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博导姓名段广才任教专业医学-基础医学类在职情况在性别男所在院系公共卫生学院所教课程研究方向分子流行病学、传染病流行病学。
1984年毕业于河南医科大学获医学学士，1989年  段广才[1]毕业于中国预防医科院获医学硕士，1990年师从中国预防医科院教授高守一院士，攻读博士学位，毕业后留该院从事基因工程疫苗和分子流行病学研究，并被破格晋升为副研究员。
94年-95年赴CHIRONIRIS（意大利）研究所做博士后，从事分子生物学和基因工程疫苗的研究。
96年破格晋升为教授。
享受国务院政府特殊津贴专家，河南省优秀专家。
主要研究方向为分子流行病学与基因工程疫苗。
发表学术论文110余篇，主编或参编著作/教材12部，获省部级科研成果二等奖3项，国家优秀教材一等奖1项，国家发明专利2项。
享受国务院政府特殊津贴专家，国家“百千万人才工程”第一、二层次人选，河南省优秀专家。
中华预防医学会流行病学分会常委、分子流行病学组组长，中国抗癌协会肿瘤流行病学专业委员会副主任委员，中华医学会河南分会副会长，河南省预防医学会副会长等。
曾任河南科技大学副校长，2012年9月2日，任新乡医学院院长。
作　　者：杜英等主编出版社：郑州大学出版社出版时间：2007-9-1  封面版　　次：1页　　数：313字　　数：484000印刷时间：2007-9-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787811067286包　　装：平装本书主要综述了近几年来免疫学相关研究领域的进展情况。
全书分为13章，每一章论述一个主题，基本涵盖当今免疫学研究的几个热点问题。
适用于已完成本科学习、具备免疫学基础理论的人员，尤其适用于免疫学和各相关学科的中青年教师、医生、科研工作者和研究生参考。
第一章  B细胞与抗原提呈第二章  树突状细胞的生物学特性与应用第三章  Toll样受体第四章  肠道黏膜免疫应答第五章  V(D)J基因重组的机制与疾病第六章  干细胞与免疫第七章  胶原样凝集素第八章  肿瘤抗原与肿瘤免疫第九章  性激素与免疫第十章  重症肌无力的发生机制与免疫学治疗第十一章  慢性乙型肝炎患者T细胞免疫耐受第十二章  HIV与获得性免疫缺陷第十三章  抗体库技术
布氏杆菌属（Brucella）是一类革兰氏阴性的短小杆菌，牛、羊、猪等动物最易感染，引起母畜传染性流产。
人类接触带菌动物或食用病畜及其乳制品，均可被感染。
布氏杆菌病广泛分布世界各地。
我国部分地区曾有流行，现已基本控制。
布氏杆菌也是帝国主义者列为失能性生物战剂之一。
布氏杆菌属分为羊、牛、猪、鼠、绵羊及犬布氏杆菌6个种，20个生物型。
中国流行的主要是羊（Br.melitensis）、牛(Br.Bovis)、猪(Br.suis)三种布氏杆菌，其中以羊布氏杆菌病最为多见。
布氏杆菌感染布氏杆菌首先感染家畜。
家畜临床表现不明显。
但怀孕的母畜则极易引起流产或死胎，所排出的羊水、胎盘、分泌物中含大量布氏杆菌，特别有传染力。
而其皮毛，尿粪，奶液中均有此菌。
排菌可长达三个月以上。
人通过与家畜的接触，服用了污染的奶及畜肉，吸入了含菌的尘土或菌进入眼结合膜等途径，皆可遭受感染。
发病年龄大多在30岁以上。
该菌自损伤的皮肤及粘膜或消化道，呼吸道进入人体后，首先被吞噬细胞吞噬，进入淋巴结，有时可在其中存活并生长繁殖形成感染灶，约2～3周后可进入血液循环产生菌血症。
继之在网状内皮系统如肝，脾，骨髓内生长形成新的感染病灶，并可多次反复冲破细胞进入血循中，则再一次引起菌血症和临床急性症状，表现为平均2～3周的发烧期，每间隔约3天至两周，发烧又反复，产生波浪状的热型，故称为波浪热。
同时，布氏杆菌含有内毒素及菌体本身皆可引起人体的过敏，出现各种的变态反应性病变。
骨关节病变，多发生在半年左右，少数病例更早些。
布氏杆菌骨髓炎是血源性布氏杆菌感染在骨关节的局部表现。
任何骨均可受累，但以脊椎炎最为多见。
关节的病变常侵犯大关节，以髋关节炎最为常见。
布氏杆菌布氏杆菌病急性期的病理变化为多脏器的炎性变化及弥漫性的增生现象。
慢性期主要表现为局限性感染性肉芽肿组织的增生。
该肉芽肿可位于椎体内或邻近椎间盘的软骨下椎体骨质内。
病变可继续扩大，侵及周围骨质，软骨板及椎间盘。
最常见受累的是腰椎。
感染性肉芽肿显微镜下可见上皮样细胞和类似郎罕巨细胞，周围有淋巴细胞及单核细胞，肉芽肿直径约1MM。
有少数发生坯煞费苦心及干酪样病变，偶见死骨。
广泛的新骨形成是一特殊的表现。
因椎间盘破坏，椎体间常呈骨性的融合。
据统计约30%～40%病人有骨关节的病变。
主要表现为关节炎，骨膜炎，骨髓炎，脊柱炎。
脊柱，肩关节，肩锁关节及骶髂关节最容易受侵犯。
布氏杆菌大多数病人有急性感染表现。
主要为波浪状发烧为其特点，发烧约2～3周，继之1～2周无烧期，以后再发烧。
常伴多汗，头痛，乏力，游走性关节痛（主要为大关节）。
有时全身症状消退后，才出现局部症状。
腰椎受累后，出现持续性腰背痛，伴肌肉痉挛，活动受限后，影响行走。
常可产生坐骨神经痛。
局部有压痛及叩痛，少数病人于髂窝处可扪及脓肿包块；也可产生硬膜外脓肿压迫脊髓及神经根，出现感觉、运动障碍或截瘫。
同时可伴有肝、脾肿大，区域性淋巴结肿大等表现。
慢性病人可伴有其它多处的关节病变。
但大多数发生在腰椎，少数发生在胸椎，胸腰段，骶椎或骶髂关节者。
男性病人可有睾丸肿大，睾丸炎症表现。
本病有“自愈”趋势，但历时较长。
未接受治疗者复发率约占6%～10%。
布氏杆菌主要为抗菌药物治疗及对症疗法。
急性期最有效药物为四环素，0.25～0.5g/次，每天四次。
连服4周为一个疗程。
停一周后可依病情再用药1～2个疗程。
必要时可以加用链霉素。
TMP-SMZ也可选用，对于关节症状顽固，变态反应强的较重症例可以考虑特异性菌苗疗法。
关节有积液时，可抽出液体，内注链霉素0.2g；对有脊柱炎病例可加用脱敏疗法。
此外应卧床休息，或用石膏床或支具固定，有利于肌肉的痉挛缓解，减轻疼痛。
若因脓肿压迫脊髓或神经根出现感觉，运动障碍或截瘫者，应及时进行探查术，根据病变行脓肿切开引流及病灶的清除术，脊髓的减压术，椎板减压成形术，脊椎融合术等。
关节病变疼痛者可行适当外固定，以利减轻症状及维持功能位，加强未受累的关节功能的锻炼。
骨病变有“自愈”趋势，但需时较长，经上述治疗一般预后良好。
布氏杆菌病是由布氏杆菌引起的人、畜共患的慢性传染病，主要侵害生殖系统。
羊感染后，以母羊发生流产和公羊发生睾丸炎为特征。
本病分布很广，不仅感染各种家畜，而且易传染给人。
病原布氏杆菌是革兰氏阴性需氧杆菌。
分类上为布氏杆菌属。
本属细菌为非抗酸性，无芽胞，无荚膜，无鞭毛，呈球杆状。
组织涂片或渗出液中常集结成团，且可见于细胞内，培养物中多单个排列。
布氏杆菌属有6个种，即牛种、羊种、猪种、绵羊种、犬种和沙林鼠种，前5种感染家畜。
布氏杆菌在土壤、水中和皮毛上能存活几个月，一般消毒药能很快将其杀死。
诊断要点由于发生流产的病因很多，而该病的流行特点，临床症状和病理变化均无明显的特征，同时隐性感染较多，因此，确诊要依靠实验诊断?流行特点母羊较公羊易感性高，性成熟后对本病极为易感。
消化道是主要感染途径，也可经配种感染，羊群一旦感染此病，主要表现是孕羊流产，开始仅为少数，以后逐渐增多，严重时可达半数以上，多数病羊流产1次。
临床症状多数病例为隐性感染。
怀孕羊发生流产是本病的主要症状，但不是必有的症状。
流产多发生在怀孕后的3-4个月，有时患病羊发生关节炎和滑液囊炎而致跛行，公羊发生睾丸炎，少部分病羊发生角膜炎和支气管炎。
病理变化剖检常见的病变是胎衣部分或全部呈黄色胶样浸润，其中有部分覆有纤维蛋白和脓液，胎衣增厚并有出血点。
流产胎儿主要为败血症病变，浆膜与黏膜有出血点与出血斑，皮下和肌肉间发生浆液性浸润，脾脏和淋巴结肿大，肝脏中出现坏死灶。
公羊得病时，可发生化脓性坏死性睾丸炎和附睾炎，睾丸肿大，后期睾丸萎缩。
实验诊断主要根据病原学检查、血清学检查和变态反应检查情况做出诊断。
病原学检查  布氏杆菌抹片检查取胎盘绒毛叶组织、流产胎儿胃液或阴道分泌物作抹片，用改良的齐尔一尼尔森石炭酸复红原液(碱性复红1克，溶于10毫升纯乙醇中，加入90毫升5%的石炭酸水溶液，混匀即成)的1:10稀释液染色10分钟，用0.5%醋酸溶液脱色20秒，冲洗后，用1%美蓝复染20秒，镜检。
布氏杆菌染成红色，背景为蓝色。
布氏杆菌大部分在细胞内，集结成团，少数在细胞外。
衣原体和胎儿弧菌也引起流产，在抹片中也染成红色，但形态与布氏杆菌不同，可资区别。
离培养鉴定是诊断布氏杆菌病最可靠的方法，只要从病羊体内或排出物中发现病原体即可确诊。
但由于患病动物身体状态、感染时期和发病过程等原因，往往不易检查出病原。
因此，在进行分离培养时，应选择适宜时机（如产后），采取适宜病料（如胎儿和产后排出物及病羊的网状内皮细胞等），用适宜培养基分离培养才能成功。
一般是将被检材料接种于两个同样的选择培养基（每100毫升基础培养基，如血清葡萄糖琼脂、血清马铃薯浸液琼脂、胰酶消化蛋白胨琼脂、血清马丁汤琼脂中加入抑菌药物：放线菌酮10毫克，杆菌肽25单位，多粘菌素（B6单位）平板，一个置10%二氧化碳（CO2）环境37℃培养，一个置普通温箱37℃培养，逐日观察，通常在3-10天可出现生长，然后移植于血清葡萄糖琼脂纯化。
如符合下述全部条件，可认为是布氏杆菌属的细菌：细小的革兰氏阴性球杆菌，无芽胞、荚膜和鞭毛，不运动，需氧，接触酶阳性，糖发酵，甲基红试验（MR），维培试验（VP），吲哚、柠檬酸盐利用等反应均为阴性，光滑型菌落能与布氏杆菌阳性血清凝集，粗糙型菌落能与布氏杆菌R血清凝集。
防治措施本病无治疗价值，一般不予治疗。
发病后的防治措施是：用试管凝集或平板凝集反应进行羊群检疫，发现呈阳性和可疑反应的羊均应及时隔离，以淘汰屠宰为宜。
严禁与假定健康羊接触。
必须对污染的用具和场所进行彻底消毒，流产胎儿、胎衣、羊水和产道分泌物应深埋。
凝集反应阴性羊用布氏杆菌猪型2号弱毒苗或羊型5号弱毒苗进行免疫接种。
本菌属初次分离培养时多呈小球杆状，毒力菌株有菲薄的微荚膜，经传代培养渐呈杆状，革兰氏染色阴性。
本菌为严格需氧菌。
牛布氏杆菌在初次分离时，需在5～10%CO2环境中才能生长，最适温度37℃，最适的pH6.6～7.1,营养要求高，生长时需硫胺素，烟草酸和生物素，泛酸钙等，实验室常用肝浸液培养基或改良厚氏培养基。
此菌生缓慢，培养48小时后才出现透明的小菌落，鸡胚培养也能生长。
在自然界中抵抗力较强，在病畜的脏器和分泌物中，一般能存活4个月左右，在食品中约能生存2个月。
对低温的抵抗力也强，对热和消毒剂抵抗力弱。
对链霉素、氯霉素和四环素等均敏感。
布氏杆菌具有二种抗原成份：A（牛布氏杆菌主要抗原成份）和M（羊布氏杆菌主要抗原成份）。
二种抗原在各种菌中含量不同，牛布氏杆菌（Am）含a抗原多，含M抗原少。
羊布氏杆菌(aM)含M抗原多，而含A抗原少。
可利用凝集吸收试验制备出单因子血清～～单价A或M血清，供菌种鉴定之用。
本菌侵入人体后，被吞噬细胞吞噬，由于本菌具有荚膜，能抵抗吞噬细胞的吞噬消毁，并能在该细胞内增殖。
经淋巴管至局部淋巴结，待繁殖到一定数量后，突破淋巴结屏障而进入血流，反复出现菌血症。
由于内毒素的作用，病人出现发热、无力等中毒症状，以后本菌随血液侵入脾、肝、骨髓等细胞内寄生，血流中细菌逐步消失，体温也逐渐消退。
细菌在细胞内繁殖至一定程度时，再次进入血流又出现菌血症，体温再次上升，反复呈波浪热型。
本菌多为细胞内寄生，治疗难于彻底，易转为慢性及反复发作，在全身各处引起迁徒性病变。
病后可生产免疫力，在不同菌种和生物型之间有交叉免疫。
布氏杆菌多为细胞内寄生，抗体不易直接发挥作用，故一般诊断细胞免疫较重要。
本菌传染性大，要注意防止实验室污染。
（一）分离培养急性期采集血液，慢性期采取骨髓，接种于双相肝浸液培养基（一半斜面，一半液体）置37℃10%CO2环境中培养，每隔2天检查一次，如无细菌生长则摇荡培养基，使液体浸过斜面上，有细菌生长，可依鉴定项目确定是否为布氏杆菌。
经一月培养无细菌生长，可报告阴性。
（二）血清学检查通常作凝集试验，判定凝集效价1：50可疑，1：100以上为阳性。
效价增高4倍以上时，更有诊断价值。
预防本病的根本措施在于控制和消灭畜间布氏杆菌病的流行。
对经常接触牲畜或有关人群用冻干减毒活苗作皮上划痕接种。
急性病人治疗以抗生素为主，一般认为四环素与链霉素或磺胺联合治疗效果较好，需彻底治疗，防止转为慢性。
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。
国内外的实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。
高血压的危害性与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病的情况。
因此在高血压的定义与分类中，将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外，同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层[1]。
高血压患病率随年龄增长而升高；女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性；高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区，高海拔地区高于低海拔地区；与饮食习惯有关，盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平和患病率也越高。
我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率呈递增趋势；不同民族之间高血压患病率也有一些差异，生活在北方或高原地区的民族患病率较高，而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低，这种差异可能与地理环境、生活方式等有关，尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。
治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险，因此要求医生在治疗高血压的同时，干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。
对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以下，对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。
诊断性评估的内容包括以下三方面[2]：（1）确定血压水平及其它心血管危险因素；（2）判断高血压的原因，明确有无继发性高血压；（3）寻找靶器官损害以及相关临床情况。
从而作出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心血管风险程度，以指导诊断与治疗。
一、病史应全面详细了解患者病史，包括以下内容：（1）家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史；（2）病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接受过降压治疗及其疗效与副作用；（3）症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管哮喘、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况；（4）有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低血钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。
（5）生活方式：膳食脂肪、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等情况。
（6）药物引起高血压：是否服用使血压升高的药物，例如口服避孕药、生胃酮、滴鼻药、可卡因、安非他明、类固醇、非甾体类抗炎药、促红细胞生长素、环孢菌素以及中药甘草等。
（7）心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。
二、体格检查仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况，体格检查包括：正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数（BMI）、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺；全面的心肺检查；检查腹部有无肾脏增大（多囊肾）或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。
血压测量：血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压疗效的主要手段。
主要采用诊室血压、动态血压以及家庭血压三种方法。
诊室血压由医护人员在诊室按统一规范进行测量，是评估血压水平和临床诊断高血压并进行分级的常用方法。
动态血压监测(ABPM)则通常由自动的血压测量仪器完成，测量次数较多，无测量者误差，可避免白大衣效应，并可测量夜间睡眠期间的血压，可准确地测量血压，同时也可评估血压短时变异和昼夜节律。
家庭血压监测（HBPM）通常由被测量者自我完成，又称家庭自测血压。
因为测量在熟悉的家庭环境中进行，可以避免白大衣效应。
家庭血压监测还可用于评估数日、数周甚至数月、数年血压的长期变异或降压治疗效应，而且有助于增强患者的参与意识，改善患者的治疗依从性。
诊室血压与动态血压相比更易实现，与家庭血压相比更易控制质量，因此，仍是目前评估血压水平的主要方法。
但如果能够进行24小时动态血压监测，可以24小时动态血压为诊治依据。
诊室血压（1）选择符合计量标准的水银柱血压计，或者经过验证（BHS和AAMI、ESH）的电子血压计。
（2）使用大小合适的气囊袖带，气囊至少应包裹80%上臂。
大多数成年人的臂围625px-875px，可使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带(目前国内商品水银柱血压计的气囊的规格：长550px，宽300px)。
肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带；儿童应使用小规格气囊袖带。
（3）测血压前，受试者应至少坐位安静休息5分钟，30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。
血压测量的重要步骤要求受试者坐位安静休息5分钟后开始测量。
选择定期校准的水银柱血压计，或者经过验证的电子血压计，使用气囊长550px-650px、宽300px的标准规格袖带。
测量坐位时的上臂血压，上臂应置于心脏水平。
以Korotkoff第I音和第V音（消失音）确定收缩压和舒张压水平。
至少间隔1-2分钟测量两次，若两次测量结果差别比较大（5mmHg以上），应再次测量。
首诊时要测量两上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。
对疑似有体位性低血压，应测量直立位后血压。
在测量血压的同时，应测定脉率。
（4）受试者取坐位，最好坐靠背椅，裸露上臂，上臂与心脏处在同一水平。
如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压，以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。
特殊情况下可以取卧位或站立位。
老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。
站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。
（5）将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上62.5px。
将听诊器探头置于肱动脉搏动处。
（6）使用水银柱血压计测压时，快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后，再升高30mmHg，然后以恒定的速率（2-6mmHg/秒）缓慢放气。
心率缓慢者，放气速率应更慢些。
获得舒张压读数后，快速放气至零。
（7）在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第Ⅰ时相（第一音）和第V时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。
收缩压读数取柯氏音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第V时相。
<12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，可以柯氏音第IV时相（变音）为舒张压。
（8）血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（mmHg），在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（kPa）的换算关系，lmmHg=0.133kPa。
（9）应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。
如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。
使用水银柱血压计测压读取血压数值时，末位数值只能为0、2、4、6、8，不能出现1、3、5、7、9，并应注意避免末位数偏好。
三、实验室检查基本项目：血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。
推荐项目：24小时动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、餐后血糖（当空腹血糖≥6.1mmol时测定）、尿白蛋白定量（糖尿病患者必查项目）、尿蛋白定量（用于尿常规检查蛋白阳性者）、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数（ABI）等。
选择项目：对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素（MN）及甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。
对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能和肾功能检查。
一、按血压水平分类目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）进行血压水平分类。
以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人[3]。
分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值120-139和/或80-89高血压≥140和/或≥901级高血压（轻度）140-159和/或90-992级高血压（中度）160-179和/或100-1093级高血压（重度）≥180和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90二、按心血管风险分层心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。
​血压（mmHg）其他危险因素和病史1级高血压SBP140-159或DBP90-992级高血压SBP160-179或DBP100-1093级高血压SBP≥180或DBP≥110无低危中危高危1-2个其他危险因素中危中危很高危≥3个其他危险因素，或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危三、按低危、中危、高危及很高危分层应全面评估患者的总体危险，并在危险分层的基础上作出治疗决策[4]。
很高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行综合治疗；高危病人：立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先对患者的血压及其它危险因素进行为期数周的观察，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。
低危病人：对患者进行较长时间的观察，反复测量血压，尽可能进行24小时动态血压监测，评估靶器官损害情况，然后，决定是否以及何时开始药物治疗。
治疗高血压的主要目的是最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险[5]，因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其它的可逆性心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等），并适当处理同时存在的各种临床情况。
危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床情况，则心血管病的绝对危险就越高，对这些危险因素的干预力度也应越大。
心血管危险与血压之间的关系在很大范围内呈连续性，即便在低于140/90mmHg的所谓正常血压范围内也没有明显的最低危险阈值。
因此，应尽可能实现降压达标。
一、高血压治疗的基本原则1.高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。
2.抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。
3.定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。
二、高血压治疗目标高血压患者的主要治疗目标是最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。
需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病[6]。
降压目标：一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。
伴有严重肾脏疾病或糖尿病，或处于急性期的冠心病或脑血管病患者，应按照相关指南进行血压管理。
舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。
三、非药物治疗（生活方式干预）非药物治疗主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。
它不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险[7]。
具体内容简述如下：1.减少钠盐摄入钠盐可显著升高血压以及高血压的发病风险，而钾盐则可对抗钠盐升高血压的作用。
我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于目前世界卫生组织每日应少于6克的推荐，而钾盐摄入则严重不足，因此，所有高血压患者均应采取各种措施，尽可能减少钠盐的摄入量，并增加食物中钾盐的摄入量。
2.控制体重超重和肥胖是导致血压升高的重要原因之一，而以腹部脂肪堆积为典型特征的中心性肥胖还会进一步增加高血压等心血管与代谢性疾病的风险，适当降低升高的体重，减少体内脂肪含量，可显著降低血压。
衡量超重和肥胖最简便和常用的生理测量指标是体质指数，成年人正常体质指数为18.5-23.9kg/m。
最有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。
3.不吸烟吸烟是一种不健康行为，是心血管病和癌症的主要危险因素之一。
被动吸烟也会显著增加心血管疾病危险。
吸烟可导致血管内皮损害，显著增加高血压患者发生动脉粥样硬化性疾病的风险。
戒烟的益处十分肯定，而且任何年龄戒烟均能获益。
4.限制饮酒长期大量饮酒可导致血压升高，限制饮酒量则可显著降低高血压的发病风险。
每日酒精摄入量男性不应超过25克；女性不应超过15克。
不提倡高血压患者饮酒，如饮酒，则应少量：白酒、葡萄酒（或米酒）与啤酒的量分别少于50ml、100ml、300ml。
5.体育运动一般的体力活动可增加能量消耗，对健康十分有益。
而定期的体育锻炼则可产生重要的治疗作用，可降低血压、改善糖代谢等。
因此，建议每天应进行适当的30分钟左右的体力活动；而每周则应有1次以上的有氧体育锻炼，如步行、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞和非比赛性划船等。
6.减轻精神压力，保持心理平衡心理或精神压力引起心理应激（反应），即人体对环境中心理和生理因素的刺激作出的反应。
长期、过量的心理反应，尤其是负性的心理反应会显著增加心血管风险。
应采取各种措施，帮助患者预防和缓解精神压力以及纠正和治疗病态心理，必要时建议患者寻求专业心理辅导或治疗。
四、高血压的药物治疗1.高血压药物治疗的目的[8]：对高血压患者实施降压药物治疗是通过降低血压，有效预防或延迟脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等心脑血管并发症发生；有效控制高血压的疾病进程，预防高血压急症、亚急症等重症高血压发生。
2.降压达标的方式：将血压降低到目标水平（140/90mmHg以下；高风险患者130/80mmHg；老年人收缩压150mmHg），可以显著降低心脑血管并发症的风险。
及时将血压降低到目标血压水平，但并非越快越好。
大多数高血压患者，应根据病情在数周至数月内（而非数天）将血压逐渐降至目标水平。
年轻、病程较短的高血压患者，降压速度可快一点；但老年人、病程较长或已有靶器官损害或并发症的患者，降压速度则应慢一点。
3.降压药物治疗的时机：高危、很高危或3级高血压患者，应立即开始降压药物治疗。
确诊的2级高血压患者，应考虑开始药物治疗；1级高血压患者，可在生活方式干预数周后，血压仍≥140/90mmHg时，再开始降压药物治疗。
4.降压药物应用的基本原则：降压治疗药物应用应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合应用及个体化。
（1）小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量。
（2）尽量应用长效制剂：尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生。
（3）联合用药：以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗。
事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。
对血压≥160/100mmHg或中危及以上患者，起始即可采用小剂量两种药联合治疗，或用小剂量固定复方制剂。
（4）个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。
4.常用降压药名称、剂量及用法[9]常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂和b受体阻滞剂五类。
此外，a-受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。
钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、利尿剂和b受体阻滞剂及其低剂量固定复方制剂,均可作为降压治疗的初始用药或长期维持用药。
（1）钙通道阻滞剂：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用。
包括二氢吡啶类钙拮抗剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。
前者如硝苯地平、尼群地平、拉西地平、氨氯地平和非洛地平等。
我国以往完成的较大样本的降压治疗临床试验多以二氢吡啶类钙拮抗剂为研究用药，并证实以二氢吡啶类钙拮抗剂为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险。
此类药物可与其他4类药联合应用，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。
常见副作用包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。
二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌症，但心动过速与心力衰竭患者应慎用，如必须使用，则应慎重选择特定制剂，如氨氯地平等分子长效药物。
急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。
临床上常用的非二氢吡啶类钙拮抗剂主要包括维拉帕米和地尔硫卓两种药物，也可用于降压治疗，常见副作用包括抑制心脏收缩功能和传导功能，有时也会出现牙龈增生。
2-3度房室传导阻滞、心力衰竭患者，禁止使用。
因此，在使用非二氢吡啶类CCB前应详细询问病史，应进行心电图检查，并在用药2-6周内复查。
（2）ACEI：作用机理是抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。
常用药包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等，在欧美国家人群中进行了大量的大规模临床试验，结果显示此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。
ACEI单用降压作用明确，对糖脂代谢无不良影响。
限盐或加用利尿剂可增加ACEI的降压效应。
尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后伴心功能不全、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。
最常见不良反应为持续性干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用ARB。
其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。
长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。
禁忌症为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。
（3）ARB：作用机理是阻断血管紧张素1型受体发挥降压作用。
常用药包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等，也在欧美国家进行了大量较大规模的临床试验研究，结果显示，ARB可降低高血压患者心血管事件危险；降低糖尿病或肾病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿。
尤其适用于伴左室肥厚、心力衰竭、心房颤动预防、糖尿病肾病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者，以及不能耐受ACEI的患者。
不良反应少见，偶有腹泻，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾及肌酐水平变化。
双侧肾动脉狭窄、妊娠妇女、高钾血症者禁用。
（4）利尿剂：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。
主要包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂与醛固酮受体拮抗剂等几类。
用于控制血压的利尿剂主要是噻嗪类利尿剂。
在我国，常用的噻嗪类利尿剂主要是氢氯噻嗪和吲达帕胺。
PATS研究证实吲达帕胺治疗可明显减少脑卒中再发危险。
小剂量噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪6.25－25毫克）对代谢影响很小，与其他降压药（尤其ACEI或ARB）合用可显著增加后者的降压作用。
此类药物尤其适用于老年和高龄老年高血压、单独收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。
其不良反应与剂量密切相关，故通常应采用小剂量。
噻嗪类利尿剂可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾。
痛风者禁用；对高尿酸血症，以及明显肾功能不全者慎用，后者如需使用利尿剂，应使用袢利尿剂，如呋噻米等。
保钾利尿剂如阿米洛利、醛固酮受体拮抗剂如螺内酯等有时也可用于控制血压。
在利钠排水的同时不增加钾的排出，在与其他具有保钾作用的降压药如ACEI或ARB合用时需注意发生高钾血症的危险。
螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。
（5）β受体阻滞剂：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。
常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛和阿替洛尔等。
美托洛尔、比索洛尔对β1受体有较高选择性，因阻断b2受体而产生的不良反应较少，既可降低血压，也可保护靶器官、降低心血管事件风险。
b受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。
常见的不良反应有疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等，还可能影响糖、脂代谢。
高度心脏传导阻滞、哮喘患者为禁忌症。
慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用；必要时也可慎重选用高选择性β受体阻滞剂。
长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑等，称之为撤药综合征。
（6）α受体阻滞剂：不作为一般高血压治疗的首选药，适用高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者的治疗，开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生，使用中注意测量坐立位血压，最好使用控释制剂。
体位性低血压者禁用。
心力衰竭者慎用。
（7）肾素抑制剂：为一类新型降压药，其代表药为阿利吉伦，可显著降低高血压患者的血压水平，但对心脑血管事件的影响尚待大规模临床试验的评估。
常用降压药名称、剂量及用法药物分类药物名称剂量及用法1.利尿剂吲达帕胺（Indapamide）2.5-5mg，1次/日噻嗪类氢氯噻嗪（Hydrochlorthiazide，）12.5-25mg，1-2次/日​氯噻酮（Chlorthatidone）25-50mg，1次/日保钾类螺内脂（Spironolactone）20mg，2次/日​氨苯喋啶（Triamterene）50mg，1-2次/日​阿米洛利（Amiloride）5-10mg，1次/日襻利尿剂呋塞米（Furosemide）20-40mg，1-2次/日2.钙拮抗剂硝苯地平（Nifedipine）5-20mg，3次/日​硝苯地平控释片30-60mg，1次/日​尼莫地平（Nimodipine）40mg，3次/日​尼群地平（Nitrendipine）10mg，2次/日​非洛地平*（Felodipine）2.5-10mg，1次/日​氨氯地平（Amlodipine）5-10mg，1次/日​拉西地平（Lacidipine）4-6mg，1次/日3.ACEI卡托普利（Captopril）12.5-50mg，2-3次/日​依那普利（Enalapril）5-10mg，2次/日​贝那普利（Benazapril）10-20mg，1次/日​赖诺普利（Lisinopril）10-20mg，1次/日​雷米普利（Ramipril）2.5-10mg，1次/日​福辛普利（Fosinopril）10-40mg，1次/日​西拉普利（Cilazapril）2.5-5mg，1次/日​培哚普利（Perindopril）4-8mg，1次/日4.ARB氯沙坦（Losartan）25-100mg，1次/日​缬沙坦（Valsartan）80mg，1次/日​厄贝沙坦（Irbesartan）150mg，1次/日​替米沙坦（Telmisartan）​​砍地沙坦（Candesartan）​​奥美沙坦（Olmesartan）​5.b受体阻滞剂普萘洛尔（Propranolol）10-20mg，2-3次/日​美托洛尔（Metoprolol）25-50mg，2次/日​阿替洛尔（Atenolol）50-100mg，1次/日​比索洛尔（Bisoprolol）5-10mg，1次/日​卡维地洛（Carvedilol）12.5-25mg，2次/日​拉贝洛尔（Labetalol）100mg，2-3次/日6.a1受体阻滞剂哌唑嗪（Prazosin）0.5-2mg，3次/日​特拉唑嗪（Terazosin）0.5-6mg，1次/日继发性高血压是相对于原发性高血压而言的[10]，是指病因明确的高血压。
当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。
以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。
继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。
提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。
近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。
一、肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。
肾实质性高血压的诊断依赖于：（1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；（2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等；（3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定；24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。
（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。
肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
二、内分泌性高血压内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。
这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。
1.原发性醛固酮增多症（原醛症）原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。
以往将低血钾作为诊断的必备条件，认为原醛症在高血压中的患病率<1%，但近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%-15%,在难治性高血压中接近20%，仅部分患者有低血钾。
建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压>180/110mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的难治性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行原醛症的筛查。
建议上述病人到有条件的医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值（ARR）进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验（OralSodiumloadingtest）、盐水输注试验（Salineinfusiontest）、卡托普利试验（CaptoprilChallengetest）等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1-2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。
可进一步行肾上腺CT薄层(2-3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。
确诊后如选择手术治疗,病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本（AVS）来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张在有经验和条件的医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。
如确诊原醛症患者年龄<20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。
确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正,也可用导管消融术治疗。
如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯（安体舒通）为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA患者，以纠正高血压和低血钾。
成人地塞米松开始剂量为0.125～0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5～5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。
2.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺嗜铬细胞的过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。
嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。
嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤,80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。
起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。
嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后,可引起持续性或阵发性高血压,伴典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”，同样可造成严重的心、脑、肾血管损害；肿瘤释放的大量儿茶酚胺入血可导致剧烈的临床症候如高血压危象、低血压休克及严重心律失常等称为嗜铬细胞瘤危象。
但是如果能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，它又是临床可治愈的一种继发性高血压，所以建议如下：1)高血压：为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作；一般降压药治疗常无效。
2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现；3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。
嗜铬细胞瘤的诊断依赖于肿瘤的准确定位和功能诊断,CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断的敏感性较低，而MIBG扫描弥补了CT、MRI的缺点,尤其是对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质(MNs)是儿茶酚胺的代谢产物,具有半衰期较长,不易产生波动,受药物影响小的优点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。
多数嗜铬细胞瘤为良性,手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；131I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。
α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱和改善临床症状。
3.库欣综合征库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。
建议伴有下述临床症状与体征的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查，它们是：1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；2)高血压、低血钾、碱中毒；3)糖耐量减退或糖尿病；4)骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；6)儿童生长、发育迟缓；7)神经、精神症状；8)易感染、机体抵抗力下降。
三、肾动脉狭窄肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。
肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的1%-3%。
目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良(约5%)。
鉴于我国成人高血压患病率约达18%，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。
因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。
肾动脉狭窄诊断目的包括：（1）明确病因；（2）明确病变部位及程度；（3）血流动力学意义；（4）血管重建是否能获益。
由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查作出诊断。
虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索作进一步诊断性检查。
其临床线索包括1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好的高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据(冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）无法用其它原因解释的血清肌酐升高；7）血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；8）与左心功能不匹配的发作性肺水肿；9）高血压并两肾大小不对称。
如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大，但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。
目前有许多无创诊断方法，主要包括二方面：肾动脉狭窄的解剖诊断（多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影）和功能诊断（卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性），可根据临床需要和实际能获得的检查项目及医院的技术实力予以选择。
经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。
如肾动脉主干或分枝直径狭窄50%，病变两端收缩压差20mmHg或平均压差10mmHg，则有血流动力学的功能意义。
四、主动脉缩窄主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。
先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。
主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。
本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和RAS激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。
由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。
因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。
主动脉缩窄主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9）,听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。
无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。
一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。
五、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象,可分为阻塞性、中枢性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一；至少30%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。
其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%；其临床表现为：1）夜间打鼾，，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒；2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游；3）白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。
部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”；呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数,依据AHI和夜间SaO2值，分为轻、中、重度。
轻度：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI>60，最低SaO2<79%。
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
六、药物性高血压药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。
主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类；⑤其他。
原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
干祖望，男，1912年9月生，上海市金山区人。
(1987年《中医年鉴》作松江)，为中医耳鼻喉学科的创业人之一。
现任南京中医药大学教授、省中医院主任医师、国家中医药管理局厦门国际培训交流中心客座教授；兼任中华全国中医耳鼻喉科学会主任委员、江苏省中医耳鼻喉科学会及省中西医结合耳鼻喉科学名誉主任等职。
1985年获江苏省人民政府“优秀教育工作者”奖励、1991年获国务院“发展我国医疗卫生事业做出突出贡献”特殊津贴及证书。
干祖望，临床60多年，执教40多年，从事医疗专业写作50多年，现仍拼搏于临  干祖望床、教学、写作第一线上。
研制有效方多首，收入《名医名方录》。
中医耳鼻喉科建科30年来，尤其是在完善中医理论、人才培养等方面作了大量工作。
于1980-1986年办了“专科师资班’5期，培养了大批耳鼻喉科专业人才。
1990年主办“国际中医耳鼻喉科班”，学员来自美国及东南亚国家及地区。
他重视临床医案，坚持一病一案至今，并整理、编纂出33万字著作，其中《干祖望耳鼻喉科医案选粹》于1999年由人民卫生出版社出版，另外，还出版《中医耳鼻喉科学》、《尤氏喉科》、《孙思邈评传》等9部专著，还有其门生根据他的医疗临床实践和中医理论研究而总结的《干祖望中医五官科经验集》、《干祖望学术思想研讨会专集》、《中医耳鼻喉科临床验案集》3部。
至今，已出版合作或参与撰写的著作有20部左右，譬如《干氏耳鼻咽喉口腔科学》、《干祖望医话》，另外，1947-1998年间，在全国包括台湾在内公开发行的期刊杂志上发表了论文120篇，其中，《茧斋医话》400篇左右，从1992年起在《辽宁中医》、1993年在《江苏中医》长期连载至今。
在中医传传统理论上，调整了“三因”学说；充实“四诊八纲”为“五诊十纲”；设计出“辨证公式”；归纳出“论治四法。
[1]1985年获江苏省人民政府“优秀教育工作者”奖励、1991年获国务院“发展我国医  干祖望疗卫生事业做出突出贡献”特殊津贴及证书。
临床60多年，执教40多年，写作50多年，现仍拼搏于临床、教学及撰写工作第一线上。
中医耳鼻喉科建科30年来，尤其是在完善理论、人才培养等方面作了大量工作。
他重视临床医案，坚持一病一案至今，并整理编纂出33万字精品，《干祖望耳鼻唳科医案选粹》1999年在人民卫生出版社出版，已出版《中医耳鼻喉科学》、《尤氏喉科》、《孙思邈评传》等9部，及门生总结的《干祖望中医五官科经验集》、《干祖望学术思想研讨会专集》、《中医耳鼻喉科临床验案集》3部。
已出版合作或参与撰写者20部左右，有《干氏耳鼻咽喉口腔科学》、《干祖望医话》。
1947-1998年在包括台湾在内全国公开发行的期刊杂志上发表论文120篇。
《茧斋医话》400篇左右，从1992年起在《辽宁中医》、1993年在《江苏中医》长期连载至今。
职务终身教授职称主任医师、终身教授。
1933（22岁）～1946年（35岁）在上海  干祖望金山区个体开业；1946年（35岁）～1951年（40岁）在上海松江区个体开业；1951年（40岁）～1956年（45岁）在上海松江区第四联合诊所工作；1956年（45岁）～现在（92岁）在江苏省中医院研究所，省中医院，南京中医学院（南京中医药大学前身）工作。
1、主要论文有《中医要推陈出新》，1989年10期《江苏中医》等百余篇。
2、发现并提出理论与处理手段的“疾源性咳嗽”已被全国中医承认及依法（我的理论手法）处理，谈及“疾源性咳嗽”的论文不下十篇，已在全国刊物发现。
干祖望著作3、首创“中医辨证”的方式，已为全国青年中医所采用，（见《干祖望经验集》），使教者言之有物，学者有纲可循，用者规矩在手，填补中医一大空白。
4、用“中介症”来补充中医现有学说的死板，凝固无变化的缺点。
5、社会、学术团体兼职：全国中医耳鼻咽喉科学会名誉会长江苏省中医耳鼻咽喉科学会名誉会长年逾九旬的干老对中医的热爱一如既往。
干老以“茧斋”命名书房，意味着他将与书相伴一生。
执着豪放的个性，九死不悔的职业操守，生活的苦行主义，这是名医干祖望独特的人格魅力。
干祖望17岁跟师学医，21岁悬壶济世，在临床第一线打滚已有60余年。
在这激情四溢的60年里，他曾以滴水不漏的一纸医案攻克米业巨商的恶疾而扬名浦南，他曾在中医生死存亡时奋笔疾书，为争取中医地位鼓与呼；他曾为中医耳鼻喉科的创立“衣带渐宽终不悔”，却在业务红火之时绝意名利，退隐江湖，开始人生第二次苦读……60年弹指一挥间，今天的干老虽寿逾九旬却周身洋溢着青春活力。
这位“工作重于生命”的儒医依然“说真话，做实事”，迟迟不肯敲响“廉颇老矣”的钟声。
学术成就充实“三因”学说；把“四诊”扩展为望、闻、问、切、查“五诊”；设计出“辩证公式”，使教者言之有物，学者有则可寻，补上千古医学的空白；写有80万字的《野参外科学》，成为中医外科界一片西医化狂潮中的中流砥柱；中医没有喉科学，用外科学来补充，补上了一个学科空白；晚年目睹全国中医西化之风严重，开展“救亡”工作，撰写了《新医医病书》。
弟子眼中的大师干老孜孜不倦地在中医急诊学领域内耕耘60载，著作等身，桃李遍地。
他对弟子毫无保留，将毕生经验倾囊相授。
为参加“名医师带徒”活动，他不顾年事已高，有病在身，义无返顾南下，让弟子们感动不已。
干老视病人如亲人，出诊时对病人加号从不抱怨，认真接诊，没有丝毫马虎。
他对中医事业的追求、献身精神值得我们用一生去学习。
全国著名老中医干祖望教授，今年96岁，是第一批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师，首批享受国务院特殊津贴，江苏省优秀教师，著名的中医耳鼻喉科专家。
在他行医的75年中，著书9部，参编书26部，发表论文(包括医话)326篇，弟子及同行写干老学术思想及经验的文章100余篇，他能有如此辉煌的业绩及殊荣，是怎样走上这成才之路的呢？
时代滋养先天中医经典著作要想读通、读熟、嚼透、消化是不容易的，没有一定的古文基础，那更是难上加难。
干祖望的祖父是清末秀才，在清末民初之时将5岁的干祖望带到有名的“江南四子私社”之一的姚石子家塾，从三字经、千字文到四书五经、《离骚》、《史记》、唐宋八大家读了13年私塾，为研究岐黄之术奠定了坚实的古汉语基础。
正因为如此，干老读经典著作、理解经典精神更是驾轻就熟；如对古典医学中的音误、形误、字体误等一看便知；对古汉字中的一字多义了如指掌。
1956年被调入南京中医学院（南京中医药大学）编纂图书目录更助于他博览群书。
所以他读通读懂古典医籍，研究、注释、校勘古典医籍有着得天独厚的“先天”条件。
他把喉的生理功能依据眼科的五轮学说写成“喉有五属：无形之气者，心为音声之主，肺为音声之门，脾为音声之本，肾为音声之根。
有形之质者，声带属肝，得肺气之橐钥而能震颤；室带属脾，得气血之濡养而能活跃；会厌、披裂属于阳明，环杓关节隶乎肝肾。
”“音调属足厥阴，凭高低以衡肝气之刚怯；音量属于太阴，别大小以权肺之强弱；音色属足少阴，察润枯以测肾之盛衰；音域属足太阴，析宽窄以蠡脾之盈亏。
肝刚、肾盛、脾盈，则丹田之气沛然而金鸣高亢矣。