ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
国内手术死亡率大约在5～10％左右，手术远期效果满意。
主动脉瓣窦动脉瘤破裂，是一种少见的先天性心脏病。
占先天性心脏病的1～2％。
心外科主动脉窦动脉瘤破裂(图1)主动脉窦动脉瘤破裂是少见的先天性心脏病。
东方国家的发病率比西方高，它是由于主动脉根部主动脉窦基底纤维环上的主动脉壁局部发育不良，缺乏中层弹性组织，管壁薄弱，长时期承受高压血流的冲击，逐渐向外膨出形成。
主动脉窦动脉瘤多发生于右冠状动脉窦，其次是无冠状动脉窦。
动脉瘤呈乳头状囊袋，一般长约0.5—3.5cm，直径约0.8-1.2cm。
如发生破裂，多破入右心室，少数至右心房。
裂口多数为一个，0.3～1.5cm大小，亦有多个小口者。
约半数病人伴有室间隔高位缺损，少数并发主动脉瓣关闭不全。
主动脉窦动脉瘤破裂(图2)主动脉窦瘤未破裂除严重阻塞右心室者外，一般无症状。
约40％有突发心前区疼痛史，常于剧烈活动时发生破裂，随即出现心悸、气急．可迅速恶化至心力衰竭。
未破的AAS，一般无自觉症状。
其诊断常因为室间隔缺损（VSD）或主动脉瓣关闭不全（AI）的症状而行主动脉造影，或在冠状动脉造影时偶然发现。
偶尔因AAS引起右室流出道梗阻或三尖瓣功能异常而使患者就医，男性患者更应怀疑本病，因AAS中80%为男性。
AAS破裂的典型症状为突发性胸痛，约95%破入右心系统，产生左向右分流。
约20%的患者无明显症状，45%的患者逐渐出现呼吸困难、疲乏、胸痛和周围水肿，约35%的患者表现为急性症状。
胸骨左缘可闻及连续性隆隆样杂音，伴有震颤，约半数患者肺部有口罗音，并有肝大、腹水，下肢水浮肿等充血性心衰的体征。
脉压增大，股动脉枪击音阳性。
1.主动脉窦瘤未破裂前一般无症状。
2.可剧烈活动时突发心前区疼痛，随即出现心悸、气急，迅速恶化至心力衰竭。
亦有缓慢发病，劳累后心悸、气急、乏力，逐渐加重至丧失劳动能力。
3.胸骨左缘3、4肋间震颤和粗糙Ⅳ级连续性杂音，并向心尖传导。
可伴脉压增宽、水冲脉、动脉枪击音及肝肿大等有心衰体征。
4.心电图：电轴左偏、左心室高压、肥大或左、右心室肥大。
5.X线胸片：心影增大，肺动脉段突出，肺门充血，肺纹理增重。
6.超声心动图：主动脉窦呈局限隆起，波形中断，于舒张期脱人右心室流出道或右心房间隔下缘，二维可示破裂处，多普勒证实分流。
7.逆行升主动脉造影可确诊，表现为动脉窦扩大畸形，右心室流出道和肺动脉或右心房有造影剂显影。
8.心脏检查：破入右心室的主动脉窦动脉瘤，在胸骨左缘第3、4肋间扪到震颤和听到粗糙Ⅳ连续性杂音，向心尖传导；破入右心房者则偏向胸骨正中或右缘。
周围血管体征为脉压增宽、水冲脉、枪击声等，并可有肝肿大等右心衰竭体征。
先天性因素  主动脉窦动脉瘤破裂(图3)在胚胎发育时期，主动脉窦部组织发育不全，有薄弱部分，合并室缺时，右冠窦邻近的右室漏斗部失去支持，在受到高压血流的冲击即可发生瘤体破裂。
室缺可能是窦瘤形成的一个重要因素。
后天性因素目前普遍认为后天性因素还有由于感染性心内膜炎、梅毒等引起的窦瘤破裂。
主动脉窦动脉瘤破裂(图4)主动脉窦动脉瘤膨大后可梗塞右心室流出道阻挡右心血流。
一旦破裂。
主动脉血流将返流人右心腔，形成左向右分流。
其增加右心负担的大小随破口大小而定。
分流量大者可引起肺动脉高压和右心衰竭。
由于心房压力低，破入右心房者分流量加大，更易出现右心衰竭。
主动脉瓣窦动脉瘤发生破裂后通常破裂入右侧低压心腔，血液从高压的主动脉分流入低压的右心室腔，产生大量的左向右分流，肺循环血流量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭；主动脉瓣窦动脉瘤破入右心房腔则使右心房压力明显增加，右心房明显扩大，上、下腔静脉血液回流受阻，出现右心衰竭症状；主动脉瓣窦动脉瘤破裂入心包腔则产生急性心脏压塞引起死亡。
主动脉瓣窦动脉瘤常可合并其他心脏畸形，其中最常见的为并发室间隔缺损（约占40～50％），这样更加重左右心室的负荷。
主动脉窦动脉瘤破裂(图5)主动脉窦动脉瘤破裂主动脉窦瘤一般无症状。
多在10—50岁破裂。
约40%有突发心前区疼痛史，常于剧烈活动时发生，随即出现心悸、气急，可迅速恶化至心力衰竭。
1.未破裂的主动脉瓣窦动脉瘤不呈现临床症状，破裂后才呈现症状。
2.发病年龄多数在20～40岁之间，约有1/3的病人起病急骤，在剧烈劳动时突然感觉心前区或上腹部剧烈疼痛、胸闷和呼吸困难，病情类似心绞痛。
3.多数病例破口较小，起病后可有数周、数月或数年的缓解期，然后呈现右心衰竭症状。
主动脉窦动脉瘤破裂(图6)心脏检查：破入右心室的主动脉窦动脉瘤，在胸骨左缘第3、4肋间扪到震颤和听到粗糙Ⅳ级连续性杂音，向心尖传导；破入右心房者震颤和杂音则偏向胸骨正中或右缘。
可有周围血管体征如脉压增宽、水冲脉、枪击声等，并可有肝肿大等右心衰竭体征。
心电图：电轴左偏、左心室高压、肥大或左右心室肥大。
x线检查:心影增大、肺动脉段突出、肺门充血、肺纹增深。
超声心动图：病变主动脉窦呈局限性隆起，波形中断，于舒张期脱人右心室流出道或右心房间隔下缘。
二维可示主动脉窦畸形破裂。
多普勒证实有分流。
诊断根据病史、心杂音的性质和传导方向。
结合心电图、X线检查和超声心动图可作出诊断。
需鉴别诊断的是动脉导管未闭、高位室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全、冠状动脉瘘、左冠状动脉起源于肺动脉等。
仔细分析体征结合超声心动图不难鉴别。
逆行性升主动脉造影的特征为右冠状或无冠状动脉窦扩大畸形，右心室流出道和肺动脉或右心房早期显影，可资鉴别。
主动脉窦动脉瘤破裂(图7)主动脉窦动脉瘤破裂根据病史、心杂音的性质和传导方向，结合心电图、X线检查和超声心动图可作出诊断。
需鉴别诊断的是动脉导管未闭、室间隔缺损伴主动脉瓣关闭不全、冠状动脉瘦、左冠状动脉起源于肺动脉等。
心力衰竭，如不能控制，则尽早手术。
主动脉窦动脉瘤破裂(图8)主动脉窦动脉瘤破裂主动脉瓣窦动脉瘤发生破裂后通常破裂入右侧低压心腔，血液从高压的主动脉分流入低压的右心室腔，由于二者存在明显的压力阶差，产生大量的左向右分流，其血流动力学改变类似动脉导管未闭，肺循环血流量增多，右心室负荷加重，引致右心室扩大、肺动脉高压和右心衰竭。
主动脉窦动脉瘤破裂(图9)主动脉窦动脉瘤破裂主动脉瓣窦动脉瘤形成后逐渐发展扩大最终必然导致动脉瘤破裂因此凡确诊为主动脉瓣窦动脉瘤者无论破裂与否都应施行主动脉瓣窦动脉瘤切除术对急性破裂者经内科治疗心力衰竭改善后即应尽早施行手术治疗如心力衰竭未能控制更需早期施行手术手术在体外循环结合低温和心肌保护下施行直视修补术病人取仰卧位胸骨正中切口纵向锯开胸骨切开心包后在破入心脏表面可触及明显震颤感必要时作心内探查。
切开心脏显露病变，瘤体呈风兜样壁薄而光滑，顶部有个或几个破口，破裂的动脉瘤有内外两口，内口位于主动脉瓣窦处，纵向剪开瘤壁，距内口约0.3～0.4cm处再环形剪除整个囊壁，保留内口周围较坚韧的囊壁组织以便缝合，缝合时先作“8”字连续缝合，然后囊壁两侧再加垫褥式缝合以加固缝线。
主动脉窦动脉瘤破裂(图10)主动脉窦动脉瘤无论破裂与否均应手术切除。
急性破裂者需先短期积极治疗心力衰竭，如不能控制，则尽早手术。
在体外循环心停搏下切开右心室或右心房。
从裂口两侧分别剪开瘤壁至距入口3mm处，于颈部环形剪除瘤壁，然后沿纤维瓣环作褥式或8字缝合，两侧垫衬心包片或涤纶片，再连续缝合加固。
如合并室间隔缺损，需一并缝合或用补片修补。
如伴有主动脉瓣关闭不全，另经升主动脉切口，将宽大过多的右主动脉瓣叶折叠悬吊，缝合固定于管壁。
必要时，施行主动脉瓣替换术。
有人直接切开升主动脉根部将动脉瘤从窦基底部翻出切除缝补。
动脉导管未闭主肺动脉间隔缺损这类主动脉内左向右分流的心脏畸形没有突发病史机器样连续性杂音位置在左第肋间杂音常向两肺及同侧锁骨下区传导超声心动图检查在降主动脉与左肺动脉区存在左向右分流必要时作右心导管检查或逆行主动脉造影术即可明确诊断。
室间隔缺损并存主动脉瓣关闭不全  主动脉窦动脉瘤破裂本病无突发病史收缩期和舒张期来回性杂音部位在左侧第肋间超声心动图检查显示心室间隔回声段缺失和心室腔内存在左向右分流主动脉瓣可显示瓣膜关闭不全征象。
冠状动脉瘘指左右冠状动脉与心腔或冠状静脉存在异常交通在心前区下方可听到连续性杂音以舒张期为主超声心动图检查或逆行主动脉造影见到冠状动脉呈扩大曲张并可见到造影剂由冠状动脉流向心腔内。
主动脉窦动脉瘤破裂-手术方法主动脉窦动脉瘤破裂此类病例在浅低温下行手术治疗，根据动脉窦瘤破入心腔的部位，手术修补的方法和合并畸形存在等情况可以采用右房切口、右室切口、主动脉根部切口等不同切口和并室缺较大的（直径1.0cm以上）要用补片修补，合并主动脉瓣重度关闭不全者应行人造瓣膜替换。
术后处理的重点是控制感染，避免发生细菌性心内膜炎；强心利尿扩血管治疗，改善心功能。
先天性十二指肠闭锁(congenitalduodenalatresia)是胚胎时期，肠管空泡化不全所引致，属肠管发育障碍性疾病。
病儿可伴有其他发育畸形，如21号染色体三体畸形（先天愚型，Down综合征）。
1733年Calder首先描述本病，但直到1916年才第1次为患此病的婴儿施行手术治疗。
到1931年仅有9例成活记录。
1941年Ladd及Gross两位专家采用的手术方法被确认且沿用至今。
先天性十二指肠闭锁先天性十二指肠闭锁(congenitalduodenalatresia)是胚胎时期，肠管空泡化不全所引致，属肠管发育障碍性疾病。
本病多见于早产儿，其发生率尚无确节统计。
十二指闭锁患儿的母亲40～60%有羊水过多史。
生后不久(数小时～2天)即发生呕吐,且呕吐频繁、量多、有力，有时呈喷射性。
排便异常，有腹胀现象。
消化内科先天性十二指肠闭锁(congenitalduodenalatresia)是胚胎时期，肠管空泡化不全所引致，属肠管发育障碍性疾病。
1.孕期母亲羊水过多十二指闭锁患儿的母亲40～60%有羊水过多史。
在正常情况下，羊水被胎儿吞咽后，在小肠远端被吸收。
肠道的任何梗阻均可导致异常的羊水积聚。
梗阻部位越远，羊水过多的机会越少。
因为有足够的胃肠道吸收羊水，同时从肾脏排泄出来。
2.新生儿呕吐十二指肠闭锁者生后不久(数小时～2天)即发生，且呕吐频繁、量多、有力，有时呈喷射性。
因梗阻部位多在胆总管胰管壶腹之远端，故呕吐物除胃内容物及乳汁外，常混有胆汁。
呕吐剧烈者可混有血液或咖啡样物。
呕吐的次数及程度进行性加剧。
3.排便异常由于完全性梗阻，患儿无胎粪排出，偶尔少数病例可有1～2次少量胎粪，闭锁部位在十二指肠远端的病例，胎粪仅系肠道分泌物所构成，混有脱落的细胞。
或排出少量灰白色大便。
此胎粪较正常干燥、量少，颜色较淡，排出时间较晚。
4.腹胀新生儿十二指肠梗阻腹胀并不显著，多数只上腹中央略有膨胀，婴儿呕吐又使胃获得减压，因此有时完全没有腹胀。
胃蠕动波为更少见的症状。
并发肠穿孔者，腹胀更为明显，甚至腹壁静脉清晰可见。
正常肠道发育过程分3个阶段：①管腔开通阶段，在胚胎初期小肠已形成一个贯通的肠管。
②上皮细胞增殖阶段，胚胎5～10周时上皮细胞增生繁殖，使肠腔闭塞，形成暂时充实期。
③再度腔化阶段，胚胎11～12周时完成，闭塞肠管内出现很多空泡，彼此相互融合，使管腔再度沟通。
如果胚胎肠管发育在第2或第3个月中发生障碍，某段没有出现空泡，停留于实质期，或出现空泡但未彼此融合，或融合不全，将形成肠管的闭锁或狭窄。
有人认为胎儿时期肠管血循环障碍，阻碍了小肠正常发育也可产生闭锁。
如脐环收缩太快、胚胎8周前胃肠管为直管状，以后肠道发育快、腹腔扩大慢，致使小肠变弯曲，腹腔容纳不下，突入脐囊内，10～12周腹腔增大，突出的中肠做逆时针方向旋转，还纳入腹腔，还纳前脐环收缩，影响该段小肠血液循环，引起萎缩，发展成狭窄或闭锁。
如小肠营养血管异常，有缺损或分支畸形，或发生肠套叠均可致发育不良。
1.好发部位先天性十二指肠闭锁可位于十二指肠的任何部位，但以胆总管、胰管、壶腹附近最多见，病变多在十二指肠第二段壶腹部，一般认为壶腹远端的病变较近端为多见。
2.病理类型先天性十二指肠闭锁常见有4种类型：(1)盲管型：十二指肠近端终止于异常扩张的盲管，远端细小并与近端分离，肠管失去其连续性。
(2)索带型：十二指肠近远端均盲闭，两者之间有纤维索带相连接，此型最为罕见。
(3)盲状束袋型：十二指肠近远端虽然相连，但中间有盲状束袋形成，肠腔不通，且近端与远端直径差异甚大。
(4)隔膜型：此型最多见，占十二指肠闭锁的85%～90%。
其特征为肠管保持连续性，但在第2段或第3段的肠腔内有一隔膜，形如蹼状，可为单个隔膜，也可能为多发性隔膜，多数位于法特乳头附近，引起不同程度的十二指肠梗阻。
隔膜中央或边缘有一小孔，直径如探针粗细，食物通过困难。
无孔的隔膜则出生后就发生梗阻，孔大的隔膜可无症状或症状轻微。
Krieg(1937)曾收集十二指肠先天性隔膜病例21例，对其中的18例作了隔膜孔的有无、大小与发病时间的关系的统计，说明隔膜的孔愈大，出现的症状愈迟。
有的在儿童期或成人期始出现症状。
在解剖上虽是不完全性闭塞，但在功能方面，实际上相当于闭锁；有时隔膜为完全性，在解剖上也是闭锁，某些病例隔膜可以脱垂到第3段内。
3.病理改变闭锁型者造成完全性梗阻，梗阻近端的十二指肠和胃扩张，可较正常直径粗几倍，肠壁肥厚，蠕动力减退；梗阻远端的十二指肠萎瘪细小，在完全性闭锁病例其腔内没有气体，比筷子还细，其壁非常薄。
若为有孔隔膜型者造成不完全性梗阻，其梗阻近端肠管肥厚，扩张程度与肠腔狭窄程度及病程长短有关。
4.一般情况早期一般情况良好，晚期病例多呈现消瘦。
诊断：符合下列情况高度怀疑肠闭锁。
1.早产儿，体重在2500g以下。
生后即开始发生持续性呕吐，量大，呈喷射状。
2.生后24～36h内无正常胎便排出，并有进行性腹胀。
3.母亲于妊娠早期发生妊娠并发症或有病毒性感染，妊娠后期羊水过多。
4.肛门指检排除肛门闭锁的可能，Farber试验胎便无羊水内容物。
5.腹部X检查可见胃和十二指肠近端扩张，呈“双气泡征”。
整个腹部其他地方无气体，可证实十二指肠梗阻。
实验室检查：1.羊水细胞学检查当母亲羊水过多，或超声检查高度怀疑胎儿有高位梗阻时，可行羊膜腔穿刺羊水细胞学检查，确定是否合并有染色体畸形存在。
2.Farber试验用1%温盐水或1%过氧化氢液灌肠，无大量胎便排出，可排除胎粪性便秘及先天性巨结肠。
胎便检查无胎毛及角化上皮，说明胎粪内不含羊水内容物，胎儿期已产生肠闭锁。
配合肛门指诊，可助于诊断。
其他辅助检查：1.腹部X线检查立位腹部平片或碘造影检查十二指肠闭锁可显示胃和十二指肠第1段内有扩大气液平面，即典型的“双泡征”，整个腹部其他地方无气体2.B超检查除可以作临床诊断外，还可以用于产前检查，特别是线阵型实时超声扫描检查可显示十二指肠闭锁胎儿腹内两个典型的液区，提示本病的诊断，供生后正确诊断和有准备地进行治疗的参考。
3.肛门指检排除肛门闭锁的可能。
先天性十二指肠闭锁应与以下疾病鉴别。
1.幽门闭锁和隔膜呕吐物不含胆汁。
腹部立位X线平片只见胃扩张伴液平。
钡剂检查可见梗阻部位在幽门窦部。
2.先天性肥厚性幽门狭窄呕吐物不含胆汁，且发病在生后2～3周。
右上腹可触及橄榄形肿块。
钡餐及B型超声均显示幽门管狭窄且延长。
3.环形胰腺本病也表现为十二指肠第2段梗阻。
有时与十二指肠闭锁或狭窄合并发生，因此从临床检查不易鉴别，需经手术确诊。
4.先天性肠旋转不全本病表现主要症状之一为十二指肠第2段梗阻。
钡灌肠检查显示盲肠位置异常，多位于上腹部可作为诊断依据。
5.其他尚须与胎粪性腹膜炎、先天性巨结肠，先天性索带压迫十二指肠引起肠梗阻等疾病相鉴别。
先天性十二指肠闭锁一经确诊应立即进行手术。
在准备手术的同时积极纠治脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，并给予维生素K和抗生素。
对近端十二指肠梗阻的病人，采用经右侧腹脐上横切口，术野暴露良好，同时便于全腹的探查。
用电刀切开腹直肌，进入腹腔后，膨大的十二指肠往往暴露在切口上。
引起十二指肠梗阻的原因不同，手术方法亦各异，每一种病因都有相对固定的方法。
要估计有无合并小肠闭锁同时发生，复杂的闭锁约占15%左右。
在手术探查时，应高度重视有无旋转不良异常。
如果合并有旋转不良，应先处理旋转不良而后才处理十二指肠病变的异常。
对十二指肠闭锁的患儿，进入腹腔后，小心探查扩张的十二指肠。
检查其活动情况。
把结肠肝曲及横结肠推向左侧，充分暴露这一区域，施行十二指肠十二指肠侧侧吻合术或十二指肠空肠侧侧吻合术。
术中仔细检查Ladd索带，确认有无横跨十二指肠，以免造成压迫。
吻合口应在十二指肠梗阻的最低位，行全层吻合。
近端十二指肠的切口至少2cm，而小肠或未使用的十二指肠应在系膜游离缘斜行切开。
远端肠管切开后，从切口处放置一根Foley导管，充胀气囊，同时向远端小肠注入生理盐水。
观察气囊能否顺利通过小肠进入结肠，或生理盐水是否能顺利进入结肠，从而保证没有它处闭锁的同时存在。
对十二指肠闭锁患者，一些外科专家成功地在结肠后行十二指肠空肠吻合术。
在这种情况下，空肠穿过结肠系膜进行吻合。
吻合后置吻合口于结肠系膜下，同时把结肠系膜附着在十二指肠管壁上。
一般使用4-0或5-0丝线进行全层吻合。
线结可打在肠腔内或肠腔外。
仔细缝合结肠系膜的孔隙，结肠肝曲可仍留在左腹部,而小肠放于右腹部。
对十二指肠狭窄式隔膜形成患儿，在切开十二指肠近端前，应行胃造瘘置管，导管往十二指肠插向远端肠腔。
如果有隔膜存在，导管附着在其上面加压抽吸时可引起导管的皱折。
如果存在风袋状隔膜，导管的尖端可感到插至更远端，但往往在风袋状或隔膜的附着处出现皱折现象。
当这种隔膜存在时，切口应从近端纵行切开直至隔膜可能附着的部位。
扩大切口，超过隔膜的附着处。
这时应非常小心谨慎，因为Vater壶腹经常伴随这些隔膜存在。
隔膜切开宜采取放射状切口，以避免损伤壶腹部。
可通过按压胆囊，检查有无金黄色的胆汁流出而确认壶腹部。
壶腹部可以小叶瓣状结构保留在十二指肠肠腔，十二指肠切口可以Heineke-Mikulicz方式横向关闭。
预后：有资料显示，手术死亡率约为30%。
由于术前准备及静脉营养，死亡率已下降至5%～10%。
在新生儿期，如果Down综合征确诊后，与患者家属商量，决定是否手术。
随访结果发现，十二指肠闭锁的病人术后有良好的生活质量，仅有轻微或根本无症状。
但是，有研究资料表明，仍可有巨十二指肠、胆汁反流式胃炎的存在。
尽管有这些发现，病人通常是无症状的，亦毋须进一步治疗。
由于持续性呕吐，患儿可发生脱水、电解质紊乱，亦常继发吸入性肺炎。
美国芝加哥儿童医院346例新生儿肠梗阻中有本病109例，占31.5%。
70%病例伴有其他畸形，如先天愚型(20%)、先天性心脏病、食管闭锁、肛门闭锁、环状胰腺、肠旋转不良等。
约30%病例伴有明显黄疸，偶伴发胆道闭锁。
本病为血清钙过低而引起的白内障。
可发生于甲状旁腺摘除后或婴幼儿患软骨病或青壮年妇女在孕期、产后和哺乳期缺钙。
1.视力下降；2.晶状体混浊为无数白点或红色、绿色、蓝色微粒结晶分布于产前后皮质，可呈现辐射状或条纹状，混浊区与晶状体囊之间有一透明边界，严重者可迅速形成晶状体全混浊；3.婴幼儿常有绕核型白内障。
诊断依据1.甲状腺手术史或营养障碍史。
2.血钙过低，血磷升高。
3.有手足搐搦，骨质软化及白内障三项典型改变。
治疗原则1.给予足量维生素Ｄ与钙剂。
2.必要时用甲状旁腺制剂，但需除外假性甲状腺机能不全，后者甲状旁腺正常，只是由于肾功能不全而诱发类似本症的临床和血液变化。
3.低磷饮食。
4.当白内障明显影响视力时，可做白内障囊外摘除术，术前应纠正血钙，术中避免出血。
用药原则1.常用药物是维生素A、Ｄ及钙剂，有甲状腺手术史者可给予甲状旁腺，制剂治疗。
2.内服氢氧化铝，可减少磷的吸收，口服氯化胺可纠正低血钙。
人工流产后宫颈或宫腔黏(intrauterineadhesion,IUA)又称为Asherman综合征，由Asherman1948年首次报道,是由于刮宫时损伤宫颈管黏膜或子宫内膜基底层，肌层，局部创面形成而致黏连。
多次人工流产，术后感染及术后卵巢功能低下易引起。
临床出现闭经、月经过少和不育者。
田得祥男，1933年2月出生，河北省定兴县人。
汉族。
运动医学家、博士生导师、教授。
参与2008年火炬传递。
1959年毕业于北京医学院医疗系（现北京大学医学部）。
曾于1982年5月—7月、1987年10月—11月去美国，1986年10月—1989年7月去日本留学访问及学者交流。
现任运动医学研究所运动创伤研究室主任。
技术职称：教授、主任医师、博士研究生导师。
从事运动创伤科研、医疗及教学工作。
主讲运动创伤学。
主要研究方向：关节软骨损伤的基础研究及临床研究。
对关节软骨损伤的发病原因机制、病理及临床治疗有较深的造诣。
先后获国家体委委托科研基金一项、国家自然科学基金两项。
对关节软骨损伤的研究为国内先进水平，达到国际水平。
医疗工作：负责领导运动创伤临床的医疗及预防，担负国家级运动员的创伤防治及康复工作，多年来很多优秀运动员经过治疗重返运动场为国争光。
在运动医学研究所的历史上，这位耕耘半个世纪仍在继续耕耘的前辈，为中国运动医学发展作出了突出贡献。
在李宁、李小双、郎平、赵宏博、赵蕊蕊和李小鹏等我国著名运动员和教练员心目中，田得祥也是一位大名鼎鼎的“明星”。
数十年的下队服务，不仅使他与运动员、教练员结下了深厚的友谊，更为其临床与科研工作提供了帮助。
他以精湛的医术和一把手术刀使无数伤病中的运动员恢复了健康，重返体坛；为许多优秀运动员伤后重返赛场为国争光勇夺金牌作出了贡献。
今天，76岁高龄的他依然坚持下队服务。
田得祥主要从事关节软骨损伤的基础研究及临床研究，其关节软骨损伤的研究达到国际水平。
除日常的临床工作外，他同时担负国家级运动员的创伤防治及康复工作。
在半个世纪的医学生涯中，先后获全国科学技术奖，国家体委（体育总局）科学技术进步奖、国家科委奖等许多奖项；1991年获首都精神文明建设者奖；曾任2000年悉尼奥运会中国体育代表团医疗组专家组组长；2004年被聘为雅典奥运会中国体育代表团医疗组专家。
他结合多年临床实践，著有多部医学书籍：专著《实用运动医学》，合著《运动创伤检查法》，参编《中国医学百科全书》运动医学分册、《膝关节外科的基础和临床》等，并写了70多篇学术论文。
培养博士生3名、硕士生1名。
田得祥现兼任中国运动医学会委员，《中国运动医学杂志》常务编委，北京中西医结合骨伤科学会主任委员，中华骨科学会踝足外科组成员，北京体育科学学会专业委员会委员，中国汽车运动联合会医学顾问等职。
2008年，奥运火炬从田得祥手中传递。
主编《实用运动医学》、合著《运动创伤检查法》，参编《中国医学百科全书》  运动医学分册39条日。
论文家免关节骨软骨异体移植的实验研究”；“髌骨切除术在治疗运动员髌骨病中的临床和病理探讨”。
“运动员肘内侧肌肉韧带装置断裂”等60余篇。
现兼任中国运动医学会委员。
《中国运动医学杂志》常务编委，北京中西医结合骨伤科学会主任委员，中华骨科学会踝足外科组成员，北京体育科学学会专业委员会委员，中国汽车运动联合会医学顾问等职。
1978年获全国科学技术奖，1980、1985年两次获得国家体委科学技术进步奖，1988年获国家体委科技进步一等奖二项、国家科委三等奖一项、1997年国家体委科技进步奖两奖；1991年获首都精神文明建设者奖。
自1992年开始享受国务院颁发的政府特殊津贴待遇。
眼球震颤肌阵挛综合征，又称Lenoble-Aubineau综合征。
不明，可能为先天性家族遗传性疾病。
可见弥慢性非特异性脑膜血管和胶质的慢性中毒性改变。
多见于男性，常于生后一年发病。
表现先天性眼球震颤(摆动性)、色素性视网膜病变、躯干和四肢自发性肌肉阵挛。
肌阵挛于寒冷或机械刺激时更明显，部分同时伴头部和肢体震颤。
腱反射亢进、小脑性运动失调。
常伴先天性牙齿异常、尿道下裂、面部不对称及局部多汗和局限性水肿等血管舒缩功能紊乱的表现。
Bruns综合征，又称Bruns症状性体位改变综合征、体位改变综合征、脑室包囊虫性眩晕综合征。
可由于第三、四或侧脑室肿瘤或大脑中线部位损害所致。
可能是脑室系统阻塞造成急性颅内压增高，或由于头位变化而使脑干前庭功能障碍引起。
每于头转动尤其是伸仰头位时突然出现发作性、强烈旋转性眩晕、剧烈头痛、呕吐等急性颅内压增高症状，因此病人常呈强迫头位，颈肌强直性收缩。
症状呈间歇性发作，间歇期无症状。
颅压增高时，可伴小脑性共济失调、心悸、呼吸节律异常，偶有窒息、晕厥等。
尚可有视觉异常等。
针对病因手术治疗。
一过性黑蒙。
即突然眼前发黑，视物不清，但数秒钟后又能恢复。
这是颅内血流量减少，微小血栓通过视网膜动脉引起的。
因为，眼动脉是颈动脉的第一条分枝，对颈动脉硬化、狭窄、缺血最敏感，所以黑蒙可以看作是中风的最早警报信号。
[产品类型]:排石用药
疾病名称：颈椎小关节创伤性退变性关节炎药物疗法：休息；热疗；镇痛；局部按摩；针刺；消炎止痛药物；封闭治疗；神经阻滞疗法；小关节注射法；直视下脊神经后内侧枝切断术；颈后路小关节减压术?  颈椎小关节创伤性退变性关节炎?中文拼音    jǐngzhuīxiǎoguānjiēchuàngshāngxìngtuìbiànxìngguānjiēyán慢性颈痛是一种很常见而又易被忽略的临床症状。
临床医师易将其与颈椎间盘突出或颈部肌肉劳损联系在一起。
然而，随着人们对小关节研究的深入，越来越多的证据表明，颈椎小关节突病变是颈痛的重要原因之一。
因退行性波及颈椎后方小关节的一部分或全部，呈现损伤性关节炎反应，并产生一系列临床症状者，谓之颈椎小关节创伤性退变性关节炎。
本病在临床上比较常见，是引起慢性颈痛、颈源性头痛及神经根型颈椎病的重要原因之一。
?病因学?颈椎小关节创伤性退变性关节炎具体的发病机制及病理改变过程，因缺乏深入的研究，而欠明了。
但创伤和退变则是引起本病发病的两个肯定性因素。
发病机理?解剖学基础颈椎小关节与全身各种大关节一样属滑膜关节，由上、下两关节突组成。
关节突与椎体平面约呈40°～45°，关节面平滑，覆有透明软骨，关节囊较松弛。
颈椎间小关节有引导和限制运动节段的运动方向的作用。
如颈椎前屈时，上位颈椎的下关节突在下位颈椎上关节突上向前滑动，但关节囊限制其过度前屈。
颈椎小关节排列虽有利于屈伸活动，但较不稳定，易受损伤。
小关节这种解剖特征是其发生病变的解剖学基础。
创伤日常生活中，头颈部屈伸、旋转等活动较多，主要依靠椎间关节和两侧小关节协同完成。
不良的工作体位，如打字员、家务劳动者，长时间低头工作，在小关节产生剪切力，使关节囊处于张力状态，而超负载的张力则使关节囊产生创伤性炎症反应并逐渐变厚变硬。
车祸时，头颈部挥鞭样抽伤骤然对小关节施加加减速力的损伤，使小关节发生关节软骨及软骨下骨折，关节囊撕裂及关节囊内积血等。
关节囊创伤性炎性改变，使滑膜细胞活跃，骨液分泌增多，还可伴有积血，使关节肿胀，关节囊内压增高，刺激囊壁C类神经纤维未稍而引起颈部疼痛等一系列症状。
有人在小关节囊内注入生理盐水可诱发颈部产生疼痛。
关节囊创伤还可使微血管扩张，红细胞、白细胞等有形成分渗出至关节液内，并沉淀及机化，引起关节粘连。
关节软骨的损伤使关节面粗糙，从而增加受创伤机会，导致软骨逐渐萎缩、关节间隙狭窄等关节炎性改变。
骨关节的创伤是发生退变的重要因素。
退变随着年龄的增长，退变是一个不可避免的过程。
在小关节劳损或受创伤后会发生关节囊肥厚、疤痕形成。
关节囊反复受损，使滑液分泌功能丧失，滑液分泌减少，关节软骨因缺乏营养而发生退行性变化，逐渐变薄和粗糙。
软骨表面破裂，可延至软骨内，甚至形成小碎片脱落于滑液内。
相互咬合的小关节面由于磨损，不仅损伤关节面，且根据Wolf定律逐渐发生软骨下骨的致密化。
关节表面的愈加粗糙并硬化，导致小关节突发生肥大，边缘形成骨赘。
软组织内矿物质浓度改变，也可使关节囊钙化、结构发生改变，使小关节在运动中受创伤更大，从而加速了关节退变的发生。
椎间盘退变和小关节病变的关系椎间盘发生退化后，关节突关节通常易发生严重损伤，因脊髓屈伸运动支点部位改变所致。
脊柱屈伸时，椎体运动于不可压缩的髓核上。
关节突关节对运动起限制作用。
如发生椎间盘退化，运动即推动平衡而不规则。
实验证明：在正常充分屈伸时，运动支点经过髓核后方，在椎间骨退化时，运动支点即向后移，严重时支点甚至可经过关节突关节，使其在屈伸时受到严重损害。
这种规则运动可加速关节突关节的退变。
椎间盘退行性改变后，还可使上、下两椎体间靠得更近，小关节囊松弛。
这时椎间小关节首先从不等距离的错位发展到半脱位，可造成关节囊和关节周围软组织的损伤。
但目前有人提出颈椎小关节退变和椎间盘退变无明确相互联系。
创伤和退变间无明确的界限，作为致病因素，两者具有互相促进的作用，创伤加速退变的发展，而退变又增加了创伤的机会。
临床表现?颈部外伤史　患者一般有头颈部外伤史或长期不良工作体位史如打字、车祸等。
尤其多见于摩托车车祸、汽车相撞等挥鞭样损伤史者。
在车祸引起挥鞭样损伤后，因小关节引起慢性颈痛发生率颇高，Barnsley调查认为高达54%。
颈痛　慢性颈痛是本病特征性表现，多为持续性钝痛，活动时可诱发或加剧。
颈2～3或颈5～6小关节受到创伤和劳损发生率高，相当发病率也高。
不同节段的小关节病变可引起不同区域的疼痛，分布具有一定特征：（图1）?  图1引起疼痛的分布示意图?图1　颈椎各小关节的创伤性退变性关节炎引起疼痛的分布示意图1.颈2～3小关节：疼痛位于上颈区，并延至枕区。
严重者范围可扩大至耳、头顶、前额或眼等。
2.颈3～4小关节：颈侧后方区域，向上可延伸至枕下，但不超过枕区，向下不超过肩胛带，其分布形状类似于提肩胛肌。
3.颈4～5小关节：类似于三角形区域分布，两边为后正中线与颈侧后方界限。
底为经锁骨外、中1/3交点，平行于肩胛冈的假设虚线。
4.颈5～6小关节：呈三角形套状分布，尖指向颈后正中，包绕肩胛带的前、后及顶部。
基线为肩胛冈。
5.颈6～7小关节：分布似覆盖于肩胛冈上窝和冈下窝的四边形状。
6.颈7～胸1小关节：一般认为集中于颈6～7下半部分。
以上疼痛分布规律是各节段小关节病变时产生的主要区域，在严重者分布可扩散至更广范围，但此区常最为严重。
疼痛可因双侧小关节受累而双侧分布。
多个小关节受累则使疼痛区域重叠，将会给诊断带来困难。
牵涉痛　由于颈神经根在头、颈、胸、上肢等有广泛分布。
因此除局部疼痛外，还常可引起牵涉痛表现。
头痛主要由于颈2～3小关节受累引起的牵涉痛，常见且易被误诊。
表现为慢性持续性钝痛，也可呈典型偏头痛，甚至前额痛等。
肩痛，常为颈5～6小关节受累引起，易与肩周炎混淆。
此外尚可有胸痛及上肢疼痛的表现。
局部体征　小关节创伤性退变性关节炎常有明显固定压痛，活动时间加剧。
颈部可因疼痛而使颈部活动减少，甚至颈部可处于强迫体位。
局部相应支配小关节的脊神经后内侧支阻滞可使疼痛缓解。
牵涉痛由于颈神经根在头、颈、胸、上肢等有广泛分布。
并发症??小关节注射法的并发症：（1）穿刺针过分向前会损伤椎动脉；（2）穿刺针过分向内则有进入硬膜外腔甚至误入蛛网膜下腔，可产生高位硬膜外阻滞，甚至全脊髓麻醉症状；（3）可有一过性头痛，眩晕或轻度平衡失调症状，可能因局部本体感受器阻滞引起，稍后即能自行恢复。
诊断颈椎创伤性退变性小关节炎，在早期主要表现为慢性颈痛，常易被人误以为肌肉劳损而忽略，缺乏特征性表现和放射学异常表现，易被误诊和漏诊，对晚期患者的诊断则较为容易。
诊断依据为：头颈部的外伤史　尤其有车祸等外伤史的患者应高度怀疑，部分患者，则无明确的外伤史。
疼痛　疼痛范围符合分布规律，有明显压痛者应进行神经阻滞试验，该方法具有诊断性治疗作用。
由于小关节受脊神经后内侧枝支配。
而该枝在关节突腰部与骨面相贴，因此若疼痛由小关节引起则阻滞有效。
疼痛在注射局部麻药后约10分钟缓解，药效持续2小时以上的者判断为阳性反应。
此试验阳性是早期诊断本病的特征性表现之一。
与关节内阻滞相比，后内侧枝神经阻滞具有简单易行、创伤小、危险性小的特点，且可在关节间隙狭窄者阻滞成功。
但由于疼痛消失受患者心理因素影响较大，假阳性率较高。
对此阻滞试验　由于单纯神经阻滞试验受患者的心理干扰，假阳性率较高，为此对一些怀疑因心理影响而阻滞试验呈阳性者可行对比阻滞试验。
其原理是布比卡因药效持续时间约为利多卡因作用时间的2～3倍，在分别用布比卡因和利多卡因行神经阻滞试验后，患者症状消失持续时间是否符合两药药理特征而进行判断。
此试验可明显降低假阳性率。
在操作过程中须注意第二次阻滞应在第一次阻滞效果完全消失后方可继续进行。
小关节内阻滞试验　即在透视下行小关节内局麻药注射，诊断效果更为准确。
但由于操作繁琐，并发症多，因此在诊断阶段常为脊神经后内侧枝阻滞试验替代。
后内侧枝神经阻滞法：须在电视透视屏下进行。
先根据患者疼痛分布范围和压痛点确定受累小关节，然后用22号（20～24号）90mm的脊柱穿刺针皮行侧路法穿刺至相应小关节背侧，依靠骨性阻力及针尖在侧位像上投影，判断位置后，于关节突腰部（侧位像）注射2%利多卡因0.5ml或0.75%布比卡因0.5ml。
因每个小关节受上、下两脊神经后内侧枝支配，因此需行上、下两关节突腰部阻滞。
颈2～3小关节较为特殊，后内侧枝阻滞不可靠。
须行第三枕神经三点阻滞法：（1）上关节突软骨下方；（2）下关节突软骨下方；（3）上、下关节突两者之间。
阻滞成功的标志为其分布皮区即枕区感觉消失。
一般10分钟后疼痛开始缓解并持续2小时以上者为阳性反应。
本试验假阳性率较高，达27%（图1），应结合临床具体分析。
?图1　脊神经后内侧支阻滞示意图  脊神经后内侧图1　支阻滞示意图?1.第三枕神经；2.内侧支；3.关节支根性症状　早期为刺激症状，后期可因关节突增生、肥大，骨赘形成直接压迫引起。
以颈3和颈6脊神经根受压多见，已成为神经根型颈椎病的临床表现。
影像学特点　主要依据平片、断层摄影、CT扫描图像所见，对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。
SPECT和小关节造影虽对本病早期诊断有帮助，但不如神经阻滞试验灵敏和可靠。
颈椎创伤性退变性小关节炎，在早期主要表现为慢性颈痛，常易被人误以为肌肉劳损而忽略，缺乏特征性表现和放射学异常表现，易被误诊和漏诊，对晚期患者的诊断则较为容易。
诊断依据为：头颈部的外伤史尤其有车祸等外伤史的患者应高度怀疑，部分患者，则无明确的外伤史。
疼痛疼痛范围符合分布规律，有明显压痛者应进行神经阻滞试验，该方法具有诊断性治疗作用。
对此阻滞试验由于单纯神经阻滞试验受患者的心理干扰，假阳性率较高，为此对一些怀疑因心理影响而阻滞试验呈阳性者可行对比阻滞试验。
小关节内阻滞试验?即在透视下行小关节内局麻药注射，诊断效果更为准确。
后内侧枝神经阻滞法须在电视透视屏下进行。
图1　脊神经后内侧支阻滞示意图1.第三枕神经；2.内侧支；3.关节支根性症状　早期为刺激症状，后期可因关节突增生、肥大，骨赘形成直接压迫引起。
辅助检查?X线片　均需拍正侧位片及左右斜位片。
早期常无明显改变，以后则显示关节间隙狭窄，松动；逐渐于关节突起外增生、形成尖形骨刺；后期该关节呈现肥大性改变、周边部伴有明显的骨赘形成，并使椎间孔变小、变形。
断层摄影　　可较清楚地显示出关节晚期的狭窄、骨赘及变形。
CT扫描　可由横断面十分清楚地显示出小关节病变的程度及其与椎管、根管之间的联系。
常见征象为：（1）小关节边缘骨刺形成；（2）小关节突肥大；（3）关节间隙变窄；（4）关节软骨变薄；（5）小关节内“真空现象”；（6）关节囊钙化；（7）关节突软骨下骨质硬化等。
但在早期CT扫描不如X线片。
CT扫描的一个优点是可同时观察椎间盘而排队椎间盘疾病。
SPECT　常规ECT图像对于观察本病无多大帮助，但高间隙分辨率（Higher-Spatialresolution）ECT图像可清楚地显示小关节核素摄入量增加。
该法具有敏感性高的优点，可以作为行小关节关节造影前的一种筛选手段。
小关节造影术　对早期诊断小关节创伤性退变性关节炎有较大帮助。
须在电视透视下进行，可采用侧路或后路穿刺法，穿刺方法同小关节注射。
在正侧位透视下确定穿刺针进入小关节关节腔内后，注入水溶性造影剂，一般早期可见到关节囊松弛或破裂，还可见到小关节炎性改变征象。
晚期则因穿刺困难及影像学征象改变明显而常不进行。
造影结束后注射局麻药和激素混合液，可同时起治疗作用。
其他　为排除可能合并椎管内病变、椎间盘病变及其他病变，有条件时可行磁共振成像、脊髓造影及椎间盘造影等检验以明确诊断。
鉴别诊断?1.侧方型颈椎间盘突出　由于颈部突然的过度活动或椎间盘发生退行性变而引起，也是慢性颈痛的常见病因之一。
其能急性发病，也可慢性发病。
主要症状为颈痛，活动受限，犹如“落枕”，疼痛可放射至肩部及枕部，常一侧上肢有疼痛和麻木感。
很少两侧同时发生，发作间隙可毫无症状。
查体见头颈常处于僵直位，下位颈椎棘突及肩胛骨部有压痛，头向后并侧向患者侧，头顶加压即可引起疼痛，并向手部放射，牵拉患侧上肢可引起疼痛。
X线平片可见椎间隙变窄，呈退行性变。
脊髓造影+CT扫描和MRI均可见突出的椎间盘。
单纯椎间盘突出症容易和小关节创伤性退变性叛变相鉴别。
但如果两者同时存在则易发生漏诊和误诊。
因此对有效治疗椎间盘疾病后不能缓解慢性颈痛者，则应考虑小关节创伤性退变性关节炎是否存在。
2.颈部软组织劳损　主要为单纯颈部肌肉酸痛与不适，无传导或放射至他处感，大多由于工作疲劳反应所致。
若稍作休息或对抗性反向肌肉活动（如长期低头转变为仰头活动），即可迅速恢复疲劳而症状消失。
疼痛程度与调节肌肉活动效果，往往与病程长短成正比。
大部分患者劳损症状来自颈后部肌肉及韧带。
有时与骨关节疾也混杂在一起，此时应注意区分。
治疗应从工作和生活的习惯、体位和姿势平衡来纠正。
适当的理疗、体疗、按摩对患者颇有益处。
有急性加重者宜颈部制动，口服止痛药和镇静剂治疗。
必要时可行1%普鲁卡因痛点封闭。
3.紧张性头痛　头痛一般位于双侧，可累及整个头部。
性质为钝痛，呈典型的紧缩性或压迫感，程度为轻度或中度，并不因日常活动而加重。
头痛反复发作，每月不超过15天，可有恶心、畏光或怕声三大症状之一。
体检一般无阳性体征，第三枕神经阻滞试验无效。
4.肩关节周围炎　该病多发年龄为50～60岁之间。
发病缓慢，逐渐出现肩关节疼痛及关节的活动受限。
常表现为一种特殊的临床过程，即：病情进展到一定程度后不再发展，继而疼痛逐渐减轻乃至消失，关节活动也逐渐恢复。
整个病程较长，常需数月或数年之久，肩关节周围有很多压痛点，X线检查无阳性表现，肩关节周围痛点阻滞或腋神经阻滞有效。
5.神经宫能症　青年女性多见，症状夸张而无阳性体征，询问病史及查体时转移注意力症状可明显减轻，暗示疗法可明显有效，运用脊神经后内侧枝神经阻滞后可能会永久性疼痛缓解。
此外，由于车祸牵涉到法律、经济赔偿等许多社会问题，因此，由此引起的慢性颈痛是否由精神性因素或小关节器质性疾患引起，需特别注意鉴别。
并发症状??小关节注射法的并发症：（1）穿刺针过分向前会损伤椎动脉；（2）穿刺针过分向内则有进入硬膜外腔甚至误入蛛网膜下腔，可产生高位硬膜外阻滞，甚至全脊髓麻醉症状；（3）可有一过性头痛，眩晕或轻度平衡失调症状，可能因局部本体感受器阻滞引起，稍后即能自行恢复。
目前，对颈椎创伤性退变性小关节炎虽有多种治疗方案，但尚缺乏特别有效的治疗手段。
保守治疗应根据病情选择不同方法进行处理。
争性加重期治疗以休息、热疗及镇痛为主。
局部按摩、针刺、口服消炎止痛药物以及封闭治疗，均能奏效。
卧木板床休息，临床起床时用颈围保护。
急性期后，可适当开始体疗及自我推拿操作，使颈肌得以锻炼。
适度的运动，不仅可防止相对软骨面牢固地及连续地受挤压，又可使关节软骨从滑液中得到营养，因此宜注意动静结合。
对顽固性疼痛，保守治疗无效、发作频繁、影响工作和生活时，应考虑注射疗法及手术疗法。
神经阻滞疗法既有明显诊断作用，同时又可起到止痛，缓解局部肌肉痉挛等治疗性作用。
无论是急性加重期还是慢性期，都是缓解疼痛的有效手段。
小关节注射法这既是有效的诊断手段，同时更是一种疗效颇佳的治疗方法，该法对神经阻滞试验阳性者均可。
禁忌证（1）活动性出血性疾病，或进行抗凝治疗的患者；（2）穿刺处有局部感染者；（3）脑血管疾病患者：以免硬化血管受刺激后产生缺血现象；（4）颈椎不稳定者为相对禁忌证，因在穿刺过程中可能招致神经损伤。
方法须在电视透视下进行。
患者取俯卧位，颌下及胸部垫海绵垫，调整头屈曲度使小关节在电视透屏下正侧位象均清晰可见。
选择低2个节段的皮肤作为进针点。
消毒皮肤，铺巾，用2%利多卡因局麻后，用22号脊柱穿刺针后路或侧路法刺入皮下后不断调整方向，直接穿刺关节间隙。
穿破关节囊后有落空感，此时须将针直接抵达软骨面，在透视下确信针已进入关节腔内后略后撤。
若行关节关节造影则可注入造影剂。
注射2%利多卡因0.5ml和倍他米松2mg，混合液量不宜超过1ml，拨针，观察20分钟后患者方可离开。
局麻药可暂时性止痛，而激素则具有长期消炎止痛作用，其可缓解疼痛症状2周至4月不等（图1）?  图1　小关节注射、关节穿刺正侧位示意图?图1　小关节注射、关节穿刺正侧位示意图射频法脊神经后内侧枝热凝术适应症（1）诊断明确、神经阻滞试验阳性者；（2）保守治疗，关节内注射疗法无效者。
方法在X线透视下将脊柱穿刺针刺至关节突关节外侧下1/2附近，确认位置后，取出穿刺针蕊，置入电极即可进行治疗。
为提高疗效，Bogduk提出针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经平行，温度宜选择90℃。
这种治疗方法操作简单，创伤较少，但远期效果较差，治愈率约40%，又需专门设备。
有人提出它有加速退化或发生骨唇之嫌，因此，目前这种治疗方法仍开展得不多。
直视下脊神经后内侧枝切断术适应症（1）诊断明确，神经阻滞试验阳性；（2）保守治疗无效，疼痛顽固发作，影响患者工作和生活；（3）尚无关节骨赘形成，影像学异常改变等表现者。
方法在局麻下，从后入路暴露病变的相应节段的小关节，先认清一侧上关节突乳状突与其横突根部副突，两乳突间覆有纤维结缔组织，形成管状，切开此管，即可找到脊神经后内侧枝和小关节枝，予以切断并抽出。
可同时一并剥除关节囊，术后卧床4～7天。
手术须同时切除相应小关节上下两脊神经后内侧枝。
由于一个小关节不仅受上下两脊神经后内侧支配；且还可受其他脊神经交通支支配，在直视下切除也较困难，因此疗效没有想象中好。
神经切除后，由于神经再生而形成神经瘤者，可能使疼痛更为剧烈而不得不行脊神经根切除术。
因此目前该术式已较少采纳。
颈后路小关节减压术已有明确小关节增生，骨赘形成压迫脊神经根而产生根性症状者宜行此术。
方法：局麻，颈后路入路，暴露两侧小关节后，用直径3mm左右的钻头由浅入深将后方小关节钻孔。
接近根管时，患者自觉有痛感，用薄神经剥离器加以分离松解，尚可继续用钻头或刮匙等扩大减压范围。
对关节切除过多有引起失稳可能者，则可在同侧或对侧椎板间或棘突间植骨，以维持椎节稳定。
由于小关节毗邻椎管、椎动脉和脊神经根等重要结构，因此手术危险性较大，技术要求较高。
术者须具有丰富临床知识和较高的手术技巧方可进行，同时须严格掌握适应症。
康复颈椎小关节创伤性退变性关节炎多由于颈部外伤或长期劳损引起，但许多病例并不适于手术治疗，因此患者的康复治疗显得非常重要。
首先，医务人员应帮助患者树立起战胜疾病的信心，颈椎小关节创伤性退变性关节炎的一个重要临床特征是慢性颈痛，而疼痛是一种主观症状，受患者心理影响较大。
因此调整患者心理状态对于治疗和康复都极为重要。
应强调：（1）消除悲观心理，用科学态度向患者作这方面的宣传和解释，不必负担过重，只要治疗得当可以缓解患者症状；（2）消除急躁情绪，要让患者认识到疾病的康复是一个长期的过程，争取患者积极配合各种治疗。
其次，应当利用各种现有条件，采用对患者最有益的康复治疗措施。
支具的使用可将头颈维持于合适的体位。
红外线、热敷等对改善症状也可能有所帮助。
自然因子中如海水、矿泉也可能益，应加以利用。
同时还应教会患者自我康复的手段，让患者掌握自我牵引疗法、工间操和职业体育疗法，治疗性体育锻炼对患者可能更有益处。
注意良好的睡眠体位和工作体位　人每天6～9小时是在睡眠中度过，因此头颈部放在合适的位置对于预防因劳损引起小关节疾病有较重要意义。
一般认为头颈部保持自然后伸位较理想，切忌“高枕无忧”。
工作中，则需避免同一体位持续太久，注意改进工作条件，坚持劳逸结合，坚持做工间操，必要时则需更换工种。
注意自我保护，预防外伤　尽管俗话说“有祸躲不过”，但在乘车，乘飞机时使用安全带可减少创伤程度，减慢疾病的发展。
急性损伤应及时治疗　在急性损伤期，应保持卧床休息，用颈托支具等进行颈部制动保护，必要时还应口服布洛芬等药物以消炎止痛。
尽管使受伤小关节的创伤反应减少至最小程度。
侧方型颈椎间盘突出??由于颈部突然的过度活动或椎间盘发生退行性变而引起，也是慢性颈痛的常见病因之一。
胱抑素C（cystatinc）1983年Anastasi等首次在鸡蛋清中分离纯化得到高纯度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cysteineproteinaseinhibitor，CPI）后被命名为胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为γ-微量蛋白及γ-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。
循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。
由于没有合适检测技术.一直未能广泛应用,直到1994年KyhseAndersenJ等报道的颗粒增强透射免疫比浊法（particleenhancedturbidmetricimmunoassay）和1997年FinneyH等报道的颗粒增强散射免疫比浊法（particleenhancednephelometicimmunoassay），这两种方法都能够在自动生化分析仪上测定胱抑素C，而且快速稳定。
这样使胱抑素C可以更方便的应用于临床。
肾脏功能包括肾小球的滤过功能、肾小管的重吸收及分泌功能，血中肌酐和尿素氮通过肾小球滤过进入尿液排出体外，因此血清尿素氮、肌酐是评价肾脏滤过功能的指标。
血清尿素氮首先被作为肾功能的评价指标，但它不符合内源性肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GFR）标志物的要求，当GFR减少到正常值的40%以前，尿素氮浓度升高缓慢，并且与外源性（蛋白质摄入量）与内源性（感染、肾上腺皮质激素的应用、胃肠出血等）尿素负荷的大小有关，更重要的是肾小管对尿素氮有明显的被动重吸收性。
肌酐基本符合内源性GFR标志物的要求，目前国内外仍用血清肌酐作为临床常规评估肾小球滤过功能受损的指标．但只有当GFR下降1/3～1/2时．血清肌酐才有明显变化，而且受性别、饮食、肌肉量等因素的影响。
因此，尿素氮、肌酐都不是评价肾功能的理想指标。
血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其它因素的影响,它的浓度不但不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响。
参考值(0.6---1.03).有研究表明：胱抑素c的诊断准确性明显优于血清肌酐。
有研究结果显示，健康成人血清胱抑素C随着年龄的增长其平均水平呈上升趋势，从而推断胱抑素C在评估老年人肾功能时较肌酐更有意义。
传统习惯一般把尿素氮、肌酐作为常规肾功能的检测项目，但因肾脏有强大的储备能力和代偿能力，在肾小球受损早期或轻度受损时，血中尿素氮、肌酐仍可维持在正常水平，只有在严重肾小球损害，一般肾小球滤过率降低50%以下时，血尿素氮、肌酐浓度才明显升高高血压发病逐年增加，所致肾损害是常见并发症之一，早期干预，对改善高血压患者预后有重要意义，高血压病通过引起良性小动脉肾硬化而导致高血压慢性肾损害，在良性小动脉肾硬化出现临床症状以前，常规血液及尿液检查都正常的情况下，通过应用比较灵敏的检查手段仍能发现一些异常，这些可视为高血压病的早期肾损害。
糖尿病肾损害是糖尿病严重的慢性微血管并发症，也是糖尿病患者的主要死因之一，有超过30%的患者发展为肾功能衰竭及需要肾透析，相关专家认为，与其他指标相比，CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察其与糖尿病微血管病变的关系。
急慢性排斥反应或免疫抑制剂治疗的副作用是肾移植手术后的最大危害，较早检出肾功能的损伤程度，有利于及时采取干预措施，当移植肾发生急性肾排斥时，血清CysC的增高比血清Cr更明显也更早。
研究资料已表明，CysC是较血清BUN、Cr有更高的敏感性和特异性，对于评价肾小球滤过率有非常重要的价值，目前较多采用的颗粒增强免疫比浊法，技术已趋于成熟，操作简便，干扰因素少，对上述各种疾病的诊断及病情观察具有重要的临床意义。
胱抑素C(CystatinC，CysC)，又名γ2痕迹碱性蛋白或后γ球蛋白，是半胱氨酸蛋白酶抑制剂蛋白质中的一种。
编码CysC的基因属于管家基因，能在所有的有核细胞内以恒定速度持续转录与表达，无组织特异性，故CysC可在体内以恒定速度产生，并存在于各种体液之中，尤以脑脊液和精浆中含量为高，尿液中最低，不受年龄、性别、体重、炎症等因素影响，（研究表明CysC自1岁后到60岁前在血液中浓度恒定）。
其分子量小（13KD），生理条件下带正电荷，能自由从肾小球滤过，完全被肾小管上皮细胞重吸收并于细胞内降解，不重新回到血液中；同时肾小管上皮细胞也不分泌CysC至管腔内。
因此，其血清浓度主要由GFR决定（CysC理所当然的成为反映肾小球滤过情况的重要指标）。
CysC是迄今基本满足理想内源性GFR标志物要求的内源性物质。
是新近发展起来的评估肾功能的一种敏感性好、特异性高的指标。
可以代替：①复杂的全血检测；②24小时小便收集；③体表面积和肌酐清除率的计算；④患者受放射物质的照射。
正常情况下，CysC在血清和血浆中的浓度为0.51-1.09mg/L(参考范围)。
当肾功能受损时，CysC在血液中的浓度随肾小球滤过率变化而变化.肾衰时,肾小球滤过率下降，CysC在血液中浓度可增加10多倍;若肾小球滤过率正常,而肾小管功能失常时，会阻碍CysC在肾小管吸收并迅速分解,使尿中的浓度增加100多倍。
【名称】发表渗湿汤
霍乱样（Janbon）综合征，系指结肠或/和小肠粘膜表面覆盖有由纤维素、粘液、坏死粘膜和炎细胞等组成的伪膜状物的急性坏死性炎症，因此得名为伪膜性肠炎、手术后肠炎、抗生素相关性肠炎、肛门-直肠综合征。
霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classicalbiotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EITorbiotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、中国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
1.形态染色　霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。
该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。
2.培养特性　霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面形成透明菌膜。
弧菌在营养琼脂或肉浸膏琼脂培养过夜后，其菌落大，半透明，带灰色。
在选择性培养基中弧菌生长旺盛，常用者有胆盐琼脂、硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖培养基（TCBS）、亚磅酸盐琼脂等。
3.生化反应　01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。
非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。
此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇（即VP试验）。
0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
4.霍乱弧菌  经干燥2h或加热55℃10min即可死亡，煮沸立即死亡。
弧菌接触1∶2000-3000升汞或1∶500000高猛酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟即死亡。
霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理的粪便中存活数天。
在pH7.6～8.8的浅水井中，古典霍乱弧菌平均存活7.5天，爱尔托霍乱弧菌为19.3天。
爱尔托弧菌在海水和深水井中存活10～13天。
氯化钠浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存。
霍乱弧菌在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温存放的新鲜蔬菜存活1～5天。
霍乱弧菌在砧板和布上可存活相当长时间，在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。
5.抗原结构　霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。
H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。
群的特异性抗原可达100余种。
6.分类　WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。
01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌（vibriocholerde）和埃尔托生物型（vibriocholerdeEL-Torbiotype）。
01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即：原型——AC（稻叶，Inaba）、异型——AB（小川，Ogawa）和中间型——ABC（彦岛，Hikojima）。
不典型01群霍乱弧菌：可被多价01群血清所凝集，但该群菌不产生肠毒素，因此无此病性。
霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、菌体裂解后能释放出内毒素。
其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。
胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。
但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。
人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。
霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以及细菌的化学趋化作用等，使弧菌能成功地粘附于肠粘膜上皮细胞，但不侵入细胞，继续繁殖，继而肠毒素起重要作用。
霍乱样综合征--肠毒素霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽，分子量分别为23～24kD和5～6kD.亚单位B有5个部分，每个分子量为11.6kD，可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体（Gm1神经节苷脂）结合。
亚单位B与肠粘膜细胞结合后，亚单位A与毒素整个分子脱离，并移行至细胞膜内侧，其A1部分被释放至胞液内，激活腺苷环酶，后者使三磷酸腺苷变成环磷酸腺苷。
大量的环磷酸腺苷积聚在粘膜细胞内，发挥第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌氯离子并可能分泌碳酸氢根离子，同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子的正常吸收。
由于肠粘膜分泌增强，回收减少，因而大量肠液聚集在肠腔内，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。
霍乱弧菌的内毒素来自弧菌细胞壁，耐热，具有弧菌O抗原的特异性，与霍乱发病关系不大。
弧菌产生的酶（如粘蛋白酶）、代谢产物或其他毒素（如血管渗透因子、溶血素等）对人体有一定损害作用。
剧烈腹泻和呕吐，导致水和电解质大量丢失，迅速形成严重脱水，因而出现微循环衰竭。
钾、钠、钙及氯化物的丧失，可发生肌肉痉挛、低钠、低钾和低钙血症等。
由于胆汁分泌减少，肠液中有大量水、电解质和粘液，所以吐泻物呈米泔水样。
碳酸氯盐的丢失，形成代谢性酸中毒。
由于循环衰竭造成的肾缺血、低钾及毒素对肾脏的直接作用，可引起肾功能减退或衰竭。
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。
腹泻与用药剂量及时间长短无关。
可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测压，盆底肌电图和结肠通过时间等，在除外器质性排便困难后诊断可成立。
可有腹胀、便血和长期便秘，会阴部神经可能同时受到损害；也可发生其他继发性变化（如肠疝、内脏下垂等），肛门指诊有直肠前突，粘膜松弛或内痔及外痔等。
霍乱样综合征--造影并发症：ADH分泌过多综合征，阿米巴肝脓肿，氨基甲酸酯类农药中毒，阿米巴肠病，阿片类药物中毒，柏-查综合征，Brenneman综合征，巴瑞特综合征，半乳糖血症，暴发性肝功能衰竭，鞭虫病，布卡综合症，暴发性肝炎样综合征，便秘，吡唑酮类中毒,Barrett食管，贲门失弛缓症，钡中毒，苯海拉明中毒，变形杆菌食物中毒，蓖麻子中毒,百草枯中毒，铋中毒，丙型病毒性肝炎，肠病性肢皮炎综合征，肠道菌群失调症，肠扭转综合征。
（一）诊断标准　具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。
1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。
如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。
霍乱样综合征--霍乱弧菌3.疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
（二）疑似诊断　具有以下之一者。
1.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
2.霍乱样综合征流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似病人应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每日作大便培养，若连续二次大便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。