ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
使用时转化为有效形式苯甲酸。
使用范围及使用量参见苯甲酸。
此外，也可作为食品的防腐剂。
【用途五】苯甲酸钠也是重要的酸型食品防腐剂。
此外，也可作为饲料的防腐剂。
【用途六】该品用作食品添加剂（防腐剂）、医药工业的杀菌剂、染料工业的媒染剂、塑料工业的增塑剂，也用作香料等有机合成的中间体。
【用途七】用作血清胆红素试验的助溶剂、食品添加剂（防腐剂）、医药工业的杀菌剂、染料工业的媒染剂、塑料工业的增塑剂，也用作香料等有机合成的中间体。
主要用作食品防腐剂，也用于制药物、染料等参见GB1902-94规定的分析方法进行。
方法名称：苯甲酸钠—苯甲酸钠的测定—中和滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定苯甲酸钠的含量。
本方法适用于苯甲酸钠。
方法原理：供试品置分液漏斗中，加水25mL，乙醚50mL与甲基橙指示液2滴，用盐酸滴定液（0.5mol/L）滴定，随滴随振摇，至水层显橙红色；分取水层，置具塞锥形瓶中，乙醚层用水5mL洗涤，洗涤液并入锥形瓶中，加乙醚20mL，继续用盐酸滴定液（0.5mol/L）滴定，随滴随振摇，至水层显持续的橙红色时停止滴定，读出盐酸滴定液使用量，计算苯甲酸钠含量。
试剂：1.水2.乙醚3.盐酸滴定液（0.5mol/L）4.甲基橙指示液：取甲基橙0.1g，加水100mL使溶解，即得。
仪器设备：瓶装、袋装的苯甲酸钠(11张)试样制备：1.盐酸滴定液（0.5mol/L）配制：取盐酸45mL，加水适量使成1000mL，摇匀。
标定：取在270～300&ordm;C干燥至恒重的基准无水碳酸钠约0.75g，加水50mL使溶解，加甲基红－溴甲酚绿混合指示液10滴，用本液滴定至溶液由绿色转变为紫红色时，煮沸2分钟，冷却至室温，继续滴定至溶液由绿色变为暗紫色。
每1mL盐酸滴定液（0.5mol/L）相当于26.5mg的无水碳酸钠，根据本液的消耗量与无水碳酸钠的取用量，算出本液的浓度，即得。
操作步骤：取本品约1.5g，精密称定，置分液漏斗中，加水25mL，乙醚50mL与甲基橙指示液2滴，用盐酸滴定液（0.5mol/L）滴定，随滴随振摇，至水层显橙红色；分取水层，置具塞锥形瓶中，乙醚层用水5mL洗涤，洗涤液并入锥形瓶中，加乙醚20mL，继续用盐酸滴定液（0.5mol/L）滴定，随滴随振摇，至水层显持续的橙红色。
每1mL的盐酸滴定液（0.5mol/L）相当于72.06mg的C7H5NaO2。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.902。
由甲苯在环烷酸钴催化剂存在下，以空气氧化先制取苯甲酸，再以苯甲酸为原料，用碳酸氢钠中和，活性炭脱色，再经过过滤、干燥、粉碎制得产品。
参照国家标准GB1902-94规定的苯甲酸钠的质量指标，目前，我国食品防腐剂主要采用苯甲酸钠及山梨酸钾，由于苯甲酸钠价格便宜，被食品企业广泛使用。
物理化学性质（万素英，1998；凌关庭，2003）：苯甲酸（BenzoicAcid）分子式：C6H5COOH又称安息香酸，无嗅或略带安息香气味，广泛用作食品防腐剂，天然存在于酸果蔓、梅干、肉桂、丁香中，是一种芳香族酸，还可以作为香料添加。
未离解酸具有抗菌活性，在PH值2.5－4.0范围内，呈最佳活性。
毒理学依据：LD大鼠口服2530mg．kg-1（bw）50GRASFDA-21CFR184.1021ADI0-5mg．kg-1（bw）（苯甲酸及其盐的总量，以苯甲酸计）（FAO/WHO，1994）苯甲酸钠（SodiumBenzoate）分子式：CHCOONa是苯甲酸的钠盐，无嗅或略带安息香气味，在酸性食品中能部分转为有活性的苯甲酸，防腐机理同苯甲酸。
由于比苯甲酸更易溶于水，而且在空气中稳定，抑制酵母菌和细菌的作用强，因此比苯甲酸更常用。
毒理学依据：LD大鼠口服4070mg．kg－1（bw）50GRASFDA－21CFR184．23，181．733ADI0－5mg．kg－1（bw）（本甲酸及其盐的总量，以苯甲酸计）（FAO/WHO，1994）防腐作用机理苯甲酸类防腐剂是以其未离解的分子发生作用的，未离解的苯甲酸亲油性强，易通过细胞膜，进入细胞内，干扰霉菌和细菌等微生物细胞膜的通透性，阻碍细胞膜对氨基酸的吸收，进入细胞内的苯甲酸分子，酸化细胞内的储碱，抑制微生物细胞内的呼吸酶系的活性，从而起到防腐作用（侯振建，2004）。
苯甲酸是一种广谱抗微生物试剂，对酵母菌、霉菌、部分细菌作用效果很好，在允许最大使用范围内，在pH值4．5以下，对各种菌都有抑制作用。
毒性和安全性为确保食品添加剂的绝对安全使用，世界各国对各种食品添加剂能否使用、适用范围和最大使用量，都有严格的规定，要受法规法律的制约。
在国际上被公认的食品添加剂安全性指标有LD、50GRAS和ADI（凌关庭，2003）LD（大鼠，经口）是判断食品添加剂安全性的常50用指标，也是任何食品添加剂都必须进行的毒理学评价中的第一个阶段急性毒性试验指标，LD越大表明其毒性越小，在食品使用时其安全性越高，根据我国卫生部《食品安全性毒理学评价标准》（1994）的毒性划分规定，苯甲酸和苯甲酸钠属于实际无毒类，而肉制品中常用作发色剂的亚硝酸钠LD为220mg．kg－1，属于中等毒类。
GRAS是美国FDA评价食品添加剂的安全性指标。
根据FDA的规定，苯甲酸（FDA，§184．1021，2000）被列为一般公认的安全类食品添加剂（GRAS）。
ADI（AcceptableDailyIntakes）值为每日人体每千克体重允许摄入的毫克数，数值是由FAO/WHO（1994）规定的，苯甲酸在食品中的使用量为0．2－1g/kg。
只要按照国标规定的添加量使用是不会有安全问题的。
人体解毒机理在食品中添加少量苯甲酸时，对人体并无毒害。
世界各国多年来的应用和毒性试验表明，如按0．06g/kg添加，苯甲酸均无蓄积性、致癌、致畸、致突变和抗原等作用。
苯甲酸在体内能很快被吸收，苯甲酸会与甘氨酸结合形成马尿酸（甘氨酸苯甲酰），其余的会与葡萄糖醛酸结合而形成1－苯甲酰葡萄糖醛酸。
75－80%的苯甲酸在6h内从人体排出，10－14h后可以全部从体内排出（FAO，1974），这种解毒作用使苯甲酸不会在体内蓄积。
应该指出的是，猫对苯甲酸比较敏感，生产宠物食品时，应该加以注意。
用含有2．39%苯甲酸的肉喂猫，28只猫中有17只表现神经过敏、兴奋、失去平衡和视力（FAO，1974）另外，苯甲酸钠与维生素C反应会生成苯（苯是致癌物质），所以在果脯等富维C食品中使用苯甲酸钠是有害的。
苯甲酸钠普遍存在于饮料当中，所以我们应当在购买饮料的时候注意！
柠檬酸钠就不会和维生素C反应，可以选择此类饮品。
注：可口可乐公司出品的无糖零度碳酸饮料，成分中含有苯甲酸钠，应谨慎选择，避免饮用。
国外使用问题关于在肉制品加工中使用苯甲酸和苯甲酸钠的讨论在欧洲和澳大利亚，苯甲酸和苯甲酸钠是可以出现于肉制品中的，但并不推荐儿童消费（E210，E211）。
在加拿大，苯甲酸和苯甲酸钠可以用于带包装的鱼肉和肉制品中。
在印度，苯甲酸钠被认为广泛存在于自然界中，接近天然添加剂，可以在肉制品中作为食品防腐剂使用。
但在许多国家，如日本、美国等，苯甲酸和苯甲酸钠未被允许在肉制品中使用。
在日本，已经停止生产苯甲酸和苯甲酸钠，而且在进口食品也有些限制（凌关庭，2003）。
根据美国FAO规定，苯甲酸和苯甲酸钠可以用于速冻鱼条、鱼块、鱼馅制品，但并没有把肉制品列入使用范围。
此外，在以上所列允许使用苯甲酸和苯甲酸钠的国家中，这两种添加剂也不作为肉制品推荐使用的防腐剂。
[3]国内使用问题在国内，一些关于肉制品科学和加工工艺的文献中，也提到可以采用苯甲酸和苯甲酸钠作为防腐剂（孔保华，2003；葛长荣，2002）。
2004年在中国食品添加剂协会一次交流大会上，有企业提出“关于修改《食品添加剂使用卫生标准》禁止使用面粉增白剂（过氧化苯甲酰）的建议”，建议受到与会者的重视（化工，2004）。
因为过氧化苯甲酰在面粉中最终会形成苯甲酸，于是国内有些企业对甲酸和苯甲酸钠禁止在肉制品中使用也提出了质疑，引起了争论。
那么究竟有没有必要修改《食品添加剂使用卫生标准》，扩大其使用范围呢？
首先，从苯甲酸和苯甲酸钠的防腐作用机理知道，苯甲酸类防腐剂是以其未离解的分子发生作用的，而食品的pH值对苯甲酸在食品中未离解的百分比含量影响很大，即食品的pH值对苯甲酸类防腐效果影响很大。
从表1看出，在相同的酸性下，不同添加剂作用不同，pH值为5时，苯甲酸未解离分子是山梨酸的1/3，即在pH值为5的食品中，山梨酸的抑菌效果是苯甲酸的3倍（侯振建，2004）。
但在pH值为4以下时，效果相差并不大，因此苯甲酸类防腐剂一般用于软饮料、果酱、泡菜等酸性食品中。
而肉制品pH值一般为5．3－6．5，即使是发酵肉制品，如意大利色拉米肠和德式色拉米肠，pH值也只在4．7－5．3之间（孔保华，2003），苯甲酸的防腐效果也受到限制。
因此，除了在发酵肉制品中有部分效果，苯甲酸在一般肉制品中很难起防腐作用。
毒性比较其次，我们比较一下苯甲酸和苯甲酸钠和山梨酸的毒性，表2是几种常见的食品添加剂的LD、ADI、我国国标规定的最大使用量以及价格比较。
可以看出，山梨酸和山梨酸钾的毒性比苯甲酸小，防腐效果比苯甲酸钠好，更加安全。
苯甲酸和苯甲酸钠的优势是在空气中比较稳定，成本较低。
但在密封状态下，山梨酸和山梨酸钾也很稳定，山梨酸钾的热稳定性比较好，分解温度高达270℃。
由于食品添加剂的添加量很小，并不会明显增加肉制品产品成本。
因此，许多国家已经开始逐渐采用山梨酸和山梨酸钾替代苯甲酸和苯甲酸钠。
另外，苯甲酸在酸性条件下溶解度较低，如果搅拌不均匀，会出现局部有苯甲酸结晶析出，导致局部产品添加剂超标（侯振建，2004）。
苯甲酸还与氯化钙有拮抗作用，与氯化钠、异丁酸、葡萄糖酸、半胱氨酸盐等也有类似作用（葛长荣，2002）。
苯甲酸添加后还会使食品产生涩味，甚至会破坏肉制品的风味。
因此并不提倡肉制品加工中使用苯甲酸和苯甲酸钠作为防腐剂添加。
事实上，添加苯甲酸和苯甲酸钠并不是肉制品唯一的防腐方法。
使用天然防腐剂，如采用Nisin、壳聚糖、香辛料提取物等，也能够达到抑菌保鲜作用，也是肉制品工业的一个发展方向。
还可以通过改善加工条件，改进食品包装，对产品热处理或辐照杀菌、进行低温储藏等等来实现肉制品的防腐保鲜目的。
归根到底，最为重要的还是加强卫生管理，从源头减少污染。
苯甲酸及其钠盐使用范围与用量（GB2760-2011食品添加剂使用标准）食品分类号食品名称最大使用量（g/kg）备注03.03风味冰、冰棍类1.0以苯甲酸计04.01.02.05果酱（罐头除外）1.0以苯甲酸计04.01.02.08蜜饯凉果0.5以苯甲酸计04.02.02.03腌渍的蔬菜1.0以苯甲酸计04.01.02.08蜜饯凉果0.5以苯甲酸计05.02.01胶基糖果1.5以苯甲酸计05.02.02除胶基糖果以外的其他糖果0.8以苯甲酸计11.05调味糖浆1.0以苯甲酸计12.03醋1.0以苯甲酸计12.04酱油1.0以苯甲酸计12.05酱及酱制品1.0以苯甲酸计12.10复合调味料0.6以苯甲酸计12.10.02半固体复合调味料1.0以苯甲酸计12.10.03液体复合调味料（不包括12.03，12.04）1.0以苯甲酸计14.02.02浓缩果蔬汁（浆）（仅限食品工业用）2.0以苯甲酸计14.02.03果蔬汁（肉）饮料（包括发酵型产品等）1.0以苯甲酸计14.03蛋白饮料类1.0以苯甲酸计14.04.01碳酸饮料0.2以苯甲酸计14.04.02.02风味饮料（包括果味饮料、乳味、茶味、咖啡味及其他味饮料等）1.0以苯甲酸计14.05茶、咖啡、植物饮料类1.0以苯甲酸计15.02配制酒（仅限预调酒）0.4以苯甲酸计15.03.03果酒0.8以苯甲酸计添加食品防腐剂的目的是为了改善食品品质、延长保存期、方便加工和保全营养成分。
只要按照国家规定的品种范围和使用量进行添加苯甲酸和苯甲酸钠，都是允许的，也是安全的。
诚然，我国在食品添加剂法律规定上也有些欠缺，作为食品科学工作者面对着公众对食品安全的空前关注或企业追求利益的压力，应该本着负责的科学的态度进行论证，而不能凭空想象，随意曲解食品防腐剂，误导公众，导致公众对现代食品工业失去信心甚至产生恐慌。
如果那样的话，将会使食品工业的发展和食品安全问题的解决陷入被动。
在血液或体液内除Ig分子外，还发现另一族参予免疫效应的大分子，称为补体分子。
发现在新鲜免疫血清内加入相应细菌，无论进行体内或体外实验，均证明可以将细菌溶解，将这种现象称之为免疫溶菌现象。
补体（complement,C）是由30余种广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的蛋白质组成的，具有精密调控机制的蛋白质反应系统，其活化过程表现为一系列丝氨酸蛋白酶的级联酶解反应。
补体系统参与机体的特异性和非特异性免疫机制，表现为抗微生物防御反应，免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应，是体内一个重要的效应系统和效应放大系统，而补体C3是补体系统中含量最高的成分。
补体系统补体系统（complementsystem）一组存在于人和脊椎动物正常新鲜血清中的非特异性球蛋白。
它与酶活性有关。
19世纪末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反应中。
认为这种球蛋白是对抗体的溶细胞有辅助作用的物质，因而得名补体。
补体由9种成分组成，分别命名为C1、C2、C3、…、C9。
C1又有3个亚单位即C1q、C1r和C1s。
除C1q外，其他成分大多是以酶的前体形式存在于血清中，需经过抗原-抗体复合物或其他因子激活后，才能发挥生物学活性作用，这叫做补体的经典激活途径。
近20年来，又发现了替代激活途径和其他的一些激活途径，同时也发现血清中的许多其他因子参与这些途径的激活过程，此外，还发现有许多灭活补体的因子。
因此，将与补体活性及其调节有关的因子统称为补体系统。
目前认为，补体系统是由20多种不同的血清蛋白组成的多成分系统，至少有两种以上的不同激活途径。
由于蛋白质化学和免疫化学技术的进步，自血液中分离、纯化补体成分成功，已证明补体是单一成分的论点是不正确的，它是由三组球蛋白大分子组成。
即第一组分是由9种补体成分组成，分别命名为C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
其中C1是由三个亚单位组成，命名为Clq、Clr、Cls，因此第一组分是由11种球蛋白大分子组成。
发现一些新的血清因子参予补体活化，但它们不是经过抗原抗体复合物的活化途径。
而是通过旁路活化途径。
这此些因子包括B因子、D因P因子，它们构成补体的第二组分。
其后又发现多种参矛控制补体活化的抑制因子或灭活因子，如CI抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、过敏毒素灭活因子等。
这些因子可控制补体分子的活化，对维持补体在体内的平衡起调节作用，它们构成了补体的第三组分。
由于补体活化另一途径的深入研究，对补体系统的生物学意义有了新的识别，从而打破了对补体的传统观点，建立了新的概念。
即补体系统是由将近20多种血清蛋白组成的多分子系统，具有酶的活性和自我调节作用。
它至少有二种不同的活化途径，其生物学意义不仅是抗体分子的辅助或增强因子，也具有独立的生物学作用，对机体的防御功能、免疫系统功能的调节以及免疫病理过程都发挥重要作用。
1968年世界卫生组织（WHO）的补体命名委员会对补体进行了统一命名。
分别以C1-C9命名，1981年对新发现的一些成分和因子也进行了统一命名。
每一补体的肽链结构用希腊字母表示，如C3a和β链等。
每一分子的酶解断片可用小写英文字母表示如C3a和C3b等酶解断片，具有酶活性分子可在其上画横线表示之，如C1为无酶活性分子，而C1为有酶活性分子。
对具有酶活性的复合物则应用其断片表示，如C3转化酶可用C4b，2a表示。
补体分子是分别由肝细胞、巨噬细胞以及肠粘膜上皮细胞等多种细胞产生的。
其理化性质及其在血清中的含量差异甚大。
全部补体分子的化学组成均为多糖蛋白，各补体成分的分子量变动范围很大，其中C4结合蛋白的分子量最大，为55万，D因子分子量最小仅为2.3万。
大多数补体成分的电泳迁移率属β球蛋白，少数属a球蛋白及γ球蛋白。
血清中补体蛋白约占总球蛋白的10%，其中含量最高的为C3，约含1mg/ml，而D因子仅含1μg/ml，二者相差约千倍。
人类某些疾病其总补含量或单一成分含量可发生变化，因而对体液中补体水平的测定，或组织内补体定位观察，对一些疾病的诊断具有一定意义。
经典激活途径补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中，11种成分可分为3个功能单位，即①识别单  补体三条激活途径位：包括C1q、C1r、C1s；②活化单位：包括C2、C3、C4，③膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。
同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起，共同执行使细胞溶解这一生物学功能。
因此，补体的经典激活途径可分为识别、活化和膜攻击3个阶段。
这3个阶段一般在靶细胞膜的3个不同部位进行。
补体在激活过程中C2、C3、C4、C5均分别裂  解成2个或2个以上的片段，分别标以a、b等符号，如C3a、C3b、C3c等。
其中C2a、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上，以固相的形式参与溶细胞过程，C3a、C5a游离在液相。
补体在激活过程中，C5、C6、C7经活化后还可聚合成C567．并与C3a、C5a一起发挥特殊的生物学功能。
（图1）替代激活途径替代激活途径（alternativepathway）是直接由C3开始的补体激活途径。
此途径既不需要抗原-抗体复合物，也不需激活C1、C2和C4。
由于早年认为备解素是替代激活途径的主要成分，所以也称为备解素途径。
参与替代激活途径的成分有多种（图2）。
凝集素激活途径凝集素激活途径（lectinpathway）是由炎症期产生的蛋白与病原体结合启动激活,同旁路激活途径（alternativepathway）一样，无需依赖抗体（antibodyindependent）。
与旁路途经不同的是，虽不需激活C1(即与抗体FC位点结合形成C1qr2s2），但与经典途径一样，仍需进行C2和C4的激活，再进行C3（即C4b2a3b）。
[1]补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。
补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。
前一种激活途径称为经典途径（classicalpathway）或替代途径。
“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活补体的过程来研究补体激活的机制时，发现补体系统是从C1开始激活的连锁反应。
从种系发生角度而言，旁路途径是更为古老的、原始的激活途径。
从同一个体而言，在尚未形成获得性免疫，即未产生抗体之前，经旁路途径激活补体，即可直接作用于入侵的微生物等异物，作为非特异性免疫而发挥效应。
由于对旁路途径的认识，远远晚在经典之后，加上人们先入为主观念，造成了命名的不合理。
经典激活途径参与补体经典激活途径的成分包括C1-C9。
按其在激活过程中的作用，人为地分成三组，即识别单位（Clq、Clr、Cls）、活化单位（C4、C2、C3）和膜攻击单位（C5-C9），分别在激活的不同阶段即识别阶段、活化阶段和膜功击阶段中发挥作用。
（一）识别阶段Clq：Clq分子有6个能与免疫球蛋白分子上的补体结合点相结合的部位。
当两个以上的结合部位与免疫球蛋白分子结合时，即Clq桥联免疫球蛋白之后，才能激活后续的补体各成分IgG为单体，只有当其与抗原结合时，才能使两个以上的IgG分子相互靠拢，提供两个以上相邻的补体结合点不能与Clq接触，只有当IgM与抗原结合，发生构型改变，暴露出补体结合部位之后，才能与Clq结合。
一个分子的IgM激活补体的能力大于IgG。
Clq与补体结合点桥联后，其构型发生改变，导致Clr和Cls的相继活化。
Clr:Clr在C1大分子中起着连接Clq和Cls的作用。
Clq启动后可引起Clr构型的改变，在活性的Clr,后者可使Cls活化。
Cls:Clr使Cls的肽链裂解，其中一个片段Cls具有酯酶活化，即CI的活性。
此酶活性可被C1INH灭活。
在经典途径中，一旦形成Cls，即完成识别阶段，并进入活化阶段。
（二）活化阶段CI作用于后续的补体成分，至形成C3转化酶（C42）和C5转化酶（C423）的阶段。
C4：C4是CI的底物。
在Mg2存在下，CI使C4裂解为C4a和C4b两个片段，并使被结合的C4b迅速失去结合能力。
CI与C4反应之后能更好地显露出CI作用于C2的酶活性部位。
C2：C2虽然也是CI的底物，但CI先在C4作用之后明显增强了与C2的相互作用。
C2在Mg2存在下被CI裂解为两个片段C2a和C2b。
当C4b与C2a结合成C4b2b(简写成C42)即为经典途径的C3转化酶。
C3：C3被C3转化酶裂解在C3a和C3b两个片段，分子内部的疏酯基（-S-CO-）外露，成为不稳定的结合部位。
硫酯基经加水分解，成为-SH和-COOH也可与细菌或细胞表面的-NH2和-OH反应而共价结合。
因此，C3b通过不稳定的结合部位，结合到抗原抗体复合物上或结合到C42激活C3所在部位附近的微生物、高分子物质及细胞膜上。
这点，对于介导调理作用和免疫粘附作用具有重要意义。
C3b的另一端是个稳定的结合部位。
C3b通过此部位与具有C3b受体的细胞相结合。
C3b可被I因子灭活。
C3a留在液相中，具有过敏毒素活性，可被羟肽酶B灭活。
（三）膜攻击阶段C5转化酶裂解C5后，继而作用于后续的其他补体成分，最终导致细胞受损、细胞裂解的阶段。
C5：C5转化酶裂解C5产生出C5a和C5b两个片段。
C5a游离于液相中，具有过敏毒素活性和趋化活性。
C5b可吸附于邻近的细胞表面，但其活性极不稳定，易于衰变成C5bi。
C6-C9：C5b虽不稳定，当其与C6结合成C56复合物则较为稳定，但此C5b6并无活性。
C5b6与C7结合成三分子的复合物C5b67时，较稳定，不易从细胞膜上解离。
C5b67即可吸附于已致敏的细胞膜上，也可吸附在邻近的，未经致敏的细胞膜上（即未结合有抗体的细胞膜上）。
C5b67是使细胞膜受损伤的一个关键组分。
它与细胞膜结合后，即插入膜的磷脂双层结构中。
若C5b67未与适当的细胞膜结合，则其中的C5b仍可衰变，失去与细胞膜结合和裂解细胞的活性。
C5b67虽无酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678。
其中C8是C9的结合部位，因此继续形成C5-9，即补体的膜攻击单位，可使细胞膜穿孔受损。
-不C5b、C6、C7结合到细胞膜下是细胞膜仍完整无损；只有在吸附C8之后才出现轻微的损伤，细胞内容物开始渗漏。
在结合C9以后才加速细胞膜的损伤过程，因而认为C9是C8的促进因子。
旁路激活途径旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3继而完成C5至C9各成分的连锁反应，还在于激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物质。
旁路激活途径在细菌性感染早期，尚未产生特异性抗体时，即可发挥重要的抗感染作用。
（一）生理情况下的准备阶段在正常生理情况下，C3与B因子、D因子等相互作用，可产生极少量的C3B和C3bBb（旁路途径的C3转化酶），但迅速受H因子和I因子的作用，不再能激活C3和后续的补体成分。
只有当H因子和I因子的作用被阻挡之际，旁路途径方得以激活。
C3：血浆中的C3可自然地、缓慢地裂解，持续产生少量的C3b，释入液相中的C3b迅速被I因子灭活。
B因子：液相中缓慢产生的C3b在Mg2存在下，可与B因子结合形成C3Bb。
D因子：体液中同时存在着无活性的D因子和有活性的D因子（B因子转化酶）。
D因子作用于C3bB，可使此复合物中的B因子裂解，形成C3bBb和Ba游离于液相中。
C3bBb可使C3裂解为C3a和C3b，但烊际上此酶效率不高亦不稳定，H因子可置换C3bBb复合物中的Bb,使C3b与Bb解离，解离或游离的C3b立即被I因子灭活。
因此，在无激活物质存在的生理情况下，C3bBb保持在极低的水平，不能大量裂解C3，也不能激活后续补体成分。
但是这种C3的低速度裂解和低浓度C3bBb的形成，具有重大意义。
可比喻为处于“箭在弦上，一触即发”的状态。
(二)旁路途径的激活旁路途径的激活在于激活物质（例如细菌脂多糖、肽聚糖；病素感染细胞、肿瘤细胞，痢疾阿米巴原虫等）的出现。
激活物质的存在为C3b或C3bBb提供不易受H因子置换Bb，不受Ⅰ因子灭活C3b的一种保护性微环境，使旁路激活途径从和缓进行的准备阶段过渡到正式激活的阶段。
（三）激活效应的扩大C3在两条激活途径中都占据着重要的地位。
C4是血清中含量最多的补体成分，这也正是适应其作用之所需。
不论在经典途径还是在旁路途径，当C3被激活物质激活时，其裂解产物C3b又可在B因子和D因子的参与作用下合成新的C3bBb。
后者又进一步使C3裂解。
由于血浆中有丰富的C3，又有足够的B因子和Mg2，因此这一过程一旦被触发。
就可能激活的产生显著的扩大效应。
有人称此为依赖C3Bb的正反馈途径，或称C3b的正反馈途径。
补体的两条激活途径有共同之处，又有各自的特点。
在补体激活过程中，两条途径都是补体各成分的连锁反应，许多成分在相继活化后被裂解成一大一小两个片段；不同的片段或片段的复合物可在靶细胞表面向前移动，如C42，C423，C5b，C567，虽亦可原始的激活部位就地形成复合物，但仍以移动为主，在激活过程中，补体成分和（或）其裂解产物组成更大的复合物，同时又都在扩大其激活效应，这一过程可形象地比喻为“滚雪球”。
机体通过一系列的复杂的因素，调节补体系统的激活过程，使之反应适度。
例如经C3b的正反馈途径即可扩大补体的生物学效应。
但补体系统若过度激活，不仅无益地消耗大量补体成分，使机体抗感染能力下降；而且在激活过程中产生的大量行物活性物质，会使机体发生剧烈的炎症反应或造成组织损伤，引起病理过程。
这种过度激活及其所造成的不良后果，可通过调控机制而避免。
这种调控机制包括补体系统中某些成分的裂解产物易于自行衰变以及多种灭活因子和抑制物的调节作用。
自行衰变调节某些补体成分的裂解产物极不稳定，易于自行衰变，成为补体激活过程中的一种自控机制。
例如C42复合物中的C2b自行衰变即可使C42不再能持续激活C3，从而限制了后续补体成分的连锁反应。
C5b亦易于自行衰变，影响到C6-C9与细胞膜的结合。
体液中灭物质的调节血清中含有多种补体成分的抑制或灭活特定的补体成分。
CI抑制物：CI抑制物（Ciinhibitor，CIINH）可与CI不可逆地结合，使后者失去酯酶活性，不再裂解C4和C2，即不再形成C42（C3转化酶），从而阻断或削弱后续补体成分的反应。
遗传性CIINH缺陷的患者，可发生多以面部为中心的皮下血管性水肿，并常以消化道或呼吸道粘膜的局限性血管性水肿为特征。
其发生机制是CI未被抑制，与C4、C2作用后产生的C2a(旧称C2b的小片段)为补体激肽，或增强血管通透性，因而发生血管性肿。
CIINH缺陷时，C4、C2接连不断地被活化，故体内C4、C2水平下降；因其不能在固相上形成有效的C42（C3转化酶），所以C3及其后续成分不被活化。
因此本病不像C3-C8缺陷那样容易发生感染。
大部分CIINH缺陷病人与遗传有关，另有约15%的病人无遗传史，其CIINH虽有抗原性但无活性（部分可产生正常CIINH，并非完全缺陷）。
前者称为I型血管性水肿，后者称为Ⅱ型血管性水肿（Alsenz等，1987）。
血管性水肿可用提纯的CIINH治疗，据称有效，亦可给以男性激素制剂以促进肝合成CIINH，预防水肿的发生。
C4结合蛋白：C4结合蛋白（C4bindingprotein,C4bp）能竞争性地抑制C4b与C2b结合，因此能抑制C42（C3转化酶）的形成。
I因子：I因子又称C3b灭活因子（C3binactivator,C3bINA）能裂解C3b，使其成为无活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去与C3b结合形成C5转化酶的机会。
当遗传性I因子缺陷时，C3b不被灭活而在血中持续存在，可对旁路途径呈正反馈作用，陆续使C3裂解并产生出更多的C3b。
因此血中C3及B因子的含量因消耗而降低。
当发生细菌性感染时，因补体系统主要成分C3和B因子严重缺乏，削弱了抗感染作用，可因条件致病菌惹发严重的甚至致命性后果。
H因子：H因子虽能灭活C3b,但不能使C3bBb中的C3b灭活。
H因子（factorH）不仅能促进I因子灭活C3b的速度，更能竞争性地抑制B因子与C3b的结合，还能使C3b从C3bBb中致换出来，从而加速C3bBb的灭活。
由此可见，I因子和H因子在旁路途径中，确实起到重要的调节作用。
S蛋白：S蛋白（Sprotein）能干扰C5b67与细胞膜的结合。
C5b67虽能与C8、C9结合，但它若不结合到细胞膜（包括靶细胞的邻近的其他细胞）上，就不会使细胞裂解。
C8结合蛋白：C8结合蛋白(C8bindingprotein,C8bp)又称为同源性限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF）。
C56与C7结合形成C567即可插入细胞膜的磷脂双层结构之中，但两者结合之前，可在体液中自由流动。
因此，C567结合的细胞膜不限于引起补体激活的异物细胞表面，也有机会结合在自身的细胞上，再与后续成分形成C5～9大分子复合物，会使细胞膜穿孔受损。
这样会使补体激活部位邻近的自身细胞也被殃及。
C8bp可阻止C5678中的C8与C9的结合，从而避危及自身细胞膜的损伤作用。
C8分子与C8bp之间的结合有种属特异性，即C5678中的C8与同种C8bp反应；但与异性种动物的C8不反应，所以又称为HRF。
据称C8bp也能抑制NK细胞和Tc细胞的杀伤作用，值得注意。
在特异性免疫和非特异性免疫中补体的激活都起重要作用，它包括①溶解和杀伤作用：细菌进入机体后，细菌的细胞壁脂多糖可通过替代激活途径激活C3（属非特异性免疫），细菌与特异性抗体结合后可通过经典激活途径激活补体（属特异性免疫）。
其结果均导致细菌细胞壁的破坏。
另外，输血时因输错血型，也可因血型抗原与对应抗体结合，通过经典激活途径激活补体，而导致溶血反应。
有膜的病毒也可通过这个机制遭到破坏；③免疫粘附作用：与C3b结合的颗粒或抗原-抗体复合物，有粘附灵长类红细胞或非灵长类血小板的能力。
粘附后形成体积较大的凝聚物，易被具有C3受体的吞噬细胞吞噬消除。
中和病毒作用也主要是通过这个机制发挥的；③趋化作用：补体在激活过程中释放的C3a、C5a、C567等对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，可吸引它们向病原体存在的部位移行和集中，进行吞噬作用，同时也造成炎症反应；④过敏毒素作用：C3a、C5a能刺激肥大细胞和血小板释放组织胺等药理活性物质，从而引起平滑肌收缩、血管通透性增高等超敏反应；⑤促进血凝作用：C6有促进血凝的作用，在正常人凝血过程中，C6可被消耗。
[2]补体系统中各成分的理化性状，补体成分大多是β球蛋白，少数几种属a或γ球蛋白，分子量在25～390KD之间。
在血清中的含量以C3为最高，达1300μg/ml，其次为C4、S蛋白和H因子，各约为C3含量的1/3；其他成分的含量仅为C3的1/10或更低。
补体成分激活后产生的裂解片段，能与免疫细胞表面的特异性受体结合。
这对于补体发挥其生物学活性具有重要意义。
补体系统的激活补体受体(complementruceptor，CR)曾按其所结合配体而命名为C3b受体、C3d受体等；但经详细研究后发现，补体受体并非仅与C3裂解产物反应，因而按其发现先后依次命名为CR1（CD35），CR2（CD21），CR3（CD11b/CD18），CR4(gp150，90：CD11c/CD18)。
其主要特征列于表3-5。
此外，尚有其他补体成分的受体，如Ciq受体、C3a受体、C5a受体等。
因对其了解不够清楚，不拟介绍。
CR1（CD35）CR1作为免疫粘附(immuneadherent，IA)受体而引起免疫粘附现象早已熟知。
此受体也称为C3b受体或C3b/C4b受体。
据报道，红细胞上的CR1数约为50-1400个/细胞，其数目显着少于B细胞和吞噬细胞，但体内90%的CR1却存于红细胞上。
提纯的CR1为分子量约200kD的糖蛋白，但后来发现它有4种分子量不同的同种异型。
Wong等（1986）已经阐明，分子量的差异是由于基因不同所致。
CR1的免疫功能可能有以下几方面：①中性粒细胞和单核-巨噬细胞上的CR1，可与结合在细菌或病毒上的C3b结合，促进吞噬细胞的吞噬作用；②促进两条激活途径中的C3转化酶（C42），C3bBb）的激活；③作为I因子的辅助因子，促使C3b和C4b灭活；④红细胞上的CR1可与被调理（结合有C3b）的细胞、病毒或免疫复合物等结合，以便运送到肝、脾进行处理，SLE病人免疫复合物量明显增多，其红细胞膜上的CR1在体内有运送免疫复合物的作用；⑤B淋巴细胞膜上的CR1与CR2协同作用下，可促使B细胞活化。
CR2（CD21）CR2旧称C3d受体，已经证明，它是B细胞上的EB病毒受体。
CR2配体按其亲和性的高低程度依次为C3dg、C3d、Ic3b。
C3b亲和性虽低，但亦可与其反应。
CR2的免疫功能尚未阐明清楚，但实验表明，当加入CR2配体时可使B细胞活化。
据此推想，在抗体的二次应答中它也许会想某种作用，即借结合在抗原复合物上的C3裂解产物，引起针对该抗原的二次抗体应答。
CR3（CD11b/CD18）CR3亦称为Ic3b受体，CR3的配体是iC3b,但CR1、CR2、也和iC3b反应。
CR3与配体结合时尚需有二价离子存在，为其特点。
CR3是由分子量165kD的α链（CD11b）和95kD的β链(CD18)非共价结合的糖蛋白，识别此分子的单克隆抗体有Mac-1和Mo-1等。
CR3与CR4（CD11C/CD18）有共同的β链，因此其功能也多有相似之处，白细胞粘附缺陷病（leucocyteadhesiondeficiency）病人缺乏这种共同的β链。
病人的中性粒细胞虽正常，但不能停留在感染的部位，因此病人易反复遭受感染。
这表明CR3和CR4均与吞噬功能密切相关。
四、CR4（gp150/95，CD11c/CD18）中性粒细胞和单核-巨噬细胞高度表达本受体。
其配体为iC3b，但针对其他补体受体的单克隆抗体不能阻断CR4与iC3b的结合，证明CR4的存在。
CR4与gp150/95为同一分子，对其功能尚有诸多不明之处。
据认为CR4在排除组织内与iC3b的结合的颗粒上起作用。
它和CR3一样，与配体结合需有二价离子的存在。
CR3很可能在机体防御上有重要作用。
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。
补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。
细胞毒及溶菌杀菌作用补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。
当补体系统的膜攻击单位C5-C9均结合到细胞膜上，细胞会出现肿胀和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8-12mm的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌，如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等，革兰氏阳性菌一般不被溶解，这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。
调理作用补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。
C3裂解产生出的C3b分子，一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合；其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。
LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。
LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。
免疫粘附作用免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。
中和及溶解病毒作用在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。
不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。
例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。
据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。
炎症介质作用炎症也是免疫防御反应的一种表现。
感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。
（一）激肽样作用C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽样作用，故称其为补体激肽。
前述CiINH先天性缺陷引起的遗传性血管神经水肿即因血中C2a水平增高所致。
（二）过敏毒素作用C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及使平滑肌收缩等。
C3a、C5a的过敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（过敏毒素灭活因子）所灭活。
（三）趋化作用C5a有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部
软骨母细胞瘤，英文名：chondroblastoma，别名：良性骨骺软骨母细胞瘤；钙化巨细胞瘤；含软骨巨细胞瘤；骨骺软骨性巨细胞瘤；Codman肿瘤。
软骨母细胞瘤为来源于幼稚软骨细胞(软骨母细胞)的良性肿瘤。
它首先由ErnestCodman发现，主要位于长骨末端的骨骺，亦被称为Codman肿瘤。
软骨母细胞瘤软骨母细胞瘤是一种良性肿瘤，既可位于骨骺也可位于骨突。
通常于儿童晚期或青少年期发病。
肿瘤由软骨母细胞组成。
肉眼所见  软骨母细胞瘤肿瘤致密而柔软，与骨巨细胞瘤很相似或相同，与周围骨的界限清楚，钙化区似粗糙的湿木屑，颜色从灰到浅红到棕色，有小的黄白色白垩样区域，有时有纤维样或软骨样外观的白色区域，有时可见到出血和囊腔，可占据肿瘤的很大一部分。
当肿瘤越过骨生长部，延及干骺端时，可清楚地见到软骨本身的破坏。
肿瘤内可含有一些残余的软骨，骨骺处的软骨母细胞瘤可远达关节软骨，使关节软骨薄而受压。
在罕见病例中，软骨母细胞瘤可越过关节软骨侵入关节内。
镜下所见软骨母细胞瘤基本的组织学表现为中等大小的细胞，球形或多面体，细胞质边界清楚，似嵌合体碎片，细胞核圆，着色良好，常有明显的核仁，可有轻度的多形性，还有一些多核巨细胞（仅有几个核）和极少的有丝分裂像。
在细胞之间有稀少的纤维网和基质，有小的钙化灶，钙盐有时为细粒末，包绕细胞内物质和细胞，形成细小的细胞周围网，这些钙化灶是软骨母细胞瘤的特征性表现，但不常见。
软骨母细胞瘤中可有多核巨细胞，其存在和数目不定，多是巨噬细胞，与很多骨病变一样，是对出血、钙化和骨化的反应。
软骨母细胞瘤　好发于男性，男女之比率为2～3∶1。
大多数病例发生于10～20岁之间。
由于其生长缓慢，症状在肿瘤发生后几年可保持稳定，因此在25～30岁也可见到，但它是起源于骨骼生长期。
在特殊病例，也见于10岁以前和20～25岁以后。
典型部位位于生长软骨近端的骨骺或骨突。
由于扩张性生长，软骨母细胞瘤倾向于破坏生长软骨，可从骨骺蔓延至邻近的干骺端。
在一些特殊病例，软骨母细胞瘤可发生于生长软骨的对侧，即可位于干骺端。
软骨母细胞瘤好发于长骨的骨骺和骨突，依次为股骨、肱骨和胫骨。
在股骨近端，肿瘤可起源于骨骺或大粗隆，发生于肱骨近端的软骨母细胞瘤常起源于肱骨大结节，在胫骨，常发生于胫骨近侧端。
大多数软骨母细胞瘤位于膝、肩和髋关节周围。
症状出现晚且轻，症状常已存在数月，有时是数年后肿瘤才得以诊断。
由于肿瘤总是发生于关节周围，其症状常与关节有关，依次为膝、肩、髋关节。
软骨母细胞瘤为中度疼痛，可因创伤或受压而显示肿瘤。
在较膨胀和表浅的软骨母细胞瘤，可触到患骨呈轻度偏心性肿胀，关节功能可受限，可有中度关节积液，为浆-血性渗出，肌肉可萎缩。
辅助检查  软骨母细胞瘤线所见相当典型，尤其当肿瘤位于骨骺部位时。
软骨母细胞瘤的溶骨区开始位于骨骺，倾向于越过生长软骨，向干骺端蔓延。
在身体生长停止或即将停止时，生长软骨已经消失或即将消失时，如连续摄X线片，可清楚地看到肿瘤破坏和越过仍存在的生长软骨。
软骨母细胞瘤是一小或中度大小的肿瘤，直径从1～2cm到6～7cm。
骨骺的溶骨常为中心性或偏心性。
当肿瘤起源于肱骨大结节时，溶骨常位于肱骨近端，偏心性，圆形或轻度多环。
其X线可透性不很强，可见云翳状或稀薄的弱的不透X线颗粒。
软骨母细胞瘤的界限明确，有时标以骨硬化细线，很有特征性。
在偏心性和较膨胀的病例中，皮质骨可膨胀至几乎消失。
软骨母细胞瘤可侵蚀全部的软骨下骨，在干骺端皮质的部位，很少或没有骨膜反应。
鉴别诊断  软骨母细胞瘤　从影像方面考虑，须同骨巨细胞瘤鉴别诊断，但仅在成人期，因为如果生长软骨仍存在时，骨巨细胞瘤不侵及骨骺，两者之间一个重要的不同之处是软骨母细胞瘤常有清楚的边界，而骨巨细胞瘤的边界模糊，第二个不同之处是软骨母细胞瘤中可有云翳状钙化。
在组织学上，即使在缺乏钙化和软骨样分化、巨细胞丰富的区域，软骨母细胞瘤也可清楚地与骨巨细胞瘤区分开，因为软骨母细胞瘤的基底细胞有更明确的边界，有些象嵌合体碎片，巨细胞分布不规则，主要集中于出血区，有丝分裂像少见。
影像上，软骨母细胞瘤与透明细胞性软骨肉瘤很相似，包括钙化。
这些软骨肉瘤见于成人，在组织学上可清楚地与软骨母细胞瘤区分开。
少见的位于骨骺的软骨瘤或中心性软骨肉瘤在影像方面可类似于软骨母细胞瘤，但它们的大体病理和组织病理不同。
治疗措施  软骨母细胞瘤　可在冰冻活检后行病变内切除，肿瘤侵及的骨-骨膜和关节软骨必须切除，切除几厘米的深的骨壁，并用石炭酸处理，空腔可填以骨水泥，有时在关节软骨和骨水泥之间植一层自体松质骨。
当不得不切除关节表面时，可使用骨-软骨骨移植（同种异体股骨头，自体髌骨）。
在膨胀严重或有广泛的局部复发的罕见的病例中，需行边缘性或广泛性切除，切除部分或全部关节骨段，用异体或自体移植骨进行功能重建，恢复关节功能或行关节融合。
无论是单独或与手术结合，软骨母细胞瘤都禁忌放疗，理由有三：①软骨母细胞瘤为中度放疗敏感的肿瘤；②很多患者仍处在生长期；③接受照射的软骨母细胞瘤中有发生放射性肉瘤的可能。
因此，放疗只适用于无法手术的部位。
在有肺转移的特殊病例中，应行肺转移瘤切除。
生长缓慢，有时从首发症状到手术治疗经历数年。
在罕见病例，如病变存在时间长或肿瘤侵袭强时，软骨母细胞瘤可变得相当大，破坏整个骺-干骺端和/或侵犯关节，甚至可达关节对侧骨骺。
文献报道，具有一般组织学表现的软骨母细胞瘤可引起肺转移，转移瘤的生长缓慢，像原发肿瘤一样，可以成功地手术治疗。
软骨母细胞瘤于刮除术后常能治愈，如刮除不彻底，软骨母细胞瘤可以复发，约占全部病例的10%。
在特殊病例中，可由于手术将肿瘤种植在软组织中，形成肿瘤结节。
软骨母细胞瘤复发后可以再次手术，应采用广泛性切除。
成软骨细胞瘤是1923年首先被Ewing确认，他命名为钙化巨细胞瘤之后，1927年Koldny认为这种肿瘤是含软骨巨细胞瘤。
1923年Codman报道一组病例，称为骨骺软骨性巨细胞瘤。
1942年Jaffe和Lichtenstein命名这种肿瘤为良性成软骨细胞瘤，以强调它与巨细胞不同。
这一名称已为中国外学者所接受。
本病好发年龄为10～20岁，男性多于女性。
发病机制：软骨母细胞瘤的发病机制还不很清楚。
1.大体检查  成软骨细胞瘤与周围骨松质分界清楚，病灶呈蓝灰色到灰白色，有沙砾状的黄色钙化灶及坏死区，肿瘤质地橡皮样。
病变中可有囊性变区，多数有出血性改变。
成软骨细胞瘤通过直接或间接途径可向关节内侵犯。
2.显微镜检查  成软骨细胞瘤组织学特点是：圆形、卵圆形或多边形的成软骨细胞，细胞质边缘清楚，胞质为嗜酸性染色细胞核是圆形、卵圆形、肾形，常有1～2个核仁。
偶尔也可看到核染色深的大细胞，但无明显核异形性，也无病理性核分裂。
多核巨细胞可在软骨母细胞中分散存在或集中在出血或坏死区域中，这些巨细胞较巨细胞瘤中所见到者小，量也少。
在一些病例中，成软骨细胞和多核巨细胞可衬在出血性病灶和囊性出血间隙中，类似于动脉瘤样骨囊肿中的镜下所见，据称有15%～25%的成软骨细胞瘤中有此改变。
Lichtenstein强调，成软骨细胞瘤组织学的多样化，源于病变发展过程的不同阶段。
最初肿瘤内的细胞较多逐渐出现坏死、吸收、修复性纤维化，以及向软骨样组织和骨组织的化生，部分肿瘤细胞的细胞膜钙化甚至与骨基质钙化，核消失形成特殊的“格状”是诊断的要点，坏死灶吸收并被纤维组织或软骨样组织所代替。
软骨样组织的成熟也可形成透明软骨。
上述各种改变如混杂存一起,则增加了病理诊断中的复杂性。
并发症：可并发关节液渗出，关节肿胀病理性骨折少见。
“良性”病灶的远处转移偶有发生。
有时病变可伴有动脉瘤样骨囊肿。
内耳疾病可产生听力损失、眩晕、耳鸣等症状。
原因较多，如感染、外伤、肿瘤、药物等，有时原因不明。
梅尼埃病是一种以复发性、阵发性、发作性眩晕、听力损失和耳鸣为特征的疾病。
其原因不明。
症状包括突然发作的眩晕、恶心、呕吐，可持续3～24小时，随后逐渐缓解。
发病前患者常有耳内胀满感，患耳听力有波动倾向。
在几年之内可有进行性恶化。
耳鸣可呈持续性或间断性，可发生在眩晕发作之前、之中或之后。
该病在大多数患者只累及单耳，但约有10%～15%患者波及双耳。
有一种类型的梅尼埃病，其耳鸣和听力损失在眩晕发作之前数月或数年就存在，在眩晕发作后听力可能改善。
耳部的内面观口服东莨菪碱、抗组胺类药、巴比妥类药或安定，眩晕可暂时缓解。
东莨菪碱亦可通过皮下注射给予。
对经常眩晕发作不能耐受者可采取手术治疗，切除半规管神经（前庭神经切除术）可缓解眩晕，通常不损伤听力。
若眩晕发作频繁、听力障碍严重者，可作耳蜗及半规管切除（迷路切除术）。
前庭神经元炎前庭神经元炎是一种以突发的严重眩晕为特征的疾病。
为半规管神经的炎症性疾病。
病因可能是病毒感染。
首发症状为严重的眩晕，伴有恶心、呕吐，可持续7～10天。
眼球向患侧不自主运动（眼球震颤）。
可自行恢复，可单次发病，亦可经2～18个月后多次发作，但症状较初次发作持续时间更短、症状更轻。
听力不受影响。
通过听力测定及眼球震颤检查可作出诊断。
眼震电图仪用来记录眼球运动。
另外还可向耳内灌注冰水诱发眼震。
头部MRI有助于区别其他疾病。
眩晕的治疗与梅尼埃病相同。
若呕吐持续时间较长，应注意补液及电解质平衡。
位置性眩晕位置性眩晕是一种在特定头位时诱发剧烈的眩晕，持续时间不超过30秒。
这种类型的眩晕可由损伤半规管的疾病引起。
如内耳损伤、中耳炎、内耳手术或内耳动脉栓塞。
当患者卧向一侧或将头向上仰时出现眩晕、异常的眼球运动。
通常，位置性眩晕在几周或数月后可缓解，但亦可经数月或数年后复发。
耳的生理结构让患者平卧于检查台上，头悬吊于床缘，数秒钟后，患者出现严重眩晕并持续15～20秒，眼球震颤者即可作出诊断。
患者应避免诱发眩晕的位置。
若眩晕持续1年以上，可切断半规管神经，眩晕可得到缓解。
耳带状疱疹耳带状疱疹是一种听神经遭受带状疱疹病毒感染、产生严重耳痛、听力损失及眩晕的一种疾病。
在耳廓及外耳道皮肤上有充满液体的小水疱，水疱亦可发生于面部或颈部皮肤，即受病毒感染神经支配的区域。
若面神经受累，可导致一侧面部暂时性或永久性面瘫；听力损失可为永久性，亦可部分或完全恢复；眩晕可持续数天或数周。
较好的治疗药物是抗病毒药物阿昔洛韦。
止痛剂可缓解疼痛；安定可缓解眩晕。
当面神经受压时，应行面神经减压术，以治疗面神经麻痹。
突发性聋突发性聋为严重的听力损失，通常单耳发病，可在数小时内发生。
每年约有1/5000人患突发性聋。
常因病毒感染所致，如腮腺炎病毒、麻疹病毒、水痘病毒或传染性单核细胞增多症病毒等。
其次为剧烈运动，如举重运动使内耳遭受严重的压力损伤，导致突然的或波动的听力损失或眩晕。
当损伤发生时，患者可听见爆破声。
有时病因不明。
通常听力损失相当严重，但大多数人在10～14天内可完全恢复或部分恢复。
可伴有耳鸣和眩晕。
眩晕常在数日内缓解，但耳鸣常持续较长时间。
目前尚无有效的治疗措施。
可给予强的松口服，建议患者卧床休息。
在某些病例手术可能有效。
噪声性听力损失暴露在噪声环境，如木工车间、钻井、重型机械、枪弹或飞机上等，损伤听觉感受器（毛细胞），可致听力下降。
其他常见的原因有经常带耳机或在音箱附近听音乐。
虽然对巨大声音的敏感性个体差异很大，但长时间暴露于噪声环境均可造成一定程度的听力下降。
任何声音超过85分贝时就对听觉系统产生损伤。
爆炸产生的冲击波（声损伤）可引起类似的听力损失。
这种类型的听力损失是永久性的，常伴有高音调耳鸣。
尽量减少暴露于噪声环境，降低噪声强度，远离噪声源可预防听力损失。
应尽可能少地接触高强度噪声。
配带耳保护器如塑料耳塞可减少噪声暴露。
对噪声性听力损失患者可选配助听器。
老年性聋老年性聋是发生于部分正常人的感音神经性聋。
这种类型的听力损失在20岁以后即开始，首先影响高频区，然后逐渐向低频区扩散。
听力损失的个体差异相当明显。
有的人60岁时即已全聋，而有些人90岁时尚有较好的听力。
在听力损失方面，男性较女性常见且更严重。
听力损失程度可能与噪声暴露程度有关。
对老年性聋尚无有效的预防或逆转措施。
可通过唇读，学会体语。
借助于助听器可对听力损失给予一定补偿。
药物性聋某些药物，如某些抗生素、利尿剂（利尿酸、速尿）、阿司匹林及其类似物（水杨酸盐类药物）、奎宁等均可损伤内耳。
这类药物对听觉和平衡有影响，但主要影响听觉。
所有这些药物几乎全部通过肾脏排出体外。
所以，在肾功能有任何不良时均可增加药物的体内蓄积，达到造成损伤的水平。
在所有的抗生素中，新霉素对听觉具有较强的毒性，其次为卡那霉素、丁胺卡那霉素、紫霉素、庆大霉素和妥布霉素,既影响听觉，又影响平衡。
链霉素主要损伤平衡系统。
应用链霉素后产生的眩晕、平衡失调多为暂时性的，然而在黑暗中行走时平衡丧失却是永久性的。
步行时自觉外界环境不稳定（丹迪综合征）。
当给肾衰竭或正在接受抗生素的患者静脉注射利尿酸和速尿时，可致永久性或暂时性重度听力损失。
长期大剂量服用阿司匹林可产生听力损失和耳鸣，但常为暂时性的。
奎宁可致永久性听力损失。
.警告当鼓膜穿孔时，有耳毒性的药物不能直接滴入耳内，因为药物可被内耳吸收。
孕妇不能使用有耳毒性的抗生素。
对老年或已有听力损失者除非没有其他更有效的药物时，一般不使用耳毒性药物。
虽然对药物的敏感性个体差异较大，但只要血药浓度在允许范围内，听力损失尚可避免。
所以，应追踪血中药物的浓度。
若有可能，在用药前或用药期间应检查听力。
耳毒性损伤的首发症状有高频区听力下降、高音调耳鸣、眩晕等。
颞骨骨折  颞骨骨折颞骨在受到暴力打击后可以发生骨折。
耳道流血或外伤后颞部皮肤淤血，提示可能有颞骨骨折。
若有清亮液体从耳道流出，可能发生脑脊液漏，提示大脑已暴露，易感染。
颞骨骨折常伴有鼓膜破裂、面神经麻痹、重度感音神经性听力损失。
通常CT可确定有无骨折。
静脉给予抗生素预防脑膜炎；面神经受压所致的面瘫可通过手术治疗；鼓膜和中耳结构的修复常在几周或数月之后。
听神经瘤听神经瘤是起源于许旺细胞的前庭神经（第八神经）良性神经鞘瘤。
听神经瘤约占颅内肿瘤的7%。
听力损失、耳鸣、眩晕和不稳定感是其早期症状。
其他症状在肿瘤长大压迫大脑时才出现。
早期诊断依靠MRI和听力学检查，包括脑干诱发电位。
小的肿瘤通过显微外科手术切除，以免损伤面神经；大的肿瘤需广泛手术切除。
由于面神经通过耳部，因此，耳部疾患可能影响它，例如，耳部带状疱疹可影响面神经以及听神经，导致面神经水肿，在它穿过颅骨孔处受到压迫，面神经受压后可引起暂时性或永久性面瘫。
面神经离脑后多次弯曲，全程走行于颞骨内，一切外耳、中耳和内耳感染、肿瘤和外伤及手术等，都可引起面瘫，占周围性面瘫的90%。
临床常见的与耳部疾患关系密切的面瘫有以下几个方面。
1、急、慢性中耳炎面瘫：急性中耳炎所致的面瘫，多因小儿先天性面神经骨管缺裂，化脓性炎症侵及，使神经发生充血水肿所致。
如能及时进行抗生素治疗或鼓膜切开引流等，面瘫多可很快恢复。
慢性中耳炎因骨髓炎破坏和胆脂瘤压迫引起骨管破坏，使面神经暴露，而发生部分或完全性坏死与断离所致，应予病灶清除和神经修复或移植手术。
2、耳部手术损伤性面瘫：（1）胆脂瘤和骨髓炎破坏面神经骨管，面神经发炎坏死、肉芽增生，被误以为是炎性肉芽而予以刮除，特别是水平半规管有瘘管者，多伴有面神经破坏。
在刮除肉芽时尤其需要注意，最好在神经监护仪监护下进行操作。
外耳道闭锁及小耳畸形进行鼓室成形术时也应注意。
（2）鼓室成形、乳突根治和镫骨手术，特别是小耳畸形及耳道闭锁手术时，遇有异常索条组织、凸起骨状结构和面神经走向途径中的肉芽等，均不宜轻易刮除，须排除面神经组织之后再行处理，否则极易造成面瘫。
（3）手术医师在耳部疾患手术过程中，因解剖不熟、经验不足、操作不慎等原因，亦非常容易损伤面神经，造成周围性面瘫。
“2号病”是埃尔托霍乱的代号，又称“副霍乱”。
原本是印度尼西亚个别岛屿的地方性腹泻病。
1961年，突然在许多国家出现，短短30多年内，波及五大洲140多个国家和地区，使300多万人得病，数万人死亡。
其传播速度之快、波及范围之广、发病人数之多，不亚于古典霍乱的各次大流行，因而称为第七次世界性大流行。
“二号病”在我国通常指霍乱（cholera），是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，为我国法定的甲级烈性传染病。
轻型病人，主要症状为无痛性腹泻、呕吐，无发热；霍乱可防可治可控，只要注意个人卫生，做到“吃熟食、喝开水、勤洗手”，就完全可以预防。
1883年，在埃及发生了一次严重疾病的流行，得病者上吐下泻，很快陷入休克或死亡。
这种病威胁着千千万万人的生命，一时间，恐慌、混乱、死亡笼罩了这个国家。
这就是霍乱病。
科学家们冒着生命危险去解剖一具具尸体，终于在死者的肠粘膜上和病人的粪便里发现了一种身上长了纤毛的弧形细菌。
它就是置成千上万人于死地的罪魁祸首——霍乱弧菌。
霍乱，又称“古典型霍乱”和“真性霍乱”，本来是在印度恒河三角洲地区流行的一种古老的地方性传染病，但在1817～1923年间，却在全球造成了6次大流行，给人类带来了深重的灾难，使千百万人丧失生命。
1992年10月，印度马德拉斯向全球报警，一种被称为O139型的新型霍乱弧菌首次袭击印度大陆，引发了典型的霍乱爆发；此后，加尔格答、孟加拉相继发生数以万计的同型霍乱病人；泰国、马来西亚、尼泊尔、沙特阿拉伯、巴基斯坦和缅甸等过也发生流行。
1993年5月，我国新疆柯坪县1000多成年人发生严重腹泻，也是O139新型霍乱弧菌所致。
由于人们对此型霍乱缺乏免疫力，加上该菌毒力相当强，因此具有来势猛、传播快、病情重、波及面广、病死率高等特点。
一些专家指出，O139型霍乱弧菌很可能会引起第八次世界性大流行。
新中国建立后，霍乱曾在我国绝迹。
1961年本病疫情在国内死灰复燃，严重时每年病人数以万计。
1964年以来共发生5次霍乱流行，其中1988年发现病人3976例，死亡66人；1989年全国有6000余例，1990年陡降到600余例，1991年仅发现200余例，但1993年又有较大回升，1994年报告病例34027例，波及24个省.市.自治区，而由新型霍乱弧菌引起的疫情已波及5个省市。
近些年来，由于交通的方便，经济的活跃，人口流动的频繁，造成了该病的传播机会。
由于人们物质生活的丰富，人际间的交往增加，各种宴请聚会日益增多，给该病的流行创造了条件。
关于详情参阅霍乱词条。
产蛋率下降综合症1976(Eggdropsyndrome1976；EDS76)
中文名：甲硫酸新斯的明英文名：NeosigmineMethylsuIFAte　(ProstigminMethylsulfate)来源(分子式)与标准：本品为N,N,N-三甲基－3－[(二甲氨基)甲酰氧基]苯铵甲基硫酸盐。
按干燥品计算，含C13H22N2O6S不得少于98.0%。
本品为白色结晶性粉末；无臭，味苦；有引湿性。
本品在水中极易溶解，在乙醇中易溶。
本品的熔点为143～149℃。
甲硫酸新斯的明注射液，1ml：0.5mg。
常用异逆性抗胆碱酯酶药。
甲硫酸新斯的明为新斯的明的注射制剂。
作用与溴新斯的明同。
常用于严重和紧急的重症肌无力、手术后的腹气胀、尿潴留。
可用于竞争型肌松药的过量中毒、阵发性室上性心动过速。
亦用于脑外伤后的运动障碍、结核性脑膜炎、脊髓灰白质炎及脑炎等病恢复期的瘫痪、视神经萎缩及神经炎等症。
其它内科、妇科及五官科的各种弛缓麻痹、肌肉和神经官能症等。
1皮下或肌内注射，成人每次0.25mg～1mg。
2拮抗竞争型肌松药过量中毒，在全麻药作用已消失后用2.5mg混合阿托品1mg，在5分钟内1次静脉推注，10分钟后肌张力可改善，维持约1小时。
极量新斯的明为5.0mg，阿托品为2.0mg。
本药的副作用同溴新斯的明。
(1)取本品约1mg，置蒸发皿中，加20%氢氧化钠溶液1ml与水2ml，置水浴上蒸发至干，再在250℃加热约半分钟，加水1ml，溶解后，放冷，加重氮苯磺酸试液1ml，即显红色。
(2)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集110图）一致。
(3)取本品约20mg，加20%氢氧化钠溶液1ml与浓过氧化氢溶液10滴，煮沸，冷却，加稀盐酸使成酸性，加氯化钡试验，即生成白色沉淀。
酸碱度取本品0.10g，加水10ml使溶解，加酚酞指示液2滴，不应显粉红色；再加氢氧化钠滴定液(0.02mol/L)0.20ml，应显粉红色。
氯化物取本品0.2g，加水10ml使溶解，加稀硝酸1ml与硝酸银试液3ml，不得立即显浑浊。
硫酸盐取本品0.5g，依法检查，与标准硫酸钾溶液3.0ml制成的对照液比较，不得更浓（0.06%）。
杂质吸收度取本品，加1.0%碳酸钠溶液制成每1ml中含5.0mg的溶液，照分光光度法测定，在294nm波长处的吸收度不得过0.15。
易氧化物取本品0.1g,加新沸过的冷水1.0ml使溶解，加高锰酸钾滴定液(0.001mol/L)0.5ml，30秒钟内不得褪色。
干燥失重取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过1.0%。
炽灼残渣不得过0.1%。