ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
同理，服用其它止咳糖浆时亦不宜用温开水冲服。
正确服用棕色合剂的方法是直接将该药缓慢咽下，不宜立即喝水或漱口，应在20分钟之后再喝水或漱口，以使该药达到最佳效果。
[1]甘草棕色合剂-功用主要用于各种原因所引起的痰多咳嗽。
棕色合剂-剂量口服每次10毫升，每日3次。
棕色合剂-注意久用可发生便秘。
棕色合剂-备注具有祛痰、止咳的作用。
棕色合剂-不良反应出现面色苍白，胸闷、气短、眼睑水肿，视物不清，喉头水肿致呼吸困难，声音嘶哑直至失音。
血压下降至9.33/5.33kPa，心率110次/min，神志模糊，意识不清。
棕色合剂-不良反应措施立即采取紧急处理：置患者平卧位、保暖，给予高流量氧气吸入，肌肉注射盐酸异丙嗪50mg，静脉注射25%萄萄糖40ml地塞米松5mg10%萄萄糖酸钙10ml。
山崎章郎1947年出生于日本福岛县。
1975年于千叶大学医学系毕业后，就职于该大学附属医院及八日市场市民综合病院，并同院内外相关人士共同创立末期癌症治疗研究会。
1991年10月起，转调到东京小金井市圣约翰会综合病院樱町病院。
现任该院疗养科部长兼圣约翰癌症疗养研究所所长。
主要著作有《死在病院》（中译本《最后的尊严》）、《我作为医生的能力》、《河边家的休养日记》等。
其中《死在病院》在日本出版时，曾创下80万册的销售记录，并获最佳年度销售奖、日本小品文作家俱乐部奖及日本纪实小说奖等奖项。
日本知名导演市川准将其改编成电影搬上银幕，引起极大轰动。
关于《死在病院》（中译本《最后的尊严》）（日版名称：《病院で死ぬということ》）：  最后的尊严作  者：山崎章郎翻  译：林真美出版社：上海文化出版社授  权：日本圆神出版社出  版：2001年1月1版1次印刷定  价：18.00元本书以冷静、理智的笔触，描述了十数位癌症末期病人的临终故事，从而告诉我们这样的事实：是善意的谎言使癌症末期病人无法得知自己的真实病情，从而在恐惧、孤独、无助以至于被忽略的状态下走完他们的人生。
是“延命至上”的传统观念，使得身患绝症的病人在迎向死亡的过程中，还要强忍病痛，接受各种以延长分秒生命为目的的抢救措施，最终被折磨得面目全非地离开人世。
其实，临终病人最害怕的并不是死亡，而是疼痛；他们最需要的也不是与病魔搏斗的信心和勇气，而是无微不至的关怀照顾和身而为人的尊严。
迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagalcollapse）多为情绪反应引起，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。
如呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，经常容易被误诊过敏性休克。
此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。
迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
美国总统布什突然昏厥也属于此类.概述昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。
一、心源物昏厥。
由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。
特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等。
二、反射性昏厥。
这是一种常见的昏厥。
（1）由于迷走神经张力增高。
（2）体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生。
（3）颈动脉窦过敏性昏厥。
三、排尿性昏厥。
在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。
四、脑源性昏厥。
由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。
五、其它昏厥。
常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者。
单纯性昏厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素；心源性昏厥多见于运动过度或用药不当；直立性低血压性昏厥多发生于从卧位转为立位时，颈动脉窦过敏性昏厥多发生于头位突然转动等；心源性昏厥一般起病突然，时间长短不一；脑源性昏厥一般起病较缓慢，时间长短不一。
一般突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉，无抽搐，无外伤及舌咬伤和尿失禁。
一、激发试验：1、颈动脉窦刺激和颈动脉压迫试验。
2、双眼压迫法：检查者以拇指和食指压迫患者双眼球，阳性者在10～15秒时可出现昏厥。
3、吹张法：患者平卧或坐位，常规心电图及/或脑电图检查后，嘱患者深吸气后紧闭口鼻，立即屏气，亦可使劲排气，15秒钟后再作心电图及/或脑电图复查，出现各种心律紊乱或脑电波为阳性。
二、心电图.昏厥发作能迅速好转，便可因突然倒地而致外伤，故重点在于病因治疗和预防发作。
如病因已查明，应尽早进行病因治疗，这是根治昏厥的最有效措施，如有明确诱因者尽量避免之。
阴道毛滴虫病是由鞭毛原虫——阴道毛滴虫引起的一种最常见的性传播疾病。
主要侵犯女性阴道，也可因性交使男性泌尿道感染。
成年妇女阴道滴虫感染率可高达95%阴道毛滴虫只能寄生于人类的阴道中。
在动物接种试验中，除了猴子阴道外，其它动物的阴道都不适宜于它的生长。
有些妇女阴道内虽然有阴道毛滴虫寄生，但是可以完全没有临床症状，当身体的抵抗力减低，阴道内PH因各种原因变成碱性时，阴道毛滴虫可大量繁殖而出现临床症状。
另外，妇女在妊娠期和月经后，由于阴道内的乳酸杆菌较少，PH接近中性，也易感染毛滴虫。
毛滴虫主要是通过性交的方式传播的。
已经证实在患有毛滴虫阴道炎的妇女中，其丈夫的尿道、尿液和前列腺液中发现有毛滴虫。
目前根据以下几个方面：(1)有性接触的双方常同时感染本病；(2)发病年龄常在16-25岁性生活活跃的年轻人中，但其它年龄也有发生，儿童很少得此病；(3)妓女由于性关系混乱，感染率高，可达30%；(4)本病常与淋病同时存在。
因而认为毛滴虫阴道炎是一种性传播疾病。
但此病也可通过厕所座位、浴盆、脚盆、内衣、卫生巾、被褥等间接感染。
阴道毛滴虫病的病原体是阴道毛滴鞭毛虫。
体部呈梨形，长10-30微米，宽为5-15微米。
一般比白细胞大2倍。
前端有4根鞭毛，鞭毛约有2/3虫体长，用于爬动和探路。
虫体腹面可波动使虫体作螺旋式运动。
毛滴虫的伸缩能力也很强，常能改变其形体穿过前进中的阻碍物。
虫体的前1/3处有细胞核，静止时为椭圆形，有明显的核膜，核质具有分布均匀的染色质，并有轴柱伸出尾部。
毛滴虫仅有滋养体期而无包囊期，以二分裂或多分裂方法进行繁殖。
在室温的外界环境中，活动能力很强，低温时(3-5℃)活动能力明显减低，但也能活21天，干燥时易死亡。
除了可寄生于女性阴道之外，尿道也是一个重要栖息场所。
有时也居于膀胱。
毛滴虫主要寄生于阴道的鳞状上皮表面中，而不是寄生于柱状上皮表面。
子宫颈虽也受到感染，但滴虫发现率只为13%。
尿道和尿道旁腺也是滴虫喜于寄生的部位，滴虫阳性率达90%。
阴道毛滴虫常粘附于上皮细胞作阿米巴运动。
爬行在单层细胞的上面或下面，推测这种机械性损伤引起症状；另外滴虫释放毒性物质引起病变，在滴虫不能到达的上皮下组织中可有严重的细胞浸润；再有细菌感染改变了阴道PH值，且炎症引起组织坏死，这些也有利于滴虫的入侵。
在阴道，滴虫可引起急性炎症反应，使阴道分泌物增加，内含大量多核细胞，滴虫在阴道腔内或粘于阴道粘膜细胞表面，而不进入粘膜内。
在粘膜表面常有微量小出血点、累及颗粒层和棘细胞层。
毛细血管有增生现象。
女性阴道感染毛滴虫后，一般要经过4-28天的潜伏期，主要表现大量臭味脓性阴道分泌物，分泌物呈泡沫状。
严重时白带可混有血液。
多数病人有外阴瘙痒和灼热感、排尿困难、疼痛、尿频、尿急、甚至间歇血尿等。
症状往往于月经前后、妊娠、疲劳或房事后加重。
检查时可发现外阴发炎、糜烂、阴唇水肿、阴道及宫颈粘膜发红及尿道炎、偶见腹股沟擦烂等。
严重病人阴道壁和子宫颈有出血点和糜烂、呈典型的“杨梅状”、宫颈可充血、水肿。
男性尿道也是感染滴虫的主要地方。
无症状占50-90%。
引起尿道炎者表现为尿痛、尿频，50-60%有尿道分泌物增加现象，呈脓性或粘液性分泌物，量很少，仅于晨间在尿道口处有一微滴，排尿后消失，分泌物常为间断性的，时有时无。
因而极不引起病人的注意，得不到及时的治疗。
肌张力障碍（dystonia）是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性的特点。
依据病因可分为原发性和继发性。
原发性肌张力障碍与遗传有关。
继发性肌张力障碍包括一大组疾病，有的是遗传性疾病（如肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病等），有的是由外源性因素引起的（如围生期损伤、感染、神经安定药物）。
依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。
一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。
发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。
局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。
节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如Meige综合征（眼、口和下颌），一侧上肢加颈部，双侧下肢等。
累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。
全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
原发性肌张力障碍多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7~15岁儿童或少年。
常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。
多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环化水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。
在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。
家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
有研究证实，外周创伤可诱发原发性肌张力障碍基因携带者发生肌张力障碍，如口-下颌肌张力障碍，病前有发生面部或牙损伤史。
另外，过度作用一侧肢体也可诱发肌张力障碍。
如各种职业性的肌张力障碍，书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等，其外周因素常被认为是主要作用。
故推测其病因是由于脊髓运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系的改变导致基底节功能改变所致。
继发性（症状性）肌张力障碍指凡是累及新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等处的病变，均可引发肌张力障碍的症状出现，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质色素变性、进行性核上性眼肌麻痹、双侧基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、脑裂畸形、药物诱发（L-DOPA、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安、化疗药物）等。
有报道眼睑痉挛可由脑干背侧缺血或脱髓鞘病变所致。
发病机制不详，曾报告脑内一些区域的去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺等递质浓度异常，但意义不明。
最新研究认为局限性肌张力障碍是由基底节异常引起的，因为静态显像研究没有确定异常，借助于正电子发射断层扫描（PET）的动态显像研究则显示尾状核、豆状核以及丘脑背内侧核的额叶投射区的代谢率降低，因此基底节及额叶联系的功能紊乱被认为是肌张力障碍的主要原因。
扭转痉挛扭转痉挛(torsionspasm)于1911年由OppenheimH首先命名，是指全身性扭转性肌张力障碍（torsiondystonia），又称畸形性肌张力障碍（dystoniamusculornmdeformans），临床上以四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转运动和姿势异常为特征。
按病因可分为原发性和继发性两型。
发病多在5~15岁，有家族史者，第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。
患者中60%有遗传，其中常染色体显性和隐性遗传各占一半；40%患者为散发。
东欧犹太人发病比率较高。
最新研究表明：该基因定位在9q34，多数是由于3bp的GAC缺失造成。
纹状体多巴胺水平低，可能与原发性肌张力障碍有关。
而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。
这型在20岁成年早期以后发病，症状可从腿、足开始，也可从上半身起病，50%患者发展至全身。
各种年龄均可发病。
儿童期起病者多有阳性家族史，症状常从一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常，导致严重的功能障碍。
成年起病者多为散发，症状常从上肢或躯干开始，大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍，一般不会严重致残。
起病初期，往往在开始行走时都会出现一侧足部不随意的足趾跖屈，行走时足跟不能着地，称之为“足趾步态”。
在发病的早期，这种异常动作仅影响一些随意动作，如影响往前行走，而不影响其他方向的动作，如后退，或横行时行走就完全正常。
也有表现为一侧下肢突然的弯曲或反射性的痉挛。
几个月或几年后，这种不自主的异常动作，静止时也会出现，并渐进性扩展波及邻近部位的肢体，最后波及面部、颈部以至全身。
面部受累表现为挤眉弄眼、歪咧嘴等动作，舌肌咽喉受累时出现舌头时而伸出、时而缩回、磨牙，伴有构音障碍及吞咽困难，颈部受累则出现痉挛性斜颈，肢体表现为伸直、屈曲或旋前、旋后。
躯干及脊旁肌的受累则引起全身的扭转或螺旋形动作，因此易导致肌肉肥大，脊柱前凸、侧凸，骨盆倾斜。
扭转痉挛在做自主运动时或精神紧张时加重，入睡后完全消失。
肌张力在扭转时增高，扭转运动停止后则转为正常或减低，变形性肌张力障碍即由此得名。
严重者不能从事正常运动，晚期病例可使骨骼畸形、肌肉挛缩而导致严重残废。
肌张力障碍伴有扭转成分故称扭转痉挛。
常染色体显性遗传者的家族成员中，可有多个同病成员或有多种组合的局限性症状，如眼睑痉挛、斜颈、书写痉挛、脊柱侧弯等症状，且多自上肢开始，可长期局限于起病部位，即使进展成全身型，症状亦较轻微。
扭转痉挛的诊断并不困难，根据面部、颈部、躯干四肢和（或）骨盆等奇异的扭动样不自主运动，即可作出诊断。
若能排除可能引起本病的各种原因，则可诊断为原发性扭转痉挛。
痉挛性斜颈痉挛性斜颈(spasmodictorticollis)于1652年由荷兰医生Tulpius首先提出，多见于30~50岁，也可发生于儿童或老年人，男女比例为1：2。
该病是因颈肌的痉挛或强直性收缩而引致头向一方强直性转动。
颈部的肌张力障碍导致头部和颈部的姿势不正常，故也称颈内肌张力障碍或颈肌张力异常。
有关本病的病因长期以来有较多的争论。
其中5%～10%患者往往在身体的其他部分也有轻度肌张力障碍，故可认为是肌张力障碍的一种表现。
罕有家族性，也可继发于风湿热、多发性硬化、神经梅毒、疟疾、CO中毒、某些药物、脑炎、甲亢、Wilson病、Hallervorden-Spatz病等。
典型的临床表现是头部快速地转动和静止时头部间断性或持续性偏斜。
成年起病的痉挛性斜颈，通常起病甚为缓慢，开始头不自主地转向一侧，经数日或数月后转动的频率和幅度也将逐渐增加并叠加阵挛样跳动式痉挛。
颈部深浅肌肉均可受累，因受累的肌群不同故临床表现不同，但以胸锁乳突肌、斜方肌及颈夹肌的异常收缩最易表现出来。
一些患者在症状明显前先表现为不自主的点头或摇头。
另外，痉挛时间可长、可短、可有停顿，严重者肌肉呈强直性收缩，痉挛动作杂乱无章并且猛烈，造成头部不停的倾斜、扭转，并且扭转的方向可变。
患肌可发生肥大，这种不随意运动可因情绪激动、走路、骑车时加重，平卧时减轻，睡眠中完全消失。
痉挛性斜颈伴不随意收缩时可引发颈神经胀痛，重者可放射至臂部，甚至引起肌紧张性头痛。
痉挛性斜颈伴发疼痛比其他局限性肌张力障碍发生率高。
病情严重、长久者可导致颈部肌肉挛缩和持久变形。
急性痉挛性斜颈，可以突然起病，典型者常见于药物反应如氟哌啶醇、胃复安等所致。
停止用药或给予抗胆碱能药或苯二氮卓类药物后会逐渐恢复正常。
Meige综合征于1910年由法国医生HenryMeige首先描述，主要表现为眼睑痉挛（blepharospasm）和口-下颌肌张力障碍（oromandibulardystonia），可分为三型：①眼睑痉挛；②眼睑痉挛合并口-下颌肌张力障碍；③口-下颌肌张力障碍。
第II型为Meige综合征的完全型；第I、III型为不完全型。
临床上主要累及眼肌和口、下颌部肌肉。
眼肌受累者表现为眼睑刺激感、眼干、畏光和瞬目频繁，后发展成不自主眼睑闭合，痉挛可持续数秒至数分钟。
多数为双眼，少数由单眼起病，渐及双眼，影响读书、行走、甚至导致功能性“失明”。
眼睑痉挛常在精神紧张、强光照射、阅读、注视时加重，在讲话、唱歌、张口、咀嚼、笑时减轻，睡眠时消失。
口、下颌肌受累者表现为张口闭口、撇嘴、咧嘴、缩唇、伸舌扭舌、龇牙、咬牙等。
严重者可使下颌脱臼，牙齿磨损以至脱落，撕裂牙龈，咬掉舌和下唇，影响发声和吞咽。
痉挛常由讲话、咀嚼触发，触摸下巴、压迫颏下部等可获减轻，睡眠时消失。
手足徐动症手足徐动症(athetosis)也称指痉症或易变性痉挛(mobilespasm)，是以肢体远端为主的缓慢弯曲的蠕动样不自主运动。
下肢受累时，拇指常自发性背屈。
面肌受累时则挤眉弄眼，扮成各种“鬼脸”。
咽喉肌和舌肌受累时则言语不清和吞咽困难，尚可伴有扭转痉挛和痉挛性斜颈。
当肌痉挛时肌张力增高，肌松弛时正常，感觉正常，智力可减退。
病程可长达数年至数十年。
极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似，后者主要侵犯肢体近端、颈肌和躯干肌，典型表现以躯干为轴扭转。
书写痉挛书写痉挛（writer'scramp）和其他职业性痉挛指在执行书写、弹钢琴、打字等职业动作时手和前臂出现的肌张力障碍和异常姿势。
男性多于女性，男：女约为2：1。
平均发病年龄约为39岁。
书写痉挛症主要发生在利手中，因右利手的人多，故大部分病人多为右手有书写痉挛症。
患者常不得不用另一只手替代，而做与此无关的其他动作时则为正常。
患者书写时手臂僵硬，握笔如握匕首，肘部不自主地向外弓形抬起，腕和手弯曲，手掌面向侧面，笔和纸几乎呈平行。
由于书写和职业关系，部分病人只能改为非利手书写或工作，本病可有家族史。
诊断根据病史、不自主运动和（或）异常姿势的特征性表现和部位等，症状诊断通常不难，但需与其他类似不自主运动症状鉴别。
鉴别诊断(1)扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征（stiff-mansyndrome）鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点是舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴肌张力降低，而扭转痉挛的不自主运动速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常，并伴肌张力增高。
僵人综合征表现为发作性躯干肌（颈脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌紧张、僵硬和强直，而面肌和肢体远端肌常不受累，僵硬可明显限制患者的主动运动，且常伴有疼痛，肌电图检查在休息和肌肉放松时均可出现持续运动单位电活动，易与肌张力障碍区别。
(2)痉挛性斜颈需与头部震颤、先天性斜颈相鉴别：先天性斜颈发病年龄早，可因胸锁乳突肌血肿后纤维化，颈椎的先天缺如或融合，颈肌肌炎、颈淋巴结炎及眼肌麻痹（如上斜肌麻痹）等所引起。
因痉挛性斜颈常会出现阵发性不自主痉挛，类似头部震颤，需与原发性震颤、帕金森病相鉴别。
(3)Meige综合征应与颞下关节综合征、下颌错位咬合、面肌痉挛、神经症相鉴别：面肌痉挛表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口-下颌的不随意运动。
(4)在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除可伴有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征。
起病时即为静止性肌张力障碍、较早出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性，应积极寻找病因。
若伴有其他神经系统症状和体征，如肌痉挛、痴呆、小脑症状、视网膜改变、肌萎缩和感觉症状等，也提示继发性肌张力障碍。
继发性肌张力障碍的筛查手段包括：头颅CT或MRI（排除脑部器质性损害）、颈部MRI（排除脊髓病变所致颈部肌张力障碍）、血细胞涂片（排除神经-棘红细胞增多症）、代谢筛查（排除遗传性代谢疾病）、铜代谢测定及裂隙灯检查（排除Wilson病）。
对儿童期起病的扭转痉挛还可进行DYTl基因突变筛查。
[1]治疗措施有药物、局部注射A型肉毒毒素（botulinumtoxinA）和外科治疗。
对局限性或节段性肌张力障碍首选局部注射A型肉毒毒素，对全身性肌张力障碍宜采用口服药物加选择性局部注射A型肉毒毒素。
药物或A型肉毒毒素无效的严重病例可考虑外科治疗。
药物治疗(1)安坦：大剂量安坦对50%的患者有或多或少的改善，但须缓慢增量，一般为2～6mg/日，以后每一至二周增加2mg，直至疗效满意而不良反应不明显。
不良反应主要为视物模糊、口干、便秘，但不良反应不应作为增加药物剂量的绝对禁忌证。
不良反应重者增加剂量应推迟1~2周，待不良反应减轻或完全消失后可再增加剂量。
一般18岁以下平均耐受剂量为30~40mg/日，最大耐受剂量为80mg/日。
(2)对抗多巴胺功能的药物：氟哌啶醇首服每日1次0.5mg，以后逐渐增量至1mg，每日3次，若症状控制不佳，可再增量至疗效肯定而不良反应不明显。
泰必利50~100mg，每日2~3次，逐渐增量至症状改善，而不良反应不明显为止。
也可用哌迷清、氯丙嗪、丁苯那嗪等。
(3)苯二氮卓类：氯硝西泮成人1~2mg，每日3次。
或可用硝西泮、地西泮等。
(4)卡马西平：成人每次0.1~0.2g，每日3次，儿童酌情减量。
也可与氯硝西泮或与氟哌啶醇合用。
(5)左旋多巴：对多巴反应性肌张力障碍有戏剧性效果。
注射A型肉毒毒素(1)眼睑痉挛：共注射5~6个点，上下眼睑中内1/3段交界处及中外1/3段交界处，注射点距眼缘2~3mm，共4个注射点，第5个注射点为外眦部颞侧眼轮匝肌，注射点距外眦1cm。
注射后中等改善和显著改善者达90%左右，从注射到开始改善发作的潜伏期为4.2日，疗效持续时间平均为15.7周。
(2)口-下颌肌张力障碍：选择咬肌、颞肌、翼内外肌、二腹肌，每块肌肉分2~4点注射，严重者可在口腔内上腭部分5点注射，还可注射颏下肌。
治疗显效率约50~70%，疗效持续3个月，个别患者达一年。
不良反应为吞咽不适、构音障碍、咀嚼无力，均为暂时性的。
(3)痉挛性斜颈：正确认定引起异常姿势和运动的肌肉和准确的注射点是治疗成功的关键，最好在EMG检查下进行，但也有报道认为在EMG检查下与不在EMG检查下，注射效果无差别。
通常注射的肌肉为胸锁乳突肌、斜方肌、头颈颊肌、颈后肌及必要时颈部深层肌肉。
治疗的有效率为53%~90%，其伴随的症状如震颤、肌痛也得到缓解。
开始有效时间3～10日，常持续3～6个月。
不良反应为颈肌无力、吞咽困难，大约占14%，通常2周内消失。
重复注射有效。
(4)书写痉挛和其他局限性四肢肌张力障碍：对书写痉挛注射手或前臂肌肉时，因其肌腹薄且肌肉多交叠，如能在EMG仪监视下将注射点选择在终板区，则疗效更高。
不良反应为手无力。
前臂、足趾、躯干等部的肌张力障碍也可局部注射，均有一定的疗效。
手术通过电生理学和PET研究发现肌张力障碍是因为苍白球-丘脑-皮质投射系统受到破坏，这为通过阻断从丘脑到额叶运动皮质的过度兴奋的异常传入冲动来治疗肌张力障碍提供了理论基础。
(1)丘脑切开术：适用于对药物治疗无效的单侧肌张力障碍。
(2)外周手术：有3种治疗颈部肌张力障碍的外周手术，即硬膜外选择性脊神经后支切断术，硬膜外神经前根切断术和脊副神经微血管减压术。
(3)微电极导向毁损术：用于治疗扭转痉挛。
(4)脑深部电刺激治疗：有研究发现，在苍白球腹后侧立体定向植入一单电极，对脑深部作长期的电刺激，可明显改善症状。
[2]不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，病程可持续数十年。
原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。
约1/3患者可能致残。
有遗传背景的疾病，预防尤为重要。
预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断等。
早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
绿萼梅，别名白梅花,绿梅花。
或白梅绿梅。
梅花的一种，为乔木蔷薇科植物。
原产我国西南及台湾，主产江苏，浙江。
现在四川、湖北、江西等多地均有。
“万花敢向雪中出，一树独先天下春”，梅花历来被视为不畏强暴，强于抗争和坚贞高洁的象征，古人常把松、梅、竹配成“岁寒三友”。
绿萼梅,别名白梅花,绿梅花.或白梅绿梅.梅花的一种,为乔木蔷薇科植物.原产我国西南及台湾，主产江苏,浙江.现在四川、湖北江西等多地均有.“万花敢向雪中出，一树独先天下春”，梅花历来被视为不畏强暴，强于抗争和坚贞高洁的象征，古人常把松、梅、竹配成“岁寒三友”。
绿萼梅以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑绿萼梅花果喜光，宜阳光充足、通风良好的环境。
过阴时树势衰弱，开花稀少甚至不开花。
喜温暖气候，但耐寒。
喜较高的空气湿度，有一定的抗旱性，对土壤的要求不严，但喜湿润而富含腐殖质的沙质壤土，土质黏重，土质黏重、排水不良时易烂根死亡。
绿萼梅(5张)落叶小乔木，高达10米。
树干紫褐色，多纵驳纹。
常有枝刺，小枝绿色或以绿色为底色。
叶广卵形至卵形，先端长渐尖或尾尖。
早春2～3月先叶开花，花着生于一年生枝的叶腋，单生或两朵簇生，单瓣或重瓣，有暗香。
核果球形，一侧有浅槽，被毛，6月果熟，熟时黄色。
小枝青绿无紫晕。
最常用的是嫁接法，其次为扦插、压条法，最少用的是播种法。
嫁接时可用桃、山桃、杏、山杏及梅的实生苗等作砧木。
干燥花蕾，呈圆球形，直径4～8毫米，基部常带有小梗。
苞片3～4层，褐色鳞片状。
苞片内有萼片5枚，淡黄褐色，微带绿色,卵圆形，覆瓦状排列，基部与花托愈合。
花瓣5枚或多数，白色或黄白色，紧紧相抱。
花瓣内包含许多黄色丝状的雄蕊。
中心有一枚雌蕊，子房呈卵形而有细长的花柱。
气香，味淡而涩。
以花匀净、完整、含苞未放、萼绿花白、气味清香者为佳。
主产江苏、浙江等地。
花冠红色者，称为红梅花，形态与白梅花相似，但较白梅花稍大，花冠淡红色，重瓣，萼红揭色。
但药用以白梅花为主，红梅花则较少使用。
酸涩，平。
①《纲目》：“微酸，涩，无毒。
”绿萼梅②《百草镜》：“性寒。
”③《食物宜忌》：“味酸，涩，性平。
”④《饮片新参》：“苦微甘。
”归肝、胃、肺经舒肝，和胃，化痰。
治梅核气，肝胃气痛，食欲不振，头晕，瘰疬。
绿萼梅花色洁白，香味极浓，有“花中君子”的美称。
它性平，最大特点就是能够理气，调理脾胃，疏理气血，但却不会伤阴，非常难得。
所以无论是家里的老人，还是幼小宝宝，都可以用绿萼梅来保健。
常用于郁闷心烦、肝胃气痛、食欲不振等症。
绿萼梅水外用还能预防面部血瘀形成斑点。
1．肝胃气痛。
本品芳香行气入肝胃，能疏肝解郁，醒脾，理气和中。
治疗肝胃气滞之胁肋胀痛，脘腹痞满，嗳气纳呆等，可与柴胡、佛手、香附等配伍。
2．梅核气。
本品芳香行气，化痰散结。
治疗痰气郁结之梅核气，可与半夏、厚朴、茯苓等同用。
药用部位：梅的花蕾采集储藏：1～2月间采集含苞待放的花蕾，摊置席上，晒干。
雨天可用炭火烘干。
用法用量：煎汤，0.8～1.5钱；或入丸、散。
外用：敷贴材料：鸡蛋1个，一端开孔，放入绿萼梅7朵，封口，饭上蒸熟。
去梅花食蛋，每日1个，连服7日。
此取绿萼梅疏肝理气以散结。
用于瘰疬不消。
材料：粳米30~60g，煮成稀粥，加绿萼梅3g，再煮至花刚熟即成。
一次服用。
此取绿萼梅“助（脾胃）清阳之气上升”，粳米养胃气。
用于素体脾胃虚弱，湿犯脾胃则清阳之气不升，以致脘闷，食欲减退。
材料：绿萼梅3~6g，蜂蜜适量。
用沸水浸泡，代茶饮。
源于《本草纲目》、《百花镜》。
本方取绿萼梅清热生津、除烦，蜂蜜清热润燥。
用于暑热或热伤胃阴的心烦口渴。
1．《本草纲目拾遗》：“《百花镜》：开胃散邪，煮粥食，助清阳之气上升，蒸露点茶，生津止渴，解暑涤烦。
”2．《饮片新参》：“绿萼梅平肝和胃，止脘痛、头晕，进饮食。
”花蕾含挥发油，主要为苯甲醛、异丁香油酚、苯甲酸。
以梅花、白菊花各10g、玫瑰花15g开水冲泡频服，治疗暑热烦渴；以白梅花5g、粳米50～100g、加水煎煮，加白糖温服，治疗梅核气；白梅花3g、草决明10g开水泡饮治疗高血压，均有良效。
（百花治百病，上海中医药大学出版社，1995：35）理气类.1.治咽部梗塞感(但无阳性体征)：绿萼梅二钱，橘饼二个。
(苏医《中草药手册》)2.治唇上生疮：白梅瓣贴之，如开裂出血者即止。
(《赤水玄珠》)3.治瘰疬：鸡蛋开一孔，入绿萼梅花将开者七朵，封口，饭上蒸热，去梅花食蛋，每日一枚，股七日。
(《纲目拾遗》)4.预稀痘疹：每年腊月清晨，摘带露绿萼梅蕊一百朵，加上白糖，捣成小饼，令食之。
(王玷桂《不药良方》)5.治疽已出未出，不起不发，隐在皮肤，并治麻症斑症：梅花一两，桃仁、辰砂、甘草各二钱，丝瓜五钱。
为末，每服五分，参苏汤下。
(《赤水玄珠》)[1]出自《本草纲目》《百草镜》：“梅花，有红、白、绿萼，千叶、单叶之分，惟单叶绿萼入药尤良，含苞者力胜。
”绿萼梅俗称绿梅，因萼绿花白、小枝青绿而得名。
绿萼梅  绿萼梅  绿萼梅  绿萼梅
作　　者：于春江，贾旺，张绍祥　主编出版社：山东科学技术出版社出版时间：2006-1-1版　　次：1页　　数：327字　　数：150000印刷时间：2006-1-1纸　　张：铜版纸印　　次：ISBN：9787533140625近20年来，国际神经外科界对应用显微解剖的研究不断深入，应用显微解剖研究已经成为推动手术入路进步最最重要的研究手段，显微解剖训练也已经成为神经外科医师执业生涯中必须接受的训练项目之一，获得神经外科界的普遍认可和高度重视。
在王忠诚院士的关怀和指导下，北京市神经外科研究所开展神经外科应用显微解剖研究已经有8个年头了，在这8年间始终坚持从神经外科医生的视角开发临床应用显微解剖学研究，建成了国内比较有特色的神经外科显微解剖实验室。
此次受钟世镇院士之邀出版《神经外科临床解剖学图谱》，实则将部分工作成果编撰成册，以飨读者。
《钟世镇临床解剖学图谱全集》与《现代临床解剖学丛书》两者之间，既有一定的延续，又有别具一格的表达形式。
与迅猛发展的医学科研和临床新技术应用相适应，除解剖学标本外，还收入了一些较新的生物力学、微创外科、断层影像、数字化人体技术等有关的图片。
于春江，男，1955年12月出生，医学博士，教授，主任医师，博士、硕士研究生导师。
中华神经外科学会中青年委员会委员兼组长,享受国务院特殊津贴专家。
现任北京三博复兴脑科医院神经外科二病区主任，首席专家。
1988年河南医科大学神经外科学硕士研究生毕业后分配到首都医科大学附属北京天坛医院神经外科工作；1992年获首都医科大学神经外科学博士学位；1993~1995年在美国佛罗里达大学医学院神经外科进修，主要从事脑缺血及颅底显微外科解剖的基础和临床研究。
回国后组建我国第一个颅底显微外科实验室（北京市重点实验室），完成十余种颅底手术入路的显微解剖学研究。
1996年始任中国医学科学院北京天坛医院神经外科副主任、神经外科六病房主任，北京市神经外科研究所颅底解剖室主任，完成各种颅内肿瘤手术3000余例，显微外科手术切除斜坡肿瘤100余例，肿瘤全切除率达87%，无1例死亡，达国际先进水平；大型听神经瘤手术320余例，肿瘤全切除率达92%，面神经解剖保留率大90%，面神经功能保留率86%；经额、经蝶手术治疗各种类型的垂体腺瘤1500余例，手术治疗效果达国内领先水平。
近几年来承担国家自然科学基金、北京市自然科学基金、卫生部科研基金、北京市科委医学研究基金、北京市"十百千"卫生人才基金等多项资助课题。
主译ㄍ颅底外科手术学》、主编ㄍ颅脑外科临床解剖学》、参编专著6部，发表专业学术论文100余篇。
获部、市、局级科技进步奖8项。
培养博士后、博士、硕士研究生20余名。
举办全国颅底外科学习班8期。
第1章　颅脑断层解剖一、轴位断层解剖二、矢状位断层解剖三、冠状位断层解剖第2章　脑解剖一、端脑解剖二、脑干解剖三、小脑解剖第3章　脑神经解剖一、颅神经毗邻二、嗅神经三、视神经四、动眼神经五、滑车神经六、三叉神经七、外展神经八、面神经、前庭蜗神经九、后组颅神经十、舌下神经第4章　脑室解剖一、侧脑室解剖二、第三脑室解剖三、第四脑室解剖第5章　脑血管解剖一、脑动脉解剖二、脑静脉解剖第6章　颅底解剖一、颅底总论二、前颅底解剖三、中颅窝底解剖四、后颅窝底解剖五、颅底特殊区域解剖
疾病代码：ICD：D76.0人体部位：胸部就诊科室：血液科相关系统：血液系统LCH的临床征象呈明显的异质性，起病可隐匿，也可突发。
疾病范围可从某一器官的局部累及至该器官的多部位受损，也可波及多个器官，即多系统发病。
疾病的严重程度和年龄密切相关，年龄小者病变广、病情重，随年龄增长，病变范围相应缩小，病情常较轻。
临床上骨骼、皮肤、软组织病变最为多见，其次为肝、脾、淋巴结及肺，再次为下丘脑-垂体及中枢神经系统(CNS)的其他部位。
1.骨骼病变以扁骨为主，但也可累及长骨。
病变呈孤立或多发，也可和其他器官同时受累。
病变的骨骼以无任何症状者居多，也可出现局部疼痛。
眼眶病变可致单侧或双侧突眼，是特征性临床表现之一，为眼球后肉芽肿形成所致。
颅骨累及占首位，大面积破坏时局部常形成硬结性肿块，随后可变软，有波动感，吸收后头皮下凹，有时可触及骨缺损的边缘。
椎弓根或椎体受累时可出现肢体麻木、疼痛、无力，甚至伴麻痹及大小便失禁等脊神经或脊髓受压症状。
病变累及乳突者，临床可出现乳突炎、中耳炎。
上颌骨受累可致牙龈肿胀、牙齿松动漂浮或畸形脱落。
手、足骨骼累及者较少。
2.皮肤、软组织损害湿疹样皮疹最常见，尤其是婴幼儿，其次为类似于脂溢性皮炎的皮损、丘疹或结节。
皮损部位以皱褶处和头皮发际最多。
国内报道皮损有两种类型：①急性型：起病急，婴儿居多。
皮损主要分布在四肢，初起为斑丘疹，很快转为渗出性湿疹及脂溢性皮炎。
可伴出血、结痂、脱屑，静止后常留有白斑。
各期皮疹可同时存在，此起彼伏；②慢性型：起病慢，散见于各处的淡红色斑丘疹多少不一，后可转为棕红色、棕黄色或黄色，形成丘疹或疣状结节。
消退时中央下陷变平，酷似结痂的水痘。
最后皮肤变薄稍下凹，略具光泽，或有少许脱屑。
有时局限皮损可自行消退。
3.肝、脾、淋巴结肿大较为常见，肿大程度不一，大多为轻至中度肿大。
孤立或全身性淋巴结肿大，成人较儿童多见。
肝累及可致肝内胆汁淤积，出现黄疸。
4.肺部病变儿童期较婴儿期多见，病变可局限，但更多的为全身病变的一部分。
成人LCH肺部累及更常见，发生率超过儿童，有时为全身惟一的病灶。
肺部受累表现为干咳、胸痛、气短、喘息等，少数患者并发气胸、纵隔气肿及皮下气肿，使呼吸困难加重。
支气管肺泡灌洗液中可找出5%以上的CDla阳性细胞。
肺部病变者，尤其是成人伴发肺癌的可能明显高于正常人群。
5.尿崩症及神经系统损害颅骨病变邻近扩展至脑实质，或颅内肉芽肿浸润均可引起CNS病变。
CNS病损常局限于下丘脑-垂体，出现多饮、多尿，但极少为LCH的首发表现。
尿崩症的发生率为5%～30%，此时往往已有多脏器累及的征象。
限水试验阳性是诊断的重要依据，必要可检测血抗利尿激素(ADH)及血、尿渗透压，而头颅CT很少能显示病变，仅少数患者的磁共振显像(MRI)有异常发现。
诊断：此症传统的诊断方法是以临床、X射线和病理检查结果为主要依据，即经普通病理检查发现病灶内有组织细胞浸润即可确诊。
鉴于朗格汉斯细胞具有特殊的免疫表型和超微结构，国际组织细胞协会在1987年建议将此症确诊的可信度分为三级。
提高诊断的可信度，首先有利于此症与其他类型的组织细胞增生症相鉴别，利于国际间诊断标准的统一，亦为加强国际间交流和进一步开展深入研究所必需。
这对血液学工作者对此症的诊断水平提出了更高的要求。
1.传统分型此症传统分为三型。
(1)莱特勒-西韦病(LSD)：多见于婴幼儿，1岁以内为发病高峰。
最多见症状为皮疹和发热，其次是咳嗽，苍白、营养差、腹泻和肝脾肿大。
(2)汉-许-克病(HSCD)：以头部肿物、发热、突眼和尿崩为多见症状，也可伴有皮疹、肝脾大及贫血。
(3)骨嗜酸性肉芽肿(EGB)：多表现为单发或多发性骨损害，或伴有低热和继发症状(如神经症状和疼痛)。
《实用儿科学》又在以上分型的基础上增加了三型，即：中间型：系指ISD和HSCD的过渡型；单器官型：指病变单独侵犯一个器官；难分型：指难于列入以上类别者。
2.Lavin和Osband分级作者于1987年提出了新的分级方法(表2)概括了年龄、受累器官的数目及其功能状态三个影响预后的主要因素。
通过我们的临床实践，认识到此种分级方法是将此症从整体上进行分级，既可避免传统分型的繁琐和重叠，减轻诊断分型的难度，又可根据不同分级直接与预后紧密相关，采取相应的治疗对策。
3.国际组织细胞协会(HistolocyteSociety)分型国际组织细胞协会在1983年开始的LCH国际治疗方案中，将LCH分成单系统疾病和多系统疾病两大类型。
(1)单系统疾病：  ①单部位型：A.单骨损害；B.孤立的皮肤病变；C.孤立的淋巴结受累。
②多部位型：A.多部位骨损害；B.多部位淋巴结受累。
(2)多系统疾病：指多器官受累。
尚有报道将单系统疾病中的多部位型与多系统疾病，统称为弥散型LCH，并对比型采取较强的化疗方案。
实验室检查：  1.外周血全身弥散型LCH常有中度到重度以上的贫血、网织红细胞和白细胞可轻度增多，血小板常减少，少数病例可有白细胞减少。
2.骨髓检查LCH患者大多数骨髓增生正常，少数可呈增生活跃或减低。
北京儿童医院报道的LCH59例中，有7例表现不同程度的骨髓增生减低及(或)巨核细胞减少，提示骨髓功能障碍，骨髓中网状细胞多数正常，仅少数有轻度增多，在综合国内470例报道中，仅有4例见到异常网状细胞，1例见到吞噬红细胞网状细胞。
说明少数LCH骨髓有侵犯，故此项检查仅在发现有外周血象异常时再做。
3.血沉部分病例可见血沉增快。
4.肝肾功能部分病例有肝功能异常，则提示预后不良。
内容包括SAST、SALT、碱性磷酸酶和血胆红素增高，血浆蛋白减低，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量和部分凝血活酶生成试验减低等。
肾功能包括尿渗透压，有尿崩症者应测尿相对密度和做限水试验。
5.血气分析如出现明显的低氧血症，则提示有肺功能受损。
6.病理检查此症确诊的关键在于病理检查发现朗格汉斯细胞的组织浸润。
因此，应尽可能做活体组织检查。
有新出现的皮疹者应做皮疹压片，如能做皮疹部位的皮肤活检则更为可靠；有淋巴结肿大者，可做淋巴结活检，有骨质破坏者，可做肿物刮除，同时将刮除物做病理检查，或在骨质破坏处用粗针作穿刺抽液作涂片检查。
有条件单位，应将以上标本送检做透视电镜下的超微结构检查，以期发现阳性的朗格汉斯细胞颗粒(Birbeck颗粒)。
7.免疫组织化学染色如前所述，近年发现朗格汉斯细胞具有CD1a的免疫表型，以抗CD1a单抗作免疫组化染色呈特异性阳性反应。
此外对以下四种酶也可呈阳性反应，即S-100神经蛋白、α-D-甘露糖酶、ATP酶和花生凝集素。
有条件时，可做以上染色检查以利确诊。
其他辅助检查：  1.X射线检查胸部X射线检查可见肺部有网点状阴影，重者可见囊状气肿、蜂窝样肺，极易发生肺气肿、气胸等。
骨骼X射线可见单部位或多部位骨质缺损，表现溶骨性损害。
如发现有一部位病变，应加摄其他部位骨骼像，依次为头颅、脊柱、骨盆和四肢近端骨骼。
2.肺功能检查肺部病变严重者可出现不同程度的肺功能不全，多提示预后不良。
3.免疫学检查鉴于此症常牵涉到免疫调节功能紊乱，如表现T细胞亚群数量异常和T辅助与T抑制细胞的比例失常，故有条件单位应进行T细胞亚群的表型分析、淋巴母细胞转换试验和血清免疫球蛋白定量等。
LCH是一组异质性疾病，个体病情差异很大，因此治疗必须个体化。
显然有一部分病人可自发缓解，然多数病人仍需治疗。
年龄、病变范围及重要脏器有无功能损害，是选择治疗方法的主要依据。
目前治疗措施有病灶局部手术清除、局部放疗、化疗及免疫治疗。
1.病灶清除术局灶性骨EG，首选病灶清除术，也可在术后再加用局部放疗。
效果均十分满意，大多能根治，复发率低。
孤立的淋巴结或皮肤病变也可仿照骨EG的处理原则进行。
有时复发的无症状局灶病变，经几周至几月可自行消退。
2.放射治疗由于人们对LCH了解的深化及化疗的发展，目前放疗的应用已较前明显减少。
放疗的适应证为局限性病灶，在临床观察下有扩大趋势，负重部位的骨病灶，病变累及或压迫重要脏器可能造成严重功能损害，且上述病变又难以手术清除者。
局限性骨病灶是放疗的主要适应证，每天照射200cGy，总量600～1000cGy，有效率达90%以上。
18岁以上者放疗后易复发，故剂量宜加大为1500～2000cGy。
新近出现症状的尿崩症患者，行下丘脑-垂体区放疗效果较好，几乎每例都有效，剂量及疗程同上述骨病灶。
全部尿崩症患者的放疗有效率仅38%，但治疗后加压素的用量可明显减少。
症状开始后1周内即行放疗的早期患者，放疗后大多无需用加压素。
经CT或MRI证实下丘脑-垂体有肿块病灶的早期尿崩症患者，放疗的效果最为肯定。
多灶或广泛的皮肤病变、内脏病损，大多不适合放疗。
惟有经全身化疗后少数未消退的局限病灶，可试合并放疗，如乳突或局限的椎体病变。
放疗的并发症不少见。
总量低于2000cGy者，急性或亚急性并发症罕见。
但生长发育障碍、继发性肿瘤等晚期并发症屡有报道，故应严格掌握放疗指征。
3.化学治疗由于至今对LCH是否为肿瘤性疾患尚有争论，同时考虑到化疗的不良反应，故同样应从严掌握适应证。
化疗的主要指征为病变累及多脏器、多部位。
年龄小的儿童有潜在发展为全身性病变的趋势，也常选用化疗。
如按分期积分系统评价，则分期差、积分高者应选化疗。
此外，部分作者认为LCH是一种免疫性疾病，应予以免疫抑制剂，实际上这和化疗药物有很大的重叠，从此角度考虑，化疗也有应用指征。
单药抑联合化疗意见不一，但较多的报告联合化疗的效果并不优于单药化疗。
常用的化疗药物有长春花生物碱(长春新碱(VCR)、硫酸长春碱(VLB))、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)、甲氨蝶呤(MTX)、柔红霉素(DNR)等。
近几年选用依托泊苷(VP-16)或替尼泊苷(VM26)较多，因其疗效更好。
近年来报告核苷类药物氟达拉滨(fludara)、2-氯脱氧腺苷(2CD)及喷司他丁对其他化疗药物无效的LCH也有效。
有报道对2-CDA耐药者，改用2-CDA合并阿糖胞苷(Ara-C)联合治疗，部分患者有效。
所有化疗药的剂量一般宜低于治疗肿瘤的用量，疗程4～6周，评价疗效应在停药l～2月后进行。
治疗或观察期间病情有明显进展者可更换药物。
上述化疗药物也常和肾上腺皮质激素合用，部分病例单用激素也有疗效，疗程也以4～6周为宜，忌长期应用。
烷化剂也曾用于LCH，但因其有诱发肿瘤的可能，目前已少用。
化疗的疗效，包括长期及暂时有效率在30%～65%，存活率为62%～67%，各家报道有一定差异。
获缓解的病例是否需维持治疗，意见尚不一致。
大多数复发者再次采用以往有反应的药物，大多仍有效。
4.免疫治疗早在20世纪80年代即有报告，应用从天然胸腺浸出物连续分级分离片段获得的胸腺激素制剂-抑素(suppressine)治疗LCH，认为其可特异性诱导抑制性T淋巴细胞的分化和成熟。
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级者的总有效率为51%，组胺受体2阳性的T细胞明显降低者，疗效高达75%，但此后的临床试验中疗效未被肯定。
环孢素治疗LCH可通过抑制性T细胞的回升发挥疗效，剂量为6mg/kg，隔天口服，8个月后部分病人病变有明显消退。
干扰素(IFNα)全身或局部病灶内注射，有报道取得一定的疗效，环孢素（CsA）和干扰素（IFNα）的确切疗效将有待扩大临床应用后再作评价。
有多系统累及者经异体骨髓移植取得满意效果的个案报告，和肝功严重损害并发肝功能衰竭者行异体肝移植，也有成功的个例报告。
上述治疗新动向值得关注。
预后：LCH各型、各级间，个体间的预后相差甚大。
孤立性骨、皮肤损害者，预后最好。
多发骨病损者，预后也良好，均无致死的报告。
即使有多脏器累及，如化疗后6周内有良好反应者，预后也好，有报道认为是最有意义的预后指标。
2岁以内发病、有广泛内脏及皮肤累及者预后较差，如不治疗多于4～6月内死亡。
即使经治疗控制病情后，也可发生一次或多次复发。
血细胞减少、肝功明显异常、脾大及婴儿生长停止，也是不良的预后因素。
LCH的自然死亡率约为70%，经充分治疗的病例，死亡率仅约27%。
国内140例平均随诊44个月，痊愈46例(32.9%)、死亡62例(43.6%)，其中LSD、HSCD及EG的死亡率分别为92.1%、22.2%及0%，和国外报告相近。
呼吸衰竭是重要的死因，占70%以上，其他死因为感染、肝功衰竭。
国外大宗病例报告全部LCH患者的8年生存率约为60%。
治疗有效者的后遗症有尿崩、下丘脑/垂体轴功能不全、智力障碍、发育不良和性成熟障碍，及肺纤维化、肝硬化等。
【产品名称】化纤舒肝方  化纤舒肝方[1]化纤舒肝方为杨氏祖传秘方，结合中医辨证论治，广集众苗医之精华，以养肝保肝的原则治疗肝纤维化，精选野生珍贵药材秘法炮制，水煎内服，吸收快速，针对性强，药效直达病灶，全面改善和治疗肝纤维化，疗效确切，对治疗肝纤维化有很好的效果！
1、酒精性肝炎酒精中间代谢产物乙醛不仅直接损伤肝脏，而且对肝脏产生的氧化应激（体内氧化与抗氧化作用失衡）和脂质过氧化损伤，进而可诱发肝脏代谢紊乱，促进炎症免疫反应和肝纤维化的发生，长期发展下去可导致酒精性肝硬化的发生。
2、脂肪肝由于脂肪在肝内过度蓄积，造成肝脏的持续性损伤，导致肝细胞的脂肪变性、脂质代谢的紊乱，进而促进肝脏纤维化的发生及发展。
3、病毒性肝炎病毒性肝炎是引起肝纤维化和肝硬化最常见的病因。
病毒的持续性存在，反复或持续的炎症浸润，可导致肝实质发生炎症、坏死等病理变化，致使肝脏持续不断的纤维增生而逐渐形成肝纤维化。
4、非酒精性脂肪性肝炎肥胖症、药物和毒物中毒、营养不良、糖尿病、妊娠、肝炎病毒或其他病原体感染以及先天性代谢缺陷等都可引起非酒精性脂肪肝，肝细胞脂肪变性，使肝脏对炎症反应和各种肝损伤因素的易感性增高，进而促进肝脏纤维化的发生及发展。
5、药物和毒物肝脏是药物清除、生物转化和分泌的主要场所。
当药物代谢过程中，毒性产物的产生速率超过安全排泄的速率时就会引起肝损伤。
长期服用某些药物或反复接触某些化学毒物，均可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
6、遗传代谢性疾病遗传代谢性疾病是一种由遗传和代谢性因素引起的肝脏疾病，多见于青少年。
在我国以先天性铜代谢异常最多见，铜沉积于脑、肝等组织，临床上出现精神障碍、椎体外系症状和肝硬化症状，并伴有血浆铜蓝蛋白降低和铜代谢障碍。
7、自身免疫性肝病主要包括肝细胞受累的自身免疫性肝炎以及胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎，这类患者其自身的免疫系统会攻击肝脏，引起感染，导致肝纤维化或肝硬化的发生。
中医分析：本病多由湿热疫毒之邪外侵。
病邪残留难尽，迁延反复。
加之正气不足，湿热疫毒之邪羁留不去以及情志不遂、肝气郁结等，渐致肝、脾、肾功能失调，气血运行不畅。
致气血凝滞，肝络瘀阻，是一个由实转虚、由聚至积、由气入血及络的动态病变过程，且湿热与疫毒胶着难去，导致本病缠绵难愈和慢性进展。
感受湿热疫毒并非是肝纤维化的唯一因素，正气虚弱，难以御邪，湿热疫毒留滞肝络血分，肝络受伤，毒邪致瘀，血瘀不化又助湿热，湿热瘀毒积于肝络，反复或持续的肝损伤才是肝纤维化形成和加重的关键因素。
正如《关幼波临床经验选》中所说：“正虚邪实，气虚血瘀，以致瘀血阻滞，着而不去，凝血与痰湿蕴结．阻滞血络而成痞块”。
湿热瘀毒持续存在，又损伤正气，导致脾气虚弱，肝肾阴虚，继而脾肾阳虚，最终形成积聚、鼓胀等难治之证。
毒、瘀、痰、虚等病理因素相互滋生，而表现为“湿一热一毒一瘀一虚”的病理过程，本病属本虚标实之证，病位在肝，与脾、肾密切相关。
肝纤维化早期症状不是非常明显，甚至有的根本没有症状。
肝纤维化早期症状其实和肝炎没有什么差别，由于肝纤维化不会造成肝脏整体的不适，所以这些症状不会非常明显，有时患者根本感觉不到。
1、疲乏无力2、食欲不振往往是最早症状，有时伴恶心、呕吐3、慢性消化不良症状，如腹胀气，便秘，腹泻（肝脏的基本功能就是代谢，所以一旦出现了肝脏方面的问题，最容易出现的问题就是消化系统的问题）4、肝区隐痛（肝纤维化时，肝脏会出现变硬变小情况）5、出现反酸，嗳气，呃逆，上腹部隐痛，上腹饱胀等胃区症状6、蜘蛛痣、鼻衄、牙龈出血，皮肤和粘膜有紫斑或出血点7、女性常有月经过多8、精神力不集中，抑郁、体质变差，抵抗力下降，感冒发烧的情况。
（蛋白质代谢不好）特征：发展缓慢人类肝纤维化的病理改变多数发展较为缓慢，从肝细胞的损伤、炎症、坏死、细胞外基质的异常增生和沉积，有的需要经过数月至数年之久，平均约3～5年的时间。
临床表现不典型　由于肝脏具有很强的代偿功能，即使肝纤维化处于活动期，病人的临床表现也不典型;即使病人有症状，往往也缺乏特征性。
许多患者是在体格检查或因其他疾病进行剖腹探查，甚至在尸体解剖时才被发现。
酒精主要靠肝脏代谢，而当肝细胞已经受损，对酒精的代谢能力极低，喝酒容易造成肝功能恶化。
肝纤维化患者因为他们的胆汁排出量不足，影响脂肪类食物及脂溶性维他命的吸收，所以消化能力较差，同时最好能采取少量多餐的原则，以减轻肝胆的负荷。
3、合理安排蛋白质的摄入。
因为情绪紧张、忧思、郁怒和过度疲劳都对肝脏有不良影响，使自身抗病能力降低，易于感染病毒。
中文名称：依托贝特中文别名：2-(4-氯苯氧基)-2-甲基丙酸2-(烟酰氧)乙基酯英文名称：Etofibrate英文别名：2-{[2-(4-Chlorophenoxy)-2-methylpropanoyl]oxy}ethylnicotinate;250-743-1;3-pyridinecarboxylicacid,2-[2-(4-chlorophenoxy)-2-methyl-1-oxopropoxy]ethylester;a-[(p-Chlorophenoxy)isobutyroyl]-b-(nicotinoyl)glycol;Ethofibrate;EthyleneGlycol1-[2-(p-Chlorophenoxy)-2-methylpropionate]-2-nicotinate;NicotinicAcid2-HydroxyethylEster2-(p-Chlorophenoxy)-2-methylpropionate(Ester);2-{[2-(4-chlorophenoxy)-2-methylpropanoyl]oxy}ethylpyridine-3-carboxylateCAS号：31637-97-5[1]EINECS号：250-743-1分子式：C18H18ClNO5分子量：363.7922InChI：InChI=1/C18H18ClNO5/c1-18(2,25-15-7-5-14(19)6-8-15)17(22)24-11-10-23-16(21)13-4-3-9-20-12-13/h3-9,12H,10-11H2,1-2H3密度：1.267g/cm3沸点：486.8°Cat760mmHg闪点：248.2°C蒸汽压：1.25E-09mmHgat25°C[别名]Afioyan，Lipo—Merz，Nofievan，Tricerol一14—543．[药效学]本品为安妥明和烟酸的复合物，服后在体内分解为安妥明和烟酸迅速产生作用，且作用持久，可产生降低甘油三酯和胆固醇水平的作用。
[临床应用]本品为降血脂药。
适用于高血脂症（严重的原发性和继发性高血脂症），动脉搏粥样硬化，脑血管及末端血管障碍，血管及视网膜血管病变，预防中风、心脏病变、心肌梗塞、高血压、高血脂肥胖症、血液循环障碍等。
[毒副作用]初服少数患者微有颜面发红，数天后可消失。
[用法用量]口服：300mg/次，2～3次/d。
[制剂]胶囊剂：300mg/粒。
[别名]甲氧丁巴胺、待罗巴胺、
秆下部伏卧地面，节生多分枝的须根，上部向上斜升，高60-80厘米，节密生倒毛。
叶鞘短于节间，微粗糙；叶舌长1-3毫米，基部两侧下延与叶鞘连合；叶片长6-15厘米，宽4-8毫米，粗糙或下面平滑。
圆锥花序长9-12厘米，分枝平滑，直立或斜升，有角棱，稍压扁；小穗长5-6毫米，带紫色；外稃具5脉，脊具刺毛；内稃具3脉，中脉生刺毛；雄蕊6枚，花药长3毫米。
染色体2n=96（Hirayoshi1937）。
[1]产江苏、浙江、湖南、湖北、四川、贵州、广西、，河南、河北。
生于池塘、水田、溪沟湖旁水湿地。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑假稻全株假稻花果
竖鹅，病名。
即乳蛾，症状是咽喉疼痛，喉核红肿，核上或附有点状、片状腐物，属风热为患，新感发病者，称为风热乳蛾，即急性扁桃腺炎。
因脏腑亏损，虚火上炎，易反覆举发的乳蛾，称为虚火乳蛾，即慢性扁桃腺炎。
出版社:人民卫生出版社;第2版(2010年5月1日)平装:249页正文语种:简体中文开本:16ISBN:9787117126694,7117126698条形码:9787117126694商品尺寸:29x21.6x2cm商品重量:1.1KgASIN:B003TG14NY《内镜鼻窦外科学:解剖学基础、CT三维重建和手术技术(第2版)》由澳大利亚Adelaide大学耳鼻咽喉科主任Peter-JohnWormald教授撰写，适宜的读者人群包括耳鼻咽喉科住院医生、术者和学者，对理解鼻窦解剖变异、选择最佳手术径路具有重要价值。
《内镜鼻窦外科学:解剖学基础、CT三维重建和手术技术(第2版)》内容包括：鼻窦和前、中、后颅窝的解剖变异和手术径路的详尽讲解；额窦、额隐窝、上颌窦尖牙窝穿刺术、泪囊鼻腔造口术、脑脊液鼻漏修补术、眶和视神经减压术和翼管神经切断术的手术步骤；830幅照片、绘图和影像图详细讲解解剖和手术技术；鼻窦和颅内肿瘤的内镜手术详解；轴位CT解读鼻窦引流通道的重要意义。
第1章内镜鼻窦手术设备的基本配置和优化第2章内镜鼻窦手术的术野处置第3章放射学第4章吸引切割器辅助下鼻甲成形术和内镜下鼻中隔成形术第5章钩突切除术、中鼻道上颌窦造口术和尖牙窝穿刺第6章额窦和额隐窝解剖学和三维重建第7章额窦和额隐窝手术径路第8章筛泡、中鼻甲手术与后组筛窦和蝶窦开放术及后组筛窦的三维重建第9章额窦手术的扩展径路：改良内镜下Lothrop手术第10章蝶腭动脉结扎术和翼管神经切断术第11章内镜下吸引切割器辅助泪囊鼻腔造孔术第12章脑脊液漏修补术第13章内镜下垂体瘤切除术第14章内镜下眶减压术治疗眼球突出、急性眶内出血和眶骨膜下脓肿第15章内镜下视神经减压术第16章内镜下切除累及上颌窦、翼腭窝、颞下窝的肿瘤第17章内镜下切除咽鼓管和鼻后区肿瘤第18章内镜下切除累及斜坡、后颅窝的肿瘤第19章内镜下切除前颅窝肿瘤索引
即疏肝，因为中医肝的概念和功能不只是西医上所说的肝脏这个器官和功能，中医的肝概念和功能是：藏血、疏泄散发、在情志主怒，在体主筋，其华在爪，开窍于目，在液为泪。
它有的属性是“木”，木是喜欢蒸发氧气，发散疏泄的，所以如果发怒就会肝旺，如果忧虑就会肝郁，体内的气就不能发泄出来，就会身体胀痛，反过来，如果用舒肝的药物或方法使肝舒气泄，那么郁闷就去消除，心情就舒畅了。
在四柱理论里，如果八字木多的人，他的性格特别容易多忧愁，杞人忧天的。
而且木克土，土主脾胃，木过多就要伤及脾胃。
从现实的感受来说，忧愁郁闷的时候，胃口也就不会好。
非药物主要是调整自己的情绪和心理，可以唱歌，做体育锻炼，旅游，把心事说出来，往乐观的方向想等等。
有一点和重要的，如果有肝郁，只用药物治疗，没有精神调节的配合是治不好的，以精神治疗为主，如果心情好了，不用药物肝郁也会好的，当然配合起来就事半功倍。
陈益石教授(10张)
【中文名】粽巴叶  粽巴叶【拼音名】ZònɡBāYè【别名】蜘蛛抱蛋【来源】为百合科植物粽巴叶的根茎。
【出处】《云南思茅中草药选》多年生草本。
根茎粗壮，伏地横走，有多数须根。
叶根生，嫩时卷曲，具长柄；叶片长椭圆形，先端渐尖，基部楔形，全缘或波状，基出平行脉，有斑块。
花褐色或淡红色，单生，花茎短；花被钟状；雄蕊6；子房上位，有阔而盾状的柱头。
[1]生于深山密林中、山谷、溪边湿润处。
【功能主治】活血散瘀，接骨，止痛，清热解毒。
治痢疾，疟疾，风湿痹痛，肾虚腰腿痛，跌打扭伤，骨折，蛇咬伤。
异名火秧竻(《生草药性备要》)霸王鞭(《广州植物志》)，阿黎树、羊不揩、龙骨刺(《广西中兽医药植》)，火虹、火巷、美泽大戟(《除害灭病爱国卫生运动手册》)，杨丫(《岭南草药志》)，金刚树、纯阳草、千年剑(《南方主要有毒植物》)，火焰、臭松、苔哥刺(《梧建中草药》)。
来源为大戟科植物金刚纂的茎。
植物形态见金刚纂。
植物形态(2张)采集全年可采。
炮制去青皮，切片，炒透至焦黄。
①《生草药性备婴》："味苦。
"②《本草求原》：'涩，温。
"③《闽南民间草药》："苦，寒，有毒。
"功用主治消肿，通便，杀虫.治臌胀，急性胃肠炎，肿毒，疥癞。
①《生草药性备要》："治无名肿毒，大疮，(火秧竻)割开两边，用火焙热贴之。
"②《本草求原》："其汁胶治大小便闭，调白蜜服。
二便通，即食精肉汤以解其毒。
"③《岭南采药录》："杀虫，蚀腐肉，凡患牛程蹇捣敷之。
"④广州部队《常用中草药手册》："去湿热，消肿拔毒。
治急性胃肠炎，恶疮痈肿，疥癣，皮肤病。
"【用法与用量】内服：煎汤，1～2钱；入丸剂，外用：研末调敷。
选方①治臌胀：火秧竻胶(茎梗割开流出之白色胶)、炒米粉、百草霜。
上三味和匀为小丸，晒干，朱砂为衣。
大人服-钱，小孩服七分，用山楂、砂仁、白芍煎水送服，隔日清晨服一次。
服后待泻四、五次时，可服温白粥则泻止。
戒盐及盐制食品一百天。
②治大便秘结：火秧竻汁，加适当番薯粉，为小丸如绿豆大，用新瓦焙干侯用，每服一丸。
③治疟疾：火秧芳心，切成黄豆大，用龙眼肉包裹，于发病前五小时吞服。
(①方以下出《岭南草药志))④治疥癞：火秧竻(切片)，以香油二两，贮瓦器，煎至笼焦黑色，去竻存油，和入川连、枯矾、樟脑、三仙丹、雄黄、蛇床子，为末，带热敷之。
(《岭南采药录》)⑤治癣：火秧竻鲜枝茎去皮，捣烂绞汁涂抹。
(《福建中草药》)⑥治足底挫伤瘀血或脓肿：火秧竻鲜茎捣汁，加入面粉调匀，煮热外敷；或茎、叶捣烂，加热外敷。
(《福建中草药》)[1]【出处】出自《生草药性备要》。
【拼音名】HuǒYānɡLè【英文名】AncientsEuphorbiaStem,StemofAncientsEuphorbia【别名】纯阳草、阿黎树、羊不揩、龙骨刺、杨丫、火虹、火巷、美泽大截、金刚树、千年剑、火焰、臭松、苔哥刺、小青龙、紫木通、百步回阳、圆金刚、龙骨树、羊不挨、霸王鞭。
【来源】药材基源：为大戟科植物金刚纂的茎。