ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
一、适宜食物1、主食的选择：各种主食类均可选用，尽量选用B族维生素保存更多的粗粮，杂粮，如全麦面包、刀豆等。
2、肉、奶类的选择：去皮的家禽、鱼、瘦肉等，去皮的鸡肉、鸭肉，鲫鱼、瘦羊肉等，脱脂牛奶、脱脂的可可奶等。
3、蔬菜的选择：可选择维C丰富的绿叶蔬菜，胆碱含量较高的莴苣、藕、香菇、胡萝卜、芹菜、苋菜、花菜等。
4、水果的选择：同样选择维C含量丰富的时令新鲜水果如红枣、李子。
5、其他可适当食用含核苷酸较多的食物。
二、禁忌食物1、禁酒和刺激性食物胆汁性应禁食肥腻多脂和高胆固醇;当出现时应限制盐的摄入;肝昏迷时，应禁蛋白质;食道静脉曲张时应忌硬食，给流质或半流质;上消化道出血时应暂时禁食，以静脉补充。
肝硬化晚期并有肝昏迷者，应严格限制蛋白质摄入。
浮肿或伴腹水者，应少盐或无盐。
2、少吃含大量粗糙纤维及产气的食物，否则气逆入肝，加重肝脏负担。
3、禁用食物：全奶、全奶制作的可可奶、脂肪含量高的冷饮、含脂肪的饼干、面包、蛋、奶酪;添加脂肪的面包圈、通心粉和谷类.在肝硬化的饮食中要获取均衡的营养就要供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食，要防止肝硬化患者的饮食中出现粗糙多纤维食物损伤食道静脉，引起大出血。
肝脏负责把吃进的食物，转换成身体能量来源。
所以肝硬化患者对于各类饮食的获取都是必要的。
肝硬化患者对于饮食中的主食类以谷物为主，是热能的主要来源，这些食物占食物热能的60%左右。
并且就主食而言在肝硬化的饮食中粗细搭配是首选。
在肝硬化患者的正常饮食中，每天一般以400克～600克为宜。
其余饮食热能由鱼、肉、蛋、奶等蛋白质丰富的食品提供。
对于蛋白类食物的摄入，每天应以50克～100克禽畜瘦肉或鱼肉，50克～100克豆制品，1～2个鸡蛋及1杯牛奶为准。
同时，肝硬化患者对于维生素、无机盐、微量元素和纤维素类营养的摄取主要来自蔬菜和水果类饮食。
新鲜蔬菜含有大量人体必需的营养成分，水果含有丰富的有机酸和各种蛋白酶类，有助于消化。
肝硬化患者每天摄入的新鲜蔬菜类饮食量应大于400克，水果量应大于200克，肝硬化的饮食安排中水果一般在饭后1小时左右吃比较适宜。
讲到这里，小编要提醒广大肝硬化患者的是饮食中脂肪的含量是需要占一定比例的。
肝硬化患者虽然限制对于脂肪类饮食的摄入，但是由于油脂中有人体所需的营养物质，所以说肝硬化患者对于脂肪类饮食还是要适量食用。
这才能够构成肝硬化饮食的合理和均衡。
，肝硬化患者不能够偏废脂肪的适量摄入。
这些就是对于肝硬化患者均衡饮食的总体安排。
注意事项1：要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的坚定信心。
2：所用食物应易消化、富营养、高蛋白、高糖、高维生素、低脂肪为肝硬化病人选择饮食的原则。
3：有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量不超过5克（1钱）为好。
4：腹水大明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。
严重低钠血症者，应限制在500毫升以内最好。
5：伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血危险。
6：有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以低蛋白类、蔬菜为主。
7：禁酒戒烟，肝脏是人体解毒的重要内脏，不要滥用伤肝药物，有出血的患者活血药要慎用，任何有毒物质和药物都会给肝脏增加负担与伤害。
8：应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
9：对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗、千万不能麻痹大意。
早期肝硬化的特点因为肝脏具有很强的代偿功能，所以肝硬化早期的患者常无明显的症状和体征，或症状轻微不被注意，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化，部分病人中可有如下表现：⑴全身症状：主要有乏力，易疲倦，体力减退，少数病人可出现颜面色素沉着⑵消化道症状：食欲减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛、劳累后明显⑶体征：少数病人可见蜘蛛痣、肝脏轻度到中度肿大，一般无压痛，脾脏可正常或轻度肿大⑷肝功检查一般正常或轻度异常上述临床表现易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。
肝硬化患者可以分为代偿期和失代偿期两大类。
代偿期表明病情较稳定，失代偿期表示较重、有恶化。
肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。
早期肝硬化一般都属于代偿期。
代偿的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求（就好比：100个人在工作，现在有20个人生病了，于是100人的工作量全部要剩余的80个人来做，虽然累一点，不过仍然能够很好的完成），所以一般肝功能无明显变化，看不到肝病症状，可以像正常人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持肝功能稳定。
肝脏功能正常，供给人体能量就充足，使人精力充沛，胜任繁重的工作，负荷生活的重担。
早期肝硬化能活多久与治疗时机和治疗方法密切相关。
既然我们没能阻止肝硬化的发生，那我们就一定要阻止肝硬化的发展，把握好治疗时机，积极地去治疗。
早期肝硬化患者，如果经过治疗，肝硬化不再继续发展，肝功保持正常，乙肝病毒复制指标阴性，这是肝硬化的最好状态，可以正常工作，这种状态生活和生命质量良好，也能活上70~80岁。
可见经过治疗的代偿期肝硬化病人能活多久与健康人寿命没有明显的差异。
早期肝硬化会传染吗?　单纯就肝硬化这种病来说，不能说它一定传染还是不传染。
一般来说，肝硬化是否传染要看病因。
病毒性肝炎引起的肝炎后肝硬化是会传染的，这种情况下传染途径与病毒性肝炎的传染途径一样，主要是血液传染、性传播以及母婴垂直传播。
肝硬化的病因除了病毒性肝炎之外，还有荮物性、酒精性的肝病也会引起肝硬化。
像酒精性肝硬化、脂肪肝引起的肝硬化等，是不具有传染性的。
有以下几个：(一)肝硬化腹水前期此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。
这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。
(二)肝硬化反应性腹水期此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。
外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。
继之，依外周动脉假说而形成腹水。
(三)肝硬化顽固性腹水期此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。
血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。
但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
(四)肝肾综合征期此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。
由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。
由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。
实验室检查⒈血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少。
白细胞减少，常在4.0×109/L（4000）以下。
血小板多在50×109/L（50000）以下。
多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。
⒉尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。
⒊腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。
⒋肝功能试验肝脏功能很复杂。
临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。
各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。
⑴反映蛋白代谢的试验：①血浆蛋白测定：白蛋白可<30g/L以下，正常（40～50）g/L。
球蛋白可>40g/L（正常20～30g/L）。
白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1（正常1.3～2.5∶1）。
②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。
γ球蛋白增加可引起阳性；白蛋白、ɑ1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。
絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。
在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。
而在失代偿期，均不正常。
其中以锌浊度试验最灵敏（正常12单位以下）。
脑磷脂絮状试验次之（正常以下）。
麝香草酚浊度试验最不敏感（正常6单位以下）。
目前已很少应用。
③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低（正常54%～61%），ɑ球蛋白增高（正常ɑ14%～6%，ɑ27%～9%），β球蛋白变化不大（正常10%～13%），γ球蛋白常有增高（正常17%～22%）。
蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。
γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。
白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。
在各种肝硬化中常有此种表现。
持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。
慢性肝病进入肝硬化时可有ɑ1球蛋白减少。
β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。
④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高。
正常血氨为34～100?mol/L。
⑵胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸。
失代偿期约半数以上病人出现黄疸。
有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。
⑶血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT、GOT）升高，反映肝细胞损害的程度。
代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。
单胺氧化酶（MAO）与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。
如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。
肝硬化约80%以上升高。
亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。
肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。
肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。
血清胆碱酯酶（ChE）：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。
此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。
⑷凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。
⑸血清腺苷脱氨酶（ADA）测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。
反映肝病的残存病变较ALT为优。
诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。
肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA（核酸分解酶）活性增加。
因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。
⑹血清Ⅲ型前胶原肽（P-Ⅲ-P）测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为（0.64±0.11）U/ml。
⑺血清透明质酸（HA）测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。
在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。
HA测定反映了肝纤维化的不同环节。
⑻β脯氨酸羟化酶（IRβ-pH）测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。
⑼色素排泄试验：①磺溴酞钠（BSP）留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应<5%，潴留量>10%为异常。
肝硬化时可滞留10%以上。
本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。
②吲哚青绿（ICG）：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。
不参与肠肝循环。
静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。
正常值为（7.83±4.31）%。
肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。
本试验比BSP更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。
⑽血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少。
代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。
同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。
由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高；或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。
⑾甲胎蛋白（AFP）：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高。
用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。
⑿免疫学检查：①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。
在中国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。
②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。
可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。
③体液免疫：A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。
高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。
B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。
C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。
影像学检查⒈超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。
肝体积可能缩小。
如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。
⒉肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。
但如果取材过少，可有假阴性。
目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。
⒊腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。
典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。
还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。
对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。
⒋食管X线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。
胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。
⒌食管镜或胃镜检查可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。
通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。
⒍放射性核素扫描用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。
用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。
肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
⒎计算机X线断层扫描（CT）对肝硬化诊断价值较小。
早期呈肝大，密度低。
晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。
有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大；<6%可能性较小。
⒏选择性肝动脉造影术可反映肝硬化的程度、范围和类型，对与原发性肝癌的鉴别有一定意义。
⒐经皮脾静脉造影可观察脾静脉、门静脉及侧支静脉的影像，鉴别门静脉高血压系肝内抑或肝外梗阻引起。
并能了解侧支循环的程度和血流方向，为分流术提供资料。
⒑肝静脉导管术可以测肝静脉压，以了解门静脉压的改变。
肝硬化腹水患者，除了采取逐水利尿的药物治疗外，饮食治疗仍为肝硬化腹水的基础疗法，有助减轻症状，促进康复。
患者可根据病情，选择以下早期肝硬化腹水的食疗方法：⒈赤小豆冬瓜鲤鱼汤鲜鲤鱼1条约500克，去鳞及内脏，赤小豆100克，一起加水煮到半熟时加入冬瓜200克，再煮至肉烂汤白，不放盐及其他调味品，纱布过滤后去渣服用。
每日2次，每次服250毫升左右，连用10-14天。
赤小豆、冬瓜能清湿热，利水湿。
鲤鱼能利小便，去水气。
鲤鱼富含蛋白质，能提高血浆蛋白，有较强利水消肿作用。
⒉清蒸田鸡田鸡250克，葱白、姜块各3克、米酒、精盐、味精少许。
将田鸡剥皮去内脏，放入碗内，加适量水，放入米酒、葱姜、精盐，用大火蒸至烂熟，饮汤食用。
田鸡肉性味甘、凉，能补虚，清热，解毒，运用此法具有补虚强壮，利水消肿的作用。
在早期肝硬化是不是会传染?肝硬化早期的患者都认为此时的肝硬化是具有传染性的，那么，在早期肝硬化是不是会传染，肝硬化早期会不会传染要根据患者的病因来决定，所以患者要有足够的重视。
在早期肝硬化是不是会传染在早期肝硬化是不是会传染，肝硬化早期是肝硬化治疗最佳的时期，很多肝硬化患者认为早期肝硬化具有传染性，早期肝硬化的患者有很多，对于肝硬化早期会不会传染的问题也很多关心，那么，肝硬化早期会传染吗。
由乙肝病毒引起的肝炎后肝硬化具有传染性的，尤其是检查乙肝五项出现抗原和抗体阳性时，很具有传染性，而乙肝病毒又通过母婴、输血、亲密接触、性生活、共用未消毒的针头、餐具等进行传播的，肝硬化早期会传染吗，所以肝炎后早期肝硬化常会有传染性，而如酒精性肝硬化、脂肪肝、肝硬化及其他原因引起的肝硬化一般不具传染性。
早期肝硬化是否传染要看是哪种病因引起的肝硬化，若是传染性的肝硬化患者不仅要自己要及早去医院接受治疗，而其家属也要到医院检查乙肝五项，看是否需要注射乙肝疫苗，同时平常也应注意与病人隔离使用的生活用品，家中的餐具要常消毒。
以免被传染。
1.控制饮酒：对于患有酒精肝的病人一定要戒酒以防止肝硬化的发生。
而健康人群一定要控制自身的酒精摄入量，减少饮酒的数量和次数，这样做有助于有效的预防慢性酒精中毒引起的肝硬化。
而早期肝硬化患者应当立即戒酒戒烟，否则会加重病情的恶化。
2.接种乙肝疫苗：由于在我国慢性肝炎时肝硬化发生的主要原因，故而在接触乙肝患者时，要做好正确的防护工作。
及时的接种乙肝疫苗，防治乙肝病毒的感染。
同时在出入公共环境和在外就餐、聚会时要注意公共卫生安全。
3.远离不明水域：由于我国长江流域曾一度发生血吸虫病感染而引发的肝硬化，血吸虫一般寄宿于水陆两栖的钉螺体内，由于钉螺属于田间生物，故而导致一些在田间作业的群体接触被血吸虫感染的疫水，故而导致感染血吸虫，血吸虫长期寄居人体逐渐导致肝硬化的发生。
故而，人们应该远离不明水域，防治血吸虫的感染。
4.定期体检：定期体检对预防肝硬化发生也是至关重要的。
一些患有肝炎的患者，由于病情迁延不愈，长期服药，导致病毒抗药性的产生，无法有效抑制患者的病情，而患者又米有定期的身体检查，故而导致了患者没有及时发现肝硬化病情的发生。
5.保持良好的生活习惯：预防肝硬化的发生要时常保持乐观的情绪，情绪稳定，不发怒，不熬夜，不过度劳累，这些对于肝硬化的预防也有着很好的预防作用。
早期肝硬化可逆转吗1、找出病因，彻底治疗原发病。
如：对血吸虫病肝硬化，彻底杀虫治疗就可以终止或逆转其发展;对酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转。
去除乙型、丙型肝炎病毒就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纤维化得到控制。
2、免疫治疗。
根据人体感染病毒后慢性化的发生机理而设计，通过在体外获得功能完全正常的抗原递呈细胞，并大量增殖和活化杀伤性免疫细胞，使患者的免疫系统恢复正常，产生针对病毒的特异性的抗体和特异性的杀伤性免疫细胞来对抗病毒，最终达到临床治愈目的。
3、避免长期服用具有肝脏毒性的药物，乙肝患者饮食应保持营养均衡、充足。
逆转的可能性肝纤维化与早期肝硬化还有逆转的可能性吗？
这是众多肝纤维化及早期肝硬化患者非常关心也是经常咨询的问题。
肝纤维化与早期肝硬化的界限并不是特别明显，在临床上往往难以将肝纤维化和肝硬化截然分开。
那么，肝纤维化与早期肝硬化还有逆转的可能性吗这是众多肝纤维化及早期肝硬化患者非常关心也是经常咨询的问题。
那么，肝纤维化与早期肝硬化还有逆转的可能性吗?近年的基础和临床研究表明，如果能给予有效的病因治疗，或能直接抑制细胞外基质的合成和或促进其降解，则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的。
如何逆转肝纤维化以及早期肝硬化?(1)控制原发病如乙、丙型肝炎病毒引起的慢性肝炎和肝硬化应及时给予抗病毒治疗，抑制病毒的复制，减轻肝脏实质性坏死是十分重要的。
(2)抑制细胞外基质生成细胞外基质生成，是由相关基因转录，形成mRNA，继而翻译为相应的蛋白，分泌至细胞外沉积，交联而成纤维组织。
因而逆转肝纤维化治疗应着眼于抑制细胞外基质的生成。
(3)抑制星状细胞活化抑制肝星状细胞的活化是治疗肝纤维化与肝硬化的一个重要环节，许多因素在肝星状细胞的激活中具有促进作用，因为肝星状细胞是肝纤维化形成的主要细胞来源。
(4)促进肝纤维化降解正常时肝纤维化生成同时伴有肝纤维化降解，肝纤维化是细胞外基质生成与降解过程中失衡的结果。
纤维组织的形成不可视为一个静止过程，而应看作一个动态过程，因而从理论上讲是可逆的。
一般在肝损害的早期，胶原酶活性增高，但随着肝纤维化与肝硬化的发展。
其活性下降。
而与此同时，基质金属蛋白酶组织抑制物活性一直升高。
因而逆转肝纤维化的治疗除着眼于抑制细胞外基质的生成之外，还应着重对胶原酶活性的提高及对基质金属蛋白酶组织抑制物的抑制。
肝硬化是慢性的肝脏疾病，如果患者没能够及时进行治疗的话，便会由肝硬化代偿期发展到肝硬化失代偿期，危害性极大，需要及时治疗。
肝硬化失代偿期指的是肝硬化末期，肝硬化晚期一般会表现出相应的症状，与肝硬化的代偿期相比，肝硬化的失代偿期症状是更明显，具体肝硬化失代偿期的症状如下：1、内分泌失调主要是由于雌激素、醛固酮及抗利尿激素在体内不断积聚，致使肝硬化患者出现内分泌紊乱、排尿量增多等现象。
2、全身症状主要是因为肝脏的代谢功能降低，而导致人体正常功能紊乱，多表现为低热、消瘦乏力、精神不振、口角炎、贫血、多发性神经炎等。
3、出血现象主要是由于肝脏合成的凝血因子不断减少，导致患者出现贫血、鼻衄、齿龈出血、胃肠道失血和皮肤淤斑等。
4、消化道症状主要是因腹水和胃肠积气所致，通常表现为恶心、呕吐、上腹不适、饱胀、腹泻等。
5、腹部症状：主要表现为腹痛、腹胀、肝区疼痛，疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质，腹胀可能与胃肠胀气、腹水、肝脾肿大有关，腹痛同时出现发热、黄疸和肝区疼痛症状，常与肝病本身有关。
滕佳林，男，生于1963年5月，汉族，教授，博士生导师。
山东中医药大学教授滕佳林[1]2002年7月取得山东中医药大学中药学专业博士学位，现任山东中医药大学教务处处长。
1995.10～1997.10月至日本东京大学医学部任访问学者。
兼任山东中医药学会基础专业委员会副主任委员，山东省科协青年中医研究会会员，山东中医药学会中药药理专业委员会会员，中药药理学会山东分会会员，山东省科协青年中医学会会员。
主要从事中药药性与中药配伍理论研究、中药药性理论现代药效学研究，尤其在中药配伍理论的现代研究方面，有独到思路与方法，并得到本研究领域公认。
其中，黄芪与当归配伍比例的实验研究成果，先后被多家研究机构引用。
主持省教育厅课题一项，参与省科委青年博士基金和省教育厅课题各一项；完成国家中医药管理局重大课题一项。
论著方面，主编50万字中药外治专著一部，完成《中华本草》一套（编委），参编学术著作三部。
发表学术论文29篇。
获得国家及省部级奖励：（1）《中华本草》精选本，国家新闻总署辞书类二等奖。
（2）《中华本草》，国家出版总署全国图书荣誉奖。
苗期至成株期均可发病，苗期发病病部呈水渍状腐烂，长有灰色霉层；成株发病多始于近地面的叶片，开始为水渍状，以后迅速扩大，呈黄褐色，病斑上有轮纹，病斑上生出灰褐或灰绿色霉层；叶柄基部开始呈水渍状，红褐色，后基部腐烂，引起上部茎叶萎蔫；根颈发病开始呈水渍状，并向四周扩展，引起茎部腐烂，天气干燥，病株逐渐干枯死亡，霉层由白变灰变绿。
留种株花器或花柄受害后呈水渍状腐烂。
残胃平滑肌肉瘤是残胃癌的一种病理类型，是指因胃的良性或恶性疾病而行胃大部切除术若干年后，残胃内又发生的癌肿。
大多数学者认为，胃良性疾病术后5年，恶性疾病术后10年于残胃发生的癌肿统称为残胃癌。
[1]﻿（一）发病原因残胃平滑肌肉瘤的发生可能与下列因素有关。
1．胃肠碱性反流：胃肠碱性反流可见于各种胃切除术，尤以毕氏Ⅱ式严重。
胆汁和胰液反流入胃，长期刺激残胃黏膜，引起胃黏膜炎症、溃疡，随着时间的推移，可发生萎缩、肠腺上皮化生及不典型增生性演变，且与反流程度呈正比。
胰液可能促使残胃内致癌物前体转变为致癌物而诱发癌变的发生，还有人证明单用牛磺胆酸能明显地促进亚硝基胍诱发残胃癌。
2．胃排空延迟：胃术后残胃收缩无力，碾磨功能丧失和小肠运动功能紊乱，常致胃排空延迟，残胃内细菌繁殖，增加了与残胃黏膜接触的机会，加重了对残胃黏膜的损伤。
3．胃内低酸：胃大部切除后残胃泌酸减少，加上胆汁及胰液反流，使胃液pH值升高。
易于细菌生长，致癌物质活性增强。
4．吻合口处病变：慢性非生理性刺激因素可引起胃黏膜癌变，已为人们所熟知。
吻合口局部刺激包括：不同组织层的错次吻合，将黏膜组织带入黏膜下层;局部形成的疤痕组织桥;胃黏膜与小肠黏膜直接相邻及吻合口周围的息肉样病变。
这些因素均有利于残胃癌的发生。
（二）发病机制与残胃的上皮癌不同，残胃平滑肌肉瘤先在壁内生长，当肿瘤体积增大到一定程度，可渐突向腔内挤压胃黏膜，突向腔外挤压浆膜，表现在X线上则为哑铃形肿物。
有时肿瘤完全突出胃腔，呈带蒂的息肉状。
由于黏膜受压缺血，近半数病人可发现肿物中心溃疡，临床上即表现为消化道出血。
[2]﻿残胃平滑肌肉瘤可无症状，偶由内镜、X线等随访发现。
如有临床表现，最多见呕血和黑便，其他有上腹部不适、闷痛或胀痛，大便习惯改变，消瘦等，晚期可触及上腹部包块。
残胃平滑肌肉瘤转移的主要部位是肺和肝脏，转移到锁骨上淋巴结罕见。
残胃平滑肌肉瘤的典型表现为肿瘤中心溃疡，X线可见充盈缺损、龛影，如溃疡大、深且为多发性，或有窦道通向瘤体囊腔，则强烈提示该病。
其他可见黏膜紊乱、破坏，有不同程度的钡剂通过障碍或走行异常。
但胃肠钡餐造影对残胃肿瘤诊断的正确率仅30%～60%，这是因为手术造成正常解剖标志的消失和继发性黏膜改变，很容易掩盖病变。
胃镜检查可发现局部溃疡或结节性增生肿块，结合活检，有可能在手术前确诊。
[3]﻿1．X线：可见充盈缺损、龛影，如溃疡大、深且为多发性，或有窦道通向瘤体囊腔。
2．胃镜检查：可发现局部溃疡或结节性增生肿块。
[4]﻿残胃平滑肌肉瘤首先应与残胃炎相鉴别。
残胃炎一般于胃手术后数月至数年发病，多数有明显症状，如上中腹部持续性烧灼痛，抗酸药不能缓解，餐后疼痛加剧。
亦可出现胆汁样呕吐，出血和贫血，消瘦等症状。
胃镜检查见吻合口通畅，胆汁反流，胃黏膜充血、水肿或有糜烂及出血。
病变以吻合口附近最为严重。
其次是要与残胃的各种上皮癌鉴别，一般需通过病理检查方可明确诊断。
[5]﻿（一）治疗仍以手术治疗为首选，不能手术者采用联合化疗或生物治疗，部分病人仍有一定效果。
（二）预后预后与癌肿发现早晚有关，早期发现者术后效果尚好。
[6]﻿
产品名称:结核灵片
慢性硬脑膜外血肿，系指伤后2～3周以上出现血肿者。
一般而言，伤后13天以上，血肿开始有钙化现象即可作为慢性血肿的诊断依据。
本病以青年男性为多，可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女、儿童及老人紧密，而易于剥离之故。
好发部位与急性硬膜外血肿正好相反，即位于额、顶、枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。
由  慢性硬脑膜外血肿于诊断慢性硬膜外血肿的时间文献中报道不一，因此，其发生率也就悬殊很大。
慢性硬膜外血肿占硬膜外血肿的比例在3.9%～30%之间。
病因慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。
这可能与血肿的大小、形成速度，所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关，故有出血源于静脉的说法。
此外，亦有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致。
临床上可发现少数迟发性硬脑膜外血肿：即首次CT扫描时无明显影像异常，但在相隔几小时甚至十多天之后再次CT扫描时，才发现血肿，这是指血肿的时间或病程的急缓，占整个硬脑膜外血肿的5%～22%，以男性青年较多原因可能是患者头部外伤时存在硬脑膜的出血源，但因伤后脑组织水肿、其他与此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用。
但后来采用过度换气、强力脱水、控制脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬脑膜外血肿。
慢  大脑左半球分区功能性硬膜外血肿的发生机制尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程。
Gallagher（1968）提出“静脉出血”观点，他认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损。
Burres（1979）亦发现在慢性硬膜外血肿病例术中动脉是完好的因此，他同意这种观点。
Iwakuma（1973）认为在小儿病例中，帽状腱膜下出血可经骨折缝与硬膜外腔相通，这也是形成慢性硬膜外血肿的机制之一，因为硬膜外血肿病例几乎均合并有颅骨骨折。
但Ford（1963）认为静脉出血不能造成硬膜剥离，故他不同意“静脉出血”的观点。
Clavel（1982）认为血肿的部位是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅速形成血肿他认为用“出血源”来解释慢性硬膜外血肿的发生是不全面的，因为在相当部分慢性硬膜外血肿病人术中未发现有明确的出血源Mclaurin及Duffner（1993）认为血肿的部位、血肿大小、颅腔容积的代偿作用、颅骨骨折及个体耐受差异是慢性硬膜外血肿形成的主要因素，而出血源则是次要的。
因为52%～67%的慢性硬膜外血肿位于额顶部，此部位的出血源多为静脉窦，板障静脉出血，缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿，此处硬膜粘连紧密，不易迅速形成血肿。
另外，硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收。
颅骨骨折发生同时造成硬膜剥离而发生的渗血，形成慢性硬膜外血肿可解释部分病例术中找不到出血源的原因。
另外，有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生慢性硬膜外血肿的原因之一。
有人复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿，均表现为亚急性或慢性过程。
慢性硬脑膜外血肿的通常在早期呈血细胞凝集块状，后期在局部硬脑膜上形成一层肉芽组织，这些肉芽组织可在CT上显示。
仅有少数慢性血肿形成包膜及中心液化，但为时较久，一般约需5周左右。
以青年男性为多见，Iwakuma（1973）报道21例慢性硬膜外血肿，男17例，女4例，年龄7～61岁，平均25岁。
Pazzati（1980）复习30例病人，年龄10～72岁，其中30岁以下占65%，男26例女4例。
Zuccarello（1982）报道17例，男13例，女4例；年龄9～73岁，平均38岁。
Tatagiba（1989）综合报道71例，男57例、女14例，男女之比为4∶1；年龄7～73岁，平均30岁，两个高发年龄分别为11～20岁，占22.5%，31～40岁占21.1%。
好发部位与急性或亚急性硬脑膜外血肿相似，多位于额区、顶区、枕区等处，位于颞区较少。
病程一般在12～180天，平均25天。
可以无症状或中间清醒期长达数月、数年，甚至数十年。
幕上慢性硬膜外血肿常表现为进行性头痛、恶心呕吐、轻度嗜睡，动眼、滑车神经麻痹、视盘水肿以及偏瘫，行为障碍等，幕下者则以颈部疼痛和后组脑神经，小脑受累为主要表现。
意识障碍血  慢性硬脑膜外血肿清除术肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至—天内发生，由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：1、当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂伤）最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，多为数小时或稍长，超过小时者甚少，称为“中间清醒期”；2、如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重也可表现为持续进行性加重的意识障碍；3、少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍，大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛，呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。
瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大，对光反应消失，睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大，应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现，视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。
锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致，去大脑强直为脑疝晚期表现。
生命体征常为进行性的血压升高，心率减慢和体温升高，由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。
并发症多并发颅骨骨折。
多数人认为以头外伤12～14天以上诊断为慢性硬膜外血肿最为合理，因为此时显微镜下才能发现有血肿机化或钙化，而在亚急性硬膜外血肿（伤后48h～13天）中则没有血肿机化这种组织学改变。
结合临床表现及影像学可做出断。
慢性硬膜外血肿的诊断有赖影像学检查。
绝大多数病人均有颅骨骨折，而且骨折往往穿越硬膜血管压迹或静脉窦。
CT扫描的典型表现，是位于脑表面的梭形高密度影，周界光滑，边缘可被增强，偶见钙化，MRI于T1和T2加权图像上均呈边界锐利的梭形高信号区。
鉴别诊断慢性硬膜外血肿的临床特点主要是头疼、呕吐及视盘水肿。
病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态，如果不认真检查，往往误诊为脑外伤后综合征，直到因颅内高压引起神经系统阳性体征，如意识障碍、偏瘫、瞳孔异常或眼部体征时，始引起重视。
根据病程及影像学表现，可与互相鉴别。
其它辅助检查1.  慢性硬脑膜外血肿清除术X线绝大多数患者有颅骨骨折，骨折线往往穿越硬脑膜血管压迹或静脉窦。
2.CT扫描慢性硬膜外血肿几乎均发生在幕上，且主要发生在额、顶部。
CT扫描可见脑表面的梭形高密度影，多数慢性硬膜外血肿在CT平扫中呈双凸球镜片形低密度影，周界光滑，边缘可被增强，亦可呈等密度或高密度影。
强化CT扫描可减少漏诊率。
强化CT中慢性硬膜外血肿呈周边高密度影，周边强化除血肿部位硬膜本身强化外，还与硬膜外层表面形成富含血管的肉芽组织有关。
血肿亦可有钙化或骨化。
绝大多数病人合并有颅骨骨折，其发生率要比急性硬膜外血肿更高文献中报道合并颅骨骨折的发生率在75%～100%之间，平均为93%。
3.MRIMRI诊断慢性硬膜外血肿更具有其特点，尤其是对小而薄的慢性硬膜外血肿发现率比CT要高，典型病例均表现为T1及T2像上均呈边界锐利的梭形硬膜外高信号区。
慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。
越来越多的报道硬膜外血肿保守治疗成功。
但是，也有人强调均应采取手术治疗，其根据是手术效果良好，保守治疗病例中偶有数月、数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血。
1.手术治疗对已有明显病情恶化的患者，应及时施行手术治疗。
除少数血肿发生液化，包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余大多数患者须行骨瓣开颅清除血肿，达到暴露充分与不残留颅骨缺损的目的，同时，利于术中查寻出血点和施行止血操作。
对已液化的慢性硬膜外血肿可行钻孔引流术，但多数情况下，为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿。
2.非手术治疗对个别神志清楚，症状轻微，没有明显脑功能损害的患者，亦有人采用非手术治疗，在CT监护下任其自行吸收或机化。
术前准备、手术入路与操作、术中注意事项、术后处理与并发症及其防治与急性、亚急性硬脑膜外血肿处理基本相同。
预后：慢性硬膜外血肿的预后与诊断和治疗是否延误及恰当有密切关系。
该病的病死率及致残率很低。
绝大多数病人预后良好。
综合文献报道83例病人，仅1例死亡，病死率为1.2%有2例病人遗有永久性神经功能缺陷。
病症名。
简称崩（见《素问·阴阳别论》），又名血崩（见《素问·六元正纪大论》）。
指阴道忽然大量流血。
《诸病源候论》卷三十八：“崩中者，脏腑伤损，冲脉任脉血气俱虚故也。
冲任之脉，为经脉之海，血气之行，外循经络，内荣腑脏，若无伤则腑脏平和而气调，适经下以时，若劳动过度，致腑脏俱伤，而冲任之气虚，不能约制其经血，故忽然暴下，谓之崩中。
”参见血崩条。
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北柴胡(BupleurumchinenseDC.)别名：竹叶柴胡（植物名实图考）、硬苗柴胡（东北药用植物图志）、韭叶柴胡（安徽）、津柴胡等。
生于较干燥的山坡、田野及路旁等处。
分布于中国东北、华北、华东、中南、西南及陕西、甘肃等地。
柴胡属多年生草本药用植物，需要二年完成一个生长发育周期。
人工栽培柴胡第一年生长只生基生叶和茎，只有很少植株开少量花，尚不能产种子。
田间能够自然越冬。
第二年春季返青，植株生长迅速，于7～9月开花，8～10月为果熟期。
全生育期约190～200天。
形态特征多年生草本，高50-85厘米。
根主根较粗大，棕褐色，质坚硬。
茎单一或数茎，表面有细纵槽纹，实心，上部多回分枝，微作之字形曲折。
基生叶倒披针形或狭椭圆形，长4-7厘米，宽6-8毫米，顶端渐尖，基部收缩成柄，早枯落；茎中部叶倒披针形或广线状披针形，长4-12厘米，宽6-18毫米，有时达3厘米，顶端渐尖或急尖，有短芒尖头，基部收缩成叶鞘抱茎，脉7-9，叶表面鲜绿色，背面淡绿色，常有白霜；茎顶部叶同形，但更小。
复伞形花序很多，花序梗细，常水平伸出，形成疏松的圆锥状；总苞片2-3，或无，甚小，狭披针形，长1-5毫米，宽0.5-1毫米，3脉，很少1或5脉；伞辐3-8，纤细，不等长，长1-3厘米；小总苞片5，披针形，长3-3.5毫米，宽0.6-1毫米，顶端尖锐，3脉，向叶背凸出；小伞直径4-6毫米，花5-10；花柄长1毫米；花直径1.2-1.8毫米；花瓣鲜黄色，上部向内折，中肋隆起，小舌片矩圆形，顶端2浅裂；花柱基深黄色，宽于子房。
果广椭圆形，棕色，两侧略扁，长约3毫米，宽约2毫米，棱狭翼状，淡棕色，每棱槽油管3，很少4，合生面4条。
花期9月，果期10月。
生长环境  北柴胡北柴胡[1]又名硬柴胡、津柴胡等。
常野生于较干燥的山坡、林缘、林中隙地、草丛及路旁。
喜温暖、湿润。
耐寒、耐旱。
怕水浸。
在砂壤土或腐叶土中生长良好，在盐碱土上生长不旺盛，叶片易出现卷缩。
中国主要分布于东北、华北、华东、中南、西南及陕西、甘肃等地。
别名香柴胡、北柴胡。
南北区分总述北柴胡(BupleurumchinenseDC.)，也叫竹叶柴胡、柴胡。
南柴胡(B.scorzonerifoliumWilld)，也叫狭叶柴胡、红柴胡。
两者均为伞形科植物，以根入药，有解表和里、升阳、疏肝解瘀之功效。
由于北柴胡(4张)两者植物形态非常相似，在生产上很容易混淆。
区别部位北柴胡南柴胡【根】主根粗大、坚硬，外皮灰褐色或黑褐色，常有少数侧根。
主根圆锥形、较软，外皮红褐色。
【茎】茎丛生或单生，上部多分枝，略成“之”形弯曲。
茎基部无纤维状叶柄残基物。
茎单一或2～3丛生，茎上部多回分枝成“之”形弯曲。
茎基部有棕色或红色纤维状叶柄残基物。
【叶】茎生叶倒披针形或狭椭圆形，中部叶倒披针形，有平行脉7～9条。
叶宽6～16mm。
茎生叶及茎下部叶有长柄、条形或狭条形，有脉5～7条。
叶宽3～7mm。
【花】复伞形花序，花鲜黄色。
复伞形花序，花黄色。
【果】双悬果，宽椭圆形，左右扁平。
分果瓣形似香蕉，凹凸或平凸，长2?5～3mm，：双悬果椭圆形，长约3mm，宽1mm，侧面扁平，合生面收缩，表面棕褐色，略粗糙，悬果切面近半圆形，油管围绕胚乳四周，胚乳背面圆形，腹面平直，胚小，千粒重1.4g。
?...双悬果椭圆状卵形，侧面略扁平，灰褐色，长2－3mm，宽1.5－1.8mm，合生面略收缩，5条果棱粗钝突出，悬果横切面近五边形，油管围绕胚乳四周，胚乳背面圆形，腹面平直，软骨质，胚小，千粒重1.3g。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑北柴胡全株北柴胡枝叶北柴胡花果药材概述【名称】：北柴胡　【别名】：茈胡|北柴胡|硬柴胡【拉丁名】：Bupleurumchinense【科名】：伞形科【属名】：柴胡属【形态特征】：根肥厚，圆锥状。
茎直立，呈“之”字形弯曲。
叶互生，线状披针形或披针长圆形，先端长尖。
伞形花序。
花小，黄色。
果实椭圆状卵形。
花期7-8月。
北柴胡【适应地区】：原产中国，主要分布于吉林、辽宁、河北、河南、山东等省。
朝鲜、日本、苏联也有分布【生长习性】：常野生于较干燥的山坡、林缘、林中隙地、草丛及路旁。
【繁殖培育】：柴胡原野生，近几年来由于采挖造成药源不足，故将野生家植。
选择沙壤土或腐殖质土的山坡梯田栽培，不宜选择黏土和易积水的地段种植。
如果是在开垦的荒地播种时，应清除田间的石块。
树枝等。
播前施足基肥，每公顷施圈肥22500千克左右，过磷酸钙75千克，均匀撒入翻耕25～30厘米，而后仔细耙平，作畔宽100－130厘米的平畦或30厘米宽的高垄备播种。
常用播种繁殖。
【药用价值】：根、茎入药，名柴胡，能解表和里、升阳、疏肝解郁。
以根入药。
性苦、微寒，对肝、肺有解表和里，升阳、疏肝解瘀的调经作用。
主治感冒、上呼吸道感染、疟疾、寒热往来、肋痛、肝炎、胆道感染、胆囊炎、月经不凋、脱肛。
【景观用途】：草花植物，柴胡多栽植于花境、墙垣或草坪边缘，夏季开花时，富有野趣。
根为中药。
中成药品北柴胡饮片【性状】根圆柱形或圆锥形，常有分技，长8～22cm，直径0．3～1．2cm。
表面淡棕色，近根头部有横皱纹，渐至下部有不规则纵皱纹，并有细小支根痕。
根头部残留茎基及叶柄。
质较坚韧，断面皮部淡棕色，木部淡黄白色。
微芳香，味淡。
北柴胡【形状】北柴胡饮片圆形，类圆形切片，直径0.3-1.5cm后2-4mm，有的呈片断，长达0.8-1.2cm，切面淡黄色，皮部薄，棕色或棕黄色，木部宽广，黄色，年长者强烈木化呈数层环状，形成层明显。
【功效】性味归经　苦、辛，微寒。
归肝、胆经。
疏散退热，疏肝解郁，升阳举陷。
【应用】　1、用于寒热往来，感冒发热。
本品味辛苦，气微寒，芳香疏泄，尤善于疏散少阳半表半里之邪，而为治疗邪在少阳，寒热往来、胸胁苦满、口苦咽干等少阳证之要药，多配黄芩等同用，如小柴胡汤；用治感冒发热，本品也有良好的疏散退热作用，常与甘草同用，若热邪较甚，可配葛根、黄芩、石膏等同用，如柴葛解肌汤；现有用柴胡制成的单味或复方注射液，对于外感发热，有较好的解热作用。
2、用于肝郁气滞，月经不调，胸胁疼痛。
本品能条达肝气，疏肝解郁，调经止痛。
常与当归、白芍等同用，如逍遥散；对于胸胁疼痛，不论内伤肝郁，外伤跌扑，均可应用，常与香附、  北柴胡川芎、芍药等同用，加柴胡疏肝散。
3、用于气虚下陷，久泻脱肛。
本品长于升举脾胃清阳之气，善治气虚下陷神倦发热，食少便溏，久泻脱肛，胃、子宫下垂等症，常配人参、黄芪、升麻等同用，如补中益气汤。
此外，本品还可退热截疟，又为治疗疟疾寒热的常用之品，常与黄芩、常山、草果等同用。
【用法用量】煎服，3-10g。
和解退热宜生用，疏散肝郁宜醋炙，骨蒸劳热当用鳖血拌炒。
【注意事项】柴胡性升散，古人有“柴胡劫肝阴”之说，若肝阳上亢，肝风内动，阴虚火旺及气机上逆者忌用或慎用。
狭叶柴胡【中文名】：柴胡-狭叶柴胡【类别】：根类【英文名】：RedThorowaxRoot【别名】：香柴胡、南柴胡、小柴胡、红柴胡。
【来源】：为伞形科植物狭叶柴胡BupleurumscorzonerifoliumWilld．的根。
【采制】：春、秋季采挖根，晒干。
狭叶柴胡【性味】：根常弯曲，有的分枝，长4～10cm，直径2～6mm；表面黄棕色近根头处有较明显的横皱纹，并有横长的皮孔，根头稍膨大，残留有叶基朽蚀后的束状毛须。
质较脆，折断面木部黄白色，裂片状。
微有香气，味淡。
性微寒，昧苦。
【植物形态】：多年生草本，高30～60cm。
叶互生，线形或狭线形，长7～17cm，宽2～6mm，先端渐尖，具短芒，基部最窄，有5～7条纵脉，具白色骨质边缘。
复伞形花序多数，集成疏松圆锥花序；总苞片1～3，条形；伞幅3～8；小总苞片5，狭披针形；花梗6～15；花黄色。
双悬果宽椭圆形。
花期7～9月，果期8～10月。
【生长地】：生于山坡、草原。
主产黑龙江、吉林、辽宁、陕西、内蒙古、河北、江苏、安徽。
【化学成份】：含皂甙，另外全草含芸香甙（rutin）、异鼠李素3-β-D-芸香糖甙（水仙甙narcissin）、槲皮素等。
【功能主治】：同柴胡选地:"中柴1号"柴胡宜选择在疏松肥沃、排水条件良好的壤土或沙壤土中种植。
播种:对柴胡种子进行前处理，用常温水浸泡1天并洗净后，拌入多菌灵沙藏层积处理10天后待用。
播前每667m2施足腐熟农家肥2000-3000kg，浇透水后，按行距20cm、播深1.5--2cm，667m2播量1.5-2kg播入柴胡种子，并覆土1--1.5cm。
田间管理:苗期可采用地膜覆盖或喷灌保持田间湿润。
苗出齐后中耕除草。
3--4片真叶时按株距3--5cm间苗，抽茎后适当追施磷、钾肥。
进入花期后，对地上部50--70cm处割除或剪除花序，二年生管理和一年生管理基本相同。
一、二年秋季地上部枯萎剪净地上部，刨根去净泥土杂质后晒干，包装贮藏。
1、《本经》：“主心腹肠胃结气，饮食积聚，寒热邪气，推陈致新。
”  药引2、《本草正义》：‘约而言之，柴胡主治，止有二层，一为邪实，则为外邪之在半表半里者，引而出之，使达于表而外邪自发;一为正虚，则为清气之陷于阴分者，举而升之，使返其宅，胃中气自振。
颅内高压综合征（intracranialhypertension）是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高（increasedintracranialpressure）。
[1]﻿引起颅内压增高火罐网的常见病因有：1、颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2、颅内占位性病变包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3、脑血管疾病常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
4、颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎败血症等。
5、脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。
6、中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。
7、假脑瘤综合征又名良性颅内压增高8、先天性异常，如导水管的发育畸形颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高；狭颅症，由于颅腔狭限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。
[2]﻿实验室检查：1、脑脊液检查压力一般均高于200mmH2OCSF常规化验检查多正常。
对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无后颅窝体征或颈项强直时可以考虑慎重进行，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。
2、必要的有选择性的检查依据可能的病因选择血常规血电解质血糖、免疫项目检查健康搜索，有鉴别诊断意义。
其它辅助检查：1、对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深健康搜索。
2、对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
相关检查：脑脊液脑脊液压力脑静态显像葡萄糖颅脑的CT检查[3]﻿诊断典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。
但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和呕吐。
容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。
因此应慎重对待每一个头痛和（或）呕吐患者警惕颅内压增高的可能。
鉴别诊断该病早期应和血管性头痛等功能性疾病相鉴别，尚需对导致颅内高压综合征健康搜索的原发病进行鉴别。
1、颅脑损伤（craniocerebralinjury）任何原因引起的颅脑损伤而致火罐网的脑挫裂伤脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。
急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。
少数患者可以较迟出现如慢性硬膜下血肿等。
颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。
脑内血肿可依部位不同而出现piantan.htm">偏瘫、失语、抽搐发作等。
颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。
2、脑血管性疾病（cerebrovasculardisease）主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。
一般起病较急，颅内压增高的表现为1～3天内发展到高峰患者常有不同程度的意识障碍。
表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。
发病时常有显著的血压升高多数患者脑膜刺激征阳性。
脑脊液压力增高并常呈血性。
脑CT可明确出血量的大小与出血部位。
3、高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）高血压脑病鶒是指血压骤然剧烈升高而引起急性全面性脑功能障碍。
常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒库欣综合征等。
常急骤起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa（250/150mmHg）以上舒张压增高较收缩压更为显著。
常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。
神经精神症状包括视力障碍偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。
眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛甚至视网膜有出血、渗出物和视盘水肿。
CT检查可见脑水肿、脑室变窄。
4、颅内肿瘤（intracranialtumour)）可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。
脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。
鶒在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。
少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作鶒。
根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变锥体束损害癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、脑桥小脑角综合征等头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。
5、脑脓肿（brainabscess）常有原发性感染灶、如耳源性鼻源性或外伤性血源性初起时可有急性炎症火罐网的全身症状如高烧、畏寒、脑膜刺激症状白细胞增高、血沉块、腰椎穿刺脑脊液白细胞数增多等。
但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高伴有或不伴有局灶性神经系统体征脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。
CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。
6、脑部感染性疾病(braininfectiousdisease)脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热全身不适、血象增高等。
部分病例有意识障碍、精神错乱肌阵挛及癫痫发作等，严重者数天内发展至深昏迷。
重要特点为常出现局灶性症状如偏瘫、失语、双眼同向偏斜部分性癫痫、火罐网不自主运动。
其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。
脑脊液常有炎性改变如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低补体结合试验阳性等。
头颅CT可见有炎性改变。
7、脑积水（hydrocephalus)）由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。
脑室造影可见脑室明显扩大CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。
8、良性颅内压增高（benignintracranialhypertension）又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征但无占位性病变存在。
病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓、内分泌疾病等，但经常查不清临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。
9、其他全身性疾病引起健康搜索的颅内压增高的情况健康搜索在临床上也相当多见。
如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。
这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现结合疾病史及全身检查多能做出明确鶒的诊断。
当颅内压增高到使脑组织移位嵌入硬脑膜裂隙或颅骨孔道时，即为脑疝。
常见有颞叶钩回疝（天幕疝天幕裂孔疝小脑幕切迹疝）和枕骨大孔疝（小脑延脑疝）两种。
[4]﻿1、病因治疗就是针对引起颅内压增高的病因进行合理的治疗。
对于颅内占位或颅内血肿等应采取手术治疗；有脑积水者可行脑脊液分流术；针对颅内感染或寄生虫给予抗感染或抗寄生虫治疗等。
同时注意保持呼吸道通畅，改善脑缺氧及脑代谢障碍，给氧及纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，以打断引起脑水肿的恶性循环。
2、降低颅内压和抗脑水肿常用药物：20%的甘露醇250ml快速静脉滴注，每4～6小时1次；速尿20～40mg，每天静脉推注2～4次常与甘露醇交替使用；甘果糖（甘油果糖）注射液250～500ml每天静脉滴注2～3次；地塞米松5～10mg，静脉或肌内注射，2～3次/d，或氢化可的松100mg静脉滴注，1～2次/d；20%的人血白蛋白10～20g或浓缩干血浆等大分子的胶体静脉输入；近期新药七叶皂甙钠具有类固醇激素样作用，适用于颅内压增高不严重者，每次20～40mg，2～3次/d。
如颅内压增高不严重，也可口服50%的甘油盐水、氢氯噻嗪（双氢克脲噻）及氨苯蝶啶等。
若药物治疗无效或颅内压增高症状不断恶化，可行脑室穿刺引流术，或施行颞肌下减压术、大骨瓣减压术等。
3、控制液体入量、防止快速输液每天液体入量一般限制在2000ml左右，应根据患者对脱水药物的反应、尿量多少、中心静脉压及电解质的变化等因素综合考虑液体的入量及输液速度。
4、监护病情变化严密观察患者的主诉、意识状态、瞳孔大小及生命体征的变化，有条件者可进行持续颅内压监护。
5、其他如冬眠低温治疗，可通过降低脑组织的代谢活动鶒，减少耗氧量，防止脑水肿的发生与发展，起到降低颅内压的作用。
但它的效果不明显，已很少应用。
膳食营养供给量是科学水平制定的几乎能满足各个年龄段及性别的健康人群的营养需求的平均摄入水平。
过去，绝大部分营养素的膳食营养供给量是根据预防营养缺乏症，如佝偻病（缺乏维他命D），坏血病（缺乏维他命C）制定的标准。
而现在，膳食营养供给量在原来的基础上还增加了预防慢性疾病，如骨质疏松症，心脏病的指标，变得更加实用。
已知营养素的膳食营养供给量是根据平均需求量计算的，即满足某一特定性别，年龄群体中50%健康个体需要量的平均摄入水平。
《万病回春》，龚廷贤撰于万历十五年(1587)，刊本甚多。
现存最早者是万历三十年(1602)金陵周氏重刊本，其他有万历四十三年(1615)经纶堂重刊本、明活字印本。
阊门书林叶龙溪刻本，清代康熙、道光、同治年间各种刻本，近现代重刊本和日本元和活字本，共30多种。
明活字本题作《新刊万病回春》、道光二十五年(1845)桐石山房刻本作《新刊增补万病回春》、明善成堂本作《新刊增补万病回春原本》，绿慎堂本等作《详校万病回春》，锦章书同铅印本作《增补万病回春》。
1984年人民卫生出版社以清代江东书局石印本为底本，参照其他版本校补、勘误后而印行。
健步虎潜丸适应于腰腿疼痛，关节作痛，筋骨无力，四肢麻木，血少风多，偏正头风，头痛脑胀，神经衰弱，以及因水土或风湿所引起之大骨节和关节炎等症。
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此二药同用有补充筋骨组织内成份不足之效能，其它各药皆有其独特功效，诸药互为作用，能驱风邪，通经络，活气血，除湿解热，既能补肝肾之虚，又能强腰膝之弱。
使患者神经机能亢进，肢体麻木等症皆失关节酸楚疼痛可愈，风邪无复浸入，诚为驱风定痛之良药，久服可强身活脑壮筋骨。
适应﹕服法﹕成人每日三次，每次4-6粒，十六岁以下儿童减半，饭后用温水吞服或遵医嘱。
规格﹕每盒100粒装及300粒装MainIndications:Lumbago,gout,arthrodynia,myasthenia,limbnumbness,painsinducedbyacclimationfeverandrheumatismosteocopeandarthritis,etc.Dosage:4-6pillstobetakenwithwarmwateraftermeal,threetimesaday.Childrenunder16halfdose,orasdirectedbyphysician.天津方【来源】《全国中药成药处方集》（天津方）。