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”中国最早的一部诗歌集《诗经》收有西周时代的诗歌300余首。
其中多次提到菽。
由《诗经》来看，中国栽培大豆已有3000年左右的历史。
描叙夏商时代之作《夏小正》中指出：“五月参见初昏大火中，大火者心也，心中种黍菽时也。
”从上述文献可见，中国栽培大豆的历史已有数千年之久。
从《诗经》来看，中国栽培大豆已有3000年左右的历史。
从《史记·五帝本纪》来看已有4500余年历史。
从出土文物可以证明，栽培大豆起源于中国。
中国考古工作者1959年于山西省侯马县发现大豆粒多颗，现存于北京自然博物馆植物列室中。
根据14C测定，距今已有2300年，系战国时代遗物，黄色豆粒，百粒重约18～20克。
这是迄今为止世界上发现最早的大豆出土文物。
它直接证明当时已有大豆种植。
1953年于洛阳烧沟汉墓中出土的2000年前的陶制粮仓上，有用朱砂写的“大豆万石”字样。
杨直民等(1980)指出：“近年长沙出土的西汉初年马王堆墓葬中，发现有水稻、小麦、大麦、粟、黍、大豆、赤豆、大麻子。
”从中国现有出土的粟稻文物也证明早在六七千年前中国就有农业。
距今七八千年或5000年之间，在黄河中下游和长江中下游一代的氏话公社，比其他地区发展得较早和较快一些。
在北方主要种植耐旱而自生力较强粟类作物。
古代称为稷。
在磁山遗址(河北省武安磁山文化)的窖穴里发现有成堆的腐朽粮食，属于粟类作物。
在半坡和其他仰韶文化遗址的窖穴、房屋和墓葬中，发现有粟和粟的皮壳。
作为斐李岗文化和磁山文化典型器物的石磨盘和磨棒，就是用以碾去粟的皮壳作为粮食加工的工具。
粟在六七千年以前就成为中国北方的主要粮食。
浙江省余姚县钱塘江口以南的河姆渡遗址下层，发现有大量金黄色的稻谷，还有带叶的稻茎，经鉴定是人工栽培的稻，这说明黄河、长江中下游栽培稻谷已有7000年的历史。
由此可见，中国粟稻栽培已有六七千年的历史。
根据这些出土文物说明黄帝时五种中有大豆也是完全有可能的。
中国大豆品种类型极为丰富。
各种大豆品种资源在七八千份以上，远非其他国家所能比。
大豆类型在生育期、种皮色、籽粒大小、抗病性、抗虫性以及其他抗性、品质、适应性等方面差异很大，极大地丰富了世界大豆品种基因库。
从野生大豆分布也可以证明大豆原产于中国。
中国科学工作者在中国各地对野生大豆进行的考察和研究表明，野生大豆在中国分布很广泛。
北到黑龙江省的塔河县依西肯乡，东到黑龙江省抚远县，南到广东省的韶关，西到甘肃、宁夏一带均有野生大豆分布，而且类型丰富。
在中原地区河南、山西、陕西等省分布很广泛。
而野生大豆类型如此丰富是其他国家所不及的。
根据古代文献、考古文物、栽培大豆品种资源和野生大豆的分布，证明栽培大豆起源于中国数千年前。
据《诗经·豳风》描述，至少有3000年。
据《史记》记载，4500余年前中国就开始种植大豆，最早栽培大豆的地区在黄河中游，如河南、山西、陕西等地或长江中下游。
黄豆黄豆的营养价值最丰富，素有“豆中之王”之称，被人们叫做“植物肉”、“绿色的乳牛”。
干黄豆中含高品质的蛋白质约40%，为其他粮食之冠。
但有研究显示认为：男性还是少吃黄豆制品为好。
在整个生长发育阶段，男性摄入雌性激素量的多少，会直接影响到未来精子的质量和生育能力，过量的雌性激素摄入甚至可能导致男性在晚年出现睾丸癌。
研究已明确显示，男性食用的黄豆越多，精子的质量也会相应降低，特别是那些在生育方面已经有问题的男性，最好不要吃太多的黄豆。
喜欢素食的男性应该格外注意，日常进食不应以黄豆制品为主，以免摄入过量雌性激素。
男性还应该注意多食用新鲜食品，少吃加工食品。
因为许多肉类的加工食品（如香肠、罐头等）中其实都添有一定量的黄豆，也就是黄豆蛋白，虽然这样可以降低生产成本，但却容易让那些不太适合长期食用黄豆者摄入雌性激素。
传播从商周到秦汉时期，大豆主要在黄河流域一带种植，是人们的重要食粮之一。
当时的许多重要古书如《诗经》《荀子》《管子》《墨子》《庄子》里，都是菽粟并提。
《战国策》说：“民之所食，大抵豆饭霍羹。
”就是说，用豆粒做豆饭，用豆叶做菜羹是清贫人家的主要膳食。
到了汉武帝时，中原地区连年灾荒，大量农民移至东北，大豆随之引入东北。
东北土地肥沃，加上劳动人民世世代代的精心选择和种植，大豆就在东北安家落户。
公元前1世纪《汜胜之书》记载，当时中国大豆的种植面积已占全部农作物的十分之四。
根据在长沙出土的汉墓文物中有大豆一事说明2000年前在中国南方已有大豆种植。
《宋史·食货志》记载，宋时江南一带曾遇饥荒，从淮北等地调运北方盛产的大豆种子到江南种植。
从《汜胜之书》可以看出2000多年前大豆在中国已经到处栽培。
[3]早在公元前，中国、朝鲜人民在经济文化上就有了频繁交往。
战国时燕齐两地人民和朝鲜即有交往，由此大豆传入朝鲜。
中国西汉时已与日本有友好往来，汉武帝时，日本就派遣使者与汉朝往来。
汉建武中元二年(公元57年)，倭奴国派使臣与汉通好，刘秀遂以“汉倭奴国王”金印相赠，此金印已在日本九州志贺岛崎村出土。
Nagata(1959，1960)认为，中国大豆大约于公元前200年自华北引至朝鲜，而后由朝鲜又引至日本。
日本南部的大豆，可能在3世纪直接由商船自华东一带引去。
德国植物学家Kampfer在日本度过了两年(1691～1692)。
他在1712年详细描述了日本人用大豆制成的各种食品。
到1751年，欧洲药理学家已熟悉日本的大豆及其在医学上的用途。
1740年，法国传教士曾将中国大豆引至巴黎试种。
1790年，英国皇家植物园邱园首次试种大豆。
1873年以后，维也纳人FriedrichHaberlandt在维也纳博览会上得到中国与日本大豆品种19个，经精心安排试种，其中4个品种收获到种子，并从此开始种植大豆。
1765年大豆种子由东印度公司的一名海员从中国经伦敦带到美国。
美国于1765年在佐治亚州的一个农场首次种植大豆。
1804年，JamesMease第一个在美国文献中提到大豆。
在随后的100年内，美国文献中论及大豆的次数日益频繁，但在20世纪之前美国大豆的产量很少。
美国农业部到1909年获取了175个品种和类型，1913年427个，1919年629个，1925年1133个。
在美国，大豆起初主要是作为一种饲料作物种植，直到1940年以后，才有一半以上的大豆用于收获豆粒作食物。
全球种植在油料作物中，无论从籽粒生产数量及产出的油和蛋白质，大豆均居各作物的第一位。
历史上中国大豆种植面积和总产量长期居世界第一位。
1936年全国种植面积1.34亿亩，总产量1130万吨，当时占世界总产量91.2%。
1957年种植1.91亿亩，是中国种植面积最大的时期。
中国历年大豆生产情况见表5-1。
1954年美国大豆和种植面积和总产均超过中国，中国居世界第二位。
1975年巴西大豆的种植面积和总产均超过中国，中国屈居世界第三位。
中国在1997～1998年度大豆种植面积居世界第三位，1.25万亩，占全球大豆总面积10.30万亩的12.1%；而总产量为14.73百万吨，占全球总量156.73百万吨的9.4%(见表1-3)，屈居阿根廷之后而位于第四位。
近几年大豆种植面积和产量均有增加，但仍未达到历史最高水平。
随着农业生产的发展，人民生活需要量增加和畜牧业的发展，以及加入WTO的需要，要求中国大豆生产一要提高产量，二要降低成本，逐步提高粮食产品蛋白质含量，改变中国粮食结构中碳氮比例失调的状况。
世界在20世纪30年代以前，大豆种植主要集中在亚洲各国，如中国、印尼、日本和朝鲜等国。
40年代末到50年代初，美国大豆生产超过中国和亚洲各国。
美洲国家，如美国、巴西、阿根廷已成为世界大豆主要生产和出口国。
与此相比，欧洲、亚洲变化较小，非洲和南亚各国也在积极采取措施，扩大种植面积，提高单产。
过去美国大豆主要作为干草和青贮饲料种植。
1915年华盛顿州的一家榨油厂才首次加工了美国种植的大豆。
此后，加工商同生产者签订的大豆生产合同，促使美国大豆种植面积的扩大。
第二次世界大战及其之后，世界市场对烹饪油、沙拉油及肉类的需求持续增长，促使美国大豆生产迅速扩大。
20世纪50年代初大豆面积不足8400万亩，到1971～1972年增至25500万亩，1979～1980年达到42750万亩，至此，美国已成为世界最大的大豆生产、消费和出口国。
1998年美国大豆总产7318万吨，占世界总产的46.7%；每年出口约2000万吨，占世界大豆贸易总量的66%；单产175公斤/亩，比世界平均单产高20%左右。
美国的大豆对中国的出口量近几年逐渐增加，这两年的出口量增加了200%。
大豆贸易对中国影响全世界有一半的大豆要卖给中国，据路透社11月29号报道，大陆一年一月至10月，光是进口粮食就6000多万吨，其中进口大豆4855万吨，前国家领导人江泽民曾经说过一句话：我每天眼睛只要一睁开，我要考虑到得，怎么样喂饱13亿人。
2012年美国旱灾，美国农业部发布讯息，所以需要调高黄豆的单价，因此美国上半年不断提高美豆期价，导致中国很多油库怕后期上涨，高价屯了很多大豆，进口大豆最高点曾经超过5000元每吨。
但是到了第三季，美国农业部又上修大豆产量，期价和现实价格同时迅猛下降。
11月进口大豆价格跌到4300元每吨。
从后期中国取消十吨进口的大豆船可以看出，第一，中国企业被美国农业部忽悠了。
第二，没有取得足够的情报来源，被美国旱灾表面现象所欺骗。
第三，中国虽然是个农业大国，对进口粮食作物的依赖性依然很高。
[4]简介栽培大豆是从野生大豆(Gsoja)经过人工栽培驯化和选择逐渐积累有益变异演变而成的。
这可以从中国发现有大量的大豆中间类型来证明。
从野生大豆到栽培大豆有不同的类型。
从大豆粒形、粒大小、炸荚性、植株缠绕性或直立性等方面的变化趋势可以明显地看出大豆的进化趋势。
一般野生大豆的百粒重仅为2克左右，易炸荚，缠绕性极强。
半野生大豆百粒重为4～5克，炸荚轻，缠绕性也较差。
从半野生大豆到栽培大豆间还存在不同进化程度的类型。
用栽培大豆与野生大豆进行杂交，其后代出现不同进化程度的类型，介于野生大豆和栽培大豆之间。
这也可以间接地证明栽培大豆是从野生大豆演变而来的。
大豆的一生要经历种子萌发、出苗、幼苗生长、分枝、开花、结荚、鼓粒、成熟等过程。
可分为6个生育时期。
出苗期胚根首先从胚珠珠孔伸出，当胚根伸长到与种子等长时称发芽。
胚轴伸长，种皮脱落，子叶随下胚轴伸长露出土面，当子叶展开时称出苗。
条件适宜，播种后4—6d  黄豆即可出苗。
田间半数以上子叶出土即为出苗期。
幼苗期从出苗到花芽分化前为幼苗期。
出苗后2片子叶展开，其幼茎继续伸长，上面的2片对生的单叶随即展开，此时称单叶期。
随着幼茎不断伸长，长出第一片复叶时称3叶期。
3叶期地上部分增长速度较慢，地下根系生长较快形成根瘤。
此期末根系初步形成，开始需要较多的水分和养料。
幼苗期大约20—25d，占整个生育期的l/5，这一时期是长根期；应注意蹲苗，加强田间管理，达到苗全、苗匀、苗壮，为丰产打下基础。
花芽分化期从花芽开始分化到始花为花芽分化期，也是分枝期。
一般约经25—30d。
当复叶出现4—5片时，主茎下部开始发生分枝，同时分化花芽。
人豆花芽的分化和现蕾是在短口照条件下进行的。
花芽开始分化过程是：先出现半球状花芽原始体，接着在它的前面形成事片，再形成筒；继而分化出龙骨瓣、翼瓣和旗瓣；环状的雄蕊原始体相继分化，在雄蕊中央雌蕊开始分化，并出现胚珠原始体；随后进入胚珠、花药原始体分化，花器官逐渐长大，最后陆续形成花蕾、花粉和胚囊，完成花芽分化。
花芽开始分化，植株进入生殖生长和营养生长并进时期。
这时必须加强肥水管理，同时注意协调营养生长与生殖生长，达到株壮、枝多、花芽多、花健的要求。
开花结荚期从始花到终花为开花期，从软而小的豆荚出现到幼荚形成为结荚期，出于大豆开花与结荚是并进的，所以这两个时期通称开花结荚期。
大豆花很小，着生在叶腋或茎的顶端，每个花簇上着生的花数，因品种和栽培条件不同而异。
大豆落花落荚率高，因此每个花簇结荚数较少。
大豆开花以上午6—9时为多，由现蕾至开花一般为3—7d。
胚珠受精后，子房逐渐膨大，形成软而小的绿色幼荚，当荚长lcm时，称为结荚。
豆荚的生长是先增长，再增宽，最后增厚。
开花结荚期是大豆生育最旺盛的时期，是需要水分和养料最多的时期，同时需要充足的光照。
在前期苗全、苗壮、分枝多的基础上，花期应加强肥水管理，并使通透良好，以达到花多、荚多、粒多和减少花荚脱落的要求。
鼓粒期从豆荚内豆粒开始膨大起，直到最大的体积和重量时止称鼓粒期。
开花后10d内，种子内的干物质积累增加缓慢，之后的7d增加很快，大部分干物质是在这以后大约21d内积累的。
鼓粒期约30—40d。
鼓粒完成时的种子含水量约90%。
鼓粒期是大豆种子形成的重要时期，此时大豆生育是否正常将决定每荚粒数的多少、粒重的高低和种子化学成分。
此时干旱或多雨致涝能造成死荚、秕粒、粒重下降而严重影响产量。
保证种子正常发育要满足两个条件：①植株本身贮藏物质丰富，根系不衰老，叶片的同化作用旺盛；②要有充足的水分供应。
成熟期叶片变黄脱路，豆粒脱水，呈现品种固有性状，这时种子含水己降至15%以下，直到摇动植株时荚内有轻微响声，即为成熟期。
此时应当降低土壤水分，加速种子和植株变干，便于及时收获，同时防止肥水过多造成贪青晚熟，影响及时收获和倒茬。
此期天气晴朗干燥可促进成熟且有利于提高品质。
[5]随着世界经济稳步增长及人们生活水平不断提高，对  黄豆蛋白质和油品的需求也持续增长，这对大豆价格的前景和盈利率非常有利。
据美国食品及农业政策研究所估计，从长远来看，大豆需求每增加272.4万吨，大豆价格就会提高9.18～11美元。
全球油料库存自1988年以来不断下降，大豆价格1996年反弹至1988年以来的最高点。
由于东南亚的经济危机，1999年大豆价格降至历史的最低点。
纵观大豆价格变化的历史曲线，不难发现大豆的价格受市场供求关系和全球经济以及局势的影响而波动。
概括起来可以归纳为：大豆价格从长远来看，基本平稳。
1972年末至1973年初，大豆价格创近20年的最高记录，每吨大豆达481美元；随后价格开始下降，直到1988年才回升到388.9美元；1996年有些反弹，但升幅不大；1999年降至历史最低点，每吨价格仅为166.7美元。
豆粕和豆油的变化与大豆变化规律相似。
大豆价格变化的趋势可以概括为，稳中有升，但幅度不会太大。
营养黄豆蛋白质内赖氨酸较多，蛋氨酸却较少。
在以植物食品为主的农村地区，食用黄豆制品时应注意与含蛋氨酸丰富的食品搭配使用，如米、面等粮谷类和鸡、鸭、鸽、鹌鹑等蛋类食品，可以提高黄豆蛋白质的利用率。
蛋、豆搭配食用，其营养价值与肉类蛋白质不相上下。
[6]大豆味甘、性平，入脾、大肠经；具有健脾宽中，润燥消水、清热解毒、益气的功效；主治疳积泻痢、腹胀羸瘦、妊娠中毒、疮痈肿毒、外伤出血等。
黄豆还能抗菌消炎，对咽炎、结膜炎、口腔炎、菌痢、肠炎有效。
黄豆内含有一种脂肪物质叫亚油酸，能促进儿童的神经发育。
亚油酸还具有降低血中胆固醇的作用，所以是预防高血压、冠心病、动脉硬化等的良好食品。
此外，黄豆内还含有丰富的B族维生素和钙、磷、铁等无机盐。
干黄豆内虽不含维生素C，但发芽后能产生维生素C，在蔬菜淡季，可补充食用。
生黄豆中，含有抗胰蛋白酶因子，影响人体对黄豆内营养成分的吸收。
所以食用黄豆及豆制食品，烧煮时间应长于一般食品，以高温来破坏这些因子，提高黄豆蛋白的营养价值[7]。
[7]黄豆蛋白质含量高达40%左右，最优质的可达50%左右，相当与瘦猪肉的2倍多，鸡蛋的3倍.黄豆蛋白质的氨基酸的组成比较接近人体所需要的氨基酸，属于完全蛋白，其中赖氨基酸含量较多，每一百克黄豆中约含铁质35.8毫克，含磷418毫克，还有维生素AB1B2DE等。
现代医学研究认为，黄豆不含胆固醇，并可以降低人体胆固醇，减少动脉硬化的发生，预防心脏病，黄豆中还含有一种抑胰酶的物质，它对糖尿病有一定的疗效.因此，黄豆被营养学家推荐为防治冠心病，高血压动脉粥样硬化等疾病的理想保健品.黄豆中所含的软磷脂是大脑细胞组成的重要部分，常吃黄豆对增加和改善大脑技能有重要的效能。
祖国医学认为，服食黄豆可令人长肌肤，益颜色，填精髓，增力气，补虚开胃，是适宜虚弱者使用的补益食品，具有益气养血.健脾宽中，健身宁心,下利大肠，润燥消水的功效。
功效有机黄豆又叫黄大豆或有机大豆。
黑龙江有机黄豆既可供食用，又可以榨油。
有“豆中之王”、“田中之肉”、“绿色的牛乳”之称，是数百种天然食物中最受营养学家推崇的食物。
营养功效：1，富含钙、磷、钾和硼元素，可以防治更年期骨质疏松。
2，补充B族维生素、硫等，促进肌肤新陈代谢、促使机体排毒，令肌肤常保青春。
3，有机黄豆中的皂甙类物质能降低人体对脂肪的吸收，促进脂肪代谢。
4，所含脂肪主要为不饱和脂肪酸，可以减少人体动脉壁上的胆固醇沉积，对防治动脉硬化、高血压、冠心病等很有好处。
[8]常吃黄豆的十大好处[9]黄豆享有“豆中之王”的美称，每天吃点黄豆、豆制品或喝杯豆浆是众多营养学家的建议。
黄豆富含多种营养素，对健康的贡献更是“不可斗量”。
这里，帮您总结黄豆的10种显著保健功效。
1、提升免疫大豆含植物性蛋白质，有“植物肉”的美称。
人体如果缺少蛋白质，会出现免疫力下降、容易疲劳的症状。
吃黄豆补蛋白，可避免吃肉胆固醇升高的问题。
2、让头脑聪明黄豆富含大豆卵磷脂，它是大脑的重要组成成分之一。
多吃黄豆有助预防老年痴呆症。
此外，大豆卵磷脂中的甾醇，可增加神经机能和活力。
3、强健器官大豆卵磷脂还能促进脂溶性维生素的吸收，强健人体各组织器官。
另外，它可以降低胆固醇，改善脂质代谢，预防和治疗冠状动脉硬化。
4、提高精力大豆中的蛋白质，可以增加大脑皮层的兴奋和抑制功能，提高学习和工作效率，还有助于缓解沮丧、抑郁的情绪。
5、美白护肤黄豆富含大豆异黄酮，这种植物雌激素能改善皮肤衰老，还能缓解更年期综合征。
此外，日本研究人员发现，黄豆中含有的亚油酸可以有效阻止皮肤细胞中黑色素的合成。
6、预防癌症大豆含有蛋白酶抑制素，美国纽约大学研究员实验发现，它可以抑制多种癌症，对乳腺癌的抑制效果最为明显。
7、阻止氧化黄豆中的大豆皂苷能清除体内自由基，具有抗氧化的作用。
它还能抑制肿瘤细胞的生长，增强人体免疫机能。
8、降低血脂大豆中的植物固醇有降低血液胆固醇的作用。
它在肠道内可与胆固醇竞争，减少胆固醇吸收。
在降低高脂血症患者血液中的“坏胆固醇”的同时，不影响血液中的“好胆固醇”，有很好的降脂效果。
9、预防耳聋补充铁质可以扩张微血管，软化红血球，保证耳部的血液供应，可以有效防止听力减退。
黄豆中铁和锌的含量较其他食物高很多，对预防老年人耳聋有一定作用。
10、辅助降压美国科学家研究发现，高血压患者的饮食中，摄入的钠过多，而钾过少。
摄入高钾食物，可以促使体内过多的钠盐排出，有辅助降压的效果。
黄豆含有丰富的钾元素，每100克黄豆含钾量高达1503毫克。
高血压患者常吃黄豆，对及时补充体内钾元素很有帮助黄豆芽黄豆芽是黄豆的幼芽，是一种营养丰富，味道鲜美的蔬菜，是较多的蛋白质和维生素的来源。
据分析，在每100克黄豆芽中，含蛋白质11.5克，脂肪2克，糖7．1克，粗纤维1克，钙68毫克，磷102毫克，铁1．8毫克，胡萝卜素0．03毫克，维生素B10．17毫克，维生素B20．11毫克，烟酸0．8毫克，维生素C20毫克。
据研究，黄豆在发芽4-12天时维生素C含量最高，如同时每天日光照射2小时，则含量还可增加一倍。
但不宜日照过久，以免豆芽变老而降低口味。
黄豆老三老上海人喜欢吃黄豆，特别喜欢吃黄豆做的三种菜：雪菜炒黄豆、酱瓜炒黄豆、萝卜干炒黄豆，并亲切的称这三道菜为“老三篇”。
在过去艰难的岁月中，“老三篇”因为清新的口味和极高的营养价值，受到了大多数普通家庭的欢迎，也成了现在上海人们童年最珍贵的记忆。
萝卜干炒黄豆材料：黄豆仁200克、萧山萝卜干200克、白糖半茶勺.做法：1萝卜干洗净切成丁备用2热锅入油，油温后下黄豆仁煸炒1分钟，然后下罗卜干煸炒；3加入少许清水，调入白糖，中火煮2分钟，出锅装盘即可。
[10]已发现的病害有30余种，其中真菌性病害最多，病毒类主要是大豆花叶病毒，线虫病主要为孢囊线虫和根结线虫。
大豆锈病、炭疽病、细菌性斑疹病等，在南方发生较重。
[11]北方春大豆区霜霉病、灰斑病、细菌性斑点病、孢囊线虫病发生普遍。
大豆病毒病在各大豆栽培区都有发生。
为害大豆粒荚为主的有：紫斑病Cercosporakikuchii、轮纹病Ascochytaglycines、赤霉病Fusariumavenacearum(Fusariumroseum、Fusariumsemitectum)、荚枯病Macrophomamame、炭疽病Colletotrichumglycines、黑痘病Sphacelomaglycines。
叶部病害主要有：霜霉病Peronosporamanshurica、灰斑病Cercosporasojina、褐纹病Septoriaglycines、黑斑病Alternariabrassicaevar.phaseoliAlternariafasciculataAlernariatenuissima、锈病Phakopsorapachyrhizi、白粉病Erysiphepolygoni、细菌性斑点病Pseudomonasglycinea、细菌性斑疹病Xanthomonasphaseolivar.sojense、大豆花叶病Soybeanmosaicvirus(SMV)等。
茎秆部病害有：菌核病Sclerotiniasclerotiorum、黑点病Phomopsissojac(Diaporthephaseolorum)、纹枯病Pelliculariasasakii。
根部病害有：立枯病Rhizoctoniasolani、猝倒病Pythiumdebaryanum、枯萎病Fusariumbulbigenum(F.oxysporum)。
还有孢囊线虫Heteroderaglycines主要发生在黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、山东、河南等省(自治区)。
根疫病Phytophthoramagaspermavar.sojae是美国的主要病害，中国尚未发现。
是检疫对象。
大豆病害的防治以抗病品种为主的综合防治措施。
药剂防治：在30余种大豆病害中，由种子带菌为初次侵染源的占60%左右，药剂拌种能减少病害的侵染源，而且对苗期病害也有防治效果。
如福美双0.3%拌种，可防治大豆霜霉病和灰斑病。
叶部病害如霜霉病、灰斑病，根部病害如孢囊线虫病等，均可用药剂进行有效防治；农业措施防治，采取合理轮作，如防治大豆孢囊线虫病，实行大豆与禾谷类作物或非寄生作物3-5年轮作，减少虫源。
种前通过选种，建立无病种子田，对防治霜霉病、紫斑病、灰斑病，大豆花叶病毒效果较好。
中耕除草，排除田间积水，能减轻大豆觖病和根部病害的发生。
增施有机肥，适时灌水，可减轻孢囊线虫病的为害。
清除田间杂草，亦可减少大豆花叶病毒等病害。
豆科草本植物大豆的黄色种子。
又称黄大豆。
秋季采收近成熟或成熟果荚，除去荚壳，鲜用或晒干备用。
大豆富含异黄酮，可断绝癌细胞营养供应，含人体必需的8种氨基酸，多种维生素及多种微量元素，可降低血中胆固醇，预防高血压、冠心病、动肪硬化等。
黄豆内含亚油酸，能促进儿童神经发育。
所以要常喝豆浆、吃豆腐。
能健脾利湿，益血补虚，解毒。
[参考]含丰富的蛋白质，其中含人体必需的多种氨基酸，尤以赖氨酸含量最高；含大量脂肪，其中主要为不饱和脂肪酸（亚油酸、油酸、亚麻酸等）；并含磷酯、钙、磷、铁、钾、钠、胡萝卜素，维生素B1.B2.B12，烟酸、叶酸、胆碱、大豆黄酮甙、皂甙等成分。
人们对黄豆的食用价值做过许多研究。
除主要能补充有关营养素外，由于含铁量多，并且易为人体吸收，故对儿童生长发育及缺铁性贫血极有益。
所含不饱和脂肪酸有降低胆固醇的作用，而所含皂甙的黄豆纤维质能吸收胆酸，减少体内胆固醇的沉积（人体分泌消化脂肪的胆酸，在肝脏内由胆固醇合成）。
[用途]用于脾虚气弱，消瘦少食，或贫血、营养不良；湿痹拘挛，或水肿、小便不利；寻常疣等。
[用法]煎汤，研末，炒食，或磨豆浆，点豆腐、豆花食等。
[注意]食用过多，不易消化，脘腹胀满。
[附方]1，健脾消肿散：黄豆250克，花生100克，炒熟研为末，麦芽50克，研末去渣，再加入细米糠30克，白粮100克。
混合均匀。
每次嚼服30~60克，米饮或温开水送下。
本方用黄豆、花生与米糠健脾胃、消水肿，麦芽助消化，白糖调味而补中。
用于脾虚或营养不良性水肿。
2，黄豆皂矾丸：炒黄豆60克，煅皂矾30克。
共研为细末，以大枣煎汤制成丸剂。
每次服10克，分2次服。
本方能益脾补血，补充铁质。
皂矾主要含硫酸亚铁，专于补充铁质。
3，黄豆疗痹汤：黄豆30~60克，加水煎汤服。
源于日本《动植物民间药》。
本方大抵取黄豆健脾除湿作用。
用于湿热痹痛，筋脉拘挛。
大豆中营养成分表项目蛋白质异黄酮低聚糖皂甙膳食纤维各种维生素微量元素磷脂大豆油核酸大豆成分(%)38-420.05-0.37-100.08-0.1020见下表4-4.51.5-318-200.1-0.2人体需要量/天90-120g50mg5-10g20-50mg20-35g149mg5-20g10-30g400mg黄豆性偏寒，胃寒者和易腹泻、腹胀、脾虚者以及常出现遗精的肾亏者不宜多食。
不可生吃，有毒。
食用了不完全熟的豆浆可能出现包括涨肚、拉肚子、呕吐、发烧等不同程度的食物中毒中毒症状。
中毒成分及机理：生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂，进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。
现在市场上多个品牌的豆浆机最高熬煮温度都不达100度，事实是不完全熟的，豆浆机磨完豆浆在锅上加热煮过，黄豆要煮开七次（或开后再煮15分钟左右）为安全食用。
谨防家畜吃生黄豆中毒。
但家畜生吃易引起肚胀甚至中毒，如抢救不及时会导致家畜死亡。
黄豆表皮厚，不容易被牙齿嚼碎。
而且生黄豆含有抑胰蛋白酶毒素，能使消化液的消化作用降低，因而降低了饲料的消化率，尤其是干黄豆，其消化率仅为50%左右，整粒黄豆更难消化。
另外，在黄豆所含的糖类中，有的可以结合形成粘质半纤维，可在家畜消化道内发酵，产生气体，形成胀气现象；黄豆在胃中成为生豆浆，其中的皂素有刺激消化道粘膜和破坏血红细胞的作用。
因而家畜食用后可能出现中毒的症状，如腹痛、腹泻、出汗、行走蹒跚、卧地不起、全身发凉、痉挛抽搐、呼吸困难等。
牛、羊、驴、马等家畜误食了生黄豆后，要严格控制饮水。
如果饮水过多，容易引起急性胃扩张，导致胃破裂而死亡。
如果家畜因误食生黄豆出现肚胀和积食，可取香油500ml、人发50g、蜂房1个烧成炭，掺入烧开的香油内，候温灌服，很快即可痊愈。
为防止牛羊误食生黄豆，应加强对家畜的管理，特别是还没有上套的小牛、小羊羔，以免其偷食引起中毒。
黄豆每1000克中含有1970毫克的嘌呤，在各种食物中含量是最高的几种之一，食用过量的黄豆或经常食用黄豆，会使人体内的嘌呤含量升高，在人体内嘌呤氧化后就会变成尿酸，人体尿酸过高就会引起痛风。
所以食用黄豆要适量。
千金洗面药
酚酞的别称之一，中文通用名称：酚酞英文通用名称：Phenolphthalein，其它名称：非诺夫他林、酚酜、Agaffin、Phenolphaleinum、Phenolphthaleinum、Purex等。
临床应用：1.用于习惯性顽固性便秘。
2.在结肠、直肠内镜检查或X线检查时用作清洁肠道等。
详见酚酞百科名片。
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【通用名】：厄多司坦胶囊【商品名】：坦通【成分】：本品主要成份为厄多司坦，化学名为(±)-N-2－[(羧甲基巯基)-乙酰基]-高半胱氨酸硫内酯【适用科室】：呼吸科【其他说明】：溶解痰液，降低痰液粘滞性，稀释痰液；抑制细菌对上皮细胞的粘附；激活呼吸道粘膜纤毛运动功能，促进痰除；增强抗生素在呼吸道中的浓度和疗效；有效保护a1-抗胰蛋白酶的活性，保护肺组织结构免受破坏。
咽反射
先天性耳前瘘管合并感染是耳鼻喉科的常见病，一般门诊的治疗是抗感染，脓肿形成则切开引流，待炎症清除后才行手术。
据耳鼻喉专家介绍，耳前瘘管为先天性耳畸形，其主要是胚胎期第一腮沟的遗迹。
瘘口常位于耳轮前脚，瘘管可形成分支或树叉状，管内表面衬以复层鳞状上皮，管腔内有脱落的上皮及角化物，因感染腐败可排泄出有臭味的豆腐渣样分泌物。
[1]先天性耳前瘘管是第一鳃裂的遗迹，多只有一个管道，是单出口的盲管。
由于这些小孔管道呈树枝样弯延迂曲，可能有分枝并伸入肉中，而且管腔的上皮有象头皮一样脱皮屑的特性，所以，管腔内经常会积聚一些脱落上皮和其他一些角化物。
这些脱落上皮会阻塞管口导致引流不畅，一旦遇水潮湿就容易引起发炎。
感染后，瘘管口周围红肿、疼痛或脓肿形成溶破。
一次发炎后，瘘管可反复发炎化脓，反复溃破。
管腔也会向深部发展，少数感染可延伸到外耳道或乳突部，易误诊为乳突炎。
反复感染者，局部可发生长期不愈的瘘管或遗留下疤痕，病人是非常痛苦的。
更严重的是，耳前瘘管一旦发生感染一次，今后就会反复发作，因此，先天性耳前瘘管应该得到及时地治疗。
术前准备对病变范围小，炎症轻者，术前全身应用抗生素2～3d；对病变范围大，感染严重者，除全身应用抗生素外，术前创面给予优苏湿敷3～4d。
所有病例均在术前2d从瘘管口注入美蓝或龙胆紫液染色。
手术经过12岁以下患者用基础麻醉加局麻，12岁以上用局麻。
在感染灶及瘘口周围分别作一梭形切口，并使两切口相连，感染灶在耳廓上方者，则作感染灶周围及瘘管口周围2处切口，切开皮肤和皮下组织，沿瘘管周围组织进行分离，直至盲端，并清除感染灶内的肉芽及着色的瘢痕组织。
生理盐水冲洗术腔，切口分层缝合。
感染严重、分泌物多者置入胶片引流2d。
术后应用抗生素治疗。
先天性耳前瘘管是胚胎期第一鳃裂在发育过程中残留所形成的。
有些无症状，有些反复感染，引起皮肤溃烂，流脓长期不愈。
我们对35例先天性耳前瘘管合并感染患者手术一期完成其治疗，有如下几种体会：①术前、术后应用抗生素治疗，可以控制感染和预防耳廓软骨膜炎。
②术中一定要彻底清除病变组织，刮除肉芽、瘢痕组织，瘘管不能残留，可根据染色标志追踪分离。
③分层缝合，消除死腔。
本文资料中的1例术后5d伤口仍有脓性分泌物溢出，再次手术时证实其病灶较深，深部留有死腔，以致分泌物积存引起感染。
④术前2d从瘘管口注入美蓝可充分染色，避免了术中注入美蓝后美蓝液溢出污染周围组织，影响病灶及瘘管的清除。
本文资料表明，一期手术完成先天性耳前瘘管合并感染的治疗，疗效确切，安全适用，有效的缩短了病程，解除了病人长期换药之苦，且简便易行，易于推广。
粉团花根
埃可病毒(ECHO)（ECHO-viruses）病毒即肠性细胞致病性人类孤独型病毒（entericcytopatho-genichumanorphanvirus）。
只对人类有感染性，多发于夏、秋季，绝大多数是隐性感染。
ECHO病毒分为30多个型（1~34型，其中8、10、28、34型已归入其他病毒）。
各型致病力和致病类型也不同，如ECHO6、19型致病力较强，它类似于柯萨奇病毒B型引起急性胸痛和心肌病（Bell及Grist，1970）。
主要经口-粪途径传播，也可通过咽喉分泌物排除病毒经呼吸道传播。
病毒进入人体在咽部机肠粘膜细胞增殖后，侵入血流，形成病毒血症。
ECHO病毒感染的临床表现类似于风疹，第一孕季感染虽可累及胎儿，但很少引起畸形。
据1957年美国明尼苏达州400000例ECHO9型感染中，发病年龄2.5～33岁，常见的症状为上呼吸道感染、发烧、非化脓性脑膜炎和皮疹。
皮疹为斑丘疹或麻疹样皮疹，持续1～3天自然消退。
可从大便、咽分泌物和脑脊液中分离出病毒。
许多调查（Kleinman，1962，Milwaukee，1957；Peterson及Glicklich，1960；Landsm-an，1964）并未结论ECHO病毒致畸问题。
主要依靠病毒培养和血清学检查。
对症治疗包括解热止痛、抗生素和防治合并症、并发症。
孕期感染者应注意排除胎儿畸形，新生儿则应隔离观察。
结核性风湿症是十五种结核变态反应性疾病中的一种，是由结核菌为诱因，引起患者产生免疫系统疾病。
结核性风湿症与风湿、类风湿性疾病的临床表现十分相近，患者在临床检查中也可以出现部分相同结果。
结核性风湿症被误疹为风湿或类风湿可能性极高。
但该病与风湿、类风湿性疾病的最大差异是不侵犯心脏，患者不会患有风湿性心脏病。
如患者按风湿、类风湿性疾病进行治疗多表现为：对治疗风湿、类风湿的药物反应不明显，停药易复发，病情反复或复发病情加重明显。
通过临床研究发现，有过结核感染者但有风湿、类风湿性疾病临床表现的患者虽然被其它医院诊断为风湿、类风湿性疾病，按结核性风湿、类风湿免疫综合症进行治疗有95.5%的患者被治愈。
结核杆菌侵入肺部会引起肺结核。
其实，结核杆菌还能进入人体的其他组织，引起结核性脑膜炎、结核性胸膜炎、结核性腹膜炎、肠结核、肾结核，还可引起骨结核和结核性关节炎。
结核性风湿症虽然可以发生在任何年龄，但以儿童、老年人和营养不良者多见。
病变可以发生在所有关节，但以负重和活动度较大的髋、膝、脊柱等关节为多见。
该病的发展经过均为慢性，大部分病人从单关节开始。
患病的关节出现疼痛、肿胀、活动障碍，关节表面的皮肤紧张、变薄、触之不热而有僵硬感。
关节的疼痛大多在活动时加剧，休息后稍减轻。
睡眠时，由于肌肉放松，关节稍一活动，即可引起剧痛，患儿常在睡梦中痛醒而啼哭。
结核性风湿症的病人，病变关节周围的肌肉萎缩，出现不同程度的关节运动受限和畸形。
脊柱结核以腰椎最多，胸椎次之，病人常有挺胸、弯腰不便，小儿病人常需蹲下才能捡取地上的东西，穿袜或系鞋带均有困难，并出现驼背；髋、膝关节结核，走路呈跛行，膝关节常呈半屈位；肘关节结核常使关节发生半屈曲畸形。
在骨、关节结核发生半年到一年以后，病变附近或较远处形成脓肿，因局部皮肤一般不热，称之为“寒性脓肿”。
脓肿溃破后流出清稀的脓液，内夹杂干酪样的坏死物，时间一长创口凹陷，周围皮肤青紫发暗，可以形成瘘管，久经不愈。
结核性关节炎虽与类风湿关节炎容易混淆，但也有其特点：①大多为单关节发病。
②多见于儿童、老年人和营养不良者。
③经X线检查，早期可发现骨质疏松。
在疏松的骨质中，可出现一个半透明而无骨组织的病变阴影，关节间隙增宽及滑膜增厚，淋巴结肿大，以后可有关节面糜烂，边缘部骨质破坏缺损，晚期可见关节囊附近呈点状或片状钙化，关节间隙狭窄与半脱位等骨质破坏现象。
④滑液抗酸染色的20%标本可见结核杆菌，80%培养为阳性。
⑤类风湿因子阴性。
结核性风湿症是一种结核病的过敏反应，多见于青少年女性。
临床表现类似风湿热，故有人称其为结核性风湿症。
多发性关节痛或关节炎，以四肢大关节较常受累。
皮肤损害表现为结节性红斑及环形红斑，前者多见，好发于四肢尤其是四肢伸侧面及踝关节附近，此起彼伏，间歇性地出现。
常伴有长期低热。
水杨酸制剂治疗无效。
其他过敏反应表现有类白塞病、滤泡性结膜角膜炎等。
(1)发热：多为低热，高热者常提示内脏有严重的活动性结核灶如粟粒性结核。
(5)结核灶：可有内脏、淋巴、滑囊和副睾结核，多为活动性，少数为非活动性．结核灶的活动与否，和关节症状的轻重并不一致．结核性风湿症（又名结核性过敏性关节炎），是由结核变态反应引起的体外过敏症状常见的一种，常被误诊为急性风湿症，由于在治疗上的不当，常导致病情加重。
一、在结核病发病早期可出现全身过敏反应症状，如病人出现低热，关节疼痛，甚至是游走性的大关节疼痛，化验可有白细胞及中性粒细胞轻度增高，血沉增快，这时在症状中如呼吸道症状或患病脏器的特殊症状缺如，常易误诊为急性风湿症，而加用激素治疗，使已处于低下的免疫功能进一步减低，致使病情进展或加重，由于低热，关节疼痛血沉增快等而又缺少脏器结核特有症状而被误诊，均应用有免疫抑制功能的激素进行治疗。
致使病情加重或病灶扩展，给病人造成不必要的精神压力和经济损失，应引起广大医务工作者的高度警惕。
二、结核性风湿症是全身过敏性反应的一种，这种过敏反应症状，是由结核变态反应引起的体外过敏症状，常见有结核风湿症（Ponce+病）口、眼、生殖器三联症（Behce+’s）眼疱疹性结角膜炎，皮肤的结节性红斑，硬性红斑等。
在结核病发病较低的国家，这些过敏体外表现已极少见。
一、有原发性结核病变，除发热、全身不适、乏力外，有多关节；痛、活动时加重等表现；慢性期全身症状不明显，仅表现为多关节酸痛；二、急性期关节红、肿、压痛，有皮肤结节性红斑，部分病例有关节积液、功能障碍，但无关节强直和畸形；三、x线检查无关节骨质破坏；四、红细胞沉降率增快，PPD试验阳性。
抗风湿治疗无效而抗结核治疗有效。
总之，该病在临床上很多见，但确诊的少，应引起关注！
结核性风湿症是1896年由Poncet氏首先提出的一种非特异性、非感染性的关节炎，是结核菌在体内引起的变态反应。
由于结核菌素的作用，病变关节周围软组织发生非特异性周围炎而导致软组织肿胀，骨膜炎以及关节囊内积液，关节肿胀，关节间隙增宽。
关节附近骨骼由于较长时间炎性浸润和废用性萎缩而出现骨质密度减低，骨质疏松；骨质疏松后骨的脆性增加，轻微外伤容易发生病理性骨折；而关节囊肿胀及关节附近肌萎缩等可致骨膜反应。
结核性风湿症与关节结核一样，病变多发生在持重的关节，与之不同的是本症呈对称性多关节受累，而关节结核一般单发，多发极少。
其原因可能与结核的毒素以及由它而使机体致敏所产生变态反应的物质较结核杆菌易随血流达到这些关节，且呈广泛分布等因素有关。
本病的诊断除了注重其X线表现外，还应注重患者体内有无结核病灶，在发热的同时是否伴有多个关节疼痛、关节附近有无结节状红斑，病变关节间间隙是否增宽，关节面骨质有无破坏，有无畸形。
同时强调患者的OT试验阳性或强阳性，而且临床抗风湿热治疗无效而抗痨治疗有效。
另外，要与风湿热引起关节炎、类风湿性关节炎及结核性关节炎等疾病相鉴别。
风湿热引起的关节炎常有发热、游走性关节疼痛，X线上不一定有阳性表现，少数病例受累关节肿胀，有关节积液和骨质疏松，但关节面边缘毛糙，骨质破坏，可遗留少见的关节畸形；类风湿性关节炎表现为多关节受累，易发病于手足小关节，X线上除可见关节周围软组织肿胀，骨质疏松外，小关节边缘有局限性骨质破坏，关节间隙变窄等；而结核性关节炎，病变发展蔓延而破坏关节软骨及软骨下骨质出现关节间隙变窄，骨性关节面破坏后可有小的死骨。
对称性的多个关节及关节周围的软组织肿胀，关节附近的骨质疏松，早期关节间隙增宽，少见的骨膜反应，病理性骨折及其它伴随的X线改变是结核性风湿症的主要X线表现。
而普通X线检查是影像学诊断此症的首选方法。
[1]抗结核治疗本病一经确诊，即给予系统抗结核治疗，疗程为6个月至1年。
本病复发后再经抗结核治疗仍有效，复发多与用药时间短有关。
本病不主张用水杨酸制剂和肾上腺皮质激素治疗，因其只能使症状暂时缓解但不能治愈，并且激素有可能加重结核病。
物理治疗物理疗法可以促进气血运行、舒筋活络、减轻疼痛，是一种不错的辅助治疗方法。
预后约10%的病例症状自行消退；多数病人可反复发作，但不会发生持续性滑膜炎或关节损害；30%～40%病例，发展为典型的类风湿性关节炎。
这些病人在复发期常类风湿因子阳性，原本阴性者在进展期亦可转为阳性。
在发生慢性滑膜炎前的复发期常可见典型的类风湿结节持续存在。
一旦发作性风湿症，进展为结核性风湿症后，发作次数更频繁，但严重程度反而减轻，同时受累的关节增多，晨僵更明显。
由发作性风湿症，进展转成为结核性风湿症的时间以5～20年不等。
本病一般不会演变为系统性红斑狼疮或其他结缔组织病。
预防1.去除感染病灶，注意卫生，加强身体锻炼，提高自身免疫功能。
2.生活规律，劳逸结合，心情舒畅，避免强烈精神刺激。
4.早期诊断、早期治疗，坚持体疗和物理治疗。
【出处】《纲目拾遗》【拼音名】HuánɡLiànYá【别名】黄楝头、回味（《物理小识》），黄裢头、蓝香（《食物考》），黄练芽（《纲目拾遗》），黄鹂芽（《植物名实图考》），黄儿茶、黄连茶（《中国树木分类学》）。
【来源】为漆树科植物黄连木的叶芽。
黄连木（《广西通志》），又名：黄楝树（《救荒本草》），凉茶树（《八闽通志》），胜铁力木（《峤南琐记》），楷木（《淮南草木谱》），石连、黄腻芽树、鸡冠木、洋[1]杨、烂心木、黄华。
落叶乔木，高可达25米。
冬芽红色，有特殊气味；小枝有细柔毛。
双数羽状复叶互生，小叶5～6对，有短柄，叶片披针形至卵状披针形，长5～8厘米，宽约2厘米，先端渐尖，基部偏斜，两面主脉间有微细柔毛。
花单性，雌雄异株；雄花成总状花序，长5～8厘米，花的基部具小苞片2，萼片1～2，雄蕊3～5，花丝短；雌花成疏松的圆锥花序，长18～22厘米，基部亦具小苞片2，萼片2～5，子房上位，花柱短，3裂。
核果倒卵状圆球形，顶端有小尖，直径约6毫米，初为黄白色，成熟后变红色、紫蓝色。
生于低山、丘陵及平原。
分布河北、河南、安徽、湖北、湖南、贵州、四川、陕西、云南、广东、广西、台湾、江西、浙江、江苏、山东等地。
心材含非瑟素1.21％、黄颜木素0.015％、槲皮素0.01％、花旗松素0.005％、没食子酸0.13％和β-谷甾醇0.03％。
苦涩，寒。
①《救荒本草》：味苦。
②《食物考》：苦微甘。
③《食物宜忌》：味苦涩，性寒。
清热，解毒，止渴。
治暑热口渴，痧症，痢疾，晒喉肿痛，口舌糜烂，风湿疮、漆疮。
①《物理小知》：治痢、霍乱。
②《食物考》：盐食酸甜解喉瘸哽，味如橄榄，消热酒醒，舌烂口糜，嚼汁解柄。
③《食物宜忌》：解暑，止渴，利便。
④《药检》：生津明目，清积热，解毒。
内服：煎汤、泡水或腌食。
治风湿疮、漆疮初起：黄连木叶或树皮半斤，板栗根皮四、五两。
捣细，用初沸米汤冲泡，加盖闷1～2小时，擦洗患处。
海绵窦血栓(cavernoussinusthrombosis，CST)早在1821年由Duncan首先描述，是中枢神经系统（CNS）罕见的致死性的感染性疾病，在抗生素应用之前病死率可高达80%，目前因诊断延误等仍有13.6%患者死亡。
海绵窦血栓常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎)以及全身性感染所致，极少因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。
海绵窦化脓性血栓通常起病急骤，伴有高热、眼眶部疼痛及眶部压痛，常伴剧烈头痛、恶心和呕吐，并可出现意识障碍。
真菌是最常见的病原体(占55.6%)，如患者年龄过大或患儿年龄过小均提示预后不良，住院病例病死率可高达44.4%[6]。
磁共振显像（MRI）或冠状薄层对比增强CT(contrast-enhancedCT,CECT)可证实诊断。
1.诊断化脓性或脓毒性CST是一种威胁生命的疾病，需立即确诊和评估，但其早期临床表现常无特异性，且头部轴向常规厚层CT扫描(层厚10mm)敏感性较低。
其次，结合患者中耳炎、乳突炎和鼻窦炎等化脓性感染、其他硬脑膜窦感染扩散或全身性感染病史，头痛、呕吐、眼肌麻痹、复视及意识障碍等临床症状，以及MRI或CECT神经影像学表现可诊断海绵窦血栓。
试用泼尼松(60mg/d口服，连续5d)，如使痛性外展神经麻痹症状显著减轻，则支持眶上裂(眶上裂综合征)或海绵窦特发性炎症(Tolosa-Hunt综合征)的诊断；如经类固醇治疗仍持续疼痛，应行MRI或CECT检查海绵窦，必要时需做数字减影血管造影（DSA）检查。
颈内动脉海绵窦瘘颈内动脉海绵窦瘘(carotid-cavernousfistula，CCF)是颈内动脉海绵窦部与静脉性海绵窦之间的直接交通，是最常见的外伤性动静脉瘘，可发生于闭合性头外伤或颅底骨折后。
肿瘤如海绵窦脑膜瘤、神经鞘瘤(最常见为三叉神经鞘瘤)和垂体腺瘤(通常为无痛性非侵袭性病变，缓慢扩展并侵蚀骨性蝶鞍可扩展入海绵窦)，此外还包括眶部肿瘤、蝶骨区其他肿瘤和转移瘤。
海绵窦感染和炎症骨髓炎可为免疫受损状态、糖尿病、乳突炎及副鼻窦感染的致命性并发症。
糖尿病性眼肌麻痹常见孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹，CT或MRI检查常无异常。
痛性眼肌麻痹可出现于CST时，但须与Tolosa-Hunt综合征、原发性或转移性肿瘤、颈动脉-海绵窦瘘和动脉瘤等海绵窦其他病变鉴别。
CST还须与眶部病变如眶部假瘤、鼻窦炎、肿瘤(原发性或转移性)、感染(细菌或真菌)鉴别。
检查时应注意突眼的眼球望诊和触诊(有助于确定眼眶或海绵窦前部病变)、眼球杂音听诊(可确定颈动脉-海绵窦瘘)以及评价糖尿病等。
复视的鉴别CST可出现复视，常见动眼、滑车、外展及三叉神经第1支，有时第2支同时受累。
可能的诊断特点海绵窦前部病变、眶上裂综合征眼肌麻痹、Horner综合征、V1感觉受损海绵窦后部病变眼肌麻痹、Horner综合征、V1,V2和（或）V3感觉受损Duane退缩综合征(Duaneretractionsyndrome)内收与外展不全时睑裂变窄重症肌无力眼睑或眼外肌疲劳，颈屈肌和延髓肌无力1.特效治疗由于CST是致命性疾病，早期确诊和及时治疗非常重要。
国外的许多CST病例报道证实为肺炎链球菌感染，青霉素族有效，可用三代头孢类如头孢噻肟钠(成人6g/d)或头孢曲松钠(成人2~4g/d)等。
在一份9例脓毒性CST病例报道中，5例(55.6%)被证实为真菌感染，原发性感染灶均为鼻窦炎，其中接合菌(Zygomycete)3例、曲霉属(Aspergillus)1例以及未确定的真菌1例，均经鼻窦活检证实[6]。
最近报道的1例CST引起中脑环池非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病例，因应用低分子肝素(2mg/kg·d)治疗海绵窦血栓，1周后出现颅内大量出血。
2.对症治疗针对颅内压增高和脑水肿可应用脱水和降颅压治疗，还应注意维持水电解质和酸碱平衡等。
1.注意面部卫生，纠正挖鼻孔、拔鼻毛等不良习惯。
2.当鼻、唇、颊部发生疖肿时，应及时治疗，切忌挤压或滥行手术。
颅内脂肪瘤，是中枢神经组织胚胎发育异常所致的脂肪组织肿瘤。
颅内脂肪瘤很少引起临床症状，多在尸检引中发现，是临床上很少见的一种颅内肿瘤。
绝大多数病灶位于脑中线附近，其中最常见的部位是胼胝体区，约占50%，小部分位于三脑室下部、脑干、小脑、基底节、四叠体区、侧脑室、外侧裂和桥小脑角区。
颅内脂肪瘤的发病机制尚不能肯定。
关于其发病机制有以下几种观点：1.颅内脂肪瘤  为类似于错构瘤的先天性肿瘤，系脂肪发育过程中组织异位畸形，并随着人体发育而生长形成，多数学者支持这一观点。
颅内脂肪瘤常伴有神经管发育不全的畸形也支持上述观点。
2.并存的畸形  不是颅内脂肪瘤的发生原因二者之间存在着遗传因素，颅内脂肪瘤是与遗传有关的蛛网膜异常分化形成的。
3.颅内脂肪瘤  是结缔组织中脂肪组织、神经胶质脂肪变性而形成的。
总之，其发生机制有待于进一步研究。
病理学方面，脂肪瘤多位于软脑膜下或脑池内，界限不清，借助大量纤维和血管与神经组织交织在一起。
胼胝体脂肪瘤可为一薄层。
弥漫地覆盖在胼胝体上或纵卧于胼胝体的大脑正中裂内，组织学检查以完全分化成熟的脂肪细胞为主，亦有胎性脂肪组织细胞内可有泡沫状粉染物质，不易见到细胞核，大小不一，没有恶性征象。
常伴有其他结构，例如大量纤维组织和血管。
血管的大小不一，排列较紊乱，可见管壁增厚，平滑肌增大，纤维组织内可有大量胶原纤维形成束带状。
血管周围的间叶细胞增大堆积。
有些尚含有横纹肌、骨和骨髓组织等。
多数颅内脂肪瘤很小多在2cm以下，并且常在尸检或CT扫描时偶然发现。
颅内脂肪瘤症状进展缓慢病程较长，可达10年以上，偶可症状自行缓解。
当脂肪瘤不位于脑重要功能区时一般不出现神经系统症状和体征。
颅内脂肪瘤的临床表现缺乏特异性症状及体征。
10%～50%病人无症状。
1.癫痫  这是颅内脂肪瘤最常见的症状，约占50%，可为各种类型癫痫，但以大发作为主其癫痫发作可能与肿瘤邻近结构出现胶样变性刺激脑组织或脂肪瘤包膜中致密的纤维组织浸润到周围神经组织，形成兴奋灶有关；也可能与胼胝体发育不良或脂肪瘤本身有关。
2.脑定位征  颅内脂肪瘤很少引起脑定位征，有时可压迫周围结构而出现相应的定位体征。
如胼胝体脂肪瘤压迫下丘脑，出现低血钠肥胖性生殖无能等间脑损害表现；桥小脑角脂肪瘤可出现耳鸣、听力下降、眩晕、三叉神经痛、眼球震颤、共济失调等；鞍区脂肪瘤可引起内分泌紊乱及视力、视野改变等。
延髓颈髓背侧脂肪瘤可表现为肢体麻木无力，延髓麻痹，呈进行性加重伴胸背肩颈枕一过性疼痛发作，大小便功能障碍，四肢肌张力增高，肌力下降双侧病理征阳性；侧裂池或岛叶脂肪瘤可出现钩回发作、肢体无力等。
3.颅内压增高症  脑室脉络丛脂肪瘤可阻塞室间孔引起脑脊液循环受阻或四叠体区脂肪瘤压迫中脑导水管引起梗阻性脑积水而发生颅内压增高如头痛、呕吐视盘水肿等。
4.其他症状  约20%的病人有不同程度的精神障碍甚至痴呆，可能是由于肿瘤累及双侧额叶所致，表现为淡漠反应迟钝、无欲、记忆力下降、小便失禁等。
胼胝体脂肪瘤精神障碍可达20%～40%，轻瘫占17%，头痛占16%。
5.伴发畸形  详见并发症部分的内容。
并发症：颅内脂肪瘤常伴发神经管发育不全的其他畸形，以胼胝体脂肪瘤最多见48%～50%的胼胝体脂肪瘤伴有胼胝体发育不全或缺如。
其他常见的畸形有透明隔缺失、脊柱裂、脊膜膨出、颅骨发育不全（额、顶骨缺损）、小脑蚓部发育不全等。
少见的畸形有漏斗胸硬腭高弓心隔缺失唇裂、皮下脂肪瘤或纤维瘤等。
由于颅内脂肪瘤临床上没有特异性表现，单靠其临床表现诊断十分困难对于长期癫痫发作合并智力障碍的病人，应行神经放射学检查。
根据其好发部位CT上脂肪样低密度区及MRI上T1及T2加权像均为高信号，诊断多能确立。
鉴别诊断：颅内脂肪瘤需要与皮样囊肿、表皮样囊肿、畸胎瘤蛛网膜囊肿、慢性血肿、颅咽管瘤、胼胝体胶质瘤等相鉴别皮样囊肿、表皮样囊肿、蛛网膜囊肿均表现为CT无强化的低密度区但MRI上T1加权像为低信号，与脂肪瘤表现不同。
上皮样囊肿的MRI表现与脂肪瘤均为T1及T2加权像高信号，但前者多有岩骨嵴骨质破坏，CT扫描可发现。
畸胎瘤CT表现为不均匀的囊性肿物，其肿瘤直径多在2.5cm以上。
1.颅骨平片  典型的胼胝体脂肪瘤X线平片可见中线结构处“酒杯状”或“贝壳状”钙化影，这一典型征象可作为诊断颅内脂肪瘤的确诊依据。
桥小脑角脂肪瘤有时可有内听道扩大及岩骨嵴缺损等。
其X线断层片能清楚地显示脂肪瘤局部X线透过较多的透亮区。
同时颅骨平片尚可显示合并的颅脑畸形，如颅骨发育不全、骨缺损等。
2.脑血管造影  颈内动脉造影时胼胝体脂肪瘤可呈现大脑前动脉迂曲扩张，有时两侧大脑前动脉合二为一，胼缘动脉胼周动脉也相应扩张，供应脂肪瘤的许多小分支成平行网状，大脑前动脉、胼缘动脉常被肿瘤包裹桥小脑角脂肪瘤，在脑血管造影上可见小脑前下动脉及其分支迂曲扩张脑血管造影还可同时显示并存畸形，如胼胝体发育不全、脑积水及静脉引流异常等。
3.CT检查  脂肪瘤的CT表现为圆形、类圆形或不规则形的低密度区，CT值为-110～-10Hu。
其边缘清楚，低密度灶周围可有层状钙化。
强化后低密度区不增强CT值无明显增加。
低密度区直径多在2cm左右。
冠状扫描钙化层显示更清楚钙化灶以胼胝体脂肪瘤多见，其他部位的脂肪瘤钙化少见。
有时亦可发现多发性脂肪瘤，特别是在侧脑室脉络丛附近，25%的胼胝体脂肪瘤病人在脉络丛可见第2个脂肪瘤。
脂肪瘤的CT其他表现包括胼胝体发育不良、侧脑室分离、侧脑室脉络丛肿瘤等。
4.MRI  MRI是诊断脂肪瘤最好的方法。
T1加权像及T2加权像上均呈高信号脂肪瘤壁上的钙化有时呈无信号影。
大脑半球间裂（胼胝体）脂肪瘤的MRI可显示：①位于中线几乎对称的脂肪肿块，占据半球间裂的局部区域，通常在胼胝体附近；②在胼胝体压部周围示不同程度的延展，经脉络裂到脉络丛，沿大脑裂分布；③37%～50%同时伴有胼胝体发育不良；④11%同时伴有皮下脂肪瘤；⑤包围半球间动脉使其形成梭状扩张；⑥脂肪瘤外周壳状钙化或其中含致密骨。
对于无症状的脂肪瘤一般不需要治疗由于其生长缓慢、病程较长，多数人不主张直接手术治疗，对有头痛和癫痫者可给予对症治疗。
不主张直接手术的理由有：1.脂肪瘤组织中含有丰富的血管，弥散分布着致密的纤维组织其胶质性包膜与周围脑组织粘连紧密，即使采用显微手术，也难以分离出肿瘤，不能达到全切除的目的。
2.颅内脂肪瘤所表现出的非特异性症状、体征并非是脂肪瘤本身引起的，多为伴发的其他畸形引起，肿瘤切除后，不能圆满地改善症状。
3.颅内脂肪瘤生长缓慢，几乎不形成致命性颅内压升高。
只有极少数病人有直接手术的指征，如引起梗阻性脑积水者、鞍区脂肪瘤引起视力、视野损害者、桥小脑角脂肪瘤引起耳鸣、耳聋者可考虑直接手术。
另外脑积水者亦可以单行脑脊液分流术解除颅内高压，缓解症状。
胼胝体脂肪瘤完全切除十分困难，因为瘤内富含血管及致密纤维组织，后者覆盖胼周动脉及其分支上，而且大脑前动脉常常包裹在肿瘤内，囊壁与周围脑组织粘连，即使显微手术也难以保护这些血管，因此，多数情况下只能行肿瘤部分切除术。
预后文献中报告的手术疗效不能令人满意，大约半数病人术后仍有癫痫发作，甚至有人认为手术不能改善癫痫症状Tahmouresie（1979）报道的21例脂肪瘤手术病人10例死亡，4例无变化，1例有严重神经功能缺失，仅5例术后有改善。
孙四方（1989）报道3例胼胝体脂肪瘤，均经手术治疗，1例术后癫痫无改善且遗有左侧轻偏瘫，1例术后无变化，1例术后癫痫不再发作并恢复原工作Hatashita（1983）报道1例岛叶脂肪瘤经手术部分切除术后病人恢复良好。
由于脂肪瘤多数病人不出现致命性颅内压增高及致命性占位病变效应，故多数不必手术治疗。
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内分泌浸润性突眼症又称恶性突眼性Graves病等，是危及视力且损伤外貌，并呈进行性发展的一种自身免疫性疾病，发病原因较多。
临床表现以突眼为主，为单侧或双侧，伴有眼球及周围软组织受累的表现，严重者因视神经受损害而影响视力或导致失明，突眼程度与甲亢轻重不平行，起病可急可缓。
突眼经过有效的治疗病情可得到缓解，但眼睛很少能恢复正常。
突眼严重者不宜行甲状腺手术治疗，采用131碘治疗也须慎重。
伴有高代谢症群者，用小剂量抗甲状腺药物缓慢地控制甲亢辅以其他治疗突眼的方法是比较安全可取的措施，但有时也可导致突眼恶化。
内分泌性突眼的发生主要和自身免疫有关。
在发生甲状腺自身免疫性损害的同时体内也产生了针对眼部组织的自身抗体。
针对眼部组织的抗体可以引起眼部组织的损害。