织细胞内含细糖原颗粒和小量氨基葡聚糖聚集。
该病的分类尚有争论，有人认为该病为小汗腺汗孔瘤的亚类。
[1]﻿临床上呈脂溢性角化样新生，组织细胞内含细糖原颗粒和小量氨基葡聚糖聚集。
毛孢子菌病(trichosporonsis)是由毛孢子菌引起的浅表性和系统性感染多见于热带地区。
某些温带地区，特别是美国的东南部也有较高的发病率白毛结节多见于年轻男性特别是生殖器周围。
但似乎并非接触传染，个人卫生差及较低的社会经济地位不是本病的风险因素系统发生与隐球菌属相近。
实际上，包括了一个异质性的群体多数毛孢子菌能同化多数碳源和氮源使传统营养实验难于鉴别浅表感染，又称为白毛结节，为白色棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布。
有时结节可以融合成团块某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎临床表现为浅表感染，过敏性肺炎侵袭性毛孢子菌病。
组织培养，血培养皮肤组织病理的培养对诊断非常有用。
浅表感染又称为白毛结节，为白色、棕黑色或绿色颗粒状纺锤状小结节，包围毛干并呈不规则散在分布。
有时结节可以融合成团块。
在真菌生长处的毛干质脆易于折断。
此种毛干上结节质地较柔软，并易用手将结节从毛干上擦去。
[1]﻿过敏性肺炎有报道本菌是过敏性肺炎的病因之一。
某些具有遗传素质的患者可与毛孢子菌的抗原发生反应而导致肺炎。
通过从患者居住的环境中清除此菌可以降低本病的发生率。
目前在日本以外地区尚无相关报道。
侵袭性毛孢子菌病主要见于免疫缺陷患者。
约90%的患者见中性粒白细胞减少，通常为恶性血液系统肿瘤。
其他风险因素包括艾滋病、严重烧伤、静脉插管、皮质类固醇激素治疗以及心瓣膜手术等。
主要由灰毛孢子菌和黏毛孢子菌引起。
侵袭性感染可分为播散性和局限性。
播散性最常见。
表现为急性发热，一般常用健康搜索的抗生素治疗无效。
感染常进行迅速，导致多器官衰竭和败血症鶒。
肺和肾最常累及。
肺部累及可出现呼吸困难、咳嗽、少痰。
胸部X线示肺泡弥漫性浸润。
肾部累及多于尸检时发现，临床表现为肾衰伴镜下血尿和蛋白尿。
皮肤损害是第三位常见病变，可反映感染播散情况。
表现为背部及四肢的红斑性丘疹有时可伴水疱。
丘疹逐渐发展为中央坏死。
一些患者如血细胞减少状况改善且应用抗真菌治疗有效鶒，可转化为慢性播散型有如慢性播散型念珠菌病，罕见肝、脾受损，表现为发热和血清碱性磷酸酶升高。
感染可局限于单个器官健康搜索，包括心瓣膜、中枢神经系统、腹膜和外科伤口.绝大多数心内膜炎由人工瓣膜引起。
也有因注射毒品而引起。
通常表现为大且厚的瓣膜赘生物，易发生栓塞，特别是下肢。
中枢神经系统感染的主要症状包括头痛、恶心、呕吐和发热。
多见于急性淋巴细胞白血病有一例脊髓X线照相致脑膜炎的报道。
有慢性腹膜透析致腹膜炎的报道。
感染可局限于单个器官健康搜索，包括心瓣膜、中枢神经系统、腹膜和外科伤口。
绝大多数心内膜炎由人工瓣膜引起。
通常表现为大且厚的瓣膜赘生物，易发生栓塞，特别是下肢中枢神经系统感染的主要症状包括头痛、恶心、呕吐和发热。
多见于急性淋巴细胞白血病。
有一例脊髓X线照相致脑膜炎的报道。
血、尿、痰、脑脊液和皮损组织培养。
血培养对播散性感染的诊断非常有用。
皮肤组织病理的培养也有提示作用。
皮肤活检示真皮侵入菌丝和关节孢子，部分可见血栓性脉管炎。
应注意从痰和尿中培养出毛孢子菌，可能为定植菌而非感染。
但对于中性粒细胞减少患者，从任何标本中培养出此菌均应认真对待鶒，并做进一步评估。
血清学检查：在培养结果出来前健康搜索，可采用血清学方法评估.毛孢子菌与新生隐球菌多糖有交叉抗原。
有报道毛孢子菌中枢神经系统感染时，新生隐球菌抗原为阳性。
因此，对于可疑病例，隐球菌抗原检查是有益的。
弯曲菌肠炎是由弯曲菌引起的急性肠道传染病。
临床以发热、腹痛、血性便粪便中有较多中性白细胞和红细胞为特征。
弯曲菌最早于1909年自流产的牛、羊体内分离出称为胎儿弧菌(vibriofetus)，1947年从人体首次分离该菌。
弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚，可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。
发病原因(一)发病原因　　可引起人类疾病的弯曲菌(Campylobacter)有空肠弯曲菌(C.jejuni)、结肠弯曲菌(C.coli)、海鸥弯曲菌(C.laridis)、胎儿弯曲菌(C.fetus)的胎儿亚种及唾液弯曲菌(C.sputorum)的黏膜亚种等。
本菌为革兰阴性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌体一端或两端有单鞭毛，运动活泼。
此菌微需氧。
有侵袭力，含内毒素，也分泌外毒素如肠毒素。
空肠弯曲菌在体外存活力较强，在4℃牛奶中可存活160天，在室温内可存活2个月以上。
但对一般消毒剂敏感，58℃5分钟即可杀死。
(二)发病机制　　弯曲菌经口感染后，本菌进入肠道后在小肠上部的胆汁和含微量氧环境下迅速繁殖，主要侵犯空肠、回肠和结肠，侵袭肠粘膜，造成充血及出血性损伤。
发病机制迄今尚未完全明了。
目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。
鸡胚细胞侵袭试验和雏鸡接种试验均证明该菌有侵袭力;同样，感染患者的肠道血性腹泻及肠黏膜的病理变化、菌血症等也提示其有侵袭黏膜上皮细胞的作用。
过去曾大量研究细菌的鞭毛，并认为是致肠道病变的关键毒力因子，但有作者有不同意见。
目前较为明确的是，可溶性蛋白PEB1和趋化蛋白(chemotacticprotein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。
研究发现，PEB1直接参与了细菌对Hela细胞的黏附和侵袭过程，PEB1存在于细菌表面，由peb1A基因编码，在动物模型中，peb1的A位点加强了该菌对肠上皮细胞的黏附和侵袭，并促进了，而灭活peb1A位点则能显著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的该菌的趋化性对于其在肠道的定植也极为重要。
因此，认为是该菌致肠道病变的主要因素。
近年来观察到有些菌株能产生类似霍乱肠毒素，毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，引起肠腔内液体分泌增加，导致患者稀水样腹泻。
细菌破裂后释放大量内毒素，可引起发热等全身症状。
病理变化主要在空肠、回肠和结肠。
肠黏膜呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变;镜检下小肠绒毛变性、萎缩，黏膜固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润。
肠腺退变、萎缩，粘液丧失。
有时可见腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。
肠系膜淋巴结肿大，并伴有炎症反应。
既然我们知道了病因，那弯曲菌肠炎怎么预防？
病菌分类弯曲菌系弯曲菌属的一个种，弯曲菌属共分六个种及若干亚种。
弯曲菌属包括胎儿弯曲菌，空肠弯曲菌，结肠弯曲菌(c．colic)，幽门弯曲菌,唾液弯曲菌及海欧弯曲菌(c．laridis)。
长1.5-5μm，宽0.2-0.5μm；呈弧形，S形或螺旋形，3-5个呈串或单个排列；菌体两端尖，有极鞭毛，能做快速直线或螺旋体状运动；无荚膜。
粪便或肠拭子标本接种选择培养基或通过0.65μm滤器后接种于非选择培养基，在5-10%氧、3-10%二氧化碳，42℃时可分离该菌。
最初分离时菌落很小，约0.5-1mm，圆形，白色或奶油色，表面光滑或粗糙，转种后光滑型变成粘液型，有的呈玻璃断面样的折光。
弯曲菌在水、牛奶中存活较久，如温度在4℃则存活3-4周；在粪中存活也久，鸡粪中保持活力可达96小时，人粪中如每克含菌数108，则保持活力达7天以上。
潜伏期1-10天，平均5天，食物中毒型潜伏期可仅20小时。
初期有头痛发热、肌肉酸痛等前驱症状，随后出现腹泻、恶心、呕吐，骤起者开始发热、腹痛、腹泻。
发热约占56.3-60%，一般为低到中度发热，体温38℃左右，个别可高热达40℃，伴有全身不适，儿童高热可伴有惊厥。
腹痛腹泻为最常见症状，表现为整个腹部或右下腹痉挛性绞痛，剧者似急腹症，但罕见，反跳痛腹泻占91.9%。
一般初为水样稀便，继而呈粘液或脓血粘液便，有的为明显血便，腹泻次数多为4-5次，频者可达20余次，病变累及直肠乙状结肠者可有里急后重，多数1周内自愈。
轻者24小时即愈，不易和病毒性胃肠炎区别；20%的患者病情迁延间歇腹泻持续2-3周或愈后复发或呈重型。
婴儿弯曲菌肠炎多不典型表现为：①全身症状轻微精神和外表若似无病；②多数无发热和腹痛；③仅有间断性轻度腹泻间有血便持续较久；④少数因腹泻而发育停滞。
弯曲菌也可引起肠道外感染，故有弯曲菌病之称。
肠道外感染多见于35-70岁的患者或免疫功能低下者。
Guillain—Barri综合征常发生在空肠弯曲菌感染之后，认为是病因之一。
弯曲菌肠炎传染源主要是动物。
在啮齿类动物也分离出弯曲菌。
传播途径粪一口是主要的传播途径。
人普遍易感。
发达国家卫生条件较好的发展中国家，空肠弯曲菌分离率以10-29岁年龄最高，说明成人对本病的免疫力并不比儿童强。
本病全年均有发病，以夏季为多。
1．大便常规：外观为粘液便或稀水便，镜检有较多白细胞或有较多红细胞。
2．细菌学检查：可取患者大便肠拭子或发热病人的血液穿刺液等为检材用，选择培养基在厌氧环境下培养分离病菌，若具有典型的菌落形态及特殊的生化特性即可确诊。
3．血清学检查：取早期及恢复期双份血清做间接凝血试验，抗体效价呈4倍或以上增长即可确诊。
（一）细菌性痢疾：典型菌痢有高热、腹痛、腹泻、泻脓、血便、腹痛，在下腹或左下腹明显压痛，且有肠索伴明显里急，后重粪检有较多脓细胞吞噬细胞。
重者常脱水这都有利于和本病区别。
（二）其它细菌所致腹泻如鼠伤寒致病性大肠杆菌、耶氏菌亲水气单胞菌、其他厌氧菌等。
单从临床有时很难鉴别，怀疑时应依靠病原学和血清学来确诊。
治疗用药：一般治疗：消化道隔离，对患者的大便应彻底消毒，隔离期从发病到大便培养转阴。
发热、腹痛、腹泻重者给予对症治疗并卧床休息，饮食给易消化的半流食，必要时适当补液。
（二）病原治疗：该菌对庆大霉素、红霉素、氯霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素族、林可霉素均敏感，对青霉素和头孢菌素有耐药。
临床可据病情选用肠炎可选红霉素成人0.8-1.2g/日，儿童40-50mg/kg/日，口服疗程2-3日。
喹诺酮类抗菌药，如氟哌酸疗效也佳，但对幼儿可影响骨骼发育，细菌性心内膜炎首选庆大霉素，脑膜炎首选氯霉素，重症感染疗程应延至3-4周以免复发。
预防：弯曲菌肠炎最重要的传染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。
正在研究减毒活菌苗及加热灭活菌，可望在消灭传染源，预防感染方面起重要作用。
【药名】：骨碎补毛
《*辞典》：香构　　【出处】《四川常用中草药》
原发变态反应素又称“变应性反应素”、“反应素抗体”或“亲同种细胞抗体”。
是一种以其Fc端与肥大细胞或嗜碱性细胞相结合,与相应抗原作用时能释放组胺与其他介质的抗体,人类的反应素为免疫球蛋白E。
能固定在细胞上的抗体,属于IgE,也有为IgA或IgG的。
原发变态反应素人体不可或缺，否则将导致各类疾病。
1、当苍白螺旋体侵入人体后,便会诱发人体产生两种相对应的抗体,即具有种和属特异性的IgM和IgG抗体,另一种非原发变态反应素特异性抗类脂质抗体2、非特异性抗原在人体中产生非特异性抗体,是一种抗类脂质，该抗体在一期梅毒时产生,二期梅毒时达到高峰,三期梅毒时逐渐降低以至消失3、当梅毒螺旋体侵入组织后,组织中的磷脂可粘附在螺旋体上,形成复合抗原,此种抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体4、另一类抗体能与广泛分布于生物组织中的类脂抗原发生非特异性反应,.RPR、USR初筛试验是检查非特异性的反应素,试验的优点是能观察疗效、复发及再感染,但有2%左右假阴性或假阳性5、另一种是非特异性抗体它不是由螺旋体所产生而是在螺旋体破坏人体组织过程中所释放的物质间接产生的这种具有抗体特性的物质原发变态反应素也叫超敏反应素，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫。
原发变态反应素的发生需要具备两个主要条件：一是原发变态反应素的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
原发变态反应素发生作用必须在原发变态反应过程中进行，而原发变态反应一般可分为四型。
原发变态反应素Ⅰ型：反应素型或速发型，Ⅱ型；细胞毒型；Ⅲ型：免疫复合物型；Ⅳ型；迟发型。
一、速发型(Ⅰ型原发变态反应),又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
二、细胞毒型(Ⅱ型原发变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径原发变态反应素杀伤靶细胞。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。
三、免疫复合物型(Ⅲ型原发变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。
原发变态反应素(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。
(4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。
(5)炎症介质的作用：活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。
(6)抗原抗体的相对比例：抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
四、迟发型(Ⅳ型原发变态反应)与上述由特异性抗体介导的三型原发变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。
常见Ⅳ型原发变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型原发变态反应等。
心脏衰弱又称心力衰竭、心功能不全(cardiacinsufficiency)，是因心肌收缩力减弱，引起外周静脉过度充盈，呼吸困难，皮下水肿、发绀，甚至心搏骤停和突然死亡的一种综合征。
按其病程可分为急性和慢性；按其病因可分为原发性和继发性；按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
各种动物均可发生。
马和犬发病居多。
急性心力衰竭急性心力衰竭主要发生于使役不当或过重的役畜，尤其是饱食逸居的家畜突然进行重剧劳役，长期舍饲的育肥牛或猪长途驱赶等；在治疗过程中，静脉输液量过多；注射钙制剂和呻制剂等药物时速度过快；麻醉意外；雷击、电击、心肌肤肿、肺动脉主干栓塞；急性心肌弥漫性损害时心肌收缩力明显减退；急性心包积血或积液使心  室舒张受到限制等。
还常继发于急性传染病(马传染性贫血、马传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟等)寄生虫病〈弓形虫病、住肉泡子虫病等)以及肠便秘、胃肠炎、日射病等经过中。
未成年的警犬开始调教时，由于环境突变，惩戒过严和训练量过大，易发生急性应激性心力衰竭。
慢性心力衰竭慢性心力衰竭(充血性心力衰竭，congestiveheartfailure)，除长期重剧使役外，常继发于多种亚急性和慢性感染，心脏本身的疾病(心包炎、心肌炎、心肌变性、心脏扩张和肥大、心瓣膜病、先天性心脏缺陷等)，中毒病(棉子饼中毒、霉败饲料中毒、含强心苷的植物中毒等)，甲状腺机能亢进，幼畜白肌病，慢性肺泡气肿，慢性肾炎以及禽的慢性呋喃唑酮中毒等。
高海拔地区在高海拔地区，棘豆草丛生牧地上放牧的青年牛易发右心衰竭(James等，1983，1986）。
肉牛采食大量曾饲喂过马杜拉菌素或盐霉素作抗球虫药的肉鸡粪，因这些聚醚离子载体对心肌的潜在毒性能引起心力衰竭(Perl等，1991)。
遗传因素在瑞士的红色荷斯坦与西门塔尔杂种牛中，曾发生一种遗传因素起主导作用，外源性因素(可能是饲料中的毒素)为触发因子的心力衰竭(Martig等，1986)。
急性心力衰竭急性心力衰竭时，由于心排血量明显减少，主动脉和颈动脉压降低，而右心房和腔静脉压增高，反射地引起交感神经兴奋，发生代偿性心动过速，增加排血量，可短暂地改善血液循环。
然而，心动过速时心肌的氧耗量增加，心室舒张期缩短，冠状血管的血流量减少，氧供给不足。
当心率超过一定限度时，心室充盈不充足反而使心排血量降低。
此外，交感神经兴奋使外周血管收缩，心室压力负荷加重，同时肾素-血管紧张素-醒固酮系统被激活，肾小管对钠盐的重吸收增加，引起钠和水滞留，心室的容量负荷加剧，影响心排血量，最终导致代偿失调，发生急性心力衰竭。
慢性心力衰竭慢性心力衰竭时，既增加心跳频率，又使心脏长期负荷过重，心室肌张力过度，刺激心肌代谢，增加蛋白质合成，心肌纤维变粗，发生代偿性肥大，心肌收缩力增强，心排血量增加，以此维持机体代谢的需要。
然而，肥厚的心肌静息时张力较高，收缩时张力增加速度减慢，致使氧耗量增加，肥大心脏的贮备力和工作效率明显降低。
当劳役、运动或其他原因引起心动过速时，肥厚的心肌处于严重缺氧的状况，心肌收缩力减退，收缩时不能将心室排空，遂发生心脏扩张，导致心力衰竭。
心力衰竭的机理目前已经查明心力衰竭的亚细胞微结构和生化代谢的异常。
在正常情况下，心肌的肌原纤维分成相互串连的肌节。
肌节是最基本的收缩单位，由肌凝蛋白(myosin)和肌动蛋白(actin)组成。
游离钙离子能解除调节蛋白对肌凝蛋白和肌动蛋白的抑制作用，使它们相互形成横桥，产生心肌收缩。
钙离子还可激活ATP酶。
ATP酶在存在镁离子的条件下，使线粒体供应的ATP分裂，为心肌收缩提供能量。
因此，心肌收缩力的大小与肌凝蛋白和肌动蛋白间形成的横桥数是紧密相关的，而横桥数又决定于上述两种蛋白质的重合度、肌浆中游离钙的可利用度和ATP酶的活性。
据测定，肌节长度为2&micro;m时，重合度最佳，形成横桥数最多，心肌收缩力最强。
肌节过长或过短时，重合不好，形成横桥数减少，心肌收缩力减弱。
这就是心肌长度增加超过一定范围后，收缩力反而缩小的物质基础。
当心肌缺血、缺氧时，由于氧化作用不全，代谢产物积聚，氢离子浓度增高，肌浆中游离钙的可利用度降低，ATP酶活性受抑制，肌凝蛋白与肌动蛋白间形成的横桥数显著减少，心肌收缩力急剧下降。
此外，哺乳动物心肌细胞中含有高浓度的牛磺酸，缺乏时可引起心力衰竭(Pion，1989)。
心力衰竭进入失代偿期，组织缺血缺氧，产生过量的丙酮酸、乳酸等中间代谢产物，引起酸中毒。
并因静脉血回流受阻，全身静脉淤血，静脉内压增高，毛细血管通透性增大，发生水肿，甚至形成胸水、腹水和心包积液。
左心衰竭时，肺静脉淤血，肺内毛细血管内压急剧升高，可迅速发生肺水肿。
右心衰竭时，体循环淤血，全身水肿。
急性心力衰竭急性心力衰竭，病畜多表现高度呼吸困难，眼球突出，步态不稳，突然倒地，阵发性抽搐，常在出现症状后数秒钟到数分钟内死亡。
病程较长者，精神极度沉郁，卧地不起，食欲废绝，结膜发绀，浅表静脉怒张，全身出汗，高度呼吸困难。
因肺水肿，肺区听诊有广泛性水泡音，两侧鼻孔流出多量含细小泡沫的鼻液。
心动疾速，第一心音高朗，第二心音极弱，几乎听不到，或高度心动徐缓，心律失常，脉律不整，脉性细弱，几乎不感于手，常在12～24h内死亡。
慢性心力衰竭慢性心力衰竭，病畜精神沉郁，食欲减退，不愿运动，使役能力降低，易疲劳和出汗。
运动后呼吸和脉搏频率恢复正常状态所需的时间延长。
随着病的发展，病畜体重减轻，心率加快(牛在休息时可达130次/min)，第一心音增强，第二心音减弱，有时出现相对闭琐不全性缩期杂音，心律失常。
心区叩诊心浊音区增大。
左心衰竭时有明显的呼吸困难，结膜发绀。
右心衰竭时，颈静脉怒张，颔下、颈部、胸腹下及四肢下部水肿，肝脏肿大，其尾状突常凸出于右侧肋弓之后。
由于各组织器官淤血及缺氧，还可出现腹泻和咳嗽，尿中出现蛋白质、肾上皮细胞和管型以及反应迟钝，知觉障碍，痉挛等症状。
心区X线检查和M型超声心动图检查，常常可发现心脏增大，心室肌增厚或心室腔扩大。
慢性心力衰竭病犬，血浆醒固自同水平增高，其增加程度与病的严重性有直接联系，严重者为1109土610.3Pmol/L轻者为527.06土360.62pmol/L，而健康犬只有210.82土91.54　Pmnol/L(knowlen等，1983)；血浆去甲肾上腺素浓度也显著增高，且与其临床严重性呈正相关(Ware等，1990)。
此外，严重心力衰竭的荷斯坦乳牛，心房脲钠肤(atrialnatriumtic　peptide，ANP)含量显著增加，为73.3士16·02pmol/L(正常牛为14.5士1.84pmol/L)　(TakeII111ra等，1991)；犬中也有类似情况，心力衰竭犬的ANP含量增高到52.9士29.75　fmol/ml(正常犬为8·3+3.5fmol/ml)（Vollmar等，1991）。
在病马，血清LDH.组分非常显著增高(Nuytten等，1988)。
狐充血性心力衰揭时，几乎都在短暂的呼吸窘迫后死亡(Onderka，1989)。
根据发病原因，心率加快，第一心音增强，第二心音减弱，脉搏微弱，浅表静脉怒张，结膜发绀，水肿和呼吸困难等症状，可做出诊断。
心电图、X线检查和M型超声心动图检查资料有助于判定心脏肥大和扩张，对本综合征的诊断有辅助意义。
应注意与其他伴有水肿(寄生虫病、肾炎、贫血、妊娠等)、呼吸困难(有机磷中毒、急性肺气肿、牛再生草热、过敏性疾病等)和腹水(腹膜炎、肝硬化等类症)的疾病进行鉴别。
急性心力衰竭，往往来不及救治。
病程较长的可参照慢性心力衰竭使用强心武药物。
麻醉时发生的室纤颤或心搏骤停，可采用心脏按摩或电刺激起搏，也可试用极小剂量肾上腺素心内注射。
慢性心力衰竭的治疗原则是加强护理，限制运动，减轻心脏负担，增强心肌收缩力和排血量，并及时采用对症治疗。
首先应将患畜置于安静既舍休息，给予柔软易消化的饲料，以减少机体对心脏排血量的要求，减轻心脏负担。
对于有严重呼吸困难的病畜，可采取静脉放血作为紧急治疗措施。
放血量以每公斤体重4～8m1为宜。
放血后呼吸困难迅即解除，此时缓慢静脉注射25%葡萄糖溶液500～1000ml，有改善心肌营养，增强心脏机能之功效。
为消除水肿和钠、水滞留，最大限度地减轻心室容量负荷，应限制钠盐摄入，给予利尿剂，常用双氢克尿唑，马、牛0.5～1.0g；猪羊0.05～0.1g；犬25～50mg内服，或速尿按2～3mg/kg体重内服或0.5～1.0mg/kg体重肌肉注射，每天1～2次，连用3～4天，停药数日后再用数日。
为了增强心肌收缩力，增加心排血量，习惯上使用洋地黄类强心试制剂。
但应注意，洋地黄类药物长期应用易蓄积中毒；成年反刍动物不宜内服。
由心肌炎等心肌损害引起的心力衰竭禁用。
临床上应用洋地黄制剂时，一般先在短期内给予足够的剂量(洋地黄化剂量)，以后每天给予一定的维持量。
在马，先按0.016～0.022mg/kg静脉注射地高辛(digoxin，　Lanoxin)，经2.5～4h后再按0.008～0.011mg/kg注射第二次，即可达到洋地黄化(指征为心脏情况改善，心率较原来缓慢，利尿等)。
以后，每24h给予维持剂量(0.008～0.011mg/lKg)。
在牛，洋地黄化剂量为洋地黄毒苷按每100kg体重用3mg肌肉注射，或地高辛按每10Okg体重用0.88mg(0.0088mg/Kg静脉注射。
维持量为上述剂量的1/5～1/8。
在犬，洋地黄化剂量为地高辛按每kg体重用0.07～0.22mg内服，维持量为上述剂量的1/3～1/8。
此外，马牛还可使用苯甲酸钠咖啡因，按5～1Og内服，或用20%溶液10～20ml肌肉注射。
对于心率过快的病畜，马牛等大家畜用复方奎宁注射液10～2Oml肌肉注射，每天2～3次；犬用心得安2～5mg内服，每天3次，有良好效果。
近年来，对于持续时间较长或难治的心力衰竭，在犬猫等小动物中已开始应用小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪(hydralazine)按0.5～2.0mg/kg，每天2次，milrinone按0.75mg/kg内服；静脉扩张剂，如硝酸甘油，异山梨醇二硝酸酯等；兼有扩张小动脉和静脉而降低血压的制剂，如哌唑嗪(pramsin)按0.02～0.05mg/Kg，每天2次；醛固酮拮抗剂，如安体舒通(spironolactone)按10～5Omg/Kg，每天3次，兼有利尿效果；血管紧张素转移酶抑制剂，如甲巯丙脯酸(captopril)按0.5～1.omg/Kg，每天3次(Darke，1984；Kittleson，1985；Kittleson等，1988)，有缓解症状，延长存活时间的功效。
此外，应针对出现的症状，给予健胃，缓泻，镇静等制剂，还可使用ATP、辅酶A、细胞色素C、维生素队和葡萄糖等所谓营养合剂，作为辅助治疗。
金英胶囊临床主要用于清热解毒，祛湿止带，调经止痛，慢性盆腔炎属湿热症（湿热蕴结、湿热瘀结）。
症见下腹、腰骶胀痛不适，或经期腹痛加重，带下量多，色黄质稠，月经量多或经期延长，小便黄赤，舌苔黄或黄腻等。
金英胶囊是湖南方盛制药股份有限公司自主研发的六类中药，已于2008年8月获得国家专利（专利号ZL200510031874.4）。
该产品将成为市场上妇科系列产品中极具竞争力的新品。
【药品名称】通用名称：金英胶  药品图片囊汉语拼音：JinyingJiaonang【成份】金银花、关黄柏、蒲公英、紫花地丁、野菊花、苍术、赤芍、延胡索（醋制）、丹参、皂角刺。
【性状】本品为硬胶囊，内容物为棕褐色的颗粒及粉末；气微香，味苦。
【功能主治】清热解毒，祛湿止带。
用于慢性盆腔炎、中医辩证属湿热蕴结证，症见下腹、腰骶部胀痛不适，带下量多，色黄质稠，或伴低热起伏，神疲乏力，经前腹痛加重，月经量多或经期延长，小便黄赤，舌苔黄腻。
【规格】每粒装0.5g【用法用量】口服。
【贮　藏】密封，置阴凉干燥处。
【包装】铝箔泡罩包装。
12粒/板×2板/盒。
【执行标准】国家食品药品监督管理局标准YBZ00822010【批准文号】国药准字Z20100046【生产企业】湖南方盛制药股份有限公司生产地址：湖南省长沙市河西麓谷麓天路19号【销售药店】兴事堂药店【不良反应】1、常见胃肠道不适。
2、偶见皮肤过敏反应。
【禁忌】孕妇、哺乳期妇女忌服。
1、延长疗程服药的安全性未见相关研究资料。
2、合并有心血管、脑血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病以及精神病患者未见相关研究资料。
本品于2004年2月～2004年12月、2005年3月～2006年2月完成Ⅱ、Ⅲ期临床研究。
试验采用多中心、随机、双盲、单模拟、阳性药平行对照设计。
疗程4周，痊愈患者随访1月。
观察病例为西医诊断慢性盆腔炎。
Ⅱ期试验组观察湿热蕴结证82例，湿热瘀结证35例，Ⅲ期试验组观察湿热蕴结证358例。
两组Ⅱ、Ⅲ期基线数据基本可比。
Ⅲ期疾病综合疗效结果，试验组总显效率72.5%。
安全性方面，Ⅱ、Ⅲ期中，试验组出现6例胃脘不适、恶心、腹泻等消化道反应，判定与试验药物“可能有关”，1例出现皮肤过敏，判定与试验药物“很可能有关”。
非临床药效学试验结果提示，本品对苯酚胶浆和大肠杆菌感染所致模型大鼠的子宫炎症具有抑制作用；可以抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀炎症、大鼠皮下棉球肉芽增生炎症以及醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加；减少小鼠热板舔足反应次数和腹腔注射醋酸引起的扭体次数。
外用膏剂系选用相宜的基质与药物，采用适宜的工艺过程与制法，制成专供外用的半固体或近似固体的一类制剂。
此类制剂广泛应用于皮肤科与外科等。
有的对皮肤起保护作用，有的对皮肤或粘膜起局部治疗作用，也有的透过皮肤或粘膜起全身治疗作用。
外用膏剂的剂型种类：包括软膏剂、膏药、橡皮膏三种主要膏剂。
另外，类似软膏的制剂：糊剂及涂膜剂亦在此介绍。
外用膏剂中的软膏与膏药在中国应用甚早。
在《黄帝内经》（素问）“痈疽篇”中已有“疏砭之，涂以豕膏”的记载。
汉代名医华佗在施用外科手术后，常习用“神膏”以促进伤口愈合。
晋代葛洪所著《肘后备急要方》中有用豕脂、羊脂等与药料炼制膏剂的记载；同一时代龚庆宜著的《刘涓子鬼遗方》和齐·诸澄著的《褚氏遗书》中对皮肤科用药方面均有重要发展，其中有多种“薄贴”的记载，已较广泛地应用皮肤吸收良好的动物脂肪作为软膏基质。
唐代孙思邈著的《千金翼方》载有“乌麻膏”方，其组成有生乌头、麻油、黄丹及蜡。
制法为“内油铜器中，微火煎之，至明旦看油减一分，下黄丹，消尽；下蜡令沫消以膏成……”由此可见，当时已有了制备膏药的方法。
宋代，由陈师文等撰、宋朝廷颁布发行的《太平惠民和剂局方》中，丸、散、膏、丹等中成药已趋完善。
外用膏剂到明、清两代更有发展，伟大的医药学家李时珍编著的《本草纲目》中已有40多种剂型，其中膏剂品种也不少；清代吴师机著的《理瀹骈文》是一部论述膏药的专著，对膏药的方药、应用、尤其在制备工艺上均进行了较完整的总结，并有进一步的发展提高。
如膏药种类，已不是单纯使用油脂与樟丹，而又创制出白膏药、胶膏药、松香膏药等。
外用膏剂不仅在中国创用很早，而且在国外应用亦比较早。
尤其是近代，在软膏的基质与制法、橡皮膏等方面有了较快的发展。
软膏剂系指将药物加入适宜基质中，制成容易涂布于皮肤、粘膜或创面的半固体外用制剂。
软膏剂在生产与贮藏时均应符合下列各有关规定。
①软膏剂常用的基质，有凡士林、液状石蜡、羊毛脂、蜂蜡、动物油、植物油、单硬质酸甘油酯、十八醇等及其混合物。
根据气温高低，可添加适量石蜡或液状石蜡调整基质的软硬度。
某些基质中可加入乳化剂制成乳剂型软膏，使药物易被皮肤吸收，并易洗除。
②供软膏剂用的固体药物，除另有规定外，应预先用适宜方法制成细粉，全部通过6号筛。
③软膏剂应均匀、细腻，涂于皮肤上应无粗糙感，并应具适当的粘稠性，易涂布于皮肤、粘膜上而不融化，但能软化。
④软膏剂应无酸败、异臭、变色等变质现象。
必要时可加适量防腐剂使其稳定。
⑤软膏剂所用的包装容器，不应与药物或基质发生理化作用。
⑥除另有规定外，应置遮光容器中密闭贮存。
膏药系以食用植物油与黄丹或铅粉等经高温炼制成的铅硬膏为基质，并含有药物或中药材提取物的外用制剂。
膏药是中国制剂中的一种传统剂型，早在晋代葛洪所著的《肘后备急方》中巳有油、丹熬炼而成“膏”的记载。
刘宋《刘涓子鬼遗方》中亦有多种“薄巾”的记载，“薄”指软膏，“贴”指膏药。
唐、宋以来对膏药的应用更加广泛，清代吴师机所著《理瀹骈文》为膏药在应用方面的专著，目前中医临床及民间仍然广泛使用膏药。
膏药常应用于消肿、拔毒、生肌等外治方面；但它通过外贴，还能起到内治作用，如驱风寒、和气血、消痰痞、通经活络、法风湿、治跌打损伤等。
《理瀹骈文》上论及膏药的作用时，有“截”“拔”之说，谓“凡病所集聚之处，拔之则病自出，无深入内陷之患；病所经由之外，截之则邪自断，无妄行传变之虞”。
膏药的种类有多种，以油与黄丹为基质的为黑膏药；以油与宫粉为基质峋为白膏药；以松香等为基质的为松香膏药。
最常用的是黑膏药。
①老嫩应适宜，贴于皮肤上要有适宜的粘性及不移动位置、②外观应油润细腻，对皮肤应无刺激性。
③同种膏药的摊涂量应一致，其重量差异限度不超过±5%（指除去裱背材料的纯膏药重量）。
④在常温下保存，两年内不变质，不失去粘性。
黑膏药系以食用植物油炸取药料，去渣后在高热下与黄丹反应而成的铅硬膏。
白膏药系以食用植物油与宫粉为基质，油炸药料，去渣后与宫粉反应而成的另一种铅硬膏。
橡皮膏（亦称橡胶硬膏）系以橡胶为主要基质，与树脂、脂肪或类脂性物质（辅料）和药物混匀后，摊涂于布或其他裱背材料上而制成的一种外用制剂。
如不含药的氧化锌橡皮膏，含药的伤湿止痛膏、神经性皮炎膏等。
其组成如下：(1)裱背材料漂白细布。
(2)膏药料主要由基质、辅料、和药物组合而成。
(3)膏面覆所含的成分比较稳定，粘着力强，不经预热可直接粘贴于患部，亦不易产生配伍禁忌，对机体无损害，不污染皮肤和衣服，携带和使用均方便，患者乐于应用。
《中华眼视光学与视觉科学杂志》为中华医学会主办，温州医学院承办的眼科学与视光学领域的学术性期刊。
主要栏目1专家述评，组织报道介绍分析本学科领域科学技术研究现况及发展水平的专家述评；　　2专题论著，集中报道本学科领域的热点问题的专题研究论文；　　3论著，报道本学科领域具有前沿性基础和临床研究的最新研究成果；　　4临床研究，主要报道本学科领域临床诊疗的新经验、新技术；　　5病例报告，报道本学科领域的具有典型性临床病例，包括罕见病例、罕见并发症等；　　6文献综述，报道反映本学科领域研究进展和动态的国内外文献综述。
收录情况《中华眼视光学与视觉科学杂志》1999年创刊以来，受到国内外的广泛关注，创刊初期即被美国国家医学图书馆收藏，多次被评为浙江省及华东地区优秀科技期刊一等奖，2002年被国家科技部和国家新闻出版总署评为中国期刊方阵双效期刊。
[2]1.1获得基金资助的文章应在首页左下方以“[基金项目]”作为标识注明基金项目名称，并在圆括号内注明其项目编号。
例：[基金项目]国家自然科学基金资助项目（5937050）。
1.2来稿应一式两份，均用打印稿，可打印在20×20方格稿纸中。
1.4经审核初步拟定刊用的稿件按退修意见修改整理后，为缩短刊出周期和减少错误，请将修改稿以纯文本格式存入软盘，与修改稿打印件一并寄回该刊编辑部，同时注明联系电话、传真号码备用。
1.5该刊欢迎使用电子邮件(Email)投稿，请在E-mail的Subject项中注明“投稿”或“co[3]
掌跖纤维瘤病（palmarandplantarfibromatosis）包括掌部纤维瘤病和跖部纤维瘤病两病。
二者在组织病理、浸润方式和切除后倾向复发等方面均相似，但两病同时发生者少见。
[1]﻿组织病理：肿瘤细胞呈梭形，具有波状核，在波状胶原基质中排列成交织束状。
早期细胞成分多，晚期细胞成分显著减少。
[2]﻿⒈掌部纤维瘤病（palmarfidromatosis）又称Dupuytren挛缩，为手掌腱膜的纤维瘤病，常在30～50岁的中年男性中发病。
损害为掌部多发性坚实性结节，通常为3～5个，直径1场面cm，发生于第4指的近端，以后产生屈曲挛缩致功能受损。
该病有时与酒精性肝硬化、糖尿病和慢性癫痫伴发。
也可与Peyronie病、跖部纤维痛病和指节垫伴发。
⒉跖部纤维瘤病（plantarfibromatosis）亦称Ledderhose病，为掌部纤维瘤病的跖部类似疾病。
跖部出现缓慢增大的结节，致行走甚至持重困难。
[3]﻿早期可损害内注射曲安奈德（确炎舒松）30mg/ml加利多卡因，每月1次有效。
手术彻底切除受累掌跖肌膜，特别掌肌膜，可解除手指屈曲挛缩。
药品名称：肾炎舒片  汉语拼音：ShenyanshuPian成　份：苍术茯苓白茅根防己生晒参(去芦)黄精菟丝子枸杞子金银花蒲公英性　状：本品为薄膜衣征，除去包衣后，片心呈棕褐色，味微甜后苦。
功能主治：益肾健脾，利水消肿。
用于治疗脾肾阳虚型肾炎引起的浮肿，腰痛，头晕，乏力等症。
规　格：每片重0.27g用法用量：口服，一次6片，一日3次，小儿酌减。
检　查：应符合片剂项下有关的各项规定(中国药典2000年版一部附录ⅠD)。
(1)取本品10片，除去包衣，研成细粉，加甲醇20ml，超声处理20分钟，滤过，滤液浓缩至干，残渣加水15ml使溶解并移至分液漏斗中，用水饱和的正丁醇提取2次，每次15ml，合并正丁醇液，加氨试液15ml洗涤1次，弃去氨试液，再加正丁醇饱和的水15ml洗涤1次，分取正丁醇层，水浴蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取人参皂苷Re、Rg1对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥD）试验，吸取供试品溶液2-4μl，对照品溶液2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇-水（15：35：10）下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃烘约5分钟，供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的颜色斑点。
(2)取本品粉末5g，加正己烷20ml，置70℃水浴中提取1小时，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取苍术对照药材1.5g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥD)试验,吸取上述新制备的两种溶液各10μl，点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚（60-90℃）-醋酸乙酯（20：1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%二甲氨基苯甲醛的10%硫酸乙醇溶液，热风吹至斑点显色清晰。
腹壁硬纤维瘤（desmoidofabdominalwall）是好发于腹壁肌层和筋膜鞘的纤维瘤，故又称腹壁韧带样纤维瘤、带状瘤、纤维瘤病。
因该瘤生长具有侵袭性、易复发性和局部破坏性，亦称侵袭性纤维瘤病、纤维组织瘤样增生、腹壁复发性纤维样瘤和腹壁成纤维瘤等。
该瘤在组织形态学上没有恶性征象，无淋巴和血液转移现象，但具有侵袭性、易复发性和局部破坏性，与良性和恶性肿瘤存在一定的区别，故Wills（1950）将其界定为交界性肿瘤，并为越来越多的学者所认可。
WHO（1994）将其界定为分化的成纤维细胞肿瘤，其生物特征介于良性成纤维细胞瘤与纤维肉瘤间，可以局部复发而不发生转移。
[1]﻿腹壁硬纤维瘤发病原因尚不十分明了，可能与下述因素有关：⒈腹壁损伤国内外大多数学者认为腹壁损伤是导致该病的主要因素之一。
国内5组175例腹壁硬纤维瘤，其中有妊娠、分娩史者152例（86.9%），有手术和伤史者35例（24.8%）。
腹壁损伤导致发生硬纤维瘤的机制不清，可能与肌纤维破坏、局部出血、血肿修复过程中发生异常增生有关，也有学者认为与肌肉纤维破坏引起的自身免疫反应有关。
但损伤因素不能解释男性、无妊娠生育、无手术史或外伤史的病人发生腹壁硬纤维瘤的病因。
⒉内分泌失调临床观察和实验表明，该病可能与女性激素平衡失调有关。
其依据为：（1）腹壁硬纤维瘤多见于18～36岁生育期的女性，常在分娩后数年发生，绝经后发病者少。
（2）腹壁硬纤维瘤经卵巢放疗去势或者进入绝经期后，肿瘤有逐渐自行消退的特点。
（3）少数病例应用雌激素受体拮抗剂（如他莫昔芬）治疗有一定疗效。
（4）动物实验证明，雌激素可诱发此瘤的形成。
Brasfield等在大白兔的腹壁肌层内多次注射雌激素，结果导致了试验动物腹壁硬纤维瘤的发生，应用睾酮、孕酮可抑制肿瘤的发展。
（5）硬纤维瘤的标本中可检测到雌激素受体。
⒊遗传因素早在1923年Nichols就发现家族性腺瘤样息肉病（familialadenomatoidpolyposis）的患者易患硬纤维瘤，Hizawa等报道在诊断为家族性腺瘤样息肉病的49例患者中，有6例确诊合并侵袭性纤维瘤病。
另有统计结果显示，家族性腺瘤样息肉病患者硬纤维瘤发生率高达8%～38%，高于正常人群8～52倍。
鉴于该病常同时伴有家族性腺瘤样息肉病，而且自新生儿期就可发病或同胞同患该病等情况，有学者提出硬纤维瘤的发病可能与遗传有关。
[2]﻿⒈B超检查声像表现为形态相对规则，边界清晰，内部呈低回声或等回声的肿块，有变性坏死时回声增强。
瘤体一般无血流。
此检查能确定肿瘤在腹壁组织内的位置和浸润范围，有助于排除腹内肿块。
⒉CT扫描硬纤维瘤在CT上大部分呈边界清楚、密度均匀的软组织肿块。
但病变小时往往边界不清晰，病变大时一组肌肉已被肿瘤“蚕食”，周围有皮下脂肪相衬，多显示边界比较清晰。
肿瘤平扫呈均匀等密度。
增强扫描较平扫能更好显示肿瘤边界，边界极不规则，呈浸润状，肿瘤呈爪样蚕食正常肌肉。
⒊MRI与CT相比，MRI较能更精确地显示出病灶的部位、范围和形态、病灶边缘的爪状浸润，以及是否有包膜。
亦可较清楚地显示出病灶内是否有脂肪组织，病灶周围是否有水肿区。
腹壁硬纤维瘤主要由成束状交织的梭形成纤维细胞和不等量的致密胶原组织构成，不同的病例、同一病灶内不同部位，梭形成纤维细胞和胶原组织的比例有所不同，MRI多序列的扫描程序可真实地反映病灶的组织学构成。
因病灶内成纤维细胞和胶原组织比例的不同可使信号发生改变，以细胞为主而胶原成分少的病灶在T1加权像上与肌肉相比可呈低信号，在T2加权像上呈高信号；以胶原成分为主而细胞成分少的病灶在T1加权像和T2加权像上则均呈略低信号。
在同一病例中，由于病灶周边常以胶原成分为主，中央以细胞成分为主，故在T2加权像上周边信号低于中央区；浸润性生长或复发的病灶其细胞成分常常多于胶原成分。
也有作者认为，病程长者由于肿瘤本能的皱缩，胶原成分增多而信号降低。
腹壁硬纤维瘤MRI表现为肌肉内占位病变、相对均质、无坏死、无钙化、无脂肪组织。
病灶在T1加权像上呈低信号或等信号，T2加权像病灶均呈高信号，信号强度略低于皮下脂肪。
有的病灶内可见到小条状低信号区，与肌肉信号一致，系残存的肌肉岛所致。
增强后病灶明显强化，而残存的肌肉岛无强化。
[3]﻿腹壁硬纤维瘤诊断并不困难，对于有腹壁质硬、边缘不太清楚的圆形或椭圆形肿块的病人，结合如下几点即可确诊：⒈既往有妊娠生育史、腹部手术史及腹部外伤史。
⒉有多发性结肠息肉病家族史或有Gardner综合征。
⒊无转移征象，但有局部切除后多次复发史。
⒋腹壁，尤其是下腹壁有缓慢生长的无痛性或轻微疼痛肿块，呈椭圆形或长条形，质硬，固定，边界不清楚，多数无压痛，Bouchocoun征阴性（阳性可以确定为腹壁内肿块）。
⒌浸润性生长侵及腹腔内肠管或膀胱并产生相应的不完全肠梗阻或尿频、尿急等症状。
⒍B超、CT或MRI显示腹壁内有占位病变和浸润周围组织的图像。
⒎病理检查显示肿瘤中成纤维细胞增生，成纤维细胞周围有大量胶原基质，其中细胞数量较多，成纤维细胞常侵犯邻近正常结构。
成纤维细胞无异型性，无病理性核分裂象。
[4]﻿⒈手术切除（1）肿瘤局部切除术：单纯局部切除肿瘤，其局部复发率可高达70%。
早在1889年Douffier就提倡对腹壁硬纤维瘤行广泛彻底切除。
（2）肿瘤大块切除术：一股要求切除范围至少包括肿瘤周围3cm以上的正常组织，同时切除腹膜，此对防止术后复发极为重要。
腹壁缺损可用人工合成补片如MarlexMesh、聚丙烯或聚四氟乙烯补片等予以修复，疗效较好。
（3）为明确肿瘤性质及切除范围，防止病灶残留，术中常规冰冻切片。
对于较大肿瘤或腹壁巨大硬纤维瘤，应在切缘做多处冰冻切片，尤其是纵轴方向切缘,确认无瘤体组织残留后方可关闭切口。
⒉放射治疗无论单独放疗还是作为手术的辅助治疗，都是治疗腹壁硬纤维瘤的有效方法。
为减少复发，放疗可以作为较大肿瘤手术前后的辅助治疗，或作为手术切除范围不足、肿瘤无法切除时的一种补救方法。
对于切除边缘阴性的病人，不主张行放疗。
放疗的剂量为50～60Gy，一般主张，切除边缘阳性病人术后需接受50Gy的放疗，不能切除的肿瘤用约56Gy剂量照射，75%的病人病情可以得到控制。
放射剂量与并发症的发生相关，用56Gy或更少的剂量时，15年有5%的病人有并发症发生，更大剂量将有30%的病人发生并发症。
⒊内分泌治疗基础研究发现雌激素与腹壁硬纤维瘤生长有密切关系，因而一些学者主张采用内分泌治疗。
Wilcken等报道内分泌治疗对单发的肿瘤有效率为60%。
对切除标本雌激素受体阳性的患者，可首选他莫昔芬，二线药物可选择黄体生成素释放激素（luteinizinghormonereleasinghormone），二者联合使用有效率达50%。
也有应用黄体酮、睾酮及泼尼松（强的松）治疗有成功的病例报道。
但有人认为，内分泌治疗的确切作用尚不肯定，仍需进一步观察、研究。
⒋辅助性化疗化疗适用于肿瘤肉眼残留、疾病进行性发展、手术和放射治疗失败的年轻人和儿童患者，可能有助于降低局部复发率及有效地控制病情进展。
常用化疗药物有长春新碱（vincristine，VCR）、甲氨蝶呤（MTX）、多柔比星（ADM，阿霉素）和放线菌素D（actinomycinD，更生霉素）等。
最有效的治疗方案是长春新碱和甲氨蝶呤，毒副作用尚可接受，应持续治疗至少20周。
其他药物还有环磷腺苷调节剂（如茶碱、氯噻嗪、维生素C等）、非甾体类抗炎药物（如吲哚美辛）等。
自体细胞免疫疗法也称为生物免疫疗法中的细胞治疗方法，主要包括三种免疫细胞的疗法——DC、CIK、DCCIK。
具体方法是：通过提取患者体内不成熟的免疫细胞（采血），在实验室中进行活化培养使其具有高效识别和细胞的能力后，再回输患者体内。
患者只需配合做采血与回输血两个步骤，无需住院。
疗法优点突显在：因为细胞是一种未分化未成熟的细胞，其细胞表面的抗原表达很微弱，患者自身的免疫系统对这种未分化细胞的识别能力很低，无法判断它们的属性，从而避免了器官移植引起的免疫排斥反应及过敏反应等，使同种异体移植神经自体细胞变得非常安全。
临床研究中，经过大量的临床病例研究表明，自体细胞除了极少数病人有轻微的发热、头痛外，无严重不良反应发生，表明其临床应用是安全的。
不同于外输免疫细胞疗法，自体细胞免疫疗法由于免疫细胞的来源是机体本身，所以其主要分为：①、细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）疗法；②、树突状细胞（DC）疗法；③、DC-CIK细胞疗法；④、自然杀伤细胞(NK)疗法；⑤、DC-T细胞疗法。
根据非正常细胞免疫学原理，诱发人体自身产生大量具备免疫杀伤作用的特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL），对肿瘤细胞进行精确性、特异性、靶向性、主动式攻击，杀灭体内的肿瘤细胞。
根据自体细胞免疫治疗的分类，三项基本原理如下：一、CIK细胞治疗（又称CIK免疫细胞杀伤肿瘤细胞）的原理：1.CIK细胞能以不同的机制识别肿瘤细胞通过直接的细胞质颗粒穿透封闭的肿瘤细胞膜进行胞吐.实现对肿瘤细胞的裂解;2.通过诱导肿瘤细胞凋亡杀伤肿瘤细胞；3.CIK细胞分泌IL-2、IL-6、IFN-γ等多种抗肿瘤的细胞因子；4.CIK细胞回输后可以激活机体免疫系统，提高机体的免疫功能。
二、DC细胞治疗原理：DC细胞俗称树突状细胞，因成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名。
树突状细胞（DC）是人体内抗原递呈能力最强的细胞，通常情况下人体内的DC细胞数量很少，只有在抗原递呈细胞能正常发挥抗原递呈作用的时候，身体才能有效识别病原，激活获得性免疫系统，产生正常的免疫反应。
DC细胞治疗通过采用病人自体的单核细胞在体外培养诱导生成DC，然后负载相应的肿瘤抗原，制成负载肿瘤抗原的DC，再将这些DC细胞注入体内后刺激体内的肿瘤杀伤性淋巴细胞增殖，发挥长期肿瘤监视作用和肿瘤杀伤作用，达到消灭肿瘤的目的。
三、DC-CIK细胞免疫治疗原理：DCCIK是肿瘤DCCIK细胞免疫治疗的简称，DCCIK治疗原理是以正反馈旁分泌的方式活化DC，上调IL-12及CD80、CD86的表达；同时DC也直接向CD8+T细胞呈递抗原肽，在活化的CD4+T细胞辅助下使CD8+T细胞活化，CD4+和CD8+T细胞还可以进一步通过分泌细胞因子或直接杀，增强机体抗肿瘤免疫应答。
DC-CIK细胞免疫治疗适用于恶性黑色素瘤、前列腺癌、肾癌、膀胱癌、卵巢癌、结肠癌、直肠癌、乳腺癌、宫颈癌、各种肺癌、喉癌、鼻咽癌、胰腺癌、肝癌、胃癌等。
以上三项肿瘤生物治疗方法的共同点在于无创伤、副作用小、增强免疫力、维护机体生理平衡、强效杀灭癌细胞并阻止癌细胞复发和转移等优势，开创了一个全新的癌症治疗时代。
自体细胞免疫疗法通过对细胞因子的调控，让受损的组织细胞得到修复，然后通过细胞之间的相互作用产生细胞因子而抑制受损的细胞的增殖及其免疫反应，这样让免疫功能得到重建。
自体细胞免疫疗法能够从根本上消除哮喘的发病基础。
通过自体血液体外分离、孵育、增殖、激活后，将活化的免疫细胞回输体内，修复肺部组织细胞，杀灭肺部病毒垃圾，恢复正常通气功能，修复肺、气道粘膜，解决供氧问题，使患者走出哮喘反复发作的怪圈。
免疫细胞人人都有，而且都有抗病毒的能力，只是免疫功能低下无能力去攻击病毒才导致病毒在体内持续存在。
所以，哮喘，气管炎，肺气肿，肺心病等慢性呼吸疾病患者才会久治不愈。
细胞是一种未分化的的未成熟细胞，细胞表面抗原表达微弱，患者自身免疫系统对这种未分化细胞识别能力低，不能够判断它们的属性，进而能够避免气管移植导致的免疫排斥反应、过敏反应等，使同种异体移植神经干细胞相对很安全。
1、使用第一个周期，呼吸有明显畅快感，之前咳不出的痰3小时后能够轻松咳出;2、第二个周期，痰液颜色由浓黑、浓黄逐渐变浅，刺痒、异物感等症状减轻，胸闷的症状减轻，嗓子堵塞感减轻，呼吸时呼哧呼哧的声音减弱;3、第三个周期，胸部憋痛、针刺感压感完全小时，轻度咳嗽症状基本痊愈，重度哮喘患者肺细胞切片可见II型肺泡比例升高可以自由呼吸，哮鸣声消失，痰液完全清澈，重度哮喘康复。
CIK细胞的抗肿瘤机制：目前国际细胞免疫学公认CIK细胞可被淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)有关识别结构激活,导致胞浆毒性颗粒释放而杀伤肿瘤细胞；CIK细胞也可因表面CD3受体结合而激活,导致胞浆毒性颗粒释放而产生溶瘤作用;CIK细胞可产生大量炎性细胞因子实现对肿瘤细胞的抑制或杀伤;CIK细胞也可诱导肿瘤细胞凋亡,因CIK细胞能活化肿瘤细胞凋亡基因,使得FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、DAD1和survivin基因表达上调。
CIK细胞能促使FasL的合成，研究发现CIK细胞培养上清中含有具有生物学活性的可溶性的FasL。
因此，CIK可通过配体受体(Fas∶Fc)介导的的方式诱导肿瘤细胞凋亡，故CIK细胞尤其适用于FasL阳性肿瘤的免疫治疗。
Ortado等用过氧化酶免疫染色法,发现CD3+CD56+CIK细胞能分泌穿孔蛋白(PFP),该蛋白与靶细胞溶解有关。
LFA-1和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在介导CIK细胞杀伤靶细胞时起着重要的作用,因CIK细胞的细胞毒活性可被LFA-1单抗和ICAM-1单抗阻断。
使用主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗体不能阻滞CIK细胞对靶细胞的杀伤作用,表明CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤具有非MHC限制性,因而CIK细胞对多种不同组织来源的肿瘤细胞均有杀伤作用。
DC细胞的抗肿瘤机制：机体抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫和体液免疫,细胞免疫是机体抗肿瘤免疫的主要形式,而产生CD8+的CTL是抗肿瘤细胞免疫的关键。
在肿瘤患者体内,只有APC捕获并加工处理呈递肿瘤抗原后,才能形成针对肿瘤抗原的特异性T细胞克隆,从而形成有效的抗肿瘤免疫效应[9]。
针对肿瘤患者体内的免疫状况,DC在抗肿瘤治疗中具有突出的优势,如通过细胞表面高水平的MHC-I、MHC-Ⅱ类分子呈递丰富的肿瘤抗原肽作为激活抗肿瘤CTL的第一信号,同时提供高水平的B7-1、B7-2、CD40等黏附分子作为第二信号而充分激活肿瘤特异性的CTL。
DC与T细胞结合后,可以分泌大量IL-12及IL-8等细胞因子,主导CD4+Thl型的免疫应答,对肿瘤病灶的清除有利。
此外,DC还分泌趋化因子,专一性趋化初始型T细胞,促进T细胞在肿瘤部位的聚集,增强对T细胞的激发。
DC-CIK联合治疗机制：生物DC-CIK细胞治疗，是在体外培养造血干细胞，诱导其分化为树突状细胞（DC），再用经抗原刺激的树突状细胞（DC）诱导CIK细胞产生特异性肿瘤杀伤作用的治疗技术。
即将树突状细胞（DC）与CIK细胞进行共同培养而成的杀伤性细胞群体（DC-CIK）。
其实人的体内本身就拥有一些具有杀伤肿瘤细胞功能的免疫细胞，但肿瘤患者体内本身的免疫细胞由于没有符合相关的标准要求，无法有效地抵抗肿瘤细胞的疯狂增长。
因此生物DC-CIK细胞治疗技术正是通过从患者体内抽取部分免疫细胞，然后在其体外进行培养、诱导、激活等一系列操作，使其抗肿瘤的活性大大提高后，再把这些本来就来源于病人自身并在体外激活了的抗肿瘤细胞回输到病人体内，让这支经过特殊训练的“特种部队”去杀灭肿瘤细胞。
国际目前公认通过科技手段将病人体内的单个核细胞提取出来，用特殊方法在患者体外将其培养成为树突状细胞（DC），赋予其专杀肿瘤细胞的抗原信息，再使其数量成千倍增多，成为专门攻击杀伤肿瘤细胞的“细胞导弹”。
这种特殊的“导弹”能精确“瞄准”肿瘤细胞进行杀伤，却不会伤及正常的机体细胞。
然后将这种负载抗原信息的DC细胞回输到患者体内，在患者体内形成大量针对肿瘤细胞的免疫杀伤细胞（CTL），从而进行主动性和靶向性攻击。
自体细胞免疫疗法的流程，主要分以下三个大的阶段：1、外周血采集；2、细胞培养（包括DC细胞、CIK细胞、NK细胞等）；3、免疫细胞回输（以DC细胞为例，在实际治疗中一般一年1-3个疗程，一个疗程4次，每个星期治疗一次，而具体需要几个疗程应由医生遵循个体差异性，根据患者自身情况决定）。
1.哮喘病以及支气管炎等呼吸道疾病2.肺气肿、肺心病以及慢阻肺3.间质性肺炎以及初期尘肺4.癌症由于自体细胞免疫疗法涉及到机体免疫功能，所以自体细胞免疫治疗的禁忌症主要针对对应机体的免疫系统而言，其具体包含以下7点：1.怀孕或哺乳期妇女；2.器官功能衰竭者心脏：IV级以上肝脏：达到国内肝功能分级C级以上肾脏：肾功能衰竭及尿毒症肺：出现严重的呼吸衰竭症状，累及到其他脏器，如肝、肾功能脑：脑转移并伴意识障碍者；3.脏器移植者；4.严重自身免疫性疾病者；5.不可控制的感染性疾病；6.对治疗需要采用的生物制剂过敏者；7.T细胞淋巴瘤。
自体免疫细胞技术自体免疫细胞治疗技术是指从自体外周血中分离的单个核细胞经过体外激活和扩增后输入患者体内，直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞，或调节和增强机体的免疫功能。
自体免疫细胞疗法自体免疫细胞疗法通过自体血液体外分离、孵育、增殖、激活后，将活化的免疫细胞回输体内，达到清除病毒的作用；并使人体内源源不断产生抗病毒的物质，最终达到彻底清除体内病毒，转阴不反跳的效果。
我们体内的免疫细胞人人都有，而且都有抗病毒的能力，只是免疫功能低下无能力去攻击病毒才导致病毒在体内持续存在。
生物免疫细胞疗法生物免疫细胞疗法通过体外培养、增殖、激活，回输体内即可诱导自体抗病毒免疫应答，人体抗病毒免疫一旦被激活就会源源不断产生抗病毒的物质杀灭病毒。
有杀伤肿瘤细胞作用的T细胞经激活后在体内大多数变为记忆细胞储存在淋巴组织内，为彻底清除肿瘤细胞和防治转移复发提供了长期保护。
自身免疫细胞疗自身免疫细胞疗法包括DC疗法、CIK疗法、CTL疗法、SAI疗法和干细胞疗法。
DC-CIK细胞疗法是目前国际公认的最具应用前景的肿瘤生物治疗技术。
主要根据细胞与分子免疫学原理，诱发人体自身产生大量对肿瘤细胞具有免疫杀伤力作用的特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL），对肿瘤细胞进行精确性、特异性、靶向性、主动式攻击，击杀体内肿瘤细胞。
自体细胞疗法这项新技术在治疗中不再使用药物。
目前的常规肿瘤疗法但很难从根本上祛除肿瘤细胞，且杀敌一百，自损一千，而自体细胞免疫疗法摆脱了这种肿瘤学的尴尬处境，实现了真正意义上的个体化治疗——用自己的细胞治自己的病，不会有排异反应。
随着这种高科技的国际领先细胞疗法在临床上更多应用于治疗肿瘤疾病，肿瘤医学界会引来新的春天。
肿瘤是目前是严重威胁人类健康的疾病之一，自体细胞免疫治疗的出现，弥补了三大传统肿瘤治疗——放疗、化疗和手术治疗难以彻底抹杀肿瘤细胞的缺陷。