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替身综合症（CapgrasSydrome）即弗雷格利妄想综合症（Fregoli妄想综合症），又称人身替换症、双重错觉综合症、易人综合症、替身错觉、双重人身症、冒充者综合症。
由Courbon和Fail于1927年首次报导。
和卡普格拉妄想症(Capgrasdelusion)相反，这类患者认为身边许许多多的人其实都是同一个人的伪装，以上都属于错觉认知综合症的一种。
患者认为在其所遇到的人群中有他熟悉的人（往往是他所认为的迫害者），虽然两者之间的外貌并不相像，但确实就是同一个人，如周围的医务人员、亲戚朋友，可能就是某一迫害者的化身，随时改变相貌，企图达到迫害他的目的。
近年来，认为替身同原来的人面貌并不一定一致，替换对象也不一定是亲人，可以是周围的熟人，甚至是家里的动物。
女性多见。
Fregoli综合征甚为少见，一般认为是Capgras综合征的一种变异形式。
Courbon和Fail于1927年在法国《临床精神医学会会刊》上首先描述了一组以妄想性身份识别障碍为特征的精神病理现象，称之为Fregoli错觉（illusiondeFrégoli,illusionofFregoli）。
LeopoldoFregoli（1867～1936年）是意大利演员，以善于模仿他人出名，他能在舞台上迅速改变外貌，不论男女，多达60种。
Courbon和Fail报道的首例患者是一27岁的女工，她称自己被一著名女演员迫害，该演员近年来到处跟着她，以各种面目出现在她面前，有些是她认识的，如同事、雇主，有些则并不认识，如路上偶然撞到她一下的陌生人。
患者入院之后，认为医生、护士也是该演员的化身。
主要特点是替身妄想。
从下列几个方面，可以对Fregoli综合征有一个大致的了解。
患者认为其周围环境中一些人被替换了，但并非发生在同一时间和地点，而替身是同一个人。
换言之，替身依次变换成不同的人，出现在患者面前。
替身是患者的熟悉者或想象中的迫害者，而被替换对象的范围更广泛些，可以是患者的熟人，也可以是马路上素不相识的陌生人。
替身的目的无一例外是要迫害或欺骗患者（被害妄想）。
如一患者认为其姑妈和妹妹是其母亲的替身，当医生检查他时，他又认为其姑妈的灵魂钻入医生的身体，因而两者是同一个人。
另一患者认为邻居之女是自己以前的女友，于是用女友的名字称呼她，并向她求婚；患者还认为其已故的哥哥并没有死，而是通过起死回生术变成不同的人，如病室里的病友、探望者、护理员等，患者称能探测出他哥哥的灵魂隐藏在这些人的外表之下。
又如一波兰裔英国人认为周围的人都是波兰人，是自己的老战友和亲戚朋友，但他们都变了形，改说英语，目的是要愚弄他；当某护士偶尔用波兰语跟他打招呼时，便更增强了他认为自己正身处波兰的信念。
再如一女患者认为自己刚生下的婴儿是其已故的妹夫。
笔者曾见到1例，患者怀疑周围所有的人都是同一个人，母亲、情人、老师、同事等事实上都是一个人，因为他们都知道他的想法，都对他抱同一种观点，该患者甚至认为世界上只剩下两个人，即迫害者和自己。
患者多为年轻男性，也常见于女性，未婚者居多，这可能也是该综合症多暴力后果的原因。
Courbon和Fai（1927年）首次报道的患者就是由于袭击其雇主而入院的，因为她认为其雇主是迫害者的替身。
Blount（1986年）报道1例，患者认为其继父是机器人，于是将其头颅砍下，想发现其中是否有电池和集成电路。
妄想发展完全者比慢性、未分化者更容易有暴力行为。
患者多有原发疾病，并有器质性病因。
原发疾病中绝大部分是精神分裂症，偏执成分突出。
诊断最多的是青春型和偏执型，也有诊断妄想性障碍（偏执狂）的。
常伴随其它阳性症状，如幻觉、牵连观念、思维插入、被动体验等。
本症还可见于其它精神病，如躁狂抑郁症、分裂情感性精神病（SAP）和非特定性功能性精神病等。
患者常合并器质性疾病，报道较多的是脑外伤和高热惊厥史，还有癫痫、严重阵发性头痛、第3脑室扩大等。
Christodoulou（1976年）报道患者多有双侧轻微弥漫性脑电图异常。
神经心理学测定和智商测定的结果异常也多有报道。
根据症状特点即可作出诊断。
应结合其它伴随症状，发现原发鉴别。
需要跟一般的身份识别障碍综合症（misidentificationsyndromes）相区别，如面貌识别不能。
该症有明确的器质性病因，属神经科范畴，患者有自知力，不会认为有冒充者。
诊断明确后，先处理原发疾病。
对精神分裂症，可予抗精神病药物（氯丙嗪、三氟拉嗪、氟哌啶醇等），但替身妄想较难与其它症状同步缓解。
抑郁症患者可予阿密替林等抗抑郁药物，但Fregoli综合征在抑郁症中与在精神分裂症中是不同的，前者的妄想较为表浅，常常是罪恶感和无价值感的合理化产物，疗效较好。
对有暴力倾向的患者，应予强制隔离和收容，必要时合并用电休克治疗。
心理治疗必须建立于对该精神病理现象致病机制理解的基础上。
由于目前对病因所作假设的有效性尚值得怀疑，因此心理治疗的有效性也有待验证。
不过，心理社会因素确实存在，对妄想内容的发展所起的作用也是显而易见的，所以不妨一试。
Guze（1988年）认为，妄想信念的致病机制是与生俱来的矛盾观念。
患者企图理解他们眼中混乱的世界，但矛盾观念使其在对事物作出正确或是妄想性解释的界限上犹豫不决。
该妄想的基础是既爱又恨的冲突，只有把矛盾感受转嫁到想象中的替身身上才能解决。
Berson（1983年）认为，妄想产生的原因是患者需要去认同另一个不同的个体。
患者在体验与陌生人新的关系时，由于该关系的不确定性，患者必须重新审视先前与熟悉者的关系。
同时患者本身角色发生的巨变使情绪变得不稳定，加上早期发育的冲突，便处于进退维谷的矛盾境地。
Joseph（1986年）调查了29例身份识别障碍患者，发现均有大脑右半球病变。
他认为妄想是左右半球皮质区联系中断的结果，这些区域编码不同的传入感觉信息，而这些信息维持着人物、地点、时间和物体关系定向的正常功能。
Capgras综合征，又名卡普格拉妄想症(Capgrasdelusion)，命名自第一个介绍这个心理疾病的法国心理医师，表现为妄想性认同不足,认为某人已被一个躯体不同的匿名骗子所取代，即患有这种病的人会认为，自己的爱人被一个具有同样外貌特征的人取代了。
而替身综合症，和卡普格拉妄想症(Capgrasdelusion)相反，其表现为妄想性认同过度,认为某人已被一个躯体相同但心理不同的人所取代，即这类患者认为身边许许多多的人其实都是同一人的伪装。
两者都属于错觉认知综合症的一种。
电影《破坏欲》影片一开始便在伦敦阴冷的空气中植入了恐怖的氛围。
美丽的吉娜(琳娜·海蒂饰)在医院放射科工作，她和男友Stefan（梅尔维·珀波饰）为父亲的生日筹办了一个派对晚宴，吉娜的弟弟丹尼尔和弟媳凯特也悉数出席。
吉娜的父亲为是美国驻伦敦大使馆的工作人员，很快就要退休了，生日宴会的欢乐气氛突然被打断——餐厅墙壁上的一面大镜子猛然碎裂成片，没有任何人为因素。
一种不详的预感弥散开了。
第二天，吉娜在医院工作时，同事很奇怪地告诉她：刚才明明亲眼看见她离开医院了。
她并没放在心上，但是随后她惊愕地发现自己的红色切诺基正行驶在街上，而坐在驾驶位上的是一个和她长得一模一样的女子！
出于好奇，吉娜一路跟随她来到了一栋陌生的公寓，那个女子上了楼，吉娜尾随而入，有张照片贴在楼梯口，上面的人是吉娜和她的父亲。
她们的会面（如果这个女人真的存在的话）影片并没有正面描述，几分钟后，惊魂未定的吉娜驾驶她的红色切诺基离开，路上发生了车祸，和一辆车迎面撞上。
受伤的吉娜搬去和男友Stefan同住，但情况并没有好转，吉娜被没完没了的噩梦困扰，她开始怀疑男友Stefan并不是真的Stefan，而是某个复制的幽灵。
所有的人都把吉娜这种奇怪的想法归咎于车祸带来的脑损伤。
但吉娜的恐惧并没有停止，接下来的每分钟，导演西恩·埃利斯不仅让吉娜也让每一个观众分分秒秒都处于恐惧和不安之中。
画面中经常出现镜子或其他光面的物体，似乎在隐喻最大的恐惧来源于自身。
美剧《犯罪心理》第七季03集
每瓶装10毫升口服。
一次10毫升，一日2次；周岁以内酌减。
1.忌食辛辣生冷油腻食物。
2.风寒咳嗽者不适用，表现喉痒咳嗽，痰白稀薄，发热无汗。
3.脾胃虚弱，大便稀溏者慎用。
4.按照用法用量服用，服药3天症状无改善或用药期间症状加重者，应及时就医。
润肺清热，止嗽化痰。
用于小儿痰热内蕴所致的发热、咳嗽、黄痰、咳吐不爽、口干舌燥、腹满便秘、久嗽痰盛。
血管外皮瘤(hemangiopericytoma)是来源于毛细血管外皮的一种肿瘤，其特征为梭形瘤细胞之外围以网状纤维排列在衬有单层内皮细胞的血管腔周围。
此肿瘤比较少见，好发于深层组织，如腹膜后、纵隔和下肢等处发生于眶者较少见国内多为个例或少数病例报道。
检查表现眼眶血管外皮瘤的症状和体征与病变性质和位置有关。
一般而言，发生眶前部者症状和体征较轻，位于眶后部或恶性者症状和体征较为明显。
位于前部的肿瘤多发生于眶上部，可扪及肿物，中等硬度，表面光滑，可移动无压痛因肿瘤供血丰富，血管之间常有吻合滋养动脉和导出静脉粗大因而可见肿瘤表面血管迂曲扩张。
接近于皮肤时局部可透见紫红色。
肿瘤位于眶中、后段主要的症状和体征为眼球突出，视力减退和眼球运动障碍。
眼球突出多为渐进性、轴性突出。
如肿瘤偏于一侧，则除去眼球向前方突出之外，还向肿瘤对侧移位。
眼球周围虽扪不到肿瘤，但眶内压力较高眼球不能纳入眶内视力减退多在0.5以下。
这是由于肿瘤位于眶尖压迫视神经，使之水肿萎缩，或压迫眼球引起屈光不正，视网膜水肿、变性，视力完全丧失者少见。
眼球运动受限也常发生，向一侧或多个方向运动不足。
眼底可见视盘水肿或萎缩，一般发生于眶尖部引起原发性视盘萎缩，压迫前段视神经引起视盘水肿。
直接压迫眼球局部，眼底可见变平或扁平前隆，视网膜水肿或脉络膜视网膜皱褶。
良性血管外皮瘤的症状和体征较轻，而恶性者较重。
有作者1994年报告一例10岁恶性血管外皮细胞瘤儿童病程仅1个月，视力从1.5下降至0.06，眼睑高度水肿，球结膜水肿充血。
眼底检查：视盘色红，静脉高度迂曲，眼球向各方向运动均受限，眼球突出度，患侧多健侧11mm，1天之后视力完全丧失。
流行病学在倪逴等1991年报告的1422例肿瘤中，本病22例，占1.5%。
国外报道似较多见，Croxatto等1982年报告30例，Henderson在1376例眶肿瘤中，血管外皮瘤21例(1.5%)血管外皮瘤有一定性别倾向，男与女比例为4∶3～2∶1。
发病年龄多在31～50岁，发生于婴儿或儿童甚为少见。
此点与血管内皮瘤不同后者发生于婴儿时期。
可以伴有头部剧烈疼痛、呕吐、睑闭合不全、角膜暴露等。
诊断血管外皮细胞瘤的临床表现与一般眶内良性或恶性肿瘤类同缺乏特异性。
眶前部肿瘤虽可扪及紫红色弹性肿物但和海绵状血管瘤难于鉴别。
影像学诊断有一定帮助。
血管外皮细胞瘤最后诊断依靠活体组织检查，HE染色鉴别诊断有困难时网状纤维染色有助于诊断。
鉴别诊断：与海绵状血管瘤可借助影像学表现加以鉴别，最后的鉴别要依赖病理学检查结果。
病理学检查：因血管外皮瘤易复发和转移在临床上一般认为属于恶性肿瘤，但从病理学角度仍可分为良性、边缘性和恶性3类。
肿瘤巨检多呈粉红色至紫红色与海绵状血管瘤相似，质软，有弹性。
良性者常被有完整或不完整包膜，恶性血管外皮瘤呈浸润性，在手术时发现与周围结构边界不清肿瘤内血管丰富许多血管分支呈“鹿角”样。
约1/3区域为血管窦间隙，一半区域为实体性与窦间隙混合，只有小部分为实体性血管内衬内皮细胞附于网状纤维及胶原纤维的基底膜上基底膜以外为密集的瘤细胞，圆形或椭圆形，边界不清，含中等量胞质。
核膜清楚，核仁小，可见核分裂。
Croxatto和Font称网状纤维染色有助于本病诊断。
本肿瘤网状纤维丰富，自血管壁向外放射形成网状瘤细胞位于网眼内。
每个标本的网状纤维含量不等，偶见黏液样变性灶。
核分裂像的多少可作为分辨肿瘤性质的主要根据，在40个高倍视野中发现4个或少于4个核分裂细胞，为良性血管外皮瘤，约有50%标本属于此类。
15%标本轻度间变，核分裂增多，每40个高倍视野平均发现核分裂细胞14个，为良恶性边界性病变1/3为恶性，细胞异形性40个高倍视野能平均发现35个核分裂像瘤细胞病变内血管腔小，细胞丰富，常有坏死和出血区。
在镜下虽然能分出良边界和恶性3类但这并不能说明预后，良性血管外皮瘤也可有局部复发和转移死亡。
电镜下可见血管外皮细胞围绕在衬有内皮细胞的血管腔周围，胞质淡，核圆或椭圆。
胞质内细胞器稀少，并有一些延长的细胞器突起。
血管外皮细胞瘤属于软组织肿瘤来源于间叶细胞，免疫组织化学染色有助于和其他血管性新生物鉴别血管外皮细胞对肌动蛋白(actin)和波形蛋白(vimentin)阳性染色。
其它辅助检查：1.X线检查X线片可见眶密度增高病程较久、长期眶内压增高病例，非特异性眶腔扩大。
血管造影特别是DSA对诊断有意义，因为肿瘤供血丰富血管间有短路除发现眼动脉移位之外，肿瘤内有较多的造影剂。
在动脉期可显示病变轮廓及细小的血管网，这种造影图像一直存留在静脉后期。
如瘤内血管较少以实体为主要结构，血管造影价值不大。
2.超声探查B型超声可显示肿瘤轮廓和声学特性，一般良性血管外皮瘤显示为圆形或椭圆形，边界清楚。
恶性血管外皮细胞瘤形状不规则，呈现浸润性边缘，即界限不清或不圆滑。
肿瘤内回声多少、强度和分布取决于病变的组织结构。
病变内血管窦腔较多者，则内回声多而强类似海绵状血管瘤但回声光点分布不均匀肿瘤被压迫后可变形，这也说明含血管较多含血管较少，以成片瘤细胞为主的肿瘤内回声则少，甚至有区域缺乏回声。
对于结构不一致的肿瘤必须全面检查才能形成正确概念彩色多普勒超声显示丰富彩色血流脉冲多普勒发现肿瘤内血管多为动脉频谱，且流动较速。
海绵状血管瘤、静脉性血管瘤因血流缓慢缺乏彩色血流，频谱图也是静脉波形即血流波平行于基线，以此可与血管外皮细胞瘤鉴别。
3.CT扫描CT显示肿瘤为高密度块影，位于肌肉圆锥内或外，类圆形或形状不规则，边界清楚，内密度均匀CT值+30～+67HU，平均+50HU。
注射造影剂后有明显强化，CT值可达138HU如此高的增强值在其他肿瘤少见。
这一方面说明肿瘤内血管丰富，血流内存留的造影剂较多;另方面由于血-组织屏障破坏，造影剂自血管内渗出较多。
恶性血管外皮细胞瘤除形状不规则、高度强化之外，尚可侵蚀眶壁。
4.MRI磁共振成像如同CT可清楚的显示病变的位置、形状和边界，在分辨肿瘤与视神经和眼外肌的关系方面优于CT扫描。
手术切除是常被接受的治疗方法。
手术时如发现缺乏明显包膜或包膜不完整，应作扩大的局部切除即将肿瘤和其周围的部分正常结构，成块切除。
术前针穿或切开活检、术时囊膜破裂、分块切除或未完全切除以及恶性肿瘤边缘呈浸润性都是引起复发的原因。
对于复发肿瘤，如CT或MRI显示病变位于前部比较局限手术易于接近，且病理诊断属良性或边缘性，可考虑再次局部切除对于多次复发或恶性血管外皮细胞瘤需眶内容摘除，而后放射治疗也可局麻切除联合大剂量60CO照射(>70Gy)，有观察3年无复发者。
预后本病有1/3患者切除后复发l0%～15%发生转移死亡。
复发多发生在术后1～2年内，但也有很长时间才复发者。
对此种肿瘤术后至少观察10年，才考虑治愈。
三焦辨证，是外感温热病辨证纲领之一，为清代医家吴鞠通所倡导。
它是根据《内经》关于三焦所属部位的概念，大体将人体躯干所隶属的脏器，划分为上、中、下三个部分。
从咽喉至胸隔属上焦；脘腹属中焦；下腹及二阴属下焦，并在《伤寒论》六经分证和叶天士卫气营血分证的基础上，结合温病的传变规律特点而总结出来的。
三焦所属脏腑的病理变化和临床表现，标志着温病发展过程的不同阶段。
上焦主要包括手太阴肺和手厥阴心包经的病变，多为温热病的初期阶段。
中焦主要包括手、足阳明和足太阴脾经的病理变化。
脾胃同属中焦，阳明主燥，太阴主湿。
邪入阳明而从燥化，则多呈里热燥实证；邪入太阴从湿化，多为湿温病证，其中足阳明胃的病变。
多为极期期阶段。
下焦主要包括足少阴肾和足厥阴肝经的病变，多为肝肾阴虚之候，属温病的末期阶段。
（－）上焦病证上焦病证，是指温热病邪，侵袭人体从口鼻而入，自上而下，一开始就出现的肺卫受邪的证候。
温邪犯肺以后，它的传变有两种趋势，一种是“顺传”，指病邪由上焦传入中焦而出现中焦足阳明胃经的证候；另一种为“逆传”；即从肺经而传入手厥阴心包经，出现“逆传心包”的证候。
【临床表现】微恶风寒，身热自汗，口渴或不渴而咳，午后热甚；脉浮数或两寸独大；邪人心包，则舌蹇肢厥，神昏谚语。
【证候分析】邪犯上焦，肺合皮毛而主表，故恶风寒。
肺病不能化气，气郁则身热。
肺气不宣，则见咳嗽。
午后属阴，浊阴旺于阴分，故午后身热。
温热这邪在表，故脉浮数。
邪在上焦；故两寸独大。
温邪逆传心包，舌为心窍，故舌蹇；心阳内郁，故肢厥；热迫心伤，神明内乱，故神昏谵语。
（二）中焦病证中焦病证，是指温病自上焦开始，顺传至于中焦，表现出的脾胃证候。
若邪从燥化，或为无形热盛，或为有形热结，表现出阳明失润，燥热伤阴的证候。
若邪从湿化，郁阻脾胃，气机升降不利，则表现出湿温病证。
因此，在证候上有胃燥伤阴与脾经湿热的区别。
1、胃燥伤阴证，邪从燥化，出现阳明燥热的证候。
【临床表现】身热面赤，腹满便秘。
口干咽燥。
唇裂舌焦，苔黄或焦燥，脉象沉涩。
【证候分析】阳热上炎，则身热面赤。
燥热内盛，热迫津伤，胃失所润，则见身热腹满便秘，口干咽燥，唇裂苔黄或焦燥。
气机不畅，津液难于输布，故脉沉涩。
本证病机与临床表现和六经辨证中的阳明病证基本相同。
但本证为感受温邪，传变快，人体阴液消耗较多。
2、脾经湿热证，郁阻太阴脾经而致的证候。
【临床表现】面色淡黄，头身重病，汗出热不解，身热不扬，小便不利，大便不爽或溏泄，苔黄滑腻，脉细而濡数，或见胸腹等处出现白菩。
【证候分析】太阴湿热，热在湿中，郁蒸于上，则面色淡黄，头重身痛。
湿热缠绵不易分解，故汗出热不解，湿热困郁，阻滞中焦，脾运不健，气失通畅，故小便不利，大便不爽或溏泄。
湿性粘滞，湿热之邪留恋气分不解，郁蒸肌表，则见身热不扬，白菩透露，苔黄滑腻，脉细而濡数，均为湿热郁蒸之象。
（三）下焦病证下焦病证，是指温邪久留不退，劫灼下焦阴精，肝肾受损，而出现的肝肾阴虚征候。
【临床表现】身热面赤，手足心热甚于手足背，口干，舌燥，神倦耳聋，脉象虚大；或手足蠕心中詹詹大动，神倦脉虚，舌绛少苔，甚或时时欲脱。
【证候分析】湿病后期，病邪深入下焦，真阴耗损，虚热内扰，则见身热面赤，手中心热甚于手足背，口干，舌燥等阴虚内热之象。
阴精亏损，神失所养则神倦。
阴精不得上荣清窍则耳聋，肝为刚脏，属风木而主筋，赖肾水以涵养。
真阴被灼，水亏木旺。
筋失所养而拘挛则出现手脚蠕动甚或痉挛。
阴虚水亏，虚风内扰则心中詹詹大动。
至于脉虚，舌绛苔少，甚或欲脱，均为阴精耗竭之虚象。
三焦病的各种证候，标志着温病病变发展过程中的三个不同阶段。
其中上焦病证候，多表现于温病的初期阶段；中焦病证候，多表现于温病的极期阶段；下焦病证候多表现于温病的末期阶段。
其传变一般多由上焦手太阴肺经开始，由此而传人中焦，进而传入下焦为顺传；如感受病邪偏重，低抗力较差的病人，病邪由肺卫传入手厥阴心包经者为逆传。
三焦病的传变，取决于病邪的性质和受病机体抵抗力的强弱等因素，如病人体质偏于阴虚而抵抗力较强的，感受病邪又为温热、温毒、风温、温疫、冬瘟，若顺传中焦，则多从燥化而为阳明燥化证；传入下焦，则为肝肾阴虚之证。
如病人体质偏于阳虚而抵抗力较弱者，感受病邪又为寒湿，若顺传中焦，则多从湿化，而为太阴湿化证；传入下焦，则为湿久伤阳之证。
唯暑兼湿热，传入中焦可从燥化，也可以湿化；传人下焦，既可伤阴，也可伤阳，随其所兼而异。
三焦病的传变过程，虽然有自上而下，但这仅指一般而言，也并不是固定不变的。
有的病犯上焦，经治而愈，并无传变；有的又可自上焦径传下焦，或由中焦再传肝肾的，这又与六经病的循经传、越经传相似。
也有初起即见中焦太阴病症症状的，也有发病即见厥阴症状的。
这又与六经病证中的直中相类似。
此外，还有两焦症状互见和病邪弥漫三焦的，这又与六经的合病、并病相似。
甘氨酸是一种神经递质，对维持脑功能正常发育有重要作用。
血中甘氨酸水平异常增高可引起中枢神经系统毒性反应。
导致血甘氨酸升高有两种情况，其一为伴有酮症酸中毒的高甘氨酸血症，可由丙酸和甲基丙二酸血症引起，属于有机酸血症；另一种为甘氨酸分解过程障碍，由于基因突变使酶缺陷所致，其生化改变仅有高甘氨酸血症，不出现酮症酸中毒，故称为非酮症高氨血症。
甘氨酸的正常代谢是经分解反应产生二氧化碳、甲烯四氢叶酸和氨。
本病由于甘氨酸裂解酶先天缺陷，使甘氨酸分解代谢受阻，甘氨酸大量蓄积在血液和脑脊液中，导致中枢神经系统功能损害，患儿出现脑病样症状。
诊断要点概述本病临床表现与高氨血症等其他氨基酸代谢异常疾病难以鉴别，诊断有赖于检测血及脑脊液中甘氨酸含量，明显增高时可以作出诊断，尤其本病脑脊液与血甘氨酸比值显著高于酮症高甘氨酸血症。
也可用肝或脑活检组织检测甘氨酸裂解酶活性。
测定绒毛膜细胞中该酶活性有助于产前诊断。
临床表现新生儿期发病。
多在生后几天出现呕吐、呃逆、拒乳、嗜睡、肌张力减低、反应低下，继而发生惊厥及昏迷，惊厥类型常为肌阵挛发作，伴脑电图暴发—抑制波型。
未及时诊断和治疗者大多死亡，少数存活者遗留癫痫发作，痉挛性瘫痪，智力低下等神经系统异常。
用低甘氨酸饮食和换血疗法，同时补充苯甲酸钠及叶酸，可降低血中甘氨酸含量，但这些治疗对已经造成脑损伤和进一步的预防治疗均无效。
病因主要有：一是指甲与水接触的时间过长;二是饮食中蛋白质及钙、硫、锌等元素或维生素A、B、C不足;三是慢性疾患或情绪处于应激状态;四是口服避孕药;五是指甲被打磨或使用磨除剂所致。
1、每天口服两汤匙酵母及胆碱1000毫克，最好将此类营养物加入流体或牛奶中内服，这将有助于改善指甲的强度。
2、鉴于缺乏铁元素可引起指甲干燥、脆弱，平素最好能多食些富含铁的食物，同时须摄取维生素C以提高吸收铁的能力。
3、每天将经过琢磨、没有缺陷的指甲浸泡在温麦芽油或其它天然油中约5-10分钟，然后从指尖向表面角质层进行按摩。
若采用砂板将指甲表面轻微磨损，可以让油更易渗透进去。
4、每晚将手指浸泡在醋稀释液中，这是防治指甲易劈裂的良法。
白碘用在指甲顶部及指甲尖下面不仅可恢复指甲的易弯曲度及强度，而且有阻碍指甲分段冲截的作用。
指甲脱落不但影响美观，而且容易感染真菌，所以指甲脱落应尽快去医院治疗。
深圳广济医院专家总结指甲脱落的危害有：1.指甲脱落影响人整体美观，危害健康，损害自身形象。
2.指甲脱落给工作生活带来不便，如握手、端茶、传递物品、走亲访友等，他(她)人都不愿与之接触。
3.指甲导致手、脚指(趾)头畸形比较常见，导致截肢也有报道。
4.指甲脱落易导致各种真菌感染，形成手足癣、体癣、股癣、丹毒等严重皮肤病。
【词目】划定【拼音】huàdìng【英译】[delimit;define；designate]【基本解释】固定或确定界限。
(1)　固定或确定界限划定边界(2)把…划为;把…列为;标明[某物的位置]划定游泳区
千里找根(《云南中草药选》)【拉  丁  名】Tinosporacrispa(L.)Miers（原植物皱波青牛胆）【异名】小赖藤(《云南中草药选》)，绿包藤，癞浆包藤(《云南恩茅中草药选，)，克赛麻奈(傣名)。
【来源】为防己科植物皱波青牛胆的藤茎。
【植物形态】皱波青牛胆落叶攀援藤本，高达20余米。
嫩枝圆柱形，黄绿色，老枝褐色或灰色，有显著凸出的皮孔，砍断后，很快自切面附近的皮孔生长出不定根数条，下延至地面。
单叶互生，革质，叶片心形，长5～10厘米，宽3.5～8厘米，先端锐尖，基部心形，上面绿色；下面淡绿色，有微柔毛，基出脉5～7条，下面突起；叶柄长1.5～5厘米。
花单性异株；雄花萼片6，2列；花瓣6，较小；雄蕊6；蜂花花瓣较小，匙形；假雄蕊6，棒状；心皮3.果序长7厘米；核果卵圆形，长1.5厘米，径约1厘米，热时橙黄色。
生于杂木林内、路旁及篱笆上。
【性味】《云南中草药选》："苦，凉。
"【功用主治】通经活血，清热解毒。
治骨折，挫伤，刀伤，痢疾，腹胀，痈疖肿毒。
①《云南中草药选》："通经活血，收口生肌。
"②《云南思茅中草药选》："清热解毒，驱虫。
"【选方】①治骨折，软组织挫伤，刀伤：鲜千里找根适量。
冲绒配方外包，七日换一次。
(《云南中草药选》)②治痢疾，腹脓：千里找根3～5钱。
配方煎服。
(《云南中草药选》)③治痈疖疮肿，无名肿毒，蛇咬伤：鲜绿包藤适量。
陈宝箴（1831-1900.7.22），谱名陈观善，字相真，号右铭，晚年自号四觉老人，江西省义宁（今修水）县人。
1852年乡试中举人出仕，文才、韬略和办事能力深为两湖总督曾国藩所赏识。
后任浙江/湖北按察使、直隶布政使、兵部侍郎、湖南巡抚，时与许仙屏号为“江西二雄”。
1895年在湖南巡抚任内与按察使黄遵宪、学政江标等办新政，开办时务学堂，设矿务、轮船、电报及制造公司，刊《湘学报》，被光绪帝称为“新政重臣”的改革者，系清末著名维新派骨干，地方督抚中惟一倾向维新变法的实权派风云人物。
后受到湖南守旧派王先谦、叶德辉的攻讦。
周小农　近代医学家（1876-1942年）。
名镇，字伯华。
十七岁随同乡邓羹和学医，复得名医张聿青之传授，后行医于沪。
1911年，回无锡任《医钟》月刊编辑。
曾积极参加全国中医界反对余云岫等废止中医提案的抗争活动。
后任中央国医馆名誉理事。
精勤不倦，除四诊外，还兼用腹诊。
擅长肝病，温病证治。
撰有《惜分阴轩医案》四卷（1921年），晚年又续三卷。
另著《周小农医案》（1962年）、《周氏集验方续编》、《周氏集验方撮要》、《临产须知》等。
曾整理前贤医著、医案多种，如《王旭高医书六种》、《张聿青医案》等。
周小农，男，汉族，1968年6月生，省委党校研究生学历，经济学学士，1991年7月参加工作，1997年7月加入中国共产党，现任贵州省仁怀市文体广电旅游局（新闻出版局<版权局>）党组书记，拟任中共西秀区产业园区工作委员会委员、管委会副主任（试用期一年）。
[1]陈宝箴[zhēn]，江西义宁（今修水）人，中国现代最负盛名的历史学家、古典文学研究家、语言学家陈寅恪先生的祖父。
早年参加湘军，随席宝田镇压太平天国起义，官至知府。
曾任浙江、湖北按察使，直隶布政使，1895年任湖南巡抚时，以“变法开新”为己任，推作新政。
先后设矿务局、铸币局、官钱局，兴办电信、轮船及制造公司，创立南学会、算学堂、时务学堂，支持谭嗣同等刊行《湘学报》、《湘报》，使湖南维新风气大开，成为全国最有生气的省份。
1898年5月，奏请力行新政，并提出兴事、练兵、筹款三策以挽救危亡。
7月，保荐杨锐、刘光第参与新政。
9月，奏请调湖广总督张之洞入京总理新政。
但反对维新派“民权平等”说，也不满康有为的托古改制，对湖南守旧顽固势力的攻击采取妥协态度。
戊戌政变后被革职，永不叙用。
1895年4月《马关条约》签订后，为国家的危难痛心疾首，上疏时局利弊得失。
同年升任湖南巡抚，慨然以开发湖南为己任，锐意整顿，刚到长沙任职就察劾县以下昏吏20余人，因得亢直美名。
在经济上认为“凡有可以稍裨国计民生者，分应殚竭愚忱，尽其力所能及”，“尤可次第推广”。
主张大力开发湖南矿业，“以救国民”。
推行新政功绩，首先打破了湖南自洋务运动时期以来被守旧势力控制的沉闷局面，开创了湖南近代工矿业的先河，对当时湖南特别是长沙的社会经济起了开风气的作用。
在发展工矿业中的第一项措施就是奏准开设湖南矿务总局。
认为“开矿之举，行之歉岁，尤为急务”，此举既有利于国计民生，亦是自强之路。
从湖南地理、经济等特殊情况出发，认为应优先发展矿业，奏称：“湖南山多田少，物产不丰，而山势层迭奥衍，多矿石之质类，不宜于树艺；唯五金之矿，多出其中，煤铁所在多有，小民之无田可耕者，每赖以此谋生。
”奏请很快得到了清政府的批准。
1895年2月湖南矿务总局在省城长沙正式成立。
又拟奏了《湖南矿务简明章程》，对办矿的方法、经费、股份、矿质等问题作了若干具体规定。
随后开始了大张旗鼓的招股建矿工作。
1896年先后建起了常宁水口山铅锌矿、新化锡矿山锑矿、益阳板溪锑矿、平江黄金洞金矿等大型官办企业，其中以水口山铅锌矿为第一，铅锌产量呈逐年上升趋势。
委任宁乡秀才廖树蘅督办水口山矿，独创“明坑法”，顺利排去积水，使采矿效率大大提高。
新化、益阳锑矿的大量开采，使长沙省城的炼锑业开始产生。
1896年起陆续有民族资本家在灵官渡开设大成公司、湘裕炼锑厂。
灵官渡则成为湖南省最大的矿产品转运码头。
矿务政策对后任的经济决策影响甚深。
1902年创办了阜湘、沅丰两个矿务公司。
1903年巡抚赵尔巽奏准将两矿务公司合并为湖南全省矿务总公司，旨在垄断全省的采矿、炼矿之权，抵制外国侵略者攫取矿权的活动。
还与长沙绅士王先谦、张祖同、杨巩、黄自元等商议，创办了和丰火柴公司和宝善成机器公司，倡议创办的这几个企业，实际上是长沙也是湖南最早的企业，是湖南近代电信业的开拓者。
与湖广总督张之洞商议，接设湘鄂两省间的电线，湖南一段自长沙省城起，沿湘阴、岳州、临湘一带驿路安设，至湖北蒲圻县境，计程225公里。
全线竣工后，在长沙设立电报局，收发官、商电报，为湘省设立电报局之始。
长沙及湖南近代工矿业的发轫，与外省民族工矿业的产生有很大区别。
所以“湘省风气之开，较他省犹神且速，为中国一大转机”。
确实“官导于先”，“上下一气”，是湖南维新运动期间工矿业得以蓬勃发展一大关键。
变法失败后以“招引奸邪”之罪，受到“革职，永不叙用”处分。
罢官后回到江西省南昌西山（今新建县境内）下筑“靖庐”栖身，生活惨淡凄凉。
1900年7月22日卒然去世，终年69岁。
死因《清史稿》不书，其子陈三立《先府君行状》亦讳而不言。
但有记载说：“光绪二十六年六月二十六日，先严千总公（戴闳炯）率兵从江西巡抚松寿驰往西山靖庐，宣太后密旨，赐陈宝箴自尽。
宝箴北面匍伏受诏，即自缢。
巡抚令取其喉骨，奏报太后。
”至此，这位被光绪帝称为“新政重臣”的改革者，最终也未能逃脱那拉氏的魔掌。
子，陈三立，陈三畏。
三立为著名清末诗人。
孙，陈衡恪，陈隆恪，陈方恪，陈登恪，陈寅恪。
寅恪为知名历史学家。
陈宝箴撰题联聚星征太史之后，明德动天文，继述千秋思祖武；表宅著义门之望，嘉祥熙帝载，本支百世播清芬。
——题江西省修水县陈氏宗祠陈宝箴贺赠联行年至一万八千日；有子为四百兆中雄。
——贺湖南省长沙时务学堂主讲梁启超之父（莲涧）50岁寿诞陈宝箴撰挽联扬厉声名二十年，恢先世无外规模，绝学号能传墨子；谈笑折冲七万里，为中朝别开风气，乘槎何处觅张骞。
——挽曾纪泽（谥号惠敏）曾纪泽（1839-1890），字劼刚。
湖南湘乡人（曾国藩长子）。
清末著名外交家。
少负俊才，1870年（同治九年）由荫生补户部员外郎，1877年（光绪三年）承袭一等勇毅侯。
1878年（光绪四年）充出使英法大臣，补太常寺少卿，转大理寺。
1881年迁宗人府府丞、左副都御史。
1884年（光绪十年）晋升兵部侍郎，赴英商定洋药税厘，为国家每年增收600余万两。
次年回国任海军衙门帮办，协助李鸿章创办北洋水师，旋为兵部侍郎入总理衙门，后调户部，兼署刑部、吏部等部侍郎。
在任出使英、法、俄三国大臣期间，订造了“致远”、“靖远”舰，为了订购军舰不受制于洋人，深入的学习过近代海军知识，在有关舰船技术的论述上极有见地。
在此期间还亲自创作了中国历史上第一首国歌《普天乐》。
1890年（光绪十六年）病卒，加太子少保，谥号慧敏。
贺赠陈宝箴联万户春风为子寿；  半瓶浊酒待君温。
——两江总督曾国藩集句赠陈宝箴（1）陈宝箴为人足智多谋，且有实干能力。
曾国藩以两江总督驻安庆时，待陈宝箴为上宾，视之为“海内奇士”，并赠此联给这位青年后辈，足见其看重之意。
陈宝箴一生做过两件大事：为席宝田建策，生擒太平天国幼主洪天贵福和大臣洪仁玕，这是第一件福；赞成维新变法，荐举刘光第、杨锐辅佐新政，并在湖南巡抚任上励精图治，开学堂，办报纸，兴实业，勇为天下先，百日维新失败后，坐滥保匪人罪被革职，永不叙用，退居南昌西山，两年后即郁郁而终，这是第二件祸。
陈宝箴去世时，孙子陈寅恪11岁，对人生无常尚只有肤表的认识。
上联“万户春风为子寿”，集自北宋·苏轼《王氏生日致语口号》诗句。
“下联“半瓶浊酒待君温”集自北宋·苏轼《正月二十日往歧亭郡人潘古郭三人送余女王城东庄禅院》七律，这是一句很有名的诗句。
议事有陈同甫气；所居在黄山谷乡。
——两江总督曾国藩集句赠陈宝箴（2）行人看尽东西水；我佛能谈南北朝。
——清·安襄郧荆道按察使梁鼎芬贺湖南巡抚陈宝箴70岁（虚岁）寿诞悼挽陈宝箴联赫赫宗臣，一往沉冥向山僻；哀哀孝子，百年长恨在天涯。
——江苏省通州著名诗人、教育家范当世挽陈宝箴嘲讽陈宝箴联四足不行，试问有何能干？
一耳偏听，是个什么东西？
——佚名嘲讽陈宝箴重用熊希龄上联嘲讽熊希龄（1870-1937），字秉三，湖南省凤凰县人。
中华民国时期资产阶级政治家，北洋政府总理。
早年受维新派梁启超、唐才常、陈宝箴、黄遵宪等的影响，主张维新立宪。
1897年与谭嗣同等在长沙创办时务学堂，又参与创设南学会，创《湘报》。
戊戌变法失败后，遭革职并交地方官严加管束。
清廷派五大臣出洋考察宪政时，熊希龄经东三省总督赵尔巽推荐出任参赞，返国后任东三省农工商局总办、东三省财政监理官等职。
在立宪运动中，熊希龄沟通于清政府大员袁世凯、端方、赵尔巽和立宪派首领梁启超等人之间，冀图以立宪消弭革命。
辛亥革命起，渐次拥护共和并加入中华民国联合会。
1912年先后任唐绍仪内阁财政部长、热河都统。
1913年被举为进步党名誉理事。
袁世凯镇压二次革命后拉拢进步党人组阁，熊希龄任北洋“第一流人才内阁”总理兼财政总长。
附署解散国民党、解散国会等命令。
熊希龄有样好处，待人厚道而且诚恳。
所以在赵尔巽之前，为湖南巡抚陈宝箴延入幕府，便颇受器重，亦就在他那诚恳两字。
有一次延经学家皮鹿门讲学，熊希龄亲自擂铃，召集听众入讲堂，便有人戏撰一联：“鹿皮讲学，熊掌摇铃”。
又有人妒嫉他是湖南巡抚陈宝箴面前的红人，遂用“熊”、“陈”同姓以拆字格撰制了这一副对联，将熊希龄连同陈宝箴一起骂在里面。
语语将“熊”姓下部“灬”析为“四足”，上部拆问为“有何‘能’干”？
却不知熊希龄的“能干”，正因他“四足不停”之故。
下联嘲讽时任湖南巡抚陈宝箴在1897年推行变法新政时，任用熊希龄为湖南全省第一个新式学堂“湖南时务学堂”总理。
联语将“陈”姓左部析为“一耳”，右部拆问为“什么‘东’西”？
其诙谐戏谑之功夫，令人忍俊不禁，捧腹喷饭。
陈陈相因，徐徐云尔，不孝男罪孽深重，祸延显考，兵部侍郎，礼部侍郎；侃侃而道，迟迟吾行，维新党潜通消息，勾引奸邪，抚台父子，学台父子。
——佚名嘲讽湖南巡抚陈宝箴、陈三立父子和学政徐仁铸及其父侍郎徐致靖清·光绪戊戌，湖南巡抚陈宝箴及其子主事三立，学政徐仁铸及其父侍郎徐致靖，均革职，永不叙用。
有好事者为撰作这一长联。
其下联“侃侃而道，迟迟吾行，维新党潜通消息”为参摺中之语。
1898年戊戌变法维新以及因慈禧太后发动政变而遭受失败，是中国近代史乘的大事变、大悲剧。
其事变过程之复杂翻覆、人物关系之扑朔迷离、文本资料之若实若虚，至今尚有未得其真相。
湖南是变法维新的发祥地，巡抚陈宝箴所领导而由其子陈三立襄助赞画的湖南新政，是清季改革的模范域区。
正因为如此，政变后湖南新政以及义宁父子所受之打击格外沉重。
1898年9月21日（清光绪二十国上年八月初六）慈禧发动政变，幽禁光绪，通缉康梁，杀“六君子”于京城菜市口。
10月6日（农历八月二十一）惩处陈宝箴、陈三立父子的上谕发出：“湖南巡抚陈宝箴，以封疆大吏滥保匪人，实属有负委任。
陈宝箴着即行革职，永不叙用。
伊子吏部主事陈三立，招引奸邪，着一并革职。
”戊戌被难的“六君子”中，刘光第、杨锐都是陈宝箴所保荐，谭嗣同是倡导湖南新政的先进，而梁启超则是湖南时务学堂的总教习，与陈氏父子的关系不比寻常。
“滥保匪人”、“招引奸邪”，良有以也。
同时革职的有义宁之湘政同事候补四品京堂江标、庶吉士熊希龄，罪名是“庇护奸党，暗通消息”（纯系构陷）；还有湖南按察使、新擢三品卿黄遵宪。
对湖南新政的改革设施也毫不容情，责令湖广总督张之洞：“湖南省城新设南学会、保卫局等名目，迹近植党，应即一并裁撤。
会中所有学约、界说、札记、答差别等书，一律销毁，以绝根株。
着张之洞迅即遵照办理。
”闻名中外的湖南新政，就这样悲惨地被停止了、被裁处了、被毁坏了。
陈三立极为沉痛，隔年叙及此事还有不能己于言：“二十四年八月，康梁难作，皇太后训政，弹章遂蜂起。
会朝廷所诛四章京，而府君所荐杨锐、刘光弟在其列。
招坐府君滥保匪人，遂斥废。
既去官，言者中伤周内犹不绝。
于是府君所立法，次第寝罢。
凡累年所腐心焦思废眠忘餐艰苦曲折经营缔造者，荡然俱尽。
独矿物已取优利，得不废。
保卫局仅立数月，有奇效，市巷尚私延其法，编丁役自卫，然非其初矣。
”父子所痛心者，并不是己身的去职丢官，是使得改革图强、“营—隅为天下昌”的愿望化为泡影。
1898年冬天被罢免的陈宝箴、陈三立父子携家眷，离开湖南巡抚任所，迁往江西老家。
1年前逝世的陈宝箴夫人灵柩也一同迁回，全家老幼扶柩而行。
当时陈寅恪9岁，其兄隆恪12岁、弟方恪7岁、登恪不到2岁、妹新午5岁。
不是回江西的修水县竹乡，而是在南昌磨子巷赁屋暂居。
第2年筑庐南昌的西山（今新建县境内），陈宝箴即住西山之岘庐，陈三立陪侍左右，眷属仍住南昌市里。
经济状态极端拮据，后从湖南返回江西的途中，陈三立大病，第2年又病，险些病死。
年底陈宝箴胞弟之女德龄死。
未几宝箴长孙陈师曾之妻范孝嫦亦逝。
而德龄几乎是反常地痛哭而死。
戊戌政变对陈氏一家的打击是沉重的。
尤其让人不敢置信的是，陈宝箴、陈三立父子在南昌西山只住了1年多时间，到光绪二十六年（1900年）春夏之间，陈宝箴便突然逝世了。
陈三立的记载是：“是年六月二十六日，忽以微疾卒，享年七十。
”在逝世的前几天，还写过《鹤冢诗》二章：前5天还在给陈三立写信。
何以患“微疾”，便会遽尔而逝？
陈三立呼天呛地、迸发血泪的陈词曰：“不孝不及侍疾，仅乃及袭敛。
通天之罪，断魂锉骨，莫之能赎。
天乎！
痛哉！
”继曰：“不孝既为天地神鬼所当诛灭，忍死苟活，盖有所待。
”语意有未便明言的隐情。
这是作于同年八月的《湖南巡抚先府君行状》里边的话，距宝箴之逝仅1个多月。
在《岘庐记》中又深情愤抒：“孰意天重罚其孤，不使吾父得少延旦暮之乐。
葬母仅岁余，又继葬吾父于是邪。
而岘庐者，盖遂永永为不孝子烦冤茹憾、呼天泣血之所矣。
”透漏出宝箴之死含蕴有不可排解的冤情。
试想“断魂锉骨”、“烦冤茹憾、呼天泣血”，这是何等严重而深切的情绪表达。
如果是正常的患病死亡，陈三立的精神状态以及所使用的语言断不致如是深重激昂。
陈宝箴究竟是怎样死的？
江西的宗九奇在1987年刊布过一条鲜为人知的材料，即近人载明震先父远传翁（字普之）《文录》手稿记载：“光绪二十六年（庚子）六月二十六日，先严千总公（名闳炯）率兵弁从巡抚松寿驰往西山岘庐宣太后密旨，赐陈宝箴自尽。
宝箴北面匍匐受诏，即自缢。
”《文录》手稿系孤证，发表后未引起太大注意。
细审《文录》手稿之记载，可信度相当之高。
如是陈宝箴实系那拉氏密旨赐死，且被害场面之惨毒，实有不可言传者。
难怪陈三立要呼“痛哉，天乎！
”再参之陈三立的有关诗作及相关材料，循陈寅恪提出的释证古籍需结合古典与今典的诠释学原则，破解散原布下的重重迷障，就知道载氏《文录》之记载，是完全可以得到证实的历史故实。
陈宝箴冤死后的第2年（1901年）春，陈三立到岘庐扫墓。
此时陈三立已挈妇将雏搬到南京居住。
从南京到江西南昌西山可以乘船，经九江到达。
《散原精舍诗集》上卷的一系列诗作记此次行程甚详。
开始一首是《二月十日还南昌西山上冢，取城北驰道，至下关，待船作》，标题即注明了时间、地点、路线。
接下支为《侵晓舟发金陵》、《江上三首》、《江上读王义门黄孟乐赠答诗因次韵寄和》、《由江入彭蠡次黄鲁直宫亭湖韵》、《夜舟泊吴城》一路行来，次第分明。
再接下去隔一首，就是需要着意阐发《岘庐述哀诗五首》（略）。
这五首诗的下列诗句尤为关键：终天作孤儿，鬼神下为证。
（第一首）渺然遗万物，浩荡遂不还。
（第二首）天乎兆不祥，微鸟生祸胎。
（第三首）儿拜携酒浆，但有血泪涌。
惊飙吹几何，宿草同蓊茸。
（第四首）维彼夸夺徒，浸淫坏天纪。
唐突蛟蛇官，陆沉不移晷。
朝夕履霜占，九幽益痛此。
（第五首）看第一首“终天作孤儿，鬼神下为证”句，主要是“孤儿”一词该如何解释。
越翼《陔下丛考》“孤哀子”条释“孤子”、“哀子”之义甚详。
按古礼，父母之丧，其子皆可称为“哀子”，后来母丧称“哀子”，父丧称“孤子”，但也常混淆。
宋后界说趋严格，并相沿成习，必父死，才能称“孤子”。
《礼注》明文规定：“三十以内，未有室而无父母者，谓之孤子当室。
”陈三立生于1853年（清·咸丰三年），1902年作《述哀诗》五首时已满49岁，又有家室，自然不应称为“孤子”。
可以断言诗里面的“孤儿”一词，散原取的并不是“孤子”之意。
“孤儿”一词的明典首推《史记》“赵世家”中的“赵孤儿”、“赵氏孤儿”。
史家每每提及的“赵盾弑其君”的那位越盾，有子名朔，娶晋成公的姐姐为妻。
后来屠岸贾发动变乱，杀赵朔并灭其族。
赵朔妻有遗腹，是一男婴，为赵朔的门客公孙杵臼和友人程婴所救。
两人商议的办法是从别处换一个婴儿，由公孙杵臼抱往山中藏匿。
然后程婴引诱屠岸贾的人马到山中搜捕，公孙杵臼假意骂程婴卖友，抱着假赵氏孤儿大声呼叫：“天乎，天乎！
赵氏孤儿何罪？
请活之，独杀杵臼可也。
”假孤儿和公孙杵臼都被杀害，真赵孤儿留了下来。
15年后这位名叫赵武的赵氏孤儿又被立为侯。
故事曲折悲壮，元·纪君祥写成杂剧，全名作《冤报冤赵氏孤儿》或《赵氏孤儿大报仇》，传播中外，为世所重。
陈三立第一首《述哀诗》中的“孤儿”一词，其用典之处，可以肯定是来自太史公《史记》的“赵世家”，即赵武之父赵朔被宫廷的变乱者屠岸贾所杀害，遂使赵武成为“孤儿”。
同样，散原的父亲陈宝箴，也是被变乱中的朝廷所枉杀，所以自称“孤儿”。
甚至散原撰写的《先府君行状》里也有“天乎，痛哉”的字样，与公孙杵臼被害前所呼“天乎，天乎”如出一辙。
再《汉书》“百官公卿表”里也有一处关于“孤儿”的记载：“羽林掌送从，交期门，武帝太初元年初置，名曰建章营骑，后更名羽林骑。
又取从军死事之子孙养羽林，官教以五兵，号曰羽林孤儿。
”父执辈从军被杀而死，子孙称“孤儿”。
以散原为诗法度之严谨，断不会在悼念父亲的《述哀诗》中用错典故。
是明用“孤儿”之典，暗寓陈宝箴不是病死，而是被戊戌政变后的变乱无序的朝廷所杀害。
第二首《述哀诗》中的“渺然遗万物，浩荡遂不还”句。
屈原《离骚》：“怨灵修之浩荡兮，终不察夫民心。
众女妒余之娥眉兮，谣诼谓余以善淫。
”应是“浩荡”一典的出处。
《词源》释“浩荡”一词标出二义：一为“水势汹涌、壮阔貌”；二为“放肆纵恣、心无所主貌”。
陈宝箴被害是天大的冤案，散原当然不会以“浩荡”一词，取“汹涌壮阔”的拟于不伦之义比喻乃父之死。
而应该是第二义，即“放肆纵恣、心无所主”这一层意思。
但这8个字显然不是指陈宝箴。
陈右铭一向稳健，从不“放肆纵恣”，更没有“心无所主”的时候。
即使有，为亲子者也绝无形诸文字的可能。
如此推论反证，散原何等样人，即便欲使释义准确无遗。
那末“浩荡”一词所蕴涵的“放肆纵恣、心无所主”之义，只有指加害于散原之父的慈禧才若合符契。
这位发动戊戌政变、残酷镇压维新人士的皇太后，其性格中恰好有“放肆纵恣，心无所主”的特征。
因此根据第二首《述哀诗》中“浩荡”一词的用典，可再次证实陈宝箴之死是被慈禧所杀害无疑。
第三首“天乎兆不祥，微鸟生祸胎”句，“天乎”二字为特指。
值得注意的是“祸胎”一词。
白居易《闲卧有所思二首》之二：“权门要路足身灾，散地闲居少祸胎。
”颇有合于陈宝箴戊戌政变之后避居南昌西山的情境，且西山也称散原山，自可谓“散地”，陈三立以散原为号即本此。
是《述哀诗》中“祸胎”一词的出典。
而白诗的“祸胎”，明显指政治上的祸变而言，即认为远离“权门要路”、“散地闲居”，可以安全少祸。
陈三立《述哀诗》同一取义，“微鸟生祸胎”之“祸胎”，是指政治变故。
陈宝箴遇害前数天，养于岘庐两只鸣舞可爱的鹤，突然有一只死去，陈宝箴且为之埋冢书碣，作《鹤冢诗》二章。
散原把此只鹤的羽化，看作将要产生政治祸变的不祥之兆，故云“微鸟一祸胎”。
这第三首《述哀诗》中的“天乎兆不祥，微鸟生祸胎”句，明示陈宝箴是死于突然降临的政治祸变，而不是正常的因患病而逝世（陈三立《先府君行状》衣“以微疾卒”，自是掩饰之词）。
第四首《述哀诗》的“但有血泪涌”句，其中“血泪”一词非寻常之用语。
《韩非子》“和氏”篇讲述和氏璧的故事“楚人和氏得玉璞楚山中，奉而献之历王，历王使玉人相之，玉人曰：‘石也’。
王以和为诳，而刖其左足。
及历王薨，武王即位，和又奉其璞而献之武王，武王使玉人相之，又曰‘石也’，王又以和为诳，而刖其右足。
武王薨，文王即位和氏抱其璞而哭于楚山之下，三日三夜，泣尽而继之以血。
王闻之，使人问其故，曰：‘天下之刖者多矣，子奚哭之悲也？
’和曰：‘吾非悲刖也，悲夫宝玉而题之以石，贞士而名之以诳，此吾所以非也。
”毫无疑问散原诗中“血泪”一词，是和氏泣血楚山的典故，寓宝箴之死系受朝廷之刑罚所致。
第五首《述哀诗》回忆埋葬母亲之时，父亲拔一齿埋墓左侧，预示将来同穴之意，并撰写一篇阐述生死之理的短文，刻石埋地下，写到父亲被害的突然，以及认为现今的毁誉并不作数，相信历史的公正。
然后情绪转为激昂：“维彼夸夺徒，浸淫坏天纪，唐突蛟蛇宫，陆沉不移晷。
”这四句诗中，“夸夺徒”指康有为等激进变法者。
由于他们亲附（“浸淫”有“亲附”之义）光绪皇帝，破坏天纲朝纪，得罪了慈禧皇太后，终酿成大祸。
“蛟蛇”，古代传说中一种似龙犹蛇的动物，恰合慈禧的身份。
而“蛟蛇”与“宫”连在一起，也可视作“蛟妾”。
任肪《述异记》载：“夏桀之末，宫中有女子化为龙，不可近，俄而复为妇人，甚丽而食人。
桀命为蛟妾，告桀吉凶之事。
”“蛟妾”的性格、功能及所为（告桀吉凶），与慈禧发动政变前后之情景非常相似。
何况以字面解，“蛟蛇宫”，散原的意思是指激进的变革得罪了慈禧太后，这样来诠释这句诗，绝无穿凿之嫌。
还有一力证。
散原在后来写的一篇《祭刘忠诚公文》中，提到戊戌政变和此后不久的庚子事变，还曾直接称慈禧为“蛇龙”，与《述哀诗》中的“蛟蛇”为同一义。
看祭文中的有关文字：维公之兴，始率偏旅，儒素奋扬，建威边鄙，遂领名疆，为国藩辅。
坐镇东南，前后持节，垂直廿年，有炜其烈。
戊戌首难，朝野危疑。
公矢精诚，抒义陈规，匡于未形，天日回移。
亦越庚子，中外骚然。
蛇龙之孽，吹沫掀末，海沸江翻，声戒垓埏。
几几我公，不衍不恫。
阴阖阳开，以施驭控，卒为旋斡，肆灵伛俯，天地再清，咸有宁宇。
刘忠诚不是别人，就是庚子之乱之时倡东南互保、稳住政局、洋人亦不得不仰视的鼎鼎大名的两江总督刘坤一。
在祭文中提到戊戌和庚子两大变乱，而首凶则是一会听政一会还朝的叶赫那拉氏皇太后。
也就是散原所说：“蛇龙之孽，吹沫掀天，海绋江翻，声戒垓埏。
”此处“蛇龙”和《述哀诗》中的“蛟蛇”一样都指慈禧。
而且用在这里，可以说只此一义，绝无他解。
散原的《岘庐述哀诗》五首，不仅写明陈宝箴之死不是由于患病，而是被残酷杀害，同时最后一首还直接点出杀害陈宝箴的真凶是狠毒如蛟蛇的慈禧太后。
至此，陈宝箴之死的真相已大白于天下。
肝性昏迷（hepaticcoma）又称肝性脑病（hepaticencepHalopathy，HE），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。
门体分流性脑病（porto-systemicencepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。
亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见），也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化患者发生肝性脑病的可达70%，小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。
一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。
主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧枝进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍，和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。
糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。
脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。
此外，慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。
有关肝性脑病发病机理有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。
氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous　encephalopathy）。
1.氨的形成和代谢　血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。
正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。
氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。
NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。
如反应式所示，当结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血；pH<6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。
肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。
肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。
此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成　绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。
2.肝性脑病时血氨增高的原因　血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。
血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。
消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。
总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。
3.影响氨中毒的因素　许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。
（1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。
低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。
钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。
再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。
多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。
此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。
（2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。
（3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。
休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。
脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。
（4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。
（5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。
（6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。
（7）其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。
麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。
4.氨对中枢神经系统的毒性作用　脑细胞对氨极敏感。
正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50%、24%和7.5%），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。
一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。
血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。
另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。
α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。
谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。
氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。
肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这二种代谢产物有关。
肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。
在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。
短链脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸）是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。
在肝功能衰竭的实验动物中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。
假性神经递质学说神经冲动的传导是通过递质来完成的。
神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。
兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性神经递质只在脑内形成。
食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。
正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成胺（β-羟酪胺）和苯乙醇胺。
后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，因此称为假性神经递质。
当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制；出现意识障碍与昏迷。
到目前为止，上述假神经递质的理论还未得到完全证实。
GABA/Bz复合受体学说γ-氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝脏进入体循环。
近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GA-BA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。
这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和弱安定类（benzodiazepines，BZs）药物结合，故称为GABA/BZ复合受体。
无论GABA或上述任何一种药物与受体结合后，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位（VEP）与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。
肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。
少数患者经GABA受体拮抗剂或弱安定类药受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。
氨基酸代谢不平衡学说血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。
正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。
正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝脏代谢分解，但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。
肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的3～3.5降至1或更低。
上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。
支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质如前文所述。
肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。
精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病有逆转作用，对肝硬化昏迷患者有催醒作用。
锰的毒性肝硬化患者很磁共振成像显示T1加权像在双侧苍白球友增加的信号，表明锰的局部沉着，锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生毒性。