ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
③左心和冠状动脉造影从股动脉穿刺，送入导管达主动脉弓，行左心动脉造影或将导管送入左右冠状动脉开口，注入造影剂，行冠状动脉造影。
适用于先天性心脏病、冠状动脉梗塞、风湿性心瓣膜病、梅毒性主动脉瓣病变、心肌炎、心内膜炎、完全性左束支传导阻滞、心力衰竭、肺动脉高压。
碘过敏者禁忌。
④静脉导管造影从股静脉穿刺，送入导管，经髂外静脉、髂静脉注入造影剂25～40毫升，连续拍片，做脊髓静脉造影，用于诊断脊髓静脉畸形、脊髓肿瘤和外侧型椎问盘突出。
还可穿刺颈总静脉，送入导管，送达上腔静脉、右心房、右心室、肺动脉，行右心导管造影。
用于诊断先天性心脏病如房或室间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联症、肺动脉瓣狭窄、风湿性瓣膜病等。
禁忌症同左心造影。
矛本身就是致命的武器，在要害部位一下就可以结束，在当作死刑来执行的过程中，许多刽子手为显  穿刺耳朵示自己技艺高超，常把犯人扔到空中，再用矛挑住，特别是对付小孩。
矛进化成刺刀之后，发挥着同样的作用，特别是日本人，还把人体当成了训练新兵的靶子。
说到用弓箭把人乱箭射死，人们可能首先联想到杨七郎。
杨再兴也被乱箭射死，但他是在战场上。
隋朝杨素的儿子杨玄感起兵反对炀帝，失败后，他的弟弟杨积善、谋士韦福嗣、李密等被押往东都。
途中李密灌醉押送者翻墙逃跑，他劝韦福嗣一起逃跑，韦福嗣觉得自己在炀帝那里很得宠，拒绝了，结果他和杨积善等被用车轮套住脖子，所有九品以上官员都要向他们射箭，射得刺猥一样。
武则天对投靠突厥的阎知微也采用了同样的刑罚。
从上述两个例子看，乱箭射死更多的是体现了广泛的参与性和深刻的教育性。
古代迦太基人有一种刑罚，是在圆桶里布满尖刺，把犯人塞在里面，让圆桶从高处滚下，把犯人扎死。
欧洲有一种死刑，做一个箱子，箱子的前门后门都有较长的刺，把人关进去，要几天才死。
在心脏等主要部位没有刺。
这个刑法叫做"铁处女的拥抱"。
还有就是著名的十字架了，这既是一个古老帝国的象征，也是一个神圣宗教的象征。
但人们经常看到耶稣受难像上钉子从掌心穿过，其实这样一来容易撕裂手掌而使犯人的手解脱，正确的钉法是钉在手腕两根骨头的缝隙里。
小小的几根钉子不足以丧命，关键是双臂张开到极限，钉子是每一次呼吸都伴随着剧烈的疼痛，以至妨碍了胸腔的扩张而使人窒息。
穿刺中最恐怖的刑罚，莫过于木桩刑。
波斯人、亚述人、土耳其人、俄罗斯人，对木桩颇有偏爱，拿破伦在埃及学会了这种刑罚，并推广到欧洲。
一般的做法是把木桩一头削尖，插入犯人的肛门，如果是女犯人，也可以插在另一个部位。
木桩要插得尽可能深，并使用锤子，然后把木桩的另一头插在预先打好的洞里，让犯人在自身体重的作用下慢慢下沉，木桩逐渐深入，直到从某处穿出。
有的木桩削得很尖，犯人死得快些，有的削成圆头，这样可以最大限度地避免刺穿内脏，死得慢些。
灵巧的刽子手可以保证让木桩从嘴巴里伸出来。
据说犯人在木桩上一般可以活十二小时以上，圆头的木桩如果插得得法，犯人要经历三天的痛苦才死。
中国也有木桩刑的一个变种--木驴，那是一具横放的鞍马样的小车，上面突出一根尺把长、寸把粗的木笋。
不过在中国，木驴更多的是发挥羞辱的功能，凌迟犯人常骑在木驴上被推上刑场，有时骑木驴是对淫荡女人的惩罚，把人钉死在木驴上的事也有，但很少。
脉络膜病变本病多发生于20~50岁之青壮年，男性较多，单眼发病。
眼科1.荧光眼底血管造影检查，有条件者可行吲哚氰绿(ICG)血管造影检查。
2.疑有肿瘤或转移癌时行超声波及CT、MRI检查。
3.检查有无结核、梅毒、病毒等感染，及全身其他部位的感染性病变或肿瘤等。
4.散瞳检查眼底。
脉络膜肿瘤可酌情行激光光凝、冷冻、放射治疗或手术切除。
脉络膜黑色素瘤晚期宜做眼球摘除术。
1、适当的药物治疗及饮食调护，可以缩短病程，预防复发。
2、患病时需积极医治，且需注意避免情绪刺激，过用目力、过度劳累及熬夜。
3、注意调理饮食，少食辛辣刺激之品，保证足够睡眠，以减少复发机会。
眼球中膜的后2/3处的薄膜，由纤维组织、小血管和毛细血管组成，软而薄，棕红色，在巩膜和视网膜之间，续连于睫状体后方，脉络膜的血循环营养视网膜外层，其含有的丰富色素起遮光暗房作用。
主要功能是营养视网膜外层及玻璃体，并有遮光作用，使反射的物象清楚。
同时对人的视觉系统起保护作用,对整个视觉神经有调节作用。
下肢沉重、小腿隐痛、易疲倦、水肿和出血，以及症状与站立、行动和卧床休息的有关原发性下肢深静脉瓣功能不全普通外科下肢沉重、小腿隐痛、易疲倦、水肿和出血、足背肿痛，以及症状与站立、行动和卧床休息的有关1.原发性下肢深静脉瓣膜功能不全常与股隐静脉瓣功能不全同时存在，二者都因下肢静脉高压和淤血，酿成了一系列临床表现(见下肢静脉曲张)。
本病在足靴区皮肤可发生营养性变化，如脱屑、变薄、变硬、粗糙、色素沉着及溃疡形成等方面较单纯股隐静脉瓣膜功能不全为重。
2.作足背浅静脉压测定，可间接了解瓣膜功能，下肢深静脉顺行造影和逆行造影结合Valsalva技术，可进一步测定深静脉瓣膜功能。
根据Kistner标准，瓣膜功能的分级如下：(1)瓣膜功能健全(0级)：平静呼吸时，无造影剂通过瓣膜向远侧泄漏。
(2)轻度瓣膜功能不全(Ⅰ级)：有少许造影剂通过股浅静脉最高一对瓣膜而向远侧泄漏，但不超过大腿近段。
(3)中度瓣膜功能不全(Ⅱ～Ⅲ级)：有多量的造影剂通过深静脉瓣膜而倒流，直达小腿。
这一级的瓣膜功能不全可分为中度轻(Ⅱ级)和中度重(Ⅲ级)两类，前者造影剂倒流终至止于腘窝平面，后者超过腘窝平面。
(4)重度瓣膜功能不全(Ⅳ级)：造影剂向远侧倒流，直达踝部。
3.注意与深静脉血栓形成后遗症、原发性大隐静脉曲张和Klippel-Trenaunay综合征等相鉴别。
一、治疗1.中度以上倒流的原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的治疗，应控制深静脉血液倒流。
现有的手术方法包括瓣膜修补术、半腱肌-股二头肌腱袢腘静脉瓣膜代替术和带瓣静脉段移植术。
2.对原发性深静脉瓣膜功能不全伴有大隐静脉瓣膜功能不全者，除选择上述控制深静脉血液倒流的手术外，应同时作大隐静脉高位结扎、曲张静脉剥脱和筋膜上或筋膜下交通支静脉结扎术。
二、术前准备1.按手术前一般准备常规。
2.按下肢静脉曲张术前准备(见下肢静脉曲张)。
三、麻醉要求一般用蛛网膜下腔麻醉或硬膜外麻醉。
四、术中注意点1.瓣膜修复时，使游离缘处于弧形的半挺直状态，既不过紧，也不太松，如以生理盐水冲洗，可见二瓣叶的游离缘有弹性的对直、拉紧，合拢后呈弧形。
2.半腱肌-股二头肌袢成形术，应注意形成的肌袢有足够的长度(距切口5cm)，不可过短，以免术后持续压迫胭静脉回流。
3.如同时行大隐静脉高位结扎、曲张静脉剥脱和交通支静脉结扎术，术中注意点见下肢静脉曲张手术。
4.腹股沟区切口中的细小管道应仔细结扎，以防术后发生淋巴瘘而影响切口愈合。
五、术后处理1.按下肢静脉曲张术后护理。
2.瓣膜修复成形术后应予肝素抗凝1周，此后过渡到华法令口服抗凝，至少持续半年。
六、出院标准及随访切口愈合能行走，无并发症，即可出院。
3个月及半年后复查治疗效果，注意有无复发。
术后处理：患肢抬高，鼓励病人在麻醉作用消失后，作患肢足跖背伸运动，早期下床活动。
术后3～5天静脉点滴低分子右旋糖酐500ml加复方丹参注射液18ml，每日1次。
口服肠溶阿斯匹林片30mg，每日1次，共1周。
新型隐球菌(pulmonarycryptococcosis)是一种在世界范围内广泛分布的有荚膜包绕的酵母菌，常存在于鸟粪、鼠粪、土壤、空气、水果、蔬菜中。
一般不寄生于人体。
肺隐球菌病新型隐球菌(pulmonarycryptococcosis)是一种在世界范围内广泛分布的有荚膜包绕的酵母菌，常存在于鸟粪、鼠粪、土壤、空气、水果、蔬菜中。
肺部隐球菌感染的初期，多数病人可无症状。
少数病人出现低热、轻咳，咳黏液痰，偶有胸膜炎症状。
在艾滋病人中隐球菌感染经常是广泛播散的。
在免疫功能重度受损的病人中可以发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
肺隐球菌病（pulmonarycryptococcosis）为新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性内脏真菌病。
主要侵犯肺和中枢神经系统，但也可以侵犯骨骼、皮肤、粘膜和其他脏器。
本菌感染后仅引起轻度炎症反应。
肺部有局限性或广泛性肉芽肿形成，坏死和空洞少见，钙化和肺门淋巴结肿大极为罕见。
也可在胸膜下形成小结节。
隐球菌可在脑部冠状切面的灰质部分产生病变，常可引起脑膜脑炎。
肺隐球菌病肺隐球菌病（pulmonarycryptococcosis）为新型隐球菌感染引起的亚急性或慢性内脏真菌病。
隐球菌病是由隐球菌属中的新生隐球菌引起的一种亚急性或慢性深部真菌病。
可侵犯人体的皮肤、肺部、骨骼等全身各脏器，但以侵犯中枢神经系统最常见，约占隐球菌感染的80%。
青壮年多见，男多于女。
预后严重，病死亡率高。
近年来由于艾滋病的出现和蔓延，隐球菌感染的发生呈明显上升的趋势。
肺隐球菌病肺部隐球菌感染的初期，多数病人可无症状。
X线表现为多形性，轻者仅表现为双肺下部纹理增加或孤立的结节状阴影，偶有空洞形成。
急性间质性炎症可表现为弥漫性浸润或粟粒样病灶。
需与肺结核、原发或转移性肺癌鉴别。
John.R.Perfect的经验是隐球菌感染时，X线表现可以是在任何一个肺叶，任何类型的浸润、结节或渗出都可以发生。
近年来在同时有艾滋病毒（HIV）感染的病人中更常见的表现有酷似卡氏肺囊虫感染的间质浸润。
由于肺部隐球菌感染可以与肺部其他疾病过程重复出现，所以X线更无典型特征。
肺隐球菌病免疫功能低下为隐球菌发病的重要诱因。
环境中的直径小于10μm，像烟雾大小的隐球菌经呼吸道吸入人体，一旦其沉积在呼吸道中，在较高的二氧化碳浓度的影响下，形成明显的多糖荚膜保护层以拮抗宿主的防御机制。
在肺组织内形成最初的感染灶，可引起肺门淋巴结肿大，也可以在胸膜下形成小结节，酷似结核分枝杆菌感染。
多数健康人感染可以自愈或病变局限于肺部。
在免疫功能受损的病人，隐球菌能够进展活动，引起肺炎并经血行播散至全身。
由于新型隐球菌对脑膜和脑实质有亲和性，所以中枢神经系统是最常见的受累部位，其他少见的受侵部位有皮肤、骨骼、前列腺、肝、心、眼等。
特征为轻微的炎症反应。
早期组织内有大量隐球菌成胶样团块，中性粒细胞减少、不化脓，仅有少数淋巴细胞和组织细胞浸润。
晚期病变为肉芽肿，肺部病变偶有干酪样坏死和空洞形成。
本菌通常经呼吸道进入人体。
肺是感染的首发部位。
正常人吸入隐球菌后，引起肺内感染，病变多仅局限于肺部，很少出现症状，常有自愈倾向。
若因过度劳累或有免疫缺损的慢性病患者(如晚期恶性肿瘤、白血病、长期接受大剂量激素、广谱抗生素及抗癌药等治疗)，吸入真菌后在肺内形成病灶，可经血行播散至全身，且多侵入中枢神经系统。
肺隐球菌病肺部隐球菌病可单独存在，或与其他部位的隐球菌病同时发生。
约1/3病例无任何症状，常有胸部X线检查中被发现，有时误诊为肺癌。
多数患者可有轻度咳嗽、咳少量粘液痰或血痰、胸痛、低热、乏力及体重减轻等。
少数病例呈急性肺炎表现，偶有胸痛或肺实变和胸腔积液的体征。
当并发脑脊髓膜炎时，则症状明显而严重。
常有中等度发热，偶可高热达40C，并出现脑膜脑炎的症状和体征。
X线表现：病变以双侧中下肺部为多见，亦可为单侧或局限于一肺叶。
可呈孤立的大球形灶或数个结节状病灶，周围无明显反应，类似肿瘤；或为弥漫性粟粒状阴影；或呈片状浸润阴影。
约10%患者有空洞形成。
当肺部或中枢神经系统感染被怀疑为隐球菌所致时，常规的方法是按标准方法留取痰或脑脊液，经离心沉淀后置于玻片上，加1滴细墨汁染色，覆盖盖玻片，在显微镜下可以找到直径4～20μm的圆形厚壁孢子，内有大小不等的反光颗粒，外有宽阔折光的荚膜。
有时可见出芽现象。
所有患隐球菌肺炎的病人都应做腰穿以除外脑膜炎。
从患者的脑脊液、痰、支气管灌洗液、血、胸水等标本中培养出新型隐球菌一般需要4～7天时间。
国外最近开展的检查方法有：用六甲烯四胺银、schiff过碘酸染色均可证实有荚膜的隐球菌的存在。
另一种方法是用乳胶凝集抗原试验查出血循环或脑脊液中的新型隐球菌的荚膜多糖抗原。
当病变局限于肺内时，此试验结果为阴性，如此试验结果阳性时，则提示新型隐球菌的感染已经播散了。
但此试验偶有假阳性结果。
实验室检查：血白细胞计数和中性粒细胞轻度和中度增高，中晚期病例可有贫血。
其他辅助检查：X线表现可以是在任何一个肺叶，任何类型的浸润、结节或渗出都可以发生。
近年来在同时有HIV感染的病人中更常见的表现有酷似卡氏肺囊虫感染的间质浸润。
肺隐球菌病与肺结核鉴别肺结核多见外源性继发型肺结核，即反复结核菌感染后所引起。
少数是体内潜伏的结核菌，在机体抵抗力下降时进行繁殖，而发为内源性结核，也有由原发病灶形成者。
此型多见于成年人，病灶多在锁骨上下，呈片状或絮状，边界模糊，病灶可呈干酪样坏死灶，引发较重的毒性症状，而成干酪性（结核性）肺炎，坏死灶被纤维包裹后形成结核球。
经过适当治疗的病灶，炎症吸收消散，遗留小干酪灶，钙化后残留小结节病灶，呈现纤维硬结病灶或临床痊愈。
有空洞者，也可经治疗吸收缩小或闭合，有不闭合者，也无存活的病菌，称为“空洞开放愈合”。
与原发或转移性肺癌鉴别肺癌是常见的恶性肿瘤之一，近数十年肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。
肺癌的早期诊断是提高治疗效果的有效途径，影像学和痰液脱落细胞学的进展，对肺癌的早期诊断提供了有利条件。
病因:肺癌的病因复杂，迄今尚不能确定某一致癌因子，一般认为可能与下列因素有关：1．吸烟：吸纸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10倍－13倍。
2．物理化学致癌因子：如无机砷、石棉、铬、镍、焦油、烟炱和煤的其他燃烧物等。
3．大气污染。
4．与某些癌基因的活化及抗癌的基因的丢失有密切关系。
5．慢性肺疾患：肺结核、慢性支气管炎。
对于单纯有呼吸道隐球菌寄生的慢阻肺病人，当没有肺部受侵犯的证据时应定期随访。
对胸片有肺实质受侵犯，呼吸道分泌物培养中分离出新型隐球菌的病人应给予积极的治疗，防止发生血源性播散。
对于免疫功能低下的病人因病变极易由肺播散到中枢神经系统，所以即使其脑脊液检查还是阴性结果，亦应及早开始系统治疗。
治疗中以两性霉素B作为首选药物，单用两性霉素B时从小剂量开始每天0.1～0.25mg/kg，逐渐增加至每天1mg/kg，加入5%葡萄糖液中，滴注时间不少于6～8h，一个疗程总剂量为1～2g。
国外学者统计在艾滋病病人中有7%的人并发新型隐球菌的感染，在治疗中多采用积极的抗真菌治疗。
选择两性霉素B和氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)的联合应用。
两性霉素B：0.3mg/(kg?d)，氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)100mg/(kg?d)(分四次口服)。
平均4～6周即可见到临床效果。
对于两性霉素B的肝、肾毒性及可能引发的血管炎，氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)引起的骨髓抑制和腹泻造成的电解质紊乱，应给予认真的监测。
出现毒副反应的病人应被减少药物剂量。
对于不能耐受两性霉素B和氟胞嘧啶(5-氟胞嘧啶)的病人，推荐选用静脉滴注氟康唑(大扶康)，首日剂量400mg，以后每天200mg。
其可有效的进入脑脊液。
对临床症状较轻而有隐球菌感染证据的病人可以采用口服氟康唑或伊曲康唑。
因伊曲康唑在脑脊液内浓度较低，一般作为维持治疗，每天400mg用药1～47个月(平均12个月)，复发率为13%。
用药时间长短取决于隐球菌培养及血清荚膜多糖抗原的阴转情况。
单一肺部结节病灶的隐球菌感染，是否行外科手术切除目前还有争议。
多数意见赞成抗真菌药物治疗，因为除了少数单一结节外科手术治疗有效，多数病例不可能完全切除肺部隐球菌结节或团块以控制感染。
个别病人因胸膜渗出需作引流。
其余绝大多数病人药物治疗就可以达到治疗目的。
本病呈世界性分布，国内20个省、市、自治区均有病例报告，多见于40岁以上年龄组。
60%发生在免疫抑制患者，艾滋病（AIDS）患者特别易患。
预后：该病原菌主要侵犯中枢神经，对脑膜和脑组织有亲和性，故脑隐球菌病80%以上，死亡率最高。
预防：主要措施：1.长期大量抗生素的应用，可引起机体菌群失调；肾上腺皮质激素滥用，可抑制机体的免疫反应。
这些都为隐球菌的感染和扩散创造了条件。
因此，应严格上述药物的使用指标，杜绝滥用。
对于长期应用抗生素或肾上腺皮质激素的病例，若病情未见好转或恶化者，应考虑有隐球菌感染的可能，及时病原学检查。
2.隐球菌病多继发于其他疾病，原发性较少见。
对恶性肿瘤、慢性消耗性疾病、结缔组织疾病和器官移植的病例，一旦发生可疑隐球菌感染，应立即查清病原，及时予以治疗，而且用药时间应适当延长。
3.注意卫生保健，忌食腐烂变质的梨、桃等瓜果，防止鸽粪、鼠粪污染环境。
成人牙周炎又称为慢性牙周炎，是牙周炎最常见的一种类型，占牙周炎患者的95％。
大多数从牙龈炎发展而来。
年龄越大，患病率越高，病情也愈重。
多见于成年人，进程缓慢，可长达十年或数十年。
菌斑及牙石的量与牙周组织破坏的严重程度一致。
牙龈充血，肿胀，质地松软，易出血。
成人牙周炎附着丧失，牙周袋形成，甚至溢脓。
牙槽骨吸收，以水平吸收为主，当伴有咬骀创伤时，可出现垂直吸收。
咀嚼无力，牙齿移位及松动。
口臭，逆行性牙髓炎等表现。
单纯性牙周炎复合性牙周炎口腔科成人牙周炎又名慢性成人牙周炎,为最常见的一型牙周炎，约点牙周炎的95%，由长期存在的慢性牙龈炎向深部牙周组织扩展而引起。
牙龈炎和牙周炎之间虽有明确的病理学区别，但在临术上，两者却是逐渐、隐藏地过渡，因此早期发现和诊断牙周炎十分重要。
牙周炎患病率在35岁以后明显增高，且随着年龄增长，其严重程度也增加。
一般侵犯全口多数牙，少数口才仅发生于一组牙（如前牙）或个别牙。
本病可开始于青年时期，活动期与静止期交替进行，病程长达十余年甚至数十年。
牙面常有大量牙石、菌斑。
牙龈呈现不同程度的慢性炎症，颜色暗红或鲜红，质地构软，点彩消失，牙龈水肿，边缘圆钝。
探诊袋内壁有出血、溢脓。
早期有牙周袋和牙槽骨吸收，但因程度较轻，牙尚不松动。
晚期缔组织附着丧失和牙槽骨吸收程度来确定牙周组织破坏的严重程度：①轻度：牙龈有炎症和探诊出血，牙周袋≤4mm，附着丧失1-2mm；X线片显示牙槽骨吸收不超过根长的1/3。
②中度：牙度：牙龈有炎症和探诊出血，也可有脓，牙周袋≤6mm，附着丧失3-5mm；X线片显示牙槽骨水平型或角型吸收超过根长的1/3，但不超过根长的1/2。
牙可能有轻度松动，多根牙的根分叉区可能有轻度病变。
③重度：牙龈炎症较明显或或发生牙周脓肿，牙周袋>6mm，附着丧失>5mm；X线片显示牙槽骨吸收超过根长的1/2，多根牙有根分叉病变，牙多有松动。
牙周炎晚期除有牙周袋形成、牙龈炎症、牙槽骨吸收和牙松动4大特征外，常可出现其他伴发症状，如：①牙移位；②食物嵌塞；③继发性牙合创伤；④牙根暴露，对温度敏感或发生根面龈；⑤急性牙周脓肿；⑥逆行性牙髓炎；⑦口臭。
病因主要为牙菌斑，以及牙石、食物嵌塞、不良修复体等加重菌斑滞留的因素。
当微生物数量及互不性增强，或机体防御能力削弱时，由于龈下微生态环境的特点以及炎症产物向微生物提供营养成分，龈下菌斑中滋生大量牙龈卟啉单胞菌、中间普乐菌、伴放线放线杆菌、福赛类杆菌、核梭形杆菌和螺旋体等牙周致病菌，使牙龈的炎症加重并托延，导致胶原破坏、结合上皮向根方增殖，牙击袋形成和牙槽骨吸收，原有的慢性牙龈炎发展成为牙周组织的破坏性疾病——牙周炎。
日期牙周炎与牙龈炎的区别不甚明显，须通过仔细检查而及时诊断。
根据上述临床表，确诊为成人牙周炎后，还应根据病情确定期严重程度，是否为活动期等，以使制定治疗计划和判断预后。
成人牙周炎需要采取一系列综合治疗，并针对各个患牙的具体情况逐个制定治疗计划。
1、控制菌斑。
2、彻底清除牙石，平整根面。
3、牙周袋及根面的药物处理。
4、牙周基础治疗后1个月复查疗效.若仍有4mm以上的牙周袋、牙石、探诊出血，需进行牙周手术。
在直视下彻底刮除根面或根分叉处的牙石及肉芽组织；修整牙龈和牙槽骨的外形、植骨、或截除严重的患根等。
5、建立平衡的牙合关系。
6、尽量拔除有深牙周袋、过于松动确已无保留价值的患牙。
7、对患有某些系统疾病如糖尿病、消化道疾病、贫血等的成人牙周炎患者，应积极治疗并控制全身病。
8、牙周支持疗法。
坚持菌斑控制以及定期对病情的复查监测和必要的治疗，可预防牙龈炎症及牙周袋的复发。
成人牙周炎易患性的遗传学证据以前的一些研究曾表明成人牙周炎易患性存在遗传因素的成分。
我们采用在一起成长的双胞胎得到的数据对牙龈炎及成人牙周炎的遗传和环境变异及遗传可能性进行评测。
我们征集了117例双胞胎患者，其中64例单卵双生、53例双卵双生。
由两位检查者对所有的牙齿进行探诊深度、附着丧失、菌斑指数、牙龈指数的评定。
对所有的部位、牙齿、检查者求平均值。
患者的疾病状况分为4个阈段：附着丧失≥2、≥3、≥4、≥5mm。
以采用最大可能性估计方法的通道模型确定遗传和环境变异及遗传可能性。
所有的临床测量值单卵双生和双卵双生均相类似。
疾病的程度和范围都发现了有统计学意义的遗传方差。
成人牙周炎有50%的遗传可能性，并且不随着后天的行为变量例如抽烟等改变而改变。
相反的，尽管牙龈指数单卵双生非常类似于双卵双生患者，但即使考虑到如牙科保健和抽烟等行为共变因子时，仍然没有牙龈炎的遗传可能性的证据。
这些实验结果证实了以前的研究，表明人群疾病的近乎一半的变量应归结于遗传变异。
在自然界牙周炎的遗传几率的基础似乎是生物学的，而不是行为学的。
毒皮疹发生前，这段时期称之为第二潜伏期，在此期间里梅毒螺旋体便由局部病损进入血液，从而播散到全身各处。
二期梅毒疹（掌跖鳞屑红斑）二期梅毒的病变主要发生于皮肤粘膜上，也可伴发皮肤附件损害（如脱发）。
在出现皮肤、粘膜损害之前，往往先出现轻重不同的前驱症状，如发热、头痛、骨痛、神经痛及食欲不振等，待皮疹出现后，上述前驱症状即渐消失。
二期梅毒的皮肤损害种类甚多，一般可分为斑疹、丘疹及脓疱疹三型，其中脓疱疹较少见。
这些皮肤损害虽较复杂，但一般具有共同的特征，皮肤初发时为淡红色，渐呈暗红色或古铜色，不痛、不痒、皮疹大小不一、数目较多、对称分布、孤立而散在，多发生于胸部、腹部、躯干侧面与背部，但面部很少发生。
身体虚弱与营养不良的患者可发生梅毒性脓疱疹，常伴发高热及全身症状。
此外，还有一些特殊型的皮肤损害，如扁平湿疣、银屑病样梅毒疹、环状丘疹性梅毒疹，这些典型的与特殊型的局部表面都应与其类似的皮肤病损进行鉴别。
二期梅毒的粘膜表现有粘膜白斑、弥漫性红斑性梅毒疹、梅毒性舌炎、扁桃体炎等。
因粘膜比皮肤薄弱，病变易向周围浸润，呈弥漫性扩展并易形成溃疡。
二期梅毒传染性极大，若治疗不当或未予治疗，往往进一步发展成内脏、神经、骨与关节梅毒，如及时进行合理治疗，则可获得彻底治愈。
全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。
常对称分布，密集不融合。
无自觉症状，这种梅毒疹如发生在掌跖部具有诊断意义。
梅毒疹的临床表现
5:00~7:00大肠经当令所以早晨排便是很正常的①手阳明大肠经的简称。
②推拿部位名。
能治泄泻，止痢疾。
《幼科推拿秘书》指食指拇侧边缘一线，又称大肠、大肠筋，现多用此处。
《小儿按摩经》指食指中段指骨的腹面（男），或食指远端指骨的腹面（女）。
《小儿推拿广意》指食指近端指骨的腹面。
经脉循行十二经脉之一。
”即该经起自食指桡侧端（商阳），沿食指桡侧上行，出于第一、二掌骨之间，进入两筋（拇长、短伸肌腱）之中（阳溪），沿前臂桡侧进入肘外侧（曲池），再沿上臂前外侧上行，至肩部（肩髃）向后与督脉在大椎穴处相交，然后向下进入锁骨上窝，联络肺脏，通过膈肌，入属大肠。
其支脉从锁骨上窝走向颈部，通过面颊，进入下齿槽，回过来夹口唇两旁，在人中处左右交叉，上夹鼻孔两旁（迎香）。
脉气由此与足阳明胃经相接。
联系脏腑大肠、肺、口、面颊、下齿、鼻。
本经作用大肠经可以有效地防治皮肤病，中医讲肺主皮毛，肺与大肠相表里，肺的浊气不能及时排出会直接通过大肠排泄，肺功能弱了，体内毒素便会在大肠经淤积。
所以脸上起痘身上起湿疹这些问题，大肠经可以十分好的调节，我门可以用刮痧法把里面积攒的淤毒刮出去。
为此诸病，盛则泻之，虚则补之，热则疾之，寒则留之，陷下则灸之，不盛不虚，以经取之。
”归属于手阳明大肠经的腧穴。
据《针灸甲乙经》及《医宗金鉴》等书记述，手阳明大肠经所属穴计有：商阳、二间、三间、合谷、阳溪、偏历、温溜、下廉、上廉、手三里、曲池、肘髎、手五里、臂臑、肩髃、巨骨、天鼎、扶突、禾髎、迎香。
共二十穴。
[1]（1）合谷【定位】手背部第2掌骨桡侧缘的中点。
（2）曲池【定位】屈时，在时横纹桡侧端稍外方凹陷中。
（3）肩【定位】肩峰前下方。
（4）迎香【定位】在鼻翼外缘中点旁开0．5寸。
[2]手阳明大肠经卯时（5点到7点）旺。
翼状胬内翼状胬肉是常见的外眼病，因其形状如虫翅样赘生而得名，实非肌肉组织。
根据胬肉进展的情况，翼状胬肉常分为进行性和静止性两类。
1．进行性胬肉组织肥厚，血管充血扩张，头部呈灰白色胶样隆起肿胀，发展较快，可侵入角膜中央，引起角膜散光，遮盖瞳孔而影响视力，并在与头部接近的角膜浅层及中层有点状或片状浸润性混浊；整个球结膜有炎性刺激。
2．静止性此类胬肉组织菲薄，颈部和体部血管紧缩，头部境界清晰、平坦，无炎性浸润，生长较慢，可持续十多年无进展。
但患结膜炎或有其他诱因时，此类胬肉可转为进行性。
治疗方法:胬肉小而静止者，只要未进入瞳孔区，不需手术。
眼部无炎症时，可用1：5000塞替哌眼药水滴眼，以抑制胬肉发展。
对进行性胬肉，可采取手术疗法.眼科翼状胬肉是一种慢性炎症性病变，因形状似昆虫翅膀而得名，俗称“攀睛”或“胬肉攀睛”。
多在睑裂斑的基础上发展而成。
近地球赤道部和户外工作的人群（如渔民、农民）发病率较高。
多双眼发病，以鼻侧多见。
一般无明显自觉症状，或仅有轻度异物感，当病变接近角膜瞳孔区时，因引起角膜散光或直接遮挡瞳孔区而引起视力下降。
睑裂区肥厚的球结膜及其下纤维血管组织呈三角形向角膜侵入，当胬肉较大或手术后复发时，可妨碍眼球运动。
具体病因不明，可能与紫外线照射、烟尘等有一定关系。
局部角膜缘干细胞受损，失去屏障作用可能也是发病基础。
检查见睑裂区呈翼状的纤维血管组织侵入角膜即可诊断。
需要鉴别：①胬肉小而静止时一般不需治疗，但应尽可能减少风沙、阳光等刺激。
②胬肉进行性发展，侵及瞳孔区，可以手术治疗，但有一定的复发率。
手术方式有单纯胬肉切除或结膜下转移术、胬肉切除+自体球结膜移植、胬肉切除+羊膜移植术或联合角膜缘干细胞移植、β射线照射等，可以减少胬肉复发率。
【来源】《古今医鉴》卷六。
良性血栓性浅静脉炎肢体血栓性浅静脉炎可因不同的原因所造成，如：①静脉内注射刺激性或高渗I生溶液，如高渗葡萄糖、红霉素、链霉素、有机碘等，均能刺激浅静脉内膜，造成静脉壁损伤，迅速发生血栓，并有明显的炎症反应。
②静脉内反复置留插管，超过24h，持续性输液，常可使浅静脉壁遭受直接损伤，形成血栓，迅速出现炎症反应。
③下肢静脉曲张时，由于静脉壁严重变形，静脉血液淤滞，足靴区皮肤因营养性变化，易受慢性感染，使曲张的静脉遭受缺氧和炎症性损害，酿成血栓性浅静脉炎。
胸腹壁血栓性浅静脉炎多发于肥胖而又缺乏劳动锻炼的妇女，病因曾一度归咎于口服避孕药，但无充分证据。
鉴于上肢骤然用力而受牵拉常诱发本病，因此认为发病与前胸壁和上腹壁受应力时，静脉牵拉损伤有关。
静脉管内膜损伤，便有血栓形成，并引起血管壁炎症反应。
血栓性浅静脉炎一开始是广泛的整条浅静脉血栓形成，迅速导致整条浅静脉壁的炎症反应，甚至累及静脉周围组织，并有渗出液，因而在受累静脉的局部表现有疼痛、肿胀和质地比较柔韧，有压痛的条索状物。
1周后随炎症的消退和渗出物的吸收，遗留无痛性硬索，局部色素沉着，表示血栓经过机化和再管化的过程。
在这个过程中可以重新建立新条件下的血液循环。
有时急性炎症可被慢性炎症状态替代，血栓静脉发生纤维化变化。
受累血管及其周围可以长期存在压痛。
有复发或多次发作的倾向，能够引起静脉周围组织发生轻度的蜂窝组织炎，皮肤上形成硬结和色素沉着，循硬结周围，可扪及一条或数条血栓形成的浅静脉支。
胸腹壁血栓性浅静脉炎多累及单侧，常侵犯胸、上腹壁静脉，侧胸静脉和腹壁上静脉。
情志不畅，肝气郁结，肝胆湿热，．或外伤、染毒，或经脉创伤，气血淤滞，或输血、输液，脉络受损均可导致气血运行不畅，气滞血淤，脉道阻塞而发本病。
专家提醒：冬季是周围血管病的多发季，需尽早治疗，预防病情的进一步恶化。
根据这一原则立法为：益气行血，搜风祛寒，活血通络，散结止痛，清热解毒。
石家庄同宝周围血管病研究所所长吴同保副主任医师，在家传秘方的基础上又有创新，以“蜈龙通脉汤”(该疗法已申报《河北省科技攻关计划项目》了解详情点击可进入)加减治疗脉管炎、动脉硬化闭塞症、血栓性静脉炎等肢体血管病取得了神奇的效果。
组方以蜈蚣、地龙、全蝎——通脉止痛，解毒散结。
应用中草药熏洗治疗肢体血管病，可以温阳化瘀，清热解毒，去腐生肌，改善肢体血液循环，能使肢体发热，疼痛减轻，肿胀消退，皮肤颜色改变活恢复，并有清洁伤面，局部消炎，促进伤口愈合的作用。
虚寒性症状多见患肢发凉、怕冷、麻木、疼痛。
处方：生川乌、生草乌、独活、桂枝、防风、透骨草、艾叶、川椒、细辛、红花等适量。
处方：金银花、蒲公英、地丁、野菊花、伸筋草、黄柏、茜草、当归、苏木、木别子、红花、土茯苓等适量洗浴患肢。
处方：金银花、蒲公英、地丁、菊花、连翘、大黄、黄柏、玄参、茜草、丹皮、当归、白芷等适量，水煎洗浴患肢。
上述各种类型的第三期，均有出现肢、趾端溃疡，坏死的可能，溃疡浓性分泌物较少或慢性溃疡，伤口经久不愈合者，宜用金银花、当归、黄芪、白芨、白蔹、苦参、黄柏、乳香、没药、石决明、赤芍、连翘、大黄、甘草等适量。
肢体血栓性浅静脉炎往往有近期输血、输液或有静脉损伤病史，多见于青壮年，或有下肢静脉曲张病史，但与季节、性别无关。
胸腹壁血栓性浅静脉炎的典型病史是在右手或左手用力牵拉后，骤然感到一侧胸壁疼痛，程度不等。
举臂、咳嗽、深呼吸，无意中使病变部位受压，都可加剧疼痛。
病人早期发现患肢出现红、热区域，伴有触痛，在牵引患部时疼痛加剧，在大隐静脉受累时，可引起隐神经炎反应，而使该神经分布区出现神经痛，有时在静脉病变消失后，神经痛仍可持续一段时间，检查时在浅静脉可见1cm宽的红线，长短不一，局部皮肤温度增高，皮下触及一柔软的索状肿块，此即血栓形成的静脉，皮肤的红、热，说明有静脉周围炎和渗出。
胸腹壁血栓性浅静脉炎多为单侧发病，往往有1～2条浅静脉受累。
典型的临床表现是：抬举、活动上肢时，突然感到一侧胸腹壁疼痛，受累静脉略显红肿、压痛、血管变韧，可扪及条索状物，有的表现为银叉或串珠状，开始较柔软，逐渐变硬，直径大约3～5mm。
根据受累静脉的不同走向，呈迂曲或直线状，与皮肤轻度粘连。
上臂外展或高举时可见覆盖病变浅静脉的皮肤凹陷形如浅沟，索状物更加明显，呈弓弦状。
【来源】《卫生宝鉴》卷五。
又称Rpmberg氏病，进行性面偏侧萎缩症。
病因病理病机病因未明。
可能为遗传疾病。
认为是植物神经系统的中枢性或周围性损害，引起单侧面部组织的营养障碍，单侧面部组织全部萎缩，其中皮下脂肪组织和结缔组织萎缩较明显。
15%伴有大脑半球萎缩，可能是同侧、对侧或双侧性的。
临床表现特征为面偏侧组织一部或全部进行性萎缩。
女性约占3/5，20岁前发病者占3/4，起病隐袭。
左侧较多见，面部萎缩多从一部分开始，进展速度不定，一般约2～10年发展成面偏侧全部萎缩。
5%的病例累及两侧面部，除面部萎缩外，常可涉及软腭、舌和口腔粘膜，偶见同侧颈、胸以至躯干和四肢萎缩（约占10%）。
患侧面部凹陷呈老人貌，与健侧呈鲜明对照，头发、眉毛、睫毛常脱落，有白斑、皮肤痣等。
可有面痛或偏头痛，感觉障碍少见，除患侧汗腺和泪腺调节障碍外，可见Horner氏综合征，少数患者有癫痫发作，约半数脑电图有阵发性活动。
伴有大脑萎缩者可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
（一）进行性系统性硬化症（progressivesystemicsclerosis）为一种风湿性疾病，一型局限于皮肤，另一型兼及内脏。
常为20～50岁间的育龄妇女，男女之比约为1:2～3。
常先有雷诺氏现象（90%）或对称性手指肿胀可僵硬，皮肤病变一般先见于手指和双手或颜面，呈肿胀浮肿，无压痕（肿胀期），继之皮肤增厚变硬如皮革，无光泽（硬化期），最后皮肤萎缩（萎缩期），皮肤病变逐渐向臂、颈、胸腹部蔓延。
面部正常皮纹消失，面容刻板，张口困难，硬化部位色素沉着，间以脱色斑。
（二）面—肩—肱型肌营养不良症（facioscapulohumeralmuculardystrophy）发生于青少年的缓慢进行的面肌萎缩，特殊的“肌病面容”，为上睑稍下垂，额纹和鼻唇沟消失，表情运动微弱或消失，因口轮匝肌的硬性肥大嘴唇显得增厚而微翘（猫脸）。
伴闭眼不紧，吹气鼓腮不能，肱、肩、面肌肉萎缩，上臂抬举无力，上肢平举时肩胛骨呈现翼样突破。
血清激酸磷酸激酶（CPK）、丙酮酸激酶（PK）等活性增高。
（三）进行性脂肪营养不良（lipodystrophy）女性多见，多于5～10岁前后起病，常对称性分布，进展缓慢。
特征为进行性的皮下脂肪消失或消瘦，起病于面部，面颊及颞颥部凹入，皮肤松弛，失去正常弹性，眼眶深陷，继之影响颈、肩、臂及躯干。
部分病例病变仅局限于面部或半侧面部、半侧躯体，可能与Parry-Rombery氏综合征混淆，但前者活组织检查仅皮下脂肪组织消失。
老年人容易发生吸收不良综合征，主要原因与老年人消化系统退行性变化有关，变化较显著的是胃、小肠和胰腺。
人到老年期后，小肠茸毛变短，吸收面积减小，胰腺逐渐萎缩，间质纤维结缔组织增生，这些变化使得小肠细菌过度生长，消化道憩室炎和憩室病显著增高，加之退行性变化所引起的热量摄取不足和营养失调，均可促成或加重吸收不良综合征。
老年吸收不良综合症营养物质的吸收必须经过充分的消化作用。
吸收不良综合征是指各种原因的小肠营养物质吸收不良所引起的综合征。
老年人吸收不良综合征症状往往不典型，以腹胀、腹泻、贫血或骨痛为主要表现。
因此，对老年人不明原因的消瘦，伴腹胀、腹泻、贫血及骨痛，要考虑是否为吸收不良综合症所致。
通过测定尿糖试验、粪脂定量测定及呼吸试验进行综合分析，加以确诊。
老年人吸收不良综合征的治疗首先是治疗引起该综合征的器质性疾病，如慢性萎缩性胃炎、胰腺炎等。
其次要注意饮食调节，进食高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪、无刺激、易消化的食物，特别是在腹泻期间，脂肪量应低于每日30克。
食物要粗细搭配、易于消化。
由于老年人胃动力减弱，排空时间延长，胃酸、消化酶分泌减少，消化能力差，因此，宜进易消化的食物，尤其晚餐，宜进食稀粥、面条等带汤食物。
老年病科（一）症状老年吸收不良综合症以腹泻、体重减轻和营养不良为主要表现。
腹泻可表现为脂泻、粪便量大、恶臭、苍白有泡沫，易漂浮于粪池，腹泻通常3—4/d。
腹泻原因主要为小肠分泌增加，水电解质吸收障碍及未吸收的二羟胆酸、脂肪酸增加，粪便中脂肪增加可引起粪便量大、油腻、恶臭、不易冲掉，未吸收的三酰甘油结增加见于胰腺外分泌功能不全时，可引起直肠渗油。
有些患者体重下降而食欲尚好，其原因是吸收不良致热量不足。
排气过多则是未吸收的糖类经细菌作用发酵产气的结果，尚可出现腹痛，炎症或组织浸润（如胰腺功能不全、克罗恩病、淋巴瘤等）引起弥漫性腹痛，肠缺血多引起餐后（30min）中腹痛。
维生素K吸收不良易伴出血倾向，维生素A吸收不良可出现夜盲症、角膜干燥、维生素D和钙缺乏可致手足抽搦、感觉异常、骨质疏松；维生素B族缺乏可致口炎、口角炎、维生素B1缺乏病（俗称脚气）等。
（二）体征典型病例可见极度消瘦，营养不良、水肿、贫血外观、衰弱、皮肤粗糙、色素沉者、皮肤出血点、瘀点瘀斑、口腔溃疡、口角炎、淋巴结肿大、低血压、肝脾肿大。
近年来由于生活条件、医疗环境及老年保健的加强，典型病例不断减少。
（一）消化机制障碍1、胰酶缺乏  （1）胰腺功能不足：慢性胰腺炎、晚期胰腺癌、胰腺切除术后。
（2）胃峁?嘀流?胰脂肪酶失活：胃泌素瘤2、胆盐缺乏影响混合为微胶粒的形成  （1）电盐合成减少：严重慢性肝细胞疾病（2）肠肝循环受阻：远端回肠切除，界限性回肠炎、胆道梗阻或胆汁肝硬化。
（3）胆盐分解：小肠细菌过度生长（如胃切除术后胃酸缺乏、糖尿病或原发性肠运动障碍）。
（4）胆盐与药物结合：如新霉素、碳酸钙、考来烯胺、秋水仙碱、刺激性泻剂等。
3、食物与胆汁、胰液混合不均    胃—空肠吻合毕氏Ⅱ式术后。
4、肠黏膜刷状源酶缺乏    乳糖酶、蔗糖酶、肠激酶缺乏。
（二）吸收机制障碍1、有效吸收面积不足    大段肠切除、肠瘘、胃肠道短路手术。
2、黏膜损害    乳糜泻、热带性脂肪泻等。
3、黏膜转运障碍    葡萄糖—半乳糖载体缺陷、维生素B12选择性吸收缺陷。
4、小肠壁浸润性病变或损伤    Whipple病、淋巴瘤、放射性肠炎、克罗恩病、淀粉样变、嗜酸细胞性肠炎等。
（三）转运异常1、淋巴管阻塞    Whipple病、淋巴瘤、结核。
2、肠系膜血运障碍    肠系膜动脉硬化或动脉炎（四）类癌综合症、糖尿病、肾上腺功能不全、甲状腺功能亢进或减退之充血性心衰、低球蛋白血症等许多疾病亦可引起吸收不良。
（一）消化机制障碍：主要指对脂肪、糖和蛋白质的消化不良，脂肪消化不良尤为突出。
胰腺外分泌功能不全是老年重要症吸收不良较常见的原因之一。
由胰腺外分泌功能补选引起的吸收不良每日粪脂胆盐浓度降低引起的脂泻一般较轻，胆盐缺乏时影响制溶性维生素的吸收，急慢性肝病都可因结合性胆盐的合成与排泄障碍发生脂肪泻。
（二）黏膜摄取和细胞内加工障碍：具有完整结构和功能的吸收细胞依靠细胞脂类组分的溶解性将与胆盐组成微胶粒复合体的脂肪摄入胞内，形成乳糜微粒。
在热带脂肪复泻、麦胶性肠病及病毒性肠炎时，吸收细胞受损，较不成熟的隐窝细胞增生以替代受损的吸收细胞。
这些细胞加工脂肪的结构与功能不健全。
（三）淋巴血流转运障碍：Whipple病、α重链病、溃疡性结肠炎、小肠多发行性淋巴瘤、小肠淀粉样变等可致肠壁受损，使小肠绒毛剥脱或肿胀变形，导致肠淋巴回流障碍和脂肪吸收不良。
（四）肠黏膜异常：肠黏膜酶缺乏如乳糖酶、蔗糖酶、海藻糖酶缺乏及单糖转运障碍等均可影响小肠消化和吸收过程等而致吸收不良。
（五）小肠细菌过度繁殖：细菌分解营养无误产生小分子脂肪酸、羟基长链脂肪酸、分解胆盐使小肠吸收水和电解质障碍，并时肠黏膜细胞向肠腔分泌水、电解质增加，引起腹泻。
（六）摄入不易吸收的物质：多价离子的镁、磷、硫及甘露醇、乳果糖的大量摄入时，可使肠腔渗透压上升而出现稀便甚至腹泻。
（一）实验室检查1、血液检查    贫血常见，多为大细胞性贫血，也有正常细胞或混淆性贫血，血浆白蛋白减低，低钾、钠、钙、磷、镁、低胆固醇，碱性磷酸酶增高，凝血酶原时间延长。
严重者血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低。
2、粪脂定量试验    绝大多数患者都存在脂肪泻。
粪脂定量试验是唯一证实脂肪泻存在的方法。
一般采用VandeKamer测定法，收集高脂饮食患者（每日摄入脂类100g以上）的24h粪便进行定量分析，24h分脂肪量小于6g或吸收率大于90％为正常，但粪脂定量试验阳性只能提示有吸收不良综合症存在而不能说明其病理生理及作出有针对性的诊断。
3、血清胡萝卜素浓度测定    正常值大于100U/dI，在小肠疾患引起的吸收不良时低于正常，胰源性消化不良时正常或轻度减低。
4、小肠吸收功能试验  （1）右旋木糖吸收试验：正常人空腹口服D—木糖25g后5h尿液中D—木糖排出量≥5g，近端小肠黏膜受孙或小肠细菌过度生长者可见尿D—木糖排泄减少，排出量3—4.5g，委员可疑不正常；＜3g者可确定为小肠吸收不良。
老年患者肾功能不全时尿中排出D—木糖减少，但血中浓度正常，口服2h可确定为小肠血浓度正常值＞20mg/dI。
（2）维生素B12吸收试验：先肌注维生素B12  1mg，然后口服57Co或58Co标记的维生素B122μg收集24h尿，测尿放射性含量，正常人24h尿内排出放射性维生素B12＞7％。
肠内细菌过度繁殖，回肠吸收不良或切除后，尿内排出量减低。
（3）呼气试验：正常人口服14C甘氨胆酸10mCi，4h内粪14CO2的排出量小于总量的1％，24h排出量小于8％，小肠细菌过度繁殖，回小切除或功能失调时，粪内14CO2和肺呼出14CO2和肺呼出14CO2明显增多，可达正常10倍以上，乳糖—H2呼吸试验可检测乳糖酶缺乏。
（4）促胰液素试验：用以检测胰腺外分泌功能，由胰腺功能不全引起的吸收不良本试验均显示异常。
（5）胃肠X线检查：小肠可有功能性改变，空肠中段及远端肠管扩张，钡剂通过不吝，黏膜皱裂粗大，肠壁平滑呈“蜡管”征，钡剂分段或结块（印痕征）。
X线检查还可排除肠结核克罗恩病等器质性疾病。
（6）小肠镜检查：在内镜下正常小肠黏膜与十二指肠黏膜相似，上段空肠黏膜为环形皱流，向下至回肠末端皱裂减少。
吸收不良患者小肠黏膜可无特异性改变，部分可有黏膜才百、污浊、环形皱裂低平、数目减少。
组织学改变可见绒毛萎缩、增宽，不同程度的绒毛融合、扭曲甚至消失，隐窝加深，布氏腺增生，固有层内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，上皮细胞由高住装有方面混乱，长短不一，微绒毛向呈量筒状或烧坏宽距，微绒毛融合或多根黏粘连呈“花束状”微绒毛部分或整根溶解。
（二）诊断详细询问病史和认真坚决体格检查，并结合化验及X线、小肠镜（黏膜活检）及特殊试验可作出诊断，了解引起消化吸收不良的器官及可能致病原因。
详细的兵病史是诊断老年消化吸收不良的重要线索。
老年人合并糖尿病应考虑糖尿病肠病，有胃肠手术者易致盲袢细菌过度繁殖，有小肠切除史往往出现短肠综合症。
具有顽固溃疡伴腹泻和消化吸收不良应应警惕胃泌素瘤。
（一）营养支持治疗根据消化吸收障碍程度和低营养状态来选择。
每日粪脂肪量30g以上为重度消化吸收障碍，7—10g为轻度，两者之间为中度。
血清总蛋白和总胆固醇同时低下者应视为重度低营养状态。
轻度时仅用饮食疗法可改善病情，饮食当选用低脂（10g/d）、高蛋白〔1.5g/（kg?d）〕、高热量〔10032—12540kJ（2400—3000kcal）/d或167—209kJ（40—50kcal）/（kg?d）〕、低纤维。
对脱水、电解质紊乱、重度贫血和低蛋白血症等应采用静脉补液、输血来纠正。
重度消化吸收障碍且肠道营养补给困难者，应进行中心静脉营养。
（二）病因治疗1、乳糖酶缺乏和乳糖吸收不良者限制含乳糖食物，乳糖酶制剂按1g对10g乳糖的比例给予。
2、胰源性消化障碍为消化酶类药物的绝对适应证。
消化酶用量宜大，为常用量的3—5倍。
3、对因回肠末端切除等原因所致胆汁酸性腹泻，可用考来烯胺10—15g/d。
4、肠淋巴管扩张症脂肪转运障碍者限制长链脂肪酸摄入并给予中链脂肪酸。
5、麦胶性肠病避免进食麦胶饮食、如大麦、小麦、燕麦及稞麦等，可将面粉中的面筋去掉再食用。
重点在病因预防，同时加强老年保健。
饮食治疗原则：1、高蛋白高热能:高蛋白高热能低脂半流质饮食或软食,蛋白质100g/d以上,脂肪40g/d以下,总热能为10.46MJ(2500kcal),选择脂肪含量少且易消化的食物,如鱼.鸡肉.蛋清.豆腐.脱脂奶等。
植物油不宜多,腹泻严重者可给中链脂肪酸,严重者可采用静脉高营养或要素饮食及匀浆饮食,以保证热能及正氮平衡2、补充足够维生素:食物补充外,必要时注射补给。
结合临床症状,重点补充相应的维生素,如维生素A.复合维生素B.维生素C.维生素D及维生素K等3、注意电解质平衡:特别是严重腹泻时电解质补充极为重要,早期可静脉补充。
饮食中给予鲜果汁.无油肉汤.蘑菇汤等。
缺铁性贫血者可进食含铁丰富食物,如动物肝等,必要时口服铁剂4、少量多餐:选择细软易消化食物,既保证足够营养,又不致加重肠道负担。
注意烹调方法,以煮.烩.烧.蒸等为宜,避免煎.炸.爆炒等,以减少脂肪供给量5、无麦胶饮食:乳糜泻者应严格地.长期地食用无麦胶饮食,并禁饮啤酒。
通常用去麸质饮食治疗1～2周即可显效。
又称:阿·罗氏瞳孔；反射性虹膜麻痹。
阿·罗氏瞳孔为神经梅毒的特有体征。
系光反射的经路受梅毒病变（尤其是脊髓痨）的破坏引起。
瞳孔缩小与中脑动眼神经核前方之中间神经元附近病变有关。
①视网膜对光有感受性，即视网膜和视神经无异常；②瞳孔小；③瞳孔对光反射消失；④调节反射正常；⑤毒扁豆碱滴眼可引起缩瞳，而阿托品滴眼扩瞳不完全；⑥瞳孔形态异常（不正圆和边缘不规则）和不对称；⑦这些障碍为恒久性，多呈双侧性，偶为一侧性。
阿·罗氏瞳孔除见于神经梅毒外，尚可见于其它疾病，谓之假性ArgyllRobertson氏综合征。
表现为受累瞳孔扩大·80%为单侧，光反应消失或迟缓，会聚反应受累轻，偶见受累瞳孔于缓慢收缩后可较正常瞳孔小。
常见病因有，影响到中脑的外伤；眼球或眼窝部外伤；中脑被盖部肿瘤，如四叠体、松果体、第三脑室、导水管部的肿瘤；脑血管病（中脑部软化灶）和多发性硬化等。
在这种情况下，除有阿·罗氏瞳孔外，往往伴有垂直凝视麻痹及其它眼外肌麻痹。
加味妇沉汤
【组成】大黄(蒸，切，焙)鳖甲(汤煮，去裙襕，醋涂，炙黄)麦门冬(去心)黄耆秦艽(去苗并土)羚羊角(镑)桑白皮(锉)人参茯苓(去皮)地骨皮(去土)赤芍药柴胡(去苗)枳壳(去瓤，麸炒)【用法】上各等分，捣为粗末。
每服6克，用水150毫升，入青蒿少许，煎至90毫升，去滓食后温服，儿小即分为二服。
【主治】小儿骨蒸肌瘦，颊赤口干，日晚潮热，夜有盗汗，五心烦躁，四肢困倦，饭食虽多，不生肌肉，及大病愈后，余毒不解；或伤寒病后，因食羊肉，体热不除。
【别名】生犀饮（《婴童百问》卷六）。
【组成】地骨皮、秦艽、人参、羚羊角、大黄、麦门冬（去心）、枳壳、柴胡、茯苓、赤芍药、桑白皮、鳖甲（炙）各等分。
【来源】《袖珍小儿》卷四。
【主治】小儿骨蒸肌瘦，颊赤口渴，日夜潮热，夜有盗汗，五心烦热，四肢困倦，饮食虽多不生肌肉；及大病后余热不解，或伤寒病痉后因食羊肉体热不除；亦治疳劳。
每服2钱，入青蒿少许，水煎服。
【药物组成】犀角屑1钱，鳖甲（酥炙）1钱，柴胡1钱，知母1钱，地骨皮1钱，胡黄连1钱，大黄半钱，桃枝半钱。
【处方来源】《医部全录》卷四五一。
【方剂主治】小儿骨蒸潮热，盗汗肌瘦。
【制备方法】上锉散。
【用法用量】每服2钱，水1盏，煎5分，去滓服，不拘时候。
【来源】《摄生众妙方》卷二。
【来源】《兰室秘藏》卷上，
口腔粘膜感染结核杆菌后的临床表现为溃疡，通常多见于开放性肺结核患者。
患者痰中的结核杆菌往往通过由龋齿、残根或其他因素所形成的粘膜创伤而进入组织，也可通过淋巴管将鼻咽部结核菌传播至口唇部皮肤。
本病多见于成年人。
1.溃疡好发于咽旁、磨牙后区及颊部。
2.溃疡的形状，其边缘呈潜凹状，界限清但不整齐，有如鼠咬状，底部较软呈肉芽状，暗红色，可有疼痛。
3.病程进展慢。
诊断依据1.有口腔外结核病史或结核病人接触史。
2.溃疡边缘呈潜凹状，如鼠咬状，基底较软呈肉芽状，暗红色。
3.病变表面涂片抗酸染色可见结核桿菌。
4.组织病理可见结核性肉芽肿表现。
5.胸部Ｘ线检查可有肺结核病源。
治疗原则1.全身抗结核治疗。
2.疼痛明显者用药对症治疗。
3.加强营养，保持口腔卫生。
用药原则本病用药主要是抗结核治疗，在用药治疗时为了减少药物的抗药性，最好选择两种基本药物合并使用，加强疗效。
在用药治疗过程中应注意检查肝肾功能。
对于肌体抵抗力低下或体弱者可适当给予人体白蛋白或输血等治疗。
颅内压降低系指一侧卧位腰椎穿刺测压低于0.70kPa，临床常有头痛、头昏、恶心、呕吐、疲倦乏力和精神障碍等表现。
引起颅内压降低的原因分为两类:即原发性与症状性，原发性者病因不清，症状性者多见于颅脑外伤后，长期使用高渗脱水剂，胰岛素休克治疗后及颅内血管痉挛致脉络丛分泌受抑制，使脑脊液产生过少等。
低颅压临床表现几与高颅压无法区别。
起病可呈急性亦可缓慢，表现有头痛、头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、疲倦乏力等。
部分患者可有共济失调、意识障碍、精神障碍及植物神经功能障碍。
视神经乳头郁血，边缘模糊。
体征有颈项强直、Kernig征阳性。
（1）原发性低颅压综合征（primaryintracranialhypotension,简称PIH）可见于任何年龄，男女无差别，起病可急可缓，头痛轻重不一，位于颈枕部居多，可向额顶部放散，亦可延至肩背，直立及头动时加重，平卧后缓解。
可伴不同程度的颈强直、头前屈时疼痛，阳性Kernig性，以及外展神经不全麻痹等体征。
除头痛外常有头昏、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等。
亦可有轻重不一的共济失调和平衡障碍、精神障碍及发热、多汗、血压波动、直立位心动徐缓、晕厥发作等植物神经功能障碍。
腰椎穿刺脑脊液压力低于0.7kPa。
（二）颅脑外伤后颅内低压综合征（cramiocerebraltraumaintracranialhypotensionsyndrome）当发生开放性颅脑外伤或中、轻型闭合性颅脑外伤后，可因①脑脊液鼻或耳部大量流失；②颅脑外伤后反射性脉络丛分泌机能抑制；③脑脊液吸收增加；④休克及长期使用高渗脱水药物等引起。
临床主要表现为头部挤压性疼痛，可伴有头昏、恶心、呕吐、乏力、虚弱、厌食、脉搏细弱、血压偏低等，严重时有精神萎靡、脱水和电解质紊乱等表现。
上述表现与体位有关，卧位或头低位时症状减轻或消失，坐位或立起时症状加重。
神经系统检查无阳性体征。
（三）胰岛素治疗和电休克治疗（insulintherapyandelectricshocktreatmentEST）胰岛素休克与电休克治疗有后继低颅压的报道。
胰岛素休克后继低颅压虽经大量补糖，仍不见苏醒，昏迷愈陷愈深，此时有可能存在低颅压，腰椎穿刺可证实。
(Z-E综合征；胃泌素瘤，促胃液素瘤)是一种由胰腺或十二指肠的产胃泌素肿瘤引起的以明显的高胃泌素血症,高酸分泌和消化性溃疡为特征的综合征.[1]Zollinger-Ellison综合征　(Z-E综合征；胃泌素瘤)　一种由胰腺或十二指肠的产胃泌素肿瘤引起的，以明显的高胃泌素血症,高酸分泌和消化性溃疡为特征的综合征。
有时胃泌素瘤可位于脾门，肠系膜，胃，淋巴结或卵巢。
大多数患者是多发性，其中50%是恶性的。
这类肿瘤通常较小(直径<1cm)，其生长和播散缓慢。
它们尤其好发于伴有其他内分泌异常的患者，特别是甲状旁腺，其次是垂体和肾上腺。
Zollinger-Ellison综合症是胰腺非B细胞瘤,能分泌大量胃泌素所致。
大量胃泌素可刺激壁细胞增生，产生大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部及不典型部位发生多发性溃疡。
此种溃疡具有难治性特点，药物治疗疗效差，手术治疗后容易复发。
典型的临床表现是侵袭性的消化性溃疡素质，伴有发生在非典型部位(高达25%是位于十二指肠球部以下)的溃疡或发生于在被认为是良性消化性溃疡手术后。
在25%~40%的病例中症状可能是腹泻.穿孔,出血和梗阻，这些并发症可能频繁出现,而且危及生命.但50%以上患者的临床表现,X线和内镜所见很难与普通的消化性溃疡鉴别.况且Zollinger-Ellison溃疡可能与普通的消化性溃疡病一样会扩大和缩小,多达25%的Zollinger-Ellison综合征患者在诊断时可能并无溃疡.所以在任何一次消化性溃疡手术之前都应进行血清胃泌素的测定。
对具有相应的临床症状,X线可见十二指肠或球后溃疡并伴有大面积水肿性胃和十二指肠皱襞及胃内大量潴留液,基础胃酸分泌率过高(非手术患者>10mmol/h)或以往做过手术的患者达5mmol/h使用最大刺激剂量的组胺,氨乙吡唑或五肽胃泌素后所分泌的胃酸量>60%)的患者,应疑及Zollinger-Ellison综合征.对Zollinger-Ellison综合征最可靠的检查是用放射免疫测定方法测定胃泌素.所有患者的血清胃泌素含量均高于150pg/ml,如还有相应临床表现和胃酸分泌过多的患者,其血清胃泌素水平显著升高,超过1000pg/ml则可确立本病的诊断.然而高胃泌素血症可见于低胃酸状态(如恶性贫血,慢性胃炎),肾功能不全胃泌素的清除下降时,大部全肠切除和嗜铬细胞瘤.对于无明显高胃泌素血症的患者,激发试验可能有助于诊断.快速静注胰泌素(每小时2u/kg)并同时测定血清胃泌素.Zollinger-Ellison综合征的特征性反应是胃泌素含量明显升高,在非Zollinger-Ellison综合征其反应相反.胃窦部G细胞增生患者具有胃窦组织和血清的胃泌素升高,胰泌素刺激时胃泌素含量是降低的.一般的消化性溃疡患者对胰泌素的反应则不出现反常性增高.超声内镜可检出50%十二指肠胃泌素瘤和75%~90%的胰腺胃泌素瘤,是最敏感的影像学检查方法.其他方法敏感性较差,包括奥曲肽扫描(50%),腹部超声(20%~30%),CT(20%~30%),但有助于排除转移灶.因为技术要求和敏感性与CT相似,所以不推荐进行选择性门脉取样和胃泌素梯度测定以定位胃泌素瘤.在手术时,十二指肠切除术和术中内镜透照术或超声有助于定位.H+,K+-ATP酶抑制剂奥美拉唑可以显著减少胃壁细胞的H+分泌.它可改善症状,促进溃疡愈合,是目前选择的治疗方法.最初剂量是每日口服60mg,但30%患者需要更大的剂量,尤其是有严重的反流性食管炎,曾行胃手术,多发性内分泌肿瘤,大的或转移的肿瘤的患者.除非经手术治疗(可能有20%非家族性Zollinger-Ellison综合征患者),否则都需服用奥美拉唑.生长抑素类似物也能降低胃酸的产生,可作为对奥美拉唑无效患者.　如上述治疗失败,可能需要施行全胃切除术,尽管很少出现营养缺陷性并发症,但患者需要用维生素B12每月100μg肌注,并每天补充铁和钙.在有转移的患者中,用链佐星和阿霉素进行针对胰岛细胞肿瘤的化疗,可以缩小肿瘤体积(在50%~60%患者中)和降低血清胃泌素的浓度,是奥美拉唑或全胃切除术的有效的辅助治疗.对有转移的患者,化疗无效。
先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。
轻者无症状，查体时发现，重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等，年长儿可有生长发育迟缓。
症状有无与表现还与疾病类型和有无并发症有关。
根据血液动力学结合病理生理变化，可发为三类：一、无分流类。
二、左至右分流类。
三、右至左分流类。
先天性心脏病在人胚胎发育时期（怀孕初期2-3个月内），由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的心脏，称为先天性心脏病。
除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会，绝大多数需手术治疗。
临床上以心功能不全、紫绀以及发育不良等为主要表现。
先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形，是小儿最常见的心脏病。
其发病率约占出生婴儿的0.8%，其中60%于<1岁死亡。
发病可能与遗传尤其是染色体易位与畸变、宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关。
随着心血管医学的快速发展，许多常见的先天性心脏病得到准确的诊断和合理的治疗，病死率已显著下降。
传统分类方法主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。
（1）无分流型（无青紫型）即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。
包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。
（2）左向右分流组（潜伏青紫型）此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。
早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。
当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，先天性心脏病(5张)则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。
如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。
（3）右向左分流组（青紫型）该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。
右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。
如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。
遗传学分类遗传病共分五大类，即单基因病、多基因病、染色体病、线粒体病和体细胞遗传病，除体细胞病主要与肿瘤有关外，其余四种均与心血管病有关。
（1）单基因病　即孟德尔遗传病，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传、Y连锁遗传。
目前约有120种单基因病伴有心血管系统缺陷性综合征，其中部分已确定了分子遗传缺陷的基因定位及基因突变，如常染色体显性遗传方式的马凡综合征、Noonan综合征、Holt－Oram综合征、不伴耳聋的长Q－T综合征（LQT）和主动脉瓣上狭窄等；常染色体隐性遗传方式的Ellis－Van综合征、伴耳聋的LQT综合征等。
（2）染色体病即由染色体畸变所致疾病。
在人类染色体病中约有50种伴有心血管异常。
常见的主要有21－三体综合征（Down综合征），该综合征心血管受累的频率为40%～50%，主要为心内膜垫缺损、室间隔缺损和房间隔缺损，法洛四联症和大动脉转位也有报道。
18－三体综合征（Eward综合征）心血管受累的频率接近100%，最常见的为室间隔缺损和动脉导管未闭，房间隔缺损也很常见，其他心脏异常包括主动脉瓣和/或肺动脉瓣畸形、肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、大动脉转位、法洛四联症、右位心和血管异常。
13－三体综合征（Patau综合征）心血管受累的频率约为80%，常见的有动脉导管未闭、室间隔缺损、房间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉狭窄和大动脉转位等。
这三种综合征的大部分患儿被认为染色体不分离所致也与母亲生育年龄有关。
（3）多基因遗传病是指与两对以上基因有关的遗传病，其发病既与遗传因素有关，又受环境因素影响，故也称多因子遗传。
如法洛四联症等。
（4）线粒体病是一类由线粒体DNA突变所致，主要累及神经系统、神经肌肉方面的遗传性疾病，有些心肌病属于线粒体病。
Silber分类法以病理变化为基础，同时结合临床表现和心电图表现对先天性心脏病进行分组。
（1）单纯心血管间交通包括心房水平分流（如房间隔缺损、Lutembacher综合征、部分性肺静脉异位引流、完全性肺静脉异位引流及单心房、三心房），室间隔缺损，动脉导管未闭及主肺动脉隔缺损。
（2）心脏瓣膜畸形包括主动脉瓣狭窄，主动脉瓣二瓣化畸形，肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣关闭不全，爱勃斯坦（Ebstein）畸形及二尖瓣关闭不全。
（3）血管畸形包括主动脉缩窄，假性主动脉缩窄，主动脉弓畸形，永存动脉干，主动脉窦瘤，冠状动－静脉瘘，肺动脉畸形起源于主动脉，原发性肺动脉扩张，肺动－静脉瘘，肺动脉狭窄及永存左上腔静脉。