ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（七）其他：包括中枢交感神经抑制剂如可乐定、甲基多巴；周围交感神经抑制剂如胍乙啶、利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）、米诺地尔（长压定）等。
药物的选择和应用（一）用药选择：凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。
对稳定型心绞痛患者也可选用钙通道阻滞剂。
5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用α1受体阻滞剂，不宜用β受体阻滞剂利尿剂量。
6、伴妊娠者，不宜用ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴。
7、对合支气管哮喘、抑郁症、糖尿病着不宜用β受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并心脏起搏传导障碍者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。
（二）降压目标及应用分子：由于血压水平与心、脑、肾并发症发生率呈线性关系，因此，有效的治疗必须使血压降至正常范围，即降到140/90mmHg以下，老年人也以此为标准。
原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗（包括非药物治疗）。
3、尽可能用每日1片的长效制剂，便于长期治疗且可减少血压波动,如中药利压肽。
常用治疗方法如下：1、硝普钠：直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。
2、硝酸甘油：以扩张静脉为主，较大剂量时也使动脉扩张。
3、尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，用于高血压急症治疗剂量为：静脉滴注从0.5μg/（kg.min）开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至6μg/（kg.min）。
饮食治疗食疗处方1：芹菜40克，粳米50克。
将芹菜洗净切碎，与粳米同煮粥。
每日早晚服食。
（营养成分〕蛋白质4.5克，脂肪0.4克，碳水化合物40.2克，热能182干卡，膳食纤维0.5克，胡萝卜素136微克，维生素B10.12毫克，维生素B20.05毫克，维生素C3.2毫克，维生素E0.79毫克，尼克酸1.5毫克，钾121毫克，钠64.1毫克，钙34毫克，铁0.7毫克，磷65毫克。
食疗处方2：鲜山楂、苹果各30克，鲜芹菜250克，冰糖10克。
将山楂、苹果、芹菜洗净、切碎，放陶瓷碗内，加水约300毫升，隔水蒸30分钟，然后将冰糖倒入同拌，汤渣同服，每晚睡前服1次，3个月为1疗程。
〔营养成分〕蛋白质3.2克，脂肪3.3克，碳水化合物28.6克，热能135千卡，膳食纤维4.2克，胡萝卜素898微克，维生素B10.06毫克，维生素B20.16毫克，维生素C37.1毫克，维生素E5.56毫克，尼克酸1.2毫克，钾660毫克，钠399.3毫克，钙217毫克，铁3.4毫克，磷102毫克。
食疗处方3：海带30克，冬瓜100克，薏米10克，白糖10克。
共煮成汤，每日1次，连服数日。
〔营养成分〕蛋白质2.0克，脂肪0.6克，碳水化合物19.4克，热能91千卡，膳食纤维1.2克，胡萝卜素173微克，维生素B10.04毫克，维生素B20.06毫克，维生素Cl8毫克，维生素E0.31毫克，尼克酸0.8毫克，钾168毫克，钠34.4毫克，钙97毫克，铁81.6毫克，磷42毫克。
食疗处方4：豆浆500毫升，粳米50克，冰溏10克。
先用豆浆与粳米共煮粥，后入冰糖煮沸，可经常食用。
〔营养成分〕蛋白质13克，脂肪3.8克，碳水化合物48.9克，热能279千卡，膳食纤维5.5克，胡萝卜素450微克，维生素B10.21毫克，维生素B20.13毫克，维生素E4.27毫克，尼克酸1.8毫克，钾279毫克，钠15.5毫克，钙52毫克，铁2.7毫克，磷200毫克。
食疗处方5：生山楂片15克，菊花10克，草决明子10克（打碎）。
三味水煎代茶，可酌加白糖。
适宜高血压兼高血脂、冠心病者。
中医食疗法1．芹菜500克水煎，加白糖适量代茶饮；或芹菜250克，红枣10枚，水煎代茶饮。
2．山楂30～40克，粳米100克，砂糖10克。
先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。
每日服2次，可作上、下午加餐用，不宜空腹服，7～10日为一疗程。
3．桃仁10～15克，粳米50～100克。
先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。
每日服1次，7～10日为一疗程。
4．莲子15克，糯米30克，红糖适量。
将上3味同入砂锅内煎煮，煮沸后即改用文火，煮至粘稠为度。
每日早晚空腹服。
5．新鲜荷叶1张，粳米100克，冰糖少许。
将鲜荷叶洗净煎汤，再用荷叶汤同粳米、冰糖煮粥。
早晚餐温热食。
6．绿豆、海带各100克，大米适量。
将海带切碎与其它2味同煮成粥。
可长期当晚餐食用。
7．生花生米浸泡醋中，5日后食用，每天早上吃10～15粒，有降压、止血及降低胆固醇作用。
8．糖、醋浸泡1个月以上的大蒜瓣若干，每天吃6瓣蒜，并饮其糖醋汁20毫升，连服1个月，适用于顽固性高血压。
9．水发海参50克，冰糖适量。
海参炖烂后加入冰糖，再炖片刻。
早饭前空腹1次食。
10．海带20克，草决明10克，加水2碗，煎至1碗，去渣饮汤，每日2次。
11．煮熟的黄豆浸于食醋中，2～3日后食之，每次10～15粒，每日3次，坚持服食，有降压作用。
12．青萝卜切碎榨汁，每次饮用30毫升，每日2次，连服10日为一疗程。
13．罗布麻叶6克，山楂15克，五味子5克，冰糖适量，开水冲泡代茶饮。
常饮此茶可降压，改善高血压症状，并可防治冠心病。
14．何首乌60克，加水煎浓汁，去渣后加粳米100克、大枣3～5枚、冰糖适量，同煮为粥，早晚食之，有补肝肾、益精血、乌发、降血压之功效。
15．淡菜、荠菜或芹菜各10～30克，每日煮汤喝，15日为一疗程，对降压有效。
16．胡萝卜汁，每天约需1000毫升，分次饮服。
医学研究证明，高血压病人饮胡萝卜汁，有明显的降压作用。
治疗注意事项老年高血压患者逐年递增据2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示，我国成人高血压患病率为18.8%，而中老年人的患病率则高达39%。
莫低估高血压对肾功能的损害但是有专家同时指出，老年高血压患者常常合并了多种疾病，如糖尿病、慢性肾病等，因此在选择降压药物的时候要更慎重，不仅关注药物疗效，还要考虑药物的安全性。
”老年人高血压常常导致中风、冠心病、心肌梗塞及心力衰竭，故做好护理工作尤为重要。
通过临床观察，笔者认为护理工作中应做到以下几点：⒈　正确测量血压：应在不同时间多次测量，测量部位固定于一则肢体，通常选右上臂测量，以减少误差。
剧烈运动后应将测量时间推至休息30min以后。
吸烟、饮酒后暂不测量。
测量血压时，测量肢体和身体不能动。
连接袖带的橡皮管不能弯曲。
因这几个因素可明显影响血压数值。
⒉　心理护理：保持平静的心态，避免情绪激动及过度紧张、焦虑。
老年人心理脆弱，易将高血压与中风、心肌梗塞等紧紧联系在一起，心情易处于恶劣状态。
因此应该针对患者的心理状态，予以必要的解释和安慰，帮助其树立战胜疾病的信心。
⒊　改变生活方式：包括减肥，增加体力活动，保持一定量的钾、钙摄入以及低钠盐饮食，放松疗法，如散步、气功、太极拳、音乐疗法等。
多食富含钾的食物，如蔬菜和水果。
一定量的钾、钙摄入可降低老年人心血管系统对钠盐的敏感性，从而降低血压。
钠盐的摄入应减至每日2．48g以下。
⒋　用药护理：药物治疗是老年人高血压的主要治疗手段。
老年人心血管调节功能减退，降压药物应尽可能口服，逐步降压，防止血压骤降而产生心、脑、肾的供血不足。
如果血压控制不好，在劳累，激动等情况下，又可能出现高血压危象、高血压胞病等高血压急症，威胁患者生命。
因此嘱病人坚持长期用药，并了解药物的作用及副作用，当出现副作用时应及时报告医生，调整用药。
在应用降压药物过程中，老年病人坐起、站起时，动作应尽量缓慢。
患有高血压的老年人必须注意自我保健。
一般要自备血压计，以便经常检查血压，及时调整用药剂量，使血压维持在最适宜的水平。
在生活上要有规律，保证充足的睡眠时间。
饮食宜清淡，口味不宜过重，应多吃新鲜蔬菜和水果。
并应注意控制情绪，保持心情乐观开朗，避免精神刺激。
还要戒烟忌酒。
在冬季要注意防寒保暖，防止寒冷刺激，避免逆风走路，夜间不宜到屋外上厕所和久蹲用力大便。
在药物治疗方面，宜服用作用缓和的降压药，剂量不宜过大，血压最好维持在21.0/12.0kPa(160/90mmHg)左右，因为药物作用过强的降压药，可使血压急骤下降，容易导致重要脏器缺血和体位性低血压，使病人发生不适，甚至发生脑血栓形成和心肌梗塞。
目前，普遍认为老年高血压病人宜服用钙拮抗剂，如心痛定、尼群地平、尼莫地平等药物，对增加心、脑等重要器官的血流量和改善心、脑、肾的功能有益。
1、避免动物脂肪、高糖、高盐、过度饮酒等。
2、必须减轻体重。
减轻体重除控制饮食外，还应注意多进行步行及适当的运动锻炼。
3、必须戒烟，因为吸烟可造成动脉硬化。
4、从预防高脂血症着手，要调整饮食结构。
日常生活中以茶为饮品除预防和改善高血压外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力。
这类中草药茶主要有罗布麻、蕃楸草、箐橡草、决明子等等。
5、日常生活中遇到情绪激动时血压会突然升高，为使血压平稳，就要注意心理平衡及情绪的调整。
6、中老年人牢记四项原则：合理饮食；适量运动；戒烟限酒；心理保健。
这样能有效地预防高血压病的发生。
世界卫生组织将老年人高血压规定为年龄在65岁以上(我国规定为60岁以上),血压持续或三次非同日测量，收缩压≥21.3千帕(160毫米汞柱)和(或)舒张压≥12.7千帕(95毫米汞柱)。
这些患者有动脉硬化的临床表现，如眼底动静脉交叉呈铜丝状或银丝样改变，主动脉、腹主动脉钙化(在X线片中能清楚地表现出来),听诊主动脉区有收缩期杂音，出现老年环等现象。
胸腹部X线检查、心脏和腹部超声波检查对于评价这类患者的预后是非常有用的。
老年人高血压中收缩压的升高与脑血管意外、冠心病及充血性心力衰竭密切相关。
对于老年人高血压的抗高血压治疗，建议应维持收缩压在21.3～23.4千帕(160～175毫米汞柱),舒张压在12.0千帕(90毫米汞柱)范围内，同时提高生存质量。
遗传性压力易感性周围神经病（hereditaryneuropathywithliabilitytopressure，HNLP）又称腊肠体样周围神经病（allantoidperipheralneuropathy），家族性复发性多神经病（familialrecurrentpolyneuropathy）。
1947年由DeJong首先报道，其主要临床特征是在轻微的机械损害和压迫的情况下便可发生单神经麻痹，并可多次缓解和复发。
病理特征为髓鞘增厚形成腊肠体样结构。
[1]﻿该病为常染色体显性遗传，绝大多数家系有17p11.2区大片段基因缺失，该区域含有一个周围神经髓鞘蛋白22（PMP-22）基因，在另一部分无片段缺失的家系中可检出该基因点突变。
HNLP基因突变位点与CMT1型完全相同，但两者突变性质不同，HNLP为基因缺失，而CMT1为基因重复。
[2]﻿⒈血液检查：包括血糖、肝功、肾功、血沉、风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属（铅、汞、砷、铊等）浓度检测；对鉴别诊断有意义。
⒉基因缺陷分析：PMP-22基因缺失。
⒊神经电生理检查有广泛异常。
⒋周围神经活检发现较为特征的腊肠样结构和节段性脱髓鞘。
[3]﻿该病诊断主要依靠特征的临床表现，如牵拉、压迫后反复发作的单神经病或多神经病。
神经电生理检查有广泛异常，神经活检发现较为特征的腊肠样结构和节段性脱髓鞘。
家族史对临床诊断有非常重要的意义。
对临床和电生理表现不典型的病例可采用基因诊断。
[4]﻿⒈CMT1型两者致病基因相同，电生理检查均有神经传导速度减慢，且CMT1的腓肠神经活检有时也可见到腊肠样结构，因此临床易混淆。
CMT1患者有弓型足、脊柱侧弯以及鹤腿样改变多见。
⒉卡压性周围神经病两者均有反复发作或以压迫、牵拉为诱因，但HNLP多有家族史和广泛的周围神经传导速度异常可资与卡压性周围神经病鉴别。
⒊遗传性神经痛性肌萎缩两者均为常染色体显性遗传，病理检查均可见腊肠体样结构形成，但遗传性神经痛性肌萎缩无广泛的神经电生理异常，且无17p11.2位点突变可资两者鉴别。
⒋卟啉病、糖尿病和复发性吉兰-巴雷（格林-巴利）综合征均有缓解复发的临床特点，也应注意鉴别。
⒌有报道腊肠体样结构还可见于其他非特异性的运动感觉神经病，需根据临床特征进行鉴别。
[4]﻿该病为自限性疾病，无须特殊治疗。
皮肤性红斑狼疮所谓的红斑狼疮其实应该从红斑说起，为什么会有红斑，人的皮肤发红首先想到的就应该发热斑，就是热毒的外在表现，的确，红斑狼疮破坏了人的免疫功系统，但是并不是西医认为的免疫系统疾病.也不是什么结缔组织疾病，它破坏的是全身的脏器组织.患者明显的感觉就是浑身乏力，全身肌肉和关节酸痛，经常发烧.并且伴有口腔溃疡.总上所述不难发现，这是人的体内有热毒作祟.（并不是西医认为的病毒，所以西医化疗无效，注：免疫抑制剂就是化疗.).我们要说的就是热毒从何而来.其实患者最有发言权.我们每一位患者都应该仔细的考虑一下.患红斑狼疮的人都有这样的经历.那就是很少在户外活动.也就是很少晒太阳.很少经受风吹日晒的洗礼.造成对不良自然环境的抵抗力降低.突然被太阳暴晒，热毒就会侵入人体的五脏六腑.破坏人体的阴阳调和.这股热毒是很厉害的.它通过人的经络和血液可以到达人体的各个部位.给人造成致命的损害.我们患者可以自己感受一下，你们的各种感觉是不是热毒造成的.经常莫名其妙的发烧，口腔溃疡，乏力.浑身酸痛.这都是很明显的.当然我们并不否认现代西医的先进性.科学性.西医通过血液化验，可以化验出狼疮因子，但是西医把它当作病毒来治疗这是根本性方向错误，就象头痛治疗头，脚痛治疗脚.长个瘤子可以切除一样，西医采取的激素加免役抑制剂的控制疗法只能是暂时的救救急还行.无法从根本上治疗红斑狼疮，这是必然的.因为红斑狼疮患者最难以忍受的就是浑身肌肉和关节的痛疼，而激素是最好的止痛药物，而免疫抑制剂就没有什么道理了.一般医院使用的免疫抑制剂是环磷先胺.这是治疗癌症的化疗药物，西医认为红斑狼疮是病毒所制，所以就想用杀死癌细胞的方法杀死红斑狼疮病毒.这就是西医无法根治红斑狼疮的根本所在.不但没有杀死所谓的红斑狼疮病毒，并且免疫抑制剂的副作用到把红斑狼疮患者的身体搞垮了.环磷先胺对患者造成的直接伤害就是环磷先胺蛋白.所以很多患者的尿蛋白都是3,4个加号.很多患者暂时控制出院后很快就复发了.并且出现了严重后果.就是长期控制的患者的生存质量也是非常差.西医不能根治，又不相信中医那患者可以说毫无希望，所以造成患者心理恐慌，更增加了治疗难度.只有找到病因才可以对症下药.山东梁氏中医，彻底根治红斑狼疮是对症下药的结果.我们都知道中医中药确有独到之处.只是现在研究中医的人太少了.根治红斑狼疮首先必须把患者体内热毒泻掉.把热毒除掉后，对患者损害的根源没有了.患者就安全了.然后再把损害的脏器调理好.患者就可以痊愈了.这是彻底的根治不是控制，没有复发的可能山东梁氏中医，继承和发掘祖国医学辨证施治的治疗理论，经过长期的临床和研究，确定了红斑狼疮的发病原因，找到了根治红斑狼疮的有效途径，采取先泻热毒后滋补调养的根治理论，从而彻底攻克了世界性顽疾---红斑狼疮。
刊名：北京医学BeijingMedicalJournal  主办：中华医学会北京分会周期：月刊出版地：北京市语种：中文;开本：大16开ISSN：0253-9713CN：11-2273/R邮发代号：2-72历史沿革：现用刊名：北京医学创刊时间：1965读者对象《北京医学》1965年由中华医学会北京分会主办的综合性医学学术刊物。
主要对象是广大中、西医药卫生人员及科研人员。
本刊的任务是推广交流北京地区与各省市医药卫生科研成果和中、西医药防治疾病的实践经验，为提高医学科学水平服务。
[1]主要栏目本刊欢迎论著、述评、临床经验交流、综述、讲座、临床病理(病例)讨论、短篇报道、病例报告、学术交流、会议(座谈)纪要、国内外学术动态报道等。
办刊宗旨贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国神经科临床科研工作的重大进展，促进国内外神经科学术交流。
[1]获奖情况中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(1992)1．文题：力求简明、醒目，反映出文章的主题。
4．关键词：论著需标引2~5个关键词。
5统计学方法：尽可能详细描述，统计学符号按GB3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定，一律采用斜体排印。
6名词术语：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。
药典未收入者应附注拉丁文。
7.图表：图表分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。
建议采用三横线表（顶线、表头线、底线），表格中的注释角码依照出现的顺序依次用a、b、c、d……。
表示如遇有合计和统计学处理内容（如t值、P值等），则在此行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。
图片建议采用jpg格式。
8．计量单位：执行GB3100~3102-1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》。
涉及人体及动物体内的压力测定，可以使用毫米汞柱（mmHg）或厘米水柱（cmH2O）为计量单位，但首次使用时应注明mmHg或cmH2O与kPa的换算系数（1mmHg=0.133kPa，1cmH2O=0.098kPa）。
9．数字：公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。
百分数的范围和偏差，前一个数字的百分符号不能省略。
10．参考文献：采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出，并将序号置于方括号中，排列于文后。
胃平滑肌瘤胃平滑肌瘤（leiomyomaofstomach）是起源于平滑肌组织的良性肿瘤，是最常见的间质性良性胃部肿瘤，由于直径<2cm的平滑肌瘤无任何临床症状，其发病率实际上更高，已有报道50岁以上尸检发现率高达50%。
该病临床症状无特异，诊断率为21.1%～42.9%，癌变率为2.1%，早期手术治疗预后良好，故值得临床重视，争取早期发现，达到早期诊断和治疗的目的。
[1]胃平滑肌瘤是起源于平滑肌组织（多源自胃壁环肌或纵肌），少数起自黏膜肌层的良性肿瘤。
好发于胃底、胃体，小弯侧较大弯侧多见，后壁较前壁为多。
⒈大体所见　胃平滑肌瘤多源自胃壁环肌或纵肌，少数起自黏膜肌层。
好发于胃底、胃体，小弯侧较大弯侧多见，后壁较前壁为多，大小0.1～30cm，一般直径在3cm以下。
平均直径3～6cm。
由于起始部位和发展方向不同，肿瘤可形成腔内型、腔外型、壁间型和腔内外型四种。
呈结节状生长，以圆形、椭圆形多见，向胃腔中突出，亦可位于浆膜下而向胃外突出，小者可局限于胃壁中，与周围组织有清楚的边界，瘤体多坚实，质坚韧，表面光滑，无被膜。
较大者其中心可有出血坏死或囊性变。
有的同时累及黏膜与浆膜下呈“哑铃型”。
随着肿瘤的增大胃粘膜隆起，肿瘤顶部黏膜有的呈“脐样”的中央溃疡形成，易引起出血。
绝大多数为单发，约占90%，多发者占10%。
约2.1%的胃平滑肌瘤可以恶变。
⒉镜下所见　镜下见肿瘤由分化好的梭状细胞交错成束组成，但缺乏肌纤维，只有含量不等的纤维结缔组织和成纤维细胞。
切面观察见肿瘤有清楚的边界，但无包膜，其边缘的肿瘤细胞与周围的胃壁细胞互相混合，故导致区分良、恶性肿瘤的困难。
细胞大小比较一致，异型性不明显，少见核分裂象。
[2]胃平滑肌瘤镜下见肿瘤由分化好的梭状细胞交错成束组成但缺乏肌纤维，只有含量不等的纤维结缔组织和成纤维细胞。
切面观察见肿瘤有清楚的边界，但无包膜其边缘的肿瘤细胞与周围的胃壁细胞互相混合，故导致区分良、恶性肿瘤的困难细胞大小比较一致，异型性不明显，少见核分裂象。
普通的平滑肌瘤梭状细胞呈人字形排列，细胞核长呈雪茄形，肿瘤生长不规则缺乏正常的波浪形和成束状，常有玻璃样和囊性变肿瘤边界清楚；富于细胞的平滑肌瘤细胞核互相贴紧胞浆少较少玻璃样变有时见到其中有局灶性出血和坏死。
怪异的平滑肌瘤又称平滑肌纤维瘤细胞呈圆形或多角形核位于中央，胞浆相对明显瘤灶呈浸润性生长。
不典型的平滑肌瘤细胞形态不规则，可有梭状和圆形相混，生长不规则。
贫血长期慢性小量出血可以造成缺铁性贫血。
幽门梗阻位于贲门附近较大的肿瘤可发生咽下困难位于幽门部的巨大平滑肌瘤可以引起幽门梗阻症状。
⒈血常规检查可有红细胞和血红蛋白减少，提示贫血存在。
胃平滑肌瘤⒉粪便潜血实验消化道常呈间断性小量出血，表现为粪便潜血实验阳性或黑便。
⒊组织病理学检查肿瘤边界清楚，无包膜；镜下示分化好的梭状细胞交错成束，有含量不等的纤维结缔组织和成纤维细胞。
⒋X线检查上消化道钡餐典型征象为突入胃腔内之肿物，胃内圆形或椭圆形充盈缺损外形整齐，边缘清楚，周围黏膜和胃壁正常，无蠕动功能障碍，肿瘤并发溃疡者，于肿瘤形成的充盈缺损区，常可见一深在龛影，周围光滑，无黏膜聚集现象，与一般消化性溃疡不同。
浆膜下肿瘤或肿瘤向胃外突出时，由于肿瘤的牵拉和压迫，可使胃壁产生畸形，或呈外在压迹样缺损之表现。
但对腔外肿瘤及早期肿瘤较难发现，有时易将胃平滑肌瘤合并溃疡误诊为消化性溃疡。
⒌腹部B超检查　采用饮水法超声检查可清晰显示肿瘤的部位、大小、生长方式及其内部回声结构，对诊断胃平滑肌瘤有一定价值，缺点是难以确定其性质和组织来源。
若能结合胃镜活检检查，则可大大提高诊断率。
声像显示平滑肌瘤边缘光滑，内呈均匀性低回声。
⒍超声胃镜超声胃镜被认为是提高早期诊断率的最有价值的手段，文献报道其符合率达63%。
能同时显示胃腔内外瘤体全貌，不仅可发现早期病变，还可了解肿瘤的大小和深度，但由于价格昂贵，国内尚未普及。
⒎CT检查影像特点为：上腹部实性肿块，与一侧胃壁关系密切，有时能清楚地显示胃壁向胃腔内突出或向胃外突出，肿块多小于5cm，呈圆形或类圆形，表面光滑。
肿块密度多均匀，偶可见钙化。
增强扫描可见动脉期病灶多呈低强化改变，延迟扫描多呈均匀中等强化，偶可见中心部坏死不强化的低密度灶。
⒏胃镜检查普通内镜可以直观腔内型肿瘤的形态大小及生长特点，亦可直接行组织活检以取得病理学证据，甚至可经胃镜行胃平滑肌瘤摘除术。
但对于没有侵犯黏膜的肿瘤及腔外型肿瘤则意义不大。
可见半球形或球形隆起，表面黏膜紧张光滑，色泽与周围黏膜相同，顶部有时可出现缺血坏死性溃疡，术前确诊较困难，常需要组织学检查才能证实。
[3]胃平滑肌瘤的临床表现常与肿瘤的部位、大小、生长方式、并发症类型等有关。
出血为最常见的症状，可以引起呕血或黑便。
其他症状有上腹部疼痛，饱胀不适等。
体检时可能发现上腹部肿块，中等硬度，表现光滑、活动、无压痛。
进展缓慢，早期或无并发症者常无症状，仅在胃镜检查或胃部手术或尸检时偶然发现。
其主要症状体征归纳如下。
⒈消化道出血：为胃平滑肌瘤的突出临床表现，有文献报道其发生率达58%。
常呈间断性小量出血，持续时间不等，偶有大出血导致休克者。
其出血的发生与肿块受压或由于肿瘤供血不足中心部缺血坏死及表面溃疡形成等有关。
⒉腹痛：由于瘤体牵拉、压迫邻近组织或由于消化管蠕动不协调、功能紊乱等引起。
常呈隐痛或胀痛，部位不确切，多在消化道出血前或腹部肿块发现前出现。
⒊腹部包块：腹块的触及与否与瘤体的大小及其生长部位、生长方式有关。
直径>5cm，腔外型生长者易触及。
⒋其他症状：位于贲门附近较大的肿瘤可发生咽下困难，位于幽门者可有幽门梗阻症状。
对于胃平滑肌瘤的诊断除临床上出现上消化道出血、腹痛、腹部包块者，应疑及该病外，主要依靠X线及胃镜检查。
X线检查可见孤立的、圆形或椭圆形的充盈缺损，肿瘤周围黏膜正常。
充盈缺损区有龛影，提示平滑肌瘤有溃疡。
肿瘤向胃外突出时，可见胃壁畸形，或呈外在压迹样缺损。
胃镜检查可见半球形或球形隆起，黏膜紧张光滑，色泽正常，顶部可有缺血坏死性溃疡。
术前确诊较困难，常需要才能证实。
[4]主要应与胃息肉、胃消化性溃疡等鉴别。
应根据肿瘤大小、生长特点、溃疡形态、有无转移和浸润生长、囊性变的有无、术后是否复发及病理检查综合分析，尤以病理检查为重要。
一般认为发病年龄>50岁，病灶多发，瘤体直径>5cm，生长较快，呈结节状，有囊性变和大而不规则的溃疡者支持平滑肌肉瘤，应及时行病理检查以明确。
[4]由于胃平滑肌瘤与平滑肌肉瘤鉴别较为困难，而平滑肌肉瘤又可以发生恶性变，所以应以外科手术治疗为宜。
一般选择局部广泛切除术，切缘应距肿瘤边缘至少2～3cm以上。
疑有恶变者应作胃大部切除术或全胃切除。
对单发的、有蒂的瘤体直径小于2cm者，可经内镜电切除；对多发的、无蒂的、直径大于2cm或有出血、梗阻等症状或内镜活检、细胞学检查疑有恶变者，应予以腹腔镜下或剖腹手术切除。
手术方式可视病变的具体情况而定，对直径小于5cm的胃体、胃窦及胃底平滑肌瘤，若肿瘤界限清楚，瘤体无坏死，瘤体部位胃黏膜无溃疡，腹腔又无转移灶，可行肿瘤局部切除，切缘距肿瘤1cm。
位于幽门或贲门部位的平滑肌瘤，当肿瘤直径小于3cm时可行保守的局部切除或连同部分胃壁作楔行切除。
若对于体积较大的平滑肌瘤（直径≥5cm），必须按恶性肿瘤处理，除非能最后病检等方法能肯定它的真正性质。
或幽门、贲门部位的肿瘤直径大于3cm，则行远端或近端胃大部切除，手术切缘距肿瘤2～3cm。
[5](一)治疗　　由于胃平滑肌瘤与平滑肌肉瘤鉴别较为困难，而平滑肌瘤又可以发生恶性变，所以应以外科手术治疗为宜。
对单发的、有蒂的瘤体直径小于2cm者，可经内镜电切除;对多发的、无蒂的、直径大于2cm或有出血、梗阻等症状或内镜活检、细胞学检查疑有恶变者，深圳鹏程胃肠专家说应予以腹腔镜下或剖腹手术切除。
若对于体积较大的平滑肌瘤(直径≥5cm)，必须按恶性肿瘤处理，除非能最后病检等方法能肯定它的真正性质。
(二)预后　　本病临床症状无特异，诊断率为21.1%～42.9%，癌变率为2.1%，早期手术治疗预后良好，故值得临床重视，争取早期发现，达到早期诊断和治疗的目的。
通用名：地匹福林滴眼液英文名：DIPIVEFRINEEYEDROPS拼音名：DIPIFULINDIYANYE药品类别：眼科用药适应症：治疗开角型青光眼和高眼压症。
对闭角型青光眼虹膜切除后的残余性青光眼有效。
对其他类型的继发性开角型青光眼和青光眼睫状体炎综合征也有效。
性状：本品为无色澄明液体：地匹福林是肾上腺素的前药(Pro-drug)，本身无生物活性，进入眼组织后在催化酶的作用下，迅速水解成肾上腺素而发挥生物效应，引起散瞳、降眼压。
本品具有高度脂溶性，滴眼液滴眼后极易透过角膜屏障进入眼内。
研究证明地匹福林的眼内通透性比肾上腺素强10~17倍。
0.1%地匹福林的降眼压作用与1%肾上腺素相当、比2%肾上腺素略低，但散瞳作用与2%肾上腺素相当。
降眼压作用与肾上腺素一样系通过减少房水分泌和改善房水流畅系数奏效。
0.1%地匹福林溶液一滴滴眼后，30分钟开始降眼压，1～2小时获最大作用，维持约10～12小时。
与毛果芸香碱或β-肾上腺素受体阻滞剂联合应用有相加作用。
用法用量：一次1～2滴，一日1～2次，滴于结膜囊内，滴后用手指压迫内毗角泪囊部3～5分钟。
：地匹福林浓度仅为肾上腺素的1/10～1/20，因此不良反应的发生率要比肾上腺素低得多。
溶液滴眼对血压和心率影响较小。
但能引起散瞳(未经手术的闭角型青光眼禁用)和无晶体性黄斑病变。
局部滴眼后有轻度烧灼和刺痛感，其他有滤泡性结膜炎、结膜血管收缩后反跳性充血、视物模糊、额痛及畏光和角结膜色素沉着等，停药后消失。
全身不良反应一般不发生，偶有枕部疼痛、心律失常、心率增快、血压增高、脸色苍白、发抖和出汗等。
禁忌症：未经手术的闭角型青光眼禁用。
甲状腺功能亢进、高血压、冠状动脉供血不全、心律不齐、糖尿病等患者禁用。
?：无晶体的病人应用肾上腺素30%出现黄斑水肿。
孕妇及哺乳期妇女用药：由于妊娠期及哺乳期使用本品的安全性尚未确立，孕妇或哺乳期妇女应权衡利弊，在医生指导下方可使用。
儿童用药：对小儿的安全性尚未确立。
药物相互作用：与毛果芸香碱或β-肾上腺素受体阻滞剂联合应用有相加作用。
贮藏：避光，密闭保存本品主要成分及其化学名称：主要成分是盐酸地匹福林，化学名称为2，2-二甲基丙酸4-［1-羟基-2（甲胺基）乙基］-1，2-苯撑基盐酸盐其结构式为：分子式：C19H29NO5·HCI,分子量：387.90规格5ml:5mg
口服，成人一次1～2片，一日3次，24小时内不得超过4次。
通用名：盐酸左旋咪唑栓曾用名：?英文名：LEVAMISOLEHYDROCHLORIDESUPPOSITORIES拼音名：YANSUANZUOXUANMIZUOSHUAN?化学名称：（S）-（–）-6-苯基-2，3，5，6-四氢咪唑并[2，1-b]噻唑盐酸盐药代动力学：用法用量：直肠给药治蛲虫、蛔虫病1岁内用50mg3岁内用75mg5岁内用100mg10岁内用150mg一次1粒，一日1次，连用3天为一疗程。
治钩虫病1~4岁用25mg5~12岁用50mg13~15岁用100mg一次1粒，一日1次，连用3天为一疗程。
不良反应：禁忌症：注意事项：孕妇及哺乳期妇女用药：尚不明确。
药物过量：【规格】（1）50mg（2）100mg（3）150mg贮藏：密闭，在阴凉处保存。
【功效主治】用于蛔虫病、蛲虫病、钩虫病的治疗。
【药理作用】本品为四咪唑的左旋体，可选择性地抑制虫体肌肉中的琥珀酸脱氢酶，使延胡索酸不能还原为琥珀酸，从而影响虫体肌肉的无氧代谢，减少能量产生。
门静脉血栓形成(portalthrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。
PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。
临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。
门静脉血栓形成（PVT）是导致肝外门静脉高压的主要疾病。
门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。
单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。
最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。
急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。
如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。
病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。
Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。
602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。
门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。
Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为0.5489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%，脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。
Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。
Rattner等调查1000例脾切除术，7例发生了门静脉栓塞，发生率为0.7%。
Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U皮下注射，术前及术后7天，30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为8.3%，其中75%的患者无明显的临床表现。
应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率0.23%。
Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。
戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率8.33%，术后栓塞率为37.5%，而TIPS术后的栓塞率高达32.5%，单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%～0.007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。
另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支-门静脉瘘1例，后天性肝总动脉-脾静脉瘘1例，脾动-静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。
又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率2.1%～13%不等。
门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史，门腔分流病史等。
门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系，男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为2.5%，B级为5.6%，C级为10.4%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%，考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。
门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性，肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后，外伤性及原因不明性等。
25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化，婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等，PT可分为原发性与继发性两种，原发性多与血液高凝状态有关。
国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。
局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶，门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多，PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞，慢性心力衰竭，缩窄性心包炎)。
有学者认为至少有1/3的PT患者是多种危险因素联合作用的结果。
1.门静脉高压症多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。
主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。
2.腹腔感染为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、腹腔盆腔脓肿及腹部术后感染等。
3.腹部手术及外伤各种腹腔的手术均可导致门静脉系统的血栓形成，特别是脾切除术后最常见，可能与术后血小板增多和血液黏稠度升高有关。
脾切除术后门静脉血流量减少，门静脉压力下降加速了血栓的形成，此外，术后扩张的脾静脉内血流缓慢，在高凝状态下又促成了脾静脉血栓形成，4.血液处于高凝状态腹部肿瘤，特别是结肠及胰腺的肿瘤，常伴有门静脉系统的高凝状态，可导致血栓形成。
近年来还发现遗传性凝血功能紊乱也参与门静脉血栓的形成，包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。
5.肿瘤等压迫门静脉肿瘤(如胰腺肿瘤、肝细胞癌)压迫，肠扭转等导致门静脉系统血流受阻，致门静脉血栓形成。
6.其他原因包括原发性小静脉硬化，脾静脉或肠系膜静脉血栓的蔓延、部分患者有长期服用避孕药史，少见的因素有各种充血性心力衰竭、红细胞增多症等。
7.原发性门静脉血栓形成少部分肝外门静脉栓塞尚无明确病因。
可有四肢深静脉血栓形成或游走行血栓性静脉炎病史。
门静脉阻塞可由PT、恶性肿瘤的侵犯(肝细胞癌栓)等引起，临床上PT是造成门静脉阻塞的主要原因。
PT可发生在门静脉主干，肠系膜上静脉，肠系膜下静脉及脾静脉内。
如果血栓仅局限于门静脉主干，且为缓慢形成的不完全性阻塞，临床上可能不会发生严重的后果，将来可造成门静脉系统压力升高，血流经胃冠状静脉、食管静脉至半奇静脉，最后注入上腔静脉，由此导致食管胃底静脉曲张。
如果门静脉主干和肠系膜上静脉均有血栓形成，可引起明显后果，严重者可以引起肠坏死。
表现为肠壁增厚及肠系膜呈暗红色，黏膜下充血，水肿，出血及肠黏膜剥脱等改变，伴有血性浆液性腹水，静脉内可挤出新、老血栓，当脾静脉血栓形成时，脾静脉血流经胃底静脉，最后注入门静脉，进一步加重食管及胃底静脉曲张，甚至破裂出血。
单纯肠系膜上静脉和肠系膜下静脉阻塞少见，由于侧支循环丰富，亦较少引起出血，除非血栓原发于肝硬化者。
其他原发因素引起的PT，即使肝外门静脉或肝内较大分支发生阻塞，临床上也很少影响肝脏的结构和功能，偶可致肝坏死，其主要原因是在门静脉血栓形成部位快速建立侧支静脉旁路，最终形成海绵状血管瘤，一定程度上保证了向肝的血流供应，肝内门静脉阻塞，常伴有肝脏结构及功能受损。
PT可发生于任何年龄，以儿童多见，幼年患者常伴门静脉海绵样变。
在肝硬化或门静脉高压患者中发病率为5%～10%，在肝细胞癌患者中发病率高达30%，有报道门静脉高压由PT引起者占7.8%。
门静脉血栓形成因起病的急缓、闭塞程度及部位不同，临床表现差别较大。
1.临床分型(1)急性型：较少见，常发生于：①脾切除后。
②门-腔静脉吻合术吻合口处血栓形成。
③脾静脉血栓形成的延续。
④化脓性门静脉炎。
⑤腹部外伤。
(2)慢性型：较常见，多数继发于凝血异常及门静脉血流淤滞。
最常见男性肝硬化患者，肝细胞癌常为促发因素。
2.临床表现(1)肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。
腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。
腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。
可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。
腹穿可抽出血性腹水。
(2)脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。
(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。
临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。
其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。
门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。
门静脉血栓形成最突出和最常见的并发症为食管胃底静脉曲张出血，急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等。
本病临床表现不典型，诊断较困难。
临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎，胆囊炎、原发性腹膜炎等。
在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿，门静脉高压，上消化道出血等。
在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病，不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查，诊断困难者行磁共振血管成像、门静脉造影可做出诊断。
鉴别诊断：1.急性肠梗阻表现为腹部膨隆，腹痛剧烈呈阵发性加剧，体检可见肠型或逆蠕动波，肠鸣音亢进呈气过水声或金属音调。
麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。
腹部X线透视或平片检查可见肠腔内有多个阶梯状液平，少数患者既往有腹部手术史。
2.慢性胆囊炎疼痛部位多位于右上腹，可放射至右侧背部和肩胛区，疼痛常在进食油腻食物后加重，B超或CT等检查可确立诊断，有时可发现与胆囊结石并存，而胰腺的形态正常，胰管无扩张表现。
但必须指出少数患者慢性胆囊炎，胆囊结石与慢性胰腺炎可同时存在。
3.慢性胰腺炎胰腺癌患者临床上所表现的上腹饱胀，隐痛、腹泻及消瘦等症状并非其特有，慢性胰腺炎患者同样存在上述症状，并且后者也可出现黄疸和肿块而酷似胰腺癌，故两者鉴别十分困难，但慢性胰腺炎一般病史较长，且有反复发作史，腹泻和消瘦症状仅在经历较长病程后才显著。
胰腺癌病程较短，无反复发作史，消瘦则较早出现。
胰腺炎时腹部X线平片可发现胰腺钙化点。
B超，CT检查或胰腺肿块组织细胞学检查可确定诊断，必须指出，慢性胰腺炎可演变为胰腺癌。
实验室检查1.腹部X线平片合并肠坏死或麻痹性肠梗阻时，可见肠管扩张增粗伴气液平面。
2.腹部B超显示门静脉血栓形成的部位，大小，范围。
主要发现门静脉主干、脾静脉残端内和肠系膜上静脉主干增宽，静脉内有异常回声，为实质性不规则性强光点或等回声光点(图1)。
有门静脉海绵样变者，门静脉主干及分支消失，门静脉为小而不规则的管状结构所代替。
3.彩色多普勒(图2)门静脉，脾静脉或肠系膜上静脉内径增宽并探及实质性回声，血流变细，完全阻塞时血流信号消失，栓塞远侧静脉扩张，4.腹部CT包括常规平扫及增强扫描(动脉期和静脉期)，门静脉血栓的CT典型征象是门静脉腔内出现不强化低密度条状或块状病灶，并可见侧支静脉及异常肠段，正确率超过90%，同时可发现脾大或脾厚。
5.血管造影直接或间接门静脉造影可显示血栓形成的位置、范围，诊断率为63%～91%。
在门静脉或脾静脉血栓形成处显示造影剂的充盈缺损或完全不显影，梗阻远端和脾静脉扩张、迂曲、延长和移位。
梗阻近段和肝内门静脉分支不见造影剂充盈。
脾脏内有大量造影剂滞留。
6.磁共振血管造影术对于门静脉系统的评价不仅十分准确，并且可以比超声，CT提供更多的有关侧支循环的信息。
可以了解门静脉系统通畅性，血栓形成、曲张静脉，自发性分流等。
敏感性和特异性极高。
1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。
抗凝治疗的推荐指征：(1)急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。
(2)近来进行门-体分流术的患者。
(3)其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。
2.溶栓治疗　本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)，有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。
3.介入及手术治疗对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早行门静脉切开取栓，这样可迅速降低门静脉的压力，同时也不改变门静脉的血流动力学。
对于血栓形成时间较长，血栓出现机化，切开取栓或溶栓的效果差，可选择门奇断流或门腔分流术(脾-肾分流、近端脾-肝内门静脉分流等)。
为解除门静脉梗阻，可行门静脉球囊扩张术及支架安置术；对于重度食管胃底静脉曲张的患者，在分流的基础上再进行门奇断流术，对于防止上消化道出血有很大帮助。
对于血栓形成时间较长又不能进行分流或有手术禁忌证的患者，可采用食管胃底曲张静脉的硬化治疗。
对于门静脉主干及其各大属支包括脾静脉和肠系膜上、下静脉均有血栓形成者，还可行全胃及食管远端大部切除术和贲门周围血管离断术，还有经腹直视下胃冠状静脉栓塞术的治疗。
伴有严重肝功能损害，可考虑肝移植手术，以上这些治疗方法中以门静脉取栓，肠系膜上动脉置管溶栓的方法最为符合生理，但其疗效的好坏受血栓形成时间的影响。
[1]4.门静脉血栓形成的TIPS治疗自1989年经颈静脉肝内门腔静脉分流术(transjugularintrahepaticportosystemicshunts，TIPS)这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。
近年褚建国等报告对16例肝硬化患者门静脉及其属支血栓致门静脉主干及肝内分枝完全闭塞病例，采用门静脉内带膜支架旁路术和经皮门静脉及其属支抽吸取栓子清除门静脉血栓的治疗，以控制静脉曲张出血和难治性腹水，13例成功，取得了满意的临床效果。
本法特别适合于肝硬化、门静脉高压，门静脉大量血栓所致的反复静脉曲张出血，曾行脾切除，外科门-腔静脉分流术后再出血患者的治疗。
5.肠切除主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法，术后持续抗凝预防血栓再形成
穿凿脓肿性头部毛囊炎及毛囊周围炎（folliculitisetperifolliculitiscapitisabscedensetsuffodiens），系多数聚集的毛囊炎及毛囊周围炎在深部融合，相互贯通，形成脓肿。
[1]（一）发病原因大多为金黄色葡萄球菌和链球菌。
（二）发病机制系多数聚集的毛囊炎及毛囊周围炎在深部融合，相互贯通，形成脓肿。
[2]中医认为多由于素体虚弱，外卫不固，复感风湿热邪，蕴结于肌，久化热，肉腐成脓，脓毒流窜，相互贯通，发为穿凿脓肿性头部毛囊炎及毛囊周围炎。
初发为局限于头皮的深部毛囊炎，继发毛囊周围炎，逐渐形成相互贯通深部脓腔，表面呈蚕豆至胡桃大小脓肿，压迫表面可自多数毛孔中渗出脓液（筛状溢脓）。
好发于中年男性，病情顽固，经过缓慢，倾向复发。
病损部毛发稀少，治愈后遗留萎缩性瘢痕和不规则脱色斑。
根据临床表现及组织病理易于诊断。
中医辨证分析病损反复发作，此伏彼起，相互贯通。
偶有低热，食少纳呆，口干，舌质淡，苔黄腻，脉弦滑。
辨证属正气不足，热毒蕴结。
[3]早期损害为毛囊炎和毛囊周围炎，有中性粒细胞、淋巴细胞及组织细胞广泛浸润，肉芽组织形成，毛囊残余处有时可见异物巨细胞。
[4]1．秃发性毛囊炎：多侵犯儿童，损害小而散在，炎症不显著，无穿凿现象。
2．枕部乳头状皮炎：局限于颈后枕部的毛囊炎，不融合，无穿凿，愈后形成乳头状瘢痕。
[5]1．在易于发生脓皮病的单位（如某些工厂、农机站、小学校等）中广泛进行有关防治化脓性皮肤病的宣传教育工作，定期进行预防检查，尽可能消灭一切发病因素。
2．注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力。
3．保持皮肤机能的完整性。
4．衣帽、毛巾、面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离。
5．发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物。
[6]（一）治疗1．全身治疗内服药：参见疖和疖病。
2．局部治疗早期可选用超短波、紫外线或音频电等，或贴敷纯鱼石脂或疖软膏。
已形成脓肿者，可手术切开引流。
3．中医疗法（1）中医治则：法宜清热解毒，益气透脓。
方用托里排脓汤加减：党参15g、白术10g、生芪30g、炒山甲6g、炒皂刺10g、当归10g、升麻6g、白芷10g、银花30g、蒲公英15g、地丁15g、薏米10g、生甘草6g。
毒热盛时去党参、黄芪。
小儿药量酌减，也可服散结灵、梅花点舌丹或大黄zhe虫丸及小金丹。
（2）局部治疗：可用芫花水剂（芫花、川椒各15g，黄柏、苦参各130g，水3000ml）外洗。
脓肿坚硬未溃者，可用黑布化毒膏（黑布、化毒散各半），独角莲膏药外贴。
已破溃者，可用红血药捻蘸紫色疽疮膏纳入疮口内，外敷化毒散软膏。
（二）预后病情顽固，经过缓慢，倾向复发。
善宁（醋酸奥曲肽注射液）为无色的澄明液体。
本药是一种人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，它保留了与生长抑素类似的药理作用，且作用持久。
本品能抑制胃肠胰内分泌系统的肽以及生长激素的分泌。
在动物中，本品抑制生长激素、胰高糖素和胰岛素的作用较生长抑素更强，且对生长激素和胰高糖素的选择性更高。
长期（26周）给药，大鼠的剂量达1mg/kg/天（腹膜内注射），狗的剂量达0.5mg/kg/天（静脉注射），均能被很好耐受。
通用名称：醋酸奥曲肽注射液英文名称：Sandostatin(OctreotideAcetateInjection)成分:乳酸、甘露醇、碳酸氢钠、注射用水适应症:——肢端肥大症对手术治疗或放疗失败，或不能、不愿接受手术以及放射治疗尚未生效的间歇期患者，奥曲肽可以控制症状并降低生长激素和胰岛素样生长因子-1的水平。
——缓解与功能性胃肠胰内分泌瘤有关的症状和体征有充分证据显示，本品对以下肿瘤有效--具有类癌综合征表现的类癌肿瘤--VIP瘤--胰高糖素瘤本品对以下肿瘤的有效率约为50%(迄今治疗病例有限)--胃泌素瘤/Zollinger-Ellison综合征(通常与质子泵抑制剂或H2受体阻断剂联用)--胰岛素瘤(术前预防低血糖症和维持正常血糖)--生长激素释放因子瘤奥曲肽仅可减轻症状和体征，但不能治愈病因--预防胰腺手术后并发症--与内窥镜硬化剂等特殊手段联合用于肝硬化所致的食管-胃静脉曲张出血的紧急治疗用法用量:肢端肥大症开始每8小时皮下注射一次，每次0.05-0.1毫克，然后每月依循环GH、IGF-1水平和临床反应及耐受性做相应调整(目标：GH小于2.5纳克/毫升；IGF正常范围)。
多数病人每日最适剂量为0.2-0.3毫克。
对长期接受同一剂量治疗的病人每6个月测定一次GH浓度。
每日不得超过1.5毫克的最大剂量，通过监测血浆GH水平，治疗数月后可酌情减量。
如果用药一个月后仍无GH水平的降低和无临床反应，应考虑停药。
胃肠胰内分泌肿瘤最初皮下注射每日一到两次，每次0.05毫克，根据临床反应和肿瘤分泌的激素浓度(在类癌的情况下，根据5-羟吲哚乙酸的尿液排泄量)以及耐受性，渐增至每次0.2毫克，每日三次。
个别病例可能需要更高的剂量。
维持剂量因个体差异而定。
用药后临床症状和实验室检查未改善时，奥曲肽用药不能超过一周。
预防胰腺手术后并发症皮下注射每日三次，每次0.1毫克，连续7天，第一次用药至少在术前1小时进行。
食管-胃静脉曲张出血连续静脉滴注0.025毫克/小时，最多治疗五天。
奥曲肽可用生理盐水稀释。
在患有食管，胃静脉曲张出血的肝硬化患者中，奥曲肽连续静脉滴注，0.05毫克/小时持续5天，都可以被良好地耐受。
特殊病人用药剂量肝功能不全肝硬化病人的药物半衰期延长，所以需要改变维持剂量。
健康受试者的研究表明，本品对下列情况有抑制作用：由精氨酸、运动以及胰岛素性低血糖刺激引起的生长激素（GH）的释放；餐后胰岛素、胰高糖素、胃泌素、胃肠胰系统其它肽的分泌，以及由精氨酸引起的胰岛素和胰高糖素的分泌；由促甲状腺素释放激素（TRH）引起的促甲状腺素（TSH）的释放。
在肢端肥大症患者（包括那些手术、放射治疗或多巴胺受体激动剂治疗失败者）中，本药可降低生长激素和/或生长素介质C的血浆浓度。
几乎所有患者均出现有临床意义的血生长激素浓度显著减少（50%或更多），且半数病例可达正常(血浆GH<5μg/mL)。
本品能明显减轻大多数患者的临床症状，如头痛、皮肤增厚、软组织肿胀、多汗、关节疼痛和感觉异常等，另外，本品还可使垂体大腺瘤的瘤体缩小。
在胃肠胰内分泌系统肿瘤的患者中，由于本药的活性广泛，故其可以改善多种临床症状。
对曾接受过手术，肝动脉栓塞，各种化疗（如链脲菌素、5-氟脲嘧啶等治疗）但仍具有与肿瘤有关的严重症状者，本品可改善临床病情，缓解症状。
类癌综合征可改善潮红及腹泻等症状，并使某些患者的血浆5-羟色胺和尿5-羟吲哚乙酸的排出减少，在一些疗效不明显的病例中，本品的持续治疗不应超过1周。
血管活性肠肽该症的主要生化特点是过量产生血管活性肠肽（VIP），所以血管活性肠肽瘤综合征的主要临床表现是严重的分泌性腹泻。
而在大多数病例中，本药可缓解严重腹泻，从而提高患者的生活质量。
本品还可改善相应发生的水和电解质缺失，如低血钙等。
因此可停止胃肠或胃肠外替代治疗。
计算机断层扫描显示：用药后，某些患者的肿瘤生长延缓或停止，有些甚至缩小，特别在某些肝转移的患者中，临床好转通常伴血浆血管活性肠肽浓度的降低，甚至正常。
胰高糖素瘤本病的特征为坏死松解性游走性皮疹，本品对这类患者易合并的轻度糖尿病几乎没有影响，故通常无需减少胰岛素或口服降糖药的用量。
本品使那些受影响患者的腹泻减少，因而体重增加。
虽然多数情况下本品可使血浆胰高糖素浓度迅速降低，但该现象并非持久存在。
尽管如此，患者的临床症状却继续获得改善。
胃泌素瘤对因慢性胃泌素刺激所致胃酸分泌过多引起的复发性消化性溃疡，对选择性H2受体拮抗剂和抗酸剂治疗并非全部有效，而且某些明显的腹泻症状极少缓解的患者，本品与H2-受体拮抗剂合用，可抑制过多胃酸分泌，使半数患者的临床症状（包括腹泻）减轻，并可解除其它可能因肿瘤产生的肽所致的症状（如潮红等），有些患者的血浆胃泌素浓度降低。
*胰岛素瘤本药可使血循环中免疫反应胰岛素浓度短暂(约2小时)，但非持久地降低。
对可以手术的肿瘤患者，术前使用本品可助其恢复并维持血糖正常。
在不可手术的良性或恶性肿瘤患者中，即使不伴血胰岛素浓度的持续下降，本品也同样有助于某些患者的血糖控制。
释放因子瘤这种罕见肿瘤的特征为：仅分泌生长激素释放因子(GRF)或同时分泌其它活性肽，从而导致肢端肥大的症状和体症。
在至今所观察到的两例反应性肢端肥大症病例中，本药改善其中一例的临床表现，其原因可能是GRF和GH分泌被抑制，同时可能使肿大的垂体缩小。
术后并发症进行胰腺手术的患者，围手术期和术后予本品治疗可降低典型的术后并发症（如胰瘘、脓肿继发脓毒症、急性术后胰腺炎）的发生率。
脉曲张出血一向临床试验结果显示，本品合并硬化剂治疗肝硬化所致食道-胃静脉曲张出血，可提高出血控制率，预防早期再出血，减少输血量和提高5天生存率。
其对本症的确切作用机制尚未确定，尽管有证据提示本品可通过防止血管活性激素（如VIP和胰高糖素）的分泌，起到减少内脏血流的作用。
对经手术、放射治疗或多巴胺受体激动剂治疗失败的肢端肥大症患者，可控制症状，降低GH及生长素介质C的浓度。
本品亦适用于不能或不愿手术的肢端肥大症患者，以及放射治疗尚未生效的间歇期患者。
缓解与胃肠胰内分泌肿瘤有关的症状和体症。
有充足证据显示，本品对下列肿瘤有效：具类癌综合征的类癌瘤：VIP瘤，胰高糖素瘤。
本品对下列肿瘤的有效率为50%：（至今应用本品治疗的病例有限）胃泌素瘤/卓-艾综合征（通常与选择性H2受体拮抗剂合用，并可酌情加用抗酸剂）；胰岛瘤（用于胰岛瘤术前预防低血糖血症和维持正常血糖）；生长激素释放因子瘤。
本品治疗仅可减轻症状和体症，而不能治愈病因。
预防胰腺术后并发症。
肝硬化所致食道-胃静脉曲张出血的紧急治疗，与特殊治疗（如内窥镜硬化剂治疗）合用。
用法用量*肢端肥大症初始量为50-100μg，每8小时皮下注射1次，然后，根据生长激素血浓度、临床反应及耐受性的每月评估而调整剂量。
多数患者的最适剂量为200-300μg/日，最大用量不能超过1.5mg/日。
在监测血浆生长激素水平的指导下，治疗数月后可酌情减量。
本药治疗一个月后，若生长激素浓度无下降、临床症状无改善，则应停药。
*胃肠胰内分泌肿瘤初始量为50μg，皮下注射，每天1-2次，然后根据耐受性和疗效（临床反应、肿瘤分泌的激素浓度）可逐渐提高剂量至200μg，每日3次。
仅在某些情况下方可采用更大剂量。
维持剂量则应根据个体差异而定。
*预防胰腺术后并发症0.1mg皮下注射，每天3次，持续治疗7天，首次注射应在手术前至少1小时进行。
*食管-胃静脉曲张出血用生理盐水稀释本药后，持续静脉滴注25μg/小时，最多治疗5天。
肝硬化患者食管-胃静脉曲张出血，可持续静滴本品，剂量可达50μg/小时，治疗5天。
老年患者不需改变剂量。
需静脉滴注时，通常应将本药用生理盐水溶解，达到推荐的0.025mg/mL的浓度。
注射液应用输液泵持续滴注20小时。
重复上述治疗直至达到要求的治疗周期。
本品也可低浓度静滴，亦可在葡萄糖液中滴注。
注射前使药液达室温以减少局部不适，应避免短期在同一部位多次注射。
多剂小瓶穿刺不应超过10次以防污染。
预制后的滴注液在24小时内稳定。
本品的主要副作用是局部和胃肠道反应。
皮下注射后的局部反应包括疼痛或注射部位针刺、麻刺或烧灼感、伴红肿，这些现象极少超过15分种。
如注射前使药液达室温或通过减少溶剂量而提高药液浓度，则可减少局部不适。
胃肠道副作用包括食欲不振、恶心、呕吐、痉挛性腹痛、腹胀、胀气、稀便、腹泻及脂肪痢。
虽然所测得的大便脂肪排出可能增多，但无证据显示本品长期治疗可引起吸收障碍而导致营养不良。
在罕见病例中，胃肠道副作用可类似急性肠梗阻伴进行性上腹痛、腹部触痛、肌紧张和腹胀。
给药前应避免进食（即在两餐之间或卧床休息时注射），则可减少胃肠道副作用的发生。
长期使用本品可能导致胆石形成。
由于本药可抑制生长激素、胰高糖素和胰岛素的释放，故本品可能引起血糖调节紊乱。
由于可降低患者餐后糖耐量，少数长期给药者可引致持续性高血糖症。
曾观察到低血糖的出现。
罕见情况下，曾报道接受本药治疗的患者出现脱发。
少数报道出现急性胰腺炎，但通常在开始治疗的几小时或几天内出现。
停药后可逐渐消失。
长期应用本品且发生胆结石者也可能出现胰腺炎。
个别患者发生肝功能失调，包括无胆汁郁积的急性肝炎，在停用本品后转氨酶恢复正常。
缓慢发生的高血胆红素血症伴碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶增高及转氨酶轻度增高。
对奥曲肽或任一赋形剂过敏者。
孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用由于分泌生长激素的垂体肿瘤有时可能扩散而引起严重的并发症(如视野缺损)，故应严密观察病人，若发现有肿瘤扩散的迹象，则应考虑转换其它治疗。
有报道10-20%长期应用本品的患者有胆石形成，故在治疗前及用药后每隔6-12个月应作胆囊超声波检查。
在治疗胃肠胰内分泌肿瘤时，偶尔发生症状失控而至严重症状迅速复发。
在胰岛素瘤患者中，由于本品对生长激素和胰高糖素分泌的抑制大于对胰岛素分泌的抑制，故有可能增加低血糖的深度和时间。
此类患者尤其在开始本品治疗或作剂量改变时，应密切观察。
较频繁地小剂量给予本药，可减少血糖浓度的明显波动。
对接受胰岛素治疗的糖尿病患者，给予本品后，其胰岛素用量可能减少。
肝硬化继发性出血期内，患胰岛素依赖性糖尿病或已患糖尿病患者需调整胰岛素用量的危险性增加，故应密切监测血糖水平。
孕妇及哺乳期妇女用药孕妇、哺乳期妇女禁用儿童用药儿童禁用药物相互作用有报道本药可降低肠道对环孢素的吸收，也可延迟西米替丁的吸收。
药品过量未见急性过量危及生命的报道。
至今最大的成人单次用量为1.0mg静脉推注。
所观察到的体征和症状为一过性心率略减、面部潮红、腹部痉挛痛、腹泻、胃部空虚感及恶心。
停药后24小时内症状消失。
曾有一例患者意外用药过量，持续静脉滴注（以0.25mg/小时代替0.025mg/小时，共用药48小时），而未发生任何副作用。
药物过量者应予对症处理。
剂型注射液包装/规格规格包装价格100μg/mL玻璃安瓿，5支/盒贮藏2-8°C、避光保存。
室温下可存放2周。
有效期0年
我国的哈萨克族，主要分布在新疆北部境内，新疆北部地大物博，有阿尔泰和天山山脉，有富饶的伊犁河和额尔齐斯河流域，有天池、喀纳斯等自然湖泊，美丽广阔的草原和原始森林，有数不清的地热、温泉资源。
如：植物药：贝母、鹿草、虫草、青兰、金莲花、银莲花、雪莲、党参、大黄、黄芪、麻黄、岩白菜、白鲜皮、锁阳、大芸、阿魏、一枝蒿、冬花、神香草、骆驼蓬、赤芍、阿力红、唐松草、青藁、茵陈、百合、柴胡、荨麻草、甘草、木香、侧柏、松针、松塔等。