ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（二）不要盲目救人使自己也受到伤害1.不要盲目跳进粪池、污水井、沼气池等中毒现场救人2.不要在救护中让皮肤沾上毒物3.怀疑煤气中毒要先将紧闭的门窗打开再进屋4.救人时注意不要触电5.尽量远离中毒事件现场（三）抢救中毒者的几项重要措施1.为什么将中毒者尽快搬离事故现场很重要？
2.怎样使吃了的可疑有毒物吐出来？
3.口服活性炭对抢救口服中毒者有什么作用？
4.怎样帮助皮肤污染毒物者清洗？
5.怎样帮助中毒者清洁眼睛？
6.怎样通过肢体结扎来阻止有毒动物咬伤后毒物扩散？
7.如何保持昏迷患者的呼吸道通畅？
8.如何对呼吸停止的中毒者实施人工呼吸？
三、发生急性食物中毒怎么办？
（一）被病菌污染的食物引起的急性中毒1.有哪些常见的病菌？
2.什么情况下容易发生细菌性食物中毒？
面骨
人类嗜T细胞病毒(HTLV)，是20世纪70年代后期发现的第一个人类逆转录病毒，有Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)和Ⅱ型(HTLV-Ⅱ)之分，分别是引起T细胞白血病和毛细胞白血病的病原体。
属逆转录病毒科的RNA肿瘤病毒亚科。
HTLV-Ⅰ可通过输血、注射或性接触等途径传播，也可经胎盘、产道或哺乳等垂直传播。
电镜下两型HTLV呈球形，直径约100nm，中心为病毒的RNA和逆转录酶，最外层系病毒的包膜，其表面嵌有gp120，能与CD4结合而介导病毒的感染。
包膜内有病毒的衣壳，含有P18和P24两种结构蛋白。
病毒的基因组自5’至3’端依次为gag、pol和env三个结构基因以及tax、rex两个调节基因，其两端均为LTR。
gag等三个结构基因的功能与HIV的结构基因相似；tax基因能够编码一种反式激活因子，一方面活化LTR，促进病毒基因的转录，另一方面可活化宿主细胞IL-2及其受体的基因，发挥细胞促生长作用；rex基因可表达两种对病毒结构基因有调节作用的蛋白。
两类调节基因与HIV调节基因的比较见表33-3。
两型HTLV的基因组同源性达50%。
两型HTLV均可通过其表面包膜糖蛋白与易感细胞的CD4分子结合而感染，受染细胞可发生转化而恶变，其机制尚不十分清楚。
目前研究表明，逆转录病毒诱导癌症发生的机制主要有三种：①病毒通过激活宿主细胞癌基因（C-onc）诱发癌变。
HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ既无目前已知的病毒癌基因（V-onc），也不会在其基因组插入宿主细胞时活化与其相邻的细胞癌基因。
因此不会通过此种机制使细胞癌变，这与Rous鸡肉瘤病毒、禽类白血病病毒和鼠白血病病毒等RNA肿瘤病毒不同。
已经发现诸如Rous鸡肉瘤病毒等动物逆转录病毒的癌基因（V-onc）达25种以上，而在人逆转录病毒中无一发现。
②插入突变。
即逆转录病毒插入特定的细胞基因组部位，引起细胞基因的异常表达，致使细胞的生长失控，此类细胞基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。
由此机制导致的人类肿瘤尚无报道。
③HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ所导致的T淋巴细胞白血病系第三种机制，是一多阶段演变过程，在此过程中，病毒首先与CD4+细胞结合并活化受染细胞，细胞膜上表达IL-2受体，进而经病毒的逆转录酶作用形成病毒DNA，并整合于宿主细胞染色体形成前病毒。
在病毒tax基因产物的作用下，CD4+细胞IL-2及其受体的基因异常表达，使受染细胞大量增殖。
带有前病毒的宿主细胞可因病毒DNA整合部位的多样性，转化成不同的细胞克隆，并在细胞继续增殖过程中，某一克隆的某一细胞DNA发生突变而演变成白血病细胞，进而形成白血病细胞克隆。
由HTLV感染CD4+细胞到白血病细胞克隆的形成大约需要3～6周的时间。
HTLV-Ⅰ可经输血、注射或性接触等传播，也可通过胎盘、产道或哺乳等途径垂直传播。
HTLV-Ⅰ导致的成人T淋巴细胞白血病，在加勒比海地区、南美东北部、日本西南部以及非洲的某些地区呈地方性流行。
我国也在部分沿海地区发现少数病例。
HTLV-Ⅰ感染通常是无症状的，但受染者发展为成人T淋巴细胞白血病的几率为1/20，CD4+T细胞的恶性增生可呈急性或慢性，出现淋巴细胞数异常升高、淋巴结病、肝脾肿大的临床表现，也可见斑点、丘疹样小结和剥脱性皮炎等皮肤损伤。
强直性下肢轻瘫是HTLV-Ⅰ感染相关的第二类综合征，系慢性进行性神经系统紊乱，表现为两侧下肢无力、麻木、背痛，也可出现膀胱刺激症状。
在某些人群，HTLV-Ⅱ的感染率较高，如注射药物使用者等。
病毒分离采用PHA处理的患者淋巴细胞，加入含IL-2的营养液培养3~6周，电镜观察病毒颗粒，并检测上清液逆转录酶活性，最后用免疫血清或单克隆抗体鉴定。
抗体检测可用ELISA法、间接IFA和胶乳凝集法，也可用免疫印迹法和PCR法等检测抗原或病原体。
血液中HTLV-Ⅰ抗体的存在即可诊断为该病毒感染；而血液中异常淋巴细胞数量的大量增生，同时证实这些淋巴细胞中有HTLV-ⅠDNA，则可支持成人T淋巴细胞白血病的诊断。
成人T淋巴细胞白血病主要采取化疗，但对HTLV-Ⅰ的抵抗效果不佳；AZT和其他逆转录酶抑制剂能够有效的对抗细胞培养中的HTLV-Ⅰ。
预防HTLV感染的措施包括；象预防HIV感染一样，加强卫生知识的宣传、避免与患者的体液尤其是血液或精液等接触，对供血者可行HTLV抗体检测，保证血源的安全性。
在美国，1988年起已开始对血库的血源作HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ的测定；强化对HTLV感染的监测，及时了解流行状况，采取应对措施；严格国境检疫，防止传入。
溺白散
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第一章中医基础理论第二章中医诊断基础第三章常见病辨证论治第四章民族医药基础知识第五章常用医学检查指标及其临床意义第六章药学服务与咨询第七章中药调剂的基本知识与操作技能第八章中药的贮存与养护第九章非处方药第十章中药的合理应用第十一章特殊人群中药的使用第十二章中药不良反应第十三章中医药文献与信息第十四章医疗器械基本知识全真模拟题一全真模拟题二全真模拟题三附录1阴阳学说临床应用小结附录2非处方药小结
杜鹃花果实又名映山红子药材原料为杜鹃花科植物杜鹃花的果实。
植物形态落叶或半常绿灌木，高2-5m。
多分枝，幼枝密被红棕色或褐色扁平糙伏毛，老枝灰黄色，无毛，树皮纵裂。
花芽卵形，背面中部被褐色糙伏毛，边缘有睫毛。
叶二型；春叶纸质，较短，夏叶革质，较长，卵状椭圆形或长卵状披针形，长3-6cm，宽2-3cm，先端锐尖，具短尖头，基部楔形，全缘，表面疏被淡红棕色糙伏毛，背面密被棕褐色糙伏毛，脉上更多。
花2-6朵，成伞形花序，簇生枝端；花梗长约5-8mm；花萼5深裂，裂片卵形至披针形，长3-7mm，外面密被糙伏毛和睫毛；花冠宽漏斗状，玫瑰色至淡红色、紫色，长3-5cm，5裂，裂片近倒卵形，上方1瓣及近倒2瓣里面有深红色斑点；雄蕊10，稀7-9，花丝中下部有微毛，花药紫色；子房卵圆形，5室，长5-8mm，密被扁平长糙毛，花柱细长。
蒴果卵圆形，长1-1.2cm，密被棕色糙毛，花萼宿存。
杜鹃花果实(5张)[1]资源分布分布于长江流或以南各地，东至台湾，西到四川、云南。
生态环境生于丘陵山地或平地，疏灌丛中。
药用植物栽培采收和储藏8-10月果熟时采收，晒干。
药性甘；辛；性温功效活血止痛功效分类活血止痛药主治跌打肿痛用法用量内服：研末，1-2g。
麦格征
先天性聋哑，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传和X连锁隐性遗传三种遗传方式。
属于常染色体隐性遗传的又有Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型估计有35个基因座，Ⅱ型有6个基因座位。
属于常染色体显性遗传的有6个基因座位。
属于X连锁隐性遗传的有4个基因座位。
因此，常可见到2个先天性聋哑患者婚配后生出并不聋哑的孩子，就是由于父母的聋哑基因不在同一个基因座位所致。
由此可见，先天性聋哑具有高度的遗传异质性。
如：aaBB(聋哑)×AAbb（聋哑）→AaBb（正常）
新生儿淋病性结膜炎,因感染奈瑟淋球菌或奈瑟脑膜炎球菌而致病,但以淋球菌感染最为常见。
新生儿淋病性结膜炎起病较急，常急剧化脓。
其临床表现为睑结膜水肿、充血。
分泌物初为水样，后转为脓性分泌物，严重时可致角膜溃疡、穿孔、视力丧失。
新生儿淋病性结膜炎大多因母体患淋菌性宫颈炎、阴道炎，新生儿经产道娩出时眼部被直接感染所致。
此病的特点是起病急骤，潜伏期短，常常在出生后12小时至3天内发病，多累及双眼。
【主要成分】黄芪、当归、熟地黄、白术、白芍、川芎、扶芳藤、陈皮、甘草
呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和（或）舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。
若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力（weaknees）。
膈肌是最主要的呼吸肌，因此，狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。
呼吸运动的先决条件是依靠呼吸肌的活动改变胸廓容积，从而引起肺的张缩，为实现肺通气提供原动力。
人体的呼吸肌主要是膈肌和肋间肌（包括肋间内、外肌），还有一些腹部和颈部的肌肉，为呼吸辅助肌，只有呼吸困难时才参与辅助呼吸。
呼吸肌与全身其他肌肉一样，都属于骨骼肌。
但呼吸肌又异于一般骨骼肌，它是唯一的生命依赖的骨骼肌，在整个生命过程中有规律地收缩，永不休止。
所以，呼吸肌是呼吸泵的重要组成部分，是完成外呼吸功能的动力。
为了保证呼吸有足够的动力，呼吸肌必须保持一定强度的肌力和耐力。
如果由于疾病等原因，使呼吸肌长期超负荷运转，不能产生及维持一定的肌力，即收缩无力，则称为呼吸肌疲劳。
由于呼吸肌收缩无力，使有效肺泡通气量减低，最终可导致呼吸衰竭。
一般认为，慢性阻塞性肺疾患病人（包括慢性支气管炎、肺气肿、哮喘），气过阻力持续增加，并长期处于低氧血症、二氧化碳滞留及全身营养不良的状态下，容易发生呼吸肌疲劳。
其次为神经肌肉疾病，如双侧隔肌麻痹、重症肌无力、格林巴利综合征、某些中毒以及心源性休克、感染性休克、中毒性休克等，均可引起呼吸肌无力、疲劳，最后导致呼吸衰竭。
呼吸肌疲劳1、呼吸肌疲劳的定义根据1988年美国心肺和血液研究所(NHLBI)制定的定义，呼吸肌疲劳是指呼吸肌在承担负荷时所产生的收缩力和(或)收缩速度的能力降低，这种降低可以经休息而恢复。
2、所谓呼吸肌疲劳是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和速度的能力下降这种能力的下降可通过休息而恢复.讨论子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的部位。
3、呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力，肌肉本身可表现为肌力和(或)舒缩速度的下降，且这种能力的下降经过休息能够恢复。
4、呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩不能产生维持足够肺泡通过气量所需的压力，进而影响气体交换，有可能呼吸肌疲劳是各种临床病症发展为高碳酸血症呼吸衰竭的最后共同通路。
5、呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩产生的力量和耐力不能对抗呼吸肌负担以至于不能产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压.它是呼吸机依赖产生的主要原因。
导致呼吸肌疲劳的因素有：内源性呼气末正压（PEEP）。
6、呼吸肌疲劳是指呼吸肌在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降，这种能力的下降可以通过休息而恢复.呼吸肌疲劳(泵衰竭)是呼吸衰竭发病过程中的重要环节。
7、所谓呼吸肌疲劳是指呼吸肌持续收缩情况下，不能再维持所需的或预定的肌力，闭塞侧:右9例，左17例.闭塞原因:脑血栓形成9例，脑梗塞17例（9例有心房纤颤）。
大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身造成的，现已发现脓毒血症(sepsis)多器官功能衰竭、机械通气高碳酸血症(酸中毒)及多种药物都能引起神经肌肉功能的异常并成为上述疾病病理生理过程中的重要一环。
总之，呼吸肌疲劳和无力健康搜索在危重病和COPD等慢性病中十分常见除疾病本身的作用外，多种药物如糖皮质激素肌松剂氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳呼吸机应用不当也可造成膈肌功能障碍各种检查呼吸肌疲劳的方法特异性及准确性都较差且难以常规临床应用重视临床体检可及时发现呼吸肌疲劳的存在。
呼吸肌疲劳呼吸肌包括膈肌肋间肌、腹肌胸锁乳突肌和斜角肌按照功能分类呼吸肌可分为吸气肌(膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌等)和呼气肌(肋间内肌腹肌)按肌肉纤维的性质可分为红肌纤维(又称为慢收缩抗疲劳纤维或Ⅰ类纤维)和白肌纤维(又称为快收缩纤维或Ⅱ类纤维)。
Ⅱ类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维(ⅡA纤维)和快收缩快疲劳纤维(ⅡB)呼吸肌的主要功能是完成呼吸运动其次参与咳嗽排痰呕吐等过程。
其中膈肌作用最为重要约担负整个呼吸功能的3%～90%潮气量的2/3由膈肌收缩产生。
在平静呼吸时呼气肌不参与收缩但在呼吸功能增大时肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩，将膈肌向胸腔内挤压，使膈肌纤维处于最佳的初长张力位。
COPD患者目前认为骨骼肌(包括呼吸肌)功能障碍与COPD患者运动耐力下降有直接关系。
COPD患者骨骼肌结构改变表现为肌肉重量的下降，肌肉纤维结构的改变(I类纤维比例减少，Ⅱ类纤维比例增加，Ⅰ类和ⅡA纤维萎缩、Ⅰ类和Ⅱ类纤维直径减小等)，骨骼肌每单位面积内毛细血管树数目减少和代谢改变(氧化酶活性降低)功能改变表现为肌肉力量降低耐力下降最大运动时局部氧摄取和氧运输明显受限等。
导致上述结构和功能改变的主要原因为：①长期低氧血症、高碳酸血症感染和慢性营养不良；②同时伴有电解质紊乱(低钾、低磷、低镁)心力衰竭肌肉失用性萎缩；③糖皮质激素诱发的急性和慢性肌病。
在严重气道阻塞的COPD患者，由于肺的过度充气，使呼吸系统的力学特征均发生显著变化，膈肌处于明显不利的收缩初长位置收缩效率明显降低健康搜索加之上述所述各种因素的影响极易导致膈肌疲劳和功能衰竭。
呼吸肌疲劳脓毒症脓毒症(Sepsis)患者的特点为系统血流量正常或增加、组织摄氧能力降低、局部血流灌注降低和组织低氧血症。
对呼吸肌而言，脓毒症和休克时总的血流灌注是增加的鵻但局部微血管灌注障碍和呼吸功增加仍可造成呼吸肌缺氧和呼吸肌功能障碍。
机械通气机械通气对呼吸肌功能的影响具有两面性一方面替代或辅助呼吸肌做功使疲劳的呼吸肌得到休息另一方面导致呼吸肌失用性萎缩，使呼吸肌的力量和耐力均降低产生呼吸机依赖。
虽然呼吸肌有不同于普通骨骼肌网的独特特征，但在长期控制性机械通气时也可发现膈肌肌电图的活动降低、跨膈压下降及呼吸肌耐力降低。
Brochard等人对健康狒狒进行11天的控制性通气发现Pdi降低了25%，耐力降低了36%机械通气时健康搜索是否发生呼吸肌萎缩的另一个主要决定因素肌肉是纤维的长度如果肌肉纤维的长度长期固定鵻在其正常长度之下，则很容易产疲劳；而超过其基础长度时就可避免肌萎缩的发生。
呼吸肌疲劳撤机困难撤机过程中的呼吸肌功能对进行过一段时间机械通气的患者来说，呼吸肌功能是决定能否撤机的关键因素之一。
临床上撤机困难的患者多数都存在呼吸肌疲劳Cohen等人对12例撤机困难的患者研究发现7例患者EMG频谱发生改变并提示有膈肌疲劳，6例出现反常腹式呼吸6例出现呼吸频率增快，某些患者在EMG频谱发生改变之后才出现呼吸频率加快和PaCO2增高提示这些患者呼吸频率的增快和PaCO2增高与膈肌疲劳有关呼吸肌疲劳是撤机失败的常见原因。
危重病患者多发性神经病变脓毒症、多脏器功能衰竭(MOF)患者可发生以感觉-运动神经损害为主的多神经病变，目前被称为危重病多神经病变在ICU中约70%以上的患者发生程度不同的多神经病变。
Bolton对43例脓毒症和MOF患者进行电生理检查后发现30例患者有轴突变性伴有感觉和运动电位异常，15例患者临床表现出无力撤机失败、反射减弱或消失危重病多神经病变的主要临床表现为肢体末端肌力减弱伴有萎缩、感觉功能异常深反射减弱或消失颅神经功能正常鵻危重病多神经病变具有自限性，经过一段时间后可完全恢复，但肌电图可遗有异常鵻现在认为这种继发的多神经肌肉病变是引起撤机困难和延长ICU住院时间的重要因素之一62%的患者撤机困难与之有关。
呼吸肌疲劳危重病多神经病变的机制尚不十分清楚，营养障碍中毒、代谢异常及血管因素都可能参与神经病变的发生也有人提出神经内缺血导致的缺氧性水肿和血液-神经屏障的破坏是神经损伤的主要原因危重病多神经病变的诊断主要靠电生理检查，周围神经轴突损伤是其主要的电生理改变典型的表现为发病后7天静息肌电检查出现纤颤电位潜伏期改变和正尖波神经电位图通常表现为近端和远端神经节段冲动传导速度正常而混合肌肉电位幅度降低。
但原发性脱髓鞘的典型改变如神经传导速度的明显降低、远端潜伏期的延长复合肌肉活动电位的散射、传导阻滞和F波电位的增高等很少在危重病多神经病变患者中出现。
药物影响药物对呼吸肌功能的影响(1)皮质激素：大剂量或长期应用糖皮质激素可造成多种副作用，其中包括肌病。
动物实验证实健康搜索皮质激素可显著降低膈肌的收缩力激素诱发肌病的病理基础可能与快收缩纤维(Ⅰ型)蛋白合成减少、分解代谢增强导致该类型肌肉纤维萎缩有关。
目前，尽管皮质激素诱发肌病的确切机制尚不十分清楚，但快收缩纤维的萎缩必然导致肌肉最大收缩能力下降当呼吸功增加时膈肌很容易发生疲劳如果同时应用肌松剂或患者同时伴有组织血液灌注不良等情况可进一步恶化呼吸肌功能。
有研究报道，在重症哮喘发作时皮质激素诱发的急性肌病的发生率高达10%  呼吸肌疲劳(2)神经肌肉阻断剂：机械通气时应用神经肌肉阻断剂(NBA)健康搜索的目的是帮助机械通气的顺利实施，改善人-机协调性，减少氧耗量在颅内高压患者避免颅内压波动等20世纪70年代末期英国的一项调查表明，90%健康搜索的ICU患者都常规应用肌松剂。
近20年来，由于强效镇静剂的出现、呼吸机性能的改善和对NBA药理特性认识的深入，特别是发现NBA能引起肌肉松弛作用延迟和肌病对肌松剂的应用有逐渐减少的趋势NBA对肌肉的直接毒性作用尚不十分清楚但它可增强已经存在的肌肉功能异常增加肌肉毒性药物或药物代谢产物的作用，使肌松作用持续延长并可引起急性肌病。
同时应用某些药物可延长和增强NBA的作用。
长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视。
及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。
呼吸肌疲劳临床表现：呼吸频率加快，呼吸不同步(如周期性腹压及胸压呼吸交替、错乱和不平行腹压呼吸腹部双峰行呼吸运动)以及胸腹矛盾呼吸等。
实验室检查1、最大吸气压(MIP)是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)气道阻断时用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。
MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参当MIP<正常预计值的30%时，易出现呼吸衰竭；②评价肺部疾病(COPD)胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能；③用于预测撤机一般认为MIP<-30cmH20时撤机成功的可能性大。
呼吸肌疲劳最大呼气压(MEP)是指在肺总量(TLC)位气道阻断后用最大努力呼气所能产生的最大口腔呼气压力它们是反映全部呼吸肌力量的指标不能完全代表膈肌的功能。
对进行机械通气的患者可在气管插管的近口端用压力传感器测定MIP和MEP反复测量数次，取重复性较好的数值作为测量值当存在明显鵻的气流阻塞时，这些指标的测量受到影响，每次测量的变异增大此外，结果还受患者的主观努力影响MIP的正常值目前无统一标准各个实验室报道差异很大健康搜索，东方人和西方人种之间肯定存在差别。
2、跨膈压(Pdi)Pdi是指膈肌收缩时膈肌胸、腹侧的压力差代表膈肌的收缩能力最大跨膈压(Pdimax)是指在功能残气位(或残气位)，气道阻断状态下，以最大努力吸气时产生鵻的Pdi最大值Pdimax反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力是评价呼吸肌肌力鵻的可靠指标膈肌疲劳时Pdi与Pdimax均降低当Pdi不能维持在40%的Pdimax水平时，即提示有膈肌疲劳。
测定跨膈压的方法较复杂，需经食管气囊和胃内气囊分别测定食管内压和胃内压，吸气相时两者的差值即为Pdi3、膈肌张力-时间指数(TTdi)该指标是反映呼吸肌耐力的良好指标对呼吸肌而言评价耐力比力量更重要肌肉的耐力取决于能量供给肌肉纤维的组成及其做功的大小。
做功的大小又取决于肌肉收缩的力量和持续鵻的时间。
膈肌的力量个体差异很大，为减少个体差异，将膈肌收缩产生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用来反映收缩强度，吸气时间(Ti)与呼吸周期总时间(Ttot)鵻的比值反映膈肌收缩持续的时间两者的乘积即为TTdi。
在有吸气阻力负荷存在的情况下，当TTdi值<0.15时不容易发生膈肌疲劳，而当TTdi值>0.15时发生膈肌疲劳的时间将明显缩短。
应注意的是TTdi的测定是在人为设置阻力的情况下完成的，与自主呼吸可能有较大差距因此如何确定各种不同疾病状态下呼吸肌疲劳的域值需进一步探讨。
其它辅助检查1.膈肌肌电图EMG可用于检测膈肌肋间肌及腹部肌肉的电生理活动但在危重病患者实施机械通气期间进行肌电生理检查难以常规开展，且检查时干扰因素多，可重复性及结果准确性都较差将细针穿过皮肤至膈肌的经皮穿刺电极较经皮电极获得的数据准确可靠。
EMG由不同鵻的频率组成其频谱主要在20～250Hz之间，频谱分布的变化鵻是疲劳过程的早期表现先于肌力鵻的降低膈肌疲劳时EMG频谱的低频成分(L)增加，高频成分(H)降低健康搜索，当H/L比基础值下降20%即表示频谱有显著性改变高频成分是由肌肉内代谢毒性物质堆积造成的恢复期短(数分钟)而低频成分由肌肉结构改变引起恢复需24h以上动态观察EMG可早期发现呼吸肌疲劳的存在。
临床上在机械通气的撤离过程中如低频成分增加提示至少需要24～48h才能使疲劳呼吸肌的收缩功能得到恢复。
呼吸肌疲劳2.膈神经电刺激法膈神经刺激膈肌的收缩主要受膈神经的支配用体表或针刺电极刺激膈神经后观察Pdi或EMG.可反映膈肌功能该方法的优点是能客观地评价膈肌鵻的收缩性能和胸壁的力学特征不受自主努力程度或呼吸方式的影响缺点是刺激局部疼痛、电极准确定位困难，特别是患者烦躁不安时体位改变将影响测定的准确性。
COPD及肥胖患者如果存在胸锁乳突肌增生肥大也很难准确刺激膈神经因此膈肌刺激在危重病患者的应用中受到限制主要用于病情稳定患者的研究。
1、根据病史有呼吸道基础疾病史。
2、临床表现有呼吸频率加快，呼吸不同步。
3、血中肌酸磷脂激酶增高，根据3项即可诊断。
肌松作用延长多见于长期或大量应用肌松剂的患者或同时应用对神经肌肉功能有影响的药物，ICU中的发生率约为5%，可延长ICU住院时间。
在一项前瞻性临床研究中，Leatherman对25例同时接受Vecuronium和皮质激素治疗的哮喘患者进行观察发现19例患者出现肌酸磷酸激酶(CPK)增高19例出现肌病的临床征象，其严重程度与机械通气的时间相关。
NBA相关肌病的主要临床表现是停用肌松剂后长时间的持续肌肉无力，与危重病诱发的多神经病变和激素诱发肌病难以鉴别。
部分急性肌病患者可出现血清CPK增高，但部分患者并无CPK增高，与肌病的严重程度、采血检查的时机等因素有关，定期动态复查CPK对确定肌病的发生有所帮助各种病因肌肉无力的特征供临床医生参考。
呼吸肌疲劳药物治疗呼吸肌疲劳目前仍存在很大争议有实验表明氨茶碱能增加膈肌的收缩力和耐力，但实验中用于评价膈肌功能方法的准确性不高因此所得结论可靠性差。
对COPD患者，近来有人使用促进合成代谢的激素(生长激素、睾丸素等)来增加肌肉骨骼肌力量改善生活质量其确切疗效和价格/效益比需进一步评价。
预后：本症预后与发病的诱因病程长短以及年龄大小和身体状况有关。
预防：如果呼吸肌疲劳或功能衰竭火罐网在呼衰的发生中起重要作用则应首先纠正和去除引起呼吸肌功能障碍的诱因总的原则有：①保证呼吸肌足够的能量供应，包括补充营养纠正电解质异常特别是磷和镁的异常、纠正低氧血症和高碳酸血症改善心输出量等。
②针对呼吸肌疲劳进行特异性治疗，包括补充营养呼吸肌功能锻炼呼吸肌休息等。
补充营养研究表明，多数COPD患者存在营养代谢障碍主要表现为患者处于高代谢状态，能量需求大于能量供给多种因素可影响患者的能量供应如食欲不振胃肠营养物的不良作用进食时低氧血症进食高碳水化合物时CO2产量增多超出通气能力等。
动物实验及人体研究都已证实，营养不良可使Ⅱ型肌肉纤维萎缩，导致肌肉无力，当患者的实际体重低于平均标准体重的71%时最大经口吸气压肺活量和最大自主通气量均明显低于正常人，补充营养可增加吸气压力和体重。
在撤机过程中适当补充营养给足热量可增强呼吸肌功能，提高撤机的成功率当然关于补充营养对肌肉疲劳的疗效还存在一定的争议，造成结论不同的原因与患者营养不良的程度、营养补充的方式、时间等多因素有关此外，补充营养能否对COPD患者的预后产生影响亦需进一步证实。
功能锻炼对呼吸肌功能进行针对性锻炼不但能改善呼吸肌功能，还能增加整体运动能力通常认为呼吸锻炼仅适用于中度通气功能损害伴有气促的患者，对重度通气功能损害者不宜应用呼吸锻炼。
呼吸锻炼应遵循3个基本原则：负荷性、针对性和可逆性锻炼应循序渐进，不可急于求成应在一定的强度负荷下针对某一特定功能长期锻炼主要目标增加呼吸肌的力量和耐力，增强抗疲劳能力。
呼吸肌疲劳呼吸肌锻炼的方法主要有3种：(1)阻力方法：患者通过带有小孔的呼吸器进行呼吸，吸气时增加呼吸肌负荷，呼气不受影响(2)过度呼吸法：病人通过一个能指示目标通气水平的重复呼吸装置，进行自主快速通气维持肺泡氧气浓度和二氧化碳浓度在生理限度内。
通气水平应达到最大自主通气量的70%～90%在COPD患者应达到上述范围的高限。
(3)域值负荷法：预先设定吸气压力，当患者的吸气压力达到此域值时吸气阀开放，完成吸气如果吸气压力达火罐网不到预设压力值则无法呼吸。
其他方法包括全身运动锻炼、腹式呼吸深慢呼吸、缩唇呼吸、体外膈肌起搏等。
肌肉功能锻炼的确切效果也有待于进一步评价火罐网，多数研究认为合理的锻炼可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的运动能力减轻呼吸困难，提高生活质量。
但也有研究认为经过呼吸肌锻炼肌肉功能有所改善，但总的运动能力并无增强。
疲劳的呼吸肌休息后能恢复功能。
目前通常用正压通气替代或部分替代呼吸肌完成通气，使疲劳的呼吸肌得到休息。
通气的方式可选用经口鼻面罩无创正压通气对意识不清、欠合作呼吸道分泌物多血流动力学不稳定的患者应采取气管插管建立人工气道通气目前对慢性呼衰患者的呼吸肌功能障碍多主张采用无创正压通气，在慢性神经肌肉疾患胸廓畸形等慢性呼衰患者中也取得了很好的疗效但在COPD患者中的效果分歧较大，主要问题是无创通气是否真正减少了膈肌的活动使膈肌真正得到了充分的休息通气时间的长短、辅助通气压力的大小、患者的基础疾病的轻重及用药情况都可影响对无创通气疗效的判断大多数观点倾向于如能正确应用好无创通气通过减少呼吸肌做功善呼吸肌功能，可使许多患者避免气管插管。
当然无创通气改善病情还有其他机制如：重新调定呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、通过改善血气减少低氧和CO2潴留对呼吸肌功能的影响等过度休息会导致呼吸肌失用性萎缩引起呼吸机依赖。
复方活脑舒胶囊商品名：复方活脑舒胶囊成  份：猪脑、五味子、麦冬、人参、枸杞子、地黄、丹参性  状：本品为胶囊剂，内容物为棕红色至棕褐色的粉末；味酸，微苦。
【规格】0.24*24粒/盒【适应症】补气养血健脑益智用于健忘气血亏虚证记忆减退倦怠乏力头晕心悸以及老年性痴呆以上症状的改善【用法用量】口服，一次3粒（重症5粒），一日3次，饭后服；12~15天为一个疗程。
规  格：每粒装0.25克贮  藏：密封批准文号：国药准字Z20026288复方活脑舒胶囊治疗血管性痴呆的疗效西安市第四医院采用复方活脑舒胶囊治疗血管性痴呆取得良好疗效。
1、一般资料选取血管性痴呆患者70例，男30例，女40例，年龄在50～8O岁之间，平均年龄58.1±8.O2岁，平均病程为130d(最短2d，最长5年)，平均受教育年限为8.5年。
临床与头颅CT诊断为多梗死性痴呆24例，大面积脑梗死性痴呆1O例，皮层下动脉硬化性脑病2O例，出血性痴呆1O例，混合性卒中性痴呆6例，既往有中风史1次10例，2次2O例，3次以上2O例。
既往有高血压病25例，冠心病16例，糖尿病1O例，高脂血症14例。
2、治疗：患者在诊断明确后用复方活脑舒胶囊口服治疗，每日2次，每次3粒，连服4周为1疗程。
治疗期间停用其它改善脑功能药物。
3、结果：治疗后患者的MMSE、HDS和ADL智能评定总分值明显改善，详细数据见下表所示，治疗前为64.1O±10.04，治疗后为77.21±10.74，治疗前后比较有显著差异。
(ADL分值越低，症状越轻)。
4、讨论：复方活脑舒胶囊是由动物脑蛋白水解、人参、五味子、麦冬、生地黄、丹参组成的复方制剂。
含有与脑组织相近的低分子肽及多种人体必需氨基酸，是脑细胞代谢的活化剂，能通过血脑屏障进入神经细胞，参与脑细胞蛋白质合成及核酸代谢，改善脑组织的能量代谢；能影响呼吸链，能增加脑细胞抗缺氧能力，促进损伤的脑神经细胞的结构修复和功能修复；同时具有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘稠度，增加脑血流量功效，从而改善脑细胞的缺血缺氧，使受损的脑细胞得以恢复；同时还具有调节植物神经，对中枢神经有抑制与兴奋的双重作用，对平衡中枢系统功能，提高灵活性，有一定调节作用。
本研究结果显示复方活脑舒胶囊对血管性痴呆的智能障碍、记忆能力、日常生活能力、精神状态均有明显改善作用，治疗前后结果对比统计学差异显著。
本研究与国外的有关改善智能障碍之药物治疗效果相比，疗效肯定，无明显不良反应。
总之复方活脑舒胶囊是一种无毒副作用、安全、可靠、服用方便的治疗血管性痴呆的理想药物，值得在临床工作中推广应用。
潘民1944年1月生，湖北云梦人，大学文化，湖北省安陆市卫生局副主任医师。
主要学术成果：“8245胶丸的临床应用与研究”等3顷获市科技成果奖。
论文《论肝为凝血之本》等71篇，发表在国、内外省级以上报刊，有38篇获不同级别优秀论文奖。
系湖北省中医学会理事、孝感地区中医学会副理事长、安陆市中医学会理事长、武汉天然药物临床研究院教授、安陆市科协副主席、安陆市政协委员。
男性乳癌是一种罕见的疾病，只占所有乳癌当中的0.6%，而且在所有男性癌症当中占不到1%.因此，长期以来，比起女性乳癌，我们对于男性乳癌的了解并不多。
乳癌的发生是由于乳房细胞内出现恶性肿瘤组织。
男性也具备乳腺组织，所以同样也可能导致乳癌。
遗传因素是男性乳腺癌发生的重要原因。
不管是先天因素还是后天因素所导致，雄性激素缺乏、雌性激素分泌过多的男性，都更容易罹患乳腺癌。
与女性乳癌比较，男性乳癌发现时往往较为晚期，所以肿瘤会比较大，也常伴随有淋巴结的转移。
和女性一样，男人同样有乳腺增生的问题。
发病原因也和女性相似，主要是因为肝脏疾病或是药物的因素所引发的内分泌失调，引起血液中的激素浓度不均衡，从而导致乳腺出现增生。
发病初期，男性一侧或双侧乳房会急剧增大，且伴有局部疼痛，有肿胀感，拍片显示有腺体组织分布。
首先要明确这是一种病态，和女性一样，男性的乳腺增生也和乳癌有着千丝万缕的联系，所以一旦发现就必须到医院查清病因并进行治疗。
同时要消除紧张和抑郁心态，少吃肥肉．蛋黄、动物内脏，以防内分泌紊乱，忌饮酒及吃辛辣刺激、海鲜等发物。
目前，对于乳腺癌的病因全世界的医学专家还没有很明确的解释，只发现主要与雌激素水平增高有关。
据悉，一些会对雄性激素产生影响的先天性或后天性的疾病，都可以诱发男性乳腺癌。
1．遗传因素大概有20％的患乳癌的男性病人，其家族中都有亲人患有类似的疾病。
因此，遗传因素是男性乳腺癌发生的重要原因。
2．雌性激素在治疗诸如前列腺等男性疾病时，都会服用一些含有一定的雌性激素的药物，这种治疗可能会增加乳癌的患病机会，成为男性患乳腺癌的一个重要的诱发因素。
不过，相对于治愈前列腺的疗效，这种影响甚微。
3．肝脏病变肝脏出问题也可能会导致男性乳腺癌的发生，这是因为肝脏疾病会影响到血液中激素的代谢，导致雌激素在体内大量蓄积，而雄性激素水平相对较低。
4．缺乏活动和肥胖体育活动能够降低女性罹患乳癌的机会，而中年肥胖会增加罹患乳癌的概率。
原因就在于脂肪细胞能将雄性激素转化成为雌性激素。
这就意味着，肥胖男子的体内含有较高的雌性激素。
一些肥胖男子发现，他们不如正常男子的胡须长得快，而且他们的生育能力通常会受到限制，所以常规的锻炼和保持体重能够减少很多疾病和癌症的罹患机会。
5．辐射如同其他癌症的诱发因素一样，强辐射也是其中重要的一种。
当一个男性的胸部受到大量的辐射时，就可能会诱发乳癌的发生。
正因为男性的乳房小，所以当男性的乳房出现小的异物时，是很容易被觉察的，所以相对于女性来说，只要平时多注意，男性的乳房发现病变时更容易提早发现问题。
当男性乳房出现以下情况时，应该尽快去医院进行进一步检查。
1、结块和肿胀感。
男性乳腺癌的主要症状是乳房内肿块常发生在乳晕周围，质地较硬，边界不清，表面往往不光滑，活动度较差。
2、乳房皮肤凹陷，乳头内陷，偶尔伴有乳头溢血。
疼痛有时候会不很明显，但如果发现乳头出现回缩，且累及皮肤，都应该提高警惕。
3、淋巴结肿大。
乳腺肿瘤最大的特点就是容易转移，所以如果发现腋下淋巴结长时间肿大也要特别小心。
1、常规行乳腺癌根治切除，术后加用化疗、放疗等。
如病期较晚，可行双侧睾丸切除。
2、抗癌中药治疗可作为综合治疗的措施之一，适用于一些不适合手术和放、化疗或手术后复发的患者。
河北傅山中医肿瘤医院运用高科技成果开发研制的细胞分子调节剂抑癌中药"傅山神"系列制剂（水丸、胶囊、口服液等）和抑癌针剂，打破了"毒癌、杀癌、抗癌"的"传统思维定势"，药物本身毫无毒性，也不对癌瘤产生直接的正面刺激，它是细胞基因疗法在临床上的应用。
其克癌原理是：抑制癌瘤新生血管网的形成，阻断癌细胞的营养供应，切断癌细胞的新陈代谢渠道，造成癌瘤得不到营养来源而逐渐枯萎，废物不能排出而逐渐变性坏死，而且不伤害正常细胞。
在增强机体自身的免疫功能，促进机体抗癌免疫监护系统的再生，激活各类杀癌细胞的同时，调节细胞周期引擎分子和细胞动力，使失控的癌细胞恢复正常的周期节律，让癌细胞发生逆转。
该药配合放、化疗，可明显减轻放、化疗的毒副作用，提高白血球的数量。
即使已失去手术、放化疗机会的晚期患者，也可控制转移、减除癌痛、改善证候、提高生存质量、延长带癌生存期。
1、时注意保持乳房的清洁卫生，养成乳房自查的好习惯。
2、随时留意乳房出现的各种变化。
如出现局部疼痛和压痛现象，发现边界不清的无痛性肿块，乳头向内凹陷，或有分泌物时，应立即到医院进行相关咨询与检查。
3、性更喜欢滋补营养品，而大多数滋补品含有激素成分，要慎重选用。
红外测温仪测温的原理是将被测物体发射的红外线具有的辐射能转变成电信号。
红外线辐射能量的大小与物体本身的温度是相关联的，根据转变成电信号大小，就可以确定物体的温度。
所有在绝对零度以上的物体都会自行辐射出红外线，红外测温仪的作用就是收集物体发射的红外线，本身一点也不会发射出任何有害的辐射，所以对人体是完全无害的。
有一些人误解为是红外测温仪发射出射线到人体上产生读数，这种观念是错误的。
但是，自然界中存在的实际物体，几乎都不是黑体，为了弄清和获得红外辐射分布规律，在理论研究中必须选择合适的模型，这就是普朗克提出的体腔辐射的量子化振子模型，从而导出了普朗克黑体辐射的定律，即以波长表示的黑体光谱辐射度，这是一切红外辐射理论的出发点，故称黑体辐射定律。
影响发射率的主要因纱在：材料种类、表面粗糙度、理化结构和材料厚度等。
测人体温度时发射率一般调试在0.95测温最准确。
用于测试人体温度的红外测温仪称为人体红外测温仪。
但是必须澄清一点，不存在专门的医用或者工业用的红外测温仪之分，因为红外测温仪的制造原理都是一致的。
只存在高精度，高距离系数比，高性能的红外测温仪和低精度，低距离系数比和低性能的红外测温仪之分。
只要将红外测温仪的发射率设置在0.95（人的皮肤发射率一般都是这个值，就算有差异，影响也只在0.3度之内），就是符合人体测温的要求。
（如：所有品牌的车都可以跑40码的速度，高档车可能可以达到200码的速度，但是没有区分说专门跑40码的车和专门跑200码的车，只有性能高低的车的区别。
）1、非接触性，在测量人体温度时不用接触到对方，免除传染危险，保障安全2、快速测温，准确读数，适用于快速排查大量人群3、测量体温时不用进入对方耳道，不须耳套更换，干净卫生4、激光定位，准确测量目标部位的温度，可测额头、腋下、体表等各处体温5、可设定温度限制，超过限制温度时发出声音警报，准确排查人群中体温异常者6、红外测温，对人体毫无伤害性红外热像仪是测仪的升级版本，它可以将人体表面的温度发布用彩色图像的形式输出到显示器或屏幕上，让我们可以直接“看见”温度，不同的色彩代表着不同的温度，温度高则图像偏红色，温度低则图像偏绿色，温度高低一目了然。
红外成像仪适用于人流量很大的公共场合的人群排查，如机场、车站、进出口检疫局、大型写字楼等。
红外成像仪有手持式和便携式、在线式等。
手持式的红外成像仪体积小，携带方便，测试时需要有测试人员手持仪器对被测人进行测温。
便携式成像仪可以固定在三脚架上，放置在人流量大的公共场合的入口处，不需要人员直接操作，就可以将图像输出到显示器上。
被测人员不需要停留，只要在成像仪前走过，红外成像仪就可以自动捕捉到人体的温度，温度超出警戒值时仪器就会发出警报声。
便携式成像仪同时也可以作为手持式使用。
在线式的成像仪本身没有显示屏，只能直接把图像输出到显示器上。
1、门式测温仪就是装在门上的红外测温仪（点温型），加上一个显示装置。
非接触测温只有红外线测温这一种方式。
2、门式测温仪的工作方式：每人次经过此系统时把脸部对着测量孔停1秒钟，要求脸部离测量孔不要远于50CM，显示器会显示实际温度值，如果超过设置温度,报警会起动3、门式测温仪的优缺点：优点：可以省去一个检测人员的人力，但任然需要一个人员在旁边监督指导测温。
（如必须保证被测人员的额头对准门上的测温点，不能有头发或饰物遮挡，不然测温不准确。
这种测温方式使用的时间比手持测温仪测温使用的时间并没用减少，反而可能增加。
）缺点：1>必须关闭激光指示，否则容易损伤测试者的眼睛；但这样必然导致无法确定测试的是否是额头温度。
人体脸部只有额温最接近体温测试要求，其他部位温度每个人的差异非常大，测温很不准确。
2>每个人的身高不同，必然导致无法让每位测试者在最合适的位置进行额温测试。
正确的红外测温方式是红外测温枪做额头正中测试，距离3~5公分！
3>门式测温仪实际的成本价不会超过2000元，如果销售价格过高，纯粹只是噱头，是非常不合理的。
密切接触者就是指与病毒（非典型肺炎、猪流感……）确诊或高度疑似病例有直接居住生活在一起的成员。
包括办公室的同事，学校里一个班级的学生及班主任老师，同一教室、宿舍的同事、同学，同机的乘客等。
以及其它形式的直接接触者包括病毒病人的陪护、乘出租车、乘电梯等直接接触者，根据流行病学调查和现场情况由卫生防疫人员综合评定确定的接触者史，以及其它形式的直接接触者，在目前就是指１４天内曾与病毒的确诊或高度疑似病例有过共同的生活或工作的人。
甲型H1N1流感病例包括疑似病例和确诊病例，以下简称甲型H1N1流感病例。
根据世界卫生组织和美国疾病预防控制中心目前的技术指南，甲型H1N1流感的传染期是自病人出现症状前1天至发病后7天，或至病例症状消失后24小时(以两者之间较长者为准)。
甲型H1N1流感的潜伏期1-7天。
密切接触者是指在未采取有效防护情况下接触传染期甲型H1N1流感病例的人群，具体包括：诊断、治疗或护理、探视甲型H1N1流感病例的人员；与病例共同生活或有过近距离接触的人员；或直接接触过病例的呼吸道分泌物、体液；或可能暴露于病例污染的环境或物体的人员等。
在判定密切接触者，分析其感染发病的可能性时，要综合考虑与病例接触时，病例是否处于传染期、病例的临床表现、与病例的接触方式、接触时所采取的防护措施，以及暴露于病例污染的环境和物体的程度等因素，进行综合判断，以采取有针对性的防控措施。
是指14天内曾与“非典”的确诊或高度疑似病例有过共同的生活或工作的人。
而共同生活或工作的概念，是指直接居住生活在一起的成员。
其他形式的直接接触者包括非典型肺炎病人的陪护、乘出租车、乘电梯等直接接触者，以及根据流行病学调查和现场情况由卫生防疫人员综合评定确定的接触者。
(一)各地卫生部门应在当地政府的领导下，与有关部门密切配合，采取一切必要措施追查病人的所有密切接触者；涉及跨区域的密切接触者，可通知有关省份协助追查。
(二)所在地疾病预防控制机构负责对密切接触者进行登记和调查。
(三)对涉及外籍密切接触者的有关情况，地方卫生行政部门应立即向当地外事部门报告并向卫生部通报。
加强甲型H1N1流感病例密切接触者的管理工作，有利于延迟甲型H1N1流感的传播蔓延。
在该病的流行初期、流行高峰或流行后不同阶段，密切接触者的管理工作要求将适时作出相应调整。
(一)各地卫生行政部门负责组织实施密切接触者的医学观察工作。
可根据实际情况，对密切接触者进行指定场所集中医学观察或居家医学观察。
(二)医学观察期间是指密切接触者与病例或污染物品等最后一次接触之日起顺延至第7天结束。
(三)在进行医学观察前，要向密切接触者说明医学观察的依据、期限及有关注意事项；告知负责医学观察的医疗卫生机构及相关人员的联系方式；做好科普知识宣传，包括甲型H1N1流感的临床特点、传播途径、预防方法等信息。
(四)居家医学观察的密切接触者及同居所的人员不得外出，集中观察的密切接触者应保障分室居住。
(五)医学观察期间应采取以下措施：1.由当地卫生行政部门指定医疗卫生机构每日对密切接触者的健康状况进行访视(早晚两次测试体温)，详细记录密切接触者的健康状况。
对年老体弱者及婴幼儿还应注意了解有无其他病症。
2.集中医学观察场所应每日向当地卫生行政部门报告密切接触者医学观察情况。
集中医学观察场所应配备必要的消毒设施、消毒剂和个人防护用品，认真做好本场所的清洁与消毒工作。
3.实施医学观察的工作人员应做好基本的个人防护。
(六)医学观察期间，密切接触者如出现急性发热或呼吸道症状，应立即送定点医疗机构进行隔离治疗、采样和检测，并对与其有密切接触的全部人员进行医学观察。
如密切接触者排除甲型H1N1流感，与其有密切接触的全部人员解除医学观察。
(七)医学观察期满，如密切接触者无异常情况，应及时解除医学观察，并由负责医学观察的医疗卫生机构出具书面健康证明。
变异性咳嗽也称为咳嗽变异性哮喘(Coughvariantasthma,CVA)又称咳嗽型哮喘(CoughTypeAsthma)，过去曾称为“过敏性支气管炎”或“过敏性咳嗽”或“隐匿性哮喘”。
目前对咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。
一、轻微的气道炎症咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。
如果患者发生显著气道炎症，可刺激支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时，则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛，此时如果以支气管粘膜肿胀为主，临床上可以表现以胸闷为主，如果仅仅刺激气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。
哮喘患者由于存在持续的气道炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种刺激的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。
由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。
（五）实验室检查：1．气道反应性增高，多为轻-中度增高。
2．.肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。
3．皮肤过敏原试验可以阳性。
4．血清IgE水平增高。
5．部分患者支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。
6.外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。
一、诊断目前尚无统一的诊断标准，根据笔者的临床经验，认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准：（一）咳嗽反复发作持续1个月以上，以干咳为主；常在夜间和(或)清晨发作或运动后加重；（二）咳嗽多与接触刺激性气味、冷空气、接触变应原或运动过度有关；（三）可有过敏性鼻炎或其他过敏性疾病病史或家族史，过敏原检查呈阳性反应或IgE水平增高；（四）气道反应性增高；（五）抗生素或对症治疗2周以上无效，而对抗过敏治疗或支气管扩张剂有效；（六）排除其他慢性呼吸道疾病引起的慢性咳嗽。
二、辅助诊断措施在遇到仅主诉为长期咳嗽（时间大于两周）的患者时，应当考虑到咳嗽变异性哮喘的可能，在详细询问病史、认真体检、总结临床特点的基础上，结合以下方法可以确诊：（一）若患者就诊时测定的FEV1或PEFR低于正常值的70%，可令其吸入支气管扩张剂，如2%舒喘灵200μg，15分钟后复测上述指标，如FEV1和PEFR改善率≥15%，可确诊本病。
三、鉴别诊断由于咳嗽是许多疾病的一种非特异性症状，临床上进行确诊时必须详细询问病史、全面查体、做胸部X线或CT、气道反应性测定、肺功能、心电图、纤维支气管镜及一些特殊检查以排除一些可以引起慢性、顽固性咳嗽的其它疾病。
许多疾病伴有咳嗽症状，需要与咳嗽变异性哮喘鉴别的疾病包括COPD、慢性支气管炎、胃食道返流诱发的咳嗽、反复呼吸道感染（recurrent　respiratory　tract　infections，RRTI)、典型哮喘、后鼻孔滴漏综合症（PNDS）、支气管内膜结核和血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽等，这些疾病是慢性咳嗽常见病因，在诊断咳嗽变异性哮喘时需要仔细排除这些疾病。
虽然咳嗽变异性哮喘通常没有生命危险，但由于咳嗽变异性哮喘可以发展为典型哮喘，且本病可以严重影响睡眠、工作和学习，因此应及早诊断并积极进行治疗。
特别是对小儿咳嗽变异性哮喘实施哮喘初级预防，旨在促进和加强Th1的细胞反应。
咳嗽变异性哮喘治疗原则和典型哮喘一样，主要以脱敏治疗和吸入糖皮质激素进行抗炎治疗为主，具体治疗方案可参考扩展阅读中的治疗方案。
通常需要连续吸入5-7天，在气道炎症控制后，咳嗽症状可逐渐减轻或消失。
抗变态反应药物如左旋西替利嗪、地氯雷他定以及肥大细胞稳定剂如Nedocromil、色甘酸钠等也可以收到良好的效果，但往往需要持续应用3个月以上。
预防的基本内容涉及到了室内环境、室外环境、工作环境、吸烟以及饮食等方面因素。
（一）室内环境婴幼儿与室内环境的关系最为密切，他们不得不长时间的呆在室内，现代建筑的密闭性（较好的门窗封闭与缺少自然通风）。
新的建筑材料以及室内家具的更新（包括地毯、床垫和加软垫的家具）将会使婴幼儿长期暴露于室内环境的变应原（特别是室尘螨）和化学刺激气味中。
研究表明儿童期哮喘患病率的增高与暴露于变应原的程度相关，这可能同样适用于成年人。
我们应该进一步评价，对于某些处于易感哮喘病的婴儿来讲，是否可以把改善室内环境作为一级预防策略。
对哮喘易感者来讲，特别是幼婴儿，减少与室尘螨的接触可能是一种非常有效的预防措施，因为已经证实了室尘螨是一种重要的哮喘诱发因素。
(二)吸烟吸烟属于室内环境污染的范畴。
妊娠妇女吸烟将增加其未来子女患哮喘的危险性，对于儿童来讲，如果其父母中有两人或一人吸烟，则子女患哮喘病的危险也随之增加，这在有特应性素质的儿童表现的更为突出。
研究还显示了与香烟接触的程度和哮喘的发生之间成正相关。
鉴于吸烟对哮喘的影响，因此有可能达到的初级目标是减少妇女吸烟，特别是在妊娠期间和围产期，这将降低哮喘的患病率。
在成人中的研究发现主动吸烟者的总1gE水平高于被动吸烟者和不吸烟者，提示吸烟也能增加成人哮喘的患病率。
某些情况下，特别对职业性哮喘来讲，吸烟很可能使吸烟者对环境致喘因子更为敏感。
预防被动吸烟和禁止妊娠期妇女吸烟也将成为哮喘病一级预防的重要内容。
（三）室外环境世界各地的室外环境有较大的差异，在某些国家可见性污染仍保持在较高水平，而某些可见性污染水平下降，而不可见污染（大部分来自于汽车废气）却在升高。
过去10多年来的大气中一氧化氮水平有所增加，虽然一氧化氮本身不会直接提高哮喘的患病率，但是它对呼吸道上皮的损害可使其他抗原更易于进入呼吸道深层和肺中。
一项在津巴布韦的不同地区研究表明，运动性哮喘的患病率虽然在地区之间有较大差异，但仍以城市较为多见，类似的研究显示随着丛林地区的城镇化和市中心的转移，哮喘的患病率亦随之增加，虽然这种城市化造成的不仅仅是大气污染，还包括室内居住环境的变化均有增高哮喘患病率的可能。
（四）工作环境已经证实可以通过一级预防来有效地避免职业性哮喘的发生，某些职业的工作环境中的物质可以使气道致敏或刺激气道而诱发职业性哮喘，如果能及时采取有效预防措施来避免，可以防止职业性哮喘的发生。
研究表明具有特应性素质的患者如果长期暴露于工作环境中的某些高分子量变应原，其发生职业性哮喘的危险性可明显增加。
和吸烟一样，一些特殊的职业可使特应性素质者发生哮喘的几率有所增加。
因此通过适当的职业卫生措施来进行一级预防是非常重要的。
老年人癫痫是指60岁以后发病的癫痫，其发病率较高，且其病因、临床表现有其特异性，不同于其它年龄组。
老年人癫痫多为继发性，病因中以脑血管疾病最常见，如高血压动脉硬化性脑血栓形成、脑出血、蛛网膜下隙出血、脑栓塞等，其次为脑肿瘤、脑萎缩、颅内感染、脑外伤、代谢性疾病等。
因老年人的记忆力和认知功能减退、自诉能力差，所以老年人癫痫的表现多不典型。
尤其空巢独居老人，其癫痫常难以被发现而延误诊治。
老年人癫痫发作临床类型各家报告不一，有人认为老年人癫痫以部分性癫痫占优势，尤其是复杂部分性癫痫随年龄而明显增加。
老年人癫痫发作脑电图多表现为慢波异常，因此老年人癫痫的诊断以临床表现为主。
对老年人癫痫除了病因治疗外，有时还需坚持长期服用抗癫痫药物，且单用比联合用药好，药量宜逐渐增加。
老年人多有肝肾功能异常，在进行抗癫痫药物治疗时，需加以注意，避免应用可能对脏器造成不良影响的药物。
治疗应根据不同的发作类型，在医师的指导之下选择用药，定期监测血常规、肝肾功能等。
患者生活要有规律，养成良好的生活习惯，按时作息。
要保证有充足的睡眠，不能过度劳累，避免着凉和发热。
不宜长时间打牌、下棋，以免诱发。
忌食生冷、辛辣及油腻食物，不宜饮浓茶、咖啡和有兴奋作用的饮料。
禁烟、酒，适当多吃水果蔬菜、奶制品和豆制品。
因癫痫发作时意识突然丧失，故外出旅游，骑车、游泳、登山等应多加注意。
最后，请大家重视老年人癫痫，提高老年人的生活质量。
老年人癫痫大多为继发性癫痫，又称症状性癫痫。
综述一、把整个治疗过程分为三步（也称三个时期或三个阶段）：第一步调药控制期：明确诊断、调整药物、控制发作。
就是在癫痫确诊后，确定中医和西医的分类、分型和病因，逐步调整药物的种类、剂量和治疗方法，直至癫痫不再发作为止。
此期较短，一般为1-3个月，个别重症患者适当延长。
第二步调理巩固期：合理用药、调理巩固、防止反复。
就是在癫痫不再发作的基础上，针对癫痫病易反复的特点，注重病体的整体调理，增强病人的抗病能力，巩固疗效，使之不再复发，远期疗效可靠。
此期较长，一般为两年以上。
第三步治愈减药期：分清主次、逐渐减药、完全康复。
是在经过以上两个时期的治疗，中医望、闻、问、切之病态症候完全恢复正常、复查脑电图两次以上均正常、癫痫再没有发作过，符合癫痫治愈标准，断定确为治愈而开始有计划有步骤地减少药量，直至患者完全摆脱用药。
此期大约为半年至一年的时间。
第一、中医的辨证论治与西医的定位定性相结合。
我们认为中医的精髓就是辨证，抓住辨证就是找准了中医治病的根本，用望、闻、问、切的方法，把病症分为寒证、热证、虚证、实证、表证、里证等，而定位定性则是现代神经病学和解剖学的精华，运用在治疗癫痫病方面，就是通过脑电图、脑电地形图、影像学检查结合临床症状，搞清癫痫病灶的准确位置和性质。
第二、中医的整体治疗与西医的局部治疗相结合。
整体治疗是中医治病的基本方法之一，主张把机体看成是一有机整体，通用协调各脏器的功能，增强机体的搞病能力，从而达到祛病去邪的目击的。
而局部治疗正好弥补之不足，它通过定位定性，确定其病灶的准确位置，使药物和药力直接抵达病灶，达到直中病机效果，见效快。
这正是定位定性的巨大优越性。
现代的癫痫药物治疗观点，不仅是症状治疗（控制发作），更应该针对病因、改善脑功能等而进行的综合治疗，从根基上解决问题。
事实证明，综合治疗比单一用抗癫痫药物控制发作要优越的多。
第一、见效快。
用药数日即可见效，绝大多数患者可在较短的时间内得到有效控制，不再发作。
特别是对于那些发作频率高的患者，可以在更短的时间内观察到效果。
第二、副反应低。
由于药物都有一定的与治疗作用无关的副作用，中医与西医结合可以最大限度地减少或抵消药物的副作用。
比如有的西药对智力可能产生潜在影响，可以用益智开窍的中药来对抗或抵消；有的西药对肝功可能产生影响，可同时服用保肝的中药，这样就可以放心的长期服用治疗。
第三、治愈率高。
由于采用了综合治疗的方法，比单一用中药或西药治疗效果要好得多，使一些久治不愈的顽固性癫痫、难治性癫痫得以康复。
综述由于癫痫病的病因复杂、发作类型多样、病史长短不一、症状轻重不同、病灶在大脑中的位置各异、中医诊断分型有别，因此不能用一法一方治疗所有类型癫痫病，必须依据患者的不同病情区别对待。
国际癫痫协会主席E.R.格拉斯说得好：“想用一种万应药物（如单方、偏方、秘方等）来治疗所有类型癫痫的想法本身就缺乏逻辑性！
”在实际临床治疗中一般是将下列方法有机的结合起来应用。
方法一传统中药疗法。
我们认为风、火、痰、瘀、虚为本病的主要病机。
采用豁痰熄风、开窍定痫法、泻火通实法、活血化瘀法、育阴潜阳法、扶正祛邪法等，辩证施治、标本兼治，科学组方。
同时注重对病因治疗，如外伤、脑血栓等引起的癫痫，我们给予活血化瘀的药物，低血钙合并癫痫的病人给予钙剂制疗，心胸狭隘合并癫痫的病人配合心理治疗，有些食物对治疗癫痫病有一定作用，病人可以适当吃一些以辅助治疗；此方案可适合所有类型癫痫。
本系列化中药制剂均为片剂，避免了中草药煎煮的不便，同时癫痫病治疗中心还可提供具有国家生产批号的中成药十一种。
方法二针灸疗法。
包括普通头针、耳针、体针、火针、电针等种。
针灸治疗癫痫病具有悠久的历史，我国历代朝代都有记载，我们在总结前人宝贵经验的基础上，把它与现代医学紧密结合，采用先做脑电图、脑电地形图，查出哪个部位有异常波，定位定性，然后选取头部穴位，直中病机，针对性很强，因而效果很好。
通常每次取4--5个穴位，每日1--2次，10--15天为一疗程。
适用于10岁以上，能够配合医生治疗的患者。
此法安全可靠，无痛苦及其它副作用。
需住院治疗。
方法三穴位水针和穴位植入疗法。
穴位水针法是在针灸治疗原理的基础上的开发和改进，利用天然药物对穴位、经络的刺激和药力的双重作用而达到治疗癫痫的目的。
选取药物注入穴位。
穴位植入法是选取异体蛋白植入穴位，使其通过经络循环在大脑中枢产生优势兴奋灶，以此抑制痫灶放电，使脑部生物电活动恢复正常。
植入的异体蛋白在穴位内缓慢吸收，因此，有效刺激平稳、持久、作用时间长，有利于促使脑电活动恢复正常。
每次选取2-3个穴，每1--2个月一次，4次为一疗程。
适用于5周岁以上的患者，此法安全可靠，无痛苦及不良反应。
可以门诊治疗，也可以住院治疗。
方法四G-EP生物基因介入，可在患者体内释放出强烈的，促使大脑功能自我修复、相互作用的刺激信息和巨大的生物能量。
通过经络神经导向突破血脑屏障，进入控制情绪、反应的大脑中枢系统的脑干情绪反应边缘系统，释放出超强活力的天然生物多肽因子和神经苷激活酶，清除多余的神经递质及癫痫发作生成的致死亡的化学物质的脑毒素。
同时调节神经元的发放和传递，直击致痫灶放电灶受损灶，以极其无损、健康，绿色化的方式，形成一个优势兴奋灶，优化基因组合，释放大量抗痫因子，产生良性诱导。
从而调控基因表达，重组神经系统网络，彻底阻止大脑神经元异常放电。
同时产生生物化的基因，可促使神经细胞生长出结实的神经纤维彼此相连，建立大脑神经元线路，形成神经组织通讯网络，促成大脑高级活动，抗击癫痫再次发作，达到临床彻底治愈的目的。
老年癫痫患者一般是由后天因素造成的，对于老人的治疗是不能与年轻患者和小孩患者等同的，需要特殊考虑的，老年人由于身体机能的退化，治疗癫痫的时候要谨慎，尤其是在用药方面，需要格外注意。
专家指出老年癫痫患者用药应注意1、由于老人可能合并其它的内脏疾病，需要同时服用其它药物，所以在癫痫药物选择上尽可能避免药物间的相互作用。
可选择新一代抗癫痫药物，尽可能选择单一抗癫痫药物。
2、老年人对药物的不良反应的发生率更高，尤其是卡马西平，更容易加重共济失调，因药物的不良反应更容易中断抗癫痫药物的连续服用。
3、老年人抗癫痫药物的敏感性增加、肾小球的滤过下降，药物在体内的存留时间更长，所以采用低于平均剂量也会收到很好的疗效。
同时需要选择尽可能不通过肾脏滤过的药物。
4、老年性癫痫患者服用有酶诱导作用的药物如丙戊酸钠更易发生骨质疏松症。
因此，尽可能的避免此类药物，尽可能采用无副作用的疗法，减少身体的创伤。
症状性(symptomatic)癫痫综合征：是各种明确或可能的中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。
近年来神经影像学技术的进步和广泛应用特别是癫痫功能神经外科手术鵻的开展已可查出症状性癫痫及癫痫综合征病人的神经生化改变。