ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
公司自进入市场经济、实施改革开放以来，积极发展与国内外科研机构的合作关系，同美洲、欧洲、南美洲以及东南亚等大公司建立了各种合作关系。
公司产品利福平两次获国家金质奖，强力霉素获国家银质奖。
安乃近、异菸肼、氨基比林和乙胺丁醇分别获国家医药管理总局和上海市优质产品称号。
1997年公司以销售收入14088万元的成绩，被上海市统计局和上海现代统计产业发展中心列入《1997年度上海销售收入500强工业企业》第476位。
并在"解放日报"公布进入上海市500强工业企业。
1998年经国家统计局中国统计师事务所、中国商品学会联合成立的"中国民族品牌竞争力调查发布组委会"承办的"1998年中国民族品牌"调查统计：本公司生产的商品在市场占有率、品牌知名度、质量可信度、服务满意度、价格合理度的五项指标评比中获得《全国同行业十佳品牌》称号。
1999年6月，公司头孢拉啶产品获得香港国际化工协会、新加坡化学工业同业公会联合举办的"1999国际化学工业科技成果博览会、成果推广会"优秀成果奖。
公司拥有产品自营进出口权。
主要产品以出口为主，年出口创汇在1200万美元以上，公司主力产品强力霉素和安乃近产品近年来在国际市场上盛销不衰。
头孢拉啶制剂产品1999年市场份额占据第一。
千金藤为防己科植物千金藤的根或茎叶。
又名金线钓乌龟，粉防己（《杭州药植志》），公老鼠藤、野桃草、爆竹消（《湖南药物志》），金线吊青蛙、朝天药膏、合钹草、土番薯、野薯藤（《浙江民间常用草药》），金盆寒药、山乌龟（《四川常用中草药》）。
清热解毒，利尿消肿，祛风活络。
治疟疾，痢疾，风湿痹痛，水肿，淋浊，咽喉肿痛，痈肿，疮疖。
学名：Stephaniajaponica(Thunb.)Miers　千金藤(13张)英文名：JapanStephania　科名：防己科Menispermaceae　木质藤本；根圆柱状，皮暗褐色，内面黄白色。
小枝有细槽，老茎木质化。
叶盾状着生，阔卵形，长4—8厘米，宽4—7厘米，顶端钝，背面粉白色，掌状脉7—9条；叶柄长5—10厘米。
花序伞状至聚伞状；总花梗长2—3厘米；花黄绿色；雄花萼片6—8，花瓣3—5，雄蕊6，合生；雌花萼片和花瓣3—5，花柱3—6裂，外弯。
核果近球形，直径约6毫米，熟时红色。
花期6—7月，果期8—9月。
产六合、江浦及苏南地区，生长在路旁、沟边及山坡林下；我国长江流域以南各省均有分布。
根和茎药用，能清热利尿、消肿解毒；根含淀粉。
【别名】小青藤、铁板膏药、金线钓乌龟,粉防己,公老鼠藤,野桃草　  千金藤【来源】为防己科千金藤属植物千金藤Stephaniajaponica（Thunb.）Miers.以根或藤茎入药。
春秋均可采收、洗净切片，晒干。
注：雅致千金藤StephaniaeleagansHook.f.etThoms.分布于四川和西藏，四川称山豆根或小山豆根，西藏地区作千金藤入药。
【源形态】缠绕落叶木质藤本，长可达5米，全体无毛。
根圆柱形，形似粉防己而较细，外皮暗褐色，内面黄白色。
老茎木质化，小枝纤细而带韧性。
叶互生，上面深绿色，有光泽，下面有白粉呈灰白色，两面无毛。
夏季叶腋开黄绿色小花。
【性味归经】苦、辛，寒。
【功能主治】清热解毒，利尿消肿，祛风止痛。
用于咽喉肿痛，牙痛，胃痛，水肿，脚气，尿急尿痛，小便不利，外阴湿疹，风湿关节痛；外用治跌打损伤，毒蛇咬伤，痈肿疮疖。
【用法用量】15～25克；外用适量；鲜根或全草捣烂外敷，或研末敷患处。
【摘录】《全国中草药汇编》以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑千金藤全株千金藤枝叶千金藤花果多年生落叶藤本，长可达5m。
根圆柱状，外皮暗褐色，内  广西千金藤面黄白色。
老茎木质化，小枝纤细，有直条纹。
叶互生；叶柄长5-10cm，盾状着生；叶片阔卵形或卵圆形，长4-8cm，宽3-7cm，先端钝或微缺，基部近圆形或近平截，全缘，上面绿色，有光泽，下面粉白色，两面无毛，掌状脉7-9条。
花小，单性，雌雄异株；雄株为复伞形聚伞花序，总花序梗通常短于叶柄，小聚伞花序近无梗，团集于假伞梗的末端，假伞梗挺直；雄花：萼片6，排成2轮，卵形或倒卵形；花瓣3；雄蕊6，花丝合生成柱状。
雌状。
雌株也为复伞形聚伞花序，总花序梗通常短于叶柄，小聚伞花序和花均近无梗，紧密团集于假伞梗的端；雌花：萼片3；花瓣3；子房卵形，花柱3-6深裂，外弯。
核果近球形，红色，直径约6mm，内果皮背部有2行高耸的小横肋状雕纹，每行通常10颗，胎座迹通常不孔。
生活习性分布于江苏、安微、浙江、江西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、四川等地。
出自《本草拾遗》；千金藤，有数种，南北名目不同，大略主疗相似，或是皆近于藤。
生北地者，根大如指，色如漆；生南土者，黄赤如细辛。
舒、庐间有一种藤似木蓼，又有鸟虎藤，绕树，冬青，亦名千金藤。
又江西山林间有草生，叶头有瘿子，似鹤膝，叶如柳，亦名千金藤。
又一种似荷叶，只钱许大，亦呼为千金藤，一名古藤，主痢及小儿大腹。
千金者，以贵为名，岂俱一物，亦状异而功名同。
南北所用，若取的称，未知孰是。
其中有草，今并入木部，草部亦重载也。
按：《本草拾遗》所述千金藤，除上述品种外，应包括防己科植物粪箕笃StephanialongaLour.、粉防己S.tetrandraS.Moore等数种在内。
头花千金藤1、台湾千金藤　多年生草质藤本。
枝径约1cm，具沟纹，皮褐色，小技下垂，光滑，淡绿色。
叶柄长7-9cm；叶片纸质或革质，光滑，广卵形，广三角形椭圆形，长9-10cm，宽8.5-9cm，先端有短尖头，全缘，或微卷，成盾状，具12辐射脉。
雄花序腋生，有梗，梗长8-12cm，光滑，先端有伞彩花，8花作放射状。
果丛生，核果状，倒卵形，长约1.2cm，宽约1cm，顶圆，基部截形。
2、雅丽千金藤多年生草质藤本。
无块根，茎枝细，有条纹，无毛或近无毛，叶互生；叶柄长2-4cm，叶柄着生在叶片的近基部，呈不明显的盾状着生；叶片卵状三角形（长度大于宽度，有时相近），长5-10cm，宽2.5-5.5cm，先端渐尖或短尖，有时钝，基部近平截或微凹，两面无毛，上面有光泽；掌状脉4-5条，在下面突起，网脉稍明显；纸质。
花小，单性，雌雄异株；单伞形聚伞花序，小聚伞花序簇生在总梗的末端；花梗浅绿色或紫色；雄花：萼片6，排成2轮，倒卵形，长约1.6mm，宽约lmm，暗紫色，无毛；花瓣3，稍肉质，阔倒卵形，长约0.8mm，先端常微凹；聚药雄蕊长约1mm；雌花：萼片和花瓣与雄花相似，核果阔倒卵状球形，长约7mm，内果皮长5-6mm，背部有小横肋状雕纹，每行约10条，胎座迹不穿孔，花期：春季，果期：夏秋季。
3、硐叶千金藤  千金藤多年生草质藤本，老茎稍木质。
主根不为块状，非肉质。
茎枝卧地时在节上生不定根，有毛。
叶互生；叶柄长3-7cm，盾状着生；叶片三角状近圆形或近三角形，长4-15cm，宽4-14cm，先端钝，具小突尖或有时短尖，基部圆或近平截，上面无毛或近无毛，下面被丛卷毛，粉白色；掌状脉9-12条，上面主脉和网脉均突起，下面更明显，纸质。
花小，单性，雌雄异株；复伞形聚伞花序，单生叶腋短枝上；总花梗长1.5-5.45cm，有2或3回伞形分枝，多个聚伞花序在末回分枝顶端密集呈头状，小聚伞花序梗和花梗均极短；雄花：萼片6或8，排成2轮，倒坡针形或狭椭圆形，长1.1-1.5mm，黄绿色，被短毛；花瓣3或4，阔倒卵形或近圆形，长0.5-0.7mm，稍肉质，无毛，聚药雄蕊长约1mm；雌花：萼片3或4，狭椭圆形或倒披针形，长1.1-1.5mm，花瓣3或4，阔倒卵形或近圆形，长0.5-0.7mm；心皮1，近卵形。
核果倒卵形近球形，内果皮长5-6mm，背部有4行柱状雕纹，先端呈头状，每行约10颗，胎座迹穿孔。
花期4-6月，果期8-11月。
千金藤茎、根含千金藤碱（stephanine），表千金藤碱（epistephanine），次表千金藤碱（hypoepistephanine），间千金藤碱（metaphanine），原千金藤碱（protostephanine），原间千金藤碱（prometaphanine），千金藤比斯碱（stebisimine），千金藤默星碱（stephamiersine），表千金藤默星碱（epistephamiersine），氧代千金藤默星碱（stepinonine），莲花宁碱（hasubanonine），高千金藤诺灵（homostephanoline），和千金藤诺灵（steponine），千金藤福灵（stepholine），轮环藤酚碱（cyclanoline），岛藤碱（insularine），千金藤二胺（sephadiamine），氧代表千金藤默星碱（oxoepistephamiersine），毛叶含笑碱（lanuginosine）。
千金藤叶含氧代千金藤默星碱，16-氧代原间千金藤碱（16-oxoprometaphanine），千金藤比斯碱。
果实含一种新生物碱原千金藤那布任碱（prostephanaberrine）。
从千金藤中提得的季胺型生物碱轮环藤酚碱有松弛横纹肌的作用（  千金藤啶碱大鼠坐骨神经-腓肠肌标本），其作用强度为蝙蝠葛碱的1/20，能被新斯的明所拮抗。
它与从千金藤中提得的另一种生物碱和千金藤碱均有阻断神经节作用：如在猫颈上交感神经节前纤维-瞬膜，犬大内脏神经-升压，颈迷走神经末梢端-降压，兔胃、猫骨盘神经-膀胱，犬鼓索神经-唾液分泌，尼可丁的升压反应等标本上，皆可表现阻断作用。
同时两者皆可降压，皆能抑制实验动物胃的收缩，对结扎幽门的大鼠所引起的胃液及酸的分泌有轻度抑制作用。
从同属植物S.hernandifolia（Willd.）Walp.中也能提得和千金藤碱，它对未孕大鼠子宫并无作用，对豚鼠小肠有致痉作用，对Carbacol引起之痉挛无对抗作用，对离体蛙心能增强其收缩力，对麻醉猫的降压作用胜过利血平。
肌松作用：千金藤季铵碱具有与蝙蝠葛碱相似的降压作用；轮环藤季铵碱具有肌松及降压作用。
《湖南药物志》：“苦，寒，无毒。
”《浙江民间常用草药》：“苦，凉。
”《四川常用中草药》：“苦，寒，有小毒。
”千金藤1.治瘴疟：千金藤根五钱至一两。
（《湖南药物志》）2.治痢疾：千金藤根五钱，水煎服。
（《浙江民间常用草药》）3.治风湿性关节炎，偏瘫：先用千金藤根五钱，水煎服，连服七天。
然后用千金藤根一两，烧酒一斤，浸七天，每晚睡前服一小杯，连服十天。
（《浙江民间常用草药》）4.治痧气腹痛：千金藤根，刮去青皮，晒干，一半炒至黄色，另一半生用，研末，每服一钱，开水送服。
（江西《草药手册》）5.治腹痛：千金藤根五钱至一两，水煎服。
（《湖南药物志》）6.治湿热淋浊：千金藤鲜根一两，水煎服。
（《福建中草药》）7.治脚气肿胀：千金藤根五钱，三白草根五钱，五加皮五钱，水煎服。
（江西《草药手册》）8.治咽喉肿痛：千金藤鲜根五钱至一两，水煎服。
（《福建中草药》）9.治肿毒：千金藤叶捣烂敷患处。
（《湖南药物志》）10.治痈肿疖毒：千金蘑根研细末，每次一至二钱，开水送服。
（江西《草药手册》）11.治多发性疖肿：千金藤全草一两，或加当归、野艾各五钱，水煎服。
（《浙江民间常用草药》）12.治毒蛇咬伤：千金藤干根三至五分，研粉，开水冲服，另取鲜根捣烂外敷。
（《浙江民间常用草药》）13.治子宫脱垂：千金藤根适量煎汤熏蒸，每天一次。
另取金樱子根二两，水煎服。
（《浙江民间常用草药》）取本品5g，加甲醇10ml，温浸20分钟，滤过，滤液回收至干，加10ml稀盐酸溶解，滤过，取滤液各1ml分置于两支试管内，一管内滴加碘化钾试液1-2滴，立即产生棕红色沉淀，另一管内滴加碘-碘化钾试液，2滴，立即棕红色沉淀发生。
1.《本草拾遗》：主霍乱中恶，天行虚劳，瘴疟，痰嗽不利，肿疽，犬毒，癫  西南千金藤，杂疹悉主之。
2.《湖南药物志》：消肿止痛。
3.《浙江民间常用草药》：祛风活络，清热解毒，收敛止血。
治风湿性关节炎，偏瘫，多发性疖肿，痢疾，毒蛇咬伤，于宫脱垂，咯血。
4.《四川常用中草药》：利尿，定痛，祛风。
治心胃痛，腹中痞块，水肿，风肿，痈肿恶疮。
5.江西《草药手册》：清下部湿热，治下部湿疮。
6.《福建中草药》：清热泻火，利湿消肿。
治咽喉肿痛，湿热淋浊。
千金藤(17张)
播散性黄瘤伴尿崩症(xanthomadisseminatumwithdiabetesinsipidus)是皮肤黏膜播散性黄瘤伴发尿崩症，二者特异性的结合。
很少见，主要发生于幼儿和青少年。
男女之比为2∶1，遗传方式不明。
[1]﻿该病是一种正常血脂性黄瘤病，偶有继发性高脂血症(胆固醇水平升高)发生。
约50%病例伴发尿崩症。
[2]﻿尿崩症的发生可能系硬脑膜上的结节黄瘤，压迫脑垂体蒂部或下丘脑所致。
一些学者把本病归于组织细胞增生症病组，但其不存在组织细胞增生。
目前电镜下没在组织样细胞中发现朗格罕斯颗粒。
S-100和OKT6抗体染色呈阴性。
很有趣的是新发丘疹呈现单一形态的组织细胞增生，随后皮损呈多形态的炎性肉芽肿，大量含脂质和黄瘤细胞和含脂蛋白的Touton巨细胞。
[2]﻿组织病理：最初皮损是单一形态的组织细胞增多症状，随后发展成炎性肉芽肿伴大量的白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，最后形成富含脂质和脂蛋白的大小黄瘤细胞、Touton型巨细胞。
[3]﻿临床上有3大特征性症状：1.播散性皮肤丘疹性黄瘤皮损为半球形丘疹和结节状，呈暗黄色或棕黄色，它可长到豌豆大小或更大。
主要对称性分布于双睑，颈部两侧及关节屈侧部，皮损可融合成疣状，变成红色或棕色。
2.黏膜黄瘤皮损多发，几乎每个病例都可发生，主要见于口腔、咽后壁、鼻咽部及喉部，也可见于支气管甚或细支气管，黄瘤甚至可发生于结合膜和扁桃体。
也有脑黄瘤的报告。
3.尿崩症约50%病人存在尿崩症，部分原因是对抗利尿激素的反应。
尿比重有时相对较高，这种情况并不常见。
脂蛋白代谢正常，甘油三酯和胆固醇水平趋于正常，但疾病过程中也可能多有升高，原因不清楚。
骨髓、脑、呼吸道、心脏、肾脏、肝脏、胰腺、淋巴结、子宫及肌肉等器官均可受累。
[4]﻿中药疗法降血脂单味中药有杜仲、首乌、虎杖、丹参、山楂、瓜蒌、丝瓜络、皂角、草决明、泽泻等。
成药有脉安冲剂等，可按具体情况选用。
[5]﻿西医疗法根据症状而定，皮肤黏膜结节能通过切除、电外科或液氮而去掉，可应用糖皮质激素进行系统治疗。
尿崩症应同时予以抗利尿激素或安妥明治疗，它们据称能刺激ADH分泌。
肺炎球菌脑膜炎(pneumococcalmeningitis)呈散发，多见于冬春季，以2岁以下婴儿及老年为多，但成人亦不少见。
肺炎球菌脑膜炎是肺炎球菌感染性疾病之一，本病常继发于肺炎或肺炎球菌败血症的过程中，其次为中耳炎，乳突炎及鼻窦炎等感染灶，部分患者继发于颅脑外伤骨折之后或脑外科手术后，少数病例无明确原发病灶。
本病常继发于肺炎、中耳炎、乳突炎等疾病，少数病人继发于颅脑外伤或脑外科手术后，约20%的病例无原发病灶可寻。
原发病灶为肺炎或兼有败血症者，病原菌通过血循环到达脑膜引起脑膜炎，患中耳炎者，病原菌可通过炎症破坏骨板岩鳞缝以及与脑膜血管相通的血管侵入或经内耳道，内淋巴管扩展到脑膜，筛窦炎时，病原菌通过神经鞘或血栓性静脉炎而感染脑膜，颅脑外伤的患者病原菌则可直接由创伤处侵入脑膜，先天畸形者，如中耳畸形，乳突发育不良时，脑脊膜膨出时，细菌易于侵入脑膜，脾切除和脾功能不全者，易于发生有荚膜细菌所致暴发性败血症和脑膜炎，肺炎球菌占1/2～2/3，因脾脏具有滤过和吞噬颗粒的功能，而带荚膜的细菌抗吞噬能力很强，另外脾脏尚具有体液及细胞免疫功能，一旦脾切除后，这类细菌就引起暴发性败血症，脑膜炎和DIC等，脑脊液鼻漏患者的鼻部肺炎球菌可上行感染发生反复发作性脑膜炎，肺炎球菌侵入脑膜后引起脑部毛细血管扩张，充血，通透性增加，纤维蛋白渗出，炎症细胞浸润，大量炎症渗出物广泛分布于蛛网膜下腔，以大脑顶部表面较多，颅底和脊髓部位受累较少，由于大量纤维蛋白及炎症渗出物沉积于蛛网膜下腔，造成粘连和包裹性脓肿，甚至发生硬脑膜下积液或积脓，从而使抗生素不易渗入，是造成本病复发及治疗困难的因素，如病程较长时，则可发生脑室系统脑脊液循环梗阻，脑室扩张，甚至脑室积水或积脓等，从而继发颅内压增高，严重者可导致脑栓形成。
肺炎球菌脑膜炎继发于各种肺炎球菌肺炎，绝大多数发生于起病后1周以内，少数在10日以上。
中耳炎、筛窦炎与脑膜炎的间隔时间亦多在1周左右；脑膜炎与颅脑损伤的相距时间则多在1个月以上。
本病起病急，有高热、头痛、呕吐。
约85%发生意识障碍，表现为谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷等。
脑神经损害约占50%，主要累及动眼神经和面神经，滑车及外展神经亦可累及。
皮肤瘀点极少见。
颅内高压症及脑膜刺激征与其他化脓性脑膜炎相似。
多次发作(数次至数十次)的复发性脑膜炎是本病的特征之一，绝大多数由肺炎球菌引起，发作间期为数月或数年。
反复发作的原因为：①脑脊液鼻漏；②先天性缺陷(如先天性筛板裂、先天性皮样窦道、脑膜或脊髓膜膨出)或后天性颅骨损伤；③脑膜旁感染病灶如慢性乳突炎或鼻窦炎的存在；④儿童脾切除术后；⑤宿主免疫功能缺陷(如先天性免疫球蛋白缺乏症，应用免疫抑制剂等；⑥脑脊液极度粘稠，易形成粘连及脓性包裹，影响药物的疗效。
婴儿患者较多，通常表现为惊厥、嗜睡、极度烦躁不安、厌食、喷射性呕吐、感觉过敏、突然尖叫、双目发呆，惊厥远较成人为多，可呈角弓反张：体检每可发现前囟饱满，但如有脱水则不明显。
并发症：由于渗出物中纤维蛋白含量多，易造成粘连，或因确诊较晚及治疗不当而并发硬脑膜下积液或积脓、脑积水、脑脓肿、脑神经损害等。
失浯、偏瘫、耳聋、共济失调、脑膜炎后癫痫也有所见。
实验室检查：周围血象白细胞总数明显增高，10×109/L者占94%，其中半数>20×109/L，中性粒细胞大多在95%以上。
脑脊液呈脓性，有时含块状物，细胞数及蛋白含量增加，糖及氯化物减少。
晚期病例有蛋白、细胞分离现象，乃椎管阻塞所致，此时宜作小脑延髓池穿刺，引流的脑脊液中可见大量脓细胞。
涂片找到革兰阳性双球菌的机会较多(可达87．6%)，培养常阳性。
近年来，对流免疫电泳已应用于临床，肺炎球脑膜炎病人阳性率可达79%；乳胶凝集试验的阳性率为80%，在治疗中仍有1/3～1/2阳性。
肺炎球菌脑膜炎脑脊液的乳酸脱氢酶活性测定可明显升高。
凡继肺炎、中耳炎、鼻窦炎及颅脑外伤后出现高热不退、神志改变、颅内高压及脑膜刺激征者，应考虑肺炎球菌脑膜炎的可能，及早检查脑脊液以明确诊断。
在冬春季发生的脑膜炎，无以上诱因而皮肤无瘀点者，也应考虑本的可能。
此外，本病应与脑膜炎球菌、流脑杆菌、金葡菌、大肠杆菌、铜绿假单胞等化脓性脑膜炎鉴别。
如脑脊液外观与细胞数不典型时，应与结核性脑膜炎、脑脓肿等鉴别。
预后：本病的病死率高，一般在30%～60%之间，远高于流脑。
凡有以下情况，如高龄、意识障碍、抽摔频繁、脑脊液白细胞低于1000×106/L者，预后均差。
青霉素是首选药物，剂量宜大，成人每日2000万u，小儿为20万～40万u/kg,分次静滴。
待症状好转、脑脊液接近正常后，成人量可改为800万u/d,持续用药至体温和脑脊液正常为止，疗程不应少于2周。
青霉素鞘内给药，可能招致惊厥、发热、蛛网膜下腔粘连、脊髓炎及神经根炎等不良反应，故不宜采用。
对青霉素过敏可改用氯霉素，剂量同流脑，但应密切注意抑制骨髓的毒性反应。
也可应用红霉素1.5-2.0g/d,静滴。
头孢噻肟4～6g/g、头孢曲松2～3g/d静滴也能取得良效。
原发病灶如中耳炎、乳突炎、筛窦炎等需同时概治，以防病情反复。
弥漫性筋膜炎（diffusefasciitis，EF）是一种少见的主要以筋膜发生弥漫性肿胀和硬化为特征的疾病。
1974年由Shulman首先报道2例，被称为“伴高γ-球蛋白血症及嗜酸细胞增多的弥漫性筋膜炎”，1975年Rodnan根据7例患者病理所见，强调筋膜多有嗜酸细胞浸润，命名为“嗜酸性筋膜炎”。
以后陆续的报道发现患者并不都出现嗜酸性粒细胞在外周血中增高或组织中浸润以及高γ-球蛋白血症，，因而有学者认为应称之为“硬化性筋膜炎”更能反映该病的病变特征。
也有学者对该病是否为一独立疾病表示异议，认为该病为硬皮病的皮下型或异型，有些患者在病程中可以转化为系统性硬皮病。
[1]﻿病因尚不清楚，但根据患者的临床表现特点，尤其是高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物增高、补体低下、部分患者还有低滴度的抗核抗体及类风湿因子、外周血和筋膜组织中嗜酸性粒细胞增高及浸润、对皮质类固醇激素治疗敏感及可伴发于一些自身免疫性疾病等，故多认为该病与免疫异常有关。
[2]﻿1.Schulman（1974）对该病提出一种免疫介导学说，支持这种学说的证据有：①存在高γ-球蛋白（通常为IgG）血症；②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着；③偶有骨髓浆细胞增多。
同时他也提出，运动及其引起的继发性组织损伤，可导致自身抗原释放，结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。
嗜酸粒细胞趋化因子可使该种细胞增多，或者以嗜酸粒细胞和中性粒细胞浸润代表着一种慢性炎症的反应方式。
另外，嗜酸性筋膜炎有时可合并自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血。
这一事实也间接支持该病的免疫学发病机制。
2.病理　基本病理改变为附着于肌肉的筋膜炎症、肥厚、水肿和纤维化。
病变筋膜较疏松地附着于皮下脂肪的内侧面上。
为全面了解该病的病理变化，取活检标本时必须包括表皮、真皮、筋膜和肌肉。
表皮一般正常，但少数病例可见表皮轻度萎缩和表皮细胞突消失。
一般在病程后期才见有这些改变，并伴有不同程度真皮网状层硬化。
就真皮网状层硬化而言，各方面报道颇不一致。
Barnes报道2/3的病例有轻度到广泛性真皮网状硬化，而其他学者报道真皮正常。
在皮下脂肪内，可见有纤维小梁沿小叶间隔排列。
在皮下组织靠近筋膜处，一般都见有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和嗜酸粒细胞组成的弥漫性和血管周围炎性浸润。
在肥厚和纤维化的筋膜内也可见有相同的浸润。
组织内嗜酸粒细胞浸润为一种变异性发现，虽然这种发现并不与血中嗜酸粒细胞呈正比，但有时组织中出现嗜酸粒细胞浸润也可伴有周围血液中嗜酸粒细胞明显增多。
少数病例在筋膜下肌肉内可见有多形性炎性细胞浸润。
这种浸润分布于血管周围和肌束之间，有时可伴有如同皮肌炎或多发性肌炎时所见的肌纤维变性和再生。
利用直接免疫荧光检查可发现筋膜内有IgG、IgM、C3沉着。
[2]﻿1.血常规红细胞和血小板计数可轻度减少，约47.6%的病例嗜酸粒细胞增高。
2.血沉约半数患者血沉增快。
若并发血液学障碍，则可见相应的血细胞异常及骨髓异常。
偶有蛋白尿。
3.血生化及免疫学检查ANA阳性率30.8%，抗dsDNA抗体33.3%阳性，RF36.4%阳性，γ-球蛋白73.3%增高，IgG、IgA、IgM分别有60%、26.7%、20%增高，CIC85.7%阳性。
组织病理：EF的诊断主要依靠组织病理检查。
该病活检取材要达到肌肉与筋膜的深度。
EF病变主要在筋膜，表现为胶原纤维增生、增厚和纤维化，胶原呈透明、玻璃样变或均质化，血管周围有灶性淋巴细胞、组织细胞和浆细胞浸润，数量不等的嗜酸性粒细胞浸润，可见血管扩张和增生。
筋膜中增生的胶原组织可伸向皮下脂肪小叶间隔内，将部分脂肪小叶包裹在硬化损害内。
还可波及下面的肌肉，发生浅表肌肉的炎症变化，肌束间血管周围有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。
少数病例真皮亦可有上述的轻度病变；表皮正常，少数可有轻度萎缩和基底层色素细胞增多。
皮肤直接免疫荧光检查在筋膜和肌间隔中有IgG、C3的沉积，真皮深部与皮下脂肪中的血管周围有IgG、C3沉积，真皮表皮交界部可见IgM沉积。
但这些变化是非特异性的，对EF的诊断帮助不大。
[3]﻿该病好发于秋冬季节，30%～50%的患者有过度劳累、外伤、受寒及上呼吸道感染等诱因。
起病突然，首发症状为肢体皮肤肿胀、硬化和绷紧或兼有皮肤红斑及肢体活动受阻，其次为关节或肌肉酸痛、乏力或发热等。
约25%的患者在病程中有不规则发热，以低热为多。
1.皮肤损害病变首发部位以下肢、尤以小腿下端为多，其次为前臂、大腿，少数从足背、腰部起病。
皮损累及范围为四肢，其次为躯干，手足有时也可发生，面部、指、趾很少累及。
损害特征为皮下深部组织硬化肿胀，边缘弥漫不清，患处表面凹凸不平，在肢体上举时呈橘皮样外观，并可在沿浅静脉走向部位出现条沟状凹陷。
由于该病病变位置较深，其上面的皮肤可不受累或受累程度较轻，因此皮肤色泽、皮纹和质地可以正常，可移动或捏起，有时有色素沉着。
该病损害可初起即呈弥漫性或肿块，以后发展成弥漫性或条状，结节很少见。
一般无雷诺现象、指尖溃疡和甲周毛细血管扩张，仅个别患者可以呈硬皮病样损害。
2.皮肤外表现该病可累及腱鞘，发生胶原增生和纤维化，使肌腱有时呈明显的坚硬条索状。
前臂屈肌肌腱受累时出现腕屈伸困难和手指活动障碍等类似腕管综合征的表现。
可有关节痛、肌肉酸痛和压痛，尤以腓肠肌为多见。
皮损经过关节还可发生关节挛缩和功能障碍。
3.系统损害明显的内脏损害在EF中少见，如有也很轻微。
个别可被累及的脏器有肺、食管、甲状腺、骨髓、肝、脾、心、肾等，可出现胸膜炎、心包炎、多关节骨膜炎、蛋白尿等等。
有个例报道EF伴有再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、Grave病、干燥综合征、桥本甲状腺炎、类风湿关节炎、霍奇金病甚至转变成红斑狼疮等。
诊断依据为：发病前常有过度劳累、外伤、受寒史，急性发病，肢体和躯干部的皮肤硬化表现，而表皮、真皮仅轻度累及或正常，肢体上举时病损表面凹凸不平，并可见沿浅静脉走向有条沟状凹陷，无Raynaud现象，内脏不受累或累及较轻，外周血嗜酸性粒细胞增多，组织病理示筋膜增厚伴数量不等嗜酸性粒细胞浸润等。
[4]﻿1.硬皮病需与局限性硬皮病及系统性硬皮病(肢端型)鉴别。
局限性硬皮病的特点是皮肤经历局限性肿胀、继之硬化、最后萎缩的3个阶段。
皮肤硬化部位皮纹消失，毳毛缺如，干燥无汗，触之硬韧感。
系统性硬皮病(肢端型)多由四肢末端、面部皮肤开始水肿性肿胀和硬化，而肢体的硬化多到肘、膝关节的下1/3处停止，几乎都有雷诺现象，常见甲周毛细血管扩张和指尖溃疡，并常伴内脏受累，最常累及的脏器为食管和肺，导致食管蠕动减弱、肺间质纤维化等。
无论局限性还是系统性硬皮病其组织病理变化均主要在真皮和表皮。
2.成人硬肿病常于颈部起病，以后扩展至面部、躯干，最后方累及四肢或不累及四肢。
损害范围较广，皮肤发硬呈非凹陷性肿胀，不能提起，病前常有传染病和其他感染史。
组织病理显示真皮增厚、胶原纤维肿胀、均质化，间隙加宽，其间充满酸性黏多糖基质。
3.皮肌炎肌肉累及范围广泛且症状严重，并以肩胛带和四肢近端肌肉为主，上眼睑有水肿性紫红色斑和手背、指节背的Gottron征，血清肌酶如CPK、LDH和AST以及24h尿肌酸排出量显著增高等。
[4]﻿1.一般治疗避免过度劳累、外伤、受冷等。
有关节活动受限者辅以物理治疗和体疗。
2.药物治疗（1）皮质类固醇：对早期EF有显著疗效。
剂量一般为泼尼松20～60mg/d，疗程1～3个月。
治疗有效者，临床症状改善一般出现在治疗后1个月左右，首先见肿胀消退，关节活动改善，而皮肤硬化和橘皮样外观则改善较慢。
不少病例尽管充分治疗，但某些部位之皮肤硬化（以前臂、小腿为主）常不易完全消退。
部分病例停用皮质类固醇后可复发。
对某些顽固难愈的皮损可用去炎松20mg肌内注射或局部注射，每周2次。
（2）血管活性剂：丹参注射液16～20ml（每支丹参2ml相当于生药4g）加入低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，每天1次，10次为一疗程，连续3～6个疗程常有较好效果。
有出血倾向或肾功能不全者不宜采用。
（3）结缔组织形成抑制剂：①秋水仙碱：能阻止原胶原转化为胶原，并抑制胶原沉积。
1～2mg/d，共1～3个月。
②青霉胺：干扰胶原分子间连锁成复合物，抑制新胶原的合成。
0.25～0.75g/d，从0.125g/d开始，逐渐加量。
③亚细亚皂苷（积雪甙）：从中药积雪草中提取，能抑制成纤维细胞的活性，软化结缔组织。
片剂(每片含亚细亚皂苷6mg)每天服3次，每次3～4片：针剂（每支2ml含亚细亚皂苷20mg）肌内注射，每周2～3次，每次1支。
(4)抗疟药：羟氯喹、氯喹有类似免疫抑制剂的作用。
羟氯喹200～400mg/d或氯喹250mg/d口服。
损害广泛者可用皮质类固醇加抗疟药联合治疗。
也有报道用H2受体拮抗剂对部分病例有效。
其治疗EF的作用机制可能是通过阻滞Ts细胞的H2受体。
可用西咪替丁（甲氰咪胍），每天口服0.8g或静脉点滴每天1.2g；也可用雷尼替丁，每天口服0.45g或静脉点滴每天100mg，共1个月。
石龙子(Scincidae)约1,275种蜥蜴的统称。
虽然世界各热带地区（以及北美温带地区）皆有分布，但以东南亚及其附近岛屿上的种类为最多。
典型者体呈圆柱形，头为圆锥形，尾长渐尖。
最大者体长可达66公分(26吋)，一般不及20公分(8吋)。
多隐匿地下或穴居；活动的下眼睑上有一适应地下生活的透明鳞片，使其钻穴时既能视物又能避免粗糙粒子伤害眼睛。
其他种类可能有肢体不发达或完全退化以及耳鼓凹陷等怪异特征，有些种类则树栖或营若干程度的水栖生活。
以昆虫和类似昆虫的小型无脊椎动物为食，大型种类则以植物为食。
北沙参10克，麦冬10克，川石斛12克，炒白芍10克，和甘草4.5克，法半夏4.5克，陈皮3克，须谷芽15克，白残花3克，蒲公英12克。
气阴不足的胃炎、胃窦炎、十二指肠球炎、燥咳、血证以及热性病后期调治。
本方脱胎于《金匮要略》中的麦门冬汤。
方中沙参、麦冬增液润肺；石斛生津养胃，三味甘凉濡润，润而不腻；芍、草酸甘化阴；蒲公英消热消炎；须谷芽甘平养胃；白残花芳香悦脾；半夏、陈皮降逆和中，气降津自流布，相得益彰。
此方柔润而不腻，气清而不浊，对于阴液不足，舌上少苔欠润，而又胃气虚馁，不宜服滋腻重浊药的患者，服用本方是最适宜的。
此外，运用本方应随症加减：大便溏薄加扁豆衣10克，炒木瓜10克，大便燥结加生首乌12克，肉苁蓉10克，天花粉10克；心脘火灼，舌红苔黄，脉弦数加黄连2克；舌有裂纹加花龙骨12克（先煎），马勃3克；如燥咳（连声顿咳而无痰或咳则胁痛）去半夏，加川贝10克，瓜蒌皮10克，炙桑叶10克，光杏仁10克，鲜梨50克；血证调法去半夏、陈皮，加鲜藕50克；见血加藕节炭10克；热病后形衰气馁加红枣10克，生姜6克。
其辨证要点是知饥而不想吃。
胃津不濡则知饥求食，胃气虚馁则食欲不兴，是救注与代偿两者不协调导致。
辨证时应注意吐酸、泛酸、吞酸、嘈杂，以辨多酸与缺酸的比重关系。
苔润、苔少、苔光以辨胃阴的盈亏，苔黄、苔白以辨其寒热属性，从而权衡夏、陈的取舍加减。
【药材名】石龙子【英文名称】ChineseLargeSkink【名称考证】石龙子、蜥蜴(《本经》)、山龙子、守宫、石蜴(《别  石龙子录》)、泉龙(《春秋繁露》注)、猪婆蛇(《纲目》)、五寸棍(《陆川本草》)、四脚蛇(《四川中药志》)【科目来源】石龙子科动物【药用部位】石龙子的全体。
【性味归经】咸，寒，有毒。
入肾、脾二经。
【功效分类】利水渗湿药【用法用量】内服：烧存性，0.5～1钱；或入丸、散。
外用：熬膏或研末调敷。
【用药忌宜】《纲目》:“娠妇忌用。
”【用药配伍】《本草经集注》：“恶硫黄、斑苗(蝥)、无夷。
”配海金砂：通淋止痛；配巴戟天，补肾壮阳。
【炮制方法】捕得后处死，割除内脏，洗净，置通风处干燥，或晒干。
【宜忌】①《本草经集注》："恶硫黄、斑苗(蝥)、无夷。
"[1]②《纲目》："娠妇忌用。
"【药材鉴定】石龙子为本品去内脏的干燥全体。
似蛇有足，头扁尾长，形细。
约20-32厘米长，有细鳞，金碧色，其五色全备者为雄体。
入药为胜；色不全者多为雌性，稍次。
石龙子【其他】较常见者包括︰棱鳞蜥属(Tropidophorus)，半水栖，分布于东南亚至澳大利亚北部；南石蜥属(Mabuya)，约105种，在地下居住，遍布世界热带地区；沙石龙子属(Scincus)，穴居，爪具鳞状缘缨，原产于北非和亚洲南部的沙漠地带；细长石龙子属(Lygosoma)，约300种，尾粗大强壮，四肢退化，眼睑常部分透明，遍布东半球热带地区；蛇眼石龙子属(Ablepharus)，体色极富变化，活动的眼睑被一固定的透明片所代替(仅见于本属石龙子)，遍布世界热带地区；石龙子属(Eumeces)，约60种，身上多有纵向条纹，为北温带地区的优势属，但欧洲无分布。
石龙子种类很多，分布较广的尚有蓝尾石龙子(长江流域以南)、铜石龙子(华南、华中)等。
[2]石龙子石龙子，全长约21厘米。
周身被有覆瓦状排列的角质细鳞，鳞下分布骨片；鳞片质薄，光滑，鳞列24～26行。
吻端圆凸，鼻孔1对，鼻后鳞缺如；眼分列于头部两侧，眼间距宽，有瞬膜；舌短，稍分叉。
体背面粘土色，一般有3条纵走的淡灰色线；鳞片周缘淡灰色，因而呈现网状斑纹。
四肢发达，前肢5指，后肢5趾，指、趾端均有钩爪。
尾细长，末端尖锐，易断，断后能再生。
栖于山野草丛中，爬行迅速。
分布长江流域和以南地区。
[2]破结，行水。
治小便不利，石淋，恶疮瘰疬，臁疮。
①《本经》："主五癃邪结气，破石淋，下血，利小便水道。
"②《纲目》："消水饮阴癀，滑窍破血。
"③《本草求原》："偏助壮火，阳事不振者宜之。
"④《四川中药志》："治九子烂疡，乳癌，肺痈，风湿，皮肤发痒及疮毒。
"[2]①治小儿颓：蜥蜴一枚，烧灰，末，以酒服之。
(《备急方》)②治诸瘘不愈：蜥蜴(炙)三枚，地胆(炒)三十枚，斑蝥(炒)四十枚。
为末，蜜丸小豆大。
每服二丸，白汤下。
(《刘涓子鬼遗方》)③治久年不愈的臁疮，九子烂疡及一切无名肿毒：石龙子、壁虎、千脚虫、滚山珠、娱蚣虫、铧头尖蛇等分。
熬膏外用，或泡桐油外搽。
(《四川中药志》)[2]全体含蛋白质、肽类、氨酸、脂肪。
甘油酯中不饱和脂肪脂酸占总脂肪酸的80%，而油酸(oleicacid)占40%B-细胞含肾上腺素，葡萄糖原，皮质醇(Hydrocoritsione)。
[2]在中国两湖、两广、安徽福建及其他地方均有将中华石龙子用作食材的习惯，两广地区有一种以石龙子剁成肉馅的饼在民间很是流行，福建地区有用石龙子作为汤料和菜肴。
[2]出自《神农本草经》；①陶弘景：“石龙子，其类有四种，一大形纯黄色为蛇医母，亦名蛇舅母，不入药。
次似蛇医，小形长尾，见人不动，名龙子。
次有小形而五色，尾青碧可爱，名断蜴，并不螫人。
一种喜缘篱壁，名?蜒，形小而黑，乃言螫人必死，而未尝闻中人。
”②《纲目》：“诸说不定，大抵是水旱二种，有山石、草泽、屋壁三者之异，《本经》惟用石龙，后人但称蜥蜴，实一物也。
且生山石间，正与石龙、山龙之名相合，自与草泽之蛇师，屋壁之蝘蜒不同。
今将三者考正于左，其义自明矣：生山石间者曰石龙，即蜥蜴，俗呼猪婆蛇，似蛇有四足，头扁尾长，形细，长七、八寸，大者一、二尺，有细鳞，金碧色，其五色全者为雄，入药尤胜。
生泽草间者曰蛇医，又名蛇师、蛇舅母、水蜥蜴、蝾螈，俗亦呼猪婆蛇，状同石龙而头大尾短，形粗，其色青黄,亦有白斑者，不入药用。
生屋壁间者曰蝘蜒，即守宫也，似蛇医而短小，灰褐色，并不螫人。
”[2]石龙子体型中等，尾较长，体表鳞片光滑，类似蛇，生命力强，喜土中穴居。
缸养条件简单，缸底铺沙土5至10厘米厚，放饮水盆和喂食盆各一个，食物以面包虫和其它昆虫为主，注意保持环境潮湿。
选择注意以下几点：1.两眼有神，爬行速度较快。
2.应选择体色为绿色,背锋高耸,身短尾长的水龙。
3.鳞片无破损,尾巴末端为尖圆形状,爪尖完整。
饲养时应注意：可在鱼缸中饲养,缸底铺白色海沙,天气热时可放置一水盆,供其饮用，水温10-20度时，应在缸中放一块布，让其爬在上面夜间睡觉时为它在盖一块布，为其保暖，所用的布应选择纯棉质地的。
主要发生在根基和根颈。
发病初期，病部皮层组绢浮肿、松软，出现近圆形褐色的病斑。
以后，病部开始呈水渍状腐烂，深达木质产部，并有黄褐色汁液渗出。
后期病部组织干　缩纵裂，木质部枯朽。
病部表面有柔嫩的根状菌索缠绕，初白色，后转变为灰褐色或棕褐色。
寄主受害后，发病初期表现为树势衰弱，自顶梢向下叶片变黄而逐渐调萎，然后枝条枯萎，最后全株枯死。
为褐座坚壳Rosellinianecatrix(Hart.)Berl.，子囊菌亚门、核菌纲、球壳目菌核和菌索可在土壤内存活多年。
病菌的休眠、繁殖与传播，主要靠在土　中的菌丝体、菌核和子囊壳。
侵染只限于根部，当菌丝体接触寄主植物时，菌丝体即从根部表面皮孔侵入。
根部死亡后。
菌纺织厂　穿出皮层，在表面缠结成白色或灰褐色菌索。
菌索可以蔓延到根际土壤中，或铺展在树干基部土表。
大致从3月中、下旬开始发生。
6－8月为盛期。
10月以后停止发生。
1、选用无此病菌的土壤和肥料不。
2、严格实行苗木检疫制度。
苗木用1：1：100波尔多液浸根1小时，或后用清水洗净栽植。
3、加强栽培管理，增施有机肥；改良和疏松土壤；防止积水受涝。
过于干时日地要适当灌水；注意防治其它病虫害；清除植株周围杂草、树根，以减少病菌来源，促使植株根系发达，生长旺盛。
4、应刮去病部腐烂变色的组织，切除腐朽的根并销毁。
对伤面可用70%酒精、0.1%升汞液消毒，然后再涂以碱铜油。
亦可灌注70%五氯硝酚钠可湿性粉剂250倍液，较大植株，每株15kg－25kg。
5、对严重病株应及时挖除。
挖除病株应在菌核形成前进行，并集中销毁。
在病穴内灌70%五氯酚钠可湿性粉剂250－300倍液，或70%甲基托布津可湿性粉剂1000倍液，或50%代森铵水剂400倍液消毒。
润众（恩替卡韦分散片）商品名：润众　通用名称：恩替卡韦分散片英文名称：EntecavirDispersibleTablets润众（恩替卡韦分散片）(13张)汉语拼音：EntikaweiFensanPian本品主要成份为：恩替卡韦化学名称：2-氨基-9-[(1S,3R,4S)-4-羟基-3-羟甲基-2-亚甲基环戊基]-1，9-二氢-6H-嘌呤-6-酮一水合物化学结构式：  江苏正大天晴药业有限公司分子式：C12H15N5O3·H2O分子量：295.3本品为白色或类白色片。
本品适用于病毒复制活跃，血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。
0.5毫克，1毫克。
0.5mg*7片/盒[1]患者应在有经验的医生指导下服用本品。
推荐剂量：成人和16岁及以上的青少年口服本品，每天一次，每次0.5mg。
拉米夫定治疗时发生病毒血症或出现拉米夫定耐药突变的患者为每天一次，每次1mg(0.5mg两片)。
本品应空腹服用（餐前或餐后至少2小时）。
肾功能不全在肾功能不全的患者中，恩替卡韦的表观口服清除率随肌酐清除率的降低而降低（参见药代动力学，特殊人群）。
肌酐清除率<50mL/分钟的患者（包括接受血液透析或CAPD治疗的患者）应调整用药剂量。
见表1。
表1：肾功能不全患者恩替卡韦推荐用药间隔调整肌酐清除率（mL/min）通常剂量（0.5mg）拉米夫定治疗失效（1mg）&sup3;50每日一次，每次0.5mg每日一次，每次1mg30到<50每48小时一次，每次0.5mg每48小时一次，每次1mg10到<30每72小时一次，每次0.5mg每72小时一次，每次1mg<10或血液透析*或CAPD每5-7日一次，每次0.5mg每5-7日一次，每次1mg接受血液透析的患者，请在血液透析后用药。
肝功能不全肝功能不全患者无需调整用药剂量。
治疗期关于本品的最佳治疗时间，以及与长期的治疗结果的关系，如肝硬化、肝癌等，目前尚未明了。
在与拉米夫定对照的研究中，恩替卡韦与拉米夫定的不良事件和实验室检查异常情况相似。
在国外进行的研究中，本品最常见的不良事件有：头痛、疲劳、眩晕、恶心。
拉米夫定治疗的患者普遍出现的不良事件有：头痛、疲劳、眩晕。
在这4项研究中，分别有1%的恩替卡韦治疗的患者和4%拉米夫定治疗的患者由于不良事件和实验室检测指标异常而退出研究。
国外临床不良事件表2比较了在4项临床研究中恩替卡韦和拉米夫定的不同。
其中选择了中到重度不良事件和治疗过程中发生的至少有可能与治疗相关的临床不良事件作为比较的指标。
表2：四项为期两年的恩替卡韦临床研究中，中到重度（2至4级）的临床不良事件a身体系统/不良事件对恩替卡韦或制剂中任何成份过敏者禁用。
1．停止治疗后的肝炎加剧当慢性乙肝患者停止抗乙肝治疗后，包括恩替卡韦在内，有报道出现乙肝严重急性加剧。
对那些停止抗乙肝治疗的患者的肝功能情况应从临床和实验室检查等方面严密监察并且至少随访数月。
2.核苷类药物在单独或与其他抗逆转录病毒药物联合使用时，已经有乳酸性酸中毒和重度的脂肪性肝肿大，包括死亡病例的报道。
3．合并感染HIV尚未在HBV合并HIV感染并且未接受有效的HIV治疗的患者中评价恩替卡韦。
有限的临床经验提示，如果恩替卡韦用于慢性乙肝合并HIV感染且未经抗HIV治疗的患者，有可能出现对HIV核苷逆转录酶抑制剂的耐药。
（见【药理毒理】微生物学抗病毒活性，抗HIV病毒活性）。
因此，不建议HBV合并感染HIV并未接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的患者使用恩替卡韦。
开始恩替卡韦治疗前，应该检测所有患者的HIV抗体。
尚未进行恩替卡韦治疗HIV感染的研究，因此不推荐该用途。
肾功能不全的患者肌酐清除率<50ml/min，包括血透析或CAPD的患者，建议调整恩替卡韦的给药剂量（见【用法用量】）。
肝移植受体患者恩替卡韦治疗肝移植受体的安全性和有效性尚不清楚。
如果认为肝移植受体需要接受恩替卡韦治疗，其曾经或正在接受可能影响肾功能的免疫抑制，如:环孢菌素或他克莫司的治疗，应在恩替卡韦给药前及给药过程中严密监测肾功能。
（见【药代动力学】)患者须知患者应在医生的指导下服用恩替卡韦，并告知医生任何新出现的症状及合并用药情况。
患者在开始恩替卡韦治疗前，需要进行HIV抗体的检测。
应告知患者如果感染了HIV而未接受有效的HIV药物治疗，恩替卡韦可能会增加对HIV药物治疗耐药的机会（见【警告】3.合并感染HIV）。
恩替卡韦对妊娠妇女影响的研究尚不充分。
只有当对胎儿潜在的风险利益作出充分的权衡后，方可使用本品。
目前尚无资料提示本品能影响HBV的母婴传播，因此，应采取适当的干预措施以防止新生儿感染HBV。
但人乳中是否有分泌仍不清楚，所以不推荐服用本品的母亲哺乳。
16岁以下儿童患者使用本品的安全性和有效性数据尚未建立。
由于没有足够的65岁及以上的老年患者参加本品的临床研究，尚不清楚老年患者与年轻患者对本品的反应有何不同。
体内和体外试验评价了恩替卡韦的代谢情况。
恩替卡韦不是细胞色素P450（CYP450）酶系统的底物、抑制剂或诱导剂。
目前尚无使用本品过量的相关报道。
如果发生药物过量，须监测患者的毒性指标，必要时进行标准支持疗法。
单次给药1mg恩替卡韦后,4个小时的血液透析可清除约13%的恩替卡韦。
微生物学作用机制本品为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒（HBV）多聚酶具有抑制作用。
通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性：（1）HBV多聚酶的启动；（2）前基因组mRNA逆转录负链的形成；（3）HBVDNA正链的合成。
恩替卡韦三磷酸盐对细胞的α、β、δDNA多聚酶和线粒体γDNA多聚酶抑制作用较弱，Ki值为18至大于160μM。
抗病毒活性:在转染了野生型乙肝病毒的人类HepG2细胞中，恩替卡韦抑制50%病毒DNA合成所需浓度（EC50）为0.004μM。
恩替卡韦对拉米夫定耐药病毒株（rtL180M,rtM204V）的EC50中位值是0.026μM(范围0.01至0.059μM)。
恩替卡韦与HIV核苷逆转录酶抑制剂（NRTIs）联合给药，不太可能降低恩替卡韦的抗HBV疗效或后一类药物中任何一种药物的抗HIV疗效。
细胞培养中检验HBV联合治疗，发现在大范围浓度内，阿巴卡韦,去羟肌苷,拉米夫定,斯他夫定,替诺福韦或齐多夫定对恩替卡韦的抗HBV活性均无拮抗作用。
在HIV抗病毒活性实验中，当恩替卡韦浓度大于体内峰浓度4倍时，恩替卡韦对于6种NRTIs药物的细胞培养中的抗HIV活性无拮抗作用。
抗HIV病毒活性：全面分析恩替卡韦对一组实验室分离毒株以及临床分离的1型人类免疫缺陷病毒株（HIV-1）的抑制活性，在不同细胞及实验条件下获得的EC50值范围是0.026到>10mM;当病毒水平降低时观察到更低的EC50值。
在细胞培养中，恩替卡韦在微摩尔浓度水平时可选择出HIV逆转录酶的M184I位点置换，在恩替卡韦高浓度水平时证实了抑制作用。
含M184V位点置换的HIV变异株对恩替卡韦失去敏感性。
耐药性细胞培养位于逆转录酶区有rtM204I/V和rtL180M位点置换的拉米夫定耐药株(LVDr)对恩替卡韦的敏感性较HBV野毒株下降了8倍。
合并额外恩替卡韦耐药氨基酸rtT184，rtS202和/或rtM250位点改变的，在细胞培养还发现，对恩替卡韦的敏感性降低。
合并额外（rtT184A,C,F,G,I,L,M或S；rtS202C,G或I；和/或rtM250I,L或V）位点置换的临床分离株与野毒株相比，对恩替卡韦的敏感性进一步降低了16至741倍。
单独出现rtT184,rtS202和rtM250恩替卡韦耐药位点置换的病毒株对恩替卡韦的敏感性仅有适度影响，在超过1000例没有拉米夫定耐药位点置换的患者中未观察到敏感性降低。
细胞培养中发现，耐药性是通过改变HBV逆转录酶减少竞争结合而介导的，耐药的HBV毒株复制能力减弱。
临床研究临床研究中对初始接受恩替卡韦0.5mg（核苷初治）或1mg（拉米夫定失效）治疗，并且在治疗24周或之后有治疗中的HBVDNAPCR检测值的患者均进行耐药监测。
核苷类药物初治患者：核苷类药物初治患者研究中恩替卡韦长达144周治疗发现有rtT184、rt202和/或rtM250恩替卡韦耐药位点置换基因检测证据的患者比例<1%(见表5)。
发现这些位点的置换仅在出现拉米夫定耐药位点(rtM204V和rtL180M)的基础上发生恩替卡韦耐药。
表5核苷类药物初治患者144周研究出现的基因型恩替卡韦耐药1年2年3年a治疗和耐药监测的患者数b663278149出现恩替卡韦基因型耐药的患者数c1(<1%)1(<1%)1(<1%)出现恩替卡韦基因型耐药的累计发生率c0.2%0.5%1.2%因恩替卡韦耐药c导致的病毒学反弹d的患者数1(<1%)01(<1%)a3年的结果反映149例患者中有147例在恩替卡韦延续治疗研究中接受了恩替卡韦1.0mg治疗，同时有130例接受了中位时间在20周的恩替卡韦和拉米夫定的联合治疗（随后接受恩替卡韦长期治疗）。
b包括整个研究58周（1年）在第24周时或之后，整个研究58周至102周（2年）间，或整个研究102周至156周间有治疗中PCR检测的HBVDNA值的患者。
c患者同时有拉米夫定耐药位点置换。
dPCR检测HBVDNA自最低点上升&sup3;1log10,由连续检测确认或在时间窗结束时得到的检测值。
拉米夫定治疗失效的患者：恩替卡韦治疗拉米夫定失效、并进行耐药监测的患者基线病毒分离株中发现已有恩替卡韦耐药位点置换的187例中有10例，占5%，显示之前拉米夫定治疗能够选择出这些耐药位点并在恩替卡韦治疗前以低水平状态存在。
整个研究144周，10例患者中有3例发生了病毒学反弹(较最低点上升≥1log10)。
整个研究144周拉米夫定失效患者研究中发生恩替卡韦耐药的情况在表6中概括。
表6拉米夫定失效患者144周研究出现的基因型恩替卡韦耐药1年2年3年治疗和耐药监测的患者数b18714680出现恩替卡韦基因型耐药的患者数c11(6%)12(8%)15(19%)出现恩替卡韦基因型耐药的累计发生率c6%15%35%因恩替卡韦耐药c导致的病毒学反弹d的患者数2(1%)e14(10%)e13(16%)ea3年的结果反映80例患者中有48例接受了中位时间在13周的恩替卡韦和拉米夫定的联合治疗（随后接受恩替卡韦长期治疗）。
恩替卡韦耐药发生在任一年度；病毒学反弹发生在表中特指年度。
交叉耐药在核苷类抗乙肝病毒药物中已发现有交叉耐药现象。
在细胞试验中发现恩替卡韦对含有拉米夫定和替比夫定耐药位点变异(rtM204I/V±rtL180M)的乙肝病毒的HBVDNA合成的抑制作用比野生株减弱8至30倍。
rtM204I/V±rtL180M、rtL80I/V或rtV173L位点的置换变异，与拉米夫定和替比夫定的耐药有关，也导致对恩替卡韦的表型敏感性降低。
细胞培养中，发现恩替卡韦对有rtN236T或rtA181V阿德福韦耐药位点置换的重组乙肝病毒的敏感性分别降低0.3和1.1倍。
还未在临床研究中证实恩替卡韦治疗有阿德福韦耐药位点置换的HBV的疗效。
细胞培养中发现，从拉米夫定和恩替卡韦都失效的患者中分离出来的病毒株，对阿德福韦敏感，但对拉米夫定依然保持耐药性。
遗传毒性在人类淋巴细胞培养的实验中，发现恩替卡韦是染色体断裂的诱导剂。
在Ames实验（使用伤寒杆菌、大肠杆菌、使用或不用代谢激活剂）、基因突变实验和叙利亚仓鼠胚胎细胞转染实验中，发现恩替卡韦不是突变诱导剂。
在大鼠的经口给药微核实验和DNA修复实验中，恩替卡韦也呈阴性。
生殖毒性在生殖毒性研究中，连续4周给予恩替卡韦，剂量最高达30mg/kg，在给药剂量超过人体最高推荐剂量1.0mg/天的90倍时，没有发现雄性和雌性大鼠的生育力受到影响。
在恩替卡韦的毒理学研究中，当剂量至人体剂量的35倍或以上时，发现啮齿类动物与狗出现了输精管的退行性变。
在猴子实验中，未发现睾丸的改变。
在大鼠和家兔的生殖毒性研究中，口服本品的剂量达200和16mg/kg/天，即相当于人体最高剂量1.0mg/天的28倍（对于大鼠）和212倍（对于家兔）时，没有发现胚胎和母体毒性。
在大鼠实验中，当母鼠的用药量相当于人体剂量3100倍时，观察到恩替卡韦对胚胎—胎鼠的毒性作用（重吸收）、体重降低、尾巴和脊椎形态异常和骨化水平降低（脊椎、趾骨和指骨），并观察到额外的腰椎和肋骨。
在家兔实验中，对雌兔的用药量为人体的1.0mg/日剂量的883倍时，观察到对胚胎—胎兔的毒性作用（吸收）、骨化水平降低（舌骨），并且第13根肋骨的发生率增加。
在对出生前和出生后大鼠口服恩替卡韦的研究中发现用药量大于人的1.0mg/日剂量的94倍未对后代产生影响。
致癌性在小鼠和大鼠口服恩替卡韦的长期致癌性研究中，药物暴露量大约分别是人类最高推荐剂量（1.0mg/每天）的42倍（大鼠）和35倍（小鼠）。
在上述研究中，恩替卡韦致癌性出现阳性结果。
在小鼠试验中，当剂量至人体剂量的3至40倍时，雄性和雌性小鼠的肺部腺瘤的发生率增加。
当剂量至人体剂量的40倍时，雄性和雌性小鼠的肺部肿瘤的发生率增加。
当剂量至人体剂量的3倍时，雄性小鼠肺部腺瘤和肿瘤发生率增加；当剂量至人体剂量的40倍时，雄性小鼠的肺部腺瘤和肿瘤发生率增加。
小鼠先出现肺细胞增生，继而出现肺部肿瘤，但给予本品的大鼠、狗和猴中并未发现肺细胞增生，这提示在小鼠体内发生的肺部肿瘤可能具有种属特异性。
当剂量至人体剂量的42倍时，雄性小鼠的肝细胞肿瘤与混合瘤（肿瘤和腺瘤）的发生率增加。
当剂量至人体剂量的40倍时，雌性小鼠的血管性肿瘤（包括卵巢，子宫的血管瘤和脾脏的血管肉瘤）发生率增加。
在大鼠的试验中，当剂量至人体剂量的24倍时，雌性大鼠的肝细胞腺瘤的发生率增加，混合瘤（肿瘤和腺瘤）的发生率也增加。
当剂量至人体剂量的35倍和24倍时，分别在雄性大鼠和雌性大鼠身上发现有脑胶质瘤。
当剂量至人体剂量的4倍时，在雌性大鼠身上发现有皮肤纤维瘤。
目前尚不清楚本品啮齿类动物致癌性试验的结果能否预测本品对人体的致癌作用。
吸收健康受试者口服用药后，本品被迅速吸收，0.5到1.5小时达到峰浓度（Cmax）。
食物对口服吸收的影响进食标准高脂餐或低脂餐的同时口服0.5mg本品会导致药物吸收的轻微延迟（从原来的0.75小时变为1.0—1.5小时），Cmax降低44—46%，药时曲线下面积（AUC）降低18—20%。
因此，本品应空腹服用（餐前或餐后至少2小时）。
分布药代动力学资料表明，其表观分布容积超过全身液体量，这说明本品广泛分布于各组织。
体外实验表明本品与人血浆蛋白结合率为13%。
代谢和清除在给人和大鼠服用14C标记的恩替卡韦后，未观察到本品的氧化或乙酰化代谢物，但观察到少量II期代谢产物葡萄糖醛酸甙结合物和硫酸结合物。
本品主要以原形通过肾脏清除，清除率为给药量的62—73%。
特殊人群性别：本品的药代动力学不因性别的不同而改变。
种族：本品的药代动力学不因种族的不同而改变。
老年人：一项评价年龄与本品药代动力学关系的研究（口服本品1mg）显示老年人的AUC较健康年轻人升高29.3%，这很可能是由于个体肾功能的差异所造成的。
肾功能不全在不同程度肾功能不全的患者（无慢性乙型肝炎病毒感染），包括使用血液透析或持续性便携式腹膜透析（CAPD）治疗的患者中，单次给药1mg本品后的药代动力学结果显示清除率随肌酐清除率的降低而下降。
血液透析前2小时单次给药1mg本品，血液透析4小时能清除约给药剂量的13%，CAPD治疗7天仅能清除约给药剂量的0.3%。
恩替卡韦应在血液透析后给药。
肝功能不全在中度和重度肝功能不全（Child—Pugh分级B或C）的患者（不包括慢性乙肝病毒感染患者）中，研究了单次给药1mg后恩替卡韦的药代动力学情况，肝功能不全的患者与健康对照患者的恩替卡韦的药代动力学情况相似。
肝移植后目前尚不清楚本品在肝移植患者中的安全性和有效性。
一个小型的研究中，在使用稳定剂量的环孢酶素A（n=5）或他克莫司（n=4）治疗HBV感染肝移植患者中，由于肾功能的改变，本品在体内的总量约为肾功能正常的健康人的两倍。
肾功能的改变是导致本品在这些患者中浓度增加的原因。
本品与环孢酶素A或他克莫司之间的药物动力学的相互作用尚未被正式评价。
对于曾经或正在接受可能影响肾功能的免疫抑制剂，如：环孢酶素A或他克莫司，治疗的肝移植受体患者，接受恩替卡韦治疗前和治疗中，应该严密监测肾功能（见【用法用量】项下肾功能不全患者的剂量调整）。
儿童用药尚无儿童使用该药的药代动力学数据。
密封,在25℃以下干燥处保存。
铝箔和PVC/PVDC复合硬片包装，（1）7片/板，①1板/盒，②2板/盒；（2）12片/板，①1板/盒，②2板/盒。
18个月。
国家食品药品监督管理局标准。
YBH00452010。
（1）0.5mg:国药准字H20100019;（2）1.0mg:国药准字H20100018。
企业名称：江苏正大天晴药业股份有限公司生产地址：连云港市新浦区巨龙北路8号慢性乙型肝炎是危害人类身体健康的常见传染病。
我国属乙肝病毒感染高流行区，乙肝病毒携带者和乙肝患者中，30%的将可能会发展为肝硬化甚至肝癌。
要成功阻断乙肝病变“三步曲”，抗病毒治疗是关键。
而国外生产的恩替卡韦片则是目前全球公认的疗效最好、副作用最少、耐药性最低的抗病毒药物，但因其价格昂贵，广大患者难以承担。
为此，某某医院充分利用国家药品管理和知识产权保护的法规政策空间，发挥本院作为全国最大传染病临床诊疗基地的优势，经总部批准，采用国产原料药，组织多学科专家进行联合攻关，经过长期的探索研究，依托国营大型企业，终于在抗乙肝病毒治疗方面取得突破性进展――成功研制出恩替卡韦分散片，其临床疗效与恩替卡韦片无统计学差异，而价格却降低了35%。
润众疗效
汉萱本草生物科技有限公司创立于2003年，是一家专业从事研发、销售草本美容产品的公司。
公司继承了中医美容之精髓，在传统的草本学基础上，运用中医原始和自然的原理，结合现代生物学手段，将中药配制入粉、膏、液等外用美容制剂，使之能内服外敷，通过调节脏腑、补气养血、平衡阴阳，从而达到起到祛斑除皱、养颜驻容、延缓肌肤老化的美容功效。
汉萱本草系列(4张)公司始终坚持“源于天然，奉献天然”，我们对中国女性的美倡导健康，由内而外，肌肤内在的修复的能量结合大自然的花草果木的精华，使肌肤自身焕发更大的美的能量，在追求实效的同时也体验清爽自然的肌肤感受，让所有爱美的女性在享受美的同时提高心灵的魅力。
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(中国电子商务研究中心讯)麦考林纳斯达克上市、京东商城的巨额融资、当当网的全面扩张、淘宝网的井喷式发展，都证明了马云说的，“电子商务将改变生活，错过了电子商务不仅仅是错过一个群体，而是下一个时代。
”然而，在电子商务发展过程中如何从个人电子商务到品牌电子商务转变、个人在电子商务发展史上可以扮演怎样的角色、网货又如何迎来品牌化呢？
我们将在本文中通过对汉萱本草案例的分析来回答这些问题。
玛雅小牛牛，2006年1月注册，2006年8月15日小店开张。
汉萱本草，一个通过淘宝小店坚持四年的本草养肤品牌。
2006年，在电子商务发展史上是个并不平静的一年。
在第一家试水电子商务的门户网站搜狐网于当年6月20日宣布关闭搜狐商城的同时，却有众多互联网电子商务公司逆势诞生。
模式之争自此开始。
是C，还是B；是自建平台，还是利用互联网平台；是做渠道，还是产品；应该怎样建立网络诚信；怎样实现鼠标+水泥的电子商务？
各方关于上述宏观大方向问题争论的观点针锋相对，一时之间各有理据，争执不下，好不热闹。
但是有一点是很肯定的，即谁也不会注意到一个注册于2006年8月15号的淘宝小店玛雅小牛牛，一个从刚注册就坚持要做自己的化妆品品牌化的小姑娘。
汉萱本草品牌的起源是玛雅小牛牛在医学专业毕业后工作于一家医院的美容研究室，美容室纯天然的本草产品，没有任何激素的养肤产品深深的吸引着她。
她觉得她有种使命要把纯天然的养肤产品带给更多的人，要带给大家的是健康的肌肤、美好的心情与自信的生活。
同时玛雅小牛牛也厌倦了美容研究室重复而没有尽头的工作。
而网店则是她开始奋斗的新平台。
做渠道还是做产品、做品牌还是做系统、做C还是做B，对于一个严重缺乏互联网知识和资本实力的小姑娘，也许从来没有过这方面的纠结。
她想的就是如何利用网上的免费平台，把自己认为非常好的本草化妆品通过网络卖出去，挣到自己的生活费，从而解决自己的生存问题。
所有关于互联网和电子商务争执的问题，玛雅小牛牛都没有机会也没有意愿去讨论。