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鹦鹉热衣原体肺炎潜伏期为1～2周。
临床症状可以是轻度的或一过性的流感样症状，也可以是急性发病，伴有高热，剧烈的头痛和肺炎。
鹦鹉热衣原体肺炎的临床表现类似肺炎衣原体肺炎，开始有发热、寒战、头痛、出汗和许多其他常见的全身和呼吸道症状，如不适、关节痛、肌痛、咯血和咽炎。
鹦鹉热衣原体肺炎应注意与肺炎衣原体、肺炎支原体、立克次体、嗜肺军团菌、某些病毒和真菌引起的肺炎相鉴别。
肺解剖图中文拼音：yīngwǔrèyīyuántǐfèiyán疾病别名：鸟热,鹦鹉热,psittacosis,parrotfever,ornithosis疾病代码：ICD:J16.0疾病分类呼吸内科鹦鹉热衣原体与肺炎支原体和肺炎衣原体相比是一个较早发现的病原体(17世纪末)，那时认为鹦鹉是该病原体的宿主而将其引起的疾病称为鹦鹉热(psittacosis，parrotfever)。
鹦鹉热潜伏期为1～2周。
鹦鹉热衣原体肺炎鹦鹉热衣原体与肺炎支原体和肺炎衣原体相比是一个较早发现的病原体(17世纪末)，那时认为鹦鹉是该病原体的宿主而将其引起的疾病称为鹦鹉热(psittacosis，parrotfever)。
症状体征鹦鹉热潜伏期为1～2周。
肺部很少有阳性体征，偶可闻及细湿啰音和胸膜摩擦音，双肺广泛受累者可有呼吸困难和发绀。
躯干部皮肤可见一过性玫瑰疹(Horder斑)。
严重的肺炎可发展为谵妄，低氧血症甚至死亡。
鹦鹉热累及心脏时，心电图呈心肌炎改变。
另外，鹦鹉热临床表现还可有贫血、反应性肝炎、肝脾肿大、蛋白尿等。
鹦鹉热肺部X线主要表现不同程度的肺部浸润，如弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎，但无特异性。
肺内病变吸收缓慢。
疾病病因  鹦鹉热衣原体肺炎病源为鹦鹉热衣原体，鹦鹉为主要传染源。
本病可通过呼吸道传染也可通过飞沫直接传播或通过排泄物污染尘埃而间接传染。
病理生理受鹦鹉热衣原体感染的鸟类通常累及肠道，病原体经粪便排出体外。
鹦鹉热衣原体对外界的抵抗力很强，在干燥的鸟粪中可存活数月。
病源为鹦鹉热衣原体，鹦鹉为主要传染源。
本病可通过呼吸道传染也可通过飞沫直接传播或通过排泄物污染尘埃而间接传染受鹦鹉热衣原体感染的鸟类通常累及肠道，病原体经粪便排出体外。
鸟-人的感染方式是气溶胶呼吸道吸入。
有报道鹦鹉热衣原体存在人-人传播途径，但这种喘鸣音常在某一部分特别明显，多为以吸气相为主的双相性喘鸣音，常伴双肺底支气管呼吸音异常增粗。
但罕见。
鹦鹉热衣原体经呼吸道吸入体内后首先进入肝和脾的网状内皮细胞增殖，再经血液进入肺和其他器官，所以人类的鹦鹉热衣原体肺炎既可以是呼吸道感染，也可能是以呼吸系统为主的全身性感染。
诊断鹦  鹦鹉热衣原体肺炎鹉热衣原体肺炎的临床症状及X线表现均无特异性，不能与肺炎衣原体肺炎相鉴别。
怀疑有鹦鹉热的病人必须有暴露于鹦鹉等鸟类的病史，如有养宠鸟的历史，或有养宠鸟的朋友或邻居，或去过另一个地区养鸟的家庭，以及有鸟类或禽类职业接触史。
确诊有赖于实验室诊断。
1.最可靠的方法是进行鹦鹉热衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养，分离物可用鹦鹉热衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。
3.微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的衣原体血清学诊断方法，但在鹦鹉热衣原体做诊断时应谨慎，除病人具有病鸟接触史以外，血清标本应同时检测沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体抗体并比较抗体滴度，以滴度最高作为感染的衣原体种，从而确定是否是鹦鹉热衣原体，因为叁个衣原体种之间可能存在血清学交叉反应，鹦鹉热衣原体肺炎的临床症状类似于肺炎衣原体肺炎，但前者的发病率远远低于后者。
2.自发性气胸慢性阻塞性肺疾病基础上出现的气胸，气胸体征常不明显，而表现为突发性呼吸困难。
5.急、慢性支气管炎此类病人可出现喘鸣音和呼吸困难，而哮喘患者亦可以无喘鸣音而仅有发作性干咳。
6.变态反应性支气管肺曲菌病(allergicbronchopulmonaryaspergillosisABPA)常以反复哮喘发作为特征，伴咳嗽，咳痰，痰多为黏液脓性，有时伴血丝，可分离出棕黄色痰栓，常有低热，肺部可闻哮鸣音或干啰音，X线检查可见浸润性阴影，段性肺不张，牙膏征或指套征(支气管黏液栓塞)，周围血嗜酸性粒细胞明显增高，曲菌变应原皮肤点刺可出现双相皮肤反应(即刻及迟发型)，血清IgE水平通常比正常人高2倍以上。
实验室检查最可靠的方法是进行鹦鹉热衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养，分离物可用鹦鹉热衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。
微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上标准的且是最常用的衣原体血清学诊断方法，但在鹦鹉热衣原体做诊断时应谨慎，除病人具有病鸟接触史以外，血清标本应同时检测沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体抗体并比较抗体滴度，以滴度最高作为感染的衣原体种，从而确定是否是鹦鹉热衣原体，因为叁个衣原体种之间可能存在血清学交叉反应，鹦鹉热衣原体肺炎的临床症状类似于肺炎衣原体肺炎，但前者的发病率远远低于后者。
其他辅助检查鹦鹉热累及心脏时，心电图呈心肌炎改变。
鉴别诊断鹦鹉热衣原体肺炎应注意与肺炎衣原体、肺炎支原体、立克次体、嗜肺军团菌、某些病毒和真菌引起的肺炎相鉴别。
如无明显肺部症状，应注意与全身发热性疾病鉴别。
抗生素应用四环素类和氯霉素可以有效地治疗鹦鹉热衣原体肺炎，但四环素不能用于孕妇和儿童。
首选治疗为四环素，0.25～0.5g/次，4次/d；或用氯霉素，0.5g/次，4次/d；口服，疗程均为10～14天。
亦可用红霉素口服，成人每天2g，疗程2周。
也有采用新型大环内酯类抗生素如克拉霉素和阿奇霉素治疗鹦鹉热衣原体肺炎的报道，但临床应用经验尚少。
应注意鹦鹉热的治疗显效较慢，发热等临床症状一般要48～72h方可控制，故四环素不宜用于诊断性治疗。
[1]对症支持治疗发生呼吸窘迫时，应予氧疗和机械通气。
并发症近年已不多见。
但如心肌炎、肝炎、脓胸、栓塞性静脉炎等仍需注意。
预后多数患者退热后经1～3周即可恢复。
复发率约为21%。
抗生素的应用病死率今已降至2%以下。
预防1  鹦鹉热衣原体肺炎预防.鹦鹉热患者应予隔离.痰液应予消毒。
2.避免接触感染的鹦鹉等鸟类或禽类可预防感染，禽类加工业的工人尤其应注意避免职业接触。
3.加强国际进口检疫和玩赏鸟类的管理，如发现有病动物可屠杀处理或隔离治疗，如在饲料中加金霉素，或用四环素或金霉素浸泡种籽等，均有治疗作用。
流行病学鹦鹉热衣原体主要感染禽类和低等的哺乳类动物。
曾于1929～1930年发生鹦鹉热大流行，同期分离出鹦鹉热衣原体。
实际上除鹦鹉外，雀类、鸽、鸭等190余种鸟类均可传播此病。
目前人类的鹦鹉热并不常见，如美国通过处理进口的鸟类以保证其处于无病状态，使感染的宿主减少而使人类的年发病率降得很低，每年仅有数百例发病，且通常是暴露于受染鸟类(职业性的暴露或宠鸟)者。
禽类的饲养和加工业是职业性鹦鹉热感染的主要来源，如美国的火鸡和东欧的鸭子。
另有资料显示国外30%城市鸽子存在衣原体感染的证据。
膀胱嗜铬细胞瘤(pheochromocytomaofbladder)为膀胱非上皮性肿瘤，起源于胚胎期遗留在膀胱壁的嗜铬细胞。
肿瘤起源于膀胱壁的副交感神经节约83%的膀胱嗜铬细胞瘤可产生激素在膀胱逼尿肌收缩时因为肿瘤受到挤压出现分泌作用。
尚缺乏权威性的、较全面的流行病学统计资料Ziminerman于1953年首次报告，约占膀胱肿瘤的0.1%，占嗜铬细胞瘤的1%占肾上腺外嗜铬细胞瘤的10%本病可发生于任何年龄但发病高峰在30～40岁，男女无明显差异。
嗜铬细胞瘤的病因与其他肿瘤一样尚不清楚，但有几种特殊情况可能与嗜铬细胞瘤的病因有关。
胚胎早期交感神经元细胞起源于神经嵴和神经管，是交感神经母细胞和嗜铬母细胞的共同前体，多数嗜铬母细胞移行至胚胎肾上腺皮质内形成胚胎肾上腺髓质。
另一部分嗜铬母细胞随交感神经母细胞移行至椎旁或主动脉前交感神经节，形成肾上腺外嗜铬细胞肾上腺外嗜铬细胞在胚胎9～11周时即发育成熟，比肾上腺髓质嗜铬细胞成熟还早。
出生后肾上腺髓质嗜铬细胞发育成熟的同时，肾上腺外的嗜铬细胞退化并逐渐消失所以在胚胎时期分布多处的嗜铬细胞到成熟期只有肾上腺髓质细胞还能保留下来在某种特殊情况下，这些同源的神经外胚层细胞可以发生相应的肿瘤。
膀胱嗜铬细胞瘤多局限于膀胱壁或仅向壁外生长，良性与恶性的鉴别不是依靠生物学指标或细胞学特征而应将肿瘤浸润包膜或邻近组织肌层血管内有瘤栓或膀胱外非嗜铬组织有转移灶作为诊断恶性嗜铬细胞瘤的依据。
膀胱嗜铬细胞瘤的发生原因可能与膀胱内残存嗜铬组织有关。
肿瘤呈结节状或息肉状，质地偏硬，与正常膀胱组织有明显界限但邻近膀胱肌层大都被破坏肿瘤表面黏膜可有溃疡肿瘤切面均质褐色或黄褐色。
瘤细胞呈多边形或梭形胞浆颗粒较多易被铬盐染色，细胞群呈小叶状、条束状或小巢状。
膀胱嗜铬细胞瘤的典型临床表现为高血压、血尿和糖尿高血压可为持续性或发作性其特点是膀胱胀满时出现阵发性高血压，脉搏加快面色苍白，头痛出汗等，排尿过程中症状达到高峰可发生晕厥排尿后症状逐渐缓解血尿多为无痛性间歇性肉眼血尿无内分泌功能的膀胱嗜铬细胞瘤除局部病变外可无任何症状。
膀胱嗜铬细胞瘤的诊断较为容易，除典型症状外膀胱镜检查是定位诊断的依据。
检查时，血压可能上升预先应有预防措施。
鉴别诊断：膀胱上皮性肿瘤：血尿明显一般均以向腔内凸入生长为主或呈膀胱壁的弥漫浸润增厚。
活组织检查可以明确诊断。
实验室检查：尿内儿茶酚胺(catecholamine，CA)及其代谢产物(3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸VMA)测定有助于定性诊断但非发作期阳性率低酚妥拉明抑制试验阳性为重要的诊断依据。
其它辅助检查：1.B超、CT或MRI  能确定肿瘤大小及是否有转移灶CT是异位嗜铬细胞瘤定位诊断中实用价值较大的影像学手段2.膀胱镜检查  阳性率80%左右，可见局部膀胱黏膜向腔内突出，呈基底广的半球状，表面光整、充血潮红由于嗜铬细胞瘤位于膀胱壁内，故仅作黏膜活检阳性率低且易出血。
3.131I-MIBG(131I-间位碘代苄胍)显像  可以特异性定位，嗜铬细胞瘤的活性愈高浓集131I-MIBG愈多。
131I-MIBG诊断膀胱嗜铬细胞瘤敏感性高于B超CT，已被广泛应用。
膀胱嗜铬细胞瘤的治疗以手术为主，多采用膀胱部分切除术。
如肿瘤位于三角区或范围广泛及浸润邻近组织时可行全膀胱切除术。
由于手术中可能会出现血压的剧烈波动术前应有充分准备应用肾上腺素能受体阻滞药如酚苄明，扩充血容量，改善心功能以预防术后可能出现的低血压和低血糖。
手术一般在全麻下进行并心电监护。
对无法切除或广泛转移的恶性膀胱嗜铬细胞瘤除予酚苄明或甲基对位酪胺缓解高血压外，可进行131I-MIBG等内照射治疗；化疗多不敏感；有学者对恶性复发性膀胱嗜铬细胞瘤的放疗进行了大样本观察认为放疗有较大临床应用价值。
术后应注意长期随访，膀胱镜检查是观察肿瘤有无恶性表现的重要方法。
溶血（Hemolysis）红细胞破裂，血红蛋白逸出称红细胞溶解，简称溶血。
可由多种理化因素和毒素引起。
在体外，如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻（-20℃～—25℃）或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。
人血浆的等渗溶液为0.9%NaCl溶液，红细胞在低于0.45%NaCl溶液中，因水渗入，红细胞膨胀而破裂，血红蛋白逸出。
在体内，溶血可为溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应（如输入配血不合的血液）、各种机械性损伤、红细胞内在（膜、酶）缺陷、某些药物等引起。
溶血性细菌，如某些溶血性链球菌和产气荚膜杆菌可导致败血症。
疟原虫破坏红细胞和某些溶血性蛇毒含卵磷脂酶，使血浆或红细胞的卵磷脂转变为溶血卵磷脂，使红细胞膜分解。
●皮肤与巩膜发黄溶血症婴儿皮肤和巩膜（俗称白眼珠）明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg/dl，甚至达20mg/dl以上。
●贫血患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。
溶血示意图●肝脾肿大轻症无明显增大，重症胎儿水肿时有明显肝脾增大●神经症状出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。
●发热溶血症患儿常伴有发热。
本病主要是母婴间血型不合而产生血型免疫反应的遗传性疾病【二型超敏反应】。
胎儿由父母遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，此抗原进入母体，产生的免疫抗体（IgG）可以通过胎盘绒毛膜进入胎儿血循环，与胎儿红细胞表面受体结合，激活补体，，使之破坏而出现溶血，引起贫血水肿、肝脾肿大和生后短时间内出现进行性重度黄疸，甚至发生胆红素脑病。
一、红细胞检查⒈外周血液常规红细胞计数、血红蛋白含量减低，血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。
出现典型的异形红细胞或自身凝集现象时，可提供溶血原因的线索。
⒉血浆游离血红蛋白测定意义正常血浆只有微量游离血红蛋白，>40mg/L是溶血尤其是血管内溶血的重要指标，如阵发性睡眠血红蛋白尿、血型不合输血反应等。
血管外溶血，如遗传性球形细胞增多症，一般不增高。
⒊血清结合珠蛋白测定（Hp）意义A血清结合珠蛋白降低见于：⑴各种溶血性贫血，包括血管内或血管外溶血；⑵肝细胞损害、传染性单核细胞增多症、先天性无结合珠蛋白血症等。
B血清结合珠蛋白增高见于感染、组织损伤、肝外阻塞性黄疸、恶性肿瘤等。
⒋血浆高铁血红素白蛋白试验意义本试验有助于鉴别血管内或血管外溶血，阳性表示严重血管内溶血。
如阵发性睡眠性血红蛋白尿时，出现一条高铁血红素白蛋白区带，而球形细胞增多症系血管外溶血则无此区带。
⒌尿液检查⑴尿胆原排出增多；⑵隐血试验阳性，这是因为当血浆游离血红蛋白显著增高，超过结合珠蛋白的量和肾小管再吸收功能时，出现的血红蛋白尿；⑶尿含铁血黄素试验呈阳性反应，是反映慢性溶血，尤其是血管内溶血。
⒍红细胞寿命测定是检测溶血的可靠指标，常用51Cr、3P-DFP或二异丙基氟磷酸标记红细胞法，能反映红细胞寿命的指数。
二、红细胞增生检查⒈网织红细胞增多在5%～20%以上。
⒉外周血出现幼红细胞，主要是晚幼红细胞。
⒊骨髓幼红细胞显著增生，以中幼红和晚幼红细胞增生为主，粒红比例常发生倒置。
三、红细胞膜缺陷检查⒈红细胞渗透脆性试验意义⑴红细胞渗透脆性增高见于：遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞增多等。
⑵红细胞渗透脆性减低见于：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血等。
⒉红细胞孵育渗透脆性试验意义本试验对轻型遗传性球形细胞增多症的检出敏感，也见于丙酮酸激酶缺乏症等酶缺陷的溶血性贫血。
⒊自身溶血试验及纠正试验意义⑴遗传性球形细胞增多症，在低渗盐水中溶血显著增强，加葡萄糖后溶血明显纠正，加ATP后溶血明显纠正。
⑵先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅰ型（G-6-PD缺乏症），低渗盐水中正常或溶血稍增强，加葡萄糖后溶血部分纠正，加ATP后溶血部分纠正。
⑶先天性非球形细胞溶血性贫血Ⅱ型（PK缺乏症），低渗盐水中溶血显著增强，加葡萄糖后溶血不能纠正，加ATP后溶血明显纠正。
哪些妈妈可能会生ABO血型不合的宝宝？
1.病史中有自然流产史及前一胎新生儿黄疸史者。
2.血型检查为O型，其丈夫为A、B或AB型。
3.O型血准妈妈在孕前查出抗A或抗B抗体效价较高者。
4.O型血准妈妈孕期抗A(B)IgG效价>1:64者。
5.孕期B超检查，严重溶血者可见胎儿皮肤水肿，肝脾肿大等。
α溶血：细菌在血平板上培养时，菌落周围形成的狭小（1～2mm）、草绿色溶血环。
α溶血环中的红细胞未完全溶解。
可形成α溶血环的细菌如甲型溶血性链球菌、肺炎链球菌。
脐状菌落：肺炎球菌具有自溶酶，培养时间稍久细菌发生自溶可使菌落中间凹陷成脐状。
由于肺炎球菌和甲型链球菌在血平板上都形成α溶血环，菌落形态相似，因此脐状菌落是区别两者的依据之一。
β溶血：细菌在血平板上培养时，菌落周围形成的宽大（2～4mm）、界限分明、完全透明的溶血环。
β溶血环中的红细胞完全溶解。
可形成β溶血环的细菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。
γ溶血：就是不溶血。
⒈病史中有自然流产史及前一胎新生儿黄疸史者。
⒉血型检查为O型，其丈夫为A、B或AB型。
⒊O型血准妈妈在孕前查出抗A或抗B抗体效价较高者。
⒋O型血准妈妈孕期抗A(B)IgG效价>1:64者。
⒌孕期B超检查，严重溶血者可见胎儿皮肤水肿，肝脾肿大等。
新生儿溶血的发生主要有以下两种情况：⑴母亲是O型血者，胎儿是A型或B型者，易患“ABO溶血症”“ABO溶血症”多在第二胎发生，但也可部分发生在第一胎。
如果O型血的母亲在生育前输过A或B或者AB血型的血，或者有过流产史（母亲产道破损，被打掉胎儿的血液进入体内），母亲会产生抗A或抗B抗体。
那么即使第一胎也有可能产生新生儿溶血症。
⑵母亲是Rh阴性，胎儿是Rh阳性，易患“Rh溶血病”Rh血型不合溶血一般在第二胎以后发生，一胎比一胎加重，母亲曾接受过Rh血型输血可在第一胎发病。
一般说来Rh溶血者重，ABO溶血者较轻。
国内以ABO系统不合引起溶血者较常见，其次为Rh血型不合引起的溶血。
一、新生宝宝刚出生时就要做好各项工作a.分娩时，就要做好新生儿的抢救准备。
二、对小宝宝的治疗ABO溶血病患儿主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血。
临床症状轻重差别很大，轻者常与新生儿生理性黄疸相似，严重者可有明显的症状。
新生儿出生后要严密观察黄疸出现时间，一般第2～3天，严重者24小时内就出现黄疸，并要注意黄疸加深速度，如胆红素浓度过高，不及时处理可引起胆红素脑病，以后影响智力，所以ABO溶血病要及早治疗。
a.光照疗法光照疗法是治疗新生儿黄疸最简便有效的方法，它的优点是退黄疸快，副作用少，皮肤黄疸接受光照后胆红素可分解成水溶性，从肠道、尿中排出体外，从而降低血中胆红素浓度，可避免胆红素脑病的发生。
副作用：光照疗法时有的宝宝可出现一过性皮疹，大便次数增多等轻微的副作用，这些症状不需要处理，停光照后可自愈。
b.药物治疗黄疸较严重者可反复多次光照疗法，同时加用药物治疗。
可用抑制抗原反应的药物以减少继续溶血，活跃肝细胞酶系统，可加速胆红素代谢和排泄或阻止胆红素在肠道的再吸收及中药利胆退黄。
C.补充铁剂或输血绝大多数ABO溶血病的宝宝不需要换血，经积极治疗后预后良好。
新生儿ABO溶血病常同时伴有贫血，其程度与溶血程度一致。
轻度溶血者常贫血较轻，严重溶血病患儿可有较重的贫血，可根据贫血程度给予补充铁剂或输血等相应的治疗。
⒈有可能怀母儿血型不合溶血病的妈妈，如在孕前被查出血型抗体效价高者可在孕前先进行中药治疗来降低抗体，预防怀孕后宝宝患ABO溶血病。
⒉孕后定期查抗体效价，第一次孕16周开始查抗体，第二次孕28～30周，以后2～4周查一次，自抗体效价增高时开始予孕妇口服中药，每日一剂至分娩。
⒊孕期诊断为血型不合溶血病者，在24、30、33周各进行10天的综合治疗，以提高胎儿抵抗力。
⒋自预产期前2周开始口服肝酶诱导剂，可加强胎肝细胞葡萄糖醛酸与胆红素的结合能力，从而减少新生儿胆红素脑病的发生患新生儿溶血症的宝宝会出现各种症状，主要表现为黄疸、肝脾肿大、贫血等。
黄疸红细胞破坏分解出来的胆红素呈黄色，它可以分布于人体全身，使机体组织的颜色变黄，由于皮肤和巩膜（俗称白眼珠）位于机体表面，发黄最为明显，也就是黄疸。
大多数新生儿出生后都会有黄疸的表现，但当黄疸出现过早、发展过快，或血中胆红素水平过高时，就要注意有发生溶血症的可能。
溶血症婴儿的黄疸常于出生后24小时内或第2天出现。
贫血由于红细胞破坏，患溶血症的宝宝都有轻重不等的贫血。
肝脾肿大重症溶血时，出现胎儿水肿并可有明显肝脾增大，这种症状多见于Rh溶血病。
胆红素脑病血中胆红素水平过高时会损伤脑细胞，引起胆红素脑病，这是溶血病最严重的合并症。
一般发生在分娩后2～7天，表现为黄疸加重，患儿出现神经系统症状，如嗜睡、喂养困难、双眼凝视、惊厥等。
如不及时治疗，可致死亡或有运动功能障碍、智能落后等后遗症。
发热发热可能是小儿溶血后机体的一种反应，也可能是较严重胆红素脑病时。
热度也许不一定很高，但如果是因后者而发生的，说明病情已比较严重。
爸爸妈妈也不需要太担心年轻的爸妈们也不用太担心，一般情况下ABO血型溶血症状很轻，孩子出生后大多不需要特殊治疗，只要及时进行蓝光照射和药物治疗，孩子病情都可以缓解，即使是严重的Rh溶血病，若及时进行换血，绝大多数宝宝也都能转危为安。
解读溶血性贫血溶血性贫血是指红细胞在不同原因下破坏加速而骨髓造血代偿不足时所发生的一种贫血。
分为先天性和后天的，其共同临床特征：1、贫血体征：无力、心动过速、劳力性呼吸困难。
2、溶血体征：黄疸（如急性溶血则发生延迟）3、慢性溶血体征：脾大。
三种体征是有联系的：黄疸是溶血导致，脾大可以加重溶血，进一步加重贫血。
辨证治疗辨证治疗黄疸，不仅很容易解决黄疸，还可以从根本上治疗溶血。
一般认为黄疸的发生主要是血清胆红素含量增高，而出现黄疸。
中医学认为湿热或寒湿侵犯脾胃肝胆，导致胆汁不循常道而外溢，浸溢肌肤而然。
如果单从以上两种病因治疗，则有时有效，有时无效。
发生黄疸是很复杂的，根据我临床上大致分为十种类型介绍：⒈阴黄：黄色不明显，下身黄而上身不黄；小便夜间不舒服，白天通利。
病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”6-15克加茯苓、泽泻、薏米之类或五苓散。
连服数剂即退。
⒉阳黄：黄色如金，上身眼目尽黄，下身不黄；白天小便不畅，或痛或不痛，夜间正常；病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”15-18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黄芩等，数剂即愈。
⒊热黄：口大渴，多饮反觉不快，一身尽黄；眼目发黄色淡，小便急数疼痛，尿色如黄汁。
病因热结膀胱。
治疗宜用“去黄散”15克加龙胆草、栀子、白芍、茯苓、泽泻等，大热泄黄疸亦除。
⒋寒黄：畏寒怕冷、腹中疼痛、按时缓解；一身黄疸、眼目白，小便清长、夜间尤多。
病因是寒结膀胱。
治疗宜用“去黄散”3-6克加白术茯苓、山药、芡实、薏米、附子等，温命门，10-15剂痊愈。
⒌湿黄：一身上下尽黄，眼目具黄；身浮肿、按之如泥；病因是水湿之病。
治疗宜用“去黄散”12-15克加升麻、牵牛子、车前子、泽泻等，慢慢调理即愈。
⒍燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极，发于胸前。
治疗宜用“去黄散”3克加麦冬、栀子、白芍、陈皮、天冬、元参、花粉、白芥子等，数剂痊愈。
⒎血黄：上下一身，眼目具黄，发热、烦闷、腹痛。
病因是血瘀。
治疗宜用“去黄散”3-6克加丹皮、牛膝、当归、栀子、川芎、大黄等，长服即愈。
⒏气黄：头面多黄、不发热、轻微活动乏力、小便不数，大便燥。
病因是气虚不能运化。
治疗宜用“去黄散”12克加人参、白术、茯苓、车前子等，气旺则愈。
⒐新生儿黄疸：出生2-3天即可出现黄疸，10天左右达到高峰。
病因是胎儿感受孕母湿热之气。
治疗宜用“去黄散”10克加栀子、郁金、白术、鸡内金等7剂大部分痊愈。
⒑手足黄：身不黄手足反黄。
病因是湿热壅闭与中焦。
治疗宜用“去黄散”15克加白术、茯苓、陈皮、甘草等，慢慢调理可治愈。
黄疸只要积极正确的中药治疗，完全可以治愈的，溶血也会得到很大改善，贫血改善，脾脏有所回缩，血色素上升，长期无病生存，乃至痊愈。
原则是纠正贫血，防治心力衰竭，降低血清胆红素水平，防治胆红素脑病的发生。
一、光照方法：未结合胆红素在光的作用下，变成水溶性异构体，随胆汁和尿排除体外，从而降低血清胆红素水平，治疗时婴儿用黑布遮眼，除尿布外，全身皮肤裸露持续光照1~2天，少数可延长3~4天，可获得满意疗效。
二、换血疗法：目的：1、换出新生儿体内致敏的红细胞及抗体，阻止溶血进一步发展；2、换出血清胆红素，防止胆红素脑病；3、纠正贫血，防止心衰发生；4、如果Rh-孕妇过去输入过Rh+血，第一胎也可能发生Rh新生儿溶血病。
也可用换血疗法治疗。
三、其他疗法：补充白蛋白、纠正酸中毒可减少血中游离的未结合胆红素，可减少胆红素脑病的发生。
四、纠正贫血：如贫血严重需输血治疗时，开始应少量输血，确信输血后未加重溶血，方可继续按需要量输入。
新生儿中毒性红斑（neonatalerythematoxicum）又称新生儿荨麻疹（urticarianeonatorum），为新生儿常见疾病，约有30%～70%新生儿可发生此病。
是一种病因不明，发生在出生后2周内，以红斑、丘疹和脓疱为特征的短暂性皮肤病。
病因不明，可能为出生后外界刺激引起的非特异性反应，或对来自于母体内某些具有抗原性物质所致的变态反应或肠道吸收物质的毒性反应，也有认为是病毒感染，但皆无定论。
组织病理：红斑损害处真皮上部轻度水肿，血管周围有少许嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润；丘疹初期真皮显著水肿，浸润细胞以嗜酸性粒细胞为主；脓疱位于角质层下，或在表皮的毛孔或汗孔内，其中为大量嗜酸性粒细胞。
约2/3病例血嗜酸性细胞增高达5%～15%，脓疱培养无细菌生长，为大量嗜酸性细胞填充。
多数在出生后4天内发病，少数出生时即有，最迟约有2周。
皮损有红斑、丘疹、风团和脓疱。
有些可先有弥漫性红斑，随后出现坚实的基底有红晕的1～3mm淡黄或白色丘疹和脓疱。
散在性分布，偶有融合。
除掌跖外，可发生于任何部位，但好发于臀、背、肩等受压处，数目或多或少。
皮损可在数小时后退去，不久又重新发出，无其他全身症状，经过7～10天自愈。
⒈多数在出生后4天内发病，少数出生时即有，最迟约有2周。
⒉皮损有红斑、丘疹、风团和脓疱。
⒊除掌跖外，可发生于任何部位，但好发于臀、背、肩等受压处，数目或多或少。
复发罕见。
⒋约2/3病例血嗜酸性细胞增高达5%～15%，脓疱培养无细菌生长，为大量嗜酸性细胞填充。
⒌组织病理检查，红斑损害处真皮上部轻度水肿，血管周围有少许嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润；丘疹初期真皮显著水肿，浸润细胞以嗜酸性粒细胞为主；脓疱位于角质层下，或在表皮的毛孔或汗孔内，其中为大量嗜酸性粒细胞。
需与葡萄球菌性或链球菌性脓皮病相鉴别，后者疱液细菌培养为阳性；与红痱鉴别，后者主要见于夏季湿热环境，气候凉爽可自然消退。
(一)治疗　本病有自限性，且无严重并发症，一般只需扑粉，不需隔离。
(二)预后经过7～10天可自愈。
组织病理：红斑损害处真皮上部轻度水肿，血管周围有少许嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润;丘疹初期真皮显著水肿，浸润细胞以嗜酸性粒细胞为主;脓疱位于角质层下，或在表皮的毛孔或汗孔内，其中为大量嗜酸性粒细胞。
养血调经，顺气通郁。
用于月经不调，腰腹疼痛，精神倦怠，饮食减少。
乳腺错构瘤（hamartomaofmammarygland）是由脂肪组织、纤维组织、乳腺导管和乳腺小叶多种组织成分混合生长而成，是临床上比较少见的特殊类型的乳腺良性肿瘤。
有学者认为该病的发生与妊娠和哺乳等激素变化有一定关系，且认为是发生该病的主要因素。
从发病机制上看，是由于乳腺内的正常组织错乱组合，即由残留的乳腺管胚芽及纤维脂肪组织异常发育而构成瘤样畸形生长。
1988年有文献报道乳腺错构瘤时认为，其病因是乳房胚芽迷走或异位，或胚芽部分发育异常致使乳腺正常结构成分紊乱所形成。
肿块细针吸取细胞学检查有时可抽出乳汁。
钼靶X线片可见肿物处乳腺组织密度增高，瘤体的结构和形态清晰，呈圆形或椭圆形，边缘光滑，界限清楚。
肿物密度不均，外有紧密的包裹，乳腺组织失去指向乳头的三角形结构，瘤体将正常的乳腺组织推向一边。
X线片呈现密度不均的低密度区是该病的特点。
病人无意中发现乳内有一肿块。
肿瘤生长较缓慢。
位于左乳内上象限及左乳内下象限者多见，也可位于乳房皮下。
瘤体常单个，大小不一，呈圆形、扁圆形，界限清楚，移动良好。
一般无触痛。
位于乳房皮下者，质软，很似乳房脂肪瘤。
位于腺体内者质较坚实，似乳腺增生症或乳腺纤维腺瘤，术前不易区别。
该病的诊断要点为：多发生于40岁以上女性，肿瘤呈圆形、椭圆形，有包膜，质较软不均匀，生长缓慢，有时可停止生长。
X线显示在低密度基础上出现密度不均匀的特点。
手术切除肿物是该病治疗的首选方法。
切除肿物应严密止血，术后可不放引流条，均可一期缝合。
所要提及的是：根据肿瘤位置及病人年龄选择放射状或弧状等切口，既方便切除肿块，又保持了乳房外形不被破坏。
⒈营养充足，保持乳房部的肌肉强健，脂肪饱满。
⒊根据自己乳房的情况佩戴质地柔软、大小合体的乳罩我，使乳房在呈现优美外形的同时，还能得到很好的固定、支撑。
2.该药品适用于伤风咳嗽，寒热症状不明显者。
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症（familialvitaminDresistantricketsorosteomalacia）又称原发性低磷酸盐血症性佝偻病、低磷酸盐血症性佝偻病（hypophosphatemicrickets）是一种家族性遗传性肾小管功能障碍性疾病。
（一）发病原因原发性低磷酸盐血症性佝偻病的病因主要与遗传有关。
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症是性连锁显性遗传性疾病，遗传缺陷异常因子主要是发生在X染色体上，亦可以是常染色体隐性遗传，患者常有家族史。
部分呈散发性病人，病因不详，可能为此类患者全身各部位某些间质肿瘤。
（二）发病机制家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症的发病机制尚未完全明确，既往曾被认为是维生素D代谢异常或与肠道钙吸收障碍所致，但血1，25（OH）2D3水平正常，且给服此药亦不能纠正低血磷与过高的尿磷排出率，因此证据不足。
大部分学者认为是肾小管本身有功能缺陷，可能是缺乏一种磷结合蛋白，因此影响了肠道及肾小管上皮对磷的正常转输。
一般认为遗传者可能是远端肾小管存在特殊的遗传缺陷，对甲状旁腺素起反应的磷转运系统及合成1，25（OH）2胆骨化醇的功能有障碍，肾小管对磷重吸收减少，尿磷增多，引起血磷下降。
因肠道对钙吸收减少，于是血（Ca）×（P）积降低而影响骨钙化，并引起低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进和骨钙化功能不全而造成佝偻病或骨软化症。
继发性疾病如巨细胞肿瘤（良性或恶性）、修复性肉芽肿、血管瘤、纤维瘤等引起者，是由于这些肿瘤所分泌体液因子可能会损伤近端肾小管对25（OH）D的1α-羟化和磷酸盐的转运，肾磷酸盐清除增高，而发生骨软化及低磷酸盐血症。
在上所述因素的影响下，最终引起生长发育障碍与明显骨病。
[1]家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症较罕见，常有家族史。
女性较多见，但临床症状轻，男性病人则与之相反。
家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症在临床上多数病人可无症状，但一般均有不同程度的临床表现。
有症状者幼儿期和成人患者各有不同。
患儿一般发病早，出生不久即有低血磷，多在1周岁左右开始出现类似维生素D缺乏佝偻病的骨病变，“O”形腿常为引起注意的最早症状，但病情轻者多被忽视，身高多正常，也有病儿因生长发育障碍致身材矮小。
严重病例如儿童在6岁左右可出现典型的活动性佝偻病、表现为严重骨骼畸形、侏儒症、剧烈骨痛，有些病人可因骨骼疼痛及至不能行走。
患者可发生骨折与生长发育停滞，并常于出现骨病前，早期出现牙齿病变，如牙折断、磨损、脱落、釉质过少等。
成人常表现为软骨病，但X线片上一般无继发性甲旁亢性骨病与Looser-Milkman征，肌张力低下，尤其下肢，手足抽搐较少见，女性常仅有低血磷而无骨病，血磷很低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl），儿童病例更明显，且尿磷增多。
血清与尿中钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下，血清碱性磷酸酶多正常或稍高（决定于骨病），血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血l，25（OH）2D3水平多正常，但也有减低者。
用维生素D治疗如充分补充磷酸盐可以奏效，静注钙剂也可有一过性效果。
根据上述临床表现和实验室检查结果，诊断不难。
1．有典型的临床表现如明显佝偻病或骨软化症（以下肢为明显）。
小儿患者发病早，出生不久即有低血磷，1周岁左右即出现骨骼病变，尤以“O”型腿为常见引起注意的早期症状。
2．低血磷，肾磷清除率增加，尿磷增多。
3．肠吸收钙及磷减少。
4．对一般治疗剂量的维生素D无反应。
5．有阳性家族病史或低磷血症史。
6．排除维生素D缺乏、慢性肾功能不全、其他肾小管功能障碍疾病所致的骨病。
具备上述各点，且能排出其他原因所致的肾性佝偻病者可考虑家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症诊断。
[2]1．尿液检查尿磷增多，尿中钙与镁正常或稍低，尿cAMP正常。
2．血生化检查血磷低，常为0.32～0.78mmol/L（1～2.4mg/dl）。
血钙与镁正常或稍低，血钙、磷乘积在30以下。
血碱性磷酸酶在活动期升高。
血甲状旁腺激素（PTH）正常或稍高，血1，25（OH）2D3水平亦多正常，但也有减低者。
常规进行影像检查及B超检查。
骨X线表现为典型佝偻病及骨软化征象。
[3]家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症应与下述疾病作鉴别：1．维生素D缺乏性佝偻病：主要是因维生素D缺乏所致，家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症多有明确的维生素D缺乏的原因。
血钙低或正常，血磷低，但尿磷不增多且对维生素D治疗量反应较好，可资鉴别。
此外，尿磷不增加，血甲状旁腺激素含量增加，尿cAMP升高，亦有助于鉴别。
2．维生素D依赖性或假维生素D缺乏性佝偻病：家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症的抽搐及肌无力较重，血钙低，血磷正常或增高，对生理剂量的1，25（OH）2D3治疗反应良好，且呈依赖性。
3．其他：如Fanconi综合征、肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等所致的肾性佝偻病。
并发症佝偻病或骨软化症、发育障碍、骨骼畸形、严重肌无力等。
[4]家族性抗维生素D佝偻病或骨软化症是一种家族遗传性疾病，对其发病无特效预防办法，对已发病患者应积极对症治疗，以预防并发症的发生。
[5]（一）治疗1．维生素D及其代谢物：补充维生素D如服维生素D2，必须用很大的剂量，一般2万～10万U/d，或维生素D5万～20万U/d（1.25～5.0mg/d）口服，或肌注维生素D2及维生素D3，亦可用1α-（OH）D32～6&micro;g/d，或1，25（OH）2D31～3&micro;g/d。
疗程按具体情况而定。
最近的资料证实，口服磷和1，25（OH）2D3可使近90%的病例骨痛明显减轻。
治疗期间应根据病人的血钙、磷，尿钙及骨X线表现等情况以调节剂量，防止发生高钙血症。
高尿钙是高血钙的先兆，避免尿钙超过4&micro;g/（kg·d）较为安全。
单纯维生素D治疗，常不能完全治愈骨病，也不能纠正低血磷，故需配合磷酸盐的治疗。
2．高磷饮食或应用磷酸盐合剂：高磷饮食，每天给无机磷1～3.6g，或磷酸盐合剂（磷酸二氢钠18g，磷酸氢二钠145g，加水至1000ml）每次20ml，4～5次/d口服，可暂时升高血磷浓度，但一般不易达到正常水平。
近来提出标准治疗方法，即口服磷酸盐2～5g/d，分5～6次服，同时应用维生素D疗效较好。
合用时维生素D的剂量应减少，以避免中毒。
如配合应用1，25（OH）2D3或1-α-（OH）D30.5～1.0μg，2次/d，效果更好。
磷酸盐合剂的副作用在开始1～2周常有腹部不适、腹泻，但逐步增加剂量常可耐受，有时可引起血钙降低而导致继发性甲状旁腺功能亢进，需加注意。
如无副作用发生，这样的治疗应继续至全部骨骺愈合为止。
3．其他治疗：给予维生素C（可降低尿pH）及钙剂可加强肾对磷的再吸收。
明显骨畸形需在病情静止时行矫正手术。
应于12岁后作手术，减少复发。
手术前后2周宜停服维生素D，以免术后卧床，活动减少而释出大量骨钙，加重高钙血症与肾损害。
4．病因治疗：某些因肿瘤所致应予以切除。
（二）预后原发性低磷酸盐血症性佝偻病，如及时采取适当治疗，一般预后较好。
军医进修学院学报(JournalofChinesePLAPostgraduateMedicalSchool)是由解放军总医院&军医进修学院主办主管、国内外公开发行的综合性医学学术期刊。
目前为综合性医药卫生类核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文来源期刊和中国生物学文献源期刊。
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2010年改为单月刊。
报道内容《军医进修学院学报》[1]主要刊登来自全国医疗领域的基础医学、临床医学、预防医学、生物医学、药学及与医学有关的边缘学科的研究论文。
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1.7地址：北京市复兴路28号《军医进修学院学报》编辑部；邮政编码：100853[3]
即颈内静脉二腹肌淋巴结，颈外侧上深淋巴结中位于二腹肌后腹与颈内静脉交角处者，紧贴颈内静脉前面，多为1-2个，称角淋巴结，与舌下神经/颈内动脉紧密相邻。
此淋巴结主要收纳鼻咽部、腭扁桃体及舌根部的淋巴，相应区域内的炎症或者癌症转移往往首先累及此淋巴结。
在颈部淋巴解剖学研究中中有一定的临床价值。
成人，一次10～100毫克，一日2-3次。
1.该药品为辅助治疗药，第一次使用该药品前应咨询医师，治疗期间应定期到医院检查。
2.由于维生素K缺乏而引起的低凝血酶原血症患者慎用。
3.缺铁性贫血患者慎用。
1.该药品可促进维生素A的吸收、利用和肝脏贮存。
2.降低或影响脂肪吸收的药物如考来烯胺、新霉素以及硫糖铝等，可干扰该药品的吸收、不宜同服。
5.该药品避免与双香豆素及其衍生物同用，以防止低凝血酶原血症发生。
该药品参与体内一些代谢反应。
能对抗自由基的过氧化作用，可抗衰老、保护皮肤，还能增强卵巢功能、防止习惯性流产。
湖南康源制药有限公司位于风景秀美、投资环境优越的浏阳生物医药工业园，园区直连长永高速，紧邻黄花机场，交通十分便利。
公司现有非PVC软袋输液生产线三条、PP塑料瓶输液生产线二条，其生产工艺、设施及产品质量目前处于国内领先水平。
公司在建单室双管软袋输液生产线一条、双室袋输液生产线四条，竣工认证后，软袋输液生产规模堪称亚洲第一。
公司视诚信为根本，视质量为生命，公司管理及产品研发、市场营销等，均秉承高质、高效、高新、规范的原则，服务大众，服务人生。
急性造血停滞（AAH），又称急性再障危象。
本病是在原有慢性贫血或其他疾病的基础上，在某些诱因作用下，促使造血功能紊乱和代偿失调，血细胞暂时性减少或缺如，一旦诱因去除，危象也可随之消失。
常见的原发病有各种遗传性慢性溶贫、营养型贫血，或在其他原发病基础上，又患感染（如上感或肺炎）、多种营养素缺乏和免疫调节紊乱。
也可因服用某些药物影响了DNA的合成而致发病。
中国公共卫生由国家卫生部主管，中华预防医学会主办，是预防医学与公共卫生领域的综合性学术杂志。
为中文核心期刊(1996、2000、2004、2008)。
选稿《中国公共卫生》选稿包括基础医学、预防医学、保健医学、康复医学等方面的相关研究项目与成果；流行病学、卫生学各学科的研究与应用；疾病控制与卫生监督各专业的技术交流与推广等。
[1]栏目设有专题报道、论著、实验研究、调查研究与分析、综述等学术性栏目，以及健康促进、检验技术、卫生统计、公共卫生论坛及基层公共卫生、读者·作者·编者等专业性栏目。
还将根据不同时期的重点课题以及来稿特点，不定期开设述评、专题笔谈等。
发展《中国公共卫生》杂志社成立于1982年，其前身是《公共卫生与疾病控制》杂志社（编辑部）。
1984年《公共卫生与疾病控制杂志》第1届编辑委员会在办刊近2年的基础上认真总结经验，听取各地读者和有关专家的意见，建议将《公共卫生与疾病控制杂志》更名为《中国公共卫生》，并作为提高版，主要面向高级专业技术人员，同时为满足基层需要，增办《基层版》和《管理版》。
1985年2月经卫生部（85）卫办发字第24号文件批准同意正式更名为《中国公共卫生》。
1987年中华预防医学会组建后，杂志转为由卫生部主管，中华预防医学会主办。
并在我国自然科学核心期刊进行重新登记，根据当时国家科委文件《中国公共卫生》（提高版）又更名为《中国公共卫生学报》，《中国公共卫生》(基层版)更名为《中国公共卫生》。
至此，《中国公共卫生》杂志社承办了两种学术期刊的编辑出版工作，并明确两个版本的杂志均为卫生部主办的业务技术刊物。
1997年根据主办单位和主管部门意见，国家科委发文对科技期刊调整，从2000年起，《中国公共卫生学报》和《中国公共卫生》两刊合并，继续出版《中国公共卫生》。
获奖1.2004年首次获得中国科协“国家级科技期刊资助经费”2.2005年获得卫生部“首届医药卫生优秀期刊一等奖”3、2005年获得中华预防医学会“2003—2004年度中华预防医学会系列期刊优秀期刊一等奖”4、2005年获得中国科协“国家级科技期刊设备支助经费”5、2005年获得中华预防医学会“先进编辑部奖”6、2005年修桥、李溪莹分别获得中华预防医学会“优秀学会工作者”称号7、2005年获得辽宁省科技厅“科技期刊优秀编辑部奖”8、2005年获得辽宁省新闻出版局、辽宁省期刊协会“全省期刊论文参评优秀集体”奖9、2005年获得辽宁省期刊协“期刊编辑优秀论文二等奖”10、2006年获得沈阳市新闻出版局“沈阳市第四届优秀报刊评审一等奖”11、2006年获得辽宁省新闻出版局“2004—2005年度期刊评审一级期刊”12、2007年获得“2005—2006年度中华预防医学会系列杂志优秀期刊一等奖”13、2007年本刊推荐的2篇论文获得“第五届中国科协期刊优秀学术论文奖”14、2008年获得辽宁省新闻出版局“2007—2008年度期刊评审一级期刊”15.2008年获得中国科学技术协会“中国精品科技期刊”16.2008年被北京大学图书馆“中国精品科技期刊服务与保证系统项目组”评为“2008年度中国精品科技期刊”17.2008年《中文核心期刊要目总览》预防医学、卫生学类核心期刊中本刊排名第一。
18.2009年修桥荣获中华预防医学会“公共卫生与预防医学发展贡献奖”19.2009年被中国科学技术协会批准为“2009年度中国科协精品科技期刊示范项目”非资助类20.2010年李溪莹荣获第三届“辽宁省期刊人奖”收录1.《中国自然科学核心期刊》；2.《中文科技期刊数据库》收录；3.《中国期刊全文数据库》全文收录期刊；4.《中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）》；5.《中国期刊网》；6.《中国学术期刊（光盘版）》全文收录；7.《中国科学引文数据库》来源期刊；8.《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊；9.《中国生物医学核心期刊》；10.《万方数据-数字化期刊群》全文收录；11.《中国核心期刊（遴选）数据库》收录；12.《中文科技期刊数据库》全文收录；13.《美国化学文摘（CA）及数据库》收录；14.中文生物医学期刊文献数据库（CMCC）；15.中国生物医学期刊引文数据库(CMCI)；16.解放军医学图书馆藏西文生物医学期刊文献数据库（EMCC）；17.中国科学引文数据库收录（CSCD）；[2]来稿要求1单位推荐所有投稿均应有第一作者工作单位的论文证明信(可从投稿过程中参考本刊规定模版下载，无证明信将不予受理)，并加盖公章。
2署名格式(1)作者单位写在首页左下角横线下，写明单位全称，所在城市和邮政编码。
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(4)在首页左下角写明第一作者简介：姓名(出生年-)，性别，籍贯，技术职称，学历(学位)，从事的主要工作或研究方向。
3基金课题论文所涉及的课题如是国家或部、省、市级以上基金项目或攻关项目，应在文题右上方用星号标注,并在文题页左下角横线下注明“基金项目：××基金资助(编号)”，并附基金证书复印件。
4摘要与关键词论著、实验研究、大规模的调查研究等结构完整的论文应附有中英文摘要。
(1)摘要（结构式）以目的、方法、结果、结论为标题顺序列出，不分段落。
(2)为便于英文独立检索，英文摘要须有相应的英文文题、作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名和邮政编码。
作者应列出前3位，3位以上加“etal.”。
(3)摘要中除公知公用的缩写词外，其他不应使用缩略语，尽量少用缩写或代号。
(4)中英文摘要下方应分别列出3～8个相对应的关键词。
关键词应尽量从美国国立医学图书馆编印的MedicalSubjectHeadings（MeSH）中选取，其中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》。
5缩略语论文中应尽量少用缩略语。
必须使用时于首次出现处先写出其全称，其后用括号给出中文缩略语或英文全称及其缩略语。
如该缩略语已公知，可不注出其英文全称。
6参考文献(1)以作者本人阅读的主要文献为主，未公开发表的文章不能作为参考文献。
(2)一般论著类论文引用数量不超过15条，综述、述评类文章不超过20条。
(3)引用的文献作者不超过3位时全部列出，超过3位时，只列出前3位作者，其后加“等”，或者西文加“etal.”，日文加“他”。
(4)每条参考文献均须列出引用的起止页。
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Ω－3脂肪酸是一种从顶部数起第三个碳原子处出现一个双键的不饱和脂肪酸。
可立停——疾病过程体质虚弱、调理治疗专用药  拼音：keliting【主要成分】杨树花提取物等【性  状】中药口服液【功  能】强心护肾【生产企业】潍坊诺达药业有限公司1.杨树花可直接抑杀病原体；2.提高机体的抵抗力，对抗免疫抑制剂，调节机体的免疫功能，激发机体自身免疫功能、清除体内毒素、保护心肾肝脏等重要脏器，通过自身修复达到康复的目的3.使动物胃肠肌及括约肌张力提高，抑制分泌机能，表现出收敛止泄作用。
促进消化，促生长。
临床用杨树花或其制剂对细菌性痢疾、肠道疾病有显著疗效。
主要用于：      1、强心护肾，增强抗病能力，促进机体康复2、用于猪场热性烈性传染性疾病的治疗，效果显著。
3、防治家禽大肠杆菌，沙门氏菌，鸭巴氏杆菌、变形杆菌、葡萄球菌等多种细菌、病毒引起的家禽消化道感染。
临床适用于上述病原所引起的家禽精神萎顿、羽毛松乱、两翅下垂、形寒怕冷、打堆;剖检病变：心包炎，肝周炎，纤维性气囊炎、腹膜炎、关节炎，各种肠道出血或体重下降等症状。
4、迅速消除不明病因引起畜禽的顽固性下痢，可治疗诊断不清的肠道疾病。
如顽固性腹泻，粪便稀薄如浆糊状甚至水样，呈黄绿色或黄白色，有时混有少量血液；仔猪黄痢、白痢、传染性胃肠炎、中大猪水样稀便、肛门周围绒毛被粪便污染等病症；。
5、缓解畜禽各种疾病发病期间的各种应激反应，补充氨基酸。
可明显提高鸡的产蛋率和饲料转化率，降低腹泻病的发生。
夏季还可提高鸡的抗热应激能力。
6、可作为病毒性疾病及球虫病的辅助治疗药。
口服或者饮水，每公斤体重使用本品1mL，连用7-10天。
性味味苦，性寒。
归经归胃、大肠经。
主要成份杨树花提取物主要含黄酮、有机酸、氨基酸、糖类和生物碱等。
潘达中男，1934年7月15日生，湖北罗田人。
1955年毕业于湖北省武昌医士学校。
1979-1997年任湖北省国营熊口农场血吸虫病防治站副站长。
中国寄生虫学学会、中国贝类学会和湖北预防医学会会员。
从医43年，长期致力于血吸虫病防治工作，坚持在血防第一线，对抗血吸虫药物如锑剂、硝硫氰胺和吡喹酮等的临床应用，各期血吸虫病的治疗以及血吸虫病危重症的抢救都有较丰富的经验，治愈病人数以万计，深得疫区人民信赖。
1987年获卫生部授予荣誉证书和证章。
90年代，在“围绕农业抓血防”这一防制策略的新领域，结合当地实际进行了大量研究。
1994年起参加的省级研究项目“综合农业开发，防治湖沼地区血吸虫病传播”，于1996年经省科委鉴定达国内领先水平，获市科技进步二等奖和1998年湖北省科技进步三等奖。
1996年完成了承担的国家级JRMC科研项目(编号95-7-4)“湖沼渠网型地区水旱轮种消灭钉螺的研究”于1998年获市政府科技进步三等奖和省科技成果证书。
在省级以上医学杂志和国内各级学术会议上发表和交流学术论文20篇，并列入汇编或论文集，其中2篇分别获市、地区级优秀论文评比特等奖和三等奖，2篇于1993、1996年被评为省农垦医学会优秀论文。
杨树灰斑病在东北、华北、西北和华东地区发生普遍，为害多种杨树。
病害多发生在叶片和嫩梢上，初期为水渍状斑点，很快发展成不规则形褐色斑，病斑渐渐扩大，最后中心为灰白色（加杨为多边褐色），边缘为灰褐色，后期病斑上产生黑绿色霉状物（即分生孢子堆）。
病斑常连成大块黑斑，叶背面无明显界限。
嫩梢受侵染后出现黑色梭形斑，其后变黑萎缩下垂。
杨树苗顶梢受侵染后，易出现多头梢。
病原有杨灰星叶点霉（PhyllostictapopuleaSacc）和杨棒盘孢（CoryneumpopulinumBres.），有性世代为东北球腔菌（Mycospharrerellamandshuricabres.）病菌以分生孢子在落叶上越冬。
翌年春季分生孢子萌发，借风雨和气流传播，从气孔或直接侵入。
潜育期为5-10天，一年中分生孢子可重复侵染。
东北地区5月下旬和7月上中旬发病严重，9月下旬停止发展。
适温为20-25℃，连阴雨之后，病害发生严重。
杨树品种不同，其抗病性有一定差异。
一般苗木和幼树比大树发病严重。
安徽淮北地区6月发病，8月为盛发期，10月基本停止蔓延。
（1）加强管理片林种植不要过密，以利于通风降湿。
及时拔除大树下的萌条。
（2）种植抗病品种以小黑杨、小青杨和北京杨容易感病。
大官杨和沙兰杨等杨树品种较抗病，可在适宜种植的地区推广。
（3）药剂防治发病初期喷施10%杀菌优水剂600倍液，或50%速克灵1000倍液，或40%杜邦福星乳油8000倍液防治。
叶枯病是韭菜重要病害之一，韭菜发生叶枯病，会严重影响其产量和品质。
因此，生产上要重视这一病害的防治。
下面介绍韭菜叶枯病的主要特征、发病条件和防治方法，供参考。
韭菜叶枯病又称晚疫病、斑枯病，主要为害叶片，叶片染病多从叶尖或积水处开始侵染，初形成白色近椭圆形小点，以后发展成长条形或不规则形灰白色坏死斑，其上产生黑色霉状物，严重时病叶枯死。
花梗染病，初期也形成近椭圆形白色凹陷小点，以后发展成坏死枯斑，其上产生黑色霉层，易从病部折断。
有时也在病部产生许多黑色小粒点，即病菌孢子。
病菌主要以菌丝体潜伏在种皮内或随着病残体进入土壤中及种株根部越冬，可存活一年以上。
病菌可随带菌种子调运，做远距离传播。
播种带菌的种子，长出的幼菌即为病苗，病残体上越冬的病菌，在条件适宜时，产生分生孢子器和分生孢子，借风或雨水飞溅及农事操作传播。
发病后，病斑上产生分生孢子器及分生孢子，进行再侵染。
病菌喜冷凉、潮湿条件。
因此，田间温凉或白天干旱，夜间雾露重时，或多雨高湿情况下发病严重;植株种植过密，氮肥用量过大、钾肥不足，植株长势过弱易致发病加重;地势低洼，棚室透风、透气、透光不良等都易造成发生流行。
对韭菜叶枯病要采取综合措施加以防治。
(1)引进和选用适合当地栽培的高产抗病良种。
(2)施用充分腐熟的农家肥，一般每亩施4000-5000公斤，并科学配合施用一定量的优质禽粪渣、草木灰等。
(3)科学浇灌，切忌大水漫灌，注意保持土壤润爽，提高韭菜抗病力。
(4)设施栽培要注意通风、通气、通光条件的改善。
白天温度23-26℃，相对湿度不要超过85%。
(5)收获时，对发病比较严重的田块要尽可能低割，并及时清洁厢面，处理病残枯叶。
(6)及早施药防病，当韭菜嫩芽出土长到3-4厘米时，用50%为丰或50%葛藤必克或70%甲基托布津600-800倍液，或用前两种药兑64.4%杀毒矾，75%百菌清可湿性粉剂600倍液，或60%白菌通可湿性粉剂500倍液，或64%杀毒矾可湿性粉剂500倍液，或40%多硫胶悬剂500倍液，或40%多菌灵胶悬剂500倍液，或70%代森锰锌可湿性粉剂400倍液，或50%福美双可湿性粉剂400倍液，或80%大生可湿性粉剂800-1000倍液交替喷雾，每隔7-8天一次，连喷3次。
番茄环斑病毒，寄主范围广，可侵染35科105属157种以上单子叶和双子叶植物。
常见的自然寄主有葡萄、桃、李、樱桃、苹果、榆树等及果园杂草。
染病果实图册(5张)。
[1-2]病菌在种子和病残体上越冬，成为下茬或翌年病害的主要初侵染源。
种子上病菌一般可存活到翌年的生长季节；在土壤和田间病残体中的病菌可存活2-3年；在其它废弃物中能存活10个月左右，也可随多年生茄科杂草寄主存活。
[1]番茄溃疡病于1995年列入修订的“全国农业植物检疫对象名单”中。
1997年被列入“中华人民共和国进境植物检疫潜在危险性病、虫、杂草名录”中。
还被欧洲植物保护组织(EPPO)列入A2类检疫性有害生物名单中，是中国-蒙古植物检疫协定中规定的危险性病害。
加强检疫严禁从病区调运种子，建立无病留种田。
在番茄座果期进行田间检查，发现病情及时处理。
药剂保护田间发现病株及时拔除，并用铜制剂如氧代铜、77%可杀得可湿性粉剂、50%二元酸铜可湿性粉剂500倍液或1:1:200波尔多液喷雾；亦可用农用链霉素或氯霉素200ppm喷雾或灌根，每次间隔5-7天,连续施用4-5次。
种子处理取出番茄果实中的种子，直接在20℃下用传统方法发酵96小时，然后用0.6MHCl处理1小时或52℃温水25分钟。
建立无病苗床，保证床土不被病残体污染。
如发现病苗，应及时进行土壤处理或更换成无病土。
对发病田块实行3年以上的非茄科作物轮作并深耕以加速病残体的腐烂，清除田间茄科杂草。
类脂质蛋白沉积症（lipoidproteinosis）又称Urbach-Wiethe病、皮肤黏膜透明蛋白变性（hyalinosiscutisetmucosae），是一种罕见的遗传性疾病。
常发生于婴儿，主要在皮肤、黏膜或内脏有无定形嗜伊红透明物质沉积，临床以眼睑增厚、肘膝黄色瘤样斑块伴声音嘶哑为特征。
[1]﻿遗传学研究发现，该病系常染色体隐性遗传。
其代谢障碍的确切发生原因尚不明确。
[2]﻿关于组织内沉积的透明物质的属性，最初Urbach-Wiethe通过组织化学染色认为系磷脂蛋白。
以后许多学者又陆续发现还有糖蛋白、甘油三酯、中性脂肪和多种脂质混合物。
有人通过对成纤维细胞培养和超微结构的观察，提出透明物质主要是由成纤维细胞产生的糖蛋白，而损害内的脂质积聚并非原发性代谢缺陷而是一种继发现象，可能是脂蛋白与糖蛋白之间有亲和力的关系。
[2]﻿发生钙化可在颅部X线片上发现钙化灶。
组织病理：表皮可见角化过度，棘层不规则增厚或萎缩。
特征性改变在真皮，可见真皮明显增厚，血管扩张，血管壁增厚，真皮浅层见有细胞外嗜伊红透明物质。
开始沿毛细血管沉积，汗腺周围呈同心状沉积，随后这类物质向真皮深层发展呈宽带状沉积。
透明物质PAS染色为强阳性，淀粉酶不能将其消化。
蛋白染色均为阳性，结晶紫染色阴性。
在透明区内特别是血管周围可发现细小脂滴。
真皮血管周围Ⅳ型和Ⅴ型胶原增多，Ⅰ型和Ⅲ型胶原减少。
发生钙化可在颅部X线片上发现钙化灶。
[3]﻿1.原发型（非光感型）该型发生于婴儿，轻微的皮肤炎症损伤即可形成瘢痕。
婴儿出生时或生后不久可发生声音嘶哑，成为婴儿期的主要症状。
咽部、舌和唇黏膜可见黄白色的浸润斑，质地较硬。
另外在软腭、扁桃体弓、悬雍垂和舌下等处均可见广泛的黄色浸润斑，表面不规则，扁桃体覆盖一层白色硬斑。
喉受累常较严重，会厌和声带可见结节。
舌增大，触之较硬呈“木头样”，致使活动范围受限而不能伸出唇外，甚至可能引起吞咽困难。
当浸润压迫腮腺导管时，可引起复发性腮腺肿胀及疼痛。
偶尔阴道黏膜和阴唇也会受累。
皮肤改变在幼年期逐渐突出。
面部发生黄棕色小结节。
头皮受累出现脱发。
发生在上下睑缘或眼睑的皮疹表现为念珠状丘疹或眼睑增厚伴睫毛脱落。
位于肘部、膝部的皮损表现类似黄瘤。
如皮肤发生外伤，外伤处皮肤逐渐出现浸润，颜色变暗呈棕色。
表面明显角化呈疣状，发生在手背等处很像寻常疣。
该病常伴牙齿异常及某些系统性疾病如糖尿病，颅内因类脂蛋白沉积而致癫痫或精神症状。
2.继发型（光感型）该型实质上就是红细胞生成性原卟啉病。