ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
肛门息肉，痔疮的一种，无症状静止期的痔，只需注意饮食，保持大便通畅，预防并发症出现，需治疗，有癌变的可能性。
另外还有注射疗法，冷冻疗法等。
当痔经非手术疗法失败或痔周围支持的结缔组织广泛破坏，痔出血，血栓形成，痔脱出引起症状或嵌顿等，应采取手术治疗。
1.炎症刺激引起的肛门息肉：由于直肠的粘膜经常受到炎症的刺激，慢慢的就会生成了肛门息肉。
因为肠粘膜发生炎症而导致了水肿和充血，在一些溃疡愈合了以后疤痕就会渐渐的收缩而变成了息肉，再加上一些慢性的炎症刺激而导致了腺体发生阻塞而出现了肛门息肉；2.饮食因素引起的肛门息肉：饮食因素和肛门息肉的形成是有着一些关系的，如胆酸及细菌的相互作用就是一些腺瘤性的息肉形成的主要原因；3.遗传因素引起的肛门息肉：一些遗传因素或者基因发生了突变都和肛门息肉的形成有着很密切的关系。
当前的研究表明，突变的基因是从父母那里遗传给子女的，而且他们的遗传机率是相等的；4.异物刺激和机械性的损伤引起的肛门息肉：由于一些异物或者是粪便的残渣经常性的刺激肠粘膜的上皮而导致直肠的粘膜发生了损伤，一些细胞发生了异常的增生而导致了肛门息肉。
大便出血：出现大便出血的症状主要是由于直肠息肉所表现出来的，由于直肠息肉引起的大便出血的量一般不太多，可是如果由于大便的作用而使得息肉发生了脱落时就会有很多的出血量，长期大便出血会导致患者出现缺铁性贫血。
脱垂：当息肉的体积比较大的时候，因为重力的作用会使得息肉渐渐的与肠黏膜发生分离，当患者排大便的时候就会随着大便脱出到肛门外面。
在排大便或者患者伸展的时候会刺激肠蠕动，此时会使得蒂基周围的组织发生松弛而诱发直肠脱垂。
肠道刺激：在息肉发生伸展的时候会出现肠道刺激的症状，患者会出现腹痛、脓血便、腹泻等症状表现。
全身不适：由于息肉在脱出时容易拉扯肠黏膜，刺激肠道正常蠕动，而引起腹痛、腹泻、呕吐等等情况发生。
息肉的主要症状为便血、脱垂、肠道刺激症状。
息肉分类均按组织学表现和病理性质划分为以下几类：①新生物，②错构瘤，③炎性息肉，④增生性息肉，⑤综合征类。
在引发大肠癌的诸多因素中，息肉是不容忽视的常见原因之一。
虽说息肉有癌变倾向，但也不是都会变成癌。
若是在短期内迅速长大，直径大于2厘米以上时，应警惕癌变。
(1)可能引起脱垂。
息肉较大或数量较多时，由于重力的关系牵拉肠粘膜，使其逐渐与肌层分离而向下脱垂。
病人排便动作牵拉及肠蠕动刺激，可使蒂基周围的粘膜层松弛，可并发直肠脱垂。
(2)可能引起癌变。
许多单发性息肉患者，初期不重视，很有可能向多发性息肉转变，而多发性息肉癌变的几率极高！
(3)可能引起大便困难。
肛门息肉较大或数量较多时，会使肛管内空间拥挤，同时也会使肛门口变得狭窄，不利于粪便的通过和排泄，出现大便困难的情况。
(4)只要炎症不除，息肉就会反复发作，因此术后3～5年一定要做肠镜检查，以尽早发现病变，避免发生癌变。
对于有家族史的患者，则要每半年或一年进行一次电子肠镜、肛门指检、大便验血等检查，争取早期发现癌变。
复发的另一个因素与生活习惯有关，如果切除后仍食用辛辣刺激、肥腻的食物，长期久坐、很少运动，同样会诱发直肠息肉，埋下癌变隐患。
切息肉前一定要经肠镜进行“活检”，进行癌变病理分析。
手术疗法外科手术疗法，切除痔核，仍是目前最常用的治疗方法，其特点中随着手术方法的改进，手术中及后痛苦较轻，创面愈合快，疗效肯定，但要求手术条件较高，是目前治疗痔疮最可靠的方法。
其他疗法1．药物注射疗法：即硬化萎缩疗法，将硬化剂直接注射于痔核内，可使痔核硬化萎缩或使痔栓坏死脱落。
2．枯痔疗法：即药捻疗法，可使痔组织发生异常和化学炎症反应，引起纤维组织增生，达到治疗痔疮目的。
3．红外线治疗：采用红外线照射或烧烙痔核，从而使痔核萎缩。
4．冷冻疗法：即使用冷冻机、液态氮作冷冻剂，把痔核冻成块，让其坏死脱落。
5．激光疗法：采用CO2或YAG激光切除痔核，适用于各类痔疮。
其特点是出血少。
治愈：息肉切除后，症状消失，排便正常。
肛门息肉预防补钙有助预防结肠息肉：钙可以很好地帮助人类对抗结肠息肉和结肠癌，即使患者以前已经患过这些疾病。
水果、蔬菜和全谷有助预防结肠息肉：这些食物富含纤维素，可以降低结肠息肉的风险。
不吸烟、喝酒可预防结肠息肉：吸烟、过量饮酒都会增加结肠息肉和结肠癌的风险。
坚持体育锻炼，保持健康体重：控制体重可以独立降低结肠患病的风险。
直肠息肉的预防：1．及时治疗肛门内外痔、肛瘘、肛裂、肛窦炎及慢性肠炎等疾病。
2．保持肛周清洁卫生，养成定时排便习惯。
直肠息肉患者饮食上应注意：不宜吃酸、辣、辛等刺激性实物。
少吃油腻食物，多吃含纤维素的水果、蔬菜等。
直肠息肉预防有四个方面：1．保持乐观：有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。
2．生活规律：生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患肠息肉。
应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使细胞增生，突变疾病远离自己。
3．良好的生活习惯：养成良好的生活习惯，戒烟限酒。
4．饮食清淡：不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
息肉癌变的理论历来有两种学说。
一是成瘤学说，即认为各种致癌因素首先在肠内形成腺癌性息肉，在此基础上再癌变，已被公认。
二是新生癌学说，即认为不经腺瘤过程，而在致癌因素作用下由正常粘膜直接癌变。
普遍认为，随着腺瘤息肉体积的长大，其癌变率也随之增加，总癌变率为10～20%。
广基息肉比有蒂息肉易于癌变；生长在高位息肉要比在直肠内的息肉易恶变。
从病理组织学分析，管状腺瘤癌变率较低，占5%，混合型腺瘤癌变率为20%，而绒毛状腺瘤癌变率可达50%以上。
无蒂息肉癌变潜力明显大于有蒂息肉，故息肉一经发现，即是小腺瘤，也应及时切除。
目前由于微小腺瘤的发现，小腺瘤的癌变率亦高达7.3%，这是在成瘤学说影响下提出来的。
(1)养成定时大便的习惯，大便以稀糊状为佳。
(2)减少增加腹压的姿态，如下蹲、屏气。
忌久坐、久立、久行和劳累过度。
(3)忌食辛热、油腻、粗糙、多渣的食品，忌烟酒、咖啡。
(4)多食具有清肠热，滋润营养粘膜、通便止血作用的食品，如生梨汁、藕汁、荸荠汁、芦根汁、芹菜汁、胡萝卜、白萝卜(熟食)、苦瓜、茄子、黄瓜、菠菜、金针菜、卷心菜、蛋黄、苹果、无花果、香蕉、黑芝麻、胡桃肉、白木耳等。
(5)要心情开朗，勿郁怒动火。
心境不宽，烦躁忧郁会使肠粘膜收缩，血行不畅。
(6)减少房事，房事过频会使肠粘膜充血。
加重出血。
(7)在每次排便后要用温热水将患部洗干净，然后再擦干。
(8)当痔疮发作特别疼痛时，你要卧床休息。
局部热敷以便肿处缓和，使脱出的痔消退。
(9)加强锻炼，促进身体的血液循环，如患者做提肛运动可以恢复肛门括约肌的弹性，减少痔疮的发作。
1．息肉是人体组织上多余的肿块，约占消化道良性肿瘤的45～70%。
肛门息肉是指发生在肛管或直肠粘膜上的新生物，多因粪便慢性刺激而引起，为常见的良性肿瘤。
单发性居多，多发性的占少数。
肛门息肉多数是带蒂的圆形或椭圆的肿物，可突入肠腔上下移动。
其蒂的大部分是肠粘膜由于肠蠕动或粪便牵拉延长所致。
不应把肌肉、脂肪里的肌瘤引起粘膜表面隆起的也叫做息肉，避免误把肿瘤当作息肉。
2．痔疮是人体直肠末端粘膜下和肛管皮肤下静脉丛发生扩张和屈曲所形成的柔软静脉团。
【来源】《景岳全书》卷五十四。
“潜在抑制症”出自部分版本的《越狱》中文字幕。
原英文字幕为“LowLatentInhibition”，应该翻译为“低潜在抑制症”。
低潜在抑制症（LowLatentInhibition，LLI或DecreasedLatentInhibition，DLI）低潜在抑制症是一种心理疾病。
通常人会把对自己没有直接作用的事物封闭在思考范围之外，而低潜在抑制症患者会深度分解思考。
lowlatentinhibition,中文潜在抑郁症,又称为低危抑郁症，潜在抑制症，是指的一种大脑调节能力的失衡，仔细点形容就是说得了这种病的人，往往会太过容易被环境所影响。
有些人天生就对环境刺激特别敏感，并比普通人容易在更短的时间内接收并处理更多更综合的信息。
如果这种能力出现在低智商的人身上，那么这个人就可能得精神病；但如果这种能力出现在高智商的人身上，那么这个人就会是天才，并有着极高的创造力。
正常人的大脑对所接受的信息，如声音、气味、颜色等作处理时，会将无用的信息不纳入分析思考范围，或删除，以免对过多的信息进行超出人脑极限的处理，使人精神崩溃。
而患有lowlatentinhibition的人，大脑的这种保护机制功能极低或没有，使大脑无时不刻在接受大量的信息并处理，对周围环境的刺激特别敏感，想象力丰富，能产生更广阔的思维,并比普通人容易在更短的时间内接收并处理更多更综合的信息。
一个普通人生存在现实世界里，其实是无时无刻都在接受各种各样的信息，比如眼睛所见物品的颜色，大小，位置，构造，甚至未来会如何变化等等，这就是该物品的信息，还有耳朵听到的各种声音，来源，强弱等等，这些信息也同样被大脑所接受，所以人体的大脑就有一种抑制结构，名称叫LatentInhibition，指的就是将和当时工作，或者当时注意力无关的信息隔离掉或者删除掉，如此一来人的大脑就可以只接受想要接受的信息，这样就是普通人大脑的工作机制。
而当一个得了潜在抑制症时，也就是LowLatentInhibition后，那么他的这种抑制机制将会大幅度降低甚至完全消失，从而大脑每时每刻都在接受无数的信息并且加以处理，这样的情况就会让整个人崩溃，所以一般而言，得了LowLatentInhibition的人只会有两种情况，疯子，或者是天才。
普通智力的人得了LowLatentInhibition，大脑已经无法消化无穷无尽的信息，会导致思考进入死循环状态而疯掉崩溃，而当天才得了LowLatentInhibition后，大脑会将这些无穷无尽的信息将以区分和筛选，这个天才的天赋很可能因为这些信息的刺激而爆发出来，所以得了这种病的人往往要么是疯子，要么就是天才。
使很多人认为得这种病是件很酷的事。
当它发生在你的身上我保证不是想的那样酷，它给你带来的是地狱恶魔般的折磨，侵蚀着你的一切！
严格说来LowLatentInhibition算是抑郁症的一种，但不是主要的、平时大多人都知道三大抑郁症之中的。
科学、医学学术上的不断研究和规范才有了这个特殊的分类，得这种抑郁症比中彩票的几率还要低很多很多，所以还是值得庆幸的。
遗传基因上可能对它有一定隐发要素，结合成长环境影响造就了这种罕见的几率！
往往他会给患者带来很多诱发病症，最长见的就是自闭症、复杂性思考疾病、多重人格等等，看患者本身成长和环境因素等等而定。
在幼儿时期不善与人交流，往往人们眼中的老实巴交，沉迷于自己的世界。
积木、绘画等创造性的游戏是他们最爱的，往往有点天赋。
对于幼儿时期来说，他们不喜欢与同龄人一起玩耍，更多愿意的是花上一天的时间摆弄几块简单的积木！
认为只有自己是真实存在的，其它一切都是虚假的画面，包括亲人、动物、事物、一切的一切都是围绕真实自己虚拟存在的（培养了以后的内心自我封闭，不让任何人或事物轻易进入）儿童时期，表现上和大众无出入，但是自我内心封闭非常严重！
内心开始矛盾，一些变化让他们不断思考却找不到答案。
这种情况会让他们感觉相当愤怒，完全自我贬低存在价值。
自我错误意识到自己变的非常愚笨（矛盾心理的培养，不断心理自我谴责贬低，思想上有了严重负担）步入青年时期，出现明显差别，眼中的一切事物都和常人不同，物体的外貌形象不是他们眼中真正看到的，不喜欢表现真实的自我，多面化。
在别人眼中的自己，对自己的认识等等，都是他们想表达给别人的，创造出来的虚假，多个假面中的一个（开始轻微精神分裂，多重人格）青年时期，完全以自我为中心，分析能力较强，所以会常常觉得别人幼稚！
但不喜欢表达，只关心自己关心的事物，沉迷自己的思考，一个图钉或一条蚯蚓会给他们带来成千上万的问题！
但是自我意识、思维创造能力、空间组合能力极度膨胀，在生理和精神上又带来了巨大负担！
唯一的好处就是不容易受外界影响，轻易改变自己，常人说的不易学坏（发展了一种错误的意识路线，思维上彻底和正常人分裂出来）成年时期，典型的大男人主义，思想传统，内心充满矛盾，多面化，极度以自我为中心，已经有轻微精神分裂征兆。
自己的内心的一切都是不为人知的，父母都可能不知道他们的真正内心世界，别人是完全没有办法知道他们脑袋中的东西。
比如平常人观察一只蚂蚁会看见什么颜色，几只脚，在爬动等一系列外貌形象。
他们眼中看到的是，蚂蚁的内部构造，肌肉群，神经模网等等。
还会通过空间想象，思维组合，脑信息筛选，看见它可能吃的东西，吃的动作，食物怎么样从口中运动到内部等等。
这个蚂蚁被怎么样卵化，构成由蛋白质、水等等。
其实不是真的眼睛突然看到了，只是在他们眼睛在传达给大脑的形象的同时，大脑会出现资料整理，在已有的资料认识基础上进行分析，如果没有已知的资料，会立刻出现多种空间思维运作，在无数的自我认知中找出其认为正确的形象进行填充。
所以往往他们会去思考一些简单的真理，为什么是正确的！
为什么“我”不叫“你；为什么1+2就必须等于3；为什么外星生物的组成必须和地球生物的构成元素一样；为什么人的基因只比香蕉多一组，香蕉为什么不是人，人不是香蕉（导致诱发病症，复杂性思考疾病）对于一个普通人来说，这种突如其来的庞大问题结构，随时随地的自我意识出现的细致思考和观察，这种全方位的开放式信息处理是完全没有办法接受和理解的，一个人不管接触到什么东西都会牵连无数，思考无数，这是件多么可怕痛苦的事情！
所以有很多LowLatentInhibition患者心理、生理根本无法负担这种承重，严重的超常规负荷直接导致患者精神分裂，完全崩溃的不在少数，大多最后成为精神病患者他们并不是常人理解的那样怪异，他们表现的自己和常人无异，但是内心是极度脆弱的。
很多人认为他们，包括患者本身都以为不需要感情这个东西，然而他们的感情却是相当细腻，能感受到别人不能感受到的东西。
他们的一切内心表达都是自己的一个反面，他们不会像常人那样去正常流露，也许是自我意识的保护使其不能接受太多感情的东西，但是他们自己却明确知道这种表达是错误的，又体现了患者的矛盾思想。
就像一直在生活中和人群中演戏，成功演出自己认为最强大的一面，直到自己完全崩溃为止！
他们就像一根随时可能断掉的线，只是患者自身情况不同，粗细韧性不同。
1无数的幼稚问题，小事物的接触让你失眠2经常恍惚状态，吃药时候都是看见一系列化学方程式，或是无数物质细小颗粒粉末的构成3完全没有人彻底了解你，从来表现给别人的都是自我营造的其他角色（自闭和多重人格）4经常感觉脑袋快要爆炸了，思维相当混乱，无数图象，数字等等搀杂其中5常常会把很多责任往自己身上拉，想改变世界上的一切不公平和丑恶6现在打字的时候看见的是键盘下面的连接线，线外面的绝缘材料，一块块的塑料的模件...看见自己打字的手指，出现上面的细胞、毛孔，下面是肌肉、血管和神经线还在慢慢蠕动，骨头...7从来没有一个异性进入过自己的心，就算别人主动喜欢自己，都会有一种排斥情绪8接触的人、事物让自己第一感觉就是相当幼稚，然后又发现自己的幼稚如果你满足了上面6条说明你有可能得了LowLatentInhibition正面职业：艺术家，工程师，科学家，作家负面职业：杀人狂，骗术师，职业精神病这种病症不是完全不能康复的，必须经过药物和心理治疗，使其达到一种内心的自我开放和接受，让他们真正解脱出来，完全治好的几率不大高，大部分治疗还是靠病者自己一些较为坚韧的患者（高智商，意志坚定者）他们大多在计算、创造、逻辑思维能力上比常人强悍很多，但是他们会失去一些正常思考、正常生活的平衡性。
（通常在某一方面的创造成就者都是低水平潜意识压抑者，常人的潜意识压抑能力是他们的七倍）这样就会直接导致他失去生活乐趣！
应该害怕和惊奇的时候，完全没有这方面的流露；看一些悬疑电影，刚开头就知道了结尾；从一个人的外貌、语言和动作就能彻底分析到对方的精确性格、生活、习性等等；（这些信息分析的处理是他们潜在形成的，也就是说完全自动化，正常人则完全没有“自动化”这种负担）......在网络小说《无限恐怖》中的人物楚轩就有这种能力而达到了非人的智慧。
phallotoxin
炎症性肌病（inflammatorymyopathy）是一组以骨骼肌炎性细胞浸润和肌纤维坏死为主要病理特征的异质性疾病。
尽管属于同一疾病谱，但不同类型的炎症性肌病可累及皮肤、肺和肌肉等不同靶器官，因此临床表现比较复杂。
主要包括两大类，一类为具有明确病因的感染性肌病，如病毒性肌炎、寄生虫性肌炎和热带肌炎等，另一类为病因未明但与自身免疫有关的所谓特发性炎症性肌病（idiopathicinflammatorymyopathies，IIMs），包括多发性肌炎（polymyositis，PM）、皮肌炎（dermatomyositis，DM）和包涵体肌炎（inclusionbodymyositis）。
本节主要介绍IIMs。
PM、DM和IBM患者肌肉病理可见肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用，这些均说明炎性肌病与自身免疫相关，但免疫病理机制不同。
1．T细胞的毒性作用是PM肌纤维损伤的主要途径PM患者肌纤维主要组织相容性抗原复合体-Ⅰ（MHC-Ⅰ）表达明显增加，MHC-Ⅰ分子可以将自身抗原提呈给致敏的CD8+T细胞表面的T淋巴细胞受体，在肌细胞表面的协同刺激因子的共同作用下激活CD8+T细胞，活化的CD8+T细胞释放穿孔素（perforin）和颗粒酶（granzyme），导致肌纤维坏死。
而细胞间黏附分子、白细胞介素-1α与炎性细胞的浸润密切相关。
2．DM的发病则主要与体液免疫异常有关肌组织内微血管直接受累，针对自身靶抗原的抗体可以直接作用于毛细血管内皮细胞，激活C3补体，形成C3b、C3bNEO、C4b片段和C5b-9膜溶解攻击复合体（MAC），导致毛细血管内皮细胞肿胀、空泡变性、坏死以及血管周围炎。
3．在IBM的肌肉组织中肌纤维变性和自身免疫异常同时存在IBM的发病机制除了与PM相似的T细胞介导的细胞毒性有关外，也与肌纤维本身变性有关，两者相互作用。
促炎细胞因子不仅与肌肉炎细胞浸润有关，也可诱导tau磷酸化、淀粉样物质聚集、晶状体蛋白形成，同时也能刺激肌纤维本身产生炎性介质形成自身放大机制，进一步促使炎症慢性化和淀粉样物质形成。
PM多见于18岁以上的成人，儿童少见。
亚急性或慢性起病，主要表现为四肢近端无力，双臂不能平举，下蹲后起立困难。
病情缓慢进展，逐渐累及颈部肌群，以颈前屈肌尤为明显，表现为患者仰卧时抬头费力。
吞咽困难较常见，主要由咽喉肌受累和食道上1/3段肌力低下引起。
严重的病例可累及躯干肌和呼吸肌，致患者卧床不起和呼吸困难。
肌肉疼痛和压痛是PM较具特征性的临床表现，但仅有约25%的患者出现明显的肌痛或压痛。
其它全身症状还包括食欲减退、体重下降、发热、雷诺氏现象、关节痛和间质性肺炎等。
疾病早期肌萎缩少见，腱反射多正常，晚期可出现明显的肌萎缩和腱反射减退。
DM在儿童和成人均可发病，儿童DM多见于4～14岁。
DM患者受累肌肉分布的特点与PM一致，两者的区别在于DM有明显的皮肤损害。
典型的皮损包括眼周水肿性红斑和Gottron’s征，后者表现为四肢关节伸面结节性脱屑性红斑和扁平丘疹，有时伴有甲周皮肤红肿和毛细血管扩张。
其它皮肤损害还包括颇似红斑狼疮的面颊部蝴蝶样红斑，颈部和胸背部“V”型分布的日光过敏性红斑。
皮肌炎的皮肤损害可发生在肌无力出现之前，也可以两者同时出现。
有些患者的皮肤损害为一过性，短时间内可完全恢复正常，就诊时往往因缺乏皮肤损害而被诊断为PM。
PM和DM与其它结缔组织病并存时，称为重叠综合征。
常见合并的结缔组织病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、进行性系统性硬化、干燥综合征、白塞氏病、混合结缔组织病和坏死性血管炎。
PM/DM患者肿瘤的发病风险可能会增加，而且DM较PM更高。
IBM主要见于50岁以上老年人，起病隐匿，缓慢进展，70%的患者首发症状为下肢近端无力，也可以下肢远端、上肢或四肢均匀无力起病。
特殊的肌无力与肌萎缩分布，即近端与远端均受累，尤其以肱二头肌、肱三头肌、前臂肌、髂腰肌、股四头肌、胫前肌为主，也可累及延髓肌；但是一般没有面肌、三角肌、胸肌及骨间肌受累。
最具特征的是：①屈指无力；②屈腕肌力弱重于伸腕肌力弱；③股四头肌肌力在Ⅳ级以下。
肌无力可对称或不对称。
腱反射常减低，尤以膝、踝反射减退最为常见。
[1]血清肌酸肌酶常明显增高，反应肌纤维坏死的程度。
血沉少数患者可有血沉增快，但与肌纤维坏死的程度无关。
肌红蛋白常增高，与血清CK具有同等的意义。
自身抗体包括肌炎特异性抗体（myositis-specificautoantibodies,MSAs）和肌炎相关性抗体（myositisassociatedautoantibodies,MAAs）两大类。
MSAs主要包括三种，即：抗氨基酰tRNA合成酶（aminoacyl-tRNAsynthetase，ARS）抗体，抗信号识别颗粒抗体和抗Mi-2抗体。
（1）肌炎特异性自身抗体，具有高度选择性，有独特的临床表现和基因表型。
MSAs主要针对参与基因转录、蛋白质翻译和抗病毒的细胞核或胞质内蛋白。
①氨基酰tRNA合成酶是一组特异性胞质酶，参与蛋白质合成。
抗氨基酰tRNA合成酶抗体阳性的患者有相似的临床症状，包括肌炎、间质性肺炎、多关节痛、发热、雷诺现象和机械手，即所谓的抗合成酶抗体综合征。
其中Jo-1抗体是最常见的ARS抗体，也是最早被确定为特发性炎症性皮肌病的特异性抗体。
②信号识别颗粒是位于胞质中的核糖核蛋白复合物。
抗SRP抗体阳性患者有独特的临床特征和组织病理学特点。
患者常以严重肌炎急性起病，肌酶显著升高，对常规治疗抵抗，死亡率较高等。
但是该抗体阳性患者间质性肺炎的发生率较低，而早期心脏受累较多见。
③Mi-2抗体在PM中的阳性率为9%，在DM中为20%。
该抗体多见于DM，而PM中较少见。
Mi-2抗体阳性者均有典型DM皮损，包括Gottron丘疹，眼睑水肿型红斑，颈部V字区红斑等，而肌炎轻微，间质性肺炎的发生率降低，对治疗较敏感。
（2）肌炎相关性自身抗体，是一类与特发性肌病相关，更常见于与特发性炎症性肌病伴发的其他自身免疫病。
其中抗Ku抗体是一种少见的抗核抗体，多见于系统性硬皮病与PM重叠综合征。
在不同类型的结缔组织病中的分布和阳性率均有不同。
与Ku抗体相关的常见临床表现为雷诺现象、关节痛、食管返流和肌痛。
抗PM-Scl抗体：与间质性肺炎的发生、食道受累高度相关，往往提示预后不良。
另外可以合并肿瘤，并有机械手，雷诺现象以及关节痛等症状。
肌活检病理特点PM、DM和IBM的共同病理特点是肌纤维变性、坏死、再生和炎性细胞浸润。
PM的肌纤维萎缩和坏死多为散在的或节段性，炎细胞浸润多位于肌内衣，可见单核细胞包绕和浸润至非坏死肌纤维，而DM的肌纤维萎缩主要分布于肌束周边，又称为束周萎缩，炎性细胞浸润主要位于血管周围和肌束膜，肌间小血管膜可见攻击复合物沉积，毛细血管密度降低，血管内皮细胞增厚、肿胀，血管管腔可见狭窄或闭塞。
超微结构观察可发现肌内膜毛细血管内皮细胞内微管聚集。
IBM肌肉活检除肌纤维坏死和炎细胞浸润外，其显著的病理特征是：①单核细胞浸润非坏死肌纤维；②变性肌纤维出现镶边空泡（rimmedvacuole）；③镶边空泡内存在包涵体，即在HE染色呈紫蓝色颗粒或在Gomori染色呈红色；④电镜下可观察到包涵体位于肌膜下或肌核内，主要为成堆的直径为18～23nm大小的管丝状结构或髓样体。
肌电图异常的肌电图改变包括插入电位延长，大量纤颤、正锐波以及肌强直样电位，运动单位时限缩短，波幅减低，多相波增多，募集电位呈病理干扰相。
[2]IIMs的诊断依据包括亚急性或慢性起病的以四肢近端为主的肌无力、颈前屈肌无力、吞咽困难和典型的皮肤损害。
实验室检查显示血清肌酶明显升高，肌电图示肌源性损害。
最终确诊要依靠肌肉活检发现上述典型的病理特征。
由于多数IIMs的临床表现缺乏特征性，因此几乎所有以近端肌无力为主要症状的患者都应与之进行鉴别，如进行性肌营养不良、线粒体肌病、脂质沉积性肌病、近端型脊髓性肌萎缩等。
炎性细胞浸润是诊断炎症性肌病的重要病理依据，但肌活检病理检查找不到炎性细胞浸润并不能除外本病，反之发现炎性细胞浸润也不一定都是IIMs，一些有严重肌纤维坏死的Duchenne型、肢带型或面肩肱型肌营养不良症可伴有肌肉的炎症反应，但后者为继发，与IIMs的炎症浸润在发生机制上不同，对激素的治疗反应也不一样。
总之，炎症性肌病的诊断需结合临床和肌活检病理进行综合考虑，由于多数PM或DM对皮质类固醇激素反应良好，在某些情况下做为一种排除性诊断而试验性地应用类固醇治疗也是必要的。
[3]除了IBM目前尚无有效的治疗办法外，多数PM和DM对免疫抑制剂具有明显的疗效。
肾上腺皮质激素治疗已被公认为治疗IIMs的首选药物，但有关类固醇激素的制剂选择、治疗的开始剂量、给药方式以及减量速度等多为经验性，缺少循证医学的证据。
常用的类固醇激素为强的松。
由于地塞米松容易引起类固醇肌病，故一般避免采用。
近年来，大剂量甲基强的松龙冲击疗法也被用于治疗重症IIMs。
（1）开始剂量及用法：强的松治疗的开始剂量一般为1mg/(kg·d)，成人为60～100mg/d，可以分3次服用或一次顿服。
儿童用量通常为2mg/(kg·d)。
一些病情严重的患者可采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗，成人每日静脉滴注500～1000mg，连续3天，继之用强的松60mg/d。
（2）激素减量与疗效判断：开始剂量一般要持续1～3个月，多数为4～6周，如果CK无明显下降，可延长至2～3个月，若此时CK和临床症状仍无改善，多提示类固醇治疗无效或应重新考虑肌炎的诊断。
减量时应遵循的原则是减量的速度随剂量的减少而减慢。
开始减5mg，服1周；再减5mg，服2周；再减5mg，服3周，依次类推，至30mg/d时，每次减2.5mg，直至10～15mg/d的维持量。
若初始剂量为60mg/d，则总减量时间为55周（约为1年）。
可根据疗效和类固醇的副反应情况，适当调整减量速度，达到以最小剂量在最短时间内取得最佳疗效。
类固醇治疗的疗效判定要结合血清CK水平和临床肌力检查。
如果类固醇治疗有效，CK下降一般早于肌力改善4～6周，因此早期疗效评估主要依赖血清CK水平监测而非临床肌力检查。
如果在减量过程中症状复发应暂缓减量或重新增加至初始剂量。
（3）副作用：常见的副作用包括库兴氏综合征、消化道溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、缺血性股骨头坏死及机会感染。
在应用类固醇的同时应加用抗胃酸制剂、补钾、补钙，建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食。
难治性IIMs的治疗绝大多数PM/DM患者经合理的类固醇治疗后可取得满意疗效，但约有20%的患者对类固醇治疗无效或不能耐受，称为难治性IIMs。
主要包括以下情况：①应用强的松60～100mg/d，1～2个月内未出现血清CK下降或肌力改善，即所谓“类固醇抵抗”（steroidresistance）现象；②激素依赖型，类固醇治疗有效，但减量后即复发，致使不得不长期应用大剂量强的松维持治疗，如果超过3～6个月，就容易出现不良反应而被迫中断治疗。
此外对于类固醇抵抗的患者，还应该重新考虑IIMs的诊断，注意排除肌营养不良继发炎症浸润的可能。
③患者无法忍受激素副作用如严重原发性高血压病、糖尿病、消化道出血等，或有禁忌症。
难治性IIMs的治疗，可依次选用以下方法：（1）硫唑嘌呤（AZA）：常用剂量为2～3mg/(kg·d)，一般成人剂量为100～200mg/d。
半数患者有效，治疗2个月时开始显效，6～9个月疗效显著，减量速度为每月25mg，病情缓解后，维持量为50mg/d。
为减少强的松用量，有时一开始就采用AZA和强的松联合治疗，待临床症状改善后，将强的松减至15mg/d。
AZA的副作用大小与剂量有关，2mg/(kg·d)副作用很小。
常见的有恶心、呕吐、骨髓抑制、机会感染和出现恶性病变。
（2）甲氨喋呤（MTX）：成人口服剂量为7.5mg～10mg/周，1次给药，也可以分3次给药，每次2.5mg，每次间隔12小时，以后每周增加2.5mg，直到每周20～25mg。
至少用药4～6周才能见效，有时需4个月，它能较好地控制肌肉炎症，也能改善DM皮肤症状，较硫唑嘌呤易耐受，在类固醇治疗无效的患者中，约有60～75%对MTX有效。
由于其显效较AZA快，因此也有主张将其作为非类固醇治疗的首选药物。
减量方法是将每周剂量减少或延长给药时间。
一般按减少总量的25%递减或延长用药间隔时间，开始为2周给药1次，以后改为每月给药1次。
如果与类固醇联合应用，减药时应先减类固醇，以后再减MTX。
MTX的主要副作用有骨髓抑制、胃炎、腹泻、皮疹、感染、肝炎、恶性肿瘤等。
对肥胖、糖尿病、肾病、老年及嗜酒者有一定危险，应慎用。
另外，在MTX治疗过程中可能会出现MTX相关性过敏性肺炎或肺纤维化，临床上很难将其与PM/DM引起的间质性肺炎相区别，尤其对于快速进展性病例。
硫唑嘌呤和MTX单独治疗无效时也可给予二者联合治疗，效果较单独治疗好，这两种药物也是治疗PM/DM主要的非激素类免疫抑制剂。
（3）环磷酰胺（CTX）：口服剂量为50～200mg/d。
有报告大剂量冲击治疗可增加疗效，减少副作用。
方法为1000mgCTX加入500～1000ml生理盐水中，静脉点滴，每周一次，用前检查血常规，白细胞计数小于3.0×109/L时停用，一周后复查，恢复后继续应用，总量8～10g。
CTX的副作用为出血性膀胱炎、骨髓抑制、潜在性致癌作用及机会感染等。
CTX疗效不肯定，且副作用较大，多数学者推荐仅局限于治疗伴有间质性肺病和(或)病情严重的PM/DM患者。
（4）静脉用免疫球蛋白：用于难治性肌炎或重症患者首次治疗时与强的松联合应用。
用法为400mg/(kg·d)，连用5天。
每月一次，一般在2次输注后即可见效，平均疗程为4个月。
主要副作用为无菌性脑膜炎、一过性恶心、头痛和呕吐。
[4]IBM患者大多预后不佳，病情呈缓慢进行性加重。
PM和DM患者的预后主要与病程长短和年龄有关，病程越长，年龄越大，预后越差。
伴肿瘤的老年患者，尤其是有明显的肺、心、胃肠受累者预后差。
通常情况下DM的治疗反应较PM好。
经过合理治疗，多数PM和DM患者的肌无力症状能够得到改善，但几乎都需要有维持治疗。
约有30%的患者会遗留不同程度的肌无力。
国外资料显示目前PM和DM患者的5年存活率可达80%。
炎症性肌病宜尽早诊断，及时治疗，以获得更好疗效。
部分PM/DM患者同时伴有恶性肿瘤，故早期发现至关重要。
另外日常生活中的许多因素应引起注意。
如皮肌炎患者应尽量避免日光照射，外出时带帽子、手套或穿长袖衣服等。
不吃或少吃芹菜、黄花菜、香菇等增强光敏感的食物，以及海鱼、虾、蟹等容易引起过敏的食物。
不用唇膏、化妆品、染发剂等。
避免接触农药、某些化学制剂。
根据病情和诊治需要定期随诊复查，以便及时了解掌握病情变化，并按医嘱调整药物。
护理要点是协助病人的生活护理，预防并发症的发生。
对不能自理的患者应加强生活护理，并协助和鼓励患者进行适当活动和康复训练，以保持肌肉功能和避免挛缩。
对有吞咽有障碍的患者，可进行鼻饲饮食保证充足的能量供给，并可避免呛咳引起的肺部感染。
吞咽功能如有恢复可逐渐给予半流质、软食，嘱病人进食速度不宜过快。
有胸闷、憋气、呼吸困难的患者应注意心肺功能，及时就诊，以免延误抢救治疗时机。
遵义医学院始建于1947年，前身为大连医学院，是中国共产党创办的第一所本科医学院校。
1969年为支援三线建设，经国务院批准举院南迁至贵州遵义，更名为遵义医学院。
经过60年的建设，学校有了长足的发展，已成为多专业、多学科协调发展、贵州省省属重点建设的高等医学院校。
遵义医学院珠海校区本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
校园风景(20张)学校现有校本部和珠海校区。
共设有临床医学、口腔医学、麻醉学、公共事业管理、药物制剂、护理学、医学影像学、医学检验、社会体育、生物工程、信息与计算科学、英语、法医学等涵盖医、教、管、文、理、工等学科门类的13个本科专业，其中临床医学、口腔医学、麻醉学、医学影像学为省级示范性本科专业；5个省级重点学科：药理学、分子生物学、内科学、口腔临床医学、麻醉学；2个省级重点实验室：贵州省细胞工程重点实验室和贵州省基础药理重点实验室；17个硕士学位授权点。
[1]遵义医学院珠海校区是遵义医学院2001年与珠海市正式签约，在美丽的海滨城市珠海市金海岸设立的校区，办学层次以研究生、本科生为主。
美丽的金海岸，与澳门海陆相连，并与香港隔海相望，低纬度的亚热带海  校区教学楼洋气候，使山峦苍翠，空气清新，森林葱郁。
2002年开始面向全国招生，本科目前开设有临床医学、临床医学(妇产科学)、口腔医学、护理学、生物工程和英语六个专业及方向。
图书馆设有电子阅览室、图校园活动(20张)书期刊阅览室，已开通多个国内外电子期刊数据库供师生检索。
对结核菌素过敏或感染都可引起结核性葡萄膜炎，眼部活动性结核只见于少数粟粒性结核患者，临床表现有多种类型，可以表现为前部、后部或全葡萄膜炎。
1.前葡萄膜炎：主要特点是虹膜瞳孔缘出现Koeppe结节(1)眼红痛、畏光、流泪，视力下降；(2)睫状充血；(3)房水混浊：用裂隙灯显微镜检查可见TydAll氏现象；房水渗出严重时，由于大量多形核白细胞沉积而出现前房积脓；(4)角膜后沈着物为羊脂状或微尘状；(5)虹膜改变：可见虹膜纹理不清、虹膜结节及虹膜后粘连；虹膜表现出现的Koeppe结节或BusAceA结节有诊断价值；(6)瞳孔改变：瞳孔缩小，有后粘连时出现瞳孔呈梅花状变形；(7)玻璃体轻度混浊(8)晚期可出现继发性青光眼、并发性白内障以及眼球萎缩等并发症。
2.后葡萄膜炎(1)以眼前黑影、视力下降为主，若损害在黄斑部则视力损害更为严重；(2)玻璃体混浊：以后部玻璃体为主；(3)眼底检查：急性期眼底呈散在或弥漫性边界不清的黄白色渗出源，病源位于视网膜血管下。
播散性脉络膜炎黄白色病源，大小约１／６-１／２视乳头直径大小，黄斑或后极部出现单个较大脉络膜团球结核，可有视网膜出血、水肿；(4)陈旧性病变为白色萎缩源。
诊断依据1.眼部表现，尤其虹膜表现可见Ｋｏｅｐｐｅ结节或眼底有播散性黄白色病源时。
2.身体其他部位有结核，如肺结核或结核性脑膜炎等。
3.结核菌素试验阳性。
4.诊断性治疗：抗结核治疗２周，病情进展好转，结核可能性大。
治疗原则1.病因治疗：抗结核治疗。
4.散瞳。
用药原则1.结核性葡萄膜炎的治疗，首先要用大剂量抗结核治疗，一般用异烟胼、对氨基水杨酸加链酶素联合治疗，在大剂量抗结核治疗的同时可以加用皮质类固醇治疗以减轻炎症反应，一般口服强的松治疗。
2.前葡萄膜炎严重时还要给以散瞳治疗。
3.出现了并发症时可给以手术治疗。
带状疱疹病毒性睑皮炎眼科带状疱疹病毒性睑皮炎由该病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致。
临床表现：发病前常有轻重不等的前驱症状，如全身不适、发热等。
继而在病变区出现剧烈神经痛。
数日后，患侧眼睑、前额皮肤和头皮潮红、肿胀，出现成簇透明小泡。
疱疹的分布不越过睑和鼻的中心界限。
小疱的基底有红晕，疱群之间的皮肤正常。
数日后，疱疹内液体混浊化脓，形成深溃疡，约2周后结痂脱落。
因皮损深达真皮层，脱痂后留下永久性皮肤瘢痕。
炎症消退后，皮肤感觉数月后才能恢复。
可同时发生带状疱疹性角膜炎或虹膜炎，在鼻睫神经受侵犯、鼻翼出现疱疹时，这种可能性更大。
治疗：应适当休息，提高机体抵抗力。
必要时给予镇痛剂和镇静剂。
疱疹未破时，局部无需用药。
疱疹破溃无继发感染时，患处可涂敷3%无环鸟苷眼膏或0.5%疱疹净眼膏。
如有继发感染，可加用抗生素滴液湿敷，2~3次/d。
滴用0.1%无环鸟苷滴眼液，防止角膜受累。
对重症患者，全身应用无环鸟苷、抗生素及糖皮质激素。
由带状疱疹病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致睑皮炎。
发病前常有轻重不等的前驱症状，如全身不适、发热等。
继而在病变区出现剧烈神经痛苦数日后，患侧眼睑、前额皮肤和头皮潮红、肿胀，出现成簇透明小疱。
疱疹的分布不越过睑和本的中心界限。
数日后疱疹内液体浑化脓，形成深溃疡，约2周后结痂脱落。
由带状疱疹病毒感染三叉神经半月神经节或三叉神经第一支所致。
根据病史和典型的眼部表现，可以诊断。
①应适当休息，提高机体抵抗力。
②疱疹未破时，局部无需用药。
可家用抗生素眼液湿敷，每日2－3次。
结膜囊内滴用0.1％无环鸟苷滴眼液，防止角膜受累。
③对重症患者须全身应用无环鸟苷、抗生素及糖皮质激素。
病人宜卧床休息，注意营养，吃易消化的食物。
肖小河，男，1963年生人，湖南省洞口县人。
中药学专业博士，研究员，博士生导师，现任解放军302医院中西医结合中心主任，全军中药研究所所长，国家中医药管理局临床中药学重点学科带头人。
兼任中华中医药学会常务理事  ，中华中医药学会中成药分会主任任委员，中国人民解放军中药专业委员会主任委员，国家药典委员会委员，《药学学报》等国内外10余份国内外杂志编委。
方剂别名：
甲醛（化学分子式HCHO，分子量：30.03,是一种无色，有强烈刺激性气味的气体。
易溶于水、醇醚。
在常温下是气态，通常以水溶液和气态形式出现。
专家一致认定使用专业的具备负离子生成功能的膏老庄石膏灯来预防甲醛中毒是目前最理想的方法。
甲醛中毒来源室内的甲醛多来源于各类人造板材（大芯板、九厘板、中密度板等），涂料和油漆也含有一定甲醛，但含量较低。
因此针对甲醛一般都处理各类人造板材或家具。
解决甲醛释放过多的办法有：减少大芯板和其他人造板材的使用量；尽量购买环保的人造板材；板材进场后使用甲醛清除剂1号涂刷板材，然后再对板材进行加工。
甲醛为较高毒性的物质，在我国有毒化学品优先控制名单上高居第二位。
已经被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质，是公认的变态反应源，也是潜在的强致突变物之一。
研究表明：甲醛具有强烈的致癌和促癌作用。
大量文献记载，甲醛中毒对人体健康的影响主要表现在嗅觉异常、刺激、过敏、肺功能异常、肝功能异常和免疫功能异常等方面。
其浓度在每立方米空气中达到0.08-0.09mg/m3时，儿童就会发生轻微气喘。
当室内空气中达到0.1mg/m3时，就有异味和不适感；达到0.5mg/m3时，可刺激眼睛，引起流泪；达到0.6mg/m3，可引起咽喉不适或疼痛。
浓度更高时，可引起恶心呕吐，咳嗽胸闷，气喘甚至肺水肿；达到30mg/m3时，会立即致人死亡。
长期接触低剂量甲醛的危害有：引起慢性呼吸道疾病，引起鼻咽癌、结肠癌、脑瘤、月经紊乱、细胞核的基因突变，DNA单链内交连和DNA与蛋白质交连及抑制DNA损伤的修复、妊娠综合症、引起新生儿染色体异常、白血病，引起青少年记忆力和智力下降。
在所有接触者中，儿童、老人和孕妇对甲醛尤为敏感，危害也就更大，是装修和家具的主要污染物。
其释放期长达2-10年，遇热遇潮就会从材料深层挥发出来，严重污染环境，已成为难以解决的世界性难题，对老人、小孩和孕妇危害最大。
甲醛中毒来源甲醛危害严重的场所：新装修的居室、办公室、会议室、宾馆、KTV包房和家具商场、建材商场等。
防止甲醛的危害要注意以下几点:1、注意室内空气的检测和净化。
根据室内空气中的甲醛污染程度，请相关的专家提供有效的治理方案，特别是家中有老人、儿童和过敏性体质的家庭，更要注意。
2、用人造板制作的衣柜，如甲醛未清除干净，使用时一定要注意，尽量不要把内衣、睡衣和儿童的服装放在里面。
3、在室内和家具内采取一些有效的净化措施，可以降低家具释放出的有害气体。
2001年8月中消协公布了一项惊人的调查结果，在北京和杭州分别对居室内空气抽样检测后显示，甲醛超标的分别达到73．3%和79．1%，最高的超标达到四十多倍。
检测部门去年曾经对北京市区9座家具城进行了空气质量检测，抽查结果发现甲醛的检测结果平均值超标公共场所卫生标准的3.3倍。
最大值高于公共场所卫生标准15.8倍，样品的超标率分别为98%。
2001年7月合肥市卫生部门通报了对该市15个监测点的办公室和居室空气监测结果：甲醛全部超标，最高达到85倍。
室内空气污染令人心惊。
合肥市工行合工大分理处装潢已有15个月，但两间办公室一直弥散着"异味"，而且经常发现大量的死亡蠕虫，职工也多次反映有流眼泪、喉咙疼痛、胸闷、头痛等症状。
监测结果发现，该办公室甲醛一间超标45倍，一间超标29倍。
据南京市室内环境监测中心一位姓钱的工作人员介绍，该中心成立两个月来应市民要求，共对南京近30套居民新装修房进行了监测，几乎没有一家能完全达到《中国卫生标准室内环境标准》，最主要的问题是甲醛超标，最高竟达40多倍。
四川省劳动卫生职业病防治研究所获悉，该所日前对1500多个装修后的居室和办公室、写字楼进行检测发现，室内空气污染大大超过国家卫生标准。
95%以上的居室内甲醛超过卫生标准，最高超过标准的60多倍；一些机关办公室室内空气中甲醛的含量超标数倍至数十倍。
甲醛中毒的症状表现急性甲醛中毒为接触高浓度甲醛蒸气引起的以眼、呼吸系统损害为主的全身性疾病。
1、诊断原则根据短期内职业接触高浓度甲醛蒸气后迅速发病，结合临床症状、体征和胸部X线表现综合分析,排除其它原因引起的类似疾病,方可诊断为急性甲醛中毒。
2、诊断及分级标准2.1甲醛刺激反应表现为一过性的眼及上呼吸道刺激症状,如眼刺痛、流泪、咽痛、胸闷、咳嗽等.胸部听诊及胸部X线无异常发现。
2.2轻度中毒有视物模糊、头晕、头痛、乏力等全身症状,检查可见结膜、咽部明显充血,胸部听诊呼吸音粗糙或闻及干性罗音。
经综合分析,可诊断为轻度中毒。
胸部X线检查除出现肺纹理增强外,无重要阳性发现。
2.3中度中毒根据下列表现综合分析,可诊断为中度中毒:a.持续咳嗽、声音嘶哑、胸痛、呼吸困难,胸部听诊有散在的干、湿性罗音。
可伴有体温增高和白细胞计数增加。
b.胸部X线检查有散在的点片状或斑片状阴影。
2.4重度中毒具有以下情况之一者,可诊断为重度中毒:a.喉头水肿及窒息;b.肺水肿;c.昏迷;d.休克。
3、治疗原则3.1迅速脱离现场,静卧、保温、必要时吸氧。
短期内吸入大量甲醛蒸气后,出现上呼吸道刺激反应者至少观察24小时,避免活动后加重病情。
3.2注意观察,防止肺水肿。
必要时可早期应用糖皮质激素。
3.3对症处理,治疗并发症,预防感染。
4、劳动能力鉴定轻度和中度中毒,经短期休息治疗,治愈后一般可以从事原作业。
但有过敏体质者及重度中毒治愈后应调离。
5、健康检查的要求5.1甲醛作业工人应作就业前体检及每2年一次的定期体检。
5.2体检时须进行内科、五官科、皮肤科、胸部X线透视或缩影片等有关检查,有条件单位可做肺功能测定。
6、职业禁忌证a.呼吸系统慢性疾病;  甲醛中毒预防b.全身性皮肤病;c.慢性眼病;d.对甲醛过敏者。
附录A正确使用标准的说明(参考件)A.1本标准适用于急性甲醛中毒。
其它醛类化合物，特别是低分子醛和开链醛，如乙醛、丙烯醛等急性中毒也可参照本标准执行。
A.2本病以呼吸系统损伤为主，故诊断时以呼吸系统症状体征及胸部X射线检查为主要诊断依据，实验室检查作为参考指标，如临床表现和胸部X射线检查不符时，可根据较严重的指标做出分级诊断。
刺激反应不属于急性中毒范畴，急性支气管炎及一度至二度喉水肿为本病的诊断起点。
A.3急性甲醛中毒可伴有眼灼伤或皮肤损害，其诊断分级参见GBZ54、GBZl8。
A.4甲醛中毒引起的喉水肿导致呼吸困难分四度，一度：安静时无呼吸困难，活动时呈吸气性呼吸困难；二度：安静时呈“三凹征”，活动时加重，但不影响睡眠，也无烦躁不安；三度：吸气性呼吸困难明显，“三凹征”显著，且有烦躁，入睡困难；四度：除三度呼吸困难的表现外，还有躁动，出冷汗、面色苍白或发绀。
A.5甲醛可引起哮喘，属过敏性疾病，本标准未予列出。
A.6本病的潜伏期长达48小时，在发作前可无明显的临床症状和体征，因此对接触高浓度甲醛者应注意观察，采取积极的预防措施。
早期可给予0.1%淡氨水吸入，促进甲醛转化为毒性较低的六次甲基四胺（乌洛托品），以保护呼吸道黏膜。
A.7血气分析了PaO2测定值为急性甲醛中毒的诊断分级的参考指标，低氧血症分三度：轻度[PaO2<10.7kPa（80mmHg）]、中度[PaO2<8kPa（60mmHg）]、重度[PaO2<5.3kPa（40mmHg）]。
A.8本病的治疗无特效解毒剂，常用肾上腺糖皮质激素。
视物模糊、头晕、头痛、乏力等全身症状,检查可见结膜、咽部明显充血,胸部听诊呼吸音粗糙或闻及干性罗音。
根据下列表现综合分析,可诊断为中度中毒:a.持续咳嗽、声音嘶哑、胸痛、呼吸困难,胸部听诊有散在的干、湿性罗音。
甲醛中毒后抢救1、现场处理立即脱离现场，及时脱去被污染的衣物，对受污染的皮肤使用大量的清水彻底冲洗，再使用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液清洗。
溅入眼内须立即使用大量的清水冲洗。
2、短期内吸入大量的甲醛气体后，出现上呼吸道刺激反应者至少观察48小时，避免活动后加重病情。
3、对接触高浓度的甲醛者可给予0.1%淡氨水吸入;早期、足量、短程使用糖皮质激素，可以有效地防止喉水肿、肺水肿。
4、保持呼吸道通畅给予支气管解痉剂，去泡沫剂，必要时行气管切开术。
5、合理氧疗。
6、对症处理，预防感染，防治并发症。
[1]家具甲醛检测1.1、原理利用干燥器法测定甲醛释放量基于下面两个步骤：第一步：收集甲醛：在干燥器底部放置盛有蒸馏水的结晶皿，在其上方固定的金属支架上放置试件，释放出的甲醛被蒸馏水吸收，作为试样溶液。
第二步：测定甲醛浓度：用分光光度计测定试样溶液的吸光度，由预先绘制的标准曲线求得甲醛的浓度1.2、仪器1.2.1、金属支架。
1.2.2、水槽。
1.2.3、分光光度计。
1.2.4、天平——感量0.01g；——感量0.0001g。
1.2.5、玻璃器皿——典价瓶：500mL；——单标线移液管：0.1mL，2.0mL，25mL，50mL，100mL；——棕色酸式滴定管：50mL；——棕色碱式滴定管：50mL；——量筒：10mL，50mL，100mL，50mL，500mL；——干燥器：直径240mm，容积（9~11）L；——表面皿：直径为（120~150）mm；——白色容量瓶：100mL，1000mL，2000mL；——棕色容量瓶：1000mL；——带塞三角烧杯：50mL，100mL；——烧杯：100mL，250mL，500mL，1000mL；——棕色细口瓶：1000mL；——滴瓶：60mL；——玻璃研体：直径（100~120）mm；——结晶皿：直径120mm，高度60mm。
1.2.6、小口塑料瓶：500mL，1000mL。
1.3、试剂——碘化钾（KI）：分析纯；——重铬酸钾（K2Cr2O7）：优级纯；——硫代硫酸钠（Na2S2O3·5H2O）：分析纯；——碘化汞（HgI2）：分析纯；——无水碳酸钠（Na2CO3）：分析纯；——硫酸（H2SO4）：ρ=1.84g/mL，分析纯；——盐酸（HCL）：ρ=1.19g/mL，分析纯；——氢氧化钠（NaOH）：分析纯；——碘（I2）：分析纯；——可溶性淀粉：分析纯；——乙酰丙酮（CH3COCH2COCH3）：优级纯；——乙酸铵（CH3COONH4）：优级纯；——甲醛（CH2O）：浓度35%~40%。
1.4、试件制备1.4.1、试件取样试件应在满足试验规定的出厂合格产品上取样。
若产品中使用数种木质材料则分别在每种材料的部件上取样。
1.4.2、试件应在距家具部件边沿50mm内制备。
1.4.3、试件规格：长（150±1）mm，宽（50±1）mm。
1.4.4、试件数量试件数量共10块。
制备试件时应考虑每种木质材料与产品中使用面积的比例，确定每种材料部件上的试件数量。
1.4.5、试件封边试件锯完后其端面应立即采用熔点为65℃的石蜡或不含甲醛的胶纸条封闭。
试件端面的封边数量应为部件的原实际封边数量，至少保留50mm一处不封边。
1.4.6、试件存放应在实验室内制备试件。
试件制备后应在2h内开始试验，否则应重新制作试件。
[1]建议采用以下几种方式可以预防甲醛中毒：1）改善室内通风设备，安装室内新风换气系统。
2）种植盆栽，芦荟，仙人掌等绿色植物。
吊兰、芦荟、虎尾兰能大量吸收室内甲醛等污染物质，消除并防止室内空气污染；茉莉、丁香、金银花、牵牛花等花卉分泌出来的杀菌素能够杀死空气中的某些细菌，抑制结核、痢疾病原体3）吸附法（活性炭）吸附是一种固体表面现象。
它是利用多孔性固体吸附剂处理气态污染物，使其中的一种或几种组分，在固体吸附剂表面，在分子引力或化学键力的作用下，被吸附在固体表面，从而达到分离的目的。
4）简约设计、因为设计的越复杂就越可能带来污染。
5）大量采用石膏为基材的石膏装饰装修产品。
6）采用无苯无甲醛的木板产品甲醛是一种危险化学品，这是在各种产品中，用于在不同的行业。
无色，易燃，有毒，甚至窒息死亡的人。
科学称为甲醇和，化学式为CH2O中，甲醛得到从氧化的薄荷醇。
在众多的产品中发现的化学品的名义下的。
甲醛，methylaldehyde，亚甲基氧化，苯酚甲醛，oxymethyline，oxomethane或尿素。
胶水和黏合剂，空气清新剂，地毯清洁剂，化妆品，染料，消毒剂，家用抗菌剂，护发素，漱口剂，油漆，塑料，洗发水和其他医药产品，一些产品含有甲醛或形式。
甲醛中毒是指其他各种名称，如接触甲醛，甲醛毒性，毒性甲醛和福尔马林中毒。
暴露于甲醛的人更容易患甲醛中毒。
人们通常使用的产品也可以维持甲醛中毒的症状。
甲醛中毒的迹象的严重程度取决于由一个人吸入或摄入的甲醛的量。
应该怎样做才能把它在最早的甲醛中毒症状的正确识别。
由于甲醛气体，可导致死亡，这是最好的预防措施，同时使用燃气。
请仔细阅读以下几行知道甲醛中毒不同的体征和症状，以及如何对待它。
甲醛中毒的迹象吸入甲醛可引起刺激鼻子，眼睛和喉咙，头痛，皮肤损伤。
当经口吞食，甲醛可导致胃和食管烧灼感。
一个人可以出现呼吸问题，如哮喘，支气管炎和肺炎时，接触到的甲醛气体更长的时间。
已患哮喘的人，很可能有频繁和严重的攻击。
因为甲醛是一种致癌物质，经常接触或吸入甲醛气体，可提高肺癌和脑癌的风险。
孩子们有一个削弱免疫系统，他们可以开发时的复杂性暴露于甲醛。
其他常见的症状包括胸闷，恶心，皮肤，皮疹，哮喘，等。
在严重的情况下，当摄入甲醛可导致昏迷甚至死亡。
玻璃体寄生虫病眼科玻璃体寄生虫病是猪囊尾蚰蚴病弓形虫病等引起。
前者是由于吞食猪肉绦虫的虫卵后，在玻璃体内形成囊尾蚴所致。
玻璃体寄生虫病包括猪囊尾蚰蚴病弓形虫病等。
病人视力下降，甚至可见虫体变形或蠕动。
眼底检查可见得囊尾蚴呈黄白色半透明圆形，大小约1.5－6PD，有时可见头部吸盘。
多伴有玻璃体浑浊与葡萄膜炎。
猪囊尾蚰蚴病弓形虫病等。
可采用玻璃体手术方法取出。
1、要彻底消灭寄生虫的污染。
2、改变生食蟹、喇咕、蛇、蛙以及不清洁的青菜、冷水等不良卫生习惯。
3、治疗以手术摘出为主。
视网膜毛细血管扩张症（RetinalTelangiectasis）又称Coats病，本病发展缓慢，早期病变多从周边部视网膜开始，此时可无任何症状；此后逐渐向后极部视网膜延伸，影响视力；晚期可以并罚虹膜睫状体炎、继发青光眼、并发白内障、玻璃体出血和增殖、视网膜脱离，最终造成眼球萎缩。
视网膜毛细血管扩张症（RetinalTelangiectasis）又称Coats病，80%为单眼发病，好发于男性儿童。
平均发病年龄8－10岁。
无遗传性。
病因目前认为是视网膜血管异常、血管内皮细胞屏障受损，造成血浆渗漏，形成视网膜脱离和网膜下的脂质沉着。
本病发展缓慢，早期病变多从周边部视网膜开始，此时可无任何症状；此后逐渐向后极部视网膜延伸，影响视力；晚期可以并罚虹膜睫状体炎、继发青光眼、并发白内障、玻璃体出血和增殖、视网膜脱离，最终造成眼球萎缩。
如果能早期发现此病，可以采取激光或冷冻的方法，破坏异常的视网膜血管，保存中心有用视力[1]。
眼底图早期病变多发生于周边部的视网膜，对视力没有影响，可以没有任何临床表现；只是在偶然的眼底检查才发现。
随着疾病的发展，病变逐渐扩展的黄斑区，造成视力下降，临床可以表现为费用性的斜视；中晚期多表现为“白瞳症”，即患眼瞳孔呈白色反光；眼底检查可见视网膜脱离，视网膜下大量黄白色脂质渗出，可呈胆固醇结晶样，并随视网膜下液体流动；视网膜上可见异常血管，毛细血管扩张呈梭形、囊状或者球形，静脉迂曲扩张，葡萄簇样的血管瘤。
如果病变涉及黄斑，则预后视力较差。
眼底超声检查，典型病例可在视网膜下看到有泥沙样物质流动。
眼底血管造影检查可见毛细血管扩张迂曲，微动脉瘤，血管渗漏和无灌注区[2]。
在临床上，视网膜毛细血管扩张症极易与非典型的视网膜母细胞瘤混淆，两种疾病的治疗方法完全不同，轻率的玻璃体切除术容易人为造成肿瘤的转移，所以在无法区分此两种病时要慎重选择治疗方法；视网膜毛细血管扩张症多发生于单眼的男性青少年，眼底检查可见视网膜血管呈典型的“腊肠样”或者“串珠样”改变；视网膜下可见胆固醇结晶；巩膜透照试验为阴性；眼科超声或者CT检查，钙化不明显或者呈沙粒状散在。
另外，视网膜毛细血管扩张症也要与家族性渗出性玻璃体视网膜病变、早产儿病变等相鉴别。
治疗的目的是破坏异常扩张的血管，保护正常的视网膜组织；早期发现非常重要，可以将病变局限在一定范围内，保存下有用的视力。
对于扩张的视网膜血管，可以反复采用激光或者冷冻方法造成血管闭塞，减少视网膜下的渗出；对于视网膜脱离者可以行玻璃体切除视网膜复位手术；继发青光眼和并发白内障可以对症治疗；晚期无法控制的并发症，例如新生血管性青光眼，为了缓解患者的疼痛症状，可以行眼球摘除术[3]。
目前尚无特效药物能彻底治愈视网膜毛细血管扩张症。
病变是异常增生的视网膜血管，有人采用球内注射抗新生血管药物，可以缓解或部分控制疾病的发展，但是要结合激光或冷冻、玻璃体切除术等，可以提高治愈率和眼球保存率。
眼缺血综合征眼缺血综合征是由慢性严重的颈动脉阻塞或狭窄所致脑和眼的供血不足而产生一系列脑和眼的临床综合征。
眼科眼缺血综合征是由慢性严重的颈动脉阻塞或狭窄所致脑和眼的供血不足而产生一系列脑和眼的临床综合征。
由慢性、严重的颈动脉阻塞或眼动脉阻塞引起。
多为老年人。
常因粥样硬化，或炎症性疾病，动脉阻塞达90％以上的管腔致病。
约1/5病例双眼受累。
视力逐渐丧失，眶区疼痛。
检查视网膜动脉变窄，静脉扩张，视网膜出血及微动脉瘤，视盘或视网膜新生血管形成。
荧光血管造影显示脉络膜充盈延迟，动静脉期延长，血管着色。
2/3出现虹膜新生血管，其中一半眼压升高，一半因睫状体灌注不良眼压降低。
虹膜新生血管出现后，大多数眼逐渐失明。
理论上有效的治疗是颈动脉内膜切除术，但完全阻塞者无效。
视力预后差。
虹膜新生血管伴眼压升高者，可行广泛视网膜光凝。
浆液性炎是渗出性炎症的一个常见类型。
以血浆渗出为主（主要含白蛋白，少量的中性粒细胞和纤维素），好发于粘膜，浆膜和疏松结缔组织。
发炎组织有不同程度的充血水肿，是最轻的渗出性炎，易于消退。
通常将粘膜的浆性炎称为浆液性卡他性炎。
这几种炎都是炎症的表现。
什么叫炎症？
就是机体对致病因素及其损害作用产生的一种反应,发生在局部,同时也可影响全身。
炎症的基本表现为红肿热痛功能障碍，这是临床的表现；病理学上表现为局部表现为变质、渗出和增生三种基本变化，所以病理学上也分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三种炎症。
渗出性炎症包括了：A、浆液性炎症、B、纤维素性炎症、C、化脓性炎症、D、出血性炎症、E、卡他性炎症增生性炎症：A、一般增生性炎症、B、肉芽肿、C、炎性息肉、D、炎性假瘤浆液性炎症是以浆液渗出为主的炎症。
引起浆液性炎症的原因主要有：烧伤、烫烧、强酸、强碱以及各种传染因子、某些细菌毒素，蛇、蝎、蜂毒等。
渗出的浆液在炎症痊愈时较易被吸收。
尤其是浆膜或粘膜表面的损伤易再生修复，可不留痕迹。
纤维素性炎症是一种以渗出液中含有大量纤维素为主要特征的渗出性炎症。
病变常发生在粘膜、浆膜和肺等。
化脓性炎症化脓性炎是以中性白细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。
化脓性炎症病灶中的坏死组织被中性白细胞或坏死组织产生的蛋白酶所液化的过程，称为化脓。
脓液内含大量白细胞、溶解的坏死组织和少量浆液把这些变性、坏死的中性白细胞称为脓细胞。
化脓性炎症的三种主要类型脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。
脓肿脓肿是组织内发生的局限性化脓性炎症，主要表现为组织溶解液化，形成充满脓液的腔，脓肿具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用。
溃疡在化脓性炎症的发展过程中，由于脓肿穿破皮肤、粘膜，或炎症组织坏死而造成皮肤，粘膜表面的组织缺损，称为溃疡。
例如脓肿穿破皮肤所形成的皮肤溃疡。
卡他性炎则以渗出为主，也是渗出性炎的一种，像感冒的早期就是卡他性炎。
巨细胞包涵体病又称巨细胞病毒感染，是由人巨细胞病毒感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。
由于在被感染的很多器官组织内可以发现细胞核内和胞浆内的人巨细胞病毒包涵体而被称为巨细胞包涵体病。
近年来，随着分子生物学技术的发展，巨细胞病毒活动性感染的诊断不再依赖于病理发现组织细胞的病毒包涵体，因此，巨细胞包涵体病多被称为巨细胞病毒感染。
人巨细胞病毒（humancytomegalovirus，HCMV）感染在我国较为广泛，一般人群HCMV抗体阳性率约为86%~96%，而在孕妇可高达95%左右。
HCMV具有潜伏-活化的生物学特性，一旦感染，将持续终身。
虽然HCMV感染发生率较高，但HCMV致病性较弱，对免疫功能正常的个并不具有明显致病性。
体内有HCMV复制并不总是代表疾病过程，HCMV感染免疫抑制个体或胎儿和婴儿(生理性免疫低下)或免疫低下时才易引起播散性疾病或单一器官损害。
因此，原发性巨细胞病毒感染多发生于婴幼儿或免疫缺陷人群。
根据感染来源分类（1）、原发感染（primaryinfection）：初次感染外源性HCMV；（2）、再发感染（recurrentinfection）：包括内源性潜伏病毒活化（reactivation）或再次感染（reinfection）外源性不同病毒株。