ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
先天性和获得性高凝状态导致血栓形成的近、远期预后与原发病的治疗有效性有关，如先天性蛋白C缺乏症患者及时给予蛋白C制剂可收到显著疗效，系统性红斑狼疮、骨髓纤维化症等因临床尚无确切有效的治疗方法，溶栓或取栓治疗为其对症处理的一部分，其预后视病人对整个综合治疗的反应而异。
肾动脉栓塞如能及时行溶栓或取栓治疗，急性期预后较好，远期预后则与栓子来源有关，死亡原因多为基础疾病进展的结果。
白介素－2是一个分子量为14500的糖蛋白，它刺激已被特异性抗原或致丝裂因数启动的T细胞增殖。
重组白介素－2可用于临床研究。
【中文名称】：白细胞介素-2　【简写拼音】：BXBJS-2　【英文名称】：Interleukin-2　【所属类别】：免疫增强剂||其他抗肿瘤药及辅助治疗药　【别名】白间素,欣吉尔,T细胞生长因子,白细胞介素-2　【外文名】Interleukin-2,IL-2　【适应症】主要用于肾癌、黑色素瘤和非何杰金淋巴瘤有效（Rossenberg）。
LAK细胞代表1个有单核巨噬细胞，B和T淋巴细胞特征的异原的细胞体。
这些LAK细胞似乎对癌细胞有特异作用。
此外，LAK细胞（不象T细胞）介导杀伤不受MHC的约束。
[1]1材料和方法1.1制备粗制IL2无菌采血，肝素抗凝，用RPMI1640按1∶1将血液稀释，然后重层于菲可液面上，以1500r/min离心30min，取白细胞层，用RPMI1640洗2次，按1～3×10细胞/ml浓度加入10%胎牛血清RPMI1640，注入一装有磁棒的大瓶中，置37℃搅拌培养4天，取出，分装于50ml离心管中，1500r/min离心20min，弃上清液，将细胞悬浮于1%胎牛血清RPMI1640培养液中，使细胞浓度为106细胞/ml。
同时加入纯质PHA1～2μg/ml以及多种B淋巴母细胞株，使其浓度为106细胞/ml，37℃搅拌培养18～24h后，取出以1500r/min离心30min，取上清，用045μg滤膜过滤除菌，滤液即为粗制IL2。
2制备精品IL22.1硫酸铵沉淀与真空浓缩透析：在4℃下将硫酸铵粉末按50%饱和量加入上述粗制IL2中，搅拌2h，12000g离心30min，取上清液，再加入80%饱和硫酸铵，4℃过夜，次日以12000g离心30min，弃上清液，将沉淀溶于01%PEG6000的1∶2PBS溶液(pH值73)中，置真空负压浓缩透析器中透析浓缩至所需容量。
2.2SephadexG100凝胶过滤：用2×180cm的过滤柱及PBS(同上)，以80ml/h流速过滤。
将各管洗脱液用紫外分光光度计280nm检测其OD值。
同时将几种不同分子量的标准蛋白也用相同条件过滤及检测其OD值，绘出IL2及标准蛋白OD值的曲线。
将各管洗脱液过滤除菌后，作白细胞生物活性试验，按试验结果绘出曲线，找出具有最高IL2活性的几管洗脱液，混合后，作下一步精制。
2.3BlueSepharose层析：将上述混合后的洗脱液加入BlueSepharose柱中，流速约15ml/h，按每管10ml收集流出液，当样品全部流出柱中以后，用上述PBS洗涤样品柱，再用梯度NaCl溶液(从0075mol/L至06mol/LNaCl的PBS溶液)洗脱，按2ml/管收集洗脱液。
NaCl溶液梯度及流速均由梯度混合器调节控制。
洗脱完毕后，作各管OD值及NaCl浓度的测定。
各管洗脱液过滤除菌后，作出生物活性测定。
将峰值前后的数管洗脱液混合，即为精制的IL2。
置－20℃冰箱保存。
3检定3.1活性测定用10%胎牛血清RPMI1640将上述IL2稀释为50%、25%、125%、625%，而后再将每个百分浓度以及100%浓度的IL2倍比稀释，自1∶2至1∶128，将每个稀释度分别加入多孔板的孔中，每孔01ml。
然后取CT6细胞株(小鼠的IL2依赖性T细胞株)，调整浓度为106细胞/ml，每孔加入01ml，同时用培养基代替IL2作对照。
将多孔板培养24h后，取出按每孔1μci的浓度加H3标记胸腺嘧啶核苷继续培养4h。
取出后用MESHⅡ细胞收集器过滤洗涤细胞，用β计数器测定各孔细胞的cpm。
必要时按此结果绘出曲线，确定活性单位。
3.2蛋白含量测定采用分光光度计，分别测得OD280及OD260，然后按下式计算：蛋白含量(mg/ml)=(144×OD280-075×OD260)×稀释倍数3.3毒性试验及细菌检查参考胸腺肽制备部分。
【药理作用】本品可促进T淋巴细胞增殖与分化，诱导具有细胞毒样活力的杀伤细胞，诱导及增强杀伤性T细胞、单核细胞、巨噬细胞的活力等。
【临床应用】适用于慢性活动性乙型肝炎病毒感染等；用于肾细胞癌、黑色素瘤的治疗，用于癌性胸腹水的控制及其他晚期肿瘤；用于先天或后天免疫缺陷症的治疗，如艾滋病，可提高病人细胞免疫功能和抗感染能力；各种自身免疫病的治疗，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征等；对某些疾病性、杆菌性疾病、胞内寄生菌感染性疾病，如乙型肝炎、麻风病、肺结核、白色念珠菌感染等具有一定的治疗作用。
【用法用量】静脉滴注：每次2.5万-5万U，每日1次。
【不良反应】常见发热、寒战等反应。
1.消化系统：恶心、呕吐、腹泻、结肠局部坏死或穿孔。
2.呼吸系统：可致间质性肺水肿、呼吸性碱中毒。
3.神经系统：可发生行为变化、认知障碍。
4.心血管系统：可出现低血压、心动过速、心律失常等症状。
5.血液系统：可出现中性粒细胞上升，淋巴及单核细胞下降。
6.泌尿系统：出现少尿、体液潴留、氨质血症。
可出现内分泌功能紊乱，血钙、血磷下降，维生素C缺乏。
【规格】粉针剂:1000u,10000u,10万u,100万u.癫痫、严重低血压，心、肾功能不全，高热者禁用。
孕妇、患有心脏病或肺部疾病、60岁以上者慎用。
用药期间应定期查肝、肾功能。
【中文名称】白细胞介素2活性【英文名称】interleukin-2【别名】IL-2【概述】白介素-2是白细胞介素中的一种。
它由多细胞来源（主要由活化T细胞产生），又具有多向性作用的细胞因子（主要促进淋巴细胞生长、增殖、分化）。
它对机体的免疫应答和抗病毒感染等有重要作用。
【参考值】IL-2：3H-TdR掺入法为5～15ku/L【临床意义】IL-2：随年龄的增长，有降低趋势。
增高：见于自身免疫性疾病（SLE、类风湿性关节炎等）、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤、排斥反应等。
降低：见于免疫缺陷病（艾滋病、联合免疫缺陷病等）、恶性肿瘤、1型糖尿病、某些病毒感染等。
【功能】人白细胞介素2可提高人体对病毒、细菌、真菌、原虫等感染的免疫应答，使细胞毒性T淋巴细胞（CTL)、天然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)和肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)增殖，并使其杀伤活性增强，进而清除体内肿瘤细胞和病毒感染细胞等。
它还可以增加抗体和干扰素(IFN)等细胞因子的分泌，在机体免疫应答中具有非常重要的作用，是一种免疫增强剂，具有抗病毒、抗肿瘤和提高机体免疫功能等作用。
药物名称：洗必泰葡萄糖酸盐
【中文名称】：疥灵霜【简写拼音】：JLS【英文名称】：Hexachlorocyclohexane【所属类别】：皮肤病用药药物说明：【别名】丙体六氯环乙烷乳膏;疥灵霜;六六六乳膏；林旦；疥宁,林丹,丙体六六六【外文名】Hexachlorocyclohexane【适应症】主要用于疥疮、体虱等。
【用量用法】外用：将患处洗净，外搽，一周１～２次，颈下全身涂擦。
成人：每次２～３支，搽后保留２４小时，洗澡更衣。
如未愈，可再治疗用１～２次。
【注意事项】不涂外伤皮肤破损处，不宜与眼、口部接触；婴幼儿、孕妇、癫痫患者忌用；１０岁以下儿童和精神病患者用药应遵医嘱。
病人用药前后的衣裤和被褥等均应保持清洁，最好煮沸消毒或流通蒸汽热压灭菌消毒，以防止治愈后再感染。
【规格】乳膏剂：１％，１０ｇ／支。
饮留胃肠证是指寒饮留滞胃肠所表现的证候。
《金匮要略》称此为侠义之痰饮。
【药物名称】复方曲安奈德乳膏。
【药物别名】复方康纳乐乳膏。
【英文名称】Compound　Triamcinolone　Acetonide　Cream【分子式成分】霉菌素、硫酸新霉素、短杆菌肽、曲安奈德。
【用法用量】涂于患处，每日2～3次。
【批准文号】国药准字H31022515乳膏：霜剂，5g、15g铝管装。
每克合制霉菌素10.000单位、硫酸新霉素（相当于新霉素碱2.5mg）、短杆菌肽0.25mg和曲安缩松l.0mg。
白色念珠菌并发细菌感染的皮肤病，如各类湿疹、接触性皮炎、脂溢性皮炎、神经性皮炎等。
对本品所含各成分过敏者禁用。
孕妇及可引起新霉素吸收的大面积烧伤、营养性溃疡等患者应避免长期或大剂量使用。
药物名称：碘化钾滴眼剂
眼底检查是检查玻璃体、视网膜、脉络膜和视神经疾病的重要方法。
许多全身性疾病如高血压病、肾病、糖尿病、妊娠毒血症、结节病、某些血液病、中枢神经系统疾病等均会发生服底病变，甚至会成为病人就诊的主要原因，故眼有“机体的橱窗”之称，检查眼底可提供重要诊断资料。
检查眼底须用检眼镜，目前多用直接检眼镜检查，实用、方便，且眼底所见为正象。
眼底镜下方手柄中装有电源，前端为接有凸透镜及三棱镜的光学装置，三棱镜上端有一观察孔，其下有一可转动镜盘。
镜盘上装有1—25屈光度的凸透镜(以黑色“+”标示)和凹透镜(以红色“+”标示)。
用以矫正检查者和患者的屈光不正，以清晰地显示眼底。
镜盘上凸透镜作用是使光源发射出来的光线聚焦，增强光度；三棱镜是将聚焦的光线屈折射入患者眼内，以观察眼底的图像。
1．检查宜在暗室中进行，病人多取坐位，检查者坐位或立位均可。
检查右眼时检查者位于患者的右侧，用右手持镜，右眼观察；检查左眼时，则位于患者左侧，左手持镜，用左眼观察。
2．正式检查眼底前，先用彻照法检查眼的屈光间质是否混浊。
用手指将检眼镜盘拨到+8--+10(黑色)屈光度处，距受检眼10--20cm，将检眼镜光线射入受检眼的瞳孔．正常时呈桔红色反光。
如角膜、房水、晶体或玻璃体混浊，则在橘红反光中见有黑影。
此时令病人转动眼球，如黑影与眼球的转动方向一致，则混浊位于晶体前方，如方向相反，则位于玻璃体；位置不动，则混浊在晶体。
3．检查眼底：嘱患者向正前方直视，将镜盘拨回到“0”，同时将检眼镜移近到受检眼前约2cm处观察眼底。
如检查者与患者都是正视眼，便可看到眼底的正象，看不清时，可拨动镜盘至看清为止。
检查时先查视神经乳头，再按视网膜动静脉分支，分别检查各象限．最后检查黄斑部。
检查视神经乳头时，光线自颞侧约15度处射人；检查黄斑时，因病人注视检眼镜光源；检查眼底周边部时，嘱病人向上、下、左、右各方向注视、转动眼球，或将检眼镜角度变动。
观察视神经乳头的形状、大小、色泽，边缘是否清晰。
观察视网膜动、静脉，注意血管的粗细、行径、管壁反光、分支角度及动、静脉交叉处有无压迫或拱桥现象，正常动脉与静脉管径之比为2；3。
观察黄斑部，注意其大小、中心凹反射是否存在，有无水肿、出血、渗出及色素紊乱等。
观察视网膜，注意有无水肿、渗出、出血、剥离及新生血管等。
4．眼底检查记录；为说明和记录眼底病变的部位及其大小范围．通常以视神经乳头，视网膜中央动、静脉行径．黄斑部为标志，表明病变部与这些标志的位置距离和方向关系。
距离和范围大小一般以视神经乳头直径PD(1PD=1．5mm)为标准计算。
记录病变隆起或凹陷程度，是以看清病变区周围视网膜面与看清病变隆起最高处或凹陷最低处的屈光度(D)差来计算，每差3个屈光度(3D)等于1mm。
1．检查眼底时虽经拨动任何一个镜盘，仍不能看清眼底，也说明眼的屈光间质有混浊，需进一步作裂隙灯检查。
2．对小儿或窿孔过小不易窥入时，常须散瞳观察y散瞳前必须排除青光眼。
室间隔缺损（VentricularSeptalDefect；VSD）是心室间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病，居先天性心脏病的首位，约占30%。
它常常单独存在，或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。
从组织学考虑，室间隔分为肌部间隔与膜部间隔两部分。
在面积上前者占整个室间隔的绝大部分。
以此为基础室间隔缺损分为三类：膜部室间隔缺损、肌部室间隔缺损和动脉干下室间隔缺损（漏斗部室间隔缺损）。
其中膜部缺损最多，漏斗部缺损次之，肌部缺损最少见。
室间隔缺损产生左向右分流，分流量取决于缺损的大小，左、右心室压力阶差及肺血管阻力。
直径小于主动脉根部直径1/4的小缺损，左向右分流量小，虽有左心室负荷增加，但通常不致引起肺动脉压力升高。
直径为主动脉根部直径1/4~1/2的缺损分流量较大，肺循环血量可超过体循环血量的2倍，回流至左心血量亦明显增加，左心负荷加重，左心房、左心室扩张。
直径超过主动脉根部直径1/2的大缺损，不仅左心扩大，由于肺循环血流量过高，肺小动脉痉挛产生肺动脉高压，右心室收缩负荷增加，导致右心室肥大。
随着病程进展，肺小动脉管壁内膜增厚、管腔变小、阻力增大，终至器质性肺动脉高压，最后导致右向左分流，出现艾森门格尔综合症。
症状缺损口径小、分流量较少者，一般无明显症状，多在体检时发现心脏杂音，经超声检查发现室间隔缺损。
缺损大，分流量多者，症状出现较早，表现为劳力性心悸气急，活动受限。
大型室间隔缺损，肺淤血和心衰发展较快，并可反复发生肺部感染，重者在婴幼儿期，甚至新生儿期可死于肺炎或心力衰竭。
一旦发生右向左分流，临场可出现紫绀，此时已至病变晚期体格检查分流量小，除胸骨左缘第3~4肋间闻及Ⅱ~Ⅲ级或Ⅲ级以上粗糙的全收缩期杂音外，无其他明显体征。
缺损大、分流量大者，左前胸明显隆起，杂音最响部位可触及收缩期震颤。
肺动脉高压者，心前区杂音变得柔和、短促，而肺动脉瓣区第二音明显亢进。
辅助检查常规的辅助检查包括心电图、胸部X线平片和超声心动图，少数患者需加做其他有创检查。
心电图在一定程度上，心电图改变可以反映心内分流的程度。
小的室间隔缺损常心电图正常，中至大量分流的室间隔缺损心电图常有左心室高电压和左心室肥厚。
合并中等肺动脉高压的患者，心电图可表现为双侧心室肥厚。
严重肺动脉高压，则又是肥大或伴劳损。
胸部X线小的室间隔缺损胸片大致正常。
中至大量分流者，胸片可见不同程度的心影增大、肺血增多及肺动脉段凸起。
侧位片表现以左心室增大为主。
晚期的肺动脉高压者，心影可接近正常大小，但肺动脉段明显外凸，肺门区血管影增强而外周血管影稀疏或消失，成为残根样改变。
超声心动图超声心动图是目前临床应用最广泛、最重要的无创检查方法，也是诊断室间隔缺损的主要临床依据。
它不仅可以明确诊断，而且能辨别室间隔缺损的位置、数目、大小以及室间隔缺损合并的其他常见心内畸形，量化心室容积大小、心肌肥厚程度和心脏射血分数。
彩色多普勒可显示心内分流的方向，半定量测定心内分流量，还可以根据肺动脉的血流速度估测肺动脉压，为临床评估预后、选择治疗方案、掌握手术指征及禁忌提供较全面的参考资料。
严重肺动脉高压者可行右心导管检查，通过各心腔压力、血氧含量的测定可计算出心内分流量和肺血管阻力，对手术适应征的把握有指导意义。
合并其它心内畸形者可行心室造影。
室间隔缺损是简单的先天性心脏病，一般依据体征和超声心动图检查可明确诊断。
结合心电图、X线平片等常规检查，可以与其他简单的先天性心脏病相鉴别。
重要的是在诊断室间隔的同时，对可能存在的合兵畸形如主动脉缩窄、动脉导管未闭、主动脉瓣脱垂及关闭不全。
肺动脉狭窄等术前应明确诊断。
缺损很小，无症状，房室无扩大，可长期观察。
缺损小，分流量少，肺血多，房室有扩大者，应在2岁左右或学龄前手术。
缺损大，分流量多，肺动脉高压者，应尽早手术。
出生后顽固性心力衰竭和肺功能不全，经积极药物治疗，于1~3个月内手术。
肺动脉瓣下缺损，易并发主动脉瓣叶脱垂和主动脉瓣关闭不全，即使分流量不大亦应手术治疗。
肺动脉压力高，肺血管阻力>10U/m&sup2;，心内出现右向左为主的分流，临床上出现发绀者禁忌手术。
经皮导管伞封堵和胸前小切口外科伞封堵是近年开展起来的室间隔缺损治疗新技术，疗效有待观察。
手术治疗仍是主导方法。
手术的基本方法：全麻下气管插管，前胸正中或右前侧第4肋间切口进胸建立体外循环，心脏停搏或跳动下完成室间隔缺损修补手术。
心脏切口多采用非心室切口进路修补室间隔缺损，以保护心室功能，即采用肺动脉切口修补肺动脉瓣下和部分嵴内型缺损；采用右心房切口修补膜周部、隔瓣后和部分肌部缺损；上述两种切口无法良好显露时则采用右心室流出道切口。
经右心室腔内难以修补的肌部缺损，采用平行于室间沟的左心室切口可获得良好显露。
修补方式要视缺损的大小、类型和缺损周边情况而选择。
对边缘有显微组织的小缺损，可直接缝合，缺损>5mm，或位于肺动脉瓣下者，则用自体心包或涤纶片修补。
三尖瓣隔瓣部分粘连覆盖的缺损，应切开隔瓣，显露缺损，以涤纶补片连续或间断缝合修补之。
术后处理室间隔缺损修补的术后处理常规与一般体外循环术后处理相同。
一般病例较为简单，可顺利康复。
但是合并严重肺高压患者的术后处理仍是术后ICU面临的一项挑战。
对于这些病例，术后早期24~48h内应选用芬太尼类药物充分镇静。
以血气指标维持正常为目标，合理调控呼吸机，切记低氧血症和二氧化碳潴留。
适当加用前列腺素E等扩血管药以及一氧化氮吸入治疗等，有助于患者的恢复。
手术并发症1、室间隔残余漏多发生于室间隔缺损修补时遗漏、术中显露不良而漏缝，以及组织撕裂等。
关键是术中预防发生。
室间隔缺损修补术后早期，患者如有循环不稳定，听诊有明显的杂音，要及时做床边超声心动检查以除外残余分流。
一旦超声证实参与分流，应该尽早二次手术修补。
2、Ⅲ度房室传导阻滞因为心脏传导系统（希氏束）行至三尖瓣隔瓣和前瓣交界附近进入室间隔，所以膜周室间隔缺损修补术后，容易出现房室传导阻滞。
对术后出现非窦性节律和心率减慢的患者，应安装心表起搏导线，用临时起搏调控心率，并加用提高心率、加快房室传导的药物。
手术后一个月仍无改善者，应做电生理检查，必要时安装永久性起搏器。
3、主动脉瓣关闭不全由于先天性主动脉瓣脱垂或术中缝线牵拉主动脉瓣环，甚至直接创伤或缝挂主动脉瓣叶引起术后主动脉瓣关闭不全，以致术终心脏复苏困难，或术后心脏增大，脉压宽，胸骨左缘有舒张期杂音，心功能不全等表现。
因此术中应探明主动脉瓣情况，确认其解剖关系，避免创伤。
一旦发生，应争取尽早手术修复。
心肺功能不全室间隔缺损并发肺动脉高压的病人，由于手术创伤，术中心肌保护差或有残余漏、传导阻滞、主动脉瓣关闭不全等情况，术后引起心肺功能不全，表现为低心排、右心衰、肺淤血等征象，严重影响病人的恢复。
室间隔缺损修补术是最常见的心内直视手术之一。
在高水平的心脏中心，手术死亡率已很低，但合并严重肺动脉高压以及婴儿期手术的患者仍有一定的死亡率。
远期效果主要决定于肺动脉高压和肺血管病变的程度。
因此，为保证获得可靠地远期效果，手术应该在患者出现器质性肺血管病变之前完成。
欧米伽3脂肪酸的学名叫做Ω－3脂肪酸，属于多不饱和脂肪酸。
欧米伽3家族的主要成员有亚麻酸，EPA和DHA。
前者存在于亚麻油（又名胡麻油）中，后二者存在于鱼肉、鱼油、海藻中。
人体不能合成ω-3系列脂肪酸，特别是α-亚麻酸，必需从食物中摄取。
亚麻酸亚麻酸的学名叫做α-亚麻酸（LNA），是欧米伽3家族（ω-3脂肪酸）的前体成员，主要存在于坚果种子（例如白苏子、核桃和亚麻籽）和绿叶蔬菜（例如马齿苋）中。
亚麻酸在酶的作用下，失去一个氢原子，增加双键并且变长（增加碳原子），可以转化为EPA，并可以进一步转化为DHA。
此外，EPA和DHA也直接存在于深海鱼油中。
亚麻酸，EPA和DHA的碳链上分别有三个，五个和六个双键，属于“三不饱和”，  富含欧米伽3脂肪酸的食品“五不饱和”和“六不饱和”。
所以，DHA最不饱和，因此也最具流动性，活性和灵性，成为大脑的主要成份，流体智力的载体。
DHA和EPA也是制造3型前列腺素的原料。
3型前列腺素可以降低血粘，控制血脂，增加免疫，促进代谢，减轻炎症，平衡水分。
2000年，世界卫生组织（WHO）、中华人民共和国卫生部、中国营养学会一致认定，植物源性欧米伽3是欧米伽3系中唯一的人体必需脂肪酸，人体不能合成，只能从食物中吸收，DHA和EPA不是必须脂肪酸。
另外一种必需脂肪酸是欧米伽6（Ω－6）家族，包括亚油酸（LA），GLA（γ-亚麻酸）和AA（花生四烯酸）。
亚油酸是欧米伽6家族的老祖母，在酶D6D的作用下，可以转化为GLA，并且可以进一步转化为AA。
我们中有些人，例如肥胖和糖尿病人，缺乏这种酶，从而缺乏GLA。
GLA是制造1型前列腺素的原料。
1型前列腺素能够减少血粘，燃烧脂肪，降低血压，稳定血糖，改善胰岛，控制食欲，调节月经，美体养颜，保护心脑。
AA是制造2型前列腺素的原料。
2型前列腺素可以增加炎症，增强痛感，导致免疫过度反应。
欧米伽3可以降低坏胆固醇，提高好胆固醇。
欧米伽6则是双刃剑，它会同时降低好坏胆固醇，并增加坏胆固醇的氧化。
人体同时需要欧米伽3与欧米伽6，用以构造细胞膜，制造前列腺素，并且两者相互制衡。
重要的是保持二者之间的动态平衡，就像阴与阳，油门与刹车的调节一样。
1、可降低血液中甘油三酯和胆固醇的含量，具有降血压、预防心血管病的功效。
2、可抑制血小板凝集，防止血栓形成和中风。
3、预防炎症和哮喘。
4、降低血糖，预防糖尿病。
5、预防乳腺癌和直肠癌。
6、促进脑细胞发育、提高脑细胞活性，提高记忆力。
7、增强视网膜的反射力，预防视力减退。
8、防止老年痴呆。
严重缺乏欧米伽3会使男人不育，女人流产，增加得心脏病、糖尿病和癌症等50多种病症的危险，具体包括·糖尿病·心脏病·癌症·肥胖·高血压·哮喘·过敏症·关节炎·皮肤病·抑郁症/失眠/酗酒·学习困难1，多吃亚麻油是最有效的方法。
2，多吃鱼类如鲑鱼、金枪鱼、鳟鱼、鲱鱼。
欧米伽-3脂肪酸能使人体中帮助脂肪分解的高密度脂蛋白(HDL)含量增加，使让人发胖的低密度脂蛋白(LDL)含量下降。
人类血液中欧米伽-3脂肪酸水平过低，将增加患心脏病的风险；如果其含量低于人体所有脂肪酸的4%，患心脏病死亡的风险最高。
而鱼油中这种脂肪酸含量比其他食物都高，因此大量吃鱼能保护心脏。
清蒸或清炖的方法较好，既不会严重地破坏欧米伽-3脂肪酸，又能杀死寄生虫。
而烧烤、油炸和红烧等方法虽然吃起来口味更好，但会导致欧米伽-3脂肪酸和B族维生素被严重破坏，脂肪含量上升，营养价值降低。
避免多吃含有饱和脂肪酸过多的油，如：大豆油、玉米油、菜子油、花生油、红花油、葵花油、棉籽油、猪油、牛油。
3，多吃植物蛋白如：豌豆、大豆以及坚果类如核桃等，多吃绿叶蔬菜。
1、亚麻酸明星在陆地上，亚麻籽油的亚麻酸含量最高，高达57%。
此外，亚麻籽含纤维素和抗癌物——木脂素。
亚麻籽油可以增强智力，提高免疫力，保护视力，减少血脂，降低血压，稳定血糖，抑制出血性脑疾病和血栓性疾病，抑制癌症的发生和转移，预防心肌梗塞和脑梗塞，预防过敏性疾病，预防炎症以及减缓人体衰老等等。
在西方医学界，医学之父希波克拉底和诺贝尔奖得主阿尔伯特.施为策等历史巨人，曾先后亲身使用和强力推荐亚麻籽油，成功治疗各种炎症，疼痛，关节炎，心脏病，糖尿病，癌症和抑郁症等。
在中国民间，西部甘肃会宁县的孩子们，从小食用大量的亚麻籽油。
结果，这里虽然是全国的贫困县，却是中华有名的状元乡。
西木博士告诉你：在陆地上，没有比亚麻籽油更补脑的食物；亚麻籽油堪称“学生食品”或“知识分子食品”。
研究发现，每天服用2-6汤勺亚麻籽油，六个星期甚至更短可以产生显著效果。
例如，补充亚麻籽油两个小时后，有些抑郁者的情绪得到了改善；连续三天后，精力明显提高；在6-8周的时间里，大多数抑郁病人会睡得很好，精力充沛。
对于婴幼儿：6个月到两岁，每天1小茶匙亚麻籽油；两岁以上，每天2小茶匙。
选择有机冷榨亚麻籽油，放冰箱密封避光保存，打开后最好在1个月内用完。
亚麻籽油的最佳服用法是用于拌凉，其次是调汤（不超过70度），也可以直接服用。
2、亚麻酸新星——白苏子提取物根据中华人民共和国发明专利（专利号ZL98110861.X）内容显示，白苏子中的亚麻酸含量也超过50%。
3、EPA和DHA明星EPA和DHA的最佳来源是深海鱼油，如三文鱼和金枪鱼。
研究发现，每周至少吃一次深海鱼，死于心脏病的危险可以下降一半。
每天服用含有3克EPA和DHA的鱼油，可以降低3-5%血压，降低25-35%血脂；如果同时采用露卡素饮食，血中的甘油三酯更可以下降75%。
每天服用2克EPA，不仅可以使癌症病人停止消瘦，并且可以恢复体重。
为了避免氧化和维持效果，鱼油最好与维生素E同服，用温水冲服。
鱼油见效比亚麻籽油快，但亚麻籽油更经济，适合长期服用。
4、GLA明星GLA的最佳来源是月见草油和琉璃苣油等。
研究发现，每天服用含480毫克GLA的月见草油，可以控制和预防糖尿病神经病变，甚至糖尿病本身。
每天服用400毫克GLA可以减肥25斤以上。
每天服用300-500毫克GLA，持续3-6月，可以治疗湿疹和皮肤干燥，美体养颜。
同样，为了避免氧化和维持效果，GLA油最好与维生素E同服，用温水冲服。
除上述营养补充剂外，你可以选择有机三文鱼，有机鸡蛋，有机核桃和有机马齿苋等欧米伽3食物，生吃最佳。
普通人应该每周至少吃三次欧米伽3食物，孕妇，喂奶妈妈，7岁前儿童，代谢综合症患者和重脑力劳动者，应该每周至少吃五次。
什么是欧米伽3欧米伽3是一种人体必需脂肪酸，属多不饱和脂肪酸。
人体必需脂肪酸是人体在生理代谢过程中必需的，而且在体内无法自行合成，必需通过食物进行补充。
欧米伽3主要包括α–LNA(阿尔发亚麻酸十八碳三烯酸)、EPA(二十碳五烯酸)、DHA（二十二碳六烯酸）、PGE（前列腺素）、LT5（白三烯）等。
欧米伽3的共同特点是，第一个不饱和键出现在碳链结构的第三个碳元素上。
欧米伽6则在第6个碳元素上出现第一个不饱和键。
欧米伽3是一种到目前为止，既不能用化学的方法人工合成，又不能在人体内自行生成的人体必需不饱和脂肪酸。
欧米伽3在人体内参与磷脂的合成与代谢，是各种细胞膜的重要组成成分，是大脑的结构性物质，是维系人类进化和身体健康的重要物质，也是生命的核心物质。
当代生命科学成果表明，有50多种疾病与欧米伽3的不足有关，而现代人类食物结构中普遍缺乏欧米伽3，食物中所提供的欧米伽3远不能满足人体生理代谢的需要，必须予以补充。
当人体缺乏欧米伽3时会导致下列疾病：①高血脂、高血压、高血糖及肥胖症，引发心脑血管疾病、栓塞性疾病、糖尿病和脑中风；②阻碍大脑神经的生长发育，造成智力和记忆力低下，引发老年痴呆等智障疾病；③引发恶性肿瘤；④降低人体免疫功能，导致各种免疫性疾病的发生；⑤阻碍视觉神经的生长发育，引发少年近视和老年性眼疾；⑥加速衰老过程，使人体提前加速衰老。
当人们补充了足量的欧米伽3后，上述症状就会得到明显改善，甚至产生治疗作用以至于痊愈。
哈佛大学脂类营养研究中心主任康景轩博士在其《吃出健康的智慧》一书中指出：在人体的营养结构中，脂肪酸是组成我们日常提及的“脂肪或油”的主要化学成分，欧米伽3和欧米伽6都属于“必需脂肪酸”，人体自身无法合成，必须从食物中摄取获得。
欧米伽6促进身体炎症发生，欧米伽3则是对抗炎症，抑制炎症的发生。
事实上，在人类基因进化的几万年时间里，欧米伽3与欧米伽6一直1：1对等地站在天平的两端，维持着人类身体的平衡。
可是，全球进入工业革命社会以后，人们的食物日趋精细化，食物中欧米伽6含量剧增，欧米伽3含量锐减，人们常吃的玉米油中两者比值97：1，花生油93：1，最低的是大豆油也高达8：1。
许多研究显示：目前人体中比值为20-30：1。
欧米伽3严重缺乏，导致高血压、冠心病、糖尿病、癌症、抑郁症等多种慢性疾病患病率高发。
研究表明，欧米伽3对人体的生命、健康起决定性作用，在我们的大脑细胞、视网膜、心脏组织、精液以及母乳中，都含有大量的欧米伽3（约为总脂肪酸含量的30%）。
自从欧米伽3在上世纪70年代被发现以来，是被全球医学界研究最多、最深和发现作用最广的一种很特别的营养物质。
目前约有2.2万篇国外的研究报告表明，欧米伽3脂肪酸对多种临床疾患的预防和治疗有不同程度的作用。
运动员心脏综合证指进行正规耐力训练者的心脏正常解剖和生理的适应性变化。
休息时窦性心动过缓，出现第三或第四心音，收缩期杂音，一系列ECG异常，胸部X片心影增大为特征性的。
上述改变在未经训练者应看作异常，而对运动员来说是对耐力训练的成功适应而不能误诊为心脏疾患。
心脏容量和质块(mass)的增加为耐力训练的特征，而骨骼肌和心肌肥厚则见于等张运动训练。
在耐力训练的运动员，所有心脏四腔均扩大和左室壁厚度增加使心脏泵功能增加。
心腔内径很少超过正常上限。
心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果。
未受训练者，对运动时心输出量增加的反应主要通过增加心率。
而耐力训练的运动员主要通过增加心搏量。
耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常，运动时心腔内，肺动脉和周围血管压力的反应是正常的。
每分钟心室做功亦为正常。
无论在休息或各种水平的运动时，心输出量对组织供O2的增加均主要由于增加心搏量。
心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流，因冠脉供血主要在舒张期。
在耐力训练运动员总血色素和血容量亦增加，进一步增加O2的传递。
无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢，主要反映迷走张力增高。
但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用。
尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多，心动过缓减少O2耗量的效果起主导作用，由是同等水平的运动作功，心肌总的O2需量减少。
耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退。
窦性心动过缓常伴窦性心律不齐，偶尔游走性室上性心律为运动员的特征性心律。
多至1/3的运动员可有Ⅰ度房室阻滞。
Ⅱ度1型房室阻滞偶见于休息时，运动后即消失。
亦可发现房性和连接处异位心律。
运动员的心律失常都是无症状的，运动后心率增加，心律失常随之减少或消失。
ECG示QRS和T波电势增加，常伴以明显U波，后者可能与心动过缓有关。
复极(ST-T)异常常见，通常在运动诱发窦性心动过速时转为正常。
耐力训练的运动员与正常未受训练者收缩期血压无明显差别。
颈动脉搏动为高动力型。
左室搏动移位，增大和高动力型。
常有第三心音，这是由于舒张早期心室快速充盈；第四心音则较少，在舒张期充盈时间增加和胸壁薄者易听到。
胸骨左缘可闻及收缩期喷射性杂音，在仰卧位转为直立位时减轻，可能反映心搏量增加使非层流血流经主动脉和肺动脉瓣。
胸片心影呈球形并增大，胸透，心搏急促和幅度增大。
超声心动图检查，心房和心室腔内径和左室壁厚度增加。
心动过缓心脏增大或ECG异常的程度与训练的水平或心血管的功能状态不直接相关。
尚无资料显示最强的体力活动对心脏正常者心血管功能起有害作用，或在晚年时易患心血管疾患。
但在看来健康的年轻运动员，无论在休息或运动时确偶有猝死发生，可能由于心律失常引起；未检出到的心脏疾患是基础。
虽然心动过缓时心室不应期延长，理论上有利于室性异位心律的发生，但运动员与心律失常相关的猝死几乎都是由于已存在而未被检出的冠状动脉粥样硬化性心脏病，肥厚型心肌病，心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣异常。
山黄皮，中药名。
为芸香科灌木或小乔木植物假黄皮的树叶或树皮。
夏、秋季采集，鲜用，或切段，晒干备用。
具有疏风清热，利湿解毒，截疟之功效。
山黄皮俗称"鸡皮果"，属芸香科植物，果实、树叶均具有特殊香味。
主要分布在广西西南边陲少数民族聚居的石山地区。
果实含有18种氨基酸及人体所需的多种矿物营养，具消暑、消炎、化滞、祛湿、健脾健胃的功效，可鲜食、调味、入药。
果实经过腌制加工，可成为调味上品，有独特香味。
晒干亦可做饼馅。
中药名山黄皮汉语拼音shanhuangpi别名五薯叶、臭黄皮叶、过山香、蕃仔香草。
原植物ClausenaexcavataBurm.f.科属分类芸香科药用部位植物的树叶或树皮。
[1-2]功效分类解表药；活血药；祛风药。
附注植物描述，详见词条：假黄皮性味归经味辛、苦；性温。
[1]功效主治疏风清热；利湿解毒；截疟。
主治感冒发热；咳嗽气喘；腹泻痢疾；风湿水肿；尿路感染；湿疹；疥癣；疮疖；蛇伤。
[1]各家论述1.《陆川本草》：接骨，散瘀，祛风湿。
治跌打骨折，损伤肿痛，风湿骨痛。
2.《云南中草药选》：疏风解表，行气止痛，截疟，杀虫。
治上感，流感，疟疾，腹痛。
[1]用法用量内服：煎汤，10-20g；或浸酒；或研末服，3-6g。
外用：适量，酒炒敷；或煎汤洗。
[1]山黄皮根中含有去甲齿叶黄皮素（nordentatin）。
[1]来源考证出自《陆川本草》。
药材基原为芸香科植物假黄皮（ClausenaexcavataBurm.f.）的树叶或树皮。
产地溯源产于福建、台湾、广东、海南、广西、云南等地。
[1]原料：黄豆芽300克左右调料：盐糖醋辣椒油香油鸡精蒜末以上调料各适量黄豆芽洗净后，入锅焯至断生，切记千万不要焯的过熟，过熟豆芽就软烂不脆了。
捞出过凉水。
攥干水分后放入容器里，加入所有调料。
搅拌均匀装盘即可。
小贴士春天是维生素B2缺乏症的多发季节，春天多吃些黄豆芽可以有效地防治维生素B2缺乏症；黄豆芽所含的维生素E还能保护皮肤和毛细血管，防止小动脉硬化和老年高血压；黄豆芽还富含维生素C，常吃黄豆芽能营养毛发，使头发保持乌黑光亮，对面部雀斑有较好的淡化效果，是美容食品之一。
此外，吃黄豆芽对青少年生长发育，预防贫血等也大有好处。
市场上卖的豆芽有的看起来肥胖鲜嫩，但有一股难闻的化肥味，甚至可能含有激素，最好不要食用。
在生发黄豆芽时也要注意不要生得过长，烹调时切不可加碱，要加少量食醋，这样才能保持维生素B2不减少。
烹调过程要迅速，或用油急速快炒，或用沸水略焯后立刻取出调味食用。
病理性的“饮”，是指体内水液停聚而转化成的病理性产物，其质地较痰为清稀。
由饮邪停聚于胃肠、心肺、胸胁等处所致地证候，即为饮证。
咳嗽气喘，痰多而稀，胸闷心悸，甚或倚息不能半卧，或脘腹痞胀，水声漉漉，泛吐清水，或头晕目眩，小便不利，肢体浮肿，沉重酸困，苔白滑，脉弦。
本证主要以饮停心肺、胃肠、胸胁、四肢的病变为主。
饮停于肺，肺气上逆则见咳嗽气喘，胸闷或倚息，不能半卧。
水饮凌心，心阳受阻则见心悸。
饮停胃肠。
气机不畅，则脘腹痞胀，水声漉漉。
胃气上逆，则泛吐清水。
水饮留滞于四肢肌肤，则肢体浮肿，沉重酸困，小便不利。
饮阻清阳，则头晕目眩，饮为阴邪，故苔见白滑，饮阻气机，则脉弦。
药物名称：弹性印模材
其他名称：复方硼砂漱口片、多贝尔漱口片
长春西丁，片剂，可以有选择性地增加脑血流量，提高血液流动性，改善微循环和脑代谢的作用。
长春西丁Vinpocetine阿扑长春胺酸乙酯、阿朴长春胺酸乙酯、阿普长春胺酸乙酯、长春酸乙酯、长春乙酯、卡兰、康维脑、去水高长春胺、ApovincaminicAcidEthylEster、Calan  长春西丁1.片剂：5mg；2.注射剂：10mg(2ml)。
具有脑血管扩张和加强代谢活性的作用。
长春西汀的药理作用复杂多样，有的还未得到很好的证实，作用机制也还不明确。
目前还没有一个作用能解释该药在临床应用中所有的好处。
体内试验表明，在正常情况下或动脉缺氧时，长春西汀能增加脑部血流，而对外周血流没有明显的影响，因此说明长春西汀具有选择性血管扩张作用。
但是，这种选择性作用在离体试验中并未得到证实，其他研究者的体内试验也没有证实这种脑血管扩张效应。
在动物研究中报道长春西汀具有脑代谢刺激活性，在缺氧和三烷基锡引起脑水肿时能延长生存率。
抗缺氧的活性也在窒息性缺氧和低比重性或贫血性缺氧模型中有报道。
药动学口服达峰时间为0.75～1.5h，健康人口服10mg后，峰浓度范围为：5ng/ml到20～60ng/ml，重复给药未发现药物蓄积。
口服生物利用度7%～57%，进食对吸收的影响明显(和食物一起服用的生物利用度为60%～100%)分布t1/2为0.14h，分布容积为3L/kg。
药物不被血浆中的酯酶水解，肝脏代谢，代谢产物Apovin-caminic酸(VAV)无活性。
肾脏排泄量不明确，仅小量以原形从尿中排出，大部分在24h内以VAV及其他代谢产物的形式排出。
母体化合物清除t1/2为1～2.5h。
口服长春西汀后清除t1/2为1～2h；静脉给药后t1/2为2～2.5h；代谢产物的t1/2为2h。
口服片剂，宜进餐时服用。
临床用于治疗由于大脑血液循环障碍而引起的精神性或神经性症状，如因脑栓塞、脑出血后遗症、脑动脉硬化症等引起的眩晕、头沉、头昏、头痛、记忆力减退、行动障碍、语言障碍等。
此外，还可应用于高血压脑病、脑血管痉挛、脑动脉内膜炎、进行性脑血管硬化。
在眼科方面，用于视网膜和脉络膜血管硬化及血管痉挛。
在耳科方面，用于治疗老年性耳聋、眩晕等。
长期口服给药可出现收缩压和舒张压轻度下降，中枢症状如头晕、压力性头痛、一过性睡眠紊乱、内心不安、服药期间偶见胃不适、食欲减退、腹痛、腹泻等消化道反应，偶尔出现面部潮红，少见白细胞减少、血清转氨酶升高以及血尿素氮升高等不良反应。
1.口服：每次5～10mg(1～2片)，每天3次。
2.静脉滴注：对急性病例，每次10mg，每天3次，或以氯化钠注射剂稀释5倍静脉滴注。
1.对本品过敏者、颅内出血尚未完全止血的患者禁用。
3.非器质性精神病、癫痫慎用。
汤处士，明代医家。
其原名佚，秦邵（今属江苏）人，生平欠详。
尝著《保产机要》及《绣阁宝生》，现日本有刊本。
《汤头歌诀续集》，医方著作。
严苍山撰于1924年。
作者选集汪昂《汤头歌诀》以外的临床常用方剂139首（包括附方），按汪氏体例将其编成歌诀，并与《汤头歌诀》合编为《汤头歌诀正续集》。
先天性肥厚性幽门狭窄（congenitalhypertrophicpyloricstenosis），是新生儿比较常见的腹部畸形，男婴居多，男与女之比约为10：1。
由于食物通过困难，患儿营养将发生严重障碍，如不治疗，可导致死亡。
本病发生的原因，迄今尚无满意解释，目前认可可能与幽门肌间的神经丛发育不全或缺如，致使幽门括约肌松弛不良，引起胃幽门部肌肉代偿性肥大有关。
其病理特点是幽门括约肌高度肥厚增生，硬似软骨，形如橄榄，幽门管严重狭窄，产生明显的机械性梗阻。
多于出生后第2或第3周出现幽门梗阻表现：a．反胃和呕吐，食后立刻或10分钟后发生，呕吐为喷射性，吐出物不含胆汁，早期病例表现为溢乳。
b．可见从左肋下向右移的胃蠕动波，至右上腹始消失。
c．幽门肿块，约90%病例，可在右上腹部（一般在肝下缘与腹直肌外缘之间），能触得一个2×1cm大小、边缘清晰、硬如软骨呈纺锤形、表面光滑的肿块，检查最好在病儿熟睡或吸乳时进行。
d．钡餐检查，将钡混合于乳内，食后透视，可见胃扩张下端呈圆锥形，有强而深的蠕动波，在幽门部突然消失，很少钡剂进入十二指肠内，钡剂通过幽门腔呈细长线状，胃排空迟缓。
e．B型超声波探测，呈现一低回声包块（实质性暗区），横向扫描时位于胆囊内侧、右肾前方及胰头外侧；纵向扫描时位于胆囊后下方，肿块直径约1cm，中央有一圆形或星形圆像。
经用镇静、解痉药和纠正水、电解质紊乱仍不好转者，应予手术治疗。
多采用右上腹部横切口，剖腹后纵行切开幽门的环状肌而不切破粘膜，然后分开切断的肌肉环、使粘膜从创缘中突出，从而扩大幽门口、解除梗阻。
术中注意肿块上切口的远端不要超过十二指肠，以免切破造成十二指肠瘘。
黄茄果所属卷：SolanumLinn.所属科：Solanaceae中文名：黄果茄别名：大苦果、野茄果（云南河口），磨莫仔养（云南禄劝），刺天果（四川金阳），黄果珊瑚、马刺（四川），牙痛果。
Solanumxanthocarpumschrad.etWendl.（1795）;DunalinDC.（1852）;C.B.ClarkeinHook.f.（1883）excl.syn.S.armatumR.Br.;Hemsl.（1890）;Levl.（1908）;BonatiinLecte.（1915）;Bitter（1923）;Hand.－Mazz.（1936）.黄果茄(10张)直立或匍匐草本，高0.5—1米。
植物体各部均被7—9分枝的星状绒毛并密生细长的针状皮刺、除幼嫩部分外星状毛被逐渐脱落而变稀疏，刺长0.5—1.8厘米，先端极尖，基部间或被有星状绒毛。
叶卵形至圆形，长4—6厘米，宽3—5厘米，先端钝或渐尖，基部近心形或偏斜，边缘通常5—9裂或羽状深裂，裂片边缘波状，两面均被星状短绒毛，中脉及侧脉的两面均着生尖锐的针状皮刺，侧脉与裂片数相等；叶柄长2—2.5厘米。
聚伞花序腋外生，通常3—5花，花冠蓝紫色，直径约2厘米，萼钟形，直径约1厘米，外面被星状短绒毛及针状皮刺，裂片长圆形，先端骤渐尖，花冠辐状，筒部隐于萼内，长约1.5毫米，冠檐长约1.3—1.4厘米，裂瓣卵状三角形，长6—8毫米，两面被星状绒毛；雄蕊长约9毫米，花药约为花丝长的8倍；子房卵圆形，直径2毫米，顶部疏被星状绒毛，花柱长约1厘米，被极稀疏的绒毛及星状绒毛，柱头截形。
浆果球形，直径约1.3-1.9厘米，初时绿色并具深绿色条纹，成熟后变为淡黄色；种子近肾形，扁平，直径约1.5毫米。
花期：冬至夏季，果熟期：夏季。
黄果茄该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物，其毒性为小鼠腹腔注射植株地上部分的氯仿或乙醇提取物1000mg/kg，出现翻正反射消失，死亡。
根皮和茎的水或醇提取物对寓体蛙心小剂量有兴奋作用，大剂量有抑制作用。
果实可提取索拉索丁（Solasodine），是合成激素的理想原料，其含量在1%左右。
分布及生境：见于云南省河口、蒙自、元江、元谋、禄劝、巧家海拔125—880米地区，个别也上达到海拔1100米，喜生于干热河谷沙滩上。
我国湖北、四川、广东及台湾也有。
广泛分布于热带亚洲（阿拉伯地区，印度，斯里兰卡，马六甲，越南，泰国）澳洲及波里尼西亚而到日本南部，在东部非洲成为杂草。
黄果茄含龙葵碱、澳洲茄碱，它们都是含糖的生物碱，水解则分别生成龙葵胺或澳洲茄胺和葡萄糖、鼠李糖、半乳糖。
又含脂肪油及甾醇类；脂肪油为半干性，其脂肪酸为油酸42.93、亚油酸36.18、软脂酸5.37、硬脂酸9.77%等，甾醇之一为黄果茄甾醇。
还含薯蓣皂甙元；灰分为5.9%，其中含有K、Na、Mg及痕迹的Fe、Cl等。
印度民间常用本植物治疗咳嗽、发热及心脏病。
全草的醇提取物及生物碱乌甙部分有强心作用。
对离体蛙心、猫心房戌心室肌、乳头肌在一定浓度时，能增强其收缩及张力，但如浓度过高，反降低其收缩力。
对完整犬的心房及心室，也能增强其收缩振幅，血压亦有逐步的升高。
长期用药可显著降低豚鼠肺及支气管中组织胺含量（80%），而对皮肤、胃的组织胺有轻度上升；糖生物碱2毫克/公斤腹腔注射二周，对受鸡蛋清致敏的豚鼠有保护作用。
对支气管病人的治疗作用可能由于其使支气管及肺中的组织胺耗竭有关；此外其中所含的无机硝酸盐成分也有某些祛痰作用。
粗提取物、叶茎的醇提取物、树脂性成分同样皆有某些释放组织胺的作用。
【功能主治】清热利湿，消瘀止痛。
【用法用量】内服：煎汤，3～5钱；或炖鸡，外用：擦患处或研末撒。
①治睾丸炎：黄果茄根七株，马鞭草根五株，灯笼草根七株，合猪腰子炖服；合青壳鸭蛋炖服亦可。
②治牙痛：黄果茄干根五钱。
水煎服或煎浓汤漱口。
③治头部发疮：黄果茄鲜果，切成二半，擦患处。
④治手足麻痹，风涅性关节炎：黄果茄鲜根二至三两，炖母鸡服。
⑤拔脓头：黄果茄子，置新瓦上焙干研末撒患处。
【中文名称】碘奥酮
药物名称：　酞酸丁酯
本疫苗是高度致免疫的，易感人群注射一次疫苗，能诱导产生95%的麻疹血凝抑制(HI)抗体、96%腮腺炎中和抗体和99%风疹血凝抑制(HI)抗体。
本疫苗中的RA27/3风疹病毒株，在接种后立即诱导产生高水平的HI抗体、补体结合抗体和中和抗体，而且更接近自然的感染。
本疫苗所诱导的高水平、分布广泛的抗体，造成了人体对于病毒亚临床再感染具有更大的抵抗力，并且能延长持续免疫时间，接种后，此疫苗诱导产生的抗体可持续11年以上。
【药物名称】麻疹·腮腺炎·风疹活病毒疫苗  MMRII【药物别名】LiveMeasles，Mumps&RubellaVirus【分子式成分】麻疹，腮腺炎，风疹活病毒疫苗【制剂规格】本疫苗是用于免疫预防的活病毒疫苗，包括麻疹减毒株、腮腺炎病毒株、风疹减毒株。
三种病毒首先混合，然后冻干，不含防腐剂，配制后，呈透明的黄色。
除上述成分外，本药还含有大约25μg的新霉素，少量山梨醇和水解的明胶作为稳定剂。
2-8℃，避光保存。
疫苗配制后仍应在2-8℃避光保存。
且在8小时内使用。
【适应证】15个月以上的人群，免疫预防麻疹、腮腺炎和风疹。
【不良反应】注射部位出现短时间的烧痛或刺痛。
偶见发烧，接种后5-12天出现皮疹，罕见局部红肿、变硬和触痛，不适，腮腺炎，恶心、呕吐、腹泻，局部淋巴结肿大，血小板减少症、紫癜，过敏反应，关节痛和/或关节炎，肌痛，皮肤多形性红斑，视神经炎，包括眼球后神经炎、视神经乳头炎、视网膜炎，结膜炎和眼肌麻痹，中耳炎、神经性耳聋、睾丸炎。
儿童可出现惊厥或癫痫、头痛、头晕、感觉异常、多发性神经炎、急性感染性多神经炎，运动失调。
罕见亚急性硬化性全脑炎(SSPE)，在这些病例中，有些可能是由于在出生后的第一年得过未确疹的麻疹或接受过麻疹免疫，因接种麻疹疫苗后而产生的SSPE，大约为百万分之一，这远远低于自然感染麻疹后所产生的SSPE。
【用法用量】0.5mL，皮下注射到手臂外上部。
妊娠妇女，对本药任何成分和/或鸡蛋(活麻疹疫苗和腮腺炎疫苗是通过鸡胚细胞培养而产生的)过敏者，发热性疾患患者，活动性、未治疗的结核病患者，接受免疫抑制治疗的病人禁用。
血恶液质、白血病、淋巴瘤或其它影响骨髓或淋巴系统的恶性肿瘤患者。
免疫缺陷状态，包括AIDS病人、由人类免疫缺陷病毒引起临床多发感染的病人，细胞免疫缺陷的病人，如血内丙种球蛋白过少和异常的病人，家族中有先天性或遗传性免疫缺陷史者，只有证实了具有免疫能力后才能接种疫苗。
15个月以内的婴儿因有来自母体的剩余麻疹抗体存在，可能对疫苗中的麻疹成分不产生应答。
对于难以实施免疫计划的遥远偏僻地区的人群，以及15个月以下自然麻疹感染的高危人群，早期免疫接种是必要的。
在上述情况下12个月以前免疫的婴儿，应在15个月时再次免疫。
年龄在12-14个月的大多数婴儿较容易产生免疫应答，为了避免这些婴儿不产生免疫应答，在他们上学后应追加一次接种。
有证据表明，1岁以内的婴儿进行免疫后，当以后再次免疫时，可能不能产生持久的抗体水平，由于再次免疫时可能出现免疫应答失败，所以应对早期接种的方法进行全面权衡。
对于以前没有接种过风疹疫苗的易感孕妇的婴儿应尽快接种。
本疫苗应与其它疫苗间隔1个月或以上使用，如有必要同时接种白百破和针剂脊髓灰质炎疫苗，应用不同的注射器，在不同的部位接种。
接种前应先准备好急救措施，对于过敏反应及时给予适当处理。
有个人或家族惊厥史、脑外伤史者应慎用。
感染了人类免疫缺陷病毒的儿童和年轻人，但无明显的临床症状可以接受疫苗，但应仔细监测病人是否会患此疫苗预防的疾病。
输血或输血浆，注射人体免疫球蛋白者，3个月后才能接种疫苗。
本疫苗对个别人的结核菌素实验可能产生暂时性的抑制，所以要做结核菌素试验，应该先于接种或同时进行。
对妊娠和哺乳的影响妊娠妇女接种后是否会引起胎儿受害或影响生殖能力尚不清楚，所以，妊娠妇女不应接种疫苗，而且接种了疫苗的妇女在3个月内应避免妊娠。
母乳是否能分泌出麻疹或腮腺炎病毒尚不清楚，近来研究表明：喂乳妇女接种活性减毒风疹疫苗后，母乳中可分泌出这种病毒，并能传播给吃奶的婴儿，血清学证实这些婴儿已发生风疹感染，但不表现出严重的症状，临床典型的表现为温和的获得性风疹感染，所以喂乳妇女慎用本疫苗。
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药物名称：短棒状杆菌菌苗
疝环超导定位渗透疗法是一种追求绿色、无创观念的非手术根治疝气的治疗方法。
该疗法汲取了祖国医学的元气学说和现代医学的组织再生原理，通过多渠道给药，刺激腹股沟肌索增生、增厚，促使疝环收缩、从而阻止疝内容物脱出。
达到无创修复疝环的治疗目的。
该疗法借助现带高科技检测定位技术，使药物精确、高效地作用于疝环缺损组织。
卫生部十年百项（PCC）项目全新科研成果；所采用原材料为“国家中医药管理局保密配方”；不手术、不住院、随治随走，一次性治愈；不复发有效率100%，治愈率98%以上，复发率极低。
靶向定位，中西医结合，标本兼治疝气。
其主要治疗原理：一。
肌索增生，应用多肽、多醣、胶原蛋白酶等复方制剂组织再生作用，刺激腹股沟区的腹横筋膜和各肌索发生良性增长，迫使疝环缩小，从而达到无损修补的效果。
根据中医“元气”学说，采用补中益气，提举阳气等原理，辅助以中药内服、外贴。
使之脏器归腑达到固脱目的；三。
采用药磁疝带配合治疗，有辅助治疗和巩固疗效的作用，使患者在不影响日常生活和工作的情况下接受治疗一、国医成果、保密配方该疗法治疗药物选用滇黔等地区纯天然名贵药物，通过科学合理精制而成，获准为“国家中医药管理局保密配方”。
可促进人体气血运行畅通，疏通机体经络，化解人体寒气、湿气及浊气，从而对疝气病能起到显著的治疗效果。
其特有的高活性药物有效成份能增强血液循环活力，药力直达病灶，解决了传统药物治疗见效缓慢的医学难题。
二、超导定位、靶向渗透该疗法采用数码科技全程监控，在超声影像动态观察和引导下，精确定位病灶，结合最先进的超低温冷凝粉萃取技术，将萃取出生物基因活性成份直接靶向作用于人体后，其生物基因活性成份能逐步使疝内容物、疝囊回位并能将缺损或薄弱的疝环修复，达到治愈的目的。
三、标本兼治、适应症广多年临床实践验证，疝环超导定位渗透疗法不但对腹股沟疝、脐疝、切口疝等多种疝气均有独特的治疗效果，而且适用于不同年龄（儿童和老年人）及不同性别（男性和女性）的广大患者。
四、无需手术，一次治愈该技术不开刀、无痛苦、不住院随治随走、临床总有效率为100%，治愈率高达98%以上，复发率极低。
五、无副作用、安全可靠该疗法治疗药物是纯天然制剂，又通过现代高科技技术反复提纯浓缩，不含任何激素，生产通过GMP认证，安全性高。
大量实验及临床研究证明，对人体脏器、组织无任何毒副作用。
在治疗和信誉度上患者有确切疗效保障。
将产脉：
《本草经疏》
Scutellariaindica.Lvar.HumilisMak.
遗传性纤维蛋白原缺乏症包括无纤维蛋白原血症及低纤维蛋白原血症。
遗传性无纤维蛋白原血症是一种非常罕见的疾病，自1920年首例病例报道以来，已发现约150例病例。
遗传性低纤维蛋白原血症于1935年首次报道，目前，文献中共报道约40例。
但是，可能很多所谓低纤维蛋白原血症实际都是伴有循环纤维蛋白原降低的异常纤维蛋白原血症。
报道见150个家系，欧美一些中国的发病率约1/100万，无纤维蛋白原血症多为常染色体隐性遗传，男女均可累及，约半数患者为近亲婚配者的子女。
患者血浆纤维蛋白原水平极低，但双亲的血浆纤维蛋白原浓度往往正常或仅略有降低，有人认为这缺陷的纯合子，而杂合子则表现为低纤维蛋白原血症，低纤维蛋白原血症呈常染色体显性或隐性遗传，血浆纤维蛋白原多在0.2～1.0g/L。
发病原因多为常染色体隐性或显性遗传致纤维蛋白原缺乏发病机制纤维蛋白原是一种含有2964个氨基酸的大分子糖蛋白分子量为34万由AαBβγ3条多肽链以链间二硫键即AαCys28γCys8和Cys9相连构成的对称性二聚体（AaBβγ）2(AαBβγ）另外单体中AαCys36与另一单体即CβC65组成的二硫键对形成二聚体分子也起到关键作用AαBβγ3条多肽链在肝脏由独立的多核糖体合成其前体蛋白（各包括193026个信号肽）在粗面内质网内将信号肽切除疏水反应和二硫键形成等加工后折叠装配成成熟的二聚体分子最后经糖基化部分磷酸化分泌到胞外在成熟的纤维蛋白原二聚体分子中中央区(E区）由6条多肽链的氨基端组成形成二硫键结（DSK);2个外围区（D区）由Bβ链和γ链的羧基端组成而Aα链的羧基端折回参与E区结构E区与D区之间由带状结构（coiled-coil区）相连coiled-coil区为AαBβγ3链形成的α-螺旋结构大约由110个氨基酸残基组成coiled-coil区两端的二硫键对纤维蛋白原分子成熟二聚体结构的形成至关重要。
在凝血共同途径中凝血酶先裂解纤维蛋白原2条Aα链氨基端Argl6-Gly17释出一对纤维蛋白肽A(FPA）形成纤维蛋白单体Ⅰ（FMI);再裂解纤维蛋白原2条Bβ链氨基端Arg14-Gly15释出一对纤维蛋白肽B(FPB）形成纤维蛋白单体Ⅱ（FM2）此时纤维蛋白原的分子结构由（AαBβγ）2变成（αβγ）2暴露出纤维蛋白单体的聚合部位通过E-D区D-D区和边-边的非共价结合形成不稳定的可溶性纤维蛋白单体（SFM）在活化的凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢa）和Ca2的作用下纤维蛋白单体（SFM）互相交联生成稳定的可溶性纤维蛋白并将血液的有形成分包绕其中形成牢固的止血血栓纤维蛋白原尚有与血小板膜糖蛋白GPⅡb-Ⅲa结合的位点从而介导血小板的聚集反应协同起到止血作用。
纤维蛋白原AαBβγ3条多肽链分别由3个独立的基因FGAFGBFGG编码集中于4q28～4q31约50kb的区域内3个基因由5′至3′的排列顺序为FGGFGAFGBFGA基因全长5.4kb在生理情况下由于3′端的不同剪接可产生2个不同的转录版本：人群中98%～99%剪接成5个外显子而1%～2%可产生6个外显子的αE转录版本FGB基因全长8.2kb有8个外显子且呈逆序排列FGG基因全长8.4kb有10个外显子。
遗传性纤维蛋白原减低和功能异常时纤维蛋白原基因都是存在的但是纤维蛋白原的合成分泌或最终产物的细胞内处理等存在异常当新合成的纤维蛋白原不能正常分泌而滞留在肝细胞的粗面内质网中可能导致肝脏疾病的发生。
在动物实验中将小鼠的Aα链基因剔除后可以导致纤维蛋白原所有的3条链缺失基因剔除小鼠的胚胎发育并没有明显的异常但是在出生时有1/3的小鼠发生明显出血主要出血部位有腹腔皮肤和关节腔由于在出生时发生出血最终都可以得到控制因此虽然有反复发作的出血大多数小鼠都可以活到成年但是雌性小鼠无法进行正常怀孕在真正的低纤维蛋白原血症中患者的纤维蛋白原的2条等位基因是正常的与之相反无纤维蛋白原血症的2条基因呈杂合状态一条正常另外一条异常无论是无纤维蛋白原血症或是低纤维蛋白原血症纤溶系统和其他的凝血途径都完全正常机体中不应存在任何使凝血机制激活纤维蛋白原消耗或降解的情况另外位于4号染色体上的纤维蛋白原基因所包含的3个独立的基因αβ和γ在无纤维蛋白原血症的患者中都存在导致无纤维蛋白原血症的分子机制尚不十分清楚无纤维蛋白原血症为常染色体隐性遗传性疾病许多病例都是由于近亲婚姻所导致无纤维蛋白原血症最常见的基因突变为FGA基因ⅣS4+1G>T的剪接突变即FGA基因4号内含子的第一个碱基G置换为T从而改变4号内含子5′剪接点的保守序列影响其与U1snRNP的结合最终导致FGA基因的异常剪接上海瑞金医院上海血液学研究所发现1例遗传性无纤维蛋白血症家系父系家族成员FgFGA基因外显子3-内含子3交界处缺失AGTA或GTAA母系家族成员则存在另一个大片段缺失先证者为这两种突变的复合杂合。
无纤维蛋白原血症的基因型与表型间关系并不确定一般纤维蛋白原基因截短得愈多纤维蛋白原水平愈低从而产生低或无纤维蛋白原血症但是同一基因型也可产生不同的表型总体上讲在无纤维蛋白原血症的患者中虽然某些筛查实验如APTT出血时间明显异常但是临床上出血的表现并不严重这一现象与纤维蛋白原基因剔除小鼠中所观察的现象相吻合只是在临床中无纤维蛋白原血症的孕妇发生流产的概率并没有明显的升高在部分患者中甚至有血栓形成其机制可能与血管内血小板的异常聚集有关虽然无纤维蛋白原血症的患者的血液不能正常的凝固但是却很少发生出血在纤维蛋白原血症减少的患者中也会发生致命性的出血但是在很多情况下要比血友病轻得多无纤维蛋白原血症多在婴儿期因脐带根部出血不止而得以诊断临床表现包括消化道出血和黏膜出血如经血过多等  染色体显示图虽然20%的无纤维蛋白原血症的患者曾发生关节出血但是其严重程度和后果都不如血友病患者接受纤维蛋白原替代治疗的患者中发生血栓性疾病的概率较正常人为高其机制尚不清楚除非纤维蛋白原的水平低于50mg/dl否则低纤维蛋白原血症的患者一般不会发生自发出血这些患者可能实际上是所谓低异常纤维蛋白原血症患者根据阳性家族史，临床表现结合实验室检查即可诊断⒈凝血酶原时间（PT）活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血时间都延长这些检查的异常都可以被加入的正常血浆所纠正⒉血浆中循环纤维蛋白原抗原的特异性检测是无纤维蛋白原血症的特异性检查⒊血小板中的纤维蛋白原缺如亦是无纤维蛋白原血症的特异性检查⒋外周血在大多数情况下，血小板的数量不会低于100×109/L白细胞红细胞血红蛋白正常⒌血小板聚集不良  血小板病理图6.出血时间延长皮肤有超敏反应的无纤维蛋白原血症患者不会出现硬结现象因为其后续的反应需要皮下纤维蛋白原的堆积因此他们在过敏原的作用下仅显示出皮肤红斑在真正的低纤维蛋白原的患者中血浆纤维蛋白原的水平约为正常的一半但是在某些患者中可以观察到更低水平的表达。
根据阳性家族史，临床表现结合实验室检查即可诊断。
遗传性纤维蛋白原缺乏应与获得性纤维蛋白原缺乏仔细鉴别，后者多见于肝脏疾病或弥散性血管内凝血(DIC）。
由于门冬酰胺酶可以阻碍肝脏对纤维蛋白原的合成，因而在应用门冬酰胺酶后可能出现纤维蛋白原减少。
再生障碍性贫血的患者在接受抗胸腺细胞球蛋白(ATG）和糖皮质激素的患者也容易发生低纤维蛋白原血症。
红细胞（左）血小板（中）白细胞右病理图实验室检查⒈凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血时间都延长，这些检查的异常都可以被加入的正常血浆所纠正。
⒉血浆中循环纤维蛋白原抗原的特异性检测，是无纤维蛋白原血症的特异性检查。
⒊血小板中的纤维蛋白原缺如亦是无纤维蛋白原血症的特异性检查。
⒋外周血在大多数情况下，血小板的数量不会低于100×109/L。
白细胞、红细胞、血红蛋白正常。
⒌血小板聚集不良。
⒍出血时间延长。
其它辅助检查皮肤有超敏反应的无纤维蛋白原血症患者不会出现硬结现象，因为其后续的反应需要皮下纤维蛋白原的堆积，因此，他们在过敏原的作用下仅显示出皮肤红斑。
在真正的低纤维蛋白原的患者中，血浆纤维蛋白原的水平约为正常的一半，但是，在某些患者中可以观察到更低水平的表达。