ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。
心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。
粘连可以完全堵塞心包腔。
如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织（如胸膜、纵隔和膈）的粘连。
急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。
心包炎本身的症状有：1.心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。
心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或膈时，才出现疼痛。
心前区疼痛常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。
疼痛通常局限于胸骨下或心前区，常放射到左肩、背部、颈部或上腹部，偶向下颌，左前臂和手放射。
右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状，但不常见。
有的心包炎疼痛较明显，如急性非特异性心包炎；有的则轻微或完全无痛，如结核性和尿毒症性心包炎。
2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。
3.心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。
患者常自动采取前卧坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。
气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。
食管受压可出现咽下困难症状。
4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。
体征1.心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征。
因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，呈抓刮样粗糙的高频声音；往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉。
典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成份。
大多为与心室收缩和舒张有关的两个成份，呈来回样。
在此音开始出现的阶段和消失之前，可能只在心室收缩期听到。
它在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。
其强度常受呼吸和体位的影响，深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音增强。
常仅出现数小时、或持续数天、数星期不等。
当渗液出现两层心包完全分开时，心包摩擦音消失；如两层心包有部分粘连，虽有大量心包积液，有时仍可闻及摩擦音。
在心前区听得心包摩擦音，就可作出心包炎的诊断。
2.心包积液积液量在200～300ml以上或渗液迅速积聚时产生以下体征：⑴心脏体征：心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。
心浊音界向两侧扩大、相对浊音区消失，患者由坐位转变为卧位时第二、三肋间的心浊音界增宽。
心音轻而远，心率快。
少数患者在胸骨左缘第三、四肋间可听得舒张早期额外者（心包叩击音），此音在第二心音后0.1秒左右，声音较响，呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血流突然中止，形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。
⑵左肺受压迫的征象：有大量心包渗液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左肺下叶不张。
左肩胛肩下常有浊音区，语颤增强，并可听到支气管呼吸音（Ewart征）。
⑶心脏压寒的征象：快速心包积液，即使仅100ml，可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速，如心排血量显著下降，可产生休克。
当渗液积聚较慢时、除心率加速外，静脉压显著升高，可产生颈静脉怒张，搏动和吸气时扩张，肝肿大伴触痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉反流征阳性等体循环淤血表现。
动脉较收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱，可出现奇脉。
心电图检查急性心包炎因累及心包脏层下的心肌和心包渗液的影响，心电图可出现如下的改变：1.ST段移位因炎症累及和心包渗液压迫心外膜下心肌，产生损伤和缺血。
2.T波改变由于心外膜下心肌纤维复极延迟。
3.急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。
一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。
V6的ST/T比值≥0.25。
②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。
③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变（除aVR和V1直立外）。
可持续数周、数月或长期存在。
④T波恢复直立，一般在3个月内。
病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
4.P-R段移位除aVR和V1导联外，P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损。
5.QRS波低电压推测为心包渗液的电短路作用。
如抽去心包渗液仍有低电压，应考虑与心包炎症纤维素的绝缘作用和周围组织水肿有关。
6.电交替P、QRS、T波全部电交替为大量心包渗液的特征性心电图表现。
心脏收缩时有呈螺旋形摆动的倾向，正常时心包对它有限制作用。
当大量心包渗液时，心脏似悬浮于液体中，摆动幅度明显增大，如心脏以心率一半的频率作“逆钟向转-然后回复”的反复规律性运动时，引起心脏电轴的交替改变。
7.心律失常窦性心动过速多见，部分发生房性心律失常，如房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
在风湿性心包炎中可出现不同程度的房室传导阻滞。
X线检查当心包渗液超过250ml以上时，可出现心影增大，右侧心膈角变锐，心缘的正常轮廓消失，呈水滴状或烧瓶状，心影随体位改变而移动。
透视或X线记波摄影可显示心脏搏动减弱或消失。
X线摄片显著增大的心影伴以清晰的肺野，或短期内几次X线片出现心影迅速扩大，常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。
另外，右心导管检查时推送导管顶住右心房右缘，选择性心血管造影或使患者取左侧卧位静脉内注入50～100ml二氧化碳后作X线摄片，如右心房右缘心内膜面至肺野间距距离超过5mm时，对心包渗液有诊断价值。
超声波检查正常心包腔内可有20～30ml起润滑作用的液体，超声心动图常难以发现，如在整个心动周期均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50ml液体，可确定为心包积液。
舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。
它可在床边进行检查，是一种简便、安全、灵敏和正确的无损性诊断心包积液的方法。
放射性核素检查用113m甸或99m锝静脉注射后进行心脏血池扫描检查。
心包积液时显示心腔周围有空白区，心脏可缩小也可正常，心脏的外缘不规整（尤以右缘多见），扫描心影横径与X线心影横径的比值小于0.75。
磁共振显像能清晰地显示心包积液的容量和分布情况，并可分辨积液的性质，如非出血性渗液大都是低信号强度；尿毒症、外伤、结核性液体内含蛋白和细胞较多，可见中或高信号强度。
心包穿刺有心包积液时，可作心包穿刺，将渗液作涂片、培养和找病理细胞，有助于确定病原。
心包液测定腺苷脱氨基酶（ADA）活性≥30u/L，对诊断结核性心包炎具高度特异性。
抽液后再注入空气（100～150ml）进行X线摄片，可了解心包的厚度、心包面是否规则（肿瘤可引起局限性隆起）、心脏大小和形态等。
心包镜检查凡有心包积液需手术引流者，可先行心包镜检查。
它可直接窥察心包，在可疑区域作心包活检，从而提高病因诊断的准确性。
心包肌医学上没有心包肌的这种说法，因为心包就是心包，心肌就是心肌。
这是两个完全不同的组织，心肌是组成心脏的主要成份，具有自主收缩功能，而心包是结缔组织是包在心脏外面的一层膜样组织，起到保扩心脏的作用。
你说的可能是心包积液，也就是说在心包与心脏之间出现了液体。
心包积液病因心包积液病因众多，心包本身及全身疾病均可影响心包积液的形成。
如：①肿瘤性心包积液；②心力衰竭所引起的心包积液；③心包炎、非特异性心包积液排第三位；④尿毒症引起的心包积液；⑤其它为甲减性心包积液，合并Ⅱ度营养不良，结缔组织病如系统性红斑狼疮，放射性心包积液等。
心包积液压迫症状心包积液压迫症状：心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。
动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。
心包积液的症状主要是对心脏的压迫症状：心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。
作　　者：张於倩　主编出版社：东北林业大学出版社出版时间：2010-6-1版　　次：1  封面页　　数：277字　　数：290000印刷时间：2010-6-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787811316506包　　装：平装本书主要是为适应教学改革，满足农林经济管理系统教学和研究需要而编写的。
近年来，洪水频发，沙尘暴肆虐，生态环境恶化，使人们对森林的作用加深了认识，森林的巨大作用使林业成为世人关注的行业。
林业工作者必须全面系统地了解林业基础知识，明确森林与人类的关系，运用新的林业技术，采用先进的经营管理方法，才能有效地做好林业工作，保护和利用好森林资源，实现可持续发展目标，改善生态环境，保障国土生态安全。
《林业概论》教材的编写和出版，就是为提高林业管理人才的培养质量而做的一项重要基础工作。
本书以林业生产过程为主线，主要阐述森林与林业的关系，林业的特点，中国林业与世界林业的发展概况，林业基础知识，森林培育、经营与保护，木材采伐及林产品加工，林业经济与管理等内容。
全书概要介绍了林学、森林工业、林业经济管理等多学科的基本知识、理论技术、方法与研究成果，是用于林业院校的一本综合性教材。
本书编写者的具体分工如下：第一、二、三、七、十四章由张於倩编写，第九、十一、十二由常悦编写，第四、六、八章由刘萍编写，第五、十三章由姜良编写，第十章由李晓华编写，最后由张於倩对全书进行统稿：由李顺龙审阅。
在编写本书过程中，参阅了大量文献，得到了有关部门的大力支持。
在此，谨向为这本教材的审订、出版工作做出贡献的所有单位和个人以及文献作者们致以深深的谢意。
第一章　林业及林业发展第一节　林业及其作用第二节　林业生产及分类第三节　世界林业发展第四节　中国林业发展第二章　森林及森林资源概况第一节　森林的概念及特点第二节　森林资源及其调查第三节　国内外森林资源概况第三章　森林学的基础知识第一节　植物学基础知识第二节　森林分布第三节　森林环境第四节　森林群落第四章　中国主要树种简介第一节　针叶树种第二节　阔叶树种第三节　中国森林树种分布第五章　林木种子与苗木培育第一节　良种繁育基本知识第二节　林木种子第三节　苗木培育第六章　森林营造第一节　造林及其质量要求第二节　造林树种选择第三节　人工林结构设计第四节　造林施工技术第五节　防护林营造第七章　森林经营第十四章　林业经济管理参考文献
段记“德兴堂”为国家注册商标，百年老字号药店位于山东省临沂市，始于乾隆年间，距今已有300余年历史，临沂县志有记载：“德兴堂”世代行医，救济乡里，乐善好施。
该药店至今仍保留“本村人治病不收费”的祖训，深受当地群众尊重。
几百年来，德兴堂人谨记“同德同仁兴国兴业我为民生生我为民”的祖训，用祖传秘方，治疗各种外伤（烧烫伤、褥疮、冻疮、手术伤等），鼻炎，帕金森，癫痫，骨质增生（骨刺），风湿等方面，有独到之处。
[1]段记德兴堂作为百年老字号药店始于乾隆年间，距今已有300余年历史；现下设临沂段记”德兴堂”烧烫伤研究所，经临沂市科技局、民政局批准成立的民营科研机构，从事烧烫伤、电伤、手术伤等严重外伤的研究和产品开发，服务当地群众，造福社会。
段记德兴堂第九代传人为刘易，幼承家训，熟读《本草纲目》、《黄帝内经》、《千金方》、《伤寒论》，在祖父的教诲下，研习祖国传统文化，诗词、书画等，曾在机动部队特勤大队服役，担任过卫生员等。
“德兴堂”烧烫伤膏主治烫伤、烧伤，对于其他割伤、摔伤、擦伤、动物咬伤、冻疮伤、术后伤等都有明显的治疗效果。
本品能迅速收敛止血、消炎生肌、抗菌消肿，代表产品如段记德兴堂生肌膏。
“德兴堂”烧烫伤膏疗效特点如下：1、止痛止血效果明显：敷药后，保证10分钟内止住伤痛。
2、治疗效果明显，可使伤口迅速愈合，治愈率高，且治愈后不留疤痕，大面积深III度烧伤无需植皮。
3、纯中药产品性温和透皮给药无刺激、无副作用,伤口是从内向外修复，完全愈合，烧烫伤保证无需植皮。
新型糖苷酶用于催化生产功能性低聚糖等新配料，近些年来备受关注，发展迅猛。
本书共8章，系统讨论β-呋  新型糖苷酶生产关键技术与典型范例喃果糖苷酶、菊粉酶、β-半乳糖苷酶、木聚糖酶、α-葡萄糖苷酶、环糊精葡糖基转移酶、壳聚糖酶、甲壳素酶、β-甘露聚糖酶的酶学性质，以及生产的关键技术和固定化技术，并列举13种典型的生产范例。
本书立足科学性、实用性、简明性、启发性原则，利用国际互联网技术广泛吸收国外最新的研究成果，对今后相当长时间内糖苷酶生产技术的发展都具有重要的指导作用。
可供食品工业、医药工业、生物化工、农产品加工等领域科研、生产单位从业人员和管理决策人员参考，对相关学科的院校师生也有重要的参考价值。
绪论第一章β-呋喃果糖苷酶生产的关键技术β-呋喃果糖苷酶的酶学性质范例1β-呋喃果糖苷酶生产的关键技术范例2β-呋喃果糖苷酶固定化的关键技术第二章菊粉酶生产的关键技术菊粉酶的酶学性质范例3菊粉酶深层发酵法生产的关键技术范例4菊粉酶固体发酵法生产的关键技术范例5菊粉酶固定化的关键技术第三章β-半乳糖苷酶生产的关键技术β-半乳糖苷酶的酶学性质范例6β-半乳糖苷酶生产的关键技术范例7β-半乳糖苷酶固定化的关键技术第四章木聚糖酶生产的关键技术木聚糖酶的酶学性质范例8木聚糖酶生产的关键技术第五章α-葡萄糖苷酶生产的关键技术α-葡萄糖苷酶的酶学性质范例9α-葡萄糖苷酶生产的关键技术第六章环糊精葡糖基转移酶生产的关键技术环糊精葡糖基转移酶的酶学性质范例10环糊精葡糖基转移酶生产的关键技术范例11环糊精葡糖基转移酶固定化的关键技术第七章壳聚糖酶和甲壳素酶生产的关键技术壳聚糖酶的酶学性质甲壳素酶的酶学性质范例12壳聚糖酶和甲壳素酶生产的关键技术第八章β-甘露聚糖酶生产的关键技术β-甘露聚糖酶的酶学性质范例13β-甘露聚糖酶生产的关键技术参考文献
龟分枝杆菌感染（mycodacteriumcheloneiinfection）所致疾病类似于偶发分枝杆菌，因此常称偶发龟复合分枝杆菌。
主要引起肺部和皮肤伤口感染。
在37℃培养基上培养2～5天长出光滑型或粗糙型菌落，并能产生芳香硫酸酯酶，硝酸盐还原试验和铁吸收试验阴性。
对红霉素、头孢菌素类、四环素类等较敏感。
[1]主要引起肺部和皮肤伤口感染。
临床表现主要引起肺部和皮肤伤口感染。
放射性肺损伤（radio-pulmonarylesion）是由于对胸部的恶性肿瘤进行放射治疗引起的并发症，最多见于对肺癌、乳腺癌，其次是对食管癌、纵隔恶性肿瘤的放疗。
因放射剂量、放射部位和放射的范围不同，肺损伤的轻重有差异。
大面积、高剂量的放疗，肺损伤的发生率和严重程度大。
发生肺充血、肺泡纤维蛋白渗出增多或透明膜形成，最后形成肺间质纤维化。
[1]有患胸部恶性肿瘤接受放射治疗的病史及相关的呼吸道症状。
症状—般可在放疗开始后4~16周出现，多数在放疗结束后2~4周内发生，少数在放疗结束半年内也可发生，主要为干咳、少痰、吞咽困难、胸闷、胸痛，严重者呼吸困难、低热、血白细胞正常，抗菌治疗无效。
急性期接受照射的肺野闻及湿性哕音，呼吸音粗糙。
慢性期局部叩诊呈浊音。
呼吸音低或闻及细湿哕音。
[2]早期放射性肺炎：放疗早期致肺部充血及渗出改变，在放射的相应部位出现纹理增多和小片状影，边缘较模糊，严重时逐渐互相融合。
肺纤维化：放射区域出现放射性肺炎，部分经治疗吸收，但部分病人后期出现明显的纤维化，呈现放射区肺纹理粗乱、密集，纤维收缩，牵拉邻近组织移位，如纵隔和气管向病侧移，横膈上拉，肋间隙变窄，肺容积缩小等。
健康区域代偿性肺气肿。
胸部X线检查。
其他改变：在纵隔区放射致放射性纵隔炎，表现纵隔增宽，边缘不清，有时与肺内的放射区互相融合；大面积放疗可致胸膜肥厚、粘连，或少量胸水，叶间裂增宽等；广泛纤维化导致动脉高压，肺门增大和右心受累的征象。
[3]该病要与细菌性、真菌性肺炎和肺癌的淋巴管转移等相鉴别，主要的鉴别点是有放射的治疗史和与放射区相一致分布的病变，单纯抗菌治疗无效。
[4]调整或停止放疗。
一般对症治疗，如吸氧、止咳、平喘，可疑有肺内继发感染时给予抗生素治疗。
急性期，症状严重，呼吸困难者给予肾上腺皮质激素治疗，初用剂量30~40　mg/d，当症状明显缓解时逐渐减量，直至停用。
细胞储存通过一定的方法将细胞保存一定的期限，保证细胞的功能和活性不受明显的影响。
是21世纪初人类开始的生命方舟计划中首次提出的一个新概念。
残株型骨折为跟骨骨折的一种类型，跟骨骨折为跗骨骨折  残株型骨折中最多见者，易发生于中年男性。
残株型骨折：即波及距骰及跟距关节的纵（斜）向骨折。
[1]成年人较多，常由高处坠下或挤压致伤。
经常伴有脊椎骨折，骨盆骨折，头、胸、腹伤，初诊时切勿遗误。
跟骨骨折为跗骨骨折中最常见者，约占全部跗骨骨折的60%。
多由高处跌下，足部着地，足跟遭受垂直撞击所致。
（1）跟骨结节纵行骨折多为高处跌下时，足跟外翻位结节底部着地，结节的内侧隆起部受剪切外力所致。
很少移位，一般不需处理。
（2）跟骨结节水平（鸟嘴形）骨折为跟腱撕脱骨折的一种。
如撕脱骨块小，不致影响跟腱功能。
如骨折片超过结节的1/3，且有旋转及严重倾斜，或向上牵拉严重者，可手术复位，螺丝钉固定。
（3）跟骨载距突骨折为足内翻位时，载距突受到距骨内下方冲击而引起，极少见。
一般移位不多，如有移位可用拇指将其推归原位，用短腿石膏固定4-6周。
（4）跟骨前端骨折较少见。
损伤机制为前足强烈内收加上跖屈。
应拍X线斜位片，以排除跟骨前上突撕裂骨折，短腿石膏固定4-6周即可。
（5）接近跟距关节的骨折为跟骨体的骨折，损伤机制亦为高处跌下跟骨着地，或足跟受到从下面向上的反冲击力量而引起。
骨折线为斜行。
X线片正面看，骨折线由内后斜向前外，但不通过跟距关节面。
因跟骨为骨松质，因此轴线位观，跟骨体两侧增宽；侧位像，跟骨体后一半连同跟骨结节向后上移位，使跟骨腹部向足心凸出成摇椅状。
[2]足跟可极度肿胀，踝后沟变浅，整个后足部肿胀压痛，易被误诊为扭伤。
X线检查，除摄侧位片外，应拍跟骨轴位像，以确定骨折类型及严重程度。
此外，跟骨属海绵质骨，压缩后常无清晰的骨折线，有时不易分辨，常须依据骨的外形改变，结节-关节角的测量，来分析骨折的严重程度。
病人有典型的外伤史，患足承重困难和足跟疼痛，局部触痛、肿胀和皮下淤血斑亦多明显。
在较严重的压缩骨折时，除可见到足后跟的高度变低和足跟横径变宽以及外踝下部正常凹陷消失外，距下关节话动亦完全丧失。
但跟骨周边骨折仅有局部肿胀及压痛，而距下关节活动范围多属正常。
x线正、侧、轴位片可明确跟骨的结节关节角和其横径宽度的改变。
影像学表现：（1）跟骨前突骨折。
（2）跟骨结节的垂直骨折。
（3）载距突骨折。
（4）跟骨压缩性骨折。
（5）跟骨粉碎性骨折。
[3]外展型骨折：跌倒时上肢外展、手掌着地，间接暴力向上传导引起骨折。
骨折近端内收、远端外展，形成向前、向内的成角畸形或错位重叠畸形。
临床上较多见。
内收型骨折：与外展型骨折相反，跌倒时手或肘部着地，上肢内收，骨折近端外展、远端内收，形成向外成角畸形。
较少见。
舌型骨折：跟骨骨折的舌型（tonguetype）骨折：多系垂直暴力所致。
X线平片（包括正、侧位及跟骨轴线位片）一般即可明确诊断，诊断困难者可行CT扫描或MRI检查，尤其是CT扫描在该骨折分型诊断及预后判定上作用较大。
螺旋形骨折：属于完全性骨折。
完全性骨折是指骨的完整性或连续性全部中断，管状骨骨折后形成远、近两个或两个以上的骨折段。
[3]﻿1、对骨折不影响关节面者以手法复位为主，足跖屈使断面对位，用石膏靴固定于轻度跖屈位4-6周；也可先试行手法复位，石膏靴固定，并照片检查骨折对位情况。
如手法复位失败，则可行切开复位以螺丝钉固定，石膏靴外固定4-6周。
2、对骨折影响关节面者其中部分关节面塌陷骨折者，可在无菌操作下试用撬骨将塌陷的骨块撬起复位，然后连同撬骨的钢针一起固定在石膏管型中，3-4周后拆除石膏拔钢针，逐渐进行功能练习，避免过早负重。
如闭合撬骨法复位失败，可施行切开复位，将塌下关节面撬起至正常关节面，其下填松质骨，并以石膏靴固定6-8周。
3、对全部关节面塌陷骨折者可在麻醉后于下肢螺旋牵引架上复位，克氏钢针穿过跟骨后上角，向跟骨后上方牵引10-20分钟。
然后用Bohler氏跟骨压迫复位器，挤压跟骨两侧复位。
挤压时间应有力而短暂，以免压迫皮肤坏死。
复位后可再照片复查跟骨复位情况，满意后用石膏靴将牵引针一起固定，以防跟骨复位后再缩回移位。
通常石膏靴固定4-6周拆除。
开放复位可塑形跟骨钛板内固定是治疗严重粉碎性骨折的良好方法。
Takayasu动脉炎又称高安血管炎，无脉症（pulseless　disease）、特发性主动脉炎（idiopathic　aortitis），是一种主要侵犯大动脉及其分支的慢性进行性炎症性闭塞性疾病。
病因不清，可能与感染（结核杆菌、链球菌、立克次体等）和遗传因素有关。
患者血中免疫球蛋白、γ-球蛋白增高，并可检测到抗主动脉抗体，故认为本病属于一种自身免疫性疾病。
大、小动脉的坏死性血管炎和肉芽肿性血管炎，为全层动脉炎。
晚期动脉内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞，最终纤维化。
临床表现本病多侵犯大动脉，特别是主动脉及其重要分支，如锁骨下总动脉、腹主动脉、肾动脉、肺动脉、肠系膜动脉等，引起相应组织、器官的缺血性症状及无脉症。
本病好发于青年女性，早期常有发热、食欲不振、关节痛、肌痛、多汗等，晚期由于血管的阻塞而出现相应的特异性症状。
皮肤表现主要是红斑、皮下结节，严重者可出现坏死、溃疡。
诊断标准40岁以下年龄，出现肢体间歇性跛行，肱动脉搏动减弱，双上臂血压差>10mmHg，锁骨下动脉或腹主动脉闻及杂音，应考虑本病，动脉造影可发现管腔狭窄或闭塞。
需与先天性主动脉狭窄、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、动脉粥样硬化等鉴别。
药物治疗1．糖皮质激素　　泼尼松60mg/d，症状控制后减量，总疗程需数月以上。
2．免疫抑制剂　　单独使用激素治疗无效者，可联合环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤或环孢素。
3．血管扩张药　　妥拉苏林25mg，　3次/d；地巴唑100mg，3次/d；己酮可可碱100mg，3或4次/d。
4．改善微循环　　右旋糖酐-40、蝮蛇抗栓酶、复方丹参注射液、华法林、阿司匹林、吲哚美辛等。
5．静脉滴注丙种球蛋白　　能缓解症状。
手术治疗对晚期患者的闭塞血管进行修复或重建。
焦勃综合征病因未明，属常染色体隐性遗传。
其发病可能与IgE升高，组胺释放及cAMP增多有关。
临床表现（1）自幼儿期易反复发作金黄色葡萄球菌感染，如皮肤、皮下软组织、淋巴结、肺及肝等部位的感染，极易形成冷性脓肿。
（2）易患湿疹样皮疹。
（3）发作时多伴有发热，血沉增快，外周血中性粒细胞增高。
（4）多见于皮肤白皙、头发微红的女性病例。
实验室检查（1）中性粒细胞趋向性及吞噬功能正常，NBT还原试验多阴性，杀灭金黄色葡萄球菌功能减低。
（2）血清IgE水平升高（>2万U/ml），极少数病例可有T细胞免疫功能降低。
（3）外周血嗜酸粒细胞>0.40~0.50。
（1）积极控制感染，支持对症治疗。
（2）免疫调节治疗，改善中性粒细胞趋化性，可应用左旋咪唑、维生素C、干扰素、转移因子、胸腺肽等治疗。
（3）静脉注射丙种球蛋白或血浆置换术。
（4）Allo-BMT。
弥漫型恶性胸膜间皮瘤在我国较为少见，但在欧美国家的发生率明显较高，其部分原因可能与对该病的深入研究及诊断正确率增加，以及许多现代的诊断学方法如CT、MRI、电视胸腔镜及免疫组织化学的应用有关。
发病年龄多在50~70岁，平均60岁，50岁以下占1/4，男性病人多于女性，其发病原因认为与接触石棉有关，从接触石棉到发病有20~40年以上的潜伏期。
最近一组312例从接触石棉到死亡的病人，其潜伏期为14~72年，平均48.7年，中位数51年。
除石棉接触因素外，尚与临床治疗性放射影响、继发于胸腔填塞治疗的胸膜瘢痕以及特发性等因素有关。
弥漫型恶性胸膜间皮瘤沿胸膜表面生长，可发生于壁层、脏层及纵隔胸膜的任何部位。
胸膜弥漫型增厚，可将肺、食管、大血管包绕，很难区别病变开始起源于壁层还是脏层胸膜，肿瘤常可直接侵及肺间质内，形成结节状肿块，肿瘤常呈乳白色，部分因局部坏死而发黄，质地甚坚硬，常转移至肺间质、支气管肺门和纵隔淋巴结，亦可通过血行转移至肝、肺、脑及肾上腺。
由于间皮组织学的多种多样，因而其组织学特征及分类亦较复杂，通常将其分为上皮型、肉瘤样型（纤维型）和混合型三种类型。
大约50%~60%的肿瘤是上皮型，而上皮型中又以管状乳头状形态最为多见。
对怀疑为间皮瘤的病例，应用免疫组织化学的方法有助于确定诊断，角蛋白染色对肺癌的鉴别意义不大，但对肉瘤型间皮瘤与肉瘤的鉴别有意义。
CEA、LeuM1、PT2、PT3在间皮瘤时均为阴性表达，而对癌均为阳性表达，血小板调节素的阳性表达对间皮瘤具有特征性。
电子显微镜下观察对恶性胸膜间皮瘤的诊断亦有帮助。
弥漫型恶性胸膜间皮瘤的主要临床表现是胸痛，有时非常剧烈，伴咳嗽、气短及体重下降，可有发热、杵状指（趾）及肥大性关节炎等，伴有高血糖症者亦有报道。
大多数病人有胸腔积液，胸部检查患侧叩诊呈浊音，呼吸音明显减弱，可有肋间隙变窄，甚至胸壁出现肿块，少数病例可有锁骨上淋巴结肿大，甚至有转移至皮肤，类似炎性癌的报道。
X线胸片可见胸膜明显增厚及结节状块影，大多数病例有胸腔积液存在，常掩盖了上述的X线征像，待抽液后再次拍片即可清楚显示，如侵及肋骨，可有肋骨破坏影象。
胸部CT检查能更加清楚地显示X线检查的征象及确定间皮瘤的范围，并能发现一些早期的病变。
有胸腔积液的病例，可行胸腔穿刺抽液，积液可为黄色或血性，偶尔可呈胶样。
积液中含有大量氨基葡聚糖及间皮细胞分泌的透明质酸成分，并可发现恶性细胞，但仅靠发现恶性细胞仍难以确诊恶性胸膜间皮瘤。
经皮穿刺活检对诊断有重要作用。
有报道在超声指引下用髓腔针（Core-needle）活检，诊断的准确性较高，而并发症甚少，但由于获取的标本较小，有时也难以确诊。
对以上检查难以明确诊断的病例，现多主张行胸腔镜检查，除可大体观察外，切取的标本可进行组织学和免疫组织化学检查以明确诊断。
除明确弥漫型恶性胸膜间皮瘤的诊断和病变范围外，尚应根据肿瘤所累及的结构进行分期，对治疗方案的拟订和生存率的预测有重要意义。
由于弥漫型恶性胸膜间皮瘤临床发现时已无法根治，任何治疗均为姑息性的，治疗目的主要是缓解症状，延长生命，因而目前尚无标准的治疗方案。
对Ⅰ期病人，身体情况良好者，可行胸膜切除术或胸膜外全肺切除术。
Soysal报道100例弥漫型恶性胸膜间皮瘤行胸膜切除，手术死亡率为1%，并发症的发生率为22%，并发症主要是长时间漏气及脓胸，术后所有病人咳嗽、呼吸困难都得到缓解，96%的胸腔积液得到控制，85%胸痛缓解，平均生存17个月。
对累及肺实质的病人亦可行胸膜外全肺切除。
无论胸膜切除术或胸膜外全肺切除术，术后辅助放疗、化疗或免疫治疗对延长病人的生存时间是有益的。
Bueno等报告183例胸膜外全肺切除，手术死亡率为3.8%，并发症的发生率为50%，生存病例均辅助放疗及化疗，176例随访2年生存率38%，5年生存率15%，平均生存19个月；病理类型与预后有明显关系，以上皮型最佳，2年生存率为52%，5年生存率为21%，平均26个月。
此外，切缘是否残留肿瘤组织及有无胸膜外淋巴转移均与预后有密切关系。
放疗或化疗除辅助手术应用外，对不能手术的病例亦有一定疗效，放疗对缓解疼痛亦有帮助，顺铂、多柔比星（阿霉素）、足叶乙甙等均可单药或联合应用。
Purohit最近报告顺铂联合大剂量干扰素α治疗13例Ⅱ期以上不能手术的弥漫型胸膜间皮瘤，取得了较为显著的效果。
中寒便血病证名。
脾虚中寒，统摄失权而致大便下血。
因冷饮中寒，或杂食生冷，血为寒凝而下。
中风失音病证名。
系指由中风，邪中经络脏腑，经络瘀滞痹阻所致之失音者。
《太平圣惠方》卷十九：“故卒然无音，皆由风邪所伤。
指肚人体部位名。
即手指掌面各指节间肌肉略突起的部分。
发育性语言障碍（developmentallanguagedisorder）是指由于发育延迟而引起的语言障碍，而非因听力障碍、中枢神经系统器质性损害及严重的精神发育迟缓造成的。
发育性语言障碍分为表达性语言障碍和感受性语言障碍两种。
据好医生网站资料，该疾病病因尚无定论，可能与脑组织的某些感知觉功能、特别是听觉分辨能力损伤有关。
也有人认为是听觉知觉、听觉记忆、听觉整合、听觉理解和表达等脑功能缺陷所致。
表达性语言障碍是指一种特定的语言发育障碍，患儿表达性口语应用能力显著低于其智力年龄的应有水平，但语言理解力在正常范围内，发音异常可有可无。
感受性语言障碍是指一种特定的语言发育障碍，患儿对语言的理解低于其智龄所应有的水平，几乎所有患儿的语言表达都显著受损，也常见语言发育异常。
临床表现语言发育迟滞为最重要的表现。
1岁时不会叫“爸爸”、“妈妈”，2岁时还不能组词，常借手势、眼神及其动作来表达自己的感情或需要。
1．感受性语言障碍　　患儿能听到声音，但对言语常无反应，不能理解简单的命令，不能根据他人的语言要求去行动。
表达性语言障碍者，语言理解尚好，仅表达能力差。
2．入学后发育性语言障碍　　患儿常有明显的学习困难，主要是阅读困难，特别是感觉性语言障碍患儿的阅读能力较差，且常伴有计算困难，常需要接受特殊教育。
3．行为问题　　该类患儿到学龄期后常因学习困难及与同学交往时语言表达困难，而出现焦虑、退缩、注意短暂、多动或违拗等行为问题。
这些患儿的智力正常，视觉感受及视觉?空间知觉正常，内在的语言发育正常，在完成一些带有创意的游戏、绘画、音乐方面与正常儿童一致。
4．听力减退　　感受性语言障碍患儿常有轻度的听力减退，电测听检查的听力曲线常很不稳定，波动大。
诊断标准1．CCMD-3关于表达性语言障碍的诊断标准（F80.1）（1）言语表达能力明显低于实际年龄。
2岁时不会说单词，3岁不能讲两个单词的短句，稍大后仍有词汇量少，讲话过短，句法错误等，其严重程度超过同龄儿童的变异范围。
（2）语言的理解能力正常。
（3）标准化测验总智商正常（韦氏儿童智力测验、操作智商及总智商≥70）。
（4）不是由于听力缺陷、口腔疾病、神经系统疾病、精神发育迟滞，或广泛发育障碍所致。
2．CCMD-3关于感受性语言障碍的诊断标准（F80-2）（1）言语理解能力低于实际年龄。
1岁时对熟悉的名称无反应，2岁时仍不能听从日常生活简单的口令，以后又出现不能理解语法结构、不了解别人的语调、手势等意义，其严重程度超过同龄儿童的变异范围。
（2）有语言表达能力和发音异常。
（3）非言语智力测验智商在正常水平（韦氏儿童智力测验、操作智商≥70）。
鉴别诊断1．精神发育迟滞　　该病主要特点是智能低下，操作智商也明显降低。
2．聋哑病　　早期即表现出听不到任何声音，无法学习讲话造成聋哑，听力检查可以确诊。
3．婴儿孤独症　　患儿语言少，表达困难或讲的生词使人无法理解。
但孤独症患儿常有明显的精神症状，如孤僻、对周围环境不感兴趣、不用眼神与人交流感情、有刻板的仪式性行为动作，且有内在的语言丧失。
还应与选择性缄默症、发育性语言不清相鉴别。
主要是对语言进行特殊训练，无须药物治疗。
表达性语言障碍者预后一般良好，不经治疗也可随年龄的增长而逐渐获得语言能力。
重点是训练患儿模仿别人讲话，最好父母也参加训练。
感受性语言障碍者，一般语言较差。
专门训练后轻症患儿恢复较好；重度患儿效果较差、严重者同时伴有听力损害者，几乎不可能治愈。
训练重点是对语言的理解、听觉记忆及听觉知觉等。
重复性葡萄胎系指葡萄胎患者，再次或多次妊娠后反复发生葡萄胎的现象。
文献报道，重复性葡萄胎的发生率为0.5%-12.5%。
一般认为，一次葡萄胎之后，重复葡萄胎的风险为1%，而两次葡萄胎之后，再次妊娠出现葡萄胎的风险可达20%。
【药品名称】紫草茸
腹横肌：沿肌纤维方向，钝性分离腹内斜肌可见腹横肌，位于腹部诸肌的最内层，肌纤维方向自上向下几乎是垂直走向，该肌起于腰椎横突和肋弓内侧面，与膈的附着部相接。
该肌较薄，肌质部分不发达，向下以腱膜止于腹白线。
腹直肌鞘sheathofrectusabdominis，包裹腹直肌，前层有腹外斜肌  腹直肌鞘边缘腱膜与腹内斜肌腱膜的前层愈合而成，后层由腹内斜肌腱膜的后层与腹横肌腱膜愈合而成。
后层由腹内斜肌腱膜的后层与腹横肌腱膜愈合而成。
在脐下4-5cm以下，构成鞘后层的腹内斜肌腱膜的后层和腹横肌的腱膜，完全转至腹直肌前面，参与构成鞘的前层，所以此处缺乏鞘的后层。
从后方观察腹直肌鞘时，可见后层的游离下缘为凸向上方的弧形线，称弓状线（半环线）。
此线以下的腹直肌后面直接与腹横筋膜相贴。
关于腹直肌鞘的组成在一般解剖学教科书中已有恒定的记载  腹直肌鞘前层,然实际解剖观察并不尽然,特别是近半环线处,腹内斜肌腱膜的两层不易分离,因此对上述腱膜的后层与腹横肌腱膜至半环线以下如何转向腹直肌的前面参加鞘前壁的组成,则更难理解。
根据文献资料也多在此线处有着不同的意见。
鉴于以上事实,腹直肌鞘的大体解剖,均按各腱划及其上下平面和半环线及其上下平面作横断面进行观察,并同时测量了各例半环线居脐至耻骨联合上绿连线间的位置,由于近半环线处各层腱膜纤维交织,难以确定其变迁,故又选出具有单半环线及双半环线的成、童屍各组一例,进行连续组织切片。
腹直肌鞘sheathofrectusabdominis分前后两叶。
前叶由腱膜形成，但其厚度在3个局部发生变化。
上部最薄鞘仅由腹外斜肌腱膜一层构成；下部最厚，由三层扁肌肌腱全部构成；而中部则是真正的两层腱膜。
腹直肌鞘后叶在4个不同平面(a、b、c、d)由4种不同组织形成。
在脐周围即b平面，由两层腱膜形成与鞘前叶构成相同；在脐与剑突间即c平面，有部分腹横肌加入；在剑突下部分即d平面为软骨(肋软骨及剑突)；脐与耻骨联合间以下即a平面，腱膜移行于前叶同时形成弓状线arcuateline，后叶由腹横筋膜构成。
肌鞘的内侧形成白线lineaalba，在脐下白线是名符其实的线状，在脐以上白线形成一带，宽约半寸或更多。
在鞘的外侧形成半月线lineasemilunaris，与腰椎横突尖及输尿管处于同一垂线上。
万年青根又名开口剑、牛尾七，为百合科多年生常绿草本植物万年青的根及根茎。
主要分布于湖南、湖北、江西、福建、台湾、浙江等地。
味甘苦，性寒，有毒。
可外用也可口服，具有强心利尿，清热解毒，止血的功效。
开口剑、斩蛇剑（《植物名实图考》），牛尾七、冲天七（《草木便方》），白河车（《江苏植药志》），竹根七（《陕西药植调查》），铁扁担（《江西草药》），青龙胆（《贵州药植调查》）。
为百合科植物万年青的根及根茎。
万年青（《本草新编》），又名：千年润（《履巉岩本草》），蕰（《花镜》），千年蕰（《本草从新》），屋周（《质问本草》），冬不雕草（汪连仕《采药书》），九节连、野郁蕉、状元红、山苞谷。
多年生常绿草本。
根茎倾斜，肥厚而短，须根细长，密被白色毛茸。
叶丛生；披针形或带状，长10～30厘米，宽2.5～7.5厘米，先端尖，基部渐狭而近叶柄状，全缘，革质而光滑，叶面深绿色，下面淡绿色，具平行脉，中脉在叶背面隆起。
花多数，成椭圆形穗状花序，长约3厘米；花茎长7.5～20匣米；花被淡绿色，裂片6，下部愈合成盘状；雄蕊6，无柄，着生花被筒上，药长椭圆形，内向，纵裂；子房球形，花柱甚短，柱头3裂，外展。
浆果球形，肉质，热时橘红色或黄色，内含种子1枚。
栽培于庭园，或野生于阴湿的林下、山谷。
分布湖南、湖北、江西、四川、贵州、福建、台湾、广东、江苏、安徽、浙江等地。
本植物的叶（万年青叶）、花（万年青花）亦供药用，各详专条。
挖取根及根茎，除去茎叶及须根后，洗净，晒干或烘干。
晒干的商品呈白色，烘干的商品呈红色。
-般认为烘干的品质较佳。
宜贮于石灰缸内，或经常日晒，以免虫蛀。
干燥的根茎呈圆柱形，稍弯曲，很少有分歧，长5～15厘米，粗1～2厘米。
上端有茎痕及叶痕；外表面新鲜时黄白色，有明显的节，节处红棕色，呈圆环状或三角状，有圆点状的须根痕迹，有时尚留有长短不等的须根；干燥后表面灰褐色，具有环状的皱纹。
质脆，折断面浅棕色或近于白色，带海绵性，散有无数黄色维管束斑点。
味苦而辛。
以干燥、大小均匀、色红者为佳。
产江苏、浙江、四川等地。
甘苦，寒，有毒。
①《履巉岩本草》："凉，无毒。
"②《本草再新）："味甘苦，性寒，有小毒。
"③《福建民间草药》："辛苦，微寒。
"《本草再新》："入肺经。
"强心利尿，清热解毒，止血。
治心力衰竭，咽喉肿痛，白喉，水肿，臌胀，咯血，吐血，疔疮，丹毒，蛇咬，烫伤。
①《本草从新》："治咽喉急闭，捣汁，入米醋少许灌之，吐痰立苏。
"②王安卿《采药志》："治中满蛊胀，黄疸，心疼，哮喘咳嗽，跌打伤。
"③汪连仕《采药书》："治疮毒，收湿热。
汤泡灼伤，天疱疮，白蛇缠，捣汁搽。
"④《李氏草秘》："治白火丹，噎膈。
"⑤《植物名实图考》："治无名肿毒，疔疮，牙痛，蛇伤。
"⑥《四川中药志》："清肺火。
治虚劳内热咳嗽。
"⑦《上海常用中草药》："强心利尿，清热解毒，止血。
治咯血吐血，心脏病水肿，咽喉闭塞，扁桃体炎，白喉等。
"内服：煎汤，1～3钱（鲜者1～2两）；捣汁或研末。
外用：捣汁涂、塞鼻或煎水熏洗。
①治咽喉肿痛：万年青根（鲜）一至三钱，加冷开水半碗，擂汁，频频含咽。
（《江西草药》）②治咽喉壅闭，发声不出：千年润晒干为末，每服一钱，浓煎薄荷汤调服，不以时，临睡服尤佳。
（《履巉岩本草》）③治缠喉风：万年青报头，切碎打烂，绞汁灌下，吐出痰涎即好。
倘口闭，用牙刷挖开灌下，不吐，再用发梢进喉间探之。
（《纲目拾遗》）④治头风：万年青根，削尖，蘸朱砂塞鼻孔内，左塞右，右塞左，两边痛者齐塞，取清水鼻涕下，须一周时妙。
（《嵩崖杂记》霹雳丹）⑤治疔疮走黄：万年青根，捣汁一茶杯服之，服后必发寒战寒噤，毒从大便或小便出，其色黄，便后即服姜汁一茶杯，周身肿胀即消，其病若失。
亦治疯狗咬伤。
（《光华医药杂志》1⑷：15，1933），⑥治痔疮肿痛难行：猪腿骨去两头，同万年青入砂锅内，水煮，乘热熏，温洗，日三次。
（《周益生家宝方》）⑦治老幼脱肛：万年青连根，煎汤洗，以五倍子未敷上。
（《慈航活人书》）⑧治白火丹：万年青捣汁服。
（《祝穆试效方》）⑨治蛇毒：万年青磨涂、渣罨皆妙。
（《德生堂经验方》）⑩治跌打损伤：万年青根二钱。
（《江西草药》）①治疗白喉取新鲜万年青根茎40克，加入100毫升醋内，浸泡48小时至10天，去渣过滤，再加冷开水至20毫升，使成20%的浸液。
每日用量：1岁以下1毫升，1～2岁2毫升，3～4岁3毫升，5～6岁4毫升，7～9岁5毫升，10～12岁6毫升，13～15岁7.5毫升，16岁以上10～15毫升，分6次服。
首次量加倍。
治疗40例，治愈36例，死亡4例。
服药后体温平均3天恢复正常，咽痛4天内消失，细菌培养5天转阴。
又据552例的观察（其中433例并用肯霉素），治愈率为93.2%，对极重型疗效较差而死亡率高。
绝大部分治愈病例于用药后5～6天内一般症状消失，3～6天内伪膜完全消退，细菌培养阴转时间平均为3.23天。
治疗中曾以随机抽样方法抽取一定病例与血清治疗组对照比较，结果证明两者疗效大致相仿。
有认为用万年青浸液口服或滴鼻对白喉有一定预防作用；万年青对白喉并发的心肌炎、喉梗阻也有疗效。
②治疗流行性腮腺炎取新鲜万年青根20～30克，切碎捣烂，敷患处。
早晚各换药1次。
据30例的观察，多数连续换药5～6次即愈。
③治疗急性细菌性痢疾用20%的万年青醋浸液口服，首次剂量5毫升，以后每次3～4毫升，每天3～4次，5～7天为一疗程。
临床分别观察15例和10例，前者获得80%的治愈率，后者全部治愈。
绝大多数病例于1～2天退热，1～3天大便次数恢复正常；脓血便于1～5天消失，粪便培养于1～5天转为阴性。
服药期间，部分病例诉头晕；3例患者心跳、脉搏变慢，但无节律不均现象；4例出现剧烈的全腹部阵发性疼痛，持续3～6天。
上述反应均于停药后消失。
④治疗心力衰竭一速给法：用鲜万年青根茎或叶1～1.5两，煎煮2次各得20毫升煎液，分别于早晚作保留灌肠。
二缓给法：取0.6～1.2两，首煎加水150毫升，煎取60毫升；二煎加水120毫升，煎成40毫升。
两次煎液混合，每次30毫升，每日3次分服。
心衰控制后应即改用维持量，以防中毒。
治疗43例，19例心衰得到控制，10例显效，9例好转，3例无效，2例死亡。
以肺原性心脏病合并全心衰竭疗效较好。
口服时易发生呕吐，灌肠者未发现副作用。
另有用万年青全草浸膏，每服1克（含新鲜生药30克），每日2～3次，治疗阵发性心动过速、风湿性心脏病及梅毒性心脏病引起的心力衰竭15例，服药后患者心悸，气急、胸闷、胸痛、发绀、水肿等症状均有不同程度的改善或消失。
未出现毒性反应。
⑤治疗心律失常将万年青根注射液2～4毫升（每毫升含生药0.5克）稀释于25%葡萄糖250～500毫升中，静脉滴注，滴注速度控制在每分钟30～40滴。
也可行肌肉注射。
治疗室上性阵发性心动过速8例，7例在药液滴入后即转为窦性心律；阵发性心房颤动2例，用药后心室率迅速下降；心房扑动1例，用药不久即转为房颤，当继续用药后心室率减至64次/分，但以上3例（心房颤动及扑动）在用万年青根过程中均未能恢复正常。
也有采用万年青根煎剂内服，治疗室上性阵发性心动过速、室性或房性过早搏动共6例，4例用药后转为窦性心律或早搏消失，1例早搏减少，1例无效。
用法：一般门诊病例用万年青根6钱，每日1剂，早晚煎服，连用4天，以后根据需要再用；对住院及紧急病例，用万年青根2两煎服，至有效或有药物反应为止，连服不超过4天，并适当配用其它中药。
通常使用小剂量时反应较小，大剂量时必须严密观察。
毒性万年青具有洋地黄毒甙样作用，但毒性较大，除能刺激迷走神经与兴奋延髓中枢外，可能对于心肌有直接抑制作用。
大剂量时可发生心传导阻滞，心脏停搏。
在治疗心律失常时，按上述剂量静脉滴注后引起的副反应较多，除头昏、恶心、呕吐外，尚有心房性心动过速伴有房室传导阻滞、阵发性心房颤动及心房扑动，并有1例曾出现2次阿-斯氏综合征发作。
在口服万年青醋浸液治疗白喉过程中，亦有2例患儿分别于服药的第2天和第5天发生缓脉（每分钟50次左右），同时伴有心跳间歇，经停药后于5～7天内恢复正常。
此外，曾报告1例患者，在1次服万年青叶4克煎液后发生完全性房室性传导阻滞，经救治无效于2日内死亡。
有人指出：对万年青的剂量、给药途径等问题，尚须进一步深入探讨。
临床应用时必须严格掌握剂量，严密观察病情，以策安全。
根茎短；根数条，有分支，直径约5毫米，表面灰黄色。
茎直立，被短柔毛。
基生叶广卵形，叶柄长于叶片；茎生叶互生，叶柄长2～5厘米；叶片卵形或长椭圆形，长10～18厘米，宽4.5～7厘米，叶缘有刺状锯齿。
头状花序生于茎顶或呈伞房式排列；花两性，管状；总苞片3～4轮，外面的短而阔，内面的狭而长，边缘膜质，先端钝，绿色带紫；花冠纤细，5深裂，白色或淡紫色；聚药雄蕊5；子房下【名称】广东升麻【拉丁名】RHIZOMACIMICIFUGAE。
【采收】秋季采挖，除去泥沙，晒至须根干时，燎去或除去须根，晒干。
【制法】除去杂质，略泡，洗净，润透，切厚片，干燥。
【药材基源】为毛茛科植物升麻、兴安升麻和大三叶升麻的根状茎。
【用法用量】内服：煎汤，用于升阳，3-6克，宜蜜炙、酒炒；用于清热解毒，可用至15克，宜生用；或入丸、散。
外用：适量，研末调敷或煎汤含漱；或淋洗。
【性味归经】辛、微甘，微寒。
归肺、脾、胃、大肠经。
【功能主治】发表透疹，清热解毒，升举阳气。
用于风热头痛，齿痛，口疮，咽喉肿痛，麻疹不透，阳毒发斑；脱肛，子宫脱垂。
【用药禁忌】阴虚阳浮，喘满气逆及麻疹已透之证忌服。
服用过量可产生头晕、震颤、四肢拘挛等证。
[1-2]为菊科植物麻花头的根。
[1-2]夏、秋季采收2～3年生者，挖取根部，去净茎叶，须根，洗净，晒干或焙干。
[1-2]干燥根呈长圆柱形或纺锤形，长8～10～14厘米，直径0.5～1厘米。
外表暗黄褐色或浅灰色，有纵长的皱纹，略扭曲，有少数须根痕，顶端有时见到茎痕。
质坚脆，易折断，断面颗粒性，横切面灰白色至灰黄色，粉质。
气特殊，味淡，微苦涩。
以根条肥大、质坚实、无须根者为佳。
产广东、福建、湖南。
[1-2]多年生草本，高达1m。
根茎粗壮，多弯曲，表面黑色，有许多下陷圆洞状的老茎残迹。
茎直立，无毛或微被毛。
下部茎生叶为二至三回出香叶；叶柄长达17cm；顶生小叶宽菱形，长5-10cm，宽3.5-9cm，3深裂，基部微心形或圆形，边缘有不规则锯齿，侧生小叶长椭圆状卵形，稍斜，边缘具不规则锯齿，上面无毛，下面沿脉被疏柔毛；茎上部叶似下部叶，但较小，具短柄。
复总状花序；花单性，雌雄异株，雄株花序大，长达30cm，分枝7-20，雌株花序稍小，分枝少；花序轴和花梗被灰色腺毛和短柔毛；苞片钻形；萼片5，花瓣状，白色，宽椭圆形或宽倒卵形，长3-3.5mm，早落；花瓣无；退化雄蕊叉状2深裂，先端各有1个空花药；雄蕊多数，花丝丝状，长4-5mm，花药长约1mm；心皮4-7，疏被灰色柔毛或近无毛，无柄或有短柄。
蓇葖果，长7-8mm，宽约4mm，先端有贴伏的白色柔毛，果柄长1-2mm。
种子椭圆形，长约3mm，褐色，四周有膜质鳞翅，中央有横鳞翅。
[1-2]本品在广东、福建地区习惯作升麻使用。
【药理】广东升麻对兔、大鼠之食物性高胆甾醇血症具有降胆甾醇作用。
【功用主治】《广东中药》："发痘疹，解毒。
"【用法与用量】内服：煎汤，0.5～1钱。
【药材名】广东升麻【拉丁名】SerratulachinensisS.Moore（原植物麻花头）【科目来源】双子叶植物药菊科植物【药用部位】麻花头的根。
治痘疹。
【用法用量】内服：煎汤，0.5～1钱。
【资源分布】分布广东、广西、福建、湖南等地。
【古籍考证】出自《广东中药》。
【原生形态】麻花头多年生草本.根茎短；根数条，有分支，直径约5毫米，表面灰黄色。
头状花序生于茎顶或呈伞房式排列；花两性，管状；总苞片3～4轮，外面的短而阔，内面的狭而长，边缘膜质，先端钝，绿色带紫；花冠纤细，5深裂，白色或淡紫色；聚药雄蕊5；子房下。
【参考出处】《广东中药》[1-2]
眩晕的主观症状是一种运动纪觉或运动错觉，是患者对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自身在旋转移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起，与头晕不同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉即患者主诉的头重脚轻头脑不清楚等。
此外眩晕还可以指《变形金刚》中的角色、美国与法国同名电影等。
眩晕是一种临床症状。
引起眩晕的疾病很多，除耳鼻咽喉科疾病外，还涉及到内科、神经内科及骨科的疾病。
眩晕是一种运动性和位置性的幻觉。
包括病人感到周围物体旋转或病人本身在旋转，如起伏波动感、不稳感、摇摆感、头重脚轻感等。
这些感觉中，凡是有旋转感觉的，为前庭系统受累，统称为真性眩晕(Vertigo)。
而无旋转感觉的，即波浪起伏感、不稳感、摇摆感、头重脚轻感等。
除前庭系统可能受累外，常因视觉系统或本体感觉系统受累而引起，这些感觉称为眩晕(dizziness)。
对于眩晕的定义也各有不同解释。
但总的说来，由于前庭末梢感受器是在内耳迷路，故眩晕在耳鼻咽喉科范围内，以研究真性眩晕为主要对象。
[1]1.眩晕是包括视觉、本体觉、前庭功能障碍所致的一组症候。
一般认为眩晕是人的空间定位障碍所致的一种主观错觉，对自身周围的环境、自身位置的判断发生错觉。
一般来说，头晕、头昏相对较轻，而眩晕则较重。
眩晕包括摇晃感、漂浮感、升降感。
2.头晕目眩。
《剪灯馀话·贾云华还魂记》：“夫人亦眩晕思卧，乃先就榻。
惟娉率诸婢收拾器皿，锁闭门户。
”清蒲松龄《聊斋志异·地震》：“人眩晕不能立，坐地上，随地转侧。
”《医宗金鉴·内治杂证法·眩晕》：“伤损之症，头目眩晕，有因服克伐之剂太过，中气受伤，以致眩晕者。
”清昭连《啸亭续录·王功伟》：“﹝王富顺﹞尝病眩晕，恒恐毙於道途，每出行，必小纸书其姓名居址，以防颠仆。
”郁达夫《采石矶》二：“他觉得晴光射目，竟感觉得有些眩晕。
”3.引申为迷惑。
瞿秋白《<饿乡纪程>跋》：“二十年来盲求摸索不知所措，凭空舞乱我的长袖，愈增眩晕。
”眩晕是目眩和头晕的总称，以眼花、视物不清和昏暗发黑为眩；以视物旋转，或如天旋地转不能站立为晕，因两者常同时并见，故称眩晕。
xuànyùn眩晕是一种主观的感觉异常。
可分为两类：一为旋转性眩晕，多由前庭神经系统及小脑的功能障碍所致，以倾倒的感觉为主，感到自身晃动或景物旋转。
二为一般性眩晕，多由某些全身性疾病引起，以头昏的感觉为主，感到头重脚轻。
眩晕是一种常见症状，而不是一个独立的疾病。
因此，我们可将引起眩晕的疾病进行分类叙述，使大家对“眩晕”有更深一步的了解。
1．旋转性眩晕按其病因可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两类。
(1)周围性眩晕：是指内耳迷路或前庭神经的病变导致的眩晕症。
常见于梅尼埃病<曾译美尼尔病)、迷路炎、药物性眩晕(应用耳毒性药物引起的)及前庭神经炎等。
(2)中枢性眩晕：是指脑干、小脑、大脑及脊髓病变引起的眩晕。
常见于椎—基底动脉供血不足、颅内肿瘤、颅内感染、多发性硬化、眩晕性癫痫及外伤性眩晕等。
2．一般性眩晕(1)心源性眩晕：常见于心律失常、心脏功能不全等。
(2)肺源性眩晕：可见于各种原因引起的肺功能不全。
(3)眼源性眩晕：常见于屈光不正、眼底动脉硬化、出血及眼肌麻痹等。
(4)血压性眩晕：高血压或低血压均可引起眩晕。
(5)其它：贫血、颈椎病、急性发热、胃肠炎、内分泌紊乱及神经官能症等均可引起头晕。
周围性眩晕1．周围性眩晕(耳性眩晕)是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。
症状重，病情轻。
(1)梅尼埃病：以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过2周。
具有复发性特点。
(2)迷路炎：多由于中耳炎并发，症状同上，检查发现鼓膜穿孔，有助于诊断。
(3)内耳药物中毒：常由链霉素、庆大霉素及其同类药物中毒性损害所致。
多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。
水杨酸制剂、奎宁、某些镇静安眠药(氯丙嗪、哌替啶等)亦可引起眩晕。
(4)前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退。
持续时间较长，可达6周，痊愈后很少复发。
(5)位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多数不伴耳鸣及听力减退。
可见于迷路和中枢病变。
(6)晕动病：见于晕船、晕车等，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。
中枢性眩晕2．中枢性眩晕(脑性眩晕)指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等的病变所引起的眩晕。
症状轻，病情重。
(1)颅内血管性疾病：椎一基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、延髓外侧综合征、脑动脉粥样硬化、高血压脑病和小脑出血等。
(2)颅内占位性病变：听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤和其他部位肿瘤等。
(3)颅内感染性疾病：颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。
(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬化、延髓空洞症。
(5)癫痫。
以上疾病可有不同程度眩晕和原发病的其他表现。
其他原因的眩晕(1)心血管疾病：低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。
(2)血液病：各种原因所致贫血、出血等。
(3)中毒性：急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、糖尿病等。
(4)眼源性：眼肌麻痹，屈光不正。
(5)头部或颈椎损伤后。
(6)神经症。
（7）椎动脉型颈椎病[2](7)耳聋：眩晕发生在听力下降前后，多为旋转性，伴有忍心、呕吐及出冷汗，无眩晕反复发作史。
以上病症可有不同程度眩晕，但常无真正旋转感，一般不伴听力减退、眼球震颤，少有耳鸣，有原发病的其他表现。
引起眩晕的疾病种类很多，大约有上百种病可以引起眩晕，不同的疾病的原因也是不一样的。
按照病变部位的不同，大致可以分为周围性眩晕和中枢性眩晕两大类。
中枢性眩晕是由脑组织、脑神经疾病引起，比如听神经瘤、脑血管病变等，约占眩晕病人总数的30%。
周围性眩晕约占70%，多数周围性眩晕与我们的耳朵疾病有关。
周围性眩晕发作时多伴有耳蜗症状（听力的改变、耳鸣）和恶心、呕吐、出冷汗等植物神经系统症状。
部分疾病可反复发作性眩晕，自行缓解。
1.高血压病:高血压所致的眩晕多数是由于情绪变化、精神紧张或受精神刺激等因素的影响,使血压产生波动而引起的。
也有的是滥用降压药,使血压突然大幅下降,发生眩晕。
2.低血压症:低血压眩晕也是非常多见的,特别是年轻人,容易反复发作。
姿势性低血压眩晕则多见于中老年人,在起立或起床时突然眩晕,旋即消失,再做同样动作时又觉眩晕。
3.动脉硬化症:动脉硬化造成脑血栓附着可诱发脑缺血发作。
这种脑缺血如果来自颈内动脉,就可出现浮动性眩晕和眼前发黑。
4.脑瘤:发生在中枢前庭系的小脑、脑干易发生旋转性眩晕。
脑瘤引起的眩晕一方面是由于颅内压增高,另一方面则是由于脑瘤的压迫而致血循环障碍,使前庭神经核区及其通路直接或间接受损而造成眩晕。
5.脑血栓:轻度的脑血栓可引起眩晕。
这是因为动脉硬化造成动脉管腔内膜病变出现狭窄后,其远端部分仍可通过自动调节,使血管阻力减低,并建立侧支循环而维持“正常”的血流量,暂时不使脑血栓形成。
但是患者仍可出现头晕或眩晕。
一侧肢体麻木或无力等症状。
6.贫血:贫血容易引起脑缺氧而出现眩晕,恶性贫血眩晕尤为明显,患者可因中枢神经系统缺氧,导致神经系统的器质性变化。
因此,患者的运动或位置感及下肢震动感均可丧失,眩晕加重。
7.甲状腺功能减退:本病患者血压低、心脏输出血量减少、血流迟缓而致前庭系缺氧出现眩晕。
此外,新陈代谢较低,血中乳酸聚集波及内耳,也可引起眩晕。
8.运动不足:有些人平时缺乏锻炼、心肺功能较弱,如果突然剧烈运动,可出现头晕。
运动时间过长,体内营养物质耗损过多,血糖浓度降低,或者剧烈运动时,呼吸加快体内氧气供应不足也易产生眩晕。
9.内耳疾病:耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征,迷路炎、前庭神经炎等。
10.某些药物服药期的不良反应。
【临床治疗研究】中医认为，肝为风木之脏，主动主升。
早在《素问.至真要大论》篇就有“诸风掉眩，皆属于肝”的说法。
忧郁恼怒，可致肝气不调，气郁化火，肝阳上亢，肝风内动，上扰清窍，发为眩晕。
此型眩晕症的临床表现为头晕目眩，头胀或痛，心烦易怒，失眠多梦，耳鸣口苦，面色红赤，血压偏高等。
此症多因情志刺激而诱发。
治疗此症应以平肝熄风为主，可采用中药治疗，可取得快速理想的疗效。
机体的平衡及定向功能是视觉、本体觉和前庭系统（平衡三联）三者共同完成的。
各种外界刺激通过平衡三联传入皮质下中枢、前庭神经核、红核、小脑及颞叶皮质，不断反射性调节机体的平衡。
平衡三联、平衡调节中枢。
传导径路及中继核的机能障碍均可导致眩晕。
前庭核血供不畅且极易障碍，微小的血管腔改变和血压下降即可影响前庭核的功能，因此，眩晕多系前庭核功能障碍的结果。
前庭系统功能障碍时，前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉，即眩晕。
前庭核的异常信息通过内侧纵束激动动眼神经核，产生眼球震颤，而且其它核团的反馈性调节不断使异常运动得到纠正。
于是产生一快一慢有节律的眼球运动；前庭诸核的不平衡信息通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭—小脑—红核—脊髓通路，反馈性调节脊髓前角细胞功能，力图使身体保持平衡，由于信号是错误的，躯体反而因平衡调节失当而倾倒，肢体运动失衡使指物偏向；血管运动中枢迷走神经核因强烈的异常而产生反馈调节。
（1）真性眩晕（周围性、前庭外周性）：呈阵发性的外物或本身的旋转、倾倒感、堕落感，症状重，多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状，持续时间短，数十秒至数小时，很少超过数天或数周者。
因多见于前庭外周性病变。
（2）假性眩晕（中枢性、脑性）:为外物或自身的摇晃不稳感，或左右或前后晃动，注视活动物体时，或嘈杂环境下加重。
症状较轻，伴发植物神经症状不明显，持续时间较长，可达数月之久，多见于脑部和眼部等疾患。
前庭神经元炎前庭神经元炎此病为末梢神经炎的一种。
病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。
病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。
眩晕症状可突然发生，持续数日或数月，活动时症状加重。
植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻。
无听力改变，即无耳鸣及耳聋的主诉。
多数患者两三个月后症状完全缓解，仅少数病例有反复发作的现象。
检查时可见有向健侧的自发眼震，患侧前庭功能低下或半规管麻痹。
无其它颅神经受损症状。
突发性聋伴眩晕突发性聋伴眩晕30~50岁多见，可能因内耳病毒感染或血管病变或窗膜破裂引起。
患者突发一侧耳鸣、耳聋，其中部分病例伴眩晕呕吐，病情似梅尼埃病，但眩晕持续时间较长，以后无反复发作。
听力检查呈重度感觉神经性聋（多大于60dB），伴眩晕者前庭功能可有损害。
迷路炎迷路炎患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散可波及内耳迷路，发生浆液性或化脓性迷路炎，此时患者除耳漏外，会伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降，可出现向患侧的自发眼震，迷路有瘘孔时，外耳道加压可引起眩晕，眼震更加明显，即瘘管试验阳性。
当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重，持续存在，听力可下降为全聋，自发眼震转向健侧，前庭功能检查患侧反应消失。
上述情况发生时，应拍耳乳突X线片，最好做颞骨CT扫描，明确是否存在乳突炎、胆脂瘤、迷路瘘管。
病毒性迷路炎多因疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒感染引起。
继病毒感染后，患者出现眩晕、步态不稳，明显的恶心呕吐，多伴有重度耳聋。
前庭功能检查患侧功能低下或消失。
眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常，经1～3个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。
迷路震荡迷路震荡多由于头外伤引起，常与脑震荡同时存在，因爆炸后产生强大的空气气浪冲击，同样可引起内耳迷路震荡。
创伤后患者出现眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。
耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤，鼓膜出现破裂或出血。
听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变，重者可全聋，有的声导抗测听可提示有听骨链损伤，患侧前庭功能低下。