ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
被肠道腺病毒感染的孩童也可能会出现上呼吸道的症状。
腺病毒是一种没有外壳，双股DNA病毒。
在人体已经被分辨出来的有47种血清型，在其它物种身上也曾分离出其它的血清型。
当腺病毒接触到目标细胞后，病毒的DNA会进入细胞核，接着在细胞核内复制，形成特殊的包涵体。
被腺病毒感染的细胞会因病毒的快速繁殖而导致细胞溶解死亡。
腺病毒也可以潜伏在细胞中，尤其是在淋巴细胞，像是扁桃体细胞。
最后腺病毒可能会造成细胞变性而诱发致癌机制，但腺病毒与细胞间最后的交互作用在人类疾病上的重要性目前仍不清楚，1.微生物的来源：我们可以从被感染的个体呼吸道的分泌物、眼结膜以及粪便中，发现腺病毒的存在。
2.高危险群：腺病毒感染好发于年纪小的婴幼儿及孩童，而且是最严重的，一次流行的爆发常发生在接触密集的地方，如托儿所、学校和医院，尤其是在军队新兵中常发生严重的流行，免疫机能低下的病人很少会被腺病毒感染，但若被感染，病情通常会很严重。
3.传染方式：腺病毒是藉由飞沫传染的，当含有病毒的微粒接触到易受感染的人群的鼻子、喉咙或眼结膜的黏膜时，就是感染的开始。
腺病毒也可以经由口--粪传染。
4.潜伏期：2～14天。
在大多数的情况下，不会诊断是“腺病毒感染”，通常会以一个典型的临床症候群来作为诊断，例如：结膜炎、哮吼、细支气管炎、肺炎、或肠胃炎等，不刻意去区分病原的特异性。
若真的要定义为腺病毒感染，则可以经由病毒培养、电子显微镜检查、被感染者黏膜分泌物的抗体检测或是在被感染者的血清中对抗腺病毒的抗体有上升等方法。
腺病毒的感染一般不需要特殊的治疗，大多数病情并不严重也不需要住院治疗，然而年纪小幼童和免疫机能低下的病人，可能需要住院给予支持性的照顾。
从症状发生前2天到症状出现后的8天，都可以从被感染者呼吸道分泌物中分离出现腺病毒来；肠道的腺病毒通常可以在腹泻开始的8天内，从患者的粪便中找到，有些甚至可以持续2~3个月之久；腺病毒在症状开始后2周内也可以从眼结膜的培养中长出来。
1.疫苗：腺病毒有些特定血清型具有疫苗，而且在新兵入伍时会例行使用，但疫苗不用在孩童身上。
2.从托儿所或幼儿园隔离：腺病毒引起的感染通常不需要隔离，应该是病童个别的情况决定是否要继续上学，但有肠道腺病毒感染的小孩在腹泻停止前，则应该避免到学校或幼儿所。
腺病毒引起的眼结膜炎流行通常很难控制，因此如果有流行性角膜结膜炎，病童应在开始出现症状的2周内，避免到学校或托儿所。
3.对其他孩童的建议：尽管曾经接触过被感染者，在发现是腺病毒感染时也不需要特别处置，应该观察小孩子有没有出现一些严重的症状、需不需要去看医生，同时要记得免疫机能低下的孩童可能会出现更严重的疾症。
4.对人员的建议：对成年人而言，被感染的机会并不增加，特别注意洗手以及小心处理被感染者的排泄物，尤其是粪便，就可以预防流行继续散布。
5.给家长的建议：腺病毒的感染通常症状很轻微，而且可以自愈，然而父母应该要知道可能发生的并发症像中耳炎、脱水及肺炎，则需要看医师。
尺桡骨之间无活动性，前臂固定在旋前位，旋后功能丧失，肘关节伸直活动部分受阻，腕关节可自由活动。
日常生活影响程度与前臂固定畸形位置有关，如单侧受累，功能影响小。
患肢前臂较瘦，外形弯曲。
由于桡骨小头发育不全或前、后脱位，正常部位的桡骨小头可见一局部凹陷。
这种发作多见于儿童和少年期，没有先兆。
临床特点为有短暂的意识丧失，突然开始，突然结束，发作时正在进行的活动中断，双目凝视，眼球短暂上翻，如患者在行走时突然呆立不动，如在说话时突然停止或减慢速度，如正在进食时食物就停放在嘴边，整个过程持续几秒钟之后突然消失。
发作时常可同时伴有轻微的阵挛，或失张力，或强直，或自动症，也可单纯地表现为意识障碍。
目前认为失神发作的基本机制与丘脑皮层环路的异常振荡节律有关，这种异常振荡直接导致双侧同步的棘慢波发放和失神发作。
失神发作神经内科【临床表现】失神是一种非惊厥性的癫痫发作，临床表现为突然的意识障碍，正在进行的自主性活动及语言停止，双眼茫然凝视，表情呆滞，一般不跌倒。
发作持续数秒至数十秒后突然恢复，继续发作前正在进行的动作。
无发作后意识障碍。
患者往往意识不到曾经历过发作，或仅感觉脑子中曾有一阵"空白"。
发作均出现在醒觉状态。
未经治疗的典型失神多数发作频繁，一日可达数次至数十次甚至上百次。
有些短暂的发作仅有一过性的轻微认知损伤，需非常仔细观察或使用特殊的心理学测试方法才能被发现。
EEG监测发现全导3Hz棘慢波发放持续3秒钟以上即可引起失神发作。
失神发作可自发出现或为某些因素诱发，同一病人的诱发因素往往比较恒定。
可能的诱发因素包括情绪因素、注意力涣散、缺乏智力活动、醒觉水平降低、困倦、从睡眠中觉醒的过程、低血糖或其他代谢异常等。
当患儿智力活动增强、醒觉水平提高、保持注意时一般不出现发作。
过度换气对诱发失神发作非常敏感有效，如患儿能完成足够深度的过度换气，一般均能诱发出典型的脑电和临床发作。
未经治疗的发作如不能被过度换气诱发，则应对典型失神发作的诊断提出质疑。
失神发作检查根据对大量失神发作的录像EEG分析，将典型失神发作分为6个亚型，同一病人的同一次发作中可有一种以上的亚型。
进一步的分型一方面丰富了对失神发作症状学的详细认识，有助于鉴别诊断，另一方面不同亚型的发生机制、对治疗的反应及预后可能有所不同。
随着诊断监测技术的发展，将来对此可能还有新的认识。
⑴简单性失神（simpleabsences)发作时仅表现为单纯的失神，无其他伴随症状。
在对一大组失神发作的分析中，简单性失神并不常见，仅占10%左右。
⑵失神伴轻微阵挛性成分（absenceswithmildcloniccomponent)见于半数左右的失神发作，主要表现为失神发作时伴有面部或上肢轻微的肌阵挛性抽动。
如肌阵挛为突出的症状，则应考虑为肌阵挛性失神。
⑶失神伴失张力成分约占失神发作的20%左右。
发作时维持姿势的肌肉张力减低，通常表现为头部缓慢下垂，但很少因肌张力完全消失而致跌倒。
失神伴跌倒发作一般见于不典型失神。
⑷失神伴强直成分absenceswithtoniccomponents)主要表现为失神发作时姿势性张力轻度增加，以影响伸肌为主，最常累及眼肌，引起眼球向上凝视。
累及范围可进一步扩大到颈部或躯干，导致头向后仰或躯干的后冲性运动。
不对称的姿势性强直可导致头或躯干转向一侧。
有时强直中伴有轻度的阵挛成分。
⑸失神伴自动症（absenceswithautomatisms)自动症在失神发作中相当常见，约为60%。
自动症的出现率随失神发作持续时间的延长而增加，如发作持续超过10秒钟以上，几乎都有自动症。
失神时的自动症通常与发作前正在进行的活动无关，表现为咂嘴、舔唇、吞咽、咀嚼、咬牙、摩擦面部、摸索衣服等简单动作。
亦有少数病人在发作开始后可仍继续正在进行的比较复杂的动作，但明显缺乏目的性和适宜的反应，如可继续走路甚至骑车，但速度变慢，反应迟钝，缺乏方向性，如正在倒水时发作，可继续倒水，但杯中水满溢出仍无反应等。
这种伴有复杂自动症的失神发作应与局部性发作伴意识损伤和自动症性发作鉴别。
另一方面，失神发作引起的意外损伤，特别是骑车、驾车等交通意外的问题应引起注意。
⑹失神伴植物神经症状（absence$withautonomiccomponents)失神发作时常可观察到植物神经的症状，如瞳孔扩大，面色苍白或潮红，心动过速，呼吸改变等，少数可有尿失禁。
【EEG特征】典型失神是少数几种与EEG图形高度相关的发作类型之一，发作期EEG图形是典型失神发作诊断必不可少的条件。
背景活动一般正常，少数可有轻度异常。
发作间期可见单个或短阵的双侧棘慢波爆发，偶可限局在额区。
13%～20%的患儿后头部（枕或顶一枕区）可出现阵发性3Hz的δ节律，双侧对称或不对称，亦可仅见于一侧。
有观察认为后头部节律是提示失神发作预后良好的因素之一，较少合并全身强直一阵挛性发作（TCS）。
发作期EEG为双侧对称同步3Hz棘慢波节律性爆发，少数可有多棘慢波。
爆发起止突然，持续数秒至数十秒不等，容易为过度换气诱发。
一般在一段爆发的开始部分频率略快于3Hz，结束前则稍慢于3Hz。
棘慢波的最大波幅位于额一中央区。
发作后背景正常。
睡眠期棘慢波的发放常较清醒时更频繁，但多呈散发性或片断性出现，频率及波形均不规则，并可见限局性放电，主要位于额区。
睡眠中的放电一般不引起发作。
失神发作时的棘慢波可因治疗或年龄增加而变得不典型。
经过治疗的病人发作期及发作间期的棘慢波可有一过性的不对称或不规则。
青少年及成人失神的棘慢波频率可快至4～4．5Hz。
临床上，仅以家长或医生的观察判断失神发作的频率或发作是否完全控制是不可靠的。
一方面可能将一些非癫痫性凝视行为误认为是失神发作，另一方面容易遗漏真正的失神发作，因而应当定期（1～2次/年）进行长程EEG监测，如EEG仍有持续3秒钟以上的棘慢波爆发，应认为发作尚未完全控制。
这对于决定停药时机十分重要。
失神持续状态（8bsencestatus）临床主要表现为不同程度的意识和（或）行为改变，这种改变的严重程度在同一病人或不同病人之间可有很大的差别，最轻微的可貌似"正常，或仅为"缺乏效率"，严重时则丧失任何反应性。
多数病人表现为反应迟钝、朦胧状态或称梦样状态、行为懒散、冷淡、常有嗜睡、动作缓慢、自发性的动作或语言减少、定向力降低或丧失等。
多数有自发或环境诱发的自动症。
病人可以进食、饮水、自己穿衣，能躲避疼痛刺激，可以行走，甚至可以执行简单的命令。
失神持续状态可由一次TCS诱发开始或最终以TCS结束。
发作过程中偶有肢体的肌阵挛性抽动，眼睑肌阵挛更常见。
发作期EEG为广泛3Hz棘慢波持续发放，主要见于以往为典型失神发作的病例。
也可见1～2Hz的慢棘慢波、4～6Hz的快棘慢波或不规则的棘慢波。
EEG是失神持续状态不可缺少的诊断依据。
任何以往有癫痫特别是失神发作的病人如出现长时间的不能解释的意识障碍或行为改变，均应考虑失神持续状态的可能性并及时进行EEG监测。
失神持续状态可见于任何年龄，多数为已诊断的癫痫病人，但有15%以失神持续状态为首次癫痫发作。
发作诱因包括睡眠剥夺、感染、妊娠、过度换气、闪光刺激、撤药等。
部分女性病人与月经周期有关。
发作常与睡眠一觉醒周期有密切关系。
当儿童或少年失神发作频繁时，失神持续状态的发生率较高。
发作期静脉注射氯硝基安定，可在短时间内终止发作。
发作间期治疗同失神发作。
应注意寻找和避免诱发因素。
【鉴别诊断】典型失神发作应与非癫痫性失神及其他伴有失神表现的发作类型鉴别。
⑴非癫痫性失神多属于儿童期的行为、情绪问题，又称为"白日梦"。
发作时凝视无动，对外界的一般刺激如呼唤、对话无反应，但对强刺激有反应。
发作多出现于上课或看电视时。
事后追问患儿往往正在凝神思考或"走神"。
发作期EEG无异常改变。
⑵不典型失神发作的起止常不如典型失神突然。
EEG为广泛性2～2．5Hz慢棘慢波或不规则棘慢波。
常为Lennox-Gastaut综合征的多种发作形式之一。
患儿常为症状性癫痫并伴有不同程度的精神运动发育落后。
⑶额叶起源的局部性发作以凝视为主要表现时又称额叶失神。
其临床表现与全身性失神十分相似，发作起止突然，持续时间短暂，可有意识障碍、强直、眼或肢体的局部阵挛及自动症。
仅靠临床观察有时诊断很困难。
额叶失神发作间期EEG可正常或仅有少量额区的放电。
发作期为额叶起源的电活动，可迅速扩散至双侧半球并以3Hz的频率发放。
动物实验也发现刺激额叶内侧皮层可引起全脑3Hz棘慢波爆发及动物的凝视性发作。
但额叶失神患儿常伴有其他具有额叶癫痫特点的发作形式，如姿势性或扭转性发作、局部运动性发作、过度运动性自动症、发声等。
额叶失神发作不如全身性失神发作频繁，但夜间发作较多见，并常有一夜数次的成串发作。
在有些额叶癫痫病人，神经影像学可发现相关的结构性异常。
额叶失神与全身性失神的鉴别对治疗药物的选择和疗效十分重要。
⑷颞叶起源的局部性发作也可表现为长时间的凝视，发作起止缓慢，持续时间较长，可达数分钟至数十分钟，伴有口一消化道自动症或其他精神症状。
EEG为颞区起源的棘慢波或4～6Hz的θ节律长时间发放，一般不容易与全身性失神发作混淆。
【相关的癫痫综合征】典型失神发作主要见于儿童失神性癫痫和少年失神性癫痫。
其他特发性全身性癫痫如少年肌阵挛性癫痫或癫痫伴觉醒时全身强直一阵挛性发作也可伴有少量典型失神发作。
药材名称：附支别名：木通美，抓风药，通草一级分类：常用植物药药材来源：木通科植物水通Akebiaquinata(Thunb.)Decne.的茎、果实。
生态分布：生于山坡或疏林间。
产于广西金秀等县市；分布于河南、山东、安徽、江苏、江西、湖北、湖南、陕西、四川、广东等省份。
采集加工：茎,全年可采,切片晒干备用。
果实7～8月采,晒干备用。
药材性味：茎,味苦,性寒；果实,味甘,性平。
药材功效：茎,解毒利尿,活血止痛,除湿。
果实,疏肝理气,健脾和胃。
传统应用：治肝胃气痛、咽喉肿痛、痢疾、尿路感染、腰痛、颈淋巴结结核、水肿、疝气、闭经、子宫脱垂、睾丸肿痛、乳汁不通。
用法用量：15～30克,水煎或浸酒服；外用适量捣敷或水煎洗。
药材方例：1.胃肠胀满木通美(木通)根或果30克,水煎服。
[1]﻿落叶木质藤本,长3米以上；茎、枝无毛。
叶为掌状复叶,常3～5个簇生于短枝上或互生,小叶5枚,倒卵形或长倒卵形,顶端圆而微凹,基部宽楔形或圆形,全缘,下面稍呈粉白色。
花紫色,单性,雌雄同株；总状花序腋生,雄花生于花序上部；雌花生于花序下部。
果实肉实,长卵形,熟时紫色,沿腹缝线开裂。
种子多个,黑色,有光泽。
花期4～5月,果期7～8月。
[1]﻿木通藤茎含白烨脂醇[1],齐墩果酸,常春藤皂甙元[2],木通皂甙Sta,Stb,Stc,Std,Ste,Stf,Stgl,Stg2,Sth,Stj,Stk[3,5,6]。
此外,尚合豆甾醇,β-谷甾醇,胡萝卜甙,肌醇,蔗糖[1]及钾盐[4]。
花中含有矢车菊素-3-木糖基-葡萄糖甙,矢车菊素-3-对香豆酰基-葡萄糖甙矢车菊素-3-对-香豆酰基-木糖基-葡萄甙等[7]。
木通的植物细胞经组织培养后分得木通种酸[8],3β-羟基-30-降齐墩果-12,20(29)－二烯-28-酸[3β－hydroxy－30－norolean－12,20(29)－dien－28－oicacid],3-表-30-降齐墩果-12,20(29)-二烯-28-酸[3epi－30－norolean－12,20(29)－dien－28－oicacid],3β-羟基-29(或30)醛基-12-齐墩果烯-28-酸[3β－hydroxy－29(or30)－al－olean－12－en－28－oicacid]松叶菊萜酸[9],30-降常春藤皂甙元-3-阿拉伯糖甙,30-降常春藤皂甙元-3-葡萄糖基阿拉伯糖甙[30－norhed－eragenin－3－O－β－gluco(1→3)－α－L－arabinopyra－noside],30-降常春藤皂甙元-3-木糖基阿拉伯糖甙[30-norhederagenin－3－O－β－D－xylo(1→2)－α－L－arabinopyranoside],30-降齐墩果酸-3-木糖基阿拉伯糖甙[30－noroleanolicacid3－O－β－D－xyl(1→2)－α－L－arabinopyranoside][10],3-表松叶菊萜酸,3-乙酰-3-表松叶菊萜酸,3-乙酰基松叶菊萜酸,3－O-乙酰基3-表-30-三对节萜酸3-乙酰基-30-三对节萜酸及齐墩果酮酸[11]。
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若给兔灌胃,未见利尿作用,而腹腔注射的利尿作用尿量可增加10.5％,健康人试服则无明显利尿作用[2]。
2.抗菌作用：木通醇浸液(1:20)在体外对革兰阳性菌及革兰阳性杆菌如痢疾杆菌、伤寒杆菌均有抑制作用[3]。
木通水浸剂(1:5)对堇色毛癣菌也有不同程度的抑菌作用[4,5]。
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[5]孙迅等:《中华皮肤科杂志》,1958,(3):210。
基本信息老虎刺(5张)种中文名：老虎刺种拉丁名：PterolobiumpunctatumHemsl.科中文名：豆科科拉丁名：Leguminosae属中文名：老虎刺属属拉丁名：Pterolobium国内分布：产广东，广西，云南，贵州，四川，湖南，湖北，江西，福建等省区  国外分布：老挝也有分布海拔：300-2000命名来源：(植物名实图考)[JournaloftheLinneanSociety，Botany23(154):2071887]中国植物志：39:113形态特征：披散状木质或攀援灌木最低海拔：300最高海拔：2000生境：山坡疏林中和村宅旁模式采自：湖北是否栽培：野生湖北分布：来凤，鹤峰，恩施，巴东，秭归，宜昌，南漳，保康，崇阳植物形态藤本，长7-15米；枝条与叶轴具下弯的刺。
二回羽状复叶，羽片20-28个，每羽片有小叶20-30个；小叶长椭圆形，微偏斜，长约1厘米，宽约3-4毫米，先端微缺，基部斜圆形，两面皆疏被短柔毛或变无毛。
圆锥花序顶生；萼片5，长椭圆形，基部合生，长约5-6毫米；花瓣5，与萼几等长，白色；雄蕊10。
荚果椭圆形，扁平，长约5厘米，宽约I厘米，顶端的一侧具发达的膜质翅，有一个种子。
分布：河南、江西、湖北、湖南、广东、广西、贵州、四川、云南。
生山坡林中或路旁。
老虎刺以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑老虎刺根茎老虎刺花果【别名】假虎刺、绣花针、三棵针、刺檀香、刺郎果、黑奶奶果【来源】夹竹桃科老虎刺CarissaspinarumL.，以根入药。
【生境分布】福建、贵州、云南。
【功能主治】消炎，解热，止痛。
主治黄疸型肝炎，胃痛，风湿关节炎，疮，疖，淋巴腺炎，急性结膜炎，牙周炎，咽喉炎。
释名款冬花、颗冻、氏冬、钻冻、菟奚、虎须。
中文名称：血浆粘度
本名灯心草，多年生草本，高40-100cm。
根茎横  碧玉草走，密生须根。
适宜生长在河边，池旁，水沟边，稻田旁，草地上，沼泽湿处。
气味碧玉草图册(14张)(茎、根)甘、寒、无毒。
1、伤口流血。
2、鼻血不止。
4、失眠。
5、湿热黄疸。
蜜饯柚肉酒
咽感觉障碍常与运动障碍同时存在，单独发生的常为功能性障碍，其原因可分为中枢性或末梢性两类。
主要针对病因治疗。
中枢性者请内科、神经科协同诊治。
对周围性麻痹患者可用抗胆碱脂酶药或神经兴奋剂、维生素类药物治疗，并可进行针灸治疗。
咽缩肌瘫痪不能进食或有误吸者应插鼻胃管。
中枢性多见于脑肿瘤，如大脑半球中央后回的占位性病变，也可见于脑炎、舌咽神经病变、颅底骨折或肿瘤损伤颈静脉孔处的舌咽神经而产生感觉障碍。
咽感觉障碍可为单侧或双侧性，可与运动障碍同时发生。
咽感觉完全丧失时常咬破颊粘膜亦不知，口腔粘膜常有糜烂。
如同时有喉感觉丧失，食物可误吸入肺。
中枢性者常伴有吞咽困难。
检查时用压舌板或探针触及咽后壁或侧壁粘膜时反射减退或消失。
BALB/c是白变种实验室老鼠，与众多常用亚系一样，起源于小家鼠Musmusculus。
从1920年它们在纽约诞生至今，BALB/c小鼠在全球研究机构繁衍了超过200代，广泛用于免疫学、生理学的动物实验。
肾活检通常情况下叫做肾穿刺。
为了明确疾病的病因病理，进一步确诊患者所患的具体病种，这时就需要做肾穿刺活检术！
近年来，随着科学技术的发展，影像学设备的更新及操作技能的提高，经皮肾活检技术开展得较为广泛，它能直接观察肾脏病的肾脏形态学的改变，并能进行系列的观察。
由于穿刺技术的改进，免疫组化技术和电镜的应用，其诊断的质量也大为提高。
已成为对肾脏疾病诊断、指导治疗和预后判断的一种重要手段。
同时对多种肾小球疾病病因、发展趋势等也做出了贡献。
在以下情况下，需要做肾活检：1.肾病综合征：当肾病综合征的病因不明，考虑是否继发于全身性疾病者；2.肾小球肾炎肾功能减退较快者，需要肾活检以确定其肾损害的病理类型。
3.急进性肾炎综合征，肾活检可发现炎症及免疫沉积物的形态及其程度，这对急进性肾炎的早期诊断和治疗非常重要。
临床表现不典型的原发性急性肾炎或急性肾炎数月后不愈或肾功能下降。
4.原发性肾病综合征见于成人者最好能在用激素前做肾活检以确定其组织类型，以免盲目使用激素引起副作用，特别是治疗无效者更要进行肾活检。
5.血尿患者经过各种检查排除了非肾小球性血尿后，未能确立诊断者可考虑做肾活检，对于持续性血尿无临床表现以及血尿伴有蛋白尿，24小时尿蛋白定量大于1克者应做肾活检。
6.单纯蛋白尿持续时间较长而无任何症状者，采用肾活检可明确其病理类型，以利于用药及判断预后。
7.狼疮性肾炎、肾性高血压、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭不明原因者可进行肾活检以帮助诊断。
当发生上述情况时，患者最好到医院去做肾活检，以明确诊断。
在风湿免疫系统疾病中主要是用于诊断狼疮肾炎，是了解狼疮肾炎病理类型的一种重要手段。
近来年，由于肾活检技术的改进，经B超引导下肾活检术逐步得到了较广泛地开展。
肾活检是确定诊断，调整治疗方案和判断预后的主要依据。
狼疮肾炎肾活检的主要作用之一就是判断病变的活动性和慢性变程度，以了解预后和指导治疗。
狼疮肾炎活动性病变已公认是指导积极强化治疗的指标。
是积极给予皮质激素、细胞毒药物治疗的重要指标。
例如①肾小球节段性坏死；②肾小球细胞明显增生；③基底膜铁丝圈样改变；④电镜发现内皮下及系膜区较多电子致密物沉积，核碎片较多及苏木素小体；⑤细胞新月体；⑥肾小血管病变；⑦间质广泛水肿及单核细胞浸润。
但如狼疮肾炎以慢性病变为主者，疗效较差。
慢性病变的证据是：①肾小球硬化；②纤维新月体；③肾小管萎缩；④肾间质纤维化；⑤肾小囊粘连；⑥肾小管硬化。
上述慢性化指标占优势者肾脏5年存活率明显低。
了解肾脏组织形态学的改变对临床医生判断病情、治疗疾病和估计预后方面提供了重要的依据。
肾活检是一种创伤性检查，选择活检病例时不但需掌握好适应征，还要认真排除禁忌征。
（1）一般护理①病人肾活检后，局部伤口按压数分钟后，平车推入病房。
（2）并发症的护理①血尿：约有60～80%的病人出现不同程度的镜下血尿，部分患者可出现肉眼血尿，为了使少量出血尽快从肾脏排出，除绝对卧床外，应嘱病人大量饮水，应观察每次尿颜色的变化以判断血尿是逐渐加重还是减轻。
1、尿沉渣中有红细胞管型;2、伴有自身免疫性疾病或其他全身性疾病的临床或实验室表现;3、没有视网膜病变或仅为轻度病变，而糖尿病病程超过10年者。
其基本的病变：肾小球基底膜增厚和系膜基质增加，有肾小球结节性和弥漫性病变及小动脉玻璃样病变，肾小球硬化
1942年Jaffe等认为是一种肿瘤，并将其从巨细胞瘤类中分离出来，1945年Hatcher则指出非骨化性纤维瘤（nonossifyingfibroma），实质上是一种瘤样病损，又称干骺端纤维性骨皮质缺陷病，但目前则又认为这种病变与纤维组织细胞瘤在病理上难以区分。
病灶内含有多核巨细胞，以长管状骨的干骺端皮质处较常见。
肉眼观察，肿瘤边界清晰、偏位性，质坚实或有韧性，切面呈黄色或暗棕色。
由含有类脂质的黄色和褐黄色的纤维结缔组织构成。
肿瘤组织中混有棕黄色区域，局部骨皮质变薄、肿胀，与正常骨有明显界限，周围有硬化骨质或纤维骨质包绕。
邻近骨皮质完整，除非发生病理性骨折。
如果肿瘤由多个病灶组成，可成分叶状。
显微镜下，组织学特征为梭形的纤维母细胞性增生，呈漩涡状或席纹状排列，有少量胶原纤维和纤维母细胞。
网状纤维一般很丰富。
间质内有时有出血及含铁血黄素沉积，后者可见于梭形细胞和多核巨细胞内。
灶形分布的成团泡沫细胞非常突出，吞噬脂质和含铁血黄素的组织细胞就是由纤维母细胞转变的泡沫细胞。
1/3病例可见泡沫细胞。
但有些病例纤维组织和细胞多见，而泡沫细胞少见。
快要退化的非骨化性纤维瘤胶原束增厚，似成纤维瘤。
第三种成分是多核巨细胞，一般有3~10个核，少数细胞大而核更多，分散于组织中，稀疏分布，形体小，与巨细胞瘤的巨细胞不同，在组织间还可见到淋巴细胞和浆细胞。
瘤内无成骨活动，可与纤维异常增殖症区别。
边缘由肿瘤膨胀性扩展可产生反应性骨质硬化。
组织学图象与良性纤维组织细胞瘤一致。
这些特征表明，本瘤为纤维组织细胞性来源的肿瘤。
一般采用外科手术作清除术和植骨术，必要时如腓骨处肿瘤，则可考虑作节段切除。
经彻底清除或切除后，复发率很低，预后良好。
（一）大体所见肿瘤呈棕色或暗红色，切面成结节状。
干骺处纤维性骨皮质缺陷由坚韧的纤维结缔组织所组成。
肿瘤周围尚有硬化骨组织的薄壳包围。
（二）显微镜检可见大量纤维细胞呈漩涡状排列，可看到少量散在性的巨细胞和泡沫细胞。
许多细胞含有含铁血黄素颗粒，但不论细胞如何丰富，肿瘤细胞内一般没有成骨现象，这是本病的特征。
在邻近的骨组织可发生反应性增生。
该病好发于儿童和青少年，二性差异不显著，病灶以下肢长管状骨为多见，如胫骨、股骨和腓骨，其他部位则很少发现，偶尔也可在骼骨及骶髂关节处发现，或在上肢尺骨和肱骨处发现病灶。
一般病灶位于骨干的上下端，并且呈膨胀性生长，距离是骨骺软骨2.5～5.0cm。
无特殊的临床症状有助于该病诊断，一般经X线检查后发现，病灶发展缓慢、潜在，且要在数年之后，才会感到局部疼痛和肿胀，主要表现在踝关节、膝关节和腕关节，而且往往会误认为轻微创伤所引起，偶然也可因病理骨折后发现。
X线表现病灶呈偏心生长、界限清晰，开始距骨骺板不远，随着骨的生长而移向骨干。
肿瘤好发于胫骨上端和股骨的下端，病灶呈分叶状疏松阴影，呈椭圆形，直径可达4～7cm，病变处皮质可变得很薄，呈膨胀性。
一.骨巨细胞瘤：结缔组织细胞较大，巨细胞亦较大，数量亦多，而非骨化性纤维瘤则相反。
该病的特点是年龄一般在8～20岁，部位以干骺端和骨干为主，有可能自愈，复发率低。
黄色肉芽肿：由于该病在愈合阶段可吸收脂肪，成为泡沫细胞，故有人怀疑为黄色肉芽肿，故应予以注意。
二.单发性纤维异常增殖症尤其是囊状改变者少见。
多发在长管状骨近端干骺区，无明显临床症状。
常伴病理骨折。
X线表现为髓腔内局限性溶骨性骨质破坏，呈磨砂玻璃样，其中可见不规则骨小梁或钙化，边缘无明显骨质硬化。
显微镜下见纤维组织及化生骨。
得了这种病在吃方面需要注意，否则容易复发，有鸡肉，鸡蛋，海鲜，羊肉，牛肉，兔肉，龙虾，猪肉少吃。
猪肺疫是由多种杀伤性巴氏杆菌所引起的一种急性传染病（猪巴氏杆菌病），俗称“锁喉风”，“肿脖瘟”。
急性或慢性经过，急性呈败血症变化，咽喉部肿胀，高度呼吸困难。
多杀性巴氏杆菌能感染多种动物，猪是其中一种，各种年龄的猪都可感染发病。
一般认为本菌是一种条件性病原菌，当猪处在不良的外界环境中，如寒冷、闷热、气候剧变、潮湿、拥挤、通风不良、营养缺乏、疲劳、长途运输等，致使猪的抵抗力下降，这时病原菌大量增殖并引起发病。
另外病猪经分泌物、排泄物等排菌，污染饮水、饲料、用具及外界环境，经消化道而传染给健康猪，也是重要的传染途径。
也可由咳嗽、喷嚏排出病原，通过飞沫经呼吸道传染。
此外，吸血昆虫叮咬皮肤及粘膜伤口都可传染。
本病一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候多变，高温季节多发，一般呈散发性或地方流行性。
对多种动物和人均有致病性，以猪最易感，无明显季节性发生，但以冷热交替，气候剧变，潮湿，多雨发生较多，营养不良、长途运输、饲养条件改变、不良等因素促进本病发生,经常集中发病。
根据病程长短和临床表现分为最急性、急性和慢性型。
最急性型：未出现任何症状，突然发病，迅速死亡。
病程稍长者表现体温升高到41～42℃，食欲废绝，呼吸困难，心跳急速，可视粘膜发绀，皮肤出现紫红斑。
咽喉部和颈部发热、红肿、坚硬，严重者延至耳根、胸前。
病猪呼吸极度困难，常呈犬坐姿势，伸长头颈，有时可发出喘鸣声，口鼻流出白色泡沫，有时带有血色。
一旦出现严重的呼吸困难，病情往往迅速恶化，很快死亡。
死亡率常高达100%，自然康复者少见。
急性型：本型最常见。
体温升高至40～41℃，初期为痉挛性干咳，呼吸困难，口鼻流出白沫，有时混有血液，后变为湿咳。
随病程发展，呼吸更加困难，常作犬坐姿势，胸部触诊有痛感。
精神不振，食欲不振或废绝，皮肤出现红斑，后期衰弱无力，卧地不起，多因窒息死亡。
病程5～8天，不死者转为慢性。
慢性型：主要表现为肺炎和慢性胃肠炎。
时有持续性咳嗽和呼吸困难，有少许动液性或脓性鼻液。
关节肿胀，常有腹泻，食欲不振，营养不良，有痂样湿疹，发育停止，极度消瘦，病程2周以上，多数发生死亡。
潜伏期1—5天。
最急性型，晚间还正常吃食，次日清晨即已死亡，常看不到表现症状，病程稍长，体温升高到41—42℃，食欲废绝，全身衰弱，卧地不起，呼吸困难，呈犬坐姿势，口鼻流出泡沫，病程1—2日，死亡率100%。
急性型（胸膜肺炎型），体温40—41℃，痉挛性干咳，排出痰液呈粘液性或脓性，呼吸困难，后成湿、痛咳，胸部疼痛，呈犬坐、犬卧，初便秘，后腹泻，在皮肤上可见淤血性出血斑。
慢性型，持续有咳嗽，呼吸困难，鼻流少量粘液，有时出现关节肿胀，消瘦，腹泻，经2周以上衰竭死亡，病死率60—70%.最急性与急性猪表现为败血症与胸膜肺炎。
患猪部红肿，呼吸困难，粘膜及皮肤发绀，体温41-42℃，病程1-2日。
慢性型见持续咳嗽，呼吸困难，流脓性鼻液，消瘦，衰竭。
最急性型：全身粘膜、浆膜和皮下组织有出血点，尤以喉头及其周围组织的出血性水肿为特征。
切开颈部皮肤，有大量胶胨样淡黄或灰青色纤维素性浆液。
全身淋巴结肿胀、出血。
心外膜及心包膜上有出血点。
肺急性水肿。
脾有出血但不肿大。
皮肤有出血斑。
胃肠粘膜出血性炎症。
急性型：除具有最急性型的病变外，其特征性的病变是纤维素性肺炎。
主要表现为气管、支气管内有多量泡沫粘液。
肺有不同程度肝变区，伴有气肿和水肿。
病程长的肺肝变区内常有坏死灶，肺小叶间浆液性浸润，肺切面呈大理石样外观，胸膜有纤维素性附着物，胸膜与病肺粘连。
胸腔及心包积液。
慢性型：尸体极度消瘦、贫血。
肺脏有肝变区，并有黄色或灰色坏死灶，外面有结缔组织，内含干酪样物质；有的形成空洞，与支气管相通。
心包与胸腔积液，胸腔有纤维素性沉着，肋膜肥厚，常常与病肺粘连。
有时在肋间肌、支气管周围淋巴结、纵隔淋巴结及扁桃体、关节和皮下组织见有坏死灶。
急性型：除了全身粘膜、实质器官、淋巴结的出血性病变外，特征性的病变是纤维素性肺炎，有不同程度肝变区。
胸膜与肺粘连，肺切面呈大理石纹，胸腔、心包积液，气管、支气管粘膜发炎有泡沫状粘液。
慢性型：肺肝变区扩大，有灰黄色或灰色坏死，内有干酪样物质，有的形成空洞，高度消瘦，贫血，皮下组织见有坏死灶。
本病的最急性型病例常突然死亡，而慢性病例的症状、病变都不典型，并常与其他疾病混合感染，单靠流行病学、临床症状、病理变化诊断难以确诊。
1、与类症鉴别：在临床检查应注意与急性猪瘟、咽型猪炭疽、猪气喘病、传染性胸膜肺炎、猪丹毒、猪弓形虫等病进行鉴别诊断。
2、实验室检查，取静脉血（生前），心血各种渗出液和各实质脏器涂片染色镜检。
3、猪肺疫可以单独发生，也可以与猪瘟或其他传染病混合感染，采取病料做动物试验，培养分离病源进行确诊。
最急性病例由于发病急，常来不及治疗，病猪已死亡。
青霉素、链霉素和四环素族抗生素对猪肺疫都有一定疗效。
抗生素与磺胺药合用，如四环素+磺胺二甲嘧啶，泰乐菌素+磺胺二甲嘧啶则疗效更佳。
914对本病也有一定疗效，一般急性病例注射1次即可，如有必要可隔2～3天重复用药1次。
在治疗上特别要强调的是，本菌极易产生抗药性，因此有条件的应做药敏试验，选择敏感药物治疗。
预防：（1）预防免疫每年春秋两季定期用猪肺疫氢氧化铝甲醛菌苗或猪肺疫口服弱毒菌苗进行两次免疫接种。
也可选用猪丹毒、猪肺疫氢氧化铝二联苗，猪瘟、猪丹毒、猪肺疫弱毒三联苗。
接种疫苗前几天和后7天内，禁用抗菌药物。
（2）改善饲养管理在条件允许的情况下，提倡早期断奶。
采用全进全出制的生产程序；封闭式的猪群，减少从外面引猪；减少猪群的密度等措施可能对控制本病会有所帮助。
（3）药物预防对常发病猪场，要在饲料中添加抗菌药进行预防。
根据本病传播特点，防制首先应增强机体的抗病力。
加强饲养管理，消除可能降低抗病能力因素和致病诱因如圈舍拥挤、通风采光差、潮湿、受寒等。
圈舍、环境定期消毒。
新引进猪隔离观察一个月后健康方可合群。
进行预防接种，是预防本病的重要措施，每年定期进行有计划免疫注射。
目前生产的猪肺疫菌苗有猪肺疫灭活菌苗、猪肺疫内蒙系弱毒菌苗、猪肺疫eo—630活菌苗、猪肺疫ta53活菌苗、猪肺疫c20活菌苗五种，使用、保存和注意事项按说明书。
发生本病时，应将病猪隔离、封锁、严密消毒。
同栏的猪，用血清或用疫苗紧急预防。
对散发病猪应隔离治疗，消毒猪舍。
对新购入猪隔离观察一个月后无异常变化合群饲养。
治疗可采用以下药物：1、青霉素80—240万肌注，同时用10%磺胺嘧啶10—20毫升加注射用水5—10毫升肌注，12小时一次，连用3天。
2、45千克以上猪用氯霉素2500毫克、链霉素3000毫克、10%氨基比林20毫升肌注，6小时1次，连用2次。
3、庆大霉素1—2毫克/千克体重、四环素7—15毫克/千克体重，每日2次，直到体温下降为止。
多杀性巴氏杆菌是两端钝圆，中央微凸的短杆菌，革兰氏染色阴性，大小为0.5～1微米。
病料组织或体液涂片用瑞氏或姬姆萨氏法或美蓝染色镜检，菌体多呈现卵圆形，明显两极浓染，不运动，有荚膜，不产芽孢。
本菌为兼性厌氧菌，通常在高营养培养基中生长良好，在血琼脂培养基上生长良好，不溶血，不能在麦康凯培养基上生长。
主要生化特性有氧化酶阳性、吲哚阳性、脲酶阳性。
病理变化
作者：克里斯托弗(ChristopherE.Wolfla)(编者),DanielK.Resnick(编者),范涛(译者)出版社:科学出版社;第1版(2011年1月1日)外文书名:NeurosurgicalOperativeAtlas精装:419页正文语种:英语,简体中文开本:16ISBN:9787030288110,7030288114条形码:9787030288110产品尺寸及重量:26.8x18.8x2.2cm;1.1Kg《神经外科手术图谱(原书第2版)(中文翻译版)》详细阐述了治疗各种脊髓脊柱疾病及周围神经疾病的最新手术技术和方法。
按照脊柱解剖排列顺序编写每一种手术技术。
每章介绍一种手术方法，对手术适应证、术前准备、麻醉处理、手术中监测、手术技术和术后处理以及预后都依次有详尽的讲解，对常见手术并发症及处理要点也做了认真讨论。
本手术图谱可作为脊髓脊柱外科住院医师的培训教材，也可供相关专业医生参考。
特色各专业领域知名专家介绍相关手术要点及宝贵经验按步骤讲解手术技术，简明扼要，可随时查阅书中配有750余幅图表．影像及手术照片第一篇颈椎第一部分颅颈交界区——减压手术第1章经口咽人路手术治疗寰枕畸形第2章颅颈交界区和高位颈椎腹侧的颈前-咽后方人路第3章颅颈交界区经枕髁入路第4章颅颈交界区后方入路第二部分颅颈交界区——固定/融合术第5章前路齿状突螺钉固定技术第6章经c1～2关节面螺钉固定技术第7章c1侧块固定技术第8章后路枕颈固定/融合术第三部分颈椎——前路减压术第9章颈前入路椎间盘切除及椎体融合术第10章颈前入路椎体切除术第四部分颈椎——前路固定/融合术第11章颈前路椎体固定技术第12章颈前路椎问盘置换术第五部分颈椎——后路减压术第13章颈椎后路椎间孔扩大和椎间盘切除术第14章颈椎椎板切除和融合术第15章后路椎板切除术后颈椎不稳定的修复第16章颈椎后路椎板扩大成形术第六部分颈椎——后路固定/融合术第17章颈椎后路金属丝固定技术第18章颈椎后路侧块固定技术第19章颈椎后路经椎弓根固定技术第七部分颈胸交界区第20章颈胸交界区前侧方人路第21章颈胸交界区后路固定技术第八部分专题各论第22章硬脊膜下髓外肿瘤的手术治疗第23章脊髓血管畸形的手术切除第24章颈椎管外肿瘤切除手术中椎动脉的处理和保护第二篇胸椎第一部分减压手术第25章经肋骨横突胸椎体切除术第26章经胸腹腔外胸腰椎侧方入路第27章经肩胛骨上胸椎侧方入路第28章经胸膜后方胸腰椎入路第29章经胸腔胸椎间盘切除术第30章经胸腔椎体转移瘤切除术第31章前方入路手术治疗原发性胸腰椎爆裂骨折第32章胸椎椎体重建技术第二部分固定/融合技术第33章胸腰椎椎板下金属丝固定技术第34章后路胸椎椎弓根螺钉、椎板钩、金属丝固定技术第35章前路胸腰椎固定技术第三部分专题各论第36章脊髓脊柱穿通伤的手术治疗第三篇腰骶椎第一部分减压术第37章后正中入路恤侧椎板开窗椎间盘切除术第38章微创腰椎间盘切除术第39章远外侧腰椎间盘突出的手术治疗第40章腰椎峡部脱位的手术治疗第4l章腰椎椎弓根截骨术第42章腰椎退行性变的手术治疗第43章椎旁人路手术切除椎管内外哑铃形肿瘤第44章全骶骨切除术第二部分腰椎固定/融合术第45章后外侧腰椎固定/融合术第46章前方人路腰椎体间融合术第47章后路腰椎融合术第48章经椎弓根腰椎固定/融合术第49章腰椎间盘成形术第50章腰骶髂固定技术第三部分专题各论第51章腰大池-腹腔分流术第52章影像导航下微创脊柱手术第四篇周围神经第一部分上肢第53章腕管松解术第54章内镜下腕管松解术第55章尺神经松解术治疗尺神经管综合征第56章皮下尺神经移位松解术第57章肌肉下尺神经移位松解术第58章肘关节部尺神经卡压的手术治疗第59章臂丛神经松解术第60章上肢周围神经的手术显露-Ⅰ：正中神经第61章上肢周围神经的手术显露-Ⅱ：桡神经第二部分下肢第62章股神经痛的外科治疗第63章下肢周围神经的手术显露-Ⅰ：坐骨神经(腓神经和胫后神经)第64章下肢周围神经的手术显露-Ⅱ：股神经(隐神经、股外侧皮神经和腓肠神经)第三部分躯干第65章胸腔镜下交感神经切断术第66章选择性去神经支配治疗痉挛性斜颈第67章神经搭桥吻合术治疗颈神经根管撕裂伤第四部分周围神经手术技术第68章周围神经修复技术第69章皮神经移植修复技术
药品名称：苯磺酸氨氯地平  通用名：苯磺酸氨氯地平[国家医保目录乙类]别名：阿莫洛地平，络活喜Norvasc英文:AMLODIPINEBESYLATE原料药原料药单位：上海沪源医药有限公司；进口注册证号：H20070170H20070144；性质：外观为白色晶体粉末；包装规格：1kg、5kg、10kg、25kg；成品药成品药单位：苏州东瑞制药有限公司；上海海尼药业有限公司；北京赛科药业有限公司制剂规格：片剂：2.5mg、5mg、10mg。
药理作用苯磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂(钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂)。
本品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强（本品为钙离子拮剂，阻滞心肌和血管平滑肌细胞外钙离子经细胞膜的钙离子通道进入细胞。
直接舒张血管平滑肌，具有抗高血压作用，本品缓解心绞痛是通过扩张外周小动脉，使外周阻力降低，从而降低心肌耗氧量，另外扩张正常和缺血区的冠状动脉及冠状小动脉，使冠状动脉痉挛病人的心肌供氧量增加。
毒性毒理作用致癌、致突变和致畸。
药代动力学口服生物利用度约为64%～90%，PB约93%。
Tmax约6～12h，30～50min起效，作用6～12h达高峰，持续24h。
肝脏代谢失活，原药和代谢物经肾脏排出。
T1/2约30～50h。
适应症状1、高血压2、冠心病（CAD）慢性稳定性心绞痛（Prinzemtal's或变异性心绞痛）；经血管造影证实的冠心病不良反应及副作用头痛、水肿、疲劳、失眠、恶心、腹痛、面红、心悸和头晕；亦见瘙痒、皮疹、呼吸困难、咳嗽、出汗、肌肉痉挛等。
过量易致持久低血压。
患者对本品至10mg/日的剂量可很好耐受。
在安慰剂对照的临床治疗高血压或心绞痛的试验中，最常见的副作用是头痛，水肿，疲劳，嗜睡，恶心，腹痛，潮红，心悸，和眩晕。
在这些临床试验中未发现与本品相关的临床检验指标异常。
上市后观察到较少的副作用有：秃头症、大便习惯改变、关节痛、衰弱、背痛、消化不良、呼吸困难、牙龈增生、男子女性型乳房、高血糖症、阳痿、尿频、白血球减少症、全身不适、情绪变化、口干、肌肉痉挛、肌痛、周围神经病变、胰腺炎、出汗增加、晕厥、血小板减少症、血管炎和视觉障碍。
在多数情况下，上述改变与本品的因果关系尚未确定。
过敏反应罕见，包括瘙痒症、皮疹、血管源性水肿和多型红斑。
曾有极罕见的肝炎、黄疸、肝酶升高的报道(通常与胆汁淤积相一致)。
某些因病情较重而住院的病例据报道与使用氨氯地平相关。
在许多情况下，其因果关系不能确定。
与其他的钙拮抗剂相似，以下的不良事件也有少数报道，但事件难以与基础疾病的自然病程相区分，如：心肌梗塞、心律失常(包括室性心动过速和房颤)以及胸痛。
与其他药品的相互作用本品与下列药物的合用是安全的：噻嗪类利尿剂、β－肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长效硝酸酯类药物、舌下含服硝酸甘油、非甾体类抗炎药、抗生素和口服降糖药。
对健康志愿者的研究显示本品与地高辛合用不改变血清地高辛浓度和地高辛的肾清除率，与西咪替丁合用不改变本品的药代动力学。
用人血浆进行的体外研究数据显示本品不影响地高辛、苯妥英钠、华法林或吲哚美辛的血浆蛋白结合率。
在男性健康志愿者研究中，本品与华法林合用没有显著改变华法林对于凝血酶原时间的影响。
药物动力学研究表明本品未显著改变环孢素的药代动力学。
用法用量成人，口服，2.5mg～5mg/次，1次/日。
根据临床疗效可增至10mg。
与噻嗪类利尿药、β阻滞药和血管紧张素转换酶抑制药合用时一般不需调整剂量。
[药物过量]现有的资料提示，严重过量能导致外周血管过度扩张，继而出现显著而持久的全身性低血压。
对本品的过量，可采取洗胃，引起明显低血压时，要求积极的心血管支持治疗，包括心、肺功能监护、抬高肢体、注意循环量和尿量。
为恢复血管张力和血压，在无禁忌症时亦可采用血管收缩剂。
静脉注射葡萄糖酸钙对逆转钙拮抗剂的效应也是有益的。
由于本品与血浆蛋白结合率高，所以透析治疗是无益的。
不适应人群妊娠、哺乳期妇女、肝功能不全者慎用。
1.警告：尤其是对那些有严重的冠状动脉阻塞性疾病的患者，在开始使用钙拮抗剂治疗或增加剂量时，罕有发生心绞痛频率增加、时间延长和/或程度加重或发生急性心肌梗塞。
这些作用机制目前尚不清楚。
2.本品引起的血管扩张是逐渐发生的，服用本品后发生急性低血压的情况罕有报道。
然而在严重的主动脉狭窄患者，当与其它周围血管扩张剂合用时，应引起注意。
3.充血性心衰患者的使用：总的来说，充血性心衰患者使用钙拮抗剂应谨慎。
但在安慰剂对照的PRAISE研究中，同时接受地高辛、利尿剂和ACEI治疗的心功能不全病人(NYHAIII-IV级)，联合本品治疗，随访平均14个月，未观察到对患者的生存率或发病率(指致死性心率失常、急性心肌梗塞及由于心衰加重而住院的发生率)有负面的影响。
在697名NYHAII-III级心功能不全患者，8-12周的安慰剂对照临床研究中，通过测量运动耐量、左室射血分数和临床症状等指标显示本品不会使患者的心衰症状加重。
4.肝功能受损病人的使用：与其他所有钙拮抗剂相同，本品的半衰期在肝功能受损时延长，但尚未确定相应的推荐剂量，因此，在这种情况下使用本品应谨慎。
5.肾功能衰竭病人的使用：本品仅10%的药物以原形由尿液排泄。
本品血药浓度的改变与肾功能损害程度无相关性。
因此，对这些患者可以采用正常剂量。
本品不能被透析。
孕妇及哺乳期妇女用药本品用于妊娠期或哺乳期的安全性尚未确定。
动物试验中，在推荐人用最大量的50倍剂量，本品除引起大鼠分娩延迟和滞产外，未显示任何生殖毒性。
因此，仅在无其他更安全的代替药物和疾病本身对母子的危险性更大时才推荐使用本品。
儿童用药尚无本品用于儿童的资料。
老年患者用药本品血药浓度的达峰时间在老年和年轻患者中是相似的，老年患者曲线下面积（AUC）增加和消除半衰期的延长使消除率有下降趋势。
有报导在接受相似剂量的氨氯地平时，老年患者具有与年轻患者相同的良好耐受性。
因此，老年患可用正常剂量。
市场沿革本品属于第三代钙拮抗剂。
辉瑞公司的产品商品名为““Norvasc”（中文商品名：络活喜），于1992年7月31日获FDA批准上市。
该药于1993年投放中国市场，于1993年12月1日在中国获得的药品行政保护，已于2001年6月1日期限届满。
2004年该药位居全球畅销药排名的第4位，世界性销售额达44.63亿美元，增长3%。
2007年销售30.01亿美元，同比大幅下降了38%。
该药半衰期长达35～50小时，口服一次可缓和平稳降压。
该药在降压的同时可控制心肌缺血，改善心绞痛发生，并对心肌无负性肌力作用，所以对房室传导阻滞伴有高血压的病人，使用此药无顾虑。
故心力衰竭病人合并患有高血压和心绞痛时，该药为首选。
Cadila公司自1996年开始生产苯磺酸氨氯地平（由上海沪源医药有限公司经销），其质量符合美国药典及欧洲药典专论的相关要求。
本原料药已于2003年9月13日向美国FDA递交了DMF，生产工厂已通过FDA的cGMP检查，2009年12月15日CADILA获得苯磺酸氨氯地平的欧洲药典CEP证书，证书编号为：R0-CEP2007-293-Rev00。
原料药远销欧美市场。
本品产品质量稳定，可满足不同制剂生产企业的质量需求。
苯磺酸氨氯地平片说明书【药品名称】通用名：苯磺酸氨氯地平片英文名：AmlodipineBesylateTablets汉语拼音：BenhuangsuanAnlüdipingPian本品主要成份为苯磺酸氨氯地平，其化学名称为：3－乙基－5－甲基－2－（2－氨基乙氧甲基）－4－（2－氯苯基）－1，4－二氢－6－甲基－3，5－吡啶二羧酸酯苯磺酸盐。
其结构式为：分子式：C20H25ClN2O5·C6H6O3S分子量：567.06【性状】本品为白色或类白色片。
【药理毒理】氨氯地平为钙通道阻滞剂（亦即慢通道阻滞剂或钙离子拮抗剂），阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。
氨氯地平抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。
缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定，但它可以通过扩张外周小动脉和冠状动脉，减少总外周血管阻力，解除冠状动脉痉挛，降低心脏的后负荷，减少心脏能量消耗和对氧的需求，从而缓解心绞痛。
【药代动力学】氨氯地平口服吸收良好，且不受摄入食物的影响。
给药后6－12小时血药浓度达至高峰，绝对生物利用度约为64－80%，表观分布容积约为21L/kg，终末消除半衰期约为35-50小时，每日一次，连续给药7－8天后血药浓度达至稳态，氨氯地平通过肝脏广泛代谢为无2活性的代谢物，以10%的原药和60%的代谢物由尿液排出，血浆蛋白结合率约为97.5%。
【适应症】1.高血压病。
可单独使用本品治疗也可与其它抗高血压药物合用。
2.慢性稳定性心绞痛及变异型心绞痛。
可单独使用本品治疗也可与其它抗心绞痛药物合用。
【用法用量】1．治疗高血压的初始剂量为5mg，每日一次，最大剂量为10mg，每日一次。
虚弱或老年患者、伴有肝功能不全患者初始剂量为2.5mg，每日一次，此剂量也可为原使用其它抗高血压药物治疗需加用本品治疗的剂量。
剂量调整应根据患者个体反应进行。
一般的剂量调整应在7－14天后开始进行。
如临床需要，在对患者进行严密观测后，可更快地开始剂量调整。
2．治疗心绞痛的初始剂量为5－10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建议使用较低剂量治疗。
大多数人的有效剂量为10mg/日。
【不良反应】氨氯地平具有较好的耐受性。
在安慰剂对照的治疗高血压或心绞痛的临床试验中，最常见的不良事件是：潮红、疲劳、水肿、眩晕、头痛、腹痛，恶心、心悸、嗜睡。
在这些临床试验中未发现与本品相关的显著的临床实验室检查异常。
过敏反应罕见，包括瘙痒症、皮疹、血管源性水肿和多形红斑。
与其他的钙拮抗剂相似，以下的不良事件也有少数报道，但事件难以与基础疾病的自然病程相区分，如：心肌梗死、心律失常（包括心动过缓、室性心动过速和房颤）和胸痛。
【禁忌】对二氢吡啶类药物或本品中任何成分过敏的病人禁用。
【注意事项】1．警告：极少数患者特别是伴有严重冠状动脉阻塞性疾病的患者，在开始使用钙拮抗剂治疗或增加剂量时，出现心绞痛频率增加、时间延长和/或程度加重，或发生急性心肌梗塞，其作用机制目前尚不清楚。
2．因本品的扩血管作用是逐渐产生的，服用本品后发生急性低血压的情况罕有报道。
在对非缺血引起心衰的病人（NYHA3Ⅲ-Ⅳ级）进行的长期、安慰剂对照研究（PRAISE-2）中，虽然心衰加重的发生率与安慰剂相比无明显差异，但与氨氯地平有关的肺水肿报道有增加。
4．肝功能受损患者的使用：与其他所有钙拮抗剂相同，本品的半衰期在肝功能受损时延长。
但尚未确定相应的推荐剂量，因此，使用本品应谨慎。
5．肾功能衰竭患者的使用：氨氯地平的血药浓度改变与肾功能损害程度无相关性。
因此，可以采用正常剂量。
本品不能被透析清除。
【孕妇及哺乳期妇女用药】对孕妇用药缺乏相应的研究资料，故本品只在非常必要时方可用于孕妇。
【老年患者用药】本品血药浓度的达峰时间在老年和年轻患者中是相似的，老年患者药-时曲线下面积（AUC）增加和消除半衰期的延长使消除率有下降趋势。
因此，老年患者可用正常剂量。
【药物相互作用】本品与下列药物的合用是安全的：噻嗪类利尿剂、α-肾上腺素能受体阻滞剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长效硝酸酯类药物、舌下含服硝酸甘油、非甾体类抗炎药、抗生素和口服降糖药。
其他药物对氨氯地平的作用：西咪替丁：与西咪替丁合用不改变氨氯地平的药代动力学。
柚子汁：20名健康志愿者同时服用240ml柚子汁和10mg氨氯地平，未见对氨氯地平的药代动力学有明显影响。
铝/镁（抗酸剂）：同时服用铝/镁抗酸剂和单剂量氨氯地平，未见对氨氯地平的药代动力学4有明显影响。
西地那非（万艾可）（SILDENAFIL）：单剂量100mg西地那非不影响原发性高血压病人氨氯地平的药代动力学。
二药合用，每种药品独立地发挥其降压效应。
氨氯地平对其他药物的作用：阿托伐他汀（ATORVASTATIN）：同时用10mg氨氯地平和80mg阿托伐他汀，阿托伐他汀的稳态药代动力学参数无明显改变。
地高辛：合用氨氯地平和地高辛，正常志愿者血浆地高辛浓度或肾脏清除率无变化。
乙醇（酒精）：10mg氨氯地平单次或多次给药，对乙醇的药代动力学无影响。
华法林：氨氯地平与华法林合用不改变华法林的凝血酶原反应时间。
环孢菌素：药代动力学研究表明氨氯地平不明显改变环孢菌素的药代动力学。
药物/实验室试验相互作用：未知。
【药物过量】现有资料提示，严重过量能导致外周血管过度扩张，继而出现显著而持久的全身性低血压。
使用本品过量可洗胃。
引起明显低血压时，要求积极的心血管支持治疗，包括心肺功能监护、抬高肢体、注意循环血量和尿量。
【规格】2.5mg/5mg/10mg【贮藏】遮光，密封，阴凉处保存。
【包装】铝塑板包装。
7片/板×1/盒；7片/板×2/盒；7片/板×4/盒。
【批准文号】2.5mg国药准字H200310875mg国药准字H20020390510mg国药准字H20031088
牙齿磨损是指主要由机械摩擦作用造成的牙体硬组织渐进性丧失的疾病。
在正常生理咀嚼过程中，随年龄的增长，牙齿咬合面和邻面由于咀嚼作用而发生的均衡的生理性的硬组织丧失称为生理性磨耗。
由于正常的丧失量在临床难以量化，因此提出在可能损害牙髓存活或引起患者其他并发症的丧失率可以认为是病理性的。
牙齿磨损分为生理性和病理性磨损。
生理性磨损中，牙齿组织生理性磨耗的程度与年龄是相称的，垂直向的牙齿磨耗可通过根尖牙骨质增生和被动萌出来代偿。
关于釉质生理性磨耗量有不同的报道：有学者报道约每年29（20～38）μm，但有人认为该丧失量仅用半年就可达到。
临床上，常由某种因素引起个别牙或一组牙，甚至全口牙的磨损不均或过度磨损，即为病理性磨损。
牙齿组织机构不完善发育和矿化不良的釉质与牙本质易出现磨损。
咬合关系不良，咬合力负担过重无咬合关系的牙齿不发生磨损，甚至没有磨耗；深复?、对刃咬合或有咬合干扰的牙齿磨损重。
牙齿缺失过多或牙齿排列紊乱可造成个别牙或一组牙负担过重而发生磨损。
硬食习惯多吃粗糙、坚硬食物的人，如古代人、少数民族，全口牙齿磨损较重。
而现代人食物精制，如无其他因素作用，全口牙齿的磨损一般较古代人轻。
不良习惯工作时咬紧牙或磨牙等不良习惯可以造成局部或全口牙齿的严重磨损；以牙咬物等不良习惯可造成牙齿特定部位的过度磨损。
全身性疾病胃肠功能紊乱、神经官能症或内分泌紊乱等导致的咀嚼功能失调而造成牙齿磨损过度。
唾液减少或唾液内蛋白含量减少，降低了对牙齿的润滑作用而使牙齿磨损增加。
磨牙症患者在非生理状态下咀嚼肌不自主收缩，不分昼夜磨牙或咬紧导致全口牙齿严重磨损。
因磨损而暴露的牙本质小管内成牙本质细胞突逐渐变性，形成死区或透明层，相应部位近髓端有修复性牙本质形成，牙髓发生营养不良性钙变。
修复性牙本质形成的量因牙本质暴露的面积、速度和牙髓反应而定。
牙齿磨损从表面向深层进行，在牙外表发生变化以的同时陆续出现不同的并发症。
釉质部分磨损，露出黄色牙本质或出现小凹面。
当釉质全部磨损后，咬合面除了周围环以半透明的釉质外，均为黄色光亮的牙本质。
一些磨损快、牙本质暴露迅速的病例可出现牙本质过敏症。
磨损达牙本质中层后，牙髓可因长期受刺激而发生渐近性坏死或髓腔闭锁。
牙本质继续迅速磨损，可使髓腔暴露引起牙髓病和根尖周病。
因磨损不均还可形成锐利的釉质边缘和高陡牙尖，如上颌磨牙颊尖和下颌磨牙舌尖，使牙齿在咀嚼过程受到过大的侧方咬合力，产生咬合创伤；或因磨损形成充填式牙尖造成对牙齿食物嵌塞，发生龈乳头炎，甚至牙周炎；过锐的牙尖和边缘还可能刺激颊、舌侧粘膜，形成黏膜白班或褥疮性溃疡。
全口牙齿磨损严重，牙冠明显变短，颌间距离过短可出现关节后压迫症状，并导致颞下颌关节病变。
牙齿磨损的程度用磨损指数（toothwearindex，TWI）表示。
Smith和Knight（1984）提出的，包括牙齿的咬合面、颊（唇）、舌面、切缘以及牙颈部的磨损程度在内的牙齿磨损指数较适合临床应用。
0度釉面特点未丧失，牙颈部外形无改变；1度牙面特点丧失，牙颈部外形丧失极少量；2度釉质丧失，牙本质暴露少于?面的1/3，切缘釉质丧失刚暴露牙本质，牙颈部缺损深度在1mm以内；3度釉质丧失，牙本质暴露多于?面的1/3，切缘釉质和牙本质丧失，但尚未暴露继发牙本质和牙髓，牙颈部缺损深达1～2mm；4度釉质完全丧失，牙髓暴露或继发牙本质暴露，切缘的继发牙本质或牙髓暴露,牙颈部缺损深大于2mm。
去除病因如改变不良习惯、调整咬合、修复缺失牙，治疗引起牙齿磨损的全身疾病等。
对症治疗磨损引起的牙本质过敏症可行脱敏治疗；个别牙齿重度磨损，与对颌牙之间有空隙的、深的小凹面用充填法治疗恢复咬合接触；对磨损不均造成的高陡牙尖和楔形牙尖已进行调磨；引起牙髓、根尖周疾病或牙周疾病者做相应的牙髓治疗或牙周治疗。
[1]牙齿组织缺损严重者可在牙髓治疗后用高嵌体或全冠修复。
多个牙齿重度磨损可用?垫适当抬高颌间距离[2-3]
【别名】十年果、麻栗、山蒲桃、野冬青果
海藻酸钠，一种天然多糖，具有药物制剂辅料所需的稳定性、溶解性、粘性和安全性。
1881年，英国化学家E.C.Stanford首先对褐色海藻中的海藻酸盐提取物进行科学研究。
他发现该褐藻酸的提取物具有几种很有趣的特性，它具有浓缩溶液、形成凝胶和成膜的能力。
基于此，他提出了几项工业化生产的申请。
但是，海藻酸盐直到50年之后才进行大规模工业化生产。
商业化生产始于1927年，现在全世界每年约生产30000吨，其中30%用于食品工业，剩下的用于其它工业，制药业和牙科。