ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
显露外上踝的顶点，在肱三头肌和桡侧腕长伸肌与肱桡肌之间的间隙，从远侧向近侧逐步显露。
切口听近侧要注意桡神经，将伸肌总腱在外上踝行骨膜下剥离，并向外侧翻转，显露肱桡关节，保护好进入旋后肌桡神经深支。
将肱桡肌和桡侧腕长伸肌行骨膜下剥离，切开关节囊，显露肘关节的外侧部分。
3.肘关节叉状切除术适于晚期全关节结核的12岁以上病人。
采用肘关节后侧途径。
肱骨下端和尺桡骨上端总切除范围2～4cm，如过少关节活动不好，切除过多影响伸、屈肌总腱的附着点，而致术后关节松弛而不稳定。
桡骨头全部切除，但应保留肱三头肌附着点的桡骨粗隆，尺骨上端应保留喙突和部分鹰嘴，作为肱前肌和肱三头肌的着点。
骨端切除后再将软组织病变清除，冲洗创口呵由鹰嘴向肱骨下端不同方向钻入克氏两根，以保持骨端间1～1.5cm的间隙，针尾留在皮外，以便术后拔除。
肘关节结核采用休息、营养、全身及局部使用抗结核药治疗、根据病变的不同阶段及肘关节的具体情况采用不同的治疗方法。
一、单纯性滑膜结核：在全身使用抗结核药物的同时，①患肢固定，关节肿胀，疼痛较明显时，用石膏托或三角巾悬吊患肢。
②关节腔内积脓的滑膜结核，可用关节腔穿刺抽脓后注入抗结核药，每周1次，药物用异烟肼100mg，或链霉素0．5g，三个月为1疗程，可连续使用1～2个疗程。
③经非手术疗法无效的滑膜结核，及时施行滑膜切除术。
如肘关节不稳定，可加用克氏针固定。
术后石膏托固定肘关节屈曲90°位3周。
3周后功能锻炼。
二、单纯骨结核：①对无明显死骨，又无侵入关节趋势者可用非手术疗法。
②患肘用三角巾或石膏托固定2～3个月。
③经非手术疗法治疗无效，或病情反而加重，有破入关节可能者，及时行病灶清除术。
根据不同的病灶位置，采用不同的手术切口，如鹰嘴结核采用鹰嘴后方直切口；肱骨内、外髁结核分别采用内侧或外侧直切口。
术后石膏托固定肘关节屈曲90°位三周。
三周后功能锻练。
三、全关节结核：①早期全关节结核及时采用病灶清除术或加滑膜切除术，达到及时停止病变发展的目的，最大限度保留关节功能。
术后石膏托固定肘关节在屈曲90°三个月。
②晚期全关节结核，根据病变的具体情况采用肘关节切除术或成形术，或融合术。
肘关节切除术是目前治疗晚期全关节结核较好的方法，常采用叉状切除成形术，使肘关节有一定的活动度，而且稳定。
但对12岁以下的儿童，手术时可伤及骨骺，影响骨的生长，不宜使用叉状切除成形术。
手术采用后方入路，肱骨下端及尺桡骨上端切除范围在2～4cm之间，肋骨下端保留肱骨内、外上保，桡骨上端切在颈部，桡骨头全部切除，保留桡骨粗隆，尺骨上端切除后要保留喙突和部分鹰嘴，使前臂屈伸肌腱及肱二头肌，肱三头肌有附着点。
术后屈肘位石膏托固定3周，继用三角巾吊悬1周后可作功能锻炼。
若关节结核已愈，体力劳动者的成年人，可做关节融合术。
肘关节结核初期漏诊原因分析：肘关节结核初期症状、体征不明显，易被忽视。
预防措施：对于无明显诱因出现肘关节疼痛者，应详细询问有无其他部位的结核病史，有无长期低热、乏力、食欲不振。
必要时应查血常规和血沉。
肘关节结核中、后期误诊为类风湿性关节炎及化脓性关节炎原因分析：肘关节结核早期由于症状轻微，易被忽视，就诊时往往已到中、后期。
中期时患肘疼痛进行性加重，呈半屈曲位，活动障碍，脓肿形成，肘部呈梭形肿胀。
易与单发肘关节类风湿性关节炎相混淆。
后期脓肿破溃尤其是合并混合感染时易与化脓性关节炎相混淆。
术中损伤尺神经原因分析：尺神经从肱骨内髁后方经过，被炎性组织包裹，未能很好分离，术中强力屈肘时拉伤或被手术器械误伤。
防治措施：术中仔细分离尺神经，最好从正常组织开始，逐渐向炎性粘连区分离，如此可减少误伤尺神经的可能。
在未将尺神经游离之前，避免将患肘强力屈曲．以防拉伤尺神经。
肘关节融合术后假关节形成原因分析：肘部关节面较多，接触面积较小，因此融合术后容易形成假关节。
防治措施：术中应尽可能地将关节面修整平坦，以保证接触良好；给予可靠的内固定并充分植骨；有效外固定的时间应足够长。
治疗后，全身情况良好，局部症状消失，手术后伤口愈合，功能基本恢复。
血沉正常。
X线摄片显示关节间隙清晰或融合于功能位，病变愈合。
由于肘关节结核是继发性病变，预防的关键在于对原发的肺和肠结核的防治，以降低骨关节结核的发病率。
对于已形成的肘关节结核病变，应贯彻早诊早治的原则，以缩短疗程、减少肘关节结核残废并降低复发率。
除了积极的手术治疗和抗结核药物治疗外，肘关节结核患者还需注意休息、制动和营养。
肘关节结核休息、制动和营养：全身情况的好坏与肘关节结核病灶的好转或恶化有密切关系。
休息和营养作为改善全身情况的一个重要步骤是不可忽视的。
休息使机体代谢降低，消耗减少，体温下降，体重增加，有利于肘关节结核患者体力的恢复。
局部制动使肘关节结核病变处负重减轻，活动减少，既能减少疼痛，又能防止肘关节结核病变扩散，有利于组织修复。
一般地说，体温不高，肘关节结核病情稳定的患者可适当地多活动一些，有的还可以做一些与病无害的体操活动。
体温高、病变不稳定或多发结核病人应多休息一些。
上肢结核比下肢或脊柱结核可以多活动一些。
关节疼痛较重的肘关节结核病人除全身休息外，局部还可用皮牵引、夹板、石膏托或支架制动。
但也不应制动过久，待肘关节结核疼痛减轻后即可解除制动。
除休息和制动外，改善肘关节结核患者营养状态也很重要。
发热肘关节结核病人应给予可口、易消化、富于营养的食物。
一般肘关节结核患者以多种食物杂食为佳，避免偏食，这样各种营养成分可以互相补充，不致缺乏。
乳类、蛋类、鱼类、青菜、水果都可用。
粗粮的营养价值比细粮高，故应与细粮适当搭配食用。
肘关节结构属于滑车型关节，由三根骨骼构成，及肱骨远端与其两踝，尺骨近端及其半月切迹和桡骨小头。
关节结核是一种继发性结核病，多继发于肺或肠结核，因外伤、营养不良、过劳等诱因,使机体内原有结核病灶内的结核杆菌活跃经血液播散侵入关节或骨骼，当机体抵抗力降低时，可繁殖形成病灶，并出现临床症状。
肘关节结核的并发症包括以下几种：1、脓肿和瘘孔：脓肿开始聚集在关节部，在肌筋膜下及组织间下沉流注，在皮下就能看到。
脓肿有时穿破皮肤形成瘘孔。
瘘孔周围的皮肤因脓液刺激而成糜烂状，暗紫色。
2、关节破坏：关节结核，早期关节襄病变广泛，病理产物积存在关节内，关节膨大，伸展，进而关节破坏或脱位;发生运动受限,3、关节肿胀：因关节滑膜肥厚，关节襄肥厚、水肿，肉芽脓肿，干酪物质引起关节水肿，伴有浮肿。
关节部皮肤苍白。
4、畸形：随着病变发展，关节破坏，发生脱位，关节周围脓肿形成也可对已破坏的关节形成压迫，从而造成手部的畸形。
冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardialbridge)，该段冠脉称为壁冠状动脉。
心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。
心肌桥是一种先天性血管畸形。
心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。
1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认，其临床意义一直争论不休。
心肌桥1、心肌桥的出现率：由于研究的方法不同，其检出率差异很大。
在病理检查系列中，其发生率有很大差异，为15%～85%，而在血管造影检查系列中，其发生率为0.51%～25%。
Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面：心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系，血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度，而血管造影仅察觉深部肌桥，而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。
有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。
心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%，儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。
然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余为孤立性心肌桥。
检出的心肌桥患者中，心肌病并非占主要地位。
2、心肌桥与年龄、性别的关系：心肌桥从出生后即开始存在，其发展与邻近动脉生长密切相关。
心肌桥出现率男性略多于女性，但也有作者认为无明显性别差异。
Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果，发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个，女性18个，年龄范围从死产婴儿到84岁，既往均无心脏疾病史，死亡病人均非心脏疾病所致。
3、心肌桥出现的部位及数量：心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。
Ferreira等报道50个心肌桥尸检中，35个心脏系单个肌桥，累及左前降支，10个心脏系2个肌桥，另外5个心脏系3个肌桥。
Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例，均位于左前降支。
亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。
阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%，全为前降支。
心肌桥文献报道冠状动脉造影壁冠状动脉检出率为0.5%～16%，尸检心脏发现为20%～50%。
分为表浅型和纵深型前者多见约占75.6%前降支最易受累，约占70%，少数累及回旋支和右冠状动脉前降支的中1/3最为多见。
其长度为4～30mm。
其中短心肌桥更为常见心肌桥的厚度0.3～2.8mm。
心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。
病因冠状动脉的心肌内段，  心肌桥尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。
心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。
心肌桥壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。
由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉使其管腔进一步狭窄心肌桥越长越厚心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。
心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度，而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。
壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显。
壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化，而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。
由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉，使其管腔进一步狭窄，心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重，其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。
壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常并无异常通道等先天性畸形有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneledmajorcoronaryartery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。
壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力并高于主动脉内压力冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%重者仅为25%以下，甚至完全闭塞阜外心血管病医院的资料显示，123例壁冠状动脉收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%)特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。
收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血大多数冠状动脉灌注是在舒张期单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或痉挛有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚过量的心肌耗氧所致。
1、表浅型因心肌桥薄而短对冠脉血流影响较小多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。
2、纵深型  心肌桥因心肌桥厚而长对冠脉血流影响大，而出现心绞痛心电图出现心肌缺血的ST-T改变如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。
以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察结果：(1)心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30～40岁以后；(2)心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流最小；(3)心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。
然而近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备，因此心肌桥可引起心肌缺血，尤其是有严重血流动力学障碍的病人。
Noble等回顾了5年内5250例冠脉造影记录，27例于收缩期左前降支出现心肌桥影像，即挤奶现象，同时将冠脉管径于收缩期较舒张期缩窄程度分为3级，缩窄75%为Ⅲ级，乳酸明显增加，心肌局部有缺血性ECG改变，一定产生临床症状。
有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多，可引起心肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死、心肌顿抑等。
有心绞痛少心肌梗死等并发症运动后偶有心律失常和猝死的报道。
心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。
心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。
这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。
对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。
药物治疗收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药，如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。
手术治疗药物治疗难以控制者应行手术治疗。
有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。
(1)心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。
单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。
(2)冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。
可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。
移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。
1、冠脉造影若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。
但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。
心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。
冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。
2、冠脉内多普勒检查发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。
峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥舒张期松弛时，两端压力阶差消失血管面积迅速扩大血流速度也很快下降。
3、血管内超声可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。
所谓心肌桥，就是冠状动脉本该在心外膜下的结缔组织中的，但是有的特别是左前降支，有时候可以有一段行走于心肌内，每一次心脏的收缩，都会压迫这一段冠状动脉，但是大部分未必有临床意义，也许它早就存在了，但是才有症状。
当然少部分也是可以有情况的，主要是局部因为血流冲击造成局部内膜损伤，那么也可进一步导致血管的问题，这样可以有相应症状，这个情况要看行走于心肌内的冠脉占的比例多少，才能判断影响，一般来说是没有问题的。
心肌桥由于冠脉是营养心肌的血管，所以为了避免意外，平时保持良好的作息习惯及饮食习惯，适量轻度运动但是不要剧烈运动。
治疗上没有特殊，可以先观察。
心肌桥一般来说预后较好，未并有冠状动脉粥样硬化者约有12%有心绞痛症状偶有引起急性心肌梗死运动后室性心动过速或猝死报道，所以肌桥并不一定都是良性收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米和地尔硫可能有效，如果药物治疗无效时，可以考虑采用壁冠状动脉的肌桥清除的简单手术或者在壁冠状动脉内植入支架，可以缓解症状。
如在肌桥近端冠状动脉有粥样硬化狭窄病变，作经皮腔内球囊扩张术应注意在壁冠状动脉内发生血栓的潜在性危险。
由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形故目前尚无有效的预防措施。
应注意预防冠心病的各种危险因素防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。
由于心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形，故目前尚无有效的预防措施。
应注意预防冠心病的各种危险因素，防止冠状动脉的粥样硬化，因为可进一步加重病情。
【组成】御米壳(去蒂、盖，炒黄)川当归(洗)甘草各60克赤芍药酸榴皮地榆各15克【用法】上为粗散。
每服9克，用水220毫升，煎至160毫升，空腹时温服。
小儿量岁数加减，以愈为度。
【功用】涩肠止泻，和血止痛。
【主治】恶痢，便下赤白，脓血相杂，里急后重，脐腹绞痛，或下五色，或如鱼脑，日夜无度，或噤口不食者，【禁忌】服药期间，忌食生冷、油腻、腥臊等物。
【出处】《局方》卷六【组成】御米壳（择净，炒黄）、川当归（去土）4两，甘草2两（炒），赤芍药1两，酸榴皮1两，地榆1两（炒）。
【用法】每服3大钱，水1盏半，煎7分，去滓，空心温服。
小儿量大小加减。
【主治】诸般恶痢，或赤或白，或脓血相杂，里急后重，脐腹绞痛，或下五色，或如鱼脑，日夜无度，或噤口不食，诸药不效者。
【出处】《传信适用方》卷二[1]
血浆胶体渗透压的正常值约1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。
主要由血浆蛋白构成,其中白蛋白含量多、分子量相对较小，是构成血浆胶体渗透压的主要成分。
血浆胶体渗透压对于调节血管内外水分的交换，维持血容量具有重要的作用。
血浆渗透压约为313mOsm/kgH2O，相当于7个大气压708.9kPa(5330mmHg)。
血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，所产生的渗透压甚小，不超过1.5mOsm/kgH2O,约相当于3.3kPa(25mmHg),称为胶体渗透压.由于组织液中蛋白质很少,所以血浆的胶体渗透压高于组织液.在血浆蛋白中，白蛋白的分子量远小于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。
正常人的红细胞一般在0.42%NaCI溶液中时开始出现溶血,在0.35%NaCI溶液中时完全溶血.在某些溶血性疾病中,病人的红细胞开始溶血及完全溶血的NaCI溶液浓度均比正常人高,即红细胞的渗透抵抗性减小了，渗透脆性增加了。
不同物质的等渗溶液不一定都能使红细胞的体积和形态保持正常;能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液,称为等张溶液.所谓“张力”实际是指溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压。
例如NaCI不能自由透过细胞膜，所以0.85%NaCI既是等渗溶液,也是等张溶液；但如尿素，因为它是能自由通过细胞膜的，1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但红细胞置入其中后立即溶血。
血液流经肾时，毛细血管压不变，血浆胶体渗透压上升，这两个压到底有什么血液流经肾时，要考虑到肾脏的血液循环特点。
1.肾小球毛细血管网：肾小球的核心就是一团毛细血管网，特点是血压高。
两端分别连接入球小动脉和出球小动脉，而入球小动脉粗、短，出球小动脉细、长，所以血液流经肾小球时，出球小动脉阻力较大，肾小球毛细血管血压高。
利于滤过的形成；2.肾小管周围毛细血管网：出球小动脉离开肾小球后再一次分支为毛细血管网，包绕在肾小管周围，形成肾小管周围毛细血管，特点是血压低，因为血液流经入球和出球小动脉时消耗了能量。
血浆胶体渗透压的形成是血浆中高分子胶体物质所产生的渗透压，比如说蛋白质、核酸。
血液流经肾小球时，大部分物质都滤过至肾小囊中，大分子蛋白质不能通过肾小球毛细血管壁上的小孔，所以无法滤过，蛋白质浓度升高，因此血浆胶体渗透压升高，利于肾小管的重吸收。
人粒细胞无形体病（Humangranulocyticanaplasmosis，HGA）是由嗜吞噬细胞无形体（Anaplasmaphagocytophilum）侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。
该病是一种寄生于细胞内的寄生菌，主要通过蜱（也叫壁虱）叮咬传播。
该病临床症状与某些病毒性疾病相似，容易发生误诊，严重者可导致死亡。
河南省卫生厅通报称，截至2011年5月24日，河南省共报告发热伴血小板减少综合征（蜱虫病）病例70例，死亡4例。
人粒细胞无形体病是由嗜吞噬细  人粒细胞无形体病胞无形体（Anaplasmaphagocytophilum，曾称为“人粒细胞埃立克体，Humangranulocyticehrlichiae”）侵染人末梢血中性粒细胞引起的，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。
无形体病无形体是一种寄生于细胞内的寄生菌，主要通过蜱(也叫壁虱)叮咬传播。
蜱叮咬携带病原体的宿主动物（主要有鼠、鹿、牛、羊等野生和家养动物）后再叮咬人，病原体可随之进入人体，主要侵染人体末梢血的中性粒细胞。
无形体病以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要特点，潜伏期1~2周，大多急性起病，持续高热，可达40摄氏度以上。
其临床表现主要为全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。
可伴有心肝肾等多脏器功能损害。
1994年，美国得州大学Chen等首次报告了人粒细胞无形体病(HGA)(JClinMicrobiol1994,32:589)。
后来研究发现，HGA由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起,其症状与某些病毒感染性疾病相似,易发生误诊，严重时可导致死亡。
卫生部网站公布了《人粒细胞无形体病预防控制技术指南（试行）》，提醒广大医师关注这一并不常见的传染病。
近年来的研究发现，在美国的部分地区及欧洲大多数国家中，有蜱类存在的地区，往往嗜吞噬细胞无形体感染率比较高。
此外，有些哺乳动物也可能是嗜吞噬细胞无形体的储存宿主，例如美国发现的白足鼠、白尾鹿,欧洲的红鹿、牛、山羊等。
卫生部《指南》中提到,我国曾在黑龙江、内蒙古和新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体。
电镜下的无形体包涵体嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生细菌，可与中性粒细胞和粒细胞表面的岩藻糖基化和唾液酸化糖基化折叠蛋白结合，从而侵染粒细胞(图2),引起人粒细胞无形体病。
卫生部《指南》提到嗜吞噬细胞无形体是引起人粒细胞无形体病的病原，属于立克次体目无形体科。
嗜吞噬细胞无形体曾被命名为“人粒细胞埃立克体”，后来的系统发育学研究发现,应该将其单独列为无形体科、无形体属中的一新种,名为“嗜吞噬细胞无形体”。
1990年,来自美国威斯康星州的一名患者在被蜱螫伤后2周发生热病死亡。
在感染后期,医师观察到该患者外周血中性粒细胞内有小簇细菌。
研究者开始时推测这是患者免疫细胞对革兰阳性球菌吞噬作用的结果。
血涂片检查发现,该患者的症状与人埃立克体病相似——外周血单核细胞周围有细菌聚集。
但是血液培养和查菲埃立克体(E.chaffeensis)特异性血清学和免疫组化检测都找不到人单核细胞埃立克体病的病原体。
随后的2年中,有13例相似病例在美国被陆续发现。
直至1994年,经过DNA测序等分子水平鉴定,发现该病的病原体与查菲埃立克体不同。
该病开始时被命名为人粒细胞埃立克体病(HGE),因为其致病原在形态学和血清学检测提示该病原与马埃立克体和吞噬细胞埃立克体相似。
随后,研究者提出,对立克次体科和无形体科家族做重新分类,废除了立克次体科,将埃立克体科的部分分支归作无形体科旗下,部分归作埃立克体属、无形体属和新立克次体属旗下。
埃立克体属和无形体属包含了所有感染外周血细胞的蜱传播疾病病原。
据卫生部《指南》介绍,人粒细胞无形体病可通过蜱叮咬传播。
蜱叮咬携带病原体的宿主动物后再叮咬人,病原体可随之进入人体。
人粒细胞无形体病还可能通过直接接触危重病人或带菌动物血液等体液传播,但具体机制仍有待证实。
因此,接触蜱等传播媒介的人群为该疾病的高危人群,包括疫源地居民、劳动者和旅游者等。
与人粒细胞无形体病患者密切接触、直接接触患者血液等体液的医务人员或陪护者也有可能被感染。
美国2005年的一项全国性研究显示,2001-2002年间人粒细胞无形体病的年发病率为1.4例/百万人,60~69岁年龄组的发病率最高。
我国安徽省也于2006年发现了人粒细胞无形体病病例。
从发病率高峰月份情况看,夏季蜱活动频繁的月份(5月~10月),人粒细胞无形体病发病率较高。
卫生部门分离出蜱虫所携新型病毒，感染该病毒临床症状与无形体病相似。
2010年9月11日，中国疾控中心有关部门已经从病人身上分离出一种“新型布尼亚病毒”。
有些病毒在其节肢动物媒介中，可经卵、交配或胚胎期传播。
宿主动物与传播媒介动物宿主持续感染是病原体维持自然循环的基本条件。
国外报道，嗜吞噬细胞无形体的储存宿主包括白足鼠等野鼠类以及其他动物。
在欧洲，红鹿、牛、山羊均可持续感染嗜吞噬细胞无形体。
国外嗜吞噬细胞无形体的传播媒介主要是硬蜱属的某些种（如肩突硬蜱、篦子硬蜱等）。
中国曾在黑龙江、内蒙古及新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体核酸。
中国的储存宿主、媒介种类及其分布尚需做进一步调查。
传播途径（1）主要通过蜱叮咬传播。
蜱叮咬携带病原体的宿主动物后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体引起发病。
（2）直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液，有可能会导致传播，但具体传播机制  人粒细胞无形体病尚需进一步研究证实。
国外曾有屠宰场工人因接触鹿血经伤口感染该病的报道。
人群易感性人对嗜吞噬细胞无形体普遍易感，各年龄组均可感染发病。
高危人群主要为接触蜱等传播媒介的人群，如疫源地（主要为森林、丘陵地区）的居民、劳动者及旅游者等。
与人粒细胞无形体病危重患者密切接触、直接接触病人血液等体液的医务人员或其陪护者，如不注意防护，也有感染的可能。
地理分布和发病季节特点已有人粒细胞无形体病的国家有美国、斯洛文尼亚、法国、英国、德国、澳大利亚、意大利及韩国等，但仅美国和斯洛文尼亚分离到病原体。
根据国外研究，该病与莱姆病的地区分布相似，中国莱姆病流行区亦应关注此病。
该病全年均有发病，发病高峰为5-10月。
不同国家的报道略有差异，多集中在当地蜱活动较为活跃的月份。
主要病理改变病理改变包括多脏器周围血管淋巴组织炎症浸润、坏死性肝炎、脾及淋巴结单核吞噬系统增生等，主要与免疫损伤有关。
嗜吞噬细胞无形体感染中性粒细胞后，可影响宿主细胞基因转录、细胞凋亡，细胞因子产生紊乱、吞噬功能缺陷，进而造成免疫病理损伤。
临床表现潜伏期一般为7-14天（平均9天）。
急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40℃以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。
部分患者伴有咳嗽、咽痛。
体格检查可见表情淡漠，相对缓脉，少数病人可有浅表淋巴结肿大及皮疹。
可伴有心、肝、肾等多脏器功能损害，并出现相应的临床表现。
重症患者可有间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症以及继发细菌、病毒及真菌等感染。
少数病人可因严重的血小板减少及凝血功能异常，出现皮肤、肺、消化道等出血表现，如不及时救治，可因呼吸衰竭、急性肾衰等多脏器功能衰竭以及弥漫性血管内凝血死亡。
老年患者、免疫缺陷患者及进行激素治疗者感染本病后病情多较危重。
实验室检查实验室检查外周血象白细胞、血小板降低，异型淋巴细胞增多。
合并脏器损害的患者，心、肝、肾功能检测异常。
病原学和血清学检查阳性。
其中：血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。
病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.0-3.0×10/L;血小板降低，多为30-50×10/L。
可见异型淋巴细胞。
尿常规：蛋白尿、血尿、管形尿。
血生化检查:肝、肾功能异常；心肌酶谱升高；少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶和血糖升高。
部分患者凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降解产物升高。
可有血电解质紊乱，如低钠、低氯、低钙等。
少数病人还有胆红素及血清蛋白降低。
并发症如延误治疗，患者可出现机会性感染、败血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等，直接影响病情和预后。
病例诊断依据流行病学史、临床表现和实验室检测结果进行诊断。
（一）流行病学史。
1.发病前2周内有被蜱叮咬史;　　2.在有蜱活动的丘陵、山区（林区）工作或生活史;　3.直接接触过危重患者的血液等体液。
（二）临床表现。
个别重症病例可出现皮肤瘀斑、出血，伴多脏器损伤、弥漫性血管内凝血等。
（三）实验室检测。
1.血常规及生化检查　　（1）早期外周血象白细胞、血小板降低，严重者呈进行性减少，异型淋巴细胞增多。
（2）末梢血涂片镜检中性粒细胞内可见桑葚状包涵体。
（3）谷丙（丙氨酸氨基转移酶，ALT）和/或谷草（天冬氨酸氨基转移酶，AST）转氨酶升高。
2.血清及病原学检测　　（1）急性期血清间接免疫荧光抗体（IFA）检测嗜吞噬细胞无形体IgM抗体阳性。
（2）急性期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体阳性。
（3）恢复期血清IFA检测嗜吞噬细胞无形体IgG抗体滴度较急性期有4倍及以上升高。
（4）全血或血细胞标本PCR检测嗜吞噬细胞无形体特异性核酸阳性，且序列分析证实与嗜吞噬细胞无形体的同源性达99%以上。
（5）分离到病原体。
（四）诊断标准。
疑似病例：具有上述（一）、（二）项和（三）项1项中的（1）、（3）。
部分病例可能无法获得明确的流行病学史。
临床诊断病例：疑似病例同时具备（三）项1项中的（2），或（三）项2项中的（1）或（2）。
确诊病例：疑似病例或临床诊断病例同时具备（三）项2项中（3）、（4）、（5）中的任一项。
鉴别诊断（一）与其他蜱传疾病、立克次体病的鉴别：人单核细胞埃立克体病（HME）、斑疹伤寒、恙虫病、斑点热以及莱姆病等。
（二）与发热、出血及酶学指标升高的感染性疾病的鉴别：主要是病毒性出血性疾病，如流行性出血热、登革热等。
（三）与发热、血白细胞、血小板降低的胃肠道疾病的鉴别：伤寒、急性胃肠炎、病毒性肝炎。
（四）与发热及血白细胞、血小板降低或有出血倾向的内科疾病的鉴别：主要是血液系统疾病，如血小板减少性紫癜，粒细胞减少、骨髓异常增生综合征。
可通过骨髓穿刺及相应病原体检测进行鉴别。
（五）与发热伴多项酶学指标升高的内科疾病鉴别：主要是免疫系统疾病，如皮肌炎、系统性红斑狼疮、风湿热。
可通过自身抗体等免疫学指标进行鉴别。
（六）其他：如支原体感染、钩端螺旋体病、鼠咬热、药物反应等。
防治用药  辅仁复方硫磺乳膏辅仁复方硫磺乳膏病原治疗及早使用抗生素，避免出现并发症，对疑似病例可进行经验性治疗。
一般慎用激素类药物，以免加重病情。
1.四环素类抗生素  四环素类抗生素（1）强力霉素。
为首选药物，应早期、足量使用。
成人口服：0.1g/次,1日2次,必要时首剂可加倍。
8岁以上儿童常用量：首剂4mg/kg；之后，每次2mg/kg,1日2次。
一般病例口服即可，重症患者可考虑静脉给药。
（2）四环素。
口服：成人常用量为0.25-0.5g/次，每6小时1次；8岁以上儿童常用量为一日25-50mg/kg，分4次服用。
静脉滴注：成人一日1-1.5g，分2-3次给药；8岁以上儿童为一日10-20mg/kg，分2次给药，每日剂量不超过1g。
住院患者主张静脉给药。
四环素毒副作用较多，孕妇和儿童慎用。
强力霉素或四环素治疗疗程不少于7天。
一般用至退热后至少3天，或白细胞及血小板计数回升，各种酶学指标基本正常，症状完全改善。
早期使用强力霉素或四环素等药物，一般可在24-48小时内退热。
因人粒细胞无形体病临床表现无特异性，尚缺乏快速的实验室诊断方法，可对疑似病例进行经验性治疗，一般用药3-4天仍不见效者，可考虑排除人粒细胞无形体病的诊断。
2．利福平：儿童、对强力霉素过敏或不宜使用四环素类抗生素者，选用利福平。
成人450-600mg，儿童10mg/kg，每日一次口服。
3．喹诺酮类：如左氧氟沙星等。
磺胺类药有促进病原体繁殖作用，应禁用。
一般治疗患者应卧床休息，高热量、适量维生素、流食或半流食，多饮水，注意口腔卫生，保持皮肤清洁。
对病情较重患者，应补充足够的液体和电解质，以保持水、电解质和酸碱平衡；体弱或营养不良、低蛋白血症者可给予胃肠营养、新鲜血浆、白蛋白、丙种球蛋白等治疗，以改善全身机能状态、提高机体抵抗力。
支持治疗1.对高热者可物理降温，必要时使用药物退热。
2.对有明显出血者，可输血小板、血浆。
3.对合并有弥漫性血管内凝血者，可早期使用肝素。
4.对粒细胞严重低下患者，可用粒细胞集落刺激因子。
5.对少尿患者，应碱化尿液，注意监测血压和血容量变化。
对足量补液后仍少尿者，可用利尿剂。
如出现急性肾衰时，可进行相应处理。
6.心功能不全者，应绝对卧床休息，可用强心药、利尿剂控制心衰。
7.应慎用激素。
国外有文献报道，人粒细胞无形体病患者使用糖皮质激素后可能会加重病情并增强疾病的传染性，故应慎用。
对中毒症状明显的重症患者，在使用有效抗生素进行治疗的情况下，可适当使用糖皮质激素。
出院标准体温正常、症状消失、临床实验室检查指标基本正常或明显改善后，可出院。
预后状况据国外报道，病死率低于1%。
如能及时处理，绝大多数患者预后良好。
如出现败血症、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性肾衰、呼吸窘迫综合症、弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等严重并发症的患者，易导致死亡。
隔离及防护对于一般病例，按照虫媒传染病进行常规防护。
在治疗或护理危重病人时，尤其病人有出血现象时，医务人员及陪护人员应加强个人防护。
做好病人血液、分泌物、排泄物及其污染环境和物品的消毒处理。
实验室检查外周血象白细胞、血小板降低，异型淋巴细胞增多。
其中：  人粒细胞无形体病血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。
病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.0-3.0×109/L;血小板降低，多为30-50×109/L。
河南山东多人被虫咬染病致死　　从去年开始，越来越多的人因为一种嗜血的虫子而感染上怪病，一部分人抢救无效死了。
面对这种情况，地方政府及卫生部门选择了沉默。
他们认为，稳定压倒一切.　去年10月初，商城县鲇鱼山乡下马河村，68岁的季德芳患疑似无形体病死亡。
在她出殡时，曾照顾过她的儿媳黄志菊因身体不适住了院。
对症治疗后，黄志菊康复。
在季德芳去世的20天后，她的远房亲戚、同村49岁的妇联主任罗林英也因无形体病死亡。
她死的第二天，曾照料她的二嫂突发高烧住院，按无形体病治后康复。
两家患者的家属均对记者说，她们在商城县人民医院陪护病患时，医生并未叮嘱过，那种病具有传染性。
卫生部于2008年2月19日，曾向各级卫生部门下发《人粒细胞无形体病预防控制技术指南(试行)》(下简称“《指南》”）。
其中指出，蜱虫咬的无形体病属于传染病，人对此病普遍易感，与危重患者有密切接触、直接接触病人血液等体液的医务人员或其陪护者，如不注意防护，也有感染的可能。
商城县人民医院副院长王德强表示，知道该《指南》，但对于上述两家患者家属的说法予以否认。
他说，医院对于蜱虫患者都是按照传染病要求防护的。
虫毒误诊为“精神病”　　去年商城已出现因蜱虫而死亡的病例，但许多村医仍不认识此病，诊断为感冒、脑炎等。
谈起蜱虫，王德强并不像村民杨富等人那么紧张。
他说，这种病的临床死亡率大约在2%—8%之间，死亡病例多发生于老年人。
资料显示，1918年—1919年的美国大流感，死亡率最高时达到5%。
据王介绍，从去年起，商城县感染无形体病的患者中，死亡病例增多，这也让卫生部门加强了培训力度。
“关键是不要误诊。
一旦误诊，出现并发症就很难救回来。
”　而在记者调查中，误诊并不在少数。
商城县探访的7起疑似病例死亡者，横跨去年夏天至今夏，初发病时首先找的都是村医，且都被诊断为感冒。
其中，曾泽平被错误诊断的病种最多。
在治疗中，她却先后被诊断为感冒、精神病和脑膜炎等。
曾泽平住在商城县鲇鱼山水库边，去年夏天，她去拎猪食，忽然觉得很困。
虽然在村医处被当做感冒，进行输液。
几天后，因高烧，她开始胡言乱语，自称看到神鬼。
家中请来“大仙”驱邪。
但曾泽平每夜会疼醒一二十次。
随后，曾泽平被丈夫岳昌余送往商城县人民医院。
“急诊科的医生说我老婆有精神病，我就把她送到了县精神病院。
”岳昌余说，在精神病院里，她被约束住，喂吃镇定药后，平静了很多。
几天后，曾泽平全身抽搐，大小便不能自理，又转到武汉某医院。
治了五天四夜仍无果，曾泽平在剧烈抽搐中，咬烂了自己的舌头，被一辆救护车送回商城。
岳昌余说，“救护车司机也是河南人，他很同情我老婆，说他一辆车就拉过五六个同样的病人，都是被虫子咬的，没治了。
”　　鲇鱼山乡一名不愿具名的村医说，去年很多村医确实不知道还有一个“疑似无形体病”。
他记得，此前卫生部门曾就疑似无形体病给乡镇和村里的医生宣讲过，“不过也就是随便说说，发些宣传资料，我们都没当回事，谁知道这病这么要命。
”　　在患病和死亡人数都比较多的鲇鱼山乡下马河村，村医周世瑶的诊所门口，还贴着一张泛黄的《人粒细胞无形体病防控知识问答》。
周世瑶说，这是去年秋冬之际，卫生防疫部门下发的宣传单。
当时，连续两名村民的死亡，使下马河村成为疑似无形体病的防疫重点村。
河南再发蜱虫病4名55岁以上患者死亡　　截至2011年5月24日，全省共报告发热伴血小板减少综合征病例70例，并致4名患者身亡。
河南省卫生厅25日的消息称，这些患病者“均从事田间或山林作业”。
且病例全部发生在信阳市，其中商城县32例(死亡4例)。
发病年龄以40至80岁年龄组居多，死亡病例均在55岁以上。
河南省卫生厅向媒体通报称，该省今年首发病例出现在3月31日，进入4月中旬后病例陆续出现。
此间专家介绍，依据既往年份疫情分析，发病高峰集中在5至9月份。
为应对疫情，河南省卫生厅组织疾控专家研究制订了相关诊疗方案和预防控制技术方案，现已下发各地，要求严格执行，并派出疾控专家实地指导。
信阳市政府也已专门部署热伴血小板减少综合征防控工作。
特别是针对当地气候环境适宜蜱虫生长、群众防范意识差等问题，教育群众劳动时要做好个人防护，避免蜱虫叮咬。
另据媒体报道称，目前山东等地也发现蜱虫叮咬病例，少数重症患者因多脏器衰竭，救治无效身亡。
2007年以来，在河南信阳等地发现以发热并伴白细胞和血小板减少为主要临床特征的病例，后经实验室检测确认，部分病例发现有无形体感染的血清学和分子生物学证据，多数病例标本发现一种新病毒新型布尼亚病毒，并确定该新型病毒与发热伴血小板减少综合征的致病关系。
河南省卫生厅2011年5月25日通报称，截至5月24日，河南省共报告发热伴血小板减少综合征（蜱虫病）病例70例，死亡4例。
据通报，这些患者均从事田间或山林作业。
病例全部发生在信阳市，其中商城县32例（死亡4例），发病年龄以40岁至80岁年龄组居多，死亡病例均在55岁以上。
通报称，依据既往年份疫情分析，该病发病高峰集中在5月份至9月份。
2011年首发病例发生在3月31日，进入4月中旬后病例陆续出现。
目前，河南省卫生厅已将诊疗方案和防控方案下发各地，并派出省级疾控专家实地指导。
信阳市政府也已专门部署该病的防控工作，特别是针对当地气候环境适宜蜱虫生长、群众防范意识差等问题，通过媒体宣传和印发传单的方式，教育群众劳动时要做好个人防护，避免蜱虫叮咬，如出现发热，应立即就诊，避免延误病情。
卫生部《指南》提倡公众和医务人员落实一系列预防控制措施,包括公众教育、提高实验室诊断能力、控制媒介传播与宿主动物(即蜱、鼠等)和妥善管理人粒细胞无形体病患者的血液、分泌物等。
《指南》指出,因为蜱叮咬为人粒细胞无形体病的重要危险因素,因此教育公众,特别是高危人群避免被蜱叮咬具有重要意义。
公众应少在草地、树林等环境长时间坐卧。
如需进入这些地区,一定要做好个人防护,例如穿紧口长袖衣和涂抹避蚊胺(DEET)。
同时提醒公众,一旦出现上述疑似体征,应主动就医并将相关暴露史告知医生。
《指南》还要求各地开展医务人员和疾控人员的培训工作,提高实验室诊断能力等。
为了配合医务人员、疾控人员等的工作需要,卫生部网站上还提供了《人粒细胞无形体病诊疗方案（试行）》、人粒细胞无形体病流行病学调查方案（试行）》、《人粒细胞无形体病实验室检测方案（试行）》和《人粒细胞无形体病专题调查方案（试行）人对嗜吞噬细胞无形体普遍易感，各年龄组均可感染发病。
与人粒细胞无形体病危重  人粒细胞无形体病患者密切接触、直接接触病人血液等体液的医务人员或其陪护者，如不注意防护，也有感染的可能。
我国曾在黑龙江、内蒙古及新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体核酸。
根据国外研究，该病与莱姆病的地区分布相似，我国莱姆病流行区亦应关注此病。
（一）做好公众预防的指导和健康教育。
避免蜱叮咬是降低感染风险的主要措施。
预防该病的主要策略是指导公众、特别是高危人群减少或避免蜱的暴露。
有蜱叮咬史或野外活动史者，一旦出现疑似症状或体征，应及早就医，并告知医生相关暴露史。
蜱主要栖息在草地、树林等环境中，应尽量避免在此类环境中长时间坐卧。
如需进入此类地区，尤其是已发现过病人的地区，应注意做好个人防护，穿着紧口、浅色、光滑的长袖衣服，可防止蜱的附着或叮咬，且容易发现附着的蜱。
也可在暴露的皮肤和衣服上喷涂避蚊胺（DEET）等驱避剂进行防护。
在蜱栖息地活动时或活动后，应仔细检查身体上有无蜱附着。
蜱常附着在人体的头皮、腰部、腋窝、腹股沟及脚踝下方等部位。
如发现蜱附着在身体上，应立即用镊子等工具将蜱除去。
因蜱体上或皮肤破损处的液体可能含有传染性病原体，不要直接用手将蜱摘除或用手指将蜱捏碎。
蜱可寄生在家畜或宠物的体表。
如发现动物体表有蜱寄生时，应减少与动物的接触，避免被蜱叮咬。
（二）开展医疗卫生专业人员培训。
各地应开展对医务人员和疾控人员的培训工作，提高医务人员发现、识别人粒细胞无形体病的能力，规范其治疗行为，以降低病死率；提高疾控人员的流行病学调查和疫情处置能力，控制疫情的蔓延和流行。
（三）提高实验室诊断能力。
发现疑似病例时，应及时采集标本开展实验室检测。
各省级疾病预防控制中心应逐步提高对该病的实验室检测能力，建立实验室检测的相关技术和方法。
已发生或可能发生疫情的地区及有条件的地市级疾病预防控制中心和医疗机构也应逐步建立该病的实验室诊断能力。
（四）媒介与宿主动物的控制。
出现暴发疫情时，应采取灭杀蜱、鼠和环境清理等措施，降低环境中蜱和鼠的密度。
（五）病人的管理。
对病人的血液、分泌物、排泄物及被其污染的环境和物品，应进行消毒处理。
一般不需要对病人实施隔离。
防虫由于蜱虫主要栖息在草地、树林中，因此外出游玩时最好在暴露的皮肤上喷涂驱蚊液，尽量避免在野外长时间坐卧。
注意做好个人防护，穿紧口、浅色、光滑的长袖衣服。
蜱虫常会附着在人体的头皮、腰部、腋窝、腹股沟及脚踝下方等部位。
除虫如果发现蜱虫附着在身体上，正确的方法是赶紧找到最近的正规医院，叮嘱医生在叮咬处消毒后进行局部麻醉，麻醉起效后才可用镊子将蜱虫去除（注意蜱虫口器里的倒刺不能留在体内），之后赶紧进行入院观察治疗，并注射相应的抗病毒药物，在度过潜伏期之后，身体无发病症状后再出院，若出院后身体不适应及时就医，并一定要把被蜱虫叮咬的事告诉医生，切记这段话。
2011年8月13日，卫生部首次披露，研究发现，新型布尼亚病毒所致发热伴血小板减少综合征，也就是俗称的蜱虫病，患这种病的急性期病人及尸体血液和血性分泌物具有传染性，直接接触病人血液或血性分泌物可导致感染。
卫生部当日发布通知，对于确诊的蜱虫病病例，家属要密切观察病人有无呕血、咯血、牙龈出血、血便或血尿等出血表现，有出血表现的病人应住院治疗，医院尽量单间隔离并张贴明确标识。
从事气管插管或其他可能产生喷溅的诊疗操作时，应穿隔离衣并戴外科口罩和护目镜(或防护面罩)；离开病室前，脱下隔离衣，置专用包装袋并进行消毒。
媛复倩产后逐瘀胶囊(4张)【药品名称】
肌阵挛性小脑协调不良症(dyssynergiacerebellarismyoclonica)由Ramsay-Hunt(1921)首报，以肌阵挛，小脑机能不良，伴或不伴癫痫为特征。
又称Ramsay-Hunt综合征。
主要特征为动作性肌阵挛，突发、无节律、快速、短暂的不自主肌肉收缩，累及任何肌群，姿势改变、疲劳、激动可促发及加重。
肌阵挛出现早，常与小脑机能不良并存肢体共济失调较躯干更为明显。
进展缓慢，不影响寿命，可有癫痫，可合并FA。
单纯毁坏齿状核并不产生肌阵挛。
小脑的主要传出纤维功能是抑制性的，小脑皮层慢性刺激在人类可完全抑制全身性肌阵挛和癫痫，故本病的肌阵挛反映了小脑抑制功能丧失。
新小脑和齿状核及其传出纤维与维持四肢近端姿势有关，肌阵挛是在改变姿势或运动方向的背景上产生。
齿状核细胞减少，广泛变性。
小脑上脚、脊小脑束、苍白球、丘脑、红核、下橄榄核、脊髓亦有变性。
伴FA者尚有后索损害，伴癫痫者尚有基底节和大脑皮层病变。
呈AD遗传，也有AR遗传；AD遗传的外显率不完全。
首先应辨认不自主运动是肌阵挛还是小脑性共济失调。
需与原发性肌阵挛和Creutzfeldt-Jakob病鉴别。
Werdnig–Hoffmann氏综合征，又称婴儿型进行性脊肌萎缩综合征，Hoffmann氏Ⅰ型综合征等。
可见脊髓前角细胞及延髓运动核的退行性变。
特征为婴幼儿期发病的进行性肌张力降低和自动运动的丧失。
半数病例在出生时出现症状或新生儿期发病，另半数在生后1年内发病。
表现为进行性脊髓性肌萎缩、无力，对疼痛刺激有反应，但无避动作，最初侵犯大腿和腰部肌群，逐渐波及躯干、上肢、小腿，最后呼吸肌麻痹及引起支气管性肺炎，腱反射减弱或缺如，婴儿不能转动头，不能翻身，失去吸吮能力。
（一）重症肌无力（myastheniagravis）是神经肌肉接头传递障碍的慢性疾病。
儿童肌无力型可在生后短期内发病，特点为:①受累骨骼肌极易疲劳，经休息或服肮胆碱酯酶药物后病情减轻；②肌无力症状易波动；③受累骨骼肌的范围不能按神经分布解释；④除肌无力外，一般不伴神经系统受累的症状和体征。
（二）先天性肌营养不良症（congenitalmusculardystrophy）　临床特征为:①自出生即有肌张力低下；②肢体细长，关节活动过度屈曲；③躯干肌肉萎缩，不能坐直，脊柱侧凸、屈曲；④颅神经支配肌肉受累轻；⑤多关节及骨骼畸形；⑥多汗；⑦智力正常；⑧血清CPK、LDH、GOT增高。
肌电图提示肌原性损害。
（三）多发性肌炎（polymyositis）　任何年龄均可起病，临床表现多样。
特征为对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力、肌肉压痛。
60%的患者有皮肤病损，大多局限于面部、前胸上部、四肢伸侧，尤其关节背部出现对称性病变，表现为紫红色浮肿红斑、毛细血管扩张、色素沉着、雷诺氏现象等。
血清LDK、CPK、GOT、GPT活性明显升高。
肌电图自发性纤颤电位等。
fastlifesyndrome“快节奏”一定程度上反映了现代社会的先进与文明，“快节奏”也给现代社会的主人带来了相应的苦恼。
长期处在“快节奏”中的人，大脑的活动也就经常处于连续的、快速的状态中。
应接不暇的生活与工作使大脑得不到的应有的休息和复原，精神压力过大，心理上也往往产生一种紧张、沉重、不安和忧虑感。
特别是那些原生活工作比较疲沓、懒散的、或是那些习惯于墨守成规、注重于拘泥形式和顺从依赖的人一下进入“快节奏”生活、工作中，这种心理上的不良反应就更为突出。
因生活与工作的“快节奏”而引进一系列的心理不适或精神障碍，医学心理学就称“快节奏综合症”。
“快节奏”不仅会使人产生心理上的不适，也会使人产生一系列生理上的不适。
当然，这种生理不适并不表示身体存在着某些器质性疾病，而是由于精神长期处于紧张状态，使中枢神经和植物神经系统功能失调，出现类似于“神经症”之类的症状，如神经性头痛、神经性呕吐、神经性厌食、女性月经不调、男性阳痿早泄等等。
神经系统功能失调还会影响机体内在的功能，这就出现医学心理学上称之谓心身疾病的一类症症，如原发性高血压病、支气管哮喘、消化性溃疡、神经性多尿症、经前期紧张综合症、心因性多饮症、斑秃、偏头痛、痛性痉挛、肿瘤等。
通用名称：风痛安胶囊  风痛安胶囊汉语拼音：Fengtong'anJiaonang【批准文号】国药准字Z13020393【成份】防己通草、桂枝、姜黄石膏、薏苡仁、木瓜、海桐皮、忍冬藤、黄柏滑石粉连翘。
【性状】本品为胶囊剂，内容物为黄色至黄棕色的粉末，味苦。
【功能主治】清热利湿、活血通络。
用于急、慢性风湿性关节炎，慢性风湿性关节炎活动周期。
一次3～5粒，一日3次。
【注意事项】急性风湿性关节炎两周为一疗程。
慢性风湿性关节炎一个月为一疗程。
【包　装】0.3g×30粒/盒。
其他生产企业[1]有：1.风痛安胶囊(国药准字Z13020393中美华医(河北)制药有限公司)2.风痛安胶囊(国药准字Z20064489江西普正制药有限公司)  风痛安胶囊3.风痛安胶囊(国药准字Z20063990贵州颐和药业有限公司)4.风痛安胶囊(国药准字Z22022907北京银象源制药有限公司)5.风痛安胶囊(国药准字Z20053645大连金泉宝山生物工程制药有限公司)6.风痛安胶囊(国药准字Z20003044河北万岁药业有限公司)7.风痛安胶囊(国药准字Z11021140北京亚东生物制药有限公司)8.风痛安胶囊(国药准字Z19993280陕西天鹤制药有限公司)9.风痛安胶囊(国药准字Z14020186山西德元堂药业有限公司)10.风痛安胶囊(国药准字Z19993274陕西华西制药股份有限公司)11.风痛安胶囊(国药准字Z20043457湖南康普药业一笑堂制药有限公司)12.风痛安胶囊(国药准字Z33020611台州南峰药业有限公司)13.风痛安胶囊(国药准字Z14021487山西天生制药有限责任公司)14.风痛安胶囊(国药准字Z20053012吉林龙泰制药股份有限公司)15.风痛安胶囊(国药准字Z22022848吉林省健今药业股份有限公司)
王玉锦（1910-1970）海南省琼中县白沙红毛镇牙寒村人，黎族，兄弟3人，他是老大。
从小务农，喜渔猎，少年时经常带领同伴围捕野兽。
家族性肌阵挛-小脑性共济失调-耳聋综合征，又称May-White综合征。
为先天性家族性遗传性疾病，属常染色体显性遗传。
常见于成人。
有发作性肌阵挛、进行性小脑性共济失调及两侧神经性耳聋。
部分病例有家族成员同时发病。
亦有呈"顿挫型"。
缓慢进行性加重，一般对生命无重大妨碍。
速霸螨
特发性晚发型小脑性共济失调(ILOCA)是一种病因未明的、散发的、发病较晚的小脑性共济失调。
有部分病例似有新的显性突变，但其比例大小不清楚。
Harding(1984)估计患者后代患相似疾病的风险为5％～10％。
Harding定义这种疾病时，包含了早期定义的散发型橄榄脑桥小脑萎缩症(OPCA)等疾病。
根据临床和病理可分为两类，一类仅表现小脑性共济失调，病变主要在小脑(ILOCA-C型)；另一类表现除小脑性共济失调外，还有锥体束征、锥体外系征、自主神经障碍，病变累及小脑、基底节、锥体束、自主神经等(ILOCA-P型)，也可能是MSA。
本病发病年龄变化较大，30～70岁均可，但大多集中在40～50多岁而且男性多于女性。
最常见的症状是小脑性共济失调。
肢体协调不能，构音障碍。
其次是眼球震颤和眼球运动障碍。
其他有意向性或姿势性震颤、吞咽困难、括约肌功能障碍、认知缺陷等。
而帕金森样表现、舞蹈样动作、肌萎缩、核上性眼肌麻痹、体位性低血压等可见于ILOCA-P型。
头部MRI示小脑半球和蚓部、脑干、大脑萎缩，基底节病变也常见。
神经电生理显示外周和中枢通路功能异常。
ILOCA是进行性发展的，起病后5～20年患者丧失行走能力，生存年限缩短，ILOCA-C型患者较ILOCA-P型患者病情轻。
ILOCA的诊断，一定要排除已知原因的获得性小脑变性疾病，如乙醇中毒、慢性抗惊厥治疗、恶性肿瘤等。
ILOCA与ADCAI型的鉴别诊断在于前者无家族史，发病更晚等。
(CAG)n突变分析(基因诊断)有必要完成。
据史载，三白西瓜自唐五代以来就有栽培，距今已有近千年的历史，它以皮如玉，瓤如脂，籽如珠而冠名“三白”。
三白西瓜自七月上市，丹桂中秋，长幼相聚，品瓜赏月，其乐无比，岁寒虚燥，溴痹舌痛，以瓜汁佐以白糖、蜂蜜、清凉甘美，消烦润肠，如醍醐灌顶，甘露洒心。
古医书载云：三白瓜瓤亦称“白虎汤”，除暑热，治血痢，解酒毒，治口疮；其皮曰“翠衣”，亦有生津解烦之奇效；其籽甘寒，清肺润肠，补中宜人，主治肠痛。
据说当年太后长安之行，路途奔波，虚火上升，口燥便赤，一臣供三白瓜食之，顿觉目明无恙，大加赞赏，传旨为贡。
主要产自河北威县、广宗，山西运城、万荣等地。
因其皮、瓤、籽皆为白色而得名。
汁甜含蜜香，籽少爽口，瓤不泻，味不变。
威县种植三白西瓜历史可上溯至2000多年前的西汉时期，张骞出使西域时带回瓜种种植，至清末全县皆有，尤其是以县城西南的渭上营村周围种植最为广泛。
三白西瓜是威县传统特产。
据史载，三白西瓜自唐五代以来就有栽培，距今已有近千年的历史，它以皮如玉、瓤如脂，籽如珠而冠名“三白”。
另据民间传说，此瓜种为王母娘娘所授，其传统种植村早在明代就建有王母娘娘庙，并取名“王母”村，近年则改称“王目”村。
目前，三白西瓜在外地已不见种植，独威县传承至今，加之优越的气侯环境与独特的土壤条件，成为当地的一大特产，明清时期曾定为贡品。
威县三白西瓜品质优良，别具风味。
古医书记载：三白瓜瓤亦称“白虎汤”，能除暑热，治血痢，解酒毒，治口疮；其皮曰“翠衣”，亦有生津解烦之奇效；其籽甘寒，清肺润肠，补中宜人，主治肠痛。
据国家食品质量检验中心进行鉴定，此品种不仅具有一般西瓜的清爽、多汁、体大、耐贮等品质，更为丰富的氨基酸，具有一般瓜类所没有的防癌、抗癌、抗衰老之功能，专家称之为罕见的保健、药用佳品。
耐贮藏是三白西瓜又一大特点。
该品种皮厚瓤硬，汁液丰富，耐贮藏、耐运输。
当地一般用沙土堆囤，贮藏期可达3～5个月，最长可贮存到第二年的清明，而且贮藏后的三白西瓜鲜嫩可口，带有玫瑰香味，不仅风味独特，同时还具有止痢、止泻、润肺之功能。
个大味甜，外形椭圆皮较厚，耐运输。
色泽白中泛绿，  三白西瓜与普通红瓤西瓜多汁，汁甜含蜜香，爽口籽少。
在阴凉的屋内一般贮存贮3个月后皮不皱、味不变、瓤不泻。
含糖量高。
有很高的药用和食疗价值，与其他品种的西瓜相比，它怎么吃也不坏肚子，是治疗老年陈炳的上好食品。
1、治心胸烦热、口舌生疮、湿热黄疸：西瓜皮50克，淡竹叶15克，粳米100克，红枣20克,白糖25克.。
先将淡竹洗净，放入锅中，加水适量煎煮20分钟，将竹叶去之。
把淘洗干净的粳米及切成碎块的西瓜皮及红枣同置入锅中，煮成稀粥后加入白糖即可食用。
2、治口腔舌癌热毒红肿：西瓜1个（约3000克），玉米须约125克。
将西瓜洗净切开，瓜瓤切细后，同玉米须一起放入锅内冷水中，煎煮至胶状时，用纱布去渣滓，再加冷开水，煎熬至粘稠麦芽状，装入玻璃罐中，每次50克，开水融化服，每日1——2次。
3、治夏季感冒发热：西瓜、番茄各适量绞汁，代茶水饮用。
4、治乙型脑炎发热抽搐：西瓜汁加白糖大量饮用，饮至发热抽搐止为佳。
5、治肾炎：西瓜每日适量吃服，连续常服有辅助疗效。
6、治糖尿病：西瓜皮30克，冬瓜皮20克，花粉15克，玉竹15克，水煎服，每日2次。
7、治高血压、烦渴口干：鲜西瓜皮160克,玉米须60克,去皮香蕉4只,煎水加冰糖调服,每日2次.。
8、治水肿（包括肾炎水肿、肝硬化腹水）：西瓜皮（干品）30克，赤小豆30克，冬瓜皮30克，玉米须30克，水煎服，每日2次。
9、治肺热咳嗽：西瓜1只切小口，放入冰糖50克盖好，上笼蒸2小时，吃瓜饮汁，每日1次。
10、西瓜汁，或西瓜皮30克，水煎服，治肾炎水肿。
11、西瓜皮、赤豆、茅根各30克，水煎服，治黄疸及肾炎水肿。
12、西瓜皮、冬瓜皮、黄瓜皮各30克，水煎服，治腹水。
13、西瓜皮60克，水煎服，治咽干喉疼。
14、西瓜藤30克，焙干研末，分三次用开水冲服，治急、慢性鼻窦炎，鼻出血。
15、大蒜西瓜汁：西瓜一个，挖一小洞，放入去皮大蒜头60-100克，再将小洞盖好，蒸熟取汁饮用。
有利水，消肿，解毒作用。
可治水肿，急慢性肾炎，肝硬化腹水。
西瓜食疗方。
16、西瓜汁；西瓜（最好用白皮，白瓤、白子的三白西瓜）取瓤绞汁，随量饮用。
可治感染性高热，口渴，烦躁，神昏，尿少等症。
17、西瓜番茄汁：西瓜、番茄各适量绞汁，随量饮用，可治夏季感冒，发热，口渴，烦躁，食欲不振，消化不良，以及小便赤热等症。
18、糖渍西瓜肉：西瓜去子切条，曝晒至半年，加白糖拌匀腌渍，再曝晒至干，加白糖少许即可食用。
有清热泻火，生津止渴作用，可治目赤，口疮，热病消渴等症。
19、西瓜速溶饮：西瓜绞汁熬成膏状冷却后，加入白糖拌匀，晒干压碎，装瓶备用，每次15克，用开水冲服，每日三次。
可治水肿，小便不利，热病，糖尿病，目赤肿痛等症。
用法用量水煎，生食，榨汁饮。
视病情适量用。
宜忌中寒湿盛者忌服。
成分与药用本品含有多种氨基酸、多种糖、果酸、番茄素及维生素C等多种营养成分。
可解暑祛热、消炎降压、利尿、降血压、减少胆固醇在动脉壁上的沉积。
对人体健康大有益处。
新生儿溶血病（hemolyticdiseaseofthenewborn）是危害新生宝宝健康的一大杀手，通常是指由于母婴血型不合，母血中抗体进入新生儿的血液循环并进而破坏新生儿的红细胞，导致发生溶血性贫血的一类疾病。
临床上主要表现为皮肤黄疸，严重的出生时就有明显的水肿、贫血。
新生儿溶血病系指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。
至今发现的人类26个血型系统中，以A、B、O血型不合新生儿溶血病为最常见，其次为Rh血型系统，MN溶血较为罕见。
例如：上海1959~1977年18年内共检测835例新生儿溶血病，其中A、B、O溶血病712例（85.3%），Rh溶血病122例（14.6%），MN溶血病1例（0.1%）。
Rh血型不合溶血病以少数民族多见　　这类溶血病比ABO型不合导致的溶血情况要严重得多。
新闻中的“熊猫血宝宝”就是这种溶血症。