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同理，生物体灵魂三定律的诞生，以及由其导出的一系列医学及人生理论，使更接近医学科学的真理，疗效肯定确实迅速，从而达到下面所列指标；三、解决了各种危重病症的治疗问题，不但使病程缩短一半以上，病人痛苦小，遭罪轻，而且使毒副作用降到最小程度、后遗症出现可能性趋向于零，死亡率降到最低，如感染性疾病“非典”、禽流感、脑膜炎、败血症、休克等治疗向零死亡迈进已成为可能；四、医学信使干预扩大，除了传统药物、手术治疗以外的其它信使干预如精神情绪疗法、气功疗法，不但能治疗疾病，而且还能预防疾病，如一个典故、一篇文章、一则笑话可治愈疾病一样；五、解决了长期滥用抗生素问题，由于灵魂医学病因学说以及发病总机理的提出，使感染性疾病脱离了单纯依赖抗生素的尴尬局面，向位居霸主地位的抗生素提出了挑战；六、双赢——百姓、医院受益。
按照灵魂医学理念，医院治疗成本费用下降80%以上，病人花费相应减少50%以上，这就是讲的“双赢一倒霉方案”详细参见223医改方案——中国医疗卫生事业科学发展模式(纲要)和“中国医疗卫生疾病”（注：此文已经提交国家主要领导人以及卫生部、发改委）所以，灵魂医学理论应用，还能完全解决中国乃至世界上最棘手的医疗卫生病态——看病难、费用高、疗效差等问题。
四、灵魂医学对人类科学的贡献（大纲）1.第一次以完整人（肉体与灵魂）为研究对象的医学科学2.第一次在现代科学意义上涵盖了自然科学与社会科学3.第一次揭示了灵魂实质、开创了医学、生物、人文社会等人类科学的新纪元4.第一次科学地提出了灵魂病的概念，把道德、社会疾病第一次纳入科学的轨道5.第一次揭示了意识实质，澄清了物质与意识模糊认识6.第一次升华了医药理念，扩大医药范畴并提出信使概念7.第一次解决了医学、人文社会科学史上的疑难模糊问题，如“非典”、禽流感等8.第一次科学地揭示了人类生活最佳模式以及人类社会走向9.第一次戳穿了邪教、宗教以及政党、团体教化甚至愚弄、欺骗人们的实质……五、灵魂医学大事记06年12月科学人生与灵魂医学研究所经政府批准正式成立(批准文号东昌科字2006第7号)05年6月科学人生与灵魂医学等网站建立06年1月奠基性著作《生物体灵魂三定律---科学人生与灵魂医学导论》正式出版(ISBN988-98508-3-4)03年4月部分灵魂医学研究成果被党和国家最高领导人采用（“非典反思”、“如何叫老百姓看得起病——中国医疗卫生系统现状与改革”均被温总理采用。
“遏制腐败，使党风、社会风气根本好转，实现中华民族伟大复兴可行性研究报告”、“修改共产主义学说，实现人类伟大理想”已被总书记采用）关于书名，的确伤透了脑筋，十余年来一直困扰着。
从最初的新概念原创医学到后来的世界标准医学、世界人类完整（整体）医学、现代中国（世界）医学、灵魂医学等书名，都存在词不达意的瑕疵，最后只好定名为《李氏医学》，本想就此一了了之。
然似乎又感到不妥。
首先是《李氏医学》这一书名是否太扎眼了？
原因是在表面上人们都崇尚“谦虚”的国都里使用自己姓氏命名，更何况这一极其重大理论的原创者竟然是一位“隐居”多年的“无名小卒”；其次是正像有关资料所介绍的那样——本书既是一部原创的崭新的医学理论体系之书，又是一部哲学之书，还像一部破解生物之迷之书，更像一部切人生真谛之巨著。
因为她不但能圆满解释及解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够启迪人们对人生有所感悟、促进人类健康发展及社会良性前进等。
显然，本书内容已远远超出了人们所能接受的“医学”的传统概念范畴。
所以，作者只好按照本书原创的医学、人生理论实践一下：一是顺应“时代潮流”，给《李氏医学》重新包装一下；二是为了有别于流行在当今世界范围的西方医学（西医）及东方医学（中医）所构成的初级医学理论体系——本书不妨称之为躯体医学，并且还能涵盖本书内容，体现原创者精神实质，作者不妨把这一崭新的、完整的医学和人生理论体系命名为灵魂医学（SOULMEDICINE），而书名则定为《生物体灵魂三定律——科学人生与灵魂医学》，最后，还是应该以所选择的出版社类型而定。
关于出书，更是伤透了脑筋。
原因正是本书灵魂医学所揭示的灵魂疾病——道德、社会疾病作的怪。
譬如说，某些专业出版社的某些编辑，受中国传统思想影响颇深，或者说被中国的“阶级斗争”、“运动”吓破了胆，或者说已形成了严重的心理扭曲和思想畸形，或者说已形成了病态的官僚作风和腐败习性等，并且，病情十分严重而迁延不愈，只出版“定论”的、“正规”、“正统”的，甚至是互相抄袭、毫无建树、学术价值极低的平庸之辈的平庸之书。
再就是某些出版社的某些编辑，也逃脱不了因党风、社会风气不正给社会、给人们所带来的各种各样的道德、社会疾病，就像医院、医生很“宰病人”一样地“宰作者”。
当然，作者本人也难逃劫数，也在被宰之例，出版费用大致在3—8万之间，尽管他们很青睐本书内容，给本书给予很高评价……话又说回来，大部分作者也该宰，为了晋级、为了一切一切的利益，争相发表论文，争相出书，出所谓的专著（尽管他们的论文、专著是通过抄袭、拼凑甚至是通过钱、色、权包括学术权威换来的）。
按照灵魂医学的层次学说，只有极少数人才能诞生出极少数极有价值的学术观点，才有资格著书立说。
而现实社会是——“是人不是人”的都想著书立说出书，并且，还得不惜一切代价、转弯抹角地找名家写序、题签，还得找核心期刊发表，找名出版社出版。
其实这同卖狗皮膏药的在大街上吆喝乞求路人捧场一样，没有太大的区别。
因此，书的质量、学术价值是可想而知的。
但从灵魂原创医学理论的层次学说推论，它们仍然可以欺骗和愚弄读者。
这种存在于编辑、作者、读者三者之间的怪圈，岂不是构成了一种不正常的社会病态现象——中国学术（出版）腐败病，这就包括在本书所研究并加以矫治的道德和社会疾病的范畴之内。
究其病因，一言可蔽之，中国社会制度问题。
可喜的是，中国共产党和中国人民已经意识到现行中国社会制度的缺陷性和落后性，很不利于中国人民身心健康发育和社会各方面事业科学文明进步等（当然包括出版业），使看到了体制、制度改革的希望，可以说是个好兆头。
可惜的是，这还要等到猴年马月。
作者只好追溯书的本原，书不就是“装订成册的著作”供人们阅读汲取营养吗？
显然问题关键在于书的学术价值即“含金量”。
只要是“货真价实”、是“真金”，还在乎是否有“名人”提挈乎？
还关注是否出自“名”出版社乎？
尽管如此，还要感谢军事医学出版社的王力、山东科技出版社的苑嗣文、中国社会科学出版社的曹宏举、冯斌、国家海洋出版社的刘亚军、人民卫生出版社的张同君、陈东枢等编辑，他们都具有中华民族气魄（区别于宠洋媚外），以编辑特有的慧眼，赏识到本书的学术价值，给予出版方面不同程度地支持和帮助，尽管事与愿违，但他们仍无愧于自己神圣的职业。
还要感谢的病人们，他们不但是服务的对象，而且还是良师益友。
他们很多人对本书理论形成以及本书出版提出了许多中肯的建议。
可以说没有他们就没有今天，就没有这部理论诞生，更没有这部书的面世。
还要感谢法学硕士韩法达先生，在本书出版之际，通读了全文，就诸多相关问题多次与讨论，使颇受裨益。
还要感谢同学——文学功底深厚、在诗赋方面颇有造诣的聊城大学教授布茂岭老师，在本书文字方面给与把关。
最后，还要感谢家人李北鱼、李念露、赵林冰等，本书很多观点和学说（譬如说生物体灵魂三定律、生物效应学说以及人生三定律等灵魂医学理论）都是和他们共同探讨而形成的。
并且，本书在文字、语法以及内容方面的最后修订工作也主要由他们完成。
颅内高压症（intracranialhypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。
颅内高压症有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
1．正常与异常颅内压的界定颅腔是一相对密封固定的、由骨性结构围绕形成的空腔，其中含有脑组织、脑脊液和血液。
成人后颅骨无法伸缩，因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。
正常成人颅腔的内容物约1450ml，其中脑组织约占1300ml，脑脊液占65ml（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占110ml。
根据Monrose-Keffie学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。
颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。
正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。
多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmHg时病情已非常严重，随时危及患者的生命。
2．脑灌注压脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。
脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。
平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。
当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。
引起颅内压增高的原因很多，大致可分为原发性和继发性两种。
原发性颅内压增高创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）包括硬膜外、硬膜下血肿，脑挫伤等等。
脑肿瘤出血性脑卒中缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成）颅内感染（例如，脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等）脑积水特发性颅内压增高症继发性颅内压增高气道阻塞性疾病低氧或高碳酸血症中毒和代谢性疾病药物引起的颅内压增高子痫癫痫发作其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等）神经外科手术后占位病变（血肿）脑水肿脑血流量增加（血管扩张）脑脊液循环障碍1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。
常见脑疝有两种.（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。
颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。
1一般措施  任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。
呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸；保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。
2减轻脑水肿  于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。
（1）首选高渗脱水剂  临床常用20%甘露醇，它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。
甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。
甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。
甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。
甘露醇应静脉快速滴注，要求250ml溶液在30～60min内滴完，太慢则达不到血液中高渗目的。
一次剂量的甘露醇1～5min起效，20～60min作用达高峰，可持续1.5～6h，取决于脑部的临床病况。
为了持续降低颅高压，应该4～6h重复滴注，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。
一般用量按0.25～1g/kg计算，紧急情况下可给到1.4g/kg的大剂量。
用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。
应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。
滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失，血清渗透压升高，细胞内水分转移到细胞外，引起较持久的细胞内脱水。
大量水分进入血液使血黏度降低，脑脊液短暂性增加，又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。
随着颅内高压症时间的延长，在各种因素的作用下，病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。
另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区，反复使用可在局部蓄积，加重局部血管源性水肿。
Kaufmann等给动物连续静脉滴注甘露醇5次后，发现甘露醇在脑组织内蓄积，尤其是在水肿部分，水肿的脑组织和血浆之间出现了方向相反的渗透压梯度。
过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩，进一步加重神经功能损害，加重病情。
反复用药可使甘露醇积聚于脑内引起颅内压反跳性增高，长时间用药降颅压效果不佳，尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。
如大剂量反复使用甘露醇，可因甘露醇小分子逸出血管外，使脑水肿恶化，出现明显的颅内高压症反跳现象。
急性颅内压反跳如不及早发现和控制可导致脑灌注压下降，脑血流量不足、脑代谢障碍、脑疝形成。
随时注意停药后有无反跳现象，不仅能指导用药，还利于患者预后的判断，及时采取相应的措施。
在颅内压的监护下，甘露醇的给药方式，应改为不定时，不定量使用，随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。
甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。
有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇。
（2）髓袢利尿剂  此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。
常用药物为呋塞米（速尿），每次20～40mg，静脉注射，作用较温和。
它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。
还可使脑脊液生成减少40％～70％。
速尿1～2mg/kg/次静脉注射后2～5min发生作用，可持续4～8h。
呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。
亦可与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。
（3）胶体脱水剂  如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。
白蛋白与速尿联合应用，每次应用速尿0.5～1mg/kg，每日2～6次，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。
近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释，降低血黏度，使红细胞压积降至正常，对脑组织供血供氧最佳。
白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，减少氧自由基对脑的损伤作用。
心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压再用脱水剂；伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂。
渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克；可引起电解质紊乱；少数可致血尿、溶血。
此外，反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。
（4）高张盐水  在国内尚未普及应用，3％～23.4％的高张盐水也能产生渗透效应，将脑实质间隙的水分通过血脑屏障带入血管腔内，以达到降低颅内压的效果。
对伴有低血容量和低血压的颅内高压症患者更为有益。
副作用可引起出血、低钾血症和高氯性酸中毒。
（5）碳酸酐酶抑制剂  对慢性颅内压增高者，可考虑给予乙酰唑胺口服治疗，但长期应用时应合用碳酸氢钠片。
3．降温和止痉  对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。
低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。
因此有效的降温和止痉（如人工冬眠）也很重要。
随着监控技术的发展，低温对心脏的副作用也在减少。
全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度，低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。
目前可供临床使用的方法为头颅局部物理降温联合人工冬眠疗法，可使脑血流量下降、脑体积缩小，不仅可降低高颅压，还可降低脑代谢率，增加脑组织对缺氧的耐受力。
冬眠药物在静脉注射时容易诱发低血压，一旦发生血压下降，应立即停药，必要时用升压药物。
4．巴比妥类药物麻醉  仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。
本类药物除降低脑代谢率、减少脑容量外，尚可作为自由基清除剂。
临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠，戊巴比妥负荷剂量为3～10mg/kg，维持量1～4mg/kg/h，用药期间宜对颅内压进行监护，情况好转时即应逐渐减药。
有心血管疾病的患者不宜使用。
副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。
5．激素  肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。
地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。
静脉注射后12～24h发生作用，持续3d或更久。
近年来主张开始应用冲击剂量，0.5～1mg/kg/次，每6h一次静脉注射，2～4次病情好转后，可迅速减至0.1～0.5mg/kg/次。
应注意，激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。
但亦有人认为激素治疗脑卒中（特别对细胞毒性脑水肿）无确切疗效。
2005年完成的CRASH是一项多中心、随机对照的大规模临床试验，入组的TBI患者上万例，脑脑外伤后48h内给予甲基强的松龙治疗能增加患者死亡的危险性（22.3％～25.7％），提出对TBI患者不推荐常规投给激素类药物治疗。
对急性脑血管病患者使用激素控制脑水肿也没有令人信服的循证医学证据。
6．应用镇静止痛药  适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。
镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略，颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压，焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。
苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。
应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。
异丙酚（propofol）是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。
7．适当控制血压  安静状态下，降血压可使颅内压平行下降。
如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg，应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。
因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用，拉贝洛尔（labetolol）和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。
如脑灌注压低于50mmHg，可用血管加压药如多巴胺，通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。
8．过度换气：迅速将PCO2降至25～30mmHg，几分钟内即可降低颅内压。
用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16～20次/min)可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。
颅内压平稳后，应在6～12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。
该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。
9．手术治疗  急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。
手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。
脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义，最简单的手术是脑室持续引流，可直接放出脑脊液，使脑室缩小，达到降颅压目的。
要防止感染，避免引流管堵塞。
脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。
若发生脑疝可酌情行减压术。
要充分运用好去颅骨瓣减压手术，在内科保守治疗失败的情况，不要忘记这是最好的降颅压手段之一。
总之，对颅内高压症的治疗，首先考虑药物治疗，必要时再辅以其他治疗方法，手术治疗只是最后的手段。
急性颅内高压症患者的治疗，应个体化，不同情况选择合适的方法，疗程不宜过长，并注意药物的毒、副作用。
颅内高压症治疗期间，宜保持机体在轻度脱水状态，若生命体征平稳，意识清楚，应逐渐减少脱水剂的用量或停药。
除了脱水剂的使用外，还应注意全身综合治疗，特别是对其他并发症或伴发症的控制。
脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。
如果渗透压过高，血液浓缩，粘度增加，会加重缺血性脑损伤，使预后恶化，甚至诱发其他重要脏器功能的损害，产生多器官功能障碍等。
先用凉开水或淡盐水冼净口腔，将药少许吹撒患处，一日2～3次。
4.不适用于阴虚、虚火上炎引起的咽喉肿痛，声哑。
5.注意喷药时不要吸气，以防药粉进入呼吸道而引起呛咳。
7.按照用法用量服用，儿童应在医师指导下使用。
用于治疗口疮，咽喉肿痛。
bonebonding
【组成】麻黄6两石膏半斤生姜3两甘草2两白术4两大枣15枚【用法】上药六味，以水1.2升，先煮麻黄，去上沫，纳诸药，煮取600毫升，分三次温服。
【功用】疏风泄热，发汗利水。
【主治】皮水，一身面目悉肿，发热恶风，小便不利，苔白，脉沉者。
(水肿)【各家论述】《金匮要略方义》：本方乃越婢汤加白术而成。
白术乃脾家正药，健脾化湿是其专长，与麻黄相伍，能外散内利，祛一身皮里之水。
本方治证，乃脾气素虚，湿从内生复感外风，风水相搏，发为水肿之病。
方以越婢汤发散其表，白术治其里，使风邪从皮毛而散，水湿从小便而利。
二者配合，表里双解，表和里通，诸症得除。
【来源】《金鉴》卷四十一。
【组成】越婢汤加苍术。
【主治】溢饮有热者。
每18丸重3克口服，一次6丸，一日2次。
4.高血压、心脏病患者慎服。
5.该药品不宜长期服用，用药3天症状无缓解，应去医院就诊。
降气化痰，止咳定喘。
用于风寒入肺，肺气不宣引起的咳嗽痰多，喘促胸闷，周身酸痛或久咳不止，以及老年支气管炎咳嗽。
中毒性巨幼细胞性贫血是化学毒物引起叶酸或维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。
表现为外周红细胞平均体积和平均血红蛋白高于正常值，或骨髓中出现巨幼红细胞。
氨甲喋呤、乙氨嘧啶、苯妥英钠、对氨基水杨酸、秋水仙碱及慢性砷中毒均可引起本病。
缺血性骨坏死又称“无菌性坏死”，多与外伤、服以用激素、减压病、糖尿病、放射及血红蛋白病等相关。
常见于股骨头、肱骨头、股骨髁、胫骨远端、腕舟骨及足舟骨等处，临床一般为单处，亦可多部位受累。
骨坏死多发生在关节软骨下方，其病理发展过程与局部血管解剖结构密切相关，由于年龄、病因及病变部位不同，临床表现也不相同。
一般认为，骨坏死不是独立的一种疾病，而是各种妨碍骨组织血管解剖结构密切相关，由于年龄、病因及病变部位不同，临床表现也不相同。
一般认为，骨坏死不是独立的一种疾病，而是各种妨碍骨组织血液循环的疾病演变发展的共同结果。
缺血性骨坏死的特征性病理学改变是由于血液供应受阻而导致的骨细胞死亡。
缺血性骨坏死的严重程度取决于循环系统的受损。
股骨头(髋部)是最常见的受损部位;其次为股骨膝关节端和肱骨头(肩部).较少累及踝骨,腕舟骨和足舟骨。
股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，造成股骨头骨坏死，从而出现髋部疼痛、活动受限等一系列临床表现的一种疾病。
可发生于各个年龄段群体，是临床上非常常见的一种疾病。
1、原发疾病多种原发疾病与缺血性骨坏死有关.有些已被证实是诱发因素.2、外伤最常见的外伤性缺血性骨坏死的部位是股骨头,肱骨头,踝骨,腕舟骨.外伤会因血液供应受阻而导致缺血性骨坏死.与此同时,在供应股骨头和肱骨头的小动脉之间会形成功能性的开放吻合,这种现象在人群中比较多见.3、髋关节脱位髋关节脱位会撕裂韧带和关节囊,而受损的血管多位于关节囊的折反处.髋关节脱位超过12小时后,52%的患者出现缺血性坏死,而在12小时内恢复的,骨坏死的发生率为22%.骨折后行固定术者,缺血性坏死和萎陷的发生率为11%~45%,与外科医师的技术和固定装置方式无关.4、发病机制缺血性骨坏死的最常见部位是髋关节,其次是肱骨头.关于发病机制主要有两种理论：血管内因素引起的终末血管阻塞(如脂肪栓塞,镰状细胞,患减压病的深海潜水员血管中的氮气气泡栓塞);血管外因素引起的如Gaucher细胞增生,骨髓脂肪细胞增生使骨髓压力增高.自发性的膝关节缺血性坏死也较常见于老年妇女.1.早期主要临床症状：①最先出现的症状为髋部疼痛、酸胀不适，可呈持续性或间歇性，双侧病变可交替性出现疼痛。
②髋关节活动正常或轻微丧失，尤内旋活动受限明显。
③间歇性跛行。
④大转子叩痛，局部深压痛，内收肌止点压痛，Thomas征阳性，4字试验阳性。
2.晚期髋关节各个活动受限，肢体短缩，屈曲、内收挛缩畸形，肌肉萎缩，患髋可出现半脱位体征，Trendelenburg征阳性。
股骨头缺血性坏死晚期容易并发患者跛行，且逐渐加重，表现为明显感觉腿短，行走困难，疼痛，X片会看到股骨头扁平，塌陷，关节间隙狭窄或消失，囊状改变明显，骨质硬化面积较大.股骨头软骨完全断裂，关节面粗糙.CT检查，股骨头内出现大面积的囊状透光区，囊状透光区边缘模糊不清，股骨头内大面积高密度硬化性死骨。
股骨头软骨面不规则的断裂变形或软骨消失，股骨头塌陷变形，髋臼外缘增生，髋臼骨质硬化或囊状改变，髋关节间隙变窄或消失。
患者有股骨,膝关节或肩关节疼痛是早期诊断的有力指征.诊断主要依赖疾病的程度,磁共振成像(MRI)(应用于发病初期)是一项最具有特异性和敏感性的技术,可以预防股骨头或其他骨骼的萎陷.如果病程不明确,可进行X线检查,CT扫描以排除其他病变.骨扫描比X线检查更为灵敏,但缺乏特异性,并且不如MRI应用广泛.发病数月到5年之内X线检查无明显差别.早期X线表现是轻度的骨质硬化.在股骨头,除伴随上述现象外还出现新月征,同时还会有骨萎陷(如股骨头变平),最终出现关节腔变窄和骨坏死.1.X线检查是确诊的主要依据，有时甚至不需要其他的影像学手段即可做出明确的诊断，经典的Ficat分期将其分为以下五期：0期无任何临床表现，X线检查正常，骨扫描示摄入减少。
Ⅰ期无或仅有轻微表现，X线检查正常，骨扫描示股骨头出现冷区，病理发现股骨头负重区梗死，活检可见大量死骨髓细胞、骨母细胞、成骨细胞。
Ⅱ期临床表现轻微，X线检查出现股骨头密度变化(ⅡA期出现硬化或囊肿，股骨头轮廓正常;ⅡB期出现新月征)，骨扫描示摄入增加，病理发现梗死区自发修复，活检可见坏死骨小梁间有新骨沉积。
Ⅲ期轻到中度临床表现，X线检查可见股骨头失去球形轮廓、塌陷，骨扫描示摄入增加，病理发现软骨下骨折，塌陷区坏死块碎裂，活检在骨折线两侧均可见骨小梁和骨髓细胞。
Ⅳ期临床表现明显，X线检查见关节间隙变窄，髋臼也有改变，骨扫描示摄入增加，病理发现骨关节炎改变，活检可见髋臼软骨也发生退行性改变。
股骨头的X线断层扫描对发现早期病变，特别是对新月征得检查有重要价值，因此对已有早期有股骨头缺血坏死者，可做X线断层检查。
2.CT检查CT较X线片可以早期发现微小的病灶和鉴别是否有骨塌陷存在及其延伸的范围，从而为手术或治疗方案的选择提供信息。
骨坏死早期，在股骨头内，初级压力骨小梁和初级张力骨小梁的内侧部分相结合形成一个明显的骨密度增强区，在轴位像上呈现为放射状的影像，称之为星状征，是早期骨坏死的诊断依据。
晚期轴位CT扫描中可见中间或边缘的局限的环形的密度减低区。
CT扫描所显示的三维图像，可为评价股骨头缺血性坏死的程度提供较准确的资料。
3.磁共振成像(MRI)磁共振成像是一种有效的非创伤性的早期诊断方法，它对骨坏死有明显的敏感性和特异性，较CT更能早期发现病变，能区分正常的、坏死的骨质和骨髓，以及修复区带，T1和T2加权像中坏死的骨质与骨髓都有高信号强度，而关节软骨下骨质表现为黑暗的条纹，形成有波状或锯齿状图形。
4.骨的血流动力学检查通常认为对于X线片表现正常或仅有轻度骨质疏松，临床无症状或有轻度疼痛、髋关节活动受限者，做骨的血流动力学检查可以帮助确诊有无早期股骨头缺血性坏死，其准确率达99%。
5.动脉造影目前股骨头缺血性坏死的病因，多数学者认为是供应股骨头的血液循环受到损害所致，动脉造影中所发现动脉的异常改变，可为早期诊断股骨头缺血性坏死提供依据。
6.放射性核素扫描该检查是一种安全、简便、灵敏度高、无痛苦、无创伤的检查方法，对于股骨头缺血性坏死的早期诊断具有很大价值，特别是当X线检查尚无异常所见，而临床又高度怀疑有骨坏死之可能者作用更大。
通常可比X线片早3-6个月。
7.病理组织检查只限于手术病例，骨坏死的病理诊断依据是骨髓纤维化，脂肪细胞坏死，骨小梁坏死，还有一些修复所见，如微血管再生及肉芽组织。
本病需与以下疾病进行鉴别：1、腰椎间突出症腰椎间盘突出症是骨科常见疾病，也是股骨头坏死诊断中最常见的误诊疾病。
本病是由于外伤或劳损后导致腰椎间盘的纤维环破裂和髓核组织突出，压迫和刺激神经根所引起的以腰腿疼痛为主的疾病。
股骨头坏死的疼痛症状也可以出现在患者的腰腿部，症状相似。
由于腰椎间盘突出症的发病率较高，临床医生首先考虑到腰椎间盘突出症的发生，而忽视了股骨头坏死，出现漏诊和误诊现象。
2、髋关节滑膜炎本病发病与外伤有关，表现为髋关节的疼痛，严重时可有局部的肿胀，髋关节活动受限。
核磁共振检查可提示髋关节腔内有积液。
本病是与儿童股骨头坏死早期易发生混淆。
3、类风湿性关节炎本病是一种非特异性炎症，表现为多发性和对称性慢性关节炎，其特点是关节痛和肿胀反复发作逐渐至关节破坏、强直、畸形。
本病若侵犯髋关节，引起的临床症状与股骨头坏死的临床症状相似，应加以鉴别。
4、强直性脊柱炎本病为脊椎的慢性进行性炎症，侵及骶髂关节、关节突、附近韧带和近躯干的大关节，导致纤维性或骨性强直和畸形。
本病属结缔组织的血清阴性反应疾病。
同类风湿性关节炎类似，本病也可侵犯髋关节，出现与股骨头坏死相似的症状表现，临床医生容易误诊和漏诊。
5、骨性关节病是一种退行性的骨关节疾病，以关节软骨变性、损伤及骨性增生为特点，始发部位在关节软骨。
多发生于中年及老年人，以负重关节和多动关节发生率高，如脊柱、髋、膝、指间关节，主要临床表现为缓慢发展的关节痛、僵硬、关节肿大畸形伴活动受限。
由于股骨头坏死的疼痛症状可表现在髋关节和膝关节疼痛，所以临床上较常见与本病混淆。
由于缺血性骨坏死较常见的是股骨头缺血性坏死，故现以股骨头坏死为例阐述其治疗方法：股骨头缺血性坏死的治疗方法很多，但还没有能阻止软骨下骨塌陷之前病程进展或延缓软骨下骨塌陷后的股骨头破坏及髋关节退变的有效治疗方法，目前主要是根据其分期来选择合适的治疗措施。
1.非手术治疗适用于青少年病人，因其有较好的潜在的自身修复能力，随着青少年的生长发育，股骨头常可得到改建，获得满意结果，对于成年人病变属Ⅰ、Ⅱ期，范围较小者也可采用非手术疗法：①单侧髋关节病变，严格限制患侧负重、可扶拐、呆坐骨支架、用助行器行走;②双侧髋关节病变，应卧床或坐轮椅;③如髋部疼痛严重，可卧床同时行下肢牵引可缓解症状;④理疗;⑤中药如骨愈灵胶囊。
保守治疗的同时应定期拍摄X线片，至病变完全愈合后才能持重。
2.手术治疗根据病变分期不同采用不同方法。
①股骨头钻孔及植骨术：适用于Ⅱ期，通过股骨头坏死区减压，有利于重建股骨头血运，术后病人尽早开始用下肢持续被动训练器练习髋关节活动，离床活动时应扶双拐，术侧避免负重至少半年。
②经转子间旋转截骨术：适用于Ⅱ期，通过改变股骨头的负重面，使股骨头的正常软骨承受应力，缓解症状，改善功能。
③多条血管束或带血供髂骨移植术：适用于Ⅱ、Ⅲ期，清除股骨头缺血坏死区病灶，采用带旋髂深血管髂骨、缝匠肌髂骨瓣等方法充填坏死区，以改善股骨头的血供，促使塌陷的股骨头尽可能恢复原来的形状，从而使髋关节功能得到一定程度的改善。
④人工关节置换术：适用于Ⅲ、Ⅳ期，又分为人工股骨头置换和全髋关节置换术，可以消除疼痛，改善甚至完全恢复功能。
⑤髋关节融合术：多用于长时间站立、经常走动的工作，以及不适合做其他手术的病人，常使关节活动完全丧失，并且术后不愈合或延迟愈合的机会较多，故应非常慎重。
具体预防措施有：①骨折后要立即制动。
在就诊之前不要试图站起及活动髋关节，以防加重血管损伤。
搬动病人时要平稳，避免过度牵拉髋关节。
②骨折后要尽早治疗，时间越长，头坏死率越高。
③复位要准确。
复位质量越高，头坏死率越低。
④争取一次复位，反复复位增加血管损伤。
⑤争取闭合复位，失败时可手术复位。
手术时应减少软组织剥离，防止进一步损伤血运。
⑥选择损伤性小，稳定性好的固定方法。
多针固定损伤最小，是较好的固定方法。
⑦年龄大的头下型骨折病人可直接行人工关节置换，以缩短治疗周期。
长单词恐惧症，学名hippopotomonstrosesquippedaliophobia是指持续的、反常的、没有根据的对长单词的害怕它的英文名称本身就能令人非常直观地感受到这个长单词是多么可怕，因为这个专有名词是英文中较长的单词之一。
长单词恐惧症是指对长单词有莫名的、持久的、异常的恐惧心理，它的形成原因与单纯的恐惧症类似，有以下几个原因：一、遗传因素：很多恐惧症的患者是潜意识里的自卑，尤其是患社交恐惧症的人。
根据国外的调查，恐惧症患者的父母或同胞患神经症的较多，所以遗传因素可能是恐惧症的发病的原因之一。
二、性格特征：恐惧症患者的性格特点常偏于高度内向，表现为胆小，怕事，害羞及信赖性强。
三、精神因素：强烈的精神刺激会诱发恐惧症，在发病中常起着更为重要的作用。
例如如夫妻分离，亲人死亡，意外事件，恐吓事件等等。
可能是在焦虑的背景上恰巧出现了某一情境，或在某一情景中发生急性焦虑而对之发生恐惧，并固定下来成为恐怖对象。
恐惧症的病因不是单一性的，可能是上述三种原因的相互作用。
一般认为遗传性的性格若表现出脆弱、天生紧张并且显得神经质，则这类人最易产生恐惧感。
这两种因素互相冲击，当某一阶段精神压力过大时，就可能诱发恐惧症的发生。
恐惧症可能是所有精神官能症中最单纯、且较易治愈的症状，因为特定场所或事物的恐惧通常是因受到惊吓，有了这种不愉快的经验后，人的反应就会回避。
因此如果你真的有心要改善这种状况，最好把事件说出来，不要企图以逃避的方式忘却它。
如果人能以忘却的方式解决问题的话，全世界就没有人有心理疾病了。
当我们开始要面对这些心理困扰时，你的困扰可能已经解除一半了；此外，利用心理学中的行为疗法，旁人也可帮助他们降低心中的恐惧。
长单词恐惧症单词恐惧症是上学族比较头痛的问题，见到长单词就恐惧，就害怕，就不知道怎么记，造成考试不及格。
单词恐惧症如何治疗：1.认识疗法治疗单词恐惧症医生首先要帮助患者建立治疗信心，分析恐惧对象。
要帮助其挖掘“怕”的根源，认识“怕”的内容，计算“怕”的程度，衡量“怕”的机率。
2.系统脱敏法治疗单词恐惧症这是目前被认为治疗恐惧症最安全而有效的行为治疗方法。
3.暴露疗法治疗单词恐惧症这是一种骤进型的行为治疗方法。
落日目现象为脑积水的进一步发展，可使第三脑室后部的松果体隐窝显著扩张，
脑内部的腔隙称为脑室。
在大脑两个半球内有侧脑室，间脑内有第3脑室；小脑和延脑及脑桥之间有第4脑室，各脑室之间有小孔和管道相通。
脑室中的脉络丛产生脑脊液。
脑脊液在各脑室与蛛网膜下腔之间循环，如脑室的通道发生阻塞，则脑室中的脑脊液越来越多，并扩大形成脑积水。
脑室是脑中的腔隙，其内壁衬以室管膜上皮，包括侧脑室、第三脑室和第四脑室，脑室内含有脑脊液，每个脑室均有脉络丛[1]。
（一）侧脑室侧脑室Lateralventricle左右各一，分别位于左、右大脑半球内，并延伸到半球的各个叶内，侧脑室分为四部分：①中央部centralpart，位于顶叶内；②前角anteriorhorn，最大，伸向额叶；③后角posteriorhorn，伸入枕叶内；④下角inferiorhorn，最长，伸至颞叶内。
两个侧脑室各自经左、右室间孔与第三脑室相通。
（二）第三脑室第三脑室thirdventricle是位于两侧背侧丘脑及下丘脑之间的一个矢状裂隙。
前上方经左、右室间孔interventricularforamen与相应侧侧脑室相通，向后下经中脑水管与第四脑室相通。
（三）第四脑室第四脑室fourthventricle是位于延髓、脑桥与小脑之间的腔，第四脑室的底即菱形窝。
第四脑室的顶，形如帐蓬，朝向小脑。
在第四脑室顶下部，靠近菱形窝下角和两个外侧角处，各有一孔，在近下角处正中的孔为第四脑室正中孔medianapertureoffourthventric1e，在两个侧角附近的孔为第四脑室外侧孔lateralapertureoffourthventricle。
它们皆与蛛网膜下隙相交通。
第四脑室向上通中脑水管，向下通脊髓中央管。
（四）第五脑室第五脑室fifthventricle即为透明隔腔，位于两侧透明隔之间的间隙，此室腔一般不通过其他脑室。
（五）第六脑室第六脑室sixthventricle又称Verga腔，位于穹窿连合与胼胝体间的一个水平裂隙，不恒定，当它与侧脑室相通时即称为第六脑室。
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镰状细胞贫血所致的肾损害称为镰状细胞贫血肾病(sicklecellnephropathy)，是一种常染色体显性遗传病。
镰状细胞贫血是一种异常血红蛋白病(HbS)，常引起溶血性贫血。
纯合子型又称镰状细胞贫血，杂合子型称镰状细胞特征。
常见于非洲及美洲的黑人，我国极少见。
由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代，在低氧和低pH条件下，异常血红蛋白相互聚集，使红细胞变形能力明显降低，变成镰刀状，在通过组织毛细血管网时易发生损伤，损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血，也可在血管中被破坏，发生血管内溶血。
此外，由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血流淤滞，形成黏滞一镰变恶性循环，最后微循环阻塞引起缺血和梗死，出现疼痛危象和组织损害。
本病易引起肾血管、肾小球、肾小管损害。
由于骨髓质高渗、低pH和缺氧的环境，使红细胞更易镰变，导致血流障碍和血管闭塞。
(一)临床表现1．镰状细胞贫血婴儿出生4～6个月后贫血症状逐渐出现。
儿童有消瘦、生长发育迟缓等表现，易发生感染。
(1)慢性溶血性贫血：患者均有不同程度的溶血性贫血表现。
(2)血管闭塞危象：为本病的突出表现，主要表现为疼痛及器官损害。
常出现躯干及四肢剧烈疼痛，若内脏及脑血管梗死则出现相应症状和体征。
诱因常为感染、脱水及酸中毒。
2．镰状细胞特征多无临床症状，仅在严重缺氧情况下才出现微循环障碍。
主要在肾髓质的直小血管，红细胞发生镰变，肾髓质血流淤滞，甚至血管闭塞，严重者可发生肾乳头坏死。
3．肾损害表现(1)血尿：最常见，以镜下血尿为主，有时呈肉眼血尿。
(2)蛋白尿：为持续性蛋白尿，可出现。
肾病范围的蛋白尿。
(3)肾小管功能不全：早期出现浓缩功能减退，继之浓缩、稀释能力降低，出现等渗尿。
疾病早期为可逆性的，后期则发生永久性的多尿、夜尿增多等。
部分患者可发生不完全型远端肾小管性酸中毒。
易伴发肾盂肾炎，肾乳头坏死。
(4)高尿酸血症：由于红细胞破坏增多，血尿酸增高。
(5)肾功能衰竭：因肾血管梗死及急性溶血发生急性肾功能衰竭，也可缓慢进展为慢性肾功能衰竭。
(二)实验室检查1．血象呈正细胞正色素性贫血。
血片中可见靶形和镰状红细胞。
可有粒细胞增多及核左移现象。
2．红细胞镰变试验向红细胞悬液中加入还原剂(偏重亚硫酸钠或亚硫酸氢钠)以除去氧，可加速镰变的发生，正常血红蛋白于试验40分钟后才出现沉淀，而异常血红蛋白常在20分钟内出现沉淀，称为阳性。
3．血红蛋白电泳出现异常血红蛋白(HbS)。
(三)诊断标准1．患者父母均有镰状细胞特征或镰状细胞贫血。
2．有溶血性贫血的证据。
3．血红蛋白电泳出现大量HbS。
4．红细胞镰变试验阳性。
5．当出现蛋白尿及肾功能改变时，可诊断为镰状细胞贫血肾病。
(四)鉴别诊断镰状细胞贫血肾病需与其他异常血红蛋白病所致的肾损害棺鉴别。
主要采取血红蛋白电泳方法。
1．一般治疗(1)预防：对有镰状细胞特征的患者，应避免缺氧、脱水、感染、劳累、酸中毒，勿用止血带压迫肢体等。
(2)治疗血管闭塞：注意保暖，鼓励多饮水或输液以利血液循环。
高压氧及吸氧有时可使疼痛减轻。
2．药物治疗(1)双氢麦角碱(herdergine)：0．3mg每日1～2次，皮下或肌内注射。
可改善局部血液循环，使疼痛消失。
(2)山莨菪碱(654-2)：增加红细胞的流动性，保护细胞膜，适当延长红细胞的寿命，改善溶血和脏器梗死现象。
10mg每日两次肌内注射，20天为一疗程，间隔1周，可重复1疗程，共2～3个疗程，症状缓解后改为10mg每周两次，维持6个月。
危象时，以654-2l0mg静脉注射，每日4次。
(3)镇痛剂：疼痛剧烈时，为缓解疼痛可交替使用各种镇痛剂。
(4)肾脏损害：无特殊治疗，基本同原发性肾病，但出现肾病综合征者不宜用激素治疗。
有尿路感染或肾盂肾炎者应及时使用有效抗生素治疗，这对保护肾脏十分必要。
肾功能衰竭时可予以透析或肾移植治疗。
3．基因治疗通过改变异常基因，可达到彻底治愈本病，但目前尚未推广。
镰状细胞贫血肾病预后较差。
患者多在幼儿期死亡，如活到成年常死于肺部并发症、肾功能衰竭、败血症或脑血管意外。
艾森曼格复合病一词，以往曾用以称一种复合的先天性心脏血管畸形，包括室间隔缺损、主动脉右位、右心室肥大而肺动脉正常或扩大者。
本病与法乐四联症不同之处在于并无肺动脉口狭窄。
自心脏导管检查在临床上广泛应用以来，通过对先心病的血流动力学研究，艾森曼格综合征多用以指心室间隔缺损合并肺动脉显著高压伴有右至左分流的病  艾森曼格综合症人。
推而广之，心房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损等先心病发生肺动脉显著高压而有右至左分流时，都可有类似的临床表现，亦可以归入本综合征的范畴。
因此本综合征可以称为肺动脉高压性右至左分流综合征。
1897年艾森曼格报道第一例后来被称为艾森曼格综合症的病例。
这一例病人是一个有紫绀和体力活动受限的32岁男性。
这一患者在一段时间的咯血后发展为充血性心力衰竭并最终死亡。
后来的尸检证实一个巨大的膜部室间隔这一缺损伴有主动脉骑跨。
其它内科医生后来描述这一情形超过下整个世纪。
在1947年，Being等人观察了5例病人并追加描述了全身水平的肺动脉压力的概念及解剖学定义。
自那时期起艾征被定义为一个巨大的室间隔缺损伴肺动脉系统高压导致的反向心室内分流。
艾森曼格综合症在1958年，PaulWood描述这一复合征。
通过一些不同类型病例包括心脏和大动脉的缺损，这些都导致肺动脉高压伴随肺血管阻力上升（>800dynes.s/cm5）。
这一复合征于是被重命名为艾森曼格综合征。
并被定义为系统水平的肺动脉高压。
由于肺血管阻力上升伴随反响或双向分流，通过任何巨大的体肺分流例如一个病人伴随动脉导管未闭，也包含在这一定义内。
这一新定义含有不可逆性或无法手术的这么一类有先天性心脏疾病的患者。
今天尽管我们对艾征的病理生理方面的理解和对此病的治疗已有了许多进步。
但仍没有治疗措施能阻断此病的进展。
一旦确诊为该病，除了进行肺脏移植或心肺联合移植。
此病伴随很高的患病率和死亡率。
患者常有轻至中度紫绀，于劳累后加重，原有动脉导管未闭者下半身紫绀较上半身明显，逐渐出现杵状指(趾)。
气急、乏力、头晕，以后可发生右心衰竭。
体征示心脏浊音界增大，心前区有抬举性搏动，原有左至右分流时的杂音消失(动脉导管未闭连续性杂音的舒张期部分消失)或减轻(心室间隔缺损的收缩期杂音减轻)，肺动脉瓣区出现收缩喷射音和收缩期吹风样喷射型杂音，第二心音亢进并可分裂，  艾森曼格综合症以后可有吹风样舒张期杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全)，胸骨左下缘可有收缩期吹风样返流型杂音(相对性三尖瓣关闭不全)。
艾森曼格征是指由于肺血管主力升高导致肺动脉压力上升，伴随双向或反向分流通过一个大的心内或心外的先天性心脏缺损。
这是经由未被矫正的先天缺损体肺分流的结果。
有几种先天性缺损伴随高风险的肺血管疾病，如室缺，动脉导管未闭，房室通道缺损。
近三分之一的未行先心病矫治的病人，即指未做心脏手术或心脏移植或死于非心源性诱因，这些病人中的三废纸一死于肺血管疾病。
及时诊断巨大的体肺分流是阻止艾征的关键。
在生后的头两年闭合缺损。
不大可能导致肺血管阻塞性疾病.婴幼儿有巨大的非限制性的缺损,通常早期有充血性的心衰症状；也就是说体弱，多汗，呼吸急促，这是由于从左向右分流穿过心脏缺损上升的肺血流量引起的。
持续暴露于从左向右分流的高切变应激多年之后，相对体循环而言，肺血管阻力的上升导致双向的分流，或右向左分流；紫绀紧随着出现，也可以很严重。
在很少病例没有充血性心衰史或婴儿期的体弱多病。
在这些孩子中反向分流可能，在这些在出生头两年。
艾征自然病程有一个很大的跨度，尽管总的来讲，其生存率对于原发性肺动脉高压。
大多数病人能生存到三到四个十年，而且尽管非常少但仍有报道个别病人生存到第七个十年。
当同时合并一个潜在的染色体畸形如21三体综合症，这种病人经常比没有染色体畸形的病例生存的时间  艾森曼格综合症短。
在艾征作为一个主要的临床基本概念出现后，先天性心脏病的自然病史研究开始实施。
第二次自然病史研究（1993）继1958～1969第一次疾病自然史研究（1993）支持艾征病人自其被诊断后仍有生存几个十年；及54％的病人（在98个未手术的室缺病人＋艾征）的病人在艾征被诊断后仍存活20年。
Clarson等在以前的研究中也支持这一观点。
他们认为10～19岁艾征病人在被诊断后5年存活率95％；年龄超过20岁者5年存活率为56％。
目前尽管唯一的治疗这种疾病措施是肺移植或心肺联合移植；在过去的10年间几项进步已能促使病人获得更高的生活质量伴随着活动能力的提高。
肺血管疾病的特征性标志为上升的肺血管阻力。
而这也导致肺动脉高压。
在有大量左向右分流的病人中，肺血管床遭受进行性剪切力。
由于大的非限制性的缺损，使得肺动脉压与体循环收缩压一致。
这导致组织病理学的改变，所表现出来的就是肺动脉高压，组织病理学改变包括动脉中层肥厚；内膜纤维化，丛状结构损坏。
在艾征病人，这种病理改变会因为通过上升，肺血管流量引起外周肌伸展从不同外周细胞和中间细胞在毛细血管前血管与肺血管内皮细胞的损害一样，这将导致一系列细胞水平的变化（涉及肺血管疾  艾森曼格综合症病的病原学）。
例如环鸟苷酸和环腺苷酸，被变化的非内皮依赖性物质激活（异丙级肾上腺素、硝普钠）和内皮依赖性物质（乙酰胆碱）机制导致肺血管扩张。
伴随内皮的功能障碍，肺血管阻力上升并最终导致左向右分流减少。
最终闭合当阻力显著提高，分流变为双向的，接着变为右向左。
长远的看，有肺血管阻力上升的病人进行了缺损的病人情况比有同样损害但为进行修补的病人情况要差。
这可能与缺乏一种在左室与右室循环之间交通，而这种交通在处于肺动脉高压风险中的病人起一种“压力安全阀”作用。
为支持这一理论，以前研究证实艾征病人以右向左分流，也就是血液不饱和为代价来保持正常右房压。
另外，艾征病人的心输出量比原发肺动脉高压要大，从推测上讲是继发于压力安全阀的机理存在而出现的。
吸氧治疗睡眠过程中吸氧能延缓艾森曼格综合征患者红细胞增多症的进展；患者运动时氧需求量增加，而血液输送氧的能力不能相应增加，因此运动时吸氧对患者有益；  艾森曼格综合症右心衰患者安静时对氧需求也较大，也应给予吸氧治疗；在急性呼吸道感染时吸氧能防止低氧血症进一步加重。
洋地黄类药物治疗尽管对右心衰患者是否应用强心药仍存在争议，但有报道表明对肺动脉高压合并右心衰患者应用洋地黄类药物可增加心输出量。
对缺氧患者联合应用洋地黄和利尿剂应特别注意维持电解质的平衡，因为电解质紊乱会增加洋地黄中毒的危险。
利尿剂治疗对艾森曼格综合征合并右心衰竭的患者应用利尿剂可缓解肝脏淤血，减少血容量。
但要避免利尿过度，因为有些患者需要一定前负荷才能维持有效心输出量。
对红细胞显著增多的患者应警惕。
利尿后血液粘滞度升高而增加中风或其他并发症的危险。
艾森曼格综合征抗凝治疗艾森曼格综合征由于严重缺氧可导致红细胞明显增多，并且活动受限导致血流不畅、右室扩大及肺血流缓慢等极易并发血栓栓塞，因而抗凝剂治疗可提高艾森曼格综合征患者的生存率、运动耐力和生活质量。
病理资料ganzangzhongliu肝脏肿瘤tumorsofliver发生在肝脏的肿瘤，有良性及恶性之分。
肝脏良性肿瘤不多见。
来源于上皮的有：肝细胞腺瘤、腺瘤样增生、胆管腺瘤、胆管囊腺瘤、微错构瘤，来自中胚层的有：海绵状血管瘤、幼儿血管内皮细胞瘤。
混合瘤有畸胎瘤等。
先天性肝囊肿也属良性肿瘤。
肝脏的恶性肿瘤主要是原发性肝癌和继发性肝癌。
其他恶性肿瘤如肝肉瘤，恶性血管内皮细胞瘤均少见。
?肝癌的早期信号和常见症状1、右上腹肝区不适、疼痛；2、全身乏力；3、食欲减退；4、消瘦；5、到中、晚期，可出现上腹包块、腹胀、发热、腹泻等；6、严重者可出现黑便、腹水、黄疸、呕血、内出血等。
当有怀疑肝癌的症状出现，应立即到医院去检查，常用的检查方法使用B超声扫描仪检查肝脏，检查血中甲胎蛋白的含量，在需要时用肝动脉造影或CT照相检查。
预防办法是注意饮食卫生；预防传染性乙型、丙型肝炎；注意食品要煮熟或消毒后再吃；共用的餐具碗筷要消毒；集体食堂和酒楼、饭店的炊事员要定期体格检查；有肝炎者要停止做炊事工作；婴儿注射肝炎疫苗；防止粮食发霉变质，不吃霉菌污染的食品；改进以水的水质，戒酒；如有其它肝病，及时治疗。
早期肝癌可无症状体征,一旦出现典型的临床表现时,已属于中晚期肝癌。
肝癌的常见症状有：肝区疼痛、纳差、消瘦、乏力以及不明原因的发热、腹胀、腹泻、黄疸等。
1．肝区疼痛常由肿瘤生长迅速使肝包膜张力增大,或肿瘤累及肝包膜所致。
常为中晚期肝癌的首发症状。
疼痛多位于右肋胁部或剑突下,初起多呈间歇性或持续性钝痛或刺痛。
疼痛可时轻时重或一段时间内自行缓解,甚或消失。
疼痛多以夜间明显,有时需用镇痛剂。
若肿瘤位于肝右叶膈顶部则疼痛常可放射至右肩或右背部；若肿瘤位于肝左叶则较早出现中上腹胀痛；当肿瘤位于肝右叶实质深部时,一般很少出现疼痛。
肝区疼痛突然加剧,伴触痛或肌卫征阳性者,应想到是肝破裂或肿瘤出血至肝包膜下。
2．消化道症状常表现为胃纳减退、饭后上腹饱胀、甚或恶心、呕吐或腹泻。
消化道症状常由肝脏病理性改变,致门静脉系统压力升高,消化道功能失调；或增大的肿瘤压迫或累及胃所致。
3．消瘦与乏力常出现于肝癌的中晚期。
可能是肿瘤代谢产物引起机体生化代谢改变,加之进食减少所致。
严重时出现恶病质。
4．发热肝癌所致发热一般在37.5℃一38℃左右,偶可达39℃以上,呈不规则热型,多不伴寒战,午后发热较常见,有时也可见弛张型高热。
发热可因肿瘤坏死或其代谢产物引起。
5．其他症状有肝炎、肝硬变背景或肿瘤浸润性生长较大致肝脏功能失代偿者可有出血倾向,如牙龈、鼻出血及皮下淤斑等；也可出现低蛋白血症,致水肿、腹水、腹胀等。
肿瘤转移至肺可引起咳嗽。
肿瘤侵及并阻塞肝静脉或下腔静脉时可出现呈进行性加重的下肢水肿,甚至出现腹水等布查综合征的表现。
肝肿大、上腹肿块为中晚期肝癌的特征性体征,晚期肝癌或有肝硬变背景者可同时有黄疸、腹水、脾肿大、下肢浮肿及肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等。
1．肝肿大位于肝右叶上段肝癌表现为肝上界上移,膈肌上抬、固定、运动受限；右叶下段肝癌常可在右肋弓下触及肿块；左叶肝癌常表现为剑突下肿块,或有上腹部隆起。
肿大的肝脏质地一般较硬,若发生坏死液化或瘤内出血,则质地变软或有囊性感。
2．腹水为晚期肝癌的体征。
如由肝静脉或门静脉阻塞所引起,为高张力性腹水,表现为腹水增长迅速,腹部叩诊鼓音,满腹膨隆。
由肝硬变引起者张力较低。
有肝静脉或下腔静脉阻塞或低蛋白血症者,可伴有下肢水肿。
如系肝癌结节破裂合并腹水者常为血性,并伴腹部压痛。
若由癌侵犯腹膜引起的为癌性腹水。
在腹水量较多或右膈下肝癌时可有右侧胸水。
3．黄疸表现为巩膜或刷皮肤黄染,为肝癌的晚期体征。
多由于癌肿直接压迫或侵入胆管、胆总管等,也可是肝细胞的损害所引起。
①金虫散：全蝎、娱蚣、水蛭、僵蚕、蜣螂、守宫、五灵脂各等分为，每日2次，每次3克。
但是要注意斑蝥里面有一种叫斑蝥素的有毒物质，份量一定要控制好。
灵芝的辅助治疗肿瘤作用一些临床试验结果指出，灵芝制剂与化学治疗或放射治疗合用时，对一些肿瘤如食管癌、胃癌、大肠癌、肺癌、肝癌、膀胱癌、肾癌、前列腺癌、子宫癌等有较好的辅助治疗效果。
竹笋，在我国自古被当作菜中珍品，在营养上含有丰富的蛋白质、氨基酸、脂肪、糖类、钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素B1、B2、C。
所以对于对于肝癌患者来说，一日三餐中可经常食用竹笋、莴笋、芦笋，因为这三种食物保肝防癌作用明显，具有消痰、利尿解毒，帮助污物从粪便排出等功效。
竹笋：通便、排毒竹笋的好处有很多，食疗竹笋可达到通便作用，肠道中的大肠杆菌能把竹笋纤维素合成人体所需的维生素，还能与肠道中胆固醇代谢产物胆酸合成不能被吸收的复合废弃物排出体外。
竹笋食疗方法推荐用平菇、猴头菇各60克，瘦猪肉或乌鸡各200克，加竹笋600克切成片，用植物油炒熟或用文火炖熟，经常食用可防止消化道肿瘤和肝癌，但有严重胃出血者以及有食道静脉曲张者应慎食竹笋。
莴笋：增食欲、防贫血莴笋叶含丰富的钙、胡萝卜素及维生素C，而臭莴笋素可促进胃液、消化酶及胆汁分泌，有助于乙肝、丙肝病毒携带者以及慢性肝病患者增进食欲。
肝硬化合并贫血者常吃莴笋，可促进有机酸和酶分泌，增加铁质吸收，有助于血小板上升和恢复，防止病情恶化。
芦笋：减轻疲劳感芦笋含有的核酸、叶酸、谷胱甘肽、胆碱、精氨酸、甘露聚糖、肽酶芦丁等均能有效抑制癌细胞生长。
芦笋还可作为肝癌患者进行食疗的营养品，可减轻疲劳、增进食欲。
[1](1)积极抗病毒治疗。
据研究证实，HBV—DNA可以通过整合于肝细胞原癌基因附近，而使该癌基因异常表达，最终导致细胞癌变。
因此，积极抗病毒治疗，防止病毒与肝细胞整合，是预防病情恶性发展的关键。
当然在临床上要根据不同病程阶段适当配合保肝、抗纤维化等对症治疗。
(2)注意伙食调节。
癌症的发生还与人们的饮食习惯有关，具体注意事项可参见“肝病食疗和生活常识”中介绍的饮食防癌知识。
合理的饮食可以消除癌症促发因素，并且防癌食品还有预防癌变作用。
(3)乐观宽畅的心境。
许多肝病患者因病魔缠身，心情忧愁郁闷，这样更不利于病情的好转。
因为长期的忧伤心境，可使人体免疫功能F降，肝、心、肺、胃肠等内脏也会处于机能低下状态。
要引导患者正确对待疾病，积极治疗，安心疗养，泰然处之，不要被病魔所压倒，以乐观向上的心境迎接明天的朝阳。
(4)中药疏肝化淤、健脾益气、抗肿瘤。
许多疏肝活血化淤、软坚散结的中药有防癌和抗癌作用，如鳖甲煎丸、四消丸、开胸顺气丸等。
中药如郁金、莪术、白花蛇舌草、五灵脂、桃仁、乳香、没药等，另个扶正固本的人参、黄芪、白术、四季豆、冬虫夏草、旱莲草、女贞子，理气、散淤、利湿的青皮、厚朴、姜黄、赤芍、薏苡仁、半边莲、半枝莲、猪苓、猫眼草，其他如三七、仙鹤草、蟾蜍、黎芦等也有防癌抗癌作用。
临床可辨证施治、配合应用。
(5)定期检查。
肝病患者预防癌肿，要做到无病先防，早期发现，及时治疗。
鳃裂瘘管（branchialfistula）为鳃囊、鳃沟相通或鳃沟不消失而生成鳃裂瘘管的外瘘口及全程位于颈部，故又称颈侧瘘管。
鳃裂瘘管的形成与以下因素有关：  鳃裂瘘管　　①鳃沟与鳃囊间的隔膜破裂；②鳃沟闭合不完全；③鳃器官上皮残留；④鳃器官发育异常；⑤颈窦未闭合以上一种或几种因素可同时存在。
根据鳃裂瘘管的胚胎发育来源不同可分为以下四种类型：（一）第一鳃裂瘘管  临床上较少见其外瘘口多位于下颌角的后下方，靠近胸锁乳突肌上端的前缘、舌骨以上平面的颈侧皮肤上内瘘口位于外耳道的软骨部或耳廓的前方或后方、鼓室及咽鼓管。
瘘管在咽鼓管的下面腭帆张肌的后面、颈动脉或茎突咽肌的前面走行，有的靠近面神经干走行。
（二）第二鳃裂瘘管  临床上较常见外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘的中、下1/3交界处。
瘘管自外瘘口穿通颈阔肌沿颈动脉鞘上行，穿过颈内、颈外动脉之间经舌咽神经、茎突咽肌和舌下神经的浅面，到达扁桃体窝上部内瘘口位于此处。
（三）第三鳃裂瘘管  较少见外瘘口位于胸锁乳突肌前缘的下部，与第二鳃裂瘘管的外瘘口位置相似。
瘘管穿过颈阔肌的深部穿过颈内动脉的后面，沿迷走神经的浅面上行，跨过舌下神经止于梨状窝的内瘘口。
（四）第四鳃裂瘘管  少见外瘘口与第二鳃裂瘘管相似。
瘘管穿过颈阔肌深部，沿颈动脉鞘下降到胸部再自锁骨下动脉或主动脉弓下方上升到颈部，止于食管上端的内瘘口。
第一鳃裂瘘管主要表现为耳内流脓下颌角后下方有包块，压之耳内分泌物增多，继发感染可出现疼痛发热等症状。
第二三、四鳃裂瘘管在胸锁乳突肌前缘有瘘口，有时瘘口很细细如针尖或小凹陷，常有少许分泌物。