ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
作关节触诊并使关节活动时通常在关节的背侧面和足底面均可出现压痛，而神经痛的症状则往往限于足底面。
高弓形足或锤状趾畸形时,应寻找其原因：必须排除胫前肌无力，跟索过紧，神经疾病(如Friedreich共济失调，Charcot-Marie-Tooth病)，或脑卒中后遗症的足趾挛缩。
为重新分配与缓解对关节的压力，可使用矫形器具。
每周2~3次注射局部麻醉剂能长期缓解。
如有关节炎症(滑囊炎)也可采用麻醉剂与可溶性或不溶性皮质类固醇或两者联合进行局部注射。
每次注射应间隔约2月.距下关节过度外翻或高弓形足时，应在鞋里安装一个控制过度外翻并减少足底压力的器械。
保守治疗无效时考虑外科手术.。
发生在跟腱上方的滑囊炎症,是足跟位置与功能异常的结果.最多见于青年女性,但男性也可发生.由于足跟在整个步伐周期中容易以内翻的位置活动,过度压迫跟骨外后侧面与鞋帮之间的软组织(形成跟部硬茧).跟骨的这一面变得隆起,易于触及,常被误认为外生骨疣.早期在足跟的后上方只见到一个小的轻度,变硬有压痛的红斑,病人常在此处贴上胶布以减轻鞋的压迫.当发炎的滑囊增大时,在跟腱上就出现一个疼痛的红色肿块.根据病人所穿鞋型,有时肿胀扩展到跟腱的两侧.慢性病例的滑囊形成永久性纤维化.因长期持续压迫、摩擦，引起跟腱及滑囊充血、水肿、浆液性渗出，可出现纤维性增生、粘连、囊壁增厚，跟腱周围粘连等症状。
跟腱止点及周围软组织，位在跟骨与后侧鞋帮间。
在两者间长期反复的挤压、摩擦形成滑囊炎。
Heneghan等研究Haglund足跟痛综合征，认为跟骨跖面内侧结节的骨性突出和鞋跟高低，对Haglund足后跟痛的发病和治疗起重要作用。
检查局部皮色正常或潮红，温度略增高，触痛明显。
休息时放松跟腱，疼痛减轻反复发作的慢性患者，有发生跟腱或滑囊钙化或骨化的可能。
Ｘ线早期无改变，晚期可有跟骨结节脱钙、囊样变，也可有骨质增生。
要注意滑囊突有无增生，压迫跟腱。
需与距骨后结节骨折相鉴别，本病发热和疼痛原发于软组织内这两点可资鉴别。
还要排除骨折或类风湿侵蚀性跟骨变化，X线检查可资鉴别。
用泡沫橡胶垫或毡垫抬高足跟,除去鞋帮的压迫.为了控制异常的足跟活动需用鞋矫形器.在小部分病人,把鞋帮拉长或拆开鞋的后跟缝线可减轻炎症,把垫子放在滑囊周围可减轻压迫.口服非类固醇抗炎药可暂时减轻症状.浸润注射可溶性皮质类固醇与局部麻醉剂可减轻炎症.保守治疗无效时,可能需要作跟骨后外侧手术切除.用足弓垫或毡垫抬高足跟除去鞋帮的压迫，为了控制异常的足跟活动需用鞋矫形器（运动型跟杯垫）。
抗磷脂综合征(APS)为一种以反复动脉或者静脉血栓,流产，同时伴有抗心磷脂或者狼疮抗凝物实验持续阳性的疾患。
该疾患可继发于系统性红斑狼疮或者其它自身免疫病，但也可单独出现（原发抗磷脂综合征）。
无论原发或者继发的APS，其临床表现及实验室检查的特征并无差别。
虽然该疾患在成人多见，但儿童也有发生。
女性发病率明显多于男性。
APS的家族倾向并不明显,但患者亲属的抗心磷脂或者狼疮抗凝物检查常可阳性。
由于在抗磷脂抗体阳性的人群中只有部分患者出现临床表现,故APS的发生还与其它因素有关。
抗磷脂抗体如何引起血栓形成目前还不清楚。
有研究提示这些抗体可抑制由带有阴性电荷磷脂催化的凝血瀑布反应。
这些反应包括因子X的激活，凝血酶原-凝血酶的转换，蛋白C的激活，以及激活的蛋白C所致的因子Va的失活。
抗磷脂抗体抑制蛋白C激活或者中和对因子Va失活的作用,可使病人处于“血栓前状态”。
已经证明抗心磷脂抗体与磷脂酰丝氨酸的交叉反应使之与血小板结合并激活血小板，也可引起血栓形成。
其它可能的机理还包括血小板合成的血栓素增加，抑制前列腺环素的合成，以及刺激由内皮细胞产生组织因子。
在抗磷脂抗体介导的血栓形成过程中，一种名为β2糖蛋白1(β2GP1)的血浆蛋白很受关注。
β2GP1可结合如磷脂的带有负电荷的分子，由于β2GP1有抑制由带有阴性电荷磷脂催化的凝血反应,如凝血酶原-凝血酶的转化，因此被认为是"天然的抗凝物"。
以β2GP1免疫小鼠可同时产生抗β2GP1和抗心磷脂的抗体。
除了β2GP1，磷脂结合蛋白包括人IgG抗磷脂抗体,也可诱导产生抗心磷脂抗体。
目前认为抗磷脂抗体可通过中和β2GP1的抗凝作用引起血栓形成。
作　　者：眭元庚著  [1]出版社：东南大学出版社ISBN：9787564104832出版时间：2006-07-01版　　次：1页　　数：178装　　帧：平装开　　本：32开《"三基"训练习题集：医疗机构医务人员》（外科）是医疗机构医务人员三基考试的辅导用书，也可供医学院校学生使用。
《"三基"训练习题集：医疗机构医务人员》（外科）是《医疗机构医务人员三基训练指南》的配套辅导用书，内容围绕三基训练要点，形式包括选择题、是非题、简答题、综合分析题等。
第一章外科基础总论参考答案第二章烧伤整形科参考答案第三章神经外科参考答案第四章胸外科参考答案第五章普外科参考答案第六章泌尿外科参考答案第七章骨科参考答案
大黄牡丹皮汤出自张仲景《金匮要略》，由大黄、牡丹皮、桃仁、冬瓜子、芒硝5味药组成，具有泻热破瘀，散结消肿的功效。
目录简介出处组成用法方义临床应用简介【来源】《金匮要略》【组成】大黄（18g）牡丹皮（9g）桃仁（12g）冬瓜子（30g）芒硝（9g）【用法】前四味药以水六升煮取一升，去滓，加芒硝，再煎数沸。
【功用】泻热破瘀散结消肿【主治】缩足肠痈（阑尾炎）专方出处张仲景《金匮要略》组成大黄（18g）牡丹皮（9g）桃仁（12g）冬瓜子（30g）芒硝（9g用法前四味药以水六升煮取一升，去滓，加芒硝，再煎数沸。
方义歌曰：肿居少腹下肠痈，黄四牡丹一两从，瓜子半升桃五十，芒硝三合泄肠脓。
临床应用没有化脓，用上述五味药；化脓者，在此方之上加，薏苡仁、炮山甲、红藤和败酱草。
【处方与加减】大黄6克，芒硝(冲)6克，丹皮9克，桃仁9克，冬瓜仁3克。
主治增生性结肠炎。
症见腹痛、腹泻，大便日数次，伴里急后重。
方中大黄泻肠中淤结之毒;芒硝软坚散结，助大黄促其速下;桃仁、丹皮凉血，散血，破血祛淤;冬瓜仁清肠中湿热，消痈排脓。
共达清热凉血，祛淤散结之效。
内消旋-2,5-二氨基庚二酸meso-2,5-diaminopimelicacid
普马瑞兹博士，骨科博士，美国内科医师学会会员是内  科副教授，传染病科主任和系主席。
他毕业于费城学院骨科医学院，在纽约市的以色列医学中心完成住院医生实习。
随后，他作为总住院医师在以色列医学中心西奈山医学院就职。
普马瑞兹博士，曾在耶鲁医学院任传染病学研究员，并在传染病科担任临床导师。
他研究领域广泛，其中包括传染病学中的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的感染和评估新的万古霉素脂质体配方克服新出现的抗糖肽。
1984年，西方学院，学士学位1988年，费城骨科医学院，骨科博士1992年，以色列医学中心，住院实习医生1995年，耶鲁医学院，研究员出生日期：1962年7月12日出生地点：新伦敦CT职  业：  西部大学糖尿病院执行理事内科主任传染病科主任西安大略大学加拿大波莫纳市第二大街309E  91766-18541980-1984  生物学学士洛杉矶西部大学1984-1988  骨科医生费城骨科学院1988-1989  骨科轮转实习生，都会医院，斯普林菲尔德，PA1989-1990  内科实习生，以色列医学中心，纽约，NY1990-1992  内科住院医师，以色列医疗中心，纽约，NY1992-1993  住院医师，以色列医疗中心，纽约，NY1993-1995  传染病学高级会员，耶鲁医学院，纽黑文，CT2010      开发项目管理  哈佛教育研究生院，哈佛高等教育学院，剑桥，硕士2012      以价值观为基础的卫生保健促进会，哈佛大学商学院，波士顿，硕士MA2006    加利佛尼亚州1992    康乃狄克州1989    纽约州1989    国家骨学协会检察官2007-2017  美国内科整骨疗法董事会2006-2016  美国内科传染病科学董事会2002-2012  美国内科董事会2005      旅行健康证  国际旅行医药协会2007-      内科副教授，西安大略大学健康科学院太平洋地区骨科医学1995-1999  临床指导，传染病科，内科，耶鲁大学医学院，纽黑文市，CT1992-1993  医学副教授，纽约西奈山医学院，2010-    顾问，波莫纳市山谷医院医药中心2007-2011  顾问，克尔顿市箭头地区医疗中心2001-2007  顾问  长岛犹太医疗中心新海德公园，NY1999-2007  主治医师，顾问。
曼哈希特北岸大学医院，，NY1999-2007  顾问  罗斯林圣法兰西斯医院  NY1999-2007  顾问  格伦科夫北岸大学医院  NY1995-1999  主治医师  布里奇波特医院  CT1995-1999  主治医师  罗斯林文森特医学中心  CT1995-1999  顾问  米尔福德医院      CT1995-1999  礼仪人员  诺瓦克医院  CT1992-1993  主治医师  纽约以色列医学中心  NY1999-2007私人诊所，华盛顿港北岸传染病顾问1995-1999  私人诊所，特朗布尔康乃狄克州医药联合公司，，CT2008  美国骨学协会名人堂奖1988  WilburP.Lutz,DO  内科和外科诊断表彰奖美国内科学院研究员美国传染病协会会员，美国糖尿病协会会员，美国骨科协会会员，美国骨内科学院会员，“PEGylated包封脂质体可以增加肺组织对万古霉素的浓缩吸收，为MRSA肺炎的治疗带来希望之光”2011年12月4日，中国深圳2011年药物传导系统年度讨论会“脂质体万古霉素：靶向定位MRSA感染细胞寄生”。
2011年7月31日。
年度世界微生物研讨会-2011年中国北京。
“控制糖尿病足顽固感染”  2011年6月11日，阿纳海姆西部足踝会议，CA关于克服MRSA中出现的万古霉素抵抗细菌的新发现  2010年10月25日  美国骨协会研究会议，旧金山手术部位的感染及出现的漏洞  2010年10月24日  骨外科手术年度临床会议  旧金山MRSA和艾滋病-定义现代艺术时代的的感染机会  2010年10月9日  ACP南加利佛尼亚地区，年度科学会议和实习  丹纳岬  CA传染病的更新换代    2010年10月8日自我评估程序的促进会议  2个世纪的肺结核：宿敌？
还是新的挑战？
2010年7月21  医药会诊  洛玛琳达大学医学中心  骨髓炎：决定性药理疗法的最好证据  2010.7.26  阿纳海姆西部足病医学会议  HINI流感的临床表现2010.2.13  加利佛尼亚骨学内科医生和外科医生年度大会  棕榈泉CA从毒品漏洞到政客：21世纪内科学传染疾病的新理论和CMS法则  2009.10.3  ACP南加利佛尼亚地区年度科学会议和实习科目  丹纳岬  CA  糖尿病足的感染：    2009.4.4  西安大略大学/COMP  回校参加2009年座谈会  波莫纳  CA肺结核的诊断和治疗：2008年更新版2008.9.5加利佛尼亚骨学内科和外科医生第十九次年度秋季会议  蒙特利  CA瘟疫，脓皮病和群体性MRSA  2008.8.8  加利佛尼亚美国学院家庭骨科医生第三十二届年度医学会议  阿纳海姆  CA  隐球菌病：处在十字路口的禽类和畜类  2008.5.30  西安大略大学兽医学院第一届年度鸟类疾病和保护会议  波莫纳市  CA  传染病再度出现：是否走向单一药物化？
2007.7  美国学院家庭骨科医生/美国骨科协会  112期年度大会和科学研讨会圣迭戈  CA纳米医学国际期刊感染和抗药性参考文献Publications(Originalresearcharticles):1.  BoisellePM,TocinoI,HooleyRJ,PumerantzAS,SelwynPA,NekiesaVP,LangeRC:Chest  radiographinterpretationofPneumocystiscariniipneumonia,andpulmonarytuberculosisinHIV-positivepatients:accuracy,distinguishingfeatures,andmimics.J.ThoracicImaging1997;1:47-53.2.  SelwynPA,PumerantzAS,DuranteA,AlcabesPG,GourevitchMN,BoisellePM,ElmoreJG:ClinicalPredictorsofPneumocystiscariniipneumonia,bacterialpneumoniaandtuberculosisinHIV-infectedpatients.AIDS1998;12:885-893.3.  PumerantzA,MuppidiK,AgnihotriS,GuerraC,VenketaramanV,WangJ,BetageriG.Preparationofliposomalvancomycinandintracellularkillingofmeticillin-resistantStaphylococcusaureus(MRSA).IntJAntimicrobAgents2011;37:140-144.4.  MuppidiK,WangJ,BetageriG,PumerantzAS.PEGylatedLiposomeEncapsulationIncreasestheLungTissueConcentrationofVancomycin.AntimicrobAgentsChemother2011;55(10):4537-4542.5.  MuppidiK,PumerantzAS,WangJ,BetageriG.DevelopmentandStabilityStudiesofNovelLiposomalVancomycinFormulations.ISRNPharmaceutics2012;Volume2012,ArticleID636743,8pages.doi:10.5402/2012/6367431.万古霉素提高耐甲氧西林金葡萄球菌治疗肺炎的一线希望对抗多种抗药性病原体特刊新的武器最新专利感染药的新发现1．提升药品抗药性，对结核分支杆菌药性、艾滋病病毒、无家可归人的滥用药物，国际艾滋病会议2.社区病因预测-住院患者获得性肺炎、艾滋病感染，逆转录病毒和机会性感染会议3.对万古霉素的药物代谢动力学评估和新构思
作　　者：黄志纯著  [1]出版社：东南大学出版社ISBN：9787564104832出版时间：2006-07-01版　　次：1页　　数：243装　　帧：平装开　　本：32开本书是《医疗机构医务人员三基训练指南》的配套辅导用书，内容围绕三基训练要点，形式包括选择题、是非题、简答题、综合分析题等，是医疗机构医务人员三基考试的辅导用书，也可供医学院校学生使用。
第一篇基础理论第二篇基本知识第一章鼻科基本知识第二章咽科基本知识第三章喉科基本知识第四章气管和食管基本知识第五章耳科基本知识第六章头颈外科基本知识第三篇基本技能
20多年前，曾有医生在12例急性前列腺炎患者的前列腺液中进行病毒分离的研究，结果有2例分离出单纯疱疹病毒；但是在慢性前列腺炎患者中分离病毒没有成功。
近年来，随着临床检验水平的进步，以及前列腺病原学研究的深入，又有医生对慢性前列腺炎的病毒分离进行了进一步的研究，取得了一定的进展。
1998年中国浙江人民医院的一项研究报告表明，该院运用多聚酶链反应技术对74例慢性非细菌性前列腺炎的前列腺液进行单纯疱疹Ⅱ型检测，结果发现阳性率为16．2%。
对照组为阴性，从而进一步证实了病毒是非细菌性前列腺炎的重要病因之一。
该研究报告还指出，鉴于疱疹病毒有多种亚型，他们的研究仅检测了单纯疱疹病毒Ⅱ型这一种亚型，而其它种病毒更未包括在检查之列，因此推测病毒性前列腺炎的比率远高于16．2%。
这提示临床医生更应重视对病毒性前列腺炎诊治的研究，也告诫部分非细菌性前列腺炎疗效欠佳者应考虑可能与病毒感染有关。
由于进行病毒分离比较困难，临床做该项检查和研究受到一定的限制，因此目前对病毒性前列腺炎的病理、症状、诊断都缺乏经验和资料，因此尚有待做进一步的临床研究。
前列腺分泌的液体叫前列腺液，前列腺液是精子生存的营养品，精子要在附睾、精囊、前列腺液的促进下才能成熟。
成年男性每次排出的精液有90%到95%是前列腺液，可以说，前列腺为提供精子的生存空间和营养。
前列腺液呈灰白色，偏碱性，含有多种蛋白水解酶，微量元素。
它可以中和阴道内的酸性分泌物，促进精液液化，有利于精子与卵子的结合。
当男性患前列腺炎时，前列腺的炎性改变会使精液的成份和理化性质改变，前列腺就无法对精子提供有营养的前列腺液，精子就无法得到足够的营养来健康成长，这种情况下会间接导致男性不育。
如果发生细菌性前列腺炎，则会直接使精液中含有细菌及毒素，抑制精子的活力，引起精子中毒、凝集、死亡，从而使男性的生育能力大幅降低。
[1]1、男性性能力减弱：前列腺炎会导致男性的性活动神经与神经中枢常常出现兴奋状态，但是如若长期出去兴奋状态就容易导致男性的性兴奋受到抑制，从而诱使男性出现性功能低下。
1、前列腺液数量：男子每次射精的精液量为2-5毫升，少于或多于这个量都会导致不育。
[2]1966年，国外学者注意到许多前列腺炎患者在发病前有呼吸道感染或其他病毒感染史，于是提出病毒性前列腺炎存在的可能，此后又有学者分离出疱疹复合病毒和流感病毒。
近年来许多研究证明病毒与慢性非细菌性前列腺炎有关，目前病毒性前列腺炎的概念已被多数人所接受。
国内学者利用多聚酶链反应检测出前列腺液中的单纯疱疹病毒，这些病毒均发生在非细菌性前列腺炎患者中，表明约有1/6的慢性非细菌性前列腺炎是由病毒引起的，提示部分慢性非细菌性前列腺疗效不满意的原因可能与病毒感染有关。
病毒性前列腺炎的主要表现除了会阴部疼痛不适应状外，还伴有程度不同的尿道刺痒，以及尿急、尿痛和排尿困难，少数病人有尿频、晨起尿道外口可有少量稀薄的粘性分泌物，病情严重者或治疗不及时可合并急性附睾炎。
因本病属性传播疾病的一种，故必须同时治疗性伴侣，治疗期间禁止性生活。
由于进行病毒分离比较困难，临床做该项检查和研究受到一定的限制，因此目前对病毒性前列腺炎的病理、症状、诊断都缺乏经验和资料，因为尚有待做进一步的临床研究。
一、经尿道直接蔓延，如泌尿系感染尿液返流至前列腺，及前尿道感染上行性感染至前列腺;二、血行感染，继发于皮肤、扁桃体、牙齿、肠道或呼吸道急性感染，通过急性传染性菌血症引起前列腺感染;三、淋巴感染，由邻近器官的炎症如直肠结肠下尿路病变，通过淋巴管引起前列腺炎。
常染色体隐性遗传.发病率1/40000.半乳糖激酶的基因在第17对染色体的长臂(17q21-q25).在这种疾病中,半乳糖累积并通过旁路途径还原成半乳糖醇,导致晶状体纤维渗透性损害.随着摄入半乳糖或含半乳糖的碳水化合物,最常见的是摄入乳糖,早期就发展成白内障.肝脏和肾脏的损害以及神经系统的异常不会出现.
龛影  kānyǐng
婴儿高钠血症，由于血管内血容量相对稳定，体检发现可低估脱水的程度。
皮肤皮下组织的粘湿感提示高钠性脱水。
为一种严重脱水与相对性循环轻度受损的分离现象（以体重的丢失和粘膜的干燥判断）.高钠性脱水的主要后遗症为颅内出血和急性肾小管坏死。
高钠血症是由于水分的丧失超过溶质的丧失（高渗性脱水）或溶质负荷过度（盐中毒）所引起，或二者兼有.水分的丧失超过溶质的丧失常发生在如腹泻，呕吐或高热等疾病，但高渗性脱水仅发生在摄入的水分不足以纠正丧失的量，甚至水分的丧失被低估或过度负荷.过多丧失游离水（高张性脱水）常发生在极低出生体重儿中，由于水分经皮肤迅速蒸发（非显性脱水），同时与肾功能不成熟而导致尿浓缩功能低下有关.胎龄24~28周出生的极低出生体重儿，由于其皮肤缺乏角质层致水分容易丧失；在辐射取暖器下或接受光疗的新生儿皮肤血流和非显性脱水明显增加.这样的婴儿在最初的几日可能需要静脉输注水分200~250ml/(kg.d），直至角质层发育和非显性脱水减少.在出生后的早期，必须经常检测体重，血电解质，尿量和尿比重，以适当地调整液体的补充量.最常导致溶质负荷增加的是在婴儿配方奶中加入过多的钠盐或输入高渗性溶液，给非常小的早产儿重复输注新鲜冷冻血浆或人体白蛋白（均为等渗），如果最终钠摄入量超过尿排钠量，其中所含钠量也会导致高钠血症.随着高钠血症的发展，多余的钠并不弥散至细胞内，却作为一种强制性的细胞外离子存在.由于细胞外液的高渗性，水分从细胞内进入细胞外间隙.水的这一移动扩张了血管内容量，但降低了细胞的体积和功能.症状体征和并发症通过测定血清钠浓度来确诊，其余的实验室结果可能包括BUN升高，中度血糖升高，如果血清钾低，血清钙也会低.预防要求注意血容量和非常规丧失液体的成分，以及维持微环境稳定时使用的溶液成分.由于新生儿和小婴儿不能有效地表示口渴和自发补充水分，因此脱水的危险性最大，增加非显性脱水的诸多原因增加了高钠血症的危险性（包括辐射取暖器和光疗）.在喂养物有混合时必须特别注意（如：一些婴儿配方奶和经胃管喂养的食物），尤其在有发生潜在性脱水的时候，如腹泻发作期间，摄入水分差，呕吐或高热.纠正高钠血症应进行2~3日，以防止血清渗透压的迅速降低,这会造成水分快速移动进入细胞，并可引起脑水肿.液体量与计算的损失量相同，在2~3日内给予，维持液体同时给予.补充液体的成分为5%葡萄糖液含大约70mEq/L的钠，最初补充的离子是钠，一旦证实有足够的尿量则加钾.由钠中毒性引起的极重度高钠血症（Na>200mEq/L）应使用腹腔透析治疗.
两栖蓼（拉丁名：PolygonumamphibiumL.），是蓼科蓼属的一种多年生草本植物，根状茎横走。
总状花序呈穗状，顶生或腋生。
瘦果近圆形，双凸镜状，黑色，有光泽，包于宿存花被内。
花期7~8月，果期8-9月。
两栖蓼普遍分布于亚洲、欧洲和北美。
生于湖泊边缘的浅水中、沟边及田边湿地，海拔50-3700米。
两栖蓼的全草可用于痢疾和疔疮。
此外，两栖蓼的叶大，花穗大，粉红色花序惹人喜爱，是园林水景颇佳的观赏植物。
多年生草本，根状茎横走。
生于水中时，它的茎漂浮，无毛，节部生不定根。
叶长圆形或椭圆形，浮于水面，长5-12厘米，宽2.5-4厘米，顶端钝或微尖，基部近心形，两面无毛，全缘，无缘毛；叶柄长0.5-3厘米，自托叶鞘近中部发出；托叶鞘筒状，薄膜质，长1-1.5厘米，顶端截形，无缘毛；生于陆地时，它的茎直立，两栖蓼的花(9张)不分枝或自基部分枝，高40-60厘米，叶披针形或长圆状披针形，长6-14厘米，宽1.5-2厘米，顶端急尖，基部近圆形，两面被短硬伏毛，全缘，具缘毛；叶柄3-5毫米，自托叶鞘中部发出；托叶鞘筒状，膜质，长1.5-2厘米。
疏生长硬毛，顶端截形，具短缘毛。
总状花序呈穗状，顶生或腋生，长2-4厘米，苞片宽漏斗状；花被5深裂，淡红色或白色花被片长椭圆形，长3-4毫米；雄蕊通常5，比花被短；花柱2，比花被长，柱头头状。
瘦果近圆形，双凸镜状，直径2.5-3毫米，黑色，有光泽，包于宿存花被内。
[1-2]产东北、华北、西北、华东、华中和西南。
分布于亚洲、欧洲和北美。
[1]两栖蓼的植株(7张)生湖泊边缘的浅水中、沟边及田边湿地，海拔50-3700米。
[1-2]药材基源为蓼科植物两栖蓼的全草。
采收储藏夏、秋间采收全草，洗净，鲜用或晾干。
性味苦；性平。
功能主治清热利湿；解毒。
主治浮肿、痢疾、尿血、潮热、多汗、疔疮、无名肿毒。
用法用量内服：煎汤，9～15g。
[3]叶大，花穗大，粉红色花序惹人喜爱，是园林水景颇佳的观赏植物。
[4]两栖蓼全草含扁蓄甙（avicularin），金丝桃甙（hyperoside），槲皮黄甙（quercimerimertin)，木犀草素-7-葡萄糖甙（luteolin-7－glucoside），槲皮素（quercetin），山柰酚（kaempferol），芸香甙（rutin）[1]，酒石酸（tartaricacid），苹果酸（malicacid），柠檬酸（citricacid），咖啡酸（caffeicacid），绿原酸（chlorogenicacid），还含有13种氨基酸。
[3]防除应采取农艺措施和化学除草相结合的方法。
血小板功能异常（Qualitativeplateletdefects）是一组因血小板粘附、聚集、释放、促凝功能及花生四烯酸代谢缺陷而致的出血性疾病。
分为先天性及后天获得性两类，小儿多为先天遗传性。
共同特点是血小板数目多无明显减少，而血小板功能检查异常：如出血时间延长，凝血酶原消耗减低，凝血活酶生成不佳，束臂试验阳性。
但凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间以及部分凝血活酶时间则均正常。
该类疾病中血小板数量正常，但不能正常地形成血栓并且出血时间延长。
血小板功能的异常，可能是由于内源性的血小板缺陷，也可能是由于外源性因素改变了正常的血小板功能而引起的。
血小板的缺陷可能是遗传性的或获得性的。
止凝血的凝血阶段的试验(例如PTT和PT)在大多情况下(但并非全部)是正常的。
血小板具有粘附、聚集、释放等功能。
当血管内皮细胞损伤时血小板反应迅速，首先粘附于损伤之处，继而聚集，形成凝块并释放出多种促凝素或血管活性物质，使血栓形成，从而达到止血目的。
另外血小板还具有促进纤维蛋白溶解的作用。
血小板功能异常是指血小板粘附、聚集、释放、促凝等功能缺陷而引起的出血性疾病，也就是指血小板质量的异常。
临床特征为粘膜出血，血小板计数正常或轻度减少，而出血时间延长，血块收缩不佳，血小板畸形。
常见的疾病有两种，一是先天性血小板缺陷，见于巨血小板综合征，血小板无力症，先天性结缔组织病等。
二是获得性血小板缺陷，见于尿毒症，骨髓异常综合征，药物引起血小板功能障碍，异常蛋白症，肝病，弥漫性血管内凝血等。
本病临床上分类为：  显微镜下的血小板　　1.先天性（1）巨大血小板综合征；（2）血小板无力症；（3）贮存池病；（4）阿斯匹林样病；（5）血小板型血管性假血友病。
2.后天性（继发性）（1）药物所致；（2）系统性疾病所致：尿毒症肝脏病其他疾病巨大血小板综合征1、巨大血小板综合征简介（Bernard-Souliersyndrome）为常染色体隐性遗传，生后数日即可发病，临床多见中度出血征。
其基本缺陷是血小板膜上糖蛋白Ib（GPIb）缺乏所致的粘附功能减低。
血小板计数可轻度减少，血小板巨大，约有50%～80%的直径可达2.5～8μm（正常1～4μm），大似淋巴细胞。
出血时间显著延长，血块收缩正常，凝血酶原消耗不佳，血小板粘附试验减低。
血小板聚集试验对ADP、肾上腺素、胶原聚集正常，但对瑞斯脱霉素或含有Ⅷ因子的牛纤维蛋白原不聚集。
因为GPIb含有Ⅷ因子/VWF（VonWillebrandfactor）的受体。
用单克隆抗体可进行确诊。
无特效治疗，重症者可输血小板，但输血小板后，患者可产生抗血小板膜上糖蛋白Ib抗体，使输入的血小板寿命缩短。
此病病程较长，但随年龄增长，出血或可逐渐减轻。
流行病学本病罕见，世界范围内发病率约1/100万系常染色体隐性遗传疾病，患者大多来自近亲婚配家庭自发突变相当少见。
也有报道本病尚有常染色体显性遗传方式。
病因本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅠb-V-ⅠX复合物的缺陷。
引起本病出血症状可能与下列因素有关：血小板减少血小板与vWF相互作用异常、血小板与凝血酶相互作用异常、血小板凝血活性异常。
血小板减少的原因不明,但本病出血严重程度与血小板减少的程度并不平行提示血小板质的异常是引起出血的重要因素。
发病机制GPⅠb-V-ⅠX存在于血小板表面是血小板的主要黏附受体。
受体与vWF结合而黏附于内皮下组织。
由于缺乏黏附受体，血小板不能黏附于内皮下组织，导致止血障碍巨血小板综合征患者血小板对凝血酶激活反应低下，尤其在低凝血酶浓度的条件下。
凝血酶是血小板活化的主要生理激活剂之一，可以与GPⅠbα结合，有研究显示，GPⅠbα氨基酸239～299区域含有凝血酶的结合位点。
GPⅠX和GPV在本病患者血小板中含量减低，并与GPⅠbα和GPⅠbβ下降相平行，这4种蛋白质被认为存在于同一复合物当中，转染实验研究表明，细胞表面完整的复合物表达必须有GPⅠbα、GPⅠbβ、GPⅠⅩ3种cDNA同时存在，其中任何一种基因的异常都可能引起复合物异常，导致巨血小板综合征。
临床表现杂合子无临床症状，仅有轻度生物学异常，如血小板GPⅠb-Ⅸ复合物含量为正常人的一半。
纯合子有中重度出血，婴儿出生后数天内即可发病，如皮肤紫癜、淤斑和鼻出血，严重者有内脏出血、关节出血，女性可有月经过多、手术后和拔牙后出血过多。
本病的临床表现可以随着年龄的增长而逐渐减轻。
同一家庭的不同患者出血症状的差异性也较大。
治疗尽管本病出血症状可能会很严重，但是，大多数患者可以存活到成年，出血发生时一般输注血小板悬液注意口腔卫生，预防缺铁。
脾切除和糖皮质激素无效。
预后本病治疗与血小板无力症基本相同除对症治疗及必要时输注血小板外，尚无其他有效的治疗措施。
只要支持治疗和及时输注血小板，本病预后尚好。
血小板无力症2、血小板无力症（Glanzmann′sthro-mbasthenia）又称血小板衰弱症，是常染色体隐性遗传，并不少见，男女均可罹患，多见于近亲结婚的子女。
其基本缺陷是血小板膜的异常，纤维蛋白原的受体糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa缺乏，使血小板不能聚集。
患者多于婴幼儿期发病，出血轻重不等，出血症状与血小板减少性紫癜一样，为皮肤瘀点、紫癜或瘀斑，反复鼻衄，外伤或手术后可出血不止。
随年龄增长，患者的症状或可减轻。
实验室检查特点是血小板数正常或略增加，血涂片中血小板分散，不凝聚成堆，大小正常或部分略偏大，颗粒减少或有空泡。
出血时间延长，血块不收缩或收缩不良，血小板第3因子有效性减低。
对玻璃珠粘附率减低，对ADP、肾上腺素、5-羟色胺、胶原、凝血酶都不发生聚集反应，但对瑞斯脱霉素或牛纤维蛋白原聚集反应则正常。
用单克隆抗体检查可确诊。
本症无根治方法，唯一有效的止血方法是输血小板（新鲜全血、含丰富血小板的血浆或血小板浓缩制剂）。
由于抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲ的产生，多次输血小板效果不佳。
一般疗法同血小板减少性紫癜。
但肾上腺皮质激素及脾切除治疗则无效。
局部止血可用云南白药、止血粉、明胶海绵或凝血酶等。
预后一般尚好。
3、贮存池病（storagepooldisease；SPD）又称先天性血小板病。
为常染色体显性遗传，但亦可原因不明，男女均可  血小板功能异常发病。
基本缺陷是血小板的致密颗粒缺乏和/或α-颗粒缺乏所致的继发性血小板聚集功能异常。
由于血小板内不能贮存，故缺乏内源性ADP、ATP、5-羟色胺、腺嘌呤核苷酸，血小板第3因子及第4因子也减少。
为血小板释放反应异常。
临床表现一般出血程度较轻，服抑制血小板功能的药物后出血会加重。
但也有少数患儿出血较重如手术或外伤后出血不止。
实验室检查：血小板数目及大小一般正常，电镜下见血小板内的致密体减少，颗粒多少不一，出血时间延长，血块收缩正常。
血小板第3因子有效性测定减低、凝血酶原消耗不佳或/及凝血活酶生成试验异常。
血小板粘附率减低。
血小板聚集对ADP或肾上腺素第一聚集波正常，第二聚集波减弱或消失（即无继发聚集）。
瑞斯托霉素聚集正常。
本病也同样可见于下列先天性疾病中：①Hermansky-Pudlak综合征（HPS）：为常染色体隐性遗传，血小板贮存池缺陷性出血伴白化症。
②Chediak-Higashi综合征（CHS）：为常染色体隐性遗传，血小板可轻度减少，伴有部分白化症或眼球震颤，血小板及白细胞胞浆中可见巨大包涵体（Dhle小体），可有贫血及反复化脓性感染或肝、脾、淋巴结肿大。
③Wiskott-Aldrich综合征（WAS）：为伴性隐性遗传，血小板减少而体积小，致密颗粒减少。
伴有湿疹及IgM减低，IgE增加。
婴幼儿发病，反复感染。
④血小板减少伴桡骨缺如（thro-mbocytopeniawithabsentradii，TAR）：为常染色体隐性遗传。
血小板减少伴有桡骨缺失，其血小板功能缺陷如贮存池病。
⑤灰色血小板综合征（grayplateletayndrome）可见于α颗粒缺乏者。
此症极少见，表现轻度出血，用瑞氏染色可见血小板缺乏颗粒且呈灰色。
治疗方面，局部出血可采用压迫止血，或使用止血粉、明胶海绵、凝血酶等。
有人报道强的松口服可使出血时间缩短，口服麻浸膏可使出血好转。
严重出血者可输新鲜血、新鲜血浆或血小板。
忌服阿斯匹林类抑制血小板功能的药物。
4、阿斯匹林样缺陷（aspirin-likedef-ects）又称轻型血小板病。
为一种先天性常染色体显性遗传病，由花生四烯酸代谢缺陷而致。
血小板颗粒内含的内源性ADP、ATP、血小板第3因子、第4因子均正常，但血小板释放ADP功能障碍。
可能因环-氧化酶（cyclo-oxygenase）先天缺陷而致血栓烷（TXA2）合成异常。
因类似阿斯匹林的药理作用而得名，属于血小板聚集缺陷。
临床表现为自幼出现的皮肤、粘膜出血，一般较轻。
实验室检查：血小板数和形态正常，粘附试验也正常。
血小板对ADP、肾上腺素聚集试验只有第一（原发）聚集波，而无第二（继发）聚集波。
对瑞斯脱霉素反应正常。
对花生四烯酸无反应。
本病多因服抑制血小板功能药继发出血或使出血加重，因此疑患此病时应停服这类药物，包括阿斯匹林类退热剂、非类固醇类消炎药如消炎痛、保泰松、抗炎松、巴比妥类、右旋糖酐以及抗组织胺、阿托品和冬眠灵等。
出血重者可输新鲜血或血小板。
5、血小板型血管性假血友病（platelet-typeVonWillebranddisease）又称血小板型VWD或假性VWD。
也是先天性常染色体显性遗传之一。
由于血小板与血浆内的VW因子亲和力增强，从而使血浆内的VW因子缺乏，因而引起类似血管性假血友病的表现，故需要和血管性假血友病（VWD）相鉴别。
后者为血浆中的VW因子先天缺乏或分子结构不正常，是一种常见的遗传性出血性疾病，但病理机转和血小板功能异常无关。
病儿自幼出血伴有血小板数量略减少但体积巨大，血小板膜GPIb质或量均异常。
临床上又具有VWD的一般特点如出血时间延长、血小板粘附性减低，血浆中Ⅷ因子相关抗原（ⅧR：Ag）、凝血活性（Ⅷ：C）及VW因子（ⅧR：WF）减低或缺乏。
治疗除同VWD的一般防治外可使用DDAVP（去氨基D精氨酸血管加压素）。
输入正常人血小板效果较好。
可分药物及全身系统疾病两方面。
1、药物所致虽然多种药物可以损害血小板的功能，但实际上如果病人的止血机能完善时，这些药物仍不易产生继发  血小板功能异常性血小板功能异常性出血的。
反之，如果病人潜在有原发性或继发性止血机制不全的疾病如血栓性血小板减少或血友病时，则易发病。
药物按其损伤血小板的部位不同可分为以下四类：（1）干扰血小板膜的受体：常见者如阿米替林，氯霉素、氨基节青霉素、头孢霉素，可卡因、异丙肾上腺素，二苯海拉明，酒精等。
（2）抑制前列腺素的合成（抑制花生四烯酸代谢）：如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、速尿、对异基丁苯基醋酸等。
（3）抑制血小板磷酸酯酶活性：如咖啡因、茶碱、罂粟碱、长春花碱等。
（4）作用机制不详的药物：如乙酸唑胺、利尿酸钠、羟氯喹、金霉素、双香豆素、肝素等。
在以上多种药物中，又以抗炎性药最易引起血小板功能异常出血，如阿斯匹林、秋水仙素、对异基丁苯基醋酸、消炎痛和苯磺唑酮等。
治疗方面除了相应的止血措施外，必要时输新鲜血小板，但更重要的是找出及停用致病的药物。
2、系统性疾病所致尿毒症：这类病人都有继发性血小板功能异常，出血为常见死亡原因之一。
因病人血液中的胍基丁二酸和羟基酚酸被破坏，血小板第3因子的活力减低；同时也改变了前列腺素的代谢功能。
对症治疗主要是输浓集的血小板。
只有尿毒症改善，此种继发性出血才能根本好转。
肝脏病：严重肝病者有多种合并全身出血的潜在危险，主要原因不是血小板功能损害。
如在肝内合成的血浆凝血因子减低。
血小板数量减少乃继发自门脉高压的脾功亢进等。
但血小板功能受损亦有报道，原因仍不明确，纤维蛋白原产生的退化，纤维蛋白的溶解增加，可能与血小板表面糖蛋白受损有关，致血小板的粘附和聚集功能也减低。
治疗肝病并发出血时应作整体方案。
但必要时亦可考虑辅以DDAVP或输入正常人血小板。
其它疾病：如系统性红斑狼疮、坏血病、先天性心脏病、白血病、甲状腺功能低下，弥散性血管内凝血和各种自家免疫病亦可发生血小板功能异常性出血。
都应首先以治疗原发病为目标。
脱力黄，病名。
因劳力辛苦所致黄胖病。
《杂病源流犀烛·诸疸源流》：“力役人劳苦受伤，亦成黄胖病，俗名脱力黄。
”与因虫食所致之黄胖病不同。
症见黄胖，好食易饥，怠惰无力。
治宜双砂丸、伐木丸加味。
参见黄胖条。
基本介绍1基本介绍：为尿常规化验项目之一。
职业介绍2职业介绍：（1）单位：个/高倍视野（个/HP）（2）正常值：A白细胞：玻片法，平均0到5个/高倍视野；定量检查，0到12个/高倍视野B红细胞：玻片法，平均0到2个/高倍视野；定量检查，男0到12个/高倍视野，女0到26个/高倍视野C上皮细胞：0到少量/高倍视野，其中大圆上皮细胞偶见，小圆上皮细胞及尾样上皮细胞不易找到D管型：第一，透明管型平均为0到1个/高倍视野，健康人剧烈运动后可见少量增加；第二，粗颗粒管型无，正常人在运动后可见少量。
第三，细胞管型中，肾小管上皮细胞管型、红细胞管型、白细胞管型蜡样管型、宽大管型无，脂肪管型少见。
E尿结晶：第一，酸性尿液中，尿酸结晶，偶见；草酸钙结晶，为尿酸主要成分；磺胺药物结晶、亮氨酸和酪氨酸结晶、胆红素结晶、胆固醇结晶。
无；胱氨酸结晶，极微。
第二，碱性尿液中。
（3）临床意义：A白细胞增加：常见于急性肾盂肾炎、急性膀胱炎、前列腺炎、精囊炎等B红细胞增加：超过10个/高倍视野为血尿或者肉眼血尿，常见于急性肾炎、急性肾盂肾炎等疾病。
C上皮细胞增加：尿液中出现大量或者片状脱落的上皮细胞，并且伴有白细胞、脓细胞，常见于尿道炎D管型：尿中出现管型，可提示肾脏实质性损害。
丙酸是三个碳的羧酸，化学式为CH3CH2COOH。
纯的丙酸是无色、腐蚀性的液体，带有刺激性气味。
管制信息：丙酸（易制爆）本品根据《危险化学品安全管理条例》受公安部门管制。
中文名称：丙酸英文别名：PropionicAcid(AS)，Propanoicacid，CarboxylicacidC3CASNO.79-09-4化学式：C3H6O2结构式：CH3CH2COOH相对分子质量：74.08性状：无色澄清油状液体。
稍有刺鼻的恶臭气味。
能与水混溶，溶于乙醇、氯仿和乙醚。
相对密度(d204)0.99336。
熔点-21.5℃。
沸点141.1℃。
折光率(n25D)1.3848。
粘度(15℃)1.175mPa·s。
闪点(开杯)58℃。
易燃。
低毒，半数致死量(大鼠，经口)4.29g/kg。
储存：密封阴凉保存。
丙酸结构式主要成分：含量≥96.0%。
外观与性状：无色液体，有刺激性气味。
熔点(℃)：-22沸点(℃)：140.7相对密度(水=1)：0.99相对蒸气密度(空气=1)：2.56饱和蒸气压(kPa)：1.33(39.7℃)燃烧热(kJ/mol)：1525.8临界温度(℃)：339临界压力(MPa)：5.37闪点(℃)：52引燃温度(℃)：465爆炸上限%(V/V)：12.1爆炸下限%(V/V)：2.9溶解性：溶于水、乙醇、乙醚等，有毒，高浓度接触时或引起皮肤、眼粘膜表面的局部损伤。
（1）工业上丙酸是通过四羰基镍催化剂存在下，乙烯的加氢羧化反应制得的：[1]RCH=CH2+H2O+CO→CH3CH2CO2H  丙酸戊酯（2）它也可以通过丙醛的氧气氧化得到。
在钴或锰离子存在下，该反应在40-50°C即可发生：CH3CH2CHO+O2→CH3CH2COOH（3）以前乙酸的生产会产生大量的丙酸副产品。
测定芳香族二胺类。
气相色谱分析标准。
酯化剂。
制造丙酸化合物。
乳化剂。
镀镍溶液。
食品香料。
主要用途：用作酯化剂、硝酸纤维素的溶剂、增塑剂、化学试剂和配制食品原料等。
我国谷物和油料作物每年总有一部分发生霉变，解决的办法是加入防腐剂。
目前广泛用于食品防腐剂的三大品种为苯甲酸、山梨酸、丙酸及其盐。
苯甲酸及其盐是使用时间最长且应用最广泛的食品防腐剂，但近年来因对其毒性有了一定认识，不少国家已明令限制或减少使用，而逐渐以山梨酸、丙酸及其盐代替。
丙酸的防真菌和霉菌效果在pH值6.0以下时优于苯甲酸，价格低于山梨酸，是理想的食品防腐剂之一，因而作为食品防腐剂在我国具有巨大的潜在市场。
我国饲料加工业发展迅速，1993年产  丙酸甲酯量已跃居世界第2，仅次于美国。
2003年我国混配饲料产量将达1亿吨，需丙酸达8300吨。
在农药行业，丙酸可用于生产丙酰胺，进而生产部分除草剂品种。
根据农药工业发展规划，除草剂是目前我国农药行业重点发展品种。
在医药行业，丙酸的主要衍生物有维生素B6、萘普生、脑脉宁等。
我国维生素B6年产能力已达2800吨，每年都有一定数量出口，在国际市场占有一定的份额。
预计医药工业对丙酸的需求量也会有所增长。
在香料行业，用丙酸可以制取香料丙酸异戊酯、芳樟酯、丙酸香叶酯、丙酸乙酯、丙酸苄酯等，进而用于食品、化妆品、肥皂的香料。
在塑料行业，用丙酸、乙酸和纤维素可生产醋酸丙酸纤维素（CAP），用其可制取可生物降解塑料，用于薄膜、牙刷柄、毛刷柄和眼镜框架。
CAP还可用于油墨领域。
另外，用丙酸还可制取有机化工原料及中间体丙酸酐、α-氯丙酸、2，2-二氯丙酸和α-溴丙酸等。
其中，丙酸酐是香水酯化剂，可作为硫化反应和硝化反应的脱水剂，也可用于醇酸树脂、染料和药物生产健康危害：吸入本品对呼吸道有强烈刺激性，可发生肺水肿。
蒸气对眼有强烈刺激性，液体可致严重眼损害。
皮肤接触可致灼伤。
大量口服出现恶心、呕吐和腹痛。
环境危害：对环境有危害，对水体可造成污染。
燃爆危险：本品易燃，具腐蚀性、强刺激性，可致人体灼伤。
安全术语S23Donotbreathevapour.切勿吸入蒸汽。
S26Incaseofcontactwitheyes,rinseimmediatelywithplentyofwaterandseekmedicaladvice.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
风险术语R34Causesburns.引起灼伤。
我国现有丙酸总年产能力约1000吨，实际年产量只有200吨左右，远远不能满足实际需要，需大量依赖进口来弥补。
我国丙酸消费结构为：60%用于谷物和饲料保存剂、食品保鲜剂，20%用于除草剂敌稗和禾乐灵等的原料，20%用于生产香料和香精等。
近10年来，我国丙酸需求迅猛增长，未来数年这种增长趋势将会继续。
适应症：本品在体内外均有较弱的抑制真菌生长的作用。
可用于皮肤真菌病的治疗，常与十一烯酸锌等配成复方制剂外用。
用量用法：局部涂布。
规格：软膏剂：3%（丙酸）或5%～10%丙酸钠。
【操作注意事项】密闭操作，加强通风。
建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），戴化学安全防护眼镜，穿防酸碱工作服，戴橡胶耐酸碱手套。
避免与氧化剂、还原剂、碱类接触。
应与氧化剂、还原剂、碱类分开存放，切忌混储。
出版社:人民卫生出版社;第1版(2011年12月1日)  平装:84页正文语种:简体中文开本:32ISBN:9787117150941条形码:9787117150941商品尺寸:19.8x13.4x0.6cm商品重量:100g品牌:人民卫生出版社ASIN:B006RCLWSOⅠ执业护士资格考试(cLEN)简介我国护士执业资格考试的三个阶段考试改革的原因改革后的考试给考生的学习建议在教学中如何应对新护考Ⅱ《护士执业资格考试大纲》解读必读的前言：考试说明考试方法考核内容科目划分题型说明及样例Ⅲ护士执业资格考试常见问题解答哪里有历年考试的真题？
谁在命题？
用什么教材最权威？
考试那么多内容，什么是重点？
考试办法中说采用人机对话，2012年会不会采用，何时采用？
是否应该选择社会培训机构？
“保过班”真能保过么？
网络上有人说可以查分、改分，可以相信么？
Ⅳ护士执业资格考试相关的法律法规护士条例《护士条例》解读护士执业注册管理办法护士执业资格考试办法《护士执业资格考试办法》解读参考文献附录
滤泡期是由月经来潮的第一天至排卵日。
这段期间受到滤泡刺激素的影响，体内雌激素荷尔蒙浓度升高，滤泡逐渐成熟，子宫内膜增厚。
滤泡期、排卵期、黄体期和月经期是月经周期的4个不同阶段，月经周期也叫“卵巢周期”。
按每28天或30天计算，各个阶段的激素水平，子宫内膜厚度变化如下：滤泡期(月经周期第5-14天)：从月经第5天起，卵巢新一批卵泡(10-15个候选)开始生长，并优选出主卵泡，约第9天做B超可见到。
此阶段雌激素水平显著上升。
子宫内膜从月经第6天的1-2mm开始生长，到排卵前该为8-10mm。
排卵期(月经周期第14、15、16天的其中一天)：卵子从优势卵泡破囊而出，雌激素升至峰值。
卵子排出时雌激素短暂降低(正是排卵期少量出血的原因)。
排卵期子宫内膜该为9-12mm。
黄体期(月经周期第15-29天)：排卵后的卵泡形成黄体，分泌大量的孕酮和雌激素，孕酮于第22-23天升至峰值，此时测定孕酮水平、评估黄体功能最可靠。
子宫内膜继续增厚，到月经来之前为15-19mm。
月经期(月经周期1-5天)：黄体萎缩，雌、孕激素下降，子宫内膜撤退出血。
正因为如此，一些与妇科内分泌有关的详细检查非常讲究时间：“性激素6项”要求在月经第3天抽血；阴道B监测排卵该从月经第9天做起，再在排卵前、后各做一次(同时测量子宫内膜厚度)。
最后提及一下什么叫绝经期，绝经期一般指50岁左右，月经停止一年后不再来，就算进入了绝经期，诊断指标如下：促卵泡生成素40U/L，雌二醇低至39nmol/ml以下，子宫内膜5mm以下滤泡期的6种饮食原则■少吃高热量、高脂肪的食物这一段时期，女性非常容易发胖，摄入的热量如果不能得到迅速充分的分解，就会转化成脂肪积留在体内，因此要尽量少吃高热量、高脂肪的食物，为了成功减重，像蛋糕、甜点都要减少接触。
■摄取纤维素含量高的食物女性在滤泡期新陈代谢快，最适合摄取纤维素含量高、热量又低的食物，例如蔬菜水果，能有效促进肠胃，排出人体内积累的废物，有助瘦身减重的计划。
■摄取利水性佳的食物应摄取能够排除体内多余水分的食物，例如蛤蜊。
蛤蜊的利尿效果佳，能提高人体新陈代谢的速率，加速体重下降，同时热量不高，又具有肝醣，能够补充体力，很适合这个阶段的女性食用。
■善用蒟蒻，控制热量蒟蒻，可说是打造窈窕曲线的好帮手。
蒟蒻主要成分是将近97%的水分，几乎没有热量，同时具有不被人体消化吸收的特性，进食后易有饱足感，能减少食量、降低摄入的热量，达到减重的效果。
■多食用凤梨帮助消化凤梨所含的柠檬酸成分，能刺激胃液分泌，可帮助吸收与消化。
凤梨兼具营养、美容、促进消化等多种功能，是适合这个时期食用的减重食物。
■多吃苹果促进消化苹果含铁质丰富，具有补血的功效，适合用来补充生理期间所失去的血液。
同时富含纤维素，可促进肠胃蠕动，有排便、清宿便的作用。
双胺心安、RI-IC—5320A，ST—1396．本品为β受体阻滞剂。
作用原理与心得安相似，对β1受体的阻断作用比对β2—受体的阻断作用大10—100倍，对心脏有高度选择性；虽有内源性拟交感活性，但在很大剂量范围内也无“奎尼丁样”作用。
本品具有口服方便、毒副作用较小、作用持续时间长等特点。
用于心绞痛、高血压，对有心力衰竭、慢性阻塞性呼吸道疾病和糖尿病的患者尤为适宜，可获得满意疗效。
偶见疲乏头痛、失眠、眩晕、皮肤过敏反应、胃肠道不适、肌痉挛(小腿肌痉挛)、肌无力、肌震颤、四肢发冷和瘙痒及泪液减少；罕见情绪抑郁。
与硝苯定或其它抗高血压药合用，可使降压作用加强；与异搏停类钙拮抗剂及其它抗心律失常药合用，可引起低血压、心动过缓及诱发心律失常；与口服降血糖药及胰岛素合用，可增强本品作用；与利血平、甲基多巴、可乐定及单胺氧化酶抑制剂合用，可使心率减慢。
Ⅱ‘或Ⅲ·房室传导阻滞、窦房结综合征、窦房阻滞、心动过缓(&lt;50次／min)、心肌功能不全、休克、明显低血压、代谢性酸中毒、外周小动脉血流障碍晚期、支气管哮喘等患者及2岁以下幼儿禁用；血糖浓度波动大的糖尿病患者、孕妇及授乳妇慎用。
口服：成人200mg，一般于清晨服用或遵医嘱。
片剂：每100mg/片、200mg/片。
①本品可使行动和工作的反应能力爱到影子响，饮酒时加重其影响。
②治疗嗜铬细胞瘤患者时，应先服。
受体阻滞药，方可服本品。
③其它各项可参见心得安条下。
“多维免疫平衡疗法”是长春新康呼吸专科医院专家经过多年实践与研究，打破常规激素，抗生素等药物治疗的篱障，以中医经络，穴位为理论基础，通过中西医相结合，融合了靶向器官给药、调节免疫系统和抗复发巩固疗法，与国内外多家医学机构共同努力，合作研发的治疗慢性呼吸系统疾病最新、最有效的方法。
“多维免疫平衡疗法”采用全方位治疗和精准的机体应激性检测，针对由特异性或非特异性刺激引起的自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态进行鉴别、平衡、调节，从自身免疫系统、神经系统、呼吸系统根源祛除诱发疾病的根本原因，彻底消除咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等症状，有效避免患者病情反反复复、治疗无效的问题，达到彻底治愈的目的。
“多维免疫平衡疗法”改变了哮喘等呼吸疾病不能治疗的历史，是我国哮喘病治疗史上的里程碑式的突破！
该疗法是结合生物医学、免疫学、临床医学、药理学四位一体的综合治疗方法，临床疗效十分显著。
一般患者经该疗法治疗后，症状明显减轻，患者愈后（超出六个月）观察无一例复发。
1、调和内环境长春新康呼吸专科医院以中医之整体观、平衡观和辨证论治思想为依据，将祖国中医传统医学与现代免疫学理论完美结合，主张整体协调心、肝、脾、肺、肾五脏，调和阴阳气血内环境免疫平衡，增强了机体的抗病抵病能力，从而保证免疫系统的三大功能，即：防御功能、自稳功能、监视功能正常稳定。
2、促进炎症消散疏通经络、调畅气机、修复脏器功能，内病外治、标本兼治，多种康复手段辨证选方、多组分、多靶点、多途径、整体调节、恢复机体内环境阴阳平衡。
同时运用多功能治疗系统直接作用于肺脏病灶部位，修复受损肺脏细胞。
改善血液循环和物质能量代谢，促进炎症的消散并进一步调动肌体免疫系统、增强自身免疫力。
“多维免疫平衡疗法”进行多项检查，找出发病根源，对准病灶，综合靶向治疗，而且本疗法会针对病变部位，针对性给药，激活免疫系统，调节整体免疫功能，靶向定位，数字定量，灵活可控，完全根据患者病情和自身体质，考虑周全，精准用药，吸收快，达到治疗周期短，无任何副作用，疗效好，见效快；直达病灶治疗的同时，调理全身脏腑气血经络，不复发，诊断明确，全方位立体化治疗方案，达到标本兼治的目的。
由于受到病情严重程度不同、个体差异性、地域性、时节性等多方面因素的影响，在治疗哮喘时方法不能千篇一律。
“多维免疫平衡疗法”能根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，实现分症施治、辩证治疗。
“多维免疫平衡疗法”适合治疗有以下症状的疾病：咳嗽、哮喘、支气管炎、急慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、肺纤维化、肺炎、间质性肺炎、肺心病、支气管扩张、呼吸困难、哮喘不止、夜卧不宁、哮鸣音等患者。
“多维免疫平衡疗法”会根据患者不同的情况，来选择治疗手段，也会根据时节的不同，来科学的变化治疗方案，所“多维免疫平衡疗法”是一种全面的、系统性的治疗方法。
黄羊油
【来源】忍冬科植物荚蒾的果实【别名】孩儿拳头等【性味】性平、味甘【归经】肺经，心经，肝经【功效】滋补强壮，平肝降压，止喘【成分】含糖、果胶、维生素c、胡萝卜素、黄酮醇、花青素等【食法】鲜食，煎服【食忌】糖尿病人不可多食。
【食养】适合身体虚弱、心功能减退、心气不足、心悸气短者食用；适合支气管哮喘者食用；适合肝阳偏旺的高血压者食用；还适合感冒咳嗽、结肠炎腹泻、胃及十二指肠溃疡、内出血和鼻出血者食用。
【按语】古代医家对荚蒾子很少应用，《千金翼方》中仅认为它能“破血，止痢消肿”。
【知识链接】据现代研究，荚蒾鲜果具有滋补作用，又可作轻微的利尿剂、泻剂和发汗剂。
食用鲜果，能改善心脏功能，并对血管痉挛病患者有益，对支气管哮喘病和高血压病有平息镇静作用，加糖发酵的荚蒾果可治疗高血压。
用荚  果汁同蜂蜜煎剂，用于防治感冒、咳嗽、腹泻、胃病、结肠炎、痔疮、内出血和鼻出血等疾病。
用荚蒾果实制成的维生素茶具有强壮作用和镇静作用，所以，它的确是一味食药两用的珍贵食物。
(《唐本草》)【来源】为忍冬科植物荚蒾的果实。
【性味】《唐本草》:"味甘。
"【功用主治】《千金翼方》:"主破血，止痢消肿，除蛊疰、蛇毒。
"【用法与用量】内服:煎汤，3～5钱。
【船形乌头的功效介绍】：
漱经，病证名。
张蕃之《生生要旨》：“妊娠阴阳失和，胎气不安，以致腹中作痛，时有漏下，俗名漏胎，又名漱经。
宜名漱经。
宜胶艾汤主之。
”详胎漏条。
檵花根(《福建民间草药》)【来源】为金缕梅科植物檵花的根。
①对子宫的作用：根的煎剂对大鼠、小鼠、豚鼠及家兔的离体子宫均有兴奋作用，使子宫的摆动、张力增加。
给母大鼠口服根煎剂20克/公斤，连续3周，对由它哺乳之仔鼠的生长发育、体重并无影响。
②对血管的作用：在离体灌流试验中，根的煎剂能扩张大鼠后肢血管，并对抗组织胺引起的水肿；此作用可能系由其中所含鞣质所致。
叶的合剂外用于狗的破裂血管，有止血作用。
家兔口服根的煎剂12～25克/公斤，连续3天，对BSP潴留率无明显影响；小鼠腹腔注射半数致死量为54克/公斤，故煎剂毒性很小。
《闽东本草》："性微温，味苦涩。
"《闽东本草》："入肝、胃、大肠、肾四经。
"治咳血，腹痛泄泻，脱肛，肢节酸痛，白带，产后恶露不畅，跌打吐血，齿痛。
《闽东本草》："健脾化湿，通经活络。
治骨节风疼，四肢酸软，腹痛泄泻。
"①治咳血：檵木根四两，水煎服。
(《江西草药》)②治脱肛：檵木根一两，猪直肠五寸。
炖汤，第一次喝汤；第二次连汤及肠内服。
(江西《草药手册》)③治妇女白带：檵花根二至三两。
切片，露七个晚上后，入锅内焙干，再用酒炒三次，同未生过蛋的雌鸡一只(去肠杂)，酌加红糖炖熟，分两、三次服(喝汤食肉)。
(《福建民间草药》)④治产后恶露不畅：檵花细须根四至五两。
加水煎汁冲黄酒一斤，红糖六两，产后第二日起早晚饭前分服。
(《浙江天目山药植志》)⑤治跌打吐血：檵花根或叶，煮猪精肉服。
(《湖南药物志》)⑥治齿痛：檵木根一两，鸡、鸭蛋各一枚，煮熟，兑红糖二两服。
(《湖南药物志》)
鼠尾痔，病名。
指形若鼠尾的痔疾。
见《外科正宗》。
即无明症状的外痔或赘皮痔。
因该病轻浅，且对患者无太大影响，故通常勿须治疗。
肥厚型梗阻性心肌病曾被称为主动脉瓣下肌性梗阻。
Davies于1952年报道一家9位兄弟姐妹中5人得此病，其中3例发生猝死。
1958年Teare描述心室间隔高度肥厚，其厚度远远超过左心室游离壁。
且心肌细胞粗而短，排列杂乱，细胞间侧向连接丰富称为非对称性心室间隔肥厚。
1960年后被认为是原发性心肌病的一种类型，在各类心肌病中约占20％，因而称为特发性梗阻性心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄或肥厚型梗阻性心肌病。
本病约30％的病例有家族史，可能具有遗传因素。
发病时间可从婴幼儿到60多岁，提示可能是先天性畸形，亦可能为后天获得。
肥厚型梗阻性心肌病可在任何年龄呈现症状，最多见的发病年龄为20岁前后。
经心导管检查明确诊断的病例，在10岁以下仅10%呈现严重症状，50岁以上则增加到70%。
有的病例病情可多年稳定或持续发展日趋严重。
发生心房颤动后常呈现充血性心力衰竭或体循环栓塞。
呈现临床症状和心律失常未经手术治疗的病例中，约15%于5年后死亡，25%于10年后死亡。
大多数病人突然死亡，仅少数病例死于心力衰竭或感染性心内膜炎。
临床症状明显，内科药物治疗未能奏效，静息时左心室腔与流出道收缩压差超过6．6kPa（50mmHg）者应施行外科手术治疗，切除心室间隔肥厚的心肌以解除梗阻。
临床症状有劳累后气急、昏厥或头晕和活动后心绞痛，与主动脉瓣狭窄相类似。
约10%的病例因阵发性或持续性心房颤动引起心悸或体循环栓塞。
晚期病例则出现充血性心力衰竭、端坐呼吸和肺水肿。
常见体征有心尖搏动增强，向左下方移位，常见抬举性冲动或双重性冲动。
胸骨左缘下部或心尖区可听到收缩中期喷射性杂音，传导到心基部，常伴有震颤。
伴有二尖瓣关闭不全病例则心尖区呈现全收缩期杂音，第2心音分裂，也可听到第3心音或第4心音。
但听不到收缩期喷射样喀喇音。
周围动脉冲击波较强，消失波较小，与水冲脉相类似。
胸部X线检查心影增大，左心室增大，但无升主动脉扩大或瓣叶钙化征象。
晚期病例则左心房、右心室亦可增大，肺野血管郁血。
心电图检查显示左心室肥大和劳损，有时前胸aVL和I导联呈现异常Q波。
有的病例呈现完全性右束支、左束支或左前半支传导阻滞和左心房肥大。
心导管检查右心导管检查可显示肺动脉压力升高或右心室流出道狭窄征象。
左心导管检查显示左心室舒张末期压力显著升高，左心室腔与流出道之间存在收缩期压力阶差，主动脉或周围动脉压力波形显示上升支快速升高，呈现双峰，然后缓慢下降。
心室期外收缩后主动脉脉压减少。
服用硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、异丙肾上腺素、洋地黄以及体力劳动和Valsalva动作后心肌收缩力加强，左心室流出道梗阻加重，均可引致杂音响度加强，收缩压力阶差增大。
选择性左心室造影可显示流出道前上方肥厚隆起的心室间隔和流出道后壁的二尖瓣前瓣叶，左心室腔弯曲，收缩末期左心室容量小和粗大的乳头肌。
左心室造影尚可判明有无二尖瓣关闭不全。
成年病人宜作冠状动脉造影，以了解冠状动脉有无病变。
超声心动图检查：显示左心室壁显著增厚，心室间隔较心室后壁更为肥厚，左心室腔小，流出道狭窄和心脏收缩时二尖瓣前瓣叶向前移位。
肥厚型梗阻性心肌病左心室梗阻病变的程度轻重不一。
典型的病变以心室间隔上部肥厚最为显著，纵向切开心室间隔，肥厚的心肌即向左、右心室腔膨出。
心室间隔最厚部位处于二尖瓣前瓣叶游离缘的下方，心室间隔在该处因与前瓣叶互相冲撞而呈现局限性纤维化内膜增厚（图73-80）。
肥厚的心室间隔心肌的厚度向上（主动脉瓣环），向下（心尖部）逐渐减少，左心室流出道下段梗阻位于肥厚的心室间隔心肌与前瓣叶游离缘之间。