ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【主要成分】：藁本含挥发油0.38%～0.65%，辽藁本根含挥发油1.5%．其主要成分是3-丁基苯酞（3-Butylphthalide）、蛇床酞内酯（Cnidilide）、新蛇床酞内酯（neo-Cnidilide）、β-水芹烯（β-Phellandrene）、反式-罗勒烯（trans-Ocimene）、α-水芹烯（α-Phellandrene）、α-蒎烯（α-Pine-ne）、柠檬烯（Limonene）、异松油烯（Terpinolene）、榄香素（Elemicin）、肉豆蔻醚（Myristticin）、γ-木罗烯、薰衣草醇、甲基丁香酚等．【实验表明】：藁本内酯有明显的平喘作用，对乙酰胆碱、组胺、氯化钡引起的平滑肌痉挛有解痉作用，且不被心得安阻断；对豚鼠肺、肠组织内的c-AMP及c-GMP的含量均无明显影响．①张元素："藁本，乃太阳经风药，其气雄壮，寒气郁于本经头痛必用之  《本草纲目》记载药，巅顶痛，非此不能治。
与木香同用，治雾露之清邪中于上焦；与白芷同作面脂，既治风，又治湿，亦各从其类也。
"②《本草汇言》："藁本，升阳而发散风湿，上通巅顶，下达肠胃之药也。
其气辛香雄烈，能清上焦之邪，辟雾露之气，故治风头痛，寒气犯脑以连齿痛。
又能利下焦之湿，消阴障之气，故兼治妇人阴中作痛，腹中急疾，疝瘕淋带，及老人风客于胃，久利不止。
大抵辛温升散，祛风寒湿气于巨阳之经为专功，若利下寒湿之证，必兼下行之药为善。
"③《本经逢原》："今人只知藁本为治颠顶头脑之药，而《本经》治妇人疝瘕，腹中急，阴中寒等证，皆大阳经寒湿为病，亦属客邪内犯之侯，故用藁本去风除湿，则中外之疾皆痊，岂特除风头痛而已哉。
"④《本草求真》："藁本，书言能治胃风泄泻，又治粉刺酒齄，亦是风干太阳，连累而及，治则与之俱治，岂但治风头痛而已哉。
或谓其性颇有类于芎藭，皆能以治头痛，然一主于肝胆，虽行头目，而不及于巅顶，一主太阳及督，虽其上下皆通，而不兼及肝胆之为异耳。
"⑤《本草正义》："藁本味辛气温，上行升散，专主太阳太阴之寒风寒湿，而能疏达厥阴郁滞，功用与细辛、川芎、羌活近似。
《本经》主妇人疝瘕、阴中寒、肿痛、腹中急，皆清阳不振，厥阴之气郁窒不伸为病，温以和之，升以举之，解结除寒，斯急痛可巳，疝瘕可除。
而阴虚内热、肝络结滞之疝瘕急痛，非其治也。
《别录》谓辟雾露润泽者，温升助阳，能胜寒湿，此即仲景所谓清邪中上之病，亦即经言阳中雾露之气也。
又谓疗风邪嚲曳，则风寒袭络，而经掣不仁，步履无力之症，庶几近之，亦有阴虚无力，痿躄不用，而肢体嚲曳者，则更非风药所可妄试。
"急性毒性试验用寇氏法求得小鼠灌胃藁本中性油72小时，半数致死量为70.17±4.95g/kg（按生药计算）。
【藁本知识介绍】：藁本为伞形科藁本及辽藁本的根茎及根。
藁本为多年生草本，生于海拔1000至2700米的林下、沟边草丛中及湿润的水滩边。
分布于河南、陕西、浙江、江西、湖北、湖南、四川省等地；辽藁本生于海拔1250至2500米的林下、草甸、林缘、有湿石砾山坡及沟边。
分布于吉林、辽宁、河北、山西、山东等地。
栽种2年即可收获。
在9至10月倒苗后，挖取地下部分去掉泥土及残茎，晒干或焙干。
1.藁本根茎呈不规则结节状圆柱形，稍扭曲，有分枝，长3至10厘米，直径1至2厘米。
体轻，质较硬，易折断，断面黄色或黄白色，纤维性气浓香，味辛、苦、微麻。
2.辽藁本根茎呈不规则团块或柱状，有多数细长弯曲的根。
均以个大体粗，质坚，香气浓郁者为佳。
【藁本补充信息】：炮制：取原药材，除去杂质及残茎，抢水洗净，润透，切厚片，干燥。
防潮，防蛀。
【藁本适合人群】：阴血虚、肝阳亢及湿热症头痛禁服。
【藁本食疗作用】：藁本味辛，性温；归膀胱经；芳香升散；具有祛风散寒，除湿止痛的功效；主治风寒头痛，头风偏痛，目昏鼻塞，齿痛牙宣，风湿痹痛，寒湿腹痛泄泻，风痒疥癣，妇人阴寒疝瘕。
【藁本做法指导】：1.适用于感冒风寒引起的头痛、巅顶头痛、偏头痛，常与川芎、白芷等配伍应用。
2.对于风寒湿邪所引起的风湿痹痛、肢节疼痛，常与羌活等配伍应用。
肛瘘是常见的肛门疾病。
祖国医学称为痔漏。
是肛管、直肠周围脓肿溃破切开后的后遗症。
肛瘘大多是非特异性感染，少数是结核性的。
其内口位于齿线附近，外口位于肛门周围皮肤上，长年不愈。
1.肛周或臀部瘘口经久不愈，或时愈时溃，溢出脓液，刺激局部皮肤痒痛不适。
2.肛周或臀部可见瘘口，或溃或闭，有的可见局部变硬，不平滑，色紫脱皮等。
3.浅的瘘管可沿外口触及硬索状管道行向齿线，指压有少量脓液从外口溢出。
有的可在齿线肛隐窝处触及凹陷硬结为内口。
诊断依据1.有肛管、直肠周围脓肿溃破或切开史。
2.肛旁经常或反复流脓，有时有气体排出。
3.瘘外口呈疹状突起或凹陷，位于肛门周围，按压瘘外口四周有脓溢出。
4.借助探针或Ｘ线造影有助诊断。
治疗原则1.非手术治疗：包括热水坐浴、通便、理疗，局部有急性炎症可用抗生素。
该疗法只适用于反复发作的脓肿初期以及手术前准备，但不能彻底治愈。
2.手术治疗（挂线或切除）。
用药原则1.如肛瘘为结核性，则按抗痨常规处理。
2.单纯性肛瘘术前、后以口服灭滴灵、抗生素及其它辅助药物为主。
3.复杂性肛瘘，体质衰弱病例，除应用抗生素外，尚应支持对症治疗。
益肾茶
水枇杷叶
粟树皮
由于身体不能适应四时气候的变化，因而出现脉象不能随着四时气候的改变而相应变化的病理现象。
它的表现通常指两方面：四时脉象的太过、不及和相反，如春夏脉不稍见浮洪而反沉涩，秋冬脉不稍见沉实而反浮洪等。
身体各部脉搏的变化失常，如春夏人迎脉应当有余而反不足，寸口脉应当不足而反有余；秋冬人迎脉应当不足而反有余，寸口脉应当有余而反不足等。
但这一变化在诊断上现已较少顾及应用。
为松科植物油松或马尾松、云南松等的球果。
“松茸松球鱼”是云南丽江地区名菜。
此菜突出“松”、“活”二字，选料鲜活，原料包括了松茸、菜松、蛋松，形似松球异名松实(《别录》)，松元(《重庆草药》)。
松球(8张)来源化学成分种仁含蛋白质15.3%，脂肪63%，碳水化物13%。
性味《别录》："味苦，温，无毒。
"治风痹，肠燥便难，痔疾。
①《别录》："主风痹寒气，虚羸少气，补不足。
"②《纲目拾遗》："治白点风。
"③《本草求原》："补气，散风寒。
"④《重庆草药》："治痔疮。
"⑤《陕西中药志》："润肠，通大便。
选方①治白点风：先以葱、花椒、甘草三味煎汤洗，再以青嫩松球蘸鸡子白，硫黄，同磨如粉，搽上八、九次。
(《周益生家宝方》)②治痔疮：松果十二个，皮硝五钱，芙蓉花、枳壳、蛤蟆叶各适量，煎水洗。
(《重庆草药》)出自《本草纲目拾遗》。
1.《本草纲目拾遗》：松球，即山松所结卵球，初青，久则裂作鳞甲形，片片四开而坠。
入药取青嫩者。
2.《本草纲目》松下列松实，云见果部，不知果部乃海松子，出关东，与山松异。
山松球内、老亦有子，细如粟米，不中食品。
[1]类别：滇黔菜补虚养身食谱营养不良食谱私家菜健脾开胃食谱工艺：碎屑料炸口味：炸烧味食用：中餐|晚餐口感：外脆里嫩，咸鲜味浓，余香满口。
主料：草鱼1000克柳松茸400克辅料：油菜10克鸡蛋30克淀粉(蚕豆)100克鸡蛋清50克调料：小葱20克姜20克盐30克黄酒20克白砂糖20克猪油（炼制）100克味精2克烹饪方法1.草鱼去鳞、鳃、鳍、肚杂和头尾，洗净，除尽骨，取带皮鱼肉，就肉面上剞上松球花刀，入碗；2.鱼肉碗内加入盐、味精、白糖、葱、姜拍松、黄酒，腌渍15分钟；3.鸡蛋磕入碗内搅匀，入油锅冲炸成蛋松；4.油菜洗净，切成末，入油锅冲炸成青菜松；5.松茸洗净，切粗丝，入碗；6.松茸丝碗内加入盐、味精、白糖，入味后，加湿淀粉、鸡蛋清25克，码均匀；7.碗内入湿淀粉、蛋清25克，调成蛋清糊；8.蛋清糊抹在鱼肉的鱼皮上，放上松茸置于中间，包成1个个松球形，固定后拍上干淀粉；9.炒锅上火，注入猪油，烧至五成热，下松球鱼，炸呈金黄色，熟后捞出，一破两半装盘；10.在盘边围上菜松、蛋松即成。
制作提示1.炸时，大火炸定型，中火炸熟透，再冲炸上色，则颜色金黄，外脆里嫩；2.因有过油炸制过程，需准备熟猪油1000克。
历史文化。
基本信息俗称：松球鱼名称：日本松球鱼英文名：Pineconefish学名：Monocentrusjaponicus分布：西太平洋、台湾饲养要求：水温:24~27PH:8.1~8.4比重:1.020~1.025体长：可达15(厘米)种属：海水鱼类，其它简述本种鱼的硬鳞片看起来好象凤梨的表皮，因此又称为凤梨鱼，也有人称为松球鱼，喜栖在水深50米～120米的深海，它的下颚腺沟有荧光虫寄生，夜里能发光，以虫、虾为食，喜25℃以下的水温。
中文正名：松球鱼科拉丁学名：Monocentridae分类地位：动物界Fauna→脊索动物门CHORDATA→脊椎动物亚门Vertebrata→鱼纲Pisces→辐鳍鱼纲Actinopterygii→新鳍鱼亚纲SubclassNeopterygii→金眼鲷目Beryciformes→松球鱼科Monocentridae下属分类：|松球鱼属Monocentris简介在英国研制出一种能够适应各种天气条件变化的“松球”服装。
“智能服装”的上层是微小的凸起，好像是云杉的鳞片，主要用于吸收像毛线等材质中的水分。
它的直径不超过0.005毫米。
人穿着这种衣服，当你感觉很热，并开始出汗时，像云杉鳞片似的微小凸起就开始工作，它如同人的毛孔一样将水分蒸发，并放进凉爽的空气。
在不需要通风的情况下，云杉鳞片似的微小凸起就恢复到初始的状态，堵住“凉风”的入口。
而第二层由孔隙很少的材料制成，以防止人在“气孔”处于打开状态时受到雨淋。
材料介绍英国人能够制造出这种神奇的服装多亏了那种由两层构成的独特的布料。
在这种布料的生产过程中，采用了微观工艺的最新成果。
这一理论的基础是“松球原理”，即能使云杉果实展开孢子叶并使其在籽的腋下生长。
穿着用这种材料缝制的裙子或裤子，身体既不会感到寒冷也不会感到闷热，更不会有过度的潮湿感。
这种材料具有良好的透气性并能够严密地阻挡住冷空气，使穿着者既感觉凉爽且又不会觉得寒冷。
获得奖项这个方案是英国学者选出的将在明年3月在日本举行的“欧洲－2005”国际展览会上展示的英国8大科研成果之一。
其他资料然而，并不只有英国人能够研制出这种能够根据湿度和温度进行变化的“智能服装材料”。
比如，意大利时装设计师马乌罗斯·塔里阿尼也研制出了懒汉衬衫。
这种衬衫的材料主要是由镍、钛和尼龙构成。
这种组合材料具有特殊的功效——称作“形状记忆”。
当你在街上感到热的时候，衬衫的袖子就会在几秒钟内从你的手腕挽到你的肘部。
如果温度表的水银柱下降了几个刻度，袖子就会恢复原状。
设计者表示，“这种衣服不仅能对环境温度做出反应。
如果人出汗的话，它还能改变它的外形轮廓。
”懒汉衬衫不会有皱褶，甚至是如果把它揉成一团塞到皮箱里以及穿着靴子用脚踩：无论是在什么情况下，30秒钟后它就会恢复原来的形状。
目前在世界上只有200件这样的衬衫，暂时还没有什么花色：它们都是灰色的。
每件懒汉衬衫的价格为3750美元。
现在塔里阿尼正在研制一种只要你感到寒冷就能紧紧包裹住你的身体的外套。
双叶茶
乌藨连
《*辞典》：乌贼鱼肉　　【出处】《别录》
空间医学与生物学的出现与载人航天密切相关，但随着人们认识的不断深入，它所研究的范畴已不仅仅局限与此，而是要比这领域广阔的多。
空间医学与生物学和空间技术相伴而生并互相推动，美俄等航天大国在进行空间技术研究的同时就开始了空间医学与生物学研究，并成立了专门的机构，即空间生物学和医学委员会（CSBM），所属美国国家研究委员会，负责指导美国空间医学与生物学研究，撰写美国空间医学与生物学的研究战略报告，极大地推动了美国空间医学与生物学的发展。
近些年来，我国的载人航天事业有了极大的发展，取得了较大的成就。
2005年我国“神舟六号”载人航天任务的圆满完成，不仅实现了多人多天的航天飞行，而且为开展空间实时生命科学研究提供了技术平台，进行了我国首次有航天员参与的空间细胞学研究项目，取得了我国空间生命科学研究的新突破，标志着我国航天科技事业进入了一个崭新的阶段。
与此同时，一门新兴的科学---空间医学与生物学悄然兴起，并逐渐受到人们的关注和重视。
借“神舟”系列飞船成功发射的东风，在自主创新精神的指引下，成立中国空间医学与生物学专业委员会，搭建一个进行科学研究交流合作的平台，以促进我国空间医学与生物学的全面有序发展，不仅可服务于今后我国载人航天飞行等太空探索活动，而且可服务于整个人类社会；为我国航天事业的发展提供必备的人力资源和技术储备，为今后空间探索活动中重大和关键课题的攻关提供技术支持，为空间医学和生物学的开发利用造福国家造福人民提供研究基地，使我国的空间医学与生物学水平早日赶超世界一流水平并顺利实现我国的太空发展战略。
空间生物学一般认为始自40年代后期，1948年美国Bloosom－3火箭将猴子Albert送上天。
苏联的空间生物学开始是1951~1952年将9只狗发射升空，然后才是1957年小狗莱依卡在轨道上生活了一周。
为了解空间条件对人的影响，判断把人送上天是否有危险，必须研究生存条件和保护装置。
研究近似绕地轨道飞行的条件对动物的影响，研究猴、狗和小鼠在空间飞行条件下，是否产生损伤；从1948年起到1961年加加林上天期间，美国发射了14枚生物火箭，苏联发射了26枚生物火箭，将狗、猴和其他生物发射到100公里到500公里的高空，利用火箭在接近航天的条件下进行生物学和医学研究。
研究在密闭舱和非密闭舱内的生存条件以及对于宇宙辐射、失重和加速度的耐受性。
这个阶段的研究是为了解近似绕地轨道飞行的条件对动物的影响，主要是通过研究猴、狗和小鼠在空间飞行条件下的状况，间接了解空间条件对人的影响，判断把人送上天是否有危险，并研究生存条件和保护装置。
1957年起人造地球卫星载有狗在绕地轨道飞行，研究从发射到入轨，以及长时间轨道飞行对动物的影响，并用遥测技术监测动物的生理参数，监视动物的行为和反应。
还研究了宇宙射线的生物学影响，这一阶段为载人航天打下了基础，作好了准备。
由于证实了人进入空间不会发生意外，这才有1961年第一次载人飞行。
由于美国和苏联集中于监测和保护航天员的健康，空间生物学在开始时进展缓慢。
60年代后半期，通过生物卫星和各种航天器进行多种生物学实验以及医学实验，探索延长空间飞行时间和飞往月球的安全性。
70年代初进入空间站时代，长期空间飞行成为可能。
1970年以后，为探讨航天病的机理以找出相应的防护措施，为利用空间的特殊条件揭露生命的奥秘，并为地面人员带来好处，进行了大量的、系统的空间生物学实验研究。
从1983年开始了航天飞机的空间实验室飞行，才能够使空间医学和生物学进行系统和广泛的研究。
中国在60年代中期也发射了5枚生物火箭，通过对狗、大小白鼠及其他多种生物样品的实验，获得了有价值的资料，为我国的空间生物学研究走出了第一步。
从80年代起，通过我国返回式卫星的剩余空间搭载和利用国外的飞行器，进行了一些空间生物学和空间医学的实验。
随着空间科学技术商业化热潮的出现，关于空间生物技术的应用在80年代也成为热点。
自80年代后期起，逐步转向生物技术基本过程的研究。
90年代以来，逐步深入到机理研究。
由以前的普查实验，发展到控制实验条件，在有机体的各种结构层次上探索微重力的效应，并且采用飞行中的一倍重力加速度和地面对照。
例如，对于承重骨骼的骨质量损失，是有关航天员长期空间飞行及返地时的健康、安全的最重要问题。
要了解骨损失的机理，提出有效的物理或药物对策，就需要了解微重力对于决定骨生长和骨吸收的细胞有何影响；分析承重骨内感受和响应重力细胞所遵循的分子和细胞机理；鉴别和分析微重力引起肌肉活性及血流的变化对骨代谢可能引起的反应；测定及了解与骨代谢调节与环境所引起的激素水平的变化。
相应地，采用从分子生物学到整体生理学的实验方法，采取整合的、多学科的研究途径。
然而，我国空间医学与生物学研究与美国、俄罗斯等航天强国相比还有很大差距，尤其是在空间医学与生物学的前瞻性研究和技术的开发方面落后很多，主要表现在以下几个方面：1.目前空间医学与生物学研究主要是为了保证神舟号任务的完成，研究内容和技术水平还很局限，只有极少数进行前瞻性课题的研究。
2.国家在空间医学与生物学研究上的投入不够，在973、863、自然科学基金方面只有少数课题与空间医学与生物学方面研究相关。
3.对空间医学与生物学技术研发工作不够重视，研究机构和开发项目比较分散，目前还没有成立一个专门的空间医学与生物学技术研发机构和学术委员会。
总之，我国在空间医学与生物学研究和开发方面已经有了一定的研究基础，已经有一批研究机构和专业人才正在进行孜孜不倦并卓有成效的研究，如果时机成熟就可以开展大规模的研究工作，但目前研究机构和内容尚比较分散，需要进一步整合。
为了更好地完成21世纪的载人航天任务和通过对空间医学与生物学技术的开发利用为整个社会谋福利，这就需要在空间医学与生物学研究和技术的开发方面进行深入的研究，故成立空间医学与生物学专业委员会乃是时代所驱，是目前研究形势的要求。
土茯苓茶
香港黄道益活络油具有有痛止痛，有风驱风，有肿消肿，有瘀袪瘀，中医治疗方针以整体为主，异症同治，同症异治地以袪邪扶正为本，增强血液循环，调节自我功能。
痛则不通，通则不痛，内病外治，下病上治，从而达到治标治本，彻底根治，恢复自我免疫功能，回复身体健康。
主治﹕舒筋活络、祛风散瘀。
肌肉酸痛、关节肿痛、骨刺、颈椎痛、腰酸膝痛、风湿旧患、肩周炎痛、新伤及运动前后用法﹕「123疗痛方法」：黄道益活络油」按以下「点到即止保健法」1.找痛点：用拇指在患处找出最痛的痛点。
2.涂药：在痛点搽上2-3滴健络通活络油。
3.按压：借用体重压力，将患痛按压于拳角上数分钟「热敷法」：可用暖毛巾或暖水袋先敷患处，舒缓绷紧的软组织，再加上点到即止保健法，更能收到止痛的效果。
每日使用「黄道益活络油」2至3次，直至痊愈。
材料﹕水杨酸甲酯(MethylSalicylate)又名:冬绿油,冬青油,WinterGreenOil用途:具有刺激作用，可促进血液循环，令到肌肉组织内的血管扩张，有消肿、消炎和镇痛的作用，同时有止痕痒的功效。
薄荷脑(Menthol)用途:可用作止痛，特别减轻头痛，及偏头痛，消炎去瘀，亦可退烧,通鼻塞,它的清凉香味能使头脑清醒。
松节油(OleumTetebinthinae)又名:TurpentineOil用途:其透力极强，主要用作治疗肌肉或关节的风湿痛或神经痛、软组织损伤等。
樟脑(Camphor)用途:止痛，退烧，抗菌，驱虫，亦可减轻风湿病带来的疼痛,亦会产生清凉的作用，从而有消炎，治疗灼伤的功效。
肺通气（pulmonaryventilation）是肺与外界环境之间的气体交换过程。
实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。
呼吸道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。
完成从鼻腔到肺泡，和肺泡到鼻腔的气体传送，需要动力克服阻力。
肺泡与外界环境的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒张收缩运动是肺通气的原动力.肺泡的阻力包括：弹性阻力和非弹性阻力.总述气体进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；一是阻止其流动的阻力。
前者必须克服后者，方能实现肺通气，正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样。
气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。
在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化。
可是肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸  肺的静态顺应性曲线（1cmH2O=0.098kPa)廓的扩大和缩小所引起，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。
当吸气肌收缩时，胸廓扩大，肺随之扩张，肺容积增大，肺内压暂时下降并低于大气压，空气就顺此压差而进入肺，造成吸气（inspiration）。
反之，当吸气肌舒张和（或）呼气肌收缩时，胸廓缩小，肺也随之缩小，肺容积减小，肺内压暂时升高并高于大气压，肺内气便顺此压差流出肺，造成呼气（expiration）。
呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。
呼吸运动是肺通气的原动力。
因素1.呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小称为呼吸运动。
主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌，主要的呼气肌为肋间内肌和腹肌；此外，还有一些辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等。
⑴呼吸的过程：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的，即：吸气动作是由吸气肌收缩引起，呼气动作则主要是吸气肌舒张、肺和胸廓的弹性回缩引起，而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
⑵呼吸运动的形式：根据参与呼吸的呼吸肌的主次可以分为腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸；根据呼吸的用力程度可以分为平静呼吸和用力呼吸。
2.肺内压：是指肺泡内的压力。
吸气时肺内压低于大气压，医`学教育网搜集整理呼气时肺内压高于大气压，吸气末和呼气末肺内压与大气压相等。
人工呼吸的原理就是用人工的方法建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。
3.胸膜腔内压：胸膜腔内的压力。
平静呼吸时，无论吸气还是呼气，胸膜腔内的压力始终为负值。
吸气末：-5至～10mmHg，呼气末：-3～-5mmHg.一旦胸膜腔密闭性被破坏，医`学教育网搜集整理空气就会进入胸膜腔，形成气胸，肺脏回缩、塌陷。
胸内负压生理意义：①有利于肺的扩张；②有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。
[1]呼吸运动引起呼吸运动的肌为呼吸肌。
使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的是呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌。
此外，还有一些辅助呼吸肌，如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌肉等，这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。
⑴吸气运动：只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气总是主动过程。
膈形状似钟罩，静止时向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。
膈肌收缩时，隆起的中心下移，从而增大了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。
膈下移的距离视其收缩强度而异，平静吸气时，下移约1-2cm，深吸气时，下移可达7-10cm。
由于胸廓呈圆锥形，其横截面积上部较小，下部明显加大。
因此，膈稍稍下降就可使胸腔容积大大增加。
据估计，平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸腔容积相当于总通气量的4/5，所以膈肌的舒缩在肺通气中起重要作用。
膈肌收缩而膈下移时，腹腔内的器官因受压迫而使腹壁突出，膈肌舒张是时，腹腔内脏恢复原们画面为膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以这种型式的呼吸称为腹式呼吸（abdominalbreathing）。
肋间外肌的肌纤维起自上一肋骨的近脊椎端的下缘，斜向前下方走行，止于下一肋骨近胸骨端的止缘。
由于脊椎的位置是固定的，而胸骨可以上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋骨和胸骨都向上提，肋骨下缘还向外侧偏转，从而增大了胸腔的前后径和左右径，产生吸气。
肋间外肌收缩越强，胸腔容积增大越多。
在平静呼吸中肋间外肌所起的作用较膈肌为小。
由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸（thoracicbreathing）。
腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种型式可占优势；只有在胸部或腹部活动受到限制时，才可能单独出现某一种型式的呼吸。
⑵呼气运动：平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩所引起，而是因膈股长肋间外肌舒张，肺依靠本身的回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复其吸气开始前的位置，产生呼气。
所以平静呼吸时，呼气是被动的。
用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。
肋间内肌走行方向与肋间外肌相反，收缩时使肋骨和胸骨下移，肋骨还向内侧旋转，使胸腔前后、左右缩小，产生呼气。
腹壁肌的收缩，一方面压迫腹腔器官，推动膈上移，另一方面也牵拉下部的肋骨向下向内移位，两者都使胸腔容积缩小，协助产生呼气。
⑶平静呼吸和用力呼吸：安静状态下的呼吸称为平静（平和）呼吸（eupnea）。
其特点是呼吸运动较为平衡均匀，每分钟呼吸频率约12-18次，吸气是主动的，呼气是被动的。
机体活动时，或吸入气中的二氧化碳含量增加或氧含量减少时，呼吸将加深、加快，成为深呼吸或用力呼吸，这时不仅有更多的吸气肌参与收缩，收缩加强，而且呼气肌也主动参与收缩。
在缺氧或二氧化碳增多较严重的情况下，会出现呼吸困难（dyspnea），这时，不仅呼吸大大加深，而且出现鼻翼扇动等，同时主观上有不舒服的困压感。
肺内压肺内压是指肺泡内的压力。
在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。
吸气之初，肺容积增大，肺内压暂进下降，代于大气压，空气在此压差推动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压已升高到和大气压相等，气流也就停止。
反之，在呼气之初，肺容积减小，肺内压暂时升高并超过大气压，肺内气体便流出肺，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到和大气压相等。
呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和呼吸道是否通畅而定。
若呼吸慢，呼吸道通畅，则肺内压变化较小；若呼吸较快，呼吸道不够通畅，则肺内压变化较大。
平静呼吸时，呼吸缓和，肺容积的变化也较小，吸气时，肺内压较大气压约低0.133-0.266kPa（1-2mmHg)，即肺内压为-0.266—-0.133kPa(-2—-1mmHg）；呼气时较大气压约高0.133-0.266kPa（1-2mmHg）。
用力呼吸时，呼吸深快，肺内压变化的程度增大。
当呼吸道不够通畅时，肺内压的升降将更大。
例如紧闭声门，尽力作呼吸动作，吸气时，肺内压可为-13.3——-3.99kPa(-100—-30mmHg），呼气时可达7.89-18.62kPa（60-140mmHg）。
由此可见，在呼吸过程中正是由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。
一旦呼吸停止，便可根据这一原理，用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。
人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸机进入正压通气；简便易行的口对口的人工呼吸；节律地举臂压背或挤压胸廓等。
但在旅行人工呼吸时，首先要保持呼吸道畅通，否则，对肺通气而言，操作将是无效的。
胸膜腔和胸膜腔内压如上所述，在呼吸运动过程中随胸腔廓的运动而运动。
肺为何能随胸廓而运动呢？
这是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性的缘故。
胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。
两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。
胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用。
一是在两层胸膜之间起润滑作用。
因为浆液的粘滞性很低，所以在呼吸运动过程中，两层胸膜可以互相滑动，减小磨擦。
二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可以随胸廓的运动而运动。
因此，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要的生理意义。
如果胸膜腔破裂，与大气相通，空气将立即进入胸膜腔，形成气胸，两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。
这时，尽管呼吸运动仍在进行，肺却减小或失去了随胸廓运动而运动的能力，其程度视气胸的程度和类型而异。
显然，气胸时，肺的通气功能受到妨害，严重者，应紧急处理。
胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleuralpressure），可用两种方法进行测定。
一种是直接法，将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，检压计的液而即可直接指示胸膜腔内的压力。
直接法的缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。
另一种方法是间接法，让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸部的食管，由测量呼吸过程中食管内压变化来间接地指示胸膜腔内压变化。
这是因为食管在胸内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中两者的变化值基本一致。
故可以测食管内压力的变化以间接反映胸膜腔内压的变化。
测量表明胸膜腔内压比大气压低，为负压。
平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665—-0.399kPa(-5—-3mmHg），吸气末约为-1.33—-0.665kPa(-10—-5mmHg）。
关闭声门，用力吸气，胸膜腔内压可降至-11.97kPa(-90mmHg），用力呼气时，可升高到14.63kPa（110mmHg）。
胸膜腔内负压不便作用于肺，牵引其扩张，也作用于胸腔内其它器官，特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等，影响静脉血和淋巴液的回流。
胸膜腔内压为何是负压？
从分析作用于胸膜腔的力来说明。
有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。
因此，胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力若以1个大气压为0位标准，则胸膜腔内压=-肺弹性回缩力如果肺弹性回缩力是0.665kPa（5mmHg），胸膜腔内压就是-0.665kPa(-5mmHg），实际的压力值便是101.08kPa—0.665kPa=100.415kPa（760mmHg—5mmHg=755mmHg）。
可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力（其来源见下文，肺的弹性阻力和顺应性）造成的。
吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩力增大，胸膜腔负压也更负。
呼气时，肺缩小，肺弹性回缩力也减小，胸膜腔负压也减少。
但是，为什么在呼气末胸膜腔内压仍然为负？
这是因为胎儿出生后，胸廓生长的速度比肺快，以致胸廓经常牵引着肺，即便在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度的扩张状态，只是扩张程度小些而已。
所以，正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负。
综上所述，可将肺通气的动力概括如下：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。
肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。
阻力增高是临床上肺通0气障碍最常见的原因。
肺通气的阻力有两种：弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
1．弹性阻力用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者，变形程度小；弹性阻力小者，变形程度大。
一般用顺应性（compliance）来度量弹性阻力。
顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者顺应性大，弹性阻力小；不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。
可见顺应性（C）与弹  充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线性阻力（R）成反变关系：C=1/R顺应性用单位压力变化（△P）所引起的容积变化（△V）来表示，单位是L/cmH2O，即C=[（△V/△P）L]/[cmH2O]。
⑴肺弹性阻力和肺顺应性：肺具有弹性，在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力，其方向与肺扩张的方向相反，因为是吸气的阻力，即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力。
肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：跨肺压是肺内压与胸膜腔内压之差。
1）肺静态顺应性曲线：测定肺顺应性时，进行分步吸气（或打气入肺）或分步呼气（或从肺内抽气），每步吸气或呼气后，屏气，放松呼吸肌，测定肺容积的变化和胸膜腔内压（因为这时呼吸道内没有气流流动，肺内压等于大气压，所以只测胸膜腔内压就可知道跨肺压）。
然后绘制容积-压力（V-P）曲线，就是肺的顺应性曲线。
因为测定是在屏气无气流的情况下进行的，所在是肺静态顺应性。
曲线的斜率反映不同肺容量下顺应性或弹性阻力的大小。
曲线斜率大，顺应性大，弹性阻力小；曲线斜率小，则意义相反。
正常成年人在平静呼气末，肺容积约为肺总量的40%左右时，肺顺应性正好位于曲线的中段，此段斜率最大，故平静呼吸时肺弹性阻力小，呼吸省力。
此时健康成年人CL约为0.2L/cmH2O。
当肺充血、肺组织纤维化化或肺泡表面活性物质（见后文）减少时，肺的弹性阻力增加，患者吸气困难；肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩量减小，弹性阻力减小，患者呼气困难。
2）比顺应性：肺顺应性还受肺总量的影响。
肺总量大的，其顺应性较大；反之，较小。
现举例说明。
设若用0.5kPa（5cmH2O）的压力将1L的气体注入一个人的两肺，计算得出全肺顺应性为0.2L/cmH2O。
如果左、右两肺的容积和顺应性是一样的，那么同样0.5kPa的压力，将同样1L气体送入肺内，每侧肺容量仅增加0.5L，计算出每侧肺的顺应性只有0.1L/cmH2O，而不是0.2L/cmH2O。
这是因为吸入同等容积的气体，在肺总量较大者，其扩张程度较小，弹性回缩也也较小，弹性阻力小，仅需较小的跨肺压变化即可，顺应性大；而在肺总量较小者，其扩张程度大，弹性加缩力也大，弹性阻力大，需较大的跨肺压变化，故顺应性小。
由于不同个体间肺总量存在着差别，在比较其顺应性时必须排除肺总量的影响，进行标准化，测定单位肺容量下的顺应性，即比顺应性（specificcompliance）。
比顺应性=测得的肺顺应性（L/cmH2O）/肺总量（L）。
3）肺弹性阻力的来源：肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性加回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力，两者均使肺具有回缩倾向，故成为肺扩张的弹性阻力。
肺组织的弹性阻力主要来自弹力和胶原纤维，当肺扩张时，这些纤维被牵拉便倾向于回缩。
肺扩张越大，对纤维的牵拉程度也越大，回缩力也越大，弹性阻力也越大，反之则小。
可见扩张充气的肺比扩张充生理盐水的肺所需的跨肺压力大得多，前者约为后者的3倍。
这是因为充气时，在肺泡内衬液和肺泡气之间存在液-气界面，从而产生表面张力。
球形液-气界面的表面张力方向是向中心的，倾向于使肺泡缩小，产生弹性阻力。
而充生理盐水时，没有液-气界面，因此不存在表面张力作用，仅肺组织的弹性回缩所产生的阻力作用。
由此可见，肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力的约占2/3。
因此，表面张力对肺的张缩有重要的作用。
根据Laplace定律，P=2T/r(P是肺内的压力，T是肺泡表面张力，r是肺泡半径）。
如果大、小肺泡的表面张力量样的，那么，肺泡内压力将随肺泡半径的大小而反变。
小的肺泡，压力大；小的肺泡，压力小。
如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性。
但实际并未发生这种情况，这是因为肺泡存在着降低表面张力作用的表面活性物质的缘故。
肺泡表面活性物质（alveolarsurfactant）是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyllecithin，DPL或dipalmitoylphosphatidylcholinecholine，DPPC），由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放，分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，不溶于水，另一端是极性的易溶于水。
因此，DPPC分子垂直排列于液-气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液-气界面上，并随肺泡的张缩而改变其密度。
正常肺泡表面活性物质不断更新，以保持其正常的功能。
肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的生理功能。
表面活性物质使肺泡液-气界面的表面张力降至10-4N/cm以下，比血浆的5×10-4N/cm低得多，这样，就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。
此外，由于肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。
成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因表面活性物质减少而发生肺不张。
初生儿也可因缺乏表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成呼吸窘迫综合症，导致死亡。
现在已可应用抽取羊水并检查其表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能性，采取措施，加以预防。
例如，如果含量缺乏，则可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促进其合成。
因此，了解肺泡Ⅱ型细胞的成熟过程及其表面活性物质的代谢和调节有重要的理论和实际意义。
⑵胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓也具有弹性，呼吸运动时也产生弹性阻力。
但是，因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较为少见，所以临床意义相对较小。
胸廓处于自然位置时的肺容量，相当于肺总是的67%左右，此时胸廓毫元变化，不表现有弹性回缩力。
肺容量小于总量的67%，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的弹性阻力；肺容量大于肺总量的67%时，胸廓被牵引向外而扩大，其弹性回缩力向内，成为吸气的弹性阻力，呼气的动力。
所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，视胸廓的位置而定，这与肺的不同，肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。
跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。
正常人胸廓顺应性也是0.2L/cmH20。
胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病变等而降低。
因为肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和，如以顺应性来表示，即：所以总顺应性为　0.1L/cmH20。
2.非弹性阻力非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。
惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止运动的因素。
平静呼吸时，呼吸频率低、气流流速慢，惯性阻力小，可忽略不计。
粘滞阻力来自呼吸时组织相对位称所发生的磨擦。
气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的磨擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。
非弹性阻力是气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。
气道阻力（airwayresistance）可用维持单位时间内气体流量所需压力差来表示：健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1-3cmH20/L·S-1，主要发生在鼻（约占总阻力50%），声门（约占25%）及气管和支气管（约占15%）等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管。
气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响。
流速快，阻力大；流速慢，阻力小。
气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力大。
气流太快和管道不规则容易发生湍流。
如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等时，可用排痰、清除异物、减轻粘膜肿胀等方法减少湍流，降低阻力。
气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素。
管径缩小，阻力大增，因为R∝1/r4（见循环系统）。
气道管径又受四方面因素折影响：⑴跨壁压：这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差。
呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。
⑵肺实质对气道壁的外向放射状牵引：小气道的弹力纤维和胶然后纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维象帐蓬的拉线一样对气道发挥索引作用，以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。
⑶自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：呼吸道平滑肌受交感、副交感双重神经支配，两者均有紧张性。
副交感神经使气道平滑肌收缩，管径变小，阻力增加；交感神经使平滑肌舒张，管径变大，阻力降低，临床上常用拟上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困难，近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受自主神经释放的非乙酰胆碱的共存递质的调制，如神经肽（血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等）。
它们或作用于接头前受体，调制递质的释放、或作用于接头后，调制对递质的反应或直接改变效应器的反应。
⑷化学因素的影响：儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张；前列腺素F2α可使之收缩，而E2使之舒张；过敏反应时由肥大细胞释放的组胺和慢反应物质使支气管收缩；吸入气CO2含理的增加可以刺激支气管、肺的C类纤维，反射性地使支气管收缩，气道阻力增加。
近来的研究发现气道上皮可合成、释放内皮素，使气道平滑肌收缩。
哮喘病人肺内皮素的合成和释放增加，提示内皮素可能参与哮喘的病理生理过程。
在上述四种因素中，前三种均随呼吸而发生周期性变化，气道阻力也因而出现周期性改变。
跨壁压增大（因胸膜内压下降），交感神经兴奋都能使气道口径增大，阻力减小；呼气时发生相反的变化，使气道口径变小，阻力增大，这也是为何支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的主要原因。
在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和右面弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。
通常以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算，单位是kg·m。
正常人平静呼吸时，呼吸功不大，每分钟约为0.3-0.6kg·m，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。
劳动或运动时，呼吸频率、深度增加，呼气也有主动成分的参与，呼吸功可增至10kg·m。
病理情况下，弹性或非弹性阻力增大时，也可使呼吸功增大。
平静呼吸时，呼吸耗能仅占全身耗能的3%。
剧烈运动时，呼吸耗能可升高25倍，但由于全身总耗能也增大15-20倍，所以呼吸耗能仍只占总耗能的3%-4%。
呼吸首（气道）包括鼻、咽、喉（上呼吸道）和气管、支气管及其在肺内的分支（下呼吸道）。
随着呼吸道的不断分支，其结构和功能均发生一系列变化，气道数目增多，口径减小，总横断面积增大，管壁变薄，这些变化有重要的生理意义。
（一）调节气道阻力通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。
（二）保护功能环境气温、湿度均不恒定，而且可含尘粒和有害气体，这些都交危害机体健康。
但是，呼吸道具有对吸入气体进入加温、湿润、过滤、清洁作用和防御反射等保护功能。
⒈加温湿润作用主要在鼻和咽，而气管和支气管的作用较小。
一般情况下，外界空气的温度和温度都较肺同为低。
由于鼻、咽粘膜有丰富的血流，并有粘液腺分泌粘液，所以吸入气在达气管时已被加温和被水蒸气所饱和，变为温暖而湿润的气体进入肺泡。
如果外界气温高于体温，则通过呼吸道血流的作用，也可以使吸入气的温度下降到体温水平。
呼吸道的这种空气调节功能对肺组织有重要的保护作用。
经气管插管呼吸的病人，失去了呼吸道的空气调节功能，可使呼吸道上皮、纤毛及腺体等受到损伤，  大小不同的液泡内压及气流方向示意图因此应给病人呼吸湿润的空气为宜。
⒉过滤清洁作用通常通过呼吸道的过滤和清洁作用，阻挡和清除了随空气进入呼吸道的颗粒、异物，使进入肺泡的气体几乎清洁无菌。
呼吸道有各种不同的机制防止异物到达肺泡。
其一在上呼吸道。
鼻毛可以阻挡较大颗粒进入，而鼻甲的形状则使许多颗粒直接撞击在粘膜上或因重力而沉积在粘膜上。
这样，直径大于10μm的颗粒几乎完全从鼻腔空气中被清除掉。
其二在气管、支气管和细支气管。
直径在2-10μm的颗粒可通过鼻腔而进入下呼吸道，但这里管壁粘膜有分泌粘液的杯状细胞和纤行上皮细胞。
所分泌的沾液覆盖在纤毛上。
许多纤毛有力地、协调地和有节奏地摆动，将粘液层和附着于其上的颗粒向喉咽方向移动。
每次摆动可移动粘液层达16μm，若每秒钟纤毛摆动20次，则每分钟可使粘液层移动约19mm。
纤毛推动粘液层及所附着的颗粒到达咽部后，或被吞咽或被咳出。
吸入气干燥或含有刺激性物质，如二氧化硫等，可以损害纤毛的运动，影响呼吸道的防御功能。
其三是巨噬细胞。
直径小于2μm的小颗粒可以进入呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡，巨噬细胞可以吞噬吸入的颗粒和细菌，然后带着它的吞噬物向上游走到细支气管壁上的粘液层，随粘液排出。
肺泡巨噬细胞生活在氧分压较市制肺泡中，当通气量减少或氧分压降低时，其功能将减退。
此外，呼吸道的分泌物中还含有免疫球蛋白和其它物质，有助于防止感染和维持粘膜的完整性。
潮气量每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量（tidalvolume,TV）。
平静呼吸时，潮气量为400-600ml，一般以500ml计算。
运动时，潮气量将增大。
补吸气量或吸气贮备平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量（inspiratoryreservevolume,IRV），正常成年人约为1500-200ml。
补呼气量或呼气贮备量平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量（espiratoryreservevolume,ERV），正常成年人约为900-1200ml。
余气量或残气量最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量（residualvolume,RV）。
只能用间接方法测定，正常成人约为1000-1500ml。
支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。
认为余气量是由于最大呼气之末，细支气管，特别是呼吸性细支气管关闭所致。
深吸气量从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量（inspiratorycapacity），它也是潮气量和补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指示。
胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等的病变，可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。
功能余气量平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能余气量（functionalresidualcapacity，FRC），是余气量和补呼气量之和。
正常成年人约为2500ml，肺气肿患者的功能余气量增加，肺实质性病变时减小。
功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压（PO2和PCO2）的过  基本肺容积和肺容量图解度变化。
由于功能余气量的稀释作用，吸气时，肺内PO2不至突然升得太高，PCO2不致降得太低；呼气时，肺内PO2则不会降得太低，PCO2不致升得太高。
这样，肺泡气和动脉血液的PO2和PCO2就不会随呼吸而发生大幅度的波动，以处于气体交换。
肺活量和时间肺活量最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称作肺活（vitalcapacity，VC），是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。
肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、呼吸肌强弱等有关。
正常成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml。
肺活是反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。
但由于测定肺活量时不限制呼气的时间，所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度，即通气功能的好坏。
例如，某些病人肺组织弹性降低或呼吸道狭窄，通气功能已经受到损害，但是如果延长呼气时间，所测得的肺活量是正常的。
因此，提出时间肺活量（timedvitalcapacity），也称用力呼气量的概念，用来反映一定时间内所能呼出的气量。
时间肺活量为单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。
测定时，让受试者先作一次深吸气，然后以最快的速度呼出气体，同时分别测量第1、2、3s末呼出的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为第1、2、3s的时间肺活量（图5-7），正常人各为83%、96%和99%肺活量。
时间肺活量是一种动态指标，不仅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，所以是评论肺通气功能的较好指标。
阻塞性肺疾病患者往往需要5-6秒或更长的时间才能呼出全部肺活量。
肺总量肺所能容纳的最大气量为肺总量（totallungcapacity，TLC），是肺活量和余气量之和。
其值因性别、年龄、身材、运动锻炼情况和体位而异。
成年男性平均为5000ml，女性3500ml。
每分通气量每分通气量（minuteventilationvolume）是指每分钟进或出肺的气体总量，等于呼吸频率乘潮气量。
平静呼吸时，正常成年人呼吸频率每分12-18次，潮气量500ml，则每分通气量6-9L。
每分通气量随性别、年龄、身材和活动量不同而有差异。
为便于比较，最好在基础条件下测定，并以每平方米体表面积为单位来计算。
劳动和运动时，每分通气量增大。
尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。
它反映单位时间内充分发挥全部通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。
测  时间肺活量定时，一般只测量10s或15s最深最快的呼出或吸入量，再换算成每分钟的，即为最大通气量。
最大通气量一般可达70-120L。
比较平静呼吸时的每分通气量和最大通气量，可以了解通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示：通气贮量百分比=[（最大通气量－每分平静通气量）/最大通气量]×100%正常值等于或大于93%。
无效腔和肺泡通气量每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔（anatomicaldeadspace），其容积约为150ml。
进入肺泡内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能都与血液进入气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。
肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔（physiollgicaldeadspace）。
健康人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。
由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进入气体交换。
因此，为了计算真正有效的气体交换，应以肺泡通气量为准。
肺泡通气量（alveolarventilation）是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。
如潮气量是500ml，无效腔气量是150ml，则每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7左右。
潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。
在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显的变化，故从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。
高频通气临床上在某些情况下（如配合支气管镜检查，治疗呼吸衰竭等）使用一种特殊形式的人工通气，即高频通气。
这是一种频率很高，潮气量很低的人工通气，其频率可为每分钟60-100次或更高，潮气量小于解剖无效腔，但却可以保持有效的通气和换气，这似乎与上述浅快呼吸不利于气体交换的观点矛盾。
对于高频通气何以能维持有效的通气和换气还不太清楚，可能其通气原理与通常情况下的通气原理不尽相同，认为它和气体对流的加强及气体分子扩散的的加速有关。
高频通气的临床应用和通气原理都有待进一步研究。
前列腺炎是多种复杂原因和诱因引起的前列腺的炎症、免疫、神经内分泌参与的错综的病理变化，导致以尿道刺激症状和慢性盆腔疼痛为主要临床表现的疾病。
前列腺炎的临床表现多样化，可出现会阴、耻骨上区、腹股沟区、生殖器疼痛不适；尿道症状为排尿时有烧灼感、尿急、尿频、排尿疼痛，可伴有排尿终末血尿或尿道脓性分泌物；急性感染可伴有恶寒、发热、乏力等全身症状。
前列腺炎是成年男性的常见病之一。
虽然它不是一种直接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。
前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%～25%，约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响。
前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性，50岁以下的成年男性患病率较高。
前列腺炎发病也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等有关。
传统的分类方法通过比较初始尿液、中段尿液、前列腺按摩液、前列腺按摩后尿液标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎分为：急性细菌性前列腺炎(acutebacterialprostatitis,ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronicbacterialprostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronicnonbacterialprostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)。
新的分类方法  1995年美国国立卫生研究院（NationalInstitutesofHealth,NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定了一种新的分类方法：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。
Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%。
Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndromes,CP/CPPS），相当于传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上。
根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性）和ⅢB（非炎症性）2种亚型：ⅢA型患者的EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。
ⅢA和ⅢB各占50%左右。
Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomaticinflammatoryprostatitis,AIP）。
无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查时发现炎症证据。
Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。
Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等。
Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是由一个始动因素引起的，也可能一开始便是多因素的，其中一种或几种起关键作用并相互影响；也可能是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现；甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。
1．病原体感染  本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。
2．排尿功能障碍  某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。
3．精神心理因素  研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变。
4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关。
其疼痛具有内脏器官疼痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射,激活腰、骶髓的星形胶质细胞，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相应区域出现持续的疼痛和牵涉痛。
5．免疫反应异常  近年研究显示免疫因素在III型前列腺炎的发生发展和病程演变中发挥着非常重要的作用，患者的前列腺液和/或精浆和/或组织和/或血液中可出现某些细胞因子水平的变化，如：IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α及MCP-1等，而且IL-10水平与III型前列腺炎患者的疼痛症状呈正相关，应用免疫抑制剂治疗有一定效果。
6．氧化应激学说  正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。
7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能是造成久治不愈的原因之一。
IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与Ⅲ型前列腺炎的部分病因与发病机制相同。
前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动、久坐引起前列腺长期充血和盆底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。
Ⅰ型（急性细菌性前列腺炎）起病急，可表现为寒战、高热，伴有持续和明显的下尿路感染症状，如尿频、尿急、尿痛、排尿烧灼感，排尿困难、尿潴留，后尿道、肛门、会阴区坠胀不适。
血液和尿液中白细胞数量升高，细菌培养阳性。
Ⅱ型（慢性细菌性前列腺炎）有反复发作的下尿路感染症状（如上），持续时间超过3个月。
Ⅲ型（慢性前列腺炎）主要表现为骨盆区域疼痛，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。
Ⅳ型（无症状性前列腺炎）无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查时发现炎症证据。
推荐按照NIH分型诊断前列腺炎Ⅰ型(急性细菌性前列腺炎）：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。
Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。
Ⅳ型（无症状性前列腺炎）：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发现。
具体诊断方法1.病史采集2.体格检查  直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神经病变或前列腺其他疾病。
Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆的膀胱。
Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压痛，按摩前列腺获得前列腺液。
（3）细菌学检查1）Ⅰ型：应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验。
2）慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型）：推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。
鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。
III型前列腺炎患者经治疗后症状无缓解，应根据具体情况，选择进一步的检查，除外上述疾病。
治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。
Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。
Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4～6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。
ⅢA型：可先口服抗生素2～4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。
ⅢB型：推荐使用α-受体阻滞剂、植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等药物治疗。
Ⅳ型：一般无需治疗。
治疗方法Ⅰ型  Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。
推荐开始时经静脉应用抗生素，待患者的发热等症状改善后，推荐使用口服药物，疗程至少4周。
急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小时。
伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流。
Ⅱ型和Ⅲ型  慢性前列腺炎的治疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。
Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。
ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。
ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。
（2）α-受体阻滞剂：α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ型前列腺炎的基本药物。
（3）植物制剂：植物制剂在Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎中的治疗作用日益受到重视，为推荐的治疗药物。
（4）非甾体抗炎镇痛药：非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。