ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
X线检查初期肺纹理增粗，第2~6天可见小片状或大片状阴影，第2周可有胸腔积液。
治疗主要为抗病毒治疗及并发细菌感染的治疗和免疫治疗。
多发于6个月～2岁小儿，多为3型和7型腺病毒感染。
6个月以下婴儿病情多较轻。
1.骤然发热，高热不退。
2.感染中毒症状严重，面色苍白发灰，发病后3~4天出现嗜睡、萎靡，随病情加重可有烦躁不安，重者抽风、昏迷，甚至出现脑膜刺激征。
心音低钝，肝脏肿大，易合并心力衰竭。
3.咳嗽重，表现为阵咳。
发热第3~5天才出现湿罗音，肺部出现实变体征。
1.白细胞偏低，碱性磷酸酶积分不高。
2.X线检查初期肺纹理增粗，第2~6天可见小片状或大片状阴影，第2周可有胸腔积液。
[1]抗病毒药物治疗1.病毒唑：多主张用吸入疗法，50mg/(kg.d)，分2～3次加蒸馏水10ml稀释后雾化吸入，每次15～20min，4～5天为1个疗程。
宜早期应用。
2.干扰素：可经静脉、皮下、肌肉注射等全身给药，也可吸入、滴眼、滴鼻等局部给药。
以60000～300000U/kg肌肉注射，每日1次，连用2～4天。
或干扰素气雾剂治疗，每日于口腔及两侧鼻孔各喷2次，每次各4～6揿（每揿含干扰素900000～1300000U），连用3～4天。
并发细菌感染尽早选用抗生素治疗，可选头孢二代、头孢三代或大环内酯类抗生素。
头孢呋辛钠：50～100mg/(kg.d)，分2次静脉滴注；头孢曲松钠：50～100mg/(kg.d)，每日1次静脉滴注；阿奇霉素：10mg/(kg.d)，每日1次静脉滴注。
免疫治疗静脉用免疫球蛋白（IVIG）：每次200～300mg/kg，静脉滴注。
肝小叶（hepaticlobule）肝小叶是肝脏结构和功能的单位，呈多角形，小叶的中央有一条圆形中央静脉的横切面，管壁由内皮细胞构成。
结构肝的结构和功能的基本单位，多角棱柱状，高约2MM，宽约1MM.人的肝小叶间结缔组织较少，故小叶分界不明显，每个肝小叶中央有一条中央静脉，肝板，肝血窦，窦周间隙及胆小管以中央静脉为中轴，共同组成肝小叶的复杂立体构型。
基本单位肝小叶是肝结构和功能的基本单位，呈多面棱柱状。
在肝小叶中央有一纵行中央静脉。
肝细胞以中央静脉为中心，向四周略呈放射状排列，形成肝细胞素（板）。
肝细胞素之间是肝血窦。
肝血窦腔内有枯否细胞，具有吞噬功能。
相邻两肝细胞之间有胆小管。
胆小管可将肝细胞分泌的胆汁汇集至肝小叶周边的小叶间胆管内。
肝脏的表面有一薄层致密的结缔组织构成的被膜。
被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有  肝小叶相似形态和相同功能的基本单位，称为肝小叶。
肝小叶是肝脏结构和功能的单位，呈多角形，小叶的中央有一条圆形中央静脉的横切面，管壁由内皮细胞组成。
肝小叶成人肝脏约有50到100万个肝小叶。
肝小叶呈多角棱柱体，约1×2毫米大小，小叶的中轴贯穿一条静脉，为中央静脉。
肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞素。
肝细胞相互吻合成网，网眼间有窦状隙和血窦。
肝细胞间的管状间隙成毛细胆管。
因此可以说：肝小叶是由肝细胞、毛细胆管、血窦和相当于毛细淋巴管的窦周隙（狄氏间隙）所组成。
肝细胞为多角形，直径约为20－30微米。
肝细胞核呈圆形，位于细胞的中央，其内有一个或多个核仁。
电子显微镜下细胞浆内可显示各种细胞器和包含物，如线粒体、高尔基氏体、溶酶体、内质网、糖原、脂滴和色素等。
细胞核内有染色质，由螺旋结构的去氧核糖核酸和蛋白质组成。
肝小叶中央是中央静脉(右上角)，周围是汇管区(门管区)(左下角)。
在功能上，肝脏可以从供氧的角度划分  肝小叶为3个区域。
1区位于汇管区周围，含氧量较高，3区位于中央静脉周围，含氧量低，2区位于两者之间，含氧量一般。
面部偏侧萎缩(facialhemiatrophy)亦称Romberg病及进行性面部半侧萎缩症。
是一种少见的皮肤、皮下组织及面肌发育障碍的进行性萎缩病(图1)中文名：面部偏侧萎缩英文名：facialhemiatrophy别　名：进行性面部半侧萎缩症；Romberg病；单侧面萎缩；半面萎缩；hemiatrophiafacialis病因尚不明了。
可能与三叉神经、颈交感神经功能紊乱而导致血管运动，营养功能障碍，或内分泌功能失调有关，抑或与颅脑、颈部外伤、感染或胎儿期损伤有一定关系。
颜面一侧颊、额、下颌开始出现不规则的色素增多或色素减退斑，或偶尔见局部毛发变白，肌痉挛或神经痛，以后出现萎缩，进行性发展。
局部皮肤、皮下组织、肌肉、舌甚至骨骼相继发生萎缩，皮肤出现色素沉着、毳毛或皮脂腺、汗液减少或消失。
严重者颜面偏斜呈畸形，瘦削下陷，皮肤菲薄，可透见毛细血管。
常限于三叉神经的某一支分布区，逐渐累及整个颜面一侧。
以颜面中线处与健侧形成明显对比，可清楚划界。
除去可疑发病因素，对症治疗。
可试用针灸、封闭、理疗、按摩等疗法，多种疗法合用，试用静滴复方丹参合剂，普鲁卡因封闭等。
中医药虎骨酒加温按摩有一定益处。
缠舌喉风，病名。
系指舌根肿硬，两旁糜烂，口噤舌卷，上有筋如蚯蚓之状，生黄刺白苔的病证。
见《医学心悟》卷四。
本病多因风热邪毒壅塞心肺二经，或因风劳酒色而起。
治宜清热解毒凉膈。
方用三黄凉膈散、导赤散等加减。
哑喉风，病名。
指牙关紧闭，口不能言、唇青面紫、时流冷涕、汤水难咽、咽喉肿痛的疾病。
多由风痰火气郁于咽膈所致。
治宜疏风宣肺、祛痰利咽。
方选清咽利膈汤、黄连温胆汤等加减。
(由打断产生的)染色体无着丝粒片段缺少中心粒，从而在细胞分化中被丢失。
古代服装名，指一种无袖不开衩的长外衣，以形如钟覆，故名，又名“斗篷”、“莲蓬衣”、“一裹圆”。
明方以智《通雅·衣服》：“周弘正著绣假钟，盖今之一口钟也。
凡衣掖下安摆，襞积杀缝，两后裾加之。
世有取暖者，或取冰纱映素者，皆略去安摆之上襞，直令四围衣边与后裾之缝相连，如钟然。
新生儿呼吸暂停是指早产儿呼吸停止超过20秒，足月小儿呼吸停止超过15秒；或呼吸停止不超过15～20秒，但伴有心跳减慢，皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低。
如果呼吸停止5～10秒以后又出现呼吸，不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表现称为周期性呼吸。
周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，故不影响气体交换。
而呼吸暂停是一种严重现象，如不及时处理，长时间缺氧，可引起脑损害，对将来小儿智力发育是有影响的。
本病早产儿发病率高。
病史以下为易发生呼吸暂停的高危儿：1.出生体重≤1800g(孕32周)的早产儿；  实验室检查2.其同胞患有猝死综合征的婴儿；3.有神经系统患及上述各种疾病的婴儿。
临床表现见临床表现根据上述的定义诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和症状性。
因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意低体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。
生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发生；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。
所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。
实验室检查见实验室检查监护对易发生呼吸暂停的高危儿入Icu，单靠临床的严重观察往往不够，应用监护仪进行监护能及时诊断呼吸暂停。
近年来一些资料表明单用心肺监护仪仅能发现中枢性呼吸暂停。
一些患儿发生呼吸暂停后，虽然已存在低氧血症但其心率可不下降。
因此，有条件的单位应使用四频道监护即心电、呼吸监护加上脉搏氧饱和度和外鼻孔下的热敏传感器。
鼻孔下热敏传感器能记录呼吸道的气流变化，有助于诊断阻塞性呼吸暂停。
原发疾病的治疗如能发现呼吸暂停病因者，必需对原发疾病给予积极的治疗。
如纠正贫血，低血糖等。
呼吸暂停的治疗如呼吸暂停的原因不能确定或原因确定后（如脑室内出血等）无特殊治疗者可采用下列方法；  新生儿呼吸暂停1.供氧  呼吸暂停患儿都需供氧，往往由于纠正了；被认识的低氧血症而减少呼吸暂停的发作。
一般可选用面罩或头罩，在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.65～10.76kPa(50～80mmHg)脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。
2.增加传入冲动  发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。
将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。
3.药物治疗(1)茶碱或氨茶碱最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。
茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。
其机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和儿茶酚胺的水平。
使用方法为：负荷量5mg/kg用适量10%葡萄糖稀释后，静脉内输入，15～20min内完成。
维持量1～1.5mg/kg，每8～12hl次，静脉内给药或口服。
茶碱的副作用有心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等。
副作用的发生志药物血浓度有一定关系。
血浓度过于15～20mg/L时，首先出现的是心动过速（≥180次/min），以后出现抖动、激惹、腹胀、呕吐、喂养困难，药物浓度>50mg/L时，可发生惊厥，心律紊乱。
(2)枸橼酸咖啡因  作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。
临床推荐剂量为：负荷量20mg/kg（相当于咖啡因基质10mg），静脉或口服用药，24～48h后用维持量5mg(kg·d)，每天给药1次，静脉或口服。
药物有效血浓度在8～20mg/L，每3～4d测定1次。
当血浓度>50mg/L时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿和烦躁，甚至惊厥。
苯甲酸钠咖啡因不用于早产儿呼吸暂停，因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结合点，增加核黄疸的危险。
肺透明膜病(3)多沙普伦（Doxapram）  呼吸中枢兴奋药。
文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时，应用本药有效。
用法：1～1.5mg/(kg·h)，静脉持续点滴。
当呼吸暂停控制后，减量至0.5～0.8mg/(kg·h)，最大剂量可至2.5mg.(kg·h)。
一般疗程为5d，必要时可处长疗程。
有效血浓度<5mg/L。
毒性作用：抖动、抽搐、心率增快、高血糖、腹胀、呕吐、轻度肝功能损害和高血压，停药后可消除。
有心血管疾病或抽搐禁用。
由于需要静脉持续点滴和其毒性作用，限制了本药的应用。
4.持续气道正压（CPAP）一般供氧不能缓解呼吸暂停者可用CPAP，常用的是双侧鼻塞或气管内插管方法，压力在0.3～0.5kPa，其机制可能与纠正缺氧有关。
5.机械通气  部分患儿应用上述各种方法治疗后，仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症或明显的心动过缓时，可用机械通气。
无肺部疾患者呼吸机预调参数：FiO20.25～0.3或上机前的氧浓度。
pip1.4～1.9kPa(15～20cmH2O)，呼吸频率15～25次/min，吸气时间0.5～0.6s。
6.药物撤离和家庭监护  当呼吸暂停缓解后，可考虑信用茶碱。
若停药后呼吸暂停复发者应重新给予茶碱治疗，必要时可维持用药至妊娠后52周或出生后4周。
引起呼吸暂停的原因分为：  呼吸机1.原发性——早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致；2.症状性  (1)缺氧：窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等；(2)感染：败血症、脑膜炎等；(3)中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等；(4)环境温度过高或过低；(5)代谢紊乱：低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等；(6)胃、食管返流，坏死性小肠结肠炎；(7)因颈部前曲过度而致气流阻塞。
呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。
许多临床现象与新生儿呼吸暂停有关，其中一些可能就是呼吸暂停的病因。
各种呼吸暂停的一个重要特征是，其通常发生于新生儿清醒时。
呼吸暂停的发作通常是频繁和持续的。
足月新生儿往往可找到某种病因，早产儿发生的反复呼吸暂停却没有明显的病变。
已有人提出一些机制用来解释新生儿呼吸暂停的发生。
在中枢神经调控、通气时外周呼吸肌运动以及维持呼吸道通畅以便气体交换相互之间存在一精细的平衡，如果这一平衡被打破则可导致呼吸暂停。
脑干呼吸中枢发育的不成熟是导致呼吸暂停的关键。
在中枢及混合性呼吸暂停发作时，呼吸中枢对各呼吸肌的输出减少。
呼吸中枢神经元不存在窦房结那样的自律性，通过脊髓网状活动系统的电生理活动，对维持呼吸中枢神经元有节律地释放冲动起十分重要的作用。
来自上级(皮质活动)及下级(周围神经感受器、反射弧)的传入冲动，构成了这种神经联系，并且可以是兴奋性或抑制性。
许多神经递质及神经调节分泌物(如内啡肽、前列腺素及腺苷)可抑制呼吸中枢的活动，但随着年龄增长而变得不那么重要。
呼吸中枢的输出是上述影响因素的综合和平衡。
在新生儿会出现有规律的通气时强时弱的周期性变化，呼吸暂停发作即是这一周期中通气最少的时期，这也可能是呼吸调节系统不稳定的表现。
通过听觉诱发反应证实了有呼吸暂停的患儿较没有呼吸暂停的对照组的早产儿，其脑干传导时间延长，这提示中枢的成熟延迟，并支持这样的看法：随着大脑逐渐成熟，树突及突触的复杂联系增多，中枢性呼吸驱动的稳定性得到完善。
早产儿的发病原因①早产儿呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟；②早产儿血中红细胞内缺乏碳酸酐酶，碳酸分解为二氧化碳的数量减少，因而不能有效地刺激呼吸中枢；③早产儿的肺泡数量少，呼吸道黏膜上皮细胞呈扁平立方形，毛细血管与肺泡间距离较大，气体交换率低；④早产儿呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱。
综上原因，早产儿呼吸浅快而不规则，易出现周期性呼吸及呼吸暂停或青紫。
根据上述的定义诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和症状性。
因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意代体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。
生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3d至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。
1.全血常规  血细胞压积和血培养可以识别贫血、败血症。
血生化检查可除外电解质紊乱和代谢紊  吸氧乱。
2.影像检查(1)X线检查  胸部X线能发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。
腹部摄片可排除坏死性小肠结肠炎。
(2)头颅CT  有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。
(3)超块检查  头颅超声检查可排除脑室内出血。
心超声检查有助于先心病诊断。
3.多导睡眠描记（polysomnography）  通过监护脑电图和肌肉运动，不但能区别不同类型的呼吸暂停，而且能指出呼吸暂停与睡眠时相的关系，有助于对呼吸暂停病因的诊断。
因此孕妇要做好产前保健，临产前避免重体力劳动，避免早产。
应到医院生产，生产后密切观察小儿情况。
如有呼吸暂停出现，应及时抢救，使用呼吸兴奋剂，吸入高浓度的氧，治疗原发病。
快速纠正呼吸暂停，避免脑组织长时间缺氧，减少对小儿智力的影响。
血小板促凝活性异常由Weiss等于1979年首先报道发现于一位名叫MaryAnnScott的患者故又称Scott综合征。
其特征为单纯血小板促凝活性缺陷。
血小板促凝活性原名血小板第Ⅲ因子，故本病曾称血小板第Ⅲ因子缺陷症。
本病呈常染色体隐性遗传，其病因和发病机尚未阐明。
单纯的血小板第Ⅲ因子(PF3)缺乏极为罕见，至今只有数例报道，部分病例可能继发于其他疾病，如Ehlers-Danlos综合征或慢性粒细胞白血病。
中文名：血小板促凝活性异常英文名：dysfunctionofplateletbloodcoagulation别　名：Scott综合征；血小板第3因子缺陷症；血小板第Ⅲ因子缺陷症常染色体隐性遗传。
1.血清凝血酶原时间血清凝血酶原时间延长，是最恒定的异常，它反映全血凝固时凝血酶原消耗降低，是本病的筛选试验。
凝血酶原酶活性降低。
PF3有效性降低。
2.用高岭土等诱导或在冰冻或融化后测定PF3的有效性，结果均降低，反映活化血小板加速凝血过程能力减弱。
现认为PF3的测定能反映血小板磷脂的分布活化的因子Ⅴ与血小板的磷脂特异地结合后进一步与因子Ⅹa结合的过程，因此，这三者的缺陷均能引起所测定的PF3活性降低。
故在判断PF3有效性的测定结果时，需注意多方面的因素。
3.出血时间正常说明只有凝血机制异常，并无初期止血的异常鶒。
4.血小板数目、形态黏附、释放和聚集功能均正常。
用流式细胞仪测定血小板表面AnnexinV的量明显减低。
>出血时间>血小板临床表现：本病患者一般并无易发淤斑，但可有拔牙后严重出血，月经过多，产后大出血及自发盆腔血肿等。
目前暂无相关资料诊断：本病诊断主要依赖于实验室检查出血时间正常，凝血酶原时间延长，凝血酶原活性降低，PF3有效性降低即可诊断鉴别诊断：由于本病出血时间正常鶒，血清凝血酶原时间延长，且临床缺乏典型的皮肤黏膜出血表现因此健康搜索，可与其他血小板功能缺陷性疾病鉴别。
最近,有人报道4例遗传性出血性疾病患者其血小板促凝活性异常，血小板微泡(microvesicle)生成缺陷和出血时间略延长，其他各项指标均正常。
与Scott综合征的不同之处在于凝血酶原酶活性正常，PF3有效性正常。
1.凝血酶原复合物中含有活化的凝血因子，部分活化的凝血因子鶒不依赖PF3发挥作用，因此有些患者输注凝血酶原复合物有效。
2.应考虑有可能诱发血栓形成，输注血小板可以有效的改善出血症状目前暂无相关资料预防：目前暂无相关资料
印度国立生化研究所科学家库纳勒博士从乌梢蛇中分解出了骨形成蛋白（BMP）、骨原性生长因子（BDGF）、转化生长因子（TGF-B）、成纤维细胞生长因子（FGF）,血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、胰岛素样生长因子（IGF）等，共计十五种有效成分。
,将这十五种因子进行生物合成，制成了全新的“类骨肽物质”将其称为蛇骨肽。
“蛇骨肽”能有效促进骨细胞生长，新骨形成，防止骨衰老，对各种风湿、类风湿、颈椎腰椎病、骨关节炎、骨刺均有确切疗效，并具有快速镇痛、消炎作用。
对骨折、骨质疏松也有一定效果。
蛇骨肽——攻克“不死癌症”风湿骨病2005年8月，印度国立生化研究所科学家库纳勒博士从乌梢蛇中分解出了骨形成蛋白（BMP）、骨原性生长因子（BDGF）、转化生长因子（TGF-B）、成纤维细胞生长因子（FGF）。
同年，又从蝮蛇的毒液中分离出血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮细胞生长因子（EGF）、胰岛素样生长因子（IGF）等，共计十五种有效成分。
其中的骨形成蛋白（BMP）更是目前世界上已知的效果最好的骨生长因子。
库纳勒博士利用高科技的生物提取技术，将这十五种因子进行生物合成，制成了全新的“类骨肽物质”将其称为——蛇骨肽。
经过生物合成的“蛇骨肽”能有效促进骨细胞生长，新骨形成，防止骨衰老，对各种风湿、类风湿、颈椎腰椎病、骨关节炎、骨刺均有确切疗效，并具有快速镇痛、消炎作用。
自此，被称为“不死癌症”的风湿骨病，被攻克！
蝮蛇，乌梢蛇能治疗风湿骨病，祖国中医早有记载，《本草纲目》有详细描述：蝮蛇，甘，温，有毒。
蝮蛇唾液禀天地阴阳毒烈之气而生，恶物也。
以毒物而攻毒病，可除各种痹症（即风湿性关节炎、类风湿性关节炎、骨性关节炎等骨病）；乌梢蛇，甘、咸，温，无毒，性窜。
制粉内服，内走脏腑，外彻皮肤，透骨搜风，治风湿。
之所以该疗法难以普及，根本原因是原料难求和服用过程复杂。
而“蛇骨肽纯蛇粉”的问世，彻底解决了这两个难题。
神秘“蛇国”—印度大多数人对于印度的了解只限于令人膜拜的宗教信仰，叹为观止的印度舞蛇和神奇的瑜伽术，很少有人知道，印度又被称为“蛇国”。
印度受热带季风气候影响，常年高温潮湿，独特的气候条件为各种蛇类的生存繁衍提供了温床，而“蛇”这一令人惧怕生物的大量繁殖，也给印度人民带来了珍贵的财富。
印度瑜伽世界闻名，它可以将人体骨骼扭曲到让人不可思议的地步。
而偌大亚洲，也只有印度人的瑜伽术能达到如此登峰造极的地步，究其原因，与印度人骨骼异常柔韧是分不开的。
印度祖先一直以捕蛇为生，食蛇肉，饮蛇酒，更是其饮食文化的一部分，也正是这种奇特的饮食习惯才在印度人的骨骼中留下了异常柔韧的基因。
那么，蛇对人体的骨骼究竟有着怎样神奇的作用呢？
蛇有着神奇的骨骼结构，它的脊椎尤其灵活，可以在很短的时间内快速蜿蜒运动，不仅如此，蛇的脊椎还蕴含着惊人的力量和柔韧性，可以不费吹灰之力缠死一只比他强壮几倍的动物。
印度的舞蛇更是沿袭千年，流传至今。
单凭舞蛇人的一只短笛，看似柔若无骨的蛇，能立即起立，随音起舞。
以上这一切神奇现象，都源于蛇身体里含有大量有益骨骼生长软化的物质！
这些神奇物质的存在，才使得蛇能够异常灵活的运动。
印度人也正是从蛇体内大量摄取了这类物质，才有了极为柔韧的骨骼。
“吃蛇”能治风湿骨病并不稀奇，很多人就是常年饮用蛇酒治好了风湿骨病。
那么，为什么蛇能治疗风湿骨病？
究竟是什么在发挥着作用？
印度医学家库纳勒（Kunal）博士为我们揭开了谜底。
印度医学家库纳勒（Kunal）博士深度解密“吃蛇”治骨病印度国立生化研究所科学家库纳勒博士，为了深入研究蛇对人体骨骼的作用，单独成立了科研小组，开始了对各种蛇的详细研究。
库纳勒博士在对上千种蛇进行解剖分析后，发现蝮蛇所吐的毒液和乌梢蛇干粉能够合成一种极为特别的“类骨肽物质”对各种风湿骨病有极为显著的功效。
大自然恩赐人类的至宝——蛇骨肽风湿骨病患者对“骨肽”这个词应该并不陌生，大量的临床资料，网上资料都详细介绍了“骨肽”在风湿骨病治疗领域不可替代的作用。
“骨肽”中含有各种骨生长因子及多种骨修复所需的无机元素、微量元素及复合肽类活性物质，能调节骨代谢，增强骨免疫力，消炎镇痛，临床试验证明，“骨肽”在治疗风湿，类风湿性关节炎及各种骨病中具有良好的临床疗效。
而传统的“骨肽”多是从新鲜或冷冻的猪或胎牛四肢骨中提取的骨活性物质制成的，有其致命缺点，就是吸收难和使用难。
猪和牛的骨骼照人类要强壮的多，骨细胞也较人类更为粗糙，提取出来的“骨肽”成分，应用于人体后就会产生吸收难的问题，这时通过直接向人体注射“骨肽”可以起到较好的治疗效果（例如，临床中常用的复方骨肽注射液），可这样又会不可避免的给患者带来肉体痛苦和不便。
直到印度医学家们从蝮蛇和乌梢蛇中提炼出“蛇骨肽”后，这一问题才得到根本解决！
2008年英国《世界医学》杂志发表评论，将“蛇骨肽”喻为21世纪大自然赐给人类的至宝，蛇骨肽的问世使风湿骨病的治疗水平得到了大大的提高！
每瓶装30毫升外用，一次适量，涂擦患处并按摩，一日1～2次。
皮肤破溃或感染处禁用。
5.该药品不宜长期或大面积使用，用药后皮肤过敏如出现搔痒、皮疹等现象时，应停止使用，症状严重者应去医院就诊。
活血化瘀，消肿止痛，舒筋活络。
用于各种闭合性新旧软组织损伤和肌肉疲劳酸痛。
据估计，大约有80%以上的人在一生当中会发生一次以上的严重腰腿痛。
目前，尽管大多数腰痛原因尚不完全清楚，但椎间盘退变及其继发性改变被认为是最重要的原因之一。
人类的椎间盘退变开始于20岁左右，退变的进程往往因人而异。
甲流诊断试纸，用于检测甲流，韩国研发，也是全球首个能在15分钟之内和在现场条件下确诊甲型H1N1流感的试纸。
甲流诊断试纸使用了一种被称为RAT的“抗原迅速诊断法”，其利用专用试剂对甲型流感的特异反应提供准确度大幅提高的诊断结果。
韩国疾病管理本部最早公布了这一成果。
该成果是由该机构和韩国私营企业在“甲型流感人体感染应对技术开发R&D项目”支持下共同开发获得的。
此前的流感快速诊断试纸可诊断是否为流感感染，以及流感的类型是A型还是B型，但是无法进一步确诊。
在现场条件下提供15分钟快速检测能力。
对于阳性反应的检测准确率很高，进一步诊断的确诊率也令人满意。
但是假阴性反应问题仍然很突出，韩国疾病管理本部并未公布详细的试验数据。
新试纸已经获得了韩国食品和药品安全厅颁发的出口许可，许可包括流感抗原A/B/A试纸和A试纸。
韩国国内的销售许可证还在办理中。
LU  手太阴肺经肺手太阴之脉，起于中焦,下络大肠,还循胃口,上隔属肺。
从肺系，横出腋下,下循臑内，行少阴、心主之前，下肘中，循臂内上骨下廉，入寸口，上鱼，循鱼际，出大指之端。
经脉循行子午流注图其支者：从腕后，直出次指内廉，出其端。
--《经脉·灵枢》注：1.臂（前臂）  2.上骨（桡骨）  3.寸口（桡动脉搏动处）4.次指内廉（列缺）LI手阳明大肠经大肠手阳明之脉，起于大指次指之端，循指上廉，出合谷两骨之间，上入两筋之中，循臂上廉，入肘外廉，上臑外前廉，上肩，出颙骨之前廉，上出于柱骨之会上，下入缺盆，络肺，下隔，属大肠。
其支者:从缺盆上颈，贯颊，入下齿中；还出夹口，交人中-左之右，右之左，上夹鼻孔。
--《经脉·灵枢》注：1.合谷两骨（第1.2掌骨）  2.两筋（拇长伸肌腱和拇短伸肌腱）3.臑（nao）    4.颙（yu）骨（肩峰部）5.柱骨（颈椎）  6.会上（大椎）ST足阳明胃经胃足阳明之脉，起于鼻，交頞中，旁约太阳之脉，下循鼻外，入上齿中，还出夹口，环唇，下交承浆，却循颐后下廉，出大迎，循颊车，上耳前，过客主人，循发际，至额颅。
其支者：从大迎前，下人迎，循喉咙，入缺盆，下膈，属胃，络脾。
其直者：从缺盆下乳内廉，下夹脐，入气街中。
其支者：起于胃口，下循腹里，下至气街中而合。
以下髀关，抵伏兔，下膝髌中，下循胫外廉，下足跗，入中指内间。
其支者：下膝三寸而别，下入中指外间。
其支者：别跗上，入大指间，出其端。
--《经脉·灵枢》注：1.頞（遏e：鼻根）    2.颐（yi口角下，下颌部）3.客主人（上关穴，当耳前颧弓上缘）4.气街（气冲部，股动脉搏动处）    5.胃口（胃下口，幽门部）6.髀关（骨外为髀，穴在髂前上棘直下，缝匠肌外侧，约平会阴）7.中指内间（中趾内侧趾缝，实则止于第2趾外侧端）SP足太阴脾经脾足太阴之脉，起于大指之端，循指内侧白肉际，过核骨后，上内踝前廉，上踹内，循胫骨后，交出厥阴之前，上膝股内前廉，入腹，属脾，络胃，上隔，夹咽，连舌本，散舌下。
其支者：复从胃，别上隔，注心中（脾之大络，名曰大包，出渊腋下三寸，布胸胁）。
--《经脉·灵枢》注：1.核骨（第1跖骨的头部突起）    2.踹（小腿肚，即腓肠肌）3.咽（指食管）  4.足太阴经脉尚有胸腹部外形线一条，循行分布于腹部前正中线旁开4寸和胸部前正中线旁开6寸，至锁骨下周荣穴，而后折向腋下，络于大包穴（脾之大络，出渊液下三寸，布胸胁）HT手少阴心经心手少阴之脉，起于心中，出属心系，下膈，络小肠。
其支者：从心系，上夹咽，系目系。
其直者：复从心系，却上肺，下出腋下，下循臑内后廉，行太阴、心主之后，下肘内，循臂内后廉，抵掌后锐骨之端，入掌内后廉，循小指之内，出其端。
--《经脉·灵枢》注：掌后锐骨（腕后之豌豆骨）SI手太阳小肠经小肠手太阳之脉，起于小指之端，循手外侧上腕，出踝中，直上循臂骨下廉，出肘内侧两骨之间，上循臑外后廉，出肩解，绕肩胛，交肩上，入缺盆，络心，循咽下膈，抵胃，属小肠。
其支者：从缺盆循颈，上颊，至目锐眦，却入耳中。
其支者：别颊上拙，抵鼻，至目内眦（斜络于颧）。
--《经脉·灵枢》注：1.踝（huai指手腕后方小指侧的高骨）  2.臂骨（尺骨）3.两骨（尺骨鹰嘴和肱骨内上髁）  4.肩解（肩后骨缝）5.目锐眦（目外眦）  6.拙（眼眶的下方，包括颧骨内连及上牙床的部位）BL足太阳膀胱经膀胱足太阳之脉，起于目内眦，上额，交巅。
其支者：从巅至耳上角。
其直者：从巅入络脑，还出别下项，循肩髆内，夹脊抵腰中，入循膂，络肾，属膀胱。
其支者，从腰中，下夹脊，贯臀，入腘中。
其支者，从髆内左右别下贯胛，夹脊内，过髀枢，循髀外后廉下合腘中-以后贯踹内，出外踝之后，循京骨至小指外侧。
--《经脉·灵枢》注：1.交颠（当百会与督脉相交会）  2.肩髆（肩胛区）3.还出别下项（原文指经脉从脑后浅出，并从天柱穴分别而下。
目前认为足太阳经脉在头顶至后枕部有一外行线）  4.膂（夹脊两旁的肌肉）5.髀枢（当股骨大转子处，环跳穴所在）  6.京骨（第5跖骨粗隆）KI足少阴肾经肾足少阴之脉，起于小指之下，邪走足心，出于然骨之下，循内踝之后，别入跟中，以上踹内，出腘内廉，上股内后廉，贯脊属肾，络膀胱。
其直者，从肾上贯肝、膈，入肺中，循喉咙，夹舌本。
其支者，从肺出，络心，注胸中。
--《经脉·灵枢》注：然骨：指舟骨粗隆PC手厥阴心包经心主手厥阴心包络之脉，起于胸中，出属心包络，下膈，历络三焦。
其支者，循胸出胁，下腋三寸，上抵腋下，循臑内，行太阴、少阴之间，入肘中，下臂，行两筋之间，入掌中，循中指，出其端。
其支者，别掌中，循小指次指出其端。
--《经脉·灵枢》注：1.两筋：掌长肌腱和桡侧腕屈肌腱  2.小指次指：无名指SJ手少阳三焦经三焦手少阳之脉，起于小指次指之端，上出两指之间，循手表腕，出臂外两骨之间，上贯肘，循臑外上肩，而交出足少阳之后，入缺盆，布膻中，散络心包，下膈，遍属三焦。
其支者，从膻中，上出缺盆，上项，系耳后，直上出耳上角，以屈下颊至拙。
其支者，从耳后入耳中，出走耳前，过客主人，前交颊，至目锐眦。
--《经脉·灵枢》注：1.臂外两骨之间：前臂背侧，尺骨和桡骨之间  2.膻中：此指胸中GB足少阳胆经胆足少阳之脉，起于目锐眦，上抵头角，下耳后，循颈，行手少阳之前，至肩上，却交出手少阳之后，入缺盆。
其支者，从耳后入耳中，出走耳前，至目锐眦后。
其支者，别锐眦，下大迎，合于手少阳，抵于拙，下加颊车，下颈，合缺盆，以下胸中，贯膈，络肝，属胆，循胁里，出气街，绕毛际，横入髀厌中。
其直者，从缺盆下腋，循胸，过季胁，下合髀厌中。
以下循髀阳，出膝外廉，下外辅骨之前，直下抵绝骨之端，下出外踝之前，循足跗上，入小指次指之间。
其支者，别跗上，入大指之间，循大指岐骨内，出其端，还贯爪甲，出三毛。
--《经脉·灵枢》注：1.头角：当额结节处  2.髀厌：即髀枢，环跳穴处3.髀阳：大腿外侧  4.外辅骨：腓骨  5.绝骨：腓骨下段低凹处6.大指岐骨：第1.2跖骨  7.三毛：足趾背短毛LR足厥阴肝经肝足厥阴之脉，起于大指丛毛之际，上循足跗上廉，去内踝一寸，上踝八寸，交出太阴之后，上腘内廉，循股阴，入毛中，环阴器，抵小腹，夹胃，属肝，络胆，上贯膈，布胁肋，循喉咙之后，上入忼颡，连目系，上出额，与督脉会于巅。
其支者，从目系下颊里，环唇内。
其支者，复从肝别贯膈，上注肺。
--《经脉·灵枢》注：1.股阴：大腿内侧  2.忼颡：喉头和鼻咽部DU督脉《难经·二十八难》：督脉者，起于下极之输，并于脊里，上至风府，入属于脑。
注：下极之输：长强穴RN任脉《素问·骨空论》：任脉者，起于中极之下，以上毛际，循腹里，上关元，至咽喉，上颐，循面，入目。
注：1.中极之下：指胞宫  2.颐  督脉：指下颌部，承浆穴所在  任脉
每袋装3克（低糖型）（每袋相当于原药材10克）口服，一次1袋，一日2次，用温开水或姜汤送服。
1．少吃生冷及油腻难消化的食品。
4．平素月经正常，突然出现月经过多或过少，或经期错后，或阴道不规则出血，应去医院就诊。
舒肝理气，散郁调经。
用于肝气不舒的两胁疼痛，胸腹胀闷，月经不调，头痛目眩，心烦意乱，口苦咽干，以及肝郁气滞所致的面部黧黑斑（黄褐斑）。
【来源】《产孕集》卷下。
萆薢分清丸为白色光亮的水丸，除去包衣呈灰棕色；味甜、微苦。
主要作用分清化浊，温肾利湿。
用于肾不化气，清浊不分，小便频数，时下白浊。
骨盆内移切骨术（Chiari）是用于治疗骨盆疾病的手术方法，适用于以下情况：1、大龄儿童（7岁以上）先天性髋关节脱位及成年人脱位。
2、手术后再脱位，或髋臼严重发育不良者。
3、因肌肉软弱或痉挛所致的麻醉性脱位。
4、双侧骨盆内移切骨术对女性病人分娩会有影响，应慎用。
1、骨牵引患肢，使股骨头牵引到髋臼Y形软骨水平或以下（摄X线片证实）。
[1]2、术前配血备用。
[1-2]全身麻醉，骶管麻醉或硬膜外麻醉。
[1-2]1、选择体位，做出切口，显露髋关节步骤与髋关节前外侧显露途径相同。
但髋骨在骨膜下显露不宜过多，否则影响效果。
仅显露髋臼上方到坐骨切迹之间的一长条髂骨内外侧面，正好能插入坐骨切迹前后各一把狭长拉勾即可。
2、切骨用窄的骨刀在股直肌返折头与关节囊附着处之间紧贴关节囊上缘切断髂骨。
切骨方向应由外下向内上方倾斜，倾斜角度为15°～20°。
由髋骨外板深达内板切骨。
切骨线前自髂前下棘，弧形向后至坐骨切迹（图1、图2）。
示意图1:切骨线向内上倾斜  示意图2:前后切骨线呈弧形  示意图3:加压使切骨远端内移3、切骨远端骨内移切骨后，将下肢外展，向内上方加压，使髋臼、关节囊均随髂骨远切端向内侧移位。
内移1～1.5cm左右，相当于切骨面的50%～60%，使近侧端切骨面恰好成为关节囊顶部，形成新的臼顶（图3），其外缘正好覆盖到股骨头外缘，用克氏针两枚固定切骨断端接触面。
如髂骨较薄，在内移后切骨近侧端骨面不足以形成臼顶时，则需在髂骨上另取植骨块，插入二断端间，形成新的臼盖，用克氏针内固定。
4、修整关节囊将增厚的关节囊壁削薄，多余关节囊壁作部分切除后缝合，或重叠缝合。
缝合后的关节囊应保持有一定张力，不能松弛，以免造成局部缺陷。
5、缝合伤口冲洗吸净，以1：1000新洁而灭液浸泡切口5分钟，再用生理盐水冲洗吸净，用14号导尿管置于切口内，另作皮肤小切口引到皮外作负压吸引。
术后用髋人字石膏固定。
患肢保持伸直和外展20°～30°位。
下肢牵引针固定在石膏上。
[1][3]1、切骨面水平必须在股直肌反折头与关节囊附着处之间进行。
如切骨面水平高，可致臼顶不规则呈台阶状。
过低则截骨线可进入臼内，造成髋臼骨折。
2、切骨的前后线最好成一弧形，不要成直线，防止切骨断端前后移位。
3、截骨方向应由外下向内上，倾斜度保持15°～20°。
若超过20°易损伤骶髂关节。
4、术中确定髋臼上缘有困难时，可切开关节囊探查，亦可术中拍片定位，有条件时可在电视X光机透视下术中定位。
[1]1、术后髋人字石膏固定患肢于外展、内旋位。
词目：培土
J.A.泰勒于1953年为配合瞬眼条件反应的研究而编制的一种测定焦虑水平的量表。
简称MAS。
显相焦虑的概念出自实验的发现，即与动机或驱力水平相联系的焦虑状态对人的实验操作有重要影响，其作用常常不在其他实验变量（如电击、紧张情况、指示语等）之下。
显相焦虑量表根据两种假设：①个体驱力水平的变化与内在的焦虑或情绪性水平相联系；②焦虑的强度可通过纸笔测验的描述表达其外显症状。
该量表中有关焦虑的项目大都从明尼苏达多相个性调查表中选出，另又加入众多的缓冲项目。
经过数年的修改和测试，量表中与焦虑效标有高相关的项目已增至50条,缓冲项目也大大增加。
目前通用的MAS总项目为225条。
大量正常被试者的结果表明：P50=13，P80=21，P20=7,得分的平均数为14.56,女性比男性的平均得分稍高,但差别无统计显著性,因此结果无须分别处理。
MAS的信度和效度都具有较高的系数,它已成为现代测定焦虑水平的最常用方法之一。
人体寄生虫学是一门研究与医学有关的寄生虫及其与宿主关系的科学。
主要研究寄生虫的形态结构、生态规律，重点研究寄生虫与人体及外界因素的相互关系，并从病原学和病原种群动力学角度，揭示寄生虫病发病机制及流行规律，为控制、消灭与预防寄生虫病提供病原学的依据。
作为病原生物学重要组成部分，人体寄生虫学是临床医学和预防医学一门基础课程，同时也是联系基础与临床的桥梁课程。
人体寄生虫学由原虫学、蠕虫学和医学节肢动物学三部分组成，研究对象包括寄生原虫、吸虫、绦虫、线虫及医学节肢动物等。
人体寄生虫学是一门独立的医学基础课，属于病原学范畴.也是临床医学专业的基础课程，它的主要任务是研究寄生虫的形态，生活史及生态，阐明寄生虫与周围环境的对立统一关系.认识寄生虫病的发生与流行.控制与消灭的基本理论根据，它与生物学，病理学，药理学，免疫学等学科有密切的联系，而且与预防医学也有密切的关系.人体寄生虫学是一门独立的医学基础课，属于病原学范畴。
也是临床医学专业的基础课程，它的主要任务  人体寄生虫学是研究寄生虫的形态，生活史及生态，阐明寄生虫与周围环境的对立统一关系。
认识寄生虫病的发生与流行。
控制与消灭的基本理论根据，它与生物学，病理学，药理学。
免疫学等学科有密切的联系。
而且与预防医学也有密切的关系。
人体寄生虫病是危害人类健康、阻碍社会经济发展的重要疾病。
联合国开发计划暑/世界银行/世界卫生组织联合倡议的热带病特别规划（英文简称TDR）要防治的10种热带病中有8种为寄生虫病。
目前，日本血吸虫病、包虫病、肝吸虫病等仍然是中国常见的人体寄生虫病，在局部地区，寄生虫病的流行仍较严重。
因此，防治寄生虫病是中国重要的公共卫生问题之一，也是一项较长期、艰巨的疾病防治任务。
因此，人体寄生虫学是医学生不可缺少的医学基础知识。
人体寄生虫学是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动和生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体及外界因素的相互关系的科学。
它是预防医学和临床医学的一门基础学科。
人体寄生虫学由医学原虫学（medicalprotozoology)、医学蠕虫学（medicalhelminthology)和医学节肢动物学（medicalarthropodology)三部分内容组成。
学习本学科的目的是为了控制或消灭病原寄生虫所致人体寄生虫病，以及防制与疾病有关的医学节肢动物，保障人类健康。
在这一时期对危害人类健康较大的原虫性疾病，如疟疾、黑热病、阿米巴病等做了比较深入的调查研究。
疟原虫疟原虫所引起的疟疾是危害中国人民健康最严重的寄生虫病之一，在中国长江以南流行尤为严重。
本世纪30年代许多学者对各地区人群进行了广泛调查，对发病季节及疟疾的种类进行了分析。
这些调查结果显示了三种疟原虫在全国的分布轮廓。
1935年胡梅基报告了上海高桥地区疟疾的季节分布与中华按蚊密度间的关系。
此外，冯兰洲等还对疟疾的传播媒介的确定、对一些按蚊在疟疾传播中的作用等问题作了一系列调查研究。
1936年姚永政等证实盛行于中国西南各省山岭区域的所谓“瘴气”实际上就是恶性疟疾。
1941年姚永政与吴征鉴在昆明首次证实卵形疟原虫在中国的存在。
在旧中国，尽管一些专家学者进行过一些“点”的调查研究，在云南省曾设立了疟疾防治所，进行小范围的防治工作，但全面的抗疟工作在当时无法开展，据估计每年疟疾患者至少3000万以上，病死率约为15%。
黑热病黑热病也是中国重要的原虫病之一，流行于长江以北，主要在黄河流域。
1904年Marchand与Ledingham报告的由青岛回国的德国籍患者为在中国发现的第一例患者，随后许多学者相继在许多地方发现了黑热病患者，从而初步肯定了当时中国18省有黑热病流行。
关于黑热病的传播问题，中国学者等根据一系列调查研究，证明中华白蛉为中国黑热病的主要传播媒介。
溶组织内阿米巴由溶组织内阿米巴所引起的阿米巴病也引起当时许多学者的注意，并在全国各地先后开展了调查。
1943年卢婉卿及冯兰洲以实验方法证明蝇在传播阿米巴病中的重要作用。
在这一时期除最常见的阿米巴痢疾外，还报道了有关阿米巴肝脓肿、肺脓肿以及皮肤、生殖器与泌尿器阿米巴病的许多病例。
张孝骞等用乙状结肠镜诊断阿米巴痢疾。
认为方法简便可靠。
钟惠澜等用碘油空气造影诊断阿米巴肝脓肿可显示脓肿形状与位置。
刘效良及吴执中用中药鸦胆子治疗急、慢性阿米巴痢疾均获满意效果。
日本血吸虫1905年Logan在湖南常德县的一例下痢患者的粪便中检出了日本血吸虫卵。
差不多同时，一位英国医师在  人体寄生虫学解剖一例福建籍华侨的尸体时，在其肠系膜血管中发现了日本血吸虫雌、雄成虫，从而用现代医学手段科学地证实中国有日本血吸虫病的流行。
早在20年代对日本血吸虫在中国的危害性已引起了全国的注意，因此在不少地方，如湖北、湖南、江苏、浙江、福建、四川、广西、云南、广东等部分流行区开展了小规模调查，至1949年，血吸虫在中国地区分布的轮廓已被初步确定。
1949年以前，对中国日本血吸虫中间宿主，已证实并确定其种名者有6种，分别属于3个螺属。
此外，陈方之、甘怀杰、姚永政、李赋京等对钉螺的地理分布、感染率、感染强度以及生态习性进行了观察，并开展了灭螺试验。
肺吸虫1880年，曼松在厦门于一福州籍病人痰中查见并殖吸虫卵，但直到1930年应元岳在浙江绍兴兰亭发现两例并殖吸虫病人，才最终确定肺吸虫病也存在于中国。
此后草药中国学者对该病的流行病学、病源学及地理分布等开展了一系列调查研究，并发现了新种。
1934年，吴光、屈荫杰等在浙江绍兴的蟹体内发现并殖吸虫囊蚴；1942年Asada证实在东北地区的三种喇蛄有并殖吸虫囊蚴感染，从而确定了石蟹与喇蛄为中国肺吸虫病的传播媒介，浙江和东北为中国肺吸虫病的流行区。
与此同时，陈心陶在广州怡乐村发现一新种，命名为怡乐村并殖吸虫。
1940年唐仲璋在福建发现两种并殖吸虫，一种定名为林氏并殖吸虫，另一为感染啮齿动物之并殖吸虫，并分别在螺及蟹的体内发现了相应的幼虫。
丝虫近代医学文献中有关中国丝虫病的记载始于1871年，在海关和教会医院工作的外国医生，先后记述了中国丝虫病的发现与感染情况。
1878年Manson在厦门首次证实蚊子为班氏丝虫的中间宿主及传播媒介。
1926年以后中国学者也进行了丝虫病流行病学调查。
冯兰洲于1931年在厦门除发现班氏丝虫外，又查到了马来丝虫，从而证明中国存在着两种丝虫，并于1933年对这两种丝虫的鉴别要点作了描述，确定中华按蚊是当地马来丝虫的主要传播媒介，并对马来丝虫的幼虫在中华按蚊体内的发育情况进行了仔细的研究。
但在当时条件下，调查工作多局限于交通方便的城市及其近郊，因此到解放前夕，中国对丝虫病的了解很少。
至于防治工作则无人过问。
钩虫钩虫病在中国的分布虽为广泛，据当时报道，中国学者在辽东省7市、北京、山东济南、河南焦作煤矿区、南京、南通、上海、浙江萧山、湖北、四川、福建闽南、江西萍乡煤矿区、湖南、海南岛、广西宾阳、云南昆明等地的调查中均发现有钩虫病患者，可见钩虫病在中国分布甚为广泛。
其它蠕虫许多学者，先后在全国许多地方，通过对不同人群、患者的粪便检查或尸体解剖，进行了肠道蠕虫病的调查，证实还存在其它肠道蛹虫，如：华枝睾吸虫当时已自南到北、由东到西做了较广泛的流行病学调查，并对广州一带华技睾吸虫感染率高的因素作了调查分析，并就其引起的合并症，如胆囊炎、阻塞性黄疸、肝硬化及与肝癌的关系均作了观察报道。
关于布氏姜片吸虫的分布，当时已知达10省之多，唯各地分布明显不均，呈散发状。
当时中国学者指出人体囊尾蚴病在中国并非罕见，而且自身感染的可能性很大，由于囊尾蚴可在脑内寄生，因而出现中枢神经系统症状的百分率很高，所以对猪肉绦虫在中国的严重性不应忽视。
关于蛔虫引起的各种合并症，如胆道蛔虫症、急性出血性胰腺炎等也有许多报道。
医学节肢动物方面的研究以蚊子、白蛉、蝇类及跳蚤等为主要调查对象，其中蚊子的调查做得比较多，包括地域分布及各种类的调查，按蚊种类检索表的编制，生活史与生态研究以及与疟疾和丝虫病的关系等。
在解放前已知的按蚊有41种、库蚁33种、伊蚊40种，并初步确定可能作为疟疾传播媒介者，根据实验与流行病学观点看计有12种按蚊，其中重要的有4种。
传播丝虫病的蚊种，根据实验结果计有10种，其中主要的有致乏库蚊，尖音库蚊与中华按蚊三种，并早在1940年根据南京地区的材料对中华按蚊的三个种型提出了初步分析。
对白蛉的调查研究也进行了不少，到解放前夕已知中国有白蛉17种之多，其中10种系新种。
1940年姚永政与吴征鉴总结了中国白蛉的地域分布，编制了白蛉种别检索表，而且初步证明中华白蛉可以作为黑热病的传播媒介。
对于蝇类的研究也作了一些工作。
对跳蚤的调查早在清末鼠疫盛行期间业已开始，故积累了不少资料，到了1936年及1938年总结了全国蚤类共75种，到1940年达到96种之多。
1949年前螨类研究基本上是个空白。
书名:人体寄生虫学（第  二版）（5年高职）作　者：王秀虎出版社：科学出版社出版时间：2010年8月27日ISBN:9787030202291开本：16开定价:15.00元本书共分五篇，第一篇总论，第二篇医学蠕虫，第三篇医学原虫，第四篇医学节肢动物，第五篇寄生虫学实践。
每篇正文部分为必学内容，非正文部分为选学内容，各地可根据本地寄生虫流行情况适当选学。
为了帮助学生学习及更好的利用教材，我们在每章后编有小结以帮助学生掌握重点。
章后附有复习思考题，以便学生能自测知识的掌握情况。
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反义RNA，根据反义RNA的作用机制可将其分为3类：Ⅰ类反义RNA直接作用于靶mRNA的SD序列和（或）部分编码区，直接抑制翻译，或与靶mRNA结合形成双链RNA，从而易被RNA酶Ⅲ降解；Ⅱ类反义RNA与mRNA的非编码区结合，引起mRNA构象变化，抑制翻译；Ⅲ类反义RNA则直接抑制靶mRNA的转录。
反义RNA是指与mRNA互补的RNA分子，也包括与其它RNA互补的RNA分子。
由于核糖体不能翻译双链的RNA，所以反义RNA与mRNA特异性的互补结合,即抑制了该mRNA的翻译。
通过反义RNA控制mRNA的翻译是原核生物基因表达调控的一种方  反义RNA式，最早是在E.coli的产肠杆菌素的ColE1质粒中发现的，许多实验证明在真核生物中也存在反义RNA。
近几年来通过人工合成反义RNA的基因,并将其导入细胞内转录成反义RNA，即能抑制某特定基因的表达，阻断该基因的功能，有助于了解该基因对细胞生长和分化的作用。
同时也暗示了该方法对肿瘤实施基因治疗的可能性。
细胞中反义RNA的来源有两种途径：第一是反向转录的产物，在多数情况下,反义RNA是特定靶基因互补链反向转录产物,即产生mRNA和反义RNA的DNA是同一区段的互补链。
第二种来源是不同基因产物，如OMPF基因是大肠杆菌的膜蛋白基因，与透性有关，其反义基因MICFZE则为另一基因。
反义RNA的分类和作用机制：下表总结了原核细胞内天然存在的11种反义RNA。
这些反义RNA按其作用机制可经分为三大类。
调节水平反义RNA靶RNA分类功能来源转录后水平micFRNAompFmRNA1AOmpF合成染色体oopRNAcⅡmRNA1B溶菌-溶源噬菌体sarRNAantmRNA1A溶菌-溶源噬菌体ouTRNA转位酶mRNAⅠA转位作用转位子finpRNAtraJmRNAⅠADNA转位　sokRNAhokmRNAⅠA杀死作用　copARNArepAmRNAⅡ复制质粒R1162RNArepⅠmRNAⅡ复制　pT181RNArepCmRNAⅡ复制　转录水平ticRNACAPmRNAⅢcAMP结合蛋白染色体复制前水平RNAⅠRNAⅡⅢDNA复制质粒Ⅰ类:这类反义RNA直接作用于其靶mRNA的SD序列和/或编码区，引起翻译的直接抑制(ⅠA类)或与靶mRNA结合后引起该双链RNA分子对RNA酶Ⅲ的敏感性增加，使其降解(ⅠB类)。
Ⅱ类:这类反义RNA与mRNA的SD序列的上游非编码区结合，从而抑制靶mRNA的翻译功能。
其作用机制尚不完全清楚，可能是反义RNA与靶mRNA的上游序列结合后会引起核糖体结合位点区域的二级结构发生改变，因而阻止了核糖体的结合。
Ⅲ类:这类反义RNA可直接抑制靶mRNA的转录。
ticRNA(transcriptioninhibitorycomplementaryRNA)是大肠杆菌中CAP蛋白(cAMP结合蛋白)的mRNA的反义RNA。
ticRNA的基因的启动子可被cAMP-CAP复合物所激活，从CAPmRNA的转录起始位点上游3个核苷酸处开始，以CAPmRNA的模板DNA链的互补链为模板，合成ticRNA。
ticRNA具体长度不清楚，但是它是5'端一段正好和CAPmRNA的5'端有不完全的互补，可以形成双链的RNA杂交体。
而在CAPmRNA上紧随杂交区之后的是一段约长11bp的A，U丰富区。
这样的结构十分类似于ρ不依赖性的转录终止子的结构，从而CAPmRNA的转录刚刚开始不久后即迅速终止。
从这个例子中我们可以看到CAP蛋白合成的自我调节作用。
当CAP合成达一定量后，即可与cAMP结合成cAMP-CAP复合物。
再激活ticRNA的启动子转录出ticRNA，反过来抑制CAP-mRNA的合成。
在原核生物中反义RNA具有多种功能，例如调控质粒的复制及其接合转移，抑制某些转位因子的转位，对某些噬菌体溶菌-溶源状态的控制等。
下文仅举数例。
调控细菌基因的表达反义RNA对编码CAP的基因的调控作用已如前述。
这里再介绍一下micFRNA对ompF基因的表达的调控。
ompF蛋白质是大肠杆菌的外膜蛋白的主要成分这一。
micFRNA是从另一基因(ompC基因)附近的DNA序列转录而来，和o-mpFnRNA的5'端有70%的序列互补，因此在体外micFRNA可以抑制ompFmRNA的翻译。
但是这种抑制作用在体内是否重要尚有疑问，因为缺失micF基因的菌株其ompF蛋白的表达只受到轻微的影响。
噬菌体溶菌/溶源状态的控制反义RNA也参与了λ和P22噬菌体的溶菌/溶源状态的控制。
P22噬菌体编码一种抗阻遏蛋白Ant，它可以抑制许多λ样噬菌体的阻遏蛋白与DNA的结合。
这对于刚刚感染细胞的P22建立λ样原噬菌体(prophage)是有益的。
但是Ant必须在严格的控制下，否则Ant的过分表达必将阻止溶源状态的建立，而成为溶菌性的噬菌体。
Ant蛋白质表达的控制是利用反义RNA(sarRNA)能与antmRNA的翻译起源区互补结合，从而抑制antmRNA翻译成Ant蛋白。
在λ噬菌体中cⅡ蛋白控制着溶菌或溶源状态的选择。
cⅡ蛋白可以激活λPre启动子，该启动子控制的基因是λ噬菌体整合作用所必须的，且同时能抑制λ噬菌体的复制。
cⅡ蛋白的另一功能是延缓λ晚期基因的表达，其作用机制是cⅡ蛋白激活PaQ的启动子，转录出PaQRNA。
PaQRA是编码Q蛋白的mRNA的反义RNA。
因此，PaQRNA能与QmRNA配对杂交而抑制其翻译，而Q蛋白早已知道是晚期基因表达的激活蛋白。
cⅡ基因本身的表达还受到称为oopRNA的反义RNA的调控。
oopRNA与cⅡ基因的3'端互补，但其具体作用机制尚不清楚。
IS10转位作用的抑制outRNA是一种反义RNA，可以和IS10编码的转位酶mRNA(INRNA)5'端结合而抑制其翻译，当细胞内只有一个考贝IS10时，只能生成很少量的outRNA，故转位酶仍可生成。
但当IS10的考贝数增多时，outRNA愈来愈多，其控制作用亦明显增强，所以称为多考贝抑制现象。
这种现象可以防止IS10的过量堆积引起的细胞损害。
既然反义RNA在原核生物中对基因表达起着重要的调控作用，那末人工设计在天然状态下不存在的反义RNA来调节靶基因的表达，想必也是可能的。
这已在不少实验中得到证实。
1.由于目前对靶mRNA的SD序列的上游区的结构了解甚少，因此，在要设计Ⅱ类反义RNA用于和靶mRNASD序列上游区结合，以期达到调节该mRNA翻译的目的是比较困难的。
2.Ⅲ类反义RNA是和mRNA的起始处结合而形成类似ρ-不依赖性的转录终止子而使转录水平上抑制靶基因的表达。
因此，要设法在靶mRNA上找到一段连续的U序列，就可以设计出反义RNA，与该U序列上游的mRNA链互补，以形成ρ-不依赖性终止子。
理想的作用位点是在靶mRNA的5'端上游的非编码区，以免受核糖体的影响。
3.只要靶基因的核苷酸顺序已经知道，就可以人工设计出Ⅰ类反义RNA。
有时还可设计同时具有Ⅰ类和Ⅲ类反义RNA功能的反义RNA。
我们还可以设计出天然存在的反义RNA的反义RNA来。
这样就可以拮抗原始反义RNA对靶mRNA的抑制作用。
而达到激活或加强某个靶基因的表达的目的。
然而并不是所有的mRNA对其相应的Ⅰ类反义RNA都敏感。
例如，有的mRNA寿命很短，只有1-2分钟，它们和反义RNA结合的机会较少，因而就较不敏感。
反之，另一些mRNA则很稳定，寿命可达十多分种，则其对相应的反义RNA的抑制作用就很敏感。
此外，反义RNA本身的稳定性有很大的实际意义。
显然，稳定的反义RNA对靶mRNA的调节作用比不稳定的反义RNA要好。
随着分子生物学和遗传工程的发展，基因治疗应运而生，反义技术是其中一种，它的基础是根据核酸杂交原理设计针对特定靶序列的反义核酸，从而抑制特定基因的表达，包括反义RNA、反义DNA及核酶（Ribozyme），它们通过人工合成和生物合成获得。
(一)反义RNA，根据反义RNA的作用机制可将其分为3类：Ⅰ类反义RNA直接作用于靶mRNA的SD序列和(或)部分编码区，直接抑制翻译，或与靶mRNA结合形成双链RNA，从而易被RNA酶Ⅲ降解；Ⅱ类反义RNA与mRNA的非编码区结合，引起mRNA构象变化，抑制翻译；Ⅲ类反义RNA则直接抑制靶mRNA的转录。
(二)反义DNA是指一段能与特定的DNA或RNA以碱基互补配对的方式结合，并阻止其转录和翻译的短核酸片段，主要指反义寡核苷酸，因更具药用价值而倍受重视。
(三)核酶(ribozyme)是具有酶活性的RNA，主要参加RNA的加工与成熟。
天然核酶可分为四类：(1)异体催化剪切型，如RNaseP；(2)自体催化的剪切型，如植物类病毒、拟病毒和卫星RNA；(3)第一组内含子自我剪接型，如四膜虫大核26SrRNA；(4)第二组内含子自我剪接型。
利用反义技术研制的药物称反义药物。
反义药物作用于产生蛋白的基因，因此可广泛应用于多种疾病的治疗，如传染病、炎症、心血管疾病及肿瘤等。
与传统药物比较反义药物更具选择性及效率，因此也更高效低毒。
基于上述特点反义药物已成为药物研究和开发的热点。
而且反义技术还可以应用于生物科学的基础研究。
[1]长的反义RNA并不一定比短的反义RNA更为有效；[2]在原核生物中针对SD序列及其附近区域的反义RNA可能更有效；[3]在真核生物中，对应于5'端非编码区的反义RNA可能比针对编码区的反义RNA更有效；[4]尽量避免在反义RNA分子中出现自我互补的二级结构；[5]设计的反义RNA分子中不应有AUG或开放读框，否则该反义RNA亦会与核糖体结合而影响其与靶mRNA的配对结合；[6]进一步还可以将带有ribozyme结构的RNA连在反义RNA的3'端尾上，当反义RNA与靶mRNA杂交后，即可利用其酶活性来降解靶mRNA。
此外，为了增强反义RNA的作用，还可以采取一些额外措施，例如:[1]由于反义RNA对靶mRNA的抑制作用有剂量依赖性，所以在构建反义RNA基因时，要选择强的、可以诱导的启动子以增强反义RNA本身的表达；[2]构建许多个反义RNA基因串连在一起，以得到线性重复的多拷贝基因，对提高反义RNA的表达也有利；[3]RNA酶Ⅲ可以降解RNA:RNA杂交体，所以在构建反义RNA基因时，可将RNA酶Ⅲ的基因也同时转化到靶细胞中并进行表达。
这样，当反义RNA与靶mRNA结合后，RNA酶Ⅲ即可将其降解。