ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
沙雷菌属、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、变形杆菌属、布鲁菌属均耐药。
脆弱拟杆菌耐药，而其他拟杆菌属和真杆菌属则很敏感。
所有革兰阳性菌对粘菌素均耐药，本品属窄谱抗生素。
粘菌素主要作用于细菌细胞膜，使细胞内的重要物质外漏，其次影响核质和核糖体的功能，为慢效杀菌剂。
本品为白色或微黄色片。
肺炎球菌是导致婴儿、儿童和老人发病和死亡的主要原因。
虽然23价多糖疫苗对大多数成人和5岁以上儿童有免疫原性和保护作用,但对2岁以下儿童无保护作用。
对于这组高危人群,结合疫苗能有效预防侵袭性疾病。
然而,这种保护作用仅限于预防几个型的肺炎球菌,血清型替换而导致的疫苗无效令人担扰。
几种肺炎球菌表面蛋白因其血清型非依赖性而有望成为候选疫苗。
肺炎球菌疫苗全世界每年有超过两百万的5岁以下儿童死于肺炎。
其中大多数死亡都发生在贫穷的国家或地区。
贫穷使得这些国家或地区的儿童一直不能得到很好的治疗，也很难获得疫苗。
如今，为了预防肺炎球菌感染，一项大规模的专项筹资计划正在全球范围内发起，专门用于开发，生产和购买新的肺炎球菌疫苗。
肺炎球菌不仅可以导致儿童肺炎，还是引发脑膜炎、耳炎等疾病的媒介微生物。
通过疫苗可以有效抑制肺炎球菌生长，达到预防肺炎的目的。
但是在发展中国家，肺炎疫苗要么非常昂贵，要么由于菌株不同导致疫苗不能在特定的国家起到抑制菌株流行的作用。
目前可用于肺炎球菌疫苗预防的疫苗主要有7价与23价两种，前者是目前唯一可用于2岁以下儿童的肺炎球菌疫苗，后者多用于2岁以上高危儿童与65岁以上的老年人。
另外，更多的肺炎球菌疫苗正在研发中，例如9价、10价和13价等，相信在不久的将来这些新肺炎球菌疫苗就能够用于临床，为我们提供更多的保护。
[1]肺炎球菌感染肺炎有很多种，肺炎球菌是肺炎的主要致病菌。
在世界范围内，有5-10%的健康成人和20-40%的健康儿童是肺炎球菌的携带者。
肺炎球菌一般寄居在正常人的鼻咽部，一般不会发病，当人体免疫力下降时，如感冒、劳累、慢性支气管炎，慢性心脏病、长期吸烟等，肺炎球菌即可乘虚而入，引起各种疾病。
全球每年有一百多万人死于肺炎球菌肺炎，病死率在年龄超过60岁的患者中大约为20%；在美国，每年有50万人次患肺炎球菌肺炎，，总死亡率为5-10%。
肺炎球菌还可导致如：脑膜炎、中耳炎、菌血症等严重疾病；菌血症：是更为严重的全身感染，仅在美国，肺炎球菌每年造成5万人次菌血症；老年人及高危人群病死率高达40%；脑膜炎：全球每年有5万死于脑膜炎，在美国每年大约发生肺炎球菌性脑膜炎3千次。
疫苗学与免疫学的诞生自从人类诞生以来，回顾人类走过的历程，人类总会在不经意间遭受着这样或那样的疾病。
但是，尽管人类备受各种疾病的煎熬，却并没有屈服和退缩，而是在阵阵的疼痛中一次又一次地踏上悲壮的征程。
正因为如此，人类才得以生存、延续和发达!疾病是与生命同在的，但传染病却最为直接地、不由分说地威胁着任何人。
当传染病到来，而人类发现自己无知的时候，当人类无法控制疾病蔓延的时候，恐惧就产生了。
人类将疾病视为了神灵和鬼魂的力量，视为宿命的安排。
疾病的发生也被认为是神要惩罚有罪的人，所以才会降临。
无论是部落还是文明诞生的时代，统治者、政客和巫师利用人们对于疾病的恐惧不断加强他们的统治。
随着公元400年希腊罗马文明的没落和黑暗时代的开始，传染病、寄生虫等灾难开始威胁着欧洲大陆，人类开始认识到瘟疫流行的根源是人类自身而不是鬼神所致。
18世纪早期，中国人以接种“天花”患者的脓液预防疾病的方法传入了欧洲。
与此同时，英国乡村医生琴纳也发现接触牛痘病牛的挤牛奶女工不会患“天花”，于是他改进了接种方法并取得了人体试验的成功。
由此开始，疫苗学与免疫学诞生。
疫苗学是一门复杂的多学科交叉科学，既依赖于理论研究又依赖于经验。
其宗旨不仅在于研究基础理论，还需要研究如何获取有实际应用价值的成果。
纵观疫苗学的发展史，它的发展过程大体上分为发展阶段、经验阶段和现代阶段。
其中，现代阶段是疫苗的多产时期，研发出许多新的疫苗和新技术，并沿用至今。
肺炎变得越来越难治  肺炎球菌早在20世纪初期，人类就用抗生素与肺炎球菌感染做斗争。
尽管应用有效的抗生素治疗，但是侵袭性肺炎球菌感染仍引起很高的发病率及死亡率，死于肺炎球菌肺炎的死者中，有60%是死于发病的5天之内，这是由于疾病发生的前5天内，细菌造成的不可逆性生理损害所致，与是否应用抗生素治疗无关。
疫苗接种可望降低此种疾病的发病率及死亡率。
在过去的20多年间，全球范围内肺炎球菌的耐药发生率迅速增加，这是令全球临床医务工作者头疼的一大难题。
这是由于抗生素滥用及某些国家对药店出售抗生素缺乏管理，从而使得肺炎等疾病越来越难治。
持续不断出现的耐药迫使人们通过接种肺炎球菌疫苗---纽莫法?23来预防肺炎的发生。
各国携手战肺炎以世界卫生组织(WHO)为首的以及欧美各国纷纷就有关肺炎球菌疫苗的免疫接种推荐方案。
接种疫苗防病成本效益显著根据美国的一份费用效益分析显示，对于≥65岁的人群，被接种的每个人可节省8.27美元。
如果1993年对2300万未免疫的老年人接种肺炎球菌疫苗，对于整个社会的回报，会获得78000年的健康生存时间，并节省1.94亿美元。
可见接种疫苗既可减少医疗费用，又可增强健康。
防病先行军制定保健目标美国疾病预防和控制中心(CDC)的免疫工作咨询委员会(ACIP)已制定出一个国家保健目标，即在2000年前将肺炎球菌感染并发症高危人群中的免疫接种率提高到60%以上。
ACIP还建议美国所有65岁以上的老年人均接种23价肺炎球菌多糖疫苗。
本药所含的经过提纯的肺炎球菌荚膜多糖可引起抗体的产生，而此抗体可有效地预防肺炎球菌的感染。
多价疫苗用于人体的研究表明，对23种荚膜型的每一种都可产生免疫力。
任何年龄的成人都可以对疫苗产生免疫应答。
在接种后的第三周，保护性荚膜型特异抗体的水平将升高。
纽莫法23的保护性功效的持续时间目前还不能确定，但在早期的研究中已表明用其它的肺炎球菌疫苗刺激产生的抗体可持续5年之久。
纽莫法刺激产生的特异型抗体水平在观察42个月后下降，但在所有的有早期应答征象的受试者中，仍明显高于接种前水平。
用于免疫预防由肺炎球菌引起的疾病。
疫苗注射对于疫苗的任何成份过敏者禁用。
除了适应症及用法中所列项目外，均禁止纽莫法23的再接种。
何杰金氏病患者在治疗开始前少于10日及治疗过程中禁忌免疫接种。
已行广泛的化学治疗和/或结节放射治疗的何杰金氏病患者禁用。
禁用于静脉注射，皮内注射亦当避免。
皮下或肌肉内注射应慎防误注入血管。
正在进行免疫抑制治疗的病人，则血清中可能不出现所期望的抗体反应。
严重心肺功能障碍的病人注射纽莫法23时要谨慎，可能会发生相当严重的全身性反应。
任何发热性的呼吸系统疾患及一些活动性感染都应推迟使用纽莫法23。
需要青霉素(或其它抗生素)来预防拮抗肺炎球菌感染的患者，该种预防措施于接种纽莫法23后不应该中断。
对妊娠和哺乳的影响孕妇使用本疫苗是否会伤害胎儿或是影响生育能力及此种疫苗是否会从母乳中分泌，均不能肯定，故孕妇及哺乳妇女慎用。
对儿童的影响本疫苗对2岁以下幼儿的安全性及有效性尚未肯定。
已开包装或是未开包装的疫苗均贮存于2-8℃。
全菌体疫苗早在1880年美国Sternberg和法国Pasteur最先分离出肺炎球菌，并于1882年的实验后指出预防接种具有抗肺炎球菌感染的可能性，但到1911年才开始试用全菌体疫苗来预防肺炎球菌感染。
1914年南非金矿矿工由于不断发生大叶性肺炎感染威胁，采用加热死菌菌体免疫手段来控制这种流行病。
1915年报告用五价疫苗免疫人体，但接种部位副反应强，效果差，有关预防接种的有效性和实用性的争论一直延续到了1939年磺胺药问世的那年。
1937年有一篇关于用1型肺炎球菌全菌疫苗给婴儿免疫的报告证明了人的生命早期对多糖抗原的应答性达不到最佳程度，因而这种全菌体疫苗逐渐被淘汰。
肺炎球菌荚膜多糖疫苗1927年曾发现，给小鼠注射肺炎球菌荚膜多糖（PNCPS）能和死菌全菌疫苗一样得到免疫保护。
1930年报告了肺炎球菌荚膜多糖对人的免疫原性。
其后不久其他研究者也获得了同样的结果，从而型特异性荚膜多糖的免疫原性得到了证实，开始了对PNCPS疫苗的研究。
1938年用1和2型肺炎球菌荚膜多糖两价疫苗，剂量为每种多糖各1mg，首次给4万名受试者大规模接种现场试验，虽然接种组的发病率低于对照组，但是由于细菌学检验不够完善，对免疫效果作者未作出完全肯定的结论。
1945年明确地肯定了4价PNCPS疫苗的效果。
4价疫苗含有1，2，5和7型PNCPS各30～60μg，在军事训练基地随机抽8586名男性青年为预防接种试验组，同样另抽8449名注射生理盐水（安慰剂）作为对照组。
对参加试验的人员观察至6个月。
在接种组中发生4例由疫苗中含有的型引起的肺炎而对照组中却发生26例（p<00001）。
接种组的4个病例都发生在接种后二周之内并在大部分接种者产生抗荚膜抗体时间之前。
在这两组人群中，与疫苗中不含有的肺炎球菌引起的肺炎的发病率没有区别，即保护是型特异的。
疫苗中含有的肺炎球菌型的带菌者在接种组比在对照组少，而且证明了人群免疫力能控制同疫苗中含有的型引起的疾病从而降低发病率。
在这次试验中除注射部位有些疼痛和少数发热反应外，未观察到显著的接种副反应。
1947年报告了含1、2和3型PNCPS的2价和3价疫苗对以50岁以上为主的人群免疫效果的研究。
在6年期间里随机挑选5750人进行免疫，5153人作为对照组相比较，结果显示，由免疫用的菌型引起的菌血症和非菌血症病数减少90%以上。
另外一些关于类似疫苗研究表明，多至6种荚膜多糖的疫苗可以应用而不出现抗原间的干扰或副反应，并且一次注射抗原后，有1/3至1/2人数的最高抗体水平能保持5～8年。
虽然有两种6价疫苗已被批准用于临床，其一是用于成人的含1、2、3、5、7和8型荚膜抗原，而另一是用于儿科病人的含1、4、6、14、18和19型荚膜抗原，由于当时正直青霉素问世不久，对抗生素治疗肺炎球菌病的效果抱非常乐观主义态度，因而使得这两种疫苗未能广泛应用，大约在三十年之后（即60年代初）已停止使用。
此时，尽管使用了抗生素治疗，但肺炎球菌病的病死率仍居高不下，并且随着耐药菌株数的日益增加，人们开始再次关注PNCPS疫苗的研发。
1978年，14价PNCPS疫苗在美国正式上市，其中包括1、3、4、6A、6B、7F、8、9N、12F、14、18C、19F、20和23F型。
1983年23价PNCPS疫苗研制成功并投放市场，其中包括1、2、3、4、5、6B、7F、8、9N、9V、10A、11A、12F、14、15B、17F、18C、19A、19F、20、22F、23F和33F型。
目前美国药典，欧洲药典和英国药典都已收载。
中国于2000年，研制出23价PNCPS疫苗，目前已经完成临床试验。
中国疫苗是以50μg/ml浓度的各种多糖抗原溶于等渗盐水中并加030%苯酚（国外有用萘酚）作为防腐剂制成的。
疫苗剂量为05ml皮下或肌内注射，结果证明这两种给药途径在免疫应答上无明显差别。
虽然大部分多糖在水溶液中稳定，但因具有磷酸二酯键的多糖可能不具稳定性。
这些多糖随着时间之延长而逐渐水解同时分子变小，最终使抗原性降低。
对各型多糖的化学组成各国药典都有明确规定，用凝胶过滤法测定分子大小其中尚不应含有杂质。
PNCPS在很广的剂量范围内对人体都具有免疫原性。
早期研究证明需要约1010个肺炎球菌能有规律地诱发抗体应答；后来证明，这个数目的细菌能产生30～40μg荚膜多糖，并且与25μg或更大剂量的荚膜多糖所引起的抗体应答的大小几乎没有差别。
在美国，23个型的肺炎球菌荚膜型可覆盖90%的耐药菌株和85%～90%的流行菌，在芬兰可覆盖95%的流行菌株，而在挪威北部则可覆盖887%的流行菌株。
多次试验结果显示，初次接种23价PNCPS疫苗对人体是安全的。
但再次接种的安全性仍有争议。
对初种23价PNCPS疫苗后五年以上的老年人再次接种的结果证明比初免易于发生较为严重的局部副反应，如红斑、肿胀等，但另一试验显示，对15名56～79岁的老年人以14价PNCPS疫苗初种6年后复种23价PNCPS疫苗，初种和复种后均未见全身不良反应发生，仅有5人在接种局部出现轻微的溃疡和触痛。
这表明老年人再次接种23价PNCPS疫苗是安全的。
PNCPS蛋白结合疫苗23价PNCPS疫苗具有以下不足之处:①PNCPS是非T细胞依赖性抗原，初次免疫能诱导产生保护水平的抗体，但再次免疫不能使降低的抗体达到初次免疫后的水平，不能诱导产生免疫记忆；②该疫苗对2岁以下的儿童不能引起有效的保护性抗体应答，而该年龄段人群是肺炎球菌感染的高危人群。
根据流感嗜血杆菌（Hib）结合疫苗的经验，多糖与载体蛋白共价连接可增加其免疫原性，该结合疫苗能诱导婴幼儿产生较高的保护性抗体水平，且能显著降低普遍接种Hib国家中Hib相关疾病的发生率。
因此，目前已有很多学者致力于研究PNCPS蛋白结合疫苗，期望用PNCPS蛋白结合疫苗弥补PNCPS疫苗的不足。
目前欧美国家对PNCPS—蛋白结合疫苗的研制已从最初的单价结合疫苗发展到11价结合疫苗，结合疫苗的PNCPS型别是综合考虑流行菌型和耐药菌型而决定的。
虽然，目前流行病学的研究已证明肺炎球菌的菌型有90多个，但其中仅有少数是引起疾病的，由7～11个血清型组成多价疫苗可以覆盖61%～95%的肺炎球菌性中耳炎（AOM），美国1989年流行菌型按检出率排列如下:14、4、1、6B、3、8、7F、23F、18C、19F、9V、12F、19A、9N、175、22F、20、33F、15B、10A、11A、17F和2型；许多国家耐药肺炎球菌型别主要是1、6B、14、19F和23F型。
各种多价结合疫苗PNCPS血清型组合。
蛋白载体的选择原则如下:①激发机体的细胞免疫，使胸腺非依赖性多糖抗原转化为胸腺依赖性抗原，诱导免疫记忆；②增强2岁以下儿童的保护性抗体应答；常用的载体蛋白主要有破伤风类毒素（TT）、白喉类毒素（DT）、无毒性白喉毒素变异体（CRM197）、脑膜炎球菌外膜蛋白（OMP）。
但类毒素作为载体有一定的局限性，经脱毒处理的类毒素，蛋白结构可能发生改变，影响其免疫原性。
百日咳类毒素、伤寒杆菌鞭毛、肺炎球菌溶血素（PLY）也是很有潜力的结合物。
单价结合疫苗是由单价PNCPS与载体蛋白在适宜pH值下直接结合或以连接剂连接而成。
如用14型PNCPS的己二酰肼衍生物与百日咳类毒素在pH3.9时通过碳二亚胺结合法使发生缩合反应生成为结合物。
多价结合疫苗的制备由各单价结合疫苗混合而成。
疫苗是按每剂05ml，含各型荚膜多糖各1～10μg配制成的。
但结合疫苗的PNCPS含量大于10μg时引起的抗体反应大大降低。
这可能与CPS的加强应答强度及其特异性记忆B细胞的数量有关。
以4价PNCPSOMP结合疫苗对一组2岁以下儿童分别在2、4、6月龄接种，对另一组儿童在4、6、14月龄接种。
结果显示，两组儿童在初种后，抗14和19F的抗体水平显著升高，但抗体浓度≥1μg/ml的儿童数目与接种23价PNCPS疫苗组相比无显著增加；在第二剂和第三剂接种后，抗四种型别的特异性抗体水平显著升高，抗体浓度≥1μg/ml的儿童数目也显著增加，说明结合疫苗对2岁以下的婴幼儿有较好的免疫原性，幼儿组免疫一剂或二剂的抗体应答与婴儿组相似。
以7价结合疫苗大规模接种37868名婴幼儿的临床试验，接种后可以产生抗7个型的血清抗体，3剂后97%以上的受试者的抗7个型的多糖抗体浓度达到015μg/ml以上，而对照组仅为5%～35%。
该疫苗在婴幼儿中具有较强的免疫原性，加强免疫后能产生记忆性抗体应答，可以有效预防侵袭性肺炎球菌病，并能有效降低中耳炎及相关疾病的发病率。
7价结合疫苗对23价肺炎球菌多糖疫苗无应答者也能产生良好的免疫原性，并具有很好的耐受性。
用单价及双价结合疫苗接种成人，其免疫原性至少与23价PNCPS疫苗相当。
老年人是肺炎球菌感染的高危人群，结合疫苗对健康老年人肺炎球菌感染的预防效果一直是备受关注的问题。
以五价结合疫苗与23价PNCPS疫苗对50岁以上的健康老年人接种，结合疫苗初免后的全身及局部反应均比PNCPS疫苗初免后多（P<005），接种后两组抗6B、14、18C和23F型的抗体滴度无差异，而结合疫苗组抗19F抗体低于PNCPS疫苗组，由此说明尚未得到结合疫苗对老年人的免疫原性强于23价PNCPS疫苗的可靠证据。
PNCPS蛋白结合疫苗是安全的，多次大面积的临床试验均未发生与该苗相关的致命或致残反应。
不良反应主要表现为注射局部肿胀、红斑，少数人有低热，所有不良反应均可自行消退。
结合疫苗可以增强PNCPS抗原在婴幼儿中的免疫原性，提供有效的免疫保护；通过PNCPS与载体蛋白的结合能将PNCPS由胸腺非依赖性抗原转变为胸腺依赖性抗原，能诱导产生免疫记忆。
现有结合疫苗的主要问题是单一蛋白不能对多种PNCPS提供足够的载体效应及结合疫苗制备过程复杂、成本价格高。
未来对结合疫苗的进一步研究期望能解决以上问题，将PNCPS蛋白结合疫苗纳入儿童免疫接种程序，以减少肺炎球菌病的发病率。
一些公共卫生专家和政府官员提出了一种新的筹资计划，称为“先期市场委托”（AdvancedMarketCommitment,AMC）。
该计划中，如果某国家需要肺炎球菌疫苗，且该国菌苗具备了生产特征，则由捐赠人以事先协商好的价格向该国出资购买菌苗。
这样做的目的就是借助投资促进疫苗的后期推广、提升疫苗的生产能力。
在AMC资助中获益的公司则有义务以一定折扣的低价、在相当长的一段时间内向该国家生产并供应疫苗，从而使得该计划持续进行下去。
但有一些批评家对AMC表示了批评。
他们认为AMC繁琐、低效、不够灵活，而且未来7到10年后将有更好的疫苗进入流水线生产，而AMC则需要差价补助才能维持下去。
全球有成千上万儿童的健康不容乐观，八个联合国千年发展目标（MDGs）中的第四个就是5岁以下儿童死亡率下降三分之二。
GAVI联盟是肺炎球菌疫苗AMC行动的主要推动者，其发言人HansKvist表示，儿童肺炎得到公共卫生的重视仅仅是近几年的事情。
但是过去几年里，卫生官员们已经开始认识到了肺炎给健康带来的沉重代价，并开始想方设法筹资以扩大免疫范围。
例如，墨西哥国家呼吸道疾病研究所（InstitutoNacionaldeEnfermedadesRespiratorias,INER）儿科中心主任SilviaLule博士强调，肺炎已成为墨西哥第二位次的住院病种。
任何有呼吸道症状或HIV感染的儿童都主动进行了肺炎球菌的免疫接种。
然而墨西哥只是少数几个在高危人群中实施了广泛免疫的发展中国家中的一个，在其他国家，形势更加严峻。
那些比墨西哥还穷的国家可以依靠AMC。
2007年，几个国家同意提供15亿美元以资助AMC的肺炎球菌疫苗项目。
AMC已经计划在今年晚些时候发起一项肺炎球菌疫苗的试验项目，如果试验成功，同样的模式可以应用于疟疾、肺结核甚至清洁水的项目。
AMC这样考虑的目的，一方面是为了给需要疫苗的贫穷国家创造获取疫苗的条件；另一方面是出于发展中国家这类疫苗市场小、风险大的考虑，从生产者的角度予以补偿。
如果贫穷国家负担不起足够覆盖生产者投资成本的价格，就不能保证产品的需求，企业将会有所损失。
而通过AMC的计划，AMC逐步对疫苗价格进行补偿，在保证疫苗以发展中国家能够负担得起的价格销售的同时，使得制药企业能够开发和生产疫苗，从而保证了持续的需求。
GAVI联盟的Kvist表示，GAVI是一个帮助发展中国家促进和资助疫苗的开发和使用的公私部门联盟，加拿大、意大利、挪威、俄联邦和英国，以及比尔梅琳达盖茨基金会已经承诺为肺炎球菌疫苗提供资金保障。
2007年2月，GAVI联盟——全球疫苗和免疫接种联盟——承诺为AMC提供15亿美元资助。
Kvist提到，在拉丁美洲，尼加拉瓜（Nicaragua）将成为首批30个接受肺炎球菌疫苗支持的国家中第一个受益的国家，同时，圭亚那（Guyana）和也门（Yemen）也在AMC支持项目的候选名单之列。
“这15亿美元对于联合国千年发展目标（MDGs）的实现将会产生至关重要的作用。
Kvist称，AMC肺炎球菌疫苗的试验项目正在进行，如果试验取得成功，这些经验可以用于疟疾、肺结核及其他疾病疫苗的开发。
据GAVI联盟估计，到2030年，AMC肺炎球菌疫苗项目可拯救5百万人的生命，其中有50-70万人在AMC实施10后即可得到拯救。
根据2006年GAVI联盟和世界银行的一份关于解释AMC机制的文档，每剂疫苗的成本大约为5-7美元，发展中国家只需一起支付大约1美元/每剂，而Kvist称该价格仍然会继续协商。
AMC第一轮的支付将从2010年开始，持续9到10年。
然而，AMC计划也遭到了以AndrewWKFarlow、DonaldWLight、RichardTMahoney和RoyWiddus为代表的批评。
他们在向WHO知识产权、创新和公共卫生委员会递交的世界发展中心（CenterforGlobalDevelopment，CGD）2005年报告中表示了几点质疑，其中包括担心长期实施AMC计划会造成排挤那些后期想加入该计划的公司，甚至排挤那些能生产更好疫苗的公司。
目前AMC正在考虑扩大AMC受益面的措施，以惠及后期加入的公司。
此外报告中还提出，AMC和公司签订保证疫苗符合最低规范的合约，可能会降低产品的质量和功效。
据说该报告的4位作者也是最初提出AMC的顾问委员会的成员。
他们在2005年的报告中写道，“在认真仔细的回顾了CGD报告以及最初的草稿后——我们所有人都仔细的考虑过——我们得出了这样的结论：对于这些疫苗更广泛的潜在的开发者和供给者来说，这种CGD模式的做法是不可行的、无效的和不公平的。
”AMC到底能不能解决问题，但事实却是如此：疫苗很昂贵，现存没有任何机制来确保公司降低价格提供公共卫生需要的疫苗或药物。
全球的各种卫生组织和专家们正越来越趋向于通过建立公私合作的形式，试图努力减少一种疫苗从发达国家应用到发展中国家之间的时间差。
病原是伪结核耶尔森氏杆菌，革兰氏染色阳性，也可见到球形和长丝状的菌体，无荚膜，不产生芽孢。
20-30℃条件下培养可形成鞭毛而具有运动性。
本菌具有微抗酸性，在组织涂片中表现为两极着色。
本菌热敏感，80℃十分钟，60℃四十分钟即可灭火。
对普通消毒剂0.4%福尔马林，5%石碳酸等的抵抗力也很低。
禽伪结核病是由伪结核耶氏菌引起的家禽和野禽的一种接触性传染病。
其特征是出现短期的急性败血症和随后的慢性局灶性感染，这种慢性局灶性感染表现为内脏器官尤其是肝脏和脾脏出现干酪性坏死和结节。
[1]本病临床表现差异很大，最急性病例往往无任何先驱症状而突然死亡，或在首发症状后存活数小时或几天，这类病例通常以突发腹泻和急性败血性变化为主；多数情况下，病例常呈慢性经过，病程延至2周以上，这类病例死前2~4天出现症状，表现为虚弱、羽毛颜色暗淡而蓬乱、呼吸困难，有些病例往往出现腹泻症状；还有些病例病程会拖得更长，病禽出现消瘦、极度虚弱或麻痹，行走困难、强直、嗜睡、便秘等。
慢性病例的早期，病禽可能采食正常，但通常在死前1~2天食欲完全丧失。
对于早期死亡的病例，仅可能观察到肝、脾肿大和肠炎。
病程稍长的病例，肝脏、脾脏和肌肉可观察到粟粒大小的坏死灶，心脏、肺脏和肾脏有时可见到小出血点。
肠炎从卡他性到出血性，程度不同，有时浆膜腔内含有多量液体。
本病和禽霍乱、禽结核病、鸡白痢在病理变化上具有相似之处，确诊时需进行病原分离与鉴定。
（一）治疗  本病的治疗报告很少。
研究表明，伪结核耶氏菌对庆大霉素、卡那霉素高度敏感，四环素中度敏感，青霉素、链霉素、红霉素和黄连素不敏感。
（二）预防  本病目前尚无疫苗可以预防，故只能采取一般预防措施，如加强饲养管理、定期消毒等。
洛博芽生菌病(Lobomycosis)又称为瘢痕疙瘩样芽生菌病，是由一种罗伯菌(Loboaloboi)引起的一种慢性皮肤肉芽肿。
罗伯菌有感染海豚的多个报道，提示其生活史包括腐生于有水的环境中。
本菌人工培养尚待改进和动物接种产量很少。
其致病性很低，感染可能与外伤有关。
本病开始可能有皮肤外伤，病原菌沿伤口进入皮肤，在侵入处产生结节，高出皮面，棕色或紫红色，表面光滑富有弹性周围无红晕损害常集中于一处随着进一步繁殖通过自身蔓延或自我接种，损害逐渐增大，自觉症状轻微微痒不痛，类似良性肿瘤或瘢痕疙瘩少数病例由于外伤，可有破溃渗液，表面结痂。
好发于小腿、躯干和腰部，其他部位如耳轮、手臂、面颈和臀部亦有报道。
偶可通过淋巴播散，导致附近淋巴结肿大，但黏膜、内脏和骨骼无累及。
根据临床表现、病理检查和直接镜检作出诊断。
主要与有类似临床表现的皮肤病鉴别如疣、肿瘤、麻风(Hansen病)、变应性皮肤利什曼病着色芽生菌病和副球孢子菌病。
实验室检查：病原菌直接镜检：可见到双壁圆形排列成链状孢子，孢子之间有短桥相接其它辅助检查：组织病理：结节损害位于表皮及皮下组织间，呈肉芽肿样。
纤维组织被大量巨细胞和组织细胞隔散，巨细胞直径可达40～80&micro;m在较陈旧损害中，可有炎性细胞浸润，角化不全，棘层增厚无假性上皮瘤样增生及表皮内脓肿。
GMS染色可清楚显示本菌为直径7～14&micro;m(平均9.5&micro;m)球状细胞组成的链，每个细胞皆与相邻细胞以细颈相连，可以形成支链。
一些酵母细胞可存在于巨细胞及巨噬细胞内，但大部分是环绕在这些细胞周围。
局限性或单个斑块样皮损可以用外科手术切除切除必须充分，以防复发。
可采用液氮冷冻疗法或CO2激光疗法切除去掉高出皮面的结节或瘢痕疙瘩。
口服氯法齐明(氯苯吩嗪)100～200mg/d，疗程2～8个月，治疗本病有效。
酮康唑治疗效果不佳两性霉素B对此病无效。
附子尖微量，黄芩、麦冬各15克水煎送。
应极为谨慎，不可轻易使用。
先天肌强直(congenitalmyotonia)是以肌强直和肌肥大为主要临床表现的一种遗传性肌病。
分为常染色体显性(AD)遗传和隐性(AR)遗传两型。
先天性肌强直(congenitalmyotonia)首先由CharlesBell(1832)及Leyden(1874)报道，丹麦医生Thomsen(1876)详细描述他本人及其家族中4代20个成员罹患此病，表现为“随意运动肌强直性痛性痉挛，伴遗传性精神障碍”，精神异常可能只是偶然现象。
至1948年该家族成员共达315人，每代均有本病患者，共57人。
其后有人追溯此家族8代共68例患者，男女均受累，为常染色体显性遗传，外显率高少数患者可为常染色体隐性遗传，男女均可患病。
成年起病患者可由母系或父系遗传而来，说明先天型患儿除遗传强直性肌营养不良的致病基因，亦接受了母系的某些遗传因素。
另一种晚发的常染色体隐性遗传型全身性肌强直(generalizedmyotonia)，伴远端轻度肌无力和肌萎缩，也定位于7q35染色体。
前者称为Thomsen病，后者称为Becker病。
本病是特殊的潜在致死性强直性肌营养不良。
1881年Strumpell将该病命名为先天性肌强直1883年Westphal将其称为Thomsen病(Thomsen’sdisease)。
Erb对该病作了最初的病理学描述，并发现肌肉兴奋性增高和肌肥大两个独特表现。
在先天型患儿双亲中受累的总是母亲，但病情不严重叩击肌肉引发的肌强直不明显，电生理学检查可确诊。
Harper(1975)本人观察到70例，并从医学文献上收集了56例该病患者。
表明本病并不罕见。
目前国内尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。
一般于婴幼儿期发病，AD遗传型多在婴儿期出现症状，如哭泣后眼不易睁开，学步时腿僵硬；AR遗传型发病年龄较迟，多在儿童期出现症状。
男性较女性多见。
目前认为本病是一种骨骼肌离子通道病系因位于染色体7q32部位编码该离子通道的基因突变所致。
本病缺乏形态学改变，个别肌纤维的肌强直现象非常明显，推测肌纤维膜可能存在生理学改变或肌纤维传导结构异常。
应用箭毒后肌强直仍持续肌电图显示收缩肌纤维张力缓慢下降，是微小电位持续存在所致。
刺激单一肌纤维发现，只有连续刺激才能得到肌强直性后放电，强直性肌纤颤电位逐渐减小。
先天性肌强直的动物模型肌强直性山羊肌肉体外研究发现肌强直过度兴奋性(反复点火和后放电)是横管系统氯离子电导减低所致，人类肌强直肌肉也证实氯离子电导减低强直性肌纤维膜高兴奋状态与异常钠通道再开放有关。
致病基因位于7q32编码骨骼肌氯通道主要部分的CLCN1基因，包括23个外显子，已发现30余个点突变和3个基因缺失(Plassart-Schiesetal1998；Fredetal，1999)，氯通道基因突变表现型包括隐性和显性。
肌强直药物试验发现阻断50%的生理性氯电流不足以产生强直性活动，可解释隐性突变(可完全破坏蛋白功能)杂合携带者尽管氯电流下降50%，但临床不出现肌强直。
显性肌强直氯电流常见激活曲线向正性膜电位漂移，使整个氯电导下降，有时漂移程度与临床严重性不一致如Gin-552-Arg引起大的电位漂移，临床表现却很轻(Kubischetal1998)。
Levior肌强直(Levior’smyotonia)是显性遗传性先天性肌强直，由DeJong命名。
与Thomsen病相比，症状轻微，发作较晚。
Lehmann-Horn等发现2例Levior肌强直家系患者具有与Thomsen病同样的遗传缺陷氯离子通道(CLCN1)突变，因此，Levior肌强直似乎是轻型Thomsen病。
1.通常自出生就存在全身性肌强直，不伴肌无力和肌萎缩，至儿童早期症状才进展，成年期趋于稳定肌肉用力收缩产生强直，严重病例肌强直累及全身骨骼肌下肢明显，行走或奔跑受限病人步态蹒跚或跌倒上肢肌、面肌和躯干肌受累，如用力握拳或握手后不能立即松手，发笑后表情肌不能立即收住，常引起他人诧异不解，咀嚼后张口不能，用力闭眼如打喷嚏时可产生痉挛，以至数秒内不能完全睁眼，部分病例出现眼外肌痉挛产生斜视。
久坐后不能立即站起，登楼困难静立后不能起步，夜间起床时起步困难严重者跌倒时不能用手支撑状如门板样倾倒，偶因突然响声或惊吓引起全身强直及跌倒。
隐性遗传型少见，我国患者的发病年龄通常较国外晚。
2.肌肉假肥大是突出征象帐篷形上唇状如“挑剔嘴”(carpingmouth)，可有不同程度的吮吸吞咽困难腭肌无力可发生支气管误吸，下颌张开，构成特征性面容新生儿或儿童可一望而认定本病。
不能坐起，开始学走路时腿部僵硬，哭过或打喷嚏后睁眼缓慢；膈肌、肋间肌无力和肺发育不成熟可引起呼吸困难，可导致新生儿死亡，在Harper研究的该病患者同胞中有24例这类死亡者。
可有轻中度智力发育障碍，常见畸形足或全身关节扭曲，成年期趋于稳定。
3.患者全身肌肉肥大貌似运动员，但肌肉僵硬、动作笨拙、起动困难，反复运动可使症状减轻，寒冷不加重肌强直，是氯离子通道病的特点可出现叩击性肌强直局部呈肌球状或凹陷。
尿道括约肌受累出现排尿困难，有时出现精神症状，如易激动、情绪低落、孤僻、抑郁及强迫观念等。
肌肉重复运动后肌强直不见减轻反而加重者称为反常性肌强直，本病患者连续运动很少诱发。
肌强直发作时伴肌肉疼痛者称Ⅱ型肌强直。
平滑肌和心肌不受累，智力正常。
4.常显遗传病人在病程中通常无明显加重。
常隐遗传者可缓慢加重，且其症状常起自下肢，尔后才波及上肢肌和面肌等并可伴有一过性肌无力。
并发症：病人尿道括约肌受累可出现排尿困难有时出现精神症状，如易激动、情绪低落、孤僻、抑郁及强迫观念等。
步态蹒跚可能跌伤。
根据家族史，且临床表现为婴儿期或儿童期开始出现肌收缩后强直性痉挛，全身骨骼肌均受累，反复运动后症状可减轻，伴肌肥大，但肌萎缩、肌无力可不明显，动作笨拙起动困难，寒冷不加重肌强直，叩击肌腹出现叩击性肌强直等，以及肌电图发现，可进行诊断。
鉴别诊断：1.强直性肌营养不良(myotonicdystrophy)患儿早期出现肌无力、肌萎缩和肌强直，前两者较突出，并有窄面秃顶、白内障和内分泌功能障碍等。
肌电图呈典型肌强直电位婴儿期出现明显肌强直倾向于先天性肌强直，很少是本病。
2.先天性副肌强直自幼年起病肌强直较轻，无肌萎缩肌肥大不明显。
无寒冷刺激也可出现肌强直。
3.萎缩性肌强直青春期后发病，有明显肌萎缩、肌无力，伴内分泌及营养障碍。
4.本病须与肌纤维颤搐、持续性肌活动综合征、痛性痉挛-肌束震颤综合征、高钾型周期性瘫痪Schwartz-Jampel综合征、病理性痛性痉挛综合征、僵人综合征及磷酸化酶或磷酸果糖激酶缺乏性收缩等鉴别，这些疾病患者无叩击性肌强直及典型肌电图异常惟一的例外是Schwartz-Jampel综合征，为遗传性，表现僵硬，伴身材矮小和肌肥大，可能是肌强直的一种类型应与肌纤维颤搐及持续性肌活动综合征区别。
另一种晚发的常染色体隐性遗传型全身性肌强直(generalizedmyotonia)或Becker病(Becker’sdisease)伴远端轻度肌无力和肌萎缩，定位于7q35染色体。
5.也应与某些药物诱导的肌强直鉴别，如去极化剂、肌松剂、麻醉剂和治疗高胆固醇血症的药物，较少见的β-阻滞药或利尿药(尤其妊娠期)效应通常较短。
6.先天性肌强直的肌肥大须与家族性发育过度、甲状腺功能减退性多发性肌病、肥大性多发性肌病和Bruck-DeaLange综合征(先天性肌肥大精神发育迟滞和锥体外系运动障碍)等鉴别。
甲状腺功能减退症肌电图呈奇异的高频放电(假性肌强直)，肌水肿明显，伴甲状腺功能低下的其他体征如腱反射缓慢。
实验室检查：1.血清肌酶检查，有助于鉴别诊断。
2.血清电解质检查，有助于鉴别诊断。
其它辅助检查：1.肌电图呈典型的肌强直电位，婴儿早期肌电图可见肌强直放电。
约1/3的本病患者有心电图改变。
2.肌活检可见肌纤维肥大，受累肌易发生中央成核作用增大的肌纤维含较多正常结构的肌原纤维电镜观察未发现显著形态学改变。
先天性肌强直与强直性肌营养不良的治疗原则相同，对局麻药、抗心律失常药反应较好，这类药物主要对钠通道起抑制作用，对氯通道的作用不清美西律是首选药物，100～300mg，3次/d；奎尼丁硫酸盐0.3～0.6g，普鲁卡因胺(普鲁卡因酰胺)250～500mg，1次/d，均有明确疗效。
抗心律失常药妥卡尼1200mg/d有效，因可引起粒细胞缺乏症而不推荐；苯妥英100mg，3次/d对某些病例有效。
服药过程中应注意药物的副反应，需定期检查血象、心电图等。
乙酰唑胺(醋氮酰胺)、卡马西平、氯硝西泮也有一定疗效，中等剂量皮质激素可减轻肌强直。
也可试用芍药甘草汤。
预后：本病尚无根治疗法。
一些先天性肌强直患者可不用药物治疗，常显遗传病人在病程中通常无明显加重常隐遗传者可缓慢加重，并可伴有一过性肌无力。
预防：本病产前诊断可行羊水或绒毛膜绒毛组织活检，检测CTG重复序列但不能预见伴扩增突变的胎儿是先天型或其他类型的强直性肌营养不良。
急性肺炎(AcuterPneumonia)是小儿时期常见的疾病，重症肺炎是婴幼儿时期主要死亡原因之一，近年来采用中西医结合治疗，其病死率已有明显下降。
临床常以病理、病原、病情及病程分类，婴幼儿以急性支气管肺炎为多见。
肺解剖图小儿急性肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病，四季均易发生，3岁以内的婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多。
如治疗不彻底，易反复发作、引起多种重症并发症，影响孩子发育。
小儿肺炎临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部细湿罗音，也有不发热而咳喘重者。
小儿肺炎有典型症状，也有不典型的，新生儿肺炎尤其不典型。
由细菌和病毒引起的肺炎最为多见。
目前可通过疫苗预防小儿肺炎。
常见有安尔宝(B型流感嗜血杆菌结合疫苗)、7价的肺炎球菌疫苗、23价肺炎球菌多糖疫苗。
诱发原因  呼吸系统解剖图1、小儿呼吸道生理解剖因素鼻咽、气管及支气管狭窄，粘液分泌少，纤毛运动差，肺组织分化不全、弹力纤维不发达，代偿能力差，肺泡少而间质发育旺盛，故含气少血多，这些特点在婴儿期表现更为突出。
加之免疫功能尚未充分发育，因此，容易患气管肺炎。
2、疾病影响机体本身的健康状况，与肺炎的发生有密切的关系。
特别是营养不良，佝偻病、贫血、先天性心脏病、脑发育不全等机体抵抗力、免疫力低下的情况下容易发病。
3、环境因素如气候骤变，居室通风不良、空气污浊等。
病理生理及发病机制（一）感染中毒可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。
当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。
此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。
（二）低氧血症当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，SaO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白>5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。
二氧化碳排出亦严重障碍，则易发生呼吸衰竭。
（三）心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。
另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。
肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。
重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。
至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。
至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。
微循环障碍还可引起休克。
（四）神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。
钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。
（五）酸碱平衡失调严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。
肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。
因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。
（六）胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。
临床表现由于病原体、机体反应不同，临床表现轻重不等。
（一）轻型支气管肺炎起病可急可缓、一般先有上呼吸道感染症状，但也可骤然发病。
1、发热大多数较高，在39-40℃左右，不规则，热型不定，多呈弛张热型，婴幼儿患佝偻病、营养不良者体温可不高；新生儿患肺炎时，可出现体温不升。
2、咳嗽是本病的早期症状，开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。
3、呼吸表浅增快，鼻扇，部分患儿口周、指甲轻度发绀。
4、肺部体征早期不明显，仅有呼吸音粗糙或呼吸音稍减低，数日后可闻及中、细湿罗音尤以细湿罗音为著，背部两肺底及脊柱旁较密集、深吸气末更为清楚，当肺部病变大片融合时，可出现语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或有管型呼吸音等肺实变体征。
除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。
如治疗及时得当多在两周内恢复。
（二）重型肺炎除轻症肺炎之表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。
1、呼吸系统症状患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。
两肺可闻及密集的细湿罗音。
2、循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。
表现为：（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。
不能以呼吸系统疾病解释。
（2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。
（3）心率突然加快，婴儿160次/分以上，新生儿180次/分以上，不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。
（4）心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。
（5）肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。
（6）肺部罗音突然增多，可有颈静脉怒张，颜面四肢浮肿,尿少。
3、神经系统症状（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。
（2）昏睡，甚致昏迷、惊厥。
（3）球结膜水肿。
（4）瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。
（5）呼吸节律不整。
（6）前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。
4、消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。
5、可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。
此外尚可出现DIC等。
新生儿肺炎新生儿肺炎是新生儿多发病，是新生儿死亡的重要原因之一。
临床特点因病因不同而异，吸入性肺炎表现不同程度的呼吸困难及青紫。
感染性新生儿肺炎分宫内感染和生后感染，以生后感染多见，一般症状为反应差或易激惹，嗜睡或睡眠不安，拒奶或吃奶不好，发热或体温不升，面色苍白或发灰，四肢凉或皮肤发花。
呼吸系统症状常不明显，可有咳嗽、口吐白沫、口周发绀，呼吸增快，病情严重者可有鼻扇、三凹征、点头呼吸及呼气呻吟，仅部分病儿肺部可听到捻发音或细湿罗音，肺部叩诊出现浊音区者应考虑并发脓胸，突然紫绀或呼吸困难时可能气胸发生。
新生儿肺炎虽有各种不同类型，治疗原则和方法却想仿。
但其病情变化快，更须密切观察。
金黄色葡萄球菌肺炎  X线胸片为体内局部金黄色葡萄球菌感染灶经血液播散而致肺部感染。
病理改变以广泛出现血坏死多发性小脓肿为其特点。
临床表现比较严重，多见于1岁以内小婴儿，在呼吸道感染和皮肤感染后突然高热不退，年长儿持续高热，新生儿低热或无热甚至体温不升。
起病急、呼吸道症状出现早，肺炎进展迅速、皮肤花纹，有麻疹样、猩红样皮疹。
呕吐、腹泻、腹胀如鼓。
患儿烦躁嗜睡，严重者惊厥，休克。
肺部体征出现亦早临床症状与胸片所见可不一致。
病初临床症状很重，便X线征象很少，当临床症状有所好转时X线却见有肺大泡出现；病变发展迅速，可在数小时内出现肺脓肿、肺大泡、脓胸、脓气胸；严重者纵隔积气、皮下气肿，支气管胸膜瘘。
白细胞总数在20-30×109/L，中性粒细胞0.9，且有中毒颗粒，若白细胞总低于0.5×109/L，则予后不佳。
检出金黄色葡萄球菌可作决定性诊断。
从皮肤或组织脓肿穿剌液、血液及胸腔穿剌液培养可获阳性结果，血培养应在使用抗生素之前进行，阳性率约为10-30%。
治疗：选择有效抗生素，吸氧，支持疗法对预后都很关键。
并发肺气肿，肺脓肿、脓胸、脓气胸预后不佳。
婴儿易发生张力性气胸或脓气胸预后更严重。
腺病毒肺炎本病的临床特点：病情重，恢复慢，病死率较高，但近年来，该病发病有下降趋势。
易发生在冬春季节，特别是冬季，常见于6个月-2岁的婴幼儿。
多数起病急，1-2日内体温升至39-40℃稽留不退，热程较长，轻症7-11日，重者10-20天才退至正常，少数可持续3-4周。
发烧3-4天即出现神经系统症状：精神萎靡，嗜睡有时烦躁不安，严重者惊厥或昏迷，部分患儿头后仰、颈强直，但脑脊液正常，无脑膜剌激征。
呼吸系统症状，病初有结膜充血多为单侧，咽部充血、扁桃腺肿大、频繁咳嗽，3-6日才开始出现呼吸困难发绀，以后逐淅加重，出现鼻扇、三凹征，喘憋。
初期肺部仅听到呼吸音粗糙和干罗音，发病3-4天才出现湿罗音，叩诊浊的部位呼吸音低，有时可听到管性呼吸音，重症病儿可有胸膜反应或胸腔积液，面色苍白较常见，重者面色发灰。
心率160-180次/分，有时可达200次/分以上，心电图表现心动过速，T，ST段改变，低电压、少数出现1-2度房室传导阻滞，偶有肺性P波，严重者出现心力衰竭。
消化系统症状有食欲减退、呕吐及轻度腹泻。
X线检查早期肺纹理增多，模糊，病程4-5日可出现大小不等片状病灶，以两肺下野和右上肺多见，病后6-11日病灶增多，分布较广，互相融合，呈大片浸润状，但不局限于某叶，可有一侧胸腔积液。
呼吸道合胞病毒肺炎本病多见于1岁以内小儿，尤以6个月内的小婴儿更为常见，新生儿亦可发病。
在中国近年来发病率明显上升，已占小儿病毒性肺炎的第一位，尤以冬春季发病较高，可呈流行性。
其病理改变主要是以单核细胞为主的间质浸润，其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
肺泡内充满水肿液，可有肺透明膜形成。
细支气管被粘液、纤维素及坏死的上皮细胞啐悄堵塞，并引起肺气肿、肺不张。
合胞病毒肺炎主要以阵发性喘憋和伴有两肺广泛的喘鸣音为临床特点。
一般在感染合胞病毒后，经3～5日的潜伏期，即出现上呼吸道症状，如咳嗽、鼻塞等。
发热一般不高，甚至可不发热，但部分病人可高热。
多数病例的热程为4～10天，少数持续10日以上。
患儿咳嗽、呼吸困难、鼻扇、发绀及三凹征明显。
并常有阵发性喘憋，发作时呼吸浅快，伴呼气性呻吟和喘鸣，面色苍白，额出汗。
肺部叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，有弥散的喘鸣音及中、细湿罗音。
肝脾常因肺气肿而被推向肋缘下。
由于喘引起PaO2、SaO2降低及PaCO2上升，而发生呼吸性酸中毒，重症可并发呼吸衰竭及心力衰竭，甚至窒息死亡，尤在先天性心脏病患儿病死率高。
X线检查主要示间质性肺炎、肺气肿及肺泡病变，多为小点片状阴影，少数呈块状阴影，可融合，边缘模糊不清。
肺野外带透明度增高，可伴局部肺不张或局限性肺气肿。
呼吸道合胞病毒可引起肺炎，亦可引起毛细支气管炎，二者鉴别较困难。
支原体肺炎本病主要病原体为肺炎支原体，通过飞沫传播，伟染源为患者及恢复期带菌者。
全年皆有发病，寒冷季节较多。
发病年龄多在5-9岁，其次为10-14岁。
临床表现潜伏期2-3周，临床表现多种多样，一般起病不甚急，体温在37.5-41℃可为持续热或弛张热，或仅有低热、甚至不热，持久的阵发性剧烈咳嗽为突出表现。
吐粘液性痰，少数病人痰中带少量血丝，部分病儿伴广泛性胸痛。
常有畏寒、头痛、厌食等。
一般不伴呼吸困难，但婴幼儿可表现为毛细支气管炎征象。
胸部体征不明显，X线表现与体征不相称。
肺部阴影可呈片状、云雾状、网状，粟粒状或间质性浸润。
20%患儿有少量的胸腔积液，短暂的肺不张、肺气肿。
病程3-4周，吸收缓慢，有长达数月至一年者，甚至留下肺功能减退，常有复发，血冷凝集试验等有助病原诊断。
红霉素，四环素治疗有效。
诊断支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查，诊断不难。
重要的是应进一步作出病情（轻、重型）和病原学诊断、以指导正确有效的治疗。
（一）确定肺炎的诊断主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现，再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。
（二）确定肺炎的病情及时、明确地作出病情诊断，对降低小儿肺炎病率、减少后遗症，有极其重要的临床意义。
其关键在于仔细地询问病史，认真收集和分析全身各个系统的检查资料，包括选作一些必要的实验室检查，判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。
轻型和重型肺炎的临床诊断标准是：1、轻型以呼吸系统症状为主，无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。
2、重型除呼吸系统症状之外，并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者，先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时，均属重症。
（三）病原学诊断  小儿急性肺炎1、在缺乏实验诊断手段的情况下，主要根据临床表现、体征，X线改变，有无并发症及对治疗的反应等进行综保性分析，对肺炎的病原学作出估计。
下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。
（1）白细胞检查：细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为15～20×109/L。
中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒，碱性磷酸酶活性测定阳性率及积分均增高，积分多达200以上。
但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。
病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴数比例增加，中性粒细胞数无增高，碱性磷酸酶活性积分低于60。
（2）C反应蛋白试验（CRP）：近年来改用火箭电泳法检测血清CRP浓度，正常值为<10000μg/L，在细菌性感染、败血症等此值上升，升高与感染的严重程度呈正比。
当治疗有效时下降，治疗无效时继续上升。
病毒及支原体感染时不增高。
本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值，在区别新生儿病毒或细菌性肺炎时有帮助。
实验室病原学检查（1）细胞病原学检查：至今仍困难。
咽拭子细菌培养不能代表肺炎的致病因。
喉头负压吸痰定量细菌培养，对肺炎病原学夜诊断有一定意义，并可根据药敏试验选用抗生素。
目前国内外正在致力研究细菌的快速诊断，已有人用对流免疫电泳法、ELISA法快速诊断肺炎链球菌、β-溶血性链球菌及嗜血性流感杆菌等感染，并可与带菌者区别。
（2）病毒病原学检查传统的诊断方法是从鼻咽分泌物或其它标本中分离病毒及检测双份血清特异性抗体，仅能作回顾性诊断。
近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展，中国已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测试剂盒，可用间接免疫荧光法、A-PAAP法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒抗原或检测急性期血清中特异性IgM，取得了较好的结果，并可在数小时内报告检测结果，具有快速、敏感、特异的特点，尤其是A-PAAP和ELISA法仅需1台普通显微镜或1台ELISA仪，易在基层医院普及推广。
本病宜采取合理的综合措施。
积极控制感染，保持呼吸道通畅、纠正缺氧，防治并发症，增强机体抵抗力以促进康复。
一般护理及支持疗法室温应保持在20℃左右为宜，相对湿度55-65%，以防呼吸道分泌物变干，不易咳出。
冬季要定时开窗换气，每次30分钟，每天3次，避免对流风，注意休息，执行严格的呼吸道隔离制度，防止交叉感染。
密切观察病情变化，及时给予相应的处理。
对面色青灰，口周紫绀烦躁或嗜睡的患儿，应注意心音、心率变化，观察有无心肌炎发生，对吃奶、哭闹后青紫加重，吸氧后仍不能缓解，应及时查明原因，给予处理。
1、注意营养及水份供应；应尽量母乳喂养，若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度，如有腹泻者给予脱脂奶，对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食，恢复期病儿应给营养丰富，高热量食物。
对危重病儿不能进食者，给静脉输液补充热量和水份，液量每日60-80ml/kg为宜，必要时输注全血液或血浆。
同时患有佝偻病者宜注维生素D3治疗。
2、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂，鼻腔分泌物和呼吸道痰液。
改善通气功能，增加肺泡通气量，纠正缺氧，减轻CO2潴留。
痰多稀薄者，可以反复翻身拍背以利于痰液排出。
也可口服祛痰药物氯化铵合剂：1ml/岁，一日3次。
痰粘稠不易咳出者，可吸痰或用超声雾化吸入，液体配方为生理盐水或蒸馏水30ml，庆大霉素2万U，a--糜蛋白酶5mg，地赛米松1mg，每次吸入10-15分，每日2-3次。
（二）抗感染药物的应用根据年龄、病情轻重，以往用药情况，参考药物敏感试验、选择适当的抗感染药物。
抗生素的选择（1）肺部革兰氏阳性球菌感染：肺炎链球菌肺炎，青霉素仍为首选。
一般用大剂量青霉素静滴，对青霉素过敏者改滴红霉素。
葡萄球菌肺炎，首先耐酶（β-内酰胺酶）药物，如新的青霉素，先锋霉素或头孢菌素三代静滴，疗程3-6周，过早停药容易复发。
厌氧菌肺炎用氟哌嗪青霉素及灭滴灵有效。
（2）肺部革兰氏阴性杆菌感染，一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙类抗生素。
绿脓杆菌肺炎可用复达欣、菌必治等。
（3）支原体肺炎多采用红霉素，疗程2周为宜。
（4）对于细菌不明确的肺炎，应根据病情选择广谱抗生素，联合用药（其中一种应偏重于革兰氏阴性菌药物）。
待细菌明确再酌情更换相应敏感的抗生素。
对重病肺炎生素治疗，应以静注或静滴为主。
2、抗病毒药物的应用干扰素：5岁以下10万U，1/日肌注；5岁以上20万U，1/日，肌注，2-3天为一疗程。
也有用干扰素滴鼻（1万U/ml，每侧鼻孔1-2滴15-30一次，热退后3-4次/日），超声雾化吸入。
三氮唑核苷超声雾化是主要给药途径，剂量：2岁以下10mg，2岁以上20-30mg溶于30m1蒸馏水中雾化完为止，每日2次，连续5-7天，也可用0.5%的溶液1-2小时滴鼻一次。
氧气疗法临床常用的给氧方法有：①浅鼻导管或鼻塞法：将导管头放入鼻前庭，胶布固定，方法简单，比较安全是常用的给氧方法。
新生儿，婴幼儿的氧流量为0．5-1升/分。
②漏斗法：整个漏斗扣在鼻子上面，边缘距面部皮肤稍有距离，婴幼儿又不易固定、氧气大部分被流掉，吸入不多，效果不佳，但对极度烦躁不安、不能接受鼻导管法患儿，此法可取。
③头罩法：用硬塑料头罩，氧流量3-5升/分。
最好通过雾化器。
头罩大小约40×40×40（cm）小的易有CO2存留。
④口罩雾化给氧：通过雾化器口罩给氧，小儿流量3-5升/min，氧深度40-60%，因为氧通过雾化器，部分雾粕可过到细支气管，高湿度可以防止氧气干燥，稀释痰液使其易于咯出，有利于保持呼吸道通畅。
⑤正压给氧法：危重病儿当发生呼吸衷竭时要予器械呼吸正压给氧，根据患儿的不同情况分别给予持续正压给氧（CPAP），间歇正压给氧（IPPB）或呼吸终末正压给氧（PEEP）等也可采用高频通气法。
高浓度（>60%）长时间给氧可损害脑、心、肺、肾等，在肺部可引起肺泡间质水肿，肺泡上皮增生，肺透明膜形成、肺出血等；引起早产儿、新生儿眼晶体后纤维增生症，影响视力，吸氧时应注意防止氧中毒。
对症治疗1、退热与镇静：一般先用物理降温，如枕部冷敷、温水擦浴，若体温不下降可给药物，APC每次5-10mg/kg，对个别病例可用氯丙嗪与异丙嗪静注或肌注，使体湿维持在38℃以下。
患儿即能安静入睡。
如有惊厥，立即给予10%水合氯醛每次60mg/kg灌肠，如无效改用安定0.3mg/kg/次肌注或静注。
2、祛痰止咳平喘：一般痰稠不易咯出，可口服少儿氯化胺合剂，每次1m1/岁，一日3次，必嗽平每日0.7mg/kg，分三次服。
痰稠咳嗽剧烈可采用超声雾化吸入，喘甚口服咳喘宁1m1/岁，一日三次，亦可口服，亦可口服654-2每日0.5mg/kg，每12小时1次，咳剧可肌注维生素K1每次1mg/kg，肌注或静椎。
创伤性白斑简单的说是由烧伤、烫伤、手术、蚊虫叮咬、感染等原因诱发的白癜风称为创伤性白斑。
创伤性白斑与普通白癜风的症状没有多大的区别，只是病因不同，创伤性白斑可能发生在不同年龄阶段，发病过程慢，而且不易发现，容易被患者忽略，因此更要引起大家的广泛注意。
临床上创伤性白斑[1]﻿损处皮肤所出现白斑，大小不等、形状不一，周围色素加深，数目不定，边界清楚，该处毛发可变白，无自觉症状，全身各部位均可发生，但以面、颈、手背多见，有时病损呈节段性或带状排列。
初起发病时白斑颜色较浅，呈淡白色，随着病程进展，白色逐渐加深，呈纯白色。
患者无需过分紧张，创伤性白斑是可以完全治愈的，只要保持良好的情绪，积极的配合医生的治疗，养成科学的饮食习惯，就能将创伤性白斑治愈。
原发性乳腺恶性淋巴瘤，英文名：primarymalignantlymphomaofbreast，别名：乳腺结外恶性淋巴瘤。
原发性乳腺恶性淋巴瘤(primarymalignantlymphomaofbreast，PMLB)是发生于乳腺淋巴组织的恶性肿瘤。
由于乳腺中没有淋巴结，故本病又称为结外恶性淋巴瘤。
原发性乳腺恶性淋巴瘤十分罕见，常为全身淋巴肉瘤的一部分，可能与乳腺组织中淋巴组织较少有关。
原发性乳腺恶性淋巴瘤是一种临床罕见的结外淋巴瘤，以非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkinlymphoma，NHL）为主。
病理形态与乳腺其他恶性肿瘤相比，原发性乳腺恶性淋巴瘤的病理改变有如下特点。
(1)大体形态：肿瘤多为结节状，质地稍硬，无包膜或有假包膜。
切面为灰白色，实质性组织细腻呈鱼肉状，可见有出血和坏死。
(2)组织形态：乳腺恶性淋巴瘤绝大部分为非霍奇金恶性淋巴瘤。
镜下见乳腺恶性淋巴瘤具有其他部位恶性淋巴瘤的共同点。
乳腺恶性淋巴瘤的特点是：瘤细胞弥漫分布，细胞成分单一，多为弥漫性大粒细胞型(图1)弥漫性大无粒细胞型和弥漫性小粒细胞型，其他类型少见，无聚集成巢的倾向，可见丰富的新生薄壁血管，瘤细胞在小叶和导管间弥漫浸润，而导管不被破坏，腔内无瘤细胞及炎性渗出物。
病因目前尚不十分清楚，可能与以下因素有关：1.病毒学说  有人从非洲儿童的淋巴瘤中分离出一种特殊的类疱疹病毒(EB病毒)，约8%淋巴瘤病人体内可发现有高滴定度的EB病毒抗体。
故设想，恶性淋巴瘤的产生可能与EB病毒有直接的关系。
2.电离辐射损伤  长期接受放射性物质和放射线如放射治疗及放射工作者，其淋巴瘤的发生率较正常人群高，故认为电离辐射损伤可能与发病有关。
3.免疫抑制和缺陷  在临床工作中常见接受大剂量的激素治疗和使用环磷酰胺等药物，后期导致恶性淋巴瘤的发生。
这可能由于免疫调节功能的受损而导致T或B淋巴细胞失去控制而发生异常性增生。
4.遗传因素  在淋巴瘤病人的染色体检查中，常可见到染色体14、17、18和X的异常。
设想染色体异常可能由于先天性染色体畸变，或是由于DNA受到损伤使其修复功能异常有关。
偶尔见有家族类病的报道。
对本病的组织起源问题有较一致意见：JaneaLamovecMD等报道8例本病，其中6例导管上皮或小叶上皮有淋巴细胞浸润，这种上皮淋巴侵犯现象显示了与胃肠道和呼吸道等各种黏膜相关淋巴组织相似的一个重要特征。
PattilCohen(1991)等认为绝大部分该病是由B细胞起源，认为本病是一种淋巴组织相关淋巴肿瘤，在拥有黏膜相关淋巴组织中发生，而且组织细胞学起源绝大多数是B细胞起源。
发病机制关于乳腺恶性淋巴瘤的来源多数学者认为乳腺是一种黏膜相关淋巴组织的潜在部位，乳腺原发恶性淋巴瘤是一种黏膜相关淋巴组织肿瘤(MALT)，与乳腺导管周围和乳腺小叶内淋巴组织恶变呈瘤样增生有关也有人认为来源于血管外皮幼稚未分化的间叶细胞。
发生部位与病程Membo报道，本病发病时间最短6周，最长达12个月多在2～4个月，肿瘤多位于乳腺的外上象限内，单侧多见，偶有双侧。
左、右两侧乳腺发生机会相当，无明显差异。