ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.常见神经体征有阿－罗瞳孔，视神经萎缩，吐字不清或单调脱节，书写障碍，睑、唇、舌、指震颤，感觉性共济失调与锥体束征；癫痫样发作，大小便失禁或尿潴留和便秘等。
4.血与脑脊液康华氏反应强阳性，脑脊液蛋白与白细胞增多，胶金试验呈麻痹型曲线。
脑电图示弥漫性高婆幅慢波。
5.排除轻、重性精神病、Alzheimer病、多发性脑梗塞、多发性硬化及其它器质性疾病。
兴奋或幻觉妄想状态可给予中、小剂量抗精神病药。
神经营养药物对控制早期患者智能障碍的发展有一定效果。
加强护理、注意营养、预防感染等亦为重要的治疗措施。
痴呆是一种比较严重的智能障碍。
这是指病人的大脑发育已基本成熟，智能也发育正常，但以后由于各种有害因素引起大脑器质性损害，造成智能严重障碍。
常见于脑炎后遗症，老年性痴呆，脑动脉硬化性精神病及麻痹性痴呆等。
此时病人的意识一般是清晰的，但其思维活动却变得不很完善。
在言语中出现病理性赘述，既往知识的储存(记忆力)以及计算力均有削弱，理解能力减弱，对周围的事物不能正确地进行分析和综合，对主要的、次要的、本质的和非本质的，都不能明确区别，不能以批判的态度来对待自己和周围环境发生的问题，并往往做出错误的判断和推理。
学习和工作困难，有时生活也不能自理。
此外，在病人的其他精神活动方面，如情感和意志过程，往往由于痴呆的影响而出现轻重不等的失调。
逐渐丧失社会性的情感，原始的情感和本能意向占优势。
一般来说，病变多为进行性的，常不易恢复或不能完全恢复。
但如治疗适当，也可阻止继续发展，病情有可能得到改善。
参考资料：阿尔茨海默病痴呆dementia痴呆是在智能已获得相当发展之后，由于脑部病损引起的继发性智能减退，可由各种器质性因素所致。
年龄不满18岁不诊断痴呆。
1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。
2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。
3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。
4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。
5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。
6.低氧和缺氧血症:包括缺血性（心博骤停、严重贫血和出血），缺氧性（呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉），淤滞性（心力衰竭、红细胞过多）和组织中毒性等各类低（缺）氧血症。
7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。
8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。
9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。
10.其他:正常压力脑积水，类肉瘤病等。
机理痴呆与脑部器质性疾病有关，病变的部位不同，其临床表现也有差异，但以额叶、颞叶、边缘系统以及第三脑室等联合纤维集聚的部位损害时容易发生智能减退。
脑变性病可造成大脑萎缩，神经细胞减少、缺失、变性、坏死，有些神经细胞皱缩，星形胶质细胞特殊肥大，增殖与变性，有些神经细胞内神经原纤维缠结和颗粒空泡变性，其改变多以海马、杏仁区、纹状体部位较显著，这些部位与记忆、情绪等有直接关系。
某些躯体疾病可使电解质紊乱，酸碱平衡失调，中间代谢产物大量蓄积，脑血流障碍，还可使脑组织长期处于缺氧状态，造成脑细胞变性、软化、坏死或呈点状出血，导致脑机能障碍。
某些微生物毒素浸及脑细胞也可引起脑机能改变。
维生素缺乏可引起脑细胞碳水化合物代谢障碍，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，还可对邻近与远处脑组织造成机能性压迫与移位，也可引起脑血液与脑脊液循环障碍，使脑细胞变性、坏死等。
某些中毒性疾病可使大脑皮质下灰质苍白球等处产生软化、坏死，导致大脑机能障碍，引起智能减退。
某些疾病除引起上述改变外，尚可引起一些神经递质的改变，造成儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及脑肽的减少，这些物质与记忆、情绪、思维、行为等均有直接关系，这些物质的减少，可出现情绪、思维、行为、记忆等方面的障碍，而出现痴呆。
临床表现近记忆缺损常是最早的临床表现，主要是铭记功能受损，患者记不住定好的约会或任务，记不清近期发生过的事件。
但患者对此有自知之明，并力求掩饰与弥补，往往采取一系列的辅助措施，例如不厌其详地书面记录或一反常态地托人提醒等，从而减少或避免了记忆缺陷对工作、社会与生活等的不良影响，也从而掩盖了作为症状表现的记忆减退。
痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降，遇到不熟悉的作业时容易感到疲乏、沮丧与激怒。
其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。
记忆的全面受累及理解判断的缺损可能引起妄想，这种妄想为时短暂、变化多端、不成系统，其内容通常是被盗、损失、疑病、被害或对配偶的嫉妒妄想。
记忆和判断的受损可出现定障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。
故常昼夜不分，不识归途或无目的漫游。
情绪方面，早期呈现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。
有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。
表现焦虑不安，忧郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。
高级情感活动，如羞耻感、道德感责任感和光荣感受累最早。
人格障碍有时可在疾病早期出现，患者变得缺乏活力，容易疲劳，对工作失去热情，对往常爱好的活动失去了兴趣，对人对事都显得漫不经心，有时会开一些不合时宜的拙劣玩笑，对衣着及仪容也不如以前那样注意，可变得不爱整洁，不修边幅。
有时会发生对年幼儿童的猥亵行为或暴露阴部等违反社会道德准则的行为。
有人变得多疑、固执与斤斤计较。
智能全面衰退至后期出现严重痴呆时，患者连日常生活也不能自理，饮食起居需人照顾，大小便失禁，失去语言对答能力，有的患者连自己的配偶、子女也不认得，对时间和地点的定向力更是几乎完全丧失，经常发生出门走失的情况。
最后患者死于感染、内脏疾病或衰竭。
诊断方法首先确定是否痴呆，然后确定痴呆的病因。
1.认知功能测验及智力测验:痴呆筛选测验有Folstein（1975）创用的简易智力状态检验（MMSE）、长谷川和夫（1974）创用的长谷川痴呆量表（HDS）、Pattie等（1979）创作的认知量表（CAS）等。
这些测验的共同特点是内容较简单，能在较短时间内完成，一般都设成痴呆的划界分，因此颇为实用。
以MMSE为例，若得分〈15分这痴呆，15~24分为可能痴呆。
韦氏成人智力测验只有病前做过的患者尚可使用，否则难度较大。
2.全面了解病史:首先了解其发病年龄，痴呆者的年龄均相对偏大，再者了解其起病形式及病程，外伤及脑血管疾病等常为急性起病，其他原因引起者多为慢性起病。
脑血管疾病引起的痴呆症状起伏，并可自动缓解，心脏病、甲状腺功能低下及维生素缺乏症状引起的痴呆可随躯体症状的缓解可减轻，老年性及其他变性引起的萎缩，其痴呆症状多持续进行，不断恶化。
3.躯体检验；痴呆本身并无固定体征，但原发病常可出现一定的体征。
麻痹性痴呆患者可有瞳孔不整齐、两则不等大，阿一罗瞳孔。
老年性精神病患者多有角膜老年环、白发及皮肤皱纹。
铅中毒患者齿龈可见铅线等。
某些原发病常伴有一定的神经系统体征。
4.实验室检查:疑有器质性痴呆的患者应在选择性作腰椎穿刺，血液生化检验，脑电图，脑超声波，同位素脑扫描，头颅X线平片，气脑造影，脑血管造影或CT等检查。
一、脑变性病（一）阿尔采木氏病（Alzheimer’sdisease）早期表现为记忆障碍并日益加重。
初起时只有近记忆障碍，定向力不佳，工作效率减低，有错构或虚构，在此基础上痴呆日渐加重，计算力减退，判断力低下，反应迟钝，理解困难，以后出现言语障碍和失语、失用、失认等。
行为紊乱，有刻板动物，偶有片断的幻觉和妄想，发病年龄在40～60岁。
（二）匹克氏病（Pick’sdisease）发病年龄多在40~60岁之间，女性多于男性，初期突出症状为行为障碍，患者少动懒散，对别人的日常生活如饮食、睡眠、衣着不留意，早期即可有个性改变，也可有记忆障碍。
患者失去既往的机智，工作粗心大意，早期即可出现局灶症状，如失用、失读、失写或失认等。
智能障碍主要是抽象思维困难，尚有记忆力减退。
其痴呆发展较迅速，病程较短，在一个至数年内多因继发生感染或衰竭死亡。
（三）Huntington病（Huntington’sdisease）智能减退的发生通常非常隐袭，首先出现的症状是工作效率降低，对日常事务不能很好地处理。
认知缓慢，智能损害和记忆障碍在舞蹈症状出现后立即明显起来，没有失语和失认。
集中力和判断力进行性受损，解决问题的始动性差，必算能力，近记忆力，手眼协调能力较差。
抑郁症状极常见，亦可有人格障碍，神经症状即为舞蹈样运动，少数患者肌强直也常见。
（四）Parkinson病（Parkinsons’sdisease）临床以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为特征，可伴有人格改变，智力障碍，精神病表现等。
其智力障碍的特征为记忆力、理解力、判断力、计算力降低，始动性差，进行智力测验是困难的，一方面与其表现困难有关，另外由于患者体力和精神活动迟缓，也容易造成判断上的错误。
（五）肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration）常有一些精神症状，如情绪异常，智能减退，人格改变及幻觉妄想之类的重性精神病症状。
智能障碍出现可早可晚，主要表现注意力不集中，计算、记忆、理解，判断能力减低，以后病情逐渐加重，导致严重痴呆。
（六）皮质—纹状体—脊髓联合变性（cortico-striato-spinaldegeneration）临床表现为上运动神经元性瘫痪，抽搐或肌阵挛发作，智能减退、记忆力、注意力、理解力、判断力、抽象概括思维能力减低，社会适应能力、生活自我照管能力也降低，随着病情的发展，痴呆症状也日趋严重。
二、脑血管病（一）多发梗塞性痴呆（multipleinfarctdementia,MID）进行性痴呆，反复多次梗塞导致的局灶性神经体征及全身性动脉粥样硬化改变为主，病程多呈阶梯性加重。
智能障碍主要为近事记忆的减退及工作能力的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。
患者工作能力的下降，首先表现于效率的降低和向导管主动性。
对于脑力工作，如思考、理解均感到迟缓困难。
疾病逐渐发展，致使患者的记忆力，理解力和分析综合能力的障碍更加严重，但患者的判断力在相当长的时间无损害，定向力也比较完整，到晚期，患者思维迟钝，联想困难，言语表达能力也出现不同程度的障碍，不仅近事记忆障碍，而且远事记忆也明显障碍，甚至个人日常生活也难于处理。
（二）皮层下动脉硬化性脑病（subcorticalarterioscleroticencephalopathy）又称Binswanger病或慢性皮质下白质脑病。
临床表现为进行性发展的痴呆和多种神经局灶体征。
精神症状中以隐渐发展的记忆障碍最多见。
其他尚有轻度精神错乱、性格改变、淡漠、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答问题缓慢、不切题等。
晚期则常出现严重的判断和定向障碍，甚至生活不能自理。
所有患者均有慢性进行性痴呆，在1～2个内缓慢发展，可延续达12年之久。
轻度痴呆有记忆、抽象思维与计算力障碍，伴有或不伴有综合分析能力减退，尚能自理生活；中度者除上述症状外，尚有时间定向障碍，部分丧失社交与自理生活能力；重度者严重定向、记忆、抽象思维、计算与综合分析能力障碍，伴有或不伴有语言障碍，生活不能自理。
（三）短暂性全面遗忘症（transientgeneralamnesia）是一种起病突然，以发作性的严重记忆障碍为主要临床相的综合征。
多数患者于中年后期或老年期起病，男多于女。
发作前无任何先兆，患者的记忆结构突然而完全地停止发挥作用，造成患者不能铭记发病当时的经历。
随着发作的延续，患者不能记住当时情况的表现更趋明显，同时患者还表现出对发作前的日期、星期甚至年份都有明显的片断的逆行性遗忘。
因此也有定向障碍。
（四）血栓性血管炎（thromboangiitis）又称Buerger氏病。
临床表现为缓慢进行的精神活动迟钝及智能日渐衰退。
有的还有人格改变及欣快情绪。
智能衰退主要以记忆，判断力，社交能力，抽象思维能力的减退较明显。
三、代谢性疾病（一）甲关旁腺功能减退（hypoparathyroidism）临床表现为疲乏无力，情绪不稳，易激动及心境改变。
有明显的社会退缩，注意力不能持久，记忆力减退，判断力差，如不及时治疗则发展为器质性痴呆，有手足抽搐症，癫痫发作。
（二）肾上腺皮质机能亢进（hyperadrenocorticism）亦称柯兴氏症。
躯体症状及体片为满月脸，水牛背，腹部及大腿皮肤紫纹。
还有精神症状及智能减退的表现，患者情感淡漠，软弱无力，记忆力，注意力，判断力及抽象概括思维能力差，随着病情的加重，痴呆也越来越明显。
（三）尿毒症性脑病（uremicencephalopathy）表现为疲倦无力，迟钝无欲，记忆力减退，注意力不能集中，思维贫乏，个性改变，病情加重可出现昏迷，严重痴呆。
（四）慢性肝功能不全（chronichepaticinsufficiency）其临床表现为注意散漫，记忆力减退及工作效率降低，领会迟钝，反应缓慢，言语减少，以后逐渐发展为昏迷，严重痴呆，如上躯体症状及神经系统症状和体征较易诊断。
四、颅内感染（一）散发性脑炎（sporadicencephalitis）除一些神经系统症状和体征外，尚有一些精神症状，如意识障碍、幻觉、妄想、情感淡漠，情绪不稳定及运动和行为障碍，智能障碍等。
智能障碍可有记忆减退、虚构，注意力涣散，其中以近记忆和机械记忆受累尤重。
严重时可发展为重度痴呆。
（二）流行性乙型脑炎（epidemiencephalitisB）除一些躯体症状及神经系统体征外，尚伴有精神症状，精神萎靡，可有幻觉妄想，有的出现性格改变。
智能障碍亦多见，表现为抽象概括能力损害明显，而领会，识记、计算能力等方面较轻。
（三）麻痹性痴呆（dementiaparalytica）麻痹性痴呆是神经系统梅毒中最常见的一类慢性脑膜脑炎，临床表现除神经系统症状和体征外，在早期常有注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，思维活动迟缓，思考问题非常费力，理解和判断能力差，并有个性方面的改变。
发展阶段表现缺乏责任感，又无信用。
记忆力显著减退，从近记忆力逐渐到远记忆力，对简单的计算都不能。
此外在抽象概括、理解、推理和判断方面明显受损，晚期痴呆日趋严重，即使很简单的问题也不能理解。
言语零星片断，含糊不清，不知所云。
对家人不能辨认，情感淡漠等。
（四）艾滋病痴呆综合症（AIDSdementiasyndrome）临床表现无力、倦怠、丧失兴趣、性欲缺失为开始症状，以后出现近记忆障碍，注意障碍，言语迟缓，情感平淡，社会性退缩，定向障碍等。
晚期出现明显的痴呆，缄默、截瘫和大小便失禁等。
五、颅内占位性病变（一）脑肿瘤（braintumor）颅脑肿瘤可出现各种不同的表现及不同程度的精神障碍。
记忆障碍是最常见的精神症状，早期为近记忆减退或近事遗忘，过去经验的记忆也不能复现，可有柯萨可夫综合征。
情感淡漠、无故哭笑，情绪不稳，偶可有欣快。
智能障碍表现为计算、理解和判断能力缺损，工作效率低，甚至不能工作，还有人格改变、行为异常、知觉障碍等。
（二）硬膜下血肿（subduralhematoma）临床表现除其神经症状及体征外，尚有注意力不集中、迟钝、少动、记忆力下降及阵发性精神异常。
六、低氧血症和缺氧血症（一）肺性脑病（pulmonoencephalopathy）临床表现神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、记忆力、注意力、领悟力、理解力降低，并有定向障碍，也可有重性精神病的部位症状。
（二）慢性心力衰竭（chronicheartfailure）临床表现除其躯体症状与体征外，尚有注意力涣散，情绪不稳，疲乏无力，易激动，失眠，记忆减退，理解力、判断能力差等症状。
七、营养缺乏性脑病（一）硫胺缺乏（athiaminosis）临床表现意识模糊，共济失调和眼肌麻痹。
还表现主动性言语和动作减少，无精打采。
说话内容前后矛盾，逻辑障碍，理解力差，反应能力减退，知觉能力下降，记忆紊乱。
定向障碍，注意力不集中等。
（二）烟酸缺乏（anlacinosis）又称糙皮病。
临床表现疲乏无力，失眠，心悸，记忆力下降，情绪不稳，易激惹，个性改变，定向障碍，错构，虚构，后期精神活动逐渐衰竭，缓慢地达到痴呆状态。
（三）叶酸缺乏（folicaciddeficiency）临床表现疲倦，无力，头昏，头晕，易激惹，健忘，失眠，精神迟钝，情感反应淡漠，始动性障碍，精力不足，言语减少等。
（四）维生素B12缺乏（vitaminB12deficency）临床表现感觉和运动异常，有些患者表现兴奋，易激惹，偏执状态，发作性定向随意，进行性痴呆。
八、中毒性疾病（一）一氧化碳中毒（carbonmonoxidepoisoning）临床表现头晕、头痛、疲乏、效率和自控能力下降，可有失语、失用、失认等症状，也可有淡漠，精神迟钝，记忆力下降，定向障碍，虚构等症状。
（二）铅中毒（leadpoisoning）临床表现入睡困难、易醒、多梦、情绪焦虑易激惹，常有基础体温低、脉搏、血压偏低的“三低”症状。
慢性中毒者表现记忆力下降，疲乏无力，性格改变，反应迟钝，淡漠或激动越不安等症状。
（三）汞中毒（mercurypoisoning）临床表现失眠、多梦、记忆力下降。
情绪紧张，易波动和激惹，易发生口吃，缺乏信心，工作能力下降，理解力，判断力，抽象概念思维能力降低。
（四）慢性有机磷农药中毒（chronicorganophosphoruspesticidepoisoning）临床表现头痛、头晕、记忆力障碍，注意力不能集中，失眠、多梦，情绪低沉或焦虑易激动，疲乏无力，理解力、判断力差。
九、颅脑外伤（一）拳击员痴呆（demeniapugilistica）临床表现头痛，头晕，情绪不稳，注意力不能集中，记忆力下降，理解力、判断能力差，工人效率低等。
（二）其他脑外伤（otherbraininjury）临床表现从轻者记忆力下降、头晕、注意力不能集中，到严重痴呆状态，表现呆滞、淡漠、缺乏主动性、思维迟钝、理解判断力减退、记忆力差、情绪不稳等。
十、其他（一）类肉瘤病（sarcoidosis）又称结节病。
临床表现一些神经系统症状的体征，还表现记忆困难，人格改变，情感淡漠，判断力缺乏，进行性忽视个人卫生，急性躁动不安和幻觉所致的后遗性痴呆。
（二）正常压力脑积水（normalpressurehydrocephalus）临床表现为渐进性精神活动衰退，步态不稳，小便失禁，近事遗忘淡漠，思维缓慢，言语动作减少，情绪反应亦减退，病情逐渐加重，其记忆、计算、定向日趋减退，以至痴呆，最后昏迷死亡。
大叶井口边草【拼音名】DàYèJǐnɡKǒuBiānCǎo
太白针
《社区防癌健康教育》是一本重点阐述与癌症相关的生活方式和行为，以及如何实施和评价基于社区的防癌健康教育活动的书籍。
是一本从防癌健康教育的角度出发，让公众知晓常见的癌症发病危险因素，包括环境、饮食、生活习惯等，从而树立起“癌症是可以预防的”这样一种观念，并最终落实到日常生活中的健康宝典。
作　者：万德森　总主编出版社：广东科技出版社出版时间：2009-6-1ISBN：9787535948724定价：￥10.00癌症是严重威胁人类健康和生命的常见病、多发病，是我国公众生命的头号杀手之一。
那么，癌症可以预防吗？
答案有忧有喜，忧的是由于人类癌症的确切起因尚不明确，目前尚无针对确切病因的预防措施（一级预防）；喜的是，越来越多的资料表明，做好针对癌症发病危险因素的预防（二级预防），不但可以早发现、早治疗癌症，还在一定程度上可以减少癌症的发生，真正起到预防作用。
本书正是从防癌健康教育的角度出发，让公众知晓常见的癌症发病危险因素，包括环境、饮食、生活习惯等，从而树立起“癌症是可以预防的”这样一种观念，并最终落实到日常生活中。
本书共分四章，重点阐述了与癌症相关的生活方式和行为，以及如何实施和评价基于社区的防癌健康教育活动。
第一章　概述第一节　什么是社区防癌健康教育第二节　社区防癌健康教育的目的和意义一、目的二、意义第二章癌症是可以预防的——癌症与生活方式和行为第一节　生活方式和健康第二节　危害健康的生活方式和行为一、日常危害健康行为二、肿瘤致病性行为模式三、不良生活习惯四、不良疾病行为第三节　促进健康的生活方式和行为第四节　癌症与生活方式一、吸烟、空气污染与肺癌二、饮食与肠癌三、饮食习惯与食管癌四、妇女卫生保健与宫颈癌第三章　如何实施社区防癌健康教育第一节　防癌健康教育内容一、传播医学科普知识，强化公众防癌意识二、防癌健康教育的干预措施三、重点人群的防癌健康教育第二节　防癌健康教育的原则一、科学性二、针对性三、群众性四、艺术性五、连续性、持久性第三节　防癌健康教育的措施一、社区动员二、建立社区防癌领导机构三、营造社区有益健康的外部环境四、利用各种媒介大造舆论五、积极开展社区卫生服务六、把防癌健康教育纳入到社区精神文明建设的范畴第四节　防癌健康教育的组织和实施一、组织指导二、健康教育队伍三、计划与实施第四章　如何评价社区防癌健康教育第一节　社区防癌健康教育评价概述一、防癌健康教育评价的定义二、社区防癌健康教育评价的目的三、社区防癌健康教育评价的意义第二节　社区防癌健康教育评价的步骤和原则一、防癌健康教育评价步骤二、防癌健康教育评价原则第三节　社区防癌健康教育评价的指标和内容一、社区防癌健康教育评价指标二、社区防癌健康教育的评价内容第四节　社区防癌健康教育的评价方法
【别名】歪叶子兰、大肠风【来源】胡椒科胡椒属植物光轴苎叶蒟PiperboehmeriaefoliumWall.var.tonkinenseC.DC.，以根或全株入药。
全年可采，切片晒干。
光轴苎蒟,直立亚灌木，高1～1.5米。
茎节膨大，全株绿色，有香辣味。
叶互生，有透明腺点，常为椭圆形或卵状长圆形，两侧不对称，长10～16厘米，宽4～6厘米，先端渐尖，基部两侧不等齐，一侧急尖，另一侧稍圆；叶脉7条；叶柄短，托叶着生于叶柄鞘内，与叶柄合生。
花单性，雌雄异株；雄穗状花序长10～22厘米，总花梗长约1厘米，花序轴无毛；苞片近圆形，有时顶端突尖，具柄，盾状，直径约1.5毫米，表面有腺点；雄蕊2枚，花药肾形，2室，花丝基部肥大。
雌穗状花序长8～11厘米，结果时长达16厘米；总花梗长1.5～2厘米；子房稍压扁，贴生于花序轴上，柱头顶生，4裂。
浆果密集，球形，径约3毫米。
花期2～5月。
生于高山密林的阴暗山沟中。
十八症  十八症  十八症  十八症  十八症采集全年可采。
性味归经辛，温。
功能主治祛风散寒，散瘀止痛。
用于感冒，风湿筋骨痛，跌打肿痛，痛经，闭经，胃寒疼痛；外用治毒蛇、蜈蚣咬伤。
用法用量2～3钱，水煎或浸酒服。
外用适量，研粉调涂患处。
选方治痛经：歪叶子兰、泽兰，水煎服。
(《云南中草药选》)
来源菊科千里光属植物双花千里光SeneeiodianthusFranch.，以全草入药。
秋季采集全草，切段晒干。
功能主治清热解毒，祛风湿，止痒。
主治急性结膜炎，疮疖，皮炎，跌打损伤。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】《西藏常用中草药》  一扫光一扫光的全草。
7～9月采收。
多年生草本，高达80厘米。
茎直立，上部分枝，全株被白色短柔毛。
叶互生，长圆形至广披针形，长4～12厘米，宽1～3.5厘米，先端渐尖，基部楔形，边缘具规则的三角形锯齿；有叶柄。
头状花序组成圆锥花序，顶生，总苞片1列；花黄色，舌状花极退化，管状花两性。
瘦果具长冠毛。
【生境分布】生于山坡草地及灌木丛中，分布西藏等地。
功能主治祛风除湿，清热解毒，止痒，主治急性结膜炎，疮疖，皮炎，跌打损伤。
一扫光（双花千里光、红缨合耳菊）植物形态(15张)用法用量内服：煎汤，1～3钱。
版本三拼音名YìSǎoGuānɡ【来源】药材基源：为菊科植物双花千里光的全草。
拉丁植物动物矿物名：SeneciodianthusFranch.[Cacaliadiantha(Franch.)Hand.-Mazz.]采收和储藏：7-9月采收，洗净，切段，晒干。
【原形态】又花千里光多年生草本，高达1m。
地下茎粗壮。
地上茎常弯折，上部有直立长分枝，  密被白色短柔毛。
叶互生；具细长叶柄，叶片长圆状披针形，长4-20cm，宽1-6cm，先端渐尖，基部宽楔形至近圆形乃至近心形，边缘有细密的浅锯齿，下面色浅，两面近无毛，或下面沿脉被短微毛，羽状脉4-5对，上部叶较小，条状披针形。
头状花序，多数，近无梗，排列成复伞房状，生于上部叶腋和茎端，有数厘米长的伞房花序梗；数个伞房花序丁于茎端又排列成圆锥花序；总苞筒状，长4-5mm；总苞片4个，条形，先端钝，稍被行，基部被绵毛；花全为管状，管状花1-3个，通常2个，黄色；无舌状花。
瘦果，圆柱形，长约3mm；冠毛浅红褐色，长约4mm。
生境分布生态环境：生于山坡草地、林缘溪岸及灌木丛中。
图册1(5张)资源分布：分布于四川、云南西藏等地。
性味味苦；性寒【功能主治】清热解毒；祛风除湿；活血通络。
主治急性结膜炎，疮疖，皮炎，风湿骨痛，跌打损伤【用法用量】内服：煎汤，3-9g。
【摘录】《中华本草》别名：一扫光性质：一种产品用途：消灭蚊子
菊科莴苣属植物山莴苣LactucaindicaL.，以全草或根入药。
夏秋开花时采全草，秋后至春夏开花前挖根，除杂质，晒干。
出处出自《救荒本草》拼音ShānWōJù英语HerbofIndianLettuce拉丁名LactucaindicaL.别名山莴苣(《救荒本草》),野生菜(《广州植物志》)、土莴苣(中山植物园《栽培植物名录》)、鸭子食(《东北植物检索表》)、苦芥菜、苦菜(《中国药植图鉴》)、野莴苣(《杭州药植志》)、驴干粮、苦马菜、野大烟(《河南中草药手册》)、白龙头（《南京民间草药》）  山莴苣药材基源为菊科植物山莴苣的全草或根。
采收和储藏春、夏间采收，洗净，鲜用或晒干。
山莴苣二年生草本，高90-120cm，或更高。
茎无毛，上部有分枝。
叶互生，无柄；叶形多变化，条形、长椭圆状条形或条状披针表，不分裂而基部扩大戟形半抱茎至羽状或倒向羽关深裂或全裂，裂片边缘缺刻状或具锯齿状针刺；上部叶花期枯萎；上部叶变小，条状披针形或条形；全部叶有狭窄膜片状长毛。
头状花序在茎枝顶端排成宽或窄的圆锥花序；每个头状花序有小花25个，舌状花淡黄色或白色。
瘦果黑色，压扁，边缘不明显，内弯，每面仅有1条纵肋，喙短而明显，长约1mm，冠毛白色。
山莴苣(13张)生田间、路六、灌丛或滨海处。
除西北外，几广大布全国各地。
性状鉴别根呈圆锥形，多自顶部分枝。
长5-15cm，直径0.7-1.7cm。
顶端有圆盘形的芽或芽痕。
表面灰黄色或灰褐色，具细纵皱纹及机警向点状须根痕；经加工蒸煮者呈黄棕色，半透明状。
质坚产，较易折断。
折断面近乎平坦，陷约可见不规则的形成层环纹。
有时有放射状裂隙。
气微臭，味微甜而后苦。
茎长条形而帛皱，叶互生，无柄，叶形多变，叶缘不分裂、深裂或全裂，基部扩大戟形半抱茎。
有的可见头状花序或果序。
果产黑色有灰白色长冠毛。
气微，味微甜而后苦。
显微鉴别根横切面：最外层偶见呈切延长的表皮细胞，黄棕色。
皮层很窄，由3-10数列切微延长的薄壁细胞组成；内皮层明显，细胞径向壁上有时可见凯氏点。
韧皮部薄壁细胞靠近内皮层处赤呈切向延长，向内侧为类圆形；筛管群与乳管群交错呈放射状，排列成一狭行，乳管圆形或圆多角形，直径约至24μm。
木质部宽阔，导管大多呈一列性放射状排列，为多角形或圆多角形，直径约至36μm。
射线宽5-19列细胞。
粉末特征黄白色。
①菊糖大量存在，形巨大，类圆形或扇形，纹理清晰。
②木栓细胞呈长方形，长60-90μm，宽40-60μm。
③乳管分枝状或成碎片，多与薄壁细胞共存，内充满乳汁。
直径约16-28μm。
④导管多为网纹和梯纹，单独或成束存在；赤可见螺纹导管，细小。
直径12-20μm。
⑤纤维较少，呈长梭形，胞腔明显，壁木化，单个或成碎段。
全草含α-香树脂醇，β-香树脂醇（α-amyrin，β-amyrin），羽扇豆醇（lupeol），伪蒲公英甾醇（pserdotaraxasterol），蒲公英甾醇（taraxasterol），计曼尼醇（germanicol），β-谷甾醇（β-sitosterol），菜油甾醇（campesterol），豆甾醇（sitgmasterol）[1，2]。
山莴苣所含的豆甾醇可明显降低小鸡血中胆固醇，而对心和肼无明显影响[1]。
味苦；性寒《救荒本草》：“味微苦。
”入肺经。
清热解毒；活血；止血。
主咽喉肿痛；肠痈；疮疖肿毒；子宫颈炎；产后瘀血腥痛；疣瘤；崩漏；痔疮出血《中国药植图鉴》：茎、叶煎服，可以解热；粉末涂搽，可除去疣瘤。
内服：煎汤，9-15g。
《中华本草》保护地栽培整地、施肥：栽培地块做畦，在畦内表土层施入腐熟的有机肥10cm左右，深翻25cm，耙平。
温室育苗：育苗土用4份田土、4份腐熟有机肥、1.5份草炭、0.5份河沙调配过筛，放入育苗盘内，压实四  山莴苣周，再用木条刮平，使土面低于盘口1～2cm，撒播，间距0.5cm左右，覆土1cm，播后浇透水，盖塑料薄膜，温度保持在25～30℃，见有叶尖露土后，打开塑料薄膜通风。
苗高2cm时分苗定植，移栽前2～3天控水。
移栽时在畦上插2cm深的坑，间距4cm，放入小苗，培土压实，浇透水，适当遮光，缓苗后撤去遮光网。
露地栽培　选地：选肥沃、湿润、疏松、有机质含量高、向阳的沙质壤土播种，播前翻耕土壤，施入有机肥，整细、耙平；做畦，可条播，点播，撒播。
以点播和条播为好，便于管理，使其高产。
播种：先将种子用50℃水浸泡，搅拌30分钟，控净水，用干净的纱布包好，在30℃条件下催芽，每天用净水淘洗2～3次，发芽后再进行直播，每穴1～2粒种子，覆土1～2cm，稍镇压，盖塑料薄膜，使其保湿，保温，有利于种子生长，小苗出土后撤去塑料薄膜。
收获和管理山莴苣可根据市场需要及时采收和上市。
采收可采取剥叶或收割方法。
小面积种植可剥叶利用，即只剥大叶，留下内部小叶继续生长。
大面积种植多为收割，采收及时，适口性好，又有利于再生，而且还可以提高产量和品质。
每割1次追肥1次，并做好中耕除草，以提高产量。
最后1次收割要贴近地面，以免积水烂根，不利于明年生产。
营养成分及利用每100g山莴苣鲜菜含胡萝卜素4.88mg，VB20.63mg，VC29mg，粗蛋白2.25g，粗脂肪0.74g，粗纤维2.62g，钙0.7g，磷0.3g。
食用将嫩苗及嫩茎叶洗净，蘸甜酱生食；或用沸水烫后，稍加漂洗即可凉拌、炒食或做馅，或掺入面中蒸食，也可晒干供蔬菜淡季食用。
药用全草入药，性寒，味苦，有清热解毒，活血祛瘀，健胃之功效，可治疗阑尾炎、扁桃腺炎、疮疖肿毒、宿食不消、产后瘀血。
①阑尾炎、扁桃体炎、子宫颈炎、产后瘀血、崩漏、痔疮下血:山莴苣9～15g，水煎服。
②疮疖肿毒:山莴苣鲜品捣烂敷患处。
黄毛耳草是多年生草本，生长于路边、旷地、溪边、山坡。
分布江西、安徽、江苏、浙江、福建、广东、广西等地。
全草功能：清热利湿，解毒消肿。
主治；用于肠炎，痢疾，急性黄疸型肝炎，小儿急性肾炎，乳糜尿，功能性子宫出血，咽喉肿痛；外用治毒蛇、蜈蚣咬伤，跌打损伤，外伤出血，疔疮肿毒。
黄毛耳草多年生草本，常呈铺散匍匐状，全株均被有黄绿色细长柔毛，以茎、叶柄、托叶、叶背、脉间等处为多。
茎具角棱，纤弱，节上有须根。
叶对生，具短柄；叶片卵形至长圆状披针形或椭圆形，长1～2.5厘米，宽6～12毫米，先端尖，全缘，基部稍圆；托叶连合成鞘状，膜质，边缘钻状齿裂。
花数朵簇生于叶腋；花柄长2～3毫米，萼筒漏斗形，4裂；花冠漏斗形，长5～6毫米，4裂，淡紫白色，稀为白色，4裂；雄蕊4；子房2室，柱头2裂，棒状。
蒴果，扁球形，长和宽均约2毫米，室背开裂；萼片宿存。
种子黑棕色，细小。
生于路边、旷地、溪边、山坡。
【别名】敷地两耳草、铜眼狮、地坎风、铺地蜈蚣(《广西野生资源植物》)，山蜈蚣、对叶寸节草(《浙江民间草药》)，过路蜈蚣、串地蜈蚣、白山茄、地蜈蚣、落地蜈蚣、摊地蜈蚣(《浙江民间常用草药》)，腹泻草(《中草医药经验交流》)。
【英文名】GoldhairHedyotisHerb【拉丁名】HerbaHedyotidisChrysotrichae别名：石打穿【来源】茜草科耳草属植物黄毛耳草Hedyotischrysotricha（Palib.）Merr.的全草。
洗净鲜用或晒干。
①《浙江民间草药》："性平，味微苦，无毒。
"黄毛耳草(5张)②《湖南药物志》："辛苦酸涩，无毒。
用于肠炎，痢疾，急性黄疸型肝炎，小儿急性肾炎，乳糜尿，功能性子宫出血，咽喉肿痛；外用治毒蛇、蜈蚣咬伤，跌打损伤，外伤出血，疔疮肿毒。
1、《中国药植志》“浸酒或煎水服，治劳伤出血，并有舒筋活络的功能；捣烂敷患处，治无名肿毒及扭伤。
”2、《浙江民间草药》：“散血治内伤。
”3、《湖南药物志》：“行气散瘀，清热解毒，凉血，固齿，明目。
”4、《浙江民间常用草药》：“清热，利尿，平肝。
"【用法用量】25～100克；外用适量，鲜品捣烂敷患处。
【摘录】《全国中草药汇编》1、治湿热黄疸：鲜黄毛耳草一～二两，水煎服，连服三至七天。
《浙江民间常用草药》2、治黄疸型传染性肝炎：鲜黄毛耳草一两，水煎服。
《福建中草药》3、治湿热水肿：鲜黄毛耳草一至二两，水煎服；另用石蒜鲜鳞茎一两，蓖麻种子二钱，共捣烂敷足心。
《福建中草药》4、治小儿急性肾炎：鲜黄毛耳草水煎加红糖服。
二至三岁八钱至一两；四至六岁一两至一两半；七至十岁一两半至二两；十岁以上者二两至二两半。
以上均为一日量，分三次服。
《浙江民间常用草药》5、治乳糜尿（青淋）：鲜黄毛耳草二两，金樱根六钱，灯心草、贯众各五钱。
加水三碗煎成一碗。
每日一剂，二次分服。
如尿中有圆柱样物，加星宿菜全草七钱，牡荆子五钱；妇女患者加地菍根一两；病重者黄毛耳草增加一两。
忌食姜、葱、蒜等。
（江西《草药手册》）6、治痢疾，肠炎：鲜腹泻草二两（干品一两），洗净，加水浓煎，去渣，取药液，赤痢加白糖，白痢加红糖冲服。
一天分两次服。
《中草医药经验交流》7、治中暑吐泻：鲜黄毛耳草一两。
《福建中草药》8、治小儿高热昏睡：黄毛耳草三钱，艾叶一钱，钩藤二钱，山楂三钱，蜂窝一钱。
每小时服一次，每次服一匙。
《湖南药物志》9、治乳腺炎：黄毛耳草一两，水煎服。
（江西《草药手册》）10、治妇女血崩：黄毛耳草，水煎，取汁冲红糖服。
《中国药植志》11、治跌打损伤及蛇咬伤：鲜黄毛耳草捣汁饮，渣敷患处。
《浙江民间草药》
铸工尘指含二氧化硅很低的黏土、石墨、煤粉、石灰石和滑石粉等混合性粉尘。
在职业活动中长期吸入铸工尘并在肺内滞留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
铸工尘肺发病缓慢，初期多无自觉症状，随着病变进展，可出现胸闷、轻微胸痛、咳嗽、咯痰、气短等症状。
病变初期肺功能多属正常，以后逐渐出现阻塞性或以阻塞性为主的通气功能障碍。
未合并支气管和肺疾病的患者，通气功能障碍一般较轻微。
由于砂型制造作业的空气中烟尘较大，劳动姿态不良等原因，常可并发慢性支气管炎和肺气肿。
1.发病工龄较长，症状无特殊，可有咳嗽、胸闷等，多不严重，并发慢性气管炎、肺气肿后，可有相应症状。
体征无特殊。
2.胸部X线表现：早期常在两侧中、下肺区出现不规则小阴影。
类圆形小阴影出现较晚而且较小，密度较低。
大阴影极少出现。
因此，多为一至二期，三期较少见。
3.肺功能检查：常表现为残气容积（RV）增加，第1秒最大呼气量占用力肺活量（FVC）的百分率减少。
4.并发症：有慢性支气管炎，肺气肿、肺结核、气胸、肺原性心脏病、呼吸衰竭等。
5.患者有长期从事铸造作业并接触一定浓度生产性粉尘的[1]职业史。
铸造行业分铸钢、铸铁及铸有色合金件等，由于不同铸造对型砂耐火性的要求不同，需用型砂不同。
铸钢需用石英砂，其中含游离二氧化硅90%以上；铸铁和铸有色金属选用天然砂，其中含游离二氧化硅70%以上。
铸钢型砂中经常加入15%左右石英砂和2%～4%耐火泥，铸铁型砂中则常加入3%～8%煤粉。
制造砂型时，铸钢常用的涂料为石英粉。
铸铁和铸有色合金时则常用石墨粉和滑石粉。
因此，铸工尘肺是由于吸入含较高游离二氧化硅的高岭土、陶工、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合粉尘所引起的一种混合性尘肺。
除铸造行业外，不同工种对铸工尘肺的发病影响较大，工种有砂型配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、浇注、开箱、清砂等。
其中铸钢清砂工患病率为最高，型砂配制次之，砂型制造工最低。
铸工尘肺发病工龄为20～30年，可并发肺气肿，肺功能可不同程度损伤。
铸造生产是机械制造工业的第一道工序，包括型砂配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、浇铸、打箱和清砂等过程。
其原料主要是天然砂，其次是粘土。
砂中含二氧化硅量在70%以上，其中含二氧化硅量90%~97%称谓石英砂。
粘土的主要成分是硅酸盐，常用的粘土有高岭土和陶土。
无论是铸钢还是铸铁在配砂、打箱和清砂作业中产生的粉尘，其主要成分是含有游离二氧化硅70%以上的砂。
罹患的尘肺为矽肺，砂型制造工特别是铸铁的砂型制造工吸入的是含游离二氧化硅很低的粘土、石墨、煤粉、石灰石和滑石粉等混合性粉尘而引起的尘肺称为铸工尘肺。
病理检查可见胸膜表面和肺标本切面上有大小不等的灰黑色乃至黑色斑点。
镜下可看到沿细支气管和小血管周围有大量的尘细胞灶，以至由尘细胞、粉尘和胶元纤维形成的粉尘纤维灶。
肺泡腔内有大量粉尘和尘细胞充塞，在粉尘灶周围常伴有小叶中心性肺气肿，有时可看到肺胞呈轻度坏死表现。
1)加强病人健康管理；2)开展健身疗法；3)加强心理治疗；4)药物延缓病变进展的治疗（抗纤维化治疗），目前常用药物有克矽平、汉防己甲素、磷酸羟基哌喹、柠檬酸铝等，可单独使用也可联合使用；5)呼吸道感染治疗；6)积极治疗并发症；7)肺灌洗技术的应用。
1)肺结核2)特发性弥漫性肺纤维化3)肺癌4)肺含铁血黄素沉着症5)肺泡微石症6)外源性变应性肺泡炎[2]7)结节病。
铁丝还阳
川崎病是1967年日本川崎富作医师首选报道，并以他的名字命名的疾病，又称皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS）,临床多表现：发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。
日本曾有三次发病高峰，1979年15519例，1982年15519例，1986年12847例，1973年首先在日本国土以外的朝鲜半岛、中国及美、澳、欧洲相继发现；亚裔人发病较多，日本民族尤多见；多发生于婴幼儿，6-11月为发病高峰，男性发病率较女性为高（1.35-1.5：1），复发率约1-3%，四季皆有发病，我国以春夏之交稍多发。
[1]川崎病的发病原因至今未明。
根据以往数次小流行中，曾有家庭发病情况，临床上又有许多表现酷似急性感染，提示似有病原体存在。
但男婴较多，日本发生率高和至今未找到直接致病病原体的现状，感染的说法不能完全确立。
在所有病原菌中最受关注的是链球菌，但至今从未由患儿体内分离到链球菌。
也有人提到一种在禽兽间致病的耶尔森（Yersinia）菌中的假结核型株感染?似与川崎病相关，但也无法找到确实的证据。
[2]疾病症状临床常以高热（39℃以上）为最初表现，热程在5天以上，一般为一、二周，有的热退一、二天又高，热程长的可达三、四周，退热药仅短暂稍降。
发热数日后掌跖面红肿且痛，躯干部出现大小不一的斑丘疹，形态无特殊，面部四肢亦有，不痒，无疱疹或结痂。
发热数日两侧眼结膜充血，球结膜尤重，仅少数并发化脓性结膜炎，用裂隙灯可能查到前虹膜睫状体炎。
唇面红肿、干燥和皲裂，甚至有出血；舌常呈杨梅舌，口腔粘膜充血，但无溃疡。
当有发热并且看到眼、唇及皮疹表现时，基本可诊断川崎病。
此外，50%～70%的川崎病早期有淋巴结肿大，一侧或双侧，非化脓性，数日后消退，有时肿胀波及颌下，甚至有误诊为腮腺炎，淋巴结肿仅限于颈部前三角，不痛，波及其他部位很少。
病程第二周80%手、足部脱皮，为从甲床移行处开始，部分婴幼儿可先表现为肛周脱屑，这一点需要特别注意。
疾病分期川崎病的病程大约可分以下四期：①急性期1-11天；②亚急性期：11-21天；③恢复期：21-60天；④慢性期：60天以后。
分期症状急性期：高热、眼结合膜充血、皮疹、口腔改变、淋巴结肿大、烦躁、血沉快、CRP增高、白细胞高；亚急性期：体温仍可有波动，继续烦躁，较前减轻，眼结合膜充血未痊愈，指趾端脱皮，血小板增高；恢复期：症状完全消失，眼结合膜稍留充血，淋巴结消肿，血沉、白细胞总数渐正常；慢性期：临床表现大多正常。
[1][3]疾病诊断川崎病实验室诊断方面主要依靠血清学检查如白细胞升高、血小板增加、C反应蛋白升高、血沉加快等等，同时注意是否伴有肝肾功能损害和DD-二聚体的升高。
辅助检查中尤其要注意心超和心电图的表现，提示是否存在心血管并发症如冠状动脉扩张和心肌损害。
诊断可以从以下要点进行参考：1.发热五天以上，如有其他征象，五天之内已可确诊，加上：2.具有下列四条：(1)双侧眼结膜充血，无渗出物。
(2)口腔及咽部粘膜有充血，口唇干燥皲裂，杨梅舌。
(3)急性期手足红肿，亚急性期甲周脱皮。
(4)出疹主要在躯干部，斑丘疹，多形红斑样或猩红样。
(5)颈淋巴结肿，直径超过1.5cm。
3.无其他病种可解释上列表现。
如有发热只伴有其他三条，但见冠状动脉瘤者亦可诊断。
鉴别诊断⑴特异性炎症疾病（感染性）：耶尔森菌感染，溶血性链球菌感染（猩红热、暴发性），葡萄球菌感染（中毒性休克综合征），肺炎衣原体感染，病毒感染（麻疹、流感、EBV、HIV），白色念珠菌感染、钩端螺旋体病。
⑵非特异性炎症疾病：Stills病，Stevons-Johnson综合征，药物过敏，疫苗接种后，烧伤后。
[1-2]川崎病的主要治疗方法是，急性期明确诊断后口服肠溶阿司匹林30-50mg/Kg.日，分2-3次口服，热退后调整为3-5mg/Kg.日。
在病程10天内（多主张7天内）及时进行大剂量丙种球蛋白静滴，目前国际上多主张2g/kg单次运用。
使用原则参照美国心脏协会（AHA）方案，建议川崎病急性期患儿均采用丙种球蛋白静滴；而日本川崎病研究组则认为丙种球蛋白静滴适应症为冠状动脉瘤高危患者，多采用原田计分法：①白细胞数>12×109;②血小板计数<350×109;③C-反应蛋白强阳性（>4.0mg/dl）;④红细胞压积<0.35;⑤血浆白蛋白<35g/l;⑥年龄≤12个月；⑦性别，男性。
以上计分方法在发病7天内计分，每项为1分，计分为4分以上为丙种球蛋白静滴疗法的适应症。
[1]川崎病的预后大多良好，大部分的患儿可自行恢复，症状类似普通感冒，这也是早期此病极易被忽视的主要原因，少数可产生并发症，特别是心血管并发症：冠状动脉扩张，严重的产生动脉瘤迁延数年。
预防接种川崎病患儿的预防接种存在两个重要问题：其一，丙种球蛋白阻滞活的病毒疫苗复制及后天获得性免疫建立；其二，川崎病恢复期儿童在接种活的或其他疫苗后的安全性问题。
一些自身免疫性疾病包括系统性血管炎,在应用活的或死的疫苗后病情可能会突然恶化,因此川崎病后全部预防接种推迟至少3个月（一般建议6月以后）。
AHA建议非肠道的活病毒疫苗预防接种(麻疹、腮腺炎和风疹)应在丙种球蛋白后延迟至少5个月（一般建议6月以后）,因为被动免疫抗体可能干扰免疫制剂免疫功能。
但麻疹爆发期间,对于以前没有进行被动免疫的儿童,应早期谨慎应用麻疹疫苗,并且以后应复种疫苗。
[2-3]川崎病的典型病例诊断较明确，对于不典型的患儿如何进行确定非常重要，忽视则容易漏诊，生搬硬套则容易误诊。
因此对于此类情况需要结合其他实验室检查慎重考虑，如通过血清学中的血BNP、尿LDH等，最重要的一点，严格注意心超中冠状动脉的变化。
对于患儿的家长要重视川崎病孩子的随访，及时一切正常，也要保持每年一次的健康体检，及时孩子成年后也要保持下去。
目前，很多国外的报道提示，青壮年期的冠心病发生者都与儿时的类似川崎病的患病历史有关。
二氢石蒜碱（Dihydrolycorine）
【来源】《张氏医通》卷十六。
旋前圆肌旋前圆肌，上肢前臂前群浅层的肌肉，至于桡骨中部外侧面。
旋前圆肌浅面经过的结构：桡动脉，桡静脉，桡神经浅支，其深面经过的结构有骨间总动脉，尺动脉，尺静脉，穿经该肌的结构为正中神经。
作用：前臂旋前，屈肘。
【来源】《保命歌括》卷十九。
外科病人最易发生这种缺水；水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。
它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。
但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。
主要依靠病史和临床表现。
要详细询问体液丧失情况，每日的失液量有多少？
持续多少时间？
失液的性状等。
测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。
血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。
尿比重增高。
红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。
必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。
首先尽可能处理引起等渗性失水的原因，以减少水和钠的丧失。
针对细胞外液量的减少，一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。
根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量，已达体重的5%者，可快速输入上述液体约3.0L，（按体重60kg计算）。
以恢复血容量，或按血细胞比容来计算需补液体量。
补等渗盐水量（L）=  血细胞比容上升值×体重（kg）×0.25  血细胞比容正常值  此外，还应补给当日需要量，一般为水2.0L和钠4.5g。
等渗盐水含Na+和Cl-各154mmol/L，而血清Na+和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。
两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾血流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。
因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。
平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。
此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。
一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。
a.消化液的急性丧失，如大量呕吐、肠瘘等；b.体液体内转移，丧失在感染区或软组织内；如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等，其丧失的体液与细胞外液成分基本相似。
病人不口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。
如短期内丧失过多，体液丧失达体重的5%以上时，也就是丧失细胞外液的25%时；病人出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。
体液继续丧失达体重的6%～7%；相当丧失细胞外液的30%～35%时；休克已表现非常严重。
常伴有代谢性酸中毒。
如病人丧失的体液主要为胃液，因有CL-的大量丧失；则可伴有代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。
针对细胞外液量的减少一般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。
生地黄汁3斗，清漆2升，真丹3两，瓜子末3升，大黄末3两。
《千金》卷二十七。
诸虫。
东向灶苇火煎生地黄汁3沸，纳清漆。
以荆匕搅之，日移1尺；纳真丹，复移1尺；纳瓜子末，复移1尺，纳大黄末，微火勿令焦，侯之可丸，如梧桐子大。
先食服1丸，日3次。
浊血下鼻中，30日诸虫皆下；50日百病愈，面色有光泽。
黄疸是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
生理性黄疸是正常发育过程中出现的黄疸症状，黄疸一般是轻度的，新生儿也没有其他不适症状。
约50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好。
②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，5～7天消退，但最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到3～4周。
③每日血清胆红素升高<85μmol/L（5mg/dl）。
新生儿血中胆红素生成的多，代谢和结合的少，导致血中胆红素超过5～7mg/dl（成人超过2mg/dl），即可出现肉眼可见的黄疸。
新生儿生理性黄疸产生的原因主要有两方面：一方面是新生儿胆红素代谢的特点所决定，胎儿出生后由于血氧分压突然升高，红细胞破坏很快，产生较多胆红素，而新生儿肝酶活力低，无法清除过多的胆红素，因而发生黄疸。
另一方面，新生儿黄疸多发生于母乳喂养的孩子，因此，母乳中的化学物质和激素是引起新生儿黄疸的又一原因，但这种黄疸多为生理性黄疸，对新生儿没有危害，应鼓励母亲继续母乳喂养。
1．胆红素生成过多新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。
新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿8.8mg/kg，成人为3.8mg/kg），其主要原因是：①胎儿血氧分压低，其红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。
2．血浆白蛋白联结胆红素的能力  新生儿生理性黄疸差单核-吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与血浆中白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。
与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血脑屏障，故不引起细胞和脑组织损伤。
刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结；早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
3．肝细胞处理胆红素能力差未结合胆红素（unconjugatedbilirubin）进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在滑面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素（conjugatedbilirubin），经胆汁排泄至肠道。
新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微（生后5～10天达正常），UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足（仅为正常的0%～30%），故生成结合胆红素的量较少（即未结合胆红素水平高）；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积（即结合胆红素水平高）。
4．肠肝循环（enterohepaticcirculation）增加在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝  新生儿生理性黄疸脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。
出生时肠腔内有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。
此外，胎粪约含胆红素80～180mg，若排泄延迟，可使其重吸收增加。
当患儿饥饿或伴有缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血时，则更易发生黄疸或使原有黄疸加重。
多发群体约50～60%的足月儿、80%的早产儿出现生理性黄疸。
疾病症状黄疸：黄疸程度较轻,先见于面、颈部,偶有重者可遍及躯干及四肢、巩膜。
生理性黄疸不属于病理状态，新生儿无其他不适。
疾病危害需与病理性黄疸鉴别，如有异常，及时就医。
由于新生儿黄疸常见、产生原因较多并且发病机制复杂，除要详细询问病史、全面体格检查和必要的组织和影像学检查外，按照一定步骤选择适当的实验室检查对黄疸的诊断和鉴别诊断甚为重要。
胆红素不需治疗。
注意新生儿的保暖，供给足够的水分和热能，及早排出胎便，减少胆红素的肠肝循环，可以减轻生理性黄疸的程度。
最长不超过两周即可消退，早产儿可延长至3-4周。
尽早开奶，及时供给新生儿足够的水分和热量，在饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血等情况下黄疸会加重或出现病理性黄疸。
胆红素脑病（核黄疸）。
松节SōnɡJié别名黄松木节、油松节、松郎头药材基源：为松科植物油松、马尾松、赤松、云南松等枝干的结节。
性味归经为苦，温，归肝经。
功效为祛风燥湿，止痛。
用于主风寒湿痹，历节风痛；脚痹痿软；跌打伤痛。
油松乔木，高达25m，胸围可达1m以上。
树皮灰褐色，呈不规则鳞甲状型，裂隙红褐色。
叶针形，2针一束，深绿色，粗硬松节(6张)，长10～15cm，径约1.5mm；边缘有细齿，两面有气孔线；叶鞘初时淡褐色，渐变成暗灰色。
雄球花序圆柱形，长1.2～1.8cm，在新枝上聚生成穗状；雌球花序阔卵形，长7mm，紫色，着生于当年新枝上。
球果卵形或圆卵形，长4～9cm，有短梗，向下弯垂，熟时淡黄色或淡褐黄色，宿存数年之久；中部种鳞近长圆状倒卵形，长1.6～2cm，鳞盾肥厚，隆起或微隆起，扁菱形或菱状多角形，横脊显著，鳞脐凸起有尖刺。
种子卵圆形或长卵圆形，淡褐色，有斑纹，连翅长1.5～1.8cm。
花期4～5月，果熟期翌年10月。
生于海拔100～2600m的山地。
分布于东北、华北、西北及河南、山东、江苏等地。
马尾松乔木，高达45m，胸围1.5m。
小枝常轮生，淡黄褐色，无白粉，  马尾松无毛；冬芽卵状圆柱形，褐色，先端尖，芽鳞边缘丝状，先端尖或有长尖头。
叶针形，2针一束，稀3针一束，长12～30cm，细长而柔软，叶缘有细锯齿，树脂道约4～8个，在背面边生，或腹面也有2个边生；叶鞘初呈褐色，后渐变成灰黑色，宿存。
雄球花序淡红褐色，圆柱形，弯垂，长1～1．5cm，聚生于新技下部苞腋，穗状；雌球花单生或2～4个聚生于新枝顶端，淡紫红色。
球果卵圆形或圆锥状卵形，长4～7cm，径2．5～4cm，有短梗，下垂，熟时栗褐色；中部种鳞近长圆状倒卵形，长约3cm；鳞盾菱形，微隆起或平，鳞脐微凹，无刺。
种子长卵圆形，长4～6mm，连翅长2～2.7cm。
花期4～5月，果熟期翌年10～12月。
生于海拔1500m以下山地。
分布于陕西、江苏、安徽、浙江、江西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
赤松乔木，高达30m，胸围达1.5m。
树皮橘红色，不规则鳞片状秃落。
一年生枝淡黄色或红黄色，微有白粉，无毛；冬芽长圆状卵圆形，暗红褐色。
针叶2针一束，长5～12cm，径约1mm，先端微尖，两面有气孔线，边缘有细锯齿，横切面半圆形，树脂道约4～6个，边生。
雄球花序淡红黄色，圆筒形，长5～12mm，聚生于新枝下端呈短穗状；雌球花淡红紫色，单生或2～3个聚生，一年生小球果的种鳞先端有短刺。
种子倒卵状椭圆形或卵圆形，长4～7mm，连翅长1.5～2cm，种翅宽5～7mm。
花期4月，果熟期到年9～10月。
生于温带沿海山地和平原。
分布于黑龙江、吉林、辽宁、山东、江苏。
云南松药品简述松节出自《本草经集注》。
《本草图经》：“方书言松为五粒，字当读为鬣，  松节音之误也。
言每五鬣为一叶，或有两鬣、七鬣者。
松岁久则实繁，中原虽有，然不及塞上者佳好也。
”《纲目》：“松树，磊砢修耸多节，其皮粗厚有鳞形，其叶后雕。
二、三月抽蕤生花，长四、五寸，采其花蕊为松黄。
结实状如猪心，叠成鳞砌，秋老则子长鳞裂。
然叶有二针、三针、五针之别，三针者为栝子松，五针者为松子松。
其子大如柏子，惟辽海及云南者，子大如巴豆可食，谓之海松子。
”药名：松节汉语拼音：SōnɡJié英文名：PineNodularBranch拉丁植物动物矿物名：PinustabulaeformisCarr.别名：黄松木节、油松节、松郎头性味：苦，温，归经：入心经、肺经。
松节功能：祛风燥湿，止痛。
主治：风寒湿痹，历节风痛；脚痹痿软；跌打伤痛。
用法用量：内服：煎汤，10-15克；或浸酒、醋等。
外用：适量，浸酒涂擦；或炒研末调敷。
生态环境：生于海拔100-2600m的山地。
资源分布：陕西、江苏、安徽、浙江、江西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
药材基源：为松科植物油松、马尾松、赤松、云南松等枝干的结节。
采收储藏：四季采收结节，于伐倒的松树上锯取瘤状节，晒干备用。
炮制：擘碎，用水洗净，浸泡，捞出，润透，待软切片，晒干。
或浸泡后置蒸笼内蒸透，乘热切片。
置干燥通风热闹感处贮藏。
生药材鉴别性状鉴别1、油松呈扁圆节段状或呈不规则的片状或状，短粗细不一。
表面黄棕色、灰棕色或红棕色，稍粗糙，有时带有棕色至黑棕色油脂斑，或有残存的栓皮。
质坚硬而重。
横断面木部淡棕色，心材色稍深，可见有同心环纹，有时可见散在棕色小孔状树脂道，显油性；  松节髓部小，淡黄棕色，纵断面纹理直或斜，不均匀。
有松节油香气，味微苦辛。
2、马尾松与油松相似。
表面黄棕色、浅黄棕色或红棕色，纵断面纹理直或斜，较均匀。
以体大、色红棕、油性足者为佳。
显微鉴别1、油松横切面年轮宽0.4-0.5mm。
早材管胞直径20-40μm，壁厚约1.7μm；晚材管胞直径9-27μm，壁厚约3.5μm。
树脂道直径60-146μm。
径向切面交叉场纹孔窗格状，1-3个，多为1个，木射线管胞内壁具锐锯齿。
切向切面射线高1-13个细胞。
2、马尾松横切面年轮宽1.5-6mm。
早材管胞直径30-95μm，壁厚约3μm；晚材管胞直径15-36m，壁厚约7μm。
树脂道直径可达200μm.径向切面交叉场纹孔窗格状，稀松木型，多1-2个，射线管胞内壁多钝浅锯齿。
切向切面射线细胞1-24个。
干燥老化干燥及稳定期一般为伐木后5-30年左右，如锯开木材通风条件好的环境下干燥速度要稍快，如未锯开且通风条件差包含在木料中的松节干燥就非常慢。
在此阶段所切开松节一般是气味呈松脂清香，颜色一般金黄、金红色等，材质比重较大，材性较坚硬结实，出材率较高。
老化、碳化初期及中期一般为伐木后30-100年左右，此阶段松节经空气及生物酶等微生特的作用下部分木纤维逐渐收缩分解碳化，油脂及其中的挥发质部分逐渐得到分解挥发。
此阶段切开松节一般是气味呈松脂较浓的发酵酸香味，颜色逐渐加深呈红褐色等，材质比重逐渐变小，材性逐渐变酥脆，材质中管孔逐渐增多增大，油脂结晶体逐渐明显，这类松节整体材质裂、朽较多，出材率很低。