ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
它是急性闭角型青光眼诊断指征之一角膜水肿倾向于累及全角膜，但也有仅中央部水肿而周边部正常者如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出现角膜水肿但是眼压缓慢升高者，经过数月至数年，眼压虽达9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不发生角膜水肿。
另一方面，一些病例病情严重，且已持续24h以上虽经治疗使眼压下降，但角膜水肿仍继续存在以裂隙灯显微镜作光学切面检查，可见角膜厚度增加，合并后弹力层皱褶健康搜索，一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。
经过数天甚至数周以后角膜才逐渐透明。
局部滴甘油之后仍不易使之清晰，就健康搜索是使用高渗剂也不容易改变这种角膜水肿状态，这种情况可能由于房水经过受损害的内皮侵入角膜之结果。
混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffractiongrating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分，引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源)健康搜索，也就是虹视症。
任何眼屈光间质的混浊如瞳孔区角膜面的黏液角膜瘢痕、低压性角膜水肿、晶状体初期混浊以及各种原因引起的玻璃体混浊等都可以引起灯光周围类似晕轮之发光，但一般说来没有颜色出现。
(6)瞳孔散大：由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一瞳孔中度散大呈垂直椭圆形瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。
一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者，虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围，但终身瞳孔保持散大状态。
(7)虹膜萎缩：在高眼压状态下供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍健康搜索，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。
(8)房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水闪辉，这是常见的眼部症状，但是这种闪辉通常不十分显著。
如果出现严重的房水混浊，应考虑排除继发性青光眼之可能个别严重病例可发生前房无菌性积脓。
(9)虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切，再加上虹膜充血及蛋白渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连但不像虹膜睫状体炎那样严重。
持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内鶒，但亦有持不同意见者，认为时间因素不是主要的主要在于严重鶒的充血明显的纤维性渗出，虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成特别是充血越严重，纤维性渗出越明显，持久性粘连的机会就越大。
这一类患者鶒在眼压下降后，房角仍然闭塞不再开放。
(10)虹膜角膜角闭塞：房角闭塞是本症重要体征之一。
以房角镜检查证明周边部虹膜与小梁面相贴鶒。
当急性发作时角膜常显示不同程度的水肿在局部麻醉下点2～3滴甘油后暂时恢复角膜的透明度，有助于详检眼内情况。
(11)晶状体改变：严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，有人描述为青光眼斑。
在发病早期可表现为大片状随着眼压下降这种片状混浊可以出现部分再透明，结果呈点状、絮状或半球状等典型的变化是长圆形或点状混浊，位于晶状体纤维末端它倾向于沿晶状体纤维缝分布因此常呈放射状。
一些病变较轻者，只出现少数散在小点鶒，呈不规则的排列。
随着年龄增加健康搜索，青光眼斑可被透明皮质推向深层。
青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值(12)眼底：在急性发作期眼压急骤升高，可直接造成对视神经的损害，视盘充血水肿，视盘周围血管出血，有时可发生视网膜中央静脉阻塞(可以是急性眼压升高造成的结果，也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因)，急性眼压升高可造成视神经纤维及视网膜节细胞以及光感受器的损害，如果高眼压持续时间太长，将遗留下不可逆性严重损害。
急性发作期视野改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄盲点扩大，视神经纤维束损害性视野缺损，中心视野缺损等。
如果眼压得到及时控制，病情缓解后，患者视野可恢复正常，但遗留不同程度的色觉、对比敏感度损害。
原发性急性闭角型青光眼的并发症很多。
当眼压升高，尤其是急性高眼压时眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害，例如眼睑球结膜充血水肿健康搜索，角膜水肿，虹膜萎缩，晶状体混浊眼底出血，动静脉阻塞等等。
如不给予及时处理，其后果往往是严重而永久性的。
急性高眼压对眼内主要的损害包括：1.血管改变急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体健康搜索一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。
虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。
该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大固定呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。
严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通房水可以由该处从后房直接进入前房。
鶒一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞。
另外，虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽，不再有虹膜拥堵可防止房角进一步关闭。
因此，这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。
当虹膜萎缩较轻，特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼轻度的瞳孔变形瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩应仔细检查健康搜索以免漏诊。
急性发作后睫状体小血管阻塞，部分睫状突变性，房水分泌功能下降，也在某种程度上减轻了高眼压状态。
在急性眼压升高时如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。
发作缓解后视盘附近的视网膜可发生广泛出血。
过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。
2.角膜失代偿急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。
早期为上皮细胞水肿初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡;继之基质水肿角膜可增至正常厚度的两倍。
角膜增厚使得前房更浅与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。
当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。
但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。
细胞丢失量与发作持续的时间有关。
有人统计，一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%，最高甚至可达91%。
此时角膜厚度及透明度很难恢复，上皮大泡也将持续存在，即使重新降低眼压亦不能令其缓解，造成永久性视力障碍。
另外，持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生，失去正常透明度。
在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现健康搜索，称之为带状角膜变性。
3.晶状体混浊高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重鶒。
而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞。
眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、羊脂状混浊斑——青光眼斑(glaukomflecken)。
它是急性高眼压后的特征性表现。
在组织切片中，这些混浊斑似乎是前部上皮细胞或晶状体纤维的坏死物，当眼压下降后，混浊可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。
随着时间的推移，新的晶状体纤维覆盖其上，将其推向深处。
所以根据混浊斑的深度，可以大概估计发作距今所经历的时间。
这种病理改变几乎都发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极值得一提的是，有些引起急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这样的混浊斑。
4.虹膜睫状体反应当闭角型青光眼急性发作时，眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。
由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、渗出甚至阻塞，造成组织水肿、变性、坏死。
并可导致虹膜基质破坏、蛋白质分解，表现为无菌性前部葡萄膜炎，前房出现闪光、浮游物游离色素甚至前房积脓这些又可促进瞳孔后粘连和虹膜周边前粘连，使瞳孔阻滞力进一步上升，房水引流进一步减少，给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。
但青光眼急性发作时的前房反应健康搜索一般较通常的虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘连速度也较缓慢。
闭角型青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对缩瞳剂不再敏感。
因为当眼压高于舒张压时鶒，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压失去收缩能力鶒如果眼压能尽快下降，瞳孔可以恢复原有大小房水循环功能将不受影响。
如果持续高眼压，甚至发生瞳孔粘连，则成为永久性扩瞳。
当虹膜周边切除后，房水从旁路引流到前房，瞳孔区房水减少，成为促使瞳孔后粘连的因素。
虹膜粘连亦可发生于房角，呈点状或锥状，每次发作均造成新的粘连，房水排出面积逐渐减少，是本病进入慢性期的重要原因。
虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜节段性萎缩及晶状体青光眼斑三者统称为“三联征”，是急性闭角型青光眼发作的有力证据。
5.房角改变与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在房角闭锁以前，房水排出通道本身并无结构异常。
小梁网及Schlemm管本身均无梗阻。
开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态，但并不影响房水的正常引流。
任何使瞳孔散大或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密贴附，引起房角的关闭。
及时健康搜索的药物治疗可令其重新开放，不致产生小梁组织结构和功能的异常鶒如反复发作或长时间高眼压不降，加上虹膜睫状体的炎性反应时间超过24～48h以上，会形成房角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，则闭塞的房角无法再开放Schlemm管也会因受压变形而闭塞。
疾病后期的组织标本可见到小梁网间隙中有色素沉着，纤维化鶒，Schlemm管狭窄，腔内充满红细胞。
关闭可以是部分的也可以是全部的眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何，主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。
反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害，即使房角重新开放，其房水引流功能也可能会明显下降。
所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。
6.视神经损害闭角型青光眼急性发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。
急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大，慢性闭角型青光眼则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。
长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。
视盘筛板是眼球后的薄弱部位容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。
这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。
此时，病人的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。
患者具有发生原发性闭角型青光眼健康搜索的眼部解剖特征；急性眼压升高鶒，房角关闭；单眼发病患者作对侧眼检查发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征；眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征鶒。
APACG患者早期房角状态是可变的，当眼压正常时，房角可以开放，诊断较难确立因此，对敏感人群应做彻底检查必要时辅以激发实验，并结合病史，可提高早期诊断率。
对本类青光眼进行早期干预，不但有可能阻断病情进展有些甚至可以预防其发病。
原发性急性闭角型青光眼的鉴别诊断是很重要的，需要跟以下疾病鉴别：1.消化道疾病由于急性闭角型青光眼急性发作期可出现剧烈头痛及消化道症状，所以可能掩盖眼部情况而被误诊为内科或其他科疾患而延误治疗。
为了避免这一情况发生，对于非眼科医生而言，掌握急性闭角型青光眼的基础知识是十分重要的。
2.继发性青光眼除急性闭角型青光眼外鶒，血影细胞性青光眼，晶状体膨胀、晶状体溶解性、晶状体半脱位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的继发性青光眼均可引起眼压急性升高甚至遗留下高眼压造成的眼部损害体征为了和上类情况进行鉴别，其中最重要的是作对侧眼的检查，对于原发性闭角型青光眼而言，双眼往往具有同样的解剖特征，如果发现对侧眼不具有同样特征，则应作进一步检查，做出鉴别诊断。
3.急性虹膜睫状体炎及急性结膜炎其鉴别诊断在一般教科书内已介绍，比较容易，但必须强调提出此3种病在治疗上有相互矛盾之处。
因此，错误的诊断将导致病情恶化，甚至造成失明的可能。
4.恶性青光眼由于原发性恶性青光眼临床表现及眼部解剖体征和本病有许多类似方面，因此很易造成误诊另外由于两病的处理原则不同，由于误诊可造成严重的损失所以两者健康搜索的鉴别诊断是非常重要的。
恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征，但往往和本病相比眼前段更为狭小鶒晶状体厚度更厚，眼轴更短，晶状体相对位置更靠前前房变浅和本病不同，虹膜表现为和晶状体前面一致性向前隆起，最为重要的是当用缩瞳剂治疗后，病情恶化。
急性发作期护理原发性急性闭角型青光眼患者需争分夺秒，尽快降低眼压。
立即给予20%甘露醇快速静脉滴注，若眼压得以控制，给予1%匹罗卡品点眼，如药物降眼压效果不明显，应立即行房水穿刺降低眼压;对眼痛、头痛剧烈、烦躁不安者应给予颅痛定或鲁米那口服或肌注;对恶心、呕吐者给予胃复安肌注。
总之，要在最短时间内将眼压降至正常或接近正常水平，然后进行滤过性手术治疗，最大程度的恢复视功能。
围手术期的护理用非接触式眼压计为患者测量眼压。
术中嘱咐患者不可随意改变体位或转动眼球，尽量避免咳嗽，打喷嚏，以免手术中的误伤。
术后取平卧位或侧卧位，切忌俯卧位，因俯卧位时玻璃体、晶体等眼内容组织推至虹膜，使房角变窄，易造成房角粘连，睡眠时抬高头部，嘱患者尽量减少低头活动，以免引起眼压增高。
眼压恢复后也要避免长时间看电视或书刊，保证充分的睡眠时间;不宜久居光线暗的房间;饮食宜选择清淡、高营养、易消化食物，避免辛辣刺激性食物，禁烟酒，不饮浓茶和咖啡，一次饮水量<500ml，最好睡前不饮水。
保持大便通畅，防止眼压升高，增加溃疡穿孔的危险。
心理护理近年来国内外专家公认青光眼是眼科的身心疾病，临床上常见诱发青光眼急性发作的诸多因素中，情绪是最重要的因素，与青光眼有关的心理因素也日益引起学者们的注意。
原发性急性闭角型青光眼患者一般发病急、病情重、患者担心视力能否恢复、担心手术效果，心理负担重，急躁易怒，因此对这类患者进行心理护理十分重要。
护理人员要针对不同患者采取不同的心理干预，克服他们对手术的恐惧心理，并将青光眼的病因、病理、治疗及护理知识、手术配合注意事项等详细介绍，使患者积极配合治疗;并选择合适的时机，进行相关的疾病健康教育，介绍治疗成功病例，消除患者的悲观心理，使患者积极配合手术。
另外，要向患者解释，青光眼手术主要的是控制眼压，对视力无明显增进，要想得到彻底好转还需进一步的治疗和配合，以消除患者的不安、焦虑心理。
出院指导青光眼眼压虽控制，但不代表疾病的痊愈，出院后仍要时刻关注疾病变化：要保持情绪稳定，按住院期间饮食指导合理饮食;注意保暖，冷空气也可导致眼压升高;防止便秘，出现便秘倾向尽早解决;坚持锻炼身体，使血流加快，房水循环畅通，眼压降低;青光眼的主要诱发因素为过度疲劳，情绪激动，因此患者出院后应告诫患者注意避免或消除容易导致疾病复发的各种社会心理刺激。
出院后1周复查，以后1个月、3个月、半年各复查1次，如有异常情况如看灯光有彩虹圈、视物模糊或视力减退等要随时就诊。
青光眼是终身性进行性眼病，所以要终身复查。
蛇咬伤蛇咬伤（snakebite）指被蛇牙咬入了肉，特别是指被通过蛇牙或在蛇牙附近分泌毒液的蛇咬入后所造成的一个伤口。
被无毒的蛇咬了以后，就像治疗一个针眼大小的伤口一样。
而被毒蛇咬伤，可能很严重，这要由受伤者形体的大小、咬伤的部位、蛇毒注入的量、蛇毒吸收到病人血循环的速度以及被咬和应用特异的抗蛇毒血清间隔时间的长短而定。
而被毒蛇咬伤，可能很严重，  蛇咬伤这要由受伤者形体的大小、咬伤的部位、蛇毒注入的量、蛇毒吸收到病人血循环的速度以及被咬和应用特异的抗蛇毒血清间隔时间的长短而定。
全世界共有蛇类2500种，其中毒蛇约650余种，威胁着十亿人口的广大地区。
估计每年被毒蛇咬伤的人数在30万以上，死亡率约为10%。
我国两广地区蛇害严重，每年蛇咬伤的发病率约为万分之二十五。
我国蛇类有160余种，其中毒蛇约有50余种，有剧毒、危害剧大的有10种，如大眼镜蛇、金环蛇、眼镜蛇、五步蛇、银环蛇、蝰蛇、腹蛇、竹叶青、烙铁头、海蛇等，咬伤后能致人于死亡。
这些毒蛇夏秋屯在南方森林、山区、草地中出现，当人在割草、砍柴、采野果、拔菜、散  蛇咬伤步、军训时易被毒蛇咬伤。
毒蛇的头多呈三角形，颈部较细，尾部短粗，色斑较艳，咬人时嘴张得很大，牙齿较长。
毒蛇咬伤部常留两排深而粗的牙痕。
无法判定是否毒蛇蛟伤时，按毒蛇咬伤急救。
普通外科蛇分无毒(普通)蛇和毒蛇两类。
普通的蛇咬伤只在人体伤处皮肤留下细小的齿痕，轻度刺痛，有的可起小水疤，无全身性反应。
可用70%酒精消毒，外加于纱布包扎，一般无不良后果。
毒蛇咬伤在伤处可留一对较深的齿痕，固有蛇毒进入组织、并进入淋巴和血流，可引起严重的中毒．必须急救治疗。
毒蛇咬伤在伤处可留一对较深的齿痕。
局部有两排深粗牙痕，有出血、疼痛、红肿，并向躯体近心端蔓延。
附近淋巴结肿大，有压痛，起水疱。
全身症状有发热、寒战、头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、腹痛、腹泻、视物不清、鼻出血，严重者惊厥、昏迷、心律失常、呼吸困难、麻痹、心肾衰竭。
[1]蛇咬伤我国的毒蛇约有50种，分布有地区性。
例如：蛙蛇多在闽、粤、台诸省；眼镜蛇类也多在南方；五步  蛇咬伤蛇、竹叶膏等多在长江流域和渐、闽；而蝗蛇分布广。
蛇毒含有毒性蛋白质、多肽和酶类，按其对人体的作用可归纳为三类：①神经毒，先使伤处发麻，并向近心侧蔓延湛而引起头晕、视力模糊、眼险下垂、语言不清、肢体软瘫、吞咽和呼吸困难等；最后可导致呼吸循环衰竭。
②血循毒，可使伤处肿痛，并向近心侧蔓延，邻近淋巴结也有肿痛；并引起恶寒发热、心率和心律失常、烦躁不安或谵妄，还有皮肤紫斑、血尿和尿少、黄染等：最后可导致心、肾、脑等的衰竭。
③混合毒，兼有神经毒和血循毒的作用，但如眼镜蛇和蝮蛇的混合毒，对神经和血液循环的作用各有偏重。
1、防止毒液扩散和吸收被毒蛇咬伤后，不要惊慌失措，奔跑走动，这样会促使毒液快速向全身扩散。
伤者应立即坐下或卧下，自行或呼唤别人来帮助，迅速用可以找到的鞋带、裤带之类的绳子绑扎伤口的近心端，如果手指被咬伤可绑扎指根；手掌或前臂被咬伤可绑扎肘关节上；脚趾被咬伤可绑扎趾根部；足部或小腿被咬伤可绑扎膝关节下；大腿被咬伤可绑扎大腿根部。
绑扎的目的仅在于阻断毒液经静脉和淋巴回流入心，而不妨碍动脉血的供应，与止血的目的不同。
故绑扎无需过紧，它的松紧度掌握在能够使被绑扎的下部肢体动脉搏动稍微减弱为宜。
绑扎后每隔30分钟左右松解—次，每次1—2分钟，以免影响血液循环造成组织坏死。
2、迅速排除毒液立即用凉开水、泉水、肥皂水或1:5000高猛酸钾溶液冲洗伤口及周围皮肤，以洗掉伤口外表毒液。
如果伤口内有毒牙残留，应迅速用小刀或碎玻璃片等其他尖锐物挑出，使用前最好用火烧一下消毒。
以牙痕为中心作十字切开，深至皮下，然后用手从肢体的近心端向伤口方向及伤口周围反复挤压，促使毒液从切开的伤口排出体外，边挤压边用清水冲洗伤口，冲洗挤压排毒须持续20一30分钟。
此后如果随身带有茶杯可对伤口作拔火罐处理，先在茶杯内点燃一小团纸，然后迅速将杯口扣在伤口上，使杯口紧贴伤口周围皮肤，利用杯内产生的负压吸出毒液。
如无茶杯，也可用嘴吮吸伤口排毒，但吮吸者的口腔、嘴唇必须无破损、无龋齿，否则有中毒的危险。
吸出的毒液随即吐掉，吸后要用清水漱口。
排毒完成后，伤口要湿敷以利毒液进行流出。
必须注意，蛇毒是剧毒物，只需极小量即可致人死命，所以绝不能因惧怕疼痛而拒绝对伤口切开排毒的处理。
若身边备有蛇药可立即口服以解内毒。
病人加出现口渴，可给足量清水饮用，切不可给酒精类饮料以妨毒素扩散加快。
经过切开排毒处理的伤员要尽快用担架、车辆送往医院作,到达医疗单位后，先用0.05%高锰酸钾液或3%过氧化氢冲洗伤口；拔出残留的毒蛇牙；伤口较深者切开真皮层少许，或在肿胀处以三棱针平刺皮肤层，接着用拨罐法或吸乳器抽吸，促使部分毒液排出；胰蛋自酶有直接解蛇毒作用，可取2000-6000U加于0.05%普鲁卡因或注射用水10-20ml，封闭伤口外周或近侧，需要时隔12-24小时可重复。
以免出现在野外无法处理的严重情况。
转运送中要消除病人紧张心理，保持安静。
1.自救时用绳索、手帕、植物藤、布带将伤口的近心端的5厘米处捆住，防毒素继续在体内扩散。
每隔15～20分钟松带子1～2分钟以防肢体缺血坏死。
[1]2.用井水、泉水、茶水、自来水或1：5000高锰酸钾溶液反复冲洗伤口，同时在伤口上作多个“十”字小切口以便排毒。
接着用火罐、吸奶器、吸引器将毒汁吸出。
紧急时用嘴对伤口吸吮毒汁出来，急救者吸吮后立即吐出，将口嗽干净。
急救者有口腔溃疡时禁用此法。
[1]3.针刺排毒。
咬伤超过24小时肿胀严重时，可用钝针在肿胀下端每隔2～3cm刺一针孔，使患肢下垂，自上而下按压，使毒汁从针眼流出，每日2～3次，连续2～3日。
[1]4.手足肿甚时，可分别针刺手指间的八邪穴和足趾间的八风穴，以加速排毒退肿。
[1]5.解毒药的应用：①南通蛇药（季德蛇药），轻者每次服5片，3次/日。
重者服10片/次，4～6小时/次。
②将上述药片用温水溶化后涂于伤口周围半寸处。
③上海蛇药，每次服10片，以后每小时服5片。
④新鲜半边莲（蛇疔草）30～60克，水煎服，或捣烂涂伤口周围。
[1]6.急救中忌用药，如吗啡、氯丙嗪、巴比妥类等中枢抑制药和横纹肌抑制药箭毒等。
并急送医院救治。
[1]毒蛇咬伤的急救①在现场立即用条带绑紧咬伤处近侧肢体，如足部咬伤者在踝部和小腿绑扎两道，松紧以阻止静脉血和淋巴回流为度。
将伤处浸入凉水中．逆行椎挤使部分毒液排出。
也可啜吸伤口(吸者无口腔病变)，随吸随漱口。
在运送途中，仍用凉水湿敷伤口，绑扎应每20分钟松开2-3分钟(以免肢端淤血时间过长)。
蛇咬伤--诊断治疗②到达医疗单位后，先用0.05%高锰酸钾液或3%过氧化氢冲洗伤口；拔出残留的毒蛇牙；伤口较深者切开真皮层少许，或在肿胀处以三棱针平刺皮肤层，接着用拨罐法或吸乳器抽吸，促使部分毒液排出；胰蛋自酶有直接解蛇毒作用，可取2000-6000U加于0.05%普鲁卡因或注射用水10-20ml，封闭伤口外周或近侧，需要时隔12-24小时可重复。
治疗①蛇药是治疗毒蛇咬伤有效的中成药，有南通(季德胜)蛇药，上海蛇药、广州(伺晓生)蛇药等；可以口服或敷贴局部，有的还有注射剂，用法见说明书。
此外还有一部分新鲜草药也对毒蛇咬伤有疗效，如七叶一枝花、八角莲，半边莲、田薹黄、白花蛇舌草等。
②抗蛇毒血清有单价的和多价的两种，单价抗毒血清对已知的蛇类咬伤有较好的效果。
用前须作过敏试验，结果阳性应用脱敏注射法。
③防治合并感染可用抗菌药。
④对各种器官功能不全或休克，必须采取相应的治疗措施。
此外，治疗过程中禁用中枢神经抑制剂、肌松弛剂：肾上腺素和抗凝剂。
预防是关键：预防被蛇咬伤1、普及识别毒蛇和毒咬伤后的急救自救知识。
2、灭鼠灭蝗以断蛇粮，用药物捕杀毒蛇。
3、不去可能有毒蛇之处，去时必须穿长靴、长袜，戴帽子、拿棍打草惊蛇等，以防万一。
看见毒蛇要绕开走。
注意：1、一旦被蛇咬伤，首先坐下，尽量减少运动，避免血液循环加速。
蛇咬伤2、尽量辨认蛇的类型。
如果确信是毒蛇咬伤，且咬伤时间在5分钟以内，并且医务人员要30分钟以上才能赶到，应切开伤口并吸出毒液。
3、轻轻地用肥皂和水洗伤口。
不要擦伤口，应用布轻拍，以使其干燥。
如果需移动病人，应抬着他，而不要让他自己走动。
1、普及识别毒蛇和毒咬伤后的急救自救知识2、灭鼠灭蝗以断蛇粮，用药物捕杀毒蛇。
3、不要轻易尝试抓蛇或逗蛇，因为蛇被激惹可能会伤人。
4、在毒蛇出没的地方活动，宜穿厚长裤、皮靴、长袜，裤管最好与靴统相连，头戴帽子，手拿照明用具；不要光脚或仅穿拖鞋。
5、在未经详细查看之前，不要空手伸入中空的原木或浓密的杂草堆中或随意翻动石块；跨过石头或木头等物时，应注意防备另一侧可能有毒蛇栖息。
6、常接触毒蛇的工作人员必须注意安全操作，并随身携带抗蛇毒血清。
7、露营时应选择空旷而干燥的地方宿营，避免在杂物堆旁扎营，晚上应在营帐外升起营火或火炬，尤其是夏天的夜晚。
8、尽量不要在毒蛇常出没的地区涉水或游泳，因为大部分毒蛇都是游泳高手，水中可能潜有毒蛇9、一旦被蛇咬伤，首先坐下，尽量减少运动，避免血液循环加速。
10、尽量辨认蛇的类型。
11、轻轻地用肥皂和水洗伤口。
蛇毒含有许多酶或蛋白质一类的物质，其含量的多寡因蛇的种类不同而异。
这些物质会侵入血液、神经系统或其它组织。
有些蛇毒产生直接的毒性作用，但对人类不都是致命的。
有些具全身性致命的毒性(如响尾蛇的毒液)，而有些开始只对伤口的附近组织起破坏作用，但可引起坏疽。
咬伤如在四肢，急救时应立即将伤肢固定在水平位置，再以宽、实的绷带包扎伤口，或包裹全肢；可以使用夹板作为辅助。
截肢、吸吮伤口或使用动脉止血带都是不智之举。
应避免用力和兴奋，以防脉率增加而导致循环加快。
同理，兴奋剂亦应避免。
对伤口用高锰酸钾等药物，也是有害无益。
大多数种类的蛇毒中毒可以用抗蛇毒血清治愈。
由免疫动物(特别是马)制备的抗蛇毒血清，其有效程度视抗蛇毒血清的特异性、抗体的含量以及制品的浓度和纯度而定。
虽然对某一种蛇咬伤，使用特定的抗蛇毒血清治疗效果会更佳，但有些抗蛇毒血清可治疗各种有关的蛇毒，例如，虎蛇(Notechisscutatus)蛇毒血清对其他几种蛇毒同样也是有效的。
【方剂名称】信效锭子
主动脉瓣是半月瓣，形态学上类似于肺动脉瓣。
因为处于中心位置，主动脉瓣与各个心腔和瓣膜关系密切。
对这些关系的全面知识是认识主动脉瓣病理学和很多先天性心脏畸形的基础。
主动脉瓣由3个半月瓣组成。
像肺动脉瓣一样，主动脉瓣瓣叶附着缘以弧线形越过心室-动脉连接处。
因此，每个瓣叶都在左心室内附着于主动脉。
在每个瓣叶后面，主动脉壁向外膨出，形成主动脉窦。
瓣叶在闭合时沿接合缘向中心互相对合，接合缘(游离缘中点形成增厚结节即Arantius结节。
邻近交界的外周结合线较薄，可有小穿孔。
心室收缩时，血流向上猛冲，将主动脉瓣叶推离主动脉腔中心；心室舒张时，瓣叶被动降入主动脉腔中心。
瓣膜形态正常时，三个瓣叶沿接合缘对合，并支持主动脉内的血柱防止反流入心室。
三个主动脉窦中的两个发出冠状动脉，并因此命名为左冠窦、右冠窦和无冠窦。
研究每个瓣叶的附着缘，可清楚地认识主动脉瓣与周围结构的相互关系。
从后面开始，无冠瓣和左冠瓣之间的交界定位为主动脉瓣-二尖瓣延续的区域。
主动脉瓣下纤维帘位于交界以下。
该交界的右侧，无冠瓣附着到左室流出道后憩室的上方。
此处瓣膜与右房壁有关。
由于无冠瓣的附着从最低点向无冠瓣与右冠瓣之间的交界上升，附着缘直接位于包含房室结的房间隔部上方。
无冠瓣与右冠瓣之间的交界直接位于房室束穿支和膜部室间隔上方。
右冠瓣的附着于是下行跨过中心纤维体，再上升到右冠瓣和左冠瓣之间的交界。
紧靠此交界之下，由主动脉壁形成主动脉瓣下流出道的最上部分。
穿过这一部位的切口进入主动脉表面和肺动脉干之间的间隙。
对应的左冠瓣和右冠瓣由此交界下行，附着于左室流出道心肌。
正常心脏这一部位只有很小一部分是真正的流出道间隔，因此肺动脉瓣和主动脉瓣是由它们自己的心肌袖所支持。
虽然左心室和右心室流出道互相面对，主动脉瓣下切口进入右室漏斗部下方。
由于左冠瓣的外侧部分从面对交界处下降到左冠窦的底部，成为主动脉瓣唯一与其他心腔无关的部分。
主动脉瓣周围结构的解剖对于施行主动脉瓣置换术(特别是需要进行主动脉根部扩大时)具有重要意义。
Konno-Rastan主动脉-心室成形术需要切开和扩大主动脉瓣下区的前部。
这一手术的切口开始时纵行切开主动脉，并向下延长，穿过左冠瓣和右冠瓣之间的交界。
切口向前穿过漏斗部基部。
主动脉瓣和肺动脉瓣附着于不同平面，允许切开时不损伤肺动脉瓣。
切口向后穿过室上嵴的最内侧，进入左室流出道。
用补片修补造成的室间隔缺损时，主动脉流出道得到加宽，可以置入较大的人造瓣膜。
第2个补片用于闭合右室流出道缺损。
另一种扩大主动脉流出道的方法是在主动脉-二尖瓣延续区切开。
Manouguian手术的弧形切口，向后穿过左冠瓣和无冠瓣之间的交界，向下延长，偶可切开二尖瓣前瓣。
用补片向后扩大切口。
如果流出道的后位憩室发育完全，此切口可不必进入其他心腔，不过，主动脉瓣置换术(7张)有时要切开左房顶。
扩大主动脉根部的Nicks手术，主动脉切口通过无冠瓣中部，进入主动脉瓣下纤维帘，可切开二尖瓣前瓣。
此切口也可切开左房顶。
采用这些方法时，必须严密闭合手术造成的左心房缺损。
如前所述，由于主动脉瓣和肺动脉瓣附着于不同平面，以及支持肌肉的性质，可以切取肺动脉瓣，用于Ross手术中置换主动脉瓣。
这一手术可结合Konno-Rastan主动脉-心室成形术用能生存的自体移植材料修复儿童病人的左室流出道梗阻，可随着患儿生长，并避免使用抗凝剂。
精确掌握左室流出道的解剖，对于主动脉瓣心内膜炎的治疗也有重要意义。
因为主动脉瓣与其他瓣膜和心腔相比，处于中心部位，脓肿形成可在主动脉和任一心腔之间产生瘘管。
因此，病人除了脓毒症体循环栓塞的常见体征外，还可表现为左心衰竭、左向右分流和/或完全性心脏传导阻滞。
口辣是指口中有辛辣感或舌体麻辣感，如食辣椒样感觉，常由肺热或胃热引起。
心火居多，胃火亦不少。
因为辣味是咸味、热觉及痛觉的综合感觉，自觉口辣的病人舌温可能偏高，口辣的病人舌粘膜对咸味和痛觉都比较敏感。
1、心火上亢　　舌为心之苗，心火上亢则舌先受之，又舌为味觉器官，心火上亢则舌受之而有火辣样  感觉。
舌质微红，舌中央或边尖有火辣样、麻辣样感觉。
2、胃火上炎　舌为胃之外侯，胃火盛则上炎于舌，胃火上炎而舌有火辣样感觉。
3、肝火郁结情怀不畅之人，每多肝郁气滞，气郁久则易化火生热，肝郁化火，火气上炎，则易出现口舌辣麻样感觉。
现代医学认为，高血压、神经症、更年期综合征、长期低热患者也可以出现口辣的感觉。
一、分型治疗1、肺热壅盛口辣多以火邪为病，故凡辛辣食品及香燥食品、油腻过重食品、鱼虾类食品，均不宜多食，恐助火加重病情。
又舌为心之苗，口舌辣感往往是心血管疾病之先兆，故其油腻食品及动物之内脏，亦以不食为妙。
生活上要安定，不宜浮躁，浮躁则易生火，火动则容易引起口中有火辣样感觉。
凡生此病，在病未彻底消除之前，不宜饮酒，因酒为醇热之品，恐加重病情。
更年期性头痛
1935年生，河南开封人。
1954年毕业于解放军第六军医学院。
历任中国医学科学院、中国协和医科大学血液病医院外科主任。
中华医学外科学会脾外科学组委员，中华医学外科学会天津分会委员，天津市职工应用技术协会理事。
临床上以血液病脾切除和血液病合并普外科疾病的治疗为主。
其对16种血液病400余例患者进行脾切除治疗的研究。
认为阵切除疗效高、合并症低，达国际先进水平。
其中溶血性贫血合并胆石症的上腹正中切口同期切除脾脏和胆囊的手术为国内首创；急性特发性血小板减少性紫癜合并脑出血的急症脾切除术突破了国内该病的手术禁区，被评为院校级科技进步一等奖并先后在香港及美国参加国际外科会议。
先后在国内外发表《脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜》、《地中海贫血》、《遗传性球形细胞增多症》、《自身免疫性溶血性贫血》、《再生障碍性贫血》、《毛细胞白血病》等文章30余篇；参加编写《现代脾脏外科学》、《现代肝胆胰牌外科学》。
《今晚报》头版以《血液学医院勇闯禁区为绝症患者手术成功》为题介绍其事迹。
辞条辑入《中国专家名人辞典》、《寻医问药300家》。
刘风卓，主任医师，医学整形硕士。
现任北京新星靓整形美容医院主任医师，中华医学  刘风卓[1]会会员82年从事眼科临床，先后在日本、韩国、法国学习整形美容并被聘为韩国整形美容学会名誉教授，曾任三甲医院整形科主任，擅长眼部综合整形，失败双眼皮修复术，注射美容，鼻综合手术、翘然溶脂，三维动感丰胸，面部除皱术等……个人资历北京新星靓整形医院首席专家韩国BK东洋整形医院终身名誉教授当代著名整形外科专家8项国内整形专利发明人国际医学美容学会会员韩国美容整形外科学会会员韩式精艺眼部整形专家翘然溶脂塑形术创始人之一韩式精细溶脂技术资深研究员中韩合作理事中华理事会会员中国民企整形美容蓝皮书整形美容部分撰写第一人擅长项目：眼部整形-双眼皮失败修复  翘然溶脂塑形术  韩式微美容刘风卓，副主任医师，硕士，刘风卓，北京新星靓整形医院首席专家，国内多家三级甲等医院整形科主任，从医30余年，成功开展整形外科手术2万余例，发明了多达8项国内整形专利技术。
多次受邀赴日本、韩国及港澳台等地进行整形美容研究，参加国际、国内各种整形美容学术交流会议，对国内外整形美容前沿动态有精准把握。
刘教授以手术精细化著称于业内，提倡整体设计、综合手术、手术微创化无痕化，他将医学、美学与艺术完美融合，术后效果深具自然神韵。
对面部年轻化和隆胸领域尤为擅长，也是国内少见的全能整形医生之一。
07年主研省级课题《内眦赘皮的无痕化术式》并获奖。
1997年韩国东洋整形外科医院名誉教授韩国东洋整形外科医院以鼻综合成形、双眼皮成形闻名于世。
刘风卓主任提倡整体设计、综合手术、微创、无痕化术式，以术后自然解剖复位、生理矫正为目的，表现在:对双重睑术（韩式精艺双眼皮）,在设计上要与环境，整体及面部五官相适应，在手术上要达到自然、动态、艺术、有神韵。
要注意眉眼距离，上睑缘，下睑缘位置，内、外眼角形态，并做相应处理，微创即以最小的创伤达到最好的结果，无痕化是将仅有的切开线隐藏起来，从而达到自然动态的目的。
刘风卓主任尤其对擅长双眼皮失败修复手术，通过其手所做过的复杂及手术失败的双眼皮为国内外同仁认同和称赞。
对一个双眼皮手术最高的要求是自然的双眼皮在睁眼或闭眼时都应达到以假乱真的程度。
对于去眼袋：要对松弛的组织复位，要将局部隆起的脂肪转移到凹陷区，不导致下睑外翻，下睑缘下移。
刘风卓主任参与研究独创的专利瘦身减肥技术：翘然溶脂塑形术，是世界唯一健身瘦身突破技术，此术采用专利器械配合国际上最先进理念和最先进的手术方案加最先进的技术，针对性很强，主要针对想减肥塑形的爱美人士，能很好的满足各位顾客对身体任何部位塑形的需求，此技术取脂肪量多，最少去除脂肪量能达到90%以上，目前是国际乃至国内效果最好的非手术无痕瘦身减肥术。
刘风卓主任对于微美容的理解：一个不动刀不流血的美容革命。
摒除了传统中需要动刀来进行各项整形术式中很多弊端，比如：出血，恢复慢，易留疤，且还要警惕后遗症的存在。
注射微美容不再有这些担忧，它只是通过一个小小的针眼，就可解决你想解决的所有问题，包括塑形和衰老，目前较常用的注射针剂有：玻尿酸，伊维兰，胶原蛋白，保妥适，细胞生长因子等。
擅长项目眼部整形-双眼皮失败修复术刘风卓教授，精于研究眼部精细化手术，对各类复杂的眼部整形失败术式有独到的解决方案，刘风卓在双眼皮修复术中，首先分析受术者所做术式，找出其失败的根源，对症下药，再结合眼部艺术精细手术方式，重新修复并塑造完美双眼皮，他所做的韩式精艺双眼皮术曾一度被整形医学界誉为“灵动神韵”，其方式结合精艺开眼角术式一起，塑造“灵动有神”的美丽眼眸。
翘然溶脂塑形术刘风卓主任参与研制的翘然溶脂塑形术，不同于以往的传统吸脂，翘然溶脂是通过溶脂液溶解脂肪颗粒，达到深层溶解脂肪，抽吸脂肪的目的，以达到瘦身的效果。
新星靓整形医院翘然溶脂塑形术是国内乃至国际上注册专利技术。
从根本上解决瘦身问题，以达到安全、不反弹、持久的效果。
精艺无痕动感丰胸刘风卓主任开展的精艺无痕动感丰胸术率先引进了3D人体动态模拟技术，根据女性运动时胸部曲线的变化数据，塑造个性化乳房，使乳房自然凸显韵律和动感美。
综合解决乳房形态美感手感问题，塑造“五位一体”的极品胸型：即，平躺时，乳房呈水滴型，自然外分；站着时，乳房呈半圆型，自然挺立；运动时，乳房上下跳动，逼真动感；触摸时，手感真实柔软；穿胸罩时，美丽乳沟浮现，极致性感。
精艺无痕双眼皮刘风卓主任独创的精艺无痕双眼皮技术，此技术避免了切开双眼皮在形态不对称、不自然，宽、厚、假、闭眼睛有疤痕明显；埋线双眼皮的不永久等弊病，对重睑成型术是继韩式双眼皮成型术后的一大创新，填补了国际空白，使我国重睑成型技术领先国际水平。
精艺无痕双眼皮手术针对个人眼形面部五官比例及整体气质，量身设计个性化的双眼皮形态。
在视觉上增大了眼的轮廓，增添了眼的立体感，使眼睛显的较大，使得眼睫毛上翘，双目有神，还淡化了眼角细纹，使形成的双眼皮非常自然。
精艺无痕隆鼻术精艺无痕鼻整形倾注了刘风卓教授毕生的心血，并从中得出结论，俊美的鼻形不仅取决于鼻梁的高度，而且取决于鼻根、鼻背、鼻尖、鼻侧、鼻翼等细小部位的美观，并根据这些部位综合设计鼻部整形方案。
新星靓精艺无痕隆鼻术采用微创切口植入隆鼻假体方式，精心设计适合个人五官、职业气质的鼻部高度、鼻部形态。
结合精艺化、立体式隆鼻美学理念，全新打造属于您的无痕、俊美鼻部。
注射微整形    刘风卓主任秉着他对整形美容的热爱与研究，一直跟随时代潮流的发展，不断涉取韩国的各种美容新技术，其中一项就是注射微美容，在注射微美容方面有自己独到的见解与创新方法，对微针注射效果研究颇深，一般注射过后即可便能达到想要效果，精准注射，一次解决皱纹，凹陷，局部不够丰满等各类问题。
获得荣誉90年代初为日本人做的双眼皮手术被刊登于日本知名画报，主研《内眦赘皮的无痕化术式》、《经结膜双重睑术同时开大眼裂》等重大课题均获得表彰。
早在1997年就被韩国最著名的整形医院——BK东洋整形医院聘为终身名誉教授（该医院以鼻综合成形、双眼皮成形闻名于国际整形界），他也是唯一获此殊荣的华人整形医生。
在发展中或不发达国家,可以发生中枢神经系统的蠕虫感染,引起炎症性囊肿性疾病.在西半球,最常见的是猪囊虫病.脑内许多小的囊尾蚴平时不引起症状,但等到它们死亡时会激发局灶性炎症,胶质增生,水肿以及局灶性神经功能障碍,抽搐发作或阻塞性脑积水.如果囊肿破裂其内容物进入脑脊液则可引起亚急性嗜酸细胞性脑膜炎.最常见的临床表现是抽搐发作,可用抗痫药物加以控制.是否需要长期的抗痫药物治疗根据寄生虫持久的程度以及脑内是否已形成肉芽肿而定.通过宿主的免疫反应或应用药物使寄生虫破坏可显著地减少癫痫发作的频率.阿苯达唑(肠虫清)是首选药物,15mg/kg,每12小时1次分次服用,连用8~30天；每天最高剂量为800mg.可选用的另一个药物是吡喹酮,50mg/(kg.d)分3次服用,可连用15天.在开始的2~4天,应用地塞米松8mg/d,静脉注射或口服,可减轻囊虫死亡时引起的急性炎症性反应.
医学眼解剖概念范畴。
遗传性：又称继承性，指抽象的、较大的对象所具有的包括静态属性及动态操作的性质自然地成为其子类的性质，即类与子类之间属性的传递。
【拼音名】ShānHéChuàn
C5功能不全综合征又称家族性C5功能缺陷，是Miller于1968年首先报道。
主要见于婴儿，特征是血清中C5含量虽然正常，但功能缺陷。
(一)发病原因常染色体异常，为显性或隐性遗传尚未定论，有家族性发病趋势。
(二)发病机制补体在参与宿主对病原微生物的免疫反应中，主要是通过免疫调理、增强吞噬细胞(包括中性粒细胞)的趋化性和免疫黏附作用，发挥和溶解抗原的效应。
当补体的原发性免疫功能不全时，表现对各种感染的易感性增高，并容易继发各种自身免疫性疾病。
本症由于C5功能不全，血清中趋化素生成障碍，但具体发病机制尚不明。
从婴儿期即出现皮脂渗出性皮炎，且可由任何部位开始，很快波及全身，同时伴有慢性腹泻、消瘦、生活能力低下。
由于患者抗感染能力差，很容易出现反复的细菌性感染(以革兰阴性菌为主)，如中耳炎、肺炎、肠炎。
根据婴儿发病，临床表现及实验室检查确诊。
以预防和控制感染为主，可根据病原菌和药物敏感实验，选用最合适的抗生素。
可输新鲜血或血浆，但需每2周1次，每次10～20ml/kg。
由于部分患者的T细胞功能存在缺陷，这类病儿输入新鲜或冰冻血浆时可发生严重移植物抗宿主反应，所以在输血浆时应先测患儿的细胞免疫功能是否正常。
细梗勾儿茶标本图片[1]    种中文名：细梗勾儿茶种拉丁名：BerchemialongipedicellataY.L.ChenetP.K.Chou科中文名：鼠李科科拉丁名：Rhamnaceae属中文名：勾儿茶属属拉丁名：Berchemia命名来源：(植物分类学报)中国植物志：48(1):109[1]直立矮小灌木，高达1米；小枝圆柱状，黄绿色，平滑无毛。
叶两型，薄纸质，矩圆状椭圆形或卵状矩圆形，较大的长12-20毫米，宽8-13毫米，较小的长6-10毫米，宽4-6毫米，顶端圆形，具小尖头，基部圆形或近圆形，上面绿色，下面浅绿色，两面无毛，侧脉每边5-6条，稀7条；叶柄纤细，长3-7毫米，无毛；托叶明显膜质，披针形，长达4毫米，宿存。
花黄绿色，单生或2-3个簇生于叶腋，无毛，花梗纤细，长4-9毫米；花芽近圆球形，顶端钝；萼片三角形，长约2毫米，顶端渐尖；花瓣极小，近卵形，顶端渐尖，稀2浅裂，白色；雄蕊略短于花瓣。
核果近圆柱形，长5-6毫米，直径约3毫米，基部有宿存的花盘和萼筒；果梗细，长7-11毫米。
花期夏季，果期7-10月。
[2]产西藏南部至东南部（波密、隆子、芒康、察雅）。
生于山坡疏林中，海拔2100-3100米。
模式标本采自西藏波密。
[2]本种外形很似腋花勾儿茶B.edgeworthiiLaws.但具两型的叶，大的叶长12-20毫米，宽8-13毫米，小的长6-10毫米，宽4-6毫米，叶柄长达7毫米，果梗纤细，长达11毫米，花瓣近卵形，顶端2浅裂，果实当年成熟，与后者容易区别。
延边大学草仙药业有限公司坐落于美丽富饶的长白山北麓，东北亚金三角腹地，延边朝鲜族自治州内，是较早建立现代企业制度的高效企业。
公司依托延边大学，汇集高、精、尖专业技术人才，技术力量雄厚，工艺设备先进，拥有大容量注射剂、胶囊剂、片剂、干混悬剂等剂型，已全部通过国家GMP认证；是省高新技术企业，也是一家优秀的少数民族企业。
弯曲菌是一种能活动的，弯曲的微嗜氧革兰氏阴性杆菌，它可引  起脓毒性血栓性静脉炎，菌血症，心内膜炎，骨髓炎，假体脓毒性关节炎和腹泻。
据信有3种弯曲菌对人有致病作用，胎儿弯曲菌能典型地引起成人菌血症，常发生于同时伴有好发性疾病如糖尿病，肝硬化或恶性肿瘤的病人。
这些细菌也可引起复发性感染，若患者的免疫球蛋白有缺陷则这种复发性感染很难治疗。
空肠弯曲菌可引起婴儿的脑膜炎，空肠弯曲菌和结肠弯曲菌可引起任何年龄人群的腹泻。
弯曲菌是普遍能分离获得的细菌性病原菌，感染的腹泻病人中>90%可分离获得空肠弯曲菌。
与野生的或家养的感染动物接触，摄入被污染的食品(特别是未烧熟的禽类食品)和水可引起暴发流行，但散发病例的传染源常不清楚。
夏季空肠弯曲菌性腹泻的暴发流行与其后发生的(可达30%的病例)Guillain-Barré综合征之间存在相关性。
另一种细菌原来称为幽门弯曲菌，现在命名为幽门螺杆菌，它与胃炎，消化性溃疡及胃癌相关。
最常见的表现为肠炎。
与沙门菌病及志贺菌病相似，肠炎可发生于各年龄人群，但1~5岁为发病高峰年龄。
腹泻为水泻，有时呈血性。
粪便涂片经染色后可见白细胞。
虽然腹痛和肝肿大也很常见  ，但复发后或间歇发作的发热(体温38~40℃)是全身性弯曲菌感染唯一始终有的症状。
这种感染还可表现为亚急性细菌性心内膜炎，脓毒性关节炎，脑膜炎或无痛性不明原因发热(FUO)。
必须作微生物学检查才能作出诊断，特别需要与溃疡性结肠炎鉴别(参见第31节)。
应用标准培养基可从血液和各种体液中分离出弯曲杆菌，但若从粪便标本中分离则需用选择性培养基：应用7%溶解的马血清琼脂加万古霉素，多粘菌素B和甲氧苄氨嘧啶(TMP)的Skirrow培养基。
环丙沙星500mg口服每日3次连续5日或阿齐霉素500mg/d口服连服3日,可杀灭大多数病例体内的弯曲杆菌.用红霉素1~2g/d分4剂口服治疗弯曲杆菌性腹泻,也是有效的.治疗肠外感染,疗程应延长到2~4周,以免复发.肺部感染脱屑性间质性肺炎肺部感染是常见的并发症，并能诱发呼吸衰竭，甚至导致死亡。
应当积极治疗。
低氧血症是常见的，在无明显诱因时也可能存在，如PaO2<7.33kPa（55mmHg），应进行家庭氧疗。
晚期合并肺心病右心衰竭时，按心功能不全治疗。
反复发生气胸，可作胸膜粘连术。
一般并发症1.流产：双胎妊娠的自然流产率2～3倍于单胎妊娠胎儿个数越多流产危险性越大与胚胎畸形胎盘发育异常胎盘血液循环障碍及宫腔容积相对狭窄有关。
2.胎儿畸形：双胎妊娠胎儿畸形率比单胎高2倍单卵双胎畸形儿数又是双卵双胎的2倍畸形率增高的原因尚不清。
脱屑性间质性肺炎楚，宫内压迫可致畸形足先天性髋关节脱位等胎儿局部畸形但与胎盘类型无关亦无染色体异常增多的依据。
3.胎儿宫内生长迟缓：30孕周以前双胎胎儿的生长速度与单胎相似此后即减慢宫内生长迟缓的发生率为12%～34%其程度随孕周的增长而加重单卵双胎比双卵双胎更显著。
4.贫血：由于血容量增加多铁的需要量大而摄入不足或吸收不良妊娠后半期多有缺铁性贫血孕期叶酸需要量增加而尿中排出量增多若因食物中含量不足或胃肠吸收障碍而缺乏易致巨幼红细胞性贫血。
5.妊娠高血压综合征：发生率为单胎妊娠的3倍症状出现早且重症居多往往不易控制子痫发症率亦高。
6.羊水过多：5%～10%双胎妊娠发生羊水过多发生率为单胎妊娠的10倍尤其多见于单卵双胎且常发生在其中的个胎儿。
7.前置胎盘：由于胎盘面积大易扩展至子宫下段而覆盖子宫颈内口形成前置胎盘发生率比单胎高1倍。
8.早产：由于子宫过度伸展尤其胎儿个数多并发羊水过多时宫内压力过高早产发生率高多数早产为自然发生或因胎膜早破后发生据统计双胎妊娠的平均妊娠期仅37周。
特殊并发症1.双胎输血综合征：主要是单绒毛膜单卵双胎妊娠的严重并发症由于两个胎儿的血液循环经胎盘吻合血管沟通发生血液转输从而血流不均衡引起。
2.双胎之宫内死亡：多胎妊娠时不但流产早产比单胎多发生胎儿宫内死亡亦多有时双胎之死于宫内另胎儿却继续生长发育。
脱屑性间质性肺炎发病机制DIP的病理与RBILD很相似，不同之处是在RBILD组织病理学改变的基础上，肺泡腔内还聚集了大量的棕色素巨噬细胞。
1984年国内学者曾将DIP的典型病理归纳为以下9条：①Ⅱ型肺泡细胞增生肥大；②肺泡腔内聚集大量含棕色素的巨噬细胞；③肺泡结构基本正常；④周围间质有淋巴细胞和浆细胞浸润；⑤无肺泡壁坏死和透明膜形成；⑥肺泡腔内无明显的纤维素渗出；⑦无石棉小体或其他晶形粉尘物质存在；⑧早、中期很少看到肺泡闭锁；⑨晚期亦可出现间质纤维化，甚至个别出现蜂窝肺，但比IPF明显为轻。
脱屑性间质性肺炎检查肺功能检查显示限制型改变伴DLCO降低，动脉血气显示低氧血症。
1、避风寒，防止上呼吸道感染；2、积极改善生活环境空气质量；3、戒烟酒，改变坏生活习惯。
《中华精神科杂志》为中华医学会主办、国内外公开发行的精神疾病专业性学术刊物，原名为《中华神经精神科杂志》，1996年更名为《中华精神科杂志》。
读者中华精神科杂志[1]以从事精神疾病预防、医疗和科研的高、中级医药卫生人员为读者。
报道刊登对精神病学具有导向性、指导性的评论和文件，报道精神病学领域内领先的科研成果和临床诊疗经验，反映我国精神病学临床科研工作的重大进展，促进国内外精神病学研究的学术交流。
收录在2012年最新出版的《中文核心期刊要目总览》一书中，该刊被确定为综合性医药卫生类核心期刊。
在中国科学技术信息研究所2000年12月出版的《1999年度中国科技期刊影响因子前100名》，该刊位居第78名，影响因子值为0.550。
在《1999年中华医学会系列杂志进入中国科技引文数据库排列表》中，该刊分别位于影响因子排行的第26位、被引频次排行的第48位。
2000年度影响因子值上升为0.621。
该刊录用的所有稿件均以纸载体和光盘版、电子版同时出版。
栏目设有论著、专家论坛、论著摘要、病例报告、临床病理(例)讨论、新技术、新理论、学术会议纪要、学术讨论、综述、讲座、国内外学术动态以及学术活动消息。
获奖1997年获得中国科协全国优秀科技期刊奖二等奖2000年获中华医学会优秀期刊银奖[2]《中华神经精神科杂志》自1955年创刊至今已经40年了。
40年来，她既是我国神经精神科学事业发展的客观记录和里程碑；又是在我国神经精神科学领域中，传播科学信息，记录科研成果，开发智力资源，促进人才成长的高级专业学术刊物，对推动我国神经精神科学的发展做出了重要贡献。
回顾40年来的历程，总结经验，将更明确今后的努力方向，发挥更大的作用。
初创时间：(1955～1966)解放前，神经精神科学事业未受到当时政府的重视，专业机构很少。
因此，从事本专业者寥若晨星，神经精神科学成了我国医学科学中薄弱的一环。
建国后，党和政府特别关心和重视广大人民的疾苦和健康，神经精神科学事业逐步发展起来，并于1951年8月成立了中华医学会神经精神科学会，此期间有少量的神经精神科论文刊登在《中华医学杂志》和《中华内科杂志》上。
随着神经精神科学的发展，专业队伍的壮大，神经精神科工作者怀着满腔的热情，急于改变我国的落后面貌，他们渴望获得新知识、新理论、新技能，不断提高医疗水平，更好地保障人民健康。
为适应这一形势的需要，于1954年7月召开的中华医学会神经精神科学会常务委员扩大会议上，决定创刊我国神经精神科专科刊物——《中华神经精神科杂志》。
随后组成了以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第一届编辑委员会，穆怀珠任专职编辑。
经过全体编委和专职人员的积极筹备，《中华神经精神科杂志》创刊号于1955年3月13日问世，为季刊，每期80页，由人民卫生出版社出版，由当时卫生部副部长、中华医学会会长傅连暲题写了刊名。
办刊方针是以神经精神科医师为主要读者对象，贯彻卫生工作方针，实行普及与提高相结合，普及对危害人民健康严重的疾病知识，如脑血管疾病、神经系统肿瘤、癫痫、神经症、精神分裂症等疾病的防治方法、研究心得，要求医学研究密切结合实际，以更好地为生产建设服务。
《中华神经精神科杂志》创刊初期编辑室设在中华医学会内北京东单三条胡同，1957年迁至北京东四西大街新建的中华医学会办公大楼，创刊初期，编委会议都是在协和医院神经科许英魁和冯应琨教授的办公室内召开，参加者经常有许英魁、冯应琨、魏毓麟、赵葆洵、王芷沅、穆怀珠等。
到60年代，则转到中华医学会会议室召开，参加人员有许英魁、冯应琨、黄克维、赵葆洵、王芷沅、谭铭勋、伍正谊、沈渔邨、许迪、陈学诗、王忠诚、张继志等。
在50、60年代，在京编委会经常是在星期天或晚上召开。
当时编委赵葆洵、谭铭勋、王芷沅、陈学诗、张继志还经常来学会帮助加工稿件、撰写编者按语等。
外地编委张沅昌、夏镇夷、陶国泰、于清汉等也很关心杂志工作，帮助组织稿件。
1958年6月在南京召开全国精神病防治工作会议。
会议决定对精神病人实行三级管理制度，由卫生、公安、民政三个部门组成精神病防治领导小组，并组织实施；提倡对精神病人实行开放管理，即不要把精神病人关闭或关锁在病房内。
这次会议对我国精神病学事业的发展起了很大的促进作用。
各地通过各部门的协作成效显著，其中以上海、北京、南京、天津、杭州、苏州做得比较好。
如上海成立了精神病防治领导小组，办起了多所精神病工疗站，使精神病的复发率下降了3/4以上。
外出伤人毁物者也大大减少。
这次会议的纪要及会后各地开展工作的经验介绍，该刊从1958年第4期起陆续报道，受到广大读者的欢迎。
从1959年起改为双月刊，第1期84页，以后每期68页。
从1959年起开始刊登英文目录，从1959年第三期起刊登主要论著英文摘要。
1960年6月4日根据上级通知，该刊与医学会办的所有期刊一起停刊，检查浮夸、泄密和“修正主义”问题，同时也有纸张困难等原因。
至1963年国家经济情况好转后，经改选组成以许英魁为总编辑，冯应琨、伍正谊、王慰曾、张沅昌、陈学诗为副总编辑的《中华神经精神科杂志》第二届编辑委员会，增加11名年富力强的新编委。
专职编辑仍由穆怀珠担任，1965年增加了陈秀华。
经积极筹划于1963年5月25日复刊，为季刊，每期84页。
并改由中华医学会出版。
1963年11月25日至12月2日在广州召开了第一届全国神经精神科学术会议，会议交流了许多有价值的临床经验和科研资料，包括应用神经病理、生化、生理等实验研究方法，对神经病理学、神经外科学和精神病学的发病机理和治疗原理等方面进行了比较深入的学术探讨，反映了建国以来我国神经病学、神经外科学和精神病学的成就和进展。
本刊从1964年第1期起改为104页，较详细地报道了这次大会的内容。
重点介绍了有关脑血吸虫病的病理，脑血管疾病的临床、病理及外科治疗，颞叶癫痫的临床、脑电生理，颅内肿瘤快速显微诊断和手术治疗，神经系统疾病的脑脊液转氨酶测定，不典型内因性精神病的生化代谢紊乱，精神分裂症的遗传生物因素调查、生化代谢及心理学的研究，以及神经衰弱的综合治疗等方面的论著。
正当我国神经精神科学及其专业刊物蓬勃发展之际，出现1966年爆发了“文化大革命”，本刊与几乎所有的期刊一样于同年9月又一次被迫停刊。
直停至1978年。
从1955年创刊至1966年9月停刊，共刊出10卷、39期，刊登文章1366篇，平均每期35篇文章。
从1955年至1960年每卷末期附有总目录，从1963年复刊改为文题索引。
每期印数从4030册上升到7658册。
本阶段特点：2.1征稿范围欢迎有关论著、专家论坛、论著摘要、病例报告、临床病理(例)讨论、新技术、新理论、学术会议纪要、学术讨论、综述、讲座、国内外学术动态以及学术活动消息等各类稿件。
注意事项2.1凡来稿在接到该刊回执后3个月内未接到稿件处理通知者，系仍在审阅中。
作者如欲投他刊，请事先与该刊联系,切勿一稿两投。
不采用稿件一般不寄还，但原始照片一律退还作者；若需退还原稿，请在投稿时声明。
2.2来稿一律文责自负。
根据《中华人民共和国著作权法》的有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删节，凡有涉及原意的修改,则提请作者考虑。
修改稿逾3个月未寄回者，视作自动撤稿。
2.3来稿一经接受刊登，由作者亲笔签署论文专有使用权授权书，专有使用权即归中华医学会所有。
中华医学会有权以电子期刊、光盘等其他方式出版接受刊登的论文，未经中华医学会同意，该论文的任何部分不得转让他处。
2.4该刊录用的所有稿件均另以电子期刊、光盘版方式出版。
2.5邮编：100710北京东四西大街42号中华精神科杂志编辑部，请勿寄给个人。
[4]1.文稿应具有创造性、科学性、逻辑性，重点说明某个或几个问题，有理论或实践意义。
论著摘要、病例报告一般在1500字左右。
作者单位名称（列出科室）及邮政编码脚注于同页左下方。
如第一作者联系不方便，请自行指定1名通信作者，列出其姓名、邮编、单位（Email地址）。
作者应具备下列条件：(1)参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者；(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者；(3)能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。
仅参与获得资金或收集资料者及仅对科研小组进行一般管理不宜列为作者。
集体署名的论文，于文题下列署名单位，于文末列整理者姓名，并在论文首页脚注列出通信作者的有关信息。
如需注明协作组成员，则于文末参考文献前列出协作组成员姓名，并在首页脚注列出通信作者姓名，单位，邮政编码。
4.摘要　论著须附中、英文摘要，摘要必须包括目的(Objective)、方法(Methods)、结果(Results，应给出主要数据)、结论(Conclusions)四部分，各部分冠以相应的标题。
中文摘要可简略些(200字左右)，英文摘要则相对具体些(400个实词左右)。
英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音，姓每个字母均大写，名字首字母大写，双字名中间不加连字符)、单位名称、所在城市名及邮政编码。
作者应列出前3位，3位以上加“，etal”；不属同一单位时，在第一作者姓名右上角加“*”，同时在单位名称首字母左上角加“*”。
例如：SUNShiyou*,SHULiang,BAIHuiqing,etal.*InstituteofMentalHealth,BeijingMedicalUniversity,Beijing100083,China。
5.关键词　中、英文摘要下另行列关键词。
一般列出2～5个关键词，各词汇之间用“；”隔开。
关键词的标引应针对文章所研究的重点内容，尽量使用最新版美国国立医学图书馆编辑的《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。
如果最新的MeSH中尚无相应的词，处理的办法有：(1)选用直接相关的几个主题词进行组配。
(2)无法组配时，可根据树状结构表选用最直接的上位主题词。
如“五硫化物”(MeSH中无)则可标“硫化物类”(MeSH中有)。
英文关键词（或词组）的第一个字母应大写。
6.医学名词　以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布的名词仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。
中文药物名称应使用1997年版《中国药品通用名称》或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称采用国际非专利药名，不用商品名。
8.计量单位　实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。
血压计量单位恢复使用毫米汞柱(mmHg)，但在文中首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数（1mmHg=0.133kPa）。
单位符号中表示相除的斜线不能多于1条，如ng/kg/min应采用ng.kg-1.min-1的形式。
例如：“75ng/L±18ng/L”可以写作“(75±18)ng/L”。
执行GB3102.8-93《物理化学和分子物理学的量和单位》的要求，原子量改为相对原子质量，量的符号为Ar。
分子量改为相对分子质量，量的符号为Mr。
二者均为量纲一的量，SI单位为一，不能用Dalton（D）或u。
如“分子量为585kD”，应改为“相对分子量为585000（或585×103）”。
浓度：只有“B的物质的量浓度”（在国家标准中B代表物质的基本单元），可以称为“B的浓度”，定义为“B的物质的量除以混合物的体积”，量的符号为cB，单位为“mol/m3”或“mol/L”。
量的名称：B的体积分数：量的符号为ψB，取代习用的B的体积百分浓度，即取代表示“（V/V）”的百分浓度。
如“2%（V/V）的二氧化硫”应为“体积分数为0.02（或2%）的二氧化硫”。
不能只写“2%的二氧化硫”。