ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
一般认为，我国食管闭锁合并食管气管瘘发病率1∶(2500～4000)。
英国利物浦医院1967～1975年间98065次出生中发生30例，发生率0.3‰；1990年英国资料报道为0.22‰～0.3‰。
1976年和1986年美国学者统计为0.16%～0.33%。
也有文献报告食管闭锁发病率仅次于肛门直肠畸形和先天性巨结肠，占消化道发育畸形的第3位。
男婴高于女婴。
Coran总结了1977～1982年间治疗的46例伴或不伴气管食管瘘的食管闭锁，其中女婴22例，早产儿14例。
伴有远端气管食管瘘的近端食管闭锁40例，无气管食管瘘的食管闭锁4例，单纯气管食管瘘2例。
46例中伴其他畸形20例，分别为肛门闭锁3例，肾发育不全、Down综合征、十二指肠闭锁、Vater综合征及旋转不良各2例，动脉导管未闭、完全型肺静脉畸形引流、唇裂、左主动脉弓、室间隔缺损、胃窦蹼、幽门狭窄和小头畸形各1例。
Holder(1958)综述3349例食管闭锁病例，发现约1/3有两系统同时畸形。
其中合并心血管系统畸形609例(18.1%)、胃肠道畸形606例(18.0%)、泌尿生殖系畸形256例(7.6%)。
我国邵令方(1952)尸检1例本病死婴，发现同时存在心血管、消化、泌尿生殖系统畸形多达6处。
诊断检查诊断：凡新生儿有口吐白沫、生后每次喂奶后均发生呕吐或呛咳、青紫等现象，再加以母亲有羊水过多史或伴发其他先天畸形，都应考虑有先天性食管闭锁的可能。
腹部平软表示无瘘管存在。
上段有瘘管多出现奶后呛咳、呼吸困难等症状。
下部有瘘管则出现腹胀。
进一步明确诊断，简易方法可从鼻孔插入8号导尿管，插入到8～12cm时，常因受阻而折回，正常小儿可顺利无阻通入胃内。
但应注意有时导管较细可卷曲在食管盲端内，造成入胃假象。
检查有无瘘管，可将导尿管外端置于水盆内，将导管在食管内上下移动，当尖端达到瘘管水平，盆内可见水泡涌出，患儿哭闹或咳嗽时水泡更多，根据插入导管长度也可测定瘘管位置。
如有条件可拍X线平片，观察导尿管插入受阻情况，同时了解盲端高度，一般在胸椎4～5水平。
Ⅰ型、Ⅱ型胃肠内不充气。
Ⅲ型或Ⅳ型、Ⅴ型空气由瘘管入胃，可见胃肠充气。
经导尿管注入碘油1～2ml做碘油造影可检查有无瘘管，一般不做常规检查，忌用钡剂，因有增加吸入性肺炎的危险。
有人用食管镜或气管镜直接观察，或在气管镜内滴入美蓝，观察食管内有无美蓝流入。
应尽量争取在尚未继发肺炎时明确诊断。
同时注意检查有无肺炎及其他脏器畸形(心脏、消化、泌尿)。
其他辅助检查：1.X线及内镜检查X线检查简便、准确，对本病有决定性的诊断意义。
应先行胸腹部常规透视或摄片。
如腹部无气体则为食管闭锁的特征；如有食管气管瘘，胃及肠内均可有气体积聚。
所以，腹腔内有气体也不能完全除外食管闭锁。
如果新生儿发生肺炎合并肺不张，特别是右上叶肺不张，多为Ⅲ型食管闭锁，此时胃肠道内可有大量气体。
胸部正位片显示闭锁近端充气，插入胃管则见其通过受阻并折回。
侧位片显示充气的盲端向前对气管形成浅弧形压迹。
碘油造影有引起吸入肺炎的可能，常无必要。
钡餐检查应属禁忌。
2.有些学者利用内镜诊断本病，为便于发现瘘管，先从气管滴入少量美蓝，再从食管镜中观察蓝色出现的部位；或先吞服少许美蓝，再用纤维支气管镜从气管支气管中寻找蓝色出现的部位以确定瘘管及其位置。
Cudmore(1990)报道用高压消毒的微粒化硫酸钡的甲基纤维素混悬液(0.5ml)造影，是相当安全的。
此外，还可用活动荧光摄影法诊断原发或复发性气管食管瘘，脐动脉造影以确诊合并右位主动脉弓和CT等检查法。
值得注意的是，检查前应吸尽盲端内黏液，并随时准备给氧、吸“痰”和保暖。
治疗方案必须明确先天性食管闭锁是危及生命的严重畸形，应早期手术治疗。
1670年，Durston首次描述了先天性食管闭锁，当时人们只注意食管发育异常的胚胎学和病理学，直至1869年Holmes才开始试验性治疗。
由认识到首次矫治成功经历了约250年，即1939年美国Ladd和Leven分别发表了2例经前胸皮管成型术重建食管的分期治疗的成功报告。
嗣后Haight(1941)为食管闭锁患儿成功地完成了一期食管吻合术，从此为外科学治疗这种先天性畸形确立了信心。
1.术前准备凡疑及本症者，应禁食、吸痰或黏液、给氧、保温、保湿、纠正脱水，以及应用血液制品和抗生素等。
一般情况的改善，有利于手术及其预后。
病情严重的指征常有：低体重儿，伴严重畸形，合并严重肺炎、食管上下端间距离过大或食管下端异常细小、手术时发现食管组织异常脆弱或血运欠佳等。
这时可行缓期或分期手术，存活率将有明显提高。
术前近期亟须解决的关键问题是肺炎，它是咽部积存物吸入和胃液反流入气管支气管树的结果。
术前患者应始终保持于垂直位即采用半坐位。
Bar-Maor(1981)认为术前静脉使用西咪替丁可降低反流胃液的酸度，并认为持续用至吻合口愈合为止。
术前尽量不用人工呼吸机，因可造成气体经瘘管进入胃肠道，发生腹胀、横膈上升甚至胃穿孔。
但有人主张用气囊管堵塞瘘口以防止上述并发症。
另外，韩湘珍(1994)采用气管插管加单次硬膜外麻醉，结果镇痛可靠，肌松效果好，术中呼吸易管理，术后呼吸道分泌物少，便于术中操作和术后护理。
Louhimol(1983)和Templeton(1985)则认为应用呼吸器及持续气道内加压通气(CPAP)为主的综合治疗，肺部并发症不再是食管闭锁的主要死亡原因。
董声焕等(1985)于1979～1983年在北京儿童医院对17例先天性食管闭锁使用上述方法后，患儿病死率大幅度下降，仅为17.6%。
因而本病治愈率的关键，已从过去呼吸问题转移到外科手术和其他内科问题上了。
2.手术治疗原则上应尽早进行食管吻合术。
Randolph(1986)按Waterston分组，即结合病儿体重、合并畸形和肺炎程度实施具体术式。
A组应立刻行一期食管吻合术；B组应延迟一期吻合术，先行胃造瘘术和治疗肺炎等合并症；C组应行分期手术，如先行食管及胃造瘘术，再行结肠或小肠代食管术(Ⅰ型时)或胸膜外瘘管结扎术、胃造瘘术和持续吸引出近端食管内黏液。
Alexander(1993)报告了辛辛那提儿童医院1966～1986年间共收治118例患本病新生儿，结果提示对高危早产婴儿早期行一期修补术，因术中广泛分离近、远段食管，易导致吻合口破裂、狭窄和反流，因此较安全的方法是分期修补术式。
即先结扎气管瘘、胃造口术，以后再作吻合术。
做缓期手术时，患儿应采取45°坐位，以防止胃内容物逆流入气管，同时食管内插管吸引其内分泌物。
胃造瘘插管吸出胃内气体，同时可进行胃饲。
吻合口张力是手术过程中的关键，原则上不允许吻合口有张力，于是要求吻合口两端能充分游离，但这将会影响血运，不利愈合。
一般是使近端延长以减少吻合口的张力。
常用方法有：(1)近端食管瓣翻转法。
(2)食管远端肌层松懈法。
还有文献介绍似乎螺旋延长法较合理。
3.其他治疗加强监护对提高疗效至关重要。
注意保温、保湿、防止感染，合理应用抗生素和治疗合并症(如硬肿症)等。
严格呼吸管理是手术最终成败的关键。
细致入微的护理，定期血气分析，恰当地使用呼吸治疗方法(给氧、雾化、加温湿化、呼吸机的应用等)。
北京儿童医院在加强呼吸管理等综合措施后患儿存活率达65%，而其前总治愈率仅为25%。
全胃肠外营养(TPN)的推广应用，提高了本症的治愈率。
静脉输液量应偏少，每天50～70ml/kg。
疾病预防预后：治愈的关键取决于婴幼儿的一般情况、畸形的型别、食管两端间的距间、有无其他严重畸形、有无肺部并发症及手术前后是否处理得当等因素。
按先天性食管闭锁发病率推算，我国每年约有5000多病例，但实际接受治疗的可能不到5%，且还有继续减少的趋势。
多数学者按Waterson分类统计食管闭锁存活率，A组已高达95%～100%，B组为85%～95%，C组40%～80%。
英国某医院1975～1985年124例资料的存活率为76%，其中C1组、C2组分别是60%、52%。
随着对本病认识的提高，以及诊断、治疗和护理技术的不断改进，我国手术存活率逐渐增高，70年代为25%，80年代初个别先进水平升高到75%，近5年来最高水平达90%。
美国密西根大学胸科食管门诊对22例食管闭锁修复术后6～32年(平均15年)的追踪，复习病史，钡餐和食管功能试验(包括测压、酸反流试验、酸清除试验、酸灌注试验)，发现不同程度吻合口狭窄12例，食管运动功能异常11例，胃食管反流2例和食管裂孔疝1例。
长期观察结果表明，手术疗效优良者5例(23%，完全无症状)；良好者13例(59%，偶有吞咽困难，尤其是在进食肉类和面包时)；一般者4例[18%，常有吞咽困难和(或)反复发作性呼吸道感染]，将近1/3病人有典型的胃食管反流症状。
食管闭锁修复术后的婴儿，其特有的食管有效蠕动丧失，可持续至成年，再加胃食管反流，导致酸清除力异常，出现肺部并发症、吻合口狭窄以及后期的反流性食管炎。
所以，在婴儿、儿童期应持续给予抗反流药物治疗，当这些患儿成人后，仍应长期随诊有无食管炎的征象。
鉴别诊断鉴别诊断的疾病包括伴有或不伴有发绀的先天性心脏病；主动脉弓畸形；所有引起新生儿呼吸窘迫综合征的病变；喉食管裂畸形；神经性吞咽困难；胃食管反流等。
英文名称Splenomegoly,splenomegalia，中文名称脾肿大。
脾肿大通常与肝肿大有关，一般轻度脾肿大常是急性感染、溶血性贫血、淤血性心衰、白血症、淋巴瘤、肝硬化、风湿症；严重脾肿大与性感染、严重溶向、寄生虫感染(kala-azar)等有关。
脾肿大由于淋巴细胞增生、癌细胞侵润、巨噬细胞增加、血液郁积等机制而增大。
病因分类脾脏肿大的病因分类可归纳为两大类：一类是感染性脾肿大；另一类是非感染性脾肿大感染性（一）急性感染见于病毒感染立克次体感染、细菌感染。
螺旋体感染寄生虫感染。
脾内细胞（二）慢性感染见于慢性病毒性肝炎慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。
非感染性（一）淤血见于肝硬化慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液Budd－Chiari综合征，特发性非硬化性门脉高压症（二）血液病见于各种类型的急慢性白血病红白血病。
红血病、恶性淋巴瘤恶性组织细胞病，特发性血小板减少性紫病、溶血性贫血真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤系统性组织肥大细胞病、脾功能亢进症。
（三）结缔组织病如系统性红斑狼疮皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎（Sill病）Felty病等（四）组织细胞增生症如勒一雪（letterer-siwe）氏病黄脂瘤病、（韩一薛一柯）综合征、嗜酸性肉芽肿（五）脂质沉积症如高雪病尼曼一匹克病。
（六）脾脏肿瘤与脾囊肿脾脏恶性肿瘤原发性者少见转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见，原发癌灶多位于消化道。
脾脏囊肿罕见分真性和假性囊肿。
真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿）和寄生虫性囊肿伯包虫病人假性囊肿分为出血性血清性或炎症性等。
引起脾脏肿大的病因众多每种疾病引起脾肿大的机理亦不尽相同。
其机理归纳为以下几个方面：细胞浸润细胞浸润引起的脾脏肿大见于：各种炎性细胞浸润嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润，各种肿瘤细胞浸润炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病，往往还伴有脾脏明显充血。
嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症；各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大以慢性粒细胞性白血病最明显。
其次是慢性淋巴细胞性白血病；急性白血病中以淋巴细胞型较明显，其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见，原发于淋巴系统骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。
如：恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润，其中以霍奇金病脾脏受累较多约占50%，偶有单纯牌型霍奇金病，这种病可表现有巨脾侈发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润；恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润；肠道恶性肿瘤转移至脾脏均可因肿瘤细胞浸润而发生脾肿大。
脾脏瘀血脾脏是体内最大的贮血器官各种原因造成的脾脏血液回流受阻，均可造成脾脏淤血性肿大。
如：肝硬化门脉高压症/脉及下腔静脉血栓形成肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形；各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏瘀血而肿大髓外造血脾脏是造血器官在骨髓增殖性疾病时，脾脏又恢复其造血功能，出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显，脾脏肿大也明显。
组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生累及全身多个脏器，尤以肝脾、淋巴结骨髓、皮肤、胸腺等处最突出可表现明显的脾脏肿大。
如：勒一雪症、韩*雪一柯症/慢性感染性疾病黑热病、结缔组织病、felltyStill病，类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏月大。
纤维组织增生由于长期慢性淤血慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激，组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大变硬。
质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍引起脂质代谢障碍，脂类在组织中沉积造成脾肿大。
如：高雪病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病是由于和葡萄糖脑普酶不能把葡萄糖脑普脂转变成半乳糖脑昔脂，结果使组织细胞内大量脑普脂贮积，其中的慢性型表现巨脾尼曼一匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。
这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏，以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内致脾脏明显增大。
脾脏肿瘤及囊性扩张脾脏本身瘤及囊性扩张均较少见，有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。
囊性扩张见于皮样囊肿淋巴管囊肿及寄生虫囊肿（包囊虫病）。
假性囊肿如：疟疾、血吸虫病等可因出血炎症。
病史详细了解病史对脾脏肿大的诊断有重要意义。
病史中注意起病的缓急，病程的长短既往史、流行病史、家族史患者的年龄、性别和脾肿大的伴随症状等均可给诊断提供一定的线索。
急性感染通常起病急病程短，脾肿大程度轻/慢性感染、遗传性疾病代谢性疾病则起病缓、病程长、随病程迁延肿大程度加剧恶性肿瘤则有发展迅速倾向、且可明显增大。
既往史对疾病的诊断也有很大帮助如：既往有病毒性肝炎史、长期饮酒史或有输血及血制品史，现有脾脏肿大提示可能为慢性肝炎或肝硬化门脉高压症；流行病及地方性疾病常有流行病史；某些疾病可有家族史，如：地中海性贫血、代谢性疾病等；某些疾病的发病与不同年龄和性别有关如：组织细胞增生症和脂质沉积症多发生在婴幼儿；急性感染性疾病中的传染病常发生于青少年；恶性组织细胞病、慢性病毒性肝炎、肝硬化多见于青壮年男性多见于女性；多发性骨髓瘤，多发生于老年男性；白血病、恶性淋巴瘤！
可发生在任何年龄；结缔组织病多发生于青年女性等等脾脏肿大的伴随症状和体征，是寻找脾脏肿大原因的重要线索。
如：脾肿大伴发热可见于各种急慢性感染性疾病；脾肿大伴贫血、发热、出血倾向常常提示白血病性脾肿大；脾肿大伴贫血黄染提示溶血性贫血；脾肿大黄染常提示慢性肝炎或肝硬化；脾肿大伴消化道症状或呕血黑便可能为肝硬化门脉高压症；心脏病或心包积液！
起的淤血性脾肿大往往有呼吸困难、心悸气短等症状。
如此等等各种疾病引起的脾肿大的同时均有个自疾病的特点，在病史中均应逐一询问。
体格检查脾脏肿大主要依靠触诊检查用触诊法未能确诊时可用叩诊法检查脾的浊音界有无扩大。
（正常脾浊音界在左腋中线第9－11肋之间；宽4－7cm，前方不超过腋前线人必要时可用超声X线、CT等检查，以明确脾脏的大小和形态触诊发现脾肿大时，要注意脾肿大的程度、质度同时注意有无其他伴随体征。
（一）脾脏肿大的程度脾脏肿大的程度与疾病有关1轻度脾肿大深吸气时牌下缘在肋缘下2cm以内为轻度脾肿大。
可见于某些病毒感染、细菌感染立克次体感染、早期血吸虫病、充血性心力衰竭肝硬化门脉高压症、霍奇金病。
幼年类风湿性关节火系统性红斑狼疮、热带嗜酸性粒细胞增多症、特发性血小板减少性紫癣等2中等度脾肿大下缘超出肋缘下2cm不超过脐水平线和腹正中线为中等度肿大。
可见于急性粒细胞性白血病、急性淋巴细胞性白血病慢性溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、佝楼病脾淀粉样变性、恶性淋巴瘤、尼曼一匹克病等3高度脾肿大下缘超出脐水平或者腹正中线以下为高度脾肿大或称巨脾。
可见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾晚期血吸虫病、斑替病、骨髓纤维化真性红细胞增多症、地中海贫血、高雪病等（二）脾脏的质度；不同病因引起脾肿大其质度可有不同程度的变化一般急性感染引起的脾大质度软；慢性感染、白血病细胞力瘤细腴润引起的脾肿大质地硬，表面不平；肝硬化的脾脏质度中等硬；淤血性脾肿大质度因淤血程度和淤血时间的长短而不同时间短，淤血轻，质度软时间长或淤血重质度硬，但一般有充实感。
囊性肿大有囊性感表面不平必须指出，脾脏肿大的程度及质度不仅因病因不同而不同，还可因病程治疗情况及个体反应性不同而有差异，在判断时要注意这些因素。
（三）伴随体征各种不同病因引起脾肿大外尚有不同的伴随体征1贫血、出血点或瘀斑见于血液病性脾肿大，如各种类型的白血病特发性血小板减少性紫癫等2贫血、黄症见于溶血性贫血、慢性病毒性肝炎肝硬化、恶性组织细胞病、败血症等3肝及淋巴结肿大见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病、结缔组织病赠性单核细胞增多症，结节病及某些传染性疾病等。
4肝病面容、肝掌及蜘蛛疲见于慢性病毒性肝炎、肝硬化5各种类型的皮疹多见于各种传染病，或感染性疾病。
如伤寒斑疹伤寒、布氏杆菌病、败血症亚急性感染性心内膜炎等。
6水肿和腹水见于慢性右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化门脉高压症下腔静脉梗阻等。
7脏扩大见于各种心脏病引起的慢性心力衰竭、各种原因引起的大量心包积液。
实验室检查实验室检查对脾肿大的原因诊断有重要意义包括血常规检查、血小板计数、网织红细胞计数嗜酸性粒细胞计数仔细行血细胞牌检查有利于发现病理性血细胞和其他异常细胞。
血红蛋白电泳、红细胞脆性实验酸溶血，（Ham）、直接抗人球蛋白（Combs）血液的寄生虫原虫检查、肝功能检查、骨髓检查或骨髓活检血清学抗原抗体检查；淋巴结穿刺或活检，脾穿刺或活检，腹水常规检查等以上实验室检查可根据病史查体、初步做出诊断后，有针对性选择对某些疾病往往可找到确定诊断的依据。
器械检查必要的器械检查对确定脾肿大的原因，有重要的辅助诊断价值。
常用的检查方法有旧型超声检查B超声。
已动图检查、X线检查CT检查、核磁共振检查、内镜检查下腔静脉造影术。
对于脾肿大的诊断步骤离不开以上几个方面，但在思维过程中要有主次。
首先确定是不是脾脏肿大脾脏肿大的程度、质度。
第二步了解脾脏肿大的伴随症状和体征通常通过了解病史及体格检查来完成；通过了解病史，体格检查可以对脾脏肿大的原因做出初步诊断，然后再选择性地做有关实验室检查和必要的器械检查最后对脾脏肿大的原因做出诊断。
脾肿大图片锦集(15张)与左上腹其他脏器肿大或肿块相鉴别临床上肿大的肝左叶有时误诊为脾肿大，如触诊发现其边缘与肝右叶相连，则可能为肝肿大而非脾脏肿大脾肿大尚须与左肾肿大和肾下垂区别，后者因位于腹膜后呼吸移动度小，此外因充气肠管位于肾的前面故叩诊呈鼓音，据此可与脾肿大区别。
此外以下几点有助于与腹腔内其他肿块鉴别：①脾脏位于左肋缘下紧随呼吸而上下移动；②有明确的边缘，边缘有一个或两个切迹；③在腹壁前面较易触及；④脾肿大所在部位叩诊呈浊音，并与左下胸脾浊音区相连其与肋缘间无空隙，颇难将手插人其间；⑤肾上腺素皮下注射，可使充血性脾肿大在短时间内明显缩小但此种方法须慎重应用。
病因鉴别（一）感染性脾肿大急性感染急性感染性脾肿大常表现为轻度脾肿大，质地柔软，常见的疾病有(1)病毒感染：病毒感染伴有脾肿大时血象在病程中常出现异形淋巴细胞，在传染性单核细胞增多症时尤为常见，此外也可见于病毒性肝炎和风疹(2)立克次体感染：斑疹伤寒恙虫病常伴有轻度脾肿大。
它们同属于传染病，诊断时需注意流行病学资料对斑疹伤寒的诊断，以外裴反应（变形杆菌OX。
凝集反应）应用最为普遍其血清凝集效价以1：160有价值，若逐周上升有确定诊断价值。
恙虫病的诊断外裴试验(病人血清与变形杆菌OX株凝集实验)有重要参考价值：80有意义，可随病程逐渐增高。
(3)细菌感染：以伤寒届伤寒布氏杆菌病急性粟粒性结核、败血症发生脾肿大者常见。
伤寒副伤寒和布氏杆菌病临床上常以发热、白细胞减少和相对淋巴细胞高为特征。
伤寒周围血象嗜酸性粒细胞减少或消失肥达反脚伤寒诊断有重要价值，一般“o”抗体效价1：80以上，“H”抗原1：160或以上时有诊断价值血、骨髓培养是确定诊断的依据。
布氏杆菌病常有牛羊猪等接触史布氏杆菌凝集实验。
补体结合试验逐周测定一次，有较高滴定效价或效价成倍升高者具有诊断价值骨髓或脓液等培养的阳性结果为确诊的依据。
急性粟粒性结核胸部X片检查无异常发现时，往往诊断困难血液抗结核抗体和TBDN检查可能会有帮助，在诊断确有困难时，可以抗结核试验性治疗若有效可确定诊断。
败血症的脾肿大，一般为轻度肿大质地柔软，个别脾脏肿大明显，质地较硬感染性心内膜炎有牌栓塞时则疼痛明显。
血培养获得阳性结果为确定诊断的依据。
脾脓肿是罕见病此病常继发于脾静脉血栓形成，败血症和腹腔化脓性感染，也有原发感染灶未明者临床症状与败血症相似，脾有明显压痛或有波动感，有牌周围炎时脾区可听到摩擦音或触及摩擦感，须与左腿下脓肿或腹壁脓肿相鉴别，在B型超声引导或CT引导下行脾穿刺对脾脓肿的确诊有很大价值。
(4)螺旋体感染：钩端螺旋体病鼠咬热及回归热常伴有轻度脾肿大。
流行病学资料是诊断的重要线索。
(5)寄生虫感染：未经抗疟药物治疗的急性疟疾经数次发作后，大多数能触及肿大的脾脏，质稍韧在疟疾高发区，遇见发热昏迷的患者，兼有脾肿大必须考虑脑型疟疾的可能性。
血涂片查到疟原虫，是诊断最可靠的依据急性血吸虫病约有60%伴有脾肿大，流行融、急性发热兼有肝脾肿大血象白细胞增多、分类嗜酸粒细胞增多为诊断此病的线索。
粪便查到血吸虫卵是确诊的依据。
2慢性感染慢性感染的脾肿大，其程度与硬度，因病因病程、治疗情况及个体反应性不同而有差异。
脾肿大一般无压痛质硬。
纤维组织增生愈明显，脾脏质地越硬常伴脾肿大的慢性感染性疾病有：(1)慢性病毒性肝炎：慢性病毒性肝炎伴有脾肿大者较多见一般为轻度，无明显压痛，多为中等硬度急性肝炎恢复期内仍有脾肿大，提示病程有慢性的倾向。
诊断的主要依据是病史肝功能检查和肝炎血清标志物检查。
血清标志物检查可确定病毒性肝炎的病原类型。
(2)慢性血吸虫病：慢性血吸虫病常伴有不同程度的脾肿大当发展成肝硬化时脾脏可因充血而呈极度肿大、质硬。
患者通常兼有门脉高压症状与肝功能损害也常有不同程度的脾功能亢进。
晚期血吸虫病例，粪便中多难找到虫卵诊断主要依据有关流行病学史，过去血吸虫病史，上述临床表现与阳性血吸虫抗原皮内试验直肠效膜活检发现虫卵诊断更明确。
(3)慢性疟疾：慢性疟疾可有极度脾肿大质地较硬。
一般病程越长、治疗愈不彻底则脾肿大愈显著，终致大量纤维组织增生，质可坚硬如木其诊断依赖周围血查找疟原虫，但比较困难，骨髓和脾穿刺检查可能有助于诊断有怀疑时可做正规的抗疟治疗，有效可确定诊断。
(4)黑热病：多见于黄河流域及西北地区经大力防治现已基本消灭。
脾脏肿大为主要体征，病后2－3个月牌可达肋缘下5cm晚期可达极度、且质地变硬。
其他症状有不规则发热体力衰弱、食欲缺乏、肝肿大白细胞减少及单核细胞增多等。
醛凝试验产体结合试验等有助于诊断，确诊则依靠骨髓穿刺涂片检查，发现黑热病原虫。
(5)梅毒：早期或晚期梅毒可有脾肿大多为轻度。
诊断主要根据病史、临床表现X线检查等进行分析判断其中病史极为重要，必须详细询问其冶游、性病史验血史、治疗史及配偶生育史等。
因有胎传梅毒还应了解其父母兄弟姐妹的患病情况。
常用的实验检查有血清康’华氏反应对各期梅毒的诊断、治疗效果的判断以及发现隐性梅毒具有重大意义但对某些其他疾病如：疟疾、系统性红斑狼疮等可呈生物性假阳性反应。
某些梅毒患者的血清反应也可始终呈阴性螺旋体荧光抗体吸附试验特异性强，可避免生物性假阳性。
病变部位梅毒螺旋体检查有确诊价值。
(6)结节病：国内并不少见国外文献50%－60%累及肝脾。
累及淋巴结为100%。
病因尚不清楚病程经过缓慢，一般无明显症状，无发热或有微热有结节性红斑的结节病，常有发热关节肿痛，肺门淋巴结肿大和血沉增快须注意与结核病相区别。
血管紧张素转化酶测定在结节病活动期增高，阳性率达90%有明确辅助诊断价值.浅表淋巴结活检、皮下结节或皮肤结节活组织检查有重要诊断价值。
（二）非感染性脾肿大1脾脏瘀血单纯的瘀血性脾肿大时，淤血的原因去除后，肿大的脾脏可明显回缩但长期慢性淤血可因单核一巨噬系统的增生与纤维组织增生而无明显回缩。
引起瘀血性脾肿大的常见病有以下几种：(1)肝硬化：肝硬化70%－80%伴有脾脏肿大大多为轻度、病程越长肿大越明显。
其诊断根据病史肝功能化验、病因学诊断和门脉高压的客观证据。
确定诊断依赖肝穿刺活检。
(2)Budd－Chiari综合征：近年经B型超声介人性检查广泛开展以来发现不少因肝静脉及肝静脉下腔静脉人口以上的血栓或狭窄所致的肝淤血性硬化、伴门脉高压症表现，称为Budd－Chiari综合征可伴有脾肿大.床与其他原因所致的肝硬化相似，但以剑突卞及侧胸壁明显静脉曲张为特点。
“B型超声发现肝静脉或肝静脉下腔静脉人口以上的血栓或血管狭窄畸形可提示诊断下腔静脉造影可确定诊断。
(3)特发性门脉高压症：是一种病因未明的肝外门脉高压症*床表现为脾肿大脾功能亢进、食管胃底静脉曲张伴反复上消化道出血；而肝脏无硬化的组织学改变，肝功能大致正常出血后无腹水、黄疽、肝性脑病等失代偿表现B型超声显示门静脉扩张，有助于诊断。
(4)慢性右心衰竭：心脏瓣膜病发生慢性右心衰竭时脾脏常不仅不因静脉瘀血而肿大，反而常因缺氧而发生脾萎缩，但当发展为心源性肝硬化时则多有脾肿大有明确的心脏病史及其体征诊断并不困难。
(5)慢性缩窄性已包炎：慢性缩窄性心包炎约50%病例有脾肿大。
不典型病例常误诊，须仔细的体格检查及X线超声心动图检查往往可明确诊断。
个别不典型病例需做右心导管检查。
（6）门静脉血栓形成：较罕见不论急性型或慢性型都有明显脾肿大。
急性型常继发于脾切除术/静脉手术/静脉感染或创伤之后。
慢性型常继发于肝硬化其次，由于肝癌或腹腔内其他脏器的肿瘤压迫或侵蚀门静脉所致。
（三）血液病1白血病各种类型的急慢性白血病均可有脾脏肿大。
其中急慢性白血病引起脾肿大均以粒细胞型最多见，其次是淋巴细胞型单核细胞型最少，慢性单核细胞白血病更少见。
白血病的诊断主要靠血象和骨髓象临床上仍习惯把白血病分为两大类：一类为急性淋巴细胞白血病（急淋另一类为急性非淋巴细胞白血病急非淋）此类又包括：①急性粒细胞白血病；②急性粒一单细胞白血病；③急性单核细胞白血病；④红白血病；⑤巨核细胞白血病。
以上几种类型又根据其白血病细胞分化程度情况分为许多亚型，例如急性粒细胞白血病又分队一地（M3aM3b）急性粒一单细胞白血病又分Ma、Mb急性单核细胞白血病又分M5a、M5b和ME等等。
（1）急性白血病：见表6－14－1绿色瘤：急性粒细胞白血病如伴有眼球突出最可能为绿色瘤。
是少见的急性粒细胞白血病的特殊类型。
临床少见国内报告数十例，年龄都在30岁以下，其中儿童占半数男性多于女性。
临床表现除有急性粒细胞白血病征象之外，并有肿瘤形成肿瘤可发生于任何器官与组织内，特别是眼窝、头颅及胸部等处肿瘤切片呈淡绿色。
此种绿色在空气及日光下逐渐褪色。
若将瘤组织置于甘油中可保持原有绿色光泽。
绿色瘤的临床表现、血象和骨髓象与急性粒细胞白血病相同也有少数的血象和骨髓象与急性单核细胞（内格利型）白血病相同。
此外还有罕见的局限性类型的绿色瘤，在疾病的全过程中肿瘤仅限于身体某处而始终无血象及骨髓象的改变。
（2）慢性白血病比慢性粒细胞白血病（慢粒）；占各型慢性白血病的90．5%发病年龄在3－85岁，以24－4O岁发病率最高。
临床表现有发热衰弱、消瘦和极度脾脏肿大，其中极度脾脏肿大为慢性粒细胞白血病的重要体征周围血象白细胞总数极度增多（100－300）X10/L）分类计数粒细胞占绝对优势。
出现各种类型的粒细胞，包括分叶核杆状核、晚幼、中幼与早幼粒细胞及少量原始粒细胞中性、嗜酸性与嗜碱性粒细胞的绝对值都有所增加，呈所谓“五花八门”现象骨髓增生明显或极度活跃，以粒细胞系统增多为主，分类计数似周围血象但成熟水平较低。
大多数病例根据极度脾肿大与典型的血象及骨髓象改变可确定诊断。
慢性粒细胞白血病病程一般在一年以上有可能发生急性变。
以下几点提示早期急变的可能：①未明原因的发热；②明显消瘦；③进行性贫血与大出血倾向；④骨关节疼痛；⑤用白消安或深部放射等治疗无效或疗效不明显，脾脏不缩小反而有增大倾向急变后期，除上述症状加重外，还可有牌区疼痛表浅淋巴结肿大，恶病质等。
骨髓象及血象是确定急变的重要依据当血象中原始粒细胞加早幼粒细胞占总数分类计数的0。
20见以上，和骨髓中原始粒细胞加早幼粒细胞占0．25以上时急性变的诊断可以成立。
慢粒急变与急性粒细胞白血病的鉴别，一般根据触及极度脾肿大不难做出当有困难时可做抓染色体检查，如有ph染色体存在则支持慢粒急变。
若属Ph阴性的慢性粒细胞型白血病急变则无鉴别意义。
慢性粒细胞白血病时血象与骨髓象粒系细胞占绝对优势，中性粒细胞碱性磷酸酶活性减少，血清维生素B；含量升高，Ph色体阳性（阳性率叨90%）据此可与晚期真性红细胞增多症、骨髓纤维化及类白血病反应相鉴别b．慢性淋巴细胞白血病：国内发病率较低。
与慢性粒细胞白血病的不同点是：脾肿大程度较轻，而全身浅表淋巴结肿大较为明显旧细胞分类计数以中小淋巴细胞占绝对优势，只有少数幼淋细胞；病程经过缓和，有些病例可生存达25年之久典型病例根据全身浅表淋巴结肿大与血象变化可作出诊断。
对不典型病例须多次骨髓涂片或淋巴结活检方能确诊。
（3）少见类型的白血病a嗜酸性粒细胞白血病：临床经过多呈急性，与一般急性白血病相似，少数呈慢性经过似慢性粒细胞型白血病。
白细胞总数可以正常或增高至200X10/L以上，血涂片中成熟嗜酸性粒细胞约占0．60－0．85嗜酸性中幼粒细胞较少，仅占0．005－0．02，偶可出现原始粒细胞骨髓象可分为原始细胞型或成熟细胞型，前者有原始粒细胞显著增多，后者则成熟的嗜酸性粒细胞增多原始粒细胞可以正常或稍增多。
本病的诊断有赖于除外其他原因所致的嗜酸性粒细胞增多症。
典型病例诊断依据为：①血象和骨髓象中嗜酸性粒细胞显著增多甚至有原粒细胞；②各脏器均有嗜酸性粒细胞浸润；③嗜酸性粒细胞形态异常骨髓呈“裂孔现象”较多见。
b嗜碱性粒细胞白血病：非常罕见，国内仅有少数报道。
脾可极度肿大临床表现有贫血、血小板减少，白细胞增多达（100~200）X10/L其中半数是嗜碱性粒细胞。
慢性粒细胞型白血病，病程中常有嗜碱性粒细胞增多尤其是晚期病例或急变前夕增多更为明显，二者的鉴别尚无明确标准。
c.已毛细胞性白血病：是一种少见的特殊类型的白血病，经过呈慢性。
80%有脾肿大半数表现极度肿大，而无明显淋巴结肿大，多见于中年男性发病年龄22－80岁，多数40－60岁。
起病隐袭l/4患者有出血点、瘀斑，伴白细胞或血小板减少1/4患者无自觉症状，只在体检时发现脾肿大。
血象常呈全血细胞减少并可能测数量不等的毛细胞性白血病细胞（毛细胞人但骨髓更易发现。
其形态类似大淋巴细胞，但边缘有毛发状突起在显微镜下其形态与大淋巴细胞、单核细胞不易区别，在位相显微镜或电镜下可以确定90%－95%患者毛细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶阳性反应，高度支持本病诊断。
骨髓细胞检查有确诊价值但约有113病例为“于抽”，可通过骨髓活检来确诊。
d红血病与红白血病：均属于白血病范畴，在国内非常少见，周围血出现大量有核红细胞提示红血病的诊断；如有核红细胞与幼稚粒细胞同时出现则提示红白血病的诊断。
红血病的诊断根据是：①严重进行性贫血抗贫血治疗无效，并可伴有发热、出血肝脾与淋巴结轻度肿大等；②血象呈重度或中度贫血，白细胞减少或增多，但无幼稚粒细胞并有有核红细胞出现，血小板常减少；③骨髓象表现为红系显著增生，粒红比例1：1或倒置以早幼红及中幼红细胞占优势（红系成熟受阻人有核红细胞有巨幼红样变，粒系统与巨核细胞系统受抑制；④有核红细胞过碘酸一雪夫反应（PAS反应）强阳性；⑤除外各种溶血性贫血。
红血病时有幼红细胞大量增生应与溶血性贫血相区别。
溶血性贫血时，红细胞增生程度与溶血程度成正比红血病时有大量幼红细胞增生，且仅有轻度溶血；溶血性贫血时幼红细胞PAS反应弱阳性，而红血病时强阳性；放射性放射性核素5%铁利用试验在溶血性贫血时铁利用率高，而在红血病时铁利用率降低。
红血病时幼红细胞有巨幼红细胞样改变，应与巨幼红细胞性贫血相区别。
巨幼红细胞性③血时血清维生素B；水平降低，用维生素B或叶酸治疗反应良好，红血病则相反。
巨幼红细胞贫血PAS反应呈阴性；骨髓中有核红细胞在形态学上也有显著不同。
红血病分为两种类型：①急性红血病(Digu-glielmo病)此型临床表现与急性白血病相似病程经过急重，多于数周至数月内死亡；②成人慢性红血病（Heilmeyerschonen型）临床经过缓慢病程约2年，有的病例可呈亚急性经过，病程6个月。
红白血病的诊断根据除上述红血病的诊断条件外，周围血象常呈全血细胞减少（有时白细胞也可明显增多）且有不等数量的幼稚粒细胞出现。
骨髓象显示红系增生伴有粒系增生粒系中以原始粒与早幼粒细胞占优势。
病程大都急性、偶有慢性型。
红白血病应与急性粒细胞型白血病相区别后者也可有幼红细胞增生，但骨髓中有核红细胞很少超过有核细胞的l/4，且其有核红细胞PAS反应呈阴性或弱阳性。
红白血病还应于红白血病型类白血病反应相鉴别后者多由于严重贫血，骨髓中粒、红两系极度增生出现髓外造血所致多可查到病因。
国内曾报告4例*例为斑替综合征，在切脾后2年出现另3例为地中海贫血和原发性肝癌。
2恶性淋巴瘤各型恶性淋巴瘤中，霍奇金病肉芽肿型约5%有脾肿大，滤泡性淋巴瘤也常有脾肿大网状细胞肉瘤、霍奇金肉瘤与淋巴肉瘤则不常有脾肿大。
霍奇金病偶以牌大为突出表现即所谓脾型霍奇金病，脾肿大达极度而全身淋巴结不肿大。
脾穿刺有助于明确诊断骨髓象有时也可获得确诊此病的证据。
3恶性组织细胞病本病常伴有不同程度脾肿大，可为轻度至极度肿大。
此病的病理学改变是造血组织内异常组织细胞的增生可见于骨髓、脾脏、淋巴结肝脏及血管周围的外膜组织、病变可累及上述一个、多个或全部造血器官骨髓涂片发现异常组织细胞，对诊断有重要帮助，但一次或多次检查未发现异常组织细胞并不能完全排除此病的可能性。
如患者有淋巴结肿大，可做淋巴结活检查找异常增生的组织细胞。
4系统性组织肥大细胞病是由组织肥大细胞异常增生引起的一种全身性疾病。
病因不明，临床罕见主要临床表现为倦怠、乏力、发热体重减轻、皮疹、出血贫血、骨痛以及肝。
脾淋巴结肿大等。
组织肥大细胞浸润可引起肝、牌和淋巴结肿大以及骨质改变肝、脾肿大发生率40%－50%。
骨质改变约占70%包括局限性或弥漫性骨硬化和骨质疏松等。
组织肥大细胞病可分为良性与恶性两类良性者又可分为局限型，即色素性等麻疹（约占90%）和系统性组织肥大细胞病（仅占10%）恶性型即组织肥大细胞白血病，更罕见。
本病诊断主要根据上述临床表现以及骨髓涂片或话检证明有多量组织肥大细胞存在，并经组织化学验证，或兼有X线骨质改变征象者。
5特发性血小板减少性紫疯此病脾肿大约见于V5病例，多表现轻度肿大，通常仅达肋缘下1－2横指骨髓检查可确定诊断。
6真性红细胞增多症本病可达极度脾肿大。
本病有三项特征：①面色砖红；②脾脏肿大；③红细胞数及血红蛋白量增多。
红细胞（7．65－9．67）X10/L血红蛋白达200g/L。
血小板计数正常或增多，凝血时间正常出血时间正常或轻度延长。
本病须与继发性红细胞增多症鉴别，继发者常因缺氧或红细胞生成素异常增多所致多有病因可查。
7溶血性贫血急性溶血性贫血时，脾脏常有轻度肿大；慢性溶血性贫血时，脾肿大常明显有时可能为主要体征之一，脾肿大为轻度乃至中度，质较硬无压痛。
地中海贫血的脾肿大在小儿可达极度。
成年病例多属轻型一般有轻度脾肿大。
溶血性贫血的一系列实验室检查可提供诊断依据。
8骨髓纤维化脾肿大为极度。
做骨髓穿刺骨质特别坚硬，且难于获得骨髓成分提示本病诊断的可能性。
骨髓活检可得到最后确诊。
9脾功能亢进症是一种综合征。
主要表现为：①周围血中一种至多种血细胞减少；②骨髓造血细胞正常或增生，并呈“成熟受阻”；③脾肿大可能达极度；④切牌后血象与骨髓象恢复：正常脾功能亢进有原发和继发两种类型，原发性者罕见，如原发性脾性全血细胞减少症可能为先天性疾病，有些病例呈周期性血细胞减少。
继发性者可起因于慢性感染血液病、肝硬化、结缔组织病类脂质沉着等。
（四）结缔组织病；系统性红斑狼疮皮肌炎、结节性多动脉炎、Still病Eelty综合怔可有轻度脾肿大。
系统性红斑狼疮脾肿大的发生率8．l%－17%，皮肌炎约5%部分结节性动脉炎有脾肿大。
其肿大原因除牌组织细胞增生外，还与脾栓塞或动脉炎有关Still病有肝、脾、淋巴结肿大；Eelty是成年类风湿性关节炎兼有脾肿大贫血与粒细胞减少。
（五）组织细胞增多症包括一组类脂质代谢障碍疾病多见于4\儿、成人较罕见。
本组疾病包括5个综合征其中两个为家族性（高雪病、尼曼一匹克病）三个为非家族性（勒一雪病、韩一薛一柯综合征骨嗜酸性肉芽肿。
）1勒一雪病，韩一薛一打综合征（黄脂瘤病）和骨嗜酸性肉芽肿三种疾病其病理改变基本相同，均有异常组织细胞增生嗜酸粒细胞及泡沫细胞的浸润，仅数量有所不同，可以认为是同一疾病的不同表现因此有人将此三种疾病统称为“组织细胞增多症X”（histiocylosisX）。
临床上发现患者有肝脾肿大与骨骼病变提示组织细胞增多症的可能性，骨髓穿刺检查或骨组织活检有助于诊断。
2海蓝组织细胞增生症是骨髓出现大量的海蓝组织细胞。
典型者其形态与尼曼一匹克细胞相似，但其胞浆内有数量不等的蓝色或绿色颗粒颗粒多时充满整个胞浆，而呈不透明的海蓝色，故此得名多见于女性，临床上少见。
维化本病有原发性和继发性两种。
原发性病缓慢，病情进展相对良性患者多因脾肿因不明。
继发性可继发于原发性血小板减少性大而就医。
常伴肝肿大浅表淋巴结一般不大。
紫癫，慢性粒细胞白血病真性红细胞增多症。
血小板减少。
部分病例有黄疽肝功能异常与硬化等。
诊断的主要根据是骨髓中查到大量的肝硬化。
可有周围神经炎肺部浸润和骨髓纤海蓝细胞。
（六）脾肿瘤与脾囊肿1脾恶性肿瘤原发性脾恶性肿瘤非常罕等。
假性囊肿有出血性、血清性或炎症性等见，恶性肿瘤转移到牌也极罕见，原发性恶性脾假性脾囊肿患者先有脾肿大在轻度外伤之后肿瘤与脾转移癌的特征为：脾肿大、质硬、表面脾脏迅速增大体检在左上腹可触及囊样肿物，不平和有进行性增大的倾向。
脾转移癌的原发柔软平滑有波动感，多无移动性。
超声检查提病灶大部分位于消化道多发性骨髓瘤也有示肿物为囊性、结合患者病史和体检，诊断一般9%－23%合并脾肿大无困难。
2脾囊肿脾囊肿罕见，有真性和假性两种，真性囊肿又可分为表皮性(如皮样囊肿)内皮性（如淋巴管里肿），及寄生虫（如包虫性病）等。
假性里肿有出血性血情性或炎症性等。
假性脾里肿患者先有脾肿大，在轻度外伤之后脾赃迅速增大体验在左上腹可触及里祥肿物。
脾肿大通常与肝肿大有关，一般轻度脾肿大常是急性感染、溶血性贫血、郁血性心衰、白血症、淋巴瘤、肝硬化、风湿症;严重脾肿大与性感染、严重溶向、寄生虫感染(kala-azar)等有关。
引起脾肿大的原因有很多，一般来说主要有以下五个方面：充血性脾肿大由门脉高压引起，见于各种肝硬化，以及门静脉、脾静脉炎或血栓形成，晚期多有脾功能亢进等。
感染性脾肿大1、病毒性肝炎、败血症等所致的急性感染脾肿大，一般程度较轻、质地较软，随着感染被控制，脾也逐渐缩小。
2、脾脓肿，为腹腔化脓性感染、脓血症、伤寒等的少见并发症，有畏寒发热、腹肌紧张、脾大触痛及波动感，白细胞升高;合并脾周围炎时，脾区可出现摩擦音，需借助超声检查、核素显象等，方能与左膈下脓肿、腹壁脓肿鉴别。
网状内皮细胞病性脾肿大临床上不多见，如嗜酸性肉芽肿、恶性组织细胞瘤等。
血液病性脾肿大1、慢性白血并骨髓纤维化、慢性溶血性贫血，多有较明显的脾肿大。
2、慢性原发性血小板减少性紫癜，病因不明，好发于青年女性，以皮肤粘膜出血、血小板减少、出血时间延长、凝血时间正常、骨髓内巨核细胞增多、血小板形成不良为特征，常伴轻度脾肿大。
肿瘤性脾肿大1、原发性脾肿瘤：少见，良性的血管瘤、淋巴管瘤，除脾大外无其他症状;恶性肿瘤多为脾肉瘤，脾增大迅速、质硬、表面不光滑，伴发热、左上腹不适，短期内全身情况恶化。
健康之路2、脾囊肿：其中皮样囊肿、淋巴管囊肿、包虫囊肿属真性囊肿，内膜具有分泌功能;假性囊肿分出血性、浆液性、炎性等，囊壁为纤维组织，由脾损伤后的陈旧性血肿，或脾梗塞后局部坏死液化形成，无分泌功能。
脾脏是一个贮存血液的器官，由白髓和红髓两部分组成，白髓由密集的淋巴组织构成，是T细胞的主要分布区，起免疫作用，红髓由脾窦和脾索组成，有大量的巨噬细胞、B淋巴细胞和浆细胞，起血液过滤和清除异物的功能。
血液中的血细胞主要通过脾索-血窦间的基膜小孔，才进入血窦，到达脾静脉。
这些其膜小孔直径仅2-3um，而红细胞和白细胞的有径为7-12um，故血细胞必须在极度变形的条件下才能通过，而肝硬化患者的血细胞变形性能很差，常无法通过，长期阻滞在脾索而被巨噬细胞所破坏。
在肝硬化门脉高压时，由于大量的血细胞在肿大的脾脏中停留而被巨噬细胞所破坏，出现白细胞、红细胞、血小板等血细胞减少的脾功能亢进表现。
脾亢的治疗主要有手术切除和脾动脉栓塞治疗两种方法。
手术切除是传统的治疗方法，疗效较好，但术后失去脾脏的贮血功能和免疫功能，机体一旦感染，难以控制。
脾动脉栓塞具有既保留脾脏的贮血功能和免疫功能，又解决了脾功能亢进问题的优势。
它是通过对部分脾动脉栓塞，使被栓塞的部分脾脏组织因缺血坏死而达到治疗的目的。
左布比卡因是酰胺类局部麻醉药。
局部麻醉药通过增加神经电刺激的阈值、减慢神经刺激的传播和减少动作电位的升高率来阻滞神经刺激的产生和传导。
通常，麻醉的进行与神经纤维的直径、髓鞘形成和传导速度有关。
临床上，神经功能的丧失顺序为1）痛觉，2）温觉，3）触觉，4）本体感受和位置觉，5）骨骼肌强度。
通用名：盐酸左布比卡因注射液英文名：LevobupivacaineHydrochlorideInjection汉语拼音：YansuanZuoBubikayinZhusheye本品主要成份为盐酸左布比卡因，其化学名称为：S-(-)-1-丁基-N-(2,6-二甲基苯基)-2-哌啶甲酰胺盐酸盐。
分子式：C18H28N2O·HCl分子量：324.94本品为无色或几乎无色的澄明液体。
药理作用：左布比卡因是酰胺类局部麻醉药。
硬膜外给药后约30分钟血药浓度达峰值，剂量为150mg时平均（Cmax）达到1.2&micro;g/ml，本品在血药浓度为0.1&micro;g~1&micro;g/ml时，约有97%与血浆蛋白结合，在0.01&micro;g~0.1&micro;g/ml与人的血细胞结合为0%~2%，在血药浓度为10&micro;g/ml时与血细胞结合增加到32%。
静脉给药后，左布比卡因分布容积为67升。
左布比卡因在肝脏代谢降解，在尿、便中难以查到原型药物。
在体内的生物半衰期为3.3小时，血浆清除率为39升/小时，血浆消除半衰期为1.3小时。
主要用于外科硬膜外阻滞麻醉。
成人用于神经阻滞或浸润麻醉，一次最大剂量150mg。
药液浓度配制为：外科硬膜外阻滞：0.5%~0.75%10~20ml50~150mg中度至全部运动阻滞。
低血压、恶心、术后疼痛、发热、呕吐、贫血、瘙痒、疼痛、头痛、便秘、眩晕、胎儿窘迫等，偶见哮喘、水肿、少动症，不随意肌收缩，痉挛、震颤、晕厥、心率失常、期外收缩、房颤、心搏停止、肠梗阻、胆红素升高、意识模糊、窒息、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、呼吸功能不全、多汗、皮肤变色等。
1、肝、肾功能严重不全、低蛋白血症、对本品过敏患者或对酰胺类局麻药过敏者禁用。
2、若本品与盐酸肾上腺素混合使用时，禁用于毒性甲状腺肿，严重心脏病或服用三环抗抑郁药等患者。
3、本品不用于蛛网膜下腔阻滞，因迄今无临床应用资料。
4、本品不用于12岁以下小儿，其安全性有待证实。
1、使用时不得过量，过量可导致低血压、抽搐、心搏骤停、呼吸抑制及惊厥。
2、如果出现严重低血压或心动过缓，可静脉注射麻黄碱或阿托品。
3、如出现肌肉震颤、痉挛可给予巴比妥类药。
4、给予局部麻醉注射液后须密切观察心血管、呼吸的变化和病人的意识状态，病人出现下列症状可能是中毒迹象：躁动不安、焦虑、语无伦次、口唇麻木与麻刺感，金属异味、耳鸣、头晕、视力模糊、肌肉震颤、抑郁或嗜睡。
5、酰胺类局部麻醉药，如本品是由肝脏代谢，因此，给予这类药物特别是多剂量给药时，对有肝脏疾病病人须谨慎。
6、本品不宜静脉内注射用药，所以在注射给药中，回抽吸血液以确认不是血管内注射是必须的。
7、左布比卡因注射液的溶液不用于产科子宫旁组织的阻滞麻醉。
因为迄今没有资料支持这种用法并且有使胎儿心动过缓或致死的危险。
大部分局部麻醉药能排泄入母体乳汁中，哺乳期妇女用本品时需注意。
左布比卡因或其他代谢产物是否从乳汁中排泄还未得到证实。
大鼠研究表明，对哺乳期大鼠给予本品，生下的小鼠中检测到少量左布比卡因。
尚缺乏孕妇使用本品对胎儿发育的影响的研究，应权衡利弊。
尚缺乏本品用于儿童的安全有效性研究资料。
左布比卡因临床研究的病例中，65岁以上者的占16%，75岁以上者占8%，观察这些病人与年轻病人的安全与有效性，基本没有不同，其它临床报道也未见明显不同。
但不能排除某些个别老年病人出现高敏感性。
体外实验表明吗啡、芬太尼、可乐定、舒芬太尼对左布比卡因的氧化代谢无抑制作用。
然而，这些药物中没有一个是CYP3A4或CYP1A2同型物的抑制剂，虽然还未进行临床研究，但有可能左布比卡因的代谢机制受已知的CYP3A4诱导剂（如苯妥因、苯巴比妥、利福平等）、CYP3A4抑制剂，CYP1A2诱导剂（奥美拉唑等）和CYP1A2抑制剂的影响。
重在预防，最好分次注射左布比卡因的剂量，每注射后或滴注过程中，密切观察病人的生命指针和意识状态，一旦有变化，应及时给予氧气吸入。
一旦发生肺通气不足或鞘内误注射药物导致的呼吸停止，应立即建立人工气道或使呼吸道保持通畅，以100%氧气控制通气或辅助通气。
如发生惊厥，须静脉注射盐酸巴比妥、抗惊厥药或肌肉松弛药止惊，但须在有经验的医生指导下用这些药物。
在保证有效肺通气的同时，迅速估计循环功能，循环衰竭时，要静注补液，如有必要，使用升血压药。
抢救局部麻醉药中毒的足月孕妇有特殊困难，增大的子宫会压迫下腔静脉，加重循环衰竭。
这时应使孕妇采取左侧卧位，或将子宫向左侧推移，解除对腔静脉的压迫。
产妇的复苏要比其他病人困难，心脏按压往往效果不佳，应尽快分娩或取出胎儿，以使复苏容易成功。
[规格]5ml:37.5mg[贮藏]室温保存。
[生产企业]江苏恒瑞医药股份有限公司
婴儿便秘（constipation)是一种常见病症，指大便干硬，隔时较久，有时排便困难。
单纯性便秘多因结肠吸收水分电解质增多引起。
1、饮食不足婴儿进食太少时，消化后液体吸收余渣少，致大便减少、变稠。
奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥。
饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低，甚至萎缩，收缩力减弱，形成恶性循环，加重便秘。
2、食物成分不当大便性质和食物成分关系密切。
如食物中含大量蛋白质，而碳水化物不足，肠道菌群继发改变，肠内容发酵过程少，大便易呈碱性，干燥；如食物中含较多的碳水化物，肠道发酵菌增多，发酵作用增加，产酸多，大便易呈酸性，次数多而软；如食入脂肪和碳水化物都高，则大便润利。
如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便增多，且易便秘。
碳水化物中米粉、面粉类食品较谷类食品易于便秘。
小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生便秘。
3、肠道功能失常生活不规律和缺乏按时大便的训练，未形成排便的条件反射导致便秘很常见。
另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而学习时间不能随时排便，上课时憋住大便也是导致便秘的常见原因。
常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如：营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。
交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。
服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸剂、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。
4、体格与生理异常如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起便秘。
应进行肛门指检、下部脊柱和会阴部检查。
有的患儿生后即便秘，如有家族史，可能和遗传有关。
5、精神因素小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的便秘。
应详询病史及大便规律，有否胃肠道伴发症状如：腹疼、腹胀、呕吐、生长障碍、服用药物史等。
体检时应注意检查会阴部，肛门周围，进行肛门指检。
注意有否肛门裂、皮肤感染、尿布疹等。
如指检触及大量硬粪块或指检后随之排出大量粪便，症状随之缓解，诊断可明确。
新生儿生后24小时未排出胎便，高度怀疑梗阻，应进一步检查如拍立位腹部平片等。
婴儿生后即开始便秘，应注意与甲状腺功能不全和先天性巨结肠鉴别。
后者钡灌肠检查除结肠扩张外，可见有节段性狭窄，而慢性便秘则结肠全部扩张。
对儿童便秘也要进行详细体检和必要的辅助检查，以便和神经性或器质性梗阻鉴别。
如果宝宝已经便秘三天以上了，妈妈可以使用药物来帮助宝宝解决便秘苦恼，如给宝宝吃适量的泻药，另外用开塞露或甘油栓插入孩子的肛门内，让药液在肠子里保留一段时间后再让孩子排便，结果宝宝的粪便会很快就轻松地排出来。
(专家提醒：药物对宝宝胃肠刺激比较大，不建议长期使用)饮食疗法，尽量采用饮食疗法对宝宝的健康更好。
吃奶的婴儿便秘时，可加滑肠食品。
如橘子汁、红枣汁、白菜汁等。
正在断奶期内的婴儿便秘时，可增加辅食。
除了高营养的蛋类、瘦肉、肝和鱼类外，还要增加纤维素较多的蔬菜、水果及粥类，如菠菜、油菜、白菜、芹菜以及香蕉、梨等。
大些的孩子便秘时，可增加一些五谷杂粮，如标准粉、薯类、玉米、大麦等，油脂类食物、凉开水也都有助于便秘预防治疗。
首先，父母要帮助孩子纠正便秘，可以注意以下几点：1.孩子运动，以促进肠蠕动，有利于大便排出。
2.按时让孩子大便，以养成按时排便的习惯。
3.多给孩子饮水，每顿饭都要吃蔬菜，每日吃水果。
这些方面全做到了，却仍然不能解决便秘问题，不妨可作两种粥，让孩子食用，看其效果如何。
一，香蕉冰糖粥：取香蕉3条，糯米，冰糖。
将糯米淘洗净，香蕉去皮，切段，两者加适量水煮成稀粥，再加入冰糖化开，让孩子经常食用，可起到润便，补虚的作用。
二，红薯粥：取红薯，大米，少量白糖。
将红薯洗净切块，与大米一起置锅内，加适量水煮成稠状烂粥，加入白糖，早晚让小儿温热食用，因为冷后再吃易引起胃部泛酸。
常吃可起到健脾益胃、通大便的作用。
有原发病者积极治疗原发病（如呆小病等）。
治疗单纯性便秘的根本在於改善饮食内容，多补充水份和含纤维素多的食物（如谷物、蔬菜等）。
同时训练排便习惯。
药物治疗只在必要时临时使用。
1．人乳喂养人乳喂养婴儿较少发生便秘。
如果发生，除喂人乳外，加用润肠辅食，如加糖的菜水或桔子汁（应用新鲜桔子挤汁，市售瓶装桔汁开瓶后易污染）、番茄汁、煮山楂或红枣水。
4个月以上可加菜泥或煮熟的水果泥。
母乳不足时，可加1～2次加8%糖的牛乳。
蜂蜜水每日60～90ml，也有帮助。
2．人工喂养人工喂养儿较易便秘，但如合理加糖及辅食，可避免便秘。
如果发生，可将牛乳加糖增至8%，并可加喂果汁（如番茄汁、桔汁、菠萝汁、枣汁以及其他煮水果汁），以刺激肠蠕动。
较大婴儿，可加菜泥、菜末、水果、粥类等辅食。
再大一些可加较粗的谷类食物如玉米粉、小米、麦片等制成粥。
在1～2周岁，如已加了各种辅食，每日牛奶量500ml即够，可多吃粗粮食品、红薯、胡萝卜及蔬菜。
有条件者可加琼脂果冻。
营养不良小儿便秘，要注意补充营养，逐渐增加入量，营养情况好转后，腹肌、肠肌增长、张力增加，排便自然逐渐通顺。
3．添加益生元如果每天摄入益生元，不仅能够扼制肠内有害菌群的产生，还能为肠内有益菌提供良好的生长环境，造就健康肠道，改善便秘引起的肠胃失衡问题。
能促进婴儿必需营养素代谢以及生长发育所必要的维他命B1,B2,B6,能够帮助孩子良好的成长发育。
4．训练习惯排大便是反射性运动，小儿经过训练能养成按时排便的习惯。
一般三个月以上婴儿可开始训练，清晨喂奶后由成人两手扶持，或坐盆或排便小椅，连续按时执行半至一个月即可养成习惯。
养成后不要随意改动时间。
对年长儿慢性便秘，除鼓励其多运动、多进纤维多的食物外，亦应使其按时通便，养成良好习惯。
5．其他疗法幼儿可在每晚睡前服镁乳每次0.5～1ml/kg，或液状石蜡每次0.5ml/kg，也可二药制成合剂使用，可免单用石蜡油易自肛门漏出。
以上药物可连用3～5日，同时次晨训练大便。
为免吸入，婴儿不用石蜡油。
儿童还可用酚酞每次3mg/kg，睡前服。
急性便秘或粪块嵌塞，可用开塞露（甘油和山梨醇制剂）5～10ml注入肛内，刺激直肠引起排便；在家中可用小肥皂条插入婴儿肛门通便，也可用小指戴像皮手套蘸少量石蜡油或凡士林，插入肛门通便。
灌肠的方法刺激强，易养成习惯，非特殊需要时不采用。
①食物搭配不合理如食物中含蛋白质的量较多，含碳水化合物少，食物在肠道内的发酵过程微弱，大便较干燥。
不少孩子都有偏食的毛病，喜欢吃鱼肉类，不爱吃水果、蔬菜。
由于食物中纤维素少,当然易便秘。
人工喂养婴幼儿，牛奶内酪蛋白及钙质比人奶多，类便中含有多种不能溶解的钙皂，易发生便秘。
②缺乏良好的排便习惯儿童自幼应养成定时排便习惯，在条件反射的作用下定时排便。
孩子贪玩，有意识抑制便意，时间久了，肠末稍神经对粪便刺激敏感度下降，粪便久存于直肠，水份被吸收变干硬，当然难于排出。
③精神因素的影响孩子受到突然精神刺激，如惊吓，或生活环境改变等，可出现暂时的便秘现象。
④疾病某些疾病可引起便秘如肛门狭窄或先天性肌无力等。
新生儿（指出生后不满28天）便秘的原因大多为：人工喂养：牛奶经消化所含的皂钙较多，易引起大便干结，从而便秘。
乳量不足：如果吃奶吃得少，或呕吐较多，或进食补液的小儿可引起暂时性的无大便。
另外，新生儿的消化道肌层发育尚不完全，这样易引起便秘，还可同时伴有吐奶。
只要小儿体重不下降，呕吐和便秘的现象都是正常的。
外科性疾病：可能的畸形包括肠道闭锁、肠狭窄、肠旋转不良、先天性巨结肠、先天性无肛、骶尾部脊柱裂、脊膜膨出、肿瘤压迫马尾部神经等，这些疾病常伴有严重的呕吐和腹胀的现象，需及时诊治。
值得注意的：新生儿几天不大便不一定是便秘新生儿由于解便机制未发育成熟，所以无法定时解便，常常要大便积多，直肠壁的神经感受到膨胀压力，引发反射性的解出，这就是有些婴儿几天才解一次大便的原因，用温度计刺激，因为可引发反射，所以也可以使其解便。
吃母奶的小孩，由于母奶吸收较完全，大便量较少，有些婴儿反而会好几天才解一次便，不一定随吃随解。
所以，新生儿几天不大便不一定是便秘，判断新生儿是否便秘的方法是观察大便性状，如果性状正常，几天不大便也属正常。
正常新生儿的大便什么样：母乳喂养的小宝宝的大便是黄色或金黄的，稠度均匀，药膏状，可有小颗粒，偶尔稍稀薄，可以带少量绿色。
如果奶中所含的碳水化合物较多，即我们平时所说的糖类较多，在肠道中发酵，使得大便柔软，并且含有很多的泡沫，可以使大便的次数增多。
人工喂养的新生儿，若以牛奶喂养为主，大便为淡黄，质地可以较干燥，可有明显的臭味，这是因为牛奶中含有高蛋白，分解时较臭。
大便中可有白色奶块，这是因为牛奶中含大量络蛋白，消化时易于与钙结合形成皂钙的缘故。
婴儿（指出生未满1岁的小儿）便秘的原因是：食物中所含的纤维少：引起大便干结，可适当添加蔬菜类食物。
按时排便的习惯没养成：小儿没有养成良好的排便规律也易引起便秘，所以要每日定时训练排便，建立一定的排便条件反射，这样才能养成排便的好习惯。
精神因素：如果小儿突然受到精神刺激，或生活环境及生活习惯突然改变也可引起短时间的便秘。
此外，甲状腺功能低下的小儿易引起便秘，但此类小儿还伴有其他表现。
另外，便秘如有家族史，或家族性的肠道过长，也会造成便秘发生，这可能与遗传有关。
便秘的不良后果有很多，最直接的后果就是肛裂，可引起便后滴鲜血，肛周疼痛。
孩子在便后疼痛，就不愿意排便，这样会更加引起便秘，形成恶性循环。
便秘严重的孩子还可能引起外痔。
此外，慢性便秘的孩子还常伴有食欲不振，因而导致营养不良，精神萎靡，肠道功能紊乱，这样会更加重便秘。
①矫正孩子的饮食非常重要若系母乳喂养，母乳量不足所致的便秘，常有体重不增，食后啼哭等。
对于这种便秘，只要增加乳量，便秘的症状随即缓解。
当没有被完全消化吸收的营养物质在肠道中堆积时，就会引起上火。
另外，加上天气候干燥、饮水不足等原因都可能是宝宝上火的因素所以牛奶喂养的婴儿更易发生便秘，这多半是因牛奶中酪蛋白含量过多，因而使大便干燥坚硬。
这种情况可减少奶量，增加糖量，即把牛奶的含糖量由原来的5～8%增加到10～12%，并适当增加果汁。
不满3～4个月的婴儿可在牛奶中加一些奶糕。
因奶糕中的碳水化合物在肠道内部分发酵后，可刺激肠蠕动，有助于通便。
对于4～5个月以上的婴儿，可适当增加辅食，最好将菠菜、卷心菜、青菜、荠菜等切碎，放入米粥内同煮，做成各种美味的菜粥给宝宝吃。
蔬菜中所含的大量纤维素等食物残渣，可以促进肠蠕动，达到通便的目的。
同时，立健之类的益生元，也是通便养肠的佳品。
②训练排便的习惯不容忽视婴儿从3～4个月起就可以训练定时排便。
因进食后肠蠕动加快，常会出现便意，故一般宜选择在进食后让孩子排便，建立起大便的条件反射，就能起到事半功倍的效果。
③开塞露通便婴儿便秘经以上方法处理仍不见效的，可以采用开塞露通便。
开塞露主要含有甘油和山梨醇，能刺激肠子起到通便作用。
使用时要注意，开塞露注入肛门内以后，父母应用手将两侧臀部夹紧，让开塞露液体在肠子里保留一会儿，再让孩子排便，效果就好，在家庭中也可用肥皂头塞入小儿肛门内，同样具有通便作用。
④中药治疗清热解毒，润肠通便的中药可以适当应用。
药物应在医生指导下应用。
尤其注意切忌滥用导泻药,常服这类药,会使肠壁活动依赖于药物,导致功能失调便秘反而更加严重。
⑤按摩适当地按摩小儿肛门口：这能引起生理反射，促进排便。
⑥调理脾胃由于婴幼儿便秘，有很大一部分是因为脾胃虚弱引起的，所以适当给宝宝调理脾胃对于婴儿便秘，尤其是一岁以内的婴儿便秘，有很好的帮助作用。