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恶性葡萄胎又称侵袭性葡萄胎，是由完全性葡萄胎转变而来，转变率约10%；和良性葡萄胎的区别是：恶性葡萄胎侵入了子宫肌层；和绒毛膜癌的区别是：恶性葡萄胎有绒毛结构，而绒毛膜癌无绒毛结构。
Ⅰ期：病变局限于子宫。
Ⅱ期：病变自子宫向外扩散，但仍局限于生殖器官。
Ⅲ期：病变扩散至肺。
Ⅳ期：病变扩散至全身。
一、闭经因葡萄系发生于孕卵的滋养层，故多有2～3个月或更长时间闭经。
二、阴道流血为严重症状，是葡萄胎自然流产的表现。
一般开始于闭经的2～3个月，多为断续性少量出血，但其间可有反复多次大流血，如仔细检查，有时可在出血中发现水泡状物。
阴道流血显然来自子宫，除自阴道流出外，部分蓄积于子宫内；也可能一时完全蓄积于子宫内，从而闭经时间延长。
三、子宫增大多数患者的子宫大于相应的停经月份的妊娠子宫，不少患者即因触及下腹包块（胀大子宫或黄素囊肿）而来就诊，但也有少数子宫和停经月份符合甚或小于停经月份者。
可能有两种情况：①为绒毛水泡退变呈萎缩状，停止发展，形成稽留性葡萄胎；②部分水泡状胎块已排出，使子宫体缩小，形成葡萄胎不全流产。
四、腹痛由于子宫迅速增大而胀痛，或宫内出血，刺激子宫收缩而疼痛，可轻可重。
五、妊娠中毒症状约半数患者在停经后可出现严重呕吐，较晚时可出现高血压、浮肿及蛋白尿。
六、无胎儿可及闭经8周前后，B超监测，未发现有胎囊、胎心及胎儿。
孕周、甚至18周仍不感有胎动，听不到胎心。
B超扫描显示雪片样影象而无胎儿影象。
七、卵巢黄素化囊肿往往在部分患者出现卵巢黄素化囊肿，可经双合诊发现或更易经B超检查发现。
八、咯血部分患者可能有咯血或痰带血丝，医生应主动询问有无此症状。
九、贫血和感染反复出血而未及时治疗，必然导致贫血髣其相关症状，个别甚至可因出血而死亡。
反复出血容易招致感染，如阴道操作不洁或在流血期间性交，更易促使感染发生。
感染可局限于子宫及附件，可导致败血症。
恶性葡萄胎的真正发病原因不明。
病例对照研究发现恶性葡萄胎的发生与营养状况、社会经济及年龄有关。
病因学中年龄是一显著相关因素，年龄大于40岁者葡萄胎发生率比年轻妇女高10倍，年龄小于加岁也是发生完全性葡萄胎的高危因素，这两个年龄阶段妇女易有受精缺陷。
部分性葡萄胎与孕妇年龄无关。
通过细胞遗传学结合病理学研究证明两类恶性葡萄胎各有遗传学特点。
恶性葡萄胎的染色体基因组是父系来源，即卵子在卵原核缺失或卵原核失活的情况下和精原核结合后发育形成。
染色体核型为二倍体，其中90%为46，XX，由一个空卵(无基因物质卵)与一个单倍体精子(23，X)受精，经自身复制恢复为二倍体(46，XX)，再生长发育而成，称为空卵受精。
其少数核型为46，XY，这是两个性染色体不同的精子(23，X及23，Y)同时便空卵受精，称为双精子受精。
部分性葡萄胎核型常是三倍体，80%为69，XXY，其余是69，XXX或69，XYY，来自一个正常卵子与双精子受精，由此带来一套多余的父方染色体成分;也可由于一个正常的单倍体卵子(或精子)与减数分裂失败的二倍体配子结合所致。
1、尿妊娠试验：恶性葡萄胎排空后超过2个月以后，又经刮宫证实无残存水泡状胎块、而尿妊娠试验仍持续阳性，或阴性后又转阳性，都有恶变可能。
??2、X线胸片：恶性葡萄胎者常可发生肺部转移，因此对咳嗽、咳血者，必须作肺部检查，可见棉团状的阴影布于肺部各处，尤多见于右肺下叶。
但无肺部病变者，不能排除侵蚀葡萄胎。
3、诊断性刮宫：如仅有阴道流血，其他症状及体征均不典型时，可作诊断性刮宫，若刮到少量蜕膜或坏死组织，不能排除侵蚀性葡萄胎。
病理改变病灶内肉眼可见到葡萄状物，个别看不到葡萄状物，但镜下有绒毛结构。
其浸润能力较葡萄胎为强、常侵及深部肌层，偶尔亦有穿破子宫壁造成穿孔，甚至向周围组织浸润，或向肺部、阴道等处转移。
镜下所见多为增生的滋养细胞，可见到绒毛结构，这是与绒毛膜癌的区别之点，病灶周围常有明显出血。
[1]咯血：咯血即咳嗽出血。
恶性病变的葡萄胎细胞能侵入血管，通过血液循环，很容易达到肺部，并定居生长繁殖，破坏周围正常的肺组织，当癌变后的细胞破坏肺部血管时便可引起咯血。
阴道出血：这是较多见的一种症状。
如果葡萄胎排出后经过3—4周以上，阴道仍有不规则出血，时停时流，时多时少，淋漓不尽，就要考虑癌变的可能。
此外，恶性病变的葡萄胎细胞还可随血液转移到子宫体、阴道及外阴，并向周围组织浸润生长或自行溃破，或不慎压迫碰破等，均可使阴道出血。
个别者可因恶性细胞穿破子宫壁造成子宫穿孔，血液流入腹腔内而致昏迷、休克甚至死亡。
1、预防性化疗：主要是防止葡萄胎的恶变。
所以，凡年龄大于40岁，或定期随访有困难者，或临床估计恶变可能性较大者，均应进行预防性化疗。
预防性化疗一般只用一种药物，一个疗程，但药量为恶性滋养细胞肿瘤的治疗量，不可减量。
2、定期随访：葡萄胎后的随访工作十分重要，可以及早发现恶变倾象使之得到及时治疗。
一般于清宫术后，每周查尿一次，至hCG转阴或浓缩尿转阴、放免降至正常值后，每2周或1个月查血或尿1次。
随诊至三个月后，每月或每2个月查一次，半年或一年后，改为每半年至一年复查一次，随诊至少三年以上，甚至坚持10～15年以上。
随诊过程中病人出现临床症状，应随时进行其他必要的检查。
葡萄胎经治疗后最少应避孕1～2年，以免再次妊娠与恶变难以鉴别。
阴道流血葡萄胎排空后仍有不规则阴道流血，量多少不定，检查时子宫较正常略大而软，黄素囊肿持续存在。
转移灶表现血行转移至肺部可有咯血；转移至阴道可见阴道粘膜有紫蓝色结节，破溃时引起出血。
个别恶性葡萄胎病人，绒毛侵蚀穿破子宫肌层及浆膜层时，可引起不同程度的腹腔出血，急性腹痛，出血多时可发生休克。
根据病史及临床表现，结合辅助检查进行诊断，具体的诊断标准：1．尿妊娠试验：葡萄胎排空后超过2个月以后，又经刮宫证实无残存水泡状胎块、而尿妊娠试验仍持续阳性，或阴性后又转阳性，都有恶变可能。
2.X线胸片：恶性葡萄胎者常可发生肺部转移，因此对咳嗽、咳血者，必须作肺部检查，可见棉团状的阴影布于肺部各处，尤多见于右肺下叶。
3．诊断性刮宫：如仅有阴道流血，其他症状及体征均不典型时，可作诊断性刮宫，若刮到少量蜕膜或坏死组织，不能排除侵蚀性葡萄胎。
（一）西医治疗目前主要采用化学药物治疗，具体方法同绒毛膜癌疗法。
其次，不要求再生育或40岁以上者，可行全子宫切除术。
一、清宫因葡萄胎随时有大出血可能，故诊断确定后，应及时清除子宫内容物，一般采用吸宫术。
在内容物吸出的过程中，子宫体逐渐缩小，变硬。
吸出物中虽含血量较多，但大部为宫腔原有积血，故患者脉搏、血压一般变动不大。
不少人主张如子宫超过脐，应施行经腹剖宫取葡萄胎，认为这样可在直视下彻底清除，并能较好地止血。
但在实践中，即使子宫胀大至七八个月妊娠大者，应用吸宫术亦能顺利清除。
如需要切除子宫，可在吸宫后立即进行。
剖宫取葡萄胎反致胡使葡萄胎种植、转移可能。
无吸宫设备者，可在扩张宫颈后，钳夹葡萄胎。
第一次清宫不必过于追求完全，以致损伤较软的宫壁。
可于1周左右，再做第二次刮宫术。
往往患者经过清宫治疗，仍有子宫出血而就诊者，可根据当时情况处理。
疑为葡萄胎不全流产（吸刮不全或有新的水泡状物产生），可慎重进行全面刮宫，如仍出血者，应考虑病变侵入宫壁，详见恶性葡萄胎及绒癌。
葡萄胎自然流产者亦应清宫。
清宫时是否静脉滴注子宫收缩剂，有不同的看法。
反对用者认为宫缩剂促使子宫强烈收缩可迫使葡萄胎绒毛大量进入血循环中，造成栓塞或葡萄绒毛大量进入血循环中，造成栓塞或转移。
因此，在手术过程中，如子宫收缩良好，即不必常规应用宫缩剂，只有在出血较多而子宫收缩不良时应用。
二、子宫切除年龄在40岁以上，或经产妇子宫长大较速者，应劝告切除子宫，年轻的可考虑保留卵巢。
子宫大于5个月妊娠者在切除之先，应经阴道清除宫腔内大部分水泡状胎块，以利手术处理。
三、输血贫血较重者应给予少量多次缓慢输血，并严密观察病人有无活动出血，待情况改善到一定程度后再施行清宫术。
遇有活动出血时，应在清宫的同时，予以输血。
四、纠正电解质紊乱长期流血、食欲不振者往往有脱水、电解质紊乱，应检查纠正。
五、控制感染子宫长期出血，或经过反复不洁操作者，容易引起感染，表现为局部（子宫或附件）感染或败血症。
应予足量抗炎药物；并积极纠正贫血和电解质紊乱。
（二）中医治疗一、美洲大蠊：美洲大蠊表皮含有巩膜质和甲壳质，溴、锌、镍、猛、钾、钙、钛、氯、硫、硅、铝、镁等元素。
全蝎跟多种药材配伍可用于多种恶性肿瘤的治疗，如全蝎与人参、生黄芪、白术、鸡内金、栝蒌、清半夏、厚朴、枳壳、郁金、丹参、蜈蚣等配伍可用于治疗乳腺癌、肺癌、胃肠癌等，改善肿瘤患者胸痛、面色晄白纳谷少馨、少气懒言、气短等症状。
四、紫杉醇：红豆衫又称紫杉，属国家一级保护的珍稀常绿乔木，枝、叶、皮、根可提取抗癌药物——紫杉醇，红豆杉的提取物(TAXOLPACLITAXEL)紫杉醇具有独特的抗癌机制和较高的抗癌活性，能阻止癌细胞的繁殖、抑制肿瘤细胞的迁移。
病灶内肉眼可见到葡萄状物，个别看不到葡萄状物，但镜下有绒毛结构。
恶性葡萄胎经过治疗，一般预后良好，但以后仍有复发及发展成绒毛膜癌的可能，因此仍应劝告避孕至少2年，还需定期随访。
葡萄胎的绒毛脱落后随血循环转移至身体其他部位，破坏组织，形成大小不等的血肿，为恶性葡萄胎的另一特点。
这种特征便于用为划分良、恶性葡萄胎的界限。
如前所述，正常妊娠的滋养上皮细胞也能进入母体血循环，而在身体其他部位发现，但并不造成任何破坏性病损，良性葡萄胎的绒毛上皮当然也可脱落随血运到身体其他部位，犹如任何破坏性炎栓子的游走和定居，但不起局部破坏作用。
因此，我们认为进入血循环而绒毛不造成所在部位破坏性病灶者属于良性，反之即为恶性。
值得阐明，葡萄胎的绒毛与正常妊娠的滋养上皮虽同样可进入血循环，但在生物学与病理学的特点上还是有差异的。
二者同样无局部破作用，但前者恶变可能性较大。
又恶性葡萄胎与恶性肿瘤应区别看待。
虽两者均有转移及造成转移部位组织某种程度的破坏的特性，但恶葡的转移灶有自行消退的可能，而恶性肿瘤，极少自行消退。
玻璃体出血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。
一方面，出血不仅使屈光介质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且能对眼部组织产生严重破坏作用；另一方面，机体对出血的反应可使血液逐渐被清除。
在不同的病例，玻璃体出血的后果有很大不同，应根据原发伤病、下班体出血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时给于恰当的临床处理。
玻璃体周围组织如视网膜、葡萄膜的血管破裂时，血液流入并积聚于玻璃体内的现象。
视网膜血管病、血液病、眼内肿瘤、视网膜破孔和外伤等均可引起。
出血量少时表现为飞蚊症。
量多时为红视症，大量玻璃体出血严重影响视力。
少量玻璃体出血易被吸收，玻璃体可恢复透明，大量出血则较难吸收，若反复多次出血最后形成致密的膜，此膜收缩牵引可继发视网膜脱离。
故对玻璃体出血应尽快查明原因及早治疗。
玻璃体出血主要是针对病因治疗原发病。
有新鲜出血时，病人应卧床休息，口服止血药，防止再出血。
出血量多、眼压高时，需控制继发性青光眼。
用多种方法，促使玻璃体内出血早日吸收，常用药物有透明质酸酶任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新生血管。
眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。
外伤性在眼外伤中，眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。
在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。
眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。
据我们的一组病例观察，外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。
Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明，玻璃体出血达145例，占32%。
自发性自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。
据一组病例统计，糖尿病性视网膜病变占34.1%；无脱离的视网膜裂孔占22.4%；裂孔源性视网膜脱离占14.9%；视网膜静脉阻塞占13.0%，以上四种疾患占84%。
其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。
新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。
一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。
糖尿病病人在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。
如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体出血。
因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。
手术性手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。
血液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。
血液对玻璃体的损害根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。
玻璃体出血给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。
这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。
2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。
关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。
①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。
为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。
相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。
铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。
对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。
理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。
②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O·）的存在。
这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。
③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。
因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。
玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。
将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。
这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。
玻璃体出血的症状、体征、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少，出血的次数等因素。
自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。
少量出血时，病人可能不自察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。
眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。
中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。
大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。
随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。
较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。
在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。
在眼后段外伤合并大量玻璃体出血时，可能有半数的病人丧失有用视力。
超声波检查对玻璃体出血有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到时。
少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。
玻璃体出血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。
当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。
玻璃体出血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。
脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。
脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。
在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。
因此，超声波检查能够确定眼球后段外伤与玻璃体出血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后，必要时可以重复检查。
对玻璃体出血的诊断应包括原发病（或为外伤性）；对出血量的多少，我们建议按玻璃体混浊的程度分为四级，“±”或Ⅰ级，皀极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级，指眼底无红光反射。
玻璃体内并没有血管，玻璃体出血是指附着在玻璃体周围的毛细血管出血。
存在少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。
玻璃体出血会造成哪些危害：玻璃体出血几天或几周后开始吸收，吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。
新视界眼科医院表示青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。
药物治疗在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间，虽然视网膜前出血可在数天至数周之间约会散。
因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。
药物疗法试图促进血液的吸收。
但尚无一种药物确认有肯定的疗效。
由于玻璃体出血的病例各不相同，难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。
文献中报告较多的是尿激酶玻璃体内注射。
应用尿激酶的机理是，此酶能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收。
玻璃体注射可在散瞳、局麻下进行，作2条直肌的牵引缝线固定眼球，术前给0.5g醋氮酰胺口服以降低眼压，在注射前也可行前房穿刺软化眼球，然后通过睫状体平部向玻璃体内注射0.3ml尿激酶25000ploug单位（蒸馏水溶解）。
在6～8周后，如果玻璃体仍不透明，可再重复注射一次。
玻璃体内注射尿激酶后常引起前房积脓，需要3～6天才能消退。
眼压也可能有一过性升高，可在术后1～2周内口服醋氮酰胺0.25g，每日4次。
Campman-Smith治疗27例（34眼），10眼视力进步，10眼无变化，3眼恶化。
陈道瑜等采用结膜下注射法，疗效与上述结果近似。
在动物实验中，Koziol等给猴眼玻璃体内注射尿激酶22500CTA单位，结果对玻璃体血液的清除无明显作用。
在未经过严格病例对照的报告中，对出血吸收缓慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁注射，每周1次，共8～10次，取得一定疗效。
其它药物，包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂，如复方丹参液、复方樟柳碱也在临床中应用，其疗效有待进一步评价。
物理疗法曾有报告用超声波治疗玻璃体出血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。
Coleman等认为，超声波能促进玻璃体膜的吸收。
氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块，可使血块气化、松解离解，红细胞破裂，巨噬细胞活力增强，血液的吸收加速。
但可能仅适用于有明显的凝血块而且周围介质透明的病例。
手术治疗玻璃体切除术最适宜于眼外伤（如挫伤、裂伤、穿孔伤或破裂伤）引起的玻璃体出血病例。
1.眼外伤性玻璃体出血的早期玻璃体切除术实验和临床研究表明，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。
2.术中或术后出血的处理有报告说明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的发生率。
6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。
少量术后玻璃体出血可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。
周边部视网膜冷凝术已试用于严重的糖尿病性视网膜病变合并玻璃体出血，而已不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有一定效果。
此方治疗玻璃体出血效果较好。
由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用好视力眼贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位；药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外；另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调！
春季卡他性结膜炎（vernalconjunctivitis）是变态反应性疾病，季节性很强，常侵犯双眼。
每当春暖花开时发病，到秋末天寒时症状消失。
每年复发，轻症者3～4年后即不再发，重症者可连续复发10余年。
本病特点为双眼奇痒，睑结膜出现大而扁平的乳头及角膜缘附近结膜胶样增生，分泌物有大量嗜酸性粒细胞。
春季卡他性结膜炎病因致病原因可能是对空气中游离的花粉或其他物质发生变态反应所致。
本病多见于儿童及青年，男性较多，无传染性。
变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
变态反应的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
临床经验表明，本病可由染发引发。
双眼难以忍受的奇痒为本病最突出的症状，同时还可有灼热感，天热时或揉眼后更甚，并有轻度畏光、流泪，分泌物不很多，但特点为粘丝状。
春季卡他性结膜炎春季结膜炎按其病变部位，临床上分为睑结膜型、角膜缘型及混合型。
1.睑结膜型病变在睑结膜，不侵及穹隆部为其特点。
下睑结膜常不受侵犯或仅有轻度病变。
初起时，睑结膜充血甚剧，继则在上睑结膜发生很多似硬而扁平的乳头，大小不一，满布睑结膜上，似铺路的卵圆石样。
乳头之间的裂隙呈浅蓝色，乳头的表面呈现一牛乳样混浊。
分泌物不多，很粘，牵引成丝状，作涂片检查，可见嗜酸性细胞增多。
下睑结膜如有病变，其乳头小而且少，不如上睑结膜者显著。
2.角膜缘型相当于睑裂部的角膜缘处，或在上方角膜缘处，可见一个或多个黄灰色胶样隆起结节，相应处球结膜充血。
这些胶样物可互相衔接，甚至完全围绕角膜缘呈堤状。
球结膜常为污棕色。
睑结膜型和角膜缘型均常见细微的血管翳及浅层上皮角膜炎。
春季卡他性结膜炎3.混合型如上述二型同时存在，则为混合型。
1．巨乳头性结膜炎：是一种主要累及上睑结膜的非感染性免疫性炎症反应。
因该病上睑结膜表面存在“巨大”乳头(直径≥1.0mm)而命名。
病因多与配戴亲水性接触镜、硬性透气性接触镜、青光眼滤泡、暴露的角膜缝线、义眼、巩膜扣带突出和带状角膜病变有关。
终止戴镜和经过药物治疗后可以痊愈。
临床表现为GPC的初期症状比较轻微，表现有轻度的刺激症状、稀薄的黏性分泌物和轻度的瘙痒感。
如果不进行适宜的治疗，病情将逐渐加重。
因黏性分泌物和蛋白覆盖镜片表面，可出现视力模糊。
春季卡他性结膜炎2．慢性滤泡性结膜炎：为慢性卡他性感染性炎症，多见于小儿和年轻人，尤易发生于腺病体质的小儿。
Reiger认为颗粒杆菌是此病的致病菌。
诊断要点1．自觉症状轻微，分泌物少。
2．结膜轻度充血，下险结膜和下穹窿部出现小圆形或椭圆形滤泡，没有角膜合并症。
3．病程缓慢，数月后滤泡变小，1—2年后结膜恢复正常，不留瘢痕。
治疗局部滴0．25—0．5%硫酸锌、0．25%氯霉素眼液。
不需做滤泡挤压术。
春季卡他性结膜炎如长期使用皮质类固醇眼药水点眼会引起皮质类固醇性青光眼、白内障及诱发单纯病毒性角膜炎等并发症。
春季卡他性结膜炎白内障是晶状体混浊，老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加，丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性，形成混浊。
单纯疱疹病毒引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎（herpessimplexkeratitis,HSK）简称单疱角膜炎。
它是一种最常见的病毒性角膜炎，据国内外的研究统计，其发病率、致盲率均居各种角膜病之首，是当今世界上危害最严重的感染性眼病之一。
由于该病具有类型多、易复发、发病机制复杂、尚无理想治疗方法、迁延不愈、对药物治疗抵抗等特点，致使本病成为世界性眼科难题之一。
脱敏疗法对过敏性疾病防治效果较好，但春季结膜炎的过敏原一般不易查到，所以对春季结膜炎仍多采用非特异性治疗以减轻症状。
常用的药物有2%-4%色甘酸二钠滴眼，每日4次，可长期使用，无副作用。
0.1%地塞米松或0.5%可的松眼药水滴眼，虽效果较好，但不宜长期使用，以免引起皮质类固醇性青光眼、白内障等。
血管收缩剂如1‰肾上腺素、1%麻黄素，或0.5%硫酸锌滴眼液均对减轻症状有明显作用。
用0.5%-1%环胞霉素A滴眼，也有显著的疗效。
药物治疗效果不佳者可试用β射线照射或冷冻治疗。
发病季节，可戴有色保护眼镜，尽量避免接触花粉、强烈的阳光和烟尘。
局部滴用0.15%的可的松眼药水，症状消退甚速，但不能根治，长期滴眼应注意副作用。
滴用2%～4%色苷酸二钠溶液，1∶5000肾上腺素、1%麻黄素或0.25%稀醋酸等溶液，可以减轻症状。
β射线照射，有获良好效果者。
春季卡他性结膜炎色苷酸二钠无松弛支气管平滑肌作用和β受体激动作用，亦无抗组胺、白三烯等过敏性介质作用和抗炎症作用。
适应症有：1）用于预防过敏性哮喘的发作，疗效显著，可明显改善主观症状，对儿童疗效尤为显著。
2）用于过敏性鼻炎和季节性枯草热，能迅速控制症状。
3）口服和灌肠用于溃疡性结肠炎、溃疡性直肠炎也有一定疗效。
4）眼科用于治疗春季卡他性角膜炎及其他过敏感性眼病。
贝塔粒子即β粒子，是指当放射性物质发生β衰变，所释出的高能量电子，其速度可达至光速的90%。
在β衰变过程当中，放射性原子核通过发射电子和中微子转变为另一种核，产物中的电子就被称为β粒子。
在正β衰变中，原子核内一个质子转变为一个中子，同时释放一个正电子，在“负β衰变”中，原子核内一个中子转变为一个质子，同时释放一个电子，即β粒子。
由于电子的质量比质子、中子要轻得多，当β粒子通过一个电场时，如果那是负电子，其路径会向正极的方向扭曲。
在通过磁场时，如果磁场的方向是由内向外，其粒子会以逆时针方向扭曲，路径呈弧形。
中药治疗本病在中医学中相当于“时复症”属于“痒若虫行症”范畴。
病因病机：①风邪外侵，不得发散，滞留于眼睑结膜，脉络郁阻而发病。
②肺胃火盛，复感风寒外束，热邪不得发散，郁于睑内而发病。
③脾胃湿热内蕴，复感风邪，风湿热合邪，上壅于目而发病。
症状分型①风邪侵袭：睑结膜有大的滤泡增生、目痒、流泪、迎风痒甚，常欲揉眼，舌质淡，苔薄白，脉浮。
②脾胃湿热：睑结膜见巨大滤泡增生，角膜缘有胶状颗粒，球结膜充血，色黄浊，奇痒难忍，眼眵胶粘，舌红，苔黄腻，脉滑数。
③肺脾风热：睑结膜见较大之滤泡增生，角膜缘之结膜有多数灰色或灰黄色胶样隆起结节，球结膜充血，色红或暗红，眼干痒，眼眵胶粘，舌尖红，苔薄黄、脉浮数。
中医治疗以祛风清热散瘀为主，常用消风散与除湿汤加减，用消风散提取液超声雾化喷患眼，亦取得较好的疗效。
春季卡他性结膜炎属Ⅰ型超敏反应，而色甘酸钠眼药水能阻止钙离子进入肥大细胞内，从而抑制其嗜碱性颗粒释放，能阻断此病的发病过程，故选用此药为外用药。
本病在临床中其“病程迁延”和“容易复发”是该病治疗的两大难点，西医多采用激素等药物治疗，长期使用可使眼压增高等负作用。
结合组通过应用疏风清脾，利湿止痒治疗，能避免长期使用激素所带来的负作用，且很少反复。
方中蝉退、牛蒡子、荆芥、防风清热祛风退翳止痒。
赤芍、生地、丹皮泻火凉血。
黄芩、知母、苦参、龙胆草清热燥湿止痒。
木通渗利湿热，配以当归有“治风先治血，血行风自灭”之意。
甘草补脾益气，调合诸药，诸药合用具有疏风清脾，利湿止痒之功。
现代药理研究证实，蝉退、苦参等具有抗介质释放、抗组织胺、抗过敏等多种功能，生地，黄芩，甘草具有明显抗过敏和皮质激素样作用，能提高吞噬细胞和白细胞功能；黄芪则能增强网状内皮吞噬功能，对提高免疫力，有较强的促进作用。
所以中西医结合治疗本病用2%色甘酸钠眼药水局部滴眼，内服清热祛风除湿汤不失为一种较为理想的治疗方法。
中药治疗：根据多数病人有口臭，口干，大便秘结，溲赤，舌质红，苔黄而腻，脉滑数之脾胃湿热等证。
清热祛风除湿汤，以疏风清脾，利湿止痒。
药用黄芩10g,牛蒡子10g，荆芥10g，防风10g，生地10g，知母10g，丹皮10g，赤芍10g，木通10g，蝉退10g，苦参10g，当归10g，龙胆草10g，甘草6g为基础方。
风邪侵袭：治宜：祛风止痒。
药用：荆芥10g，防风10g，牛蒡子10g，蝉退10g，薄荷6g(后下)，菊花10g，甘草6g。
脾胃湿热：治宜：清热除湿，祛风止痒。
药用荆芥10g，防风10g，知母10g，木通10g，黄芩10g，牛蒡子10g，丹皮10g，蝉退10g，苔参10g，龙胆草10g，当归10g，地肤子10g，白鲜皮10g，金银花10g，甘草6g。
肺脾风热：治宜：清脾利肺，疏风止痒。
药用黄芩10g，牛蒡子10，地骨皮10g，白鲜皮10g，蝉退10g，荆芥10g，赤芍10g，蒲公英10g，防风10g，金银花10g，知母10g，甘草6g。
若奇痒难忍者重用蝉退、防风，牛蒡子以增强祛风止痒之功；若睑结膜乳头肥大、充血明显者重用金银花，龙胆草，以增强清热退赤消肿之效；若粘丝状分泌物多，酌加蒲公英，白芽根以提高清热利湿之力；对病情较长者，可酌加黄芪，川芎以扶正祛邪，活血化瘀以防反复。
以上用药每日1剂，早晚2次温服，30天为一疗程。
大枣饮合桑白皮汤：桑白皮9g，泽泻10g，玄参12g，麦冬10g，地骨皮，黄芩各9g，旋复花、甘草、菊花、桔梗各6g，麻黄6g，大枣7枚。
患侧的太阳穴和耳尖穴放血大约3毫升，连续两天歇一天，亦有效。
春季结膜炎为季节性发病，无传染性，预防要点是避免接触过敏原，在发病季节，过敏体质的患者可配戴有色保护眼镜，尽量避免接触花粉、强烈的阳光和烟尘等，以达到预防和减少发病的目的。
另外，患者还应注意加强营养，增强体质。
失弛缓症是一种原发性全食管运动功能障碍性疾病，特征是①食管体部无蠕动。
②吞咽时食管下端括约肌不松弛或不完全松弛。
③静息时食管下端括约肌压力增高。
失弛缓症虽然是一种良性疾病，对生活质量、健康和寿命影响极大。
由于吞咽困难，患者可采用一切办法，包括体位、饮水、反复吞咽等措施，使患者羞于在众人面前就餐，愿单独进食，造成心理压力，严重影响社交等活动。
本病表现为食管远端狭窄、体部扩张弯曲延长、肌层增厚，特别是环形肌最为明显，组织学检查见神经节细胞减少，在食管体部肠肌神经丛的单核细胞浸润和纤维化。
在食管远端神经节细胞数目减少。
迷走神经纤维不管有髓鞘破裂，神经丝断裂，轴浆肿胀，轴索——许旺膜及轴索膜分离。
迷走神经背运动核的神经细胞数及结构均有异常变化。
食管平滑肌的超微结构可见微丝脱落。
因此，可以看出从脑干、迷走神经纤维、肠肌神经丛一直到肌肉神经纤维都发生退行性变，食管失去神经支配。
但病毒、外毒素、癌肿、寄生虫和胃泌素如何产生影响，以及原发病灶在何处等，其致病机制尚不清楚。
发病率低，约1/10万，可有家族史。
主要表现为吞咽困难、反胃和胸痛，一般再现症状时间较久。
但幼儿症状不明显，常为非特异性易混淆的症状，将在后面儿童失弛缓症中叙述。
1.吞咽困难有以下几个特征：①开始进食时并不立即出现吞咽困难，随着进食量不断增加，由于食管排空障碍，症状明显起来。
②不管进固体或流食都一样，有时进流食时吞咽困难截然不同。
③吞咽困难程度与食管扩张程度成反比，即食管越扩张，吞咽困难越轻。
④食管排空主要靠重力，所以病人可采取各种方式，如站着进食或不停的走动，饮大量液体以及用力吞咽，反复吞咽，深呼气后憋气等动作，主要是借此加大食管内压力，迫使食物排入胃内。
⑤快速进餐，用过冷或过热食物以及情绪紧张等不良刺激可使咽下困难加重。
2.返流返流症状较吞咽困难发生迟随着疾病的发展，返流的发生时间与返流物有怕不同。
发病初期约有90%的病人发生在餐中和餐后，返流内容为刚就餐的食物，量少，随着食管体部的不断扩张，食管的容量逐渐渐扩大，大的可达1L以上，返流的次数较前减少，可能每2～3d发生一次，返充物的量较前增多，并且出现隔夜甚至几天前吃的食物，具有腐败臭气。
大约有57%的患者卧位时出现返流，睡醒后发现枕头或被褥上有返流物。
有些患者对此漫不经心不以为然，但对有经验医生来说应仔细询问，以便深入地了解掌握病情，同时也要询问在睡眠中有无因返流而造成的误吸，发生难以忍受的呛中高咳，由于剧烈的咳嗽被迫坐起。
尤其是对发生或经常发生支气管炎、肺部感染、肺脓肿、支气扩张者，更应当想到可能系食管返流所致。
返流物中有血迹是要高度重视有无并发癌肿，因为此类患者并发癌者约3%。
3.胸痛在发病初期有自发性胸骨后疼痛，可向肩臂和下颌部放射，持续数分钟至数小时。
当食管扩张至屈曲延长后疼痛消失。
疼痛发生时，进饮料或舌下含服硝酸类药物可缓解。
引起疼痛的原因尚不清楚。
4.体重减轻及出血由于吞咽困难，常常使患者畏惧进食，营养摄入不足，因此造成不同程度的体重下降、营养不良等。
出血不多见，多数为食管炎症所致，但也不能忽视癌肿的可能。
1.X线检查X线检查对失弛缓症的诊断十分重要，普通胸片及食管造影均有独特的表现。
（1）普通X线胸片：约有85%的病人胃泡影消失，后前位片可见到屈曲延长扩张的食管凸入右胸腔，致上腔静脉和右房段纵隔阴影增宽，有时可在膨胀的食管阴影内见到液平面，侧位胸片见到有胀大增粗的食管影和液平面在后纵隔内，气管被向前压迫移位。
有时肺野内有炎性改变。
（2）食管造影：在行食管造影前要作好以下准备：①如普通胸片发现食管内有明显的潴留物，于造影前插入胃管，将潴留物吸出以免影响食管壁和食管运动的观察。
②准备好检查进可能要用的药如亚硝酸异戊酯，观察时一旦需要可立即给予。
③准备好录像设备，录像后可反复观察食管形态及在立位、水平位、右前斜位等各种体位下的运动功能和排空能力，尤其不能忽视平卧位，即除外重力作用因素后的排空能力。
根据食管造影所见失弛缓症大致分为：一种为轻度失弛缓症：食管下端明显狭窄，狭窄的边缘十分光滑，狭窄上方明显扩张，仅有少量钡剂可以通过。
食管扩张直径在4cm之内，食管近端1/3蠕动可正常，中1/23缺乏有效的蠕动，远端1/3收缩紊乱或强烈，括约肌不松弛，钡剂潴留于食管中1/3部位，食管可呈梭形、鸟嘴形或漏阗形，胃泡内气体很少或不存在。
第二种为中度失弛缓症；食管扩张直径在4～6cm之间，自咽食管至远端括约肌几乎整个食管扩张。
远端突然变细，外形规整，食管运动或消失或微弱紊乱，远端括约肌不松弛，造影剂完全潴留。
在亚硝酸异戊酯的作用下可使远端括约肌开放，少量造影剂流入胃内，立位见液平面在食管上端，胃泡影消失。
因食物入胃主要靠策略，食管内容物液体在下，气体在上气体不易进入胃内，即体进入胃内量也很少，因此胃泡影消失或胃泡内仅有小液平。
2.胃镜检查内窥镜对本病的诊断帮助有大，除了能观察到扩张的食管外，胃镜通过贲门部括约肌不难，阻力不大并不能说明问题。
但对鉴别诊断和以后正确制定治疗方案是不可缺少的，尤其对返流物中有血迹的更为必要，内窥镜可发现贲门癌造成的假性失弛缓症。
在有严重潴留性食管炎时食管粘膜变得极度增生，有息肉样改变或溃疡形成不易与癌鉴别时可取活检或刷片行组织学或细胞学检查以明确诊断。
如果发现继发食管炎性改变，粘膜发红糜烂、溃疡、粘膜白斑或念珠菌性食管炎，那么对失弛缓症治疗方法的选择、以及治疗时间的选择都具有明确的指导意义。
当食管有炎症时因组织水肿脆弱，食管扩张术易发生穿孔，肌层切开术也易剥破粘膜发生食管瘘，因此应先行保守治疗，待炎症消退后再手术。
粘膜有白斑病时有发生癌变的可能，要警惕，在治疗上要考虑到并作适当处理，必要时行手术切除。
有念珠菌性食管炎的先用制霉菌素、两性霉素B等抗霉菌药物治疗。
3.食管测压检查从食管测压曲线上可发现食管下括约肌失去正常时的波浪状，先低压后高压的曲线波（食管下括约肌先松弛及松弛后收缩造成的）而变为压力正常或升高的自基线向上不规则的间距不等的波形曲线，或者偶见持续时间较正常短暂的不规则的低压曲线。
食管体部失去正常吞咽时出现的有节律的蠕动性收缩波，而出现第三收缩或振幅很低的压力波，当食管极度扩张时甚至不能记录到。
在强力性失弛缓症病例中，压力波是重复的，非自上而下的，并且是自发的，振幅可达正常或异常高大，可能是由于食管腔内固体或液体潴留的原因，食管静息压从正常的风压升高到2.67kPa(20mmHg)，与胃底压力相等。
心绞痛多由劳累诱发，而本病则为吞咽所诱发，并有咽下困难，此点可资鉴别。
失弛缓症，给患者带来的痛苦较大。
其治疗目的在于减低压力从而缓解食管下扩约肌梗阻，初期采用内镜下扩张器，或气囊扩张，约80%的病人可获满意效果。
扩张可需要反复进行多次。
本症患者如能坚持药物治疗，一般来说，能获得长期缓解症状，延长扩张期间但要坚持每次餐前用药。
少数患者，尤其是年轻伴有LES压力明显增高的情况下，扩张治疗疗效可能不满意，应选择外科手术治疗。
一般采用改良的HELLER食管下端肌层纵行切开术。
此手术成功率约85%，约15%病人手术后有症状性胃食管反流。
对于50岁以上的患者，病程小于六个月，近期体重减轻明显，应警惕恶性疾病的可能性，包括胃腺癌、食管鳞癌、淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、肝癌。
1.治疗原则目前对本病的治疗有三种方法，药物治疗、扩张术和食管肌层切开术，无论哪种方法其目的都是为了解除食管下括约肌的不松弛、不协调及痉挛性收缩产生的阻力，以利于食管的排空。
2.内科治疗治疗食管失弛缓症的药物不多，较为有效的药只有亚硝酸盐和心痛定，其药理作用为降低食管下括约肌的压力，便于食管排空，但作用时间都短，而且对一部分病人效果不佳或无效。
那么就不得不考虑施行扩张或肌层切开术。
3.扩张术食管扩张术治疗食管失弛缓症早已被广泛应用，随着科学技术的发展，扩张术也在不断改进创新，向高效、安全、舒适的方向发展，使其适应范围更广阔。
除并有食管炎的外，几乎都可施行此术。
因食管炎时粘膜炎性变后，组织脆，易被撕裂造成宽余孔故在有食管炎时多采用内科控制炎症后再行此手术方更安全。
术日前夜病禁食水和净化食管，用粗胃管清洁冲洗食管，吸出残留食物，以避免术中发生误吸并便于观察。
为提高扩张术疗效，除一直应用的橄榄头扩张器外，现在还有气压或水压强行扩张，效果由过去持续时间短而需长期扩张变为现在能长期缓解症状。
术中在X线透视监测下使用食管镜和导丝作引导，可有效的预防由于放置扩张器造成穿孔的危险。
术前给阿托吕及适当的镇静剂和止痛剂。
用局部麻醉在透视下将气压或水压扩张条放入食管，待扩张套囊跨在食管胃连接部，再行加压扩张。
扩张的效果再决定是否需要行第二次或多次扩张。
加压扩张术比较安全，只有极少数发生穿孔及出血，常为少量出血，临床表现为呕血或黑便，误吸和胃食管返流（常发生于反复扩张术后）。
其中最严重的并发症为食管穿孔，发生率约为3%。
根据穿孔出现早晚可分为急性穿孔和亚急性穿孔，急性穿孔术后立即发生，根据经验于扩张后，如果1h以后持续性疼痛不缓解甚至加剧者，应高度警惕有穿孔的可能，检查病人有无气短和皮下气肿，并拍胸片，如发现有纵隔气短和皮下气肿，并拍胸片，如发现有纵隔气肿或液气胸，诊断即可成立，吞服造影剂，见到外漏即可明确诊断。
一旦确诊应立即手术修补，一般穿孔在食管下端的后侧壁，游离食管后行漏口修补，燕在修补穿孔后于漏口对侧壁行肌层切开术，为了避免术后继发返流性食管炎，可同时施加抗返流术。
亚急性食管穿孔发现较晚，多已发生纵隔匿性穿孔或经食管造影证实有穿孔发现较晚，多已发生纵隔脓肿或脓胸，需行引流术治疗。
在怀疑有隐匿性穿孔或穿孔发现较晚，多已发生纵隔脓肿或脓胸，需行引流术治疗。
在怀疑有隐匿性穿孔或经食管造影证实有穿孔而未形成脓胸或脓肿的给抗生素，禁食输液并放置胃管鼻饲等积极保守治疗，一周后无症状或经造影证实穿孔愈合，可恢复经口进食。
4.食管肌层切开术这是解除食管下端括约肌不能松弛的手术，可能有效的改善食管的排空。
方法简单，操作容易，术后并发症少，死亡率低，任何年龄均可施行，从50年代至今一直用于治疗失弛缓症。
为了更方便读，以下单独把此项列一个大段落（1）手术适应证①重症失弛缓症，需行较攻的食管肌层切开术才能解除症状。
②长期保守疗法无效者。
③重症失弛缓症，食管扩张及屈曲严重，扩张器置入有困难并有危险，无法行扩张术，或扩张失败者。
④经常有严重的吸入性肺部感染。
⑤婴幼儿及青年或强力型失弛缓症患者能得到良好的长期效果。
⑥病人不能耐受或不愿行反复扩张疗法者。
（2）手术禁忌证①有严重心肺功能不全。
②并发晚期食管癌。
（3）术前准备①纠正水电解质紊乱。
②充分治疗肺部并发症，待急性期消退。
③有严重潴留性食管炎时，粘膜及粘膜下层组织脆弱，易造成穿孔，需经3～4周内科治疗，食管镜检查见粘膜愈合后再考虑手术。
④手术前3d给甲硝唑0.2g，每日3次口服，清洁食管。
⑤手术前1d晚睡前及术日晨置一无侧孔胃管，清洁食管内积存食物、残渣及分泌物，并保留胃管，以减少麻醉诱导时误吸的危险。
⑥术前一天晚睡前，肌注镇静剂。
（4）切口的选择食管肌层切开术的进入途径，有经胸入路和经腹入路两种，有时经胸入路较好，有时经腹入路两种，有时两者皆宜。
正确地选择切口对手术的成功非常的重要。
①经胸入路：经胸切口对暴露贲门比腹部切口好，切开及剥离肌层比较容易而且充分，可作范围长的肌切开术，肌层的上段切口不受限制，损伤粘膜的机会少，尤其对食管下端颜痕组织多而脆弱者，膈食管裂孔不受损伤，可避免术后膈疝的发生，而且可更广泛地选择合适的抗返流技术，同时还可对合并的疾病如食管平滑肌瘤、憩室及癌等施行手术治疗。
②经腹入路：腹部切口有操作简单、损伤小和术后恢复快等优点，对老年和体弱和病人经腹部途径危险性小，操作也较快，还可对腹部进行检查，如有病变可一并施行手术治疗。
缺点是暴露问题尤其结肥胖的病人。
需要在贲门区进行广泛解剖不能提供足够的视野，由于肌层的上段切口受到限制，不得不进行贲门部的解剖，贲门结构受到破坏，可能发生返流，因此必须考虑行Nissen胃底折叠术抗返流，然而在失弛缓症食管蠕动缺乏的情况下，全胃底折叠术所形成的阻塞又太过分了。
（5）手术方法①经胸入路食管肌层切开术：手术经第7或8肋间后外侧进胸，将肺推向前上方，切断下肺韧带直至下肺静脉，纵行切开纵隔胸膜，小心保护迷走神经，近端抵达主动脉弓，远端达膈肌，暴露并游离出食管并绕以纱带提起。
将腹段食管和胃食管接合部一小段拉入胸内，一般不需切开裂孔。
也有少数不能将胃食管接合部位拉入胸貌合神离的，可在裂孔前外侧部做一小切口，但在做完肌层切开后，必须缝合关闭，避免腹腔内容物疝入胸腔。
以左手握住食管，在左右迷走神经之间纵行切开食管肌层一小口，一直到达粘膜下层，然后以钝头钳向上和向下做钝性分离，以此处延长肌层切口，近端应超过狭窄段食管2cm，远端至食管胃接合部并向胃壁延伸，最长不超过1cm，数毫米即可。
在食管胃连接处有一横行小静脉，以此作标记，切口不得起越此静脉，否则将并发返流。
肌层切开完成后，将切开肌缘向两侧游离，达到食管周一半或更多一点，游离完毕食管粘膜能从切开处自然膨出，这样就减少了术后由于瘢痕形成，使切开的肌层重新愈着在一起的可能。
也有的作者主张将游离的肌瓣切除一条。
操作过程中要始终注意保护迷走神经和避免切破粘膜，发生穿孔。
当肌层切开游离后经胃管注气，检测是否粘膜破损，经证实无漏口存在后，仔细止血，即使有小出血点也应充分止血，以免血块机化收缩引起狭窄。
完成上述操作后将食管放回纵隔内，使食管胃接合部恢复到正常的腹腔位置。
纵隔胸膜间断缝合，常规置闭式引流管，关闭胸腔。
②经腹食管肌层切术：取上腹剑突和脐间纵行正中切口或左正中旁切口，切断三角韧带，将肝左叶向右下方推开，暴露贲门部和膈裂孔。
切开覆盖食管腹段的腹膜，游离出食管，在食管远端绕以纱带并向下牵拉，暴露迷走神经之间切开食管肌层，方法与经胸食管肌层，方法与经胸食管肌层切开术大致相同。
由于食管位置深，显露欠佳，如需向食管近端延伸，切开肌层较长一段时更为困难。
③经胸食管肌层切开术同进行抗返流手术：从食管肌层切开术完成后，以绕食管的纱带向上拉，使食管从后纵隔提出，切断胃食管接合部的裂孔附着处，膈食管膜前反折，腹膜后脂肪及腹腔，游离胃食管接合部至膈肌的附着点，切断并结扎胃左动脉上升支及膈下动脉的分支。
至此整个胃食管接合部及部分胃底即可提入胸腔，切除胃食管接合部的脂肪垫。
建立MarkⅣ抗返流手术：牵开裂孔的前部显露出膈肌右脚的腱部，在食管后方经裂孔用粗丝线缝合4针，暂不打结，食管的远端5cm部分以胃底包绕2/3周径，以间断褥端式将胃底分为先后两排固定在距胃食管接合部2cm和5cm处，当第2排线结扎后，线不剪除，自膈腱部两侧从腹腔内面向胸腔面穿出，将抗返流机制置于膈下，收缩两针缝线并结扎。
最后结扎4针膈脚缝线，裂孔部要留有能顺利通过一指宽度的间隙，置闭式引流管后逐层关胸。
④经腹食管肌层切开术同时加抗返流术：在完成食管肌层切开术之后，将膈肌右脚在食管后方以粗丝线缝合3～4针。
完全胃底包绕术：即胃底经食管远端作折叠，并作360°包绕，仅限于食管远端3cm。
在完成包绕后的胃底隧道宽度要合适，不能太松也不能太紧，太松无抗返流作用，太紧会造成阻塞，以能够容纳一50F扩张器或一指顺利通过为准。
不完全胃底包绕术：将胃底折叠，包绕下端2/3周，长度为5cm。
具体作法是将胃的前后壁固定在食管右侧壁上，此处恰好是食管肌层未损伤部分。
（6）术后并发症①症状不解除；肌层切开术后仍持续有吞咽困难，或者早期复发，常常是由于肌层切开不充分，残留环形肌纤维丝，或粘膜外小血管未分断，粘膜自然膨出不全。
这种情况术中仔细检查都能被发现，当食管肌层切开并游离完之后用无侧孔胃管注气，使粘膜像车胎一样膨胀鼓起，如有环形肌丝或小血管未切断，尽管仅有几丝残留都会形成狭窄带，或狭窄条造成梗阻，手术当中应彻底予以切断。
此外若是肌层切开长度不足，或贲门狭窄部位未完全松解开，或食管近端狭窄部未完全得到松解，如果肌切开术是经腹作的，切开的位置可能太低。
如果是经胸作的，切开的位置可能太低。
如果是经胸作的，有保存贲门与裂孔正常解剖关系时未能达到食管胃接合部。
对这种切除长度不足应是有针对性的，严格的按照近端食管一定要到达食管狭窄与扩张交界线以上2cm，远端到达食管胃接合部远端1cm处，即以贲门前小静脉作为标志。
症状不解除的另一个原因是肌层切缘粘连愈合。
所以手术中剥离肌瓣一定要超过食管周径的1/2，止血要彻底，很小的出血点也需处理，观察确实无活动性出血后再关胸，并作有效的引流。
术中误伤迷走神经，导致幽门痉挛使胃排空不良，会增加返流。
预防误作的有效方法是将迷走神经解剖出来，并以带绕过提出作标志。
在切开纵隔胸膜时要紧贴胸膜剪开，过深可能会伤及迷走神经，尽量采用钝性游离方法分出食管和胃连接部。
除此之外造成症状不解除的原因是诊断错误，如返流性食管炎继发消化性狭窄等。
②食管肌层切开术后的症状复发；食管肌层切开术后经一无症状阶段，症状又重新发生，原因可能是肌层切开不充分或又重新愈合，食管周围炎症后瘢痕形成，由于瘢痕造成食管周围炎症后瘢痕形成，由于瘢痕造成食管周围纤维化及潴瘤性食管炎。
或术后出现返流，形成返流性食管炎然后继发狭窄，或并发癌肿阻塞。
食管呈“S”型屈曲扩张者大多数病人虽然手术后可改善，但其效果较病情轻者差，原因是神经肌肉时一步发生退化，促使失弛缓症进展恶化，使症状又出现。
症状不解除和术后复发均需经过客观检查，待确定原因后，或需内科治疗，或需扩张术治疗，均无效的方考虑手术治疗。
术前要作好食管切除和结肠再造的准备，因为术前有些具体原因不清楚，需在术中探查后方能决定，如原肌层切开不充分或已愈合，可予以重新将切口延长或再行新的肌层切开术，如为癌肿则实行食管切除术。
对“S”型扩张及屈曲的食管需行颈部和腹部切口，食管拔脱，颈部食管胃吻膈术。
对消化性狭窄有的作者经腹行食管远端与胃底侧侧吻合，同时作完全胃底折叠包绕术。
或采用狭窄段食管切除术。
间位肠段移植重建术。
③粘膜穿孔；在肌层切开和向食管两则分离时不慎切破粘膜，或在止血时用电凝，或术后困强烈呕吐都可能发生穿孔，因此在肌层切开时不应操之过急，谨慎地先以垂直刀锋将食管两旁尽量分裂开，随切随分，为的是能够清楚地看到所要切开的组织，估计将要到达粘膜下层时，刀锋可稍稍偏斜，以减弱刀刃的利度，即使到达粘膜下层也不会造成一刀进入而难以收拾的地步。
在向食管两旁分离时，有时因炎性粘连而有困难，分离要多靠近粘膜外肌层进行，宁肯在粘膜外层上留有小许肌片，也不要剥破粘膜。
当大部分分离完毕后再将其切除，这样可能更安全牢靠。
如粘膜上有出血时，最好用手指按压止血，避免用电凝或缝扎止血，因这样易引起穿孔。
术中如检查出漏口，用无损针线进行修补。
邵令方主张，粘膜要内翻，线结打在腔内。
容易被忽视的是，在充气检测时如见食管粘膜有局部膨出似憩室状，说明该部粘膜层已切入过深，粘膜层已变薄，将破但又尚未破，是穿孔的潜在隐患。
在这种情况下取周围组织遮盖加固是十分必要的，术后胃肠减压，避免呕吐，进食要稍晚，如术后漏能在12h内确诊可立即手术修补，如时间较晚已形成脓胸，那么只能行胸腔闭式引流术或开放换药，等待自行愈合。
④食管裂孔疝和膈疝；食管裂孔疝是在食管肌层切开时，裂孔被切开和裂孔支持组织遭到破坏而未注意到，因而未处理所致。
腹压增高时腹腔内容自裂孔破裂处挤入胸腔，在腹压降低时又缩回腹腔。
预防方法是在食管后方将左右膈脚用粗丝线缝合3～4针，将裂孔缩小，再将贲门食管与膈肌固定数针。
膈疝是由于在行食管肌层切开或行抗返流机制时将膈肌切开而未适当修补，或因剧烈咳嗽呕吐等腹压突然增高时将缝合后用手指探查，如有关闭不严和薄弱之处，立即给予加固。
如在手术后确诊有裂孔疝或膈疝，都应予以修补，如疑嵌顿时则应手术探查。
⑤返流性食管炎：术后出现返流或返流性食管炎的表现，如胸骨后疼痛或上腹部绕灼感，反酸或有呕血，饱食后身体不能前屈和低头，甚至因疼痛而拒食。
食管镜检查多能在食管下端外见到局部充血、水肿、糜烂或表浅溃疡。
预防措施：术中应保持膈肌食管裂孔和食管膈肌韧带的完整；保护迷走神经；肌层切开长度严格按规定的标志，下端不能超越粘膜下的几条横过胃壁的小静脉。
Ellis坚信：只要严格掌握胃壁上肌层切开的长度，不需附加抗返流手术，同时又指出对合并有溃疡病的患者如果不附加减少胃酸的手术方法，仅作肌层切开术是不妥的。
多数学者认为加强抗返流机制是必要的，但对采用阻塞性机制包绕食管360°的方法仍有争议。
（7）手术效果本病手术后死亡率极低，绝大多数作者均报告无术后死亡，由此可见Heller手术是一种安全的手术。
理想的手术效果应该是食管排空而不发生胃食管返流，并且可以长期缓解症状。
影响效果的因素除手术技术原因之外，还有疾病本身的自然缓解阶段和随着神经肌肉进行性退化而进行性加重的变化。
另外手术仅解除贲门梗阻，而食管的有效需动并未得到治疗而恢复，因此术后快速吞咽可仍有症状出现。
疾病的严重程度也影响疗效，食管过度扩大，肌层纤维增生严重，粘膜下层粘连紧密，经肌层切开后尽管贲门阻塞解除，但已扩大的食管不能回复至原来的口径，依然扭曲膨大，在缺乏有效蠕动这种推动泵时，仍存在排空障碍，症状的出现是不足为怪的。
所以晚期病人虽然症状有所改善，但效果多半不是非常好的，而症状轻的病人手术很少失败，所以早期手术治疗对提高手术效果十分有益。
（8）总结食管失弛缓症是一种病因尚不明了的良性疾病，目前的治疗包括药物、扩张术和手术治疗都是对症的，药物治疗的效果差，作用时间短，有效药物仅有两种，因此对本病有效的治疗为食管扩张术和手术两种。
在Heller手术的基础上施行抗返流机制的方法种类繁多，如胃底固定、迷走神经切断和幽门成形术，Nissen胃底折叠术包绕360°或包绕2/3周径，以及MarkⅣ手术等，各有所用，控制返流均有效。
有人担心Nissen手术包绕360°会造成生理性梗阻。
有材料说明短期包绕360°没有造成梗阻，但随着神经肌肉退化，失弛缓症进一步恶化是否会损害食管排空的能力，尚需今后作更长期的探索和研究。
播散性血管内凝血（DIC）不是一个独立的疾病，而是发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。
发病机制往往是多种机制的组合。
无论何种病因引起的DIC，凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。
由于DIC发展过程中多有不同程度凝血因子水平消耗性下降，故有些学者称之为“消耗性凝血病”（consumptioncoagulopathy）。
鉴于绝大多数DIC患者有血浆纤维蛋白原水平的下降，故有些学者称之为“去纤维蛋白原综合征”。
临床各科多种疾病均可导致DIC。
常见者为感染、肿瘤、病理产科、手术及创伤。
感染性疾病由感染所诱发的DIC占总发病数的31%～43%。
1.细菌感染：革兰阴性菌感染为DIC的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等；某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致DIC，偶有弥散性结核病并发DIC；2.病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等；3.立克次体感染：如斑疹伤寒、姜片虫病等；4.原虫感染：如脑型疟疾；5.螺旋体感染：如钩端螺旋体病；6.真菌感染：如组织胞浆菌病。
恶性肿瘤发病占DIC患者的24%～34%。
常见者如各种类型的急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。
病理产科发病占DIC患者的4%～12%。
常见如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
手术及创伤发病占DIC的1%～5%（亦有报道高达15%），富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发DIC，亦有大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤导致DIC。
医源性疾病发病占DIC的4%～8%，发病率日趋升高。
医源性DIC的发生常与下列因素有关：1.药物：多种解热镇痛药、某些生物及酶制剂、纤维蛋白溶解抑制剂、皮质激素及少数抗生素等。
2.手术及其他医疗操作：某些大型手术及医疗操作可造成广泛性组织缺血、缺氧及损伤，导致组织凝血因子的释放、诱发DIC。
3.肿瘤治疗：多种肿瘤细胞富含组织凝血因子类物质，在手术、放射及化学治疗的过程中，随着肿瘤细胞的破坏，此类物质可大量释放，通过外源性途径引起凝血反应，导致DIC的发生。
4.不正常医疗过程：①溶血性输血反应；②革兰阴性菌等污染性输入；③某些中药及大量非等渗性液体所致的严重溶血反应等。
全身各系统疾病发病约占DIC的15%。
1.心血管系统：恶性高血压、肺源性心脏病、心肌梗死、主动脉瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心内膜炎、发绀性先天性心脏病及高脂血症等，其中肺心病并发DIC最为多见。
2.呼吸系统：克雷伯肺炎、呼吸窘迫综合征、肺梗死及重症肺功能不全等。
3.消化系统：胆系感染、细菌性腹膜炎、急性坏死性胰腺炎、急性出血性坏死性肠炎、急性肝功能不全、重症肝硬化及假膜性肠炎等。
4.造血系统：急性白血病、溶血性贫血、暴发性紫癜、大量或陈旧血液输注、血型不合的输血及多种原因引起的高黏滞综合征等。
5.泌尿系统：急进型肾炎、急性肾小管及皮质坏死、溶血尿毒症综合征等。
6.内分泌系统：糖尿病酮症酸中毒及某些内分泌危象等。
7.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、多发性动脉炎、急性脉管炎、脂膜炎等。
8.其他：一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生儿硬肿症、巨大海绵状血管瘤、器官移植后移植物抗宿主病（GVHD）、癫痫持续状态及严重输液反应等。
9.诱发因素：可诱导或促进DIC的发生、发展的因素主要有：①单核巨噬系统功能受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大剂量使用皮质激素等；②纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；③妊娠等高凝状态；④可使DIC“启动阈”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
[1]DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。
外源凝血系统激活在DIC的发病过程中，因子Ⅲ（组织因子）释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。
除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。
它们进入血流后，具有组织因子同样的活性和作用。
如多种肿瘤细胞、红细胞（主要为红细胞膜磷脂，即“红细胞素”）、白细胞（主要为其颗粒内容物）。
一些进入血流的外源性物质，如某些蛇毒、昆虫毒素、羊水、胎儿或死胎脱落、坏死及代谢产物等亦具有组织因子样作用，在一定条件下，也是DIC的“始动”因素。
内源凝血途径启动各种致病因素激活因子Ⅻ致内源性凝血系统激活，也是DIC发病机制中的重要一环。
可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管内皮损伤，如严重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些药物及广泛性血管自身疾病等；②某些细菌、内毒素、病毒、凝血酶及某些药物等，有直接激活因子Ⅻ作用；③研究表明，活化的血小板在高相对分子质量激肽原及激肽释放酶存在的条件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用；④血浆中游离饱和脂肪酸、某些抗原抗体复合物及医疗操作中的器械内表面等亦可直接激活因子Ⅻ。
血小板活化多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集及释放一系列内容及代谢产物。