ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
劳楫很好奇，便上前往他碗里扔了块碎银子，老丐只是微微点了下头，表示感谢。
劳楫正打算搭讪几句，几个相熟的牌友不由分说拽着他玩牌去了。
等劳楫回到药铺已是亥牌时分，这时，天上零星下起了雪粒子。
正打算盥洗睡觉的劳楫突然想起了墙角的老乞丐。
便让伙计劳福顺去看一下，不一会儿，福顺回来通报说老乞丐正蜷缩在一家的屋檐下睡觉。
劳楫便让福顺拿床棉被给他送去。
一盏茶不到，福顺气忿忿地拿着棉被回来了：“老爷！
世上哪有这等没良心的人！
您好心好意送被子给他，可他却像大爷一样，连句好话都不说，我又从他身上把被子给扯回来了，干脆冻死他得了！
”“胡说！
”劳楫生气地说：“老吾老，以及人之老，像他这般大岁数，做你爷爷也不止！
难道施恩就要图报吗，快把被子给他送去！
”福顺知道做错了事，唯唯称诺，一路小跑又把棉被给老乞丐送了回去。
老丐相谢第二天，劳九芝堂药铺刚开门不久，老乞丐就抬腿进来了，也不道谢，静静地瞧劳楫给人看病。
由于这天来看病的人较往日为多，劳楫给了老乞丐一张凳子，就没再理会他。
一名半岁小儿夜间睡觉不宁哭闹得厉害，年轻的母亲无计可施，抱着孩子来到劳九芝堂问诊。
劳楫给小儿开了一副七厘散，令以温水冲服。
孩子母亲刚要出门，旁边的老乞丐说话了，一口浓重的山西口音：“七厘散宜在正午时分冲服，此时药效最高。
”劳楫一怔，随即觉得言之有理，因为七厘散的配制一般选在五月五日正午时分，此时阳气最盛，利于祛病除邪，正午时分服用更有利于药效的发挥。
劳楫看了老乞丐一眼，冲小儿的母亲点了点头，以示认可。
老乞丐在药铺呆了一个时辰，只说了几句话，可每句话都说在劳楫的心坎上，劳楫心里不由得对老乞丐大为敬佩。
可自从那天之后，老乞丐却消失了，似乎离开了长沙府。
故人之子几天之后，两个农夫模样的人抬着一个叫花子急冲冲地闯进了劳九芝堂药铺。
“劳九爷！
”两个人气喘吁吁地把叫花子放到地上，年纪大一点的说道：“今天早晨我哥俩去自家田里的时候，发现这老叫花子倒在我家地头上，不知是何缘故，请您给看一下能救不，不能救的话也麻烦您给我哥俩作个证人，免得我哥俩吃冤枉官司。
唉，今天怎么这么倒霉，碰上这等晦气……”哥俩还在喋喋不休地埋怨着，劳楫已认得地上之人正是前次的老乞丐，忙命人抬到店内。
细察脉象之后，劳楫知道老乞丐性命并无大碍，只是连日饥饿又遭风寒，所以昏迷倒地。
劳楫让伙计给老乞丐熬了碗姜汤灌下肚去，又见  生产线他脸上生满了疔疮，让伙计打来热水，将老乞丐的脸洗净，又将地丁和其他配药捣碎，敷在疔疮上面。
忙完这一切，劳楫让那哥俩安心回家，自己继续为人看病。
不一会，老乞丐“嗯”地一声醒了过来。
劳楫假装没觉察，继续忙着手头的事情。
忽然，一句微弱的话语传到劳楫耳中：“请问，老朽脸上所敷疔疮药可是阁下所为？
”劳楫答道：“是的。
”“请问阁下认得劳澄劳在兹否？
”床上的老乞丐又问。
劳楫心头一惊，转身答道：“正是家父！
”“唉呀！
”老乞丐大叫一声，从床上翻跌下来，劳楫连忙上去相扶。
“劳澄兄现在何处，他可是我的救命恩人啊！
”老乞丐抓住劳楫的手臂急切地问道。
劳楫黯然道：“家父——已仙逝多年！
”老乞丐哀叫一声瘫坐在地，悲恸不已。
情深意重原来，老乞丐姓郝，名通，乃山西降州人氏，精通医术。
一日上山采药时，郝通被毒蛇咬伤，幸亏喜好游玩的劳澄从此处经过，及时加以救治，郝通这才捡回了一条性命。
劳澄在郝通家逗留几日，两人相互切磋医术，彼此多有心得。
后来李自成进北京，清军入关，天下大乱，两人再无书信。
分别数十年后，郝通萌发了看望劳澄的念头，由于不知道劳澄已迁往长沙，在去江苏的路上，郝通被强盗所劫，沦落到长沙，不得已乞讨为生。
这几日，由于毒火蕴积，郝通脸上突发疔疮，便到岳麓山采药敷治，不料由于连日挨饿受冻，竟昏迷在田头。
巧的是，那哥俩又将郝通抬到了劳九芝堂药铺，而劳楫在郝通脸上所敷的疔疮药，正是郝通告知劳澄的祖传秘方，劳澄将此方传给劳楫，郝通见方思人，开口询问，这才终于找到了老友的后人。
郝通在劳家居住数月，终因悲伤过度，心力交瘁。
一日，郝通将劳楫叫到床前，将一本药方送给劳楫，吃力地说：“这些药方是我祖传之物，其中‘七珍丹’一方得之宫廷，效果神奇，可与你劳家‘七厘散’互补而用，贤侄可多加研习，救死扶伤，这样我死也瞑目了。
”说罢，撒手西归。
劳楫感慨郝通重情重义，将其重殓厚葬，对于所赠药方，更是恭敬地加以钻研。
劳楫功底本就十分深厚，又得奇人指点，医术愈加高明，劳九芝堂药铺生意日益兴隆。
而劳楫热心助人，老丐有情有义的故事更是在民间传为美谈。
劳九芝堂义烧黄芪守诚信“文夕大火”后，九芝堂的基业虽然遭受重创，但并不是致命性的。
1939年，劳氏族人在坡子街劳九芝堂的原址搭建起了简易售药处，名为“劳九芝堂临时营业处”，看病卖药。
经过三百年的苦心经营，九芝堂原本囤积了大量的药材，包括一  灵源万应茶些名贵的灵芝、人参，可是，一场“文夕大火”，几乎把这些药材烧了个一干二净。
要想维持药铺的正常运转，必须加紧购进药材，否则，巧妇也难为无米之炊。
有一次，九芝堂从北方购进了一批黄芪。
由于战事吃紧，旱路不通，所以不得不改以水路运往长沙。
然而，即使是水路，也断断续续走了半个月，等船摇到长沙时，满满一船的黄芪都因受潮而长了霉。
那个时候的九芝堂，正值资金十分紧张的时期，这种事情的发生无疑是雪上加霜，使得九芝堂的处境更为艰难。
按说当时正是战乱时期，药材紧缺，而且，发了霉的黄芪也未严重影响其药性，晒干之后做药用也未尝不可。
可是，九芝堂最终作出了出人意料的决定。
当时的九芝堂经理（姓名不详）命令道：“药者当付全力，医者当问良心！
发了霉的东西怎么能卖给别人呢？
全都烧了！
”烧黄芪的那天天气比较好，满船的黄芪被分成几堆，堆放在了湘江边上。
听说九芝堂要将自己花钱买来的药材烧掉，好多人跑去看。
为了表示自己的诚意和悬壶济世的信念，九芝堂公开了烧黄芪的全过程，并向围观的人分发了万应膏、时疫散等常用药。
中午时分，正是日头最高的时候，九芝堂经理首先站在高处向围观的老百姓讲了一番话，大意是九芝堂的药都是质量上乘的，绝不以次充好，虽然这次九芝堂的损失比较大，但也决不会因此而坏了自己的名声。
讲话完毕，经理一声令下，店伙计们将几桶油挑了出来，泼到每堆黄芪上，然后点燃火把，将火把扔到黄芪上。
顿时，所有的黄芪都被火苗包围了。
每堆黄芪都有店伙计拿着长棍子拨动着，以确保充分燃烧。
只见火焰熊熊，烟雾滚滚，场面很是壮观。
整个烧黄芪的活动持续了一个多小时，围观者无不动容，被九芝堂诚信为本的精神所折服。
胎位为先露部的代表在产妇骨盆的位置，亦即在骨盆的四相位--左前、右前、左后、右后。
顶先露的代表骨为枕骨（occipital，缩写为O）；臀先露的代表骨为骶骨（sacrum，缩写为S）；面先露的为下颏骨（mentum，缩写为M）；肩先露的代表骨为肩胛骨（scapula，缩写为Sc）。
胎位的写法由三方面来表明：1、代表骨在骨盆的左侧或右侧，简写为左（L）或右（R）；2、代表骨名称，如顶先露为“枕”，即“O”，臀先露为“骶”，即“S”，面先露为“颏”，  胎儿臀位即“M”，肩先露为“肩”，即“Sc”；3、代表骨在骨盆之前、后或横。
例如顶先露，枕骨在骨盆左侧，朝前，则胎位为左枕前（LOA），为最常见之胎位。
各胎位缩写如下：顶先露有六种胎位：左枕前（LOA）左枕横（LOT）左枕后（LOP）右枕前（ROA）右枕横（ROT）右枕后（ROP）臀先露有六种胎位：左骶前（LSA）左骶横（LST）左骶后（LSP）右骶前（RSA）右骶横（RST）右骶后（RSP）面先露有六种胎位：左颏前（LMA）左颏横（LMT）左颏后（LMP）右颏前（RMA）右颏横（RMT）右颏后（RMP）肩先露有四种胎位：左肩前（LScA）左肩后（LScP）右肩前（RScA）右肩后（RScP）胎儿的头位跟胎儿的发育（生长）有着密切的关系。
因为头部在孕育的过程中，发育最快，所以，胎儿的头位在不断的变化；8周——11周：（胚胎刚刚发育——发育完成）头位较正。
12周（3个月）——16周：（胎儿的身体，体重迅速上涨）胎儿头位开始向前倾。
5个月（17周——20周）：胎儿的头位前倾幅度更大。
7个月：胎儿的头位以基本朝向下方。
9个月——38周：（胎儿基本上完成了发育）胎儿的头位以完全朝向下方（已经准备出生了）根据临床症状和体征，一般可以明确诊断。
若不能确诊，可以采用超声检查，超声检查能准确诊断肩先露，并能确定具体的胎方位。
如产程进展已多时，胎背或胎腹为先露部则已水肿，被压入盆口，使检查者辨别困难。
检查时要注意有无子宫破裂、胎儿大小、先露部与骨盆关系，以便决定分娩方式。
枯痔液
拼音名：LuyingPian
苦楝根汤
军门丹
宁嗽润肺丸
张焕相，男，苏州大学基础医学与生命科学学院教授，博士生导师，中国细胞生物学学会理事，江苏省细胞与发育生物学学会副理事长，江苏省生物技术协会副理事长。
主要从事干细胞增殖分化及定向迁移的调控机理、干细胞与组织工程等研究工作；国家《细胞生物学（双语）》教学示范课程负责人，教育部优秀青年教师。
担任包括MolecularandCellularBiology,TissueEngineering,JournalofNeuroscience等多家国内外学术期刊审稿人。
研究方向为干细胞增殖分化及定向运动等的调控机理与干细胞与组织工程。
学习经历1983年9月至1987年7月，于北京师范大学生命科学学院学习并获得理学学士学位。
1987年9月至1993年6月，作为博士研究生于北京师范大学生命科学学院教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室学习，并获得分子及细胞生物学专业博士学位。
1995年至2005年，先后于墨西哥、美国和瑞士从事干细胞增殖分化及迁移的调控机理研究。
[1]工作简历1993年7月至1994年，于北京师范大学生命科学学院，教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室从事教学和科研工作。
1995年，副教授，于北京师范大学生命科学学院，教育部细胞增殖与调控生物学重点实验室从事教学和科研工作。
1995年6月至1996年，于墨西哥国立大学(NationalUniversityofMexico,MexicoCity,Mexico)从事抗癌药物（天然产物）研究。
在1996年墨西哥举行的天然产物国际会议上做大会报告。
1996年被评为中华人民共和国教育部优秀青年并获教育部优秀青年基金资助，主持“动粒蛋白与癌症发生关系”研究课题。
1997年至2004年，于瑞士日内瓦大学医学研究中心(UniversityofGenevaMedicalSchool,UniversityMedicalCenter,Geneva,Switzerland)从事科研和教学工作。
主要研究课题是神经干细胞的增殖分化和定向运动及其在神经系统修复过程中的作用。
教学工作是日内瓦大学医学院学生的组织学和神经生物学。
在这期间，参与了研究组的课题设计，多次参加国际学术会议并作报告，如在美国举行的每年一度的规模最大的神经生物学年会和在欧洲（法国，瑞士，意大利，德国等）举办的神经生物学和细胞生物学会议。
在神经干细胞定向运动或迁移的细胞和分子机制研究领域取得了突破性的研究成果，论文分别被国际著名权威学术杂志JournalofCellBiology(影响因子12.522)和JournalofCellScience(影响因子7.25)作为特选论文在杂志的特殊专栏“InThisIssue”做专门介绍。
2005年回国，作为特聘教授于苏州大学生命科学学院工作。
担任生物技术系主任、细胞生物学学科带头人、细胞生物学教研室主任、江苏省干细胞研究重点实验室主任助理等职。
[1]教学成果：1.2007年苏州大学项目主持：研究生精品课程建设(58320714)2.2008年《细胞生物学（双语）》为苏州大学“国家级双语教学示范课程培育点”重点项目3.2008年获得苏州大学细胞生物学（双语）课程建设二等奖4.2008年被评为苏州大学2008届毕业设计（论文）优秀指导教师5.2009年《细胞生物学（双语）》为苏州大学立项建设精品教材6.2009年《细胞生物学（双语）》为江苏省高等学校立项建设精品教材7.2009年《细胞生物学（双语）》被批准为国家双语教学示范课程8.2009年《细胞生物学（双语）》教学课程建设被评为省级教学成果奖培育点9.2010年《生物技术》品牌专业建设验收结果评为优秀10.2010年《细胞生物学（双语）》被评为苏州大学精品课程11.2010年国家大学生创新性实验计划：丝素蛋白纳米纤维网对神经元生长发育支持作用的研究12.2012年国家级大学生创新训练项目：不同直径纳米纤维对间充质干细胞成神经分化的作用研究。
获奖1996年被评为中华人民共和国教育部优秀青年教师2006年被评为苏州大学2006届毕业设计（论文）优秀指导教师2007年《高级细胞生物学》被评为研究生精品课程2009年江苏省普通高等学校本科优秀毕业设计二等奖2008年获得苏州市优秀教育工作者称号2008年《细胞生物学（双语）》为苏州大学“国家级双语教学示范课程培育点”重点项目2008年获得苏州大学细胞生物学（双语）课程建设二等奖2008年被评为苏州大学2008届毕业设计（论文）优秀指导教师2009年《细胞生物学（双语）》为苏州大学立项建设精品教材2009年《细胞生物学（双语）》为江苏省高等学校立项建设精品教材2009年《细胞生物学（双语）》被批准为国家双语教学示范课程2009年《细胞生物学（双语）》教学课程建设被评为省级教学成果奖培育点2010年《生物技术》品牌专业建设验收结果评为优秀2010年《细胞生物学（双语）》被评为苏州大学精品课程2010年获得周氏教学奖2010年获教学名师奖2010年获“九龙”教学奖2010年获“苏州大学医学部优秀教师”称号[2]著作《生物学实验指导丛书-细胞生物学与遗传学实验指导》作　者：张焕相　孟祥勋主编出版社：苏州大学出版社出版时间：2010-4-1页　数：202开　本：16开纸　张：胶版纸ISBN：9787811374568包　装：平装论文1.ZhengB,WangC,HeL,XuX,QuJ,HuJ,ZhangH*.NeuralDifferentiationofMesenchymalStemCellsInfluencesTheirChemotacticResponsestoHepatocyteGrowthFactor.JCellPhysiol.2012May8.doi:10.1002/jcp.24114.(通讯作者)2.刘靖，曲静，徐晓静，张焕相*.神经干细胞迁移的研究进展。
中国细胞生物学学报，2012,34(3):210-211(特约综述).(通讯作者)3.JunxiaWang,RongYe,YouhuaWei,HuihuiWang,XiaojingXu,FengZhang,JingQu,BaoqiZuo,HuanxiangZhang*.TheeffectsofelectrospunTSFnanoﬁberdiameterandalignmentonneuronaldifferentiationofhumanembryonicstemcells.JournalofBiomedicalMaterialsResearchA,2012(100A):632-645.(Publishedonline30December2011inWileyOnlineLibrary.DOI:10.1002/jbm.a.33291)(通讯作者)4.JingLiu,YouhuaWei,YebingChen,XiaojingXu,HuanxiangZhang*.DifferentiationofNeuralStemCellsInfluencesTheirChemotacticResponsestoVEGF.JournalofNeuroscienceResearch,2011(89):1173-1184.(通讯作者)5.HuihuiWang,XiaojingXu,RongYeandHuanxiangZhang*.DirectedDifferentationofHumanEmbryonicStemCellsinCombinationofBiomaterials.ManipulationandUtilizationofEmbryonicStemCellsforBasicandPracticalApplications.2011,159-170.(通讯作者)6.FengZhang,HuanX.Zhang*,BaoQ.Zuo*,XueG.Zhang.Preparationandcharacterizationofelectrospunsilkfibroinnanofiberwithadditionof1-Ethyl-3-(3-dimethylaminopropyl)carbodiimide.PolymerScience,SeriesA,2011,53(5):397-402.(通讯作者)7.XIEXiao-yan,WANYan-min,ZHUZhao-qin,ZHANGHuan-xiang*andXUJian-qing*.ChloramphenicolimprovedexpressionofrecombinantcholeratoxinBsubunitinEscherichiacolianditsadjuvanticity.ChineseMedicalJournal.2011,124(17):2751-2755.(通讯作者)8.XiaojingXu,MinWang,JingLiu,JingyaLv,YananHu,HuanxiangZhang*.Co-cultureofastrocyteswithneuronsfrominjuredbrain.NeuralRegenerationResearch.2011,35(6):2768-2772.(通讯作者)9.J.Qu,L.Xin,X.Xu,F.Zhang,B.Zuo,andH.Zhang*.TussahSilkFibroinExcelsSilkFibroinfromtheDomesticatedSilkworminSupportingtheDevelopmentofNeurons.IFMBEProceedings.2010(31):1574-1577.(通讯作者)10.YixinShen,YuqiangQian,HuanxiangZhang,BaoqiZuo,ZhenfengLu,ZhihaiFan,PengZhang,FengZhang,ChunleiZhou.Guidanceofolfactoryensheathingcellgrowthandmigrationonelectrospunsilkfibroinscaffolds.CellTransplantation2010,19(2):147-157.11.FanZhihai,XieZonggang,WuPeng,ZuoBaoqi,ZhangFeng,ZhangPeng,LiLiubing,DongQirong,ShenYixin,ZhangHuanxiang*.Thebiocompatibilityofolfactoryensheathingcellswiththeelectrospunsilkfibroinscaffold.AdvancedMaterialsResearch.2010(175-176):224-229.(通讯作者)12.ShenYixin,WuPeng,FanZhihai,ZuoBaoqi,ZhangFeng,LuZhenfeng,LiLiubing,ZhangPeng,DongQirong,ZhangHuanxiang*.Growthofolfactoryensheathingcellsonsilkfibroinnanofibers.AdvancedMaterialsResearch.2010(175-176):230-235.(通讯作者)13.LiuRong,ZhangFeng,ZuoBaoqi,ZhangHuanxiang*.EDC-crosslinkedelectrospunsilkfibroinfibermats.AdvancedMaterialsResearch.2010(175-176):170-175.(通讯作者)14.HuangJiwei,ZuoBaoqi,ZhangFeng,FanZhihai,ZhangHuanxiang*.Preparationofelectrospunsilkfibroin-basedtubularscaffoldsfornervetissueengineering.AdvancedMaterialsResearch.2010(175-176).(通讯作者)15.JingQu,HongtaoZhang,GuozhenHui,XueguangZhang,HuanxiangZhang*.Upregulationofstromalcell-derivedfactor-1alpha/CXCR4axis-inducedmigrationofhumanneuralprogenitorsbytumornecrosisfactor-alphaandinterleukin-8.NeuralRegenerationResearch,2009,4(11),832-837.(通讯作者)16.FengZhang,BaoQ.Zuo*,HuanX.Zhang*,LunBai.StudiesofelectrospunregeneratedSF/TSFnanofibers.Polymer,2009(50):279–285.(通讯作者)[2]概况曾主持国家自然科学基金（30671041）、江苏省高校自然科学重大基础研究计划（06KJA18025）、江苏省高校自然科学基金(05KJB310115)、欧莱雅医学发展基金重大项目、江苏省教育厅苏州大学丝绸工程重点实验室开放课题等科研项目；作为方向负责人参加国家重点基础研究发展计划973项目(课题编号：2005CB623906);参加国防科工委重大课题研究工作；参与主持和管理江苏省干细胞重点实验室工作。
[2]列表1.国家自然科学基金主持：不同成神经分化状态的间充质干细胞定向迁移机制研究（2010-2012）2.国家自然科学基金主持：Rac1在恶性神经胶质瘤细胞诱导的神经干细胞定向迁移过程中的作用研究(30671041，2006-2010)3.国家自然科学基金主持：丝素蛋白纳米纤维网对神经元生长发育支持用作的研究（30870642，2009-2011）4.江苏省自然科学基金：丝素蛋白基材料的物化性状与神经元生长发育的关系(BK2009119，2009-2011)5.国家重点基础研究发展计划(973计划)子课题主持：丝素材料与干细胞的相互作用及其诱导功能的构建（2005CB623902）6.省高校自然科学基金重大项目主持：神经干细胞趋化胶质瘤细胞过程中Rac1的作用研究(06KJA18025)7.江苏省高校自然科学基金主持：神经胶质瘤细胞诱导神经干细胞定向迁移的机理研究（05KJB310115）8.省教育厅高校重点实验室课题主持：间充质干细胞结合丝素蛋白材料修复骨缺损的研究9.欧莱雅医学发展基金重大项目主持：Rac1在胶质瘤诱导神经干细胞定向迁移过程中的作用研究（EE120602）10.欧莱雅医学发展基金重大项目（第二）：应用核移植技术构建人工配子的初步研究11.莙政学者主持：神经干细胞对恶性神经胶质瘤细胞的趋向性机理研究12.苏州大学2009年立项建设精品教材：《细胞生物学双语》13.苏州大学项目主持：研究生精品课程建设(58320714)14.双语课程国家培育点建设：《细胞生物学》15.国家大学生创新性实验计划：丝素蛋白纳米纤维网对神经元生长发育支持作用的研究16.省级教学成果奖培育点负责人：（细胞生物学双语教学课程建设）17.国家211工程建设项目负责人：干细胞与组织工程及脊柱功能重建18.国家双语教学示范课程：《细胞生物学》（双语）苏州大学精品课程负责人：《细胞生物学（双语）》[2]中国细胞生物学学会理事，江苏省细胞与发育生物学学会副理事长，江苏省生物技术协会副理事长。
胸内甲状腺瘤
中渗是中心性渗出性脉络膜视网膜病变（centralexudativechorioretinopathy）的简称，又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。
是发生于黄斑部及其周围的孤立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。
多数学者认为是与结核或病毒感染所致的肉芽肿性炎症有关。
本病发生、发展的根源是视网膜下来自脉络膜的新生血管。
在某些原因如炎症的作用下，正常的脉络膜和视网膜之间的屏障（脉络膜毛细血管层-Bruch膜-视网膜色素上皮）受到损害，导致视网膜浆液性脱离和水肿、缺氧等代谢性障碍，从而诱发脉络膜发生新生血管，通过损害的Bruch膜进入视网膜色素上皮下，或进一步通过损害的色素上皮进入到神经上皮下；新生血管发生出血、渗出病变，晚期则形成瘢痕机化，造成永久性视力障碍。
一、中心性视力障碍一般视力下降明显，常低于0.2.有中心或旁中心暗点，伴有视物变形。
二、病程分期病变局限于黄斑区，根据症状和眼底表现将病程分为三期：1、活动期（进行期）此期可持续数月至2年不等，视力变动较大。
（1）检眼镜检查典型病例初期为黄斑区孤立的圆形或椭圆形深层浸润或渗出灶，大小为1/4-1个视盘直径（PD），黄白色或黄灰色，边界清楚，微隆起。
不久出现视网膜下渗出形成的神经上皮盘状脱离区，其周围可伴有少量黄白色点状硬性脂类渗出或色素沉着。
病灶表面浅层视网膜也可发生小出血点。
反复发生出血。
玻璃体可因细胞浸润出现微尘状混浊。
（2）荧光素眼底血管造影检查动脉早期，在相当于黄斑病变区可见来自脉络膜的视网膜下新生血管的斑点状强荧光渗漏，呈网眼状、车轮状、扇形或颗粒状等，并随时间延长而扩大、增强；在造影晚期形成浓密强荧光。
病灶周围的出血可被部分荧光遮盖。
2、恢复期（退行期）此期患者视力较稳定。
（1）检眼镜检查黄斑出血吸收，盘状脱离减轻或消失，边界欠清，渗出灶有所缩小。
脉络膜新生血管部分萎缩。
（2）荧光素血管造影检查病灶内其周围脱色素区出现透见荧光，荧光渗漏减少，不扩散。
3、瘢痕期（静止期）患眼病情呈间歇发作，持续数年后进入此期，此时患眼视力已有不可逆损害。
（1）检眼镜检查黄斑区渗出灶吸收，形成不规则机化瘢痕，周围有脉络膜萎缩带和色素堆积。
（2）荧光素血管造影检查动脉早期病变区有渐增强的荧光，但无渗漏，不扩大；瘢痕和色素可部分遮挡荧光。
晚期可见荧光着染。
一、中浆病无黄白色渗出斑，无视网膜下新生血管及出血，有其典型的荧光素眼底血管造影表现。
二、老年黄斑变性渗出型老年黄斑变性（黄斑盘状变性）发病年龄较大在50岁以上，常累及双眼（可一先一后）。
黄斑区病灶多大于1个视盘直径；病灶周围及另眼有玻璃膜疣及色素改变。
有以下几种治疗方法：1．激光治疗：用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管，缺点是对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响。
2．经瞳孔温热疗法（TTT）:利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区，使病变局部轻微升温，从而达到使异常新生血管萎缩的目的。
该疗法费用低廉，但对局部正常组织亦有一定的损坏，疗效不甚理想。
3．手术治疗：如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术。
手术风险大，疗效不确切。
视网膜移植：目前尚处于研究阶段。
4．光动力学疗法（PDT）：就是将一种特异的光敏感剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用一种特殊的非热激光照射激发光敏剂，从而破坏异常新生血管，而对正常的视网膜组织几乎没有损伤。
PDT治疗CNV的价值在于，终于有了一种方法能够突破黄斑中心凹的“禁区”，治疗”湿性”老年黄斑变性，这项技术治疗老年黄斑变性进程中的一个里程碑！
目前，该项技术已经在开展了近6年，这是患者和眼科医师的福音！
但该项技术的缺点一是价格昂贵，每做一次治疗大概需要17000元，另外，从疗效上看，它主要是可以使病情稳定，并不一定能够显著提高视力。
5．抗新生血管治疗基于对CNV发病机理的认识，人们认识到，血管内皮细胞因子（VEGF）在络膜新生血管（CNV）发生发展中起到了轴心作用。
而由此发展起来的针对VEGF的药物如雨后春笋般地不断涌现。
Ranibizumab（Lucentis），2006年6月，美国FDA批准其用于治疗CNV。
目前在全世界很多国家和地区已经上市，用于治疗”湿性”AMD。
Ranibizumab是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。
该药使用方法为玻璃内注射，一般每4－6周注射1次。
多中心临床研究表明，患者接受Ranibizumab，结果在一年时，95%的”湿性”AMD患眼的视力稳定或提高，这是一个十分令人振奋的结果！
此项成果被评为2006年度美国的十大卫生新闻。
该药即将在北京协和医院进行注册临床验证，相信我们的患者将很快享受到这项令人振奋的成果。
另外一种药物是Bevacizumab（Avastin），这是美国FDA批准用于结肠直肠癌的治疗的药物。
它是全长的人源化的抗VEGF单克隆抗体。
自美国Rosenfeld等报告了采用玻璃体腔注射的方法治疗“湿性”AMD以来，临床报告的结果很好，并且价格低廉。
但由于该药并没有玻璃体腔注药治疗AMD的适应症，因此，眼内注射的合法性问题尚有待探讨。
二、药物治疗1、一般支持治疗口服多种维生素、吸氧等可改善视网膜代谢障碍。
2、前列腺素抑制剂吲哚美辛可能抑制视网膜下新生血管，疗效不确定。
3、皮质类固醇药物炎症反应较明显时，可全身应用激素，同时应用抗生素。
球后注射对减轻水肿和渗出可能有所帮助，疗效不明显。
4、怀疑结核可进行试验性抗结核治疗链霉素肌内注射，每日1g.每日口服异烟肼300mg，3周为一疗程。
见效者（视力改善、病灶缩小）继续用药3个月-半年。
怀疑弓形虫感染者，可试用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治疗，3周为一疗程。
5、中药治疗可选用活血化淤、清热解毒或利尿渗湿等方剂。
预后本病自然病程最终视力均较差。
光凝治疗后75%的患者视力提高或不变。
结节性甲状腺肿（nodulargoiter）是甲状腺结节中最常见的一种良性病变，由单纯性甲状腺肿发展而来，广泛见于世界各地，常见于离海较远的高原山区。
我国古代医学家称其为“瘿瘤”，瘿与“婴”同，是缠绕的意思，即在颈绕喉也。
隋朝的《诸病源候论》、明代的《本草纲目》对此病均有提及。
结节性甲状腺肿表现为甲状腺腺体内不均质的增生结节，一般是多发，也可以单发。
后期可发生囊性变并在局部形成纤维化、钙化等。
结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一种，多由弥漫性甲状腺肿演变而成，属于单纯性甲状腺肿。
病因主要有以下几个方面：　　1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。
流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。
另外，机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足，比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等，可加重或诱发甲状腺肿。
2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。
土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量，对甲状腺肿的发生也有关系，有的流行地区除了碘以外，也缺少上述各种元素，也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。
药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等，可妨碍甲状腺素合成和释放，从而引起甲状腺肿。
3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。
这种先天性缺陷属于隐性遗传。
4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。
5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。
[1]单纯性甲状腺肿在早期，呈弥漫性轻度或中毒的增生肿大，血管增多，腺细胞肥大。
当疾病持续或反复恶化及缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现结节，形成结节性甲状腺肿。
随着病情发展，由于腺泡内积聚大量胶质（胶性甲状腺肿），形成巨大腺泡，滤泡上皮细胞呈扁平，腺泡间结缔组织和血管减少。
至后期，部分腺体可发生坏死、出血、囊性变、纤维化或钙化，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等、质地不一的结节。
结节性甲状腺肿的女性发病数较男性高。
一般都发生在青春期，在流行地区常出现于入学年龄。
甲状腺肿大小不等，形态不同。
初期弥漫性肿大，两侧常对称；后期形成结节时，双侧常不对称。
结节性甲状腺肿可伴发囊性变，若并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大而引起疼痛。
腺体表面一般较平坦，质软；吞咽时，腺体随着喉和气管上下移动。
结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者基础代谢率正常；但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、神经等而引起下列各种症状：　　1）压迫气管：比较常见。
自一侧压迫，气管向另一侧移位或弯曲；自两侧压迫，气管狭窄，呼吸困难，尤其在胸骨后甲状腺肿时更显严重。
气管壁长期受压，可导致气管软化，引起窒息。
2）压迫食管：少见。
仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。
3）压迫颈深部大静脉：可引起头颈部的血液回流困难。
这种情况多见于位于胸廓上口、大的甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿。
患者面部呈青紫色的浮肿，同时出现颈部和胸前浅表静脉的明显扩张。
4）压迫喉返神经：可引起声带麻痹（多为一侧），患者发音嘶哑。
压迫颈部交感神经节链，可引起Horner综合征，极为少见。
[2]本病诊断要点主要是甲状腺结节和甲状腺功能基本正常。
T4正常或者稍低，但是T3可以略高以维持甲状腺功能正常，甲状腺131I摄取率常高于正常，但是高峰时间很少提前出现，T3抑制试验呈可抑制反应。
血清高敏感性TSH浓度测定是评价甲状腺功能的最佳指标，血清TSH常正常。
依据吞咽时随着喉和气管上下移动这个特征，不难诊断；但是如果有炎症或恶变存在，甲状腺肿与周围组织发生粘连，这一特征则不再出现。
有结节的患者应与甲状腺肿瘤、甲状腺炎相鉴别；位于甲状腺峡部的结节或囊肿，可以误诊为甲状舌管囊肿。
胸骨后或胸内甲状腺肿有时不易与纵膈肿瘤鉴别；与主动脉弓动脉瘤鉴别不难，后者多有搏动。
青春期的甲状腺肿大多可自行消退。
对缺碘所导致的甲状腺肿，现在已经很少用碘化物，取而代之的是适量甲状腺激素制剂，以抑制过多的内源性TSH分泌，补充内生甲状腺激素的不足，达到缓解甲状腺增生的目的，适用于各种病因引起的甲状腺肿，尤其是病理改变处于发生胶性甲状腺肿以前，可以有显著效果。
服用过多的碘化物可以导致甲状腺功能的紊乱。
能查明致甲状腺肿物质，并避免之，自然是十分有用的。
1）甲状腺激素：干甲状腺制剂常用量为每天90-180mg，疗程一般3-6个月，停药后如有复发可以重复治疗，以维持基础代谢率正常范围；左旋甲状腺素（优甲乐）对于早期阶段的年轻患者，可每天100ug治疗，第二个月增加值每天150-200ug，血清TSH浓度测定可以估计甲状腺受抑制的程度。
年龄较大或者长期患多结节性甲状腺肿的患者在接受左旋甲状腺素治疗前宜进行血清高敏感性TSH浓度测定或TRH兴奋实验，以确定是否存在明显的功能上自主性，若基础TSH极低或测不出以及TSH对TRH反应低下或缺如，则提示功能自主性，不宜采用左旋甲状腺素进行抑制性治疗，若能排除功能上自主性，可采用左旋甲状腺素治疗，开始剂量每天不应超过50ug，以后逐渐增加剂量，直至TSH值达到抑制终点值。
结节性甲状腺肿对于左旋甲状腺素的反应不如弥漫性甲状腺肿良好，但是也有一定的抑制其进一步肿大的作用。
2）碘补充：对单纯缺碘者补碘应是合理的，补充后甲状腺即可见不同程度的回缩。
可选用的制剂有复方碘口服液（Lugol液）、碘化钾、碘油肌注等。
目前已很少用。
3）中医药治疗：化痰软坚法：仅见颈部粗大，无特殊自觉症状者属于气郁痰结证，治宜化痰软坚，可选用海藻、昆布、浙贝、青皮、海浮石、半夏等。
此外，适当进食海带、海蜇皮等海产或含碘丰富的食物。
4）手术治疗指征：压迫气管、食管或喉返神经引起临床症状者；胸骨后甲状腺肿；巨大甲状腺肿影响生活和工作者；结节性甲状腺肿继发有功能亢进者；结节性甲状腺肿怀疑恶变者。
急性排斥反应(acuterejection)是最常见的一种移植排斥反应，一般发生在移植术后几个小时至六个月内，临床上表现为发热、全身不适，移植物肿大和疼痛同时伴有移植物功能突然减退。
CD4Th1细胞介导的迟发型超敏反应是造成移植物损伤的主要原因。
移植物的HLA抗原刺激受者T淋巴细胞使之分化增殖，产生大量具有特异性的致敏淋巴细胞，可直接杀伤或通过释放各种淋巴因子杀伤靶细胞，排斥移植物。
氨（Ammonia，即阿摩尼亚），或称“氨气”，分子式为NH3，是一种无色气体，有强烈的刺激气味。
极易溶于水，常温常压下1体积水可溶解700倍体积氨。
氨对地球上的生物相当重要，它是所有食物和肥料的重要成分。
氨也是所有药物直接或间接的组成。
氨有很广泛的用途，同时它还具有腐蚀性等危险性质。
由于氨有广泛的用途，氨是世界上产量最多的无机化合物之一，多于八成的氨被用于制作化肥。
由于氨可以提供孤对电子，所以它也是一种路易斯碱。
氨：[ān]　[ㄢˉ]（铵根离子：NH4+）郑码：MYWZ，U：6C28，GBK：B0B1五笔：RNPV笔画数：10，部首：气，半包围结构笔顺编号：3115445531参考词汇：英文：ammonia（阿摩尼亚）化学式：NH3电子式：如右图一、结构：氨分子为三角锥形分子，是极性分子。
N原子以sp3杂化轨道成键。
二、物理性质：氨气通常情况下是有刺激性气味的无色气体，密度比空气小，极易溶于水，易液化  三维模型，液氨可作制冷剂。
以700：1的溶解度溶于水。
摩尔质量：17.0306g/molCAS:7664-41-7密度：0.6942熔点（mp）：-77.73°C沸点（bp）：-33.34°C临界点：132.9°C，11.38MPa25%～28%浓氨水密度：0.899g/mL,0°C爆炸极限：15.8%-28%偶极距：1.42D1、NH3（挥发性）遇HCl（挥发性）气体有白烟产生,可与氯气反应。
2、氨水（一水合氨，NH3·H2O）可腐蚀许多金属，一般若用铁桶装氨水，铁桶应内涂沥青。
3、氨的催化氧化是放热反应，产物是NO，是工业制硝酸的重要反应，NH3也可以被氧化成N2。
4、NH3能使湿润的红色石蕊试纸变蓝。
电离方程式在水中产生少量氢氧根离子，呈弱碱性.⒌氨与酸反应生成铵盐：NH3+HCI=NH4CI氨在英文中有时会被称作anhydrousammonia（译为无水氨），以和在英文中与它名称类似的氨水区别。
中文中很少有人会把氨气和氨水混为一谈。
一水合氨或称氨水是氨的水溶液，氨的水溶液为碱性：NH3+H2O⇌NH4+OH其性质和氨气完全不一样。
实验室的稀氨水一的浓度一般为1M至2M。
氨的饱和水溶液（大约18M）的密度是0.880gcm，故可称之为.880Ammonia。
（1）有刺激性气味的气体氨对人体的眼、鼻、喉等有刺激作用，接触时应小心。
如果不慎接触过多的氨而出现病症，要及时吸入新鲜空气和水蒸气，并用大量水冲洗眼睛。
（2）密度小氨气的密度为0.771g/L（标准状况下）（3）沸点较高氨很容易液化，在常压下冷却至-33.5℃或在常温下加压至700KPa至800KPa，气态氨就液化成无色液体，同时放出大量的热。
液态氨汽化时要吸收大量的热，使周围物质的温度急剧下降，所以氨常作为制冷剂。
[1]（4）易溶于水氨极易溶于水，在常温、常压下，1体积水能溶解约700体积的氨。
[1]NH3用于制氨水、液氨、氮肥（尿素、碳铵等）、HNO3、铵盐、纯碱，广泛应用于化工、轻工、化肥、制药、合成纤维、塑料、染料、制冷剂等。
1.合成氨的工艺流程⑴原料气制备将煤和天然气等原料制成含氢和氮的粗原料气。
对于固体原料煤和焦炭，通常采用气化的方法制取合成气；渣油可采用非催化部分氧化的方法获得合成气；对气态烃类和石脑油，工业中利用二段蒸汽转化法制取合成气。
⑵净化对粗原料气进行净化处理，除去氢气和氮气以外的杂质，主要包括变换过程、脱硫脱碳过程以及气体精制过程。
①一氧化碳变换过程在合成氨生产中，各种方法制取的原料气都含有CO，其体积分数一般为12%~40%。
合成氨需要的两种组分是H2和N2，因此需要除去合成气中的CO。
变换反应如下：CO+H2O→H2+CO2ΔH=-41.2kJ/mol由于CO变换过程是强放热过程，必须分段进行以利于回收反应热，并控制变换段出口残余CO含量。
第一步是高温变换，使大部分CO转变为CO2和H2；第二步是低温变换，将CO含量降至0.3%左右。
因此，CO变换反应既是原料气制造的继续，又是净化的过程，为后续脱碳过程创造条件。
②脱硫脱碳过程各种原料制取的粗原料气，都含有一些硫和碳的氧化物，为了防止合成氨生产过程催化剂的中毒，必须在氨合成工序前加以脱除，以天然气为原料的蒸汽转化法，第一道工序是脱硫，用以保护转化催化剂，以重油和煤为原料的部分氧化法，根据一氧化碳变换是否采用耐硫的催化剂而确定脱硫的位置。
工业脱硫方法种类很多，通常是采用物理或化学吸收的方法，常用的有低温甲醇洗法（Rectisol）、聚乙二醇二甲醚法（Selexol）等。
粗原料气经CO变换以后，变换气中除H2外，还有CO2、CO和CH4等组分，其中以CO2含量最多。
CO2既是氨合成催化剂的毒物，又是制造尿素、碳酸氢铵等氮肥的重要原料。
因此变换气中CO2的脱除必须兼顾这两方面的要求。
一般采用溶液吸收法脱除CO2。
根据吸收剂性能的不同，可分为两大类。
一类是物理吸收法，如低温甲醇洗法（Rectisol），聚乙二醇二甲醚法（Selexol），碳酸丙烯酯法。
一类是化学吸收法，如热钾碱法，低热耗本菲尔法，活化MDEA法，MEA法等。
4③气体精制过程经CO变换和CO2脱除后的原料气中尚含有少量残余的CO和CO2。
为了防止对氨合成催化剂的毒害，规定CO和CO2总含量不得大于10cm3/m3（体积分数）。
因此，原料气在进入合成工序前，必须进行原料气的最终净化，即精制过程。
目前在工业生产中，最终净化方法分为深冷分离法和甲烷化法。
深冷分离法主要是液氮洗法，是在深度冷冻（<-100℃）条件下用液氮吸收分离少量CO，而且也能脱除甲烷和大部分氩，这样可以获得只含有惰性气体100cm3/m3以下的氢氮混合气，深冷净化法通常与空分以及低温甲醇洗结合。
甲烷化法是在催化剂存在下使少量CO、CO2与H2反应生成CH4和H2O的一种净化工艺，要求入口原料气中碳的氧化物含量（体积分数）一般应小于0.7%。
甲烷化法可以将气体中碳的氧化物（CO+CO2）含量脱除到10cm3/m3以下，但是需要消耗有效成分H2，并且增加了惰性气体CH4的含量。
甲烷化反应如下：CO+3H2→CH4+H2OΔH=-206.2kJ/molCO2+4H2→CH4+2H2OΔH=-165.1kJ/mol⑶氨合成将纯净的氢、氮混合气压缩到高压，在催化剂的作用下合成氨。
氨的合成是提供液氨产品的工序，是整个合成氨生产过程的核心部分。
氨合成反应在较高压力和催化剂存在的条件下进行，由于反应后气体中氨含量不高，一般只有10%~20%，故采用未反应氢氮气循环的流程。
氨合成反应式如下：N2+3H2→2NH3(g)ΔH=-92.4kJ/mol2.合成氨的催化机理热力学计算表明，低温、高压对合成氨反应是有利的，但无催化剂时，反应的活化能很高，反应几乎不发生。
当采用铁催化剂时，由于改变了反应历程，降低了反应的活化能，使反应以显著的速率进行。
目前认为，合成氨反应的一种可能机理，首先是氮分子在铁催化剂表面上进行化学吸附，使氮原子间的化学键减弱。
接着是化学吸附的氢原子不断地跟表面上的氮分子作用，在催化剂表面上逐步生成—NH、—NH2和NH3，最后氨分子在表面上脱吸而生成气态的氨。
上述反应途径可简单地表示为：xFe+N2→FexNFexN+〔H〕吸→FexNHFexNH+〔H〕吸→FexNH2FexNH2+〔H〕吸FexNH3→xFe+NH3在无催化剂时，氨的合成反应的活化能很高，大约335kJ/mol。
加入铁催化剂后，反应以生成氮化物和氮氢化物两个阶段进行。
第一阶段的反应活化能为126kJ/mol～167kJ/mol，第二阶段的反应活化能为13kJ/mol。
由于反应途径的改变（生成不稳定的中间化合物），降低了反应的活化能，因而反应速率加快了。
3.催化剂的中毒催化剂的催化能力一般称为催化活性。
有人认为：由于催化剂在反应前后的化学性质和质量不变，一旦制成一批催化剂之后，便可以永远使用下去。
实际上许多催化剂在使用过程中，其活性从小到大，逐渐达到正常水平，这就是催化剂的成熟期。
接着，催化剂活性在一段时间里保持稳定，然后再下降，一直到衰老而不能再使用。
活性保持稳定的时间即为催化剂的寿命，其长短因催化剂的制备方法和使用条件而异。
催化剂在稳定活性期间，往往因接触少量的杂质而使活性明显下降甚至被破坏，这种现象称为催化剂的中毒。
一般认为是由于催化剂表面的活性中心被杂质占据而引起中毒。
中毒分为暂时性中毒和永久性中毒两种。
例如，对于合成氨反应中的铁催化剂，O2、CO、CO2和水蒸气等都能使催化剂中毒。
但利用纯净的氢、氮混合气体通过中毒的催化剂时，催化剂的活性又能恢复，因此这种中毒是暂时性中毒。
相反，含P、S、As的化合物则可使铁催化剂永久性中毒。
催化剂中毒后，往往完全失去活性，这时即使再用纯净的氢、氮混合气体处理，活性也很难恢复。
催化剂中毒会严重影响生产的正常进行。
工业上为了防止催化剂中毒，要把反应物原料加以净化，以除去毒物，这样就要增加设备，提高成本。
因此，研制具有较强抗毒能力的新型催化剂，是一个重要的课题。
4.中国合成氨工业的发展情况解放前中国只有两家规模不大的合成氨厂，解放后合成氨工业有了迅速发展。
1949年全国氮肥产量仅0.6万吨，而1982年达到1021.9万吨，成为世界上产量最高的国家之一。
近几年来，中国引进了一批年产30万吨氮肥的大型化肥厂设备。
中国自行设计和建造的上海吴泾化工厂也是年产30万吨氮肥的大型化肥厂。
这些化肥厂以天然气、石油、炼油气等为原料，生产中能量损耗低、产量高，技术和设备都很先进。
5.化学模拟生物固氮的研究目前，化学模拟生物固氮的重要研究课题之一，是固氮酶活性中心结构的研究。
固氮酶由铁蛋白和钼铁蛋白这两种含过渡金属的蛋白质组合而成。
铁蛋白主要起着电子传递输送的作用，而含二个钼原子和二三十个铁和硫原子的钼铁蛋白是络合N2或其他反应物（底物）分子，并进行反应的活性中心所在之处。
关于活性中心的结构有多种看法，目前尚无定论。
从各种底物结合物活化和还原加氢试验来看，含双钼核的活性中心较为合理。
中国有两个研究组于1973—1974年间，不约而同地提出了含钼铁的三核、四核活性中心模型，能较好地解释固氮酶的一系列性能，但其结构细节还有待根据新的实验结果精确化。
国际上有关的研究成果认为，温和条件下的固氮作用一般包含以下三个环节：①络合过程。
它是用某些过渡金属的有机络合物去络合N2，使它的化学键削弱；②还原过程。
它是用化学还原剂或其他还原方法输送电子给被络合的N2，来拆开N2中的N—N键；③加氢过程。
它是提供H+来和负价的N结合，生成NH3。
目前，化学模拟生物固氮工作的一个主要困难是，N2络合了但基本上没有活化，或络合活化了，但活化得很不够。
所以，稳定的双氮基络合物一般在温和条件下通过化学还原剂的作用只能析出N2，从不稳定的双氮络合物还原制出的NH3的量相当微少。
因此迫切需要从理论上深入分析，以便找出突破的途径。
固氮酶的生物化学和化学模拟工作已取得一定的进展，这必将有力地推动络合催化的研究，特别是对寻找催化效率高的合成氨催化剂，将是一个有力的促进。
药物名称氨简介化学式：NH3药物别名：暂无英文名称：Ammonia药物说明：稀氨溶液〔典〕（DiluteAmmoniaSolution）：每100ml中含氨10g，为无色的澄清液体；有刺激性特臭，呈碱性反应。
对昏迷、麻醉不醒者，嗅入该品有催醒作用。
亦用于手术前医生手的消毒，每次用该品25ml，加温开水5L稀释后供用。
主要成分：暂无性状特征：暂无功能主治：吸入或口服该品，可刺激呼吸道或胃粘膜，反射性兴奋呼吸和循环中枢。
昏迷、醉酒者吸入氨水有苏醒作用，对昏厥者作用较好。
外用配成25%搽剂作为刺激药，尚有中和酸的作用，用于昆虫咬伤等。
用法用量：暂无不良反应：暂无注意事项：暂无NH3分子中氮为-3价，在适当条件下可被氧化为N2或更高价氮化合物。
如NH3在纯氧中燃烧，生成N2：4NH3+3O2→2N2+6H2O在铂催化下可氧化生成水与一氧化氮，是工业制硝酸的重要反应。
4NH3+5O2→4NO+6H2O可还原CuO为Cu：2NH3+3CuO→N2+3H2O+3Cu常温下NH3可与强氧化剂（如氯气、过氧化氢、高锰酸钾）直接反应：2NH3+3Cl2→N2+6HCl卫生标准⒈中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1-2007工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素氨的时间加权平均容许浓度PC-TWA20mg/m3　短时间接触容许浓度PC-STEL30mg/m3　IDLH(NH3)=300PPMERPG浓度（ppm）危害ERPG125引起刺激作用ERPG2200可引起永久性损伤ERPG31000可致死国家颁布的《住宅设计规范》（GB50096-2011）规定：7.5.3住宅室内空气污染物的活度和浓度应符合表7.5.3的规定。
表7.5.3住宅室内空气污染物限值污染物名称活度、浓度限值氡≤200(Bq/m3)游离甲醛≤0.08(mg/m3)苯≤0.09(mg/m3)氨≤0.2(mg/m3)TVOC≤0.5（mg/m3）血氨增高原因血氨清除不足肝内鸟氨酸循环合成尿素是机体清除氨的主要代谢途径。
当供给鸟氨酸循环的ATP不足，催化鸟氨酸循环的有关酶的活性降低，其循环所需底物严重缺乏，以及肠道吸收的氨经门—体分流直接进入循环等多个环节2作用，最终导致血氨的增高。
血氨生成增多1.肠道产氨增多肝病致吸收不良，血液循环不畅、胆汁水泌不够，食物消化不良致大量细菌繁殖增生，作用于肠道积聚的蛋白质及尿素，使产氨明显增多。
2.肾衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而弥散至肠腔内的尿素大大增加，使产氨增多。
3.烦躁不安、震颤等肌肉活动增强，使肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，也是血氨产生增多的原因之一。
肠道PH降低\尿液PH值升高尿液中PH升高，则进入肾小管腔的NH3与H+结合减少，则NH3以氨根离子的形式随尿排出的形式减少，致血氨升高。
肠道PH降低，氨根离子易于H+结合生成NH3，而不易随粪便排出，使其吸收增加，致血氨浓度升高。
氨中毒机理⒈氨能够干扰脑细胞的能量代谢氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；消耗大量α－酮戊二酸和还原型辅酶，造成ATP生成不足；氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中大量消耗ATP。
总之，氨耗大是ATP，又使得脑细胞ATP生成减少以抑制脑细胞。
⒉脑内神经递质的改变，氨引起脑内谷氨酸、Ach等兴奋神经递质的减少，又使谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成对中枢神经系统的抑制。
⒊对神经细胞的抑制作用NH3干扰神经细胞膜上的Na-K-ATP酶，使复极后膜离子转动障碍，导致膜电位改变和兴奋性异常；NH3与K+有竞争作用，影响NaK在神经的细胞膜上的正常分布，从而干扰神经传导活动。
综上，氨中毒主要抑制中枢神经系统，正常情况下，中枢神经系统能够抑制外周的低级中枢，当中枢神经系统受抑制，使得其对外周低级中枢的抑制作用减弱甚至消失，从而外周低级中枢兴奋，出现一系列如肌随意性兴奋、角弓反射及抽搐等本能反应。
氨气危害表现⑴吸入的危害表现。
氨的刺激性是可靠的有害浓度报警信号。
但由于嗅觉疲劳，长期接触后对低浓度的氨会难以察觉。
吸入是接触的主要途径，吸入氨气后的中毒表现主要有以下几个方面。
轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、喉痛、发音嘶哑。
氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。
严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。
患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。
急性吸入氨中毒的发生多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。
急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。
其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。
急性轻度中毒：咽干、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰，胸闷及轻度头痛，头晕、乏力，支气管炎和支气管周围炎。
急性中度中毒上述症状加重，呼吸困难，有时痰中带血丝，轻度发绀，眼结膜充血明显，喉水肿，肺部有干湿性哕音。
急性重度中毒：剧咳，咯大量粉红色泡沫样痰，气急、心悸、呼吸困难，喉水肿进一步加重，明显发绀，或出现急性呼吸窘迫综合症、较重的气胸和纵隔气肿等。
严重吸入中毒可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。
吸入高浓度的氨可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿，可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。
个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。
⑵皮肤和眼睛接触的危害表现。
低浓度的氨对眼和潮湿的皮肤能迅速产生刺激作用。
潮湿的皮肤或眼睛接触高浓度的氨气能引起严重的化学烧伤。
急性轻度中毒：流泪、畏光、视物模糊、眼结膜充血。
皮肤接触可引起严重疼痛和烧伤，并能发生咖啡样着色。
被腐蚀部位呈胶状并发软，可发生深度组织破坏。
高浓度蒸气对眼睛有强刺激性，可引起疼痛和烧伤，导致明显的炎症并可能发生水肿、上皮组织破坏、角膜混浊和虹膜发炎。
轻度病例一般会缓解，严重病例可能会长期持续，并发生持续性水肿、疤痕、永久性混浊、眼睛膨出、白内障、眼睑和眼球粘连及失明等并发症。
多次或持续接触氨会导致结膜炎。
急救措施⑴清除污染。
如果患者只是单纯接触氨气，并且没有皮肤和眼的刺激症状，则不需要清除污染。
假如接触的是液氨，并且衣服已被污染，应将衣服脱下并放入双层塑料袋内。
如果眼睛接触或眼睛有刺激感，应用大量清水或生理盐水冲洗20min以上。
如在冲洗时发生眼睑痉挛，应慢慢滴入1～2滴0.4%奥布卡因，继续充分冲洗。
如患者戴有隐形眼镜，又容易取下并且不会损伤眼睛的话，应取下隐形眼镜。
对接触的皮肤和头发用大量清水冲洗15min以上。
冲洗皮肤和头发时要注意保护眼睛。
⑵病人复苏。
应立即将患者转移出污染区，至空气新鲜处，对病人进行复苏三步法（气道、呼吸、循环）。
气道：保证气道不被舌头或异物阻塞。
呼吸：检查病人是否呼吸，如无呼吸可用袖珍面罩等提供通气。
循环：检查脉搏，如没有脉搏应施行心肺复苏。
⑶初步治疗。
氨中毒无特效解毒药，应采用支持治疗。
如果接触浓度≥500ppm，并出现眼刺激、肺水肿的症状，则推荐采取以下措拖：先喷5次地塞米松（用定量吸入器），然后每5分钟喷两次，直至到达医院急症室为止。
如果接触浓度≥1500ppm，应建立静脉通路，并静脉注射1．0g甲基泼尼松龙(methyl—prednisolone）或等量类固醇。
（注意：在临床对照研究中，皮质类固醇的作用尚未证实。
）对氨吸入者，应给湿化空气或氧气。
如有缺氧症状，应给湿化氧气。
如果呼吸窘迫，应考虑进行气管插管。
当病人的情况不能进行气管插管时，如条件许可，应施行环甲状软骨切开术。
对有支气管痉挛的病人，可给支气管扩张剂喷雾。
如皮肤接触氨，会引起化学烧伤，可按热烧伤处理：适当补液，给止痛剂，维持体温，用消毒垫或清洁床单覆盖伤面。
如果皮肤接触高压液氨，要注意冻伤。
误服者给饮牛奶，有腐蚀症状时忌洗胃。
泄漏应急处置措施⑴少量泄漏。
撤退区域内所有人员。
防止吸入蒸气，防止接触液体或气体。
处置人员应使用呼吸器。
禁止进入氨气可能汇集的局限空间，并加强通风。
只能在保证安全的情况下堵漏。
泄漏的容器应转移到安全地带，并且仅在确保安全的情况下才能打开阀门泄压。
可用砂土、蛭石等惰性吸收材料收集和吸附泄漏物。
收集的泄漏物应放在贴有相应标签的密闭容器中，以便废弃处理。
⑵大量泄漏。
疏散场所内所有未防护人员，并向上风向转移。
泄漏处置人员应穿上全封闭重型防化服，佩戴好空气呼吸器，在做好个人防护措施后，用喷雾水流对泄漏区域进行稀释。
通过水枪的稀释，使现场的氨气渐渐散去，利用无火花工具对泄漏点进行封堵。
向当地政府和“119”及当地环保部门、公安交警部门报警，报警内容应包括事故单位；事故发生的时间、地点、化学品名称和泄漏量、危险程度；有无人员伤亡以及报警人姓名、电话。
禁止接触或跨越泄漏的液氨，防止泄漏物进入阴沟和排水道，增强通风。
场所内禁止吸烟和明火。
在保证安全的情况下，要堵漏或翻转泄漏的容器以避免液氨漏出。
要喷雾状水，以抑制蒸气或改变蒸气云的流向，但禁止用水直接冲击泄漏的液氨或泄漏源。
防止泄漏物进入水体、下水道、地下室或密闭性空间。
禁止进入氨气可能汇集的受限空间。
清洗以后，在储存和再使用前要将所有的保护性服装和设备洗消。
火灾应急处置措施在贮存及运输使用过程中，如发生火灾应采取以下措施：⑴报警：迅速向当地119消防、政府报警。
报警内容应包括：事故单位；事故发生的时间、地点、化学品名称、危险程度；有无人员伤亡以及报警人姓名、电话。
⑵隔离、疏散、转移遇险人员到安全区域，建立500m左右警戒区，并在通往事故现场的主要干道上实行交通管制，除消防及应急处理人员外，其他人员禁止进入警戒区，并迅速撤离无关人员。
⑶消防人员进入火场前，应穿着防化服，佩戴正压式呼吸器。
氨气易穿透衣物，且易溶于水，消防人员要注意对人体排汗量大的部位，如生殖器官、腋下、肛门等部位的防护。
⑷小火灾时用干粉或CO2灭火器，大火灾时用水幕、雾状水或常规泡沫。
⑸储罐水灾时，尽可能远距离灭火或使用遥控水枪或水炮扑救。
⑹切勿直接对泄漏口或安全阀门喷水，防止产生冻结。
⑺安全阀发出声响或变色时应尽快撤离，切勿在储罐两端停留。
氨的职业危害预防措施⑴氨作业工人应进行作业前体检，患有严重慢性支气管炎、支气管扩张、哮喘以及冠心病者不宜从事氨作业。