ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
而防止继续污染纵隔及胸膜腔和维持营养则是非常重要的。
（1）颈部穿孔：小的颈部食管穿孔，处理上往往仅需要在穿孔的旁边放一引流，瘘口即可自己闭合，而不必做进一步手术处理。
引流的方法是延胸锁乳突肌的前缘做纵行切口，在颈内动静脉的前方直接显露食管，放入软橡皮片引流，并从切口下方另戳孔引出，在颈椎前水平应用钝性剥离，因为在这个部位的穿孔，如果处理不当，可使穿孔向纵隔方向扩展，并使感染进入纵隔。
（2）胸部穿孔：食管中上段穿孔时可经4、5肋间进胸腔，下段穿孔则经6，7肋间进胸腔，如没有胸腔污染，中上段从右侧开胸，下段从左侧开胸，根据食管破入哪一侧胸腔时，则应从哪一侧开胸，以便于手术处理。
（3）腹部穿孔：腹部穿孔如果胸腔没有污染，手术控查可直接经上腹部正中切口进行。
不论穿孔在什么部位，显露食管后，可通过食管内的导管向食管腔内注入亚甲蓝或注入气体来确定穿孔的部位。
（1）引流：不论采用哪种治疗方法，有效的引流者是必不可少的，特别在广泛炎症和全身情况不佳时，必要时应在CT引导下置入引流管。
这种方法在颈部穿孔和胸部穿孔病人都有效。
另外，如果对一期修补有怀疑时，或用于加固的组织不可靠时，也可在局部加用引流。
有效的引流使肺早期膨张，也使修复成功的机会加大。
大的胸段食管穿孔。
有人也自食管穿孔处放入一个6～10cm长的T形引流管，围绕T管闭合穿孔，使之产生一个可控的食管皮肤瘘作持续负压吸引，3周后形成窦道再拔除T管。
这种方法用于裂口行胸膜外纵隔引流。
（2）一期缝合：一期缝合不论是否用周围的组织加固均是外科手术治疗食管常用的方法。
在早期诊断的病人，当有手术适应证时，应行急诊手术，缝合修补穿孔的食管，要达到一期严密缝合，术中应进一步切开肌层，充分暴露粘膜层的损伤，彻底清除无活力的组织，在良性病变大多数病例粘膜正常，手术时应将穿孔缘修剪成新鲜创缘，大的穿孔应探察纵隔，仔细找到穿孔的边缘，用2-0的可吸收缝线，如vicryl，也可以用不吸收的细线，间断缝合修补穿孔的食管，同时局部引流。
分层闭合粘膜和肌层是手术修复成功的关键。
没有适当的暴露和严密的缝合是术后发生瘘的主要原因，如果损伤时间较长组织产生水肿时，可以仅闭合粘膜层，并同时彻底冲洗和清除污染的组织。
用较大口径的闭式引流，7～10d后行食管造影，如没有造影剂外溢，则可恢复经口进食。
食管穿孔时间大于24h或局部污染、炎症反应严重、组织有坏死时，应只做局部引流，不修补穿孔。
一期闭合最好是在健康的食管组织，当有远端梗阻时，单纯一期闭合是无效的，必须同时解决梗阻，才能达到成功的修复。
（3）加固缝合：由于一期缝合食管损伤有裂开和瘘的可能性，特别是当病人从穿孔到治疗时已隔了几个小时，因此有必要采用加固缝合的方法闭合食管穿孔。
在胸部有许多组织可用于这种；加固缝合，特别是用食管周围有炎性反应增厚的胸膜。
其他可利用的组织还有网膜、肺肌瓣不易坏死，有一定的张力，弹性较好，再生能力强。
取全层12cm长，5～7cm宽，基底位于食管处，向上翻起，用于食管下段的修复。
缺损的膈肌瓣时，其基底部在内侧、椎旁沟处，并要有足够的长度，用于包绕食管的修复，不论用哪一种组织修复加固，这种组织最好是用在修复和食管壁之中，而不是简单覆盖于修复之上。
（4）同时处理食管疾病：穿孔发生在狭窄或肿瘤的上段，穿孔远璺有梗阻，这种穿孔几乎不能自行愈合。
在病人的情况能够接受手术、病变的食管又可以切除的情况下，最好的处理办法是手术切除病变的食管。
食管切除后，采用一期还是二期消化道再建，须根据污染的情况和病人的情况决定。
Matthews等建议，一旦决定做食管切除，应做颈部吻合，因为颈部吻合易于操作。
当病变或肿瘤不能切除时，在大多数病例食管穿孔将是致死的并发症。
如同时存在贲门失弛缓症，或严重的返流性食管炎时争取尽可能同时解决。
（5）食管外置：食管外置或旷置的手术近年来已很少使用，只有在病人的营养状况极度不良时，用前述种种方法均不适合或无效的病例，才用颈部食管外置造瘘术或胃造瘘减压术。
这种手术包括：缝闭贲门，胸段食管自颈部拔出外置以减少胸内污染，后期再做空肠或结肠代食管术。
可并发胸腔内化脓性炎症，腹膜炎症。
食管穿孔后引起死亡的因素受穿孔的原因、部位、食管是否已存在病变以及是否得到及时治疗和治疗方法等的影响。
早期及时诊断，正确治疗的大多数病人预后较好。
妊娠合并原发性高血压无特殊预防方式，患病后注意避免受寒、局部理疗和关节局麻等可保护手、足及高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，其本身可出现一系列症状，降低患者的生活、工作质量，重症者甚至可导致死亡。
原发性高血压患病率随着年龄的增加而上升，一般在35岁以后增长幅度较大，在60岁以前，一般男性患病率高于女性，但60岁以后则女性高于男性。
原发性高血压根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进性和急进性高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占原发性高血压患者的1%～5%。
血压的升高与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、肾功能障碍、高血压心脏病及高血压并发卒中的发生存在明显的因果关系。
人们的血压会受到年龄、性别、种族和其他诸如精神刺激、居住环境等许多因素的影响。
高血压的诊断标准是根据世界卫生组织（WHO）提出的标准而制定的，即收缩压≥18.7kPa（140mmHg）和（或）舒张压≥12.0kPa（90mmHg），符合其中一项者可确诊为高血压。
临床上高血压分两大类，第一类为原发性高血压(essentialhypertension），又称高血压病，是一种以血压升高为主要临床表现、病因尚未明确的独立性疾病，占所有高血压患者的90%以上。
第二类为继发性高血压(secondaryhypertension）又称症状性高血压，由多种疾病引起，如肾炎、甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、主动脉缩窄、妊娠等。
这种高血压是其他疾病在发病过程中所反映出来的一个症状，占所有高血压患者的10%。
区分原发性及继发性高血压的重要性在于部分继发性高血压可以通过手术或其他方法得到根治或病情明显改善。
对于40岁以下出现高血压者应着重考虑继发性高血压的可能性。
关节功能，减少雷诺现象发生。
1、地区分布：高血压的患病率在全世界都很高。
一般来讲，患病率与工业化程度有关，即工业化程度越高，该国高血压患病率就越高，但也有一定的地区和种族差异。
欧美等发达国家的成人高血压患病率约为10%—20%，如美国、瑞典、芬兰、前苏联等。
亚洲国家中，日本高血压患病率为10%，新加坡为14.1%。
我国高血压的发病率虽不如发达国家高，但呈逐年上升趋势。
1959年全国普查高血压患病率为5.11%，1979年普查高血压患病率为7.73%，而1991年普查高血压患病率已达11.26%，较1979年—1990年10年间增高25%，即90年代初，我国已有高血压患者9500万。
据1996年调查，这种升高的趋势仍在持续。
我国各地区高血压患病率也有明显差异，其规律是北高南低，且呈现自南向北逐渐上升的趋势。
海南省最低为5.68%，西藏最高为15.71%。
我国城市高血压患病率高于农村；在农村，发达地区又高于未发达地区。
2、年龄、性别分布：原发性高血压患病率随着年龄的增加而上升，一般在35岁以后增长幅度较大，在60岁以前，一般男性患病率高于女性，但60岁以后则女性高于男性。
3、职业与文化程度：高血压患病率存在着明显的职业差异，无论男女、机关企业工作人员的高血压患病率是最高的，其次是牧业劳动者。
文化程度不同，患病率也不同。
我国调查表明：文盲、半文盲和大学文化水平以上两部分患病率最高，分别为22.93%和16.06%；其他依文化程度分别为：小学14.09%；初中9.32%；高中7.64%；中专11.95%；大专10.85%。
但是由于文化程度与高血压患病率之间的关系受年龄构成的影响较大，故二者之间关系尚有待进一步研究。
[1]原发性高血压根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进性和急进性高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占原发性高血压患者的1%～5%。
1.缓进性高血压多为中年后起病，有家族史者发病年龄可较轻。
起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。
早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。
随着病情的发展，血压可逐步升高并趋向持续性或波动幅度变小。
原发性高血压的症状，往往因人、因病期而异。
早期多无症状或症状不明显，偶于体格检查或由于其他原因测血压时发现。
其症状与血压升高程度并无一致的关系，这可能与高级神经功能失调有关。
少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确原发性高血压的诊断。
（1）脑部表现：头痛、头晕和头胀是原发性高血压常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。
原发性高血压时并发的急性脑血管病统称脑血管意外（卒中，又称中风），可分两大类：①缺血性梗死，其中有动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞、短暂性脑缺血发作和未定型等各种类型；②出血，根据出血部位有基底核区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血。
大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干而影响两侧身体。
轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。
重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不等、对反应迟钝或消失，出现松弛性瘫痪或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。
（2）心脏表现：高血压时心脏最先受影响的是左心室舒张功能。
左心室肥厚时舒张期顺应性下降，主动性松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，此时病人可无明显临床症状。
出现临床症状的高血压心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。
在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。
代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，最早表现为夜间阵发性呼吸困难，然后在重体力活动时发生气急，最后在较轻体力活动甚至静息状态下出现呼吸困难、端坐体位，严重时或血压骤然升高时发生肺水肿。
反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿、食欲下降等症状。
在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音亢进，心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大，心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。
（3）肾脏表现：未经控制的原发性高血压患者均有肾脏的病变，早期可无任何临床表现。
随病程的进展先出现蛋白尿，如未合并其他情况，如心力衰竭和糖尿病等，24h尿蛋白总量很少超过1g，当血压很高时，尿中蛋白量增加，但一般不会超过3.5g。
尿中可有少量红细胞及颗粒管型。
肾小管对缺血敏感，肾浓缩功能受损，可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。
当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。
2.急进性高血压在未经治疗的原发性高血压病人中，约1%可发展成急进性高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进性高血压病史。
男女比例约3∶2，多见于40～50岁。
患者视力障碍明显，严重头痛，呈跳动性、常位于枕部或前额、多见于清晨。
血压显著升高，舒张压多持续在17.3～18.7kPa（130～140mmHg）或更高。
各种症状明显，小动脉的纤维蛋白样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。
由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24h尿蛋白可达3g，血尿和管型尿。
由于微小动脉内溶血和弥散性血管内溶血，可有溶血性贫血和出血表现。
并发症：1.高血压危象（hypertensivecrisis)2.高血压脑病（hypertensiveencephalopathy)本病病因尚未完全阐明，目前总的认为是在一定遗传基础上，由于多种后天因素的共同作用导致机体正常血压调节机制失代偿所致，下列因素可能跟发病有关。
1.遗传家属中有人是高血压，直接遗传。
2.饮食（1）膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质、过多食肉内。
（2）饮酒3.体重超重和肥胖4.职业和环境从事注意力高度集中的职业、长期精神紧张、长期受环境噪声及不良视觉刺激者易患原发性高血压。
1.高血压病的病理生理（1）血流动力学的改变：影响动脉血压的主要因素是左心搏量、外周血管阻力等血流动力学的变数，故凡能直接或间接影响心输出量或增加外周阻力的因素，都能导致动脉血压的升高。
①原发性高血压与心输出量②外周阻力的改变（2）RAA系统与高血压：肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统是机体最重要的血压控制系统之一。
很久以来，人们一直认为肾素-血管紧张素系统是一个循环的内分泌系统。
近年来的研究发现不仅在肾脏，若干肾外组织如肾上腺、心脏、血管壁等也有肾素样物质存在。
应用分子生物学技术发现了肾素及其底物在上述器官中的信使核糖核酸（mRNA），进一步证实肾素及其底物能在局部组织中合成。
局部产生的肾素、血管紧张素能通过自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）强有力地调节着组织的功能，包括血管的功能。
（3）NO系统与高血压：近年来的研究，一氧化氮(NO）系统对高血压的发生起了作用。
NO是调节血管基础张力和血压的重要分子。
2.妊娠与原发性高血压相互关系（1）妊娠对高血压的影响：妊娠对高血压一般无影响，因为原发性高血压合并妊娠的妇女，大部分年龄较轻，病程不长，心、脑、肾病变并不十分明显。
（2）高血压对妊娠的影响：轻、中度原发性高血压在整个妊娠过程中对母体影响不大，但血压升高对胎儿不利，有些甚至危及母亲生命。
①胎儿宫内发育迟缓、流产和死胎②胎盘早剥③妊高征④原发性高血压合并妊娠还增加脑血管意外、产后出血、肾功能衰竭等的危险性。
诊断凡血压持续高于正常范围，并能排除症状性高血压时，即可诊断为高血压病。
对早期病人诊断要慎重，需要多次复查血压，以免因精神紧张、情绪激动或体力活动所引起的暂时性血压升高误诊为早期高血压病。
对有疑问的病人，宜通过一段时间的观察，才加以确诊为妥。
此外可参考尿常规、心脏X线检查、心电图、超声心动图、眼底检查以及血浆肾素活性测定等协助诊断。
实验室检查1.血常规2.尿常规和肾功3.其他检查高血压患者可伴有血清总胆固醇、三酰甘油（甘油三酯）、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低。
亦常有血糖增高和高尿酸血症。
部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。
其他辅助检查1.胸部X线检查2.心电图3.超声心动图4.眼底检查鉴别诊断1.妊高征2.肾性高血压3.原发性醛固酮增多症4.库欣综合征5.嗜铬细胞瘤6.主动脉缩窄7.肾动脉狭窄1.一般治疗①劳逸结合，保持足够而良好的睡眠，晚上睡眠10～12h，中午休息1～2h，避免和消除紧张情绪，适当使用少量安定剂（如地西泮2.5mg，口服）。
避免过度的脑力和体力负荷。
对中、重度高血压患者或已有靶器官损害表现高血压患者，应避免竞技性运动，特别是等长运动。
②减少钠盐摄入（氯化钠限制在1.5～3.0g/d）、饮食中维持足够的钾、钙和镁摄入。
③控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中、重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。
④控制动脉硬化的其他危险因素，如吸烟、血脂增高等。
2.降压药物治疗目前WHO/ISH推荐的抗高血压药有6种，即利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA）和α受体阻断剂。
然而对于妊娠合并原发性高血压的女性，由于其本身的特殊性，要考虑孕妇及胎儿的安全，有些降压药物在孕期是禁忌的。
利尿剂可进一步减少血容量，使胎儿缺氧加重；血管紧张素转换酶抑制剂可能引起胎儿发育迟缓，羊水过少或新生儿肾功能衰竭，亦可能引起胎儿畸形；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也有类似于血管紧张素转换酶抑制剂副作用；长期使用β受体阻滞剂，有引起胎儿生长迟缓的可能；钙拮抗剂应用于妊娠期尚有争议。
妊娠期使用安全的有以下药物。
（1）肼屈嗪（肼苯哒嗪）（2）甲基多巴（3）硝苯地平（4）拉贝洛尔3.急进性高血压和缓进性重度高血压的治疗两者的治疗措施相仿，如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为佳，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。
4.高血压危象的治疗（1）迅速降压：尽快使血压降至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，在应用速效降压药的过程中，要仔细观察血压下降的速度和幅度，防止血压下降超过脑循环自动调节限度。
一般来说，根据治疗前血压水平使收缩压下降6.7～10.7kPa（50～80mmHg），舒张压下降4～6.7kPa（30～50mmHg）为宜。
若血压下降达基线水平的40%，可出现脑血流低灌注的症状，并不要求把血压降至正常水平。
血压控制后，需口服降压药物或继续注射降压药物以维持疗效。
可选用下列药物①硝普钠②拉贝洛尔③酚妥拉明④硝酸甘油⑤人工冬眠：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg和哌替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。
⑥对血压显著增高，但症状不严重者，可口服硝苯地平10mg。
（2）制止抽搐：可用地西泮10～20mg静脉注射。
亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌内注射或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，常用量为17.5～20g/24h。
（3）降低颅内压：存在颅内高压时予20%甘露醇或25%山梨醇溶液静脉快速滴注。
半小时内滴完。
（4）其他并发症的治疗：①急性脑血管病：急性脑血管病患者除积极抗脑水肿、降低颅内压、防止并发症的发生等治疗外，调整血压亦是重要的治疗措施，血压过低或过高均能加重脑损害。
降压药物可选用乌拉地尔、拉贝洛尔等。
②急性左心衰竭：治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷，降低血压，同时给予强心、镇静、给氧等治疗。
降压可使用硝酸甘油、硝普钠，也可使用钙拮抗剂。
③肾功能不全：高血压可导致肾动脉硬化，加重肾功能的损害，故合理降压非常重要。
理想的降压药物应在降低血压的同时，保持肾血流量、肾小球滤过率，同时降低肾血管阻力。
可选用钙离子拮抗剂、α受体阻滞剂。
④主动脉夹层分离：控制血压、降低心肌收缩力、解除疼痛是治疗主动脉夹层分离的关键，应采取积极的降压治疗，诊断确定后宜施行外科手术治疗。
5.产科处理（1）加强对母儿的监护，注意血压变化，每天至少测量血压2次；注意体重变化，每周测体重1次。
定期血、尿常规及肝、肾功能检查以及胎儿B超监护，B超生物物理评分，孕32周后做NST以及多普勒脐血流测定。
（2）终止妊娠的时间：轻度原发性高血压孕妇，妊娠可达足月；重度原发性高血压或合并中、重度妊高征者，孕37周时应考虑终止妊娠；严重高血压，或合并重度妊高征经治疗无好转，于孕32～34周时应考虑终止妊娠。
（3）终止妊娠的方法：①轻、中度原发性高血压患者，无其他合并症，妊娠足月，宫颈已成熟者可经阴道分娩；需引产终止妊娠者可人工破膜，静脉滴注缩宫素，经阴道分娩；在分娩过程中，应加强监护，如血压明显升高或有胎儿窘迫，应放松剖宫产指征。
②严重原发性高血压患者，有明显动脉硬化或肾功能减退者，不宜经阴道分娩，以选择性剖宫产较为安全。
（4）产后仍应加强监护，注意产妇反应以及血压变化。
为保证产妇休息与睡眠，高血压病情较重者产后不宜哺乳。
治疗原则：镇惊止抽、降压、镇静、合理扩容、必要时利尿、适时终止妊娠。
1、病情监测：如果患者出现持续血压升高，加重或出现蛋白尿，必须入院治疗，并且要系统评估病情，包括：①详细观察临床症状，尤其是有无头痛、视觉异常、上腹部疼痛及体重的迅速增加。
②每4小时测量血压一次。
③每两天检查一次尿蛋白。
④定期检查血浆肌酐、血细胞比容、血小板计数及肝酶。
⑤定期超声检查评估胎儿大小、成熟度及羊水量。
2、镇惊止抽治疗：①硫酸镁硫酸镁相对于安定和苯妥英钠，其治疗效果更为明显，可降低孕妇再次抽搐发作的可能性。
同时硫酸镁治疗组的孕产妇死亡率为2.6%—3.8%，明显低于用安定、苯妥英钠组的5.1%—5.2%。
②抗胆碱药物由于重度妊娠期高血压疾病时，细胞内离子代谢失调，血管神经交接处的运动神经纤维呈兴奋状态，其冲动传导使乙酰胆碱释放增加，引起血管痉挛。
因此，近年来采用抗胆碱药治疗子痫，以抑制乙酰胆碱的释放。
东莨菪碱，654—2等比较常用，另外，其他药物有安定，苯妥英钠也可以使用。
3、降压治疗：长期血管痉挛、血压升高，对母儿均造成不同程度的危害，应予降压治疗。
但降低血压过于积极，可使母体脏器血流量下降，同时降低胎盘灌注量，对胎儿不利。
所以要掌握降血压治疗指针。
常用药物有：肼苯哒嗪、拉贝洛尔、硝苯地平、甲基多巴、酚妥拉明、哌唑嗪、硝酸甘油、硝普钠、卡托普利等。
4、扩容治疗：低血容量是重度妊娠期高血压疾病的主要病理生理变化之一。
其低血容量的程度与全身小动脉痉挛的严重程度呈正比。
目前不主张盲目扩容，而应严格掌握扩容治疗的指针。
5、镇静剂：对于妊娠期高血压疾病患者，除镇惊止抽、降压外，还需配合使用适当的镇静剂，则对病情控制可起到良好效果。
临床常用的镇静剂又需根据病情轻重等而有所不同。
常用药物有：安定、苯巴比妥、吗啡等。
6、利尿剂：使用利尿剂的指针为：①全身性水肿；②有潜在或存在肺水肿，急性心力衰竭。
常用药物为：速尿、甘露醇等。
7、糖皮质激素治疗：重度先兆子痫孕妇，在孕满34周前终止妊娠时，应用糖皮质激素可促进胎儿肺成熟，减少新生儿呼吸窘迫的发生，提高新生儿存活率。
8、适时终止妊娠：妊娠期高血压疾病重症患者，经治疗后病情无缓解，适时终止妊娠是一项重要的治疗措施。
9、期待治疗：由于严重先兆子痫会造成母儿病情进行性恶化，导致死亡率增加。
在重度先兆子痫患者中，如果母儿病情稳定，是否需要立即终止妊娠存在争议。
有人主张终止妊娠，但更多学者建议延长孕周，提倡保守或称“期待”治疗，直到胎儿肺成熟或者到34周以后再终止妊娠，从而减少围生儿及新生儿的死亡率。
[1]1.地区分布高血压的患病率在世界各国均很高，一般来讲，患病率与工业化程度有关，即工业化程度越高，该国高血压患病率就越高，但也有一定的地区和种族差异。
2.年龄、性别分布原发性高血压患病率随着年龄的增加而上升，一般在35岁以后增长幅度较大，在60岁以前，一般男性患病率高于女性，但60岁以后则女性高于男性。
3.职业与文化程度高血压患病率存在着明显的职业差异，无论男女，机关企业工作人员的高血压患病率是最高的，其次是牧业劳动者。
文化程度不同患病率也不相同，国内调查表明，文盲、半文盲和大学文化水平以上两部分患病率最高，分别为22.93%和16.06%；其他依文化程度分别为：小学14.09%，初中9.32%，高中7.64%，中专11.95%，大专10.85%。
但是由于文化程度和高血压患病率之间的关系受年龄构成的影响较大，故二者之间关系尚有待进一步研究。
劳逸结合，保持足够而良好的睡眠，晚上睡眠10～12h，中午休息1～2h，避免和消除紧张情绪，适当使用少量安定剂（如地西泮2.5mg，口服）。
减少钠盐摄入（氯化钠限制在1.5～3.0g/d）、饮食中维持足够的钾、钙和镁摄入。
控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中、重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。
控制动脉硬化的其他危险因素，如吸烟、血脂增高等。
臀先露（breechpresentation）是最常见的异常胎位，约占妊娠足月分娩总数的3％～4％。
因胎头比胎臀大，且分娩时后出胎头无明显变形，往往娩出困难，加之脐带脱垂较多见，使围生儿死亡率增高，是枕先露的3～8倍。
臀先露以骶骨为指示点，有骶左前、骶左横、骶左右，骶右前、骶右横、骶右后6种胎位。
妊娠30周以前，臀先露较多见，妊娠30周以后多能自然转成头先露。
临产后持续为臀先露的原因尚不十分明确，可能的因素有：　1、胎儿在宫腔内活动范围过大羊水过多、经产妇腹壁松弛以及早产儿羊水相对偏多，胎儿易在宫腔内自由活动形成臀先露。
2、胎儿在宫腔内活动范围受限子宫畸形（如单角子宫、双角子宫等）、胎儿畸形（如脑积水等）、胎及羊水过少等，容易发生臀先露。
3、胎头衔接受阻狭窄骨盆、前置胎盘、肿瘤阻塞盆腔等，也易发生臀先露。
臀先露图1  臀先露图2  臀先露图3  臀先露图4  臀先露图5  臀先露图6  臀先露图7  臀先露图8在胎体各部中，胎头最大，胎肩小于胎头，胎臀最小。
头先露时，胎头一经娩出，身体其他部位随即娩出。
而臀先露时则不同，较小且软的臀部先娩出，最大的胎头却最后娩出，为适应产道的条件，胎臀、胎肩、胎头需按一定机制适应产道条件方能娩出，故需要掌握胎臀、胎肩及胎头3部分的分娩机制。
以骶右前位为例加以阐述（图4）。
（1）胎臀粗隆间径衔接于骨盆入口右斜径上（2）胎臀经内旋转后，粗隆间径与母体骨盆出口前后径一致（3）前髋自耻骨弓下娩出，臀部娩出时粗隆间径与骨盆前后径一致（4）胎臀娩出后顺时针方向旋转，胎臀转向前方（5）胎头矢状缝衔接于骨盆入口的左斜径上（6）胎头入盆后矢状缝沿骨盆左斜径下降（7）枕骨经内旋转达耻骨联合下方时，矢状缝与骨盆出口前后径一致（8）枕骨下凹达耻骨弓下时，胎头俯屈娩出，此时胎头矢状缝仍与骨盆出口前后径一致图4骶右前位分娩机制1、胎臀娩出临产后，胎臀以粗隆间径衔接于骨盆入口右斜径上[图4（1）]，骶骨位于右前方。
胎臀逐渐下降，前髋下降稍快故位置较低，抵达骨盆底遇到阻力后，前髋向母体右侧行45°内旋转，使前髋位于耻骨联合后方，此时粗隆间径与母体骨盆出口前后径一致[图4（2）]。
胎臀继续下降，胎体侧屈以适应产道弯曲度，后髋先从会阴前缘娩出，随即胎体稍伸直，使前髋从耻骨弓下娩出[图4（3）]。
继之双腿双足娩出。
当胎臀及两下肢娩出后，胎体行外旋转，使胎背转向前方或右前方[图4（4）]。
图1胎手与胎足的区别2、胎肩娩出当胎本行外旋转的同时，胎儿双肩径衔接于骨盆入口右斜径或横径上，并沿此径线逐渐下降，当双肩达骨盆底时，前肩向右旋转45°转至耻骨弓下，使双肩径与骨盆出口前后径一致，同时胎体侧屈使后肩及后上肢从会阴前缘娩出，继这前肩及前上肢从耻骨弓下娩出。
3、胎头娩出当胎肩通过会阴时，胎头矢状缝衔接于骨盆入口左斜径或横径上[图4（5）]，并沿此径线逐渐下降[图4（6）]，同时胎头俯屈。
当枕骨达骨盆底时，胎头向母体左前方旋转45°，使枕骨朝向耻骨联合[图4（7）]。
胎头继续下降，当枕骨下凹到达耻骨弓下缘时，以此处为支点，胎头继续俯屈，使颏、面及额部相继自会阴前缘娩出，随后枕部自耻骨弓下娩出[图4（8）]。
1、临床表现孕妇常感肋下有圆而硬的胎头。
由于胎臀不能紧贴子宫下段及宫颈，常导致子宫收缩乏力，宫颈扩张缓慢，致使产程延长。
图2胸膝卧位2、腹部检查子宫呈纵椭圆形，胎本纵轴与母体纵轴一致。
在宫底部可触到圆而硬、按压有时有浮球感的胎头；在耻骨联合上方可触到不规则、软而宽的胎臀，胎心在及左（或右）上方听得最清楚。
3、肛门检查及阴道检查肛门检查时，可触及软而不规则的胎臀或触到胎足、胎膝。
若胎臀位置高，肛查不能确定时，需行阴道检查。
阴道检查时，了解宫颈扩张程度及有无脐带脱垂。
若胎膜已破可直接触到胎臀、外生殖器及肛门，此时应注意与颜面相鉴别。
若为胎臀，可触及肛门与两坐骨结节连在一条直线上，手指放入肛门内有环状括约肌收缩感，取出手指可见有胎粪。
若为颜面，口与两颧骨突出点呈三角形，手指放入口内可触及齿龈和弓状的下颌骨。
若触及胎足时，应与胎手相鉴别（图1）。
图1胎手与胎足的区别4、B型超声检查能准确探清臀先露类型以及胎儿大小、胎头姿势等。
根据两下肢所取的姿势分为：　1、单臀先露或腿直臀先露（frankbreechpresentation）胎儿双髋关节屈曲，双膝关节直伸，以臀部为先露。
最多见。
2、完全臀先露或混合臀先露（completebreechpresentation）胎儿双髋关节及膝关节均屈曲有如盘膝坐，以臀部和双足为先露。
较多见。
3、不完全臀先露（incompletebreechpresentation）以一足或双足、一膝或双膝或一足一膝为先露。
膝先露是暂时的，产程开始后转为足先露。
孕妇常感肋下有圆而硬的胎头。
对母体的影响胎臀形状不规则，不能紧贴子宫下段及宫颈，容易发生胎膜早破或继发性子宫收缩乏力，使产褥感染与产后出血的机会增多。
若宫口未开全强行牵拉，容易造成宫颈撕裂甚至延及子宫下段。
对胎儿的影响胎臀高低不平，对前羊膜囊压力不均匀，常致胎膜早破，脐带容易脱出，脐带受压可致胎儿窘迫甚至死亡。
由于后出胎头牵出困难，可发生新生儿窒息、臀丛神经损伤及颅内出血。
1、B超；2、胎心音监护仪。
1、妊娠期于妊娠30周前，臀先露多能自行转为头先露。
若妊娠30周后仍为臀先露应予矫正。
常用的矫正方法有：　（1）胸膝卧位：让孕妇排空膀胱，松解裤带，胸膝卧位的姿势如图2所示，每日2次，每次15分钟，连续做1周后复查。
这种姿势可使胎臀退出盆腔，借助胎儿重心的改变，使胎头与胎背所形成的弧形顺着宫底弧面滑动完成。
图2胸膝卧位（2）激光照射或艾灸至阴穴：近年多用激光照射两侧至阴穴（足小趾外侧，距趾甲角1分），也可用艾条灸，每日1次，每次15～20分钟，5次为一疗程。
（3）外倒转术：应用上述矫正方法无效者，于妊娠32～34周时，可行外倒转术，因有发生胎盘早剥、脐带缠绕等严重并发症的可能，应用时要慎重，术前半小时口服舒喘灵4.8mg。
行外倒转术时，最好在B型超声监测下进行。
孕妇平卧，露出腹壁。
查清胎位，听胎心率。
步骤包括松动胎先露部（两手插入先露部下方向上提拉，使之松动），转胎（两手把握胎儿两端，一手将胎头沿胎儿腹侧轻轻向骨盆入口推移，另手将胎臀上推，与推胎头动作配合，直至转为头先露）。
动作应轻柔，间断进行。
若术中或术后发现胎动频繁而剧烈、胎心率异常，应停止转动并退回原始位并观察半小时。
2、分娩期应根据产妇年龄、胎产次、骨盆大小、胎儿大小、胎儿是否存活、臀先露类型以及有无合并症，于临产初期作出正确判断，决定分娩方式。
（1）选择性剖宫产的指征：狭窄骨盆、软产道异常、胎儿体重大于3500g、胎儿窘迫、高龄初产、有难产史、不完全臀先露等，均应行剖宫产术结束分娩。
（2）决定经阴道分娩的处理：　1）第一产程：产妇应侧卧，不宜站立走动。
少做肛查，不灌肠，尽量避免胎膜破裂。
一当破膜，应立即听胎心。
若胎心变慢或变快，应行肛查，必要时行阴道检查，了解有无脐带脱垂。
若有脐带脱垂，胎心尚好，宫口未开全，为抢救胎儿，需立即行剖宫产术。
若无脐带脱垂，可严密观察胎心及产程进展。
若出现协调性宫缩乏力，应设法加强宫缩。
当宫口开大4～5cm时，胎足即可经宫口脱出至阴道。
为了使宫颈和阴道充分扩张，消毒外阴之后，使用“堵”外阴方法。
当宫缩时用无菌巾以手掌堵住阴道口，让胎臀下降，避免胎足先下降，待宫口及阴道充分扩张后才让胎臀娩出。
此法有利于后出胎头的顺利娩出（图3）。
在“堵”的过程中应每隔10～15分钟听胎心一次，并注意宫口是否开全。
宫口已开全再堵易引起胎儿窘迫或子宫破裂。
宫口近开全时，要做好接产和抢救新生儿窒息的准备。
图3用手掌堵住外阴促使胎臀下蹲2）第二产程：接产前，应导尿排空膀胱。
初产妇应作会阴侧切术。
有3种分娩方式：①自然分娩：胎儿自然娩出，不作任何牵拉。
极少见，仅见于经产妇、胎儿小、宫缩强、产道正常者。
②臀助产术：当胎臀自然娩出至脐部后，胎肩及后出胎头由接产者协助娩出。
脐部娩出后，一般应在2～3分钟娩出胎头，最长不能超过8分钟。
后出胎头娩出有主张用单叶产钳效果佳。
③臀牵引术：胎儿全部由接产者牵拉娩出，此种手术对胎儿损伤大，不宜采用。
3）第三产程：产程延长易并发子宫乏力性出血。
胎盘娩出后，应肌注催产素，防止产后出血。
行手术操作及有软产道损伤者，应及时缝合，并给抗生素预防感染。
臀先露胎儿若胎膜已破可直接触到胎臀、外生殖器及肛门,此时应注意与颜面相鉴别。
预防临床上应用先进的B超、胎心音监护仪，对臀先露胎儿做出全面评估，对分娩方式做出正确的选择。
可引起胎儿多种并发症：1、产伤：颅内出血、脊柱损伤、臂丛神经损伤、骨折、内脏损伤；2、胎儿及新生儿窒息：常见原因为脐带脱垂、胎膜早破、脐带受压后出来困难、胎粪吸入、产程延长等。
3、早产；4、先天畸形：先天性髋关节脱位、脑积水、无脑儿、脑脊膜膨出、肌萎缩等；5、远期影响：脑性瘫痪、大脑发育迟缓、神经性瘫痪等。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎，所属部位：头部。
就诊科室：神经内科传染科急诊科。
症状体征：发热头痛腹泻咳嗽恶心与呕吐腹痛。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocyticchoriomeningitis,LCM）系LCM病毒所致的急性传染病本病的临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。
病程具自限性预后良好。
本病实为动物性的传染病，LCM病毒的天然宿主为褐家鼠。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎（lymphocyticchoriomeningitis,LCM）系LCM病毒所  淋巴细胞脉络丛脑膜炎致的急性传染病。
本病的临床经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。
病程具自限性，预后良好。
有与田鼠、小白鼠接触史，或住处有鼠和附近有同样病人，“流感样”症状短暂缓解后，继而出现脑膜刺激征者脑脊液中增多的细胞几全为淋巴细胞，氯化物正常而糖相对减少者等，均有重要参考价值。
确诊有赖于血清学试验或病毒分离。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎　　本病易与流感、其他病毒性呼吸道感染、各种病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎等混淆，应依流行病学资料、血清学检查及病毒分离作出鉴别。
因周围血液中可出现少量的异常细胞，故易与传染单核细胞增多症合并脑膜炎的患者相混淆，但后者的异常淋巴细胞总数可达10%以上，且嗜异性凝集试验每呈强阳性，EB病毒抗体（IgM型膜壳抗体）亦多为阳性。
头痛较剧时给予对症处理，脑压增高者则可采用甘露醇等脱水剂。
LCM病毒属RNA型病毒，大小为50mm左右。
在形态学和  淋巴细胞脉络丛脑膜炎血清学上与拉沙病毒、Machupo病毒、Tacaribe病毒等相似，故亦属于沙拉病毒（arenavirus）。
病原体有许多致病性（亲不同组织性、毒力等）不同的型别，但各型具有相同的组特异性抗原。
病毒在56℃不1小时可被灭活。
在乙醚、甲醛、紫外线及pH＜7时均易被破坏。
在50%甘油、-70℃长期保存。
本病毒在鸡胚或鼠胚纤维母细胞组织培养中能够生长，对小鼠、白鼠、豚鼠、田鼠、兔、猴等均具致病力。
本开门见山的发病机理尚未完全阐明，病毒首先侵入呼吸道时，可在上皮细胞内大量繁殖  淋巴细胞脉络丛脑膜炎，故不少病人表现为上呼吸道感染或“流感样”症状。
病毒入血后导致病毒血症，可能过血脑屏障而感染脑膜细胞。
本病死亡者极少；故很少有关其病理学改变的报告，主要的发现是脑肿胀、脑膜及脉络丛有淋巴细胞及单核细胞浸润，毛细血管出血、坏死等。
但也曾有报告中枢神经系统并无病进改变，而病变仅见于肺、肝、肾与肾上腺等脏器。
本病的潜伏期为6日至数周临床表现多样一流感样型起病大多急骤发热可达39℃以上伴有背痛头痛全身肌肉酸痛部分病人诉有恶心呕吐畏光淋巴结肿痛腹泻皮疹或咽痛鼻塞流涕咳嗽等症状病程2周左右偶有复发病后乏力感可持续2～4周二脑膜炎型可出现于“流感样”症状后(常有短暂缓解期)或直接以脑膜炎症开始起病急表现为发热头痛呕吐脑膜刺激征等除幼儿外惊厥少见神志一般无改变病程约2周  淋巴细胞脉络丛脑膜炎三其他脑膜脑炎型脑脊髓炎型等罕见表现为剧烈头痛谵安昏迷惊厥瘫痪精神失常等部分病例有神经系统后遗症如失语失聪蛛网膜炎不同程度的瘫痪共济失调复视斜视等本病的潜伏期为6日至数周，临床表现多样。
淋巴细胞脉络丛脑膜炎　　一流感样型起病大多急骤，发热可达39℃以上，伴有背痛、头痛、全身肌肉酸痛。
部分病人诉有恶心、呕吐、畏光、淋巴结肿痛、腹泻、皮疹或咽痛、鼻塞流涕、咳嗽等症状。
病程2周左右，偶有复发。
病后乏力感可持续2～4周。
二脑膜炎型可出现于“流感样”症状后（常有短暂缓解期），或直接以脑膜炎症开始。
起病急，表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等，除幼儿外，惊厥少见。
神志一般无改变。
病程约2周。
三其他脑膜脑炎型、脑脊髓炎型等罕见，表现为剧烈头痛、谵安、昏迷、惊厥、瘫痪、精神失常等。
部分病例有神经系统后遗症，如失语、失聪、蛛网膜炎、不同程度的瘫痪、共济失调、复视、斜视等。
本病偶可并发睾丸炎、腮腺炎、肺炎、关节炎、孕妇流产等。
病原学LCM病毒属RNA型病毒大小为50mm左右在形态学和血清学上与拉沙病毒Machupo病毒Tacaribe病毒等相似故亦属于沙拉病毒（arenavirus）病原体有许多致病性（亲不同组织性毒力等）不同的型别但各型具有相同的组特异性抗原病毒在56℃不1小时可被灭活在乙醚甲醛紫外线及pH＜7时均易被破坏在50%甘油-70℃长期保存本病毒在鸡胚或鼠胚纤维母细胞组织培养中能够生长对小鼠白鼠豚鼠田鼠兔猴等均具致病力发病机理发病机理尚未完全阐明病毒首先侵入呼吸道时可在上皮细胞内大量繁殖故不少病人表现为上呼吸道感染或“流感样”症状病毒入血后导致病毒血症可能过血脑屏障而感染脑膜细胞本病死亡者极少；故很少有关其病理学改变的报告主要的发现是脑肿胀脑膜及脉络丛有淋巴细胞及单核细胞浸润毛细血管出血坏死等但也曾有报告中枢神经系统并无病进改变而病变仅见于肺肝肾与肾上腺等脏器流行病学本病呈世界性分岂有此理，一般呈散发，以秋冬季为主。
实验室的意外感染，可致本病的暴发流行。
国内很少有本病的报道。
本病的传染源主要为小褐家鼠、田鼠、野生啮齿动物也可作为传染源。
病鼠的尿、粪、唾液、鼻分泌物等中均含有病毒，使尘埃或食物受染，通过呼吸道及消化道使人感染；与病鼠的皮毛、排泄物接触也可感染发病。
男女老幼均具有易感性，年长儿童及青壮年的发病率较高；实验室工作者、动物饲养者等的患病机会较多，一次感染后（包括隐性感染）均可敬获持久的免疫力。
本病尚无人传人传播的报道。
周围血象示白细胞总数正常或减少，淋巴细胞相对增多，每有异常淋巴细胞出现。
脑膜炎型患者的脑脊液细胞数可增至100～3000/mm3，其中90%以上为淋巴细胞；蛋白质增多，但一般不超过100mg/dl；糖正常或稍减低，氯化物正常。
压力正常或稍增高。
急性期患者血液或脑脊液接种于小白鼠脑或腹腔中，可分离病原血清免疫荧光试验在病程第一周即可阳性，有利于早期诊断。
补体结合试验于病程10～14天呈阳性，滴度于5～8周达高峰，4～6个月内消失。
中和试验仅用于流行病学调查。
周围血象示白细胞总数正常或减少淋巴细胞相对增多每有异常淋巴细胞出现脑膜炎型患者的脑脊液细胞数可增至100～3000/mm3其中90%以上为淋巴细胞；蛋白质增多但一般不超过100mg/dl；糖正常或稍减低氯化物正常压力正常或稍增高急性期患者血液或脑脊液接种于小白鼠脑或腹腔中可分离病原血清免疫荧光试验在病程第一周即可阳性有利于早期诊断补体结合试验于病程10～14天呈阳性滴度于5～8周达高峰4～6个月内消失中和试验仅用于流行病学调查。
本病易与流感其他病毒性呼吸道感染各种病毒性脑膜炎结核性脑膜炎等混淆应依流行病学资料血清学检查及病毒分离作出鉴别因周围血液中可出现少量的异常细胞故易与传染单核细胞增多症合并脑膜炎的患者相混淆但后者的异常淋巴细胞总数可达10%以上且嗜异性凝集试验每呈强阳性EB病毒抗体（IgM型膜壳抗体）亦多为阳性。
中毒性痢疾：发病更急，一开始即有高热，抽搐发生较早，有些患者有脓血大便，如无大便，可用生理盐水灌肠后，留粪便标本镜检，可发现脓细胞。
结核性脑膜炎：患者起病前身体健康欠佳，可能发现肺部结核病灶，结核菌素试验阳性，脑脊液含糖量及氯化物降低，蛋白含量高，放置后可有薄膜形成，有时涂片抗酸染色，可检出结核菌。
化脓性脑膜炎：患者身体其他部分可同时存在化脓病灶或出血点。
脑脊液混浊或脓性，白细胞数多在2×109/L以上，有大量脓细胞，涂片或细菌培养检查可发现致病菌。
流行性腮腺炎脑膜脑炎：多有接触腮腺炎患者的病史，多发生在冬春季节，注意检查腮腺是否肿胀。
临床上有先发生脑膜脑炎后出现腮腺肿大的，如腮腺肿胀不明显，可作血和尿淀粉酶测定。
脑型疟疾：除中枢神经系统症状和体征外，多有不规则畏寒、发热和出汗，脑脊液无显著变化，肝脾多肿大，血涂片可查见疟原虫。
其他病毒性脑炎：柯萨奇病毒（A9、B1-8）、埃可病毒（4、6、9）、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、单纯疱疹病毒，和其他病毒引起的散发性脑炎，在临床上很难与乙脑鉴别，须依靠血清学检查与病毒分离。
本病偶可并发睾丸炎腮腺炎肺炎关节炎孕妇流产等。
大约25%感染细菌性脑膜炎的成人死于此病。
60%感染细菌性脑膜炎后存活的婴儿出现长期的神经性并发症或者发育障碍。
大多数病毒性脑膜炎的患者可以完全恢复，没有后遗症。
脑膜炎的并发症可能包括听力损失，突然发作，大脑水肿（大脑肿胀）、身体一边虚弱，说话能力削弱，视觉受损或失明，智力缺陷，动作协调困难，呼吸困难，呼吸停止和脑膜炎复发。
主要的预防措施为消灭家鼠避免进食可能被鼠类污染的饮食实验工作者应加强个人防护病人无需隔离。
绝大多数顺利恢复，罕有死亡者，伴脑炎者恢复较慢，并可有神经系统后遗症。
关于避免接触啮齿类动物以预防淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒感染的指南绝大多数顺利恢复，罕有死亡者，伴脑炎者恢复较慢，并可有神经系统后遗症。
隐睾症指的是婴儿出生2个月以后，双侧或单侧睾丸没有下降到阴囊内的一种畸形状态。
隐睾症分真性隐睾和假性隐睾两种。
假性隐睾是指在阴囊内膜不到睾丸，但阴囊上方或腹股沟部可摸到睾丸；真性隐睾不但在阴囊内摸不到睾丸，就是在阴囊上部或腹股沟处也摸不到睾丸，其位置过高，常位于腹腔内。
不论是真性、假性隐睾，还是双侧、单侧隐睾，统称为隐睾症。
在胚胎的发育过程中睾丸的正常下降受到内分泌激素和物理机械因素的影响，影响睾丸下降的物理因素有睾丸系带由提睾肌的牵引作用腹内推压睾丸降至阴囊内，正常的附睾发育也是睾丸下降的因素。
隐睾的异常位置停留的时间越长，所居位置越高，睾丸的损害越大，其主要不良后果包括：如果睾丸没有下降到阴囊内，出生二年内还只有轻度的组织改变，包括生精小管变细，生精少，小管周围组织增强，间质细胞增加或减少而支持细胞增加，随后的一年更明显，表现为胶原纤维增宽丶变密，加重小管的病理损害，进而致生殖母细胞转化发生障碍。
故出生后第二年时有38%患儿的睾丸没有生殖细胞。
隐睾症的病因可能与下列因素有关：1．胚胎期牵引睾丸降入阴囊的索状引带退变或收缩障碍，睾丸不能由原位降入阴囊；2．胚胎期精索血管发育迟缓或终止发育，造成睾丸下降不全；3．先天性睾丸发育不全使睾丸对促性腺激素不敏感，失去下降的动力；4．胎儿生长过程中母体缺乏足量的促性腺激素，影响睾酮的产生，影响睾丸下降的动力；5．局部因素如机械性梗阻和腹膜粘连阻止睾丸正常下降。
因内分泌因素所致的隐睾症多为双侧性；单侧性隐睾症往往与局部、机械因素有关。
一侧或两侧睾丸未降入阴囊而停留于下降途中任何部位时称为隐睾。
腹股沟部占70%，腹膜后占25%。
其他部位占5%，病因不明，可能与内分泌有关。
隐睾除影响生育外，还较易发生睾丸肿瘤。
笫二性征为男性，隐睾症患者的阴囊一侧或双侧较小，右侧多于左侧，触诊阴囊内无睾丸，在腹股沟管内常可摸到小睾丸；部分位于腹膜后可完全触不到，隐睾常伴有腹股沟斜疝。
但需注意与睾丸缺失的区别。
1、常见于婴幼儿，一般无明显隐睾症的症状。
由于鞘状突未闭导致腹股沟疝，则可出现腹股沟可复性肿物。
2、患侧阴囊扁平，双侧隐睾症常伴有阴囊发育不全，阴囊内不能触到睾丸此为隐睾症的症状中比较明显的一个。
3、部分患儿可在腹股沟处触及睾丸。
4、并发嵌顿疝、睾丸扭转时出现阴囊或腹股沟急性疼痛和肿胀等小儿阴囊急症的隐睾症的症状。
双侧隐睾是没有生育能力的，单侧隐睾同样可导致生育低下或不育，因而隐睾的睾丸体积都普遍偏小，质地偏软，弹性差，有时睾丸和附睾还有分离，或者没有附睾，因此，生精功能差，甚至没有生精功能。
如果睾丸长期留在腹腔内和腹股沟管里，由于受体内“高温”的影响，可以引起生精基地——睾丸内的曲细精管发生退行性变、甚至纤维化，精原细胞不能产生，内分泌功能也同时发生了异常,这样是无法正常生育的。
如果睾丸没有下降或在不正常的位置，睾丸质地会发生变化，包括曲细精管变细、精原细胞减少等。
造成这些病变的原因在于，阴囊的皮肤有很大的伸缩性，受冷时变厚，受热时变薄，具有调节温度的作用，以保持睾丸的温度低于体温约1度左右。
睾丸的生精细胞对于温度相当敏感，过高或过低的温度对生精细胞都有影响。
随着时间延长，隐藏的睾丸会缩小，产生精子的组织发育不全，导致不能生育。
研究人员发现约11%的睾丸癌患者，是隐睾病人，而隐睾发生恶变的机会大约是正常位置睾丸的30-50倍。
单侧隐睾病人的另一侧睾丸，即使是正常位置的，其肿瘤的发生率也高于正常人。
早期将睾丸下降到阴囊中，可以显著降低恶变可能。
同时隐睾症小孩合并的腹股沟疝，也是必须治疗的。
男性患有隐睾症主要有五个方面的危害：一、产生心理障碍：阴囊里没有睾丸，外生殖器形态的变化，会使患者自卑，不愿去公共浴室洗澡，出现心理异常。
二、影响性功能：由于一侧睾丸仍能分泌性激素，所以并不影响夫妻性生活、当然要是两侧睾丸都没下降到阴囊里，睾丸发育受阻，性激素分泌不足，则可影响以后的性功能。
三、极易发生恶变：隐睾由于生长环境改变以及发育上的障碍，使睾丸细胞发生恶变，而形成恶性肿瘤，其发生癌变的可能是正常睾丸的35倍。
四、容易发生损伤：由于睾丸隐在上方，位置浅表，稍有撞击或外伤，便容易发生损伤，产生疼痛。
五、导致男性不育：因为阴囊内温度要比37℃体摄低1.5-2℃，这个"低温"条件是睾丸产生精子所必需的。
隐睾就不具备这种"低温"条件，生精功能受累，所以造成男性不育。
体格检查是临床诊断的第一步，超声波检查对临床上在阴囊内摸不到双侧睾丸者，应首先使用超声波作为筛选诊断，报道其诊断率达88%。
X线摄影《cT》是目前临床上常用的一种极为重要的检查方法，可以用来检查任何部位的隐睾，特别在高位隐睾的诊断中有相当的价值。
隐睾的特殊检查：1、B型超声波检查是目前最常用的方法，这种检查无损伤且可以同时检查病人有无肾积水、畸形、结石等泌尿系统病变，对于腹股沟管内的隐睾有相当高的诊断率，但对于腹内隐睾的诊断率还不够高。
2、选择性精索内静脉造影是一个曾经广泛采用的方法，可从造影剂注入后的精索内静脉末端形态来诊断隐睾的位置，或者睾丸缺如。
但常常由于静脉瓣影响了精索内静脉显影，而且对2岁以下的儿童操作很困难。
3、电子计算机断层扫描(CTScan)和核磁共振(MRI)近年来也用于腹内隐睾的定位诊断，均有相当高的准确性。
这二种检查的缺点是在年幼的儿童检查比较困难而且费用很高。
4、腹腔镜近年来已广泛的用于腹内隐睾的诊断和治疗，腹腔镜应用范围广泛可用于各种年龄的隐睾病人及1岁以下儿童，操作方法简单而且时间短，隐睾诊断率可达88%至100%。
可以确定隐睾的位置或者睾丸缺如，在腹腔镜检查中常可先在腹膜后沿睾丸血管解剖位置找睾丸血管沿精索血管可找到位于腹内或者腹股沟内环处睾丸，如果沿血管见到血管盲端可以确定是睾丸缺如。
如果盲端有结节应切除并送病理检查。
隐睾的治疗主要有激素治疗和手术治疗两种。
两种治疗的适应证应根据隐睾的自然下降、退行性变、生育能力和治疔效果来考虑。
内分泌治疗若隐睾患者血清中睾酮和促黄体生成素水平较低，用HcG治疗后出现血清睾酮上升，表明睾丸间质细胞对HCG反应敏感，则睾丸下降机会最大。
腹腔镜检查与治疗腔镜可以诊断腹股沟管和腹内高位隐睾，且精确性高。
近年来被广泛应用于隐睾症的诊断与治疗，其操作方法简单，时间短，可于探查，手术同时进行。
腹腔镜检查过程通常需要在医院及全身麻醉下进行。
医生会在受检者的肚脐上切个小孔以便置入窥视镜和引进二氧化碳。
二氧化碳是用来扩张腹腔，开扩空间以方便医生操作，同时也使医生能仔细的观察及处理器官。
新一代的腹腔镜疗法，是将微型管窥镜技术应用于隐睾探查及治疗中。
腹腔镜的最大优点是不破坏腹股沟区解剖结构，不破坏提睾肌，且能准确定位找到睾丸或确诊无睾症，避免了盲目探查，还能最高位松解精索，使其无张力下降至阴囊底部固定，损伤小、恢复快、住院时间短、伤口0.3～0.4cm,无疤痕，是目前治疗隐睾症的最优方案。
激素治疗部分隐睾症患者是由于内分泌原因造成的。
这与胎儿在母体时其睾丸下降与母体促性腺激素密切相关。
目前针对该类患者主要采用临床上普遍使用的先以LH-RH（促性腺激素释放激素）治疗而后用HCG（绒毛膜促性腺激素）治疗的方案。
一般该疗法在患者用药后2～3周，睾丸即有可能降入阴囊。
其适宜的治疗年龄在2～9岁，在这前后均无效。
1.睾丸静脉造影Glickman等采甩经股睾丸静脉造影方法，将造影剂自股部静脉注入，观察造影剂显示的静脉沿途，何处出现睾丸静脉丛样的表现，该处即可能是隐睾。
施行15例，其中12例得到正确诊断。
2.计算机X线断层扫描(CT)采用先进的CT技术，作睾丸下降径路上的扫描，能发现隐睾。
WoIVerson及Rajfer等学者都有成功使用的报告。
3.超声波检查在睾丸下降的途径上探测，隐睾部位可发现呈实质性平段和伴少许微波的隐睾回声图。
如用灰阶超声，则可见隐睾外形光滑和均匀细微的弱光点。
此外，睾丸动脉造影、腹腔镜检查等方法也可用于定位。
如果双侧睾丸都摸不到，在进行上述定位检查之前，尚可作内分泌测试，hCG1500iu,im，qd，连用3日，再测定血中FSH，ICSH和睾酮水平。
假如睾酮数量增高，而FSH和.ICSH水平正常，表示存在有功能的睾丸组织，可行定位检查或手术探查，发现的隐睾便有保留价值。
相反，如果FSH及ICSⅡ值增加，而睾酮数量并不上升，表示缺乏有功能的睾丸组织，定位检查或手术探查若发现隐睾，也多半已丧失功能，便无保留与复位的必要。
隐睾除影响生育外，还有发生睾丸肿瘤的可能性，即使睾丸牵引至阴囊仍有恶变的可能。
即使对侧正常睾丸亦有这种可能，据报道隐睾患者中2.8%有一侧或双侧的睾丸肿瘤或原位癌。
隐睾患者发生睾丸肿瘤的概率较正常人高4—6倍。
具临床分析，隐睾发生恶变的原因有5种因素；1.异常的生精细胞。
2.隐睾温度高于阴囊温度，并且受到长期的影响。
3.血供受到一定障碍。
4.内分泌紊乱。
5.性腺发育不良。
七、术后效果评价：单侧或双侧隐睾在早期手术后均有助于改进精原细胞的发育，增加精原细胞的数量及青春期后的生精。
青春期前手术在青春期后62%的患者有生育能力。
未手术者仅有46%的生育能力，故治疗越早效果最佳。
1、男性出生后都要检查有没有隐睾，以让小儿屈腿坐位检查最为准确。
出生后如有隐睾，父母也不必焦虑，可以密切观察，因为在1岁以内隐睾自行下降的机会还很大。
如果小儿到10月龄时隐睾还没有下降到阴囊，就应该开始内分泌治疗了。
2、对于青春期后才来治疗的单侧隐睾病人，考虑到对侧正常睾丸产生的雄性激素足以维持男性正常生活，而隐睾已丧失生精能力且有恶变可能，应行睾丸切除为妥。
对于青春期后的双侧隐睾病人则应视具体情况而定，但至少应将一侧睾丸固定在阴囊内以维持雄性激素来源，如另一侧睾丸难以用手术固定在阴囊内，亦应予切除。
3、凡是男性新生儿都必须检查有无隐睾。
小儿屈腿坐位检查最为准确。
如果隐睾小儿的智力有低下的迹象，还要检查是否患有相关遗传和内分泌异常的疾病。
在1岁后可采用人绒毛膜促性腺激素治疗。
如果内分泌治疗无效，2周岁时可靠手术治疗，游离送解精索，修复内存的疝囊，将睾丸固定于阴囊内。
手术治疗后应随访，每年一次，直至青春期。
1、按时接种疫苗，以预防各种危害男性生育能力的传染病，如流行性腮腺炎、性传播疾病等。
2、工作远离毒物，一定要要严格按照操作规定和防护章程作业，千万不要疏忽大意，如果近期想要孩子，最好能够脱离此类工作半年后再生育。
3、远离高温环境，睾丸是一个很娇嫩的器官，它的最佳工作温度要比人的体温低1度左右，如果温度高，就会影响精子的产生，所以任何能够使睾丸温度升高的因素都要避免如：长时间骑自行车、泡热水澡、穿牛仔裤等。
4、养成良好的个人卫生习惯，改变不良的习惯，戒烟戒酒;不要吃过于油腻的东西，否则会影响你的性欲;另外还要注意避免接触生活当中的有毒物品，如：从干洗店拿回来的衣服要放置几天再穿，因为干洗剂会影响男性的性功能。
(1)不育症：正如我们所知道的，正常情况下，阴囊温度低于体温2℃～3℃左右，这种温度差异乃是确保精子发生的重要条件之一。
而双侧隐睾病人由于睾丸不在阴囊内，其与体温的温度差异也随之消失，而温度的升高可使睾丸上皮萎缩，从而阻碍精子发生，产生不育。
单侧隐睾从婴儿出生后第二年起，对对侧正常位置的睾丸也有损害，故不及时治疗，也可能影响生育。
(2)疝：多是由于睾丸下降不全而使腹膜鞘突不能闭合，致使腹腔内容物循路下降所致。
疝作为隐睾的合并症，国内报道在50%左右，国外报道高达66%～97%。
(3)精索扭转：可能是提睾肌收缩过强，睾丸引带发育不良，睾丸移动度过大引起。
据统计，有精索扭转的病人中约50%患隐睾症。
(4)睾丸创伤：位于腹股沟处的睾丸，因其位置表浅，且腹股沟后壁比阴囊坚硬而且无弹性，缺乏缓冲性，故易受创伤。
(5)恶性变：隐睾发生恶变的机会多于正常位置的睾丸，大约是30～50倍。
另外，单侧隐睾症病人的另一侧睾丸肿瘤的发生率也高于正常人。
(6)精神创伤：阴囊内无睾丸可引起患者精神上的创伤，并有自卑感。
隐睾手术后检查患儿神志、瞳孔，如神志未完全清醒，应去枕平卧，头偏向一侧，防止误吸；输液管的各连接处紧密衔接，并注意保护补液肢体，避免隐睾手术患儿完全清醒时躁动不安，拔脱留置针管，必要时用输液泵控制输液速度，确保液体入量；术后应平卧位10~14d，患侧下肢外展位，避免增加腹压，影响隐睾手术部位的愈合，若取半卧位，膝下应垫一软枕，以松弛腹肌，减轻腹部张力，卧床时勿屈曲髋关节，以免睾丸牵引松弛致睾丸退缩；术后6小时可进流质饮食，第2天进易消化、含纤维素高的饮食，并注意多饮水，多吃蔬菜、水果，因隐睾手术后卧床时间较长，肠蠕动慢，水分被肠道吸收引起大便干燥，易发生便秘；保持会阴部伤口敷料清洁干燥，被染湿时应及时通知医护人员更换，防止隐睾手术切口感染，伤口疼痛剧烈时，可用深呼吸、呵气等方法减轻疼痛，无效时可适量给予镇痛药、镇静药物予以止痛，同时可增加抚摩、话语安慰等护理干预措施；隐睾手术后由于局部炎症反应、渗血和组织渗出，阴囊可出现红肿或痛性的硬质包块，应向家长充分解释，减少顾虑，隐睾手术后过早下地活动易造成阴囊内渗出增加，因此不宜过早下地活动，由于渗出与血肿易引起细菌生长，因此术后应使用抗生素以预防感染，必要时加强引流以减少感染的发生。
隐睾症俗称“睾丸未降”。
这种症状可表现为一侧或双侧的睾丸没有正常下降到阴囊内。
严格地说，这也是一种畸形。
单侧隐睾的发生多是由于睾丸在下降过程中遇到了障碍，走上了岔道，停留在腹腔内或是腹股沟管内，也有的是停留在阴囊的上方。
双侧隐睾则多是由于体内的绒毛膜促性激素分泌不足，而影响了睾丸正常下降的生理过程所致。
有的孩子虽然睾丸已降入到阴囊内，但在平卧时，原来摸到过的睾丸不能再摸到，此种情况并非真正的隐睾症，而称为“游离隐睾”。
隐睾症病儿的阴囊发育较小，阴囊内不能触到睾丸，因此诊断并不困难。
但隐睾症确是一种可怕的病症。
这是因为未降入到阴囊内的睾丸处于相对的高温腹腔内，从而使睾丸不能正常地发育，如果年龄已超过10岁的孩子，睾丸仍停留在腹腔内，则其睾丸多已丧失了产生精子的能力。
因此，若是双侧隐睾的患儿将造成终身不育症。
如睾丸停留在腹股沟管内或是阴囊的上方，则除了局部温度较高不适宜睾丸的生长外，还容易受到外来的冲击而发生意外。
临床上经常可以看见成人隐睾手术后的睾丸只有儿童睾丸大小，并且在腹股沟或腹腔里的睾丸，由于周围的温度较高，不利于精子的生长和发育。
所以如果是隐睾，不仅会影响生育，还会导致男性不育，而且可能发生睾丸扭转和睾丸恶变(即癌变)以及造成心理障碍，因此应当及早手术治疗。
单纯疱疹病毒性角膜炎是目前最严重的常见角膜病，近几年来有明显上升和加剧趋势。
由于反复发作，重症病例增多，严重威胁视功能，故加强对本病的研究，已成为眼科亟待解决的课题。
简介本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一  单纯疱疹病毒些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。
各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。
决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是细胞免疫）有关外，还与治疗方法有关（特别是皮质固醇的应用）。
原发感染原发感染仅发生血清抗体阴性者，多见于儿童。
6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体，因素发生感染者少见，以后随着这种抗体逐渐消失。
1～3岁最易感染，至5岁时已有60%感染，15岁时有90%以上感染。
原发感染主要表现为全身发热和耳前淋巴结肿痛，眼部损害极为少见，主要有：⑴疱疹性眼睑炎眼睑皮疹的族一周后小泡干涸，结痂脱落不留痛疤。
⑵急性滤泡性结膜炎结膜充血、肿胀，滤泡增生，甚至出现假膜。
⑶点状或树枝状角膜炎出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。
复发感染既往已有疱疹病毒感染，血清中存在抗体，在挑拨因子作用下，第一次发病或复发病例均属复发感染。
其感染来源多为内源性（即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内），少数亦可为外源性。
⑴浅层型病变波及上皮及浅基质层，是本病最基本的类型，也是临床上最常见，最易诊断的类型。
包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。
①树枝状角膜炎本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。
病毒侵入上  角膜炎总论皮细胞后，引起细胞增殖变性，随之坏死脱落形成上皮缺损，病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃（即上皮细胞内浸润），因此病毒分离率可达90%～100%。
形态呈树枝状。
病灶大小不一，可单枝也可多支，其末端或分枝处呈结节状膨大，病灶宽1毫米，中央微凹陷，边缘部呈灰白色增殖性隆起。