ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2、对慢性病人进行治疗的时候，首先需要查明病情，是月经紊乱、排卵功能障碍、输卵管通畅受阻还是远端积水、粘连，有无慢性盆腔炎、包块等。
继发性高血压继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。
血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。
继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，而且不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可通过手术得到根治或改善。
继发性肺结核继发性肺结核又称成人型肺结核，为已感染过结核病的儿童，在原发病变已静止或甚至痊愈一个时期后，又发生了活动性肺结核，其发病有两种可能：一为陈旧的原发灶内结核杆菌又重趋活动，引起病灶复燃，称内源性复发；一为原发感染已治愈后再次由外界感染结核杆菌而发病，称外源性重染。
续发性肺结核多见于12岁以上年长儿童及少年，主要病型为浸润型肺结核。
继发性闭经继发性闭经是指妇女曾已有规律月经来潮，但以后因某种病理性原因而月经停止6个月以上者。
常见原因有子宫内膜损伤或粘连(常见于多次刮宫以及刮宫过度损伤子宫内膜、造成宫腔粘连)及结核性内膜炎、卵巢功能早衰及多囊卵巢、卵巢功能性肿瘤、环境改变，精神创伤及营养不良等外界因素变化、注射长效避孕针或口服避孕药、闭经泌乳综合征、席汉氏综合征(由于产后大出血、休克引起垂体前叶组织缺血、坏死、垂体功能减退出现闭经)。
继发性闭经出现后，应及时去医院检查，根据病史及体检、相关辅助检查、激素测定等，寻找闭经原因。
继发性癫痫所谓继发性癫痫是指继发于其他疾病（如：多种脑部疾病或代谢异常）的癫痫，即由其他疾病引起的癫痫，又称为“症状性癫痫”。
与“原发性癫痫”一样，“继发性癫痫”也有自己的特点。
大多起病于青壮年之后，发作类型大多是局限性发作和精神运动型癫痫，在病因去除之前，应用抗癫痫药物不易控制等。
引起此类癫痫的疾患很多，主要分以下两类：一是脑内疾患，各种各样脑病，如，脑血管病、颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑积水、脑脓肿、炎性肉芽肿、颅内肿瘤、脑寄生虫、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、脑发育异常、脑萎缩颅脑手术后遗症、脑局部疤痕、脑变性疾病等均可引起癫痫；二是脑外疾患：如：低血糖、低血钙、窒息、休克、子痫、尿毒症、糖尿病、心源性惊厥以及金属，药物中毒等。
鸡传染性脑脊髓炎(AvianEncephalomyelitis，AE)是一种主要侵害幼鸡的传染病，以共济失调和快速震颤特别是头部震颤为特征。
AE很大程度上是一种经蛋传播的疾病。
经种蛋传播，其子代在4周龄内出现临床症状与死亡，水平传播出现症状率很低。
1932年美国首先报道此病，其后在世界各地陆续有此病流行的报告。
在我国，1980年曾有疑似鸡脑脊髓炎的报道；1982年通过病理组织学方法，作出了此病的诊疗报告；1983年通过流行病学的调查、病理组织学的研究和人工发病等试验，确诊了此病，进一步证实AE在我国的存在。
此后，广西、江苏、福建、上海、山东、内蒙古、黑龙江、河北、河南、江西等全国大多数商业化养禽地区都有此病的报道。
有学者用ELISA检测方法，通过鸡胚敏感试验，发现许多未接种疫苗的产蛋鸡群已被感染，证明此病在集约化的禽场中已广泛存在，成为危害养鸡业的又一大敌。
鸡传染性脑脊髓炎病毒(AEV)属于小RNA病毒科的肠道病毒属。
病毒粒子具有六边形轮廓，无囊膜，病毒直径约有26±0.4nm，呈20面体对称，其衣壳(或病毒粒子)由32或42个壳粒组成，病毒在氯化铯中的浮密度为1.31～1.33g/ml。
马学恩对AEV的结构也有类似的报道。
病毒对氯仿、乙醚、酸、胰酶、胃蛋白酶及DNA酶有抵抗力，所有AEV的不同分离株属同一血清型，但各毒株的致病性和对组织的亲嗜性不同，大部分野外分离株为嗜肠性，且易经口传染给鸡并从粪便排毒，通过垂直传播或出壳早期水平传播使易感雏鸡致病，在这些病例中，一般表现有神经症状。
野外分离株通过易感小鸡的脑内接种也能产生神经症状。
胚适应毒株与野毒株的致病性有明显的不同，胚适应株已失去野毒株的嗜肠道特性，因此经口给予胚适应株是不会传染的，病毒也不能在肠道中复制。
非经口途径接种胚适应株不会在粪便中排毒。
胚适应株是高度嗜神经性，通过脑内、皮下、肌肉等非经口方法接种可引起严重的神经症状。
这种毒株一般不能水平传播。
常用的胚适应毒株是VR株，用胚适应株接种易感鸡胚孵育至18天可出现特征性病变，如严重肌肉营养不良、胚体矮化、无论是自然野毒株或胚适应株，均可在敏感的雏鸡、鸡胚和鸡胚的多种细胞如脑细胞、成纤维细胞、肾细胞和胰细胞及神经胶质细胞上生长。
细胞培养一般无细胞病变，用易感鸡胚于5～6天龄经卵黄囊接种是繁殖AEV最常用的方法。
自然感染见于鸡、雉、鹌鹑和火鸡、染，但雏禽才有明显的临诊症状。
雏鸭、珍珠鸡等，鸡对本病最易感。
各种日龄均可感雏鸽可被人工感染，但小鼠、豚鼠、家兔和猴对病毒的脑内接种有抵抗力。
经脑内接种很易在小鸡复制AE，此病可通过垂直传播，也能水平传播。
AE的主要传播方式是消化道传播，感染鸡通过粪便排出病毒，其排毒时间约为5～14天，感染时鸡龄越小，排毒时间越长。
病毒在环境中有较强的抵抗力，在垫料中可存活4周以上，易感鸡接触到被污染的饲料、饮水、用具等而被感染。
垂直传播是本病主要的传播方式，产蛋鸡感染3周内所产的蛋带有病毒。
一些严重感染的胚蛋在孵化后期死亡。
大部分的鸡胚可以孵化出壳，但出壳的雏禽在出壳数天内陆续出现典型的临诊症状。
一般在感染之后3～4周，种蛋内的母源抗体可保护雏鸡顺利出壳并不出现AE的临诊症状。
本病一年四季均可发生，发病率及死亡率随鸡群的易感鸡多少、病原的毒力高低、发病的日龄大小不同而有所不同。
雏鸡发病率一般为40％～60％，死亡率10％～25％，甚至有更高，如毕英佐等报道广东某种鸡场用开产后一个月内的蛋孵出的1～6批雏鸡发生AE，死亡率高达81％～100％。
经垂直传播而感染的小鸡潜伏期1～7天，经水平传播感染的小鸡，其潜伏期为11天以上(12～30天)。
此病主要发生于3周龄以内的雏鸡，笔者也曾多次确诊过于6～7周龄的石岐杂鸡发生AE的病例。
在自然暴发的病例中，雏鸡出壳后就陆续发病，病雏最初表现为迟钝，精神沉郁，小鸡不愿走动或走几步就蹲下来，常以跗关节着地，继而出现共济失调，走路蹒跚，步态不稳，驱赶时勉强用跗关节走路并拍动翅膀。
病雏一般在发病3天后出现麻痹而倒地侧卧，头颈部震颤一般在发病5天后逐渐出现，一般呈阵发性音叉式的震颤；人工刺激如给水加料、驱赶、倒提时可激发。
有些病鸡趾关节卷曲、运动障碍、羽毛不整和发育受阻，平均体重明显低于正常水平。
部分存活鸡可见一侧或两侧眼球的晶状体混浊或浅蓝色褪色，眼球增大及失明。
发病早期小鸡食欲尚好，但因运动障碍，病鸡难以接近食槽和水槽而饥渴衰竭死亡。
在大群饲养条件下，鸡只也会互相践踏或继发细菌性感染而死亡。
中成鸡感染除出现血清学阳性反应外，无明显的临诊症状及肉眼可见的病理变化。
产蛋鸡感染后产蛋下降16％～43％。
产蛋下降后1～2周恢复正常。
孵化率可下降10％～35％，蛋重减少，除畸形蛋稍多外，蛋壳颜色基本正常。
剖检变化一般内脏器官无特征性的肉眼病变，个别病例能见到脑膜血管充血、出血。
如细心观察可偶见病雏肌胃的肌层有散在的灰白区。
成年鸡发病无上述病变。
组织学病变主要病变集中在中枢神经系统和部分内脏器官如肌胃、腺胃、胰腺、心肌和肾脏等，而周围神经无病变，这是一个重要的鉴别诊断要点。
中枢神经主要显示病毒性脑炎的病变，如神经元变性，胶质细胞增生和血管套现象。
在延脑和脊髓(特别是腰脊髓)灰质中可见神经元中央染色质溶解、神经元细胞肿大、树突和轴突消失、细胞核偏移或消失，仅剩下染色均匀的粉红色或紫红色神经元残迹。
在中脑、小脑的分子层、延脑和脊髓中发现有胶质细胞增生灶。
脑组织内有以淋巴细胞性管层为主的血管套现象。
内脏器官的病变表现为淋巴细胞灶性增生，在腺胃粘膜和肌层、胰腺、肌胃、肾等器官切片中均有发现。
1日龄脑内接种发病的鸡及6日龄鸡胚卵黄囊接种后孵出的病鸡，其相应器官的组织切片均不同程度地发现上述的病理学变化。
初步的诊断根据雏禽出壳后陆续出现瘫痪、早期食欲尚好、剖检无明显的特征性肉眼变化，追踪到其种鸡有短暂的产蛋下降，且某段时间内孵出的多批小鸡需分发到不同地方饲养，但均出现麻痹、震颤和死亡等情况，结合组织病理学特征性变化，即可作出初步的诊断。
确诊应进行实验室诊断。
[1]病原的分离与鉴定1．病原的分离采多只出现典型症状的小鸡脑组织混合，按常规方法制备脑组织悬液，脑内接种1日龄无AE母源抗体或SPF雏鸡，每只接种0.03ml，接种后1～4周龄内出现典型的症状。
收集有典型症状的病鸡的脑、胰腺作继代用的种毒。
也可将病料通过卵黄囊途径接种5～7日的易感鸡胚，接种后12天检查部分鸡胚是否有胚胎萎缩、爪卷曲、肌营养不良等特征性变化，但野外分离病毒常不能使SPF鸡胚产生病变，需盲传3～4代，才能适应鸡胚产生病变。
其余让其孵化至出雏，出壳后10天内便可见AE的症状出现，此时，取其病雏的脑、腺胃、胰腺等作病理组织学的检查。
2.病原的鉴定  病毒的检查可用荧光抗体技术(FA)，直接从病鸡的脑、胰腺和腺胃中检出AE病毒抗原。
其方法是将病料制成6～7&micro;m厚的冷冻切片，固定于载玻片上．空气干燥；用4℃丙酮固定10min，倾去丙酮液，空气干燥；用抗AEV的特异性荧光抗体于室温染色30min，经pH7.4的磷酸盐缓冲盐水冲洗20min，然后加盖玻片，并用pH7.4的缓冲甘油封片。
在荧光显微镜下检查，阳性鸡的组织中可见黄绿色的荧光。
此时，还可用琼脂扩散疑集试验(AGP)，将病料接种SPF鸡或鸡胚，取发病鸡或鸡胚的脑、胃肠和胰等制备待检琼扩抗原，用已知AE阳性血清检查病毒的存在。
血清学诊断1．病毒中和试验(VN)  将VR株10倍系列稀释的病毒液0．5ml中加等量的5倍稀释的被检血清，置37℃作用60min后，各取约0．2ml，接种于SPF鸡胚的卵黄囊内，置37℃孵育观察，至18日胚龄时，观察鸡胚的特征性病变，计算EID50。
从病毒对照的EID50减去上述的EID50值的对数差异计算中和指数，中和指数在1.0以上，视为抗体阳性。
2．鸡胚敏感试验  经蛋黄囊途径对6日龄的鸡胚接种100EID50/0.1ml的AE鸡胚适应株，接种后观察12天，检查鸡胚有无特征性病变，如果100％鸡胚有病变，种鸡被认为易感的，50％以下有病变表明鸡群有免疫力，中间数表明鸡群免疫不全或有近期的感染。
3．琼脂扩散凝集试验(AGP)  利用AE-VR鸡胚适应株或分离的野毒株分别接种SPF鸡胚，收集发病胚的脑、胃肠和胰腺制成琼脂扩散抗原。
在含20％NaCl和0.5％苯酚的0.8％琼脂凝胶中，用这种抗原进行AGP试验检测AE抗体，结果稳定，特异性强，方法简便迅速。
4．酶联免疫吸附试验(ELISA)  此法已广泛被国外采用于评价母鸡AE抗体的水平或作免疫效果的监测。
美国IDEXX公司有商品化的试剂盒面市。
此法与VN有良好的可比性，能定量检测血清中的AE抗体水平，加上每次可同时检测大量的血清样品，并容易将结果输入计算机软件程序中进行处理，因此，适用于禽场进行AE抗体的快速检测和评价AE抗体水平。
其ELISA滴度用ET表示，同时用协同变异百分率(CV)表示群体内抗体的整齐度。
此外，还有间接免疫荧光和被动血凝抑制试验检测鸡血清中AE抗体的报道。
鉴别诊断1．与有脚弱、瘫痪等症状的疾病区别鸡新城疫：有呼吸道症状，拉绿粪，存活鸡有头颈扭曲的症状，腺胃及消化道有出血。
HI抗体明显增高，组织学虽有病毒性脑炎的病变，但腺胃、肌胃、胰腺等内脏器官组织学无淋巴细胞灶性增生，分离病毒能凝集鸡的红细胞。
马立克氏病：临诊死亡一般发生在70日龄以后，而有内脏肿瘤病变和外周神经病变，如单侧性的坐骨神经肿大。
AE无外周神经系统的病变。
病毒性关节炎自然感染多发于4～7周龄鸡，病鸡跛行，跗关节肿胀，鸡群中有部分鸡呈现发育迟缓、嘴脚苍白、羽毛生长不良等，心肌纤维间有异噬细胞浸润。
其他细菌感染如葡萄球菌、大肠杆菌等引起的关节炎可引起关节的红肿热疼等炎症症状。
维生素E、硒缺乏：肉眼可见脑软化，小脑充血、出血、肿胀和脑回不清等病变，组织学病变如局部缺血性坏死，脱髓鞘等。
硒缺乏病可见腹部皮下有多量液体积聚，有时呈蓝紫色，有些鸡肌肉苍白，胸肌有白线状坏死的肌纤维。
补充维生素E、硒合剂能控制病情。
维生素B2缺乏：常发生于2周龄雏鸡。
雏鸡脚趾向内弯曲，腿麻痹，行走困难，剖检时见坐骨神经比正常肿大3～4倍。
幼雏维生素B2缺乏是由种鸡群B2缺乏引起的，每只鸡每天喂服维生素B25mg可得到改善。
维生素B1缺乏、烟酸缺乏、维生素D3缺乏也会引起脚弱症状，适当地补充能控制病情，改善症状。
中毒性因素：药物中毒如抗球虫药拉沙星菌素使用时间过长或与氯霉素合用；莫能霉素或盐霉素与红霉素、氯霉素、枝原净等同时使用，会使雏鸡脚软，共济失调等。
另外近年来因使用含氟过高的磷酸氢钙而造成的氟中毒，雏鸡腿无力，走路不稳，严重时出现跛行或瘫痪，剖检见鸡胸骨发育与日龄不符，腿骨松软，易折而不断，主要原因是高氟进入机体后与血钙结合成不溶性氧化物使血钙降低，为补充血钙，骨钙不断释放而导致骨钙化不全。
引起产蛋下降2．与引起产蛋下降，但无明显的症状和不引起鸡死亡的疾病的区别产蛋下降综合征：产蛋严重下降，持续时间长，恢复后产蛋很难达到原来水平，且蛋壳变白色，产无壳蛋、软壳蛋或畸形蛋。
减蛋后1周取输卵管的刮落物作病料接种鸭胚，可分离到能凝集鸡血细胞的腺病毒。
传染性支气管炎：有呼吸性症状，产蛋下降，畸形蛋增加，蛋的品质变化，蛋清稀薄如水。
非典型新城疫：只有产蛋下降，鸡无明显的症状，减蛋1周后，HI抗体明显上升。
低致病力毒株引起的禽流感：只有产蛋下降，通过血清学及病原分离进行鉴别。
(一)防制措施1．加强消毒与隔离措施，防止从疫区引进种苗和种蛋。
2．鸡感染后一个月内的蛋不宜孵化。
3．AE发生后，目前尚无特异性疗法。
将轻症鸡隔离饲养，加强管理并投与抗生素预防细菌感染，维生素E、维生素B1、谷维素等药可保护神经和改善症状。
重症鸡应挑出淘汰。
全群还可用抗AE的卵黄抗体(康复鸡或免疫后抗体滴度较高的鸡群所产的蛋制成)作肌肉注射，每只雏鸡0.5～1.0ml，每日1次，连用2天。
(二)免疫接种1．活毒疫苗一种用1143毒株制成的活苗，可通过饮水法接种，鸡接种疫苗后1～2周排出的粪便中能分离出AE病毒，这种疫苗可通过自然扩散感染且具有一定的毒力，故小于8周龄的鸡只不可使用此苗，以免引起发病。
处于产蛋期的鸡群也不能接种这种疫苗，否则可能使产蛋量下降10％～15％，持续时间从10天至2周。
建议于10周以上，但不能迟于开产前4周接种疫苗。
在接种后不足4周所产的蛋不能用于孵化，以防仔鸡由于垂直传播而导致发病。
另一种AE活苗常与鸡痘弱毒苗制成二联苗。
一般于10周龄以上至开产前4周之间进行翼膜刺种，接种后4天，在接种部位出现微肿，结出黄色或红色肿起的痘痂，并持续3～4天，第9天于刺种部位形成典型的痘斑为接种成功。
因制苗的种毒为鸡胚适应毒株，病毒难以在个体间扩散，那些没接种的鸡就会处于易感状态。
为了避免遗漏接种鸡，应至少抽查鸡群中5％的鸡只作痘痂检查，无痘痂者应再次接种。
使用这种胚适应苗，疫苗在鸡胚连续传代会发生神经适应性，故偶见部分后备鸡群翼翅接种AE苗后2周内可能出现神经系统疾病的免疫副反应。
2．灭活疫苗AE灭活苗用AEV野毒或AR-AE胚适应株接种SPF鸡胚，取其病料灭活制成油乳剂苗。
这种疫苗安全性好，免疫接种后不排毒、不带毒，特别适用于无AE病史的鸡群。
可于种鸡开产前18～20周或产蛋鸡作紧急预防接种。
灭活苗价格较高，且要逐只抓鸡注射，但免疫效果确实，从而达到通过母源抗体保护雏鸡的目的。
炭疽（Anthrax）是由炭疽芽胞杆菌引起的一种人畜共患传染病。
世界动物卫生组织（OIE）将其列为必须报告的动物疫病，我国将其列为二类动物疫病。
易感动物本病为人畜共患传染病，各种家畜、野生动物对本病都有不同程度的易感性。
草食动物最易感，其次是杂食动物，再次是肉食动物，家禽一般不感染。
人也易感。
传染源患病动物和因炭疽而死亡的动物尸体以及污染的土壤、草地、水、饲料都是本病的主要传染源，炭疽杆菌一旦接触空气，就可形成炭疽芽胞，具有极强抵抗力，被污染的土壤、水源、场地可形成持久疫源地，呈地方性、季节性流行，多发生在吸血昆虫多、雨水多、洪水泛滥的季节。
3.传播途径本病主要经消化道、呼吸道和皮肤感染。
潜伏期一般为20天。
典型症状本病主要呈急性经过，多以突然死亡、天然孔出血、血呈酱油色不易凝固、尸僵不全、左腹膨胀为特征。
各种畜症状牛：体温升高常达41℃以上，可视黏膜呈暗紫色，心动过速、呼吸困难。
呈慢性经过的病牛，在颈、胸前、肩胛、腹下或外阴部常见水肿；皮肤病灶温度增高，坚硬，有压痛，也可发生坏死，有时形成溃疡；颈部水肿常与咽炎和喉头水肿相伴发生，致使呼吸困难加重。
急性病例一般经24-36小时后死亡，亚急性病例一般经2-5天后死亡。
羊：多表现为最急性（猝死）病症，摇摆、磨牙、抽搐，挣扎、突然倒毙，有的可见从天然孔流出带气泡的黑红色血液。
病程稍长者也只持续数小时后死亡。
马：体温升高，腹下、乳房、肩及咽喉部常见水肿。
舌炭疽多见呼吸困难、发绀；肠炭疽腹痛明显。
急性病例一般经24-36小时后死亡，有炭疽痈时，病程可达3-8天。
严禁在非生物安全条件下进行疑似炭疽动物、炭疽动物的尸体剖检。
1.死亡患病动物可视黏膜发绀、出血。
2.血液呈暗紫红色，凝固不良，粘稠似煤焦油状。
3.皮下、肌间、咽喉等部位有浆液性渗出及出血。
4.淋巴结肿大、充血，切面潮红。
脾脏高度肿胀，达正常数倍，脾髓呈黑紫色。
1.炭疽沉淀反应阳性。
2.炭疽的病原分离及鉴定阳性。
3.聚合酶链式反应（PCR）检测阳性。
疑似病例经乡镇动物防疫办（或乡镇畜牧兽医站）确诊，符合流行病学特点和临床症状的。
确诊病例经县动物疫控中心确诊，疑似病例符合实验室诊断之一的。
动物疫情实行逐级报告制度。
任何个人发现动物染疫或疑似染疫时，应当立即向村动物防疫所报告，村动物防疫所向乡镇动物防疫办和乡镇动监所报告，乡镇动物防疫办向乡镇指挥部报告，乡镇动监所和乡镇指挥部向县指挥部报告，县指挥部向上逐级报告。
炭疽病属二类动物疫病，对外疫情由农业部授权省畜牧兽医局统一发布，任何单位和个人不得擅自披露或公布疫情，违者追究其相应的经济责任和刑事责任。
疑似疫情发现疑似疫情时，养殖户应立即将发病动物隔离，并限制其移动。
乡镇动监所要及时派员到现场进行调查核实，包括流行病学调查、临床症状检查等，根据诊断结果采取相应措施。
对病死动物尸体，严禁进行开放式解剖检查，对环境实施严格的消毒措施，防止病原污染环境，形成永久性疫源地。
并按规定进行采样，进行确诊。
散发疫情确诊为炭疽后，本病呈零星散发时，县动监所应对患病动物作无血扑杀处理，动物尸体需要运送时，应使用防漏容器，须有明显标志，并在县动监所的监督下实施，对同群动物立即进行强制免疫接种，并隔离观察20天。
对病死动物及排泄物、可能被污染饲料、污水等按要求进行无害化处理；对可能被污染的物品、交通工具、用具、动物舍进行严格彻底消毒。
疫区、受威胁区所有易感动物进行紧急免疫接种。
暴发疫情当暴发疫情时（1个县10天内发现5头以上的患病动物），立即启动县级应急预案，县畜牧兽医局划定疫点、疫区、受威胁区，报请县政府对疫区进行封锁，对疫点、疫区、受威胁区按规定采取封锁、隔离、扑杀、销毁、消毒、无害化处理、紧急免疫接种等强制性处置措施。
在疫点内所有动物及其产品处理完毕20天时间后解除封锁。
实行炭疽病计划免疫，县乡村三级防疫双轨目标责任制，政府保密度，兽医部门保质量。
牛羊养殖户必须履行炭疽病免疫义务，做好免疫接种工作。
免疫具体操作见疫苗使用说明书。
使用无荚膜炭疽芽孢苗，每年秋季对牛、绵羊、猪免疫一次，皮下注射，牛12月龄以下0.5毫升，牛12月龄以上1毫升，绵羊、猪均0.5毫升。
建立免疫档案。
注射无荚膜炭疽芽孢疫苗后，部分家畜可能有1-3天的体温升高反应，注射部位发生核桃大的肿胀，3-10天可消失。
县乡两级动监所依法对动物开展产地检疫、屠宰检疫、引种运输检疫和监督管理。
动物防疫检疫、实验室诊断及养殖场、畜产品及皮张加工企业工作人员要十分注意个人防护，参与疫情处理的有关人员，应穿防护服、戴口罩和手套，做好自身防护。
炭疽杆菌及孢子通常在泥土中及羊、牛、马体中发现。
人接触病死畜或食用病畜肉而发生感染。
临床上主要表现为皮肤型炭疽（俗称疔疮）和恶性水肿，面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日丘疹顶部出现水疱，第3-4日水疱中心区出血性坏死、下陷，水疱区扩大，第5-7日水疱破裂、坏死、形成溃疡，结成黑痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。
周围组织水肿、坚实、疼痛不著、溃疡不化脓。
继而发生毒血症，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性炎症，并可伴发败血症。
炭疽病如能及早诊断，使用磺胺嘧啶、青霉素等抗生素即可治愈，但如延缓治疗可致人死命，因此病者须及早就医。
死畜严禁剥皮、解剖或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2米以下。
若在接触炭疽菌后服食抗生素，预防炭疽病的成功率相当高。
对病人应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。
对皮肤局部病灶切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。
局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。
冲击伤是冲击波的超压和负压引起的损伤，主要造成含气器官如肺脏、听器、胃肠道的损害，超强压还可以造成内脏破裂和肋骨骨折等，但一般较少造成体表损伤。
冲击伤的特点是多处受伤、复合伤多、伤情重、发展快、死亡率高。
单纯冲击伤致伤时，体表多完好无损，但常有不同程度的内脏损伤，表现为外轻内重的特点。
当冲击伤合并其他损伤时，体表损伤常较显著，而内脏损伤却容易被掩盖，易造成漏诊误诊。
肺部冲击伤的主要病理改变是肺出血和水肿，轻者仅有短暂的胸痛、胸闷；重者可出现呼吸困难、发绀及口鼻流出血性泡沫样液体，部分伤员可在24至48小时后发展为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydysfunctionsyndrome，ARDS)。
听器冲击伤主要表现为耳鸣、耳痛、耳聋、眩晕、头痛等，外耳道可流出浆液或血性液体并可有鼓膜破裂。
冲击伤治疗的关键是早期、正确的诊断，救治原则与其他伤类似。
肺冲击伤应注意输血、输液量及输注速度，以免引起或加重肺水肿；中耳冲击伤时禁止填塞、冲洗，或向耳内滴注药液。
【别名】白花灰毛槐、山豆根、千层皮
淋巴水肿是指机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表反复感染后皮下纤维结缔组织增生，脂肪硬化，若为肢体则增粗，后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如象皮，亦称“象皮肿”。
1.有丝虫感染或丹毒反复发作史，或有腋窝、腹股沟部接受淋巴结清扫术和放射治疗史。
2.早期患肢肿胀，抬高后可减轻。
晚期患肢肿大明显，表面角化粗糙，呈橡皮样肿。
少数可有皮肤裂开、溃疡或出现疣状赘生物。
3.丝虫感染者周围血液检查可发现微丝蚴。
淋巴管造影可确定淋巴管发育或受阻情况。
照WHO推荐淋巴水肿分期方法，将肢体淋巴水肿分为Ⅶ期。
Ⅰ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后可消退，极少发生急性细菌感染或少有难闻的气味。
Ⅱ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，偶然有急性细菌感染、皮肤破损或有轻度臭味。
Ⅲ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，肿胀的皮肤上有一个或多个皮肤皱褶，偶然有急性细菌感染，常有皮肤破损和明显的臭味。
Ⅳ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有瘤状突出物。
肿胀的皮肤上有凹凸不平的硬结或瘤状结节，部分病人偶然有急性细菌感染，常有皮肤破损和臭味。
Ⅴ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有皮肤深皱褶。
偶然或经常发生急性细菌感染，大多数病人在脚趾或皮肤深皱褶间有皮肤破损和臭味。
肿胀可扩展到膝以上。
Ⅵ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴有苔藓样足。
在足（特别是脚趾）有许多很小、集聚成片的长形或圆形结节，形成苔藓样表现，称为苔藓样足。
有急性细菌感染，几乎所有的病人在脚趾间有皮肤破损和臭味，常伴有皮肤裂口。
Ⅶ期淋巴水肿的特征：肿胀经过夜间卧床休息后不能消退，并伴随病人生活自理障碍，经常有急性细菌感染，巨大的下肢或上肢皮肤深皱褶，在深皱褶内和脚趾间有持续的皮肤破损和明显臭味。
大多数病人的肿胀可扩展到膝以上。
此期的病人不能独立进行日常活动。
淋巴水肿根据病程早晚，治疗原则不同。
早期以排除郁积滞留淋巴液，防止淋巴积液再生为宗旨，晚期则以手术切除不能复原的病变组织或以分流术治疗局限性淋巴管阻塞为目的。
急性期淋巴水肿以非手术治疗为主。
1.体位引流肢下下垂状态使组织间隙中淋巴液滞留加重，抬高患肢30～40cm利用重力作用可促进淋巴液回流，减轻水肿。
淋巴水肿2.加压包扎在体位引流基础上，在患肢指高事用弹力袜或弹力绷带加压包扎，挤压组织间隙，协助淋巴回流。
文献报道国外目前采用淋巴加压器（lymha-press）一种更为先进有效的加压充气装置，充气装置分9～12块，每块可以单独充气加压，加压从肢体远端逐渐向近端进行，一个循环周期为25少。
这种淋巴加压顺较其他简单加压装置的充气加压时间大大缩短（简单加压充气装置循环周期100秒左右），同时可产生较高压力达15.6～20.8kPa(120～160mmHg)，比外科手术和单纯弹力袜在消肿方面更为有效。
晚期淋巴水肿并发皮肤皲裂可采用油膏外敷保护并润滑皮肤。
国外学者证明在注射伤寒三联疫苗时，输出淋巴管中的淋巴球增多，血液中的丙种球蛋白也有所提高，有防止发生永久性淋巴阻塞的作用。
慢性淋巴水肿包括非手术治疗的烘绷治疗和各种手术治疗。
其治疗原理是利用持续辐射热，使患肢皮肤血管扩张，大量出汗，局部组织间隙内的液体回入血液，改善淋巴循环。
对于淋巴水肿尚未发生肢体皮肤严重增生者可选用烘绷疗法。
2.手术治疗大多数淋巴水肿不需外科手术。
约15%的原发性淋巴水肿最终需行下肢整形手术。
现有手术方法除截肢手术均不能治愈淋巴水肿，但可明显改善症状。
③反复发作的蜂窝织炎和淋巴管炎经内科治疗无效。
④淋巴管肉瘤：长期淋巴水肿恶性的致死性原因。
⑤美容：大多数原发性淋巴水肿患者为年轻妇女，对于肿胀明显并有美容要求者可考虑手术，但应以改善功能为主，美容国辅，否则疗效可能不尽人意。
有下肢垫高、下肢悬吊和骨牵引等方法，下肢抬高以60&ordm;为宜。
②控制感染：对反复发作的急性蜂窝组炎和急性淋巴管炎，应选用敏感药物于术前、术中静脉或肌注给药，减少术后皮瓣感染机会。
⑤术后继续抬高患肢，减轻患肢水肿，有利于静脉及淋巴回流。
⑶手术分类：淋巴水肿手术可分为两类：①病变组织广泛切除术。
②淋巴回流重建术。
单纯重建淋巴回流，手术操作十分精细，但疗效甚微。
由于继发性淋巴水肿淋巴管阻塞点近远端的淋巴系统功能完好，外科手术重建区域性淋巴回流应可获得良好疗效，相反，大多数原发性淋巴水肿的近远端淋巴管发育不良，经不住期待重建淋巴回流手术能改善症状。
淋巴水肿的病因分类众多，兼顾病因及临床类型，主要分为原发性及继性两大类。
原发性淋巴水肿大多是淋巴管扩张、瓣膜功能不全或缺如等先天发育不良所致。
根据淋巴管造影，原发性淋巴水肿可分型如下：①淋巴发育不全，伴皮下淋巴缺如；②淋巴发育低下、淋巴结和淋巴管小而少；③淋巴增生，伴淋巴结和淋巴管大而多，时有扭曲和曲张。
其中淋巴发育不全十分罕见，常见于先天性淋巴水肿。
发育低于是最常见的类型。
单纯性及咐性淋巴水肿均属先天性。
早发性淋巴水肿多见于青春期女性或年轻妇女，于月经期症状加重，故推测病因可能与内分泌紊乱有关，占原发性淋巴水肿85～90%。
35岁以后起病则称之迟发性淋巴水肿。
继发性淋巴水肿大部分由淋巴管阻塞引起。
国内最常见的是丝虫病性淋巴水肿及链球菌感染性淋巴水肿。
乳癌根治术后上肢淋巴水肿亦非少见。
尽管Herophilos和Aristotle早在第三和第四世纪就已对淋巴系统进行了观察，近代还做了大量实验研究，但淋巴水肿的确切发病机理的不清楚。
分类：（一）原发性淋巴水肿1.先天性：单纯性遗传性（milroydisease）2.早发性（二）继发性淋巴水肿1.感染性：寄生虫、细菌、真菌等2.损伤性：手术、放疗、灼伤等3.恶性肿瘤性：原发性肿瘤、继发性肿瘤4.其他：全身性疾病、妊娠等淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。
淋巴循环亦是人体生理功  淋巴水肿能性体循环之一。
淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。
若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。
由于积聚的淋巴液富含蛋白质，可高达5.8g/dl，〔正常0.72g/dl〕长期刺激使结缔组织异常增生，脂肪组织为大量纤维组织替代。
皮肤及皮下组织极度增厚，皮肤表面角化、粗糙、指压后不发生压痕，出现疣状增生物，形成典型的“象皮肿”。
感染使炎性渗出液增加，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴液滞留，增加继发感染机会，形成恶性循环，致使淋巴水肿日益加重。
由于积聚在组织问的淋巴液含有丰富的蛋白质，为成纤维细胞的增生和细菌感染提供了条件，皮内和皮下组织逐渐纤维化，患肢亦可继发丹毒。
根据上述病因分类，将其各自的临床特点分述如下：先天性淋巴水肿分为两类：1.单纯性发病无家族或遗传因素。
发病率占原发性淋巴水肿的12%。
出生后即有一侧肢体局限或弥漫性肿胀，不痛、无溃疡，极少并发感染，一般情况良好，多见于下肢。
2.遗传性又称Milroy病，较罕见。
同一家族中有多人患病，也即出生后发病，多为一侧下肢受累。
早发性淋巴水肿女性多见，男女之比1∶3，发病年龄9～35，70%为单侧性。
一般在无明显诱在下出现足踝部轻度肿胀，站立、活动、月经期及气候暖和时加重。
指高患肢水肿可暂时减轻。
病变逐渐加重并蔓延至小腿，但一般不超过膝关节。
后期可呈典型“象皮腿”，但很少并发溃疡和继发感染。
感染性淋巴水肿包括细菌、真菌、丝虫等感染。
足趾皮肤裂缝或水泡是致病菌最常见的入侵  淋巴水肿途径，其次下肢静脉曲张并发溃疡继发感染及其他局部损伤或感染也是细菌入侵的途径。
此外，女性盆腔炎所致的盆腔淋巴结炎，可使下肢淋巴回流受阻引起患肢淋巴不肿也有报道。
链球菌是继发感染的最常见病原菌。
临床以反复发作的急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎为特点，全身症状严重，有寒战、高热兼伴恶心、呕吐，局部沟淋巴结肿大伴压痛。
经抗炎对症治疗全身症状较快消退，但局部病变缓解较慢，易反复。
每次发作后下肢肿胀加重，最终皮肤粗糙出现疣状增生物，少数可继发慢性溃疡。
足癣本身或继发感染也造成淋巴水肿，一般局限于足及足背部，严重真菌感染常是急性蜂窝织炎和急性淋巴管炎的先兆。
控制真菌感染是预防淋巴水肿的有效措施之一。
丝虫感是我国东南沿海地区下肢淋巴水肿的常见原因。
发病率4～7%，男性多见。
丝虫感染初期有不同程度发热及局部胀痛。
反复丝虫感染使下肢局部淋巴管狭窄、闭塞、破坏，所属远端皮肤和皮下组织淋巴液回流受阻，出现淋巴水肿。
足癣等局部病灶或继发的丹毒样反复发作，使淋巴引流受阻和感染互为因果，形成恶性循环，最终成为典型的“象皮腿”。
其闪，阴囊淋巴水肿多非少见，晚期可致阴囊极度肿大。
这也是丝虫感染性淋巴水肿的一大特点。
损伤性淋巴水肿主要分手术后淋巴水肿和放疗后淋巴水肿。
1.手术后淋巴水肿常发生于淋巴结清扫术后，乳癌根治术后引起的一侧上肢淋巴水肿尤为多见。
淋巴结广泛清扫后远端淋巴受阻，淋巴液刺激组织纤维化，逐使肿胀不断加重。
术后发生淋巴水肿的时间差异较大，一般术后肢体开始活动即有近端肢体轻度肿胀，但也可发生于术后数周甚至数月。
2.放疗后淋巴水肿深度X线及镭锭疗法引起局部组织纤维化，淋巴管闭塞造成淋巴水肿。
恶性肿瘤性淋巴水肿原发性和继发性淋巴系统恶性肿瘤都可阻塞淋巴管产生淋巴水肿。
前者见于何杰金病、淋巴肉瘤、Kaposi多发性出血性肉瘤及淋巴管肉瘤。
淋巴管肉瘤虽属罕见，但都是长期淋巴水肿恶变的结果，多发生于乳癌根治术后肢体出现淋巴水肿的病人，一般于术后10年发病，先皮肤出现红色或紫色斑点，呈多发性，以后融合成溃疡性肿块。
发病后肢体淋巴水肿更为严重。
应及时作活组织检查。
诊断明确后需作截肢术。
继发性淋巴系统病变为乳腺、子宫颈、阴唇、前列腺、膀胱、睾丸、皮肤、内骼等癌肿的转移灶病例。
有时原发灶小，不易发现，临床表现为慢性经发性、无痛性、进行性淋巴水肿。
因此对原因不明的淋巴水肿，应警惕肿瘤的可能性，必要时淋巴结活检明确诊断。
此外，妊娠及许多全身性疾病如肺炎、流行性感冒、伤寒等也可导致反复发作的蜂窝织炎及淋巴管炎，同时有静脉血栓形成和淋巴管阻塞而造成淋巴水肿。
第一类恶性肿瘤（如乳房癌、卵巢子宫癌、前列腺癌、肠癌、膀胱癌、黑色素瘤）病人手术后要避免患侧肢体皮肤的损伤不要在患侧肢体上打针，注意皮肤的清洁卫生。
此外有过丝虫感染的病人也是易感人群。
第二类经常有皮肤“丹毒”发作的病人应积极治疗导致感染的始发因素如足癣，增强机体抵抗力。
如发现皮肤发红发热或身体有类似感冒等不适时应立即使用抗菌素，及时控制炎症的发展。
诊断性穿刺组织液分析皮下水肿组织液的分析，有助于疑难病例的鉴别诊断。
淋巴水肿液蛋白含量通常很高，一般在1.0～5.5g/dl，而单纯静脉郁滞、心力衰竭或低蛋白血症的水肿组织液蛋白含量在0.1～0.9g/dl。
检查通常用于慢性粗大的肿胀肢体，只需注射器和细针即可操作，方法简单、方便。
但不能了解淋巴管的病变部位及功能情况。
是一粗略的诊断方法。
淋巴管造影淋巴管穿刺注射造影剂，摄片显示淋巴系统形态学的一种检查方法，是淋巴水肿的特异辅助检查。
1.适应证⑴鉴别淋巴水肿与静脉性水肿。
⑵鉴别原发性淋巴水肿与继发性淋巴水肿。
⑶拟行淋巴-静脉吻合术者。
2.淋巴管造影方法目前大多采用直接淋巴管穿刺注射造影法。
先在足背第1～4跖骨水平皮下注射伊文思兰.25～0.5ml3～5分钟后即可见蓝色细条状浅表淋巴管。
局麻下切开皮肤分离浅表淋巴管，在其近、远端各绕过一根细丝线，暂时阻断近端，使淋巴液滞留，用27～30号针头穿刺淋巴管，然后注入1%普鲁卡因少许以证实确在腔内而且不漏，固定针头，通过塑料管与注射器连接，以0.1～0.2ml/分钟的均匀速度注射Ethiodol12ml（乙碘油）。
注射2ml后在踝关节及盆腔摄片，鉴定造影剂有无外渗并摒除误注入静脉内。
注射守毕拔出针头，结扎淋巴管以防淋巴漏，缝合皮肤。
造影摄片包括：小腿前后位，大腿前后位，从腹股沟至第一腰椎的前后位、斜位或侧位。
3.淋巴管造影的异常表现⑴原发性淋巴水肿：淋巴管瓣膜缺如或功能不全，淋巴管扩张迂曲。
⑵继发性淋巴水肿：淋巴管中段，远端淋巴管扩张、迂曲，数目增多且不规则。
转移性淋巴结可见淋巴结内充盈缺损、边缘呈虫蚀状。
4.并发症早期由于皮肤及皮下组织改变较轻，应与其他疾病相鉴别：静脉性水肿多见于下肢深静脉血栓形成，以单侧肢体突发性肿胀急性起病，伴皮色青紫、腓肠肌及股三角区明显压痛、浅静脉显露为其临床特点，足背水肿不明显。
淋巴水肿则起病较为缓慢，以足背踝部肿胀较为多见。
血管神经性水肿水肿发生于外界过敏因素的刺激，起病迅速，消退也快，间歇性发作为其特点。
淋巴水肿则呈逐渐加重的趋势。
全身性疾病低蛋白血症，心力衰竭、肾病、肝硬化、粘液性性水肿等均可产生下肢水肿。
一般为双侧对称性，并伴有各自的原发疾病临床表现。
通常经详细的病史询问，仔细的体格检查及必要的化验检查即可鉴别。
先天性动静脉瘘先天性动静瘘可表现为肢体水肿，但一般患肢长茺与周径均大于健侧，皮温增高、浅静脉曲张、局部区域可闻及血管杂音，周围静脉血氧含量接近动脉血氧含量。
上述均为其独有特点。
脂肪瘤少数病变范围十分广泛的脂肪瘤或脂肪组织增生可与淋巴水肿混淆。
但脂肪瘤大多呈局限性生长，病程较慢，皮下组织柔软无水肿表现，必要时可行软组织X线钼靶摄片以助确诊。
对于继发性淋巴水肿来说有两类人是易患群体，一类是经历过恶性肿瘤(如乳房癌，卵巢癌子宫癌，前列腺癌，肠癌膀胱癌，黑色素瘤)根治手术和放射治疗的病人；另一类是经常有皮肤“丹毒”发作的病人。
第一类病人手术后要避免患侧肢体皮肤的损伤不要在患侧肢体上打针，注意皮肤的清洁卫生。
一旦发现水肿应立即就医。
第二类病人应积极治疗导致感染的始发因素如足癣，增强机体抵抗力。
如果发现足背肿胀应引起重视，及早就医。
清热祛痰，止咳定喘。
用于肺热久嗽，喘促痰多，胸中满闷，胸胁作痛；慢性支气管炎见上述证候者。
当机体收到机械性暴力作用后，器官组织结构被破坏或功能发生障碍。
由各种致伤物以机械作用使人身组织结构破坏或生理机能发生障碍。
在法医学上，皮肤的连续性破坏者为创，未破坏者为伤。
损伤鉴定在刑事诉讼中占有重要地位。
机械性损伤（mechanicalinjury）概念：当机体收到机械性暴力作用后，器官组织结构被破坏或功能发生障碍。
法医检验的目的，是判断损伤的类型和轻重程度，是自伤、他伤抑或意外灾害，是生前伤抑或死后伤，以及损伤与死亡的关系。
通过检验，还可据以推断、认定凶器等。
损伤按致伤物与成伤方式分类为钝器伤、锐器伤及火器伤。
指致伤物或致伤因素作用于机体引起组织结构破坏和/或功能障碍称为损伤（injury）。
机械力所引起的损伤称为机械性损伤(mechanicalinjury)。
即由于致伤物机械力的作用而使人体产生的器官组织结构的破坏和（或）功能障碍。
它不包括高温、低温、电流、雷击、放射线和中毒所导致的损伤。
（一）按致伤物性状  机械性损伤钝器伤锐器伤火器伤（二）按损伤类型自杀伤他杀伤意外或灾害伤（三）按损伤程度重伤轻伤轻微伤（四）特殊类型损伤交通损伤坠落伤颅脑损伤钝器伤有钝圆、钝角、钝棱而无锐利的锋刃或尖端的物体（如铁锤、木棍、石块、皮带、拳头等）作用于人体所造成的损伤。
由于钝器重量、接触面大小、力的作用方向，特别是与人体相对运动的速度不同，钝器伤可表现为表皮剥脱、皮下出血、挫伤、挫裂创、骨折、内脏损伤和脑损伤，甚至肢体断离挫碎等。
表皮剥脱致伤物擦过皮肤表面，使表皮与真皮相剥离，真皮外露，或伴有真皮血管破裂的损伤。
又称擦伤。
表皮剥脱呈点状、条状、片状或其他不规则形状。
活体上的表皮剥脱，由于组织液渗出，干燥后变硬，呈黄褐色痂皮，伴有出血时可有血痂形成。
尸体上也常形成表皮剥脱，干燥后变硬，多呈黄褐色，无血痂。
尸体检验时，可根据表皮剥脱的部位和性状确定损伤部位，推断致伤物种类，分析其作用的方向和案件性质，如扼死时受害人的颈部；强奸案受害人的大腿内侧，常可发现表皮剥脱。
皮下出血指钝器作用于人体表面，使皮内或皮下血管破裂出血的现象。
皮下出血是生前损伤的确证。
按出血量的多少，皮下出血可呈点、片状或聚积成皮下血肿，其皮肤表面常伴有表皮剥脱。
皮下出血不仅可作为判断受伤的依据，有时还能反映出致伤物接触面的形状，作为推断致伤物的根据。
如棍棒打在身体软组织较丰满的部位时，可形成中空性的皮下出血。
皮下出血的颜色变化，对判断受伤时间有重要意义。
皮下出血的颜色，依出血后血红蛋白分解和吸收变化而改变，一般从暗红色依次变为暗紫红色、暗褐紫色、青紫色、暗青色、青绿色、绿黄色、黄色，约2～4周褪色。
有时出血被迅速吸收，颜色也可于几天内消失。
挫伤受钝器的挫压作用，使皮下或深部软组织形成非开放性的损伤。
挫伤处常有表皮剥脱，深部肌肉结缔组织挫碎及出血。
挫裂创受钝器外力作用处的皮肤及软组织被挫灭与撕裂而形成的损伤。
其创缘不整齐，创角较钝或呈撕裂状，创壁和创底不平，创内有时可见组织间桥（创壁或创缘间未断而相连的组织）和挫断的毛发、异物等。
挫裂创的形态和性状，可因致伤物不同和作用于身体的部位不同而有差别，有助于推断致伤物。
骨折由于外力的直接或间接作用，使骨的完整性受到破坏。
法医学检验中常见的是颅骨骨折，其次是肋骨骨折，也有四肢骨折、脊椎骨折和骨盆骨折。
颅顶骨折多由外力直接作用造成。
颅底骨折可由颅顶骨折延伸而来；也可因颅骨受压变形、张力作用或坠落时经脊柱传来的外力造成。
颅骨骨折常伴有脑、神经和血管的损伤，后果多较严重。
颅骨骨折有线形骨折、凹陷骨折、孔状骨折及粉碎骨折4种基本形态，对于研究作用力的部位、方向、着力的次数、大小以及致伤物的推断等，具有重要意义。
肋骨骨折以第4至第8肋为多见，多发生在肋骨角和肋骨与肋软骨相接处，可由直接或间接暴力引起。
如其断端陷入胸腔内，可刺破心、肺等重要器官发生内出血或气胸。
机械性损伤内脏损伤和脑损伤由于暴力作用引起的内脏破裂、挫碎并发内出血称为内脏损伤。
多见于肝、脾破裂，其次是胃肠、膀胱、心、肺等器官破裂。
暴力作用于头部，往往造成脑损伤，如脑震荡、脑挫伤及颅内出血和脑出血等。
肢体断离挫碎巨大的外力作用，如爆炸、高空坠落、车辆辗压等，使人体躯干和四肢断离、内脏严重破裂或挫碎。
锐器伤有锐利刃口或尖端的物件，如菜刀、刺刀、匕首、斧刃、剪刀、玻璃碎片等作用于人体所造成的损伤。
依致伤物作用方式不同，可分为砍创、切创、刺创和剪创等，其共同特点是创缘整齐、创角尖锐、创壁和创底平整、创内无组织间桥、外出血明显。
砍创，创口较宽，平砍时呈瓣状创或平面创；垂直砍时呈楔形哆开，即创腔横断面呈楔形，常伴有严重骨折，位于头部居多，且多见于他杀、他伤。
切创哆开较小，合拢后呈线状，骨质损伤轻或仅有浅表切痕，常位于颈、手腕或腹股沟部，多见于自杀、自伤。
刺创创口小，创道深，内脏损伤较重，多位于胸、腹、颈部，多见于他杀、他伤。
剪创较少见，创腔浅表，可见于自杀和自伤。
火器伤枪弹、雷管、手榴弹、地雷、炸弹等造成的损伤。
法医学检验中常见的是枪弹射击于人体所造成的枪弹创（见司法弹道检验）。
爆炸伤面积大，常导致肢体断离和严重的内脏损伤，意外灾害、自杀和他杀均可见。
按照损伤生活反应（如出血、炎症反应等）的有无和强弱，判明生前伤、濒死伤和死后伤，对分析案情性质有重要作用。
根据损伤的性状推断致伤物的种类或特征，可为侦察提供线索。
损伤分为轻伤、重伤和致命伤。
致命伤又分为绝对致命伤和条件致命伤；判明损伤的程度及其与死亡的关系，可为审判提供科学依据。
在有条件时，根据损伤特有的性状、创内遗留的致伤物残片和嫌疑致伤物上附着的血迹、毛发、人体组织等进行比对鉴定，可认定致伤物，为侦查、审判工作提供证据（见法医学鉴定、法医学物证检验）。
机械性损伤的形成受作用力、致伤物及受伤机体三个基本因素的影响，其机理十分复杂。
作用力的大小、方向、作用时间、致伤物的种类和形态、人体的运动状态、受力部位的生理解剖特点及其人体的健康状况等等因素均直接影响着机械性损伤的形成和程度。
1．作用力。
作用力通过致伤物的运动所产生的能量转移到机体便产生了损伤。
按物理学的基本原理分析，在物体质量一定时，影响作用力和能量的关键因素是速度和时间，速度越快，时间越短，损伤便越严重。
1．物体的动能/位能  机械性损伤EK=1/2MV2(M:质量V:速度）2．能量释放时间I=F(t2-t1)(I:冲量F:力t:作用时间）3．受力面积P=F/S(P:压强F:力S:作用面积）4．力作用的方向法线方向、切线方向、倾斜方向打击所产生的压力及其分力、摩擦力均对损伤有不同程度影响。
5．作用人体变形的外力种类拉力、压力、剪切力、扭力等。
6．力在体内的传导外力作用于机体根据组织结构性状不同，在传播方式、传播速度、传播时间等均有不同。
以组织结构密度，如骨、软组织、器官不同而不同。
流体在体内的传播以流体力学方式传导。
2．致伤物。
根据物体性状分为气体、液体、固体三种。
法医学将机械性损伤固体致伤物又分为钝器、锐器和火器。
一般来说，损伤的形态、特征与致伤物的形态直接相关，法医学家可根据损伤的特征推断致伤物。
但是，由于致伤物种类繁多，有时数种致伤物可形成相似的损伤，如柴刀、菜刀、匕首所致的切创。
致伤物与机体的接触面以及致伤方式是影响损伤特征的关键因素之一，比如同样是棍棒打击，如果棍棒体接触则形成长条形的损伤。
3．受伤机体。
除了机体的年龄、性别、健康状况等一般因素外，影响损伤的形成和损伤的特征的机体因素主要是作用部位组织解剖结构的特点、机体的体位和运动状态以及体表的保护状况。
（一）形态改变为主的一、压痕。
钝器强力压迫皮肤所遗留的痕迹，无组织结构破坏和局部功能障碍，是组织受到压迫或挤压在未达到弹性回复前的一种表现。
如牙咬痕、轮胎辗过人体时的印痕等等。
二、表皮剥脱。
致伤物与表层皮肤呈切线方向互相擦挫作用而引起的皮肤表皮层与真皮层脱离称表皮剥脱。
表皮剥脱在生前或死后均可形成。
包括：抓痕，擦痕，压擦痕，撞痕等。
法医学上研究表皮剥脱的意义在于：1、表皮剥脱的部位反映暴力致伤物的作用点；2、表皮剥脱的形态特征常能反映物体打击面的形态特征和作用方向；3、表皮剥脱一般很少发生继发感染，故期愈合程度可用于到致伤后时间的推断；4、根据表皮剥脱的形态，数目及位置可以有助于案件性质的判断。
机械性损伤病灶愈合情况受伤经过时间组织液渗出，真皮血管扩张呈淡红色伤后3~6h病灶结痂伤后12~24h病灶周边开始剥离伤后3天左右痂皮完全脱落伤后5~7天三、皮内及皮下出血（挫伤）。
致伤物打击或挤压造成皮肤及皮下组织的闭合性损伤。
皮内出血指皮肤真皮层的出血，而皮下出血则指真皮层以下皮下组织见出血。
四、创。
致伤物作用于人体使皮肤全层的完整性受到破坏者，称为创。
根据致伤物及形成的创的不同可将创分为钝器伤、锐器伤及枪弹创三种。
五、组织挫碎。
钝性物体挫压致皮下结缔组织、脂肪组织以及肌肉组织发生出血坏死称组织挫碎。
六、关节脱位。
构成关节的骨端脱离正常位置者称关节脱位，俗称脱臼。
活动范围较大的关节受到大的外力作用或体位剧烈变动时易发生关节脱位。
七、骨折。
外力作用使骨的解剖学完整性被破坏时称骨折。
按照骨折的形态可分为线性骨折、塌陷性骨折、孔状骨折以及粉碎性骨折四种基本形态。
八、内脏损伤。
外力作用导致的体内脏器破裂等者称内脏损伤。
内脏损伤可由外力直接传导所致；也可见于非直接暴力而由于受剧烈震荡和体腔内压改变所致。
九、肢体断离。
巨大暴力使人体各部遭受广泛而严重破坏及肢体离碎，称肢体断离。
多见于高空坠落、交通事故等。
（二）功能改变为主的震荡伤
小儿慢性骨髓炎是化脓性细菌侵入骨组织所引起的一种骨感染性疾病，常反复发作多年不愈，有时会因并发症而致终身残疾。
小儿慢性骨髓炎多由急性血源性骨髓炎治疗不当或延误诊治演变而来，少数为开放性骨折并发感染所致。
机体抵抗力降低，病灶处可出现软组织红肿，甚或皮肤破溃，即急性发作。
急性发作期(1)初期：发热畏寒，体温达39—40℃。
出现口干，尿赤，苔黄腻，脉滑数及食欲减退等全身症状。
患肢局部疼痛，皮肤微红，发热肿胀。
(2)排脓期：三星期内化脓而溃破，开始时脓液稠粘，逐渐变为稀薄。
溃后骨质被破坏，脓水淋漓形成漏管，X光片可发现死骨，可由窦道排出小块死骨。
局部骨膜肿胀变成粗厚高底不平。
静止期多没有全身症状，但可反复发作，造成骨端和邻近关节处畸形、肌肉萎缩或挛缩和功能障碍。
可有邻近关节处的畸形肌肉萎缩和功能障碍容易复发并发化脓性关节炎病理性骨折大段骨缺损以及骨生长板损伤等并发症。
出现以下症状时，可怀疑本病。
1、出现不明原因的持续发热，局部疼痛、热感、发红、肿胀。
2、婴儿换尿布时髋关节怕动，髋关节屈曲、内收、外旋，有时会引起病理脱位，要怀疑本病;3、白细胞增高，ESR亢进，CRP阳性，骨膜迟于发病1-2周，局部穿刺有脓。
[1]病因为细菌感染所致。
致病菌：最常见的为金黄色葡萄球菌主要感染途：1、血源性感染最常见的、最主要的感染途径，发病率最高。
发病前有一个未曾正确处理的化脓性感染病灶，细菌通过血液循环引起骨组织发生骨髓炎。
好发部位：长管骨，尤其是下肢骨。
发病率：胫骨>股骨>肱骨>桡骨>髂骨>脊椎骨2、蔓延发生感染直接由邻近的化脓病灶蔓延到骨组织引起骨髓炎。
3、创伤性感染弹伤、刀伤、骨折、关节手术时无菌操作不严时，病原菌由伤口直接侵入骨组织引起骨髓炎。
发病机制1、急性骨髓炎经3周以上治疗尚未痊愈2、急性炎症消退后，出现死骨。
1、急性发作时血象检查(1)白细胞计数增高，病情危重患者儿、小婴幼儿除外。
(2)中性粒细胞比例增高，核左移。
(3)红细胞沉降率加快。
2、细菌培养检查血培养检查：可呈阳性。
高热时给药前取样，阳性率极高。
窦道分泌物细菌培养：呈阳性。
3、脓液涂片检查及药物敏感试验。
4、X线摄片骨质不规则增厚和硬化，普遍性疏松，出现软组织肿胀。
有明显的骨膜反应。
有残留的骨吸收区或空洞，其中可有大小不等的死骨。
用碘油或12.5%碘化钠溶液作窦道造影，确死骨或骨腔与窦道的关系。
新生骨形成的包壳，死骨与新生骨之间有密度减低的带状区。
5、皮肤疑有恶变，行病理检查。
[2]出现死骨，周围有大量炎性肉芽组织和脓液，而新生骨形成包壳。
脓液向软组织扩散，皮肤破溃形成窦道，排出脓液和小块死骨。
此时急性炎症逐渐消退，窦道口暂时自行封闭。
当病人全身抵抗力下降时，出现急性炎症发作，局部渗出物增多和张力增高，使原窦道再开放，自行引流脓液。
[3]与骨结核和其他感染如布氏杆菌骨髓炎等疾病鉴别依赖病史临床表现和病原菌检查可助鉴别。
1.应及时彻底治疗急性骨髓炎以免因治疗不当或延误诊治而转为慢性。
2.防止外伤开放性骨折要正确处理防止发生骨的感染。
1、手术治疗(1)切除窦道、清除肉芽组织、消灭无效腔，摘除死骨，改善局部血液循环。
(2)自体骨移植，肌瓣填塞一期闭合切口。
(3)彻底清除病灶后，采用闭式冲洗-负压吸引，往冲洗管滴入抗生素，引流出脱落的组织碎屑和凝血块。
(4)将含有庆大霉素的骨水泥链珠，置入病灶清除后的残腔内。
2、抗生素治疗有人主张大剂量口服抗生素，持续6～12个月。
[4]如能得到彻底治疗预后良好但尽管治疗本病的手段不断增多仍有容易复发并发化脓性关节炎病理性骨折大段骨缺损以及骨生长板损伤等并发症应予以充分的重视。
1、治疗早期保持体内为略偏碱性，可多喝汤。
做到低脂肪、低糖、低盐，以清、淡、素、全为主，少吃糖、酒、鱼、肉、禽、蛋及动物的油脂，多吃蔬菜、水果、薯类和海藻等。
2、治疗中期多食水果蔬菜，少荤多素，同时补充一些高蛋白等饮食，以广泛摄取多种营养。
可常饮用易消化吸收、营养丰富的新鲜豆浆、花生浆、牛奶等流汁食品用猪的脊骨、肋骨煲汤，补充钙、磷、铁、镁、铜、锰等微量元素。
3、患者稳定巩固时期饮食要多样化，以谷类为主，多食水果蔬菜，增加奶类和豆制品，适量吃猪瘦肉和鸭肉。
保持体内碱性。
不吃烟熏、油炸、霉变食品。
忌暴饮暴食、酗酒、偏食。
一些肿瘤的远隔症状常常出现小脑变性，特别是在患有小细胞性肺癌卵巢癌、霍奇金病以及乳腺癌的患者中常见。
副肿瘤性小脑变性(paraneoplasticcerebellardegeneration，PCD)曾被认为较罕见，20世纪70年代前仅41例经病理证实但后来的文献追踪报告显示约半数非家族性迟发性小脑皮质萎缩患者迟早会发生肿瘤病理组织学特征是Purkinje细胞大量消失，脑实质炎性细胞浸润不明显。
尚无较全面的流行病学资料约1/3的患者潜伏小细胞肺癌，伴有卵巢癌和淋巴瘤(尤其Hodgkin病)的患者分别为26%和16%，远高于通常的恶性度的频率。
乳腺癌、子宫内膜癌及肠道肿瘤也可引起小脑变性。
病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。
抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinjecellantibody，APCA)，与副肿瘤性小脑变性和生殖系统或妇科肿瘤有关；PCD患者也可出现抗-Hu抗-Ri抗体，可见小脑损害约2/3的Hodgkin病PCD患者，经免疫组化证实有抗Purkinje细胞浆抗体。
副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。
其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。
抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反应，同时也和肿瘤细胞内的相关抗原(CDR)起反应。
免疫组化显示Purkinje细胞有一种内质网颗粒性细胞质标记物，用Westernblot法研究Purkinje细胞蛋白提取物发现，两种抗原的分子量分别为34kDa和62kDa。
其他肿瘤合并小脑变性的患者体内一般无抗-Yo抗体存在，但曾有1例报告在非霍奇金淋巴瘤合并小脑变性时出现抗-Yo抗体阳性。
在乳腺癌、卵巢癌等无小脑变性存在时不出现这种抗体。
无肿瘤存在的小脑变性也不存在这种抗体。
1.病情呈亚急性进展进行性加重患者在数周或数月内卧床不起，1/2～2/3的病例的神经系统征象出现于发现癌肿前。
主要表现为小脑综合征，如步态及肢体共济失调、构音障碍及眼震等，有时可有复视、眩晕神经性听力丧失及眼球运动障碍等，少数病例出现情感及精神障碍。
小脑受损的症状可以出现在肿瘤症状之前或之后并且在数月内呈进行性进展虽然在通常的情况下，小脑受损的症状呈进行性加重的趋势，但是病程也可呈稳定状态，有报道称在对原发肿瘤进行治疗的情况下，小脑受损的症状呈现缓解。
步态及肢体的共济失调是小脑受损的特征性表现构音障碍在许多病例中存在。
肢体的共济失调可以是不对称性的眼球震颤较为少见。
副肿瘤损害如累及其他部位的神经系统还会产生语言困难、痴呆、记忆力障碍、锥体束症或其他神经病变。
2.发病初期脑脊液呈炎性改变，淋巴细胞及IgG增高，也可完全正常发现抗-Yo抗体须深入查寻妇科肿瘤，包括乳房造影、盆腔CT检查、卵巢CA-125抗原定量，择期麻醉下盆腔检查、刮宫及反复乳房造影等，检查阴性可酌情剖腹探查。
抗浦肯野细胞抗体，如抗-Yo抗体(卵巢和乳腺肿瘤)或抗-Tr抗体(霍奇金病)；抗核抗体，如抗-Hu(小细胞肺癌)和抗-Ri(乳腺癌)抗体，有时在血液中可以被检测到。
CSF中可有中等程度的淋巴细胞增多以及蛋白的升高。
通常情况下，对副肿瘤性小脑变性的诊断，在仅有神经系统受损的表现而无原发肿瘤的临床表现情况下，确诊非常困难。
构音障碍和语言困难的反复出现有助于明确酒精中毒或甲状腺功能低下所致的小脑损害。
单纯的上肢共济失调提示不可能为酒精损害，Wernicke脑病提示患者可能是由于癌肿导致的营养不良所致。
副肿瘤损害若累及其他部位的神经系统还会产生语言困难、痴呆记忆力障碍锥体束症或其他神经病变。
也能可影响到体内的许多组织和器官造成相应的临床表现，如关节炎、皮疹、内分泌功能紊乱等。
副肿瘤性小脑变性的诊断，在仅有神经系统受损的表现，而无原发肿瘤的临床症状、体征时非常困难。
主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，未发现原发性肿瘤前易误诊。
如亚急性小脑变性的患者体内检测到抗-Yo抗体提示有妇科癌肿的存在。
在小细胞肺癌合并副肿瘤综合征的患者体内可以检测到抗-Hu抗体。
因为抗-Hu抗体是在脑内合成的，此种抗体在CSF中的滴度要较血清中的滴度更高。
抗-Hu抗体特异性较抗-Yo抗体低，因为抗-Hu抗体除小细胞肺癌外，尚有神经母细胞瘤、乳腺癌、前列腺癌中也可发现抗-Hu抗体的存在。
另外，在副癌综合征的其他临床类型中，如脑脊髓炎、边缘性脑炎、脑干脑炎脊髓炎、亚急性感觉性神经元病、前角细胞变性、Lambert-Eaton综合征等均可出现抗-Hu抗体阳性。
因此出现抗-Hu抗体时尚需对其临床意义进行具体分析。
实验室检查：1.血清和CSF免疫学特异性抗体检查。
2.血尿便常规检查。
其它辅助检查：1.神经系统CT、MRI检查早期CT及MRI检查正常，晚期MRI可见小脑白质T2WI高信号广泛的小脑和脑干萎缩2.神经肌肉电生理学检查目前尚无特效疗法可试用血浆置换、维生素类药物、皮质类固醇及免疫抑制剂等，疗效未证实有些患者治疗原发肿瘤后症状明显缓解该综合征早期诊治可使部分患者的症状缓解及早发现潜在的肿瘤早期治疗，可以提高患者的生命质量和延长寿命。
预后：与导致本综合征的全身肿瘤预后相关，也与神经系统损害部位及范围相关预后各不相同。
预防：早期发现，早期治疗。
伤食型腹泻表现为腹胀腹疼、泻前哭吵、大便酸臭如蛋花状、口臭、不思食等症状。
沁州黄芪
雪儿·海蒂雪儿·海蒂(ShereHite)是美国著名的性学专家。
出生于1942年，美国佛罗里达大学历史学士及美国史学士，专攻社会科学与法学，曾在哥伦比亚大学攻读西方思想史博士，后因觉得自己所做的研究计划不被教授重视，念了两学期后即辍学。
1976年和1981年先后出版的大型性学研究报告——《女人篇》和《男人篇》在美国引起巨大轰动和强烈反响，并在世界范围内引起广泛关注，迄今已被译成18种文字。
之后，海蒂的研究继续深入，先后出版《情爱篇》，《家庭篇》、《职场篇》、《海蒂篇》。
至此、全套的、系统性的海蒂报告已全部出版，为世界性科学研究作出了不可磨灭的贡献。
1987年。
海蒂被《世界年鉴》评选为25位美国最有影响力的女性之一。
[1]《海蒂性学报告：女人篇》，引起美国及西方国家重新反省“性”的定义。
透过开放式性爱问卷调查，海蒂让女人自在地表达自己对于自慰、性高潮、阴道性交、阴蒂刺激、女同性恋等的看法，  道出长久隐藏在以男人主导的性文化背后的另一种声音，呈现最真实的女人性爱生活。
女性读者藉此书而相知相惜，分享彼此的性经验，男性读者则可一窥女人的性欲全貌，增益相爱相恋的性爱情趣。
在《海蒂性学报告：女人篇》中，雪儿.海蒂想展示的便是女性性行为（男性性行为在另外一册中介绍），也即是许多世纪以来被主导各个社会的生育模式所忽略或压抑的性行为方式。
女性性高潮是大多数女人在自慰时极易获得的性状态。
然而，在我们所知的性定义之中，大多数女人达到高潮的性刺激—阴蒂刺激—往往被排除在外，这意味着，（在他们看来）要么女性性高潮不如男性性高潮重要，要么女人应该设法使自己从带给男性性高潮的同一种刺激—阴道交媾—中获得性高潮。
事实是，大多数妇女在某种形式的阴蒂刺激中更易达到性高潮（几乎所有的女人都能通过阴蒂自慰轻易地达到性高潮）。
本项研究揭示出，只有少数女人通过“性交”达到高潮，大多数女人在性行为中只是在男人面前伪装自己达到高潮。
那么，女人如何才能成就自己，性行为如何才能更加平等并富于变化呢？
首先，我们有必要拥有信息。