ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
从痰病所着部位而言，则有痰蕴于肺、痰蒙心窍、痰阻脾胃、痰结于肝、痰动与肾、痰结颈前、痰着肌肤、痰留关节经络等。
饮病。
饮邪亦称“水饮”、“痰饮”。
是指痰饮中之清稀者，最常留于胸腹、胁肋、四肢。
饮邪清稀，其性属阴，常积于体内某一部位。
饮病常以饮邪伏着部位来命名，饮停胃肠者为痰饮；水流胁下者为悬饮；饮溢四肢者为溢饮；饮犯胸肺者为支饮。
湿病。
津液代谢失常所致湿病，属于内湿。
内湿既是病理产物，又是致病因素。
湿自内生，常随体内阳气之偏盛偏衰而有热化寒化之异。
热化为湿热，寒化为寒湿。
湿热为害，以湿为主，而热为阳邪，热蒸湿动，变化不居，致病多端，上达头面诸窍，下至前后二阴，内而脏腑，外而肌肤，无所不致，为害甚广。
寒湿内蕴，阴凝之性加重，最易阻遏气机，困伤脾阳。
内湿为病，常见呕吐、泄泻、黄疸、臌胀、淋证、痢疾、癃闭、带下等证。
水气病。
水气病又称水肿。
是体内津液输布失常，停积潴留，泛溢肌肤，积于脏腑，或结于局部而形成的病证。
常见如水肿、胸水、腹水、积液等。
小便是津液代谢过程的重要一环，是津液排泄的主要途径。
尿液是人体津液代谢过程的最终产物，它的形成与肺、脾、肾、心、肝等脏腑密切相关，而以肾最为紧要。
肾脏气化，司二阴开合，与膀胱共同配合，完成小便的暂时贮存与排泄功能。
《素问·水热穴论》说：“肾者，胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也”。
临床所见，津液代谢失常影响小便排泄的病证主要有：淋证、癃闭、关格、遗尿、尿浊等”。
总之，津液代谢是一个复杂的生理过程，这一过程需要肺、脾、肾、肝、心、三焦、膀胱等脏腑的共同作用相互协调才能完成。
因此，在内外致病因素的作用下，上述脏腑气化功能失常，都会导致津液代谢失常。
津液在数量上的耗伤亏少，导致内则脏腑，外而孔窍皮毛失其濡润滋养，产生一系列干燥失润的病理状态。
多由燥热之邪灼伤津液，或大汗、失血、吐泻、多尿，或过用误用辛燥之剂耗伤津液所致。
津和液在性状、分布和生理功能等方面有所不同。
津较清稀，流动性较大，内可充盈血脉，润泽脏腑，外可达于皮毛孔窍，易于耗散也易于补充。
液较稠厚，流动性较小，以濡养脏腑，充养骨髓、脑髓、脊髓，滑利关节为主，一般不易损耗，一旦亏损则不易于迅速补充。
津液不足临床可见多种症状。
如口唇肌肤津液不足，则见咽干唇焦而口渴，皮肤干燥，毛发枯槁，甚则目陷、螺瘪而脉细。
汗孔化源不足，则汗少或无汗，小便短少。
筋骨失养可见转筋挛急。
在津液代谢过程中，津液不能正常输布和排泄，从而导致津液停滞于体内的病理变化。
津液的输布障碍，是指津液得不到正常输布，在体内环流迟缓，或在体内某一局部发生滞留，因而津液不化，水湿内生，酿痰成饮。
其形成原因有肺失宣发和肃降功能，脾的运化和转输功能减退，肝失疏泄功能，三焦水道不利等。
津液的排泄障碍，主要是指津液转化为汗液和尿液的功能减退，而致水液贮留，溢于肌肤成为水肿。
津液化为汗液，主要是肺的宣发在起作用；津液化为尿液，主要是肺的肃降和肾的气化在发挥作用，故肺肾功能减退，则可导致水肿。
津液的输布与排泄障碍，可产生内生水湿、痰饮凝聚、水液潴留等多种病变。
内生水湿可见胸闷呕恶，脘腹痞满，头身困重，口腻不渴，腹泻便溏，面黄肤肿等症。
痰饮凝聚可见多种痰证或饮证，如痰阻于心、肺、胃、经络、筋骨、头部和咽喉等不同部位有不同症状，饮停聚的部位不同而有痰饮、悬饮、溢饮和支饮等不同名称。
水液潴留可见水肿或腹水。
津液与气血关系极为密切，津液与气血关系失调，可出现津停气阻、气随液脱、津枯血燥、津亏血瘀等病理变化。
津停气阻，主要指津液代谢失常，水液潴留，导致气机阻滞的病理状态。
如水饮阻肺，肺气壅滞，宣降失职，可见胸满咳嗽，喘促不能平卧；水饮凌心，可见心悸心痛；饮停中焦，可见头昏困倦，脘腹胀满，纳呆，恶心呕吐；饮停四肢，可见肢体沉重胀满等症。
气随液脱，主要指津液丢失过多，气失其依附而随津液外泄暴脱亡失的病理状态。
多由于高热伤津，或大汗伤津脱液，或严重吐泻，耗伤津液等所致。
津枯血燥，主要指津液亏乏枯竭，导致血燥虚热内生或血燥生风的病理状态。
津液是血液的重要组成部分，津枯必然引起血燥，可出现心烦，鼻燥咽干，或五心烦热，口渴喜饮，消瘦，尿短赤，舌红少津，脉细数等症。
津亏血瘀，主要是指津液亏损，血行瘀滞不畅的病理状态，多由高热、烧伤、吐泻、大汗出等因素所引起。
其临床表现，除可见津液不足症状外，则应兼见舌质紫绛，或有瘀点、瘀斑，甚则皮肤出现斑疹等证[1]。
矢状窦旁脑膜瘤（parasagittalmeningioma）又叫傍矢状面脑膜瘤，是指肿瘤基底附着在上矢状窦并充满矢状窦角的脑膜瘤，在肿瘤与上矢状窦之间没有脑组织。
其瘤体常突向一侧大脑半球，肿瘤以一侧多见，也可以向两侧发展。
[1]﻿矢状窦旁脑膜瘤以肉皮型和纤维型最为常见。
肿瘤可以以以下几种方式生长：①肿瘤基底位于一侧矢状窦壁，向大脑凸面生长，肿瘤主体嵌入大脑半球内侧；②肿瘤同时累及大脑镰，基底沿大脑镰延伸，肿瘤主体位于一侧纵裂池内；③肿瘤由矢状窦旁向两侧生长，跨过上矢状窦并包绕之。
矢状窦旁脑膜瘤常能部分或全部阻塞上矢状窦腔，肿瘤常侵蚀相邻部位的硬脑膜及颅骨，使颅骨显著增生，向外隆起。
肿瘤主要由同侧的脑膜中动脉供血，来自于大脑前、后动脉的软脑膜分支也参与其供血。
[2]﻿⒈头颅X线平片有一定意义，有报道认为颅骨平片可确定约60%的上矢状窦旁脑膜瘤。
有局部骨质增生或内板变薄腐蚀，甚至虫蚀样破坏的表现；血管变化可见患侧脑膜中动脉沟增深迂曲，板障静脉扩张，一些肿瘤可见钙化斑。
⒉脑血管造影在CT应用前，脑血管造影是对矢状窦旁脑膜瘤定位定性的主要手段，可见到特征性肿瘤染色和抱球状供血动脉影像。
脑血管造影对该病的诊断价值在于：（1）了解肿瘤的供血动脉和肿瘤内的血运情况：矢状窦前1/3和中1/3脑膜瘤的供血主要来源于大脑前动脉，后1/3肿瘤主要为大脑后动脉，同时都可有脑膜中动脉参与供血，此时的脑膜中动脉可增粗迂曲。
如肿瘤侵及颅骨，可见颞浅动脉参与供血。
（2）脑血管造影的静脉期和窦期：可见肿瘤将静脉挤压移位，有的矢状窦会被肿瘤阻塞中断，这些造影征象对决定术中是否可将肿瘤连同矢状窦一并切除是极有帮助的。
⒊CT或MRI扫描这是该病诊断的主要手段。
CT扫描可显示出上矢状窦旁圆形、等密度或高密度影，增强扫描时可见密度均匀增高，基底与矢状窦相连。
有些患者可见瘤周弧形低密度水肿带。
另外，CT扫描骨窗像可显示颅骨改变情况。
MRI与CT相比，在肿瘤定位和定性方面均有提高。
肿瘤在T1加权像上多为等信号，少数为低信号；在T2加权像上则呈高信号、等信号或低信号；肿瘤内部信号可不均一；注射Gd-DTPA后，可见肿瘤明显强化。
MRI扫描还可清楚地反映肿瘤与矢状窦的关系。
[3]﻿矢状窦旁脑膜瘤生长缓慢，早期虽压迫脑组织和矢状窦可不产生症状。
病人出现症状时，肿瘤多已生长得很大，随着肿瘤体积增大，占位效应明显增强，并逐渐压迫邻近脑组织或上矢状窦，影响静脉回流，逐渐出现颅内压增高、癫痫和某些定位症状或体征。
也有小的脑膜瘤无症状，为偶然发现。
还有一些脑膜瘤虽然体积不大，但伴有较大的囊性变，或肿瘤周围脑水肿严重，因此出现颅内压增高症状，表现为头痛、恶心、呕吐、精神不振，甚至出现视力下降，临床检查可见视盘水肿。
癫痫是该病常见的首发症状，可高达60%以上，尤其是在中央区的窦旁脑膜瘤，癫痫发生率可高达73%。
肿瘤的位置不同，癫痫发作的方式也略有不同。
位于矢状窦前1/3的肿瘤患者常表现为癫痫大发作，中1/3的肿瘤患者常表现为局灶性发作，或先局灶性发作后全身性发作；后1/3的肿瘤患者中癫痫发生率较低，可有视觉先兆后发作。
精神障碍以矢状窦前1/3脑膜瘤常见，有报道占59%。
病人可表现为痴呆、情感淡漠或欣快。
有的病人甚至出现性格改变；老年病人常被误诊为老年性痴呆或脑动脉硬化。
患者的局部症状虽然比较少见，但有一定的定位意义。
位于矢状窦前1/3的肿瘤患者，常可表现为精神症状，如欣快，不拘礼节，淡漠不语，甚至痴呆，性格改变等。
发生于矢状窦中1/3的肿瘤患者可出现对侧肢体无力，感觉障碍等，多以足部及下肢为重，上肢及面部较轻。
若肿瘤呈双侧生长，可出现典型的双下肢痉挛性瘫痪，肢体内收呈剪状，应与脊髓病变引发的双下肢痉挛性瘫痪相鉴别。
位于后1/3的肿瘤患者常因累及枕叶距状裂，造成视野缺损或对侧同向偏盲。
双侧发展后期可致失明。
位于枕叶的矢状窦旁脑膜瘤可出现视野障碍，有文献报道可占29%。
有些患者还可见肿瘤部位颅骨突起。
应用CT或MRI对该病的诊断已很容易，大部分病人都能在早期得到确诊。
CT的骨窗像和MRI还可以提供与肿瘤相邻的颅骨受侵犯破坏情况，为手术提供更详细的情况。
[4]﻿如进行手术治疗，可能发生以下并发症：⒈术后严重脑水肿由于术中中央静脉或其他重要回流静脉受损所致。
发生后应进行脱水、降颅压等常规处理。
⒉术后肢体运动或大小便等功能障碍多由于术中重要功能区受损所致。
可给予改善微循环药物、促神经代谢药物、能量药物等帮助其恢复。
⒊空气栓塞属于严重并发症，可造成患者死亡或严重残疾，一旦发生，应积极抢救，有残疾者按脑梗死处理。
[4]﻿矢状窦旁脑膜瘤的生长情况比较复杂，因此术前准备需要更加充分。
术前行脑血管造影，了解肿瘤的供血情况及上矢状窦、回流静脉的通畅与否对手术有一定的指导作用。
有些患者需同时行肿瘤主要供血动脉栓塞术，再手术切除肿瘤，以减少术中出血。
另外，术前需详细了解肿瘤所在部位的解剖关系，了解肿瘤与上矢状窦，大脑镰和颅骨的关系。
一侧生长的矢状窦旁脑膜瘤可采用一侧开颅，切口及骨窗内缘均抵达中线，如肿瘤向对侧生长，切口设计则可过中线。
为避免锯开骨瓣或掀起骨瓣时矢状窦及周围血管撕裂引起大出血，尤其是肿瘤侵透硬脑膜和侵蚀颅骨并与之粘连紧密时，可在矢状窦一侧多钻数孔，用咬骨钳咬开骨槽的办法代替线锯锯开，并轻轻分离与颅骨的粘连，可以减少血管及矢状窦撕裂的机会。
翻开并取下游离骨片后，要立即着手处理骨板出血，封以骨蜡。
矢状窦旁脑膜瘤血供丰富，术中止血和补充血容量是手术成功的关键因素之一。
除了术前可行供血动脉栓塞外，术中还可采取控制性低血压的方法。
矢状窦表面出血可用吸收性明胶海绵（明胶海绵）压迫止血，硬脑膜上的出血可以用电凝或压迫的方法，也可开颅后先缝扎脑膜中动脉通向肿瘤的分支。
双侧生长的肿瘤可采用以肿瘤较大一侧为主开颅，切口及骨瓣均过中线。
肿瘤与硬脑膜无粘连或粘连比较疏松时，可将硬脑膜剪开翻向中线，如粘连紧密则要沿肿瘤周边剪开硬脑膜。
对于体积较小的肿瘤，可仔细分离肿瘤与周围脑组织的粘连，最好在显微镜下严格沿肿瘤包膜和蛛网膜层面分离瘤体，由浅入深，逐一电凝渗入肿瘤供血的血管，并向内向上牵拉瘤体，找到肿瘤基底，予以分离切断，常可将肿瘤较完整地取出。
对于体积较大的肿瘤，尤其是中1/3的矢状窦旁脑膜瘤常可见到中央静脉跨过肿瘤生长，为避免损伤中央沟静脉及邻近的大脑皮质功能区，可沿中央沟静脉两侧切开肿瘤并将之游离后，再分块切除肿瘤。
术中应尽量保护中央沟静脉及其他回流静脉，只有在确实完全闭塞时方可切除。
对残存于矢状窦侧壁上的肿瘤组织有效而又简单易行的方法就是电灼，电灼可以破坏残留的肿瘤细胞，防止复发，但要注意电灼时不断用生理盐水冲洗，防止矢状窦内血栓形成。
若肿瘤已浸透或包绕矢状窦，前1/3的上矢状窦一般可以结扎并切除，中、后1/3矢状窦则要根据其通畅与否决定如何处理。
只有在术前造影证实矢状窦确已闭塞，或术中夹闭矢状窦15min不出现静脉淤血，才可考虑切除矢状窦，否则不能结扎或切除。
也可以将受累及的窦壁切除后用大隐静脉或人工血管修补。
也有作者认为窦旁脑膜瘤次全切除术后肿瘤复发率较低，尤其在老年患者中，肿瘤生长缓慢，即使复发后，肿瘤会将矢状窦慢慢闭塞，建立起有效的侧支循环，再行二次手术全切肿瘤的危险性要比第一次手术小得多。
肿瘤受累及的硬脑膜切除后需做修补，颅骨缺损可根据情况行一期或延期手术修补。
特殊学习技能发育障碍是指从发育的早期阶段起，儿童获得学习技能的正常方式受损。
这种损害不是单纯缺乏学习机会的结果；不是智力发育迟缓的结果；也不是后天的脑外伤或疾病的结果。
至今病因不详。
一般认为是大脑的发育过程中，生物学因素与环境因素共同作用的结果，主要与发育的内在因素和生物功能异常有关，环境因素起促发作用。
迄今为止，这方面的报告主要是关于阅读障碍的研究。
许多研究表明，本病有明显的家族遗传倾向。
发育早期家庭心理环境、语言环境和教养方式不良，长期的文化剥夺，在一定程度上可导致语言能力发育迟滞，在此基础上发生学习技能的发育障碍。
病因不详。
一般认为是在大脑的发育成熟过程中，生物学因素与环境因素共同作用的结果，主要与发育的内在因素和生物功能异常有关，环境因素起促发作用。
生物学因素A．遗传因素：许多研究表明，本病有明显相同类型的家族遗传倾向。
Bakwin（1973）调查676对双生子发现单卵双生子同病率为84％，双卵双生子同病率仅为29％。
具体遗传方式下明，有人认为随病情严重程度而异，严重者多为隐性遗传，轻度者可能为多种因素引起。
新近报告发现有15号染色体上的基因异常，尚待进一步证实。
B．解剖、生理异常：经尸体解剖、CT扫描、正电子发射断层扫描和磁共振成像等多种手段研究发现，患者有轻度的脑结构异常，如皮质异位、对称性改变、多发微小脑回及皮质神经元发育不良等。
脑血流有局部灌流不足，脑电图轻度异常，如慢波增加提示觉醒不足，诱发电位潜伏期延长、波幅低等。
脑功能有侧化不全，研究发现，语言障碍与左半球损害有关，视-空间障碍与右半球异常有关，并有与功能相应的顶-枕-颞叶联络皮质改变。
C．围产期与发育异常：有研究发现胎儿期体内雄激素水平过高，可能致皮质诱导分化和机能侧化不全，推测可能对异常基因表达起修饰作用，并企图以此来说明患病率在性别比例上的差异。
患儿在围产期有可疑脑损伤史者较多。
业已证实阅读障碍儿童学前大多有言语发音延迟或语音发育障碍。
此外也有调查认为与母孕期吸烟，吸毒、饮酒等有关。
心理学因素A．心理素质问题：患儿幼年常常有冲动、多动、注意广度及选择性差、养育麻烦等问题。
入学前后有情绪焦虑、抑郁和学习情景的适应困难。
B．认知结构与神经心理学异常：大量心理学研究发现，患儿的智力水平低于正常平均水平且存在智力结构问题，由于越来越多的研究发现本症是一组异质性的发育障碍，阅读障碍也被认为有异质性改变。
因此，许多学者企图运用各种手段作出分型研究。
（1）在学习技能研究上发现有三种亚型：I型：数学比阅读好，II型：阅读比数学好，III型：两者都差。
（2）患儿言语智商（VIQ）与操作智商（PIQ）之间的差异较正常儿童要明显。
Rourh：1975）据此亦分为三型：I型：VIQ=PIQ。
II型：VIQ＞PIQ，III型VIQ＜PIQ。
本病患儿在阅读、拼音、计算和运动功能方面有特殊和明显的损害。
按其表现的不同可分为以下几型：　1．特定的阅读障碍：表现为阅读困难，阅读中对单词的辨认困难，朗读困难，以及完成任何需要阅读参与的作业能力均可能受累。
常常出现省略、替代、歪曲或添加单词或词组，不能回忆阅读的内容，当读完后不能讲出所读的大致内容。
对字符的分辨也有困难，如分不清p和b，甲和由等。
患儿常伴有拼写困难，还常常会合并语言或言语障碍。
此外，还常常有社会适应的困难。
2．特定性拼写障碍：主要表现为拼写技能的显著受损。
其口头或书写单词的能力均受损。
与上述的特定阅读障碍不同，其拼写错误主要涉及语音的准确性。
3．特定性计算能力的障碍：其缺陷涉及到基本计算技巧即加减乘除的掌握。
如不能理解数学术语或符号，难以进行标准数学运算，难于将数字正确排列，加入小数点或符号，不能掌握运用乘法口诀表等。
按ICD一lo标准主要根据以下五条。
1、特定的学校技能损害必须达到临床显著的程度。
如阅读、拼音、计算等有一种或以上的学习技能障碍，较应有水平相差一年以上，或标准化学业成就测验结果有一项低于20百分以下。
2、这种损害必须具有特定性，即没有明显的智力低下，标准化智力测验，智商在70以上。
3、损害必须是发育性的，即须在上学最初几年即已存在，而不是在受教育过程中出现。
4、没有任何外在因素可充分说明其学习困难。
5、不是任何视听损害或神经系统损害的直接结果。
本症须与以下疾病鉴别：1、精神发育迟滞:患儿学习困难严重、学习成绩普遍较差，病史有智力低下及社会适应能力缺陷，智力测验智商低于70，可资鉴别。
2、儿童多动症:多动症儿童大多有学习困难，其中约1/3伴有学习技能发育障碍，可并列诊断，而其他多动症儿童可能是普遍性学习困难。
本病儿童也可出现多动性行为，可根据症状出现的先后次序、学习技能检查，必要时用精神兴奋剂诊断性治疗，观察症状变化，可资鉴别。
3、其他原因引起的学习困难:一般为普遍性学习困难，已掌握基本的学习技能，主要为学习动机损害或心理功能障碍所致学习技能的丧失或应用障碍，多为学习后期的学业失败。
可根据l临床特征、起病时间和病史与学习技能检查作出鉴别，必要时可作神经心理测验，进一步明确鉴别诊断。
(1)支持性心理治疗:主要是培养学习兴趣，以鼓励为主，增强自信心和学习动机，改进学习方法。
(2)教育补习和强化训练:①明确技能障碍的种类和神经心理学缺陷，指导家长在家庭中有针对性地开展基本技能训练:②配合学校开展特殊教育和强化训练。
(3)药物治疗:对于合并多动症者，可用利他林结合行为治疗。
合并情绪障碍者，可酌情采用抗焦虑、抗抑郁药.(1)早期预防:加强围产期卫生保健，做到优生优育，防止烟、酒、毒等有害物质的侵害，正确开展早期教育。
(2)早期干预:发现儿童有学习问题和语言发育问题时，应指导家长改进教养条件与方法，尽早接受心理保健与咨询，纠正发育偏差，防止病情发展。
肥胖性生殖无能综合征又称Fröhlich综合征、Babinski-Fröhlich综合征、Leaunois-Cleret综合征、肥胖性生殖无能性营养不良症、脑性肥胖症。
本病征以幼儿、学龄期男孩多见，肥胖、性器官发育不良、尿崩等为其特征。
大多数由下丘脑、垂体或其邻近部位肿瘤、脑炎、脑外伤等多种病因引起。
下丘脑病变为引起本综合征的重要原因。
垂体肿瘤、颅咽管瘤压迫下丘脑为常见原因之一，以下丘脑部位肿瘤或炎症为最常见原因，脑炎、脑膜炎、脑脓肿、颅内结核、颅脑外伤也可引起。
有的患者虽经多种检查甚至病理解剖亦未能发现有器质性病变，可能是原发性下丘脑-垂体功能紊乱。
[1]肥胖性生殖无能综合征的性功能低下属于下丘脑源性的。
因为多种原因使下丘脑黄体生成素释放激素（LHRH）分泌障碍，导致黄体生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）分泌减少，而继发性腺功能低下，动物实验证实，累及正中隆起时，促性腺激素释放激素（GnRH）分泌低下，性功能不全，可使生殖器萎缩。
至于发生肥胖的原因，则不是由于缺乏某种垂体激素，而是由于下丘脑的损害，动物实验证明：损坏下丘脑的腹内侧核及正中隆起，病人的饱感丧失而多食、肥胖。
累及腹内侧核时，胰岛素分泌亢进，致使食欲亢进，多食而肥胖。
[1]肥胖：病人身躯呈不均匀性肥胖，以颈部、躯干及肢体的近端部最为显著。
特别是乳房区、骨盆周围及耻骨联合区。
由于脂肪的异常分布，骨盆显得宽大，四肢相对细小。
男孩常有乳房发育，故男性患者呈女性体型。
形体特点：病人的鼻、嘴及手往往较小，手指、足趾纤细，指（趾）甲小，可有不同程度的膝外翻，肌肉张力减退，因而关节过度伸直。
皮肤多苍白、柔软、干燥。
在年龄较大后，皮肤可呈细的皱纹，在腹部两侧及髋部周围往往有白色萎缩性条纹。
身高的生长可为正常、延迟或反而较正常生长迅速。
成骨作用延迟，骨骺不融合，故当生长激素分泌正常时，身材可高于正常。
性发育不全：到发育期，男性的阴茎、阴囊及睾丸仍不发育，有时睾丸下降。
男孩呈小睾丸、小阴茎或隐睾，第二性征缺如。
由于生殖器陷在耻骨区的脂肪内，故更加显得细小。
在发育期前，甚难断定是否有性发育不全，因为正常男孩在发育期前生殖器也未发育，不过有时发现生殖器的发育特别迟缓。
女孩在发育前，未发现性发育不全，到发育期才发现无月经来潮，阴道及子宫皆不发育。
无论男孩和女孩，阴毛及腋毛都不生长。
男孩面部无胡须生长，音调不改变。
如在成年发病，则阴毛腋毛脱落，男性患者性功能减退，女性患者闭经。
原发疾病表现：如原发疾病为肿瘤，则可由于视交叉受压迫而引起两颞侧偏盲。
可有头痛，到晚期出现颅内压增高的表现，眼底可发生变化，X线检查可显示蝶鞍损坏或扩大。
伴下丘脑综合征表现：由于下丘脑的损害，可伴有尿崩症，体温不稳定及嗜睡，智力大多正常，亦可智力减退。
[2]激素检查：尿促性腺激素浓度及性激素浓度降低。
葡萄糖耐量试验：常示葡萄糖耐量减低。
病理检查：睾丸活检显示曲细精管明显萎缩，间质纤维化，无成熟精子，均有助诊断。
染色体检查：染色体无异常。
CT等检查可发现占位性病变。
眼底检查有视神经乳头水肿。
头颅X线检查显示蝶鞍损伤和钙化，视神经交叉神经胶质瘤患者，除有肥胖性生殖无能外，X线检查可见视神经孔扩大征象。
[3]积极预防和治疗脑炎、脑膜炎、脑脓肿、结核等感染性疾病，积极预防脑外伤等。
治疗分病原治疗及内分泌紊乱治疗两方面：病源为下丘脑或垂体肿瘤、视神经肿瘤根据其性质以及是否引起压迫症状考虑放射或外科手术治疗。
内分泌紊乱方面的治疗性腺功能减退可用LHRH、HCG或性激素替代治疗：雄激素替代治疗：每天口服甲睾酮制剂30mg或肌注丙酮睾酮25mg，每周3次。
还可以选用肌注长效睾酮制剂，如庚酸睾酮，第1年，50mg/次，1～2次肌注，第2年100mg，第3年200mg。
雄性激素可使喉音变低沉，阴毛生长，外生殖器发育。
女性病人可采用雌激素替代治疗。
促性腺激素治疗：HCG1000～1500U，每周3次肌注。
最恰当的方法是应用人工合成的GnRH10肽脉冲型自动输注泵间歇输注治疗，12.5mg/次，间歇90min自动输注1次。
甲状腺功能低下时以甲状腺激素制剂替代治疗。
肥胖可用饮食控制及应用西布曲明。
[4]必须充分品味食物：咀嚼可向大脑传递已经进食的信号。
因此，养成每口咀嚼20次的习惯很重要。
确定规则的、正确的进食时间就寝前汇总进食是肥胖的原因。
重要的一点是要在活动开始之际进食。
特别是早餐应多吃，晚餐少吃，睡前则禁止进食。
禁止汇总买东西：常可看到肥胖者一次大量购买多种食品的情景。
冰箱总是堆得满满的状况必须改变。
[5]1：多吃新鲜蔬果和蔬菜；2：可多吃鱼肉和牛肉；3：多吃富含胶原蛋白和B族维生素的食物；4：多吃温性食物和含有大量纤维的食品，保持高蛋白和低碳水化合物的饮食习惯；5：限制脂肪、糖、糕点、啤酒等食品的摄入量；6：要注意尽量避免吃生冷东西；7：少吃油腻和辛辣食物。
明·孟笨编于崇祯七年（公元1634年）。
胰腺异位亦称迷走胰腺，凡在胰腺本身以外生长的，与正常胰腺不相连的零星胰腺组织，均称为胰腺异位。
它与正常胰腺组织既无解剖上的联系，又无血管上的联系，属于一种先天性疾病。
引中文名：胰腺异位英文名：heterotopicpancreas别　名：异位胰腺；迷走胰腺；副胰；迷走胰。
胰腺异位的确切发病原因尚不清楚，Sharma称之为一个“谜”。
目前主要有以下几种学说：胚胎期由胰腺分离出健康搜索的组织或胰腺与周围组织发生炎症粘连而使胰腺组织移植于邻近器官；肠壁胰腺结节在胚胎发育其随着肠道的纵向生长及旋转而被带到距胰腺较远的部位；少数胰腺异位还可位于肺、纵隔或其他少见部位。
有人认为这是一种返祖现象因为许多低等哺乳动物即如此。
致畸因素的作用与胚胎细胞的分裂速度及分化程度有密切关系胰腺异位健康搜索的发生认为主要与胚胎时期胰腺原基在旋转、融合过程中原基的残余有关火罐网。
胰腺原基1个或数个细胞残留于原肠壁，随着原肠发生的有关器官背侧胰腺原基残余将被带至胃产生胃胰腺异位组织；腹侧胰腺原基残余将被拉至空肠形成胰腺异位组织。
但这并不能完全解释出现于胆囊、结肠、梅克尔憩室(Meckel’sdiverticulum)肺、气管的胰腺异位[1]鉴于胰腺异位发生的部位大小、数量病理及继发病变，其所产生的临床症状较为多变而又无特征性可言。
多数可以没有任何临床表现，也可以出现所在器官不同的梗阻、出血肿瘤的症状。
因而有人按其症状归纳为6类。
1.梗阻型由于胰腺异位为一种肿瘤样病变可引起所鶒在器官的压迫或狭窄而出现梗阻症状。
如位于胃窦部可引起幽门梗阻；位于十二指肠乳头可引起胆道梗阻2.消化道出血型Nelson报告胰腺异位引起消化道出血占8.57%，其原因系胰腺异位周围胃肠道黏膜充血、溃烂，以至形成溃疡，或侵蚀胃肠道黏膜血管3.溃疡型位于幽门前区的胰腺异位，由于分泌胰蛋白酶，消化黏膜而形成溃疡；或位于黏膜下的胰腺异位压迫上层黏膜引起黏膜萎缩而形成溃疡健康搜索。
4.肿瘤型由于胰腺异位多位于黏膜下或肌层内，使局部隆起，在钡餐检查时易误为肿瘤。
5.憩室型胰腺异位常发生在憩室内。
6.隐匿型胰腺异位是一种先天发育异常，往往到中青年才出现症状健康搜索，有的终身无症状仅在尸解中发现有胰腺异位。
[1]一般对于没有症状的胰腺异位无须治疗。
若在剖腹探查或其他手术中发现，在不影响原定手术计划情况下，宜局部切除做冷冻切片或病检。
但必须注意胰腺异位常植入深部壁层，不应做局部剥离摘除，以免酿成消化道漏及胰腺组织残留之弊。
有症状的胰腺异位特别健康搜索是并发梗阻溃疡出血、肿瘤时应予手术治疗。
通常需要准确定位后，做部分胃壁或肠管切除；于胃窦者也有施行胃大部切除术；在憩室内者需做憩室或肠管切除；位于十二指肠者可施行肠壁局部切除缝合，也有少数报道胰腺异位贴近十二指肠降段内侧，为此而做胰十二指肠切除术(Whipple术)。
胰腺异位存在恶性肿瘤时，应按所在器官恶性肿瘤的根治性原则施行手术，但需注意探查胰腺本身以排除胰腺癌转移灶的可能。
十二指肠内瘘是指在十二指肠与腹腔内的其他空腔脏器之间形成的病理性通道，开口分别位于十二指肠及相应空腔脏器。
十二指肠仅与单一脏器相沟通称“单纯性十二指肠内瘘”，与2个或以上的脏器相沟通则称为“复杂性十二指肠内瘘”。
前者临床多见，后者较少发生。
内瘘时，十二指肠及相应空腔脏器的内容物可通过该异常通道相互交通，由此引起感染、出血、体液丧失(腹泻、呕吐)、水电解质紊乱、器官功能受损以及营养不良等一系列改变。
简介十二指肠瘘发生以后，病人是否出现症状，应视与十二指肠相通的不同的空腔脏器而异，与十二指肠相交通的器官不同，内瘘给机体带来的后果亦不同，由此产生的症状常因被损害的器官的不同而差异较大，如十二指肠  十二指肠[2]胆道瘘是以胆道感染为主要病变，故临床以肝脏损害症状为主;而十二指肠结肠瘘则以腹泻，呕吐，营养不良等消化道症状为主。
[3]胃十二指肠瘘胃十二指肠瘘可发生于胃与十二指肠球部，横部及升部之间，几乎都是由于良性胃溃疡继发感染，粘连，继而穿孔破入与之粘连的十二指肠球部，或因胃穿孔后形成局部脓肿，继而破入十二指肠横部或升部。
胃十二指肠瘘形成后，对机体的生理功能干扰不大，一般多无明显症状，绝大部分病人都因长期严重的溃疡症状而掩盖了瘘的临床表现;少数病人偶尔发生胃输出道梗阻。
[4]十二指肠胆囊瘘症状颇似胆囊炎，如嗳气，恶心呕吐，厌食油类，消化不良，有时有寒战高热，腹痛，出现黄疸而酷似胆管炎，胆石症的表现，有时表现为十二指肠梗阻，也有因胆石下行到肠腔狭窄的末端回肠或回盲瓣处而发生梗阻，表现为急性机械性肠梗阻症状，如为癌症引起，则多属晚期，其症状较重，且很快出现恶病质。
[5]十二指肠胆总管瘘通常只出现溃疡病的症状，有少数可发生急性化脓性胆管炎而急诊入院。
[6]十二指肠胰腺瘘十二指肠胰腺瘘发生之前常先有胰腺脓肿或胰腺囊肿的症状，故可能追问出有上腹部肿块的病史，其次，多数有严重的消化道出血症状，手术前不易明确诊断，Berne和Edmondson认为消化道胰腺瘘具有3个相关的临床经过，即胰腺炎后出现腹内肿块及突然出现严重的胃肠道出血，应警惕内瘘的发生;腹内肿块消失之时，常为内瘘形成之日，这个经验可供诊断时参考。
[7]十二指肠结肠瘘良性十二指肠结肠瘘常有上腹部疼痛，体重减轻，乏力，胃纳增大，大便含有未消化的食物或严重的水泻，有的病人伴有呕吐，可闻到呕吐物中的粪臭，结合既往病史有诊断意义，内瘘发生的时间，据统计从1周到32周不等，多数(70%以上)病人至少在内瘘发生3个月才被确诊而手术，内瘘存在时间愈长，症状就愈突然，后果也愈严重。
先天性十二指肠结肠瘘最突出的症状是腹泻，往往自出生即出现，病史中查不到腹膜炎，肿瘤和腹部手术的有关资料，由于先天性内瘘在十二指肠一侧开口位置较低，而且内瘘远端不存在梗阻，故很少发生粪性呕吐与腹胀，如无并发症，则不产生腹痛，要注意与非先天性良性十二指肠结肠瘘的区别。
若为恶性肿瘤浸润穿破所造成的十二指肠结肠瘘，除了基本具备上述症状外，病情较重，恶化较快，常同时又有恶性肿瘤的相应症状。
十二指肠肾盂(输尿管)瘘临床上可先发现有肾周围脓肿，即病侧腰痛，局部有肿块，疼痛向大腿或睾丸放射，腰大肌刺激征阳性，以后尿液可有气泡，或者尿液混浊，或有食物残渣，以及尿频，尿急，尿痛等膀胱刺激症状。
如果有突然发生水样，脓性腹泻同时伴有腰部肿块的消失，往往提示内瘘的发生，此时腰痛减轻，也常有脱水及血尿，此外尚有比较突出的消化道症状，如恶心，呕吐和厌食，肾结石自肛门排出甚为罕见，未能得到及时治疗者呈慢性病容，乏力和贫血，有时可以引起明显的脓毒血症，病人始终有泌尿道的感染症状，有的病人有高氯血症的酸中毒。
发病原因十二指肠内瘘形成的原因较多，如先天发育缺陷，医源性损伤，创伤，疾病等，在疾病中，可由十二指肠病变所引致，如十二指肠憩室炎，亦可能是十二指肠毗邻器官的病变所造成，如慢性结肠炎，胆结石等，一组资料报道，引起十二指肠内瘘最常见的病因是医源性损伤，其次是结石，开放性和闭合性损伤，肿瘤，结核，溃疡病，Crohn病及放射性肠炎等病理因素低于10%。
1.先天因素真正的先天性十二指肠内瘘极为罕见，仅见少数个案报道，许敏华等报道1例先天性胆囊十二指肠内瘘，术中见十二指肠与胆囊间存在异常通道，移行处黏膜均光滑，无瘢痕。
2.医源性损伤医源性损伤引起的十二指肠内瘘一般存在于十二指肠与胆总管之间，多见于胆道手术中使用硬质胆道探条探查胆总管下端所致，因解剖上胆总管下端较狭小，探查时用力过大穿破胆总管和十二指肠壁，形成胆总管十二指肠乳头旁瘘，薛兆祥等报道8例胆道术后发生胆总管十二指肠内瘘，原因均是由于胆总管炎性狭窄，胆道探条引入困难强行探查所致，提示对胆总管炎性狭窄胆总管探查术中使用探条应慎重，不可暴力探查以减少医源性损伤，再者胆总管T形管引流时，T形管放置位置过低，置管时间过长，T形管压迫十二指肠壁致缺血，坏死，穿孔，引起胆总管十二指肠内瘘，亦属于医源性损伤，樊献军等报道2例胆道术后T形管压迫十二指肠穿孔，胆总管T形管引流口与十二指肠穿孔处形成十二指肠内瘘，由此提示：胆总管T形管引流时位置不宜放置过低，或者在T形管与十二指肠之间放置小块大网膜并固定，隔断以免压迫十二指肠，造成继发性损伤。
3.结石十二指肠内瘘常发生于十二指肠与胆道系统间，大多数是被胆石穿破的结果，90%以上的胆囊十二指肠瘘，胆总管十二指肠瘘，胆囊十二指肠结肠瘘，均来自慢性胆囊炎，胆石症，内瘘多在胆，胰，十二指肠汇合区，与胆道胰腺疾病有着更多关系，胆囊炎，胆石症的反复发作导致胆囊或胆管与其周围某一器官之间的粘连是后来形成内瘘的基础，在粘连的基础上，胆囊内的结石压迫胆囊壁引起胆囊壁缺血，坏死，穿孔并与另一器官相通形成内瘘，胆囊颈部是穿孔形成内瘘最常见部位之一，这与胆囊管比较细小，胆囊受炎症或结石刺激后强烈收缩，颈部承受压力较大有关，胆囊炎反复发作时最常累及的器官是十二指肠，结肠和胃，当胆道系统因炎症与十二指肠粘连，胆石即可压迫十二指肠造成肠壁的坏死，穿孔，自行减压引流，胆石被排到十二指肠从而形成胆囊十二指肠瘘，胆总管十二指肠瘘，胆囊十二指肠结肠瘘，这种因结石嵌顿，梗阻，感染导致十二指肠穿孔自行减压形成的内瘘，常常是机体自行排石的一种特殊过程或视为胆结石的一种并发症，有时可引起胆石性肠梗阻。
4.消化性溃疡十二指肠的慢性穿透性溃疡，常因慢性炎症向邻近脏器穿孔而形成内瘘，如溃疡位于十二指肠的前壁或侧壁者可穿入胆囊，形成胆囊十二指肠瘘，而溃疡位于十二指肠后壁者穿入胆总管，引起胆总管十二指肠瘘，十二指肠溃疡亦可向下穿入结肠引起十二指肠结肠瘘，或胆囊十二指肠结肠瘘，也有报道穿透性幽门旁溃疡所形成的胃十二指肠瘘，肝门部动脉瘤与十二指肠降部紧密粘连向十二指肠内破溃而导致大出血的报道，亦是一种特殊的十二指肠内瘘，因抗分泌药对十二指肠溃疡的早期治疗作用，由十二指肠溃疡引起的十二指肠内瘘目前临床上已十分少见。
5.恶性肿瘤恶性肿瘤引起的十二指肠内瘘亦称为恶性十二指肠内瘘，主要是十二指肠癌浸润结肠肝曲或横结肠，或结肠肝区癌肿向十二指肠的第3，4段浸润穿孔所致，Hersheson收集37例十二指肠-结肠瘘，其中19例起源于结肠癌，近年国内有报道，十二指肠结肠瘘是结肠癌的少见并发症，另外十二指肠或结肠的霍奇金病，或胆囊的癌肿也可引起十二指肠内瘘，随着肿瘤发病率的增高，由恶性肿瘤引起十二指肠内瘘的报道日益增多。
6.炎性疾病因慢性炎症向邻近脏器浸润穿孔可形成内瘘，炎性疾病包括十二指肠憩室炎，Crohn病，溃疡性结肠炎，放射性肠炎及肠道特异性感染，如腹腔结核等均可引起十二指肠结肠瘘或胆囊十二指肠结肠瘘。
发病机制先天性十二指肠内瘘的病理改变：异常通道底部为胆囊黏膜，颈部为十二指肠腺体，上方0.5cm可见胆囊腺体与十二指肠腺体相移行，证实为先天性异常，王元和谭卫林(1988)报道2例手术证实的先天性十二指肠结肠瘘，均为成年女性，内瘘瘘管都发生在十二指肠第三部与横结肠之间，鉴于消化系统发生的胚胎学研究，十二指肠后1/3与横结肠前2/3同属中肠演化而来，因此，从胚胎发生学的角度来分析，如果中肠在胚胎发育过程中发生异常，则形成这类内瘘是完全有可能的。
并发症1.感染是最常见的并发症，严重者可发生败血症。
2.合并水电解质紊乱。
3.出血，贫血亦是常见并发症。
临床诊断十二指肠内瘘，术前诊断较为困难，因为大部分十二指肠内瘘缺乏特征性表现，漏诊率极高，姚杏荣报道10例胆囊十二指肠内瘘，术前诊断7例为胆囊炎，胆囊结石，3例诊断为肠梗阻，提高十二指肠内瘘的正确诊断率，应注意以下几个方面：1.病史正确详细的既往史，现病史是临床诊断的可靠信息来源，有下列病史者应考虑有十二指肠内瘘存在的可能。
(1)既往有反复发作的胆道疾病史，尤其是曾有胆绞痛，黄疸，后又突然消失的病人。
(2)既往彩超或B超提示胆囊内有较大结石，近期复查显示结石已消失，或移位在肠腔内。
(3)长期腹痛，腹泻，消瘦，乏力伴程度不等的营养不良。
2.辅助检查十二指肠内瘘诊断的确定常需要借助影像学检查，如X线检查，彩超或B超，CT，MRI，ERCP等，能提供直接的或间接的影像学诊断依据，或内镜检查发现胃肠道异常通道的开口等即可明确诊断。
非手术治疗鉴于部分十二指肠内瘘可以自行痊愈，加之部分十二指肠内瘘可以长期存在而不发生症状，目前多数学者认为只对有临床症状的十二指肠内瘘行手术治疗，方属合理，一组资料报道13年行胆道手术186例，术后发生8例胆总管十二指肠内瘘(4.7%)，经消炎，营养支持治疗，6例内瘘治愈(75%)，仅有2例经非手术治疗不好转而改行手术治疗而治愈。
非手术治疗包括纠正水电解质紊乱，选用有效足量的抗生素控制感染，积极的静脉营养支持，必要时可加用生长激素，严密观察生命体征及腹部情况，如临床表现不好转，应转手术治疗。
手术治疗在输液(建立两条输液通道)，输血，抗感染等积极抗休克与监护下施行剖腹探查术1、胃十二指肠瘘：根据胃溃疡的部位和大小，做胃大部分切除术及妥善地缝闭十二指肠瘘口，疗效均较满意，若瘘口位于横部及升部，往往炎症粘连较重，手术时解剖，显露瘘口要特别小心，避免损伤肠系膜上动脉或下腔静脉，Webster(1976)推荐在解剖，显露十二指肠瘘口之前，先游离，控制肠系膜上动脉和静脉，这样既可避免术中误伤血管，又可减轻十二指肠瘘口的修补张力。
2、十二指肠胆囊瘘：术中解剖时应注意十二指肠胆囊瘘管位置，有瘘口短而较大的直接内瘘，也有瘘管长而狭小的间接内瘘，由于粘连多，解剖关系不易辨认，故宜先切开胆囊，探明瘘口位置与走向，细致地游离，才不致误伤十二指肠及其他脏器，待解剖完毕后，切除十二指肠瘘口边缘的瘢痕组织，再横行缝合十二指肠壁，若顾虑缝合不牢固者，可加用空肠浆膜或浆肌片覆盖，然后探查胆总管是否通畅，置T管引流，最后切除胆囊，对瘘口较大或炎性水肿较重者，应做相应的十二指肠或胃造口术进行十二指肠减压引流，以利缝合修补的瘘口愈合，术毕须放置腹腔引流。
3、十二指肠胆总管瘘：单纯性的由十二指肠溃疡并发症引起的十二指肠胆总管瘘，可经非手术治疗而痊愈，对经常发生胆管炎的病例或顽固的十二指肠溃疡须行手术治疗，否则内瘘不能自愈，较好的手术方法是迷走神经切断，胃次全切除的胃空肠吻合术，十二指肠残端的缝闭，可采用Bancroft法，十二指肠胆总管无需另做处理，胃内容改道后，瘘管可以自行闭合，如有胆道结石，胆总管积脓，则不宜用上述手术方法，应先探查胆总管，胆道内结石，积脓，食物残渣等均须清除，减压，置T形管引流;或者待十二指肠与胆总管分离后分别修补十二指肠和胆总管的瘘孔，置“T”型管引流另外做十二指肠造口减压，切除胆囊，然后腹腔安置引流。
4、十二指肠胰腺瘘：关键在于胰腺脓肿或囊肿得到早期妥善的引流，及时解除十二指肠远端的梗阻和营养支持，则十二指肠胰腺瘘均能获得自愈，因胰液侵蚀肠壁血管造成严重的消化道出血，如非手术治疗无效，应及时进行手术，切开十二指肠壁，用不吸收缝线缝扎出血点。
5、十二指肠结肠瘘：Strarzl等曾报道1例因溃疡穿孔形成膈下脓肿所致的十二指肠结肠瘘，经引流膈下脓肿后，瘘获得自愈，结核造成内瘘者，也有应用抗结核治疗后而痊愈的报道，但大多数十二指肠结肠瘘内瘘(包括先天性)，均需施行手术治疗，由于涉及到结肠，术前须注意充分的肠道准备与病人全身状况的改善。
良性的可做单纯瘘管切除，分别做十二指肠和结肠修补，缝闭瘘口，倘瘘口周围肠管瘢痕较重或粘连较多，要行瘘口周围肠切除和肠吻合术，对位于十二指肠第三部的内瘘切除后，有时十二指肠壁缺损较大，则修补时应注意松解屈氏韧带，以及右侧系膜上血管在腹膜后的附着处，保证修补处无张力，必要时应用近段空肠襻的浆膜或浆肌覆盖修补十二指肠壁的缺损，由十二指肠溃疡引起者，只要病人情况允许，宜同时做胃次全切除术，先天性者，有多发性瘘的可能，因此手术时要认真而仔细地探查，防止遗漏。
因结肠癌浸润十二指肠而引起恶性内瘘者，视具体情况选择根治性手术或姑息性手术，①根治性手术：Callagher曾介绍以扩大的右半结肠切除术治疗位于结肠肝曲恶性肿瘤所致的十二指肠结肠瘘，所谓的扩大右半结肠切除，即标准右半结肠切除加部分性胰十二指肠切除，然后改建消化道，即行胆总管(或胆囊)-空肠吻合，胰腺-空肠吻合(均须分别用橡皮管或塑料管插管引流)，胃-空肠吻合，回肠-横结肠吻合术，②姑息性手术：对于无法切除者，可做姑息性手术，即分别切断胃幽门窦，横结肠，末端回肠，再分别闭锁胃与回肠的远端，然后胃-空肠吻合，回肠-横结肠吻合与空肠输出襻同近侧横结肠吻合，无论是根治性或姑息性手术，术中均需安置腹腔引流。
6、十二指肠肾盂(输尿管)瘘：①引流脓肿：伴有肾周围脓肿或腹膜后脓肿者，须及时引流，②排除泌尿道梗阻：如病肾或输尿管有梗阻应设法引流，可选择病侧输尿管逆行插管或暂时性肾造口术，经上述治疗，有少数瘘管可闭合自愈，③肾切除和瘘修补术：病肾如已丧失功能或者是无法控制的感染，而健肾功能良好，可考虑病肾的切除，以利内瘘的根治，采用经腹切口，以便同时做肠瘘修补，因慢性炎症使肾周围粘连较多，解剖关系不清，故对术中可能遇到的困难有充分的估计并做好相应准备，包括严格的肠道准备，十二指肠侧瘘切除后做缝合修补，并做十二指肠减压，腹腔内和腹膜外的引流，④十二指肠输尿管瘘多数需将病肾和输尿管全切除，如仅在内瘘的上方切除肾和输尿管，而未切除其远侧输尿管，则瘘可持续存在，偶尔输尿管的病变十分局限，肾未遭到严重破坏，则可考虑做病侧输尿管局部切除后行端端吻合术。
术后须严密观察病情，继续应用有效的抗生素，给予十二指肠减压。
逸搏心律起源于希司束分支以下潜在起搏点者称为心室自主心律或心室逸搏心律。
心率30～40次／分，起搏点接近束支远端时，心率可在每分钟30次以下。
见于上级起搏点如窦房结和房室交接处起搏功能障碍，或上级起搏点冲动下传受阻时。
亦见于高血钾、奎尼丁等药物中毒及临终前。
心电图示QRS波群宽而畸形（起源于束支近端者畸形可不明显），心室率缓慢，律规则或不规则。
高血钾或临终前的心室自主心律，QRS可呈多种形态，其时限可达0．16S以上，心室率极慢而不规则，心排血量因而显著下降，可致低血压、休克或阿斯综合征，紧急对症治疗可在心肺复苏基础上静脉推注乳酸钠或滴注异丙肾上腺素（参见第十四篇"水和电解质代谢紊乱"节和本篇第六章"心脏骤停和心原性猝死"）。
发生在希司束分支以下阻滞所致Ⅲ度房室传导阻滞的心室逸搏心律，频率较慢，且不稳定，容易突然发生心室停搏，导致阿斯综合征发作，宜按置人工心脏起搏器治疗。
心电图特征为节律缓慢、畸形而宽大的QRS波群，QRS时限常超过0．16s，心室率30—40次／min，异位起搏点愈近束支远端时，QRS时限愈长，畸形越明显，心室率也愈慢且不规则。
心房可由窦房结控制，表现为规则的窦性P波，或呈室上性心动过速或心房颤动或心房扑动。
若QRS波群宽大或呈多种形态，极度缓慢而不规则，且心房波不能见到，大多为高血钾或临终前的表现。
治疗主要针对原发病。
紧急处理常用异丙肾上腺素静脉滴注，加用克分子乳酸钠或5％碳酸氢钠溶液40—60ml静脉注射。
高血钾引起的应持续治疗至QRS时限恢复并稳定在0．12s以内，心室率相应加速或转为窦性心律为止。
高度或完全性房室传导阻滞伴心室自主心律患者，应考虑人工心脏起搏治疗。
电诊断心电图特征为节律缓慢、畸形而宽大的QRS波群，QRS时限常超过0．16s，心室率30—40次／min，异位起搏点愈近束支远端时，QRS时限愈长，畸形越明显，心室率也愈慢且不规则。
心源性传导异常病理发病过程。
周围循环衰竭克分子乳酸钠;碳酸氢钠溶液预防调节情志，低盐、低脂、低胆固醇饮食；保健劳逸适度，生活有规律，消除紧张情绪。
逸搏是基本心搏延迟或阻滞后，异位起搏点被动地发生冲动所产生的心搏。
最常发生的部位是房室交界区，但亦可发生于心室或心房。
连续发生的逸搏称为逸搏心律。
常见于窦房结自律性减低或Ⅱ度以上窦房或房室传导阻滞时，亦见于迷走神经张力增高，病态窦房结综合征、麻醉、洋地黄及奎尼丁等药物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。
心电图　　交界区性逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏。
心率慢而规则，每分40－60次，P波见不到或呈交界区型，即在Ⅱ、Ⅲ、avF导联中倒置，AvF中直立。
QRS波群形态与窦性时相同。
P波可能在QRS波群之前、中或后。
交界区性心律的临床意义决定于其病因。
短暂发作与迷走神经张力增高有关，大多无重要性。
持久发作提示有器质性心脏病或药物引起窦房结功能低下或房室传导障碍。
心室自主心律为起源于心室内的异位逸搏心律，心率每分30－40次，见于窦房结或心房和房室交界组织处于抑制状态或位于房室束分支以下的三度房室传导阻滞时，亦可由奎尼丁等药物中毒引起，亦常为临终前的一种心律。
心电图示心室律规则或不规则，QRS波群宽大畸形（起源于束支近端的畸形可不明显）。
临终前的心室自主心律，QRS时限可达0.16秒以上，并呈多种形态、心室率慢而规则，心室自主心律可严重影响心排出量，引起低血压、休克或Adms-Stokes综合征。
药材名称：金开涯中药分类：一级分类（常用植物药）中药类型：瑶族医药药材来源：水龙骨科植物金鸡脚Phymatopsishastata(Thunb.)KitagwaexH.Ito的全草。
采集加工：秋季采,洗净晒干备用。
性味：味苦、微辛，性凉。
功效：清热解毒，利尿，凉血，祛风除湿。
[1]﻿附生草本,高8～35厘米。
根状茎细长而横走,密生红棕色、披针形、基部盾形、膜质的鳞片。
叶疏生,柄长2～18厘米；叶片厚纸质,通常三裂,稀有2叉5裂或单叶；叶片或裂片线状披针形,顶端渐尖,边缘为软骨质,每裂片有主脉1条,侧脉近对生,直达叶缘,形成菱形网眼,每对侧脉间有1缺刻。
孢子囊群圆形,单生于网眼中,稍近主脉。
[1]﻿生于林下湿地。
产于广西隆林、百色、德保、马山、武鸣、金秀、融水、桂林、龙胜等县市；分布于长江以南各省份,向北到陕西和河南南部；朝鲜、日本也有。
[1]﻿治尿路感染、肠炎腹泻、感冒发热、咳嗽、咽喉肿痛、小儿惊风、支气管炎、肺炎、疮疖肿毒、毒蛇咬伤。
[1]﻿15～30克,水煎服；外用鲜品适量捣烂敷患处。
[1]﻿1.小儿惊风金开涯(金鸡脚)、使心咪(虎耳草)各15克,水煎日分3次服。
2.毒蛇咬伤金开涯(金鸡脚)15～30克,甜酒煎,取汁内服,药渣捣烂敷伤口。
黄皮肤乳膏【品名】黄皮肤乳膏【性状】本品为乳化基质的软膏，气香、有清凉感。
【成分】土槿皮乙酸、醋酸洗必泰、硬脂酸、单甘酯、甘油、三乙醇胺、尼泊金酯、冬青油。
使用方法【使用方法】外用品，每次涂适量于感染处，每日2～3次。
【贮藏】用后密封，阴凉处保存。
说明激素药，见效快，但是复发也很快，大面积长期用会发展成激素依赖性皮炎！
1、外用品，勿口服；2、本品不可与其它产品混用；3、儿童请在成人监护下使用。
保质期36个月
受病植株的叶片出现焦枯现象，首先从下部叶片开始脱落，然后蔓延到上部叶片，最后枝尖部叶脱落，仅10至15天左右，地上部分就会整株枯死。
如剥下根处树皮可看到其里面和木质部上都生有成束或成片的白色或灰白色菌丝体。
该病病菌由须根侵入后，造成须根腐烂并逐渐蔓延到粗根和根际处，受害部位的皮层腐烂后极易剥落。
病原菌主要以菌丝、菌索和菌核在土壤里的病根上过冬。
7、8月份雨季或在低洼、排水不良、潮湿、通风透光差的地方该病最容易发生。
①注意加强苗木检疫工作，防止从病区引进苗木。
②栽植前要对苗木进行消毒，可用1％硫酸铜溶液或20％石灰水浸泡苗根1小时，然后用清水冲洗后再栽植。
③7、8月份进入雨季，应避免树下积水。
如发现病株，轻者应隔10天左右定期每株浇灌250倍的五氯酚钠15至50公斤灌注消毒；重者要及时拔除烧毁，并用20％石灰水或70％五氯硝基苯彻底消毒土壤。
⑤对于无病植株，可定期每株浇灌250倍的五氯酚钠15至50公斤，以预防该病的发生。
⑤对于重病区易发生的地块要进行轮作。
预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。
有预激现象者称为预激综合征（pre-excitationsyndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征，常合并室上性阵发性心动过速发作。
预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。
单纯预激并无症状。
并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。
并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至忽然死亡。
心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。
是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。
患者大多无器质性心脏病。
也见于某些先天性和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。
心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。
心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。
正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。
心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。
预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。
房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。
心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
旁路的单向阻滞（大多为下传阻滞）可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作；电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。
旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。
已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路：①房室旁道（Kent束）。
大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌；②房结旁道（James通路）。
为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成；③结室、束室连接（Mahaim纤维）。
为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。
三者中以房室旁道最常见。
单纯预激并无症状并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似  不同旁路从解剖、心电图与希司束图表现。
并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。
心电向量图诊断除心电图特征外，心电向量图可作为诊断依据，其特征是各个面上QRS环起始部分运行缓慢成一直线，持续可达0.08秒，以后突然转向并以正常速度继续运行。
QRS环运行时间可超过0.12秒。
希司束电图和体表或心外膜标测（mapping）有助于鉴别各型预激和进行旁路的定位，在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用。
心电图上预激图形应与束支传导阻滞，心室肥大或心肌梗塞鉴别，PR间期缩短和预激波的存在可确诊为预激。
加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时（尤其当心室率与窦性的心率相似时），可有短阵PR间期缩短、QRS波群宽大畸形的心电图表现，酷似间歇性预激；但长记录常可显示PR间期不固定和房室分离，不难与预激鉴别。
预激并发室上性心动过速时，QRS波群常不增宽，但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变，预激并发房颤或房扑时，QRS波群常增宽，应与室性心动过速相鉴别。
心电图表现各旁路引起预激的心电图特征如下。
（一）房室旁道  ①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；②QRS时限延长达0.11秒以上；③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激④继发性ST-T波改变。
预激综合征上述心电图改变尚有分为A、B两型的。
A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上（图3），而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下；前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。
这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变QRS波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。
A型预激综合征图示V1预激波和QRS波群主波向上（二）房结、房希旁道PR间期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，无预激波。
这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）综合征。
LGL综合征（三）结室、束室连接  PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。
预激综合征室上性心动过速发作时，预激表现大多消失，心电图表现为QRS波群形态正常的室上性心动过速（图5）。
并发房扑或房颤时，QRS保持预激特征的不少见（图6），心电图表现为QRS波群畸形宽大的房扑或房颤；心室率大多超过200次/min，甚至可达300次/min。
房扑时可呈1：1房室传导，并可能辨认房扑波。
房颤时心室律不规则，长间歇之后可见到个别QRS波群形态正常（可能为旁路不应期延长，房室结内隐匿传导作用消失后，冲动全部或大部经房室结传导所致），并可能辨认房颤波。
心室率极快时，还可伴有频率依赖性心室内传导改变。
预激综合征合并室上性心动过速  左：窦性心律预激表现  右：室上性心动过速发作，QRS波群形态正常  预激综合片合并心房颤动  左：心房颤动发作，心室率167～300次/分，平均210次/分，显著不规则  右：窦性心律，伴典型预激表现。
预激综合症预激本身不需特殊治疗。
并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。
并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。
利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。
洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。
如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。
药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻法消融，或手术切断旁路，预防发作的适应证。
若心电图示QRS波正常，P－R间期规则，心率约200次/分，应考虑为反复性心动过速，其治疗与一般室上性心动过速相同，可选用异搏定、心律平，ATP或洋地黄等，若QRS波群异常而R－R间期显著不规则，则应疑及预激合并房颤，则应选用心律平，普鲁卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用异搏定，洋地黄和ATP，因后三者可缩短旁道不应期而加速旁路传导，甚至发生室颤。
对于经常发作室上速，症状明显者，宜行电生理检查明确旁道部位后用电消融术，射频消融术，或外科手术治疗。
理论分析  预激综合症所谓“预激综合症”　　有一种快速的心律失常，就是在发病时心跳得特别快，频率可达180～200次/分左右，多见于青壮年，突然发病，突然消失。
每次发病短则几分钟，长则数小时、数天。
病人除感觉心跳慢不下来外，还有胸闷、胸痛、头昏、甚至晕厥，此病只要诊断明确，控制较容易，但极难治根，常常有反复发作史，心电图上发作时诊断“阵发性室上性心动过速”，不发作时诊断“预激综合症”。
所谓“预激综合症”这是心电图上的诊断术语，从上面知道，心肌收缩是受窦房结电信号控制的，也知道了，信号之间的传导通路，正常情况下是唯一的，叫房室结。
预激综合症病人在心房与心室之间，除房室结外，又多了一条或几条通路，叫做附加传导束，当窦房结的起搏信号通过房室结激动心室后，又从另一条多出来的通道逆向传回去。
而传回去的电信号没有消失，当心房、心室收缩完毕后此信号又转至心房通过房室结，使心室再次收缩，重复循环，就象驴子磨豆腐，磨子里没黄豆时，主人不叫它停，它一直还在围着磨坊转。
防治策略  预激综合症这种心动过速发作的基础是多了一条路，这条路是天生的，胚胎时就存在的，正常心脏在中间有一个纤维环把心脏分为上下两部分，上面叫心房，下面叫心室，纤维环是不导电的，中间仅有唯一的通道连接心房、心室，于此传导电信号，预激症患者在胚胎时房室纤维环发育不全留下的裂歇，其中嵌有正常心房或心室肌纤维，它们可以传导电流。
所以治疗此病的原则是用药物阻断或阻滞附加通路的传导，抑制心动过速，恢复窦性心律，事实上阻滞起授于信号在附加通路上的传导并不难，问题在于，既然这一通路客观存在，则一但停药就极容易复发，所以许多心血管医师主张在发病前就预防用药，但药物毕竟对身体有副作用，长期服药显然对身体不利，于是最近发明了用导管从人体表面向管中插至心脏的附加传导束处，然后用高频电流烧灼，以阻断传导束，达到根治目的，也可以直接经手术切断传导束，以求根治。
但有一点需要说明，并否所有的心动过速都是预激综合症。
心动过速的发生可有多种原因，多种类型，预激综合症只是其中的一种类型，况且，不同类型的心动过速，其用药原则是完全不同的，有的甚至是相反的，所以分清心动过速的类型是安全、有效治疗的前提。
如果不借助心电图是非常困难的，由于类型不同，后果也就大不一样，有的跳个几天都没危险，有的却几分钟就要命，必须争分夺秒地抢救，所以当发生心动过速时，需要立即做心电图检查。
在心电图上，医生可以确定是什么样的心动过速，是由心脏哪个部分发生的心动过速，危险程度怎么样，从而达到有效的对症治疗，对症处理。
洮州当归（学名：Angelicawulsiniana）为伞形科当归属的植物。
分布于中国大陆的甘肃等地，目前尚未由人工引种栽培。
茎茎直立，圆柱形，具条纹，中空，下部无毛，有少数叶，上部密生糙硬毛，有少数分枝。
[1]叶基生叶具叶柄，叶柄与叶片等长，基部具长而宽的叶鞘，通常长20厘米；羽状分裂，有3对小叶，羽片无柄，卵形或披针形，下部羽片的基部常有小裂片，基部楔形或钝状截形，顶端钝，两面的叶脉及边缘具细刚毛，密生锯齿，齿钝状，顶端稍呈软骨质增厚；茎生叶的叶柄膨大成鞘状，抱茎，鞘上具微硬毛。
[1]花复伞形花序具粗的花序梗；无总苞片；伞辐8，不等长，有条纹，上部有微糙毛，通常长3厘米；小总苞片达10枚，线形，急尖，比花长，花柄不等长，果梗通常较花柄长2倍，具微糙毛。
[1]果实果实极扁平；花柱基扁压，凹入，边缘全缘，花柱反曲，长于花柱基。
[1]甘肃洮州。
中文名：甘薯黑痣病病原中文名：薯毛链孢病原拉丁学名：MonilochaetesinfuscansEll.etHalst.exHarter病原分类地位：半知菌亚门真菌病害类型：真菌主要危害作物：甘薯主要为害部位：薯块主要为害薯块的表层。
初生浅褐色小斑点，后扩展成黑褐色近圆形至不规则形大斑，湿度大时，病部生有灰黑色霉层，发病重的病部硬化，产生微细龟裂。
受害病薯易失水，逐渐干缩，影响质量和食用价值。
我国甘薯产区均有发生。
MonilochaetesinfuscansEll.etHalst.exHarter称薯毛链孢，属半知菌亚门真菌。
早期产生的菌丝无色，后变成黑色。
分生孢子梗不分枝，基部略膨大，具隔膜，长为40～175um，分生孢子梗上不断产生分生孢子。
分生孢子单胞，无色或稍着色，圆形至长圆形，大小12～20×4～7(um)。
病菌主要在病薯块上及薯藤上或土壤中越冬。
翌春育苗时，引致幼苗发病，以后产生分生孢子侵染薯块。
该菌可直接从表皮侵入，发病温限6～32℃，温度较高利其发病。
夏秋两季多雨或土质粘重、地势低洼或排水不良及盐碱地发病重。
1.选用无病种薯，培育无病壮苗，建立无病留种田。
2.栽培措施：春薯可适当晚栽，能减轻黑痣病发生；注意排涝，减少土壤湿度；有条件的地方，可实行与禾科作物三年以上的轮作。
3.化学防治措施：①苗床育秧期：不用病薯块作种薯，对无病薯块也要进行药剂处理。