ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
常用降压药名称、剂量及用法药物分类药物名称剂量及用法1.利尿剂吲达帕胺（Indapamide）2.5-5mg，1次/日噻嗪类氢氯噻嗪（Hydrochlorthiazide，）12.5-25mg，1-2次/日​氯噻酮（Chlorthatidone）25-50mg，1次/日保钾类螺内脂（Spironolactone）20mg，2次/日​氨苯喋啶（Triamterene）50mg，1-2次/日​阿米洛利（Amiloride）5-10mg，1次/日襻利尿剂呋塞米（Furosemide）20-40mg，1-2次/日2.钙拮抗剂硝苯地平（Nifedipine）5-20mg，3次/日​硝苯地平控释片30-60mg，1次/日​尼莫地平（Nimodipine）40mg，3次/日​尼群地平（Nitrendipine）10mg，2次/日​非洛地平*（Felodipine）2.5-10mg，1次/日​氨氯地平（Amlodipine）5-10mg，1次/日​拉西地平（Lacidipine）4-6mg，1次/日3.ACEI卡托普利（Captopril）12.5-50mg，2-3次/日​依那普利（Enalapril）5-10mg，2次/日​贝那普利（Benazapril）10-20mg，1次/日​赖诺普利（Lisinopril）10-20mg，1次/日​雷米普利（Ramipril）2.5-10mg，1次/日​福辛普利（Fosinopril）10-40mg，1次/日​西拉普利（Cilazapril）2.5-5mg，1次/日​培哚普利（Perindopril）4-8mg，1次/日4.ARB氯沙坦（Losartan）25-100mg，1次/日​缬沙坦（Valsartan）80mg，1次/日​厄贝沙坦（Irbesartan）150mg，1次/日​替米沙坦（Telmisartan）​​砍地沙坦（Candesartan）​5.β受体阻滞剂普萘洛尔（Propranolol）10-20mg，2-3次/日​美托洛尔（Metoprolol）25-50mg，2次/日​阿替洛尔（Atenolol）50-100mg，1次/日​比索洛尔（Bisoprolol）5-10mg，1次/日​卡维地洛（Carvedilol）12.5-25mg，2次/日​拉贝洛尔（Labetalol）100mg，2-3次/日6.α1受体阻滞剂哌唑嗪（Prazosin）0.5-2mg，3次/日​特拉唑嗪（Terazosin）0.5-6mg，1次/日
烟酸缺乏症是指由烟酸和色氨酸同时缺乏引起的对家禽物质代谢的损害，该缺乏症主要表现为癞皮病症状，烟酸又称为抗癞皮病维生素。
患者在早期表现可不明显，往往有食欲减退、倦怠乏力、体重下降、腹痛不适、消化不良、容易兴奋、注意力不集中、失眠等非特异性病症。
⒈皮肤皮炎为本病最典型症状，常在肢体暴露部位对称出现，以手背、足背、腕、前臂、手指、踝部等最多，其次则为肢体受摩擦处。
⒉消化系统以舌炎及腹泻最为显著。
⑴舌炎：早期舌尖及边缘充血发红，并有蕈状乳头增大。
患病较久时舌乳头萎缩、全舌光滑干燥，常伴维生素B2缺乏的口角炎。
⑵腹泻：早期多患便秘，其后因肠壁、消化腺体、肠壁及黏膜、绒毛的萎缩和肠炎的发生常有腹泻，大便呈水样或糊状，量多而有恶臭，也可带血，如病变接近肛门可出现里急后重。
⒊神经精神系统早期症状较轻，可有头昏、眼花、烦躁、焦虑、抑郁、健忘、失眠及感觉异常等表现。
本病常与脚气病、维生素B2缺乏症及其他营养缺乏症同时存在。
烟酸缺乏的临床表现可用4个英文字母D来描述：即皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）、痴呆(dementia）和死亡（death）。
⒈摄入不足烟酸的主要食物来源是肝、肾、瘦肉、家禽、鱼、花生、豆类等。
当这些食物摄入不足，缺乏维生素B1和维生素B2均可引起烟酸缺乏症。
见于以玉米为主食者，由于玉米所含的烟酸大部分为结合型，不经分解是不能为机体利用的，加之玉米蛋白质中缺乏色氨酸，故容易发生烟酸缺乏症。
⒉酗酒时膳食摄入不足，进食不规律，当存在其他营养素摄入不足时易影响烟酸的吸收和代谢。
⒊药物一些药物可干扰烟酸的代谢，其中了解最清楚的是异烟肼，有干扰吡哆醇的作用，而吡哆醇是色氨酸、烟酰胺代谢途径中的重要辅酶。
某些抗癌药物，特别是巯嘌呤长期服用可导致烟酸缺乏。
⒋胃肠道疾患包括各种原因引起的长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等可引起烟酸的吸收不良。
⒌先天性缺陷如Hartnup病，由于小肠和肾小管对色氨酸和其他几种氨基酸的转运缺陷引起。
⒍类癌综合征由于大量色氨酸转变为5-羟色胺而不转化为烟酸引起。
烟酸和烟酰胺几乎全部在胃和小肠吸收，低浓度时依赖Na+的易化吸收，高浓度时则以被动扩散为主。
烟酸存在于所有细胞中，仅少量可在体内储存，过多的烟酸在肝中甲基化成为N+甲基烟酰胺（N’Mononucleotide，N’MN）和2-吡啶酮自尿排出，排出量的多少取决于摄入烟酸的量和人体烟酸的营养状况。
烟酸缺乏症膳食中约15%的色氨酸可转化为烟酸，60mg食物色氨酸可转变为1mg人体烟酸，因此饮食的烟酸摄入量应同时包括烟酸和色氨酸的含量。
色氨酸转化为烟酸的效率受到各种营养素的影响，当维生素B6、维生素B2和铁缺乏时使其转化变慢，当蛋白质、色氨酸、能量和烟酸的摄入受限制时，色氨酸的转化率增加。
烟酸在体内以辅酶Ⅰ（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）、辅酶Ⅱ(nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP）形式作为脱氢酶的辅酶在生物氧化中起递氢体的作用，参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢。
诊断⒈病史膳食史极为重要，本病易发生在以玉米为主食，而副食（特别是动物性食物）又不足的地区。
有偏食习惯的小儿，拒食肉类，食品单调，孕妇、乳母因需要量增加，补充不足等，均可导致烟酸缺乏。
⒉临床表现本病的典型症状有腹泻（diarrhea）、皮炎(dermatitis）和痴呆（dementia），通常称为“三D”症。
⑴早期可出现消化不良、食欲不振、腹泻便秘、淡漠困倦、眩晕及失眠，四肢有烧灼及麻木感。
⑵皮肤损害：由红斑开始，很像日晒斑，有烧灼和瘙痒感。
随之有渗液，形成疱疹及大疱，然后结痂，色素沉着，皮肤变得粗糙并有鳞屑。
⑶消化系统症状：有口角炎，口腔黏膜、舌黏膜及齿龈肿胀，伴有溃疡和继发感染。
有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。
⑷神经系统症状：开始有头痛、头晕、烦躁、睡眠不安等，如病情进展可出现精神忧郁、幻视、幻听、精神错乱、谵妄及昏迷等，检查有感觉异常、肢体麻木、全身疼痛，腱反射早期亢进，晚期消失。
实验室检查⒈胃液分析胃酸减少，甚至缺如。
⒉尿中尼克酸代谢产物N-甲基尼克酰胺与α-吡啶酮-N’-甲基尼克酰胺测定，明显降低（正常人排泄量均>5mg/d）。
烟酸缺乏症⒊血浆色氨酸含量降低（正常）。
⒋负荷试验清晨患者排尿后，进入标准餐，其中含烟酸10mg，色氨酸100mg，收集24h的尿，测定其中的N-甲基尼克酰胺和α-吡啶酮-N’-甲基尼克酰胺。
正常时这两种代谢产物的量为7.0～37.0mg，烟酸缺乏者往往低3.0mg。
本病应与中毒性皮炎、红斑狼疮、脓疱病、湿疹、紫癜、日晒斑、肠炎、消化不良、周围神经炎及精神病等进行鉴别。
其他辅助检查：必要时可做心电图、B超及皮肤局部活检，排除其他疾病。
去除和治疗各种病因，如需长期或增加服用异菸肼者，应补充富含烟酸和色氨酸的食物，避免日晒。
视病情轻重而补充剂量不等的烟酸和烟酰胺，因前者有血管扩张作用，大剂量时患者不易耐受，每日可口服烟酰胺100～1000mg，分次服，严重腹泻或口服困难者，可肌内注射或静脉滴注，同时补充白蛋白、B族维生素（B1、B2和B12）、铁剂等。
皮炎按皮损类型，选择不同剂型的外用药，如温和保护剂、角质溶解剂，亦可加用遮光剂。
对舌炎、口炎、腹泻和合并感染等，应作相应对症处理。
烟酸缺乏症B族维生素和蛋白质的多重性缺乏常常同时发生；因此，需要平衡膳食.应每日补充烟酰胺300~1000mg，分次口服。
在多数情况下，300~500mg足以。
一般使用烟酰胺治疗缺乏状态，因为烟酸能引起潮红，瘙痒，灼热或麻刺感，而烟酰胺则不会；但是，烟酰胺不具有烟酸降血脂或血管舒张的性能.当因有腹泻或病人不肯合作而不能采用口服疗法时，应每日2~3次皮下注射100~250mg。
脑病状态时则建议口服1000mg，外加100~250mg肌肉注射。
其他复合维生素B也应给以治疗剂量。
⒈饮食治疗膳食中增加肝脏、瘦肉、家禽、乳类、蛋类及豆制品类。
⒉烟酸（尼克酸）治疗烟酸（尼克酸）150mg/d或烟酰胺（nicotinamide)30～75mg/d，分3次口服，2～4周为1疗程。
⒊烟酸缺乏若为其他疾病所引起，应同时治疗原发性疾病。
⒋对症治疗对皮肤损伤部位，应加强护理，避免日光照射，注意口腔卫生，补充B族维生素。
治疗烟酸缺乏症的中医方法初发时宜清热凉血解毒，方用解毒凉血汤加减，后期皮色暗红，变硬厚，粗糙时宜养血补血活血，方用四物消风散和桃红四物汤合方加减。
治则：滋阴清热，凉血解毒。
方选：解毒凉血汤加减。
生地炭15g、双花炭15g、莲子心10g、白茅根30g、黄连10g、羚羊角粉0.6g（冲）、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生栀子10g、草河车15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。
本病发生于各年龄组，男多于女，国内以中青年女性为多，好发于春夏季，  烟酸缺乏症有复发倾向。
典型的三联征是皮炎、腹泻和痴呆。
三者同时存在较少，常见皮肤和胃肠道症状，亦有仅见精神障碍，无皮疹者称无疹性陪拉格。
发疹前1～2个月往往已有口炎和慢性腹泻，或有历时较久的前驱症状如口腔烧灼感、消化不良、腹泻或便闭、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、注意力不集中、疲劳、虚弱和体重减轻等。
皮损多位于暴露部位，常对称分布，如手背、指背、腕、前臂外侧、面、颈项、上胸、足背、踝和小腿伸侧，亦可发生于易受摩擦部位，如肩、肘、膝和臀等处。
早期经曝晒后于露出部位出现鲜红或紫红斑，界限清楚，略高起，有瘙痒或烧灼感，酷似晒斑，尔后皮损转红褐色，有明显浮肿，严重者红斑上发生大疱，可继发感染形成脓疱，或疱破裂、表皮剥脱形成大片糜烂，伴浆液渗出，或形成溃疡，干燥后结痂，2～3周后损害呈红棕色或棕黑色，变得粗糙并有鳞屑，亦可有皲裂和毛囊角化，其边缘可见1～2mm宽较红的部分，似一道镶边。
急性发作时可有高热、谵妄、衰竭等症状。
反复发作的慢性病例，皮损浮肿不明显，但皮肤增厚和皮纹明显，颜色转暗带棕黑色、粗糙而缺乏弹性，伴角化过度、干燥性鳞屑、皲裂、出血或覆有血痂。
老年患者皮肤干燥，鳞屑呈片状，小腿伸侧有鱼鳞病样改变。
偶尔皮损累及鼻周，呈现带有黑头粉刺的脂溢性皮炎，与核黄素缺乏者相似。
皮损常于夏季发作或加剧，冬季减轻或消退，愈合时有大片脱屑，留有萎缩、色素沉着或色素减退。
口角炎以口角湿白、糜烂为主，亦可见口角和唇干燥皲裂、脱屑。
早期舌炎为舌尖和舌边充血发红、蕈状乳头肥大，重者舌缘皲裂，舌面糜烂或有浅溃疡，久后舌乳头萎缩、干燥、光滑发红似牛肉。
炎症可累及口腔粘膜、齿龈、咽喉和食道，自觉疼痛，唾液增多，影响进食，常有继发感染。
会阴、生殖器、肛门周围及粘膜病变可与口腔炎同时发生。
直肠和阴道粘膜有炎症或溃疡，阴道分泌物增多，使附近皮肤浸渍或继发感染。
患者胃酸减少或缺乏，食欲减退，恶心呕吐，消化不良，腹胀便闭，腹痛腹泻，粪便量少、次数多达每日数十次，大便呈水样或混有消化不良食物，少数有里急后重和血便。
精神神经症状个体差异很大，以神经衰弱症状最常见，亦可有精神紧张，易激惹、情绪变化无常、头昏、眼花、失眠、乏力、精神不振、健忘、定向力丧失、猜疑、幻想、震颤、焦虑、忧郁、嗜睡或昏睡、谵妄、神志不清、肢体发僵或强直，运动失调或瘫痪，最后发展为痴呆症。
周围神经病变有肢体麻木，末梢感觉减退，有烧灼感或疼痛，腱反射消失，偶见脊髓炎。
有严重精神神经症状者预后差，若不及时治疗，死亡率高达15%～50%，常死于严重腹泻、外周循环或全身衰竭。
预后大剂量的烟酸被用来治疗高胆固醇血症和偶然用于其他用途。
当剂量≥3～6g/d，会出现毒性表现，引起组胺的释放，外周血管扩张和面部潮红（在治疗一些日子后潮红往往不再发生，或在服烟酸前先服1片阿司匹林常可改善潮红）、皮肤干燥、瘙痒、色素沉着增加、胃肠功能紊乱，也可加重哮喘发作，引起血清尿酸和空腹血糖升高，大剂量也能引起肝脏的毒性反应，包括胆汁淤积性黄疸。
有些迹象证明，缓释烟酸胶囊可能比结晶烟酸更具毒性。
预防⒈合理膳食、避免酗酒。
蔬菜预防⒉积极治疗原发疾病，排除药物影响以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的烟酸可转化为游离型易为人体利用。
本病流行于以玉米为主食的国家或地区，目前烟酸缺乏病在发达国家已很少见，但在一些发展中国家仍十分流行，特别是非洲。
中国新疆地区由于居民受偏食的影响，也有流行，但近年来采取了预防措施，发病率已明显下降。
一次1～2片，持续12小时，一日1次。
2.该药品含有刺激性药物，忌贴于创伤处，有皮肤病者慎用，皮肤过敏者停用。
3.该药品含盐酸苯海拉明，哺乳期妇女慎用。
5.儿童、老年患者应在医师指导下使用。
活血散瘀，温经镇痛。
用于寒湿瘀阻经络所致风湿关节痛及关节扭伤。
孕妇及皮肤破损处禁用。
中文名称：异丙安替比林[1]
中文名称：乳酸亚铁中文别名：2-羟基丙酸亚铁盐；乳酸低铁；乳酸铁(Ⅱ)；乳酸铁(II)；乳酸亚铁；乳酯亚铁英文名称：FERROUSLACTATE[1]英文别名：FERROUSLACTATEDIHYDRATE；IRON(II)-L-2-HYDROXY-PROPIONATE；IRON(II)LACTATE；L(+)LACTICACID,IRON(II)SALT；PURAMEX(R)FE；2-hydroxy-propanoicaciiron(2+)salt(2:1)；iron(2+)lactate；ironlactate[qr]；Lacticacid,iron(2+)salt(2:1)；irondilactate；Iron(II)lactatehydrate；L-Ferrouslactate；L-Ironlactate；Iron(II)lactatedihydrate；FERROUSLACTATE,PURIFIEDCAS：5905-52-2分子式：C6H10FeO6·3H2O分子量：288EINECS编号：227-608-0MDL编号：MFCD00043280绿白色结晶性粉末或结晶。
稍有异臭，略有甜的金属味。
本品受潮或其水溶液氧化后变为含正铁盐的黄褐色。
光照可促进氧化。
铁离子与其他食品添加剂反应易着色。
溶于水，成带绿色的透明液体，呈酸性。
几乎不溶于乙醇。
1、广泛应用于食品、饮料、乳制品、食盐、营养液、药品等2、营养增补剂(铁质强化剂)。
成人每日需要量16mg，婴儿为6mg(日本标准)。
用于强化奶粉的铁剂时添加量约6mg/100g。
用于小麦粉、饼干、面包时使用量为2～3mg/100g。
大白鼠对本品的强化豆乳，吸收率(对铁)非常强。
呈色调节剂。
3、乳酸亚铁是一种很好的食品铁强化剂，吸收效果比无机铁好。
我国规定可用于夹心糖，使用量为600～1200mg/kg(以铁计，下同)；也可用于乳制品和婴幼儿食品，使用量为60～100mg/kg；也可用于谷类及其制品，使用量为24～48mg/kg；还可用于饮料，使用量为10～20mg/kg。
4、乳酸亚铁是食品和饲料添加剂，也是治疗贫血的药物。
成人每日需要量16mg，婴儿为6mg。
作为铁强化剂，美国规定面粉中的用量为3mg/100g，面包中的用量为2mg/100g，奶粉中为6mg/100g。
铁化合物对光不稳定，铁离子可与抗氧化剂反应而着色，在使用时应予注意。
1、由乳酸钙或乳酸钠溶液与硫酸亚铁或氯化亚铁反应而得。
乳酸溶液中添加蔗糖及精制铁粉，直接反应后结晶而得。
为防止氧化，反应后应浓缩、结晶、干燥、密闭保存。
2、由乳酸钙或乳酸钠与硫酸亚铁(溶剂水量与硫酸亚铁质量比为2：1)，在45~50℃和Ph值2.5～3.0条件下反应40min即可制得产品。
3、由乳酸钙溶液加硫酸亚铁或加氯化铁溶液制得，也可由乳酸溶液中加蔗糖和精制铁粉反应，然后结晶而得乳酸亚铁。
精确称取试样约2g，缓慢加热炭化，加硝酸2ml，注意在不使溶液飞溅的情况下，蒸干后在550～600℃灼烧至完全灰化(约3h)。
加盐酸10ml，煮沸至不溶物几乎成白色，加水至30ml，过滤，用水洗不溶物，洗液和滤液合并，再加水定容至100ml，吸取25ml至碘量瓶中，加碘化钾4g加塞，于暗处放置15min，加水100ml，用0.1mol/L硫代硫酸钠液滴定，滴至淡黄色时，加1%淀粉液1m1，继续滴定至终点(淡黄色刚好消失)。
同时做空白试验。
总铁含量(%)=c(V2-V1)×10×0.005585/(W×25/100)×100式中V1——滴定空白所耗0.1mol/L硫代硫酸钠的m1数；V2——滴定试样所耗0.1mol/L硫代硫酸钠的ml数；c——硫代硫酸钠溶液的浓度，mol/L；W——试样重量，g；0.005585——0.1mol/L硫代硫酸钠1ml相当于铁的重量，g。
亚铁精确称取试样0.5g于三角烧瓶中，加水100ml和磷酸5ml，摇匀，再加浓硫酸5ml，摇匀，加2～3滴二苯胺试液(TS-89)，用0.1mol/L高锰酸钾标准液滴定至淡红色保持30s不褪为止。
亚铁含量(%)=V×c×10×0.005585/W×100式中V——滴定时所耗高锰酸钾液的ml数；c——高锰酸钾标准溶液浓度，mol/L；W——试样量，g；0.005585——0.1mol/L高锰酸钾溶液1ml相当于亚铁的重量，g。
含量准确称取预经干燥的试样约2g，移入一100ml容量瓶中，用水定容后混匀。
吸取该试样液20ml，放入一100ml三角烧瓶。
加85%(V/V)甲酸5ml。
用0.1mol/L高锰酸钾液滴定至出现粉红色。
每mI0.1mol/L高锰酸钾相当于C6H10FeO623.40mg。
由乳酸亚铁制成乳酸亚铁片，为矿物质类非处方药药品。
乳酸亚铁吸收率较高，可作为铁元素的补充剂。
药物性狼疮即药物诱发性狼疮,药物相关性狼疮,指服用某些药物后临床上出现关节痛，皮疹，发热，浆膜炎，血中出现抗核抗体，抗组蛋白抗体的一种临床综合征．近50年来陆续发现的可诱发狼疮药物有46种常见的有肼屈嗪，普鲁卡因，异烟肼，二苯硫脲与细胞因子，氯丙嗪，卡马西平，保泰松，呋喃妥因，米诺环素，青霉胺，左旋多巴，谷胺酸，a—干扰素，苯一肼，碳酸锂，可乐定，异博定等。
常见症状有发热，不适，消瘐，多关节痛，肌肉痛，肌肉痛，皮疹，胸膜炎，心包炎，肝脾肿大．中枢神经与肾损害少见，但可存在药物的神经毒性，伴发脑卒中，老年痴呆等．面部红斑，光过敏，口腔溃疡，脱发均少见。
1、说出已明确与抗细胞核抗体有关并可导致药物性狼疮的七种药物的名称。
危险性高低的评估。
（从高到低）普鲁卡因胺（高），肼屈嗪（高），奎尼丁(中)，异烟肼(低)，甲基多巴(低)，氯丙嗪(低)，米诺环素(低)。
2、例举几个其他有可能引起药物性狼疮的药物名称。
美芬妥英，苯妥英，肾上腺素能阻断剂，卡马西平，柳氮磺胺吡啶和青霉胺。
3、比较普鲁卡因胺引起的药物性狼疮和系统性红斑狼疮的临床表现。
药物性狼疮患者身体表现与系统性红斑狼疮患者不同。
普鲁卡因胺引起的药物性狼疮，出现严重肾炎或中枢神经系统表现（例如器质性脑病综合征，癫痫发作或精神病）是很罕见的。
相比之下，近50%的系统性红斑狼疮患者病程中会出现肾炎的临床表现，多于[医.学敎育.网搜.集整理]2/3系统性红斑狼疮患者出现神经病学和/或精神病表现。
此外，皮疹如面颊疹或圆形皮疹很少出现在药物性狼疮中，却多见于系统性红斑狼疮患者中。
药物性狼疮中常见的临床表现包括发热，肌痛，关节痛/关节炎和胸膜炎，30-40%的患者出现急性侵润性肺炎。
尽管系统性红斑狼疮中胸膜炎相当常见，但这种胸膜炎与急性侵润性肺炎的感染相关，通常仅见于急性疾病的患者中。
4、肼屈嗪与普鲁卡因胺引起的药物性狼疮的疾病临床表现有什么不同？
和那些由普鲁卡因胺引起的药物性狼疮患者一样，肼屈嗪引起的狼疮患者也可出现发热，肌痛，关节痛/关节炎和少见的严重肾病或中枢神经系统疾病。
与普鲁卡因胺引起的药物性狼疮相比，肼屈嗪引起的狼疮患者常见浆膜炎和肺实质病和皮疹，虽然典型的面部皮疹和圆形皮损不常见。
5、既有药物性狼疮又有系统性红斑狼疮的患者抗核抗体试验是阳性吗？
是的，基本上所有药物性狼疮的患者抗核抗体试验都是阳性。
6、药物性狼疮常见哪些抗体？
与自身性红斑狼疮患者相比如何？
药物性狼疮的抗核抗体光谱比系统性红斑狼疮的局限，抗组蛋白抗体是药物性狼疮常见的特异性抗体，大多数由药物引起狼疮的患者出现高水平的IgG抗组蛋白抗体。
抗组蛋白抗体常见于系统性红斑狼疮，50-80%的患者可需要检测，这主要看疾病活动度。
单链DNA抗体常出现在这两种疾病中，但双链DNA抗体多见于系统性红斑狼疮，少见于药物性狼疮。
Sm抗体（30%系统性红斑狼疮患者出现Sm抗体），Ro/SS–A（60%系统性红斑狼疮患者出现Ro/SS–A抗体），LaSS–B(15-20%系统性红斑狼疮患者出现LaSS–B抗体)，这些抗体很少见于药物性狼疮中。
这两种疾病都可出现抗磷脂抗体。
补体减少症多见于系统性红斑狼疮，少见于药物性狼疮中。
7、检测抗组蛋白抗体有助于区分患者是药物（普鲁卡因胺或肼屈嗪）引起的狼疮和系统性红斑狼疮吗？
有时检测抗组蛋白抗体对诊断药物性狼疮有帮助，经研究，几乎所有由普鲁卡因胺或肼屈嗪引起的药物性狼疮患者血清中出现IgG抗组蛋白抗体升高，因此，检测阴性不能说明是药物性狼疮。
但抗组蛋白抗体检测阳性也不能诊断为药物性狼疮，因为50-80%的系统性红斑狼疮患者的抗组蛋白抗体也是阳性。
此外，一些使用普鲁卡因胺或肼屈嗪的患者抗组蛋白抗体呈阳性，但没有药物性狼疮的症状。
多数情况下要考虑这些患者是药物性狼疮，进行抗核抗体试验（如果是阳性）是排除患者是药物性狼疮的最有效的方法。
8、比较药物性狼疮和系统性红斑狼疮中抗组蛋白抗体类型。
特定的研究实验室，是可以特异性区分针对组蛋白各组分（例如H1，H2A，H2B，H3和H4）、组蛋白复合物或组蛋白内抗原表位的抗体的。
与系统性红斑狼疮相比，药物性狼疮中的抗组蛋白抗体主要是一些特定的组蛋白复合物的抗体。
例如，普鲁卡因胺和很多其他原因引起的药物性狼疮，疾病发作与IgG型抗H2A-H2B-DNA复合物抗体有关。
尽管15%系统性红斑狼疮也抗这个复合物，但系统性红斑狼疮的自身抗体常直接针对其他自身组蛋白和组蛋白复合物。
在肼屈嗪引起的药物性狼疮中，研究显示抗体主要针对目标是H3、H4以及H3-H4复合物。
与普鲁卡因胺引起的药物性狼疮以及系统性红斑狼疮不同，肼屈嗪引起药物性狼疮的自身抗体主要是针对染色质内部而非表面的抗原决定簇。
9、使用普鲁卡因胺或肼屈嗪出现抗核抗体阳性并无药物性狼疮症状的患者比例是多少？
在最初一年内约75%通过普鲁卡因胺治疗的患者出现抗核抗体阳性。
超过90%的患者在2年内出现抗核抗体阳性。
30-50%的患者使用肼屈嗪治疗一年后出现抗核抗体阳性。
对这两种药物，出现抗核抗体阳性的可能性要看药物的剂量和治疗时间。
长期的药物治疗，大约10-30%抗核抗体阳性的患者出现药物性狼疮。
很多患者的抗核抗体阳性但患者不是药物性狼疮，抗核抗体阳性不是停止药物治疗的一个重要原因。
药物性狼疮的症状是隐匿性或急性的，在未确诊和使用药物前常间隔1到2个月发作。
10、什么年龄、性别、种族的人患药物性狼疮和系统性红斑狼疮的风险最大？
育龄期女性的系统性红斑狼疮发病率大大增加，女性：男性为8：1。
相比之下，药物性狼疮患者平均年龄为50岁，这说明该年龄段的患者常用普鲁卡因胺，肼屈嗪等药物，药物性狼疮的男女比例很接近（普鲁卡因胺引起的药物性狼疮女性更常见）。
黑人和西班牙人比白人系统性红斑狼疮的患病率高2-4倍，相反，黑人比白人药物性狼疮的患病率低6成。
11、在停止使用致病药物后药物性狼疮临床表现会进展吗?不进展。
几乎所有的病例，在停药几天到几周内，病情得到改善，如果没有改善，应考虑是诊断的问题。
12、系统性红斑狼疮对普鲁卡因胺或其他与药物性狼疮相关的药物是禁忌的吗？
这些药物能加重疾病的活动度吗?不，药物性狼疮患病风险人群与系统性红斑狼疮风险人群有很大差别。
没有证据表明，诱导药物性狼疮药物能改变或加重系统性红斑狼疮患者的疾病活动度。
当然，如果有代替药物可以选择，选择替代药物是明智的，可以避免将来系统性红斑狼疮疾病发作时对病因的混淆。
13、药物性狼疮治疗的主要原则是什么？
第一也是最重要的是停止使用致病药物。
14、描述普鲁卡因胺引起的主要疾病表现是发热，关节炎，胸膜炎的药物性狼疮的治疗方法。
首先，停止使用普鲁卡因胺，许多有这些症状的患者用非甾体抗炎药能得到控制，同时在停药后药物性狼疮患者的症状逐渐消失。
一小比例症状严重的患者需要短时间的激素治疗，尤其是有明显的胸膜炎或心包炎合并症或有侵入性肺炎时。
如果有必要，类固醇对改变药物性狼疮症状很有效。
许多毒性药物如硫唑嘌呤或环磷酰胺，几乎不用于药物性狼疮的治疗。
15、一位由普鲁卡因胺引起药物性狼疮的患者治疗后的8个月回到你的诊所。
停止普鲁卡因胺并给予短时间激素治疗后她的症状已缓解了大约四周的时间。
她已停止使用激素超过6个月并且无任何症状，但重复做抗核抗体试验仍然是阳性和高滴定度。
在这个时候你的治疗计划需要作哪些改变？
这个时候无需治疗。
尽管类似狼疮病的症状会很快消失，但在药物性狼疮发病后的数月到数年中抗核抗体通常呈阳性，只要患者不再次用普鲁卡因胺，症状应该不会复发。
16、像普鲁卡因胺或肼屈嗪这样的药物怎样诱发狼疮样自身抗体产物和狼疮的？
药物性狼疮在动物模型上有这样的依据吗？
N-乙酰转移酶代谢这些药物失败生成无活性的代谢产物可能诱发疾病。
因此，乙酰化慢的患者更可能生成抗核抗体并出现症状进展。
一项研究显示有活性的中性粒细胞能将诱发狼疮的药物转化成淋巴或其他细胞毒素的产物。
这种转变需要髓过氧化酶。
假设暴露在这些细胞毒素代[医.学敎育.网搜.集整理]谢产物下的免疫系统对诱发狼疮样病是重要的。
这可能释放自身抗体或引起免疫紊乱。
在其他动物研究中，注射普鲁卡因胺-肼屈嗪（一种普鲁卡因胺的活性代谢产物）到小鼠的胸腺中出现抗染色质抗体和有活性的染色质T细胞。
研究显示在胸腺T细胞增多时药物破坏中央T细胞耐受力。
其他研究也显示诱发狼疮的药物阻止DNA甲基化，这导致周围T细胞改变基因表达变成自身反应。
尽管可根据自身免疫机制得到这些有意思的线索和重要的问题，但没有人真正明白药物性狼疮的发病机理。
也没有建立或复制动物模型可模仿人类的药物性狼疮。
17、米诺环素诱发药物性狼疮的临床特征是什么？
米诺环素是一种常用于治疗痤疮的半合成四环素。
平均30个月（范围6-72天）每天使用50-200毫克米诺环素后可出现许多药物性狼疮的病例，这种病喜欢年轻人（男性＞女性，年龄14-31）。
所有患者有关节炎/关节痛和抗核抗体阳性。
可见发热（33%），皮疹（20%），胸膜炎（10%），肝炎和抗心磷脂抗体（33%）。
有趣的是，仅10-15%出现抗组蛋白抗体但75-80%出现抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。
停止使用米诺环素症状应该会很快消失。
长距兰的来历【拉丁名】Platantherajaponica(Thunb.)Lindl.（原植物舌唇兰）  小长距兰【异名】水麦冬、舌唇兰、骑马参、龙爪参(《陕西中草药》)。
【来源】为兰科植物舌唇兰的带根全草。
【植物形态】舌唇兰多年生草本。
【来之何书】《峨嵋药植》【出处】为兰科植物舌唇兰的带根全草。
长距无柱兰长距兰(7张)长距兰的形态具数条肉质块根，白色或黄白色。
茎直立，相壮，高可达80厘米。
叶互生，卵圆形至长椭圆形，先端尖，基部鞘状抱茎，两面光滑，叶脉平行，全缘；茎上部叶渐狭小，苞片状.顶生总状花序，花10余朵，白色；背萼片舟状，侧萼片宽卵形，偏斜；花瓣线形，稍短于背萼片，唇瓣线形，长1.5厘米，距下垂，甚长，达3～6厘米。
蒴果淡绿色。
[1]长距兰的生长环境生于山坡草丛阴湿处。
分布浙江、湖南、甘肃、陕西、四川、云南、广西等地。
长距虾脊兰【采集】夏季采集，洗净泥土，切段，晒干。
【性味归经】味甘，性平。
长距根节兰【功用主治】①《峨嵋药植》：用作伤药，能促进血液循环。
②《陕西中草药》：润肺，止咳，祛痰。
治肺热咳嗽，痰喘气壅。
中国野生兰科植物书
【规格】锻纺光15g【单位】袋【批准文号】国药准字Z11020239号（ZZ-5864-精卫药健字(2001)第001344号）【性状】本品为摊于兽皮或布上的黑膏药【适应症】祛风散寒，活血止痛。
用于风寒湿邪，闭阻经络引起的肢体麻木，腰腿疼痛，寒疝偏坠，跌打损伤，闪腰岔气。
【用法用量】外用，加热软化，贴于患处或穴位。
【禁忌】孕妇忌贴脐腹部．【来源】《北京市中药成方选集》。
【组成】川芎15克牛膝15克生草乌15克香附15克红花15克橘皮15克续断15克麻黄15克桑枝15克细辛15克防风15克羌活15克五加皮15克山药15克白芷15克清风藤15克远志15克桃仁15克白蔹15克何首乌(生)15克天麻15克熟地15克当归15克生杜仲15克桃枝15克威灵仙15克连翘15克穿山甲(生)15克乌药15克苍术15克赤芍15克独活15克槐枝15克荆芥穗15克蜈蚣1.5克榆枝15克僵蚕15克苦参15克金银花15克柳枝15克大风子15克大黄15克生川乌15克上药四十三味，酌予碎断，用香油7.2千克炸枯，过滤去滓，炼至滴水成珠，入黄丹3千克搅匀成膏，取出浸入水中去火毒后加热熔化；另对：血竭18克、乳香18克、没药18克、樟脑18克、轻粉18克共为细粉。
每7.2千克油膏，对以上细粉搅匀摊贴，大张油重18克，中张油重13.5克，布光，微火化开，贴患处。
【功用】散风，活血，止痛。
【主治】手足麻木，腰腿疼痛，跌打损伤，闪腰岔气。
【药物组成】栀子1两，防风1两，良姜1两，海风藤1两，灵仙1两，牛膝1两，熟地1两，桃仁1两，柴胡1两，白鲜皮1两，全虫1两，枳壳1两，白芷1两，甘草1两，黄连1两，细辛1两，白芍1两，玄参1两，猪苓1两，前胡1两，麻黄1两，桔梗1两，僵蚕1两，升麻1两，地丁1两，大黄1两，木通1两，橘皮1两，川乌1两，生地1两，香附1两，双花1两，知母1两，薄荷1两，当归1两，杜仲1两，白术1两，泽泻1两，青皮1两，黄柏1两，杏仁1两，黄芩1两，穿山甲1两，蒺藜1两，天麻1两，苦参1两，乌药1两，羌活1两，半夏1两，茵陈1两，浙贝1两，加皮1两，续断1两，山药1两，桑皮1两，白及1两，苍术1两，独活1两，荆芥1两，芫花1两，藁本1两，连翘1两，远志1两，草乌1两，坤草1两，五倍子1两，天南星1两，何首乌1两，大风子1两。
【处方来源】《全国中药成药处方集》（沈阳方）。
【方剂主治】腰痛瘫痿，关节疼痛，麻痹不仁，心腹诸痛，男子遗精，女子带下，虚冷泄泻，月经崩漏，疟疾，疝气，偏正头痛，寒湿脚气。
【制备方法】香油10斤熬枯去滓，滴水成珠时再入黄丹5斤，乳香、没药、血竭、轻粉、樟脑、龙骨、海螵蛸、赤石脂各1两，梅片5钱，麝香5钱，为细末，另兑搅匀。
【用法用量】随证按穴摊贴之。
【药品名称】通用名：氯烯雌醚滴丸  产品曾用名：商品名：英文名：ChlorotrianisenePills汉语拼音：LüxicimiDiwɑn本品主要成份为：氯烯雌醚。
其化学名称为：1,1′,1″-(1-氯-1-乙烯基-2-亚基)三（4-甲氧基苯）。
结构式：分子式：C23H21ClO3分子量：380.87【性状】本品为白色或乳白色滴丸。
药理毒理本品服用后能贮藏于脂肪组织内，并缓慢释放，经肝代谢为含有雌激素作用的物质，故有雌激素前体之称。
本品主要通过粪便排泄，大鼠口服5mg在第10天粪便中还能测出。
猴口服10mg后，到第30天尚有6%～18%的雌激素活性物质。
【适应症】用于治疗妇女更年期综合征及手术后因雌激素缺乏所引起的症状；青春期功能失调性子宫出血；妇女性腺功能不全的雌激素替代治疗；男性前列腺增生。
1．妇女更年期综合征及手术后因雌激素缺乏所引起的症状：每日剂量4～12mg，每20～22天为一疗程，停药后7天，再开始另一疗程，症状改善后，剂量可逐渐减少。
2．青春期功能失调性子宫出血：每日剂量20～80mg，分2～3次服用，止血后酌情递减，每日维持量8mg。
3．妇女性腺功能不全：每日剂量8～12mg，连服21日，停药7日再服。
4．前列腺增生：每日剂量12～24mg，4～8周为一疗程，必要时可延长或遵医嘱。
【不良反应】偶见轻微胃部不适、恶心、呕吐、头晕、乳房胀痛、阴道出血、嗜睡、尿频、尿痛、头痛、腹痛、胸痛、皮疹等。
【禁忌】诊断未明确的妇科出血，有胆汁郁积性黄疸病史，血栓病史，乳癌及怀疑与雌激素有关的肿病患者禁用。
1．下列情况慎用：哮喘、心功能不全、癫痫、精神抑郁、偏头痛、肾肝功能异常、良性乳房病、子宫肌瘤、高血压、冠心病、糖尿病、子宫内膜异位症、胆石症、高血钙合并肿瘤或骨代谢病等。
2．对诊断的干扰：①去甲肾上腺素促进血小板凝集实验；②BSP潴留增加；③血清结合T4增加、T3下降；④抗凝血酶Ⅲ、VB6排泄，血清叶酸含量下降。
3．用药期间应注意检查：血压、肝功能、巴氏（papanicolaon）涂片检查，每6～12个月进行妇科检查。
【孕妇及哺乳期妇女用药】本品对胎儿有致畸作用，并能在母乳中分泌，故孕妇及哺乳期妇女不宜使用。
【儿童用药】【老年患者用药】1．与抗凝药合用抗凝作用减弱。
2．与苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮合用，可使本品作用降低。
3．与三环类抗抑郁药合用时，后者不良反应增加、效应减弱。
【药物过量】【规格】4mg【贮藏】密闭保存。
氯烯雌醚滴丸LüxicimiDiwanChlorotrianisenePills书页号：2005年版二部－770[增订]【检查】含量均匀度取本品1粒，置20ml量瓶中，照含量测定项下的方法，自“加乙醇适量，置65℃水浴中加热使氯烯雌醚溶解”起，依法测定含量，应符合规定（（附录XE）。
继发性高血压（SecondaryHypertension，SH）是病因明确的高血压。
继发性高血压[1]（SecondaryHypertension，SH）是病因明确的高血压。
一、肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等[2]。
肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗[3]。
这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解[4]。
2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现；3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查[5]。
其临床线索包括1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好的高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据(冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）无法用其它原因解释的血清肌酐升高；6）血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；7）与左心功能不匹配的发作性肺水肿；8）高血压并两肾大小不对称。
部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病[6]。
痛性眼肌麻痹(painfulophthalmoplegia)又叫Toloas-Hunt综合征，是发生在海绵窦，眶上裂的特发性炎症，是一种可以缓解和复发的一侧性Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经之一或同时受累，而造成眼肌麻痹，并伴有眼眶部疼痛的一组症状群。
是以疼痛发病的全眼肌麻痹。
考虑是病毒感染性眶上裂炎症所致。
疼痛是因为累及三叉神经。
疼痛性眼肌麻痹对皮质类固醇的治疗反应较好。
但有复发倾向。
各个年龄段均可发病，男、女发病率相似。
也有人认为这是一种原因不明、发生在颅内的炎性假瘤，为一种免疫性疾病。
1.持续性眼球后疼痛、头痛，一般出现于眼肌麻痹前，少数疼痛出现于眼肌麻痹后；2.全眼外肌麻痹，眼球固定；3.一般经数日或数周好转，但可复发。
痛性眼肌麻痹(Tolosa-Hunt综合征)，是海绵窦炎眼肌麻痹的一种形式，但仅少数病例得到病理证实。
第Ⅲ、ⅣⅥ对脑神经或其起始部的神经细胞损伤导致眼肌麻痹其病因包括：外伤、神经梅毒、多发性硬化和其他脱髓鞘病、肿瘤、颅底动脉瘤、急性或亚急件脑膜炎颅内静脉窦血栓形成、脑炎急性前角脊髓灰质炎、白喉、糖尿病、延髓空洞症、脑干血管意外、铅中毒、肉毒中毒酒精性脑灰质炎(Wernic脑炎)、颅骨骨髓炎继发于椎管麻醉或腰椎穿刺等眶内病变亦可引起眼肌麻痹、眼球凸出和局部疼痛；而眶后病变所致症状与之相似。
病因尚不清楚，许多病例有海绵窦炎症、海绵窦侧壁的非特异性炎症、胶原组织病、巨细胞性血管炎、鳞状上皮癌的周围神经转移、慢性感染性疾病。
眼外肌的运动受第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经的支配动眼神经或动眼神经核完全性损害导致所支配的眼外肌(内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌和提上脸肌)以及睫状体缩肌麻痹，病人出现眼睑下垂合并不能睁眼，眼球向下偏斜，瞳孔扩大对光反射消失，无调节能力。
动眼神经或动眼神经核部分性损害按照神经纤维或神经元受累范围不同，产生上述部分症状。
滑车神经和滑车神经核病变引起上斜肌麻痹，损害眼球向下和向内的旋转能力，使眼球轻度偏斜病人通过头部向前和健侧倾斜调节损伤可造成复视。
展神经损伤引起外直肌麻痹病人的眼球内斜视除向健侧凝视外几乎在所有眼球运动范围都出现复视。
累及展神经核的脑干病变病人有向外凝视麻痹，眼球居中，不能向患侧注视对侧动眼神经完好者可表现为在进行眼调节会聚运动时，病人有运动内直肌的能力。
眶内病变眶后病变及各类肌病常直接影响眼外肌的正常收缩，导致的眼肌麻痹。
1.多数是在局部受凉以后首先出现眼球后部疼痛，在数天或数周之后可出现同侧的眼肌麻痹，伴有复视症状然后逐渐好转。
上述症状可反复出现，间歇期可数月或数年。
2.可以是第ⅢⅣ、Ⅵ对脑神经之一或同时受累。
大约有20%的患者瞳孔受累患者眼底检查一般无阳性发现，少数患者有眼底水肿。
3.在海绵窦有病变时可出现三叉神经分支受累，但较少见。
当病变累及眼眶部可造成眶内假瘤样表现，使神经也可受累面神经受累者极为少见，多为海绵窦的炎症所致。
4.颅内血管造影有时可见颈动脉不规则狭窄有时也可见眶内块状影像。
可有海绵窦炎症海绵窦侧壁的非特异性炎症胶原组织病、巨细胞性血管炎、鳞状上皮癌的周围神经转移、慢性感染性疾病等原发病表现。
若发生炎症性海绵窦血栓形成，可出现相应的症状和体征。
常见并发症有：脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎及垂体感染、坏死及功能减退、水潴留及低钠血症。
X线检查：由于发病位于海绵窦区及眶尖部，X线检查很难发现病变。
超声检查：眼科专用超声检查仪受深度和骨骼的限制，一般眶内无异常发现。
有些病例合并有眼眶炎性病变时，超声可发现眶内病变，眼外肌增厚，视神经增粗。
CT扫描：海绵窦和眶尖部发现异常影像者多显示病变同侧海绵窦扩大，密度增高。
可合并眶上裂扩大或眶尖部高密度影与海绵窦病变相延续。
CT值多在52.3-56.9HU。
眶尖部高密度影，边界不清，内密度不均匀，与海绵窦高密度影延续。
MRI检查：当CT尚未发现海绵窦病变时，MRI可显示海绵窦内不正常软组织影。
病变显示为T1WI和T2WI均为中等信号强度，海绵窦病变与眼眶异常信号相延续。
颅内病变信号与脑组织信号强度相同，眶内病变信号强度与眼外肌相同，因此采用脂肪抑制和强化，显示病变更清晰，显示率更高。
1.典型的疼痛性眼肌麻痹。
2.皮质类固醇治疗有特效。
3.无全身症状及海绵窦结构以外受侵害病变。
Toloas-Hunt综合征在临床上较为少见，易与眼肌麻痹性偏头痛相混淆，临床诊断有一定的困难。
但Toloas-Hunt综合征的患者在发病前，多数具有患侧局部受凉的病史，疼痛的部位主要位于眼眶的后部，疼痛性质为非波动性钝痛症状持续时间较长。
症状缓解期持续时间也较长。
病变除累及眼球运动神经外尚可有三叉神经受累的表现疼痛性眼肌麻痹的诊断应与眼肌麻痹性偏头痛、垂体瘤卒中、痛性糖尿病性眼肌麻痹以及颈内动脉瘤相鉴别。
眼肌麻痹性偏头痛与疼痛性眼肌麻痹有时难以区别有人认为此两种疾病的表现为同一种疾病的不同阶段。
故而在诊断疼痛性眼肌麻痹时需非常慎重。
其他可引起眼肌麻痹的疾病简述如下：1.动脉瘤颅底动脉环或颈内动脉的动脉瘤能引起动眼和(或)展神经麻痹，海绵窦内的颈内动脉瘤可引起动眼、滑车展与三叉神经眼支麻痹，称为海绵窦综合征大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉的动脉瘤都能导致动眼神经麻痹，但是一般不会单独导致滑车神经麻痹。
其脑神经麻痹的产生机制可能是囊状动脉瘤急性扩张，压迫或牵拉神经；静脉淤血导致神经水肿；出血导致蛛网膜粘连等原因2.感染眶内或眶后的炎症能引起眼球运动神经的麻痹而产生以下综合征。
(1)颞骨岩尖综合征：中耳炎与慢性乳突炎的患者，炎症向颅内发展破坏颞骨岩尖时，能引起该综合征。
临床上表现为双眼内斜视侵害半月神经节可导致面部麻木或疼痛。
(2)神经炎：对于患有副鼻窦炎的患者，可出现动眼、滑车、展神经的麻痹。
(3)眶上裂综合征与眶尖综合征：垂体瘤、鼓膜炎、副鼻窦炎患者，在疾病侵犯眶上裂与视神经孔时可出现动眼、滑车、展神经与三叉神经眼支的麻痹，即眶上裂综合征，如果有视力障碍则称为眶尖综合征。
(4)其他感染：各种脑膜炎如结核性化脓性、病毒性、真菌性脑膜炎，可影响动眼、滑车展神经，使其麻痹；眼眶蜂窝织炎能引起眼肌麻痹；脑炎可引起核性眼肌麻痹；带状疱疹、水痘、腮腺炎也能引起眼肌麻痹3.头颅外伤眼眶骨折以及眶内出血，可导致眼外肌瘫痪，上、下斜肌最易受损；眶尖骨折能导致动眼、滑车、展神经麻痹以及三叉神经眼支受损，因为动眼神经与副交感神经均严重受损，由于交感、副交感神经功能障碍的作用可出现瞳孔大小正常而对光反应消失。
原发于脑干的肿瘤是引起动眼滑车、展神经麻痹的常见原因。
中脑肿瘤容易引起动眼、滑车神经麻痹脑桥肿瘤易引起展神经麻痹。
大脑半球的肿瘤能因幕裂孔疝导致同侧动眼神经麻痹与对侧偏瘫，主要是由于疝入幕下的肿块把脑干推向下方，牵拉动眼神经，也可能由于大脑后动脉、小脑上动脉伴随脑干下移而压迫动眼神经而致。
5.脑动脉硬化性血管病患有脑动脉硬化与高血压的病人，常突然出现眼肌麻痹，可能由于脑干出血蛛网膜下隙出血或供应神经干或者神经核的血管发生阻塞，还可以因为硬化的血管如大脑后动脉、小脑上动脉压迫作用使动眼、滑车神经麻痹，内听动脉与小脑前下动脉硬化引起展神经麻痹等。
6.重症肌无力重症肌无力是眼肌麻痹的常见原因延髓支配的各个肌肉或肢体的横纹肌均可受累，但是眼外肌受累多见。
7.其他如糖尿病性眼肌麻痹以动眼神经、展神经麻痹多见，由于缩瞳纤维位于动眼神经上方的周边部，不容易受到缺血性损害一般不会出现瞳孔改变，这与动脉瘤导致的动眼神经麻痹出现瞳孔散大不同；眼肌麻痹性偏头痛，在发作时或发作后出现眼肌麻痹(动眼、展神经麻痹与复视)；眼外肌营养不良症也可出现双眼眼睑下垂，并逐渐发展成为所有眼外肌瘫痪。
较多应用皮质激素，如地塞米松泼尼松（强的松）等。
适量应用抗生素但疼痛性眼肌麻痹有自发缓解的趋势，故疗效较难确定。
痛性眼肌麻痹(Toloas-Hunt综合征)，作为海绵窦炎眼肌麻痹的一种形式，症状容易缓解也易复发。
原发病的预后则各不相同。
1.注意增强体质，预防面部及上呼吸道感染。
2.早期综合治疗减少复发。
明·许希周编著。
为氮芥的糖类衍生物，作用与氮芥相似。
其作用较HN2慢，在血浆中停留时间较短，对淋巴细胞、造血组织作用较明显。
作用较氮芥慢，在血中存留时间短。
名称：甘露醇氮芥类别：西医药物外文名：Mannomustine,Degranol,Mannitolmustard外文缩写：BCM，DCI性状：本品为白色结晶性粉末，易溶于水，微溶于乙醇。
用于慢性白血病、霍奇金病、网蒽细胞肉瘤、淋巴肉瘤、多发性骨髓瘤等。
淋巴肉瘤淋巴肉瘤为旧分类法中的一类。
相当于非霍奇金淋巴瘤分类中的淋巴细胞分化良好性和淋巴细胞分化不良性非霍奇金淋巴瘤。
其生长快而体积大，多为一组或两组淋巴结受累。
多发生于颈部淋巴结，其次为腋窝、腹股沟、纵隔等淋巴结群。
淋巴肉瘤也可以先发生于胃肠道、五官、纵隔或皮肤。
始发于一器官后，转移到其他部位。
晚期在周围血液中，有时可出现大量病理性细胞，称白血肉瘤。
?淋巴肉瘤少见，占脑瘤的０．８～１．５％，成年男性（５０～６０岁）发生率较高。
有恶性淋巴瘤、网状细胞肉瘤、恶性网状细胞增殖症、网状组织细胞性脑炎、不典型肉芽肿性脑炎、淋巴增生性疾病等各种命名。
反映了本瘤的组织发生学及组织学尚认识不足。
本瘤病因不详，大多认为发生于血管周围的未分化多能细胞，由于某种因素（如外伤、抗原）刺激，此细胞可分化为血细胞，包括淋巴细胞并可能发展成为淋巴肉瘤。
近年来由于进行肾移植手术，应用免疫抑制剂及患获得性免疫缺陷疾病（Ａids）增多，因而造成抗肿瘤免疫监视功能减弱，有利于此瘤发生，发病率有增多趋势。
肿瘤呈单发或多发。
分布于基底节、胼胝体、脑室周围、丘脑、大脑半球白质及脑干等处，少数可浸润硬脑膜、蛛网膜。
瘤细胞为短梭形并以血管为中心排列呈花圈状、袖套状或簇状生长，致使血管内腔变细、闭塞，产生小灶出血、坏死。
淋巴肉瘤图细胞可为滤泡中心性Ｂ细胞，有时可见浆细胞。
有丰富的网织纤维分隔瘤细胞。
ＰＡＳ染色可见Ｒussｅll小体。
核分裂相多，核内含空泡和突出的核仁。
肿瘤内常有出血、坏死，可沿蛛网膜下腔播散。
症状随病变部位及大小不同而异。
常有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状及其他局灶症状。
部份病例发展缓慢，表现为器官脑综合征（Ｏrgａniｃｂrainsyndromｅ）或脱髓鞘病变。
少数表现为流感脑炎型，开始有疲劳、头痛，后出现神经症状。
有的可有周期性肿瘤自行缩小，水肿减轻及症状缓解的生物学特性。
脑脊液蛋白含量增高，糖量减少，淋巴细胞增多，可找到瘤细胞。
用间接免疫过氧化酶或克隆抗体技术检查，可示细胞表面单克隆免疫球蛋白轻链（K或λ），部份病人β-２微球蛋白增加，髓磷脂基础含量增加，β-葡萄糖苷酸酶升高，IgＡ减少。
诊断不易与其他恶性脑瘤作鉴别，最后确诊需经病理检查才能确定。
治疗治疗可作手术切除但疗效差，放疗及化疗可以提高疗效。
常用６０Ｃo全脑照射剂量（４０～５０Gｙ）。
脑脊液中找到瘤细胞者应加作脊髓补充照射。
常用化疗药物有阿霉素、博莱霉素、氨甲喋呤（ＭＴＸ）、阿糖胞苷（Ａｒａ-Ｃ）、环磷酰胺、长春新硷等。
静脉注射、动脉注射、腔内注射：每次1mg/kg，用注射用水或生理盐水溶解，每周3次，总量500~1000mg为1疗程，或每次150mg,连用3次，休息1个月后改为每10日注射1次，共注射3个月。
口服：用作维持治疗，每周100~150mg。
毒性比氮芥小，大鼠：静注LD50为56mg/kg。
毒性反应与氮芥相似而较轻，即有较弱的骨髓毒性和胃肠道反应，大剂量可影响肝功能。
骨髓抑制（1）骨髓抑制：不甚明显，个别患者可有白细胞降低。
（2）胃肠道反应：恶心，呕吐，食欲不振，大剂量时对肝功能有影响。
（3）局部刺激：药液漏出血管外可致组织坏死。
（1）静脉注射时，切勿使药液漏出血管外。
（2）用药过程中，定期复查血像，调整剂量。
（3）毒性反应与氮芥相似但较轻，注于血管外可引起组织坏死，长期大量使用可引起肝功损伤注射剂：50mg/支
安神。
用于神经衰弱和失眠。
生命方程传世肌养套装生命方程传世肌养套装生命方程传世肌养套装是生命方程实验室，秉持“标本兼治”理念，研究大量养颜古方、秘方，研发出的配伍最精妙、协同作用更强美容组方系列，运用多种日本核心技术“综合萃取”制成的第一款真正意义上的“增水，抗衰老”中药复合精油套装。
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商品名称：F库克小儿止咳糖浆
每片重0.26克（薄膜衣片）口服。
一次5片，一日3次。
养阴润肺，清热解毒，清利咽喉，镇咳止痒。
用于慢性咽炎引起咽干，咽痒，刺激性咳嗽等症。
商品名称：强生伤湿止痛膏
用于气血两虚所致之头晕目眩，神疲乏力，面色少华，短气自汗，心慌，失眠健忘。
氨酚伪麻片为白色或类白色片的复方制剂，用于治疗感冒引起的发热、头痛、周身四肢酸痛、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏等症状。
通用名：氨酚伪麻片  氨酚伪麻片　　曾用名：英文名：ParacetamolandPseudoephedrineHydrochlorideCompoundTablets汉语拼音：AnfenweimaPian本品为复方制剂，其组分为：对乙酰氨基酚和盐酸伪麻黄碱。
【性状】白色或类白色片。
【用法用量】口服：成人，一次1～2片，一日3次。
【规格】(1)对乙酰氨基酚0.125g、盐酸伪麻黄碱30mg(2)对乙酰氨基酚0.325g、盐酸伪麻黄碱30mg(3)对乙酰氨基酚0.5g、盐酸伪麻黄碱30mg有效期：暂定2年。
【贮藏】遮光，密闭保存对乙酰氨基酚能抑制前列腺素的合成，从而产生解热和镇痛作用；盐酸伪麻黄碱为拟肾上腺素药，具有收缩上呼吸道毛细血管的作用，可消除其黏膜肿胀，减轻鼻塞及流涕。
330.0.0.1.与其他解热镇痛药并用，有增加肾毒性的危险。
抗鼻阻、解热镇痛药。
用于治疗感冒引起的发热、头痛、周身四肢酸痛、鼻塞、流鼻涕、打喷嚏等症状。
可适量做强心剂。
一般治疗量较少引起不良反应，偶有口干、轻度恶心、胃部不适、失眠、头晕心悸等症状，可自行恢复。
1.本品服用量一日不得超过8片，疗程不超过7天。
2.对麻黄碱药理作用敏感者、老年患者、心脏病、高血压、甲亢、青光眼、肺气肿等肺部疾病引起呼吸困难患者，前列腺肥大伴排尿困难患者不宜服用。
3..服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料。
4.服用本品若症状未见改善或出现高热，应及时停药。
5.不能同时服用含有与本品成份相似的其他抗感冒药。
6心脏病、高血压、甲状腺疾病、糖尿病、前列腺肥大等患者以及老年人应在医师指导下使用。
8肝、肾功能不全者慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇、哺乳期妇女服用前应咨询医生。
【儿童用药】12岁以下儿童不宜服用。
【老年患者用药】老年患者不宜服用。
【药物相互作用】避免与降压药或抗抑郁药同时服用。
【药物过量】超量服用可产生头晕、失眠、神经质等症状。
4-acetoxyazetidin-2-one[分子式]：C13H25NO4Si[分子量]：287.43[CAS]：[76855-69-1][光学纯度]：99%ee[含量]：≥98.5%（外标法）[比旋]：[α]D25:+46～+49°（c=0.98CHCl3）[熔点]：104～108℃[水分]：≤0.1%[包装]：20kg/桶（内衬塑料袋、铝薄袋密封，外为纸桶）。
[运输与储藏]：室温全屏抗锯齿，开启4AA会部分降低显卡功效
每片重0.4克（含黄芩苷10毫克）该药品可直接口服，也可将该药品放入适量温开水中，待分散均匀后再口服。
一次2~4片，一日3次，儿童酌减，或遵医嘱。
久病体虚患者如出现腹泻时慎用。
5．儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱及脾虚便溏者应在医师指导下服用。
6．发热体温超过38.5℃的患者，应去医院就诊。
用于外感风热、火毒内盛所致发热、咽喉肿痛、舌质红绛、苔黄、脉数者；上呼吸道感染、病毒性感冒、急性咽炎、急性气管炎等病症属上述证候者。
卵巢硬化性间质瘤是一种少见的卵巢性索间质肿瘤。
卵巢硬化性间质瘤为良性肿瘤。
自从1973年由Scully首次报道后，国内外文献报道仅百余例。
是一种主要发生在年轻妇女的良性肿瘤。
[1]﻿（一）发病原因病因尚不清楚。
但在遗传学方面从细胞水平上已发现染色体数目和结构的异常，在分子水平上，发现了某些癌基因及抑癌基因的作用。
（二）发病机制1．大体检查：肿瘤单侧，结节或分叶状，包膜完整，表面光滑，实性，质韧。
肿瘤直径1.5～17cm，多为6～7cm。
切面实性，部分呈编织状，黄、白小灶相间。
常见水肿、黏液变，囊性变，囊腔由蜂窝状至数厘米不等，囊内为浆液或黏液。
2．显微镜下检查，其组织结构有如下特征：（1）由于肿瘤被胶原或水肿的纤维结缔组织分隔，形成了结节或假小叶结构。
（2）瘤细胞大小不一，形态多样化。
有圆形、多角形的上皮样细胞，卵圆形纤维母细胞样细胞及梭形细胞。
瘤细胞混杂成巢、成索，分布在结节或假小叶内。
（3）瘤细胞形成的巢、索间有丰富的薄壁血管。
（4）上皮样瘤细胞核圆形、肾形或梭形，偶见核仁。
核分裂≤1/10HPFs，个别肿瘤可达3～4/10HPFs。
瘤细胞胞质透明或空泡、泡沫状或颗粒状，其中以核位于中央的空泡状瘤细胞和核偏于一侧的印戒样瘤细胞最具诊断价值。
（5）部分间质纤维化玻璃样变明显。
3．组织化学：网织纤维染色显示网织纤维包绕单个或数个细胞。
脂肪染色多为阳性，黏液和PAS染色阴性。
[2]﻿由于肿瘤细胞能分泌雌激素、雄激素，临床上可出现性激素紊乱引起的月经异常、原发或继发不育、绝经后出血、男性化等症状。
血浆中雌激素、睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮均有升高。
Lifschitz等（1995）报道，在硬化性性索间质瘤细胞核及组织的玻璃样小体中，孕激素受体阳性。
这些都证实了肿瘤的内分泌功能。
肿瘤切除后症状改善，不育者尚有术后妊娠的报道。
肿瘤大者，盆腔检查可以触及附件实性、光滑包块，肿瘤小时往往于做其他腹部手术时发现，或切除卵巢行常规病理切片检查时，发现镜下微小肿瘤的存在。
因肿瘤少见，临床诊断有一定的困难。
当年轻（30岁以下）患者盆腔有实性光滑包块，伴不育或月经紊乱症状时，诊断应考虑卵巢硬化性间质瘤的可能。
[3]﻿激素水平检测、X线胸片、B型超声检查、组织病理学检查。
[4]﻿卵巢纤维瘤、泡膜细胞瘤与硬化性间质瘤均为实性肿瘤，但是它们的发病年龄不同，前两者多发生于绝经前后的中老年妇女，而后者多发生在30岁以下育龄妇女，这点将对肿瘤的临床鉴别诊断有所帮助。
颗粒细胞瘤虽然大部分发生在绝经后，但尚有一部分发生在生殖年龄妇女，加之类似的临床内分泌紊乱症状，有时鉴别诊断有一定困难，多需靠病理检查确诊。
[5]﻿手术治疗：卵巢硬化性间质瘤为良性肿瘤，行患侧附件切除术后预后良好。
不育者肿瘤切除后月经恢复正常，可妊娠及正常分娩。
嗜酸性筋膜炎（eosinophilicfasciitis）是主要以筋膜发生弥漫性肿胀、硬化为特征的疾病，故有人主张采用“硬化性筋膜炎”一名。
本病病因尚未明了。
目前多认为其发病与免疫异常有关，如一些患者中可出现高丙种球蛋白血症、循环免疫复合物增高、补体低下、类风湿因子阳性，筋膜间有免疫球蛋白沉积或同时伴发一些自身免疫性疾病，这些都支持本病系一种免疫性疾病。
对于本病的归属，有认为本病属硬皮病病谱中的一个类型，即介于局限性硬皮病与系统性硬皮病之间，有些患者在病程中可转化为系统性硬皮病。
但多数学者认为其不属于硬皮病，系一独立疾病。
以男性多见，男女之比久为2︰1。
发病年龄30-60岁为多。
发病前常有过度劳累史，剧烈运动、外伤、受寒及上呼吸道感染等亦可能诱发本病。
常以肢体皮肤肿胀、绷紧、发硬起病，或兼有皮脸红斑及关节活动受限。
病变初发部位以下肢尤以小腿下部为多见，其次为前臂，少数从股部、腰腹部或足背等处起病。
病程中累及四肢者约占95%，手足部占48%，躯干部占43%，面部通常不受及。
损害特征为皮下深部组织硬肿，边缘局限或弥漫不清。
患肢上举时，病损表面凹凸不平，沿浅静脉走向部位可见坑道状凹陷。
患区皮脸可捏起，纹理正常，亦可伴不同程度色素沉着。
一般无明显全身症状，少数患者可伴关节或肌肉酸痛、乏力、低热等。
病变累及关节附近时可致关节挛缩和功能障碍。
亦可伴纤维性外周性神经病变。
有报道肺、食管、肝、脾、甲状腺和骨髓也可受累，超声心动图检出心包积液病例，肺功能检查有显示阻塞为主的混合性通气障碍等。
血液红细胞计数轻度减少，白细胞计数正常，嗜酸性粒细胞明显增高。
血沉增快，丙种球蛋白增高，IgG和/或IgM增高，循环免疫复合物增高，类风湿因子、抗核抗体少数阳性。
血清肌浆酶CPK和AST少数增高，24小时尿肌酸排出量少数可轻度升高。
甲皱微循环检查显示管袢变短，畸形支增多，部位袢顶淤血，血流呈粒状，流速变慢，血粘度增高。
根据患区特有的皮下深部组织硬肿及皮面有与浅静脉走向一致的线状凹陷，伴局部酸胀，结合发病前常有过度劳累、外伤、受寒等诱因，不难诊断，必要时作病损活组织检查协助诊断。