ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
一般的治疗原则是以抗生素为主，辅加抑酸剂（铋剂），常用抗生素羟氨苄青霉素、庆大霉素、克拉霉素和阿莫西林等。
患者到医院检查后，应按照医生的指导坚持服药，并及时检查疗效。
80%的国人都能查出有幽门杆菌，因此这个感染还是非常多的，是比较常见的细菌感染。
然而，并不是每一个人感染幽门杆菌后都会得胃溃疡等消化性溃疡，因为幽门杆菌分为有毒株和无毒株,有毒株仅占20%。
之所以有的人感染后发病,有的不发病,主要与人的遗传基因、幽门杆菌菌株不同,其所含毒性不同,以及环境因素等有关。
如果症状比较明显,就要根治。
大多数幽门杆菌不产生毒素,又没有什么症状,就可以不治疗。
1、各种胃炎：幽门螺杆菌入侵人体后，会在胃上皮部位黏附，在抵抗胃酸和其他对其不利因素的杀灭作用的同时，释放多种抗蛋白质酶，从而可引发胃炎。
包括慢性浅表性胃炎，萎缩性胃炎等。
2、口臭：幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。
幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味。
3、慢性胃、十二指肠溃疡：当患者感染幽门螺杆菌后，胃内环境会变成碱性，刺激胃细胞分泌胃酸。
在胃酸和幽门螺杆菌分泌毒素的共同破坏下，胃肠粘膜逐渐出现溃破。
胃、十二指肠就是在胃液变成极度酸性的时，粘膜会被胃液腐蚀，导致病变发生的。
4、胃癌：研究发现，感染幽门螺杆菌后会诱导细胞增殖，这不仅增加了DNA自发复制出现错误的机会，也提高了细胞受到损伤的可能性。
可见，幽门螺杆菌感染增加了胃部癌变的风险。
Murphy征（Murphysign）即：墨菲氏征又称胆囊触痛征
菠萝过敏症是一种过敏性疾病，这是由于菠萝内具有消化蛋白质作用的菠萝蛋白酶，这种酶可使胃肠黏膜的通透性增加，胃肠内大分子异体蛋白质得以渗入血流，加以机体感受性差异，导致机体过敏反应。
菠萝过敏症简单地说就是对某种物质菠萝过敏症。
当你吃下、摸到或吸入某种物质的时候，身体会产生过度的反应；导致这种反应的物质就是所谓的“菠萝过敏症原”。
在正常的情况下，身体会制造抗体用来保护身体不受疾病的侵害；但菠萝过敏症者的身体却会将正常无害  菠萝过敏症的物质误认为是有害的东西，产生抗体，这种物质就成为一种“菠萝过敏症原”。
这种菠萝过敏症性反应会导致一些身体问题，而这些问题通常是不会发生在正常人身上的。
菠萝过敏症表现有突然出现阵发性剧烈腹绞痛、呕吐、腹泻，并有皮肤瘙痒、潮红，四肢及口舌发麻，多汗，荨麻疹，结膜出血，呼吸困难等过敏症状。
严重者则有血压下降，唇及甲床发绀，面色苍白，意识不清等过敏性休克表现；若处理及时，多于2～3日内恢复。
菠萝过敏症是指由免疫机制诱导的高敏反应.菠萝过敏症可以是体液(抗体)或者是细胞免疫机制介导的。
在大多数情况下，可产生菠萝过敏症反应的抗体属于IgE类，这些个体可以归类于患有IgE-介导的菠萝过敏症反应。
菠萝内具有消化蛋白质作用的菠萝蛋白酶，这种酶可使胃肠黏膜的通透性增加，胃肠内大分子异体蛋白质得以渗入血流，加以机体感受性差异，导致机体过敏反应。
并非所有的“特异反应性”(atopy)个体都会发生与IgE相关的“菠萝过敏症反应”在非-IgE-介导的菠萝过敏症反应中，抗体也可以属于IgG一类，例如：包含右旋糖苷的免疫复合物导致的菠萝过敏症性休克和和现在罕见的血清病，它们以前被归于三型菠萝过敏症反应。
在患有菠萝过敏症性支气管肺曲霉菌病(ABPA)病人中，IgE和IgG抗体都可以被检出。
接触性菠萝过敏症性皮炎是以淋巴细胞为介导的菠萝过敏症性疾病的代表。
突然出现阵发性剧烈腹绞痛、呕吐、腹泻，并有皮肤瘙痒、潮红，四肢及口舌发麻，多汗，荨麻疹，  菠萝过敏症结膜出血，呼吸困难等过敏症状。
1、发病前有食菠萝史，且多发生在初夏菠萝上市季节。
2、临床特点：（1）潜伏期约在1小时以内。
（2）中毒表现：突然出现阵发性剧烈腹绞痛、呕吐、腹泻，并有皮肤瘙痒、潮红，四肢及口舌发麻，多汗，荨麻疹，结膜出血，呼吸困难等过敏症状。
急救处理：立即送往医院。
急诊科1、注意进食菠萝的时间、数量，出现症状的时间。
2、注意过敏表现，如腹绞痛，呕吐，腹泻，皮肤瘙痒、潮红，四肢与口舌发麻，多汗、荨麻疹、过敏性休克。
有些人对菠萝过敏，可引起菠萝过敏症，致敏物质可能是菠萝蛋白酶。
一般食后10分钟至1小时发病，主要表现为急性阵发性腹部绞痛，伴呕吐及腹泻。
有些病人有皮肤瘙痒、潮红、荨麻疹、四肢及口舌发麻、多汗，严重者有呼吸困难、休克、昏迷。
对菠萝过敏的人禁食菠萝。
将新鲜菠萝切片，用盐水浸泡，或煮熟，可破坏菠萝蛋白酶，预防过敏。
诱发菠萝过敏症反应的抗原称为菠萝过敏症原。
常见的菠萝过敏症原如下：A、吸入式菠萝过敏症原。
B、食入式菠萝过敏症原。
C、接触式菠萝过敏症  菠萝过敏症原。
D、注射式菠萝过敏症原。
E、自身组织抗原以及由于外伤或感染而释放的自身隐蔽抗原，也可成为菠萝过敏症原。
菠萝过敏症所表现出的症状：皮肤鼻子或呼吸道、关节、胃肠、常见的菠萝过敏症　蚕豆菠萝过敏症症患者体内缺乏一种6-磷酸葡萄糖脱氢酶，吃蚕豆后会造成血液中的红血球破裂，引起菠萝过敏症症。
面食菠萝过敏症又叫谷蛋白敏感性肠炎，发病原因是有的人对食物中谷蛋白内的麦醇溶蛋白有反应。
苯丙氨酸在体内积累又会影响大脑功能，发生癫痫.对牛奶菠萝过敏症的人是体内缺乏一种半乳糖--1一磷硫尿苷酰转移酶，不能分解奶中半乳糖；半乳糖的积累会产生毒性，影响全身.对蔬菜菠萝过敏症的人是由于体内缺乏植烷酸水解酶，不能正确利用绿色食物中的植烷酸，而植烷酸的积累会使人体中毒蘑菇菠萝过敏症是由于体内缺乏一种血清铜氧化酶，不能把食物中的铜排出体外，以致中毒菠萝过敏症。
一、抗组胺药药理作用：本品是问世最早的受体拮抗剂。
皮肤科广泛用于一切瘙痒性变态反应性疾  菠萝过敏症病，如荨麻疹、菠萝过敏症性皮炎、湿疹、瘙痒症等。
不良反应：常见头晕、嗜睡、口干恶心、倦乏、偶见皮疹和红细胞减少；长期应用达6个月以上可引起贫血。
注意事项：高空作业操作机器的人及驾驶员禁用。
乳母、新生儿禁用。
扑尔敏药理作用：有较强的抗组胺作用，广泛用于一切瘙痒性变态反应性皮肤病。
不良反应：可见嗜睡、口干等，但较苯海拉明轻。
可诱发癫痫。
小儿服用过量可出现幻觉、不安和语无伦次。
用水化氯醛处理后可恢复。
注意事项：同苯海拉明。
另外明显前列腺肥大、幽门十二指肠梗塞均应禁用。
息斯敏（注：息斯敏可致人心血管系统副作用甚至死亡，医院已停开）药理作用：本品为长效组胺受体拮抗剂，用于慢性和季节性菠萝过敏症性鼻炎、菠萝过敏症性结膜炎、慢性荨麻疹和其他各种菠萝过敏症性疾病。
不良反应：多数患者出现嗜睡、倦怠。
长期服用可增加食欲，导致体重增加。
注意事项：孕妇慎用。
禁止和酮康唑、伊曲康唑、红霉素同时使用。
敏迪药理作用：本品为非中枢抑制性的组胺受体拮抗剂。
用于急性或慢性荨麻疹，菠萝过敏症性鼻炎、虫咬皮炎、湿疹、皮肤瘙痒症等．不良反应：头痛、多汗、口干以及轻微胃肠不适。
近两年报道大剂量应用时对心脏有毒性，心电图OT间期  菠萝过敏症延长及尖端扭转型室性心跳过速。
注意事项：有心脏病者，对本品菠萝过敏症者禁用。
菠萝过敏症开瑞坦（克敏能）药理作用：是一种强力长效的抗组胺药，用于急性或慢性荨麻疹，菠萝过敏症性鼻炎及其他菠萝过敏症性皮肤病。
不良反应：个别患者出现荨麻疹、乏力头痛口干等反应。
注意事项：两岁以下及孕妇哺乳慎用。
仙特敏（仙特明）药理作用：本品系羟嗪在人体内代谢物。
作用特点是抑制组胺介导和变态反应早期，并进一步减少与变态反应晚期相关的炎症嗜酸细胞移行介质释放．用于慢性特发性荨麻疹（包括人工荨麻疹、寒冷性荨麻疹、日光性荨麻疹、压力性荨麻疹）、异位性皮炎、嗜酸性脓胞性毛发炎、常年性变态反应性鼻炎、枯草热、结膜炎、哮喘等等。
不良反应：一般无困倦及嗜睡等副作用，少数人有较轻度口干、激动、头痛等。
葡萄糖酸钙药理作用：本品为非特应性脱敏剂，皮肤科用于荨麻疹、湿疹、皮炎、血管性水肿、紫癜、多形红斑、老年瘙痒症等。
不良反应：静注时全身发热，注射太快或者量太大时，可发生心脏骤停。
本品对血管壁有刺激。
少数人静注时可引起软组织钙化，并发严重手臂前臂肋膜室综合症，一过性失声及菠萝过敏症性休克。
酮替芬为一较强的菠萝过敏症介质阻释剂。
适用于防治多种类型的支气管哮喘，也可用于治疗菠萝过敏症  菠萝过敏症性鼻炎、菠萝过敏症性皮炎。
主要有嗜睡倦怠，胃肠逆反应等，长期服用可增进食欲，进而体重增加。
孕妇、哺乳期妇女慎用，驾驶员及高度注意力集中工作者慎用。
色甘酸纳（咽泰）为一种预防性抗菠萝过敏症药，用于预防菠萝过敏症性支管哮喘的发作。
也用于菠萝过敏症性鼻炎和季节性枯草热，菠萝过敏症性湿疹，皮肤瘙痒症，溃疡性结肠炎和直肠炎等。
个别人吸入时可出现咽部和支气管刺激症状、咳嗽、胸部紧迫感及恶心，甚至诱发哮喘发作。
本品起效后可减少给药次数，如需停药，需逐渐减量，不能突然停药，以防哮喘发作。
激素类药皮质类固醇为强效的抗变态反应和抗炎药物。
用于变态反应引起的慢性皮肤炎症、慢性或中度花粉症（特别是有鼻塞者）、中度及慢性哮喘。
已知长期使用类固醇霜剂可引起皮肤变薄和色素沉着，长期使用类固醇气雾吸入剂可能影响儿童的生长发育。
另有报道用药后易致青肿，还可能出现白内障。
口服片剂可导致痤疮、面部潮红、水肿、肌无力和消化道溃疡。
长期注射皮质类固醇副作用大，不被推荐。
1、OPC葡多安是一种强抗氧化剂。
抗氧化能力是维生素C的20倍，维生素E的50倍。
它能有效帮助人体清除自由基，调节机体免疫，稳定细胞膜，阻止菠萝过敏症介质释放，它能对产生组胺的酶---组胺酸脱羟酶有抑制作用。
本品不仅能有效改善菠萝过敏症体质，而且对调节免疫、延缓衰老、降低疾病的发病率，对关节病、心血管疾病、痤疮、便秘、美容护肤、去斑、减少皱纹等效果明显。
孕妇儿童都可服用。
2、维生素C抗坏血酸；维生素丙；力度伸；维体康。
有较强的抗氧化作用，它能帮助人体清除自由基，保护人体组织细胞免受自由基的破坏和损伤。
而当人体接触致敏物质时，维生素C又可以发挥它的抗组胺作用，从而减轻或避免菠萝过敏症反应。
不良反应：1、服用过量的维生素C使白细胞的抗病能力明显下降，可能会引起草酸及尿酸结石的形成，长期大量（一日2克以上）服用本品，可收起泌尿系尿酸盐，半胱氨酸盐或草盐结石。
2、每日用量超过5克时可导致溶血，重者可致命.孕妇服用大量时，可产生婴儿坏血病.3、正在接受放射线或化学药物治疗的癌症患者不宜服用。
白癜风患者不宜用。
痛风、血友病、肾结石患者慎用。
4、可能诱发生成破坏DNA的物质。
肉蔻四神丸（肉果止泻丸）拼音名：RoukouSishenWan成分：补骨脂（盐水制）、木香、肉豆蔻（面粉煨）、罂粟壳、诃子肉、白芍、干姜、白术（麸炒）、吴茱萸（甘草水制）书页号：Z2-97标准编号：WS3-B-0267-90处方。
补骨脂（盐水制）20克、木香40克、肉豆蔻（面粉煨）80克、罂粟壳160克、诃子肉80克、白芍160克。
干姜40克、白术（麸炒）320克。
吴茱萸（甘草水制)10克。
四神丸处方：补骨脂、吴茱萸、肉豆蔻、五味子。
方歌：四神骨脂与吴萸，肉蔻五味四般须。
方解1：补骨脂：辛苦大温，能补相火以通君火，火旺乃能生土，故以为君；肉蔻：辛温能行气消食，暖胃固肠，五味咸能补肾，酸能涩精；吴茱：辛热除湿燥脾，能入少引厥阴气分而补火；生姜：暖胃；大枣：补土，所以防水；盖久泻皆由于肾命火衰，不能专责脾胃，故大补下焦元阳，使火旺土强，则能制水而不复妄行矣。
药名：木香归经：归脾；胃；肚；肺经　性味：辛味辛；苦；性温　木香-药材性状功效分类：理气药；行气药；温里药　采收和储藏:培育3年，于9月下旬至10月下旬收获，选晴天，挖掘根部，去除泥土、茎杆和叶柄，粗大者切成2-4块，50-60℃低温下烘干。
资源分布：分布于我国陕西、甘肃、湖北、湖南、广东、广西、四川、云南、西藏等地有引种栽培，以云南西北部种植较多，产量较大。
以上九味，粉碎研成细粉，过300目筛，混匀后另取生姜、大枣各8克，分2—3次水煎，滤过、取滤液泛丸，低温干燥、即得。
本品为棕褐色水丸；气微香，味苦、辛。
取本品，置显微镜下观察；草酸钙针晶细小，长10～32μm，不规则地充塞于薄壁细胞中。
外胚乳细胞成片，呈多角形，内含棕红色、鲜红色黄棕色色素物。
腺毛头部多细胞，椭圆形，含黄棕色至棕红色物，柄2～5细胞。
草酸钙簇晶直径18～32μm存在于薄壁细胞中，常排列成行，或一个细胞中含有数个簇晶。
果皮表皮细胞淡黄色，壁厚，孔沟明显。
温中散寒，补脾止泻。
用于大便失调，黎明泻泄，肠泻腹痛，不思饮食，面黄体瘦，腰酸腿软。
本品有便秘作用，甚至形成粪结块。
口服，一次6g，一日3次。
每袋重6克1、心脏病特别是心律失常，充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；2、反流性食管炎；3、胃肠道阻塞性疾患；4、青光眼（闭角型或潜在型）；5、急性出血伴有心血管功能不全；6、肝肾功能中度损害；7、高血压；8、对甲状腺机能亢进；9、重症肌无力；10、植物神经疾病；11、前列腺肥大，尿路非阻塞性（膀胱张力减低）疾病及尿路阻塞性疾病；12、溃疡性结肠炎。
贮藏忌生冷油腻食物。
急性砷中毒常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。
生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。
三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100mg即可致死。
急性砷中毒临床表现：口服急性砷中毒早期常见消化道症状，如口及咽喉部有干、痛、烧灼、紧缩感，声嘶、恶心、呕吐、咽下困难、腹痛和腹泻等。
呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之混有血液、粘液和胆汁，有时杂有未吸收的砷化物小块；呕吐物可有蒜样气味。
重症极似霍乱，开始排大量水样粪便，以后变为血性，或为米泔水样混有血丝，很快发生脱水、酸中毒以至休克。
同时可有头痛、眩晕、烦躁、谵妄、中毒性心肌炎、多发性神经炎等。
少数有鼻衄及皮肤出血。
严重病儿可于中毒后24小时至数日发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难、惊厥、昏迷等危重征象，少数病人可在中毒后20分钟至48小时内出现休克、甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。
病儿可有血卟啉病发作，尿卟胆原强阳性。
治疗措施：经口急性中毒，立即进行催吐，用微温水或生理盐水、1％硫代硫酸钠溶液等洗胃（虽已口服超过6小时或已呕吐，仍应小心地洗胃。
）以后给服新鲜配制的氢氧化铁解毒剂（12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，在用前等量混合配制，用时摇匀），使与砷结合成不溶性的砷酸铁，每5～10分钟服一匙，直至呕吐，停止给药。
如无此药，可给活性炭悬液、牛乳或蛋清水等，再用硫酸钠或硫酸镁导泻。
必要时应用血液透析。
同时迅速选用特效解毒剂，如二巯基丁二酸钠，二巯基丙磺酸钠、二疏基丙醇及青霉胺等（剂量及用法同汞中毒）。
静脉补液促进毒物排泄并纠正水和电解质失衡。
对胃肠道症状，神经炎，惊厥以及肝、肾损害等，都应给予对症治疗。
如有严重溶血，可以换血。
腹部及肌肉剧烈疼痛时，可用葡萄糖酸钙静脉缓注。
砒霜中毒急诊科1、中毒史。
砷2、口服中毒者消化系统症状突出，注意有无腹痛、呕吐、水样或血性腹泻、吞咽困难、流涎等，口腔或呕吐物有无大蒜样气味。
注意有无神经精神症状、休克、心肌损害、肝肾功能损害以及出血倾向等。
吸入中毒者呼吸道刺激症状显著。
3、急性砷化氢中毒者应注意结膜、呼吸道粘膜刺激症状，急性溶血表现(苍白、乏力、头痛、胸闷、气急、肢端麻木、腰痛、震颤、血浆游离血红蛋白升高、黄疸、血红蛋白尿等)，及急性肾功能衰竭表现。
取胃内容物、尿、便标本作毒物分析。
尿砷含量＞0.2mg／Ｌ，应视为砷中毒。
1．口服中毒者立即催吐，洗胃。
洗胃前给予口服新鲜配制的砷化物沉淀剂氢氧化铁溶液(12％硫酸亚铁，20％氧化镁悬液，用时等量混合)，每5～15min给一匙，直至呕吐停止或服蛋清水(四只蛋清加水200m1)。
服后再将胃洗净，然后给予硫酸镁或硫酸钠导泻。
也可用药用炭悬液洗胃。
2．接触或吸入中毒：立即脱离中毒环境，并选用下列解毒药之一。
①二琉基丙磺酸钠5mg／kg，肌注或静注，每4～6h1次，次日1／8h，第3日1～2／d，疗程5～7d。
②二巯基丁二钠首剂2g，溶于生理盐水20ml静注，以后1g／6h，4～5次后，1g／d，疗程3～5d。
③二巯基丙醇2．5～4mg／kg，每4h1次肌注，48h后改为2／d，疗程7～14d。
本品疗效较上述二药稍差，副反应略多。
必要时，2～3周后可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠继续排砷。
3．对症处理如腹痛严重可肌注阿托品0.5mg加哌替啶50～100mg。
4．补充大量维生素B、C、K，维持水及电解质平衡，酌情给能量合剂。
5．急性砷化氢中毒时应①立即吸氧。
②氢化可的松400～600mg或甲基氢化泼尼松10～20mg静滴，以抑制溶血反应。
③积极保护肾脏，50％葡萄糖液60～l00ml静注。
出现少尿者静注20％甘露醇250ml加速尿20～l00mg，肾区超短波透热。
无尿者考虑腹膜透析或血液透析。
④血红蛋白如低至5g，应予输血，严重砷化氢中毒可考虑换血疗法。
砷中毒常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。
【饮食疗法】1、绿豆120克，生甘草3克，茯苓、茅根、夏枯草等适量，加水煎服，每日1剂(绿豆另煎，汤豆均服)，连服14天，间隙3天，再服第二疗程。
2、取新鲜韭菜250～500克，凉开水洗净，捣烂绞汁，大量服之。
3、葱白I把，豆豉250克，葛根60克，升麻3克，切碎混合，每次6克。
水煎服，每日3～4次。
4、萝卜24克，先服下，再将枯矾末9克用冷水送下，此时必呕吐不止，待呕吐后，停两小时，再用白矾24克研末和鸡蛋清7个搅匀，分7次服下，约3小时服完，此时患者心中发热，再加茄子5个，以新鲜凉水5000毫升，上锅蒸好，待水凉透时，给患者频频饮之。
直至患者心里不热为止。
服药期间忌辛辣及热食物，愈后10日内忌热饭，1月内忌食辛辣。
【饮食禁忌】1、忌食含砷食品及含砷中草药。
2、忌辛热食物如辣椒、辣酱、麻辣豆腐、狗肉、涮羊肉等。
3、忌强烈的调味品咖喱粉、胡椒粉、鲜辣粉、芥子末等调味品。
4、忌坚硬粗糙之物坚硬、粗糙食物如炒花生、炒蚕豆、炒腰果、炒黄豆、炒榧子和粗纤维蔬菜如芹菜、竹笋、毛笋、蕹菜、韭菜、生胡萝卜等，以及经过油中煎炸的食物如炸猪排、烤羊肉、油炸豆板等亦会变得坚硬，食用后，会使胃粘膜受到摩擦而损伤，同时又会加重消化不良。
5、忌油腻韧性食物油腻食物如猪油、肥猪肉、奶油、牛油、羊油等，韧性食物如田螺、螺丝、蚌肉、海蜇和未充分煮烂的猪爪、鸡爪、牛肉等，都属不易消化之物，食用后，会加重胃的负担和胃粘膜的损伤，故忌食。
郭秀君
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色素性青光眼（pigmentaryglaucoma）是因眼前节段色素播散引起的继发性开角型青光眼。
1949年Sugar对色素播散综合征（pigmentdispersionsyndrome）作过详细报道，并提出色素性青光眼的命名。
此型青光眼占西方中国青光眼的1.0%～1.5%，而中国青光眼中较少见。
其特征为双眼中周部虹膜后表层色素缺失，伴有色素沉积于角膜后面、小梁网、虹膜及晶状体等眼内组织中。
色素性青光眼虹膜色素性青光眼为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。
本病多见于25－40岁男性，有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7对染色体。
病人多为近视眼、深前房和宽房角。
其发病特点是中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直的纺锤样分布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。
UBM检查可揭示虹膜－悬韧带接触。
药物治疗可用低浓度毛果芸香碱滴眼，通过缩小瞳孔，减少虹膜悬韧带摩擦，减少色素脱落，同时促进房水外流，清楚小梁网色素颗粒并降低眼压。
但不利于色素颗粒的消除。
药物治疗眼压不能控制者，可考虑行滤过性手术。
眼科cccc为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。
色素播散综合症轮辐状虹膜透照缺损　其发病特点是中周边虹膜向后凹陷，瞳孔运动时，虹膜与其下的悬韧带产生摩擦，色素颗粒脱落进入前房，沉着于角膜后和小梁网，色素性KP典型以垂直的纺锤样分布，色素脱落也可使虹膜出现放射状裂隙透光区。
有一定家族性，为常染色体显性遗传，基因定位在第7对染色体。
毛果芸香碱虹膜影响PDS的发生和发展的重要危险因素有：青年人、男性、近视和白种人。
PG对于社会的危害性是在人们开始事业高峰的年龄发病，因而给社会及家庭带来很大影响。
在西方社会，PG占青光眼总数的1%～1.5%PDS一般发生在青年，发病年龄为20～45岁，但老年人中也有发病PDS中男女比例一样。
但PG中以男性多见，男女之比约为3∶1。
女性PD患者发病年龄比男性约晚10年，平均年龄46～53岁，男性平均为34～46岁。
PDS比想象的要多见。
对PDS来讲，近视是一个危险因素。
已发现近视程度越高，青光眼视盘损害发生的年龄越小。
经观察前房深度发现PDS双眼明显不对称的病人其虹膜角膜角深度也不对称。
白人更容易患此病，有色人种少见东方人罕见。
也有黑白混血家庭和患白化病的黑人患有PG的病例报道。
多数PDS/PG病例是散发的，少有家族史。
在前房里异常色素报道后不久，带Krukenberg梭的家族也被报道。
直到20世纪80年代报道指出PDS可以是家族病PDS呈常染色体显性遗传，与此综合征有关的基因位于染色体7（7q35-q36）长臂末端。
与此疾病有关的基因定位是分离此基因的第1步，基因的特征将有助于阐明PDS的病理生化特点另外其他特殊情况，例如大眼球，大角膜同样可以与PDS/PG发生有关。
但并没有发现先天性青光眼眼球逐渐变大后有患PDS的危险性。
cccc有关色素播散的机制曾提出过发育性和机械性两种理论。
色素性青光眼虹膜组织病理学研究，发现虹膜色素上皮局灶性萎缩、色素减少、黑色素生成显著延迟和瞳孔扩大肌增生，提示虹膜色素上皮发育异常（萎缩或变性）是色素播散的基本缺陷虹膜血管荧光造影观察显示虹膜血管分布缺陷和血管低灌注（后者可出现在色素播散之前），提示虹膜中胚叶支撑组织先天性发育缺陷。
色素性青光眼的常染色体显性遗传模式，有报道两兄弟同时患色素性青光眼和广泛视网膜色素上皮营养不良，周边虹膜凹陷虹膜根赘长，虹膜较松弛、显著的巩膜嵴和睫状体带较后的虹膜附止和丰富的虹膜突等形态异常，似乎支持色素性青光眼的遗传或发育缺陷的病因学。
Karickhoff提出反向性瞳孔阻滞这一新的色素播散机制，首先讨论色素性青光眼周边虹膜何以向后凹陷以致与晶状体韧带接触这个关键性问题。
向后凹陷的虹膜下垂并紧靠着晶状体前面，它起着“瓣阀”样作用，使后房房水流向前房而不能流回后房，前房压力增高推周边虹膜更接近晶状体韧带。
这种反向性瞳孔阻滞加重了原来存在的虹膜凹陷，或者它对虹膜凹陷及与晶状体韧带接触起着主要作用这一概念得到近期一些研究的支持。
这些研究是采用现代高分辨力超声生物显微镜（UBM）技术，观察色素播散综合征患者眼前段解剖结构之间的联系观察调节、瞬目、运动以及治疗（激光虹膜切开术和缩瞳剂）对色素播散综合征患者虹膜形态的影响色素播散综合症轮辐状虹膜透照缺损主要依据为具有PDS的体征及眼压、青光眼性视野与视盘的改变以透照法检查见中周部虹膜轮辐状透光区，最具有特征性。
另裂隙灯检查见角膜后壁的Krukenberg梭形色素沉着，前房深，虹膜后陷并有色素沉着，扩瞳后见晶状体后表面近赤道部色素沉着。
虹膜角膜角镜检查为宽房角且小梁上呈现致密的色素沉着带。
具备虹膜体征及部分其他体征，可以诊断为PDS；若同时伴有病理性高眼压青光眼视野与视盘改变，则可以诊断为PG。
1.虹膜色素脱失  没有与PDS/PG中虹膜轮辐状透照缺损相关的其他疾病。
先天性青光眼的病人，有的偶尔在虹膜远周边部接近其附着处可见透照缺损，但不是轮辐状的。
剥脱综合征的病人偶尔存在色素播散，透照缺损的位置多在瞳孔边缘，或在整个虹膜呈散布的斑块状。
由于外伤或手术引起虹膜后表面的损伤，呈不规则的虹膜色素脱失斑。
由于严重的葡萄膜炎而使后虹膜脱失色素的病人也是呈区域性的斑状脱失，但不是周边轮辐状缺损。
偶尔在一个正常眼中可有一个大理石纹样的透照缺损，但与PDS/PG的改变截然不同2.葡萄膜炎  如果小的色素颗粒在房水中浮游会被误认为是白细胞，而被误诊为葡萄膜炎。
要做出正确的判断，必需注意到PDS的典型体征并且缺乏葡萄膜炎的其他症状，如结膜充血、KP和虹膜后粘连。
PDS病人中虹膜后表面色素丢失尽管吞噬细胞可以向前进入虹膜基质，但并不激起炎症反应。
带状疱疹性角膜葡萄膜炎可引起扇形虹膜萎缩，单纯疱疹性角膜葡萄膜炎可引起广泛的虹膜萎缩。
二者均没有PDS样的虹膜透照缺损。
3.小梁网色素增加  除PDS/PG外在其他综合征眼内也能出现异常的色素播散。
剥脱综合征相关的色素播散能导致小梁网明显变黑。
许多这样的病例中，色素与囊膜剥脱物质混在一起，形成不规则的、麻纸样的色素带。
一个典型的Krukenberg梭是不发展的。
典型的囊膜剥脱物有助于正确诊断。
有周边虹膜或睫状体囊肿的病人偶尔在小梁网上有中度的色素沉积，但没有典型的Krukenberg梭。
诊断借助于观察周边虹膜PDS特有的透照缺损明确诊断需在散瞳条件下，应用虹膜角膜角镜查见虹膜下囊肿。
以上两种情况在晶状体周边后表面没有色素沉积。
4.前、后节黑色素瘤  虹膜、睫状体或后节黑色素瘤（如果玻璃体前界膜破裂）能伴有色素播散。
色素性瘤细胞或充满色素的吞噬细胞可以引起前后房相当程度的变黑。
但是缺乏PDS/PG典型的症状：没有Krukenberg梭，没有任何透照缺损。
易于发现原发肿瘤。
虹膜后表面的炎症偶尔可有中等数量的色素释放，经常在下方房角内聚集成团，同时伴有炎症的表现。
5.其他  植入后房型人工晶状体后有时可引起PG，此时位置异常的后房型IOL与虹膜在术后长期接触、摩擦导致色素释放6.剥脱综合征  色素性青光眼中周部晶状体与瞳孔周围虹膜之间机械性摩擦，类似色素性青光眼那样出现虹膜透照缺损Krukenberg梭、小梁色素沉着和眼压升高然而下列情况容易做出鉴别：①60岁以上老年人多见，罕见于40岁以下年龄；②50%患者为单侧性，无性别、屈光不正（近视）倾向；③透照缺损常见于瞳孔缘及其周围虹膜罕见在中周部虹膜，小梁网色素沉着不如色素性青光眼那么浓密（通常2级）；④最具鉴别特征的是瞳孔缘灰白色头皮屑样颗粒或絮片，周边晶状体前囊上的灰色假性剥脱物质。
曾报告两种疾病可同时存在。
红外线电视摄像1.红外线电视摄像  利用红外线电视摄像对虹膜透照缺损进行观察和计数分析这些图像，将资料数据化，有助于对处于色素播散活动期的病人进行跟踪随访。
2.眼压描记  对PDS/PG病人应用眼压描记法，进行房水流出量的测定，仍有一定作用。
根据房水流畅情况可预测疾病的未来发展趋势，同时也能了解色素播散活动期的进展。
了解房水流畅系数的变化，开始眼压正常而房水流畅系数异常的患者往往发展成为青光眼。
而房水流出通畅的人，较少发展成为PG。
3.超声生物显微镜  高频率、高分辨力的前节超声生物显微镜检查，可提供PDS/PG病人周边虹膜形态的横断面图像，并能确定虹膜与前房和晶状体表面的关系。
在活体中超声生物显微镜检查已证实，以前通过死后解剖所见的晶状体虹膜小带之间存在接触。
4.有色素刻度的虹膜角膜角镜检  Boys-Smith等发明了一种含有色素刻度的虹膜角膜角镜，应用这种镜子，可用统一指标来衡量小梁网内的色素程度。
左肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称，常见的肾囊肿可分为成人型多囊肾、单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。
单纯性肾囊肿是临床上最常见的一种囊肿性肾脏病，主要见于成人，发病率随年龄而增加，50岁以上者约半数人至少有一个囊肿。
本病一般不出现症状，常因其他目的或查体时无意中被发现。
偶可出现血尿和局部疼痛、肾盏梗阻和继发感染。
左肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称，常见的肾  左肾囊肿囊肿可分为成人型多囊肾、单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。
囊肿可以是一侧也可是二侧，每个肾脏有一个或少数几个囊肿。
囊肿一般孤立呈球形，位于肾皮质浅表者可改变肾脏外形，也可位于皮质深层或髓质，直径0.5～1㎝，也可3～8㎝，囊壁薄而透明，内含草黄色液体，较粘稠，如有过炎症，囊壁可增厚，纤维化甚至钙化。
左肾囊肿是肾囊肿在左肾上的集中表现，一般左肾囊肿多指左肾单发性肾囊肿。
对于  左肾囊肿左肾囊肿的治疗同于单纯性肾囊肿的治疗。
在囊肿小时进行积极治疗对左肾囊肿患者的肾功能有很好的保护作用。
绝大多数左肾囊肿并无症状。
部分患者可因囊肿本身及囊内压力增高、感染等而出现以下病状：1.腰、腹不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。
另外，肾脏因多囊含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。
疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或两侧，对向下部及腰背部放射。
如有囊内出血或继发感染，则使疼痛突然加剧。
2.血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。
3.腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60—80%可触及肿大的肾脏。
肾脏愈大，肾功能愈差。
1、症状：常见的疼痛位于胁腹及背部，通常呈间歇性钝痛。
当出血使囊壁扩张时，  左肾囊肿可出现突发性剧痛。
2、体征：体格检查多为正常，偶于肾区可触及或叩及一包块。
3、实验室检查：尿液分析多呈正常。
肾功能检测也正常，除非囊肿为多发性或双侧性的(罕见)。
4、X线检查：在腹平片中常可见到肾影中有一部分膨大或其上有一包块压迫。
5、CT扫描：鉴别肾囊肿与肿瘤，CT是最精确的。
6、肾脏超声检查：在采取非侵入性诊断技术来鉴别肾囊肿和实质包块时，超声检查占有很大比例。
7、同位素扫描：做直线扫描可显示出包块轮廓，但难以区分囊肿或肿瘤。
8、在囊肿摄影术下经皮囊肿抽吸：当上述检查对鉴别囊肿及肿瘤仍有疑问时，则有必要行穿刺抽吸。
左肾囊肿从发病机理上讲，与多囊肾不同。
左肾囊肿不是由先天遗传而是后天  左肾囊肿形成的。
近年来的研究认为可能是由肾小管憩室发展而来。
随年龄增长，远端小管和集合管憩室增加，左肾囊肿的发生率亦随之增加。
左肾囊肿基因改变了小管上皮细胞及囊壁细胞的代谢，①小管上皮细胞持续性增殖，可形成息肉样损害而造成肾小管梗阻。
梗阻前方管内液体潴留、膨胀成囊肿。
另外，由增生形成的息肉样物质在囊肿颈部可造成半梗阻状态，使液体不易流出，囊肿遂扩大；②囊肿基因影响小管上皮细胞的Na-K-ATP酶，使小管内液量增加，并使增生的囊壁细胞分泌液体；③产生异常的细胞外基质，改变基底膜和管壁状态，有利于囊肿的形成的发展；④小管上皮细胞及中壁细胞产生一系列生物活性物质促进囊液的分泌；⑤感染及毒素作用于小管激发囊肿基因，改变小管细胞代谢，甚至直接造成上皮细胞坏死，坏死后细胞脱落亦可造成梗阻，而坏死后再生亦促进细胞增生。
1、肾脏癌肿：呈占位性病变，但易发于深部，从而引起更明显的肾盏弯曲。
血尿常见，而囊肿则不见。
当肾实质肿瘤压在腰大肌上面，在腹平片上就看不到肌肉的边缘，而囊肿则依旧  左肾囊肿可见。
出现转移的证据(如体重减轻、乏力、触及锁骨上淋结肿大、胸片显示有转移性结节)、红细胞增多症、高钙血症及血沉加快都提示为癌肿。
需记住的是，囊肿壁也会发生癌性变。
若肾静脉被癌肿堵塞，排泄性尿路造影就不清楚甚或不显影。
超声影象及CT总是最后用来做鉴别诊断。
血管造影及肾断层X光摄影术可显示在含丰富血管的肿瘤中，有一造影剂密集的“池塘”，而囊肿密度则不受影响。
在被证明是其他疾病前，将所有肾脏占位性病变都假定为癌肿是明智的。
2、多囊肾：正如尿路造影所示，本病几乎总是双侧性的，弥漫的肾盏及肾盂发生扭曲已成其规律。
单纯性肾囊肿则多为孤立性单发性。
多囊肾往往伴有肾功能损害及高血压，而肾囊肿则没有。
3、肾痈：本病罕见。
采集病史时，可发现在突起发热及局部疼痛前数周有过皮肤感染史。
尿路造影显示其病变与囊肿及肿瘤相似，但由于肾周围炎影响，使肾轮廓及腰大肌影模糊不清。
此时，肾脏多较固定。
将患者在仰卧及直立时肾脏位置加以比较即可证实。
血管造影可显示一无血管的病损。
镓-67扫描可显示病损的炎症性质，但感染的单纯性肾囊肿也可有相似的表现。
4、肾积水：症状和体征可与单纯性肾囊肿的表现完全一致，但尿路造影则截然不同。
囊肿引起肾脏变形，而肾积水则表现为由于梗阻所致的肾盏和肾盂的扩张。
急性或亚急性肾盂积水由于肾盂内压的增高常产生更为局限的疼痛，并因感染而易于使其表现复杂化。
5、肾外肿瘤(如肾上腺、混合性后腹膜肉瘤)：可使肾脏移位，但很少侵及肾脏并使肾盏变形。
6、能包虫病：其囊肿未与肾盂相通时，难以和单纯性肾囊肿鉴别，因尿中尚不会有包虫及其幼虫。
在X线检查中常发现肾包虫病囊肿壁上有钙化。
皮肤敏感试验时诊断该病有所帮助。
一、喉部、扁桃腺等发炎链球菌感染时，需立即根治吃抗生素要彻底，不可中途而废，否则链球菌容易感染而诱发肾脏疾病。
(尤其是小朋友更需要注意)二，肾脏病请看专科医师不幸得了肾病，请马上看肾脏专科医师做最适当之处理，否则乱找江湖郎中吃草药偏方，误了治疗时机，衍生更多的并发症，甚至于短期内变成尿毒症。
三、适量(充分)喝水不憋尿尿在膀胱里太久很容易繁殖细菌，细菌很可能经由输尿管感染到肾脏，每天充分喝水随时排尿，肾脏亦不易结石。
四，控制高血压如有高血压，请马上找医师吃药，将血压控制在安全范围内。
因长期的高血压将不停地破坏肾脏之微细血管，肾脏是由二百万个肾小体(微血管)组成的。
五、妇女怀孕前作肾脏功能检查，可避免尿毒症之发生妇女怀孕时，因肾脏负担加重，所以妇女怀孕前最好检查有无肾脏病，如果有相当程度的肾脏病时(有时自己都不知道)，请速与肾脏专科医师研讨可否怀孕。
否则盲目怀孕，肾脏病可能马上恶化演变成尿毒症，达到"洗肾"之程度。
1、避免剧烈运动：剧烈运动可能会碰撞到肾部，起囊肿破裂。
但应进行适当的轻运动，如散步等。
2、保持良好的心情：乐观向上的思想情绪可以提高人的免疫力，以战胜肾囊肿疾病。
3、规律作息，避免过度劳累：最好在晚上11点之前睡觉，夜间是人体内脏排毒的黄金时间，每天至少坚持八小时的睡眠，避免过度劳累。
4、远离烟酒：烟酒可以刺激多囊蛋白活性，加速囊肿生长。
5、忌食辛辣食物、肥腻之物，如辣椒、羊肉、牛肉、狗肉、公鸡肉、海鲜、河里的鱼虾等；6、少吃刺激囊肿生长的食物。
如过咸类、豆类及其制品、动物类高蛋白食品和发酵性食品，如豆腐乳、臭鸡蛋等。
特殊治疗①当排泄性尿路造影，肾断层X线摄影术，超声影象及CT仍未能做出最一诊断，可选择作血管造影，而经皮囊肿穿刺抽吸则作为下一步诊断手段，这既可在X线荧光屏监视下也可在超声影象监测下进行。
发现清亮的囊液是令人鼓舞的征象，但抽吸液仍应做细胞学检查。
还应测定其脂肪含量，脂肪含量增高则符合肿瘤的诊断。
随后将囊液充分引流，并代这以造影剂。
接着在不同体位下摄片，以显示囊壁光滑度，有无赘生物存在。
抽出造影剂前，将3ml碘酯脂注入囊腔内，这将减少液体再积聚引起的改变。
Bean1981年介绍了将95%酒精注入空囊内，用这种方法，他在29例患者中只发现1例复发。
若只单纯将囊肿抽空，则约大部分会复发。
若抽吸液为血性，可考虑手术探查，因此时病变严重，甚至已发生癌变。
②如明确诊断，可考虑保留囊肿，毕竟囊肿损害肾脏的情形罕见。
③当诊断仍有疑问时，可考虑手术探查。
Ambrose等1971年在大多数已确诊为囊肿时，仍宁愿手术探查。
在他们所行55例手术中。
5例被证实已有癌变，占9%。
通常只将囊肿的肾外部分切除。
若肾脏严重受损时，肾切除也是适应症，但这很少见。
中药治疗中药肾囊肿原则1、扶正固本：多囊肾早期无显然临床症状，或时有腰部不适，或家族中有多囊肾病人，早期偏肾阳虚者补肾壮阳，偏肾阴虚者滋阴补肾。
中药治疗肾囊肿原则2、理气活血：由于水湿瘀积肾内，可阻碍气机，导致气滞血瘀，气血水互结为患，故治疗时应留意理气活血。
中药治疗肾囊肿原则3、标本兼顾：多囊肾发展至后期，肾用先司，浊毒内停而成关格重症，故有湿浊者应利湿化浊;有水气者，应利水行气。
中药治疗从调病机入手，活血化瘀、益气养阴，可减少蛋白尿、高血压等症状，降低囊内压、排走囊内液、消除囊性肿块，修复肾组织、改善肾功能，从而有效恢复肾脏器官的正常功能。
并发症的治疗当囊肿并发感染时，应加强抗菌素治疗，尽管Muther和Bennett1980年发现囊液中抗菌素所能达到的浓度很低。
因而常常需行经此穿刺引流。
经此穿刺引流失败的话，采取手术切除囊肿壁的肾外部分并引流，也被证明疗效颇佳。
发生肾积水时，切除引起梗阻的囊肿壁可以解除输尿管梗阻。
累及肾脏的肾盂肾炎提示存在尿路梗阻，继而输尿管引流不通畅。
切除囊肿后，自然就缓解了尿路压力从而使抗菌治疗更为有效。
饮食疗法以蛋白质、能量(热量)、水、盐的控制最为关键，称为四大要素：现代医学认为，蛋白质摄入过低或过多，对肾脏都无益处。
尤其是大量摄入蛋白质后，可产生过多的代谢产物，如前面讲到的尿毒症毒素中尿素、肌酐、胍类、多胺和某些中分子物质基本上都是氮(蛋白质)的代谢产物。
为了排泄这些代谢产物(毒素)，肾脏必须超量工作，从而增加肾小球滤过率，使肾小球易于硬化，加快肾功能恶化速度。
因此有效控制蛋白质摄入量，显得至关重要。
有一组研究表明，每天30~37克蛋白质，可使早期肾功能不全病人病情稳定，需要透析的平均时间为7-6年，而不限制蛋白质摄入者平均16个月就必须透析治疗。
可见控制蛋白质(肾衰时低蛋白饮食)对于减轻肾脏负担，减少尿毒症毒素的产生，缓解病情均起重要作用。
饮食的热量(能量)，直接影响肌肉蛋白合成，正常人和尿毒症患者均是如此。
因此保证每日摄入必要而充足的热量，是长期坚持低蛋白饮食的保证和前提。
如果热量不足，则最大限度控制的蛋白就会作为能源燃烧，导致蛋白质(氨基酸)不足而出现严重的营养障碍；如果热量摄入过多，又易转化为脂肪，对肾脏也不利。
精神、心理护理即中医所说的调养情志，由于肾脏疾病病程绵长，且易于反复，患者思想包袱较重,因此了解并鼓励病人说出自己的思想顾虑很重要，鼓励病人胸怀开阔，思想放松，避免消极悲观，更不要钻死胡同，学会调养情志，树立战胜疾病的信心，使病体早日康复。
生活护理1、促进身心休息：如肾性高血压者应定时测血压，根据血压变化情况增加卧床休息时间。
2、合理的膳食：饮食方面应根据每种疾病的情况对患者进行具体的饮食指导，如肾功能不全时，应提高热量（以糖为主），优质低蛋白饮食，限进液量，保持水平衡。
3、注意口腔的护理：早晚及餐后保持口腔清洁，去除口臭，减少恶心，防止细菌和霉菌生.4、加强皮夫护理：做好慢性肾衰患者的皮夫护理，是预防皮夫感染，褥疮及有关并发症的一项重要工作，因尿毒霜沉积对皮夫刺激，病人常有瘙痒不适，并影响睡眠，且抓破皮夫后极易感染。
故应勤用温水擦洗，保持皮夫清洁，忌用肥皂和酒精。
对有严重水肿的病人，更需注意保护皮夫，经常更换卧姿，按摩受压部位，预防褥疮。
脑干损伤是指中脑，脑桥和延髓的损伤，是一种严重的颅脑损伤，常分为两种：原发性脑干损伤，外界暴力直接作用下造成的脑干损伤；继发性脑干损伤继发于其他严重的脑损伤之后，因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。
脑干损伤脑干伤神经外科康复医学科急诊科外科脑干损伤MRI图(T2像)脑干含有大部分的脑神经核(除了嗅神经和视神经)，全身感觉、运动传导束，及呼吸循环中枢，脑干网状结构参与和维持意识清醒。
故损伤后出现……　1.意识障碍原发性脑干损伤病人，伤后常立即发生昏迷，轻者对痛刺激可有反应，重者昏迷程度深，一切反射消失。
如有昏迷持续时间较长，很少出现中间清醒或中间好转期，应想到合并颅内血肿或其他原因导致的继发性脑干损伤。
2.瞳孔和眼运动改变眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理，它们的神经核均位于脑干，脑干损伤时可有相应变化，临床上有定位意义。
中脑损伤时，初期两侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球向下外倾斜;两侧损伤时，两侧瞳孔散大，眼球固定。
脑桥损伤时，可出现两瞳孔极度缩小，光反射消失，两侧眼球内斜，同向偏斜或两侧眼球分离等征象。
3.去皮质强直是中脑损伤的重要表现之一。
因为中脑前庭核水平存在促进伸肌收缩的中枢，而中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢所在。
两者之间切断时，便出现去皮质强直。
表现为伸肌张力增高，两上肢过伸并内旋，下肢亦过度伸直，头部后仰呈角弓反张状。
损伤较轻者可为阵发性，重者则持续发作。
4.锥体束征是脑干损伤的重要体征之一。
包括肢体瘫痪、肌张力增高，腱反射亢进和病理反射出现等。
在脑干损伤早期,由于多种因素的影响,锥体束征的出现常不恒定。
但基底部损伤时，体征常较恒定。
如脑干一侧性损伤则表现为交叉性瘫痪，包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。
严重损伤处于急性休克期时，全部反射可消失，病情稳定后才可出现。
5.生命体征变化  脑背侧面和腹侧面心态(1)呼吸功能紊乱：脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。
当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼吸;当脑桥中下部的长吸中枢受损时，可出现抽泣样呼吸;当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。
在脑干继发性损害的初期，如小脑幕切迹疝的形成时，先出现呼吸节律紊乱，陈-施呼吸，在脑疝的晚期颅内压继续升高，小脑扁桃体疝出现，压迫延髓，呼吸即先停止。
(2)心血管功能紊乱：当延髓损伤严重时，表现为呼吸心跳迅速停止，病人死亡。
较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期，此时脉搏缓慢有力，血压升高，呼吸深快或呈喘息样呼吸，以后转入衰竭，脉搏频速，血压下降，呼吸呈潮式，终于心跳呼吸停止。
一般呼吸停止在先，在人工呼吸和药物维持血压的条件下，心跳仍可维持数天或数月，最后往往因心力衰竭而死亡。
(3)体温变化：脑干损伤后有时可出现高热，这多由于交感神经功能受损，出汗功能障碍，影响体热发散所致。
当脑干功能衰竭时，体温则可降至正常以下。
6.内脏症状(1)上消化道出血：为脑干损伤应激引起的急性胃黏膜病变所致。
(2)顽固性呃逆。
(3)神经源性肺水肿：是由于交感神经兴奋，引起体循环及肺循环阻力增加所致。
单纯的脑干损伤并不多见。
脑干包括中脑、脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。
表1脑干损伤脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉、扭转、挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后受力使脑干直接撞击于斜坡和枕骨大孔上；扭转和牵拉运动致伤可使脑干受到大小脑的作用受伤，头部因突然仰俯运动所致鞭索性损伤中延髓受损机会较多；双脚或臀部着力时枕骨发生凹陷骨折，则可直接损伤延髓；此外，当头部受击引起颅骨严重变形，通过脑室内脑脊液冲击波亦可造成中脑导水管周围或四脑室底的损伤。
原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿，多见于中脑被盖区，脑桥及延髓被盖区次之，脑干受压移位、变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。
弥漫性轴索损伤（DiffuseaxonalinjuryDAI），系当头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力而造成的神经轴索损伤，病理改变主要位于脑的中轴部分，即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处，多属挫伤、出血及水肿。
镜下可见轴索断裂、轴浆溢出。
稍久则可见圆形回缩球及血细胞溶解含铁血黄素。
最后呈囊变及胶质增生国外学者提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI的一部分不应作为一种独立病征。
通常DAI均有脑干损伤表现，且无颅内压增高，故需依靠CT或MRI检查才能诊断。
继发性脑干损伤为颞叶钩回疝、脑干受挤压导致脑干缺血损伤。
脑干损伤CT图应根据发病机制、临床表现的变化，并结合辅诊手段作动态分析。
1.病史询问受伤时间、致伤原因、致伤时情况，了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，有无大小便失禁，有无抽搐、癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。
5.全身检查有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。
原发性脑干损伤与其他的颅脑损伤往往同时存在临床症状重叠，鉴别诊断较为困难。
对于伤后立即昏迷并进行性加重，瞳孔大小多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去皮质强直及双侧病理征阳性的病人，原发性脑干损伤的诊断基本成立。
鉴别诊断  脑干损伤CT图原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发，临床症状相互参错，难以辨明孰轻孰重、何者为主，特别是就诊较迟的病人更难区别是原发性损伤还是继发性损害。
原发性脑干损伤与继发性脑干损伤的区别在于症状，体征出现的早晚。
继发性脑干损伤的症状、体征皆在伤后逐渐产生。
颅内压持续监护亦可鉴别：原发性颅内压不高，而继发性则明显升高。
同时，CT和MRI也是鉴别诊断的有效手段。
在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面，尤其是对胼胝体和脑干的细微损害，MRI明显优于CT。
脑干听觉诱发电位可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。
通常在听觉通路病灶以下的各波正常，病灶水平及其上的各波则显示异常或消失，颅内压监护连续测压亦有鉴别原发性或继发性脑干损伤的作用，虽然二者临床表现相同，但原发者颅内压正常，而继发者明显升高。
实验室检查腰椎穿刺，脑脊液压力正常或轻度增高，多呈血性。
其它辅助检查1.颅骨X线平片颅骨骨折发生率高，亦可根据骨折的部位，结合受伤机制推测脑干损伤的情况。
2.颅脑CT、MRI扫描原发性脑干损伤表现为脑干肿大，有点片状密度增高区，脚间池、桥池，四叠体池及第四脑室受压或闭塞。
继发性脑疝的脑干损伤除显示继发性病变的征象外，还可见脑干受压扭曲向对侧移位，MRI可显示脑干内小出血灶与挫裂伤，由于不受骨性伪影影响，显示较CT清楚。
3.颅内压监测有助于鉴别原发性或继发性脑干损伤，继发者可有颅内压明显升高，原发者升高不明显。
4.脑干听觉诱发电位（BAEP）为脑干听觉通路上的电生理活动，经大脑皮质传导至头皮的远场电位。
它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰，可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。
昏迷时程较长的重度原发脑干伤，要尽早行气管切开、呼吸机辅助呼吸及亚低温治疗。
1、每天按时排便；  长峰血管瘤[1]2、饮食清淡，吃软食；3、饮水适度，检测每日尿量，检测血压；4、每隔两三小时就要翻身拍背；每天用肥皂水清洗全身，防止褥疮；做按摩，防止肌肉萎缩；可以做针灸辅助治疗；5、护理注意：1）根据病情采取适当的卧位，平卧时头转向一侧，避免呕吐物误入气管，血压低时应去枕平卧。
2）有假牙患者应取下假牙，以防假牙脱落、堵塞呼吸道引起窒息，防止咬伤舌头。
3）保持呼吸道通畅。
如有舌后坠时口腔可放置通气道，定时吸除口腔内分泌物。
患者咳嗽、痰多不易吸除，应早气管切开。
治疗脑干损伤的病情重，的治疗效果尚不满意。
对于轻度脑干损伤的病人，可按脑挫裂伤治疗，部分患者可获得良好疗效，而对于重者，其死亡率很高，所以救治工作应仔细认真，要有长期的打算，且护理工作显得尤为重要，同时，密切注意防治各种并发症。
1.保护中枢神经系统，酌情采用冬眠疗法，降低脑代谢；积极抗脑水肿；使用激素及神经营养药物。
2.全身支持疗法，维持营养，预防和纠正水，电解质紊乱。
3.积极预防和处理并发症，最常见的是肺部感染、尿路感染和褥疮。
加强护理，严密观察，早期发现，及时治疗，对于意识障碍严重、呼吸功能紊乱的病人，早期实施气管切开至为必要，但气管切开后应加强护理，减少感染机会4.对于继发性脑干损伤应尽早明确诊断，及时去除病因。
若拖延过久，则疗效不佳。
5.恢复期应着重于脑干功能的改善，可用苏醒药物，高压氧舱治疗，增强机体抵抗力和防治并发症。
预后重度脑干损伤病死率很高，几乎占颅脑损伤病死率的1/3，若延髓平面受创，则救治希望甚微。
断层影像解剖学（humansectionalanatomy）是用断层方法研究和表达人体正常形态结构及其基本功能的科学。
断层解剖作为一种研究方法早在16世纪初就被用于人体解剖的研究。
现代断层解剖学研究以密切结合断层影像诊断和介入放射学治疗为其主要特征。
与系统解剖学和局部解剖学相比，断层影像解剖学有以下特点：①能在保持机体结构于原位的状态下，准确地显示其断面形态变化及位置关系；②可通过追踪连续断层或借助计算机进行结构的三维重建和定量分析；③密切结合影像诊断学和介入放射学，是断层影像技术对疾病作出诊断并进行介入性治疗的形态学基础。
当时，意大利画家LeonardodaVinci（达·芬奇）绘制了男、女躯干部的正中矢状断面图；现代解剖学的奠基人Vesalé研究了脑的横断层解剖。
17世纪，一些学者分别展示了脑、眼和生殖器等的断面。
18世纪，Haller、S.Soemmering和Vicqd’Azgr绘制了脑的各种断面图；Camper镌印了盆部的纵断面图；Scarpa则用盆部的断面来表达取石手术途径。
16～18世纪，阻碍断层解剖发展的重要原因是缺乏使尸体变硬以维持结构于原位的方法。
从19世纪至20世纪上半叶，是人体断层解剖学发展的重要时期，一是完善了断层解剖方法，再一个是出版了许多具有重要价值的人体断层解剖学图谱。
荷兰解剖学家Riemer(1818)率先使用冰冻法制备断层标本并出版了图谱。
Gerota(1895)将5%的福尔马林溶液灌注尸体再冰冻切片，从而完善了冰冻切片法。
目前，仍沿用这个原则制备人体断层标本。
Huschke(1844)利用18个月的女孩尸体发表了10幅颈、胸、腹、盆的横断面图，这些精美而有用的断面令他兴奋不已。
伟大的俄国解剖学家和外科医生Pirogoff于1852年至1859年间以天然冰冻法制备断层标本，出版了具有里程碑意义的断层解剖学著作。
这部巨著包括五卷：一卷八开本的描述资料共796页和四卷包括213幅断面图的特大对折本，其断面含有头部横断面、胸部横、矢状断面、男女腹部的横、矢、冠状断面和四肢的横断面。
法国人Gendre(1858)用石膏包埋尸体，制备了含有25个断面、自然大小的全身各部的横、矢和斜状断层解剖学图谱，每个断面伴有简要的文字说明。
德国人Braune(1872)完成了人体各部三种基本断面的解剖学图谱，并仔细描述了器官的毗邻和评述了前人的工作。
他的著作再版两次，并被译成英文。
Henke在读到其第二版时便注意到了通过断面来进行结构重建的问题，他重建了心脏并将其轮廓投影至胸壁。
Rudinger(1873)、Dwight(1881)和Symington(1887)分别研究了儿童的断层解剖。
Dalton(1885)出版了三卷脑断层解剖学图谱，横、矢、冠状断面各1卷，图片由离体脑断层标本黑白照片与相应线条图组成，文字部分包括图注和断面特点的简要说明。
Hart(1885)编绘了女性盆部的局部和断层解剖图谱，但断面较少，切片甚厚。
Macewen(1893)出版了《头部断层解剖图谱》一书，由7套头部的连续断面图组成。
由于冰冻切片法日趋完善，故在20世纪早期，断层解剖学研究取得了重要进展。
1903年，Sellheim研究了不同年龄女性盆部的三种断面。
1911年，美国的Eycleshymer和Schoemaker经过九年的研究，在50具尸体中选材，出版了一部全身连续横断层解剖学图谱。
此部图谱绘制精美，标注细致，是人体断层解剖学的经典之作。
1924年，Desjardins绘制了人体躯干部横断层解剖图谱，其特点为简洁明快，重点突出。
1944年，Morton制作了《人体横断层解剖学手册》，含人体全身各部的横断层解剖线条图。
1951年，Ludwig研究了脑横断层解剖；而Singer于1954年绘制了人脑矢状断层解剖图谱。
1956年，Symington出版了人体横断层解剖图谱，断面图均为自然大小，绘制精良。
1970年以后，由于超声成像（Ultrasonography,USG）、X线计算机断层成像（X-raycomputedtomography,CT）和磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）等断层影像技术的临床应用，开辟了断层影像解剖学研究的新纪元。
20世纪50年代，超声断层仪研制成功。
1970年以来，USG、CT和MRI等断层影像技术相继出现并应用于临床，从而使断层影像解剖学研究形成高潮。
这些断层影像技术既需要断层解剖学为其提供详尽的诊断依据，又成为研究活体断层解剖的有力手段。
从此，断层解剖学摆脱了以往纯尸体研究的状态，其研究范围扩展为紧密联系着的两个方面：解剖断层和影像断层，前者是后者的形态学基础，后者又从诊治的需要不断提出新的要求，两者相辅相成，共同发展。
结合影像诊断编制人体断层解剖学图谱传统的断层解剖学图谱由于其切片较厚，横断面图均是以上表面绘制，而与CT输出断层下表面的习惯相反，从而限制了它们在医学影像学诊治中的应用。
为此，人体断层解剖学图谱又不断出版。
从研究手段上，大致可把现代人体断层解剖学图谱分作三类：第一类，据断层标本制作图谱。
Takahashi率先按断层的下表面制图从而确立了现代断层解剖学图谱的特征。
1977年，松井孝嘉制作了脑的断层解剖图谱，但颅骨是后配的，难以保证颅内结构与颅骨的原位关系；Dagostino绘制了离体脑的厚片断层图谱。
1980年，Peterson制备了人体各部的横断层解剖图谱，不妥之处在于把严重的癫痫病人选来绘图。
1983年，Koritke和Sick制作了男女成人头颈、胸、腹和盆部的连续横、矢、冠状断层解剖学图谱，对断面上的结构作了较详细的标注，但其切片较厚（1.5～2.5cm）。
1978年至1992年间，王永贵等利用90余具成年男性尸体完成了国人连续横、矢、冠状断层解剖学图谱，并附有大量描述资料和统计数字。
1989年，徐峰主编了《人体断面解剖学图谱》，此图谱绘制精细，但横断层标本均为上面观，与CT、MRI观察下面观的习惯不相一致；同年，Lyons编制了配有线条图的胸、腹、盆三种基本断面的彩色图谱。
1991年，Bergman等出版了人体横断层解剖学图谱；Richter和Lierse等编制了新生儿断层解剖图谱。
美国科罗拉多大学的Spitzer和Whitlock等选择一具男尸，在-70℃条件下，使用大型冰冻切片机（cryomacrotome）进行铣削，历时9个月，取得了1878幅层厚为1mm的人体全身横断层图像，并通过计算机进行了矢、冠状断层图像重建。
这部图谱于1998年出版，堪称“自Vesalius1543年出版《人体构造》以来对解剖学的最大贡献”。
第二类，依断层影像编制图谱。
1977年，Ledley制作了CT横断层图谱，但其线条图中未画出心包、腹膜等。
1980年，Ell等出版了单光子发射计算机断层显像（singlephotonemissioncomputedtomography,SPECT）图谱，书中重点介绍了脑的正常及病理SPECT解剖及生理图像，对骨、关节、心、肺、肝和脾的SPECT图像亦作了较详尽介绍；Chiu和Schapiro出版了人体躯干和四肢的CT图像。
1982年，Cosgrove制作了正常人肝、胰和脾的横、矢和斜状断层超声图谱，并附有简要描述和部分变异图像。
1983年，Wegener依CT图像绘制了正常人体全身横断层图谱，对复杂部位附加了详尽的轮廓图；Hammerschlag出版了正常及病理眼、眶的CT图谱。
1986年，Bowerman制作了正常胎儿超声解剖图谱。
1990年，EL-Khoury编著了MRI和CT断层解剖学图谱。
1991年，Merram出版了CTandMRIRadiologicalAnatomy一书，用大量图像全面介绍了人体各部的CT和MRI解剖。
1992年，Weir和Abrahams使用X线平片、血管造影、CT、MRI和B超图像，制作了影像解剖学图谱。
1993年，刘军等利用正常人CT、MRI图像，编写了《影像断面解剖学》一书。
1994年，Wicke著名的教科书AtlasofRadiologic  Anatomy第5版出版，由MRI、血管造影、CT、超声、淋巴造影、支气管镜及核医学的基本图像组成；Truwit和Lempert等还编著了HighResolutionAtlasofCranialNeuroanatomy一书。
1995年，El-khoury等完成了SectionalAnatomybyMRI一书，全面介绍了人体各部的MRI表现。