ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
有些作者认为男女性别无明显差异，也有的作者认为男高于女。
J分为三型：1．婴儿型J；2．结肠型J；3．胃肠道弥漫型J。
婴儿型较少见。
多在生后数周内出现症状，表现为粘液性腹泻、呕吐、便血，继发贫血及营养不良等，也可出现肠梗阻、直肠脱垂和肠套叠。
大肠息肉是大肠黏膜面上隆起的赘生物的统称，包括肿瘤性和非肿瘤性两类。
它临床表现通常为：⑴大便性质的改变如便血、大便稀烂不成形带有黏液或脓血。
大肠息肉⑵排便习惯的改变表现为大便次数增多、便秘、或腹泻与便秘交替。
息肉是粘膜表面隆起的增生物，属于良性肿物。
息肉在人体的许多部分均可出现，如鼻息肉、声带息肉、消化道息肉。
消化道息肉中最常见的是大肠息肉。
肛肠医院专家表示，目前研究出来的肠息肉的形成原因主要有以下几方面：1、饮食因素：饮食因素与直肠息肉的形成具有一定的关系，尤其是细菌与胆酸的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。
膳食中脂肪类成分超过40%是形成结、直肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，结、直肠息肉的发病率较低。
高脂肪膳食能增加结、直肠中的胆酸。
详情点击免费咨询2、机械损伤和粪便刺激：大便中粗渣和异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，或者是细胞的产生增加，或者是肠黏膜上皮凋亡减慢，或两者兼而有之，最终可形成肠息肉状突起。
3、炎性刺激：直肠黏膜的长期慢性炎症，可以引起肠黏膜上的息肉状肉芽肿。
因为直肠长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状；或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。
详情点击免费咨询4、基因突变和遗传因素：一般认为，息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系，从目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。
肠息肉的原因，大致如上所述，所以人们在生活中一定要做好预防工作，一旦出现不适感一定要及时到医院检查确诊病情。
肠息肉不治会引发肠套叠，造成脱垂，而且大家要明确的一点是，肠息肉发生癌变的几率很大，患者一旦发现患有肠息肉，一定要及时到医院检查治疗。
部分大肠息肉在某些因素的长期刺激下有一定的癌变倾向。
（1）腺瘤样息肉  又称息肉样腺瘤，多见于45岁以上的中年人。
但有一种遗传性家族性腺瘤病，又称“家族性多发性息肉”，多在青少年时期发病。
腺瘤样息肉的主要症状是出血。
出血常附在粪便表面，颜色鲜红。
长期慢性出血，可导致贫血，但80%以上的患者无明显症状。
（2）乳头状腺瘤  常单个发生，瘤体较大，最大的长达15厘米。
本病症状主要是腹泻，粪便中带有大量粘液或仅有粘液排出。
乳头状腺瘤的癌病率也较高，在20－30%之间。
（3）儿童性息肉  发生在2－8岁儿童的大肠息肉叫做儿童性息肉。
主要症状是便血，有时排便时可从肛门脱出，排便后可缩回肛门内，反复出血会导致儿童贫血，影响生长发育。
（4）增生性息肉  是大肠中最常见的息肉，表现为肠粘膜上的小隆起。
（5）炎性息肉  又称“假息肉”，是由于肠炎炎性刺激而引起炎性反应增生。
（6）黑斑息肉病  本病有三大特点，一是有家族遗传性；二是病人有皮肤、粘膜色素沉着，表现口腔粘膜、口唇周围、面颊及指甲有黑色素斑；三是胃肠道有多发性息肉。
因大肠息肉在某些因素的长期刺激下有一定的癌变倾向，故建议早期予以切除。
1、X线钡餐灌肠虽能通过钡剂的充盈缺损敏感地发现大肠息肉，但对病变常常不能正确分类和定性。
内镜检查不仅可直视下观察大肠粘膜的微细病变，而且可通过组织活检和细胞学刷片检查而确定病变的性质，因此是发现和确诊大肠息肉的最重要手段。
2、内镜检查发现的息肉均须作活组织检查，以了解息肉的性质、类型以及有无癌变等。
小的或有蒂息肉可用活检钳或圈套器电切摘除后送验，大的或广基的息肉则往往只能行钳取活检。
3、由于同一腺瘤中，不同部位的绒毛成分量及不典型增生程度往往不一，所以钳取活检处病变并不能完全代表全貌。
活检处无癌变亦不能肯定腺瘤他处无癌变。
因此腺瘤的不典型增生程度及无癌变往往需切除整个肿瘤，仔细地切片检查后方能肯定。
钳取活检病理结果可供参考，但并非最后结论。
临床上这种术前钳取活检的结果与术后病理诊断不一的情况在绒毛状腺瘤中相当常见。
如Tayloy收集文献中报告了1140例绒毛状腺瘤中，术前钳取活检为良性，而术后证实癌变的可达23%～80%，临床医师对腺瘤钳取活检在诊断中的这种局限性必须有所了解。
目前治疗内镜已取得了较大进展，即使一些较大的息肉亦能在内镜下予以切除，因此给息肉病理活检提供了方便。
对于摘除的息肉常要求包括蒂部的取材，以全面观察息肉的组织学形态。
对于大肠腺瘤，目前主张进行全瘤病理检查，以明确不典型增生程度、避免遗漏恶变。
对于复合性息肉，由于它们不少是和腺瘤共存的，因此应进行多瘤病理检查，特别是对多部位和老年患者。
即使不能做到每一个息肉都进行病理检查，也应对各个部位有代表性的息肉取材活检，以发现复合性息肉，特别是具有恶变潜能的腺瘤。
部分大肠息肉在某些因素的长期刺激下有一定的癌变倾向，但不是所有的大肠息肉都会癌变。
不同种类的大肠息肉，癌变机会有大有小：（1）腺瘤性息肉，包括管状腺瘤和绒毛状腺瘤，是一种癌前病变，特别是大于2cm的腺瘤性息肉发生癌变的几率很高；（2）错构瘤性息肉，最典型的病例是P-J综合征患者消化道内的息肉，一般认为癌变几率很小；（3）炎性息肉，又称假息肉。
常继发于结肠各种炎症性疾病，比如溃疡性结肠炎、缺血性肠病和肠结核等，一般认为这类息肉不会发生癌变；（4）增生性息肉，又称化生性息肉，比较多见，一般不会发生癌变。
大肠息肉是指肠腔内黏膜表面的隆起病变，多见于直肠和乙状结肠。
在大肠息肉中，有两种病理类型应特别重视：一是腺瘤性息肉，包括管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤，此种息肉发生癌变的概率很大，特别是绒毛状腺瘤，如果不治疗，百分之百会癌变。
二是家族性息肉病，它是一种常染色体显性遗传疾病，属癌前病变，恶变率为100%。
大肠息肉常隐匿起病。
常见信号主要有4个①大便带血：不少饮食起居不规律、大便秘结的青年人常有大便带血，若自疗1周后还有出血，或用药好转后，症状常有反复，需及时去医院就诊。
②大便习惯和性状改变：若发现大便变细、有凹槽、有黏液，原本一天一次大便，现在变为两三天一次或一天两三次，就需要引起重视了。
③便秘和腹泻：长期腹泻和便秘的病人，若药物疗效不佳，就需进一步检查，排除大肠息肉可能。
④腹痛：有长期腹部隐痛者应行肠镜检查，在排除大肠息肉后，再进行对症处理。
常规治疗方法大肠息肉的治疗是发现息肉后即行摘除。
在内镜技术发展以前，大肠息肉的治疗主要是开腹手术或经肛门切除，创伤较大，也给患者带来较大的痛苦。
目前，随着结肠镜技术的不断发展，内镜下摘除大肠息肉可以说已经成为治疗大肠息肉的金标准。
根据息肉的形态、大小、数量及蒂的有无等，分别采用不同的方法进行治疗。
1、高频电凝圈套切除法：主要适用于有蒂较大的息肉。
2、活检钳除法：主要用于单发小息肉，既简便易行又安全可靠，还可以送活组织进行病理检查。
3、黏膜切除法：主要用于无蒂的扁平息肉或早期癌患者。
4、分块、分期摘除法：如果息肉较大，无法一次性切除，可以采用分块电切的方法将息肉逐步切除;如果息肉数量较多，若无法一次全部切除，则要求患者定期进行分次电切治疗。
内镜下无法切除者则需施行外科手术治疗。
病史者应该注意什么大量的证据提示，大肠癌的形成与大肠息肉之间有密切的关系。
大肠息肉可以分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状混合型腺瘤3种。
大肠息肉发生恶性癌变的概率与息肉的形态、大小都有关系。
一般来说，绒毛状腺瘤发生恶性癌变的概率最大。
另外，息肉体积越大，恶性癌变机会也会随之增加。
因此，有大肠直肠息肉者应接受息肉切除手术，并且定期随访，建议手术切除后1年内做一次结肠镜检查，若情况稳定，每2到3年随访1次。
发现大肠息肉后应注意什么早期发现大肠内的良性腺瘤，不仅可消除癌变隐患，还可最大程度地保护患者。
以距离肛门10cm之内的腺瘤为例，如果是良性的，一个普通的住院医生都可以做手术，无须打开腹腔便可把腺瘤直接从肠壁上取下，手术风险小，费用也较少。
但若已经发生癌变，则必须打开腹腔，不但要把癌变部分从大肠上挖掉，还有必要截去肿瘤附近的大肠，有时甚至要彻底切除肛门，再重造一个人工肛门，造口患者只能终日挂着粪兜儿生活，且手术费用在数万元。
因此，建议发现息肉最好及时切除。
目前大肠息肉的切除方法有：内镜下高频电切除、腹腔镜切除或普通手术切除。
其中内镜下高频电切除是一种较理想的治疗方法，适用于根蒂部无恶变征象的息肉。
这种方法是利用高频电流将息肉组织从根部烧灼切断，操作简便，患者可以马上下床。
该方法不仅费用低廉，并发症较手术切除少，而且能获得整个息肉的病理检查结果。
但是，不能做消化道内镜检查者、有出凝血机制障碍未纠正者、直径较大的宽基息肉患者、装有心脏起搏器或年老体弱者，则不适用此种切除法。
40岁以上男性需要警惕的是：大肠息肉临床症状少，容易忽视或漏诊。
凡出现原因未明的便血或消化道症状者，尤其是40岁以上的中老年男性，应注意做进一步检查如结肠镜或钡餐灌肠。
直系亲属中如果有多发性息肉患者，也应做相应的检查。
切除了息肉的患者应该根据息肉的病理类型定期进行复查。
大肠息肉可以预防吗？
由于临床上往往重视大肠癌而忽略了大肠息肉，而大肠息肉具有多发恶变的倾向，从而成为大肠癌发生的重要因素之一，因此如何预防大肠息肉是值得探讨的问题。
首先，应该养成良好的饮食习惯，多吃新鲜蔬菜和水果，增加膳食纤维的含量，减少有毒有害物质与肠壁接触的机会和时间，尽量少吃油炸、烟熏和腌制的食品。
其次，养成良好的生活方式，增加体育锻炼，从而提高机体免疫力。
最后，对于有大肠息肉家族史的人群应定期检查，以期早期发现息肉并及时处理。
1、方药：党参、黄芪、赤芍、桃仁、白芍、莪术、黄药子、枳壳、甘草各9g，薏苡仁60g(先煎)。
适应症：右下腹包块，腹痛腹胀，大便次数多，头晕目眩，食欲不振，形体消瘦，面色萎黄;苔薄，舌体小色淡，脉细弱。
证属脾虚气弱，秽浊瘀血互结，凝滞于肠壁。
2、方药：乌梅、党参各15g，黄连5g，僵蚕10g，当归、赤芍、地榆各12g，牡蛎24g，甘草6g。
适应症：多发性直肠息肉。
大肠息肉不等于就是肿瘤大肠息肉是指自黏膜表面突向肠腔的隆起性病变，可以带蒂或不带蒂。
在大肠息肉中，有些是肿瘤性息肉，有些是非肿瘤性息肉。
其中，肿瘤性息肉占70%～80%，与大肠癌关系密切，而非肿瘤性息肉，如炎症性息肉、增生性息肉、错构瘤性息肉，它们的发生、发展与大肠癌关系不大。
肿瘤性息肉分三种，管状腺瘤、混合性腺瘤、绒毛状腺瘤，这三种腺瘤是病理上的三种分类。
一般地说，小的息肉多数是管状腺瘤，大一点的息肉是混合性腺瘤，再大一点的息肉则是绒毛状腺瘤。
不同种类的腺瘤，癌变机会不一样，管状腺瘤较低，混合性腺瘤稍高，绒毛状腺瘤最高。
另外，腺瘤癌变率也与大小有关，1厘米大小者为1%～2%，1～2厘米大小者为10%，2厘米大小者为40%。
大肠息肉对身体的危害大肠息肉泛指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变，包括有腺瘤(其中有绒毛状腺瘤)，儿童型息肉、炎症息肉及息肉病等。
从病理上来看，其内容不一，有的是良性肿瘤，有的是炎症增生的后果。
但由于肉眼看来大体相似，因此这一含意笼统不清的病名“息肉”一直被习惯采用。
直肠是息肉常见的所在，更由于易于发现和处理，因而受人重视。
凡是大肠黏膜上任何向肠腔突起的赘生物，无论其大小、形状和组织学类型如何，临床均统称为“息肉”或“多发性息肉”，也称“息肉病”属于肿瘤的范畴，部分为类癌;介于良性肿瘤与恶性肿瘤[癌]之间。
病理检查可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和管状绒毛状(混合型)腺瘤、腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见，炎性息肉，肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果，错构瘤型息肉，其他，如粘膜肥厚增生形成增生性息肉，淋巴组织增生，类癌等疾。
临床上息肉可为单个多个，以大肠息肉多见且症状较明显。
大肠息肉的常见信号　　大肠息肉很常见，发病率随年龄增长而逐渐增高，且有一定的恶变倾向，恶变率约为10%。
大肠息肉可单发，也可多发。
当息肉数量很多，超过100枚以上时，称为大肠息肉病，临床上主要有黑斑息肉病（P—J综合征）和家族性腺瘤性息肉病两种。
常见的临床信号主要有4个：①大便带血：不少饮食起居不规律、大便秘结的青年人常有大便带血，若自我药疗1周后还有出血，或用药好转后，症状常有反复，需及时去医院就诊。
长期便秘会引起大肠息肉长期便秘，使粪便在大肠中停留时间过长。
大便中的粗渣及有害物质长期刺激肠黏膜上皮，容易造成大肠黏膜的损伤。
或因长期刺激肠黏膜上皮，使细胞增生过快或细胞脱落速度减慢，长此以往，大肠黏膜逐渐形成息肉状隆起。
因此，长期便秘可以导致大肠息肉。
为什么便秘会引起大肠息肉呢？
任何隆起于大肠黏膜表面并向肠腔内突出的病变，无论其组织类型如何，统称为大肠息肉。
实际上，大肠的息肉状肿块既可以是肿瘤，也可以是炎症或其他病变。
大肠息肉是一种常见病，男性多于女性，年长者较多见。
多发生于直肠和乙状结肠。
大小可自直径2毫米以下至10厘米以上，多因粪便等慢性刺激而引起。
大肠息肉很常见，发病率随年龄增长而逐渐增高，且有一定的恶变倾向，恶变率约为10%。
当息肉数量很多，超过100枚以上时，称为大肠息肉病，临床上主要有黑斑息肉病(P—J综合征)和家族性腺瘤性息肉病两种。
penteticacid
Harvardsystem
从集性头痛亦称偏头痛性神经痛、组胺性头痛、岩神经痛、蝶腭神经痛、Horton头痛等，.病员在某个时期内突然出现一系列的剧烈头痛。
一般无前兆，.疼痛多见于一侧眼眶或（及）额颞部，可伴同侧眼结膜充血、流泪、眼睑水肿或鼻塞、流涕，有时出现瞳孔缩小、垂睑、脸红、颊肿等症状。
头痛多为非搏动性剧痛。
病人坐立不安或前俯后仰地摇动，部分病员用拳击头部以缓解疼痛。
不少病人的头痛在固定时间内出现，每次发作持续15～180分钟，会自行缓解。
该头痛又称为组织胺性头痛而组织胺与过敏反应有重要关系这种过敏反应为I型变态反应花粉霉菌虾鱼及蜂毒等作为抗原刺激浆细胞产生IgE抗体此抗体与靶组织中肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞结合当再次接触这些抗原即可导致细胞脱颗粒释放出组织胺这些介质使靶细胞的平滑肌痉挛微血管扩张血管通透性增加血浆外渗和组织水肿腺体分泌增加而产生一系列临床表现王维治主编的《神经病学》认为本病可能与下丘脑功能障碍有关本病多见于青年(20～40岁)男性为女性的4～5倍一般无家族史疼痛多见于一侧眼眶或(及)额颞部一般无前兆可从鼻旁烧灼感或眼球后压迫感开始可伴同侧眼结膜充血流泪眼睑水肿或鼻塞流涕等有时出现瞳孔缩小头痛侧眼睑下垂脸红颊肿等症状在丛集发作(数周至数月)期内一次接一次成串发作表现短暂得极剧烈单侧持续的非搏动性头痛且始终为单侧头痛病人坐立不安或前俯后仰地摇动部分病患用拳击头部以缓解疼痛每次发作持续数分钟至2小时会自行缓解几乎每日同一时间(常在晚上)发作,从睡眠中痛醒许多病人常在每年春季和(或)秋季发作一两次发作期病人间歇期数月到数年其间症状完全缓解约10%的病人有慢性症状1.颅脑CI或MRI排除颅内外其他引起头痛的器质性疾病功能MRI显示发作期同侧下丘脑灰质激活2.做组织胺试验可诱发典型疼痛即可诊断(一)与偏头痛鉴别丛集性偏头痛发作与典型偏头痛容易鉴别但是与非典型性偏头痛(如普通型偏头痛面部偏头痛等)常不易鉴别普通型偏头痛发作时有部分患者有视觉障碍或其它血管痉挛的表现头痛常是普遍性而不限于一侧也没有连续和密集发作的特点面部偏头痛有些患者头痛的部位虽然也在面部或与丛集性头痛的部位一样但疼痛一般较轻而持续时间较长当然有关组织胺的检查可以帮助进一步诊断(二)与血管性头痛鉴别丛集性头痛发病机制是患者头痛时头颅外动脉扩张现象因此传统上列为血管性偏头痛特殊类型但本头痛与内分泌紊乱无明显关系更年期发作不见减少发作时血浆中5-羟色胺并不减少而组织胺升高由于颈部血管对组织胺超过敏反应所致紧张饮酒服用硝酸甘油可以激发亦有人认为缺氧也可以诱发发作时多伴有患侧鼻塞流涕流泪结膜充血头痛发作时用镇痛安定类药物效果不佳吸氧(100%氧气8~10L/mim,10~15min);舒马普坦或二氢麦角胺可迅速缓解头痛;泼尼松40~60mg/d口服1周典型可见戏剧性改善疼痛可在数小时内多可在2d内消退第2周逐渐减量停药发作期预防复发：美西麦角2~8mg口服,1次/d;钙离子拮抗剂(异博定缓释型)预防夜间发作：睡前用麦角胺直肠栓剂&二氢麦角胺皮下注射避免诱因使本病复发患者应注意饮食禁酒保持心境平和头痛是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。
经验易产丸
尽管当代对体外循环"ECC"的临床应用范围日益扩大，但最初ECC术式设计的原意，仅旨在为开胸心内直视与大血管手术建立一套人工循环系统，替代机体原有的生理循环，以便预防因升主动脉与上下腔静脉阻断以及药物心脏停搏所引起的全身器官缺血缺氧性损害及其后继性损害。
1953年Gibbon在首次设计ECC时或许没有想到：ECC为预防缺血再灌注损伤（Ischemicreperfusioninjury,IRI）而诞生，但反过来ECC却又能引发IRI。
这就是作者曲度等开门见山首次提出的体外循环悖论“ParadoxofExtracorporealCirculation”问题。
即如ECC能达到循环目的,则它是假的(因有心肺隔离问题存在,此时心肺组织本身并无循环);反之若ECC不能达到循环目的,它又是真的(因在心肺组织缺血安全时限内,ECC又可暂代生理循环).注释:悖字此处读“bei”(同贝音),另可读“bo”(同勃音).悖论是一种特殊的逻辑矛盾:从命题A可推得-A;反之,从-A可推得A;此时可称该命题为一悖论.摘自“辞海”,上海辞书出版社,1999年版第2809页.作者认为明确指出体外循环悖论（或心肺旁路悖论）问题将具有很大现实意义：(１)至今医学院校教材甚至专业书籍有关ECC章节未明确提出这一问题；(２)绝大部分基层心胸血管外科与麻醉等科医师尽管在临床经常使用ECC，但对这一问题多半缺乏清晰认识；(3)明确提出体外循环悖论问题，即解决了该问题的一半；将引发对体外循环悖论问题在实验临床与理论研究中的高度重视;并能引发对现有体外循环各种术式的一场革命.
哮喘哮喘病急性发作期按病情分为轻度、中度、重度和危重型哮喘。
重症哮喘包括重度和危重型哮喘。
太原中铁三局哮喘病治疗中心医院专家介绍：重症哮喘发作持续24小时以上，常规疗法不能缓解，称哮喘持续状态，包括在重症或危重哮喘之中。
（一）重度哮喘：患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。
常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。
呼吸频率常>30次/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动。
双肺满布响亮的哮鸣音，脉率>110次/min。
常有奇脉。
使用&szlig;2-激动剂后PEFR或FEV1<50%正常预计值或本人平时最高值，或<100L/min,或疗效<2小时。
PEF昼夜变异率>30%。
吸入空气情况下，PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91～92%，pH降低。
（二）危重型哮喘：除上述重度哮喘的表现外，患者常不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾运动，三凹征，呼吸音减弱或消失（沉默肺），心动徐缓，动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危险征兆，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。
原因可能为广泛痰栓阻塞气道，呼吸肌疲劳衰竭，或并发张力性气胸、纵隔气肿。
总体上根据其临床特点，危重哮喘可分为两种基本类型（表23-1）。
1.缓发持续型（致死哮喘I型）此型多见于女性，约占致死性哮喘的80%～85%。
患者症状控制不理想，常反复发作，或长时间处于哮喘持续状态不能缓解，常规治疗效果不佳，病情进行性加重，在几天甚至几周内恶化，以迟发性炎症反应为主，病理改变为气道上皮剥脱，粘膜水肿、肥厚，粘膜下嗜酸性粒细胞浸润，粘液栓堵塞。
2.突发急进型（致死哮喘II型）此型较少见，主要发生在青壮年，尤其是男性病人。
病情突然发作或加重，若治疗不及时，可于短时间内（几小时甚至几分钟内）迅速死亡，故也称之为急性窒息性哮喘。
以速发性炎症反应为主，主要表现为严重气道痉挛，病理变化气道粘膜下以中性粒细胞浸润为主,而气道内无粘液栓。
若治疗及时，病情可迅速缓解。
致死性哮喘的两种类型类型I型II型病程症状哮喘患者的主要症状为呼吸困难。
临床上可根据患者呼吸困难的程度来评价其严重性。
患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸或卧床；说话受限，只能说字，不能成句。
常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，呼吸急促则提示重度病情；若患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快则提示病情危重。
一般临床上可用简单的方法进行判断:如果病人能够不费力地以整句方式说话，表明其呼吸困难不严重；如果说话中间时常有停顿，则为中度呼吸困难；如果只能以单音节说话为重度呼吸困难；完全不能说话则为危重状态。
体征1.呼吸系统体征1）哮喘音：哮喘急性发作时的典型体征为两肺闻及广泛的哮鸣音，临床上常习惯于根据哮鸣音的多少来估计病情的轻重，分析病情的变化。
但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的，因为哮鸣音的强度主要决定于呼吸动力、肺泡通气量和气流流速，流速很快时，即使气道阻塞很轻，也可产生较强的哮鸣音；但是，危重型哮喘由于气道平滑肌痉挛，粘膜充血、水肿，粘液堵塞造成气道明显狭窄，特别是由于呼吸肌疲劳，呼吸动力减弱时，呼吸音以及哮鸣音可明显降低甚至消失，即所谓的“静息胸”。
临床上对气促明显还比较重视，而对于哮鸣音微弱，呼吸缓慢的衰竭病人则疏于观察护理，从而失去抢救机会。
因此，临床上凡遇到哮喘患者呼吸困难进行性加重，但哮鸣音反而减少者则应高度警惕病情的恶化。
2）呼吸次数：重症哮喘时，呼吸动力学发生了一系列变化，呼气流速的受限，因而潮气量减少，患者要维持足够的通气，只能通过增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。
呼吸次数>30次/分，提示病情严重。
3）辅助呼吸肌的参预：正常情况下吸气是主动的，而呼气是被动的，哮喘严重发作时，呼气流速受限，呼气也转成主动，辅助呼吸肌活动增强，胸锁乳突肌过度收缩。
2.循环系统体征1）心动过速：引起的因素有机体对缺氧的代偿性反应、外周血管阻力增高、胸腔内压波幅增大、静脉回心血量减少及低氧本身对心肌的损害等，治疗药物如β受体激动剂、茶碱等也可使心率加快，除外发热及药物因素，如心率>120次/分是哮喘严重发作的指标之一，一般需24小时治疗，心率可从120次/分下降到105次/分。
但是严重的低氧血症也可损害心肌，反使心率减慢，因此严重哮喘患者如出现心率缓慢则预后不良。
2）血压：哮喘严重发作时血压常升高，这与缺氧及应激状态有关，但当静脉回心血量明显减少，心肌收缩力减低时血压反会下降，因而血压降低是病情严重的指标。
3）奇脉：在呼吸周期中，最大和最小收缩压之差，正常4—10mmHg.在严重气道阻塞时，可高于15mmHg，它反映了胸内压的巨大波动，在用力呼气时，胸内巨大正压减少了血流回到右心室，在对抗阻塞气道用力吸气时，则使进入胸内血流增大，在吸气相早期右心室充盈，使心室间隔移向左室，而使左室功能障碍和充盈不全，胸内负压增大也直接通过增加后负荷，影响左室排空。
此外，肺过度充气，通过增加肺动脉压而引起右室后负荷增加，这些周期性呼吸变化，使得正常的心排血量吸气相降低现象放大。
因而奇脉可作为哮喘严重发作的一项指标，但需注意在哮喘患者衰竭时，不能产生显著的胸内压波动也会导致压差的减少，因而不出现奇脉并不总是轻症发作。
检查时全身一般状态的观察非常重要，不能平卧、出汗、感觉迟钝；不能讲话和辅助呼吸肌的参与均提示疾病处于严重状态。
遗传因素哮喘是一种多基因遗传相关疾病，重症哮喘也不会例外，但这方面的研究较少。
有研究显示某些受体如IL-4和IL-4受体相关基因突变与肺功能的丧失有关，有些与死亡相关。
有趣的是，2种非Th2细胞因子转录生长因子β-1和单核细胞趋化蛋白-1也与哮喘的严重性有关，受体的突变（β2肾上腺素能和糖皮质激素受体）是否减低了对治疗的反应和治疗效果还不清楚。
哮喘触发因素持续存在引起哮喘发作的吸入性过敏原或其他致敏因子持续存在，致使机体持续发生抗原抗体反应，导致支气管平滑肌持续痉挛和气道粘膜的变态反应性炎症及水肿，致使气道阻塞不能缓解。
激素使用不当哮喘的严重程度也与患者对药物的依赖有关，部分哮喘患者往往长期使用糖皮质激素治疗，当激素突然不适当的减量或停用，会造成患者体内激素水平突然降低，极易导致哮喘恶化，且对支气管扩张剂的反应不良。
处理不当镇静剂使用过量，β2受体激动剂使用过量以及错误地使用β受体阻滞剂等均可导致病情恶化。
对患者的病情估计不足，处理不力或不及时，轻中度哮喘发展为重症哮喘。
呼吸道感染呼吸道感染是导致哮喘急性发作的主要原因。
病毒感染特别是呼吸道合胞病毒是诱导儿童哮喘急性发作的主要致病原因，而支原体和衣原体则在成人哮喘急性发作中发挥重要作用。
精神因素国内外很多研究均证实精神心理因素可促成哮喘，如精神过度紧张、不安、焦虑和恐惧等因素均可导致哮喘的发作和恶化。
精神因素可能通过某些神经肽的分泌等途径加重哮喘。
酸中毒哮喘急性发作时二氧化碳潴留和严重缺氧所致的呼吸性及代谢性酸中毒可加重支气管痉挛，且由于pH过低导致患者支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性降低，致使患者喘息等症状不能控制。
脱水由于摄入水量不足、呼吸道水分丢失以及多汗、感染、发热等原因，患者常常伴有不同程度的脱水，从而造成气道分泌物粘稠难以咳出，甚至形成小气道粘液栓阻塞并发肺不张，从而加重病情。
其他发生气胸、纵膈气肿、肺不张等都可造成哮喘病情加重，经一般处理不能缓解。
其他肺外因素如肥胖、胃食管返流疾病和过敏性鼻炎等也与哮喘的疾病严重程度有关。
病理学死于哮喘患者的大体标本肉眼可见，肺组织过度膨胀，局部不张，支气管壁增厚，粘膜充血水肿形成皱襞，管腔明显狭窄，气道广泛粘液栓塞。
镜下所见血浆蛋白渗出，粘膜和粘膜下层水肿，支气管平滑肌和微血管肥大增生，上皮脱落，上皮下胶原层增厚、玻璃样变，粘膜下分泌腺增生，纤毛细胞减少。
大中小气道中充满炎症细胞，以嗜酸性粒细胞为主，淋巴细胞次之，其他包括嗜碱性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞等。
病理生理变化哮喘急性发作时支气管平滑肌痉挛，支气管管壁炎症细胞浸润和气道粘液分泌显著增多，导致气道阻塞。
哮喘危重发作者气道阻塞等相应病理变化更为严重，并随病情进展而愈益严重，引起一系列病理生理变化。
（一）气道动力学改变由于上述病理变化和肺弹性回缩力降低，导致气道狭窄，表现为气道阻力增加，用力呼气一秒量（FEV1）、用力呼气一秒率（FEV1/VC）及最大呼气流速均降低。
急性发作期时较慢性气流阻塞者气道阻力有时增高。
在同等程度的FEV1下，哮喘患者气道阻力要大于慢阻肺患者，呼出气流减少较多，残气增加多，而肺总量则增加较少，故大、小气道均受到累及，影响整个气道，动态压更明显。
临床观察还发现部分患者在急性发作时，有大气道及胸外气道狭窄的存在。
气道受到动态压迫的程度和支气管平滑肌张力有关，支气管平滑肌的收缩可使气道硬度增加，在用力呼气过程中反使气道动态受压减少。
因而临床上有报告，应用支气管扩张剂后，阻抗增加，但最大呼气流速反而下降，即可能是出现上述气道受压相互作用的结果。
（二）肺力学特性的改变急性发作时，在潮气呼吸范围内，各肺容量（包括肺总量）的绝对值均显著增加。
引起肺总量改变的因素包括气道外的气体陷闭，肺弹性以及吸气肌最大压力-容积特性的调整等。
在急性发作时，作为功能代偿，其潮气呼吸基线水平移向深吸气范围，因而补吸气量减少，补呼气量增加，表明肺过度充气，增加了肺扩张的负压，肺弹性回缩力增加，缩窄的支气管因而增宽。
哮喘时，肺容积如功能残气量（FRC）的升高，动力因素起作用，由于气道狭窄，呼气过程延续，且呼气肌活动持续存在，直到下一次吸气开始后，呼气才终止，而此过程通常是由被动呼出气流停止后所致，因而呼气结束后，肺内仍有气体陷闭，产生了内源性PEEP，肺容量增大，气道直径也相应增加，呼吸动作在较高肺容量下进行，部分克服了气道狭窄所引起的作用。
但这种代偿作用需要增加吸气肌的用力，肌肉不得不在其静息长度较小的不利条件下开始收缩。
因而患者需调整肺过度膨胀的程度，以减少呼吸所作的总功。
FRC增大所造成的吸气功增加，由于呼出气流阻力减少，功耗降低而得到补偿。
但在哮喘严重发作时，肺的过度膨胀对减少气道阻力作用不大，总的呼吸功仍然增加，吸气肌负荷可造成患者的严重不适，甚至呼吸肌疲劳。
近来应用持续气道内正压去克服内源性呼气末内压，其原理即在于此。
肺的静态压力-容积曲线分析提示，哮喘发作时由于气道提早关闭，残气量增加，在较高弹性回缩压时已达到残气位，意味着在较高正压下气道即关闭，压力一容积曲线左移。
和正常人相比，在任一肺容量，其相应的肺弹性回缩力均降低。
尽管肺弹性回缩力和肺活量降低，但大多数患者在症状加剧时，其静态顺应性在潮气呼吸范围内仍属正常，而动态顺应性则下降，且和频率相关。
但过度充气时，FRC增加，其潮气呼吸环移向压力-容积曲线的右侧，肺的顺应性下降。
（三）呼吸类型的改变哮喘急性发作时上述呼吸动力学的改变，对患者呼吸类型及潮气呼吸时的压力波动产生了影响，哮喘重度发作时，最大呼吸流速，尤其是最大呼气流速明显受限，当残气量增加时，要使潮气呼吸过程处于最适当的呼气流速，其潮气呼吸还应处在最大吸气状态，由于VC的降低，呼气流速的受限，因而潮气量必然减少，患者要维持足够的通气，只能增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。
哮喘时呼吸功增加，胸内压波动增大，主要成分是吸气负压，用来克服高肺容量时的弹性回缩力。
呼气正压很小，且部分来自胸壁弹性回缩压，并非是呼气肌活动的结果，过大的呼气正压只会引起胸内大气道的动态压迫，加重喘鸣，在呼吸极度困难和烦躁的患者中，就可能产生用力呼气，导致严重的气促。
（四）通气/血流失衡和气体交换障碍哮喘时气道病理学的改变也引起了肺泡通气/血流比例失调（在某些肺泡区V/Q比值降低）以及氧的弥散距离增大，导致低氧血症，通气增加，PaCO2正常，甚至降低。
重症哮喘患者常见中度低氧血症，且此种低氧血症易被高流量氧疗所纠正。
采用多价惰性气体研究重症哮喘患者低氧血症的原因发现，低氧血症的原因并非真性分流所致，而是由于肺的大部分灌注区域V/Q比值失调，低氧血症的严重程度与肺活量异常的严重程度的关系不大。
尽管存在显著的通气不均，且外周气道内有粘液阻塞，但很少出现大片无通气有灌注区，这可能是阻塞气道远端的肺泡接受了侧支通气。
重症哮喘死亡病理显示，气道内粘液完全阻塞，但仅有极少部分区域萎陷。
重症哮喘中，静注沙丁胺醇后，会出现暂时性气体交换的恶化，这是由于进入V./Q.低比值区的血流增加之故，但如同时经气道吸入沙丁胺醇后，该区支气管也得到了扩张，则不会出现此种情况。
哮喘发作进一步加剧时，A-aDO2增加，但由于通气代偿性增加，PAO2&shy;增高，PaCO2降低，补偿了A-aDO2的增加，同时心排量的增加，维持混合静脉血的PO2，这些代偿机制，使得仅在气道阻塞极其严重时，由于V./Q.失衡，通气不均而形成PaCO2的升高。
哮喘使气体交换障碍引致呼吸衰竭时，具有下列特点：①哮喘通常表现为通气过度，CO2滞留时则意味着为疾病后期的表现；②病程急，因而低氧的慢性代偿机制，如红细胞增多，并不出现。
③青紫少见，但低氧所致的焦虑、不安、精神紊乱则较明显；④早期出现碱血症，后期阶段则为酸血症。
（五）循环功能障碍哮喘时由于过度充气，呼吸肌做功增加，胸内压波动幅度增大，影响了循环系统。
胸内负压增高可降低静脉的回流，虽然静脉回流的降低可通过增强吸气来代偿，但是随着右心室充盈的增加，室间隔移向左室，导致舒张功能受损以及充盈不全。
吸气时胸内负压的增大可降低心室肌的收缩力，进而增加左心室的后负荷，肺动脉压力可因肺的过度充气而增高，肺动脉压的增高又可增加右心室的后负荷。
以上病理生理改变最终将导致每搏输出量和收缩压的下降（收缩压在吸气和呼气末的变化更为明显）患者通过增加心率以维持心排出量，胸内压增加，右心室后负荷增加，心搏耗功增加，心电图有时可见右心劳损。
（六）肺水肿胸内负压增加和左心室功能障碍引起肺水肿的发生，随着肺间质水肿的出现，气道狭窄和阻力增加愈益严重，形成恶性循环，使肺水肿逐渐加重。
气流阻塞程度的测定PEFR和FEV1的测定可较客观（但是用力依赖的）地反映气流阻塞程度，虽然个别患者深吸气可加重支气管痉挛，甚至呼吸骤停，但总的来说是安全的，一般认为如PEFR或FEV1小于患者最好状态30～50%，通常为PEFR<120L/分和FEV1<1L则提示严重哮喘。
PEFR测定不仅可用于判断病情轻重，还可用于观察病情演变，以估计对治疗的反应。
研究表明，初始治疗不能改善呼出气流则意味着病情严峻，需要住院治疗，定时观察FEV1或PEFR是估计急性发作患者是否住院治疗的最佳指标。
根据PEFR的变化规律，有学者将哮喘分为三种类型：(1)脆弱型：患者吸入支气管扩张剂时PEFR可有改善，但维持时间不长，这种患者病情不稳定，需要呼吸监测，病情不易控制，用药量也不易掌握，有突然死亡的危险。
(2)不可逆型：PEFR经常处于低水平，用支气管扩张剂后，PEFR改善不明显，预后一般较差。
(3)清晨下降型：白天PEFR近于正常水平，夜间至清晨PEFR显著下降，呈现明显的昼夜波动。
对于有明显昼夜波动的患者应提高警惕，有人认为，在致命性哮喘或猝死前PEFR常出现明显的昼夜波动，夜间到清晨PEFR显著下降，因此对于危重哮喘患者不仅要加强白天的观察护理，更重要的是必须加强夜间呼吸监护。
PEFR出现明显的昼夜波动对于预示患者猝死可能是一项很有用的指标，一旦发现，应当严格观察病情的变化。
动脉血气分析重症哮喘患者均有不同程度的低氧血症，甚至是重度低氧血症。
当FEV1<1升或PEFR<120升/分，建议测定动脉血气，以确定低氧血症程度和酸碱紊乱状态。
在危重患者早期阶段，表现为低氧血症和呼吸性碱中毒。
如呼吸性碱中毒持续数小时或数天，则出现失代偿。
随着气道阻塞程度加重和呼吸肌疲劳、衰竭的出现，肺通气量逐渐减少，体内二氧化碳逐步潴留，出现呼吸性和代谢性酸中毒，通常见于FEV1<25%预计值者。
临床上若无呼吸窘迫，而且PEFR=30%预计值，发生高碳酸血症的可能性很小，因此若PEFR>30%预计值，监测脉搏血氧饱和度即可，无需频繁测定动脉血气。
但临床工作中不要使用脉搏氧饱和仪取代血气分析，以免延误对PaCO2水平和酸碱平衡情况的了解。
对于PEFR<30%预计值和呼吸窘迫的患者，测定动脉血气实属必要。
(1)糖皮质激素①局部糖皮质激素：如用必可酮气雾剂，每日可吸入8～16揿(400～800ug)。
早晨1次应用。
通过储雾罐吸入，或用碟式干粉吸入器。
如用必酮碟，则用200ug的剂型，每日清晨2～4药泡，吸入糖皮质激素气雾剂后，应用清水漱口。
如全身应用糖皮质激素，则在停用全身激素后应用。
②全身应用糖皮质激素：在开始时，应用泼尼松1周左右，每日剂量为l～1.5mg/kg，早晨1次或分次服用。
1周后逐渐减量，以至停用口服制剂，以吸入糖皮质激素气雾剂持。
(2)β2肾上腺素能受体激动剂①吸入治疗。
②全特宁每日2次，每12小时1次，每次4mg。
(3)色甘酸钠气雾剂每日4次，每次2揿，吸入方法同前。
(4)茶碱缓释片每日2次，如用茶喘平，可按上述剂量将茶喘平1天总量平均分为3次给药。
应用茶碱类药物，最好有血浆药浓度监测，以使血浆茶碱浓度为5～15ug/m1为宜。
(5)细胞膜稳定剂如用酮替芬，每次用0.5～lmg(3岁以下用0.5mg，3岁以上用lmg)，每12小时用药1次。
淮安市住房公积金管理中心是直属淮安市政府的非营利性事业单位。
内设综合科、归集管理科、贷款管理科、会计核算科、审计监察科、信息管理科六个职能科室，下设淮阴、楚州、涟水、洪泽、盱眙、金湖管理部。
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[1]办公室负责中心党政事务的组织协调、内外联络、会务安排和公务接待工作；负责文电处理、来信来电、议案提案的答复工作；负责政务信息采编、管理动态发布、对外宣传报道工作；负责文书档案立卷、归档、保管、借阅、保密和中心印章管理；负责重要文件、会议决定事项和中心领导交办事项的督办督查工作；负责办公用品、车辆管理、固定资产、物业管理、安全保卫工作；负责党务党建、纪检监察、行风建设和精神文明建设工作；负责综合治理、帮扶解困、创卫创建工作；负责市住房公积金管理委员会办公室的日常工作。
市区营业部负责市直、清河区、清浦区范围内住房公积金相关业务。
具体为：负责拟订住房公积金提取、贷款业务的具体规定，并组织实施；负责住房公积金缴存登记、变更登记、账户托管、基数（比例）调整的审核和录入工作；负责住房公积金提取业务受理、委托提取还贷、提取转账支付工作；负责住房公积金贷款受理、贷前调查、贷中审核、清户撤押工作；负责住房公积金业务档案立卷、归档、移交、权证接收及保管工作；负责住房公积金账户信息、委托提取还贷、借款合同、担保合同的变更工作；负责住房公积金业务政策咨询、网上在线回复工作；负责住房公积金缴存、贷款明细账户的查询和打印工作；负责服务大厅进驻单位的日常指导、综合协调、现场管理；负责住房公积金龙卡的申请、更正、使用和管理工作。
归集执法处负责拟订住房公积金缴存业务的具体规定，并组织实施；负责制订住房公积金制度扩面、年度归集计划，并组织实施；负责拟订住房公积金缴存基数、缴存比例调整方案，并组织实施；负责住房公积金催建催缴措施的组织落实，并做好情况分析；负责单位住房公积金缴存比例降低、缓缴的审核工作；负责住房公积金违法行为的案件查处、行政复议、行政应诉工作；负责住房公积金行政权力网上公开透明运行工作；负责职工缴存方面来电来访来信的调查和答复；指导分中心做好住房公积金行政执法工作。
贷款管理处负责拟订住房公积金贷款贷后业务的具体规定，并组织实施；负责住房公积金贷款本息回收工作，并做好逾期贷款情况分析；负责住房公积金贷款业务档案保管借阅、信息保密、鉴定销毁工作；负责住房公积金贷款委托银行扣款、委托提取还贷账务核对工作；负责住房公积金贷款按揭合作项目的调查审核、现场勘察、回访检查以及履约保证金的收缴、退还和管理工作；负责住房公积金贷款贷后检查、违约处理、司法诉讼和呆账贷款的核销申报工作；督促担保公司、保险公司履行住房公积金贷款保证、保险义务；指导分中心做好住房公积金贷款贷后管理和按揭合作工作。
财务计划处负责拟订住房公积金会计业务的具体规定，并组织实施；负责编制住房公积金财务收支和管理经费预算、决算；负责住房公积金会计核算和管理经费的使用管理工作；负责住房公积金账户设置、资金划转、财务印鉴和会计档案保管工作；负责住房公积金会计报表、统计报表、财务分析报告的编审工作；负责住房公积金受托银行金融业务的考核、跟踪、督查；负责单位售房资金的会计核算、使用管理和账务核对工作；协同相关处室做好固定资产、低值易耗品的清查、核对和管理工作；指导分中心做好住房公积金会计核算和财务管理工作。
信息技术处负责计算机网络系统的规划设计、开发应用、设备维护、数据管理、网络安全和通信线路维护工作；负责计算机应用系统的需求分析、版本升级、设备采购、故障处理、参数设定、权限设置工作；负责计算机应用系统的数据优化、异地容灾备份和公共服务平台的管理工作；负责住房公积金网站的硬件维护、数据维护、信息发布、内容充实工作；协助相关部门做好住房公积金账户信息更正、查询对账；协助相关部门做好住房公积金龙卡使用和账户信息维护工作；做好信息系统操作人员培训指导和日常管理工作。
丰收牌三蛇胆川贝液
解痒丸
汉语拼音lianpushuangqingpian英文名Lianpushuangqingtablets标准号WS3-B-2524-97药物组成盐酸小蘖碱10g，蒲公英浸膏187.5g。
处方来源药品标准-中药成方制剂标准1997年性状本品为糖衣片，除去糖衣后，显棕色；气微咸、苦。
规格0.25g/100片生产企业灵宝市豫西药业有限责任公司清热解毒，燥湿止痢。
肠炎痢疾，疖肿外伤发炎，乳腺炎，胆囊炎等症。
每次2片，日3次，儿童酌减。
以上二味与辅料适量混匀，制成颗粒，干燥，压制成1000片，包糖衣，即得。
检查应符合片剂项下有关的各项规定（附录ⅠD)。
（1)取本品2片，加甲醇10ml，置水溶上加热回流15分钟，滤过，滤液补加甲醇使成10ml，作为供试品溶液，另取盐酸小蘖碱对照品，加甲醇制成每1ml含0.15mg的溶液，作为对照品溶液，照薄层色谱法（附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各1μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯-醋酸乙酯-甲醇-异丙醇-浓氨试液（6:3:5:1.5:0.5)为展开剂，置氨蒸气饱和的层析缸内，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的一个黄色荧光斑点。
（2)取本品5片，除去糖衣，研细，加甲醇20ml，超声处理20分钟，滤过，滤液置水浴上挥干，残留物加氯仿2ml使溶解，作为供试品溶液。
另取蒲公英对照药材1g，加甲醇20ml，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB)试验，吸取上述二种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，热风吹至斑点显色清晰，置紫外光灯（365nm)下检视。
含量测定取本品20片，除去糖衣，精密称定，研细，精密称出适量（约相当于2片重)，置索氏提取器中，用盐酸-甲醇（1:100)适量，加热回流至提取液无色，回收溶液至干，残留物加乙醇少量使溶解，转移至50ml量瓶中，用乙醇稀释至刻度，摇匀。
照柱色谱法（附录ⅥC)试验，精密量取1ml，置于已处理好的氧化铝柱（内径约0.9cm，中性氧化铝5g，湿法装柱，并先用乙醇30ml预洗)上，用乙醇35ml分次洗脱，收集洗脱液，置50ml量瓶中，加乙醇稀释至刻度，摇匀。
照分光光度法（附录ⅤA)，在3500nm的波长处测定吸收度，按C20H18ClNO4，的吸收系数（E1%1cm)为669计算，即得。
本品每片含生物碱以盐酸小蘖碱（C20H18ClNO4)计，应为8.5-11.0mg。
蒲公英浸膏的制备方法：取蒲公英加水煎煮二次，第一次1.5小时，第二次1小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对密度为1.20（70-75℃)的清膏。
取清膏1.2份，蒲公英细粉1份，制成干膏，干燥，即得。
灌耳散
T细胞疫苗是指用于治疗某些自身免疫疾病的T淋巴细胞或用于治疗病毒性疾病的细胞毒T淋巴细胞（CTL）。
读音：zao（四声）kou（三声）
纵隔气肿（mediastinal　emphysema）是指因各种原因空气进入纵隔胸膜内结缔组织间隙之间，可以是自发性，胸部创伤、食管穿孔、医源性因素等。
该病是自发性纵隔气肿常见的原因，多为哮喘、剧咳气道压升高，肺泡破裂，空气从肺间质沿间质间隙向肺门和纵隔渗入；也可因气胸、间质肺气肿致纵隔气肿，它还可向皮下扩散发生皮下气肿。
颈部创伤、食管、气管刺伤或胸部外伤致气管断裂直接发生纵隔内积气。
医疗操作不当如内镜术致食管或气管穿孔，气管切开术气体向皮下和纵隔内扩散致纵隔气肿。
[1]1、病史与症状：注意与本病的相关诱因及病史，少量纵隔积气可无症状，一般可有胸闷、气短、胸骨后疼痛。
如突然发生纵隔中至大量积气并发有张力性气胸者胸痛剧烈、呼吸困难、心悸、心率增快，合并感染时高热、寒战、休克。
严重纵隔气肿压迫胸内大血管，影响回心血量和循环障碍。
2、体征：如颈部、胸骨上窝或胸腋、腹部皮下气肿时有皮下握雪感，捻发音；胸骨后过清音，心浊音界缩小或消失，心前区可听到与心搏一致的特殊摩擦音（卡嗒声）。
严重者胸、颈部静脉回流障碍，静脉纡曲，低血压。
合并气胸者病侧叩诊呈鼓音，呼吸音消失。
[1]胸部X线检查：后前位胸片纵隔胸膜被气体向两侧推移，纵隔两旁可见带状透亮阴影，左心缘外明显，侧位胸片见胸骨后间隙透亮度增大。
有皮下气肿者见颈、胸部皮下有气带，积气征象。
[1]本病纵隔内气肿要与心包内气体鉴别。
心包内气体在横卧位时气体积于侧方，后前位胸片于心根部可见心包反折的穹隆；心包外纵隔气肿的气体位于上纵隔两侧。
[1]1、一般治疗：大多数纵隔气肿轻症者，经卧床休息，给予抗生素及止痛、吸氧等一般处理，1周左右气体吸收痊愈，少数病人禁食，给予肠道外营养。
2、局部排气治疗：对纵隔积气较多，有压迫症状，经一般处理仍不好转者，可在局麻下于胸骨上切迹处做切开引流排气减压。
有皮下气肿者同样可做上胸部皮肤切开，挤压排气。
3、原发病治疗：因外伤、张力性气胸所致者迟早施行闭式引流术，对断裂的气管，漏气的食管等进行修补缝合，给予原发肿瘤的内科治疗。
起瘵至神汤
骨刺在医学上称为骨赘，又称骨质增生，是软骨被破坏后，软骨膜过度增生而产生的新骨，经骨化后形成骨赘，这是骨性关节炎病理过程中的一种代偿反应。
增生的骨赘通常在骨骼的两端四周同时存在，但投影在平面的X线片上，可能仅表现为基底宽、尖端细的粗刺形状。
骨赘形成的原因，主要是骨膜受到过份刺激，或者骨骼的生长平衡受到破坏，令骨骼过度生长。
骨赘是一种常见的骨退行性病变。
其产生与骨的力学环境改变、炎症诱发甚至遗传都有关系。
骨赘是关节因种种原因造成软骨的磨损、破坏，并促成骨头本身的修补、硬化与增生，是一种自然的老化现象，一般长骨赘就表示此人的脊椎进入老化阶段。
然而，骨赘并非老人家的专利，由于工作型态改变，许多人必须久坐、久站，若是加上姿势不正确，很容易年纪轻轻就使脊椎提早发生退化现象，而诱发骨赘的发生。
在以往的研究认为，骨赘是一种多成分的混合体，包括退变骨组织、血肿及韧带，也有学者认为椎体的骨赘来自于退变椎间盘组织的纤维环。
2010年10月，上海中医药大学脊柱病研究所和上海中医药大学附属龙华医院教授王拥军在加拿大多伦多举行美国骨骼与矿物质研究学会（ASBMR）年会上，介绍了该所博士卞琴等人完成的一项有关骨赘形成机制的研究，研究人员揭示了力学环境诱导骨赘缓慢形成过程中的两大特征，骨量增加和软骨终板钙化，该研究对骨赘的防治具有重要价值。
研究人员通过诱导大鼠直立，增加了大鼠腰背部力学负荷。
并设定了直立5、7、9个月3个观察窗进行观察，发现直立早期（5个月），大鼠的腰椎椎体骨量显著增加，这种增加持续到9个月，但中后期的增加幅度显著低于早期。
进一步研究发现，这种骨量的增加其实是骨赘的早期信号，伴随骨量增加的还有椎间盘软骨终板的肥厚性钙化。
这种肥厚性钙化表现为软骨终板增厚、内源和外源性增生，而内源性增生因为无法通过X线等影像学检查出，因此往往被忽略，且软骨终板的肥厚性钙化程度与压力时间呈正比。
研究还发现，在骨赘发生发展过程中，碎裂性胶原、血管生长因子和转化生长因子发挥了重要作用。
专家认为，控制适当的力学刺激，控制力学持续时间，合理应用各种传统导引方法等有助于防治骨赘的发生与发展骨赘不见得一定会产生症状，要看是否有压迫到神经根或是脊椎，如果没有的话就不会有什么让人不适的症状产生。
相反的，如果骨赘刚好压迫到附近的神经根或是压迫到脊椎，就可能会有身体僵硬不能灵活弯身、疼痛、红肿、麻痹、关节变形、肌肉无力等症状。
药物治疗骨赘如果症状不是很严重的话，可以使用单纯的止痛药、消炎药、镇静剂及肌肉松弛剂或非类固醇抗炎止痛剂，如阿斯匹灵、普拿疼等，减轻疼痛，使症状获得缓解。
复健治疗治疗骨赘也可以采热敷、超音波、电刺激、头部牵引术等方法。
热敷是为了增加局部病态组织血液循环，改善肌肉的缺血现象；电刺激与超音波则是为了促进较深部肌肉构造血液循环；头部牵引则有拉开神经孔、增加局部血液循环与减少关节负担的作用。
手术治疗当药物治疗或是复健治疗3个月以上，仍无法改善症状时，就必须进一步施以手术治疗。
初期可以进行后减压手术，将压迫神经的骨赘移除，这些手术包括椎板切除术、椎间盘切除术及椎体切除术；中期可接受脊椎内固定手术，以内固定气固定脊椎骨，再加上自体骨移植，以达到骨融合的目的。
此外，利用“椎体护架”，可同时达到神经减压及脊椎矫正的效果。
对于长期退化的脊椎，在作手术修复时，可重整变形的脊椎，降低病变处的负荷；而若是关节已经全面性遭到破坏时，就须施行人工关节置换手术，以恢复关节的功能。
1、尽可能避免长时间久坐、久站，如果无法避免可适时活动筋骨；2、平时也应注意坐姿及站姿，避免因为不正确的姿势，增加腰椎负荷；3、养成规律的运动习惯；4、日常的饮食对预防骨刺的发生也能有所帮助，因此可以多多摄取富含抗氧化剂的食物；5、而生物类黄酮可以预防自由基的破坏、减缓发炎反应、加速运动伤害的复原及强化胶质的形成，也能经由补充这些物质达到预防的目的。
充髓丹
道化大桥，位于浙江省景宁畲族自治县道化村尾，以地处道化村得名。
系双曲石拱桥，于1983年12月建成通车。
全长124.米，高8米，宽6.2米，主孔3个，每孔净宽25米，桥墩2个，皆由石块所砌。
横跨瓯江上游毛洋港流域。
为道化通往沙湾、景宁等地重要桥梁。
核载汽—10吨。
金枪丹
破积丸
大秦艽汤是以秦艽、川芎、当归等中药材按一定的比例熬成汤剂。
具有活血化瘀，醒脑通络，潜阳熄风等功效。
用于治疗脑血栓、脑中风等心脑血管疾病。
〖方源〗《保命集·卷中》：“中风外无六经之形证，内无便溺之阻格，知血弱不能养筋，故手足不能运动，舌强不能言语，宜养血而筋自荣，大秦艽汤为主。
”〖组成〗  川芎独活当归白芍石膏甘草各二两[各6g]秦艽三两[9g]羌活防风白芷黄芩白术茯苓生地熟地各一两[各3g]  细辛半两[2g]〖用法〗上为粗末，每服一两（30g），水煎，去滓温服，不拘时候。
〖方歌〗大秦艽汤羌独防，芎芷辛芩二地黄，石膏归芍苓甘术，风邪散见可通尝。
〖运用〗  1．本方组成以辛温发散之品较多，故宜于风邪初中经络之证。
以口眼斜，舌强不语，手足不能运动等，病程较短，并兼有表证者为证治要点。
2．若无内热者，可去黄芩、石膏、生地等清热之品，专以祛风养血通络为治。
原书谓：如遇天阴，加生姜；如心下痞，加枳实。
可资参考。
3．颜面神经麻痹，以及脑血管痉挛、脑血栓形成而致的语言蹇涩、半身不遂等均可加减应用。
风湿热痹亦可斟酌加减用之。
〖注意事项〗若属内风所致者，不宜应用本方。
【主治】手足不能运动，舌强不能言语大秦艽汤【来源】《素问病机气宜保命集》卷中。
【组成】秦艽90克甘草60克川芎60克当归60克白芍药60克细辛15克川羌活防风黄芩各30克石膏60克吴白芷30克白术30克生地黄30克熟地黄30克白茯苓30克川独活60克【用法】上十六味，锉。
每服30克，水煎，去滓温服，不拘时。
【功用】养血荣筋。
【主治】中风外无六经之形证，内无便溺之阻隔，手足不能运动，舌强不语，属血弱不能养筋者。
【加减】如遇天阴，加生姜7～8片,心下痞，加枳实3克。
1.大秦艽汤对小鼠耳廓微循环及大鼠血流变学的影响  用微循环观测仪观测大秦艽汤对小鼠耳廓微循环变化;采用盐酸肾上腺素造模法观察大秦艽汤对正常大鼠和血瘀大鼠血流变性的影响。
结果大秦艽汤能显著改善小鼠耳廓微循环状态,明显降低正常及肾上腺素造模大鼠全血粘度、红细胞压积。
结论大秦艽汤具有改善耳廓微循环的作用,并能有效改善血液流变性.2.大秦艽汤的抗炎镇痛解热作用，并对其抗炎机理进行探讨2.1．抗炎实验研究本实验  采用完全弗氏佐剂诱导大鼠足肿胀、二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高和大鼠棉球肉芽肿影响的实验研究，揭示大秦艽汤具有一定的抗炎作用，其结果与空白组比较，均有显著性差异。
2.2．镇痛实验研究本实验  采用小鼠醋酸扭体法和热板法观察大秦艽汤的镇痛作用，其结果与空白组比较，均有显著性差异，提示大秦艽汤具有镇痛作用。
2.3．解热实验研究本实验  采用2，4—二硝基苯酚所致大鼠发热，观察大秦艽汤的解热作用，结果与空白组比较，从致热20分钟开始直到150分钟结束，各剂量组均有不同程度的降温作用，差异有显著性意义，表明大秦艽汤具有解热作用。
2.4．抗炎机理研究本实验  采用完全弗氏佐剂致大鼠类风湿性关节炎病变模型，通过对大鼠脾及胸腺重量指数和血清中IL-1β、TNF-α、VEGF的含量测定来探讨大秦艽汤的抗炎机理，结果与模型组比较，均有显著性差异，表明大秦艽汤可通过降低大鼠脾及胸腺重量指数，发挥免疫抑制作用；通过降低致炎因子IL-1β、TNF-α的含量来抑制炎症发展，同时，通过减少血中VEGF的含量来抑制血管增生和血管翳形成。
综上所述，通过对大秦艽汤抗炎镇痛解热作用及其抗炎机理的实验研究，揭示该药具有抗炎镇痛解热及抑制免疫功能的作用，为临床应用提供了实验依据。
【方源】《医学发明·第五卷滑脉生疝》【组成】  天台乌药（12g）  木香（6g）  小茴香（6g）  青皮（6g）高良姜（9g）各半两  槟榔二个（9g）  川楝子十个（12g）巴豆七十粒（12g）  　　【用法】  上八味，先将巴豆微打破，同川楝子用麸炒黑，去巴豆及麸皮不用，合余药共研为末，和匀，每服一钱（3g）温酒送下。
【方歌】  天台乌药木茴香，巴豆制楝青槟姜，行气疏肝止疼痛，寒疝腹痛是良方。
【主治】  小肠疝气，少腹引控睾丸而痛，偏坠肿胀。
或少腹疼痛，苔白，脉弦。
【功用】  行气疏肝，散寒止痛。
原文【病机】  由寒侵肝脉，气机阻滞所致。
【方义】  方中天台乌药，木香，小茴香，青皮，高良姜行气疏肝，散寒止痛。
槟榔下气导滞，川楝子行气止痛，与巴豆同炒，去巴豆而用川楝子，既可减少川楝子寒性，又能加强行气散结之力。
【功能主治】1．本方主治气滞寒凝之疝气痛。
以少腹痛引睾丸，舌淡苔白，脉沉弦为证治要点。
2．临床运用于偏坠肿胀，可酌加荔枝核、橘核等以增强其行气止痛之功；寒甚者，可酌加肉桂、吴萸等以加强散寒止痛之力。
3．睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、胃及十二指溃疡、慢性胃炎等属气滞寒凝者，均可加减使用。
【注意事项】湿热下注之疝痛不宜用。
【方论】方中天台乌药行气疏肝，散寒止痛为君；小茴香疏肝理气，温肾散寒止痛为臣，二药相和，为治寒疝气痛之主要配伍；佐以木香、青皮疏肝理气，以助乌药之力；高良姜温暖肝肾，以助小茴香散寒止痛；槟榔行气破坚，直达下焦；用巴豆炒过的川楝子以去其苦寒之性，增强其行气散结之功。
诸药同用，使寒凝解，气滞散，肝脉和，疝痛自除。
【来源】《医学发明》卷三。
【组成】天台乌药木香茴香(炒)青皮(去白)良姜(炒)各15克槟榔2个(锉)川楝子10个巴豆70粒【用法】上八味，先将巴豆微打破，同川楝子用麸炒，候黑色，去巴豆及麸不用，令诸药为末。
每服3克，温酒送下。
疼甚者，炒生姜、热酒下亦得。
【功用】行气疏肝，散寒止痛。
【主治】寒凝气滞所致的小肠疝气，少腹痛引睾丸，喜暖畏寒。
图书信息  书名:家庭急性中毒图解手册作　者：孙承业出版社：科学出版社出版时间：2009年04月ISBN:9787030242501开本：16开定价:15.00元内容简介《知名医学专家进农家·家庭急性中毒图解手册》针对农村家庭常见的急性中毒，以问答的形式，通俗、详细地介绍了有关食物中毒、有害气体中毒、农药中毒、动物蜇咬引起的中毒、日用化学品中毒等多种急性中毒的基本知识和急救方法，并讲解了避免发生急性中毒应采取的必要防护措施。
书中大量急救操作示意图实用、生动、一目了然。
本书是一本对保障公众健康和生命安全有实际指导作用的手册。
本书图文并茂，科学、实用、简便、通俗，可供普通农村居民阅读，也可供农村基层医疗卫生工作者和科学知识普及人员用作宣讲材料。
一出现什么情况应想到可能是发生了急性中毒（一）急性中毒的几个重要特点1.发病急2.多个人同时发病3.吃过或接触过有毒的物质（二）急性中毒最容易看到的几个重要信号1.仆倒2.血尿3.嘴唇、指甲青紫4.呕吐5.腹泻6.皮疹二、怀疑发生急性中毒时该做什么？
（一）立即紧急呼救1.怀疑发生急性中毒应该向什么机构求救？
2.中毒控制中心能提供什么帮助？
3.如何获得中毒控制中心帮助？
4.救护人员来了之后怎样报告情况？