ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
自2000年第4期开始，《学报》根据医学领域研究前沿或热点课题及当前重大疾病，每期开设一个重点专题，以突出每期报道重点。
收录情况目前《学报》已被美国生物医学文献联机数据库(MedicalLiteratureAnalysisandRetrievalSystem,MEDLARS/PubMed网络版)及其《医学索引》(IndexMedicus,IM)、荷兰医学文摘数据库(EMBASE)、美国化学文摘数据库及其《化学文摘》(ChemicalAbstracts,CA)、世界卫生组织《医学増补文摘》光盘数据库(ExtraMED)、俄罗斯《文摘杂志》(РефсратнвньйЖурнал,РЖ/AJ)及波兰《哥百尼索引》(IndexCopernicus,IC)等世界著名检索系统收录。
同时，还被国内几乎所有重要的检索期刊及数据库——中国科学引文数据库(中国科学院文献情报中心)、中国核心期刊要目总览(第4版)(北京大学图书馆)、中国科技论文统计源数据库（中国科技核心期刊）（中国科学技术信息研究所）、中国科技期刊论文与引文数据库（中国科学技术信息研究所）、万方数据资源系统数字化期刊群（中国科学技术信息研究所）、中国期刊全文数据库及其CNKI系列数据库（中国学术期刊（光盘版）电子杂志社）、中国生物医学文献光盘数据库（中国医学科学院医学信息研究所）、中文生物医学期刊文献数据库（解放军医学图书馆）、中文科技期刊数据库（科学技术部西南信息中心）、中国生物学文献数据库及其《中国生物学文摘》和《中国医学文摘》收录。
获奖情况1992及1996年在国家科委、中宣部和新闻出版署共同举办的第一、二届全国优秀科技期刊评比中分别荣获三等奖和二等奖；是综合性医药卫生类核心期刊和中国被引频次最高的500种科技期刊之一；在2001年新闻出版署主办的“首届中国期刊展”中入选代表我国高水平期刊的“中国期刊方阵双百期刊”；2004年获卫生部首届医药卫生优秀期刊一等奖和第三届国家期刊奖百种重点期刊奖。
发展历程1979年2月，为了及时报道中国医学科学院医药卫生科技人员在科学研究、疾病防治等方面的成果和经验，提高医科院医药卫生工作水平，加强国内外的学术交流，经国家科委批准，创办了《中国医学科学院学报》(ActaAcademiaeMedicinaeSinicae)。
《中国医学科学院学报》创刊号作为向国庆三十周年的献礼，于1979年9月20日问世。
创刊时的《中国医学科学院学报》(以下简称《学报》)为季刊，64克凸版纸，64页。
设有论著、研究工作报告、经验总结、综述、学术讨论、学术活动消息和专题讲座、纪要等栏目，每期附英文目录，论著附英文摘要。
封面为蓝色，刊头为陈毅同志亲笔题名。
1979年为赠阅，1980年始在国内公开发行，1980年3期开始在国内外公开发行。
1982年为适应院校科研成果快速增长的需要，《学报》改为双月刊。
1982年为体现院校合一的管理体制，从第4期开始将学报主办单位由中国医学科学院改为中国医学科学院中国首都医科大学。
1984年《学报》封面改为网纹米黄色，中文刊名改用长体美术字；正文改用80克胶版，并增至80页。
1985年随着中国协和医科大学复名，《学报》改为中国医学科学院中国协和医科大学主办。
1988年为保证学报质量，并加强责任制，从第4期开始刊登责任编辑姓名。
同年，为进一步提高学报的学术水平，促进院校科研工作的发展，以适应开放和竞争的需要，《学报》开始向国内外开放，吸收院校外具有重要创新和重大科研成果的论文在学报发表。
自此，《学报》便由仅刊登本院校来稿的“校自为战”的办刊模式改为面向全国各医疗、科研单位的“开放模式”。
《中国医学科学院学报》自1979年创刊至今，相继成立了四届编辑委员会(以下简称编委会)。
第一届编委会由70位国内著名专家教授组成，中国医学科学院学术委员会委员均为《学报》编委会委员，黄家驷任总编辑，吴阶平、邓家栋、顾方舟任副总编辑，高正光任编辑部主任。
第二届编委会于1987年12月产生,由14位平均年龄53岁，具有较高专业水平、年富力强、热心办刊事业的专业技术骨干组成，先为顾方舟、后由巴德年任主编，卢圣栋、陈妙兰、李宗彦任副主编。
第三届编委会于1998年9月产生，由28位专家组成，巴德年任主编，强伯勤、刘晓程、方福德、陈永生任副主编。
第四届编委会于2004年5月产生，由43位专家组成，主编为刘德培，刘谦、强伯勤、甄永苏、何维、方福德、赵玉沛、乔友林为副主编。
[2]1出版时间
珠海市拱北医药有限公司既是一家销售公司，又是一家投资公司。
该公司创建于1999年，是国内首批通过GSP认证的医药商业企业，以代理销售进口产品（乐知苹、尤力青、卡尔特、法乐通等）享誉中外。
2005年投资控股金鸿药业股份有限公司，形成专业研发、生产头孢类抗生素为特色（涵盖粉针、原料、口服制剂）的专业化生产基地。
[1]公元2005年3月，在风景优美的珠海市金海岸生物工业园区，诞生了  以专业研发、生产头孢类抗生素为特色的民营高科技企业——珠海金鸿药业有限公司。
依托经济特区的政策优势，“金鸿人”经过十八个月的艰苦奋斗，以特区速度，建成包括头孢原料、头孢粉针、头孢口服制剂含片剂、颗粒剂、干混悬剂等多种剂型的现代化生产线，于2006年7月一次性通过国家食品药品监督管理局认证，2006年8月28日投入生产营运。
金鸿药业从诞生之日起，就为自已确立了走头孢专业化的战略目标。
坚持以市场为导向，以客户需求为中心，以高科技、高投入为切入点，用最短的时间研制并向市场投放了疗效确切、市场容量大，质量稳定的一批极具竞争力的产品——注射用头孢呋辛钠、头孢噻肟钠、头孢曲松钠、头孢噻吩钠、头孢哌酮舒巴坦等。
同时，用最先进的技术手段研制了一批特色产品：头孢羟氨苄咀嚼片、头孢泊肟酯咀嚼片、头孢克洛口崩片、头孢克肟口崩片和一批国内尚未上市的头孢粉针剂，第四代头孢类产品硫酸头孢噻利当年获得珠海市科技成果奖。
树立品牌、确保质量是金鸿人的不懈追求。
确立“100分标准，100%的执行”为质量方针，切实做到“原材料入厂检验100%，中间过程控制100%，出厂成品合格率100%”。
使用最先进的的检验仪器设备，运用最佳科学的检测手段，使用最优秀的专业人员，始终站在巨人的肩膀上，坚持高标准高起点，与大厂、名厂——珠海丽珠、珠海联邦、哈药集团合作，打造珠海金鸿的药品质量金字招牌。
金鸿药业从成立之日起，把引进高素质的人才始终放在第一位，公司聚集了一批全国药界精英，中国药科大学、沈阳药科大学等优秀学子是金鸿药业研发生产的中流砥柱。
同时公司注重兼收并蓄，广纳贤才，专业结构涵盖医学、药学、市场营销、企业管理、财务管理等专业，确保用一流的人才打造一流的企业。
金鸿药业采用集团化运作方式，拥有高效的运作组织架构，与控股母公司珠海市拱北医药有限公司一起，联合设立研发中心、生产基地、销售公司、企划部、行政部、财务部中心六大部门。
信奉一个经营理念：用心做事、诚实做人，树立做大做强的经营目标，用拼搏精神、奉献精神、创新精神提升企业的核心竞争力。
金鸿药业将秉承“用心做事、诚实做人”的文化理念，以孜孜以求的工作态度在行业内不断探寻新的机会，集结时间、精力和投资，内抓管理，传递人性化企业文化；外拓市场，广交朋友，树立企业品牌商誉，以“质量为核心、市场为先导、人才为根本、服务为保障”的企业特色，通过与客户的合作，让客户获取价值，患者得到实惠从而实现“金鸿药业，头孢专家”的宏伟目标！
急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死再生和吞噬现象，也可有广泛的肌纤维萎缩，两型纤维均受累慢性类固醇肌病，主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌坏死和再生不明显因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切，超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加，线粒体变性。
中文名：类固醇肌病英文名：steroidmyopathy别　名：皮质类固醇性多发性肌病；类甾醇肌病；类固醇性肌病；corticosteroidpolymyopath1932年Chushing首先观察到皮质类固醇激素可导致肌肉萎缩和肌无力，并提出类固醇肌病(steroidmyopathy)的概念。
本病也称为皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroidpolymyopathy)。
由于临床上类固醇激素被广泛使用类固醇肌病并不少见。
类固醇肌病可分为急性和慢性两种类型。
慢性类固醇肌病较急性常见，起病隐匿，主要表现为盆带肌无力，并逐渐进展波及肩胛带肌和四肢近端肌群。
主观的肌无力症状往往较客观的肌力检查重。
肌痛常见，类固醇减量后，肌痛消失，表明肌痛是类固醇肌病的症状之一。
急性类固醇肌病多见于接受皮质类固醇治疗的持续性哮喘或阻塞性肺病的重症患者起病急骤，可迅速累及四肢肌群和呼吸肌，表现为严重的全身性肌力减退，腱反射减弱或消失呼吸困难。
皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroidpolymyopathy)是广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，类似于Cushing综合征并发肌肉改变。
长期使用或大量使用糖皮质激素可以导致类固醇肌病的发生。
通过糖皮质激素受体介导的信号转导，糖皮质激素可以正向或者负向调节相关基因的表达，从而产生如加快蛋白降解和减慢蛋白合成等相关效应。
细胞模型或动物模型的实验表明，糖皮质激素可以从对骨骼肌能量代谢、氨基酸平衡、蛋白质代谢和成肌等方面的干扰而破坏骨骼肌细胞的内稳态，这可能是糖皮质激素引起类固醇肌病的机制。
激活MAPKs信号途径或G蛋白耦联受体信号途径可能抑制糖皮质激素的信号转导。
使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率从而阻断蛋白质的合成。
类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维，蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解肌细胞，蛋白质合成减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变功能下降，类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长越容易出现类固醇肌病。
此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。
1.慢性皮质类固醇肌病(chroniccorticosteroidmyopathy)是长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变。
患者往往有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史，应用剂量通常与肌无力的程度无明显，相关有人认为含氟激素较其他激素易导致该病，事实上所有的皮质激素均可致病。
皮质激素致病的机制不明，但在皮质激素治疗的动物发现氨基酸摄入和蛋白质合成水平明显下降。
(1)肢体近端肌和肢带肌力弱，一般呈对称分布，首先侵犯下肢近端逐渐进展，波及肩胛带肌最后波及肢体远端肌群。
(2)血清CK及醛缩酶一般正常。
EMG正常或呈轻微肌源性损害无自发电位。
肌活检仅发现肌纤维大小轻微改变可伴Ⅱ型纤维萎缩很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润。
电镜发现线粒体聚积及糖原脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样可提示诊断。
2.急性皮质类固醇肌病(acutecorticosteroidmyopathy)是皮质类固醇所致的危重病性肌病(criticalillnessmyopathy)或急性四肢瘫痪性肌病(acutequadricplegicmyopathy)。
患者多因严重顽固性哮喘或多种全身性疾病接受大剂量皮质类固醇治疗，也见于脓毒血症等危重患者，有时用神经肌肉阻滞药(neuromuscularblockingagents)，如肌松药潘库罗宁(pancuroniumbromide)可促使发病，还可因合用氨基糖苷类抗生素，所引起常在全身性疾病好转时出现严重肌无力。
动物在肌肉失神经支配后摄入大量皮质类固醇，可出现选择性肌凝蛋白(myosin)缺失，是这类疾病的特征性表现，肌凝蛋白的恢复依赖神经再生而不是停用类固醇，但多发性硬化患者用大剂量皮质类固醇治疗并未发现皮质类固醇肌病Panegyres等，观察一例重症肌无力患者，使用大剂量甲泼尼龙治疗后，出现严重的肌凝蛋白缺失性肌病。
(1)起病急骤广泛累及四肢肌群及呼吸肌，表现为严重的全身性肌无力和呼吸困难，腱反射正常或减弱，甚至消失不累及感觉系统大多数患者停药后数周好转少数患者肌无力可持续1年。
(2)病程早期血清CK常增高严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高、肌红蛋白尿及肾衰竭等。
EMG可发现肌病特征，常见肌纤维震颤肌活检显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性主要累及Ⅱ型纤维常有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。
肌病是在原发病基础上应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，原发病的症状体征各不相同，可参阅相关内分泌病临床表现在此不赘述。
诊断仪器慢性类固醇肌病起病隐匿，容易漏诊临床诊断主要依据以下几点：1.应用类固醇治疗后出现肌肉无力伴严重的Cushing综合征24h尿酸排泄量增加。
2.应用类固醇治疗多发性肌炎时，肌无力症状加重但血清CK水平稳定，24h尿肌酸增加或类固醇加量后出现肌无力。
3.肌肉活检示选择性Ⅱ型肌纤维萎缩伴Ⅰ型纤维内脂质增加。
4.对疑有类固醇肌病的患者撤停类固醇后，肌无力缓解，即可确诊。
类固醇肌病1.应与脑与脊髓病变导致的肌无力、肌萎缩等症状体征鉴别特别是在脑部疾病危象后大量应用皮质类固醇时。
详细询问病史结合CTMRI检查等，鉴别不难。
2.注意与其他类型骨骼肌疾病相鉴别。
实验室检查：1.血清肌酶慢性类固醇肌病大多正常；急性皮质类固醇肌病早期血清CK常增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高。
2.尿肌酸的排泄量明显增加，且在疾病早期即可以出现，因而是诊断类固醇肌病的一项敏感指标。
其它辅助检查：1.肌电图检查无特异性，可发现肌病特征，常见肌纤维震颤慢性类固醇肌病EMG正常或呈轻微肌源性损害无自发电位可以为神经源性、肌源性或混合性，急性型可伴有大量的自发活动。
2.肌肉活检慢性型仅发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型纤维萎缩，很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润，电镜发现线粒体聚积及糖原、脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩，这些病变与Cushing病的特征性改变完全一样可提示诊断。
急性型显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性，主要累及Ⅱ型纤维常有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。
相关检查：尿肌酸。
慢性类固醇肌病多在停药后数周或数月内恢复，部分使用含氟制剂在改用非氟制剂后肌无力症状可缓解。
采用隔天给药的方法，减少类固醇的用量以及经常进行蹬车、举重等体育锻炼均对治疗和预防类固醇肌病有利。
预后：大多数患者停药后数周好转，肌力逐渐恢复和改善少数患者肌无力可持续1年以上。
预防：男性同化激素苯丙酸诺龙能，部分对抗类固醇的促蛋白分解作用可用于预防类固醇肌病的发生。
我校是于1988年经四川省教委、泸州市人民政府批准建立的一所卫生专业类中职学校，由泸州市卫生局主办，招生纳入泸州市教育局统一管理，主要面向泸州市招生。
1988年，为加强对我市在职卫生人员的培训，另挂牌成立了泸州市医学教育培训中心，与卫校实行两块牌子一套机构的运行。
2005年，经四川省卫生厅批准成为四川省全科医学培训站，承担着全科医师、全科护士和社区卫生服务管理人员的培训任务，同时也是泸州市继续医学教育基地和农村基层卫生人才培养基地，主要为我市城市社区卫生和农村卫生服务体系培养卫生适宜人才。
办学近20年，为我市培养输送了大批基层卫生人才。
泸州市中等卫生职业学校本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
学校位于泸州市城北新区，历史悠久，办学经验丰富，经过多年的办学，已成为了优质的医学教育资源。
学校教学设施齐备，有一支教学经验丰富的教师队伍，有20多个二级以上医院作为固定的临床实习基地，教学质量稳定，用人单位对我校毕业生普遍反映较好，毕业生就业有保障。
学校有稳定的就业安置网络，主要与泸州、成都、广州、北京等地及周边地区的各用人单位和就业安置服务构建立了长期的稳定合作关系，对毕业生进行就业指导和推荐就业，历年来一直保持了毕业生的高就率。
学校生活设施齐备，学生管理严谨有序，对学生实施全日制住读和校园半封闭式管理。
校园文化生活丰富多彩，学校重视对学生进行综合素质培养。
学校是市级精神文明单位，学生的教育管理工作和共青团工作开展出色，被共青团泸州市委评为市“十佳优秀青少年维权岗”，荣获泸州市“五.四红旗团委”和四川省“五.四红旗团委”称号，被学校辖区政府和街道评为“平安单位”、“平安校园”，是让家长放心、让社会满意的学校。
[1]该校是市级精神文明单位，学生的教育管理工作和共青团工作开展出色，被共青团泸州市委评为市“十佳优秀青少年维权岗”，荣获泸州市“五.四红旗团委”和四川省“五.四红旗团委”称号，被学校辖区政府和街道评为“平安单位”、“平安校园”，是让家长放心、让社会满意的学校。
学校地址：泸州市大驿坝11号（乘213路公共汽车可直达）护理专业、药剂专业、中医康复专业、中医学专业(四年制)
白牛膝又称太极草、狗夺子、藤牛膝、短瓣石竹、狗京蔓、土牛膝、抽筋草、扣仁荡、生烟叶、松筋藤。
分布于广西、四川、贵州、云南、西藏。
主治血瘀痛经；经闭；倒经；热淋；血淋；白浊；白带；痹痛入络；经脉拘挛；跌打损伤；痈肿疮毒；乳蛾；白喉。
一年生披散草本。
茎攀援在灌木上，高达2m，常有4棱，偶有6棱，光亮，上部疏生柔毛，下都无毛。
【药名】白牛膝  白牛膝【类别】凉血药；祛湿药。
白牛膝(11张)【拼音】báiniúxī【别名】太极草、狗夺子、藤牛膝、短瓣石竹、狗京蔓、土牛膝、抽筋草、扣仁荡、生烟叶、松筋藤。
【考证】出自《滇南本草》。
【科属】石竹科【基源】为石竹科植物短瓣花的根或全草。
【药用部位】根或全草。
【资源分布】分布于广西、四川、贵州、云南、西藏。
【生态环境】生于海拔2700m以下的山地林缘。
【生物形态】短瓣花：单叶对生；叶柄长2-6cm；叶片卵状披针形至宽披针形，长3.5-7.5cm，先端尖，基部圆形或渐狭成柄，全缘，两面无毛或疏生柔毛。
聚伞花序顶生，排成圆锥状；花梗长2-5mm；苞片及小苞片披针形，疏被柔毛；萼片5，狭卵形，近膜质，半透明，有5脉；花瓣5，白色，披针形，全缘；雄蕊10，和花瓣对生的5枚退化，花丝基部宽且合生；子房球形，无毛，花柱2，丝形，有长柱头。
蒴果球形，比宿存萼片短，4瓣裂，具1种子。
种子大，肾状球形，有突起。
【采收加工储藏】夏秋季采，洗净，晒干。
【性味】甘；苦；性平。
白牛膝【归经】肝；脾经。
【功效】活血化瘀；通淋泄浊；解毒消肿。
【主治】血瘀痛经；经闭；倒经；热淋；血淋；白浊；白带；痹痛入络；经脉拘挛；跌打损伤；痈肿疮毒；乳蛾；白喉。
【各家论述】1.《滇南本草》：补肝，破瘀块，凉血热。
治月经闭，湿腹痛，蓐痨，室女逆经，衄、呕、吐血，红崩，白带，尿急淋漓，寒湿气筋骨疼痛，强筋舒筋，攻疮痈热毒红肿，痄腮，乳蛾，男子血淋赤白便浊，妇人赤白带下。
舒通筋络，破血。
散瘰疬结核，攻痈疽肿毒红硬，服之有脓出头，无脓立消。
2.《云南中草药》：利尿消肿，催产。
治疝气，水肿，肺结核，难产，死胎不下。
3.《昆明民间常用草药》：清热解毒，撵疮毒。
4.《云南中草药选》：除湿利水，舒筋活血。
治跌打损伤，骨折，慢性腰腿痛，风湿性关节痛，肾炎水肿，尿路感染。
【化学成分】根含多种低聚糖(三至八个单糖组成)，都是蔗糖的半乳糖甙，中有剪秋罗糖(Lychnose)、异剪秋罗糖(Isolychnose)和棉子糖；此外，还含蔗糖。
种子含少量剪秋罗糖和异剪秋罗糖的衍生糖类。
【用法用量】内服：煎汤，15～30g。
外用：全草适量，煎水洗；或捣敷【使用注意】《滇南本草》：孕妇忌服。
性状鉴别干燥根细长圆柱形，长12-45cm，直径3-6mm，灰黄色。
表面多纵皱，略扭曲，有时有分歧，有横向皮孔。
质硬而脆，易折断，断面蜡质样，皮部灰白色，木质部黄色。
气微，味甜微苦。
以皮色灰黄、心细、柔软、味甜者为佳。
[1]鉴别用药《滇南本草》：白牛膝，强筋骨功胜川牛膝，但有孕者忌服，其性能坠胎故也。
小九占牛(《滇南本草》)，九股牛膝、长深根(《云南中草药》)。
为石竹科植物狗筋蔓的根。
植物形态详"小被单草"条。
夏末秋初采挖，除去茎叶，洗净晒干。
干燥根细长圆柱形，长12～45厘米，直径3～6毫米，灰黄色。
气微，味甜微苦.以皮色灰黄、心细、柔软，味甜者为佳。
根含多种低聚糖(三至八个单糖组成)，都是蔗糖的半乳糖甙，中有剪秋罗糖、异剪秋罗糖和棉子糖；此外，还含蔗糖。
苦淡，凉。
①《滇南本草》："性温，味苦酸。
"②《昆明民间常用草药》："性凉，味淡微苦。
"凉血，活血，利湿，消肿。
治妇女经闭，倒经，跌打损伤，风湿关节痛，淋病，水肿，瘰疬，痈疽肿毒。
①《滇南本草》："补肝，破瘀块，凉血热。
""舒通筋络，破血。
散瘰疬缀耍?ビ妇抑锥竞煊玻???信С鐾罚?夼Я⑾??②《云南中草药》："利尿消肿，催产。
"③《昆明民间常用草药》："清热解毒。
撵疮毒。
"④《云南中草药选》："除湿利水，舒筋活血。
"内服：煎汤，3～5钱；浸酒或炖鸡。
白牛膝-宜忌《滇南本草》："孕妇忌服。
"①治跌打筋骨痛：小儿股牛五钱，小红参三钱，茜草二钱，小楠木香：二钱。
泡酒三两。
每服三钱，日服二次。
(《昆明民间常用草药》)②治肝家虚热，或筋热发烧，午后怯冷，夜间作烧，四肢酸软，饮食无味，虚汗不止：白牛膝二钱，地骨皮二钱。
水煎，点童便水酒服。
(《滇南本草》)③治妇人肝肾虚损，任督亏伤，不能孕育，以及白带淋漓：白牛膝三钱，小公鸡一只(去肠)。
将药入鸡内，亦可入盐，煨烂，空心服之，每月经行后服一次，或单煎，点水酒亦可。
(《滇南本草》)④治疮毒疖肿，瘰疬：小九股牛，配药泡酒或水煎服。
(《昆明民间常用草药》)[1]
呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见。
长期以来呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视。
及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。
因此，近年来对危重病患者呼吸肌功能的评价已成为重症监护的重要内容之一。
大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身造成的，现已发现脓毒血症(sepsis)、多器官功能衰竭机械通气、高碳酸血症(酸中毒)及多种药物都能引起神经肌肉功能的异常(表1，2)，并成为上述疾病病理生理过程中的重要一环。
总之，呼吸肌疲劳和无力在危重病和COPD等慢性病中十分常见，除疾病本身的作用外，多种药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。
呼吸机应用不当也可造成膈肌功能障碍。
各种检查呼吸肌疲劳的方法特异性及准确性都较差且难以常规临床应用。
重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳的存在。
呼吸肌包括膈肌、肋间肌腹肌胸锁乳突肌和斜角肌按照功能分类呼吸肌可分为吸气肌(膈肌、肋间外肌胸锁乳突肌等)和呼气肌(肋间内肌、腹肌)。
按肌肉纤维的性质可分为红肌纤维(又称为慢收缩抗疲劳纤维或Ⅰ类纤维)和白肌纤维(又称为快收缩纤维或Ⅱ类纤维)。
Ⅱ类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维(ⅡA纤维)和快收缩快疲劳纤维(ⅡB)。
呼吸肌的主要功能是完成呼吸运动，其次参与咳嗽、排痰、呕吐等过程其中膈肌作用最为重要，约担负整个呼吸功能的3%～90%，潮气量的2/3由膈肌收缩产生。
当每分通气量增大或存在膈肌疲劳时辅助呼吸肌参与收缩。
在平静呼吸时呼气肌不参与收缩，但在呼吸功能增大时，肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩将膈肌向胸腔内挤压，使膈肌纤维处于最佳的初长张力位。
1.COPD患者认为骨骼肌(包括呼吸肌)功能障碍与COPD患者运动耐力下降有直接关系COPD患者骨骼肌结构改变表现为肌肉重量的下降，肌肉纤维结构的改变(I类纤维比例减少，Ⅱ类纤维比例增加，Ⅰ类和ⅡA纤维萎缩Ⅰ类和Ⅱ类纤维直径减小等)，骨骼肌每单位面积内毛细血管树数目减少和代谢改变(氧化酶活性降低)。
功能改变表现为肌肉力量降低、耐力下降、最大运动时局部氧摄取和氧运输明显受限等。
导致上述结构和功能改变的主要原因为：①长期低氧血症、高碳酸血症感染和慢性营养不良；②同时伴有电解质紊乱(低钾、低磷低镁)、心力衰竭、肌肉失用性萎缩；③糖皮质激素诱发的急性和慢性肌病。
在严重气道阻塞的COPD患者，由于肺的过度充气，使呼吸系统的力学特征均发生显著变化，膈肌处于明显不利的收缩初长位置，收缩效率明显降低，加之上述所述各种因素的影响极易导致膈肌疲劳和功能衰竭。
2.脓毒症(Sepsis)脓毒症患者的特点为系统血流量正常或增加、组织摄氧能力降低、局部血流灌注降低和组织低氧血症。
对呼吸肌而言，脓毒症和休克时总的血流灌注是增加的，但局部微血管灌注障碍和呼吸功增加仍可造成呼吸肌缺氧和呼吸肌功能障碍。
3.机械通气对呼吸肌的影响机械通气对呼吸肌功能的影响具有两面性。
一方面替代或辅助呼吸肌做功使疲劳的呼吸肌得到休息，另一方面导致呼吸肌失用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低，产生呼吸机依赖。
骨骼肌萎缩的主要改变包括：(1)肌肉重量显著减轻。
(2)蛋白质合成下降。
(3)肌纤维目、直径减少。
(4)慢收缩抗疲劳纤维数目降低。
(5)线粒体葡萄糖氧化和分解能力降低等。
虽然呼吸肌有不同于普通骨骼肌的独特特征但在长期控制性机械通气时也可发现膈肌肌电图的活动降低、跨膈压下降及呼吸肌耐力降低。
Brochard等人对健康狒狒进行11天的控制性通气，发现Pdi降低了25%，耐力降低了36%机械通气时是否发生呼吸肌萎缩的另一个主要决定因素肌肉是纤维的长度如果肌肉纤维的长度长期固定在其正常长度之下，则很容易产疲劳；而超过其基础长度时就可避免肌萎缩的发生。
4.撤机过程中的呼吸肌功能对进行过一段时间机械通气的患者来说，呼吸肌功能是决定能否撤机的关键因素之一。
临床上撤机困难的患者多数都存在呼吸肌疲劳Cohen等人对12例撤机困难的患者研究发现7例患者EMG频谱发生改变并提示有膈肌疲劳，6例出现反常腹式呼吸，6例出现呼吸频率增快，某些患者在EMG频谱发生改变之后才出现呼吸频率加快和PaCO2增高。
提示这些患者呼吸频率的增快和PaCO2增高与膈肌疲劳有关，呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。
5.危重病患者多发性神经病变脓毒症、多脏器功能衰竭(MOF)患者可发生以感觉-运动神经损害为主的多神经病变，目前被称为危重病多神经病变。
在ICU中约70%以上的患者发生程度不同的多神经病变。
Bolton对43例脓毒症和MOF患者进行电生理检查后发现30例患者有轴突变性伴有感觉和运动电位异常，15例患者临床表现出无力、撤机失败、反射减弱或消失。
危重病多神经病变的主要临床表现为肢体末端肌力减弱伴有萎缩、感觉功能异常、深反射减弱或消失、颅神经功能正常。
危重病多神经病变具有自限性，经过一段时间后可完全恢复，但肌电图可遗有异常。
现在认为这种继发的多神经肌肉病变是引起撤机困难和延长ICU住院时间的重要因素之一，62%的患者撤机困难与之有关。
危重病多神经病变的机制尚不十分清楚，营养障碍中毒代谢异常及血管因素都可能参与神经病变的发生。
也有人提出神经内缺血导致的缺氧性水肿和血液-神经屏障的破坏是神经损伤的主要原因。
危重病多神经病变的诊断主要靠电生理检查周围神经轴突损伤是其主要的电生理改变。
典型的表现为发病后7天静息肌电检查出现纤颤电位潜伏期改变和正尖波。
神经电位图通常表现为近端和远端神经节段冲动传导速度正常而混合肌肉电位幅度降低但原发性脱髓鞘的典型改变如神经传导速度的明显降低、远端潜伏期的延长复合肌肉活动电位的散射、传导阻滞和F波电位的增高等很少在危重病多神经病变患者中出现。
6.药物对呼吸肌功能的影响(1)皮质激素：大剂量或长期应用糖皮质激素可造成多种副作用，其中包括肌病。
动物实验证实，皮质激素可显著降低膈肌的收缩力。
激素诱发肌病的病理基础可能与快收缩纤维(Ⅰ型)蛋白合成减少、分解代谢增强导致该类型肌肉纤维萎缩有关。
目前，尽管皮质激素诱发肌病的确切机制尚不十分清楚，但快收缩纤维的萎缩必然导致肌肉最大收缩能力下降，当呼吸功增加时膈肌很容易发生疲劳。
如果同时应用肌松剂或患者同时伴有组织血液灌注不良等情况可进一步恶化呼吸肌功能。
有研究报道，在重症哮喘发作时皮质激素诱发的急性肌病的发生率高达10%(2)神经肌肉阻断剂：机械通气时应用神经肌肉阻断剂(NBA)的目的是帮助机械通气的顺利实施改善人-机协调性减少氧耗量、在颅内高压患者避免颅内压波动等。
20世纪70年代末期英国的一项调查表明，90%的ICU患者都常规应用肌松剂。
近20年来，由于强效镇静剂的出现呼吸机性能的改善和对NBA药理特性认识的深入，特别是发现NBA能引起肌肉松弛作用延迟和肌病，对肌松剂的应用有逐渐减少的趋势。
NBA对肌肉的直接毒性作用尚不十分清楚，但它可增强已经存在的肌肉功能异常，增加肌肉毒性药物或药物代谢产物的作用，使肌松作用持续延长并可引起急性肌病同时应用某些药物可延长和增强NBA的作用(表3)。
呼吸频率加快，呼吸不同步(如周期性腹压及胸压呼吸交替错乱和不平行腹压呼吸腹部双峰行呼吸运动)以及胸腹矛盾呼吸等。
并发症：并发隔肌疲劳。
1.根据病史，有呼吸道基础疾病史2.临床表现有呼吸频率加快呼吸不同步3.血中肌酸磷脂激酶增高根据3项即可诊断。
鉴别诊断：肌松作用延长多见于长期或大量应用肌松剂的患者或同时应用对神经肌肉功能有影响的药物，ICU中的发生率约为5%，可延长ICU住院时间。
NBA诱发急性肌病的发生率较肌松作用延长的发生率低最多见于哮喘急性发作期同时应用大剂量激素和NBA时。
在一项前瞻性临床研究中，Leatherman对25例同时接受Vecuronium和皮质激素治疗的哮喘患者进行观察，发现19例患者出现肌酸磷酸激酶(CPK)增高19例出现肌病的临床征象其严重程度与机械通气的时间相关NBA相关肌病的主要临床表现是停用肌松剂后长时间的持续肌肉无力，与危重病诱发的多神经病变和激素诱发肌病难以鉴别。
部分急性肌病患者可出现血清CPK增高但部分患者并无CPK增高与肌病的严重程度、采血检查的时机等因素有关，定期动态复查CPK对确定肌病的发生有所帮助。
表4列举出各种病因肌肉无力的特征供临床医生参考。
实验室检查：1.最大吸气压(MIP)是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。
MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP＜正常预计值的30%时易出现呼吸衰竭；②评价肺部疾病(COPD)、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能；③用于预测撤机一般认为MIP＜-30cmH20时撤机成功的可能性大。
但用MIP预测撤机时假阴性率很高，主要原因是测量时患者不能很好的配合。
最大呼气压(MEP)是指在肺总量(TLC)位，气道阻断后，用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力。
它们是反映全部呼吸肌力量的指标不能完全代表膈肌的功能。
对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP，反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值。
当存在明显的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大。
此外结果还受患者的主观努力影响。
MIP的正常值目前无统一标准各个实验室报道差异很大，东方人和西方人种之间肯定存在差别。
2.跨膈压(Pdi)Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差，代表膈肌的收缩能力。
最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下以最大努力吸气时产生的Pdi最大值。
Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力，是评价呼吸肌肌力的可靠指标。
膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低，当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时即提示有膈肌疲劳。
测定跨膈压的方法较复杂需经食管气囊和胃内气囊分别测定食管内压和胃内压吸气相时两者的差值即为Pdi3.膈肌张力-时间指数(TTdi)该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要肌肉的耐力取决于能量供给肌肉纤维的组成及其做功的大小。
做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续的时间。
膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)的比值反映膈肌收缩持续的时间，两者的乘积即为TTdi。
用公式表示为：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。
在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值＜0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值＞0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。
应注意的是，TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的与自主呼吸可能有较大差距。
因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。
其它辅助检查：1.膈肌肌电图EMG可用于检测膈肌、肋间肌及腹部肌肉的电生理活动。
但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差。
将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠。
EMG由不同的频率组成，其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化是疲劳过程的早期表现，先于肌力的降低膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分(L)增加，高频成分(H)降低，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变。
高频成分是由肌肉内代谢毒性物质堆积造成的恢复期短(数分钟)，而低频成分由肌肉结构改变引起恢复需24h以上动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。
临床上，在机械通气的撤离过程中，如低频成分增加，提示至少需要24～48h才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。
2.膈神经电刺激法膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配，用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG.可反映膈肌功能。
该方法的优点是能客观地评价膈肌的收缩性能和胸壁的力学特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影响缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时，体位改变将影响测定的准确性。
COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大，也很难准确刺激膈神经。
因此，膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制，主要用于病情稳定患者的研究。
最近，有人利用电磁刺激膈神经的方法研究膈肌的功能，发现磁刺激与直接刺激膈神经的方法比较，都能有效地刺激膈肌收缩，能克服直接刺激法的缺点，将其用于危重病患者膈肌功能的研究也取得较好的效果。
相关检查：一氧化碳凝血酶时间  功能残气量残气量肺总量药物治疗呼吸肌疲劳仍存在很大争议。
有实验表明氨茶碱能增加膈肌的收缩力和耐力，但实验中用于评价膈肌功能方法的准确性不高因此所得结论可靠性差。
也有实验表明地高辛、β2受体激动剂、咖啡因等能增加膈肌力量，但其确切疗效均有待于进一步证实。
对COPD患者，近来有人使用促进合成代谢的激素(生长激素睾丸素等)来增加肌肉骨骼肌力量，改善生活质量，其确切疗效和价格/效益比需进一步评价。
预后：本症预后与发病的诱因、病程长短以及年龄大小和身体状况有关。
预防：如果呼吸肌疲劳或功能衰竭在呼衰的发生中起重要作用，则应首先纠正和去除引起呼吸肌功能障碍的诱因总的原则有：①保证呼吸肌足够的能量供应包括补充营养、纠正电解质异常特别是磷和镁的异常、纠正低氧血症和高碳酸血症、改善心输出量等。
②针对呼吸肌疲劳进行特异性治疗，包括补充营养、呼吸肌功能锻炼、呼吸肌休息等。
1.补充营养研究表明，多数COPD患者存在营养代谢障碍，主要表现为患者处于高代谢状态，能量需求大于能量供给。
多种因素可影响患者的能量供应，如食欲不振、胃肠营养物的不良作用、进食时低氧血症、进食高碳水化合物时CO2产量增多超出通气能力等。
动物实验及人体研究都已证实，营养不良可使Ⅱ型肌肉纤维萎缩导致肌肉无力，当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人，补充营养可增加吸气压力和体重。
在撤机过程中适当补充营养，给足热量可增强呼吸肌功能，提高撤机的成功率当然关于补充营养对肌肉疲劳的疗效还存在一定的争议造成结论不同的原因与患者营养不良的程度营养补充的方式、时间等多因素有关。
此外，补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。
2.功能锻炼对呼吸肌功能进行针对性锻炼不但能改善呼吸肌功能，还能增加整体运动能力。
通常认为，呼吸锻炼仅适用于中度通气功能损害伴有气促的患者对重度通气功能损害者不宜应用呼吸锻炼。
呼吸锻炼应遵循3个基本原则：负荷性针对性和可逆性。
锻炼应循序渐进不可急于求成，应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼，主要目标增加呼吸肌的力量和耐力，增强抗疲劳能力。
过度锻炼有可能加重呼吸肌疲劳和导致肌肉损伤。
呼吸肌锻炼的方法主要有3种：(1)阻力方法：患者通过带有小孔的呼吸器进行呼吸，吸气时增加呼吸肌负荷，呼气不受影响。
(2)过度呼吸法：病人通过一个能指示目标通气水平的重复呼吸装置进行自主快速通气，维持肺泡氧气浓度和二氧化碳浓度在生理限度内。
通气水平应达到最大自主通气量的70%～90%，在COPD患者应达到上述范围的高限。
(3)域值负荷法：预先设定吸气压力当患者的吸气压力达到此域值时吸气阀开放，完成吸气。
如果吸气压力达不到预设压力值则无法呼吸。
其他方法包括全身运动锻炼、腹式呼吸、深慢呼吸缩唇呼吸体外膈肌起搏等肌肉功能锻炼的确切效果也有待于进一步评价，多数研究认为合理的锻炼可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的运动能力，减轻呼吸困难，提高生活质量。
但也有研究认为经过呼吸肌锻炼，肌肉功能有所改善，但总的运动能力并无增强。
3.呼吸肌休息疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气，使疲劳的呼吸肌得到休息。
通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气，对意识不清、欠合作，呼吸道分泌物多血流动力学不稳定的患者应采取气管插管建立人工气道通气。
目前对慢性呼衰患者的呼吸肌功能障碍多主张采用无创正压通气，在慢性神经肌肉疾患胸廓畸形等慢性呼衰患者中也取得了很好的疗效。
但在COPD患者中的效果分歧较大，主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动，使膈肌真正得到了充分的休息。
通气时间的长短、辅助通气压力的大小、患者的基础疾病的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断。
大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气，通过减少呼吸肌做功，改善呼吸肌功能可使许多患者避免气管插管当然，无创通气改善病情还有其他机制如：重新调定呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和CO2潴留对呼吸肌功能的影响等。
过度休息会导致呼吸肌失用性萎缩，引起呼吸机依赖。
临床上难以确定呼吸肌完全休息和加以负荷的理想界限，一般原则为经24～48h的控制通气或高水平的压力支持通气，使疲劳的呼吸肌得到充分休息后，应及时减少通气支持的力度逐渐增加病人的呼吸负荷，积极为撤机做好准备。
《解放军医学杂志》是中国人民解放军总后勤部卫生部主管、人民军医出版社主办，国内外公开发行的国家级高级综合性医药卫生期刊。
宗旨解放军医学杂志[1]作为全军卫生系统最高级的综合性医学期刊，坚持遵循“为社会主义现代化建设服务、为国防现代化建设服务”的办刊宗旨，突出军事医学，注重平战结合，宣传贯彻国家和军队卫生工作方针。
报道主要报道军事医学、临床医学、基础医学和预防医学的新理论、新技术、新方法和新进展，重点交流广大医学科技工作者在防病、治病实践中总结出来的宝贵经验，着力展示全军和全国医学科学发展的最新成就。
[2]读者以医学界中、高级临床、科研、教学工作者为主要读者对象。
[2]栏目常设专家论坛、专题研究、论著、实验研究、临床研究、技术与方法、短篇报道、消息与动态等栏目。
另根据需要开设述评、学术争鸣、讲座、专家经验谈和综述等栏目。
[2]约稿综述、讲座一般由经验丰富、学术造诣深的专家撰写或由本刊约稿。
专家论坛、专题研究、综述、讲座一般由本刊约稿。
[2]收录解放军医学杂志是中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库来源期刊、中国综合性医药卫生类核心期刊、中国学术期刊综合评价数据库（CAJCED）统计源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD）全文收录期刊，以及中文生物医学期刊数据库（CMCC）、中文生物医学期刊引文数据库、中国期刊网、中国学术期刊（光盘版）收录期刊。
解放军医学杂志也是世界卫生组织医学索引（WPRIM）、美国《化学文摘》（CA）及俄罗斯《文摘杂志》（РЖ）、《日本科学技术振兴机构中国文献数据库》（JST）等国外数据库收录期刊。
[2]获奖2009年被评为“RCCSE中国权威学术期刊”；2008年被评为中国精品科技期刊；2007—2008年被评为编校质量优秀期刊；2003年被评为第二届国家期刊奖百种重点期刊；2000年获首届中国人民解放军期刊奖（是军队医学刊物中唯一获奖期刊），1991、1996、2000年连续三次获全军医学期刊评比优秀期刊奖，1992年获北京市全优期刊奖。
[2]编委杂志总编辑为中国工程院院士盛志勇，编委会顾问委员为中国工程院程天民、黄志强、鞠躬、黎介寿、黎磊石、卢世璧、王正国、王志雯、吴孟超、姚开泰、俞梦孙、钟世镇院士，编委及审稿专家包括中国人民解放军医学科学技术委员会成员，以及全军和国内外医学领域各学科的著名专家教授。
[2]1来稿要求1.1欢迎网上投稿，请登陆《解放军医学杂志》编辑部网站投稿，并可随时查询稿件处理进度。
纸质稿件投稿具体事宜请直接与编辑部联系。
稿件全文应采用“WORD”录入排版，稿件进入系统流程并经处理之后，作者不得自行撤回，如作者欲投他刊，请先与本编辑部联系。
1.2投稿须另附单位介绍信，并确认无一稿两投、不涉及保密、无署名争议。
基金或攻关课题稿件请注明基金项目名称和编号，并附项目任务书复印件。
来稿文责自负，本刊对稿件有文字删改权。
本刊录用的所有稿件均另以电子期刊、光盘版等方式出版，所付稿酬中已包含电子期刊及光盘版稿酬。
稿件刊登后向作者赠送当期杂志两册。
1.3请在投稿的同时将稿件审理费（60元/篇）通过网上银行或邮寄（在汇款单附言中注明第一作者姓名、稿件编号及“审稿费”字样）汇至编辑部。
刊用稿另收取发表费，附有彩图的另收彩图印制工本费。
款到后编辑部给作者寄去发票，并尽快安排论文发表。
1.4中文稿件使用汉字《简化字总表》中规定的简化字(《人民日报》1986年10月15日)，勿使用非规范汉字。
英文稿件按英文母语国家的语言习惯和《解放军医学杂志》稿约要求撰写，并附中文稿。
专业名词使用全国自然科学名词审定委员会公布的规范科技名词。
药品名使用《中华人民共和国药典》(2000年版)规定的法定名称，常用商品名只可置于其后的括号内，如：吲哚美辛(消炎痛)，地西泮(安定)，普萘洛尔(心得安)等。
使用法定计量单位。
组合单位的符号中，斜线只能有l条，如mg/kg/d应写为mg/(kg·d)；物质的量浓度表示为mo1/L、mmol/L等，不使用克分子浓度（M）、当量浓度（N）；人体检测的量浓度的分母以升(L)为单位，不使用dl、ml、mm3等；中药剂量改用g(1钱≈3g)。
2撰稿要求2.1文字力求简明、通顺，避免叙述重复。
“论著”栏论文一般不超过4500字，“实验研究”和“临床研究”栏论文3500字左右，“技术与方法”栏论文以2000字为宜，短篇报道不超过1500字，消息与动态800字以内。
文题用词应精炼、准确，不使用非公认的缩略语、代号。
中、英文文题内容应一致。
“论著”、“实验研究”和“临床研究”栏目中的论文均须附中、英文摘要（结构式）。
一般中文摘要200～250字，英文摘要不得少于250个单词，内容要与中文一致，用第三人称书写，不分段、不列表、不引用文献、不加评论和解释。
2.2文章作者应是全部研究工作的参加者。
其他贡献者可在文末用“致谢”的形式表示。
署集体作者的论文应在文末用括号标明“×××执笔”。
英文署名使用汉语拼音，姓前名后，姓、名首字母大写。
每篇文章选择3~5个关键词，从医学主题词表(MeSH)中选取，中译名参见《医学主题词注释字顺表》(中国医学科学院情报研究所编译)。
按《中国图书资料分类法(第4版)》标注论文分类号，分类号标在中文“关键词”项后。
2.3图、表应具有自明性，内容不应相互重复或与正文重复。
照片应反差鲜明、清晰，病理照片应标明染色方法和放大倍数，必要时标出长度标尺。
用箭头在图背面标出上、下方位。
表格采用三线表，表内数据位次对齐、精确度一致。
无数据项用“…”填充，结果为零者填“0”。
表内不设备注栏。
概率“P”用注的形式列于表下，同时在表中相应数据处用“（1）”、“（2）”等角标标明。
2.4凡可使用阿拉伯数字且使用后得体的地方，均应使用阿拉伯数字。
不表示科学计量或不具有统计学意义的一位数可以使用汉字，如：二倍体、十二指肠等。
数值范围应用下列表示法：5至10为5~10；2万至10万应为2万~10万，不得写成2~10万；5×109至9×109应为(5~9)×109，不得写成5~9×109；63%至70%应为63%~70%，不得写成63~70%；面积或体积用长度相乘表示时，各数值单位不能省略，如20cm×25cm×28cm不得写成20×25×28cm3。
2.5文末参考文献必须是作者亲自阅读过的原文，并应以近5年文献为主，文献按顺序编码制著录。
中文期刊使用全称，外文刊名按照《IndexMedicus》格式缩写，不用缩写点。
文献作者未超过3人者，全部著录；超过3人，只著录前3人，后加“等”或“etal”。
作者名间用逗号，不用“and”、“和”等连接词。
2.5本刊作为“中国临床试验注册和发表协作网”发起单位之一，优先发表经中国临床试验注册中心注册的研究报告。
[3]创刊历史：于1964年3月经总政治部和中共中央宣传部批准创刊，陈毅元帅亲笔题写刊名，由总后卫生部主管，人民军医出版社主办说明:1、目录是每期杂志的的刊内容的索引，单一的把期刊目录做为词条内容是否有一定的参照意义？
懒惰白细胞综合征(lazy-leukocytesyndrome)，又称中性粒细胞“麻痹”(neutrophilparalysis)因中性粒细胞的趋化性运动功能及自由游移功能不全，导致粒细胞功能异常而致反复感染，多见于儿童，临床表现无特殊治疗，主要是防治感染。
儿童多见，多认为以基因缺陷有关。
目前认为其病因是基因的缺陷。
继发性中性粒细胞麻痹见于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、尿毒症、严重感染骨髓瘤、肝硬化、移植物抗宿主反应、免疫复合物、严重湿疹等疾病。
粒细胞的麻痹可能与血中免疫球蛋白、免疫复合物、细菌内毒素吸附于粒细胞膜有关。
糖尿病酮症酸中毒或血糖过高可能是由于血渗透压过高之故。
中性粒细胞趋化功能障碍，因而影响了它由骨髓中移行到外周血中，致粒细胞减少中性粒细胞中的肌动蛋白单片不能聚合形成纤丝，以致发生两种缺陷：①不能形成伪足；②不能调节颗粒与膜的融合。
患者的中性粒细胞在形态上与氧的代谢上均正常，但不会移动至发炎部位，吞噬功能亦很差，但在吞噬时能自颗粒释放过多的酶至细胞外及吞噬体中。
患者的单核细胞功能正常。
此外有人认为本症患者的粒细胞移动功能异常，可能是有粒细胞膜的微丝蛋白(microfilamentousprotein)结构或功能异常而导致细胞膜僵硬，不易由骨髓释放至血循环中，或由循环至组织中。
自出生后反复发生革兰阳性或阴性细菌的感染，如中耳炎口腔炎、齿龈炎和低热，感染波及皮肤与胃肠道，但不会化脓。
根据临床表现及实验室检查确诊。
实验室检查：  1.外周血  白细胞总数及中性粒细胞减少,淋巴细胞相对增高。
2.骨髓象正常。
3.皮肤窗实验无中性粒细胞聚集，黏附及吞噬功能受累应用皮质醇。
4.肾上腺素，注射细菌热源皆不能促使粒细胞增高，说明储存的粒细胞释放障碍，粒细胞移动功能异常。
5.免疫球蛋白正常。
其它辅助检查：  根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、生化等检查。
无特殊治疗，原则是积极发现和选用强有力的抗生素治疗。
骨髓移植后能产生功能正常的中性粒细胞，为治疗的有效途径。
心脏横纹肌瘤（rhabdomyomaofheart）为仅次于黏液瘤的第2位常见的良性心脏肿瘤，也是儿童中最常见的原发性心脏肿瘤，在新生儿和婴幼儿更多见。
[1]﻿心脏横纹肌瘤被认为是错构瘤而非真正的肿瘤，可能由胎儿心脏成肌细胞衍化而来。
是婴儿和儿童最常见的原发性心脏肿瘤。
⒈发病机制有关横纹肌瘤的发病机制了解甚少，在新生儿与婴儿中横纹肌瘤占心脏肿瘤的60%，部分病例在子宫内时就已得到诊断。
由于为多胚层形成，故认为是错构瘤而不是真正的新生物，可能由胚胎心脏的成肌细胞衍化而来。
⒉病理横纹肌瘤为散在的结节状的灰色或黄白色肿块，大小约5mm～2.5cm，无真正的肿瘤包膜，但属良性病变。
90%的病例为多发性，少数为孤立性。
组织学上描述肿瘤细胞像“蜘蛛细胞”，由充满糖原的胞浆及延长放射至细胞周边的细胞丝组成。
⒊病理生理横纹肌瘤通常深入心肌组织中，突出于心腔内，引起心腔阻塞或相应部位的瓣口阻塞，从而影响左、右心室的功能。
由于原发性肿块累及传导组织，可发生心脏节律的改变。
或发生于心腔引起心瓣膜梗阻。
[2]﻿主要心脏超声心动图和心导管检查。
心脏超声心动图：横纹肌瘤本质上是心肌内固体肿瘤，侵及心肌的许多区域，直径从几毫米到几厘米，虽然尺寸不同但表现出回声光团的同一性。
大的横纹肌瘤可导致左右心腔的流入道或流出道的梗阻，但未见心包渗出的报道。
[3]﻿心脏横纹肌瘤患者的临床表现，取决于肿瘤大小、数目及部位。
最初的常见征象是心脏杂音，易产生血流梗阻和心律失常。
小的肿瘤一般无症状，较大的肿瘤可阻塞心腔或瓣膜导致显著的血流动力学损害。
三尖瓣的梗阻可产生卵圆孔的右向左分流，出现发绀现象；累及传导系统可产生严重的心律失常，包括完全性房室传导阻滞和药物难以控制的室性心动过速。
具体表现有心律失常（室上性或室性心律失常）以及房室传导阻滞；心脏扩大，瓣膜关闭不全（可酷似二尖瓣狭窄、二尖瓣闭锁），主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣或主动脉瓣下狭窄。
心包积液，甚至猝死。
非特异性的表现包括心脏增大，左室或右室衰竭以及双室衰竭，S3和S4奔马律，收缩期或舒张期杂音。
有时合并细菌性心内膜炎，可发生动脉栓塞引起突然死亡。
在胎儿期如发生水肿或心律失常可通过二维超声心动图检查确立诊断。
在新生儿或婴儿期如发生严重充血性心力衰竭或室性心动过速等，应高度怀疑这一疾病并通过超声、磁共振或计算机断层扫描等非侵入性影像技术进行检查。
对于存在梗阻或心律失常病儿，行心导管检查能获得有关血流动力学或电生理资料。
[4]﻿⒈心脏黏液瘤为心脏原发良性肿瘤中最常见者，80%发生于左心房，亦可见右心房、左心室等处。
女性发病略多，瘤体多呈单个，息肉状、球状或分叶状。
软而脆，表面光滑，大小从樱桃至蜜桃不等。
时有长短不一的瘤蒂，蒂长者有活动度，可阻塞血流引起症状。
表面部分大小不等的碎片容易脱落而引起栓塞。
二维B超及磁共振等影像学检查，除对肿物的形态特征作出判断外，对于黏液瘤的组织学特性也常能作出初步判断。
⒉心肌纤维瘤多在室间隔或心室壁呈单个发生。
瘤体坚硬呈非包被团块，一般直径3～7cm。
多数纤维瘤侵犯传导组织，患者多突然死于心律失常。
患者不伴有结节性硬化（精神发育不全、惊厥、语言缺陷），可资鉴别。
⒊心脏血管瘤心脏血管瘤为罕见心脏肿瘤，表现为心脏结构受压或流出道阻塞所致症状。
CT增强扫描或MRI可确定这种高度血管化肿瘤的诊断。
[4]﻿存在明显症状的腔内型横纹肌瘤具有手术指征。
对于婴儿患者无症状或仅有轻微症状者不主张手术治疗。
存在结节性硬化和严重精神发育迟缓伴癫痫者不宜手术。
手术治疗的原则是减轻梗阻症状，保护心室及瓣膜功能，防止损伤传导系统。
横纹肌瘤虽无包膜，但界线清楚，外科手术可完全切除，只有当肿瘤累及冠状动脉主要分支、瓣环或传导系统时手术有一定困难。
根据肿瘤的部位可采用不同的手术方法，对于右室游离壁病变可做单腔静脉插管，不阻断主动脉进行手术。
对于室间隔或左室病变做双腔静脉插管，中度低温阻断主动脉进行手术，也可采用深低温停循环的方法。
手术切口应根据肿瘤的部位来选择，争取完全切除，但如侵犯其他重要结构或多发性的肿瘤，不能勉强切除，仅需解除梗阻部分即可。
切除肿瘤后的组织缺损可用补片进行重建。
此外，Dietl报道采用Fontan手术治疗不能切除的右室巨大横纹肌瘤获得成功。
有报道对出生数天的婴儿手术切除心脏横纹肌瘤成功。
但不是所有患者都有手术指征，Fenoglio等把病人分为三个预后组：第1组为死产或出生后24h内死亡，病变以心脏内损害为主，可能死于心脏血流梗阻，占不利于手术者的大多数；第2组为另一种极端情况，患者无归诸于心脏的临床发现，死于非心脏的原因，这些患者常有结节性硬化症，但很少有腔内损害而不需治疗；第3组为肿瘤并不大到致死，但广泛程度足以引起心脏的症状和体征，这类病变有利于诊断发现，病人适合治疗。
Foster等推荐手术切除引起血流动力学损害的心腔内梗阻病变；但不赞成为纠正低心排出量状态而切除多发性壁内肿瘤，因为肿瘤属于良性，故仅切除心腔内部分而不提倡较为彻底的切除方法，有长期随访支持这种方案的功效。
弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)是一种新的MR功能成像技术，其在中枢神经系统的应用比较成熟，对超急性期脑梗塞的诊断价值已经得到肯定，然而DWI在腹部的应用尚处于探索阶段.1994年Muller等认为活体测量腹部脏器的表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient,ADC）值有利于疾病的鉴别诊断.随后，国内外学者陆续应用DWI技术对肝脏疾病的诊断进行了研究.但是到目前为止，有关DWI及ADC值对肝脏占位性病变诊断价值的结论差异很大。
津液的生成、输布、排泄所发生的紊乱或障碍现象。
主要表现为津液的亏损不足和输布排泄障碍的病理变化。
人体的津液代谢必须保持平衡，即进入体内的水液和排出体外的水液在数量上应保持相对的平衡。
津液代谢是由多个脏腑协同来完成的。
在津液的生成、输布和排泄过程中，离不开气的气化功能和升降出入运动。
气化功能健旺，津液的生成、输布和排泄才能正常；升降出入运动正常，津液在体内的升降环流才能协调，津液的吸收和排泄才能维持相对的平衡。
在人体津液代谢中，肺、脾、肾、膀胱、三焦及肝等脏腑的生理功能起着重要的作用，其中尤以肺的宣发肃降、脾的运化转输，以及肾的蒸腾气化，对于津液的清浊升降运动起着主导作用。
津液代谢失常主要表现为津液亏损不足和津液的输布、排泄障碍两个方面。
津液代谢，包括津液的生成、输布和排泄三个方面，它是由多个脏腑共同完成的一系列复杂的生理过程。
《素问·经脉别论》说：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行”。
是对津液代谢过程的简要概括。
津液代谢过程中，其生成、输布、排泄任何一个环节发生病变，都会影响津液代谢的全过程，导致津液代谢失常。
在临床实践中，常将津液代谢失常分为津液不足和津液停聚、代谢紊乱二部分。
津液不足，又称津液亏损，详细内容请参考“伤津与脱液的机制”一节，通常所说的津液代谢失常，主要是指津液的输布、排泄异常。
输布和排泄是津液代谢过程中的两个不同环节，二者互为影响。
因此，二者虽然可以分别论述，但实际上却不能截然分开。
1.肺脾肾三脏气化失司，是津液代谢失常的根本所在肺脾肾三脏气化失司，津液停滞。
津液正常输布和排泄主要依靠肺、脾、肾三脏的气化功能，以及三焦水道的通调。
三脏功能失常，气化失职，水液内停。
脾失健运，水液内停。
脾主运化，使水液能上输于肺，亦可敷布全身，下溉肾与膀胱。
若饮食、劳倦伤脾，或湿邪外袭，内困脾气，以致脾运失健，气化失司，水液不能上输下转，停滞为病。
《素问·至真要大论》说：“诸湿肿满，皆属于脾”。
肺失通调，水出高原。
肺主通调水道，为水之上源。
为其能通调水道，则水液能够布散周身以行润养之职，又能下输膀胱，以排出余液、浊气。
外邪犯肺，肺气失于宣降，水道失于通调，则津液壅滞上焦，泛溢周身，或停积为痰。
肾失蒸化，水液内停。
肾为水火之宅，阳气之根。
肾中元阳蒸津化液，为诸脏腑气化之动力。
同时，肾与膀胱相表里，膀胱藏津液，气化则出而为溺。
先天不足，后天失调，或久病所伤，累及于肾，肾阳不足，气化无论，津液既不能上达，而诸脏腑阳气亦因之不充，气化失职，水液不布，膀胱气化无力，开合失司，小便排泄异常。
肺、脾、肾三脏气化功能，是人体水液代谢的根本动力。
三脏功能失和，必然导致津液代谢失常。
《景岳全书·肿胀》说：“凡水肿等证，乃肺脾肾三脏相干之病，盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其标在肺；水惟畏土，故其制在脾。
今肺虚则气不化精而化水，脾虚则土不制水而反克，肾虚则水无所主而妄行”。
就是对肺脾肾三脏失调而致津液代谢失常的概括。
三焦水道失畅，水液停滞不布。
体内津液的输布，以肺脾肾三脏的气化功能为动力，以三焦为通行之道路。
《素问·灵兰秘典论》说：“三焦者，决渎之官，水道出焉”。
说明三焦有疏通水道，运行水液的功能。
三焦水道通畅，水液才能正常输化。
若三焦水道失于通调，则肺脾肾诸脏蒸化、输布津液的功能也因之而发生障碍，出现水液代谢的失常。
三焦内括诸脏，其气化功能又与脏腑气化相关联，因此，三焦气化失司，津液代谢失常必然与脏腑气化功能的异常相联系。
2．心、肝二脏失常影响津液代谢心病导致津液代谢失常。
心居上焦，为阳中之太阳，以火为用。
心中阳热之气，“推动着机体各种生理活动的正常进行，津液的运行布散同样以此阳热之气为之鼓动”。
人之一身，心为君主，统领诸脏，协调各种生理活动，津液代谢亦在其中。
心还参与了津液的排泄过程，如汗液之排泄有度，以心血为基础，以心阳为动力，又赖心神为主持；小便排泄司于膀胱，其主在心。
因此，心病可以导致津液代谢失常。
心阳不振，心虚水停，或为水饮凌心，或泛溢为肿。
《金匮要略》所说的“心水”，即属此类。
它如心阳不振，津停为痰；心气、心阳不足，汗出异常等等都是心病所导致的津液代谢异常。
肝失疏泄，水道不通。
体内水液运化输布以三焦为通路，肝气疏泄可以通利三焦而疏通水道，因此，肝也与水液代谢有着密切的关系。
肝失疏泄，气化不行，水道失于通利，水液因之郁积不行，小便排出不畅，则水泛为肿，津凝成痰，小便或癃或淋。
3．津液代谢失常的病理产物与常见病证痰饮水湿是津液代谢失常的主要病理产物。
痰、饮、水、湿一源四岐，同为津液不归正化而形成的病理产物。
一经产生，常留滞体内，引起诸多病理变化，表现为多种证候，或为湿病，或为痰病，或为饮病，或为水肿。
津液代谢失常的常见病证有：痰病。
痰之为害，致病广泛。
但大致不出两类，一是排出体外，视之可见的有形之痰；二是但见其征不见其形的无形之痰。