ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3、三尖瓣关闭不全：胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。
颈静脉搏动，肝脏肿大。
右心房和右心室明显扩大。
超声心动图可证实。
4、二尖瓣关闭不全：心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。
第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
治疗原则主动脉瓣狭窄疾病早期常没有临床症状，有的重度主动脉瓣狭窄的患者也没有明显的症状，但其有猝死和晕厥等潜在的风险，因此把握什么时候手术很关键，患者一旦检查发现有主动脉狭窄病变，应及时咨询有经验的心脏内外科医生，以便指导你治疗并作出恰当的决定。
对于主动脉瓣狭窄疾病很少有药物治疗，特别注意不要乱服降血压药物，这反而会诱发猝死和晕厥，手术治疗是最终有效地治疗手段，选择理想的手术时机很重要，应根据患者的病史、症状、手术危险性和手术后可能的结果进行评估，找出一个合理的治疗方案。
1、对无症状的轻度主动脉瓣狭窄的患者。
由于猝死几率很低，预后亦较好，无需药物治疗，一般也不主张手术治疗。
但应对其做临床随诊，检测病情进展。
2、对于无症状的中到重度主动脉瓣狭窄的患者。
因为这类病人有发生严重心律失常和猝死的危险，应劝告其避免从事剧烈活动或过度的精神紧张。
并严密随访及早发现病情进展的体征，应每隔6~12个月随访1次，做超声心动图检查，以了解瓣口面积、跨瓣压差以及左心功能的变化。
对于这类无症状的病人，明确做主动脉瓣替换的指征是：①中、重度主动脉瓣狭窄的患者如需做冠状动脉搭桥术时；②中、重度主动脉瓣狭窄患者如需做其他心脏瓣膜手术或主动脉手术时。
尤其是风湿性二尖瓣严重狭窄合并主动脉瓣中度狭窄的年轻患者；③如果病人渴望从事体育活动并且存在大的跨瓣压差的重度主动脉瓣狭窄的患者。
3、有症状的主动脉瓣狭窄患者。
一旦出现临床症状，病程迅速进展，预后不好。
尽管可以采用药物治疗，但也不能延长寿命。
国外的多中心的临床研究，比较了内科治疗效果，发现主动脉瓣狭窄一旦有症状，其出现症状的两年时间内发生猝死的几率很高，因此手术治疗是此类患者解除临床症状、改善左心室功能、延长寿命的唯一有效手段。
手术治疗主动脉瓣狭窄病变主要得手术方法是瓣膜置换，也有少量报道用球囊扩张术，但其效果十分有效，而且远期效果很差，而且有发生瓣膜关闭不全的并发症，因此已基本被弃用，只是用于少数青少年患者。
瓣膜置换治疗主动脉瓣病变技术已十分成熟，手术的成功率也很高，在国外及国内大的心脏外科中心主动脉置换手术的成功率都在98~99%以上，而且效果良好，尤其对于严重主动脉瓣狭窄的患者，置换瓣膜后，其心脏的阀门突然打开，症状会立即而明显改善，手术后症状消失，生活能力明显改善，应该是所有瓣膜疾病中治疗效果最佳的。
对于大多数患者及家属来说最疑惑的是如何选择人工瓣膜的问题，现在临床上使用的有机械瓣和生物瓣两大类，机械瓣是终身寿命，但它最大的问题是得长期服用华法林抗凝，这就带来了由于抗凝导致的血栓形成和出血的并发症，给生活带来了不便，影响了生活的质量，年轻女性患者，抗凝后引起月经量的增加，妊娠和分娩过程也存在很多问题。
而生物瓣有一定的寿命，目前国际上使用的生物瓣平均寿命在15~20年左右，较以前有明显的改善，但患者选择也有面临再次手术的顾虑，尤其是年轻的患者，在国外，人民普遍比较重视生活质量，因此生物瓣的使用比较普遍，而在国内却受老年人的欢迎。
专家建议：对于育龄前的女性患者还是最好选择生物瓣，一则对怀孕生育没有太大的影响，二则现在心脏手术技术成熟，及时换两次瓣膜也没有太大的风险，三则随着介入瓣膜的诞生和发展，以后会出现一种介入瓣膜植入生物瓣内的技术。
介入治疗介入瓣膜置换是近几年国际上出现的新技术，它是经股动脉或心尖部通过特制的传输系统将瓣膜送入主动脉瓣区，释放后置换主动脉瓣，因此这是一种无创或微创的技术，已在欧美国家开展，初步的临床应用结果发现，尽管有一定的并发症，但总的效果比较满意，目前主要应该于一些无法耐受手术的高龄主动脉瓣狭窄患者，随着技术的不断改善，其适应症也将逐步扩大。
国内目前尚没有开展，一则作为新技术引进有一定的程序，二则瓣膜价格昂贵，也有部分单位正在研制相应的介入瓣膜，相信不久的将来会给患者带来福音。
[1-3]主动脉瓣狭窄时所有瓣膜病变中预后最差的一种。
未治疗的病人，由于瓣叶交界区粘连，瓣叶纤维化及钙化，瓣口面积逐渐缩小。
一旦出现临床症状，平均生存时间仅为3~5年，出现心力衰竭者，多在1~2年内死亡。
因此，主动脉瓣狭窄病人，一旦出现症状，应积极进行手术治疗。
主动脉瓣置换术临床结果：1）早期死亡率。
首次主动脉瓣置换的患者，如合并冠状动脉搭桥术、三尖瓣成形术、升主动脉置换术或其他心内畸形矫治过程，其住院死亡率为3%~6%，而单纯主动脉瓣置换术的死亡率已降至1%~2%。
影响早期死亡率的因素是高龄、女性、既往心脏手术史、逐渐增加的左心室舒张末压力、较长时间的心绞痛病史以及手术中明显延长的心肌阻断和体外循环时间；同时合并冠状动脉搭桥手术也可较明显地增加早期死亡率。
2）远期生存率。
文献报道，主动脉瓣置换术后，总体生存率在术后5为85%。
远期死亡原因与植入的人工生物瓣膜种类关系不大，最常见的原因是心功能衰竭和心肌梗死。
猝死可占远期死亡的20%，其主要原因可能是由于血栓栓塞所致，但在接受同种瓣膜置换的患者中亦有此现象发生，提示可能还存在着某些其他因素。
其他死亡原因还有肾衰竭、出血、感染、心律失常、肿瘤。
激素（Hormone）音译为荷尔蒙。
希腊文原意为“奋起活动”，它对肌体的代谢、生长、发育、繁殖、性别、性欲和性活动等起重要的调节作用。
就是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。
化学定义由正常机体某些组织产生，然后弥散入血，由血液循环运输到机体其他  激素组织，发挥特殊生理作用的一类化学物质。
激素就是高度分化的内分泌细胞合成并直接分泌入血的化学信息物质，它通过调节各种组织细胞的代谢活动来影响人体的生理活动。
把通过血液循环或组织液起传递信息作用的化学物质，都称为激素。
激素的分泌均极微量，为毫微克（十亿分之一克）水平，但其调节作用均极明显。
激素作用甚广，但不参加具体的代谢过程，只对特定的代谢和生理过程起调节作用，调节代谢及生理过程的进行速度和方向，从而使机体的活动更适应于内外环境的变化。
分类激素按化学结构大体分为四类。
第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素（皮质醇、醛固酮等）、性激素（雌激素、孕激素及雄激素等）。
第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。
第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、胰岛素、降钙素等。
第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。
[1]内分泌[1]作用机制激素的作用机制是通过与细胞膜上或细胞质中的专一性受体蛋白结合而将信息传入细胞，引起细胞内发生一系列相应的连锁变化，最后表达出激素的生理效应。
激素的生理作用主要是：通过调节蛋白质、糖和脂肪等物质的代谢与水盐代谢，维持代谢的平衡，为生理活动提供能量；促进细胞的分裂与分化，确保各组织、器官的正常生长、发育及成熟，并影响衰老过程；影响神经系统的发育及其活动；促进生殖器官的发育与成熟，调节生殖过程；与神经系统密切配合，使机体能更好地适应环境变化。
许多激素制剂及其人工合成的产物应用于临床治疗及农业生产。
利用遗传工程的方法使细菌生产某些激素，如生长激素、胰岛素等已经成为现实，并已广泛应用于临床上，成为治疗糖尿病，侏儒症等的良药。
激素在人体内的量虽然不多，但是对健康却有很大的影响，缺乏或是过多引发各种疾病，例如：生长激素分泌过多就会引起巨人症，分泌过少就会造成侏儒症；而甲状腺素分泌过多就会引发心悸、手汗等症状，分泌过少就易导致肥胖、嗜睡等；胰岛素分泌不足就会导致糖尿病。
许多激素制剂以及人工合成产物在医学上及畜牧业中有重要用途。
[2]狭义广义是指引起液体相互关联的物质，但狭义即一般是把动物体内的固定部位（一般在内分泌腺内）产生的而不经导管直接分泌到体液中，并输送到体内各处使某些特定组织活动发生一定变化的化学物质，总称激素。
W．M．Bayliss和E．H．St-arling（1902年）根据他们发现的物质肠促胰液肽（secretin），而对具有这种作用的物质首先赋予了“激素”的这一名称和定义。
即使极微量的激素也表现出其应有的作用，但它并不构成代谢底物，而是起调节物质的作用。
其作用机制，在甾类激素，经过激素[3]和细胞质内受体的复合体与染色质结合，引起转录的活化，开始合成新的mRNA，进而合成酶蛋白、结构蛋白或调节蛋白。
结果认为在细胞中出现了激素的这种作用。
在肽类激素，认为与细胞膜直接反应，在细胞内通过cAMP发挥激素作用。
如把脊椎动物的激素进行化学的分类，则可分成蛋白质、多肽系统（胰岛素、胰高血糖素、脑下垂体的各种激素、甲状旁腺激素），酚衍生物系统（肾上腺素、甲状腺激素），甾类化合物系统（生殖腺激素，肾上腺皮质激素）。
昆虫前胸腺激素的蜕皮素属甾类化合物系统，而咽侧体的保幼激素是链状碳氢化合物。
此外，从海星的放射神经中抽出的海星生殖巢刺激物质是核苷酸。
不论来源是细胞、组织或腺体，凡具有特殊生理作用的内分泌物，全部都称为（广义的）激素，不论是由细胞分泌的植物激素，或由不固定的非腺性组织分泌的创伤激素，在一切组织中普遍产生的副激素，个体分泌到体外可在个体之间发挥作用的信息素等，都可以归入激素[2]和其他范畴。
另一方面，特定的神经细胞形成和分泌的神经性脑下垂体激素等神经分泌物质，则可归入狭义的激素中，而乙酰胆碱、去甲肾上腺素等化学传递物质通常不归入狭义的激素中。
由于控制论的应用等，把激素作为个体内细胞间的信息传递物质的想法也增强了。
激素的产生激素是内分泌细胞制造的。
人体内分泌细胞有群居和散住两种。
群居的形成了内分泌腺，如脑壳里的脑垂体，脖子前面的甲状腺、甲状旁腺，肚子里的肾上腺、胰岛、卵巢及阴囊里的睾丸。
散住的如胃肠粘膜中有胃肠激素细胞，丘脑下部分泌肽类激素细胞等。
每一个内分泌细胞都是制造激素的小作坊。
大量内分泌细胞制造的激素集中起来，便成为不可小看的力量。
种类激素是化学物质。
对各种激素的化学结构基本都搞清楚了。
激素是调节机体正常活动的重要物质。
它们中的任何一种都不能在体内发动一个新的代谢过程。
它们也不直接参与物质或能量的转换，只是直接或间接地促进或减慢体内原有的代谢过程。
如生长和发育都是人体原有的代谢过程，生长激素或其他相关激素增加，可加快这一进程，减少则使生长发育迟缓。
激素对人类的繁殖、生长、发育、各种其他生理功能、行为变化以及适应内外环境等，都能发挥重要的调节作用。
一旦激素分泌失衡，便会带来疾病。
激素只对一定的组织或细胞（称为靶组织或靶细胞）发挥特有的作用。
人体的每一种组织、细胞，都可成为这种或那种激素的靶组织或靶细胞。
而每一种激素，又可以选择一种或几种组织、细胞作为本激素的靶组织或靶细胞。
如生长激素可以在骨骼、肌肉、结缔组织和内脏上发挥特有作用，使人体长得高大粗壮。
但肌肉也充当了雄激素、甲状腺素的靶组织。
激素的生理作用虽然非常复杂，但是可以归纳为五个方面：第一，通过调节蛋白质、糖和脂肪等三大营养物质和水、盐等代谢，为生命活动供给能量，维持代谢的动态平衡。
第二，促进细胞的增殖与分化，影响细胞的衰老，确保各组织、各器官的正常生长、发育，以及细胞的更新与衰老。
例如生长激素、甲状腺激素、性激素等都是促进生长发育的激素。
第三，促进生殖器官的发育成熟、生殖功能，以及性激素的分泌和调节，包括生卵、排卵、生精、受精、着床、妊娠及泌乳等一系列生殖过程。
第四，影响中枢神经系统和植物性神经系统的发育及其活动，与学习、记忆及行为的关系。
第五，与神经系统密切配合调节机体对环境的适应。
上述五方面的作用很难截然分开，而且不论哪一种作用，激素只是起着信使作用，传递某些生理过程的信息，对生理过程起着加速或减慢的作用，不能引起任何新的生理活动。
1853年，法国的巴纳德研究了各种动物的胃液后，发现了肝脏具有多种不可思议的功能。
贝尔纳认为含有一种物质来完成这种功能。
可是他没有研究出这种物质，实际上那就是激素。
1880年，德国的奥斯特瓦尔德从甲状腺中提出大量含有碘的物质，并确认这就是调节甲状腺功能的物质。
后来才知道这也是一种激素。
1889年，巴纳德的学生西夸德发现了另一种激素的功能。
他认为动物的睾丸中一定含有活跃身体功能的物质，但一直未能找到。
1901年，在美国从事研究工作的日本人高峰让吉从牛的副肾中提取出调节血压的物质，并做成晶体，起名为肾上腺素，这是世界上提取出的第一激素晶体。
1902年，英国生理学家斯塔林和贝利斯经过长期的观察研究，发现当食物进入小肠时，由于食物在肠壁磨擦，小肠粘膜就会分泌出一种数量极少的物质进入血液，流送到胰腺，胰腺接到后就立刻分泌出胰液来。
他们将这种物质提取出来，注入哺乳动物的血液中，发现即使动物不吃东西，也会立刻分泌出胰液来，于是他们给这种物质起名为“促胰液”。
后来斯塔林和贝利斯给上述这类数量极少但有生理作用，可激起生物体内器官反应的物质起名为“激素”（荷尔蒙）。
自从出现激素一词后，新的激素又不断地被发现，人们对激素的认识还在不断地加深、扩大。
①信息传递作用；②相对特异性；③高效能生物放大作用(细胞内酶促放大作用)；④相互作用。
[1]作用①调节三大物质代谢和水盐代谢；②促进生长、发育，影响衰老；③影响CNS及生育（生殖器官的发育与成熟）；④使机体更好地适应环境。
[1]特点1.高度专一性包括组织专一性和效应专一性。
前者指激素作用于特定的靶细胞、靶组织、靶器官。
后者指激素有选择地调节某一代谢过程的特定环节。
例如，胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素都有升高血糖的作用，但胰高血糖素主要作用于肝细胞，通过促进肝糖原分解和加强糖异生作用，直接向血液输送葡萄糖；肾上腺素主要作用于骨骼肌细胞，促进肌糖原分解，间接补充血糖；糖皮质激素则主要通过刺激骨骼肌细胞，使蛋白质和氨基酸分解，以及促进肝细胞糖异生作用来补充血糖。
激素的作用是从激素与受体结合开始的。
靶细胞介导激素调节效应的专一性激素结合蛋白，称为激素受体。
受体一般是糖蛋白，有些分布在靶细胞质膜表面，称为细胞表面受体；有些分布在细胞内部，称为细胞内受体，如甲状腺素受体。
2.极高的效率激素与受体有很高的亲和力，因而激素可在极低浓度水平与受体结合，引起调节效应。
激素在血液中的浓度很低，一般蛋白质激素的浓度为10-10－10-12mol/L，其他激素在10-6－10-9mol/L。
而且激素是通过调节酶量与酶活发挥作用的，可以放大调节信号。
激素效应的强度与激素和受体的复合物数量有关，所以保持适当的激素水平和受体数量是维持机体正常功能的必要条件。
例如，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏，都可引起糖尿病。
3.多层次调控内分泌的调控是多层次的。
下丘脑是内分泌系统的最高中枢，它通过分泌神经激素，即各种释放因子（RF）或释放抑制因子（RIF）来支配垂体的激素分泌，垂体又通过释放促激素控制甲状腺、肾上腺皮质、性腺、胰岛等的激素分泌。
相关层次间是施控与受控的关系，但受控者也可以通过反馈机制反作用于施控者。
如下丘脑分泌促甲状腺素释放因子（TRF），刺激垂体前叶分泌促甲状腺素（TSH），使甲状腺分泌甲状腺素。
当血液中甲状腺素浓度升高到一定水平时，甲状腺素也可反馈抑制TRF和TSH的分泌。
激素的作用不是孤立的。
内分泌系统不仅有上下级之间控制与反馈的关系，在同一层次间往往是多种激素相互关联地发挥调节作用。
激素之间的相互作用，有协同，也有拮抗。
例如，在血糖调节中，胰高血糖素等使血糖升高，而胰岛素则使血糖下降。
他们之间相互作用，使血糖稳定在正常水平。
对某一生理过程实施正反调控的两类激素，保持着某种平衡，一旦被打破，将导致内分泌疾病。
激素的合成与分泌是由神经系统统一调控的。
4信使性。
激素[4]只是充当“信使”（messenger）启动靶细胞固有的、内在的一系列生物效应，而不作为某种反应成分直接参与细胞物质与能量代谢的环节。
因为早就发现，激素与酶不一样，只对完整细胞起作用。
激素作为“第一信使”与靶细胞受体结合后，在通过细胞内的”第二信使“激发与细胞固有反应相联系的一种或多种信号转到途径，调节原有的生理生化过程，加强或减弱细胞的生物效应和生理功能。
在发挥作用过程中，激素对其所作用的细胞，既不提供额外能量，也不添加新功能，而只是在体内细胞之间传递生物信息。
主要有：①远距分泌，激素释放后直接进入毛细血管，经血液循环运送到远距离的靶器官；②旁分泌，激素释放后进入细胞外液，通过扩散到达邻近的靶细胞；③神经分泌，神经细胞合成的激素沿轴浆流动运送到所连接的组织，或从神经末梢释放入毛细血管，由血液运送至靶细胞；④自分泌，激素被分泌入细胞外液后，又作用于分泌细胞自身。
激素的合成、贮存、释放、运输以及在体内的代谢过程，有许多类似的地方，但这部分内容大多数属于生物化学范畴，本章仅就和生理学密切有关的方面简述如下：合成和贮存不同结构的激素，其合成途径也不同。
肽类激素一般是在分泌细胞内核糖体上通过翻译过程合成的，与蛋白质合成过程基本相似，合成后储存在胞内高尔基体的小颗粒内，在适宜的条件下释放出来。
胺类激素与类固醇类激素是在分泌细胞内主要通过一系列特有的酶促反应而合成的。
前一类底物是氨基酸，后一类是胆固醇。
如果内分泌细胞本身的功能下降或缺少某种特有的酶，都会减少激素合成，称为某种内分泌腺功能低下；内分泌细胞功能过分活跃，激素合成增加，分泌也增加，称为某内分泌腺功能亢进。
两者都属于非生理状态。
各种内分泌腺或细胞贮存激素的量可有不同，除甲状腺贮存激素量较大外，其他内分泌腺的激素贮存量都较少，合成后即释放入血液（分泌），所以在适宜的刺激下，一般依靠加速合成以供需要。
激素的分泌及其调节激素的分泌有一定的规律，既受机体内部的调节，又受外界环境信息的影响。
激素分泌量的多少，对机体的功能有着重要的影响。
1.激素分泌的周期性和阶段性由于机体对地球物理环境周期性变化以及对社会生活环境长期适应的结果，使激素的分泌产生了明显的时间节律，血中激素浓度也就呈现了以日、月、或年为周期的波动。
这种周期性波动与其它刺激引起的波动毫无关系，可能受中枢神经的“生物钟”控制。
2.激素在血液中的形式及浓度激素分泌入血液后，部分以游离形式随血液运转，另一部分则与蛋白质结合，是一种可逆性过程。
即游离型+结合蛋白结合型，但只有游离型才具有生物活性。
不同的激素结合不同的蛋白，结合比例也不同。
结合型激素在肝脏代谢与由肾脏排出的过程比游离型长，这样可以延长激素的作用时间。
因此，可以把结合型看作是激素在血中的临时储蓄库。
激素在血液中的浓度也是内分泌腺功能活动态的一种指标，它保持着相对稳定。
如果激素在血液中的浓度过高，往往表示分泌此激素的内分泌腺或组织功能亢进；过低，则表示功能低下或不足。
3.激素分泌的调节已如前述激素分泌的适量是维持机体正常功能的一个重要因素，故机体在接受信息后，相应的内分泌腺是否能及时分泌或停止分泌。
这就要机体的调节，使激素的分泌能保证机体的需要；又不至过多而对机体有损害。
引起各种激素分泌的刺激可以多种多样，涉及的方面也很多，有相似的方面，也有不同的方面，但是在调节的机制方面有许多共同的特点，简述如下。
当一个信息引起某一激素开始分泌时，往往调整或停止其分泌的信息也反馈回来。
即分泌激素的内分泌细胞随时收到靶细胞及血中该激素浓度的信息，或使其分泌减少（负反馈），或使其分泌再增加（正反馈），常常以负反馈效应为常见。
最简单的反馈回路存在于内分泌腺与体液成分之间，如血中葡萄糖浓度增加可以促进胰岛素分泌，使血糖浓度下降；血糖浓度下降后，则对胰岛分泌胰岛素的作用减弱，胰岛素分泌减少，这样就保证了血中葡萄糖浓度的相对稳定。
又如下丘脑分泌的调节肽可促进腺垂体分泌促激素，而促激素又促进相应的靶腺分泌激素以供机体的需要。
当这种激素在血中达到一定浓度后，能反馈性的抑制腺垂体、或下丘脑的分泌，这样就构成了下丘脑——腺垂体——靶腺功能轴，形成一个闭合回路，这种调节称闭环调节，按照调节距离的长短，又可分长反馈、短反馈和超短反馈。
要指出的是，在某些情况下，后一级内分泌细胞分泌的激素也可促进前一级腺体的分泌，呈正反馈效应，但较为少见。
在闭合回路的基础上，中枢神经系统可接受外环境中的各种应激性及光、温度等刺激，再通过下丘脑把内分泌系统与外环境联系起来形成开口环路，促进各级内分泌腺分泌，使机体能更好地适应于外环境。
此时闭合环路暂时失效。
这种调节称为开环调节。
激素的代谢激素从分泌入血，经过代谢到消失（或消失生物活性）所经历的时间长短不同。
为表示激素的更新速度，一般采用激素活性在血中消失一半的时间，称为半衰期，作为衡量指标。
有的激素半衰期仅几秒；有的则可长达几天。
半衰期必须与作用速度及作用持续时间相区别。
激素作用的速度取决于它作用的方式；作用持续时间则取决于激素的分泌是否继续。
激素的消失方式可以是被血液稀释、由组织摄取、代谢灭活后经肝与肾，随尿、粪排出体外。
激素激素在血中的浓度极低，这样微小的数量能够产生非常重要的生理作用，其先决条件是激素能被靶细胞的相关受体识别与结合，再产生一系列过程。
含氮类激素与类固醇的作用机制不同，现简述如下：含氮类激素它作为第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体结合，这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，在Mg2+存在的条件下，ATP转变为cAMP。
cAMP为第二信使。
信息由第一信使传递给第二信使。
cAMP使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应：如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等。
自cAMP第二信使学说提出后，人们发现有的多肽激素并不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。
新近的研究表明，在细胞膜还有另一种叫做GTP结合蛋白，简称G蛋白，而G蛋白又可分为若干种。
G蛋白有α、β、γ三个亚单位。
当激素与受体接触时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合而与β、γ分离，对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。
起激活作用的叫兴奋性G蛋白（Gs）；起抑制作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。
G蛋白与腺苷酸环化酶作用后，G蛋白中的GTP酶使GTP水解为GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亚单位从新与α亚单位结合，进入另一次循环。
腺苷酸环化酶被Gs激活时cAMP增加；当它被Gi抑制时，cAMP减少。
要指出的是cAMP与生物效应的关系不经常一致，故关于cAMP是否是唯一的第二信使尚有不同的看法，有待进一步研究。
关于细胞内磷酸肌醇可能是第二信使的学说受到重视。
这个学说的中心内容是：在激素的作用下，在磷脂酶C的催化下使细胞膜的磷脂酰肌醇→三磷肌醇+甘油二酯。
二者通过各自的机制使细胞内Ca2+浓度升高，增加的Ca2+与钙调蛋白结合，激发细胞生物反应的作用。
类固醇激素这类激素是分子量较小的脂溶性物质，可以透过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞浆受体结合，形成激素胞浆受体复合物，复合物通过变构就能透过核膜，再与核内受体相互结合，转变为激素-核受体复合物，促进或抑制特异的RNA合成，再诱导或减少新蛋白质的合成。
激素还有其他作用方式。
此外，还有一些激素对靶细胞无明显的效应，但可能使其它激素的效应大为增强，这种作用被称为“允许作用”。
例如肾上腺皮质激素对血管平滑肌无明显的作用，却能增强去甲肾上腺素的升血压作用。
含激素的外用药膏皮炎平、皮康霜、恩肤霜、复方酮康唑霜、复方酮纳乐霜、去炎松软膏、乐肤液、皮康王、艾洛松、优卓尔、适确得、复方适确得、特美肤、索康、喜乐等。
含激素的滴眼液地塞米松磷酸钠、可的松、强的松、的确当、百力特、点必舒、艾氟龙（氟美瞳）。
激素类药物强弱表弱效：氢化可的松，醋酸氢化可的松，地塞米松，醋酸地塞米松。
中效：曲安西龙，丁酸氢化可的松。
强效：双丙酸倍氯米松，哈西奈德，糠酸莫米松，氟轻松。
最强效：丙酸氯倍他索，丙酸倍他米松，卤美他松，倍氯美松，双醋氟美松。
严重感染如中毒性菌痢、伤寒败血症、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎等作用辅助治疗。
须和足量抗菌药合用。
治疗炎症及防止炎症后遗症1）眼科局部用于虹膜炎、角膜炎（眼前部炎症），全身用于视网膜炎、视神经炎（眼后部炎症），可减轻炎症，抑制增生、粘连和疤痕形成；2）可减少结核性脑膜炎、结核性腹膜炎等渗出，防止组织过度破坏，抑制粘连及疤痕形成。
3）早期用于心包炎、睾丸炎、损伤性关节炎、烧伤等，可减轻炎症，防止粘连及疤痕的后遗症。
抗休克为中毒性休克和过敏性休克的常用药。
用于变态反应性疾病过敏性疾病如支气管哮喘、过敏性休克、过敏性鼻炎、剥脱性皮炎、血管神经性水肿、血清病、严重输血反应、过敏性皮炎、药物性皮炎、顽固性荨麻疹、湿疹等。
自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、皮肌炎、风湿性心肌炎、硬皮病、肾病综合症、慢性活动性肝炎、溃疡性结肠炎、自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、天疱疮、重症肌无力、风湿热等。
组织器官移植排斥反应。
治疗血液病如急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血和过敏性紫癜等。
替代疗法适用于治疗垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能不全症（包括肾上腺危象和阿狄森病）及肾上腺切除。
局部应用治疗皮肤病如接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等均有疗效。
并发或加重感染多见于体质较弱者。
通常使用强的松超过20mg/日，就有增加感染的可能。
常见的病原菌包括细菌、病毒（水痘带状疮疹）、真菌及原虫（疟疾、阿米巴）等。
一旦有感染的迹象，应及时选用强有力的抗生素加以控制。
要注意，在并发感染时勿骤减激素，待病情控制后才能逐步减量，以防发生肾上腺皮质功能不足。
药源性肾上腺皮质亢进症如向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、乏力、易感染、低血钾、浮肿、高血压、血糖升高、糖尿等。
其中有些危害较大且常见者，应予对症处理，如浮肿者可用利尿剂，高血压明显者应予降压治疗，低钾血症者可适当补充钾盐等。
血糖增高或糖尿者，如无发生酮症酸中毒，通常不需停用激素，可根据病情控制饮食或注射胰岛素。
骨质疏松骨质疏松主要见于长期大剂量使用激素患者。
据统计，接受强的松总剂量>1000mg，约80%患者可出现骨质疏松症，特别是绝经期妇女和小儿更为多见。
所以，对长期使用激素者，应常规补钙或维生素D。
诱发溃疡或使原有者恶化大剂量长疗程使用GC时，较易导致胃粘膜损伤，诱发溃疡，对原有溃疡者，可致穿孔，出血，后果严重，应及早防治，可在服用激素的同时加服胃粘膜保护剂。
对原有溃疡者，应在病情控制后才能使用激素。
无菌性骨坏死据统计，接受大剂量激素治疗者，约5%的患者于1个月至数年内发生无菌性骨坏死，最多见于股骨头部，其次是髋、肩、膝、腕骨等处。
骨坏死早期常不易被发现，因此对使用大剂量长疗程患者应定期作骨核素扫描或X线摄片检查，以便早发现早治疗。
抑制生长发育见于小儿长期应用激素者，因激素有对抗生长激素之作用，并引起蛋白质负平衡。
神经精神症状可引起激动、失眠，个别可诱发精神病，可适当使用安定等镇静药。
其它长期应用激素还可诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良、血栓形成和栓塞、月经失调、多汗、高脂血症、肌病等,可予相应的对症治疗。
激素的使用激素可以减少患者的病痛，在短时间内可以缓解病情，但有可能使患者上瘾，对激素产生依赖性，所以有很多人称激素为魔鬼。
但是激素可以在病痛初发期发生有效的作用。
鉴于此种情形，患者应该仔细权衡用或不用。
激素药物的害处1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。
4、影响小儿发育等。
5、不规律应用激素类药物（随意加减、停药，不规律撤减等）又极易使病情反复加重，甚至难以再治，反复一次加重一次，增加一次治疗康复的难度。
橙皮为芸香科植物甜橙的果皮。
甜橙常绿小乔木，栽培于丘陵、低山地带和江河湖泊沿岸，我国长江以南各地均有栽培，品种众多。
冬季或春初，剥下来的果皮，晒干或烘干。
橙皮为干燥外层果皮，常剥成数瓣，基部相连或呈不规则碎片。
厚约1至4毫米，外表面橙黄色或红棕色，较光滑，有细皱纹及凹下的点状油室；内表面黄白色，粗糙，呈海绵状，附黄白色或黄棕色筋络状维管束。
质硬而脆，气香，味辛在则微苦。
以色鲜汤、油润、质柔软，辛香气浓、味稍甜后感苦辛者为佳。
橙皮[1]又称黄果皮，是芸香科植物香橙的果皮。
剥下的果皮经过晒干或烘干而成。
香橙含有大量的维生素A，可作为健胃剂。
橙皮很早就是中药的一种，味辛微苦，入脾、肺二经。
治咳嗽化痰。
橙皮(《岭南采药录》)理皮、广柑皮、黄果皮、理陈皮(《滇南本草》)。
甜橙为芸香科植物甜橙的果皮。
植物形态详甜橙条。
冬季或春初，收集剥下的果皮，晒干或烘干。
完整果皮呈瓣状，略似陈皮，但较厚实，厚者可达2～3毫米。
外表金黄色，粗糙，有多数凹下的油腺，比陈皮粗大，分布亦较疏。
内表色白，附着有细小黄色的筋络，不易剥落。
体柔实、润泽，易折碎。
以颜色金黄、无斑点、完整成张者为佳。
本品在陕西、四川、江西、广西(全县)、上海等地作橘皮使用，称为土陈皮或土橘皮，参见橘皮条。
生态环境：栽培于丘陵、低山地带和江河湖泊的沿岸。
资源分布：江苏、浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地均有栽培。
同属植物酸橙的果皮亦作橙皮使用，称苦橙皮。
明李时珍《本草纲目·果二·橙》：“香橙汤：宽中快气，消酒。
用橙皮二斤切片，生姜五两切焙擂烂……沸汤入盐送下。
奇效良方。
”橙皮(5张)甜橙常绿小乔木，高3-8m。
树冠圆形，分枝多，无毛，有刺或无刺，幼技有棱角。
叶互生，单身复叶；叶柄长0.6-2cm，叶翼狭窄，宽2-3mm，顶端有关节；叶片质较厚，椭圆形或卵圆形，长6-12cm，宽2.3-5.5cm，先端短尖或渐尖，微凹，基部阔楔形或圆形，波状全绿，或有不明显的波状锯齿，有半透明油腺点。
花1至数朵簇生叶腋，白色，有柄；花萼3-5裂，裂片三角形；花瓣5，舌形，长约1.5cm，宽约7mm，向外反卷；雄蕊19-28，花丝下部连合成5-12束，雌蕊1，子房近球形，10-13室，柱头头状，花柱细，不脱落。
柑果扁圆形或近球形，直径6-9cm，橙黄色或橙红色，果皮较厚，不易剥离，瓤囊8-13，果汁黄色，味甜。
种子楔状卵形，表面平滑。
花期4月，果熟期11-12月。
[2]果皮含挥发油1.5%-2%，其主要成分为正癸醛（decanal），柠檬醛（citral），柠檬烯（limonene）和辛醇（octylalcohol）等。
另含枸橘甙（poncirin），橙皮甙（hesperidin），柚皮甙（naringin）。
酸橙皮含有大量维生素A，并可作为弱的健胃剂以及芳香调味剂。
橙皮煎剂能抑制胃、肠及子宫的运动，作用与陈皮相似但较弱，对离体蛙心有兴奋作用，使麻醉犬、兔血压上升。
橙皮含有0.93～1.95%的橙皮油，对慢性气管炎有效，易为患者所接受，对肾脏无刺激作用。
橙皮中所含酸橙素，兔口服0.75毫克/公斤/天有避孕作用。
橙皮入药枸橼属Citrus果内皮的果胶可降低喂胆甾醇(混于饲料中1%，共四周)大鼠血清及肝脏的胆甾醇，并使肾上腺明显减轻，此作用较番茄果胶强，是因其中所含甲氧基(9.2%)高于后者(6.5%)之故；此果胶尚可降低喂蛋黄粉或自发性小来亨鸡动脉粥样硬化的发病率，减轻病灶，并对前者可使血清胆甾醇降低，上述作用主要是由于果胶加速食物通过消化道，使类脂质及胆甾醇更快随粪便排泄出去，并减少外源性胆甾醇的吸收。
每天给15克果胶于严格控制饮食的人，亦有降低胆甾醇的作用。
曾有报道，儿童吃了大量橙皮可引起强烈的肠绞痛、惊厥，甚至死亡。
①《滇南本草》：性温，味辛微苦。
②《四川中药志》：性温，味甘苦，无毒。
《滇南本草》：入脾、肺二经。
理气，化痰，健脾，导滞。
治感冒咳嗽，食欲不振，胸腹胀痛，肠鸣便泻，乳痈。
①《滇南本草》：主降气宽中，破老痰结痰固如胶者。
②《岭南采药录》：治乳痈初起，以之煎水，大热洗患处数次。
③《四川中药志》：行气化痰，健脾温胃。
治食欲不振，胸腹满胀作痛，腹中雷鸣及大便或溏或泻。
内服：煎汤，1.5～3钱；或研末。
①治感冒咳嗽有痰：橙皮、法夏、茯苓、木香、紫菀、前胡。
(《四川中药志》)②治痰结于咽喉，吐咯不出，咽之不下，因肝气不舒，忧思气郁结成梅核气者：理陈皮二钱(去白)，土白芍二钱，苏子二钱，桔梗一钱。
引用竹叶煎汤服，(《滇南本草》)《滇南本草》：黄果皮化痰定喘，止咳嗽，下气消痰，功甚于广陈皮；补胃和中，力不及广陈皮。
胃热而唾血者忌用。
1.治脾胃气滞，脘腹胀闷。
广柑皮10克，木香10克，厚朴10克，枳壳10克，山药15克，隔山撬15克，水煎服。
2.治脾胃虚弱，消化不良，脘腹胀闷。
广柑皮12克，土党参30克，山药30克，阳雀花根30克，水煎服。
3.治痰湿壅滞，胸膈满期痛快淋漓，恶心呕吐。
广柑皮10克，法半夏10克，杏仁10克，茯苓10克，甘草3克，水煎服。
4.治积痰结核于咽喉中，与梅核相似，喉中有碍，吐咯不出，咽之不下，似有似无，有时阻滞。
理皮二钱（去白），土白芍二钱，苏子二钱，桔梗一钱，竹叶二十个，水煎服。
橙皮味辛、苦，性温；归脾、胃、肺经；橙皮知识介绍：橙皮为芸香科植物甜橙的果皮。
橙皮补充信息：炮制：取原药材，除去杂质，抢水洗净，润透，切丝，晒干或阴干。
炮制后贮干燥容器内，置阴凉干燥处。
橙皮适合人群：胃热而唾血者忌用。
橙皮橙皮食疗作用：橙皮味辛、苦，性温；归脾、胃、肺经；具有健脾和胃，行气宽中，降逆化痰的功效；主治脾胃气滞，脘腹长满，恶心呕吐，食欲不振，咳嗽痰多，胸膈满闷，梅核气。
橙皮做法指导：1.治脾胃气滞，脘腹胀闷。
橙皮3.治痰湿壅滞，胸膈满期痛快淋漓，恶心呕吐。
4.治积痰结核于咽喉中，与梅核相似，喉中有碍，吐咯不出，咽之不下，似有似  无，有时阻滞。
蜜橙皮的特色：色泽发白，呈透明状，滋软纯甜、橙香宜人，风味独特。
教您蜜橙皮怎么做，如何做蜜橙皮才好吃1.选料：选用七八成熟的厚皮橙子为宜。
2.制坯：将选好的鲜橙子削净外层青皮，挖去橙心，切成宽约3厘米左右料块，再切去两端，橙皮条块应洁白新鲜。
3.烫漂：先将切好的白料块，置于80℃～90℃的热水锅内烫漂，要不断翻动，约煮10分钟左右，手捏料块能合拢，放开后能还原时即可捞出。
烫漂时间要严格掌握，时间过长糖煮时会造成烂坯烧锅；过短则不能将皮内苦汁除尽。
4.压榨：将轻烫漂的橙皮捞出挤压。
挤压的方法是边淋清水边挤压，这样反复  进行，直至经检尝橙皮无苦味时为止。
5.再烫漂：将榨去苦汁的橙皮再置于沸水锅内煮30分钟左右，随即捞出，入清水中清漂进一步去除苦汁备用。
6.煮制：配成浓度为35%的糖液入锅，将橙皮坯也入锅，用旺火煮制。
煮制中应注意常搅动，使之进糖均匀，糖液数量以木铲翻炒时较为松动为准，不足时要及时添加，煮制1小时后，可改为中火，再煮0.5小时左右，待糖液浓缩至浓度为65%，橙皮坯色泽一致、呈透明体时，即可捞出。
7.上糖衣：将捞出的橙皮坯沥净余糖液，待稍冷后，即上糖衣制为成品。
糖渍橙皮基本信息作者艾维斯山类别虚构/中篇  橙皮导言你知道少年不一样的爱吗？
你知道年少时的爱是不是像橙子皮一样没用，吃了橙子肉就将果皮丢掉？
你的性朦胧是否也遭遇过困惑，相当于某些人探索那种爱的美妙感觉，是一种可恶的回忆，你的回忆可恶了吗？
早熟、早恋加堕胎，你有没？
如果没，那么，我为你感到安慰，如果有，请忘掉吧。
我的意图很简单，只不过想揭露一下少年的爱罢了，你不要想太多。
艾维斯山，男，生于1985年3月黄昏时分，祖籍福建，现籍广东阳江。
正值青年初期，在校大学生，爱好个人阅读，专修平面与网页设计。
写手。
2002年冬季开始写作长篇小说，著有长篇小说若干部，2006年已经出版个人长篇小说《往事飘逝如风》一部。
[3]作品信息页数29页标签小说(252)/青春(38)/性朦胧(1)/情杀(1)开售时间2012-05
石鳖（拉丁文名AcanthochitonSeuIschnochilon）属于多板纲中原始类型的贝类，它们的颜色和岩石一样，形状有点像陆地上的潮虫。
通常呈卵圆形，扁平，两侧对称。
贝壳由8块壳板覆瓦状排列而组成。
贝壳周围有一圈外套膜，又称环带。
足扁而宽，几占整个身体腹面，适于吸附在岩石表面或匍匐爬行。
是海洋浮游生物重要组成之一。
【草药名】：石鳖  石鳖【内容介绍】：【来源】为石鳖科动物石鳖的化石。
【性味】甘，凉，无毒。
石鳖(5张)【功用主治】治淋疾血病，磨水服。
鳖(chiton)软体动物门(Mollusca)多板纲(Polyplacophora)的海产动物，近600种。
世界性分布，但多见于温暖地区。
口内有发达的齿舌，可从岩石上刮食藻类等植物。
足的两侧有沟，沟内有鳃。
多数种类最长达5公分(2吋)，惟北美太平洋沿岸的斯特勒氏隐石鳖(Cryptochitonstelleri)可长到43公分。
石鳖体柔软，伸屈性大，能紧贴在石缝内，不依附他物时能卷成球状。
在石上贴附极牢，强行撬下可使之受伤。
多见于潮间带或浅水中(尤其是温暖地区)。
较冷的地区生活于深水中，直到4，000公尺(13，000呎)深处。
多数夜行性。
幼体(担轮幼体)自由生活，数量极多，是海洋浮游生物重要组成之一。
石鳖的脚很肥大，大致为椭圆形，腹面很平，用以附着在岩石表面或在岩石上爬行，它爬行的速度很慢，多半在夜间才行动。
如果有足够的食物供应，它们可以在一个定点停留很长时期。
有人曾观察一种石鳖的活动情况，在九个月当中它活动的范围不超过l/2平方米。
石鳖是一种移动缓慢、吃水藻的软体动物，遍布世界  石鳖各地，特别是在气候温暖的地区。
石鳖呈卵圆形，一般只长到5厘米。
但在北美的太平洋海岸，有一种石鳖可长到43厘米长，而且都有进化得很有效的进食工具——舌齿，可以用它刮下长在石头上的水藻。
但石鳖中的另类——戴面纱的石鳖却不吃素，它们用自己的面纱做成一个45°角的陷阱，当一些不知危险的小东西，如小鱼、小螃蟹，靠近戴面纱的陷阱时，“啪！
”石鳖立即拉下面纱，罩住猎物，然后，用舌齿咀嚼这些营养的食品。
如果想把它采下来，必须出其不意，如果触撞了它，它有了准备，要采下就此较困难了。
有时候甚至把它的身体弄破了，也拿不下来。
达是什么缘故呢？
因为石鳖脚的肌肉一收缩，能使脚的腹面与岩石之间形成一个真空的腔，并且还能分泌粘着物，这样就紧紧地粘着在岩石上了。
石鳖石鳖脚周围的外套腔中，可以看到一圈环生的羽状鳃。
水流从石鳖身体前端两侧的入水孔流入进水腔，然后由进水腔经过鳃流向出水腔，最后从身体后面的出水孔流至体外。
如此循环不已，石鳖便利用通过鳃的海水进行气体交换，完成呼吸及循环作用。
石鳖的头部没有眼睛。
那么，它的眼睛长在什么地方呢？
说来很奇怪，它的眼睛是长在身体背部的贝壳上面的。
为什么别的动物眼睛都长在头上而石鳖却长在背上呢？
因为石鳖的头是盖在贝壳的下面，只有贝壳露在外面，能接触到光线，所以眼睛也只有长在这部分才管用。
这是生物身体构造跟环境条件统一的一个例子。
石鳖的眼睛非常多，按照一定的次序排列在贝壳上，以前边的壳片上为最多。
这种眼睛很小，直径约  石鳖0．06一O．07毫米，不能看到物体。
有的种类的眼睛，只能感觉到海水的振动或扰乱。
有的种类眼中虽有角膜、晶体、色素层、网膜等结构，但也只能够感光。
石鳖的贝壳是由覆瓦状排列的八个壳片连接而成的，所以一受刺激，它能象很多昆虫的幼虫一样，把身体向腹面蜷缩起来。
因此采得的标本不能直接浸在酒精或福尔马林里，必须先进行-，使它失去知觉以后再浸入。
不然，它们便会缩成一团，而完全看不出原来的面目了。
石鳖的种类很多，世界各地的海洋里都有分布，通常生活在海水盐度正常的岩礁海岸或盐度较高的大洋底部。
石鳖的身体一般很小，中国常见的种类其身体的长度约2～3厘米。
由于石鳖是贝类中的原始类型，所以在科学研究上具有一定的意义。
石鳖的种类很多，世界各地的海里都有分布。
通常生活在海水盐度正常的岩岸或盐度较高的大洋底部，在有淡水流入的河口区很少，除了浅海岩石上生活的许多种类以外，也有少数种类生活在深海、有的种类附着在海藻或共它动物的身体上生活。
它们身体的颜色跟它们附着的物体或生物的颜色相似，是很好的保护色。
石鳖(40张)[1]红条毛肤石体卵圆形，长27-33mm，宽16-21mm。
体色变化大，多为灰绿色或青灰色。
背腹扁平，头在冯下方，无眼及触角，有一短而下弯的吻，吻中为口，口内齿舌很长。
背面中央突起，有呈覆瓦状排列的石来质壳片8块，暗绿色壳片中央具有3条红色色带。
前端头壳顶部较光滑，边缘部分有低平粒状突起，腹面前方的嵌入片有齿裂5个。
近两端的壳片长宽略相近，中间的壳片略宽，峰部有纵肋，翼部有较大的颗较状突起，嵌入片的翼部位置具1个齿裂。
尾壳片较小，前缘中央微凹，后缘弧形，表面有颗料状突起，嵌入后区两侧各具1齿裂。
在壳片的四周置有一圈外套膜，形成较宽的环带，呈深绿色，其周围相间布有18丛棘束。
腹面平担，足扁而宽，几占整个腹面。
足与外套膜之间形成一较狭的外套沟。
沟中有鳃22-24对。
鳃列长约为足长的2/3。
生殖孔和排泄孔位于外套沟稍后端。
肛门位于足的后方。
石鳖函馆锉石鳖体卵圆形，长22-35mm，宽12-19mm，背腹扁平，外表圭黄色或暗绿色，并杂有深色斑点。
头壳片放射肋细密，甚多，嵌入片具15-19个齿裂。
中间壳片中央部有显著的网状刻纹。
翼部有5-7条放射肋。
嵌入片每侧具2-3个齿裂。
尾壳片中央区的刻纹与中间壳片的网状相同，后区具细密的放射肋及环状纹，嵌入片具12-20个齿裂。
周围环带窄，表面布满大小不等的鳞片。
鳃35对，鳃列与足等长。
网纹鬃毛石(MopaliaretiferaThiele）身体呈椭圆形，壳片灰白色，杂有红色、绿色和褐色的斑点。
头板半圆形，具有网状刻纹和10条颗粒的放  石鳖射胁。
中间板的中央部有网状刻纹，翼部有2条粗大的、具有粒状突起的肋。
尾板自壳顶向两侧各有1条突起肋，末端有一易燃明显的缺刻。
环带土黄色，周缘有1列大小均匀的刺，表面被有很多小型的刺和大型的鬃毛状棘。
分布于中国福建东以北的沿海，生活在潮间带。
日本宽板石鳖[Placiphorellajaponica(Dall)]，壳板短而宽，较扁平。
环带前缘特别宽，上面布有粗短的棒状棘，见于中国东南沿海潮间带的低潮区。
石鳖花斑锉石鳖[Ischnochitoncomptus(Gould)]体长圆形，壳板扁平，颜色多变化。
头板有多数细小的放射胁，嵌入片  石鳖具12个齿裂。
中间板嵌入片每侧各具1个齿裂。
尾板嵌入片具12个齿裂。
环带窄。
生活于潮间带，是中国沿海习见的种。
朝鲜鳞带石鳖[Lepidozonacoreanica(Reeve)]，体呈椭圆形。
壳板高，龙骨较发达，全体灰黑色。
头板有16条由粒状突起联成的末端分叉的放射胁，嵌入片有14个齿裂。
中间板的中央部具有粒状突起的纵肋，翼部也有明显的粗肋数条，肋上有较大的粒状突起，嵌入片两侧各具2个齿裂。
尾板中央区有纵肋，后区有放射胁，嵌入片具12个齿裂。
环带窄，被以鳞片。
鳃34对。
生活于潮间带，为中国海滨习见种类之一。
日本花棘石鳖[Liolophurajaponica(Lischke)]，体长椭圆形，壳板褐色，环带上黑色和白色的棘相间排列，吾带状。
石鳖头板上有互相交织的细放射胁和生长纹；中间板具有同心环纹；尾板小。
在8枚壳板中以第三板最宽。
环带上着生粗而短的石灰棘。
鳃数目多。
见于中国东南沿海。
平濑锦石鳖(OnithochitonhiraseiPilsbry)，体呈长圆形，壳板花纹鲜艳，以第二板的长度最大。
头板半圆形，布有放射状排列的壳眼，嵌入片具有9个垂直的齿裂。
中间板峰部三角形，翼部特别显著，前缘有3~4行壳眼，嵌入片每侧各具1个齿裂。
尾板大，后缘有壳眼2~3行。
环带表面生有微细的小毛，鳃32对。
生活于潮间带，见于中国东南沿海。
眼形隐板石鳖[Cryptoplaxoculata(QuoyetGaimard)]体蠕虫形，两端圆。
壳板小，成体第1~4壳板相互连接，第5~8壳  石鳖板分离；幼小个体8枚壳板都互相连接。
在前3枚壳板的周围有1圈黑色的棘，黑棘之外又有1圈白色的棘，形如眼状。
环带特别发达，浅黄色，第3~4壳板之间和第5壳板的位置上，各有1条黑色色带。
鳃28对。
生活在珊瑚礁间，见于中国海南岛南端和西沙群岛。
生药材鉴定性状鉴别，（1）红条毛肤石鳖，全体呈卵圆形，背面有8块呈覆瓦状披列的石灰质的壳片。
壳片暗绿色，中部有3条红色色带。
环带较宽，深绿色，其上面有18丛棘束。
（2）函馆锉石鳖，形似红条毛肤石鳖。
唯中间壳片中央部有显著的网状纹理，翼部有5-7条放射肋纹。
生态环境用干石鳖冒充干鲍鱼。
由于干鲍鱼在市面上的售价不菲，因此有部分的无良商贩，用一文不值的“干石  鲍鱼鳖”冒充“干鲍鱼”出售，以此从中牟取暴利。
故在选购干鲍鱼时一定要小心，以免上当；鲍鱼如其它贝类动物一样，有一个硬贝壳，但鲍鱼壳的贝壳部很小，壳口很大，边缘有个左右的小孔（俗称“九孔螺”的缘故）。
它的足部很发达，足底平。
市场上出售的干鲍鱼已去壳，外形略似艇状，有一面非常光滑，即为鲍鱼的足底部分。
而“石鳖”也有发达的足部，足底也是平的，因此稍作加工即可用来冒充鲍鱼，但只要仔细一辨别就会发现，“石鳖”因肉体较薄，晒干后会收缩弯曲，且其足的边缘很粗糙。
而“假鲍鱼”与“真鲍鱼”的最大的区别在于，前者背部中央有片壳板，加工晒干时虽被剥掉，但总会留下道明显的印痕。
所以，凡是背面有道明显深印痕迹的“鲍鱼”就是假鲍鱼无疑。
石鳖属于多板纲中原始类型的贝类，它的身体一般很小，中国常见的种类长度约2－3厘米。
它的颜色和岩石一样，形状有点象陆地上的潮虫。
石鳖的身体背面生长着覆瓦状排列的、由8个石灰质壳片形成的一组贝壳。
在这些贝壳的周围，外套膜的表面还生有许多小鳞片、小针骨、角质毛等等。
因此，它的背部就象一个全身披甲的武士，别的动物很难去侵犯它。
石鳖的种类很多，在世界各地的海洋里都有分布，通常生活在海水盐度正常的礁岩海岸或盐度较高的大洋底部。
石鳖是一种移动缓慢、吃水藻的软体动物，遍布世界各地，特别是在气候温暖的地区。
石鳖生活在从美国阿拉斯加到南加利福尼亚的太平洋东海岸，在卵石下和岩石缝里或许就能找到它们。
石鳖的身体一般很小，我国常见的种类其身体的长度约2～3厘米。
喉插管损伤指气管内插管所引起的喉的损伤。
病因：1、气管插管术不熟练，操作粗暴，未看清声门，盲目强行插入。
由于清醒插管时，表面麻醉不充分，病人咳嗽剧烈，发生喉部痉挛，喉镜或插管前端损伤喉部。
2、选用插管太粗，插管外气囊充气过多，或插管过程中过多地搬动病人头部，摩擦而损伤喉腔内粘膜。
3、插管时间过久，喉部粘膜受压时间太长。
4、插管的质量不好，管径过粗过硬，压迫和刺激喉气管粘膜。
耳鼻喉科喉插管损伤指气管内插管所引起的喉的损伤。
1、溃疡喉粘膜因被擦伤、撕裂和水肿，上皮剥脱继发感染而形成溃疡，多见于声带后部，位于杓状软骨的声带突处，常有纤维蛋白及白细胞沉积，形成伪膜。
其症状有声音嘶哑、喉痛、咳嗽和痰中带血。
喉镜检查可见溃疡和伪膜。
2、肉芽肿系在上述溃疡与伪膜的基础上，发生炎性细胞浸润，大量成纤维细胞、血管内皮细胞增生而形成。
喉镜下可见灰白色或淡红色、表面光滑的肉芽肿、触之如息肉。
患者觉喉内不适，发声嘶哑，咳嗽痰中带血；若肉芽肿增大，阻塞声门，可发生呼吸困难。
3、环杓关节脱位喉镜下可见一侧杓状软骨红肿，与杓状会厌襞突出于声门之上，声带运动受限，病人有声嘶，长期不愈。
4、声带麻痹由于伤及喉返神经，术后即出现声嘶。
1、气管插管术不熟练，操作粗暴，未看清声门，盲目强行插入。
喉镜检查1、有溃疡与伪膜形成者，须用抗生素和类固醇激素治疗。
嘱病人少讲话，不要作屏气用力的动作。
伪膜不脱落者，可在喉镜下取除。
2、肉芽肿有蒂形成者，可于喉镜下摘除。
3、环杓关节脱位者，可行环杓关节拨动复位术。
4、声带麻痹者，可作音频等物理疗法。
1、清度黏膜擦伤、喉水肿的病人，少讲话，禁烟酒。
适当抗生素和激素治疗。
2、环杓关节脱位者，可行复位。
3、溃疡及肉芽肿形成者，可用抗生素及激素行喉盆雾或注入治疗。
4、喉气管狭窄者行单纯扩张术或开放性手术。
肠病性肢皮炎综合征（EnteropathicAcrodermatitis）是一种罕见的慢性皮肤病。
1936年，首先由Brandt报告，故称Brandt综合征。
1942年，Danbolt和Closs二氏又加以详细描述，故双称Danbolt-Closs综合征。
本病的主要特点是皮肤糜烂、秃发、指甲营养不良及甲沟炎、胃肠道功能紊乱。
本病常发生3周～18个月婴儿。
疾病名称：肠病性肢皮炎综合征英文名称：EnteropathicAcrodermatitis；Brandt综合征；Danbolt-Closs综合症药物疗法：硫酸锌；双碘喹啉；补液；清洁；抗生素【基本概述】治疗上，本病用锌剂及双碘喹啉治疗有效。
硫酸锌，成人每次0.2g，每日3次。
双碘喹啉，每日40mg/kg，分3次口服，如病情好转可持续应用数月，待症状减轻后逐渐减量。
有肠道功能紊乱时，应重视喂养及适当补液。
同时，还应注意皮肤清洁，以防止继发感染，如发生细菌或念珠菌感染，则应使用抗生素及制霉菌素等治疗。
病因尚不明了。
可能是由于胰酶分泌不足所致。
也有人指出为隐性遗传。
近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系。
可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响，从而造成某些代谢紊乱，如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质，从而引起本病的发生。
皮肤活检多无特异性改变。
可见皮肤角层下水疱，再棘细胞增厚、水肿，血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。
1.皮肤损害原发疹为疱，疱液开始透明，以后由于继发感染而变混浊，皮损互相融合，形成大小不同的斑片，周围绕以红晕，对称性分布于皮肤粘膜开孔部及周围，其他常见部位为手足（特别是指甲周围）、皱襞部（颈前、大腿内侧等处）、肘、膝、头顶、眼、鼻等处，以后皮损结痂，患部干燥、潮红、剥脱，呈银屑病样外观，境界清楚。
2.胃肠道症状约90%患者有胃肠道症状，主要是腹泻，每日3～6次，常为大量灰白色伴有粘液脂肪性粪便。
此外，尚有食欲不振、腹胀等。
3.毛发脱落头发稀疏或全脱，眉毛、睫毛亦可脱落。
到成年期，甚至腋毛、阴毛、毳毛均不生长。
4.其他部分患者尚有生长发育迟缓，智力低下，精神淡漠，鼻炎，口角炎，口腔炎，舌炎，结膜炎，睑缘炎，甲沟炎，指甲萎缩，以及抵抗力降低等，易继发全身或局部感染。
以上症状易反复发作，时好时坏。
经常继发白色念珠菌及葡萄球菌感染。
粪便和皮损处常可培养出念珠菌，但应用抗霉菌药物治疗后皮炎不见好转。
注意与银屑病，疱疹等相鉴别。
中枢神经系统是神经系统的主要部分。
其位置常在人体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。
在中枢神经系统内大量神经细胞聚集在一起，有机地构成网络或回路。
中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。
人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
中枢神经系统中枢神经系统centralnervoussystem=CNS神经系统的主要部分。
包括位于椎管内的脊髓和位于颅腔内的脑，是反射活动的中心部位。
其位置常在动物体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。
人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系统的功能。
神经系统起源于神经外胚层，由神经管和神经嵴分化而成。
组织发生1、神经管：人胚第3周初，脊索诱导其背侧中线的外胚层，神经外胚层形成神经管，神经管前段膨大，衍化为脑，后段较细，衍化为脊髓。
2、神经嵴：在神经管形成过程中，神经褶边缘的一些神经外胚层细胞随神经管的形成而下陷，在神经管外侧形成左右两条细胞索，称神经嵴，神经嵴分化为周围神经系统的神经节、神经胶质细胞和肾上腺髓质嗜铬细胞等。
3、神经管上皮发育：早期的神经板为单层柱状上皮，称神经上皮（neuroepithelium）。
当神经管形成后，管壁变为假复层柱状上皮。
⑴早期结构：内界膜：神经管腔内面有一层膜；神经上皮细胞：假复层柱状上皮细胞；外界膜：为上皮的基膜。
⑵结构发育：内界膜原来的神经上皮细胞停止分化，变成一层立方形或矮柱状细胞，称室管膜层。
套层：神经上皮细胞不断分裂增殖，部分细胞迁至神经上皮细胞的外周，成为成神经细胞。
之后，神经上皮细胞又分化出成神经胶质细胞，也迁至神经上皮细胞的外周。
于是，在原神经上皮细胞的外周由成神经细胞和成胶质细胞构成一层新细胞层，称套层。
边缘层：套层的成神经细胞起初为圆球形，很快长出突起，突起逐渐增长并伸至套层外周，形成一层新的结构，称边缘层。
随着成神经细胞的分化，套层中的成胶质细胞也分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞，并有部分细胞进入边缘层。
4、神经细胞发育成神经细胞属分裂后细胞，一般不再分裂增殖。
起初为圆形，称无极成神经细胞，以后发生两个突起，成为双极成神经细胞，双极成神经细胞朝向神经管腔一侧的突起退化消失，成为单极成神经细胞，伸向边缘层的一个突起迅速增长，形成原始轴突，单极成神经细胞内侧端又形成若干短突起，成为原始树突，于是成为多极成神经细胞，各极成神经细胞进一步生长分化为各极神经细胞。
5、胶质细胞发育胶质细胞的发生晚于神经细胞，成胶质细胞首先分化为各类胶质细胞的前体细胞，即成星形胶质细胞和成少突胶质细胞；成星形胶质细胞分化为原浆性和纤维性星形胶质细胞；成少突胶质细胞分化为少突胶质细胞；神经胶质细胞始终保持分裂增殖能力。
脊髓的发生1、组织发生：神经管的下段分化为脊髓脊髓基本保持了上述五层结构：内界膜、室管膜层成为室管膜、套层分化为脊髓灰质、边缘层分化为白质、外界膜，其管腔演化为脊髓中央管。
2、套层演化形成腹侧左右两个基板背侧，左右两个翼板顶壁和底壁为顶板和底板界沟，前正中裂，后正中隔。
⑴神经管的两侧壁由于套层中成神经细胞和成胶质细胞的增生，而迅速增厚腹侧部形成左右两个基板基板形成。
脊髓灰质前角背侧部形成左右两个翼板，翼板形成脊髓灰质后角若干成神经细胞聚集于基板和翼板之间，形成脊髓灰质侧角。
⑵神经管顶壁和底壁都薄而窄，分别形成顶板和底板。
⑶由于基板和翼板的增厚，在神经管的内表面出现了左右两条纵沟，  中枢神经系统称界沟。
⑷由于细胞继续增多，左右两基板之间出现一纵沟，称前正中裂。
而左右两翼板增大向内侧推移并在中线愈合，愈合处形成一隔膜，称后正中隔。
3、脊髓发育胚胎第3个月之前：脊髓与脊柱等长，其下端可达脊柱的尾骨第3个月后：由于脊柱增长比脊髓快，脊柱逐渐超越脊髓向尾端延伸，脊髓的位置相对上移。
至出生前：脊髓下端与第3腰椎平齐，仅以终丝（为拉长成线状的软脊膜）与尾骨相连。
由于节段分布的脊神经均在胚胎早期形成，并从相应节段的椎间孔穿出，当脊髓位置相对上移后，脊髓颈段以下的脊神经根便越来越斜向尾侧，至腰、骶和尾段的脊神经根则在椎管内垂直下行，与终丝共同组成马尾。
脑的发生1、脑早期结构胚胎第4周末，神经管头段形成三个膨大，即脑泡由前向后分别为前脑泡、中脑泡和菱脑泡2、结构演变至第5周时，前脑泡的头端向两侧膨大，形成左右两个端脑，以后演变为大脑两半球而前脑泡的尾端则形成间脑中脑泡，演变为中脑菱脑泡演变为头侧的后脑和尾侧的末脑，后脑演变为脑桥和小脑末脑演变为，延髓脑的内腔成为脑室和中脑导水管。
3、脑壁结构发育脑壁的演化与脊髓相似由于套层的增厚，使侧壁分成了背侧的翼板和腹侧的基板。
⑴端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板，基板甚小端脑套层中的大部分细胞都迁至外表面，形成大脑皮质小部分细胞聚集成团，形成神经核边缘层分化为大脑白质。
⑵中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱，形成各种神经核翼板中的神经核多为感觉中继核基板中的神经核多为运动核。
⑶小脑是由后脑两侧翼板的背侧部分对称性增厚发育而成。
脊椎动物的中枢神经系统脊椎动物的脑位于颅腔内，脊髓位于椎管内。
脊椎动物的中枢  中枢神经系统神经系统从胚胎时身体背侧的神经管发育而成。
神经管的头端演变成脑，尾端成为脊髓。
神经管腔在脑内的部分发展演变成为脑室，在脊髓部分演变成为中央管。
脑在开始时是3个脑：前脑泡、中脑和菱脑泡，以后又衍化成为端脑、间脑、中脑、小脑、脑桥和延髓。
脊椎动物的中枢神经系统内许多神经纤维是有髓鞘的，它们聚集在一起时，肉眼观呈白色，称白质。
相反，神经细胞体集中的部位，肉眼观呈灰色，由大量神经细胞体和树突上大量突触组成，称灰质。
中枢神经系统内由功能相同的神经细胞体集聚组成的，具有明确范围的灰质团块叫做神经核。
在脊髓中进行的神经活动，主要是按节段进行的反射性活动；但脊椎动物的许多活动都带有整体性，这有赖于脑与脊髓之间联系来完成。
在中枢神经系统内出现了许多纵向走行的神经纤维束。
在脑和脊髓的左、右两侧之间也有许多连合纤维，其中最粗大的是大脑两半球之间的胼胝体。
脊髓还保留着原来神经管的模式，灰质居中央管的周围，而白质围于灰质的表面。
脊髓的背侧部分由胚胎时期神经管的翼板发展而成，主要接受感受器的传入信息。
腹侧部分由基板发育而成，其功能是运动性的。
脑干的颅神经核的位置按其感觉、运动的性质，基本上与脊髓的排列方式相似，但由于脑室的形状变化，当然，不如脊髓那样明显而整齐。
脑干中的一些既非感觉又非运动性的神经核，如红核、橄榄核等，则位于脑干的不同部分。
由于脑室及众多的神经束和传导束的出现，脑干的构造比脊髓要复杂得多。
大脑及小脑的灰质主要分布在表层，分别称为大脑皮层和小脑皮层；而白质则在深层。
中枢神经系统是人体神经系统的最主体部分，包括脑和脊髓，其主要功能是传递、储存和加工信息，产生各种心理活动，支配与控制人的全部行为。
脑人类的脑是由约140亿个脑细胞构成的重约1400克的海绵状神经组织。
脑是中枢神经系统的主要部分，在构造上，按部位的不同分为前脑、中脑和后脑三大部分，分别具有不同的功能。
1、后脑位居脑的后下部，其中包括三部分。
⑴延脑，位于脊髓的上端，与脊髓相连，呈细管状，大如手指。
延脑的主要功能在于控制呼吸、心跳、吞咽及消化，稍受损伤即危及生命。
⑵脑桥，位于延脑之上，是由神经纤维构成的较延脑为肥大的管状体。
脑桥连接延脑与中脑，如果受损可能使睡眠失常。