ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
急性期需卧床休息，抬高患肢，可减轻疼痛，促使局部炎症消退。
为防止血栓蔓延，应用肝素及香豆素类药物进行抗凝治疗。
为防止血栓引起静脉功能不会，在发病早期就应开始溶栓治疗，常用药物为链激酶和尿激酶。
为预防肺栓塞，髂静脉血栓形成后48小时内可行静脉血栓取除术。
对病程稍长，血栓不易取除而又有肺栓塞危险者，可在下腔静脉腔内或腔外安置滤栓装置以防止发生肺栓塞。
1、给予高维生素、高蛋白、高热量、低脂饮食，忌食辛甘肥厚之品，以免增加血液粘稠度，加重病情；2、为病人提供流质或半流质清淡饮食，防止过硬、过咸、以及辛辣刺激性食物，以免损伤和刺激口腔粘膜；3、人睡前避免喝咖啡、浓茶等刺激性饮料，宜喝热牛奶或听轻音乐，使大脑放松，促进睡眠。
静脉血栓栓塞症的预防和保健静脉血栓栓塞症（VTE）是一种严重的威胁生命的疾病。
临床包括深静脉血栓和肺血栓栓塞症。
肺血栓栓塞症系指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,即通常所称肺栓塞。
二者是同一疾病病程的两个不同阶段。
在美国等西方国家，VTE的发病率在心血管疾病中居第3位。
有数据显示，10%的医院死亡是由VTE导致的。
在欧州，每年有超过50万人死于VTE，这个数量超过了AIDS、前列腺癌、乳腺癌和高速公路意外事故导致死亡人数的总和。
在第19届长城国际心脏病学会议上，胡大一教授称，VTE不仅在西方国家多见，而且在中国及亚洲国家也很常见。
相当数量的VTE高危患者由于没有采取恰当的预防措施，在出院后发展成为VTE，严重时发生猝死。
在第一次患VTE的患者中，50-75%存在明确的危险因素。
VTE的危险因素包括：手术、创伤、卧床、肿瘤治疗(激素、化疗或放疗)、高龄、心脏或呼吸衰竭、肾病综合征、肥胖、吸烟、静脉曲张、遗传性或获得性血栓形成倾向等，这些危险因素通常合并存在。
但是，“事实上，VTE是可预防的。
”经过预防，其发病率会大大降低。
常见的预防措施，比如：在骨科,胸科大手术前常规给予小剂量抗凝药物；大手术术后患者及时翻身拍背，按摩下肢，小手术患者应当及早下床活动，如遇到突发的单侧肢体肿胀应当及时到医院就诊等等。
事实上向群众以及基层医务人员普及血栓病的相关知识也是至关重要的。
静脉血栓的饮食选择1给予高维生素（芹菜、韭菜、粗粮、豆类）、高蛋白（肉类、鱼类、乳制品类）、高热量（牛奶、蛋糕、鸡蛋、甜食）、低脂（禁用肥肉、蛋黄、脑）饮食，忌食辛甘肥腻之品，以免增加血液粘稠度，加重病情。
2.为病人提供流质或半流质清淡饮食，防止过硬，过咸以及辛辣刺激性食物，以免损伤和刺激口腔粘膜。
3.入睡前避免喝咖啡、浓茶等刺激性饮料，1.询问有无外伤史，受伤时间及治疗情况，有无长期卧床、手术、妊娠、分娩及口服避孕药物史，有无反复静脉穿刺或静脉内留置输液导管史。
症状和病期是否一致，起病的部位及发展情况，疼痛的性质，有无发热、患肢肿痛等。
2.局部检查时应注意患肢有无压痛，压痛的部位，肿胀情况(须每日用卷带尺在最粗平面精确地测量周长，并与健侧同一平面作比较)，皮肤的颜色和温度(与对侧相比，最好用皮肤温度测量器测量)，肢体远端脉搏有无改变，能否在体表扪到有压痛的条索状物，有无感染病灶存在及足靴区营养性改变，如脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹及溃疡形成等。
3.诊断有困难时或为明确病变范围，可行超声检查、脉冲多普勒频谱检查、静脉造影术(可有效地判断有无血栓、血栓的位置、范围、形态和侧支循环)。
4.静脉测压，行足背静脉穿刺，针接压力传感器或有刻度的透明塑料管(盛满肝素-生理盐水溶液)测量静脉压，正常压力一般为12.7kPa(130cmH20)，作踝关节伸屈活动时，腓肠肌收缩，压力明显下降，一般可降至5.9kPa(60cmH20)，停止活动后压力回升，回升时间超过20s。
主干静脉有血栓形成和堵塞者，无论静息或活动时的压力均明显升高，回升时间增速，一般不超过12s。
静脉血栓的症状
咸哮咳病名。
进食咸味过度引起的哮嗽。
《不居集》卷十五：“咸哮咳，因食咸物所伤，以致哮嗽不止。
用白面二钱，砂糖二钱，通搜和，用糖饼灰汁捻作饼子，放在炉内煠热，划出加轻粉四分，另炒熟，将饼切作四片，掺轻粉在内，令患人吃尽，吐出病根即愈。
“咸哮咳”又称为“盐哮”、“食咸哮嗽”，是临床上一种比较常见的疾病，多见于小儿，是由于食用咸物过多引起的。
而且吃咸多了会引发咳嗽，也似乎成了大家的共识。
现在一些五六十岁的哮喘患者，常有这样的经历：上世纪六十年代时，家中乏粮，自己年幼无知，饿了便偷食家中的咸鱼，从而引发咳嗽，以后每遇风寒即加剧，病情迁延，越犯越重而形成哮喘。
《本草纲目》也说“喘嗽者，盐为大忌”。
“咸哮咳”的特点：咽痒咳嗽，咳少量白色黏稠痰，声音多高亢或呈犬吠样咳嗽。
治疗上宜生津化痰，可用桑叶10g，芦根（鲜者50g）30g，桔梗10g治疗。
对肺气虚的患者，可加黄芪15g，太子参15g。
肺阴虚有伏火的患者，可加知母15g，地骨皮15g。
本病中医古籍中记载颇多，见于《医宗必读·咳嗽》、《类证治裁·哮症论治》等。
《医碥》卷二：“食味酸咸太过，幼时多食盐醋，往往成此疾，俗谓之盐哮。
渗透气管，痰入结聚，一遇风寒，气郁痰壅即发。
”《不居集》卷十五：“咸哮咳，因食咸物所伤，以致哮嗽不止。
”《原病集》治盐哮喉中痰声不绝，以人参芦煎汤，饮之探吐。
《本经逢原》亦云：“盐哮用参芦涌吐最妙。
”人参芦涌吐治疗“咸哮咳”，可能起到的是恶心性祛痰药的作用，使痰液吐出或咳出。
另外，本病的痰中可能含有较高的钠盐等成分，通过涌吐的方法可以排出减少一些，从而有利于病情的改善。
颞骨乳突。
《素问·气府论》：“下完骨后各一。
终　①永久，终久。
《素问·六元正纪大论》：“请陈其道，令终不灭，久而不易。
”　②穷尽，终止。
《素问·天元纪大论》：“传之后世，无有终时。
”　③完毕，完尽。
《素问·至真要大论》：“知其要者，一言而终，不知其要，流散无穷。
”　④结局。
《素问·至真要大论》：“其始则同，其终则异。
”　⑤衰竭。
指经气消亡。
《素问·诊要经终论》：“太阳之脉，其终也，戴眼，反折、瘈疭、目睘绝系。
”　⑥人死亡。
《史记·扁鹊仓公列传》：“长终而不得反。
”　⑦毕竟，终究。
《景岳全书·论治》：“终非治虚之法也。
”终#zhōng【释义】①末了；结束，跟“始”相对：终点|剧终|期终考试|有始有终。
②从头到尾：终生|终年|终日。
③指人死：临终。
④到底：终究|终于成功|终将见效。
【终究】#zhōngjiū毕竟；终归。
〖例句〗一个人的力量终究有限，大家团结起来才会力大无穷。
【终年】#zhōngnián①全年；一年到头：山顶积雪终年不化。
②指人死时的年龄：终年54岁。
【终日】#zhōngrì从早到晚；整天：终日忙忙碌碌|终日以泪洗面。
【终身】#zhōngshēn一生（多就事业说）：为民族的解放事业奋斗终身。
【终于】#zhōngyú表示经过种种变化或一番努力之后出现的情况。
〖例句〗他经过三年的刻苦学习，终于获得了博士学位。
汉字首尾分解:纟冬汉字部件分解:纟夂丶丶笔顺编号:55135444笔顺读写:折折横撇折捺捺捺[1]终<动>(形声。
从糸,冬声。
甲骨文字形,象一束丝,两头象结扎的末端。
本义:把丝缠紧)同本义终,絿丝也。
――《说文》旋终在项。
――《睡虎地秦墓竹简》终了;结束。
与“始”相对终,极也;终,穷也。
――《广雅》天禄永终。
――《论语》君子以永终知敝。
――《易·象下传》。
虞注:“坤为永终。
”终朝三拕之。
――《易·讼》庶人终食。
――《国语·周语》妇怨无终。
――《左传·僖公二十四年》曲终收拨当心画,四弦一声如裂帛。
――白居易《琵琶行》(并序)[2]终继五国迁灭。
――宋·苏洵《六国终zhōng⒈末了，完了，结束，跟"始"相对：～了。
～点。
～止。
剧～。
〈引〉死，生命完结：寿～。
⒉毕竟，到底：～归。
～于。
～见成效。
⒊尽，全，从开始到末了：～日。
～年。
～生（～身）。
⒋⒌①久远，永远。
②经常。
③往昔，自古以来。
引起急进性肾炎的有下列疾病急进型肾炎（一）原发性肾小球疾病1.原发性弥漫性新月体肾炎（1）Ⅰ型：IgG线性沉积。
（抗肾小球基底膜抗体介导）（2）Ⅱ型：IgG颗粒样沉积。
（免疫复合物介导）（3）Ⅲ型：少或无Ig的沉积。
（缺乏免疫反应）（4）抗中性粒细胞浆抗体。
（ANCA）诱发（血管炎）2.继发于其他原发性肾小球肾炎膜增殖性肾小球肾炎（尤其Ⅱ型），膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎IgA肾炎（少见）。
（二）伴发于感染性疾病，急性链球菌感染后，肾小球肾炎急性或亚急性感染性心内膜炎，内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎。
其他感染：分流性肾炎乙型肝炎病毒肾炎人类免疫缺乏病毒感染。
（三）伴多系统疾病系统性红斑性痕疮肺出血-肾炎综合征过敏性紫癜弥散性血管炎如坏死性肉芽肿过敏性血管炎及其他类型混合性冷球蛋白血症类风湿性关节炎伴血管炎恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。
（四）药物青霉胺肼苯，哒嗪别，嘌呤醇及利福平等。
（一）光学显微镜检查：所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主）。
增殖的上皮细胞，在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体，或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体，有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间，可见纤维蛋白，多核巨噬细胞，中性粒细胞和红细胞等。
这些病变可相当广泛，甚至累及80%左右的肾小球在时间较长的病例，增殖的每层上皮细胞之间可见有新生的胶原纤维，出现以后逐渐形成纤维性新月体现，已公认新月体形成的数量和严重性与预后密切相关至于新月体形成的原理尚不十分清楚。
多认为是纤维蛋白通过有病变的肾小球毛细血管壁渗出到肾小囊腔内刺激上皮细胞反应性增殖。
但纤维蛋白能否引起如此显著程度上皮细胞增殖尚属疑问很可能还有其他未知的影响因素巨噬细胞的作用已受到重视巨噬细胞促进纤维蛋白原在肾小球沉积巨噬细胞于球囊壁上增殖并转化为上皮样细胞形成新月体新月体可自行消失。
在有新月体的肾小球毛细血管丛，可出现灶性坏死继之毛细血管萎缩塌陷，并与新月体粘连使囊腔阻塞。
最后整个肾小球可发生玻璃样变或纤维化此外肾小球毛细血管丛也可见到增殖性改变。
本病理改变，除肾小球突出病变外，间质内可有细胞浸润水肿和纤维化等间质病变程度也影响预后。
（二）免疫荧光检查：所见主要可见免疫复合物呈颗粒状沉积和抗基底膜抗体呈线状沉积。
两型免疫荧光呈线状沉积者多为IgG阳性，其中约1/2～2/3病例可有C3沉积出现其他免疫球蛋白，甚少见免疫复合物型突出的免疫荧光改变。
是在损害的肾小球毛细血管袢部位出现C3IgG和纤维蛋白（原）。
70%以上病例新月体内有纤维蛋白（原）存在在新鲜的增殖，新月体中均易见到而在时间较久，所谓旧的新月体中多缺如新月体中从未出现各种免疫球蛋白。
（三）电镜检查：所见可见新鲜新月体上皮细胞高度肿胀体积增至32μm。
在早期增殖的球囊上皮细胞间，有纤维蛋白束（条）和纤维蛋白样物质，后者多见于非常新鲜的新月体。
特别是抗基底膜病型引起时；电镜下尚可见肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增殖肿胀及管腔变窄等急性炎症性。
改变一些病例在基底膜的内皮细胞侧有纤维蛋白，甚至少许电子致密物沉积肾小球基底膜，可有不规则增厚，变薄断裂或钉状突起等。
近系膜区基底膜可有明显增厚免疫复合物沉积部位，可在基底膜内皮细胞侧的基底膜中上皮细胞侧基底膜也可出现驼峰样沉积。
多数病例根据急性起病病程迅速进展少尿，或无尿，肉眼血尿伴大量蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现以及结合肾活检显示50%以上肾小球有新月体形成病理形态改变一般不难作出诊断但要注意不典型病例。
明确本病诊断后，尚应区别特发性抑或继发性重视本病的基本病因诊断甚为重要。
因为各种疾病引起急进性肾炎的预后。
不同且治疗方法和效果也异多数，认为急性链球菌感染后肾小球肾炎引起者，预后较周身疾患引起者为好。
此外同样是周身疾患引起者，如能早期诊断如紫癜性肾小球肾炎引起者，可能较多动脉炎或肺出血－肾炎综合征为佳但这几种疾患在诊断上常易混淆应注意鉴别。
1.突出表现是血尿素氮及肌酐呈持续性增高，内生肝酐清除率明显降低，不同程度的代谢性酸中毒及高血钾血钙一般正常血磷也在正常范围始终镜下血尿尿FDP多高于正常。
2.血清补体水平正常常伴有冷球蛋白血症。
3.血常规主要有贫血表现。
4.血液免疫学检查：Ⅰ型患者可检出抗肾小球基膜抗体；Ⅱ型患者可有免疫复合物冷球蛋白及类风湿因子阳性血清总补体及C3在ⅠⅡ型患者可降低；Ⅲ型患者上述检查均无特殊变化。
5.准确诊断要靠肾穿刺，即发现50%以上的肾小球有阻塞性的新月体形成即可诊断。
（一）与肾前性或肾后性急性肾功能衰竭。
鉴别此外应注意肾前性因素加重急进性肾炎肾功能损害。
（二）与急性间质性肾炎或急性肾小管坏死。
鉴别鉴别诊断有困难时需做肾活检明确诊断。
（三）重型链球菌感染后，肾小球肾炎本病多数为可逆性少尿和肾功能损害，持续时间短肾功能一般在病程4～8周后可望恢复，肾活检或动态病程观察可助两者鉴别。
（四）与溶血性尿毒症综合征，急进性高血压等鉴别。
此外军团病（legionnaire）引起者急性肾功能衰竭是可以治愈的由于它常伴有肺部病变有报道误诊为肺出血-肾炎综合征的病例。
对本症群的治疗宜及早进行，若新月体在70%以上或血肌酐浓度在5mg%以上者，虽积极抢救，但肾功能恢复机会不多。
然常有个案报道严重病例经血透及积极治疗好转者，在此类病人血中常有高浓度抗基底膜抗体或免疫复合物。
若不清除可继续作用于肾小球，造成不可逆的损害。
此外免疫反应激发的凝血是刺激球囊上皮细胞增殖形成新月体的主要条件，动物实验中早期使用肝素可减少或防止新月体形成，因此可采用下列措施。
1.使用大剂量肾上腺皮质激素及免疫抑制剂以抑制炎症反应，减少抗体生成用480～1000mg甲基强的松龙或500～1000mg琥珀氢化考的松静脉注射连续4日或间日注射4～6次；如无静脉注射剂，则服用大剂量强的松或地塞米松采用琥珀氢化考的松100～200mg加于5%葡萄糖液20ml静脉内注射隔1～2小时重复一次，每日总量为500～1000mg连续3天；以后改口服强的松40mg/d早期病例伴有间质水肿和炎症细胞浸润者短期大剂量使用激素效果可能较好对新月体和间质已纤维化以及后期病例采用透析疗法为宜。
2.应用抗凝剂，低分子量肝素尿激酶华福林（warfarin）配合潘生丁等治疗肝素，治疗要早持续用药时间要长剂量适中。
并严密观察出血倾向，每日50～75mg加在5%葡萄糖液250ml中静脉滴注较为安全；尿激酶用法为每日2次，每次2～4万单位静脉注射维持优球蛋白。
溶解时间在90～100分钟只要无出血等禁忌证发生应长期连续全使用肝素并配合潘生丁静脉滴注或口服两者可有协同作用。
3.透析疗法：由于本病病程为持续进展预后，甚差非透析疗法无肯定疗效出现终末期肾功能衰竭病例应采用腹膜透析或血液透析后两者较长期使用激素或免疫抑制剂为安全；对年龄大心血管功能差有出血倾向者以选用腹膜透析为宜；拟采用血浆置换者可先做血液透析。
4.血浆置换法：以降低血中抗体或免疫复合物浓度，每天置换掉血浆2～4L或每周3次。
联合应用类固醇激素，细胞毒药物治疗RPGN。
尤其肾小球内Ig线性沉积者近期效果显著，对非抗基底膜抗体介导的RPGN血浆置换联合免疫抑制剂治疗，也可获得疗效这类病人可能存在着“顿挫型”的系统性坏死性血管炎，由于缺乏糖皮质激素冲击加免疫抑制和血浆，置换加醣皮质激素和免疫抑制剂疗效的对比性前瞻性研究，因此血浆置换的疗效还不能肯定，由于血浆置换技术已有改进特制的血浆滤器，且加用吸附血浆中抗体的容器大部分血浆又可回输入病人体内，可节省大量的新鲜血浆又可降低丙型肝炎的发生率。
5.肾移植后RPGN病人，有可能复发但难以确定。
每一个病例究竟有多少复发的可能性。
循环中存在抗基底膜抗体的患者，在开始血透治疗后观察3～6个月然后再进行肾移植在肾移植前先行双肾切除术能否降低复发并无定论。
6.抗ICAM-1和VCAM-1，及它们的反受体LFA-1Mac-1和VLA-4，能抑制抗GBM抗体引起鼠模型的蛋白尿和肾小球中白细胞的浸润。
瘈疭《灵枢·邪气脏府病形》。
chì　zòng中医指手脚痉挛，口歪眼斜的症状。
亦称“抽风”。
支付宝易转让是支付宝推出的一款闲置转让工具。
中渎,经穴名。
《医学纲目》作中犊。
在大腿外侧，当风市下2寸，或在横纹上5寸，股外侧肌与股二头肌之间。
血管、神经分布同风市。
腿膝?痛，痿痹不仁，半身不遂。
现多用于坐骨神经痛，中风后遗症等。
直刺0.7-1.0寸。
配环跳、阳陵泉、足三里，有通经活络的作用，主治下肢痿痹。
配阴市，有通经祛寒止痛的作用，主治下肢外侧凉麻、疼痛。
《甲乙经》：寒气在分肉间，痛上下，痹不仁，中渎主之。
《铜人》：治寒气入于分肉之间，痛攻上下，筋痹不仁。
《大成》：痿，针中渎、环跳，灸足三里、肺俞。
闭经溢乳综合征是指非产褥期妇女或产妇在停止哺乳一年后持续性的乳汁分泌并伴有闭经的病症，是生殖内分泌的常见病之一，患者多因闭经，溢乳和不孕就诊。
1855年Chiari首先报道产后持续溢乳闭经，1882年Frommel进一步描述了上述综合征的症状和体征，1953年ArgonzDelCastello又报道了与妊娠无关的溢乳闭经，1954年Forbes发现了闭经溢乳伴有垂体肿瘤，过去曾将此三种情况分别称之为Chiari-Frommel综合征，ArgonzdelCastello综合征和Forbes-Albright综合征。
但1970年分离和纯化了催乳素（PRL）并发展了敏感和特异的放射免疫分析法后，发现大多数闭经溢乳综合征患者有高泌乳素血症，其发生率可高达95%或以上，认为上述综合征很可能是垂体分泌PRL的细胞从增生发展到肿瘤不同阶段的表现，因此，统称为闭经溢乳综合征。
催乳素的理化PRL为单链多肽，由198个氨基酸组成，分子量为22000D。
由腺垂体后侧翼的泌乳细胞分泌。
PRL与生长激素（GH）为同源激素（属生长泌乳素族），结构类似，都有泌乳作用，但在人类，只有PRL与泌乳有特异的关系。
在妊娠和产褥期也只有泌乳细胞的数量明显增加。
垂体分泌PRL的泌乳细胞与分泌生长激素的细胞可通过染色明显分开。
虽然泌乳细胞占垂体细胞的40%～50%，但PRL的含量却仅为GH的1%，因此，人类PRL的提纯相当困难。
PRL的基因定位在第6对染色体短臂上，受转录因子Pit-1的调节。
在血中以游离方式存在，半衰期20min，被肝脏和肾脏代谢清除。
PRL的受体广泛分布在机体的多种器官组织内，受体基因定位于5P13-14，受体的数目和亲和力一方面受PRL水平的上下调节，这有利于靶细胞不受PRL浓度剧烈波动的影响，保持受体功能活动的相对稳定。
另一方面也受其他激素的调节，雌二醇，GH上调PRL的受体，GnRH，T4，HCG，糖皮质激素等下调PRL受体，这有利于机体内分泌功能的相互协调。
PRL的异质性像其他糖蛋白激素FSH、LH一样，PRL也是由很多不同的生物活性和免疫活性的分子组成。
用生物和免疫方法同时测定PRL的结果有差异，起初发现它们的分子大小不同，进一步化学研究表明，它们的结构也不同，包括糖基化和磷酸化程度和电荷的变化。
但非糖化单聚体的PRL是有活性的激素，也是循环中主要的PRL分子，占分泌激素的80%，它们的生物活性、免疫活性和与受体的亲和力均最高；而大分子的PRL是糖基化的二聚体，生物活性很小，与主要形式的PRL抗体并不发生交叉反应；多聚体（大大分子）的PRL可能是糖化的PRL分子彼此结合或与免疫球蛋白的结合，它们的生物活性很低，可能与受体的亲和力低。
糖基化降低了PRL的生物活性，但并未相应地降低它的免疫活性。
因此，任何时候PRL的生物活性（溢乳）和免疫活性（免疫分析）都是结构不同的一组PRL分子综合作用的体现，免疫分析的结果并不总能反映PRL的生物活性。
故而，部分高泌乳素血症患者可没有闭经溢乳，而相反部分闭经溢乳患者却PRL正常。
PRL的生理作用PRL促进乳腺的生长发育，乳汁的合成和泌乳。
此外，PRL可直接影响黄体功能，维持黄体细胞膜的完整性及膜上LH受体的数量，参与调节黄体合成孕酮（P）的过程，包括促进脂蛋白与膜上受体形成脂蛋白受体复合物进入细胞，经溶酶体降解后释放出胆固醇，为孕酮生成提供底物，降低孕酮的分解，因此，适当的PRL是维持黄体功能所必需，PRL升高可使基础体温的高温相缩短，孕酮的合成降低，部分不孕症的黄体功能不全（LPD）和P水平低就可能与PRL升高有关，同样，PRL过低也会抑制P的合成。
体外的实验也表明，孕酮的合成取决于PRL的浓度。
但高PRL血症并不影响雌激素（E）的合成。
PRL刺激肾上腺DHEA-S的合成，雄烯二酮上升，性激素结合球蛋白（SHBG）结合能力降低。
PRL分泌的调节垂体分泌PRL主要受下丘脑多巴胺的抑制控制，多巴胺可直接作用于垂体的泌乳细胞干扰PRL的转录。
垂体有高亲和力的多巴胺受体。
血中PRL升高可刺激多巴胺的分泌，提示下丘脑多巴胺和垂体PRL之间存在短反馈调节机制。
而多巴胺除受PRL水平的调节外，也可通过负反馈抑制酪氨酸转变成多巴胺而控制自身的分泌。
其他抑制PRL的因素有γ-氨基丁酸（GABA）和组胺，后者通过组胺H2受体的中介而发挥作用。
目前尚未发现PRL释放因子（PRF），但促甲状腺素释放激素（TRH），5-羟色胺，血管肠肽和肠促胰酶肽，类雅片肽，P物质（substanceP），neurotensin，生长激素释放激素，促性腺激素释放激素，催产素，加压素，galanin能刺激PRL释放，但它们的生理作用尚不清楚。
影响PRL分泌的生理因素：青春期前PRL较低，为2～12ng/ml，青春期由于E升高PRL也随之上升，生育年龄PRL最高，为20～30ng/ml，更年期下降，绝经期水平低而稳定。
在月经周期中，PRL水平一般无明显波动，有人认为卵泡期略有增高，黄体期高于卵泡期，但差别无显著意义。
PRL有与睡眠有关的24h节律，睡眠后不久开始上升，2～3h即可达24h平均值的180%，醒后2h反回基线，最低水平在上午8时至中午，因此测定PRL应在此时采血。
妊娠7周PRL开始上升，直至足月，可20～30倍于黄体期水平。
妊娠时PRL明显上升是由于E的作用，E2由早孕时的2ng/ml上升到晚孕时的40ng/ml，使PRL由20ng/ml上升到晚孕时的200ng/ml。
若不哺乳，产后3～6周PRL降至基线水平；若哺乳，产后PRL水平可维持4～6个月。
PRL的分泌还受环境的影响，应激可刺激PRL的分泌，如在全麻下大手术，紧张、锻炼可致PRL升高，但机制不明。
触摸乳房和乳头可刺激PRL上升，吸允乳头可反射性的引起PRL升高，哺乳20～30min后PRL明显上升，证实存在外周神经内分泌反射，但大多数妇女触摸乳房和盆腔检查并不引起PRL的变化。
某些妇女性交时PRL上升，机制不清。
午餐高蛋白高脂饮食可使PRL升高。
提示了胃肠激素与下丘脑垂体系统可能存在联系。
有人发现高原地区妇女PRL水平明显低于海平面的居民，高PRL血症患者中溢乳和月经异常的发生率也较海平面的居民低。
雌激素促进垂体分泌和释放PRL，其机制可能通过下丘脑抑制PIF的作用或直接刺激垂体PRL细胞分泌PRL，雌激素可促进泌乳细胞的有丝分裂，使细胞增生肥大，妊娠时由于雌激素的刺激垂体可增大一倍。
但大剂量雌激素反而阻止PRL充分发挥作用，可能是通过阻止PRL与其受体结合，因此，妊娠时虽然雌激素水平高但并无溢乳，临床上可用大剂量雌激素退奶。
甲状腺素可能直接作用于垂体前叶降低TRH对PRL的释放作用。
肾上腺皮质激素可抑制PRL的分泌并降低TRH对PRL的释放反应。
影响PRL分泌的药物：1．使PRL上升的药物有镇静剂，主要有酚噻嗪类，将近100种吩噻嗪类衍生物具有间接的催乳作用。
此外还有许多吩噻嗪样的化合物、利血平的衍生物、安非他命和其他药物如鸦片类、α甲基多巴均通过抑制下丘脑而引起溢乳。
这些药物的共同化学特点是有芳香环和极性取代基，空间结构类似雌激素。
因此，这些药物以类似雌激素的方式抑制PIF或直接作用于垂体。
雌激素与吩噻嗪衍生物能与正中隆起的同一个受体结合，治疗量的吩噻嗪即可引起PRL升高，但不超过100ng/ml，其中30%～50%有溢乳，但停药后3～6个月内可停止。
其他如利眠宁和安定长期使用可致高PRL血症，作用机制是消耗下丘脑儿茶酚胺，阻断儿茶酚胺结合部位。
其他三环类抗抑郁药阻止儿茶酚胺的再摄入。
心得安、酚妥拉明、氟哌丁苯阻止下丘脑儿茶酚胺受体。
抗高血压药如利血平的作用机制是耗竭儿茶酚胺。
胍乙啶防止下丘脑再吸收和储存多巴胺。
甲基多巴作为假神经递质阻止酪氨酸转变成多巴再阻碍多巴转化为多巴胺，能取消多巴胺的储存。
西米替丁是组胺的阻滞剂。
2．溴隐亭类药物和阿扑吗啡如左旋多巴、多巴胺、溴隐亭可直接作用于垂体分泌PRL的细胞，抑制PRL的分泌。
左旋多巴穿过血脑屏障变成多巴胺。
溴隐亭是半合成的麦角生物碱，直接作用于垂体泌乳细胞。
3．使用含雌激素的口服避孕药的妇女中，40%～50%血中的PRL由20ng/ml上升到40ng/ml。
尽管PRL上升，由于E阻止了PRL在乳腺受体部位的结合，大多数妇女并不溢乳。
目前使用的含小剂量E的避孕药则很少发生溢乳，前瞻性研究126名妇女，PRL水平虽比对照组升高22%，但不超过正常范围。
尽管如此，用口服避孕药而溢乳的患者，如停止用药一个月后溢乳仍存在，应测血中PRL，如大于50ng/ml，应全面检查。
部分使用口服避孕药而闭经溢乳的妇女有垂体微腺瘤，但研究证实，发生率并不高于对照。
影响PRL分泌的病理因素：任何原因引起的多巴胺产生、分泌和运输障碍都可引起高泌乳素血症。
下丘脑疾病如原发或转移性肿瘤、梗死等抑制了下丘脑多巴胺的生成，或下丘脑和垂体病变压迫门脉系统阻止了多巴胺的运输都可引起高PRL血症。
肝硬化患者雄激素转变成雌激素（E）增多，直接刺激泌乳细胞分泌PRL。
（一）甲状腺功能低下溢乳和高PRL血症中，3%~5%是由于原发甲状腺功能低下。
这是由于T4水平降低对下丘脑的负反馈抑制减弱而使TRH升高，刺激垂体的促甲状腺细胞和泌乳细胞分泌TSH和PRL，但TT3，T4的负反馈作用主要在垂体而不在下丘脑，TRH也仅轻度升高，因此也有人认为，T4与多巴胺之间存在正反馈，T4下降对多巴胺的正反馈消失，多巴胺下降引起PRL上升。
原发性甲状腺功能低下的泌乳闭经患者垂体放射检查可发现异常，大多表现蝶鞍代偿性扩大，蝶鞍变薄而常被误诊为垂体肿瘤，这是由于垂体促甲状腺细胞增生肥大引起，而不是垂体腺瘤，用甲状腺素治疗后垂体的异常通常逆转。
（二）下丘脑原因下丘脑的损伤，垂体柄损伤或受压减少了PIF的产生和运输，也使PRL释放过多而引起溢乳。
最常见的是颅咽管瘤，55%是囊性，15%为实性，30%存在两种成分，常发生在20~40岁之前，它或损伤下丘脑使多巴胺的合成减少或突向蝶鞍，干扰下丘脑激素和神经递质的运输。
肿瘤的扩张可压迫局部组织特别是视交叉，因此需要手术治疗，80%手术后还需要放疗。
（三）垂体原因1．垂体的泌乳细胞瘤是高PRL血症的常见原因　垂体腺瘤病人几乎都有高PRL血症，因为它释放过多的PRL而又不受下丘脑PIF的抑制。
40%的泌乳素瘤有溢乳闭经。
垂体的其他肿瘤也可伴有泌乳细胞的增生而引起溢乳闭经。
高PRL血症伴闭经患者中，30%～50%CT检查有垂体腺瘤，如PRL>250ng/ml几乎都有垂体腺瘤。
有人认为垂体肿瘤的大小与PRL的水平密切相关，大腺瘤（>1cm）PRL水平>100～200ng/ml，微腺瘤（<1cm/ml）PRL较低，但有15%～20%的大腺瘤PRL水平<100ng/ml，此时应考虑非泌乳素瘤。
同济医院统计70例溢乳闭经患者，垂体肿瘤发生率为32.6%。
所有垂体肿瘤患者均有高催乳素血症，而且PRL水平明显高于非肿瘤患者。
结果还显示，溢乳程度愈重，PRL水平愈高，垂体肿瘤的可能性愈大。
PRL腺瘤患者的年龄为2～80岁，确切的发生率仍不清楚，随机尸检120人，发现微腺瘤32人（27%），其中13人（41%）为PRL腺瘤。
尸检中的发现率为10%～30%。
Yen提出，垂体肿瘤发病的病理生理基础可能是由于下丘脑PIF功能紊乱，垂体前叶失去PIF的抑制，分泌PRL的细胞增殖，最后诱发腺瘤。
泌乳素瘤很少恶性，有可能自然退化。
垂体肿瘤有可能需要手术治疗，因此及早发现肿瘤十分重要。
研究表明，单纯溢乳，月经和PRL正常，X线蝶鞍断层片均未发现异常，是PRL肿瘤的低危人群，无必要进行CT检查，只需每年随访一次PRL。
如溢乳伴有PRL上升>60ng/ml，即使月经正常也应进一步检查，因在20例溢乳、月经正常但高PRL血症的患者中，6例X线蝶鞍断层提示肿瘤。
如PRL为20～60ng/ml，可行TRH试验，如正常每年随访；异常则行CT或MRI检查。
溢乳伴闭经，特别是低E闭经是垂体肿瘤的高危人群，应行CT或MRI检查。
2．泌乳细胞增生　泌乳细胞增生在临床、实验室和放射学检查都无法与微腺瘤区分，只有手术后才能确诊。
3．空鞍综合征　由于蛛网膜通过有缺陷或不完全的鞍隔疝入蝶鞍形成。
分原发和继发两种，前者是由于先天性鞍隔缺陷，后者是由于放疗或手术损伤。
鞍隔缺陷使充满脑脊液的蛛网膜在每次颅内压增高时突向蝶鞍，压迫垂体腺和垂体柄，干扰了多巴胺的运输，PRL可中等升高。
疝的压迫也逐渐改变了蝶鞍的形态，放射检查表现蝶鞍对称性扩大，伴有或不伴有骨质的破坏。
空鞍可有溢乳，TRH试验正常。
大多数空鞍综合征无内分泌异常，少数有垂体功能异常甚至全垂体功能低下。
部分人空鞍与垂体腺瘤并存。
溢乳伴有月经稀发患者，如PRL水平和TRH试验正常，蝶鞍检查常提示空鞍综合征，因此，这些患者可行蝶鞍前后位和侧位断层除外空鞍综合征或行MRI确诊。
空鞍综合征的预后比垂体腺瘤好。
4．肢端肥大症　可有溢乳和PRL上升。
体外实验证实，GH腺瘤可产生GH和PRL，20%～40%的GH肿瘤同时分泌PRL，导致轻度的高PRL血症，因此肢端肥大症患者溢乳主要是由于高PRL血症，GH的中度升高也可能是溢乳的原因。
GH腺瘤与PRL腺瘤不同，多数发现时已经很大，手术困难，因此，也有人建议，即使PRL轻度升高，也应行CT检查除外GH瘤。
（四）特发性高催乳素血症在大多数情况下，闭经溢乳和高PRL血症的原因不清，发生率约为40%，可能是由于下丘脑垂体功能紊乱。
我院总结70例闭经溢乳患者中，48.6%无明显原因。
由于部分患者可于数年后发生垂体肿瘤，因此，仍应严密随访。
（五）Ⅰ型综合征Ⅰ型综合征是一种少见的常染色体显性遗传疾病，其特征是甲状旁腺、胰腺和垂体发生广泛腺体增生或形成腺瘤，但Ⅰ型综合征以高PRL血症为首发症状者较少见。
（六）隐匿性高PRL血症部分闭经而PRL正常者对TRH反应过强，用溴隐亭治疗后月经恢复正常，提示有潜在的高PRL血症。
有人认为，这是由于夜间一过性的高PRL血症导致溢乳和黄体功能不全。
月经不调的不孕症中，15/20为高PRL血症，15%的不孕患者PRL对TRH反应过强，这些人中95%至少有一项异常的临床表现，如溢乳、黄体功能不全、月经稀发、不排卵和闭经。
用溴隐亭治疗，83%～100%的患者上述症状得到改善。
因此，对溢乳和黄体功能不全患者可行TRH试验，以除外隐匿性的高PRL血症。
（七）高PRL的其他原因严重的肾脏疾病，急性或慢性肾功能衰竭，由于肾小球的滤过率降低，PRL清除障碍可使PRL升高而引起溢乳。
胸部手术，外伤和带状泡疹可通过反射而引起PRL分泌增多。
PRL还可来自肺和肾的肿瘤甚至子宫肌瘤。
PCOS患者常伴有高PRL血症，约占高PRL血症的25%。
原因是由于持续升高的雌激素刺激所致，这些病人的PRL一般呈中等水平，对TRH的反应正常。
还有人报告闭经、高PRL和高DHEA－S血症，用溴隐亭治疗DHEA－S可恢复正常。
上述病因中，比较多见的是特发性高PRL血症，垂体腺瘤，原发性甲状腺功能低下，口服避孕药或产后。
在后二种情况中，可能有潜在的垂体腺瘤或甲状腺功能低，服用口服避孕药或产后，由于高水平的雌激素刺激诱发了潜在的疾病。
概述（一）病史溢乳，月经稀发，闭经，多毛，不孕和PCOS均提示可能存在高泌乳素血症。
用药史可提示药物原因，如可能停药，一月后复查血清PRL，如PRL仍高，进一步检查，如不能停药，应进一步检查排除垂体腺瘤。
（二）体格检查注意乳腺的病理情况，有无溢乳，双侧或单侧，溢乳的量并不重要，重要的是确定有乳汁，如果涂片发现较多的脂滴，则可确定为溢乳。
有无胸壁病变、肢端肥大症或库欣综合征的表现、有无盆腔肿块或生殖器萎缩。
（三）化验检查1．TSH，T3，T4测定　可排除原发性甲状腺功能低下。
溢乳患者测血中PRL和TSH，如TSH上升即可诊断原发甲低（通常为Hashimoto甲状腺炎）。
2．垂体功能检查　未哺乳的育龄妇女血中PRL的正常值一般为20ng/ml，但各实验室有差异，持续PRL过度增高则垂体肿瘤的可能性很大。
此外，也可测促性腺激素水平，了解垂体的促性腺功能。
（四）兴奋和抑制试验正常人使用TRH或用胰岛素诱发低血糖可导致PRL明显升高，垂体腺瘤最明显的特点是TRH刺激不能引起PRL上升，但这些病人的PRL可被左旋多巴、多巴胺和溴隐亭抑制，很可能是刺激受体的功能受到影响，但抑制受体功能正常。
垂体肿瘤的这一特点可用于鉴别高泌乳素血症患者是否有垂体肿瘤以决定是否进一步行CT或MRI检查。
1．TRH试验　静脉一次注射TRH500μg，注射前后20min测定血中PRL水平，正常妇女在注射TRH20min内，PRL上升达基线水平的3倍，但垂体肿瘤患者对TRH的PRL释放效应低于正常，因此，PRL上升不明显或不足3倍即可能存在垂体腺瘤。
当PRL为20～60ng/ml时，该试验具有一定的临床意义。
如PRL大于60ng/ml，应直接CT或MRI检查。
TRH可引起恶心，尿急，偶见高血压，这些不良反应持续时间短，不需特殊处理。
2．氯丙嗪兴奋试验　肌注氯丙嗪25～50mg后，60～90min内PRL增加1倍，且持续3h，为试验结果阳性，表示高泌乳素血症可能系功能失调所致，因肿瘤分泌激素有一定的自主性，较少受刺激的影响。
3．左旋多巴试验　口服左旋多巴500mg，2～3h内PRL水平明显下降<4ng/ml。
若无明显下降，表明其分泌具自主性，抑制控制已失效，则垂体肿瘤可能性大。
4．如腺瘤直径>1cm，应行胰岛素耐量试验（ITT）以确定ACTH的储备。
空腹用胰岛素0.15单位/每千克体重，注射前、注射后30、60、120min采血测定葡萄糖、PRL、皮质醇和GH，胰岛素的剂量必需足以使血中葡萄糖降至基线的50%，此时，血中皮质醇上升6μg/100ml，GH18ng/ml，PRL270%为正常。
（五）影像学检查主要是头颅X线摄片，有条件时亦可进行蝶鞍断层摄片，气脑造影，或CT、MRI检查。
蝶鞍断层X照相术只能检查蝶鞍而不能检查垂体本身，也无法发现小腺瘤和肿瘤侵犯鞍上部分，但可用于筛查，如PRL和断层均正常，无必要进行CT检查，因为几乎所有的CT结果均正常，只有断层异常才行CT或MRI检查，以便发现垂体的微小腺瘤。
CT主要提供蝶鞍的骨质变化，对软组织如垂体肿瘤及正常的解剖结构如视交叉提供信息少，而MRI可弥补CT的不足，可选择性的发现空鞍、鉴别视交叉、视神经、血管等软组织的异常。
可确定肿瘤的大小和垂体损害的程度。
（六）其他检查包括眼底和视野检查，除外可能存在的肿瘤压迫引起的眼底或视野改变。
由于闭经溢乳的症状可早在确诊垂体肿瘤前数年，甚至10～20年前出现，故经各种检查未找出病因者，特别是PRL增高者，虽疑诊为特发性闭经溢乳综合征，仍应继续随访，每6个月复查PRL，每年复查蝶鞍断层摄片。
如溢乳达6个月至一年或高泌乳素血症伴有月经紊乱、不孕和多毛，应考虑垂体肿瘤。
临床表现（一）症状和体征1．溢乳　高PRL最常见的症状是溢乳，溢乳是指非产褥期乳腺分泌水样和乳汁样的液体，不含血和脓，可表现为自动溢乳或检查时发现，溢乳通常为双侧，也可为单侧。
并非所有的高泌乳素血症均有溢乳，其发生率可为33%～89%，无溢乳可能是由于高泌乳素血症通常伴有低雌激素，更多的人认为是促激素的异质性引起，高水平的PRL并不能代表能与乳腺PRL受体结合的PRL；相反，溢乳也可见于PRL正常的妇女，溢乳症中30%PRL正常。
我院总结200余例溢乳患者，36.6%PRL正常，这也许是由于PRL的波动或睡眠时PRL的升高，也可能存在生物活性的PRL而免疫方法未能查出。
2．卵巢功能障碍　除溢乳外，高泌乳素血症伴有卵巢功能障碍、黄体功能不足、卵泡未破裂黄素化、无排卵、各种月经异常、月经稀发、月经少甚至闭经。
一般认为PRL>70ng/ml可引起闭经，继发闭经患者中1/3PRL升高，也有人报道发生率为13%～20%。
大多数溢乳闭经综合征患者有高催乳素血症，其发生率可高达95%或以上。
我院70例闭经溢乳患者中，高催乳素血症占81.4%。
3．多毛　高泌乳素血症引起的排卵功能障碍可伴有多毛，其原因不清，可能由于PRL直接刺激肾上腺皮质合成DHA而引起雄激素过多或由于持续不排卵引起的雄激素过多。
4．低雌激素症状　溢乳闭经伴高泌乳素血症患者可有低雌激素症状，类似绝经期妇女，抑郁，偶有潮热，阴道干燥，阴道涂片常呈雌激素低落的表现，甚至有明显的阴道萎缩，但也见到长时间闭经溢乳患者其阴道涂片雌激素影响仍明显。
高泌乳素引起的低雌激素血症更易导致骨质疏松，因为PRL通过抑制降钙素或直接作用于骨而引起骨代谢异常。
5．男性高泌乳素血症，溢乳发生率极少，可表现性欲降低和性功能不良，阳痿常见。
男性垂体腺瘤由于发现较晚，常为大腺瘤。
6．大腺瘤压迫周围组织可引起头痛和视野障碍。
（二）PRL水平与临床症状的不一致性近年来，许多学者注意到血清PRL水平与临床症状间的不一致性。
高泌乳素的水平与闭经的情况不一致，即部分高泌乳素血症患者有正常的卵巢功能和生育能力，这种无症状性高催乳素血症在成年妇女中发生率为1.2%。
相反部分闭经溢乳患者血中PRL水平却在正常范围内，其泌乳素的水平也不随闭经的年限而增加。
原因之一是由于PRL分子的异质性。
在无症状的高泌乳素血症妇女的血液循环中，大分子和大大分子PRL占主导成分，达50%～90%，这些大分子PRL生物活性低，且不易透过毛细血管和靶受体结合产生生物效应。
Carlson的研究表明，大分子PRL至少部分呈糖基化形式，它的清除延迟可能是导致血清PRL浓度升高的原因。
Larrea则发现大分子高泌乳素血症具有家族性倾向。
最近，Naoki等发现了无症状高泌乳素血症妇女体内存在抗PRL自身抗体，通过干扰PRL与受体的结合，从而抑制PRL在靶细胞的作用，因此提出，当PRL>200ng/ml，而CT，MRI未能发现垂体肿瘤时，应考虑存在抗PRL的自身抗体的可能性。
也有人认为，持续高泌乳素血症伴有正常排卵月经的原因，可能是高泌乳素血症患者月经改变的发展过程是渐进性的，可从正常排卵月经逐渐发展到黄体功能不全，无排卵月经，月经稀发，直至闭经。
（三）高泌乳素血症引起闭经的原因众所周知，哺乳可以避孕，哺乳妇女卵巢内无发育成熟的卵泡，原因可能是由于高泌乳素血症抑制了GnRH，但哺乳妇女血中FSH和LH均在正常范围内，高泌乳素血症患者的FSH和LH水平也在正常卵泡期范围。
另一种可能性是高泌乳素血症的卵巢对促性腺激素不敏感，垂体对GnRH不敏感，后来的研究又发现卵巢和垂体的敏感性也正常。
因此，有人认为高泌乳素血症可能作用在卵巢局部而引起闭经和不排卵，PRL可直接作用卵巢抑制排卵和黄体形成。
过高的PRL可抑制孕酮的合成，也可能改变睾酮和脱氢表雄酮的比例，因此减少了芳香化酶的底物。
然而目前认为PRL对卵巢卵泡的直接作用似乎不是主要因素，而以中枢作用占优势。
正常情况下，PRL升高通过正中隆起的PRL受体，刺激多巴胺的释放，使PRL恢复正常。
而在异常情况下，PRL升高虽然使多巴胺上升，但垂体的泌乳细胞对升高的多巴胺不起反应，因此，超生理量的多巴胺不能使PRL恢复正常，反而通过直接抑制弓状核的功能或通过内源性鸦片类（opiates）的调节而抑制GnRH-促性腺激素系统，使GnRH脉冲减少或缺乏。
但哺乳妇女用多巴胺拮抗剂或鸦片类拮抗剂阻断多巴胺和鸦片类受体，并不能影响促性腺激素的分泌，因此，高PRL抑制促性腺激素分泌的机制仍不清楚。
高泌乳素血症抑制了雌激素（E）对垂体的正反馈作用，取消了LH峰，LH振幅和频率下降而平均LH不变，导致张力性无周期FSH和LH的释放。
PRL还抑制了LH调节的雄激素的合成，阻止了FSH调节的芳香化酶的活性，导致低雌激素血症。
也有人认为垂体产生过多的PRL是半自主性的，内源性的多巴胺不能降低PRL水平，结果多巴胺产生增加，反而抑制了GnRH的分泌，药物降低了PRL，也就减少了对多巴胺的需要，多巴胺降低使GnRH的活性恢复。
其他原因如药物所致的闭经是由于干扰了多巴胺的正常途径，影响了去甲肾上腺素的合成，而去甲肾上腺素是控制GnRH的合成和分泌的重要神经递质，因此，药物通过影响多巴胺的合成，一方面使PRL上升，另一方面影响去甲肾上腺素的合成而影响GnRH继而影响FSH和LH的合成和分泌而导致闭经。
垂体肿瘤所致的高泌乳素血症可通过超短负反馈抑制FSH和LH的释放，影响GnRH脉冲的频率和幅度而致月经异常。
伴有垂体肿瘤的高泌乳素血症患者对TRH的反应减弱或完全消失，而TSH反应存在，提示失去了TRH对PRL分泌的控制，PRL由垂体自主产生，也说明高泌乳素血症患者普遍存在多巴胺控制的缺陷。
治疗目的治疗目的是制止溢乳，恢复正常月经和诱发排卵及治疗垂体腺瘤。
可定期观察，药物治疗，手术和放疗。
一般治疗定期观察适用于溢乳、月经正常、PRL在正常范围或特发性增高，只要溢乳不影响社交，有规则或不规则的月经，则无必要治疗。
如有月经稀发，可用孕激素定期撤药性出血，无必要长期用溴隐亭。
即使垂体微腺瘤也可观察，由于微腺瘤的生长速度很慢，可每年测PRL和每2～3年复查CT或MRI。
如为低雌激素闭经或不孕症患者则应药物治疗。
药物治疗1．溴隐亭（bromocriptine）（1）适应证：溴隐亭是一种多巴胺促效剂，是治疗闭经溢乳和高泌乳素血症的主要药物，能有效地抑制PRL的水平，恢复正常排卵月经，不良反应甚少，因此，大多数高泌乳素血症患者可用溴隐亭治疗。
部分PRL正常的闭经患者，经TRH试验其PRL反应增强者亦可用溴隐亭治疗，其恢复月经的效果甚为满意，提示此类患者可能有潜在的高泌乳素血症。
垂体微小腺瘤也可用溴隐亭治疗，其抑制泌乳和恢复月经的效果也好。
垂体大腺瘤可先试用溴隐亭，在全剂量治疗6个月后复查CT或MRI，只要腺瘤缩小，即可继续用药，对溴隐亭治疗无效者行手术切除。
（2）给药方法：开始2.5mg每晚1次，4天后改为2.5mg每日2次连续治疗。
有人建议间断给药，月经周期的第5天2.5mg每日1次，到基础体温上升后2日停药，停药后黄体期PRL水平又上升，孕酮较低，但不影响改善临床症状。
如不期望妊娠，该法既省药又能减少不良反应。
对胃肠道反应重者，溴隐亭还可通过阴道用药，可抑制PRL长达30h，大多数患者需要每天2.5mg，月经期间可夜间用药以防药物被冲出，阴道用药已有妊娠和分娩的报道，证实溴隐亭并不干扰精子的功能。
50%～95%的病人只需要每天5mg溴隐亭，腺瘤患者53%需要较大的剂量才能恢复规律月经，约10%的病人只需要较小剂量。
溴隐亭口服吸收30%～40%，吸收迅速，有肝脏的首过效应，5%～10%进入全身循环，95%与血浆蛋白结合，总生物获得量很少。
口服2.5mg后2～3h达高峰，6～7h处低谷，24h回到基线。
有25种代谢产物，90%由胆汁排除，3%～4%进入肝脏再循环，不到6%由尿排出。
（3）治疗结果：溴隐亭治疗后平均月经恢复时间为6～9周，溢乳停止需要6～11周，有腺瘤者诱发排卵需要的时间长于无腺瘤者，在PRL未恢复正常前也可排卵妊娠。
其缺点是停药后或妊娠结束后症状很快复发，但再用药依然有效。
（4）溴隐亭的作用部位：可能既在中枢-下丘脑，又同时作用在垂体泌乳细胞。
作用机制是刺激中枢多巴胺受体，恢复促性腺激素对卵巢激素反馈作用的反应性。
多巴胺受体分DA1和DA2，溴隐亭和DA2结合。
（5）溴隐亭的不良反应：常见的不良反应有恶心51%，头痛18%，头晕16%，乏力8%，腹痛7%，畏光6%，呕吐5%，鼻出血5%，便秘3%，腹泻3%，晕厥<1%，罕见的不良反应有运动障碍，精神病，失眠，心悸，心绞痛，肺浸润，跛行，血管炎，胸膜增厚，渗出，尿失禁，50%～70%的患者口服溴隐亭可引起恶心，呕吐，头痛，头晕，但如餐中服用，大多数不良反应轻度而持续时间短，约有10%的患者由于严重不良反应而停药。
垂体在妊娠时增生肥大，因此，垂体大腺瘤妊娠有卒中危险，发生率为17%。
较轻的症状是头痛，恶心，呕吐，比较严重的症状是视觉障碍，如不治疗可致盲，因此主张妊娠前切除肿瘤或妊娠后继续溴隐亭治疗并紧密随访。
微腺瘤妊娠很少危险性，不到7%表现出肿瘤生长的症状，因此，一旦妊娠，应终止使用溴隐亭。
研究证实，大多数患者妊娠期间腺瘤没有明显增大，但妊娠20，28，38周仍应检查视野，如异常应行CT或MRI检查，如果怀疑肿瘤侵犯鞍上，应开始或加大溴隐亭剂量并维持整个妊娠期。
如溴隐亭治疗无效，妊娠期间也可手术治疗，并不增加手术的并发症。
溴隐亭治疗目前尚未有致畸的证据。
产后停用溴隐亭，以利哺乳，10～12周复查垂体情况。
2．左旋多巴左旋多巴在体内代谢为多巴胺，作用于下丘脑，增强PIF的抑制作用，亦可能直接作用于垂体，但因恶心呕吐的不良反应较明显，限制了它的使用，对垂体肿瘤引起的溢乳并无疗效。
用量为0.5mg每日3次，连续服用半年，大部分患者在用药1个月后月经恢复，用药1～2个月溢乳消失。
3．维生素B6维生素B6抑制泌乳，对闭经溢乳有效，但未被广泛使用。
其作用机制可能是作为多巴脱羧酶的辅酶，使下丘脑神经元中多巴转化为多巴胺，刺激PIF的作用而抑制PRL的分泌。
每天口服200~600mg，可长期服用。
4．其他辅助药物治疗　对闭经溢乳的不孕症患者，溴隐亭可与其他药如氯米芬（CC），促性腺激素合用诱发排卵。
高泌乳素血症患者对CC治疗不能引起LH峰，因此单用CC治疗87%的患者无效，降低PRL可恢复中枢对E和CC的敏感性。
但PCOS患者常伴有轻度的高泌乳素血症和溢乳。
对原发甲状腺功能低下（甲低）的患者，如确诊甲低可用甲状腺素替代疗法。
每天用甲状腺素50mg，此后每两周增加50mg，维持剂量为每日150~200mg，该剂量能有效的降低TSH和PRL至正常范围，溢乳随之消失，月经恢复。
偶有病人用维持剂量TSH已经正常，但几周后PRL又上升，此时，应进一步检查，因为可能同时伴有垂体微腺瘤。
高泌乳素血症伴低雌激素者，应用替代疗法，以预防骨质疏松和心血管疾病。
从理论上来说，雌激素可促使垂体腺瘤生长，使PRL进一步升高，但研究的结果有争论。
有人认为，外源性的雌激素不会影响垂体肿瘤，特别是替代疗法的剂量，因此如用雌激素替代治疗，最后密切随访。
手术治疗产生PRL的腺瘤很少长成大腺瘤，大多数生长缓慢或稳定，很多所谓的垂体肿瘤，组织学检查并不是新生物，而是结节或弥漫型增生的正常泌乳细胞，很可能是下丘脑功能障碍使泌乳细胞功能亢进，细胞增生是这些肿瘤发生的基本因素，因此，部分肿瘤可自然退化，鉴于上述考虑，很多肿瘤病人可观察，部分可药物治疗，很少需要手术切除。
垂体肿瘤较大，生长迅速和对溴隐亭治疗无效或由于严重不良反应无法耐受的患者可考虑手术治疗。
腺瘤有鞍外扩张时，可先用溴隐亭缩小肿瘤，在继续用药的基础上手术，以免停药后肿瘤又迅速增大。
如PRL>100ng/ml或蝶鞍断层异常应行MRI检查，如MRI检查除了空鞍综合征和鞍上问题，可根据肿瘤的大小和对溴隐亭治疗的反应决定是否手术。
经鼻显微手术非常安全，但复发率也很高。
经鼻手术可切除腺瘤而保留腺体的功能，术前可用药物或不用药物缩小肿瘤。
手术的效果取决于术者的经验，腺瘤的大小和侵犯周围的程度。
以恢复月经，停止溢乳和PRL恢复正常为治愈标准。
手术效果并不理想，微腺瘤的治愈率为50%～80%，复发率为50%，大腺瘤的治愈率仅10%～30%，复发率为80%。
因此手术应在腺瘤超过1cm之前执行。
并发症有暂时或永久糖尿病，出血，脑膜炎，脑脊液漏，全垂体功能低下。
近来报道成功的切除腺瘤后长期随访的结果，虽然，放射检查没有肿瘤复发的证据，但微腺瘤切除后有12/24人，大腺瘤切除后有4/5人PRL上升至60ng/ml，随着PRL基线的升高，这些患者对TRH刺激的反应迟钝，类似手术前。
这些结果支持了多巴胺受体的缺陷或下丘脑多巴胺分泌异常可能是PRL腺瘤形成的主要原因。
治疗技术使用45Gy可停止肿瘤的生长，但月经不会恢复，一年后溢乳才能停止，由于腺瘤组织对射线的耐受性较周围器官强，易发生下丘脑和垂体功能损伤，用质子束或重离子放射治疗，视野的损伤或眼球运动麻痹较常规钴放射常见，由于溴隐亭治疗可迅速达到疗效，无严重的不良反应，因此不主张放射治疗。
据好医生网站资料，国外一些学者开始致力于研究高催乳素血症的自然病程，发现高催乳素患者血清PRL水平会逐年下降，症状逐渐缓解，放射检查结果亦有所好转。
Sluijmer对59例特发性高催乳素血症患者随访6～190个月后认为，特发性高泌乳素血症有明显的自愈倾向，垂体瘤也极少进展。
Malarkey等对3名大分子催乳素血症患者随访5～7年，亦发现血清PRL水平呈下降趋势。
因此，国外学者认为，大部分高泌乳素血症呈良性经过，其PRL水平会逐渐下降，甚至恢复正常。
垂体肿瘤很少会进一步发展。
我们也发现闭经大于5年的溢乳患者者其PRL水平明显低于闭经少于一年的溢乳患者，提示随闭经时间的延长，血清PRL的总体水平呈下降趋势，溢乳程度也有逐渐减轻的趋势。
长期研究表明，未用任何药物治疗的垂体微腺瘤患者中，只有很少比例的患者肿瘤增大，有人随访25例患者长达11年余，PRL无明显变化，（平均225ng/ml和155ng/ml），22例闭经患者中7例恢复了自然周期，溢乳19人中，6人溢乳停止，1人肿瘤增大，2人缩小，22人无变化。
还有人随访43例垂体肿瘤患者20年，PRL无明显变化，（117ng/ml和218ng/ml），2人肿瘤增大，手术治疗，余41人放射检查肿瘤无变化，其中3人月经自然恢复，PRL正常，溢乳停止。
有人随访闭经溢乳和高PRL血症41例11年，9人自然妊娠，16人恢复正常月经，停止溢乳，仅1人发展为垂体微腺瘤，因此高泌乳素血症，无论伴有或不伴有垂体微腺瘤，大多数预后良好。
直肠痢病名。
痢疾之随食随痢者。
《六因条辨》：“伏暑痢色如冻，杂如水谷，肛垂里急，随食随痢，完谷不化，此直肠痢也。
中医外科学是中医学的一个重要临床学科，内容丰富，包括疮疡、乳房病、瘿、瘤、岩、肛门直肠疾病、男性前阴病、皮肤病及性传播疾病、外伤性疾病与周围血管病等。
在历史上，跌打损伤、金刃刀伤、眼耳鼻喉口腔等病曾属于外科范围。
由于医学的发展，分工愈来愈细，以上各病都先后发展分化成了有关专科。
中医外科学有着悠久的历史，几千年来经历了起源、形成、发展、逐渐成熟等不同阶段。
在原始社会，人们在劳动和生活中因与野兽搏斗，和严寒酷暑抗争，创伤很多，就自发地运用野草、树叶、草药包扎伤口，拔去体内异物，压迫伤口止血等，形成外科最原始的治疗方法。
以后发展到用砭石、石针刺开排脓治疗脓肿。
这些原始的清创、止血、外用药和小手术就是外科的起源。
大约在公元前1324年左右，甲骨文上有。
疾自（鼻病）、疾耳、疾齿、疾舌、疾足、疾止（指或趾）、疥等记载。
《山海经·东山经》中说：高氏之山……其下多箴石。
郭璞注说：砭针，治痈肿者。
”当时砭针是切开排脓的工具，也是最早的外科手术器械。
该书载有38种疾病，其中包括痈、疽、痹、瘿、痔、疥等外科疾病，随着社会分工的出现，民间行医者擅长各异，因此出现了医学的分科。
外科成为专科是在周代，《周礼·天官篇》把当时的医生分为疾医、疡医；食医和兽医四大类，其中疡医即是外科医生，主治肿疡、溃疡、金创和折疡。
疡医下士八人；掌肿疡、溃疡之祝药，刮杀之齐。
（祝药即是敷药，刮是刮去脓血，杀是用腐蚀剂去恶肉或剪去恶肉，齐是疮面子复）我国目前发现最早的一部医学文献《五十二病方》记载了感染、刨伤、冻疮、诸虫咬伤、痔漏、肿瘤、皮肤病等很多外科疾病，并在。
牝痔。
中记载了割治疗法，如“杀狗，取其脬（膀胱），以穿龠（竹管）人膻（直肠）中，吹之，引出，徐以刀剥去其巢，冶黄芩而屡傅之。
还有用地胆等药外敷牡痔”，用滑润的。
铤。
作为检查治疗漏管的探针等。
可见，当时外科已有广泛的治疗水平。
中医外科初具规模，形成一个学科是在汉朝。
那时已有医学理论著作《黄帝内经》问世，其中《灵枢·痈疽》所载外科病名虽只有17种，但对痈疽的病因病机已有一定的认识，夫血脉营卫；周流不休，上应星宿，下应经数。
寒邪客于经络之中则血泣，血泣则不通，不通则卫气归之，不得复反，故痈肿。
寒气化为热，热胜则肉腐，肉腐则为脓。
脓不写则烂筋，筋烂则伤骨，骨伤则髓消，不当骨空，不得泄写，血枯空虚，则筋骨肌肉不相荣，经脉败漏，熏于五藏，藏伤故死矣”。
在《黄帝内经》中，尚有针砭、按摩、猪膏外用、醪药、手术等多种外科疗法，如最早提出用截趾手术治疗脱疽。
同时，已有了升丹，如《周礼·天官篇》中有“凡疗疡以五毒攻之……”郑玄注五毒说：“今医人有五毒之药，合黄鳌，置石胆、丹砂、雄黄、矾石、慈石其中，烧三日夜，其烟上着，以鸡羽扫取以治疡。
”即是现在升丹的炼法和应用。
号称外科鼻祖的华佗（公元141—203年），第一个应用麻沸散作为全身麻醉剂进行剖腹术。
如《后汉书》中说：“若疾发结于内，针药所不能及者，乃令先以酒服麻沸散，即醉无所觉，因刳破腹背，；抽割积聚；或在肠胃，则断截湔洗，除去疾秽；既而缝合，傅以神膏。
四五日创愈，一月之间皆平复。
”在世界上这是最早开展麻醉术和外科手术的文献记载。
张仲景的《金匮要略》对后世外科的发展也有很大的影响，如治疗肠痈、寒疝、浸淫疮、狐惑等病的辨治体系和方药，至今仍为临床所应用。
西汉前后问世的《金创痪疚方》是我国第一部外科学专著，惜已失传。
由此可见，到了汉代，从理论、实践、药物、手术、著作等多方面看，中医外科已初步形成了一个独立的学科。
两晋南北朝、隋唐五代时期中医外科发展较快。
两晋南北朝的葛洪在《肘后备急方》中介绍了许多有科学价值的经验，如用海藻治疗瘿疾，是世界上最早用含碘食物治疗甲状腺疾病的记载；用狗脑敷治疯狗咬伤，开创了用免疫法治疗狂犬病的世界先例。
南北朝时有了我国现存最早的外科专著《刘涓子鬼遗方》（成书于499年），载有痈疽的鉴别诊断、内外处方140个。
其中，外伤用止血、收敛、止痛，痈疽用清热解毒药，肠痈用大黄汤，脓成不可服，均符合临床实际。
对辨别有脓无脓和脓肿切开方法的描述也有实用价值，如说：“痈大坚者，未有脓；半坚薄半有脓；当上薄者都有脓，便可破之。
听破之法，应在下，逆上破之，令脓得易出。
”隋朝由巢元方等编写的《诸病源候论》是我国第一部病因病机学专著，书中有不少外科内容，对瘿瘤、丹毒、疔疮、痈疽、痔瘘、兽蛇咬伤等疾病的病因病机有了一定的认识。
在40多种皮肤病的记载中，对某些皮肤病病因的认识已显示出相当的科学水平，如“在头生疮，有虫，白痂甚痒”，是指发癣；“湿疥者，小疮皮薄，常有汁出，并皆有虫，人往往以针头挑得，状如水内瘸虫”，指的是疥疮；并认识到漆疮与过敏体质有关。
在“金疮肠断侯”中有肠吻合的记载，如“肠两头见者，可速续之，先以针缕如法连续断肠，便取鸡血涂其际”，说明对腹部手术已有一定的经验。
还有血管结扎、拔牙等手术方法的记载。
唐代孙思邈的{千金要方》是我国最早的一部临床实用百科全书，记载了很多脏器疗法，如食动物肝脏治疗夜盲症，食牛羊乳治疗脚气病，食羊层、鹿靥治疗甲状腺肿大，都是现代科学证实了的临床经验。
至于用葱管导尿，则比1860年法国发明橡皮管导尿早1200多年。
王焘的《外台秘要》载方6000佘首，包含了不少外科方剂，是外科方药的重要参考文献。
宋代外科已发展到比较成熟的阶段，在病机分析上重视整体与局部的关系，治疗上注重扶正与祛邪相结合、内治与外治相结合。
《太平圣惠方》提出应鉴别“五善七恶”，同时总结了内消、托里等内治方法。
其他如用砒剂治疗痔疮，蟾酥酒止血止痛，烧灼法消毒手术器械等，都是这一时期的经验总结。
公元1227年魏岘的《魏氏家藏方》已载有在痔核周围先涂膏剂，以免灼痛，使枯痔疗法更为完善。
宋代外科专著亦日益增多，其中《卫济宝书》专论痈疽，并记载了很多医疗器械，如灸板、消息子、炼刀、竹刀、小钩等的用法。
李迅著《集验背疽方》，对背疽病因、症状、治疗作了全面论述。
陈自明撰《外科精要》，强调痈疽应辨证施治，区分寒热虚实，重视整体疗法，载有托里排脓多个方药，至今仍在临床中应用。
元代的外科著作，有朱丹溪的《外科精要发挥》、危亦林的《世医得效方》等。
齐德之著的《外科精义》总结了元以前各种方书的经验，从整体出发，指出外科病是阴阳不和、气血凝滞所致，治疗疮疡应辨别阴阳虚实，反对。
治其外而不治其内，治其末而不治其本”的方法，提倡内治与外治相结合。
《世医得效方》是一本创伤外科专著，在正骨方面有精确记述，对麻醉药的组方、适应证、剂量均有具体说明，对伤科的发展有很大贡献。
中医外科到明清时期已较为成熟，外科专著增多，并形成了不同的学术流派。
如明·薛己著的《外科枢要》，记载了有关外科病的理论、经验、方药，第一次详细叙述了对新生儿破伤风的诊治。
汪机的《外科理例》提出了“治外必本诸内”的思想，在序中指出：“外科者，以其痈疽疮疡皆见于外，故以外科名之，然外科必本于内，知乎内，以求乎外，其如视诸掌乎。
”并创制玉真散治疗破伤风。
其他还有王肯堂韵《疡科准绳》、申斗垣的《外科启玄》、陈文治的《疡科选粹》、窦梦麟的《疮疡经验全书》、张景岳的《外科钤》等均有特色。
陈司成的《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒的专著，指出此病多由性交传染，且会通过胎传感染形成先天性梅毒，主张用丹砂、雄黄等含砷药物治疗，是世界上最早使用砷剂治疗梅毒的记载。