ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
区域淋巴结肿大，可移动有压痛，于起病后10～20天时逐渐消退，局部皮肤一般无溃破。
3.局部症状  身体暴露部分容易发病，这与直接接触有关。
最常见的发病部位是手、足、腕踝等处，但也可发生于头颈、眼、耳郭、胸，脊椎旁、臀部及会阴处，少数患者可蔓延至全身。
根据病变的侵袭范围和表现形式不同，一般分为以下四型：(1)骨关节型：本型发病率较高，占55%以上，且危害大，若治疗不当，常易残留功能障碍，甚至导致病废，其发病部位多为四肢显露的小关节骨端。
以单关节发病较常见，且不对称，仅30%的患者为多关节发病，或表现为一个关节症状消退后，另一关节又发病。
表现为局部红肿、热痛和功能障碍，有时疼痛严重难忍，可呈持续性刺痛；有时呈阵发性加剧，夜间尤重，影响睡眠。
局部呈非凹陷性肿胀，关节远端肢体肿胀。
表面皮肤潮红，温度升高，局部有甚敏感的压痛点。
关节活动时疼痛加重。
本型患者常有全身症状及区域性淋巴结肿大，大关节出现的症状一般比小关节重。
病情常迁延数月或数年，约有1/5的病例有复发倾向。
本型在后期可形成关节畸形强直，并伴有关节近侧肌肉萎缩，以致严重影响功能。
(2)皮炎型：较前者少见，仅占25%左右，局部表现为灼热、奇痒、疼痛，多发生于四肢暴露部位，如手、足、指缝等处，少数发生于头或躯干。
局部皮肤温度升高、潮红，以不同类型的斑丘疹为主。
有的似荨麻疹，患者指缝间可有水疱。
皮疹多呈簇状或片状密集分布，不对称1/3的病例有局部淋巴结肿大，经治疗后，于2～5天内退疹痊愈；少数病例可迁延数月，形成慢性皮炎，一般无全身症状，且少有复发者。
局部可残留皮肤色素沉着；局部搔抓可使病变扩大，或继发感染。
(3)肿块型：发病率最低，约占5%常在四肢或腰骶椎两旁及会阴部形成局部硬结，伴疼痛，无明显边界，以单发为多。
肿块逐渐增大，于10～30天达高峰，随后液化，有波动，局部穿刺可抽出黄绿色黏稠的胶状液，或呈血性。
抽液后局部症状可缓解，但易复发，穿刺液培养常无细菌生长。
此型多伴有较重的全身症状，病程较长，为1～3个月。
(4)混合型：为上述三种类型的不同形式的合并存在，占总数的5%～15%。
视地区不同，感染次数不同，其比例可不一。
并发症骨关节型后期可致关节畸形强直。
松毛虫　　1.有接触松毛虫及其污染物史，多在接触后数小时至数天后发病。
3.皮炎与一般炎症不同，皮肤瘙痒、皮肤血疹、水皰及皮下血皰。
6.X线表现：需在病后12天才出现骨关节改变。
诊断：一般多无困难。
在暴发性流行季节和地区，可根据松毛虫及其污染物接触史，以及皮肤，骨关节的局部表现，作出诊断。
鉴别诊断：对散在发病或接触松毛虫史不清楚者，则需与类风湿关节炎、化脓性关节炎、关节结核等作鉴别诊断，此时可根据典型松毛虫接触史(对接触史明确者适用)、皮肤与软组织病变特征、骨关节的X线表现以及关节液检查等作出诊断。
实验室检查  检查血常规检查时，可发现：50%～60%的患者有白细胞计数增高，达10×109/L；60%以上的患者有嗜酸粒细胞增多；40%～70%的病例血细胞沉降率增快，其程度与病情轻重成正比。
关节液多为少量淡黄色或黄绿色黏稠液体，早期多含中性粒细胞，后期多含淋巴细胞，细菌培养多为阴性，少数有金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌或铜绿假单胞菌生长，皮下肿块穿刺有时可抽出血性液体，少数病例行心电图检查时可发现有心肌损害表现。
其它辅助检查1.X线表现  骨关节的X线改变要在发病后2周方才显示出来，有时要1个月后才出现，在6个月以内属急性期改变；6个月以后为慢性期改变。
急性期改变主要是受累关节周围软组织肿胀，骨质疏松，骨质破坏和关节损害。
慢性期改变主要是骨质增生、硬化和关节强直，局部软组织肿胀表现为关节周围软组织密度增高、层次不清，皮下脂肪透明度减低；重者有网织状阴影，关节囊肿大，密度增高，轮廓多较清晰。
这种改变是早期的主要所见，但不具特异性。
慢性期软组织阴影缩小，且长期难以消失。
少数病例在受累骨质邻近的软组织中出现小片状或团块状钙化或骨化阴影，骨关节方面的改变在早期是骨质疏松和骨小梁模糊或中断，局限于近关节的骨端，与类风湿关节炎的早期骨质疏松相似急性骨质破坏往往在骨端的一侧或双侧有一个或多个小圆形虫蚀状破坏，边界清晰，常见于肌腱附着的骨隆突区。
与此同时，附近可有单层细条状或不规则骨膜增生。
本病后期的骨关节改变主要是在原来破坏区周围有骨质增生、硬化，破坏区边界清晰，致密，形成硬化致密的小环形灶，手、足管状骨常有整个骨干增粗，但无死骨。
在骨骺未融合者，破坏区可在骨骺或干骺端，易引起骨骺早期闭合。
关节间隙的改变表现为早期的关节间隙不对称狭窄、模糊，关节软骨面不平整，关节变形，甚至有半脱位，软骨下常有骨质破坏。
在本病后期，可发现关节有自行融合趋势，可形成关节强直，但融合多不完全。
2.其他影像学检查  CT及MRI检查及早发现早期骨关节改变。
此病属于非细菌性炎症，主要发病的病理特点是由于关节组织的血液循环障碍，导致组织细胞的营养供给不良，致使组织细胞发生病变，微波热疗是近些年国内外开展非常成功的理疗手段，对细胞功能的康复和致炎物质的清楚，有非常好的疗效，很多骨性关节炎得到药物所实现不了的疗效。
主要临床表现：1人体组织吸收由体外穿透的电磁波，组织温度得到提升，导致血管扩张，打通阻滞的毛细血管的血液循　　环，从而促进炎症的吸收和受损细胞的修复。
2通过改善血液循环，促进白细胞、巨噬细胞等的免疫作用，实现消炎和消肿的作用。
3使人体组织的酶类回复正常的工作，保证了正常的新陈代谢。
1、预防为主，在接触松毛虫及其污染物后立即肥皂水清洗，30%氨水外敷。
1.早期  发病初期可用3%氨水外擦，或用肥皂水清洗。
也可用中药外涂，或普鲁卡因，泼尼松龙局部封闭或关节内注射，均可取得良好疗效。
2.急性期  在急性期，治疗的目的是抗过敏、止痛、消炎和制动。
若有继发感染，可加用抗生素。
3.慢性期  对慢性期的骨关节病变者仍以非手术疗法为主，但对其中长期不愈者，可考虑手术，手术指征为：(1)合并有窦道或化脓性感染者。
(2)自发融合而不牢固、且仍有症状者，或强直于非功能位者。
(3)关节固定后已严重影响功能者。
(4)对病程超过半年，非手术治疗无效，甚或恶化者，均应考虑手术治疗。
手术方法可根据病变情况决定。
1、轻症患者可口服抗过敏药物如：消炎痛25mg，每天2次，扑尔敏4mg，每天3次；维生素C，0.1g，每日3次。
2、重症患者除口服药物外，应给静脉应用激素药物，如10%葡萄糖液加氢化可的松，地塞米松，静脉滴注。
3、关节肿胀明显者，可行关节抽液后，应用0.5—1%普鲁卡因5mL+醋酸氢化泼尼松12、5—25mg封闭疗法。
本病的关键是预防在进入有大量松毛虫的树林，尤其是山林中时，应加强个人防护，避免皮肤直接接触松毛虫及其污染物。
不要进入有松毛虫污染的水中作业。
所捉松毛虫及其虫茧应集中焚毁。
接触松毛虫后，可立即用肥皂水清洗或涂稀氨水以减轻症状。
方剂别名
坊间流传一句谚语：保定有三宝；铁球、面酱、春不老。
第一宝：“保定铁球”（俗称健身球）不仅是娱乐工具，而且有着群众观健身功能。
第二宝：“保定面酱”,始产于清康熙十年，距今已有近400年历史，质量优良，久负盛名，是理想的烹饪调料。
第三宝：“保定春不老”，又名“雪里红”，一种常见得蔬菜，在保定栽培的历史悠久，以价格便宜、品质优良为人所喜爱。
球的外表明光铮亮，其内部结构复杂，球内有球，并装音板，两个为一副，俗称"一公一母"。
拿在手中运转坊来，音响各异，有高有低，清脆悦耳，既能收到调筋理神之功效，还能在铁球的缠绵悦耳音响中陶冶性情。
旧时官宦、商贾进京往返于保定余中，必购买此物，作馈赠亲友或达官显贵的见面礼。
现在的保定铁球，是在沿袭了明清古老制作技术上，经过改进与革新研制而成的，工艺更加精细，结构更加科学。
实践证明，健身球不单是一种运动工具，而且具有调理精神，强壮筋骨的健身作有，对某些常见病，如血压、冠心病、神经衰弱、颈椎病、肩周炎、偏瘫后遗症、手指功能障碍等，均有一定的疗效。
保定的甜面酱由优质面粉酿造而成。
质稠味甜，色泽红褐，盛入碗中倒置不流。
传统酿造是将面粉制成团状，蒸熟后装入竹匾或木盒发霉数日，然后取出入池加淡盐水经日光曝晒半年而成。
如今已在传统酿造工艺的基础上，采用现代生物技术人工培养米曲霉制曲，利用太阳能低温低盐发酵酿造。
槐茂甜面酱入口绵甜，营养丰富，既可生食，又是烹饪的调味佳品。
保定的小吃之所以香飘万里，受到老百姓的青睐，一个主要原因就是在烹炒炖烩中加入面酱调味。
关于春不老还有一种传说。
相传清乾隆年间，一大臣南下途经清苑县。
这个吃腻了山珍海味的大臣，突然想吃点清口的饭菜，于是给他端上一盘腌制的春不老。
嫩绿新鲜的春不老，犹如刚从地里拔出一般。
这个大臣放在口中一尝，脆嫩清香，连连称赞好菜，好菜！
临走时，这个大臣特地让人给他准备了春不老，一部分携带南下，一部分捎回北京宫廷。
从此，保定的春不老名声远扬。
这虽是民间传说，但保定的春不老确实有独到之处。
第一宝：铁球铁球，又名健身球，是保定民众十分喜爱的体育活动器材。
保定的中老年人，特别喜玩铁球，一般用一只手托着两个铁球玩耍，以舒筋活络，强身健体。
有一位八十多岁的老人，一只手托8只铁球上下滚翻，表演出各种花样。
保定铁球，直径一般4～5厘米，球体明光锃亮，球内有球，并装有音板，两个为一副，声音有高有低，名曰“一公一母”。
将双球置于手中，五指拨动，使之正转或逆转，发出一高一低的音响，轻柔悦耳。
保定铁球，历史悠久。
最初只作为一种玩赏或护身器械在民间流传。
明朝出现了专门制作铁球的烘炉。
铁球的流行，引起宫廷的注意，开始向民间索取贡品，身怀绝技的铁匠艺人被召进宫内，专门制作铁球，以供皇室贵族、达官显贵们赏玩。
保定铁球原为实心球，清代，有个宫廷铁匠为了排除玩铁球时的寂寞，将音乐引入到造铁球中来，把实心球改制成带有音响的空心铁球。
这位工匠告老还乡，在保定南郊西马池村落户，仍以制铁球为生。
起初是自产自销，后来委托鼓楼南乾石桥商店代售。
这位工匠为保持产品名誉和专利，严守秘方，自己生产，不收徒弟，只传子不传女，以防止将这一技术传人外姓人之手。
其末代传人只生一女，且聪明伶俐，出于好奇，要求向父亲学习制球手艺。
父亲严守祖上规矩，不肯传授。
女儿并不灰心，经常深夜在窗外舔纸偷学技巧。
老匠人去世后，姑娘出嫁，另起门户，制造起铁球来。
到清末，保定甘石桥已有几户制作铁球，人们不仅作为健身器械，还把它作为新鲜礼品，孝敬父母或馈赠亲友，。
保定铁球闻名遐迩。
1937年泸沟桥事变爆发后，日军攻占保定，铁球艺人被环境所迫停止了生产。
1955年，保定的机铁生产合作社首先恢复铁球生产。
1966年“文化大革命”开始，铁球被视为“四旧”，生产再次中断。
1975年10月，原国民党河北省主席商震从日本回国探亲来到保定，希望得到一副铁球。
因当时没有生产单位，负责接待的人通过各种途径，在一位曾生产过铁球的老工人家中找到一副铁球，经过修理抛光，赠送给了商震，引起了当地政府的重视。
1979年，定州开始研制生产。
1981年，保定市农具厂(后改为铁球厂)也恢复铁球生产，两个厂的铁球用不锈钢制作，冠名王铁匠牌。
对外称健身球。
经临床实验证明，玩健身球可以疏通经络，强筋健骨、调和气血，还可以防治手麻手抖，指、腕筋骨炎症、高血压、半身不遂等慢性疾病。
相传乾隆皇帝活了88岁，著名画家齐白石长寿98  保定老人都能这样练习岁，他们之所以高寿，都得益于常练健身球。
铁球，又名健身球，是保定民众十分喜爱的体育活动器材。
1984年，保定市成立健身球协会，专门研究健身球传统技法，先后整理出“双球旋转”，“多球旋转”，“空中抛接”、“多人对接”、“上下滚动”等多种运动技巧。
1985年，保定市举行了首届铁球表演评比大会，随后组建了铁球技术表演队。
多次应邀到北京和全国各地进行表演和技术辅导，把具有悠久历史的保定铁球运动介绍给各地老年人和外国人士，为保定健身球运动的推广普及开辟了新路。
保定健身球蜚声海外，远销美国、日本、新加坡、波兰、澳大利亚、菲律宾等几十个国家和地区。
美国贸易联合公司主席原康德市市长皮乐斯先生经人推荐，每天用健身球锻练身体半小时，并用录音、录像宣传健身球的益处。
1982年，他亲自到保定定购了6000对健身球。
同年4月，美国报刊发表了健身球的照片和文章。
6月，香港《大公报》登载健身球的新闻报道，题为“大如鸡卵，金属制成，保定健身球造福于美国患者”。
香港商人吕高敏在香港开办了健身球业务，向全世界推销。
1984年4月27日，国家领导人在人民大会堂宴会厅，把两副健身球送给美国总统里根夫妇。
里根总统高兴地表示，一定要抽出时间练这个新的体育项目。
第二宝：“面酱”  北方得主要面食-炸酱面“保定面酱”主要是指甜酱，是北方面食中一种不可少的佐料。
普通吃烙饼、薄饼、家常饼，都爱涂上一层甜酱，裹大葱，吃炸酱拌拉面，甜酱更是主要的原料。
保定府的甜酱，远近闻名，足见用途甚广。
据载前清宫里的御厨房，烧慈禧太后爱吃的酱肘子、酱羊肉，非用他家的甜酱不可，而且太后能在菜中分辨出真假货来，光禄寺（掌管御膳房的机关）丝毫不敢马虎。
北京也有几家大酱园，如六必居、天源酱园，都是请保定师傅去传授手艺，这些家也很出名，品质也高，我们常常吃，还分不出他们各家的高下区别。
全国大部分烤鸭店都使用保定面酱甜酱好，完全是用上等面粉晒的，甜酱腌的瓜菜也有特色，我们冬季在保定吃山鸡炒酱瓜丝，酒楼把野鸡也切成丝，和酱瓜抢火合炒，鲜腴脆嫩，和淡入味，还真是一生中很少吃到的好菜，这就是保定的酱菜不是一味的咸，而是胶制以后，不失原来的菜味。
中国菜本来有“咸中有味淡中鲜”的说法，便是烹调中的三味。
酱瓜炒野鸡丝，据说也是宫庭中传出来的菜，北京仿膳（在北海公园内，过去就是御厨房的师傅出来掌构的）冬季也卖这样菜。
河北民间家常菜中有一样虾米酱，是用虾干、瘦肉丁、冬笋、冬菇丁用黄酱炒的，黄酱是用黄豆晒制的，鲜而不带甜味在保定也是著名的，极合南方人的口味。
保定甜面酱的甜，不是在里面加糖那么简单，而是经过发酵和特殊工艺，自然散发出的甜味。
保定三宝：春不老基本信息雪里红：一年生草本植物，芥菜的变种，将芥叶连茎腌制，便是雪里红（又称雪里翁）。
叶子深裂，边缘皱缩，花鲜黄色。
茎和叶子是普通蔬菜，通常腌着吃。
也叫雪里红。
【科属】为十字花科植物芥菜的嫩茎叶。
是芥菜类蔬菜中叶用芥菜的一个变种【别名】雪菜、雪里红、春不老、霜不老。
【性味归经】性温，味甘辛；人肝、胃、肾经。
【功效主治】解毒消肿，开胃消食，温中利气。
明目利膈。
主治疮痈肿痛，胸隔满闷，咳嗽痰多，耳目失聪，牙龈肿烂，便秘等病症。
【营养成分】每100克含水分91.5克，蛋白质2.8克，脂肪0.6克，维生素1.6克，碳水化合物3.6克，钙23.9毫克，磷64毫克，铁3.4毫克，维生素B10.07毫克，核黄素0.06毫克，尼克酸0.7毫克，抗坏血酸83毫克。
食疗作用1.醒脑提神雪里红含有大量的抗坏血酸(维生素C)，是活性很强的还原物质，参与机体重要的氧化还原过程，能增加大脑中氧含量，激发大脑对氧的利用，有醒脑提神，解除疲劳的作用。
2．解毒消肿雪里红有解毒之功，能抗染和预防疾病的发生，抑制细菌毒素的毒性，促进伤口愈合，可用来辅助治疗感染性疾病。
3．开胃消食雪里红腌制后有一种特殊鲜味和香味，能促进胃、肠消化功能，增进食欲，可用来开胃，帮助消化。
4．明目利膈，宽肠通便雪里红组织较粗硬，含有胡萝卜素和大量食用纤维素，故有明目与宽肠通便作用，可作为眼科患者的食疗佳品，还可防治便秘，尤宜于老年人及习惯性便秘者食用。
保健食谱1．清炒雪里红腌制后的雪里红500克，大蒜末30克。
将雪里红洗净后拧干水，切细待用。
锅烧热，加入适量菜油，至七分热时，入蒜末煸香，下雪里红煸炒，炒出香味后略加鲜汤，待汤干，盛盘中即可食用。
此菜含有丰富的食物纤维，具有宽肠开胃之功效，适宜于消化不良，纳呆食少，习惯性便秘等病症。
2．雪里红炒百合雪里红腌菜300克，鲜百合200克。
将雪里红洗净后拧干水，切极细，百合洗净待用。
锅烧热，下麻油，待油烧至五成热时，放入雪里红煸炒，2～3分钟后，再加人百合同炒，略加水，下适量精盐调味，旺火烧至百合熟时，即可起锅装盘。
此菜具有解毒消肿，清热除烦的功效。
适用于感染性患者使用大量抗生素后致胃纳呆滞，口味不佳者食用。
常人亦可食之。
3．肉丝炒雪里红雪里红腌菜300克，肉、小冬笋各100克。
雪里红洗净切丝，入锅中煸干水后，装盘待用；猪肉切细丝，冬笋切丁。
锅烧热后，加入菜油，油烧至五分热时，下肉丝煸炒断生味再加入小笋丁，煸炒数通。
下雪里红同炒，酌加鲜汤，中火煮3～4分钟，盛人盘中即可食用。
此菜口味鲜美，具有明目除烦，解毒清热之功效，适应于眼睛红肿热痛者服食，习惯性便秘、食欲不佳、心清烦躁者尤宜食。
4．雪菜汤雪里红300克，鲜香菇50克，肉末100克，水豆腐一碗。
雪里红洗净，拧干水待用；油锅中入肉末、香菇丁煸炒，至五成熟时，下雪里红，煸炒2～3分钟后，倒入水豆腐，烧滚后，酌加精盐，煮3—4分钟后盛入汤碗中即可食用。
此汤味鲜气香，色泽艳丽，具有开胃醒脾，利尿消肿之功效，适宜于体虚浮肿，四肢倦怠等病症，是水肿病人的食疗佳品。
【注意事项】雪里红含大量粗纤维，不易消化，小儿消化功能不全者不宜多食。
文献选录《名医别录》：“主除肾邪气，利九窍，明耳目，安中，久服温中。
”《素食说略》：“雪里红炒百合，成雪里凝，切极小丁，以香油炒之，再入择净百合同炒，略加水，使其软美可食，即起锅，此菜用盐，不用酱油。
”《随息居饮食谱》：“一名雪里红，晴日川之，晾至干瘪，洗净，每百斤以燥盐5斤，压实腌之。
数日后，松缸一伏时，俾卤得浸渍，加卤少，泡盐汤候冷加入，仍压实。
一月后开缸，分装坛瓮，逐坛均以卤灌满浸为法，设卤不敷，仍以冷盐加之，紧封坛口，久藏不坏，生熟皆宜，可为常撰。
……陈久愈佳，香能开胃，最益病人。
”《本草经疏》：“其主利九窍，明耳目者，盖言辛散走窜，豁痰引涎，暂用一时，使邪去而正自复，非谓真能利窍明耳目，用者详之。
”文化欣赏《广韵·一送》记载：“红，草菜心长。
”《广群芳谱·蔬谱五》：“四明有菜名雪里红。
雪深请有冻损，此菜独青。
”清·陈确。
《蒸菜歌》：“瓶菜询已美，蒸制美逾并。
尤宜饭锅上，谷气相氤氲。
一蒸颜色润，再蒸香味深，况乃蒸不止，妙美难具陈。
贫士昧肉味，与菜多平生。
因之定久要，白首情弥亲。
十日菜一碗，一碗几十蒸，十蒸尽其性，齿莽安可云！
当午饭两盏，薄暮酒半升，相得无间然，千秋流项声。
非敢阿所私，良为惬公论。
”无公害生产技术知识雪里红又称雪菜，是我市主要加工型蔬菜之一，常年种植面积2万亩左右。
为实现优质高产，为加工企业提供优质、安全、卫生的原料，现就雪里红的无公害生产技术作一介绍。
1范围本规程规定了雪里红生产基地、栽培技术、病虫害防治等无公害栽培要求及措施。
2环境要求生产地环境包括大气、土壤、灌溉水等，在选择时要符合国家规定标准，要求土壤疏松肥沃，有机质含量高，排灌方便，近2~3年未种过十字花科蔬菜，PH中性或微酸性。
3品种选择选择分蘖力强、长势旺、抗性强的优质高产品种。
如上海金丝芥、吴江芥、九头芥。
4育苗4.1苗床选择苗床不但要求近2~3年内未种过十字花科蔬菜，而且在选地时要远离十字花科蔬菜地，土壤疏松肥沃，有机质含量高，排灌灵通。
4.2播种4.2.1播种时间冬春型雪菜一般9月下旬播种，秋雪菜7月下旬播种。
具体根据品种特性、食用要求及茬口安排等条件而定。
4.2.2播种量一般每亩苗地播种量300克左右。
4.2.3播前准备苗床地要深翻细整，整成龟背形，畦宽150cm左右。
根据土壤肥力状况，每亩施入充分腐熟的有机肥500~1000公斤。
用50%辛硫磷1000倍液喷洒畦面，防地下害虫。
并做好种子处理，可采用10%磷酸三钠浸种或代森锌等农药拌种的方法。
4.2.4播种播前先浇足底水，然后撒播，做到细播、匀播。
播后盖细土，并盖上稻草等覆盖物降温保湿，有条件的可用遮阳网覆盖，出苗后及时揭掉。
4.3苗床管理4.3.1要适度供给水分，保持床土湿润。
4.3.2出苗后及时间苗，保持苗距2~3cm，待长到3~4片真叶时再间苗一次，间苗后要施一次淡肥水，促使根系与土壤紧密结合，促进秧苗茁壮生长。
4.3.3苗期要特别重视防治蚜虫，以减轻病毒病的感染。
4.3.4移栽前施好起身肥，做到“三带”下田。
5定植5.1整地作畦前作收获后，要及时清洁田园，清除残枝败叶，整地作畦，畦面整成龟背形。
一般畦宽（连沟）1.5m，土壤较粘重的稻区狭一些，采用深沟高畦，以利排水。
5.2施足基肥翻耕作畦的同时，一般每亩施入腐熟厩肥1000~1500kg，或N-P-K含量为15-15-15%的复合肥30kg左右，或其他相应肥料，根据肥力适当调整。
5.3定植时间一般10月下旬具有5~6片真叶时定植，苗龄30天左右。
5.4定植密度一般行距30~40cm，株距25~30cm，每亩栽5500株左右，具体根据品种特性而定。
定植时要带土，要尽量防止伤根，并不使根群扭曲、悬空。
定植后浇透定根水。
6田间管理6.1中耕除草定植后半个月中耕一次，共进行2~3次，达到去杂草、防板结、保水分、增加通透性的目的，促进生长。
6.2肥水管理追肥结合浇水进行，以氮肥为主，适当增施磷钾肥，可以提高抗病力，增加产量。
定植成活后开始追肥，一般3次，肥料由淡到浓。
移栽后浇施淡肥水促成活，12月中旬每亩用碳铵、磷肥各20kg浇施，2月中旬每亩用尿素20kg、钾肥15kg追施一次。
根据土壤肥力及长势酌情增减。
采收前半个月停止追肥，以免含水量过多，使组织结实，以利加工。
6.3冬春季雨水较多，注意开沟排水防渍害。
7病虫防治7.1主要病虫害是病毒病和蚜虫。
7.2防治原则7.2.1贯彻“预防为主，综合防治”的植保方针，推广以“农业防治和生物防治为主，减少化学防治，提倡物理和生物防治”的无公害化治理原则。
7.2.2以蚜虫、病毒病为防治重点。
7.3农药防治7.3.1病毒病于发病初期选用20%病毒A可湿性粉剂500倍液或2%菌克毒克水剂250倍液等病毒抑制剂和生长促进剂配合使用。
7.3.2蚜虫选用10%一遍净可湿性粉剂1500倍液或0.36%苦参碱水剂1000倍液等农药防治。
7.3.3交替用药，做到安全间隔。
严禁使用高毒高残留农药。
8采收春不老在南方叫“雪里蕻”（一般人写成“雪里红”），是外地人不明究竟，按谐音读写的），是芥菜的一种，其名称所以不同，正是南方气候差别的结果。
江浙称“雪里蕻”，是因为这种芥菜经冬，下雪以后，在积雪之下，其它菜类都冻损了，唯独它青翠不减，脆嫩依然，于是被定了这个“雪里蕻”的名字，保定是华北气候，比江浙冷的多，积雪非到春暖不化，芥菜较长的时间被冰雪覆盖，不见阳光。
所以和豆芽韭黄一样生长中能保持青嫩，直到冰雪消溶，已是暮春三月，它才露面，取了“春不老”这个名字，真有点凌霜傲雪的高士气派。
春不老有一点辛辣的味道，在保定有两种吃法，一种是腌菜，用盐压渍短时间，便带水份应市了，还带鲜菜的娇嫩清新的口味，这种雪里蕻，南北方的吃法大体相同，无非是小炒、烧汤、下面的主料，不过保定菜馆做的雪菜笋干，有口蘑配味，鲜美就更加一等了。
另一种是新鲜菜生拌，摘下它的菜心，压实在汽锅上蒸焖一下（也有炒的），在半生半熟的情形下，用好酱油、小磨麻油凉拌，带一点芥辣的气味，常常能刺激出喷嚏，下面下粥，非常提味，南方叫“冲菜”，北方叫“辣菜”。
大概在南方菜的成长期较短，雪里黎的冲劲比春不老便要差多了。
支气管扩张（bronchiectasis）是指近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏，导致其管腔形成异常的、不可逆性扩张、变形。
本病多数为获得性，多见于儿童和青年。
大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
近年来随着急、慢性呼吸道感染的恰当治疗，其发病率有减少趋势。
支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。
支气管扩张也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，但较少见。
另有约30%支气管扩张患者病因未明，可能与机体遗传、免疫失失衡或解剖缺陷等因素有关。
一、支气管-肺组织感染和阻塞常见的病毒和细菌感染使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞使管腔狭小，导致引流不畅而加重感染，两者相互影响，促使支气管扩张的发生和发展。
幼儿百日咳、麻疹、支气管肺炎是支气管-肺组织感染所致支气管扩张最常见的原因。
由于儿童支气管管腔细，管壁薄弱，易阻塞，反复感染破坏支气管壁各层组织，使弹性减退，或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁，致使支气管变形扩张。
肺组织的慢性感染或结核病灶愈合后的纤维组织牵拉，也可形成支气管扩张。
此外，肿瘤、异物吸入或管外肿大的淋巴结压迫，也可导致远端支气管-肺组织感染而致支气管扩张。
二、支气管先天性发育缺损和遗传因素  ①支气管先天性发育障碍，如巨大气管-支气管症，可能是先天性结缔组织异常、管壁薄弱所致的扩张。
②因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻窦炎及内脏转位（右位心），被称为Kartagener综合征，常伴支气管扩张。
③与遗传因素有关的肺囊性纤维化和遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏症，都可有支气管粘稠分泌物潴留，引起阻塞、肺不张和感染，诱发支气管扩张。
三、机体免疫功能失调支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关，且体液免疫缺陷比细胞免疫缺陷更易发生。
体液免疫缺陷者，由于其气管-支气管分泌物中缺乏IgA和/或IgG抗体，易导致反复病毒或细菌感染。
另外，目前已发现类风湿关节炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、支气管哮喘和泛细支气管炎等免疫相关疾病可同时伴有支气管扩张。
[1]一般继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于两肺下叶，且左下叶较右下叶多见。
左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，易发生感染。
舌叶支气管开口接近下叶背段，易受下叶感染累及，故左下叶与舌叶支气管常同时发生扩张。
上叶支气管扩张一般以尖、后段常见，多为结核所致。
支气管扩张依其形状改变可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。
支气管扩张常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏被纤维组织替代。
扩张的支气管内可积聚稠厚脓性分泌物，其外周气道也往往被分泌物阻塞或被纤维组织闭塞所替代。
粘膜表面常有慢性溃疡，柱状纤毛上皮鳞状化生或萎缩，杯状细胞和粘液腺增生，支气管周围结缔组织常受损或丢失，并有微小脓肿。
炎症可可致支气管壁血管增多，或支气管动脉和肺动脉的终末支扩张与吻合，形成血管瘤，可出现反复大量咯血。
支气管扩张易发生反复感染，炎症可蔓延到邻近肺实质，引起不同程度的肺炎、小脓肿或肺小叶不张，以及伴有慢性支气管炎的病理改变。
[2]早期病变轻而且局限时，肺功能测定可在正常范围。
病变范围较大时，表现为阻塞性通气障碍。
当病变严重而广泛，且累及胸膜时，则表现为以阻塞性为主的混合性通气功能障碍。
肺内动-静脉样分流，以及弥散功能障碍导致低氧血症。
少数患者病情进一步发展，出现肺动脉高压、并发肺源性心脏病。
支气管扩张可发生于任何年龄，但以青少年为多见。
大多数患者在幼曾年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，一些支气管扩张患者可能伴有慢性鼻窦炎或家族性免疫缺陷病史。
一、症状典型的症状为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。
（一）慢性咳嗽、大量脓痰  与体位改变有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物剌激支气管黏膜引起咳嗽和排痰。
常在晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多。
感染急性发作时，黄绿色脓痰明显增多，每日可达数百毫升，如痰有臭味，提示合并有厌氧菌感染。
感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。
引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和卡他莫拉菌。
（二）反复咯血  50%~70%的患者有程度不等的咯血，咯血程度不等，咯血量与病情严重程度、病变范围有时不一致。
部分患者以反复咯血为唯一症状，平时无咳嗽、咳脓痰等症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其支气管扩张多位于引流良好的部位。
（三）反复肺部感染  其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。
常由上呼吸道感染向下蔓延所致，出现发热、咳嗽加剧、痰量增多、胸闷、胸痛等症状。
（四）慢性感染中毒症状  反复继发感染可有全身中毒症状，如发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等，严重者可出现气促与发绀。
重症支气管扩张患者由于支气管周围肺组织化脓性炎症和广泛的肺组织纤维化，可并发阻塞性肺气肿、肺心病，继而出现相应症状。
另外、由于支气管持续的炎症反应，部分患者可出现可逆性的气流阻塞和气道高反应性，表现为喘息、呼吸困难和发绀。
二、体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿性音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。
出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。
一、X线检查  ①胸部平片：平片对支气管扩张的敏感性较差。
早期轻症患者常无特殊发现，以后可显示一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，而典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面；②CT扫描：普通CT扫描诊断支气管扩张的敏感性和特异性分别是66%和92%，而高分辨CT（HRCT）诊断的敏感性和特异性均可达到90%以上，现已成为支气管扩张的主要诊断方法。
特征性表现为管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变；③支气管碘油造影：是确诊支气管扩张的主要依据。
可确定支气管扩张的部位、性质、范围和病变的程度，为外科决定手术指征和切除范围提供依据。
但由于这一技术为创伤性检查，现已被CT取代。
二、其它检查有助于支气管扩张的直观或病因诊断。
纤维支气管镜可发现出血、扩张或阻塞部位，还可进行局部灌洗作涂片、细菌学、细胞学检查，也可经纤维支气管镜作选择性支气管造影。
肺功能测定可以证实由弥漫性支气管扩张或相关的阻塞性肺病导致的气流受限。
痰液检查常显示含有丰富的中性粒细胞以及定植或感染的多种微生物。
痰涂片染色以及痰细菌培养结果可指导抗生素治疗。
白细胞总数和分类一般在正常范围，急性感染时白细胞及中性粒细胞增高。
[3]一、诊断：根据反复咯脓痰、和/或咯血等临床表现，结合幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，一般临床可作出初步诊断。
HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。
二、鉴别诊断：支气管扩张是一种不可逆性的肺损害，需与其鉴别的疾病主要为慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、先天性肺囊肿、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎等，仔细研究病史和临床表现，以及参考胸片、HRCT、纤维支气管镜和支气管造影的特征常可做出明确的鉴别诊断。
一、慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，多为白色粘液痰，一般在感染急性发作时才出现脓性痰，且多在冬、春季多发，反复咯血少见，两肺底可闻及部位不固定的干湿性啰音。
二、肺脓肿  起病急，有高热、咳嗽、大量脓臭痰，X线检查可见团片状阴影，其中有空腔伴液平面。
经有效抗生素治疗后炎症可完全吸收消散。
三、肺结核  常有低热、盗汗等结核性中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
四、先天性肺囊肿  多在体检、或合并急性感染时发现，X线检查肺部可见多个边界纤细的圆形或椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。
五、弥漫性泛细支气管炎：有慢性性咳嗽、咳痰、活动时呼吸困难，一般无大量脓痰，常伴有慢性鼻窦炎，胸片和胸部CT显示弥漫分布的小结节影，大环内酯类抗生素治疗有效。
支气管扩张症的内科治疗主要是控制感染和促进痰液引流；必要时应考虑外科手术切除。
内科治疗一般而言，支气管扩张是解剖上的破坏性改变、是不可逆的，因此药物治疗的目标是控制症状以及延缓疾病的进展。
支气管扩张通常继发于其他疾病，所以应对原发病及时进行治疗，对合并的鼻窦炎等应进行彻底治疗。
此处，应根据病情，加强支持治疗、合理安排休息，应避免受凉，劝导戒烟，预防呼吸道感染。
（一）控制感染  控制感染是支气管扩张症急性感染期的主要治疗措施。
根据病情，参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物，在痰培养结果出来前或痰培养为阴性时，抗生素可选用下列经验性方案。
轻症者可选用口服氨苄西林或阿莫西林0.5g，每日4次，或第一、二代头孢菌素；存在铜绿假单胞菌感染时，可选择口服喹诺酮类；重症患者，常需静脉联合用药。
如有厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝唑。
（二）去除痰液  包括体位引流和稀释脓性痰，必要是时还可经纤维支气管镜吸痰。
1、体位引流  即把病变部位抬高，利用重力作用将痰引流至肺门处，再行咯出，排除积痰，减少继发感染及中毒症状。
按脓肿部位采取合适体位，使病变部位处于高位引流，每日2~4次，每次15~30分钟。
体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，轻拍患部；痰液粘稠不易引流者，可先雾化吸入稀释痰液，易于引流；对痰量较多的患者，要防止痰量过多涌出而发生窒息。
2、稀释脓性痰，以利痰排出。
①祛痰剂：可口服溴己新8~16mg，每日3次，或盐酸氨溴索片30mg口服、每日3次；②生理盐水、超声雾化吸入可稀释痰液；③出现支气管痉挛，影响痰液排出时，在不咯血情况下，可应用支气管舒张药，如口服氨茶碱0.1g，每日3~4次或其它缓释茶碱制剂。
必要时可加用支气管舒张药喷雾吸入。
3、纤维支气管镜吸痰  如体位引流痰液仍难排出，可经纤支镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液。
（三）抗炎症治疗：慢性气道炎症是支气管扩张很重要的一个致病机制。
抗炎症治疗有可能减轻气道炎症，帮助受损气道粘膜和纤毛功能的修复。
目前，对于小剂量大环内酯类药物的抗炎症作用研究较多，尤其对于弥漫性泛细支气管炎和支气管扩张有一定的效果，可以减轻气道粘液分泌，破坏铜绿假单胞菌的生物膜，减少发作次数。
其中的红霉素、罗红霉素、克拉霉素和阿奇霉素等对支气管扩张均有一定的效果。
[4]外科治疗反复发作急性下呼吸道感染或大咯血、病变范围局限于一侧肺、不超过2个肺叶，经药物治疗不易控制，全身情况良好，可根据病变范围作肺段或肺叶切除术。
如病变较轻，且症状不明显，或病变较广泛累及双侧肺，或伴有严重呼吸功能损害者，则不宜手术治疗。
防治麻疹、百日咳、支气管肺炎及肺结核等急慢性呼吸道感染，对预防支气管扩张症具有重要意义。
支气管扩张症患者应积极预防呼吸道感染，坚持体位排痰，增强机体免疫功能以提高机体的抗病能力。
肾上腺皮质是构成肾上腺外层的内分泌腺组织。
它能分泌由数种类固醇混合而成的肾上腺皮质激素，皮质内还含有为数更多的类固醇。
肾上腺皮质由3层构成，最外层为球状带（zonaglomerulosa），接着为占大部分的束状带（zonafasciculata），内层为网状带（zo－naseticularis）。
其功能异常可以引起肾上腺皮质概念亢进、肾上腺皮质概念减退、肾上腺皮质增生等。
肾上腺皮质（adrenalcortex）球状带分泌盐皮质类固醇，束状带分泌糖皮质类固醇，网状带分泌肾上腺性激素。
脑垂体前叶的促肾上腺皮质素具有促进肾上腺皮质的发育和分泌的作用，但球状带的活动则受血管紧张素Ⅱ的支配。
肾上腺皮质通过这些激素的分泌，对物质代谢有重要  肾上腺皮质关系，特别是参与机体对一切有害刺激的应激反应。
另外，肾上腺皮质激素对脑及脑垂体都具有反馈作用，从而可调整促肾上腺皮质素释放因子和促肾上腺皮质素的分泌。
这样，肾上腺皮质的调节系统便形成反馈回路。
肾上腺皮质的组织结构可以分为三层，自外向内分为球状带、束状带和网状带。
球状带腺细胞排列成短环状或球状。
这一层较薄，主要分泌盐皮质激素，人主要为醛固酮。
束状带位于皮质中间，腺细胞排列成垂直于腺体表面呈束状。
这层较厚，构成皮质的大部分。
网状带位于皮质最内层，腺细胞排列不规则。
束状带与网状带分泌糖皮质激素，人以皮质醇为主，网状带还分泌少量性激素。
各层分泌不同的激素主要是各层细胞所含的促进激素合成的酶不同，因而产生不同的促酶反应，底物虽相同，结果所合成的激素不同。
如先天或后天导致某种酶缺乏，可以引起某种皮质激素合成与分泌不足。
两侧共重10-15克。
从侧面观察，肾实质分皮质和髓质两部分。
肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。
肾上腺皮质是与生命有关的内分泌腺。
切除动物的肾上腺皮质，如不适当处理，1～2周内即可死亡。
如果切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间。
与生命有关的两大类激素即糖皮质激素和盐皮质激素，为类固醇激素。
肾上腺皮质激素可以促进醛固酮的分泌。
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。
根据动物实验和对肾上腺机能障碍病人的临床观察，知道肾上腺皮质分泌着与机体生命活动有重要关系的两大类激素，即盐皮质激素和糖皮质激素，同时还分泌少量性激素。
盐皮质激素对人体起着保钠、保水和排钾的作用，在维持人体正常水盐代谢、体液容量和渗透平衡方面有重要作用。
糖皮质激素类包括可的松（皮质素）和氢化可的松（皮质醇）等。
这类激素对糖、蛋白质和脂肪代谢都有影响，主要作用是促进蛋白质分解和肝糖原异生。
当食物中糖类供应不足（如饥饿）时，糖皮质激素分泌增加，将促进肌肉和结缔组织等组织蛋白质的分解，并抑制肌肉等对对氨基酸的摄取和加强肝糖异生，还促进肝糖元分解为葡萄糖释放入血以增加血糖的来源，血糖水平得以保持，使脑和心脏组织活动所需的能源不致缺乏。
作为药物使用，大剂量的糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒素作用，有抗休克和抑制免疫反应等作用，故医学上应用广泛，但也有不可忽视的副作用。
正常成人，肾上腺皮质还分泌少量性激素，但作用不明显。
当肾上腺皮质某种细胞增生或形成肿瘤时，这些性激素（主要是雄性激素）分泌增加很多，男性患者会毛发丛生，女性患者则会表现出男性化现象。
肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素主要是皮质醇，仅有少量皮质酮。
实验动物大鼠和小鼠则以皮质酮为主。
肾上腺糖皮质激素在调节三大营养物质的代谢方面以及参与人体应激和防御反应方面都具有重要作用。
它还具有药理作用，是一种具有疗效的激素，临床上应用较广泛。
肾上腺糖皮质激素的医学应用肾上腺皮质激素是最早用以治疗慢性肝炎的免疫调节药物，数十年来用过促肾上腺皮质激素(ACTH)、氢化考的松、泼尼松和地塞米松等。
一、皮质激素结合辅助治疗：（1）暴发性乙型肝炎：泼尼松口服或地塞米松静脉滴注可能使症状和黄疸减轻，甚至可使急性肝衰竭缓解。
（2）慢性肝炎：泼尼松单一或与其它免疫抑  肾脏制剂合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规疗法，一些随机对照的临床试验证实可延长生存期、降低病死率。
但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是自身免疫性肝炎。
二、与干扰素的联合治疗：泼尼松治疗期间由于免疫抑制，血清转氨酶常降低，如突然停药则常在1-2个月内肝炎加重，而激发对病毒的免疫清除。
这一期间的HBVDNA和DNAp的血清水平降低，甚至转阴；随后有血清抗HBe转换和临床缓解。
因而认为大剂量短疗程泼尼松治疗可能会对慢性乙型肝炎有效；但有引起病变严重恶化，甚至暴发性肝衰竭者。
短程皮质激素与长程疗法同样不宜用于一般慢性乙型肝炎治疗。
短程反跳疗法只适合与抗病毒药物的联合应用。
（1）治疗方案：泼尼松40mg、30mg和20mg/d各2周，间隔2周后IFNα治疗。
小儿lmg/(kg·d)1个月，也停2周，等待免疫反跳开始IFNα疗程。
（2）治疗效果：临床反跳(血清转氨酶增高)率40%-70%。
我国的慢性HBV感染常有一定程度的免疫耐受性，故联合治疗的效应率比单用α干扰素的显著较高。
曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。
（3）治疗机理：泼尼松/IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。
在健康人的外周血的T细胞中，CD4+细胞约40%，CD8+细胞稍超过20%，CD4/CD8比率近2；慢性乙型肝炎病人CD8+T细胞显著增高，使CD4/CD8比率显著降低。
用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4/CD8比率显著增高，伴随血清HBVDNA水平增高；用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4/CD8比率再次增高，伴随血清HBVDNA水平降低。
因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。
（4）不良反应：可发生黄疽和症状加重。
肝失代偿的发生率在反跳的病人中，部分非肝硬化病人较多发生临床反跳，但肝硬化病人—旦发生临床反跳，失代偿的相对高危性是非硬化病人的16倍。
1、（1）对三大营养物质中间代谢的作用：它对糖代谢既“开源”又“节流”：一方面促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；另一方面又有对抗胰岛素的作用，抑制外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。
过量的糖皮质激素可引起血糖明显升高，可能引起类固醇性糖尿病。
有隐性糖尿病的患者，临床上需用糖皮质激素时，要慎重。
糖皮质激素对不同部位脂肪的作用不同。
四肢脂肪组织分解增加，反而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。
肾上腺皮质功能亢进时或服用过量的糖皮质激素后，可出现满月脸、水牛背和“向心性肥胖”等体形特征。
（2）对水盐代谢的影响：糖皮质激素对水盐代谢也有作用，它主要对排出水有影响，缺乏时会出现排水困难。
它可能对肾小球的滤过作用有允许作用。
（3）对血细胞生成与破坏的影响：它能①增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能，使红细胞及血小板数量增加；②使中性粒细胞增加；③促进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞，使后者在血液中的数量减少；④抑制淋巴组织增生，使淋巴组织发生萎缩，使血中淋巴细胞减少。
（4）对肌肉的影响：去甲肾上腺动物的骨骼肌松弛无力，补充糖皮质激素可使肌力恢复；然而过量的糖皮质激素又促使蛋白质分解，使蛋白质的分解和更新间不能平衡，分解多于合成，肌肉也无力。
（5）对血管反应的影响：它一方面使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢；另一方提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，起允许作用。
它还能降低毛细血管的通透性。
（6）在应激反应中的作用：环境中一切有害刺激，如麻醉、感染、中毒、创伤、寒冷、恐惧等因素作用于机体，引起机体一系列生理功能变化，以适应上述种种有害刺激，称为应激反应。
在这一反应中ACTH分泌立即增加，糖皮质激素分泌也相应增加。
糖皮质激素能增强机体的应激能力，其作用机制尚不清楚。
在应激反应中，交感-肾上腺髓质系统也参与活动。
肾上腺皮质功能不全时，机体应激反应减弱，遇到有害刺激就容易死亡。
（7）药理效应：大剂量糖皮质激素则将引起药理效应，主要为抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等作用，详细将在药理学中述及。
2、分泌调节糖皮质激素分泌调节糖皮质激素的分泌，无论是基础分泌还是在应激状态下的分泌，都受腺垂体ACTH的控制。
切除动物腺垂体后，肾上腺皮质的束状带和网状带萎缩，糖皮质激素的分泌也停止，如及时补充ACTH，可使萎缩的组织及分泌功能都恢复。
表明，ACTH促进束状带和网状带的发育与生长，并刺激它们分泌糖皮质激素。
ACTH的分泌又受下丘脑的CRH控制。
ACTH是一个含39个氨基酸的多肽。
它的自然分泌呈昼夜节律。
每日清晨觉醒起床前，分泌达高峰，以后逐渐下降，到晚上入睡后再明显下降，至午夜时分泌达最低点，以后再逐渐上升。
目前认为，这种节律可能受下丘脑生物钟的控制。
有人认为CRH分泌也有这种节律，形成下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴。
血中糖皮质激素对CRH、ACTH有负反馈调节，为闭环回路。
血中糖皮质激素分泌过多时，能抑制ACTH的分泌，或使腺垂体分泌ACTH的细胞对CRH的反应减弱，这样再降低糖皮质激素的分泌，以维持糖皮质激素在血液中含量相对稳定，以供机体的需要。
ACTH和CRH之间也可能存在短环路负反馈调节。
总之，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质三者组合成一个高效率的功能轴。
在应激反应中，中枢神经系统通过多种神经通道使下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能轴活动加强。
糖皮质激素分泌量急增，此时糖皮质激素的负反馈调节暂时失效，这是一种典型的开环调节，负反馈失效的机制不明。
要指出的是长期大剂量服用外源性糖皮质激素可以反馈性的抑制腺垂体分泌细胞的活动，最后可以导致自身肾上腺皮质的萎缩，而不能分泌激素。
一个或一个以上肾上腺皮质激素分泌过多产生不同临床综合征.过度产生雄激素导致肾上腺雄性化；糖皮质激素过高分泌产生库欣综合征；过度醛固酮产生导致醛固酮增多症.这些综合征常常有重叠表现.肾上腺功能亢进可以是代偿性,如先天性肾上腺皮质增生,或者是由于获得性增生,腺瘤或肾上腺癌.肾上腺雄性化(肾上腺性综合征）：任何综合征,先天性或获得性,有过度肾上腺雄激素产生均可引起雄性化.症状和体征：症状和体征依赖于疾病开始时病人性别和年龄,女性较男性明显.成年女性,肾上腺雄性化可以由于肾上腺增生和肾上腺肿瘤引起.这两种疾病症状和体征均包括多毛,脱发,痤疮,声音低钝,闭经,子宫萎缩,阴蒂肥大,乳房缩小和肌肉增加.性欲可以增高.多毛症可以是轻型病例的唯一体征.检查肾上腺CT和MRI用于排除作为雄性化原因的肿瘤.假如肿瘤被发现,那么借助X线或超声波定位作小针穿刺吸取生物活检可获取大量资料.迟发性雄性化肾上腺增生是先天性肾上腺增生的变异型,两者都是由于皮质醇前体羟化缺陷所致.尿中DHEA及其硫酸盐(DHEAS)增高；孕烷三醇排泄常常增加,和尿游离皮质醇减少.血浆DHEA,DHEAS,17-羟孕酮,睾酮和雄烯二酮增高.地塞米松0.5mg每6小时1次口服,DHEA和孕烷三醇抑制则可肯定诊断.治疗主张地塞米松0.5mg~1mg,睡前口服,但即使如此小的剂量,在有些病人亦可以出现库  肾上腺皮质欣综合征体征.同样可用氢化可的松(25mg/d)或强的松(5~10mg/d)治疗.虽然大多数症状和雄性化体征消失,但多毛和脱发改善缓慢,音调仍然低钝,怀孕可以受影响.与肾上腺增生不同,雄性化腺瘤或腺癌地塞米松不抑制或仅仅部分抑制雄激素排泄.肿瘤位置可用CT定位.治疗需作肾上腺切除.有些肿瘤同时分泌过度雄激素和皮质醇导致库欣综合征伴ACTH分泌抑制和对侧肾上腺萎缩.如果这样,术前和术后要给予氢化可的松,如以下所述.轻度多毛和雄性化伴月经过少或血浆睾酮增高可见于多囊卵巢(Stein-Leventhal)综合征.库欣综合征：由于长期受到过度皮质醇(主要是肾上腺皮质激素)或相关皮质类固醇引起的一组临床异常.病因学：肾上腺皮质功能亢进可以是ACTH依赖或不依赖ACTH调节,如由于肾上腺皮质腺瘤或癌所产生皮质醇.高生理剂量外源性皮质醇或相关合成类似药物治疗抑制了肾上腺皮质功能,有模拟非ACTH依赖功能亢进.ACTH依赖肾上腺皮质功能亢进可以由于：(1)垂体ACTH过高分泌；(2)非垂体ACTH分泌肿瘤,如肺小细胞癌(异位ACTH综合征)；或(3)外源性ACTH.而库欣综合征术语运用于任何原因引起的皮质醇过度的临床表现(不管是什么原因).由于垂体ACTH过多肾上腺皮质功能亢进称作库欣病,这意味着有独特的生理异常.库欣病病人可以是垂体嗜碱或嫌色细胞瘤。
病因：本病是由于垂体或异位的促肾上腺皮质激素细胞腺瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素而引起肾上腺皮质增生肥大。
肾上腺皮质增生可分为两种：（一）结节性增生：两侧肾上腺包膜内、外或脂肪中可见多发的增生的小结节，直径数毫米至2．5厘米。
结节中的细胞排列及形态均与正常皮质的球状带或束状带类似，常见多量脂褐素，致结节呈棕褐色。
（二）弥漫性增生：常双侧发生，单个肾上腺的重量超过5克，可达8克以上，皮质厚度可达2毫米，边缘钝圆。
弥漫性增生的皮质球状带变化多不明显，或仅见层次增多；束状带增生较显著，可见细胞增大，胞浆脂类增多，常见空泡状的束状带细胞呈舌状伸入网状带。
临床上多数  相关书籍病人出现肾上腺皮质功能亢进，因皮质醇分泌过多而致蛋白异化，继发脂肪沉着。
表现Cushing综合征，出现向心性肥胖、满月脸、肩背肥厚、肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤变薄并出现紫纹、多毛、痤疮、高血压、糖耐量降低、月经失调及性功能减退等。
各型先天性肾上腺皮质增生症的特点和治疗：不同种类酶缺陷所致的肾上腺皮质增生症，都将影响到该酶作用以后的激素合成过程（见图10），阻断该类激素的合成，而在阻断水平以前的中间产物产生过多，引起相应的临床征象。
先天性肾上腺皮质增生最严重的病例为盐皮质激素缺乏。
在新生儿可因脱水、低血容量、低血压和循环衰竭，出生后数天死亡。
如能及时发现，肌注ll-去氢皮质酮(2．5-5．0毫克/日)加静滴生理盐水有可能维持生存，症状缓解后可改用口服9α-氟氢可的松（0．05毫克/平方米体表面积），作为维持治疗。
21-羟化酶缺乏型最常见，主要是糖皮质激素及盐皮质激素缺乏，雄激素过多。
治疗方法是给予生理需要量的糖皮质激素和盐皮质激素。
儿童到5岁时可口服氢可的松20一25毫克/日，维持尿17-酮类固醇水平在6．94-10．41微摩尔/日。
6-12岁儿童，氢可的松量可增加至25-50毫克/日，以维持尿17-酮类团醇在13．88-27．76微摩尔/日。
或服用相应作用的强的松或强的松龙。
注意勿过量，造成医源性柯兴综合征。
如高血压型对糖皮质激素反应不良时，须慎重考虑是否行双侧肾上腺切除术。
已形成假两性畸形的病人，则应根据其性器官畸形程度及社会性别等作手术矫形，并分别补充雌激素或雄激素。
验方偏方：验方：生切番木鳖、蜣螂虫、蜈蚣、僵蚕、山慈菇、炮甲片、全蝎、守宫、雄黄各10—15g，生牡蛎、昆布、海藻各30g，豆腐制硫黄（制时加甘草、制后豆腐，甘草不用）10g。
共研细末，水泛为丸如绿豆大小，收贮备用。
每服1．5g，1日2次，汤药或温开水送服。
3个月为1疗程，可连服3—4个疗程。
疗效：本方治疗各种晚期恶性肿瘤140例。
其中，生存1—3年者34例；3—5年者42例；5—10年者40例；10年以上者24例；最长生存时间为16年。
方源：倪毓生：中医药治疗晚期恶性肿瘤140例临床观察。
《中国医药学报》（1）：17，1987。
偏方：半枝莲15g，苦参10g，猪苓15g，海金沙15g，草河车10g。
喉关节炎系指环杓关节和环甲关节炎症。
多因风湿病、类风湿病、病毒感染性关节炎、喉内及喉外伤皆可引起一侧或双侧喉关节炎。
一般喉关节炎患者多以咽喉痛、声嘶就诊，临床上易与慢性咽炎、急性喉炎、慢性喉炎相混淆，甚易误诊，延误治疗。
喉关节解剖图中文拼音  hóuguānjiéyán英文参考  laryngealarthritis疾病分类  耳鼻喉科喉关节炎系指环杓关节和环甲关节炎症。
症状体征急性发作期与风湿性关节炎相似。
常有咽喉异物感和喉痛，吞咽和说话时咽痛加重，可放射至耳部。
因环杓关节司声门开闭，环甲关节是调节声门紧张度，此两关节炎症，常发生声嘶。
临床表现1、急性期常见声嘶和喉痛，早期在吞咽和发生时喉部异物感，以后喉痛可逐渐加重，并常向耳部放射。
声嘶及呼吸困难视炎症红肿程度和圣代固定的位置而定。
声带固定于外展位可出现声嘶或失声，红肿较剧或声带固定于内收位者，可出现呼吸困难、喘鸣。
原发病的症状，如伴有风湿性或类风湿性关节炎症状等。
喉镜检查可见杓状软骨处粘膜充血、肿胀，可累及杓间区、杓会厌襞的后段及室带，声带多正常。
声带可固定于内收或外展位。
在喉结两侧或一侧甲状软骨后缘中央或环状软骨喉部有压痛。
2、慢性期或称僵直期。
多见于反复急性发作后，一次急性发作也可转为慢性。
其症状决定于关节固定的位置，可出现声嘶或呼吸困难，喉部症状多不明显。
若为一侧病变，患侧声带较健侧高，发声时健侧杓状软骨可接近患侧杓状软骨。
有时可见环杓关节区粘膜增厚、溃疡，形成肉芽疤痕等。
疾病病因风湿病、类风湿病、痛风、感染性关节炎、喉内及喉外伤，皆可引起一侧或双侧喉关节炎。
病理生理风湿病、类风湿病、痛风、感染性关节炎、喉内及喉外伤，皆可引起一侧或双侧喉关节炎。
诊断检查环杓关节炎示杓部轻度充血、微肿，声带闭合或外展活动略受限制。
用探针压杓部可致剧痛。
若关节炎较重，环杓关节固定声带居于旁中位或中间位。
环甲关节炎者，发声时声带松弛无力。
如炎症仅限于一侧，可见声门偏斜，双侧环甲关节活动障碍，声门裂隙呈梭形。
此外还有血象改变，血沉可正常，类风湿因子试验常阳性，颈部可有压痛。
诊断应与声带瘫痪相鉴别，用探针触杓部时，环杓关节炎常不活动。
凡疑有喉关节炎者均应作喉镜检查、颈部触诊，必要时还要行实验室检查。
环杓关节炎时，喉镜下可见患侧的杓区粘膜肿胀、充血，间接喉镜下，行杓区触诊时患侧杓区会有明显触痛。
患侧声带运动受限，严重者环杓关节固定，因而患侧声带也固定不动。
环甲关节炎时，喉镜下可见患侧声带松弛，如为一侧病变可出现声门偏斜，双侧环甲关节炎引起关节活动障碍，则双侧声带松弛，声门闭合时有棱形裂隙。
颈部触诊时患侧环甲关节部位有触痛。
发作期应禁止用声。
用水杨酸制剂止痛，局部颈外侧以2%水杨酸钠电离子透入。
因炎症引起者可用类固醇激素及抗生素治疗。
若两侧声带固定，可在间接喉镜下拨动杓状软骨，亦可行杓状软骨移位术。
环甲关节炎可行推拿环甲关节的方法。
颅鸣之病名见于《医学纲目·肝胆部》。
颅鸣是指多因脑髓空虚，或因火郁，痰湿阻滞所致，以自觉脑内如虫蛀鸣响为主要表现的脑神疾病。
郑州市人民政府征兵体检中心益康中医院聋哑、耳鸣、头痛专科主任赵超卿主治医师，应用军内科研成果，结合中医治本原理，在治疗聋哑、耳鸣、各种顽固性头痛方面取得突破性进展。
他潜心研究攻克了聋哑、耳鸣、各种顽固性头痛等疑难杂症。
成功的研究出纯中药制剂"纯中药制剂系列"药物，此系列中药对各种聋哑语言障碍[先天性聋哑、语言障碍，婴幼儿期患急性传染病（如麻诊、流行性脑脊髓膜炎、脑炎、伤寒、猩红热等）所致的聋哑、语言障碍，使用药物不当中毒（如：链霉素、卡那霉素、庆大霉素、奎宁等）所致的聋哑、语言障碍]。
各种顽固性头痛：神经性头痛、血管性头痛、高血压性头痛、精神紧张性头痛、高颅压头痛、脑供血不足性头痛、偏头痛、前额痛、后头痛、头顶痛、三叉神经痛、面神经麻痹、失眠、健忘、多梦、记忆力减退、植物神经功能紊乱等症，再配合他创研的神疗、针灸、脐疗、食疗、线疗（穿线、穴位埋线）五步一体新疗法，都具有理想效果。
疗程短，见效快，临床治愈率高，愈后不易复发。
赵主任并对夜尿症（遗尿、尿床）有独特疗法。
1．肾虚髓亏证：脑鸣，耳鸣，健忘，肢体软弱，腰膝酸痛，或精少质稀，性欲低下，舌淡，脉弱。
2．气郁化火证：脑鸣，耳鸣，烦躁易怒，胸胁胀闷，口苦口干，尿黄，舌红，苔黄，脉弦数。
3．痰湿(内阻)证：脑鸣，耳鸣，身体肥胖，疲倦嗜睡，肢体沉重，恶心欲呕，胸闷咯痰，舌淡胖，苔白腻，脉滑。
幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。
1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。
幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。
幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。
幽门螺杆菌[1]幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。
慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如嗳气、腹胀、反酸和食欲减退等。
有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。
据日本九州大学最新研究发现，具有传染性的幽门螺旋杆菌病可能引起胃癌。
研究人员对1000多名中年男性进行了为期14年的跟踪调查。
调查期间，共有68人被确诊为胃癌。
研究人员在排除其他影响胃癌发病的因素后发现，感染幽门螺旋杆菌者患胃癌的风险是未受感染者的2.7倍；吸烟者的患病风险是不吸烟者的1.8倍；两者兼具人群罹患胃癌的风险是既无感染又无吸烟嗜好者的11.4倍。
研究人员指出，幽门螺旋杆菌会引发胃炎和消化性溃疡，这种经口传播的细菌把胃癌变成了一种传染性疾病。
（《生命时报》）一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。
专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。
1、尿毒酶检查：幽门螺杆菌能在人体胃内产生大量的尿毒酶，而且只有幽门螺杆菌才能产生这种酶，所以可能通过检查尿毒酶来诊断幽门螺杆菌的感染。
2、胃镜检查：通过胃镜检查，可以钳取胃粘膜用直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。
3、唾液测定幽门螺杆菌：通过收取唾液即可以检查，没有任务副作用。
[2]幽门螺旋杆菌病病是后天传染的，这一点已是各国学者的共识。
其传播方式还不十分明确，但最可能的途径是口-口，粪-口传播，已有以下实验可以证明：1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNA；2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。
幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染，可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。
总的趋势是：幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升，发展中国家约为80%，发达国家约为40%，男性略高于女性。
我国的感染年龄早于发达国家20年左右，20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。
另外，我国北方地区的感染率高于南方地区。
同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。
如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。
幽门螺旋杆菌感染诊断有许多方法，如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。
不同医院采用的方法不同，但大多数医院采用的方法都是特异、快速的，有些是无创伤的。
专家们告诫患者，如感觉胃部不适，应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查，以便及早用药，及早从消化道清除幽门螺旋杆菌，以防止发展成严重的胃部疾病。
幽门螺旋杆菌感染是可以治愈的。