ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4．心理治疗：应在上述治疗的基础上同时进行，前提是在急性期缓解后或意识障碍恢复后，患者能配合时进行。
根据不同的精神症状采取合适的治疗方案。
5．加强护理：护理工作工作中既要注意躯体疾病的护理，又要做好精神科的特殊护理。
环境和心理护理有助于消除患者的恐惧、焦虑情绪，对于有意识障碍的患者要特别注意安全护理，以防其自伤、意外身亡、摔倒、冲动、毁物等，对有抑郁情绪的患者应警惕其自杀企图。
（一）内脏器官疾病所致精神障碍1．肺性脑病由于慢性阻塞性肺病、纤维性肺病、神经肌肉无力、呼吸中枢功能不全导致肺通气功能障碍，出现动脉二氧化碳分压升高和低氧血症，合并慢性呼吸性酸中毒而致脑缺氧，是肺性脑病的主要发病机制，肺部感染常常是重要的诱发因素。
临床前驱期可表现为头痛、头晕、不安、注意力不集中、反应迟钝，然后逐渐出现意识障碍，常常是嗜睡和谵妄状态交替发作，严重者可出现昏迷。
神经系统可出现不自主动作、震颤或扑翼样震颤、减反射亢进，可见伸性跖反射、视乳头水肿、癫痫发作等。
根据慢性阻塞性肺病等病史、呼吸困难、紫绀、神经精神障碍做出诊断，必要时可结合实验室检查，如血气分析显示PCO2升高可超过75mmHg,血氧饱和度下降为80%-40%，血Ph下降，EEG显示弥漫性高波幅。
脑脊液压力升高。
治疗原则为控制肺部感染，改善肺通气功能及缺氧状态，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，降低颅内压；对于兴奋躁动者可给予小剂量抗精神病药或苯二氮卓类药物口服或肌注治疗。
2．肝性脑病又称肝脑综合征，是有严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。
当肝脏受损，功能失代偿或未经肝脏处理的腔静脉血直接进入体循环时，氨基酸代谢紊乱，血氨增多，各种代谢产物积蓄，中枢单胺类递质代谢紊乱等均影响大脑功能而发生精神神经综合征。
临床表现有1.急性肝性脑病，多见于重症肝炎如暴发性肝炎和亚急性肝坏死，以意识障碍为主要表现，可呈嗜睡或兴奋躁动，嗜睡昏睡，错乱乃至昏迷。
疾病初期可有迟钝、少动或多言、喊叫等轻躁狂表现。
少数病人在疾病后期可出现短暂或不可逆的遗忘，甚至痴呆。
神经症状多发生在精神症状之后，有构音不清、扑翼样震颤等，这常是昏迷前兆。
此外，可见痉挛发作、肌阵挛、肌张力增高和病理反射等。
2.慢性肝性脑病，慢性肝炎或肝硬化患者可发生持续性精神障碍，表现为人格和智力改变，性格变得急躁、冷淡和乖戾，伴有记忆减退、理解、判断和计算障碍，偶见幻觉妄想状态。
病程可长达数月至数年。
意识障碍也是慢性肝性脑病的主要症状之一，多为嗜睡、昏睡、错乱状态或昏迷。
治疗主要是去除诱发因素，降低血氨，保肝和支持治疗。
谷氨酸钾、钠及精氨酸静脉滴注有助于改善慢性肝功能失代偿者的精神障碍，有明显兴奋躁动时刻谨慎选用影响肝功能小的药物，如小剂量安定等。
慢性肝性脑病和肝硬化导致人格改变时可进行心理治疗。
3．心源性脑病心源性脑病是指各种心脏疾病导致循环障碍，如心脏搏出量减少、血压骤降，使脑血流量下降，脑部缺血缺氧，脑细胞代谢障碍及水肿，临床上出现一些列神经精神症状。
常见的精神症状有注意涣散、记忆力差、思考问题的能力下降、情绪不稳、易激惹、精神萎靡、头昏等，少数患者可有兴奋躁动，严重者可出现意识障碍。
心脏疾病常常可引起患者焦虑发作，此时心源性脑病和对心脏疾病的心理反应的症状混杂在一起，焦虑可使心脏功能进一步恶化，从而加重心源性脑病的症状。
在诊断过程中要注意和洋地黄中毒、水电解质平衡紊乱、继发感染等所致精神障碍相鉴别。
治疗原则首先是改善心脏功能，对焦虑明显者可首先使用劳拉西泮、地西泮、艾司唑仑等，同时给予解释和支持性心理治疗。
兴奋躁动者可使用小剂量抗精神病药。
4．肾性脑病又名尿毒症性脑病。
是指各种原因引起的急、慢性肾功能衰竭导致的精神障碍。
临床症状与肾功能衰竭的速度相关。
急性肾功能衰竭更容易出现精神障碍，常为迅速出现不同程度的感知觉模糊及运动现象，患者开始有肌束颤动、肌跳以致抽搐，可累及部分或全部肌肉或肢体，发作无规律，双侧不同步，觉醒及睡眠时均可出现，类似手足抽搐症。
此型病例可发现低血钙和低血镁。
有的尿毒症患者意识障碍是其主要表现。
重者昏迷，出现呼吸功能衰竭，不及时抢救可致死亡。
慢性肾功能衰竭时精神症状与肾功能衰竭的程度不一定成对应关系，许多患者的精神症状包括了萎靡、情绪平淡、抑郁、注意涣散、睡眠不佳和幻觉。
部分患者可出现人格改变，偏执状态或紧张症。
病情进展后可出现不同程度的意识障碍。
神经系统可出现震颤、构音障碍、肌阵挛、肌张力增高、共济失调、减反射亢进或迟钝、病理反射；EEG为弥漫性高幅慢波或尖棘波，实验室查有肾功能衰竭的相应结果。
治疗重点在于改善肾功能，促进有害物质的排出，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，减轻贫血程度。
对有兴奋躁动者可给予地西泮治疗，任何可能加重肾功能衰竭的药物均不宜使用。
5．高血压病所致精神障碍长期的高血压和动脉硬化使脑供血不足，使大脑处于慢性缺氧状态，故患者可有脑衰弱症状。
高血压常常与焦虑状态相联系，在高血压初期患者会过分在意自己病情或对卒中发作感到恐惧、不安，甚至产生死亡恐惧或疑病观念。
在高血压病中期，当血管痉挛血压升高时，可出现发作性焦虑、抑郁和烦躁不安。
当血压急剧升高出现高血压危象或高血压脑病时，可出现意识障碍。
常突然发作，以夜间为多。
意识障碍时轻时重，可持续数日至数周，恢复后常有遗忘。
部分患者在意识障碍之后，短期内可出现类躁狂或抑郁综合征。
高血压脑病时，意识障碍严重者可很快由昏睡转至昏迷甚至死亡。
在高血压的晚期，部分患者由于脑血管器质性改变而逐渐出现意识浑浊、头痛、呕吐。
视神经乳头水肿等颅内压增高的症状和体征。
突出的精神症状是萎靡不振、乏力、兴趣丧失、思维贫乏、反应迟钝、动作缓慢等。
脑脊液可有细胞蛋白分离现象。
本病的病程与预后常取决于高血压病本身的严重程度。
精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重。
意识障碍多呈波动性、阵发性，如果其程度不断加深且持续存在，往往预示预后不良。
迅速而平稳的控制血压是治疗关键，同时可给予脱水治疗以减轻脑水肿。
在控制高血压的同时，对明显的精神症状，应根据特点进行治疗。
如对兴奋躁动的患者，应使其安静卧床，控制兴奋，防止衰竭，房子高血压危象与卒中发生。
对脑衰弱综合征的处理，则类似于神经衰弱。
对焦虑抑郁综合征，可适当合并使用抗抑郁剂与抗焦虑药配伍使用。
对于幻觉、妄想症状或兴奋症状可选用镇静作用较强和不良反应较轻的抗精神病药。
用药应谨慎，用量要小，增量要慢，症状控制后应尽早逐步减量或停药。
严格遵守医嘱，坚持抗高血压治疗史本病的治疗关键。
此外要积极治疗高血脂、高血糖。
改变生活方式，低盐饮食，适当运动，睡眠充足，休息良好，戒除烟酒。
6．透析治疗所致精神障碍血液透析或腹膜透析是治疗肾功能衰竭的重要方法，部分患者经过透析后数小时出现神经精神症状，其发生的机理是在透析的过程中血中尿素等有害物质迅速下降，而脑内下降缓慢，脑脊液渗透压增高，最终导致脑水肿和颅内压升高，继而出现神经精神症状，故称为透析性脑病或透析平衡失调综合征。
脱水、电解质紊乱及患者对治疗的恐惧也与精神症状有关。
临床主要表现为头痛、恶心、肌肉痛性痉挛、焦虑、抑郁、兴奋躁动等，严重者出现癫痫或意识障碍。
病程持续若干小时至一二日。
治疗原则为积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现兴奋时可使用小剂量精神药物。
透析治疗是一慢性过程，患者对自身疾病和治疗的认识与治疗成败关系密切，此时心理治疗在于让患者认识疾病和治疗过程，支持患者完成治疗，这可能会减少精神障碍的发生率。
每次透析时间延长或多次短程透析可防止精神障碍发生。
7．胰性脑病常见于以胰腺炎为主的胰脏疾病急腹症患者。
临床状态不一致，可有躁动、意识模糊，有的出现幻觉、构音障碍、肢体变化不定的强直，这类症状再数小时至数天内有波动。
（二）内分泌和代谢疾病所致精神障碍1．甲状腺功能亢进所致精神障碍甲状腺功能亢进是由于多种原因导致甲状腺激素分泌过多而出现的临床综合征。
精神症状主要表现为精神运动性兴奋，包括失眠、话多、易激惹、烦躁等。
严重者可出现精神病性症状如幻视、幻听和被害妄想等。
在感染、应激时可出现甲状腺症状危象，此时精神症状以意识障碍为主，表现为发热、谵妄甚至昏迷。
“淡漠型甲状腺功能亢进”较少见，多发生于中、老年人中。
表现为淡漠、迟滞性抑郁、体重下降、食欲降低、注意力不集中和记忆力减退，临床症状类似痴呆。
治疗原则是积极控制甲状腺功能亢进，防止感染；精神症状的治疗原则是对症治疗，可选用第二代抗精神病药或苯二氮卓类药物。
2．甲状腺功能减退症所致精神障碍病人的甲状腺激素浓度低于正常，伴TSH升高。
亚临床型甲状腺功能减退的病人甲状腺激素浓度正常，但TSH水平升高。
病人常有抑郁表现：言语缓慢、反应迟钝、记忆力减退和注意力不集中，严重的病人出现淡漠、退缩、痴呆、木僵以及特征性的粘液性水肿，更甚者出现昏迷。
躯体和精神症状经甲状腺素替代治疗后均可以缓解，抑郁严重时可用SSRIs类抗抑郁剂。
3．肾上腺皮质功能亢进所致精神障碍肾上腺皮质功能亢进又称库欣综合征，系糖皮质激素分泌过多所致，主要机制是ACTH分泌过多导致双侧肾上腺皮质增生和肾上腺皮质瘤。
约半数以上的病人存在精神症状，常表现为失眠、情绪不稳定、易激惹、烦躁、自卑、焦虑、抑郁和沮丧等。
治疗精神症状的原则是根据临床表现选择精神药物。
4．肾上腺皮质功能减退所致精神障碍肾上腺皮质功能减退症（adrenocorticalinsufficiency）是由于肾上腺的三种类固醇激素（糖皮质激素、盐皮质激素和雄性激素）分泌不足所致。
以破坏肾上腺的原发性损害为最常见（如：自身免疫性疾病、败血症并发出血性梗死、结核感染、转移瘤等），也可继发于垂体或下丘脑功能不足。
皮质醇缺乏可导致精神萎靡、乏力、淡漠、嗜睡、抑郁、性欲和食欲下降；部分患者出现幻觉、妄想和智力减退；肾上腺危象发作时可迅速出现意识障碍，可表现为意识模糊、谵妄、昏迷等。
治疗原则是肾上腺皮质激素替代治疗，对原发性肾上腺皮质功能减退，应同时给予强的松和盐皮质激素制剂治疗，抑郁症状可选用SSRIs类抗抑郁药，精神病性症状可选用地西泮等治疗。
5．垂体前叶功能亢进所致精神障碍垂体前叶功能亢进多由功能性的垂体瘤所致，肿瘤细胞的来源和功能与产生的精神症状密切相关，如TSH、ACTH分泌过多所导致的精神症状分别与甲状腺功能亢经和皮质醇增多症所致精神障碍抑制。
催乳素PRL分泌过多导致的男性功能障碍可继发抑郁、烦躁、自卑、沮丧等症状，此时在治疗原发病时可针对不同精神症状选用不同的精神药物，同时配合心理治疗。
6.腺垂体功能减退所致精神障碍腺垂体功能减退症是由于各种原因所致的腺垂体组织受损，单个或多个激素分泌减少所致。
早期的精神症状可有缺乏精力、易疲乏、注意力不集中、记忆力下降和情绪不稳；部分患者逐渐出现情感淡漠、懒散、缺乏动力、兴趣索然、迟钝、性功能障碍等。
垂体危象时可迅速出现昏迷。
病程较长者可出现人格改变，治疗原则是激素替代疗法，与中枢神经系统抑制相关的精神药物使用应十分慎重。
（三）代谢性疾病所致精神障碍1．糖尿病所致精神障碍糖尿病是因胰岛素分泌相对或绝对不足及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，导致糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。
发展到一定程度时微血管病变可导致脑供血不足，继而出现精神萎靡、疲倦、记忆力下降、注意力不集中、思考问题的能力下降等。
焦虑和抑郁十分常见，特别是血糖控制不良时，病理性情绪又影响血糖的控制，使症状加重。
出现糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷时可出现嗜睡、定向障碍、幻觉、谵妄、意识模糊和昏迷等。
治疗原则是积极治疗糖尿病，预防糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷，在治疗糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷时应同时治疗可能的脑水肿。
2．低血糖症所致精神障碍低血糖症是血葡萄糖低于正常的一种临床现象。
凡血糖利用过度和生成不足时均可导致低血糖症，如胰岛素瘤、降血糖治疗药物、特发性低血糖、胃肠手术、严重肝病等。
低血糖可导致交感神经和肾上腺髓质兴奋等，可出现焦虑、心悸、烦躁不安、易激惹、头昏等，随后出现精神萎靡、注意力不集中、记忆力下降、思维效率下降、兴奋躁动、抽搐和意识障碍，长期反复发作可导致人格改变和智能障碍。
治疗原则是针对导致低血糖的原因治疗，低血糖发作时应立即静脉注射高渗葡萄糖。
3．水、电解质及酸碱平衡紊乱所致精神障碍神经系统功能的正常与机体内环境的稳定息息相关，若疾病过程导致内环境紊乱可直接或间接影响中枢神经系统而出现神经精神症状。
如高渗性脱水可出现定向障碍、兴奋躁动、幻觉、谵妄等。
（四）系统性红斑狼疮所致精神障碍红斑狼疮是一种常见的结缔组织病，常有多器官、多系统的损害，精神障碍的发生率为20%-40%。
其病因不系统性清，可能与遗传、感染、内分泌有关，这些因素导致免疫功能紊乱，产生大量自身抗体，在补体的参与下沉淀于脑的小动脉壁，破坏血脑屏障，直接损害中枢神经系统，最终造成中枢神经系统功能障碍，同时直接损害皮肤、浆膜、肾脏等部位，这些器官的损害所致功能障碍也是导致精神障碍的重要原因。
该病以女性多见，常起病于青壮年，早期在低热关节痛等症状的背景上出现乏力、头昏、头痛、注意力不集中、记忆力减退、思维迟缓、情绪不稳定、睡眠障碍等；可出现幻视或幻听，奇异的妄想、抑郁、轻躁狂等症状；病情进展而严重时出现意识障碍，可为意识模糊或谵妄状态，发作可能持续几小时或几天；病程较长者可出现全面的只能损害，严重者可发展成痴呆，同时伴有情绪焦虑和不稳定；多数病人有轻瘫、病理反射；在疾病过程中抑郁和焦虑是常见的；少数患者可出现躁狂状态，或精神分裂样障碍。
这些患者被视为慢性狼疮性脑病。
狼疮活动期可发生急性狼疮性脑病，急性起病，高热、头痛、昏睡以致昏迷，或表现谵妄、癫痫发作、偏瘫、脑膜刺激征，有的出现谵妄、吞咽困难、构音障碍及双侧核性颅神经麻痹，被视为脑膜炎型及脑炎型脑病。
约半数系统性红斑狼疮患者出现四肢近端肌肉痛、无力、肌萎缩、肌张力减低、减反射减弱或消失等类似多发性肌炎的肌痛病。
少数患者出现多发性神经病或单发性神经病（坐骨神经痛、肌肉神经痛）。
治疗上重要的是皮质激素的治疗，脑病患者给甲基强的松龙冲击疗法或血浆置换疗法，神经精神症状常常随着系统性红斑狼疮的好转而好转。
精神分裂样障碍、躁狂、抑郁和焦虑发作时可慎用精神药物进行相应治疗，使用时应考虑到患者多脏器损害的特征，选择对脏器损伤较小的药物，采用最小有效剂量。
大叶补血草多年生草本，清热祛湿，止血散瘀，消炎。
治功能性子宫出血，尿血，痔疮出血，脱肛，痈疽，子宫内膜炎，宫颈糜烂等。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑大叶补血草全株大叶补血草花果【中文名】：大叶补血草【拉丁名】：Limoniumgmelinii(Wildl.)Kuntze.【科名】：蓝雪科　Plumbaginaceae【中文药材名】：补血草多年生草本，高40–80厘米，光滑（除萼外）。
根粗状。
叶基生，莲座状，多数，绿色或灰绿色，长圆状倒卵形或宽椭圆形，长12–30厘米，宽3–8厘米，先端微圆，向下渐收缩成宽的叶柄，为叶片长的1/2–1/4，茎生叶退化为鳞片状，棕褐色，边缘呈白色膜质，花轴1个或几个，上面分枝，有少数不育细枝或无。
花蓝紫色，聚集成短而密的小穗，由小穗组成聚伞花序，长圆盾状或塔形，集生于花轴分枝顶端，小穗长5毫米左右，一般花1–3朵，小穗外包片长1–1.6毫米，为第一内苞片的1/2–1/3，宽卵表或近圆形，先端短，渐尖或钝，边缘宽膜质，第一内苞片与外苞片相拟，但较大而弯曲，也有宽膜质边缘，其它内苞片较小，膜质，有窄脉；花萼长3–4.5毫米，倒圆锥形，萼管长2–2.5毫米，直径1毫米，密被长绒毛，萼裂片5个，稀10个，细小，长约0.5毫米，圆状三角形，先端微钝或微尖，有脉（丛基部至一半处），萼裂片之间有细小的中间齿或无，无脉，萼瓣白色或淡紫色。
种子长卵圆形，长2毫米，宽0.6毫米，深紫棕色。
花期7–9月，果期8–9月。
常生长在草甸盐土和盐渍化的低地上，以及碱水湖边。
【药用部位】：全草和根【药用成份】：根含各种黄酮体杨梅树皮甙(Myricetrin)、芸香甙、杨梅树皮素鼠李糖葡糖甙、杨梅树皮素，异鼠李素(Isorhamnetin)、槲皮素、杨梅树皮素甲醚，四羟基黄酮(Tetrahydroxyflavone)。
另含自素缩合鞣质，其成分中有花色素(Cyanidol)及其鼠李糖甙，飞燕草素(Delphinidol)等。
【功能与主治】：清热祛湿，止血散瘀，消炎。
睫状神经营养因子(CNTF)类似物
方　名：茯菟丹（收濇之剂）
维生素A缺乏症是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，多见于1～4岁小儿；最早的症状是暗适应差，眼结合膜及角膜干燥，以后发展为角膜软化且有皮肤干燥和毛囊角化，故又称夜盲症、干眼病、角膜软化症。
饮食不当婴儿初生时其肝脏储存的维生素A很少，很快被消耗尽，但初乳中含量极  维生素A作用高，人乳和牛奶是婴儿所需维生素A的主要来源，其他食物如蔬菜、水果、蛋类和肝等都能供给足够的维生素A。
故适当地饮食能供足够的维生素A，不至引起缺乏。
但婴儿时期食品单纯，如奶量不足，又不补给辅食，容易引起亚临床型维生素A缺乏症。
乳儿断奶后，若长期单用米糕、面糊、稀饭、去脂牛奶乳等食品喂养，又不加富含蛋白质和脂肪的辅食，则可造成缺乏症。
消化系统疾病消化系统的慢性疾病如长期腹泻、慢性痢疾、肠结核、胰腺疾病等可影响维生素A的吸收。
肝脏是维生素A代谢和储存的主要器官，胆汁中的胆酸盐能乳化脂类，促进维生素A的吸收，并能加强β-胡萝卜素-15，15&acute;-加氧酶的活性，促进其转化为视黄醇，故患肝胆系统疾病如先天性胆道闭锁、慢性肝炎时，易致维生素A缺乏症。
对各种病毒所致的肝炎或并发于感染疾患的中毒性肝炎，也可引起维生素A缺乏症，应加警惕。
消耗性疾病如慢性呼吸道感染性疾病、迁延性肺炎、麻疹等，在维生素A摄入不足的基础上，因维生素A消耗增加而出现症状。
此外，长期摄入矿物油（如液体石腊等）、新霉素及氨甲喋呤等药物也能影响维生素A的吸收。
恶性肿瘤、泌尿系统疾病可增加维生素A的排泄。
蛋白质缺乏影响视黄醇转运蛋白的合成，致维生素A在血浆中尝试降低，从而发生缺乏症状。
甲状腺功能低下和糖尿病都能使β胡萝卜素转变成视黄醇的过程发生障碍，以致维生素A缺乏，而血液与皮肤都累积较大量的胡萝卜素，很像黄疸，但球结膜不显黄色。
锌缺乏与维生素A结合的前白蛋白及维生素A还原酶都降低，使维生素A不能利用而排出体外，也可发生维生素A缺乏症。
近年报道营养状况改变，对维生素A的利用也有影响。
维生素A以两种形式存在，即β-紫香酮（β-ionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。
前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3-脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。
维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。
类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素-15，15&acute;-加氧酶裂解，生  维生素A的吸收，储存和转运成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。
食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmiticacid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。
应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinolbindingprotein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。
维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。
耐热、酸、碱，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。
维生素A的主要功能为：①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。
人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11-顺型视黄醛（11-cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。
此种结合是连续反应，需要酶和能量。
一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。
视紫质经光照后，11-顺型视黄醛变成全反型视黄醛（alltians-retinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。
此时在暗处不能看清物体。
经过一系列化学反应又变成11-顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。
视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。
②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；③促进骨骼与牙齿的正常生长；④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；⑤维持生殖系统正常功能；⑥β-胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。
当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。
维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。
身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。
一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。
皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。
经治疗后，以上病理改变逐渐消失。
[1]眼部症状最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。
经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。
尤以贴近角膜两旁的结膜出现  视锥细胞，视杆细胞变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。
此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。
患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。
角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。
病情进展，角膜可发生溃疡，在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，终至失明，视网膜亦有病变，出现眼底干燥，两眼一般同时得病，有时两眼先后发病，单侧发病的仅偶见。
眼部症状虽然在大多数病便出现较早，但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。
皮肤表现皮肤干燥，角化增生、脱屑。
角化物充满于毛囊腔内，且突出于表皮，故抚摸时有鸡皮疙瘩或粗沙样感觉。
于四肢伸侧及肩部最为显著，4岁以下的婴儿少见此症状。
此外，尚有指甲多纹，失去光泽，蝗折裂，毛发干脆易脱落等。
其他表现由于维生素A缺乏时呼吸道及泌尿道上皮增殖和角化，以及免疫功能下降，易引起呼吸道继发感染和脓尿。
舌味蕾因上皮角化味觉功能丧失，影响食欲，有的患儿可有呕吐。
婴幼儿时期可见体格发育迟缓。
严重缺乏维生素A时可见血细胞生成不良形成贫血，用足量铁治疗不能纠正贫血。
有报道小婴儿可发生呛奶，加用维生素A后症状控制。
并发症维生素A缺乏的全身症状如消瘦、皮肤干燥、失去弹性、声音嘶哑等。
如并发感染科发展为全眼球炎，最终失明。
检查1、血浆维生素A含量测定正常为300～500μg/L，低于200μg/L为异常。
2、尿液检查计数上皮细胞，如每立方毫米上皮细胞超过3个以上（尿路感染除外）有助于诊断。
3、血浆视黄醛结合蛋白（RBP）测定它能反应维生素A的水平。
正常为40～50mg/L，儿童为23.1mg/L。
4、生理盲点的测定生理盲点是判断维生素A营养状况的一个较灵敏的指标，缺乏时生理盲点扩大，经治疗该盲点缩小，同时可见视力恢复正常。
5、视网膜电流图阈值发生改变，同时b波变小。
6、暗适应测定选用Goldman-Weekers暗适应计、Feldman暗适应计或YA-Z型暗适应计均可。
缺乏者暗适应能力减退，瞳孔对光反应迟缓。
7、结膜印迹细胞学检查，了解结膜杯状细胞密度降低程度。
[2]诊断眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。
因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。
年长儿应注意皮肤的改变。
早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。
对可疑病例可做下列检查有助于诊断：1、用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；2、血清维生素A测定是最可靠的指标，正常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下；3、取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。
每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。
用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。
若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。
小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。
[3]1、与角结膜干燥症鉴别。
⑴结膜表面干燥，暗淡无光，易成皱褶，甚至粗如皮肤，结膜血管呈蓝色，角膜干燥混浊，知觉迟钝。
⑵自觉眼球干涩，灼热，视力严重减退。
⑶成年人多见。
2、夜盲的其他原因，如视网膜炎色素沉着症，必须排除，继发性感染可使角膜改变恶化，试用维生素A的治疗剂量有助诊断。
[4]一般疗法1、改善饮食，加用牛乳、卵黄、肝类以及富有胡萝卜素的食物。
2、应积极治疗原发疾病，如肠道感染，肝、胆病和其他全身性疾病，使体内代谢恢复正常，以便吸收和利用胡萝卜素和维生素A。
维生素A治疗1、服鱼肝油或其他浓缩维生素A制剂。
一般先给浓缩鱼肝油每日3次，每日量约含维生素A25，000IU在眼部症状明显好转后，酌情逐渐减量。
经以上治疗后，夜盲大都在数小时之  胡萝卜内好转，而眼干燥则需要治疗2～3日以上才开始见效。
皮肤角质丘疹则收效更慢，须轻1～2月的疗程始恢复常态。
2、如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A25，000IU，维生素D2，500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。
对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。
眼病局部疗法应常用硼酸溶液洗涤，或用抗生素眼药（如金霉素或红霉素眼膏等）以控制感染。
此外，滴1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。
护理眼部时要小心，滴药时将拇指置于眼眶上缘，轻轻上提眼睑，切不可压近眼球，以防造成角膜穿孔。
若溃疡已深，虽给大量维生素A也难免引起视力减退，甚至失明。
因此，局部治疗应尽早施行。
[5]增加富含维生素A食物的摄入尤其是要增加动物性食物的比例，肝脏：羊肝、牛肝每100克含维生素A约5万IU，奶类、黄油、奶酪和蛋类维生素A中等含量,牛肉、羊肉、猪肉中维生素A含量较低，植物性食物中富含类胡萝卜素的蔬菜、水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子蔬菜、马铃薯、芒果、杏、西红柿等。
棕榈油中维  奶类生素A含量很高，但在中国食用很少。
因为肝中铁的含量也高，维生素A和铁还可以相互促进吸收和利用。
大剂量补充维生素A推荐服用剂量为小于6月婴儿服用1次5万IU的维生素A,6-12月婴儿10万IU的维生素A1次，大于12个月的儿童，每4-6月服用20万IU的维生素A。
孕妇和哺乳母亲也是易于维生素A缺乏的人群，但由于孕期，尤其孕早期（妊娠3个月以内）服用大剂量维生素A可以使婴儿畸形，因此孕期每日摄入维生素A不宜超过1万IU。
孕晚期（距分娩8周以内）或哺乳早期可以服用维生素A20万IU。
儿童大剂量服用维生素A可以出现恶心、头痛、呕吐的副作用，副作用时间短暂，一般不超过24小时。
强化食物选择作为强化食品的食物是大多数人经常食用的食物，并且没有因大量使用这种食品而造成剂量过大的危险。
为了保证强化食品的质量，必须集中加工处理，保证经维生素A强化后不影响该食品的形状、颜色、质地和感观性质。
如小麦、稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。
每瓶120毫升口服。
一次20毫升，一日2～3次。
清热化痰，止咳。
用于痰热咳嗽，痰黄黏稠。
ParacetamolandDiphenhydramineHydrochlorideTabletsAnfenlamingPian本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色。
本复方有镇静催眠及解热镇痛作用。
配方中的盐酸苯海拉明为H1受体拮抗剂及镇静剂，有抗过敏及镇静催眠作用，还有止吐，抗胆碱能及局麻作用。
对乙酰氨基酚为解热镇痛药，通过抑制前列腺素合成酶减少前列腺素合成而产生解热镇痛作用。
盐酸苯海拉明口服易吸收，口服后1～4小时血药浓度达到高峰，98%与血浆蛋白结合，在肝内代谢，半衰期为4～7小时。
对乙酰氨基酚口服吸收快速而完全，服药30分钟内产生解热镇痛作用，30～120分钟血药浓度达到高峰，消除半衰期为1～4小时，对乙酰氨基酚主要通过肝脏代谢，代谢产物由尿中排泄。
成人或12岁以上儿童睡前口服2片或遵医嘱。
治疗剂量时不良反应少见，有轻微口干，头晕，消化道不适，嗜睡等。
偶见粒细胞缺乏、贫血、血小板减少等。
长期大量用药可致肝、肾功能损害。
对本品所含成分过敏者禁用。
重度肌无力患者禁用。
1.如果失眠持续超过2周，请向医生咨询。
2.止痛连续服用超过10天，或退热连续服用超过3天，需有医生指导。
3.如果症状没有改善或恶化，或有新的症状出现，请向医生咨询。
4.如有肺气肿，慢性支气官炎，或青光眼，或前列腺肥大引起的排尿困难，请在医生指导情况下服用本品。
5.肝肾功能不良者，请在医生指导下服用。
6.高空作业，操作机器和驾驶车辆者慎用本品。
7.服药期间避免饮用含酒精饮料。
8.如同时服用镇静药或催眠药，请向医生咨询。
9.将本品及其他所有药物置于远离儿童接触之处。
孕妇慎用，哺乳期妇女不宜使用。
不得给12岁以下儿童服用。
本品为盐酸苯海拉明和对乙酰氨基酚的复方制剂。
盐酸苯海拉明1.可短暂影响巴比妥类药和磺胺醋酰钠等的吸收。
3.可增强中枢神经抑制药的作用。
对乙酰氨基酚1.在长期饮酒或应用其他肝酶诱导剂的患者，有发生肝脏毒性反应的风险。
2.长期或大量应用时，能增强抗凝药的作用。
3.长期大量与阿斯匹林或其他非甾体类抗炎药合用时，可明显增加肾毒性。
4.与齐多夫定合用时，可增加毒性，应避免同时使用。
过量服用可出现消化道症状和肝功能损害，应立即请医生诊治。
上海强生制药有限公司每片含盐酸苯海拉明25mg、对乙酰氨基酚500mg。
瓶装，24片/瓶；暂定二年。
通用名：苯丁酸氮芥纸型片  曾用名：英文名：CHLORAMBUCILCHARTTABLETS拼音名：BENDINGSUANDANJIEZHIXINGPIAN药品类别：烷化剂类抗肿瘤药化学名称：4-[双(2-氯乙基)氨基]苯丁酸。
其结构式为：分子式：C14H19Cl2NO2分子量：304.22适应症：主要用于慢性淋巴细胞白血病、也可用于恶性淋巴瘤、卵巢癌、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症的治疗。
性状：本品为白色或类白色纸型片本品主要成份及其化学名称为：4-[双(2-氯乙基)氨基]苯丁酸。
适应症主要用于慢性淋巴细胞白血病、也可用于恶性淋巴瘤、卵巢癌、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症的治疗。
本品属氮芥类衍生物，具有双功能烷化剂作用，可形成不稳定的乙撑亚胺而发挥其细胞毒作用，干扰DNA和RNA的功能。
在常规剂量下，其毒性较其他任何氮芥类药物小。
对增殖状态的细胞敏感，特别对G1期与M期的作用最强，属细胞周期非特异性药物。
对淋巴细胞有一定的选择性控制作用。
药代动力学：口服吸收完全，生物利用度大于70%，在1小时内，肝脏可达最高的组织浓度。
其代谢产物苯乙酸氮芥于用药后2～4小时在血浆中达峰值，其血浆浓度与原形相当，半衰期1～2小时，药时曲线下面积大，具有双功能烷化剂作用。
24小时内60%的药物随尿排出，其中90%为苯丁酸氮芥和苯乙酸氮芥的水解物。
部分的药物分子有亲脂肪特性而储存于脂肪中，从而延长本品的临床作用时间。
用法用量：每日0.1～0.2mg/kg(6～10mg)或（4～8mg/m2），每日1次或分3～4次口服，连用3～6周，1疗程总量可达300～500mg。
不良反应：骨髓抑制：属中等程度，主要表现为白细胞减少，对血小板影响较轻，但大剂量连续用药时可出现全血象下降。
胃肠道反应：较轻，多为食欲减退、恶心，偶见呕吐。
生殖系统反应：长期应用本品可致精子缺乏或持久不育，月经紊乱或停经。
其他少见的不良反应尚包括中枢神经系统毒性、皮疹、脱发、肝损害及发热等，长期或高剂量应用可导致间质性肺炎。
禁忌症：凡有严重骨髓抑制、感染者禁用，有痛风病史、泌尿道结石者慎用。
注意事项：本品给药时间较长，疗效及毒性多在治疗3周以后出现，故应密切观察血相变化，并注意蓄积毒性。
孕妇及哺乳期妇女用药：本品有致突变、致畸胎作用，可造成胎儿死亡或先天畸形，故早孕妇女禁用。
药物过量：规格2mg贮藏：遮光、密封、在凉处保存。
小肠腺癌的起病尚不清楚，相关危险因素和地理分布传统的观念认为与结肠癌相似，但近期欧洲多中心的研究表明，其发生可能与饮酒和某些职业有关，而与吸烟无关。
常见危险因素包括克罗恩病、乳糜泻(celiacdisease)、神经纤维瘤病(neurofibromatosis)、尿转向术(urinarydiver-sionprocedtlres)[如回肠膀胱成形术(ileocystoplasty)]。
小肠腺癌的发生与结肠癌的腺瘤-腺癌序列相似，腺瘤是常见的癌前疾病，其中家族性腺瘤性息肉病(FAP)癌变最为多见。
但临床观察发现，65%的十二指肠腺癌发生于Vater壶腹周围区域，22.5%发生于十二指肠乳头近侧的壶腹上部，亦以降部为主。
壶腹部癌发生率高的原因未明，但壶腹区域标志着前中原肠交接部位，很可能此交接区域黏膜对发生疾病的抵抗力不如十二指肠的其他部位。
也有人认为十二指肠和空肠近端的腺癌或许与胆汁中的某些胆酸(如脱氧胆酸、原胆酸等)在细菌作用下的降解产物与致癌作用有关。
长期Crohn病可以发生腺癌(发生率3%～60%)，部位以回肠为主，Crohn病的癌变危险性比正常对照人群高出300～1000倍。
据报道，有30%左右的病例，肿瘤发生于因Crohn病进行旁路手术的肠段内。
乳糜泻和大肠癌切除术后的病例小肠腺癌的发生率比正常对照人群明显增高。
家族性结肠息肉病及Gardner综合征的病例发生十二指肠腺癌的可能性亦比正常对照人群明显增高。
小肠腺癌的发生常伴有基因改变，如癌基因的激活、抑癌基因缺失等。
Sutter报告6例小肠腺癌中有5例存在K-ras基因第12密码子的点突变;Hidalgo发现5%～10%的腺癌细胞有p53蛋白过表达，且表达强度与小肠癌的分化程度、浸润、转移及预后明显相关。
1.病理形态小肠腺癌原发于小肠黏膜，由黏膜经黏膜下向肌层、浆膜层发展，同时向周围扩展。
小肠腺癌侵犯肠管的长度一般仅4～5cm，很少超过10cm的，故临床上很  图1少出现因腹部包块就诊者。
(1)大体形态：大体病理标本可分为三种类型：①环状浸润的腺癌：亦称为狭窄型，病变沿肠管横轴环形生长，最后形成环形病变，肠腔缩窄，肠壁增厚变硬，易于引起肠道的狭窄梗阻。
②息肉状的乳头状癌：较多见，向肠腔内突出，易于引起肠套叠，并可逐渐浸润肠壁造成环状狭窄。
③溃疡型癌：随着病变向深层发展时，黏膜出现糜烂，继而破溃，形成溃疡。
此型易引起慢性消化道出血甚至穿孔引起腹膜炎;亦可能在穿孔前，邻近肠管间已经粘连，故穿破后与之相通，形成内瘘。
(2)组织形态：镜下特点是形成大小不等、形状不一的腺体结构。
增生的  图2腺体有时非常密集，以致互相贴近，其间难以见到间质的存在。
腺体的细胞体积较大，染色较深。
核大小不一，极性紊乱，核分裂象多见(图1，2)。
2.组织类型根据细胞形态和分化程度可分为高、中、低分化腺癌，黏液腺癌及未分化癌，其中以分化较好的腺癌为最多见。
3.转移途径癌瘤扩散可通过直接浸润或区域淋巴管，向肠系膜淋巴结及肝脏、腹膜、其他腹腔脏器转移。
十二指肠腺癌可向幽门下、胰头、肝门、腹主动脉旁等淋巴结转移。
晚期癌灶可穿透肠壁侵犯邻近器官。
4.病理分期按照AstlerColler修订的Duke’s分期法，小肠腺癌分为四期六级：A.癌肿限于黏膜层及黏膜下层，无淋巴结转移。
B1.癌肿浸润固有肌层，无淋巴结转移。
B2.癌肿穿透固有肌层，无淋巴结转移。
C1.癌肿浸润固有肌层，区域淋巴结转移。
C2.癌肿穿透固有肌层，区域淋巴结转移。
D.远处转移(包括血行转移、腹主动脉旁淋巴转移、腹腔种植及广泛浸润邻近脏器组织)。
临床表现多与肿瘤所在部位有关，常见表现有腹痛、消化道出血、肠梗阻，可有体重下降、恶心、呕吐、贫血、发热等。
十二指肠腺癌尚有黄疸。
腹部肿块少见。
1.腹痛一般为慢性腹痛，与饮食关系不密切。
早期较轻，易误诊为“胃痛”，疼痛多在上腹正中或偏右，呈持续性钝痛、胀痛、隐痛，并逐渐加重，致食欲减退、消瘦、乏力。
并发肠梗阻、肠穿孔时腹痛剧烈。
2.梗阻症状常是病人就诊的主要原因之一，环形狭窄病变常以慢性不全性肠梗阻为主要表现，肿块呈浸润性生长，使肠腔僵硬、狭窄，出现肠梗阻。
病人常有呕吐，腹胀，呕吐物为胃内容物，带有胆汁或血液。
3.消化道出血较常见，溃疡型腺癌表面因血管糜烂、破溃可出现阵发性或持续性的消化道出血。
多数为慢性失血，以黑便为主，病变累及较大血管时，可有大量出血，表现为呕血或便血，大便呈现黑便或暗红色，甚至出现低血容量性休克。
长期慢性失血则有贫血。
4.腹部肿块小肠腺癌的体积一般不大，很少出现肿物，有报道约1/3的病人就诊时可扪及腹部肿块，可能为梗阻近端扩张增厚的肠管。
向腔外生长者有时也可扪及肿块，可有压痛，消瘦者肿块界限清楚。
5.黄疸十二指肠降部肿瘤80%是以黄疸为主要症状。
肿块压迫胆总管或十二指肠乳头部而引起胆管阻塞发生阻塞性黄疸。
早期呈现波动性，后期呈持续性并逐渐加深。
6.体征病人可呈现消瘦、贫血貌，腹部可有压痛，压痛部位常为肿块所在部位，至晚期可触及腹部肿块。
并发肠梗阻者有肠型及蠕动波，肠鸣音亢进。
肠穿孔者可有腹膜刺激征。
有肝脏转移者有时可触及肿大的肝脏。
小肠腺癌的临床表现缺乏特异性。
凡60岁以上具有慢性腹痛史、消化道出血史，近期出现食欲减退、消瘦、乏力，或有不完全性肠梗阻表现和贫血症者应想到本病的可能。
消化道钡剂检查、内镜检查等可协助诊断。
内镜钳取活组织进行组织病理学检查可明确诊断。
CT、MRI检查可协助判断有否远端转移。
基本表现1.组织病理学检查对于十二指肠腺癌可作十二指肠液细胞学检查，但因十二指肠引流成功率不高，费时，病人痛苦大难以合作，目前少用。
2.血常规检查可发现小细胞性贫血。
3.大便隐血试验可为阳性。
4.血清胆红素检查十二指肠壶腹部肿瘤可出现血清结合胆红素增高。
1.消化道钡剂造影消化道钡餐检查阳性率较低，需口服大量钡剂，且通常因受小肠袢重叠影像干扰，影响结果判断。
口服法或导管法低张十二指肠造影可以清楚地显示十二指肠损害的黏膜像及其性质，对于十二指肠肿瘤颇有诊断价值，正确率为53%～62.5%。
全消化道气钡双对比造影可以观察黏膜的细致结构及其异常改变，对小肠癌诊断有一定帮助，有经验的医师能查出较早期的病变。
小肠钡灌注检查是将十二指肠导管置于十二指肠空肠曲的远端，连续注入稀钡并注气以显示小肠轮廓、管腔和黏膜皱襞情况。
X线影像表现(1)肿块型腺癌，肠腔内不规则的分叶状或菜花状充盈缺损，并常可引起套叠(图3)，若有溃疡形成，则显示不规则腔内龛影。
(2)浸润狭窄型腺癌，肠腔呈环形向心性狭窄，狭窄段的近、远侧两端有病变突出于肠腔内、使病变段肠腔呈“苹果核”样形态，核心则为癌溃疡。
(3)病变近侧的肠腔常有不同程度的扩张，有时在病变的一端或两端可出现“反压迹征”，这是由于病变区肠管与其上下的正常肠管截然分界，钡剂不能通过病变区，此时蠕动频繁增强的正常肠管覆盖在肿块上而造成。
(4)病变部位黏膜皱襞破坏消失，管壁僵硬，蠕动消失。
2.纤维内镜检查十二指肠腺癌可用纤维十二指肠镜，确诊率为90%～100%。
不仅可确定肿瘤位置、大小，还可取活检以确诊，但对黏膜下肿瘤，可能活检为阴性，应予以注意。
近端空肠可用小肠镜，末端回肠可用电子结肠镜检查。
3.B超对于十二指肠腺癌，超声可显示肿瘤大小、部位，特别是对梗阻性黄疸有鉴别诊断意义，能与胰头癌、胆管癌、胆道结石相鉴别。
4.CT扫描表现为不规则软组织肿块,向腔内外生长，增强后肿块呈轻至中度强化，局部肠壁不规则或环形增厚，肠腔狭窄，少数小肠腺癌仅单纯表现为局限性肠壁增厚。
有时坏死的肿块内有气体或造影剂进入，则提示有溃疡形成。
并常有肠系膜或腹膜淋巴结转移，其转移的淋巴结通常不如淋巴瘤波及的淋巴结大。
5.MRI表现为肠壁明显增厚及突向肠腔内的软组织肿块影，肠腔环形狭窄，T1WI上呈等低信号，T2WI上呈略高信号;中心的坏死在T1WI上呈低信号，T2WI上呈明显高信号,增强扫描后病灶呈均匀或不均匀强化，中心的坏死灶不强化。
6.选择性腹腔动脉造影小肠癌消化道出血较常见，造影可显示病变部位有异常的动脉，病理性肿瘤血管网，对于腺癌、肉瘤及其他肿瘤有分辨意义，可判断外科切除的可能性及了解血管异常情况。
1.十二指肠溃疡本病呈慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，X线钡餐和内镜检查即可确诊。
2.Crohn病是病因未明的胃肠道肉芽肿性炎性疾病，病变多位于末端回肠和邻近结肠，常呈节段性、局限性、跳跃性分布。
临床主要表现以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点伴有发热、贫血等。
发病年龄多为青壮年。
其具有特征性X线征象：回肠末端肠腔狭窄、管壁僵直呈一细条状，称线样征。
纤维结肠镜检见肠壁残存黏膜在大溃疡之间突出呈铺路石状外观，呈节段性，病变之间的肠管黏膜正常。
病理活检是非干酪样肉芽肿性改变。
1.消化道出血较常见，多数为慢性失血，以黑便为主，长期慢性失血则有贫血。
2.黄疸肿块压迫胆总管或十二指肠乳头部而引起胆管阻塞发生阻塞性黄疸。
慢性不全性肠梗阻、失血性贫血是小肠腺癌的常见并发症，腺癌发生在十二指肠乳头部，亦可导致胆管阻塞。
小肠腺癌对放疗不敏感，对化疗亦不敏感。
仅少数病例化疗可控制进展，缓解症状。
可给予氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)或顺铂(DDP)。
因此，小肠腺癌以手术治疗为主，放疗及化疗效果欠佳。
手术治疗的原则是进行肿瘤所在肠段及相应的肠系膜和区域淋巴结的整块切除，有时需切除受累的相邻脏器。
切除肠段的范围需根据结扎血管后的血运而定，但至少需切除肿瘤边缘的近侧和远侧各10cm以上正常肠段。
十二指肠腺癌应进行胰十二指肠切除术和胰空肠吻合，胆管空肠吻合及胃空肠吻合。
有人认为对于十二指肠第一、三、四段的早期腺癌可作该肿瘤节段肠管的切除术，此手术范围小，影响小。
反对者认为切除不彻底，如病人条件较好，年龄不超过70岁，体质能耐受胰十二指肠切除术，以作胰十二指肠切除术根治效果好。
空肠和回肠腺癌应清扫肠系膜上动静脉周围的脂肪淋巴组织。
末端回肠腺癌应行根治性右半结肠切除术。
小肠腺癌的治疗以手术为主。
手术的基本原则是整块切除肿瘤所在肠段、相应肠系膜及所属淋巴结。
小肠癌不同于平滑肌肉瘤，其浸润性强，常累及肠系膜上动脉或静脉的主干，或固定于腹主动脉或下腔静脉上，无法分离，仅能做姑息性的短路手术。
故肿瘤晚期无法切除者可行旁路手术以缓解症状，并作介入治疗，以控制肿瘤的生长。
对于空回肠腺癌，应距癌灶边缘近端和远端各10cm以上做肠段切除，须在该段肠管的血管根部(肠系膜上动静脉分出该段血管的起始部)结扎，清除该段肠系膜，并清扫肠系膜上动静脉旁淋巴脂肪组织。
由于必须保护肠系膜上动静脉，清扫范围受到限制。
远端回肠的淋巴引流是沿回结肠动脉回流至肠系膜根部，保留回结肠动脉就难以彻底清扫该区域淋巴结，为此需行右半结肠切除术。
术中探查已有较广泛转移者，若肿瘤局部条件允许可作姑息性切除。
无法切除且有梗阻者行旁路手术。
对于分化较差的小肠癌，化疗和放疗有一定作用，故术后应辅以适当的化疗和放疗等综合治疗措施。
小肠腺癌确诊时往往已有区域淋巴结及肝转移，多无法行根治性切除术，预后较差。
有报道298例小肠腺癌的手术治疗，能进行根治性切除术者仅占50.7%，姑息性切除术占10.7%，旁路手术为16.8%，其余只能单纯开腹探查。
国内报告小肠腺癌最有效方式就是根治性辅之于化疗，站在临床的角度有较好的治愈效果。
通用名：对乙酰氨基酚注射液  对乙酰氨基酚结构式　　英文名：PARACETAMOLINJECTION拼音名：DUIYIXIAN'ANJIFENZHUSHEYE药品类别：解热镇痛及非甾体抗炎镇痛药性状：本品为无色或几乎无色略带粘稠的澄明液体。
适应症用于发热，也可用于缓解轻中度疼痛，如头痛、肌肉痛、关节痛以及  对乙酰氨基酚注射液神经痛、痛经、癌性痛和手术后止痛等。
本品可用于对阿司匹林过敏或不能耐受的患者。
本品对各种剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。
用法用量肌内注射：一次0.15g～0.25g。
本品不宜长期应用，退热疗程一般不超过3天，镇痛不宜超过10天。
常规剂量下，对乙酰氨基酚的不良反应很少，偶尔可引起恶心、呕吐、出汗、腹痛、皮肤苍白等，少数病例可发生过敏性皮炎（皮疹、皮肤瘙痒等）、粒细胞缺乏、血小板减少、贫血、肝功能损害等，很少引起胃肠道出血。
禁忌症：对本品过敏及严重肝肾功能不全者禁用。
（1）交叉过敏反应：对阿司匹林过敏者对本品一般不发生过敏反应，但有报告  对乙酰氨基酚注射液在因阿司匹林过敏发生喘息的病人中，少数（＜5%）可于应用本品后发生轻度支气管痉挛性反应。
（2）下列情况应慎用：①乙醇中毒、肝病或病毒性肝炎时，有增加肝脏毒性作用的危险；②肾功能不全，虽可偶用，但如长期应用，有增加肾脏毒性的危险。
（3）在长期治疗期间应定期检查血象及肝功能。
（4）对实验室检查的干扰：①血糖测定，应用葡萄糖氧化酶法测定时可得假性低值，而用己糖激酶/6-磷酸脱氢酶法测定时则无影响；②血清尿酸测定，应用磷钨酸法测定时可得假性高值；③尿5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）测定，应用亚硝基萘酚试剂作定性过筛试验时可得假阳性结果，定量试验不受影响。
孕妇及哺乳期妇女用药：本品可通过胎盘，故应考虑到孕妇用本品后可能对胎儿造成的不良影响。
虽然哺乳期妇女用本品后在乳汁中可达一定浓度，但在哺乳婴儿尿中尚未发现本品或本品代谢产物排出。
儿童用药：3岁以下儿童因肝、肾功能发育不全，应避免使用。
（1）在长期饮洒或应用其他肝酶诱导剂，尤其是应用巴比妥类或抗惊厥药的患者，长期使用本品时，更有发生肝脏毒性的危险。
（4）长期大量与阿司匹林及其他非甾体抗炎药合用时，有明显增加肾毒性的危险。
【功效主治】用于发热，也可用于缓解轻中度疼痛，如头痛、肌肉痛、关节痛以及神经痛、痛经、癌性痛和手术后止痛等。
【化学成分】本品主要成份为对乙酰氨基酚【药理作用】本品为乙酰苯胺类解热镇痛药。
通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素合成酶，减少前列腺素PGE1的合成和释放，导致外周血管扩张、出汗而达到解热的作用，其解热作用强度与阿司匹林相似；通过抑制前列腺素PGE1、缓激肽和组胺等的合成和释放，提高痛阈而起到镇痛作用，属于外周性镇痛药，作用较阿司匹林弱，仅对轻、中度疼痛有效。
急性毒性试验结果：小鼠经口LD50为338mg/kg，腹腔注射LD50为500mg/kg。
【药物相互作用】（1）在长期饮洒或应用其他肝酶诱导剂，尤其是应用巴比妥类或抗惊厥药的患者，长期使用本品时，更有发生肝脏毒性的危险。
【不良反应】常规剂量下，对乙酰氨基酚的不良反应很少，偶尔可引起恶心、呕吐、出汗、腹痛、皮肤苍白等，少数病例可发生过敏性皮炎（皮疹、皮肤瘙痒等）、粒细胞缺乏、血小板减少、贫血、肝功能损害等，很少引起胃肠道出血。
【禁忌症】对本品过敏及严重肝肾功能不全者禁用。
药物过量，包括中毒量时，可很快出现恶心、呕吐、胃痛、腹泻、厌食、多汗等症状，且可持续24小时。
2～4天内出现肝功能损害，表现为肝区疼痛、肝肿大、黄疸，或肾功能损害，如少尿、血肌酐升高。
第3～5天肝功能异常可达高峰，第4～6天可出现明显的肝功能衰竭，肾小管坏死，甚至肾功能衰竭。
解救应及时给予拮抗剂N-乙酰半胱氨酸（开始时按体重给予140mg/kg口服，然后70mg/kg每4小时1次，共17次；病情严重时可静脉给药，将药物溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴）或口服蛋氨酸，对肝脏有保护作用。
同时还应给予其他疗法，如静脉输液和/或利尿以促排泄，以及血液透析。
通用名：对乙酰氨基酚化学名：N-(4-羟基苯基)乙酰胺拼音名：DUIYIXIAN'ANJIFEN英文名：4-ACETAMIDOPHENOLCASNo.：103-90-2分子式：C8H9NO2分子量：151.16  规格：（1）1ml:0.075g（2）2ml:0.25g本品为乙酰苯胺类解热镇痛药。
血浆蛋白结合率为25%。
90%～95%在肝脏代谢，主要与葡萄糖醛酸、硫酸及半胱氨酸结合。
中间代谢产物对肝脏有毒性作用。
T1/2一般为1～4小时（平均为2小时），肾功能不全时不变，但在某些肝病患者可能延长，老年人和新生儿可有所延长，而小儿则有所缩短。
本品主要以葡萄糖醛酸结合的形式从肾脏排泄，24小时内约有3%以原形随尿排出。
取本品，照对乙酰氨基酚项下的鉴别(1)、(2)项试验，显相同的反应。
pH值，应为4.5～6.5。
其他，应符合注射剂项下有关的各项规定。
取本品适量，加0.01mol/L氢氧化钠溶液制成每1ml中约含6μg的溶液，照分光光度法，在257nm的波长处测定吸收度，按C8H9NO2的吸收系数为715计算，即得。
肺是恶性肿瘤转移最高发的器官，全身各组织器官的肿瘤基本都可以转移到肺。
最常见发生肺转移的原发肿瘤部位分别是女性生殖系统、消化系统和呼吸系统。
在全部恶性肿瘤死亡病例的尸检中，约有30%有肺转移。
肺转移的临床病例中，80%-90%为多发性的，10%-20%是局限性或孤立性的。
大多数病例在原发癌肿出现后2年内发生转移，3年后发生转移者少，但亦有长达10年后发生转移的。
少数病例肺转移灶比原发肿瘤更早被发现。
随着肿瘤的综合治疗的开展和肿瘤患者生存期的延长，肺转移性肿瘤的发生率正在不断增高。
肺转移瘤没有公认的分类方法，多依据以下2种方法分类：1）根据其病理类型简单分为3类：癌、肉瘤、其他。
2）根据原发肿瘤部位：1、女性生殖系统，如子宫、卵巢、乳腺2、消化系统，如肠道、食管、胃、肝、胰腺3、呼吸系统，如鼻咽、肺，胸膜4、骨关节与软组织，如各类肉瘤5、男性泌尿生殖系统，如肾、膀胱、睾丸6、内分泌系统，如甲状腺、肾上腺7、其他一般认为原发癌的生物学特性和机体的免疫状态是发生肺转移性肿瘤最主要的因素。
肺转移性肿瘤发生时，一般是细胞停留在肺的小动脉或毛细血管的分叉部位，粘附在毛细血管的内皮上，为纤维素等形成凝块。
然后穿过管壁进入血管外的结缔组织，开始细胞增殖，变为小的瘤体，形成转移性肿瘤。
如果循环在血流中的恶性肿瘤细胞不能附着或穿入软组织，则为吞噬细胞吞噬，就不能形成转移灶。
因此从动力学和免疫学观点来看，机体的血粘稠度和免疫功能对肿瘤的肺转移影响很大。
肺转移瘤的转移途径视原发癌的解剖位置而异，一般有以下4种：直接侵润或蔓延原发于胸壁、胸膜、纵膈或膈下器官的恶性肿瘤可以直接蔓延到肺。
如恶性淋巴瘤、胸腺癌、乳腺癌、食管癌、肝癌、胰腺癌等，但此种转移方式相对少见。
气道种植转移由肺的一个区域经支气管树的管腔向余肺或对侧种植，形成转移，多见于支气管肺癌。
淋巴道转移通过淋巴道向肺内转移是较为常见的转移途径。
常见于腹腔、盆腔的恶性肿瘤，经腹膜后淋巴道转移入肺，乳腺癌也可以经淋巴道转移到肺。
血行转移经体静脉及右心循环到肺，或经门静脉、通过下腔静脉而进入体循环到肺，或从淋巴管进入胸导管，转入锁骨下或颈静脉，再循血管入肺，或直接侵犯静脉，经左心循环到支气管动脉而入肺内，都是血行转移的途径。
肺转移瘤的细胞病理形态根据原发肿瘤的部位而异，据统计在手术组中原发肿瘤类别从多到少的顺序为：1、女性生殖系统，如子宫、卵巢、乳腺2、消化系统，如肠道、食管、胃、肝、胰腺3、呼吸系统，如鼻咽、肺，胸膜4、骨关节与软组织，如各类肉瘤5、男性泌尿生殖系统，如肾、膀胱、睾丸6、内分泌系统，如甲状腺、肾上腺7、其他早期肺转移多无明显症状，常在原发癌的定期复查中被发现。
如果转移灶位于支气管内膜，患者可出现呼吸道症状。
当转移瘤侵犯胸膜、主支气管或邻近结构时，可出现与原发性支气管肺癌相同的症状，如咳嗽、痰中带血丝、胸痛、胸闷、气急等，。
肺原发肿瘤和继发肿瘤的鉴别有时比较困难。
在临床上，原发肺癌切除后肺内又出现孤立性病灶，既可能是不同期的多原发癌也可能是肺转移瘤。
第二原发癌如果与第一原发癌的细胞是同一病理类型，其鉴别就更加困难。
有学者强调出现的时间间隔及淋巴引流的相关性来区别原发或转移。
目前多数学者赞同间隔3年以上应考虑多原发性。
同期出现于肺内的原发癌必须无淋巴引流相关性并且分别在不同的肺叶内。
一般来讲，鳞癌的肺内转移较少，而腺癌较多，而如果是肉瘤性质的肺肿瘤则首先排除原发性。
肺转移瘤还应和一些肺内的良性疾病相鉴别：结核球常单发、空洞，多呈厚壁裂隙样，可见局限弧形、环形或弥漫性斑点状钙化。
金黄色葡萄菌肺炎　特点是起病急，临床症状重，高热，为首要表现可出现肺气囊、气液平面等。
囊状支气管扩张　常咯血，病灶沿支气管分布，呈葡萄串样，表现较典型。
肺霉菌病1）x线检查　1、血行肺转移瘤：①典型表现　两肺多发，大小不等的球形病灶，边缘光滑，密度均匀，中下肺野多见。
2、淋巴转移：①一侧或双侧纵隔，肺门淋巴结肿大。
3、直接蔓延：①病变主要位于纵隔、胸壁、或横膈。
2）CT检查　①CT是发现小的肺转移灶或评价纵隔转移的最有效的方法。
3）放射性核素肺扫描检查：恶性肿瘤的肺内转移灶与放射性核素有亲和力，阳性率可达90%左右。
但肺炎和其他一些非癌病变也可呈现阳性现象，因此必须结合临床表现和其他资料综合分析。
4）经胸壁穿刺活组织检查：对于周围型肺癌获取组织学诊断的阳性率可达90%以上，方法简单。
但极少数可能产生气胸，胸膜腔感染或出血、癌细胞沿针道播散等并发症。
5）胸腔镜检查：经胸壁作小切口插入胸腔镜或纤维支气管镜直接观察病变范围或取活组织作病理切片检查。
6）开胸探查：经各种方法检查，仍未能明确病变的性质，而肺癌可能性又不能排除时，如病人全身情况允许，应作开胸探查。
术中根据病变作活检或相应治疗，以免延误病情。
密切观察患者的呼吸、血压、脉搏、体温、神志的变化。
如咳嗽有痰，鼓励患者自行咯出，排痰困难者，可拍背助其排痰，必要时用吸痰器，休息睡眠时注意头偏向一侧卧位，以防痰涎窒息。
手术治疗肺转移瘤属于晚期肿瘤的范畴，外科手术的干预应被认为是综合治疗中的姑息性辅助手段，其最大的意义在于能最有效降低肿瘤负荷，或解除转移病灶所造成的各种症状，达到减量或减状的目的，从而增强机体抗肿瘤免疫能力[1-2]。
以往对肺部出现转移灶，一般需作1-2个月的观察，确定无新的转移灶存在再做手术。
但转移灶本身也有再转移的可能性，短期等待是无益的。
在确认无手术禁忌的情况下可及早手术治疗，之后如发现再发肿瘤可再次切除。
肺转移瘤的手术方式仍以最大限度的保存健肺为原则，以为再次肺转移瘤的切除保留条件。
因为转移瘤本身已经是全身疾病，手术性质为姑息手术，因此行局部切除为宜。
除非病灶位于肺门处，非肺叶切除不可时才考虑行肺叶切除，而一般不行全肺切除。
淋巴结清扫术在肺部转移性肿瘤中一般不强调，但有可疑转移的淋巴结时也应一并摘除。
手术适应证　多发性肺转移瘤切除术目前已成为标准的治疗手段。
手术方法　肺转移瘤切除的手术以剔除术为主,病灶切除时使肺膨胀,尽可能保留肺组织,保证足够的边缘应避免肺叶或全肺切除术1　胸骨正中切开术:胸骨正中切口常被用于肺转移瘤切除术。
胸腔镜手术(VATS):目前VATS仍然是诊断、分期和治疗孤立性肺结节,包括肺转移瘤的常用术式。
化疗化疗是肺转移瘤不可缺少的治疗手段。
绒癌、睾丸癌、卵巢癌和某些肉瘤对化疗敏感。
具体化疗方案主要根据不同原发肿瘤采用不同机制的化疗药物。
放射治疗对放射线敏感的肿瘤也可应用放射治疗，尤其对于转移灶为单个而患者情况又不适宜手术者。
肿瘤小于4cm效果好。
其他治疗甲状腺癌的肺转移可应用碘131治疗，乳腺癌、肾癌等可行内分泌治疗。
肺转移瘤的预后受多种因素影响，如原发肿瘤性质、转移灶个数及大小、有无其他受累脏器，也和相应的辅助治疗有关。
绒癌、子宫颈癌、睾丸癌和肉瘤的预后相对好些，移瘤术后的5年生存率分别为：45.8%，39.1%，51.9%和56.2%。
消化道原发癌的转移灶切除后效果较差，黑色素瘤和乳癌更差。
[3]以积极治疗原发肿瘤为主。
长期生存的肺转移瘤切除术后患者通常肺结节数量少,肿瘤倍增时间长及有较长的无瘤生存期。
要注意：肺转移瘤病人应忌腥油腻食物，禁忌辛辣和烟、酒等刺激性食物。
1．肺癌患者无吞咽困难时，应自由择食，在不影响治疗的情况下，应多吃一些含蛋白质，碳水化合物丰富的食品，提高膳食质量，为手术创造良好的条件。
控制疼痛对于癌性疼痛的控制应该遵循三阶梯止痛方案。
日常护理包括：1.褥疮预防：肺癌晚期病人营养状况一般较差，有时合并全身水肿，极易产生褥疮，难以治愈，预防褥疮发生尤为重要。
1、心理疏导：晚期肺癌患者心理生理较脆弱，凡是刚刚确诊时，患者及家属难以接受，入院时护士应主动关心安慰患者，向其介绍病室环境，介绍主管医生、主管护士，消除患者的生疏感和紧张感，减轻患者对住院的惧怕心理，帮助患者结识病友，指导家属在精神上和生活上给予大力支持，及时把握患者的心理变化采取各种形式做好患者心理疏导。
1．饮食丰富多样、清淡、富有营养，以肉粥、鱼粥、蛋粥、苡米粥、百合粥、枸杞粥等各种粥类、汤类为主，配合水果、新鲜蔬菜。
肺是恶性肿瘤转移最高发的器官，肺转移瘤的治疗原则是以手术治疗为主的综合治疗。
虽然恶性肿瘤发生肺转移后病情已属晚期，预后较差，但如果积极多方法的综合治疗仍可延长患者的生存时间，改善患者的生活质量。
鸡子壳，出自《日华子本草》,为雉科动物家鸡的蛋壳。
治停饮脘痛，反胃，小儿佝偻病，各种出血，眼生翳膜，头身疮疖，聘耳流脓。