ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
伤口内如有异物，要慎重处理，大而易取的，可取出；深而小不易取出的不要勉强取，以免把细菌带入伤口或增加出血。
（2）小伤口可以在其浅表涂一点红汞（红药水）（特别注意，红药水与碘酒和碘伏以及任何含碘消毒液不能同时使用，也不可以过于使用红药水）或紫药水，  伤口较大伤口则不宜涂上述药水，以免给下步处理增加困难。
伤口上用消毒纱布或敷料覆盖，并用绷带（或三角巾）包扎  伤口。
遇有肠或组织膨出时，应用干净饭碗，纱布圈套扣住膨出物再包扎，以防挤压损伤组织。
（3）在处理较大的创伤伤口时，必须进行详细检查，不能只顾伤口表面而忽略内在损伤，头部伤口合并颅脑外伤者，伤员一般都有神志异常，两侧瞳孔不一般大；胸部伤口合并有脑膜、肺腔损伤时，伤员一般都有呼吸困难；腹部伤口合并脏器损伤时，伤员一般都有腹肌紧张、腹痛等表现；肢体伤口合并骨折时，会有肢体活动障碍，骨异常活动等现象。
遇到断肢或断手指时，既要保护好创面，更要将断肢冷藏好，及时地送到医院，尽量为断肢再植成功创造条件。
正确的作法是：用消毒过的纱布（或干净纱布）将断肢、断指包好，放进无漏洞的塑料或橡皮口袋中，紧扎袋口，周围再敷以冰块冷冻。
千万不要在断肢上面涂擦消毒液或把断肢浸夜酒精或其他消毒液中，这样做使组织细胞凝固、变质，失去再植的机会，结果事与愿违。
将断肢、指泡在各种高渗或低渗的溶液中同样也是错误的，前者使细胞瘪缩，后者使细胞破裂。
因此，我们一定要冷静地按着上述正确的方法，将断肢冷藏好，并以最决的速度送往医院。
愈合类型伤口愈合分三类：一期愈合，二期愈合及三期愈合。
一期愈合的概念是伤口边缘接近关闭而没有空腔或伤口内不留死腔。
例如外科切口无组织缺损、清洁的撕裂伤；二期愈合的概念是伤口开放，见于组织遭破坏或者组织丢失；三期愈合是被延迟的初期闭合，例如某些伤口，特别见于无组织丢失而感染的伤口，在治疗感染时而开放伤口及后期以外科闭合的伤口。
愈合的阶段伤口愈合的三种类型中发生三个主要的阶段包括：①机体对伤口的反应及调整愈合活动过程的炎性阶段；②机体所在环境及产生组织再生的增生阶段；③修复为变硬及形成疤痕组织的变异阶段。
虽然愈合的三个阶段相互交错，但都是连续发生的，下面将分别讨论。
（1）炎性阶段伤口愈合的炎性反应阶段，其体征是局部温度增加、发红、肿胀，这个阶段的功能是清除死亡的细菌及细胞，促进愈合过程。
这种最初的反应开始了一连串的相互作用，反应刺激身体的触发中心。
手术区域对微循环的损伤引起血管收缩，周围组织的氧合受到抑制。
血管收缩持续5～10分钟，血液内的血小板及纤维蛋白沉淀形成局部血凝块而止血。
其结果缺氧及组织酸中毒，激发炎性过程。
血管收缩的初期，白细胞、红细胞及血小板使血管壁皱缩。
血小板释放局部作用的生长因子，刺激组织再生。
炎性反应产生了理化改变，增加了血管的渗透性。
损伤的组织释放缓激态及组织胺引起血管舒张。
正常的血管腔内的液体、蛋白及酶经血管壁漏入细胞外间隙引起水肿、发红。
白细胞移行到受伤区以增强伤口对感染的抵抗能力。
两类白细胞，即多形核粒性白细胞及单核粒性白细胞开始进入伤口内。
多形核粒性白细胞开始消化伤口中的细菌，消化细菌后的多形核白细胞寿命很短，2～3天后成为伤口中的部分渗出物。
单核粒性白细胞寿命较长，并与多形核粒性白细胞进入伤口发挥功能。
提高巨噬细胞清除伤口内异物功能并释放蛋白刺激成纤维细胞的形成。
这类蛋白与血小板生长因子一起，促进局部小静脉内皮细胞的生长，并形成新生的血管。
上皮形成：上皮的形成主要是经过伤口上皮细胞移行，保护脱水及防止感染。
上皮细胞经有丝分裂增生并开始从伤口缘向伤口的中心移行。
受损伤以后的12小时内，伤口损失的皮肤就开始上皮形成。
24小时后缝合的伤口具有牢固的防渗功能。
深部伤口在上皮覆盖移行前要求有胶原蛋白形成及肉芽组织形成。
上皮细胞以自身的分类向前移动，直至像一纸张似的上皮覆盖着伤口。
毛囊上皮同样，如果伤口中心有滤泡出现，上皮围绕滤泡再生长并形成粉红色上皮细胞岛，上皮组织岛又相互移行，与其它上皮组织相接合后停止有丝分裂。
当伤口被上皮覆盖后可防止液体再丢失及细菌入侵，新生而完整的上皮有良好的保护功能。
健康组织中的上皮生长快速，慢性伤口，如压迫性溃疡。
已发现有推迟成纤维细胞及上皮细胞生长。
创伤后3天，健康组织生长率为80%，研究发现，从压缩性溃疡上取活检时，14天后上皮生长率低于70%。
文献报道的研究发现，湿润的环境影响到上皮增生。
伤口的痂形成增加了上皮形成的必要时间。
上皮移行的最佳环境是湿度，及保护有坏死组织的伤口开放。
上皮组织用于防止细菌入侵入及液体丢失时，对再损伤的保护性很差，而且非常脆弱，特别容易被擦掉。
（2）增生阶段　增生阶段也叫做增生期，约在创伤后48小时开始。
这期以成纤维细胞的活动为特征。
巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。
伤后的5～6天，应用VitaminC时，成纤维细胞开始合成胶原蛋白支持新生组织基质。
2～3周产生快速胶原蛋白合成。
胶原蛋白的合成需要两种氨基酸的氧化，即脯氨酸和赖氨酸，对胶原蛋白基质强度有重要作用，缺乏VitaminC时无这种反应。
伤口在愈合中无这类维生素时其结果是支持基质的结合力变得很弱，张力强度不够，因而伤口发生裂开的危险性很大。
最佳环境中是胶原蛋白纤维以交叉连接结合在一起。
胶原蛋白继续溶解分子增生，胶原蛋白酶分解胶原蛋白，而成纤维细胞合成。
这种连锁反应的过程改变更增加有机组织形成，纤维变得更牢固，基质更坚固。
胶原蛋白产生及胶原蛋白分解之间必须保持平衡，以避免过度增生或不适当的生成，从而分别造成肥大及形成萎缩性疤痕。
伤口第1周是胶原蛋白合成的高峰，这时经过胶原蛋白纤维的再塑形，伤口增加了张力强度，此时，胶原蛋白的长成不再增加。
胶原蛋白合成不仅依赖于充足的VitaminC，而且需要的还有氧和铁。
胶原蛋白分子交叉连锁反应中氧的需求提示人们把氧输到伤口内，采用了多种方法。
而其中可靠的方法之一是进行这种治疗时把病人放入到高压仓内，增中仓内压力，吸入100%的纯氧。
血红蛋白氧完全饱和，因而增加了血中氧的溶解量。
高压氧仓中溶解氧压力的增加比血红蛋白携带更适宜组织的需要。
认识到在伤口愈合过程中氧的需要，就可以用高压氧进行治疗并改变效果。
用于表皮伤口治疗后多有明显的疗效，深部组织在愈合中要求内部有充足的血液供应，供血量多者，深部伤愈合快。
伤口中氧充足时就可以不采用扩血管药物进行治疗。
然而，局部应用扩血管药不影响伤口的愈合。
低氧组织区中的血管受组织酸中毒及缺血而产生大量扩张。
全身性应用扩血管药物实际上可以降低伤口内的血液量，在扩张其它血管的同时分流了伤口内的血液。
肉芽组织生成（Granulation）：愈合的第三期要求比第一期愈合时合成更多的组织，与营养需求有关。
伤口二期愈合，如压缩性溃疡要求有滋养新生组织的血管床结构，这个过程叫做血管生成。
巨噬细胞，由单核粒细胞产生的细胞与多形核粒细胞最初进入伤口从存在的血管中激活毛细血管床的生成。
这些毛细血管芽生长，并与其他的毛细血管床结合形成丰富的毯状毛细血管，即称为肉芽组织。
伤口中出现的肉芽组织是鲜红色的，上皮细胞必须在这些血管床上生长。
当增生期结束时，这些血管床开始退缩。
挛缩（Contraction）：挛缩是大的伤口内组织丢失的过程。
而且正常组织内迁移减少。
从成纤维细胞转变的肌纤维细胞，具有平滑肌细胞及成纤维细胞两种的特性。
其表现为形成粘结（由于有肌动球蛋白）并挛缩，肌纤维中发现有收缩性的蛋白。
挛缩的开始于第5天。
在肉芽发生与上皮形成的结合中，可以能够彻底封闭伤口。
如果组织损失太大，收缩（挛缩）关闭缺损，伤口呈慢性开放或单独由上皮组织覆盖。
这样修复后发生挛缩的伤口，需要外科手术处理，以减轻挛缩、缺损。
（3）变异阶段　变异阶段又叫再塑型期，伤后约21天开始。
在这期中，成纤维细胞数减少，而胶原蛋白继续粘着，改变了模型，形成疤痕，表现成熟体征明显，疤痕变成猩红色约4个月，然后逐渐退去红色，最后变成银白色。
再塑期前，产生大量的胶原蛋白，并不断增加纤维强度直至充分稳固。
在这点上，疤痕继续通过增加胶原蛋白分子之间的交叉来再塑型而增大强度。
成纤维细胞迁移并与绷紧的条纹平行重新组合。
当伤口内液体丢失时，不断压缩胶原蛋白并粘着绷紧，因而使伤口更牢固。
影响因素伤口愈合在生理情况下是很复杂的，同时受多种内外因素影响，它包括有感染，类固醇治疗，营养不良，伴发的内科疾病如糖尿病，及使局部血液供应减少的因素。
在不同条件下，伤口愈合可能很差或愈合的时间大大加快。
1．感染（1）污染性伤口　在细菌存在，但不足以引起感染。
必须清创伤口，并做延迟闭合。
（2）创伤性伤口　被认为是污染性伤口。
宿主对污染的反应及细菌生长量决定着干扰伤口愈合的程度。
经大量组织培养发现，如果细菌量大于105个时伤口难以愈合。
创伤中局部因素决定着细菌污染物对宿主的作用，如坏死的组织，局部血液减少，血肿及死腔。
全身性因素有贫血及其他的感染性疾病。
全身性因素如休克、低血容量、低温很易于感染，因为局部血供减少限制氧及白细胞到达伤口。
伤口中的白细胞需要充足的氧以杀灭摄入的细菌。
缺氧时，有感染的生物体经氧化机制消灭很常见，无氧、低氧条件下，感染不易控制。
2．类固醇治疗（Steroidtherapy）：类固醇抑制伤口愈合，创伤初期使用类固醇时，炎症性反应受到抑制。
肉芽组织及成纤维细胞、毛细血管增生都迟缘。
因此，建议在创伤后4～5天内杜绝使用类固醇药物以保证炎症性反应的过程良好地进行。
全身或表面应用VitaminA，发现有对抗局部类固醇抗炎效果的作用。
然而无加速超过正常速度的伤口愈合。
3．营养不良（Malnutrition）：营养不良对伤口愈合的影响已得到证实。
营养不良，病理状态产生缺乏或过度影响伤口愈合不良。
手术后，无并发症病人必须保持并增加热量需要量。
这就能保证组织代射中氨基酸的摄入使用。
为促进成纤维细胞、成骨细胞的生长，其赖氨酸、脯氨酸氢化必须有VitaminC。
研究表明在个别缺乏VitaminC的伤口内发生张力强度降低并导致延迟愈合。
创伤后每天VitaminC的平均需要量，最低要摄入100～300mg。
文献报道VitaminB1在伤口愈合中引起细胞再生能力下降，要求迁移及再生能量减少。
组织代射期，其它营养物的代射中微量元素起着重要的作用。
在伤口愈合中很需要镁，而镁在蛋白合成中连续起到核蛋白核体RNA信使的传递作用。
慢性损伤中，增加并反复强调激素治疗的，易引起锌缺失。
伤口愈合中锌的作用未完全明确，据了解有干扰炎性细胞的反应性。
缺锌时，胶原蛋白的合成及上皮生长受到阻止。
锌不足的患者在伤口愈合中可以增加锌的摄入，但是不缺锌的患者无须补充，因为锌正常的患者在伤口的愈合中补充锌时无明显作用。
局部营养不良受全身营养不良影响。
如患贫血者可导致血容量下降，组织发生低氧，动脉血氧分压下降进一步加重血管收缩反应。
吸烟患者进一步减少伤口氧的利用，就其原因是，香烟中的一氧化碳（CO）的亲和力比氧（O2）对血红蛋白分子的亲和力大。
脂肪组织血供不良。
因此，肥胖患者伤口内氧（O2）受阻碍。
这就是为什么肥胖患者的伤口裂开率比较高的原因。
4．敷料（Dressing）：伤口需要应用不同的敷料，在选择敷料前必须仔细地考虑到应用敷料的目的。
伤口放敷料的作用有：①防止污染；②防止创伤；③压迫止血及肿胀保护；④药物应用；⑤吸出引流液及清除坏死组织。
外科手术的切口都要求用纱布保护伤口，防止环境污染。
这种类型的伤口在6小时后就有纤维蛋白封闭，因此6小时以后可以不用敷料。
伤口缝合后5～7天内，沿切口线脊形成炎性细胞及成纤维细胞聚积时表明愈合即开始。
如果伤口无过大张力，可以拆除缝线及无菌胶带（用laser切开皮肤的切口，需延长约2～4天才能拆除缝线及无菌胶带）。
开放性伤口不仅要求应用敷料保护，而且也是为了维持并促进伤口生理性的完整愈合，如伤口结痂或焦痂形成，很自然地为二期愈合提供了保护。
二期愈合的清洁伤口，在愈合中建议第一层使用细眼纱布，细眼纱布被认为肉芽组织不会长入纱布的间隙内。
因此，在拆除敷料时不损伤肉芽组织。
细眼纱布应完全展开放入伤口内，这样可接触到已开放伤口的整个表面，包括所有的裂缝。
如果伤口切面早闭合产生死腔，容易形成脓（血）肿。
必须保持切口开放，并需要大量的敷料，可在细眼纱布上放入数层粗纱布。
这样既可吸收引流，又可防止伤口再受创伤。
特殊情况下如伤口大，闭合困难，可用另外的纱布松松地做敷料垫做或用腹部敷料垫覆盖，用胶布或绷带卷固定以确保安全。
需要清创的伤口，伤口表面使用比细眼纱布稍粗的敷料。
因为在换药时粗眼纱布可供坏死组织吸附在敷料上得到清除。
伤口内有坏死组织时不能愈合，要清除无活力的组织后伤口才开始产生愈合。
最快速的去除坏死组织的方法是外科清创术。
如果不适宜外科快速清创的伤口，必须采取长期换药的方法。
坏死性伤口引流少的可以采取湿干技术换药清除，这种方法是用无菌生理盐水浸湿更换的纱布并拧干排除多余的液体紧贴于伤口放入。
定时更换纱布，以便湿润的纱布被彻底蒸发后坏死组织碎片渗入敷料内，当拆除纱布时，即清创了伤口。
开放的伤口不应使其完全干燥。
脱水损伤了伤口底部的组织。
上皮细胞在干痂下移行比湿润的伤面困难，文献报道伤口脱水与水泡形成对伤口的愈合影响有关。
因此，覆盖伤口，防止表面脱水，提供构架组织并促进上皮再生。
湿纱布下的伤口，表皮在湿润组织上运行与痂下运行相比要快三倍时间。
这种发现是基于闭合及半渗透性的敷料的形成。
由多尿烷组成的半渗透性薄膜供水蒸汽及氧的交换，防止液体丢失及细菌进入。
用于二度烧伤时，供体部位及擦伤部位上的这些敷料有减少疼痛，防止暴露神经末梢于空气中。
据报道研究发现防止硬痂形成就能减少上皮移行的时间。
使用多尿烷敷料时多保留3～5天，可以减少换敷料的时间及降低伤口紊乱。
因此，在伤口愈合中应小心使用敷料并避免延长闭合。
综上所述伤口在愈合过程中，超过正常的时间跨度就不能加快愈合，有些因素如营养不良、感染、创伤及诊断性取组织等可以削弱伤口的愈合时间。
有感染合并的伤口愈合过程或按外科医师护理计划常常决定着外科修复伤口时要求进行护理。
纠正营养不良状况、控制糖尿病，改善贫血，继而补液使组织保持良好灌注，是有助于伤口发生愈合的最佳状态。
伤口的特殊护理，在对整体进行处理的同时，做好局部处理，消除影响伤口愈合的内外因素，并努力改善这些因素，创造对伤口有利愈合的最佳环境。
[2]补锌有利于伤口愈合锌是新陈代谢所需多种酶的激活因子，参与人体脂肪、蛋白质及核糖核酸的合成与代谢。
手术后，由于麻醉药物和创伤的刺激，人体内新陈代谢速度将显著加快，导致了锌的消耗增加，幅度与手术的大小成正比。
锌有利于表皮细胞的分裂生长，加快伤口新生肉芽组织的形成，增强肌肉产生胶原纤维的能力，从而提高血清中锌的浓度使伤口愈合得更快、更好，同时还有利于感染的预防控制。
补锌的主要方法是进食富含锌的食物。
富含锌的食物有：深海鱼和紫菜等海产品，牛肉、猪肝、猪肾等，核桃、花生等坚果，以及豆类食品如黄豆、蚕豆等。
进行大手术的病人光靠食物补锌是不够的，可补充一定量的锌制剂，既能补锌促进伤口愈合也不会有任何的副作用。
1.洗伤口时，患者应尽量保持松弛状态，分散其注意力  伤口；2.伤口有疼痛者，可于清洁伤口前服用止痛药或喷止痛散；3.伤口有脓液者，用两个棉球尽量将之挤压干净；4.伤口有出血者，可在出血处稍施压力，以助止血；5.溃烂性伤口有恶臭，表示有坏死组织，例如组织有腐肉，可先用自来水高压冲洗，在清洁伤口，尽量将腐肉清除，再覆盖活性炭敷料，以助吸收臭味；6.若伤口内有隧道或瘘管，应以纱巾填塞，以助引出渗液；7.当伤口渐趋愈合时，可见皮肤之外皮增生，此时应用脂质水胶敷料，以防除去敷料时，妨碍皮肤愈合。
歌曲概述《伤口》是中国香港殿堂级摇滚乐队Beyond的一首音乐作品，它收录在Beyond于1994年发行的粤语专辑《二楼后座》内。
该作品的词曲创作者均为黄家强，演唱者为Beyond。
基本信息歌名：伤口[3]作词：黄家强作曲：黄家强演唱：Beyond编曲：Beyond发行年份：1994年所属专辑：《二楼后座》歌词信息淡淡地迎着风吹默默地呆在街中仲夏为何是更冻我内心冰封思想失去脑袋傻痴的去躲想见你但竟怕你我心苦楚昨日是场梦美梦昨日热情尽失踪昨日是谁被刺痛我是否迷朦双手冰冷颤抖藏于黑暗中苦笑我是苦笑我已知苦果多么真心的说话没有认同藏在你的伤口已很深一颗伤心的眼泪断了情缘原谅没有珍惜这份爱作者介绍黄家强：中国香港殿堂级摇滚乐队Beyond的贝斯手，也是其乐队的已故主唱兼吉他手黄家驹的弟弟，其籍贯为广东省台山市。
黄家强在早年曾和梁翘柏一起组成乐队，后于1983年底因李荣潮离开Beyond而加入该乐队。
黄家驹意外去世后，黄家强与Beyond的其他成员继续以乐队名义发展；Beyond解散后，黄家强开展了自己的音乐事业。
2002年集合数名年青乐手组成PicassoHorses，签约香港环球唱片推出个人专辑，并提拔新乐队。
基本资料伤口Wound导演:DavidBlyth主演：KateO'Rourke/TeKaeaBeri/CampbellCooley/SandyLowe/BrendanGregory/地区：新西兰语言：英语上映日期：2011-08-01片长：76分钟类型：恐怖/惊悚剧情介绍《伤口》是一部超自然的恐怖片，它探索精神疾病，乱伦，复仇和死亡的黑暗的世界。
我们跟随主人公谭雅一起找寻她未曾谋面的母亲。
歌词：我的心有个恢复不了的伤口怎麽吃药也没有用散步旅行看喜剧电影欣赏日落做什麽事都没有用我知道我也不可能再改变什麽只能把自己躲在个角落想一个人的感受好寂寞好寂寞没有他在的时候everythingfeelssowrong不知他在想什麽是否他也想念我还是别来安慰我这恢复不了的伤口爱一个人就让他走我这都懂但其实我心很脆弱别看我天天春风满面带著笑容其实自己很没有用我知道我也不可能再改变什麽也接受我们已失去联络想一个人的感受好寂寞好寂寞没有他在的时候everythingfeelssowrong不知他在想什麽是否他也想念我还是别来安慰我这恢复不了的伤口为他留一盏灯咖啡都已变冷爱著他没有错~Oh~想一个人的感受好寂寞好寂寞没有他在的时候everythingfeelssowrong不知他在想什麽是否他也想念我还是别来安慰我这恢复不了的伤口想一个人的感受没有他在的时候everythingfeelssowrong不知他在想什麽是否他也想念我还是别来安慰我这恢复不了的伤口
脊髓灰质炎疫苗(糖丸)是预防和消灭脊髓灰质炎的有效控制手段。
脊髓灰质炎(Poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒所致的急性传染病，病毒主要侵犯人体脊髓灰质前角的灰、白质部分，对灰质造成永久损害，使这些神经支配的肌肉无力，出现肢体弛缓性麻痹。
好发于婴幼儿，故又称小儿麻痹症。
本病可防难治，一旦引起肢体麻痹易成为终生残疾，甚至危及生命。
脊髓灰质炎又叫小儿麻痹症，是由于小孩的脊髓、脊神经受病毒感染后而引起的疾病，是一种严重的传染性疾病。
部分小孩得病后可以自行痊愈，但多数小孩患病后会出现下肢肌肉萎缩、畸形，结果引起终身残疾，多为跛行甚至根本不能站立、行走。
目前对这种疾病还没有有效的治疗方法，但可通过使用疫苗进行预防。
脊髓灰质炎疫苗就是用于预防小儿麻痹的疫苗，现在有两种疫苗可以使用，一种是我国目前正在使用的脊髓灰质炎减毒活疫苗，也就是大家熟悉的“糖丸”，它是由活的、但致病力降低的病毒制成；而另一种名为灭活脊髓灰质炎病毒疫苗，是一种用死病毒制成的疫苗。
【药物名称】脊髓灰质炎疫苗PoliomyelitisVaccine[基]【药物别名】小儿麻痹症活疫苗，脊髓灰质炎口服活疫苗PoliomyelitisVaccineLive【制剂规格】糖丸：单价糖丸Ⅰ型—红色，Ⅱ型—黄色，Ⅲ型—绿色；三价糖丸—白色；口服液：三价活疫苗。
【适应证】麻痹性脊髓灰质炎的常规预防，使用对象主要为儿童。
【不良反应】可出现发热、头痛、腹泻等，偶有皮疹，2～3天后自行痊愈。
极少数发生的严重不良反应为疫苗相关性麻痹病。
【用法用量】口服糖丸剂：婴儿一般于第2、4、6月龄时各服一丸。
1.5岁～2岁，4岁和7岁时再各服1丸（直接含服或以凉开水溶化后服用）。
口服液体疫苗：初期免疫3剂，从出生第2个月开始，每次2滴，间隔4周～6周，于4岁或入学前加强免疫1次，可直接滴于婴儿口中或滴于饼干上服下。
【注意事项】若有发热、体质异常虚弱、严重佝偻病、活动性结核及其他严重病疾以及1周内每日腹泻4次者均应暂缓服用。
HIV感染、异常丙种球蛋白血症、淋巴瘤、白血病、广泛性恶性病变以及其他免疫缺陷者（如服用皮质激素、抗癌药、免疫抑制药或接受辐射等）均属禁忌。
早期1936年时，纽约大学的研究助理莫里斯·布罗迪（MauriceBrodie）利用猴子的脊髓作为病毒生长环境，并以甲醛杀死病毒，以制成脊髓灰质炎疫苗。
由于难以获得足量的病毒，使其尝试刚开始就受到阻碍。
在测试疫苗时，布罗迪首先以自己和多位助手来作实验，接着再将疫苗接种于3000名儿童，其中多人出现了过敏反应，且没有出现免疫作用。
费城的病理学家约翰·科勒默（JohnKollmer）也在同年宣称研发出疫苗，不但同样没有使人免疫的能力，还造成了多名死亡案例。
美国国家脊髓灰质炎免疫计划（NationalPolioImmunizationProgram）早期于佐治亚州哥伦布所进行的大型疫苗接种活动。
到了1948年，由约翰·富兰克林·恩德斯所领导的波士顿儿童医院团队，在实验室的人体组织中成功培养出脊髓灰质炎病毒。
恩德斯与同事托马斯·哈克尔·韦勒和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯也因这项贡献而获得1954年的诺贝尔生理学或医学奖。
除此之外，同时期还有多项关键发现：包括病毒的3种血清型（serotype），也就是第一型（PV1，Mahoney）、第二型（PV2，MEF-1），与第三型（PV3，Saukett）；还有人体麻痹前血液中会出现病毒的现象，以及γ-球蛋白型态抗体在抵抗病毒方面的效用。
美国在1952年与1953年，分别增加了5万8000与3万5000个病例，高于先前每年约2万人的增加速度。
当时在纽约莱德利实验室（LederleLaboratories）的希拉里·柯普洛夫斯基（HilaryKoprowski）曾宣称在1950年成首先成功研发疫苗，不过直到沙克疫苗投入市场后5年，他的疫苗才正式脱离研究阶段。
此外，沙宾疫苗研发时所用的减毒性病毒样本，也是由柯普洛夫斯基所提供，但他自己的疫苗因为部分会恢复致病性而失败。
沙克疫苗第一种有效的疫苗，是匹兹堡大学的约纳斯·沙克在1952年研发完成，这种疫苗称为“去活化脊髓灰质炎疫苗”（inactivatedpoliovirusvaccine，IPV），又称“沙克疫苗”，是利用3种血清型的致病性病毒株所研发。
这些病毒首先培养于一种称为绿猴肾细胞（Verocell）的猴子肾脏组织，之后再以福马林处理使其失去活性。
注射沙克疫苗可使血液产生以免疫球蛋白G（IgG）为抗体的免疫作用，防止病毒血症（viremia）的发生，并保护运动神经元（motorneurons），进而阻碍脊髓灰质炎的感染，也因此降低了产生延髓型脊髓灰质炎（bulbarpolio）以及后脊髓灰质炎综合症（post-poliosyndrome）的风险。
不过由于此疫苗并无法保护肠道的黏膜内衬（mucosallining），因此已接种沙克疫苗的人们仍可能持续散播疾病。
1954年，疫苗于宾州匹兹堡的阿森纳小学（ArsenalElementarySchool）与华生儿童之家（WatsonHomeforChildren）展开试验。
之后又在汤玛斯·弗朗西斯（ThomasFrancis）的领导下，进行了一场称为弗朗西斯实测（FrancisFieldTrial）的大规模试验工作，一开始是在维吉尼亚州的麦克林（McLean）进行，对当地富兰克林·谢尔曼小学（FranklinShermanElementarySchool）的大约4000名儿童进行接种；最后在美国的44个州中，总共有大约180万名儿童受试。
测试中约有440,000位儿童接受了一次以上的疫苗注射；另有210,000位儿童接受由培养基制成的安慰剂；对照组则是由120万名无接受疫苗的儿童构成，并研究观察他们是否受到脊髓灰质炎的感染。
结果发表于1955年4月12日，这场测试显示沙克疫苗在对抗PV1方面有60%到70%的效果；而对抗PV2与PV3的效果则达到90%以上。
沙克疫苗在1955年获得许可，儿童接种活动也在不久后开始。
MarchofDimes组织在美国推动大规模防疫计划，使美国到了1957年时，一年所增加的脊髓灰质炎病例减少到5600人。
IPV疫苗在美国一直到1960年代仍广泛使用。
强效型的IPV在1987年于美国通过许可，是目前美国所用的疫苗之一。
沙宾疫苗1963年美国疾病控制与预防中心的宣传海报，图中的蜜蜂称“Wellbee”，用以鼓励大众接受口服沙宾疫苗。
在沙克疫苗获得成功后数年，阿尔伯特·沙宾也研发出又称“沙宾疫苗”的口服脊髓灰质炎疫苗（oralpoliovaccine，OPV）。
这种疫苗是利用减毒性活病毒所制成，原理在于使病毒处于低于一般体温的非人类细胞中，进而使病毒的基因组自然发生突变。
减毒性的沙宾1号病毒株（Sabin1strain）与其带致病性的亲代（PV1血清型）之间，共有57个核苷酸的发生替换；2号病毒株有2个核甘酸替换，使其毒性减弱；3号则有10个替换参与毒性的减弱。
主要的减毒性因素在于突变发生于3株病毒的内部核糖体进入位点（internalribosomeentrysite，IRES），使其中的茎环结构发生变化，减低病毒在宿主细胞中转译自身RNA模板的能力。
沙宾疫苗中的减毒性病毒在肠道，也就是感染的主要部位中能有效地复制；不过在神经系统组织中则否。
此外，沙宾疫苗在服用上较为简易，且免疫时间也较沙克疫苗为久。
1961年，第一型与第二型病毒的单价口服脊髓灰质炎疫苗（monovalentoralpoliovirusvaccine，MOPV；单价疫苗是只针对其中一型病毒的疫苗）获得许可；隔年第三型MOPV的许可也获通过。
到了1963年，三价口服OPV许可通过，并逐渐取代去活化病毒，成为多数国家主要使用的疫苗类型。
在1961时，全美国的病例只剩下161例。
历史上最著名的一位脊髓灰质炎病人莫过于富兰克林·罗斯福。
脊髓灰质炎疫苗1921年的夏天，他在一次游泳之后染上了脊髓灰质炎，最终造成了下肢瘫痪。
1938年罗斯福建立了小儿麻痹症全国基金会，用于救治脊髓灰质炎患者，并促进疫苗的研制。
在基金会的扶持下，JonasSalk医生用了近9年的时间，于1953年成功研制出第一个成功的脊髓灰质炎疫苗，这是继天花疫苗、白喉疫苗和流感疫苗后，疫苗研究的又一次重大突破。
这种疫苗是一种灭活疫苗（IPV），即把病毒杀死后制备成注射使用的疫苗。
JonasSalk也在自己、妻子和孩子身上进行了接种实验，结果他们体内出现了相应的抗体，并且没有患上脊髓灰质炎。
这种疫苗保护儿童免受脊髓灰质炎侵害的有效率在80%到90%左右。
随后的很长的一段时间，这种疫苗成为了对脊髓灰质炎标准的预防手段。
IPV疫苗效果很好，但还不是足够好，它还不能有效阻断病毒的传播。
在20世纪50年代，辛辛那提大学的AlbertSabin同样也在小儿麻痹症全国基金会的支持下进行疫苗的研究。
与IPV不同，AlbertSabin把脊髓灰质炎病毒在猴子的肾脏细胞、Vero细胞及人二倍体成纤维细胞中一代又一代的培养，直到筛选出致病力较弱的毒株。
得到的疫苗称为口服（减毒）脊髓灰质炎疫苗（OPV）。
这种疫苗取得了巨大成功，AlbertSabin的研究小组也因此获得了1965年诺贝尔医学奖。
自从二十世纪五十年代成功地研制了脊灰疫苗以后，脊髓灰质炎疫情得到了有效的控制，全球的小儿麻痹症发病率逐年下降，人类已经看到根除这种疾病的机会。
世界卫生组织消灭脊髓灰质炎项目负责人大卫·海曼表示：“在我们看来，在预定期限内消灭这一疾病是现实可行的。
”然而，由于贫困和战争等诸多问题，脊髓灰质炎疫苗接种工作在一些地区经常受到干扰，甚至出现病毒死灰复燃的情况。
2005年，全球范围内有6个国家存在脊灰野病毒的流行，其中与中国接壤的有3个。
而且印度尼西亚、也门等一些已经消灭脊灰的国家相继发生了输入性脊灰野病毒传播，造成局部地区脊灰重新暴发流行。
自2004年以来此类输入事件已在全球18个无脊灰国家重演。
一旦条件适宜，脊灰野病毒仍可能卷土重来。
2000年10月，世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊髓灰质炎区域，标志着中国已达到无脊髓灰质炎目标。
但周边国家仍然存在不少脊灰野毒株病例。
中国局部地区由于免疫规划工作存在许多薄弱环节，我国继2004年贵州省发生脊灰疫苗衍生病毒（VDPV）循环事件，2005年在安徽又发现VDPV。
而三个存在野毒株的邻国对中国也构成输入性威胁，因此我国的维持无脊灰工作面临严峻挑战。
目前中国的脊灰疫苗已列入儿童免疫程序，儿童免费接种。
脊髓灰质炎疫苗于1953年成功研制出第一个成功的脊髓灰质炎疫苗，这种疫苗是一种灭活疫苗（IPV），即把病毒杀死后制备成注射使用的疫苗。
1955年美国引入脊髓灰质炎(脊灰)灭活疫苗（IPV）并广泛应用，在20世纪50年代，口服脊灰疫苗（OPV）研制成功，与IPV不同，AlbertSabin把脊髓灰质炎病毒在猴子的肾脏细胞、Vero细胞及人二倍体成纤维细胞中一代又一代的培养，直到筛选出致病力较弱的毒株。
目前广泛使用口服（减毒）脊髓灰质炎疫苗（OPV）。
口服脊髓灰质炎疫苗糖丸采用脊髓灰质炎I、Ⅱ、Ⅲ型减毒株分别接种于人二倍体细胞培养制成的三价疫苗糖丸。
本品剂型为糖丸，每人用剂量为lg重糖丸1粒，所含活病毒总量为5.95LgTCID50（或PFU），其中I型为5.8LgTCID50（或PFU）、Ⅱ型为4.8LgTCID50（或PFU）、Ⅲ型为5.3LgTCID50（或PFU）。
口服糖丸剂：婴儿一般于第2、4、6月龄时各服一丸。
脊髓灰质炎疫苗口服液体疫苗：初期免疫3剂，从出生第2个月开始，每次2滴，间隔4周～6周，于4岁或入学前加强免疫1次，可直接滴于婴儿口中或滴于饼干上服下。
3次服苗后，保护率可达90%以上。
血清中3型抗体阳性率可达95%以上。
同时抗体可阻止野病毒在肠道生存。
腹泻、冷链保存情况均为影响疫苗效果的因素。
若有发热、体质异常虚弱、严重佝偻病、活动性结核及其他严重病疾以及1周内每日腹泻4次者均应暂缓服用。
1、此种疫苗只能口服，不能注射，患胃肠病时最好延缓使用。
2、脊髓灰质炎疫苗是糖丸或液体的剂型，怕热，遇热会失效，因此不要用热水服药。
服用时先用汤勺或筷子将糖丸研碎，或用汤勺将糖丸溶于冷开水（不得用热开水）中服用。
较大儿童可直接吞服。
3、最好在服苗后半小时内停止吸吮母乳（可用牛奶或其他代乳品），否则母乳中抗体会中和（杀死）疫苗，影响效果。
4、如果在服用时出现呕吐应重服。
5、服用后一般无不良反应，仅见少数轻微胃肠道症状。
6、高烧、免疫能力受损、正使用肾上腺皮质激素或抗癌药物治疗者不宜服用脊髓灰质炎疫苗。
7、对有禁忌症者，可注射丙种球蛋白0.3毫升/千克体重，每天1次，连续2～3天。
8、一旦发病，应及时去医院隔离治疗，并报告卫生防疫站，做好疫点消毒，密切接触者医学观察20天，对未服过疫苗或服疫苗不全者应立即补服。
可出现发热、头痛、腹泻等，偶有皮疹，2～3天后自行痊愈。
OPV对热敏感，应在低温条件下储运。
-20℃以下有效期为2年；2~8℃有效期1年（疫苗包装标签只能规定一种保存温度及有效期）。
脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。
（一）自动免疫最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗（Salk疫苗），肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全。
某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果。
但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处。
但近年改进制剂，在第2个月、第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。
减毒活疫苗（Sabin疫苗,Oralpolio-virusvaccine,OPV）目前应用较多，这种活疫苗病毒经组织培养多次传代，对人类神经系统已无或极少毒性，口服后可在易感者肠道组织中繁殖，使体内同型中和抗体迅速增长，同时因可产生分泌型IgA，肠道及咽部免疫力也增强，可消灭入侵的野毒株，切断其在人群中的传播，且活疫苗病毒可排出体外，感染接触者使其间接获得免疫，故其免疫效果更好。
现已制成三个型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5个月，20℃保存10天，30℃则仅保存2天，故仍应注意冷藏（4～8℃）。
2个月～7岁的易感儿为主要服疫苗对象。
但其他年龄儿童和成人易感者也应服苗。
大规模服疫苗宜在冬春季进行，分2或3次空腹口服，勿用热开水送服，以免将疫苗中病毒灭活，失去作用。
糖丸疫苗分1型（红色）、2型（黄色）、3型（绿色）、2、3型混合糖丸疫苗（兰色）、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色）。
自2个月开始服，分三次口服，可顺序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，后者证明免疫效果好，服用次数少，不易漏服，故我国已逐渐改用三型混合疫苗。
每次口服须间隔至少4～6周，最好间隔2个月，以防可能相互干扰。
为加强免疫力可每年重复一次，连续2～3年，7岁入学前再服一次。
口服疫苗后约2周体内即可产生型特异抗体，1～2月内达高峰，后渐减弱，3年后半数小儿抗体已显著下降。
口服疫苗后很少引起不良反应，偶有轻度发热、腹泻。
患活动性结核病，严重佝偻病，慢性心、肝、肾病者，以及急性发热者，暂不宜服疫苗。
有报告认为经人体肠道反复传代后疫苗病毒株对猴的神经毒力可增加，近年来普遍采用OPV国家发现瘫痪病例证实由疫苗株病毒引起，大多发生在免疫低下者。
故目前都认为减毒活疫苗禁用于免疫低下者，无论是先天免疫缺陷者，或因服药、感染、肿瘤引起的继发免疫低下均不可用。
也应避免与服OPV者接触。
也有人主张这种病人宜先用灭活疫苗，再以减毒活疫苗加强，但多数主张只采用灭活疫苗。
（二）被动免疫未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天。
免疫力可维持3～6周。
（三）隔离患者自起病日起至少隔离40天。
第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂白粉拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。
（四）做好日常卫生经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要。
本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。
1、脊灰疫苗相关病例（VAPP）：在使用脊灰活疫苗的国家，在儿童服用OPV后或接触服苗儿童后可以发生疫苗相关脊灰病例。
脊灰减毒活疫苗是减毒活疫苗，加上受种者个体差异和免疫功能缺陷等原因，儿童在服用后有可能发生疫苗相关麻痹病例，但其发生率极低。
据世界卫生组织报道，每服用250万剂-1000万剂脊灰减毒活疫苗，可能发生1例疫苗相关病例，且主要发生在首次服苗的儿童中。
脊髓灰质炎疫苗2、脊灰疫苗衍生病毒病例（VDPV）：该病毒与原始疫苗株病毒相比，VP1区全基因序列的差异介于1%~15%之间，称为脊灰疫苗衍生病毒（VDPV）。
多被发现于脊灰野病毒传播被阻断的国家。
使用口服脊灰减毒活疫苗抵御脊灰野病毒，就不能阻止自然界中疫苗衍生病毒株的存在。
所幸的是，VDPV株只能威胁未服用脊灰疫苗免疫的个体。
3、脊灰疫苗重组株病例（VRPV）：脊灰疫苗重组株（VRPV）是指服用OPV后，不同型别的疫苗株病毒在服苗者体内发生的毒株间重组。
多发生在疫苗接种率低的地区。
VDPV口服沙宾疫苗中所含的减毒性病毒有可能再度转变，成为带有致病性的病毒。
因此而生的病毒称为疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（vaccine-derivedpoliovirus，VDPV），产生症状与一般外源性的脊髓灰质炎无法辨别。
这种情形相当少见，但仍在一些口服疫苗涵盖率较低的地区爆发，可能原因在恢复致病性的病毒与疫苗中的病毒相近，因此本身就是疫苗的对抗目标。
中国曾在2006年发生VDPV疫情。
其他发生地点还有柬埔寨（2005年-2006年）、缅甸（2006年-2007年）、伊朗（1995年，2005年-2007年）、叙利亚、科威特、埃及，以及尼日利亚（2007年）等地。
VAPP每75万名疫苗接受者中，平均约有1人产生疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（vaccine-associatedparalyticpoliomyelitis，VAPP），不过详细的发生比例依地区而异，且成人发生的机会也高于儿童。
此外，免疫不全（immunodeficient）的儿童，尤其是B淋巴细胞疾病患者，由于合成抗体能力较弱，得到VAPP的机会较一般儿童为高。
VAPP曾于白俄罗斯（1965年-1966年）、埃及（1983年-1993年）、伊斯帕尼奥拉岛（2000年-2001年）、菲律宾（2001年），以及马达加斯加（2001年-2002年）。
与海地（2002年）等地方爆发。
肘后痈，病名。
痈疽之发于肘后者。
出《疮疡经验全书》卷三。
又名发臂毒。
多因风火毒邪郁结，气血凝滞而发。
生于肘关节伸侧部之肿毒。
发于肘后内内侧者，称为内肘毒；若发于肘后外侧部者，则称为外肘毒。
证治参见无名肿毒条。
中医上，心痹指风寒湿热等邪侵及形体，阻痹经气，复感于邪，内舍于心，久之损伤心气脉络，心脉运行失畅。
以心悸、胸闷短气、心脏严重杂音、颧颊紫红等为主要表现的内脏痹病类疾病。
西医上，风湿性心脏病是指风湿热后所遗留下的心脏病变，以心脏瓣膜病变为主。
中医素体虚弱，外邪侵袭为本病的根本病因。
西医近年来流行病学研究发现，社会、经济条件差及居住环境是本病发生的重要因素。
由链球菌引起的急性风湿热是本病发生的根本原因。
链球菌膜抗原能使淋巴细胞及大单核细胞致敏，对人心脏细胞产生毒性，使心脏细胞病变有淋巴细胞及单核细胞浸润，造成风湿性心脏病。
1二尖瓣狭窄轻度或中度二尖瓣狭窄可有明显体征和症状  药物或仅有轻微症状。
大都能胜任一般体力活动。
一旦出现肺静脉和肺毛压增高、肺郁血时有多种症状：呼吸困难、心悸、咳嗽、咯血、声音嘶哑、胸痛。
2二尖瓣关闭不全轻度二尖瓣关闭不全病例可以无自觉症状。
有的患者无症状期较长，但一旦出现症状病情多较严重。
出现左心功能不全，心排血量降低。
有疲倦、乏力和心悸，或因肺郁血而产生劳累后呼吸困难等。
后期亦可出现右心不全的症状。
3主动脉瓣关闭不全早期可无症状，或仅有心悸、颈部或头部有搏动感，活动后出现头晕、耳鸣现象，不能左侧卧位等。
晚期心前区有钝痛或心绞痛、劳累后呼吸困难等。
少数患者发生晕厥。
最后发展为右心衰竭。
4主动脉瓣狭窄轻度狭窄无症状，狭窄程度重时，早期症状为疲乏，活动后呼吸困难。
以后出现眩晕、昏厥、心绞痛及左室衰竭等，容易发生猝死。
1血常规、血型、尿常规、血沉、血离子、肝功能、乙肝五项、抗链“O”、C反应蛋白、尿素氮、肌酐、血培养（疑合并感染性心内膜炎者）。
2心电图、X线心脏正侧位片、超声心动图、心机图、心音图。
中医1多发于20～40岁的青壮年，女性多于男性。
2既往多有关节或肌肉游走性酸楚、疼痛等三痹病史。
亦约有1/3的病人无三痹病史。
3早期心脏症状表现不明显，经多年后始见心悸，气促，咳嗽，咯血，胸痛，浮肿人足跗起等典型症状。
4体征有口唇发绀，颧颊紫红，心界扩大，心尖区或主动脉瓣区收缩期或舒张期杂音。
并可见肝大、压痛，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢凹陷性水肿等。
5化验血沉及抗“O”增高。
X线检查心脏扩大。
心电图示二尖瓣P波。
超声心动图可显示瓣膜狭窄或关闭不全情况等。
西医1二尖瓣狭窄⑴二尖瓣区舒张中晚期递减递增型低音调隆隆样杂音、舒张期震颤。
⑵心尖部第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音。
⑶超声心动图M型图二尖瓣前叶呈“城垛样”，前后叶同向运动，左房增大；二维实时图二尖瓣开放受限。
瓣口面积减小及瓣叶增厚、瓣下结构异常；多普勒超声发现舒张期二尖瓣口存在跨瓣压力阶差。
⑷心电图可见“二尖瓣P波”及右室肥厚。
⑸X线检查发现梨形心，右心缘呈双弧影，左主支气管抬高及不同程度的肺郁血征象。
2二尖瓣关闭不全⑴二尖瓣区收缩期高音调粗糙的3级以上吹风样杂音，向左腋下传导（前叶损害为主）或向胸骨左缘第三肋间传导（后叶损害为主）。
⑵可伴有心尖部收缩震颤。
⑶中晚期病人可有左房左室增大。
⑷超声心动图可见收缩期二尖瓣前后叶不能合拢；瓣叶增厚、钙化、脱垂、连枷；左室左房增大等。
多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流。
⑸心电图可见左房增大及左室肥厚、劳损。
⑹X线检查慢性晚期病例可见左房左室增大，有时可见瓣叶瓣环钙比影。
左室造影可证实二尖瓣返流。
3主动脉瓣狭窄⑴病人可有心绞痛、晕厥或黑蒙及左心衰竭等症状。
⑵主动脉瓣区收缩期高调粗糙的3级以上的喷射性杂音，多向颈部传导。
常伴有震颤。
⑶心尖搏动向左下移位且呈抬举性。
⑷超声心动图可见主动脉瓣开放幅度小于18mm，瓣叶增厚、钙化，主动脉根部增宽，左室后壁及室间隔对呈性增厚，左室流出道增宽。
⑸心电图表现为左室肥厚、劳损。
⑹X线检查晚期病人可见左室扩大。
升主动脉根部常呈窄后扩张。
重度狭窄者多有瓣叶钙化影像。
4主动脉瓣关闭不全⑴主动脉瓣区舒期早期高调递减型哈气样杂音，是本病最重要体征。
⑵心尖部Austin一Flint杂音、脉压差大、水冲脉、“枪击音”、毛细血管搏动、Duroziez征、点头征（De一Musset征），亦是本病的重要诊断依据。
⑶超声心动图可见主动脉瓣关闭时不能合拢，瓣叶增厚、钙化、脱垂、连枷、赘生物及二叶式畸形等；左室腔及其流出道与升主动脉根部扩大；二尖瓣前叶在E峰后呈现幅度小于4mm的高频振动。
多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流。
⑷心电图可表现左室肥厚及舒张期负荷过重所致的相应改变和缺血性ST-T改变。
⑸X线检查主要所见为左室增大伴升主动脉扩张、屈曲、延长，形如靴状；透视下可见主动脉搏动增强，和左心室搏动配合呈“摇椅式搏动”；逆行升主动脉根部造影可见主动脉瓣返流。
5三尖瓣狭窄⑴胸骨左下缘低音调隆隆样舒张中晚期杂音，可伴舒张期震颤。
⑵可有右房扩大及体循环静脉郁血的症状和体征。
⑶超声心动图示三尖瓣叶增厚及活动受限。
⑷心电图及X线检查均显示右房大。
6三尖瓣关闭不全⑴主要体征为胸骨左下缘全收缩期杂音，吸气或压迫肝脏后该杂音增强。
⑵可见颈静脉及肝脏明显搏动。
多有右心衰竭的症状和体征。
⑶超声心动图见右房右室大；声学造影及多普勒均可证实三尖瓣返流。
⑷心电图可见右房右室肥厚及右束支阻滞。
X线检查示右房右室扩大。
中医1疾病初起，如积极治疗，病情尚可控制，愈后较好，如病人体质较弱，或治不及时，或治不彻底，疾病可进一步发展，损及关节及心脏，或疾病迁延，反复发作。
2慢性风心病病人以二尖瓣狭窄为主者，可在20～30年内仍具有日常工作能力，一旦出现症状则往往于30～40岁死于顽固性充血性心力衰竭。
有主动脉瓣病变者，预后较为严重，5年及10年的平均生存率为38%和20%。
如出现心绞痛、晕厥或心力衰竭，往往于3年内死亡。
青年病人发生心绞痛常有猝死的危险性。
《素问·举痛论》《金匮要略》《诸病源候论》《圣济总录·心痛总论》《太平圣惠方》《医宗必读·心腹诸痛》《临证指南医案·心痛》
为多孔菌科真菌猪苓Polyporusumbelatus(Pers.)Fries的菌核。
菌核埋生于地下，为不规则块状，有的呈姜状，表面凸凹不平、皱缩、稍扁、多肿头疣、黑褐色，有油漆光泽，断面白色或淡黄色，较轻。
子实体多数由菌核上生长，伸出地面，有柄，菌柄基部分枝，每枝顶端有一菌盖，伞形或伞状半圆形，直径达15cm以上，菌盖肉质，干后硬而脆，圆形，表面浅褐色至红褐色，无环纹，边缘薄而锐，常内单卷，菌肉薄，白色，菌管与菌肉同色。
孢子小，呈卵圆形。
寄生于山林中的柞树、枫树、桦树、槭树、橡树的根部。
我国大部分地区均有分布。
南方全年可采，北方以春、秋两季为多。
挖出后，除去泥沙，晒干。
放干燥通风处。
含麦角甾醇（ergosterol）、粗蛋白、苹果酸、生物素（biotin）、2-羟基廿四碳酸（2-hgdroxy-tetra-cosanoicacid）及猪苓多糖（PGU）等。
猪苓乙醇提取物水溶部分对小鼠肉瘤（S180）的瘤抑制率达50%～70%，约有6%～7%肿瘤完全消退，肿瘤抑制率在30%以上；并能增加对肿瘤的免疫力。
猪苓提取物能提高小鼠肉瘤（S180）腹水型瘤细胞内cAMP（环磷腺苷）的含量；增加荷瘤小鼠的免疫功能，使单核巨噬细胞系统活性正常，脾脏抗体形成细胞增多，腹腔巨噬细胞吞噬活力提高。
用于治疗肺癌、肝癌、胃癌、膀胱癌、宫颈癌等。
（1）治肺癌：猪苓提取物针剂，每日深部肌肉注射1次40mg，连续治疗14日，再转入化疗，共治疗50例，症状改善为86.1%，瘤体缩小稳定率70%，并能消除化疗引起的副作用。
（2）用猪苓提取物（757）治疗各种恶性肿瘤300余例，以原发性肺癌为例，单用“757”32例，症状改善率为62.5%，瘤体稳定率为25%；猪苓多糖胶丸治疗30例肺癌，疗效都很好。
（3）治膀胱癌：猪苓30g，沙苑子、山慈姑各15g，桑寄生、白花蛇舌草各30g。
共治疗53例，临床治愈2例，显效33例，有效11例，无效7例，总有效率为86.8%。
中血堂解剖名称。
见《医宗金鉴》：“中血堂，即鼻内頞下脆骨空虚处也。
”似指鼻中隔前部李氏（little’s）区。
矫叔华  女，1945年1月生，北京人，大学文化，中共党员，天津医科大学学刊编辑部主任，《国外医学内分泌学分册》杂志副主编，副研究员，编审。
1962年考入中国人民解放军第四军医大学．毕业后任军医。
1983年被调入天津医科大学内分泌研究所工作．组建该所情报室并担任首届情报室主任。
她在7年间，共收集内分泌中、英文文献题录卡片23万余张；建立了"内分泌文献分类目录"（198余小类）、"内分泌英文文献计算机检索系统"。
1988年，该系统获"天津市最佳科技情报信息成果奖"三等奖；主编并出版内分泌专题文献题录索引》、《内分泌情报提供简报》；参加编辑并出版了《朱宪彝学术论文选集》；主办了朱宪彝生平展室、录像；作为编委，完成了《临床内分泌学》（主编：朱宪彝）一书的出版工作。
1992年被调至校学刊编辑部，在她主持下，"分册"杂志无论是学术水平还是编辑、出版质量方面都取得了明显的进步，发行量逐年上升。
在1996年度天津市医药卫生科技期刊审读评比中被评为优秀期刊，在1996、1997年度天津市期刊评估中，均被评为一级期刊。
1998年应邀赴马来西亚参加国际书展，1999年迎来了海外的新订户，并被中国国际图书贸易总公司列入2000年《中国报刊目录》向海外推广。
多年来，她发表译文35万字；内分泌学综述文章8篇；内分泌情报论文6篇；编辑学方面论文6篇。
主编《英汉内分泌学辞典》一部，获1994年度米宪彝医学奖二等奖；参编《内分泌代谢性疾病临床》系列书二册。
由厌氧菌或腐败坏死性细菌为主引起的腐败坏死性口底蜂窝织炎称为路德维希咽峡炎（Ludwig'sangina）
简介希佩尔·林道综合征（VonHippel–Lindaudisease，VHL综合征），或译为希佩尔·林道病，是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，表现为血管母细胞瘤累及小脑、脊髓、肾脏以及视网膜。
其若干病变包括肾脏血管瘤、肾细胞癌以及嗜铬细胞瘤等。
疾病是因位于染色体3P25.3的VHL抑癌基因发生突变所致。
希佩尔·林道综合征还有其他不常见的命名，包括：视网膜血管瘤，囊肿性视网膜血管瘤（小脑及视网膜内血管瘤样囊肿形成），家族性小脑-视网膜血管瘤，小脑视网膜血管母细胞瘤，视网膜小脑血管瘤。
临床表现及症状表现及症状发现历史德国眼科医生EugenvonHippel在1904年第一个描述了眼球内血管瘤的病例。
ArvidLindau在1927年描述了小脑及脊髓内血管瘤的病例。
疾病也因此用两人的姓氏命名。
相关事件一些McCoy家族（即美国阿巴拉契亚和Hatfield家族有世仇的McCoy家族）以及Elliott家族的后裔患有VHL。
在一篇美联社的报道中，一位来自范德堡大学的内分泌学家推测，Hatfield家族和McCoy家族间潜在的敌意，有一部分可能是由于VHL疾病导致的。
报道指出，McCoy家族有脾气暴躁的倾向，因为家族中的许多人患有嗜铬细胞瘤，产生过多的肾上腺素，从而导致暴躁的脾气。
但是，嗜铬细胞瘤产生大量的肾上腺素，更多表现为惊恐发作而不是暴力袭击。
未经治疗的患者会有罹患心血管疾病，心脏病以及中风的危险。
只有大约20%的VHL患者有嗜铬细胞瘤。
为夹竹桃科植物罗布麻ApoeynumvenetumL.的干燥叶。
主产于我国东北、西北、华北等地。
现江苏、山东、安徽、河北等地有大量种植。
夏季采收，晒干或阴干，亦有蒸炒揉制后用者；除去杂质，干燥，切段用。
药名：麻叶别名：火麻叶、火麻头汉语拼音：maye  麻叶拉丁植物动物矿物名：CannabissativaL.归经：肺；膀胱；大肠经功效：平喘截疟；解毒杀虫考证：出自《药性论》科属分类：桑科拉丁文名：FoliumCannabis主治：疟疾；气喘；蛔虫病生态环境：我国各地均有栽培，也有半野生。
功效分类：平喘药炮制方法：洗净、晒干备用。
性味：辛；有毒药材基源：为桑科植物大麻的叶。
用法用量：内服：捣汁，入丸、散。
出处：《中华本草》含大麻酚（cannabinol），大麻二酚（cannabidiol），△9-反四氢大麻酚（△9-trans-terahydrocannabi-nol），△8-反-四氢大麻酚（△8-trans-tetrahydrocannabinol）[1]，二羟基大麻酚（cannabitrol）[2]，大麻环醚萜酚（cannabiglendol）[3]，大麻联苯二酚（cannabiodiol）[4]，四氢次大麻酚酸（tetrahydro-  麻叶cannabivarinicacid），次大麻二酚酸（cannabidivarinicacid），次大麻色酚酸（cannabichromevarinicacid），次大麻萜二酚酸（cannabidigerovarinicacid）[5]；黄酮类成分，芹菜素（apigenin），木犀草素（luteolin），大波斯菊甙（cosmosiin），牡荆素（vitexin）[6]，异牡荆素（isovitexin），荭草素（orientin）[7]，2″-O-葡萄牡荆素（2″-O-glucopyranosylvitexin），2″-O-葡萄糖荭草素（2″-O-glucopyra-nosylorientin）[8]；生物碱类成分，大麻碱（cannabisativine）[9]，脱水大麻碱（anhydrocannabisativine）[10]，大麦芽碱（hordenine）[11]，螺环化合物大麻螺酮（cannabispirone），大麻螺烯酮（cannabispire-none）[12]，β-大麻螺醇（β-cannabispirol），大麻螺醇乙酸酯（acetylcannabispirol）[13]；芪类成分，大麻异戊烯（cannabiprene），3，4′-二羟基-5-甲氧基联苄（3，4′-dihydroxy-5-methoxybibenayl）[14]；甾醇类化合物成分，菜油甾醇（campesterol），豆甾醇（stigma-sterol），β-谷甾醇（β-stiosterol），5α-豆甾-7，24（28）-二烯-3β-醇[5α-stigmasta-7,24()]1．《纲目》：按郭文《疮科心要》乌金散治痈疽疗肿、时毒恶疮，方中用火麻头同麻黄诸药发汗，则叶之有毒攻毒可知矣。
《普济方》用之截疟尤可推焉。
2．《唐本草》：捣叶水绞取汁服五合，主蛔虫；捣敷蝎母。
3．《东北药植志》：有解痛、麻醉、利尿作用。
4．《中国药植图鉴》：夹入烟草中吸之，治喘息。
治疟疾：大麻叶，不问荣枯，入锅内，文武火慢慢炒香，连锅取下，以纸盖其上，令汗出尽，然后碾为细末，临发时以前两时辰，用茶汤或温酒浓调下；移患人原睡处，其状如醉，醒即愈矣。
或依前法为末，加入缩砂、丁香、木香、陈皮为末，比麻叶分两减半，酒糊为丸，蜜丸亦可，梧子大。
常以茶、酒送下五、七丸。
(《普济方》)一年生草本，高l-3m。
掌状叶互生或下部对生，全裂，裂片3-11枚，披针形至条状披针形，两端渐尖，边缘具粗锯齿，上面深绿色，有粗毛，下面密被灰白色毡毛；叶柄长4-15cm，被短绵毛；托叶小，离生，披针形。
花单性，雌雄异株；雄花序为疏散的圆锥花序，顶生或腋生；雄花具花被片5，雄蕊5，花丝细长，花药大；雌花簇生于叶腋，绿黄色，每朵花外面有一卵形苞片，花被小膜质，雌蕊1；于房圆球形，花柱呈二歧。
麻叶是潮汕一种特有的红麻的叶子，在以前是不吃的，因为潮汕人要等红麻长老了，拿红麻的皮来编绳子，现在已经没有人编绳子了，这种麻叶就上了人们的餐桌。
麻叶是在红麻还很小的时候就把它顶尖上的叶子摘下来吃，所以这种红麻永远也长不大，也做不成绳子了，但是上了餐桌的麻叶却是难得的美味，麻叶要过水一遍后去除涩味，再拿来清炒，有点咸，送粥却是再合适不过的，珊珊觉得它的纤维很多，吃起来有点象番薯叶，咀嚼后有点滑口，非常保健。
潮汕名小菜麻叶麻绳很少人用了,但麻叶做莱发扬光大了,一年四季最贵的青菜就是麻叶,潮汕餐厅都有这道菜,做法;麻叶在80度左右水中泡一下,撩起凉干,锅中放油煎蒜蓉微赤,加豆腐煎香,放麻叶炒入味即可.潮阳甜麻成席上佳肴本报讯潮阳市两英镇禾皋村，根据本地优势，发展特色农业，增加农民收入。
目前，该村种植甜麻500亩，甜麻叶香飘大江南北，光此一项，年收入300多万元。
禾皋村民世代务农，有种植黄麻的传统和经验。
以前种植黄麻主要是收获麻皮作工业原料，嫩黄麻叶可供当蔬菜食用，是潮汕人喜爱的食品。
近年来，随着现代工业发展，种植黄麻者人渐稀少。
前几年，禾皋一台胞回乡，带来了良种的甜麻种籽。
为了鼓励和帮助农民种植甜麻，增加收入，镇政府拨出专项资金，对农民种植甜麻每亩奖给钾肥100公斤。
经试验种植，目前已形成规模。
甜麻每亩产量高达1吨，每吨平均价值超过7000元，是高产高值蔬菜作物。
甜麻叶不但味道香爽，还含有丰富的维生素，营养丰富，北京、上海、武汉、广州、深圳各大城市潮味饭店、宾馆纷纷前来大批采购，本地市场也很热销。
麻叶，这一过去粗俗潮汕农家食品，如今已成了大城市的席上佳肴。
（郭亨渠）甜麻叶（乡村散记）居住乡下，家门前是一大片农田。
伫立门口，或站在阳台上，青青绿绿的庄稼就扑入眼帘。
因这田野，我能发现春天到来的第一抹绿色，那是“草色遥看近却无”、在向阳的田陌上泛起的淡淡的嫩绿；我也能听到春天走近的脚步声，那是来自小渠边刚刚从冬眠中苏醒的青蛙的初鸣；盛夏君临，则有如潮蛙鼓、如歌蝉鸣前来报信；至于南国姗姗来迟的冬天，就只有聆听北风掠过黄肥绿瘦的田园才能捕捉到些许信息。
一年四季，田野上枯荣交替，生息嬗变，我都能在第一时间领略其变化和风采。
那是一种享受，一种如古人“开轩面场圃，把酒话桑麻”那种欣欣然的心情一样的喜悦。
对于住宅前的田野，我最为关注的还是甜麻园。
麻园似茶园，卵形的麻叶绿油油的似茶叶；采麻像采茶，一手挎篮一手灵巧地采摘麻心，晨曦里偶或也把星星采进篮里。
从早春播种到暮春开采，从仲夏的收获旺季到晚秋的采摘尾声，甜麻的每个生产流程都次第走进我的视野。
有时我也走进麻园里，闻一闻略带青涩的麻叶的芳香，心里会感到无比的充实。
乡人擅于种麻。
从前种的是黄麻。
麻皮剥下来晒干，可以卖钱，可以打麻绳、织麻布、做麻袋。
过去乡下人的蚊帐，都是用麻布做的，结实耐用，一床麻布蚊帐，缝缝补补，两三代人都用不烂。
桑麻自古就是农家不可或缺的宠物。
可是，到了上世纪八十年代，老黄历不管用了。
麻皮没人要，麻布受冷落，麻园逐渐从田野上消失。
许多农民“下海”经商或打工去了，这时没有洗脚上田的人发现，以前作为猪饲料的苋菜、厚合菜及番薯叶都冠冕堂皇登上酒楼饭店的菜谱，于是便想起了麻叶。
凭经验，麻叶可以吃，而且有消食开胃、清热祛暑的作用，只是味道有些苦涩，过去只有贫困农家才用麻叶做菜。
现在，忍饥挨饿的日子已成过去，许多营养过剩的人们正在寻觅返朴归真的绿色食品，麻叶一定另有用处。
勤劳聪敏的乡人经过几年摸索试验，终于培植出一种有别于传统麻的食用麻。
这种食用麻的叶子做菜，煮、炒及做汤都可以，味道甘醇鲜美，清香爽口。
要是酒肉吃腻了佐以甜麻叶下饭，那感觉，用一句老少皆知的广告词来形容最恰切：味道好极了！
每年，头茬甜麻叶在暮春登场时，常常每斤卖到十多二十元，比猪肉贵一倍以上。
家乡种植甜麻已近20年，生产规模逐年在扩大。
年产值六七百万元的禾皋村甜麻叶生产基地，可以说是粤东地区甚至是世界上独具特色的蔬菜生产基地。
2003年，经有关部门检测，两英镇禾皋村生产的甜麻叶质量符合《无公害食品》国家农业行业标准，省农业厅特发给《广东省无公害农产品证书》。
多年来，甜麻叶广受青睐，不仅畅销粤东各地，在广州、深圳等大城市的酒楼饭店也不乏其身影。
夏天，有些人嗜吃甜麻叶，简直到了“不可一餐无此君”的痴迷程度。
此外，充满潮汕乡土风味的“番薯丝粥配甜麻叶”，更是吸引了许多返乡的海内外乡亲，吃过这款风味独特的饭菜的人都津津乐道。
甜麻叶，已成为故乡声誉远播的名牌。
麻叶菜潮汕菜的另一特色是喜欢吃粥，而且特别多送粥的小菜，咸菜、贡菜、橄榄菜等都是人们比较熟悉的，这里介绍的麻叶则是一种用野菜做成的小菜。
麻叶是在红麻还很小的时候就把它顶尖上的叶子摘下来吃，所以这种红麻永远也长不大，也做不成绳子了，但是上了餐桌的麻叶却是难得的美味，麻叶要过水一遍后去除涩味，再拿来清炒，有点咸，送粥却是再合适不过的。
二傻教你做麻叶超爱吃麻叶，没想到深圳有得吃。
以前潮汕之家那边有人请教麻叶的做法，偶还专门跟妈妈咨询过。