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遗尿症-Nocturia遗尿症分器质性遗尿和功能遗尿症两大类。
器质性遗尿又称继发性遗尿症，不分白天夜晚、床上或非床上、清醒或非清醒状态均可发生，除尿床外还有其它更明显临床症状和病理表现，多为器质性病变，诸如下尿路梗阻、膀胱炎、神经原性膀胱（神经病变引起的排尿功能障碍）等疾病，多为伴随性和一过性，即可随其它病变好转而好转。
临床所见因器质性疾病引起遗尿者不超过10%。
功能性遗尿又称非器质性遗尿、原发性遗尿症，俗称尿床、濑尿，功能性遗尿多为单纯性持续性，即除尿床外无其它伴随症状，无器质性病变，理化检查均在正常范围。
尿床者的绝大多数都是原发性的。
有2～4%的患儿遗尿症状可持续到成年期。
遗尿症的危害是由于自尊长期受损而导致的心理障碍。
(1)年龄在5周岁以上或智龄在4岁以上，不能自控排尿而尿床或尿裤。
(2)每月至少有2次遗尿，至少已3个月，遗尿可作为正常婴儿尿失禁的异常伸延，也可在学会控制小便之后才发生。
(3)排除器质性遗尿如神经系统损害、癫痫发作、泌尿道结构异常等器质性疾病所致的遗尿；无严重的智力低下或其他精神病。
江苏省江阴市板桥诊所遗尿专科根据原发性遗尿症的临床特点把该病分为四型，在选用药物治疗时具有参考价值。
昼夜尿频型：夜间尿床次数多，经常>1次，伴有白天尿频甚至尿失禁。
原发性遗尿的病因可能与以下因素有关：睡眠觉醒功能障碍睡眠觉醒功能发育迟缓、睡眠过深，不能接受来自膀胱的尿意而觉醒，发生骶部神经反射性排尿。
膀胱发育延迟功能异常不能安全行使自主控制能力而出现储尿期的无抑制性收缩，使膀胱容量小、敏感性高、顺应性差；膀胱充盈期和收缩期感知能力不高，对大脑皮层的刺激强度低于睡眠觉醒阈值；膀胱压力感受器功能异常，不能提供预警信息等，使之未醒先尿。
膀胱内脏神经功能紊乱，逼尿肌不稳定，严重者导至昼夜尿频尿急尿失禁，即膀胱过度活动症。
内分泌因素抗利尿激素（ADH）分泌减少，正常人ADH分泌白天比夜间少（1:2.5），尿量随ADH的分泌而发生相反的变化（白天和夜间尿量比约为3-4:1），部分遗尿的孩子因夜间ADH的分泌不足（1:1.4）致夜间尿量增多，产生稀释尿，加重膀胱的负担而遗尿。
遗传因素遗尿症患者中约有30-40%有家族史，经研究认为是多基因遗传，发生的概率由于种族、地域不同有一定差异。
先天性脊柱裂骶椎隐裂者普遍存在骶神经兴奋性降低，上传功能障碍，导致膀胱充盈信息不能有效激发骶神经兴奋并将此兴奋信息及时上传至中枢。
脊柱裂者甚至会阴部的痛觉也不能上传，脊柱裂如失去早期手术的机会，将终身遗尿。
精神因素包括各种精神、躯体方面的应激，均可构成对儿童的严重打击。
特别在5岁前，自主排尿能力即将行成时，若遇不良精神因素，如失去亲人，受到惊吓，与父母分离，家庭成员矛盾，父母离异，变换环境，入托，新添弟妹，因病住院或手术。
均可造成患儿精神紧张、焦虑，使正在形成的排尿习惯受到破坏，致继发性遗尿。
成年期遗尿与心理压力关系密切，如高考后遗尿初发或复发者。
强烈的精神刺激会成为孩子及成人持久的难治性遗尿的原因。
排尿习惯训练不当没有给儿童进行及时的排尿训练，如儿童使用一次性纸尿裤的时间过长，没有半夜叫患儿撒尿的习惯，以至于不能让患儿养成自己控制排尿的习惯，这样患儿就不容易形成膀胱充盈后起床排尿的条件反射。
环境因素包括突然换新环境，温度变化如寒冷、游泳，患儿入睡前饮水过多等都会造成患儿尿床。
一般措施养成良好的作息制度和卫生习惯，避免过劳，掌握尿床时间和规律，夜间用闹钟唤醒患儿起床排尿1～2次。
儿童遗尿的行为疗法1.提肛训练：鼓励孩子在白天做收缩肛门的动作，自己从数1数到10，然后再放松，这种能训练能增强盆腔底部肌肉的张力，提高膀胱括约肌控制排尿的能力，对张力性尿失禁尤为重要。
药物治疗上述遗尿分型简单明了，对辩证选用以下西药颇具参考价值。
1.丙咪嗪或氯丙咪嗪，有兴奋作用，可减轻睡眠深度，每晚口服25～50mg，适用于觉醒障碍型。
中成药的效果则有待提高。
物理疗法可采用闹钟定时促醒、针灸、按摩、电针、器械效正等方法。
SNM(sacralneuromodulation)疗法即骶神经调节疗法，国外学者于2001～2005年采用该法治疗神源性和非神经源性下尿路功能紊乱，获得良好的临床效果。
山药糕山药250克，山萸肉5克。
将山药洗净去皮，捣烂如泥状，加入山萸肉用笼屉蒸熟，吃时加少许白糖，每日当点心食用食量多少不限。
此方可补脾肾，止遗尿。
适用于尿床频繁，遗尿量大，平时尿多，易感冒、咳嗽、精神不振或伴食欲不振者。
高梁米粥高梁米50克、桑嫖峭10克。
将桑嫖峭装在纱布袋内，放水中煮沸数分钟即将布袋取出留水，再将洗净之高梁米放此水内，煮至米烂成粥即可食用。
此粥每日一次，可持续1－2个月，直到症状好转为止。
此方可健脾益气，补肾固涩。
适用于小儿肾气虚弱、遗尿、多尿，症见尿床次数较多，尿湿范围大，平时多尿，伴有精神不振，食欲差或大便溏烂者。
莲子羹莲子、板栗肉各若干，鸡蛋1个，盐少许。
将莲子、板栗共研成粉末，每次各取30克，放入碗中，加盐拌匀，打入鸡蛋，加清水少许，搅至起泡，入锅蒸熟成羹即可。
空腹食用，每日1剂，l次食完，连食5－7日，以后每星期食1剂。
此方可健脾益气，补肾固摄。
适用于小儿遗尿，症见经常尿床，裤湿范围比较阔，平时尿多，容易感冒，咳嗽，精神不振，劳倦乏力，或伴食欲不振，大便溏烂者。
黑豆煲狗肉新鲜健康狗肉250克，黑豆150克，陈皮5克，枸杞子12克，油15毫升，盐少量。
黑豆用水浸泡2小时；狗肉洗净，切成小块；陈皮切成丝。
将锅烧热，放入油、盐及狗肉炒至半熟，加入枸杞子、陈皮，再炒片刻，加清水适量，用文火煲至黑豆烂熟即可。
喝汤，食狗肉及黑豆。
l日内分2次食完，每星期1剂，连食5－7剂。
适用于小儿肾阳不足引起的遗尿，多尿，症见尿床频数，尿量多，平时尿多清长，神倦乏力，怕冷，沉睡不易醒者。
长期以来，人们发现骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种发生在老年人群的退行性疾病，是一组具有不同病因学但却有相似的生物学、形态学及临床特征的疾病。
其中以膝关节的发生率比较高。
膝关节OA指膝关节关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱，伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱，从而使关节逐渐破坏、畸形，最终发生膝关节功能障碍的一种退行性疾病，OA导致的痛苦和残疾严重地损害患者的生存质量，并且已经成为当前社会面临的严重的社会经济负担之一。
随着我国人口逐步进入老龄化时代，预计OA的发病率也会越来越高。
osteoarthritis,OA是一种常见的慢性退行性骨关节病，又称增生性膝关节炎、老年性膝关节炎。
临床上以中老年发病最常见，女性多于男性。
本病的病因尚不十分明确，但与年龄、性别、职业、代谢、损伤等关系密切。
其病理改变是一种因关节软骨退行性变化引起的以骨质增生为主的关节病变，滑膜的炎症是继发性病变。
1.慢性劳损：长期姿势不良，负重用力，体重过重，导致膝关节软组织损伤。
2.创伤：经常的膝关节损伤，如骨折、软骨、韧带的损伤。
3.关节面受力不平衡：某种因素如外伤、劳损或姿势不良等。
1.发病缓慢，多见于中老年肥胖女性，往往有劳累史。
2.膝关节活动时疼痛加重，其特点是初起疼痛为阵发性，后为持续性，劳累及夜间更甚，上下楼梯疼痛明显。
3.膝关节活动受限，甚则跛行。
极少数患者可出现交锁现象或膝关节积液。
4.关节活动时可有弹响、磨擦音，部分患者关节肿胀，日久可见关节畸形。
1.膝髌处有明显压痛，股四头肌可见萎缩。
2.X线摄片可见胫、股骨内外髁、髁间棘增生及髌韧带钙化。
3.髌骨研磨试验阳性。
4.实验室检查：血、尿常规均正常，血沉正常，抗"O"及类风湿因子阴性，关节液为非炎性。
1.反复劳损或创伤史。
2.膝关节疼痛和发僵，早晨起床时较明显，活动后减轻，活动多时又加重，休息后症状缓解。
3.后期疼痛持续，关节活动明显受限，股四头肌萎缩，关节积液，甚至出现畸形和关节内游离体。
4.膝关节屈伸活动时可扪及摩擦音。
5.膝关节正、侧位X照片，显示髌骨、股骨髁、胫骨平台关节缘呈唇样骨质增生，胫骨髁间隆突变尖，关节间隙变窄，软骨下骨质致密，有时可见关节内游离体。
1.髌骨软化症：膝关节活动量越大，疼痛越明显，且有过伸痛，行走无力。
膝前侧、下端、内侧、外侧及腘窝均有压痛，按压髌骨时伸膝，可触及摩擦感及疼痛。
髌骨研磨试验阳性。
2.膝关节侧副韧带损伤：在韧带损伤部位有固定压痛，常在韧带的上下附着点或中部。
膝关节呈半屈曲位，活动关节受限。
侧方挤压试验阳性。
3.膝关节半月板损伤：有外伤史，伤后关节疼痛、肿胀，有弹响和交锁现象，膝内外间隙压痛。
慢性期股四头肌萎缩，以股四头肌内侧尤明显。
麦氏征和研磨试验阳性。
4.髌下脂肪垫损伤：有外伤、劳损或膝部受凉病史。
膝关节疼痛，下楼梯为甚，膝过伸位疼痛加重，髌下脂肪垫压痛明显，膝过伸试验阳性，髌腱松弛压痛试验阳性。
X线膝侧位片，可见脂肪垫支架的纹理增粗，少数可见脂肪垫钙化阴影。
1、非甾体类镇痛消炎药：主要起到镇痛消炎作用，可以有效地缓解疼痛。
2、透明质酸钠膝关节腔注射：透明质酸钠膝为关节腔滑液的主要成分，为软骨基质的成分之一，在关节起到润滑作用，减少组织间的摩擦，关节腔内注入后可明显改善滑液组织的炎症反应，增强关节液的粘稠性和润滑功能，保护关节软骨，促进关节软骨的愈合与再生，缓解疼痛，增加关节的活动度。
常于关节内注射，1次25mg，1周1次，连续5周，须严格无菌操作。
3、氨基葡萄糖：氨基葡萄糖为构成关节软骨基质中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的单糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成GS，但在骨关节炎者的软骨细胞内GS合成受阻或不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及破坏。
氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，促使软骨细胞合成具有正常结构的蛋白多糖，并抑制损伤组织和软骨的酶(如胶原酶、磷脂酶A2)的产生，减少软骨细胞的损坏，改善关节活动，缓解关节疼痛，延缓骨关节炎症病程。
口服1次250～500mg，1日3次，就餐服用最佳。
4、痛点靶向疗法；痛点在中医又叫阿是穴、天应穴、不定穴、敏感点等。
5、痛点阻滞及小针刀治疗、理疗等。
6、膝关节镜检查。
7、膝关节置换：对于长期非手术治疗无效、关节严重变形、影响生活者可靠行膝关节置换术！
8、SCH三氧洗涤术治疗法：该技术是利用三氧强氧化的特性，彻底清除病灶部位的炎症因子，起到消炎松解作用；三氧经过氧化作用后生成氧，从而提高血氧饱和度，增加细胞氧含量，激活代谢，促进机体生长恢复；然后帮助骨骼修复生长，从而达到治疗的目的。
1.身体发热大部分病人有不规则的轻度或中度发热，但亦有呈弛张热或持续低热者。
脉率加愉，大量出汗，往往与体温不成比例。
2.关节炎典型的表现是游走性多关节炎，常对称累及膝、踝、肩、腕、肘、髋等大关节;局部呈红、肿、热、痛的炎症表现，但不化脓。
部分病人几个关节同时发病，手、足小关节或脊柱关节等也可累及。
通常在链球菌感染后一个月内发作，抗链球菌抗体滴度常可增高。
急性炎症消退后，关节功能完全恢复，不遗留关节强直和畸形，但常反复发作。
典型者少见。
关节局部炎症的程度与有无心脏炎或心瓣膜病变无明显关系。
3.心脏炎为临床上最重要的表现，儿童病人中65%～80%有心脏病变。
急性风湿性心脏炎是儿童期充血性心衰竭的最常见的原因。
4.皮肤变化可为荨麻疹，斑丘疹，多形红斑，结节性红斑及环形红斑，以环形红斑较多见，且有诊断意义。
常见于四肢内侧和躯干，为淡红色环状红晕，初出现时较小，以后迅速向周围扩大，边缘轻度隆直，环内皮肤颜色正常。
有时融合成花环状。
红斑时隐时现，不痒不硬，压之退色，历时可达数月之久。
5.舞蹈症常发生于5～12岁的风湿病儿童，女性多于男性。
多在链球菌感染后2～6月发病。
系风湿热炎症侵犯中枢神经系统，包括基底节、大脑皮质、小脑及纹状的表现，起病缓慢。
临床表现有：精神异常起病时，常有情绪不宁，易激动，理解力和记忆力减退；不自主动作；肌力减退和工济失调。
6.其他表现除上述典型表现外，风湿偶可累及其它部位而造成风湿性胸膜炎、腹膜炎、脉管炎、应引起注意。
【药名】：白叶火草【别名】：白背艾、火门艾、大叶艾、满山香、大白叶子火草【汉语拼音】：baiyehoucao【英文名】：NagensGroundsel【拉丁植物动物矿物名】：SenecionagensiumC.B.Clarke[Synotisnagensium(G.B.Clarke)C.JefferyetY.l.Chen]【功效】：散风热；定喘咳；利水湿【考证】：《云南思茅中草药选》。
【科属分类】：菊科【拉丁文名】：HerbaSenecioNagensae【主治】：感冒发热；咳喘；小便淋涩；肾炎水肿【生态环境】：生于山坡林沿、荒地灌木丛中。
【采收和储藏】：夏、秋季采收，洗净，晒干。
【资源分布】：分布于广西、四川、贵州、云南等地。
【动植物形态】：白千里光亚灌木，高约1.5m。
全株被白色茸毛。
茎直立，白色。
叶互生；叶柄长约1cm，白色，有毛；叶片倒卵形或椭圆状披针形，先端渐尖，基部阔楔形，边缘有粗锯齿，下面密被白色茸毛。
由头状花序组成的总状花序，腋生或顶生；舌状花，管状花均为黄色，花瓣长约8mm，有较多的白毛；雄蕊5，子房无毛。
瘦果，圆柱形，有棱，冠毛白色，较硬。
[1]花期9-11月。
【性味】：味淡；性平【用法用量】：内服：煎汤，15-30g。
【出处】：《中华本草》白叶火草(7张)祛风，清热，利尿。
治感冒发热，支气管炎，哮喘，肾炎水肿，急性膀胱炎。
①《广西药植名录》："全株：祛风，暖胃，消疮毒。
治刀伤，腹痛，腹泻，哮喘。
"②《云南思茅中草药选》："清热发散，定喘，驱虫。
治感冒高热，尿赤尿闭，肾炎水肿，气管、支气管炎，哮喘，蛔虫症。
"用法与用量：内服：煎汤，0.5～1两。
选方：治急性膀胱炎：白叶火草根，配青蒿、木贼、猴子背巾、灯芯草。
通用名：康乐鼻炎片  康乐鼻炎片【药品名称】大峻康乐鼻炎片【药品规格】12片×2板×2盒【药品包装】100盒【药品价格】100元【药品功能】疏风清热，活血驱瘀，祛湿通窍。
用于外感风邪，胆经郁热，脾胃湿热而致的伤风鼻塞，鼻窒，鼻鼽，鼻渊（急慢性鼻炎，过敏性鼻炎，鼻窦炎）。
口服：一次4-6片，一日3次【处方】苍耳子750g辛夷80g白芷330g麻黄250g穿心莲750g黄芩330g防风415g广藿香500g牡丹皮500g薄荷脑2g马来酸氯苯那敏0.66g【性状】品为糖衣片，除去糖衣后显棕褐色；气香，味微苦、辛。
【注意】个别患者服药后有轻度嗜睡现象。
企业名称：吉林省大峻药业股份有限公司企业地址：吉林省辉南县朝阳镇富裕路8号以上十一味，除马来酸氯苯那敏、薄荷脑外，取辛夷、防风、广藿香、白芷提取挥发油后，药渣与其余苍耳子等五味加水煎煮二次，第一次1.5小时，第二次1小时，滤过，合并滤液，减压浓缩成稠膏，喷雾干燥成细粉，加入马来酸氯苯那敏及适量辅料，混匀，制成颗粒，干燥，喷加薄荷脑乙醇溶液及上述挥发油，混匀，压制成1000片，包糖衣，即得。
(1)取本品2片，除去糖衣，研细，加乙醚10ml，浸渍10分钟，滤过，滤液置蒸发皿中，挥干，加新制的香草醛硫酸溶液(1→100)1～2滴，即显棕红色，渐变红紫色。
(2)取本品4片，除去糖衣，研细，加乙醇10ml，加热回流10分钟，滤过，取滤液2ml,加乙醇制氨试液2滴与硫酸铜试液1滴，即生成绿色沉淀。
(3)取本品8片，除去糖衣，研细，加乙醇20ml，浸渍2小时，时时振摇，滤过,滤液作为供试品溶液。
另取穿心莲对照药材2g，同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各8μl，分别点于同一硅胶HF薄层板上，以甲苯－氯仿－丙酮(4:4:3)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(254nm)下检视。
（4）取本品8片，除去糖衣，研细，加氯仿20ml，浸渍20分钟，时时振摇，滤过，滤液蒸干，残渣加氯仿1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取马来酸氯苯那敏对照品,加氯仿制成每1ml含2mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(附录Ⅵ　B)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上,以甲醇－浓氨试液(20:0.15)为展开剂，展开，取出，晾干，置碘蒸气中熏。
二十四味万灵丸
每袋装20克温开水冲服，一次20克，一日2次。
4.心悸症状较重者，应去医院就诊。
5.有胃肠道反应者应饭后服用。
滋阴补肾，益气养血。
用于缓解妇女更年期腰膝酸软，神疲乏力，心悸气短。
作　者：黄福珍，苏剑波著出版社：上海交通大学出版社出版时间：2006-4-1字　数：157000版　次：1页　数：190印刷时间：2006/04/01纸　张：胶版纸ISBN：9787313043665包　装：平装所属分类：图书>>医学>>临床医学>>外科学定价：￥12.00人脸检测的研究具有重要的学术价值，人脸是一类具有相当复杂的细节变化的自然结构目标，对此类目标的挑战性在于：人脸由于外貌、表情、肤色等不同，具有模式的可变性；一般意义下的人脸上，可能存在眼镜、胡须等附属物；作为三维物体的人脸影像不可避免地受由光照产生的阴影的影响。
因此，如果能够找到解决这些问题的方法，成功地构造出人脸检测系统，将为解决其他类似的复杂模式的检测问题提供重要的启示。
本书对人脸检测的基本问题、研究思路和方法、经典的算法和技术全方位地做了深入系统的介绍，着重介绍了作者在利用活动轮廓模型方法进行人脸检测方面的一些研究成果，指出了该领域的未来发展方向。
可作为高等学校有关专业的研究生、高年级本科生、研究院所和有关单位广大科技工作者和工程技术人员的参考书。
本书首先对人脸检测的基本问题、研究思路和方法、经典的算法和技术全方位地做了深入系统的介绍，然后着重介绍了作者在利用活动轮廓模型方法进行人脸检测方面的一些研究成果，最后指出了该领域的未来发展方向。
本书可作为高等学校有关专业的研究生、高年级本科生、研究院所和有关单位广大科技工作者和工程技术人员的参考书。
1人脸检测概述1.1人脸检测问题描述1.2人脸检测的研究历史与现状1.3人脸检测的应用1.4人脸检测的有关产品介绍1.5人脸检测算法的评价2基于特征的人脸检测方法2.1低层特征分析方法2.2组群特征分析方法2.3变形模型方法2.4小结3基于图像的人脸检测方法3.1线性子空间方法3.2神经网络方法3.3其他统计方法3.4小结4基于活动轮廓模型的单人脸检测方法4.1活动轮廓模型简介4.2基于梯度向量流的单人脸检测方法4.3基于Chan-Vese模型的单人脸检测方法4.4基于变形垂足曲线的单人脸检测方法4.5三种模型方法比较4.6小结5基于活动轮廓模型的多人脸检测方法5.1基于多相Chan-Vese模型的多人脸检测方法5.2人脸数目已知时的多人脸检测方法5.3小结6图像序列中的人脸检测与跟踪6.1简单背景下的人脸检测与跟踪6.2复杂背景下的人脸检测与跟踪6.3两种方法比较6.4小结7总结与展望附录A色度空间B水平集方法快速数值算法参考文献
伊文氏综合征（EvansSyndrome）是自身免疫性溶血性贫血（AIHA），同时伴有血小板减少并能引起紫癜等出血性倾向的一种病症。
本病的特点是自身抗体的存在，导致红细胞以及血小板的破坏过多，而造成溶血性贫血以及血小板减少性紫癜。
病因可分为原发性或继发性两种。
围产期伊文氏综合征患者死亡率高，同时新生儿死亡率亦高。
目前对该疾病的系统护理经验尚少。
妊娠期如仅有血小板减少而无明显出血倾向，可用一般支持疗法口服VitC、VitB12、叶酸、铁剂等，定期复查血小板，加强对胎儿的宫内监护。
如出血严重者应考虑以下治疗。
（1）激素:可改善出血倾向，紧急情况下静滴氢化考的松200～400mg，出血症状好转，血小板上升后，逐渐减量到最小剂量，控制出血维持到分娩，使用激素期间应积极防治病毒及细菌感染（孕早期应避免使用）。
（2）输注血小板和洗涤红细胞，但须与地塞米松同时应用。
血小板分娩前或手术前输注，可减少出血，只能做暂时性治疗，故孕期出血或渗血严重时宜采用。
（3）脾切除:脾脏是血小板抗体及破坏血小板的主要场所，切除疗效较好，多用于激素治疗无效者。
但因子宫增大造成手术困难，且易引起流产和早产。
（4）免疫抑制剂:用于激素与脾切除无效者，常用长春新碱1～2mg静注刺激骨髓产生血小板，7～10天静滴给药1次，至少4～5次。
环磷酰胺50～100mg/日口服，疗程2～3个月，但对孕妇及胎儿有严重危害，应避免使用，必要时终止妊娠。
分娩期产妇临产时的阴道出血，产时用力屏气可引起的颅内出血，产后易在软产道及腹部手术切口出现血肿，严重者可因内脏出血而危及生命。
分娩前应输注洗涤红细胞和血小板，也应给大量皮质激素，可用氢化考的松100～200mg静滴或氟美松10～20mg静滴，增强毛细血管通透性而减少出血，产后给大量缩宫素控制产后出血。
检测血小板决定分娩方式，血小板≥50×109/L选择剖宫产，以防止新生儿颅内出血。
排除产科指征后也可经阴道分娩，应密切观察产程进展，防止急产和滞产。
第二产程为防止产妇过度用力而发生颅内出血，可行侧切，从阴道助产操作应轻巧准确，出抬头缓慢，伤口充分止血缝合防止血肿。
无论何种方式，在胎儿娩出前应用小量催产素静滴，当胎头娩出后可加快滴数。
新生儿娩出后应留脐血进行血小板计数，并注意全身检查，密切观察出血倾向。
由于母乳含有母体分泌的抗血小板抗体，若授以母乳可导致新生儿血小板数减少，应以人工喂养为宜。
对于伊文氏综合征的护理非常重要，不同的孕期应进行相应的护理评估、护理诊断，制定护理目标和措施。
提供良好的产前护理护理人员应与产妇及配偶讨论怀孕期间自我照顾的方法，提供患者预防出血的护理措施。
（1）指导病人及亲属认识出血的征象:①皮肤粘膜有无出血或瘀斑。
②苍白、头晕。
③倦怠不安。
④呼吸、脉搏、体温、血压的改变。
⑤血尿、血便或黑便。
（2）病人应用软毛牙刷刷牙，防止牙龈出血。
（3）防止便秘:因硬便或用力会伤害直肠粘膜而引起出血。
（4）劝导病人勿随便使用药物，定期去医院随诊。
（5）饮食护理:食用富含维生素C的饮食，避免刺激及过敏性的饮食。
分娩时的护理仔细检测母亲及胎儿状况，患者对分娩存在着很大的焦虑与恐惧，一定要做好心理护理。
对产妇及胎儿除常规产科护理外应做到以下几点：（1）观察或了解病情，有无出血征象。
如紫斑出现的时间、部位、数量、形态的变化;有无肠道症状，如腹胀、腹泻、腹痛及大便颜色;有无尿色的改变、尿量的减少;以及全身症状如头晕、头昏、脉搏增快、呼吸加速、血压下降和意识状态的改变;判断出血的严重程度，立刻采取止血及抢救措施。
（2）治疗护理:了解各种药物的药理或副作用，勿用促进出血的药物，注射治疗时应注意:①选用小号针头，注射时避开出血部位，注射后在注射部位轻轻加压数分钟并观察是否渗血。
②避免不必要的侵入性检查治疗。
③依医嘱给予血制品，如血小板、洗涤的红细胞。
输血速度应慢，以防止心肺负荷过重（开始10min为20～40滴/min），输血时应密切观察病人，有无过敏反应，若有反应，应立即停止输血，并通知医生及时处理。
新生儿的护理观察新生儿全身情况，特别是脐部护理，注意无菌，动作要轻柔。
人工喂养并观察其吃奶情况。
出院指导指导产妇对新生儿的护理，嘱产妇注意休息，按时服药，注意保暖，预防感染，出现皮肤粘膜出血及时就医，并定期检查。
继发性肺结核为Ⅲ型肺结核，包含1978年肺结核五型分类中的浸润型肺结核和慢性纤维空洞型肺结核两种肺结核病。
结核分枝杆菌（下简称结核菌）初次感染后（多在儿童时期）体内潜伏病灶中的结核分枝杆菌重新繁殖，引起的病灶复燃为主要发病原因（称内源性复发）。
也可再次由感染外界结核分枝杆菌而发病（称外源性重染）。
本型可以发生在原发感染后任何年龄，以成人多见，是成人肺结核的最常见类型。
继发性肺结核从病理和X线形态特点上有渗出性肺结核、增生性肺结核、纤维干酪性肺结核、干酪性肺炎、空洞性肺结核、结核球（瘤）、慢性纤维空洞性肺结核等的区分。
继发性肺结核病变形态很少是单一性的，常是多种形态并存，以某一种为主。
由于强力高效化疗的推行，病理和X线形态上区分对治疗意义不大，但对鉴别诊断仍有一定帮助。
继发性肺结核易形成干酪样坏死和空洞，排菌者较多，在流行病学上更具重要性。
1.内源性复发：是继发性肺结核的主要发病原因。
在肺内、外因早期菌血症形成潜伏病灶。
当机体的抵抗力下降时,可使隐性结核病灶复发而形成继发性肺结核。
2.外源性再感染：曾感染过结核菌，本次发病不是原有病灶的重新活动，而是再次受到结核菌的感染。
病理生理：结核菌在机体内引起的病变类型具有特异性，其病理改变常与机体状态、变态反应强度、局部组织特性和病菌毒力大小而定。
结核病是一种慢性炎症，具有渗出、增殖、变质三种基本病理变化。
渗出性病变表示病变组织菌量大、毒力强、变态反应强或病变在急性发展阶段。
此时组织器官中血管通透性增高，炎性细胞和蛋白质向血管外渗出，渗出性病变中，可见大量淋巴细胞堆集成淋巴细胞结节，渗出病变中可找到结核菌。
[1]增殖性病变是结核病特异性改变,是结核菌菌量少、毒力低,巨噬细胞处于激活状态，反映了细胞介导免疫反应占据主导地位。
典型表现为结核结节,中央是巨噬细胞衍生而来的郎罕巨细胞,周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕,外围有淋巴细胞和浆细胞分布,增殖性病变中结核菌极少。
变质为主病变(干酪样坏死),常为结核菌量大、毒力强，机体在迟发变态反应直接及间接作用下引起的细胞坏死和干酪化，造成组织损伤，干酪液化后，经支气管排出后形成空洞,结核菌大量繁殖,导致播散。
上述三种基本病变常常同时存在，由于结核菌与机体状态的不同，病变的性质可以一种为主，在治疗和发展过程中可以相互转化。
多数病人有发热、咳嗽、咳痰等症状，少数病人可无症状或仅有轻微症状，健康检查时发现。
（1）起病缓慢，咳嗽，咳痰，可伴咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
（2）发热（常午后低热），干酪性肺炎者，起病常急剧，初起可高热，以后呈弛张热伴严重结核中毒症状，可伴盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经失调。
（3）少数患者可有结核变态反应引起的过敏表现：结节性红斑、泡疹性结膜炎和结核风湿症等。
（4）糖尿病、尘肺、胃大部切除术、慢性肾功能衰竭、器官移植和骨髓移植术后、长期使用皮质类固醇或免疫抑制剂治疗的患者应警惕是否合并肺结核，HIV感染者肺结核发病率高。
体征：长期慢性消耗可呈营养不良、贫血；胸部阳性体征因肺部病变大小、程度、有无并发症而差异很大。
肺部病变较广泛时可有相应体征,如局部叩浊,病变局部可闻及支气管肺泡呼吸音。
大面积浸润病变、干酪性肺炎、肺不张时可闻管状呼吸音。
局限性的中小水泡音常提示有空洞或并发支扩,空瓮性呼吸音提示有巨大空洞。
实验室检查一  病原学检查：细菌学检查阳性是确诊的依据。
为提高痰菌检出率，应查痰3次以上。
若痰菌阴性可行纤维支气管镜下刷检及支气管肺泡灌洗液（BALF）查抗酸杆菌及结核分枝杆菌培养，可提高阳性率。
标本来源有痰液、高渗盐水超声雾化导痰、下呼吸道采样、支气管冲洗液、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺及支气管活检标本。
由于痰标本采取方便、简单,常作为临床首选的检查。
直接涂片方法简单、快速,但敏感性不高,应作为常规检查方法；涂片染色阳性只能说明抗酸杆菌存在,不能区分是结核菌还是非结核分枝杆菌。
鉴于我国非结核分枝杆菌发病较少,故检出抗酸杆菌对诊断有重要意义分离培养法灵敏度高于涂片镜检法,可直接获得菌落,便于与非结核分枝杆菌鉴别,是结核病诊断金标准。
二．结核菌素（PPD-G5U）皮肤试验是判断机体是否受到结核分枝杆菌感染的重要手段。
当强阳性表示机体处于超过敏状态，发病率高，可作为临床诊断结核病的一项参考指标。
三．分子生物学诊断方法如聚合酶链反应（PCR）：研究结果显示:痰液PCR+探针检测可获得比涂片镜检明显高的阳性率和略高于培养的阳性率,且省时快速,成为结核病病原学诊断重要参考,但临床应用中也存在少数假阳性和假阴性一些技术问题。
四．血清抗结核抗体检查：已成为结核病快速辅助诊断手段,但临床应用中仍存在特异性欠强,菌阴肺结核敏感性低的问题,尚需进一步研究。
X线检查X线影像学对肺结核诊断有重要参考意义。
（1）继发性肺结核的胸部X线表现继发性肺结核胸部X线表现并无特异性，但常有如下特点:病变多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段，多肺段侵犯常见(少数病变也可局限)，X线影像常呈多形态表现共存(同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变),可伴有钙化，易合并空洞,常伴有同侧或对侧支气管播散灶,空洞或病灶内侧可有引流支气管征。
呈球形病灶时（结核球）直径多在3cm以内,周围可有卫星灶。
可伴有胸腔积液、胸膜增厚与粘连。
病变经治疗后吸收较慢（1个月内变化较小）。
（2）干酪性肺炎的X线表现干酪性肺炎以渗出和干酪性病变为主。
在X射线表现为大叶范围的致密阴影或沿支气管走行分布的小叶阴影，病灶中间可见由急性空洞引起的不规则透明区。
（3）肺结核瘤（球）也是继发性肺结核较常见的一种X表现。
多发于上叶尖、后段，以小于3cm、密度低、不均匀者多，可有钙化，及向心性偏心性溶解和卫星灶。
（4）有免疫损害的肺结核患者，X线表现“多形性”不明显，以均质性片絮状阴影表现多见，可在结核病非好发部位，如中下肺叶和上叶前段发生，需与急性肺炎鉴别。
（5）艾滋病（AIDS）合并肺结核时可表现肺门、纵隔淋巴结肿大、中下肺野浸润病变多见，类似原发肺结核表现。
病变进展快，且多数合并胸膜炎与肺外结核。
（6）糖尿病合并肺结核时，X线特点以渗出干酪坏死为主，可呈大片状、巨块状阴影，易形成空洞，好发于肺门区及中下肺野，病变进展快。
（7）支气管结核播散所致肺结核多在中下肺野或邻近肺段，由于有支气管狭窄，常可合并感染，致使病变X线表现不典型。
胸部CT胸部CT扫描对发现常规胸片的隐匿区病变(肺尖、肺底、心脏后、脊柱两侧等肺部病变)，了解肺门、纵隔淋巴结肿大情况及发现少量胸腔积液及少量气胸有重要价值；增强CT通过不同时相可观察选定部位的密度强化状况，有助于疾病的诊断及鉴别诊断。
气管镜检查纤维支气管镜检查是呼吸系统疾病诊断与鉴别的重要手段：对于痰菌阴性且胸部X线表现不典型、诊断困难的病例，或怀疑合并支气管结核及不能排除肺癌或其他恶性病变的病例可进行经纤维支气管镜检查刷片、灌洗液、支气管活检等检查。
[2]一．肺结核诊断依据1.患者病史和临床表现仍然是诊断的基础。
病史应注意结核病接触史，有无一般结核病中毒症状及迁延不愈的呼吸道症状。
对有结核病易感因素的患者，如:应用免疫抑制剂、糖尿病、硅沉着病、慢性肾衰竭、胃大部切除、器官移植术后者,更应提高警惕。
2.病原学检查：痰结核菌检查是确诊的特异性方法,多次痰涂片检查是诊断肺结核常用方法,但非结核分枝杆菌肺病其临床症状、X线表现与继发性肺结核很难区分,有条件应在痰涂片检查同时送检痰结核菌培养，作进一步菌种鉴定。
3.胸部X线检查是肺结核诊断的必要手段，继发性肺结核胸部X线表现为多种形态混合存在,常可呈云絮状或斑点(斑片)结节状,干略性病变密度偏高而不均匀,常有透亮区或空洞形成。
病期延长可同时出现纤维化或钙化灶，结合上叶尖后段或下叶背段好发部位和X线特点可为诊断提供重要参考。
4.其他检查PPD皮肤试验强阳性、血清抗结核抗体阳性、患者痰结核菌DNAPCR十探针检测呈阳性，可作为诊断参考。
二．菌阴肺结核的诊断肺结核患者痰病原学检查阳性率不高,部分肺结核患者最终不能得到病原学的证实。
这部分患者临床称为菌阴肺结核,中华医学会结核病分会提出诊断标准如下:菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核,其诊断标准为：1.典型的肺结核临床症状和胸部X线表现。
2.抗结核治疗有效。
3.临床可排除其他非结核性肺部疾患。
4.PPD(5TU)强阳性;血清抗结核抗体阳性。
5.痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。
6.肺外组织病理证实结核病变。
7.支气管肺泡灌洗液检出抗酸杆菌。
8.支气管或肺部组织病理证实结核病变。
肺内有病变且具备1-6中3项或7-8条中任何1项可确诊。
三．肺结核活动性判定肺结核有无活动性对治疗和管理十分重要。
痰菌检查(涂片和培养)是判断肺结核是否活动的重要依据,但由于痰菌检查现行方法不太敏感,阳性率不高。
大多数学者认为有以下几点均提示结核病灶具有活动性：典型的结核中毒症状，胸部影像学具有渗出、增殖或干酪样病灶的一种，即使仅见纤维增殖性病灶。
胸部影像学上病灶密度不均匀，呈小叶中央结节影、树芽样改变、边缘模糊或部分模糊。
CT肺窗显示斑点状或条索状阴影，边缘较为清楚，但纵膈窗大部分病灶消隐。
CT肺窗病变密度较高，边缘较为清楚，但纵膈窗部分病灶消隐，遗留病灶非钙化灶，且PPD强阳性或血沉增快或痰结核分枝杆菌PCR阳性（定量PCR≥102拷贝）。
一些患者影像学上的病灶的活动性不能确定，可通过动态观察病灶变化来判断，若病灶有吸收或恶化可诊断为活动性结核病。
[3]继发性肺结核X线表现常呈多种形态。
肺内主要表现为渗出性病变时，应注意与各类细菌性和非细菌性肺炎鉴别，链球菌肺炎发病急骤，寒战高热，肺段或肺叶的均匀性片状阴影，密度较淡，无透明区，变化快，白细胞计数增加，抗生素治疗有效；肺结核空洞当其周围有较多炎性浸润，或有液平时应与肺脓肿鉴别，肺脓肿常急性发病，呈畏寒及高热，大量脓臭痰，白细胞增加，空洞周围常有浓密炎症阴影，腔内有液平；薄壁空洞需与肺囊肿和囊性支气管扩张相鉴别，胸片肺囊肿囊壁菲薄整齐。
支气管扩张可见不规则的环状透亮阴影或支气管的卷发状阴影；干酪性空洞内壁不光滑时应与肺癌空洞鉴别；结节性结核灶、结核球以及支气管结核阻塞所致肺不张等均应注意排除肺癌。
为观察肿块形态、边缘和周边毛刺，结节灶内有无空泡征。
肺门、纵隔内淋巴结肿大及支气管狭窄情况，胸片体层摄影及胸部CT常常对肺癌的鉴别很有助益。
痰瘤细胞检查。
纤支镜及肺活检，为确诊的重要手段。
非结核分枝杆菌肺病在临床症状、X线表现上与肺结核相似，涂片抗酸染色形态也难以区别，只能依据培养后菌种鉴定来鉴别。
[4]药物治疗化学治疗是肺结核病的基本疗法。
正确选择用药，制定合理的化疗方案，遵循化疗原则以及科学的管理是治愈病人，消除传染和控制结核病流行的最有效措施。
（一）抗结核药物2002年国家基本药物目录规定抗结核药物共11种。
包括异烟肼、链霉素、利福平、利福喷汀、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠、吡嗪酰胺、丙硫异烟胺以及异烟肼利福平吡嗪酰胺，异烟肼利福平和异烟肼对氨基水杨酸钠复合制剂。
对于耐药结核病患者药物的选择分为5组，此种分类方法有助于耐药结核病方案的制订。
组别药物（缩写）规格剂量（体重分级）mg/片mg/支<50Kg（mg/日）≥50Kg（mg/日）最大剂量（mg/日）第一组：一线口服抗结核药物吡嗪酰胺（Z）250​150017502000乙胺丁醇（E）250​75010001500第二组：注射用抗结核药物卡那霉素（Km）​5005007501000丁胺卡那霉素（Am）​200400600800卷曲霉素（Cm）​75075010001000第三组：氟喹诺酮类氧氟沙星（Ofx）100​400600800左氧氟沙星（Lfx）100​400500600莫西沙星（Mfx）400​400400400第四组：口服抑菌二线抗结核药物丙硫异烟胺（Pto）100​600800800对氨基水杨酸（PAS）500200080001000012000第五组：疗效不确切抗结核药物阿莫西林/克拉维酸（Amx/Clv）375（2：1）​11251500---克拉霉素（Clr）250​5007501000表1  国产耐多药肺结核常用药物规格和剂量(二)结核病治疗的对象1、初治肺结核：包括⑴未曾用过抗结核化学治疗，痰菌阳性的肺结核患者。
⑵未接受过抗结核药物治疗或首次接受抗结核药物治疗未能完成疗程者。
⑶痰涂片阴性而培养阳性的肺结核患者。
⑷不规则化疗未满1个月的患者。
2、复治肺结核：包括⑴初治失败，痰菌阳性或涂片阴性而培养阳性患者。
⑵完成规则的标准化疗或短程化疗后又复发者。
⑶肺切除手术后，而出现新病灶或遗留病灶恶化、复发者。
3、耐药、耐多药肺结核：对2种以上至少包括异烟肼，利福平等抗结核药物耐药者。
（三）继发性肺结核化疗方案的制定：任何方案的制订需依据患者的既往治疗情况（包括初治或复治、抗结核药配伍和应用情况）、排菌情况、耐药情况、病变范围和有否伴发病、并发症等制定或选择化疗方案。
任何方案均包括二个不同的治疗阶段：⑴强化治疗阶段：以3～4种药物联用8～12周，以期达到尽快杀灭各种菌群保证治疗成功的目的。
⑵巩固治疗阶段：以2～3种或4种药物联用，其目的巩固强化阶段取得的疗效，继续杀灭残余菌群。
用药方式有三种类型：⑴全程每日用药；⑵强化期每日用药，巩固期间歇用药；⑶全程间歇用药。
（四）各类型结核病化疗方案与选择：1、初治菌阳肺结核化疗方案（1）、2HRZS(E)/4HR强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素（或乙胺丁醇）每日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平每日1次，共4个月。
（2）、2HRZS(E)/4HRE强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素（或乙胺丁醇）每日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇每日1次，共4个月。
（3）、2HRZS(E)/4H3R3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素（或乙胺丁醇）每日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平隔日1次（即H3R3为隔日1次或每周3次），共4个月。
（4）、2H3R3Z3S3(E3)/4H3R3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素（或乙胺丁醇）隔日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平隔日1次（即H3R3为隔日1次或每周3次）共4个月。
（5）、2HRZ/4HR强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺复合片每日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平复合片每日1次，共4个月。
治疗中如痰菌持续不阴转，可适当延长疗程。
血行播散性结核病需增加疗程至12个月为宜。
2、复治菌阳肺结核化疗方案（1）、2HRZES/6HRE强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素每日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇每日1次，共6个月。
（2）、2HRZES/6H3R3E3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素每日1次，共2个月。
巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇隔日1次（即H3R3E3为隔日1次或每周3次），共6个月。
（3）、3H3R3Z3E3S3/5H3R3E3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素隔日1次，共3个月。
巩固期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇隔日1次（即H3R3E3为隔日1次或每周3次），共5个月。
（4）、3HRZEO/5H3L1O3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、氧氟沙星每日1次，共3个月。
巩固期：异烟肼、氧氟沙星隔日1次（即H3O3为隔日1次或每周3次），利福喷汀每周1次共5个月。
3、初治菌阴肺结核化疗方案（1）、2HRZ/4HR强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺每日1次，共2个月。
（2）、2HRZ/4H3R3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺每日1次，共2个月。
（3）、2H3R3Z3/4H3R3强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺隔日1次，共2个月。
4、耐药、耐多药结核病耐药、耐多药结核病的治疗应以药物敏感试验结果为依据，选择新药、敏感药，增加高水平杀菌药和灭菌药的数量组成化疗方案为准则。
方案由含新药或3种敏感药在内的4～5种药物组成。
强化期至少3个月，总疗程21个月以上。
WHO颁布的“处理耐药结核病的指导原则”中，建议耐药、耐多药结核病治疗方案如下：（1）耐异烟肼者，可采用下述方案：1）2REZ/7RE强化期：利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺每日1次，共2个月。
巩固期：利福平、乙胺丁醇每日1次，共7个月。
2)2RES/10RE强化期：利福平、乙胺丁醇、链霉素每日1次，共2个月。
巩固期：利福平、乙胺丁醇每日1次，共10个月。
(2)耐异烟肼（H）链霉素（S）者，可采用下述方案：2HRZES/1HRZE/6RE强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素每日1次，共2个月。
继续强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇每日1次，共1个月。
巩固期：利福平、乙胺丁醇每日1次，共6个月。
（3）耐异烟肼（H）乙胺丁醇（E）/或耐链霉素（S）者：3RTH(O)ZS(KM/AK/CPM)/6RTH(O)强化期：利福平、丙硫异烟胺（或氧氟沙星）、吡嗪酰胺、链霉素（或卡那霉素或阿米卡星或卷曲霉素）每日1次，共3个月。
巩固期：利福平、丙硫异烟胺（或氧氟沙星）每日1次，共6个月。
（4）耐异烟肼（H）利福平（R）者：3THOEZAK(SM/KM/CPM)/18THOE(P)强化期：丙硫异烟胺、氧氟沙星、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、阿米卡星（或链霉素或卡那霉素或卷曲霉素）每日1次，共3个月。
巩固期：丙硫异烟胺、氧氟沙星、乙胺丁醇（或对氨基水杨酸钠）每日1次，共18个月。
（5）耐异烟肼（H）利福平（R）乙胺丁醇（E）链霉素（S）/或不耐链霉素（S）者：3THOCS(P)ZS(KM/AK/CPM)/18THOCS(P)强化期：丙硫异烟胺、氧氟沙星、环丝氨酸（或对氨基水杨酸钠）、吡嗪酰胺、链霉素（或卡那霉素或阿米卡星或卷曲霉素）每日1次，共3个月。
巩固期：丙硫异烟胺、氧氟沙星、环丝氨酸（或对氨基水杨酸钠）每日1次，共18个月方案中可用左氧氟沙星（LVFX）替代氧氟沙星（OFLX）。
（6）未获药敏试验结果前可参用以下方案：3THZOS(KM/AK/CPM)/18THO强化期：丙硫异烟胺，吡嗪酰胺，氧氟沙星，链霉素（或卡那霉素或阿米卡星或卷曲霉素）每日1次，共3个月。
巩固期：丙硫异烟胺，氧氟沙星每日1次，共18个月。
或3THOEZSM(AK/KM/CPM)/18THOE(P)强化期：丙硫异烟胺，氧氟沙星，乙胺丁醇，吡嗪酰胺、链霉素（或卡那霉素或阿米卡星或卷曲霉素）每日1次，共3个月。
巩固期：丙硫异烟胺，氧氟沙星，乙胺丁醇（或对氨基水杨酸钠）每日1次，共18个月。
耐药、耐多药结核病亦可采用综合疗法，如：在化学治疗基础上加免疫、中药或采用人工气腹、手术及介入等辅助治疗。
外科治疗肺结核手术指征大体为:经规律化疗9-12个月痰菌仍阳性干酪性病灶,厚壁空洞,纤维空洞。
耐多药结核(MDR-TB)化疗4个月痰菌未转阴,或只对2-3种效果较差的药物敏感,对其他抗结核药物均已耐药,有手术适应证者。
一侧毁损肺、支气管结核伴肺不张或肺化服症。
结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘。
非手术措施不能控制的大咯血。
诊断不能排除肺癌或合并肺癌。
免疫治疗可以作为肺结核化学治疗中一种辅助治疗。
常用的制剂有母牛分枝杆菌菌苗,草分校杆茵茵茵及转移因子、γ一干扰素、自介素-2等。
继发性肺结核若能早期及时诊断，规范地进行化学治疗一般预后良好。
初治肺结核若及时给予规律治疗可以达到90%以上的治愈率，2年的复发率不超过2%。
复治肺结核经规范治疗治愈率可达80%以上,而耐多药肺结核(MDR-TB)预后较差,虽经长程规范治疗痰菌阴转率也仅为50%-70%左右。
须坚持全程、规律的抗结核治疗，否则还可能会复发。
肺结核合并糖尿病、肺尘埃沉着病以及免疫功能受损者一般预后较差。
1.结核病患者宜吃高热能、高蛋白、高维生素饮食。
富含蛋白质的食物有：动物类食品，如鸡、鸭、鹅肉，瘦猪牛羊肉；植物类食品，如面粉、豆类食物及大豆制品，食用时要煮熟煮烂，切忌生硬不易消化，不利于人体吸收。
重点补充维生素A、B、C、D。
维生素A可增强机体免疫力；维生素D可促进钙吸收；维生素C利于病灶愈合剂血红蛋白合成；B族维生素有改善食欲作用，其中维生素B6可对抗异烟肼治疗引起副作用。
新鲜蔬菜及水果是维生素主要来源。
乳、蛋富含维生素A丰富，酵母、花生、豆类、瘦肉等富含维生素B6.。
2.结核病人膳食中应特别注意钙和铁的补充。
钙是结核病灶中钙化的原料，牛奶中所含的钙量多优质，患者每日可饮奶250-500g。
铁是制造血红蛋白的必要原料，咯血及便血者更应补充。
3.忌食辛辣，有烟酒嗜好者应坚决戒除。
4.尽量少吃或不吃海鲜，因为抗痨药有增高血尿酸的副作用，而海鲜会加剧血尿酸增高作用。
1.饮食宜清淡而富有营养，戒烟禁酒。
2.生活起居要有规律，根据病情最好能全休息2-3个月，再适当安排工作。
3．保持精神舒畅，心情愉快，适当的身体锻炼（可选择气功、太极拳等锻炼）。
4．病情好转，可逐渐增加活动量，但不可过于劳累。
咯血：当肺部结核病变进展，侵蚀邻居血管时可发生咯血，喀血量因累及的血管大小、系动脉、静脉，或毛细血管而不同；空洞性病变较易发生咯血。
肺内陈旧性病灶由于继发性支气管扩张或钙化灶脱落、纤维灶的牵引灶的牵引也可引起咯血。
自发性气胸：肺结核疾病肺表面空洞及坏死组织可直接破向胸膜腔，引起自发性气胸。
也可因肺大疱破裂产生自发性气胸。
呼吸衰竭：当肺内病变广泛，如纤维厚壁空洞伴支气管播散、大片胸膜增厚、余肺代偿性肺气肿或全肺肺不张时可有呼吸困难。
多数患者表现为慢性呼吸困难。
肺部继发细菌感染：指肺结核造成支气管-肺结构损害基础上发生的细菌或其他病原体感染。
肺结核特别是重症肺结核患者因长时间住院治疗，或合并呼吸衰竭入住监护病房接受某些特殊治疗如吸入治疗、机械通气，极易发生院内感染。
肺结核本身所致机体免疫力功能损害可能是继发感染的易感因素。
肺不张：支气管淋巴结结核、气管、支气管结核（包括支气管内膜充血、水肿、肉芽肿形成及瘢痕狭窄）可致肺不张。
结核性支气管扩张：支气管扩张形成在儿童主要有结核性肺门淋巴结肿大压迫、淋巴结支气管瘘肉芽肿阻塞及胸膜炎导致胸膜增厚粘连处纤维性牵拉邻近支气管所致。
在成人主要为肺内结核灶破坏支气管及周围肺组织纤维化，引流支气管结核造成狭窄阻塞，胸膜增厚、粘连而邻近支气管受纤维化牵拉所致。
慢性肺源性心脏病：肺结核广泛破坏性病变所致的肺纤维化、肺气肿、支气管扩张、肺大疱、肺空洞、肺不张及胸膜增厚等毁损性病变，双侧广泛胸膜纤维化及钙化，脊柱结核所致严重的胸廓变形等均引可起肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而至右心功能衰竭。
1．肺结核诊断明确后要规律的抗结核治疗，疗程长短根据初治、复治、是否耐药以及病变的严重程度、是否有合并症而定。
2.如果出现咯血、肺部感染、自发性气胸要及时对症处理。
3．抗结核治疗期间，每月要复查血常规和肝肾功能，2-3个月复查胸部X线检查或CT检查。
遵医嘱停药后建议每3-6个月复查胸X线或胸CT，观察病灶变化。
4.对于症状缓解不明显，复查胸部CT肺内病灶无好转甚至加重者，如是菌阴肺结核病例应继续除外其他疾病；菌阳病例应考虑是否存在耐药及非结核分枝杆菌感染可能，做结核菌培养加菌种鉴定和药物敏感性试验，调整抗结核药物。
睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。
睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。
1.阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapneahyperpnoeasyndrome简称OSAHS），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。
是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。
2.中枢性睡眠呼吸暂停（centralsleepapneasyndrome简称CSAS），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。
主要由于中枢神经系统的呼吸中枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼吸机不能正常工作导致呼吸停止。
3.混合性睡眠呼吸暂停（mixedsleepapneasyndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。
睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。
[1-2]1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病：(1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。
(2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。
(3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。
(4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。
(5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。
(6)其他疾病：病理性肥胖，肢端肥大症，甲状腺功能低下，颈部巨大肿瘤等。
2.中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气，可视为中枢的原因，正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原，亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停，病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：(1)神经系统，运动系统的病变(2)自主神经的功能异常(3)肌肉疾病(4)脑脊髓的异常(5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术睡眠呼吸暂停综合征的发病是一个渐进的过程，常常是几种病因共同起作用的结果，特别在体重增加、老年、上呼吸道感染、心脏病、仰卧位睡眠、饮酒及服用安眠药等诱因下病情会明显加重。
[1-2]1.阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖。
部分内分泌疾病也可合并该病。
其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。
2.中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。
通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。
可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在。
发病机制可能与以下因素有关：1）睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2）中枢神经系统对低氧血症特别是co2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3）呼气与吸气转换机制异常等。
[2]疾病症状临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。
主要临床表现有：1.打鼾。
睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。
打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。
2.日间极度嗜睡。
OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。
3.睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。
患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。
在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。
4.夜间遗尿症。
5.头痛。
6.性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。
由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困难等。
疾病危害患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)时，由于反复发作的低血氧、高碳酸血症可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，造成全身多器官多系统损害，严重影响人体健康。
其危害主要表现在以下几个方面。
1.对心血管的影响(1)高血压病：资料表明，OSAHS是高血压发生和发展的重要因素，至少30%的高血压患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血压。
（2）冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS（3）心力衰竭：主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷加重，心输出量下降OSAHS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭。
(4)心律失常：约80%的OSAHS患者有明显的心动过缓，57%～74%的患者出现室性早搏，10%的患者发生二度房室传导阻滞。
（5）卒中：呼吸暂停发作时血流降低（胸内负压和颅内压增高所致），高凝状态，动脉粥样硬化和高血压使OSAHS的发生率明显增加。
2.对肾脏的损害OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合征，其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。
3.对神经系统的影响可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。
由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变等。
4.对精神系统的影响(1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。
OSAHS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率(2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。
也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。
行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现象。
,5.对血液系统的影响血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。
另可加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。
6.对内分泌系统的影响患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生长激素的释放有不同程度减少，影响病儿生长发育缓慢。
,7.对性功能的影响睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍。
[1-2]诊断前需确认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部位以及严重程度，并且对全身重要生命器官做出评估。
1.详细的询问病史包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。
2.临床检查除一般常规的全身检查外，应着重对上呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育是否异常的检查。
如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。
特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。
3.多导睡眠图仪监测多导睡眠图仪（PSG）监测是诊断OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低血氧情况，以及心电、血压的变化。
特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。
PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。
PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。
PSG应得出以下指标：①睡眠总时间，睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑电情况；②阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数；③血氧饱和度降至89%～80%、79%～70%、69%以下段的次数和其最低点；④AHI值。
4.X线头影测量为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对OSAHS作出初步诊断，X线头影测量很重要。
5.鼻咽纤维镜检查上述X线影测量是在静态下对气道情况作出诊断，而鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。
应在局麻下，在立位和卧位分别检查患者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。
OSAHS的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅颌面局部的检查，X线头影测量，PSG，鼻咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。
即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
此外，应鉴别的是甲状腺功能减低、发作性睡眠病、肌无力症、肢端肥大症，癫痫，胃液食管反流以及肾功能衰竭等。
OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗2类。
非手术治疗1．经鼻持续气道正压呼吸。
此法是目前治疗OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。
可单独作为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。
在国外，特别是美国，大部分患者通过CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果，而在国内，绝大部分医院，由于认知问题，绝大部分病人的治疗方法还是手术。
2．各种矫治器。
睡眠时戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的主要手段或OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。
3．吸氧以及各种药物治疗。
如神经呼吸刺激剂等，也是辅助的治疗方法之一。
手术治疗手术是治疗OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。
选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。
常用的手术方法有以下几种。
1.扁桃体、腺样体切除术。
这类手术仅用于青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。
2.鼻腔手术。
由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。
3.舌成形术。
由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。
4.腭垂、腭、咽成形术（UPPP）。
此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。
5.正颌外科。
20世纪70年代以来，正颌外科治疗牙颌面畸形的技术日趋成熟，应用正颌外科治疗因颌骨畸形造成的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS已成为有效的方法之一。
[2-4]主要看基础疾病的性质和严重程度以及综合征本身的严重程度、有无并发症及并发症的严重程度，当然诊疗的早晚也是影响预后非常重要的因素。
[1]和家属一起协助患者减肥。