ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
例如，MPS细胞表达MHC抗原，尤其MHC-Ⅱ类抗原是巨噬细胞发挥抗原呈递作用的关键性效应分子；单核/巨噬细胞还表达多种粘附分子（abhesionmolecule），如选择素L（L-selectin）、细胞间粘附分子（intercellularadhesionmoleculeCAM）和血管细胞粘附分子（vascylarcelladhesionmoleculeVCAM）等，它们介导MPS细胞与其他细胞或外基质间的粘附作用，从而参与炎症与免疫应答过程。
应用单克隆抗体鉴定出许多单核吞噬细胞的表面分化抗原，如OKM-1、Mac-120、MO1-4等，但这些抗原也可能表达在其他起源于髓样干细胞的细胞（如中性粒细胞）表面。
另外，成熟的单核细胞可表达高密度的CD14，这是一种相对特异的单核细胞表面标志。
包括分散在全身各器官组织中的巨噬细胞、单核细胞及幼稚单核细胞。
共同起源于造血干细胞，在骨髓中分化发育，经幼单核细胞发育成为单核细胞，在血液内停留12～102小时后，循血流进入结缔组织和其他器官，转变成巨噬细胞.单核吞噬细胞系统的细胞，有骨髓中的定向干细胞、原单核细胞、幼单核细胞，血液内的单核细胞和多种器官中的巨噬细胞。
后者包括结缔组织的巨噬细胞，肝的Kupffer细胞，肺的尘细胞，淋巴结和脾的巨噬细胞，胸膜腔和腹膜的巨噬细胞，神经组织的小胶质细胞以及骨组织的破骨细胞等。
它们的特点是均来源于血中的单核细胞，细胞核为单个，细胞膜表面具有抗体和补体的受体，有活跃的吞噬作用等。
单核吞噬细胞系统的功能，除吞噬、清除异物和衰老伤亡的细胞外，巨噬细胞在免疫应答中还具有重要作用：它是主要的抗原呈递细胞，在免疫应答的起始阶段，巨噬细胞能捕获和处理抗原，巨噬细胞能把抗原最具特征性的分子基因(抗原决定基)予以保留，并与巨噬细胞自身的MHC-II类分子结合，形成抗原肽-MHC分子复合物，将抗原肽呈递给T细胞，促进免疫应答，故巨噬细胞是抗原呈递细胞(antigenpresentingcell,APC)；在免疫应答的效应阶段，它又能聚集于病灶周围，成为破环靶细胞和吞噬细菌的重要成分。
此外，此系统还具有分泌多种生物活性物质(如溶菌酶、补体、肿瘤生长抑制因子)等功能。
一般性质单核吞噬细胞系统（单核吞噬细胞结构）MPS细胞又称大吞噬细胞，它具有吞噬细胞的一般特征，如何通过吞饮摄入液体异物，也可通过吞噬摄取颗粒性异物，还可识别某些化学刺激物的浓度，表现出定向运动的能力，即具有趋化性。
MPS细胞在吞噬异物后，细胞内会发生一系列代谢改变，如糖代射增强，能量产生增加，活性氧生成增多等。
MPS细胞胞浆中还含有非特异性酯酶、碱性磷酸二酯和过氧化物酶等。
在细胞分化和激活过程中，这些酶的量及细胞内的定位可发生改变。
此外，由于MPS细胞表达丰富的粘附分子，对玻璃与塑料制品具有强的粘附性，故又被称为粘附细胞（adherentcell），借助这个特性可将MPS细胞与淋巴细胞分离。
细胞的激活MPS细胞在环境因素刺激下，可发生形态、膜分子表达以及细胞代谢与功能的短暂、可逆性变化，这一过程称为MPS细胞的激活，也是它有别于其他吞噬细胞（如中性粒细胞）的一个重要特征。
与分化过程不同，活化是在病理条件下表现出的可逆性功能状态。
单核吞噬细胞的激活是一个复杂的多步骤过程，在不同的活化阶段，涉及不同刺激因子的作用，细胞形态及功能也发生相应的改变。
以巨噬细胞（Mф）为例，体内的Mф一般处于静止状态，病原体等异物通过直接接触激发Mф内的生理生化反应。
环核苷酸第二信使cAmp/cGMP水平升高，使静止态Mф转变为应答性Mф。
后者在IFN-γ等刺激因子启动下转变为致敏的Mф，然后在脂多糖或某些细胞因子作用下转变为活化的Mф。
在上述变化过程中，Mф表现出形态改变（浆膜呈不规则波浪形，细胞器增加，膜分子表达改变），代谢增强（胞内蛋白质合成与ATP生成增加，磷酸戊糖代谢增强）以及功能增强（吞噬率及吞噬速度增高，杀菌及杀瘤能力增强，分泌活性及抗原呈递能力增强）等。
细胞的分泌活性MPS细胞是一类重要的分泌细胞。
在许多组织和器官中，MPS细胞是分泌性蛋白的主要来源，其分泌物种类之多在体内仅肝细胞才能与之相比。
一般情况下，活化的MPS细胞才有活跃的分泌能力。
现已发现MPS细胞可分泌多达100种以上的酶类和其他生物活性物质。
这些物质的分子量不一，从分子量仅32的超氧阴离子至分子量达440000的纤维粘连蛋白；功能也各异，参与从促进细胞生长到导致细胞死亡的全部活动。
此外，由于MPS细胞的体内分布广泛、可以移动，以及其分泌产物作用的多样性，这种分泌活性具有重要的生理与病理意义。
免疫防御功能  吞噬细胞MPS细胞具有重要的生物作用，不仅参与非特异性免疫防御，而且是特异性免疫应答中一类关键的细胞，广泛参与免疫应答、免疫效应与免疫调节。
病原微生物侵入机体后，在激发免疫应答以前即可被MPS细胞吞噬并清除，这是机体非特异免疫防御机制的重要环节。
由于其吞噬能力较强，故有人将MPS细胞称为机体的清道夫。
在致病微生物激发机体产生特异性抗体后，覆盖于病原体表面的IgG及补体激活片段C3b可与MPS细胞表面的FcR及CR1结合，发挥调理作用，使病原体更易被吞噬。
被吞入的细菌可被细胞内的某些酶类或活性氧所杀灭；另一方面，在对异物颗粒的吞噬、杀灭过程中，可能出现酶体外漏现象，从而造成对邻近正常组织的损伤。
免疫处自稳功能机体生长、代谢过程中不断产生衰老与死亡的细胞以及某些衰变的物质，它们均可被单核吞噬细胞吞噬、消化和清除，从而维持内环境稳定。
免疫监视功能MPS细胞构成机体肿瘤免疫的重要一环。
一般认为只有激活的巨噬细胞才能有效地发挥杀瘤效应，其机制可能是：①吞噬肿瘤细胞；②借助抗瘤抗体的ADCC作用杀伤瘤细胞；③产生TNf及IL-1等细胞因子，直接或间地发挥杀瘤作用；④产生某些酶及活性氧分子直接杀伤或抑制肿瘤细胞生长。
抗原呈递功能MPS细胞是最重要的一类抗原呈递细胞。
外来抗原经单核吞噬细胞处理后呈递给T细胞，这是诱发免疫应答的先决条件。
此外，在抗原呈递过程中MPS细胞产生的IL-1也是TH活化不可缺少的刺激信号。
免疫调节功能MPS细胞在免疫调节中发挥重要的作用。
由于激活程度及分泌产物的不同，MPS细胞的免疫调节作用有双相性；另一方面，体内各种因素也可通过影响单核吞噬细胞的膜分子表达等途径调节MPS细胞功能状态。
1.正相调节作用MPS细胞可通过下列途径启动和增强免疫应答，包括：①抗原呈递作用，诱导免疫应答启动；②分泌具有免疫增强作用的各类生物活性物质，如IL-1、TNF-a、补体成分、各类生长因子等。
2.负相调节作用巨噬细胞过度激活可成为抑制性巨噬细胞，后者可分泌多种可溶性抑制物如前列腺素、活性氧分子等，抑制淋巴细胞增殖反应或直接损伤淋巴细胞。
3.体内各种因素通过调控MPS细胞功能状态而发挥免疫调节作用多种神经肽及激素样物质如P物质、皮质激素、性激素等均可通过相应受体而调控巨噬细胞的功能状态；另外，某些神经肽与细胞因子（如IL-1、TNF-a、IFN-γ）可诱导巨噬细胞MHC-Ⅱ类抗原的表达，从而调控其抗原呈递功能。
其他功能MPS细胞还广泛参与炎症、止血、组织修复、再生等过程。
MPS细胞起源于骨髓，其分化与更新受细胞因子复杂网络的调控。
在某些细胞因子，如多集落刺激因子（multi-colonystimulatingfactormulti-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-CSFGM-CSF）等的刺激下，骨髓中的髓样干细胞经原单核细胞（monoblast）、前单核细胞（pre-monocyte）分化发育为单核细胞并进入血流。
外周血单核细胞占白细胞总数1%-3%，它在血流中仅存留几小时至数十小时，然后粘附到毛细血管内皮，穿过内皮细胞接合处，移行至全身各组织并发育成熟为巨噬细胞。
组织损伤和炎症可加速单核细胞向组织移行。
巨噬细胞在组织中寿命可达数月至数年。
在不同组织中存留的巨噬细胞由于局部微环境的差异，其形态及生物学特征均有所不同，名称也各异。
一般认为除少数单核细胞或低分化的巨噬细胞外，成熟的巨噬细胞很少有或没有增殖能力，并不断被骨髓前体细胞分化的细胞所补充。
另外，单核吞噬细胞系统细胞的分化发育还可受各种细胞因子如IL-2、IL-4以及干扰素等影响。
玛丽·雅霍达【MarieJahoda1907.01.26－2001.04.28】，英国社会心理学家，出生于奥地利维也纳，逝于英国萨塞克斯（Sussex）奇莫（Keymer）。
高中毕业后，1926年进入维也纳大学，在彪勒夫妇门下主修心理学，在这里她遇到她第一个丈夫保罗（PaulLazarsfeld，数学家，社会主义者），1928年在维也纳师范学院获得教师资格，1932年获心理学哲学博士学位。
之后在维也纳经济研究中心任职，二战期间，由于参加反法西斯的地下组织而被捕入狱半年，1937年夏以离开奥地利为条件获释，遂前往英格兰。
玛丽·雅霍达[MarieJahoda1907.01.26－2001.04.28]，英国社会心理学家，出生于奥地利维也纳，逝于英国萨塞克斯（Sussex）奇莫（Keymer）。
她的父亲是推销员，母亲是家庭主妇。
1945年去美国，任纽约大学社会心理学副教授，1949年升任教授兼人际关系研究中心主任，1958年，她回到英国与奥斯丁（AustenAlbu）结婚，后任教于伦敦布鲁内尔大学，1965年受聘于萨塞克斯大学，并成立萨塞克斯大学人际关系研究所，1972年退休后继续著作和研究，至20世纪80年代，在失业研究方面颇具成就。
雅霍达以其心理健康及失业心理的研究而闻名。
她的专业生涯从一开始便集中于实验室以外的社会心理学研究，她反对把社会心理学分裂成为心理学分支和社会学分支，她的研究以问题为中心而不是以方法为中心。
20世纪30年代她和丈夫就开始失业对个体、家庭与社区影响的研究。
他们对奥地利长期失业的纺织工人进行了研究，结果表明失业会造成心理上的严重失调，这主要不是由于经济上失去了收入，而是由于使人失去自尊心；而突如其来的失业导致了社区共同体的衰败和个人与共同体的脱离。
就业给人的五种潜在意义（1981）她指出了就业所能提供个人的五种潜在意义：1.个人清醒的时间被强力赋予明确的时间结构；  2.能与核心家庭外的人，有固定接触与分享经验的机会；  3.个人生活感到有目标，目的感；  4.个人的身份被定义且有认同感；  5.能进行许多活动。
雅霍达认为工作所带来的五种心理意义，能满足个人的持续需求，但失业时，个人这种需求就不容易被满足。
心理健康可以三种方式看待1958年，她指出大部份的心理障碍（disorders）是由于人际间的互动与困扰所造成、习得的。
对心理健康的概念，她作了相当详尽的研究。
她指出，心理健康可以三种方式看待。
心理健康是性格特质的表现，是一种如性格一样，对地稳定和持久的状态；换句话说，精神健康是理想的人格；心理健康，并不稳定、持久，只是一时间的状态；这状态随着内在、外在环境的不同而变化，是人格和环境交往下产生的状态；心理健康可以用一些理想的心理品质来衡量，以个别社群的文化特质和行为准则，作为依据。
以上三种精神健康观念，理论上可以共存，实际上很难找到一个精神健康定义，可以三者同时适用。
精神健康应具备的特质她提倡一种“积极的精神健康”（positvementalhealth）[1]，同时指出，不同的定义所包含精神健康应具备的特质，总离不开以下六类观念，是这些观念的组合。
自我认知的态度。
心理健康的人，能对自我做出客观的分析，对自己的体验、感情、能力和欲求等做出正确的判断和认知；成长和自我实现（self-actualization）的能力。
心理健康的人的心态绝对不会是消极的、厌世的或万念俱灰的，他会努力去实现自己内在的潜能，自强不息，即使遇到挫折，也会成长起来，去追求人生真正的价值；人格的完整性。
心理健康的人能有效地处理内心的各种能量，使之不产生矛盾和对立，保持均衡心态。
他对于人生有一种统一的认知态度，当产生心理压力和欲求不满时，有较高的抗压力及坚韧的忍耐力；自主性（autonomy）。
即自我调控能力，对于环境的压力和刺激，能保持自我相对的稳定，并具有自我判断和决定的能力。
不依附或盲从于他人，善于调节自我的情绪和能力，果断地决定自己的发展方向；对现实世界准确的认识。
心理健康的人，在现实生活中不会迷失方向，能正确地认知现实世界，判断现实；适应环境的能力。
积极地改善环境的能力。
心理健康的人，不会受环境的支配、控制，而是顺应环境，适应环境，并积极地发问、变革环境，使之更适应人的生存。
在这样的环境中，他热爱人类，适当地工作和游戏，保持良好的人际关系，并有效率地处理、解决问题。
赤子爱胜蚓体长35-130毫米，一般短于70毫米，宽3-5毫米。
体节数80-110。
口前叶为上叶的。
背孔自4/5（有时5/6）节间始。
环带位于XXIV、XXV、XXXVI-XXXII节。
性隆脊位于XXVIII-XXX节.刚毛紧密对生.在IX-XII节的生殖隆起上有一些刚毛环绕，通常在XXIV-XXXII节环绕a和b毛。
雄孔在XV节，有大腺乳突。
贮精囊4对，在IX-XII节。
受精囊2对，有管，开口在9/10和10/11节间背中线附近。
颜色不定，紫色、红色、暗红色或淡红褐色，有时在背部色素变少的节间区有黄褐色交替的带。
身体圆柱形。
分布新疆、黑龙江、北京、吉林、四川成都。
医药赤子爱胜蚯蚓纤溶晦具有七个有活性组分，蚓激酶是从特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶，蚓激酶可提取出用于医药治疗心脑血管疾病，对冠心病心绞痛、脑梗塞、糖尿病、肾病综合症、肺心病及下肢深静脉血栓等常见病治疗作用确切，且不良反映小，患者易耐受。
尽管尚有许多问题需要大规模，长时间的临床对照研究解决，但展望未来，蚓激酶在临床疾病中的应用会有更好的前景蚓激酶已被证明有较好的临床应用价值，它是一种多分子重组口服制剂，与血栓（纤维蛋白）有特殊的亲和力，能够跟踪溶栓，有效溶解微栓，改善微循环，加强心、脑血管侧支循环，开放性修复血管受损内皮细胞，增加血管弹性，改善血管供氧功能，降低血液粘度，降低血小板聚集率，抑制血栓再次形成。
修复血栓发生后周边坏死脑细胞，挽救半暗区。
目前已广泛用于临床，并越来越多地用在心、脑血管、内分泌，呼吸系统等疾病的预防和治疗中心。
环境污染赤子爱胜蚓谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量变化对重金属污染土壤生态毒性的指示作用，在试验室模拟条件下，利用人工土壤和自然土壤，研究了重金属含量与蚯蚓GSH和MDA含量变化的剂量效应关系。
结果显示，在人工土壤试验中，Cu可诱导蚯蚓GSH和MDA含量上升，暴露2d、7d、14d后，Cu浓度与蚯蚓GSH含量的相关系数分别为0.556、0.807和0.775，与MDA含量的相关系数分别为0.760、0.672和0.544，均存在显著的剂量效应关系（p0.05）。
自然土壤试验结果显示，赤子爱胜蚓的GSH和MDA含量与土壤Cu全量的偏相关系数分别为-0.830(p0.001）和-0.599(p0.05），与Cd全量的偏相关系数分别为-0.697(p0.05）和-0.690(p0.05）。
同时发现，赤子爱胜蚓GSH含量变化对土壤重金属响应的敏感性要高于MDA。
生化
血氧饱和度(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白(Hb)容量的百分比，即血液中血氧的浓度，它是呼吸循环的重要生理参数。
而功能性氧饱和度为HbO2浓度与HbO2+Hb浓度之比，有别于氧合血红蛋白所占百分数。
因此，监测动脉血氧饱和度(SaO2)可以对肺的氧合和血红蛋白携氧能力进行估计。
正常人体动脉血的血氧饱和度为98%，静脉血为75%。
（Hb为血红蛋白，hemoglobin，简写Hb）人体的新陈代谢过程是生物氧化过程，而新陈代谢过程中所需要的氧，是通过呼吸系统进入人体血液，与血液红细胞中的血红蛋白(Hb)，结合成氧合血红蛋白(HbO2)，再输送到人体各部分组织细胞中去。
许  供应:血氧饱和度模拟仪多临床疾病会造成氧供给的缺乏，这将直接影响细胞的正常新陈代谢，严重的还会威胁人的生命，所以动脉血氧浓度的实时监测在临床救护中非常重要。
传统的血氧饱和度测量方法是先进行人体采血，再利用血气分析仪进行电化学分析，测出血氧分压PO2计算出血氧饱和度。
这种方法比较麻烦，且不能进行连续的监测。
目前的测量方法是采用指套式光电传感器，测量时，只需将传感器套在人手指上，利用手指作为盛装血红蛋白的透明容器，使用波长660nm的红光和940nm的近红外光作为射入光源，测定通过组织床的光传导强度，来计算血红蛋白浓度及血氧饱和度，仪器即可显示人体血氧饱和度，为临床提供了一种连续无损伤血氧测量仪器。
血氧饱和度监测仪模块图（点击看大图）一般认SpO2正常应不低于94%，在94%以下为供氧不足。
有学者将SpO2<90%定为低氧血症的标准，并认为当SpO2高于70%时准确性可达±2%，SpO2低于70%时则可有误差。
临床上我们曾对数例病人的SpO2数值，与动脉血氧饱和度数值进行对照，认为SpO2读数可反映病人的呼吸功能，并在一定程度上反映动脉血氧的变化。
胸外科术后病人除个别病例临床症状与数值不符需作血气分析外，常规应用脉搏血氧饱和度监测，可为临床观察病情变化提供有意义的指标，避免了病人反复采血，也减少护士的工作量，值得推广。
临床一般大于90%就可以了，当然要对不同的科室。
缺氧是机体氧供与氧耗之间出现的不平衡，即组织细胞代谢处于乏氧状态。
机体是否缺氧取决于各组织接受的氧运输量和氧储备能否满足有氧代谢的需要。
缺氧的危害与缺氧程度、发生速度及持续时间有关。
严重低氧血症是麻醉死亡的常见原因，约占心脏骤停或严重脑细胞损害死亡的1/3到2/3。
临床上凡是PaO2<80mmHg即为低氧，基本上等同于重度低氧血症。
缺氧对机体有着巨大的影响。
比如对CNS，肝、肾功能的影响。
低氧时首先出现的是代偿性心率加速，心搏及心排血量增加，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。
同时产生血流再分配，脑及冠状血管选择性扩张以保障足够的血供。
但在严重的低氧状况时，由于心内膜下乳酸堆积，ATP合成降低，产生心肌抑制，导致心动过缓，期前收缩，血压下降与心排血量降低，以及出现室颤等心率失常乃至停搏。
另外，缺氧和患者本身的疾病可能对患者的内环境稳态产生重要的影响。
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神经系统可以为放射治疗所损伤.早期可以出现一些急性和亚急性的暂时性症状，而进展性，永久性，往往致残性的神经系统损害可能在常规放射治疗后相隔若干月或若干年才显现.放射总剂量，每次的分量，疗程持续时间，受照射的神经组织的体积大小都影响放射性损伤的发生与否.病人的个体易感性可有相当大的差别，使安全放射剂量的预测更为复杂化.急性放射性脑病的临床表现包括头痛，恶心与呕吐，嗜睡以及神经体征的恶化，可在第一次或第二次分量照射时出现，尤其是当存在颅内压增高而肾上腺皮质激素治疗不够充分时.随着后继的分量照射以及充分的肾上腺皮质激素治疗后，脑病会逐渐减轻.早期的延迟性脑病临床表现早期的延迟性脑病发生在放射治疗结束后2~4个月内.在儿童中，表现为一种嗜眠综合征，发生在为白血病接受预防性全脑放射治疗之后；在数天至数周期间自发地好转，若应用肾上腺皮质激素治疗可能症状会消退得更快些.在成人中，必须进行CT与MRI检查，以便区别放射性脑病与肿瘤本身的恶化或复发.对颈部或上胸部进行的放射治疗可以引起早期的延迟性放射性脊髓病，其临床特征是Lhermitte征（当病人屈颈时会引发一种电击样感觉，沿背脊向两下肢放射）.这种综合征可自发缓解.晚期的延迟性放射性脑病临床表现晚期的延迟性放射性脑病可在儿童白血病患者进行预防性放射治疗，或成人接受脑瘤的预防性或治疗性放射治疗后，经过数月或数年才出现.不伴有局灶性体征的进行性痴呆是临床表现的特征，虽然成年人往往还伴有步态不稳.CT显示大脑萎缩.在颅外肿瘤的放射治疗后，或对颅内肿瘤大剂量的放射治疗（例如，近距治疗，放射外科）后，症状和体征都更为局限.CT或MRI显示占位性病变，在应用增强剂后可出现增强现象，很难与原发的肿瘤的复发作区别.对病变作切除性活检往往使症状有所改善，并且可以明确不是肿瘤复发.晚期的延迟性放射性脊髓病可在对髓外硬脊膜外肿瘤（如霍奇金病）进行放射治疗后数月至数年才出现.典型的症状是进行性无力伴感觉丧失，往往呈Brown-Séquard型表现（脊髓半横断损害的表现，病变侧肌力减退伴本体感觉障碍,对侧出现痛觉和温度觉障碍）.病程进展的速度不定，但大多数病人都发生完全性截瘫.在乳腺癌和肺癌的放射治疗后可以发生晚期的延迟性放射性神经病变，主要是臂丛神经病变.罕见地，放射治疗可在治疗结束后多年引起胶质瘤，脑膜瘤或周围神经鞘膜瘤
瓜蒌薤白白酒汤，味美鲜香，主要有扩张血管，抗缺氧，抑制心脏，保护缺血心肌，抑制血小板聚集，降低血液粘度，改善脂质代谢和调整前列腺素及环核苷酸代谢平衡等作用。
【方名】瓜蒌薤白白酒汤【来源】《金匮要略》【组成】瓜蒌实一枚（24g）薤白半升（12g）　白酒七升（适量）【用法】三味同煮，取二升，分温再服。
【功用】通阳散结，豁痰下气：用于胸痹，证见胸背疼痛、痰多喘闷、气短不得卧，苔白腻而滑，脉沉弦者。
【方歌】瓜蒌薤白白酒汤，胸痹胸闷痛难当，喘息短气时咳唾，难卧仍加半夏良。
【各家论述】《王旭高医书六种·退思集类方歌注》：“薤白滑利通阳，瓜蒌润下通阴，佐以白酒熟谷之气，上行药性，助其通经活络，而痹自开。
胸中阳也，而反痹，则阳不用矣。
阳不用则气上下不相顺接，其津液必凝滞而为痰，故喘息咳唾，胸背痛，短气等证见矣，脉紧沉迟为阳虚之验，故主以通阳。
”1、本方是治疗胸阳不振，气滞痰阻之胸痹证的基础方剂。
以胸痛，喘息短气，舌苔白腻，脉弦紧为证治要点。
2、若寒邪较重者，可酌加干姜、桂枝、附子等以通阳散寒；气滞甚者，可酌加厚朴、枳实以理气行滞；兼血瘀者，可酌加丹参、赤芍等以活血祛瘀。
3、目前常用本方加活血化瘀药治疗冠心病之心绞痛。
也用于胸膜炎、慢性支气管炎、胁间神经痛等属于上述证候者。
属胸阳不振，痰浊内阻见症者，可加减用之。
4、用药禁忌：①瓜蒌薤白白酒汤含白酒，近代医家认为能饮酒者可酌加少许（30-60ml）为引，不能饮酒者可免用白酒。
②本方药品较温燥，如阴虚肺痨胸痛或肺热痰喘之胸痛，则不宜使用。
5、不良反应：瓜蒌薤白场因其特异气味可引起轻微的消化道反应如胃不适、恶心、呕吐等。
瓜蒌薤白汤与其方中瓜蒌均能扩张冠状动脉，增加冠状动脉流量，减弱心肌收缩力和减慢心率，明显提高小白鼠常压缺氧耐受力，亦能明显抑制ADP诱导家兔血小板聚集，并有一定的促解聚作用。
薤白无明显扩冠、增加冠脉流量的作用，对心缩力的影响一般也较弱，其他作用与瓜蒌相似，瓜蒌与薤白组成复方，对提高小白鼠耐缺氧能力及抑制血小板聚集的作用较单用为强（中成药研究，1987年；3:45）。
扩张血管瓜蒌薤白汤及其单味药瓜蒌均有明显扩张冠状动脉血管和外周血管的作用。
（1）扩张冠状动脉血管：豚鼠和家兔离体心脏灌流实验表明瓜蒌薤白汤有直接扩冠作用。
灌流液中含药量≥1mg/ml能明显扩张冠状动脉血管，增加冠脉流量，并能拮抗垂体后叶素导致的冠脉流量减少。
这对改善缺血心肌的能量和氧的供需平衡有利。
单味瓜蒌也有此作用，而单味薤白无此作用。
（2）扩张外周血管：大鼠和家兔离体主动脉条片实验表明，瓜蒌薤白汤和单味瓜蒌≥50mg/ml浓度时均能明显拮抗高K+和去申肾上腺素导致的血管平滑肌收缩，薤白也有此拮抗作用；此外，浓度≥200mg/ml时，瓜蒌薤白汤还有直接松弛血管平滑肌的作用。
这些作用能降低外周血管阻力，改善血液循环。
抗缺氧小鼠耐缺氧实验表明，瓜蒌薤白汤能明显延长正常小鼠和异丙肾上腺素引致心肌缺氧小鼠的常压缺氧生存时间，腹腔注射7.5g/kg瓜蒌薤白汤比皮下注射心得安20mg/kg效果好。
单味瓜蒌和薤白也均有此作用，且以薤白作用为强，二药合用有明显的协同作用。
抑制心脏豚鼠和家兔离体心脏灌流实验表明，瓜蒌薤白汤及其单味瓜蒌、薤白均有明显抑制心脏、减慢心率和大剂量时减弱心肌收缩力作用。
瓜蒌作用比薤白强，复方作用较温和。
瓜蒌薤白汤在灌流液中含量≥5.0mg/ml即可使心率明显减慢，含量≥10mg/ml就能使心肌收缩力明显减弱，作用强度随含量增加而提高，含量≥100mg/ml时可使心脏完全抑制，心跳停止。
保护缺血心肌瓜蒌薤白汤注射液5.0g/kg腹腔注射对垂体后叶素引致的大鼠和家兔心电图T波高耸有缓解作用，表明其对垂体后叶素引致的动物急性心肌缺血的心脏有保护作用。
瓜蒌注射液对家兔实验性急性心肌梗死有保护缺血心肌，缩小梗死范围作用。
抑制血小板聚集家兔和大鼠血小板聚集实验表明，瓜蒌薤白汤体内外给药均有抑制血小板聚集作用。
体外给药浓度≥5.0mg/ml可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集，并能促进血小板聚集体的解聚，100mg/ml瓜蒌薤白汤的作用比0.2mg/ml潘生丁的效果好。
瓜蒌薤白汤注射液≥10g/kg腹腔注射对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集均有明显抑制作用，而且对循环血液中的血小板计数无明显影响，其作用强度比腹腔注射潘生丁20mg/kg为强。
单味瓜蒌、薤白也均有这些作用，二药合用具有明显增强作用。
瓜蒌注射液对花生四烯酸诱导的血小板聚集及TXB2合成均有明显抑制作用。
薤白能阻断TXA2合成。
降低血液粘度瓜蒌薤白汤≥10g/kg灌胃给药可使家兔全血比粘度降低，红细胞电泳加快而对血浆比粘度和红细胞压积无明显影响。
改善脂质代谢瓜蒌有降低大耳白兔血清总胆固醇作用。
薤白也有降低家兔实验性高脂血症的血清胆固醇、β-脂蛋白、总脂和血清过氧化脂质作用，并且有抗动脉粥样硬化作用，对实验性主动脉粥样硬化之脂质斑块面积和厚度明显减少，病变程度减轻（泡沫细胞减少，平滑肌细胞增生减轻）、乳头肌内冠状动脉脂质斑块减退。
调整前列腺素及环核苷酸代谢平衡薤白品种之一的长梗薤白能使动物血浆cAMP升高，cGMP降低，使cAMP/cGMP升高，薤白水煎剂口服给药3周后可提高家兔血中PGE；及PGI2水平。
其他瓜蒌还有祛痰、抗菌作用，对呼吸道常见致病菌大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌、绿脓杆菌、流感杆菌、变形杆菌有不同程度抑制作用；薤白有止喘作用，对肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、八叠球菌也有不同程度抑制作用。
急性毒性：瓜蒌薤白汤水煎小鼠灌胃目的最大耐受量≥80g/kg（大于人临床常用量的200倍）．其注射液（含瓜蒌12份、薤白9份）小鼠腹腔注射的LD50=48.72±1.79g/kg，表明该方毒性很小。
小鼠中毒过量引起的表现是活动减少、四肢乏力、软瘫、抽搐。
地中海贫血基因是引起地中海贫血的直接原因，地中海贫血是一组遗传性肽链合成障碍导致的血红蛋白异常性疾病。
地中海贫血病人父母往往是轻型地贫病人，也可以说病理基因携带者，父母各自有一个病理基因，如果父母各自的病理基因同时遗传给子女，即子女有两个病理基因。
在中国，a-地贫基因携带率为2.64%。
地中海贫血基因地中海贫血，又称海洋性贫血，是一组因珠蛋白肽链合成障碍而导致的遗传性溶血性贫血。
据WHO估计，全世界约有4.5%的人携带有血红蛋白病致病基因，每年出生的各类重型地贫患儿数至少有20万。
目前（2010年）尚无治疗地贫的有效方法，且医疗费用昂贵，患者及家庭承受着巨大的经济负担和精神痛苦。
地中海贫血基因根据合成障碍的肽链不同，将其分为α地贫和β地贫。
a珠蛋白基因的缺失是a地中海贫血致病的主要原因，b珠蛋白基因突变是β地中海贫血致病的主要原因。
地中海贫血基因的危害最严重的类型有HbBart’s胎儿水肿综合征、重型β地中海贫血和血红蛋白H病等。
静止型或轻型地贫患者虽然没有严重的临床症状，但夫妇携带的异常α、b珠蛋白基因可以遗传给子代，有时会产生严重的后果。
统计表明，如果夫妇双方都是地中海贫血基因的携带者，他们的子女就会有25%的可能是重型地中海贫血，50%的可能是轻型地中海贫血，另有25%属于正常。
1.、孕前筛查：通过血常规、血红蛋白电泳等方法发现携带者；2.、基因检测：孕前或早孕期通过基因检测技术明确α、b珠蛋白基因的异常位点，为产前诊断做准备；3.、产前诊断：中孕期（17—22周）行羊水穿刺术获取胎儿细胞，通过基因检测明确胎儿有无α或b珠蛋白基因的缺失或突变以及类型，有效防止重型地贫或畸形患儿的出生。
2009年4月，佛山考生小周、小唐、小谢因参加佛山市公务员考试被查出携带地中海贫血基因，而被拒绝录用。
该3名考生于是向禅城区法院提起行政诉讼，状告考试体检的组织者佛山市人力资源和社会保障局。
2010年6月3日下午，禅城区法院对这起被称为“中国国内基因歧视第一案”作出一审判决，驳回3位原告的诉讼请求。
法院认为，由于原告在庭审中已自认收到了被告的电话通知，且原告已经实际行使了诉讼的救济权利，故被告有无书面告知不影响原告实体权利，不属于可以确认被告行政行为违法的法定理由，原告的意见不能成立。
法院认为，原告要求责令被告认定原告体检合格，并按程序对原告进行考察录用，此项诉讼请求属于行政权的管理范围，不属于司法权直接调整的范围。
[1]在庭审中了解到，在广西、广东一带约有１２００万人携带地中海贫血基因。
在２００９年６月的佛山公务员考试体检中，共有３１名考生被检测出携带地中海贫血基因，其中２８名来自两广地区。
组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。
细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。
如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。
相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。
一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90mv。
静息电位是由于细胞内K+出膜，膜内带负电，膜外带正电导致的。
当细胞受刺激时，在静息电位的基础上可发生电位变化，这种电位变化称为动作电位。
动作电位的波形可因记录方法不同而有所差异以微电极置于细胞内，记录到快速、可逆的变化，表现为锋电位；锋电位代表细胞兴奋过程，是兴奋产生和传导的标志。
锋电位在示波器上显示为灰锐的波形，它可分为上升支和一个下降支。
上升支先是膜内的负电位迅速降低到零的过程，称为膜的去极化（除极），接着膜内电位继续上升超过膜外电位，出现膜外电位变负而膜内电位变正的状态，称为反极化。
下降支是膜内电位恢复到原来的静息电位水平的过程，称为复极化。
锋电位之后到完全恢复到静息电位水平之前，还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。
心肌细胞的生物电现象和神经纤维、骨骼肌等细胞一样，包括安静时的静息电位和兴奋时的动作电位，但有其特点。
心肌细胞安静时，膜内电位约为-90mv。
心肌细胞静息电位形成的原理基本上和神经纤维相同。
主要是由于安静时细胞内高浓度的k﹢向膜外扩散而造成的。
当心肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋时，即产生动作电位。
其波形与神经纤维有较大的不同，主要特征是复极过程复杂，持续时间长。
心肌细胞的某一点受刺激除极后，立即向四周扩散，直至整个心肌完全除极为止。
已除极处的细胞膜外正电荷消失，未除极处的细胞膜仍带正电而形成电位差。
除极与未除极部位之间的电位差，引起局部电流，由正极流向负极。
复极时，最先除极的地方首先开始复极，膜外又带正电，再次形成复极处与未复极处细胞膜的电位差，又产生电流。
如此依次复极，直至整个心肌细胞的同时除极也可以看成许多电偶同时在移动，不论它们的强度和方向是否相同，这个代表各部心肌除极总效果的电偶称为等效电偶。
心脏的结构是一个立体，它除极时电偶的方向时刻在变化，表现在心电图上，是影响各波向上或向下的主要原因。
由于各部心肌的大小、厚薄不同，心脏除极又循一定顺序，所以心脏除极中，等效电偶的强度时刻都在变化。
它主要影响心电图上各波的幅度。
人体是一个容积导体，心脏居人体之中，心脏产生的等效电偶，在人体各部均有它的电位分布。
在心动周期中，心脏等效电偶的电力强度和方向在不断地变化着。
身体各种的电位也会随之而不断变动，从身体任意两点，通过仪器（心电图机）就可以把它描记成曲线，这就是心电图。
随着分子生物学和膜的超微结构研究的进展，人们更试图从膜结构中某些特殊蛋白和其他物质的分子构型的改变，来理解膜的通透性能的改变和生物电的产生，这将把生物电现象的研究推进到一个新阶段。
【英文名称】PrednisoloneAcetate【其他名称】强的松，去氢可的松，去氢皮质素，1-烯可的松，泼尼松，强的松醋酸酯，去氢可的松醋酸酯，醋酸强的松龙，Cortancyl，Cotone，Decortone，DeltaCortin[1]  醋酸泼尼松龙【适应证】外用于治疗过敏性、非感染性皮肤病和一些增生性皮肤疾患。
用于过敏性与自身免疫性炎症疾病，胶原性疾病。
如风湿病、类风湿性关节炎、红斑狼疮、严重支气管哮喘、肾病综合症、血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、急性淋巴性白血病、各种肾上腺皮质功能不足症、剥脱性皮炎、无疱疮神经性皮炎、类湿疹等。
【药品分类】皮肤科用药-糖皮质激素主要成分：醋酸泼尼松龙。
化学名为：11β,17α,21-三羟基孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮-21-醋酸酯。
抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌  内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用药代动力学：极易自消化道吸收，其本身以活性形式存在，无需经肝脏转化即发挥其生物效应。
口服后约1-2小时血药浓度达峰值，T1/2为2-3小时。
在血中本品大部分与血浆蛋白结合，游离和结合型代谢物自尿中排出，部分以原形排出，小部分可经乳汁排出。
【给药说明】不宜长期使用，并避免全身大面积使用。
用药1周后症状未缓解，应向医师咨询。
【用法与用量】局部外用，每日2～4次。
口服用于治疗过敏性、自身免疫性炎症性疾病，成人开始一日15-40mg（根据病情），需要时可用到60mg或一日05-1mg/kg,发热患者分3次服用，体温正常者每日晨起一次顿服。
病情稳定后逐渐减量，维持量5-10mg，视病情而定。
小儿开始用量一日1mg/kg。
【制剂与规格】醋酸泼尼松龙软膏：①0.5%，4g:0.02g；②0.5%，10g:0.05g。
【不良反应】糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。
常见不良反应有以下几类：1.长程使用可引起以下副作用医源性库欣综合症面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折（包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（恶心、呕吐）、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
2.患者可出现精神症状欣快感、激动、谵妄、不安、定向力障碍，也可表现为抑制。
精神症状尤易发生与患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。
3.并发感染为肾上腺皮质激素的主要不良反应以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒为主。
4.糖皮质激素停药综合征有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。
禁忌症对本品及甾体激素类药物过敏者禁用，以下疾病患者一般不宜使用，特殊情况下应权衡利弊使用，注意病情恶化的可能：严重的精神病（过去或现在）和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、较重的骨质疏松症等。
1.诱发感染在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。
2.对诊断的干扰（1）糖皮质激素可使血糖、血胆固醇和血脂肪酸、血钠水平升高、使血钙、血钾下降。
（2）对外周血象的影响为淋巴细胞、真核细胞及嗜酸、嗜碱细胞数下降，多核白细胞和血小板增加，后者也可下降。
（3）长期大剂量服用糖皮质激素可使皮肤试验结果呈假阴性，如结核菌素试验、组织胞浆菌素试验和过敏反应皮试等。
（4）还可使甲状腺131I摄取率下降，减弱促甲状腺激素（TSH）对TSH释放素（TRH）刺激的反应，使TRH兴奋实验结果呈假阳性。
（5）使同位素脑和骨显象减弱或稀疏。
3.下列情况应慎用心脏病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、高血压、甲减（此时糖皮质激素作用增强）、重症肌无力、骨质疏松、胃溃疡、胃炎或食管炎、肾功能损害或结石、结核病等。
4.随访检查长期应用糖皮质激素者，应定期检查以下项目：（1）血糖、尿糖或糖耐量试验，尤其是糖尿病或糖尿病倾向者。
（2）小儿应定期检测生长和发育情况。
（3）眼科检查，注意白内障、青光眼或眼部感染的发生。
（4）血清电解质和大便隐血。
（5）高血压和骨质疏松的检查，尤以老年人为然。
（1）妊娠期用药糖皮质激素可通过胎盘。
（2）哺乳期用药由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑制等。
老年患者用糖皮质激素易发生高血压、糖尿病。
药物相互作用⑴非甾体消炎镇痛药可加强其致溃疡作用。
⑻甲状腺激素可使其代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与其合用,应适当调整后者的剂量。
⑾与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿效应。
醋酸泼尼松龙CusuanPonisonglongPrednisoloneAcetate书页号：2005年版二部－847[修订]“按干燥品计算，含C23H30O6应为96.0%～102.0%。
”改为“按干燥品计算，含C23H30O6应为97.0%～102.0%。
”【性状】本品为白色或类白色的结晶性粉末；无臭，味苦。
本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中微溶，在水中几乎不溶。
【检查】有关物质取本品，用甲醇制成每1ml中含1mg的溶液，作为供试品溶液(临用现配)；精密量取1ml，置100ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。
照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液10μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的20%；再精密量取供试品溶液与对照溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的2.5倍。
供试品溶液的色谱图中，如有与系统适用性溶液中泼尼松龙、醋酸氢化可的松相对应的杂质峰，其峰面积均不得大于对照溶液主峰面积（1.0%），其他单一杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的1/2（0.5%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的2倍（2.0%）（供试品溶液中任何小于对照溶液主峰面积0.01倍的色谱峰可忽略不计）。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙腈-水(35:65)为流动相；检测波长为246nm。
取泼尼松龙、醋酸氢化可的松对照品适量，加甲醇制成1ml中各含0.1mg的溶液，精密量取1ml，置10ml量瓶中，加醋酸泼尼松龙对照品浓溶液稀释至刻度，摇匀，作为系统适用性溶液。
量取10μl注入液相色谱仪，理论板数按醋酸泼尼松龙峰计算不低于3000，醋酸泼尼松龙峰与醋酸氢化可的松的分离度应大于2.0。
测定法取本品适量，精密称定，用甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含1mg的溶液；精密量取3ml，置100ml量瓶中，加甲醇稀释至刻度，摇匀，精密量取10μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取醋酸泼尼松龙对照品25mg，精密称定，置25ml量瓶中，用甲醇溶解并稀释至刻度，摇匀，作为对照品浓溶液，精密量取3ml，置100ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，同法测定。
1.酒精性脂肪肝疾病2.酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。
据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。
黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。
有81%的病人出现肝肿大，77%的病人有黄疸。
转氨酶中度增高。
3.酒精性肝硬化病人早期可无症状，以后出现体重减轻、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、发烧、鼻子和牙龈出血等症状。
病人常见面色灰暗、巩膜黄疸、下肢浮肿、腹水等体征，也可以出现蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等肝硬化晚期体征。
转氨酶轻度或中度增高。
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)<80g/d，一般不会发生酒精性脂肪肝症；如果饮酒量>80～160g/d，则其发生率增长5～25倍；若每天进300g纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。
长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。
据估计，1993年美国约有1530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。
在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。
由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。
因此正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。
长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。
摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。
酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。
乙醛为高活性化合物,能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。
已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。
酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。
影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。
性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病)、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
酒精性脂肪肝疾病的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。
临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。
少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。
重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。
部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。
总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。
实验室及影像学检查1、血浆蛋白：血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常，部分病人血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。
脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。
2、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：前者增高不明显，AST/ALT>2有诊断意义，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。
肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。
3、γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)：酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
是诊断酒精性肝病的较敏感指标。
4、酒精口服法负荷试验：检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。
5、B超检查：B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见。
②中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊。
③重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。
局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。
6、CT检查：其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。
五、诊断（一）常规诊断1、有长期大量饮酒或短期的暴饮史。
2、有酒精性脂肪肝的临床表现及相应的实验检查异常和影像学改变。
3、排除病毒、药物或其他原因所致的脂肪肝。
据以上三点可做出临床诊断，如果有肝脏组织学上的改变可得到进一步确诊。
酒精性脂肪肝疾病病人如不能戒酒，用以下食疗方解除酒精毒性并促进肝损伤康复。
建议酒精肝病人经常食用：①芹菜炒香菇：芹菜400g，香菇50g，食盐、醋适量。
此方有平肝清热、益气和血作用。
②蘑菇烧豆腐：嫩豆腐250g，鲜蘑100g。
砂锅内放豆腐和鲜蘑片，加适量盐和清水，中火煮沸后，小火炖15分钟，加调味品即可。
有补气益胃、降脂抗病毒作用，还可用于肝炎后脂肪肝的辅助治疗。
③芹菜红枣煲汤：芹菜200～400g，红枣50～100g，煲汤分次服用。
也可单用芹菜250g，洗净捣汁去渣，加蜂蜜适量，炖后温服，每日一次。
二方均有清热解毒、补血养肝作用。
可能是迷走的胚胎组织在肺内发育而形成的肿瘤，多为良性，瘤内可含有来自三种胚层的组织，如毛发、肌肉、软骨及腺体、上皮等。
一．病史、症状：发病年龄多在青壮年，男女无差别。
早期无症状，瘤体较大或合并感染后，可有咳嗽、喀痰、呼吸困难甚至咯血等症状，可反复发作，少数有杵状指。
二．体检发现：早期无症状，瘤体巨大者，肺部听诊可有局部呼吸音减弱，合并感染后肺部可有湿性罗音。
三．辅助检查：X线胸片可见圆、椭圆形，大小不等实性或囊性阴影，囊内密度不均，常可发现牙齿或钙化影，胸部CT扫描可更清楚显示囊内结构有助确诊。
必要时可行经胸壁肺活检或开胸探查确诊。
四．鉴别诊断：应与肺癌、其他肺部良性肿瘤相鉴别。
【治疗措施】无症状者不需要治疗，有感染时给予抗生素治疗，瘤体巨大压迫症状严重，可手术切除。
(一)发病原因椎管内胚胎组织异位性肿瘤系胚胎发育过程中残存的胚层细胞发展而成。
依组织结构不同可分为表皮样囊肿、皮样囊肿、畸胎样囊肿及畸胎瘤。
前两种是由外胚层组织发生而成。
畸胎瘤含有3个胚层结构，畸胎样囊肿则含有2个胚层结构。
(二)发病机制椎管内畸胎瘤是由起源于3个胚层的细胞混合而成的。
根据组织学特征，畸胎瘤可分为成熟的、幼稚的及恶性畸胎瘤三类型。
椎管内畸胎瘤的起源尚存有争议。
Poeze等认为椎管内畸胎瘤可能起源于胚胎形成早期，幼稚生殖细胞错位，脊髓中央管室管膜憩室形成或胚胎发育异常等机制。
有的病人可以在畸胎瘤邻近部位皮肤处出现成簇丛状生长的毛发，或伴有脊柱裂，这样表现的最可能为胚胎形成早期幼稚的生殖细胞错位所致。
1、是卵巢生殖细胞肿瘤中常见的一种，因为生殖细胞中含有人体外胚叶、中胚叶和内胚叶三种组织成分，所以瘤子里会有毛发、油脂、皮肤、牙齿、骨片等外胚叶组织，也可能含有中胚叶或内胚叶组织如肌肉、胃肠、甲状腺组织等，可以像“怪物”般那样可怕。
2、纵隔畸胎瘤常可压迫呼吸道而引起呛咳、呼吸大夫困难及颈静脉怒张;后腹膜畸胎瘤多有腹痛，并可引起肠梗阻。
盆腔和骶尾部隐型畸胎瘤多因便秘、排便体贴困难、尿潴留而就诊。
3、而且瘤体会合并感染破裂，由于是异常组织，长时间在体内有恶变的可能。
4、瘤体有恶性和良性之分，常表现为肿瘤迅速生长，失去原有弹性、外生性肿瘤可见浅表静脉怒张、充血、局部皮肤被浸润并伴有皮肤温度增高。
同时出现消瘦、贫血、瘤性发热等全身报告症状。
卵巢畸胎瘤是常见的卵巢生殖细胞肿瘤，来源于生殖细胞异常增生集聚形成，可发生于睾丸、卵巢、纵隔、骶尾部等，瘤中常会有毛发、牙齿、肌肉、脂肪等人体胚叶组织.卵巢畸胎瘤的种类主要包括未成熟畸胎瘤和成熟畸胎瘤，一般来说未成熟畸胎瘤的预后效果较差，手术无法保证彻底清除，且有复发的危险.而良性畸胎瘤的预后较好，瘤组织分化成熟，约有2％发生恶变.临床上畸胎瘤的良恶性判断可通过B超、CT、MRI或病理检查.　　按照您所提供的超声报告，应该属于良性，但需要到大医院进一步明确诊断，建议再做一次检查以确定包块的性质.手术可考虑选择创伤小、恢复快的腹腔镜手术.良性卵巢畸胎瘤不一定要切除卵巢，可行局部剔除术或部分卵巢切除术，恶性则要根据情况而确定手术的范围.一般术后妇女月经正常，不影响卵巢和生育功能，而受孕率通常也不会降低.
聂尚恒字惟贞，号久吾，清江大观桥人。
少时入赘新淦县李姓，解任回乡后，才恢复聂姓，明万历十年(1852)乡试中举，任庐陵县教谕，宁化县令。
他虽为官，勤于政事，还精通医理，博取精研，刻意医述。
著有《奇效医述》《医学源流》《活动心法》《痘科慈航》和十三卷大部头的《医学汇涵》等著作留传后世。
清人朱纯嘏说：“聂尚恒以乡进士出任宁化县令，卓有政声。
惜当时以儒臣显，不列名医林。
”其实，聂尚恒一生中，更以医术著称于世。
作为一代妇幼科专家，聂尚恒以他高尚的医德，高超的医术和精深的医理，在中国医药史上写下了光辉的一页。
《奇效医述》是他在宁化任县令时，治疗疑难重病的记录，也就是诊藉，即医案，是明以来独立的医案学科逐渐形成的医案著作之一。
该书分二卷，收验方四十二例，以妇科为主。
每一案例都从头到尾把病的起因、病情、变化、用什么药，用药后的反应都一一详尽记述。
案后还附原用药方、计量、服法等。
《奇效医述》是论病专著，以辨证为主，每叙述一个病例，都：究其原委、审其病因，判明病状，然后对症下药。
对于寒热虚实真假似的辨别，卓有见地。
《活幼心法》在我国医药史上都有地位。
痘是幼科中的一症，疹也是幼科中的一症，两种病症在幼科中颇为重要。
但在明代以前治法都不完备。
聂尚恒的《活动心法》和魏桂岩（真）的《博爱心鉴》刊出后，治疗痘疹才有了一定的“标准途辙可循”。
在此前各家痘疹不分，或痘详而疹略，聂尚恒在诊治这两个方面的造诣都比较深。
他根据痘、疹病情的活幼心法(8张)不同阶段和特点，提出的治疗原则和方法，很有创见。
为后世所重视。
聂尚恒为什么学医?据他在《奇效医述》一书小引中曾说到：儒医燮理，可是古今高明之士常常把医道看作是小技而漫不经心．一旦患病，就由庸医之手握其生死；有人虽略涉猎，但又白持高明，不肯深入钻研，反致误己误人。
他为自身计，为亲者计，遂“穷心于斯术”数十年。
他勤于政事，在宁化任县令时，常常在大厅署里诊病，他平易近人，平民百姓，有求必应，同样诊治，逐个建立“病式”（即今天的病历表）详细记载。
经他诊治的病人，很少不痊愈的。
有一次他在田间散步，一位游医向他求救，说有一个怀孕八、九个月的少妇，突然大小便不通，他已闻药无效，病情很危急。
聂尚恒详细问了病情，只用一味药，病人大小便全通了。
第二天孕妇丈夫向他道谢时，说妻子小便时还须用手紧按小腹，聂尚恒要她再跟一剂药就全好了，一个月之后安全分娩。
万历二十一年（1603）聂尚恒任庐陵训谕时，吉安司理毛具次五十九岁的老母患怪病，每到一个月左右，就会有一两夜烦躁而吐血，不吐则便血，凡是活动关键的地方筋脉青肿突出，行动不便久治不愈。
毛携母向聂尚恒求医。
聂详细诊断，又查阅历年所服之药，发现诊断不确，有的作风湿治疗，有的作血热治疗，没对症下药。
据此判断，他专以扶肝养血为主，用八物汤加减，服药一个月先停吐血便血，服至两月筋肿消除，服至三个月即愈。
聂尚恒自己的妹妹得了一种更怪的病，年仅三十，却“肉削骨露”，晚上发热，天明退烧，饮食少进，烦躁不安，脉歇至心，难以救治，开始用药也未对症，再详明发热部位，其妹才说到先是右肋一团先热，再扩至全身，聂才顿然省悟，认定是郁气郁痰，结成痞块，’胸膈壅滞。
于是用药先攻痞块，果然奏效，块消热退，—不几个月痊愈。
聂尚恒在诊治儿科痘疹时，他的亲家有个姓周的邻居，家中富有，五十多岁·厂，却只有一个十四岁的儿子，视为掌上明珠。
儿子染上痘疹，六天之后，痘已出齐，但还是说胡话，有时发狂。
请了许多医生，用药无效。
经聂诊治，只吃了一剂药，即有好转。
第二天再去诊时，发现病孩仍会突然惊跳，尚恒领悟到，可能因痘疹出得太密，血气内虚、毒气难排，攻扰心经，而惊悸发狂。
于是，就用加减内托散，另一位医生在旁，看到处方大吃一惊，认为病人已毒盛发狂了，再服热药，定暴热而死。
谁知病孩服药后，却安然而睡，已不再说胡话，再据病情服药，终于痊愈。
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深覆颌就是上下牙垂直的交叉,说白了就是上牙完全咬合到了下牙的唇面（上前牙遮盖住了下前牙）,一般采取固定矫正器配合颌垫.根据覆颌程度将深覆颌分为3度1．I度：上前牙牙冠覆盖下前牙牙冠的1／3以上至1／2处，或下前牙咬在上前牙舌侧切1／3以上至1／2处。
2．Ⅱ度：上前牙覆盖下前牙冠长的1／2以上至2／3处，或下前牙咬在上前牙舌侧切1／2以上至2／3处。
3．Ⅲ度：上前牙牙冠完全覆盖下前牙牙冠，甚至咬在下前牙唇侧龈组织上或下前牙咬在上前牙舌侧龈组织或硬腭粘膜上。
一、I型深覆颌即前牙牙槽骨或颌骨高对积常，而后牙牙槽骨或颌骨高度不足的治疗。
矫治为升高后牙高度，采用上颌活动矫治器，附有平面导板或平面导板加胎垫。
胎垫从最后一个牙开始逐个磨去，直至该牙建骀，待后牙增高后，再进行前牙舌向错位和后牙远中胎的矫治。
如患者年龄大，生长发育已停止，则应在矫正前牙位置后，用修复方法加高后牙以恢复颌间高度，其高度必须在姿势位的颌间间隙之内。
二、Ⅱ型深覆颌即前牙牙槽骨或颌骨高度过大，而后牙牙槽骨高对积常的治疗。
1．活动矫治器治疗，可在唇弓上焊爪簧压低上前牙和用平面导板压低下前牙。
2．固定矫治器治疗，用方丝弓，细丝弓矫治器，打开前牙咬合。
三、Ⅲ型深覆颌即前牙牙槽骨或领骨的高度过大，而后牙牙槽骨或颌骨的高度不足的治疗。
方法基本上和Ⅱ型矫治类似。
四、病因治疗注意儿童时期因患全身慢性疾患所致的颌骨发育不良，多数乳磨牙或第一恒磨牙的早失，需早期进行龋病治疗。
纠正儿童口呼吸和吮吸等口腔不良习惯，从而减少或减轻深覆颌的发生。
DNA致瘤病毒：DNA病毒中有50多种可引起动物肿瘤。
对它们的研究，尤其是对多瘤病毒的研究，提示了DNA病毒致癌的机制。
DNA病毒感染细胞后出现两种后果：①如果病毒DNA未能被整合到宿主的基因组中，病毒的复制不会受到干扰，大量的病毒复制最终使细胞死亡；②要引起细胞的转化，病毒基因必需整合到宿主的DNA中并且作为细胞的基因加以表达。
多瘤病毒的T基因编码的蛋白质T抗原具有酪氨酸激酶活性，能像生长因子受体那样刺激细胞DNA合成，并使细胞持续增生，而后形成肿瘤。
与人类肿瘤发生密切有关的DNA病毒有以下三种：（1）人类乳头状瘤病毒（humanpapillomavirus，HPV）：HPV与人类上皮性肿瘤，主要是与子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌的关系，近年来已有大量资料予以证实。
HPV的某些亚型（如16、18型）的DNA序列已在75%～100%的宫颈癌病例的癌细胞中发现。
HPV的致癌机制还不完全清楚。
近来发现HPV的16、18和31高危亚型的早期病毒基因产物E6和E7蛋白，极易与Rb和p53基因的产物结合并中和其抑制细胞生长的功能。
在体外，Rb和p53基因产物的失活能使人类棘细胞转化并且长期存活，但不形成肿瘤。
这时如果再转染一个突变的ras基因，就会引起完全的恶性转化。
这说明HPV在致癌时不是单独作用的，需要环境因素的协同。
（2）Epstein－Barr病毒（EBV）：与之有关的人类肿瘤是伯基特淋巴瘤和鼻咽癌。
伯基特淋巴瘤是一种B细胞性的肿瘤。
流行于非洲东部和散发于世界各地。
在流行地区，所有病人的瘤细胞都携带EBV的基因组成分并且出现特异的染色体易位t(8：14)。
EBV对B细胞有很强的亲和性，能使受染的B细胞发生多克隆性的增生。
在正常的个体这种增生是可以控制的，受染者没有症状或者临床表现为自限性的传染性单核细胞增生症。
而在非洲流行区，由于疟疾或其它感染损害了患者的免疫功能，受染B细胞乃持续增生。
在此基础上如再发生附加的突变（如t(8:14)），则后者使c－myc激活，导致进一步的生长控制丧失，并在其它附加基因损伤的影响下，最终导致单克隆性的肿瘤出现。
（3）乙型肝炎病毒（hepatitisbvirus，HBV）：流行病学调查发现，慢性HBV感染与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。
但是HBV本身并不含有可以编码任何转化蛋白（癌蛋白）的基因，其中肝细胞DNA中的整合也没有固定的模式。
HBV的致癌作用看来是多因素的：①如在前文所述，HBV导致的慢性肝损伤使肝细胞不断再生，这使另外的致癌因素（如黄曲霉毒素B1）的致突变作用容易发生；②HBV可能编码一种称为X蛋白的调节成分，使受染肝细胞的几种原癌基因激活；③在某些病人，HBV的整合可导致p53基因的失活。
由此可见，肝细胞性肝癌的发生也可能是多步骤的。
斯蒂尔病是一种少见类型的类风湿关节炎，临床表现类似于全身起病型的幼年型类风湿关节炎。
它表现为咽痛，不明原因的突然高热，达39～40℃以上，发热可持续数周或数月不等，伴有躯干、四肢皮疹，不痒，随热退而消失，多数患者有肝、脾、淋巴结肿大，血象白细胞数升高，亦可呈类白血病反应，血沉增快，类风湿因子阴性。
关节症状开始不突出，一般只有少数关节受累，多为膝、踝、腕等大关节，部分病人只有关节疼痛而无肿胀，可随发热消退而减轻。
大部分患者在发热数周、数月甚至数年后可发展为典型类风湿关节炎。
成人斯蒂尔病是一种少见类型的类风湿关节炎，临床表现类似于  斯蒂尔病全身起病型的幼年型类风湿关节炎。
此型患者存在周期发作与缓解交替过程。
高热、皮疹、关节痛和白细胞增高，4条中符合3条，并排除其他原因如感染、肿瘤等原因引起发热后才能诊断成人斯蒂尔病。
成人Still病是类风湿关节炎的一种特殊类型。