ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。
中医诊断(1)气滞血阻：证候：积块软而不坚，固着不移，胀痛并见，舌苔薄，舌质青，或见瘀斑，脉弦。
证候分析：气滞血阻，脉络不畅，则积而成块，固着不移，胀痛并见，因病属初起，积犹未久，故积块软而不坚，舌质青或见瘀斑，均为气滞血阻之相。
(2)气结血瘀：证候：腹部积块明显硬痛不移，面黯消瘦，纳差乏力，时有寒热，舌暗或质紫或见瘀点，脉细涩。
证候分析：积成日久，气血凝结，脉络阻塞，血瘀日甚，故积块明显增大，硬痛不移。
此时脾胃已虚，生化乏源，故消瘦乏力纳差。
气结血瘀，营卫不和，故时有寒热。
面黯，舌边暗或质紫或见瘀斑，脉细涩均为瘀血内阻之象。
(3)正虚瘀结：证候：积块坚硬，疼痛逐渐加剧，面色萎黄或黧黑，消瘦脱形，饮食大减，舌质淡紫，舌光无苔，脉细数或弦细。
证候分析：积症日久，血络瘀甚，故积块坚硬，疼痛加剧，中气大伤则运化无权，无苔，脉细数或弦细均为气血耗伤、津液枯竭、血瘀气机不利之象。
(一)超声波检查：几乎大部分病例的脾脏均肿大。
脾肿大但脾脏肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。
应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。
电脑断层扫描，也能测定脾大小及脾内病变。
(二)外周血检查：外周血中红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。
血细胞减少与脾脏肿大不成比例。
(三)骨髓穿刺：骨髓呈造血细胞增生象，部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。
(四)放射性核素扫描：51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。
(五)脾切除的变化：脾切除后，可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。
切除脾脏及X线放射治疗并不能解除引起脾亢的原发病，所以一般应先治疗原发疾病，若不能收效，则在切脾后再积极治疗原发疾病。
脾脏切除的指证有以下各点：1.脾肿大显著，引起明显的压迫症状。
2.贫血严重，尤其是有溶血性贫血时。
3.有相当程度的血小板减少及出血症状。
若血小板数正常或轻度减少，切除脾脏后可能出现血小板增多症，甚至发生血栓形成，所以血小板正常或轻度减少者不宜切脾。
4.粒细胞缺乏症，有反复感染史。
对发脾病人应进行充分的术前准备。
如贫血严重者给予输血，血小板减少有出血者应给肾上腺皮质激素治疗，粒细胞缺乏者应积极预防感染等。
(1)气滞血阻治法：理气活血，通络消积。
方药：金铃子散或失笑散加减。
方中金铃子疏肝理气，元胡活血止痛，五灵脂蒲黄活血祛瘀，若气滞血阻较甚兼有寒象者，可酌加丹参、桃仁、红花、赤芍等活血祛瘀之药，以攻除其积。
(2)气结血瘀：治法：祛瘀软坚，兼调脾胃。
方药：膈下逐瘀汤合六君子汤加减。
方中当归、川芎、桃仁、红花、赤芍、五灵脂、丹皮、玄胡活血化瘀，香附、乌药、枳壳行气止痛，甘草益气缓  八珍汤中。
如积块大而坚硬作痛，可用鳖甲煎丸以化瘀软坚。
方中鳖甲入肝脾以软坚化瘀；大黄、桃仁、赤芍、丹皮、紫薇活血化瘀；桂枝通阳而利血脉；柴胡、川朴、蜂房、蜣螂疏肝理脾，行气导滞，以散气分之郁结；射干、半夏、葶苈子、石苇、瞿麦祛瘀行水；黄芩清肝热；干姜温脾；人参、阿胶益气养血。
(3)正虚瘀结：治法：大补气血，活血化瘀。
八珍汤方药：八珍汤合化积丸为主。
八珍汤中党参、白术、茯苓、甘草健脾益气，熟地、当归、白芍、川芎养血和血。
化积丸中三棱、莪术、阿魏、苏木活血化瘀，香附，槟榔疏肝理气，海浮石、瓦楞子软坚消瘀，雄黄解毒杀虫。
若头晕目眩，少气懒言，疲倦乏力等以气虚为甚者，可加黄芪、山药以健脾益气；若面色苍白，头晕眼花，心悸脉细等以血虚为甚者，可加首乌、阿胶以养血补血。
若见口干咽燥，渴欲饮水等以津亏明显者，可加石斛、沙参、花粉、寸冬以生津养液。
若积块坚硬，瘀血尤甚者，可酌加山甲、鳖甲、水蛭、虻虫、桃仁、丹参等软坚活血祛瘀之药，但应注意掌握分寸，不可过度，以免血脉溃破，血液外溢而致大出血。
一般来讲症积的治疗需根据其病机演变过程，正邪盛衰的趋势以治之。
积之初期，邪气方甚，正气未虚，治宜散邪消积为主；中期邪气虽甚，正气亦虚，治当攻补兼施；末期邪虽盛实但正气大虚，故应扶正为主，配以祛邪消积。
同时攻伐之药不可过度，以免伤正气造成不良后果。
本病骨髓呈造血细胞增生象，部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象，因此需注意与其相鉴别。
对准备切脾的病人应进行充分的术前准备。
本病常见的并发症有：1、脾脏显著肿大引起明显的压迫症状；2、贫血；3、出血症；4、反复感。
非那雄胺为一种4-氮杂甾体化合物，它是睾酮代谢成为更强的二氢睾丸酮过程中的细胞内酶-II型5a-还原酶的特异性抑制剂。
而良性前列腺增生或称作前列腺肥大取决于前列腺内睾酮向二氢睾丸酮的转化。
本药能非常有效地减少血液和前列腺内的二氢睾丸酮。
非那雄胺对雄激素受体没有亲和力。
名称：非那雄胺。
别名：非那司提，非那甾胺。
其制剂商品名：普洛平、保法止、保列治。
英文名称：Finasteride。
CAS登记号：98319-26-7。
功用作用：非那雄胺为一种4-氮杂甾体化合物，它是睾酮代谢成为更强的二氢睾丸酮过程中的细胞内酶-II型5a-还原酶的特异性抑制剂。
在一项本药长期疗效和安全性研究中（PLESS），对有中度至严重前列腺增生症状的3016名服用4年本药的患者前列腺增生相关的泌尿系统处置（外科介入），如经尿道切除前列腺和其他前列腺切除术，或需插入导尿管的急性尿潴留进行了评价。
在这项双盲、随机、安慰剂对照的多中心研究中，用本药治疗使泌尿系统处置的总体危险性降低了51%，并伴有显著且持续的前列腺体积缩小，以及持续的最大尿流速增高和症状改善。
口服，5mg/次，1次/日，6个月为1疗程。
5mg/日，饭前、饭后均可服用。
肾功能不全患者：对各种肾功能程度不全患者（肌酐清除率低至9mL/分），不需调整剂量。
老年人：70岁以上患者药代动力学研究显示，非那雄胺的清除率有所降低，但不需调整剂量。
非那雄胺用于脱发治疗时，口服1mg/次，1次/日，4个月为1疗程。
注意事项：妇女、儿童和对本品过敏者禁用。
对于有大量残留尿和/或严重尿流减少的患者，应密切监测其尿路梗阻的情况。
药理作用：非那雄胺是4-氮甾体激素化合物，为特异性Ⅱ型5α-还原酶抑制剂，抑制外周睾酮转化为二氢睾酮，降低血液和前列腺、皮肤等组织中二氢睾酮水平。
前列腺的生长发育和良性增生依赖于二氢睾酮，非那雄胺通过降低血液和前列腺组织中的二氢睾酮水平而抑制前列腺增生、改善良性前列腺增生的相关临床症状。
遗传毒性遗传毒性：体外细菌、哺乳动物细胞突变试验及体外碱性洗脱试验结果均未显示出致突变作用。
体外CHO细胞染色体畸变研究中，非那雄胺在450～550μmol浓度下，CHO细胞染色体畸变率轻度增加，该浓度相当于人口服本品5mg后血浆峰浓度的4000～5000倍。
体内染色体畸变试验中，小鼠给予非那雄胺250mg/kg/天（按AUC计，相当于人临床推荐日用剂量5mg的228倍，下述所有毒理研究剂量的计算方法相同），染色体畸变没有升高。
生殖毒性生殖毒性：非那雄胺80mg/kg/天（同上计算，相当于人日用剂量的543倍），连续给药12周对性成熟雄兔和雄性大鼠的生育力没有影响。
当大鼠持续24周以上给予非那雄胺80mg/kg/天时，导致其精囊和前列腺的重量也显著减轻，交配时精栓形成失败从而使大鼠生育力下降；但对大鼠和兔的睾丸及交配行为没有影响；上述毒性效应在停药后6周内恢复。
对前列腺特异抗原及前列腺癌检查的影响目前为止，用本药治疗前列腺癌患者还未见临床疗效。
在对照的临床研究中，通过系列PSAs和前列腺活检，对前列腺增生和前列腺特异抗原升高的患者进行监测。
在这些研究中，本药未改变前列腺癌的检测率，且使用本药与使用安慰剂的患者前列腺癌的总发病率没有显著差异。
建议在接受本药治疗前及治疗期间，应定期做直肠指检，以及其它的前列腺癌检查。
血清PSA也用于前列腺癌的检查。
一般来说，基线PSA超过10纳克/毫升则提示应进一步检查并考虑活检。
PSA在4-10纳克/毫升之间者，建议做进一步检查。
在患有或未患有前列腺癌的男性中，PSA水平存在一定的重叠。
因此，患前列腺增生的男性，不管是否服用本药，若PSA值在正常参考范围内，并不能排除前列腺癌的可能性。
基线PSA小于4纳克/毫升者，也不能排除前列腺癌。
即使伴有前列腺癌，本药可使前列腺增生患者的血清PSA浓度大约降低50%。
在评价PSA数据，且不排除伴有前列腺癌时，应考虑到本药会使前列腺增生患者的血清PSA水平降低。
虽然患者有个体差异，其PSA数值降低的程度是可预测的。
对来自3000多名患者的双盲、安慰剂对照的4年期本药长期疗效和安全性研究的PSA数据的分析证明，典型患者服用本药治疗6个月或更长，与未经治疗的男性正常PSA值比较，其PSA值应该加倍。
这种调整不但保留了PSA检测的灵敏性和特异性，而且保持它检查前列腺癌的效能。
应谨慎评价使用非那雄胺治疗的患者的PSA水平持续增高，包括考虑本药治疗的不顺从性。
血清PSA浓度与患者的年龄和前列腺体积有关，而前列腺体积又与患者的年龄有关。
当评价PSA实验室测定结果时，应考虑接受本药治疗的患者PSA水平降低的事实。
大多数患者在治疗的第一个月内PSA迅速降低，随后PSA水平稳定在一个新的基线值上。
治疗后基线值约为治疗前基线值的一半。
因此，用本药治疗6个月或更长时间的患者，在与未经治疗男性的正常PSA值相比较时，PSA值应该加倍。
本药禁用于怀孕和可能怀孕的妇女。
由于包括非那雄胺在内的II型5a-还原酶抑制剂具有抑制睾酮转化为二氢睾酮的作用，当怀孕妇女服用后，可引起男性胎儿外生殖器异常。
由于存在吸收非那雄胺后，继而对男性胎儿产生危险的可能性，当服用怀孕或可能受孕时，不应触摸本药的碎片和裂片，避免接触其活性成分。
哺乳妇女：尚不知非那雄胺是否从人乳汁排泄。
据57版PDR文献资料：吸收：非那雄胺（5mg）单剂口服，生物利用度为63%（34～108%），其生物利用度不受食物影响。
血药浓度于服药后1～2小时达峰值，Cmax为37ng/mL（范围为27～49ng/mL）。
分布：平均稳态分布容积为76L（范围44~96L），血浆蛋白结合率约为90%。
多剂量口服后有少量缓慢蓄积。
连续服用非那雄胺（5mg/d）17天，45~60岁年龄组受试者多剂口服后血浆浓度比单剂口服后血浆浓度高出47%，在70岁以上年龄组受试者其血药浓度比单剂口服时高出54%；平均谷浓度在两年龄组分别为6.2ng/ml和8.1ng/ml。
另一项研究表明，年龄平均65岁的服用非那雄胺(5mg/d)一年以上的良性前列腺增生症（BPH）患者，平均谷浓度为9.4ng/ml非那雄胺可通过血脑屏障。
在健康受试者使用非那雄胺6~24周精液中检出的浓度0~10.54ng/ml。
代谢：非那雄胺主要在肝脏通过细胞色素P450酶3A4代谢，其两个主要代谢产物，在非那雄胺对5α-还原酶的抑制活性中仅起很少部分作用。
排泄：非那雄胺血浆清除率为165ml/min，血浆平均消除半衰期为6小时（范围3~16小时），男性单剂量口服组给予14C-非那雄胺后，给药剂量的39%从尿液中以代谢产物的形式排泄，总量的57%从粪便中排泄。
70岁以上老人非那雄胺的终未半衰期为8小时（6~15小时）。
特殊人群药代动力学：18岁以下青年或儿童：未进行药代动力学研究。
性别：没有可利用的女性药代动力学资料。
老年人：尽管清除率减低，但无实际临床意义，老年人用药无需进行剂量调整。
种族：未进行种族人群的药代动力学研究。
肾功能不全：肾功能不全者无需进行剂量调整。
伴有慢性肾功能障碍（肌酐清除率在9-55ml/min范围内）的病人，单剂量给予14C-非那雄胺后的AUC、Cmax以及t1/2与健康志愿者没有差别，部分正常时由肾脏排泄的代谢产物从粪便中排泄。
因此出现代谢产物粪便排泄增加，而相应地尿液排泄减少。
肝功能不全：未进行肝功能不全患者的药代动力学研究，但非那雄胺主要经肝脏代谢，肝功能不全者慎用。
长期内服非那雄胺片治疗脱发可能会导致的副作用包括：男性女性化特征：男性胸部增大，乳头发育;男性阳痿(ED)，阴茎红肿，阴囊疼痛，较严重的是内服的药物可能导致永久性的内生殖器官突变，影响精子质量，最终导致胎儿发育畸形，部分人长期服用后会产生抑郁症等副作用。
目前较好的替代治疗方案是外用美国安体舒通乳液，国内由芒哥生发机构引进。
安体舒通已经被医学界使用于男性或女性身上超过30年用来抑制的雄性荷尔蒙的效应。
外用乳液很容易被皮肤所吸收，但不会对没有使用的部位有全身性的效应。
这是一个很高的要求。
非那雄胺片（保法止）在脱发领域的应用：非那雄胺是一种合成的甾体类化合物，它是雄激素睾酮代谢成为双氢睾酮过程中的细胞内酶II型5α还原酶的特异性抑制剂。
非那雄胺对雄激素受体没有亲和力，也没有雄激素样、抗雄激素样、雌激素样、抗雌激素样或促孕作用。
对该酶的抑制能阻碍外周组织中睾酮象雄激素双比，可使血循环中睾酮的水平升高约10～15%，但仍在生理范围内。
非那雄胺能使血清中双氢睾酮浓度迅速下降，在给药24小时内使之显著减少。
毛囊内含有II型5α-还原酶，在男性秃发患者的秃发区头皮内毛囊变少，并且双氢睾酮增加。
给予非那雄胺可使这些患者头皮及血清中的双氢睾酮浓度下降。
先天性缺乏II型5α-还原酶的男子不会患男性秃发。
这些资料以及临床研究的结果证实非那雄胺能抑制头皮毛囊变小，逆转脱发过程。
[男性研究]三项1879名18至41岁的男子参加的临床研究已经证明了本品的疗效。
这些男子患有轻度至中度脱发。
在这些研究中采用四项指标来评估头发的生长，即：头发记数、皮肤科专家组根据照片作的分级评定、研究者的评估以及患者的自我评估。
两项接受本品治疗5年、头顶部脱发的男子参加的临床研究发现：与治疗前和安慰剂组相比，早在治疗的前三个月患者的情况就已经得到改善。
患者接受本品治疗5年的结果表明：根据照片评定有90%的患者停止脱发；根据研究人员评估有93%的患者停止脱发。
另外，根据头发计数，65%的接受保法止治疗的患者头发生长增加，而安慰剂组为0%；根据照片评定，48%的接受本品治疗的患者头发生长增加，而安慰剂组为6%；根据研究人员评估，77%的接受本品治疗的患者头发生长增加，而安慰剂组为15%。
对一项为期12个月、前头顶脱发的男子参加的研究使用上述同样的方法进行评估，结果也证实了接受本品治疗的患者头皮头发生长和外观有显著改善。
总之，这些研究证明，接受本品治疗能增加头发生长并防止雄性激素秃发的男性患者继续脱发。
[女性研究]一项为期12个月、安慰剂对照的临床研究(n=137)证实：接受本品治疗对患有雄性激素秃发的绝经后妇女无效，与安慰剂组相比，在头发记数、患者自我评估、研究者评估和根据标准照片进行分级评定的方面改善。
[非那雄胺作为治疗脱发药物在不同国家的品牌名称]：保法止[中国]、Propecia[美国]、保康丝[香港]、柔沛[台湾],Finpecia[印度]。
Catalpol:是化合物梓醇的英文名称。
梓醇来源于一种名为地黄的传统中药，属环烯醚萜类化合物，分子量362，在中性条件下较稳定，目前报道具有降糖，抗癌，神经保护等广泛的药理活性。
其在酸碱酶等条件下失去葡萄糖后变得极不稳定，其稳定结构和药理活性尚未见报道。
羊肉猪蹄膏：羊肉250克，猪蹄1只，调料适量。
羊肉翻炒，蒸米醋去尽膻味，与猪蹄焖熟。
时时服食。
功能补虚温中，通乳。
适用于产后乳汁不足，腰酸及小腹冷痛、产后虚寒贫血等症。
黄水藨叶(《贵州民间药物》)
白汤，字面意思就是煮白肉的汤或者是不加佐料的汤，另外一种意思则是一种汤药，其由菊花、苦参、薄荷、苍术等15种中草药组成，能起到益气养血，祛风润燥的作用。
在日本艺能界也流行一种白汤，即不加任何东西的热水，日本人认为这种汤水能够起到排毒、促进新陈代谢等作用。
báitānɡ白汤（白汤）1.煮白肉的汤或不加佐料的菜汤。
宋曾慥《高斋漫录》：“一日穆父折简招坡食皛饭。
及至，乃设饭一盂，萝卜一碟，白汤一盏而已。
盖以三白为皛也。
”2.白开水。
《水浒传》第二五回：“那妇人先把毒药倾在盏子里，却舀一碗白汤，把到楼上，叫声：‘大哥，药在那里？
’”叶圣陶《没有秋虫的地方》：“一口苦水，胜于一盏白汤。
”3.小麦面粉煮出来的汤，也称面汤菊花20克，苦参20克，当归20克，生黄芪20克，白蒺藜15克，防风15克，桔梗15克，苍术15克，黄芩15克，牛膝15克，白芷10克，续断10克，生地黄10克，桂枝5克，薄荷5克。
简介：【辨证】气阴两虚，风热血燥。
【治法】益气养血，祛风润燥。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次，黄酒50毫升为引。
日本艺能界流行的白汤　现在日本的艺能界流行一种“白汤”“排毒法！
日文的“汤”就是热水，而“白汤”就是什么都不加的热水！
这种疗法源自于印度的阿育吠陀(Aayurveda)，藉由喝温热的水让身体热起来，达到和用芝麻油按摩让身体热起来同样的效果！
由于实行起来非常简单，每个人都做得到，也不用花钱，因此由艺人千叶丽子推荐之后，许多艺人纷纷仿效，成为一股风潮！
“白汤”的效果：面汤代代相传无处考其出处，做法简易快捷，养胃驱寒，尤肠胃不好或体衰者宜以此汤养胃养生，其比葡糖糖补充能量更加温和，含各种易吸收蛋白脂类。
水面比例：1L水加100g面粉左右，也可依个人爱好调整浓度。
做法：先将1L水加入锅中烧开，然后将面粉用水溶解搅拌均匀下到开水中，待面汤开滚两次即可。
若想再增加些营养可以在面汤开滚时打入鸡蛋搅匀，即成鸡蛋面汤。
词目：医治
【来源】《妇科玉尺》卷四。
【来源】为葡萄科植物母猪藤的根，植物形态详"母猪藤"条。
【拉丁名】RubusxanthocarpusBur.etFranch.
药物名称  小儿速效感冒颗粒剂药物别名  英文名称  说　　明  颗粒剂：每包6克含对乙酰氨基酚125mg，人工牛黄5mg，马来酸氯苯那敏1.5mg，咖啡因7.5mg等。
本品为淡黄色颗粒。
1.对乙酰氨基酚具有可靠而迅速的解热作用，通过影响下丘脑体温调节中枢，引起周围血管扩张，皮肤的血流量增加，以及出汗而达到退热的目的。
同时能抑制体内前列腺的合成，阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用，有利于缓解感冒过程中出现的疼痛症状。
本品作用缓和、持久、对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药。
对阿司匹林过敏或不适应的患者应用尤为适宜。
2.马来酸氯苯那敏可选择性的阻断组胺HI受体，产生抗组效应，对抗组胺对，支气管平滑肌的兴奋作用，并降低毛细血管的通透性，抑制由于组胺增加毛细血管通透行而导致水肿，常与解热镇痛药配伍，缓解感冒中的咳嗽、鼻塞、流鼻涕等症状。
3.人工牛黄性味苦寒，具有清热解毒、开窍定惊的功效，药理实验证明，人工牛黄具有解热、祛痰、镇静、抗惊厥、抗微生物的作用，对小儿感冒发烧、咽喉肿痛、烦躁不安有缓解作用。
同时对乙酰氨基酚有活化作用，增强解热镇痛效果。
4.咖啡因可增加大脑皮层兴奋性，小剂量能振奋精神，减少疲劳感，与解热镇痛药合用，可增大镇痛作用，尤对感冒头痛有良好的治疗效果。
抗感冒药。
用于伤风引起的鼻塞、头痛、咽喉痛、发热等。
伤风初起时服用，见效更速。
开水冲服，一次服用量：1～5岁0.5包，6～9岁1包，9-14岁1.5包，15岁以上2包，一日三次。
【药物名称】康得胶囊
中文名称环吡司胺CASNO.41621-49-2中文别名环吡酮胺;6-环己基-1-羟基-4-甲基吡啶-2(1H)-酮2-氨基乙醇英文名称ciclopiroxolamine英文别名6-CYCLOHEXYL-1-HYDROXY-4-METHYL-1H-PYRIDIN-2-ONE,2-AMINO-ETHANOL;6-CYCLOHEXYL-1-HYDROXY-4-METHYL-2[1H]-PYRIDONEETHANOLAMINESALT;6-CYCLOHEXYL-1-HYDROXY-4-METHYL-2(1H)-PYRIDONEETHANOLAMMONIUMSALT;6-cyclohexyl-1-hydroxy-4-methylpyridin-2(1h)-one2-aminoethanol(1:1);ciclopiroxethanolamine;6-cyclohexyl-1-hydroxy-4-methylpyridin-2(1H)-one-2-aminoethanol(1:1)[1]EINECS255-464-9分子式C12H17NO2C2H7NO分子量268.35S26Incaseofcontactwitheyes,rinseimmediatelywithplentyofwaterandseekmedicaladvice.不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
正式名称：环吡司胺英文名称：CiclopiroxOlamineOintment拉丁名：UNGUENTUMCICLOPIROXOLAMINI别名：环吡司胺;环吡酮胺;环匹罗司乙醇胺;6-环己基-1-羟基-4-甲基吡啶-2(1H)-酮2-氨基乙醇，环已吡酮羟乙胺酮，环匹罗司乙醇胺，6-Cyclohexyl-1-hydroxy-4-methylpyridin-2(1H)-one2-aminoethanol(1:1)，巴特芬（Batrafen），Brumixal,CiclopiroxOlamine,Cicloche,Cyclopyrox等。
汉语拼音：商品名：化学名：性状：乳剂型基质的乳白色软膏。
药理作用：环吡司胺对皮肤癣菌、酵母菌、放线菌、霉菌和其它真菌有较强的抑菌和杀菌作用，对各种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌及支原体、衣原体、毛滴虫等也有一定拮抗作用。
环吡司胺对20种（23株）真菌的最小抑菌浓度多数菌在12μg/ml，小鼠单次口服环吡司胺的LD50为1.221g/kg。
环吡司胺软膏的小鼠LD50大于15g/kg。
主要成分：环吡司胺吸收、分布、消除：健康人背部皮肤用1%环吡司胺软膏后，经皮肤吸收的药物为使用剂量的1.3%，主要以葡萄糖醛酸酯的形式经肾脏排出。
生物半衰期为1.7h，人口服环吡司胺后有96%的药物在12h内经肾脏排出，几乎没有或很少经胆汁排出。
用法与用量：涂于患处，一日2次。
甲癣病人，先用温水泡软灰指甲，再削薄病甲，涂药包扎。
适应症：抗真菌药。
适用于脚癣、园癣、体癣、花斑癣、白色念珠菌及指甲真菌病。
禁忌症：有过敏史者禁用注意事项：不可用于眼部，不得内服。
生产单位：有效期：暂定一年。
批准文号：规格：10g∶0.1g贮藏：遮光，密闭，在阴凉处保存。
要素膳（elementaldiet,ed）系化学组成明确膳（chemicallydefineddiet,cdd）的一种，含有人体必需的各种营养素，经复水后可形成溶液或较稳定的悬浮液。
由于营养素齐全，每日摄食8400～126kj，可满足推荐膳食供应量（recommendeddietaryallowance，rda）。
要素膳的组成系单体或要素形式的物质，不需消化或经轻微水解即可在小肠上端吸收。
所以，常名为要素膳。
可供口服或管饲之用。
药物名称：要素膳　英文名称：elementaldiet早在本世纪30年代末至50年代初，rose等经过一系列动物及人体试验，证实以氨基酸混合物代替食物蛋白可以维持氮平衡。
以后，于50年代末，greenstein等在此基础上配制一种水溶性cdd，它含有18种氨基酸、葡萄糖、玉米油或亚油酸乙酯、矿物质与维生素。
喂饲大鼠后，可以维持正常生长、生殖、授乳与寿命。
至60年代初，winitz等以挖于上述配方的膳食用于志原健康男子，持续19周，能维持体重与氮平衡，有良好的健康状态及无不良的生理与心理反应。
以后，stephens等（1969）继续用于严重分解代谢、胃肠道正常或部分正常的病人，平均热量摄入每日达126kj得到满意的疗效。
此时，norwich-faton制药厂（美）首先生产一种名为vivonex的要素膳商品。
关于经肠营养的发展详见randall(1984)的综述。
目前，国内外已有多种要素膳广泛用于临床。
其组成一般按人体营养素需要量为标准，并参照优质蛋白如人乳、鸡蛋等氨基酸模式和糖、脂肪、维生素、无机盐等营养素配制而成。
功用作用：要素膳含必需氨基酸、非必需氨基酸、电解质、维生素、微量元素和少量脂肪等，在肠内占很小容积，通过肠道直接吸收。
可用于有胃肠道功能或部分胃肠道功能、不能摄取足量常规食物以满足机体营养需求的患者如代谢性胃肠道功能障碍、危重疾病、营养不良患者的术前营养支持及内科疾病的营养缺乏症患者。
口服、鼻饲入胃或直接灌入小肠：应用时先配成25%浓度，再稀释1～2倍至接近等渗时应用。
成人每日输入约12.56kj热量。
幼儿或儿童应用浓度小于12.5%。
（1）使用的浓度和量应逐渐增加，约5～7日达到需要的供应量。
小肠管饲需10日左右才能达到正常稀释浓度。
可随意饮水，以防高渗而脱水。
（2）部分病人开始应用时可出现恶心、腹痛和腹泻等，长期应用会引起肠内细菌改变，导致凝血酶原活性降低。
（3）使用时应把要素膳液加温至与体温相接近，不要与其它粉末药合并应用，以防导管堵塞。
使用时应用温开水先调成糊状，然后再调至适当浓度，室温存放不超过4～6小时。
（1）色泽以纯结晶氨基酸混合物配制的要素膳，复水后呈金黄色。
储于密闭容器中，冰箱放置或于-18℃冷冻，颜色不变。
但暴露于空气中琚在室温下，久置或受热可使颜色逐渐转棕（Maillard反应）。
以蛋白质部分水解物及糊精配制的要素膳为棕色或深棕色。
棕色来自糊精与水解物。
如将水解物脱色及补加L-色氨酸，并采用精制的淀粉水解物（葡萄糖低聚糖），颜色可降低。
不过成本有所提高。
轻度Maillard反应的产物对营养疗效无大影响。
（2）溶解度要素膳的溶解度决定于组成物质。
含可溶性盐类、氨基酸混合物或水解物、单糖或双糖、低聚糖及低脂肪（内含脂溶性维生素及吐温-80）的粉剂要素膳，一般复水后可形成溶液。
如含多聚体的糊精或可溶性淀粉、溶解度较小的钙盐与脂肪含量较多的要素膳，于复水后形成混悬液。
分别由粉剂与脂肪乳剂配制的要素合剂亦为混悬液。
（3）无渣性要素膳不含不能消化与吸收的残渣，粘度较小（表39-13），可通过细孔径喂养管。
食后粪便显著减少。
应用此种膳食3周以上时，应加膳食纤维素2～5g·d-1以防止便秘。
（4）渗透浓度及ph各种要素膳的渗透浓度相差很大。
配成每ml含4.2kJ时都是高渗的。
加入调味剂可矫正不适口性，但增加渗透浓度。
要素膳复水后大多呈微酸性0至中性（pH4～7）（表39-13）。
表39-13要素膳(4.2J·ml-1)时的渗透浓度、粘度及pH要素膳商名渗透浓度（mOsm·kg-1,水）粘度（cp*）pHVivonexSTD550**6.06.0VivonexHN8104.04.0VitalHN4606～86～8Flexical550--Vipep520--复方营养要素1085-5～6*厘粕（centipolse）**因加入调味剂（桔子、香草、巧格力与杨梅等）可增至近1200。
（5）无乳糖要素膳不含乳糖，适用于乳糖不耐症的病人。
（6）无需消化要素膳的组成应为单体物质，无需消化即可吸收。
Cha等（1981）研究体外胰酶制剂（Viokase）对多种要素膳的渗透浓度的影响。
结果证实在正常稀释的要素膳溶液中，加入少量酶制剂（20mg·10ml-1），即可迅速增加膳食溶液的渗透浓度。
增加酶制剂的用量或改为37℃保温1h，亦不能再提高渗透浓度。
所以，含低聚糖及（或）低聚肽的要素膳，遇到胃酸及（或）接触到少量胰酶，即可迅速水解为易吸收的单体。
脂肪含量很低的产品，不需乳化形成微粒。
高脂肪的要素膳其脂肪亦已人工加以乳化，或另含易吸收的MCT。
（7）适口性差要素膳含各个氨基酸及（或）低聚肽，虽用调味剂，亦难掩盖其味*。
含单糖或双糖过多的产品，甜味太高，长期经口摄食感到困难。
所以，要素膳应尽量采用管饲以避免口服的不耐性。
此外，管饲还可达到足够的输入量。
（8）保存容易粉剂的要素膳及要素合剂在干燥与避光状态下及低于15℃时，可保存1年。
按其功用分为两类：一类是为营养支持用，含有多种必需营养素，系氨基酸、葡萄糖、脂肪、矿物质和维生素的混合物，营养齐全。
国内生产的有：佳瑞宝氨基酸配方粉（长沙）、复方营养要素（青岛）。
国外生产的有：vivonexHN（美国），vitalHN(Abbott)（美国），Ensure（美国），Elental（日本）。
另一类是特殊治疗用要素膳，如先天性氨基酸代谢缺陷病用膳Lofenalac（去苯丙氨酸的酪蛋白水解物）等，肝肾功能衰竭用要素膳，如Hepatic-Aid，TravosorbHep（美国），肾安糖浆（国产），Amin-Aid，TravasorbRen，（美国）以及其它创伤要素膳等。
要素膳作为营养支持治疗适用于胃肠手术后、外科超高代谢的疾病如严重烧伤、创伤、严重化脓性感染、多发性骨折及各种原因引起的营养不良、小肠综合征、溃疡性结肠炎、克隆氏病、癌症、慢性肝功衰竭、肾功衰竭等疾病。
【异名】小叶金鸡尾巴草。
对马耳蕨【来源】为鳞毛蕨种植物对马耳蕨的全草及根茎。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑对马耳蕨全株对马耳蕨枝叶对马耳蕨多年生常绿草本，高30～60厘米。
根茎近直立，连同叶柄基部有黑褐色卵状披针形和棕色钻状披针形鳞片。
叶柄丛生，长15～30厘米，禾秆色，基部以上直达叶轴疏生黑色条形鳞毛；叶片披对马耳蕨(5张)针形，长18～30厘米，宽8～15厘米，先湍急尖，基部截形，2回羽状分裂；羽片镰状披针形，长4～8厘米，宽8～15毫米，稍离生，具短柄，先端长渐尖而弯曲，基部不对称；小羽片为不等边的长矩圆形；有锐尖的芒状坚齿，基部向上的小羽片大而凸起，叶薄革质，上面有光泽。
孢子囊群散生于叶缘和中肋之间，圆形，黑色，囊群盖盾形。
多年生常绿草本，高30～60厘米。
生阴暗山谷潮湿林下、溪边及竹林内。
主要分布浙江、江西、广东、贵州、湖北、四川、云南等地。
本植物的根茎(对马耳蕨根)亦供药用，另详专条。
对马耳蕨(3张)功用主治治各种肿毒初起，乳痈。
主治痢疾，湿热腹痛，下肢疖肿。
选方①治各种肿毒初起：对马耳蕨全草，水煎，冲甜酒服。
②治乳痈：对马耳蕨全草加通草，水煎，冲酒服。
用法用量内服：煎汤，10-15g。
生于海拔400-3000m的山坡林下沟边岩石缝中。
分布于中南、西南及陕西、安徽、浙江、江西、福建、台湾、西藏等地。
《全国中草药汇编》对马耳蕨(3张)《浙江天目山药植志》《*辞典》《中华本草》【出处】出自《浙江天目山药植志》【拼音名】DuìMǎěrJué【英文名】TsushimaShieldFern，TsushimaHollyFern【别名】毛脚鸡、蕨萁、线鸡尾【来源】药材基源：为鳞毛蕨科植物对马耳蕨的根茎或嫩叶。
拉丁植物动物矿物名：Polystichumtsus-simense(Hook.)J.Smith[Aspidiumtsus-simenseHook.]采收和储藏：根茎全年均可采收，以秋季采集较好。
挖出后除去叶，洗净，鲜用或晒干；嫩叶春季采集，鲜用。
【原形态】植株高30-50cm。
根茎近直立，与叶柄基部被黑褐色卵状披针形和棕色钻状鳞片。
叶簇生；叶柄长15-30cm，禾秆色，向上疏生黑色线形鳞片；叶片披针形，长15-30cm，宽8-15cm，基部不变狭，二回对马耳蕨(3张)羽状；羽片镰状披针形，基部上侧1片小羽片大而突起，与叶轴平行，通常浅裂，向上的小羽片边缘有刺状尖齿，裂片上有羽状脉，小脉单一或分叉。
孢子囊群生于小脉顶端；囊群盖圆肾形。
[1]【生境分布】生态环境：资源分布：分布于中南、西南及陕西、安徽、浙江、江西、福建、台湾、西藏等地。
【性味】苦；寒；凉【归经】心；脾经【功能主治】清热解毒；凉血散瘀。
主痢疾；目赤肿痛；乳痈；疮疖肿毒；痔疮出血；烫火伤【用法用量】内服：煎汤，10-15g。
根茎肉质肥大。
茎直立，自基部丛生，被毛。
叶有柄，茎下部叶鳞片状，中部及上部叶互生，卵形、阔卵形或三角状阔卵形，先端渐尖，基部通常阔楔形，而沿叶柄下延，全缘或稍成微波状。
伞房花序顶生；萼钟形，裂片5，短，结果时延长，覆盖着蒴果；花冠延长，裂片5，短，紫色；雄蕊5，着生于花冠管中部；雌蕊花柱丝妆。
蒴果中部以上环裂，包藏在膨大的宿存萼内。
种子极多数，压扁。
基本信息【来源】为茄科植物泡囊草的根或全草。
【生长环境】泡囊草生于山坡、山沟、草地。
分布西藏、内蒙古等地。
药用价值【采集】夏季采全草，阴干。
秋末挖根  泡囊草去泥土，切片晒干。
【化学成分】全草含新异芸香甙，开花和结果期含量约为干重的2.5%和0.76%。
根含红古豆碱。
在开花期生物碱含量最高，根含0.51%，根茎含0.64%，茎含0.78%，叶含0.61%，以后逐渐减少。
【性味】根：甘微苦，热，有毒；全草：苦，平，有毒。
【功用主治】根：补虚温中，安神定喘。
治虚寒泄泻，劳伤，咳嗽痰喘，心慌不安；全草：清热解毒，祛湿杀虫。
治中耳炎，鼻窦炎，咽喉肿痛，疮痈肿毒，头痛。
【用法与用量】内服：煎汤，1～2分；或研末为散。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑泡囊草花果基本信息【出处】出自《内蒙古中草药》【拼音名】PàoNánɡCǎo【英文名】RootorherbofCommonPhysochlaina【别名】大头狼毒【来源】药材基源：为茄科植物泡囊草的全草。
拉丁植物动物矿物名：Physochlainaphysaloides(L.)G.Don采收和储藏：初夏植物生长茂盛期采全草，阴干。
原形态多年生草本，高30-50cm。
叶互生；叶柄长2-6cm，被长柔毛，茎下部叶鳞片状，中部及上部叶卵形、阔卵形或三角状阔卵形，先端渐尖，基部通常阔楔形，而沿叶柄下延，全缘或微波状。
伞房花序顶生，有鳞片状苞片；花萼钟形，裂片5，短，紫色；花冠钟形，筒长1-2cm，5裂，裂片长圆形，长约1cm；雄蕊5，着生于花冠管中部；雌蕊花柱丝状。
种子多数，扁肾状。
生境分布生态环境：生于山坡、山沟、草地。
资源分布：分布于我国黑龙江、内蒙古、河北、新疆等地。
化学成份从花中分得新异芸香甙（neoisorutin)[1]，槲皮素-3-（β-D-吡喃葡萄糖基-4-β-D-吡喃葡萄糖甙）[quercetin-3-(β-D-glucopyranosyl-6β-L-rhamnopyranosyl-4-β-D-glu-cospyranoside)][2]。
花期的地上部分含芸香甙（rutin)，槲皮素-3-β-D-吡喃葡萄糖甙-（6→1）-α-L-吡喃鼠李糖甙-7-α-L-吡喃鼠李糖甙[quercetin-3-β-D-glucopyranosyl-（6→1）-α-L-rhamnopyranosyl-7-α-L-rhamnopyranoside][3]。
在开花期生物碱含量最高，茎含0.78%，叶含0.61%，根茎含0.54%，以后逐渐减少[4]。
另含2个托品烷类生物碱：天仙子胺（hyoscyamine)，山莨菪碱（anisodamine)[5]。
药用价值【性味】味苦；性凉；有毒【功能主治】清热解毒。
主痈肿疮毒；咽喉肿毒；鼻渊，聤耳【用法用量】内服：煎汤，0.3-0.6g；或研末。
【临床应用】根：补虚温中，安神定喘。
全草：清热解毒，祛湿杀虫。
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硫酸奎宁，是喹啉类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯喹为弱。
适用于氯喹和耐多种药物虫株所致的恶性疟。
对于哮喘、心房纤颤及其他严重心脏疾患、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者和妇女月经期均应慎用。
中文名称:硫酸奎宁[1]英文名称:quininesulphate英文别名:Quininesulfate;(8alpha,9R)-6'-methoxycinchonan-9-olsulfate(2:1);(8alpha,9R)-6'-methoxycinchonan-9-olsulfate(1:1)CAS:804-63-7EINECS:212-359-2分子式:C40H50N4O8S分子量:746.912化学名称：（8S，9R）-6’-甲氧基-金鸡纳-9-醇基硫酸盐二水合物。
分子式：(C20H24N2O2)2·H2SO4·2H2O。
分子量：782.96。
【制剂规格】本品为糖衣片，除去糖衣后显白色。
0.3g方法名称：硫酸奎宁—硫酸奎宁的测定—非水溶液滴定法应用范围：本方法采用非水溶液滴定法测定硫酸奎宁（（C20H24N2O2）2·H2SO4）的含量。
本方法适用于硫酸奎宁的含量测定。
方法原理：取供试品适量，加冰醋酸溶解，加醋酐与结晶紫指示液1-2滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于24.90mg的（C20H24N2O2）2·H2SO4，计算，即得。
试剂：1.水（新沸放置至室温）2.冰醋酸3.醋酐4.结晶紫指示液5.高氯酸滴定液（0.1mol/L）6.基准邻苯二甲酸氢钾仪器设备：试样制备：1.结晶紫指示液取结晶紫0.5g，加冰醋酸100mL使溶解。
3.基准邻苯二甲酸氢钾贮藏：置棕色玻璃瓶中，密闭保存。
操作步骤：取本品约0.2g，精密称定，加冰醋酸10mL溶解后，加醋酐5mL与结晶紫指示液1-2滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定结果用空白试验校正。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.744。
【药理毒理】奎宁是喹啉类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯喹为弱。
另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抵制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。
奎宁也引起疟色素聚集，但发展缓慢，很少形成大团块，并常伴随着细胞死亡。
【药动学】口服后吸收迅速而完全。
一次服药后1～3小时血液浓度达到峰值，T1/2为8.5小时。
【适应证】耐氯喹和耐多种药物虫株所致的恶性疟。
【不良反应】①奎宁每日用量超过1g或连用较久，常致金鸡纳反应，此与水杨酸反应大致相似，有耳鸣、头痛、恶心、呕吐，视力听力减退等症状，严重者产生暂时性耳聋，停药后常可恢复；②24小时内剂量大于4g时，可直接损害神经组织并收缩视网膜血管，出现视野缩小、复视、弱视等；③大剂量中毒时，除上述反应加重外，还可抑制心肌、延长不应期、减慢传导，减弱心肌收缩力，扩张外周血管，有时可致血压骤降、呼吸变慢变浅、发热、烦躁、谵妄等，多死于呼吸麻痹；④奎宁致死量约8g；⑤少数病人对奎宁高度敏感，小量即可引起严重金鸡纳反应；⑥少数恶性疟患者使用小量奎宁可发生急性溶血（黑尿热）致死；⑦奎宁还可引起皮疹、瘙痒、哮喘等。
【相互作用】①制酸药及含铝制剂能延缓或减少奎宁的吸收；②抗凝药与奎宁合用后，抗凝作用可增强；③肌肉松弛药如琥珀胆碱、筒箭毒碱等与奎宁合同，可能会引起呼吸抑制；④奎尼丁与奎宁合用，金鸡纳反应可增加；⑤尿液碱化剂如碳酸氢钠等，可增加肾小管对奎宁的重吸收，导致奎宁血药浓度与毒性的增加；⑥与维生素K合用可增加奎宁的吸收；⑦与布克利嗪、赛克利嗪、美克利嗪、吩噻嗪类、噻吨类、曲美苄胺（trimethofenzamide）、氨基苷类抗生素合用可导致耳鸣、眩晕；⑧与硝苯地平（硝苯啶）合用，游离的奎宁浓度增加。
【用法用量】成人用量：用于治疗耐氯喹虫株引起的恶性疟时，每日1.8g，分次服用，疗程14日。
小儿常用量：用于治疗耐氯喹虫株所致的恶性疟时，小于1岁者每日0.1-0.2g，分2-3次服，1～3岁0.2-0.3g，4～6岁，0.3-0.5g，7-11岁为0.5-1g，疗程10日。
【注意事项】孕妇禁用。
（1）对于哮喘、心房纤颤及其他严重心脏疾患、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏患者和妇女月经期均应慎用。
（2）对诊断的干扰：奎宁可干扰17-羟类固醇的测定。
[孕妇及哺乳期妇女用药]孕妇禁用，奎宁有催产作用，本品可通过胎盘引起胎儿听力损害及中枢神经系统、四肢的先天损伤。
禁忌症孕妇禁用。
江苏斯威森生物医药工程研究中心有限公司、湖北欣达利生化有限公司、恩施清江生物工程有限公司CP2010、BP2010、USP32
【倒扎龙的功效介绍】：
[药品名]茚达品
【拉丁名】LychniscoronataThunb.
甲喹酮（安眠酮，海米那）
【英文名】AlcuroniumChloride【别名】爱肌松,阿库氯铵,爱库氯铵【外文名】AlcuroniumChloride,Alloferin,Alcuronium骨胳肌松弛药非去极化肌松药药理作用肌松时间为筒箭毒碱的1-1.5倍,适用于长时间手术的病人.不良反应少,偶有增加心率和产生低血压.重症肌无力病人慎用或用小剂量.氨基糖苷类抗生素或多粘菌素有加强作用,用药时应注意.用法用量静注:气管插管剂量0.3mg/kg,3min后即可插管,作用时间20-30min,与吸入麻醉剂合用时可减少30%-50%的用量.规格注射剂:10mg/2ml.
遗传性共济失调(hereditaryataxia，HA)是一组以共济失调为主要临床表现的神经系统遗传变性病。
病变部位主要在脊髓、小脑、脑干，故也称脊髓-小脑一脑干疾病，也称为脊髓小脑共济失调(spinocerehenarataxia，SCAs)。
多于成年发病（大于30岁）表现为平衡障碍、进行性肢体协调运动障碍、步态不稳、构音障碍、眼球运动障碍等，并可伴有复杂的神经系统损害，如锥体系、锥体外系、视觉、听觉、脊髓、周围神经损害，亦可伴大脑皮质功能损害如认知功能障碍和（或）精神行为异常等。
也可伴有其他系统异常。
1863年，Friedrech第一次描述在青少年时期发病的SCA，以后对该病的研究不断深入，目前已发现了近30种SCA亚型，其中SCA3是最常见的类型。
SCAs约占神经系统遗传性疾病的10%～15%，不同亚型的患病率在不同的国家、民族有较大的差异。
Friedreich共济失调(FRDA)在欧洲为常见的一类遗传性共济失调，但我国少有报道；而SCAs在我国相对多发。
遗传性共济失调分类十分混乱，至今报道的已有60多种，但尚无统一和公认的分类方法。
最早时仅分为Friedreich型共济失调和Marie型共济失调，即分为以脊髓症状表现为主的称为Friedreich型，而以小脑、脑干为主，伴有脊髓症状者称为Marie型共济失调。
目前常见的分类有以下几种：以综合征形式进行的分类这些分类均以最早发现和报道的个人名字进行命名。
这是遗传性共济失调分类的最早阶段。
这些命名以后有的沿用下来，有的进行了新的归类和命名。
①沿用下来的命名：沿用下来的病有：Friedreich型共济失调；Gerstmann—Straussler病；Machado—Jo．seph病等；②新归类的命名：Menzel型共济失调现归于OPCA(橄榄一桥脑一小脑萎缩)的I型；③新命名：Strflmpll—Lorrain病现名为遗传性痉挛性截瘫；Ramsay—Humt综合征现名为肌阵挛性小脑协调障碍(DCM)；Holmes型共济失调现名为小脑橄榄变性共济失调或小脑橄榄萎缩，或晚发型小脑皮层萎缩；Bassenkornzweig综合征现名为B一脂蛋白缺乏症(ABL)或棘红细胞一13一脂蛋白缺乏症；Marinesco-Sj&ouml;gren综合征现名为遗传性共济失调一白内障一侏儒一智力缺陷综合征；Roussy—Levy综合征现名为腓骨肌萎缩性共济失调；Louis—Bar综合征现名为共济失调毛细血管扩张症；Refsum综合征现名为遗传性共济失调性多发性神经炎样病又名植烷酸贮积病；Hartnup现名为遗传性菸酸缺乏症；Biemond—Singh综合征现名为脊髓后柱型共济性失调(PCA)；Boller—Segarra综合征现名为脊髓桥脑变性(SPD)。
[1]按解剖部位分类(1)脊髓型：①Friedreich型共济失调。
②遗传性痉挛性截瘫(Strumpell-Larrain病)。
③脊髓后索性共济失调(Biemond综合征)。
(2)脊髓小脑型：①遗传性痉挛性共济失调(Marie遗传性小脑共济失调)。
②β-脂蛋白缺乏病(Bassen-Kornzweig综合征)。
③共济失调毛细血管扩张症(Louis-Bar综合征)。
④脊髓脑桥变性(spino-pontinedegeneration)。
(3)小脑型：①橄榄-脑桥-小脑变性(Menzel病)。
②小脑-橄榄萎缩(Holmes病)。
③肌阵挛性小脑协调障碍(Ramsay-Hunt综合征)。
④Marinesco-Sj&ouml;gren综合征。
⑤Joseph病。
⑥Hartnup综合征。
⑦前庭小脑性共济失调。
按遗传类型分类Rosenberg(1982)将本症分为以下各类。
(1)常染色体显性遗传：①橄榄-脑桥-小脑萎缩Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型(olivopontocerebellaratyophy，OPCA)。
②Machado-Joseph’sdisease(MJD)。
③小脑实质变性Ⅰ型和Ⅳ型(cerebellarparenchymatousdegeneration，CPD)。
④脊髓脑桥变性(spino-pontinedegeneration，SPD)。
⑤遗传性痉挛性截瘫(hereditaryspasticparaplegia，HPG)。
⑥发作性共济失调(episodicataxia，EA)。
⑦后索性共济失调(posteriorcolumnataxia，PCA)。
(2)常染色体隐性遗传：①橄榄-脑桥-小脑萎缩Ⅱ、Ⅵ型(olivopontocerebellaratrophy，OPCAⅡ、Ⅵ)。
②小脑实质性变性Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型(cerebellarparenchymatousdegenerationtypeⅡ、Ⅲ、Ⅳ)。
③肌阵挛性小脑性共济失调，或称Ramsay-Hunt综合征。
④共济失调性毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia)。
⑤Friedreich型共济失调。
按基因定位分类(1)Rosenberg分类：Rosenberg(1998)按各小脑共济失调的基因进行分类。
①常染色体显性遗传性小脑性共济失调——脊髓小脑性共济失调Ⅰ型(SCA1)：基因定位于6p22～23，包含CAG重复，主要临床表现为共济失调，有锥体系和锥体外系体征，同时伴眼外肌麻痹。
②脊髓小脑性共济失调Ⅱ型(SCA2)：属常染色体显性遗传，基因定位于12q23～24.1。
包括CAG重复，临床表现为共济失调，轻度锥体系及锥体外系体征和眼球颤动。
③脊髓小脑性共济失调Ⅲ型(SCA3)：常染色体显性遗传。
基因定位于14q24.3～32，含CAG重复。
临床表现为共济失调、眼外肌麻痹和各种锥体系及锥体外系体征。
④脊髓小脑性共济失调Ⅳ型(SCA4)：常染色体显性遗传。
基因定位于16q21.1。
临床表现为共济失调。
锥体束征阳性，眼球运动正常，但伴感觉性轴索性周围神经病。
⑤脊髓小脑性共济失调Ⅴ型(SCA5)：常染色体显性遗传。
基因定位于第11号染色体着丝粒区。
临床主要表现为共济失调，无眼球和锥体系受累。
⑥齿状红核-苍白球-路易体萎缩(dentatorubro-pallidolewisiaatrophy，DRPLA)：常染色体显性遗传。
基因定位于12p12末端，包含CAG重复。
临床表现为共济失调，肌张力障碍(手足徐动)，肌阵挛和癫痫、痴呆等。
⑦脊髓小脑共济失调Ⅶ型(SCA7)：常染色体显性遗传，基因定位于3p12～21.1，视紫质基因，含CAG重复。
临床表现为共济失调和视网膜色素变性。
⑧发作性共济失调-Ⅰ(EA-1)：常染色体显性遗传。
基因定位于12p。
钾通道基因-Ⅰ(KCNA-Ⅰ)，主要临床特征为发作性共济失调，受惊或运动诱发，每次持续数分钟，发作时伴面及手部肌肉的纤束颤动，应用苯妥英钠有效。
本病不进展。
⑨发作性共济失调-Ⅱ(EA-2)：亦称脊髓小脑共济失调-Ⅵ(SCA6)型。
常染色体显性遗传，基因定位19p。
CAG重复，表现为共济失调，小脑萎缩，点突变出现发作性共济失调或家族性偏瘫性偏头痛。
临床表现为发作性共济失调，紧张和疲劳可诱发，每次发作持续数天。
眼球下视时出现眼球震颤。
病程为进展性。
⑩Friedreich共济失调：常染色体隐性遗传，基因定位于9p13～21.1，含CAA重复，临床表现青少年共济失调，伴脊柱侧弯，高足弓，踝反射消失，病理束征阳性和下肢位置觉消失以及伴发糖尿病、心肌病、线粒体铁转运障碍等。
⑪Friedreich综合征：常染色体隐性遗传，基因定位于8q13.1～13.3，由生育酚蛋白缺陷所引起。
⑫共济失调毛细血管扩张症：常染色体隐性遗传，基因定位于11q23，临床特征为共济失调，毛细血管扩张，构音障碍，常有淋巴恶性肿瘤和IgA、IgG缺乏。
因继发肺部感染而死亡。
⑬婴儿期发病的小脑性共济失调：常染色体隐性遗传，基因定位于10q23.3～24.1。
临床表现为婴儿期出现的共济失调，眼肌运动麻痹、耳聋、手足徐动，感觉性周围神经病和视神经萎缩及女性性腺发育不全等。
⑭卡-塞综合征(Kearns-Sayre’ssyndrome)：散发性，由mtDNA缺失或重复所引起。
临床表现为共济失调、上睑下垂、眼外肌麻痹、视网膜色素变性，糖尿病，心肌病和脑脊液蛋白质升高。
⑮线粒体脑肌病。
小脑性共济失调(cerebellarataxia，CA)为常染色体显性遗传，近年来部分亚型基因已被克隆和测序，显示致病基因三核苷酸(如CAG)重复序列动态突变，拷贝数逐代增加为致病原因。
常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白(ataxins)和神经末梢上发现的P/Q型钙通道α1A亚单位上;其他类型突变包括CTG三核苷酸(SCA8)和ATTCT五核苷酸(SCA10)重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重性有关，且发病年龄愈小，病情愈重。
Friedreich型共济失调(FRDA)是9号染色体长臂(9q13-12.1)frataxin基因非编码区GAA三核苷酸重复序列异常扩增所致，正常GAA重复扩增42次以下，病人异常扩增(66～1700次)形成异常螺旋结构可抑制基因转录。
三核甘酸动态突变小脑性共济失调病理改变主要表现小脑、脊髓和脑干变性，故又称为脊髓小脑性共济失调(SCA)，根据临床特点和基因定位分为SCA1～21种亚型，属于三核甘酸动态突变。
三核甘酸动态突变：是由于DNA中的碱基重复单位拷贝数不稳定扩增而导致。
正常情况下重复单位拷贝数有一定限制，而在动态突变下，则大大增加。
如在SCA一1中，重复单位拷贝数为39—91，而正常仅为6—44。
动态突变中的重复单位片段大小从3个碱基到33个碱基长短不等。
动态突变有如下特点：重复单位拷贝数与发病年龄成反比，与疾病严重程度成正比，这是动态突变具有遗传早现的特点的原因；动态突变根据是发生在外显子和内显子而分为两类，前者如SCA，后者如FRAD，后者又根据是否在翻译区而分为两型，前一型扩增的重复单位拷贝数在一百以内，后一型则无限制，可达数千；重复顺序均是(CAG)1'1。
CAG拷贝数异常扩增，由于这些扩增的CAG短串联重复序列都编码多聚谷氨酰胺链，且致病的重复次数约为40次，因此可推测不同的亚型有相似的发病机制。
SCAs基因突变改变蛋白的性质，使之无法被正常加工，异常加工的片断与一种参与非溶酶体降解的缺陷蛋白泛素(ubiquitin)结合，共同以蛋白酶体(protease)的复合体形式转运至核内，推测这种核内蛋白聚集可影响细胞核的功能。
每种SCA亚型基因位于不同的染色体，有不同的大小和基因突变部位，例如，SCA1基因位于染色体6q22-23，基因组跨度450Kb，cDNA长11Kb，含9个外显子，编码816个氨基酸残基组成ataxia-1蛋白，该蛋白位于细胞核，CAG突变位于8号外显子，扩增拷贝数为40～83，正常人为6～38。
SCA3(MJD)是我国最常见的SCA亚型，基因位于14q24.3-32，至少含4个外显子，编码960个氨基酸残基组成ataxia-3蛋白，分布在细胞质中，CAG突变位于4号外显子，扩增拷贝数为61～89，正常人为12～41。
由于CAG重复扩增发生在基因的编码区，这种突变使目的蛋白获得了某种新的功能，导致目的蛋白在核内吸引多种成分形成包涵体。
这些包涵体过度沉积，致多种细胞因子及代谢通路激活，最终导致细胞凋亡、神经元变性。
病理观察发现。
核内包涵体中有蛋白水解酶、分子伴侣、半胱氨酸天冬氨酸酶等多种成分，因而推测蛋白水解酶通路、凋亡途径均参与了此类疾病的发病，其中泛素一蛋白酶体系和半胱氨酸天冬氨酸酶在此类疾病发病中的作用得到了证实。
Friedreich型共济失调(FRDA)基因产物frataxin蛋白存在于脊髓、骨骼肌、心脏及肝脏等细胞线粒体内膜，导致线粒体功能障碍而发病。
重复扩增愈多，发病年龄愈早。
肉眼可见脊髓变细，胸段明显;镜下显示后索、脊髓小脑束和皮质脊髓束变性，后根神经节和Clarke柱神经元丢失，周围神经胶质增生，脑干、小脑和大脑受累较轻。
心脏因心肌肥厚而扩大。
DNA修复缺陷与DNA修复有关的共济失调有毛细血管扩张共济失调（AT）、着色性干皮病(xP)、Cockayne综合征。
AT有复杂的进展性神经综合征，毛细血管扩张，免疫缺陷，其中体液免疫和细胞免疫都有缺陷。
在化验中，发现有低丙种球蛋白血症，血清中选择性IgA、IgE、IgG减少或缺乏，外周血淋巴细胞数量减少及功能异常，有胸腺、淋巴结和扁桃体萎缩，说明该病有免疫器官的萎缩和为什么易于发生感染的原因。
皮肤成纤维细胞培养后经射线照射证实DNA修复功能有缺陷，对AT具有确诊意义。
XP与AT一样，属于DNA修复缺陷所致的IAS综合征。
Cockayne综合征有体格、精神发育延迟，共济失调，耳聋，视网膜色素病，光感性皮炎，容貌具有体征性—鼻大、耳大、颌部突出、跟凹陷。