ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
8、高频电极术，适用大型的海绵状血管瘤、蔓状血管瘤等。
7、血管内栓塞，用于蔓状和巨型海绵状血管瘤。
海绵状血管瘤的危害，取决于它的生长部位、大小及组织成份。
如果血管瘤生长在面部，必然要影响美容，严重者可使面部五官畸形；在颈部、咽喉部容易因进食而导致破溃，可危及患者生命；在功能部位，如眼球、舌头、手指、足趾、阴茎、阴蒂及关节等，可影响这些部位的功能。
如果血管瘤巨大，无论生长在什么部位都会严重危害患者的健康，此外血管瘤还可发生感染、溃疡、出血甚至恶变，这些都会严重危及患者的生命，因此得了海绵状血管瘤必须治疗。
在过去的几十年中，有关血管瘤消退速度和消退程度的报道很多。
20世纪中叶发表的很多文章认为，所有血管瘤最后都完全自然消退，而不会遗留任何畸形。
而在当时，也有很多作者主张对血管瘤进行各种积极的治疗。
到了20世纪末期，许多学者对以前有关血管瘤自然转归的论述重新进行了评估，而其重新评估的结论被作为是否进行积极主动治疗的依据。
对早期文章中数据和各种治疗方法的分析，也使我们逐渐明确，哪些血管瘤适于积极主动的治疗，哪些血管瘤只需保守观察治疗。
在Mullthen和Glowacki之前发表的文章。
经常把血管瘤和血管畸形看作相近且相关的病变，而事实上，这2种病变完全不同。
1、位于面部，如果血管瘤生长在面部，则会对外观形象造成严重的影响，严重的患者可会使面部五官畸形；2、位于颈部和咽喉部，如果位于颈部、咽喉部就会很容易因为进食从而导致破溃，严重的会危及到患者的生命安全；3、位于器官功能上，如果是位于患者的器官功能的部位，比如在舌头、眼球、足趾、手指、阴茎、阴蒂及关节等，就会造成这些部位的功能障碍。
4、如海绵状血管瘤的瘤体巨大，无论生长在什么部位都会严重危害患者的健康，同时，血管瘤还很容易发生感染、溃疡、出血甚至恶变，严重的都会危及到患者的生命，因此得了海绵状血管瘤必须治疗。
海绵状血管瘤的实质是畸形血管团。
血管团的供血动脉和引流静脉为正常管径的血管，瘤内的血液流速缓慢，故脑血管造影不能显示。
畸形血管团病灶血液滞留也是畸形血管内形成血栓和钙化的原因，病灶外观为紫红色，表面呈桑球状剖面呈海绵状或蜂窝状。
其血管壁由单层内皮细胞组成缺少肌层和弹力层管腔内充满血液，可有新鲜或陈旧血栓；异常血管间为疏松纤维结缔组织血管间无或有极少的脑实质组织。
肿瘤的质地可软也可硬，这与畸形血管团内的血液含量、钙化程度和血栓大小有关系病灶周围脑组织有胶质增生和黄色的含铁血红蛋白沉积。
海绵状血管瘤可发生在中枢神经系统的任何部位如脑皮质、基底节和脑干等部位(脑内病灶)以及中颅窝底、视网膜和头盖骨等部位(脑外病灶)。
约19%的病例为多发病灶多发海绵状血管瘤的病人常合并有身体其他脏器的血管瘤病灶。
肿瘤的大小不等，0.5～6cm肿瘤的部位大小与临床表现有直接的关系。
国内报道病变灶常位于硬脑膜外中颅窝底，占70%～80%少部分位于脑内。
国外报道脑内病灶最常见脑内病变常有自发性反复小量出血的倾向，瘤内有含铁血黄素沉积和钙化点脑外病变常以占位效应为主。
海绵状血管瘤应注意防止碰撞挠抓，注意保持局部干燥，清洁卫生，防止感染。
发于四肢应注意避免过久站立和过强体力劳动，注意休息。
饮食清淡，必要时加用弹力绷带或是穿弹力袜；发生于口腔应注意少吃硬食物，以防划破出血，食物不宜过烫、辛辣，防止破溃，溃疡形成。
从大量临床研究和治疗表明，海绵状血管瘤患者饮食应以清淡为主，忌烟酒、辛辣刺激性食物，比如公鸡、鲤鱼、海鲜、虾、羊肉、狗肉具有发性的食物等；控制高脂肪饮食及低纤维食物；尽量少吃油炸、熏烤及腌制食物；多喝酸奶、蘑菇汤、海带汤、黄花鱼汤等。
抗角蛋白抗体(AKA)，1979年Young等发现RA血清中有一种能与鼠食管角质层反应的抗体，并对RA具有特异性，命名为AKA。
1989年Vincent等提出应将AKA更名为抗角质层抗体更为恰当。
AKA可以在RA发病以前若干年出现，所以有早期诊断价值。
AKA检测方法：取6周龄雄性Wistar大鼠食管中下1/3段作为抗原，做冰冻切片，厚4μm～5μm，－70℃保存备用。
加1∶20稀释血清，湿盒内37℃孵育30分钟，PBS漂洗，吹干，加1∶20稀释的荧光素标记羊抗人IgG,37℃孵育30分钟，漂洗，吹干，缓冲甘油封片，荧光显微镜下观察。
判定标准：以角质层出现典型的规则的线状或板层状荧光为阳性。
（1）RA患者：APF阳性率为41.3%，特异性为97.8%。
（2）正常人：健康成人为2.0%。
（3）其他风湿病：阳性率2.2%。
值得注意的是：APF、AKA和抗Sa抗体可出现于RA未确诊前。
抗体阳性组经随访一半和一半以上最后确诊为RA，确诊为非RA的为数不多。
反之，抗体阴性组确诊为RA的为数不多，确诊为非RA的例数明显增多。
抗RA33/36抗体的情况大致和以上三个自身抗体相同，但比起以上三种抗体早期诊断意义要差一些。
因此得出：其一这些自身抗体可出现于RA的早期阶段；其二在诊断未明的关节痛/关节炎患者中，自身抗体的阳性有助于RA的早期诊断。
APF、AKA、抗Sa抗体和抗RA33/36抗体可出现在诊断未肯定的关节痛/关节炎病人中(含尚不足以诊断RA，但追随后获确诊的RA患者)，对RA早期诊断有一定价值。
以1个抗体的出现阳性来判断该患者是否将来能诊断为RA风险大，而2个以上抗体同时出现把握性要大一些，3个以上抗体同时出现，几乎可以说100%将来要发展为RA。
即自身抗体阳性数越多，随访后诊断RA的可能性越大。
特别是对RF阴性RA患者具有补充诊断意义。
腋臭俗称狐臭，主要症状是腋窝等褶皱部位散发难闻气味，影响患者的社会生活，严重者可以导致患者心理障碍。
腋臭诊治有几个瓶颈，致使当今尚没有一种非常令人满意的治疗方法。
第一个困难是病情轻重和疗效评判缺乏客观指标。
难闻气息是一种主观症状，与患者的心理状态密切相关。
为了相对客观评价患者病情的轻重和疗效，笔者建议借助旁观者进行评判。
例如在判断是否有治疗适应证时要详细询问患者周围的亲人及同学、同事或朋友是否能闻到味道。
一般讲，评判者与患者关系越疏远越客观。
评判疗效时还要尽量将条件标准化，诸如要求患者处于相同状态下评判腋臭轻重。
第二个困难是腋臭成因复杂，影响味道的关键点也比较多，这就使得每种治疗方法都存在局限性。
目前认为腋臭与以下几个因素相关：①腋窝皮肤表面的金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌及棒状杆菌作用于无菌无味的顶泌汗腺分泌物，产生难闻气息,研究证实类白喉杆菌产生的酶在腋臭气味形成中发挥重要调控作用[1]；②腋臭患者顶泌汗腺细胞核二氢睾酮的浓度高于睾酮，且腋臭患者顶泌汗腺细胞核内雄激素和细胞浆性激素受体水平比正常人群高[2-3]；③顶泌汗腺中5α-还原酶活性较高，顶泌汗腺是唯一表达5α-还原酶I型mRNA的组织，而5α-还原酶I型在雄激素的代谢中起主要作用。
第三个困难是鉴于顶泌汗腺在皮肤中的分布位置，很难兼顾疗效和避免创伤[4]。
无创治疗主要指药物治疗。
机制是：①收敛干燥，避免汗液过多；②抑菌杀菌，减少微生物作用；③气味遮掩，用浓烈芳香掩盖腋臭气息。
药物治疗多为对症治疗，疗效有限且持续时间短。
从宏观意义上讲，微创治疗与有创治疗都属于皮肤外科治疗，它们的作用机制几乎都是破坏顶泌汗腺。
从腋臭病因不难看出，几乎所有内在病因都与顶泌汗腺相关：顶泌汗腺分泌物被细菌分解，顶泌汗腺细胞性激素及性激素受体含量异常，顶泌汗腺中5α-还原酶活性较高。
所以破坏顶泌汗腺被认为是腋臭根治的关键。
顶泌汗腺位于真皮中层到皮下组织层。
组织学研究显示腋臭患者腋窝处的顶泌汗腺与正常人相比数量多、位置深、直径大。
腋臭患者顶泌汗腺的上述特征揭示了腋臭治疗的难点。
顶泌汗腺多、大、深使其不易除净，而且去除顶泌汗腺易发生瘢痕等并发症。
顶泌汗腺开口于毛囊，属于构成毛囊单位的组织结构之一。
由于顶泌汗腺不可见，所以毛发就成为腋臭治疗的标靶，通常认为腋毛区就是顶泌汗腺密集分布的地方，很多治疗方法针对毛干破坏毛囊，从而间接破坏顶泌汗腺。
在评判疗效时也把毛发脱落情况作为客观指标。
腋臭的微创治疗主要包括电解或电灼，微波与射频治疗，激光治疗和肉毒杆菌毒素注射。
电解或电灼治疗原理是将金属针沿毛发生长方向刺入毛囊，然后应用热效应损伤毛囊，进而破坏顶泌汗腺。
该方法简便易行，损伤小，所需设备相对便宜。
其缺点在于：①费时费力，需要一个个毛囊插入，在每个毛囊中还需停留一段时间；②刺入皮内不易恰当掌握深浅，致使有时疗效不佳，有时治疗过度产生增生性瘢痕。
微波与射频治疗是利用热效应破坏毛囊，标靶是腋窝毛发密集区域。
虽然该技术操作很方便，但是同样存在治疗深浅度不易掌握的缺点，治疗面积过大过深，较易出现并发症；治疗范围过于局限，疗效又大打折扣。
另外微波治疗不像电解电灼那样有针对性，对毛囊周围正常组织损伤也比较大，有时治疗局部炎症反应较重。
激光治疗是一种笼统的称谓，激光种类繁多，而且新技术层出不穷。
CO2激光是热效应激光，应用于腋臭治疗相对副作用较大。
还有人采用脱毛激光治疗腋臭，理论依据是顶泌汗腺与毛囊共同构成一个单元，当毛囊被激光选择性破坏时，顶泌汗腺也会受到破坏。
事实证明该方法有一定疗效，但是往往治疗不彻底。
近年有文献报道局部注射肉毒杆菌毒素治疗腋臭。
众所周知肉毒杆菌毒素能够抑制神经肌肉接点突触前膜乙酰胆碱的释放。
研究显示顶泌汗腺、小汗腺等能够被胆碱能药物刺激分泌，所以推测肉毒杆菌毒素通过抑制胆碱能作用可以抑制顶泌汗腺等腺体的分泌。
临床实验证实了这个假说，相关病例报道也屡屡出现在学术期刊上。
虽然目前相关病例数还不是很多，其疗效也只能维持较短时间，但是这种治疗方法具有很多优势，比如简便易行，创伤小，特别适合于外阴部位异味的治疗，显然很多腋臭的手术方法不适用于外阴部位[5]。
手术破坏局部顶泌汗腺被认为是目前治疗腋臭最彻底的方法，主要体现在异味消除显著，疗效维持时间长。
然而手术不可避免存在创伤大、并发症多的弊端，所以术式不断改进，以提高疗效、减少并发症发生。
传统术式最初腋臭手术的治疗方法是在腋毛区实施较大的梭形切除。
这种术式最严重的问题是手术原发缺损张力大、伤口易开裂、易形成挛缩性瘢痕，严重者能够长期影响患者肩部功能。
目前已经很少采用这种手术方法。
搔刮术式为了减少伤口张力，于是有人探索切开皮肤（不切除皮肤），通过切口在腋毛区范围内充分皮下游离，然后从皮肤底面刮除皮下组织，甚至部分真皮深部组织，一般说来所刮皮肤呈现出紫红色就治疗到位了。
这种方法目前还在广泛使用，只是切口设计和搔刮工具被不断改进。
因为切口越长越易形成显著瘢痕，故此切口长度越来越小，甚至减少到1cm，也就是所谓的微小切口术式。
今天切口的形状有直线形、S形、W形等，主要目的是改变切口张力方向，减少瘢痕形成。
就切口位置而言，有的被放置在腋毛区中央，有的被放置在腋毛区上缘或下缘。
总之各种切口设计各有利弊。
搔刮所使用的器具，如刮匙等，也不断被改进，越来越方便顺手[6]。
值得一提的是中国皮肤外科奠基人之一王高嵩教授曾自己设计了一整套腋臭搔刮工具，至今还在被使用。
搔刮术式不可避免存在一些局限性。
比如搔刮是在不可视的条件下进行，故而存在刮除不干净或搔刮过度造成皮瓣坏死的可能性。
另外观察不到的出血也会增加术后血肿形成和继发感染的几率。
吸脂治疗自从美国皮肤科医师发明吸脂膨胀液以后，吸脂美容技术就被引入皮肤外科领域。
近年来吸脂技术被用来治疗腋臭[7]。
方法是在腋毛区注射膨胀液后，打洞，插入吸脂器具，然后利用负压吸取皮下脂肪。
如前所述腋臭患者肥大的顶泌汗腺可以深入皮下脂肪层，故而吸脂术可以破坏大部分顶泌汗腺，起到治疗作用。
最近还有人利用超声或共振原理进行吸脂。
吸脂治疗腋臭的缺陷是设备技术较为复杂，随操作者经验、技术水平的差异导致治疗效果也存在一定差异。
可视条件下剪除顶泌汗腺无论是搔刮还是吸脂，操作者都无法直接目视顶泌汗腺，这使得疗效可能因操作者经验不足而大打折扣。
可视条件下剪除顶泌汗腺又可以分为两类技术：①内窥镜技术；②翻转皮瓣手术剪除技术。
前者由于设备复杂昂贵，虽有案例报道，但是尚不普及。
手术剪除顶泌汗腺应该说是目前的主流技术，而且发展迅速。
过去常采用大切口，充分游离皮下，翻转皮瓣剪除顶泌汗腺，虽然该方法疗效明确，但是由于瘢痕重、皮瓣坏死和血肿形成几率大，常被人诟病。
于是切口设计成为该方法改进的主要方向。
首先切口越来越小，即形成了今天的微小切口技术；其次，切口形状也如搔刮术切口一样被设计成直线形、S形、W形等。
最后，切口位置和数量也成为改进对象。
目前最常用的设计是将腋毛区三等分，做两条平行线微小切口，然后通过两个切口充分游离皮下，再翻转皮瓣，在可视条件下修剪顶泌汗腺。
这种方法的疗效非常肯定，但是依然存在易形成血肿、皮瓣易坏死的缺点。
皮瓣易坏死大概与两切口之间皮瓣长短比例不合适或剪除皮肤组织过度有关。
纵观腋臭治疗各种手术方法，除个别技术外，可以说各有千秋，所以在临床实践中常将多种方法结合起来综合运用，诸如吸脂加搔刮，可视剪除加搔刮等。
在这里相对详细介绍一种手术方法--膨胀麻醉下双W微小切口可视剪除法治疗腋臭。
该方法已经发表在权威的美国《皮肤外科》杂志上[8]。
手术方法：患者平躺，待治疗侧上肢外展屈曲枕于头下，充分暴露腋窝区域。
常规消毒、铺巾。
在腋毛区上缘和下缘分别标记两个小W，长约2cm，高约1cm。
将60ml膨胀液（0.25%利多卡因溶液：1ml1:1000肾上腺素，10ml2%利多卡因，70ml生理盐水）注射于整个腋毛区皮下。
沿W标记切开全层皮肤，从两个W切口相向游离皮下层，注意皮肤底侧保留薄层脂肪，最终使腋毛区皮下完全通透。
从两个切口分别翻转皮瓣修剪皮肤底层的脂肪及位于真皮深层的顶泌汗腺。
从皮肤真皮侧观察顶泌汗腺表现为粟粒大向皮下方向突出的皮色突起。
待修剪完毕后，用纱布及膨胀液冲洗擦拭修剪的区域，确保无明显出血后缝合W切口。
在切口区域或整个手术区域敷一张油纱或其它防粘连敷料，然后利用植皮后的打包堆加压包扎方法在手术区域堆积纱布条，最后用弹力绷带固定。
术后第3天换药一次，1周后拆线。
嘱患者1个月内不要做上肢剧烈运动，更不要提重物。
一般情况下建议患者分两次手术治疗双侧腋窝，因为双手臂同时加压包扎会严重影响生活。
两次手术间隔时间1周以上。
如果患者强烈要求，也可双侧同时手术。
该术式的优点包括：①小W切口，而且位于腋毛区上下缘，瘢痕不明显；②膨胀液应用不仅起到麻醉作用，而且有助于止血和避免损伤局部血管、神经等组织结构；③可视条件下剪除顶泌汗腺，腋臭治疗效果明确可靠；④两个W位于腋毛区上下缘，当上臂自然下垂时，两个切口位于手术区域的最低端，有利于排出积液瘀血，避免了血肿形成，手术后无需放置引流条，方便了患者；⑤打包堆加压包扎和弹力绷带联合应用，压迫止血、固定伤口效果好，比常用的8字绷带包扎方法更简便、更牢固；⑥这种手术设计有利于腋毛区皮瓣的翻转，主要体现在：①有两个切口，可以从两端到中间翻转皮瓣；②腋窝皮肤弹性较好，且膨胀液的使用也有助于腋毛区皮瓣翻转。
患者治疗的入选标准和排除标准顶泌汗腺通常在青春期时快速发育，分泌逐渐达到顶峰，所以患者治疗的最佳时机最好在青春期以后，否则容易复发。
再者，腋臭症状越严重治疗效果越好，所以应选择那些腋臭症状明确（周围人明确闻到异味）且生活质量显著受到干扰的患者进行治疗，但是要慎重对待那些对治疗效果期望值过高，或者已经对腋臭产生心理障碍的患者，毕竟腋臭异味属于主观症状，疗效与患者的心理状态密切相关。
周全制定腋臭疗效的评判方法目前尚没有一种公认的评判方法，但是要求评判标准尽量客观是医师、患者的共识。
一般来讲疗效评判包括患者自己、医师及旁人对异味改善情况的判断，腋毛区腋毛和汗液减少的情况。
在做这些评判时，要求患者处于静息状态，洗澡换衣条件要固定，嗅异味的距离也要固定。
另外，季节气候对腋臭异味也有影响，所以原则上腋臭治疗后应随访1年以上。
腋臭治疗技术还在不断发展，方向是微创、彻底。
智能发育不全是指在胚胎期或出生以后，由于各种有害因素，导致大脑的结构、功能发育不全，临床表现以智力低下和社会适应能力差为特征的一种综合征。
本病患病率国外约3%，我国农村2%～3%，城市1%。
据初步调查，我国3亿多儿童中，智能发育不全者约有1000多万，痴、呆、傻儿约400多万。
疾病分类本病病因复杂，其病理表现也各不相同。
大致可分为①先天因素：母亲在妊娠早期患某些病毒感染、过敏性疾病，服用不利胎儿的药物等，影响了胎儿的发育，直接造成脑发育不全，另一方面也影响血管、内分泌、骨骼等系统的发育，这些反过来又间接影响大脑发育，造成智能障碍。
另外父母近亲婚配，性染色体异常，遗传性代谢障碍也会造成此病。
同时酒后同房怀孕也是该病重要原因之一，晋代著名诗人陶渊明智力超群，但嗜酒如命，常与夫人饮酒对欢，导致生下五个孩子都有不同　程度痴呆。
②后天因素：难产，早产，急产，产钳、负压吸引产，脐带绕颈，新生儿窒息等引起新生儿缺氧缺血性脑病或新生儿颅内出血都可引起大脑发育不全；脑部的感染性疾病如脑炎或脑膜炎，以及婴儿高热，颅内外伤，新生儿溶血症等都会引起智能发育障碍。
针灸治疗脑发育不全的功效据统计，在我国，脑瘫发病率达0．18—0．4，曾被归为不治之症。
脑发育不全又称小儿脑瘫是指胎儿在出生前、出生过程中或出生后，由于各种原因引起的中枢运动功能障碍综合征。
据调查，小儿脑瘫的发病率约为1．5%～5%，由此推算，我国约有脑瘫患儿200～300万左右。
小儿脑瘫归属中医学“五迟”、“五软”范畴，即：语迟、发迟、齿迟、行迟、智迟、口软唇弛、手软下垂、足软步缓、项软、肌肉软，正因为如此，脑瘫患儿失去了和普通正常孩子一样的学习、玩耍的权力，给患儿家长和社会背上了沉重的负担。
专家介绍说，脑瘫是由于大脑皮质或大脑内运动神经纤维病损所引起的，没有强刺激，这些受损的大脑皮质和运动神经是很难恢复的。
而针灸治疗正是通过强刺激使睡眠状态的脑组织细胞再度兴奋起来，这种对神经具有激活作用的强刺激可反射性地兴奋大脑皮质，加速血流，使受损细胞复苏，甚至达到正常脑细胞的水平。
针灸治疗所刺的部位为督脉所属，《庄子·养生主》曰：“缘督以为经，可以保身，可以全生，可以养亲，可以尽年”，指出了属于头与背部中央的督脉在养生保健方面的重要性，“背三针”所刺的穴位基本涵盖了督脉在背部的所有穴位。
这些穴位受到针刺的激发，有扶助阳气、通达经脉、上升脑户、旁振四肢的作用。
因此，对于大脑发育不全与肢体偏废具有较好的治疗作用。
现代医学已证明，针刺后能减轻组织水肿，降低一氧化碳及丙二醛水平，使自由基损伤减轻，能促进脑部血液循环，提高精神兴奋性，促进神经传导功能，清除氧自由基，减少后遗症的发生，促进脑瘫肢体的功能恢复，还可以扩张脑血管，增加脑血管弹性和脑血流量从而改善脑组织血液供应，改善缺氧和中枢神经细胞功能。
[1]一个人必须有异常等位基因的两个拷贝才会出现常染色体隐性遗传病.某些人群中可有高比率的杂合子或携带者，原因是有建立者效应（该人群起源时成员很少，其中一人为携带者），或是因为祖先给了携带者某种选择优势（例如镰状细胞贫血中，杂合子个体不会生疟疾）.（一）发病原因本病病因不明，主要表现为脑白质血管病变、肌肉内小动脉病变，结合秃头和腰痛，推测血管病变为炎症性。
本病的骨骼系统退行性变，提示血管性因素导致缺血和早老性改变，如用一元论解释脑、毛发和骨骼病变，可能是血管性因素与先天性中胚叶发育异常所致。
·假如父母正常，孩子患病，那么父母都是杂合子，并且他们的孩子中平均有1/4的人会患病，1/2是杂合子，1/4正常.⑴患者和基因型正常的人结婚生出的孩子都将是表型正常的杂合子.⑵患者和杂合子结婚生出的孩子平均1/2将患病，1/2是杂合子.⑶两个患者结婚生出的孩子都将患病.⑷男女患病的机会均等.⑸杂合子表型正常，但属携带者.假如遗传病是由于某一特定蛋白质缺失所致（例如酶），那么携带者一般来说这种蛋白质的量会减少.假如已经知道突变的部位，分子遗传学分析可以鉴定表型正常的杂合子个体.⑺近亲婚配在常染色体隐性遗传病中有重要作用.有血缘关系的人更容易携带同一个突变等位基因.据估计，每个人都是6~8个等位基因的杂合子（即携带者），这些等位基因在纯合子状态下会导致疾病.详细了解家族史可以发现未知的或遗忘的血缘关系.亲子之间或兄弟姐妹之间结合（通常被视为乱伦）会有很高风险生出异常的后代，因为他们的基因有50%是相同的.如白化病、苯丙酮尿症、半乳糖血症、糖元储积症、低磷酸酯酶症、神经鞘磷脂储积症、粘多糖储积症（Ⅱ型以外的各型）、同型胱氨酸尿症、尿黑尿酸症、家族性黑蒙性痴呆、肝豆状核变性、先天性聋哑、小头畸形、多囊肾（婴儿型）、先天性再生不良性贫血、先天性肾病综合症、劳蒙毕综合症、恶性贫血（先天型）、遗传性小脑性共济失调、先天性青光眼、先天性小眼球、先天性全色盲、视网膜色素变性、着色性干皮病、垂体性侏儒、早老症、肝脑肾综合症、遗传性Q－T延长综合症、心内膜弹力纤维增生症、婴儿型遗传性粒细胞缺乏症，婴儿型进行性脊肌萎缩症、肺泡微结石症、肺泡性蛋白沉积症等。
脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。
（一）治疗本病无特异疗法，有报告用噻氯匹定（ticlopidine）治疗可使卒中发作停止。
一般在出现脑病症状10年内死亡，近年来随医疗及护理条件改善和加强可存活10～20年。
表现为前庭导水管盲端直径异常增大，导水管口可伴有单个或几个裂纹状缺损。
位于前庭的前庭导水管则是维持内耳与脑部液体循环平衡的主要通道，如果该导管发育异常，可造成一系列的耳病症状，但少部分病人可终生无症状。
早在1761年到1876年间，国外医学专家就在新鲜尸体上经解剖逐渐明确，前庭导水管是内耳的一个重要的功能通道，它的异常扩大或发育不全是造成部分先天性耳聋或内耳眩晕症的直接原因，并具有遗传关系。
腺热病是由EB病毒（Epstein—Barrvirus，EBV）感染所致的急性传染病，又叫传染性单核白细胞增多症，属于病毒感染，临床症状是发烧、咽喉炎、淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞等为其特征。
斯诺克名将奥沙利文、网球天王费德勒都曾被这种病症困扰。
1.发热无一定热型，体温37.5—40℃，持续4、21天，一般1周左右退热。
亦可低热长达3个月。
2.咽峡炎咽部充血，扁桃体肿大，有时可见灰白色厚霜样渗出物，可形成伪膜。
偶有咽部肿胀、水肿引起喉梗阻。
3.淋巴结、肝、脾肿大淋巴结肿大为本病特征之一。
全身淋巴结均可肿大，但以颈部淋巴结肿大多见。
半数以上有脾大，一般呈轻中度肿大，偶可达盆腔，可随病情恢复而缩小。
部分伴肝肿大。
诊断以典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及浅表淋巴结肿大)，外周血异型淋巴细胞>10%和嗜异性凝集试验阳性为依据，并结合流行病学资料多可作出临床诊断。
一、一般疗法急性期卧床休息。
呼吸道隔离。
保证营养及足够热量。
二、灭滴灵15—50mg/kg/d，分3次口服，连服5—7天，适用于咽峡炎症。
三、抗生素合并有细菌感染者应给予抗生素（避免用氨苄青霉素，以免发生皮疹）。
四、肾上腺皮质激素强的松或地塞米松，适用于咽喉水肿呼吸道受阻、心肌炎、急性溶血性贫血、血小板减少性紫癜或中毒症状重者，疗程一般1—2周。
五、生物制剂恢复期病人血清每次10—20m1，肌肉注射。
丙种球蛋白肌肉注射或静脉滴入。
Q—干扰素100万U/d，肌注，连续5天。
六、中药成药有抗病毒口服液、银黄口服液、清热解毒口服液、金莲花片剂、川心莲片剂等，应辨证施治。
七、抗病毒西药无环鸟苷（Acyclovir）10—20mg/kg/d，分2—3次，静滴。
抑制EBV复制，停药后病人鼻咽部仍可连续排病毒。
病毒唑（Ribavirin）10—15mg/kg/d，分2次肌注，3—6天1疗程；或威乐星口服液（每支10ml含Ribavirinl50mg），剂量1ml/kg/d，分2—3次口服。
八、严重并发症治疗如脾破裂应手术，呼吸道阻塞急需时做气管切开。
病预后大多良好。
病程一般为1～2周，但可有复发。
部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。
极个别者病程迁延达数年之久。
本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。
有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。
本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。
虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。
萎缩性脊髓侧索硬化症运动系统变性疾病，又叫运动神经元病，表现为不同程度的瘫痪、肌肉萎缩等。
目前尚无办法治疗，属世界顽症。
患者大多数在中年后起病。
而且男性患者要多于女性患者。
患者起病比较隐蔽，进展缓慢。
高羊茅草坪是绿期长，茎叶密集的观赏草坪。
经多年调查研究和1998年我们对20多种高羊茅品种比较试验，草坪上常发生普遍而严重的褐斑病。
病菌侵害高羊茅草坪，易影响草坪观赏价值，往往因环境不利，造成整个草坪衰败。
[1]播种出土的禾苗在二至四叶期，被病菌侵袭后，在土中的根茎变褐腐烂，叶尖发黄至死，病死草直立不倒，似插入土中，易从土中拔起。
在培养皿中培养观察，病菌侵害草根，致死根毛和根尖薄壁组织，一般根部和嫩芽的生长点不会被杀死，但严重时，草根变褐色腐烂。
在草坪上表现有面积大小不等、形状不规则的病斑块，初发病呈淡黄绿色，比未感病草坪低矮。
在气候潮湿，多雨天，病害发展比较迅速，症状为急性型，病菌从下部草茎叶向上蔓延，叶片病部呈水渍状，青灰色，病部与健部交界不明显。
干燥时，病部边缘呈红褐色。
草坪病斑块一般7一80cm，其边缘病叶鞘和病叶片，可看到一层稀薄雾菌生成的蛛网，粘连健康草坪叶片和叶梢。
天晴干燥时，病斑块内的病草死后变褐色或暗褐色，呈枯草斑块，残存的病株还能发出新叶。
[1]引起高羊茅草坪褐斑病的病原物主要是立枯丝核菌，属半知菌亚门，无孢目，丝核菌属（RhizoctoniaSolam）。
病菌潜存于土壤中，也能营腐生生活，一般可存活2年或3年以上。
病菌寄主很广泛，有不同的寄生融合群，立枯丝核菌有耐低温菌系，因此该病在武汉周年都可发生。
将病叶、病叶鞘在培养皿中培养，进行遮光，可见菌丝变稠、厚，形成不规则、表面粗糙的灰白色菌核，后变褐色菌核，大小为1－6mm。
[1]土壤带菌是褐斑病发生最重要的侵染来源，未经处理的土壤播种，从种子至禾苗出土皆可能发生烂种、茎腐及根腐。
病菌通过剪草、风雨、流水、病草病土与健草无病土壤接触等传播途径在草坪上蔓延。
温暖潮湿的气候是发病的重要环境条件，多阴雨的春天和霉雨季节是发病盛期，发病速度较快，春季2—3天，草坪上淡黄绿色斑块变成褐色枯草斑块。
霉雨期，病菌菌丝在叶鞘和叶片上蔓延，形成急性病斑点，后扩展为病斑块。
根据试验区观察，连作的老圃地，尤其是曾种过高羊茅草的试验区，斑点或病斑块较多。
土壤粘重，未施底肥的老圃地建植的草坪试验区，容易发病。
幼苗期，草坪抗病力比分基盛期的弱。
试种的20多个高羊茅品种中，没有一个品种对褐斑病具有完全的抗病性，但高羊茅品种问抗病性有明显的差异，特别是将若干抗病较强的优良品种混播的小区，抗病力强。
经观察，草坪褐斑病块中，天晴干燥或喷洒过杀菌剂的，病株可以再生新根新叶。
[1]高羊茅草坪褐斑病的防治，应在预防为主，综合防治方针的指导下，选用无病种植土，底肥施足腐熟、无病菌的有机肥，采用抗病较强的优良品种混播，精细养护，发病初期及时喷药防治。
1、新建植高羊茅草坪，种植土应选用无病新土，如经风化后的泥沙土。
如沿用旧土，应进行土壤处理。
土壤处理可用敌克松、土菌消等杀菌剂。
或者用95%土菌消拌种，用量为种子量的0.1-0.2%。
2、合理施肥：草坪建植前，种植土基肥要施足充分腐熟的有机肥，或施用生物有机复合肥。
追肥要薄肥勤施，增施磷钾肥，如喷施磷酸二氢钾，以利增强抗病力。
成坪草坪早春分次施好返青肥，夏季追施有效菌肥液或钾肥，晚秋重施越冬肥。
3、高羊茅草品种间抗病有明显差异，将抗病性较强的不同优良品种混合播植，可增强抗病力，如Shenandoun.vavas·Hundog5。
4、根据观赏草坪不同季节修剪标准，及时修剪，促进禾草根基分菜。
修剪的草属应集中处理。
成坪草坪早春重剪，耙除枯草层。
生长盛期，特别是霉雨期喷施多效陛，可减少修剪次数。
修剪后要喷施杀菌剂防治。
5、药剂防治：秋播禾苗，春季开始喷晒代森锰锌或可杀得、百菌清等杀菌剂防治。
发现草坪有淡黄绿色斑块，应喷施或淋洒内吸杀菌剂，进行挑治或普治，药剂可用甲基托布津、特克多、敌力脱。
生物杀菌剂井冈霉素、纹霉清。
5月上、中旬春播草坪，褐斑病、腐霉枯萎病、灰斑病和叶斑病常并发，可将甲基托布津与雷多米尔锰锌混合喷洒。
逆行射精是指性交时能达到性高潮且有射精感，但无精液从尿道排出，性交后尿液中有精子和果糖。
即精液逆行流入膀胱内。
主要是由于膀胱颈不能关闭或膜部尿道阻力过大所致。
应与不射精症或不排精相鉴别。
性交时间正常，有性高潮且有射精感，但尿道外口无精液射出，检查高潮后尿液有精子及果糖。
诊断依据根据上述症状即可诊断。
治疗原则1.手术治疗：膀胱颈重建术、尿道扩张术。
3.人工授精。
用药原则药物治疗只有在膀胱颈部解剖结构完整时方能见效。
别构调节物(allostericmodulator)
联络神经元（associationneuron）：也称中间神经元（interneuron）是在神经元之间起联络作用的神经元，是多极神经元，人类神经系统中，最多的神经元，构成中枢神经系统内的复杂网络。
胞体位于中枢神经系统的灰质内，其突起一般也位于灰质。
微绒毛亦称细绒毛、绒毛状突起。
是上皮细胞游离面的细胞膜和细胞质伸出的微细指状突起，被细胞膜所包围，直径约0.1微米长度由0.2微米到数微米，广泛地存在于动物细胞中，但以成长期的卵母细胞、小肠、肾小管的曲细尿管的上皮细胞等吸收机能旺盛的细胞和内耳、鼻、侧线等感觉细胞中较为丰富。
此外海胆卵细胞受精时，细胞表面有许多绒毛伸长特别是在小肠和肾小管曲细尿管的上皮细胞表面，密集而规则地排列着直径和长度一定的微绒毛，形成所谓刷缘状的构造。
在高倍镜下可见细胞游离面显纵纹状的纹状缘或刷状缘。
小肠1个细胞大约具有三千根微绒毛，可以看作是由它增加了细胞游离面而使吸收和接受刺激的能力提高的装置。
伴粒细胞外渗和分裂(破碎)的坏死性血管炎.
膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至输尿管和肾盂。
反流性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕，萎缩、肾功能异常的综合征。
如不及时治疗和纠正可发展到慢性肾衰竭。
VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI基础上持续到成年，导致肾功能损害。
大量资料表明RN是终末期肾的重要原因之一。
膀胱输尿管反流可引起上尿路细菌感染，偶尔肾内压力增加，损伤肾脏功能，引起反流原因主要是由于膀胱输尿管连接处的先天性发育缺陷。
反流也可发生在连接处解剖、功能正常但有膀胱出口梗阻，膀胱内压增加及神经源性膀胱的患儿。
下尿路的细菌极易通过反流到上尿路，引起肾实质感染，肾瘢痕形成和肾功能损伤。
慢性的膀胱贮尿及排尿压力增加(>40cmH2O)可导致肾内压增加引起反流。
膀胱输尿管反流可产生腰腹部疼痛，持续或反复尿路感染，排尿困难或排尿时腰痛，尿频，尿急，以及肾功能不全的症状。
也可出现脓尿，血尿，蛋白尿以及菌尿，灌注性和排尿性膀胱尿道造影可明确反流，以及确定是否存在膀胱出口梗阻，其可通过手术解决。
用同位素直接膀胱造影，也能确定有无反流，长期应用预防性抗菌治疗，反流会在数月至数年后自然消失。
预防性抗菌治疗无效，肾瘢痕进行性发展的最好行输尿管膀胱再植术.反流合并有膀胱贮尿，排尿高压的，则需用药物和/或行为治疗以降低膀胱内压。
有时反流会随之解决,否则必须再植手术，再植手术几乎总能治愈反流并减少肾盂肾炎的发生，降低继发于反流及感染的肾脏疾病的发生率及死亡率。
因返流程度轻可无任何症状，当返流严重或有感染时可出现以下症状。
1.尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。
2.高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。
3.蛋白尿：提示已发展到肾内返流，。
4.发育障碍：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。
5、肾功能不全：由于肾内返流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。
伴有膀胱输尿管返流的慢性尿路感染病人，15%～30%可发展为肾功能不全。
RN最常见的临床表现为反复发作的UTI，膀胱刺激症状仅在UTI急性期出现。
无症状性反流无任何症状特征，仅在因其他原因作B超或排尿性膀胱造影时才被发现。
许多患儿在胎儿期，做B超常规检查时就被发现，表现为肾盂积水、上尿路扩张或巨大膀胱。
出生后B超及排尿性膀胱造影术可进一步证实。
泌尿系感染VUR常合并UTI，且易反复，或迁延难治，伴有其他先天性尿路畸形。
流性肾病蛋白尿可为RN的手法症状，亦可在严重斑痕形成数年后才出现，随肾功能减退，蛋白尿增加，少数病人甚至可出现大量蛋白尿。
蛋白尿出现，提示VUR导致肾小球病变。
高血压为RN的常见后期并发症，虽瘢痕进展，高血压可加速肾功能恶化。
其他夜尿、多尿、尿淋漓不尽、在儿童可以遗尿作为首发症状。
其他较常见的临床表现还有反复发热、腰痛、腹痛、发育不良，尿路结石、肾衰竭及肉眼血尿等，个别病人可有肾小管酸中毒。
导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类：原发性最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱粘膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力，Waldeyer，s鞘先天异常等。
53%的病例为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。
继发性导致Waldeyer，s鞘功能紊乱的因素有UTI、膀胱颈及下尿路梗阻、创伤、妊娠等。
小儿UTI并发反流者高达30%~50%。
UTI时膀胱输尿管段因炎症、肿胀、变形、而失去正常瓣膜作用。
UTI的主要病原菌中伞状大肠杆菌易与尿道上皮细胞结合而削弱输尿管的蠕动功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失，若验证2迁延反复，则反流持续不易消除。
尿路畸形合并反流者约占40%~70%。
此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生VUR。
发病机制：RN的发病机制目前仍未阐明，VUR引起肾损害可能是多因素所致。
菌尿尿液反流把细菌带到肾内，肾组织损害认为是直接侵犯的后果。
尿动力学改变由于输尿管口呈鱼口状，反流量大，即使无感染，当肾盂内压力增高达40mmHg时，可出现IRR而导致肾损害。
参与尿是VUR最重要的结果之一，残余尿量可能在UTI复发的病因学方面起重要作用。
尿液输入肾组织尿液经肾盏，肾乳头的Bellin管或穹隆角的破裂处漏入肾间质，尿液在肾间质可直接刺激或通过自身免疫反应（抗原可能为尿液中的细菌或Tamm—Horsfall蛋白）导致炎症或纤维化。
肾内血管狭窄由于尿液漏溢到肾小管外的间质及毛细血管和直小血管引起炎症肌纤维化导致肾内血管闭塞及狭窄。
进一步引起肾内缺血性病变及继发性高血压。
另外当功能性尿路梗阻存在时，膀胱尿道压增高，致肾小管压增高及IRR，随后出现肾小球滤过率降低，出球小动脉血流减少，导致肾缺点而产生间质性肾炎。
肾小球硬化近年来，引人重视的是RN的局灶性节段性肾小球硬化问题。
Lotran（1982）将其发病机制归纳为：免疫损害、大分子物质被摄取后系膜功能不全、肾内血管病变、肾小球高滤过作用。
遗传因素有人认为VUR的发病10%—20%与遗传有关，易感家族中40%的一级亲属存在反流。
病理：有反流的乳头管、集合管明显扩张，管壁周围间质充血水肿，淋巴细胞及中性粒细胞浸润，继之肾向管萎缩，局灶性及肾小球周围纤维化。
肾盏、肾盂扩张、肾实质变薄，重度VUR伴反复UTI者瘢痕管理，一般肾上、下极突出（即极性分布倾向）。
小动脉可有增厚狭窄。
实验室检查UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。
RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。
肾功能检查正常或异常。
超声检查通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。
有人在B超时插入导尿管，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。
晚近用彩色多普勒超声观测连接部功能及输尿管开口位置。
但B超对上极疤痕探测具有局限性，对VUR不能做分级。
X线检查（1）排尿性膀胱尿路造影（MCU）：此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”国际反流委员会提出的五级分类法：Ⅰ级：尿反流只限于输尿管，Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常，Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝，Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹，Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。
（2）静脉肾盂造影（IVP）：可进一步确诊有无肾萎缩及肾瘢痕形成。
近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线段层照片更能显示瘢痕。
放射性核素检查（1）放射性核素膀胱显像：分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。
（2）DMSA扫描技术：用于尿无菌的宾馆，对诊断儿童RN是唯一的“金标准”，特别是5岁以上儿童。
Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级：Ⅰ级：一处或两处瘢痕，Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常，Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类型阻梗性肾病表现，即全肾萎缩，肾轮廓有或无瘢痕，Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10%）。
由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。
下列情况应考虑反流存在可能性①反复复发和迁延的UTI，②长期尿频、尿淋漓或遗尿，③年龄较小，<2岁和（或）男孩UTI，④中段尿培养持续阳性，⑤UTI伴尿路畸形，⑥家族一级亲属有VUR、RN患者，⑦胎儿或婴儿期肾盂积水。
RN的诊断确诊依赖影像学检查，临床表现和肾活检病理改变有助诊断。
原发性VUR为先天性疾病，是小儿发育不成熟的一部分，随着年龄逐渐增大和发育的逐渐成熟，VUR逐渐消失。
很多生长中的小儿1~3级反流可自愈。
5级则难自愈。
如感染能被控制且无其他并发症，80%1~2级反流，50%3级反流及30%4级反流可自愈。
主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。
内科治疗按VUR的不同分级采用治疗措施。
（1）Ⅰ、Ⅱ度：治疗感染和长期服药预防。
可用SMZCo，按SMZ5—10mg/Kg，TMP1—2mg/kg计算，睡前顿服，连服一年以上。
预防感染有效，每3月须作尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做静脉造影观察肾瘢痕形成情况。
反流消失后仍须每3—6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。
此外，应鼓励饮水、睡前派尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。
（2）Ⅲ度：处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。
（3）Ⅳ、Ⅴ度：应在预防性服药后手术矫整。
外科治疗VUR外科治疗方法多为整形手术。
手术指征为：①Ⅳ度以上反流，②Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术，③反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者，④并有尿路梗阻者。
目前国外盛行注射疗法，此方法仅短时麻醉，需短期住院或不须住院，易被父母接受。
子宫内翻是指子宫底部向宫腔内陷入，甚至自宫颈翻出的病变，这是一种分娩期少见而严重的并发症，多数发生在第3产程，如不及时处理，往往因休克、出血导致产妇在3～4h内死亡。
ShanHosseini等(1989)报道子宫内翻发生率约为1∶6400次分娩，Platt等(1981)报道发生率约为1∶2100。
国内报道子宫内翻病死率可达62%左右。
子  子宫内翻宫内翻多数由于第三产程处理不当(约占50%)，但其先决条件必须有子宫壁松弛和子宫颈扩张存在。
其促成子宫内翻的因素有：1.助产者强拉附着子宫底部的胎盘脐带的结果，此时如脐带坚韧不从胎盘上断裂，加上用力揿压松弛的子宫底就会发生子宫内翻。
2.脐带过短或缠绕胎儿娩出过程中过度牵拉脐带也会造成子宫内翻。
3.先天性子宫发育不良或产妇过度衰弱，在产程中因咳嗽或第二产程用力屏气，腹压升高，也会造成子宫内翻。
4.产妇站立分娩因胎儿体重对胎盘脐带的牵拉作用而引起子宫内翻。
5.妊高征时使用硫酸镁使子宫松弛，也会促使子宫内翻；有报道植入性胎盘也会促使子宫内翻。
1.子宫壁薄弱，软弱无力，特别是子宫底部薄弱，抵抗各种向宫腔的力的能力差，常见于先天性子宫发育不良，双胎妊娠和病理性子宫内翻病理性子宫内翻通常是宫底部各种肿瘤通过直接侵犯或慢性压迫破坏周围子宫平滑肌不断增大的肿瘤对肌壁产生慢性的向宫腔宫颈甚至阴道的力，导致子宫内翻。
2.作用在子宫底部的压力或拉力导致子宫底部向宫腔陷入。
(1)作用在子宫底部的压力不当通常见于胎儿娩出后，子宫处于松弛状态胎盘尚未剥离特别是位于宫底部胎盘。
助产者用力向阴道方向按压子宫底部，导致子宫内翻。
此种情况还见于子宫收缩乏力、宫腔积血，用力按压宫底时，导致子宫内翻。
(2)作用于子宫底的拉力主要来源于脐带，常见于下述情况：第三产程子宫未收缩，胎盘未剥离用力牵拉脐带；脐带过短或相对过短(脐绕颈或绕躯干或肢体)，子宫未收缩而助娩胎儿；站立分娩或急产胎儿重力作用的牵拉。
3.  子宫内翻子宫底部肌壁薄弱和(或)宫底部接受不恰当的压力或拉力是启动子宫内翻的机制，但部分子宫内翻后，子宫壁的收缩甚至痉挛性收缩是加重和维持导致子宫内翻的机制。
将子宫看成弹力很好的半个篮球，施加一定压力，球壁下陷，去掉外力，自然弹回，恢复原来形状；当压力过大则不能弹回，形成局部凹陷，甚至自行完全迅速翻转，原来内面翻转成外面，外面翻转成内面。
子宫内翻后，宫底部呈杯口状，肌肉痉挛限制翻出肌壁的自然恢复另外，翻出之肌壁达到宫腔，对子宫腔是一种占位或负荷或刺激，可以刺激子宫进一步收缩产生向下的力，加重翻出之肌壁向子宫颈和阴道移动。
子宫内翻按发病时间可分为：①急性子宫内翻：子宫翻出后宫颈尚未缩紧占75%左右；②亚急性子宫内翻：子宫翻出后宫颈已缩紧，占15%左右；③慢性子宫内翻：子宫翻出宫颈回缩已超过4周，子宫在内翻位置已经缩复但仍停留在阴道内，占10%左右。
按子宫内翻程度可分为：①不完全子宫内翻：子宫底向下内陷，可接近宫颈口或越过但还存在部分子宫腔；②完全子宫内翻：子宫底下降于子宫颈外，但还在阴道内；③子宫内翻脱垂：整个内翻子宫暴露于阴道口外。
症状(1)病史和产程处理：既往子宫内翻历史合并子宫发育不良如子宫畸形双胎妊娠，羊水过多，急产立位生产，脐带过短或相对过短，用力挤压宫底或牵拉脐带以协助娩出胎盘等，掌握上述临床资料有助于诊断子宫内翻。
(2)疼痛表现：疼痛的程度不一轻者可以仅表现为产后下腹坠痛或阴道坠胀感，重者可引起疼痛性休克。
典型的子宫内翻的疼痛是第3产程，牵拉脐带或按压宫底后突然出现剧烈的下腹痛，注意这种疼痛为持续性，以便与子宫收缩痛区别。
(3)出血表现：子宫内翻后所表现的出血特点不一。
慢性子宫内翻患者仅表现为不规则阴道出血或月经过多；急性子宫内翻出血与胎盘剥离有关，胎盘未剥离者可以不出血，胎盘部分剥离和胎盘完全剥离者均可以表现为大出血。
(4)感染表现：感染常见于慢性子宫内翻或急性子宫内翻各种方法复位后，既可以表现为生殖系统局部感染，又可以表现为盆腹腔腹膜炎甚至脓毒败血症。
(5)休克：子宫内翻可以引起休克，休克的原因和机制因为子宫内翻的临床表现不同而不同急性子宫内翻疼痛严重者，可于子宫内翻后迅速出现疼痛性休克，发生相对较早阴道出血与休克程度不符；急性子宫内翻合并产后大出血者如不及时控制出血、纠正贫血和改善微循环，可以并发失血性休克；同时疼痛和失血可以互相作用，导致休克加重。
慢性子宫内翻由于慢性失血和渗出，同时合并各种严重感染，可以出现感染性休克。
(6)局部压迫表现：除下腹部憋坠感外，患者可以出现排便和排尿困难。
体征(1)腹部检查火：急性子宫内翻腹部通常触及不到规则的子宫轮廓，子宫明显变低变宽，子宫底部呈杯口状或阶梯状；慢性子宫内翻可以仅表现为腹膜炎的体征。
(2)阴道检查：急性子宫内翻阴道出血多少不一；胎盘可能剥离也可能未剥离，胎盘未剥离者更容易诊断；胎盘剥离者可以触到或见到柔软球形物塞满产道或脱出阴道口仔细检查球形物上有宫颈环绕或发现输卵管开口可以明确诊断。
慢性子宫内翻者除急性子宫内翻的表现外还有慢性炎症的表现，炎性阴道分泌物，肿物表面溃疡、出血、糜烂等。
并发症本病的主要合并症包括严重的疼痛、出血、感染和休克。
诊断根据病史及检查可作出子宫内翻的诊断。
鉴别诊断子宫内翻应与子宫黏膜下肌瘤以及产后子宫脱垂相鉴别。
1.子宫黏膜下肌瘤系子宫肌瘤向子宫黏膜面发展突出于子宫腔，如黏膜下肌瘤蒂长，经子宫收缩可将肌瘤排出宫颈而悬于阴道中妇科检查时，盆腔内有均匀增大的子宫，如肌瘤达到宫颈口处则宫口较松。
手指进入宫颈管可触到肿瘤；已排出宫颈外者则可见到肌瘤表面为充血暗红色的黏膜所包被，有时有溃疡及继发感染。
如用子宫探针自肿瘤周围可探入宫腔其长短与检查的子宫大小相符但应注意较大肌瘤时偶可合并部分子宫壁翻出。
急性子宫内翻往往是在分娩期患者有阴道流血及休克表现，鉴别当无困难。
2.子宫脱垂患者一般情况良好，妇科检查可见包块下方有子宫颈口，向下屏气时子宫脱垂更加明显盆腔检查时可摸到子宫体。
及  子宫内翻时发现并明确诊断子宫翻出是治疗子宫内翻的基础。
子宫内翻患者在诊断和治疗的过程中常合并严重的疼痛、出血、感染和休克等临床表现，所以积极地缓解疼痛，控制出血、感染和休克是进行子宫内翻治疗的前提。
患者全身情况控制后，针对子宫内翻的治疗措施包括保留子宫的治疗措施和切除子宫的治疗措施，前者包括经阴道徒手复位、经阴道水压复位、经腹手术复位和经阴道手术复位，后者经腹或经阴道部分或全子宫切除术。
采用何种措主要根据患者的全身状况、翻出时间、感染程度、有无生育要求是否合并其他生殖系统肿瘤等现仅简要介绍常见的几种保留子宫的复位方法。
1.经阴道徒手复位(transvaginalmanualreplacement)(1)适用于急性子宫翻出，子宫颈尚未回缩紧束翻出之宫体。
(2)膀胱截石位，导尿。
(3)宫颈口过紧可以采用硫酸镁、静脉注射地西泮(安定)、肌内注射阿托品、静脉推注或舌下含服硝酸甘油加以松弛。
(4)病人疼痛明显，可以采用全身麻醉，麻醉时间不需要太长。
(5)无菌操作，徒手复位手术动作准确轻柔。
(6)复位后采用缩宫素（催产素）、米索或麦角新碱促进宫缩，以加强子宫肌壁张力，防止复发；为防止复发也可以采用宫腔填塞，但此方法增加感染的几率。
(7)术后注意出血、感染等情况。
(8)徒手复位过程中，术者前臂塞满阴道口或助手将大小阴唇向术者前臂挤压，有助于子宫复位特别是部分性子宫翻出。
2.经阴道水压复位(transvaginalhydrostaticreplacement)(1)最适用于部分性子宫翻出。
(2)开口直径6cm的水杯，杯口放入阴道，与阴道壁尽可能贴紧以防水或气体溢出；杯底小孔，通过细输液管与病人水平上方1m处的盛有约2000ml生理盐水的容器相通；系统开放，生理盐水进入阴道和子宫腔，腔内的水压可以使部分翻出之子宫复位。
(3)其余要点同徒手复位。
3.经腹手术复位(transabdominalsurgicalreplacement)包括经腹组织钳牵拉子宫复位术、经腹子宫后壁子宫切开复位术和经腹子宫前壁子宫切开复位术，三者又分别称为HuntingtonHaultain和Dobin手术。
(1)病人需要全身麻醉。
(2)三种术式以Huntington术式为基础，要点是松解、扩大子宫翻出后形成的“杯口”狭窄环，松解方法包括全身麻醉、子宫松弛药物和手法松解，松解后采用两把组织钳由“杯口”下2cm处逐渐上提翻出之子宫壁直到完全复位。
(3)Haultain和Dobin术式分别切开子宫前或后壁，以扩大或松解“杯口”的狭窄环，切口要求位于“杯口”上，纵形切口，复位后缝合切口(4)其余注意事项同徒手复位法。
急性完全性子宫内翻，一般在发病后病人立即陷于严重休克状态。
若未及时发现并抢救，往往在发病3～4h内死亡，病死率为15%～16%，最高死亡率可达43%。
常见死亡原因是休克、出血和感染。
但如能及时发现，纠正休克的同时可经阴道行手法还纳术，预后良好。
1.加强接生人员的训练，做好第3产程的处理是预防子宫内翻的重要措施。
2.胎儿娩出后不要用力挤压子宫底或牵拉脐带，在施行人工剥离胎盘时，也应避免牵动子宫壁。
精致抗银环蛇毒血清是用银环蛇毒素免疫马匹制成的抗银环蛇毒球蛋白制剂，可中和蛇毒。
主要用于治疗银环蛇咬伤。
机体发育障碍病。
因甲状腺机能低下而引起。
患者智力低下，精神发育缓慢，皮肤有面团状浮肿，即粘液性水肿，由于骨化过程延缓，身体异常矮小。
本病的防治，主要在于大力宣传优生优育知识，提高人口素质。
一旦发现本病，应及早治疗，除内服补肾健脾、强筋壮骨药物外，可配合针灸疗法及康复教育措施。
呆小病专病专方1．六味地黄丸用于肝肾亏损症。
2．补中益气丸用于脾胃虚弱症。
3．当归补血丸用于气血两虚症。
4．肾气丸用于五迟重症。
5．五加皮100g，研细粉。
每次3g，粥引调下，每日3次，用于行迟。
6．龙骨25g，牡蛎20g，牛膝15g，淫羊藿10g，白术12g，苍术10g，熟地黄5g，太子参、当归、石菖蒲、何首乌、山楂各5g，共为细粉。
6个月小儿每次0．25g，7～12个月的每次0．5g，l～2岁的每次0．75g，2～3岁的每次1．0g，均每日3次，连服1～2个月。
用于五迟。
单昧中药白僵蚕研为细粉，每次0．5g，每日2次。
楮实子研细粉，每次3g，每日3次。
久服可补肾健脾，壮筋骨，充肌肉。
人参人参皂苷Rgl和Rbl是人参促智的主要有效成分，可增强胆碱能系统功能即增加脑突触体对。
H一胆碱的摄取，增加Ach合成和释放，同时提高中枢M胆碱受体密度。
人参粗皂苷对原发培养的大鼠大脑皮层神经元的轴突扩张有增生效应，且使其中的神经节甙酯含量大约增加1．5倍，并对细胞松弛素B引起的轴突生长锥变形有保护作用。
鹿茸其多种提取物、磷脂、人工培养的鹿茸细胞对单胺氧化酶均有抑制作用。
给大鼠按每日0．4～2．0g/kg体重连续灌胃本品14～15日，可使大鼠体重明显增加，鹿茸水提取物对蝌蚪和小鼠也有促进生长作用。
人工培养鹿茸细胞能明显增加未成年小鼠前列腺一贮精囊和睾丸重量，并能增加小鼠血浆中睾丸酮含量，促进幼鼠子宫的发育。
一、西医病因病理西医认为呆小病9%为甲状腺发育不全或异位引起，其余为先天酶缺陷导致甲状腺激素合成不足，造成下视丘一垂体性甲低及暂时性甲低。
1.甲状腺组织未发育、发育不良或异位母体接受放射治疗后(孕妇、乳母应禁忌)。
自身免疫性疾病(母患甲状腺疾病，使甲状腺组织某些成分进入血中，产生抗体，破坏了胎儿甲状腺)。
胎内受有毒物质影响造成发育缺陷。
胎儿早期促甲状腺激素(TSH)分泌减少，致使甲状腺发育不良。
胚胎期甲状腺停留在舌根部，或异位在喉头前，胸腔内或气管内，以舌根部异位甲状腺最多见。
2.母体孕期摄入致甲状腺肿药物  如丙基硫脲嘧啶、甲巯咪唑(他巴唑)、碘化物等。
3.甲状腺激素合成及功能障碍  呈家族性甲状腺肿型，见于非地方性甲状腺肿流行区，常见有8种缺陷：甲状腺摄取或转运碘障碍；过氧化酶缺陷致酪氨酸碘化缺陷；碘化酪氨酸偶联缺陷；脱碘酶缺陷；产生异常的含碘蛋白质；甲状腺对TSH不起反应；甲状腺激素分泌困难；周围组织对甲状腺激素不起反应。
二、中医病因病机中医认为本病多由父母体质素虚，精血不足，或母孕期间，疾病缠绵，致使胎元失养，先天禀赋不足，或后天调摄失养，肾脾不足，累及五脏所致。
又因五脏不足的程度不同，在病理变化上，可以表现为五脏俱亏，也可一脏、二脏，或数脏亏损为主。
肾精亏损肾主骨生髓，具有促进骨骼生长发育和资生骨髓、脑髓、脊髓的作用。
若先天胎禀怯弱，肾精亏虚，骨髓生化乏源，不能很好地营养骨骼，则出现骨骼脆弱无力而见立迟、行迟；肾主骨生髓，而“齿为骨之余”，牙齿的生长赖于骨中精气充养，若肾精不足，则牙齿不生见齿迟，肾藏精，“其华在发”，故头发的生长、润枯，与肾中精气有关；肾精不足，髓海空虚，则见五软。
脾胃虚弱脾胃为“后天之本”、“气血生化之源”，小儿生长发育所需营养全赖脾胃运化水谷精微与气血以供给。
若饮食失节，生活失宜，或疾病影响，导致脾胃损伤，化源不足，五脏失养，影响小儿正常的生长发育，出现五迟，气血不荣四肢、口唇，则见手足口软，不养肌肉则肌肉软弱。
肝肾亏损头发的生机根于肾，其营养来源于血，肝藏血，肝血不足，血虚失养，头发生长缓慢，干枯不泽；肝藏血主筋，肾藏精主骨，肝肾精血充足，筋骨得养，才能骨骼强健，运动灵活有力。
若素禀阴亏，或久病伤津耗液，致肝肾亏损，筋骨失养，则见头项、四肢萎软不用。
患病后首要加强饮食调理，以富有营养和易消化的食物为主，并注意定时定量。
平时宜用按摩法以锻炼肌力，可促进血液循环和肌肉活动，利于五软的恢复。
也叫克町病．由甲状腺功能低下引起的一种地方病．患者身材矮小，反映迟钝，痴呆，怕冷，多伴有聋哑症．治疗应及早服用甲状腺激素制剂．一般来说，起病越早病情越严重。
患儿生理功能低下，精神及动作反应都较迟钝，对周围事物反应少。
体格及智力发育迟缓，表情呆痴，怕冷，皮肤粗糙，颜面苍白，眶周浮肿，眼距增宽，鼻梁宽而平，唇厚流涎，舌大而宽厚，并经常伸出口外，前后囱大且关闭延迟，四肢粗短，出牙、换牙延迟，行走较晚且呈鸭步，脉搏及呼吸都较慢，血压偏低，肠蠕动减慢，经常便秘，腹膨大，常有脐疝，性器官发育延迟。
地方性呆小病可有两种不同的临床表现：一种是以神经系统症状为主，患儿于生后不久即表现智能显著低下，听力障碍，肢体强直，运动障碍，而甲状腺功能低下的其他表现可较轻或不明显；另一种是以粘液性水肿为主，体格发育及智力发育落后，四肢短粗，特殊外貌，膝外翻、扁平足，性成熟延迟，而神经系统检查正常。
【名称】楤木叶(《本草推陈》)楤木(5张)【异名】吻头(《本草拾遗》)，树头菜(《本草推陈》)。
【来源】为五加科植物楤木的嫩叶。
植物形态参见楤木。
【植物形态】有刺灌木或小乔木，高2-5m。
树皮灰色，疏生粗壮直刺；小枝被黄褐色绒毛，疏生细刺。
叶为2-3回羽状复叶，长60-100cm；叶柄粗壮，长可达50cm；托叶与叶柄基部合生；每羽片有小时5-11，基部有1对小时，叶片薄革质，卵形至长圆状卵形，长7-14cm，宽3.5-8cm，先端渐尖或短尖，基部圆形，上面被黄褐色柔毛，下面密被黄褐色绒毛，脉上尤多，边缘具细锯齿，侧脉7-10对，伞形花序组成顶生的大圆锥花序，长50-80cm，密被黄褐色绒毛；伞形花序有30-50朵花，直径2.5-5cm；花梗长3-4cm；苞片锥形，膜质，长3-4mm，均被黄褐色绒毛；萼无毛，边缘有5齿裂；花淡绿白色，直径约3mm；花瓣5，三角状卵形；雄蕊5，花丝长约2.5mm；子房5室，花柱5，离生或基部合生。
核果球形，浆果状，成熟时紫黑色，直径约4mm，具5棱，花柱宿存。
【功用主治】《本草推陈》："治腹泻、痢疾；炖肉吃治水肿。
"五加科灌木或小乔木楤的嫩叶。
楤木，又称鹊不踏、鹊木站、刺老包、老虎刺。
其嫩叶又称吻头、树头菜。
我国华北、华东、中南、西南地区均有分布。
春季采摘，洗净鲜用。
[性能]味甘、微苦，性平。
能利水渗湿。
[用途]用于伤湿腹泻或痢疾；水肿，小便不利。
[用法]煎汤或煮食、炒食。
[附方]吻头炖肉：猪肉250g，切块，加水适量，先用小火炖1小时，放入鲜楤木叶60g，继续炖至极熟，分作1~2次食。
本方以楤木叶利水消肿，猪肉补虚。
用于脾虚水肿，小便不利。
【药名】：大虎耳草大虎耳草(5张)【别名】：岩耳巴、心叶蒙自虎耳草、蒙自虎耳草、红岩草、反背红、小反背红【汉语拼音】：dahuercao【英文名】：saxifraga【拉丁植物动物矿物名】：SaxifrageaculeataBalf.f.[S.mengtzeanaEngl.etIrmsch.var.cordatifoliaEngl.etIrmsch.;S.ovatocordataHand.-Mazz.]【科属分类】：虎耳草科【拉丁文名】：HerbaSaxifragaeAculeatae大虎耳草多年生草本。
根须状，有毛。
茎直立，高约20厘米，肉质，疏有粗毛。
根生叶2～4片，叶柄长，肉质，叶片圆形，稍肉质，径5～6厘米，基部心形，边缘浅波状，有极疏的浅缺刻；茎生叶小形，互生，叶柄短，具粗毛，叶片圆形，长约1厘米，宽约1.4厘米，边缘具田钝齿。
花腋生及顶生；花小，绿色；苞片叶状，卵形或倒卵形；萼管与子房合生，裂片4，卵形，覆瓦状排列；花瓣缺。
蒴果半上位，顶裂。
【原形态】卵心叶虎耳草多年生直立草本。
高30-40cm。
茎单一，被褐色腺毛。
基生叶近簇生；柄长5-15cm，肉质，疏生白色长毛；叶片通常卵形，稀阔卵形至肾形，长1.2-10cm，宽1-8.4cm，先端急尖或钝，基部心形，与叶柄连结处具芽，边缘具波状粗齿和腺睫毛，两面被糙腺毛和斑点；茎上叶互生，1-4枚；披针形至卵形，长2.5-5mm，宽约1.1mm，背面和边缘具腺毛，单脉。
聚伞花序圆锥状；长13-22cm，具12-30朵花；花序被腺毛，花两侧对生；花两性；萼片5裂，基部与子房下部连合；花冠5瓣，其3枚较短，一枚较长，长3.3-17.5mm，另一枚最长，长12.6-29.3mm，全缘，白色；雄蕊10，花丝棒状；子房2室，近上位，由2个心皮构成，基部连合，上部近分离。
蒴果，先端具2喙。
[1]【生态环境】：生于海拔800-3800m的阴湿崖壁或林下溪畔以及岩山阴湿处。
【资源分布】：分布于广东、广西、四川、云南等地。
【归经】：心；肺经【功效】：清热解毒；活血止血【采集】：全年可采。
【性味】：微苦辛，寒。
【功用主治】：清热解毒，祛风解表。
治风丹，疔疮。
，麻疹，高热，咳嗽，中耳炎，支气管炎，咯血，吐血，皮肤过敏，月经不调，腮腺炎，乳腺炎，无名肿毒，毒蛇咬伤，皮肤溃疡，湿疹，烫火伤【选方】：①治风丹：大虎耳草五钱，煨水服；另取少量捣绒擦患处。
②治疔疮：大虎耳草适量，捣绒，包敷患处。
【功效分类】：清热解毒药【生药材鉴定】：根茎呈不规则块状，长1-2cm，直径1.5-2.5cm，有多数须根，表面黑色。
茎近细方柱形，长9-25cm，浅绿色，有纵棱。