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外用：适量，研末掺、熬膏或油浸涂敷。
使用注意该品有毒，用量不宜过大。
血虚生风者慎用。
[2]贮藏置干燥处，防蛀。
摘录《中国药典》生活环境喜栖于石底及石缝的潮湿阴暗处。
出自《蜀本草》（《中药大辞典》）、《新修本草》（《中华药海》）1.《酉阳杂俎》：江南旧无蝎，开元初，尝有一主簿，竹筒盛过江，至今江南往往有之，俗呼为主簿虫。
蝎常为蜗所食，先以迹规之，不复去。
蝎前谓之螫、后谓之虿。
2.《开宝本草》：蝎出青州，形紧小者良。
3.《本草图经》：蝎今人捕得，皆火逼干死收之。
陶隐居《集验方》云：蝎有雌雄，雄者螫人痛止在一处；雌者痛牵几处。
若是雄者用井泥敷之，温则易；雌者当用瓦屋沟下泥敷之。
又云：曾经螫毒痛苦不可忍，诸法疗不效，有人令以冷水渍指亦渍手，即不痛，水微暖复痛，即易冷水，余处不可用冷水浸，则以故布拓之，小暖则易之，皆验。
4.《纲目》：蝎形如水龟，八足而长尾，有节，色青，今捕者多以盐泥食之。
5.《本草备要》：人被蝎螫者，涂蜗牛即解。
基本主治小儿惊风；抽搐痉挛；中风口㖞；半身不遂；破伤风；风湿顽痹；偏正头痛；牙痛；耳聋；痈肿疮毒；瘰疬痰核；蛇咬伤；烧伤；风疹；顽癣各家论述1.《开宝本草》：疗诸风瘾疹，及中风半身不遂，口眼喎斜，语涩，手足抽掣。
2.《本草图经》：治小儿惊搐。
3.《本草会编》：破伤风宜以全蝎、防风为主。
4.《纲目》：治大人痎疟，耳聋，疝气，诸风疮，女人带下，阴脱。
5.《本草正》：开风痰。
6.《王楸药解》：穿筋透骨，逐湿除风。
7.《山东中草药手册》：息风通络，镇痉。
治血拴闭塞性脉管炎，淋巴结结核，骨关节结核，流行性腮腺炎。
8.《本草衍义》：蝎，大人小儿通用，治小儿惊风，不可阙也。
有用全者，有只用梢者，梢力尤功。
9.《本草纲目》：蝎，足厥阴经药也，，故治厥阴诸病。
诸风掉眩、搐掣，疟疾寒热，耳聋无闻，皆属厥阴风木，故李杲云，凡疝气带下，皆属于风，蝎乃治风要药，俱宜加而用之。
10.《本草求真》：全蝎，专入肝祛风，凡小儿胎风发搐，大人半边不遂，口眼喎斜，语言蹇涩，手足搐掣，疟疾寒热，耳聋，带下，皆因外风内客，无不用之。
11．《本草从新》：“治诸风掉眩，惊痫抽掣，口眼斜……厥阴风木之病。
”12、.张寿颐：蝎乃毒虫，味辛。
其能治风者，盖亦以善于走窜之故，则风淫可祛，而湿痹可利。
若内动之风，宜静不宜动，似非此大毒之虫所可妄试。
然古人恒用以治大人风涎、小儿惊癎者，良以内风暴动，及幼科风癎，皆挟痰浊上升，必降气开痰，始可暂平其焰。
观古方多用蝎尾，盖以此虫之力，全在于尾，性情下行，且药肆中此物皆以盐渍，则盐亦润下，正与气血上菀之病情针锋相对。
入煎剂轻者三尾，重用至四、五尾，亦有入丸散用者，则可较多。
痉挛抽搐该品主入肝经，性善走窜，既平息肝风，又搜风通络，有良好的息风止痉之效，为治痉挛抽搐之要药。
用治  全蝎各种原因之惊风、痉挛抽搐，常与蜈蚣同用，即止痉散（《经验方》）；如用治小儿急惊风高热，神昏、抽搐，常与羚羊角、钩藤、天麻等清热、息风药配伍；用治小儿慢惊风抽搐，常与党参、白术、天麻等益气健脾药同用；用治痰迷癫痫抽搐，可与郁金、白矾等份，研细末服；若治破伤风痉挛抽搐、角弓反张，又与蜈蚣、天南星、蝉蜕等配伍，如五虎追风散（广州中医学院《方剂学》）；或与蜈蚣、钩藤、朱砂等配伍，如摄风散（《证治准绳》）；治疗风中经络，口眼?斜，可与白僵蚕、白附子等同用，如牵正散（《杨氏家藏方》）。
疮疡肿毒，瘰疬结核该品味辛，有毒，故有散结、攻毒之功，多作外敷用。
如《本草纲目》引《澹寮方》用全蝎、栀子，麻油煎黑去渣，入黄蜡为膏外敷，治疗诸疮肿毒；《医学衷中参西录》以该品焙焦，黄酒下，消颌下肿硬；《经验方》小金散，以该品配马钱子、半夏、五灵脂等，共为细末，制成片剂用，治流痰、瘰疬、瘿瘤等证。
近代用该品配伍蜈蚣、地龙、全虫各等份，研末或水泛为丸服，以治淋巴结核、骨与关节结核等。
亦有单用全蝎，香油炸黄内服，治疗流行性腮腺炎。
风湿顽痹该品善于通络止痛，对风寒湿痹久治不愈，筋脉拘挛，甚则关节变形之顽痹，作用颇佳。
可用全蝎配麝香少许，共为细末，温酒送服，对减轻疼痛有效，如全蝎末方（《仁斋直指方》）；临床亦常与川乌、白花蛇、没药等祛风、活血、舒筋活络之品同用。
顽固性偏正头痛本品搜风通络止痛之效较强，用治偏正头痛，单味研末吞服即有效；配合天麻、蜈蚣、川芎、僵蚕等同用，则其效更佳。
治惊风抽搐1.牵正散（《杨氏家藏方》），祛风化痰止痉，主治中风，口眼歪斜。
2.止痉散（《方剂学》上海中医学院编），祛风止痉，主治痉厥，四肢抽搐，顽固性头痛，关节痛。
3.五虎追风散（史传恩家传方《中医杂志》），祛风解痉，止痛，主治破伤风，牙关紧闭，手足抽搐，角弓反张者。
4.撮风散（《证治准绳》），主治惊痫，破伤风，抽搐。
治小儿各种风证1.治急慢惊风及大人小儿诸痫发搐天吊：全蝎50克地龙25克．上为细末酒煮面糊和丸如豌豆大朱砂为衣．荆芥汤送下五六丸随儿大小加减．（《鸡峰普济方》蛜虫祁丸）2.治小儿脾虚气弱吐利生风昏困嗜卧或时潮搐：全蝎（微炒）、白附子（煨制）各25克通明硫黄、半夏（切片姜汁制焙干）各50克．上细末姜汁糊丸如麻子大．每服三十丸荆芥汤下．更看大小加减服．（《本事方》蝎梢丸）3.治诸痫胎痫：全蝎一个（焙）琥珀、朱砂各少许．上为末．每服5克麦门冬煎汤调下．（《婴童百问》全蝎散）4..治夜啼：全蝎（去足、翅）不拘多少青薄荷（焙干）．上为末．每服2.5克薄荷汤调下[3]．（《保婴撮要》神绿散）血虚生风者及孕妇禁服。
不可过量。
药物的不良反应和处理方法：全蝎用量过大可致头痛、头昏、血压升高、心慌、心悸、烦躁不安；严重者血压突然下降、呼吸困难、发绀、昏迷，最后多因呼吸麻痹而死亡。
若过敏者可出现全身性红色皮疹及风团，可伴发热等；此外，还可引起蛋白尿、神经中毒，表现为面部咬肌强直性痉挛，以及全身剥脱性皮炎等。
全蝎中毒的主要原因：一是用量过大，二是过敏体质者出现过敏反应。
所以要严格掌握用量，过敏体质者应忌用。
全蝎中毒救治一般疗法：蝎毒中毒出现全身症状者，静滴10%葡萄糖酸钙10ml；10%水合氯醛保留灌肠；肌注阿托品1～2mg；静滴可的松100ml，同时注入抗组织胺药物，防治低血压，肺水肿；亦可注入抗蝎毒血清，可迅速缓解中毒症状。
中医治疗：金银花30g，半边莲9g，土茯苓、绿豆各15g，甘草9g，水煎服。
全蝎与僵蚕僵蚕和全蝎，同为虫类药物，两者均能祛风解痉，常用于中风，口眼歪斜，破伤风等证，但全蝎味甘，其止痉作用较僵蚕强，并有毒，可攻毒散结；僵蚕味咸，入肺经，能祛风化痰，而无毒，具化痰散结消肿之功。
全蝎与蜈蚣全蝎与蜈蚣，都是虫类药，性善走窜，同归肝经，均为熄风止痉的要药，又有很好的通络止痛作用，并兼有解毒散结之功。
可用于急慢惊风、中风面瘫、破伤风等痉挛抽搐之症，以及疮疡肿毒、痰痈结核、顽固性偏正头痛、头部抽掣疼痛、风湿痹痛等症。
但都有毒性，用量不宜过大，孕妇忌用。
通过配伍应用,可适用于痹病各阶段、各证型的治疗,疗效独特,具有明显的优势。
不同点：全蝎其性味辛平，较适用于偏于热证之惊痛抽搐者，但熄风止痉之力不及蜈蚣。
蜈蚣其性味咸温，较适用于偏于风寒证之惊痛抽搐者，熄风止痉之力和毒性都大于蝎子，而外用治肿毒之效力亦胜于全蝎。
但前人认为，“蜈蚣性猛悍，能令血液化燥”，故用之得效后即停药，并对孕妇更应忌用。
蝎尾与全蝎古人认为，蝎子的药力主要在尾，主张选用蝎尾，尤其治破伤风、急惊之抽搐、痉挛，用蝎尾较优于全蝎。
而治中风半身不遂则用全蝎较好。
主要分布于甘肃、辽宁、河北、山东、安徽、河南、湖北等地。
全蝎，国内分布较多的是东亚钳蝎，通常是在农村饲养常饲养用做药用。
身体一般可分为3部分，即头胸部、前腹部和后腹部。
头胸部和前腹部合在一起，称为躯干部，呈扁平长椭圆形；后腹部分节，呈尾状，又称为尾部。
整个身体极似琵琶状，全身全表面为高度几丁质化的硬皮。
体长约60mm，躯干（头胸部和前腹部）为绿褐色，尾（后腹部）为土黄色。
概述东亚钳蝎属节肢动物门类，原为野生，一年生一胎，后经人工养殖，通过保持一定的温、湿度，促使钳蝎正常生长发育，现一年可生二胎，它是一种珍贵的药用动物。
人工养蝎投资少，占地小（每平方米垛成立方可投放种蝎2000只左右），业余时间管理即可，室内外都可饲养。
东亚钳蝎是冷血动物，本身是一种毒物，一般不会传染病害，不用防疫，即使是由于干、湿、挤、压等环境因素造成伤亡，有的蝎仍可制成药材，具有一定的经济价值，蝎子以黄粉虫、蔬菜、果叶均可作饲料，在恒温养殖（无冬眠养殖）情况下，饲养8-10个月为成蝎。
按每只蝎年产二胎，胎产子25-35只，仔蝎长至成蝎需9个月，按商品蝎每只0.4元计算，利润十分丰厚。
而当前市场需求大，野生资源越来越阔，每克（干毒）国际市场价格高达1000美元，发展前景广阔。
生活习性喜生活于阴暗潮湿处，昼伏夜出，怕冰冻，冬季伏于土中，全蝎的生活习性(5张)长期不食，直至惊蛰后才出来活动。
为肉食性动物，喜食小昆虫、蚂蚁、蚯蚓、土鳖虫、潮虫以及其他多汁软体动物。
多年生，繁殖力强。
繁殖时间一般在7月左右。
雌雄交配受精后经过卵化期，胚胎发育期，约110天左右的时间以仔蝎形式分娩；幼蝎6次蜕皮后长为成蝎；食料以软体多汁昆虫为主：对温度、湿度有正趋性，对强光、声响、振动有负趋性；体内各种酶表现最大活力温度为35-40℃。
根据蝎子对光线的负趋性，将蝎子长时间培育在阴暗的环境中，其活动觅食、交配、繁殖也就逐渐消除了昼夜节律的影响，根据蝎子对温度的正趋性，长期使蝎子生长在温度相对恒定的环境中。
经过几个世代的适应，蝎子的生长期由原来的三年进化为8-10个月。
养殖技术⑴盆养：用大盆1个，盆内盛水，于大盆中放1个盆，小盆内放些土场，蝎子放在濉舅里饲养。
此法宜初期小型饲养。
⑵房养：蝎房的样式和大小，视环境条件及养蝎多少而定，一般为长、宽3m左右，高约2.6m。
正面留门1个，墙中腰开窗3-4个，靠地面的墙壁留一些小洞口，以便蝎子出入。
在房外距墙1m左右处，挖约15cm深的环房水沟1条，形成水围房以防蝎子跑掉。
蝎房用土坯砌成，土坯之间保留一定空隙，供蝎居住，墙的外面则用泥封严。
房内沿墙内壁放一圈高1.3m的土坯层，土坯之间留一定空隙，供蝎居住。
不论盆养或房养，均要注意在春委蝎子繁殖前做好放种工作其比例以雄蝎1/3或1/4，雌蝎2/3或3/4为宜。
⑶快速养蝎法：一般养蝎要经过2次冬眠、6次蜕皮，3年才能长在。
现已研究出人工控制温度、光照、湿度的方法，投给充足食物，不经冬眠，1年即可生长成熟。
饲养管理蝎子多以昆虫为食，需经常放食喂养；夜晚可在蝎房窗口上点灯引诱小飞虫，供蝎捕食。
蝎房需经常保持潮湿，并防有青蛙、蛇、壁虎和鸟等动物袭害。
冬季蝎子伏土中不出，用泥封住蝎房，以防冻死，待翌年解冻后，再除去封泥层。
古籍记载方法清明至谷雨前后捕捉者，称为“春蝎”，此时未食泥土，品质较佳；夏季产量较多，称为“伏蝎”。
饲养蝎一般在秋季，隔年收捕一次。
野生蝎在春末至秋初捕捉，捕得后，先浸入清水中，待其吐出泥土，置沸水或沸盐水中，煮至全身僵硬，捞出，置通风处，阴干。
（《蜀本草》）现代方法为钳蝎料动物东亚钳蝎ButhusmartensiiKarsch的干燥体。
主产于河南、山东、湖北、安徽等地。
采收在立秋后进行，如果是小规模养殖，可直接将蝎用竹筷或镊子夹住放在收集容器中，如果采用房养或内部设置较复杂、难以拆卸的蝎窝，可向窝内喷白酒或乙醇，蝎因受乙醇刺激而跑出即可以进行捕收。
蝎的加工方法，一种是“咸全蝎”，将蝎洗净后，放入盐水锅内浸泡6-12h（盐水浓度为4%-5%）捞出，然后放入沸盐水中煮10-20min，再捞出，摊放通风处阴干。
另一种是“淡全蝎”，先将蝎毒提取，可用高频电流刺激，也可用铗子夹住蝎尾，人工刺激头胸部，使蝎排毒以获取毒液。
1.全蝎《圣济总录》：“去足。
”“去尾。
”《洪多集验方》：“汤浸泡去腹内土。
”《朱多集验方》：“蝎尾去刺。
”《寿世保元》：“洗去臊。
”现行，取原药材，除去杂质洗净或漂洗，干燥。
2.酒全蝎《圣济总录》：“酒炒。
”《普济方》：“酒浸软，竹刀切作二片。
”《疮疡全书》“酒洗，瓦上焙干。
”现行，取净全蝎，用酒洗后，干燥。
3.制全蝎《普济方》：“用龙脑薄荷叶裹，线系竹夹炙，侯薄荷焦，去之。
”《证治准绳》：“干薄荷叶酒浸开，包炙亦可。
”现行，取薄荷叶加沸水适量，盖密，泡0.5h，去渣。
再用薄荷水洗净盐霜，捞出，滤去水，晒干或低温烘干。
每全蝎100kg，薄荷叶20kg。
性状鉴别该品头胸部与前腹部呈扁平长椭圆形，后腹部呈尾状，皱缩弯曲。
完整者体长约6cm。
头胸部呈绿褐色，前面  全蝎有1对短小的螯肢及1对较长大的钳状脚须，形似蟹螯，背面枯木逢春有梯形背甲，腹面有足4对，均为7节，末端各具2爪钩；前腹部由7节组成，第7节色深，背甲上有5条隆脊线。
①体壁（几丁质外骨骼）碎片棕黄色或黄绿色，有光泽。
外表皮表面观呈多角形网格样纹理，排列整齐，有的不整齐，一边微有尖突，表面密布细小颗粒可见毛窝、细小圆孔口及瘤状突起。
毛窝突出于外表皮，圆形或类圆形，直径18-45μm，刚毛常于基部断离或脱落；圆也口小直径4-10μm，位于多角形网格样纹理之下或微突出；瘤状突起淡棕色或近无色，散列或排列成行，表面观蜈棱脊状；断面观外表皮绿黄色，内侧较平整，内表皮无色，有横向条纹，内外表皮有纵贯较多、长短不一的微细孔道。
赤角化外表皮淡绿黄色或几无色，表面观可见大小不一、排列不规则的圆形突起，呈花纹样，并显颗粒性。
②横纹肌纤维较多，近无色或淡黄色，多碎断，侧面观边缘较平整或微呈波状，明带较暗带宽，明带中有一暗线，暗带有致密的短纵纹理，也有的明带与暗带几等宽，并有较长的纵条纹，有的明、暗带排列细密。
③刚毛黄棕色，多碎断，先端锐尖或钝圆，基部稍窄，色淡，体部中段直径8-40μm，具纵直纹理，髓腔细窄，腔壁较平直。
脂肪油滴多，无色或淡黄色。
中药化学成分含蝎毒（Katsutoxin）．蝎毒中含较复杂的毒性蛋白和非毒性蛋白，是一种类似蛇毒神经毒的蛋白质．粗毒中含多种蝎毒素，包括昆虫类神经毒素，甲壳类神经毒素，哺乳动物神经毒素，抗癫痫活性的多肽（AEP），镇痛活性多肽如蝎毒素（tityustoxin）Ⅲ，透明质酸酶（hyaluronidase）。
全蝎水解液含氨酸基酸有：天冬氨酸（asparticacid），苏氨酸（threonine），丝氨酸（serine），谷氨酸（glutamicacid），甘氨酸（glycine），丙氨酸（alanine），胱氨酸（cystine），缬氨酸（valine）蛋氨酸（methionine）异亮氨酸（isoleucine），亮氨酸（leucine），酷氨酸（tyrosine），苯丙氨酸（phenylalanine），赖氨酸（lysine），组氨酸（histidine），精氨酸（arginine），脯氨酸（proline）（为人体必需氨基酸）。
并含29种无机元素，有钠、磷、钾、钙、镁、锌、铁、铝、铜、锰、氯等。
此外，尚含三甲胺（TCMLIBimethylamine），甜菜碱（betaine），铵盐，苦味酸羟胺（hydroxylaminepicrate），胆固醇（cholesterol），卵磷脂（lecithine），蝎酸（katsuacid），牛磺酸（taurine）软脂酸（palmiticacid），亚麻酸（linolenicacid），山萮酸，正十七碳酸（15-methymargaricacid），异油酸，二十碳酸（arachidicacid）。
苏丹产的同属动物非洲蝎子Buthusoccitanus含有神经毒素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，这三种神经毒素分别为62、65和64个氨基酸组成的多肽类物质．组成这三种多肽的氨基酸种类相同，但个别氨基酸的数目不同．此外，在各种蝎毒中尚含多种酶类；在非蛋白质部分中，各种蝎毒大部分都含有游离氨基酸，如组胺和5-羟色胺等．药代动力学用放射性同位毒125I标记的L.QuinquesTCMLIBiatus蝎毒，im和ip给雌性大白鼠。
发现在处死的鼠体肾脏中放射活性最高，而在脑中放射活性最低。
1.前者说明蝎毒在鼠体内排泄率非常快，因为注射15分钟后所排出的尿中也发现了很高的放射性；2.而后者则说明蝎毒是不易透过血脑屏障的。
3.结果还说明，肺和心脏也有较高的放射活性，这可能由于蝎毒的最初作用部位是这些器官，而后，随着分布又向各个组织扩散。
药理作用1.抗癫痫作用　实验表明：东亚钳蝎毒和从粗毒中纯化得到的抗癫痫肽有明显的抗癫痫作用．东亚钳蝎毒和抗癫痫肽均能使头胞菌素引起癫痫的潜伏期比对照组延长，发作程度减轻，平均总持续时间缩短；亦均能使马桑内脂诱发癫痫的潜伏期明显延长，发作程度明显减轻，死亡率有80%下降到零，发作平均总持续时间亦显著缩短．与苯妥英钠、卡马西平和抗痫灵相比，抗癫痫肽作用强，用量小，毒性低；在印防己毒素模型上作用与苯妥英钠相似，在青霉素模型上与抗痫灵相似．2.抗惊厥作用　全蝎对戊四氮、士的宁、烟碱有抗惊厥作用．小鼠口服止痉散（全蝎和蜈蚣干粉等量混合而成）每天1g，连服1、3、9天后对五甲烯四氮唑、士的宁及烟碱引起的惊厥均有对抗作用，对抗士的宁惊厥的效果最为显著，而对抗烟碱及五甲烯四氮唑惊厥的作用依次减弱．全蝎与蜈蚣分别单独应用，每天1g亦有效，但全蝎的效果较蜈蚣差．有报告指出，抗癫痫肽对咖啡因所致的小鼠惊厥有较强的对抗作用，使用癫痫肽后，小鼠的惊厥发生率、严重惊厥发生率、动物死亡率和惊厥平均总持续时间均显著下降；对美解眠所致惊厥的各项指标亦有明显降低作用，但作用较弱；对抗士的宁惊厥的作用强度与安定相似．蝎毒的抗惊厥作用较抗癫痫肽为弱．3.镇痛作用　实验证明：蝎毒对内脏痛、皮肤灼痛和三叉神经诱发皮层电位有较强的抑制作用；但对离体神经干动作电位传导无明显影响．提示蝎毒镇痛可能作用于中枢与痛觉有关的神经元．小鼠扭体法实验表明蝎毒素-Ⅲ的镇痛作用较粗毒强3倍，较安痛定作用亦强．4.对胆碱能神经和肾上腺素能神经的作用　蝎毒能提高大鼠离体回肠的节奏性收缩幅度和肌张力，并能松弛经阿托品处理过的离体大鼠十二指肠．蝎的粗毒和毒素Ⅰ、Ⅱ能引起豚鼠回肠痉挛，这种作用可完全被阿托品抑制，被毒扁豆碱增加，河豚毒素或吗啡亦能抑制蝎毒的这种作用，说明蝎毒的作用是促使乙酰胆碱的释放；或者说有胆碱能系统参与，并且作用点是在突触前部位．有报告指出,阿托品和河豚毒亦能消除蝎毒诱发乙酰胆碱分泌所造成的心律失常，说明蝎毒作用于副交感神经．大鼠腹腔注射蝎毒2.5mg/kg10分钟后，血浆中的肾上腺素和去甲肾上腺素水平均显著升高．蝎毒能提高正常大鼠和做过肾上腺切除术大鼠血清中的儿茶酚胺水平，对兔亦有升高血压作用．这被认为是前丘脑下部肾上腺素释放或是钠离子、钙离子平衡反转而导致的．有人认为，蝎毒素诱导儿茶酚胺释放的机制类似于藜芦碱，而不同于利血平．5.对心血管系统的作用　给家兔或犬静脉注射全蝎浸剂或煎剂，可使血压降低，维持降压作用达1～3小时，口服或肌注亦同样有效，重复用药无耐受现象．其降压原理可能与其抑制血管运动中枢、扩张血管，直接抑制心脏及对抗肾上腺素的升压作用等综合作用有关．东北蝎粗毒素结晶的盐酸盐能增强离体蛙心的收缩力，特别在蛙心机能减退或障碍时，尤为显著．实验证明蝎毒能使离体豚鼠心脏收缩张力增强，心率减慢，并呈频繁的心律不齐，心得安能对抗其心脏收缩力增强，但不能消除心律不齐．抗癫痫肽能使心肌收缩张力下降，心率加快，同时亦引起心律不齐．尚有报告指出，蝎毒可使家兔的心率减慢，心律不齐；但抗癫痫肽无论静脉还是脑室给药对心率、血压、呼吸却无明显影响．黄蝎对离体豚鼠心脏的试验证明，黄蝎蝎毒最初亦能引起慢速的心跳，而后是强有力的心肌收缩，心率增加，最后是长持续性收缩的不规则心动过速．α-肾上腺素、5-羟色胺和组胺均未参与这个心脏效应．通过使用阿托品和六烃季胺，说明心搏徐缓的第一相主要是由于刺激副交感神经而引起的，这种刺激来源于神经节和副神经节；第二相不规则心动过速则由交感神经和副交感神经的混合刺激引起；第三相的收缩性和心率加强是蝎毒对心脏的直接作用．给家兔静脉注射苏丹蝎毒，最初引起短暂的心动过缓，继而发生心动过速，最后又是长时间心动过缓．心电图研究证明，此蝎毒降低了ST段，并使T波倒置,这可能是冠状血管收缩导致前壁血管梗死的结果．东北蝎粗毒素结晶的盐酸盐可使家兔血压暂时下降．蝎毒对血管的正性肌力作用能被妥拉苏林拮抗，同时蝎毒可引起血管条自发节律性收缩．蝎毒毒汁50～100μg/kg给猫和大鼠静脉注射，能引起其动脉压的双相效应．六烃季胺对此无影响．阿托品1mg/kg可预防猫的血压降低，二氢麦角胺能完全防止血压升高甚至降低血压．肾上腺素切除术实质上对高血压状况无影响，而在利血平化动物身上动脉压的变化在统计学上亦不显著．麻醉猫和犬静脉注射0.06mg/kg蝎毒后血压分别升高1.6kPa和1.9kPa，若先静脉注射2mg/kg妥拉苏林，可对抗蝎毒的升压作用，当累积静脉注射蝎毒超过0.18mg/kg时，猫和犬的血压呈先降后升的双相变化．6.抗肿瘤作用　东亚钳蝎尾提取物灌胃，预防给药组S180肉瘤抑瘤率为45.0%，治疗给药组S180肉瘤抑瘤率为47.6%，表明其兼有预防和治疗作用，而蝎体提取物未见抑制作用，腹腔注射蝎尾提取物亦无抑瘤作用．动物实验表明：以全蝎提取液0.2ml（相当于生药0.04g/只）隔天皮下给药连用5次后，在用药第11天和停药第8天时，对细胞肉瘤（SRS）实体瘤的抑制率分别为38.8%和55.5%；对MA737乳腺癌，每天给药，共12次后抑制率为51.8%．停药8天时为30.4%．全蝎提取液对SRS腹水型带瘤子鼠的生存率较对照组延长12.5%～20.7%．全蝎提取液对肿瘤细胞化学的影响，可使上述两种瘤组织的DNA明显减少；并使乳腺癌逐渐增多的AKP趋向减少，表明全蝎对带瘤小鼠的肿瘤生长有明显的抑制作用．7.其他作用　蝎毒通过影响不同组织的许多酶而对机体代谢产生影响．研究表明：蝎毒对各类型组织中的琥珀酸脱氢酶均有抑制作用，对于谷氨酸脱氢酶、乙酰胆碱酯酶、胆碱酯酶亦有抑制作用．有报告指出，蝎毒能增强细胞内水解蛋白的能力；亦能使乙酰胆碱酯酶活力下降，这样就使得正常的乙酰胆碱代谢发生紊乱．蝎毒对糖代谢亦有影响．给大鼠按200μg/kg注射苏丹蝎毒，可引起高血糖症．特殊的蝎毒抗毒素能预防和减弱高血糖的发生，但心得安未能改变上述高血糖症反应．肝糖原分解是高血糖症发生的主要原因．实验表明：在蝎毒毒化作用后，细胞的氧化能力降低，而磷酸戊糖途径的NADP-葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在注射后活力显著提高．用蝎毒处理大鼠可发生高血糖和肝及肌糖元分解，有人认为这些肾上腺素样的效应是蝎毒中存在的5-羟色胺而引起的间接作用．给正常或去掉中枢神经系统的苍蝇幼虫施以蝎毒，可引起全身强烈收缩，并伴有完全麻痹，表明其对外周神经系统有刺激作用．全蝎醇提取物置于15%猪胆汁常水溶液中37℃进行体外培养有显著的杀灭猪囊虫尾蚴的作用，其不同的加工品和药用部位的灭囊活性无显著差异．蝎毒素对大鼠有催涎作用,亦能使胃液的酸度和蛋白酶活力增加．蝎毒还能产生宫缩，并导致早期流产．蝎毒中对宫缩起作用的是松弛结合在蝎毒中一种强碱性蛋白质上的5-羟色胺样物质．药（毒）理学1.蝎毒（Buthotoxin，原名Katsutoxin）主要作用为使呼吸麻痹，其最小致死量对兔为0.07，小鼠为0.5，蛙为0.7mg/kg。
兔中毒症状为四肢强直性痉挛，流涎，呼吸停止，并且血压上升，蛙则见四肢纤维性挛缩，小鼠则继兴奋状态后四肢及呼吸麻痹。
蝎毒无溶血及凝血作用。
对离体蛙心有抑制作用，对蛙后肢血管有收缩作用，对离体兔肠及蛙膀胱均为兴奋。
2.蝎子汤对试验动物破伤风的疗效全蝎15g，赤芍12.5g，大黄10g，甘草7.5g，做成200ml煎剂即为蝎子汤。
用1-10%蝎子汤与破伤风杆菌混合60-90分钟无抑菌作用，但混入于培养基进行培养，有一定的抑制作用。
对破伤风毒素无中和或破坏作用。
无论口服或皮下注射蝎子汤，对豚鼠或小鼠实验性破伤风均无治疗或预防效果。
小鼠口服、皮下或静脉注射蝎子汤0.1-1ml/只，豚鼠口服或皮下注射0.2-5ml/只，均未见明显中毒症状。
3.毒性从华北产活蝎的腹节毒腺提得的毒素，小鼠静脉注射0.5-1.0mg/kg可产生流涎和惊厥，给兔静脉注射0.07-0.1mg/kg导致瞳孔缩小、流涎、强直性惊厥，最后窒息而死。
蝎毒粗毒的小鼠ipLD50为2.4mg/kg，蝎毒中哺乳动物神经毒素Ⅰ和Ⅱ的小鼠ipLD50分别为0.48mg/kg和0.63mg/kg。
全蝎知识介绍：全蝎为钳蝎科动物东亚钳蝎的全体。
全蝎东亚钳蝎的头胸部与前腹部呈扁平长椭圆形，后腹部呈尾状，完整者体长约6厘米。
头胸部绿褐色，前面有一对短小的螯肢及一对较长大的钳状脚须，形似蟹螯，背面覆有梯形背甲，腹面有足4对，均为7节，末端各具2爪钩；前腹部由7节组成，第7节色深，背甲有有5条隆起脊线。
气微腹，味咸。
全蝎不可多服，以其辛而散气也。
全蝎补充信息：根据炮制方法的不同分为全蝎、酒全蝎，炮制后贮干燥容器内，全蝎密闭，置阴凉干燥处，防蛀。
全蝎适合人群：血虚生风及孕妇禁服。
全蝎食疗作用：全蝎味辛、性平，有毒，归肝经，搜剔走窜，可升可降；具有熄网止痉，通络止痛，解毒散结的功效；主治小儿惊风，痉挛抽搐，癫痫，中风口歪，半身不遂，破伤作风，风湿顽痹，偏正头痛，牙痛，耳聋，疝气腹痛，瘰疬痰核，痈肿疮毒，风疹顽癣，虫蛇咬伤，烧烫伤。
全蝎做法指导：全蝎畏冷水，蝎尾尖处有刺如钩，其性最毒，当摘去。
1.该品可祛肝经风痰，常用于治疗小儿急慢惊风、破伤风引起的痉挛抽搐、角弓反张，可与蜈蚣、白僵蚕、钩藤同用。
亦可治疗中风口眼歪斜、半身不遂。
2.用该品以毒攻毒，治疗疮疡肿毒，多配其他药外敷患部。
蝎子炖赤小豆汤材料：蝎子50克、赤小豆50克、昆布40克、田七15克、全蝎食疗菜谱(7张)猪瘦肉300克、生姜3片。
做法：蝎子用胶袋盛放，倒入热水烫后，洗净；赤小豆、昆布洗净，稍浸泡；田七打碎；猪瘦肉洗净，整块不刀切。
一起与生姜放进炖盅内，加入冷开水1500毫升（约6碗水量），盖上盅盖，隔水炖约3小时，调入适量盐、油便可。
萝卜瘦肉炖蝎子把蝎子用清水洗净。
将青、红萝卜，瘦肉，蝎子放入炖盅，加进清水或汤，加盖用慢火炖1.5小时即可。
炸蝎子材料：蝎子100克，红尖椒2个，百里香1根，姜片、葱段、精盐、胡椒粒各少许，香油500克。
做法：将蝎子洗净，下入开水锅中，加入百里香、胡椒粒、精盐、姜、葱、尖椒，盖好煮10分[4].炸蝎子二材料：蝎子250克、盐水、花生油做法：1、把蝎子放入锅内用文火煮3—4小时，煮至蝎身僵直，捞出沥水备用。
2、油锅烧至四成热，放人蝎子炸至表皮蓬松呈金黄色，捞出装盘即成。
可以撒些椒盐，又是另一种味道了。
全蝎炖鱼肚全蝎炖鱼肚功效：除湿，解毒，消肿，散结。
对子宫癌患者食用尤佳。
出处：癌症药膳60种配方：全蝎6克蜈蚣2条鱼肚250克料酒10克姜5克葱10克盐4克味精3克鸡汤2800毫升鸡油25克制作：1、将鱼肚切4厘米长的片；蜈蚣去头，洗净。
2、将鱼肚、全蝎、蜈蚣、料酒、姜、葱同放炖锅内，加入鸡汤，置武火上烧沸，再用文火炖50分钟，除去蜈蚣，加入盐、味精、鸡油，搅匀即成。
食法：每日1次，每次吃鱼肚、全蝎共50克，喝汤。
全蝎鳗鱼汤全蝎鳗鱼汤功效：祛风补血出处：神经症药膳60种配方：全蝎6克鳗鱼300克当归10克，[5]红花6克姜10克葱15克盐4克制作：1、全蝎烘干打成细粉；鳗鱼去骨及头尾，切5厘米长的段；当归洗净，切片；红花洗净。
2、将鳗鱼段放入炖锅内，加入当归、红花、姜、葱、盐，注入清水600毫升。
3、将炖锅置于武火上烧沸，再用文火炖煮40分钟即成。
食法：每日1次，每次吃鳗鱼50克，全蝎粉分2次用汤吞服。
[1]慢性肾功能衰竭是老年泌尿系统疾病中常见病症之一。
随着肾脏病变不断发展肾功能可进行性减退，慢性肾功能衰竭是不可逆损害按照肾小球滤过功能降低的进程，可将慢性肾功能不全分为4期第Ⅰ期(肾功能不全代偿期)肾小球滤过率(GFR)50～80ml/min血清肌酐Scr133～177μmol/L。
第Ⅱ期(肾功能健康不全失代偿期)GFR50～20ml/min，Scr186～442μmol/L第Ⅲ期(肾功能衰竭期)GFR20～10ml/min，Scr451～707μmol/L第Ⅳ期(尿毒症期或肾衰终末期)GFR<10ml/minScr>707μmol/L。
老年人慢性肾功能衰竭的原因虽与其他年龄组病人有共同之处，但在老龄阶段，衰老相关疾病引起继发性肾脏病的发生率增加，慢性肾衰也就更为常见。
有些病因在较年轻病人是较少见的，如导致肾盂积水的前列腺癌或前列腺增生，动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压或肾衰多发性骨髓瘤，药物引起的肾衰等。
在老年人也很常见充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前性氮质血症。
Glickmen等报道，据病理检查结果，老年人CRF的病因依次为：肾硬化(36.5%)，糖尿病(25.3%)，新月体性肾炎(12.6%)，淀粉样变(6.9%)，多囊肾(6%)。
发病机制：慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。
因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。
但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有健康一系列病态现象。
为了矫正它，机体要作相应调整(即矫正)但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。
举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。
但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。
人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。
这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。
2.肾小球高滤过学说当肾单位破坏至健康一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。
而上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化;②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。
上述过程不断进行，形成恶性循环使肾功能不断进一步恶化。
这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。
3.肾小管高代谢学说慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加可引起肾小管损害间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。
现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。
4.其他有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化;②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失;③脂质代谢紊乱健康，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。
1.肾功能检查内生肌酐清除率明显减退，血肌酐、尿素氮尿酸等明显升高。
2.血常规当GFR<15ml/min时，贫血明显，RBC在2×1012/L左右。
Hb一般在80g/L以下，终末期可降至20～30g/L。
可伴有白细胞偏高或血小板减少。
3.尿常规可有蛋白尿、红细胞、白细胞或管型。
上述改变也可不明显。
尿比重多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012。
夜尿多于日间尿量。
4.血生化检查血浆蛋白降低健康尤其以白蛋白降低为明显。
电解质测定明显异常。
其它辅助检查1.肾图和肾扫描可了解肾脏大小，血流量，分泌和排泄功能。
2.X线有心脏扩大等3.其他检查泌尿系平片或造影、肾穿刺活检等有助于病因诊断。
老年人CRF的临床特点除了贫血、代谢性酸中毒、高血压及一般尿毒症症状外，神经精神症状较突出如发音含糊、癫痫样发作、肌肉震颤、偏瘫及意识障碍等尿毒症脑病常可见到。
现就各系统的临床表现分述如下。
水、电解质失衡(1)水：CRF患者，既可出现脱水，也可出现水潴留。
因此临床上须动态观察患者的水平衡情况。
当病人有继发感染、发热、呕吐、腹泻等。
易引起水丢失如不及时适量地补充，很容易出现血容量不足GFR下降，BUN上升健康，症状加重后者又促使更多失水，加重尿毒症，形成恶性循环。
另一方面，由于肾脏已失去调节水的能力，补充水过多过快，易出现水潴留，可导致心力衰竭。
(2)钠：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易发生低钠血症，其原因有：①过分限制食盐的摄入;②肾小管回收钠的功能减退;③容易腹泻而丢失含钠碱性肠液;④应用利尿剂而致钠丢失低钠血症(血钠<130mmol/L)时健康，病人疲乏无力，神情淡漠厌食，严重时恶心、呕吐、血压下降，使尿毒症加重。
反之，钠摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时易发生心力衰竭。
因此，对CRF病人，除非有明显水钠潴留症状，不应常规限制钠的摄入突然增加钠负荷或减少钠摄入，都要考虑到肾脏适应能力很差的问题。
临床上要动态观察血钠，并随时调整其动态平衡。
(3)钾：CRF患者当GFR尚能维持在>5ml/min时，血钾一般能保持正常水平，尿钾排泄与正常人亦无区别当GRF进入晚期，血钾常升高主要见于少尿和代谢性酸中毒和组织高分解状态患者高血钾的体外因素是摄入含钾药物、食物及输入库存超过3天的不新鲜血。
(4)钙：CRF常伴低血钙，其原因有：摄入不足;钙在小肠吸收障碍;磷在体内蓄积磷从肠道代偿性排出而与钠结合，限制了钙吸收;维生素D代谢紊乱等。
其中活化的维生素D[1，25(OH)2D3]在肾脏内的生成减少起主导作用CRF患者伴低血钙时补充1，25(OH)2D3效果显著。
(5)磷：当GFR降至正常值的20%～30%时，残余肾单位不能维持正常磷的排出健康磷在体内蓄积，出现高磷血症。
在临床上出现高磷血症，提示肾功能损害已近终末期。
(6)镁：当GFR<30ml/min时，可出现高镁血症。
血清镁浓度>1.6mmol/L时，可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振;当>2.88mmol/L时，出现昏睡、血压下降、心动过缓房室传导阻滞或心室传导阻滞、腱反射消失。
临床上，易和尿毒症症状重叠或混淆。
(7)铝：铝和脑病有关，也可导致小细胞性贫血，铝可沉积在骨、脑、肝、脾、肺心等组织铝的蓄积，常和长期摄入含铝制剂有关。
.酸、碱平衡尿毒症病人有轻重不等的代谢性酸中毒，轻度二氧化碳结合力在22～16mmol/L，重者可降至4.5mmol/L以下当GRF下降至20ml/min时肾脏每天仅能排出部分酸性产物H+在体内潴留，发生酸中毒肾脏排氢离子，主要通过3个环节，即碳酸氢盐的重吸收、可滴定酸的排泌和铵的排泌。
可滴定酸：正常人每天排出23mmol(GFR=20ml/min)，当GFR为14.4ml/min，可滴定酸排出量17.5mmol，但此时每个健存肾单位的负荷量增加10倍。
碳酸氢盐：CRF时，碳酸氢盐很少出现消耗，重吸收率在近端肾小管明显上升。
铵：在CRF时铵排出减少早期由于健存肾单位的代偿性负荷增加，体内平衡尚可维持。
但一旦肾功能下降至正常人之1/5时则不能维持正常，此时铵排出的降低值和肾单位数目减少量平行如果测定和计算阴离子间隙(AG)健康，可见CRF时有2种类型代谢性酸中毒。
AG=[Na+]-[Cl-+HCO3-]正常时AG=10～12mmol/L。
一般尿毒症，当GFR低于25ml/min后，尿pH值<5.5，血碳酸氢盐水平降低15mmol/L，此时AG值高于正常可达20mmol/L。
另一类型，常见于间质性肾炎，早期CRF呈高氯血症酸中毒，AG值表现为正常。
引起酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留;②肾小管生成氨，排泌氢离子功能减退;③肾小管回收重碳酸盐的能力减退;④常有腹泻致碱性肠液丢失重度酸中毒时疲乏软弱感觉迟钝，呼吸深长，甚至昏迷。
消化系统CRF时，消化系统几乎每一部位均可累及早期症状常为食欲不振、舌炎、腹泻、恶心、呕吐、黑便等。
口中可有尿味口腔黏膜糜烂及食道炎。
胃、十二指肠、结肠、胰腺均可发生炎症黏膜水肿和出血。
严重者可出现溃疡、坏死、感染、肠梗阻、肠穿孔等心血管系统心血管疾病是CRF患者健康的常见并发症约50%死于心血管疾病，老年人更为突出。
CRF者心血管并发症包括心包炎、心功能不全、心肌病、代谢异常引起的心脏损害、高血压。
(1)心包炎：心包炎、心包积液为CRF的常见并发症之一。
北京医科大学第一医院肾内科统计其发生率占15.3%。
透析患者中3%～4%因心包病致死心包炎分为2种：①尿毒症性心包炎;②透析后心包炎。
前者指尿毒症未接受血透治疗时所发生健康的心包炎，与血尿素氮升高有关多于透析后2～4周内迅速好转。
透析后心包炎发生在透析中当血尿素氮肌酐已有下降时其发生机制尚不十分清楚，有人认为可能与透析不充分有关有人认为CRF患者营养不良免疫力低下频发的细菌或病毒感染与心包炎的发生有关。
心包炎的临床表现为持续的心前区疼痛，常伴不同程度的发热。
心包积液少时可于心前区听到心包摩擦音，大量积液使血压下降，摩擦音消失，心音减弱，不能平卧，颈静脉怒张心界扩大肝大，脉压小并出现奇脉心电图示低电压及ST-T改变。
X线及超声心动图检查有助心包积液的诊断。
(2)心功能不全：心功能不全是CRF患者的严重并发症和重要死因北医大一院肾内科报道心功能不全占CRF的45.6%，因心功能不全和心律失常而死亡者占CRF死因的第2位(22.6%)。
心力衰竭的发生是多种因素作用的结果。
①与尿毒症直接有关的因素：尿毒症毒素、电解质、水代谢紊乱;甲状旁腺功能亢进;贫血及酸中毒;高血压;容量过度负荷;心包炎及心肌损害;动脉硬化;细菌性心内膜炎等。
②与血液透析相关的因素：A-V瘘分流量每分钟可达400～700ml加重心负荷;醋酸盐透析时，醋酸盐有抑制心肌收缩的作用③高血压：高血压引起心室壁肥厚、心脏扩大、心肌耗氧量增加导致心力衰竭。
由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展，可引起心肌缺血、心肌梗死，使心功能进一步受损。
④代谢改变引起心血管损害：CRF时，相当一部分患者存在着高脂血症，它与CRF时动脉粥样硬化及冠心病的发生密切相关。
呼吸系统尿毒症时，由于代谢性酸中毒，常引起肺过度换气，出现大而深的呼吸或潮式呼吸肺水肿很常见，一般有2种类型：一种是继发于充血性心力衰竭;另一种由于肺微循环通透性增加，微细血管中溶质和液体与肺间质之间的交换出现不平衡，净水滤过进入肺间质量超过其出量，结果引起水在肺内潴留前一类型透析治疗有很好效果，短时间内可使肺水肿消失，后一种透析的效果则不如前者健康。
CRF时，胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影所谓尿毒症肺。
15%～20%CRF患者有胸膜炎，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧均可发生健康，其形成机制尚不十分清楚，可能与尿毒症“毒性”物质损害膜转运以及炎症的发生有关。
血透患者，肝素用量大者，可加重血性胸腔积液的产生呼出的气体有尿味，易患支气管炎肺炎。
神经系统尿毒症时，几乎100%的患者都有神经系统症状。
精神不振疲乏、头晕、头痛。
(1)尿毒症脑病：临床表现为非特异性初期表现为淡漠、注意力减退、乏力、失眠等。
症状随病情恶化而加重，出现定向力计算力障碍健康，以至精神错乱。
扑击样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标，常与意识障碍同时出现。
肌阵挛如在面部肌肉、近端肢体肌肉出现，此为晚期脑病症状，几乎与昏迷同时存在，也可同时出现抽搐。
癫痫发作可为局灶性或全身大发作，后者若为癫痫持续状态可导致突然死亡。
脑电图检查对判断尿毒症病情很有帮助可作为动态观察方法，其主要所见为慢波，同时常见θ和δ波增多。
根据1972年Babb提出的“中分子物质”假说，推测神经系统病变与某些中分子物质(如神经毒素)在体内蓄积有关。
神经毒素在体内蓄积及水电解质酸碱平衡失调健康，致使发生脑内血循环障碍脑及周围神经细胞的代谢紊乱，从而引起尿毒症性的中枢及周围神经病变。
腹透吸附剂透析可使脑病症状改善。
CRF血液透析过程中出现的脑病，应和上述尿毒症脑病鉴别。
如失衡综合征、透析性脑病。
失衡综合征是指血液透析后数小时出现头痛恶心、意识障碍等脑病症状。
其发生原因是：透析后血液和脑组织间形成渗透压差，或中高分子物质的渗透梯度，导致水向脑组织转移出现脑水肿健康。
透析性脑病出现在长期维持性透析病人，发生进行性神经精神症状;表现为语言障碍、抑郁、痴呆等症状可能与脑内铝浓度增高有关(2)尿毒症性周围神经病变：当GFR<12ml/min后四肢麻木，下肢出现异样感，呈蚁走样或刺痛发痒，需活动双腿或行走后减轻，称为不安腿综合征。
下肢肢端还可出现灼痛以及其他周围神经表现。
在终末期尿毒症，还可见脑神经症状如瞳孔不对称、面瘫、展神经麻痹听力障碍、神经性耳聋、咽部及舌部肌肉无力、排尿困难、尿潴留。
造血系统表现严重贫血是CRF病人重要症状之一。
晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑、鼻出血、牙龈出血甚或呕血便血、血尿、颅内出血月经过多、少数有心包出血。
肾性贫血是指肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足，或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成和代谢而导致健康的贫血。
一般认为肾性贫血的发生健康是由多种因素综合障碍所致。
(1)红细胞生成素缺乏：红细胞生成素(EPO)又叫促红素，90%是由肾组织产生的它可刺激骨髓红细胞的生成。
随着肾脏疾病的发展肾组织不断破坏，EPO的产生、分泌减少，是引起肾性贫血的主要原因。
(2)红细胞生长抑制因子：尿毒症患者血浆中存健康在着某些抑制红细胞生成的物质它们在肾性贫血的发生机制中起着重要作用。
目前认为抑制因子有以下几种：①精氨和多胺精氨。
②甲状旁腺激素(PTH)。
③核酸酶。
④大分子蛋白质。
⑤前列腺素等。
(3)红细胞寿命缩短：CRF患者血浆中存在着某些物质干扰红细胞膜上Na+泵的功能，引起贫血。
(4)失血：晚期CRF患者，由于血小板功能障碍，约1/4的病人有出血倾向，加重了贫血。
(5)铁和叶酸的缺乏：由于CRF患者胃纳不佳、消化道出血、血透中失血、频繁抽血等原因都可造成缺铁，影响血红蛋白的合成叶酸缺乏并不多见(6)铝中毒：由于CRF患者肾脏滤过减少，血中铝蓄积以及为纠正钙磷失调口服氢氧化铝等原因，常使血铝增加。
铝可诱发小细胞性贫血。
内分泌功能改变131Ⅰ摄取率降低、性功能减退睾丸萎缩、月经失调等代谢紊乱CRF时可出现脂质代谢、蛋白和氨基酸代谢以及糖代谢的紊乱。
(1)脂质代谢：当GFR降低至50ml/min左右时血清三酰甘油(TG)水平开始升高。
随着GFR进一步下降，高TG血症日益加重，这种现象可见于非透析病人，也可见于血透或腹透病人。
尿毒症的高脂血症属Ⅳ型。
脂蛋白变化的特点是极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)中的三酰甘油含量增加，而高密度脂蛋白(HDL)所含胆固醇减少但LDL中的胆固醇仍正常。
高TG血症可能由于肝脏产生增加，和体内清除减少。
(2)蛋白和氨基酸代谢：蛋白质代谢障碍在CRF病人有重要意义。
CRF病人低蛋白血症的原因有二：一是慢性肾脏病尿中长期丢失白蛋白;二是CRF时常有胃纳不佳恶心呕吐等消化道症状，导致蛋白质摄入不足。
实验证实CRF时肌肉蛋白质“净分解”增加，一些内脏的蛋白质“净合成”增加。
这种合成和分解的调节供能过程，正是机体本身维持生命过程的重要途径CRF时，蛋白合成速率/蛋白分解速率<1此情况持续日久，则出现严重的机体蛋白质不足。
当用必需氨基酸治疗后，可发现蛋白分解速率明显下降(P<0.05)，蛋白合成速度/蛋白分解速率的比值增高。
氨基酸代谢紊乱，表现在血浆内、红细胞内以及肌肉内必需氨基酸和组氨酸酪氨酸水平下降，非必需氨基酸水平升高。
因此，在治疗时除补充8种必需氨基酸外，亦应补充组氨酸等。
肾性骨病CRF时，钙、磷代谢失调，维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进等，均可导致骨骼改变称为肾性骨病或肾性骨营养不良包括骨软化症、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松。
病人临床表现差异很大，主要和年龄、病程饮食、透析与否等因素有关。
11.皮肤表现干燥、脱屑无光泽。
部分病人皮肤较黑，系弥漫性黑色素沉着所致。
尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜。
刺激皮肤产生尿毒症性皮炎和皮肤瘙痒(皮肤瘙痒与继发性甲状旁腺素增多也有关)。
12.免疫系统功能低下易继发感染并发症：常见有贫血、高血压、水钠潴留、高钾血症、肾性骨病、感染出血、急性心衰心律失常、尿毒症脑病等。
1.基础疾病的诊断老年人诊断为慢性肾衰后，应像对待其他年龄组病人一样，应进一步明确其病因。
在病史方面应特别注意毒物接触史;如抗生素、非类固醇抗炎药、降压药和安眠药等。
由于老年人生理病理等方面的变化及用药种类多，容易出现药物的副作用应仔细寻找非类固醇抗炎药及其他原因相关的急性过敏性间质肾炎和间质性肾病同时还应排除肾功下降的肾前性原因，所谓的“慢性肾功能衰竭”有时可由心血管原因引起。
老年人发生恶性肿瘤的危险性大增，恶性肿瘤可伴有各种肾小球疾病，应注意有无实质性肿瘤及冷球蛋白血症、巨球蛋白血症其他单株γ球蛋白病和轻链病。
应做有关检查如抗核抗体、类风湿因子抗-DNA抗体、免疫复合物及补体等排除血管结缔组织病。
SLE在老年人较少见，但有些自体免疫性疾病随年龄而增加，在老年人的表现不典型，应予注意在实验室检查方面，对肌酐水平意义的解释应与较年轻患者有所不同。
老年人由于肌肉体积下降肌酐生成减少，慢性肾衰时，血清肌酐上升的幅度不如年轻的患者高尤其在营养缺乏时。
因而，单纯从肌酐浓度来评价肾功能会对肾衰的程度估计不足。
血沉在许多老年人有不同程度的升高，但若在白蛋白浓度正常时血沉明显升高提示有原发的炎症过程，须进一步检查。
其他有关检查，如肾脏超声排除梗阻、肿物和囊肿等;胸部X线检查也是必要的。
慢性肾衰老年患者临床表现或临床经过不典型时应做肾活检。
在1组29例临床诊断为终末期肾衰的老年人，6例(21%)有潜在可治疗的病理学表现，其中有2例新月体性肾小球肾炎、血管炎、间质性肾炎、急性肾小球肾炎和急性肾小管坏死各1例。
2.诊断标准本病的参考诊断标准如下：慢性肾功能衰竭的临床表现虽多样化，但如能掌握以下几点则不难诊断：(1)起病缓慢，有疲乏无力头痛食欲不振、恶心呕吐多尿夜尿或少尿及皮肤瘙痒等症状。
(2)有高血压眼底改变、心力衰竭。
(3)有贫血、氮质血症和酸中毒高血磷、低血钙，晚期有高钾血症(4)尿比重低且固定，有轻度蛋白尿，少量红、白细胞及管型。
(5)既往有慢性肾脏疾病病史。
CRF的鉴别诊断主要需将CRF与急性肾衰竭、肾前性氮质血症进行鉴别应根据患者的病史、体征和有关实验室检查结果，仔细分析其异同点，以作出正确诊断，防止误诊或漏诊。
1.与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症与CRF的鉴别并不困难。
肾前性氮质血症在有效血容量补足48～72h后肾功能即可恢复正常，而后者则肾功能难以恢复。
2.与急性肾衰的鉴别CRF与急性肾衰的鉴别，多数情况下并不困难，有时根据患者的病史即可作出鉴别诊断。
在根据患者的病史对急、慢性肾衰竭鉴别困难时，可考虑从以下几方面作出鉴别：根据影像学检查(如B超，CT等)结果进行分析如双肾明显缩小，则支持CRF健康的诊断;根据肾图检查结果进行分析;如果患者诉说的肾衰竭病史少于1个月，而无明显贫血，则支持急性肾衰竭的诊断;如贫血明显，而近期无急性出血病史，则支持CRF的诊断;根据指甲肌酐的水平进行鉴别诊断，也有一定参考意义，据北京医科大学第一医院报道，指甲肌酐水平可反映患者3～4个月前的血肌酐水平，如指甲肌酐的水平高于正常，则支持CRF的诊断;如指甲肌酐的水平不高于正常，则支持急性肾衰竭的诊断。
治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素原发性慢性肾脏疾患本身虽然难于逆转，仍应尽力寻找和纠正某些使慢性肾衰加重的可逆因素，进行及时有效的治疗，使患者的肾功能得到改善。
如纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，特别是水钠缺失;及时而有效地控制感染;解除尿路梗阻;治疗心力衰竭;停止肾毒性药物的使用等根据我们的临床工作经验，治疗慢性肾衰的原发病是治疗措施上的重要环节，尤其是狼疮性肾炎，即使已进入尿毒症期，仍有逆转的可能。
因此重视寻找和纠正尿毒症患者的可逆因素，具有十分重要的意义，其疗效远比对症和替代治疗显著。
对于危重病人可用透析疗法改善患者的一般状况，以创造条件，赢得时间来纠正可逆因素。
延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行(1)饮食治疗：合适的饮食治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施，因为饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度①限制蛋白饮食：减少饮食中蛋白质含量以不产生负氮平衡为原则能使血尿素氮(BUN)水平下降，尿毒症症状减轻，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。
因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。
每天给予0.6g/kg的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不至于发生蛋白质营养不良。
蛋白质摄入量，宜根据GFR作适当调整GFR为10～20ml/min者，每天用0.6g/kg;大于20ml/min者，可加5g;小于5ml/min者仅能每天用约20g。
一般认为，GFR已降至50ml/min以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。
但其中60%以上的蛋白质必须是富含必需氨基酸的蛋白质(即高生物价优质蛋白)如鸡蛋、鱼、瘦肉和牛奶等，尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生黄豆及其制品等，因其含非必需氨基酸多。
②高热量摄入：摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白质的消耗。
热量每日约需125.6J/kg(30kcal/kg)消瘦或肥胖者宜酌情予以加减。
为了能摄入足够的热量，可多食用植物油和食糖如觉饥饿，可食甜薯芋头、马铃薯苹果、马蹄粉、淮山药粉莲藕粉等健康。
食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸。
亦可给予片剂口服补充。
③其他：A.钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。
因为在GFR<10ml/min前患者通常能排出多余健康的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄B.钾的摄入：只要尿量每天超过1L，一般无需限制饮食中的钾。
C.给予低磷饮食，每天不超过600mg。
D.饮水：有尿少水肿、心力衰竭者应严格控制进水量但对尿量>1000ml而又无水肿者，则不宜限制水的摄入使用上述饮食治疗方案，大多数患者尿毒症症状可获得改善。
对已开始透析的患者，应改为透析时的饮食疗法。
(2)必需氨基酸的应用：如果GFR≤5ml/min则要将每天蛋白质摄入量减至约20g，这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物健康，惟由于摄入蛋白质太少，如超过3周，则会发生蛋白质营养不良症，必须加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其α酮酸混合制剂，才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。
口服或静点必需氨基酸，成人每天9～23g，凡用本法忌食含非必需氨基酸丰富的氨基酸，并进食低量优质蛋白[0.3g/(kg·d)]。
以促进机体利用尿素合成非必需氨基酸健康继而与必需氨基酸合成人体蛋白质，从而达到降低尿素氮的目的。
α酮酸在体内与氨结合成相应的EAA，EAA在合成蛋白过程中健康，可以利用一部分尿素，故可减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。
α酮酸本身不含氮，不会引起体内代谢废物增多，但价格昂贵EAA的适应证仅为肾衰竭患者一般用量为每天0.1～0.2g/kg，分3次口服(3)控制全身性和(或)肾小球内高压力：全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化，故虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。
如可选用依那普利，在无全身性高血压患者，可每天仅服5～10mg。
然而，在血肌酐>350μmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。
(4)其他：高脂血症的治疗与一般高血脂者相同，但用不用调节血脂药仍未有定论。
高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，则予以别嘌醇0.1g，每天口服1次(5)结肠透析：包醛氧淀粉、碳片、肾衰宁、尿毒清颗粒、克浊散大黄水等口服，促进含氮毒素排出健康。
并随患者的个体差异性进行剂量调节，务使每天排软便2次为度，研究表明，大黄还能减缓尿毒症的发生。
大黄10g，牡蛎30g，蒲公英20g，水煎至300ml健康，高位保留灌肠，1～2次/d健康，腹泻量3～4次/d为宜，促进粪氮排出。
并发症的治疗病程进展的危险因子影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面：(1)原发病：糖尿病肾病、膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰、尿毒症。
原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。
(2)诱因：急性感染、败血症、大出血、大手术、血容量不足或脱水、高凝，高黏滞状态、低钾血症高钙血症、肾毒性药物或化学物质中毒结石、泌尿道梗阻等均可致慢性肾衰急性加重这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。
(3)饮食：高蛋白、高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快。
此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。
早期预防和延缓发展的基本对策(1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病、糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱避免某些诱因等。
显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。
(2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等。
以下分别加以阐述①加强随诊避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊健康的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食、血压等)的重要性健康，实际上，经常性的、高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足脱水、肾毒性药物高脂血症、高钙血症或低钾血症、结石、感染、出血等)发生，或者及早发现并加以纠正。
就诊的频度应按病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等。
所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质情况检测。
内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度。
②合理的饮食方案：近十几年来，实验研究和临床观察均证实，低蛋白和(或)低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人病程减慢，甚至暂时停止进展一段时间有些学者报告高蛋白饮食或静脉输入大量氨基酸可致正常人或肾衰病人肾小球滤过率增高，因而有可能促进慢性肾衰病人肾小球高滤过状态加重及肾小球硬化加快;而低蛋白饮食(LPD)单用或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性肾衰病人高滤过状态减轻，因而有助于延缓慢性肾衰进展。
低磷(<600mg/d)饮食的作用主要与控制高磷血症有关，对高磷血症较重者，有时需适当服用磷结合剂，如碳酸钙(3～12g/d)或氢氧化铝(30～100ml/d，不宜长期服用)，由于高磷血症的纠正，可使甲状旁腺功能亢进减轻健康因而残余肾单位损害减缓，酮酸治疗不仅可降低血磷水平还可以对甲状旁腺有直接抑制作用。
③控制全身性和(或)肾小球性高血压：要阻止肾小球硬化的进展，不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球内高血压前者主要是降压药的应用问题;后者则是解决肾小球高灌注高滤过问题，降低蛋白饮食，控制高血压或糖尿病外，可考虑应用血管紧张素转化酶抑制剂，可能有降低肾小球内压力之作用，因此能缓解高滤过状态。
④纠正脂质代谢紊乱：首先，脂肪摄入量要适当，多不饱和脂肪酸应不少于饱和脂肪酸健康的摄入量;同时，合适的热量摄入和体力活动也不可忽视。
⑤控制肾单位高代谢：据研究，低蛋白饮食或低磷饮食均可降低残余肾单位氧消耗量因而可能有抑制肾单位高代谢之作用。
另据报道，大黄制剂口服可能使体液内甲基胍水平降低，并使自由基生成减少，提示该药可能具有抑制肾小管高代谢或抗氧化作用。
由于代谢性酸中毒可引起蛋白质及支链氨基酸氧化代谢增强，并可引起肾间质损害，故补充碳酸氢钠(3～10g/d)纠正酸中毒，不仅可缓解某些临床症状，还可起到延缓肾衰进展之作用。
其他，除以上诸方面外，针对慢性肾衰时血栓素生成增多，血小板功能亢进，肾非特异性免疫紊乱(如巨噬细胞及某些细胞因子增多)等情况，也可采取相应对抗措施。
应用某些抗血栓素药物(PGI2、多不饱和脂肪酸制剂或合成药)。
抗血小板药(如潘生丁等)或活血化瘀中药(如丹参等)，对延缓肾衰进展可能有益。
作者：吴童编著出版日期：2008页数：264分类：医学>一般病证本书为作者博士论文基础上扩编而成，主要分为四部分，内容包括：文献研究、证治方药研究、讨论、古代医论及医案等。