ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（1）头皮单纯裂伤：常因锐器的刺伤或切割伤，裂口较平直，创缘整齐无缺损，伤口的深浅多随致伤因素而异，除少数锐器直接穿戳或劈砍进入颅内，造成开放性颅脑损伤者外，大多数单纯裂伤仅限于头皮，有时可深达骨膜，但颅骨常完整无损，也不伴有脑损伤。
（2）头皮复杂裂伤：常为钝器损伤或因头部碰撞在外物上所致，裂口多不规则，创缘有挫伤痕迹，创内裂口间尚有纤维相连，没有完全断离，即无“组织挫灭”现象在法医鉴定中，头皮挫裂伤创口若出现“组织挫灭”常暗示系金属类或有棱角的凶器所致。
（3）头皮撕裂伤：大多为斜向或切线方向的暴力作用在头皮上所致，撕裂的头皮往往是舌状或瓣状，常有一蒂部与头部相连。
头皮撕裂伤一般不伴有颅骨和脑损伤，但并不尽然，偶尔亦有颅骨骨折或颅内出血。
这类病人失血较多，但较少达到休克的程度。
头皮撕脱伤（scalpavulsion）头皮撕脱伤是一种严重的头皮损伤，几乎都是因为留有发辫的妇女不慎将头发卷入转动的机轮而致。
由于表皮层、皮下组织层与帽状腱膜3层紧密相接在一起，故在强力的牵扯下，往往将头皮自帽状腱膜下间隙全层撕  头皮损伤脱，有时连同部分骨膜也被撕脱，使颅骨裸露。
头皮撕脱的范围与受到牵扯的发根面积有关严重时可达整个帽状腱膜的覆盖区，前至上眼睑和鼻根，后至发际，两侧累及耳廓甚至面颊部。
病人大量失血，可致休克，但较少合并颅骨骨折或脑损伤。
头皮血肿（scalphematoma）头皮富含血管，遭受钝性打击或碰撞后，可使组织内血管破裂出血，而头皮仍属完整，头皮出血常在皮下组织中、帽状腱膜下或骨膜下形成血肿，其所在部位和类型有助于分析致伤机制，并能对颅骨和脑的损伤作出估计。
当近于垂直的暴力作用在头皮上，由于有颅骨的衬垫，常致头皮挫伤或头皮血肿，严重时可引起挫裂伤；近于斜向或切线的外力，因为头皮的滑动常导致头皮的裂伤、撕裂伤，但在一定程度上又能缓冲暴力作用在颅  头皮损伤骨上的强度。
按常见暴力作用方式可分为：打击与冲撞打击是运动着的外物击伤头部。
因致伤物的速度与大小不同可造成不同的损伤。
如致伤物体积大速度慢，常造成头皮挫伤和血肿，体积大速度快则造成头皮挫裂伤；体积小而速度快者则常致头皮小裂伤，同时常伴有穿透性颅脑损伤。
冲撞是运动着的头部撞击于外物，常见于车祸、跌伤、坠落伤。
凡冲撞于面积宽阔而平坦的外物时，若速度慢，常致头皮挫伤和血肿，如冲撞速度快则常造成头皮裂伤且伴相邻头皮挫伤及颅骨骨折。
而冲撞于面积狭窄形状较尖锐的外物时，易造成头皮裂伤。
切割与穿戳切割是由于锋利的物体作用于头皮所致，往往造成边缘整齐的头皮裂伤。
穿戳是由于尖锐的外物作用于头部所致，往往造成规则或不规则的头皮裂伤，且常伴开放性颅脑外伤。
摩擦和牵扯摩擦是由于暴力呈切线方向作用于头部所致常造成头皮擦伤及挫伤，重者可引起部分头皮撕脱伤。
牵扯是由于头皮受到强大的牵拉力作用所致，主要见于女工发辫卷入转动的机轮中常成大片头皮或全头皮的严重撕脱伤。
挤压是由相对方向的暴力同时作用于头部所致，常见于楼板挤压和产伤，除造成着力部位的头皮挫伤及血肿外，常合并颅骨骨折或脑外伤。
1、病史询问受伤时间、致伤原因、致伤时情况，了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，有无大小便失禁，有无抽搐、癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。
2、神经系统检查重点检查意识、瞳孔、肢体活动、锥体束征和脑膜刺激征等。
3、头部检查头皮伤情况，眼睑、结膜和乳突部有无淤血，耳、鼻、咽部有无出血和脑脊液流出。
4、生命体征重点观察呼吸、脉搏和血压变化。
5、全身检查有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。
6、头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。
7、腰穿了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。
8、CT扫描是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。
9、MRI急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。
1.头皮感染急性头皮感染多为伤后初期处理不当所致，常发生于皮下组织，局部有红、肿、热、痛，耳前耳后或枕下淋巴结有肿大及压痛，由于头皮有纤维隔与帽状腱膜相连，故炎症区张力较高，患者常疼痛难忍，并伴全身畏寒，发热等中毒症状，严重时感染可通过导血管侵入颅骨或颅内。
2.帽状腱膜下脓肿帽状腱膜下组织疏松，化脓性感染容易扩散，但常限定在帽状腱膜的附着缘。
脓肿源于伤后头皮血肿感染或颅骨骨髓炎，在小儿偶尔可因头皮输液或穿刺引起。
3.骨髓炎颅盖部位的急性骨髓炎，多表现为头皮水肿、疼痛、局部触痛，感染向颅骨外板骨膜下扩散时，可出现波特水肿包块。
颅骨骨髓炎早期容易忽略X线平片也只有在感染2～3周之后始能看到明显的脱钙和破坏征象。
4.休克头皮撕脱伤由于创面大，出血多极易发生休克。
婴幼儿帽状腱膜下血肿严重时遍及整个头颅穹窿部血肿边界与帽状腱膜附着边缘，出血多时可并发休克。
1.头皮裂伤应急症处理，将伤口加压包扎止血，进行清创缝合术。
（1）头皮单纯裂伤：处理的原则是尽早施行清创缝合，即使伤后逾时24h只要没有明显的感染征象，仍可进  头皮损伤行彻底清创一期缝合，同时应给予抗菌药物及TAT注射。
清创缝合方法：剃光裂口周围至少8cm以内的头皮，在局麻或全麻下，用灭菌清水冲洗伤口，然后用消毒软毛刷蘸肥皂水刷净创部和周围头皮，彻底清除可见的毛发、泥沙及异物等，再用生理盐水至少500ml以上，冲净肥皂泡沫。
继而用灭菌干纱布拭干创面，以碘酒、酒精消毒伤口周围皮肤，对活跃的出血点可用压迫或钳夹的方法暂时控制，待清创时再一一彻底止血。
常规铺巾后由外及里分层清创，创缘修剪不可过多，以免增加缝合时的张力。
残存的异物和失去活力的组织均应清除，术毕缝合帽状腱膜和皮肤，若直接缝合有困难时可将帽状腱膜下疏松层向周围行分离，施行松解术之后缝合；必要时亦可将裂口作S形、三叉形或瓣形延长切口，以利缝合一般不放皮下引流条（图1）。
伤口较大且污染明显者，缝合后应作低位戳口置引流条，并于24h后拔除。
伤后已2～3天者也可一期清创缝合或部分缝合加引流。
术后抗菌治疗并预防性肌内注射破伤风抗毒素（TAT）1500U（皮试阴性后）。
（2）头皮复杂裂伤：处理的原则亦应及早施行清创缝合，并常规用抗生素及TAT。
清创缝合方法：术前准备和创口的冲洗清创方法如上所述。
由于头皮挫裂伤清创后常伴有不同程度的头皮残缺，应注意头皮小残缺的修补方法。
对复杂的头皮裂伤进行清创时，应做好输血的准备。
机械性清洁冲洗应在麻醉后进行，以免因剧烈疼痛刺激引起心血管的不良反应，对头皮裂口应按清创需要有计划地适当延长，或作附加切口，以便创口能够一期缝合或经修补后缝合。
创缘修剪不可过多，但必须将已失去血供的挫裂皮缘切除以确保伤口的愈合能力。
对残缺的部分可采用转移皮瓣的方法，将清创创面闭合，供皮区保留骨膜，以中厚断层皮片植皮覆盖之（图2，3）。
（3）头皮撕裂伤：由于撕裂的皮瓣并未完全撕脱，常能维持一定的血液供应，清创时切勿将相连的蒂部扯下或剪断。
有时看来十分窄小的残蒂，难以提供足够的血供，但却出乎意料的使整个皮瓣存活。
清创缝合方法：已如前述，原则上除小心保护残蒂之外，应尽量减少缝合时的张力，可采用帽状腱膜下层分离，松解裂口周围头皮，然后予以分层缝合，若张力过大，应首先保证皮瓣基部的缝合，而将皮瓣前端部分另行松弛切口或转移皮瓣加以修补。
2.头皮血肿（1）皮下血肿：头皮下血肿多在数天后自行吸收，无需特殊治疗，早期给予冷敷以减少出血和疼痛，24～48h之后改为热敷以促进血肿吸收。
（2）帽状腱膜下血肿：对较小的血肿可采用早期冷敷、加压包扎，24～48h后改为热敷，待其自行吸收若血肿巨大，则应在严格皮肤准备和消毒下，分次穿刺抽吸后加压包扎，尤其对婴幼儿病人，须间隔1～2天穿刺1次，并根据情况给予抗生素。
（3）骨膜下血肿：早期仍以冷敷为宜，但忌用强力加压包扎，以防血液经骨折缝流向颅内，引起硬脑膜外血肿，较大者应在严格备皮和消毒情况下施行穿刺，抽吸积血1～2次即可恢复。
3.头皮撕脱伤头皮撕脱伤的处理应首先积极采取止血、止痛、抗休克等措施。
用无菌敷料覆盖创面加压包扎止血，并保留撕脱的头皮备用，争取在12h内送往有条件的医院清创。
根据病人就诊时间的早迟、撕脱头皮的存活条件，颅骨是否裸露以及有无感染迹象而采用不同的方法处理。
预后：头皮损伤一般预后良好，头皮撕脱伤由于创面大、出血多，极易发生休克。
由于头皮中富含丰富的痛觉感受器，当头皮软组织受到外力作用引起损伤时，多损及分布于头皮上的血管、神经，引起血管神经的直接受损及继发性损害。
例如血管继发性痉挛，血管收缩扩张功能障碍，神经的断裂，局部皮肤的损坏，局部的水肿，炎症的刺激等等，上述因素均可导致头痛的发生。
种头痛呈剧烈的刺痛和灼痛性质，持续时间很长，如不处理可持续一天到数天。
定位相对明确，以受伤部位最明显，受伤部位及其周围区域有明显的压痛，相应的局部皮肤也有潮红、水肿等炎性反应。
头痛有不愉快的体验，往往伴有烦躁、苦恼、焦虑等情绪反应，当剧烈头痛让难以忍受，出现坐卧不安，甚至挣扎、叫喊时，我们可以给予镇痛治疗。
措施包括非吗啡类药物如阿斯匹林、消炎痛；吗啡类镇痛药物如杜冷丁、安依痛；镇静催眠剂如苯巴比妥、氯丙嗪；抗焦虑药物如安定；抗抑郁药物如阿米替林等。
随着伤口的愈合，头皮损伤所造成的头痛会逐渐缓解以致消失。
头皮血管丰富，皮肤及皮下组织致密，裂伤后不易自行止血，常常因为出血严重而发生休克。
且头皮皮下组织内有导静脉与颅骨板障静脉和颅内静脉窦相通，头皮损伤后一旦发生感染容易向深部蔓延而引起脑膜炎、颅骨骨髓炎、硬脑膜外脓肿、脑脓肿等并发症。
所以相对来说，头皮伤口的处理比头痛的处理为重要，是不容忽视的。
头皮损伤的处理原则是清创、止血、包扎，必要时植皮。
红玉膏
概述弥漫性新月体性肾小球肾炎（diffusecrecsenticglomerulonephritis）又称毛细血管外增生性肾小球肾炎（extracapillaryglomerulonephritis），比较少见，大多见于青年人和中年人，儿童与老年人也可发生，但较少见。
病变特点为肾小球内有大量新月体形成，主要累及肾小球球囊壁层上皮细胞和单核细胞。
1．抗GBM抗体型该型有两个发病高峰：20~40岁和60~80岁。
年轻男性多见于第一个高峰，而女性略多见于第二个高峰。
该病一般可急骤起病，也可隐匿起病。
表现为典型的急进性肾炎综合征。
部分患者发病后也可以出现肺出血而诊断为Goodpasture综合征。
该型患者较少出现肾病综合征范围的蛋白尿。
约1/3的患者血清抗GBM抗体和ANCA同时阳性（双阳性）。
多为pANCA/MPO-ANCA阳性。
临床上双抗体阳性者可以出现肾脏以外的脏器受累，类似ANCA相关小血管炎。
2．免疫复合物型临床上表现为急进性肾炎综合征，也可隐袭发病。
在免疫复合物性肾小球肾炎基础上出现的新月体性肾炎还同时具有基础肾脏病各自的特点，如IgA肾病多发生于中年，狼疮肾炎和过敏性紫癜肾炎等多发生于青少年。
该型患者可出现肾病综合征范围的蛋白尿。
3．少免疫沉积型多为中老年。
虽然患者多表现为急进性肾炎综合征，但一部分小血管炎患者肾功能损害进展可以较为缓慢，尿沉渣可仅有少量红细胞或轻度蛋白尿。
肾病综合征范围蛋白尿和少尿相对少见。
该型既可为肾脏局限的小血管炎，也可表现为ANCA相关小血管炎患者全身多系统受累的一部分。
系统性小血管炎患者肾外表现详见第17章。
肺出血是决定小血管炎患者短期预后最为重要的临床表现，弥漫性肺泡毛细血管炎引起的肺大出血可造成患者窒息而危及生命。
1．急进性肾炎综合征多为急性起病，在血尿、蛋白尿、水肿和高血压的基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急骤下降。
部分患者就诊时已依赖透析。
2．肾脏病理：肾穿刺标本中50%以上的肾小球有大新月体形成。
三种类型的肾脏病理特点迥异。
（1）抗GBM抗体型：直接免疫荧光可见IgG沿肾小球毛细血管壁呈典型的线样沉积。
光镜检查可见多数，乃至100%的肾小球新月体形成，且多数新月体类型基本一致。
肾小球多严重受损。
电镜肾小球内基本无电子致密物沉积，GBM和包曼氏囊可见断裂。
（2）免疫复合物型：直接免疫荧光可见免疫球蛋白和补体成分在肾小球沉积。
其沉积的荧光形态与基础肾小球病相关。
原发性表现为IgG和C3沿肾小球毛细血管壁呈颗粒样沉积；而多种免疫球蛋白和补体沉积形成的“满堂亮”多见于狼疮肾炎；肾小球系膜区以IgA为主的沉积提示IgA肾病。
（3）少免疫沉积型：直接免疫荧光检查呈现无或少量（+）免疫球蛋白沉积。
光镜检查多为局灶坏死性新月体性肾炎。
电镜下无电子致密物，可见广泛GBM破坏。
该型突出特点是肾小球常分期、分批受累，表现为肾小球病变新旧不等。
3．辅助检查：（1）一般实验室检查：血尿、蛋白尿和血肌酐进行性上升；多有贫血，且其程度可与肾损害不平行。
多数患者外周血WBC可增高，少免疫沉积型可见血沉增快和CRP强阳性。
血尿，蛋白尿常见，肾病综合征范围的蛋白尿主要见于免疫复合物型。
（2）血清自身抗体：血清抗GBM抗体阳性提示为抗GBM抗体型，且为诊断抗GBM病的必要条件之一。
ANCA阳性则支持少免疫沉积型；免疫复合物型可见ANA和类风湿因子阳性，但也有少数免疫复合物型患者ANCA阳性。
（3）肾脏B超：双肾增大或大小正常。
1．强化免疫抑制疗法：本病预后凶险，如未及时治疗，病人多进展至终末期肾衰竭，很少有自发缓解的可能。
因此，对于以细胞或细胞纤维性新月体为主者需要强化免疫抑制疗法快速控制急性炎症反应。
不同类型的新月体肾炎其治疗原则也不尽相同。
（1）甲基泼尼松龙冲击疗法：适用于所有3种类型。
甲基泼尼松龙（7~15）mg/（kg·d）（0.5g~1.0g）连续或隔日静脉点滴，3次为一个疗程。
必要时可重复上述治疗。
（2）血浆置换疗法：为抗GBM抗体型的首选疗法，但出现少尿和依赖透析者则疗效欠佳。
强化血浆置换指每天或隔天应用新鲜血浆或5%白蛋白将病人血浆置换出2-4升，直到病人血清中的抗GBM抗体转为阴性为止。
血浆置换也可用于治疗肺出血，疗效肯定。
对于发病时表现为急性肾衰竭而依赖透析的ANCA相关小血管炎患者，血浆置换可有助于患者脱离透析。
2．一般免疫抑制疗法：在强化免疫抑制疗法的基础上，可继续口服泼尼松联合环磷酰胺。
三种类型的新月体肾炎均可应用口服泼尼松1mg/（kg·d）约4~6周，然后逐步减量。
环磷酰胺既可采用口服疗法，也可采用静脉疗法。
3．维持缓解治疗：多用于ANCA相关小血管炎和狼疮肾炎。
原则与ANCA相关小血管炎的维持缓解治疗一致（详见第17章）。
4．肾脏替代治疗：肾功能严重受累者需行透析治疗，急性期未能脱离透析者需接受长期维持透析或肾移植。
但抗GBM抗体型患者需要在血清抗GBM抗体阴转后半年方能考虑肾移植。
抗GBM抗体型预后最差，如出现少尿、血肌酐大于600.mol/L和肾活检85%以上的肾小球出现新月体，即使予以强化免疫抑制疗法（包括血浆置换），多数患者也不能脱离透析。
[2]如早期诊断、及时治疗，免疫复合物型和少免疫沉积型预后相对较好。
药物名称：雷公藤片药物别名：英文名称：药物说明：雷公藤。
功用作用：抗炎及免疫抑制作用。
用于治疗类风湿性关节炎。
用法用量：片剂：O．3g/片，loo片/瓶，内服，1—2片/次，2—3次/日。
注意事项：孕妇忌用。
雷公藤片具有祛风除湿、消肿止痛、通经活络、清热解毒的功效，以往用于类风湿性关节炎。
银屑病雷公藤片治疗银屑病，为每日口服3次，每次5.4克(相当于生药)，饭后服。
部分患者可并用外用药治疗。
部分复发患者再服雷公藤片后仍有效。
但无效患者即使用大剂量亦无效。
为防止患者复发可在缓解后，每日服用10克，以小剂量持续应用2年。
多型红斑雷公藤片治疗多型红斑，为每日服药总量30克(相当于生药)，分3次服，2周为1疗程。
湿疹样皮炎雷公藤片治疗湿疹样皮炎，为每次10克(相当于生药)，每日3次口服。
开始时，可每晚加服苯噻啶0.5毫克，外用樟酚酊搽剂，见效后停用。
斑秃雷公藤片治疗斑秃，为每次15克(相当于生药)，每日2次口服，2个月为1疗程。
疗程结束已痊愈者，继续服维持量1个月。
维持量为治疗量的1/2。
个别病情严重的患者可适当延长维持量的时间，以巩固疗效。
掌跖脓疱病雷公藤片治疗掌跖脓疱病，为每次20克(相当于生药)，每日服2次。
少数重症患者可每日增加至60克，分3次口服。
服用本药后，疗效最快者1—2周即始见效，瘙痒减轻或消失、脓疮减少或消退；服药2—4周后，皮肤损害可基本消退。
复发患者继续用药后仍能获效。
天疱疮雷公藤片治疗天疱疮，为每次15克(相当于生药)，每日3次口服，少数重症患者每日可服60—80克，1个月为1疗程，根据病情增减用量。
不良反应：服药后——部分女性患者有闭经现象，一般停药后月经可自行复潮；部分男性患者可出现无精子、精子数减少，活动力差等现象，一般停药后即可恢复。
少数患者有胃肠不适、恶心、轻微腹疼等现象，但一般不影响治疗。
1、心、肝、肾功能不全患者，严重贫血患者，胃及十二指肠活动性溃疡患者慎用。
用药过程中应定期检查血、尿常规，肝、肾功能及心电图等，青年男性定期检查精液。
因本药有一定的毒性，故不宜服用过量，孕妇忌服。
2、初用者，要从偏小剂量开始，服用3-5日后逐渐加至常用量，为减少对胃的刺激，应饭后服用为宜。
3．疗程长短视病情而定，最佳疗效在连续服药2-3月后，病情稳定者一般在服药一年以上，疗程越长，复发越少，病情基本稳定后，逐步减量维持一段时间，对于个别副反应较大又必须使用者，可采用间歇用药方式，间歇期停用雷公藤而以其它药物代替，或减少’用量合并使用其它药物。
雷公藤红素Celastrol/Tripterine·来源:为卫矛科植物雷公藤的根,叶和花Tripterine·产品别名:南蛇藤素,Celastrol外观:红色粉末·分子式:C29H38O4·分子量:450.61·CAS登录号:34157-83-0·功能:现代研究表明:它有很强的抗氧化作用,有抗癌症新生血管生成作用,有抗类风湿作用,有杀精子作用等,是值得关注的天然活性产物.在抗癌,肿瘤,脑神经方面有突出的功效研究英文名Celastrol化学名(2R,4aS,6aS,6a,14aS,14bR)-10-Hydroxy-2,4a,6a,6a,9,14a-hexamethyl-11-oxo-1,3,4,5,6,13,14,14b-octahydropicene-2-carboxylicacid别名南蛇藤素提取来源卫矛科植物雷公藤TripterygiumwilfordiiHook.f.的全株或去皮木质部份.雷公藤红素是一个具有多种生物活性的天然产物，来源于中药雷公藤的根皮，它是治疗类风湿病雷公藤片、雷公藤多甙片等制剂的有效成分之一。
现代研究表明：它有很强的抗氧化作用，有抗癌症新生血管生成作用，有抗类风湿作用.抗炎及免疫抑制作用，对狼疮性肾炎肾小球硬化的防治作用，对支气管哮喘气道炎症的抑制作用，对结肠炎的治疗作用，诱导细胞凋亡的作用，抗肿瘤作用，红素对血管的生成有明显的抑制作用。
在可以耐受的大剂量下，雷公腾片对小鼠无明显致畸作用，亦无明显中止早孕作用。
本药具有一定的毒性和蓄积作用，毒性反应与室温及给药时辰有关，LD50为290±16ms/kg-898±26mg/kg。
李孟秋,窦　洁,杜　伟,等.雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及其对IL-6mRNA表达影响的研究[J].中国临床药理学与治疗学,2008,13(2):158-16许　晨,吴兆龙.雷公藤红素防治狼疮性肾炎肾小球硬化的研究[J].中国中西医结合肾病杂志,2002,3(3):132-135.黄煜伦,周幽心,姜　华,等.雷公藤红素抑制可移植性人脑胶质瘤生长相关分子[J].江苏医药,2007,33(1):37-39.
快波睡眠，又称异相睡眠或快动眼睡眠。
此睡眠时相的脑电图特征是呈现去同步化的快波。
各种感觉和躯体运动功能进一步减退。
此外，还可有间断性的阵发性表现：如出现眼球快速运动、部分肢体抽动、心率变快、血压升高、呼吸加快等表现。
此时易导致心绞痛、哮喘、阻塞性肺气肿缺氧的发作。
快波睡眠期间，脑内蛋白质合成增加，新的突触联系建立，这有利于幼儿神经系统的成熟、促进学习记忆活动和精力的恢复。
在快波睡眠时，将受试者唤醒，80%的人报告说正在做梦，所以做梦也是快波睡眠的一个特征。
酒精对快波睡眠具有强烈的抑制作用。
快波睡眠：又叫异相睡眠或快相睡眠，简写为REM。
人们睡觉经过慢波睡眠时期以后，即转入到异相睡眠时相，这时从眼震颤图和脑电图上可以看出双眼球有每分钟50～60次的快速摆动，脑电波由慢波转为快波。
这时人体的各种感觉功能比在正相睡眠时期更进一步减退，肌肉  快波睡眠也更加松弛，肌腱反射亦随之消失，这些都说明睡眠程度更进一步变深。
但是这个时期的血压却较慢波睡眠时期升高，呼吸也变得快一些而且不规则，体温和心率也较前阶段升高和加快。
身体上有些部分的肌肉如面肌，口角肌及四肢的一些肌肉群可出现轻微的抽动，阴茎和阴蒂充血而可勃起。
这种肌肉抽动的现象在婴儿更为明显，可以表现为吮吸、微笑、手足徐动或者短促发声等现象。
科学家们还发现在这个时期，人的胃肠活动增加，大脑的血流量也明显增加，孕妇腹里的胎儿在这个时期胎动也明显增多。
所以人们的一些疾病如胃溃疡穿孔、脑溢血、心肌梗塞和婴儿出生多在夜间，道理就在这里。
因此这个时期的情况一方面是表示睡眠更深，肌肉更加松弛，而另一方面，一些内部现象却变得更加活跃。
科学家们进一步还发现：这个阶段不仅是睡眠的重要阶段，而且对整个的生命都有特殊的意义，因为这个阶段，体内的各种代谢功能都明显增加以保证脑组织蛋白的合成和消耗物质的补充，使神经系统能正常发育，而且也为人们第二天的活动积蓄力量。
科学家们也发现：人们睡觉进入到这个阶段，也正是人们作梦的时期。
早在1939年，美国芝加哥大学生理教研室有位古莱托曼教授，一生致力于睡眠的研究，对人在睡眠时眼球的活动很感兴趣：“人在睡眠时眼球活动有什么规律呢?”他将此课题交给了手下一名研究生阿塞林斯基。
阿塞林斯林思路极为活跃，他想：“与其仅仅观察眼球活动还不如顺便将脑电和肌电图也记录下来。
”世界上有些重大发现，其实有时是产生在无意之间。
正是古莱托曼—阿塞林斯基的这次实验，竟对睡眠科学研究产生了极其重要的影响。
实验结果发现，睡眠中眼球激烈活动(约每秒一次)，这种活动每夜出现4～5次，平均每次持续20分钟左右，持续时间越到后来越长。
每当眼球急速运动时，脑电波类似于睡眠第1阶段，即低幅快波。
从肌电图上看到肌张力是整个睡眠期间最低的，几乎呈瘫软状态，但手指、脚趾却常出现不规律活动。
要想把受试者叫醒，其难易程度(唤醒阈)与睡眠第2阶段，即浅睡眠阶段相似。
醒来后绝大多数人会说：“我正在作一个梦，梦见……”，然后绘声绘色地讲起来。
根据实验研究证明，快波眼睡眠和脑干内5－羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素递质系统有关。
快波眼睡眠的发现，给睡眠科学带来了一个大的飞跃，是睡眠科学研究中的一块极为重要的里程碑。
正常睡眠分为两个时相：快波睡眠和慢波睡眠，两者可以相互转化。
由一个慢波睡眠和一个快波睡眠组成睡眠周期，每个睡眠周期历时约90分钟。
人们每晚的睡眠通常经历4~6个睡眠周期。
慢波睡眠：慢波睡眠由浅至深又可分为四期（S1~S4期）。
第一、二期称浅  快波睡眠阶段产生噩梦睡期，第三、四期称深睡期。
深睡期对恢复您的精神和体力具有重要价值。
在整个慢波睡眠中，以副交感神经活动占优势，可引起心率减慢，血压降低，胃肠活动增加，全身肌肉松弛，但没有张力和活力。
快波睡眠：在快波睡眠期，以交感神经活动占优势，可出现心率增快，血压增高，呼吸快而不规则。
在男性还可出现部分或完全性阴茎勃起，而在女性则表现为阴蒂勃起和会阴区血流增加。
典型睡眠节律按以下程序进行：觉醒→S1→S2→S3→S4→S3→S2→第一次快波睡眠→S2→S3→S4→S3→S2→第二次快波睡眠……[1]自20世纪70年代后，日本山梨医科大学生理教研室的长崎明研究了睡眠与寿命的关系。
在长崎氏之前，已有人从山羊、绵羊的脑脊液和兔的脑中提取出促眠物质胞壁酰肽。
也有人从兔的血液中提取出DSIP(诱发慢波睡眠肽)。
长崎氏用电刺激小白鼠，使其在24小时内间断睡眠，从脑干中提取出一种叫“格里清”的激素样促眠物质。
从脑电图来看，睡眠周期中有慢波睡眠和快波睡眠两个阶段，两者交替出现。
慢波睡眠阶段为浅睡和深睡期，快波睡眠阶段有做梦现象，长崎氏发现，注射格里清或胞壁酰肽的小鼠，其快波睡眠增加，而注射DSIP，则慢波睡眠增加。
长崎氏把3月龄C57BL/6纯系鼠60只等分为三组，在笼中饲养。
甲组在当天20小时内每隔15秒钟遭受20伏交流电电击一次(午前和午后4～6点钟各休息两次)，引起睡眠障碍。
乙组为对照组，环境条件同甲组，但不给予电击。
然后两组都放在相同的一般环境里饲养。
另一组鼠在人工最佳环境(SPF环境)里饲养。
结果表明，电击组的平均寿命为8个月，对照组为12个月，而SPF环境组的平均寿命  睡眠的阶段分慢波睡眠和快波睡眠为21个月，三组间平均寿命有显著差别。
计算生后12个月时的存活率，电击组为25%，对照组为50%，SPF环境组为100%；生后24个月时的存活率，前两组为0(全部死光)，而SPF环境组尚有35%的存活。
可见，在遗传因素相同的背景下，平均寿命因环境不同而相差颇大。
这说明在影响平均寿命方面，环境因素要比遗传因素具有更大的优势。
在6月龄和12月龄时，对电击组、对照组和SPF环境组的睡眠时间进行了比较，发现电击组的慢波睡眠时间减少；快波睡眠时间，甲乙两组没有差别，但比SPF环境组减少了20%左右。
长崎氏指出，上述实验结果说明，寿命与快波睡眠有关，增加快波睡眠时间，可能延长寿命。
但是把动物实验的结果外推及人类，仍要在人身上得到证实。
C57BL/6系鼠是鼠中寿命较长的，其快波睡眠时间较长；而另一种Bu16/C系鼠的寿命短，其快波睡眠时间也短。
快波睡眠时间的长短具有品系特异性。
足见快波睡眠时间长短是由遗传决定的。
快波睡眠时间长的品系和快波睡眠时间变短，提示有劣性遗传趋势。
长崎氏还发现，小鼠的快波睡眠时间在一定的时间内逐年增加。
他认为，这是由于机体内有一个“求生战略”机理，以对抗衰老，于是快波睡眠时间延长了。
因此，“增加快波睡眠就能抗衰延寿”的假说是能成立的，然而，人类固有的快波睡眠时间大体上是一定的，慢波睡眠在70岁时才开始减少。
强心苷可以增加心脏的收缩能力，临床主治心功能不全，但是其安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。
低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。
此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。
使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤颤而死亡。
故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行且初始应用的电功率宜小①刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应；②抑制窦房结，并直接抑制心脏房室传导组织；③抑制Na+，K+-ATPE8，促使心肌细胞内K+大量丢失，增加心肌兴奋性，提高异位节律点（如房室结）自律性，引起心率失常，甚至室颤；④抑制脑细胞氧的利用；⑤减少肾脏血流量。
（1）胃肠道反应：常见，也出现较早；表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。
上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似，应注意鉴别。
（2）神经系统表现：包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉障碍如色视（黄视症或绿视症）和视力模糊。
色视为重要的中毒先兆，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。
反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。
为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用，所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大；应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量，直至中毒症状好转、消失。
（3）心脏毒性：为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。
其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律，多源性室性早搏，房室交界性心律特别是交界性″心动过速，心房纤颤合并房室传导阻滞，室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。
意外超量中毒时主要发生传导紊乱，以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。
因此在用药过程中，如发生心率异常增快或减慢，发生心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐，均需警惕强心苷中毒，应立即监测心电图。
1.立即停用强心苷，并停用排钾利尿剂及糖皮质激素。
2.意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻。
3.快速型心律失常的处理。
钾能在细胞表面影响强心苷与受体（Na+，K+-ATPE8）的结合，减轻或阻止中毒反应的进展。
一般口服3～6g/d；如病情危急，患者有尿排泄且血K+水平低下，可静脉滴注氯化钾，通常用1～1.5g氯化钾稀释于5%葡萄糖溶液250～500ml中，滴注时间不少于1小时。
必要时可重复给予。
无尿、高血钾或重度房室传导阻滞者禁用钾盐。
该药能从强心苷与受体结合的复合物中将强心苷离解出来，还能降低心肌细胞自律性，抑制异位节律性；对房室传导并无影响。
静脉给药，首剂125～250mg，用5%葡萄糖注射液20～40ml稀释，在6～10分钟内缓慢注入；嗣后每隔5～10分钟给予相同剂量，直至病情控制。
也可用250mg经20ml注射用水稀释后，再溶入5%葡萄糖生理盐水溶液250ml中，每5分钟滴入25～50ml；然后根据病情继续静脉滴注或肌内注射100mg。
病情稳定后改为口服维持，400mg/d，分次给予。
如使用过量，偶可发生呼吸停止。
用药期间宜予心电监护。
用于室性心律失常。
该药不影响房室传导。
一般用1～3mg/kg静脉注射，速度宣稍快；必要时间隔5～10分钟重复1次；见效后用100mg加5%葡萄糖溶液100～200ml稀释，持续静脉滴注维持，1～2mL/min。
也可用首剂75mg静脉注射，继而在18分钟内快速静脉输入15Omg；然后以2mg/min速率持续滴注。
老年人、有严重肾功能损害及心力衰竭患者可在首剂静脉注射75～100mg后，以1mg/min的速率持续滴注。
普萘洛尔对洋地黄中毒诱发的室性早搏、室上性心动过速、室性心动过速或纤维颤动有效，对房性心动过速伴房室传导阻滞亦有效。
普萘洛尔常用剂量为：静脉注射1～3mg/次；注射宜慢，速度不超过1mg/min。
必要时可在2分钟后重复1次。
如需再次用药，则至少应在4小时以后。
一旦心律失常纠正或显著好转，应立即改为口服。
（5）普鲁卡因胺：用上述药物无效时可用普鲁卡因胺。
此药宜缓慢静脉注射，每2～4分钟内不超过50～100mg。
或4～6小时口服500～750mg。
（6）维拉帕米：可降低振荡电位的振幅，故能治疗强心苷中毒时的异位心律，对室上性快速型心律失常有良效。
5～10mg用5%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射或滴注。
口服，每次40～120mg，每日3次。
（7）严重室性心动过速、室颤或停搏在各种治疗方法无效时可考虑电击去颤或起搏，电能量宜小（50焦），术前静脉注射利多卡因或苯妥英钠。
4.缓慢型心律失常的处理强心苷中毒引起的重度房室传导阻滞、窦性心动过缓可先给阿托品口服，0.3～0.6mg/次，每6小时1次。
也可用0.5～1mg皮下注射或静脉注射，每2～3小时重复1次。
如无效则用异丙肾上腺素1mg加入500ml葡萄糖溶液中静脉滴注；按心率调整滴速，使心率维持在70～80次/min。
对药物治疗无效者则需安装心内临时起搏。
5.强心苷抗体将强心苷（如地高辛）与血清蛋白质结合成全抗原后，注入绵羊体内，使其产生抗体（IgG）；该抗体能与强心苷结合，起灭活解毒作用。
为防止完整抗体引起过敏反应，现采用IgG断片Fab；使用后能迅速逆转强心苷中毒症状。
1976年Smith等首先报道地高辛抗体（Fab）抢救1例顿服22.5mg地高辛而中毒的濒死患者，获得成功。
嗣后，相继报道用地高辛抗体Fab治疗各种强心苷中毒的经验。
所有患者均有效；一般在用药后数小时甚至数分钟奏效。
其剂量应因入而异，一般初剂量用800mg，无效时每30分钟再给400～800mg。
同时给予氢化可的松可减少免疫反应。
6.腹膜透析或血液透析因强心苷在体内分布容量很大，从血浆排出的药物数量相对甚微，达不到治疗目的，故透析治疗对排除体内强心苷无实际意义。
曾报道用炭血灌注法能排出大量强心昔，必要时可试用。
（1）依地酸二钠：能络合Ca2+，降低血Ca2+，减轻强心苷的毒性。
该药对强心苷中毒诱发的室性心律失常和房室传导阻滞有一定疗效，作用快，但作用短暂。
当氯化钾或苯妥英钠禁用或无效时，可用依地酸二钠治疗。
用法：1～3g/次，用50%葡萄糖溶液20～4Oml稀释后缓慢静脉注射，或4～6g用葡萄糖盐液500m1稀释后于1～3小时内静脉滴完。
（2）硫酸镁：低镁血症时易发生强心苷中毒。
若强心苷中毒伴低镁血症时，可以1mg/min的速率缓慢静脉注射20%硫酸镁溶液20m1。
（3）对症治疗：如剧烈呕吐者可用甲氧氯普胺口服或肌内注射，无效者还可给予昂丹司琼（枢复宁、枢舟）口服或静脉注射，8mg/次，每日3次；也可用格雷司琼（格拉司琼，康泉）3mg加入20～50ml葡萄糖溶液或生理盐水中缓慢静脉注射。
药物组成:甘草3分（锉），赤芍药3分，白蔹3分，黄芩3分，黄连半两（去须），黄柏半两（锉）。
处方来源:方出《圣惠》卷九十，名见《圣济总录》卷一八二（文瑞楼本）。
方剂主治:小儿恶疮，一身如麻豆带脓，乍痛乍痒，烦热。
制备方法:上为细散。
用法用量:用白蜜和如膏，涂于疮上，日2次。
亦可作汤洗之。
药物组成：甘草1分（炙微赤，锉），地榆1分（锉），蚺蛇胆1钱（细研），蜗牛壳1两（炒令微黄），麝香1钱（细研），兰香根灰1分，人粪灰1分，龙脑半钱（细研）。
处方来源：《圣惠》卷八十七。
方剂主治：小儿鼻疳生疮，痛痒不止。
用法用量：入龙、麝等，研令匀，每服半钱，以粥饮调下。
亦可吹于鼻中，3岁以下可服1字。
药物组成：大甘草不以多少（炙过）。
处方来源：《幼幼新书》卷十八引《疹痘论》。
方剂主治：疮未出及虽出躁渴者。
用法用量：每服1钱或2钱,水1盏，煎至6分，去滓呷之，不拘时候。
以少解利热毒即住。
若疮出迟，当服紫草饮子（紫草2两）。
大人当针2腕砚子骨间，男左女右取之。
或灸1壮，亦助发出。
疹痘毒气已发，不必用之。
药物组成：粉甘草（微炙）、栝楼根各等分。
处方来源：《直指小儿》卷五。
方剂主治：疮痘略出，烦渴不止。
用法用量：煎服1钱。
主治：治中暑迷闷，不省人事，及泄泻霍乱烦渴，一服即愈，能解暑毒。
组成：白矾（生，一两）五倍子（生，三钱）乌梅（捶去仁，二两）甘草（炙，一两五钱，一方生用）飞罗面（一两，一方用清明日面，尤佳）用法：上为末，入飞罗面拌匀，每服二钱，新水调下。
一方加诃子肉，滴水为丸，如弹子大，细嚼水下。
名龙涎丸，此豁痰劫剂，轻证不可用。
yīnjí
哑惊丹原料：　　●20mlMONIN焦糖糖浆●10mlMONIN香茶糖浆●30ml浓缩咖啡●150ml牛奶　　制作方法：　　把浓缩咖啡倒入杯中备用，把MONIN莫林糖浆和牛奶一起用蒸汽加热至出现奶沫，倒入咖啡。
金迪亚服装（深圳）有限公司是一家成立于2001年4月的外商独资企业。
专业生产各种裤类产品，主要以全棉梭织裤、牛仔裤，夹克、裙子等类型服装为主，月生产能力为15万件。
现有员工500余人，工厂面积5000㎡,其中各类专业技术管理人员60余人，80%的员工有3年以上服装生产经验。
有各类服装生产设备450余台，种类齐全，60%是电脑缝纫机，使用专业化较高的电脑纸样唛架设备，拥有德国威捷牌立体整烫裤机，使裤类产品一次整烫成型，品质、效率极高。
产品主要销往欧洲等国家几内亚西南部城市，金迪亚省首府。
在科纳克里东北150公里，有铁路相通。
人口22.5万（1983）。
香蕉、菠萝、蜂蜜、木薯、牛贸易中心。
工业以农产品加工为主。
有水果研究所和以从事类人猿实验及蛇咬病血清研究闻名的医学研究所，还有农业专科学校。
附近有较大的铝土矿开采。
[药品名称]通用名称：益脉康片汉语拼音：YimaikangPian[成份]灯盏细辛浸膏。
[性状]本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显棕褐色,味微苦。
[药理作用]临床前动物试验结果提示：本品能降低慢性高眼压家兔的丙二醛(MDA)含量，增加超氧化物歧化酶(SOD)的活性；减轻视网膜血管的通透性；提高大鼠急性高眼压所致视网膜高细胞色素氧化酶活性节细胞灰度及活性节细胞的密度。
[功能主治]活血化瘀。
用于缺血性脑血管病及脑出血后遗瘫痪，眼底视网膜静脉阻塞，冠心病，血管炎性皮肤病，风湿病。
[规格]每片含总黄酮40mg[用法用量]口服，一次2片，一日3次。
[贮藏]密封，避光。
[包装]各生产厂家包装不尽相同，多为铝塑泡罩包装或PE塑料瓶包装。
[批准文号]国药准字Z53021310云南白药集团大理药业有限责任公司国药准字Z53020265昆明赛诺制药有限公司国药准字Z20010081湖南湘雅制药有限公司　[有效期]5年，云南白药集团大理药业有限责任公司36个月，昆明赛诺制药有限公司36个月，湖南湘雅制药有限公司(1)取本品2片，除去糖衣，研细，加甲醇10ml微热溶解，滤过，取滤液2ml，加盐酸0.5ml，镁粉少许，水浴上加热，溶液显橙红色。
(2)取[鉴别](1)项下滤液1ml，加7%盐酸羟胺甲醇溶液与10%氢氧化钾溶液各2～3滴，使成碱性，置水浴上稍加热，放冷，加稀盐酸调pH值至3～4,再加1%三氯化铁甲醇溶液1滴，即显污紫色。
检查：应符合片剂项下有关的各项规定(附录Ⅰ　D)对照品溶液的制备精密称取在120℃减压干燥至恒重的芦丁对照品20mg，置100ml量瓶中，加60%乙醇适量，必要时置水浴中微热使溶解，放冷,用60%乙醇稀释至刻度，摇匀，精密吸取25ml，置50ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，即得(每1ml含无水芦丁0.1mg)。
标准曲线的制备精密吸取对照品溶液0.0，1.0，2.0，3.0，4.0，5.0ml，分别置10ml量瓶中各加30%乙醇使成5.0ml，精密加亚硝酸钠溶液(1→20)0.3ml摇匀，放置6分钟，再加硝酸铝溶液(1→10)0.3ml，摇匀，放置6分钟，加氢氧化钠试液4.0ml，再加水至刻度，摇匀，放置15分钟，照分光光度法(附录Ⅴ　B)在510nm波长处测定吸收度,以吸收度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法取重量差异项下的本品10片，除去糖衣，精密称定，研细，精密称取适量(约相当于总黄酮15～20mg)，置100ml量瓶中，加60%乙醇溶解，并稀释至刻度，摇匀,滤过,精密吸取滤液1ml，置10ml量瓶中，照标准曲线制备项下的方法，“自加30%乙醇至5.0ml”起依法测定吸收度。
从标准曲线上读出供试品中芦丁的重量(μg)，计算，即得。
本品每片含总黄酮按芦丁(C27H30O16)计，不得少于38.0mg。
石膏解毒汤
洋糖百解饮
出血性脑梗死(hemorrhagicinfarctionHI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。
这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。
定义脑梗死分为缺血性和出血性两大类。
当脑内同时发生缺血和出血两种病变时称之为混合性脑梗死。
分类混合性脑梗死有两种类型：出血后继发脑梗死和梗死后出血转化，后者又称为出血性梗死。
动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死。
出血性脑梗死的发生率约30%～40%，多见于脑栓塞和大面积脑梗死，其发生率与梗死面积成正比，梗死面积越大，发生几率越高，梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血。
心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中。
脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内。
出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死栓塞血管易于再通受损血管壁脆弱易破当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。
②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。
病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。
因此栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。
出血性脑梗死心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见约占半数以上心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、病窦综合征细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂二尖瓣环状钙化心房黏液瘤左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤充血性心肌病及充血性心力衰竭等。
大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
抗凝治疗即被动地使机体增加肝素或类肝素物质以加强抗凝过程阻止凝血或血栓抗凝和血管扩张药虽然可使出血性脑梗死发生率增加，但是对有临床意义的出血性脑梗死概率是否增加，不能肯定。
其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关和梗死面积大小有关和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。
脑栓塞大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死及脑梗死后的血压升高、血糖升高白细胞升高、高热等易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。
1、栓子迁移和血管再通由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。
Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。
2、大面积脑梗死临床脑CT扫描脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。
大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压，血液淤滞，水肿消退后水肿压迫损伤的血管重新灌注因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强易发生渗血及出血。
3、侧支循环形成早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件。
侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死内皮损害病程第2周水肿消退侧支循环开放已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软脑膜血管的侧支循环发生沟通尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出。
4、抗凝溶栓治疗抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展，与抗凝治疗无关提出梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。
5、高血糖有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮受损易破裂出血有关。
6、发病时间出血性脑梗死与多种因素有关但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。
总之，出血性脑梗死的发病机制非常复杂，其发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减血流动力学的改变，病灶区血流的再通再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。
不同于普通脑梗塞时形成的白色软化灶，而表现为红色软化。
显微镜下见软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色。
吞噬细胞含铁血黄素的格子细胞，可多年甚至永久不消失。
多见于脑栓塞时，因栓子动脉后常发生阻塞处以远的动脉痉挛，当痉挛解除后栓子流向末梢血管，原被梗阻区血管壁坏死、出血，形成出血性梗死。
也见于因低血压而致的脑梗死。
1、一般表现发病年龄以老年患者多见先有脑梗死脑梗死多在安静状态下发病脑梗死的症状可有意识障碍不完全或完全性失语头痛眩晕、呕吐偏盲偏瘫偏身感觉障碍，运动性共济失调大小便失禁等神经系统症状刘正松等观察21例出血性脑梗死患者，发现从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为：2～7天5例8～14天12例15天以上4例一般发生出血性脑梗死时原有症状加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲眩晕呕吐或共济失调加剧者12例头痛加剧出现局限性抽搐者3例。
出血性脑梗死造影2、根据出血性脑梗死的发生时间分两型(1)早发型：即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死根据文献报道脑梗死后早期发生出血性脑梗死常与栓子迁移有关临床上常有神经系统症状突然加重持续不缓解甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血中枢性高热等危险症状。
脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状斑片状、环状条索状混杂密度影或团块状的高密度影出血量大时在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位效应，病灶周围呈明显水肿此时若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别出血量大者预后差病死率高。
(2)晚发型：在脑梗死8天后发生出血性脑梗死晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状斑片状环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影此型多预后好在临床上易被临床医师忽视。
3、根据临床症状演变分3型(1)轻型：出血性脑梗死发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生发生出血后原有神经系统症状和体征不加重预后同原来的脑梗死。
(2)中型：出血性脑梗死发病时间在脑梗死后4～7天发生出血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍预后较好。
(3)重型：出血性脑梗死发生在脑梗死3天内表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变消化道出血、中枢性高热等危险症状重者可因脑疝死亡。
脑梗死患者在病情稳定或好转中突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。
对于出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐意识障碍、脑膜刺激征阳性等。
所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。
4、原发病的表现有心脏疾病者占绝大多数如冠心病房颤风心病房颤、冠心病频发性早搏心肌梗死、高血压病糖尿病，高脂血症等临床表现。
1、肺部感染肺部感染是主要并发症之一。
重症卧床患者常合并肺部感染。
出血性脑梗死造影2、上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一即应激性溃疡发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3、褥疮主要是躯体长期不变动体位而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。
脑血管病患者由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。
4、脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒③食欲减退不思饮食④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力⑤生活不能自理自责自罪消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降对声音敏感和容易激惹③同时有躯体症状包括交感神经兴奋症状如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿胃肠活动增加而致腹泻。
目前出血性脑梗死的检查方式[1]是通过ct来检查：CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。
出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。
如果幕上缺血性梗塞病人发病1小时内CT出现较大面积低密度改变者均发生出血性梗塞。
因此，早期CT大面积低密度改变强烈预示出血性转化。
不规则型:CT见少量血液分布在梗塞的病灶中呈小片状，不规则型出血量小，无高颅压征，预后较好。
根据CT表现可分为3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶；（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘，（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血。
1、根据临床表现①有脑梗死特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实②一般神经系统功能障碍较重，或呈进行性加重或在病情稳定、好转后突然恶化。
③在应用抗凝剂、溶栓药或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统症状加重，甚至出现明显的意识障碍。
出血性脑梗死2、影像学检查脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示出血性梗死。
3、脑脊液检查有颅内压升高、脑脊液有红细胞蛋白含量高，糖和氯化物正常。
4、有引起脑栓塞的原发疾病如冠心病房颤风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死高血压病糖尿病高脂血症等临床表现。
5、排除诊断排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病。
出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。
出血性脑梗死1、原发性脑出血自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难临床上主要依据：(1)体力活动或情绪激动时突然发病。
(2)起病快在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状，可有头痛恶心呕吐。
(3)有神经系统定位体征。
(4)既往高血压病史尤其没有经过正规治疗者。
(5)脑CT扫描检查：原发性脑出血患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应。
对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示,可确定出血的部位、血肿大小、是否破入脑室、有无脑水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。
而出血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的基础上发生出血性病变。
2、脑瘤性出血脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此基础上病情突然加重，脑CT扫描显示：脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。
有时可见到不均匀高密度影。
增强扫描时肿瘤组织有强化反应。
1、一般治疗原则  出血性脑梗死(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。
(2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗。
(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：应尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术。
(4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者应停用一切能诱发出血的药物如抗凝剂溶栓药扩容剂扩血管药、抗血小板聚集剂等。
出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。
由于心脏疾病高血压糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性脑梗死的主要病因因此应积极寻找病因以便对因治疗。
至于出血性脑梗死的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。
因此临床上诊断出血性脑梗死后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。
临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。
此外出血性脑梗死患者，年龄较大心脏功能不良多有长期高血压病史心肾等代偿能力和下丘脑调节功能均较差卧床时间长用药量大，易合并多脏器功能衰竭治疗时应保持内环境稳定，合理选择药物积极治疗感染防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。
2、降低颅内压治疗无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿产生颅内压增高因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。
3、急性期血压的调控血压调控是一个必须认真对待的问题对血压严密的监测适度慎重的调控合理的个体化治疗对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。
一般认为：对于原有高血压病的患者。
若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预超过这一范围则需采用抗高血压药治疗并最好在严密监测血压下实施并注意下列几方面。
4、钙通道阻滞药应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡，并可以减轻脑血管平滑肌的痉挛改善脑微循环，增加脑血流供应常用的药物：尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等对于低血压颅内压增高者慎用。
5、神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、GABA受体激动药自由基清除剂神经营养因子、神经节苷脂和脑代谢赋活剂如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)辅酶A吡拉西坦(脑复康)等。
6、亚低温治疗对于严重患者，常有意识障碍尤其是在急性期，给予低温治疗保护脑细胞是有益的能促进神经功能恢复临床可以早期给予低温尽量在发病6h内给予。
关于降温措施最好用设置先进的低温室，也可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法使体温控制在一个合理的范围。
7、对症治疗改善血液黏度静滴右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)，羟乙基淀粉(706代血浆)等有癫痫发作的患者及时应用镇静药烦躁患者也可给予合适的镇静药。
昏迷患者注意呼吸道口腔、泌尿道的护理等有应急性溃疡的患者可给予西咪替丁(甲氰咪瓜)奥美拉唑(洛塞克)等药物治疗。
8、康复治疗如病情允许，宜早期开始积极进行康复知识和一般训练方法的教育注意患肢保持在功能体位鼓励患者树立恢复生活自理的信心配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率提高生存质量。
同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。
9、病因治疗如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。
高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。
10、外科治疗对于脑血肿较大者或已破入脑室系统病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
目的实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能重建的可能性。
恢复期治疗目的就是改善头晕头痛、肢体麻木障碍、语言不利等症状，使之达到最佳状态；并降低脑梗塞的高复发率。
目前在日常的家庭护理康复治疗中，国内使用肢体运动康复仪来对受损的肢体运动恢复。
原则：[2]1、科学准确用药，预防脑梗塞复发　脑梗塞属于高复发不可逆性的慢性脑血管意外，病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。
常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类药物。
2、尽早、积极地开始康复治疗　如前所述，脑梗死形成后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。
病后6-12个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。
3、日常生活训练　患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早而正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。
4、面对现实，调整情绪　俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。
5、后遗症的功能恢复护理　（1）语言不利语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。
医护人员要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。
必须尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。
并配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能改善和恢复。
（2）肢体功能障碍急性期护理上要注意将瘫痪肢体置放功能位置，以防肢体发生挛缩畸形，多采用仰卧位和侧卧位。
在病人病情稳定情况下，多利用可以家用型的肢体运动康复仪指导和辅助其进行功能锻炼，从简单的屈伸开始，要求活动充分，合理适度，避免损伤肌肉和关节，每天2～4次，每次5～30分钟。
并配合药物治疗，按摩患侧肢体，针刺曲池、合谷、足三里等。
嘱病人经常用热水浸泡患侧肢体，促进其血液循环。
（3）口角歪斜临床上常见病侧眼睑闭合不全、口角下垂、不能皱额、闭眼、鼓腮、吹哨。
病人常常产生消极情绪，失去治疗信心。
护士应同情关心病人，给予精神鼓励，以便取得信任，舒其情志。
饮食上宜给易于消化、富于营养流质或半流质饮食。
配合针刺颊车、地仓、迎香、四白。
鼓励病人多做眼、嘴、脸部运动，并经常按摩局部。
轻型出血性脑梗死预后与动脉硬化性脑梗死基本相同年龄大者预后差随年龄增长病死率明显上升。
重型出血性脑梗死预后差或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。
重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差病死率高。
常见死因是脑疝多脏器衰竭继发感染及心肺功能不全大面积出血性脑梗死，尤其出血破入脑室病情凶险常导致死亡有人观察出血性脑梗死发生越早预后越差，早发型7天以内死亡高幸存者神经系统功能缺损严重迟发型则死亡率低神经系统功能缺损轻。
鉴于上述情况对7天内发生出血性脑梗死称为高危阶段。
此外诊断是否及时治疗措施是否得当对预后也有一定影响因此，凡临床上脑梗死，尤其是脑栓塞患者病情有突然变化时或病情一度平稳又加重者在病情允许的条件下应及时进行脑CT扫描脑MRI检查以求确诊及进行相应处理出血性脑梗死一经诊断成立，立即停用溶栓抗凝和血管扩张药给予甘露醇脱水、钙离子拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗以及控制血压血糖，限制活动，预防及治疗感染应激性溃疡等并发症。
由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病高血压动脉粥样硬化高脂血症、糖尿病等所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。