ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2、提高自己对癌前病变的认识能力达到早发现、早诊断、及时处理，预防癌变的发生。
通过自我检查，发现有下列异常情况者应立即就医。
有癌变可能的异常情况有：口腔内溃疡两周以上未愈合，口腔粘膜有白色、红色和发暗的斑，口腔反复出血，出血原因不明，口腔颌面部、咽部和颈部有不明原因的麻木与疼痛等。
预防复发　口腔癌有高达40%以上的复发率，要提高口腔癌患者的存活率，预防口腔癌复发与口腔癌治疗具有同等的重要性。
口腔癌的复发包括口腔塬发部位及口腔内第二塬发部位癌症的再发，也包括癌细胞转移至颈部淋巴结或远处器官等(如肺、肝、脑及全身骨头等)。
要减少口腔癌复发的机会，最重要的是患者术后一定要完全去除导致口腔癌发生的种种因子，如抽菸、喝酒、嚼食槟榔、口中不良的假牙等，绝不可心存任何侥幸的心理。
在笔者的临床统计中发现，有高达70%的口腔癌复发病例，在前次治疗后仍有菸、酒或槟榔等习惯。
导致口腔癌复发的另一个重要因素是口腔内第二塬发癌症的产生，这也是口腔癌的一个重要特色。
临床上曾经发现一个病例在口腔内舌部、口底、颊黏膜、脣部及上颚等五个不同部位，在八年内先后产生癌症，产生两个口腔癌部位的病例更是比比皆是。
会产生第二塬发部位口腔癌，主要是口腔区域癌化现象(fieldcancerization)所导致。
日常预防1、避免不必要的长时间光照，防止引发唇癌。
2、避免吸烟与喝酒。
3、戴假牙的病人，发现假牙下组织有疼痛、发炎，要及时就医。
力争做到癌的早期发现，早期诊断和早期治疗，并坚持定期检查。
4、平衡饮食，粗细搭配，合理营养，不喝、吃过烫的水与食物，避免刺激口腔组织。
5、拔掉牙齿的残根、残冠(不能修复的牙)，配戴良好的假牙，不刺激组织。
6、养成良好的口腔卫生习惯，经常刷牙。
讲究营养的平衡，力戒烟酒，及时治疗残根，残冠，去除不良刺激。
7、积极参加口腔癌的防癌宣传，了解预防口腔癌的知识，认识口腔癌的危害性。
[1]8、使用SOCOLO草本漱口水全面清洁与杀菌护理，是口腔癌预防必备首选！
区域癌化现象最早是由美国学者Slaughter所提出，他观察到由于口腔各处组织同时暴露在各种致癌因子(如菸、酒、槟榔)中，因此皆具有致癌的风险，只是发生的时间先后有别而已。
在实验室研究中，我们也常发现在手术后取下的口腔癌症标本周围看似正常的组织、或远离口腔癌的口腔其他部位中，已有早期的致癌基因变化，这些都可以证实区域癌化现象是导致口腔癌复发的重要机制。
目前有些药物可以减少口腔区域癌化效应，包括高剂量的类胡萝卜素、维他命A酸等，但必须要在医师处方之下服用，不过在日常生活上多食用绿色蔬菜，减少刺激性食物都会有帮助。
由于大部分的复发病例都发生在治疗后五年内，因此术后至少五年的追踪期是非常的重要。
药名：　白克马叶汉语拼音：baikemaye拉丁植物动物矿物名：StyraxdasyanthusPerk.归经：肺；大肠经考证：出自《贵州民间药物》。
科属分类：安息香科拉丁文名：FoliumStyracisDasyanthi生态环境：生于海拔100-1700m的丘陵、山坡及溪边杂木林中。
采收和储藏：夏、秋季采叶，晒干。
资源分布：分布于华东、西南及河南、湖北、湖南、广西等地。
性味：　甘；苦；性微寒药材基源：为安息香科植物垂珠花的叶。
用法用量：内服：煎汤，10～15g。
润肺；生津；止咳。
润燥药；止咳药。
肺燥咳嗽；干咳无痰；口燥咽干《贵州民间药物》：润肺止咳。
乔木，高3-20m。
树皮暗灰色，又名白花树，嫩枝密被黄色星状毛，成长后脱落。
叶互生；柄长3-7mm，密被星状短柔毛；叶片倒卵形、倒卵状椭圆形或椭圆形，长7-14cm，宽3.5－6.5cm，先端急尖或钝渐尖，基部楔形或宽楔形，两面疏被星状柔毛，后脱落仅在叶脉上有毛，边缘有细锯齿；侧脉5-7对。
圆锥花序顶生或腋生，长4-8cm，具多花，花序梗及花梗密被黄色星状柔毛；小苞片钻形，长约2mm，密被星状毛；花萼杯状，外面密被星状毛，萼齿5，钻形或三角形；花白色，5裂，裂片长圆形至长圆状披针形，外面密被白色星状柔毛；雄蕊10，上部分离，下部联合成筒；子房密被星状毛，花柱细长。
果实卵形或球形，直径5-7mm，先端具短尖头，密被灰黄色星状绒毛，平滑或稍具皱纹。
种子褐色，近长圆形。
[1]  白克马叶性状鉴别叶片多皱缩破碎，完整者展平后呈矩圆状椭圆形、椭圆形或矩圆状倒卵形，长3-10cm，宽2-5cm，两侧多少不对称，脉在下面隆起，第3级小脉近于平行，叶棕褐色，边缘有刺；叶柄短，长1-3mm。
气微，味苦而甜。
药是矩圆状椭圆形、椭圆形或矩圆状倒卵形。
白克马叶(6张)
小便清白是指尿色清白，量多，多由脾气虚、脾肾阳虚所致。
白牛尾七，别名印度大黄、山大黄、牛尾七、大岩七，具有肺热咳嗽；咽喉肿痛；痈疮肿毒；便血；外伤出血，清热解毒；止血生肌的作用。
药名主治肺热咳嗽；咽喉肿痛；痈疮肿毒；便血；外伤出血功效清热解毒；止血生肌致泻作用  牛尾七　　较早报道认为本品无致泻作用，近有报道认为本品也有较好致泻作用，其小鼠4小时溏便和稀便的ED50分别为0.1601g/10g体重和0.3732g／10g体重，致泻强度显著低于正品大黄。
抗菌作用本品浸液对金黄色葡萄球菌的抑菌浓度为0.25％，本品煎剂对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度MIC为250mg/ml(纸片法)。
抗血小板聚集作用本品水提取物对胶原诱导的人血小板聚集有一定程度的抑制作用.其IC50为2.45mg/ml。
其他作用本品水提取物有一走程度抗超氧负离子自由基活性的作用。
本品也含蒽醌类成分大黄素和大黄酚，其药理作用参见"大黄"条。
牛尾七根及根茎含总蒽醌5.94％，其中以大黄素(emodin)，芦荟大黄素(aloe-emodin)及大黄酚(chrysophanol)为甙元的结合型蒽醌5.66％，游离型0.28％，还含食用大黄甙(rhapontin)及多量鞣质。
白牛尾七RadixetRhizomaRheiEmodi主产于西藏日喀则、山南、拉萨等地。
多年生直立粗壮草本，高70-100cm。
根粗壮，有根状茎。
基生叶宽卵形，长10-30cm，宽15-25cm，先端圆钝，基部心形，纸质，具5条基出脉，上面无毛，下面具柔毛，边缘具弱皱波，有长叶柄；茎生叶小；托叶鞘膜质，具短柔毛。
花序圆锥状，大型，具2-3回分枝，密生硬毛及小突起；花被片6，成2轮，椭圆形，紫红色，长2.5-3mm；花梗具小突起，中下部具关节；雄蕊9；花盘不发达；子房具3棱，花柱3。
瘦果连翅成宽椭圆形或卵状椭圆形，顶端微凹，基部心形，长约9mm，宽达7mm。
性状鉴别根茎类圆锥形，根类圆柱形，长4-20cm，直径1-5cm。
表面红棕色或灰褐色，具纵皱纹。
断面形成层明显，射线密，无星点，棕红色。
新断面淡蓝灰色带紫色。
气微，味苦、微涩。
显微鉴别根茎横切面与大黄不同点：无星点(异型维管束)散在，射线2-4列细胞。
本品薄壁细胞含草酸钙簇晶和淀粉粒。
簇晶直径10-120μm，淀粉粒单粒球形，直径3-40μm，复粒由2-4分粒组成。
2.理化鉴别取本品粉末0.2g，加甲醇2.0ml，温浸约10分钟，放冷，取上清液10μl，点于滤纸上，以45％乙醇展开，取出，晾干，放置10分钟，置紫外光灯(365nm)下检视，显持久的亮紫色荧光；饮片显紫色荧光。
急性链球菌感染后肾小球肾炎常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性链球菌感染后肾小球肾炎。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
急性链球菌感染后肾小球肾炎肾脏内科应注意与溶血尿毒综合征、急进性肾小球肾炎、肾炎型肾病综合征、良性再发性血尿、遗传性家族性肾炎，过敏性紫癜性肾炎、红斑狼疮性肾炎、泌尿系统感染或病毒性肾炎鉴别。
本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者  急性链球菌感染后肾小球肾炎可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。
病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1-2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3-4周。
轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。
典型症状为前驱感染后经1-3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。
尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1-2周，镜下血尿可持续1-6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。
部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。
严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。
一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。
若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(<500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。
最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。
肾活检有典型病理改变。
疾  肾小球病病因急性肾小球肾炎常于感染后发病。
其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。
临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。
AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。
病理生理AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。
AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。
AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间；②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降；③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。
但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。
在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应。
并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。
例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。
补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。
C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B；刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。
这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。
证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。
最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。
虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。
1.严重的循环充血和心力衰竭由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如  蛋白尿重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。
主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等。
早期出现的循环充血征象，一般于1-2周内随利尿作用得到相应的缓解。
2.高血压脑病国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。
常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷。
眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。
3.急性肾功能衰竭发生率为1%～2%，表现为少尿或无尿,血尿素氮增高，不同程度的高钾血症及代谢性酸中毒等尿毒症改变。
诊断：具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。
其主要诊断依据为：1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿  胸部X线照片、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。
临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。
因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。
实验室检查1.尿常规检查镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。
也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞；尿蛋白(+)～(+++)，此种尿常规改变常迁延数月。
尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。
2.血液化验常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。
白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。
肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。
严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱；但肾小管功能改变轻微。
3.细菌学及血清学检查未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。
约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度>400U。
链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。
这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。
其中ASO广泛应用于临床。
于链球菌感染后3周滴度上升(>1∶200)，3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。
脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。
补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3<0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。
如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。
部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。
血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。
4.血生化检查对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。
5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。
6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。
其他辅助检查1.腹部X线平片可见肾影正常或增大。
2.胸部X线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。
3.肾活检(1)光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。
此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸  B超检查润。
由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生；重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻；更严重者形成新月体。
临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。
(2)电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。
驼峰一般于病后6～8周消失。
(3)免疫荧光检查：沿毛细血管襻及系膜区可见弥漫颗粒状的IgG、C3、备解素及纤维蛋白相关抗原沉着，偶见IgM、IgA、C1q、C4等沉着。
本病肾活检的指征是：①少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化，有急进性肾炎的可能者；②起病后2～3个月病情无好转，仍有高血压、持续的低补体血症者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。
鉴别诊断1.全身感染性发热疾病各种感染引起发热时，肾血流量及肾小球通透性可增加，也可出现一过性蛋白尿，此种改变于高热、感染的早期发生，退热后尿液即恢复正常，无急性肾炎综合征的其他症状。
B超检查2.以急性肾炎综合征为表现的多种原发性肾小球疾病(1)系膜毛细血管性肾炎：起病过程与本病相似，但低补体血症持续时间较长，且此病无自愈倾向，大量蛋白尿与持续低补体血症是本病特点。
肾活检可明确鉴别诊断。
(2)急进性肾炎：起病与急性肾炎相似，但症状更重，多呈进行性少尿、无尿、病情急骤发展，很快出现肾功衰竭，肾活检可及时确诊并与本病相鉴别。
(3)IgA肾病：多于急性上呼吸道感染后1～3天内出现血尿，或伴蛋白尿，血清补体正常，血IgA水平可升高，病情易反复发作。
3.慢性肾小球肾炎急性发作此类患者既往常有肾脏病和类似发作史，感染后迅速发病，无潜伏期，多伴有贫血、持续高血压及肾功能不全。
B超检查示两肾脏缩小。
4.全身系统性疾病系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎可出现急性肾炎综合征，这两种疾病多有明显的皮肤病损和关节酸痛等关节炎症状，前者血中狼疮细胞及抗DNA抗体阳性，后者束臂试验阳性。
只要详细询问病史并进行相关检查，即可作出正确诊断。
清除感染病灶青霉素10d左右，对青霉素过敏者可用红霉素或头孢菌素类。
有局部脓肿者应即行手术引流。
急性期限制入水量按无形失水[350ml/(m2.d)]加每日尿量及每日异常丢失量(吐、泻等)计算。
鼓励进食，低盐、低蛋白，以碳水化合物为主。
高血压及高血压脑病轻症高血压卧床休息，口服利血平每次0.02～0.03mg/kg，加用利尿剂双氢氯噻嗪1～2mg/(kg.d)，测血压1/4～6h，控制血压在安全范围[舒张压<12kPa(90mmHg)，收缩压<18.6kPa(140mmHg)]。
舒张压>12kPa(90mmHg)的重症病例，用利血平0.07mg/kg(每次不超过2mg)，口服或静注、肌注1/8～12h。
应同时用肼酞嗪0.1mg/kg，肌注或缓慢静注，或0.5mg/kg口服，如2～3h内降压有效，可酌情重复使用，但利血平勿连用3次以上。
如出现高血压病惊厥时，可用二氮嗪5～10mg/kg快速静注，或甲基多巴10～20mg/(kg.d)静注，或甲基多巴20～40mg/(kg.d)，分4次口服；或与双氢氯噻嗪2.5mg/(kg.d)及肼酞嗪2～4mg/kg联用，分3次服，以代替注射用药，使血压降至安全范围；亦可用硝普钠1～2μg/(kg.min)，如将硝普钠5～20mg加于10%葡萄糖液100ml中静滴，儿童约10滴/min，依降压效果调节速度。
滴注过程中经常观察血压，若血压降至正常，则即应停药。
急性心功能不全骤发左心衰竭肺水肿者，主要限制液体和钠量。
控制高血压，利尿，降低血容量。
吸氧通过50%～75%乙醇后吸入，吗啡镇静(但呼吸衰竭、昏迷、休克时禁用)；应用血管扩张剂如酚妥拉明+阿拉明。
酚妥拉明0.5～1mg/kg，阿拉明为酚妥拉明的半量，肌注或溶于10%葡萄糖10ml中静脉缓注。
也可使用硝普钠静注。
强心药可选用速效强心剂毒毛旋花子甙K或毛花甙丙。
利尿剂可用利尿酸钠0.5mg/kg，1～2/d，或呋塞米(速尿)，1mg/kg，静注或肌注，1～2/d。
急性肾功能不全开始阶段无明显浮肿、高血压或心衰的患儿可用利尿合剂(咖啡因250mg，维生素C3000～4000mg、氨茶碱125mg、普鲁卡因300mg、10%～25%葡萄糖液500ml)，剂量每次10ml/kg，2h内滴完；或甘露醇每次0.5g/kg，静脉缓注。
浮肿明显或高血压、心衰者用呋塞米每次1～2mg/kg，静注，如效果不明显可酌情重复2～3次。
持续无尿者除严格控制液体入量，保持体重下降100～200g/d外，分别情况采取以下措施：(1)高钾血症的处理：①禁用含钾食物、药物和库存血。
②正规胰岛素0.15U/kg，葡萄糖0.5g/kg，二者混合液，于2h内静滴。
③10%葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg，稀释1倍后于10～15min内静脉缓注。
④5%碳酸氢钠3～5ml/kg，静滴。
⑤血钾在7mmol/L以上应考虑腹膜透析或血液透析。
(2)控制氮质血症与纠正酸中毒：①供给足够热能，减少组织分解代谢，禁输水解蛋白，可用同化激素，如苯丙酸诺龙每次12.5～25mg，肌注，每2d一次。
②血pH<7.2有酸中毒表现时，可慎用5%碳酸氢钠5ml/kg以缓解症状；血pH≥7.2无临床表现者，不必给碳酸氢钠治疗。
③血尿素氮≥5.6mmol/L，内生肌酐清除率降低，肌酐、肌酸增高，血钾过高，血磷高至3.55mmol/L，或水负荷过重时均应腹膜透析或血液透析。
在西方发达国家，急性肾小球肾炎的发病率占全部肾小球疾病的10%～15%，且在逐渐降低。
但在卫生条件较差的非洲及某些亚洲国家，该病却是原发性肾脏疾病较常见的组织学类型。
中国北方病人约70%以上发生于呼吸道链球菌感染后，以春、冬季多见；南方多于夏季患脓疱病之后发生。
①年龄：任何年龄段都可发病，2～12岁的儿童最常见。
年龄小于2岁的患者罕见(<5%)，40岁以上亦较少，5%～10%。
②性别：男性发病率与女性之比2∶1。
③遗传：人类白细胞抗原(HLA)与急性链球菌感染后肾小球肾炎之间的联系至今仍无定论。
研究表明，仅DR4常见于一些无血缘关系的该病患者。
据报道，DR1与该病有关，而有Bw48和DRw8的人对本病相对不易感。
本病是一种自限性疾病，尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。
现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。
休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。
急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。
1.休息急性期必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量，3个月内宜避免较重的体力活动。
2.饮食给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。
适当补充  血尿优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等)饮食，蛋白质入量应保持在1g/(kg?d)。
对有氮质血症者，应限制蛋白质入量，每天约0.6g/kg即可。
此类病人应限制含钾食品。
水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食，直至利尿开始，重度水肿伴尿少者，应限制入水量。
3.感染灶的治疗急性肾炎的治疗中，一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时，更应积极应用抗生素，预防病菌传播。
多数学者仍主张即便培养结果阴性，也应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使用2周或直到治愈。
更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季，一方面控制隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染，避免肾炎加重而影响肾功能。
对于病症迁延2～6个月以上，病情反复不愈，且扁桃体病灶明显者，可以考虑进行扁桃体切除术。
4.对症治疗(1)利尿消肿：急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留，细胞外液量增加，导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症，应用利尿药不仅达到消肿利尿作用，且有助于防治并发症。
①轻度水肿：无明显肾功能损害，无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。
常用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。
此类利尿药作用于远端肾小管，但当GFR为25ml/min时，常不能产生利尿效果，此时可用襻利尿药。
②中度水肿：伴有肾功损害及少量浆膜腔积液，先用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。
但当GFR为25ml/min时，可加用襻利尿药，如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)，呋塞米(速尿)20-40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌内注射或静脉给药，30min起效，但作用短暂，可重复使用。
此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5～10ml/min时，仍有利尿作用。
应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。
③重度水肿：当每天尿量<400ml，有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害，(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时，立即应用大剂量强利尿药，如呋塞米(速尿)60～120mg缓慢静脉推注，但剂量不能>400～1000mg/d，因该药剂量过大，并不能增加利尿效果，反而使不良反应明显增加，导致不可逆性耳聋。
如利尿效果仍不理想，则应考虑血液净化疗法，如血液透析或腹膜透析，而不应冒风险用过大剂量的利尿药。
④其他利尿脱水药：汞利尿药可有肾实质损害，渗透性利尿药如甘露醇，可增加血容量，加重心脑血管意外发生，还有诱发急性肾衰竭的潜在危险；保钾利尿药可致血钾升高，尿少时不宜使用。
而对有高尿酸血症者，应慎用利尿药。
此外还可应用血管解痉药，如多巴胺，以达利尿目的。
5.降压药的应用血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。
若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者，应给予降压药。
可根据高血压程度、起病缓急，选用以下降压药物：(1)肼屈嗪(肼苯达嗪)：此药能扩张阻力血管，减轻心脏后负荷。
口服剂量为25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小时1次；静注每次0.15mg/kg，每30～90分钟重复1次，最大剂量为每天1.7～3.6mg/kg，好转后改为口服，静注可立即生效，20～40min达最高峰，降压作用维持4～12h。
其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。
(2)钙通道阻滞药：如硝苯地平(硝苯吡啶)，通过阻断钙离子进入细胞内，而干扰血管平滑肌的兴奋-收缩耦联，降低外周血管阻力而使血压下降，并能较好地维持心、脑、肾血流量。
口服或舌下含化吸收良好，每次10mg，20min血压下降，1～2h作用达高峰，持续4～6h，与β-受体阻滞药合用可提高疗效，并可减轻其引起的心率加快。
本药半衰期短，需多次用药。
现临床应用广泛且效果良好的多种长效制剂如氨氯地平、非洛地平(波依定)，可酌情选用。
(3)血管紧张素转换酶抑制药：通过抑制血管紧张素转换酶Ⅰ的活性，而抑制血管紧张素扩张小动脉，适用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统介导的高血压，也可用于合并心力衰竭的患者，常用药物为卡托普利(巯甲丙脯酸)，口服25mg，15min起效，对肾素依赖性高血压效果更好。
(4)α1-受体阻滞药：哌唑嗪(prazosin)具有血管扩张作用，能减轻心脏前后负荷，宜从小剂量开始，逐渐加量，副作用有直立性低血压，口干、眩晕和乏力等。
(5)二氮嗪(低压唑，氯苯甲噻二嗪)：为非利尿的噻嗪类衍生物，对严重的高血压或发生高血压脑病者可迅速降压，且维持时间较长，不需连续滴注，应用较方便。
成人50～100mg，快速静注(10～15min注射完毕)，1～2min起作用，2～5min作用最强，持续4-12h，为防止水钠潴留，每次注射前30～60min先静注速尿0.5～1mg/kg(因与速尿合用可能出现直立性低血压，有心绞痛、心衰患者忌用)。
无效可30min后重复应用。
降压效果与剂量和注射速度有关，快速静注足量药物，能获得充分的降压效果。
副作用是水钠潴留、血糖升高。
(6)硝普钠：用于严重高血压患者。
用量以1μg/(kg?min)速度持续静脉点滴。
数秒内即起作用。
常以5～20mg溶于100ml葡萄糖液中静脉点滴，先从小剂量开始，依血压情况调节滴速。
此药的优点是作用快，疗效高且毒性小，既作用于小动脉的阻力血管，又作用于静脉的容量血管，能降低外周阻力而不引起静脉回流增加，故尤适用于心力衰竭的患者。
药品应新鲜配制，输液瓶以黑纸包裹避光。
6.严重并发症的治疗(1)急性循环充血性状态和急性充血性心力衰竭的治疗：严格卧床，限制钠、水入量。
使用强利尿药，发生心衰时，可用地高辛或毒毛花苷K，危重患者可采用轮流束缚上下肢或静脉放血(每次150～300ml)，以减少静脉血液回流，减轻心脏负担和肺淤血。
酚妥拉明(rigitin)或硝普钠可减轻心脏前后负荷，保守治疗无效时，可采用腹膜透析或血液滤过脱水治疗。
(2)高血压脑病的治疗：采用上述药物积极降压治疗，首选硝普钠剂量为5mg加入10%葡萄糖液100ml中静脉滴注。
4滴/min开始，用药时应监测血压，每5～10分钟测血压1次，根据血压变化情况调节剂量，最大15滴/min，为1～2μ/(kg?min),每天总剂量<100μg/kg，用药时应避光，应在4h内静脉滴注完毕，如配制药液>4h，则应重新配制。
用药后如病人高血压脑病缓解，神志好转，停止抽搐，则应改用其他降压药维持血压正常。
因高血压脑病可致生命危险，故应快速降压，争分夺秒。
硝普钠起效快，半衰期短，1～2min可显效，停药1～10min作用消失，无药物依赖性。
但应注意硝普钠可产生硫氰酸盐代谢产物，故静脉用药浓度应低，滴速应慢，应用时间要短(<48h)，并应严密监测血压，因如降压过度，可使有效循环血容量过低，而致肾血流量降低，引起肾功能损害。
抢救急性肾炎并发高血压危象，用硝普钠疗效可靠、安全，且副作用少。
伴脑水肿时，宜采用强利尿药及脱水剂。
降低颅内压和脱水治疗应选用20%甘露醇，每次5ml/kg,静脉注射或静脉滴注；地塞米松每次0.3～0.5mg/kg(或5～10g/次)，每6～8小时1次静脉滴注；呋塞米每次1mg/kg静脉滴注，每6-7小时1次脱水利尿；如有惊厥要注意对症止痉，持续抽搐者，可用镇静药如地西泮(安定)每次0.3mg/kg,总量不超过10～15mg静脉注射；或给水合氯醛保留灌肠或苯巴比妥肌注，并可辅以给氧。
7.透析治疗本病于以下两种情况时可采用透析疗法：①少尿性急性肾功能衰竭，特别是高血钾时；②严重水钠潴留，引起急性左心衰竭者，透析超滤脱水为有效措施，可使病情缓解。
值得注意的是本病不宜应用糖皮质激素及非固醇类消炎药(如吲哚美辛)、山莨菪碱类药物治疗。
中医疗法中国中医理论认为，本病急性期有风寒证、风热证、湿热证及寒湿证；恢复期有阴虚邪恋、气虚邪恋。
可根据病史、水肿及全身症状加以辨证施治，急性期的治疗原则，以祛邪为旨，宜宣肺利水，清热凉血，解毒利湿；恢复期则以扶正兼祛邪为主，具体分证论治如下：急性期①风寒证：表现水肿自眼睑开始迅速波及全身，以头面部肿势为著，皮色光亮，尿少色赤，微恶风寒或伴发热，骨节酸痛，鼻塞咳嗽，或有气短，舌淡苔薄白，脉浮紧。
治法主方疏风散寒，通阳利水。
方药运用常用药：麻黄、杏仁、防风、桂枝、茯苓、猪苓、泽泻、白术、车前子等。
咳嗽气短，加葶苈子、苏子、射干、桑白皮等；外寒证明显、骨节酸楚疼痛，加羌活、苏叶；血压升高明显，去麻黄，加钩藤、牛膝、夏枯草；风寒兼有郁热，②风热证：表现突然头面眼睑水肿，发热，汗出，口干或渴，咽喉肿痛，尿少而赤，舌质红，苔薄黄，脉滑数或浮数。
治法主方疏风清热，利水消肿。
方药运用：常用药：金银花、连翘、牛蒡子、桔梗、白茅根、车前草、生麻黄、生石膏、泽泻、甘草等。
咽红咽痛明显，加板蓝根、山豆根、黄芩；高热口渴，重用生石膏加芦根；头痛加钩藤、菊花；心烦加栀子；血尿严重加大小蓟、茜草、仙鹤草以凉血止血。
③热毒证：表现全身水肿，尿少色赤，皮肤疮毒或咽喉肿烂，口苦口渴，心烦，或有发热，大便秘结，舌红苔黄，脉滑数或浮数。
本证多因皮肤疮毒痈肿或咽喉红肿、腐烂、化脓而发，以全身肿、小便短赤、大便秘结、口苦口渴、心烦、舌红苔黄为特点。
治法主方为清热解毒，利湿清肿。
方药运用：常用药：金银花、野菊花、紫花地丁、蒲公英、白花蛇舌草、黄芩、白芭根、玉米须、土茯苓等。
水肿明显加浮萍、猪苓、车前草清热利湿；血尿重者加小蓟饮子以凉血止血；疮毒糜烂加苦参、黄连、苍术；皮肤湿疹加苦参、白藓皮、地肤子；大便秘结加生大黄；口苦心烦加龙胆草、栀子；咽喉肿烂加山豆根、马勃。
④湿热证：本证常见于病程中期、晚期，水肿减轻或消退之后，也可见于水肿持续阶段。
以血尿、头身困重、脘闷纳呆、口苦口粘、大便不爽、舌红苔黄腻为特点。
治法主方为清热利湿，凉血止血。
方药运用：常用药：黄芩、滑石、猪苓、白蔻仁、小蓟、炒蒲黄、淡竹叶、当归、栀子。
小便赤涩加白花蛇舌草、石苇、金钱草；头痛眩晕加钩藤、菊花；皮肤疮毒去白蔻仁，加蒲公英、紫花地丁；口苦口粘，加茵陈、龙胆草。
⑤寒湿证：表现全身水肿，以肢体及腰以下肿为著，伴身重困倦，脘闷纳呆，小便短少混浊，舌淡苔白腻，脉沉缓。
本证多见于体质虚弱或久居水湿环境者，以腰以下肿甚，身困纳呆等湿困脾土症状为特点。
治法主方为通阳利水，渗湿消肿。
方药运用：常用药：白术、桂枝、茯苓皮、猪苓、浮泻、桑白皮、大腹皮、陈皮、生姜皮等。
上半身肿甚而咳喘者，加麻黄、杏仁、苏子宣肺平喘；脘闷腹胀，去桑白皮，加厚朴、川椒、防己；身寒肢冷，脉沉迟加附子、干姜。
恢复期(症状消失，仅尿检异常)此期为正气渐虚，余邪留恋阶段，尤恢复早期常以湿热留恋为主。
多数人主张以驱邪为主，芳香化热、清热利尿是主要治则。
阴虚邪恋，滋阴补肾，兼清余热。
1.按儿科一般护理常规及肾脏病护理常规，有心衰者按心脏病护理常规施行。
2.卧床休息，至少3周。
血压较高或有心衰者应严格静卧至水肿完全消失，心脏、血压及肾功能完全恢复正常时为止。
3.注意尿量及颜色，注意呼吸、血压、脉搏，有呼吸困难时吸氧。
有头痛、眼花、呕吐、呼吸急促、面色苍白、烦躁不安、尿少等情况时，应即时报告医师。
4.按医嘱给予饮食，有明显尿少、浮肿或高血压时，应限制钠盐及蛋白量。
5.注意口腔卫生，每次食后清洁口腔。
6.准确记录出入量至浮肿消失、尿量正常为止。
出院标准及随访：水肿消失，血压及血沉正常，尿量及尿常规正常或仅有微量蛋白、偶见红细胞且稳定已2周者可出院。
定期门诊复查全身情况、血压、尿常规，必要时复查肾功能，需行扁桃体手术者，可在恢复期第3～4月进行。
忌用食物：咸菜、咸蛋、酱菜、腐乳、馒头（加苏打或碱）、海鱼、公鸡、猪头肉、鹅、菠菜、辣椒、胡椒、芥末、咖啡。
宜用食物：清淡、低蛋白、少盐、葡萄糖、蔗糖、蚕豆  新鲜蔬菜、赤小豆、冬瓜、西瓜、荠菜、马兰头、菊花脑、乌龟、黄瓜、猪肾、绿豆、大蒜、鲤鱼、丝瓜、倭瓜、茄子。
急性肾炎饮食中蛋白质的摄入应根据病情而定。
发病初期，应限制蛋白质的摄入量，当病情好转时，饮食中的蛋白质可逐渐增加至正常摄取量。
补充足够的维生素，多吃新鲜蔬菜、水果等碱性食物，以调节体内酸碱平衡，有利于机体恢复健康。
在急性肾炎的早期，有浮肿、少尿、高血压或心力衰竭时，要严格限制盐和水的摄入。
待浮肿减轻，尿量、血压恢复正常后，可进低盐饮食；待浮肿完全消失，就可逐渐过渡到正常饮食。
口腔疱疹是由肠道病毒引起的传染病，多发生于婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。
引发口腔疱疹的肠道病毒有20多种（型），柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为口腔疱疹较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（CoxA16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见。
口腔疱疹只是可引起口腔溃疡的许多种传染病中的一种，另一种常见的口腔溃疡的原因是口腔疱疹病毒感染，它使口腔和牙龈产生炎症（有时称口炎）。
原发性单纯疱疹(在儿童中的典型感染)可导致急性疱疹性龈口炎。
常由Ⅰ型单纯疱疹病毒引起，但通过口腔-生殖器接触，也可由Ⅱ型单纯疱疹病毒引起.初起时为小水泡，很快破碎形成口腔溃疡。
当初起为局限性时，可与阿弗他口炎相似，但原发性疱疹常侵及附着龈和其他组织，而阿弗他口炎永远不会侵及附着龈。
发热和疼痛常随疱疹出现。
进食和饮水困难可导致脱水。
一般感染持续10~14天.然后病毒移至半月神经节并且可由应激反应，免疫系统中的变化或创伤再活化。
治疗为对症治疗。
包括全身止痛(如对乙酰氨基酚)和直接用棉拭涂布局部麻醉剂(如0.5%达可洛宁液或2%~20%苯佐卡因软膏)。
当病损范围较大时，可用5%利多卡因粘性溶液作为漱口水，在进食前含漱5分钟(注意：切勿吞咽利多卡因,因此药可麻醉口咽，喉咽部，甚至可能会厌部，必须监视儿童吸气的征象)。
继发性单纯疱疹，发作时在唇红缘上出现冷溃疡或更少见的是在硬腭的粘膜上出现溃疡。
患者常有前躯症状，唇部典型的麻刺感和灼热感。
当前驱期，口服阿昔洛韦200mg，每天5次，能减缓持续时期和发作的严重性，局部涂布阿昔洛韦对治疗无助。
用1%喷西洛韦(penciclovir)软膏每2小时1次，可减少病损的持续期。
应在前驱期间或马上就要出现病损时开始应用此剂。
由人类单纯疱疹病毒所致的一种急性炎症性皮肤粘膜病。
口腔单纯疱疹90%以上为型单纯疱疹病毒引起。
因发热、感冒、消化不良、疲劳、日晒等因素诱使机体抵抗力降低而发病。
临床表现一般为急性病程，多见于3岁以下，尤其是6个月至2岁婴幼儿，有明显前驱症状，如发热、头痛、疲乏不适、拒食、烦躁不安等。
口腔黏膜出现充血，表面出现丛集成簇的针头至米粒大小的透明小水疱，水疱破裂后融合成较大表浅糜烂或溃疡面，表面覆有伪膜，疼痛明显。
患儿全口牙龈充血红肿，呈紫红色，轻触时易出血。
前期症状该病的潜伏期为2～7天，传染源包括患者和隐性感染者。
患者在发病急性期可自咽部排出病毒；疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，患者仍可自从粪便中排出病毒。
口腔疱疹主要是由单纯疱疹Ⅰ型病毒感染所致，近年发现也有Ⅱ型病毒感染。
通过飞沫或接触传染。
大多数人初次感染，没有任何症状，病毒潜藏于宿主的神经细胞，泪腺或涎腺组织内，这时称为隐性感染。
当机体抵抗力下降，如发烧、消化不良等情况下即易诱发本病。
急性起病，发热；口腔粘膜出现散在疱疹，米粒大小，疼痛明显；手掌或脚掌部出现米粒大小疱疹，臀部或膝盖偶可受累。
部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症状。
该病为自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症。
极少数患儿可引起脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。
后期症状起病时发热达38℃~40℃，1~2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径2~3mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及上腭和咽部。
小儿疱疹性口腔炎在口角和唇周皮肤亦常发生疮疹，疼痛颇剧、拒食、流涎、烦躁，颌下淋巴结经常肿大。
口腔疱疹该病传播方式多样，以通过人群密切接触传播为主。
病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播。
患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染；门诊交叉感染和口腔器械消毒不合格亦是造成传播的原因之一。
继发性带状疱疹可出现在口腔内。
这不是常见的，但当疱疹样病损在口腔内明显地单侧分布时，应怀疑为带状疱疹，无原发的口腔内前驱病损出现。
应用思密达和利多卡因涂口，治疗后可以减轻疼痛。
人群对引起口腔疱疹的肠道病毒普遍易感，感染后可获得免疫力。
口腔疱疹由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，口腔疱疹的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高。
据文献报道，每隔2～3年在人群中可流行一次。
口腔疱疹病毒发作时在唇红缘上出现冷溃疡，或更少见的是在硬腭的粘膜上出现溃疡，患者常有前躯症状，唇部典型的麻刺感和灼热感，当前驱期,口服阿昔洛韦200mg，每天5次，能减缓持续时期和发作的严重性。
局部涂布阿昔洛韦对治疗无助，用1%喷西洛韦(penciclovir)软膏每2小时1次，可减少病损的持续期，应在前驱期间或马上就要出现病损时开始应用此剂。
继发性带状疱疹可出现在口腔内，这不是常见的，但当疱疹样病损在口腔内明显地单侧分布时，应怀疑为带状疱疹，无原发的口腔内前驱病损出现。
口腔疱疹分布极广泛，无严格地区性。
四季均可发病，以夏秋季多见，  口腔疱疹冬季的发病较为少见。
本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。
天津市两次较大流行，托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童。
家庭散发，常一家一例；家庭暴发，一家多人或小孩子与成人全部感染发病。
在此认识的基础上，羚凉通散和平脾羚散，两大散剂类型又各含有三个不同药物组成的散剂。
自1997年以来，医院应用上述散剂共治疗观察大量小儿口腔疱疹患者，疗程平均缩短至4天。
唇疱疹：多见于成人，一般无明显的全身症状。
好发于嘴唇和口周皮肤上，如唇红皮肤交界、口角、鼻翼、鼻唇沟和颏部等处。
开始皮肤发红、发痒、有烧灼感，随即出现水疱，疱小成簇，疱液清亮，以后浑浊，最后结成黄色痂皮，不久痂皮脱落而愈合，局部留下暂时性色素沉着。
病程1－2周，如合并感染，病程往往延长。
口腔疱疹疱疹性口炎：多见于6岁以下儿童，尤其是6个月至2岁，多为原发性。
开始多有发烧、头痛、全身不适等先驱症状，2～3天后口腔开始出现症状，初起口腔粘膜呈片状充血，随后出现成簇的小水疱，水疱迅速破裂，形成表浅的小溃疡，直径约1～2mm，溃疡可相互融合成边缘呈多环状的较大溃疡，上有假膜覆盖，颌下淋巴结肿大，患儿因痛而哭闹、拒食、流涎、病程一般1～2周，有的病损延及牙龈，牙龈边缘红肿易出血，甚至出现小溃疡，又称疱疹性龈口炎。
唇疱疹是由单纯疱疹病毒引起的。
它通常发生于发烧、感染、感冒，或日晒风吹后、生活紧张、月经期间，或当免疫系统受抑制时。
这种病具高度传染性。
潜伏期约3—10天，出现唇疱疹后，可能维持3周之久。
如果你有过敏倾向，很可能你的免疫系统虚弱，因此也可能易患唇疱疹。
L一离氨酸乳液(L—Lysln)：直接涂在患部，可去除病毒。
用量依照产品标示。
维生素B群：每天2次，各100—150毫克，有助于组织复原及免疫功能。
蒜头精胶囊：每天3次，各2粒。
天然的抗生素及免疫促进剂。
维生素C：每天3000～6()130毫克，分成数次。
使用不含酸的种类，例如抗坏血酸钙及西米棕榈。
除去病毒并增强免疫功能。
钙及镁：钙每天1500毫克，镁每天750～1，000毫克。
纾解压力与紧张。
维生素A乳剂、维生素E:用量依照产品标示。
若使用胶囊，则每天50000IU和400IU。
维生素A与E是治疗口腔及嘴唇所需的物质。
唇疱疹的药用植物：可以使用金印草、菊花植物、保哥果及红苜蓿治疗唇疱疹。
流行病学资料、临床表现、实验室检查、确诊时须有病原学的检查依据。
1、好发于夏秋季节；2、以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。
3、临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继而口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。
4、病程较短，多在一周内痊愈。
口腔疱疹病毒(在儿童中的典型感染)可导致急性疱疹性龈口炎。
常由Ⅰ型单纯疱疹病毒引起，但通过口腔-生殖器接触，也可由Ⅱ型单纯疱疹病毒引起。
初起时为小水泡，很快破碎形成溃疡，当初起为局限性时，可与阿弗他口炎相似，但原发性疱疹常侵及附着龈和其他组织，而阿弗他口炎永远不会侵及附着龈。
发热和疼痛常随疱疹出现，进食和饮水困难可导致脱水。
一般感染持续10~14天。
然后病毒移至半月神经节并且可由应激反应，免疫系统中的变化或创伤再活化。
治疗为对症治疗，包括全身止痛(如对乙酰氨基酚)和直接用棉拭涂布局部麻醉剂(如0.5%达可洛宁液或2%~20%苯佐卡因软膏)。
当病损范围较大时，可用5%利多卡因粘性溶液作为漱口水，在进食前含漱5分钟(注意：切勿吞咽利多卡因，因此药可麻醉口咽，喉咽部，甚至可能会厌部，必须监视儿童吸气的征象)。
治疗原则：1、全身抗病毒治疗口服病毒灵、抗病毒口服液等。
2、支持疗法注意休息，多喝水，足够的营养及维生素。
3、局部治疗口腔局部用消炎、止痛、干燥、收敛的药物，如涂擦2.5%金霉素鱼肝油、口腔炎喷雾剂喷口等。
保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物和食物。
小儿疱疹性口腔炎为预防继发感染可涂2．5%~5%金霉素鱼肝油，1~2小时一次。
疼痛严重者可在食前用2%利多卡因涂布局部；食物以微温或凉的流质为宜。
发热者可用退热剂，有继发感染时用抗生素。
加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。
及时采集合格标本，明确病原学诊断；做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散；托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3%漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；流行时,做好环境、食品卫生和个人卫生；饭前便后要洗手，预防病从口入；家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力；医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。
全身治疗1．板兰根制剂：2ml,2/d肌肉注射，小儿可酌情减量，或用冲剂1包，2/d冲服。
口腔疱疹2．病毒灵0.1,3/d口服，儿童每日每公斤体重10mg。
3．全身及时补充维素素C和复合维生素B等。
4．反复发作者可用转移因子、左旋咪唑、干扰素等治疗。
局部治疗1．保持口腔清洁，可涂2.5%金霉素甘油、2%四环素液，疱疹净（0.1%滴眼剂），成人可贴各种消炎药膜，疼痛剧烈者以1%普鲁卡因液含漱。
2．唇疮疹早期局部可涂10%樟脑酊或2%碘酊；或用0.025%硫酸锌湿敷。
中医治疗中医理论认为，本病的病因为外感湿热疫毒。
当湿热之邪伤及肺脾两脏时，造成肺卫失和或毒邪蕴积于脾，使脾主四肢及开窍于口的功能失调，出现上述的临床特征，同时可伴有发热、流涕、微咳等类似夏季感冒的症状或流涎、拒食、烦躁等症。
“口腔疱疹”是一种小儿常见的传染病，西医尚无理想的特效药物。
以清热解毒、凉血去湿、调脾助运、养阴生津为治法，将长期行之有效的经验散剂加以比较、补充，最终筛选出三散联合应用。
小儿口腔疱疹是上世纪80年代新发现的一种发疹性传染病，年龄一般在5岁以下，尤以婴幼儿多见，夏秋季节易于大范围流行。
尽管小儿口腔疱疹历代中医典籍未曾记载，但根据辨证应将其列为温病的范畴，病机是风热病毒蕴于肺、心、脾、胃，蒸腾气营所致，病邪在卫气营之间。
口腔疱疹饮食疗法单纯性疱疹中医称为“热疮”、“热气疮”，是单纯疱疹病毒经口--呼吸道或直接接触疱疹传染所引起的一种疾病。
一般多发于口腔粘膜；咽喉部、口腔周围与颜面部皮肤及生殖器皮肤粘膜。
口腔粘膜或唇周皮肤出现成簇状针头大小的透明小水泡，很快破溃形成溃疡，周围充血、水肿，有自发性灼痛，刺激时加重。
可为原发感染，也可继发于流感或其他发热性疾病之后；一般7~10天自愈。
这是一种全身性疾病；治疗时支持疗法和对症处理很重要。
必要时应卧床体息，必须供给足够的营养。
高热时可以口服小儿退热片，也可选用板蓝根冲剂、大青叶合剂，口服病毒灵、口炎冲剂等，并口服复合维生素B、维生素C。
要注意清洁口腔，每于饭后漱口；对于发生在唇部的疱疹，局部可用5%碘苷(疤疹净)或5%无环鸟苷软膏涂擦，每日4~6次，或以0．025%硫酸锌液湿敷；如继发感染；可涂抗生素制剂，如2．5%金霉素甘油、新霉素或杆菌肽软膏等；全身给予适量抗菌消炎药物，必要时，口服一定量的止痛药。
一定要注意禁用肾上腺皮质类固醇制剂，以免病毒扩散而发生严重后果。
另可以用如下方法进行食疗：①鱼腥草、生山楂各15克，水煎饮；②绿豆30克，芦根50克，水煎饮；③多饮绿豆汤或赤小豆汤；④绿豆衣、金银花泡水代茶饮。
一般治疗饮食以清淡为宜，可进食微温的流质或软食，多饮水。
发热时，宜卧床休息；热退后，可适当活动。
保持室内空气流通。
基本药物治疗①局部治疗：保持口腔清洁，局部可涂疱疹净抑制病毒，亦可喷撒西瓜霜、锡类散等。
可涂2.5%～5%金霉素鱼肝油，1次/1～2h，防止继发感染。
利巴韦林喷口腔，疼痛严重者可在进食前用2%利多卡因涂布局部。
②抗病毒利巴韦林：10～15mg/(kg·d)，分2～3次服用。
③对症治疗：发热时，可用退热剂如对乙酰氨基酚，10mg/(kg·次)，1次/4～6h,口服或用冰袋等物理方法降温。
合并细菌感染可用抗生素如阿莫西林口腔疱疹是全球性传染病，世界大部分地区均有流行报导。
1957年新西兰首次报  口腔疱疹导该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出“口腔疱疹”命名。
美国、澳大利亚、意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国等国家经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV71引起的口腔疱疹。
日本是口腔疱疹发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1969～1970年的流行以CoxA16感染为主，1973和1978年的2次流行则由EV71引起，1997～2000年口腔疱疹在日本再度活跃，EV71、CoxA16病毒均有分离。
1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的口腔疱疹流行，4～8月共有2628例发病，仅4～6月就有29例病人死亡，死者平均年龄1.5岁。
1998年中国台湾省发生EV71引起的口腔疱疹和疱疹性咽峡炎暴发流行，在6月和10月两波流行中，共监测到129106例，重症病人405例，死亡78例，死亡病例大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎等。
中国自1981年在上海发现本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东等十几个省（市）均有报导。
1983年天津发生CoxA16引起的口腔疱疹暴发流行，5～10月间发生了7000余病例；经过2年散发流行后，1986年又出现了以托儿所及幼儿园为主的暴发。
1995年武汉病毒研究所从口腔疱疹人中分离出EV71病毒，1998年深圳市卫生防疫站从患者分离出2株EV71病毒。
2000年5～8月山东省招远市小儿口腔疱疹暴发，人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，年龄最小5个月，最大14岁；3例合并暴发心肌炎死亡。
2006年，中国共报告口腔疱疹13637例（男性8460例，占62.04%；女性5177例，占37.96%），死亡6例（男性4例，女性2例）。
除西藏自治区外，中国31个省、自治区、直辖市均有病例报告。
截止2007年5月21日，2007年中国共报告口腔疱疹5459例，死亡2例。
与2006年同期(2488例)相比，报告病例数上升119.41%。
从报告的疫情资料来看，口腔疱疹每年的发病时间高峰位于7月份左右。
由于2007年中国气温上升较早，专家预测，可能导致口腔疱疹发病高峰提前，2007年中国口腔疱疹报告病例数将进一步增加。
2008年4月于安徽省阜阳市爆发。
1．注意饮食卫生，避免病从口入；  口腔疱疹预防2．避免与患儿接触，幼托机构发现病人，要采取隔离措施；3．平时应加强体质锻炼；4．调理脾胃，及早治疗食积。
导致唇周痛痒不适，重者影响进食对口唇疱疹成簇或大片融合者，先用无菌针头将水疱刺破，暴露创面，再用无菌干棉签将疱疹内液体挤干；然后用2%碘酊擦拭疱疹创面，并停留3～5s；待创面碘酒干燥后，用无菌棉签沾病毒唑针剂原液擦拭疱疹创面，并将沾药棉签在创面停留1～2min；最后在创面涂红霉素软膏。
机体抵抗力下降的时候他就复发，用药只是改善症状，减短病程。
其实不用药的话也会痊愈，最后病毒潜伏在神经结里面，终身的。
口腔疱疹是由I型疱疹病毒引起的，具有较强的传染性，日常生活中，要注意从以下几方面进行预防。
1、避免用手接触患处。
2、接触患处后必须洗手，以免传染他人或避免揉擦自己身体其他部分如眼睛、性器官时引致角膜炎或其他皮肤病。
3、避免亲密接触，例如接吻4、因为患者的疱疹；唾液；粪便中都有病毒存在，所以应减少接触已患单纯疱疹者，不要与其共同用一餐具，饭前便后要洗手。
5、预防感冒发烧及过度疲劳．注意锻练身体，提高自身免疫力，减少发病。
疱疹性口炎的病原体多为单纯疱疹病毒(HSV)。
单纯疱疹病毒是引发人类病毒性疾病最常见的病毒。
单纯疱疹病毒分为2个型，HSV-1主要引起头面部及躯干上部皮肤疱疹及脑炎等疾病；HSV-2主要引起生殖器疱疹及先天性或围生期的感染。
HSV-1感染极为常见，ROSEN等报道全世界的感染率超过85%。
但大多数的原发性HSV-1感染都没有症状或症状轻微不易察觉。
儿童原发性HSV-1感染最常见的表现是疱疹性口炎。
患儿进行咽拭子病毒分离，其中分离出单纯疱疹病毒(HSV-1)，病毒分离阳性率57%。
患儿进行血常规检查，细胞分类计数显示55%的患儿淋巴细胞增多，结果提示与病毒感染相关。
血常规检查有助于诊断疱疹性口炎，尤其当需要早期诊断疱疹性口炎时。
SEALANDER等报道2～4岁的儿童最易感染单纯疱疹病毒。
患儿中，0～4岁患儿，占总数的8017%。
抗病毒药物复方毛冬青冲剂口服及干扰素糖液外用治疗疱疹性口炎取得了明显的效果。
文献报道多采用大剂量全身用药。
但高浓度干扰素无论在体表或体内均可抑制抗体的形成，在一定范围内，干扰素的浓度越高，其抑制效应越强。
故选用局部小剂量的用药方法。
疱疹性口炎的一般治疗应保证患儿充分休息，并给予大量维生素B和维生素C以及有营养价值的易消化的饮食。
患儿因口腔病损引起疼痛拒食，应适当给予软食和冷食，同时应注意患儿饮水量及尿量，防止出现脱水的情况。
单纯疱疹病毒可经口-呼吸道传播，也可通过皮肤、黏膜、眼角膜等疱疹病灶处传染。
大多数的原发性感染是因为接触了含有HSV-1的分泌物或病损部位。
活动中的亲密接触增加了感染的机会，如共用器具、吸手指、舔玩具等。
因此在托儿所及幼儿园等儿童聚集的场所，一旦出现本病应立即做好消毒隔离工作。
口腔溃疡与口腔疱疹口腔溃疡口腔疱疹发病部位口腔内（粘膜）口腔外（唇周）病因非感染性炎症I型疱疹病毒传染性不具传染性有传染性病程7—14天7天左右预后反复复发可复发治疗局部止痛与全身激素和免疫治疗局部止痛和抗病毒治疗
羊水指数（AmnioticFluidIndex缩写：AFI）：以脐水平线和腹白线为标志将子宫直角分成四个象限，测量各象限最大羊水池的垂直径线，四者之和即为羊水指数。
测量AFI时注意：如羊水池居标志线两侧，只测量一侧的径线。
胎儿羊水正常值范围是：5～18cm羊水是维系胎儿生存的要素之一，从胚胎开始形成之前，就必须先要有羊水将厚实的子宫壁撑开来，提供胎儿生长发育所需的自由活动空间。
它的功能还包括：子宫遭受外力冲击时的缓冲剂、维持稳定的温度、分析成份来了解胎儿的健康情况与成熟度等，而且阵痛时借着水囊传导压力亦可协助扩张子宫颈。
羊水量的多寡因人而异，通常随着妊娠周数增长而逐渐增加，十二周时有50cc，怀孕中期大约3、400cc，直到妊娠三十六至三十八周达到最大量的1000cc左右，过了预产期则显著减少。
怀孕初期的羊水主要由覆盖胎盘和脐带的羊膜所分泌，到了四个月之后，胎儿吞食羊水与排尿能够调节羊水的量及成份，同时羊水进出呼吸系统也会有所影响。
[1]简介凡在妊娠任何时期羊水量超过2000ml者，称羊水过多（polyhydramnios）。
病因1．胎儿畸形：以神经管畸形和消化道畸形为主。
2．多胎妊娠：尤以单卵双胎受血胎儿居多。
3．孕妇和胎儿的各种疾病：如糖尿病、ABO或Rh血型不合、妊高征、急性肝炎、严重贫血等。
4．胎盘脐带病变：如胎盘绒毛血管瘤、羊膜绒毛膜炎等。
5．特发性羊水过多：即原因不明，约占30%。
[1]诊断  羊水穿刺术1．临床表现羊水过多的孕妇由于子宫较大，可出现呼吸困难，不能平卧；急性羊水过多的患者会出现腹部胀痛，憋气，端坐呼吸，甚至发绀。
易出现下肢及外阴静脉曲张。
2．产科检查宫高、腹围和体重曲线明显高于相同孕周的孕妇，触诊时皮肤张力大，胎位摸不清，胎心遥远。
3．B超检查羊水指数（amnioticfluidindex，AFI）大于20cm，羊水最大平面大于8cm，提示羊水过多。
羊水指数是指孕妇头高30°，平卧，以经脐横线与腹白线为标志点，将腹部分为四个象限，测定各象限最大羊水暗区相加而得。
4．确诊依据：分娩期流出羊水量总和>2000ml。
母儿影响羊水过多孕妇易并发妊高征、早产、胎膜早破、胎位异常。
破膜时易发生胎盘早剥与脐带脱垂。
分娩时易合并产后出血。
处理1.如合并胎儿畸形，立即引产。
2.疑有羊膜绒毛膜炎者，可静点抗生素3.胎儿尚未成熟，而症状严重孕妇无法忍受，可行羊膜腔穿刺放出羊水，注意放羊水的速度及量，防止胎盘早剥及早产。
4.胎儿成熟后，症状严重者，可行引产术。
人工破膜时，采用高位破膜，使羊水缓慢流出，以免引起胎盘早剥或脐带脱垂。
5.症状较轻者，可继续妊娠，严密观察羊水量的变化。
6.分娩时注意子宫收缩及产后出血。
预防1、注意休息，低盐饮食。
2、可服利尿剂双氢克脲塞25mg，每日口服3次，或健脾利水温阳化气的中药。
3、注意预防胎盘早剥、产后出血。
简介妊娠足月时羊水量少于300ml者，称羊水过少（oligohydramnios）。
病因1．胎儿畸形：多为泌尿系畸形如肾发育不全、输尿管或尿道闭锁、先天性肾缺如等。
2．过期妊娠：发生率达20%～30%。
3．胎儿宫内发育受限。
4．原因不明：有可能与羊膜病变有关。
母儿影响由于羊水过少胎儿活动受限，易发生胎位不正，胎儿肺发育不全，胎儿畸形，甚至肢体短缺。
胎儿窘迫及新生儿窒息发生率高。
诊断1．临床表现子宫敏感，胎动时孕妇感腹痛。
临产后阵痛剧烈，宫缩多不协调，造成产程停滞或延长。
破膜后羊水少，甚至无羊水流出，羊水可呈黄绿色，粘稠。
2．产科检查产妇腹围、宫高曲线均低于同期妊娠者。
子宫易收缩。
3．B超检查最大羊水平面≤2cm，羊水指数≤8cm提示羊水偏少，羊水指数≤5cm为诊断羊水过少的绝对值。
4．确诊依据：分娩期羊水流出量总和<300ml。
处理1．预防过期妊娠，妊娠超过41周及时引产。
2．如临床提示羊水过少，B超示羊水指数≤5cm，在除外胎儿畸形后，可剖宫产终止妊娠。