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他发现美国食品的有机氯农药测定方法中使用的吸附剂“佛罗里砂”还没有对我国开放，无法获得这种试剂；进一步翻阅美国化学文摘，了解到美国的那种试剂是一种硅酸镁类化合物，他多次按照专利说明公布的方法进行合成，但所得到的产物根本不具备任何吸附能力。
仿制不成，沈治平决心自行设计研制中国自己的处理食物中农药残留的办法。
当时的营养卫生研究所有一台专门的气相色谱仪，并设有高温汽化室，但没有专门的空调设备。
沈治平就在一间只有10平方米左右的实验室中进行分析研究工作，往往一干就干到深夜。
夏天的室温是可想而知的，沈治平为了将仪器温度降低同时降低室内温度，他经常把实验室的大门敞开着。
有一天，一位同龄的科学家经过他的实验室门前风趣地对他说：“老沈啊，你这是在开门办科研啊！
”经过系统的实验之后，沈治平在很短的时间内利用简便的设备研制成功了“硅镁型吸附剂”，其性能超过了美国试剂，填补了我国科研领域的一项空白。
“食物中有机氯农药残留及其毒性研究”课题后来获得卫生部1982年甲级科技成果奖和1985年国家科技进步二等奖。
1978年，中国科学技术协会所属全国性学会恢复学术活动。
同年10月，中国生理科学会在山东青岛召开第15届全国学术年会。
沈治平在营养组做了题为“从营养学观点谈新长征路上的吃饭问题”的专题学术报告，对全国科学大会提出的“研究我国食物构成”的意见作出初步响应。
沈治平提出：一，研究我国膳食结构必须站在宏观的角度，将全民族的健康要求纳入社会经济发展计划；二，中华民族的食物构成与改善，必须考虑中国国情和具有中国特色；三，食物营养学不是资本主义的专利，也不是“修正主义”，中国食物问题第一是吃饭，第二是营养。
沈治平“关于恢复和发展中国营养学研究”的建议，是“文革”后，我国第一次全面系统的关于营养学的论述。
此文一出，随即在全国学术界引起巨大的反响，一场关于如何改进我国食物构成的全国性大讨论开始了。
当时，有人提出，随着我国大农业生产的发展，我国的食物构成应以肉、蛋、奶等动物类食物为主，走西方发达国家膳食模式之路。
持这种观点的人不少，有一些还是学术上的权威人士。
60多岁的沈治平回到北京后，把他关于中国食物营养学的观点又重新整理了一遍，并认为自己的建设具有中国特色的食物营养学的观点没有错。
他对营养卫生研究所的同志们说：“改善人民生活，提高人民群众身体健康，一天也离不开营养。
今后我们开展食物结构研究，必须要有新的思维方式、新的工作思路，加快发展步伐，努力开创营养卫生研究的新局面。
”1979年，沈治平应《百科知识》编辑部之约，发表了《从营养学观点谈改进吃饭问题》一文，再一次比较系统地阐明了他的观点。
文章认为，我国膳食构成应遵循立足国情，循序渐进的发展方针；以动物类食品为主的膳食构成可能是人类心血管疾病、糖尿病、肥胖病等非传染性疾病的一个重要发病因素；在改善我国食物结构的过程中，既要重视发展畜牧业，以提高我国膳食中动物类食品所占的比例，又要努力增加植物蛋白质，特别是大豆的生产，以保持我国膳食构成以植物类食物为主，动物类蛋白为辅的基本特点；改善膳食构成，既要考虑我国农业生产力发展的可能，又要适当提高膳食中的蛋白质营养质量。
此观点一出，立即得到中国农业科学院等部门的响应。
由于沈治平在食物结构研究方面的重大贡献，中国农科院主动邀请他参加《2000年改善中国膳食预测研究》课题，从此以后，沈治平涉足食物构成改进的宏观经济领域，从事软科学的重大课题研究。
不久，国务院农村发展研究中心委托中国农业科学院牵头开展“全国粮食与经济作物的发展研究”课题，沈治平被邀请作为该项研究的主要成员之一，并撰写了“我国人民膳食结构现状和发展需要的预测”的研究论文，这项研究项目1985年获得了国务院农村发展研究中心授予的农村经济发展研究优秀成果一等奖及1987年国家科技进步二等奖。
90年代以后，沈治平不顾自己年近八旬的高龄，继续参与一线课题的研究。
他参与了国家自然科学基金重大项目“我国中长期食物发展战略研究”，该项目以中国农业科学院为主要负责单位，沈治平承担了“居民营养与食物结构研究”课题。
沈治平在接到这个任务以后，历经三年，收集了大量的资料，进行分析整理，并提出了我国中长期食物结构发展预测。
“我国中长期食物发展战略研究”课题，1992年获得农业部科技进步一等奖和1993年国家科技进步二等奖。
其中沈治平提出的关于我国食物结构的改善方向及其预测的论断，得到了国内学者的广泛支持与国家决策机关的采纳。
进入古稀之年的沈治平老先生高兴地看到，在他及其他科技工作者的努力下，我国食物营养学发生了翻天覆地的变化，食品工业为满足人民生活需要，结构调整步伐加快，他的理想终于变成了现实。
沈治平教授授几十年如一日，甘于清贫，生活俭朴，默默奉献，从来不向组织提任何要求；他学贯中西，知识渊博，但非常谦虚，从不以学术大家自居；在遭受极其不公正待遇的情况下，仍然能保持一颗对党和人民事业的拳拳之心。
他开创和领导的中国营养学会已经成为国际营养科学联合会的一员，成为中国在国际舞台上的一个窗口。
他无私奉献的精神，永远是我国食品科技工作者学习的光辉榜样。
我国著名营养学专家，中国营养学会第一届理事会理事长，中国疾病预防控制中心营养与食品安全所研究员沈治平同志因病医治无效，于2010年4月13日6时30分在北京逝世，享年95岁。
沈治平同志1915年9月出生于江苏省泰县。
1934-1938年在国立中央大学农业化学系学习，1948-1950年在美国俄勒冈州立大学研究生院学习，获硕士学位。
1950年回国参加新中国建设事业。
几十年来，在食物营养研究领域做出了突出贡献，受到国务院表彰，享受政府特殊津贴。
在20世纪80年代，沈治平同志联合国内营养学家筹备成立了中国营养学会，任中国营养学会第一届理事长。
在他的积极倡导下，1984年中国营养学会加入国际营养科学联合会，1985年加入亚洲营养学会联合会，使中国营养学会在国际营养学术团体中占有一席之地。
作为营养学会的开创者他致力于建立优良的会风，使中国的营养事业和学会工作取得了举世瞩目的发展。
浙江杭州人。
1962年毕业于上海戏剧学院表演系。
历任浙江话剧团演员，杭丝联工人，《西湖》月刊编辑，杭州市文联专业作家，文学创作一级。
杭州市作家协会副主席，杭州市第七届政协常委。
1990年加入中国作家协会。
著有长篇小说《杜鹃恩仇》，中篇小说集《古井》，短篇小说集《漂移的屋子》、《初中数理化连环画》，长篇报告文学《赤子情怀》等。
[药品名称]  品名:复方羊角片汉语拼音:FufangYangjiaoPian【国家准字】Z37020180【成分】羊角、川芎、白芷、制川乌等。
【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显棕褐色；味微苦。
【功能主治】平肝，镇痛。
用于偏头痛、血管性头痛、紧张性头痛及神经性头痛。
【规格】每板24片，每小盒2板，每中盒3小盒【注意事项】孕妇慎服【用法用量】口服，一次5片，一日3次。
【包装】聚氯乙烯固体医用硬片，包装用PTP铝箔。
【企业名称】威海人生集团股份有限公司【生产地址】威海市齐鲁大道60号【贮藏方法】密封。
[1]适用人群偏头痛、血管性头痛、神经性头痛、紧张性头痛、紧张性头痛并改善头痛引起的恶心呕吐、烦躁易怒、失眠多梦、耳鸣等症状源自宇脱·云丹贡布对藏医学的建立和发展做出了巨大贡献，他也因此受到代代藏医和藏族人民群众的普遍尊敬，被列为“吐蕃九名医”之首，被称为“雪域医圣宇脱王”。
在他初接触藏医的几年，有一次到西藏与天竺边界处的藏民聚集地悬壶济世，遇到了一位患有头痛症的老牧民，老人患病已有15年，试过很多办法都不能根治，发作起来头痛欲裂，生不如死。
宇脱·云丹贡布认为这是脑部血脉淤堵、毒素积聚、肝脏郁结导致的。
但是他没有找到有效的方剂医治老人，他深以为憾。
直到后来一次在西南藏区无意中发现了当地居民用磨碎的羊角来治头痛，深入研究后他发现了羊角的医用价值，就把羊角混合藏区草本制成方剂，广泛用于治头痛。
这一方剂也被载入《四部医典》，成为医治头痛的经典藏方。
原理羊角内含有多肽类、角蛋白、甾类。
经酸水解后得赖氨酸、组氨酸、  精氨酸、门冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等，可以清除血液里的自由基和其他毒素，增强血管弹性，强化血管壁，根治头痛的同时预防了其他心脑血管疾病。
羚羊角还有大量水溶性蛋白质成分，具有解热、镇惊和镇痛作用，是医治头痛的首选。
减轻头痛小窍门并非所有的偏头痛都需要治疗，而且在治疗中，患者自己如果能够掌握科学的方法，便可以减轻痛苦。
在偏头痛缓解期千万不能停药，患者仍然应该每天服用预防性治疗药物，这样可使一部分患者的偏头痛发生频率降低。
以下自疗方法对偏头痛患者能起到缓解和防治疾病的作用：1.揉太阳穴：每天清晨醒来后和晚上临睡以前，用双手中指按太阳穴转圈揉动，先顺揉七至八圈，再逆揉七至八圈，反复几次，连续数日，偏头痛可以大为减轻。
2.梳摩痛点：将双手的10个指尖，放在头部最痛的地方，像梳头那样进行轻度的快速梳摩，每次梳摩重复100次，每天早、中、晚各做一遍，能起到缓解疼痛的目的。
3.热水浸手：偏头痛发作时，可将双手浸没于热水中，水温以手入水后能忍受的极限为宜，坚持浸泡半个小时左右，便可使手部血管扩张，脑部血液相应减少，从而使偏头痛逐渐减轻。
比较医学（ComparativeMedicine）比较医学就是探讨医学比较研究方法及其应用的一门医学科学研究的方法学。
它是隶属于医学科学范畴的分支学科，不是独立的医学体系，它是开展医学比较研究的方法。
随着临床医学和实验医学的形成和发展，医学比较研究就更为广泛。
比较医学的研究内容，主要有：专门探讨医学比较研究的方法；探索医学比较研究的具体应用等。
在开展医学比较研究时，要注意横向比较(即医学与有关学科之比较)和纵向比较(即医学母系与其子系的比较)，还要研究总体有助于取长补短，互相促进，加速中西医结合；有利于各学科的互相渗透，共同发展；可以发现共同规律，以利于确定医学正确的发展方针，找出新的发展道路，从而推动医学科学研究和有关工作的发展。
基本信息书名:比较医学图书编号:748470出版社:陕西科学技术出版社定价:260.0ISBN:753693549作者:施新猷出版日期:2003-07-01版次:1开本:大16开内容简介比较医学是对动物和人类之健康与疾病进行粝比研究，藉以探讨和阐明人类疾病本质的一门新兴的边缘学科。
本书分上、下册，菜30章，近240万这，250幅插图，总论篇包括比较医学概论、比较医学研究中的实验动物选择应用和影响因素、现代实验动物与比较医学、生物高技术（动物基因组、转基因素敲除、克降、胚胎工程、生物芯片、组织工程、纳米IVC等技术）与比较医学、比较药理学、比较毒性理学、比较环境卫生及中医证型模型与比较医学等9章。
各论篇包括比较免疫学、肿瘤学、神经与精神病学、心血管病学、血液病学、呼吸病学、消化病学、泌尿病学、生殖生理与畸胎学、内公泌病学、骨骼病学、口腔病学、五官司病学、理化损伤病学、营养与代谢病学等21章，各章均从比较解剖和组织、比较生理、比较生物化学、比较病理、自发性模型、诱发性模型、细胞株、特殊动物实验技术等方面进行了较为详尽的论述。
本书编著者实力雄厚、经验丰富、内容新颖、取材精辟、文笔流畅，图文并茂，是一本十分难得的比较系统全面，具有较高科学性、先进性和实用性的比较医学参考书，工具书。
本书是国内第一本，同时也填补了国际学坛的缺门，对实验动物科学科技人员以及从事医学、药学、生物学和兽医学广大科技人员均有较高的参考价值，必将对生命科学各个研究领域产生积极的促进作用。
图书目录上册：第一篇比较医学总论第一章比较医学绪论第一节比较医学研究内容和发展概况第二节比较医学与相关学科的关系及作用第二章比较医学研究中心实验动物的特点及应用第一节比较医学研究中实验动物的特点及应用第二节比较医学研究中实验动物的选择和应用第三章比较医学研究中实验动物的选择和应用第一节比较医学研究中动物模型应用第二节比较医学研究中影响动物实验效果的动物因素第三节比较医学研究中影响动物实验效果的饲养环境和营养因素第四节比较医学研究中影响动物实验效果的动物实验技术环节因素第四章现代实验动物与比较医学研究第一节近交系动物在比较医学研究中的应用第二节免疫缺陷动物在比较医学研究中的应用第三节悉生动物和无菌动物在比较医学研究中的应用第四节免疫基因系统动物在比较医学研究中的应用第五章生物高技术在比较医学研究中的应用第一节小鼠基因组技术与比较医学第二节转基因、基因敲除动物技术与比较医学第三节克降动物技术与比较医学第四节胚胎工程技术与比较医学第五节生物芯片技术与比较医学第六节组织工程技术与比较医学第七节纳米技术与比较医学第八节超净独立通气笼盒IVC无菌操作技术与比较医学第六章药理学研究中的比较医学第一节药效学中的比较医学研究第二节一般药理研究中的比较医学第三节动物体内药代动物的选择与应用第四节药理学研究中动物用药量比较第七章新药临床安全评价中的比较医学第一节新药临床前安全评价与比较医学第二节新药安全评价中的药物毒性反应差异第三节急性毒性试验中的比较医学第四节长期毒性试验中的比较医学第五节安全评价中特殊毒性评价第八章比较环境卫生学第一节环境卫生学与比较医学第二节环境毒性剂量和暴露特征第三节比较毒物毒性反应的差异第四节比较空气污染研究第五节比较金属环境污染研究第六节比较农药环境污染研究第七节比较微生物环境污染研究第九章中医证型动物模型与比较医学第一节中医证型模型与比较医学第二节中医肾虚证假模型的比较医学第三节中医脾虚证动物模型的比较医学第四节中医肝脏证假动物模型的比较医学第五节中医心虚证动物模型的比较医学第六节中医气血虚证动物模型的比较医学第七节中医气血虚证动物模型的比较医学第八节中医血瘀证动物模型的比较医学第九节中医寒证热证动物模型的比较医学第十节中医温病动物模型的比较医学第十一节中医痹证动物模型的比较医学第十二节中医厥脱证动物型的比较医学第十三节中医舌象和脉象动物模型的比较医学第十四节中医其他证候动物模型的比较医学第二篇比较医学各论第十章比较免疫病学第一节比较免疫组织的解剖第二节比较免疫生理……下册：……
黄子真，女，1989年出生于中国上海市闵行区，现就读院校中南大学。
因在腾讯游戏御龙在天中扮演cos蔡文姬，及自身美女研究生身份成名。
在玩家与媒体积级而公正的评选下，文之至尊红颜蔡文姬的扮演者由80后研究生美女黄子真当选。
古代才女与现代研究生，至尊红颜与温婉Showgirl隔空角逐。
黄子真入选后表示御龙在天cos(2张)，自己非常喜欢蔡文姬，她的才情让自己十分向往佩服。
蔡文姬一生颠簸，留下动人心魄的《胡笳十八拍》和《悲愤诗》。
撇开美貌不谈，研究生美女黄子真当选“文之至尊”红颜或许是玩家首次对showgirl内涵的肯定。
《御龙在天》四大至尊红颜活动评出文、武、才、情美女扮演者，每一系至尊红颜都在或清纯、或妖娆、或野性的六位候选美女之中产生。
玩家可将自己心目中的至尊红颜推入到腾讯第一国战网游《御龙在天》cosplay大片的拍摄之中、并将其形象植入游戏npc中。
如此巨大的殊荣和信任，只为打造玩家心中真正的三国红颜。
文明病的定义：
良性淋巴细胞血管炎和肉芽肿病(benignlymphocyticangiitisandgranulomatosis，BLAG)于1977年由Saldana等提出，它是一种类似Wegener肉芽肿及淋巴瘤样肉芽肿病的疾病，其病变存在于皮肤及呼吸道，皮肤病变主要表现为慢性反复发作的脂膜炎。
根据近20年来的国内外有关文献报告发病率较低，也无明显的地域及季节分布特点。
此病属于良性病变，预后良好，经治疗痊愈后的病人长期随诊均无病存活。
(一)发病原因病因不明。
(二)发病机制病理检查可见肺泡结构消失，其内有边界不清的肉芽肿，血管炎以血管为中心和侵入血管的细胞浸润性损害为主，浸润细胞有正常淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、异形淋巴细胞样及浆细胞样细胞、网状内皮细胞，异形细胞的形态呈有丝分裂，与淋巴增生性疾病相同，偶见大的淋巴细胞。
部分小血管可因淋巴细胞浸润后阻塞而引起肺局部栓塞和坏死，但此类情况很少见。
病人无特异性的临床表现，初期有全身乏力不适，继而出现发热、咳嗽、胸闷等症状，咯血较其他肉芽肿性疾病罕见，胸片中80%病人肺部可见大小不等的多发结节样阴影，约20%病人胸片为孤立性结节或浸润性病灶，部分病人可见空洞改变;病人血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)和血清免疫球蛋白可升高，个别病人血中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性，抗体类型与Wegener肉芽肿类似，属于C-ANCA。
本病以男性多见，发病年龄31～74岁，平均为57岁。
除皮肤病变外，肺外受侵罕见。
BLAG的确诊有赖于肺活检，病理检查可见肺泡结构消失，其内有边界不清的肉芽肿，血管炎以血管为中心和侵入血管的细胞浸润性损害为主，浸润细胞有正常淋巴细胞、浆细胞、组织细胞、异形淋巴细胞样及浆细胞样细胞、网状内皮细胞，异形细胞的形态呈有丝分裂，与淋巴增生性疾病相同，偶见大的淋巴细胞。
本病需要与淋巴瘤样肉芽肿、Wegener肉芽肿病等相鉴别，缺乏坏死改变是本病与Wegener肉芽肿的主要鉴别点。
病人血沉(ESR)升高。
C-反应蛋白(CRP)升高。
血清免疫球蛋白可升高。
个别病人血中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性，抗体类型与Wegener肉芽肿类似，属于C-ANCA。
胸片中80%病人肺部可见大小不等的多发结节样阴影，约20%病人胸片为孤立性结节或浸润性病灶，部分病人可见空洞改变。
BLAG的治疗与其他肉芽肿性疾病类似，即需要应用免疫抑制剂和糖皮质激素联合治疗，所不同的是通过此类治疗，病人可获得一次性痊愈而且不需要反复治疗，据报告有一组病人经治疗痊愈后随诊11～24年均正常存活且疾病再未发作。
1.对症治疗BLAG病人的对症治疗常常是针对其合并症的处理，例如咯血、感染、咳嗽、呼吸困难等。
(1)咯血：BLAG病人咯血较少见，一般属于中、小量的咯血，临床可以应用酚磺乙胺1.5～2.0g氨甲苯酸0.3～0.6g/d、氨甲环酸1.0～2.0g/d加入葡萄糖液中静滴，也可肌内注射卡巴克洛20mg/d及K族维生素，严重病人可静滴和(或)肌注巴曲酶1～4U/d，一般无需应用脑垂体后叶素及输新鲜全血;自然，在治疗原发病过程中应用免疫抑制剂和激素时上述治疗疗效更佳。
(2)肺部感染：BLAG病人合并肺部感染者常见，尤其是在应用细胞毒性药物和激素时，有些病人即因感染出现症状而入院。
入院时感染多为社会获得性，随着针对BLAG治疗的应用，感染则逐渐转为院内获得性的细菌或真菌感染，感染的治疗应遵循梯级用药的原则，在病原菌未明时，应选择广谱抗生素，一旦确定了病原菌，则应根据药敏试验结果选用针对性的抗生素或抗真菌药。
2.针对性治疗BLAG的针对性治疗经历了一个探索的过程。
起初根据肺间质疾病的治疗经验，单纯应用泼尼松等激素治疗，病情也能获得缓解但不能痊愈，且易反复，副作用多。
后根据其病理特点，用抗肿瘤细胞毒性药物如苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤治疗，取得了良好的效果，被定为BLAG的基本治疗。
目前的治疗包括以下几点。
(1)轻、中度病人：单独口服细胞免疫抑制剂即可，主要是烷化剂。
①苯丁酸氮芥(Chlorambucil)商品名：瘤可宁(LEUKERAN)本品对淋巴组织有较高的选择性抑制作用，使用方法：口服：3～6mg/d，早饭前1h或晚饭后2h服用，持续服用至疗效出现后1周开始减量，这一过程约需要1～3个月，总量为350～500mg。
②硫唑嘌呤(Azathiopurine)通常不作为首选药物，在病人不能耐受苯丁酸氮芥或单用皮质激素无法控制时使用。
用法：口服：1～4mg/d，总量100mg，连用1～3个月后改维持量0.5～2mg/d，维持治疗6～12个月。
(2)中、重度病人：需免疫抑制剂与皮质激素联合应用。
常用组合为环磷酰胺泼尼松。
用法如下：①环磷酰胺：口服：1～2mg/(kg·d)，最大5mg/(kg·d)，应用3～6个月。
病人缓解后仍应维持治疗至满1年，剂量递减，每2～3个月减25mg。
②泼尼松：口服：1mg/(kg·d)，最大量：80mg/d，见效后则应逐月递减，至6个月时降至10mg/d。
③维持治疗：对环磷酰胺不耐受的病人维持治疗可改为硫唑嘌呤[2mg/(kg·d)]泼尼松(5～10mg/d)维持应用6～12个月。
酒精（乙醇）饮用过量会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。
1.恶心、呕吐；2.头晕、谵语、躁动；3.严重者昏迷、大小便失禁，呼吸抑制；诊断依据1.有酗酒史。
2.有典型的临床症状和体征。
治疗原则1.清除毒物（催吐、洗胃、导泻）。
2.使用解毒剂。
3.对症、支持治疗。
用药原则1.对轻中度中毒者予补液、速尿及纳络酮治疗即可。
2.对重度中毒者应加用激素，脱水降颅压等治疗。
3.对合并有消化道出血等应加强对症治疗。
每片相当于原药材2克用酒或温开水送服，一次4片，一日3次。
补血，活血，舒筋通络。
用于血虚，月经不调，腰膝酸痛。
盆腔脏器从其正常位置向前或向下移位，称为盆腔脏器脱垂(POP)。
传统分类有子宫脱垂、膀胱膨出和直肠膨出。
现在对尿道膨出、肠膨出、会阴脱垂越来越重视。
(一)发病原因  绝经期盆腔脏器脱垂盆腔脏器脱垂主要由于分娩产伤引起。
严重的产伤导致的盆腔脏器脱垂，在产后已出现症状。
大部分的盆腔脏器脱垂是迟发性的，随绝经年限的增加发病率增加，症状加重。
由于出现盆腔脏器脱垂的妇女基本上都是经产妇，因而分娩损伤是发生盆腔脏器脱垂的解剖学基础，偶尔可见无分娩史妇女发生子宫脱垂，这与盆底组织先天发育不良有关。
无论盆底支持组织缺陷是由于产伤或先天发育不良，但是出现盆腔脏器脱垂症状常常在围绝经期，绝经后盆腔脏器脱垂症状更为加重。
因而雌激素在调节盆底组织张力方面起了重要作用。
(二)发病机制已有足够的研究及文献资料证明支持子宫在正常位置的圆韧带、主韧带、骶骨韧带上都有雌孕激素受体。
支持尿道膀胱、直肠在正常位置的阴道筋膜、提肛肌及其筋膜也均有雌孕激素受体。
绝经后雌激素水平及其受体下降，在盆腔脏器脱垂的发生中起了重要作用。
在盆腔脏器支持组织受体领域研究颇多。
年通过免疫组织化学染色研究：不论年龄、人种、产次、体重指数、是否绝经，子宫骶骨韧带的平滑肌核均存在雌孕激素受体，而子宫骶骨韧带的胶原、血管或神经元组织均未发现雌孕激素受体。
所以子宫骶骨韧带是雌孕激素的靶器官，激素通过这种作用在盆腔支持中起作用。
通过免疫细胞化学染色并图像分析，定量测定方法研究了55例妇科手术病人的提肛肌雌孕激素、雄激素受体(ER、PR、AR)发现，在提肛肌肌间质细胞发现ER，提肛肌筋膜有不同程度的ER、PR、AR表达，但肌纤维核的无ER表达。
在研究动物模型猕猴时发现，阴道旁附着组织由提肛肌和浸润于肌纤维的致密的胶原蛋白和弹力纤维组成。
组织中的纤维母细胞雌孕激素受体均阳性，并对激素均有反应。
郎景和(2003)等通过免疫组织化学方法半定量测定子宫的主韧带和骶骨韧带的雌激素受体，发现盆腔脏器脱垂的围绝经期妇女血清雌激素水平和子宫韧带的ER数值明显减少，其减少与绝经年限的延长成正比。
郎景和的研究更有力的说明围绝经期和绝经期妇女盆腔脏器脱垂与雌激素减少，盆底支持组织中ER减少有关。
绝经期妇女盆腔脏器脱垂的组织学研究，集中在支持组织中的平滑肌细胞、成纤维细胞和胶原蛋白的变化。
通过组织学研究阴道筋膜成纤维细胞的胶原蛋白合成和Ⅰ型前胶原蛋白mRNAs的含量，研究盆腔松弛病人的结缔组织是否功能不全。
结果显示妇女随着年龄增加，筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成均有下降。
而这2种变化与年龄和激素状态有关，与子宫脱垂无关。
子宫脱垂病人的成纤维细胞的生长、胶原蛋白的合成，呈现与对照组相同或轻度增加。
Makinen的研究说明，不是因成纤维细胞的生长、胶原蛋白的合成下降引起盆腔松弛，而是年龄的增长和雌激素的下降导致筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成下降。
研究的结果与Makinen略有不同，通过组织病理学检查了盆腔脏器脱垂妇女的阴道筋膜、主韧带、骶骨韧带、圆韧带的结缔组织含量，并与无脱垂妇女作比较，发现盆腔脏器脱垂妇女支持组织薄弱的关键因素是结缔组织中的成纤维细胞减少，胶原蛋白含量增加。
通过表面张力测定术来衡量子宫骶骨韧带复原(UsR)。
发现，在有症状的子宫阴道脱垂病人UsR明显减少(P=0.02)。
UsR与阴道分娩(P=0.003)，绝经(P=0.009)，年龄增长(P=0.005)相关。
认为绝经后子宫骶骨韧带明显变细，所含雌孕激素受体较少，UsR下降，张力下降，促使盆腔的内脏脱垂症状的产生。
通过transmission电子显微镜(TEM)观察压力性尿失禁(SUI)和盆腔脏器脱垂(POP)病人的子宫骶骨韧带(U-S韧带)、主韧带，发现SUI和POP病人U-S韧带、主韧带的胶原蛋白在组织学上是相同的。
其平滑肌束较薄，排列异常;胶原蛋白新陈代谢活跃;胶原原纤维的直径比对照组增粗了25%。
认为SUI和POP组的韧带的平滑肌排列和胶原蛋白超微结构明显异常。
这些胶原原纤维缺少弹性，更易断裂，在组织修复中，胶原蛋白的变性可能导致了SUI和POP。
用免疫组织化学研究盆腔脏器脱垂病人的阴道前壁顶端组织，发现脱垂病人的阴道非血管区平滑肌成分比对照组明显减少，这种减少与年龄、人种、或脱垂的程度无关，围绝经期脱垂妇女已明显减少，绝经后未HRT的脱垂妇女减少最明显。
综上所述，由于产伤，使得阴道壁组织的平滑肌成分减少，子宫骶骨韧带、主韧带在组织修复中，平滑肌束变薄，排列紊乱，胶原蛋白增生、变性，因而盆底支持组织张力已经降低。
这些变化是盆腔脏器脱垂的组织学基础。
随年龄增大而增加，随绝经期的到来，绝经年限的增加，雌激素水平下降，筋膜组织的细胞构成和成纤维细胞胶原的生物合成均有下降。
盆腔支持组织的ER减少，这些变化进而加剧，导致了盆腔脏器脱垂的发生率明显升高。
1.盆腔脏器脱垂的临床分期有不同的方法为盆腔器官脱垂作定量分期，国际上使用最普遍的是Baden1968年制定的定量系统。
国内现教科书上介绍的是1981年在青岛召开的部分省、市、自治区“两病”科研协作组的意见。
这2种方法均以处女膜为参考点将任何膀胱膨出、直肠膨出、肠膨出、子宫或阴道穹隆的下降定量分度。
由于该测量系统缺少可重复性和特异性，其术语在描写组织脱垂位置时不够精确，1996年国际尿控协会(ICS)推荐盆腔器官脱垂量化分期法(POP-Q)。
现将三种分期法介绍如下。
(1)国内分期法：1981年在青岛召开的部分省、市、自治区“两病”科研协作组的意见：检查时患者平卧，在用力下屏时子宫下降的程度，将子宫脱垂分为3度：Ⅰ度：轻型：宫颈外口距处女膜缘<4cm，未达处女膜缘;重型：宫颈已达处女膜缘，阴道口可见子宫颈。
Ⅱ度：轻型：宫颈脱出阴道口，宫体阴道内;重型：部分宫体脱出阴道口。
Ⅲ度：宫颈及宫体全部脱出于阴道口。
(2)Baden分级法：0度：无脱垂。
Ⅰ度：脱垂组织位于坐骨棘和处女膜之间。
Ⅱ度：脱垂组织达阴道口。
Ⅲ度：脱垂组织部分出阴道口。
Ⅳ度：脱垂组织完全出阴道口。
(3)国际尿控协会盆腔器官脱垂量化分期法(POP-Q)：该法将阴道分成6个位点和3条径线，与处女膜的关系以厘米测量(图1)。
点Aa：位于阴道前壁正中离尿道口3cm处，相当于尿道膀胱皱褶处。
数值范围-3～+3。
点Ba：位于阴道顶端或阴道前穹隆的阴道反折至Aa点之间阴道前壁脱垂的最明显处。
无脱垂时，该点位于-3。
点C：宫颈的最远端，或全子宫切除后的阴道顶端。
点D：位于后穹隆，相当于子宫骶骨韧带在宫颈的附着处;如宫颈已切除，该点省略。
点Ap：位于阴道后壁正中离处女膜3cm处，数值范围-3～+3。
点Bp：位于阴道后壁向上轴线的最远端，即后穹隆的阴道反折至Ap点的阴道后壁脱垂的最明显处。
无脱垂时，与处女膜的距离为3cm。
gh：生殖裂隙长度，即从尿道外口量至处女膜后缘中线。
pb：会阴体高度，从外阴裂隙的后缘量至肛门口。
tvl：阴道全长，是当C或D处于完全正常位置时的阴道的最大深度的厘米数。
测量记录方法按图2所示3×3格表。
最后脱垂的分期按脱垂最严重计。
0度：无脱垂。
点Aa，Ap，Ba，Bp都是-3。
D相当于tvl的负值，C比D短2cm(图3B)。
Ⅰ度：脱垂的最远端为于处女膜上1cm。
定量值<-1cm。
Ⅱ度：脱垂的最远端为于处女膜外≤1cm。
定量值≥-1cm，≤+lcm。
Ⅲ度：脱垂的最远端为于处女膜外>1cm，定量值>+1cm，<+(tvl-2cm);见图4。
Ⅳ度≥：下生殖道完全翻出阴道口，脱垂的最远端至少tvI-2cm。
定量值≥tvl-2cm;见图3A。
2.绝经期妇女盆腔脏器脱垂的症状和体征Ⅰ度脱垂妇女一般无不适，常在妇科检查时发现。
Ⅱ度以上盆腔脏器脱垂，根据脱垂的脏器不同，脱垂程度不同，有不同的症状和体征。
开始共同的症状是站立过久或劳累后阴道口有“块物”落出，卧床休息后“块物”自行回缩。
以后脱垂症状随年龄增加逐步加重，“块物”经手也不能回纳。
暴露在外的宫颈和(或)阴道壁长期与衣物摩擦，可出现溃疡，伴感染有脓性分泌物。
子宫脱垂对子宫韧带造成牵拉，盆腔充血，患者有不同程度的腰骶部酸痛或下坠感，站立过久或劳累后症状明显，卧床休息后症状减轻。
膀胱膨出，可能发生排尿困难，尿潴留，易发生膀胱炎，患者可有尿频、尿急、尿痛等症状，膀胱膨出多伴有尿道膨出，膀胱颈活动过度，常常发生压力性尿失禁。
直肠膨出严重者有下坠感、腰酸痛、排便困难、便秘，也可出现压力性排便失禁。
肠脱垂，又称为子宫直肠陷凹疝。
常常表现为腰痛、盆腔压迫感。
由于引力作用牵拉囊腔内肠系膜，站久了下坠感加重。
由于阴道内有肿块脱出，常感阴道不适，性交困难，并随阴道干燥而加重。
临床上所见盆腔脏器脱垂往往不是单一的一种脏器脱垂，子宫脱垂常伴有膀胱和尿道膨出，直肠膨出和肠膨出。
所以症状也多种多样，可以同时存在。
根据病史，临床表现、体征及辅助检查可以明确诊断。
该病随绝经时间增长，发病增多且病情加重。
血常规、尿常规、阴道分泌物检查、激素水平检测。
已有不同影像学方法用于显示盆底解剖、支持组织缺陷、邻近器官的相互关系。
由于每种方法都有一定的缺陷，至今尚无特异的方法。
一般常用的方法有超声检查、磁共振、CT、X线检查。
Dietz研究显示经大阴唇超声可以定量检查女性盆腔脏器的脱垂，其结果与国际控制协会的脱垂定量分期法相关性好。
该方法适合于客观评价手术效果。
张永秀研究用经前庭B超动态观察尿道、膀胱和膀胱颈因盆底组织缺陷造成的解剖学改变，并确定了诊断妇女压力性尿失禁的指标和临界值。
超声学诊断为盆腔脏器脱垂的诊断、手术前后的评估提供了客观依据。
由于其对人体最安全，最价廉，最容易普及。
近来有许多文献推荐使用磁共振(MRI)来辅助诊断POP。
不同密度的软组织，在MRI中可以区别。
MRI可以清楚地显示盆腔脏器的脱垂和在腹压增加时的盆底结构，可以定量测定膀胱膨出、直肠膨出、肠膨出、子宫脱垂、生殖道裂隙的大小，并可以作动态观察测定。
MRI可以对盆底结构的支持缺陷出的确切诊断。
MRI改变了传统的诊断方法，可用于指导手术方法。
Kaufman认为，MRI在盆腔脏器脱垂的研究中有广阔的前景。
只是其价格昂贵，目前难以普及。
通过CT检查盆腔，可以显示提肛肌的长度、提肛肌裂隙的横径和长径，闭孔内肌和闭孔外肌心。
CT对发现盆膈肌肉和筋膜的损伤也提供了无创性的客观的检查方法。
将金属链置于尿道X线尿道膀胱造影，曾经是女性压力性尿失禁影像学检查的重要方法，由于其有创性，已逐步被其他影像学方法所代替。
Kenton试图通过X线盆腔透视术中阴道造影测定盆腔脏器脱垂的位置，结论是否定的。
因X线的检查内脏必须要有造影剂反衬，盆腔脏器脱垂涉及多种脏器，目前尚无使膀胱、小肠、直肠同时显影的造影剂，在POP的诊断上，似乎前途不大。
中药治疗：气虚型，补中益气汤加减。
肾虚型，大补元煎加减。
徐巍报道，用未成熟的胡桃外果皮煎汤外洗，可以治疗Ⅰ度子宫脱垂。
其疗效如何，还有待大量临床实验。
针灸疗法：针灸疗法可以增加盆底组织张力，在减轻症状，减轻脱垂程度有一定疗效。
基本穴位：子宫，足三里，如脾虚，加百会，气海，三阴交，维道;肾虚，配关元，照海，大赫。
针灸疗法常常与中药联合治疗，以取得更好疗效。
据报道，其短期有效率(3个月)96%左右。
山大戟（浆水煮，切，焙干，为末）15两，乳香（别研）5两，丁香（为末）5两，粉霜（研）7两半，腻粉（研碎）7两半，龙脑（研）2两半，水银10两半，黄蜡10两半，黑铅（与水银同结砂子）10两半。
《局方》卷十。
小儿伏热生涎，心膈烦躁，壮热霍乱，乳食不下，呕哕恶心，或发吐逆。
除热化涎，下膈止吐逆。
若胃虚伤冷，呕吐不止者，不可服。
上为末，每熔蜡1两，入炼蜜2钱半为丸，如黄米大。
每1岁儿服1丸。
如烦躁，研生脂麻、马齿水送下；如吐逆，煎丁香、马齿汤送下。
食后临卧服之。
【别名】异噻唑酮,3-羟基异噻唑
本病为手术或外伤后发生的进行性皮肤坏疽性溃疡，以伤口周围皮肤水肿隆起、红斑及难治愈为临床特征。
由Brewer和Meleney于1926年所描述。
皮损由微需氧链球菌和金黄色葡萄球菌同时感染所致。
(一)发病原因皮损由微需氧链球菌和金黄色葡萄球菌同时感染所致。
(二)发病机制典型皮损发生在腹部手术(如回肠切除术、结肠切除术)的切口缝合处附近或引流管放置处，典型者可见以下特征：中央部分坏死(溃疡形成)，外围呈鲜红色，中间为紫罗兰色。
皮损几乎都疼痛和触痛，然患者常无发热等全身毒血症状。
典型皮损发生在腹部手术(如回肠切除术、结肠切除术)的切口缝合处附近或引流管放置处;因腹部或胸部的感染(如脓胸)而行切开胸壁手术后的瘘管出口处;或肢端慢性溃疡处，感染通常在术后1～2周出现，起初为一局限性红斑、水肿性的触痛区，随之形成一疼痛性浅表小溃疡，并逐渐扩大。
典型者可见以下特征：中央部分坏死(溃疡形成)，外围呈鲜红色，中间为紫罗兰色。
如不治疗，溃疡进行性扩大，最终形成巨大形溃疡。
根据手术或外伤后产生的进行性坏死性溃疡，并通过分泌物培养，分离出致病菌即可确诊。
(一)治疗早期切开清除坏死组织，并应用抗生素，也可适当配合使用皮质激素。
(二)预后如不治疗，溃疡进行性扩大，最终形成巨大形溃疡。
【别名】胍哌四环素、胍甲四环素、盐酸胍哌甲基四环素
【别名】苯甘孢霉素;斯宝力克;头孢霉素Ⅳ;头孢力新;西孢来新;西保力胶囊;先锋力可新;先锋霉素Ⅳ,福林;美丰,头孢氨芐
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摺叶萱草花
外阴汗管瘤是一种向表皮内小汗腺导管分化的良性肿瘤。
[1]（一）发病原因有相当一部分病人有遗传因素家族史，表明部分发病与遗传因素有关。
有一家系中的3人同患汗管瘤报道，或在家族中有其他痣样肿瘤（如毛发上皮瘤、皮脂腺腺瘤等）。
弥漫性家族型汗管瘤为常染色体显性遗传。
由于该病有好发于女性，且青春期加重、妊娠期、月经前期或使用女性激素时皮疹增大，提示外阴汗管瘤与内分泌紊乱有关。
（二）发病机制肿瘤位于真皮浅层，真皮中、上部可见多个嗜碱性上皮细胞聚集成的实体性细胞条索或囊性扩张和导管包埋在纤维性基质中，导管壁通常衬以两排上皮细胞，多数情况下，外层细胞扁平，胞浆淡红色，胞核小。
管腔内充满均质嗜伊红物质及细颗粒状变性物质，内层细胞有分泌活性。
细胞索可呈实体性团块，或一端为实体条索，另一端呈导管状，形如逗号或蝌蚪状，颇具特征。
[2]外阴汗管瘤一般无自觉症状。
夏季有些皮损有轻度肿胀感，自觉瘙痒。
皮损常逐渐增大，达到一定大小则不再长大，但很少自行消退，无自愈倾向。
病程缓慢，可长达数十年。
女阴汗管瘤发生部位主要为大阴唇、阴阜、会阴，少数可见于小阴唇及阴蒂，皮损为肤色、淡红色、淡褐色丘疹或结节，针尖到小黄豆大小，表面光滑，有蜡样光泽，直径1～2mm的小丘疹。
结节常较其他部位汗管瘤大，可融合成斑块，数目数个至数百个不等，可散在或群集分布。
皮疹受月经周期影响，经前可增大。
根据发病年龄，部位及临床特征、组织病理可以做出诊断。
[3]激素水平监测、肿瘤标志物检查。
组织病理学检查。
[4]中医治疗汗管瘤是一种良性皮肤附属器肿瘤。
发生于额面部者有碍于外观美容。
发生于外阴者常引起不同程度的瘙痒。
中医治疗该病多以外治为主，配合中药内服。
（—）外洗：适用于外阴部汗管瘤伴有瘙痒者。
药用：苦参30克、大枫子30克、紫草30克、大黄30克、枯矾20克、荆芥20克，每日1剂水煎微温外洗患处。
（二）五妙水仙膏：局部皮肤消毒后，将五妙水仙膏直接点涂于皮疹上，反复多次，直至皮疹周围出现水肿性苍白环。
然后用牙科砂轮磨除皮疹。
（二）水晶膏使用方法同五妙水仙膏。
西医治疗一般不需治疗，必要时可采用电解、电烧灼、二氧化碳激光，但易有瘢痕。
液氮冷冻治疗，易有色素减退。
在选择液氮冷冻或激光等疗法时，应分批治疗，应注意掌握治疗深度，以免形成明显瘢痕。
在这方面采用激光治疗效果好，一般不留瘢痕。
盐酸米诺环素中文名称:盐酸米诺环素中文别名：盐酸二甲胺四环素;美满霉素英文名称：minocyclinehydrochloridehydrate英文别名：MinocyclineHCL;MinocyclinHCl分子式：C23H27N3O7分子量：457.48CAS编号：13614-98-7质量标准:USP28,WS-293(x-267)-2001/EP4外观性状：黄色结晶性粉末产品含量:99%包装规格:25KG/桶产品用途:使用的主要是二甲胺四环素盐酸盐。
本品属广谱类抗生素，对四环素敏感或耐药的金黄色葡萄球菌均有效；对绿色葡萄球菌、星形放线菌、肺炎双球菌和细菌样微生物、奈瑟氏淋球菌的作用比其他四环素类略强，对大肠杆菌、变形杆菌、沙门氏菌、志贺氏杆菌、克雷伯氏杆菌、假单胞杆菌的抗菌强度与四环素类相近。
常用其盐酸盐，为黄色结晶性粉末，无臭、味苦、遇光可引起变质。
溶解于水，略溶于乙醇，易溶于碱金属的氢氧化物或碳酸盐溶液中　。
为半合成的四环素类抗生素　。
盐酸米诺环素常用其盐酸盐，为黄色结晶性粉末，无臭、味苦、遇光可引起变质。
溶解于水，略溶于乙醇，易溶于碱金属的氢氧化物或碳酸盐溶液中。
盐酸米诺环素为高效、速效、长效的半合成四环素新制剂，抗菌作用为该属中最强，抗菌谱与多西环素相似。
作用比四环素强2-4倍，也胜过多西环素、美他环素、土霉素。
能克服耐四环素的金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌，金黄色葡萄球菌对本品不易产生耐药性。
口服吸收迅速，且不受食物影响，分布广泛，在肝、肾、肺等组织中浓度较高，在脑及脑脊液中浓度比其他四环素族抗生素为高。
t1/2=12.6h.用于尿路、胃肠道、妇科、皮肤、骨髓、眼、耳、鼻、喉部感染及男性淋病。
本品尚可用于阿米巴病的辅助治疗。
小儿剂量：8岁以上首剂：4mg/kg以后：2-4mg/2-4mg/(kg.次）成人剂量：首次：0.2g,以后0.1g/次，1次/12h淋病：300mg,一次服。
1.钙、铝及其他金属离子能影响本品吸收，应避免合用。
2.不良反应与四环素相似。
3.儿童可出现牙齿黄染，婴儿可致前囱隆起。
4.慎用于肝、肾功能不全者。
5.禁用于8岁以下儿童、孕妇、驾驶员者。
6.可引起前庭功能失调（眩晕、共济失调），但停药可恢复。
0.1g/片。
射血分数，即LVEF（LeftVentricularEjectionFractions），是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。
心室收缩时并不能将心室的血液全部射入动脉，正常成人静息状态下，心室舒张期的容积：左心室约为145ml，右心室约为137ml，博出量为60-80ml，即射血完毕时心室尚有一定量的余血，把博出量占心室舒张期容积的百分比称为射血分数，一般50%以上属于正常范围，人体安静时的射血分数约为55%~65%。
射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
锥体系:pyramidalsystem
【别名】氰唑甲氧头孢菌素;头孢美他唑;先锋美他醇;先锋密林,头孢美唑
卟啉病（porphyrin）是由于血红素生物合成途径中的酶缺乏引起的一组疾病。
卟啉或其前体如δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）和胆色素原（PBG）生成，浓度异常升高，并在组织中蓄积，由尿和粪中排出。
临床表现又称紫质病，分遗传性和获得性两大类，主要为光敏性皮炎、腹痛和神经精神障碍。
主要累及神经系统和皮肤。
卟啉病卟啉病（porphyrin）是由于血红素生物合成途径中的酶缺乏引起的一组疾病.卟啉或其前体[如δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）和胆色素原（PBG)]生成，浓度异常升高，并在组织中蓄积，由尿和粪中排出.临床表现主要累及神经系统和皮肤.古希腊医生希波克拉底通常被认为是第一个认识到卟啉症的人，当时，他把这种疾病看作一种血液病或肺病。
直到1871年，德国伟大的生物化学家菲利克斯·霍珀-塞勒才发现了卟啉色素同卟啉症之间的因果关系。
1889年，B.J.斯托克维斯将一系列的临床症状统称为“卟啉症”，从此这种怪病的名称得以确立。
卟啉症有众多表现形式，比较常见的一种是急性间歇型卟啉症（AIP），英国的“疯子国王”乔治三世就是这种疾病的受害者之一。
最严重的卟啉症是先天红血球生成卟啉症（CEP)，它的患者的悲惨命运被怀疑是吸血鬼故事的起源。
尽管卟啉症通常是由于基因突变所导致，但饮酒过度和环境污染也会诱发这种疾病。
最臭名昭著的事例发生在上个世纪50年代的土耳其。
大约有4000人在食用了喷洒过除真菌剂六氯苯的小麦后患上了一种类型的卟啉症，上百人因此丧生。
在此之后不久，六氯苯除真菌剂就在全世界范围内被禁用。
卟啉病血红素，一种含铁的色素，参与血红蛋白的组成，存在于机体内所有组织.血红素生物合成途径见8种不同的酶参与8步合成步骤，第1个酶和最后3个酶存在于线粒体中，而中间步骤中的酶存在于胞液中.⒈ALA合成酶，是血红素生物合成途径的第一个酶，它催化甘氨酸和琥珀酰辅酶A聚合成ALA.该酶积聚在线粒体的内膜且需要5′-磷酸吡哆醛作为辅酶，不同的基因把红细胞和非红细胞的ALA合成酶进行编码.⒉ALA脱水酶，存在于胞液中，它使2分子的ALA脱去2分子的水而合成单吡咯---PBG.铅抑制ALA脱水酶，是由于它取代了酶中的锌（酶活性所必需的金属）.琥珀酰丙酮是一种ALA的结构类似物，它是最强的酶抑制剂，可见于遗传性酪氨酸血症病人的尿和血中.⒊PBG脱氨酶催化4分子PBG聚合产生线性四吡咯，即HMB.有两个PBG脱氨酶的同功酶：一个只存在于红细胞中，而另一个则存在于非红细胞中.这两种PBG脱氨酶的同功酶是由不同的信使RNAs(mRNAs）进行编码，这些mRNAs是由一个单基因通过交替的转录和嫁接而被转录.⒋尿卟啉原Ⅲ聚合酶催化HMB形成尿卟啉原Ⅲ，这涉及分子内重排和影响D环的定向（HMB分子最右边的吡咯环见大环闭合形成尿卟啉原Ⅲ.当该酶缺乏时，HMB则自发环化，没有反向的D环，而形成尿卟啉原Ⅰ.  卟啉病⒌胞液中，尿卟啉原脱羧酶催化尿卟啉（8个羧基的卟啉）中羧甲基侧链的4个羧基连续脱去产生7个羧基卟啉，6个羧基卟啉，5个羧基卟啉，最后形成粪卟啉原Ⅲ（一个4个羧基的卟啉）.此酶也能催化尿卟啉原Ⅰ形成粪卟啉原Ⅰ.　⒍哺乳动物细胞中的粪卟啉原氧化酶是一种线粒体酶，它催化粪卟啉原Ⅲ的吡咯环A和B上的丙基脱去羧基和2个氢成为这些位置上的乙烯基而形成原卟啉原.这种酶不能代谢粪卟啉原Ⅰ.⒎原卟啉原Ⅸ氧化为原卟啉Ⅸ是由原卟啉原氧化酶起中介作用，该酶催化原卟啉原Ⅸ中心脱去6个氢原子.⒏亚铁螯合酶，催化铁嵌入原卟啉，是血红素生物合成的最后一步.该酶并非对铁有特异性,它也能催化一些其他金属的嵌入例如锌.代谢途径的中间体仅存在于细胞内，正常排泄的量很少.他们的分子大小，溶解度和其他的性质相互间差异很大.ALA,PBG和卟啉原是无色和无荧光的.原卟啉，最后的中间体，唯一被氧化的卟啉.氧化的卟啉受到长波紫外线照射时呈红色荧光.漏到细胞外液的卟啉原自动氧化为卟啉而排泄.然而，一定量的未氧化的粪卟啉原可能排泄在尿中.ALA,PBG，尿卟啉，7羧基，6羧基和5羧基的卟啉是水溶性的，大部分排泄在尿中.粪卟啉（一个4羧基卟啉）是排泄在尿和胆汁中.硬卟啉（一种3羧基卟啉）和原卟啉（一种2羧基卟啉）很难溶解于水中，而不能由肾脏排泄.它们出现在血浆中，被肝脏摄取，然后排泄在胆汁和粪中，它们也可积聚在骨髓.卟啉病血红素合成最多在骨髓，在那里血红素和有氧转输功能的血红蛋白结合，而在肝脏，则多数和细胞色素结合，它是电子转输蛋白.在肝脏大多数细胞色素是细胞色素P-450酶，它代谢药物和许多其他外源的和内源的化学品血红素生物合成在肝脏和骨髓的调控机制是不同的.在肝脏血红素合成是限速的，它受到第一个酶，ALA合成速度的控制酶1）.正常肝细胞中酶活性十分缓慢，在肝脏为应答各种化学疗法而需要制造更多的血红素时，酶的浓度显著地上升.酶的合成也受细胞内血红素量的反馈控制，当游离的血红素浓度高时，合成就降低.某些药物和激素诱导肝细胞制造更多的ALA合成酶，血红素及细胞色素P-450.在骨髓，血红素由成红细胞和仍保留有线粒体的网织红细胞制造，然而循环中的红细胞没有线粒体则不能形成血红素.红细胞系内血色素合成至少部分受到细胞摄取铁过程的调节.骨髓细胞表达某些途径中酶的红细胞系的特异形式.红细胞系的特异ALA合成酶受到在mRNA中的铁应答元素的调节，它也部分受到为形成血红蛋白而合成血红素的组织特异调节.卟啉病血红素生物合成途径中的8个酶已全部被克隆，定序和染色体定位.某些X连锁铁粒幼红细胞性贫血已被发现有红细胞系特异形式的ALA合成酶的突变.卟啉症和相关疾病和其他7个酶的缺乏有关，这些酶的突变基因已被确定.虽然各种类型的遗传性卟啉病和特异的酶缺乏有关，但是有一定量酶缺乏的病人来源于同一家庭，似乎酶有不同的突变基因.因此，这些疾病在分子水平上有不均一性.当血红素生物合成途径的酶缺乏时，其底物和血红素前体可积聚在骨髓或肝脏.血液中这些血红素前体增多，并被转运至其他组织，随尿和粪排出体外.某些卟啉病,尤其是早期卟啉前体ALA,PBG升高的卟啉病，可损害神经，出现多种症状，如腹痛，肌无力，后者可发展为肌麻痹.推测神经症状的发病机制有过多血红素中间产物在神经系统作用，或神经系统缺乏血红素合成.但ALA和其他血红素代谢产物未证明有神经毒性，病人神经组织未发现有血红素缺乏.确切发病机制还不清楚.引起组织和血浆中卟啉（如尿卟啉，粪卟啉，原卟啉）升高的卟啉病可有光敏感性.在有O2条件下，当这些卟啉在波长400nm光线照射下可产生带电不稳定氧，称为单线态氧（singletoxygen），可引起组织损伤.因为皮肤是暴露在光线下最多的组织，故皮肤特别敏感.分类卟啉病可根据特异酶缺乏来准确分类.其他根据临床特征来分类，有临床实用性但互相有重叠交叉.急性卟啉病引起神经症状，往往是间歇性的；皮肤卟啉病引起皮肤光敏感.急性间歇性卟啉病，ALA脱水酶缺乏卟啉病，遗传性粪卟啉病和肝卟啉病组成急性卟啉病.迟发性皮肤卟啉病，遗传性粪卟啉病，肝卟啉病，红细胞生成性原卟啉病，先天性红细胞生成性卟啉病和肝红细胞生成性卟啉病组成皮肤卟啉病.肝性卟啉病，过多的血红素前体主要来自肝脏；红细胞生成性卟啉病，过多的血红素前体主要来自骨髓.本节中首先讨论三种最常见的卟啉病，按照血红素生物合成途径中酶缺乏顺序来描述.少见卟啉病分别简述，也按照血红素生物合成途径中酶缺乏顺序来讨论.卟啉病卟啉病症状与其他疾病相似.某些实验室检查对诊断卟啉病敏感且特异，疾病发作时实验结果明显异常.当怀疑卟啉病存在时，必须合适选择实验检查项目，以提供特异性诊断信息.最好依靠少数敏感和特异的试验来进行筛查.大多数情况下，急性卟啉病的筛查试验仅仅是检测尿中ALA及PBG含量.Watson-Schwartz试验是定性试验，已被广泛用于检测尿中过多PBG.更受欢迎的快速检测尿PBG的方法是使用试剂盒，常用离子交换树脂塑料筒.Mauzerall和Granick定量检测法用于证实PBG和ALA筛选试验的阳性结果.疑诊皮肤性卟啉病时应检测血卟啉.红细胞酶测定是第二线试验,平常不作，只在相关筛查试验异常时才作.测定尿，粪和红细胞卟啉也是第二线试验，因为缺乏特异性(如其他情况下，它们亦可异常），故不适合作筛查试验。
中医认为，卟啉病的腹痛原因早期多与气郁有关，进一步发展由气及血，可由出血、瘀血引起剧烈腹痛，后期因气血耗伤而出现气血亏虚之象。
皮肤征状群⒈皮肤征状群：  卟啉病多在婴儿期也可在成人出现（迟发性皮肤血卟啉病）。
为光照后，在皮肤暴露部出现红斑、疱疹、甚至溃烂。
结痂后遗留瘢痕，引起畸形和色素沉着。
皮疹可为湿疹、荨麻疹、夏令痒疹或多形性红斑等类型。
口腔粘膜可有红色斑点，牙呈棕红色。
同时可并发眼损害如结膜炎、角膜炎及虹膜炎等。
部分病人皮肤过敏炎症后期萎缩、黑色素沉着及类似硬皮病或皮肌炎的现象。
严重者可有鼻、耳、手指皮肤结瘢变形。
可有特殊紫色面容。
红细胞生成性血卟啉病和迟发性皮肤型，可有多毛症。
肝性血卟啉病除皮肤症状外，可同时或在病程演进中伴有腹部或神经精神症状，即为混合型。
腹部征状群⒉腹部征状群：特征为急性腹痛，伴恶心、呕吐。
神经精神征状群⒊神经精神征状群：表现为下肢疼痛、感觉异常；亦可为脊髓神经病变、出现截瘫或四肢瘫痪；也可表现为大脑病变，产生神经、精神、植物神经症状，如腹痛、高血压等。
卟啉是以吡咯环为基本结构的色素总称，其基本化学结构是由4个甲烯桥(CH=）连接4个吡咯环而形成的一个平面卟啉病简介卟啉病分为遗传性和获得性两类，其中多数为遗传性。
遗传性卟啉病有6种，其遗传方式、所产生卟啉或其前体物质的种类以及排泄途径各异，因而临床表现不同。
卟啉病的临床表现主要有：皮肤光敏感现象，与卟啉的荧光特性有关，可造成皮肤损伤；神经系统异常，包括腹部绞痛、周围神经病变、麻痹、精神症状、昏迷等。
引起神经症状的原因未明，但与卟啉前体物质（如ALA和卟胆原）的产生和排泄增多有关。
对遗传性卟啉病尚无根治方法。
可采取相应措施预防发作、保护皮肤和控制神经系统症状，及其他对症和支持疗法。
先天性红细胞生成性卟啉病　罕见的常染色体隐性遗传性疾病，以影响造红细胞组织为主。
主要缺陷在于缺乏尿卟啉原辅合成酶，致幼红细胞生成过多的尿卟啉原。
尿卟啉原不能合成血红素却能形成尿卟啉和粪卟啉等荧光性卟啉，在波长400nm的紫外光下可发出红色荧光，并能产生具有破坏性的光化学反应。
幼儿期即开始排红色尿液，牙变黄或呈棕色，在紫外光下可发出红色荧光。
阳光曝晒后的皮肤可发红、起泡、溃破，继而结疤，重者可致鼻、耳、指（趾）坏死和残缺。
多数患者有轻度溶血性贫血伴脾肿大。
多毛也常见。
尿中尿卟啉、尿卟啉、粪卟啉增多，尤以尿卟啉增多明显。
患者应避免日晒，有溶血者行脾切除术可减轻症状。
卟啉病少见。
常染色体显性遗传。
幼年起病，男性居多。
影响幼稚红细胞和肝脏。
由于血红素合成酶缺乏，体内原卟啉堆积。
原卟啉与球蛋白结合得不牢固，容易游离，由红细胞弥散入血浆，继而进入皮肤引起皮肤光敏感现象。
部分患者有慢性肝损害表现。
过多的原卟啉排入胆道，引起胆石症。
呈中度低色素（或正色素性）贫血。
无红色尿及牙齿发荧光的表现。
红细胞、血浆、粪便中原卟啉均增多，尤以粪便中原卟啉增多有助确诊。
患者应避免光照。
服用β－胡萝卜素。
也可试用阿的平、肌苷等。
迟发性皮肤性卟啉病常染色体显性遗传病，男性多于女性，多40岁以后发病。
肝中尿卟啉原脱羧酶缺乏，可能还有尿卟啉原辅合成酶的缺陷。
尿中有较多的尿卟啉排出，使尿液呈红色，并出现光敏感现象，造成皮肤损害。
多数患者伴有肝脏疾病，但肝病与尿卟啉增多之间的关系尚不明。
尿中尿卟啉，尤其是尿卟啉明显增多。
尿中粪卟啉可稍有增多。
治疗应注意保护皮肤。
对伴有肝内铁负荷过多者反复静脉放血可使肝内铁贮量减少，症状得以改善。
酗酒者必须戒酒。
可试服氯喹以与肝内尿卟啉结合成水溶物促其从尿中排出。
急性间歇性卟啉病较多见，常染色体显性遗传。
家族中能发现无症状的隐性患者。
两性均可罹患，发病年龄多在20～40岁。
肝内缺乏尿卟啉原合成酶，卟胆原转变为尿卟啉原的量减少。
因此血红素合成障碍，血红素对ALA合成酶的反馈抑制作用减弱，ALA合成酶活性增强，结果ALA和卟胆原合成过多，尿中排泄量明显增加。
典型发作时尿液呈咖啡色，但尿色亦可正常，将此种无色尿液置日光下，由于卟胆原转变为尿卟啉和卟胆素，尿液遂转变为暗红色或棕色。
卟胆原与二甲氨基苯甲醛可呈红色反应，此即卟胆原定性试验（沃森－施瓦茨二氏试验），用以诊断该病。
也可用定量方法测定尿中的卟胆原和ALA。
临床表现以神经系统症状为特征。
常表现急性发作性腹痛，但腹部检查多无阳性发现，易误诊为神经症或癔病。
有的则因伴有腹胀、呕吐、便秘、低热、白细胞增多等被误诊为急腹症而行手术。
还可有肌肉疼痛、肌无力甚至麻痹。
部分患者出现性格改变、喜怒无常、幻觉等精神症状。
常见窦性心动过速，与迷走神经受损有关。
治疗以发作时的支持疗法和对症处理为主。
由于巴比妥类、苯妥英钠、麻醉药、雌激素、避孕药、磺胺药、灰黄霉素等可增强ALA合成酶的作用，故须禁用。
腹痛时可选用氯丙嗪、水合氯醛等。
有精神躁狂者可试用利血平、奋乃静等。
发作与月经有关者，可口服雄激素防止发作。
混合性卟啉病有类似急性间歇性卟啉病的神经系统表现，又有皮肤损害表现，这表明体内不仅产生ALA和卟胆原过多，而且有过多的光敏感性卟啉。
发病机理未明。
可能与肝脏中ALA合成酶活性增高有关，也可能是原卟啉原氧化酶的缺陷所致。
患者粪便中有大量粪卟啉和原卟啉排出，急性发作时尿中ALA和卟胆原亦增加。
治疗与急性间歇性卟啉病相同。
另外，应注意保护皮肤。
遗传性粪卟啉病临床表现似混合性卟啉病。
粪中虽有大量粪卟啉排出，但原卟啉含量正常或轻度增多。
该病可能是粪卟啉原氧化酶缺陷所致。
治疗原则同混合性卟啉病。
获得性卟啉病也称症状性卟啉病。
常见于铅中毒和六氯苯（即六六六）中毒。
铅中毒时因抑制血红素合成酶，故红细胞内原卟啉浓度增高，但其原卟啉与球蛋白结合较牢固，不易透过红细胞进入血浆，故光敏感现象不明显。
六六六中毒可引起尿卟啉原脱羧酶活性降低，故可出现与迟发性皮肤性卟啉病相似的临床表现。
肝红细胞生成性卟啉病它是由于尿卟啉原脱羧酶缺乏引起的一种罕见的，通常严重的常染色体隐性遗传性卟啉症。
尿卟啉原脱羧酶缺乏可发生于所有组织，在红细胞中很方便证实。
残留酶活性较多的病例症状并不严重。
至今全世界报道的肝红细胞生成性卟啉病（HEP）不足20例。
皮肤水泡，红色尿和贫血是常见的。
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整理虽然HEP的临床和先天性成红细胞性卟啉病相当，但是它们卟啉积聚的分布是不同的。
诊断特点包括粪或尿中异粪卟啉和红细胞锌卟啉增加。
放血术对轻度HEP是有效的。
严重病例的治疗和先天性成红细胞生成性卟啉病相似。
肝卟啉病（原粪卟啉病；南美遗传性卟啉病）由于缺乏原卟啉原氧化酶引起的常染色体显性疾病。
肝卟啉病（VP）在南美流行，那里的大多数病例可追溯到16世纪末从荷兰移民来的夫妇，他们之一携带致病基因。
在南美VP病人的大部分是这些人的后裔，因此有同样的特异突变。
VP也可发生在许多其他的民族。
杂合子大约有50%的原卟啉原氧化酶缺乏，但是大多数永远不出现症状。
一些纯合子原卟啉原氧化酶缺乏的病例已有报道。
原卟啉原氧化酶是能克隆和定序的血红素代谢途径中的最后一个酶，许多不同的突变目前已能在非相关家族中确定。
正如期望的，单一突变在南非特别常见。
症状和体征除了某些病人有光过敏外，VP的症状和体征和急性间隙性卟啉病相似。
皮肤损害和迟发性皮肤性卟啉病不易区别。
对其他急性卟啉病的有害因素同样促发VP的发作。
除脑脊髓交感神经系统的症状外，皮肤损害常常发生，在热天比冷天更常见，因为热天日光比较强烈。
ALA和PBG水平增加，尤其在急性发作时。
这增加反馈性诱导肝脏ALA合成酶，同时有内源性类固醇，医学教育网，收集。
整理药物和营养改变的影响。
这时PBG脱氨酶在肝脏的活力几乎和ALA合成酶一样的低。
它可限制PBG的积聚。
在肝脏过量的原卟啉原可抑制PBG脱氨酶。
因为在线粒体内的粪卟啉原氧化酶和原卟啉原氧化酶的缺乏，粪卟啉原积聚是可以理解的。
而且，粪卟啉原比其他的卟啉原容易在肝细胞中丧失，当血红素合成被刺激时，这种丧失增加。
诊断在急性卟啉病的鉴别诊断，特别是如果PBG脱氨酶活性正常时，应考虑为VP.在遗传性粪卟啉病急性发作时，尿卟啉前体和尿卟啉是增加的。