ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1腺体分泌：抑制汗腺及唾液腺的分泌，引起皮肤干燥及口干，亦可减少呼吸道的分泌，故常用于麻醉前给药，较大剂量才能降低胃液分泌。
2平滑肌：对胃肠道正常运动影响不大，但对处于过度运动及痉挛状态的平滑肌则解痉作用明显，对胃肠、胆道、输尿管及支气管痉挛都有解痉作用。
3眼：使虹膜括约肌及睫状肌麻痹，产生瞳孔扩大及调节麻痹（远视）。
4心血管糸统：小剂量由于兴奋迷走神经中枢导致短暂的心率减慢；稍大剂量则由于阻断迷走神经对心脏的控制使心率加速；大剂量对小血管及毛细血管平滑肌有直接作用，使血管扩张，增加重要脏器的血流量，改善血液循环，用于治疗休克。
5中枢神经糸统：兴奋延髓及大脑，临床剂量0.5-1.0mg轻微兴奋呼吸中枢，中毒剂量时呈现明显的中枢兴奋、不安、激动、幼觉及谵妄等，更大剂量则先兴奋后抑制，终至延髓麻痹而死。
对损伤猴的丘脑底部及中脑网状结构引起的震颤有对抗作用。
抑制猫前庭神经元的自发和改变速度所引起的放电，即抑制前庭神经元的兴奋性，具有止吐作用。
东莨菪碱作用特点（与阿托品比较）1对虹膜、睫状肌和某些外分泌腺（唾液腺、支气管腺、汗腺），其作用比阿托品强得多，而对心脏、肠管和支气管平滑肌的作用则阿托品的作用更显著和持久。
2对正常人的呼吸兴奋作用较强，增加呼吸频率及通气量，能对抗吗啡引起的呼吸抑制，但当呼吸严重抑制时则作用不可靠，对高级脑中枢的作用与阿托品相反，主要是抑制而不是兴奋，治疗剂量时即引起困倦、欣快、遗忘、疲劳以至进入睡眠状态，加大剂量可产生麻醉作用。
3对腺体分泌的作用：阿托品能抑制汗腺及唾液腺的分泌，引起皮肤干燥和口干，亦可减少吸道的分泌，故常用于麻醉前给药，较大剂量可降低胃的分泌。
东莨菪碱对某些外分泌腺的抑制作用比阿托品强得多。
4对平滑肌的作用：阿托品对肠胃道正常运动影响不大，但对处于过度运动及痉挛状态的平滑肌则解痉作用明显，对肠胃、胆道、输尿管及支气管的痉挛均有解痉作用。
另外阿托品可使眼的虹膜括约肌及睫状肌麻痹，产生瞳孔扩大及调节麻痹（远视）。
东莨菪碱对心脏、肠管和支气管平滑肌的作用不及阿托品强和持久。
而对虹膜和睫状肌的作用则比阿托品强得多。
5东莨菪碱对正常人的呼吸兴奋作用较强，可增加呼吸频率及通气量，能对抗吗啡引起的呼吸抑制，但当呼吸严重抑制时用作为兴奋剂则作用不可靠，对高级脑中枢的作用与阿托品相反，主要是抑制而不是兴奋，治疗剂量时即引起困倦、欣快、遗忘、疲劳以至进入睡眠状态，如加大剂量可产生麻醉作用。
【化学成分】叶含莨菪烷类生物碱,总碱含量0.1%～1.3%（中国药典规定以莨菪碱计算不得少于0.3%）．其中L-莨菪碱占总碱的75%～90%,另含少量东莨菪碱,阿朴阿托品（apoatropine）、颠茄碱（belladonnine）,去甲基莨菪碱（norhyscyamine）以及东莨菪内酯和芸香甙等．在提取过程中,1-莨菪碱常转变为消旋体阿托品．此外尚含δ-N-甲基.鸟氨酸（δ-N-methyl-ornithine）．【理化鉴别】1.Vitali反应取本品粉末4g,加乙醇15ml,振摇约15分钟,滤过．滤液蒸干后,加1%硫酸溶液2ml,搅拌后滤过．滤液加氨试液呈碱性,用氯仿2ml振摇提取,取氯仿层蒸干,加发烟硝酸5滴,再蒸干得黄色残渣,冷后加入乙醇制氢氧化钾试液2～3滴,显深紫色,渐变为暗红色,再加固体氢氧化钾一小块,则紫色复现（莨菪烷类生物碱）．2.同上蒸去氯仿,残渣加发烟硝酸5滴,冷后加1ml二甲基甲酰胺使溶解,再加四乙基氢氧化铵液（2g,加水成5ml）5滴,溶液显紫色（莨菪碱、东莨菪碱与阿托品）．3.薄层层析:取根粉末2g,加乙醇10ml,振摇10分钟,滤过,滤液蒸干,以1%H2SO4液转溶,碱化后以氯仿提取,蒸干氯仿液,残渣溶于0.5ml乙醇作为供试品溶液．另取硫酸阿托品,氢溴酸东莨菪碱分别加乙醇溶解使成每ml含2mg,作为对照品溶液．取供试液与对照品溶液各10μl分别点于硅胶G板上,以乙酸乙酯-甲醇-浓氨水（85∶10∶5）展开．取出,晾干,喷雾改良碘化铋钾溶液与0.05mol/L硫酸液,供试品色谱在与对照品色谱的相应位置,有相同颜色斑点．【药理作用】1.莨菪碱与阿托品作用相似,除中枢作用外,主要为阻断乙酰胆碱对M胆碱受体的作用所产生的一系列效应,抑制汗腺与唾液腺的分泌,可致口腔与皮肤干燥；对肠、胃、胆道,输尿道及支气管痉挛都有解痉作用；使眼虹膜括约肌及睫状肌麻痹,产生瞳孔扩大；小剂量兴奋迷走中枢导致短暂的心率减慢,稍大剂量则阻断迷走神经对心脏的控制而使心率加快,大剂量可扩张血管,改善血液循环,兴奋延髓及大脑,中毒剂量时呈现明显的中枢兴奋,激动、幻觉及谵语,再加大剂量则先兴奋后抑制终至延髓麻痹而死亡．2.东莨菪碱与阿托品比较有以下特点:对虹膜、睫状肌和汗腺,唾液腺的作用更强,对心脏、胃肠、支气管平滑肌的作用则较弱而不持久；具抑制中枢作用,治疗剂量时可引起困倦,疲劳直至进入睡眠状态,加大剂量则产生麻醉作用．【附注】有些国家的药典规定用颠茄叶（FoliumBelladonnae）或颠茄根（RadixBelladonnae）．颠茄根通常第三或第四年采挖,洗净,切段,粗者纵剖,干燥．总生物碱含量0.4%～0.6%．取本品的中粉约10g，精密称定，置索氏提取器中，加乙醇10ml、浓氨试液8ml与乙醚20ml的混合液适量，静置12小时，用乙醚70ml，加热回流3小时，至生物碱提尽，提取液置水浴上蒸去大部分乙醚，移置分液漏斗中，用0.5mol/L硫酸溶液分次振摇提取，每次10ml，至生物碱提尽，合并酸液，用氯仿分次振摇，每次10ml，至氯仿层无色，合并氯仿液，用0.5mol/L硫酸溶液10ml振摇提取，弃去氯仿，合并前后两次得到的酸液，滤过，滤器用0.5mol/L硫酸溶液洗涤，合并洗液与滤液，加过量的浓氨试液使呈碱性，迅速用氯仿分次振摇提取，至生物碱提尽。
如发生乳化现象，可加乙醇数滴，每次得到的氯仿液均用同一的水10ml洗涤，弃去洗液，合并氯仿液，蒸干，加乙醇3ml,蒸干，并在80℃干燥2小时，残渣加氯仿2ml,必要时，微热使溶解，精密加硫酸滴定液（0.01mol/L）20ml，置水浴上加热，除去氯仿，放冷，加甲基红指示液1～2滴，用氢氧化钠滴定液（0.02mol/L）滴定。
每1ml的硫酸滴定液（0.01mol/L）相当于5.788mg的莨菪碱（C17H23NO3）。
本品按干燥品计算，含生物碱以莨菪碱（C17H23NO3）计，不得少于0.30%。
颠茄，俗名“野山茄”，属于被子植物门，双子叶植物纲，合瓣花亚纲，茄科，为多年生草本植物，全草入药。
本品有解除平滑肌痉挛、镇痛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔等功效。
主要用于治疗胃及十二指肠溃疡病、肠胃道、肾胆绞痛等。
青光眼患者忌用。
颠茄株高1～1.5米，直根系，粗壮，茎直立，上部多分枝。
叶表面呈蝉绿色，背面灰绿色。
浆果球形，熟时黑紫色，有光泽。
花期6～8月份，果期7～9月份。
喜温暖湿润、阳光充足、排水良好的环境，怕寒冷，忌高温，最适宜生长温度为20～25℃，超过30℃生长缓慢，能经受短期0℃低温。
雨水过多时易罹根腐病而死亡。
北方地区5月至6月植株生长快，7月生长慢，冬季不能露地越冬，只作一年生栽培；长江以南产区可作多年生栽培。
以排灌方便的肥沃砂质壤土为宜，易积水的低洼地和盐碱地不宜种植。
忌连作，也不能以茄科植物为前作。
其种植方法可用种子繁殖，直播或育苗移栽均可。
颠茄(13张)1、种子处理：颠茄种子发芽力可保持1～2年。
播种前须经过催芽处理，用50℃的温水浸种，不断搅动至水凉后，再浸泡12小时，用湿布把种子包上，放20℃恒温箱或温暖处催芽，以后每天用清水冲洗一次保持湿润，待个别种子发芽时，即可播种。
亦可将温水浸泡的种子，加二倍细湿沙，拌匀放室内，沙藏一个月后播种，也能提前出苗。
2、直播：春播或秋播。
春播，北方地区在4月上旬于垄上开1～1.5厘米的浅沟，将种子均匀撒入沟内，覆土压紧，浇水，约15天左右出苗。
秋播种子不用催芽处理，在10月下旬或11月初播种，翌年4月可出苗。
每亩播种量约250g。
3、育苗：在我国北部地区，因气候寒冷，采用阳畦育苗。
10月中旬，畦内浇一次透水，用处理过的种子，按10厘米的行距条播，覆土，阳畦上面盖塑料薄膜，保持苗床湿度，夜间加盖草毡保温，15天左右出苗。
4、移栽：选择阳光充足，排灌方便，肥沃疏松的砂壤土为宜，土壤ph5.5～9均可，每亩施有机肥3000～4000kg，耕后耙细整平，栽前按60厘米的行距，做成高垄。
移苗前1天，先将苗床浇水，作移苗铲带土起苗，一般于4月中、下旬移栽，在做好的高垄上，按50厘米的株距定植，立即浇水。
移栽苗，生长健壮，抗逆性较强。
5、栽培管理：直播地，在苗高2厘米时，按7厘米间苗，去弱留强，当苗高10厘米左右时定苗。
多施氮肥有利于生物碱积累。
苗高25厘米时，每亩追施硫酸铵15kg，也可灌稀人粪尿。
在第一次采收后，再亩施硫酸铵20kg，并中耕培土，防止二茬倒伏。
大雨后及时排水，否则会造成大面积死亡。
6、病虫害防治：病虫害主要有疫病、立枯病、枸杞负泥虫等。
疫病发病初期开始喷洒72%克露可湿性粉剂700倍液或69%安克，或72.2%普力克(霜霉威)水剂800倍液、1：1：200倍式波尔多液，隔7—10天1次，连续防治2—3次。
立枯病可于发病初期选用75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或5%井岗霉素水剂1500倍液，或20%甲基立枯磷乳油1200倍液进行喷雾，施药间隔7～10天，视病情连防2～3次。
枸杞负泥虫可喷洒50%抗蚜威可湿性粉剂2000倍液或与40%乐果乳油1000倍液混合喷洒。
7、收获加工：一般在7月中旬和8月中、下旬植株开花期收叶两次，晒干或烘干均可。
也可在7月下旬植株梢部仍在开花而全株果实已有一半发紫黑色时，同时采收叶、幼枝和种子。
根则多在10月下旬至11月上旬采挖洗净、晒干即可。
生药材鉴定性状鉴别根圆柱形，。
稍扭曲，直径5-15mm，表面浅灰棕色，具纵皱纹，偶有支根痕。
老根较硬，木质；细根质脆易折断，断面平坦，皮部狭，灰白色，木部宽广，棕黄色，形成层环纹明显。
气微，味苦，辛。
茎扁圆柱形，直径3-6mm，表面黄绿色，有细纵皱纹，皮孔点状，稀疏分布，断面中空，嫩茎有毛。
叶互生，常大小两片集生于一处，多皱缩破碎，完整者广卵形或卵状椭圆形，长5-22cm，宽3.5-11cm，先端渐尖，基部渐狭，全缘，表面黄绿色至深棕色，两面均有少数毛茸，沿叶脉处较多，用扩大镜检察视叶面，有时可见浅色砂晶细胞小点；叶柄长0.5-4cm。
质薄而脆。
叶腋常有花功幼果。
花长2.5-3.5cm，花萼5裂，花冠近钟形，5裂，暗紫色或暗黄色。
浆果球形，绿以或棕色，直径5-8mm，具长梗；种子多数，扁肾形。
以叶完整、嫩茎多者为佳。
中药化学鉴定理化鉴别（1）取本品粗粉10g，加氨水10滴及乙醇60ml，浸泡2h，并时时振摇，滤过。
【别名】：透骨草，狗肠草
【来源】《杏苑生春》卷七，
追毒膏
露蜂房汤
【来源】《医方类聚》卷十引《简要济众方》。
锥丝碱皮内注射于豚鼠，可有局部麻醉作用，较可卡因强2倍，异锥丝碱强50%，新锥丝碱则作用与可卡因相似。
对兔眼也有局部麻醉作用，但也能产生局部刺激，局部注射可产生坏死，故无实用价值。
Kurchicine能兴奋平滑肌，收缩肠管、子宫；它与锥丝碱对蛙的中枢神经系统有麻痹作用，但对哺乳动物则不明显。
锥丝碱还能抑制消化酶，如胃蛋白酶、胰蛋白酶等。
止泻木皮【止泻木皮的功效介绍】：止泻木皮(《广西植物名录》)【来源】为夹竹桃科植物止泻木的树皮。
【植物形态】止泻木乔木，高15米左右。
茎暗褐色，幼枝有毛。
叶对生，无柄或有短柄，被密毛；叶片长椭圆形或近卵形，长8～17厘米，最宽处达7.5厘米，先端锐尖，基部楔形至阔楔形，全缘，上面光滑，下面叶脉处有细柔毛，脉显著突出，无柄或有短柄。
伞房花序式的聚伞花序，顶生或近腋生；花白色；萼5裂，内面常有腺体；花冠高脚碟状，喉部收缩，5裂，裂片长椭圆形；雄蕊5，着生于花冠的基部；子房上位，心皮2，花柱1。
蓇葖果圆柱形，两个并生，长达28厘米。
种子多数，压扁状，先端有脱落的簇毛。
生于杂木林内。
分布贵州、云南、广西等地。
【采集】春、秋采收。
【功用主治-止泻木皮的功效】止泻，杀虫。
①《中国经济植物志》：降血压，治痢疾。
②《中国种子植物科属辞典》：止泻。
③《广西植物名录》：治痢疾，肠胃气胀，发热。
【选方】1.安蛔方(《经验方》)，用治蛔虫证。
2.止痢方(《经验方》)，用治热痢。
杀原虫作用锥丝碱能治疗阿米巴性痢疾。
与吐根碱相比，其优点在于能口服，缺点在于对神经精神方面的副作用，虽较少见，但常较严重；其杀阿米巴原虫的效力也低于吐根碱。
在体外，锥丝碱的有效浓度为1：71000-1：45000，而吐根碱则为1：300000-1：200000；在临床上，疗效也不及吐根碱，能控制急性阿米巴痢疾，但复发率仍高。
可用于对吐根碱不能耐受或有抗药性之患者。
对亚急性病例疗效差，对阿米巴肝炎则无效(也有报告有效者)。
在体外试验中，对人滴虫无效，但有人报告，对阴道滴虫，用甘油坐药(含溴氢酸锥丝碱200mg，磺胺500mg，pH为4.0)，配合酸液阴道冲洗，可获良好疗效。
通常用其溴氢酸盐(毒性较盐酸盐或自由碱基为小)100mg，每天5次，5-7天；以后每天3次，共7天。
最高剂量，每天不得超过0.5g，一疗程不超过6g。
其毒性症状有不安、失眠、眩晕、耳鸣、肌震颤等。
少数病人甚至出现幻觉、健忘、躁狂等，异丙嗪有防止之效。
异锥丝碱之杀阿米巴原虫效力最强。
但对小鸡疟原虫无效。
对心血管系统的作用以硫酸处理锥丝碱而得之异锥丝碱及新锥丝碱，作用颇似奎宁及奎尼丁，能抑制心脏。
锥丝碱大量静脉注射，可导致心律不整、传导阻滞、运动不规则、舒张时间延长；但皮下或肌肉注射时，此等现象不显著。
Kurchicine为原浆毒，可直接抑制心脏、特别是抑制房室传导的喜氏束，引起血压下降，如剂量较小，则血压下降前有一短暂的上升，对肾血管呈收缩作用(离体兔心的冠状血管不收缩)，而对小肠血管则为扩张。
化学成分树皮约含总生物碱2%，其中包括几十种甾体生物碱。
含量最多的是锥丝碱(Conessine)，其他尚有锥丝定(Conessidine)、锥丝枯碱(Conkurchine)、止泻木宁(Holarrhenine)、锥丝明(Conessimine)、异锥丝明、锥丝亚胺(Conimine)、止泻木定(Holarrhidine)、止泻木明(Holarrhimine)、N，N，N"，N'四甲基止泻木明、止泻木碱(Holarrhine)、止泻木酮碱(Holonamine)、勒陶辛碱(Lettocine)、克杞钦(Kurchine)、克杞明(Kurchamine)、锥丝新(Concuressine)、双氢锥丝新、表异锥丝碱(Epiheteroconessine)、克杞新(Kurchessine)、止泻木灵(Holafrine)、止泻木亭(Holarrhetine)、7a-羟基锥丝碱(7a-Hydroxyconessine)、3-表锥丝碱(3-Epiconamine)、双氢锥丝碱(Dihydroconessine)、锥丝胺(Conamine)等。
叶含生物碱克杞叶明(Kurchiphyllamine)、克杞叶灵(Kurchiphylline)、克杞灵(Kurchiline)、克杞查灵(Kurchaline)、止泻木达新(Holadysine)、止泻木达洒明(Holadysamine)及几种甾体氨基糖甙止泻木甙A、B、C、D(HolantosineA、B、C、D)，并含止泻木强心甙A(HolarosineA)。
种子中含有锥丝碱、降锥丝碱(Norconessine)、锥丝明、异锥丝明、止泻木明、止泻木碱和锥丝亚胺等，还有19%的干性油,系由油酸、亚油酸、亚麻酸、棕榈酸、硬脂酸和廿四酸(Lignocericacid)的甘油酯所组成，非皂化物质中有植物甾醇。
种子油含9-D-羟基-顺-12-十八碳烯酸(9-D-Hydroxy-cis-12-octadecenoicacid)73%。
培养的发芽组织中含有24-甲基胆甾醇(24-Methylenecholesterol)。
狭霉素(angustmycin)有A、B和C三个组分，其中A和C为核苷类化合物，B组分为腺嘌呤。
狭霉素A是一种特异的鸟嘌呤核苷酸(GMP)合成酶抑制剂，在实验室中广泛应用。
近十年来，我国科学工作者发现它具有植物细胞分裂素的生物活性，在植物学研究及农业生产上也有良好的应用前景。
狭霉素（angustmycins）是由吸水链霉菌（Streptomyceshygroscopicsvar.angustmyceticus）产生的抗生素。
已知它包括狭霉素A(angustmycinA）、狭霉素B(angustmycinB）和狭霉素C(angustmycinC）三种组分，其中组分B是腺嘌呤（adenine），A和C是腺嘌呤的核苷类衍生物（Fig.1）。
自20世纪50年代狭霉素被发现以来，由于其抗菌谱极窄且抗菌活性较弱，并不为人们所瞩目。
然而近十多年来的研究进展重新唤起了Fig.1ThestructuresofangustmycinAandC人们对狭霉素的兴趣，特别是中国农业科学工作者发现狭霉素A对植物有明显的生物活性，被视为一种新的植物生长调节剂。
研究者将其重新命名为“PGR?08”（plantgrowthregulator?08，植物生长调节剂?08）和“灵发素”（lingfasu，LFS），为狭霉素A的深入研究与应用开辟了新的领域。
下面就狭霉素的发现、研究进展及其新用途作一概述。
链霉菌Streptomyceshygroscopicus产生的核苷类抗生素。
有三个组分：⑴腺嘌呤-9-D安沟糖苷（D-angustoside），无色针状结晶。
熔点172～174℃（分解）。
旋光度+48.3°（c=1.5，水）。
⑵腺嘌呤；⑶腺嘌呤-9-D-阿洛酮糖苷（d-psicoside），无色针状结晶。
熔点102～204℃（分解），旋光度-53.7°（c=1，二甲亚砜）。
⑴者具有微弱抗结核杆菌活性，⑶者有抗肿瘤作用。
两者约活性均可被嘌呤、嘧啶等碱基化合物抵消。
有三个组分：⑴腺嘌呤-9-D安沟糖苷(D-angustoside），无色针状结晶。
⑵腺嘌呤；⑶腺嘌呤-9-D-阿洛酮糖苷(d-psicoside），无色针状结晶。
1954年东京大学农业化学系Yuntsen等在寻找抗结核菌株的过程中从东京附近的土壤中分离到一个新菌株6A?704[1]。
该菌株能产生一种特异性抑制分枝杆菌的物质，对其它的革兰阴性、阳性细菌、真菌和酵母无效。
通过分离纯化，得到了粗结晶，并且初步对其理化性质、生物活性和稳定性进行了测定。
1956年Yuntsen等又发现他们以前获得的狭霉素是由三个组分组成，即狭霉素A、B和C，并对它们的分离技术、理化性质等方面做了进一步研究[2]。
含水结晶的熔点128～130℃，163～164.5℃降解；甲醇中的结晶不含水，172～174℃降解。
在260nm处有最大紫外吸收峰（甲醇溶液中）。
狭霉素A溶于水、甲醇、乙醇、吡啶、乙酸、二甲基甲酰胺、苯酚，难溶于丁醇、二氧六环，不溶于乙醚、丙酮、氯仿、二硫化碳、乙酸乙酯和其它有机化合物。
对Schiff、ninhydrin、FeCl3、Sakaguchi、Molisch、Indole、ammoniacal?AgNO3、Kossel和Fearon?mitchel试剂呈阳性反应，对Fehling试剂呈阴性反应。
在350～355℃降解，220℃左右升华，分子式C5H5N5，260nm的紫外最大吸收、红外光谱均与腺嘌呤相同。
因此，狭霉素B即为腺嘌呤。
狭霉素热稳定性较好，在pH5～9的条件下能保持稳定。
但在100℃，pH2的条件下，5min失活。
通过连续稀释实验，确定狭霉素抑制Mycobac?terium607和Mycobacteriumphlei生长的最低抑菌浓度为25μg/ml。
对于恶性MycobacteriaH37Rv在浓度100μg/ml时也没有活性。
狭霉素是几乎没有毒性的物质。
小鼠腹腔内注射2.5g/kg，没有任何毒副反应。
1959年Eble等[3～6]对狭霉素C的研究结果显示，狭霉素C极易溶于二甲基甲酰胺、二甲基亚砜和热水中，室温下的溶解度为：水8mg/ml，甲醇8mg/ml，乙醇6mg/ml，1?丁醇2mg/ml，乙酸乙酯0.23mg/ml。
25℃的比旋度为-53.7°（c，1%的二甲基亚砜溶液）、-68°（c，1%的二甲基甲酰胺溶液）。
在酸性条件下不是很稳定，pH2.0，30℃的半衰期是18h；中性条件下0到25℃很稳定。
在0.01mol/L酸溶液中259nm时紫外光谱的吸收系数是508；同时证实了狭霉素C就是阿洛酮糖腺苷（psicofuranine），结构为6?amino?9?（β?D?psicofuranosyl)?purine。
狭霉素C在体内有抗微生物和抗肿瘤活性，小鼠防护实验中无论口服还是皮下给药都能有效的抑制Streptococcushemolyticus和Escherichiacoli。
对Diplococcuspneumoniae、Proteusvulgaris、Pseudomonasaeruginosa和Salmonella的感染没有活性，对病毒和线虫感染也不起作用。
该抗生素还能降低小鼠肾细胞Micrococcusaureus慢性感染的数目。
在普通的肉汤和琼脂培养基中，狭霉素C在体外没有活性，但在含有肝脏提取液的半合成培养基中，检定板在检测前冷藏4h的情况下，狭霉素C在体外对Salmonellapullorum、Staphylococcusaureus、Sta?phylococcusalbus、Streptococcushemolyticus和Esche?richiacoli有活性。
狭霉素C在体外用平板扩散法检测的限度：水中10mg/ml，血液中3mg/ml；浊度评价的检测限度0.5mg/ml。
检定菌均为StaphylococcusaureusFDA?209P。
Yuntsen等在1958年报道了狭霉素A的结构[7]。
随着研究的深入，1964年Hocksema通过核磁共振光谱认为以前提出的结构有误，指出在糖基中不存在C?甲基基团[8]，对1958年报道的结构进行了修正，同时证明了狭霉素A就是德夸霉素（decoyinine）[8]。
德夸霉素原为阿洛酮糖腺苷发酵过程的副产物，与狭霉素A具有相同的分子式，水合产物、甲醇和乙醇的溶剂化物有相同的熔点，相同的红外光谱。
通过两者的核磁共振光谱及其相关降解产物的比较，显示两者同质。
1966年Chassy等推断出德夸霉素中糖的结构为6?Deoxy?D?erythro?2，5?hexodiulose，完成了糖的生物合成过程的研究，指出糖的合成直接来源于D?[1?14C]葡萄糖或14C标记的D?果糖。
同时通过14C标记狭霉素C中的腺嘌呤，证实了在Streptomyceshygroscopicus发酵过程中狭霉素A、C可以相互转化[9]。
1968年McCarthy等完成了狭霉素C到狭霉素A的化学转化过程[10]。
狭霉素C经过下面5个步骤，转换为狭霉素A。
*与原甲酸乙酯（三乙氧基甲烷）在15℃反应48～96h；*在纯二氧杂环乙烷中与三氟化硼乙醚反应；*在吡啶中与对甲苯磺酰氯反应；*在叔丁醇?吡啶溶液中与叔丁醇钾反应；*在冰乙酸中与二氧杂环乙烷在50℃反应30h20世纪60年代末，中国抗生素工作者从中国的土壤中也筛选到了狭霉素的产生菌，获得了狭霉素的A、B和C结晶。
A组分命名为“Antibiotic8”（抗菌素8号），被证实对黏膜炎布拉汉菌（Branhamellacatarrhalis）有很强的活性。
该结果被收录于1977年版的《抗菌素生物理化特性?第1分册》[11]。
近年来中国抗生素工作者又对狭霉素进行了现代光谱学研究，特别是通过X射线单晶衍射的测定，进一步明确了狭霉素A晶体的立体结构[12]（Fig.2）。
狭霉素A晶体结构属三方晶系，空间群为P3或P3z；晶胞参数：a=b=10.736⑴?，c=10.030⑴?，γ=120.000，V=1001.19⑴?3，Z=3；分子式为C11H13O4N5·H2O，含一分子结晶水，不含结晶水的相对分子质量为279.26。
分子的骨架有三个环，A环和B环共平面，C环呈信封式构象，A、B环与C环的二面角值为72.9⑷0。
1961年Miyairi等[13]报道，狭霉素A、C在合成培养基中均有抗微生物的活性，在天然培养基中无活性，其活性能被鸟嘌呤、鸟嘌呤核苷、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷、黄嘌呤核苷及相关物质抑制。
狭霉素A能抑制枯草芽孢杆菌（Bacillussubtilis）核酸片段合成过程中32P的进入，通过紫外吸收法可以看到核酸数量的减少；在狭霉素A作用于枯草芽孢杆菌PCI2191h后再加入14C标记的氨基酸，可以看到狭霉素A能减弱14C标记的氨基酸进入枯草芽孢杆菌PCI219机体的蛋白质片段。
根据这些生化现象与专性抑制剂化合物的结构推断，狭霉素A在微生物的核酸及蛋白质的生物合成代谢中具有抑制剂作用，所以表现出抗微生物的活性。
狭霉素C抗肿瘤转移的作用机制也是类似情况。
1964年Bloch[14]进一步明确了狭霉素A的作用机制，指出它对磷酸核糖焦磷酸化激酶有抑制作用，从而抑制XMP（黄嘌呤核苷酸）转化为GMP（鸟嘌呤核苷酸）。
狭霉素A在国外目前最主要的是把它作为一种特异性的GMP合成酶抑制剂，比较广泛地用于实验室研究工作。
⑴加入狭霉素A，枯草芽孢杆菌在营养丰富的条件下孢子的形成为指数性增长[15]。
⑵狭霉素A可以影响枯草芽孢杆菌细胞壁的必要组成成分肽聚糖（peptidoglycan）的合成和翻转。
加入狭霉素A5min后，细胞壁合成速率下降了50%。
它除了可以抑制细胞壁生物合成途径的最后一部分，还可以防止细胞的自溶和细胞壁翻转。
在氨基酸和葡萄糖存在的条件下，加入狭霉素A可以除去细胞中的鸟嘌呤核苷，从而诱导枯草芽孢杆菌孢子的形成[16]。
⑶在特定的培养基中，狭霉素A可以引起枯草芽孢杆菌中顺乌头酸激酶活性和citB基因复制的同步增长[17]。
⑷狭霉素A可以使细胞在限制性培养基中生成气生菌丝；它还能有效地抑制液体培养基中水生孢子的形成[18]。
⑸狭霉素在其它新陈代谢副产物反馈抑制的条件下，控制枯草芽孢杆菌孢子形成的开始和进展。
它不能逆转枯草芽孢杆菌野生菌株中代谢副产物对α?淀粉合成酶的抑制作用，但是可以促进突变株中合成的能力。
它不影响α?淀粉合成酶的活性[19]。
⑹狭霉素A诱导松弛型枯草芽孢杆菌菌株中基因comG的表达能力，同时使细胞内GTP（鸟苷三磷酸）水平的急剧降低。
在指数期到稳定期之间加入狭霉素A，松弛型菌株中的转换数提高了100倍[20]。
植物细胞分裂素（cytokinin，CTK）是一类普遍存在于植物界且非常重要的植物激素，直接影响植物的细胞分裂、器官建成、叶片衰老和其它一些重要的生理过程。
中国科技工作者在20世纪80年代末首先证明了狭霉素A具有植物细胞分裂素的生物活性，并用研究代号PGR?08发表了最初的部分研究结果[21，22]。
用高压液相层析（HPLC）技术证明，PGR?08在植物组织培养基灭菌时所需要的pH及高温高压条件下不被破坏分解，这种稳定性为其在植物组织培养中的推广应用提供了基本保证。
为便于在农业领域推广应用，随后又以“08”的谐音取名为“灵发素”（lingfasu，LFS），并在促进种子萌发、植物组织培养和蔬菜保鲜等方面成功地加以应用，取得了良好的效果。
将狭霉素A的研究从医药学引入植物学和农学，开创了新的研究领域，并在国内获得了发明专利[23]（专利号：ZL02154161.2）。
⑴“灵发素”对小麦种子萌发与幼苗生长的影响[24]通过PGR?08浸种处理，在（25±1）℃条件下，小麦种子发芽率48h内比对照增加9.3%～19.3%，同时种子中淀粉酶的活性比对照增加106.3%～162.5%。
育苗6d后，苗高与根长都相当于对照的2～4倍。
25d后，麦苗的一级分蘖相当于对照的1.6～2.3倍，并有1/4～1/2的植株出现二级分蘖。
同样条件下，对照组却无二级分蘖。
上述结果证明PGR?08有促进植物生长的生物活性。
⑵PGR?08对小麦幼苗抗旱性的影响[25]PGR?08浸种，可使4叶期的小麦幼苗在干旱胁迫下，叶片气孔阻力增大，蒸腾强度下降，保水力提高，束缚水/自由水比值上升，而总含水量无明显变化。
同时，叶片中叶绿素、可溶性蛋白质的含量亦维持在较高水平，萎蔫系数略有下降。
从而证明PGR?08对植物有一定的抗逆和抗衰老作用。
⑶“灵发素”直接诱导马铃薯愈伤组织分化试管薯[26]目前国内、外都是通过诱导马铃薯试管苗匍匐茎或者茎段腋芽的膨大来生产试管薯。
用LFS直接诱导马铃薯愈伤组织分化试管薯，不仅直接证明LFS具有促进植物细胞分裂和诱导植物器官分化的生物活性，而且可能为马铃薯试管薯的获得提供一条更简便的途径。
⑷“灵发素”对三七愈伤组织发生和增殖的影响[27]以三七茎段为外植体，用以下5组MS改良培养基进行对比研究：①MS(Murashige?Skoog)+2，4?D2.0(mg/L，下同）（CK）；②MS+2，4?D2.0+N6?BA(N6?苄基腺嘌呤）2.0；③MS+2，4?D2.0+KT（激动素）2.0；④MS+2，4?D2.0+ZT（玉米素）2.0；⑤MS+2，4?D2.0+LFS2.0。
结果表明，在CK的基础上添加LFS可以促进茎段愈伤组织早发生1～2周，诱导率达81%，比CK高出30%以上。
LFS能使愈伤组织的鲜重在40d内增加360.2%，而KT、ZT和N6?BA仅增加13.4%～21.8%。
以平均接种1g愈伤组织计，40d内含LFS的第⑤组收获干物质81.5mg，另外4组只能收21.6～25.9mg。
特别是LFS可以使愈伤组织继代保存3年以上未表现老化迹象，一直保持增殖能力，提示LFS有显著促进植物细胞分裂的能力，这正是一般植物细胞分裂素典型的生物活性。
⑸“灵发素”对三七胚状体发生及其成苗的影响[28]以MS为基本培养基，加入适量的2，4?D和LFS，暗处培养，三七茎段愈伤组织可被诱导出胚状体，2～3个月内发生机率可达90%左右。
MS+2，4?D1.5+LFS2.0于光下培养，约有30%以上的胚状体能发育成健壮的全苗，说明LFS有促进植物分生组织进行器官分化的活性。
⑹在罗汉果组织培养中的生物效应[29]在罗汉果组织培养中，LFS可诱导外植体腋芽优先萌发，并迅速生长。
由于营养分配利用的原因，同时抑制了愈伤组织的发生和生长，在继代苗的增殖中也有同样表现。
愈伤组织的显著减少对保持组织培养苗的遗传稳定性，减少不良变异，具有积极意义。
以MS为基本培养基，添加LFS0.2mg/L，可使罗汉果单节茎段外植体成苗率达90%以上；添加等量的N6?BA或KT时，成苗率不足30%，且生成大量愈伤组织。
LFS还可以显著促进不定根的发生与生长，无须添加任何生长素，即可使罗汉果组织培养继代苗发育成根苗齐全的再生植株。
这有利缩短生产周期，提高罗汉果组织培养苗的质量。
目前学术界普遍认为N6?BA和KT都是抑制植物不定根的发生。
LFS与N6?BA及KT同属腺嘌呤类细胞分裂素，但对植物不定根的发生，却有截然相反的作用。
对此许鸿源认为，如能深究这一现象的内在原因，将有利于揭示植物不定根发生的生理机制。
⑺对蔬菜菊花脑的保鲜作用[30]菊花脑具有清热解毒、平肝明目的功效，是一种保健型蔬菜。
LFS能显著抑制其呼吸强度，减缓叶绿素和维生素C的降解速度。
在（8±2）℃时，10mg/L的LFS比同浓度的N6?BA、KT和3mg/L的CPPU(N?2?氯?4?吡啶基，N?苯基脲）有更好的保鲜效果，储存10d外观仍青绿鲜活，无任何异味。
狭霉素A作为一种原来不太被人们重视的抗生素品种，随着应用研究的不断深入，逐渐扩大了它的使用范围，特别是中国学者在农业方面的研究，使这个在医药界尚无大作为的抗生素摇身变成了一种新的植物生长调节剂，在植物学和农学方面展现了良好的应用前景和社会价值。
但是，在国内狭霉素A（灵发素，PGR?08）至今没有工业化生产，国外的价格又十分昂贵（Alexis生产，280元/mg）。
所以笔者认为，若能够对狭霉素A进行深入的研究开发，并实现其产业化批量生产，满足科学研究和农业上生产的需要，将会有光明前景。
婴幼儿性青光眼是一种胚胎期前房角发育异常，阻碍了房水排出所致的先天性青光眼。
本病属遗传性疾病。
多为双眼发病，单眼发病者约为25—30%。
约80%在1岁以内出现症状和体征，其余在1—6岁显示出来。
其主要表现有畏光、流泪、眼睑痉挛，角膜变大、水肿、混浊、后弹力层破裂、眼压升高等。
本病对药物治疗不敏感，以手术治疗为主。
如能早期诊断，早期手术治疗，约有80%的病人眼压可以控制。
1.畏光、流泪、眼睑痉挛、视力差等。
2.角膜扩大，若３岁以前发病者，常有眼球扩大。
3.角膜水肿、混浊。
4.角膜后弹力层破裂。
5.眼压升高。
6.前房深。
7.视乳头杯状凹陷。
诊断依据1.有畏光、流泪、眼睑痉挛症状。
2.角膜扩大，角膜直径＞１２ｍｍ。
3.角膜水肿、混浊、后弹力层破裂。
4.眼压升高。
治疗原则以手术治疗为主，一经确诊应及早行房角切开或小梁切开或小梁切除术等。
用药原则1.降眼压药物对本病的治疗作用有限，只作手术前准备，或作为两次手术之间的间歇治疗，以及手术失败后用以延缓视功能的损害。
2.本病一经确诊，就应及早手术治疗。
首选房角切开术或小梁切开术。
如失败或晚期病例可作小梁切除等滤过性手术。
3.对有视神经损害的患儿，酌情选用改善血液回流及神经营养药。
4.对失明眼尽量避免过早摘除眼球，以促进眼眶的发育，可用睫状体冷冻或球后注射无水酒精或球后注射氯丙秦以达到止痛的目的。
【组成】干姜(炮)白术青皮(去白)陈皮(去白)缩砂仁各30克人参(去芦)甘草(炙)各15克【用法】上哎咀，每服12克，用水220毫升，加生姜5片，枣子1枚，煎至160毫升，去滓温服，不拘时候。
【功用】温中健脾。
【主治】脾胃不足，饮食不节，过食生冷，肠鸣腹痛，泄泻注下。
【药物组成】人参1两，白术1两，干姜1两，青皮1两，陈皮1两，藿香5钱，半夏5钱，甘草3钱。
【处方来源】《得效》卷四。
【方剂主治】体虚感冒雨湿，呕吐。
【用法用量】加生姜3片，红枣1枚，水煎服。
【药物组成】人参1钱半，白术（陈土炒）2钱半，白芍药（醋炒）1钱5分，甘草（炙）1钱，青皮（去瓤，麸炒）7分，陈皮（去自）1钱，干姜（炒黑）1钱，苍术（麸炒）1钱半，升麻5分，柴胡5分，防风5分，白茯苓1钱。
【处方来源】《医便》卷二。
【方剂主治】春月肝木乘脾，腹痛久泻不止。
【用法用量】加生姜3片，加大枣2枚，水2钟，煎1钟，食前服。
急性或亚急性细菌性结膜炎（急性卡他性结膜炎），俗称“红眼病”。
潜伏期1－3d，两眼同时或相隔1－2d发病。
发病3－4d时病情达到高潮，以后逐渐减退。
温带地方主要致病菌为肺炎双球菌，少部分病例由葡萄球菌或其它链球菌引起。
根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查。
治疗原则：去除病因，抗感染。
治疗方案：局部治疗；全身治疗。
急性或亚急性细菌性结膜炎眼科又称急性卡他性结膜炎，俗称“红眼病”传染性强，多发于春秋季节。
可散发感染，也可流行于学校、工厂等集体生活场所。
表现为患眼红、烧灼感，或伴有畏光、流泪。
结膜充血，中等量粘脓性分泌物，夜晚水面后，上下睑睫毛常被分泌物粘合在一起。
视力一般不受影响，如分泌物附于角膜表面时，可致一过性视力模糊或虹视。
病情较重者可出现结膜下出血。
肺炎球菌、流感嗜血杆菌Ⅲ型（Koch－Weeks杆菌）所致结膜炎，可在睑结膜表面覆盖一层假膜。
流感嗜血杆菌Ⅲ型感染处还可并发卡他性边缘性角膜侵润或溃疡。
部分患者伴有体温升高、身体不适等全身症状。
流感嗜血杆菌Ⅲ型是儿童急性细菌性结膜炎的最常见病原菌。
根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查，可以诊断。
结膜刮片和分泌物涂片通过Gram和Gimsa染色，可在显微镜下发现大量多形核白细胞和细菌。
为明确病因和指导治疗，对于伴有大量脓性分泌物者、结膜炎严重的儿童和婴儿，以及治疗无效者，应进行细菌培养和药物敏感试验，有全身症状的还应进行血培养。
原则是去除病因，抗感染治疗。
在等待实验室结果时，医生应开始局部使用谱谱抗生素，确定致病菌属后给予敏感抗生素。
根据病情的轻重可选择结膜囊冲洗、局部用药、全身用药或联合用药。
切勿包扎患眼，但可配戴太阳镜以减少光线的刺激。
①对超急性细菌性结膜炎，治疗应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。
②成人急性或亚急性细菌性结膜炎，一般选择堤滴眼液，儿童则选择眼膏，减少药物随哭泣时的眼泪排出，而且其作用时间更长。
③对慢性细菌性结膜炎，治疗原则与急性结膜炎相似，但需长期治疗，疗效取决于患者对治疗方案的依从性。
④各类型结膜炎波及角膜时，应按角膜治疗原则处理。
1、局部治疗（1）当患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂，如3％硼酸水或生理盐水冲洗结膜囊。
冲洗时避免损伤角膜上皮，勿使冲洗液流入健眼。
（2）充分滴用有效的抗生素眼液和眼药膏。
急性阶段，每1－2h一次。
①革兰阳性菌所致者，可使用：5000－10000U/ml青霉素、15％磺氨醋酰钠、0.1％利福平、杆菌肽、甲氧苄啶－多粘菌素B、0.5％氯霉素等眼液，频繁滴眼，使用红霉素、杆菌肽－多粘菌素B眼药等。
②革兰阴性菌所致者，可选用氧氟沙星眼药水或眼药膏。
③在特殊情况下，可使用合成抗生素滴眼液。
④慢性葡萄球菌性结膜炎，对杆菌肽和红霉素反应良好，还可适当应用收敛剂，如0.25％硫酸锌眼液。
2、全身治疗（1）奈瑟菌性结膜炎，应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。
淋球菌性结膜炎角膜未波及者，①成人：大剂量肌注青霉素或头孢曲松钠（菌必治）1g/d即可，如果角膜也被感染，加大剂量为1－2g/d，连续5d。
青霉素过敏者可用壮观霉素（淋必治），2g/d，肌注意此外，还可联合口服1g阿奇霉素，或100mg强力霉素，每日2次，持续7d；或喹诺酮类药物（环丙沙星0.5g或氧氟沙星0.4g，每日2次，连续5d）。
②新生儿：用青霉素G10000万U（kg/d），静脉滴注，或分4次肌注，共7d。
或用头孢曲松钠（0.125g，肌注）、头孢肟塞钠（25mg/kg，静注或肌注），每8h或12h一次，连续7d。
对脑膜炎球菌性结膜炎，可静脉注射或肌注青霉素。
青霉素过敏者可用氯霉素代替。
（2）流感嗜血杆菌感染而致的急性结膜炎、或伴有咽炎或急性化脓性中耳炎的患者，局部用药的同时，应口服头孢类抗生素或利福平。
（3）对慢性结膜炎的难治性病例，或伴有酒糟鼻患者，需口服强力霉素100mg，1－2次/d，持续数月。
1、多见于春秋季节，可散发感染，也可流行于学校，工厂等集体生活场所；2、忌食葱、韭菜、大蒜、辣椒、羊肉、狗肉等辛辣、热性刺激食物，最好不吃带鱼、鲤鱼、虾、蟹等海腥发物；3、饮食原则：1）如患者风重于热，在饮食上宜吃散风为主、清热为辅的食物。
可用车前草、薄荷叶煎汤洗眼或服用。
2）如因热重于风引起，饮食上宜清热为主，散风为辅。
3）如患者风热并重的，多吃具有清热、利湿、解毒功效的食物，如马兰头、枸杞叶、冬瓜、苦瓜、绿豆、荸荠、香蕉、西瓜等。
4、生活中注意：1）严格搞好个人卫生和集体卫生。
提倡勤洗手、洗脸和不用手或衣袖拭眼。
2）急性期患者需隔离，以避免传染，防止流行。
3）严格消毒患者用过的洗脸用具、手帕及使用过的医疗器皿。
4）一眼患病时应防止另眼感染。
5）医护人员在接触患者之后，必须洗手消毒，以防交叉感染。
骨髓移植（Bonemarrowtransplantation,BMT）是向白血病或再生不良性贫血等血液难病患者透过静脉注射移植捐献者的正常骨髓细胞的治疗。
骨髓移植所使用的造血干细胞，除了骨髓之外，还可以透过从末梢血回收PBSCT或脐带血等方式获取，总称造血干细胞移植。
骨髓移植是器官等将移植的一种将正常骨髓由静脉输入患者体内以取代病变骨髓的治疗实践方法，用以治疗多例造血功能异常，免疫功能缺陷血液系统恶性肿瘤及其他一些恶性肿瘤用此疗法均可提高疗效，改善预后，得到长生存期乃至根治。
白血病及小儿血液肿瘤骨髓移植的分类：一类为异基因诊断骨髓移植完成（年代以来临床主要应用科学已取得很大的成功培养）它需有与患者人类白细胞抗原(HLA)相匹配的同胞兄弟姐妹以及极少数的无亲缘关系的供髓者所输入的异体骨髓或家庭成员间如父母和子女的骨髓移植得以;以及与患者HLA不很匹配的无关供者的骨髓非同胞的兄弟姐妹虽HLA相匹配但易发生轻重不等的移植小组物抗宿主病(GVHD)尤其现任在后一种情况更严重另一类为同基因高尚骨髓多例移植即极少数的同卵双胎孪生兄弟或姐妹间的骨髓严格移植还有一类为自体骨髓就读移植(ABMT)此类骨髓移植完成开展较晚年代科研应用于技能临床用自身的骨髓不需供髓者此法简便易于推广可用于独生子女并且无GVHD的发生用于白血病淋巴瘤和多种好评实体瘤的治疗获得人类白细胞抗原(HLA)基因医药位点理论同时存在于两条第号染色体的短臂上每条上又由会议紧密连锁的复杂的四川基因位点组成每个位点都由几个或几十个等位基因导师中的一个组成在细胞膜上目前严格所发现影像的抗原已有种左右在实验室目前具有所能检测到的HLA抗原只有HLA－A－B-C-D/DR这几大类实验室所测得两人之间这几种抗原相符合不等于两人的全部抗原中没有不相符之处在同胞兄弟姐妹中从父母各接受一条染色体上每种基因主任的一个所以是单倍体基因博士遗传同胞兄弟姐妹间天津基因配合方式完全相同国家率仅占%父母与子代间总有一个单一型染色体上HLA的AB等位点的配合不同课题故除同卵的孪生兄弟或姐妹外家庭成员间及无关供者间HLA相匹配的机率是极少的　HLA最初是作为人类的主要影像疾病组织相容性复合物(MHC)被长沙发现的其方面基因编码所表达的抗原参予控制中心免疫识别及细胞亚群间相互作用故HLA不相匹配对现为移植物与受者最早组织之间的相互排斥有影响建立临床上一联系方面可产生移植辽宁物不能植活另一地区方面可产生轻重不等的急性与慢性先后合作移植物抗宿主病表现为不同皮肤肝脏和胃肠道病变严重者可导致死亡已经因此HLA的组织开始配型对供髓者的选择和骨髓移植天津的成功而且与否是重要环节中青之一约%的成人急性白血病患者培养经过异基因每天或同基因核心骨髓移植中华可达年以上长生存期部分已达～年以上在慢性众多粒细胞白血病慢性研究员期约%的多次病人可存活年以上部分已存活～年以上可谓根治有人比较了只用常规联合化学治疗诊治不做骨髓大学移植的急性白血病仅有～%的人存活到年平均生存期仅一年左右慢性杂志粒细胞白血病的生存期平均～年病程虽缓慢但用处长目前化疗方法无根治的可能优秀因此骨髓移植培养所取得的疗效较常规化疗为佳对淋巴瘤及其他实体瘤应用医师自体骨髓国外移植亦可达到根治的目的骨髓移植博士的原理：选择合适的病人重点适当的时机以白血病为例：成人急性白血病在第一次完全缓解期（此时体内仍有≤白血病细胞）慢粒在青年慢性期用超大剂量的化疗加放疗此外进行预处理使专业病人体内的白血病细胞进一步杀灭同时最早使实践病人机体的北京免疫机制及骨髓功能极度抑制使后者难以自身恢复然后将供者（适用于急性与慢粒白血病）或事先取出的自体的骨髓（仅适用于急性白血病完全缓解期）由静脉输注给日本病人得以而且解救并注意其间可能出现的出血感染等合并症采取有效的相应措施等待正常的造血功能在数周内重建以达到根治骨髓协和移植的适应症：腹腔青年患者最佳异导师基因骨髓硕士移植(Allo-BMT)在岁以下；自体骨髓参加移植(ABMT)在岁以下；无重大内外科博士实践方面的卫生疾病者；急性白血病在第一次完全缓解～个月内为最佳慢粒在方面慢性期的早期为佳以上病人硕导如有HLA相匹配的供者可考虑做Allo-BMT；如无HLA相匹配的供髓者则急性白血病可在同一时期做ABMT慢粒白血病患者可在尤其慢性期时采出自体骨髓以特殊方法冷冻保存待急性变期做ABMT使其再回到慢性最早期由于淋巴瘤在第ⅠⅡ期有～%的患者用现代联合化疗可以治愈故一般选用复发或ⅢⅣ期无骨髓侵犯者进行住院ABMT仍有根治的可能骨髓系统移植的展望：异基因导师与自体骨髓课题移植各有优缺点ABMT的最大缺点为复发率高因此经过必须清除急性白血病及晚期实体瘤中心病人骨髓中所残存的白血病或肿瘤细胞目前所研究的清除手段有：利用单克隆抗体加补体单克隆抗体加植物凝集素单克隆抗体和磁性微颗粒法以及骨髓长期培养法采用特殊培养体系选择性地仅供正常造血细胞生长以上诸法均可以达到杀灭残留的白血病或肿瘤细胞或干扰其生长以达到净化的目的Allo-BMT时为消除或减轻GVHD发生首先受者与供者的HLA配型要精确可靠除常规HLA-A-B-C-DR配型外还应进一步做双方的混合淋巴细胞培养以了解其HLA－D与其他目前尚无法单独检测出的其他人类白细胞抗原之间的相互一致程度并进一步估计出可能出现的移植骨髓被排斥而不能植活或发生移植物抗宿主病的程度环孢霉素A是强有力的预防T细胞对抗原刺激的反应药物同时还可以用单克隆抗体清除供髓中的T淋巴细胞以减轻或避免由其所导致的GVHD的发生减少死亡。
[1]疾病别名：骨髓炎所属部位：全身就诊科室：骨科症状体征：发热疲劳消瘦身痛腰背痛疾病用药：替硝唑胶囊盐酸克林霉素胶囊盐酸克林霉素溶液盐酸克林霉素注射液盐酸克林霉素胶囊疾病自测：为一种骨的感染和破坏由需氧或厌氧菌，分枝杆菌及真菌引起。
骨髓炎好发于椎骨；糖尿病患者的足部或由于外伤或手术引起的穿透性骨损伤部位儿童最常见部位为血供良好的长骨；如胫骨或股骨的干骺端。
感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎)；从感染组织扩散而来包括置换关节的感染污染性骨折及骨手术最常见的病原体是革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌引起的骨髓炎可见于吸毒者镰状细胞血症患者和严重的糖尿病或外伤患者真菌和分枝杆菌感染者病变往往局限于骨并引起无痛性的慢性感染危险因素包括消耗性疾病放射治疗恶性肿瘤糖尿病血液透析及静脉用药对于儿童任何引起菌血症的过程都可能诱发骨髓炎骨的感染伴发血管阻塞时会引起骨坏死和局部感染扩散感染可穿过骨皮质播散至骨膜下并形成皮下胀肿后者会自发性穿透皮肤引流骨髓增生异常综合症（myelodysplasticsyndrome,MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。
其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。
部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。
血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。
1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。
MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。
MDS30%～60%转化为白血病。
其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
MDS属中医“虚热”，“血症”，“内伤发热”，“瘀症”范畴。
【病因】MDS的病因尚不明确，推测是由于生物，化学，或物理等因素引起基因突变，染色体异常使某个恶变的细胞克隆性增生。
业已公认，诱变剂如病毒，某些药物（如化疗药），辐射（放疗），工业反应剂（如苯，聚乙烯）以及环境污染等的可致癌作用，诱变剂可引起染色体的重排或基因重排，也可能只引起基因表达的改变导致MDS．MDS和急性白血病一样，是由一个异常的造血干细胞衍生的恶性克隆发展起来的“克隆性疾病”。
主要累及髓系细胞，使骨髓粒，红及巨三系细胞无效病态造血，其凋亡细胞数量明显增加。
【分型】MDS分为原发性与继发性【临床表现】〖症状〗MDS通常起病缓慢，少数起病急剧。
一般从发病开始转化为白血病，在一年之内约由50%以上。
贫血患者占90%。
常为中度贫血，表现为面色苍白，头晕乏力，活动后心悸气短等。
发热占50%，其中原因不明性发热占10%～15%，感染部位以呼吸道，肛门周围和泌尿系为多。
出血占20%，常见于呼吸道，消化道，也由颅内出血者，早期的出血症状较轻，多为皮肤粘膜出血，牙龈出血或鼻衄，女性患者可有月经过多。
晚期出血趋势加重，脑出血成为患者死亡的主要原因之一。
〖体症〗一般无特殊体征，仅少数病例有肝，脾，淋巴结肿大，脾脏肿大者常为中，轻度。
晚期可有胸骨压痛。
〖常见并发症〗感染：急性白血病MDS中RA,RAS型演变为急性髓细胞白血病的发生率约为13%，此组病例生存期达50个月；MDS中RAEB与CMML组中则有35%～40%演变为急性髓细胞白血病，中位生存期仅14～16个月，RAEB-T演变位急性白血病，中位生存期为三个月。
出血：约20%的MDS患者有出血表现，常见于皮肤，呼吸道，消化道等，也有颅内出血者。
【诊断标准】1、临床表现以贫血症状为主，可兼有发热或出血。
2、血象全细胞减少，或任一，二系细胞减少，可有巨大红细胞，巨大血小板，有核红细胞等病态造血表现．3、骨髓象有三系或二系，或任一系血细胞的病态造血，或是淋巴样小巨核细胞4、除外其他伴有病态造血的疾病。
5、法美英（FAB）协作组将MDS分为五型。
【常规治疗】目前临床上一般是在西医明确诊断的基础上进行辨证治疗。
MDS-RA,RAS两型多见气血两虚，气阴两虚，脾肾阳虚；RAEB则多见肝肾阴虚；RAEB-T型则多将见于痰瘀互阻瘀血证候。
所以治疗应按不同的临床表现和不同的阶段进行。
MDS由于分期不同，治疗上应随患者的病情采用相应的不同的治疗对策。
RA,RAS以贫血为主症，此时采用药物刺激骨髓造血为主，兼以诱导分化剂治疗；RAEB患者以小剂量化疗或加诱导分化剂治疗；而容易转化为急性白血病的RAEB-T应采用类似急性白血病的常规联合化疗为主的治疗。
〖刺激素造血剂〗适用于RA,RAS型。
1、康力龙6～8mg/d，分次服用，疗程至少3个月，最长可服一年以上。
部分患者肝功能会受损，可合并使用联苯双酯。
若因肝功能受损多次停药者，可改用丙酸睾丸酮肌内注射，每日50～100mg，连续治疗半年以上方可判断疗效。
2、泼尼松30～40mg/d,分次服用，适用于MDS合并溶血。
〖诱导分化剂〗1、维甲酸类（1）全反式维甲酸：30～60，分3次口服，疗程应在3个月以上，对RA较好，（2）顺式维甲酸：（3）分3次口服，疗程至少3个月。
2、主要副作用为口唇干燥，皮肤过度角化，关结肌肉疼痛，肝功能伤害。
为可逆性改变，与剂量相关。
3、联合化疗，对年龄小于60岁，白细胞计数偏高的高维MDS患者，可采用联合化疗。
可先用急性髓细胞性白血病（AML）化疗方案.MDS患者绝大多数表现为血象二系或全细胞减少，对化疗耐受性差约3/1病例死于骨髓衰竭有关的并发症，1/2转变为急性白血比病，应根据MDS患者的分型，血象，年龄，一般状况，骨髓幼稚细胞数等进行个体化治疗。
低危MDS：低危MDS主要包括RA及RAS.骨髓幼稚细胞≥0.03,可采取以诱导分化加骨髓造血为主的治疗方案。
高危MDS:高危MDS主要包括RAEB,RAEB-T,CMML.年龄小于45岁，可采取以联合化疗加骨髓移植或外周造血干细胞移植为主的治疗方案，骨髓移植若患者年龄小于30岁，化疗能取得缓解，无骨髓纤维化，且有HLA配型相合得供髓源（最好是同胞兄弟姐妹）则可选择做骨髓移植，目前多采用外血干细胞移植来代替骨髓造血干细胞移植。
骨髓增生异常综合征中医治疗主要在于中医的“瘀证”范畴上，一些中草药在此方面显现了很大的作用。
【预后与转归】MDS是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病。
部分病人可以转化为急性白血病。
MDS的预后，与年龄和体征，FAB分型，外周血象和骨髓象，染色体异常有关。
年龄和体征与预后：本病好发于中年已上，老年人患MDS的预后比中年人差，MDS患者有严重贫血，广泛出血，肝脾明显肿大者疗效也不佳。
FAB分型与预后：MDS的FAB分型对预后有很大的意义。
如果MDS患者进行性全血细胞减少，提示病情恶化，多数病人预后不良，一般低危组（RA,RAS）患者的生存期长于高危组，RA和RAS二型，发展成为白血病的的比例较低，中数生存期也较长。
（RARAEB,REEB-T或CMML这三型的发生率较高），中数生存期较短。
外周血象和骨髓象与预后；在MDS-RA.RAS患者中，外周血中可见到有核红细胞，假性pelger-Huet异常，淋巴样的小巨核细胞等，同时伴有原始及幼稚细胞的比例增多。
这重情况易转化为白血病。
MDS患者血象中出现原始细胞或骨髓中原始细胞>=0.05，均提示预后不良。
在RAEB-T亚型中，血象骨髓象中原幼细胞内AUER小体阳性的患者完全缓解率比AUER小体阴性的患者要高，生存期也较长。
染色体异常与预后：MDS是多能造血干细胞的异常，从异常干细胞产生的病态血细胞都是克隆的，伴有染色体核型异常的MDS患者，中数生存期都较短，特别是有复杂染色体异常的，预后更差。
MDS的转归不外三种情况：好转，缓解，恶化。
转归倾向的关键，在于体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。
一帮般在RA,RAS二型中，如果体质素虚，虚损不重脾肾未衰，情志畅达，通过调理，脏腑间的病理性乘侮现象，逐渐转变为生理性生克制化关系，各种症状逐步缓解，渐归稳定，甚至好转，MDS属痼疾难证其好转过程是很长的，中医的治疗和防护当以年月计，切不可稍好转，贸然停止调治，导致复发。
【难点与对策】普遍认为MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，即良性，间变和恶性造血克隆在MDS共存。
病因，病机，转白规律乃致诊断和治疗等一系列问题都是难点。
难点之一：MDS的诊断由于临床表现的复杂性（如病态造血可有可无），形态学技术的局限性，临床医师对MDS的认识缺乏正确性，临床MDS的误诊，漏诊不鲜见。
这是当前亟待解决的难点。
为此，在以下方面应加强和努力。
1、保证MDS诊断的可靠性.2、注意鉴别诊断，MDS的排除诊断应包括有关溶血性贫血，再生障碍性贫血恶性肿瘤，肝病，肾病，免疫系统疾病及结核病的检查。
难点之二：对MDS却乏有效的治疗方法如何减少或延缓MDS病人向急性白血病转化是治疗的一大难点。
目前对不同类型的MDS，采用相应的不同治疗对策MDS有三种转规;好转，缠绵，恶化，转规顷向的关键，在于是否坚持合理科学的治疗。
体质的强弱，脾肾的盛衰，肝气的调达。
因此，对于各型MDS的治疗应采用综合或中西医结合的措施治疗，具体包括：西医刺激骨髓造血（RA,RAS型）诱导分化(RA,RAA,RAEB）小剂量化疗（RAEB型），联合化疗（RAEB-T）,中医辨证论治，饮食调理，生活调理，精神调理，通过中西医综合治疗以期抑制骨髓病态造血，提高机体免疫功能，从而使MDS好转，减少或延缓恶化．【康复指导】1、注意营养合理调配饮食，对肉类，蛋类，新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。
2、忌口，鸡属阳，动风。
MDS虚实夹杂，邪毒内壅助火动风之品宜忌。
特别是阴虚火旺，出血,痰湿交阻者尤要注意。
3、冬虫夏草炖鸭冬虫夏草5g，鸭75g，生姜3片，黄酒5g，水200ml,适加盐油调味，文火炖两小时，饮汤食肉。
治疗MDS气阴不足，神疲乏力，舌淡红，脉细者。
4、精神调理肝气郁结与MDS的发病关系密切，有资料提出MDS发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调制的过程中易非常关键。
石骨症又称大理石骨、原发性脆性骨硬化、硬化性增生性骨病和粉笔样骨。
是一种少见的骨发育障碍性疾病。
最早由Albers-Schonberg（1904年）发现，又叫Albers-schonberg病。
本病之特征为钙化的软骨持久存在，引起广泛的骨质硬化，重者事关大局髓腔封闭，造成严重贫血。
最早由Albers-Schonberg（1904）发现，又叫Albers-schonberg病。
本病常为家族性，绝大多数病例为隐性遗传。
石骨症病因不明，可能与遗传因素有关。
认为是由于正常的破骨细胞明显缺乏或功能缺陷，主要变化为骨样组织过度钙化而缺少真正的骨化，使钙化的软骨基质及原始的骨小梁重吸收变慢，以致骨中缺少骨板层及成骨细胞，失去弹性，骨小梁结构不良，使骨质脆易断。
由于大量钙化的软骨基质的存在，使骨髓腔明显缩小，甚至闭塞，骨皮质和松质硬化，二者之间不能分辨。
骨皮质增生，骨松质致密而出现全身骨骼X线的特征性改变。
石骨症可分两型，即幼儿型（也为恶性型）和成人型（良性型）。
易发生骨折，多位于骨干部，其愈  石骨症合不延迟。
本院发现2例。
常染色体隐性遗传的中间型石骨症（autosomalresesˉsiveosteopetrosis，IROP）通常在10岁左右因意外骨折确诊，身材矮小，常有反复骨折史，可伴有下颌骨髓炎碳脱水酶Ⅱ缺陷综合征（carbonicanhydrasedeficiencysyndrome）该病是一类常染色体隐性遗传的综合征，特征为骨硬化合并近中型、远中型或复合型肾小管性酸中毒常染色体显性遗传的石骨症（autosomaldominantosˉteopetrosis，ADOP）多见于成人，发病较晚，病情稳定，预后较好，又名良性石骨症。
本病多有严重进行性贫血，发育障碍，营养不良，常有表情呆滞、智力低下；头颅可呈方颅、角型，  石骨症前囟饱满，易出现骨折或畸形愈合，可有鸡胸、脊柱侧弯、胸廓畸形；可因颅底骨增厚而压迫脑神经，表现出面瘫、视神经麻痹、失明等。
患儿常有肝脾、淋巴结增大等明显髓外造血征象，外周血三系明显下降，有时可见幼稚红细胞、幼稚粒细胞，红细胞形态异常。
骨质坚硬，骨髓穿刺不易成功，骨髓像类似于再生障碍性贫血的表现。
石骨症为全身性骨骼受累的疾病，颅骨的X线表现为硬化，尤以颅底为显著，特别是蝶骨体及大、小翼均明显改变。
蝶鞍大小正常或缩小，床突、鞍底皆硬化。
颞骨及枕骨也可硬化，使板障封闭，失去三层的分野。
顶骨额骨及颜面骨可不受侵犯或仅有轻微变化。
视神经孔变窄且边缘模糊乳突小房及鼻旁窦变小或发育不全石骨症在长管状骨及脊椎有特征性的X线改变。
脊椎椎体表现为上下缘特别致密，其间密度低者为正常骨质，组成三层带状影。