ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
大多数患者有糖尿病且控制差，伴酮症酸中毒；也可发生在大剂量抗生素、皮质类固醇、电离辐射和抗代谢药物治疗使机体免疫功能受损的患者；多发性骨髓瘤、癌症先天性心脏病、严重的胃炎、肝炎和肝硬化、广泛烧伤等虚弱患者也易患毛霉菌病。
但也有极少数健康者染上毛霉菌症，估计这些患者有潜在的全身病变。
在很多病例中，感染起源于腭鼻和鼻窦，特别是筛窦和蝶窦，然后直接侵入眼眶。
发病机制：真菌可侵犯血管，引起血栓形成，这样加重炎症和组织坏死，同时有大量多形核白细胞浸润，坏死组织周围可见肉芽肿性反应鶒手术切除的病变组织，用苏木精嗜伊红染色能显示出菌丝，该菌丝对苏木素有亲和力，PAS染色显示更清楚菌丝宽30～50μm健康搜索无隔呈分支状。
病变位于眶前部者，早期可以表现为眼眶蜂窝织炎或栓塞性静脉炎。
眼眶及面颊部胀痛、流涕或鼻出血眼睑肿胀充血眶内可触及硬性肿物有压痛。
病变位置较深或眶前部病变向深部发展者眼球突出逐渐加重，眼球呈上或外转位。
眼球运动受限火罐网。
病变侵及眶尖部时，可出现眶尖综合征即视力下降，眼球轴性突出，眼内外肌麻痹，上睑下垂，面部疼痛。
眼底检查可见视盘水肿，后极部视网膜水肿、视网膜静脉扩张、视神经萎缩。
毛霉菌感染可见鼻腔内有坏死结痂健康搜索。
并发症：混合细菌感染形成眶脓肿等。
诊断：根据临床症状及眶炎综合征的表现，结合影像学检查结果诊断并不困难健康搜索。
鉴别诊断：眼眶真菌感染需与成人眼眶蜂窝织炎、眶内脓肿鉴别。
感染早期或急性期临床表现相似，X线也显示鼻窦密度增高后者很少骨破坏，超声显示眶内组织炎性水肿明显，有T型征存在。
此点有鉴别意义。
CT显示眼外肌和视神经增粗但不被软组织影遮蔽鼻窦内为液性平面而非实性肿物。
眼眶恶性病变如中线致死性肉芽肿为原因不明健康搜索的颜面中部结构坏死性病变。
常侵犯鼻、口咽、鼻窦、眼眶，常累及双眼。
影像学检查与真菌感染不易鉴别，需经组织学诊断。
鼻窦恶性肿瘤眶内蔓延很少出现急性炎症表现，可伴有眼球突出。
眶内侧可触及硬性肿物有压痛，眼球运动障碍，视力下降等。
影像表现鼻窦肿物与眶内沟通，广泛骨破坏。
与真菌感染鉴别比较困难。
病变组织活检很重要健康搜索，可发现真菌菌丝。
其它辅助检查：1.X线检查  显示鼻窦密度增高鶒，眶骨破坏。
眶内软组织密度影不易发现。
2.超声探查  A型超声显示眼球壁高尖波后，病变内无波形后界波缺乏。
B型超声见眶内形状不规则占位性病变，内回声多少不等，分布不均鶒，声衰减显著，后界显示不清。
压之不变形。
眼球受累时见玻璃体混浊玻璃体内见强弱健康搜索不等鶒的回声斑点。
眼球壁受压变形3.CT扫描  显示眶内形状不规则高密度块影，边界不清，内密度不甚均匀。
眼外肌和视神经被肿块遮蔽，不易识别。
眼球筋膜囊受累时，病变与眼球呈铸造型，眼球突出晚期眶骨壁破坏。
鼻窦内高密度影与眶内病变连续。
还可见眶上裂扩大病变沿眶上裂向海绵窦蔓延病变侵及颅内1.干扰细胞膜脂质合成的药物  20世纪70年代曾使用克霉唑、咪康唑、酮康唑等氟康唑、伊曲康唑赛泊康唑在20世纪80年代开始使用。
作用原理为抑制真菌细胞膜上麦角固醇的合成损害真菌细胞膜功能和结构，还可使菌体内过氧化物大量堆积而使真菌死亡。
2.损害膜脂质结构及功能药物  有两性霉素B作用于细胞膜使其通透性改变，导致菌体破坏氟康唑与两性霉素B合用药效降低。
由于两性霉素B易与人类细胞膜上的胆固醇结合，对心肝、肾及造血系统有毒副作用。
3.影响真菌核酸合成和功能药物  有5-氟胞嘧啶，其通过抑制真菌的核酸代谢而抑制真菌增生。
两性霉素B与5-氟胞嘧啶联合应用时有协同作用。
抗真菌药物对肝、肾功能损伤较大，在用药期间注意外周血常规检查及肝、肾功能监测，出现异常应停药。
对于病变范围大，药物控制不好者可联合手术切除。
口服，一岁至二岁2～3毫升，二岁至五岁一次3～5毫升，六岁至十岁一次5～10毫升，一日3～4次。
可见恶心、呕吐。
3.心脏病患儿慎用。
脾虚易腹泻者慎服。
运动员慎用；青光眼患者应在医师指导下使用；服用后如有头晕、头痛、心动过速、多汗等症状应咨询医师或药师。
5.该药品为祛痰、止咳的中西药复方制剂，适用于小儿肺热咳嗽轻症。
6.不能过量服用，可引起严重的恶心呕吐。
8.严格按照用法用量服用，该药品不宜长期服用。
用于小儿支气管炎所致的咳嗽、咯痰。
高血压、动脉硬化、心绞痛、甲状腺功能亢进等患者禁用。
肝血管瘤是一种较为常见的肝脏良性肿瘤，临床上以海绵状血管瘤最多见，自然人群尸检发现率为0.35-7.3%，占肝良性肿瘤的5-20%。
近年来，随着人们健康体检的意识提高及各种影像诊断技术的进步，无症状的小血管瘤发现率明显升高。
多数病例临床无症状或症状轻微，病程长、生长缓慢，预后良好。
目前对该病的基础和临床研究不多，缺乏成熟而严格的诊治标准，治疗方案、适应征的界定存在诸多模糊甚至是错误的认识，传统外科手术治疗与射频消融术、肝动脉栓塞、放射治疗、术中微波固化术、冷冻和硬化剂注射治疗等多种治疗手段共存，治疗方案尚未形成较为统一的临床路径供医患抉择。
[1-2]目前对肝血管瘤的确切确切发病原因尚不明确，主要有以下几种学说：（1）先天性发育异常学说：目前多数学者认为血管瘤的发生为是先天性肝脏末梢血管畸形引起，一般认为在胚胎发育过程中由于肝血管发育异常，引起血管内皮细胞异常增生而形成肝血管瘤；（2）激素刺激学说：有学者观察到在女性青春期、怀孕、口服避孕药等可使血管瘤的生长速度加快，认为女性激素可能也是血管瘤的致病机制之一；（3）其它：如毛细血管组织感染后变形，导致毛细血管扩张，肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状，其周围血管充血扩张；肝内区域性血循环停滞，致使血管形成海绵状扩张。
[3-4]肝血管瘤依据其纤维组织多少，病理上可分为4型：（1）海绵状血管瘤，是最为常见的类型；（2）硬化性血管瘤；（3）血管内皮细胞瘤；（4）毛细血管瘤，此种少见。
目前多采用按直径大小分类：<5cm（小血管瘤）；5-10cm（血管瘤）；10cm-15cm（巨大血管瘤）；>15cm（特大血管瘤），可能具有一定的指导肝血管瘤患者治疗方案的意义，为肝血管瘤的诊治提供有效参考。
[5]肝血管瘤在任何年龄段均可发病，以30-50岁多见，文献报道女性多于男性，男女比例约1：3-6。
但53859例健康人群体检资料分析显示，肝血管瘤的发生率为3.11%，男性和女性的发病率相当（3.36%VS.2.88%，P>0.05），这一现象与文献报告的结果不同，可能与以往的文献报告分析的均是门诊或住院暴露病例而非大样本的人群普查，多数小血管瘤未被统计纳入有关。
深入分析该普查病例的男性和女性血管瘤的大小构成比，可以看到在>5cm的肝血管瘤病例占所有病例的比例中，女性是男性的2.56倍（2.90%VS.1.26%,P>0.05），这一结果支持了先前的设想。
进一步分析年龄与发病率关系时可见随着年龄的增大，发病率有所增加，到40-60岁时达高峰，随后有所下降。
这一现象可能的解释是随着年龄的增加，初始较难查出的隐匿血管瘤因逐渐生长而被检查到，使发病率增加；在40-60岁后，部分血管瘤停止生长甚至部分血管瘤有所消退致发病率有所下降。
这一现象在随访超过5年的131例病例的分析中得到验证，随着年龄的增加，血管瘤增大的病例比例明显下降，血管瘤最大径增大的程度也明显缩小。
在性别、年龄与血管瘤大小的关系分析中发现女性血管瘤在各年龄段均较男性血管瘤为大，且血管瘤的大小随年龄的增大而明显增大，到40-60岁达高峰，此后略有缩小。
从以上资料不难得出血管瘤发展可能受到激素水平的变化的影响，雌激素的影响可能更为明显，这可能也能解释为何在直径>5cm的肝血管瘤中，女性发病率远高于男性的原因。
[6-8]多数肝血管瘤无明显不适症状，多在健康体检常规行B超检查或行腹部手术时被发现，尚无证据说明它们有恶变可能，但偶可与肝脏的其他恶性肿瘤相混淆导致误诊。
当血管瘤增大至5cm以上时，可能出现非特异性的腹部症状，包括：（1）腹部包块：包块有囊性感，无压痛，表面光滑或不光滑，在包块部听诊有时可听到传导的血管杂音；（2）胃肠道症状：可出现右上腹隐痛和不适，以及食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱和消化不良等；（3）压迫症状：巨大的血管瘤可对周围组织和器官产生推挤和压迫。
压迫食管下端，可出现吞咽困难；压迫肝外胆道，可出现阻塞性黄疸和胆囊积液；压迫门静脉系统，可出现脾大和腹水；压迫肺脏可出现呼吸困难和肺不张；压迫胃和十二指肠，可出现消化道症状等；（4）肝血管瘤破裂出血，可出现上腹部剧痛，以及出血和休克症状，是最严重的并发症之一，多为生长于肋弓以下较大的肝血管瘤因外力导致破裂出血者，极为罕见的；（5）Kasabach-Merritt综合征，为血管瘤同时伴有血小板减少、大量凝血因子消耗引起的凝血异常。
其发病机制为巨大血管瘤内血液滞留，大量消耗红细胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纤维蛋白原，引起凝血机制异常，可进一步发展成DIC；（6）其它：游离在肝外生长的带蒂血管瘤扭转时，可发生坏死，出现腹部剧痛、发热和虚脱。
也有个别病人因血管瘤巨大有动静脉瘘形成，导致回心血量增多和加重心脏负担，导致心力衰竭而死亡。
另也有罕见的胆道出血者。
[9]肝血管瘤缺乏特异性临床表现，影像学检查（如B超、CT、MRI）是目前诊断肝血管瘤的主要方法。
综合文献报道提示肝血管瘤B超确诊率为57.0%-90.5%，超声造影为94%，CT为73.0%-92.2%，MRI为84.0-92.7%，肝动脉造影为62.5%。
B超超声检查价格便宜，简便易行，普遍率高，无创伤痛苦，安全可靠，可短期反复动态观察病灶变化，获得更多的信息，它是CT、MRI所不及的。
肝血管瘤的B超表现多为高回声，呈低回声者多有网状结构，密度均匀，形态规则，界限清晰。
较大的血管瘤切面可呈分叶状，内部回声仍以增强为主，可呈管网状，或出现不规则的结节状或条块状的低回声区，有时还可出现钙化高回声及后方声影，系血管腔内血栓形成、机化或钙化所致。
造影超声近年来，造影超声在肝脏占位的鉴别诊断中的作用逐渐被广大医生所认识。
对影像学表现不典型的肝血管瘤病例，可考虑选择性采用肝脏造影超声检查。
典型的血管瘤超声造影表现为动脉期于周边出现结节状或环状强化，随时间延长增范围逐渐向中心扩展，此扩展过程缓慢，门脉期及延迟期病灶仍处于增强状态，回声等于或高于周围肝组织，这种“慢进慢出”的增强特点与螺旋增强CT类似。
有报道造影超声对小肝血管瘤的敏感性、特异性及准确性达100%、87%、94%。
螺旋增强CTCT平扫检查表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度病灶，少数可为不规则形，CT值约30HU左右。
动态CT或螺旋CT多期对比增强扫描多数具体典型表现：在快速注射对比剂后20-30s内，动脉早期病灶边缘出现结节状强化，增强密度高于正常肝脏的增强密度；随着时间的延长，在注射对比剂后50-60s，即进入门静脉期增强，对比增强灶相互融合，逐渐向病灶中心推进，强度逐渐降低；数分钟后延迟扫描，整个肿瘤均匀增强，增强密度也继续下降，可高于或等于周围正常肝实质的增强密度，整个对比增强过程出现“早出晚归”的特征。
部分海绵状血管瘤，延迟扫描时肿瘤中心可有无强化的不规则低密度区，然而肿瘤周围部仍显示这种“早出晚归”的特征。
MRIMRI检查T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，且强度均匀，边缘清晰，与周围肝脏反差明显，被形容为“灯泡征”，这是血管瘤在MRI的特异性表现。
MRI动态扫描的增强模式同CT。
当CT和MRI的特征性征象已明确诊断时，则不必再行其他价格昂贵或有创检查，更要避免肝穿刺活检。
其它肝穿活检准确率低且可导致出血，肝动脉造影为有创检查，多无必要。
近年来出现的全身正电子发射计算机断层扫描（PET/CT），对于排除代谢活跃的恶性肿瘤有一定价值。
[10-11]肝血管瘤主要的鉴别诊断有：原发性或转移性肝癌原发性肝癌常有慢性乙型肝炎、肝硬化的病史，有肝功能异常和AFP升高；转移性肝癌，多为多发，常有消化系统原发病灶；肝棘球蚴病患者有牧区生活史，有羊、犬接触史，肝包虫皮内试验（Casoni试验）阳性，嗜酸性细胞计数增高；肝非寄生虫囊肿孤立单发肝囊肿易与肝血管瘤鉴别，只有少数多囊肝有时可能与肝血管瘤混淆。
多囊肝50%以上合并多囊肾，病变自开始即为多发性，大多满布肝脏，超声、CT检查示病变为大小不等、边界光滑完整的囊腔，可能有家族遗传因素；其他肝腺瘤、肝血管内皮细胞肉瘤均少见。
前者发展缓慢，但肿块坚硬似橡皮；后者发展较快，具恶性肿瘤特征，多见于青少年。
[12-13]目前对肝血管瘤的治疗方法存在较大争议，主要有血管瘤切除术、血管瘤缝扎术、肝动脉结扎术、微波固化术、射频治疗、肝动脉栓塞术等。
对于弥漫性的肝血管瘤，或者无法切除的巨大血管瘤，如肝功能失代偿或合并Kasabach-Merritt综合征，也可行肝移植治疗。
对于需要治疗的肝血管瘤，应综合多种因素考虑，以病人获益、安全、有效为原则，依据医生的技术水平和经验，多种因素间权衡，选择不同的治疗方式。
下面仅对不同的治疗方式做一阐述：肝血管瘤切除术手术切除效果可靠、安全，完整切除是惟一能够根治的方法。
随着外科技术的发展，目前手术相关并发症发生率及病死率已很低。
尽管如此，手术仍需严格掌握适应证。
常见的手术方式包括肝段切除术、血管瘤剥除术、腹腔镜肝切除术、血管瘤缝扎术、肝移植等。
肝段切除术随着外科技术的发展和肝脏外科手术技巧的提高，肝切除术的死亡率和并发症大大减少，应用范围已经扩大到肝脏的良性病变，其中肝血管瘤是最常应用肝切除术的肝脏良性病变。
肝血管瘤病人多无肝硬化病史，有较好的肝脏代偿功能，能耐受较大范围的肝切除手术。
对于巨大肝血管瘤或多发血管瘤，通常可行规则性肝段、肝叶切除术，甚至半肝切除术，但肝切除量不可超过全肝的70%-75%。
肝段切除治疗肝血管瘤的主要问题是控制出血，由于血管瘤血供丰富，瘤体本身易出血，从而增加手术难度，甚至有时术中操作不当可导致难以控制的大出血，如何控制出血是手术成功与否的关键。
肝血管瘤剥除术肝血管瘤多呈膨胀性生长，可压迫正常肝组织和胆管、血管形成一层薄的纤维包膜，该界面血管少，可沿该界面进行钝行分离，剥脱出血管瘤，即为“血管瘤包膜外剥除术”，可达到出血少、彻底切除病灶的目的。
1988年Alper等首先报告了这种术式，多个大样本的临床研究对肝切除术和血管瘤剥离术进行比较发现：剥离术的手术时间、出血量和输血量均明显少于肝切除术；对肝脏损伤轻，最大限度地保留了正常肝组织，患者术后肝功能恢复快；减少对重要肝内血管和胆管的损伤，减少出血，胆瘘发生率降低。
目前为国内外许多学者所推崇，已成为治疗肝血管瘤的主要术式。
规则肝切除术仅用于疑有恶变、或者肝脏某叶完全被肿瘤占据时。
但亦有学者认为有的病例术中确认血管瘤与肝实质之间的间隙比较困难，剥除可能会出血较多，特别是靠近肝静脉主干、肝后下腔静脉等重要结构的血管瘤，钝性剥离易撕裂大血管或损伤瘤体，导致难以控制的大出血。
专家意见：(1)瘤体位于肝左外叶,由于操作较简便也应选择肝切除术。
另外,多发性血管瘤局限于某一肝叶时亦行肝切除术,此种情况若逐个摘除肿瘤,损伤大、出血多且费时；(2)由于右肝切除术技术相对复杂,创伤较大,肝右叶血管瘤剥除术比肝切除术具有优势；(3)肝中叶的血管瘤靠近肝门不仅与出入肝的大血管关系密切,还可能侵及左右两侧肝叶,肝切除术对于这样的肿瘤就更难处理,剥除术不仅可以有效避免肝门处管道的损伤,还不必切除过多的正常的肝组织并明显减少术中出血；(4)体积巨大的血管瘤宜采用肝切除术。
因为巨大血管瘤占据肝左叶或右叶或某个肝段,压迫肝组织,使病灶所在的肝叶或肝段的正常肝组织所剩无几,规则性肝叶或肝段切除不至于损失很多正常肝组织,而且避免了因摘除术可能导致的肿瘤包膜或较大血管撕裂大出血；(5)术前不能排除原发性肝癌或有其他部位恶性肿瘤病史怀疑肝转移者,宜行规则性肝切除或有一定“安全切缘”的局部切除术；(6)分布于不同肝叶或肝段的多发性血管瘤,可结合运用两种手术方式。
腹腔镜肝切除术腹腔镜肝切除技术已日趋成熟，其创伤小、并发症少、恢复快等微创优势十分明显，其应用率逐年增加。
其术后并发症与开腹手术相似，且术后恢复快，住院时间短。
腹腔镜下左外叶和左半肝切除有望成为治疗肝血管瘤的标准术式。
而右肝后叶、中肝叶和尾状叶等部位的肝血管瘤，因位置特殊，易发生大出血，行全腹腔镜肝切除术目前尚存在一定难度。
尽管目前腹腔镜下肝切除治疗肝血管瘤的适用范围有限，然而随着腹腔镜技术的发展和突破，腹腔镜肝切除治疗肝血管瘤这种手术方式将具有广阔的应用前景。
肝移植术肝血管瘤为良性病变，肝移植术仅用于不可切除的巨大肝血管瘤及出现严重的并发症如Kasabach—Merritt综合征，目前尚未广泛开展。
缝扎术肝血管瘤缝扎术肝血管瘤缝扎术是通过对血管瘤进行缝扎使瘤体萎缩、机化，甚至消失，以达到治疗血管瘤的目的。
由于既往对肝脏解剖认识的不足，采用血管瘤捆扎术，瘤体愈小，拥扎时间愈长，效果愈好，而瘤体愈大，捆扎时间愈短，则效果愈差。
单纯血管瘤瘤体缝扎术术后复发率非常高，目前已经不建议常规使用。
肝动脉结扎术肝血管瘤通常由肝动脉供血，结扎肝动脉后可暂时使瘤体缩小变软。
结合术后放疗可使肿瘤机化变硬，对改善症状、控制肿瘤生长有一定作用。
但由于侧支循环的存在，疗效多难以维持，长期效果有限。
肝动脉结扎术主要用于无法切除的巨大血管瘤。
由于近年来新技术的采用，以往认为不能切除的血管瘤现已能在技术条件较优越的肝胆外科中心安全切除，故单纯肝动脉结扎术治疗肝血管瘤已很少采用。
并发症1、术后腹腔内出血多数发生在24h以内，是术后常见且严重的并发症，需要格外重视。
肝血管瘤病人多无肝硬化基础且术前肝功能良好，术后因凝血功能障碍导致出血较少，大多数是由于术中止血不彻底或血管结扎线脱落所引起的。
对于血管瘤术后出血应积极剖腹探查，用血管缝线严密缝合可疑出血点，术后密切关注出血情况。
2、术后胆漏肝血管瘤剥除术后创面较大，术中未能发现和缝扎某支细小胆管是导致术后胆漏的主要原因。
肝血管瘤术后胆漏需要保持引流通畅，一般能自行愈合，必要时需要经皮穿刺置管引流。
3、术后肝功能不全或衰竭往往与术前未能充分评估残余肝体积、伴有肝脏的其他基础性疾病，术中大出血、长时间的低血压休克，术中损伤了保留肝叶的入肝或出肝血管，术后发生门静脉主干血栓、残余肝的扭转影响肝脏血流有关。
肝血管瘤病人术中使用肝门阻断的方法控制入肝血流，大多数病人术后出现转氨酶升高，术后2-3天达到高峰，一般在1周左右降至正常范围，部分病人还可出现胆红素轻度增高，多能经护肝支持治疗逐渐好转。
如果发生难以扭转的肝功能衰竭，惟一的办法就是行急诊肝脏移植。
[14-16]肝动脉栓塞术（TAE）TAE治疗肝血管瘤是借鉴于TAE治疗肝癌的经验，理论是基于肝血管瘤主要由肝动脉供血，栓塞动脉后瘤体内可形成血栓，血栓机化、纤维化使瘤体形成纤维瘤样结构而达到缩小、硬化血管瘤的目的。
但对TAE治疗肝血管瘤仍有争议，其原因是大血管瘤的长期效果差，难以使瘤体缩小机化。
且栓塞剂术中在对血管瘤起栓塞作用的同时，也常常累及到肝门部及肝内胆管的正常血液供应，可造成一些严重的并发症，如胆汁瘤、肝细胞坏死、肝脓肿、胆汁性肝硬化、胆道缺血性狭窄及胆管动脉瘘等。
同时，血管硬化剂平阳霉素副作用虽少，但引起肺纤维化和大剂量动脉内使用时损伤动脉内膜的副作用也不可低估。
肝血管瘤微波固化术及射频治疗肝血管瘤微波固化术及射频治疗微波可转化为热能而使周围组织凝结，使瘤体局部萎缩、变硬，达到固化肿瘤的目的。
采用此法必须阻断第一肝门，以减少瘤体内血液流动。
较大的肝血管瘤，微波治疗难以将瘤体完全固化，术后复发率较高。
射频原理与微波相似，对小血管瘤治疗效果尚可，对>8cm治疗效果不佳，甚至会引发大出血。
特别是瘤壁组织菲薄，纤维组织少的瘤体穿刺时易发生不可控制的出血，是微波固化或射频治疗的禁忌。
同时肝血管瘤微波固化及射频消融术可引起大量红细胞破坏释放出大量血红蛋白，可引起急性肾衰和血红旦白尿。
故B超引导下穿刺微波固化或射频治疗血管瘤应非常慎重。
对瘤体位于肝脏中心靠近大血管及临近胆囊胃肠等脏器以及临近膈肌的易引起临近脏器的损伤引发严重并发症，不适宜射频消融治疗。
[17-18]随着对肝血管瘤自然病程的深入了解，其手术的恰当时机和指征有着新的不同认识。
血管瘤治疗的重点在于如何解除症状及预防性控制巨大的、多发性的血管瘤引起的并发症及破裂出血可能，同时还应充分考虑到可能不同治疗方案带来的相应的并发症，对有争议尤其无临床症状体征患者，切勿过度治疗，带来不必要的并发症。
肝血管瘤的治疗目前的指证较为混乱，有以直径大小来确定的，认为>4-5cm就应手术治疗，有以症状及并发症来确定的。
从资料来看，大多数血管瘤的症状是不特异的，较难与胃肠道及胆道症状相鉴别，在血管瘤直径小于5cm时较少引起症状，左肝及尾叶在直径大于6cm时才开始出现明确的血管瘤症状，而右肝血管瘤要到8cm以上才出现。
因此手术指征目前认为：(1)右肝>8cm、左肝及尾状叶>6cm，有明确症状或外生性或生长速度>1-2cm/年的；(2)血管瘤直径大于10cm；(3)有并发症，如感染发热、出血及有明显的血液学异常；(4)对于年龄大于60岁病人，因血管瘤可能不再生长或生长较慢，故指征应更为严格。
(5)鉴于肝血管瘤可能在妊娠期瘤体增大加快，分娩时可致破裂大出血，故对青年女性的巨大肝血管瘤应积极手术切除。
(6)对于从事剧烈运动者，如拳击手、足球运动员等可考虑手术切除。
(7)随访中发现瘤体生长速度较快，不能除外其它病变可能者。
明确临床症状、外生性、生长速度快及伴发血液学异常应是这类病人的手术指征。
在肝血管瘤的治疗方法中，血管瘤剥除术在安全性、彻底性、出血量、输血量以及住院时间上均明显优于切除术。
在一些位于边缘、外生性以及左肝外叶的血管瘤，可应用腹腔镜切除，以达到创伤小、恢复快的目的。
TAE对小血管瘤治疗有一定疗效和微创的优势，但<5cm的血管瘤往往不必治疗，而大血管瘤的TAE治疗长期效果差，可能发生严重并发症以及增加手术治疗时的难度。
建议即使体检发现肝血管瘤，也要参照手术适应症决定治疗方式，介入治疗可在选择性的特殊病例中应用，如高龄、全身并发症手术禁忌、巨大血管瘤无法手术以及患者的强烈要求。
总之，肝血管瘤的诊断和治疗在不断进步，作为肝脏的常见病及多发病，临床上要引起重视，治疗的态度应该谨慎和严格，要注意和肝脏其他病变，特别是恶性疾病相鉴别。
别名
潮气量（Tidalvolume,TV）：在静息状态[u1]下每次吸入或呼出的气量，似潮汐涨落，故名潮气量。
它与年龄、性别、体积表面、呼吸习惯、肌体新陈代谢有关。
设定的潮气量通常指吸入气量。
潮气量的设定并非恒定，应根据病人的血气分析进行调整。
正常情况下：成人：8-10ml/kg，小儿：6-10ml/kg[u1]没受刺激的状态叫做静息状态。
呼吸次数=20次/分，则3秒钟一次呼吸，假如吸气时间为1秒，则呼气时间为2秒，那么吸呼比为1：2；呼吸次数与吸气时间决定吸呼比。
呼吸次数与潮气量没有关系，与吸呼比有关系，潮气量=吸气时间*供气流速，吸气时间越长，则潮气量越大。
一、呼吸机适应症1.严重通气不良2.严重换气障碍3.神经肌肉麻痹4.心脏手术后5.颅内压增高6.新生儿破伤风使用大剂量镇静剂需呼吸支持时7.窒息、心肺复苏9.任何原因的呼吸停止或将要停止。
二、基本类型及性能1.定容型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的潮气量而切换。
2.定压型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的压力峰值而切换。
（与限压不同，限压是气道压力达到一定值后继续送气并不切换）3.定时型呼吸机：吸气转换为呼气是通过时间参数（吸气时间）来确定。
八十年代以来，出现了定时、限压、恒流式呼吸机。
这种呼吸机保留了定时型及定容型能在气道阻力增加和肺顺应性下降时仍能保证通气量的特点，又具有由于压力峰值受限制而不容易造成气压伤的优点，吸气时间、呼气时间、吸呼比、吸气平台的大小、氧浓度大小均可调节，同时还可提供IMV（间歇指令通气）、CPAP（气道持续正压通气）等通气方式，是目前最适合婴儿、新生儿、早产儿的呼吸机。
三、呼吸机工作参数四大参数：潮气量、压力、流量、时间（含呼吸频率、吸呼比）。
潮气量：潮气输出量一定要大于人的生理潮气量，生理潮气量为6~10毫升/公斤，而呼吸机的潮气输出量可达10~15毫升/公斤，往往是生理潮气量的1~2倍。
肢端青紫症是指手足部和/或指趾持久性紫绀伴发冷和多汗。
是青年女性好发的皮肤病。
本病原因尚不明确，常有家族史。
可能是小动脉收缩所致，遇冷后可加重。
发病部位为四肢指端，尤以手部为多见，表现为手指、掌部皮肤发凉、青紫。
以寒冷天气为常见，但到夏天青紫也不完全消失。
局部皮肤发凉，皮温降低，掌部常有多汗症等。
变应性肉芽肿血管炎即Churg-strauss综合征(CSS)，主要累及中、小动脉的系统性血管炎的一种类型，较为罕见，诊断也有一定的困难，它以哮喘、坏死性肉芽肿样血管炎、血管外肉芽肿、外周血嗜酸性粒细胞增多和多器官组织嗜酸性粒细胞浸润为特征。
常见多器官受累包括肺、心脏、肝脏、脾、皮肤、周围神经、胃肠道和肾脏。
病因不明，与免疫异常有关。
病理特点是坏死性血管炎，组织中有嗜酸性粒细胞浸润和结缔组织肉芽肿形成，巨噬细胞浸润。
通常肾脏损害程度较PAN及韦格纳肉芽肿轻，死于肾脏病者罕见。
本病于1951年Churg和Strauss首次共13例不同于结节性多动脉炎和过敏性血管炎的综合征，其特点为哮喘，周围血嗜酸性粒细胞增多和系统性血管炎，血管外肉芽肿，故将其命名为Churg-Strauss综合征（CSS），又称嗜酸性肉芽肿性血管炎或变应性肉芽肿性血管炎（Churg-StraussVasculitis）。
变应性肉芽肿血管炎病因是一变态反应性疾病，Churg-Strauss发现患者有抗旋毛虫抗体阳性，但组织中未找到有寄生虫证据。
年来人们发现在大部分患者约75%P-ANCA阳性，推测ANCA在该病的发病中起一定作用，亦有人推测为嗜酸粒细胞释放阳离子蛋白而损伤血管内皮细胞致病。
本病可发生于任何年龄，发病高峰年龄为30～40岁。
男女均可患病典型病例一般分3期：前驱期、血管炎期和血管炎后期。
1.前驱期除一般性症状发热、全身不适外，常出现多种过敏性疾病的症状，以呼吸道表现为主，包括变应性鼻炎、鼻息肉病、哮喘和支气管炎，此期待续数年后进展至血管炎期。
2.血管炎期初起时多伴有全身症状，如全身不适、消瘦、发热、腿部肌肉痉挛性疼痛（尤其是腓肠肌）。
由于受累血管广泛分布，此期临床表现复杂。
约2/3病例有皮肤损害，最常见的是皮下小结、瘀斑、紫癜、溃疡或皮肤血管阻塞。
累及心脏时可引起心肌梗死和心力衰竭。
周围神经病变如单神经或多神经炎。
腹部器官缺血或梗死所致的腹痛、腹泻。
肺部受累最常见，常有咳嗽，咯血，胸部放射线检查显示斑片状浸润、结节、弥漫间质性病变伴有胸液渗出。
肾脏损害一般较轻，故通常只有轻微症状，但也有病情严重者表现为镜下血尿和（或）蛋白尿，可自行消退，也可发生肾功能不全，极少进展至肾衰竭。
此期症状出现后原先的哮喘症状往往自行缓解。
血管炎可急性发作并急剧恶化，以至威胁生命。
变应性肉芽肿血管炎3.血管炎后期临床表现类似于前驱期，通常为严重的哮喘，还包括系统性血管炎引起的一系列继发性改变，如高血压、心肌梗死、慢性心功能不全、外周神经损伤后遗症等。
外周血嗜酸性粒细胞增多在变应性肉芽肿血管炎任何时期均可短暂发作，可反映疾病活动，但也与病情无关。
嗜酸性粒细胞浸润组织通常与外周血嗜酸性粒细胞增多有一定关系，但也不完全如此，主要发生在肺、胃肠道和心脏。
偶尔哮喘、嗜酸性粒细胞增多和血管炎可以同时出现。
[1]变应性肉芽肿血管炎的发病机制与免疫异常有关。
ANCA在间接免疫荧光镜下可分为2型：p-ANCA和c-ANCA。
在变应性肉芽肿血管炎中多为p-ANCA，急性期绝大多数呈阳性，且很快缓解。
推测ANCA在该病的发病中起一定作用。
亦有人推测为嗜酸性粒细胞释放阳离子蛋白，该类物质主要侵犯小动脉、小静脉，被损伤血管形成坏死性肉芽肿，有时类似于假肿瘤，并有淋巴细胞、浆细胞、巨细胞浸润。
受累器官主要有呼吸道、心包及多系统和部位。
诊断本病诊断重点是结合临床表现和病理检查综合分析，而不单纯依赖病理检查结果。
对于中年发病的病人，有持续数年的哮喘史，一旦出现多系统损害，即应考虑CSS。
其他有助于诊断本病的特征还有非空洞性肺浸润、皮肤结节样病变、充血性心力衰竭、外周血嗜酸性粒细胞增多以及血清IgE浓度升高等。
美国1990年确定变应性肉芽肿血管炎的诊断标准为：  变应性肉芽肿血管炎1.支气管哮喘。
2.白细胞分类中血嗜酸性粒细胞>10%。
3.单发性或多发性单神经病变或多神经病变。
4.游走性或一过性肺浸润。
5.鼻窦病变。
6.血管外嗜酸性粒细胞浸润。
凡具备上述4条或4条以上者可考虑本病的诊断。
实验室检查大部分病人均有血嗜酸性粒细胞增多，为该病的重要特点之一。
嗜酸性粒细胞可高达1.5×109/L，甚至高达60×109/L，分类嗜酸性细胞可>50%，部分病人血清IgE显著升高，并可有IgG增高，且和病情严重程度相关。
补体多正常，常有贫血，血沉增快，血清抗MPO抗体P-ANCA和（或）c-ANCA可阳性。
支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞比例可达33%。
尿中可有蛋白和红细胞，可伴有脓尿或管型。
其他辅助检查1.组织病理学检查本病主要累及小动脉和小静脉，冠状动脉等中等血管也可受侵犯，大血管受累者少见。
病变多分布于依次为：肺（肺内浸润影、哮喘）、皮肤（紫癜、结节）、末梢神经病变、胃肠道、心脏、肾脏、下尿道、关节炎及关节痛。
一般常为多器官、多系统受累，肾脏损害较轻，突出表现在肺部。
也可仅局限在单个器官或单处组织内，称之为局限型变应性肉芽肿血管炎，以肺脏和心脏多见。
病理变化多样，典型的病理改变为嗜酸性粒细胞浸润、血管外肉芽肿形成及坏死性血管炎，但三者有时并不同时出现，某一病理改变只在病程的某一时期见到。
变应性肉芽肿血管炎肾脏的病理特点为肾脏体积通常正常，皮质可见囊肿，偶见梗死灶，由于周围组织血管坏死和炎细胞浸润，常造成肾盂和输尿管增厚，管壁僵硬。
（1）光镜：①肾小球：肾小球病变不突出，绝大多数病人肾小球病变轻微，表现为系膜细胞增生或节段性病变，有时可见肾小球节段坏死伴新月体形成。
②血管：50%以上变应性肉芽肿血管炎病人尸检证实存在血管炎，但经皮肾活检常受取材影响，标本中血管炎的检出率相对较低，因而易造成漏诊。
变应性肉芽肿血管炎病人肾脏中各种大小血管均可受累，从弓状动脉到入球小动脉，有时还可累及静脉（最常见叶间静脉和小静脉），静脉受累处常发生肉芽肿样改变，然而较少侵犯小动脉。
血管弹力层常断裂，腔内血栓形成，动脉可发生瘤样扩张。
变应性肉芽肿血管炎与PAN及韦格纳肉芽肿最大的区别为变应性肉芽肿血管炎肾间质中可见大量完整的或变性的嗜酸性粒细胞浸润。
③肾小管-间质：肾小管改变无特异性，可见变性和再生的小管。
间质浸润明显，以嗜酸性粒细胞为主，可有少量淋巴细胞、浆细胞和中性白细胞，少数病例可见间质肉芽肿，典型的肉芽肿中心存在由嗜酸性或嗜碱性物质组成的坏死区，其周见巨噬细胞和较多嗜酸性细胞，变性的嗜酸性细胞和游离的嗜酸性颗粒也较常见，肉芽肿多在邻小静脉处。
（2）免疫荧光和（或）电镜：为非特异性改变，一般电镜检查缺乏电子致密物。
2.超声心动图检查可协助判断心脏侵犯，最常见的改变为二尖瓣脱垂。
3.肺X线检查可见短暂性片状或结节状肺浸润，或弥漫性间质性病变，少数可发现结节灶（往往不形成空洞），约1/3病人有胸腔积液，有时有肺门淋巴结肿大。
变应性肉芽肿血管炎变应性肉芽肿血管炎主要应与其他系统性、坏死性血管炎，伴有外周血嗜酸性粒细胞增多的某些疾病以及支气管哮喘或喘息性支气管炎鉴别。
1.结节性多动脉炎（PAN）过去曾将变应性肉芽肿血管炎归于PAN中，两者均为系统性、坏死性血管炎，都有广泛组织和器官受累，病理表现也有相同之处。
但PAN无哮喘及变态反应疾病表现，外周血嗜酸性粒细胞不增多，嗜酸性粒细胞浸润组织少见，两者鉴别并不困难。
PAN与变应性肉芽肿血管炎受损靶器官也不一致，变应性肉芽肿血管炎常影响外周神经和心脏，虽然肾小球肾炎也较常见，但病情较轻，很少如PAN一样出现肾衰竭。
PAN很少侵犯肺和皮肤，而变应性肉芽肿血管炎常见。
另外，PAN经常与乙型肝炎病毒感染有关。
2.韦格纳肉芽肿尽管韦格纳肉芽肿与变应性肉芽肿血管炎靶器官相似，但两者临床及病理表现有一定差异，可资鉴别。
也有两者可重叠，此时鉴别困难。
韦格纳肉芽肿与变应性肉芽肿血管炎均易侵犯呼吸系统，但韦格纳肉芽肿往往形成破坏性损害，诸如鼻黏膜形成溃疡、肺内结节并出现空洞等，变应性肉芽肿血管炎肺受累程度则较韦格纳肉芽肿轻，表现为变应性鼻炎、鼻息肉病、肺内一过性浸润等。
两者X线表现也不相同。
变应性肉芽肿血管炎病人皮肤病变常见，达70%，而韦格纳肉芽肿仅13%，变应性肉芽肿血管炎易侵犯心脏，韦格纳肉芽肿则少见，变应性肉芽肿血管炎病人极少有肾衰竭表现，但韦格纳肉芽肿常见，变应性肉芽肿血管炎预后也较韦格纳肉芽肿好，对糖皮质激素反应良好，韦格纳肉芽肿往往需要加用免疫抑制药。
3.高嗜酸性粒细胞综合征高嗜酸性粒细胞综合征与变应性肉芽肿血管炎有许多相同之处，两者都为系统性疾病，伴有外周血嗜酸性粒细胞增高以及嗜酸性粒细胞浸润组织，都可表现为Liffler综合征、嗜酸性粒细胞性胃肠炎等继发改变。
但高嗜酸性粒细胞综合征外周血嗜酸性粒细胞计数要比变应性肉芽肿血管炎高。
高嗜酸性粒细胞综合征常可伴有弥漫性中枢神经系统损害、肝脾及全身淋巴结肿大、血栓性栓塞以及血小板减少症，而变应性肉芽肿血管炎少见。
高嗜酸性粒细胞综合征极少形成血管炎和肉芽肿。
两者对皮质激素反应也不一样，高嗜酸性粒细胞综合征反应较差。
4.慢性嗜酸性粒细胞性肺炎本病女性好发，特点为外周血嗜酸性粒细胞增高，伴肺内持续性浸润，分布于肺边缘，与变应性肉芽肿血管炎一过性肺浸润有明显区别。
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎病人也常有特异性体质，部分病人表现为哮喘或变应性鼻炎。
本病若反复发作，组织学变化可与变应性肉芽肿血管炎相似，表现为广泛的嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎，甚至可见肉芽肿，此时病人往往对糖皮质激素反应良好。
变应性肉芽肿血管炎本病的治疗原则是如果病人病情严重，临床表现典型，伴有外周血嗜酸性粒细胞增高，即使缺乏病理检查，也要开始治疗。
因早期治疗不但能使病情减轻，甚或可预防重要脏器损害，改善预后。
本病对糖皮质激素反应良好，可改善过敏症状及降低嗜酸粒细胞，缓解血管炎。
大剂量氢化可的松（皮质醇）反应不佳时，尽早加用细胞毒药，如环磷酰胺或硫唑嘌呤。
1.对于病情较轻的病人，可以单用糖皮质激素治疗。
开始数周，常给予泼尼松40～60mg/d，口服，以后给予小剂量维持至少1年。
糖皮质激素的用药方式、剂量和疗程可依据病人具体情况决来定。
停药后应长期随访。
2.对重症病人可每天静脉滴注甲泼尼龙0.5～1.0g，连续使用3～5天后改为口服泼尼松治疗。
若单用糖皮质激素疗效不佳时可加用环磷酰胺、硫唑嘌呤或环孢素冲击治疗。
另外，对于急重症病人，血浆置换和血浆吸附治疗也可以试用。
有用干扰素（300万U，每周3次皮下使用，共12个月）治疗该病成功的个案。
也有使用肿瘤坏死因子α的拮抗药（TNF-alphablockers：etanercept和remicade）成功治疗危重复发病例的个案。
3.其他对症治疗哮喘可用β肾上腺能兴奋药，但血管炎期禁用。
变应性肉芽肿血管炎预后：本病存活期为6个月～15年，平均4～6年，1年生存率为92%，5年生存率为62%，平均9年。
在糖皮质激素应用之前，变应性肉芽肿血管炎的病人常死于充血性心力衰竭和心肌梗死，约半数病人只存活3个月。
多器官受累，尤其是心血管系统、少见的中枢神经系统和肾脏的受累是该病预后差的危险因素。
大剂量糖皮质激素的应用使本病的预后明显改善。
预防：1.合理应用抗生素及其他药物预防发生药物性过敏反应。
尤其对高敏体质人群，更应注意避免各种致敏因素。
2.对感染患者，应积极对症治疗。
对高危人群应及时注射疫苗，以预防引发本病。
变应性肉芽肿血管炎在病情控制后部分病人会复发，因此对门诊病人的密切随访，对复发病例治疗的及时和力度是提高预后的必要条件。
鸡霍乱又称鸡巴氏杆菌病，鸡出血性败血症，俗称为禽出败。
它是由巴氏杆菌引起的一种急性败血性传染病。
是严重危害养鸡业的一种传染病，该病的死亡率很高，最急性病例几乎看不到前驱症状而突然死亡。
病程短的鸡只无明显症状突然死亡，病程短者几分钟，长者不过数小时。
有的鸡只仅表现不安后，在鸡舍内拍翅抽搐几次后死亡。
病程稍长的鸡只表现精神萎顿，离群独处，缩颈闭眼，不喜欢活动，常闭眼打瞌睡，精神沉郁，有的病鸡把头埋于翅膀里。
羽毛松乱，双翅下垂，不吃食而饮水量增加，鸡冠和肉髯青紫色。
有的表现为伸颈张口呼吸，冠部呈暗黑色。
常腹泻，排出灰白色或带绿色水样稀粪，污染肛门周围。
病鸡常发出刺耳的尖叫声，体温达43℃－44℃，腹胀，最后昏迷、痉挛而死亡。
病程短的约半天，长的1～3天。
慢性患病鸡表现为呼吸道炎症和胃肠炎，可见鼻窦肿大、食欲不振，经常腹泻，关节发炎或肿大、跛行。
病死鸡外观消瘦，肛门周围污秽。
其中有的无明显病变，仅心包有少量积液，心外膜有小出血点。
其它剖检多见腹膜有小出血点，心包积液，肝表面有针尖大小呈灰白色的坏死点和出血点，脾脏肿大，肺部充血出血。
小肠胀气，且有不同程度的充血和出血，肠粘膜表面有粉红色的粘液，尤其以十二指肠较为严重。
1、抹片镜检　取病死鸡只的肝、心血抹片镜检，均见到两端稍圆，单个存在的小杆菌，多数菌体呈典型的两极着色。
2、病鸡剖检急性患病鸡剖检时，可见心外膜有小出血点，皮下组织和腹部脂肪、肠系膜、浆膜等处常有小出血点。
肺脏质脆、呈棕色或黄棕色。
慢性患病鸡剖检可见关节、腱鞘、卵巢等发炎和肿胀。
3、涂片镜检取病死鸡的肝、脾制成匀浆，接种于血琼脂平皿上，37℃培养24小时后，长出的菌落较小，圆形光滑，呈淡灰色，粘稠状，如露珠样，不溶血。
涂片染色镜检时呈革兰氏阴性。
4、小鼠接种试验将鸡病料用生理盐水作10倍稀释，皮下接种2组小鼠(每组2只)。
第一组每只注射0.2毫升，第二组每只注射0.1毫升，对照组每只皮下注射无菌肉汤0.2毫升。
结果试验组的小鼠分别于注射后14－20小时、16－24小时死亡，对照组则健活。
死亡小鼠取样镜检，均有上述形状的小杆菌存在。
5、鸡只接种试验　将鸡病料用生理盐水作10倍稀释，静置20小时沉淀后，将上清液皮下注射健康鸡4只，每只0.2毫升。
鸡只注射后1－3天内全部发病死亡。
其临床症状与上述鸡群表现相同。
剖检后分离培养到与原病料相同的小杆菌。
本病的根治主要以预防为主。
3月龄以上鸡群用禽霍乱氢氧化铝菌苗或禽霍乱弱毒苗进行预防接种，7天后产生免疫力，免疫期可达6个月。
1、出现疫情后，立即将鸡场封锁，并用10%新鲜石灰乳或消毒剂稀释对鸡舍和周围环境以及用具进行消毒。
将病鸡分开隔离，对未出现症状的鸡只紧急注射禽出败抗血清。
2、对出现症状的病鸡，根据鸡只大小，每只肌肉注射青霉素2－5万IU，每天2次。
另将0.5%磺胺二甲基嘧啶拌在饲料内饲喂，连用3－4天。
3、中药“三黄汤”加减治疗。
黄连150克，黄苓200克，大黄80克，龙胆草200克，板兰根200克，银花叶250克，穿心连250克，加水5500毫升，慢火煎至350毫升后作10倍稀释，给全部鸡只作1天饮用，连用4天。
4、青霉素、链霉素、土霉素对本病也有良好的疗效，用药后死亡率降低，剂量为：青霉素：成年鸡/只，肌注2～5万IU，每天2～3次，连用2天。
链霉素：成鸡/只，肌注0.1g，每天2次，连用2天。
土霉素：40mg/kg体重，肌注或口服，每天2～3次。
一般用药一次即显著好转，连续使用1～2天即可治愈。
大群防治时，可按土霉素0.05%～1%的比例混在饲料里或饮水里，连用数天即有显著疗效。
5、病鸡和它的排泄物是本病的传染源，因此发现病鸡必须及时剔除，其排泄物和病死的鸡只要深埋处理。
凡是病鸡传染的饲料、水源、用具及场地必须用消毒剂进行消毒。
1、鸡霍乱病是一种发病率高、传染速度快、死亡率大的传染病，一旦爆发，可引起重大的经济损失。
2、本病与新城疫在临床症状、病理解剖有很多相似之处，容易混淆，要确诊本病，一定要取病料涂片镜检，并进行病原分离鉴定。
3、应加强日常的饲养管理。
按现在的饲养条件，鸡场一般较少发生本病。
环境条件差是发生本病的诱因。
所以应注意鸡舍和周围环境的清洁卫生，垫草要勤换，同时应注意鸡舍的温度、湿度和通风透气，定期做好禽舍消毒。
4、做好预防工作是防止发生本病的重要措施。
鸡群可在15－20日龄用氢氧化铝灭活菌苗进行预防注射，以增强鸡体的免疫力。
一旦发生本病，要立即进行封锁隔离治疗，对鸡舍和周围环境以及用具进行彻底消毒。
西黄胶囊​源于清代著名医家王洪绪​《外科全生集》，主要是由人工麝香​、人工牛黄、没药（制）、乳香（制）制作而成的一种胶囊剂。
经260年临床应用，疗效显著，无副作用，安全可靠，抗肿瘤谱广，是治疗肿瘤、组织增生性和感染性疾病的首选用药。
拼音码：xhjn规格：24粒*5瓶剂型：胶囊单位：盒  西黄胶囊【药品名称】品名：西黄胶囊【性　状】本品为胶囊剂。
内容物为灰黄色的粉末；气芳香、味微苦【主要成份】人工麝香、人工牛黄、没药（制）、乳香（制）。
【功能主治】解毒散结,消肿止痛。
用于毒瘀互结、痈疽疮疡、阻疽肿痛、多发性脓肿,淋巴结炎、寒性脓疡属上述证候者。
【适应症】用于多种肿瘤的治疗，特别对于呼吸道肿瘤的肺癌、消化道肿瘤的胃癌、妇科肿瘤的乳腺癌等疗效尤为突出。
【用法用量】口服，一次4～8粒，一日2次。
【注意事项】　①孕妇忌服。
②服药期间忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。
③如正在服用其他药品，使用本品前请遵医嘱。
【规　格】　每粒装0.25g【包　装】铝塑包装【贮　藏】密封、防潮、置阴凉干燥处保存。
【有　效期】三年（1)取本品，置显微镜下观察；无定形团块淡黄棕色，埋有细小方形结晶。
（2)取本品，2g，加氯仿10ml，充分振摇，滤过，滤液置水浴上稍浓缩，放冷，缓缓加等量的硫酸，两液接界处显红色环。
西黄胶囊方中麝香有开窍辟秽，活血散结，防腐的功效，能行血分之滞；根据最近的资料研究表明，麝香具有明显的促进癌细胞分化的作用。
牛黄具有清热解毒，豁痰开窍的功能；乳香、没药活血散瘀，消肿止痛生肌，为痈疡之要药。
诸药结合具有解毒散结、活血化瘀、消肿止痛的作用，本品清热而不伤阴，解毒而不伤正，活血而不败气，使机体气血通，瘀血散，肿痛消，肿块病灶得以消除。
西黄胶囊可以治什么病？
中西医结合治疗恶性肿瘤是我国的特色，它融合了中医和西医各自的治疗特点，扬长避短。
西黄胶囊是一种纯中药制剂新药，由古方西黄丸改剂型而来，西黄丸源自清代王洪绪《外科全生集》，具有清热解毒、活血化瘀、消肿散结、止痛等功效，可以用于治疗各种中晚期恶性肿瘤，尤其适合于食管癌、鼻咽癌、乳癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、卵巢癌、结肠癌等各种癌症。
慢淋，全称慢性淋巴细胞性白血病，是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)。
本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。
免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用。
慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。
（一）病史及症状⑴病史提问：起病缓慢，病人多无明显症状，问诊应注意是否有低热、盗汗，易感染表现。
⑵临床症状：乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热，偶有皮肤瘙痒。
（二）体检发现：全身淋巴结肿大，质中等硬、可移动，晚期相互粘连融合；肝脾轻度肿大，晚期脾脏明显肿大。
骨痛不明显。
晚期皮肤可见出血点。
（三）辅助检查1.血象：正细胞正色素贫血。
白细胞计数>10×109/L，分类：淋巴细胞>50%，绝对值>5.0×109/L；以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞及异型淋巴细胞。
血小板正常或减少。
2.骨髓象：增生活跃至极度活跃，以成熟淋巴细胞增生明显，占40%以上，原、幼稚淋巴细胞10%。
红系、粒系相对减少，巨核细胞正常或减少。
3.血免疫球蛋白减少；或为单株免疫球蛋白增高，多为IgM型。
κ轻链或λ轻链检测阳性。
（四）CLL临床分期及鉴别诊断1.分期：Ⅰ期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
Ⅱ期：Ⅰ期+肝大或脾大。
Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期+贫血（血红蛋白100g/L）或/和血小板减少（100×109/L）。
2.鉴别诊断应与结核性淋巴结炎、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等鉴别。
白细胞计数>10×109/L,9应该是上标临床分期慢淋分期的目的是为了指导临床治疗和估计预后。
目前通用的国际临床分期标准如下：A期：血液中淋巴细胞≥15×109/L，骨髓中淋巴细胞≥40%。
无贫血或血小板减少。
淋巴结肿大小于3个区域(颈、腋下、腹腔的淋巴结不论一侧或两侧，肝、脾各为一个区域)。
B期：血液和骨髓同上。
淋巴结肿大累及3个或更多区域。
C期：血液和骨髓中淋巴细胞同上，但有贫血(血红蛋白，男性<110g/L，女性<100g/L)或血小板减少(<100×109/L)。
淋巴结累及范围不计。
治疗A期病人不需要治疗，但应定期观察病情是否有进展。
B期和C期病人均需治疗。
1．化学治疗：CLB(苯丁酸氮芥)应用最广，用法为①0．1～0．2mg/kg.d，口服，连用6～12天，2周后减至2～4mg/d，长期维持。
②间歇疗法，0．2mg/kg.d，口服，连用10～14天，休息2周重复给药。
亦可用联合化疗，用CLB十PDN(泼尼松)，CLB0．1～0．2mg/kg．d与PDN10～20mg/d，连用4天，每3周一次。
亦可用M12方案，即BCUN(卡氮芥)0．5～1mg/kg，静注，第1天；CTX(环磷酰胺)10mg/kg静注，第2天；L～PAM(苯丙氨酸氮芥)0．25mg/kg．d，口服，第1～14天；VCR(长春新碱)0．03mg/kg静注，第21天；PDN1mg/kg．d，口服，第l～14天。
停药4周后可重复。
晚期病例用VCR+CTX+CLB+PDN联合治疗，病人经化疗后大多能达到症状减轻，淋巴结和脾脏缩小，白细胞计数下降。
但即使白细胞计数正常，血液和骨髓中淋巴细胞百分数仍增高，血清球蛋白减少，淋巴结和脾轻度肿大常持续存在。
停药后数周内即复发的病人需连续不断地治疗。
2.放射治疗：主要用于浅表或深部淋巴结肿大或脾大经上述化疗而疗效不显著。
如有压迫或阻塞症状，亦需采用局部放射治疗，效果较好。
用60Co作全身照射也能使部分病人缓解，不过现在临床上很少应用。
慢性淋巴细胞白血病患者有明显淋巴结肿大（包括纵横或巨脾者）可考虑采用局部照射，以缓解压迫症状。
Sparr等应用胸线照射22例，完全缓解11例，部分缓解7例。
HEILMANN应用体外血细胞照射治疗12例，发现B淋巴细胞数明显降低，而T淋巴细胞无改变，但需要特殊设备。
放射性32P仅对化疗无效者考虑采用，剂量应小于其他类型白血病，每次1-2豪居里，每周1-2次。
3.其他治疗：如并发自身免疫性贫血或血小板减少，应采用糖皮质激素治疗，疗效尚佳。
或经脾区放疗无效时可考虑脾切除术，术后淋巴细胞变化不大，但血红蛋白和血小板计数常能上升。
如有反复感染或严重感染，可应用抗生素。
低丙种球蛋白血症者可定期给予丙种球蛋白。
另外，中成药六神丸也有一定疗效。
再有，F1udarabin是一种新的临床试用的制剂，对其他制剂耐药物病例可试用本品。
症状和体征往往较血象发生明显改变晚些出现。
慢淋是一种中年以上人的疾病，约90%的患者年龄超过50岁，平均年龄为65岁。
许多病人是偶然发现淋巴细胞增多。
最早出现的症状常常是乏力、疲倦、体力活动时气促。
浅表淋巴结特别是颈部淋巴结肿大，常首先引起病人的注意，晚期成串成堆，直径可达2～3cm，无压痛、质硬、可移动。
肠系膜或腹膜后淋巴结可引起腹部或泌尿系统症状。
脾轻至中度肿大，肝亦可肿大，但不如慢粒显著。
稍晚出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗、贫血等症状。
约10%或以上病人可发生自体免疫性溶血性贫血，此时贫血常较严重，并可出现黄疸。
晚期可有皮肤紫癜和出血倾向，易感染，尤其是呼吸道感染。
这与正常免疫球蛋白的产生减少有关，可能成为死亡的直接原因。
另外胃肠道、骨骼系统可出现不同程度的损害。
有些病人有皮肤瘙痒。
偶见白血病性皮肤浸润，表现为紫红色或棕红色结节或皮肤增厚。
全身皮肤对以发红、扁桃体、唾液腺或泪腺也可肿大。
血象中白细胞增多是本病的特点，最突出的发现是小淋巴细胞增多，白细胞计数大多在15～50×109/L，少数可超过100×109/L。
早期、小淋巴细胞占白细胞的65%～75%，晚期90%～98%，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。
中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。
早期，贫血可不存在，以后逐渐加重，晚期贫血可以很严重，网织红细胞增高，血清胆红素增加。
晚期血小板计数常减低。
骨髓象：早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现，因此，早期骨髓象可无明显改变；晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替，原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5%～10%。
另外，50%的病例有丙种球蛋白减少；10%～20%的病人有自身抗体；30%患者有高尿酸血症。
病程长短很不一致，从3～5年至10余年不等，平均约5～20年(从诊断成立时算起)。
其主要死亡原因为骨髓功能衰竭引起的严重贫血、出血或感染，以肺部感染最为多见。
红细胞增多症(polycythemia)是血液内红细胞增多和血红蛋白增多，以及血容量增加的血液病。
当红细胞数超过600万～630万/mm3以上，血红蛋白超过110g/L以上即可出现眼底症状。
(一)发病原因各种原因引起的红细胞增多。
(二)发病机制任何一种红细胞增多症，当红细胞数多于8×1012/L、血红蛋白超过125%时，均可因同样的发病机制，伴发同样的眼底改变。
眼底重要的改变如下：1.由于血容量增加，眼底所有血管不仅会扩张而且还会加长。
视网膜血管因局限于视网膜范围，增长的血管变得迂曲，其中以静脉更为显著。
高度扩张迂曲的静脉，血柱呈暗紫色或成熟的紫葡萄色。
动脉管亦有扩大，同时因还原血红蛋白增加，血柱也失去原有鲜红色，变成与正常静脉相似的暗红色。
视网膜血管迂曲扩张不仅见于大分支，并延及末梢小分支，在检眼镜下可见血管似乎显得比平常增多的感觉。
静脉管径有时粗细不匀，严重者如腊肠状。
2.由于红细胞和血红蛋白量增加、高血黏滞度和血行淤滞，使整个眼底由正常的橘红色变成紫红色，亦即视网膜发绀。
3.在血管普遍扩张迂曲，血行并无太大阻碍时，视网膜除发绀外无其他并发症;如果血管壁本身发生改变，或血液黏滞程度特别严重时，则因循环障碍引起视网膜出血，甚至引起视网膜中央静脉主干或分支阻塞。
4.在红细胞增多症，视盘色泽正常或略有增红情况下，也可出现充血水肿。
视盘水肿发生原因，与其他血液病或其他疾病一样，大多为颅内压升高所致。
除红细胞增多症因脑血管高度扩张及脑水肿，或脑出血可使颅内压上升外，不可忽视有可能同时存在颅内占位病变，特别要警惕小脑母血管细胞瘤(hemangioblastoma)。
此种颅内压损害有时还可导致相对性红细胞增多症。
颅内肿瘤产生红细胞增多症的机制目前还不太清楚，但肿瘤切除后红细胞增多症和视盘水肿随之消失，说明了其间的因果关系。
1.眼部症状视力可正常或有短暂模糊，或一过性黑蒙。
可出现怕光、视力疲劳、闪光幻觉、飞蚊幻视、夜视力障碍、眼前黑点或暗点、视野缺损和复视等。
以上症状可伴有眼底改变或没有眼底改变。
如没有眼底改变而有上述症状，应考虑可能有球后病变或颅内病变，如脑出血或脑内血栓形成等。
2.眼底改变(1)视盘改变：可有视盘边界模糊、充血，表面毛细血管扩张致生理凹陷模糊。
有时可有视盘水肿，可高达2～3个屈光度。
本病产生视盘水肿者，原发性占3.2%，继发性者占11.6%。
产生视盘水肿的原因可能是血黏度增高，血流缓慢，致视盘小血管堵塞所致。
视盘改变的发生和程度与红细胞数量的增高成正比。
(2)视网膜血管改变：视网膜动脉一般无明显改变，有11%的病例可有动脉痉挛。
视网膜静脉的改变为本症最突出和最常见的体征，约占本病的78.5%，且随红细胞数的增高而增多。
如红细胞数为600万～650万/mm3时，静脉充盈仅占56.4%，当红细胞数增高至800万/mm3以上，则静脉充盈为100%。
视网膜静脉高度迂曲扩张，呈紫红色或紫黑色，动静脉交叉处尤为明显，静脉管径粗细不匀。
交叉远端静脉膨大，可呈串珠状或腊肠状，颜色呈熟紫葡萄色，静脉管径变粗，可比原来管径宽2～3倍，动静脉的比例可为2∶6。
严重者血流受阻，可产生视网膜中央静脉阻塞或分支阻塞。
毛细血管充盈扩张，好似整个视网膜布满血管。
由于脉络膜血管也扩张充盈和颜色发暗，致整个眼底呈现青紫色，称为视网膜发绀(cyanosisretinae)。
(3)视网膜出血和渗出：比较少见，约占9%。
出血可为小点状或片状，大多为浅层出血，偶有出血进入玻璃体者，渗出更为少见。
3.眼部其他改变除眼底改变外，眼睑可呈紫红色，睑结膜血管扩张充盈，可见小出血点。
球结膜血管扩张充盈，尤以末梢血管为重，可呈螺旋形扩张，并有散在小出血点。
浅层巩膜血管也可见扩张。
虹膜血管扩张充盈，致虹膜组织变厚，睫状区虹膜隐窝和皱襞变浅或变平。
4.全身表现患者呈发绀面容，尤以唇、舌发绀更明显，黏膜及四肢也发绀。
脾脏因充血肿大。
患者可有头痛、头晕、耳鸣、手足发麻、失眠等症状。
化验检查，红细胞数量显著增高，如超过650万/mm3即可诊断。
曾有报告高达1000万/mm3者。
血红蛋白增高，血小板和白细胞数也常增高。
根据血常规检查结果及眼底表现，本病诊断不难。
1、红细胞增多症饮食疗法(1)食用仙人掌。
2、患者适宜吃的食物(1)食用黑木耳。
(2)生吃白萝卜。
上海新视界眼科医院专家表示，红细胞增多症引起的视网膜发绀，对视力无太多影响。
当并有出血时，则因出血的数量、位置而发生不同程度障碍。
倘若患者主诉视力模糊或偏盲，但眼底改变不能解释其原因者，应考虑视路损害，如颅内并发病、脑出血、脑血栓等。
中医治疗中药疗法：中医治疗此类病症则是采用釜底抽薪的方法,换句话说,是用自然疗法综合治理(1)羚羊粉,每日服用0.5克,用以消除体内病毒,净化血液。
(2)牡蛎,每日以30克开水冲泡代茶饮用.牡蛎药性咸,微寒,能敛阴,潜阳,止汗,软坚散结.现代药理研究牡蛎有抗癌作用。
西医治疗原发性者可用X线放射治疗或用32P治疗，也可反复作静脉切开放血，或血液稀释疗法，或给氧和试用活血化瘀中药，有先天性心脏病者可做手术;药物中毒者终止用药;生活在高原所致者可脱离高原地区。
血常规检查明确红细胞数量及血红蛋白水平。
血液流变学检查明确血液的黏滞情况。
眼底检查明确眼底病变情况。
头颅CT扫描或MRI检查排除颅内占位性病变及出血等引起的颅内压升高的情况。
视网膜中央静脉或分支阻塞、视网膜的出血及渗出、颅内肿瘤等。
受伤破裂的地方。
多指人或其他动物的皮肤、肌肉、黏膜等而言。
基本解释  伤口词目：伤口拼音：shāngkǒu警句：不要轻视不足道的敌人，或者一个轻微的伤口。
歇后语：伤口上长毒疮——坏到一块了。
手指抠伤口——触到了痛处1.[Wound;Laceration]2.创伤的部位弹头有沟痕的子弹留下了一个参差不齐的伤口。
3.外科手术或操作时所作的皮肤或粘膜上的切口。
外科医生的手术刀所致的伤口受伤破裂的地方。
多指人或其他动物的皮肤﹑肌肉﹑黏膜等而言。
详细解释魏巍《东方》第四部第十九章：“没有绷带，她们就把自己的被单扯了，消消毒，给战士们裹扎伤口。
”巴金《英雄的故事·军长的心》：“就在这路口有一棵大树，枝上有一个新的伤口。
”伤口本身污染的程度与以后是否发生感染有很大的关系，一  伤口种广为接受的伤口分类的方法如下：1.清洁伤口（Clean-Wounds）无发炎现象未进入消化道、生殖道、泌尿道。
完全缝合的伤口；若有引流，则采用密封式引流者。
非穿刺性的伤口。
2.清洁污染伤口（Clean-ContaminatedWounds）进入呼吸道、消化道、生殖道、泌尿道等管道，而无特殊污染的手术伤口。
无感染性的胆道、阑尾、引导、口咽的手术伤口。
手术过程中没有明显的污染。
3.污染伤口（ContaminatedWounds）开放性的、新的、意外性的伤口。
肠胃道内容物有明显溢出、手术过程有明显的污染者。
有急性发炎，但未化脓。
4.感染伤口（DirtyorInfectedWounds）有坏死组织的外伤伤口。
内脏穿孔。
己有感染的伤口。
处理原则各种外伤，常常引起皮肤和软组织的损伤，严重时甚至断肢。
伤口伤口处理正确，能使其迅速愈合；反之，可能化脓感染，经久不愈，甚至因并发全身感染、气性坏疽、破伤风等危及生命。
因此，对于创伤的伤口，一定要进行严格认真的处理。
人体一旦遭受创伤，如果处理伤口不及时，便容易使伤口感染。
处理伤口的原则为：1、止血：可根据具体情况及时止血。
2、包扎：伤口包扎得当，可使其少出血，少化脓，少痛苦。
扎时要做到快、准、轻、牢，快，动作迅速敏捷；准，部位准确、严密；轻，动作要轻，不碰伤口；牢，包扎牢靠，松紧适当。
处理步骤1、清洁伤口：流动的生理盐水下冲洗伤口。
用干净的布蘸着肥皂擦洗伤口周围的皮肤。
注意别把肥皂弄到伤  伤口处理口里，会刺痛皮肤。
然后再使用纱布或是镊子把伤口里脏东西清洁干净。
[1]2、止血：不要认为流血是坏事，它可以帮助清洁伤口。
小一点的伤口很快会自动止血。
如果想要快速止血，最好用一块干净的布附在一个硬一些的物体上压迫创口。
如果伤口在四肢上，把受伤的部位抬高，使它相对高于心脏，血会慢慢止住。
[1]3、止血困难，使用绷带：用硬物压迫超过10分钟，仍未止血的话，就应该使用绷带。
绷带可以帮助没有闭合的伤口复原。
如果伤口处容易被弄脏，或随时容易被摩擦，可以使用医用绷带和胶布包扎伤口。
但切记要每天更换纱布，并保持干燥、清洁。
如果伤口很深，无法将边缘复原，需要缝合，以免感染。
[1]4、处理血痂：对于血痂，最好的方法就是什么都不要做。
伤口结痂可以防止脏东西的污染，尽力让孩子不要把血痂扣下来。
伤口痊愈的时候血痂会自动剥落的。
[1]（1）先用碘酒或用酒精消毒，沿着伤口的边缘由里向外擦，不要把碘酒、酒精涂入伤口内。