ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
标准曲线的制备精密量取对照品溶液0ml，2.0ml，4.0ml，6.0ml，8.0ml与10.0ml，分别置25ml量瓶中，各加水至10ml，加5%亚硝酸钠溶液1ml，使混匀，放置6分钟，加10%硝酸铝溶液1ml，摇匀，放置6分钟，加氢氧化钠试液10ml，再加水至刻度，摇匀放置15分钟，照比色法(附录VB)，在500nm处测定吸收度，以吸收度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
荆芥炭(2张)供试品溶液的制备　取样品粉末（过20目筛）约2.5g[同时另取本品粉末测定水分（附录IXH第二法）]，精密称定，置索氏提取器中，加石油醚适量，加热回流至提取液无色，放冷，弃去石油醚液。
再加甲醇适量，加热回流至提取液无色，移置50ml量瓶中，用少量甲醇洗涤容器，洗涤液并入量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，即得，作为供试品溶液。
测定法精密量取供试品溶液1ml于25ml量瓶中，照标准曲线的绘制项下的方法，自“加水至10ml”起依法测定吸收度，从标准曲线上读出供试品溶液中芦丁的重量（mg），计算，即得。
本品按干燥品计算，含总黄酮以芦丁（C27H30O16）计不得少于0.8%。
性转涩．收敛止血。
1．湿浊带下完带汤：配自术、山药、自芍、苍术、甘草等。
补脾疏。
荆芥炭2．胎动腰痛、腹痛保产无忧散：配当归、川芎、艾叶(炒)、枳壳(麸炒)、黄芪(炙)、菟丝子(酒炙)、甘草等。
益气养血，理气安胎，顺产。
3．产后血崩升举大补汤：配人参、当归、熟地黄、黄芪、白术、黄连(炒)等。
早自Frerichs(1861)、Westphal(1883)和Strumpel(1898)先后发现一组病例，临床酷似多发性硬化的表现，而尸检却缺乏中枢神经系统特征性的硬化斑，命名为假性硬化症。
1912年Wilson证实青少年发病的假性硬化症，其病理特征是肝硬化和大脑基底节区的豆状核变性，命名为进行性肝豆状核变性。
1921年Hall定名肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration，HLD)或Wilson氏假性硬化症，后人又称为Wilson病(Wilson’sdisease，WD)。
中医病因病机本病的主要病机为先天禀赋不足导致铜毒内聚，诸证皆因之而起。
肾阴（精）素亏，精不化血，精血两虚，筋脉失养，乃至火生风动，故肢体震颤、拘急僵直；肾阴（精）不足，虚火内生，火性炎上，心神被扰，则神志癫狂；火灼肝胆则胆热液泄，发为黄疸；肝胆湿热久蕴，肝络瘀热互结，积聚成痞积；积聚日久，经隧不通，津液不能输布，聚津为湿为水，发为膨胀；肝失条达，肝气横犯脾土，脾失健运，痰浊郁毒内生，上泛阻于舌本，乃见口涎唾滴，构音不清；郁毒循肝脉上注于目，角膜呈色素之环；肾阴不足，精不生髓，脊骨失濡，故出现佝偻、骨折诸症。
一言以蔽之，皆缘先天禀赋不足，肾中阴精匮乏所致。
西医病因及发病机制正常成人每天从食物中吸收铜约2~4mg，进入血液的铜离子先与白蛋白疏松结合后，90%~98%运送至肝脏内与α2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白；仅约5%与白蛋白或组氨酸等氨基酸和多肽疏松结合，其大部分经胆道系统排泄，极少数由尿中排出。
本病属于常染色体隐性遗传性铜代谢异常疾病，但其铜代谢异常的机理，迄今尚未完全阐明，目前较为公认的是：胆道排泄减少、铜蓝蛋白合成障碍、溶酶体缺陷和金属巯蛋白基因或调节基因异常等学说。
HLD的肝脏病理变化，一般呈小叶性肝硬化，表面有大小不等的结节，光镜示肝细胞严重坏死，肝纤维囊高度细胞浸润；萎缩的肝小叶内结缔组织明显增生，组织化学证明肝组织内不规则岛状分布的铜颗粒沉着。
电镜下肝细胞浆内出现大而不规则、高电子密度的溶酶体，内含大小不一的致密颗粒和低密度脂滴，有界膜包绕，部分界膜不清，组化证实有大量铜沉积.大脑半球常呈现不同程度萎缩，基底节额断面见豆状核色素沉着加深，可见软化空洞灶；不少病例在额叶、丘脑、内囊等处出现软化灶.光镜：主要在基底节及其周围见小软化灶、脱髓鞘灶、异常血管增生灶及胶质细胞增生等，后者的特征变化是，出现变性星形细胞（AlzheimerⅠ型细胞）和Opalski细胞，尤以变性星形细胞Ⅱ型最为常见。
症状与体征临床主要表现神经精神症状与肝脏症状两大方面。
欧美报道，约70%的HLD患者以神经症状为首发症状，肝脏症状次之。
但我们统计近7年1011例患者以神经症状起病者480例（47.48%），肝脏症状起病者404例（39.96%），其次为骨关节及肾脏损害症状。
（一）神经精神症状1．震颤早期常限于上肢，渐延及全身.多表现为快速、节律性，粗大似扑翼样的姿位性震颤，可并有运动时加重的意向性震颤。
2．发音障碍与吞咽困难多见于儿童期发病的HLD.说话缓慢似吟诗，或音调平坦似念经，或言语断辍似呐吃；也可含糊不清、暴发性或震颤性语言.吞咽困难多发生于晚期患者。
3．肌张力改变大多数患者肌张力呈齿轮样、铅管样增高，往往引致动作迟缓、面部表情减少、写字困难、步行障碍等。
少数舞蹈型患者伴肌张力减退。
4．癫痫发作较少见。
作者总结418例HLD中，11例（2.6%）于病程中出现不同类型癫痫发作，其中10例为全身强直-阵挛发作或部分性运动发作，仅1例为失神发作。
5．精神症状早期病人智能多无明显变化，但急性起病的儿童较早发生智力减退；大多数HLD具有性格改变，如自制力减退、情绪不稳、易激动等；重症可出现抑郁、狂躁、幻觉、妄想、冲动等，可引起伤人自伤行为。
少数患者以精神症状为首发症状，易被误诊为精神分裂症。
（二）肝脏症状以肝脏症状为首发症状有：1．通常约5~10岁发病。
由于肝脏内铜离子沉积达超饱和，引起急性肝功能衰竭，即腹型肝豆状核变性.临床表现为，全身倦怠、嗜睡、食欲不振、恶心呕吐、腹部膨胀及高度黄疸，病情迅速恶化，多于一周至一月左右死亡，往往在其同胞被确诊为HLD后，回顾病史时方考虑本病可能。
2．约半数患者在5~10岁内，出现一过性黄疸、短期谷丙转氨酶增高或/及轻度腹水，不久迅速恢复。
数年后当神经症状出现时，肝脏可轻度肿大或不能扪及，肝功能轻度损害或正常范围，但B超检查已有不同程度损害。
3．少儿期缓慢进行食欲不振、轻度黄疸、肝脏肿大和腹水，酷似肝硬化的表现.经数月至数年，消化道症状迁延不愈或日益加重，而渐渐出现震颤、肌僵直等神经症状.神经症状一旦出现，肝症状迅速恶化，多于几周至2~3月内陷入肝昏迷.因此对原因不明的肝硬化少儿患者。
4．部分青少年患者可表现缓慢进行脾脏肿大，并引致贫血、白细胞或（及）血小板减少等脾功能亢进征象，一般在脾切除或/及门脉分流术后不久，出现神经症状并迅速恶化，常于短期内死亡；少数患者因食管静脉破裂致上消化道出血而迅速促发神经症状。
5．肝症状发生于其他症状后⑴先出现神经症状，长期误诊或不规则驱铜治疗，神经症状迁延达晚期，渐发生黄疸、腹水乃至肝昏迷。
⑵以神经症状获得正确诊断，体检时才发现轻度肝脾肿大或/及肝功能异常。
（三）角膜色素环（Kayser-Fleisher环，K-F环）肉眼或裂隙灯在角膜后弹力层周边部可见棕色、灰色环。
临床分型（一）潜伏型（亚临床型）一般为先证者的一级亲属，在进行铜代谢筛选检查时发现。
（二）显性型（临床表现型）1．脑型（以神经症状为核心症状）⑴广义肝豆状核变性型临床特征为：①一般于15岁以前发病；②肌僵直显著，震颤轻；③晚期呈全身扭转痉挛。
⑵舞蹈-手足徐动型儿童多见，以脸面不自主扭动和四肢不规则、快速舞动伴肢端缓慢扭动为特征，少数呈投掷样运动。
⑶假性硬化型：临床特征为：①大多于20岁以后起病；②全身震颤较明显，而肌僵直较轻。
⑷精神障碍型以重精神症状为首发症状，神经症状较轻或缺如，常易误诊为精神分裂症等各种重精神病。
2．脊髓型或脑脊髓型此型极少见，脊髓型临床特征为：①多见于10~20岁男性患者；②对称性痉挛性截瘫为主要表现.如伴有意识不清、言语错乱和震颤等脑症状，称脑脊髓型。
3．骨-肌型临床特征为：①大多于17~18岁左右发病；②明显骨关节症状及四肢近端肌无力、肌萎缩；③神经症状和肝症状较轻或缺如；④病情发展缓慢，预后较良好。
但作者长期随访发现，晚期也可出现肌僵直等锥体外系或/及肝脏症征。
4．腹型临床特征为：①5~10岁前常以发热、严重黄疸、中度腹水突然起病；②进展迅速，往往在一周至一月内死亡；③生前无锥体外系症状。
5．脑-内脏混合型本组以肝型最多见，临床表现多样，主要有下列特征：①青少年发生缓慢进行性脾肿大，酷似门脉高压症；②儿童期发生原因不明的进行性肝硬化.如晚期出现神经症状，称脑-肝型。
另一部分脑型患者，不恰当或不规则治疗而达晚期，常并有肝硬化等肝症状，亦属脑-肝型范畴。
此外，以浮肿、蛋白尿、血尿为主证者，称肾型；以明显脑症状并心脏症状为主证者称脑-心型。
诊断标准肝豆状核变性诊断标准：1．家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。
2．缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝症状。
3．肉眼或裂隙灯证实有K-F环。
4．血清铜蓝蛋白<200mg/L或铜氧化酶<0.2OD。
5．尿铜>1.6μmol/24h。
6．肝铜>250μg/g（干重）。
判断：①凡完全具备上述1~3项或2及4项者，可确诊为临床显性型。
②仅具有上述3~5项或3~4项者属无症状型HLD。
凡具下列情况应高度怀疑HLD患者，都必须行裂隙灯检查有无角膜K-F环和铜代谢测检。
1．已证实HLD患者的同胞。
2．同胞中有幼年死于暴发性肝炎或其他肝病（尤其病毒性肝炎血清抗原抗体阴性）者。
3．儿童或少年发生原因不明的肝硬变、一过性黄疸、流涎、震颤、舞蹈样运动或精神错乱，均需注意与HLD鉴别，必要时，需进一步行裂隙灯和铜代谢检查。
鉴别诊断1．肝型HLD需与慢性活动性肝炎、慢性胆汁郁滞综合征或门脉性肝硬变等肝病鉴别。
但肝病无血清铜减低、尿铜增高、血清铜蓝蛋白和铜氧化酶显著降低等铜代谢异常；亦无角膜K-F环。
2．假性硬化型HLD需与帕金森病鉴别，肝豆状核变性型HLD需与特发性肌张力障碍鉴别。
但帕金森病、特发性肌张力障碍均无铜代谢异常及角膜K-F环，可与HLD区别。
低铜饮食减少食物中铜的摄食为治疗的重要组成部分。
中医治疗在30多年的研究期间，肝豆汤（片）共治疗HLD患者近3000例，观察表明其对为临床症状有明显的缓解作用。
临床和实验研究均表明该方具有显著的尿及胆汁排铜作用；在长期的临床实践中我们逐步发现HLD患者除多数存在热象以外，尚有其它中医证型。
为此，拟订了肝豆汤（片）Ⅱ号，临床获得良疗效，为HLD提供了一种有效、低毒、费用低廉的治疗方法。
西医治疗（一）二巯基丙醇（dimercaprolum)BAL是含双巯基的化合物，水溶液不稳定，故配成10%油剂溶液，仅供肌内注射，已趋向淘汰。
缺点是：①副反应多，如臀部脓肿、肝功能损害等使病人被迫停止治疗；长期连续应用，排铜作用逐渐衰减。
（二）二巯丁二酸（dimercaptosuccinicacid，DMSA）和二巯丁二酸钠（sodiumdimercaptosuccinate，Na-DMS)Na-DMS静注后，血浓度迅速达高峰，4小时排泄80%，无蓄积作用。
优点为：①Na-DMS排铜量较高，不仅尿排铜量较疗前平均增高7.7±1.4μmol/24h且胆汁排铜平均增加1.5倍；②DMSA除轻度胃肠反应及出血倾向外，副反应较少，可作为长期维持用药。
缺点为：Na-DMS出血倾向较重，易引致严重鼻衄及皮肤紫癜。
（三）二巯丙磺酸钠（Sodiumdimercaptosulphonate，DMPS)DMPS对重金属解毒作用与BAL相似，但毒性较BAL低约20倍，排铜效果远强于BAL。
优点为：在各种排铜药物中，尿排铜量最高，副反应少。
缺点为：偶见粒细胞缺乏症。
（四）D-青霉胺（penicillamine，PCA)PCA化学名为β，β-二甲半胱氨酸（β，β-dimethylcysteine），它是青霉素的水解产物，临床主要应用右旋青霉胺（D-penicillamine）和正-乙酰消旋青霉胺（N-acetyl-DL-penicillamine）。
优点为：尿排铜增加达24.4μmol/24h，仅次于DMPS，而强于BAL、Na-DMS、DMSA及锌制剂等。
缺点为：⑴副反应多，早期易发生过敏反应和白细胞减少，长期服药可发生SLE、MG、穿通性匐行弹性组织变性、粒细胞缺乏症及再生障碍性贫血等严重副反应；⑵长期服用，排铜作用逐渐衰减。
因此，尽管国内外仍将PCA作为HLD的首选和常规治疗，但由于多种副反应，使需要终身服用排铜的HLD，往往被迫停药。
因此，作者倡导多种排铜药中西医结合综合治疗为佳。
（五）依地酸二钠钙（calciumdisodiumedtate，CaNa2EDTA)口服吸收差，临床常采用肌内或静脉注射，于注射后1小时左右均匀地分布全身细胞外液，但不能进入红细胞内，药物属水溶性，故不易透过血-脑屏障，脑内浓度极低。
优点为：价格低廉，副反应小，尿排铜高于BAL。
缺点为：⑴因与锌、铁络合远高于铜；⑵连续使用，尿排铜作用渐减弱；⑶长期大剂量应用，可引起肾脏损害；⑷排锌、铁远高于排铜。
(六）三乙烯羟化四甲胺（triethylenetetraminedihydrochloride，trientine，TETA)TETA是一种多胺类金属络合剂，1982年美国食品与药物管理局（FDA）指定为对不能耐受PCA的HLD患者的治疗药物。
该品极易吸收，迄今尚无有关TETA在体内代谢的研究报道。
有人认为TETA在体内可能通过与球蛋白竞争和铜络合，使尿排铜增加。
优点为：TETA排铜效果较高。
缺点为：价格昂贵，可能致肾脏损害、EPS等严重副反应。
（七）锌制剂多数学者证明，食物中的锌抑制铜的吸收，血液中铜和锌的含量呈负相关，血浆锌浓度增高，铜含量相应减少。
作者等（1986）对49例HLD口服硫酸锌治疗，36例于治疗3周后尿铜明显增高；1989年观察20例HLD口服葡萄糖酸锌，均于4周内尿排铜显著增高。
表明锌制剂对体内贮积的铜有一定的清除作用。
手术治疗肝移植，虽不能彻底治疗此病。
因此，除非肝功能丧失衰竭，严重硬化，不推崇肝移植本病除少数患儿出现酷似暴发性肝的临床表现，于短期内死亡外，其自然病程大多呈缓慢进行性经过，约于起病后4~5年死于肝功能衰竭，或陷入植物人状态，死于肺炎等并发症。
能生存10年以上者，极少见，故预后不良。
但在驱铜疗法进步的今天，绝大部分早~中期患者通过系统的中西医结合治疗，往往能获得与正常健康人相似的工作、学习和寿命。
艾灸法之一。
即将艾炷直接或间接置于穴位上施灸的方法。
施灸时艾炷的大小、多少，应以疾病性质、病情轻重、施灸部位和年龄大小综合考虑。
如初病体质强壮，艾炷宜大，壮数宜多。
久病体质虚弱，艾炷宜小，壮数宜少。
头面胸部不宜大炷多壮；腹部腰背则艾炷宜大，壮数宜多；四肢末端皮薄骨多，不可多灸；肩背和四肢皮厚肉多之处，多灸无妨。
妇孺宜少；壮男可多等。
将艾炷置于腧穴或病变部位上，然后点燃进行烧灼或温烤的一种艾灸方法。
艾炷的制作和应用　将艾绒用拇、食二指搓成纺锤状，再以拇、食、中三指捏紧置于平板上用力压紧，即成艾炷。
艾炷上尖下圆，呈圆锥形，分为大、中、小三种。
大艾炷如蚕豆大，中艾炷如枣核大，小艾炷如麦粒大(见图)。
每烧一个炷，称为一壮。
施灸时壮数与艾炷大小，应根据病情需要、施灸部位和方法，以及病人体质情况灵活掌握。
一般来说，体质强壮者，宜用大艾炷，壮数较多；体质虚弱者,宜用小炷，壮数较少。
阳虚、寒证,宜大艾炷，壮数多;阴虚、热证，宜小艾炷，壮数少。
肌肉丰厚宜大、中艾炷,多灸；肌肉菲薄处宜小艾炷，少灸。
头面部宜小艾炷，灸壮较少；躯干部宜中、大艾炷，灸壮较多。
包括直接灸和间接灸两大类。
直接灸是将艾炷直接放在皮肤上点燃施灸，又称着肤灸。
临床上可分为化脓灸和非化脓灸。
①化脓灸。
属于烧灼灸法，用蚕豆大或枣核大的艾炷直接放在穴位上点燃施灸，烧灼局部组织，施灸部位往往被烧红起泡，并嘱病人服用药物，或用桃木煎水洗烧灼处，使其产生无菌性化脓现象(灸疮)。
施灸前，要注意病人体位的平正和舒适，以及所灸穴位的准确性。
局部消毒后，可涂以大蒜液或凡士林，增加艾炷对皮肤的粘附力。
点燃艾炷后，病人一般会因烧灼感到剧痛,为了减轻疼痛，可轻轻拍打局部，亦可用麻醉法来防止。
灸完一壮后，用纱布蘸冷开水抹净所灸穴位，再依前法灸之。
灸满所需壮数后，可在灸穴上敷贴淡膏药，每天换一次。
也可用桃木水洗数天后即现灸疮,停灸后约3～4周灸疮结痂脱落，留有瘢痕。
本法适于虚寒证，实热和虚热证不宜用，头面颈项不宜用，每次用穴不宜多。
如用麦粒大的艾炷烧灼穴位，痛苦较小，可连续灸3～7壮，灸后无需膏药敷治,称为麦粒灸，适于气血两亏者。
②非化脓灸。
属于温热灸法，点燃艾炷后，当病人感到烫时，即用镊子将艾炷夹去或压灭。
连续灸3～7壮,局部出现红晕为止。
灸后不发灸疮，无瘢痕,易为病人接受。
间接灸间接灸是在艾炷与皮肤之间用药物制品衬隔,又称隔物灸。
常用的有：①隔姜灸。
将生姜切成约2分厚的片，用针在其中间穿几个孔，置于穴位上，把艾炷放在姜片上点燃施灸。
适于风寒咳嗽、虚寒腹痛、呕吐、泄泻、风寒湿痹等寒湿阻滞者。
②隔蒜灸。
用独头大蒜切成1分厚的片，中间以针刺数孔，置于穴位上，把艾炷放在蒜片上点燃。
每穴每次可灸5～7壮，隔2～3日一次。
适于痈疽未溃、瘰疬、肺痨等寒湿化热者。
如用大蒜捣成泥糊状,均匀铺于脊柱(大椎至腰俞)上，约2分厚、2寸宽，周围用棉皮纸封固，然后用艾炷置其上，点燃施灸，则称为铺灸法，可用治虚劳顽痹。
③隔盐灸。
将干燥食盐块研细末，撒满脐窝，在盐上面置放生姜片和艾炷施灸。
适于寒证吐泻、腹痛、癃闭、四肢厥冷等塞滞气虚者，本法有回阳救逆作用。
此外,还有隔附子、隔胡椒等间接灸法。
香朱散
bloodbrainbarrier；血脑屏障是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构。
介于血液和脑组织之间的对物质通过有选择性阻碍作用的动态界面，由脑的连续毛细血管内皮及其细胞间的紧密连接、完整的基膜、周细胞以及星形胶质细胞脚板围成的神经胶质膜构成，其中内皮是血脑屏障的主要结构。
脑屏障是血-脑、血-脑脊液和脑脊液-脑三种屏障的总称。
与其他组织器官的毛细血管相比，脑毛细血管及其邻近地区在结构上确有一些明显的特点（正常情况下）：  血脑屏障①脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔，或者这些孔既少且小。
内皮细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处通过。
②内皮细胞还被一层连续不断的基膜包围着。
③基膜之外更有许多星形胶质细胞的血管周足（终足）把脑毛细血管约85%的表面包围起来。
这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构，构成了脑组织的防护性屏障。
在病理情况下，如血管性脑水肿时，内皮细胞间的紧密粘合处开放，由于内皮细胞肿胀重叠部分消失，很多大分子物质可随血浆滤液渗出毛细血管，这会破坏脑组织内环境的稳定，造成严重后果。
20世纪初发现，给动物静脉注射苯丙胺后，此药可以分布到全身的组织器官，唯独脑组织没有它的踪迹。
注射台盼蓝（锥虫蓝）涂料以后，全身组织都着色，而脑和脊髓则不着色。
以后陆续发现很多药物和染料注入动物体后，都有类似的分布情况。
这些事实都启示人们想到有保护脑组织的“屏障”存在。
向鸡胚注入谷氨酸后，发现谷氨酸能迅速进入鸡胚的脑组织，但在成年鸡脑中则很难进入。
初生儿脑毛细血管的通透性远较成年人为高，得重症黄疸后，胆汁色素很快透入中枢神经系统，并破坏基底神经节形成核黄疸。
而在成人黄疸患者的中枢神经系统则不受胆汁色素的污染。
以上事实说明血脑屏障结构功能的完善，是随动物个体发育的完善而形成的。
血脑屏障的显微结构已如上述，包括无孔或少孔的内皮细胞、连续的基底膜和有疏松连结的星形胶质细胞血管周足组成的断续膜，它们构成血脑屏障控制血浆各种溶质选择性的通透，有的学者把它叫关门或安全瓣，把有害物质拒之脑组织之外使它不能逸出脑毛细血管，比较形象地说明了血脑屏障的正常功能。
但是三种成分在完成正常功能时哪个起主要作用则有不同观点。
日本药理学家中井健五认为：“屏障中起主要作用的是星形胶质细胞，内皮细胞在一定程度上也起重要作用”。
按显微结构来看，脑毛细血管周足包围血管面积不过85%左右，还有相当大裸露部分可供有害物质的渗出，显然这种说法是有缺陷的。
根据电子显微镜和酶标记法的研究结果证明，脑毛细血管内皮细胞可能是屏障起主要作用的关键部位。
其根据如下：①用分子量较小的辣根过氧化酶（一种蛋白质，分子量约40000，分子直径约500～600纳米）或其片段作为通透毛细血管壁的标记物，小分子量的辣根过氧化酶片段可以很快通过肌肉的毛细血管进入肌肉组织，但在脑毛细血管的这种酶片段则被阻于血管内而不能进入脑组织。
在这种屏障作用中，基底膜和血管周足断续膜只起辅助作用。
②脑毛细血管内皮细胞的胞饮作用微弱。
因此，血管内皮细胞与脑组织间的物质交换也少。
动物经电离辐射后其胞饮泡增多，血脑屏障的通透性也有所提高。
◆物质的脂溶性血中溶质必须通过脑毛细血管的内皮细胞才能到脑组织，而内皮细胞膜是以类脂为基架的双分子层的膜结构，具有亲脂性，脂溶性物质容易通过。
因此血中溶质的脂溶性高低决定其通过屏障的难易和快慢。
脂溶性越高的溶质通过屏障进入脑组织的速度也越快。
根据这一规律可将某些中枢神经系统药物加以改造，使之更容易进入脑组织以便更快发挥药物的效果。
例如，巴比妥是一种中枢麻醉药但其亲脂性弱，故进入脑组织很慢，但如改造成苯巴比妥，由于具有较强的亲脂性，故能更容易通过血脑屏障进入脑组织，很快发挥其催眠麻醉效应。
又如吗啡改造成二乙酰吗啡就比较容易通过亲脂性内皮细胞膜到达脑组织更快发挥其镇痛作用。
类胡萝卜素是一种脂溶性的色素，但是只有虾青素是唯一能通过血脑屏障的物质。
◆物质的亲水性不论带正电荷或负电荷的溶质，溶于水时即与水分子的氧原子形成氢键，溶质所带电荷越多形成氢键的能力越强，水溶性也越强，通过血脑屏障的能力也越差。
但是水本身和葡萄糖等溶质因分子量很小，可通过内皮细胞和星形胶质细胞的连接部入脑。
肾上腺素和去甲肾上腺素由于水溶性强而且羟基多，很难通过屏障入脑。
氨基酸能通过血脑屏障，但胺则很难。
◆与血浆蛋白的结合程度血浆中许多化合物是与血浆蛋白结合的。
小分子化合物如激素，与血浆蛋白质结合后就不容易透过血脑屏障，因此无从发挥其生理效应；必须待其游离以后才能通过屏障发挥其效应。
例如甲状腺素，在血浆中有99%以上与血浆蛋白结合，游离的不到1%；脑脊液中甲状腺素含量较低，但与血浆中游离的甲状腺素含量相近，故仍能满足生理的需要。
游离的甲状腺素很容易进入脑组织间液。
任何能阻止甲状腺素与血浆蛋白结合的药物，都可以增加血浆中游离的甲状腺素，增加通过屏障的剂量。
◆载体运转系统脑毛细血管内皮细胞有多种载体蛋白，能将血中物质运出内皮细胞。
载体蛋白有较高的选择性，一种载体蛋白常只能转运一种物质，脑血管内皮细胞的特异性载体蛋白，可使一些难于通过血脑屏障的物质顺利转运迅速入脑，例如葡萄糖是脑组织代谢的主要能源，本来通过血脑屏障较慢，但借葡萄糖载体可以很快通过血脑屏障及时满足脑代谢需要。
已经肯定的载体有：己糖载体、中性氨基酸载体、碱性氨基酸载体和短链的单羧基酸载体，它们都有利于合适转运物质顺利通过血脑屏障。
正常情况下中枢递质几乎都不能通过血脑屏障，这有利于维持脑内中枢递质水平的稳定，排除脑外刺激因素的干扰。
所以能如此，可能与脑毛细血管内皮细胞中的酶系统有关，已经发现其中含有单胺氧化酶，而多种中枢递质是单胺类化合物，如儿茶酚胺、5羟色胺、组织胺等，都可被单胺氧化酶灭活，这种内皮细胞胞浆内的生物化学转化作用加强了血脑屏障的功能，从而可使脑组织内环境保持稳定，少受一般循环血液中有强烈生理作用的物质含量剧烈变动的干扰。
中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。
如前已提及的新生儿核黄疸和血管性脑水肿，使脑毛细血管内皮细胞间紧密连接开放，屏障的通透性显著提高以致血浆白蛋白（分子量为69000）这样的大分子物质都可通过屏障。
严重脑损伤导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白也可通过屏障进入脑组织。
随损伤的修复，大分子物入脑首先停止。
完全恢复后小分子物交换加快现象也会消失，此时血脑屏障功能已经正常。
电离辐射、激光和超声波都可使血脑屏障的通透性增加。
凉血消风散
在巴西也称为对保罗热，这是斑疹伤寒的另一种形式，通过壁虱传播。
如病名所显示，也出现于美国西部。
夜间梦交而流出白色或黄色黏液或白天耳闻目睹淫秽之事而不自止地流出黏液，与男子梦遗或滑精相似，均称妇女白淫。
相当于妇女性功能异常。
①指男子尿出白物如精及女子带下病《素问·痿论》：“思想无穷，所愿不得，意淫于外，入房太甚，宗筋弛纵，发为筋痿，乃为白淫。
”王冰注：“白淫，谓白物淫衍，如精之状，男子因溲而下，女子阴器中绵绵而下也。
”②指男子受外界色欲刺激而滑精《证治要诀·遗精》：“甚者耳闻目见，其精即出，名曰白淫。
”《理虚元鉴·白浊白淫论》：“初出茎中痛而浓浊如膏，谓之白浊。
久之不已、精微弱而薄，痛亦渐减，至后闻淫声，见女色而精下流，清稀而不痛，则谓之白淫也。
”③指蛊病。
《杂病源流犀烛·五淋二浊源流》：“白淫，热郁病也，一名蛊。
”宜用半苓丸、清心莲子饮等方。
病因病理1.相火亢盛多因情欲不遂，思念太过，相火亢盛而致。
2.心肾两虚房劳太过，心肾虚弱，精关失固，津液下流而注。
诊断要点1.根据定义进行诊断，常有梦交或淫念之病史。
2.与白崩、炎性带下相鉴别。
辨证分型1.相火亢盛梦交后阴道内流出黄色或淡黄色黏液，心烦急躁，口渴咽燥，目赤头痛，尿赤便艰，腰酸乏力。
苔黄，舌质红，脉弦细而数。
2.心肾两虚无梦而阴道流出白色黏液，头晕目眩，心悸怔仲，神志恍惚，烦热盗汗，腰膝酸软。
苔薄，舌淡胖。
分型治疗1.相火亢盛治法：清火宁心止带。
方药太子参15克元参15克丹参12克云茯苓10克五味子9克远志9克当归9克麦冬10克天冬10克柏子仁9克黄芩9克山栀9克生甘草3克加减：性欲亢盛者，加龙胆草12克、丹皮9克、生地30克，去麦冬；阴道黄色分泌物多者，加知母9克、黄柏9克、芡实12克、椿根皮10克。
2.心肾两虚治法：清心益肾，宁神止浊。
川黄连3克肉桂1.5克（后下）石莲肉12克皮尾参3克（另煎冲）麦冬10克五味子6克地骨皮9克炙甘草5克浮小麦30克红枣15克山栀12克煅龙骨18克（先煎）煅牡蛎30克（先煎）灵磁石30克（先煎）【中成药】(1)体针：取气海、三阴交、老室、肾俞穴。
针用补法。
阳虚明显或病程较久者，应配合灸法。
(2)耳针：可取精宫、内分泌、神门、心、肾，每次取2-3穴，用轻刺激，留针3-5分钟。
【简便方】1.磁石30克（先煎）、灯心草3克、柏子仁9克，水煎服。
2.芡实30克、枸杞子10克、薏苡仁15克、莲子肉，共煮成羹服食。
白淫的饮食疗法韭菜子糯米粥：韭菜子1000克，糯米2000克，水17000毫升，煮如粥，取汁6000毫升，分3—6次食。
适用于肾气不固型白淫。
山药海蜇皮粥：山药50克，海蜇皮30克，粳米50克，煮粥食。
适用于阴虚火旺型白淫。
亦作巡经传。
指伤寒病顺着六经的次序传变。
见《东垣十书》、《医学心悟》等书。
六经的传变规律，一般是由表入里、由浅入深。
太阳病不愈，或传阳明，或传少阳；如病邪较重，正气不足，更可进一步传入太阴、少阴，以至厥阴，称循经传。
参传经条。
云母散
通用名称：活血止痛软胶囊  活血止痛软胶囊包装盒[1]　　汉语拼音：HuoxueZhitongRuanjiaonang当归、三七、乳香（制）、土鳖虫、自然铜（煅)、冰片本品为软胶囊，内容物为黄棕色至棕褐色粘稠液体；气芳香，味微苦。
一次2粒，一日3次，温开水送服。
疗程7天。
临床试验期间个别患者出现血清转氨酶一过性升高。
本品于2003年5月由国家食品药品监督管理批准临床研究，于2004年5月至2004年8月进行了临床试验。
临床试验采用分层区组随机、阳性药平行对照、双盲双模拟、多中心试验设计方法，观察了活血止痛软胶囊用于跌打损伤、瘀血肿痛（急性软组织损伤）之气滞血瘀证的有效性和安全性，对照药为活血止痛胶囊。
临床试验工观察病例240例，其中，活血止痛软胶囊组120例，完成病例118例，活血止痛胶囊组120例，完成病例116例。
观察疗程为7天。
主要疗效指标：主要症状体征（疼痛、肿胀、关节活动受限）；主要症状体征消失率及疼痛消失时间。
次要疗效指标：相关症状体征（压痛、瘀斑）。
试验结果显示：疾病疗效、症状体征疗效比较，两组痊愈率、愈显率，两组差异无统计学意义。
两组在就诊时，用药3天、7天后症状体征总积分实测值和变化值，均无统计学差异。
两组对于单个症状体征的疗效比较，差异无统计学意义。
症状体征减分值，两组差异无统计学意义。
活血止痛软胶囊经过118例治疗前后的血、尿、便常规、肾（BUN、Cr）功能和心电图检查，未发现与服用活血止痛软胶囊有关的异常和异常加重。
活血止痛胶囊组服用试验药物后2例患者肝功能（ALT）有一过性升高，判定与药物可能有关。
药理试验表明，本品可抑制二甲苯引起的耳肿胀，抑制醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性的增加，提高电刺激小鼠尾部的痛阈值，降低醋酸所致的小鼠扭体次数，并可使血瘀证模型大鼠的全血和血浆粘度降低。
【规格】每粒装0.65克【包装】口服固体药用高密度聚乙烯瓶。
24粒/瓶/盒。
【有效期】18个月【贮藏】密封，在阴凉（不超过20℃）干燥处保存。
【批准文号】国药准字Z20080118【生产企业】企业名称：湖北惠海希康制药有限公司  活血止痛软胶囊包装盒[2]
杨华清是人名，同名的有清华大学附属玉泉医院骨科主任杨华清、四川大学副教授杨华清。
清华大学附属玉泉医院骨科主任，副主任医师，医学博士  杨华清博士参加央视《健康之路》栏目[1]毕业于西安交通交通大学医学院，擅长骨延长、骨不连、足畸形、儿麻后遗症、膝内外翻、骨缺损、骨髓炎、骨坏死、疑难骨关节畸形等，在小儿麻痹后遗症所造成下肢畸形整形方面有突出贡献。
杨华清，男，副主任医师，医学博士，矫形骨科专家清华大学第二附属医院骨科主任，马蹄内翻足治疗中心主任毕业于西安交通大学医学院；所带领的骨科为国内少有的以下肢畸形矫形[骨再生骨延长骨矫形与畸形足矫正]为主的科室。
专业：矫形骨科.下肢畸形外科，骨再生骨延长骨矫形与马蹄畸形足矫正：骨延长、先天性马蹄内翻足、骨不连、膝内翻、儿麻后遗症及畸形足与腿骨复合畸形。
杨华清博士作为清华大学附属医院大骨科矫形专科的学科带头人，擅长微创骨外固定技术，专攻方向主要是下肢畸形矫形，以骨再生骨延长与马蹄畸形足的矫形治疗为重点，尤其在骨外固定骨延长和疑难骨不连骨缺损的骨再生，及重度马蹄内翻足与腿骨复合畸形的矫形手术治疗上有独到的造诣；是国内医生中完成上述手术最多的医生之一，积累了大量临床经验。
杨华清博士目前担任中国肢体残疾专业委员会委员，中国马蹄内翻足秘书长，中国脊髓损伤专业委员会委员，《中国矫形外科杂志》常务编委等职。
兼职副教授。
杨华清博士在国内外以第一作者发表论文20余篇，主编参编专著4部。
获四项国家专利。
2003年杨华清博士抗击非典受到卫生部嘉奖；2008年作为北京急救医疗队带队人员之一亲赴汶川参加抗震救灾工作，受到党和国家领导人的嘉奖；2009年受中央电视台《健康之路》之邀，讲解骨再生牵张成骨技术治疗大段骨缺损骨不连的临床治疗---《撞飞的腿骨》；2009年受搜狐网《搜狐健康精品访谈》之邀，讲解膝内翻的临床治疗---《矫正你的O形腿》。
2011年4月20日再次被中央电视台10套邀请，杨华清大夫做客《健康之路》，讲述马蹄内翻足复合腿骨畸形女孩感人的矫治过程，首播时间：2011-4-20（18:45），重播2011-4-21(06:55、00:45）。
清华大学第二附属医院（清华大学玉泉医院）周一下午马蹄内翻足门诊，周二上午杨华清矫形骨科门诊出诊地点：三楼专家门诊理学博士，副教授。
教学方面，主要从事物理化学及其实验的教学工作。
科研方面，从事C1化学方面领域的实验研究工作以及催化反应体系的分子模拟方面的工作。
作为负责人主持了国家自然科学基金项目一项和四川大学青年科学基金一项，参加了国家重点基础和发展项目（973）子课题一项，博士点教育部专项基金研究一项，四川省应用基础研究基金一项。
在催化剂体系的理论模拟、催化剂制备、以及催化剂表征方面有较扎实的理论基础和较为丰富的实际经验。
在J.Catal.；J.Phys.Chem.A；Chem.Phys.Lett.；和J.Mol.Struc.-Theochem.等杂志上发表论文十余篇，其中11篇被SCI收录。
1988.09－1992.06：于四川大学化学系物理化学专业学习，并获学士学位；1992.09－1995.06：于四川大学化学系物理化学专业催化研究方向学习，获硕士学位；1998.09－2002.06：于四川大学化学学院物理化学专业分子模拟研究方向学习，并获博士学位。
1995.07－至今：于四川大学化工学院工作；1997.07－2002.06：被聘为讲师；2002.07－至今：被聘为副教授。
2002、2003连续两年荣获四川大学青年骨干教师奖励计划奖励。
发表的主要论文1.Hua-QingYang,Chang-WeiHu,SongQin,“TheoreticalstudyonthereactionmechanismofCH4withCaO”Chem.Phys.330(2006)343.2.SongQin,Chang-WeiHu,Hua-QingYang,Zhi-ShanSu“TheoreticalStudyontheReactionMechanismoftheGas-PhaseH2/CO2/Ni(3D)system”J.Phys.Chem.A109(2005)6498.3.SongQin,Chang-WeiHu,Hua-QingYang“TheoreticalStudyontheMechanismoftheReactionofNi(d101S)+H2+CO2→NiCO+H2O”J.Theor.Comput.Chem.4(2005)449.4.Chang-WeiHu,Hua-QingYang,Yao-QiangChen,Mao-ChuGong,An-MinTian,CanLi,Ning-BewWong“ATheoreticalStudyontheMechanismoftheReactionofCH4+MgO”J.Phys.Chem.A107(2003)2316.5.Chang-WeiHu,Hua-QingYang,Yao-QiangChen,Mao-ChuGong,An-MinTian,Ning-BewWong“CH2ActivationbyNakedNi0atom.ADFTstudy”J.Mol.Struc.(Theochem)639(2003)35.6.Hua-QingYang,Yao-QiangChen,Chang-WeiHu,Mao-ChuGong,Hai-RongHu,An-MinTian,Ning-BewWong“MethaneactivationbynakedNi0atom:atheoreticalstudy”Chem.Phys.Lett.355(2002)233.7.杨华清,胡常伟,陈耀强,龚茂初,田安民“MgO活化甲烷碳氢键的密度泛函研究”化学学报60（2002）1334.8.Chang-WeiHu,Hua-QingYang,Yao-QiangChen,Mao-ChuGong,An-MinTian,Ning-BewWong“METHYLACTIVATIONBYNAKEDNi+ATOM.THEORETICALSTUDY”FuelChemistryDivisionPreprints47(2002)322.9.Chang-WeiHu,SongQin,Hua-QingYang,Dong-MeiTong,An-MinTian,Ning-BewWong“THEORETICALSTUDYOFTHECO-INTERACTIONOFCO2ANDH2WITHNICKEL”FuelChemistryDivisionPreprints47(2002)320.10.Hua-QingYang,Yao-QiangChen,Chang-WeiHu,Mao-ChuGong,Hai-RongHu,An-MinTian,Ning-BewWong“C-Hbondactivation:Ni(d101S)+CH4→NiCH2+H2.ADFTstudy”J.Mol.Struc.(Theochem)574(2001)57.1.模拟甲烷单加氧酶羟化甲烷及其衍生物的理论研究，国家自然科学基金No:20503017，2006.01-2008.12，经费（26.0万元），负责人。
2.NOx、CO和CxHy共活化的理论研究，四川大学青年基金，2003.01-2004.12，经费（1.0万元），负责人。
3.天然气、煤层气优化利用的催化基础研究，国家重点基础研究发展规划（973）No:G1999022407，经费（50.0万元），1999.1-2004.9，第5主研。
4.甲烷部分氧化同时制乙烯与合成气研究，教育部高等学校博士学科点专项经费No:2000061028，2001.1-2003.12，经费（5.0万元），第6主研。
5.由天然气制取合成丙醛丙酸原料研究，四川省应用基础研究基金No:200018-16，2001.1-2003.12，经费（5.5万元），第4主研。
马齿苋解毒汤的处方来源是北京中医学院李林。
功能清热解毒，凉血祛湿，安神止痛。
马齿苋15克、大青叶15克、紫草15克、败酱草15克、黄连10克、酸枣仁20克、煅牡蛎(或灵磁石)30克(先煎)，水煎服。
皮肤焮红、有丘疹、丘疱疹簇集者加用丹皮15克、生地15克；皮损深红，血疱或数群成片小疱者加马齿苋20克、银花10克、连翘lO克、泽泻1O克；疱溃破糜烂者加马齿苋25克、龙胆草10克、木通10克、蒲公英15克、地丁15克；剧痛者去酸枣仁，加延胡索9克、罂粟壳10克；年老患者可酌情加白术、党参和黄芪等。
治疗100例，痊愈86例，其中4-7天治愈者53例；8-14天治愈者33例，显效10例，有效4例。
根据带状疱疹致病原因，以清热、解毒、祛湿为治疗大法。
此方以马齿苋为主药，并根据病情轻重，随证调整，收效较好。
(何芳德)
治少小胁下有气内痛，喘逆气息难，往来寒热，羸瘦不食方。
脊髓灰质炎（Poliomyelitis）俗称小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒（PoliomyelitisVirus,PV）引起的传染病。
脊髓灰质炎是一种古老的疾病，早在公元前3700年医书上就有此病的记载。
20世纪初期，在世界各地大多数呈零星发病状态，很少见大范围的流行。
二次世界大战后，欧美国家常有此病流行。
20世纪50年代末出现疫苗以后，脊髓灰质炎才逐渐得到控制。
1955年，JonasSalk研制成功注射用脊髓灰质炎灭活疫苗（IPV），标志着人类战胜脊髓灰质炎的开始，1961年，AlbertSabin研制的口服脊髓灰质炎灭活疫苗（OPV）问世，给免疫工作带来极大的便利。
在人类成功灭绝天花之后，世界卫生组织把脊髓灰质炎列为第二个消灭的传染病。
1988年，世界卫生组织发起世界范围的消灭脊髓灰质炎运动，目标是在2005年让全球人类都不再遭受脊髓灰质炎的侵害。
脊髓灰质炎在任意年龄都可以发病，但主要的得病群体是3岁以下的儿童，所占比例超过50%。
人类是脊髓灰质炎病毒的唯一宿主，通过患者的粪便或口腔分泌物传染。
病毒感染首先从口进入，在咽、肠等部位繁殖。
随后进入血液，侵犯中枢神经系统，沿着神经纤维扩散。
病毒破坏了刺激肌肉使之保持活力的神经细胞，这些神经细胞不能再生，从而使其控制的肌肉失去正常功能。
而腿部肌肉比手臂肌肉更容易受到影响。
有时，病毒对神经系统的破坏影响到了躯干和胸部腹部肌肉的正常功能，会导致四肢瘫痪。
在严重的情况下，病毒攻击脑干神经细胞，使病人呼吸困难，无法正常说话和吞咽。
如果没有外在设备帮助病人正常呼吸，将有生命危险。
脊髓灰质炎通常总是导致终生瘫痪，严重时病人可因窒息致死。
脊髓灰质炎病毒属微小RNA肠道病毒，直径24-30nm，耐冷，0.5h可灭活，病毒分Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型，无交叉免疫，预防接种时，三型疫苗均需应用。
脊髓灰质炎典型的临床经过依次为潜伏期、前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和残留麻痹六个阶段。
潜伏期一般为5-14天；前驱期有1-3天的低热及咽痛、咳嗽、腹泻等症状；瘫痪前期病毒已侵犯神经系统，由于病损广泛而轻微，患者表现不安、嗜睡、多汗、脑膜刺激症、肌肉疼痛、皮肤感觉过敏，维持时间较短；瘫痪期多发生在病程2-7天，发热及肌肉疼痛达到高峰时突发急性弛缓性麻痹（AFP），热退后瘫痪停止进展；恢复期1-2年，仍不恢复视为残留麻痹。
防疫措施主要有：1、服用脊髓灰质炎疫苗。
现在我国使用I、II、III型混合糖丸疫苗（是由减毒的脊髓灰质炎病毒制成的），出生2个月后开始服用，连服3次，每次间隔不少于28天，1岁以内服完，4岁时再服用1次。
（迄今为止，我国儿童服用的都是“糖丸”疫苗，而国际通用剂型是液体疫苗）；2、对于已发病的病人，从发病日起隔离不少于40天。
同时，病人排泄物、分泌物及被污染用具要及时消毒。
尿糖是指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。
正常人尿糖甚少，一般方法测不出来，所以正常人尿糖应该阴性，或者说尿中应该没有糖。
在正常人，只有当血糖超过160～180mg/dl时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。
所以说，血糖的高低决定着尿糖的有无：血糖在180～200mg/dl，尿糖应为±；血糖在200～250mg/dl，尿糖应为+；血糖在250～300mg/dl，尿糖应为++；血糖在300～350mg/dl，尿糖应为+++；血糖高于350mg/dl，尿糖应为++++。
Johnrollo在1797年发现了尿糖。
事实上，尽管Johnrollo是通过实际观察得出的结论，但却包含了大量的错误。
Johnrollo把尿糖改变当成首要评判指标。
谷物保护曲线的发现使一切都发生了改变。
尿糖与血糖尿糖与血糖关系密切：（1）血糖迅速升高的时候，往往尿糖阴性。
也就是检测不出尿糖。
这是因为人体升高血糖的应激，使人体处于节约血糖的状态。
（2）血糖保持在很高的状态，不再继续升高，尿糖可能呈现严重阳性。
这是因为人体回收血糖的冲动缓解。
（3）血糖升高开始逐渐缓解，尿糖呈阳性，这个时候是人体在释放血糖。
尿糖与糖尿病糖尿病这个病名就是因为尿糖的发现，目前，糖尿病已经成为一个公认的病名，但是内涵却发生了很大的变化。
人们已经不再把糖尿病简单理解成尿里含糖。
实际上，健康的人尿里也偶见尿糖。
而糖尿病的诊断依据则是血糖。
消渴与糖尿病仝小林教授解释说，有一些病的症状也是“因渴而消”，比如甲亢、尿崩症等。
中医与尿糖中医很早就发现了甜尿。
甚至发现了甜尿与谷物的关系。
但是，类似的发现在国外也有。
世界上有甜味的物质很多，人们把这种甜味确认为葡萄糖，是从Johnrollo开始的。
中医对糖尿病的贡献主要表现在：（1）有丰富的临床记载；（2）记述了大量谷物对“消渴”的好处；（3）对发病原因进行了正确分析；（4）观察到了“消渴”可以恢复的事实（参见百度百科：《千金要方》）。
尿糖检查是早期诊断糖尿病最简单的方法。
正常从血液流经肾脏时，其中的葡萄糖通过肾小球滤过到肾小管内，在肾小管内的葡萄糖绝大多数又被重吸收人血，尿里仅有微量的葡萄糖，每日只排出葡萄糖32～93毫克，用普通方法检查不出来，可以说是无糖的。
但肾小管对葡萄糖的重吸收是有限制的，当血90超过一定数值时，肾小球滤液里的葡萄糖不能被肾小管全部重吸收，剩余部分则随尿排出而形成尿糖，一般每日排糖超过150毫克。
血糖越高尿糖也越多，能够出现糖尿的最低血糖水平即为肾糖团。
血糖高于此值即出现糖尿，低于此值即无糖尿。
正常人的肾糖阈为8．9～10毫摩尔/升(160～180毫克/分升)。
健康人在饭后血糖也不会超过8．9毫摩尔/升(160毫克/分升)。
轻症糖尿病人空腹也不会出现尿糖，故必须检查饭后2小时尿糖，因此时尿糖浓度最高，尿糖阳性率也高，所以，具有较高的诊断价值，尤其对早期无任何症状的病人意义更大。
但是肾脏病病人或者老年人因肾小球滤过率低，肾糖圃可增高，所以有些老年轻型糖尿病人，当血糖超过13．9毫摩尔/升(250毫克/分升)时，尿糖还一直是阴性。
因此，老年人尿糖阴性不能排除糖尿病，需进一步检查血糖。
与此相反，肾糖阈降低者，在血糖没有达到糖尿病程度时即出现尿糖，则为肾性尿糖。
肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖，无论在空腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。
肾性糖尿一般认为是无害的，但其中有可能存在某种导致发生糖尿病的因素，因此应该进行定期检查。
此外还有15%～25%的正常孕妇在妊娠后几个月里，可出现尿糖，尤其以初产妇多见，这是由于妊娠期肾糖阈降低所致，必须加以鉴别。
尿糖与血糖，一字之差，但尿糖和血糖的差别很大的。
很早以前，人们以为尿糖高就是糖尿病的症状，但是后来人们逐渐发现血糖高才是糖尿病的根本表现。
尿糖高不一定血糖高，尿糖高不一定是糖尿病。
尿糖高并不一定都是糖尿病，有多种疾病均可引起尿糖高，尤其是以下五种情况要与糖尿病加以区别：神经性尿糖患脑血管意外、肿瘤、颅骨骨折、脑炎、癫痫等疾病，会改变神经及内分泌的调节，使肝脏内贮存的糖元分解，血糖便增高，继而引起糖尿。
饮食性尿糖在甲状腺机能亢进、植物神经功能紊乱时，食物中的糖在胃肠道吸收过快，进餐之后出现暂时性的血糖增高而使尿糖增多。
当血液中的葡萄糖浓度过高时，尿中会出现糖。
长期饥饿的人突然饱餐一顿，可因胰岛素的分泌功能相对低下而产生尿糖。
药物性尿糖长期使用肾上腺皮质激素、脑垂体后叶激素、咖啡因及苯丙胺类药物，会使血糖增高而造成糖尿。
另外，有些药物如水杨酸类、对氨苯甲酸、水合氯醛、吗啡、氨基比林及大量枸橼酸等，可使尿糖的化验出现假阳性结果。
肾性尿糖在正常情况下，人的空腹血糖浓度是每百毫升血有80毫克葡萄糖，以两肾每分钟滤过率为125毫升计算，1分钟便有100毫克的糖被滤出，但尿中却没有葡萄糖。
这是因为，滤液的葡萄糖在流经肾小管时，全部被重新吸收入血的缘故，肾性糖尿就是因为肾小管重新吸收机能低下所致，多见于慢性肾炎、肾病综合征、家庭性糖尿及新生儿糖尿等。
妊娠性尿糖妊娠中期及后期均应做尿糖化验，但出现尿糖并不能诊断为糖尿病。
妊娠后期由于乳腺功能开始活跃可发生乳尿糖。
还应考虑妊娠期肾小管对糖再吸收能力下降及排出的葡萄糖增多而引起肾性尿糖。
[1]此外，嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、皮质醇增多症以及严重的肝脏疾病患者也可出现继发性尿糖。
尿糖检测，常用的方法有以下两种。
(1)斑（Benedict）氏尿糖定性检查法用滴管吸取蓝色斑氏药液2.5ml，放置于玻璃试管内，在置于酒精灯上煮沸，若不变色（表示本底无糖或其他还原物质）；再用另一滴管吸取病人尿标志，向试管内加入4滴，轻摇混合后继续在火焰上直接煮沸2分钟，随煮随摇动试管，防止外溅。
煮完冷却后观察试管内液体的颜色。
但临床上常采取简易法，即用滴管吸收斑氏液20滴，再加入尿液2滴，其他操作程序与上法完全相同。
结果判定方法，参见下表：结果报告符号表示葡萄糖含量不变（-）蓝色无微量（+）绿色约0.5以下少量（++）绿黄色约0.5-1.0中量（+++）土黄色约1.0-2.0大量（++++）砖黄色约2.0以上其优点简易、快速、特异性高。
试纸附有标准比色板。
方法：先将试纸条带试剂的一端浸入被检的尿标本中，5秒后取出，1分钟准时在自然光或日光灯下与标准色版比较，以判定结果。
注意：①由于生产厂家不同,试纸可能具有不同性质,具体使用时请参阅说明书进行操作；②尿液要新鲜，有时也可呈现假阳性；③与标准色板比较时，必须在规定时间内进行，否则随时间延长颜色加深，影响结果判定；④试纸有效期内使用，请勿过期。
记录：为了系统的了解尿糖变化，借以观察治疗反应，并进一步指导治疗，检测尿糖后，按“糖尿病记录单”的要求，记录在表上。
对此争得医生定期指导，是十分必须的。
此外，还有斑氏尿糖定量法。
即留取24小时全部尿液，测定尿糖总量，此法很少用。
尿糖控制标准：轻型糖尿病，24小时尿糖减到微量或测不出含量。
中、重型糖尿病控制满意者，24小时尿糖定量在5克以下；一般控制不理想的，24小时尿糖量也应控制在10-20克，不超过25克，这样虽然疗效不理想，但不会导致严重的并发症或危及生命。
尿糖测试是简便易行、经济价廉的监测糖尿病控制状况的方法，目前仍为国内大多数患者采用。
主要有两种方法：*斑氏试剂法：此方法使用已久，但因其操作方法繁琐，而且有时使用者会被烧伤或烫伤等不足之处，现在使用的人已越来越少。
*尿糖试纸法：目前国内已有许多种尿糖试纸出售，其测定方法大同小异：**先将尿糖试纸放入盛有小便的容器内。
**即刻取出，稍待片刻。
**在30秒以内与试纸包上的不同尿糖尝试比色，以确定尿糖的含量。
**结果以"+"表示。
尿糖测定虽然简便易行，但也存在许多缺点*只有血糖超过肾糖阈（180mg/dl）时，才能从肾脏内滤出并在小便内排泄，但当空腹测定时，虽血糖控制未达要求，但尿糖却为阴性。
*尿糖仅在控制高血糖时有一定帮助，而在低血糖时几乎没任何价值。
*尿糖试纸都是半定量，不象血糖那么精确。
*尿糖增高反映几小时前血糖水平，而不能反当时的血糖情况。
*有神经病变、前列腺炎、肾性糖尿等情况下，糖尿病病人尿液不能完全排空，此时所测的尿糖还会包括更早滤出的糖，因而会在判定结果时引起误解。
*尿糖测定还受多少种因素的影响：**肾功能不全，老年人和妊娠病人等的肾糖阈值改变，此时尿糖不能代表实际的血糖水平。
**有时非糖尿病时也会使尿糖升高，如某些肾脏疾病、大量进食，运动等。
**尿路感染。
妇女月经期、妊娠等情况时，尿糖也不能代表血糖。
**某些具有还原性的药物也会使尿糖试纸变色，造成尿糖高的假象。
如维生素C，水杨酸盐等。
用尿糖试纸进行糖尿病病情检测是一种简单、快捷、廉价的方法，可在一定程度上间接反映血糖水平的高低。
然而好多患者在检测尿糖时往往存在着这样那样的错误，给患者的治疗带来一定的影响。
使用尿糖试纸时应注意：1.尿液要新鲜，随排随测，容器也要清洁。
2.将尿糖试纸带色部分浸入尿液中约2秒，顺容器边缘取出试纸，除去多余的尿液。
3.取出试纸后在1分钟内与标准比色板对照观察颜色，最好在光线充足处观察。
4.试纸取出后立即将瓶塞盖紧，防晒、防潮，放于阴凉干燥处。
5.使用试纸时要注意试纸的生产日期及有效期，避免过期试纸影响结果。
病情稳定的糖尿病患者为了避免频繁测血糖带来的不便，平时可以自己检测尿糖来了解病情变化，但也不应拒绝定期的血糖检测。
因为一般情况下尿糖的出现及严重程度与血糖的升高是一致的，但是在一些特殊情况下尿糖与血糖的升降关系是“不合拍”的：1.尿糖阳性，血糖正常：见于妊娠期糖尿、肾性糖尿、滋养性糖尿、假性糖尿等，此外，肝脏病，果糖、半乳糖利用失常时，也会出现尿糖阳性而血糖正常的现象。
2.尿糖阴性而血糖高于正常：糖尿病早期病情较轻时尿糖常为阴性（当血糖超过8.9～10mmol/l时，尿糖才阳性）。
一些老年糖尿病患者及糖尿病合并肾脏病变时，由于患者的肾糖阈升高，有时即使血糖很高，而尿糖仍然为阴性。
尿液放置时间过久，细菌生长，尿液内的葡萄糖被分解，因而尿糖阴性。
此外，用过期或者受潮的试纸测尿糖时也会出现尿糖阴性的现象。
正常人尿液中可有微量葡萄糖，尿内排出量<2.8mmol/24h用普通定性方法检查为阴性。
[参考值]定性：阴性（－）定量：<2.8mmol/24h(<0.5g/24h)。
浓度为0.1-0.8mmol/L(1-15mg/dl)。
正常情况：尿糖定性正常为阴性.增高：见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等尿糖定性与尿糖的大致含量:符号颜色变化估计尿内糖含量-颜色不变阴性:尿内无糖±不变色,冷却后有少许绿色沉淀微量:少于0.25g/dl+略有颜色改变少量:0.25-0.50g/dl++绿黄色中量:约0.5-1g/dl+++土黄色大量:1-2g/dl++++棕红色极大量:>2g/dl尿里没有糖就不是糖尿病吗?引起尿糖阳性的原因主要是糖尿病，且尿糖检查又不会带来痛苦，所以检查尿糖是最简单的方法。
但尿糖毕竟不是血糖，在很多情况下尿糖不能很好地反映血糖水平，如有些糖尿病病友在血糖已很高时，尿糖可能为阴性，在这种情况下，仅用尿糖来发现糖尿病，就会漏诊。
两次检查空腹血糖高于7.0mmol/L就能诊断糖尿病，但血糖处于此水平时，因未超过肾糖阈(血糖8.9～10.0mmol/L)，尿糖可以是阴性。
老年病人，特别是有动脉硬化者，肾糖阈还可以升高。
尿糖测定可分为以下几种：24小时尿糖：收集24小时尿，或每次收集一部分，但记录总尿量，可做尿糖定性与定量，正常定性为“阴性”，24小时尿糖定量<1g。
段尿：指早餐至午餐，午餐至晚餐，晚餐至睡觉前，睡觉至次日晨，这4段时间的尿，它反映餐后至下一次就餐前血糖的变化。
次尿：为早、中、晚与睡前半小时排尿一次，弃之不要（等于排空膀胱），在半小时后再留尿，做尿糖定性。
血行播散型肺结核是结核分枝杆菌(以下简称结核菌)一次或反复多次进入血液循环,造成肺部病变以及相应的病理、病理生理学改变和临床表现者称为血行播散型肺结核,造成全身多脏器病变时则称血行播散型结核病。
血行播散型肺结核是一种危重结核病，由原发型肺结核发展而来，也可由其它结核干酪样灶破溃到血源引起。
该病多见于儿童，成人亦可发生。
随着人口老龄化和老年人寿命的延长以及结核病疫情的回升，老年血行播散型肺结核病有增多趋势。
根据进入血液循环中结核杆菌的数量、毒力、途径、次数、间隔时间和机体的免疫状态的不同，在临床上分三个类型：①急性血行播散型肺结核（一次或短时间内多次大量结核菌进入血流）②亚急性血行播散型肺结核（多次小量结核菌进入血流）③慢性血行播散型肺结核（在较长时间内多次小量结核菌进入血流）。
在小儿最多见者为急性血行播散型肺结核；年龄较大的儿童及成人常表现亚急性或慢性血行播散型肺结核。
早在1882年，德国细菌学家科赫（RobertKoch，1843-1910）就已证明结核菌是结核病的病原菌。
对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。
结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外，对于冷、热、干、燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。
湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可杀死。
干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高、时间需长。
相反在阴暗处可存活数月之久、痰液内的结核菌如用5%的石炭酸（苯酚）或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。
结核菌不产生内、外毒素。
此病属于原发后结核病,婴幼儿、儿童及青少年往往是原发结核病愈合后残留的干酷坏死灶引起。
可发生于原发结核病的近期,也可数十年后发病,成人亦可见于继发性肺结核病基础上。
在免疫力低下时如糖尿病患者长期血糖控制差、脏器移植术后、长期抗肿瘤化疗、长时间使用激素、妊娠、流产等情况下，结核菌一次大量进入肺动脉系统可导致双肺血行播散型肺结核。
根据进入血管部位不同、个别情况可见单肺,单叶甚至某个肺段的血行播散型结核病灶。
进入肺静脉后,经左心、体循环可达全身多脏器结核病灶(脑、脑膜、肾、肝、肠、淋巴结、胸腔、腹腔等)。
腹腔残留结核病灶中的结核菌,进入下腔静脉、右心、肺动脉、导致肺部病变。
症状急性血行播散型肺结核是结核菌引起的败血症，起病急，常有明显的结核中毒症状。
常为高热呈稽留热或弛张热型，部分患者有盗汗、消瘦、乏力、纳差、全身不适等表现；呼吸道症状常有咳嗽、咳痰、部分患者有咯血、胸痛等表现。
消化道症状表现为纳差、腹胀、腹泻、便秘等,此外，女性患者尚有闭经等表现。
合并结核性脑膜炎时，出现头痛、呕吐等高颅压、脑膜刺激征的表现，严重者可出现嗜睡、昏迷等神志改变。
慢性或亚急性血行播散型肺结核起病缓慢，病程迁延。
临床症状可表现发热、盗汗、乏力，结核中毒症状较急性轻，呼吸系症状可能较明显。
体征可有浅层淋巴结肿大和肝脾肿大。
中晚期肺内病灶可融合，形成空洞，可闻及湿啰音。
也可并发自发性气胸、纵隔气肿、肺外结核（如结核性脑膜炎和其它浆膜结核、骨关节结核等），此时有相应症状及体征。
（一）X线胸片:早期呈弥漫网织状阴影,发病两周后出现细小结节状阴影,大小形态基本一致,两肺广泛分布,多数急性血行播散型肺结核表现为典型的“三均匀”即大小、密度、分布均匀的粟粒结节，部分伴有斑片状、条索状及/或空洞阴影。
（二）肺部CT：急性血行播散型肺结核表现为直径1-3mm大小、密度及分布均匀的粟粒结节；而亚急性和慢性患者表现以上中肺野为主的3-7mm大小、密度及分布不均匀的结节。
结节的边界多数尚清晰，但也有表现边界模糊；结节随机分布于肺小叶、小叶间隔及胸膜下。
部分患者CT可见斑片状、纤维条索状和/或空洞阴影、伴纵膈和/或肺门淋巴结肿大、伴不同程度的胸腔积液或胸膜增厚。
（三）痰结核杆菌涂片或培养：痰结核杆菌涂片或培养阳性是确诊肺结核的金标准。
但血行播散型肺结核的痰菌阳性率仅30%左右。
而且痰菌阳性受诸多因素影响,如痰标本选留不当,查痰次数少,病变间歇排菌,引流支气管阻塞等。
纤维支气管镜检能直接从病变周围刷检或活检，从而提高了细菌学诊断依据。
（四）结素试验是结核病综合诊断中一种辅助诊断方法。
3岁以内患者强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病。
结素试验阴性反应除表示没有结核菌感染外，尚应考虑以下情况：结核菌感染后需4－8周才建立充分变态反应，在该变态反应产生之前，结素试验可呈阴性。
应用糖皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良等患者，结素反应亦可暂时消失。
严重结核病及各种危重患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应暂时受抑制有关，待病情好转，可转为阳性反应。
（五）IFN-γ体外释放检测结核分枝杆菌感染人体后能激活机体免疫系统，产生针对结核分枝杆菌的效应性T淋巴细胞和记忆性T淋巴细胞，当这些特异性T淋巴细胞再次遇到结核分枝杆菌抗原时，则能被激活，分泌细胞因子(如IFN-γ)。
因此通过特异性抗原刺激后检测患者全血或体液的IFN-γ有助于菌阴肺结核的诊断。
（六）其它检验包括血常规、结核杆菌TaqMan-PCR、PPD皮试、抗结核抗体、红细胞沉降率等，对诊断有一定参考意义。