ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这些损害可导致突然的严重疼痛。
疼痛可发生在颈后、肩胛间区、下背部或腹部。
人体心血管系统左心室收缩时，位于左心房和左心室之间的一组瓣膜可能会脱向左心房（二尖瓣脱垂），这种病人有时可出现短暂发作的刺痛，通常这种疼痛位于左乳下，且与体位和活动无关。
气促气促是心力衰竭的常见症状，是液体渗出到肺脏中肺泡间质的结果，称为肺充血或肺水肿，类似于溺水。
在心力衰竭的早期，气促只出现在体力活动时。
随着心衰的加重，轻微活动时也发生气促，直至静息状态下都出现气促。
卧位时液体渗到整个肺脏，而站立位时由于重力作用液体主要分布在双肺底部，故心衰病人卧位时发生气促或加重而站立位时症状减轻。
夜间阵发性呼吸困难是病人夜间平卧时发生的气促，站立后可减轻。
气促不只见于心脏疾病，罹患肺部疾病、呼吸道肌肉疾病以及影响呼吸过程的神经系统疾病亦可出现气促。
任何导致氧供与氧需失衡的疾病或状态，如贫血时血液携氧不足或甲亢时氧耗过度等，皆可致患者气促。
.乏力当心脏泵血能力下降时，活动期间流向肌肉的血液不足以满足需要，此时患者常感到疲乏与倦怠。
但这些症状常难以捉摸，不易引起患者的重视。
患者常通过逐渐减少活动量来适应或归咎于衰老的表现。
心悸通常情况下，人们对自己的心跳没有感觉。
但在某些情况下，如剧烈活动后，甚至正常人亦会察觉到自己的心跳非常有力、快速或不整齐。
通过脉搏触诊或心脏听诊，医生可以证实这些症状。
心悸症状是否属于异常，取决于对如下问题的回答：有无诱因、是突然发生或是逐渐发生、心跳频率、是否有心律不齐及其严重程度等。
心悸与其他症状如气促、胸痛、乏力和倦怠、眩晕等一道出现时常提示有心律失常或其他严重疾病存在。
头晕和晕厥由于心率异常、节律紊乱或泵功能衰竭导致的心输出量减少可引起头晕和晕厥（见第23节）。
这些症状也可由大脑或脊髓疾病引起，甚或没有严重的病因。
如长久站立的士兵因腿部肌肉活动减少影响血液回流心脏，可能会出现头晕。
强烈的情绪波动或疼痛刺激神经系统也可导致头晕和晕厥。
医生必须鉴别心源性晕厥与癫痫，后者由大脑疾病引起。
九种有效预防心血管疾病的食品玉米：玉米富含脂肪，其脂肪中的不饱和脂肪酸，特别是亚油酸的含量高达60%以上。
有助于人体脂肪及胆固醇心血管系统的正常代谢，可以减少胆固醇在血管中的沉积，从而软化动脉血管。
西红柿：不仅各种维生素含量比苹果、梨高24倍，而且还含维生素芦丁，它可提高机体氧化能力，消除自由基等体内垃圾，保护血管弹性，有预防血栓形成的作用。
苹果：苹果富含多糖果酸及类黄酮、钾及维生素E和C等营养成分，可使积蓄体内的脂肪分解，对推迟和预防动脉粥样硬化发作有明显作用。
海带：海带中含有丰富的岩藻多糖、昆布素，这类物质均有类似肝素的活性，既能防止血栓又能降胆固醇、脂蛋白，抑制动脉粥样硬化。
茶叶：含有茶多酚，能提高机体抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强红细胞弹性，缓解或延缓动脉粥样硬化。
经常饮茶可以软化动脉血管。
大蒜：含挥发性辣素，可消除积存在血管中的脂肪，有明显降脂作用，是主治高血脂症和动脉硬化的良药。
洋葱：含有一种能使血管扩张的前列腺素A，它能舒张血管，降低血液黏度，减少血管的压力，同时洋葱还含有二烯丙基二硫化物和含硫氨基酸，可增强纤维蛋白溶解的活性，具有降血脂，抗动脉硬化的功能。
茄子：保护心血管、降血压，茄子含丰富的维生素P，是一种黄酮类化合物，有软化血管的作用，还可增强血管的弹性，降低毛细血管通透性，防止毛细血管破裂，对防止小血管出血有一定作用。
三七：可以促进血液循环，预防心血管疾病：经常食用，可以降低血中胆固醇以及三酸甘油脂，并可预防高血脂症高血压、中风、心血管等疾病，是心血管类疾病最佳保健食品。
在心血管临床中报道细胞凋亡较早者是其与心律失常的关系。
James曾从形态学上总结了自己近30年来对心脏传导系紊乱研究的病例，指出心脏电活动的紊乱有许多源于先天性，而且在多发性浦肯野细胞瘤、房室结先天性良心血管系统性多囊瘤、某些类型的先天性心脏传导阻滞、房室结和希氏束在出生后的形态发生、Wolff-Parkinson-White综合征、家族性房颤以及QT间期延长综合征均与细胞凋亡有关；随后，他又提出阵发性心律失常、传导系紊乱（某些病例可致猝死）及心律失常源性右心室发育不良与细胞凋亡有关，并通过对三例心脏传导阻滞猝死的患者进行尸检，发现其窦房结、房室结缺如，且心脏传导系统的心肌细胞数量极度减少，更证实此类心律失常的发生与心肌细胞凋亡有关。
细胞凋亡在心血管临床中的另一方面表现是其与心脏超负荷及心力衰竭的关系。
心脏超负荷的早期，心肌细胞出现代偿性肥大，若心脏负荷持续过大，则心肌细胞数量减少；心力衰竭主要表现为心脏收缩功能下降，射血分数减少，其决定因素是心肌细胞数量的降低及心肌组织的纤维化。
Katz通过实验提出慢性心肌肥大的有害反应包括心肌细胞对生长因子反应的失调，即在衰老或持续负荷过重的心肌细胞，原可介导细胞肥大反应的某些生长因子亦可促进细胞凋亡；而具有生长抑制和扩血管作用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和硝酸盐类药物，可通过抑制这些生长因子的产生而改善心衰的预后。
Bing的实验证实在持续超负荷的心脏中，生理状态下抑制细胞凋亡的某些营养因子的数量减少，亦可诱发心肌细胞的凋亡。
Teiger等通过DNA凝胶电泳和原位3'末端标记证实，小鼠心脏在压力负荷过大时引起心肌细胞肥大，并伴随心肌细胞数量的减少，尤其在压力超负荷的早期（7天内），细胞数量的减少主要是由于细胞凋亡，在第4天凋亡细胞的数量达到峰值。
动脉粥样硬化是西方国家的常见病，其主要病理学特征是动脉内膜的损伤和血管平滑肌细胞的增生，在它的发病机理中是否有细胞凋亡的参与，引起许多学者的关注。
Cho等通过对新生羊多部位大动脉的观察，指出新生哺乳动物的血管构型在出生后可因血流、压力等因素的影响而发生重塑（remodeling），在重塑过程中，血管平滑肌细胞发生增生和低水平的凋亡；随动物年龄的增加，血管重塑减少，平滑肌细胞的增生和凋亡率亦随之下降。
Bennett等发现鼠血管平滑肌细胞的凋亡，若是由c-myc诱导则P53基因起促进凋亡作用，而由bcl-2抑制则P53不表现促进凋亡作用，去除生长因子后的血管内皮细胞所发生的凋亡亦与P53无关。
Kockx等从47例再次行冠脉搭桥术的患者处取出80只已狭窄或闭塞的大隐静脉移植片段，发现65只移植片段其狭窄和闭塞是由于平滑肌层的增厚，肌层的增厚是由于平滑肌细胞凋亡后的纤维化所致。
Bennett等进一步观察了人的粥样硬化的冠状动脉、正常冠状动脉和主动脉，发现粥样硬化的和正常的冠状动脉平滑肌细胞均存在凋亡，但正常动脉的平滑肌细胞只是在去除血清中生长因子后才发生凋亡，而粥样斑块中的平滑肌细胞在有血清的情况下即可发生凋亡，去除血清则凋亡率明显增加，故推测血管壁上的粥样斑块的脱落崩解是平滑肌细胞异常凋亡所致。
Isner等观察了56例因冠状动脉粥样硬化行PTCA术和PTCA术后再狭窄患者的旋切斑块，发现有35例标本中存在血管平滑肌细胞的凋亡，尤其再狭窄的病例较原发病例的凋亡率显著增高，提示PTCA术后再狭窄的发生很可能与平滑肌细胞增殖和凋亡失调及纤维化过度有关。
Han等检测了35例冠脉粥样硬化的患者，发现有25例标本中存在细胞凋亡，更证实了动脉粥样硬化的发生与细胞凋亡有关。
缺血性心脏病的日益增多已引起注意，一些学者探讨了缺血状态下心肌细胞是否发生凋亡。
Tanaka等将离体新生大鼠的心肌细胞置于无氧的培养环境中，发现其在12小时后出现细胞凋亡，而对照组的非心肌细胞（成纤维细胞）在72小时后仍无凋亡，反而出现增殖。
Itoh等观察了19例死于急性心肌梗塞患者的心肌细胞，发现这些患者的心肌细胞除坏死外还存在凋亡。
Kajstura等通过阻断大鼠的冠状动脉，观察到在心肌缺血的早期，心肌细胞发生凋亡者显著多于发生坏死者。
减少组织器官缺血性损伤的最有效方法是尽快恢复其再灌注，但是较长时间缺血后的再灌注却可能导致更为严重的损伤即所谓再灌注损伤。
Gottlieb等通过家兔离体心脏灌注模型，发现单纯缺血30分钟、270分钟和缺血5分钟再灌注240分钟的心肌细胞均未见凋亡，而缺血30分钟再灌注240分钟的心肌细胞出现凋亡，提示细胞凋亡可能是心肌对再灌注损伤的一个特殊反应，并有可能与迟发性心肌细胞死亡（临床上如心肌顿抑的发生）有关。
心血管系统药理实验中的选择与应用一血压测量插管直接测压法：在研究中经常应用动物急性血压试验来分析药物等对循环系统的影响，常用的动物有狗、猫、家兔和大白鼠。
猴、羊、豚鼠、小鼠、鸡、鸟和蛙的血压值和急性测压法虽有报告，但极少用于药物对血液循环影响的常规研究大白鼠血压除对个别药物（如毒扁豆碱）反应异常外，对绝大多数的升压和降压物质的反应都和人或大动物（如狗、猫）是一致的，并且反应十分灵敏，目前它是检定体液或组织中去甲肾上腺素等升压物质含量的常用动物之一。
大白鼠来源容易解决，较经济、用药量少、所占工作面小。
缺点是动物小，操作较因难，血管较细小，易发生血液凝固，故须预先注射肝素抗凝。
用狗作实验优点很多，如血压恒定，较大白鼠、家兔等小动物更接近人体，对药物反应灵敏并与人基本一致；血管和神经较粗，管壁弹性强，便于手术操作和适用于分析药物对循环系统的作用机制；心搏力量强，能描绘出完好的血压曲线；用作药物筛选时，可反复应用。
缺点是来源较困难，人体贵，不适用于需要动物数量较多的实验。
猫用于血压试验时除有与狗相同的优缺点外，特别值得指出的是更适用于药物对循环系统作用机制的分析，因为猫不仅有瞬膜，便于分析药物对交感神经节和节后部分的影响，而且易于制备脊髓猫以排除脊髓以上的中枢神经系统对血压的影响。
此外，猫体重较狗轻（实验可用1.8～2.5kg体重的猫），用药量较省。
家兔来源容易，性情温和，故亦常用血压试验。
但并不理想，因为家兔为草食动物，个体间血压差异大，对药物反应不及上述各种动物恒定和灵敏，较脆弱，尤其是长毛大耳家兔易死亡，故它不适用于血压试验，血管较小和心搏力量较弱，插管内易发生血凝块。
而且约有20～30%的家兔在颈动脉上向甲状腺分出的一根小动脉，碰到这一情况，宜将此分枝反线结扎剪断，否则在其上方插入动脉插管后，当检压计加压或开放动脉夹时，较大量的枸橼酸钠可经过此侧技，造成家兔深吸气和血压激烈波动，枸橼酸钠倒入心脏而死亡。
不插管（间接）测压法：在不插管测压法中最常用的动物是狗、大白鼠和家兔。
大白鼠不插管测压法，常选用大白鼠尾容积测压法、鼠尾搏动投影响测压法和鼠脚测压法。
狗不插管测压法选用颈动脉皮桥法、胫动脉间接测压法和股动脉穿刺测压法。
家兔不插管测压常选用颈动脉皮桥测压法和兔耳测压法。
二实验性高血压1934年，Goldblatt曾证实，狭窄狗肾动脉可产生持续性高血压，这一实验研究引起了人们的普遍重视。
随后，世界各地相继开展了高血压病的动物实验研究，建立了不同的高血压动物模型，并提出了各种有关高血压病病原的学说。
急性实验性高血压模型，常选用的动物有狗、猫、大白鼠、家兔和猴等。
引起急性实验性高血压的方式很多，如直接刺激中枢神经系统、通过神经反射、外源性儿茶酚胺类或其它体液性加压物质的注射等。
实验一般多在麻醉动物身上进行。
直接刺激中枢神经法，采用埋藏电极或借助于立位定各器，是刺激大白鼠或猴的侧下丘脑防御警觉区，可使动物血压明显升高，心率加快和心输出量增加等。
神经反射性高血压可选狗进行，以波长0.1毫秒、频率5～50次/秒的方波刺激狗的隐神经、喉上神经或精神迷走神经中枢端，刺激时间为15秒，可使狗的收缩压和舒张压均升高20～100mmHg。
肾源性加压物质的注射法，选用大白鼠、家兔或狗，实验前将动物两侧肾脏摘除，手术后几小时或经24小时后，给动物静脉注射或滴注肾提取物、肾素或人工合成的血管紧张素（Angiotensin）均可使血压明显升高。
切除动物肾脏后几小时，血中血管紧张素原（Angiotensinogen）即开始上升。
24小时后可增达高峰，大白鼠血中血管紧张素原值可增加14～15倍，狗约增加3倍。
从而大大提高了动物对外源性肾脏加压物质的敏感性。
体液性加压物质注射法，选用狗、猫或兔按2～8μg/Kg剂量静脉注射肾上腺素或去甲肾上腺素时，可引起血压显著而短暂的升高。
给大白鼠静脉注射0.5～3μg肾上腺素或去甲肾上腺素，亦可出现与上相似的血压上升。
若欲使血压维持长时期的升高，可采取上述药物静脉滴注给药。
给狗或猫静脉注射0.1～0.6μ后叶加压素或给大白鼠静脉注射0.006～0.008u后叶加压素，均可导致受试动物的血压显著上升，但重复注射易出现耐受现象。
子宫胎盘缺血型急性高血压法，选用妊娠家兔，通过胎盘作“Z”字形缝合，造成子宫胎盘缺血，手术后血压逐渐升高，于1/2～2小时升达高峰。
但注意缝线不要穿过子宫壁，否则将不发生高血压。
慢性实验性高血压类型：遗传性高血压，家兔和大白鼠遗传性高血压均属多基因遗传。
选择收缩压高于160mmHg的家兔，进行同系近亲繁殖，可使半数仔兔出现高血压。
目前培育成功的遗传性高血压大白鼠鼠种甚多，如由Okamoto等培育成功的京都种大白鼠SHR，由Smirk等培育成功的新西兰种大白鼠GHR，由Bianchi等培育成功的米兰种大白鼠MHS，由Dahl等培育成功的Brookhaven种高血压敏感大白鼠HSR。
此外，Okamoto还培育了一些亚种。
遗传性高血压大白鼠寿命明显缩短。
神经原型高血压，可选用狗、大白鼠和家兔等，通过机能性方法或物理方法作用于动物神经系统而诱发条件反射性高血压和皮层性高血压模型。
选用出生后的小白鼠诱发隔离性高血压，如采用大白鼠隔离饲养，高血压发生率和血压升高程序均不及小白鼠显著。
大灰鼠长时期处于噪音或钥匙叮当响声刺激造成的听源性紧张情况下，可诱发神经原性高血压，它与人的高血压病相类似，适用于降压药物的筛选。
大灰鼠正常平均收缩压±标准差为113±8mmHg，噪音刺激3个月后升高到130～140mmHg，有40%的动物收缩压高达160mmHg。
采用大白鼠与家鼠杂交所生的大灰鼠，比纯种大白鼠较易起听源性高血压。
大灰鼠以选用120天年龄的适宜。
选用狗或兔小脑延髓池内注入白内陶土生理盐水混悬液，可使动物颅内压升高，随后血压亦逐渐升高，血压高峰值可超过原值50～80mmHg，并可恒定地维持几个月，但此法诱发高血压的百分率不超过半数。
去抑制性高血压，常选用家兔，切断其主动脉的减压神经，或选用狗，切断颈动脉窦区神经所引起的高血压。
采用狗进行实验时，最好选择宽脸面的狗，因为这种狗较易找到颈动脉窦。
肾性高血压，常选用狗、家兔和大白鼠，将动物一侧肾动脉狭窄，肾动脉血流量减少50%以上或同时狭窄两侧肾动脉，均可导致血压长期升高。
狭窄家兔肾动脉分枝部上方的腹主动脉，或造成肾脏小动脉及其分枝的多发性栓塞，均可形成高血压。
采用玻璃纸或橡皮膜包裹肾脏，或在肾周围间隙中注入火棉胶，或采用乳胶薄膜条或丝线8字形绕肾门结扎，均可使狗、家兔或大白鼠血压持久性升高。
内分泌型高血压，1942年Selye首先证明脱氧皮质酮（DOC）可引起小鸡高血压，附加氯化钠饲料可使高血压加剧。
哺乳动物如大鼠等，单用大剂量DOC不易引起高血压，常需事先切除一侧肾脏和附加1%氯化钠饲料，才能引起持续性高血压。
雌鼠较雄鼠易于诱发高血压。
大白鼠体重以100～150克适宜。
选用狗和大白鼠注射垂体前叶提取物或给家兔静脉注射垂体后叶加压素0.5～0.7毫克，数周后可引起血压上升。
M型超声诊断仪（也称超声心动图仪）能将人体内某些器官的运动情况显示出来，主要用于心脏血管疾病的诊断。
MxíngchāoshēngxīndòngtúMmodeechocardiographyM型超声心动图[1]M型超声心动图适用于怀疑或确诊的心血管疾病患者。
一般无特殊禁忌证。
向患者介绍本检查的目的、方法和注意事项，取得患者的合作。
原理：辉度调制型中加入慢扫描锯齿波，使光点自左向右缓慢扫描，形成心脏各层组织收缩及舒张的活动曲线。
心脏是一个大器官，超声一个切面观察的波群不可能反应整个心脏情况，因此常把超声检查分为若干个波群来观察。
常见的波群有：（1）心底波群（即四区）：主要观察主动脉及左心房。
（2）二尖瓣波群（包括三区及二区）：主要观察二尖瓣及左右室的活动情况。
（3）心室波群（一区）。
（4）三尖瓣波群。
（5）胸骨上窝心底血管波群。
1.仪器调节方法深度比例常用1∶2，幼儿1∶1。
光点扫描时间4s或5s，须放大观察时用2s或2.5s，弧形扫查时用8s或10s。
心电、心音与心动同时应用时，必须调至三者同步。
2.部位及一般检查方法与二维超声心动图相同，先行二维超声心动图检查，然后用取样线转换为M型超声心动图。
3.心脏各部分检查方法（1）4区（心底部）检查方法：4区～2b区均以胸骨左缘左室长轴断面图为基础。
①4区的取样线通过主动脉、左房，解剖结构自前至后（示波屏为自上而下）为胸壁及右室前壁（无运动之回声），右室流出道、主动脉根部（前壁、后壁两条平行运动回声，收缩期向前，舒张期向后，主动脉腔内有主动脉瓣回声，收缩期开放，舒张期关闭），左房腔及左房后壁。
②测量法及观察内容：有主动脉瓣回声为主动脉根部标准部位。
A.测主动脉根部舒张末期（指同步显示之心电Q波开始处，下同）的内径，即从主动脉根部前壁回声上缘到后壁回声上缘。
主动脉壁增厚或夹层动脉瘤应分别测量外径及内径。
B.测主动脉瓣开放幅度，即右冠状动脉瓣（上瓣）回声下缘到无冠状动脉瓣（下瓣）回声上缘之垂直距离。
C.分别测左房收缩及舒张末期内径，即在心电T波与R波对应点主动脉根部向前运动达顶点处，从主动脉后壁回声下缘至左房后壁回声上缘之垂直距离。
④观察主动脉瓣回声有无增强、多重反射、绒毛状附着物，运动形态，左房腔有无异常回声团，回声团形态、大小、活动性与左房壁的关系及各种测量数据。
（2）3区（二尖瓣）检查法①取样线通过二尖瓣前瓣瓣尖，探及呈“M”形快速运动之二尖瓣前叶回声。
从前到后的解剖结构为胸壁及右室前壁、右室腔、室间隔、左室流出道、二尖瓣前叶、左房后壁（或过渡区）。
②测量法及观察内容：A.二尖瓣前叶运动幅度：二尖瓣曲线最低点（C点）之上缘到最高点（E点）之上缘之垂直距离（以下测幅度均同此法）。
B.二尖瓣前叶舒张早期关闭速度（EF速度）沿E至F段画一向下延长线，沿E点向右画一水平线，取相当1s之一段长度，在1s线末段画一向下垂直线，与EF延线相交于一点，测量此点以上之垂直线长度，即为EF速度（mm/s）。
以下凡测回声速度，方法同此。
C.二尖瓣最大开放速度，即DE速度；D.二尖瓣关闭速度，即AC段速度；E.二尖瓣前叶A峰速度，即A点至C点之垂直距离；F.二尖瓣前叶A峰/E峰比值，即A峰幅度/CE幅度；G.左室流出道宽，二尖瓣前叶C点到室间隔左室面之距离；H.观察二尖瓣回声（内容同主动脉瓣）。
注意前叶后有无回声团，左室流出道内有无绒毛状回声。
（3）2a区（二尖瓣前后叶）检查法①取样线通过二尖瓣前后瓣的瓣尖，从前到后之解剖结构为：胸壁及右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔，左室腔内有二尖瓣前后叶、左室后壁。
②测量法及观察内容：二尖瓣前叶E峰到后叶E峰的距离，即二尖瓣前后叶间最大开放幅度；A峰到A峰的距离，即二尖瓣在舒张末期的开放幅度，如CD段向左房方向运动，测量CD段运动的幅度。
观察二尖瓣前后叶有无异常运动。
如收缩期、舒张期有无震动运动，后叶与前叶同向运动等。
（4）2b区（右室、室间隔、左室）检查法①取样线通过显示有二尖瓣腱索的左室，从前到后之解剖结构为：胸壁及右室前壁、右室腔、室间隔、左室腔（左室腔内有二尖瓣腱索或二尖瓣前叶片断回声）、左室后壁。
②测量法及观察内容：A.右室内径：测舒张末期右室前壁内膜回声下缘至室间隔右室面回声下缘之垂直距离。
如室隔肥厚，应测右室前壁与室隔右室面间的距离。
B.室间隔的测量：a.厚径，包括舒张末期厚径和收缩末期（室间隔收缩期向下运动达顶峰处）之厚径，均为右室面回声上沿至左室面回声上沿之垂直距离。
可用下述公式计算收缩期厚径增加率：（收缩期厚径－舒张期厚径）×100/舒张期厚径。
b.收缩运动幅度：舒张期至收缩期室间隔向下运动之幅度。
c.收缩速度：室间隔收缩期向下运动回声之速度。
C.左室：a.舒张末期内径：即舒张末期，室间隔左室面回声上缘至左室后壁心内膜回声上缘的垂直距离。
b.收缩末期内径，即左室后壁收缩期向前运动达顶峰处心内膜回声上缘至室间隔左室面回声下缘之垂直距离。
D.左室后壁：a.收缩期运动幅度，即心内膜回声于收缩期开始向前运动至达顶点之垂直距离。
b.收缩期最大运动速度，即心内膜回声于收缩期向前运动的速度。
c.舒张期最大运动速度，即心内膜于舒张期从向前运动顶点转向后运动至最低点的速度。
d.厚径，即测舒张末期时后壁心内膜回声上缘至心外膜回声上缘之距离。
E.观察内容为室间隔，左室后壁运动形态，前、后心包区有无无回声区，左室内于舒张期有无异常云絮状回声团，各种测量数据。
探及心尖部时，可见左室腔小，其内仅有乳头肌回声，无二尖瓣及腱索者为1区，以观察左室有无扩大。
（5）5区（三尖瓣）检查法：①以胸骨旁右室流入道长轴图、主动脉短轴图、胸骨旁或心尖四心腔图为基础，取样线通过三尖瓣前瓣，从前向后之解剖结构为：胸壁及右室壁、右室腔、三尖瓣前叶、右房。
②测量法及观察内容：与二尖瓣前叶所测部位及观察内容相同。
（6）区（肺动脉瓣）检查法①以胸骨旁右室流出道长轴图、肺动脉分叉长轴图为基础，取样线通过肺动脉瓣，从前到后的解剖结构为：胸壁及右室前壁、右室流出道、肺动脉瓣。
②测量法：舒张期e～f速度，右房收缩引起之a波深（幅度），肺动脉瓣开放速度（b～c速度），开放幅度（b～c幅度）。
1.建议对超声心动图的图像质量进行评价。
对图像不清晰或无法显示某些切面图像者，应在报告中予以说明。
2.危重患者的超声心动图检查，建议尽可能在床旁进行。
成人M型超声心动图正常参考值项目正常值左房内径男26.77±2.96mm女27.31±2.33mm左室内径舒张末期男49.10±9.80mm女43.30±4.20mm收缩末期男28.60±5.20mm女28.80±5.40mm右房内径男14.0（6.8～28.33）mm女13.9（5.5～21.2）mm左室流出道内径男28.6±4.1mm女27.2±3.3mm右室流出道内径男28.9±2.4mm女28.2±2.2mm主动脉根部内径男27.1±2.6mm女26.2±1.9mm左室后壁厚度收缩末期男14.4±2.0mm女12.3±1.8mm舒张末期男9.1±1.1mm女9.0±1.1mm室间隔厚度男9.85±0.30mm女9.32±1.20mm右室壁厚度男4.4±0.4mm女4.1±0.6mm左室后壁振幅男12.0±1.6mm女10.8±1.4mm主动脉根部上升速度男41.2±6.6mm/s女34.4±8.9mm/s主动脉根部下降速度男72.0±6.7mm/s女60.3±3.9mm/s每搏做功指数男47.2±4.7ml/m2女45.3±4.8ml/m2均值46.5±4.87ml/m2射血分数男68±4.8%（0.684±0.048）女68.8±4.5%（0.668±0.045）均值68.5±4.7%（0.685±0.047）二尖瓣口面积4～6cm2主动脉瓣口面积2.5～3.5cm2三尖瓣口面积﹥10cm2肺动脉瓣口面积2.5～3.5cm2继瑞典学者Edler1955年提出M型超声心动图之后，我国学者自1962年开始进行此项研究，在世界上属于最早开展超声心动图检查的国家之一，并曾作出过较大贡献。
M型超声心动图在超声医学发展的过程中曾发挥过重大作用，以后随着二维超声心动图、彩色多普勒的出现，其应用价值相对减小。
但应指出，M型超声心动图具有巨大的潜力，有些方面是其他显示方式不可替代的，应予以充分重视。
二维超声虽然图像清晰，方位分辨极佳，能显示各个结构的形态、轮廓、走向、连续关系与活动状态，但由于每秒成像仅8～25帧，两帧间隔约40～125ms，对感兴趣区的取样率甚低，故时相分辨力欠佳。
而M型曲线检查时的声束方向不变，感兴趣区集中于一条线上，取样频率等于脉冲重复频率，每秒可达两千次以上，间期观察以个位数毫秒计，故时相分辨力极高，能区分心脏结构活动时相的微小差异。
M型曲线的X轴与Y轴分别代表时间和距离，故由曲线的活动轨迹及其斜率能准确了解室壁与瓣膜的动态和速度，如①显示正常室间隔中下段收缩期向后，舒张期向前，与左室后壁呈逆向活动，有一定规律，②房室瓣与半月瓣的开放和关闭速度、活动幅度大小以及射血时间长短等项指标的测定。
这些均系M型超声心动图的强项，非其他方法所能替代，故应予以重视，深入地进行研究。
由于M型曲线能清晰显示心内膜的位置与动态，准确计测收缩末期与舒张末期左室前后径的大小，进而估计心腔容积，是临床上一种行之有效的传统方法。
随着声学定量(AQ)技术的出现，仪器能快速自动勾画心内膜边缘并测量其前后径的长度，实时计测心腔每一瞬间(包括收缩末期与舒张末期)的容积，推算出每次心搏量与每分钟输出量，这对及时了解心功能变化有重要意义。
进行声学造影时，在M型超声心动图上可以看到代表血流内微气泡活动轨迹的流线，其斜率即微气泡的运行速度。
有作者观察发现收缩期肺动脉瓣口微气泡的斜率与右室压力成正比；亦有证实气泡流线速度与红细胞后散射多普勒频移速度高度相关(r=0.98)。
从理论上看，微气泡和红细胞在心血管腔内与血液系同步活动，由微气泡流线直接测得的血流速度，应比由快速傅立叶转换间接推算的血流速度更为可靠，故临床上可借助微气泡流线的斜率监测与矫正多普勒的测值。
由于二维超声帧频在25次/s以下，不可能观察振动频率超过百次的二尖瓣高速颤动；而M型超声心动图对感兴趣区的扫描线数在2000条/s以上，瓣膜的每次振动可由10个左右的取样点进行显示，故当主动脉瓣关闭不全舒张期返流血液冲击二尖瓣前叶或因腱索断裂导致二尖瓣尖端游离而出现收缩期高速颤动时，M型曲线上能清晰地观察到此种速度极快、幅度大小不一的波纹，这对估计瓣膜病变程度和血流动力学变化有较大的意义。
M型超声心动图可与心电图、心音图及心内压曲线同步显示，在探讨心音产生机制方面有重要作用。
例如二尖瓣关闭(相当于二尖瓣曲线的C点)出现第一心音；主动脉瓣关闭(相当于主动脉瓣曲线的G点)产生第二心音，且心音的强弱与瓣叶关闭时其间的距离有密切关系；第三心音位于M型曲线E峰之后和脉冲多普勒E峰的峰尖，可能为舒张早期左房血流进入左室，冲击心壁所引起；第四心音与A峰同步，与舒张晚期心房收缩、主动排血、再次推起二尖瓣有关；而二尖瓣狭窄时的开瓣音恰当二尖瓣曲线的E峰，系因瓣叶由后侧迅速前移，形成气球样膨出，引起瓣叶振动所致。
二尖瓣M型曲线反映左房与左室间压力差的变化，由曲线的形态可以间接推断心律有无异常。
第一度房室传导阻滞时AC段上有一停滞的B点。
第二与第三度房室传导阻滞时A峰、E峰顺序错乱，分别出现于P波与T波之后。
交界区心律时心率缓慢，E峰间距相等，但A峰则消失。
心房扑动与心房颤动时E峰的间距各不相同，但心房扑动时E峰后出现的波动幅度较高，整个舒张期波动的数目较同期的心房扑动数目少一个；而心房颤动者E峰后的波动数目与幅度宽窄均无规律。
由于多普勒频谱和M型瓣膜曲线所代表的是同一血流所产生的动力学变化，故二尖瓣口多普勒频谱和二尖瓣M型曲线上的A峰与E峰的出现时间、方向、幅度和波形宽度非常相似；二尖瓣曲线DE斜率和多普勒E峰的血流速度、主动脉瓣曲线K点开放时的斜率和五腔图上主动脉口血流速度密切相关，这些均有内在联系。
临床上借此可互相佐证，探讨多普勒频谱和M型曲线的关系。
在一些尚无多普勒仪器者，也可由M型超声心动图曲线的形态深入了解血流动力学的变化。
M型彩色多普勒上左室流出道的血流方向、起止时间及其与二尖瓣开放的时间关系，对判断有无主动脉瓣返流和室间隔缺损由右向左微量分流有重要价值。
当主动脉瓣返流时在二尖瓣波群上可见彩色血流线在主动脉瓣关闭之后，二尖瓣开放之前，由室间隔处向下直指二尖瓣曲线的DF段，有时这种彩色血流能在二尖瓣前侧持续显现于舒张全期，流线方向是由左上向右下。
而在室间隔缺损伴微量由右向左分流时，于等长舒张期在左室流出道出现少许彩色流线，时间短暂，止于E峰之前，流线方向也是由左上向右下。
二维组织多普勒图像对显示室壁运动及心律失常兴奋点有所帮助，如能结合M型组织多普勒曲线进行观察，由于每秒取样扫描线大大增加，故能准确掌握室壁在心动周期的等容收缩期射血期等容舒张期快速与缓慢充盈期及心房收缩期等不同时相中的活动规律，了解心壁各层在收缩期跨壁速度梯度的差异；通过观察心肌运动的先后顺序而了解室性早搏患者心电活动的异常兴奋点，确定预激综合征患者的心室预激区；在束支传导阻滞和安装有起搏器的患者可以发现异常的心室去极化的位置及时间先后程序。
这些资料对确定心律失常的原因和起搏点的位置将有重要价值。
胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病。
它的局部表现是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。
患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。
本病易反复发作，呈慢性经过。
有胃及十二指肠溃疡2种。
十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
现在可以肯定，十二指肠溃疡的发生和胃酸分泌过多有密切关系。
十二指肠溃疡病人，其平均基础酸分泌量和最大酸分泌量，都较正常人高出1（1/2）～2倍。
造成胃酸过多的原因是：①壁细胞多，其数量比正常人约多2倍；②迷走神经亢进，对刺激反应的敏感性较大，实验证明，较弱的刺激可以引起十二指肠溃疡病人较多、较快的胃酸分泌；③胃排空过速，在胃内未被食物中和好的酸性胃液进入十二指肠，损伤十二指肠球部粘膜，而胃的排空过速又和迷走神经兴奋有关。
这样看来，迷走神经张力过高，以致胃酸分泌量过多，是形成十二指肠溃疡的主要因素。
与此相反，胃溃疡病人的平均胃酸分泌量却较正常人为低。
胃酸不高的病人如何会形成胃溃疡，目前有二种主要的说法：一种是胃粘膜抗力缺陷。
胃溃疡常见于慢性胃炎病人。
据报道，胃溃疡病人分泌碱性液的胃窦面积较十二指肠溃疡病人大二倍，是慢性胃炎的好发部位。
过多的胆汁  胃十二指肠溃疡反流入胃，是造成慢性胃炎的主要原因，也同时直接损害、破坏了粘膜；再加上其他削弱粘膜抗力的因素：胃壁血液供应较差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等，引起胃粘膜屏障严重损害，以致氢离子大量逆向弥散，粘膜出血、糜烂而形成溃疡。
由此可以推想，慢性胃炎和胃溃疡病人的实际胃酸分泌量，可能并不低，也可能相当多，只不过是氢离子很快地逆向弥散进入粘膜内，不能测出而已。
另一种说法是胃排空延迟，以致胃内食物淤积。
长时间的食物滞留可以引起胃窦机械性膨胀，并持续与胃窦粘膜相接触，导致一时性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加，损害粘膜而形成溃疡。
由此可见，不论哪一种说法，胃溃疡的形成仍是胃酸作用的结果，但是和十二指肠溃疡发生机制是截然不同的。
医学上历来把胃溃疡和十二指肠溃疡作为一个疾病来看待。
的确，二者无疑有着许多基本共同点：首先是发病都是胃酸作用的结果，都是发生在邻近于幽门两侧的慢性溃疡；这种溃疡都具有不易愈合、愈合后又易于复发的倾向；在疾病过程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽门梗阻等并发症；都有一部分病人需要外科治疗，而且一度普遍应用胃大部切除术，都有较好的疗效。
但是，根据近年来的大量研究，发现胃溃疡与十二指肠溃疡在疾病过程中每一个环节上，都各有其恒定的特点，二者之间存在着一系列的实质区别。
如十二指肠溃疡好发年龄（20～35岁）平均较胃溃疡（40～50岁）为小。
十二指肠溃疡集中位于一个特定的狭小部位——球部；而胃溃疡在自贲门到幽门的广泛部位均可发生。
十二指肠溃疡的起病与精神神经因素比较密切，多见于情绪不稳定的多愁善感者；而胃溃疡病人多伴有慢性胃炎；“O”型血型者、唾液中无血型抗原者、肝硬变、甲状旁腺功能亢进者的十二指肠溃疡病发生率较高；而药物（阿司匹林、皮质类固醇）所引起的多为胃溃疡；十二指肠  胃十二指肠溃疡溃疡的空腹胃酸、基础酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明显高于正常人；而胃溃疡的胃酸分泌量和正常人相似，甚至较低。
在发病机制上，十二指肠溃疡是迷走神经兴奋、胃酸分泌过多所引起；而胃溃疡或是胃粘膜抗力缺陷，引起氢离子逆向弥散或因胃排空延缓，食物停滞于胃窦，使胃泌素分泌增强的后果。
胃溃疡有恶变可能，而十二指肠溃疡不会恶变成癌。
十二指肠溃疡对抗酸制剂止痛有良好效果。
而在胃溃疡则疗效不明显。
由于以上各方面差异，因而二者对治疗方法也有着不同的要求和效果。
如十二指肠溃疡对迷走神经切断术，效果远较胃溃疡为好，这也是选择外科手术方法所必须考虑到的。
总之，综上所述，从发病机理、临床表现和治疗等各方面，二者是如此的明显不同，可以认为胃溃疡和十二指肠溃疡是二个不同的疾病。
十二指肠溃疡是由多种原因引起的，发生在于十二指肠部位的局限性组织缺失  胃十二指肠溃疡，累及粘膜、粘膜下层和肌层的非特异性溃疡。
其形成的机理是胃酸、胃蛋白酶的消化作用与十二指肠的抵御作用之间失去平衡，故属消化性溃疡范畴（消化性溃疡还包括胃溃疡）。
本病是具有反复发作倾向的一种慢性消化道疾病。
因本病以慢性周期性发作并有节律性的上腹部疼痛为主要临床表现，故归属于中医“胃脘痛”、“肝胃气痛”等的范围。
目前多数学者倾向于“胃脘痛”为本病的中医对应病名。
其并发症则与中医学中的“呕吐”、“血证”相同。
十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。
典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。
临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。
食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。
约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。
节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。
胃溃疡据统计，80%以上的胃溃疡有上腹部疼痛，其疼痛具有下述特点:①局限性：疼痛常局限在剑突下正中或偏左。
②缓慢性：起病多缓慢，溃疡愈合后易复发，病程数年或数十年，有时间长达30～50年，但也有少数患者症状只有数天或数周。
③节律性：疼痛多在饭后0.5～2小时发作，经1～2小时后缓解：疼痛呈周期性反复发作，发作期可持续数天至数月。
胃溃疡疼痛的规律是进食一疼痛一缓解。
疼痛的性质常为隐痛、烧灼样痛、钝痛、饥饿痛、剧痛;疼痛程度一般较轻，在疼痛区有压痛点：用碱性药物可缓解。
其他症状有嗳气、反酸、烧心等胃溃疡的不同并发症可出现不同的症状。
①出血：出血是胃溃疡的常见并发症之一，是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂所致的损伤血管的大小不同所见症状不同，如毛细血管受损时，只在大便中发现隐血;较大血管损伤时，则可见黑便、呕血;出血后上腹部疼痛减轻或消失。
②穿孔：胃溃疡在病变深达浆膜层时，可产生急性弥漫性腹膜炎，表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐，腹壁呈板状强直，有明显压痛及反跳痛，部分患者表现为休克状态。
③幽门梗阻：幽门溃疡可造成暂时幽门梗阻;溃疡的愈合会引起持久性、器质性幽门狭窄。
其临床表现是：上腹疼痛，胀满不适，饭后加重，常伴有蠕动波、蠕动音、振水音;后期可大量呕吐隔宿食物，气味酸臭;呕吐后上述症状可以减轻或缓解。
[1]十二指肠溃疡十二指肠溃疡至少90%的病例有上腹部疼痛的表现，疼痛多在两餐之间发生，即上午11：00时，下午4:00时左右，进餐后消失，与饮食有明显的相关性和节律性。
另外，典型的十二指肠溃疡患者常在凌晨1：00-2：00点钟疼痛，其后症状逐渐消失。
因为胃酸分泌一般在夜间最高。
进食或服用制酸药物后疼痛可缓解。
"疼痛一进食一缓解"的发作规律以及饥饿痛和半夜痛是自我诊断十二指肠溃疡的线索。
疼痛部位多出现在中上腹部、脐上方或在脐上偏右处。
疼痛多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。
x线胃肠钡餐检查或纤维内镜检查可帮助确诊。
[2]①慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年。
②发作呈周期性，与缓解期相互交替。
过去发作期可长达数周或数月，现因有效治疗而显著缩短。
缓解期亦可长短不一，短的仅几周或几个月，长的可达几年。
③发作有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因不良精神情绪或解  胃十二指肠溃疡热镇痛药及消炎药物诱发。
④多发于中青年男性。
部分病例可无上述典型的疼痛，而仅表现为无规律性较含糊的上腹隐痛不适，伴腹胀、厌食、嗳气等症状。
随着病情的发展，可因并发症的出现而发生症状的改变。
一般来说，十二指肠溃疡具有上腹疼痛而部位不很确定的特点。
如果疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解，常提示后壁有慢性穿孔；突然发生剧烈腹痛且迅速蔓延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突然眩晕者说明可能并发出血。
1.典型表现消化性溃疡主要症状为上腹疼痛或消化不良。
疼痛位于上腹部中线偏右部位，较为局限。
患者常常将疼痛描述为“咬蚀样”(gnawing)或“饥饿样”。
疼痛具有明显的节律性可因进食食物或服用抗酸药而缓解，常在餐后1～3h(饮食刺激胃酸持续分泌3～4h而食物完全从胃排空约2h)再发患者常在凌晨1:00～3:00点于睡眠中疼醒，尤其是对那些睡前吃零食者。
疼痛可向右季肋区或右背部放射，若无合并症很少发生放射性疼痛。
持续的后背痛常预示后壁溃疡的穿透。
胃十二指肠溃疡溃疡病疼痛的另一个主要特点是它的周期性，即间隔数周到数月常可复发加重期腹痛常每天发作，持续数周后缓解，直至下一次复发。
发病多在秋末春初。
由于进食常可缓解疼痛，十二指肠患者常喜欢吃零食，其体重常略高于正常人。
如腹痛明显加剧并扩散至全腹部，常提示溃疡已经穿孔，常随之很快出现肠鸣音消失及大面积的反跳痛；同样，疼痛失去正常的节律而转变为持续性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性十二指肠溃疡患者，可出现“口腔内涌水症状”(water-brash)，即口腔内突然充满清亮、无色无味的液体(如唾液)。
这与胃食管反流导致的胃内容物流入口腔不同(胃内容物有色且有酸苦味)，不应将两者混淆。
胃食管反流症状如反酸、烧心等在溃疡病患者中并不少见，尤其见于那些合并不同程度胃排空障碍的患者。
不过，烧心乃是胃食管反流的表现，而非十二指肠溃疡的表现。
体格检查一般无异常发现。
在急性溃疡发作期，可出现上腹部轻压痛，压痛点常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。
检查大便潜血是必要的，如发现潜血，应进一步检查，不宜延迟。
2.非典型表现十二指肠溃疡患者中非典型病例十分常见。
事实上，“典型表现”仅见于少数病例，而非衡量的尺度。
因此，单纯依靠病史和体格检查来诊断或鉴别十二指肠溃疡并不可靠。
许多患者没有明确的腹痛或疼痛定位，模糊患者可完全没症状或仅主诉“消化不良”或隐隐的消化不良症状。
这些症状非常不特异，很大部分并非溃疡所致。
不足1%的十二指肠球部溃疡及稍高比例的球后及空肠溃疡的发病与潜在的高胃酸分泌状态有关，例如Zollinger-Ellison综合征、胃窦旷置综合征、系统性肥大细胞贮积症、粒细胞性白血病甲状旁腺功能亢进或小肠切除术后。
临床提示可能存在这种病变的表现有：腹泻体重下降、胃内pH持续接近1.0。
有明确的高胃酸表现而无其他症状时，还需测定空腹血清胃泌素及血钙辅助诊断，这些检查在临床实践中用得很少，且如果没有对胃酸分泌进行仔细研究，常很难作出解释。
1、胃十二指肠溃疡是指胃、十二指肠粘膜(即内壁)发生破溃。
2、精神紧张、生活起居、饮食不规律、食物不洁以及神经功能失调等原因可导致胃、十二指肠抵抗力降低，加之胃所分泌的胃酸及消化酶过多，侵蚀了胃、十二指肠的表面，造成溃疡。
溃疡的疼痛，是胃酸对破溃的粘膜表面发生刺激作用所造成的。
3、大量吸烟的人和胃酸分泌过多的人特别容易罹患此病。
4、典型的胃及十二指肠溃疡多有长期、慢性、周期性、节律性上腹痛，与饮食密切相关。
十二指肠溃疡多有饥饿痛及夜间痛，进食可缓解；而胃溃疡则为进食后痛。
胃溃疡的疼痛部位多位于上腹正中及左上腹，而十二指肠溃疡则位于右上腹，当溃疡位于后壁时，可表现为背部痛，上消化道出血(呕血、黑便)及胃穿孔为其合并症。
5、十二指肠溃疡的主要症状通常是在上腹部中央某一个小区域中发生反复性的剧痛。
有时当溃疡在十二指肠后壁上时，会感觉疼痛是来自背后。
疼痛可以在睡前和午夜现，这叫"夜间痛"。
这种像是"饥饿病"的典型十二指肠溃疡相反，疼痛发生在进餐之后。
十二指肠溃疡是常见的一种消化道疾病，尽管病因比较复杂，但学者们认为与心理因素有密切关系。
美国心理学家马格尼研究后指出，十二指肠溃疡病患者的个性特征是依赖、神经质和焦虑。
对此，已得到医学界的广泛承认。
有人对一组用胃镜检查确诊的十二指肠溃疡病人进行研究，发现这些病人情绪大都不能稳定，常为自以为不该做而做了的事感到紧张(占72．5%)，他们还经常为自己的健康状况担忧，或无缘无故地怀疑自己患上了什么病(占88．24%)，遇到难堪的经历后则会在很长时间内感到难受(占82．35%)。
上述情况在和其他人员进行对比时，有非常显著的差别。
还有人发现，十二指肠溃疡病患者常常将自己的情绪压抑在内心里，不  胃十二指肠溃疡让其表现出来，却又长时间忘不掉，因而他们的内心充满着矛盾与不安。
依懒性也是十二指肠溃疡病患者的一大心理特征，他们往往缺乏主见，遇事紧张、惊慌，自己对完成某项工作总感到有压力，喜欢依赖于别人，附属于别人之下，以为这样才有安全感。
这种依赖性还表现在主观努力性差，进取心理不强烈等。
发现十二指肠溃疡病人的上述心理特征有双重重大意义，一是可以帮助一部分病患者早期接受检查确诊；二是可以告诫已被确诊为十二指肠溃疡的病人，要想让病情痊愈，克服和纠正依赖、神经质和焦虑心理是十分重要的一点。
临床发现，十二指肠溃疡的男女发病串差异明显，二者之比为3．9-8．5：1，而80%发生在40岁以下，尤其以男青年为最多。
这是为什么呢?胃酸过多是病因之一。
有人指出：“没有胃酸，即没有溃疡”，多数十二指肠溃疡病人的胃酸分泌增加。
胃酸是由胃的壁细胞分泌的，正常情况下的男性为10亿，而女性仅为8亿，壁细胞总数的增加与胃酸分泌的增高成正比，这就是男性易患溃疡的先天条件。
胃酸的分泌是定时定量的，但如果饮食无节制，暴饮暴食，或空腹时间过长，情绪激动，过度疲劳，烟酒刺激，都可使胃酸分泌过多，导致十二指肠溃疡。
男青年正好符合这些条件。
十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。
所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。
粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液?HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。
正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃疡病的发生。
(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。
十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。
十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。
(3)血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。
十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。
对顽固十二指肠溃疡的手术方法，在我国当前普遍采用的是胃大部切除术；而据国外文献报道，近年来更多地采用了迷走神经切断术，二者都有良好效果。
手术方法胃溃疡首选手术是胃大部切除术（以毕Ⅰ式为佳）。
高位胃溃疡可作旷置式胃大部切除或迷走神经切断加幽门成形术。
溃疡已恶变应按胃癌手术要求作根治性胃切除手术。
饮食调理1.烹调要恰当：以蒸、烧、炒、炖等方法为准。
煎、炸、烟熏等烹制的菜不易消化，在胃内停留时间较长，影响溃疡面的愈合。
2.不吃刺激性大的食物：禁吃刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、生葱、生蒜、浓缩果汁、咖啡、酒、浓茶等，以及过甜、过酸、过咸、过热、生、冷、硬的食物。
甜食可增加胃酸分泌，刺激溃疡面加重病情；过热食物也会刺激溃疡面，引起疼痛，甚至使溃疡面血管扩张而引起出血；辛辣食物刺激溃疡面，使胃酸分泌增加；过冷、过硬的食物不易消化，可加重病情。
另外，溃疡病人还应戒烟，因烟草中的尼古丁能改变胃液的酸碱度，扰乱胃幽门正常活动，诱发或加重溃疡病。
3.加强营养：应选用易消化、含足够热量、蛋白质和维生素丰富的食物。
如稀饭、细面条、奶、软米饭、豆浆、鸡蛋、瘦肉、豆腐和豆制品；富含维生素A、B族维生素、维生素C食物，如新鲜蔬菜和水果等。
这些食物可以增强机体抵抗力，有助于修复受损的组织和促进溃疡愈合。
4.限制多渣食物：应避免吃油炸食物以及含粗纤维较多的芹菜、韭菜、豆芽、火腿、腊肉、鱼干及各种粗粮。
这些食物不仅粗糙不易消化，而月还会引起胃液大量分泌，加重胃的负担，但经过加工制成菜泥等易消化的食物后则可以食用。
5.制订合理的饮食制度：吃饭定时定量，细嚼慢咽，少说话，不看书报，不看电视，保持精神愉快。
在溃疡活动期，以进食流质或半流质、易消化、富有营养的食物为好。
6.多吃润肠食物：为避免病人大便干燥，还需要吃些琼脂、香蕉、蜂蜜等能润肠的食物，这对溃疡病人很重要。
[3]食疗方法1.鸡蛋1个，打入碗中，用筷子搅匀，用滚烫的开水冲熟后即可食用。
开水冲鸡蛋质地柔软容易被胃消化吸收，可大大减轻胃的负担，有利于溃疡病灶愈合。
鸡蛋黄中含有卵磷脂(卵磷脂产品)，可在胃黏膜表面形成一层疏水层，对胃黏膜有很强的保护作用和抵抗有害因子入侵的防御作用。
2.取2千克马铃薯，去芽眼，切碎，捣成泥，装入布袋，放在1000毫升的清水中反复揉搓，生出一种白色粉质液体，把液体倒入铁锅熬干，使浆汁变成一种黑色膜状物，取出研末，每次饭前服3克，每日3次。
适用于胃溃疡。
3.新鲜卷心菜适量，洗净捣汁，每次150毫升，日服2次。
适用于胃溃疡未出血时。
4.红茶10克，开水冲泡，加入蜂蜜、白糖各适量，代茶饮用，每日3次。
适用于胃及十二指肠溃疡。
5.取番茄汁、马铃薯汁各150毫升，混匀后服，早晚各1次。
十二指肠溃疡的饮食禁忌：1.忌饮酒、浓茶和咖啡。
特别是酒，它其中含有的乙醇可以直接刺激胃肠黏膜，会使溃疡恶化。
2.忌冰冻和过热饮食。
饮食温度适中，饮茶、汤不宜过热。
3.忌饮食无律无度。
宜少吃多餐，避免饥饿痛，疼痛时可吃一两块苏打饼干。
4.忌食太荤、太油和煎炸的食物。
饮食中以易消化食物为主，肉类炒煮要熟，蔬菜不要半生。
5.忌食多量味精、酸辣及过咸的食物。
饮食以清淡为主，味重会刺激胃酸分泌，少量的生姜和胡椒，可暖胃和增强胃粘膜的保护作用。
少量多餐一天三餐以上，比如六小餐，只要你觉得舒服就行。
睡前忌进食，饮食不宜过多过饱，以免胃窦部扩张过度而增加胃酸的分泌。
注意营养均衡食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。
过度食用某种食物或饮料，可能使溃疡更严重。
你可以吃煮熟的粟子、白米粥、羊奶、酸酪乳、白乳酪、开菲乳。
如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香焦、马铃薯、南瓜类。
将所有蔬菜搅碎，再烹调。
偶尔，吃一些蒸熟的蔬菜，例如红萝卜及绿花椰菜。
增加纤维察的摄取见前一节胃炎的食疗。
尝试婴儿食品若溃疡出血，可吃婴儿食物，并添加较温和的纤维，例如guar树胶及洋车前子。
这些食物均易消化、有营养．且无化学成分。
喝莱汁新鲜的卷心莱汁富含促进产生粘蛋白细胞生长的谷氨酰胺，有益于保护胃粘膜。
菜汁制成后立即喝下，勿贮存。
溃疡痛时可喝一大杯，以稀释胃酸，并将它冲下胃及十二指肠。
避免刺激性食物避免刺激性调味晶或辛辣饮料，假使大蒜或香槟使你的胃有如火烧，则应禁吃这些食物。
会刺激胃的食物，因人而异，但辛辣食物显然对许多病人不利。
避免使用牛奶长期以来，牛奶一直被视为极佳的胃酸缓冲剂，可用来终解溃疡。
但现在牛奶的反效果已经被证实。
它虽可暂时缓冲胃酸，但稍后，牛奶里的钙和蛋白质会刺激更多的胃酸分泌，使胃更不舒服。
杏仁奶是不错的代替品。
避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。
此外，少吃不易消化或较粗糙的东西，柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物最好避免食用。
细曰慢曰助消化细嚼慢咽对消化有绝对的帮助，这不是说你需要特别长的时间吃饭，而是彻底咀嚼食物，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。
勿服用铁质补充物你若有胃溃疡，服用铁质补充物可能引起严重的反胃。
补充营养素①麸胺硫胺每天500毫克，空腹使用。
帮助胃溃疡复原。
②果胶用量依产品指示。
实验显示果胶对十二指肠溃疡有益。
③维生素E及锌维生素E每天400IU，渐增。
锌每天50—80毫克，它们能增加粘蛋白的产生，保护胃粘膜及止痛。
④芦荟汁每天120cc，它能止痛及加速复原。
⑤蛋白质分解酵素两餐之间使用，分解残留于结肠的食物，并帮助减少发炎。
注意：勿使用含盐酸的品牌。
⑥维生索A乳剂或胶囊用量5000IU，一个月后降至2500IU。
保护胃肠粘膜，帮助溃疡复原。
保健药膳①生婪木瓜汤生姜30克，木瓜500克，红枣30枚，醋50毫升。
将上4味一起用沙锅文火炖熟。
每日1剂，分3次食用，连服3-4剂。
功效健脾化瘀，适用于胃、十二指肠溃疡等症。
②鲜姜煨猪肚鲜姜250克，猪肚1个，酱油适量。
将猪肚洗净，装入切成片的鲜姜，扎好，放沙锅内文火煨熟，去姜，猪肚切丝。
猪肚丝拌酱油及调料吃，并可饮汤。
每个猪肚分3日吃完，可连吃10个。
功效温中健脾，适用于胃溃疡症。
③马钤薯蜜膏鲜马钤薯1000克，蜂蜜适量。
将鲜马钤薯洗净，用绞肉机加工捣烂，再用洁净纱布搅取汁，放锅中以大火烧沸，后改文火煎熬，浓缩至粘稠时加一倍量的蜂蜜，再煎至粘稠如膏状停火，冷却装瓶。
空腹服用，每次1汤匙，每日2次，20天为1个疗程。
功效和胃调中。
适用于胃、十二指肠溃疡等症。
治疗中忌辣椒、葱、醋、酒等刺激性食物。
④包心菜粥包心菜500克，粳米50克。
先将包心菜水煮半小时，捞出菜后，人粳米煮粥。
温热服，每日服2次。
功效缓急止痛。
适用于胃脘拘急疼痛，对胃、十二指肠溃疡有止痛和促进溃疡愈合作用。
天然药草可使用月桂果、洋甘菊茶、猫薄荷茶、金印草根、没药、鼠尾草、滑榆。
番椒对溃疡尤佳，可用于止血。
家庭治疗措施心理调遣紧张与焦虑会使溃疡更严重。
许多人面临极度的工作压力时，原来的胃溃疡或十二指肠溃疡将愈演愈烈。
其实，生活中并没有那么多事情压迫我们，关键看我们如何去理解及应对。
专家建议当你感到紧张和焦虑时：1、放下手边工作，想像愉快的事情。
2、缓缓地深呼吸数次。
3、运动，适度运动是对付焦虑的好办法。
4、练习冥想、瑜伽、听轻音乐，这些都是很好的放松法。
胃十二指肠溃疡适当发泄情绪部分证据显示，受挫折而未发泄情绪者，较可能发生溃疡。
因此适当的发泄，可平伏不良的情绪，减少胃酸的分泌，减少溃疡发生的基础。
使用抗酸剂治疗消化性溃疡常用抗酸剂，最好能在进食约1—2小时后服药，此时正是胃酸最高峰，正好起到抗酸作用，如能够在晚上9～10点临睡前再服一次则效果更佳。
这或许无法治愈溃疡，但它确实能缓解症状。
谨慎使用止痛剂胃痛时忌用解热镇痛片，应按时、慎重服药。
解热镇痛片含乙酰水杨酸、非那西丁、咖啡因，对胃粘膜有直接刺激作用，并能促进胃酸分泌，造成胃酸再次对粘膜及溃疡产生强烈的刺激，使胃肠炎症加重，甚至溃疡出血，等于抱薪救火，越治越痛。
此外，阿司匹林及关节炎使用的类固醇及非类固醇的消炎药都很伤胃，均可能导致胃溃疡。
保泰松、消炎痛、利血平、强的松、甲苯磺丁脲等同样对胃粘膜有刺激作用，应在医生指导下慎重服用。
服用抗生素事实上，许多溃疡病例是细菌引起，这种细菌叫幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori)，只要服用两个星期的抗生素，就可以打败这些细菌，而且通常痊愈后即不再复发。
使用甘草保护胃如果胃痛不是幽门螺旋杆菌引起的，那么你可以使用甘草。
甘草不会杀死细菌或解除胃酸，它的作用是增加粘液分泌细胞，给胃壁加上一层保护膜。
已有多种甘草萃取物被拿来减轻胃痛，包括十二指肠和胃的溃疡，只是有一些副作用。
治疗胃病良方——簿荷油薄荷叶子中含有一种油脂，十八世纪起就被人拿来治疗消化道方面的病痛。
它的主要成分是薄荷脑，具有放松?具有化道肌肉的功能。
如果你直接吞下薄荷油，它会放松食道和胃之间的肌肉，造成胃灼热。
因此你最好服用薄荷胶囊，让药丸更深入消化道时才溶解释出薄荷油。
薄荷胶囊应空腹服用，才不会因先消化食物而拖延了药囊进入肠胃道的时间。
注意，你有胆囊或胆管方面的毛病，则应避免使用薄荷油。
止痛良药-姜姜是印第安人拿来治疗肠胃不适、胃肠胀气和关节炎等发炎毛病的传统药方。
姜粉可达到使胃平静的作用。
每次服用的分量约在半茶匙到一茶匙间(1～2克)，如有必要，可以每天服用。
适当的运动适当的运动是增加胃肠蠕动的好办法，能有效地促进胃排空，有利于溃疡的修复和胃肠的适当修养，从而促进疾病的痊愈。
戒烟抽烟会促进溃疡发作。
虽然尚无证据显示抽烟引起溃疡，但不抽烟的人，其溃疡较容易复原。
指抗原与相应抗体之间所发生的特异性结合反应。
抗原抗体反应曲线这种反应即可在机体内进行，也可以在机体外进行。
抗原抗体反应的过程是经过一系列的化学和物理变化，包括抗原抗体特异性结合和非特异性促凝聚两个阶段，以及由亲水胶体转为疏水胶体的变化。
抗原抗体反应的特点主要有三性：即特异性、比例性、可逆性。
抗原抗体反应曲线特点特异性。
是抗原抗体反应的最主要特征，这种特异性是由抗原决定簇和抗体分子的超变区之间空间结构的互补性确定的。
这种高度的特异性在传染病的诊断与防治方面得到有效的应用。
随着免疫学技术的发展进步，还将在医学和生物学领域得到更加深入和广泛的应用，比如肿瘤的诊断和特异性治疗等。
比例性。
是指抗原与抗体发生可见反应需遵循一定的量比关系，只有当二者浓度比例适当时才出现可见反应，在抗原抗体比例相当或抗原稍过剩的情况下，反应最彻底，形成的免疫复合物沉淀最多、最大。
而当抗原抗体比例超过此范围时，反应速度和沉淀物量都会迅速降低甚至不出现抗原抗体反应。
可逆性。
是指抗原抗体结合形成复合物后，在一定条件下又可解离恢复为抗原与抗体的特性。
由于抗原抗体反应是分子表面的非共价键结合，所形成的复合物并不牢固，可以随时解离，解离后的抗原抗体仍保持原来的理化特征和生物学活性。
一、抗血清的制备1．免疫动物（1）抗原：免疫动物是制备抗血清的第—步。
免疫所用的抗原可用病毒、细菌或者其他蛋白质抗原，如果使用半抗原如小分子激素等，必须与大分子载体连接。
抗原的用量视抗原种类及动物而异，—次注射小鼠可以少至几个微克，免、羊甚至更大的动物每次注射的量就相应增加，从几百μg/次至几mg/次。
〔2）佐剂及乳化：佐剂可以帮助抗原在注射部位缓慢释放，以增加免疫刺激的效果。
佐剂有完全和不完全佐剂之分。
完全佐剂加有灭活的分枝杆菌（如卡介苗）或棒状杆菌。
福氏佐剂可从试剂公司购买，也可用羊毛脂和石蜡油按1：2—4混合自行制备。
佐剂与抗原按1：1的比例混合乳化为均匀的乳液，放置后不会发生油水分离。
（3）免疫动物：常用于制备抗血清的动物打豚鼠、家免、小鼠、大鼠等，如果大量生产可用动物羊、马等，动物接受免疫的乳液量小鼠为1．0—2．0mL，家兔为2—4mL。
抗原免疫动物的途径取决于动物种类、抗原特性和是否使用佐剂。
腹腔注射（i．p），肌肉注射（i．m），皮内注射（i．d．）和皮下注射(s．c．）适合于任何抗原，这些途径主要刺激局部淋巴结发生免疫应答，初次免疫和免疫加强注射均可使用。
静脉注射（i.v.）则只适合于可溶性抗原及分散的单细胞悬液，且不能使用佐剂，其诱发的免疫应答主要发生在脾脏。
此外，在单克隆抗体制备时，亦可用脾脏直接注射或体外免疫方法，尤其对微量抗原比较实用。
体外免疫方法也常用于人源单克隆抗体的制备。
体外免疫时将脾细胞或外周血淋巴细胞（包括B细胞，T细胞及抗原递呈细胞）与抗原一起作体外培养，然后再与骨髓瘤细胞融合。
初次免疫后要经过2—3次以上的免疫加强以保证能形成较高水平的IgC抗体。
两次免疫注射之间的时间间隔，一般3—4周比较适合大部分动物，小动物可间隔10—14d，大动物则在2月左右。
在免疫加强最后一次注射后的一周内采集抗血清，可获得高水平的抗体。
2、抗血清的纯化与保存（1）采血：加强免疫的动物2—3次后，可通过耳静脉或眼球（小鼠）采血，进行抗血清效价测定。
当效价达到理想的高度后，可以采血。
采血方式可以从心脏直接取血，也可通过动脉放血。
待血液凝固后用针筒或吸管吸取血清。
（2）抗血清的纯化与保存：除抗体外血清中含有多种其他蛋白成分。
为了避免这些蛋白质干扰抗体（免疫球蛋白）标记反应和抗原抗体反应，抗血清可经过纯化以获得单一的机体（常为IgG）组分。
常用的纯化IgG的方法为饱和硫酸胺盐析和层析法。
蛋白质在不同的盐浓度的溶液中，其溶解度不一样，盐离子干扰蛋白质和水分子间氢键形成，因为水—盐结合比水—蛋白质结合更稳定，蛋白质即可从溶液中沉淀出来。
蛋白质分子越大，沉淀时所需盐离子浓度越低。
免疫球蛋白（Mr1.5×105）比血清中主要蛋白质白蛋白（Mr6.7×104）的分子大得多，抗体在30%—50%饱和度的硫酸盐中析出，而白蛋白需在70%—80%饱和度才析出，因此常用33%饱和度的硫酸胺纯化血清中的IgG。
盐析时为了减少抗体变性，需在4℃进行，同时用pH8.0缓冲液稀释抗血清，以减少蛋白浓度过高而发生共沉淀。
铵盐的溶解度不随温度变化而明显改变，0℃和25℃仅差3%，而钠盐则相差5倍，因此常在低温沉淀时用铵盐，室温沉淀用钠盐。
铵盐对抗体的标记反应（如FITC和biotin标记时）有一定的干扰作用。
盐析法只能部分纯化抗体，更高纯度的抗体制剂可用层析法制备。
IgM五聚体相对分子质量达9.7×10，比血清中任何其他蛋白都大，用分子筛层析很容易将其纯化。
IgG在PH8．0时带负电荷，能与DEAE纤维素上的阳离子结合，因此可用离子交换层析来纯化IgG。
IgG纯化最常用的方法为亲和层析。