ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
6、头静脉游离长度为2～3cm，以能搭到桡动脉处为宜，远端穿1号或0号丝线备用。
7、术者食指触及桡动脉搏动，游离皮下组织，血管钳分离腕掌侧韧带，用弯血管钳前端挑出动脉鞘，穿一根专用皮筋牵拉，打开动脉鞘，小心分离与之伴行的静脉，游离桡动脉1.0～1.5cm并结扎分支，再穿一根专用皮筋备用。
8、用血管钳挑起已游离好的头静脉并确保头静脉无扭曲，近心端夹血管夹，远心端结扎。
在远心端斜行剪断头静脉，斜面应与动脉走行平行。
5ml注射器接无创针头（可用18号或20号无翼套管针外芯），1：1肝素生理盐水（肝素100mg:生理盐水100ml）注入头静脉管腔冲洗残余血液，如头静脉细小，可作液性扩张。
9、血管吻合（1）端侧吻合：将桡动脉控制皮筋提起，两端夹血管夹，将两侧皮筋用血管钳固定，注意张力不易过大，以免引起血管痉挛。
用眼科剪尖刺入桡动脉，或用手术刀尖（11号尖刀）刺破桡动脉，眼科剪沿该破口剪开桡动脉约6～8mm的纵向切口，肝素生理盐水冲洗血管腔。
先在2个交叉点端缝合2个标记线，用7-0无创伤血管缝合线穿过桡动脉切口近心端（从外侧壁进针内侧壁穿出），再从头静脉断端钝角处（近心端）穿出（从静脉内侧壁进外侧壁穿出），打结固定近心端，注意至少打4个结。
锐角处（远心端）穿过另一根缝合线作为静脉牵引线。
助手提拉牵引线，充分暴露桡动脉侧切口下侧壁。
用刚打完结的一根缝合线做连续外翻缝合，注意从动脉外膜穿入，内膜穿出，再从静脉内膜穿入，外膜穿出。
缝合至吻合口远心端后，用原来的牵引线从动脉切口远心端穿出并打结固定，至少4个结。
然后用其中一段与助手的牵引线打结固定，另一端继续向近心端继续连续缝合动静脉，缝至近心端后与原来的缝合线残端打结固定，至少打6个结。
若静脉管腔较细，为避免吻合口狭窄，上壁可采用间断缝合。
间断所有缝线残端，缝合完毕。
缝合过程中应间断用无创针头注入肝素生理盐水冲洗，湿润血管腔。
在缝合最后一针前，再次用低浓度的肝素生理盐水冲洗血管腔，血管腔充盈后缝合最后一针，然后与标记线打结。
助手将桡动脉控制皮筋提起，阻断桡动脉血流。
缝合完毕后，摆正血管吻合口的位置，先松开静脉夹，然后松开动脉夹。
此时观察血管吻合口有无漏血以及血流通畅情况。
如有少量漏血，用湿纱布块轻轻压迫后即可止血。
如漏血较多，要找准漏血点，用单针缝合。
开放血流后，一般情况下，在静脉段均能摸到较为明显的血管震颤。
（2）端端吻合：动脉近心端夹血管夹，远心端结扎，于远心端切断动脉，若动脉管径较细，可剪一斜面。
肝素生理盐水冲洗管腔，采用7-0尼龙线先作两定点吻合，并作牵引用，然后作动静脉前壁和后壁连续或间断吻合，针距间隔大约1mm，吻合口大小6～8mm为宜。
吻合完毕后，打开动脉血管夹。
10、用手触摸到吻合口血管震颤，说明内瘘通畅。
若吻合口漏血速度快，可以补针，如轻度漏血，可以轻压吻合口数分钟，一般都能止血，必要时也可局部敷用凝血酶或生物蛋白胶。
检查无渗血后，可给与庆大霉素5ml冲洗切口，缝合皮肤（注意缝合皮肤不易过紧，以免压迫瘘口影响瘘的血流量）。
1、抗凝药使用：如患者存在高凝状态或血压较低，且术后无渗血，可给予全身抗凝，如口服肠溶阿司匹林片、氯吡格雷等，也可皮下注射低分子肝素，但要注意个体化。
2、术后渗血：如渗血较少可轻压止血，压迫时注意保持血管震颤的存在；如有较多渗血需要打开伤口，寻找出血点并结扎止血。
3、功能检查：术后静脉能触及震颤，听到血管杂音。
术后早期应多次检查，以便早期发现血栓形成，及时处理。
4、适当抬高内瘘手术侧肢体，可减轻肢体水肿。
5、每3日换药1次，10～14天拆线，注意包扎敷料时不加压力。
6、注意身体姿势及袖口松紧，避免内瘘侧肢体受压。
7、术后避免在内瘘侧肢体输液、输血及抽血化验。
8、手术侧禁止测量血压，术后2周内手术侧上肢禁止缠止血带。
9、术后24小时术侧手部可适当做握拳及腕关节运动，以促进血液循环，防止血栓形成。
1、促使内瘘尽快“成熟”在术后1周且伤口无感染、无渗血、愈合良好的情况下，每天用术侧手捏握皮球或橡皮圈数次，每次3～5min；术后2周可在上臂捆扎止血带或血压表袖套，术侧手做握拳或握球锻炼，每次1～2min，每天可重复10～20次。
2、内瘘成熟至少需要4周，最好等待8～12周后再开始穿刺。
若术后8周静脉还没有充分扩张，血流量<600ml/min，透析血流量不足（除外穿刺技术因素），则为内瘘成熟不良或发育不全。
术后3个月尚未成熟，则认为内瘘手术失败，需考虑制作新的内瘘。
3、穿刺血管的选择：动静脉内瘘初次穿刺时，首先要观察内瘘血管走向，以触摸来感受所穿刺血管管壁的厚薄、弹性、深浅及瘘管是否通畅。
通畅的内瘘触诊时有较明显的震颤及搏动，听诊时能听到动脉分流产生的粗糙吹风样血管杂音。
4、穿刺顺序与方法：内瘘的使用要有计划，一般从内瘘远心端到近心端进行阶梯式或纽扣式穿刺，然后再回到远心端，如此反复。
不要轻易在吻合口附近穿刺和定点穿刺。
5、穿刺针选择：在动静脉内瘘使用的最初阶段，建议使用小号（17G或16G）穿刺针，并采用较低的血流量（200～250ml/min），以降低对内瘘的刺激与损伤。
使用3～5次后，再选用较粗的穿刺针（16G或15G），并在患者耐受的情况下，尽量提高血流量（250～350ml/min）。
血栓（1）病因常与内瘘使用不当有关，多发生在血管狭窄处。
高凝状态、低血压、压迫时间过长、低温等是常见诱因。
（2）预防与处理血栓形成24小时内，可采用局部血管内注射尿激酶等进行药物溶栓，也可在X线下将导管插入血栓部位灌注溶栓剂。
此外，瘘管血栓形成后也可采用取栓术治疗，成功率可达90%以上；虽然血栓形成1周后瘘管血流仍可以重建，但还是提倡尽可能在血栓尚未机化前行取栓术。
目前常用的取栓术方法包括Fogarty导管取栓术及手术切开取栓术。
感染（1）病因瘘管附近部位皮肤等感染，以及长期透析患者伴有的免疫功能缺陷。
（2）预防及处理①感染部位应禁止穿刺，手臂制动。
②在病原微生物监测的基础上使用抗生素，初始经验治疗推荐采用广谱的万古霉素联合应用一种头孢类或青霉素类药物，并根据药敏结果调整抗生素的应用；初次自体内瘘感染治疗时间至少6周。
③极少数情况下瘘管感染需要立即进行外科手术，切除瘘管可以用自体静脉移植吻合，也可以在缺损部位的近端进行再次吻合。
血管狭窄（1）病因血管狭窄易发生在瘘口，与手术操作不当或局部增生有关。
（2）预防及处理有条件可行经皮血管内成形术和/或放置支架，也可再次手术重建内瘘。
血管瘤、静脉瘤样扩张或假性动脉瘤（1）病因血管比较表浅、穿刺方法不当或内瘘血流量较大。
（2）预防及处理1）禁止在任何类型的动脉瘤上穿刺，其表面较薄弱易于发生破溃及感染。
2）静脉流出道的动脉瘤可采取血管成形术。
3）切除血管瘤，重新吻合血管，重建内瘘。
4）用PTFE血管做旁路搭桥手术；避免在瘘管穿刺部位放支架。
心力衰竭吻合口径大或近心部位的内瘘，在合并贫血、高血压及其它器质性心脏病或慢性心功能不全等基础疾病时，容易发生心力衰竭。
一般上臂动静脉内瘘吻合口直径应限制在7mm以下，同时应积极治疗基础疾病。
前臂内瘘发生心衰比较少见，一旦发生，可采用内瘘包扎压迫，必要时采取外科手术缩小瘘口。
反复心衰者必须闭合内瘘，改用长期留置导管或腹透的方式治疗。
肿胀手综合征由于回流静脉被阻断或者动脉血流压力的影响，造成肢体远端静脉回流障碍所致。
如果血管吻合后静脉流出道梗阻，动脉血流通过侧枝循环流经手部静脉或尺侧静脉（贵要静脉）或深静脉，严重影响手部静脉的回流，可出现较严重的肿胀手。
早期可以通过抬高术侧肢体、握拳增加回流，减轻水肿，较长时间或严重的肿胀必须结扎内瘘，更换部位重新制作内瘘。
窃血综合征侧侧吻合或端侧吻合特别是伴糖尿病或其它疾病引起的血管结构异常或动脉粥样硬化的患者，易于发生血管通路相关性的窃血综合征，导致肢体末端缺血在手术后数小时到数月出现。
轻度缺血时患者感觉肢体发凉，测量相应部位皮肤温度下降，可随时间推移逐渐好转，一般对症治疗即可。
如果上述治疗不见好转，患者感到手部疼痛及麻木，检查时发现手背水肿或发绀，部分出现手指末端的坏死等病变加重表现，则应当进行外科处理。
治疗方式与窃血综合征发生的原因有关，动脉吻合口近心端的狭窄应给予血管成形术，但进展性全身动脉钙化的患者除外。
高流量引起的窃血综合征需要减少瘘管的流量，传统的吻合口后静脉段结扎并不理想，减小吻合口直径或在远端重新吻合对减少血流量可能更为有效。
【来源】为蒺藜科植物骆驼蓬PeganumharmalaL.的种子或全草。
【形态】多年生草本，高30～80cm，全株有特殊臭味，根肥大而长。
茎下部平卧，上部斜生。
花单生，浅黄绿色或白色。
种子三棱状、肾形，褐色。
【分布】生干沙丘山坡、路旁、戈壁滩等干旱处。
分布于华北、西北等省区。
骆驼蓬(5张)【采制】夏、秋季釆全草，秋季种子成熟时采集，晒干。
【成分】含抗癌成分骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、去甲骆驼蓬碱、鸭嘴花碱、异去甲骆驼蓬碱等。
体外试验：骆驼蓬总碱浓度为47及94μg/ml时，对人宫颈癌细胞系细胞杀伤率分别为62.9%和75.3%，去氢骆驼蓬碱为59%和71.7%，异去氢骆驼蓬碱47μg/ml，杀伤率为59%。
对低分化鼻咽癌细胞株，去氢骆驼蓬碱47及94μg/ml时，抑制率分别为70.3%和89.5%。
体内试验：骆驼蓬碱22．5和45mg/kg.d×10腹腔注射对小鼠肉瘤的抑制率为32．2%～47.7%。
对网状细胞肉瘤的抑制率为33．25～58.2%，对小鼠肝癌细胞为29．4%～58．3%。
骆驼蓬种子粉末，日服2～3次，每次2～4g，治疗胃癌8例，结果：可见食欲增加或症状减轻共6例，经2～9个月追访仍健在者3例。
骆驼蓬总碱片剂10mg/片，日服3次，每次4～7片，或总碱注射液5mg/m1，每次10～30mg肌肉注射或置于糖盐水中静脉滴注，治疗消化道肿瘤2l例，其中单用片剂治疗12例，口服片剂加静脉滴注者5例，静滴加肌肉注射4例，均连续给药30天，结果完全缓解19%，部分缓解66.7%，总有效率为85.7%，其中2例生存5年以上。
骆驼蓬复方(本品加黄芪、白术、党参、柴胡、茵陈)治疗晚期肝癌12例，显示有明显疗效，生存5年以上1例，并有抗肝癌转移作用，未发现肝、肾、心和血液系统有毒副作用，部分患者有消化道反应及头昏。
用种子粉末治疗胃贲门癌3例，胃癌5例，进药后饮食增加，上腹部疼痛减轻，有明显的改善症状的临床效果。
肾上腺糖皮质激素是一种肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素（adrenocorticalhormones）是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。
可分为三类：①盐皮质激素（mineralocorticoids），由球状带分泌，有醛固酮（aldosterone）和去氧皮质酮（desoxycortone,desoxycorticosterone）等。
②糖皮质激素（glucocorticoids），由束状带合成和分泌，有氢化可的松（hydrocortisone）和可的松（cortisone）等，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）调节。
③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。
临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；②糖皮质激素的C17上有-OH；C11上有=O或-OH；③盐皮质激素的C17上无-OH；C11上无=O或有O与C18相联；④C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；⑤C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
为了提高皮质激素的临床疗效，曾对它们的结构进行改造并获得多种新型药物。
糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异。
生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程，超生理剂量的糖皮质激素则还有抗炎、抗免疫等药理作用。
具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
肾上腺构造1.糖代谢　糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。
2.蛋白质代谢　促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。
3.脂肪代谢　促进脂肪分解，抑制其合成。
久用能增高血胆固醇含量，并激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成满月脸和向心性肥胖。
4.水和电解质代谢　也有较弱的盐皮质激素的作用，能潴钠排钾。
增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素，故可利尿。
过多时还可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。
1.抗炎作用糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。
在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止糖连及瘢痕形成，减轻后遗症。
但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。
因此，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。
皮质激素抗炎作用的基本机制在于糖皮质激素（GCS）与靶细胞浆内的糖皮质激素受体（G-R）相结合后影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。
糖皮质激素的靶细胞广泛分布于肝、肺、脑、骨、胃肠平滑肌、骨骼肌、淋巴组织、成纤维细胞、胸腺等处。
各类细胞中受体的密度也各不相同。
G-R由约800个氨基酸构成。
其C端与GCS结合；其中央有两个锌指（zincfinger），各结合4个半胱氨酸；其N端的功能区τ1涉及与DNA结合后的转录性基因转移活化以及与其他转录因子的结合，人的G-R的结合功能区中还有τ2，它对受体进入核内有重要作用。
未活化的G-R与一大分子（约30kDa）蛋白质复合物相结合，该复合物含有两个热休克蛋白90（heatshockprotein90，Hsp90），其C端与受体相结合；该复合物可能还结合有其他蛋白，如抑制性蛋白等。
一旦GCS与G-R结合，Hsp90被解离，则被活化的GCS-G-R复合物迅速进入核内，进而与靶的基因的启动子（promoter）序列的糖皮质激素反应成分（glucocorticoidresponseelement，GRE）或负性糖皮质激素反应成分（negativeglucocorticoidresponeselement，nGRE）相结合，相应地引起转录增加或减少，继而通过mR-NA影响介质蛋白合成。
GCS可通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节，如对细胞因子、炎症介质及一氧化氮合成酶等的影响等。
细胞因子（cytokine）在慢性炎症起到重要作用。
它们能促进血管内皮细胞粘附白细胞，进而使其从血液渗出到炎性部位，并能使内皮细胞、嗜中性白细胞及区噬细胞活化，还能使血管通透性增加、刺激成纤维细胞增生以及刺激淋巴细胞增殖与分化。
GCS通过与G-R结合-nGRE的相互作用而抑制了一些与慢性炎症有关的细胞因子白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白介素3（IL-3）、白介素4（IL-4）、白介素5（IL-5）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）等的转录，而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。
也有证据表明GCS可增加mRNA的断裂而使IL-1、IL-3及GM-CSF减少。
GCS也可通过抑制IL-2受体的合成，或通过将活化转录因子活化蛋白-1（activatorprotein-1，AP-1）等的活化调节逆转，或通过直接与AP-1相互作用，而对抗细胞因子的效应。
炎症介质，如白三烯（LT）、前列腺素（PG）等，前者有较强的白细胞趋化作用和增加血管通透性的作用，后者可引起红、肿、热、痛等炎症反应。
GCS可通过增加脂皮素（lipocortin-1）的合成及释放而抑制脂质介质白三烯（LT）、前列腺素（PG）及血小板活化因子（PAF）的生成，因为脂皮素（37kDa）可抑制脂质生成所必需的磷脂酶A2（PLA2）。
皮质激素还可以诱导血管紧张素转化酶（ACE）而降解缓激肽（可引起血管舒张和致痛），产生抗炎作用。
GCS可抑制巨噬细胞中一氧化氮合酶（NOsynthase，NOS）而发挥抗炎作用，因为各种细胞因子均可诱导NOS，使NO生成增多而增加炎性部位的血浆渗出，水肿形成及组织损伤，加重炎症症状。
2.免疫抑制作用（详见第五十章）对免疫过程的许多环节均有抑制作用。
首先抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
其次，对敏感动物由于淋巴细胞的破坏和解体，使血中淋巴细胞迅速减少；糖皮质激素对人也引起暂时性淋巴细胞减少，其原因可能与淋巴细胞移行至血液以外的组织有关，而不是淋巴细胞溶解所致。
动物实验指出，小剂量主要抑制细胞免疫；大剂量则能抑制由B细胞转化成浆细胞的过程，使抗体生成减少，干扰体液免疫，原因可能与其选择性地作用于T细胞亚群，特别是增强了T。
抑制B细胞的作用有关。
但在人体迄未证实糖皮质激素在治疗剂量时能抑制抗体产生。
3.抗休克超大剂量的皮质激素类药物已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗，对其评价虽尚有争论，但一般认为其作用与下列因素有关：①扩张痉挛收缩的血管和加强心脏收缩；②降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；③稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（myocardio-depressantfactor，MDF）的形成。
④提高机体对细菌内毒素的耐受力。
保护动物耐受脑膜炎双球菌、大肠杆菌等内毒素致死量数倍至数十倍。
4.其他作用（1）血液与造血系统　皮质激素能刺激骨髓造血机能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；促使中性白细胞数增多，但却降低其游走、吞噬、消化及糖酵解等功能，因而减弱对炎症区的浸润与吞噬活动。
对淋巴组织也有明显影响，在肾上腺皮质功能减退者，淋巴组织增生，淋巴细胞增多；而在肾上腺皮质功能亢进者，淋巴细胞减少，淋巴组织萎缩。
（2）中枢神经系统　能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。
大剂量对儿童能致惊厥。
（3）消化系统　糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。
口服、注射均可吸收。
口服可的松或氢化可的松后1～2小时血药浓度可达高峰。
一次给药作用持续8～12小时。
氢化可的松在血浆中（浓度小于25μg%时）约有90%以上与血浆蛋白结合，其中77%与皮质激素转运蛋白（transcortin，corticosteroidbindingglobulin，CBG）结合，CBG在血浆中含量少，虽亲和力大（3×10-7mol/L），但结合容量仍小；另有15%与白蛋白结合，其血浆含量高，结合量大。
CBG在肝中合成，雌激素可促进其合成，妊娠期间或雌激素治疗时，血中CBG浓度增高而游离的氢化可的松减少，但通过反馈调节，可使游离型者恢复正常水平。
肝、肾病时CBG合成减少，可使游离型增多。
吸收后，在肝分布较多。
主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结合部分一起由尿排出。
氢化可的松的血浆t1/2为80～144分钟，但在2～8小时后仍具有生物活性，剂量大或肝、肾功能不全者可使t1/2延长；甲状腺功能亢进时，肝灭活皮质激素加速，使t1/2缩短。
泼尼松龙因不易被灭活，t1/2可达200分钟。
可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效，故严重肝功能不全的病人只宜应用氢化可的松或泼尼松龙。
与肝微粒体酶诱导剂如苯巴比妥、苯妥英钠等合用时需加大皮质激素的用量。
1.替代疗法用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。
2.严重感染或炎症（1）严重急性感染，如中毒性菌痢、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效的抗菌药物治疗感染的同时，可用皮质激素作辅助治疗，但对其疗效尚有不同看法。
病毒性感染一般不用激素，因用后可减低机体的防御能力反使感染扩散而加剧。
但对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹和乙型脑炎等，也有缓解症状的作用。
（2）防止某些炎症后遗症，如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎以及烧伤后疤痕挛缩等，早期应用皮质激素可防止后遗症发生。
对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎，应用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混浊和疤痕粘连的发生。
3.自身免疫性疾病及过敏性疾病（1）自身免疫性疾病风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等应用皮质激素后可缓解症状。
一般采用综合疗法，不宜单用，以免引起不良反应。
异体器官移植手术后所产生的排异反应也可应用皮质激素。
（2）过敏性疾病荨麻疹、枯草热、血清热、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过敏性休克等，应以肾上腺受体激动药和抗组胺药治疗，病情严重或无效时，也可应用皮质激素辅助治疗，使能抑制原-杭体反应反致的组织损害和炎症过程。
4.抗休克治疗感染中毒性休克时，在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量皮质激素，见效后即停药；对过敏性休克，皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用；对心原性休克，须结合病因治疗；对低血容量性休克，在补液补电解质或输血后效果不佳者，可合用超大剂量的皮质激素。
5.血液病可用于急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等的治疗，但停药后易复发。
6.局部应用对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等都有疗效。
宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松。
对天疱疮及剥脱性皮炎等严重病例仍需全身用药。
1.长期大量应用引起的不良反应（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征　因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。
停药后可自行消退，必要时采取对症治疗，如应用降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等。
（2）诱发或加重感染　因皮质激素抑制机体防御功能所致。
长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生。
还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。
故结核病患者必要时应并用抗结核药。
（3）消化系统并发症　使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。
（4）心血管系统并发症　长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。
骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。
因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。
对孕妇偶可引起畸胎。
（6）其他　精神失常。
有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。
2.停药反应（1）长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。
多数病人可无表现。
肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。
停用激素后垂体分泌ACTH的功能需经3～5个月才恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。
因此不可骤然停药。
停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救。
这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。
（2）反跳现象　因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。
曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病、孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘、霉菌感染等都是皮质激素的禁忌症。
当适应症与禁忌症同时并存时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定。
一般说，病情危重的适应症，虽有禁忌症存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量。
宜根据病人、病情、药物的作用和不良反应特点确定制剂、剂量、用药方法及疗程：1.大剂量突击疗法用于严重中毒性感染及各种休克。
氢化可的松首次剂量可静脉滴注200～300mg，一日量可达1g以上，疗程不超过3天。
对于休克有人主张用超大剂量，每次静脉注射1g，一日4～6次。
2.一般剂量长期疗法用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。
一般开始时用泼尼松口服10～20mg或相应剂量的其他皮质激素制剂，每日3次，产生临床疗效后，逐渐减量至最小维持量，持续数月。
3.小剂量替代疗法用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。
一般维持量，可的松每日12.5～25mg，或氢化可的松每日10～20mg。
4.隔日疗法皮质激素的分泌具有昼夜节律性，每日上午8～10时为分泌高潮（约450nmol/L），随后逐渐下降（下午4时约110nmol/L），午夜12时为低潮，这是由ACTH昼夜节律所引起。
临床用药可随这种节律进行，即长期疗法中对某些慢性病采用隔日一次给药法，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予，此时正值激素正常分泌高峰，对肾上腺皮质功能的抑制较小。
实践证明，外源性皮质激素类药物对垂体-肾上腺皮质轴的抑制性影响，在早晨最小，午夜抑制最大，隔日服药以用泼尼松、泼尼松龙等中效制剂较好。
肾上腺皮质激素应用于临床已半个世纪。
从我国的调查显示类风湿关节炎患者过去服用过和（或）现在仍服用激素的患者，达50%～70%。
长期服用数年，甚至达十数年者大有人在。
所以有必要进一步提高对皮质激素的认识。
首先，不能认为激素是一"万能"药。
1、免疫的抑制作用：人注射激素后，淋巴细胞暂时减少，是由于淋巴细胞再分布的结果。
动物实验中有些显示免疫抑制作用所需的激素浓度，在人身上不可能达到。
激素对体液（抗体）免疫的抑制作用并非很强。
2、激素的药理作用因剂量不同而不完全相同。
目前对类风湿关节炎国际上倡导的用小剂量激素，如每日小于7.5mg，其主要作用是抗炎，而非抑制T细胞。
激素对已形成的关节炎无有效的影响。
3、临床证实激素长期使用对类风湿关节炎骨质破坏的效果不明显，而白内障及骨折发生率则明显增高。
结节性多动脉炎及韦格纳肉芽肿等，激素也只能起有限的作用，而真正控制病情，明显提高五年生存率，甚至使某些患者长期缓解或治愈，仍有赖于加用环磷酰胺。
对狼疮肾炎亦相似。
细胞毒性免疫抑制剂不只可更好控制病情，且可有助减少缴素的用量。
激素有益的作用受剂量的影响，但激素长期大量使用则有许多副作用。
所以激素是一双刃剑，有利也有弊。
4、小剂量激素的应用：目前对小剂量激素短期应用治疗类风湿关节炎，作为用慢作用药未起效前的一个过渡措施，特别是非甾类抗炎药效果不佳时，不存在争议，但剂量一般不超过7.5mg，早晨一次服用。
但长期小剂量激素即使可减少一些副作用，但白内障、青光眼、糖尿病、痤疮、多毛、紫癜、皮萎缩、骨脱钙（以敏感方法检测）仍可发生。
总上所述，以下原则可为临床工作者参考：（1）激素需用大量时，不迟疑地可用大量，如狼疮脑病。
甲泼尼松龙1000mg静脉冲击治疗亦可。
为类风湿关节炎血管炎如下肢溃疡、快速进展性肺间质纤维化、冠状动脉炎、"恶性"高热中毒症状重……等，主张每日给泼尼松40～120mg，以尽快抑制炎症。
（2）激素不需用大量时，目的性明确即该用小量。
例如为类风湿关节炎作为慢作用药尚未起效前之过渡措施，或非甾体类抗炎药疗效不满意时的短期措施，都不需用大量。
（3）激素能短期使用者，尽量不长期使用。
例如类风湿关节炎严重的关节炎暴发，日用泼尼松60mg亦无不可，但只能短期使用，不宜长期延续。
（4）需激素长期使用者，多数开始用大量，以后渐减量至维持量。
病情活动时每日3次服用，病情稳定后宜过渡至每日一次服用，再以后过渡至隔日服用（如泼尼松每日7.5mg维持，过渡至隔日服用15mg），以减少激素的副作用。
（5）需激素长期使用者，应注意是否应与其他药并用，如狼疮肾炎、给节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿、硬皮病、多发性肌炎……都需与细胞毒性免疫抑制药并用。
（6）类风湿关节炎有主张小量激素长期服用与慢作用药并用者，但应权衡利弊。
（7）关节内注射激素可用长效制剂，如己曲安奈德（氟羟强的松龙，triamcinolonebexacetonide）等，但多用于复发时关节炎只限于少数几个关节时，且注射间隔不宜太近，次数不宜太多。
（8）长期小量激素如用于类风湿关节炎，应给予"建骨"治疗，如绝经期和绝经后妇女用雌激素代替治疗（用或不用孕激素）。
预防措施还包括补钙（乳酸钙或葡萄糠酸钙或拘橼酸钙或碳酸钙，每日1.0g）和补充维生素D（每周5000IU），骨化三醇（calcitriol）每日0.5～1.0ug，效果最好，但甚昂贵。
（9）地塞米松较之泼尼松无特别优越性，但似更易发生骨缺血性坏死（有报告短期使用也可发生），不宜广泛采用。
肾综合征出血热病毒（HFRS病毒）即流行性出血热病毒，其引起的疾病即是肾综合征出血热（Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS），以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。
1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
HFRS病毒首先由韩国李镐汪等在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉滩病毒（Hantaanvirus）。
此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒，现国际上通称为HFRS病毒。
根据此病毒的形态学和分子生物学特征。
目前已将其归入尼亚病毒科(Bunyaviridae)，另立为一个新属，命名为汉坦病毒属(Hantavirus)。
（一）形态结构病毒体呈圆形或卵圆形，直径90～110nm，有囊膜，囊膜上有突起。
HFRS病毒的核酸为单股负链RNA，分为L、M、S三个片段。
分子量分别为2.7×106、1.4×106和0.6×106道尔顿。
三个片段的硷基序列互不相同，但都具有同样的3′末端，为“3′AUCAUCAUCUG”，这一序列不同于布尼亚病毒科的其他属病毒。
HFRS病毒具有四种蛋白组成，即N、G1、G2和L。
N为核蛋白，由S片段编码，其主要功能是包裹病毒RNA的三个片段，该蛋白免疫原性强。
G1和G2均为糖蛋白，由M片段编码，上面有中和抗原位点和血凝活位点。
这二种抗原位点是独立存在的，但也可部分重叠。
L为RNA多聚酶，由L片段编码，在病毒复制中起重要作用。
HFRS病毒的成熟方式为芽生成熟，其成熟过程与细胞的高尔基氏体和内质网有关。
病毒在pH5.6～6.4时可凝集鹅红细胞。
（二）培养特性多种传代、原代及二倍体细胞均对HFRS病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞（VeroE6）、人肺癌传代细胞（A549）等来分离培养该病毒。
病毒在细胞内一般不引起可见的细胞病变，通常需采用免疫学方法检测证实。
易感动物有多种，如黑线姬鼠、长爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等，但除了小白鼠乳鼠感染后可发病及致死外，其余均无明显症状。
（三）病毒型别已证实HFRS病毒与其他出血热病毒无关，与布尼亚病毒科其他4个属的病毒也无血清学关系。
采用血清学方法（主要是空斑减少中和试验）以及RT—PCR技术和酶切分析方法，可将HFRS病毒分为不同型别，即汉滩病毒（Ⅰ型，又称野鼠型）、汉城病毒（Ⅱ型，又称家鼠型）、普马拉病毒（Ⅲ型，又称棕背鼠型）、希望山病毒（Ⅳ型，又称草原田鼠型）、泰国病毒（Ⅴ型）、Dobrava病毒（Ⅵ型）、Thottapalaym病毒（Ⅶ型）以及1993年在美国西南部暴发的汉坦病毒肺综合征的病原。
其中前4型经世界卫生组织汉坦病毒参考中心认定的，而后4型则尚未最后认定。
从我国不同疫区、不同动物及病人分离出的HFRS病毒，分属于Ⅰ型和Ⅱ型，两型病毒的抗原性有交叉。
（四）抵抗力HFRS病毒抵抗力强。
对酸（pH3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感。
一般消毒剂如来苏尔、新洁尔灭等也能灭活病毒。
病毒对热的抵抗力较弱，56～60℃30分钟可灭活病毒。
紫外线照射（50cm、30分钟）也可灭活病毒。
（一）流行特点目前世界上已发现能携带本病毒的鼠类等动物百余种，疫源地遍及世界五大洲。
在亚洲、欧洲、非洲和美洲28个国家有病例报告。
我国是HFRS疫情最严重的国家，自本世纪30年代首先在黑龙江省孙吴县发现此病后，疫区逐渐扩大，现已波及二十八个省、市、自治区。
自80年代中期以来，年发病人数超过10万，病死率为3～5%，有的地区高达10%。
黑线姬鼠和褐家鼠是我国各疫区HFRS病毒的主要宿主动物和传染源。
此病有明显的地区性和季节性，这种地区性和季节性与鼠类的分布与活动有关。
Ⅰ型HFRS发病多集于秋冬之间，Ⅱ型则多集中于春夏之间。
HFRS的传播途径尚未完全肯定，认为可能的途径有3类5种，即动物源性传播（包括通过呼吸道、消化道和伤口3种途径）、虫媒传播和垂直传播。
其中传播源性传播是主要的传播途径，即携带病毒的动物通过唾液、尿、粪排出病毒污染环境，人或动物通过呼吸道、消化道摄入或直接接触感染动物受到传染。
螨类也可能是一病的传播媒介。
（二）致病性潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。
典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。
临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。
HFRS的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。
目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。
病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。
广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。
病程早期血液中lgE水平增高，提示Ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。
另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明Ⅲ型和Ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了HFRS的致病。
（三）免疫性人对HFRS病毒普遍易感。
过去认为HFRS以显性感染为主，但近年来的监测研究表明，人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是Ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。
感染后抗体出现早，发热1～2天即可检测出lgM抗体，第7～10天达高峰；第2～3天可检测出lgG抗体，第14～20天达高峰，lgG抗体在体内可持续存在30余年。
近年来的研究结果表明，在不同的抗体成份中，对机体起免疫保护作用的主要是由G1和G2糖蛋白刺激产生的中和抗体和血凝抑制抗体，而由N蛋白刺激产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。
以往曾认为HFRS病人的细胞免疫功能呈抑制状态，而近年来的研究表明，细胞免疫在对HFRS病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。
特别是观察到HFRS病人的抑制性T细胞功能低下，致使杀死性T细胞和B细胞功能相对增强，一些细胞因子（如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素E2等）的水平在HFRS的不同病期也有明显变化。
值得指出的是，上述细胸免疫（包括一些细胞因子）与特异性抗体一样，除参与抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也参与变态反应，即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。
HFRS病后可获持久免疫力，一般不发生再次感染发病，但隐性感染产生的免疫力多不能持久。
（一）病毒分离病人急性期血液、尸检组织或感染动物的肺、肾等组织均可用于病毒分离，组织需研磨成悬液。
常用Vero-E6细胞分离培养，培养7～14天后，用免疫荧光染色法检查细胞内是否有病毒抗原，胞浆内出现黄绿色颗粒荧光为阳性。
也可取检材接种易感动物来分离病毒，常用者为小白鼠乳鼠，通过腹腔或脑内接种，接种后逐日观察动物有无发病或死亡，并定期取动物脑、肺等组织，冰冻切片或将组织研磨成悬液后分别用免疫荧光法或ELISA检查是否有病毒抗原。
用细胞或动物分离培养阴性者继续盲传，连续三代阴性者方能肯定为阳性。
此外在进行动物实验时采取严格的隔离及防护措施，以防止发生实验室感染。
（二）血清学检查1．检测特异性lgM抗体：此抗体在发病后第1～2天即可检出，急性期阳性率可达95%以上，因此检测此抗体具有早期诊断价值。
根据情况可选用间接免疫荧光法（IFAT）和ELISA，后者又可分为lgM捕捉法和间接法，其中以lgM捕捉法的敏感性和特异性为最好。
2．检测特异性lgG抗体：病后特异性lgg抗体出现较早，维持时间很长，因此需检测双份血清（间隔至少一周），恢复期血清抗体滴度比急性期升高4倍以上可确诊。
常用检测方法为IFAT和ELISA。
此两种方法还可用于血清流行病学调查。
3．检测血凝抑制抗体：采用血凝抑制试验检测病人血清中的特异性血凝抑制抗体，在辅助诊断和流行病学调查中也较常用。
（一）一般预防主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等措施。
（二）特异预防目前国内外已初步研制出三类HFRS疫苗，即纯化鼠脑灭活疫苗（分别由朝鲜、韩国及我国研制）、细胞培养灭活疫苗（包括Ⅰ型疫苗和Ⅱ型疫苗，均由我国研制）和基因工程疫苗（由美国研制）。
最近我国研制的二类疫苗已在不同疫区进行大量人群接种，预防效果正在观察监测之中。
（三）治疗原则对HFRS应坚持“三早一就”（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）。
目前尚无特效疗法，主要是采取以“液体疗法”为基础的综合治疗措施。
有报道病毒唑和病人恢复期血清对早期病人有一定疗效。
北京双鹤高科天然药物有限责任公司（以下简称“双鹤高科”）是由北京医药集团有限责任公司（以下简称“北药集团”）控股，直属北药集团天然药物事业部，注册资金5749.34万元，是全国最早生产中药注射液厂家之一，实力雄厚，历史悠久。
公司位于延庆县南菜园工业开发区，占地面积81948平方米，建筑面积21216平方米，毗邻妫水河畔，空气清新，环境怡人，交通便利。
良性颅内高压症（benignintracranialhypertension），又称原发性颅内压增高症（primaryintracranialhypertension），假脑瘤症（pseudocerebritumor），以颅内压增高为特征。
常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。
本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。
据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。
在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万（Durcan等，1988）。
临床最常见的症状是头痛（94%）；其次有一过性视力模糊（68%）；搏动性颅内噪音（58%）；复视（38%，多为水平性）或失明（30%）。
头痛可以是额颞部（多见）或枕部钝痛或紧箍样痛；可以是弥散性或单侧性。
常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫。
外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见。
因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。
其他神经系统检查以及神志精神状态正常。
CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小（脑室狭窄），蝶鞍可有扩大并充满脑脊液（空蝶鞍）。
所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液（CSF）压力增高，压力增高多在250～450mmH2O诊断标准1.存在有颅内压增高的症状和体征。
2.神经检查无局部定位体征。
3.神经诊断性检查除脑脊液压力增高外，无其他异常（脑室系统无变形、移位或阻塞）。
4.患者神志清楚。
5.无其他可引起颅内压增高的病因存在。
6.若脑脊液检查异常则诊断不成立。
实验室检查1.脑脊液检查压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。
2.必要的有选择性的检查依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。
其他辅助检查1.对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收；颅骨弥漫性稀疏变薄；脑回压迹增多和加深。
2.对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。
平板电脑病，是指平板电脑的兴起带来一系列的健康问题。
在日常生活中，无论在公交车、地铁站都能看到埋头用平板电脑上网、游戏的年轻人，由于长时间的低头集中视力对着电脑屏幕，带来视力、颈椎等方面的疾病。
眼病长时间看平板电脑应点抗疲劳滴眼液高度集中精力看电脑玩游戏时，眨眼的次数会大大减少，久而久之就出现了眼睛表面泪膜的破裂。
无论对于成人还是儿童来说，长期聚焦在平板电脑上，都可能刺激眼睛充血、干燥，诱发或是加重干眼症状。
专家意见：频繁用眼凝视电子产品，很容易使得干眼症复发。
一般的眼干可以点用人工泪液缓解症状，但最重要还是要自觉控制自己使用电脑、手机的时间，并尽量多眨眨眼。
颈椎劳损平板电脑与普通台式机甚至笔记本电脑都有很大区别，它的确便于携带，但同时却自身没有支撑点，所以使用者多将其放在腿上，看电脑时容易变成这样的奇怪姿势：脖子耷拉过度、身子不自然弯曲、颈部越来越前倾。
这使得人体颈部胸锁乳头肌随之不断向前拉伸，长时间过后就会处于慢性充血状态，久而久之容易导致颈肌筋膜炎，压迫椎动脉而诱发颈椎病，造成慢性劳损。
意见：平板电脑的摆放最好采用支架，使得电脑屏幕中心位置与使用者的胸部处于同一水平线。
最好能调解显示器角度，形成眼睛轻度向下就可注视到屏幕的角度，这样可使颈部肌肉得到很好的放松。
此外，使用电脑每隔一小时应休息5~10分钟，动动脖子甩甩头，以增加颈椎柔软度及肌力，避免陷入僵硬中。
肌腱炎长时间使用平板电脑易得肌腱炎无论是坐在沙发上还是躺在床上使用平板电脑，这都意味着大部分使用者要不然就将其放置在腿上，要不就左手支撑电脑，右手不断比划，进行操控。
时间一长，双手负荷都超支，肩颈也会不堪重负，这样很容易引起肌腱炎。
平板电脑看似不重，但悬空状态下一直用单手托着，其实是非常费力的，它会使得肌腱产生隐性疲劳，当时或只觉得一阵酸麻，稍事休息就会没事，但每天如此、持续久了，有一天就可能发现自己抬手都困难。
腱鞘炎手腕部分的腱鞘炎也是3C迷们可能患的另一大病种。
如果长时间频繁比划，很容易让手腕、前臂、手指感到疲倦，从而引起肌肉酸痛、抽筋及无力外，严重者甚至会出现关节退化、手部活动范围减少。
无论是单纯玩乐，还是打着工作的旗号使用平板电脑，都必须科学有度，支撑点最好不要交托在自己手上太长时间，手指比划节奏也要适当放缓。
地维烯胺、Divistyramine
药物名称：氯苯达诺
药物名称：阿曲库铵药物别名：阿曲可宁，卡肌宁，TRACRIUM英文名称：Attacurium药物说明：常用其注射液，每支25mg（2.5ml）；50mg（5ml）。
是否医保：医保甲类为非去极化型肌松药。
作用与筒箭毒碱同，但起效快（1分钟）、持续时间短（15分钟）。
治疗剂量时不影响心、肝、肾功能。
无蓄积性。
大剂量时可促使组胺释放。
适用于气管内插管的肌肉松弛和胸腹部手术所需的肌肉松弛非去极化神经肌肉阻滞剂，用于辅助全身麻醉，使气管插管易于进行，并可使骨骼肌在外科手术或控制通气期间得以松弛。
帮助深切治疗部病人进行人工通气。
用于各种手术时需肌松或控制呼吸情况。
静注或静滴给药。
静注起始剂量0.3～0.6mg/kg，然后可以静滴每分钟5～10μg/kg维持。
常用其注射液，每支25mg（2.5ml）；50mg（5ml）。
阿曲库铵为高度选择性、短效非去极化的神经肌肉接头阻断剂。
主要通过竞争胆碱能受体，阻断乙酰胆碱的传递而起作用，且可被新斯的明等抗胆碱酯酶药所逆转。
神经肌肉阻滞作用时程为等效量泮库溴铵的1/3。
大剂量，尤其是快速给药，可诱发组胺释放而引起低血压、皮肤潮红、支气管痉挛。
顺式阿曲库铵是阿曲库铵的同分异构体，作用相同，但作用强度和作用时间有所加强，并兼有稳定心血管的特点，为强效中时效非去极化肌松剂。
大剂量使用亦不释放组胺。
适用于肝肾功能障碍及心血管手术的患者。
阿曲库铵作用迅速，起效时间1.4分钟，3～6.9分钟可达最大作用，作用持续时间20～35分钟。
体内主要通过霍夫曼消除快速代谢，代谢产物经肾脏排出。
作用时间不受肝肾功能的影响，重复给药无明显蓄积作用。
顺式阿曲库铵起效时间与剂量有关，稍慢于阿曲库铵，约5分钟达最大作用，作用持续时间40～55分钟。
可有皮肤潮红、轻度暂时性低血压或支气管痉挛、通气不足。
其他有低血压、窦速、窦缓、阻滞不全、延长阻滞、皮疹、荨麻疹、注射部位反应。
1．吸入性麻醉剂和本品同时使用可能增强其神经肌肉阻滞作用。
2．与下列药物合用时，本药非去极化神经肌肉阻滞作用可能增强和/或作用期限可能延长：抗生素有氨基糖苷类、多粘菌素、壮观霉素、四环素、林可霉素、克林霉素。
抗心律不齐药物有普萘洛尔、钙通道阻滞剂、利多卡因、普鲁卡因胺和奎尼丁。
利尿剂有速尿、甘露醇、噻嗪类利尿剂和乙酰唑胺。
神经节阻滞剂有樟磺咪芬、六甲溴铵。
以及硫酸镁、氯胺酮、锂盐。
3．可被胆碱酯酶抑制药如新斯的明等拮抗。
与阿托品合用则不会出现箭毒化反应。
1．对本品或溴离子过敏者禁用。
2．过量症状表现为肌瘫延长及其后遗症。
治疗用辅助性正压通气维持患者呼吸道通畅直至达到充分的自主呼吸。
一旦出现自身恢复征象时，使用抗胆碱酯酶药物配合阿托品可促进恢复并同时保持患者镇静。
3．仅在充分全麻下和由经验麻醉医师的严密监护下使用本品，并应准备完善?atarget="_blank"href="ChemicalProductProperty_CN_CB4854184.htm">钠?苣诓骞芎腿斯ず粑?璞福?耸褂弥芪?窬?碳て骷嗖饧∷梢苑酪┪锕?俊?br>4．不应使用去极化肌松药如氯化琥珀胆碱来延长本品的肌松作用，因为这可能导致延长的复合性阻滞作用而难以用抗胆碱酯酶药物逆转。
5．下列情况慎用：支气管哮喘、有过敏史的患者，妊娠和哺乳期间的妇女，重症肌无力与其他神经肌肉疾病的患者和电解质失衡的患者。
6．本品在高ph下失效，故不能与硫喷妥钠或任何碱性药物混合在同一注射器内使用。
如选择在小静脉注射本药，注射后应使用生理盐水把本药冲进该静脉。
7．本药用于烧伤患者时会产生抗药性。
剂量调整取决于烧伤后多长时间以及烧伤的范围。
8．对眼压无直接影响，因此可用于眼科手术。
9．本品只能静注，肌注可引起肌肉组织坏死。
10．本品需冷藏贮存。
虎睛(《雷公炮炙论》)虎眼睛(《别录》)为猫科动物虎眼睛，动物形态详虎骨条。
将虎睛成对割下，放在炒热的谷子内烘，冷后再炒再烘，至干燥为度。
呈椭圆形，皱缩，睛黑色，周围和背面橙黄色，有腥气。
产于东北及华南各地。
《雷公炮炙论》：用虎睛，先于生羊血中浸一宿，漉出，微微火上焙之干，捣成粉，候众药出，取合用之。
镇惊，明目。
治惊悸，癫痫，目翳。
①《别录》：疗癫。
②《千金·食治》：主惊痫。
③孟诜：主疟病，小儿热，惊悸。
④《纲目》：明目去翳。
内服：入丸，散。
①治痫疾潮搐，精神恍惚，烦乱不宁，口干喜水，或时讝语：虎睛一对(微炒)，犀角屑、远志(去心)、栀子仁，大黄各一两。
上件为细末，炼蜜为丸，如绿豆大。
(《杨氏家藏方》虎睛丸)②治小儿惊痫掣疭：虎睛细研，水调灌之蛊，大小加减服之。
(《经验后方》)③治小儿夜啼：大虫眼睛一只，为散，以竹沥调少许与吃。
(姚和众)④治疟，发作时节不定，寒热甚者：虎睛一枚(生捣细末)腊月猪血少许，朱砂一分(细研)，阿魏一分(研末)。
上件药，都研令匀，用粽子尖七枚，和丸如黍粒大。
以绵裹一丸，纳鼻中。
(《圣惠方》)《本草述》：大抵虎睛所治之痫，属于肝心二脏居多。
然治小儿诸痫，如地龙散，亦有用之者。
赵仲堂，男，1951年出生，流行病学专业教授、博士研究生导师。
国际流行病学会（IEA）会员。
现任山东大学公共卫生学院院长，流行病与卫生统计学研究所所长。
主要社会兼职有中华预防医学会流行病学分会副主任委员、常委，山东预防医学会副会长，山东省慢性病防治专家委员会主任委员，中华流行病学杂志常务编委等。
姜宝法，男，山东禹城人，1957年10月出生。
流行病与卫生统计学专业博士、教授、博士研  究生导师。
现任山东大学性病/艾滋病预防控制研究中心主任、公共卫生学院流行病与卫生统计学研究所副所长。
主要社会兼职有国际流行病学会（IEA）会员，第15届国际流行病学学会科学会议共同主席，山东省流行病学会副主任委员，山东省计划免疫学会委员，《中华现代皮肤科学杂志》常务编委，《山东大学学报(医学版)》等杂志编委，《中华流行病学杂志》特邀审稿专家等。
1982年大学本科毕业于山东医学院卫生系，获医学学士学位；1985年流行病学专业硕士研究生毕业于山东医科大学，获医学硕士学位；2004年流行病与卫生统计学专业博士研究生毕业于山东大学，获医学博士学位。
1991年至1992年在英国帝国癌症研究基金会遗传流行病学研究所做访问学者，1999年至2000年在美国伯明翰市亚拉巴马大学做访问学者。
长期从事流行病学教学与科研工作，所在学科为教育部与山东大学重点建设学科。
主要研究领域为病毒性肝炎流行病学、性病/艾滋病的预防与控制以及循证公共卫生决策等。
先后主持世界卫生组织（WHO）、世界艾滋病基金（WAF）和美国国立卫生研究院Fogarty基金等国际合作项目、主持或参与国家、省级科研项目等多项研究。
获山东省、厅级科技进步奖励等10余项，在国内外专业杂志上发表论文60余篇，国际、国内学术会议交流论文30余篇，主编、参编、编审著作（包括教材）10余部。
多次应邀出席国际学术会议或出国进行学术访问。
药物名称：可密定Coumadin药物别名：杜邦可密定制剂规格：片剂，1mg（粉红色）；2mg（淡紫色）；3mg（棕黄色）；5mg（桃红色），每盒20片。
药理毒理：为香豆素类口服抗凝血药，竞争性拮抗维生素K的作用可阻断litK环氧化物转变为氢醌形式。
适应证：预防和/或治疗静脉血栓的形成及扩展，肺栓塞；预防和/或治疗房颤和/或心脏瓣膜置换后引起的血栓栓塞并发症；减少心肌梗塞后死亡率、复发率和血栓栓塞并发症如卒中或体循环栓塞不良反应：组织器官出血，根据出血的部位和程度不同的表现；皮肤或其它组织的坏死；其它少见的不良反应如：过敏反应、紫癜、皮疹、水肿、皮炎、腹痛、昏睡、不适、恶心、呕吐、头痛等。
用法用量：可密定属治疗窗较小药物，其剂量和给药必须根据病人的PT或INR（国际标准化比值）而个体化给药。
除置换有机械性瓣膜的病人INR应控制在2.5-3.5，其余情况INR应控制在2.0-3.0。
用药要从小剂量开始，一般为每天2～3mg（老年人应略低），然后根据PT或INR值调整剂量，疗程一般到血栓形成或血栓的危险消失。
注意事项：用抗凝治疗后任何局部或全身的出血危险性大于治疗所得到的临床受益情况都视为禁忌症。
如：妊娠妇女服用时，可密定可通过胎盘屏障，引起宫内胎儿出血或畸形；出血倾向或血质不调；近期有手术情况，特别是中枢神经系统、眼和其他创伤性手术；活动性溃疡或其他组织隐性出血倾向；消化道、泌尿生殖道和呼吸道‘脑血管；动脉瘤；心包炎心包积液和细菌性心内膜炎等；先兆流产、子痫或先兆子痫；无人照顾的老年病人，酗酒者，精神病和其他不合作病人；脊髓穿刺和其他可引起出血的诊断和治疗措施；其他大面积区域麻醉或腰部阻滞麻醉、恶性高血压和对香豆类药过敏者等。
在长期应用最低维持量期间，如需手术，可先静脉注litK，50mg，进行中枢神经系统或眼科手术前，应先停药。
胃肠手术后，应检查大便隐血。
生产单位：　美国杜邦制药公司
【皂柳根的功效介绍】：皂柳根(《贵州民间药物》)
【处方】黄精（制）500g　制何首乌500g　女贞子（制）250g　墨旱莲250g
【羊毛草根的功效介绍】：
【阴香根的功效介绍】：
细叶马料梢(金华《常用中草药单方验方选编》)【异名】高脚硬梗太阳草(《浙江天目山药植志》)，马料梢、鹁鸪梢、小号布纱(金华《常用中草药单方验方选编》)，白盲荚、千年勿大树、细叶野花生(《浙江民间常用草药》)。
【来源】为豆科植物中华胡枝子的根或全草。
中华胡枝子小灌木，高1米左右，全株有平铺白色绒毛。
茎直立或铺散。
复叶互生，小叶3片，倒卵状矩圆形，长1～2厘米，宽0.5～1厘米，先端截形，有短尖，基部宽楔形，边缘稍反卷，下面密被短柔毛；侧生小叶较小；托叶条形，有毛。
总状花序腋生，花梗极短，花少，黄白色；无瓣花在枝条下部腋生；小苞片披针形，有毛；花萼杯状，萼齿5，披针形；旗瓣长约8毫米，翼瓣与旗瓣近等长，龙骨瓣较旗瓣长。
荚果卵圆形，长3～4毫米，内含种子1粒。
生于向阳山坡疏林下及林边草丛中。
分布广东、江苏、安徽、浙江、福建、台湾等地。
清热止痢，祛风，截疟。
治急性细菌性痢疾，关节痛，疟疾。
①金华《常用中草药单方验方选编》:治关节痛，痢疾。
②《浙江民间常用草药》:清热止痢，祛风止痛，截疟。
①治急性细菌性痢疾:中华胡枝子根五钱至-两。
水煎冲糖服。
②治疟疾:中华胡枝子全草二两。
③治小儿高热:中华胡枝子全草三至四钱，红枣三个。
④治疝气:中华胡枝子根一至二两。
(①方以下出《浙江民间常用草药》)⑤治关节痛:中华胡枝子根一两，寒扭(蔷薇科高粱泡)根、红藤(大血藤科大血藤)、仙鹤草、白马骨(茜草科六月雪)各五至六钱.水煎冲黄酒、红糖。
早晚饭前各服-次。
(《浙江天目山药植志》)
名  称  养命宝
黄尾蜜鲴：体形长而侧扁，腹部圆，在肛门前有一不明显的腹棱，体长约20余厘米，头呈圆锥形，颇小。
吻圆钝，口下位，成一横裂，下颌有较发达的软骨质的薄边缘，眼位于头侧近吻端。
下咽齿3行，侧扁而长。
鳞片中等大，侧线鳞63～68，背鳍Ⅲ7，最后一根不分枝鳍条为光滑的硬刺。
臀鳍Ⅲ9～11  图片是鳜鱼的吧。
体背部黑灰色，腹部及体侧下半部银白色，在鳃盖的后缘有一浅黄色的斑条，尾鳍呈显著的黄色。
生活于江河、湖泊等宽阔的水域中，常栖于中下层，产卵期4～6月。
分布长江流域。
山西、河北、山东、海南及福州等地亦有。
别名：黄姑、黄骨鱼(《纲目》)。
黄鲴鱼(5张)来源：为鲤科动物黄尾蜜鲴的肉。
性味：《纲目》："甘，温，无毒。
"功用主治：《纲目》："白煮汁饮，止胃寒泄泻。
"宜忌：《医林纂要》："多食令人发热作渴。
楮皮枝叶酒——（水肿腹胀）
无β-脂蛋白血症  棘形红细胞症；Bassen-Kornzweig综合征)罕见的以隐性方式传递的先天性缺陷,以完全缺乏β-脂蛋白,脂肪痢,棘形红细胞增多(红细胞膜上有尖的突出),视网膜无色素,运动失调和智能障碍为特征.
吕宋楸毛(李承祜《生药学》)【异名】吕宋楸荚粉(李承祜《生药学》)。
【来源】为大戟科植物粗糠柴的果实的腺毛及毛茸。
粗糠柴，又名：香檀、香桂树、六检仔、菲岛桐、假桂树、新妇木、六年仔、加麻刺、红果果、大枫脑、香楸藤。
常绿小乔木，高8～10米。
小枝、幼叶和花序均被褐色柔毛。
叶互生，长圆状卵形至卵状披针形，长7～16厘米，基部圆形，先端渐尖，全缘或有钝齿，上面无毛，近基部有腺体2，下面粉白色，被柔毛和散生红色腺点，主脉3；叶柄长1～4厘米。
花单性，雌雄同株；穗状花序顶生或生于上部叶腋内；花小，均无花瓣；雄花序单生或成束，多花，长5～8厘米，雄花萼裂片膜质；雌花序单生，长3～7厘米，萼管状，4～5齿裂，子房和花柱有红色腺点。
蒴果近球形，直径6～8毫米，表面无刺，密被红色粉状茸毛；种子圆球形，平滑。
生于平原、溪边、山谷的疏林中。
分布广东、广西、湖南、云南、四川、浙江、福建、江西、台湾等地。
【采集】采下充分成熟的果实，入布袋中，摩擦搓揉抖振，擦落毛茸，拣去果实，收集毛茸，干燥即可。
【药材】腺毛及毛茸呈细粒状、暗红色、浮动性粉末，无臭，无味。
投水面上浮，微使水色变红。
投乙醇、醚、氯仿及苛性钾液中，能使溶液呈深红色。
徐徐振荡之，共灰色部分(非腺毛)聚集于表面。
【化学成分】含粗糠柴毒素约10%、异粗糠柴毒素、4-羟基粗糠柴毒素、3，4二羟基粗糠柴毒素、间苯三酚、岩白菜素。
又含蛋白、脂肪油、纤维素、蜡、甙类及鞣质兽医用作驱虫果的醇提取物在体外、体内具有杀绦虫作用，对吸虫(如姜片虫、肝片吸虫、大片吸虫、双腔吸虫等)亦有效，而对线虫(如蛔虫)则无效；水提取物效力较差，醚提取物之作用则介于水、醇之间。
一般而言，作用不强，醇提取物1：100在体外需1小时可使虫体开始死亡。
驱虫的有效成分为粗糠柴毒素及异粗糠柴毒索，而后者作用更强些。
对兔小肠能提高张力、增强蠕动。
以其果皮上的茸毛作成的制剂名咖马粉可作泻下剂、驱虫剂。
粗糠柴毒素有抗受精作用，而异粗糠柴毒素则无效。
【性味】淡，平，有毒。
《广西中药志》：味淡，性平。
【功用主治-吕宋楸毛的功效】①李承祜《生药学》：为绦虫之有效驱除剂，并能驱除蠕虫；有通泻作用。
②《广西中药志》：治烂疮、跌打，热水洗脚肿、风湿。
【用法与用量】内服：研末，1～2钱。
外用：煎水洗或涂敷。
肺动脉瓣关闭不全，最常见心血管内科疾病，因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如风湿性二尖瓣损害、艾生曼格综合征等；少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。
肺动脉瓣关闭不全常伴发于其他心血管疾病，尤其是肺动脉高压者更易发生，单独的先天性肺动脉瓣关闭不全很少见，由于关闭不全的程度往往较轻，常无症状。
肺动脉瓣关闭不全最常见病因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如风湿性二尖瓣损害、艾生曼格综合征等；少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。
肺动脉瓣关闭不全引起右室容量过度负荷，如无肺动脉高压，可耐受多年；如有肺动脉高压，则加速右室衰竭发生。
临床表现：一、胸骨左缘第2肋间扪及扩大的肺动脉收缩期搏动，有时可伴收缩或舒张期震颤。
胸骨左下缘扪及右室高动力性收缩期搏动。
二、心音肺动脉高压者，第二心音肺动脉瓣成分增强。
第二心音呈宽分裂。
右心搏量增多致已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2肋间隙最明显。