ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
倘按之而散乱者，或有或无者，或来有力而去无力者，或轻按有而重按绝无者，或时而续时而断者，或欲续而不能、或欲按而不得，或沉细之中倏有依稀之状，或洪大之内，忽缥缈之形，皆是无神之脉，脉至无神即为可畏，因循其待，必变为死脉。
”此外又有所谓真脏脉见必死的记载，真脏脉乃各脏之绝脉，在具体脉形上，包括无根无神之外，还包括至数与硬度的特殊变化。
如古所谓釜沸、鱼翔、弹石、解索、屋漏、水流、雀啄、偃刀，以及《内经》上的虾游、转豆、火薪、散叶等等，均为内脏机能混乱之证，故不免于死亡。
（4）怪脉：主要指反乎生理常态而又不属病理范围的脉象而言。
如“反关脉”寸关尺三部均不见脉，而自列缺至阳溪始见脉者，陶节菴云：“病人若平素原无正脉，须用复手取之，脉必见也，此属反关脉，诊法与正取法同。
”张璐云：“脉之反关者，有从关斜走自寸而反关者，有自反于内侧，近大陵而上者，有正部原如丝而阳溪列缺别有一脉大于正位者，亦有诸部皆细小不振，中有一粒如珠者。
”对于反关脉的解释，高武及张璐均认为“经脉阻结”，而虞天民氏则认为地天交泰所生成，诚然是很正确的。
又如六阳脉与六阴脉，均属无病之人的生理变态，六阳脉两手寸关尺平均洪大，六阴脉为两手寸关尺平均沉细。
六阳脉生平很难遇见，六阴脉则虽不常见，但临床不乏此例。
凡遇就诊者毫无病苦而现此脉，或虽有病苦而脉并不与病情同进退，并且六脉之中毫无区别，即当怀疑及之。
其次也有属于病理的，如上面绝脉所举的釜沸、虾游，古人都把它称为怪脉。
此外，更有乍大乍小之鬼脉，神鬼之说绝不可靠，但精神恍惚，或神经扰乱至极之患者，确亦偶现此种脉象，不可不知。
至于相传已久之“太素脉”云为创始于隋之杨上善，明彭用光并托言为东海冯真人于宋太祖乾德乙丑年，出传于世，其大要论贵贱切脉之清浊，论穷通切脉之滑涩，论寿夭以长短，论时运以生克，论吉凶以缓急，显然为术士之说，这不只为脉中之怪而实为脉学中之怪了。
（5）小儿脉：五岁以下的儿童切脉无法分部，宜以观察虎口指纹为主，指纹除部位分风、气、命三关，体状分粗细曲直开叉之外，还可从颜色的红淡紫黯以及往来流利或滞涩等方面来判断病情。
因为它属于中医脉学的一个部分，故附此一提。
以上简单的就中医脉学中的一般问题粗略地介绍了一下。
从中医脉学的成就来看，说明我们祖先是具有高度智慧和创造性的。
其中如对于脉象的体会描写，对于持脉轻重的准则，以及根据脉象判断病因、病理、机转、预后等，基本上是正确的，有相当的物质基础，有充分的客观事实，所以肯定它具有科学的内容。
但在历史的条件限制下，还未能提高到完全系统地来作出科学说明，因为中医缺乏发挥与研究，这门学问是停滞不前，或带有神秘色彩，增加了对于这门科学正确研究的困难，甚至使人怀疑到脉不可靠，其中原因除上述者外，还有学术本身存在的问题。
如：（1）舍脉从证说的阻碍：脉证虽均有常、变、真、假，但各有一定可资鉴别之点。
人们不注意从这方面去钻研，贸然作出有时应该舍证从脉，有时应该舍脉从证之说，以致造成脉象虽可以帮助诊断，但又并不可靠（的观念），这只要进一步加以追究（可参考姚国美诊断治疗学），它的错误就可明白。
（2）六脉分配脏腑的可疑：脉管只是一条，在短短寸许之地，要以寸关尺来区别表里脏腑的病变，未免是很难解释的问题，何况分配方法——主要是大小肠分配寸尺的争论——言人人殊，执行的人虚应故事，本身基础已先动摇，进一步钻研似徒多事，其实只要稍稍虚心与认真就可在日常临床上体会到寸关尺三部体象确有或  的事实，三部表现既各不同，必然有其不同的原因存在，怎可因为一时不易解释，就认为无足钻研？
（3）认为脉不可靠，而不想作研究的，固然不对。
另一种虽然认为可靠，但觉得不必再加研究，也还是思想上的障碍。
如有的人以为中医脉学既然有理论有系统有事实，可以说得完全科学，只要按着老一套去学习体会就成，为什么还要加工研究？
至于个人直觉体会有时出入，体象描绘是否具体，理论根据是否确实，换一句话说要不要利用近代科学武器来说明问题本质，克服抽象摸索的困难，均一概置之不问，这当然不是随着时代前进的正确态度。
另外也有以为脉学在中西医学里面都有记载，而且已经有了适当的科学说明，脉象的形成，无非是血量与张力、节律的关系。
我们对科学知识未免太幼稚，但我们总觉得脉的问题并不会过分简单，究竟怎么样能够分部候知体内活动，能否从高级神经活动学说求取解答，即使脉形的改变，其物理及化学基础如何，凡此种种有待进一步研究。
总之，自从党和人民政府大力号召发扬祖国医学遗产，我们已大大的恢复了民族自尊心，回忆一九五二年我们参观某次卫生展览会时，曾提出利用脉搏描绘器来研究中国脉学，当时曾遭受说明者斥为唯心，而现在许多研究等单位却先后提出此议，邀请我们中医实验院合作，充分地利用所有的科学成果，共同把祖国医学遗产搜集整理之后并作进一步研究。
我们相信，中国脉学是会有更大成就，对于世界医学是会有更大贡献的。
9岁的阿什利是个不幸的姑娘，一出生就患有严重的脑疾。
医生诊断说，她的大脑无法像正常人一样随着年龄的增长而不断发育，智力只能永远停留在婴儿阶段。
为避免她长大后面临更多生理上的麻烦，美国一对夫妇求助医疗手段，“适时地冻结”了他们的女儿，使她成为不再成长的“枕头天使”。
但他们的做法引起巨大争议。
美国一家得到联邦调查机构授权的组织8日公布调查报告说，当初为小女孩实施手术的医院触犯了华盛顿州的法律，但决定不予追究。
阿什莉的父母都是高级知识分子，除阿什莉外，他们还有两个健康孩子。
他们昵称阿什莉为“枕头天使”，因为她总是呆在他们放她的地方，而大多数时候就在枕头上。
他们悉心照顾阿什莉，但她6岁出现青春期初期症状时，她的父母开始担心了。
因为阿什莉完全丧失了行为能力，且有智力障碍，如果她像正常人一样发育长大，将面临一系列考验。
在阿什莉父母的坚持和劝说下，华盛顿州西雅图儿童医院在2004年为阿什莉实施了复杂的手术，摘除了她的子宫、乳房、阑尾，并在术后每天给她服用大量雌性激素，目的只有一个：阻止她继续发育。
手术后，阿什莉被永远“冻结”在6岁的状态，身高保持在1．3米左右，体重34公斤。
[1]阿什莉的遭遇曝光后在美国引起巨大争议。
一些人质疑阿什莉父母和医院的做法有悖伦理和道德。
美国有线电视新闻网（CNN）9日报道，得到联邦调查部门授权的“华盛顿州保护和维权体系”（WPAS）8日发布一份调查报告说，西雅图儿童医院在没有得到州法院的许可下，为阿什莉实施“冻结”手术触犯了华盛顿州法律。
但WPAS表示，他们并不打算就此起诉西雅图儿童医院。
阿什莉的遭遇还受到残疾人维权组织的高度关注，他们谴责阿什莉的父母只顾自己方便，而忽视了她应有的权益。
面对指责和质疑，阿什莉父母有苦难言。
他们曾在自己的博客中说，作出“冻结”手术的选择是为了让阿什莉保持较高生活质量，免受随成长发育带来的更多病痛困扰，决不是为贪图自己方便，而不顾她的终身幸福。
1．贯彻抗结核化学药物治疗（以下简称化疗）的“十字方针”：（1）  早期：应尽可能早发现和早治疗。
（2）  联合：联合应用多种抗结核病药物，提高杀菌力，防止产生耐药性。
（3）  适量：剂量适当，减少不良反应和细菌耐药性的产生。
（4）  规则：按照化疗方案，按时、规范服药。
（5）  全程：必须教育患者坚持完成全疗程治疗。
2．化疗方案的制订与调整用药的基本原则：（1）  按照患者不同的病变类型选用国际和国内推荐的标准化疗方案。
（2）  对获得性耐药患者的化疗方案中，至少包含有2种或2种以上患者未曾用过或病原菌对之敏感的药物。
（3）  切忌中途单一换药或加药，亦不可随意延长或缩短疗程。
掌握好停药或换药的原则。
（4）  治疗过程中偶尔出现一过性耐药，无须改变正在执行的化疗方案。
（5）  合并人类免疫缺陷病毒感染或艾滋病患者避免使用利福平。
3.痰结核菌阳性的肺结核病患者是治疗的主要对象，痰菌阴性但病灶活动者亦应予以治疗。
1．一般分为强化治疗阶段（强化期）和巩固治疗阶段（巩固期），标准短程化疗（疗程6～9个月）方案中强化阶段以3～4种药物联合应用8～12周，巩固阶段以2～3种药物联合应用。
2．用药方式：（1）全程每日用药；（2）强化期每日用药，巩固期间歇用药；（3）全程间歇用药。
3．治疗慢性传染性肺结核、耐多药结核病的可选药物：对氨水杨酸、丙硫异烟胺、卷曲霉素、环丝氨酸、阿米卡星、氧氟沙星等氟喹诺酮类和克拉霉素、氯法齐明等。
4．治疗慢性传染性肺结核、耐多药结核病的疗程：强化期至少3个月，巩固期至少18个月。
斜疝就是腹股沟斜疝气，治疗方法有保守疗法和手术疗法，如果斜疝发病较重、并发症较多主要采取手术方法治疗即斜疝修补术[1]﻿，斜疝修补术方式有多种FerguSon法加强腹股沟管前壁。
致死性中线肉芽肿病(lethalmidlinegranuloma)是一种原因不明的面中部组织破坏性非特异性肉芽肿性溃疡，呈慢性进行性，预后不良1944年由Stewart首先报道。
亦称面部恶性肉芽肿(maligantgranulomaoftheface)进行性致死性肉芽肿(progressivelethalgranuloma)、坏疽性鼻炎(gangrenousrhinitis)。
本病多见于20～50岁男性。
病因尚不清楚，可能为一种局限性Wegener肉芽肿，或为网状细胞肉瘤的表现也有学者认为发病与自身免疫有关。
可能是一种局限性Wegener肉芽肿，或为网状细胞肉瘤的一种表现。
发病可能与自身免疫有关。
多见于20～50岁男性，好发于面中部，尤其是鼻部，呈进行性发展，大致可分为以下3期。
1.前驱期初起为鼻塞、打喷嚏、流水样或浆液样鼻涕等慢性鼻炎样症状有时涕中带血。
检查时可见鼻黏膜干燥覆黄褐色痂或在鼻前庭和中隔处出现浅溃疡。
2.发展期在前驱期后数月或数年，鼻涕逐渐增多并转为脓性或血性可覆有暗污秽色痂皮有恶臭。
检查时可见鼻中隔、鼻甲、颅底和硬腭与软腭组织发生破坏并向鼻咽部、鼻旁窦、内眦及眼眶等处发展形成大片组织缺损，并有骨质破坏。
病情严重，但少有疼痛感，亦不累及颈淋巴结。
3.衰竭期病情进一步发展，由于大片组织坏死缺损，使鼻咽和上颌等完全暴露恶臭难闻持续高热、消瘦衰弱，呈恶病质现象。
终因大出血或继发感染而死亡。
并发症：衰竭期终因大出血或继发感染而死亡。
目前尚无特异性确诊方法需通过临床病程分析、组织病理检查和细菌学检查并除外其他类似疾病而确诊，以下要点可作为诊断参考：1.原发于面中部的慢性进行性肉芽肿性溃疡。
2.组织病理检查为慢性非特异性炎性肉芽肿性改变。
3.早期局部组织虽破坏严重而一般情况好4.局部淋巴结一般不肿大。
鉴别诊断：1.Wegener肉芽肿本病也侵犯上呼吸道但不穿破面部软组织且合并有下呼吸道炎症和肉芽肿性血管炎，组织学上有多数巨细胞而无异形细胞。
2.淋巴瘤样肉芽肿病本病通常不以上呼吸道病变为首发症状。
在炎症浸润中出现异形的单一核细胞，同时有血管炎变化组织病理：早期为非特异性炎症血管内皮肿胀，可伴有血栓形成，管腔闭塞。
血管周围有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，常混有浆细胞，也有较多长形或梭形具有圆形或卵圆形核的组织细胞。
除溃疡区外，坏死可发展至周围及其深部组织随皮损发展，血管周围可出现少数异形单一核细胞浸润，胞核大，染色深，形态不规则。
尚无特殊疗法主要是早期发现和及时治疗。
以局部放射治疗和系统性皮质激素治疗两者联合应用为主，并辅以积极的支持疗法1.放射治疗采用小剂量分次照射，每次50～250r隔天或每天1次，总剂量为1000～5000r为本病最主要的治疗措施。
2.内用疗法(1)皮质类固醇激素：其剂量依病情而定，可用泼尼松每天40～60mg口服。
(2)免疫抑制剂：若上述疗法效果不理想可加用环磷酰胺、硫唑嘌呤等药物。
(3)局部治疗：注意清洁、清除坏死局部坏死组织，可用0.5%新霉素溶液或0.1%依沙吖啶(雷佛奴尔)溶液湿敷或0.5%新霉素软膏等。
(4)支持疗法：加强营养，服用多种维生素，输血等。
是一种原因不明的面中部组织破坏性非特异性肉芽肿性溃疡，呈慢性进行性，预后不良。
原发性系统性淀粉样变(别名：鲁-皮病，鲁-皮二氏病，原发性全身性淀粉样变性)病因不明，包括免疫因素在内的各种刺激引起浆细胞增生以及浆细胞的恶性肿瘤是重要的发病基础。
分子遗传学研究证明部分病例与异常的体细胞高突变有关。
淀粉样蛋白来源于变性的免疫球蛋白轻链，称为淀粉样轻链(AL)蛋白，可能是轻链的片段或全部，或者是Bence-Jones蛋白。
无论是典型的多发性骨髓瘤还是良性的单克隆免疫球蛋白病都会产生过量的单克隆轻链，可能经过吞噬细胞溶酶体的不完全消化，尔后与黏多糖结合以不溶性淀粉样蛋白沉积于细胞外而引发本病。
原发性系统性淀粉样变病患者血清和尿中大多会出现AL蛋白，提示为浆细胞恶病质即副球蛋白血症(paraproteinemia)。
两性均可发病，平均发病年龄在60岁以上。
早期特异性的表现是腕管综合征，皮肤黏膜损害，肝肿大和巨舌。
12%～40%的病人可见巨舌，由于舌体增大，两侧可有齿痕，舌表面光滑、干燥或有蜡样丘疹、结节、斑块、大疱、裂隙、溃疡和出血，部分伴疼痛性吞咽困难。
早期皮肤症状是轻度外伤后或自发性瘀点、瘀斑和紫癜，好发于皱褶凹陷部位如眼睑、鼻唇沟、颈部、腋窝、脐部、外生殖器和口腔。
特征性的皮肤损害是无症状的表面光滑有蜡样光泽的丘疹、结节和斑块，呈正常肤色、琥珀色或黄色，常伴有出血倾向。
发生部位与紫癜性损害类似，也可累及耳周、面部中心区域、颊黏膜和腹股沟。
皮疹可以孤立存在，但也会融合成大的肿块，在面部者呈狮面样外观。
另外还有发生在面、手及足部的硬皮病样损害;在眼睑、唇部、耳郭的黏液水肿样损害;头部的环状、斑状脱发或普秃;手掌部蜡样浸润伴出血和角化过度及迟发性卟啉病样损害;各种甲营养不良性改变如甲脆弱、甲缺如、甲下条纹、甲部扁平苔藓样损害以及皮肤黏膜的出血性或类天疱疮样损害等。
累及骨骼肌出现背部疼痛;心脏、肾脏受累则发生心功能不全、蛋白尿和肾衰竭。
部分患者有呕血或便血，约20%病人最终发生多发性骨髓瘤，出现骨痛等症状。
本病预后较差，平均生存期无骨髓瘤者为13个月，合并骨髓瘤者为5个月。
本病主要诊断依据为临床表现和组织病理学检查。
特征性的出血性皮疹伴多系统损害，尤其不明原因的心脏受累和肝大、蛋白尿应考虑本病。
皮肤及受累组织的病理学检查见到淀粉样蛋白团块沉积具有诊断意义。
组织特殊染色，骨X线片，骨髓检查，尿Bence-Jones蛋白测定等都有助于确诊。
血浆γ-球蛋白升高，尿Bence-Jones蛋白阳性，骨髓穿刺可见浆细胞增生。
组织病理：皮肤损害内有淡伊红色、无定形、含裂隙的淀粉样蛋白团块。
丘疹性损害的淀粉样蛋白沉积在真皮乳头，伴有表皮突变细或消失;斑块或结节性损害的淀粉样蛋白团块广泛沉积在真皮网状层和皮下脂肪层，累及血管壁、毛囊皮脂腺单位、立毛肌、汗腺及脂肪细胞形成“淀粉样环”，具有特征性;甲营养不良性损害的淀粉样蛋白沉积在甲皱和甲床。
一般没有明显的炎症细胞浸润。
原发性系统性淀粉样变病皮肤改变活检的阳性率在前臂约为50%，腹部皮肤深至脂肪层的活检阳性率可达95%以上。
直肠黏膜和黏膜下组织活检淀粉样蛋白阳性率为60%，全身小动脉、小静脉、舌、心肌、平滑肌、骨骼肌均可有淀粉样蛋白沉积。
肝脾由于血管壁受累可发生实质性损害。
需要注意鉴别的疾病有黏液水肿性苔藓、类脂蛋白沉积症等，有结节损害者应除外黄色瘤。
部分患者有呕血或便血，约20%病人最终发生多发性骨髓瘤。
治疗　　目前无特效疗法。
可试用皮质类固醇激素。
有骨髓瘤者应根据周围血或尿中单克隆免疫球蛋白水平进行单一化疗或联合化疗，如左旋苯丙氨酸氮芥联合泼尼松等。
有报告造血干细胞移植可能使病情得以缓解。
预后本病预后较差，平均生存期无骨髓瘤者为13个月，合并骨髓瘤者为5个月。
消化道重复畸形(duplication)可以发生在咽部至肛门消化道的任何部位，食管重复畸形此畸形指的是附着于食  先天性食管重复管侧壁的一个囊性或局限性管状膨大的空腔结构，约占消化道重复畸形20%。
由于第二管腔一端或两端可与食管相通或完全不相通，因此大体上表现为囊肿型、管状型、憩室型3种类型。
从肉眼及显微镜观察：囊壁含有正常食管的各层结构，包括肌层、肠肌层神经丛及消化道型黏膜上皮。
内层可由消化道黏膜所被覆，常见的有异位胃黏膜鶒。
此重复畸形常常伴有泌尿生殖系统脊柱脊髓以及人体其他部分的畸形。
病因：本病是胚胎发育异常产生的畸形。
目前食管重复畸形发病机制仍不甚了解食管重复畸形鶒的发生机制在早年曾有过空化不全、憩室形成和部分双胎等学说，从胚胎发育过程对畸形的原因作出了种种解释，但最为实际的是在1957年Smith在显微摄影中观察到的现象他发现在胚胎4～5周气管和食管分开时，有少量从气管或食管胚胎基来的细胞团移位进入将来变成食管肌层健康搜索的中胚叶组织中，以后进一步发展变成食管的肌肉外膜如这些细胞团有少数遗留下来，在内胚叶细胞的刺激下，逐步发育起来就形成了一些畸形。
肉眼病理按其形态主要分为3种类型。
(1)囊肿型：大多数为此类型，呈球型、椭圆型或多囊型，附着鶒在食管侧壁上，多数不与管腔相通，表面有纵行肌纤维，腔内充满被覆黏膜上皮分泌的透明或棕色黏液，随着分泌物的增多囊肿逐渐增长。
如内壁主要成分是胃黏膜上皮，可分泌多量的胃酸鶒，可引起囊壁溃疡、出血或穿孔。
此类型中鶒一种在食管壁肌间鶒，向食管腔内突出，称为壁内型。
另一种黏附在食管壁上向外突出为壁外型。
(2)管状型：在正常食管的一侧，有鶒一与食管平行的异常管状空腔结构，其一端或两端与食管相通或完全不相通鶒。
本型少见。
(3)憩室型：在食管上向外突起呈憩室样与正常食管相通外面为与正常食管壁相连火罐网的食管外膜和肌层，腔内壁衬以黏膜，大多数为邻近的消化道黏膜，但也可部分或全部与远处胃肠道黏膜一样。
此型为重复畸形的一种变异。
镜下病理重复食管壁的结构与正常消化道相似，外面有两层平滑肌组织，外层纵行排列，内层环形排列再向内为黏膜下层及黏膜肌层，含有食管或支气管型腺体。
内壁多被覆完整的胃黏膜、纤毛上皮、鳞状上皮或假复层柱状上皮等。
食管重复畸形主要表现为下咽困难、呼吸道症状和胸痛。
症状的轻重取决于病灶的大小、部位黏膜上皮的种类及有无感染。
重复畸形的食管黏膜为消化道内膜，能不断分泌出液体，使病灶体积逐渐增大压迫周围组织，如压迫食管出现梗阻症状，如吞咽困难，进食后的反流、呕吐随之有进食畏惧感、厌食及体重减轻若压迫气管、支气管，肺组织出现咳嗽、喘憋、呼吸困难和反复出现的呼吸道感染，大体分为两型，一是以消化道症状为主的消化道型，成人多见；消化道型早期并无明显症状，直至成年后偶然发现或有轻微的消化道症状经检查后发现。
此型病程长进展缓慢或无进展，少有危及生命者。
二是以呼吸道感染、咯血、呼吸困难为主要表现的呼吸道型，小儿多见，病情一般较重。
这是由于小儿此畸形比成年人的体积大，对气管和肺组织压迫较重而小儿气管的发育未成熟，管腔细小，气管环状软骨软，气管壁薄而柔嫩，支撑力弱，抗挤压能力差，常引起呼吸道感染喘憋、呼吸困难，严重者可窒息死亡。
由于重复食管的压迫和侵蚀，又可产生消化性溃疡，出现胸痛穿孔、咯血要采取紧急措施。
婴幼儿出现以上临床症状，特别是咯血时应想到本病，大多为囊腔内的胃黏膜溃疡穿入气管或支气管所致。
如发现伴有泌尿生殖系统、脊柱或脊髓畸形，结合X线胸片、食管镜以及CT检查更支持本病的诊断但确认的诊断尚须根据手术所见和组织学的检查食管重复畸形继发呼吸道感染出现喘憋、严重呼吸困难、发绀并可能发生窒息时，应抗炎对症治疗缓解症状健康搜索。
病情允许后应积极准备尽快手术切除重复食管。
术前准备首先应行痰和咽拭子细菌培养，选择敏感性抗生素健康搜索，控制呼吸道或肺部感染，对预防术后并发症也很重要术前3天口服甲硝唑，清洁食管，以防术中食管黏膜破损，引起感染，发生食管瘘，术日晨置无侧孔胃管，作用为：借此管清洁洗胃；术中做导引标记；术中经胃管注气检查检测食管黏膜有无破损。
术后禁食时间应稍长手术方法选择：术式根据病变大小、部位、形状以及与食管周围器官的关系而定。
因病灶在右侧的居多，多选用右后外侧切口。
多数重复畸形外壁光滑，粘连不多易于切除，手术并不困难。
但也有因反复感染与周围组织如气管血管等粘连紧完整切下确有困难，不必勉强，可行内膜剥除术，术中仔细探查囊腔与食管气管之间有无相通，术中利用探条搜寻，还可用无侧孔胃管在阻断该段食管后注气，使食管膨胀，视其有无漏气，如发现有漏口及时予以修补，避免术后发生食管瘘。
关胸前要常规经气管插管打气，注意有无气管漏必要时可加压打气，对咯血患儿尤为重要，但必须注意的是用气管插管充气时一定把要所插管退于病灶区水平以上
刀口疝又叫做切口疝，是发生于手术切口部位的疝，一般见于腹部手术后，特别是腹部的纵行手术切口区。
腹部手术切口愈合后，如果腹壁局部组织出现缺损，腹内器官组织可突出到正常腹膜壁层平面以外，称为腹壁刀口疝。
刀口疝[1]﻿多见于腹部纵行切口区的原因是：(1)除了直肌以外，腹壁其他各层肌肉、筋膜及鞘膜等组织的纤维走行大都是横行和斜行的，腹部手术纵切口，必然要切断这些横行及斜行的纤维，缝合时缝线又容易在纤维间滑脱。
同时，缝合的边缘组织因受到横向肌肉纤维收缩张力影响也容易裂开，造成腹壁局部组织缺损或薄弱而发生切口疝。
(2)腹部纵行切口时，有时不可避免地会将部分肋间神经切断，使肋间神经支配的部分肌肉纤维的神经支配受到影响，从而使腹壁肌肉力量减弱，易于切口疝的形成。
腹部切口疝的主要表现为腹壁切口处逐渐膨隆，有肿块出现。
休息时肌块可缩小，站立或用力时肿块明显增大。
多数切口疝没有完整的疝囊，所以疝内容物常与腹膜外腹壁组织粘连而成为难复性疝，有时还会出现肠梗阻。
(1)防止切口感染手术前积极治疗病人皮肤、鼻咽部胃肠道的感染灶。
术区剃毛可能损伤皮肤或引起微小的皮肤创口，应采用剪毛或脱毛的方法代替剃毛，并尽可能缩短备皮至手术的时间。
(2)积极处理引起腹压增高的因素术前要积极治疗肺部感染、慢性阻塞性肺病、大量腹水、便秘或排尿困难等使腹内压力增高的疾病，预防并处理手术后出现腹胀呕吐、呃逆、咳嗽、打喷嚏等引起腹内压力增高的因素，同时使用疝气带辅助治疗(3)积极治疗合并症或并发症对糖尿病、凝血机制障碍呼吸功能障碍、肝脏功能障碍、肾脏功能障碍等影响组织愈合的合并症或并发症，应积极治疗。
择期手术须待上述情况得到纠正或控制再实施手术。
该征又名脑三叉神经血管瘤病（encephalotrigeminalangiomatosis），首先为Schiremer所描述，以后Sturge、Weber相继作了详细的报道，故名斯特奇-韦伯综合征即Sturge-Weber综合征。
[1]（一）发病原因与发育异常导致的血管畸形有关。
（二）发病机制青光眼的发病机制尚未完全明白。
多数学者认为青光眼的发生是由于虹膜角膜角异常，如巩膜突发育不良、葡萄膜小梁网变厚、周边虹膜向前止于小梁网上等引起。
研究认为，多数病例的眼压升高是由于浅层巩膜静脉压的升高致使房水流畅系数降低所致。
[2]斯特奇-韦伯综合征示左侧颜面皮肤血管瘤[3]　1.颜面皮肤毛细血管瘤：Sturge-Weber综合征在面部皮肤呈现的血管瘤为毛细血管瘤，多位于真皮及皮下组织内，大小不等，由薄壁、疏松排列的扩张毛细血管所组成。
位于三叉神经第1或第2支分布的区域，常为单侧性，约10%为双侧性。
眶上区域几乎经常受累，少数患者的舌、腭、唇、齿龈、面颊或鼻腔内也有血管瘤侵及，偶有个别病例，血管瘤仅侵犯眼睑和结膜。
2.中枢神经系统的血管瘤：在颜面部血管瘤的同侧，常伴有脑膜葡萄状血管瘤，由位于蛛网膜下扩张的静脉组成，常累及大脑的枕叶及颞叶。
脑的损害常表现为癫痫大发作（占80%病例）、皮质性癫痫发作或对侧轻度偏瘫，甚至半身不遂和同侧偏盲。
Klippel-Trcnaunary-Weber综合征与该综合征相似，或许就是其中的一种类型，尚有受累侧躯干及肢体有血管瘤和静脉曲张，有骨骼和软组织的增生肥大。
3.眼部表现眼部受血管瘤侵犯的情况常见，如视网膜、结膜、浅层巩膜、睫状体及眼睑等均可受累，虹膜有异色及增生改变。
（1）脉络膜血管瘤：约半数患者有此征，为孤立、橘黄色、中度隆起的块状物，位于眼底后极部。
如受累范围较广，则眼底呈弥漫红色，称为“蕃茄酱”眼底（“tomatocat-sup”fundus），脉络膜血管瘤上可见视网膜囊样变性、视网膜水肿或继发渗出性视网膜脱离。
（2）青光眼：30%的病例伴有青光眼。
当血管瘤累及眼睑或结膜，尤其是上睑时，通常同侧眼有青光眼。
当颜面血管瘤为单侧时青光眼多为同侧眼发生，但也有例外。
多数青光眼在婴儿期已发生，但到儿童及青少年期才发展，如早期即发展则眼球会增大，表现与其他先天性青光眼相似，后期才发展者则角膜直径保持正常。
纵使在高眼压状态下，如压迫颈静脉或用房角镜间歇加压眼球也可使血液在Schlemm管内反流，房角检查见虹膜根部有较多的血管。
视盘甚至在长期中度眼压升高的情况下，也可保持正常色泽。
[3]无特殊实验室检查。
X线、CT或磁共振可明确大脑血管瘤下皮质的钙化性改变及脑萎缩改变，出现癫痫发作可行脑电图检查；血管瘤累及脉络膜时可行B超检查以确定诊断;伴发青光眼时注意监测眼压变化趋势。
[4]根据典型的临床表现，并结合辅助检查不难诊断。
[3]注意和单纯面部血管痣、毛细血管扩张症鉴别。
[5]脑膜葡萄状血管瘤、癫痫、鼻腔内血管瘤等。
[5]（一）治疗对于疑有sturge-Weber综合征的患者，应作详细检查。
在全麻下检查此种婴儿的眼睛时，麻醉师应高度警惕，因为这种患者常常会发生癫痫。
神经科、小儿科、头颅X线检查均是必要的。
发生于儿童期以后的患者可先用药物治疗，如果眼压不能控制再考虑行小梁切开术或小梁切除术。
房角切开术的成功率较低，但多作为首选的手术;滤过性手术的成功性虽然较高，但往往会发生较严重的并发症。
所以对该综合征拟施行滤过性手术时，要高度警惕手术并发症的问题。
如切开前房后眼压突然下降，可发生脉络膜血管扩张、渗出、出血及视网膜脱离，而且术后常会发生浅前房或无前房。
如果发生这种情况，则药物治疗及再次手术均较难使前房恢复，所以术前要用高渗剂尽量降低眼压，术中可先作后巩膜切开，放出少量玻璃体，以便减少或减轻这些并发症。
（二）预后手术效果往往较差。
潘凤娣，1945年9月出生，副主任医师。
1970年毕业于苏州医学院；大学毕业后在金坛从事过行政及任医过生，从事多项防病、计免工作。
在防疫站做过宣教，查治寄生虫病、查螺灭螺防治血吸虫病送温神，结核病防治，调光防护，学校卫生，城镇环卫，食品卫生，计免接种，传染病防治等多项工作。
布置工作，拟发文件，给全市防疫医生、肠道门诊医师、防疫站医师、在山区医院霍乱防治培训班、金坛卫校学生等带教上课。
疫情爆发常去各乡医院，乡村医生例会讲课，常陪同上级市、省下乡参加各种秆查，常去基层现场（疫点、疫区、监测点、计免等）偏辟农村调查处理病情，评价、指导、帮助解决业务技术疑难问题。
深入农村基层向群众传授防病知识，组织发动群众与疾病作斗争。
爱岗敬业，尽职尽责全身心投入认真干好每一项任务。
对生、老、病死诸多因素用流行病学分层多种方法调查、研究、消灭、控制了许多传染病。
1980年开始参加疾病监测工作名列全省前茅，知名度极高。
金坛市10多年监测资料档案管理较好，丙类传染病等资料登记完整，数据准确，并应用监测结果指导传染病防治工作，取得显著成绩，受到省的高度评价，获省“综合疾病监测工作成绩显著”鼓励奖状。
开展“1973年--1992年死因监测与研究”科研，1973年始每年开展全死因汇总分析。
善于观察总结，写有56篇论文在全国、省级学术刊物、大会报告交流。
刊登全国、省级杂志26篇，刊地市级2篇，学术报告交流全国8篇、省10篇、地市10篇。
数篇论文获全国、社会医学、省级、常州市、金坛政府优秀论文证书，优秀论文奖状，奖金。
论文题目有：“金坛市1954-1997年传染病疫情动态研究与分析”等。
肢端纤维角化瘤（acralfibrokeratoma）又称获得性指（趾）纤维角化瘤（acguireddigitalfibrokeratoma）。
通常由衣领状高起的皮肤上发出，好发生于手指、足趾或手掌部。
损害类似残存的多余指（趾），皮角和神经瘤。
由致密不规则排列的玻璃样胶原束和数量不等的成纤维细胞构成。
其上表皮通常过度角化和棘层肥厚。
[1]﻿组织病理示肿物表皮显著过度角化，棘层肥厚，表皮突增宽和分支；肿瘤中心处可见相互交织、粗大的胶原纤维垂直排列。
周围是毛细血管及网状纤维。
[2]﻿组织病理：由致密不规则排列的玻璃样胶原束和数量不等的成纤维细胞构成。
可见少量到多数薄壁血管。
血管和胶原纤维常与其上表皮垂直排列。
[3]﻿⒈好发部位：指（趾）间关节附近，偶见于掌跖部。
⒉临床症状：单个圆形坚实的突起，长的或呈圆顶状，表面多光滑，粉红色。
可有短蒂。
表面有程度不同的角化。
根据发病部位及病变特点，该病一般不难诊断。
[4]﻿手术切除或激光切除。
皮肤脑膜瘤（cutaneousmeningioma）亦称沙样脑膜瘤（psammoma）。
原发性皮肤脑膜瘤亦称残留性脑膜膨出（rudimentarymeningocele）。
该病为发育性缺陷，发生于头部、额部，偶见于外听道，由于在头颅骨外出现脑膜细胞所致。
[1]﻿组织病理：有诊断价值。
肿瘤主要位于皮下，边界不清，由具有大而圆卵性水疱状核和颗粒性胞浆的细胞索构成，呈漩涡状排列，常见沙瘤体（psammomabodies）。
免疫组织化：肿瘤细胞上皮膜抗原和波状纤维蛋白阳性，其他抗原表达如S-100蛋白，神经元特异性烯醇化酶和细胞角蛋白亦阳性。
[2]﻿原发性皮肤脑膜瘤罕见，呈小而硬的纤维性钙化结节，发生于头部、额部，偶见于外听道。
常见于生后1年内。
皮肤脑膜瘤可继发于颅内脑膜瘤，由颅骨侵蚀，或经颅骨缺陷而扩展，临床上呈粘连于皮肤的坚实性皮下结节。
[3]﻿手术切除为主。
腹膜后脂肪瘤亦称为原发性腹膜后脂肪瘤，肾脏或原发性腹膜后腹源脏器外脂肪瘤，即不包括发生在肾脏、肾上腺、胰腺等实质性脏器的脂肪瘤。
[1]﻿腹膜后脂肪瘤是腹膜后间隙局限性脂肪组织增生的良性肿瘤。
肉眼：呈扁圆形分叶状。
有包膜，质地柔软，切面淡黄色，肿瘤大小不一，直径几厘米至儿头大或更大，常为单发，也可多发。
镜下结构与正常脂肪组织一样，主要区别在于有包膜，肿瘤的分叶大小不规则，并有不均等的纤维组织间隔存在。
该病瘤体生长缓慢。
[2]﻿⒈消化道钡餐和钡剂灌肠：可排除消化道肿瘤。
当瘤体足够大时，可发现胃肠道的移位或扭曲，肿块位于下腹部，小肠可以向上或向一侧移位；肿块位于上腹部，小肠和横结肠则下移。
该项检查的发现率在50%以下。
⒉静脉肾盂造影和逆行肾盂造影：多数有肾盂、输尿管、膀胱移位、受压。
发现率为66%。
⒊B超：可明确肿瘤部位、大小、数目，以及与周围脏器的关系，了解肿瘤是实性或囊性。
发现率为80%。
⒋CT：准确性高于B超，发现率89%。
对肿瘤的定位、大小、范围、与邻近脏器的关系显示更为直观和清楚，增强扫描可以显示肿瘤和周围血管的关系。
肿瘤内出现脂肪密度为其特征。
⒌磁共振：在发现肿瘤范围及其与周围组织和血管的关系时，优于CT。
⒍选择性动脉造影：血管可移位，对腹膜后肿瘤定位及了解肿瘤血供有意义，但无特异性。
[3]﻿临床表现无特征，早期常无症状，瘤体生长到相当程度才出现症状。
主要表现为：⒈占位症状：肿瘤生长巨大，患者感腹胀，可影响呼吸，生长在盆腔时可有坠胀感。
⒉压迫邻近脏器所致症状：严重者可引起空腔脏器梗阻，胃肠道症状有恶心、呕吐、直肠刺激可致大便次数增多、里急后重，下坠感。
泌尿系症状有尿频、尿急，可有血尿，排尿困难，肾盂积水，甚至尿毒症。
疼痛症状，如压迫神经则表现腰背，会阴部和下肢痛，还可出现有关神经支配区域知觉减退，麻木等。
⒊腹部可触及包块，占95%以上。
B超或CT引导下细针穿刺活检术常可定性，再结合免疫方法对肿瘤细胞的组织来源及细胞表面标志的特异性诊断，可确诊。
[4]﻿主要是手术治疗，凡有临床症状或不能排除恶性病变存在时，均应手术切除。
[5]﻿适宜的食物：多食含纤维的食物，增加蔬菜、水果和谷类食物在膳食中的比例，膳食纤维摄入量大于30g/天，动物内脏。
食疗：生薏米对多发性脂肪瘤有一定治疗作用。
尽量少吃的食物：蛋、肉、乳等动物性食物的摄入比例，膳食中盐腌、烟熏和碳烤的食物，霉变和变质的食物，高胆固醇食物，辛辣,油炸的,尤其是高脂肪类的食物。
急性杂合性白血病（hybridacuteleukemia，HAL）又称急性混合细胞白血病（acutemixedleukemia），是一种髓细胞系和淋巴细胞系共同受累且达到一定积分的急性白血病。
该病与髓系抗原表达的急性淋巴细胞白血病（MY+ALL）和淋系抗原表达的急性髓系白血病（LY+AML）不同，是一种少见的具有独特临床及生物学特征的急性白血病。
[1]﻿综合以往研究资料，与AML或ALL发病机制不同之处在于：①系早期造血细胞恶性变所致，因该病患者造血干、祖细胞标志性抗原CD34高表达；部分患者因髓性白血病细胞存在TdT，一种来源于B、T和白血病淋巴细胞的核苷酶，表明患者可能存在含早期分化相关抗原的多能干细胞受累；②因某些内在或外在因素导致细胞分化异常而发生髓系或淋系系列转化。
[2]﻿⒈外周血血红蛋白下降明显，多为中～重度，白细胞增高者（WBC>10×109/L）较多见，多数患者发病时可见血小板减少。
血涂片可见白血病细胞较均一，类似于AML或ALL。
原始和幼稚细胞形态特征：白血病细胞亦可不均一，即外周血视野分别存在粒细胞样和淋巴细胞样原始及幼稚细胞。
⒉骨髓象及化学染色特征根据形态学及细胞化学染色常将该病诊断为AML或ALL。
文献曾报道18例HAL患者，根据FAB分型标准，其中9例诊断为AML（M1，1例；M2，4例；M4，1例；M5，3例），另9例则诊断为ALL（L1，3例和L2，6例）。
骨髓细胞形态学发现，白血病细胞可为均一性或不均一性，呈现髓系和（或）淋系特征，部分病例可见Auers小体。
国内曾报道5例HAL患者，其化学染色特征为：4例POX阳性，1例阴性；5例PAS均有不同程度阳性；4例NAS-D-AE阳性，加NaF后1例被抑制，该4例同时查NAS-D-CE，仅1例阳性。
⒊细胞免疫标记可采用免疫组化和流式细胞仪检测。
流式细胞术已广泛应用于临床以检测HAL的免疫标记。
如T淋巴细胞以CD3最为特异，特别是胞质CyCD3先于膜表达（MCD3）；CyCD22现认为是B-ALL最敏感的标志，在AML均未见CyCD22表达。
发现CD20是B-ALL较可靠的表达之一，而抗MPO则是髓系最可靠的标志之一，此外，CD13和CD33也是粒细胞系一线诊断标志。
⒋细胞遗传学该病细胞遗传学变化较为复杂，较常出现的染色体改变有：t（9；22）、-5/5q-、inv（16）、11q23、t（8；21）等。
Cuneo等回顾性分析HAL染色体变异资料（表1），发现t（15；17）、inv（16）及-5/5q-和/或-7/7g-常见于含T淋巴细胞特征的AML，T（8；21）（q22；q22）、t（q；22）及11q23重排多见于含B淋巴细胞特征的AML，而t（9；22）、tllq23和14q32（无免疫球蛋白重链基因重排）则见于含髓系标志的ALL。
根据临床表现、症状、体征选择胸片、CT、MRI、B超、心电图等检查。
[3]﻿该病各年龄组均可发病，具有贫血、出血、感染及浸润等白血病常见临床特征，但与AML或ALL相比，以下表现更为突出：①发病时白细胞增高者较多，高白细胞综合征较易见；②髓外浸润表现明显，如睾丸、中枢神经系统受累，肝、脾、淋巴结肿大者较多见；③多种标准治疗方案无效，复发率高，疗效差。
[4]﻿⒈感染、发热是常见的并发症，可以出现肺部感染、皮肤、黏膜感染等。
⒉并发中枢神经系统白血病，表现为颅内压增高，颅内出血，脑实质受压及脑神经麻痹。
⒊并发睾丸白血病，可表现为无痛性肿大、局部变硬、可呈结节状、阴囊皮肤色泽改变等。
⒋此类型白血病白细胞增高者多，易合并高细胞综合征。
[4]﻿⒈加强支持疗法，输血、血小板、应用细胞因子、抗感染。
⒉DAPTO方案诱导治疗。
⒊DA方案。
⒋采用难治和复发的AL的治疗方案。
⒌骨髓移植。
马肝【药名】马肝
每40粒重3克口服，一次9克，一日2次。
用于肺肾两虚，咳嗽气喘，咽干口燥。
皮肤平滑肌瘤（leiomyomacutis）是由皮肤中立毛肌、肉膜或血管壁平滑肌组成的一种良性瘤。
皮肤平滑肌很少，主要见于毛囊附近的立毛肌，皮下深层血管周围的肌纤维，阴囊和阴唇内的平滑肌束等，故平滑肌瘤好发颈面、四肢侧面及会阴部等。
平滑肌瘤由平滑肌细胞组成，这些细胞大都是长梭形或略显波纹状，常平行排列。
胞核位于中央，端钝，胞质丰富，含有纵向的原纤维。
位于皮下组织内的平滑肌瘤常有包膜，位于真皮内者，虽然界限清楚，但一般无包膜。
血管平滑肌瘤，常有完整包膜，瘤内含有很多较大的血管，这些血管不含弹力膜。
组织病理检查：瘤体可见平滑肌细胞，呈长梭形或略显波纹状，常平行排列。
⒈血管平滑肌瘸起源于静脉壁肌肉，位于皮下，有完整包膜。
瘤组织内有许多静脉，管壁平滑肌细胞及胶原增生，管腔狭窄或压缩成星状，无内弹力膜和外膜，多见透明样变和黏液样变。
平滑肌细胞与周围瘤组织无明显境界。
成熟脂肪组织、不典型性变、有丝分裂及坏死少见。
⒉生殖器平滑肌瘤与毛发平滑肌瘤由大量排列紊乱的平滑肌细胞和胶原组成，毛发和附属器易受累。
瘤细胞嗜酸性染色，核周空泡化，核居中，呈长梭形，两端钝圆，染色体均匀分布。
生殖器平滑肌瘤，境界相对清楚，位于皮下组织。
二者均可形成假包膜、出现局部钙化和黏液样变。
如出现有丝分裂，应警惕恶变的发生。
根据肿瘤细胞的来源，有3种类型：⒈毛发平滑肌瘤（piloleiomyomas）男性较多见，可多发或单发。
好发于面颈部、背和四肢伸侧，为硬固结节，高出皮面，大小不一，直径由数毫米至数厘米不等。
肿物与皮肤粘连，但基底可被推动。
表面皮肤呈红棕色、褐色或蓝色。
多发者，皮损不对称，常成簇出现，可融合成片，也可散在分布，皮损直径为0.1～0.6cm。
单发者，结节较大，直径可达2cm。
有触痛。
在寒冷和压迫时可有自发性疼痛，疼痛时肿瘤隆起。
成群的结节有时可融合成斑块。
大多数病变对触觉敏感，可有自发性疼痛症状。
⒉肉膜状平滑肌瘤（dartoicleiomyoma）肉膜状平滑肌瘤亦称生殖器平滑肌瘤（genitalleiomyomas）源自乳头或生殖器平滑肌。
发生于乳头或阴囊、大阴唇。
病变呈单发性结节，界限清楚，直径约0.5～1cm，表面可为正常肤色，或呈红色或淡蓝色，可长至数厘米，早期无自觉症状，日久可有阵发性疼痛。
⒊血管平滑肌瘤（angioleiomyoma）血管平滑肌瘤较多见，常发生于成年妇女（平均47岁）。
源自血管平滑肌，皮损通常为单发性结节，呈球形，可推动，直径为0.5～10cm，皮色呈蓝紫色，常有阵发性刺痛或压痛，持续2～3min，可因寒冷、运动、压迫、情绪激动或疲劳而诱发。
疼痛程度随时间而逐渐加重。
病程缓慢，不能自行消退。
常见于女性下肢，尤其是小腿屈侧及足部。
通常位于皮下组织内，也可涉及到真皮。
临床上出现单个或群集的痛性丘疹或结节，且在寒冷刺激下皮损表面出现皱缩时，应考虑为该病。
⒈小汗腺囊小而柔软，分布均匀，无疼痛。
而生殖器平滑肌瘤遇冷或触摸时则收缩；单发性血管平滑肌瘤有疼痛感，多发性或单发性皮肤平滑肌瘤疼痛明显。
⒉皮肤纤维瘤主要为胶原纤维增殖，镜下见细胞细长、浅伊红染；胞核椭圆，两端较尖。
VanGieson染色时胶原纤维呈红色，Masson染色时胶原纤维呈绿色。
⒊神经鞘瘤发生于神经干，多位于四肢屈侧，可左右推动，而不能上下移动。
病理检查可见瘤细胞更细长，波浪形。
胞浆染浅伊红色。
胞核细长，呈栅栏状排列。
⒋高分化平滑肌肉瘤瘤细胞轻度不典型性，每30个高倍镜视野下找到1个或几个核分裂象。
手术切除为主要治疗方法。
单个肿瘤应完整切除，否则易复发。
多发性肿瘤必要时手术切除并植皮。
对于多发性损害不便手术时，为缓解疼痛，可服用硝苯地平10mg，3次/d，另可试用肾上腺能阻滞剂酚苄明。
其他如冷冻、透热疗法也可应用。
新生儿休克是指机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和功能损害，最终导致脏器功能不全。
新生儿休克（shock）是新生儿期常见的急症，是导致新生儿死亡的重要原因之一，病死率仍高达50%。
新生儿休克临床表现不典型、病情进展快、容易延误诊治、应予重视。
常见病因有低血容量性、心源性和败血症性。
多数休克病例非单一病因所致,常为多种因素同时存在。
1．低血容量性休克：低血容量的原因包括失血或水电介质紊乱。
失血见于前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血、肺出血、脑室内出血、内脏出血等；水电解质代谢紊乱见于摄入不足、液体丧失过多、肾上腺皮质功能低下、腹泻、应用利尿剂等。
2．心源性休克：主要见于心肌功能不全，窒息性心脏综合征与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受阻发生心脏功能不全；某些先天性心脏病，严重的心律失常，原发性心肌病,心肌炎及心内膜弹力纤维增生症等。
3．败血症性休克（感染性休克）  以革兰氏阴性细菌感染最多见，也可见于革兰氏阳性细菌或病毒。
4．神经源性休克  见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。
尽管新生儿休克的主要病因不同,但是组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低,血管床容量增加以及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。
全身炎症反应综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS)在休克的发生发展中起主要作用，SIRS是一种过度的失控的全身炎症反应，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多地释放多种炎症介质和细胞因子，使许多生理生化和免疫通路被激活，导致炎症反应失控，使脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏器功能不全的一部分。
肿瘤坏死因子（TNF）是引起休克的网络始动因子，能诱导产生血小板活化因子（PAF）、白三烯B4及血栓素A2，使血小板聚集、白细胞贴壁、溶酶体释放、血管通透性增加，导致血栓形成、炎症反应、血浆外渗；TNF能激活内皮细胞表面的粘附受体，产生细胞间细胞粘附分子－１和内皮细胞、白细胞粘附分子－１，起着CD11/CD18粘附受体的作用，介导白细胞与内皮细胞粘附，并激活白细胞，引起组织损伤；TNF还能诱导合成一氧化氮（NO），使血管扩张，是导致持续性低血压的中心介质。
同时，感染性休克（特别是G－菌）以及休克后期常有肠源性细菌和内毒素即脂多糖进入血液，内毒素能刺激血管壁内皮细胞释放内皮素（endothelin,ET），ET可激活补体系统、激肽系统和凝血系统，导致各种细胞因子、β－内啡肽、PAF和前列腺素等释放；ET还可激活NO发挥神经毒性作用，恶化已存在的神经细胞损害，导致更严重的脑损伤；肺脏也是ET作用的靶器官，与ET结合后肺的小血管收缩，肺泡血管内皮细胞受损、渗透性增加，同时由于Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，影响肺泡表面活性物质的合成与释放，导致急性呼吸衰竭，甚至引起持续性肺动脉高压；ET还可引起肾小动脉的强烈收缩，肾血流灌注不足和肾小球滤过率降低，使皮质和髓质受损、产生氮质血症，出现肾功能衰竭。
近年研究发现，血液流变学改变在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用，休克时白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；此外还有血液浓缩、血浆粘度和红细胞压积增大，红细胞堆积，血小板粘附聚集，造成微循环血流变慢、淤滞，甚至停止，致组织细胞缺血缺氧而严重受损。
如休克进一步发展常发生多脏器功能不全综合征，包括急性呼吸窘迫综合征、心功能损害、肾缺血缺氧损伤、缺血缺氧脑损伤、胃肠粘膜缺血缺氧，发生胃肠功能衰竭，应激性溃疡，常发生DIC和肝功能衰竭。
休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。
国外有人将精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等5项作为新生儿休克的早期筛查指标。
新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为：①皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿的粉红色；②肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部；③皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部>5s，前臂>3s；④股动脉搏动减弱，甚至摸不到；⑤心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分；⑥反应低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱；⑦呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音；⑧周身尤其是四肢出现硬肿；⑨血压下降，收缩压足月儿<50mmHg,早产儿<40mmHg，脉压差变小；⑩尿量减少，连续8小时尿量<1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰及电解质紊乱。
前5项为早期轻症患儿，血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难。
1．实验室检查  如怀疑休克应及时做如下检查：⑴血气分析：主要表现为代谢性酸中毒。
难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。
如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。
⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。
⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。
⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。
⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白血尿细菌培养等。
⑹DIC筛选及确诊试验。
⑺血管活性物质和代谢产物测定：新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。
2．胸片  可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。
3．心电图  有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
4．中心静脉压（CVP）：有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克因而对处理各类休克决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。
CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。
如ＣＶＰ低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。
如果大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。
但影响中心静脉压的因素还有很多如血管收缩剂和扩张剂的应用肺部疾患心脏疾病以及"0"点水平的不准确等须加以注意5．超声检查  对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。
疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。
休克的诊断首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。
1．确定是否存在休克及其严重度  一般根据临床表现可以初步确定是否存在休克，对高危新生儿要仔细观察微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。
微循环障碍的主要临床表现为皮肤颜色苍白或出现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差＞1℃（正常＜0.5）、皮肤毛细血管充盈时间延长。
一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压<50mmHg，早产儿收缩压<40mmHg为低血压，同时脉压差减小。
休克患儿脉搏细速、股动脉搏动减弱、甚至摸不到。
但新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。
由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度，应建立一个休克分期和分度的评分方法成为新生儿休克的诊断标准。
Cabal休克评分法是较早提出的休克诊断评分法，被许多临床医师采用。
在此基础上1985年我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标，吴玉斌等对这些方法进行修改，将休克各项临床指标经过逐步回归分析，提出新的新生儿休克诊断分度评分方法（见表11－14－1）表11－14－1新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压0正常正常正常正常>8Kpa1苍白较慢发凉减弱6-8Kpa2花纹甚慢发冷触不到<6Kpa注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3s,较慢为3～4s，甚慢为>4s。
四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。
新生儿休克评分：轻度为5分，中度为6～8分，重度为9～10分。
摘自：吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。
中国实用儿科杂志，1997，12：862．病因诊断：各种不同类型休克的鉴别如下：⑴低血容量性休克：可见皮肤苍白、中心静脉压下降。
失血引起者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的10～15％，血压轻度下降；失血量达20～25%时，休克症状明显。
⑵感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。
⑶心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。
心电图、心脏超声、X线等检查常有异常发现⑷窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T波及ST段改变。
中心静脉压升高。
3．评价脏器功能损害情况  如休克进一步发展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。
休克的预后与多脏器功能损害情况密切相关，要仔细观察并及时作出判断。
⑴呼吸衰竭：发生率为50～60%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严重者发生肺出血。
⑵心功能不全：发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心输出量下降、心脏增大。
⑶肾功能衰竭：尿量减少，甚至无尿⑷脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。
⑸胃肠功能衰竭：化道出血，腹胀、肠麻痹。
出血倾向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异常’1.病因治疗  对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。
2．一般治疗　应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。
将患儿置于温室中，使体温升至35℃后，送入预先加热到26℃的暖箱内，于4～6小时内逐渐调节箱温到30～32℃，使之于24小时内恢复正常温度。
患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。
饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。
3．扩容  一旦诊断休克，应立即给予扩容。
轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。
输液量不宜大，输液速度不宜过快。
常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。
在开始半小时内，输液量20ml/kg左右，如临床表现未改善，CPV<5mmHg，可继续扩容直至CPV>5mmHg，但扩容量不宜超过60ml/kg。
对急性失血性休克在生理盐水积极扩容后，如红细胞压积<0.3，可予输血。
对其它类型休克，尤其是伴心功能不全者，扩容量不宜过多，速度不宜太快。
也可用低分子右旋糖酐扩容。
白蛋白的扩容效果并不比生理盐水好，而不良反应比生理盐水多。
由于白蛋白分子量小，休克患儿毛细血管通透性增加，用白蛋白可能会加重肺水肿，脓毒血症休克用白蛋白可加重心功能不全。
在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。
中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。
4.纠正酸中毒  休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。
正常AG型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。
一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。
而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。
如通过上述治疗酸中毒仍存在，给予2mmol/kg5%的碳酸氢钠是安全的。
如代谢性酸中毒顽固存在，应注意尿毒症性酸中毒，提示肾功能衰竭。
近年来，有文献报道应用双氯醋酸盐纠正酸中毒，尤其是乳酸酸中毒，有明显效果。
5．血管活性药物  必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。
新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。
多巴胺一般用中小剂量,5～10μg/kg/min，持续静脉滴注，主要兴奋多巴胺和肾上腺素能β受体，扩张血管和增强心肌收缩力，增加肾血流量，对心率影响较小，是治疗各类型休克的首选药物；通常维持至休克纠正后24小时。
大剂量多巴胺（>10μg/kg/min）可兴奋肾上腺素能α受体，使外周血管阻力增加，常用于重症休克低血压难于纠正者。
如多巴胺剂量达到15μg/kg/min，仍不能维持正常血压，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05μg/kg/min开始，如果血压不能维持正常，可逐渐增加剂量，最大不超过1μg/kg/min。
多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。
多巴酚丁胺应用剂量为2～20μg/kg/min，一般从5μg/kg/min，最大不超过15μg/kg/min。
对感染性休克国内常用山莨菪碱,剂量每次0.2～0.5mg/kg，缓慢静脉注射，15～30分钟重复给药。
血压回升后延长间隔时间，逐渐停用。
其作用机制为扩张小血管，改善微循环,减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生,从而使组织损伤减轻,对休克DIC也有一定的减轻作用。
新生儿对山莨菪碱比较敏感，须注意不良反应发生如皮肤、黏膜干燥、潮红,高热、呼吸快,肠鸣音减弱和消失,甚至腹胀、尿潴留,有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。
中毒严重时表现为昏迷。
异丙肾上腺素作用于β1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。
剂量0.05-2μg/kg/min，静脉滴注。
但该药不良反应多，可导致心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。
6．呼吸支持治疗新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。
因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。
6.1  应用呼吸机指征如休克经过5-6小时治疗未见改善，就要密切观察呼吸情况。
一旦出现下列情况应用呼吸机进行呼吸支持治疗：①呼吸增快，吸气性凹陷，肺部湿罗音,口唇紫绀等呼吸困难和缺氧症状。
②呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状；③呼吸暂停，尤其是频繁发生呼吸暂停。
④肺出血先兆，如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等粗湿罗音，散布在双侧腋下和前胸；若出现紫绀、呼吸困难、口鼻大量涌出血性分泌物，此时应用呼吸机机械通气为时已晚。
⑤在吸入氧浓度（FiO2）为50%时，PCO2>8.0kPa，PO2<6.67kPa。
6.2  呼吸机的初调值：通常采用压力限制型呼吸机，PIP不宜超过20cmH2O，发生肺出血时可达25-30cmH2O；PEEP一般为4～5cmH2O；肺出血者增加到7cmH2O，吸气时间可设在0.35～0.45秒之间；呼吸频率应稍高，40～50次/min。
6.3参数调节：呼吸支持治疗要达到的目标：患儿血气pH>7.3,PO2>60mmHg,PCO240～50mmHg。
如血氧分压偏低需提高压力时，应综合调节呼吸机参数使平均气道压力增高，而不要单独较大幅度地提高PEEP，以免过高的PIP引起压力性肺损伤。
PEEP维持在5cmH2O!,便可，不宜再提高，PEEP过高可影响胸腔静脉返流，使心搏出量减少，这种作用在心功能正常时并不明显，新生儿休克时心功能通常已受影响，这种作用便较明显。
应尽量避免吸入高浓度氧产生氧毒性反应，使肺损伤加重。
可以维持PCO2在较高水平（一般不超过8.0Kpa），即所谓允许性高碳酸血症，可避免使用较高PIP，减少加重肺损伤的机会。
6.4  呼吸机撤离：新生儿休克合并肺损伤时呼吸机撤离也是一个逐渐过程，血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征，必须使病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影，在FiO2<0.3，时，PO2和PCO2在正常范围，通气模式改为SIMV后，方可撤机，常需48小时。
7.纠正心功能不全  休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克早期。
因此，在开始抢救休克时就要注意保护心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。
1-6二磷酸果糖（FDP）可直接作用于细胞膜，改善心肌细胞膜的泵功能，促进心肌组织在无氧条件下对葡萄糖的利用。
FDP的剂量每次为250mg/kg，20～30分钟静脉滴注，每日1～2次，连用3～7天;。
8.防治DIC  对休克患儿可早期使用肝素，不必等待出现高凝状态或DIC实验指标阳性时才用。
中度以上休克（循环功能不全评分4-7分），血小板数<100×109便可考虑应用。
首剂50U/kg静推，20-25U/kg/h维持静脉滴注，根据部分凝血活酶时间（APTT）调整剂量，应维持APTT延长不超过1.5倍。
由于需要监测APTT，目前肝素应用趋向超小剂量和皮下注射。
超小剂量用法为：1u/kg/h，静脉滴注，或20～40U/kg/次，12小时一次，皮下注射。
低分子肝素近年来受到关注，主要拮抗因子Ｘａ，安全系数大，作用稳定，使用方便，可对抗凝血酶而不明显延长APTT，用法为洁安明100-200U/kg或依诺肝素1-2U/kg,皮下注射，每天1次或2次，直至DIC诱因去除。
肾衰者慎用。
也可使用天然抗凝血剂如抗纤维蛋白溶解酶Ⅲ，中和过量的凝血酶，缓解DIC的发展。
也可应用新鲜血浆、凝血酶原复合物或冷沉淀物，凝血酶原复合物含有因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；冷沉淀物含有因子Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白（Fn）等。
纤维连接蛋白是一种非特异性调理素，可增强单核巨噬细胞系统的吞噬功能，维持血管壁的完整性。
因此，Fn的补充十分重要，最好在扩容阶段使用新鲜血浆，既补充了血容量，又增加了血中Fn浓度。
输注鲜冰冻血浆10ml/kg，可提高凝血因子水平15～20%，输注血小板悬液量10ml/kg，可提高血小板（75～100）×10；冻干人纤维蛋白原50mg/kg快速静滴，可迅速补充凝血因子，尤其在低凝期起效快。
对溶血合并DIC者，可考虑用新鲜全血（24～48小时内）换血，不仅补充了凝血因子，还可置换出胆红素和致敏的红细胞。