ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
虽然20多岁的人往往人格已初步成型，但又具有很大的不稳定性，在遭受重大挫折或某段时间过度疲劳后，可能会因此导致其人格扭曲，出现理性、智慧水平下降，工作、思考能力下滑等。
而人格改变后要进行调整、治疗，是相当困难的。
伴随着焦虑，必然会引起工作效率的明显下降，原因是注意力无法集中、精力减退，思维混乱、理不出头绪、静不下心等。
严重者可能出现身体的反应，例如手脚出汗、胸闷、动不动就想小便等。
学会自我减压，根据轻重缓急进行工作安排首先，多做深呼吸，自我放松。
方法如下：保持坐姿，身体后靠，双掌放于肚脐上，用鼻子长长地吸一口气，再用嘴呼气。
工作中可见缝插针地多做深呼吸，特别是当自己想做出冲动、攻击性的行为时，先停下来做几次深呼吸。
另外还可以运用音乐、瑜珈、冥想等方法来帮助放松。
其次，要学会自我分析，了解和认清自己，懂得取舍，学会张弛有度地生活，给自己做一个正确的职业定位，把不良情绪降到最低。
再次，要学会合理安排时间。
事情多、头绪杂，紧张焦虑自然就产生。
找个安静的地方，整理一下自己的时间是非常必要的。
列出自己所要做的事情，根据轻重缓急进行安排，按部就班去做，你会发现你的步伐有序多了，焦虑也会减轻很多。
最后，要学会倾诉，多和朋友聚会、多和家人聊天等，这是分散、排解和消除不良心情的妙法。
另外比较有效的一个方式是运动、旅游，到大自然里去走走看看，事实证明多一些运动有助于缓解各种焦虑症。
如果焦虑过于严重，则需去专门的心理门诊咨询，或遵照医嘱，选服一些抗焦虑的药物。
把眼光从别人身上往回收一收，和自己比比，比比今天的我是不是比昨天的我有了进步？
只要把老板交待的事尽力做好，就算老板挑剔了也不必紧张。
合理安排时间事情多、头绪杂，紧张焦虑自然就产生。
列出自己所要做的事情，根据轻重缓急进行安排，按部就班去做，你会发现你的步伐有序多了。
学会倾诉北京永安中医院精神疾病治疗中心指出焦虑人总爱把自己当成天底下最焦虑的，实际上和你有同感的人千千万万，没必要把自己变成个闷葫芦，找个信任的人聊聊，你会发现，别人也焦虑过，或正在焦虑，不是也走过来了吗？
不是也还活得好好的吗？
和别人聊聊，你会发现，不管得没得到锦囊妙计，你心里的石头，都大大减轻了。
俗话说，“治疗不如预防”。
积极心态更容易防止职场焦虑的入侵。
只有在积极的心态下，寻求职业上的独立，并对自己的职业有所定位，才不至于在职业生涯发展中陷入迷茫，也就不会在年底产生焦虑。
平时，也要注意充电，打造自己的职业竞争优势。
训练自我放松法一般来说，急性焦虑在短期内可慢慢恢复。
如果始终症状无法缓解，则不妨尝试以下方法调适自己的情绪：自我疏导。
当你的注意力转移到新的事物上去时，心理上产生的新的体验有可能驱逐和取代焦虑心理。
自我刺激。
去想象种种可能的危险情景，让最差的情景首先出现，并重复出现，你慢慢便会想到任何危险情景或整个过程都不再体验到焦虑。
此时即可终止刺激过程。
自我放松。
有意识地在行为上表现得快活、轻松和自信。
用知识“充电”。
如果你热爱自己的工作，随时都可以在身边发现值得学习的东西，而且是最有用的、最适合你选择的充电内容。
通过基础与后续努力相结合，必定会适应不断变化的环境，达到充电的良性循环。
享受饮食。
情绪沮丧的人多吃全麦谷类食物，以补充维生素；常感疲惫不堪的人，请多吃蔬菜水果以补充维生素；而容易发怒的人应多吃苹果、香蕉以补充钾；不光顾快餐店；避免以药物减轻压力，也应改掉以咖啡及浓茶提神的习惯。
专业治疗。
如果焦虑过于严重，可以遵照医嘱，选服一些抗焦虑的药物。
也可以通过心理咨询来寻求他人。
训练呼吸。
方法如下：保持坐姿，身体后靠，双掌放于肚脐上。
把你的肺想象成一个气球，用鼻子长长地吸一口气，把气球充满气，保持2秒钟。
再用嘴呼气，给气球“放气”你要用4秒的时间吸气，再用4秒的时间呼气，必须每天坚持练习多次。
记住今天发生的一件好事情。
主动与主管和老板沟通。
关心身边的陌生人。
在办公室中放一盆绿色植物。
摘要药源性呼吸衰竭(drug-inducedrespiratoryfailureDRF)是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种的急性呼吸衰竭。
药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。
据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。
可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多(表1)。
可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。
导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关.药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。
呼吸衰竭的诊断一般不难早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难、气促呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱烦躁、嗜睡、昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。
并发症：并发肺性脑病消化道出血、休克及代谢性酸中毒。
1.呼吸衰竭的诊断药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在。
呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难气促、呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱、烦躁嗜睡昏迷、呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。
2.药源性因素的确定药源性呼吸衰竭的诊断比较困难这是因为其临床表现缺乏特异性，且无特异性诊断的检查方法(包括X线与组织学诊断)，目前仍主要依赖于排除法诊断，关键是临床医生对本病必须有很好的认识和重视，对治疗过程中患者出现的急性呼吸衰竭特别是难以用原有基础病解释的呼吸衰竭时，均应考虑或排除是否有药源性因素存在。
对考虑本病者应详细询问病史，特别是药物应用史，如应用药物是否过量、是否联合应用多种对呼吸功能有损害的药物、应用药物与呼吸衰竭发生的时间及病理基础的关系等，结合临床与胸部X线表现全面分析，并排除其他可能引起呼吸衰竭的原因后作出正确诊断。
鉴别诊断：本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。
实验室检查：血气分析PaO26.67kPa(Ⅱ型)。
其它辅助检查：X线胸片：早期未见异常，X线胸片演变与病情严重程度相关。
1.消除诱发因素对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。
对于一时尚难确定呼吸衰竭是否与其应用药物有关时，应认真分析导致呼吸衰竭的病理基础是否与所用药物可能出现的损害相一致，并尽可能停药观察。
2.氧疗氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。
由于引起低氧血症原因不同给氧的方式和效果也有差异。
因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症，吸氧效果较好，但因此类患者常同时伴有CO2潴留，因此吸氧浓度不易过高以30%左右为宜(氧流量2～3L/min)以免加重呼吸衰竭。
支气管痉挛者早期通常仅有缺O2而无CO2潴留，吸氧浓度可较高，氧流量4～6L/min，但对伴有CO2潴留者，则氧流量应控制在1～3L/min。
对急性肺水肿者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可>50%)，流速可达6～8L/min使PaO2维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg)。
给氧的方法通常为鼻导管给氧但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧效果往往更好。
应当注意，有人发现少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博来霉素及环磷酰胺等与高浓度O2同时应用时有协同毒性损害肺脏作用，可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生超氧化物如O2-、H202等有关因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%，最好不超过25%)。
3.机械通气多数药源性呼吸衰竭患者经过停药吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。
尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。
对病情较轻的病人可选用非侵入型正压通气，如双水平正压通气(BiPAP)或持续气道正压通气(CPAP)等。
当患者出现神志障碍或昏迷，呼吸道分泌物较多而难以咳出，血气分析提示严重缺氧(PaO2<50mmHg)或伴有严重呼吸性酸中毒(pH<7.20)时，宜及时行人工气道和机械通气。
因药源性呼吸衰竭多为短暂发作，去除诱因后恢复较快，故本病患者人工气道的建立应尽量选择气管插管，特别是应用高容低压气囊导管，可以减少气道损伤且保留时间较长，只是在呼吸功能损害严重，估计需长期机械通气者，才考虑气管切开留置导管与机械通气。
对于多数患者来说，应用间歇正压通气(IPPB)即可取得良好结果，如果疗效不满意，特别是有急性肺水肿或严重支气管痉挛存在时，可应用呼气末正压通气(PEEP)有利于减少肺内渗出，改善肺泡通气功能。
4.肾上腺皮质激素药源性呼吸衰竭患者早期应用皮质激素常能显示较好的疗效其作用机制包括：①抑制炎症介质的合成与释放，发挥抗炎作用，减轻过敏炎症、中毒反应；②降低血管通透性，促进肺水肿的吸收；③解除支气管的痉挛，改善肺的通气与换气功能；④提高组织对缺氧的耐受能力，减少溶酶体酶的释放；⑤对肺泡Ⅱ型上皮细胞有保护作用，促进肺表面活性物质的代谢保持肺泡膜的稳定性。
常用地塞米松5～10mg；或甲泼尼龙40～80mg；或氢化可的松100～200mg，1次/6h应用3天停药。
5.消除肺水肿对以急性肺水肿为主要表现者，除了给予吸氧肾上腺皮质激素及可能需要的机械通气外还应当注意减少输液量，湿化瓶中加入70%～95%乙醇或给予二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，以消除肺泡内水肿液在气流冲击时所形成的泡沫。
可适度应用利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)或呋塞米(速尿)但要防止血容量不足。
6.解除支气管痉挛有支气管痉挛者应尽快静脉或吸入气管舒张剂。
常用氨茶碱5～9mg/kg作为负荷量(一般用0.25g)加入100ml补液中30min内静滴完，然后用0.25g加入500ml液体中维持6h左右，使血浆内药物浓度维持在10mg/L左右的安全有效浓度。
肾上腺皮质激素类可用琥珀酸氢化可的松4mg/kg的负荷量静滴，以后每6小时用100～200mg加入液体中持续静滴；或用甲泼尼龙40～80mg；或地塞米松5～10mg，每4～6小时1次。
对无高血压或心脏病的患者也可用肾上腺素0.3mg皮下注射，必要时15～20min可重复一次。
沙丁胺醇(舒喘宁)、特布他林(喘康速)气雾剂吸入，作用快、副作用小，但对重症患者，如呼吸浅快则难以奏效。
7.呼吸兴奋剂的应用呼吸衰竭患者是否需要应用呼吸兴奋剂尚有争论，但由于呼吸兴奋剂使用方便、经济临床应用中部分患者也取得了一定疗效如能严格掌握其适应和监测其疗效，对患者也有益处，还可充分利用兴奋剂的神志回苏作用，取得患者配合，加强咳嗽、排痰、保持呼吸道畅通以呼吸中枢抑制为主的低通气患者在吸氧同时给予呼吸兴奋剂疗效好可刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的拮抗呼吸抑制药和回苏作用。
但对由于神经肌肉阻滞、呼吸疲劳、肺水肿及严重支气管痉挛所致呼吸衰竭者应用呼吸兴奋剂往往不但不能改善肺的通气，有可能反而增加呼吸肌的耗氧量，促使呼吸衰竭的发展，故不应使用。
常用呼吸兴奋剂包括尼可刹米、二甲弗林、贝美格等。
使用呼吸兴奋剂的同时，应注意减轻胸肺和气道的机械负荷，如解除支气管痉挛排除气道分泌物等，以免增加呼吸功。
8.拮抗剂的应用对药物引起的呼吸功能损害有人主张应用相应的拮抗剂以减轻它们对呼吸系统的不利作用，但有的拮抗剂的效果并不理想，有的拮抗剂本身对呼吸系统又有副作用因而使其应用受到限制例如β受体激动剂对β受体阻滞剂所诱发的支气管痉挛无效；纳络酮虽对海洛因等麻醉剂有拮抗作用，但它本身又可引起非心源性肺水肿；有人用大剂量新斯的明或葡萄糖酸钙来治疗由于抗生素等引起的神经肌肉阻滞作用，但因其毒性较大，应用也受限。
因此应用拮抗剂治疗药源性呼吸系统损害的作用是有限的。
9.控制感染药源性呼吸衰竭患者原来多有基础疾病，机体抵抗力较差；许多治疗性药物如细胞毒药物又促使机体免疫力下降；当药物诱发呼吸系统损害时，如急性肺水肿可造成分泌物增加与潴留，细菌容易繁殖与扩散；建立人工气道时，外界气体直接进入肺内，感染的机会更增加。
因此，此类病人很容易合并肺部感染，而感染又可引起细支管黏膜充血水肿、分泌物增加、肺泡内渗出物积滞加重气道阻塞和换气障碍，导致呼吸衰竭恶化或治疗无效。
呼吸衰竭合并感染时抗生素的应用应根据肺部感染菌属的特点合理选用，先选用抗菌谱较广的抗生素，如青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素等，以后根据细菌培养与药敏结果再作调整应注意避免抗生素可能引起对机体的不良影响同时还应加强支气管分泌物的清除，以更好地发挥抗生素的作用。
预后：据估计大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。
预防：在抢救呼吸衰竭，纠正缺氧和CO2潴留过程中还必须重视纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱防止消化道出血，维护主要脏器的正常功能等以保证呼吸衰竭患者治疗成功和康复。
【药名】白粱米[1]【类别】补益药【拼音】báiliángmǐ【英文名】seedofFoxtailMillet【拉丁学名】SemenSetariaItalica【别名】白米【考证】1.出自《别录》。
2.陶弘景：白梁，今处处有，襄阳竹根者最佳，所以夏月作粟飨，亦以除热也。
3.《唐本草》：白梁，穗大多毛且长。
诸梁都相似，而白梁谷粗扁长，不似粟圆也，米亦白且大，食之香美，黄梁之亚矣。
陶云竹根，竹根乃黄梁，非白梁也。
然梁虽粟类，细论则别，谓作粟餐，殊乖的称。
【科属】禾本科【基源】为禾本科植物粱或粟品种之一的种仁。
白粱米(2张)【药用部位】种仁【资源分布】我国南北各地均有栽培。
【生物形态】1.粱，一年生栽培作物，须根粗大。
圆锥花序呈圆柱状或近纺锤状，通常下垂，基部多少有间断，长10-40cm，宽1-5cm，常因品种的不同而变异主轴密被柔毛，刚毛显著长于或稍长于小穗，黄色，褐色或紫色；小穗椭圆形或近圆球形，长2-3mm，黄色，褐色或紫色；第1颖长为小穗的1/3-1/2，具3脉，第2颖稍短于或长为小穗的3/4，先端钝，具5-9脉；第1外稃与小穗等长，具5-7脉，基内稃薄纸质，披针形，长为其2/3，第2外稃等长于第1外稃，卵圆形或圆球形，质坚硬，平滑或具细点状皱纹，成熟后，自第1外稃基部和颖分离脱落；鳞被先端不平，呈微波状；花柱基部分离。
[2]粱(5张)2.粟，本变种的主要特征在于：植物体细弱矮小，高20-70cm。
[2]【采收加工储藏】秋季果实成熟时收割，打下种仁，去净杂质，晒干。
[1]中药基础【性味】味甘；性微寒。
【归经】脾；胃经。
【功效】益气；和中除烦止渴。
【主治】胃虚呕吐；烦渴。
【各家论述】1.《别录》：除热，益气。
2.孟诜：患胃虚并呕吐食及水者，用米汁二合，生姜汁一合服之。
除胸膈中客热，移五脏气，续筋骨。
3.《纲目》：炊饭食之，和中，止烦渴。
【用法用量】内服：煎汤，30-90g；或煮粥。
①治中风，心脾热，言语蹇涩，精神昏愦，手脚不遂，口喎面戾：白粱米三合，荆芥一握，薄荷叶一握，豉三合。
以水三大盏，煮荆芥、薄荷、豉，取汁二盏，澄滤过，入米煮作粥，空腹食之。
（《圣惠方》粱米粥）②治蓐劳：猪肾一具（切，去筋），淡豆豉五合（绵裹），白粱米三合，葱白（切）一升，人参、当归各一两。
水三升，煎八合，分二服。
（《普济方》粱豉汤）
脊髓蛛网膜Spinalarachnoidmater为半透明的薄膜，位于硬脊膜与软脊膜之间，向上与脑蛛网膜相延续。
脊髓蛛网膜与软脊膜之间有较宽阔的间隙称蛛网膜下隙subarachnoidspace，两层膜之间有许多结缔组织小梁相连，间隙内充满脑脊液。
脊髓蛛网膜下隙的下部，自脊髓下端马尾神经根部至第2骶椎水平扩大的马尾神经周围的蛛网膜下隙，称终池terminalcistern，内容马尾。
临床常在第3、4或者4、5腰椎棘突之间进行腰椎穿刺，以抽取脑脊液或注入药物而不易伤及脊髓。
脊髓蛛网膜下隙向上与脑蛛网膜下隙相通。
每粒装0.25克口服，一次2粒，一日2次。
3.因咽痛较重并有发热者应去医院就诊。
是腕前深筋膜增厚形成的扁带，厚而坚韧。
桡侧附着于手舟骨和大多角骨的结节；尺侧附着手豌豆骨和钩骨钩；近侧续前臂深筋膜；远侧连掌腱膜。
其近侧缘位于腕远侧横纹深方。
它与腕骨沟共同构成腕管。
掌长肌腱、尺神经和尺动脉经屈肌支持带浅面入掌；指浅、深屈肌腱及其滑膜鞘，拇长屈肌腱及其滑膜鞘和正中神经均经其深面入掌；桡侧腕屈肌腱穿过屈肌支持带在大多角骨附近入掌。
自体干细胞是通过回输特定的多种细胞（包括各种干细胞和免疫细胞），激活人体自身的“自愈功能”，自体干细胞(7张)对病变的细胞进行补充与调控。
激活衰老细胞功能，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，增强免疫力，从而达到有效去除脸部皱纹，由内而外的减缓衰老过程。
自体干细胞被广泛运用于抗衰老疗法，用于治疗各种骨关节，呼吸道疾病，免疫系统，心脏疾病，血管系统，神经系统，糖尿病，乙肝等，效果显著。
自体干细胞(StemCells)是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。
自体干细胞(StemCells)是一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，改变了人类疾病的应对方法，医学界称为“万用细胞”。
自体干细胞是各种组织细胞更新换代的“种子细胞”。
动物体就是通过自体干细胞的分裂来实现细胞的更新，从而保证动物体持续生长发育的。
当遭遇疾病，某一器官罢工或受伤时，自体干细胞会第一时间作出反应，促进分化成身体所需的专属细胞，从而提供足够数量的专属细胞帮助修复和愈合。
在神经系统疾病、免疫系统疾病等诸多疾病的治疗有着广泛的应用。
干细胞疗法原理自体干细胞在无菌条件下从人体自身组织中取出，经分离、纯化后在模拟的体内生理条件下，通过核心的优化技术将其在体外进行培养，使未完全分化的细胞不断地分化生长，同时将衰老的细胞优化到无限接近于25岁时的巅峰状态,并大量增殖；使细胞保持良好的生长状态，以及旺盛的增殖活力，然后注射回自身，满足各种治疗需要。
通过注射到人体内最具活性的细胞，从而提高人体整个器官功能，改善机能老化状态，一般表现为：-刚开始皮肤变光滑、润泽，肤色变白;1月左右细小皱纹减轻、变浅，面部色斑变淡；-3月后，头发可出现增多、白转黑现象，全松弛的皮肤开始变得紧致以及肌肉变得紧实，女性乳房、臀部变得紧致富有弹性；-免疫力增强，原来易感冒的人不易再感冒；-睡眠改善，不容易疲劳，精力充沛，记忆力好转；-肌肉变得有力，腰膝酸软疼痛症状减轻；-食欲好转，腹胀、便秘现象减轻甚至消失，肠炎症状好转；-男性功能改善，前列腺肥大增生减轻好转，女性卵巢早衰患者月经的恢复，更年期症状的改善，女性乳房及臀部变得紧致有弹性，乳晕由黑转红现象；-代谢率提高，减肥不再困难，体态发生变化，肥胖的人身材变的苗条，脂肪重新分布，机体年轻态的恢复；-全面提高人体机能，改善人体退变现状，使机体保持青春活力和年轻状态；-血脂、血糖、血压等体检指标可能出现改善的情形。
基因干细胞通过使用经过严格检测的新生婴儿的脐带和脐带血，在全球最高标准的GMP实验室中通过对干细胞进行分离、体外培养、定向诱导、基因修饰等过程培育而出。
所培育出的全新年轻干细胞，具有强大的自我复制和多向分化潜能，能够及时根据人体需要增殖、分化出年轻的细胞，及时更新替换掉衰老的细胞，提高全身细胞更新换代的能力和活性，全面改善人体各项生理机能，从而保持全身心的年轻，彻底延缓衰老，延长生命。
1、外在变化：刚开始皮肤变光滑、润泽，肤色变白;1月左右细小皱纹减轻、变浅，面部色斑变淡；3月后，头发可出现增多、白转黑现象，全松弛的皮肤开始变得紧致以及肌肉变得紧实，女性乳房、臀部变得紧致富有弹性；2、免疫力增强，原来易感冒的人不易再感冒；3、睡眠改善，不容易疲劳，精力充沛，记忆力好转；4、肌肉变得有力，腰膝酸软疼痛症状减轻；5、食欲好转，腹胀、便秘现象减轻甚至消失，肠炎症状好转；6、男性功能改善，前列腺肥大增生减轻好转，女性卵巢早衰患者月经的恢复，更年期症状的改善，女性乳房及臀部变得紧致有弹性，乳晕由黑转红现象。
7、代谢率提高，减肥不再困难，体态发生变化，肥胖的人身材变的苗条，脂肪重新分布，机体年轻态的恢复。
8、全面提高人体机能，改善人体退变现状，使机体保持青春活力和年轻状态。
9、血脂、血糖、血压等体检指标可能出现改善的情形。
1、预防衰老，要求维持机体年轻化、面部美容年轻化的人群。
2、高压力、工作紧张、亚健康人群。
3、内分泌及性功能衰退人群：男性、女性性功能下降、减退，女性月经失调、内分泌紊乱，卵巢早衰、更年期提早，睡眠、情绪欠佳等。
4、机体未老先衰人群：机体衰老，缺乏活力，易疲惫，组织器官功能老化等。
5、心血管系统功能退变人群：动脉硬化、老化、冠状动脉硬化、狭窄，血压增高等。
6、内脏器官功能退化人群：心、肝、肺、肾、肠胃等器官功能衰退或下降。
7、骨骼运动系统退变人群：骨质疏松，骨关节增生疼痛，骨关节退变，关节炎，肌肉、韧带、肌腱功能退化，运动及活动能力下降等。
8、疾病方面：慢验疾病稳定期(恶性肿瘤除外)，如高血压、糖尿病、冠心病、肝硬化、中风、手术后、神经系统损伤或疾病等;急性疾病发作期，如心肌梗死、脑中风等;自身免疫性疾病，如红斑狼疮、I型糖尿病。
人的生命体自出生以来会经历三个阶段：即发育期、成熟期和衰老期。
细胞的自然老化是人体衰老的根本因素，随着年龄的增长,机体的各种器官和组织功能开始衰退，生命的活力也逐渐丧失，主要表现在：高压力、工作紧张、亚健康人群。
预防衰老，要求维持机体年轻化、面部美容年轻化的人群。
内分泌及性功能衰退人群：男性、女性性功能下降、减退，女性月经失调、内分泌紊乱，卵巢早衰、更年期提早，睡眠、情绪欠佳等。
机体未老先衰人群：机体衰老，缺乏活力，易疲惫，组织器官功能老化等。
心血管系统功能退变人群：动脉硬化、老化、冠状动脉硬化、狭窄，血压增高等。
内脏器官功能退化人群：心、肝、肺、肾、肠胃等器官功能衰退或下降。
骨骼运动系统退变人群：骨质疏松，骨关节增生疼痛，骨关节退变，关节炎，肌肉、韧带、肌腱功能退化，运动及活动能力下降等。
疾病方面：慢验疾病稳定期(恶性肿瘤除外)，如高血压、糖尿病、冠心病、肝硬化、中风、手术后、神经系统损伤或疾病等;急性疾病发作期，如心肌梗死、脑中风等;自身免疫性疾病，如红斑狼疮、I型糖尿病祛斑：面部的黄褐斑、老年斑等产生的原因，都认为是体内疾病的内分泌失调而引起的。
干细胞移植后除能治愈各种疾病外，还能对内分泌失调起到平衡作用，能使所有的激素恢复到正常水品，从而淡化斑点，改善肤色。
方法：自体干细胞通过注射或美塑枪注入面部皮内或皮下浅层。
如果静脉中再输入脐带血中的间充质干细胞，疗效更突出。
祛皱：皮肤皱纹的出现、提示了皮肤层纤维细胞数目减少、功能衰退，合成分泌胶原弹性纤维和透明质酸的能力下降，水分流失，脂肪代谢障碍，分布不均匀，皮肤变薄萎缩、皱纹出现。
干细胞直接更换更新衰老细胞，皮肤恢复正常功能，使表皮干细胞的保护能力提升104%，有效抵抗老化刺激性微压力的伤害。
适宜：1、面部皱纹，鱼尾纹，法令纹，川字纹，口角皱纹，颈皱纹。
2、手部、颈部白皮肤老化萎缩。
3、五官整形、丰太阳穴、面颊、口唇、耳垂、下巴。
4、皮肤凹陷整形。
5、去妊娠纹，面部提升拉紧。
方法：皮下或真皮内注射。
重建乳房：日本研究人员在2007年第30届“圣安东尼奥乳癌研讨会”提出报告，用抽吸脂肪取得的干细胞，使切除乳癌肿块而造成乳房缺陷的女性乳房再重新生长，不但临床成果丰硕，而且没有目前乳房整形的缺点，女性完全可以用自体干细胞进行隆胸，不再采用各种高风险的人工植入假体。
适宜：1、乳腺发育不良。
2、哺乳后乳房萎缩。
方法：脂肪+干细胞注射入房后间隙自体脂肪干细胞有效去除脸部皱纹是经过特殊技术提纯的，脂肪成活率高，成活率高除皱效果才更持久。
由于材料源于自身所以具有无过敏反应、异物排斥、无痛苦、恢复快，面部祛皱美容效果明显、形态自然等优势。
此外，自体干细胞的效果还受求美者术后护理的影响。
与其他注射、填充材料相比，自体干细胞更安全，而且塑形更自然，不会有硬结，手触没有异物感，塑形部位宛如天生。
自体干细胞存活后，能远远不断分裂新生细胞，让皮肤持久处于年轻状态，不会流失或被吸收，除皱与塑形效果能长久维持。
T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。
在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。
T淋巴细胞成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。
T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。
按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（HelperTcells,Th），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（SuppressorTcells,Ts），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（EffectorTcells,Te），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（cytotoxicTcells,Tc），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用；处女或天然T细胞（VirginorNaturalTcells），他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞；记忆T细胞（Tm），有记忆特异性抗原刺激的作用。
其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(clusterofdifferentiation4）。
通过与MHCⅡ（主要组织相容性复合体，majorhistocompatibilitycomplex）递呈的多肽抗原反应被激活。
MHCⅡ在抗原递呈细胞（antigenpresentingcells,APCs）表面表达。
一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。
Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI与抗原直接结合。
流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：淋巴细胞主要包括T淋巴细胞（CD3+），B淋巴细胞（CD19+），NK细胞（CD16+CD56+），  T淋巴细胞其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞（CD3+CD4+）、抑制/细胞毒T淋巴细胞（CD3+CD8+）、CD4+T细胞纯真亚群（CD4+CD45RA+/CD4+CD45RA+62L+）和记忆亚群（CD4+CD45RA-/CD4+CD45RO+）、功能亚群（CD28+）、激活亚群（CD38+、HLA-DR+）、凋亡亚群（CD95+）等。
T细胞按照功能和表面标志可以分成很多种类：1、细胞毒T细胞（cytotoxicTcell）：消灭受感染的细胞。
这些细胞的功能就像一个“杀手”或细胞毒素，因为它们可以对产生特殊抗原反应的目标细胞进行杀灭。
细胞毒T细胞的主要表面标志是CD8，也被称为杀手T细胞。
2、辅助T细胞（helperTcell）在免疫反应中扮演中间过程的角色：它可以增生扩散来激活其它类型的产生直接免疫反应的免疫细胞。
辅助T细胞的主要表面标志是CD4。
T细胞调控或“辅助”其它淋巴细胞发挥功能。
它们是已知的HIV的目标细胞，在艾滋病发病时会急剧减少。
3、调节/抑制T细胞（regulatory/suppressorTcell）：负责调节机体免疫反应。
通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用。
调节/抑制T细胞有很多种，目前研究最活跃的是CD25+CD4+T细胞。
4、记忆T细胞(memoryTcell)：在再次免疫应答中起重要作用。
记忆T细胞由于暂时没有非常特异的表面标志，2010年还有很多未知之处。
T细胞抗原受体成熟T细胞表面具有特异性识别抗原并与之结合的分子结构，称为T细胞抗原受体（Tcellreceptor，TCR）。
TCR是一种双肽链分子，按肽链编码基因不同可分为两类：1、在外周淋巴器官中大多数成熟T细胞(95%)的TCR分子，由α链和β链经二硫键连接的异二聚体分子，也称TCR-2。
T细胞特异性免疫应答主要是这一类T细胞完成。
2、少数成熟T细胞的TCR分子是由γ链和δ链组成的异二聚体分子，结构与TCRαβ相似，也称TCR-1。
它可直接识别抗原（多肽、类脂分子），不必与MHC结合，也不需要抗原提呈分子。
TCRγδ主要存在于小肠粘膜上皮和表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的0.5%—10%。
TCRγδ识别病原体表面抗原分子后，增殖分化为效应细胞发挥杀伤作用，同时他对被病毒感染的细胞和肿瘤细胞具有杀伤活性。
T细胞分化抗原1982年以来，国际有关专门会议把多数学者所制备的多种白细胞表面抗原的单克隆抗体进行了分类整理，并以分化群（clusterofdifferentiationCD）统一命名。
应用分化群抗体所鉴定的抗原，称为分化群抗原（CD抗原）。
已经命名了CD1—CD166共180个分化抗原群，其中CD4和CD8是区分成熟T细胞亚群的主要表面标志。
T细胞分化抗原测定【中文名称】T细胞分化抗原测定【概述】T细胞膜表面有100多种特异性抗原，现已制备了多种单克隆抗体，WHO（1986）统称为白细胞分化抗原（clusterdifferentiation，CD）。
例如CD3代表总T细胞，CD4代表T辅助细胞（TH），CD8代表T抑制细胞（TS）等。
应用这些细胞的单克隆抗体与T细胞表面抗原结合后，再与荧光标记二抗（兔或羊抗鼠IgG）反应，在荧光显微镜下或流式细胞仪中计数CD的百分率。
【参考值】免疫荧光法（IFA）：CD3为63.1%±10.8%；CD4（TH）为42.8%±9.5%；CD8（TS）为19.6%±5.9%；CD4/CD8（TH/TS）为（2.2±0.7）/1。
流式细胞术：CD3为61%～85%；CD4为28%～58%；CD8为19%～48%；CD4/CD8为0.9～2.0/1。
【临床意义】①CD3降低：见于自身免疫性疾病，如SLE、类风湿关节炎等。
②CD4降低：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷症、艾滋病、应用免疫抑制剂者。
③CD8减低：见于自身免疫性疾病或变态反应性疾病。
④CD4/CD8比值增高：见于恶性肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性感染、变态反应等；CD4/CD8比值减低：见于艾滋病（常<0.5）。
⑤监测器官移植排斥反应时CD4/CD8比值增高预示可能发生排斥反应。
⑥CD3、CD4、CD8较高且有CD1、CD2、CD5、CD7增高则可能为T细胞型急性淋巴细胞白血病。
[1]​T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中为抵御疾病感染、肿瘤而形成的英勇斗士。
T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。
特别是21世纪初人类开始的生命方舟计划对于T细胞的演化以及它与癌症的研究更是取得了突破性的进展。
2013年1月初，日本科学家首次培育出能够杀死癌细胞的T细胞。
他们表示这一研究突破为直接将T细胞注入癌症患者体内，用以对抗癌症铺平了道路。
实际上，人体可天然产生T细胞，但数量较少。
成功培育T细胞让将这种细胞大量注入患者体内，以增强免疫系统成为一种可能。
为了培育这种细胞，他们首先对专门杀死一种确定癌细胞的T淋巴细胞进行“再编程”，使其变成另一种细胞，被称之为“诱导性多功能干细胞”，诱导性多功能干细胞随后发育成功能齐备的T淋巴细胞。
诱导性多功能干细胞发育而成的T淋巴细胞未来可充当一种潜在的癌症治疗手段。
日本科学家将专门对抗一种皮肤癌的T淋巴细胞培育成诱导性多功能干细胞，方式是将这种淋巴细胞暴露在“山中因子”环境下。
山中因子是一组化合物，能够让细胞退回到“非专业性”阶段。
在实验室，研究人员将诱导性多功能干细胞变成T淋巴细胞。
与最初的T淋巴细胞一样，此时的T淋巴细胞也专功同样的皮肤癌。
它们的基因构成与最初的T淋巴细胞相同，能够表达癌症特异性受体。
研究发现这种新型T淋巴细胞非常活跃，可以产生一种抗癌化合物。
川本浩博士表示：“我们成功培育出具有特定抗原的T细胞，方式是培育诱导性多功能干细胞，而后让它们变成功能性T细胞。
下一步工作是研究这些T细胞到底是具有选择性地杀死癌细胞还是连同其他细胞一起杀死。
如果选择性杀死癌细胞，这些T细胞便可直接注入患者体内，用于对抗癌症。
在不太遥远的将来，我们便可为癌症患者实施这种疗法。
”研究发现刊登在《干细胞》杂志上。
[2]​1．感应阶段：T细胞⑴靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈⑵CD8+T细胞对抗原的识别（双识别）↗CDR1和CDR2识别MHC-Ⅰ类分子TCR→CDR3识别抗原肽的T细胞表位MHC限制性2．反应阶段：⑴T细胞的充分活化需要双信号第一信号：抗原特异性信号TCR—抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物CD8—MHC-Ⅰ类分子第二信号：协同刺激信号CD28—B7（CD80、CD86)CD2（LFA-2）—CD58（LFA-3)LFA-1—ICAM-1⑵活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL细胞的过程中需要Th1细胞辅助。
⑶在CTL细胞的分化过程中也有记忆性CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。
3．效应阶段：⑴CTL杀伤靶细胞的过程：特异性识别与结合阶段致死性打击阶段靶细胞的裂解⑵CTL杀伤靶细胞的特点：具有明显的特异性杀伤作用对靶细胞的杀伤受MHC-Ⅰ类分子的限制在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能3)CTL杀伤靶细胞的机制：穿孔素颗粒酶系统Fas/FasL介导的细胞凋亡一、T细胞在胸腺分化过程中的表型改变淋巴干细胞早其即在胸腺内开始分化，应用小鼠胸腺细胞实验模型研究表明，在胚胎11-12天淋巴干细胞已进入胸腺，在胸腺微环境的影响下胸腺细胞迅速发生增殖和分化。
已知，诱导T淋巴细胞在胸腺内分化、成熟的主要因素包括：⑴胸腺基质细胞  T淋巴细胞(T4噬菌体）（thymusstromalcell,TSC）通过细胞表面的粘附分子直接与胸腺细胞相互作用，其中胸腺中的“抚育细胞”（nursecell）对于T细胞的成熟和分化可能起着重要的调节作用；⑵胸腺基质细胞分泌多种细胞因子（如IL-1、IL-6和IL-7）和胸腺激素（如胸腺素、胸腺生成素）诱导胸腺细胞分化；⑶胸腺细胞自身分泌多种细胞因子（如IL-2、IL-4）对胸腺细胞本身的分化和成熟也起重要的调节作用。
此外，胸腺内上皮细胞、巨噬细胞和树突状细胞对于胸腺细胞分化过程中的自身耐受、MHC限制以及T细胞功能性亚群的形成起着决定性作用。
研究表明，胸腺中的T细胞对于胸腺基质细胞的发育和功能同样是必不可少的。
1.功能性TCR的表达应用胚胎小鼠实验系统研究发现，胚胎发育后期的胸腺细胞才有完整的TCRα链和β链基因重排，并转录为功能性的α链和β链。
功能性和TCDR表达使T细胞具有识别抗原多肽片段/MHC复合物的功能，并形成克隆分布T细胞抗原识别受体库。
⒉TCR/CD3复合体的表达　胸腺内的前胸腺细胞（prethymocytespre-T）多数表现为CD3阴性，在胸腺皮质中只有部分T细胞为CD3阳性，而胸腺髓质细胞均为CD3阳性。
随着胸腺细胞的逐渐分化和成熟，TCRα和β链（或γ和δ链）以及CD3分别得到表达，并组成TCR/CD3复合体，其中TCR能特异性识别抗原，CD3分子与信号转导（signaltransduction）有关。
⒊功能性T细胞亚群的　胸腺中不同功能性T细胞亚群是经过一定的发育顺序而形成的。
Thy-1抗原是1964年用血清学方法鉴定的小鼠T淋巴细胞的同种异体抗原，是小鼠全T细胞标志，但与CD2和CD3的结构不同，为GPI连接分子，25-35kDa，已命名为CDw90。
不同T细胞亚群Thy-1抗原密度不同。
外周神经组织、脑组织、成纤维细胞、上皮细胞和胎鼠骨骼肌表面也有Thy-1抗原，但膜表面Ig阳性的B细胞缺乏这种抗原。
用抗Thy-1加补体除去Thy-1阳性细胞可使T细胞应答完全丧失。
在T细胞分化过程中，调节Thy-1分子的表达可能与细胞与细胞之间相互作用有关。
Thy-1与神经细胞粘附有关，并可能在免疫系统与神经系统的联系中起作用。
在T细胞分化过程中，Thy-1首先表达在小鼠胸腺皮质区迅速分裂的考地松敏感细胞，皮质胸腺细胞Thy-1密度高，在髓质区具有免疫潜能T细胞的Thy-1密度降低，外周血T细胞表面此抗原密度相对较低。
裸鼠少部分脾细胞也有低密度Thy-1，提示T细胞前体具有Thy-1抗原，可能相当于成鼠骨髓中低密度Thy-1阳性细胞。
小鼠Thy-1有112个氨基酸残基。
Thy-1有2个等位基因，所编码的抗原分别命名为Thy-1，1和Thy-1，2，两者仅在第89位氨基酸有差别：Thy-1.1是精氨Thy-1.2是谷氨酰胺。
Thy-1氨基酸组成与免疫球蛋白恒定区和β微球蛋白有高度的同源性同属于免疫球蛋白超家族。
胸腺白血病抗原（thymus-leukemiaantigen,TL或TLa）是一类同种异体抗原，仅表达于某些白血病和不成熟的Thy-1阳性胸腺细胞，为早期分化抗原。
TL抗原与小鼠H-2K、H-2D和H-2L抗原的结构相似。
正常不成熟的胸腺细胞表面只出现TL1、TL2、TL3、TL5和TL6等5个表型，TL4仅出现在白血病胸腺细胞上。
TL与人的T6/Leu6是类同物，属CD1。
二、T细胞在胸腺中的选择成熟的、有功能的T细胞必须经过在胸腺中阳性选择和阴性选择。
主要组织兼容性复合体（MHC）抗原在这两种选择中起着关键的作用。
⒈假如一个双阳性细胞表面能与胸腺皮质上皮细胞表面MHCI类或Ⅱ类分子发生有效结合，就可能被选择而继续发育，否则会发生程序性的细胞死亡（apoptosis）。
MHCI类分子选择CD8复合受体（coreceptor），而使同一个双阳性细胞表面CD4复合受体减少；MHCⅡ类分子选择CD4复合受体，而使CD8受体减少。
这种选择过程赋于成熟CD8CD4-T细胞具有识别抗原多肽片段与自身MHcI类分子复合物的能力，CD4CD8-T细胞具有识别抗原多肽片段与自身MHcⅡ类分子复合物的能力，成为T细胞MHC限制现象的基础。
⒉阴性选择过程（negativeselection）　经过阳性选择后的T细胞还必须经过一个阴性选择过程，才能成为成熟的、具有识别外来抗原的T细胞。
位于皮质与髓质交界处的树突状细胞（dendriticcell,DC）和巨噬细胞表达高水平的MHCI类抗原和Ⅱ类抗原，自身抗原成分与DC或巨噬细胞表面MHCI类或Ⅱ类抗原形成复合物。
经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别DC或巨噬细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物，即发生自身耐受（selftolerance）而停止发育，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育为CD4CD8-或CD4-CD8单阳性细胞，离开胸腺迁移到外周血液中去。
机体的某些自身抗原可通过以下几种方式来躲避免疫系统的识别，从而在胚胎期和出生后避免应答：⑴以一种免疫学上特免位置隐蔽起来，包括免疫屏障（immunologicalbarrier）和隐蔽抗原（inaccessibleantigens）；⑵自身抗原暴露在不表达MHC分子的细胞表面；⑶自身抗原浓度过低，不足于被T细胞所识别；⑷自身抗原与TCR、分子结合的亲合力（avidity）还达不到T细胞有效刺激的水平。
三、T细胞在胸腺中获得MHC限制的能力T细胞识别外来抗原时，需要运用自身MHC抗原分子，这种能力是T细胞在胸腺中通过与胸腺上皮细胞的接触而获得的。
来自（H-2kxH-2b）F1小鼠的T细胞能够识别KLH与H-2k或H-2b单体型抗原提呈细胞表面MHC抗原结合的复合物。
如果来自（H-2kXH-2b）F1小鼠的骨髓细胞移植到切除自身胸腺（H-2bxkF1）移植有H-2k小鼠胸腺又进行照射的小鼠身上，从这种小鼠发育成熟的T细胞只能识别KLH与H-2k单体型APC细胞MHC结合的复合物，而不能识别KLH与H-2bAPC细胞MHC结合的复合物。
四、成熟T细胞的膜表面分子T细胞表面有多种膜表面分子，这是T细胞识别抗原，与其它免疫细胞相互作用，接受信号刺激等的分子基因，也是鉴别和分离T细胞和T细胞亚群的重要依据。
T细胞膜表面分子主要有白细胞分化抗原（CD）、主要组织兼容性抗原（MHC）以及各种膜表面的受体。
⒈主要的分化抗原群　T细胞的分化抗原群和T细胞膜表面分子和受体的结构和功能参见第一章“人白细胞分化抗原”，有关T细胞膜表面分子和TCR介导的信号转导参见第八章“淋巴细胞活化过程中信号转导的分子基础”。
⑴CD2分子：表达于全部人T细胞以及NK细胞表面。
人T细胞表面的CD2分子即为绵羊红细胞受体（erythrocytereceptorER），在一定的体外实验条件下，绵羊红细胞可与T细胞CD2分子结合，形成玫瑰花，称E花环形成试验（rosetteformationtest），为一种细胞免疫功能的检测方法。
用单克隆抗体研究证明CD2分子上存在着功能不同的表位：T111、T112和T113。
T111为与绵羊红细胞结合的表位，抗T111McAb可以E花环的形成。
T111与一种称为淋巴细胞功能相关抗原3（lymphocytefunctionassociatedantigen-3,LFA-3）结合，可能与早期胸腺细胞的增殖和分化有关，也参与细胞间相互识别和粘附作用。
T112与绵羊红细胞结合无关，表达在静止T细胞上。
T113是T细胞活化CD2分子构型变化暴露出来的表位。
⑵CD3分子：CD3分子表达在人全部T细胞上，是鉴定T细胞的重要标记。
CD3分了是由γ、δ、ε和η等几种多肽链组成，并与T细胞识别抗原受体形成TCR/CD3复合物。
其中TCR特异性识别抗原，而TCR与抗原结合后所产生的活化信号是由CD3分子传递到T细胞内部。
⑶CD4分子：CD4分子分布在T细胞的辅助细胞诱导亚群和抑制细胞诱导亚群（helperinducer/suppressorinducer）表面，在T细胞亚群的鉴别中具有重要意义。
CD4分子在胞膜外有4个结构域，其中第一结构域是人类免疫缺陷病毒（HⅣ）外壳蛋白gp120识别的部位，因此CD4分子是引起人类艾滋病HⅣ的受体。
由于CD4阳性T细胞具有重要的免疫功能，HⅣ感染CD4阳性T细胞后细胞数量明显减少，功能降低，是发生获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndromeAIDS）的主要原因。
CD4分子可与抗原提呈细胞表面的MHCⅡ类抗原非多态部分相结合，协助Th细胞识别APC细胞表面外来抗原与MHCⅡ类抗原的复合物。
⑷CD8分子：由α、β两条链组成，常用的CD8单克隆抗体如OKT8、Leu2等是识别CD8分子的α链。
CD8分子分布在抑制性T淋巴细胞（suppressorTlymphocyteTs）和杀伤性T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyteCTL或Tc）表面，在鉴别T细胞亚群中有重量要作用。
CD8分子可与MHcI类抗原非多态部分相结合。
Tc杀伤病毒感染靶细胞时，Tc必须同时识别外来抗原（如病毒抗原）和靶细胞上MHcI类抗原的复合物。
⒉主要组织相容性复合体抗原（MHC）　T细胞胞膜上表达的MHC抗原I类和Ⅱ类抗原，其中MHcI类抗原表达在所有发育阶段的T细胞表面，静止T细胞无MHcⅡ类抗原，但T细胞活化后即可表达。
⒊膜表面受体（sufacereceptor）　T细胞表面具有多种受体，主要有以下几类。
⑴T细胞受体（TcellreceptorTCR）　为T细胞特异性识别抗原的受体。
成熟T细胞功能性的TCR大多由α和β两条肽链所组成，称为TCRαβ，少部分为TCRγδ。
与免疫球蛋白轻链和重链的结构相类似，TCR的α和β链各有一个靠近N端和可变区（V区）和靠近胞膜的恒定区（C区）。
由于α和β链是由V-J-C及V-D-J-C基因片段重排后所编码的，因此不同的T细胞克隆TCR的氨基酸组成和排列不同，所识别抗原的特异性也不同，形成了T细胞识别抗原的多样性。
⑵补体受体：已发现T细胞表面有CR1（CD35），但生物学功能尚不明了。
⑶病毒受体：CD4分子胞膜外第一个结构区是HⅣ包膜gp120的受体，因此HⅣ具有选择性感染CD4阳性T细胞，导致获得性免疫缺陷综合征。
此外，人类嗜T淋巴细胞逆转录病毒（humanTlymphotropicretrovirusHTLV）或称人T细胞白血病毒（humanTcellleukemiavirusHTLV）主要感染人T细胞，与人类T细胞白血病发病有关。
⑷致有丝分裂原受体：致有丝分裂原（mitohen）是指能刺激细胞发生有丝分裂的物质。
在免疫学中，主要是指刺激多克隆淋巴细胞增殖的物质。
不同的致有丝分裂原对T细胞和B细胞有作用有很大差别。
常用的诱导T细胞发生增殖的致有丝分裂原有刀豆素A（concanavalinAConA），植物血凝素（phytohemagglutininPHA）和PWM。
在临床上常用PHA来刺激人外周血的T细胞，观察T细胞增殖的程度，称为淋巴细胞转化试验（lymphocytetransformationtest），是一种细胞免疫功能的体外检测方法。
被转化的淋巴细胞表现为细胞体积增大，胞浆增多，细胞核着色变浅，疏松，可见到核仁。
外源凝集素（lectin）是指来自植物种子中可与某些糖和寡糖特异性结合的蛋白质，大多数外源凝集素分子含有2个或4个同源亚单位，可与细胞膜表面的糖或寡糖结合而凝集细胞。
许多外源凝集素如PHA、ConA和PWM等可作为致有丝分裂原，在免疫学中广泛用于刺激淋巴细胞的增殖。
⑸细胞因子受体（cytokinereceptor,CKP）：多种细胞因子可作用于T细胞，这是由于T细胞表面表达有多种细胞因子的受体，如白细胞介素-1受体（IL-1R）、IL-2R、IL-3R、IL-4R、IL-6R、IL-7R、IL-8R、IL-9R、IL-12R、IL-αR、G-CSFR和TGF-βR等。
静止和活化T细胞表面细胞因子受体的数目以及亲和力可有很大差别，如静止T细胞IL-2R表达β链，T细胞活化后可同时表达IL-2R的α链，并与β链、γ链组成与IL-2结合的高亲和力受体。
T细胞表面还具有多种内分泌激素、神经递质和神经肽等受体，如生长激素、雌激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素、肾上腺素，前列腺素E、胰岛素等激素受体，内啡肽、脑啡肽、P物质等神经肽受体，5-羟色胺、多巴胺等神经递质受体。
免疫细胞表面的激素、神经肽和神经递质受体是机体神经内分泌免疫网络中的一个重要环节。
应用CD4和CD8单克隆抗体可将外周淋巴器官或外周血中的T细胞分为CD4CD8-和CD4-CD8两个主要的亚群。
每个亚群按照某些表面标志和功能又可分为不同的功能亚群。
一CD4阳性细胞群⒈　应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2，主要区别见表7-6。
Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、，LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF，但不能合成IL-4、ⅡL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、ⅡL-10（细胞因子合成抑制因子，CSIF）和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。
此外Th1和Th2都能分泌三巨噬细胞炎症蛋白和前脑啡肽原。
Th1和Th2都能辅助B合成抗体，但辅助的强度和性质不同。
体外实验表明，IL-4明显促进B细胞合成和分泌IgE，如使LPS刺激小鼠B细胞合成IgE能力增强10-100倍。
少量IFN-γ能完全阴断IL-4对IgE合成的促进作用。
Th2分泌IL-4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFN-γ则起负调节作用。
此外，Th2通过分泌IL-4和IL-5辅助IgA合成，分泌IL-10（CSIF），抑制Th1细胞合成细胞因子，而Th1对IgG1合成则有抑制作用，但辅助其它几种类型Ig的合成。
由于Th1和Th2合成淋巴因子的种类不同，因而介导不同的超敏反应。
IL-3和IL-4均能促进肥大细胞增殖，且相互有协同作用，IL-5除辅助B细胞合成IgA外，还能刺激骨髓嗜酸性粒细胞的集落形成，因而Th2与速发型超敏反应关系密切。
Th1通过产生IFN-γ阻断IgE合成，对速发型超敏反应有抑制作用。
Th1与迟发型超敏反应有关，可能与IL-2、IFN-γ等对巨噬细胞活化和促进CTL分化作用有关，此外LT也有直接杀伤靶细胞作用。
两群Th克隆均能诱导抗原提呈细胞（APC）表达MHCⅡ类抗原，Th1通过IFN-γ诱导Mφ表达Ia抗原，而Th2通过IL-4对Mφ和B细胞Ia抗原表达起正调节作用。
在人类Th1和Th2细胞亚群尚未得到最后证实。
从发表资料来看，CD4CD45RO前体细胞向Th2效应细胞分化，而IFN-γ则对前体细胞向Th2分化过程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在决定CD4CD45RO前体细胞向Th1或Th2分化过程中起着重要的调节作用。
人T细胞经多克隆活化后，在CD4阳性细胞中IL-4mRNA阳性比便不到5%，而60%的CD4细胞有IFN-γ和IL-2mRNA的转录。
⒉抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群　应用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31单克隆抗体可将CD4阳性细胞群分为抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群。
⑴CD31：发现CD31是一种新的、激活后表达水平不发生明显变化的抑制细胞诱导亚群的表面标记。
CD31是一种血小板-内皮细胞胞粘附分子（PECAMgpⅡa），分子量为140kDa，其结构属于免疫球蛋白超家族成员。
从外周血新鲜分离的CD4细胞中，CD31McAb主要与CD45RA亚群反应，对B细胞合成IgG辅助作用不明显，对ConA和自身MHC（自身MLR）反应较为敏感；而CD31-的CD4细胞群中，发现有大量辅助B细胞合成IgG的活性和对某些抗原刺激的回忆反应。
CD45RA的CD4细胞大激活后，尽管细胞表面丢失CD45RA，但表面CD31的表达仍不发生明显变化；而CD45ROCD45RA-的CD4细胞激活后不能获得CD31表达。
由于CD31在CD4细胞激活后仍不变化，对于鉴别抑制细胞诱导亚群和辅助细胞诱导亚群是一种有用的标志。
许多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)LFA-3,CD2和CD29（VLAβ链）主要表达在CD45ROT细胞表面。
而CD31则表达在CD45RACD4细胞表面。
抗CD31McAb作用于naiveT细胞能触发其VLA-4介导的粘附作用。
内皮细胞表面CD31及其配体与T细胞表面CD31及其配体相互作用很可能触发整合素介导的粘附作用。
CD31如何参与CD45RACD4T细胞功能以及诱导抑制性T细胞产生还有待进一步研究。
⑵CD45：CD45为异构型分子。
CD45细胞膜外部多肽链可由A、B和C三种外显子编码。
人幼稚T细胞只表达被抗CD45RA识别的CD45A型；记忆T细胞不表达任何A、B、C外显子产物而被抗CD45RO识别。
抗CD45RA和抗CD45RO识别的都是休止型细胞，抗CD45RO所识别的记忆T细胞往往也可低水平表达一系列活化表面标记，如CD25、MHCⅡ类抗原、CD54、CD26等，提示这类细胞可能新近被激活过，由此推论记忆T细胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低剂量、持续刺激得以维持其长时间存活。
体外实验观察到细胞活化后见有从CD45RA向CD45RO的单向性转变，这与幼稚T细胞向记忆T细胞分化相平行。
⑶自身混合淋巴细胞反应：外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外培养时能诱导某些自身T细胞发生增殖反应，称为自身混合淋巴细胞的应（autologousmixed　lymphocytereactionAMLR）。
这一部分T细胞称为自身反应性T细胞。
作为刺激细胞的B细胞和单核细胞主要是通过其细胞表面的MHCⅡ类抗原来刺激自身反应性T细胞，在体外培养时加入抗MHCⅡ类抗原的抗体可阻断AMLR。
可能是机体的一种免疫调节机制。
二CD8阳性细胞群根据CD28阳性或阴性可将CD8细胞分为细胞毒性T细胞（CD8CD28）和抑制性T细胞（CD28CD28-）。
CD28McAb能与60-80%T细胞发生反应，包括全部CD4细胞和部分CD8细胞。
⒈在人类CTL表型为CD3CD4-8CD28。
小鼠CTL表型为Thy-1、Lyt-1、Lyt-2/Lyt-3。
⑴CTL的分化：静止的CTL以前体细胞（precursor）（CTL-P）形式存在，外来抗原进入机体被抗原提呈细胞（APC）加工处理，形成外来抗原与APC自身MHcI类抗原的复合物，被相应CTL克隆细胞膜表面TCR/CD3所识别，抗原刺激信号和APC释放IL-1共同存在的条件下，CTL-p被活化，并表达IL-2R、IL-4R、IL-6R等多种细胞因子受体，在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下，迅速增殖，并分化为成熟的效应杀伤性T细胞（effectorCTL）。
CTL具有识别抗原的特异性，即能杀伤具有特定的外来抗原（如病毒感染靶细胞膜表面的病毒抗原）与自身MHcI类抗原结合的复合物的靶细胞。
有关CTL杀伤靶细胞受到MHCI类抗原的限制，从肿瘤组织周围分离获得的CTL称为肿瘤浸润淋巴细胞（tumorinfiltratinglymphocyteTIL）。
TIL在体外加IL-2培养后，具有很高的杀伤肿瘤作用，已用于临床的肿瘤治疗。
⑵CTL的识别机制：多种粘附分子参与CTL对靶细胞的识别和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1（sICAM-1）可抑制CTL杀伤肿瘤细胞；②CD2/LFA-3（CD58），抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效应细胞对靶细胞的杀伤；③CD8/MHcI类抗原的非多态性结构域。
⑶CTL的杀伤机制：TCL杀伤靶细胞的机理认为主要通过释放多种的介质和因子介导的。
①穿孔素（perforin）：又称成孔蛋白（pore-fomingprotein,PFP）、C9相关蛋白（C9relatedprotein）或溶细胞素（cytolysin），贮存于电子稠密胞浆颗粒（electron-densecytoplasmicgranules），成熟的穿孔素分子由534个氨基酸残基组成，分子量为56-75kDa，IP为6.4，穿孔素分子中央部位170-390之间的氨基酸序列与C9328-560氨酸酸序列约有20%同源性，这个区域与穿孔素和C9的多聚化和以管状形式插入到细胞膜有关。
在杀伤相时，CTL细胞脱颗粒，穿孔素从颗粒中释放，在Ca2存在下，插入靶细胞膜上，并多聚化形成管状的多聚穿孔素（polyperforin），约含12-16个穿孔素分子，分子量可达1000kDa。
多聚穿孔素在靶细胞膜上形成穿膜的管状结构，内径平均16nm。
这种异常的通道使Na、水分进入靶细胞内，K及大分子物质（如蛋白质）从靶细胞内流出，改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。
此过程与补体介导的溶细胞过程类似，溶解细胞过程比较迅速。
CTL本身可能释放A型硫酸软骨素蛋白聚糖（proteoglycansofchondroitinsulphateAtype）、硫酸软骨素A限制因子（homologousrestrictionfactor,HRF），因此可避免穿孔素对CTL自身细胞的攻击。
②丝氨酸酯酶（serineestersse）：活化CTL释放多种丝氨酸酯酶，如CTLA-1（又称CCP1或granzymeB）、CTLA-3（又称H因子或granzymeA），其作用可能类似补体激活过程中的酯酶作用，通过活化穿孔素而促进杀伤作用。
T淋巴细胞与激活的血小板⒉Ts和Ts亚群　抑制性T细胞（suppressorTlymphocyteTs）对免疫应答有重要的负调节功能，抑制性T细胞功能的异常，常与T自身免疫性疾病、第I型超敏反应等疾病发生有关。
⑴抑制性T细胞的证实：绵羊红细胞（sheepredbloodcellSRBC）对于小鼠是良好的免疫原，合适剂量的SRBC可诱导小鼠产生高效价的抗SRBC抗体。
当过高剂量SRBC免疫小鼠时，则抗体合成水平反而明显下降，称为高剂量免疫耐受。
动物实验研究发现，将高剂量免疫耐受小鼠脾细胞转移到免疫原剂量刺激的小鼠体内时，则小鼠抗体应答水平明显下降。
如高剂量免疫耐受小鼠脾细胞经抗Thy-1和补体处理后再转移到免疫原剂量免疫的小鼠体内，则高剂量免疫耐受小鼠脾细胞的抑制作用消失。
实验证明了在高剂量免疫耐受小鼠的脾细胞中存在有抑制作用的T细胞。
这种抑制细胞的表型为CD3CD4-CD8（小鼠CD8单抗常用Lyt-2）。
人的抑制性T细胞表型为CD3CD4-CD8CD28-。
Ts细胞不仅对B细胞合成和分泌抗体有抑制作用，而且对Th辅助作用、迟发型超敏反应以及Tc介导的细胞毒作用都有负调节作用。
⑵Ts细胞的亚群：Ts细胞还可分为Ts1、Ts2和Ts3不同亚群，分别起着诱导抑制、转导抑制和发挥抑制效应的作用。
它们之间相互作用的确切机理还不十分清楚，可能是通过释放可溶性介质相互作用的。
Ts1（Tsi，抗原特异性抑制性T细胞）分泌TsF1（TsiF，抑制诱导因子）→作用于Ts2（Tst，抑制转导细胞），分泌TsF2（TstF）→作用于Ts3（Tse，抑制效应细胞），分泌Ts3F（TseF），作用于Th细胞，通过对Th的抑制作用，从而对各种免疫功能起负调节作用。
Ts细胞群具有高度异质性，除Ts1、Ts2、Ts3亚群外，还有一群反抑制性T细胞亚群（contra-suppressorTcel，Tcsl）。
Tcs活化后分泌反抑制性T细胞因子TcsF，直接作用于Th细胞，解除Ts细胞的抑制作用，使Th细胞恢复辅助活性。
腹通谷穴[定位]在上腹部，当脐中上５寸，前正中线旁开０.５寸。
浮白穴[定位]在头部，当耳后乳突的后上方，天冲与完骨的弧形连线的中三分之一与上三分之一交点处。
膝阳关穴[定位]在膝外侧，当股骨外上髁上方的凹陷处。