ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这些表明病人出现了“抗拒”，这一现象常常是病人心理症结的所在，治疗者的任务就是要帮助病人克服这一无意识的抗拒。
根据病人当时的心理状态，用同情的语调引导病人将伴有严重焦虑和冲突的事情进入病人的意识中，将压抑的情感发泄出来。
由于许多事情属于幼年时代的精神创伤，当时所产生的情感反应常是比较幼稚的，现在当病人在意识中用成人的心理去重新体验旧情，就比较容易处理和克服掉，这叫做情感矫正，这样病人所呈现的症状也会自然消失了。
二、梦的分析弗洛伊德在他的著作《梦的解析》中，认为“梦乃是做梦者潜  《梦的解析》意识冲突欲望的象征，做梦的人为了避免被人家察觉，所以用象征性的方式以避免焦虑的产生”，“分析者对梦的内容加以分析，以期以发现这些象征的真谛”。
所以发掘潜意识中心理资料的另一技术就是要求病人在会谈中也谈谈他作的梦，并把梦中不同内容自由地加以联想，以便治疗者能理解梦的外显内容（又称显梦，即梦的表面故事）和潜在内容（又称隐梦，即故事的象征意义）。
例如一女病人叙述她梦见一个蒙面的陌生男人闯入她二楼的卧室，偷走了放在抽屉中她所心爱的首饰匣，被她发觉大喊一声“谁”，那蒙面男人冲出阳台仓皇逃走，她追到阳台，往下一看，发现他已跌死在楼下，因而被吓醒。
治疗者通过病人多次自由联想，了解了她的家庭生活和与丈夫的关系后就清楚这一显梦的象征意义，原来她的丈夫对她不忠实，隐瞒了有外遇的事实（蒙面的陌生男人），欺骗了她的感情（偷走了首饰匣），她很气愤，咀咒他没有她下场（他跌死在楼下），但又不愿他真的离她而去所以又大喊一声（提醒他）。
通过对隐梦的分析使病人清楚焦虑情感的根源，应该怎样正确地处理与丈夫的关系。
三、移情当病人沉入往事回忆，说出许多带有焦虑感情的事情，而这些事情往往是与他关系密切的人物（例如父母）有关，自然，情感的发泄也是有针对性的（针对自己的父母）。
在会谈中病人往往把治疗者当作他发泄的对象，这就叫作移情，把过去与父母的病态关系转移到与治疗者的关系上。
当病人出现移情，对治疗者表露出特殊的感情，把他当作上帝（热爱的对象，称正移情）或魔鬼（憎恨的对象，称负移情）时，治疗者一定要清楚意识到自己的处境和地位，这是治疗过程中必然会出现的好现象。
治疗者一定要超脱自己，善于利用这一移情，循循诱导，让病人认识到建立一个良好的人际关系的必要性。
当这些从无意识过程中所暴露出的病态或幼稚情感和人际关系成为意识过程的内容时，这种不成熟的或“神经症性”的心理防卫机制就减弱了，移情问题也就随之消失了。
四、解释在治疗过程中治疗者的中心工作就是向病人解释他所说的话中潜意识含义，帮助病人克服抗拒，而使被压抑的心理资料得以源源不断地通过自由联想和梦的分析暴露出来。
解释是逐步深入的，根据每次会谈的内容，用病人所说过的话做依据，用病人能理解的语言告诉他的心理症结的所在。
解释的程度随着长期的会谈和对病人心理的全面了解而逐步加深和完善，而病人也通过长期的会谈在意识中逐渐培养起一个对人对事成熟的心理反应和处理态度。
必须指出，经典的心理分析疗法的原始含义是严格按照弗洛伊德的心理分析理论来分析和解释病人心理障碍的根源，也就是说病人的心理障碍是由于压抑在潜意识中的某些幼年时期遭受性的创伤和冲突所引起。
所以在解释梦的象征性意义时往往把梦中所出现的凸出来的棍棒类的物体看做男性生殖器的象征，把凹进去的花瓶、脸盆类的物体看做女性生殖器的象征，通过反复的解释让病人领悟到焦虑等心理障碍来自本我即原始“性力”的愿望未能得到满足或存在恋母情结所致。
而这一论点并没有被许多心理分析家所接受，而在临床实践中，不用幼年“性”创伤来解释和分析，照样获得好的疗效。
这一疗法的适应症是心因性神经症。
这种会谈显然不适合儿童或已呈精神错乱症状的各种精神病人。
由于它耗时长、效率低、费用开支大，而今很少有人应用。
但这一经典心理分析的技术仍在各种改良的分析疗法中适用。
单纯性下肢静脉曲张(simplexvaricoseveinsoflowerextremity)即下肢浅静脉瓣膜关闭不全，其病变范围包括大隐静脉、小隐静脉及其分支。
病变的浅静脉表现为伸长、扩张和蜿蜒屈曲，多发生于持久从事站立工作和体力劳动的人群。
单纯性下肢静脉曲张(simplexvaricoseveinsoflowerextremity)属于中医“筋瘤”范畴。
《外科正宗》记载：“筋瘤者，坚而面紫，垒垒青筋，盘曲甚者，结若蚯蚓。
”下肢静脉曲张并发溃疡属于“臁疮”的范畴。
《灵枢·刺节真邪篇》云：“臁疮者，风热湿毒相聚而成，有新旧之别，内外之殊。
”《外科大成》中谓：“臁疮，女人为裙风裤口”《外科正宗》曰：“臁疮者，生于两臁，初起发肿，久而腐烂或津淫瘙痒，破而脓水淋漓”都详细描述了下肢静脉曲张及其并发症的临床表现。
疾病初期，症状轻而发作不频繁者，采用保暖措施，往往就能达到治疗要求；吸烟者应戒烟。
药物治疗方面，首选能够削弱交感神经肌肉接触传导类药物，如胍乙啶，可与酚苄明（氧苯苄胺）合用，也可用妥拉苏林或利血平。
利血平尚可作趾动脉直接注射（0.5mg溶于2—5m1等溶盐水中）。
可应用前列腺素E1（PGE1），具有扩张血管并抑制血小板聚集的作用。
有自身免疫性疾病或其他系统性疾病，应同时进行治疗。
大多数病人经药物治疗后症状缓解或停止发展。
长期内科治疗无效的病人，可以考虑手术治疗。
区域性交感神经切除如上胸交感神经切除，由于不一定能中断指动脉的交感神经支配，现已较少采用。
交感神经末梢切除术，即将指动脉周围的交感神经纤维连同外膜一并去除一小段，近期效果较好。
下肢静脉曲张属于中医“筋瘤”范畴。
《外科正宗》记载：  单纯性下肢静脉曲张“筋瘤者，坚而面紫，垒垒青筋，盘曲甚者，结若蚯蚓。
”《外科大成》中谓：“臁疮，女人为裙风裤口……”《外科正宗》曰：“臁疮者，生于两臁，初起发肿，久而腐烂或津淫瘙痒，破而脓水淋漓……”都详细描述了下肢静脉曲张及其并发症的临床表现。
对后世认识本病有较深远的指导意义。
多见于青壮年女性；好发于手指．常为双侧性，偶可累及趾、面颊及外耳。
典型的临床表现是顺序出现苍白、青紫和潮红，由于动脉和小动脉强烈痉挛，以致毛细血管灌注暂时停止而出现苍白。
尔后，可能因缺氧和代谢产物的积聚．使小静脉和毛细血管扩张．小动脉痉挛略为缓解．少量血液流入毛细血管，但仍处于缺氧状态，旧而出现青紫。
潮红则是反应性充血．即流入毛细血管的血量暂时性增多昕致。
在疾病的早期，多在寒冷季节发病，一次发作的延续时间为数分钟至几十分钟。
随着病情进展。
单纯性下肢静脉曲张不仅发作频繁，症状持续时间延长，即使在气温较高的季节遇冷刺激也可发病。
引起雷诺综合征症状发作的原因，可能是由于病变动脉壁内，存在着抗原-抗体免疫复合物，直接或通过某些化学介质．作用于交感神经肌肉终板，使血管处于慢性收缩状态，受到寒冷刺激或情绪波动后强烈痉挛，甚至在受到冷风吹拂或用自来水洗手．就可引起典型症状发作。
发作时，往往伴有极不舒适的麻木，但很少剧痛。
指尖溃疡很少见到。
发作间歇期，除手指皮温稍低外，无其他症状。
桡动脉(或足背动脉)搏动正常。
传统上将雷诺症状分为雷诺病和雷诺现象两类。
单纯由血管痉挛引起，无潜在疾病的称为雷诺病，病程往往稳定；血管痉挛伴随其他系统疾病的称为雷诺现象，病程较为严重，可以发生手指坏疽。
大多数病人都伴有其他系统性疾病，因而多已趋向于统称为雷诺综合征。
发病的确切原因虽未完全明确，但与下列因素有关：寒冷刺激、情绪波动、精神紧张是主要诱发因素，其他诱发因家为感染、疲劳等。
由于多见于女性．而且病情常在月经期加重，因此可能与性腺功能有关。
单纯性下肢静脉曲张病人常呈交感神经功能亢奋状态．应用交感神经阻滞剂可以缓解症状，因此本征与交感神经功能紊乱有关。
病人家族中可有类似发病，提示与遗传因素相关。
血清免疫检测多有阳性发现，提示与免疫功能异常有关。
病理改变与病期有关：早期因动脉痉挛造成远端组织暂时性缺血；后期出现动脉内膜增厚，弹性纤维断裂以及管腔狭窄和血流量减少。
如有继发血栓形成致管腔闭塞时，出现营养障碍性改变，指（趾）端溃疡甚至坏死。
根据发作时的典型症状即可作出诊断。
手浸泡于冰水20秒后测定手指皮温，显示复温时间延长（正常约15分钟左右）。
此外，尚应根据病史提供的相关疾病，进行相应的临床和实验室检查，以利作出病因诊断，指导临床正确治疗。
病人常呈交感神经功能亢奋状态．应用交感神经阻滞剂可以缓解症状，  单纯性下肢静脉曲张因此本征与交感神经功能紊乱有关。
如有继发血栓形成致管腔闭塞时，出现营养障碍性改变，指(趾)端溃疡甚至坏死。
手浸泡于冰水20秒后测定手指皮温，  单纯性下肢静脉曲张显示复温时间延长(正常约15分钟左右)。
一、治疗1.大隐静脉曲张的治疗方法以高位结扎和剥脱为主。
2.大隐静脉功能不全而交通支及深静脉正常者，可作高位结扎，切断大隐静脉及其属支。
3.大隐静脉瓣功能不全兼有交通支瓣膜功能不全者，除作上述手术外，尚应将不正常的交通支分别结扎和切断，或作大隐静脉剥脱术。
4.如小隐静脉进入胭静脉处有返流现象者，可将其入口段结扎切除，其远侧段行剥脱术或注射硬化剂。
5.范围较小的局限性静脉曲张，或仅系交通支瓣膜功能不全，或术后遗留的部分曲张静脉，或术后局部复发者，适用硬化剂注射疗法。
单纯性下肢静脉曲张6.下述情况不宜作注射或手术疗法，可用弹性绷带包扎治疗：（1）全身性疾病，如急性传染病、活动性肝炎、进行性肺结核、未控制的糖尿病、重症心脏或肾脏疾病等。
（2）局部疾病，如动脉循环障碍、深部静脉阻塞、骨盆内或腹腔内肿瘤，急性静脉炎、以及小腿溃疡并发蜂窝组织炎等。
（3）妊娠期内、年龄过高、继发于动静脉瘘等的患者。
7.注射治疗（1）较安全而常用的硬化剂有：①5%鱼肝油酸钠；②5%油酸-乙醇钠；③1%～3%硫酸十四烷基钠。
（2）注射方法：患者站立，使曲张静脉充盈，在预定注射的部位，用针头斜面短的注射针刺入血管内，然后嘱患者平卧，将患肢徐徐抬高，注意固定好针头不使移动，待曲张静脉内的血液完全驱出后，用手指紧压该段静脉的上下端，再缓慢地将硬化剂0.5～1ml于30s内注射完毕，继之在注射处用纱布加以按摩，然后自足趾至膝部缠以弹性绷带2～3周。
注射后嘱患者照常行走。
单纯性下肢静脉曲张二、术前准备1.合并小腿溃疡且有急性感染时，应卧床休息，抬高患肢，按急性外科感染常规处理，给予磺胺类药物和抗生素，待感染确被控制后再行手术。
2.按手术前一般准备常规。
手术前2d，每日用温肥皂水洗净大腿和腹股沟部，以减少术后感染机会。
3.术前1d用甲紫或色笔画出曲张静脉的范围，标记切口部位，然后消毒包扎，并对结扎的部位、范围、交通支的处理等作好计划。
三、麻醉要求分段结扎用局部浸润麻醉。
一般用蛛网膜下腔麻醉或硬膜外麻醉。
四、术中注意点1.手术时，须仔细寻找大隐静脉根部的分支（通常为5支），予以逐个结扎切断，防止术后形成侧支循环，致静脉曲张复发。
2.大隐静脉解剖变异较多，如有副大隐静脉，须予结扎切除，否则会复发。
3.注意切勿损伤股静脉及股动脉。
五、术后处理1.术后抬高患肢，由趾至膝用弹性绷带包裹，直至疼痛及水肿消失。
2.注意观察患肢周围血液循环。
3.手术后鼓励患者及早活动下肢，术后1～2d，每12h下床活动1次，每次5～15min，以后逐步增加活动量。
避免双足下垂不动、久站及过度活动。
六、出院标准及随访切口愈合能行走，且无其他并发症时即可出院。
1、多发生于持久从事站立工作或体力劳动的人；2、凡有单纯性静脉曲张家族史者，大都在青春期以后不久发病，因而在儿童和少年时期，应进行适当的体育锻炼，在增强全身体质的条件下，加强静脉管壁；3、保护浅静脉的措施有：1）长期从事站立工作或强体力劳动者，宜穿用弹力袜套保护，使浅静脉能处于萎陷状态；2）长期从事站立工作者，应经常走动，多做踝关节的伸屈活动，以减轻浅静脉内的压力；3）改善劳动条件，减轻劳动强度。
4、术后需注意：1）劳动或活动时穿弹力袜或使用弹力绷带包扎，防止外伤。
2）劳动或活动1小时后应将患肢抬高片刻，以促进静脉回流，减轻曲张静脉内压力，防止破裂出血。
3）术后需卧床7-10天，患肢抬高略超过心脏水平。
4）切口渗血严重者加盖敷料、局部加压包扎。
5）术后24小时制动，用弹力绷带加压包扎，次日逐渐放松，同时进行足、趾活动。
6）保持伤口敷料清洁、干燥。
7）按医嘱使用抗生素、止血药，并观察其效果。
3、长期从事重体力劳动和长期站立工作的人，最好穿弹力袜套，使浅静脉处于被压迫状态。
7、每天坚持一定时间的行走，多想研究已经证明，走路是预防静脉曲张最好的运动。
应进行下肢静脉功能检查：　　(1)大隐静脉瓣膜及大隐静脉与深静脉间交通支瓣膜功能试验。
仰卧，患肢抬高，在大腿上1/3处扎止血带。
站立后，不放松止血带，若在30秒内，见止血带以下的静脉迅速充盈，表明止血带以下有交通支静脉瓣膜功能不全;若放松止血带后，见静脉自上而下迅速充盈，即为大隐静脉瓣膜功能不全。
(2)小隐静脉瓣膜及小隐静脉与深静脉间交通支瓣膜功能试验。
结果及意义与上述试验相似。
(3)瓣膜功能不全的交通支定位试验。
仰卧，患肢抬高，在大腿根部扎止血带，先从足趾向上至腘窝缚缠第一根弹力绷带，再自止血带处向下，扎上第二根弹力绷带。
让患者站立，一边向下解开第一根弹力绷带，一边向下继续缚缠第二根弹力绷带，若在二根绷带之间的间隙内，出现曲张静脉，表示该处有瓣膜功能不全的交通支静脉。
(4)深静脉通畅试验。
若曲张静脉加重，示深静脉阻塞张静脉减轻或消失，示深静脉通畅。
肠痈，病名。
痈疽之发肠部者。
出《素问·厥论》。
肠痈可包括今之急慢性阑尾炎、阑尾周围脓肿等。
是外科急腹症常见的一种疾病。
本病的发生是与阑尾解剖特点、阑尾腔梗阻和细菌感染有关。
临床以右下腹固定压痛，肌紧张，反跳痛为特征。
本病多由进食厚味、恣食生冷和暴饮暴食等因，以致脾胃受损，胃肠传化功能不利，气机壅塞而成；或因饱食后急暴奔走，或跌仆损伤，导致肠腑血络损伤，瘀血凝滞，肠腑化热，瘀热互结，导致血败肉腐而成痈脓。
《素问·厥论》曰：“少阳厥逆，机关不利；机关不利者，腰不可以行，项不可以顾，发肠痈。
”《外科正宗》卷三：“肠痈者，皆湿热瘀血流于小肠而成也。
由来有三：男子暴急奔走，以致肠胃传送不能舒利，败血浊气壅遏而成者一也；妇人产后，体虚多卧，未经起坐，又或坐草（胎产）艰难，用力太过，育后失逐败瘀，以致败血停积肠胃，结滞而成者二也；饥饱劳伤，担负重物，致伤肠胃，又或醉饱房劳，过伤精力，或生冷并进，……气血凝滞而成者三也。
”可发生于任何年龄，多见于青壮年，老年人和婴幼儿则较少见。
转移性右下腹痛，多为突然急性腹痛，初起在脐周围或上腹部，为阵发性钝痛，逐渐加重。
经数小时后转移到右下腹阑尾点附近，呈持续性痛。
可有轻度阵发性加剧，或阵发性绞痛。
可伴有头晕，头痛，身倦无力，发热，恶心呕吐，纳呆，便秘或腹泻等证。
右下腹阑尾点有固定压痛，重者可有反跳痛，腹肌紧张。
腰大肌试验阳性提示为盲肠后位阑尾炎；闭孑L肌试验阳性及直肠指检在直肠前壁右侧有触痛，提示为盆腔位阑尾炎或脓肿的可能。
血白细胞计数增高，多在1～1．5万之间，中性粒细胞比率增高。
《金匮要略》：“肠痈者，少腹肿痞，按之即痛，如淋，小便自调，时时发热，自汗出，复恶寒，其脉迟紧者脓未成，可下之，当有血；脉洪数者，脓已成，不可下也，”。
治宜活血化瘀解毒之剂。
分阶段治疗①若初起小腹疼痛，脉芤数者，可用轻下之。
②若肠痈已溃脓者，则疼痛淋沥不已，治宜托而补之，可选用内服。
③若肠痈向外穿破腹壁者，治同痈疽之内外治法。
④若传统治疗或保守疗法难于取效，而脓将成并有形成溃脓之势者，则应手术治疗。
分部位治疗①大肠痈发于少腹天枢穴部位多因大肠痈疽相连结之化脓性感染。
见《圣济总录》卷一百二十八。
②小肠痈发于小肠间之内痈，《疡科心得集》卷中：“小肠痈者，少腹肿而硬，按之则痛，左腿屈而不伸，溲数似淋，时时汗出复恶寒，身皮甲错，腹皮急则腹胀大。
”③盘肠痈⑴指肠痈化脓后，脓汁从脐部溢出者。
见《张氏医通》卷七。
相当于脐肠漏，宜手术治疗。
⑵见清抄本《外科或问》。
抄本指出：“此因脏腑积热归大小肠，或因食死畜肉发毒于左腹肠下，初觉红肿如粟，渐大如杯盘。
”针疗1．针灸治法　取手足阳明经穴为主。
毫针刺用泻法，留针时间20—40分钟，一般每日针刺l—2次，重证可每隔四小时针刺1次。
处方　足三里阑尾曲池天枢方义　本方的主要作用是通调手足阳明的经气，调整阳明腑气，达到散瘀消肿，清热止痛之效。
根据“合治内府”的原则，取胃经之合穴足三里以疏导足阳明经，阑尾为治疗阑尾炎之有效穴，且分布于胃经，可通泻肠腑之积热。
曲池为大肠经合穴，泻之以疏泄肠中热邪，取大肠之募穴天枢，以通调肠腑之气机。
2．水针选穴　阑尾穴腹部压通点方法　用10%葡萄糖注射液2—5毫升，注射深度0．5—0．8寸，每日一次。
3．耳针选穴　阑尾下脚端大肠神门方法　间歇捻针，留针2—3小时。
炎症通常可依病程经过分为两大类：急性炎症（acuteinflammation）和慢性炎症（chronicinflammation）。
急性炎症起病急骤，持续时间短，仅几天到一个月，以渗出病变为其特征，炎症细胞浸润以粒细胞为主。
慢性炎症持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分，即白细胞和抗体均靠血液运输，因而在急性炎症中血液动力学改变、血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显。
结果造成富含蛋白质的渗出液、纤维蛋白及白细胞在损伤部位的血管外间隙积聚。
这就是急性炎症病理组织学的主要特征。
急性炎症血液动力学改变组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。
血液动力学的变化一般按下列顺序发生。
1．细去脉短暂收缩损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟。
其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。
2．血管扩张、血流加速先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。
血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。
神经因素即所谓轴突反射。
以炎症介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。
3．血流速度减慢血流速度减慢是微血管通透性升高的结果。
富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。
最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞（stasis）。
4．白细胞附壁随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是中性粒细胞始边集（leukoctyticmargination）并与内皮细胞粘附，这一现象称为白细胞附壁。
随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。
急性炎症血液动力学变化所经历的时间与刺激的种类和强度有关。
极轻度刺激所引起的血流加快仅持续10～15分钟，然后逐渐恢复正常；轻度刺激下血流加快，可持续几小时，接着血流变慢，甚至停滞；较重刺激下可在15～30分钟出现血流停滞，而严重损伤常仅需几分钟就可出现血流停滞。
此外，局部血液动力学改变还与距离损伤因子远近有关，例如皮肤烧伤病灶的中心可能已发生了血流停滞，而周边部的血管尚处于扩张状态。
血管通透性升高炎性水肿除了在炎症的最早阶段是由于血管扩张、血流速度加快导致流体静力压升高、血浆超滤，使基本不含蛋白质的液体从毛细血管滤出所致外，富含蛋白质的渗出液的产生则主要是由血管通透性增加造成的。
由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质，使血浆胶体渗透压降低，而组织胶体渗透压升高，使更大量液体聚集在间质内，从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液。
微循环血管通透性的维护，主要依赖于内皮细胞的完整性。
在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性的增加。
1．内皮细胞收缩在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙。
由于这些炎症介质的半寿期较短仅15～30分钟，故这种反应被称为速发短暂反应（immediatetransientresponse）。
此反应仅累及20～60μm口径的细静脉，而细动脉和毛细血管不受累。
抗组胺药物能抑制此反应。
2．直接内皮损伤如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，使之坏死和脱落。
血管通透性增加发生迅速，并在高水平上持续几小时到几天，直至受损血管内形成血栓，此过程被称作速发持续反应（immediate-sustainedresponse）。
细动脉、毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累。
轻、中度热损伤、X线和紫外线损伤以及某些细菌毒素所引起的内皮细胞直接损伤等则发生较晚，常在2～12小时之后，但可持续几小时到几天，称为迟发持续反应（delayedprolongedresponse）。
此反应仅累及毛细血管和小静脉。
3．白细胞介导的内皮损伤在炎症的早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞的激活，释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶。
后者可引起内皮细胞的损伤或脱落，使血管通透性增加。
4．新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。
应该指出，上述四种机制在对某些刺激的反应过程中均发挥其作用。
例如在热损伤的不同阶段，血管通透性增加所导致的液体外渗，可由化学介质造成的内皮细胞收缩、白细胞介导的内皮损伤、内皮的直接损伤和新生毛细血管壁的通透性引起。
不同化介质可能相继被激活，从而导致持续反应。
局部炎性水肿可稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，并带走代谢产物；渗出物所含的抗体和补体等物质，有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网，一方面可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架，并有利于纤维母细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。
但如果渗出液过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官，例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能，心包和胸腔积液可压迫心、肺、严重的喉头水肿可引起窒息，等等。
纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发生机化，例如在肺可引起肺肉质变在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
白细胞的渗出和吞噬作用炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
但白细胞也可通过释放酶、化学介质和毒性自由基等，引起组织损伤并可能延长炎症过程。
白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
1．附壁随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞离开轴流，并沿内皮滚动。
此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的白细胞，犹如在人行道上前进的人群。
最后白细胞粘附于血管内皮细胞。
2．粘着虽然多种因素影响着内皮细胞与白细胞的粘着，诸如内皮细胞和白细胞表面负电荷被中和而相互排斥力下降，二价阳离子桥接内皮细胞与白细胞而促进粘着等，但现在明了这种粘着是内皮细胞和白细胞表面粘附分子（adhesionmotecule）相互识别引起的。
炎平可使内皮细胞和炎症细胞表达新的粘附分子，增加粘附分子的数目和增强彼此的亲合性。
某些因子作用于内皮细胞，而另一些作用于白细胞，还有一些作用于两者，促进粘附分子的表达。
（1）白细胞表面粘附分子的表达：在补体C5a作用下白细胞增加三种整合蛋白类糖蛋白的表达。
整合蛋白是由不同的α单位和β亚单位构成的异二聚体，具有广泛的生物功能。
促进白细胞与内皮细胞粘着而表达于白细胞的整合蛋白包括LFA－1、MAC－1和P150－95（即CD11/CD18复合物）。
C5a不仅可促进这三种整合蛋白的表达，还可改变其构象而增加与配体的亲合性。
（2）内皮细胞表面粘附分子的表达：在内皮细胞表面MAC－1和LFA－1的配体是细胞间粘附分子1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）。
在IL－1和其它一些炎症介质的作用下，内皮细胞可增加细胞表面粘附分子的表达。
高表达内皮细胞白细胞粘附分子1（endothelialleukocyteadhesionmolecule1，ELAM-1）可促进中性粒细胞的粘着；高表达ICAM－1促进中性粒细胞和淋巴细胞的粘着；血管细胞粘附分子（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）促进淋巴细胞和单核细胞粘着。
（3）肿瘤坏死因子（TNF）则可促进内皮细胞和白细胞粘附分子的表达。
3．游出和趋化作用白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出(emigration)。
粘着于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞逐渐以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙逸出，到达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外。
用电子显微镜可追踪此游出轨迹。
一个白细胞通常需2～12分钟才能完全通过血管壁。
中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞都是以此种阿米巴运动方式游出的。
血管壁受严重损伤时红细胞也可漏出，但这是个被运过程，是流体静压力把红细胞沿白细胞游出的途径或内皮细胞坏死崩解的裂口推出血管外。
炎症的不同阶段，游出的白细胞也不同。
在急性炎症的早期，中性粒细胞首先游出。
48小时后组织内则以单核细胞浸润为主，其原因首先在于中性粒细胞的寿命短，经24～48小时中性粒细胞崩解消失，而单核细胞在组织内存活时间长；中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍可持续游出；第三个因素为在炎症的不同阶段所激活的趋化因子不同。
现已证实中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，因此中性粒细胞游出后必然引起单核细胞的游出。
此外，由于致炎因子不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌感染，以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。
趋化作用（chemotaxis）是指白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动，移动速度约每分钟5～20μm。
这些化学刺激物称为趋化因子。
研究白细胞的趋化作用可采用微孔滤膜Boyden小室技术的和显微缩时摄影技术记录白细胞的运动轨迹。
研究发现，趋化因子的作用是有特异性的，有些趋化因子只吸引中性粒细胞，而另一些趋化因子则吸引单核细胞，或嗜酸性粒细胞等。
此外，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同。
粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较显著。
而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。
一些外源性和内源性化学物质具有趋化作用。
常见的白细胞趋化因子包括可溶性细菌产物、补体系统成分（特别是C5a）和花生四烯酸经脂质加氧酶途径的代谢产物（特别是白细胞三烯B4）等。
单核细胞还对中性粒细胞的衍生物、致敏淋巴细胞所释放的因子及纤维粘连蛋白断片起趋化反应。
在Ⅰ型变态反应中，IgE致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞在同种抗原的刺激下，可释放过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子（EFC－A），致使嗜酸性粒细胞积聚。
此外致敏淋巴细胞释放的因子和C5a也是嗜酸性粒细胞的趋化因子。
白细胞如何“发现”趋化因子，趋化因子又如何引起白细胞定向运动？
首先，白细胞表面有趋化因子的受体，在各种趋化因子与其特异性受体结合后可引起一系列信号传导通路成分的改变，尽管其全部机制并未彻底揭开。
在趋化因子与白细胞表面的受体激活后可激活磷脂酶C，导致4,5二磷酸磷脂酰肌醇水解，产生三磷酸肌醇和二乙酰基甘油，进而使细胞内游离钙离子升高，首先是细胞内储存钙释放，然后是细胞外钙离子通过钙通道进入细胞内。
由于细胞内钙离子浓度升高，细胞内便组装可引起细胞运动的收缩成分。
此外在趋化因子与受体结合后还能激活磷脂酶A2，后者将细胞膜磷脂转换成花生四烯酸。
二乙酰基甘油通过激活蛋白激酶C在白细胞激活的不同阶段、脱颗粒和分泌过程中发挥作用。
4．白细胞在局部的作用游出的白细胞在炎症灶局部发挥吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用，能有效地杀伤病原微生物，因而成为炎症防御反应中极其重要的一环。
（1）吞噬作用：吞噬作用是指白细胞游出到炎症灶，吞筮病原体以及组织碎片的过程。
完成此功能的吞噬细胞主要有两种；中性粒细胞和巨噬细胞，其吞噬异物的过程基本相同，但其结构和化学成分则有所不同。
1）吞噬细胞的种类：中性粒细胞直径10～12μm，胞核呈杆状或分叶状，通常为2～5叶，叶间有染色质丝相连，核染色质呈块状，着色深。
细胞浆内富含中性颗粒，相当于电镜下的溶酶体。
在电镜下，中性颗粒可分为嗜苯胺蓝颗粒和特异性颗粒两种。
前者又称嗜天青颗粒，体积较大、电子密度高，约占全部颗粒的10%～20%。
含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓过氧化物酶、阳离子蛋白、溶菌酶及磷脂酶A2等。
特异性颗粒较小、电子密度较低，占全部颗粒的80%，含有溶菌酶、磷脂酶A2、乳铁蛋白及碱性磷酸酶等。
炎症灶内的巨噬细胞，大多来自血液的单核细胞,直径为14～17μm。
细胞核呈肾形或弯曲折叠的不规则形，染色质颗粒纤细而疏松，故着色较浅。
胞浆较丰富，内有大小、致密度和形态均不一致的溶酶体，富含酸性磷酸酶和氧化酶。
巨噬细胞受外界刺激能被激活，表现为细胞体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶体增多，其功能也相应增强。
2）吞噬过程：包括识别和粘着、吞入及降解三个阶段。
①识别和粘着：在无血清存在的条件下,吞噬细胞很难识别并吞噬细菌。
吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b（C3bi或Mac-1），能识别被抗体或补体包被的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘着在吞噬细胞的表面。
②吞入：细菌粘着于吞噬细胞表面之后，吞噬细胞乃伸出伪足，随伪足延伸和互相吻合，形成由吞噬细胞包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体（phagosome）。
吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体（phagolysosome），溶酶体内容物倾注其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。
③杀伤和降解：进入吞噬溶酶体的细菌主要是被具有活性的氧化代谢产物杀伤的。
吞噬过程使白细胞的耗氧量激增，可达正常消耗量的2～20倍，并激活白细胞氧化酶（NADPH氧化酶），后者使还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化而产生超氧负离子（O2－）。
大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为H2O2。
在中性粒细胞的嗜天青颗粒中存在着髓过氧化物酶（MPO），在有氯化物存在的条件下，该酶可将H2O2还原生成次氯酸HOCL·)。
HOCL·是强氧化剂和杀菌因子。
羟自由基是另一种杀菌因子。
氧代谢产物可通过下列途径杀菌：①与细菌细胞膜磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，导致细胞膜的生理状态破坏，细胞膜对阳离子的通透性升高。
细菌内游离钙离子浓度的升高，可激活钙依赖性磷脂酶和某些蛋白激酶，从而造成细菌的损伤和死亡。
②与氨基酸、蛋白质和糖分子上的某些反应基因发生氧化还原反应，使具有重要生理功能的酶失去活性，一些大分子物质改变其物理和生物学特性。
③可穿过细胞膜进入细胞内部，与细菌内部分子起作用。
④与细菌的DNA发生反应，促进姐妹染色单体交换。
此外脂质过氧化物在分解过程中产生丙二醛，后者与DNA发生交联，从而影响DNA复制，阻断细菌繁殖，最后导致细菌死亡。
因此，H2O2－MPO－CL-系统是最有效的杀菌系统，其杀菌效能比单独H2O2强50倍，而且对细菌、真菌、支原体和病毒均有杀伤效应。
白细胞颗粒中那些不依赖氧的物质也能杀伤病原体，包括增加细菌通透性蛋白（bacterialpermeability－increasingprotein，即BPI蛋白）、溶菌酶（水解细胞之细胞壁）、乳铁蛋白和一组新发现的富含精氨酸的阳离子蛋白质，后者能溶解细菌细胞壁，被称作杀菌（phagocytin）或防御素（defensins）。
吞噬作用完成后，吞噬溶酶体内的pH降至4～5，其内的酸性水解酶就可在此种合适的的pH环境下发挥降解细菌的作用。
通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。
但有些细菌，在白细胞内处于静止状态，仍具有生命力和繁殖力，如结核杆菌，一旦机体抗抵力下降，这些病原体又能繁殖，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散。
生活在吞噬细胞内的细菌难以受到抗生素和机体防御机制的影响，故很难在机体内消灭。
（2）免疫反应：免疫反应需淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的协同作用。
淋巴细胞大小不一，直径6～16μm。
胞核圆形或卵圆形，核的一侧常有小凹陷，核染色质呈致密块状，故着色深。
胞浆少，可见少数不含过氧化酶的嗜苯胺蓝颗粒。
淋巴细胞又分为T细胞和B细胞。
浆细胞形状特殊，呈一端稍粗的卵圆形，核呈圆形，位于细胞的较粗端一侧，在胞浆侧与胞浆间有一亮晕核的异染色质丰富呈轮辐状排列。
胞浆略嗜碱性，电镜下富含粗面内质网。
其功能在于产生抗体。
抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原递呈给T和B细胞，使其致敏。
免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，发挥其杀伤病原微生物的作用。
淋巴细胞和浆细胞浸润常见于慢性炎症，尤其是与细胞免疫有关的慢性肉芽肿性炎症，如结核、梅毒等。
（3）组织损伤：在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外间隙释放其产物，这些产物包括溶酶体酶、氧源性代谢产物和花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白细胞三烯）等。
这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的损伤效能。
这种白细胞介导的组织损伤在许多人类炎症性疾病中都能见到，类风湿性关节炎便是一个明显的例证。
5.白细胞的功能缺陷如前所述，白细胞在机体的防御反应中起着极其重要的作用。
先天性和获得性白细胞功能缺陷将造成病人的反复感染。
从白细胞先天性功能缺陷的病例可加深对白细胞在炎症反应中的作用的认识。
现举例说明如下：（1）吞噬功能缺陷：可表现在从与内皮细胞的粘着到杀菌活性的全过程。
1）粘着缺陷：典型的例子是白细胞粘着缺陷（leukocyteadhesiondeficiency），见于常染色体隐生遗传病，其发病机制在于LFA－1和Mac-1中的β链生物合成缺陷，因而影响白细胞粘着于内皮细胞。
2）识别障碍：主要因调理素缺乏，见于丙种球蛋白缺乏症及补体缺乏。
3）趋化作用缺陷：可表现为白细胞运动能力降低和趋化因子产生障碍，如在Chédiak－Higashi综合征（常染色体隐性遗传性疾病），以白细胞胞浆内出现巨大溶酶体为其特征，存在多种异常，包括微管组装障碍，因而影响白细胞的位移。
而先天性补体缺乏则使趋化因子生成障碍。
4）吞入或脱颗粒障碍：在Chédiak－Higashi综合征时，由于微管组装障碍，而影响溶酶体内容物倾入吞噬小体，影响白细胞的杀菌能力，因而病人表现为反复化脓性感染。
中性粒细胞肌动蛋白功能障碍（actindysfunction）影响病原体的吞入。
当然，调理素缺乏亦影响病原体的吞入。
5）杀伤作用缺陷：H2O2产生障碍见于慢性肉芽肿病（chronicgranulomatousdisease，CGD），它是X连锁遗传性疾病，男性婴儿和儿童患病，是由于NADPH氧化酶缺乏，故影响H2O2的产生，导致H2O2－MPO－CL-杀菌功能不良。
一般细菌在代谢过程中能产生少量H2O2，但有的细菌能产生分解H2O2的过氧化氢酶，如金黄色葡萄球菌，所以该细菌可在CGD患者体内存活下来。
而肺炎双球菌等产生少量H2O2，却不产生过氧化氢酶，这些H2O2则足以启动H2O2－MPO－CL-杀菌功能系统，而将细菌杀死。
因此CGD病人常表现为过氧化氢酶阳性细菌的感染。
这类病例说明活性氧化代谢产物在杀灭病原微生物中的重要作用。
某些疾病如Chédiak－Higashi综合征和糖尿病，则因多个环节缺陷而影响吞噬作用。
（2）免疫反应缺陷：主要是先天性免疫缺陷，严重损伤机体的免疫功能及炎症反应。
例如B细胞缺陷（Bruton综合征）、T细胞缺陷（DiGeorge综合征），以及联免疫缺陷病等。
了解急性炎症过程的基本病变就可清楚地阐明炎症的局部表现。
炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张，致使局部组织发红。
发生在体表或接近皮肤的炎症，由于局部血流量增多，故局部发热。
肿胀的主要原因是局部水肿和渗出物积聚。
对局部疼痛的机制目前还不十分清楚，某些炎症的介质如缓激肽和某些前列腺素可引起疼痛。
因局部水肿和渗出物积聚所引起的组织内张力增高可能是疼痛最重要的因素，因此脓肿在局部排脓后疼痛症状可立即缓解。
局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受限所致。
急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。
1.细胞释放的炎症介质血管活性胺包括组胺和5－羟色胺（5－HT）。
花生四烯酸代谢产物包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（leukotriene,LT）,均为花生四烯酸（arachidonicacid，AA）的代谢产物。
白细胞产物被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。
细胞因子细胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫反应中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。
血小板激活因子血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）是另一种磷脂起源的炎症介质，乃由IgE致敏的嗜碱性粒细胞在结合抗原后产生。
其他炎症介质P物质可直接和间接刺激肥大胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。
2．体液中产生的炎症介质血浆中有三种相互关联的系统，即激肽、补体和凝血系统；为重要的炎症介质。
炎症介质的作用有两点值得注意。
第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如图5－8所示的补体、激肽及凝血系统和纤维蛋白溶解系统的激活和其产物的密切关系，便是例证。
这些炎症介质的作用也是交织在一起的。
第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。
一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才能被激活，在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反应的速度。
由于致炎因子的不同、组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同，急性炎症的病理形态也不同。
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
浆液性炎症浆液性炎（serousinflammation）以血清渗出为其特征，渗出的主要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。
浆液内含有3%～5%的蛋白质，主要是白蛋白。
浆液性炎常发生于疏松结缔组织、浆膜和粘膜等处。
浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内，局部出现明显的炎性水肿，如毒蛇咬伤、皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内，形成水疱。
体腔的浆液性炎造成炎性积液，浆液不仅来自血管渗出，而且也来自间皮细胞的分泌增加，如结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。
粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他，如见于感冒初期的鼻炎。
卡他（catarrh）一词来自希腊语，是向下滴流的意思。
一般用于粘膜的渗出性炎症，形容渗出液较多，沿粘膜表面向外排出。
浆膜或粘膜浆液性炎时，间皮或上皮细胞可发生变性、坏死和脱落。
浆液性炎一般较轻，易于消退。
但有时因浆液渗出过多可导致严重后果，如胸腔和心包腔内有大量浆液时，可影响呼吸和心功能。
纤维素性炎症纤维素性炎症（fibrinousinflammation）时以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主。
光镜下，苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状，间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。
大片纤维素在镜下表现为片状、红染、质地均匀的物质。
纤维蛋白原的大量渗出，说明血管壁损伤较重，多由于某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或各种内源性或外源性毒物质（如尿毒症时的尿素和汞中毒）所引起。
病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
在粘膜的纤维素性炎（如白喉、细菌性痢疾），纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状物，称为假膜。
因此，粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。
由于局部组织结构的特点不同，有的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落（如咽白喉），有的假膜却与粘膜损伤部联系松散，容易脱落（如气管白喉），脱落的假膜可堵塞支气管而引起窒息。
浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及风湿性心包炎。
在心包的纤维素性炎时，由于心脏的搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。
此外，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期均有大量纤维蛋白原渗出。
少量的纤维素可以被中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解吸收。
但是，正常血清和组织中含有一定量的抗胰蛋白酶，这就在一定程度上对抗中性粒细胞溶蛋白酶的作用。
因此，如果纤维素较多，加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时，纤维素不可能被完全溶解吸收，结果发生机化（organization），引起浆膜增厚和粘连，甚至浆膜腔闭锁，严重影响器官功能。
化脓性炎症化脓性炎症（suppurativeorpurulentinflammation）以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。
多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。
临床上常见的化脓性炎症有疖、痈、化脓性阑尾炎和化脓性脑膜炎等。
脓性渗出物称为脓液（pus），是一种混浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。
由葡萄球菌引起的脓液，其质浓稠，而由链球菌引起的脓液，则较稀薄。
脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外，大多数已发生变性和坏死，即变为脓细胞。
脓液中除脓细胞外，还含有细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液。
根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可将其分为下列三类。
（1）表面化脓和积脓：表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
粘膜化脓性炎又称脓性卡他。
此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润，如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎，渗出的脓液可通过尿道、气管而排出体外。
当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓（empyema）。
（2）蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）：疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维素。
因此，细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润。
（3）脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿。
可发生在皮下或内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。
这些细菌能产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，以后粒细胞崩解释出酶将坏死组织液化，形成含有脓液的空腔。
金黄色葡萄球菌还产生血浆凝固酶，能使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变比较局限。
最近发现，金黄色葡萄球菌有层粘连蛋白受体，因而容易通过血管壁并引起转移性脓肿。
小脓肿可以吸收消散，较大脓肿则由于脓液过多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。
疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
疖中心部分液化、变软后，脓肿就可以穿破。
痈是多个疖的融集，在皮下脂肪、筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿，必须及时切开引流排脓后，局部才能修复愈合。
在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺陷，即溃疡（ulcer）。
深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道（sinus）或瘘管（fistula）。
窦道是指只有一个开口的病理性盲管，瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。
例如肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道，也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。
脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物，长期不愈。
出血性炎症出血性炎（hemorrhagicinflammation）不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。
常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。
上述各种类型的炎症可单独发生，在有些炎症过程中两种不同类型可以并存，如浆液纤维素性炎或纤维素性化脓性炎等。
此外，在炎症发展过程中，一种类型炎症可转变为另一种类型，如从浆液性炎开始，可进一步发展成为纤维素性或化脓性炎。
急性炎症(16张)在炎症过程中，如渗出和增生等抗损伤过程占优势，则炎症逐渐向痊愈方向发展；相反，如损伤性变化占优势，则炎症逐渐加重并可向全身扩散；若损伤和抗损伤变化暂时难分“胜负”，则炎症转变为慢性。
痊愈大多数炎症病变能够痊愈。
1．完全痊愈在炎症过程中，清除病因，溶解吸收少量的坏死物和渗出物，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能。
2．不完全痊愈如炎症灶的坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。
迁延不愈，转为慢性致炎因子不能在短期内清除、或在机体内持续存在，而且还不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症，病情时轻时重。
蔓延扩散在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身扩散。
1.局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散，如肾结核可沿泌尿道下行播散，引起输尿管和膀胱结核。
2.淋巴道扩散急性炎症时，从血管渗出的含蛋白液体可通过淋巴液回流入血，藉此可减轻或延缓水肿的发生。
但在严重损伤的情况下，病原微生物可随淋巴液扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎，例如足部感染时，下肢因淋巴管炎可出现红线，腹股沟淋巴结炎表现为局部肿大，并引起疼痛。
淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散，但感染严重时，病原体可通过淋巴入血，引起血道扩散。
3.血道扩散炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒性败血症等。
（1）菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌，称为菌血症。
在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。
（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，为毒血症。
临床上出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。
严重时甚至出现中毒性休克。
（3）败血症（septicemia）：毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血班点和脾及全身淋巴结肿大等。
此时血液中常可培养出致病菌。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。
此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。
这些脓肿通常较小、较均匀散布在器官中。
镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿（embolicabscess）或转移性脓肿（metastaticabscess）。
光能量排毒技术技术概述：盆腔炎光能量排毒疗法疗法专门针对盆腔炎治疗，具有强力杀菌、清除坏死细胞及毒素、清理代谢坏境、提高机体免疫力的强大作用，国内率先实现了“盆腔局部与血液整体双向排毒治疗盆腔炎”的目的。
[1]首先，盆腔排毒治疗。
该疗法通过把具有活血化淤与解毒作用的有效中西药物通过离子雾化器导入技术直接导入盆腔，杀灭和清除盆腔内的病毒，控制炎症的加重，有效消炎、止痛，实现盆腔排毒治疗。
其次，血液光能量排毒治疗。
应用智能型体外短波离子电场治疗系统，以特有的光学能量、磁学效应、热学效应以离子形式直接作用于血液循环系统三管齐下清除血液循环系统中的病毒，完成血液循环整体排毒治疗。
最后，综合巩固治疗。
辅以有效抗生素及生态免疫调节药物进行口服或输液巩固治疗，快速杀灭残余病原体，提高机体免疫力，恢复生态平衡。
妇科炎症的常见类型阴道炎越来越多的女性易患阴道炎，并且患病人群没有年龄的限制，少数幼女也会出现阴道炎的症状。
阴道炎属于常见的妇科炎症之一。
由于社会生活方式的复杂多样，有的年轻女性甚至怀疑自己得了性病，但又羞于启齿，不敢到正规医院妇科就诊，结果延误病情。
宫颈炎子宫颈炎是生育年龄妇女特别是中年妇女的一种常见病。
其主要症状有白带增多、腰骶部疼痛、盆腔部下坠感及痛经、不孕症和宫颈糜烂等。
尿道炎尿道炎为一常见病，多见于女性，致病菌以大肠杆菌、链球菌和葡萄球菌最为常见。
主要症状以尿频尿急和尿痛为主，给患者的生活带来了极大的影响。
盆腔炎女性内生殖器及其周围的结缔组织、盆腔腹膜发生急慢性的炎症称盆腔炎。
它是妇科常见病，炎症可局限于一个部位，也可几个部位同时发病。
它的主要症状就是下腹疼痛，发热，如病情严重，可有高热、寒颤、头痛、食欲不振等。
王广宇，男，甘肃人，毕业于中国青年政治学院、清华大学和香港中文大学。
现任华软投资总裁，金陵投资控股公司董事长。
王广宇博士是国内知名的金融信息化和私募股权投资专家，中国科学院研究生院教授，兼任中国人民大学校董、吉林大学校董、中国互联网协会理事等职，并出任聚光科技（300203）等多家企业的董事。
曾任长天科技集团副总裁，中国客户关系管理研究中心(CRCC)首席顾问。
长期致力于管理、金融和IT专业服务的研究与推进，曾参与国家“十五规划”主题咨询报告等研究，有《客户关系管理：网络时代的企业管理和应用解决方案》、《知识管理：冲击与改进战略研究》、《创新管理》、《金融病毒》等10余部著作问世，发表学术论文百余篇，曾荣获“中国青年金融论坛”一等奖等多项学术奖项，在新态企业管理、企业信息化和现代化改造、金融工程及创新等领域颇有建树。
王广宇，男，1966年9月12日出生，籍贯舞阳县，汉族，中共党员，经济师，大学文化，现任漯河市盐业局副局长。
主要经历：1984年7月－1988年6月在武汉大学经济系学习；1988年7月－1992年10月在市计划委员会工作。
期间，1988年9月－1990年9月在市计划委员会下属经济开发总公司锻炼；1992年11月－2002年11月在市政府办公室工作。
期间，1993年1月任市政府目标管理办公室副主任，主持工作；1997年8月任市政府办公室农经科科长；1998年3月任市政府办公室督查科科长；2002年12月－2004年3月任市统计局纪检组长；2004年4月至今任市盐业局副局长，分管业务工作。
王广宇男，1957年12月生。
1982年毕业于河南医科大学医疗系。
广宇集团董事长、国际国科学会会员、亚太地区男性学会理事、中国中医学会理事。
王氏医学第七代传人。
自幼随父王庚贤（疑难杂症名医）学医，深得王氏医道精髓，对不孕不育症的钻研与体悟尤其精到。
九十年代在郑州开设z不孕不育症专科医院，先后治愈各类不孕不育症患者十万余名，受到社会赞誉。
1997年被评为河南省“助残先进个人”。
2003年创办郑州美信不孕不育医院。
子承父业，深得家传医道医德。
河南医科大学毕业，挖掘祖国医药精华，锐意开拓创新发展，精彩演算人类生育医学中“1+1=3”这道命题。
凭借深厚的理论功底，丰富的临床实践经验以善治不孕不育症、巧治妇科、男科杂症闻名中外，叫响郑州。
编著《中医男科诊治精要》、《中医不孕不育症诊治精要》、《男科、妇科健康问答》多部书籍，并被国家图书馆收藏，为数万个家庭送去了欢笑。
胸部损伤由车祸、挤压伤、摔伤和锐器伤所致，包括胸壁挫伤、裂伤、肋骨骨折、气胸、血胸、肺挫伤。
有时合并腹部损伤。
胸部损伤胸外科胸部损伤，一般根据是否穿破全层胸壁包括胸膜，造成胸膜腔与外界沟通，而分为闭合性和开放性两大类。
胸部损伤的主要症状是胸痛，常位于受伤处，并有压痛，呼吸时加剧，尤以肋骨骨折者为甚。
其次是呼吸困难。
疼痛可使胸廓活动受限，呼吸浅快。
如气管、支气管有血液或分泌物堵塞，不能咳出，或肺挫伤后产生出血、瘀血或肺水肿，则更易导致和加重缺氧和二氧化碳滞留。
如有多根多处肋骨骨折，胸壁软化，影响正常呼吸运动，则呼吸更加困难，出现胸廓反常呼吸活动、气促、端坐呼吸、发绀、烦躁不安等。
肺或支气管损伤者，痰中常带血或咯血；大支气管损伤者，咯血量较多，且出现较早。
肺爆震伤后，多咯出泡沫样血痰，胸膜腔内大出血将引起血容量急剧下降。
大量积气特别是张力性气胸，除影响肺功能外尚可阻碍静脉血液回流。
心包腔内出血则引起心脏压塞。
这些都可使病人陷入休克状态。
局部体征按损伤性质和伤情轻重而有所不同，可有胸壁挫裂伤、胸廓畸形、反常呼吸运动、皮下气肿、局部压痛、骨摩擦音和气管、心脏移位征象。
胸部叩诊：积气呈鼓音，积血则呈浊音。
听诊：呼吸音减低或消失，或可听到痰鸣音、啰音。
胸部损伤，一般根据是否穿破全层胸壁包括胸膜，造成胸膜腔与外界沟通，而分为闭合性和开放性两大类。
闭合性损伤多由于暴力挤压、冲撞或钝器碰击胸部所引起。
轻者只有胸壁软组织挫伤或(和)单纯肋骨骨折，重者多伴有胸膜腔内器官或血管损伤，导致气胸、血胸，有时还造成心脏挫伤、裂伤而产生心包腔内出血。
十分猛烈的暴力挤压胸部．传导至静脉系统，尚可迫使静脉压骤然升高，以致头、颈、肩、胸部毛细血管破裂，引起创伤性窒息。
此外，高压气浪、水浪冲击胸部尚可引起肺爆震伤。
开放性损伤，平时多因利器刀锥．战时则由火器弹片等穿破胸壁所造成，如进入胸膜腔，可导致开放性气胸或(和)血胸，影响呼吸和循环功能。
伤情多较严重。
闭合性或开放性胸部损伤，不论膈肌是否穿破．都可能同时伤及腹部脏器。
这类胸和腹连接部同时累及的多发性损伤统称为胸腹联合伤。
根据外伤史结合上述临床表现，一般不难作出初步诊断。
对疑有气胸、血胸、心包腔积血的病人，在危急情况下，应先作诊断性穿刺。
胸膜腔穿刺或心包腔穿刺是一简便而又可靠的诊断方法。
抽出积气或积血，既能明确诊断，又能缓解症状。
胸部x线检查，可以判定有无肋骨骨折、骨折部位和性质，确定胸膜腔内有无积，积血和其容量，并明确肺有无萎陷和其他病变。
一般轻的胸部损伤，只需镇痛和固定胸廓。
胸部伤口，无严重污染，应清创缝合；在战伤情况下，一般多不缝合，而用敷料覆盖包扎，待4～7日后再作延期缝合。
有气胸、血胸者需作胸膜腔引流术，并应用抗生素防治感染。
重度胸部损伤，而有积气、积血者，应迅速抽出或引流胸膜腔内积气、积血。
解除肺等器官受压，改善呼吸和循环功能，并输血、补液，防治休克。
有胸壁软化，反常呼吸运动者，需局部加压包扎稳定胸廓。
开放性气胸应及时封闭伤口。
同时，必须清除口腔和上呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅。
呼吸困难者，经鼻孔或面罩供氧，必要时，可行气管内插管术或气管切开术，以利排痰和辅助呼吸。
下列情况，应及时剖胸探查：（1）胸膜腔内进行性出血；（2）经胸膜腔引流后．持续大量漏气，呼吸仍很困难，提示有较广泛肺裂伤或支气管断裂；（3）心脏损伤；（4）胸腹联合伤；（5）胸内存留较大的异物。
加强安全生产和驾驶的宣传教育，避免发生工伤，严格遵守交通规则以防止车祸等意外损伤。
胸部损伤在临床上可见的有开放性气胸和张力性气胸。
1．开放性气胸是因锐器刺破胸壁及胸膜，使胸膜与外界空气直接相通。
患者吸气时，空气随呼吸进出伤口而发出“嘶、嘶”的声音，并有严重的呼吸困难、血压下降、脉细弱等症状。
此时要用铝片或塑料片密封伤口，再用胶布或绷带固定，不让空气通过。
如手边无密封材料时，要立即用物捂着伤口，患部向下侧卧，急送医院处理。
2．发生张力性气胸时，空气随着吸气动作自伤口进入胸腔，呼气时，胸腔内的气体排不出去。
这样，胸腔内的空气越积越多，迫使肺脏变小萎陷，甚至影响到另一侧肺脏和其他器官的正常功能，引起呼吸和循环功能障碍。
胸部损伤后，不同的症状表明胸部受损的程度和部位。
（1）如胸部外伤后，呼吸时感到剧痛，可能是肋骨骨折。
（2）如有严重的呼吸困难，可能已造成血胸或气胸。
（3）如出现呼吸困难、咳嗽、吐血时，就应考虑有可能是肺部受到损伤。
以上胸部创伤如不及时急救处理，都会因呼吸和循环功能衰竭而导致死亡。
大黄炭，中药名。
为中药材大黄的炮制加工品。
常用于凉血止血。
该品为不规则的片。
表面焦黑色，内部焦褐色。
[1]取大黄片，大小分开，置热锅内，用武火（180～220℃）炒至表面焦黑色，内部焦褐色，喷淋清水少许，熄灭火星，取出，晾凉。
[1]苦，寒。
[1]凉血化瘀，止血。
[1]内服：煎汤，3～30克。
[1]大黄生用泻下作用较强，熟用则泻下作用较缓而长于泻火解毒，清利湿热；酒制功擅活血，且善清上焦血分之熟；炒炭常用于凉血止血。
[2]【药名】四红丹【处方来源】药品标准-中药成方制剂标准1991年【药物组成】当归160g，地偷（炭)160g，大黄（炭)100g，当归（炭)100g，大黄160g，槐花（炭)160g。
【制备方法】以上六味，粉碎成细粉，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜140g-160g制成大蜜丸，即得。
【规格】9g/丸【剂型】丸剂【功效】清热止血。
【主治】吐血、衄血、便血、妇女崩漏下血。
【用法用量】口服，每次1丸，日2次。
【方论】该方由6味药组成。
主治血热妄行所致衄血、吐血、便血、咳血、崩漏、痔血。
方中大黄清热凉血，化瘀止血，标本兼顾，是为君药；大黄、当归、地榆、槐花炒炭，可加强其止血作用，其中地榆炭、槐花炭凉血止血，当归炭、大黄炭化瘀止血，既助止血之力，又防止血留瘀，共为臣药；当归活血、补血、止血，可加强上药止血作用，使止血不留瘀，是为佐药。
本方有清热凉血，化瘀止血之功。
急性黄疸型肝炎是急性肝炎的一个临床分型，根据急性肝炎患者有无黄疸表现及血清胆红素是否升高将急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。
急性黄疸型肝炎是基于临床症状的诊断而不是病因诊断。
甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒均可引起此型肝炎，最常见于甲型病毒性肝炎，其次为戊型病毒性肝炎。
各种病因引起的肝炎如甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒以及丙、丁、戊型肝炎病毒引起的肝炎伴有血清胆红素超过17.1umol/L均可以出现皮肤粘膜黄染的临床表现，以巩膜最为明显。
黄疸按照原因可以分为三类即：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸，出现黄疸不一定都是肝炎，各种急性肝炎引起的黄疸只是属于肝细胞性黄疸，另外应该知道，黄疸只是肝炎的一个症状，黄疸不会引起肝炎。