ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[临床意义]1．脑脊液蛋白明显增高(++以上)：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脊髓腔等中枢神经系统恶性肿瘤及其转移癌、脑出血、蛛网膜下腔出血及梗阻等。
2．脑脊液蛋白轻度增高(+--++)：常见于病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜性、乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑血栓形成等。
葡萄糖半定量试验[正常参考值]1-5管或2-5管阳性。
[临床意义]1．脑脊液葡萄糖增高：常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。
2．脑脊液葡萄糖降低：常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等。
细菌及寄生虫检查[正常参考值]阴性。
[临床意义]1．脑脊液中有细菌，可引起细菌性脑膜炎。
如急性化脓性脑膜炎常由脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等引起；病程较慢的脑膜炎常由结核杆菌、新型隐球菌等引起。
2．脑脊液中若发现血吸虫卵或肺吸虫卵等，可诊断为脑型血吸虫病或脑型肺吸虫病等。
细胞分类(DC)[正常参考值]红细胞：无或少量；淋巴及单核细胞：少量；间皮细胞：偶见；其他细胞：无。
[临床意义]1．红细胞增多：常见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。
2．淋巴细胞增多：见于结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑溢血、多发性神经炎。
3．嗜中性粒细胞增多：见：于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。
4．嗜酸性粒细胞增多：见于寄生虫性脑病等。
5．单核细胞增多：常见于浆液性脑膜炎。
6．吞噬细胞：常见于麻痹性痴呆、脑膜炎。
7．肿瘤细胞：见于脑、脊髓肿瘤。
8．白血病细胞：见于中枢神经系统白血病脑脊液白细胞总数正常值：婴儿(0～20)×106/L儿童(0～10)×106/L成人(0～8)×106/L。
化验意义：增高：各种脑膜炎，脑炎：化脓性脑膜炎时显著升高，可达数千万/L（数万/mm3），以中性粒细胞为主；结核性和真菌性脑膜炎时亦增高，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主；病毒性脑膜炎一般增至数十至数百，以淋巴细胞为主，其中流行性乙型脑炎的早期以中性粒细胞为主。
脑出血或蛛网膜下腔出血亦见白细胞增多，但其来源于血液，如求校正的真正白细胞数（脑脊液白细胞数－脑脊液红细胞数/700）并无增高。
脑寄生虫病或过敏性疾病以嗜酸性粒细胞增高为主蛋白定量[正常参考值]腰椎穿刺：0.15-0.45g/L；脑室穿刺：0.05-0.15g/1；脑池穿刺：0.10-0.25g/L。
[临床意义]1．化脓性脑膜炎，流行性脑膜炎蛋白质含量为3-6.5g/L；结核性脑膜炎刺激症状期蛋白质含量为0.3-2.0g/L，压迫症状期为1.9-7g/L，麻痹期为0.5-6.5g/L；脑炎蛋白质含量为0.5-3.0g/L。
2．引起脑脊液循环梗阻的疾病，如脊髓蛛网膜炎与脊髓肿瘤等，其蛋白质含量可在1.0g/L以上；3．脑软化、肿瘤、退行性病变等，脑脊液蛋白可增至0.25-0.8g/L。
4．多发性神经根炎、浆液性脑膜炎、脑脊髓梅毒、麻痹性痴呆、脑溢血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、流行性脑炎、脊髓灰质炎等脑脊液蛋白亦增加。
蛋白电泳[正常参考值]前白蛋白：0.03-0.07；白蛋白：0.51-0.63；α1-球蛋白：0.06-0.08；α2-球蛋白：0.06-0.10；β-球蛋白：0.14-0.19；γ-球蛋白：0.06-0.10。
[临床意义]1．前白蛋白增高：常见于舞蹈症、帕金森病、手足徐动症等；前白蛋白减少常见于脑膜炎。
2．白蛋白增高：常见于脑血管病，如脑梗塞、脑出血等；白蛋白减少见于脑外伤急性期。
3．α1-球蛋白增高：常见于脑膜炎、脑脊髓灰质炎等。
4．α2-球蛋白增高：常见于脑肿瘤、转移癌、胶质瘤等。
5．β-球蛋白增高：常见于某些退行性变如帕金森病、外伤后偏瘫等。
6．γ-球蛋白增高：常见于脑胶质瘤、重症脑外伤、癫痫、视神经脊髓炎、多发性硬化症、脑部感染、周围神经炎等。
葡萄糖定量[正常参考值]成人：2.8-4.5mmol/L：儿童：3.1-4.4mmol/1；婴儿：3.9-5.0mmol/L。
氯化物测定[正常参考值]成入：120-132mmol/L；儿童：111-123mmol/L；婴儿：110-122mmol/L。
[临床意义]1．增高：见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、浆液性脑膜炎及生理盐水静脉滴注时。
2．减低：见于流行性脑膜炎、化脓性脑膜炎等细葡性脑膜炎，尤其是结核性脑膜炎时最为明显。
病毒性脑炎、脑脓肿、脊髓灰质炎、中毒性脑炎、脑肿瘤等，氯化物含量稍低或无显著变化。
脑脊液酶学测定[正常参考值]转氨酶(ALT、AST)：约为血清酶活性的1/2；乳酸脱氢酶(LDH)；约为血清酶活性的1/10；磷酸肌酸激酶(CPK)：低于血清酶活性。
[临床意义]1．ALT、AST活性增高：常见于脑梗塞、脑萎缩、急性颅脑损伤、中毒性脑病及中枢神经系统转移癌等。
2．LDH活性增高：常见于细菌性脑膜炎、脑血管病、脑瘤及脱髓鞘病等有脑组织坏死时。
3．CPK活性增高：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、进行性脑积水、继发性癫痫、多发性硬化症、蛛网膜下腔出血、慢性硬膜下水肿、脑供血不足及脑肿瘤等。
脑脊液免疫球蛋白测定[正常参考值]IgG：10-40mg/L；IgA：0-6mg/L；IgM：0-13mg/L；IgE：极少量。
[临床意义]1．IgG增高：常见于神经梅毒、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、小舞蹈病、神经系统肿瘤。
2．IgA增高：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤等。
3．IgM增高：常见于化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤、多发性硬化症等。
4．IgE增高：常见于脑寄生虫病等。
压力测定[正常参考值]病人取测卧位时测定：成人：0.69-1.97kPa；儿童：0.69-1.96kPa；婴儿：0.29-0.78kPa。
[临床意义]1．压力增高见于：(1)颅内各种炎症性病变：化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎。
(2)颅内非炎症性病变：脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑肿瘤、脑脓肿(未破者)、脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿、颅内静脉窦血栓形成、脑积水、脑损伤、癫痫大发作、铅中毒性脑病等。
(3)颅外因素：高血压、动脉硬化、某些眼病、头部局部瘀血或全身瘀血性疾病等。
(4)其他因素：咳嗽、喷嚏、压腹、哭泣、深呼吸时等。
2．压力降低见于：(1)脑脊液循环受阻：枕大区阻塞、脊髓压迫症、脊髓蛛网膜下腔粘连、硬膜下血肿。
(2)脑脊液流失过多：颅脑损伤后脑脊液漏、短期内多次放脑脊液、持续性脑室引流。
(3)脑脊液分泌减少。
(4)不明原因的颅内压降低(低颅压症候群)。
(5)穿刺针头不完全在椎管内。
比重测定[正常参考值]1.005-1.009。
[临床意义]脑脊液比重增高常见于脑系炎症、肿瘤、出血性脑病、尿毒症、糖尿病等。
酸碱度及气体张力测定[正常参考值]pH：7.28-7.32；HCO3-：22mmol/L；Po2：5.3-5.9KPa；PCO2：5.9-6.7kPa。
[临床意义]1．脑膜炎双球菌性脑膜炎、糖尿病昏迷、结核性脑膜炎时，脑脊液pH值常减低。
2．急性脑梗塞时，脑脊液pH值及PO2降低，而乳酸升高，对判断脑缺氧、代谢和脑血流有帮助。
色氨酸试验[正常参考值]阴性。
[临床意义]化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性脑膜炎，均可出现阳性反应。
凡外观为无色透明的脑脊液，本试验阳性，则多为结核性脑膜炎。
乳酸定量试验[正常参考值]1.0-2.8mmol/L。
[临床意义]脑脊液乳酸含量增高常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑血流量明显减少、低碳酸血症、脑积水、癫痫大发作或持续状态、脑脓肿、急性脑梗塞、脑死亡等。
谷氨酰胺测定[正常参考值]0.41-1.61mmol/L。
[临床意义]脑脊液谷氨酰胺增高常见于肝硬化晚期，进入肝昏迷期时可高达3.4mmol/L，出血性脑膜炎患者呈轻度增高。
1．有脑脊膜刺激症状时可检查脑脊液协助诊断。
2．疑有颅内出血时。
3．有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等症状和体征而原因不明者。
4．疑有脑膜白血病患者。
5．中枢神经系统疾病进行椎管内给药治疗、手术前腰麻、造影等。
要严格掌握禁忌征、凡疑有颅内压升高者必须做眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者，禁忌穿刺。
凡病人处于休克、衷竭或濒危状态以及局部皮肤有炎症、颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者均禁忌穿刺。
脑脊液由临床医师进行腰椎穿刺采集，必要时可从小脑延脑池或侧脑室穿刺获得。
穿刺后应由医师用压力测定，正常人脑脊液压力卧位为0.78-1.76kpa(80-180mmH2O)，儿童为0.4-1.0kpa(40-100mmH2O)。
任何病变使脑组织体积或脑脊液量增加时，脑脊液压力均可升高。
待压力测定后将脑脊液分别收集于3个无菌试管中，第一管作细菌培养，第二管作化学分析和免疫学检查，第三管作一般性状及显微镜检查。
每管收集1-2毫升。
脑脊液标本必须立即送验及时检查，放置过外将影响检验结果，是细胞破坏、变性、或细胞包裹于纤维蛋白凝块中，导致细胞数降低、分类不准确等。
存放中的脑脊液葡萄糖会分解，使之含量降低；细菌自溶或残废可影响细菌检出率等。
Chounaizonghezheng稠奶综合征Ropymilksyndrome稠奶综合征(ropymilksyndrome)是由Smythe在60年代提出，为早产儿人工喂养不当所致，主要因喂养高渗、高热量的过浓奶粉而引起小儿一系列胃肠道功能失调的状态。
此征在临床上并不少见。
小儿饮服过浓奶粉后，难以消化吸收，导致胃肠道功能紊乱。
本病于早产儿多见，但在足月婴儿中也时有发生。
一般小儿出生时正常，能排出正常胎粪。
本征多在出生后5～14天之内发病，可有便秘、腹胀和呕吐。
有时便秘可呈顽固性。
1．腹部检查：有时沿结肠方向可触及由于干硬粪便造成条索状排列的包块。
2．X线腹部平片：可发现肠曲充气过多，但很少有液平面。
结肠腔内可发现圆形或椭圆形的粪块影，块影内含有气体。
3．钡剂灌肠或泛影葡胺灌肠造影：一般在小儿中不主张做此检查。
如必要时可考虑检查，能显示结肠较正常稍细，内含许多小圆形充盈缺损。
有喂浓奶粉史，结合临床表现和上述检查结果，即可确诊。
1．胎粪性肠梗阻：X线腹部平片圆形或椭圆形块影内不含有气体可资鉴别。
2．胎粪堵塞综合征：发病时间较早，均在出生后1～2天内。
无稠奶综合征的X线表现。
3．先天性巨结肠：本征肠黏膜下层乙酰胆碱脂酶可增多，直肠黏膜活检发现肠肌间神经丛内神经节细胞缺如即可确诊本病。
4．坏死性小肠结肠炎：本病病情重笃，可有明显的全身中毒症状，肠鸣音可消失，腹部X线平片可见肠壁积气和气腹。
可用适量温盐水灌肠，大多数能使奶粪块稀释后排出而达到治疗目的，而采取手术取出坚硬的奶粪块者则为数极少。
必须加强科学育儿的宣传教育，合理喂养新生儿。
和血表邪汤
每粒装0.65克口服，一次4粒，一日3～4次。
偶见皮疹、恶心、腹泻、腹痛。
4．出现腹泻时可酌情减量。
5．扁桃体有化脓或发热体温超过38.5℃的患者应去医院就诊。
6．儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱及脾虚便溏者慎用，并应在医师指导下使用。
用于热毒所致的身热烦燥，目赤口疮，咽喉、牙龈肿痛，大便秘结等症及咽炎、扁桃体炎、牙龈炎见上述症候者。
断子法
金不换假蒟叶地耳草牛尾蕨鹅不食草牛膝乌药红杜仲鬼画符山桔叶大力王刘寄奴过江龙毛老虎穿破石两面针鸡血藤丢了棒岗梅木鳖子丁茄根半边莲独活苍术急性子栀子制川乌丁香香附钻朗风桂枝樟脑以上三十二昧，除樟脑外，其余金不换等三十一味粉碎成粗粉，加适量白酒，密闭浸渍7天，用白酒渗漉，收酒量为原药材量的10倍为止，加入樟脑使溶解，混匀，静置7天，滤过，即得。
本品为棕褐色的澄清液体；气香，味辛、微苦涩。
乙醇量应为35～45%(附录ⅨM)。
总固体遗留残渣不得少于0.60%(附录ⅠM第二法)。
其他应符合酒剂项下有关的各项规定(附录ⅠM)。
【功能与主治】消肿止痛，舒筋活血，止血生肌，活血祛瘀。
用于挫伤筋骨，新旧瘀患，风湿瘀痛。
口服，一次15～20ml，一日2次；外用，取适量擦患处。
粪便隐血  便隐血检测试纸检查又称便潜血试验。
是用来检查粪便中隐匿的红细胞或血红蛋白，转铁蛋白一项实验。
这对检查消化道出血是一项非常有用的诊断指标。
粪便隐血是消化道异常的早期预警，当消化道出血量较少时，粪便外观可无异常改变，肉眼不能辨认．因此，对疑有消化道慢性出血的患者，应进行粪便隐血检查，对消化道恶性肿瘤（如胃癌、大肠癌、息肉、腺瘤）的早期筛查意义重大。
化学法1.1传统方法：还原酚酞法联苯胺法邻甲苯胺法无色孔雀绿法愈创木酯法匹拉米洞法1.2全新方法：四甲基联苯胺法（便隐血检测试纸）——准确、快速、有效鉴定人粪便中是否含有隐血2·免疫法2.1血红蛋白检测法（FOB）－检测粪便中的血红蛋白（Hb）。
2.2转铁蛋白检测法---检测粪便中的转铁蛋白1·化学法1.1传统方法原理：血红蛋白中的亚铁血红素有过氧化物酶活性，可催化过氧化氢，放出新生态氧，将受体试剂氧化并显色。
优点：结果显示快、清晰，结果可以半定量。
缺点：A.特异性差，受饮食影响大。
含亚铁离子的食物和药物对结果有干扰，假阳性率30%。
隐血检查前，指导患者应避免服用铁剂、动物血、肝类、瘦肉以及大量绿叶蔬菜3天，如有牙龈出血，勿咽下血性唾液，以防粪便隐血检查呈假阳性。
B.敏感度低，出血量>90μg/ml才能检出。
C.方法学限制条件多：患者提前准备时间长。
由于取材部位不同，反应时间不同，对显色的判断不同，故在同一方法的试验中，也可产生误差。
1.2全新方法——四甲基联苯胺法（【便明】家用型便隐血检测试纸）原理：试纸上包被一层四甲基联苯胺显色染料和过氧化物膜，在马桶或便池内，粪便中的血红蛋白、血红素可扩散到周围的水中，血红蛋白中的亚铁血红素有类似过氧化物酶的活性，能通过过氧化物膜释放出氧，将无色的四甲基联苯胺氧化成有色的联苯胺兰，呈蓝绿色显出。
优点：A.不用采集和处理粪便，避免病菌感染，更健康、更安全B.无需特殊准备，试纸直接投入马桶或便池，简单易行C.检测过程只需几分钟，随时可恶进行检测，节约时间与成本D.2分钟迅速出检测结果，灵敏度高（0.2mg/100ml，微量出血即可检出）E.无饮食限制，避免假阳性F.无需多点取样，解决样本采集不规范的问题，避免假阴性（避免漏诊）G.全球最简便的便隐血检测方法；唯一获得美国FDA（食品和药物管理局）认证的家用便隐血检测技术；国内唯一获得食品药品监督管理局审批的、无需采集和处理粪便的、真正适合家用的便隐血检测产品2·免疫法原理：将血红蛋白（转铁蛋白）作为抗原、与试纸上预置的抗血红蛋白（转铁蛋白）抗体发生免疫反应，以判断是否存在出血的单克隆胶体金技术。
2.1血红蛋白检测法（FOB）－检测粪便中的血红蛋白（Hb）。
优点：A.特异性强：只针对人血红蛋白，与动物血红蛋白没有交叉。
不受饮食、药物等因素的干扰。
B.敏感度高：0.2ug/ml，微量出血即可检出。
C.检测范围宽：0.2-2000ug/ml。
缺点：A.大量出血时抗原（Hb)过剩，出现前滞反应。
B.血红蛋白稳定性差，在消化道中长期停留发生变性，抗原性降低。
2.2转铁蛋白检测法---检测粪便中的转铁蛋白优点：A.特异性强：只针对人转铁蛋白，与动物血红蛋白没有交叉。
B.敏感度高：40ug/ml，微量出血即可检出。
2.3两种免疫法对比前者可检出下消化道任何部位的出血，而后者能检出上消化道的出血，因上消化道的出血经消化酶作用后，其红细胞基质尽被消化，不再有免疫反应。
因为转铁蛋白主要存在于血浆中，在健康人的粪便中几乎不存在，而在消化道出血时的粪便中大量存在。
同时转铁蛋白稳定性明显高于血红蛋白。
针对上消化道出血，在检测Hb的同时检测Tf，能够减少假阴性结果的出现。
用两种免疫学方法同时检测两种抗原，能够起到互补作用。
－当血红蛋白被破坏时，将转铁蛋白作为补充检测手段，是临床判断是否存在出血最有价值的方法。
这对鉴别消化道出血部位，也有临床意义。
方法学总结全新方法——四甲基联苯胺（【便明】家用型便隐血检测试纸）在早期消化道恶性肿瘤筛查中应用最为安全、方便，无需接触粪便是该方法的重要改良，相比取粪便进行检测的方法（传统化学法和免疫法），更具科学性，可有效避免多点取样的不规范性，有效避免漏诊。
改良后的全新方法敏感性更高，尤其适合受检人群家用自检，有效提高早期消化道恶性肿瘤的检出率，减少死亡率。
正常人呈阴性反应在消化性溃疡时阳性率为40%～70%呈间断阳性，消化道癌症时（如胃癌）阳性率可达95%，呈持续阳性。
其他各种疾病所致的消化道出血，均可呈阳性反应。
1.消化道恶性肿瘤早期出现微量出血可能是唯一的症状，因此便隐血检测是早期发现消化道肿瘤的唯一有效手段。
2.建议临床对符合条件的患者连续检测三次便隐血，以提高阳性检出率。
3.建议选择敏感度适当的产品，尽可能减少假阳性率。
4.建议使用不同方法联合检测便隐血，以减少假阴性的出现。
ANLL，又称为急性非淋巴细胞白血病，可以分为8种类型，英文缩写从M0～M7，他们分别是急性髓细胞白血病微分化型，粒细胞白血病未分化型，粒细胞白血病部分分化型，早幼粒细胞型，粒-单核细胞型，单核细胞型，红白血病，巨核细胞型。
医院随着油田建设而始建于1966年，1978年3月正式成为油田二级单位，1991年同时挂胜利石油管理局中医医院的牌子，是一所集医疗、预防、保健、教学、科研于一体的综合性大型企业医院，主要承担油田职工家属的医疗预防保健任务，并成为山东大学实践教学医院，潍坊医学院、济宁医学院实践教学基地。
医院名称：胜利油田胜利医院  地址：东营市东营区青州路107号邮政编码：257055院长：高明祥床位数：975日门诊量：1103等级：三乙特色专科：骨外科、口腔科、皮肤科、胸外科、骨外科、泌  呼吸机尿外科药房主任：未知主要设备：800mAX光机、脑电地形图仪、麻醉监护仪、全身CT、体外碎石机、红外线乳腺诊断仪、膀胱电切镜、诱发电位仪等胜利石油管理局胜利医院位于东营市东城区，北二路和东二路交叉口西北  生化分析仪侧,交通十分便利。
医院随着油田建设而始建于1966年，1978年3月正式成为油田二级单位，1991年同时挂胜利石油管理局中医医院的牌子，是一所集医疗、预防、保健、教学、科研于一体的综合性大型企业医院，主要承担油田职工家属的医疗预防保健任务，并成为山东大学实践教学医院，潍坊医学院、  关节机济宁医学院实践教学基地。
先后被国家卫生部评为"三级乙等医院"和"国际爱婴医院"、山东省职业道德建设先进单位、山东省卫生行业文明单位、山东省"安康杯"优胜企业荣誉称号、管理局服务创新工程示范单位、管理局文明建设先进单位、管理局十佳医院、管理局"IMSS创新体系"金奖、管理局思想政治工作先进单位、管理局文明建设先进单位等多项荣誉称号。
医院开放床位700张，床位利用率93%以上，年门诊量30多万人次，出院1万多人次。
各种手术2100多台次。
医院现有职工1122人，其中卫生技术人员798人，高级技术职称98人，中级技术职称351人。
博士硕士生33人，局级拔尖人才7人，进入管理局博士后工作站1人。
[1]医院设医疗、医技科室29个，开设各专业病区23个，8间手术室，有健康查体中心。
胜利石油管理局结核病防治所、胜利石油管理局不孕不育治疗中心、胜利石油管理局儿童感觉统和训练中心、胜利石油管理局精神卫生工作办  仪器设备公室、胜利油田博士后科研工作站胜利医院分站及东营市中级人民法院、检察院法医门诊设在该院，中国心理卫生协会石油石化分会挂靠在胜利医院。
精神卫生康复中心、结核病防治所是东营地区独有的专业科室，胜利医院中医院分院设在西城黄河路西首原运输招待所，2004年底，经省厅、东营市及胜利石油管理局批准，东营市惟一的市级传染病医院即“东营市传染病医院”在我院建立，2005年经省厅批准，成立了胜利油田胜利老年医院，极大地满足了油地人民群众的就医需求。
医院占地面积29.7万平方米，建筑面积7.9万平方米。
拥有固定资产原值13000多万元，净值10000多万元；拥有万元以上大型医疗设备322台，总价值5800多万元，主要大型医疗设备有螺旋CT、ECT、直线加速器、数字减影、CR、800mAX光机、经颅多普勒、人工肾机、SERVOi呼吸机、伽利略HAMLTON呼吸机，全自动生化分析仪、彩色B超、鼻窦镜、骨密度仪、脑电地形图仪、24小时动态心电图、电子胃肠镜、诱发电位仪、光量子血疗仪、腹腔镜、胆道镜、碎石机、膀胱镜、膝关节镜、多功能手术显微镜、国际互联网远程会诊系统等多种高、精、尖设备，其中ECT为医院所特有。
先进的设备为临床准确诊断和治疗提供了有力保证。
医院门诊、病房全部应用计算机管理，实现了病人从入院到出院整个诊疗过程的全程计算机管理。
病房大楼内，拥有中心供氧、中心吸引，还有先进的NICU、PICU、CCU等重症监护病房，为各类危重病人提供优质服务。
医院在确保正常医疗和科研工作的同时，每年承担着山东大学、济宁医学院、潍坊医学院和油田卫校等多层次医学院校的实习工作，同时承担济宁医学院、潍坊医学院本科班的临床理论教学工作。
2004年，我院被授予"山东大学优秀实习教学基地"，这是山东大学从140多家单位中评选出的，仅有10家获此殊荣。
内科、外科、儿科、精神卫生康复中心、医学影像科等5个科室成为山东省住院医师规范化培训基地。
医院始终坚持实施"科教兴院"战略，注重各种人才的培养，医疗和科研工作成绩显著。
近5年来，医院共开展新技术、新项目200余项。
有4项成果获省科技进步奖，60项成果获地市级（局级）科技奖。
发表和会议交流论文31518篇，其中中华级论文36篇，省部级924篇，主参编著作85部。
1999年10月率先成功开展了首例肾移植手术，截至目前医院已开展肾移植82例，其中包括：尸体肾移植52例次，活体肾移植10余例，亲属肾移植多例，自体肾移植多例。
胜利医院器官移植技术已日臻成熟，走在了同级医院的前列，社会效益和经济效益都有了较大幅度的提高。
目前我院肾移植技术能够一次大批量开展。
如2002年4月26日，24小时内开展肾移植6例；2002年10月27日，24小时内开展肾移植5例，肝移植1例；2004年1月9日至12日（春节前夕），3天内开展肾移植10例，肝移植1例。
这充分表明胜利医院在器官移植方面，已具很强的技术优势和综合实力。
特别是在肾移植方面，无论是尸体肾移植，活体肾移植，还是自体肾移植或亲属肾移植及小儿肾移植等，都处在省内先进水平。
此外，医院于2002年10月又率先成功实施了首例肝移植，现在病人各种状况良好，2003、2004及2005年又顺利完成了3次肝移植。
目前医院实施的首例变性手术正在按计划顺利进展。
医院先后开展的新技术还有：儿科、外科、内科的重症监护技术，骨髓移植术、各种微创手术、心脏介入治疗、心导管冠状动脉造影术、左心室造影室、经皮冠状动脉球囊成形术、冠脉内支架植入术、安装永久型心脏起博器、临时起搏器、不典型四矫治术、颈前路减压钢板内固定治疗脊髓型颈椎病、全髋关节置换术、全膝关节置换术、臂丛神经损伤修复术、钛合金、金合金烤瓷冠修复牙齿缺失、食管支架植入术、子宫动脉栓塞术治疗子宫肌瘤、各种肿瘤的介入治疗手术、胃内环境监测在危重患儿中的应用、骨髓活检及纤维支撑喉镜的临床应用；肿瘤标志物电化学发光检测，为肿瘤的早期诊断提供了可靠的检测指标；老年痴呆症的早期诊断和治疗，取得了良好效果。
化疗泵持续输注化疗药物的临床应用既节省了人力又控制了液体的滴注速度，安全又可靠；支架置入术治疗中晚期食管癌的推广与应用为晚期食管癌患者提供了一条无须手术就可解决饮食梗阻的新途径；大剂量干扰素联合苦参素抗病毒治疗慢性乙肝等多项新技术、新项目。
这些新技术、新项目的开展有力的提高了医院的综合医疗技术水平。
医院为竭诚向油城广大人民群众提供优质服务，充分体现"以病人为中心"的办院宗旨，今年还推出了一系列便民措施，主要有：医院所有停车场、厕所停止收取任何费用，全部免费开放；在东营市东城、西城范围内出急诊，免收救护车车辆使用费；凡六十岁以上老年人，只要出具有关证件，在胜利医院就诊免收挂号费、门诊病历本工本费；非参保人员（含农民）在胜利医院就诊，为其免费提供医疗就医卡；为来医院就医人员免费提供饮用水等。
在新世纪的征途上，胜利医院将认真贯彻落实十六大精神和"三个代表"重要思想，坚持"以病人为中心、以质量为核心"的理念，以高尚的医德合理的收费满足油城人民的需要，以优质的服务优美的环境赢取油城人民的信赖，以精湛的医术先进的设备保障油城人民的健康。
我们相信胜利医院一定会靠雄厚的技术实力打造优质的品牌，为油城人民群众健康的倾心尽力。
※斯特哥尔摩综合症※
幽门梗阻是由于幽门附近的胃十二指肠溃疡愈合后的瘢痕挛缩所致。
临床突出的症状是严重的呕吐，为隔餐宿食，不含胆汁，可导致患者严重营养不良和水电解质紊乱。
幽门梗阻发生率约为10%。
多见于十二指肠溃疡病人，早期常以幽门痉挛、炎症为主，经内科治疗可缓解，后期呈永久性狭窄必须手术治疗。
1.上腹饱胀及深重感。
2.呕吐宿食，不含胆汁。
3.上腹部可见胃型及蠕动波，有振水音。
4.慢性病人可有营养不良，消瘦，贫血，皮肤乾燥松驰等。
诊断依据1.常有较长胃十二指肠溃疡病史。
2.上腹饱胀，深重感，呕吐大量隔餐宿食，不含胆汁。
3.有腹部可见胃型及蠕动波，有振水音。
慢性病人可有营养不良、消瘦、贫血、皮肤乾燥松驰等。
4.Ｘ线钡餐检查示胃扩大，有大量潴留液，排空迟缓（２４小时仍可见钡剂残留）。
或见幽门管变细，形状不规则，十二指肠球部变形。
治疗原则1.禁食，胃肠减压。
2.输液，输血。
3.纠正水电解质和酸碱平衡失调。
4.术前三天等渗盐水洗胃以减轻胃水肿。
5.手术治疗：术式有胃大部切除术，适用于胃酸高，溃疡痛明显的青年人。
胃酸较低且年老体弱不能耐受胃大部切除者，可作单纯胃空肠吻合术。
用药原则手术前后静滴抗生素和其他辅助药，注意水电解质平衡，加强支持疗法，病程长，体质差的病人必要时应用特需药物。
胸膜反应是指因诊断或治疗胸膜疾病行胸膜腔穿刺的过程中，患者出现的连续咳嗽、头晕、胸闷、面色苍白、出汗、甚至昏厥等一系列反应。
胸膜反应是胸膜穿刺过程中较严重的并发症，通过对患者进行护理干预，胸膜反应可明显减少。
1）生理因素：胸穿所至的反射性迷走神经功能亢进；统计数据表明：年轻患者对刺激的反应敏感,胸膜反应的发生率明显升高。
在空腹状态下行胸腔穿刺,胸膜反应的发生率更高，这可能与饥饿状态下,血糖偏低,机体不易耐受各种刺激有关；另外，当患者体质虚弱时，则身体的抵抗力反应和控制力反应降低，于是对很小的刺激会发生与刺激强度不成比例的夸大反应；2）心理因素：由于患者对胸穿过程、目的不了解，存在紧张和恐惧心理；首次胸穿胸膜反应的发生率明显高于再次胸穿者；3）医源因素：患者对疼痛或是对医生信任度而引起的胸膜反应，主要是进修、实习医生操作不熟练,术前定位不准确，反复穿刺常导致胸膜反应；4）疾病因素：患者体质虚弱或有其它并发症，比一般情况良好者发病率高；5）局麻因素：皮肤及壁层胸膜麻醉效果欠佳，加之患者的痛阈较低。
主要表现为连续咳嗽、头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉、血压下降、胸部压迫感、虚脱甚至意识障碍等症状。
1.胸穿前详细询问患者既往史，如是否有过手术及对疼痛的耐受性，见到血液是否有头晕、出冷汗、晕倒在地等进行了详细的病史询问，并同时术前给阿托品0.5mg肌肉注射，预防胸膜反应。
2.耐心细致讲解胸穿目的，介绍操作方法及过程，以解除患者的思想顾虑和紧张情绪，并交待注意事项，如穿刺中避免咳嗽、讲话和转动身体，对精神极度紧张的患者适当使用镇静剂。
3.要求实习生、进修生及刚入科青年医生术前多接触患者，取得患者信任。
4.使患者坐在床上拍手抱头伏于舒适小桌上进行胸穿，术前给予支持疗法，鼓励患者进食，防止发生低血糖反应，以便与胸膜反应相区别。
如病情允许先治疗并发症待好转后再行胸穿。
5.准确定位，认真查阅超声检查报告，了解胸腔积液的程度,离体表的距离，有无纤维素渗出等。
穿刺时患者的体位必须和超声定位时保持一致。
局麻、穿刺针尖要锐利、不带钩，沿肋间下缘逐层浸润麻醉，避免损伤血管、神经；着系抽液，不可过多过快，首次不超过700mL，以后每次不超过1000mL。
6.一旦出现胸膜反应，立即停止胸穿取平卧位，注意保暖，观察脉搏、血压、神志的变化。
症状轻者，经休息或心理疏导即能自行缓解。
对于出汗明显、血压偏低的患者，给予吸氧及补充10%葡萄糖500ml。
必要时皮下注射1∶1000肾上腺素0.3~0.5mL,防止休克。
中毒性溶血性贫血是指化学毒物导致红细胞破坏增加，超过骨髓补偿能力而产生的贫血。
氧化性毒物可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，产生赫恩小体导致溶血（参见中毒性高铁血红蛋白血症）。
非氧化性溶血性毒物中，甲基多巴、大剂量青霉素几奎尼丁可通Ⅱ型变态反应破坏红细胞，砷化氢可影响红细胞膜引起溶血，铜和硫酸铜中毒引起溶血的机理不明。
治疗原则与非中毒性溶血性贫血相似。
精阜位于尿道后部相当于前列腺的位置，该处神经末梢丰富，对控制射精动作有重要作用。
精阜炎往往继发于尿道炎、膀胱炎或前列腺炎和精囊炎。
在尿道损伤、尿道结石、排尿不畅等情况下，因容易发生尿道细菌感染，因而也易导致精阜炎。
常见的致病菌为大肠杆菌、变形杆菌、淋球菌、结核杆菌以及滴虫、衣原体等。
频繁手淫及经常的性交中断，会导致精阜长期慢性瘀血，是发生精阜炎的诱因之一。
轻度患者一般仅表现为尿道炎症状，严重者出现早泄、阳痿以及在有正常性生活状态下还频繁发生遗精。
其突出症状是射精痛，有的甚至因此而惧怕性生活而致性欲减退和阳痿。
也有的人表现为射精迟缓和精液减少。
精阜炎是男性不孕的原因之一，但其不孕除与精阜炎有关外，与生殖系统其他部位的感染也有密切关系。
精阜炎主要是根据症状和体征。
尿道镜检查有助于本病的诊断。
在尿道镜下可见精阜增大，表面粘膜充血、松弛、易于出血，触及时有疼痛，有时还可以见到增大的精阜粘膜苍白，血管模糊不清。
精液化验可见大量红白细胞，或精液细菌培养阳性。
本病的治疗可根据病情选择抗生素，如奎诺酮类药物环丙沙星、直肠内注入黄连素液等。
饮食上要加强营养，忌食辛辣肥甘滑腻之品，禁酒。
要解除思想顾虑，保持心情舒畅，对急性者要卧床休息，多饮白开水。
慢性前列腺炎也表现为耻骨上、会阴部不适，有时尿道口见黏性分泌物。
但射精痛少见，且尿道镜见精阜无红肿、充血。
精囊炎也表现为射精时疼痛。
通常有血精，且尿道镜见精阜无红肿、充血。
尿道炎也表现为会阴部疼痛不适，尿道口见分泌物。
但无射精时疼痛症状，尿道镜检查精阜无红肿、充血主要病因是由于感染某些病原体，常见的有淋病双球菌、霉菌、沙眼衣原体、结核杆菌、病毒、滴虫、支原体等。
而导致这些病原体感染又有多方面的原因，包括不洁性交，严重的包茎或包皮过长，尤其是包皮口狭窄，排尿不畅，有利于各种病原体在尿道里储留，从而引起精阜炎。
此外，频繁的手淫、常常中断性交致使精阜长期充血，也可形成非感染性精阜炎。
（1）多饮水，勤排尿，避免辛辣食物刺激，不饮酒。
（2）口服抗生素，如复方磺胺恶唑、氧氟沙星等。
一种用于细胞染色的染料，又称瑞氏染料，是碱性染料美蓝（Methvlemblue）和酸性染料黄色伊红（EostmY）的合称。
伊红美蓝染料染色称为瑞氏（Wright'sstaim；美蓝－伊红Y）染色。
用甲醇作瑞氏染料溶剂，即成瑞氏染液，或称伊红美蓝染液。
伊红钠盐的有色部分为阴离子，无色部分为阳离子，其有色部分为酸性，故称伊红为酸性染料。
美蓝通常为氯盐是碱性的，美蓝的中间产物结晶为三氯化镁复盐，其有色部分为阳离子，无色部分为阴离子，恰与伊红钠盐相反。
甲醇是瑞氏染料良好溶剂，有两种作用：1.甲醇使瑞氏染料中美蓝（M）与伊红（E）在溶液中离解，可使细胞成分选择性吸附其中的有色物质而着色。
甲醇ME（瑞氏染料）----→M++E-在配制的瑞氏染液中美蓝如放置过久即可氧化而含有天青，美蓝天青与伊红化合物能使核染成紫红色，但不能使胞浆染为蓝色，多余美蓝就可以使胞浆染成蓝色，染色主要是化学作用，是离子彼此结合的反应。
2.甲醇具有强大的脱水力，可将细胞固定在一定形态及增加细胞结构的表面积，提高细胞对染料吸收作用，同时由于甲醇吸附染色液中的水，使染色液升温，加速染色反应。
瑞氏染料瑞氏染料830gm或1g甲醇（AR）500ml或600ml○先称干燥（事先放入温箱干燥过夜）瑞氏染料放置乳钵内，用乳棒轻轻敲碎染料成粉末，再行研磨至听不到研芝麻声即呈细粉末，加少许甘油或甲醇溶解研磨，使染料在乳缸内显“一面镜”光泽，而无染料粉粒沉着。
○再加较多量甲醇研磨呈一面镜光亮，静置片刻，将上层液体倒入一清洁储存瓶内（最好用甲醇空瓶），再加甲醇研磨，重复数次，至乳钵内染料及甲醇用完为止，摇匀，密封瓶口。
○存室温暗处，储存愈久，则染料溶解、分解就越好，一般储存3个月以上为佳。
缓冲液●缓冲液作用：○染色对氢离子浓度是十分敏感的，据观察pH值的改变，可使蛋白质与染料形成的化合物重新离解。
○缓冲液须保持一定的pH使染色稳定，PBS的pH一般在***~6.8，○偏碱性染料可与缓冲液中酸基起中和作用，偏酸性染料则与缓冲液中的碱基起中和作用，使pH恒定。
●缓冲液配制（pH6.4~6.8，弱酸性）：配方1：1%KH2PO430mlM/15KH2PO473.5ml配方2：1%Na2HPO420mlM/15Na2HPO426.5mlH2O(新鲜)加至1000ml置室温黑暗处，瓶口密封，防止霉菌污染，如有污染则应报废。
伊红美蓝培养基（eosin-methylenebluemedium,简称EMBmedium），一般用于检测大肠杆菌。
原理伊红为酸性染料，美蓝为碱性染料。
当大肠杆菌分解乳糖产酸时细菌带正电荷被染成红色，再与美蓝结合形成紫黑色菌落，并带有绿色金属光泽。
而产气杆菌则形成呈棕色的大菌落。
在碱性环境中不分解乳糖产酸的细菌不着色，伊红和美蓝不能结合，故沙门氏菌等为无色或琥珀色半透明菌落。
金葡菌在此培养基上不生长。
常用的伊红美蓝乳糖培养基，可用来鉴别饮用水和乳制品中是否存在大肠杆菌等细菌。
如果有大肠杆菌，因其强烈分解乳糖而产生大量的混合酸，菌体带H+，故菌落被染成深紫色，从菌落表面的反射光中还可以看到金属光泽。
鉴定步骤用伊红美蓝培养基鉴定水中大肠杆菌步骤如下：①制作伊红美蓝培养基，趁热注入培养皿中，凝成平板，待用。
②用灭过菌的锥形瓶盛取河水或沟水，按1：10稀释。
③取0.1毫升稀释液接种于伊红美蓝培养基上。
用平板划线分离法进行分离。
④将划线后的培养皿倒置37℃温箱中培养18～24小时。
培养基中会出现大肠杆菌菌落，菌落中心呈暗蓝黑色，发金属光泽。
⑤将菌落接种于斜面培养基上（由营养琼脂培养基制成）。
配置方法配方：蛋白胨10g乳糖10g磷酸氢二钾2g琼脂20~30g蒸馏水1000ml2%伊红水溶液20ml0.5%美蓝水溶液13ml储备培养基的制备：先将琼脂加至900ml蒸馏水，加热溶解，然后加入磷酸氢二钾及蛋白胨，混匀使之溶解，再以蒸馏水补足至1000ml，调整PH为7.2~7.4。
趁热用脱脂棉或绒布过滤，再加入乳糖，混匀后定量分装于烧瓶内，置高压蒸汽灭菌器内以115℃灭菌20min，贮存于冷暗处备用。
制法：将蛋白胨、磷酸盐和琼脂溶解于蒸馏水中，校正PH，分装于烧瓶内，121℃高压灭菌15min备用。
临用时加入乳糖并加热溶化琼脂，冷至50～55℃，加入伊红和美蓝溶液，摇匀，倾注平板。
肌阵挛性发作
有机氟单体及其裂解产物中毒是接触过量某些有机氟单体及其裂解产物（如氟光气、八氟异丁烯等）引起的疾病。
轻者仅有呼吸道刺激症状，严重者出现化学性肺炎和中毒性肺水肿，表现为胸闷、气急、鼻翼扇动及端坐呼吸，可致呼吸衰竭而死亡。
除脱离接触外，治疗主要是针对间质性肺水肿及呼吸衰竭的对症治疗及支持疗法。
焦白术为药材白术炮制加工后的饮片，白术炒用时，微炒称为炒白术，炒至黑褐色，称为焦白术。
白术炮制不同功效也不同，炒白术补气健脾作用强，焦白术则偏于健脾止泻；焦白术补气健脾、防止诸药苦寒胃气。
焦白术为白术的炮制加工品。
【制法】取白术片，置热锅内，用中火（150～180℃）炒至表面焦褐色，喷水少许，熄灭火星，取出，晾凉，过筛。
【性状】本品为不规则的厚片。
表面焦褐色，断面焦黄色。
有焦香气，味微苦。
【性味与归经】苦、甘，温。
【功能与主治】健脾止泻。
用于脾虚泄泻，久痢，或妇女的淋带白浊等症。
【用法与用量】6～12克。
[1]白术药材(图2)【药材基源】为菊科植物白术AtractylodesmacrocephalaKoidz.的根茎。
[2]【采集储藏】多于农历十月采收，去净泥土及地上部分，晒干或烘干贮存。
用时经水或米泔水浸软切片。
生用或麸炒、土炒用，炒至黑褐色，称为焦白术。
【产地溯源】主产于浙江、湖北、湖南等地。
以浙江于潜产者最佳，称为“于术”。
【性味归经】味甘、苦，性温。
[2]【功效】健脾益气，燥湿利水，止汗，安胎。
[2]【应用】1、用于脾气虚弱，运化失常所致食少便溏、脘腹胀满、倦怠无力等症。
2、用于脾虚不能运化，水湿停留，而为痰饮水肿等症。
3、用于脾虚气弱，肌表不固而自汗。
4、用于妊娠脾虚气弱、胎气不安之证。
【用法用量】内服：煎汤，3-15g；或熬膏；或入丸、散。
[2]燥湿利水宜生用，补气健脾宜炒用，健脾止泻宜炒焦用。
【使用注意】本品燥湿伤阴，故只适用于中焦有湿之症，如数阴虚内热或津液亏耗燥渴者，均不宜服。
1、炮制方法  白术原植物及根茎(图3)①生白术：拣净杂质，用水浸泡，浸泡时间应根据季节、气候变化及白术大小适当掌握，泡后捞出，润透，切片，晒干。
②炒白术：先将麸皮撒于热锅内，候烟冒出时，将白术片倒入微炒至淡黄色，取出，筛去麸皮后③焦白术：将白术片置锅内用武火炒至焦黄色，喷淋清水，取出晾干。
④土炒白术：取伏龙肝细粉，置锅内炒热，加入白术片，炒至外面挂有土色时取出，筛去泥土，放凉。
（每白术片100斤，用伏龙肝粉20斤）。
[2]2、应用鉴别①白术生用取其健脾而不燥，炒用则燥湿力量增加，炒焦则用在脾湿有寒，土炒则补脾止泻，米泔水制者，可以完全消灭燥气，适用于脾虚肝脏之体。
[2]。
②白术与苍术，古时统称为“术”，后世逐渐分别入药。
二药均具有健脾与燥湿两种主要功效。
然白术以健脾益气为主，宜用于脾虚湿困而偏于虚证者；苍术以苦温燥湿为主，宜用于湿浊内阻而偏于实证者。
此外，白术还有利尿、止汗、安胎之功，苍术还有发汗解表、祛风湿及明目作用，分别还有其相应的主治病证。
【方剂名称】香术丸　【主治】肠风痔漏、脱肛泻血、面色萎黄，积年久不愈。
【组成】白术一斤（糯米泔浸三日，细研锉，炒焦为末），干地黄半斤（净洗，用碗盛于甑上蒸烂细研）。
上相和，如硬，滴酒少许，相和再捣，众手为丸，如梧桐子大，焙干。
每服十五丸，空心粥饮下，加至二十丸。
【去舌苔厚，发白】炒白术、炒苍术【组成】炒白术20g、炒苍术30g。
泡水喝，一日多饮。
很快生效。
钠钾泵（sodiumpotassiumpump）又称钠钾帮浦，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。
钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。
每当三个钠离子被转  相关分子式运出细胞，就有两个钾离子被转运到细胞内部。
保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。
细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
组成Na—K泵由α、β两亚基组成。
α亚基为分子量约120KD的跨膜蛋白，既有Na、K结合位点，又具ATP酶活性，因此Na—K泵又称为Na—K—ATP酶。
β亚基为小亚基，是分子量约50KD的糖蛋白。
一般认为Na—K泵首先在膜内侧与细胞内的Na结合，ATP酶活性被激活后，由ATP水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将Na输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的K结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将K输入细胞内。
研究表明，每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na并增加2个K。
细胞膜钠钾泵作用首先是由Hodkin和Keynes（1955）所发现.1957年Skou发现了Na+-K+ATP酶并证明其与钠钾泵的作用有关.作用方式钠钾泵的作用方式可因不同生理条件而异，在红细胞膜中可能有以下几种方式：⒈正常的作用方式——利用ATP的水解与Na+-K+的跨膜转运相偶联.⒉泵的反方向作用——利用Na+-K+的跨膜转运来推动ATP的合成.⒊Na+-Na+交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联.⒋K+-K+交换反应与Pi和H2⒅O的交换反应相偶联.⒌依赖ATP水解，解偶联使Na+排出.Na+-K+泵——实际上就是Na+-K+ATP酶，存在于动，植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上，人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵，同时合成ATP.钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化.通过自磷酸化来转运离子的离子泵就叫做P-type，与之相类似的还有钙泵和质子泵.它们组成了功能与结构相似的一个蛋白质家族.  Na-K泵作用是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位.乌本苷（ouabain）、地高辛（digoxin）等强心剂能抑制心肌细胞Na+-K+泵的活性使细胞内Na+增高；从而提高钠钙交换器效率，使内流钙离子增多，加强心肌收缩，因而具有强心作用.静息电位产生机制静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。
其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。
细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。
外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。
最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这时的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。
动作电位产生机制能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。
（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。
在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。
比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。
阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去极化，成为局部兴奋或局部反应。
其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到一起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。
局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。
在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。
即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。
此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。
即动作电位的“全或无”现象。
经科学研究，发现Na+-K+泵在人体的正常代谢中具有非常重要的作用，与一些疾病的发生也有着密切的关系.如脑水肿、白内障、囊纤维化、癫痫、偏头痛、高血压等。
另外最近的研究表明：Na+-K+泵还与屡减仍肥有着千丝万缕的关系。
在这里，仅就白内障和高血压与Na+-K+泵的关系做一点介绍。
白内障与Na+-K+泵白内障的病因较为复杂，可能是环境，营养，代谢和遗传等多种因素.对晶状体长期综合作用的结果.一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化.氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常代钠和高钾离子浓度的Na+-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流失，开始了皮质性白内障的过程.高血压与Na+-K+泵据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+,Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergicreceptor）密度增加，血管反应性加强.这些都有助于动脉血压升高.近来研究发现，血管紧张素（AGT）基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异.患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝.有这种遗传缺陷的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组.屡减仍肥与Na+-K+泵新近发现，有些肥胖者虽然坚持节食，活动量也不小，但依然"体壮膘肥",即使使尽各种减肥手段，体重也有增无减，煞是令人苦恼.其实，这种肥胖的根本原因是因为人体中褐色脂肪组织的产热功能发生了故障，无法正常产热，不能消耗能源脂肪.这主要是镶嵌在竭色脂肪细胞膜上的一种被称为钠钾三磷酸腺苷酶的"转移泵"运转慢了，由于"泵机"转运减速，以燃烧脂肪为主的产热机器便无法正常运行，使人的基础体温降低，机体耗能也减少.这种人好像处于一种亚冬眠的低能耗状态，能量消耗少，人也就瘦不了.由于Na+-K+泵在人体的生命活动中具有如此重要作用，更与疾病有着千丝万缕的关系，我们相信在不久的将来，随着的研究的深入，人们一定能解决许许多多的未解之谜！
除Na—K泵外，还有与Ca、H转运有关的Ca泵和质子泵。
这些“泵”的作用，对于维持细胞内环境的稳定亦具有重要意义。
总结：人体吸钾排钠
追毒溃脓散
刘士豪，内分泌学家和医学教育家。
毕生致力于中国内分泌的建设和发展，做了许多开拓性的工作。
他在学术上的最大贡献，是对骨质软化症的钙磷代谢的研究。
证实双氢速变固醇治疗肾性骨营养不良有效。
刘士豪（1900～1974）中国内分泌学家。
1900年12月24日生于湖北武昌，1974年6月2日卒于北京。
1925年毕业于北京协和医学院，获美国纽约州立大学医学博士学位，历任协和医院住院医师、总住院医师、讲师、副教授、襄教授、教授。
1928年和1933年先后赴美国纽约洛氏医学研究所和英国伦敦柯氏生物化学研究所进修。
中华人民共和国建立后，任北京同仁医院院长，中国协和医学院生物化学系教授、协和医院内分泌科主任。
30年代在协和医院首建代谢病房和相应的实验室；1961年在协和医院建立第一个内分泌科；1965年，首次在中国建立胰岛素放射免疫及醛固酮的测定方法。
他最重要的贡献是对钙磷代谢的研究。
1934～1942年与内分泌专家朱宪彝合作研究“骨软化症的钙磷代谢”，发表13篇论文；对肾性骨营养不良、纤维性胃炎、败血症的钙磷代谢研究，发表论著17篇；30～40年代证明了骨软化症的主要原因是维生素D缺乏；在国际上首次证实维生素D可通过母乳治愈婴儿佝偻病；首次运用双氢速变固醇治疗肾性骨营养不良症，首创肾性骨营养不良的病名。
并将医学界一直争论不休的stress一词定义为“应激”。
发表论文60余篇，著有《生物化学与临床医学的联系》。
刘士豪，原名明允，曾用名执中。
1900年12月24日出生在湖北省武昌市保安门外一个破落的木材商家庭，排行第五。
因经济困难，4个哥哥都先后当学徒工。
他天资聪颖，父亲刘润轩破例供他入学。
上中学时，母亲孙氏忽染重病，数年方愈。
为治母病，全家举债度日。
从此，他便萌动了学医的念头，更加发奋读书，学业成绩很好。
1913～1917年在武昌文华大学附属中学学习时，他用4年时间完成了6年的学业，以平均97.5分的成绩，在全班夺魁。
1917～1919年，他就读长沙湘雅医学院医预科。
1919年，他进入北京协和医学院。
1925年，他毕业于北京协和医学院，获美国纽约州立大学医学博士学位；同时，获得北京协和医学院毕业生的最高荣誉奖——文海奖学金。
刘士豪毕业后，北京协和医院聘请他任内科住院医师。
一年后，晋升为总住院医师，成为北京协和医学院毕业生中第一个担任总住院医师的中国人。
在担任住院医师和总住院医师以及北京协和医学院内科学系助教的3年时间里，他初步研究了低血糖症、急性氯化汞中毒、慢性幼年型搐搦症、慢性成年型特发性搐搦症、疟疾的酸碱平衡等，撰著有关论文13篇，其中7篇发表在国外医学杂志上。
1928～1930年，他在美国洛克斐勒氏医学研究院进修，在著名生物化学家DonaldvanSlyke（1883～1971）的实验室里主修血液气体分析技术。
他和其他人一起，改进了压力分析混合气体中，血液和一氧化碳测定技术，为研究血液酸碱平衡提供了有效手段，得到vanSlyke的青睐。
从美国回来后不久，被晋升为副教授。
1934～1942年，刘士豪与朱宪彝一起，研究骨软化症的钙磷代谢。
他们更深入研究了维生素与钙磷代谢的关系，以及维生素D的临床应用，许多研究成果当时处于世界前沿，迄今仍为国际一再引用。
他提倡临床-科研-理论紧密结合，把临床中碰到的问题，带到生物化学实验室中解决，并使之上升到理论，再用理论去指导临床，如此周而复始，循环往返，不断深化、提高。
他的临床科研工作严谨、细致、踏实。
在进行钙磷代谢研究时，他对骨质软化症患者每天从膳食和饮料中吸入多少量的钙和磷，从粪、尿中排出多少量的钙和磷，都要进行精密的实验测定。
医院配膳房按照他的实验要求，给患者设计食谱，喝的水一律蒸馏。
按他的要求，每个患者的每顿膳食配膳房都要提供两份，一份供患者食用，一份送实验室捣碎后测试其中钙、磷的实际含量。
有时，他还要求主管这类患者的实习医师食用与患者同样的膳食和饮料，然后将患者的钙磷代谢测定结果，与实习医师的钙磷代谢测定结果相对照，以便更为准确地研究患者钙磷代谢的异常情况。
一次，一住院患者用膳时不小心掉了一小团米饭，他立即与实习医师一起把米饭拣起测量，并通知配膳房补足。
如此严谨的科学研究作风，至今许多协和老专家仍不曾忘怀，他们称他是“临床科学研究的典范”。
美国著名的骨病专家A.M.Parfitt1983年来中国访问时，特地要求到刘士豪工作过的实验室和配膳房参观。
1937～1938年，刘士豪被选派赴英国伦敦柯氏生物化学研究所进修。
在Dodds指导下专攻动物实验研究，在促性腺激素对靶器官生理作用的研究中，作出了重要贡献。
1938年，从美国回来后升为北京协和医院内科临床襄教授和北京协和医学院内科学系襄教授。
1941年，晋升为教授，这使他成为北京协和医学院和北京协和医学院医院第一个中国内科教授。
1941年12月8日，太平洋战争爆发，北京协和医院和医学院被日军关闭，刘士豪失业。
当时美国皇家医学院重金聘请他任研究员，他与妻子王意贞决定留在自己的国土上，给同胞治病。
于是，他在北平挂牌行医。
1946～1957年，他受聘兼任北平（后北京）同仁医院内科主任。
1946～1948年兼任北平陆军医院内科特约医师。
在此期间，在科研条件简陋的情况下，他将临床观察和实验研究结合起来，在这两家医院首次开展科研临床课题，使当时发病率很高的斑疹伤寒、结核性脑膜炎的发病率明显下降。
1948年9月，北京协和医院和北京协和医院先后复院，刘士豪受聘兼任北京协和医院内科临床教授，北京协和医学院生物化学系主任、教授。
中华人民共和国成立后，他继续担任这两个职务。
1949年，他兼任北平陆军医院后身——华北军区医院的内科主任，兼同仁医院院长。
1955～1957年，他辞去同仁医院院长之职，专职于北京协和医学院。
在此期间及以后，他深入研究了糖尿病、原发性醛固酮增多症、肾性尿崩症以及这些疾病与钙磷代谢的关系。
在这些研究工作中，他的临床-科研-理论相结合的作风，得到了更充分的发挥。
他带领科室人员走出医院大门，深入厂矿企业，开展对糖尿病的普查普治及科研工作，创造了一套教育患者掌握糖尿病复发规律及其防治方法，使该院糖尿病的临床科研工作，在全国一直处于领先地位。
1955～1956年，他编著了32万字的《生物化学与临床医学的联系》一书，1957年该书由人民卫生出版社出版。
这本书用现代生物化学、生理学的理论观点，探讨了钙磷代谢和骨质病，钠和钾代谢，糖尿病，水电解质平衡，蛋白质营养，垂体、甲状腺、肾上腺、卵巢等内分泌疾病的发病机理、治疗。
这是他几十年理论和实践相结合的结晶。
当时，在北京协和医院和北京有些大医院的内科，几乎人手一册。
研究基础理论的人读后，知道如何用理论指导临床实践；临床医师读后，对诊断、治疗疾病，有了更可靠的依据。
1960年代中期，人民卫生出版社应广大医务工作者的要求，准备将此书再版，但因文化大革命开始而未果。
此外，刘士豪共撰写内科学、内分泌学方面的论著63篇，其中钙磷代谢方面的论著27篇。
刘士豪是中华医学会的常务理事。
刘士豪能够取得较好成就，完全得力于勤奋。
他生活俭朴，每月2/3的工资都用于订购图书、杂志。
他通过美国友人订购的国外医学杂志和书刊，往往比北京协和医学院图书馆订购的早到半年。
他家里就是一个小小的图书馆。
晚上和节假日，学校图书馆下班后，他就在自己家中的小图书馆里查资料、备课、写论文。
1960年代初，刘士豪身患脑血管病、糖尿病、肝硬变等多种疾病，但他始终带病坚持工作。
文化大革命期间，他受到残酷打击迫害，病情也不断加重，却仍坚持工作。
1974年5月19日下午，他要到北京协和医院参加会诊，这天，他心慌腿沉，挪步艰难。
家里人劝他请病假，但他坚持与会。
四点半钟会诊完毕，他拖着疲惫不堪的身子往家走，路上还绕道诊视一位肺气肿患者。
正当患者向他诉说病情的时候，他的一条腿不停地抽搐。
人们扶他起来，他怎么也站不起来了。
这是他诊疗的最后一个患者。
他的病经北京协和医院诊断为脑血栓综合征。
6月2日，刘士豪病逝于北京。
为了纪念这位有杰出贡献的中国内分泌学的主要奠基人，1990年，刘士豪诞辰90周年之际，中华医学会内分泌学会在南京召开全国内分泌学术会议。
会议期间，专门为他举行了纪念活动，发表了纪念文章。
刘士豪毕生致力于中国内分泌学科的建立和发展，做了许多开拓性的工作。
他早就认识到内分泌学无论在临床医学或是基础医学中，都占有十分重要的位置。
1930年代中期，他与美国学者韩能（R.R.Hannon）博士一起，在北京协和医院建立了中国第一个具有相当规模的代谢病房和相应的实验室。
1942年，北京协和医院关门，代谢病房和实验室被摧毁。
中华人民共和国成立后，他重整旗鼓，先后组织北京协和医院内分泌工作者池艺盛、许建生和杨德馨等人，重新建立起内分泌病房和实验室，建立了内分泌激素测定和功能检查方法，在此基础上，1961年底，他在北京协和医院主持了中国第一个内分泌科，聘请留学归来的高级研究人员参加研究工作。
在他的领导下，到文化大革命前，北京协和医院内分泌科已经形成了包括垂体、肾上腺、糖尿病、钙磷代谢、生物化学、生理、组织化学及放射免疫等研究分支，基础和实力都相当雄厚的大科，被人们誉为“人才济济，成果累累”、“我国内分泌学科的明珠”。
他还积极筹备建立内分泌研究所，也因文化大革命开始，未能如愿。
刘士豪在抓学科的发展和建设中，注意捕捉国外医学发展动向。
1950年代，国际上对胰岛素的测定，多采用生物及化学方法，这既麻烦又不准确，给临床诊断和科学研究都带来一定困难。
1960年，国外医学杂志上发表的文章报道美国学者RosalynS.Yalow和SolomonA.Berson建立了放射免疫测定方法，其灵敏度比生物及化学方法提高几千倍到百万倍。
他从国外医学杂志上发现这一信息后，敏锐地预见到这一新的微量分析方法将给内分泌学带来巨大的推动和变革。
1962年，他便招生了一位研究生，研究课题就是“胰岛素放射免疫测定方法”。
1965年，“胰岛素放射免疫测定方法”在中国研究成功，为糖尿病的发病机制、诊断和治疗提供了精密的工具，从而使中国胰岛素的测定方法，赶上当时国际先进水平。
尔后，这一方法就在中国医学、生物学领域得到了广泛应用。
他还对各内分泌腺体进行了系统的临床观察和实验研究。
1957年，他首次在国内建立起24小时尿17-羟皮质类固醇的测定方法，此后，又首次建立起醛固酮的测定方法，从而得以发现中国第二例及第三例原发性醛固酮增多症。
他还打算建立生长激素、促肾上腺皮质激素等放射免疫测定方法，但也因文化大革命而未能实现。
刘士豪在学术上最突出的贡献是对骨质软化症钙磷代谢的研究，其中，对维生素D与钙磷代谢之关系的研究工作尤其深入。
钙磷代谢涉及内科、骨科、内分泌科的许多病种。
研究工作起步较晚，1910年代，人们才开始认识到维生素D是钙磷代谢最主要的生物调节因素之一。
1919年，Edward通过营养学研究，肯定软骨病是维生素D缺乏所致。
刘士豪还在当学生的时候，就对上述课题发生兴趣，做了一些研究工作。