ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（20世纪90年代邓宇等）1.阴阳与对立统一的种属关系在哲学和逻辑中与阴阳概念联系比较密切,并且最为接近的就是"对立统一关系"或"矛盾".对立统一是两事物或一事物内部对立着的相互依赖又相互排斥的关系;矛盾关系是在同一个属概念下两个种概念之间的一种不相容关系.这两个种概念就是阴和阳.阴阳是"对立统一或矛盾关系"的一种划分或细分,两者是种属关系.对立统一规律是"阴阳"的上位属概念,阴阳则是对立统一的两个下位种概念.阴阳是互不相容又紧密联系的两个对立面的一对性态或属性.阴阳的内涵互相否定,一个概念"阴"肯定对象的阴的属性,另一个概念"阳"则以否定阴概念所肯定的属性,作为阳对象的属性;阴阳的外延互相排斥,又相互互补,其总和等于它们最邻近的属概念的外延,即两个种概念外延的和或并.阴阳是对立统一或矛盾关系中两个不同性态,属性的一对哲学或逻辑范畴的概括,就是两事物或一事物即相互依赖,相互联系,又相互对立,相互排斥,相互否定,相反相承的一对并列的种概念.阴阳是属性,是性态,是事物特性相对或相反性态的对立又统一的两个方面,是一对事物或同一事物两个方面,两种性态的表现.2.阴阳的科学(热力学)定义阴阳的科学新解:阴阳是"对立统一关系"或"矛盾"的两个相互依赖,相互联系,相互对立的两个下位种概念.定义:如果集合Y与Y'(或事物,对象)是互补集,即Y∪Y'=U,Y∩Y'=0,且集合Y满足,EdS≥界限值A域,或pdS≥分界值B域,则集合Y叫"阳";若集合Y'有,EdS<界值a,或pdS<界值b(可以是平均值,中位数,众数,或是自然的或人工的分界线),则集合Y'是"阴".U是全集,是阴阳的上位属概念,即"对立统一关系"或"矛盾"的集合整体,总体.即若事物或集合Y的EdS(或pdS)高,或EdS(或pdS)>界限值域(平均数,中位数,众数等),则该对象Y集合是阳;如果集合Y'的EdS(或pdS)低,或EdS(或pdS)<分界值集,则该对象Y'属阴.其中,E=(1/2)mv2+Ep是能量,或量子关系E=υh,p=mv是动量,dS是熵(或EP,P是无序度).阴阳还可以用模糊集来定义.有了阴阳概念的科学定义,及其逻辑关系的新发现,将使中医中寒热与虚实等概念的科学化成为可能,它们的表述与阴阳类似.3.阴阳的整合与还原的统一阴阳集,阴阳元,阴阳分维.气,阴阳的统一性,显示了统一化的认识论"物质(阴)与精神(阳)的统一",物质与意识(信息)的统一,量子论"粒子(阴)-波(阳)的统一",二象性的统一;有序-无序"双大循环"的统一等----霍隆.测度、测量阴阳数理阴阳play中医阴阳的揭秘，历史悠久，偏重现象罗列，重视表面叙述，是古典阴阳的特点。
而现代探索从上个世纪90年代中后期有了革命性的进展、新意颇多。
数学物理化，即“数理阴阳”成为现代阴阳的标志。
将阴阳用世界三要素“物质、能量、信息”测度，用数学模型表述是现代化、科学化阴阳的特点。
1995年，李荣兴，阴阳定义析疑，辽宁中医药杂志，1995，6期。
阴阳定义偏向中医临证。
1997年，赵喜新，中医阴阳学的数学模型，河南中医，1997，5期。
1998年，邓宇等，阴阳的科学本质及数理化建构，<<中国中医基础医学杂志>>1998,2:59-61.数理阴阳，数理医药学杂志，1999，1期。
1999年，邓宇等，中医分形集，数理医药学杂志，1999，v12，3期.创建“阴阳分形集”等概念。
阴阳的分形维数＝1.2003年，林剑鸣，中医现代化与数学，数理医药学杂志，2003，期。
2004年，齐凤军，论阴阳的数理权衡，中国中医基础医学杂志，2004，7期。
2005年，赵致镛,赵威，中医阴阳理论的数学模型之建立及其微积分定量的研究，四川中医，2005，11期。
2007年，孟凯韬，阴阳五行数学及其在中医学中的应用，上海中医药大学学报，2007，6期。
1998年，阴阳的哲学和逻辑学现代定义阴阳就是在同一个属概念"对立统一"下的两个种概念"阴和阳"之间的一种不相容关系.阴阳的内涵互相否定,一个概念"阴"肯定对象的阴的属性,另一个概念"阳"则以否定阴概念所肯定的属性,作为阳对象的属性;阴阳的外延互相排斥,又相互互补,其总和等于它们最邻近的属概念(对立统一整体)的外延,即两个种概念阴与阳外延的和或并.阴阳的定量测量：用“状态函数u”指标来描述,该性态或状态可用‘物质-能量-信息’整体描述,u=EP。
E是运动学或动力学指标能量；P是系统混乱度（有序度）指标，与熵密切相关。
每瓶装60毫升口服，一次10毫升，一日3次。
4.该药品含氯化铵。
肝肾功能异常者及老年患者慎用；哺乳期妇女及消化性溃疡患者应在医师指导下使用。
5.糖尿病患者及有其他慢性病严重者应在医师指导下服用。
用于慢性支气管炎引起的咳嗽、多痰。
拼音名:BaishaSan英文名：书页号:GLFE─538标准编号：WS-10395(ZD-0395)-2002生半夏263g川贝母329g麝香26g冰片33g硼砂263g蟾酥66g人工牛黄20g  制成1000g本品为灰白色的粉末；气香，味辛、微麻。
(1)取本品1g，加1％盐酸溶液10ml，浸渍15分钟，时时振摇，滤过，取滤液1ml，加碘化铋钾试液1～2滴，即生成橙红色沉淀；另取滤液1ml，加硅钨酸试液1～2滴，即生成灰白色絮状沉淀。
(2)取本品0.1g，加硫酸2滴，混合后，加甲醇数滴，点火燃烧，即发生边缘带绿色的火焰。
(3)取本品3g，加石油醚(30～60℃)20ml，超声处理30分钟，放置30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加氯仿1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取脂蟾毒配基对照品，加氯仿制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液，照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液10μl、对照品溶液5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷-氯仿-丙酮(4:3:3)为展开剂，置展开剂预饱和15分钟的展开缸中，展开，取出，晾干，喷以硫酸乙醇溶液(1→10)，在105℃加热至斑点显色清晰。
(4)取本品5g，加乙醇20ml，加热回流10分钟，在冰浴中冷却片刻，取出，滤过，取滤液，蒸干至无冰片气味，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取胆酸对照品，加乙醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯-正己烷-醋酸-甲醇(8:1.5:0.25:0.25)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％磷钼酯乙醇溶液，在110℃加热至斑点显色清晰。
应符合散剂项下有关的各项规定(中国药典2000年版一部附录ⅠB)。
祛暑解毒，化痰开窍。
用于中暑所致痰涎叶泻，发热神昏。
口服，一次0.1～0.2g；外用，中暑昏倒，不省人事者，取少许吹鼻取嚏。
(1)本品不宜超量服用及久服；(2)心脏病患者慎用，或在医生指导下服用；(3)慎勿入目。
每瓶装0.6g密封。
2.该药品适用伤风咳嗽，其表现为咳嗽咽痒，咯痰不爽，鼻流清涕，头痛，恶风。
肝肾功能异常者及老年患者慎用；孕妇、哺乳期妇女应在医师指导下使用。
5.糖尿病患者应在医师指导下服用。
6.儿童、体质虚弱及脾胃虚寒者应在医师指导下服用。
7.服药期间，若患者出现高热，体温超过38℃，或出现喘促气急者，或咳嗽加重，痰量明显增多者应到医院就诊。
8.服用3天病证无改善，应停止服用，去医院就诊。
疏风宣肺，止咳祛痰。
用于风邪犯肺，痰湿内阻所致咳嗽，咯痰，及慢性支气管炎见以上症状者。
严重肝肾功能不全、溃疡病患者禁用。
白明矾2两，白砒1两5钱，乳香2钱5分，没药2钱5分，牛黄3分。
《外科发挥》卷五。
瘰疬、气核、疔疮、发背、脑疽诸恶证。
先将砒末入紫泥罐内，次用矾末盖之，以炭火煅令烟尽，取出研极细末，用糯米糊和为梃子，状如线香，阴干。
妊疮内3-4次，年深者5-6次，其根自腐溃。
如疮露在外，更用蜜水调搽，干上亦可。
本方为原书“三品锭子”之第三方
每瓶装15毫升外用，擦于患处，一日2次。
活血化瘀，通络止痛。
用于急慢性软组织损伤引起的疼痛。
金粟丸金粟丸（《仙拈集》卷二。
）  金粟丸（《普济方》卷一五七引《内外伤辨》。
）  金粟丸（《证类本草》卷四引《胜金方》。
）  金粟丸（《活幼心书》卷下。
）  金粟丸（《圣惠》卷八十六。
）  金粟丸（《普济方》卷一五七。
）  金粟丸（《圣济总录》卷一六九。
拼音名：TianxiangDing英文名：书页号：GGS-69　标准编号：WS-10511(ZD-0511)-2002草乌135g三分三50g天南星60g红花70g紫草40g安息香15g芸香草lOg制成1000ml(1)取乌头碱限量项下的供试品溶液，置试管中，蒸干，残渣加1mol／L盐酸溶液1ml使溶解，滴加改良碘化铋钾试液1滴，即产生橘红色的沉淀。
(2)取本品20ml，蒸干，残渣加水15ml使溶解，加入氨试液1Oml，搅匀，用氯仿振摇提取4次(15ml、15ml、lOml、lOml)，合并氯仿液，蒸干，残渣加无水乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取氢溴酸东莨菪碱对照品，加无水乙醇制成每1ml含4mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿一丙酮一二乙胺(5:4:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以改良碘化铋钾试液。
乌头碱限量取本品1Oml，蒸干，残渣加水5ml使溶解，加氨试液5ml，搅匀，用乙醚振摇提取4次，每次1Oml，合并乙醚液，蒸干，残渣加无水乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取乌头碱对照品，加无水乙醇制成1ml含2mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环已烷一二乙胺(4:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以改良碘化铋钾试液。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，出现的斑点应小于对照品的斑点或不出现斑点。
总固体精密量取本品25ml，置已称定重量的蒸发皿中，蒸干，在105℃干燥3小时，置干燥器中冷却30分钟，迅速精密称定重量，遗留残渣不得少于3.2％(g/m1)。
pH值应为4.5～6.0(中国药典2000年版一部附录ⅦG)乙醇量应为40％～60％(中国药典2000年版一部附录ⅨM)其他应符合酊剂项下有关的各项规定(中国药典2000年版一部附录IN)彝医：瓜他使他，诺齐格，且儿诺。
外用，涂擦患处或将喷头对准患部，连续按压喷头顶部，使药液均匀喷于患部，每日2～4次；或用纱布浸药液包敷，每日换药一次或隔日一次。
禁止内服；皮肤破损处禁用。
每瓶装(1)30ml(2)60ml(3)l00ml密封，置阴凉处。
注：缓冲液(oH4.4)的配制取醋酸钠10.07g，加冰醋酸7.19ml，再加水稀释至1000ml，摇匀，即得。
银青丸
每袋装1.5克口服，一次1.5克，一日3次。
3．脾胃虚寒易泄泻者慎服。
6．严格按用法用量服用，儿童、年老体弱者应在医师指导下服用。
和胃制酸，理气止痛。
用于胃气不和引起的胃脘胀闷疼痛，反胃吞酸。
醋酸试验又称为醋酸白试验，是一种在临床上主要用于尖锐湿疣、尖锐湿疣亚临床表现或HPV潜伏感染的试验方法。
因为尖锐湿疣、尖锐湿疣亚临床表现或HPV潜伏感染在临床上不十分典型或不能用肉眼见到，故通过涂醋酸后使其变白，可能使得病变明显易见，目的在于对尖锐湿疣的湿疣的诊断与鉴别诊断。
以棉签清除局部分泌物后，蘸5%冰醋酸涂在皮损及周围正常皮肤黏膜，2~5分钟后观察，皮损变为白色、周围正常组织不变色为阳性。
相关疾病：与人类乳头瘤病毒相关的疾病有，尖锐湿疣、宫颈癌等变白是蛋白质凝固的结果，由于HPV感染细胞产生的角蛋白与正常的未感染上皮细胞产生的角蛋白不同，前者可被醋酸脱色变白而后者则不变白。
醋酸白试验的敏感性很高，对确诊HPV感染特别是亚临床感染很有帮助。
但其他原因引起的慢性炎症致上皮增厚时也可出现假阳性反应。
假阳性反应发白区的界限不清和不规则。
陈米丸
近年来，过敏性疾病的发病率在全世界范围呈显著升高，最新资料显示已达20%~30%。
WHO预测其将可能成为最常见的流行病之一，并提醒人们对变态反应（俗称过敏）要高度重视。
炎热的夏季许多人都有过敏的经历，食物过敏也是时有发生。
冬季气候寒冷，空气干燥，每到这时会有很多人出现鼻黏膜发痒、连续喷嚏、皮肤干燥瘙痒难耐、气喘不止等状况，不但影响了正常的生活，严重的甚至会危及生命。
究其根源，其实就是我们经常所说的“冷空气过敏”导致的过敏性鼻炎、过敏性皮炎（包括湿疹、荨麻疹等）及过敏性哮喘的发作。
常用的过敏防治方法主要有两部分：发作时的症状控制和过敏体质的长期缓解。
许多人对症状控制了解颇深，而对缓解过敏体质的重要性则认识不够。
事实上，彻底改变过敏体质才是彻底解决过敏问题的根本。
你相信与否？
治疗冷空气过敏如用传统的控制的方法治疗，如激素类，抗组胺类，炎症类药物治疗，一时见轻，但过一段病情又会加重，这样反复形成恶性循环。
常用的过敏防治方法主要有两部分：发作时的症状控制和改善过敏体质的长期缓解。
合成肽免疫原组合物可以抑制肥大细胞激活和减少过敏原诱导的IgE产生，改善过敏体质。
1.仪器治疗：多违背新陈代谢的自然规律,强制性治疗冷空气过敏.造成毛细血管的伤害,易复发。
2.中药治疗：是药三分毒，中药的功效具有多样性，不能准确界定有效活性成分,缺乏现代化生物工程技术，部分中药成份也会引起过敏。
3.口服激素治疗：只能从皮肤的表层改善冷空气过敏症状，针对性很单一，治标不治本。
刺激性成分激素直接接触伤害皮肤。
4.外用激素：它能缓解症状，但是这类药有副作用大，多产生依赖性，症状将反复发作。
每袋装5克口服，一次5克，一日3次。
3．高血压、心脏病患者慎服；脾胃虚寒泄泻者慎服。
4．有支气管扩张、肺脓疡、肺心病、肺结核患者出现咳嗽时应去医院就诊。
止咳，祛痰，平喘。
用于支气管炎咳嗽及喘息。
药品名称：阿胶补血精
每片重0.85克含服，一次1～2片，一日3～4次。
中医：止咳化痰，润肺平喘。
用于风热所致的咳嗽，咳喘。
一次3~5粒，一日3次，疗程为1个月。
1．忌烟酒几及辛辣、生冷、油腻食物。
6．儿童应在医师指导下服用。
益肾，补气，养血。
用于肾虚兼气虚之头晕耳鸣，腰膝酸软，神疲乏力。
每片含苦豆草总生物碱25毫克口服，一次2～3片，一日3次，饭后服用。
清热解毒，祛风燥湿。
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PituitaryAdenylateCyclaseActivatingPolypeptide,PACAP)是1989年由日本的Miyata等发现的一种新的神经肽,因其对大鼠垂体细胞腺苷酸环化酶(AC)的高激活作用而得名.垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是一种具有多种生物活性的多肽,包括PACAP-38和PACA-27两种,分别由38和27个氨基酸组成,后者的氨基酸顺序与PACAp-38的N端1～27个氨基酸残基完全相同.PACAP在动物体内分布极为广泛,主要分布在神经系统和胃肠道组织内,具有促进动物对营养物质消化吸收、垂体激素分泌、提高动物繁殖性能、提高动物的免疫力等功能.
每袋装10克口服，1至3岁一次2.5克；4至6岁一次3.3克；7至12岁一次5克；成人一次10克；一日3次；饭后服。
1．忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻、香燥、过咸食物。
4．严格按用法用量服用，儿童、年老体弱者应在医师指导下服用。
傣医：中医：清肺，化痰止咳。
过氧物酶体(Peroxisome)遍布于真核生物的细胞器中,用来去除有害物质.它们用外表的单层膜与细胞的原生质分隔开来,膜上有功能重要的膜蛋白,用以向细胞器中输入蛋白质和促进细胞分裂.与溶酶体不同的是,过氧物酶体不是由分泌通路产生,而是通过先涨大后分裂的自我复制过程产生,当然也有证据显示新的过氧物酶体可以直接产生.过氧物酶体是由比利时细胞学家德迪夫(ChristiandeDuve)在1965年发现的.
【药品名称】润肠胶囊
（以下简称“众邦公司”）  是中国较大的医疗信息系统解决方案的提供商和服务商。
在2006年初得到北大方正集团的大力注资支持后，众邦公司的产品和服务会得到全面升级，并成为国内最大的数字化医院及区域医疗卫生网解决方案的提供商和服务商。
公司规模150-500人。
在12年的历史中，众邦公司致力于为客户提供全面、灵活和稳定的医疗信息系统解决方案。
公司目前累积拥有用户500家，遍布全国，其中三甲医院100多家，积累了深具价值的行业经验和知识库。
公司在全国拥有十余家分支机构和技术服务中心，建立了完整有序的营销服务体系和客户信息网络。
众邦公司是在自主创新的基础上不断发展壮大的。
继自主开发完成了“中国医院信息系统(CHIS)”后，众邦公司率先通过了国家卫生部评审，并在国内率先推出技术先进的三层架构系统，成为国内仅有一家完成了三层架构产品升级（CHISV5.0）的医疗信息系统。
借助北大方正集团强大的IT技术和资金力量，以公司10多年积累的技术和经验为基础，众邦公司会在产品技术、业务内容和客户服务等方面全面提升。
公司会大力投入资金，组织团队，丰富和补充现有产品的功能模块，同时完成CHIS的全面升级换代。
公司新近承接的北京大学国际医院数字化医院项目的规划和实施将有力地推动这一进程。
公司将一如既往地对医院客户关注和投入，同时开发区域医疗卫生网络的解决方案，扩大业务范围，增加策划咨询和硬件产品等业务。
此外，公司还将致力于提升客户实施体验，增强互动，全面提高项目规划、实施和培训的水平。
众邦公司将秉承“坚持创新、增强合作、成就客户”的理念，满怀与国内外伙伴合作的诚意，以先进的产品技术和专业的服务为客户提供最佳的解决方案。
众邦公司真诚地期待与客户及合作伙伴携手，共创辉煌！
地址：北京市海淀区北四环西路52号方正国际大厦16层
【药品名称】藿杞补肾颗粒(林克风)
【药品名称】八正颗粒；【成份】瞿麦、车前子（炒）、扁蓄、大黄、滑石、川木通、栀子、灯心草、甘草；【性状】本品为黄色或棕黄色颗粒；气微甜，味苦、甜；【功能主治】清热，利尿，通淋。
用于湿热下注，小便短赤，淋沥涩痛，口燥咽干；【适应症】抗菌消炎、利尿消肿、溶石排石、尿路感染、前列腺炎、急、慢性肾盂肾炎、淋病、产后、术后尿潴留、泌尿生殖系统感染疾病有特效；【产品概括】陕西康惠制药有限公司生产的八正颗粒系中药名方“八正散”加减变化，运用现代制药工业先进技术科学研制，精心加工而成的中药复方制剂。
【用法用量】开水冲服，一次6~8g，一日3次；【规格】8g；【用量】4天；【不良反映】尚不明确；【禁忌】尚不明确；【注意事项】尚不明确；【贮藏】密封，置阴凉处；【包装】锡箔复合膜袋包装，12袋/盒；【有效期】暂定18个月；【批准文号】国药准字Z20060320；【生产企业】陕西康惠制药有限公司；【经营企业】广东百氏福药业有限公司；说明书[1]【药品名称】八正颗粒【生产企业】陕西东泰制药有限公司；【生产地址】陕西省咸阳市秦都区四号公路1号【成份】瞿麦、车前子（炒）、扁蓄、大黄、滑石、川木通、栀子、甘草、灯心草；【性状】本品为黄色至棕黄色颗粒；味苦、微甜；【功能主治】清热，利尿，通淋。
用于湿热下注，小便短赤，口燥咽干，淋沥涩痛；【适应症】【产品概括】【用法用量】口服，一次6~8g，一日3次；【规格】每袋装8g；【不良反映】尚不明确；【禁忌】尚不明确；【注意事项】尚不明确；【贮藏】密封，置阴凉处【包装】药用复合膜袋，6袋/盒；【有效期】30个月；【批准文号】国药准字Z20050045；传统名方千年验证  09年医保产品疗效确切起效迅速适应症广治疗泌尿系统感染疾病纯中药制剂无耐药性及毒副作用
衣原体病是一种能由禽类传染给人的疾病，又称鸟疫、鹦鹉热。
是一种由于人类接触病鸟而发生的疾病。
100多年前，人们发现由于经常接触鹦鹉有时会得一种“肺炎”，于是人们将其定名为鹦鹉热，后来，人们又将其称为鸟疫，因为人们发现，除了鹦鹉而外，许多其他鸟类，如海鸥、鸽、火鸡、鸭等也都可以使人发生类似疾病，只不过其症状比鹦鹉所引起的轻一些。
这种病是由鹦鹉热衣原体所引起的。
衣原体是类似  衣原体病于细菌或病毒的一种微生物。
鹦鹉热衣原体主要存在于病鸟的体内，通过各种方式传播给别人的鸟或者人。
患了这种病后，往往是急性发病，主要表现为发冷、喉痛、严重头痛、全身不适、高热，还有精神不安、失眠、甚至昏迷，而其主要的表现为肺炎，有干咳，少量粘液性痰，有时痰中带铁锈颜色，各种检查也呈现肺部有病变表现。
但是病人呈脉缓，白细胞计数一般正常。
病人常有接触鸟类史。
由于本病的表现与各种肺炎以及一些传染病较相似，因此对本病和出早期的临床确诊往往比较困难。
在没有发明抗生素之前，本病在暴发流行时，病死率可高达20~~40％，严重危胁病人生命，但是目前本病的病死率已下降为1％以下，且大多数死亡的病人为年老体弱者。
本病的特效治疗是采用广谱抗生素，如四环素及土霉素，口服1次0.25~0.45克，1日4次，至少连续治疗10天。
病人要卧床休息，多饮水。
为了预防本病，应严格管理鸟类以及家禽的饲养场、屠宰场。
家庭屠宰时不宜干拔羽毛及随便乱扔内脏。
不要随便接触可疑的病鸟及死鸟，不给鸟类对口喂食。
对于本病的病人要隔离治疗。
病原为鹦鹉热衣原体。
衣原体对高温的抵抗  衣原体病力不强，55℃经5分钟、37℃经48小时即被灭活。
日光照射下最多存活6天，在水中最多存活17天。
本衣原体对酸和碱的敏感性较低，但易被季铵化合物和脂溶剂等灭活。
一般消毒药如氯化苄烷铵碘酊溶液、70%洒精、3%过氧化氢可在数分钟内破坏其感染性。
本病原对煤酚类化合物和石灰具有抵抗力。
衣原体是一类具有滤过性、严格细胞内寄生，并有独特发育周期以二等分裂繁殖和形成包涵体的革兰氏阴性原核细胞型微生物。
衣原体是一类介于立克次体与病毒之间的微生物。
衣原体归于衣原体目(Chlamydiale)衣原体科(Chlamydiaceae)衣原体属(Chlamydia)。
属下现有4个种：沙眼衣原体、肺炎衣原体、牛羊衣原体和鹦鹉衣原体。
其中鹦鹉衣原体包括许多不同的生物变种和血清型。
形态染色及发育周期衣原体在宿主细胞内生长繁殖时，有独特的发育周期，不同发育阶段的衣原体在形态、大小和染色特性上有差异。
在形态上可分为个体形态和集团形态两类。
个体形态又有大、小两种。
一种是小而致密的，称为原体(Elementarybody，EB)，另一类是大而疏松的，称作网状体(Reticulatebody，RB)。
包涵体是衣原体在细胞空泡内繁殖过程中所形成的集团形态。
它内含无数子代原体和正在分裂增殖的网状体。
鹦鹉衣原体在细胞内可出现多个包涵体，成熟的包涵体经姬姆萨氏染色呈深紫色，革兰氏阴性。
在四种衣原体中，只有沙眼衣原体的包涵体内含糖源，碘液染色时呈阴性，即显深褐色。
衣原体对理化因素的抵抗力不强，对热较敏感(56℃5min；37℃48h和22℃12d均失去活力)，一般消毒剂(如70%酒精、碘酊溶液，3%过氧化氢等)、脂溶剂和去污剂可在几分钟内破坏其活性，但对煤酚类50d才能灭活。
鸡胚卵黄囊或小白鼠体内具感染性的原生小体，在-20℃下可保存若干年，用频率超过100千周的超声波或去氧胆酸钠处理能将其破坏。
禽类感染后多呈隐性，尤其是鸡、鹅、野鸡等，仅发  衣原体病现有抗体存在。
鹦鹉、鸽、鸭、火鸡等可呈显性感染。
患病鹦鹉精神萎顿，不食，眼和鼻有粘性脓性分泌物，拉稀，后期脱水，消瘦。
幼龄鹦鹉常常死亡，成年者则症状轻微，康复后长期带菌。
病鸽精神沉郁，厌食，拉稀，结膜炎，眼睑肿胀和鼻炎。
呼吸困难，发出咯咯声。
成鸽多数可康复成为带菌者，雏鸽大多死亡。
雏鸭眼和鼻流出浆液性或脓性分泌物，不食，拉稀，排淡绿色水样稀粪。
病初震颤，步态不稳，后期明显消瘦，常发生惊厥而死亡，雏鸭病死率一般较高，以5-7周龄鸭最为严重，成年鸭多为隐性经过。
火鸡患病后，精神萎顿，厌食，拉稀，排出黄绿色胶冻状粪便，消瘦，病死率可达30%，严重感染的母火鸡产蛋率迅速下降。
感染弱毒株的火鸡群症状表现为厌食，绿色稀粪，对产蛋量影响不大。
病雏鸡主要症状为白痢样腹泻，厌食，有报告衣原体引起的蛋鸡输卵管浆液性囊肿病，30～50日龄鸡死亡较多。
人类的感染大多来自患病鹦鹉类禽鸟，主要经吸入病禽鸟的含菌分泌物而感染，人感染后可引起肺炎和毒血症，人与人之间的传播尚无报道。
鹦鹉热衣原体对各种鸟均有致病性，鹦鹉、鸽子最具有易感性。
病鸟和带菌者是本病的主要传染源。
本病可由污染的尘埃和散在空气中的液滴经呼吸道或眼结膜感染，螨等吸血昆虫也可传染。
由于人也可被传染，因此要注意自身的保护。
病鸭剖检时可发现气囊增厚、结膜炎、鼻炎、胸肌萎缩和  衣原体病全身性多浆膜炎，常见浆液性或浆液纤维素性心包炎，肝脾肿大，肝周炎，有时肝脾上可见灰黄色坏死灶；病鸽肝、脾肿大，变软，色变深，气囊增厚。
胸腹腔浆膜面、心外膜和肠系膜上有纤维蛋白渗出物。
如发生肠炎，可见泄殖腔内容物内含有较多尿酸盐；火鸡病变与上述类似，但肺和心的损害常更严重，肺可呈弥漫性充血，心可能增大，常有浆液纤维素性心包炎。
鹦鹉的病变与上类似。
由于衣原体毒力强弱不同，病鸟的临床表现也不一样。
鹦鹉、鸽子等可呈显性感染。
患病鹦鹉精神委顿，不食，眼和鼻有脓性分泌物，拉稀，后期脱水、消瘦。
幼龄鹦鹉常归于死亡。
成年鹦鹉可康复，但长期带菌。
病鸽精神不安，眼和鼻有分泌物，厌食，拉稀，成鸽多数可康复而成为带菌者。
注意沙门氏菌病、巴氏杆菌病、霉形体病、大肠杆菌病及禽  衣原体病流感等疫病在临床症状和病理变化上与衣原体病容易混淆。
本病的诊断必须进行病原体的分离和鉴定，必要时进行动物接种和血清学试验。
（１）流行特点　本病常呈地方流行性，尤其当不安全猪场引入健康敏感猪或是安全猪场输入病猪后常暴发本病，康复猪长期带菌。
另外，猪场饲养密度过高，卫生差、通风不良、营养差、霉形体感染等皆可诱发本病的发生和流行。
（２）临诊特征　大多数感染后为隐性感染。
只是少数猪经过3－15天的潜伏期，才出现体温升高，食欲不振，仔猪有肺炎症状，有些表现结膜炎、腹泻、多发性关节炎。
生殖系统感后，公猪则出现尿道炎、龟头包皮炎、睾丸炎及附属腺体的炎症；母猪则发生流产、死胎和弱胎。
（３）实验室检查　可及时采取流产胎儿和血清送检。
要控制传染源。
引进的新鸟先要了解当地是否有衣原体病存在，有条件的可做血清学检查。
隔离观察2周后方可入群。
病鸟粪便、垫料、羽毛要认真处理，笼具应严格消毒，消灭吸血昆虫，严防此病传播。
可用四环素（包括金霉素、土霉素、红霉素）治疗，氯霉素有毒性，不能用。
治疗量为每千克饲料加2~4克。
这对隐性感染者效果不大。
治疗应在严格的隔离条件下进行，数量少时应考虑淘汰病鸟。
(一)综合措施为有效防制衣原体病，应采取综合措施，特别是杜绝引入传染源，控制感染动物，阻断传播途径。
加强禽畜的检疫，防止新传染源引入。
保持禽舍和畜栏的卫生，发现病禽病畜要及时隔离和治疗。
对于敏感性较强的禽类(如鸽、鸭)的饲养应该警惕，一旦发现可疑征象，应该快速采取方法预以确诊，必要时对全部病禽扑杀以消灭传染源。
带菌禽类排出的粪便中含有大量衣原体，故禽舍要勤于清扫，清扫时要注意个人防护，如戴口罩、禽舍清毒等。
（二）免疫接种采用有效的人工免疫是重要的预防措施。
鹦鹉衣原体可诱导机体产生细胞免疫和体液免疫。
衣原体的MOMP刺激机体产生特异性中和抗体能抑制衣原体的感染性。
MOMP上的型特异抗原也能诱导机体产生型特异抗体，对小鼠具有保护作用。
有证据表明，机体消除鹦鹉热衣原体和抵抗衣原体再感染中，细胞免疫起到重要作用。
人和动物自然感染衣原体后，可产生一定的病愈免疫力。
用感染衣原体的卵黄囊制成灭活苗，免疫动物可产生较好的预防效果。
（三）治疗鹦鹉衣原体对青霉素、氯霉素和四环素类抗生素都较敏感，其中以四环素类的治疗效果最好。
大群治疗时可在每千克饲料中添加四环素(金霉素或土霉素)0.4g，充分混和，连续喂给1～3周，可以减轻临诊症状和消除病禽身体组织内的病原。
二十五味药
肝血管瘤（hemangiomas）大多数属海  肝内血管瘤绵状血管瘤（cavernoushemangioma）是一种常见的肝脏良性肿瘤，可发生于任何年龄，但常在成年人出现症状，女性为多。
肿瘤见于肝脏任何部位，常位于包膜下，多为单发（约10%为多发），肿瘤直径多小于4cm，但亦可小至数mm，个别大至30cm者。
肿瘤表面呈暗红或紫色，外有包膜，切面呈海绵状。
有时血管瘤内可见血栓形成和瘢痕，偶有钙化。
显微镜下血管瘤是一内壁为不同大小的扁平内皮细胞的血管管道构成交通的空隙网，其中含红细胞，有时可见新鲜的机化血栓。
肿瘤与周围组织分界清楚。
肝血管瘤通常为海绵状血管瘤。
过去认为少见，但近年由于超声显像的普及，此病十分常见。
过去因无症状，又无超声显像，故未发现。
女性略多于男性，可见于任何年龄，以30～60岁多见。
外观呈紫红色，质软，可压陷，切除标本萎瘪，切端呈囊状或筛状空隙--海绵状，间见疤痕甚或钙化。
镜下见大小不同血管腔，由扁平内皮细胞构成管壁表面，腔间隙由纤维组织构成，通常不伴肝硬化。
以前认为单个居多，超声显像问世以来所观察到常为多个。
<4cm者多无症状，常于体格检查作腹部超声时偶然发现；4cm以上者约40%伴腹部不适，肝肿大，食欲不振、消化不良等症状。
肝血管瘤常含机化血栓可能反复血栓形成造成肿瘤肿胀，引起Glisson′s包膜牵拉胀痛。
肿块软硬不一，有不同程度的可压缩感，少数呈坚硬结节感。
肿块很少自发破裂。
肝功能一般正常，大血管瘤罕见的综合征为消耗性凝血障碍、血小板减少及低纤维蛋白血症。
多种影像学检查可助诊断，超声波显像呈典型的边缘清晰的回声增强区，可见管道通入。
大血管瘤可见网状回声不均，有时可见钙化。
CT造影剂增强或延迟扫描呈先有肿瘤周边过度增强，逐渐向中心填充呈等密度。
MRI在SET加权像上，瘤灶示边界清楚的类圆形低信号区，T2加权像上瘤灶信号显著增强且均匀升高，表现呈特征性，而正常肝实质信号强度明显衰减，瘤/肝信号强度比明显增加。
核素血池扫描呈明显填充现象。
在诊断和鉴别诊断有困难者，可考虑剖腹探查，针刺活检常可导致严重出血故属禁忌。
诊断并不困难，如中年女性、无肝炎、肝硬化或乙型肝炎（HBV）感染史；小者多无症状，较大者可出现上腹胀、腹块或腹痛等，但即使肿瘤较大，一般情况仍保持较好，全身乏力、消瘦、纳差、腹泻等少见；AFP阴性，HBV标记亦多阴性；肿块虽较大而Υ谷氨酰转肽酶常不高；肝功能大多正常；超声显像≤3cm者常呈高回声光团，与周围肝直接接壤而无透明区带所提示包膜，但边界清晰，较大者常可见有血管进入占位区，或占位内有血管腔，近表面者腹外加压可见占位变形或被压缩；核素血池扫描常呈强填充，而99mTc-PMT扫描则无摄取，但小血管瘤不易显示；CT注造影剂后亦常示填充，初在周边，然后延及中央；肝动脉造影在动脉相时病灶周边出现"血管湖"，造影剂滞留时间长，但无肝癌所示的肿瘤血管；此外，病程常较长。
通常血管瘤不宜作经皮穿刺活检。
①小（5cm以下）而无症状者无需治疗。
②小而不能完全排除肝癌者，位左肝者宜切除；位右肝周边容易切除者亦宜切除；位右肝深部切除困难或代价太大如判断肝癌可能性较小，可隔1、2、3月重复超声检查，如明显增大可手术，如无明显增大可延长超声复查时间，如1～2年后仍无明显增大和其他肝癌证据者可每年复超声显像。
③大而无症状切除不困难者亦可切除。
④大而有症状或影响肝功能可考虑切除，不能切除者可作肝动脉结扎术和/或肝动脉栓塞术。
通常血管瘤切除时应避免弄破瘤体以免引起大出血，10cm以下血管瘤亦可在暂阻断血供条件下以粗线经正常肝组织作瘤体捆扎术。
不宜手术者亦可试放射治疗。
[1]肝内血管瘤CT检查结果是：◆平扫：肝内低密度区轮廓清晰，密度均匀，或病变区内有更低的密度区，代表血栓机化，或纤维分隔，少数可见到钙化。
◆增强后立即出现边缘性增强，也有少数的患者在开始强化的时候并不出现在边缘，可自中央开始，大多数呈团状造影剂充填。
◆在连续扫描中主要表现的是造影剂自边缘慢慢的向中央延伸，或者是多数的增强病灶相互的融合，也就是说造影剂在瘤样的扩张的血管内弥散，是CT诊断肝内血管瘤的可靠的表现。
◆延迟扫描出现等密度或高密度，其中可伴有或无低密度区。
这是肝内血管瘤与其他肝内占位性病变鉴别的重要征象。
尤其是与肝癌鉴别时，必须延迟5～l0分钟再次扫描以观察病灶的充盈情况，绝大多数肝内血管瘤在延迟扫描后均有不同程度造影剂充盈。
复方气管炎片拼音名:FufangQiguanyanPian英文名：书页号:GLFE─354标准编号：WS-11225(ZD-1225)-2002瓜蒌945g陈皮567g茯苓756g甘草378g葶苈子567g盐酸异丙嗪1.58g磺胺甲嗯唑83g甲氧苄啶12.6g淀粉30g硬脂酸镁1.8g  制成1000片本品为糖衣片或薄膜衣片，除去包衣显棕黄色至棕灰色；味微苦。
(1)取本品10片，除去包衣，研细，加甲醇20ml，超声处理30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇2ml使溶解，作为供试品溶液。
另取陈皮对照药材1g，加甲醇20ml，同法制成对照药材溶液。
再取橙皮苷对照品，加甲醇制成饱和溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液10μl、对照药材溶液和对照品溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯-丁酮-甲酸-水(10:1:1:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以三氯化铝试液，置紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光土斑点；在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。
(2)取本品10片，除去包衣，研细，加盐酸4ml和氯仿40ml，加热回流1小时，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取甘草次酸对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚(60～～90℃)-氯仿-冰醋酸(6:4:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％的硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
应符合片剂项下有天的各项规定(中国药典2000年版一部附录ⅠD)。
陈皮照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥD)测定。
色谱条件与系统适应性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈-含三乙胺和冰醋酸各2％的溶液(20:80)为流动相；检测波长为283nm。
对照品溶液的制备精密称取橙皮苷对照品适量，加甲醇制成每1ml含50μg的溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品20片，除去包衣，精密称定，研绌，取1.5g，精密称定，置索氏提取器中，加石油醚(60～90℃)50ml，回流4小时，弃去石油醚，药渣挥去石油醚，加甲醇50ml，加热回流4小时，提取液蒸干，残渣加70％乙醇(调节pH值至9)使溶解，置25ml量瓶中，加70％乙醇(调节pH值至9)至刻度，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
本品每片含陈皮以橙皮苷(C28H34O15)计，不得少于0.15mg。
甲氧苄啶及磺胺甲嗯唑照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥD)测定。
色谱条件与系统适应性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙睛-0.02mol/l磷酸二氢钾(20:80)为流动相；检测波长为268nm。
理论板数按甲氰苄啶色谱峰计算应不低于1000；按磺胺甲嗯唑色谱峰计算应不低于2500。
对照品溶液的制备精密称取甲氧苄啶和磺胺甲嗯唑对照品各适量，加甲醇制成每1ml含甲氧苄啶0.25mg和磺胺甲哑唑1.66mg的混合溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品20片，除去包衣，精密称定，研细，取0.7g，精密称定，置100ml量瓶中，加甲醇50ml，超声处理20分钟，加甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
本品含甲氧苄啶(C14H18N4O3)及磺胺甲哑唑(C10H11N3O3)应各为标示量的90.0％～110.0％。
祛痰，止咳。
用于急慢性支气管炎，咳嗽、痰多属痰浊阴肺者。
口服，一次2～4片，一日3次；饭后服；儿童减半或遵医嘱。
磺胺类药物过敏者及孕妇忌用。
基片重0.35g(含甲氧苄啶12.6mg，含磺胺甲哑唑83.0mg)密封。
非特异性间质性肺炎是从20世纪90年代命名的特发性肺纤维化中分离出来的对肾上腺皮质激素(激素)反应较好的一种原发性间质性肺炎。
2000年美国胸科学会和欧洲呼吸病学会分类将非特异性  非特异性间质性肺炎间质性肺炎纳入特发性间质性肺炎的分类之中，与特发性肺纤维化和普通型间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、急性间质性肺炎一样属于一种独立疾病，它有自己的临床特点、病理学表现和治疗特性。
美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）于2002年联合发表了间质性  非特异性间质性肺炎肺病分类共识报告，间质性肺病被统称为弥漫性实质性肺病，其中原因不明者被称为特发性间质性肺炎（idiopathicinterstitialpneumonia,IIP）。
IIP又进一步分为7种临床病理类型，按发病率高低依次是：特发性肺纤维化（IPF）、非特异性间质性肺炎（non-specificinterstitialpneumonia，NSIP）、隐原性机化性肺炎、急性间质性肺炎、呼吸性细支气管炎相关间质性肺病、脱屑性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎。
这份共识报告不但统一了对间质性肺病的认识，而且极大推动了间质性肺病的研究进展。
在上述7种临床病理类型中，以IPF最为常见，也是临床医师最为熟悉的，其临床特征和诊断标准也比较明确。
但是，同样也是临床上比较常见的NSIP，因缺乏明确的临床、影像、病理特征，ATS/ERS共识报告中建议将其暂定为一种临时性诊断，其疾病地位和转归有待进一步研究。
作为病理学诊断的NSIP临床上比较常见，可见于许多不同的疾病，包括已知原因的过敏性肺炎、风湿免疫疾病等。
如果原因不明，则可称为特发性NSIP。
在IIP的分类中，确立NSIP这一类型，其初衷是要把一组不能归类于其他IIP类型的间质性肺炎识别出来。
就像其名称所提示的那样，NSIP在临床、影像和病理方面有许多“非特异性”特征。
最初有人担心NSIP会成为一种“废纸篓”诊断，凡是不能归类于其他IIP的，都会扔到NSIP的范畴内。
更为复杂的是，NSIP的病理改变也可见于未知原因的IIP。
例如NSIP的病理改变与IPF的病理改变（普通型间质型肺炎，UIP）常常并存，有时难以鉴别。
越来越多的资料表明，准确的鉴别诊  非特异性间质性肺炎断具有重要临床意义，并不单纯是一个学术上的或语义上的争论，因为UIP/IPF的预后远不如特发性NSIP。
另外，特发性NSIP的富细胞型和纤维化型预后也不同，富细胞型的预后要好。
随着更多NSIP病例的发现，其疾病地位的确立，已是临床上迫切需要解决的问题了。
最近ATS的一个间质性肺病工作组发表了一份研究报告，通过大样本病例分析，得出结论认为特发性NSIP是一种独立存在的疾病。
ATS组织的这项研究工作起始于2001年，工作小组通过研讨会试图回答以下4个相互关联的问题：（1）特发性NSIP是一个独立的疾病实体吗？
（2）如果是，其临床、影像、和病理特征有哪些？
（3）影像学和病理学在确立诊断中的作用是什么？
（4）要做出特发性NSIP的诊断，哪些疾病需要除外，如何除外？
工作组邀请曾发表过特发性NSIP病例总结的作者参加研讨会并提交各自的病例资料，然后统一由呼吸科、放射科和病理科医师分别进行单独评价和多学科评价，最后形成一致的  相关药物临床－影像－病理诊断（CRP诊断）。
无论是在单独评价还是在多学科共识诊断中，特发性NSIP诊断的确信程度被分为以下4个等级：肯定是（definite）、很可能是（probable）、可能不是（possible）和肯定不是（definitelynot）。
“肯定是”或“肯定不是”表示强烈支持或否定NSIP诊断，“很可能是”表示支持NSIP诊断，“可能不是”表示不支持NSIP诊断。
工作组对得出一致CRP诊断的NSIP病例进行分析后，总结出了特发性NSIP的临床、影像和病理特征。
结果在初步收到的305例病例中，112例因肺组织标本、HRCT、或临床病史不充分、不完整、或相互矛盾而被排除。
其余193例的临床、影像和病理资料符合入选标准，其中67例最终通过CRP诊断被认定为“肯定是”（17例）或“很可能是”（50例）NSIP。
这67例最后诊断的确立全部符合以下3条标准：（1）外科肺活检显示NSIP病理类型（富细胞型或纤维化型）；（2）HRCT表现与NSIP一致，不符合其他疾病例如UIP或慢性过敏性肺炎的表现；（3）在诊断时没有其他慢性间质性肺病的临床特征，例如胶原血管病、药物、或吸入抗原接触史等。
通过对67例病例进行分析，多学科研讨会的专家达成共识认为，特发性NSIP是一个独立的、具有特征性临床－影像－病理表现、与其他IIP不同的疾病实体。
临床特点该病的确切发病率尚不清楚，估计约为36／１０万人，首由Katze  非特异性间质性肺炎的分析nstein等1994年提出。
2000年和2002年的ATS／ＥRＳ分类都认同了特发性NSIP(1NSIP)在IIP家族中的地位。
与UIP相比，大部分NSIP患者对皮质激素有较好的反应和相对较好的预后，5年内病死率为15%~20%。
影像学特点高分辨CT显示双肺对称性毛玻璃影或双肺肺泡腔的实变影。
NSIP的组织学特征包括不同程度的间质炎症和纤维化，具有一致性的外观。
富细胞型NSIP显示轻度到中度的间质慢性炎症浸润，基本没有纤维化；纤维化型NSIP显示间质增厚，为新旧一致的纤维化，肺泡结构完整，伴不同程度的细胞炎症。
主要病理学特征为肺间质不同程度的炎症和纤维化。
根据  非特异性间质性肺炎底片其间质炎细胞的数量和纤维化的程度，Katzenstein和Fiori将NS1P分成3型：①富于细胞型，约占50%，主要表现为间质的炎症，很少或几乎无纤维化，其特点为肺泡间隔内淋巴细胞和浆细胞的混合浸润，其炎性细胞浸润的程度较UIP和DIP等其他类型的间质性肺病更为突出。
此型与UIP不易鉴别，区别的要点是该病全肺的病变相对一致，无蜂窝肺，部分可见纤维母细胞灶，但数量很少。
NSIP在病理学上主要需与UIP相鉴别。
NSIP的特点为：肺泡壁明显增厚，含有不同程度的炎症与纤维化表现。
病灶可呈片状分布，但最重要的特征是在病变时相上的一致性，即不同部位的病变似乎都是由发生在一个狭窄的时间段内的损伤引起的，并且共处于炎症纤维化进程中的某一阶段，在同一标本上见不到象UIP那样的新老病灶共存的现象。
然而在不同病例之间，炎症与纤维化的程度和比例可能有很大差异，并可据此将病人分为3组。
第1组只有细胞性炎症而几乎没有纤维化，第2组炎症与纤维化并存，第3组有致密的间质胶原沉积，只有轻度炎症并缺乏活  学术研讨会动性纤维化表现。
3组约各占50%、40%和10%。
总的来说NSIP对肺泡结构的破坏较轻，即使是第3组病人也极少见到蜂窝样改变。
有的病人可有BOOP样改变，但根据定义，NSIP标本中的BOOP样病灶应占总体病变的10%以下。
除了病理学上的特点以外，NSIP在临床上亦有许多特征与UIP相区别。
在性别构成上，综合几组报道的121例男女比例为1∶1.2(55/66)，但在最近发表的一组研究中，23例NSIP只有1例是男性。
NSIP的发病年龄亦以中老年为主，多数病人在40岁以上，但也有20岁以下发病者。
比较突出的一个特点为起病方式。
NSIP相对呈亚急性，从出现症状到诊断很少超过1年。
Nagai等报道的31例NSIP甚至平均只花了2个月，我们的这3例入院时平均病程为4个多月，而实际上病人第一次就医的时间比这还要短得多。
相比之下，UIP起病较隐袭，就诊时通常已有1～2年的病史。
NSIP的临床表现除了咳嗽、呼吸困难和双下肺爆裂音以外，22%～33%的病人有发热，但杵状指很少见，为13%，这与UIP正好相反。
Nagai等报道的64例UIP无一发热，66%有杵状指。
本文的第2、3例病人有不同程度的低热。
部分NSIP的病例还伴有可能与病因相关的因素，如结缔组织病、有机灰尘吸入以及过去急性肺损伤史。
在合并结缔组织病的病例，肺部表现可先于其他系统的症状。
本文第1例病人即伴有原发干燥综合征，然而呼吸系统的症状明显重于口眼部症状；第2例在发病前曾接触有机粉尘(劣质羊毛)。
这些因素的存在也提示NSIP在发病机制上可能与UIP不同。
高分辨CT(HRCT)的应用使肺脏的影像学检查达到了次级肺小叶的水平，为间质性肺疾病的诊断提供了有力的工具。
NSIP在HRCT的表现主要为成片状的磨玻璃样改变，尤以胸膜下区域明显，有时还可见到小片实变及不规则线状影、支气管血管纹理增厚及牵引性支气管扩张(tractio  非特异性间质性肺炎nbronchiectasis)，而蜂窝样变则很少见。
本文3例均以磨玻璃样改变为主而没有蜂窝样变。
这与病理学上的肺间质炎症和肺泡壁增厚的特点是相符合的。
磨玻璃样变所对应的病理学改变是肺泡间隔增厚，在未合并牵引性支气管扩张时，磨玻璃样变是反映炎症病变的可靠指标。
而牵引性支气管扩张的存在则提示有纤维化的成分。
根据HRCT的表现即可大致判断组织学上炎症-纤维化的比例。
小片状实变影是原有气腔被细胞性或非细胞性物质占据所致。
肺泡腔内泡沫细胞的积聚、或肺泡腔、肺泡管被肉芽组织充盈，以及显微镜下蜂窝样变的肺组织被粘液栓填均可产生片状实变影。
UIP的HRCT表现则以不规则线状影为主，并有不同程度的蜂窝样变，病变最常累及部分为双肺基底部和胸膜下区域。
对NSIP病人的BALF检查发现细胞总数明显增多，平均(4.4～4.5)×108/L；其淋巴细胞所占比例通常明显高于UIP的病例，平均为37.7%～42.7%。
本文3例的BALF淋巴细胞均升高，第2例淋巴细胞甚至占90%。
最近Nagai等［4］报道，对NSIP患者BALF中T淋巴细胞亚群分析发现CD4/CD8比例明显下降，在以炎症成分为主而纤维化较少的病例中，更可降至0.3；而在UIP这一比例平均值为1.65。
我们对第2、3例进行了BALF的T淋巴细胞亚群分析，结果也是CD4/CD8明显倒置，分别为0.25和0.227。
这种T细胞亚群的变化颇令人感兴趣，至于它对鉴别诊断的意义以及对判断炎症程度与治疗反应等方面的价值尚有待于进一步研究。
NSIP区别于UIP的最重要的临床特点是预后明显优于后者。
NSIP对皮质激素的反应良好，绝大部分病人症状能改善甚至完全缓解。
本文第1例病人治疗半年后，症状、肺功能均明显改善。
目前报道NSIP的死亡率为6.5%～11%以下，而且死亡的都是伴有纤维化的病例。
相反UIP对皮质激素多无反应而需要加免疫抑制剂，但也疗效不佳，死亡率高达65%～75%，平均存活时间2.8～6年。
长期以来的观察发现，对治疗有反应的IPF病例多为年轻患者、女性、HRCT上以磨玻璃样变为主并且肺活检为活动性炎症者。
这些病例中可能有相当部分就是由NSIP构成的。
绝大多数具有典型临床及HRCT表现的UIP病人不需要组织学证据就能确诊。
然而，当临床与HRCT表现均不典型时，就应当争取获得组织学资料，以了解是否属于其他类型的IPF。
需要指出的是，只有开胸肺活检或经胸腔镜肺活检才能提供足够的肺组织对IPF进行病理学分型。
即使如此，所取组织还必须具有代表性。
本文第3例病人曾经作过经纤维支气管镜肺活检，但没能提供任何  电子显微镜镜下肺炎支原体鉴别诊断依据。
如果病理标本取得不具代表性或标本量不够时，就有可能把一些BOOP或UIP的病人也诊为NSIP，因此诊断时应当密切结合临床及影像学表现来考虑。
有时区别NSIP与BOOP比较困难，但此二者的治疗反应和预后都较好，最重要的是要与UIP区别。
HRCT可用来指导取肺活检的部位，通常取受累最明显的肺叶，并且应选有炎症而纤维化较少的部位。
病变轻微或者已经到纤维化终末期的部位对鉴别诊断没有帮助。
在过去，IPF是一个临床概念，因此其中包含了多种病理学类型，也就包含了临床表现上的异质性。
对IPF组织形态学类型的划分则在一定程度上揭示了其异质性的原因，并加深了人们对疾病本质的认识。
由于NSIP、DIP/RBILD和AIP在临床和病理学上都与UIP有明显差异，也不符合人们对IPF的一般印象，越来越多的作者倾向于将IPF这一名称保留给UIP的病例。
NSIP由于其不同于UIP的临床特点，尤其是预后明显优于UIP，因此从病理学角度将NSIP与UIP明确区别有着重要的实践指导意义。
在临床工作中，如遇到相对较年轻而且呈亚急性病程的IPF病人，伴有发热或其他的全身性症状，HRCT表现以片状磨玻璃样改变为主，BALF中淋巴细胞明显增多且CD4/CD8比例倒置时，则可能是一例NSIP而不是UIP。
这样的病人可以通过胸肺活检或经胸腔镜肺活检明确诊断。
非特异性间质性肺炎（NSIP），IPF最初是一个侧重于临床的概念，对IPF的组织形态学分类经历了一个修正发展的过程。
1975年Liebow首次将IPF分为5类，即普通型（usualinterstitialpneumonia,UIP）、脱屑型（desquamativeinterstitialpneumonia,DIP）、闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎型（bronchiolitisobliteranswithinterstitialpneumonia,BIP）、淋巴细胞性间质性肺炎（lymphoidinterstitialpneumonia,LIP）和巨细胞间质性肺炎（giant-cellinterstitialpneumonia,GIP）。
以后研究发现：LIP与肺淋巴组织增生免疫缺陷有关，GIP是硬金属尘肺的表现，而BIP则是现在所称的闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitisobliteranswithorganizingpneumoni  非特异性间质性肺炎a,BOOP），也被称为隐原性机化性肺炎（cryptogenicorganizingpneumonitis,COP）。
近10余年又先后提出了急性间质性肺炎（acuteinterstitialpneumonia,AIP）和非特异性间质性肺炎，以及呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RBILD）。
1998年Katzenstein和Myers提出了新的IPF病理学分类方法，包括4个病理学类型，即UIP、DIP/RBILD、AIP和NSIP。
由于BOOP以小气道内肉芽机化闭塞为突出表现，故被认为不再属于IPF的范畴。
然而BOOP在临床和影像学表现均不易与IPF相区别，有些仍把它归入IPF或与IPF一起研究。
根据Bjoraker等对104例经开胸肺活检诊断的IPF病人的回顾性统计，UIP、DIP/RB-ILD、AIP、NSIP和BOOP分别占62%、10%、2%、14%和4%，其余部分为支气管炎、过敏性肺炎、慢性嗜酸性肺炎等病变。
NSIP是提出的一个IPF的病理学类型。
事实上这源于临床实践的需要。
Katzentein等发现，有一部分病人在病理学上并不符合UIP、DIP或AIP的特征，因而不能按照这三种类型来划分，于是便另分为一组并称之为“非特异性间质性肺炎”，含有不能分类的意思(nototherwisespecified)。
然而越来越多的研究表明NSIP并非一个垃圾桶式的杂乱组合。
这组病人有着相似的临床和病理学表现，足以与其他类型一样作为一个独立的临床病理学实体看待。
在有些文章中报道的“NISP”指的是常发生于感染了HIV病人的一种间质性肺炎［7］，其临床表现颇似卡氏肺囊虫病，但找不到导致肺炎的病原体，而且病程为自限性，无需特异性治疗。
这与本文所指的NSIP不是一个概念。
1.咳嗽时偶有前胸后背痛，痰不多，曾用多种抗生素无效。
起病后有眼发涩感，无发热。
查体主要发现为紫绀及双中下肺爆裂音，无杵状指。
血清学检查：抗核抗体(ANA)(+)，抗SSA(+)，抗SSB(+)，抗RNP(+)，类风湿因子(RF)与抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)均为阴性。
口腔科检查唾液流率、腮腺造影及唇腺活检均符合干燥综合征，但眼科检查无干燥性角结膜炎。
胸片示双下肺散在小斑片结节影，双下胸膜增厚。
胸部高分辨CT(HRCT)见双肺下叶基底段间质纹理多，可见大片磨玻璃样影，胸膜下有小斑片状实变影及少量不规则线状影，未见蜂窝样变；双下胸膜增厚。
血气分析：PaO283.7mmHg(1mmHg=0.133kPa)。
肺功能检查提示限制性通气功能障碍，FVC2090ml，为预计值的51%；DLCO4.64ml·min-1mmHg-1，为预计值的49%。
支气管肺泡灌洗液(BALF)检查：总细胞数1.43×109/L，巨噬细胞占46%，中性白细胞37%，淋巴细胞17%。
经电视引导下胸腔镜肺活检病理学改变为：肺泡间隔增宽，有纤维母细胞及慢性炎细胞浸润，肺泡Ⅱ型上皮增生，肺泡腔内可见吞噬细胞；病理学所见符合NSIP。
肺活检后开始服泼尼松30mg/d，雷公藤多甙10mg3次/d，2个月后泼尼松渐减量。
半年后随诊活动后气短症状明显缓解。
复查肺功能FVC3300ml，为预计值的84.5%；DLCO7.09ml·min-1.mmHg-1，为预计值的74.9%。
HRCT与前比较，双肺下叶基底纹理仍重，仍有胸膜下线状影，但原有之磨玻璃样变及小斑片影基本消失。
2.在接触劣质羊毛后出现阵发干咳，伴间断发热，10余天后出现活动后气短。
当时胸片及CT发现双下肺多发斑片影。
曾先后诊断为肺部感染、外源性过敏性肺泡炎与肺结核，间断用皮质激素、多种抗菌药及抗结核治疗，未再发热，但仍干咳，且活动后气短进行性加重。
体格检查有紫绀，无杵状指，双下肺可闻爆裂音。
入院后反复行痰细菌培养及找抗酸菌均阴性，血ANA、抗ds-DNA、抗ENA、ANCA均阴性。
胸部HRCT示双肺下叶大片状磨玻璃样影，其间有小片状实变影，以胸膜下为著；双肺上叶胸膜下区可见小片状磨玻璃样改变及不规则线状影，无支气管扩张及蜂窝样改变；纵隔内可见多个小淋巴结。
血气分析：安静时PaO281.4mmHg，活动2分钟后PaO255.5mmHg。
肺功能检查：FVC2040ml，为预计值的63%，FEV11716ml，FEV1/FVC=84%。
BALF检查：细胞总数1.92×109/L，淋巴细胞占90%，巨噬细胞和中性细胞各占5%；T淋巴细胞亚群分析CD419.4%，CD877.7%，CD4∶CD8=0.25。
经电视引导下胸腔镜肺活检病理结果为非特异性间质性肺炎。
3.咳嗽以夜间为重，偶尔有少量黄粘痰，入院前1个月出现活动后气短，渐加重至上一层楼梯亦有症状，同时伴胸背持续钝痛。
病程中有间断发热，无关节肌肉痛史。
体格检查：轻度紫绀，无杵状指，双肺可闻爆裂音。
血ANA、抗ds-DNA、RF及抗ENA均阴性。
胸片示双中下肺间质纹理厚，呈磨玻璃样改变伴小斑片结节状影。
HRCT(图4)见右肺中叶、左肺舌叶及双肺下叶密度增高呈磨玻璃样改变，双肺支气管血管纹理增厚，右肺中叶内侧段支气管扩张，双侧胸膜不规则增厚，纵隔内及双肺门淋巴结多发钙化。
血气分析PaO261.4mmHg。
BALF细胞总数1.27×109/L，淋巴细胞占32%，中性细胞占47%，巨噬细胞占21%；T淋巴细胞亚群分析：CD417.6%，CD877.7%，CD4∶CD8=0.227。
经支气管肺活检(TBLB)病理所见为少许血管及破碎的支气管粘膜上皮呈急性及慢性炎。
经电视引导下胸腔镜肺活检确诊为非特异性间质性肺炎。
符合入选标准的193例病例中，除了67例经CRP诊断为“肯定是”或“很可能是”NSIP外，其余的126例（“可能不是”80例、“肯定不是”46例）通过多学科CRP共识分析，排除了NSIP诊断。
工作组专家重点考虑排除3种主要类别的诊断的可能性：过敏性肺炎（59例，46.8％）、UIP(28例，22.2％)、机化性肺炎（23例，18.3％）。
其他相对少见的诊断还包括呼吸性细支气管炎（6例，4.8％）、弥漫性肺泡损伤（4例，3.2％）、不能进一步分类的纤维化性间质性肺炎（3例，2.4％）、气道病变（2例，1.6％）、脱屑性间质性肺炎（1例，0.8％）。
工作组专家认为，特发性NSIP与其他多种间质性肺病的临床、影像和病理学界限常常是模糊的。
研讨会达成共识提出，NSIP在临床、影像和病理学方面，最容易与以下疾病重叠：（1）过敏性肺炎；（2）隐原性机化性肺炎；（3）UIP/IPF；(4)呼吸性细支气管炎相关间质性肺病。
越来越多的报道显示，NSIP是各种结缔组织病中间质性肺炎最常见的类型之一。
在一些结缔组织病患者，间质性肺病是最初的临床表现，而且常常是NSIP。
感染和药物毒性在病理上可表现为NSIP。
另外，在经CRP诊断为亚急性或慢性过敏性肺炎的病例中，有的在外科肺活检上NSIP是唯一的或主要的形态学表现。
这进一步说明了作为病理诊断的NSIP，其临床疾病的异质性；因此强调在做出特发性NSIP之前，应充分进行鉴别诊断，排除继发性NSIP。
综上所述，特发性NSIP是一种独立的疾病，其临床表现和病程不同于UIP/IPF。
然而，NSIP的组织学类型也存在于多种不同的临床疾病的肺活检中，包括结缔组织病，过敏性肺炎等。
特发性NSIP的诊断是一个动态过程，需要呼吸、放射和病理科医师的综合评价。
特发性NSIP的预后良好，但需要更多的研究明确其适当的治疗方法和长期病程。
特发性NSIP的基本特征可概括为：1．临床表现为呼吸困难和咳嗽，病程通常为6～7个月，女性患者多见，多为不吸烟者、多发生在50岁～60岁年龄段。
大多数病例肺功能显示限制性通气障碍。
2．HRCT的主要特征是：双侧、对称、主要在下肺的网状阴影，伴牵拉性支气管扩张和下叶体积减少，通常为弥漫性或胸膜下分布，但有时病变并不累及胸膜下肺组织。
3．NSIP的关键病理学特征是间质病变的一致性，显示从细胞型到纤维化型的病变过程。
4．特发性NSIP决大多数病例预后良好，5年死亡率预计低于18％。
1、要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒，预防各种感染。
注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。
2、要有舒适的居住环境。