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中山市首家“治未病”中心KY3H模式：是指由昆仑健康保险、炎黄健康科技、炎黄文化传媒三家公司，提出了以人（未病/已病）为中心，健康文化、健康管理、健康保险三位一体的健康保障模式（简称KY3H模式）。
“治未病”是解决迫在眉睫的全球性医疗危机的唯一途径。
只有“治未病”的医学才是经济上供得起，因而可持续的医学；才有可能是公平的和公正的医学。
从“治病”到“治未病”，一字之差，却蕴涵着深刻的变革，决非现代医学的技术性的外延（如疾病早期诊断等等）。
核心是观念的变革，即从以疾病为中心，转向以人为中心；从以疾病的诊断、治疗为中心，转向以维持、促进人的健康为中心。
而人是社会的人，人的生命是精神和肉体的统一（身心整体），且和其所生存的环境有着内在的联系。
故医学模式的转变（从生物医学到生理、心理、社会、环境四者结合）是“治未病”的必然内涵。
当前，诸如癌症、心脏病、脑血管病等非传性慢病是人类健康和生命的主要威胁（我国青年早卒人数的63%），并构成了疾病社会负担的主要部分（68.7%），且以18%的年增率上升。
半个多世纪的研究和实践表明，非传染性慢病是身心整体失调的局部体现。
从整体功能失调到疾病的发生是渐变到突变、量变到质变的过程。
在渐变、量变阶段，身心整体状态可因正确、及时的干预而好转，从而避免疾病。
这正是“治未病”的最有效时期（“治其未生，治其未成，治其未发”。
）因而“治未病”的主题是：（个体化）人的身心状态的（动态）辨识和（动态）调控。
KY3H模式通过金融契约，发挥健康保险的社会管理、资金融通、经济补偿和市场组织功能，把分散的个体的健康需求转变为社会化、集约化的健康管理。
以金融契约为纽带，把不同健康需求的人群和现有的医疗保健机构联结起来，逐步实现以疾病为中心到以人为中心的过渡；同时，以“治未病”为目标，潜移默化，逐步改变相关医疗保健机构的功能和观念，形成真正的“治未病”的层次结构体系，逐步实现以疾病诊疗为中心到以维持、促进健康为中心的转变。
KY3H模式的健康管理是以人（未病/已病）为中心的健康服务平台，是“治未病”的具体体现。
其特点主；其次，KY3H模式所创导的观念、思路和服务模式等，对于社区医疗保健系统的建设有普遍意义。
中华“治未病”(ky3h)网为认真贯彻党的十七大提出的提高全民健康水平的战略部署，落实吴仪副总理关于开展中医治未病工作的指示精神，充分发挥中医治未病的特色和优势，国家中医药管理局决定在全国实施治未病健康工程。
2008年1月25日在北京钓鱼台国宾馆由国家中医药管理局主办，昆仑保险-炎黄健康公司承办的首届“治未病”高峰论坛暨“治未病”健康工程启动仪式，国务院副总理吴仪出席，卫生部部长陈竺宣布“治未病”健康工程启动。
治未病健康工程的目标是：努力构建中医特色明显、技术适宜、形式多样、服务规范的预防保健服务体系。
2011年2月，中国医疗保健国际交流促进会中老年保健专业委员会，授予涿州市五绝指针疗法研究所所属的医疗机构“房树村卫生室”为全国“治未病”培训基地，并颁发了铜牌和证书。
全国“治未病”培训基地（房树村卫生室），将在中国医疗保健国际交流促进会中老年保健专业委员会的直接领导下，面向全国招生，按照培训大纲的要求，理论结合实践，开展五绝指针医疗保健技术以及推拿、按摩、足疗、拔罐等技术、技能的培训教学工作，培养康复保健师、健康讲师等专业技术人才，指导学生考取全国通用的职业培训证书和就业。
五绝指针疗法被中国医疗保健国际交流促进会中老年保健专业委员会确定为“治未病”指定推广技术。
广东深圳：向社区群众推广“治未病”一、中医医院在构建中医特色预防保健服务体系中的作用（一）是提供“治未病”服务的重要平台。
中医特色预防保健服务体系建设，以中医“治未病”理念为核心，干预手段以中医药的方法为主，中医医院作为实施中医药服务的主体，应当成为提供“治未病”预防保健服务的重要平台。
同时，中医医院尤其是三级中医医院，是区域内中医服务资源的主体，通过纵向整合区域内中医资源，组成一个点面结合的区域性中医服务网络，发挥区域“治未病”服务网络的中心作用和示范作用。
二、中医医院开展“治未病”预防保健服务的建设要素（一）建设服务平台。
建立独立的“治未病”专门服务科室，是中医医院全面、系统开展“治未病”预防保健服务的基础，是建立区域“治未病”服务网络的前提。
为此，我院设立了“治未病中心”，并作为医院的一级科室。
首先，应明确“治未病中心”功能定位。
中医“治未病”思想，包括了“未病先防、已病防变、瘥后防复”多个方面，贯穿于未病预防和疾病治疗的全过程，但就“治未病中心”的功能来说，主要体现“未病先防”，重点在预防保健。
如果将“已病防变、瘥后防复”等都包含在内，那就会与医疗服务系统全面交叉，难以界定其与其他临床科室之间的工作范畴，也就难以进行建设。
当然，这并不意味着对于已病之人、病愈之人就不开展预防保健服务了，由此其服务的对象应包括所有的人。
同时，鉴于“治未病”预防保健服务的特殊性，我院对“治未病中心”还赋予了一定的管理和协调职能。
其次，要围绕“治未病”预防保健服务这一核心，整合医院的资源，形成合力。
并与医院相关科室建立有机的联系。
第北京中医医院门诊大厅2008年1月25日国家中医药管理局公布的第一批“治未病”预防保健服务试点单位名单(13家）：　北京中医医院、辽宁中医药大学第一附属医院、上海中医药大学附属曙光医院、上海岳阳中西医结合医院、浙江省中医院、杭州市中医院、福州市中医院、济南市中医院、泰安市中医二院、河南中医学院第一附属医院、武汉市中医院、广东省中医院、广西中医学院第一附属医院2008年8月11日第二批“治未病”预防保健服务试点单位名单（32家）：天津中医药大学第一附属医院、天津中医药大学第二附属医院、河北省石家庄平安医院、江苏省中医院、苏州市中医医院、无锡市中医院、昆山市中医医院、江苏省扬州市广陵区湾头镇社区卫生服务中心、江苏省泰州市高港区刁铺社区卫生服务中心、浙江省杭州市米市巷街道社区卫生服务中心、浙江省黄岩熙都养生会所、福建中医学院附属人民医院、福建中医学院附属第二人民医院、厦门市中医院、江西中医学院附属医院、山东省中西医结合医院、河南省中医院、湖北省中医院、武汉市江岸区上海街社区卫生服务中心、广东省妇幼保健院、广东省佛山市南海区妇幼保健院、南方医科大学附属中西医结合医院、广州市荔湾区华林街社区卫生服务中心、广西中医学院附属瑞康医院、广西省元之源亚健康医疗中心、成都市青羊区新华社区卫生服务中心、新疆维吾尔自治区中医医院、中国中医科学院广安门医院、中国中医科学院西苑医院、中国中医科学院眼科医院、北京中医药大学东方医院、北京中医药大学东直门医院
河北省儿童医院坐落在省会石家庄建华南大街与裕华路交叉路口，交通便利，环境宜人。
是一所集医疗、教学、科研、保健、康复、急救为一体的大型三级甲等综合性医院。
始建于1989年，设床位365张，有职工697人。
河北省儿童医院始建于1989年10月，现已发展成为学科齐全，技术力量雄厚，集医疗、教学、科研、保健、康复和急救于一体的儿童专科三级甲等医院。
医院设床位300张，现有职工560人，正副教授、正副主任医师101人，主治医师239人。
设有急救、新生儿、呼吸、血液、肾内、神经内、感染消化、小儿心脏外、普外、骨外、泌尿外、神经胸外、妇产科、眼科、耳鼻吼科、口腔科、中医理疗、皮肤等40多个专业科室，11个病区。
小儿心脏外科是全省重点发展学科，有过硬的技术队伍，开展了应用同种异体血管片技术、体外循环氧合血肺灌注技术治疗复杂型先心病。
在小年龄、低体重手术上下工夫，成功率98.8%，达国内先进水平。
急救中心配有先进的监护仪呼吸机，有全国知名儿科急救专家为学科带头人，处于省内领先地位。
新生儿科是全省重点发展学科、早产危重症治疗中心，成功的抢救700克极低体重、危重新生儿，填补了省内空白，达国内先进水平。
小儿普外科手术治疗先天性巨结肠、消化道畸形等新生儿外科疾病有独到之处。
神经内科应用中西医、理疗、手术综合治疗脑瘫治愈好转率高，吸引了全国的病人。
2011年与国内研究治疗儿童疑难杂症较知名的中国儿童医学研究中心附属上海鸿慈儿童医院合作，在儿童的疑难杂症方面取得了一定的进展。
医院坚持高起点，高科技装备科室，引进全身CT、高压氧舱、心脏彩超、全自动化分析仪、监护仪、呼吸机等一大批高、精、尖医疗设备。
该院坚持以病人为中心，以质量为核心，深化改革严管理，文明服务树形象，科技兴院建专科。
率先实现了医院信息化管理，后勤社会化改革。
持之以恒的抓好"五个工程"，即：树形象弘扬正气文化建设工程，抓学习提高素质人才工程，讲奉献病人至上爱心工程，讲效益科学化管理质量工程，保稳定强院富民安居工程。
使医院发生了巨大变化，两个文明取得双丰收。
经济效益比1994年增长五倍，固定资产增长四倍，职工收入番了三番。
多次被评为全省卫生系统职业道德建设文明单位，全省精神文明建设师范窗口单位，省直卫生系统先进集体。
医院内绿树成荫，环境优雅，为全省儿童提供了良好的就医环境。
该院始建于1989年，设床位365张。
年门诊量近22万人次，年住院病人2万多人次，有职工697人（正式职工555人，临时职工142人），其中医务人员221人，护理人员178人，行政后勤人员156人，卫技类高级职称人员109人  ，高级政工、会计、工程师18人，技术力量雄厚。
该院是一所集医疗、教学、科研、保健、康复、急救为一体的大型三级甲等综合性医院，全国百姓放心示范医院，国家级爱婴医院，河北省百佳医院，河北省卫生系统文明服务三星级单位。
该院拥有六排螺旋CT、飞利浦C型臂数字减影血管造影机、日本岛津多功能遥控X光机，美国产Vivid7彩超，全自动生化分析仪，化学发光、德国爱克发电子计算机摄影仪，20多台美国鸟牌呼吸机，重症病房监护系统、全国一流的血液净化系统等一批国际、国内先进的现代医疗设备。
该院注重科技创新，以特色求发展，以诚信树品牌，巩固全省儿科医疗保健的龙头地。
新生儿科为全省医学重点发展学科，省有突出贡献的中青年专家为学科带头人，成功救治650超极低体重早产儿和数百名极低体重早产儿，开展了NO吸入治疗早产儿低氧性呼吸衰竭，NCPAP治疗早产儿呼吸窘迫综合症等多项国  河北省儿童医院内和国外先进的医疗项目，成为全省新生儿疾病治疗中心。
小儿心脏外科为全省重点发展学科，有一支过硬的技术队伍和国内一流的医疗监护设备，开展小儿先天性心脏病手术3000余例，成功率98%，在全省率先开展了几十例应用同种异体血管片技术治疗复杂型先心病和开展完全大动脉调转术等高难手术，手术例数、成功率达全省之首。
全省知名学科神经内科曾承担国家“八五”重点医学项目“全国脑瘫流行病学调查”，采用立体综合疗法等国际先进技术，全方位、系统化、一步到位、标本兼治，治疗小儿脑瘫、癫痫、脑炎效果好、康复快。
重症监护病区配有先进的急救、监护设备，由全国知名儿科专家胡皓夫教授为学科带头人，抢救4000多名危、重患儿，成功率达91%。
普外科手术治疗先天性巨结肠、肛门闭锁、是拿手绝活。
为出生三天食道闭锁婴儿做手术，获得成功，为全省首例。
该院还设有呼吸心内、感染消化、血液肾脏、神经胸外、普外、骨外、泌尿外、妇产科、五官科等临床科室和耳鼻喉科、眼科、口腔科、皮肤科、中医理疗科、儿童保健科等全省知名学科。
在医疗服务工作中，该院坚持以人民群众满意为标准，以改进行业作风为根本，大力度监督，强措施管  河北省儿童医院理，使医药购销各环节和医疗服务行为步入了规范，减少了病人的治疗费用，纯洁了行业作风，通过开展“保持共产党员先进性教育”、“医院管理年”和“诚信在卫生，满意在医院”活动，推进了诚信服务，提高了服务质量和水平，社会满意度大幅度提高。
今年上半年在省卫生厅明察暗访中，该院住院患者满意度达98.7%，门诊患者满意度达98.3%。
医院院训：和谐、诚信、博精、创新。
医院精神：关爱生命、营造温馨、救死扶伤、奉献真情。
服务理念：患者至上、服务第一、以人为本、诚信为先。
1981年10月经河北省政府批准，河北省儿童医院开始筹建。
河北省儿童医院1982年1月经上级批准河北省儿童医院筹建工作由河北省医科院领导。
1982年9月领导批示，河北省儿童医院筹建工作由河北省卫生厅领导。
1984年11月河北省儿童医院筹备处成立。
1989年2月河北省儿童医院试诊。
1989年10月5日正式开诊，开放床位250张，1990年3月河北省机构编制委员会批准开放床位300张，人员编制520人，开放11个病区。
1990年2月，医院出台和完善了各项规章制度，1991年3月，河北省卫生厅批准成立中共河北省儿童医院委员会。
1993年1月经河北省政府批准增挂河北省第五人民医院牌子。
1998年8月经河北省卫生厅、河北省公安厅批准增挂“河北省高速公路伤员救治中心”牌子。
1999年3月河北省儿童医院远程医疗中心建立，同年11月河北省儿童医院与省医疗保险中心联网、定为省直城镇职工基本医疗保险门诊、住院定点医疗机构，12月河北省儿童医院定为河北省医学院教学医院儿科医学进修基地。
2006年7月经河北省政府批准增挂“河北省儿科研究所”牌子。
1989年2月河北省医院开始试诊，门诊全部开放。
1989年10月正式开诊，开放床位250张，设感染、呼吸、急救、新生儿、血液肾病、内分泌、普外、胸外、骨外等科。
1993年5月小儿心脏外科第一例先天  河北省儿童医院性心脏病手术成功。
1994年12月妇产科开诊。
1995年8月经国家卫生部批准《河北护理杂志》由河北省儿童医院担任编辑，面向全国发行。
1995年12月购置岛津4800型CT机正式投入使用。
1996年小儿心脏外科被列为全省首批重点学科。
1997年6月，国家卫生部妇幼司授予河北省儿童医院“中国爱婴医院”荣誉称号。
1998年2月河北省儿童医院晋升为“三级甲等医院”。
2001年10月河北省儿童医院小儿心脏外科、新生儿科被定为省级重点发展学科。
同年12月河北省儿童医院被评为“百佳医院”.河北省儿童医院注重科技创新，突出“专科特色”，开展或引进先进的诊疗技术，打造出了医院的“硬品牌”。
小儿心脏外科为全省重点发展学科，手术开展小儿先天性心脏病2300余例，成功率98%，手术例数、成功率达全省之首，在全省率先开展了数十例应用同种异体血管片技术治疗复杂型先心病高难手术和四例应用体外循环氧合血肺灌注技术治疗先心病技术。
率先开展了完全性、部分性内膜垫缺损，完全性、部分性肺静脉异位引流、右室双出口、主肺动脉窗等高难手术，率先开展了一氧化碳吸入在左右分流型先心病重度肺高压患儿术后应用。
2004年3月实施了完全大动脉调转术为全省首例。
新生儿科成功救治700克极低体重早产儿达国际先进水平，在国内率先采用NO治疗新生儿肺动脉高压，在省内率先采用肺表面活性物质联合机械通气治疗新生儿肺透明膜病、率先开展脐静脉、周围静脉换血治疗危重症新生儿溶血病、高胆红素血症，率先开展多种通气方式治疗新生儿呼吸衰竭、支气管冲洗治疗吸入性肺炎。
神经胸外科神经胸外科技术力量雄厚，拥有主任医师、教授一名，副主任医师、副教授两名，博士研究生一名，硕士  河北省儿童医院研究生两名，副主任护师一名，主管护师三名等多位经验丰富的中青年专家、骨干。
科室配备有德国莱卡显微镜、冷光源器械、金鸟牌呼吸机、多功能降温毯、多参数监护仪等先进仪器设备，具备开展神经外科、胸外科两个专业的任何高难度手术的能力，多项治疗手段省内领先，多项手术方法独具特色，多种疾病的治疗水平、治疗效果在省内外享有盛誉。
作为科室两个专业的创始人和领路人，科主任王贤书主任医师、教授、硕士生导师，长期担任中华医学会河北省小儿外科学会副主任委员、常委，河北省神经外科学会理事委员、肿瘤外科学会理事委员等职，是河北省著名的小儿外科专家、全国为数不多的具有多项专长的外科专家。
神经外科专业治疗各类颅脑损伤、颅内肿瘤、脑血管疾病（如脑动静脉畸形）、头皮和颅骨疾病（如头皮肿瘤，颅裂及脑膜膨出）、颅内感染疾病（如脑脓肿）、脊柱和脊髓疾病（如椎管内肿瘤、囊性脊柱裂、脊髓栓系综合征）、功能性疾病（如癫痫、脑积水）等。
其中治疗各型（四型）先天性囊性脊柱裂病例近1000例，在全国也屈指可数，其中不乏巨大型的、复杂型的、神经受损型的疾患，最早生后6小时即手术，手术成功率100%。
应用显微技术早期微创松解脊髓栓系预防并发症获得了成功经验，在省内技术领先。
在小儿脑积水的治疗方面，打破了常规，提出并实施的早期、新生儿期脑室腹腔（V-P）分流术，救治了逾百名低龄重度脑积水患儿。
早期、超早期手术的理论在省内最早提出，最先实践，疗效显著，许多被宣判了死期的患儿起死回生。
应用显微神经外科技术成功切除小儿四脑室肿瘤、脑干肿瘤、小脑肿瘤、矢状窦旁肿瘤、鞍上肿瘤、颅底肿瘤及脊髓各类肿瘤近百例，积累了宝贵经验。
应用颅骨钻孔微创技术治疗小儿硬膜下积液、自发性脑出血、脑脓肿等，效果好、治愈率高。
新生儿开颅清除颅内血肿技术过硬，方法创新，损伤微小，避免和减少了以往极易出现的一系列并发症，大大提高了患儿的成活率和日后的生活质量。
对脑积水和蛛网膜囊肿并发癫痫的治疗，也积累了丰富经验。
重度颅脑损伤的抢救方面，从实践中总结出一整套有效、成熟的方案，包括早期应用大剂量甲强龙冲击治疗、气管切开，亚低温疗法，高压氧辅助治疗等，大大提高了抢救成功率。
骨科骨科是河北较早建立的小儿骨科专业科室，是集医疗、教学、科研、急救为一体的综合性科室。
目前拥有  河北省儿童医院床位20张，主任医师1名，副主任医师2名，主治医师2名，住院医师2名。
多年来，在北京儿童医院潘少川、于凤章等著名教授的帮助指导下，开展了各种骨科疾病的诊治工作，尤其是新生儿、婴幼儿的各种骨科疾患。
在全面综合发展的同时突出了小儿骨科的专业特色。
在先天性畸形诊治方面，突出早发现、早诊断、早治疗。
对先天性肌性斜颈、先天性马蹄内翻足、先天性外翻足、发育性髋关节脱位、胫骨假关节、脊柱侧弯及先天性手部畸形等疾病的治疗方面，有独到的技术并取得了显著的疗效。
开展的小年龄脊柱侧弯矫治手术、臂丛神经麻痹早期手术及其综合治疗，居河北省领先地位。
在创伤急救方面，对创伤性休克、出血性休克、多发性骨折及多脏器损伤疾患，拥有一批技术过硬、训练有素的急救人员，治疗及时、诊断准确、抢救成功率高。
科室有多台多参数心电监护仪，对术后病人及危重病人进行监护；采用螺旋CT三维成像技术，能够协助对疑难、复杂疾病准确诊断；有德国进口的移动X光机、C形臂能进行骨折的闭合性整复，经皮穿克氏针内固定，减少开放性手术给患儿带来的痛苦及手术疤痕，达到早期愈合，避免手术并发症。
有多种骨折固定装置可进行骨折的内外固定术，开展了肢体延长、加压融合等多种手术。
我科引进的超声骨密度仪对儿童骨龄的监测及骨折风险预测有独到之处，在治疗股骨头缺血性坏死、小儿脑瘫、臀肌挛缩、急性化脓性关节炎、骨髓炎、小儿骨肿瘤等多方面均取得一定的成绩。
呼吸心内科呼吸心内科是医院床位最多、医务人员最多的科室，由河北省儿科专业唯一医学博士安淑华教授主持全面  添加内容工作，全科有高级职称5人，其中博士1人，硕士2人，中级以上职称10人。
多年来，该科潜心研究治疗呼吸心内最佳治疗方案，在抢救小儿喘息性疾病方面成功率约达99%，在治疗毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管哮喘以及哮喘持续状态抢救小年龄组先心病肺炎、心衰无一例死亡，对抢救3个月以下先心病肺炎、心衰患儿方面积累了丰富经验。
同时，在小儿常见心律失常治疗成功率达98.8%，安全有效。
为小儿争取外科手术机会，提高手术成功率奠定了良好基础，在治疗心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎、心肌病、心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病、川崎病、肺不张、肺气肿、肺栓塞、胸膜炎、支气管哮喘、呼吸衰竭等达到国际先进水平。
该科把先进的医疗设备作为患儿康复的物质条件，配有多功能床旁监护仪、肺功能检测仪、床旁X光机、血气分析仪、心电图仪、微量血糖仪、超声雾化仪、加压雾化仪、微量泵等。
今年又开展了支气管镜检查技术。
近年来，该科参与国家自然科学基金课题，承担省科技厅、卫生厅科研课题多项，获省科技成果奖、科技进步多项。
脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。
脑梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞  脑血栓等。
脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。
是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状体征故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”，或“血栓性脑梗死”。
我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～  脑血栓745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。
男性发病率高于女性男∶女为1.3∶1～1.7∶1。
脑卒中发病率，患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加65岁以上人群增加最明显75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍存活者中50%～70%病人遗留瘫痪失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。
1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人年死亡数近100万人。
既往文献报告，脑梗死病人约占全部脑卒中的70%国内李世绰等(1985)6城市发病调查人群首次卒中发病中脑梗死约占51%；陈丹阳等(1986)报告北京某社区登记的首发卒中病人中，脑梗死约占54%；杨期东等(1992)报告经CT确诊的脑梗死，约占首发卒中患者的60%；吴升平等(1998)报告的3市一县社区随访患者中的60%为脑梗死病人。
基本病因动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因  脑血栓果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。
脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。
动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。
其它病因此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致。
红细胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。
某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，  脑血栓并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。
闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。
脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。
缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。
(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。
病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均  脑血栓坏死。
(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。
因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。
缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。
(1)依据症状体征演进过程分为：  脑血栓①完全性卒中(completestroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(<6h)达到高峰。
②进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。
③可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。
(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。
椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。
②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。
③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
④多发性脑梗死(multipleinfarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。
主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。
常见的脑梗死临床综合征包括：(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。
颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。
(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。
皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。
深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。
(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。
皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。
深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。
(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。
中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。
优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。
深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。
(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。
中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。
常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。
中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。
脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。
基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。
导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。
中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。
(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。
小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。
肺部感染1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。
脑血栓上消化道出血2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。
发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。
褥疮3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。
抑郁症4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。
③食欲减退，不思饮食。
④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。
⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。
②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。
③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。
脑血栓1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。
2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。
有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
脑出血，脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。
实验室检查1.脑脊液检查腰穿只在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常  脑血栓。
2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压糖尿病高血脂、心脏病动脉粥样硬化等相关。
其它辅助检查1.神经影像学检查(1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。
(2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。
功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。
DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。
2.经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。
超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。
急性期治疗原则①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要  脑血栓性发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。
对症治疗包括维持生命功能和处理并发症。
①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高(舒张压>140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg·min),维持血压在170～180/95～100mmHg水平。
②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧和防治肺炎预防尿路感染和褥疮等。
③发病后48h～5天为脑水肿高峰期可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注每6～8小时1次；或呋塞米(速尿)40mg静脉注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应如肾损害、水电解质紊乱等。
④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L过高或过低均会加重缺血性脑损伤如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗并注意维持水电解质平衡。
⑦及时控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
超早期溶栓治疗可能恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带。
注射用药①静脉溶栓疗法：A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml在1h内静脉滴注；阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg最大剂量<90mg；10%的剂量先予静脉推注其余剂量在  脑血栓约60min持续静脉滴注。
阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率但价格昂贵限制了应用。
使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。
卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓易引起出血。
用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时，应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并进行CT检查。
B.溶栓适应证：急性缺血性卒中无昏迷；发病3h内，在MRI指导下可延长至6h；年龄≥18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。
C.绝对禁忌证：TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下隙出血；两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg；CT检查发现出血脑水肿占位效应肿瘤和动静脉畸形；患者14天内做过大手术或有创伤7天内做过动脉穿刺有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗；病史有血液疾病出血素质凝血障碍或使用抗凝药物史。
D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；溶栓再闭塞率高达10%～20%机制不清。
②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
脑保护治疗(3)脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。
包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)以及阿片受体阻断药纳洛酮电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。
目前推荐早期(<2h)应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone)早期(<4h)10%人血白蛋白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效仍需足够的证据。
抗凝治疗在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程为防止血栓扩展进展性卒中溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。
常用药物包括肝素肝素钙(低分子肝素)及华法林等治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药处理可能的出血并发症。
降纤治疗通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)去纤酶(降纤酶)安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU以后隔天5BU静脉注射共3～4次，安全性较好。
脑血栓抗血小板治疗大规模、多中心随机对照临床试验显示未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率推荐应用但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。
卒中单元有条件的医院应组建卒中单元(strokeunit，SU)：SU由多科医师护士和治疗师参与经过专业培训将卒中的急救治疗、护理及康复等有机地融为一体使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后提高生活质量缩短住院时间和减少花费有利于出院后管理和社区治疗。
中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。
不宜使用脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药：因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。
脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物(脑活素)等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤宜在脑卒中亚急性期(2～4周)使用。
中药制剂如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)丹参等均有活血化瘀作用；应进行大规模多中心随机对照临床试验和Meta分析提供有效的有力证据。
外科治疗幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致  脑血栓病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
康复治疗应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
脑血栓多发生于55岁以上的中老年人，多伴有高血压、高血脂、高血糖、肥胖等疾病。
要预防脑血栓应注意控制血压，将血压控制在一定的水平上，但也注意不要将血压降得过低。
因为低血压可引起脑供血不足，易导致脑血管栓塞。
其次，应积极治疗糖尿病、高脂血症等可能导致脑血栓形成的各种疾病。
对于已有短暂性脑缺血发作症状和病史者，以及有冠心病病史者，应长期预防治疗。
第三，平时尽量不吸烟、不大量饮酒。
第四，做定期检查，最好每年检查1次胆固醇和血脂。
除上述几点外，脑血栓病人也应该注意自身的饮食，如肥胖者应限制主食的摄入量，控制体重;少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化;多吃优质蛋白质，如牛奶、鸡鸭、鱼类、蛋类(少吃蛋黄)、豆制品，少吃猪、牛、羊肉，且以瘦肉为好;多吃富含维生素的食品，如富含维生素C的新鲜水果、西红柿、山楂等;富含维生素B6的豆制品、乳类、蛋类;富含维生素E的绿叶蔬菜、豆类等;饮食应以清淡为主，避免过咸，最好不吃咸菜。
因为吃得过咸，容易引起高血压。
控制血压，注意饮食是预防脑血栓的重要方面，但最重要的是能积极治疗，可从疾病根源入手，使机体能量代谢达到平衡，保证人体新陈代谢的正常，净化体内血液，降低血黏度，恢复血管的弹性，大大促进血管通畅和血氧供应。
脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。
随年龄增长病死率明显上升平均病死率为25%左右(10%～47%)常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。
伞形花科(Umbelliferae)，为伞形科植物鸭儿芹的茎叶。
学名CryptotaeniajaponicaHassk.,又名三叶，野蜀葵。
染色体2n=2x=22。
朝鲜、中国、日本和北美洲的东部地区都有广泛的分布。
是日本重要的栽培蔬菜的东部地区都有广泛的分布，是日本重要的栽培蔬菜之一。
食用柔嫩的茎叶，有特殊的风味，主要用作汤料或作成“色拉”菜生食。
中医学认为，全株可入药，对身体虚弱，尿闭及肿毒等症有疗效。
多年生草本，高20-100厘米，无毛。
[1]根主根短，侧根细长成簇。
[1]茎茎直立，具细纵棱。
[1]叶基生叶及茎下部叶有长  鸭儿芹柄，叶鞘边缘膜质；叶片三出式分裂，三角形至阔卵形，中间裂片菱状倒卵形或阔卵形，长5-12厘米，宽1.2-7厘米，两侧裂片歪卵形，与中间裂片近等大，所有裂片边缘有不规则的锐尖锯齿或重锯齿，茎中上部的叶柄渐短，基部成狭鞘状或全部成鞘状。
[1]花花瓣白色，复伞形花序呈圆锥状。
[1]果实果实线状长圆形，长4-6毫米，分生果有棱5条，合生面2-4条；种子黑褐色，长纺锤形，有纵沟，种子千粒重2.25克。
[1]植物习性鸭儿芹的适生生长温度为日平均温度10-25℃，其株高生长和基部新叶生长速度均较快，但不耐高温，在25℃以上生长明显减慢，30℃以上时从下部叶片开始发黄，但较耐低温。
鸭儿芹对光照强度要求较低，光补偿点和光饱和点分别为1000lx和20000lx左右，仅为芹菜的1/2。
但在低温条件下，光照过强对其无不利影响；当高温伴随强光照时，植株容易黄化。
鸭儿芹对土壤要求不严，适生于土壤肥沃、有机质丰富、结构疏松、通气良好、环境阴湿、微酸性的砂质壤土。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑鸭儿芹枝叶鸭儿芹花果生长在林下阴湿处。
分布于我国长江以南各省，朝鲜、日本、俄罗斯也有分布。
描述CryptotaeniaDC.鸭儿芹属，伞形科，伞形目，约5－6种，分布于欧洲、非洲、北美洲及东亚，我国有  鸭儿芹鸭儿芹C.japonicaHassk.及深裂鸭儿芹C.japonicaf.dissecta（Yabe）Hara1种及1变型，主产华东、中南及西南地区。
多年生草本，叶3－5全裂，裂片阔，有锯齿；花序为复伞形花序或呈圆锥状，伞辐不等长；萼齿不明显；花瓣白色，顶端内折；花柱基圆锥状；果长椭圆形，稍侧扁，主棱5条，圆钝，光滑，每棱槽有油管1－3，合生面4。
所属科伞形科分布量世界：6种；中国：1种双子叶植物纲蔷薇亚纲的一个较大的科。
一年生至多年生草本，根通常直生，呈圆锥形，少数呈块状、球  鸭儿芹状或为成束的须根。
茎直立或匍匐上升，通常为圆柱形，一般髓部充实，有时中空。
叶互生，叶柄的基部具叶鞘，边缘通常为膜质；叶片通常分裂，为1回掌状分裂或1～4回羽状分裂的复叶，有时为1～2回三出式羽状分裂的复叶，很少为单叶。
花两性或杂性，呈顶生或兼有侧生的复伞形花序或单伞形花序，少数为头状花序。
伞形花序有伞辐数条至数十条，基部有总苞片，全缘或齿裂，很少羽状分裂；小伞形花序基部通常有小总苞数片至十多片，全缘或很少羽状分裂；花萼与子房贴生，萼齿5或无；花瓣5，基部狭窄，有时成爪或内卷成小囊、顶端钝圆或有内折的小舌片；雄蕊5，与花瓣互生。
子房下位；2室，顶部有盘状或短圆锥状的花柱基。
果为2个分生果又称双悬果。
该科约270属2800种。
广布于北温带至热带和亚热带高山地区。
中国约95属580余种，产全国各地，以西部为最多。
该科不少种类是中国传统的中药材，如当归、川芎、独活、柴胡、前胡、北沙参、明党参、羌活、阿魏等，伞形科植物的主要化学成分有香豆素类、精油和精油生源相关的非挥发性成分、聚乙炔类、黄酮类、苯丙烷类及苯乙烯类、酚及酚类、三萜皂苷、生物碱等类化合物。
这些成分具有多种生理活性，可用以治疗某些疾病，其中部分已获得初步疗效和成果。
含挥发油，其中有：异丙叉丙酮、异丙烯基丙酮、甲基异丁基甲酮、α-及β-蒎烯、莰烯、β-月桂烯、二戊烯、对-聚伞花素以及γ-松油烯、异松油烯、反式β-罗勒烯。
鸭儿芹以采摘嫩苗及嫩茎叶作蔬菜，具有特殊的芳香味，翠绿，纯真，营养丰富。
每100克嫩苗及嫩茎叶  鸭儿芹的鲜品中含蛋白质1.1克，脂肪2.6克，维生素A100国际单位，维生素B10.04毫克，维生素B20.02毫克，维生素C9毫克，钙44毫克，磷38毫克，铁0.8克。
维生素含量较高，铁的含量特高。
鸭儿芹全草入药，活血祛瘀，镇痛止痒，主治跌打损伤，皮肤瘙痒症；中医学还认为，鸭儿芹对身体虚弱，尿闭及肿毒等症有疗效。
消炎，解毒，活血，消肿。
治肺炎，肺脓肿，淋病，疝气，风火牙痛，痈疽疔肿，带状疱疹，皮肤瘙痒。
①《别录》：“主寒热，蛇、蜂螫人。
”②《分类草药性》：“治白淋，消肿毒，调经，退火。
”③《天宝本草》：“火牙噙之即消。
叶：捣敷耳根后，脱眼内翳。
”  鸭儿芹④《民间常用草药汇编》：“外敷治臁疮。
”⑤《四川中药志》：”消炎理气。
治虚弱劳累，膀胱疝气，五淋尿闭及无名肿毒。
“⑥《陕西中草药》：“活血祛瘀，镇痛止痒。
治跌打损伤，皮肤瘙痒。
”⑦《常用中草药配方》：“抗菌，消炎，解毒，止血，止痛。
”【用法与用量】内服：煎汤，0.5～1两。
①治小儿肺炎：鸭儿芹五钱，马兰四钱，叶下红、野油菜各三钱。
鸭儿芹②治肺脓肿：鸭儿芹一两，鱼腥草二两，桔梗、山苦瓜各二钱，瓜蒌根五钱。
③治百日咳：鸭儿芹、地胡椒、卷柏各三钱。
④治流行性脑脊髓膜炎：鸭儿芹五钱，瓜子金三钱，金银花藤二两。
⑤治黄水疮：鸭儿芹、香黄藤叶、金银花叶、丹参、闹羊花叶各等分。
共研细末，用连钱草、三白草(均鲜品)捣烂绞汁，调涂于患处。
⑥治一切痈疽疔毒，恶疮，已溃未溃均可服用：鸭儿芹、马兰、金银花各五钱，鸭跖草一两，台湾莴苣、丝瓜根各三钱。
水煎，二次分服。
鸭儿芹属物种(5张)⑦治肿毒皮色不变，漫肿无头：鸭儿芹、东风菜各五钱，柴胡一两。
并用鸭儿芹、东风菜各等分，研末，好烧酒调敷。
⑧治带状疱疹：鸭儿芹、匍伏堇，桉叶各一两，酢浆草二两，共为细末，醋调敷。
①方以下出《常用中草药配方》⑨治皮肤瘙痒：鸭儿芹适量，煎水洗。
《陕西中草药》繁殖方法：主要采用种子繁殖。
播种前宜需进行种子处理，处理方法是先进行盐水选种，把种子用17%的盐水浸泡30分钟，清除浮在上面的杂物、瘪子，然后用水洗净，用纱布把种子包好，在流水中浸泡1昼  栽培技术夜，其间还要淘洗4-5次，将褐色洗掉，取出种子淋去多余水分，在1000倍液的多菌灵中浸泡5-6小时，进行种子消毒，不再水洗，直接淋去多余水分，然后用湿毛巾包好种子，放在15-20℃温度中进行催芽5-7天。
宜采用育苗盆育苗，因鸭儿芹种子发芽时需要光照，故播种时应将刚露芽的种子均匀地播在育苗盆上，育苗基质采用泥炭和蛭石以5∶2比例混合，每盆（长50厘米，宽40厘米）播种1-1.5克，与细沙混播，播后喷足水分，保持发芽温度20-25℃，经2-3天就可出齐苗。
当苗出期后，应及时见光，使其绿化，当苗高5~6厘米时，可移栽定植，实行高密度定植，株行距10×12厘米。
田间管理：①肥水管理：选择鸭儿芹适生的栽培地块是基础，宜选择土壤肥沃、有机质丰富、结构疏松、排灌良好、相对潮润但不粘重、土壤呈微酸性的立地条件进行整地做床，在栽植前最好施入每亩2000公斤左右的家畜粪肥作基肥，结合做床翻入土中。
定植后要注意加强水分管理，浇足水分，使移栽苗尽快发根生长，成活后，追施稀粪液肥每亩约1000公斤。
遇到高温季节，宜搭建遮荫棚，同时经常要保持床面湿润。
②中耕除草：定植成活后，结合追肥进行第一次中耕除草。
由于高密度定植，加上肥水管理得当，鸭儿芹在短时间内会封行，因此在封行前要加强除草工作，封行后也要经常进行人工拔草。
③病虫防治：鸭儿芹抗病虫害能力较强，一般较少发生病虫危害，在夏季高温季节，由于温度高，光照强，基部叶片发黄，因此要做好遮阳降温工作；在高温高湿的梅雨季节，有时会发生腐烂病，这是由于高温多湿，植株过密，通风通气不良，此时，一方面要加强开沟排水，另一方面在初发生时，拔除病株，控制蔓延，采用50%托布津可湿性粉剂600-800倍液喷洒防治。
采收：鸭儿芹以采摘嫩苗及嫩茎叶作蔬菜，在高温条件下35天左右、低温条件下50天左右，可周年栽培，全年可种植8茬。
鸭儿芹适宜采收期很短，过早收获，产量不高，过迟收获，则可食部分叶柄易老化，影响品质。
春秋季节生长的以株高30-35厘米收获为宜，夏季高温下生长的达25厘米以上即可收获。
每茬亩产量一般为1000公斤左右。
外阴恶性肿瘤包括来自表皮的癌，如外阴鳞状细胞癌、基底细胞癌、佩吉特病.汗腺癌（Hidradhomacarcinoma）、恶性黑色素瘤；来自特殊腺体的腺癌，如前庭大腺癌、尿道旁腺癌；来自有皮下组织的肉瘤，如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、血管内瘤和淋巴肉瘤等。
外阴各类恶性肿瘤中，以鳞状细胞癌最常见，占外阴恶性肿瘤的80%以上，占妇科恶性肿瘤的3.5%.外阴恶性肿瘤的恶性程度以恶性黑色素瘤和肉瘤较高，腺癌和鳞癌次之，基底细胞癌罕见转移，恶性程度最低。
外阴恶性肿瘤好发于绝经后的妇女，但约有40%发生在40岁以下的妇女。
原发性外阴恶性肿瘤较少见，约占女性恶性肿瘤的1.6%，占女性生殖道恶性肿瘤的3%-5%，该病最常发生在50岁以上老年妇女，发病的平均年龄国外为65-70岁，国内为50-60岁。
Iversen总结挪威近40年外阴癌的发病率在各年龄段均无增加，而外阴表皮内肿瘤增加了3倍。
西医对外阴恶性肿瘤的真正病因病理至今仍未完全弄清。
但经过近几十年的研究已寻找出一些与病因有关的相关因素：①性传播疾病如单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-2）、尖锐湿疣、淋病、梅毒和滴虫。
这些性传播疾病，在外阴表皮内肿瘤中的合并存在率可高达62%（Backmann,1988）；②机体免疫功能低下或损害可能导致肿瘤的发生；③外阴营养不良为慢性皮肤疾病，也是外阴鳞状细胞癌的癌前病灶，均可能发展为外阴鳞状上皮癌瘤；④吸烟可能被认为与发生外阴表皮内肿瘤有一定关系。
在外阴表皮内肿瘤患者中，吸烟比不吸烟者发病率较高（63%与27%）中医学认为本病发生的原因，在内多为情志所伤，损及肝脾两脏，在外多责风、湿、热、邪侵袭，以致无形之气郁与有形痰浊相互交凝，结滞肌腠，湿热相渍，腐蚀肌肤而浸淫不休，病性属本虚标实。
其根在脏腑气血的虚损。
前阴为厥阴肝经循行的部位，肝为风木之脏，主藏血及疏泄；脾可生化气血，主肌肉；肾藏精，开窍于二阴。
若肝、脾、肾功能紊乱，则生化乏源，精血不足，气血失和，为病之本。
一旦正虚邪侵，或湿毒内袭，或肝经郁热，则外阴瘙痒、疼痛、肿块、破溃，为病之标。
外阴恶性肿瘤相当于中医"癌疮"范畴。
外阴恶性肿瘤组织分型按组织来源可分为：外阴鳞状上皮肉瘤变、外阴鳞状上皮癌、外阴佩吉特（派杰）病、外阴基底细胞癌、外阴腺癌、外阴肉瘤。
一、外阴癌发生的部位以大阴唇最多，约占71.2%，其次为小阴唇、阴蒂、尿道口周围，再次为前庭大腺及会阴。
病变大体表现视其部位及病变早晚而不同。
病变早期，常为局部小硬结，高出皮肤或粘膜，以后自行破溃，或因搔痒抓破而成溃疡。
或者起病时突出表皮者即成乳头状或小菜花状，组织脆而易出血或脱落。
或开始即为小溃疡，其溃疡基底部边缘较硬，溃疡常有出血或感染。
病变进一步发展至晚期，表现或为大溃疡，向深部或邻近器官浸润，外阴局部可大部分被“蚕食”而缺损；或呈“火山口”样；或局部结节性包块；或者表现为大菜花状，基底部浸润可深或稍浅。
表面质脆极易脱落而感染溃烂。
二、前庭大腺癌少见，开始即为椭圆形硬块，位于大阴唇的后1/3处，其表面皮肤可较长时间不与肿块愈着。
发生于汗腺者更罕见，表现为圆形、扁平或高起的结节，位于大阴唇外侧或内侧。
前庭尿道癌开始为多个小结节，形成乳头状赘生物，包绕尿道口或位于其一侧，进一步发展则溃破，沿尿道海绵体及阴道口侵犯。
镜检最多见的类型是鳞状细胞癌，Framklin报道外阴鳞癌（原位及浸润）占95%，但据Boronow报告1378例中占86.2%。
山东省立医院52例中占82%。
外阴浸润性或表皮内癌常在以往或同时或日后伴有阴道或宫颈癌，其中以原位癌更易伴有阴道下部癌，约为40%，故对肛门、生殖道应仔细做涂片检查。
镜下表现是按瘤细胞的分化程度，根据Broders分级标准，分为四级（同宫颈癌）。
大多数为高度分化的棘细胞，细胞大，呈多角形，极易形成癌珠，并可见大的癌细胞巢及癌细胞柱向深处浸润，深入间质。
表面皮肤常因溃疡而消失。
在溃疡的边缘可见正常外阴皮肤。
在结缔组织内可见广泛的慢性炎症反应。
细胞分化不成熟的无角化鳞状上皮癌较少。
高度未分化癌镜下类似于基底细胞癌，亦可见有基底-鳞状细胞癌混合型。
发生于尿道口者大都为鳞状细胞癌。
发生于阴蒂部位者，镜下呈肉瘤样结构，细胞分化不成熟，细胞核深染，核分裂明显。
发生于前庭大腺者为腺癌，如发生于腺管开口处，因鳞状上皮向腺管口内伸入，也有少数可为鳞癌。
来源于汗腺尿道旁腺者也为腺癌。
三、鳞状细胞原位癌发生于皮肤和粘膜，病变处有种种表现，呈乳头状增生，或白色增厚可在多处发生。
镜下表现为上皮层内细胞有增大复层、排列紊乱，核异型深染，分裂活跃等恶性特征，常伴有角化过度，钉脚伸长，但基底膜完整。
四、鲍文病（Bowen'sdisease）是一种外阴原位癌。
早在1912年首先由Bowen描述，故称为BOWen's病。
临床特征是生长缓慢，大体观为暗红色粗糙斑，边界清楚而不规则，表面常有痂，在痂下可见到肉芽组织和渗出面，似湿疹及浅表溃疡。
镜下为过度角化，角化不全，棘层增生，细胞排列紊乱。
细胞增大，核有异型、深染，其中可找到多核细胞、大而空的细胞和嗜伊红核深染的角化不良细胞。
表皮基底膜完整。
其发生在粘膜上皮的病变，因表面呈红色或绒样颗粒状，故又称为Queyat红色增生性病灶。
五、外阴帕杰氏病（Paget'sdisease）是一种具有一定特征的上皮内癌，因首先由Paget描述而得名。
发生率极低，除发生于乳房外，而发生在外阴的Paget's病大约有100例报告（Boronow，1976）。
大体观外阴患处为一红色糜烂状损害，呈湿疹样渗出改变，病损略突，表面粗糙，常伴有白色病变或小颗粒，有时可见浅溃疡形成和结痂。
镜下表现，在表面深层有典型帕杰细胞。
此细胞体积大呈圆形、卵圆形或多边形，胞浆透亮，核大。
细胞单个或小群地分散在表皮层内，在基底层或表皮钉脚的两边较多。