ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
但胃蛋白酶必须在酸性较强的环境中才有作用，其最适pH为2.0，随着pH的增高，其活性降低。
3.黏液胃内的黏液是由黏膜表面的上皮细胞、胃底泌酸腺的黏液细胞，以及贲门腺和幽门腺分泌的，其主要成份为糖蛋白。
黏液覆盖于胃黏膜的表面，具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃黏膜的机械损伤。
有的还认为胃黏膜表面的黏液细胞既分泌很稠的黏液覆盖于粘膜上，又能分泌HCO-3，黏液和HCO-3构成“黏液-碳酸氢盐”屏障，此屏障可保护黏膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物质损伤。
但如果饮酒过多或服用乙酰水杨酸一类药物过多时，就可能破坏这种保护因素。
4.内因子在人体，内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白。
内因子与食入的维生素B12结合，形成一种复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。
当复合物移行至回肠，使与回肠黏膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。
若机体缺乏内因子，维生素B12吸收不良，影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。
胃液分泌的调节包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。
正常胃液分泌是兴奋和抑制两方面因素相互作用的结果。
1.刺激胃液分泌的因素食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分为三个时期：头期、胃期和肠期。
各期的胃液分泌在质和量上有一些差异。
但在时间上各期分泌是重叠的，在调节机制上，都包括神经和体液两方面的因素。
（1）头期：引起胃液分泌的传入冲动主要来自位于头部的感受器，故称头期。
用具有胃瘘的狗可观察到，当它看到和嗅到食物时，就有胃液流出，此为条件反射性分泌，需要大脑皮层参与。
利用假饲法（图8-5）证明，咀嚼和吞咽食物时，食物虽未能入胃，仍引起胃液分泌。
这是食物刺激了口腔、咽、食管的化学和机械感受器而引起的非条件反射性分泌。
基本中枢位于延髓，但受脑高级部位的影响。
迷走副交感纤维是这些反射的传出神经，当迷走传出神经兴奋后，除了直接引起腺体细胞分泌外，又能引起幽门部粘膜的“G”细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。
因此，头期的胃液分泌包括神经和神经-体液两种调节机制。
头期分泌的胃液特点：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。
（2）胃期：食物入胃后，继续刺激胃液分泌，其机制主要是：①食物对胃的扩张刺激可作用于胃壁内的感受器，通过迷走-迷走神经长反射，壁内神经丛的短反射，以及通过壁内神经丛引起胃幽门部的“G”细胞释放胃泌素等途径引起胃腺分泌；②食物的化学成份（主要是蛋白质的消化产物）直接作用于“G”细胞，引起胃泌素释放。
胃期分泌胃液的特点：酸度也高，但消化力比头期的弱。
（3）肠期：食物在胃内部分消化而成为食糜进入小肠后，还能引起少量的胃液分泌，这是由于食糜的机械性和化学性刺激作用于小肠的结果。
其作用机制不如头期和胃期的明确。
已知十二指肠粘膜中也有产生胃泌素的“G”细胞，食糜入肠后可能刺激胃泌素的释放，而引起酸性胃液的分泌。
十二指肠粘膜产生的胆囊收缩素也有刺激胃液分泌的功能，但较胃泌素的作用弱。
肠期分泌的胃液特点：分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，酶原含量也少。
2.抑制胃液分泌的因素精神、情绪以及与进食有关的条件的恶劣刺激，都可通过中枢神经系统反射性减少胃酸的分泌。
盐酸、脂肪和高渗溶液则是胃肠道内抑制胃液分泌的三个重要因素。
盐酸是胃腺分泌的，但当胃肠内的盐酸达到一定浓度（如胃幽门部的pH为1.2～1.5，十二指肠内的pH为2.5）时，胃腺的分泌活动受到抑制，这是胃腺分泌的一种负反馈调节机制，对调节胃酸水平有重要意义。
脂肪及其代谢产物抑制胃腺分秘的作用发生在脂肪通过幽门进入十二指肠后。
早在本世纪30年代，我国生理学家林可胜等就发现，从小肠粘膜中可提取出一种使胃分泌和胃运动减弱的物质。
这种物质被认为是脂肪作用于小肠粘膜产生的一种激素，被命名为肠抑胃素，但这一物质至今尚未被提纯，近年来认为，肠抑胃素不一定是一种单一的激素，它可能是一类激素的总称。
如抑胃肽可在脂肪刺激下由小肠释放，但它是否就是肠抑胃素的组成部分，尚待进一步研究。
十二指肠内高渗溶液对胃分泌也有抑制作用，其作用机制尚不清楚。
胃粘膜内还存在大量的前列腺素（PGs）。
刺激迷走神经或注射胃泌素均可引起前列腺素释放增加，前列腺素释放后又进而抑制胃酸分泌，因此，它可能是胃分泌的负反馈抑制物。
3.药物对胃液的影响组织胺是一种很强的胃酸分泌刺激物。
正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组织胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞发挥作用。
临床上常用以检查胃腺的分泌机能。
近年来认为，组织胺不仅本身具有刺激胃酸分泌的作用，它还可以提高壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的敏感性。
拟副交感神经药物如乙酰胆碱、乙酰甲胆碱和毛果芸香碱，都是促进胃液分泌的药物。
阿托品类胆碱能神经阻断药，则抑制胃液分泌。
肾上腺皮质激素可增强胃腺对迷走神经冲动和胃泌素等刺激的反应，但它也有抑制胃粘液分泌的作用。
因此，对消化性溃疡患者使用这类激素时，要慎重。
人或者动物，利用光的作用感知外界事物的器官，这就是视觉器官。
视觉器官是人和动物利用光的作用感知外界事物的感受器官。
光作用于视觉器官，使其感受细胞兴奋，其信息经视觉神经系统加工后便产生视觉。
通过视觉，人和动物感知外界物体  视觉器官的大小、明暗、颜色、动静，获得对机体生存具有重要意义的各种信息，至少有80%以上的外界信息经视觉获得，视觉是人和动物最重要的感觉。
脊椎动物的视觉系统通常包括视网膜，相关的神经通路和神经中枢，以及为实现其功能所必需的各种附属系统。
这些附属系统主要包括：眼外肌，可使眼球在各方向上运动；眼的屈光系统（角  视觉器官膜、晶体等），保证外界物体在视网膜上形成清晰的图像。
组成引起视觉的外周感受器官是眼，视觉器官由含有感光细胞的视网膜和作为附属结构  视觉器官的折光系统等部分组成。
人眼的适宜刺激是波长380-780nm的电磁波；在这个可见光谱的范围内，人脑通过接受来自视网膜的传入信息，可以分辨出视网膜像的不同亮度和色泽，因而可以看清视野内发光物体工反光物质的轮廓、形状、颜色、大小、远近和表面细节等情况。
自然界形形色色的物体以及文字、图形等形象，通过视觉系统在人脑得到反映。
在人脑获得的全部信息中，大约有95%以上来自视觉系统，因而眼无疑是人体最重要的感觉器官之一。
功能结构除了控制眼球运动的眼外肌和起保持、营养作用的巩膜、脉络膜等结构外，眼内与视觉传入信息的产生直接有关的功能结构，是位于眼球正中线上的折光系统和位于眼球后部的视网膜。
由角膜经房水、晶状体、玻璃体直至视网膜的前表面，都是一些透明而无血管分布的组织，它们构成了眼内的折光系统，使来自眼外的光线发生折射，最后成像在视网膜上，视网膜具有同神经组织类似的复杂结构，其中包含有对光刺激高度敏感的视杆和视锥细胞，能将外界光刺激所包含的视觉信息转变成为电信号，并在视网膜内进行初步处理，最后以视神经纤维的动作电位的形式传向大脑。
因此，形容眼的功能首先要研究眼内折光系统的不学特性，搞清楚它们怎样能把不同远近的物体成像在视网膜上以及形成清晰物像的限度；其次要阐明视网膜是怎样对视网膜成像进行换能和编码的。
周围系统眼和视网膜眼呈球形，由巩膜所包围。
巩膜在前方与透明的角膜相接。
角膜之后为晶体，相当于照相机的镜头，是眼睛的主要屈光系统。
在晶体和角膜间的前房和后房包含房水，在晶  视觉器官体后的整个眼球充满胶状的玻璃体，可向眼的各种组织提供营养，也有助于保持眼球的形状。
在眼球的内面紧贴着一层厚度仅0.3毫米的视网膜，这是视觉神经系统的周边部分。
在视网膜与巩膜之间是布满血管的脉络膜，对视网膜起营养作用。
角膜和晶体组成眼的屈光系统，使外界物体在视网膜上形成倒像。
角膜的曲率是固定的，但晶体的曲率可经悬韧带由睫状肌加以调节。
当观察距离变化时，通过晶体曲率的变化，使整个屈光系统的焦距改变，从而保证外界物体在视网膜上成像清晰。
这种功能叫做视觉调节。
视觉调节失常时物体即不能在视网膜上清晰成像，可以发生近视或远视，此时需用合适透镜来矫正。
在角膜与晶体之间，有虹膜形成的瞳孔起着光阑的作用。
瞳孔在光照时缩小，在暗处扩大来调节着进入眼的光量，也有助于提高屈光系统的成像质量，瞳孔及视觉调节均受自主神经系统控制。
眼球的运动由六块眼外肌来实现，这些肌肉的协调动作，保证了眼球在各个方向上随意运动，使视线按需要改变。
两眼的眼外肌的活动必须协调，否则会造成视网膜双像（复视）或斜视。
视网膜是一层包含上亿个神经细胞的神经组织，按这些细胞的形态、位置的特征可分成六类，即光感受器、水平细胞、双极细胞、无长突细胞、神经节细胞，以及近年新发现的网间细胞。
其中只有光感受器才是对光敏感的，光所触发的初始生物物理化学过程即发生在光感受器中。
按形状分类光感受器光感受器按其形状可分为两大类，即视杆细胞和视锥细胞。
夜间活动的动物（如鼠）视网膜的光感受器以视杆细胞为主，而昼间活动的动物（如鸡、松鼠等）则以视锥细胞为主。
但大多数脊椎动物（包括人）则两者兼而有之。
在人的视网膜中，视锥细胞约有600～800万个，视杆细胞总数达1亿以上。
它们似以镶嵌的形式分布在视网膜中；其分布是不均匀的，在视网膜黄斑部位的中央凹区，几乎只有视锥细胞。
这一区域有很高的空间分辨能力（视锐度，也叫视力）。
它还有良好的色觉，对于视觉最为重要。
中央凹以外区域，两种细胞兼有，离中央凹越远视杆细胞越多，视锥细胞则越少。
在视神经离开视网膜的部位（乳头），由于没有任何光感受器，便形成盲点。
视网膜的神经网络及其信息处理视网膜上亿的神经细胞排列成3层，通过突触组成一个处理信息的复杂网络，即光感受器与双极细胞、水平细胞间突触组成的外网状层，以及双极细胞  视觉器官、无长突细胞和神经节细胞间突触组成的内网状层。
光感受器兴奋后，其信号主要经过双极细胞传至神经节细胞，然后，经后者的轴突（视神经纤维）传至神经中枢。
但在外网状层和内网状层信号又由水平细胞和无长突细胞进行调制。
这种信号的传递主要是经由化学性突触实现的，但在光感受器之间和水平细胞之间还存在电突触（缝隙连接），联系彼此间的相互作用。
视杆细胞的信号和视锥细胞的信号，在视网膜中的传递通路是相对独立的，直到神经节细胞才汇合起来。
在外网状层，水平细胞在广阔的范围内从光感受器接收信号，并在突触处与双极细胞发生相互作用。
此外，水平细胞还以向光感受器反馈的形式调制信号。
在内网状层双极细胞的信号传向神经节细胞，而无长突细胞则把邻近的双极细胞联系起来。
视杆和视锥细胞信号的汇合也可能发生在无长突细胞。
光感受器的信号主要通过改变化学性突触释放的递质的量，向中间神经细胞传递。
视觉中枢的信息处理经过视网膜神经网络处理的信息，由神经节细胞的轴突——视神经纤维向中枢传递。
由于视神经的交叉，左侧的外侧膝状体和皮层与两个左半侧的视网膜相连  视觉器官，因此与视野的右半有关；右侧的外侧膝状体和右侧皮层的情况恰相反。
一侧的外侧膝状体和皮层都接受来自双眼的信息输入，每侧均与视觉世界的对侧一半有关。
在视通路不同部位发生损伤时，就会出现相应的视野缺损，这在临床诊断中具有重要意义。
视觉信息在视觉中枢通路的各水平上经受进一步的处理。
外侧膝状体只是视觉信息传递的中继站。
眼的折光系统及其调节当光线由空气进入另一媒质构成的单球面折光体时，它进入物质的折射情况决定于该物质与空气界面的曲率半径R和该物质的折光指数n2；若空气的折光指数为n1，则关系式为n2R/（n2－n1）=F2　(1)F2称为后主焦距或第2焦距（空气侧的焦距为前主焦距或第一焦距），指由折射面到后主焦点的距离，可以表示这一折光的折光能力。
表示折光体的折光能力还可用另一种方法，即把主焦距以m（米）作单位来表示，再取该数值的倒数，后者就称为该折光体的焦度（diopter）；如某一透镜的主焦距为10cm，这相当于0.1m，则该透镜的折光能力为10焦度（10D）。
通常规定凸透镜的焦度为正值，凹透镜的焦度为负值。
主焦距是一个折光体最重要的光学参数，由此可算出位于任何位置的物体所形成的折射像的位置。
以薄透镜为例，如果物距α是已知的，像距b可由下式算出：1/a+1/b=1/F2　(2)由式（2）可以看出，当物距a趋于无限大时，1/a趋近于零，于是1/b接近于1/F2，亦即像距b差不多和F2相等；这就是说，当物体距一个凸透镜无限远时，它成像的位置将在后主焦点的位置。
同样不难看出，凡物距小于无限大的物体，它的像距b恒大于F2，即它们将成像在比主焦点更远的地方。
以上两点结论，对于理解眼的折光成像能力十分重要。
另外，根据光学原理，主焦点的位置是平行光线经过折射后聚焦成一点的位置  视觉器官，这一结论与上面提到的第一点结论相一致。
每一物体的表面，都可认为是由无数的发光点或反光点组成，而由每一个点发出的光线都是辐散形的；只有这些点和相应的折射面的距离趋于无限大时，由这些点到达折射面的光线才能接近于平行，于是它们经折射后在主焦点所在的面上聚成一点，整个物质就达个面上形成物像。
当然，无限过的概念本身决定了它是一个不可能到达的位置，实际上对人眼和一般光学系统来说，来自6m以外物体的各光点的光线，都可以认为是近于平行的，因而可能在主焦点所在的面上形成物像。
眼的折光系统的光学特性当用上述光学原理分析眼的折光特性时，首先遇到的一个困难是，眼球并非一个薄透镜或单球面折光体，而是由一系列由率半径和折光指数都不相同的折光体所组成的折光系统。
显然，人眼折光系统的后主焦距不能简单地由式（1）算出，不过它的最主要的折射发生在角膜，而按几何学原理进行较复杂的计算，还是可以追踪出光线经眼内多个折光面行进的途径，并得出由这些组合的透镜组所决定的后主焦点的所在位置。
计算结果表明，正常成人眼处于安静而不进行调节的状态时，它的折光系统的后主焦点的位置，正好是其视风膜所在的位置。
这一解剖关系对于理解正常眼的折光成像能力十分重要。
它说明，凡是位于眼前方6m以外直至无限远处的物体，根据式（2）或由于由它们发出或反射出的光线在到达眼的折光系统时已近于平行，因而都可以在视网膜上形成基本清晰的像，这正如放置于照相机主焦点处的底片，可以拍出清晰的远景一样。
当然，人眼不是无条件的看清任何远处的特体，例如，人眼可以看清楚月亮（或其他更远的星体）和它表面较大的阴影，但不能看清楚月球表面更小的物体或特征。
造成后一限制的原因是，如果来自某物体的光线过弱，或它们在空间处女内传播时被散射或吸收，那么它们到达视网膜时已减弱到不足以兴奋感光细胞的程度，这样就不可能被感知；另外，如果物体过小或它们离眼的距离过大，则它们在视网膜上形成的大小，将会小到视网膜分辨能力的限度以下，因而也不能感知。
眼的调节如果安静状态的眼的折光能力正好把6m以外的物体成像在视网膜上，那么来自较6m为近的物体的光线将是不同程度呈辐射状的，它们在折射后的成像位置将在主焦点，亦即视网膜的位置之后；由于光线到达视网膜时尚未聚焦，因而物像是模糊的，由此也只能引起一个模糊的视觉形象。
但正常眼在看近特时也十分清楚，这是由于眼在看近物时已进行了调节（accommodation），使进入眼内的光线经历较强的折射，结果也能成像在视网膜上。
人眼的调节亦即折光能力的改变，主要是靠晶状体形状的改变；这是一个神经反射性活动，其过程如下：当模糊的视觉形象出现在视区皮层时，由此引起的下行冲动经锥体束中的皮层-中脑束到达中脑的正中核，再到达发出动眼神经中副交感节前纤维的有关核团，最后再经睫状神经节到达眼内睫状肌，使其中环行肌收缩，引起连接于水晶体囊的悬韧带放松；这样就促使水晶体由于其自身的弹性而向前方和后方凸出（以前突较为明显），使眼的总的折光能力较安静时增大，使较辐射的光线提前聚焦，也能成像在视网膜上。
表示调节前后晶状体形状的改变。
很明显，物体距眼球愈近，到达眼的光线辐散程度愈大，因而也需要晶状体作更大程度的变凸。
调节反射进行时，除晶状体的变化外，同时还出现瞳孔的缩小和两眼视轴向鼻中线的会聚，前者的意义在于减少进入眼内光线的量（物体移近时将有较强光线到达眼球）和减少折光系统的球面像差和色像差；两眼会聚的意义在于看近物时物像仍可落在两眼视网膜的相称位置。
瞳孔指虹膜中间的开孔，是光线进入眼内的门户；它在亮光处缩小，视觉器官（右侧眼球水平断模式图）在暗光处散大。
虹膜由多单位平滑肌构成；在瞳孔周围的是环形肌层，受动眼神经中的副交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔缩小，故又称瞳孔括约肌；虹膜的外周部分是辐散状肌纤维，受由颈部上行的交感神经纤维支配，收缩时使瞳孔散大，故又称瞳孔散大肌。
瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。
一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。
假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍，那么瞳孔的受光面积应增大25倍；可见瞳孔的变化，有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。
但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍，因而单靠瞳孔大小的改变，远不足以使进入眼内的光量保持恒定。
事实上，人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的，在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多，因此在暗处看物，只需进入眼内光量适当增加即可。
由此可见，通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。
瞳孔大小随光照强度而变化的反应，是一种神经反射，称为瞳孔对光反射。
引起此反射的感受器就是视网膜，传入纤维在视神经中，但这部分纤维在进入中枢后不到达外侧膝状体，而在在中脑的顶盖前区换神经元，然后到同侧和对侧的动眼神经核，传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维，效应器也主要是瞳孔约肌。
瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性，即如果光照的是一侧眼睛时，除被照眼出现瞳孔缩小外，同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小，后者我为互感性对光反射。
临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况，常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果，因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。
房水和眼内压房水指充盈于眼的前、后房中的液体，其成分类似血浆，但蛋白质含量较血浆低得多，而HCO3-含量却超过血浆；因而房水的总渗透压也较血浆为高。
房水的生成部位在睫状体脉络膜丛，生成后由后房经瞳孔进入前房，再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦，最后汇入静脉系统。
房水不断生成，不断回收入静脉，使它在后房和前房之间流动不息。
据测定，正常时房水的生成速度每分钟约为2mm3；由于它的生成和回收之间保持着动态平衡，使得眼内政党时的房水量保持恒定，又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的，于是使其中静水压（即眼内压）也保持相对的稳定。
中国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa(17-24mmHg)，平均2.67kPa(17-24mmHg)。
眼内压的相对稳定，对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。
当眼球被刺穿时，可能导致房水流失，眼内压下降，引起眼球变形，角膜也不能保持正常的曲度。
人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系，但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。
这约占总折光能力的80%。
因此，角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力，严重地影响视力。
房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。
房水循环障碍时会造成眼内压过高，临床上称为青光眼，可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍，严重时造成角膜混浊、视力丧失。
房水生成的机制目前尚不完全明了。
通常认为，除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过（类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液），使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外，还有主动过程的参与，否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO3-等盐类离子。
用组织化学的方法证明，睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶，此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO2和H2O，迅速生成，并解离出HCO3-，后者经膜上的主动转运过程进入房水，造成它的房水中的高浓度，这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na和水分子进入房水。
临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）减少房水生成，降低眼内压，其作用机制与上述的房水生成机制有关。
来自外界物体的光线，通过眼内的折光系统在视网膜上形成物像，是视网膜内的感光细胞被刺激的前提条件。
视网膜像还有一个物理范畴内的内像，用几何光学的原理可以较容易地对它加以说明，和外界物体通过照相机的中的透镜组在底片上形成的物像并无原则上的区别；但视觉系统最后在主观意识上形成的“像”，则是属于意识或心理范畴的主观印象，它由来自视网膜的神经信息最终在大脑皮层等中枢结构内形成。
作为感受器生理，重点是视网膜怎样把物理像转换成视神经纤维上的神经信号，以及在这些信号的序列和组合中怎样包括了视网膜像、亦即外界物体所提供的信息内容。
应该提出，视觉研究的进展虽然较快，但也只是初步的。
视网膜的厚度只有0.1-0.5mm，但结构十分复杂。
它的主要部分在个体发生上来自前脑泡，故属于神经性结构，其中细胞通过突触相互联系。
经典组织学将视网膜分为十层，但按主要的细胞层次简化为四层业描述，从靠近脉络膜的一侧算起，视网膜最外层是色素细胞层；这一层的来源不属神经组织，血液供应也来自脉络膜一侧，与视网膜其他层接受来自视网膜内表面的血液供应有所不同；临床上见到的视网膜剥离，就发生在此层与其它层次之间。
色素细胞层对视觉的引起并非无关重要，它含在黑色素颗粒和维生素A，对同它相邻接的感光细胞起着营养和保护作用。
保护作用是除了色素层可以遮继来自巩膜侧的散射光线外，色素细胞在强光照射视网膜时可以伸出伪足样突起，包被视杆细胞外段，使其相互隔离，少受其他来源的光刺激；只有在暗光条件下，视杆外段才被暴露；色素上皮的这种活动受膜上的多巴胺受体控制。
此层内侧为感光细胞层。
在人类和大多数哺乳动作动物，感光细胞分视杆和视锥细胞两种，它们都含有特殊的感光色素，是真正的光感受器细胞。
视杆和视锥细胞在形态上都可分为四部分，由外向内依次称为外段、内段、胞体和终足；其中外段是感光色素集中的部位，在感光换能中起重要作用。
视杆和视锥细胞在形成上的区别，也主要在外段它们外形不同，所含感光色素也不同。
视杆细胞外段呈长杆状，视锥细胞外段呈圆锥状。
两种感光细胞都通过终足和双极细胞层内的双极细胞发生突触联系，双极细胞一般再和节细胞层中的神经节细胞联系。
视网膜中除了这种纵向的细胞间联系外，还存在横向的联系，如在感光细胞层和双极细胞层之间有水平细胞，大双极细胞层和节细胞层之间有无长突细胞；这些细胞的突起在两层细胞之间横向伸展，可以在水平方向传递信息，使视网膜在不同区域之间有可能相互影响；这些无长突细胞还可直接向节细胞传递信号。
近年来发现，在视网膜还存在一种网间细胞，它的细胞体位于双极细胞层和节细胞层之间，但突起却伸到感光细胞层和双极细胞层。
如果把感光细胞经过双极细胞到神经节细胞的途径，看作是视觉信息的初始阶段。
视网膜中除了有通常的化学性突触外，还有大量电突触存在。
由此可见，视网膜也和神经组织一样，各级细胞之间存在着复杂的联系，视觉信息最初在感光细胞层换能变成电信号后，将在视网膜复杂的神经元网络中经历某种处理和改变，当视神经纤维的动作电位序列作为视网膜的最终输出信号传向中枢时，它们已经是经过初步加工和处理的信息了。
盲点由节细胞层发出的神经轴突，先在视网膜表面聚合成一整束，然后它透视网膜，在眼的后极出眼球，这就在视网膜表面形成视神经乳头。
在乳头的范围内，实际上没有视网膜特有的细胞结构，因而落于该处的光线或视网膜像的组成部分，将不可能被感知，故称为盲点。
两侧视神经乳头在视网膜内黄斑或中央凹中心的鼻侧约3mm处。
但正常时由于用两眼看物，一侧盲点可以被对侧视觉补偿，人们并不觉察自己的视野中有一处无视觉感受的区域。
盲点的存在可用专门设计的方法来证明。
根据对视网膜结构和功能的研究，认为在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在着两种感光换能系统。
一种由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，但视物无色觉而只能区别明暗；且视物时只能有较粗略的轮廓，精确性差，这称为视杆系统或晚光觉系统；另一种由视锥细胞和与它们有关的传递细胞等成分组成，它们对光的敏感性较差，只有在类似白昼的强光条例下才能被刺激，但视物时可辨别颜色，且对物体表面的细节和轮廓境界都能看得很清楚，有高分辨能力，这称为视锥系统或昼光觉系统（前述视敏度的测定实际是视锥系统视力的测定）。
证明这两种相对独立的感光-换能系统存在的主要依据是：①人视网膜中视杆和视锥细胞在空间上的分布是不均匀的，愈近视网膜周边部，视杆细胞愈多而视锥细胞愈少；愈近视网膜中心部，视杆细胞愈少而视锥细胞愈多；在黄斑中心的中央凹处，感光细胞全部是视锥而无视杆细胞；与上述细胞分布相对应，人眼视觉的特点正是中央凹在亮光处有最高的视敏度和色觉，在暗外则中央视力较差；相反地，视网膜周边部则能感受弱光的刺激，但这时无色觉而清晰度较差。
②两种感光细胞和双极细胞以及节细胞形成信息传递通路时，逐级之间都有一定程度的会聚现象，但这种会聚在视锥系统程度较小，在中央凹处甚至可以看到一个视锥细胞只同一个双极细胞联系，而这个双极细胞也只同一个神经节细胞联系的情况，这种低程度会聚或无会聚现象的“单线联系”，显然是视锥系统有较高的精细分辨能力的结构基础；与此相对照，在视杆系统则普遍存在多个感光细胞同一个双极细胞联系，而多个双极细胞再同一个神经节细胞联系的会聚式排列；在视网膜周边部，可看到多达250个视杆细胞经少数几个双极细胞会聚于一个神经节细胞的情况；在这种情况下，当然不能期待这样的感觉系统有高的精细分辨能力。
但这样的聚合系统却具有较强的总和多个弱刺激的能力。
③从动物各系统特点来看，某些只在白昼活动的动物如爬虫类和鸡等，视网膜全无视杆而只胡视锥细胞。
而另一些只在夜间活动的动物如地松鼠和猫头鹰等，视网膜中只胡视杆而不含视锥细胞。
④视杆细胞中只含有一种感光色素，即视紫红质（rhodopsin），而视锥细胞却因所含感光色素的吸收光谱特性不同而分为三种，这是同视杆系统无色觉而视锥系统有色觉的事实相一致的。
有人就从视网膜中提取出了一定纯度的感光色素即视紫红质，它在暗处呈红色；实验中还可以证明，提取出来的这种感光色素对不同波长光线的吸收光谱，基本上和晚光觉对光谱不同部分的敏感性曲线相一致。
这一事实十分重要，因为既然光线对某种感光色素的光化学作用的强度正好与这些光线所引起的视觉的强度相一致，那就是提示前者可能是后者的基础。
视紫红质的光化学反应及其代谢　视紫红质的分子量约为27-28kd，是一种与结合蛋白质，由一分子称为视蛋白（opsin）的蛋白质和一分子称为视黄醛（retnal）的生色基团所组成。
视蛋白的肽链序列已搞清，它的肽链中有7段穿越所在膜结构、主要由疏水性氨基酸组成的α-螺旋区段，同一般的细胞膜受体具有类似的结构。
视黄醛由维生素A变来，后者是一种不饱和醇，在体内一种酶的作用下可氧化成视黄醛。
提纯的视紫红质在溶液中对500nm波长的光线吸收能力最强，这与人眼在弱光条件下对光就业上蓝绿光区域（相当于500nm波长附近）感觉最明亮（不是感到了蓝绿色）的事实相一致，说明人在暗视觉与视杆细胞中所含视紫红质的光化学反应有直接的关系。
视紫红质对光谱不同部分的吸收曲线视觉中最明亮的区域和视紫红制裁吸收能力最强的部分都在500nm的波长附近。
视紫红质在光照时迅速分解为视蛋白和视黄醛，这是一个多阶段的反应。
分解的出现首先是由于视黄醛分子在光照时发生了分子构象的改变，即它在视紫红质分子中本来呈11-顺型（一种较为弯曲的构象），但在光照时变为全反型（一种较为直的分子构象）。
视黄醛分子构象的这种改变，将导致视蛋白分子构象也发生改变，经过较复杂的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。
据计算，一个光量子被视紫红质吸收，就足以使视黄醛分子结构发生改变，导致视紫红质最后分解为视蛋白和视黄醛。
视紫红质分解的某些阶段伴有能量的释放，但这看来不是诱发感受器电位的直接原因。
在亮处分解的视紫红质，在暗处又可重新合成，亦即它是一个可逆反应，其反应的平衡点决定于光照的强度。
视紫红质再合成的第一步，是全反型的视黄醛变为11-顺型的视黄醛，很快再同视蛋白结合。
此外，贮存在视网膜的色素细胞层中的维生素A也是全反型的，它们也可在耗能的情况下变成11-顺型的，进入视杆细胞，然后再氧化成11-顺型的视黄醛，参与视紫红质的合成补充；但这个过程进行的速度较慢，不是促进视紫红制裁再合成的即时因素。
人在暗处视物时，实际是既有视紫红质的分解，又有它的合成，这是人在暗光处能不断视物的基础；光线愈暗，全盛过程愈超过分解过程，视网膜中处于合成状态的视紫红质数量也愈高，这也使视网膜对弱光愈敏感；相反，人在亮光处时，视紫红质的分解增强，合成过程甚弱，这就使视网膜中有较多的视紫红质处于分解状态，使视杆细胞几乎失去了感受光刺激的能力；人的视觉在亮光处是靠另一种对光刺激较不敏感的感光系统即视锥来完成的，后一系统在弱光时不足以被刺激，而在强光系统下视杆细胞中的视紫红质较多地处于分解状态时，视锥系统就代之而成为强光刺激的感受系统。
在视紫红质和再合成的过程中，有一部分视黄醛被消耗，这最终要靠由食物进入血液循环（相当部分贮存于肝）中的维生素A来补充。
长期摄入维生素A不足，将会影响人在暗光处的视力，引起夜盲症。
超威结构和感受器电位的产生视杆细胞外段的超威结构和感受器电位的产生感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。
视杆细胞外段具有特殊的超威结构，在外段部分，膜内的细胞浆甚少，绝大部分为一些整齐的重叠成层的圆盘状结构所占据，这圆盘称为视盘。
每一个视盘是一个扁平的囊状物，囊膜的结构和细胞膜类似，具有一般的脂质双分子层结构，但其中镶嵌着的蛋白质绝大部分是视紫红质，亦即视杆细胞所含的视紫红质实际上几乎全部集中在视盘膜中。
视盘的数目在不同动物的视杆细胞中相差很大，人的每个视杆细胞外段中它们的数目近千；每一个视盘所含的视紫红质分子约有100万个。
这样的结构显然有利于使进入视网膜的光量子有更大的机会在外段中碰到视紫红质分子。
有人用细胞内微电极技术，研究了视杆细胞外段内外的电位差在光照前后的变化，结果发现在视网膜未经照射时，视杆细胞的静息电位比一般细胞小得多。
经分析表明，这是由于外段膜在无光照时，就有相当数量的Na通道处于开放状态并有持续的Na内流所造成，而内段膜有Na泵的连续活动将Na移出膜外，这样就维持了膜内外的Na平衡。
当视网膜受到光照时，可看到外段膜两侧电位短暂地向超极化的方向变化，由此可见，外段膜同一般的细胞膜不一致，它是在暗处或无光照时处于去极化状态，而在受到光刺激时，跨膜电痊反而向超极化方向变化，因此视杆细胞的感受器电位（视锥细胞也一样），表现为一种超极化型的慢电位，这在所有被研究过的发生器或感受器电位中是特殊的，它们一般都表现为膜的暂时去极化。
光子的吸收引起外段膜出现超极化电反应的机制已基本搞清，这就是光量子被作为受体的视紫红质吸收后引起视蛋白分子的变构，又激海参了视盘膜中一种称为传递蛋白（transducin）Ct的中介物，后者在结构上属于G-蛋白家庭的一员，它激活的结果是进而激活附近的磷酸二酯酶，于是使外段部分胞浆中的cGMP大量分解，而胞浆中cGMP的分解，就使未受光刺激时结合于外段膜的cGMP由也膜解离而被分解，而cGMP在膜上的存在正是这膜中存在的化学门控式Na通道开放的条件，膜上cGMP减少，Na通道开放减少，于是光照的结果出现了我们记录到的超极化型感受器电位。
据估计，一个视紫红质被激活时，可使约500个传递蛋白被激活；虽然传递蛋白激活磷酸二酯酶是1对1的，但一个激活了的磷酸二酯酶在一秒钟内大约可使4千多个cGMP分子降解。
由于酶系统的这种生物放大作用，就可以说明1个光量子的作用何以能在外段膜上引起大量化学门控式Na通道的关闭，引起一个足以为人的视觉系统所感知的超极化型电变化。
视杆细胞外段和整个视杆细胞都没有产生动作电位的能力，由光刺激在外段膜上引起的感受器电位只能以电紧张性的扩布到达它的终足部分，影响终点（相当于轴突末稍）外的递质释放。
视锥系统外段也具有与视杆细胞类似的盘状结构，并含有特殊的感光色素，但分子数目较少。
已知，大多数脊椎动物具有三种不同的视锥色素，各存在于不同的视锥细胞中。
三种视锥色素都含有同样的11-顺型视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同。
看来是视蛋白分子结构中的微小差异，决定了同它结合在一起的视黄醛分子对何种波长的光线最为敏感，因而才有视杆细胞中的视紫红质和三种不同的视锥色素的区别。
光线作用于视锥细胞外段时，在它们的外段膜两侧也发生现视杆细胞类似的超级化型感受器电位，作为光-电转换的第一步。
认为视锥细胞外段的换能机制，也与视杆细胞类似。
视锥细胞功能的重要特点，是它有辨别颜色的能力。
颜色视觉是一种复杂的物理-心理现象，颜色的不同，主要是不同波长的光线作用于视网膜后在人脑引起的主观印象。
人眼一般可在光谱上区分出红、橙、黄、绿、青、蓝、紫等七种颜色，每种颜色都与一定波长的光线相对应；但仔细的检查可以发现，单是人眼在光谱可区分的色泽实际不下150种，说明在可见光谱的范围内波长长度只要有3-5nm的增减，就可被视觉系统分辨为不同的颜色。
很明显，设想在视网膜中存在上百种对不同波长的光线起反应的视锥细胞或感光色素，是不大可能的。
但物理学上从牛顿的时代或更早就知道，一种颜色不仅可能由某一固定波长的光线所引起，而且可以由两种或更多种其他波长光线的混合作用而引起。
例如，把光谱上的七色光在所谓牛顿色盘上旋转，可以在人眼引起白色的感觉；用红、绿、蓝三种色光（不是这三种颜色的颜料）作适当混合，可以引起光谱上所有任何颜色的感觉。
这后一现象特别重要；这种所谓三原色混合原理不仅早已广泛地应用于彩色照像、彩色电视等方面，而且被用于说明颜色视觉的产生原理本身。
早在上世纪初，Young（1809）和Helmholtz（1824）就提出了视觉的三原色学说，设想在视网膜中存在着分别对红、红、蓝的光线特别敏感的三种视锥细胞或相应的三种感光色素，并且设想当光谱上波和介于这三者之间的光线作用于视网膜时，这些光线可对敏感波长与之相近两种视锥细胞或感光色素起不同程度的刺激作用，于是在中枢引起介于此二原色之间的其他颜色的感觉。
视觉三原色学说用较简单的生物感受结构的假设说明了复杂的色觉现象，一般为多数人所接受；但在实验中试图寻找出游同种类的视锥细胞或感光色素长时间未获成功。
用光学显微镜和电子显微镜不能发现视锥细胞之间在结构上有什么不同，同时也未能用一般的化学方法分离邮不同的视锥感光色素。
由于实验技术的进步，关于视网膜中有三种对不同波长光线特别敏感的视锥细胞的假说，已经被许多出色的实验所证实，例如，有人用不超过单个视锥直径的细小单色光束，逐个检查并绘制在体（最初实验是在金公和蝾螈等动物进行，以后是人）视锥细胞的光谱吸收曲线，发现所有绘制出来的曲线不外三种类型，分别代表了三类光谱吸收特性不同的视锥细胞，一类的吸收峰值在420nm外，一类在531nm外，一类在558nm外，差不多正好相当于蓝、绿、红三色光的波长，和上述视觉三原色学说的假设相符。
用微电极记录单个视锥细胞感受器电位的方法，也得到了类似的结果，即不同单分光引起的超极化型感受器电位的大小，在不同视锥细胞是不一样的，峰值出现的情况符合于三原色学说。
三原色学说和它的实验依据，大体上可以说明临床上遇到的所谓色盲和色弱的可能发病机制。
红色盲也称第一色盲，被认为是由于缺乏对较长波长光线敏感的视锥细胞所致；此外还有绿色盲，也称第二色盲，蓝色盲也称第三原色盲，都可能是由于缺乏相应的特殊视锥细胞所致。
红色盲和绿色盲较为多见，在临床上都不加以区别地称为红绿色盲；蓝色盲则极少见。
色盲患者的颜色不仅不能识别绿色，也不能区分红也绿之间、绿与蓝之间的颜色等。
有些色觉异常的人，只是对某种颜色的识别能力差一些，亦即他们不是由于缺乏某种视锥细胞，而只是后者的反应能力较正常人为弱的结果，这种情况有别于真正的色盲，称为色弱。
色盲除了极少数可以由于视网膜后天病变引起外，绝大多数是由遗传因素决定的。
三原色学说虽然比较圆满地说明许多色觉现象和色盲产生的原因，并已在光感受细胞的一级得到了实验证实，但并不能解释所有的颜色视觉现象，如颜色对比现象就是一个例子。
试将蓝色的小纸块放在黄色或其它颜色的背景上，会觉得放在黄色背景上那个蓝纸块特别蓝，同时觉得背景也比未放蓝纸块时更黄（在中国北方的黄土高原，当春天的风造成黄尘蔽日的情况时，会觉得平常的日晃灯管的光线变得较蓝了）。
这种现象称为颜色对比，而黄和蓝则称为对比色或互补色。
颜色对比现象只出现对比色之间，而不是任意的两种颜色之间。
互为对比色的颜色对尚有：红一绿以及黑和白。
根据颜色对比等不容易用三原色学说圆满视觉现象，几乎是在三原色学说提出的同时就出现了另一种色觉学说，称为对比色学说。
该学说提出在视网膜中存在着三种物质，各对一组对比色的刺激起性质相反的反应。
如前所述，近年来在视锥细胞一级进行的研究有利于三原色学说而不利于对比色学说，但后来在视网膜其它层细胞进行的一些实验却又符合对比色学说的推测。
如在金鱼水平细胞进行的微电极研究说明，此类细胞和视杆、视锥细胞不同，既能出现超极化的跨膜电位改变，也能出现去极化型的电位改变，而且在用多种不同色光刺激时发现，有些水平细胞在黄光刺激时出现最大的去极化反应，在蓝光刺激时出出现最大的超极化型反应；另一些水平细胞则在红和绿色刺激时有类似的不同反应。
这些现象是同对比色学说一致的。
看来可能的是，各以部分色觉现象为出发点的两种色觉学说都是部分正确的，在视锥细胞一级，不同色光以引起三种不同视锥细胞产生不同大小的超极化型电变化进行编码；但到了水平细胞一级或其它级细胞（包括某些中枢神经元），信息又进行重新编码，不同颜色双可以用同细胞对互为对比色的颜色出现相反形式的电反应来编码。
以上事实说明，颜色视觉的引起是一个十分复杂的过程，它需要有从视网膜视锥细胞到皮层神经元的多级神经成分的参与才能完成。
由视杆和视锥细胞产生的电信号，在视网膜内要经过复杂的细胞网络的传递，最后才能由神经节细胞发生的神经纤维以动作电位的形式传向中枢。
由于视网膜内各种细胞之间的排列和联系非常复杂，与细胞间信息传递有关的化学物质种类繁多（除一般神经系统中常见的递质外，连同视网膜中已发现的各神经肽类物质，总数已达30余种），因而视觉信息在从感光细胞向节细胞传递时，必然要经历种种改变；这实际就是视网膜本身对视觉信息的初步处理，它是在视网膜特定的细胞构筑和化学构筑的网络中按照某些规律进行的，但对这些规律的了解还是很肤浅的。
现在所能初步肯定的是，双极细胞、水平细胞和多数无长突细胞也同两种感光细胞一样，没有产生动作电位的能力（但部分无长突细胞可产生动作电位）；但这三种细胞同感光细胞不同的是，它们在前一级细胞的影响之下，既能产生超级化型慢电位，也能产生去极化型慢电位（相当于一般神经元突触后膜处的IPSp和EPS）。
所有这些慢电位，只能作电紧张性的扩布，影响突触前膜递质释放量的改变，从而引起下一级细胞产生慢电位变化（也包括电突触性相互影响）；只有当这样的慢电位传递到神经节细胞体时，由于后者有产生动作电位的能力，当两种形式的慢电位总和的结果，使节细胞的静息膜电位能够去极经到阈电位水平时，才会产生“全或无”式的动作电位，作为视网膜的最后输出信号传向中枢。
只有神经节细胞能产生动作电位虽然关于视网膜中信息处理的细节还不很清楚，但不妨先把视网膜作为控制论中的“黑箱”来看待，只对它的输入（相当于作用于视网膜的光刺激）和它的输入（相当于由视神经传出的动作电位序列）进行对照分析，这样也可以初步理解视网膜信息处理和编码的最终结果。
首先要记信一个事实是，视神经中纤维的总数（亦即节细胞的总数），只有全部感光细胞的1%。
这一简单事实就足以说明，视神经不可能通过其纤维“点对点”地传递视网膜中各感光细胞被光照的情况（中央凹处少数视锥细胞例外）；因而大多数视神经纤维所传递的信号，只能是决定于多个感光细胞并因而含较多的信息量。
用小的光点刺激猫视网膜并同时记录单条视神经纤维动作电位的方法表明，发出视神经纤维的节细胞大致可分为三类，分别称为X-、Y-和W-细胞。
X-和Y-细胞的特点是它们都具有大致呈同心圆式的“中心-周边感受野”；一个节细胞的感受野在这里指视网膜上某一特定的区域，当后者受到刺激时可能使该节细胞发生反应；但这两种细胞的感受野都由两部分构成；当光线作用于感受野的中心部分时出现节细胞放电增加，而当光线作用于环绕该中心的一定范围内视网膜部分时，反而使该节细胞放电减少，这是一种类型的中心-周边感受野，这就是当感受野的中心部分接受光刺激时引起节细胞放电数减少，而刺激其周边部分时，反而引起该细胞放电增多，这种节细胞可称为中心撤光反应细胞。
X-和Y-细胞都可以有上述两种类型的感受野。
它们之间的区别是，X-细胞的感受野较小，对刺激的反应是持续的；Y-细胞的感受野较大，而反应是时相性的，与刺激呈非线性关系。
在猴子的实验中还发现，不同的X-细胞对不同波长的光线反应不同，但对光的强度变化不敏感；而Y-细胞则对光照的强度变化敏感，却对光线的波长变化不敏感。
至于W-细胞，它们有较前两者大得多的感受野，或是在光刺激时有放电，或是在撤光时有放电，但对刺激的反应比较迟缓，一般没有性质相反的周边视野区域。
从形态学上看，X-和X-细胞主要由双极细胞接受输入，而W细胞则主要接受无长突细胞的传入。
每一条视神经纤维上的神经冲动并不简单地表示某一部分视网膜受到光照或无光照，以上述X-为例，它的最强烈放电是出现在其感受野中心部分受到光照、而其外周部分全无光照（或相反的情况）的时候；如果中心和外周部同时受到光照，此节细胞的放电反而无大变化或只少有增加。
另外，有事实说明，视网膜像经视网膜处理后，已被分解为不同“像素”，如有节细胞贡中枢传输图像组成波长的住处有的传输它的不同亮度。
这种把感受信息分解为其组成的“要素”，再在感受通路中进行“平行”传输和处理，在脑的各种感觉功能的研究中经常遇到，但是人的视觉也和另的感觉一样，最复杂的信息处理和加工发生在中枢、特别是它的高级部分。
暗适应和明适应人从亮处进入暗室时，最初看不清楚任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增主，恢复了在暗处的视力，这称为暗适应。
相反，从暗处初来到亮光处，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物体，只有稍待片刻才能恢复视觉，这称为明适应。
暗适应是人眼对光的敏感度在暗光处逐渐提高的过程。
在进入暗室后的不同时间，连续测定人的视觉阈值，亦即测定人眼刚能感知的光刺激强度，可以看到此阈逐渐变小、亦即视觉的敏感度在暗处逐渐提高的过程。
一般是在进入暗室后的最初约7分钟内，有一个阈值的明显下降期，以后又出现阈值的量明显下降；于进入暗室后的大约25-30分钟时，阈值下降到最低点，并稳定于这一状态。
暗适应的产生机制与视网膜中感光色素在暗处时再合成增加，因而增加了视网膜中处于未分解状态的色素的量有关。
据分析，暗适应的第一阶段主要与视锥细胞色素的合成量增加相一致；第二阶段亦即暗适应的主要构成部分，则与视杆细胞中视紫红质的合成增强有关。
明适应出现较快，约需一分钟即可完成。
耀眼的光感主要是由于在暗处蓄积起来的合成状态的视紫红质在进入亮处时先迅速分解，因为它对光的敏感性较视锥细胞中的感光色素为高；只有在较多的视杆细胞色素迅速分解之后，对光较不敏感的视锥细胞色素才能在亮光环境中感光。
视野单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。
视野的最大界限应以它和视轴（单眼注视外界某一点时，此点的像正好在视网膜黄斑中央凹处，连接这两点的假想线即视轴）所成夹角的大小来表示。
在同一光照条件下，用不同颜色的目标物测得的视野大小不一样，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，而以绿色视野为最小。
设想视野的大小除与各类感光细胞在视网膜中的分布范围有关外，在细节上还缺乏圆满的解释。
另外，由于面部结构阻挡视线，也影响视野的形状，如一般人颞侧视野较大，鼻侧视野较小等。
临床医生检查视野，使用特制的视野仪，并用不同颜色的视标进行检查，目的在于了解视网膜的普遍感光能力，有时可藉以发现较大范围的视网膜病变。
某些视网膜、视神经或视觉传导路的病变，有特殊形式的视野缺损，在诊断有意义。
视网膜电图将一个引导电极和角膜接触，另一个电极置于额部作为参考电极，当给视网膜以广泛光刺激时，可以在灵敏的电测量仪器上记录到一系列电变化，这称为视网膜电图（electroretinogram）。
视网膜电图在性质上不同于同微电极在单一视网膜细胞成分记录到的电现象；视网膜电图是整个视网膜中各种成分在受到大范围光照时的多种电反应的综合反映。
它通常由命名为a、b和c的三个波组成。
据实验分析，a波主要来源于感光细胞的感受器电位；b波幅度较大，主要与双极细胞等细胞的活动有关；c波平缓而持续时间长，可能与色素细胞层的活动有关。
有时在光照撤除时还可在缓慢持续的c波上再出现一个波动，称为d波，产生原因尚不明了。
视网膜电图虽易于测量和描记，但反映视网膜功能状态或病变的特异性不大，目前只发现少数疾病时有特殊的视网膜电图改变，故在临床上作用的意义不很大。
双眼视觉和立体视觉人和高等哺乳动物的双眼都在面部前方，视物时两眼视野差不多部分的像又各循自己特有的神经通路传向中枢，但正常人主观察感觉上只产生一个“物”的感觉。
两眼视物而只产生一个视觉形象的前提条件是：由物质同一部分的的光线，应成像在两侧视网膜的相称点上。
例如，两眼的黄斑部就互为相称点；当两眼注视培墙上一个小黑点时，由于有眼外肌的调节，此点就都正好成像在两侧眼的黄斑上，于是在视觉中只“看到”一个点；此时如用手轻推一侧眼球的外侧，使此眼视轴稍作偏移，则这时此眼视网膜上的黑点像就要从黄斑部移开，落在与对侧视网膜像非相称的点上，于是会感到墙上有两个黑点存在，这就是复视现象。
显然，在黄斑部以外，一眼的颞侧视网膜和另一眼的鼻侧视网膜互相对称；而一眼的鼻侧视网膜也与另正好的颞侧视网膜互相对称。
药物组成苍术  白鲜皮  大黄炭  玫瑰花  凌霄花  丹参、水蛭黄芪青蒿制剂用法每日1剂，水煎服，30天为1个疗程，疗效不明显时，继续第二、三疗程。
治疗过程中除逐日临床观察外，每周复查一次血尿常规，每2周查一次肝功能和血沉，每月查一次B超，心电图并免疫学检查。
服中药10天以上，主要症状有所改善，有关化验指标趋好转的前提下，开始递减激素，当中还要根据服激素时间长短，病情的轻重和当时服药量具体情况，决定每个疗程中的激素治疗量。
适应病证性红斑狼疮，湿瘀阻络者。
苍术10g；制白藓皮20g；凌霄花10g；大黄炭10g；玫瑰花4.5g；制牟大15g；水蛭8g；制草氏15g；青蒿10g；制紫草10g；制它千30g；仙鹤草20g；连翘30g；羚羊角5g；石膏30g；双花30g；生地20g；玳瑁15g；玄参30g；西洋参10g；冬虫夏草1g；女贞子15g；知母15g；当归10g；枸杞20g；赤芍15g；蜈蚣2条；土虫8g；白术15g；洋火叶20g；菟丝子15g；灵仙10g。
系统性红斑狼疮是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。
可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。
发病机理主要是由于免疫复合物形成。
确切病因不明。
病情呈反复发作与缓解交替过程。
西医治疗一般以缓解症状为主，临床用药以激素为主。
中医辨证施治，对因治疗。
孔教授根据中医理论，结合多年临床实践，总结出特效验方狼疮康复汤，根据病情随症加减，把辨病与辨证放到同等重要的地位，同时根据病情调整剂量，效果令患者十分满意。
方中白藓皮清热解毒、祛风除湿，用于湿热疮毒、风疹、疥癣、皮肤抓痒、湿痹、黄疸等症；凌霄花行血去瘀，凉血祛风，用于风疹发红，皮肤瘙痒等症；青蒿清热解暑，除蒸，截疟，治皮肤瘙痒、荨麻疹、脂溢性皮炎等；紫草凉血，活血，解毒透疹；以上四味中药同为本方君药；苍术健脾，燥湿，祛风寒湿痹；大黄炭泻热通肠，凉血解毒，逐瘀通经；玫瑰花利气、行血，治风痹，散疲止痛；制牟大活血通经、祛瘀止痛；水蛭破血、逐瘀、通经；制草氏提高人体免疫力；制它千清热利湿，泻火解毒；仙鹤草败毒抗癌、凉血止血、养伤退肿；连翘清热解毒，消肿散结，疏散风热，有“疮家圣药”之称；羚羊角清热解毒；以上十味中药为本方臣药；石膏清热泻火，除烦止渴，收敛生肌；双花清热解毒，凉散风热；生地清热凉血，养阴，生津；玳瑁清热，解毒，镇惊；玄参清热凉血，泻火解毒，滋阴；西洋参补气养阴，清热生津；冬虫夏草扶正祛邪，提高免疫力、抗疲劳；女贞子补肝肾阴，乌须明目；知母清热泻火，生津润燥；当归补血活血，治风湿痹痛、跌扑损伤；枸杞滋补肝肾，益精明目；赤芍清热凉血，散瘀止痛；蜈蚣祛风镇痉，攻毒散结，通络止痛；土虫破瘀血、祛症瘕痞块；以上十四味中药为本方佐药；白术健脾益气，燥湿利水，止汗；洋火叶补肾阳，强筋骨，祛风湿；菟丝子补肾益精，养肝明目；灵仙祛风除湿，通络止痛，消痰水，散癖积；以上四味中药为本方使药。
水煎服,每付煎3次,兑一块,分3次服,每日服3次,30付一个疗程.清热解毒、祛风除湿，主治红斑狼疮。
鹿蹄草叶色蓝绿，叶脉明显，是理想的室内盆栽观叶植物。
初夏开花，带有芳香，在江南庭院和岩石园中丛植或孤植均宜。
鹿蹄草全草可入药。
鹿蹄草【别名】：鹿寿草、破血丹、鹿含草、六衔草【拉丁名】：Pyrolarotundifoliassp.chinensis【科名】：鹿蹄草科【属名】：鹿蹄草属【适应地区】：原产中国，广泛分布于华东、华南和西南等地【生态分类】：草本植物，多年生草本花卉【观赏分类】：观叶类【高度范围】：0.1-0.3(M)【生长习性】：阴性。
喜湿润。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑鹿蹄草全株鹿蹄草枝叶鹿蹄草花果鹿蹄草⒈常绿草本。
全体光滑无毛，根状茎细长呈匍匐状。
叶基生，圆形或广椭圆形，带革质，叶背和叶柄灰蓝绿色。
总状花序，生于花茎顶端，花瓣白色，稍带粉红色。
高15-35cm。
根茎细长，横生或斜升，有分枝。
叶3-6，近基生，叶柄长1.5-4cm；叶片薄革质，长圆形至倒卵状长圆形或匙形，稀为卵状长圆形，长3-7cm，宽2.5-4cm，先端钝尖，基部楔形或阔楔形，下延于叶柄，上面绿色，沿叶脉为淡绿白色或稍白色，下面色较淡，常带紫色，边缘有疏齿。
花葶常带紫色，有1-2（-3）枚褐色鳞片状叶，先端渐尖，基部稍抱花葶。
总状花序长2.5-4cm，有花4-10，半下垂；花冠碗形，淡绿色、黄绿色或近白色；花梗腋间有膜质苞片，与花梗近等长；等片先端急尖，边缘色较淡；花瓣倒卵状椭圆形，长达1cm，宽达7mm，先端圆形；雄蕊10，花丝无毛，花药黄色，具小角；花柱倾斜，上部弯曲，先端有环状突起稀不明显，伸出花冠，柱头5圆裂。
葫果扁球形，直径7-10mm。
鹿蹄草(5张)⒉该品与普通鹿蹄草的区别在于：叶下面常有白霜；萼片较长，长（4-）5-7.5mm，边缘近全缘；花较大，直径1.5-2cm。
⒊该品与前两种的区别在于：叶片椭圆形或卵状椭圆形，稀广椭圆形。
萼片披针状三角形；苞片线状披针形；花冠白色；花瓣倒卵状椭圆形或卵状椭圆形，先端圆钝；花柱较长，长11-13mm。
⒋该品与前3种的区别在于：植株较大，高15-30cm。
叶片较大，近圆形、圆卵形至卵状椭圆形，长3.5-6cm，宽2.5-5.5cm，两面有时带紫色。
花葶上的鳞片状叶狭长圆形或长圆状卵形；萼片三角状宽披针形，长3.5-5mm；花冠紫色；花柱长6-10mm，伸出花冠。
葫果带紫红色。
生态环境  鹿蹄草⒈生于海拔600-3000m的山地阔叶林或灌丛下。
⒉生于海拔300-4100m山地针叶林、针阔叶混交林或阔叶林下。
⒊生于海拔800-2000m的山地针阔叶混交林或阔叶林下。
⒋生于海拔1000-2500m的针叶林、针阔叶混交林或阔叶林下。
资源分布⒈分布于西南及陕西、甘肃、安徽、浙江、江西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、广西等地。
⒉分布于华东、西南及河北、山西、陕西、甘肃、青海、河南、湖北、湖南、西藏等地。
⒊分布于东北及内蒙古、河北、河南。
⒋分布于华北及吉林、辽宁、新疆、河南。
常用播种和分株繁殖。
生物学特性喜较冷凉阴湿。
土壤以有较多枯朽落叶而排水良好的腐殖质上较好，可在林下栽培。
在9～10月，结合采收，连匍匐茎一齐扯起，分成单株，每株都要带有部分匍匐茎和须根。
在选好的林下，把灌木杂草除去，不要翻动土层，开1.3m宽的畦，按行距25cm开小沟，深6～7cm，把幼苗放入沟里，每隔10cm放1株，斜靠沟壁，盖腐质上与地面齐平。
栽后淋1次水。
平时要勤除杂草，每年冬季要盖腐殖土拌石灰。
鹿蹄草1．普通鹿蹄草含鹿蹄草素即2,5-二羟基甲苯（2,5-dihydroxytoluene)[1]，山奈酚-3-O-葡萄糖甙(kaempfer－ol-3-O-glucoside），槲皮素-3-O-葡萄糖甙（quercetin-3-O-gluco-Side)[2]。
2．鹿蹄草含N-苯基-2-萘胺（N－phenyl-2-naphthylam-ine），伞形梅笠草素(chimaphilin），高熊果酚甙(homoarbutin），没食子酸（gallicacid），原儿茶酸(protocatechuicacid），鹿蹄草素，槲皮素(quercetin)[3]，没食子鞣质（gallotannin)[4]，肾叶鹿蹄草甙（renifolin),6－O-没食子酰高熊果酚甙（6－O-galloylhomoarbutin），金丝桃甙（hyperin），没食子酰金丝桃甙(galloylhyperin)[5]。
3．日本鹿蹄草含鹿蹄草甙（pirolatin），高熊果酚甙，熊果酚甙(arbutin），甲基熊果酚甙(methylarbutin）以及槲皮素（quercetin），十一烷(hentriacontane），β-谷甾醇（β-sitosterol），α3-谷甾醇（α-sitosterol），齐墩果酸(oleanolicacid），熊果酸（ursolicacid)[6]。
4．红花鹿蹄草含高熊果酚甙、异高熊果酚甙(isohomoar-butin)[7],6-O-没食子酰高熊果酚甙，右旋儿茶精（catechin），左旋表儿茶精没食子酸酯（epicatechingallate），原矢车菊素(pro－cyanidin)B1及B3，原矢车菊素B2-3’－O-没食子酸酯（procyanid－inB2－3’－O-gallate），原矢车菊素B2-3,3’－O-没食子酸酯（procyani－dinB2-3,3’－di－O-gallate），金丝桃甙，金丝桃甙-2－O-没食子酸酯（hyperin-2－O-gallate)[8]。
1．对心血管的作用鹿蹄草浸剂对衰弱的蛙心有增加心肌收缩力，抗心律不齐的  鹿蹄草作用，但对正常离体蛙心作用不显着。
它还可使犬、兔心肌收缩力增强，血管显着扩张，血压下降，叶的作用比根、茎强。
用鹿蹄草的注射剂（0.25g/ml）灌注离体兔耳、前后肢及心脏，都可增加心流量，其中对兔心冠状血管的扩张作用强于对兔耳及前后肢血管的作用。
鹿蹄草的注射剂灌注还能对抗去甲肾上腺素的血管收缩作用，使之扩张。
以小鼠心肌摄取86Rb多少为指标，观察到鹿蹄草醚提液、醇提液、醚提液Ⅲ号结晶和醚提液Ⅴ及Ⅵ号液均可不同程度地增加小鼠心肌86Rb摄取量，有改善心肌营养性血流的作用。
另外，鹿蹄草水煎液也能明显增加小鼠心肌营养性血流量和组织（肝、肾、脾、脑）血流量，并能明显升高血浆cAMP含量。
2．抗菌作用鹿蹄草水煎剂对金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、福氏痢疾杆菌、伤寒杆菌及绿脓杆菌等有抑制作用，鹿蹄草素对金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、宋内氏痢疾杆菌及大肠杆菌也均有抑制作用，其MIC分别为：12.5、12.5-50、20-50、50和100mcg/ml。
⒊抗孕作用雌性小鼠每日服鹿蹄草煎剂共10天，第5天起与雄鼠合笼共1月，抑制生育达100%。
服药10-30天，可抑制发情期，引起子宫与卵巢萎缩。
4．免疫促进作用鹿蹄草50%水煎液能提高活性E一玫瑰花结形成，1：20时的玫瑰花结形成率为34.5±1.48%，正常对照的花结形成率为21.8±2.15%。
鹿蹄草水煎液还能促进淋巴细胞转化，1：20时的转化率达65．0±0．5%，而生理盐水对照组的转化率为1．0±0．5%,PHA对照组（50个血凝单位）的转化率为76.0±1.O%。
5．其它作用熊果甙口服后在体内迅速水解产生氢酮，与葡萄糖醛酸结合，在碱性尿中可游离出氢醌而有杀菌作用。
但治疗尿路感染效力不强。
在田鼠和小鸡的小肠中含有熊果酚及葡萄糖的共同主动转运系统，此系统对上述物质的亲和力受Na+增强，K+抑制。
鹿蹄草补虚，益肾，祛风除湿，活血调经，治虚弱咳嗽，劳伤吐血，风湿关节痛，崩漏，白带，外伤出血。
①《滇南本草》：治筋骨疼痛、痰火之症，煎点水酒服。
②《植物名实图考》：治吐血，通经，强筋，健骨，补腰肾，生津液。
③《中国药植志》：治虚痨，止咳。
④《重庆草药》：治虚弱痨病，咳嗽，白带。
⑤《四川常用中草药》：祛风除湿，止惊悸，盗汗。
治痨伤吐血，筋骨酸软，风湿关节痛，惊痫吐舌，鼠漏痈肿。
⑥《陕西中草药》：补肾壮阳，调经活血，收敛止血。
治虚劳咳嗽，肾虚盗汗，腰膝无力，风湿及类风湿性关节炎，半身不遂，崩漏，白带，结膜炎，各种出血。
①治虚劳，鹿蹄草一两，猪蹄一对。
炖食。
（《陕西中草药》）②治肺结核咯血：鹿蹄草、白及各四钱。
（《山西中草药》）③治慢性风湿性关节炎，类风湿性关节炎；鹿蹄草、白术各四钱，泽泻三  鹿蹄草钱。
（《陕甘宁青中草药选》）④治慢性肠炎，痢疾：鹿蹄草五钱。
（《陕甘宁青中草药选》）⑤治崩漏：一、鹿蹄草四两，猪肉一斤。
炖熟，加盐少许，两天吃完。
（《陕西中草药》）。
二、鹿蹄草五钱，地榆炭一两。
（《吉林中草药》）⑥治肾虚五淋白浊：鹿街草二两，水煎服。
（《云南中医验方》）。
⑦治过敏性皮炎，疮痈肿毒，虫蛇咬伤：鹿蹄草适量。
煎汤洗患处，一日二次。
（《内蒙古中草药》。
⑧治外伤出血，蛇咬伤：鲜鹿蹄草，捣烂或干品研末外敷。
（《陕甘宁青中草药选》）⑴普通鹿蹄草全草长14-30cm，全体无毛，棕绿色或近浅红棕色。
根茎细长，具细根及鳞叶；稍具纵棱，棱间有细纵皱纹。