ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
体表呈乳白色或淡红色，有明显的环形皱纹。
体前顶端棒状吻突上，附有5～6列向后弯曲的小棘。
虫卵长为80～100μm，宽为50～55μm，呈暗棕色椭圆形，卵壳较厚，表面有不规则的斑点状小窝，内含成形的棘头蚴。
雌虫在小肠内产出含有幼虫的虫卵，随病猪粪便排到外界，被金龟子或其他甲虫的幼虫吞食后，在其体内发育成感染性幼虫。
当猪吞食了带幼虫的金龟子或其他甲虫时就会感染。
感染性幼虫在猪小肠里经70～110d发育为成虫，成虫在猪体内可活1～2年。
症状：虫体的吻突损伤肠黏膜，甚至造成肠穿孔，引起腹膜炎。
严重感染时，可被夺取大量的营养物质。
临床症状可见食欲减退，下痢带血，生长发育迟缓，贫血等，有的变成僵猪。
若继发腹膜炎时，则可出现腹痛、腹部紧张，体温升高达41℃以上，甚至死亡。
诊断：生前粪检虫卵可以确诊。
粪便检查用沉淀法。
尸体剖检可在小肠里发现虫体。
治疗：可用左旋咪唑或丙硫苯咪唑。
感染科猪的棘头虫病是由蛭形巨吻棘头虫寄生在猪的小肠而引起的一种蠕虫病。
1.病史  儿童患者多见。
有无排出或呕出虫体史。
注意有无腹痛、腹泻、恶心、呕吐、乏力、食欲减退等症状。
2.体检  注意营养发育情况，有无消瘦、贫血、营养不良、腹部压痛、包块。
严重者，有无肠穿孔、腹膜炎、腹腔脓肿、肠梗阻、肠出血等并发症的体征。
详询在流行区、好发季节(7～12个月)，有否吃生的或半生的甲虫史。
1.检验  血常规注意嗜酸粒细胞计数。
粪便隐血试验。
当粪中排出虫体或呕出虫体可确诊，但大便常规查虫卵难以查见。
2.免疫学检查  皮内试验阳性有助于诊断。
3.特殊结节与虫体检查  手术中，发现受累肠段浆膜上有特殊结节及肠腔中查见虫体，可确诊。
1.一般治疗  按一般疾病护理常规。
2.支持和对症治疗  腹痛可予阿托品等解痉剂，贫血者加强营养，补充铁剂及各种维生素。
3.病原治疗  尚无理想药物，可试用①左旋咪唑2～3mg／kg顿服；②硫双二氯酚(别丁)50mg／kg顿服等。
4.手术治疗  当发生弥漫性腹膜炎、肠梗阻、肠出血或肠腔脓肿等急腹症时，立即手术，并将病变肠段，连同结节、虫体一并切除，或者于结节中心将虫体取出。
毛细胞性白血病，是一种进展缓慢的淋巴增殖性慢性白血病，以贫血、出血、脾脏肿大及外周血及骨髓出现大量边缘不整齐呈伪足状或纤毛样突出的白细胞为特征。
毛细胞性白血病(图1)毛细胞白血病是一种特殊类型的慢性淋巴细胞白血病。
此种病的本质尚未十分明确，多见于40岁以上男性。
毛细胞白血病是一种进展缓慢的淋巴增殖性慢性白血病。
以贫血、出血、脾脏肿大及外周血及骨髓出现大量边缘不整齐呈伪足状或纤毛样突出的白细胞为特征。
由于毛细胞的胞浆有突起，并且纤细如毛，故因此而得名。
根据细胞表面的免疫球蛋白模式，推测毛细胞为分化阻滞在慢性淋巴细胞白血病与多发性骨髓瘤之间的比较成熟的B细胞阶段。
中数生存期为5～6年，最长可达30年。
本病发病率占白血病的2%，男女发病比例：3.5～6：1，发病年龄一般在40～60岁之间，男性平均发病年龄为49岁，女性为47岁。
本病的病因同其他白血病。
本病最早于1923年描述，开始称为白血病样网状内皮细胞增生，毛细胞的概念自70年代中期才开始采用。
后来逐渐发现HCL的毛细胞常有单克隆免疫球蛋白基因重排，表达pan-B细胞分化抗原，提示HCL为一种B细胞恶性肿瘤。
80年代中期以前这类疾病对大多数治疗药物无效，主要的治疗手段是脾切除。
80年代中期发现一些新的药物（如2-chlorodeoxyadenosine）对HCL较敏感，改善了其预后，目前认为HCL是一种有治愈可能的疾病。
毛细胞性白血病(图2)病起病隐袭，出现症状至确诊的时间平均为1年。
常见的临床表现为面色苍白、乏力、眩晕及心悸；出血常表现为瘀点或瘀斑、鼻衄或齿龈出血等；约1/4的患者出现感染，以上呼吸道感染为多见。
检查可发现：脾脏显著肿大，占78%～92%，大多在肋下6cm以上；极少的病人兼有肝肿大。
占31%～50%，常在肋下1～3cm；浅表及深部淋巴结不大或轻度肿大（7.3%）。
外周血象：多数患者呈全血细胞减少，贫血多为正色素正细胞性贫血，个别为溶血性贫血；白细胞在5.0×109/L以下者约占50%，在（1.0～3.0）×109/L之间者约占20%，仅5%的患者白细胞超过10.0×109/L。
外周血可见到毛细胞，其出现频率不一，在0～95%之间，白细胞总数越高，则毛细胞出现率也越高。
血小板减少，69%～94%的患者低于100×109/L，伴有巨脾者，血小板减少更为明显。
少数病例白细胞数不减少，甚至增加，中性粒细胞和单核细胞绝对值也不减少，此种病例称为毛细胞白血病的变异形，又称Ⅱ型毛细胞白血病。
骨髓象：骨髓穿刺常为"干抽"，若穿刺成功可见浆细胞增多，髓系列细胞减少，尤以粒细胞减少为甚，淋巴细胞相对增多。
骨髓涂片中毛细胞出现率与外周血象基本相同。
而骨髓活检结果可见较多的毛细胞浸润，呈散在分布，一般不见分裂象。
嗜银染色可见纤维增生，在细胞间可见到厚而较致密的网硬蛋白增加，为造成骨髓"干抽"的原因。
毛细胞性白血病(图3)外周血或骨髓中发现特征性的毛细胞是本病诊断的主要依据。
以B淋巴细胞表面出现毛状突起为特征，这种现象在相差显微镜及扫描电镜下特别清楚。
普通光学显微镜观察1.普通光学显微镜观察：胞体稍大，直径约12μm～20μm，形态不一，可见到圆型、椭圆型或多角型，胞浆周边不规则呈锯齿状或伪足突起，有时呈细长毛发状伸出；细胞核呈椭圆型或凹陷核裂；染色质致密或疏松，偶见核仁；胞浆中等量，瑞氏染色呈天蓝色。
相差显微镜观察2.相差显微镜观察：用相差显微镜观察新鲜标本对毛细胞更易辨认，在细胞分散充分的标本中可见细长毛发状的胞浆突起，有时可见到毛的活动以及毛相交的吸附现象。
电子显微镜观察  毛细胞性白血病(图4)3.电子显微镜观察：扫描电镜观察可见细胞表面有较多散射的细长毛状突起，最长可达4μm，延伸的毛有交叉现象；另一部分细胞表面呈皱折状突起。
透射电镜为另一种识别毛细胞的手段，除表面有伪足突出外，胞浆内可见核糖体板层复合物（RLC），高尔基体发达。
细胞化学染色4.细胞化学染色：糖原染色（PAS）一般呈阴性反应，少数呈阳性或弱阳性，且不被氧化钠所抑制；核糖核酸呈一般阳性反应；酸性磷酸酶（ACP）阳性不被酒石酸盐所抑制（TRAP）（淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞可被抑制；非特异性酯酶（αNAE）阳性率为44%，表现为弥散性分布的细小颗粒以及聚集成半月型的粗颗粒，不被氟化纳抑制（单核细胞、浆细胞和巨噬细胞被抑制）。
TRAP和αNAE均阳性则诊断意义更大。
免疫球蛋白表型  毛细胞性白血病(图5)5.免疫球蛋白表型：属于成熟B淋巴细胞，膜表面免疫球蛋白（SmIg）大部分阳性；有人提出同时存在CD22和CD11c是特别可靠的毛细胞表面抗原标记。
6.TPA反应：毛细胞及Ⅱ型毛细胞在体外培养，对小剂量TPA反应极为迅速，24小时内细胞可完全贴壁，并伴有长枝状突起，幼淋巴细胞白血病无此反应。
毛细胞白血病变异形的毛细胞多数有核仁，胞浆绒毛较多。
超微结构显示，细胞核圆形、居中，多数细胞有一个中等大的核仁，染色质在核周浓集，无RLC，细胞表面可见短绒毛及宽大皱折，其间夹杂着长绒毛，还有少数细胞表面有球状突起。
细胞膜单克隆抗体表型为：αHC2只对毛细胞白血病有反应，而对Ⅱ型毛细胞白血病无反应；表面免疫球蛋白荧光强度：毛细胞白血病IgG/IgA/IgM为++/+++，而Ⅱ型毛细胞白血病则为IgG+，B-幼淋巴细胞白血病IgM/IgD为++/+++。
细胞容积：毛细胞白血病偏大，Ⅱ型毛细胞白血病居中，B-幼淋巴细胞白血病偏小。
毛细胞性白血病(图6)致病因素：1.感染性单核细胞增多症；2.化学药品（如农药等）；3.EB病毒感染的。
致病机理：HCL多见于男性，约为女性的4倍；家族患病亦有报道。
尽管没有发现HCL的发生与哪种人类白细胞抗原（HLA）单型有关，单在家族性病例中发现累及相同的HLA单型，推测HCL的发生可能有遗传学基础。
毛细胞是恶性B淋巴细胞，常有单克隆免疫球蛋白基因重排，表达pan–B细胞表面分化抗原CD19、CD20、CD22和单克隆表面免疫球蛋白，常有多种重链表型；IgG阳性细胞主要表达IgG3。
毛细胞常表达IgG3、IgA和早期浆细胞标记PGA—1，而无CD21表达，说明细胞起源于B细胞发生的晚期(如前浆细胞)。
HCL免疫球蛋白可变区基因的体突变提示毛细胞处于D细胞分化过程的滤泡后中心阶段，可能为记忆D细胞阶段。
毛细胞还可表达B细胞不常见的表面抗原，包括CDllc、CD25、CDl03。
毛细胞可以加工细胞因子(TNF—a。
)，可能与其临床特征有关，如红系造血受损、全血细胞减少。
病理变化：主要为毛细胞的浸润，浸润脾脏所致的进行性脾肿大和脾功能亢进，组织学检查显示脾脏正常结构完全破坏，脾小体萎缩，毛细胞在脾穿刺液涂片中占80%～100%。
浸润骨髓造成血功能抑制，导致任1项血细胞减少，以血小板减少及中性粒细胞减少最常见，多数病人尚有单核细胞减少。
治疗时机  毛细胞性白血病(图7)毛细胞白血病相对急性白血病来说进展缓慢，不同个体间的临床表现、实验室检查以及细胞增殖特性差异较大。
有些病人发展较快，脾大突出和血细胞减少明显，需要积极治疗。
约10%的患者病情相对平稳，无任何症状，脾肿大不明显，外周血象保持足够数量的正常血细胞，这类患者可暂不予以治疗，其带病生存可达数年或十余年。
治疗方法：大多数患者可用瘤可宁治疗，其特点是价格便宜，服用方便。
联合化疗主要针对进展迅速的患者。
脾肿大伴有白细胞减少的患者，首选的治疗方法应是脾切除。
对于脾脏肋下不能触及的患者是否需要脾切治疗，目前意见尚未统一，有人认为切脾无益，有人认为如果伴有显著的血细胞减少的患者脾切除治疗可能有益。
由于干扰素价格较昂贵，其适应症应为脾不能触及而骨髓有弥漫性浸润者，或不能接受脾切的患者，在此种情况下可用干扰素代替脾切治疗。
另外，干扰素还可用于脾切后复发的病人。
2-脱氧助间型霉素可保留在其他治疗方法无效时使用，因为该药目前仅限于临床实验研究阶段，且尚无商品制剂，远期疗效正在观察之中。
治疗方法一、化疗：  毛细胞性白血病(图8)1.瘤可宁：对血细胞减少的恢复及降低毛细胞负荷均有较好的疗效。
常用剂量为4mg/日，连续口服6个月以上。
2.氨甲喋呤：有报道用氨甲喋呤治疗脾切后复发的患者有较好的疗效。
用法为氨甲喋呤2g/㎡，1小时内静脉滴注，然后用甲酰四氢叶酸钙解救，用量为25mg/㎡，q6h，需用8次以上。
每次化疗间隔4～6周，一般需用6个疗程以上。
3．联合化疗：联合化疗可试用于进展较快的患者，选择对淋巴细胞系相对敏感的药物组成的方案。
有人用强化疗治疗本病，药用柔红霉素450mg/㎡，静脉滴注，第1天；阿糖胞苷200mg/㎡，持续静脉滴注，第1～5天；环磷酰胺200mg/㎡，静脉滴注，第5天。
虽然强化疗能使病人获得长期缓解，但治疗相关死亡率较高，因此风险较大，应严格掌握适应症，权衡利弊选择性使用。
二、2-脱氧助间型霉素（2-deoxycoformycin，DCF）该药是从streptomycesantibioticus培养液中分离出来的一种核苷酸，对淋巴组织中活性最高的腺苷脱氨酶（ADA）有强大的抑制作用。
已用于治疗淋巴增殖性疾病，有报道治疗本病的完全缓解率为56%～90%，远期疗效正在观察中。
用量为4～5mg/㎡，每2周用药1次。
主要副作用为肾脏毒性、神经系统毒性和免疫抑制所致的感染。
毛细胞性白血病(图9)三、干扰素：干扰素能使本病患者的外周血得到暂时恢复，但并不是根治措施，停用后多数患者终将复发。
主要用于切脾后复发，并有进行性血细胞减少或需反复输血的病人；对于脾大不明显而骨髓有弥漫性浸润的患者，其切脾后缓解率低，缓解期短，在此种情况下干扰素可考虑作为首选治疗措施。
常用α-干扰素，剂量为2×106IU/㎡，每周3次，肌肉注射。
总有效率约90%，但完全缓解率仅为4%～32%。
经治1年后无症状者应停用，继续用药虽可推迟疾病的复发，但并不提高完全缓解率，也不改变停药后缓解期。
复发常发生于停药后的3～25个月，停药后复发的患者再用干扰素治疗往往仍能取效。
四、激素：肾上腺糖皮质激素对少数患者骨髓功能有改善作用，并能使脾脏缩小，疗效短暂。
该药有增加感染的危险，主要用于有免疫并发症的患者，如血管炎综合征等。
对于有骨髓衰竭而出现的血细胞减少的患者可考虑给予雄性激素，如康力隆等。
五、脾切除：毛细胞白血病患者肿大的脾脏对红细胞储量极大，可达全身红细胞总量的15%～48%，伴有脾肿大的患者均有不同程度的稀释性血细胞减少，其减少的程度与脾肿大的程度相平行。
另外，毛细胞生长需要特殊的微环境，通常只在脾脏和骨髓内才能良好生长，因而脾脏蓄积了大量瘤细胞，脾切除后可以消除脾功能亢进症状，同时也除掉了"瘤细胞库"。
切脾对改善本病患者的血象有明显的疗效，完全缓解率可达40%～67%，中数缓解期为8.3～18.8个月，获长期缓解者约占10%。
脾切除病人的生存期可延长。
术后血小板恢复最快，中性粒细胞恢复较差。
六、放射治疗：主要用于脾区照射或有压迫症状的肿大淋巴结。
每疗程照射400～900cGy。
七、白细胞单采术：适用于白血病明显增高的患者，其疗效短暂，远期效果不佳，为临时治疗措施。
八、骨髓移植：骨髓移植治疗本病的报道较少，远期疗效目前尚不清楚。
对于年龄较轻，又有合适供髓者，可使用异基因骨髓移植治疗。
治疗方案脾切除对该病疗效肯定，可使全细胞减少和脉管炎得到缓解。
手术方案脾切除对该病疗效肯定，可使全细胞减少和脉管炎得到缓解。
1.对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。
手术要点1.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。
术后处理1.按一般腹部手术后处理。
疗效评价1.完全缓解：体征完全恢复正常，血红蛋白≥120g/L，血小板≥100×109/L，中性粒细胞≥1.5×109/L，外周血及骨髓中毛细胞均消失。
骨髓活检证实为缓解，网状纤维减少，恢复到正常。
2.病理缓解：骨髓或其活检毛细胞>5%，但比原有基础减少50%。
血象改善如上述。
血液缓解：血象改善如上。
骨髓象或活检中毛细胞数量改善不大或减少不到50%。
3.进步：任何1系血象改善或恢复正常。
如治疗前为正常，治疗后反而退步者不列入此。
4.无效：以上各项均未达到标准。
与普通人群相比，毛细胞性白血病生存者患霍奇金淋巴瘤的风险增加6.6倍，非霍奇金淋巴瘤风险增加5倍，甲状腺癌风险增加3.6倍。
美国国立癌症研究所的MichieHisada博士及其同事的这些发现是根据SEER项目3104例毛细胞性白血病患者的信息，这些患者在诊断后至少生存2个月，并被平均随访6.5年。
研究组在2月7日的《美国国立癌症研究所杂志》（JNatlCancerInst2007）上报告，毛细胞性白血病诊断后25年所有第2种癌症的累积可能性为31.9%。
除了霍奇金和非霍奇金淋巴瘤以及甲状腺癌的显著较高风险，毛细胞性白血病生存者死于白血病和淋巴瘤的风险也增加。
Hisada博士报告，相比之下，毛细胞性白血病生存者肺癌发生风险略低。
与普通人群相比，毛细胞性白血病生存者的心血管和脑血管疾病死亡风险也较低。
他说，进一步的研究应该阐明治疗方案、免疫学损伤、自然史、诊断分类错误和吸烟改变等因素对毛细胞性白血病第2种癌症发生风险的影响。
真菌毒素病mycotoxicosis摄食真菌产生的有毒代谢产物所致的疾病。
真菌毒素病与真菌病不同，真菌病是由活的真菌侵入机体，并在体内生长而致；而真菌毒素病是摄入了真菌毒性代谢产物而致，可以同时摄入真菌，也可以不摄入原产毒的真菌。
真菌毒素病的特点：①无传染性。
②抗生素治疗无效。
③暴发常由某种食物引起。
④常有季节性。
⑤检查可疑食物，可发现真菌毒素。
已知的真菌毒素有数百种。
主要产毒真菌为曲毒属、青霉属、镰刀菌属的真菌以及其他菌属的真菌。
曲霉毒素中最重要的是黄曲霉毒素。
在潮湿温暖的季节，粮食、油料及干果中很易查出黄曲霉毒素，如许多国家在玉米、花生及花生油、花生饼、花生酱、棉籽饼、山核桃、无花果、榛子、可可豆、杏仁、奶粉、牛奶、水牛奶、酸奶、奶酪、大米等都曾查出黄曲霉毒素。
日本及中国还曾从发酵豆制品（如酱及酱油）中发现。
黄曲霉毒素黄曲霉毒素对许多动物有强烈的致癌性  ，以肝癌为主。
根据亚非国家一些流行学资料表明，凡肝癌高发地区，居民摄入黄曲霉毒素的量高；干燥地区黄曲霉不易产毒，则肝癌发病率低。
黄曲霉毒素摄入量与肝癌发病率呈平行关系。
除黄曲霉毒素外，杂色曲霉毒素、去甲基杂色曲霉毒素皆有致癌作用。
镰刀菌毒素镰刀菌毒素引起的疾病与人类有关的有两大类疾病：一为流行于中国长江流域一带的赤霉病麦中毒；另一为俄罗斯远东地区的食物中毒性白细胞缺乏症。
赤霉病为小麦、大麦、元麦以及玉米、稻谷等在有性期受禾谷镰刀菌侵染而致。
食用此种病粮后，人畜皆可发生中毒。
除禾谷镰刀菌外，尚有几种镰刀菌也可引起赤霉病。
人摄入赤霉病麦后，轻者仅有头昏、腹胀，重者恶心、眩晕、呕吐、无力，有的还有腹泄、流涎、头痛等；严重者还可有呼吸、心跳、体温、血压等改变，未发现死亡者
南京中医药大学研究员性别女  职称研究员教授职务主任所在学院  基础医学院学历研究生学位博士学科及专业方剂学任导师年月2001范欣生，博士，女，生于1958年，南京中医药大学研究员，江苏省中西医结合学会呼吸病专业委员会副主任委员，南京中医药大学江苏省优势学科中医学一级学科方剂理论与应用研究学术方向带头人，江苏省方剂重点实验室学术带头人之一。
方剂学专业博士生导师。
主要研究方向：方剂配伍规律研究，肺系方剂效应及效应机理研究。
主持承担国家科技支撑计划项目、国家“973”课题、国家自然基金等，指导了多名研究生进行了相关领域研究。
主要研究经历：主持及参加各级各类科研项目14项。
在呼吸道疾病的方剂研究中分别主持了国家级、江苏省科技厅基础研究、江苏省教育厅自然科学基金、江苏省中医药局的相关课题，以及企业联合的中药新药开发研究。
对肺系中药复方组方规律作用机理进行长期探讨，立足于方-证-病的联系探讨方剂的效应评价，对中医特色的内外治方剂的效应和配伍以及效应途径进行阐释，在方剂的分子免疫学机理研究方面，如中医药对前炎症细胞因子、相关基因作用进行深入探讨，为丰富中医药肺系病机与治疗理论作了有益的探索。
同时近年来在方剂配伍理论和信息挖掘的方剂研究中进行相关研究。
同时主持国家自然科学基金2项，参与国家自然科学基金4项，主持973国家重点扶持课题1项。
成果：获得江苏省中医药科技进步二等奖二项、获得南京市政府科技进步三等奖一项。
先后在《中国中西医结合杂志(英文版)》、《中国医药学报》等期刊上发表学术论著70余篇，主编、副主编出版学术专著及校注古籍11部。
获得全国高校学报优秀论著奖、江苏省中医药优秀论文奖等。
智力障碍又称智力缺陷，一般指的是由于大脑受到器质性的损害或是由于脑发育不完全从而造成认识活动的持续障碍以及整个心理活动的障碍。
由于遗传变异、感染、中毒、头部受伤、颅脑畸形或内分泌异常等有害因素造成胎儿或婴幼儿的大脑不能正常发育或发育不完全，使智力活动的发育停留在某个比较低的阶段中，称为智力迟滞。
由于大脑受到物理、化学或病毒、病菌等因素的损伤使原来正常的智力受到损害，造成缺陷，则称痴呆。
智能障碍（或称智力障碍，简称智障）是指在一般的金钱管理、阅读识字、计算、日常生活等需要使用智力思考的行为之障碍。
同义词还有心智迟缓（英文为：mentalretardation，简称MR），是指资质、能力迟缓的表现，大多都为印象或比较下才可得到的结果。
在美国像这样的障碍通常用「心智迟缓」（mentalretardation）称呼，同时以这个领域为研究范围的相关国际学会，也使用「mentalretardation」作为正式名称。
智能障碍的成因分为先天和後天两种。
先天的智能障碍可能是由於染色体异常；而後天的成因则可能是脑部受到损伤（例如：车祸），或是受到外在事物的刺激。
智力低下不但是严重危害儿童身心健康的一类世界性疾患，更是一个严重的社会问题。
据估计，全世界约有1.5亿智力低下患者。
随着社会的飞速发展和人才竞争的日趋激烈，各国对智力问题已倍加关注。
有关研究者们对导致儿童智力低下的因素之探讨也日益深入。
其中，遗传因素是导致重度智力低下的主要原因之一；其次孕期感染是导致智力低下患儿的又一主要致病因素，且尤以妊娠前三个月的感染影响最大；再者孕期营养不良是宫内胎儿生长迟滞的主要原因之一。
各地对智障人士的称呼香港、澳门：弱智人士、智障人士（因前者使用时间长，有标签作用，故倾向改用此称呼；但前者的使用还是比较普遍）台湾：喜憨儿；「智障」在台湾被认为是粗话，宜以全称「智力障碍」、「智能障碍」或「心智障碍」称呼。
中国大陆：智障人士、弱智人士1、感知速度减慢，接受视觉通路的刺激比听觉刺激容易些；2、注意力严重分散，注意广度非常狭窄；3、记忆力差，经无数次重复方能学会一些知识，若不重复学习，又会忘得一干二净；4、言语能力差，只能讲简单的词句；5、思维能力低，缺乏抽象思考能力、想像力和概括力，更不能举一反三；6、基本无数字概念，靠机械记忆能学会简单的加减计算；7、情绪不稳，自控力差；8、意志薄弱，缺乏自信；9、交往能力差，难以学会人际间交往。
做好计划生育的同时必须提高人口素质，做到少生优生优育，使儿童健康成长，早日成为有用人才。
做父母的又多么希望自己唯一的宝宝既健康又聪明，如果孩子智能低下，给家庭和社会都带来不幸，蒙受莫大损失。
新生儿期动作不规则又不协调，紧握拳头，俯卧时头略能抬举（45°）。
2个月会微微笑，发出咿呀声音。
8个月时会爬，注意大人的行为，会拍手，偶尔无意识地叫喊妈爸。
9个月时扶着能站，见到亲人伸手要人抱，并能抬手再见。
医学专家经过大量研究，现在可以知道的原因大致有如下几种：1、遗传因素染色体异常如先天愚型等占弱智儿童5%～10%。
3、分娩时产伤，窒息、颅内出血、早产儿、低血糖、核黄疸、败血症。
要减少弱智儿童的发生，就必须做好预防工作，加强宣传教育工作，避免近亲结婚，对严重遗传病尽量动员绝育术。
避免早婚和超过40岁妇女高龄生育，因为容易使染色体异常发生先天愚型。
影响儿童智力的九个变量第一个“变量”是母亲精神健康状况。
如被两次以上诊断为情感障碍的，则为“高危因素”，其孩子易发生智力障碍。
因此保护母亲情感稳定和平衡极为重要。
第二个“变量”是母亲有否抑郁。
智商高的儿童，他们母亲75%无忧郁，而智商低儿童的母亲有忧郁者占25%以上。
郁郁寡欢、闷闷不乐，心理压抑是“高危因素”，对孩子的成长极为不利。
第三个“变量”是双亲教育儿童的观点。
智商高的儿童，双亲75%是非专制型的，而智商低儿童的母亲，至少25%是采取专制型教育的。
专制、强迫性教育是“高危因素”。
第四个“变量”是母子间的相互影响。
智商高的儿童，75%的母亲有较多的自发爱抚表示，而缺乏自发爱抚行为则为“高危因素”。
第五个“变量”是母亲受教育程度。
母亲受过中等以上的教育，其孩子发生智力障碍的少。
第六个“变量”是父母职业情况。
技术熟练、工作顺利、人际关系好的父母，子女的智商较高。
第七个“变量”是家庭稳定状况。
家庭幸福、和睦、健全，儿童受到良好影响，将促进智力发育。
第八个“变量”是生活中有否发生过意外。
智商高的儿童，有75%以上在生活中没有意外。
第九个“变量”是家庭大小，子女多少。
国外调查证实：胎次多的，智力则递降；两胎间隔长的孩子其智力高于两胎间隔短的孩子。
基本信息  书名：《智力障碍》作者：张理义、刘新民出版社：人民卫生出版社出版时间：2009年05月ISBN：9787117113199开本：16开定价：22.00元内容简介《智力障碍》是一部具有较深的理论价值和较强实用价值的专业参考书。
主要对象为：①心理学专业人员；②心理学大学生、研究生和教师；③研究与智力有关问题的各类人员；④参与智力障碍儿童教育工作的人员。
《智力障碍》是智力研究人员的重要参考书，对智力障碍教育和管理的工作者具有重要的参考价值。
《智力障碍》介绍了智力的概念、智力心理学的研究内容及方法、智力理论、智力的发展、智力测验智力障碍原因、分级与临床表现、智力障碍的特殊教育及家庭护理，以及智力障碍与犯罪等。
特色：对有关智力与智力障碍方面的内容论述全面而有重点，并对智力理论的最新进展作了较详细的阐述，是一部有关智力的非常实用的参考书。
作者简介张理义，男，江苏涟水县人。
毕业于第二军医大学，研究生学历。
现任全军心理疾病防治中心主任，全军医学心理学专业委员会主任委员，江苏常州市解放军第一零二医院副院长，主任医师，第二军医大学及江苏大学硕士生导师。
图书目录第一章概论第二章智力的发展第三章不同阶段个体智力的发展第四章智力测验第五章智力障碍第六章智力障碍的特殊教育及家庭护理第七章智力障碍与犯罪……电视及电影中的智障人士福雷斯特·甘（英语：ForrestGump，通称阿甘）—电影阿甘正传肥猫—电视剧肥猫系列（ATV）丁常旺—电视剧阿旺系列（TVB）花丽珠—电视剧花花世界花家姐（TVB）
表葡菌败血症是存在于人体皮肤、粘膜表面的血浆凝固酶阴性的表葡菌逐渐异常增多。
经过60年代科学家发现败血症的10％～15％的患者都患有此疾病。
表葡菌败血症早年认为凝固酶阴性的表葡菌无致病性或为腐生寄生菌。
60年代以后发现表  表葡菌败血症葡菌败血症可占败血症总数的10％—15％，尤以医院内感染者为多。
常见于体内异物留置后，如人工瓣膜、人工关节、各种导管及起搏器等。
表葡菌耐药情况严重也有耐甲氧西林的菌主（MRSE）。
在接受广谱抗菌药物时，肠道和呼吸道中MRS菌株数明显增多，易引起全身感染。
感染科早年认为凝固酶阴性的表葡菌无致病性或为腐生寄生菌。
60年代以后发现表葡菌  表葡菌败血症败血症可占败血症总数的10％—15％，尤以医院内感染者为多。
早年认为凝固酶阴性的表葡菌无致病性或为腐生寄生菌。
60年代以后发现表葡菌败血症可占败血症总数的10％—15％，尤以医院内感染者为多。
健康者在病原菌入侵后，  表葡菌败血症一般仅表现为短暂的菌血症，细菌可被人体的免疫防御系统迅速消灭，并不引起明显症状；但各种免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的丧失），都易诱发败血症。
（4）严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病  表葡菌败血症等也是败血症的诱因。
格兰阴性杆菌所产生的内毒素能损伤心肌和血管内皮，激活补体系统、激肽系统、凝学与纤溶系统，以及交感肾上腺脊质系统，ACTH  表葡菌败血症/内啡肽系统等，并可激活各种血细胞和内皮细胞。
（一）血象血细胞总数增多，一般在（10—30）×109/L，中性粒细胞百分比增高，  表葡菌败血症可出现明显核左移及细胞内中毒性颗粒，嗜酸粒细胞减少或消失。
诊断与鉴别诊断：诊断依据反急性发热患者，白细胞及中性粒细胞明显增高，而  表葡菌败血症无局限于某一系统急性感染时，都应考虑败血症的可能。
目前葡萄球菌对抗生素的抗药现象严重，除对情绪素高度耐药外（95％以上），对头孢噻吩、头孢唑林的乃要也有增加的趋势，乃要率约30％—40％，约半数菌株对苯唑西林耐药，不同地区尚未出现了比例不等的呈多重耐药的MRSA败血症。
加强卫生期保健工作，产前应进行引导分泌物检查，如培养发现B群溶血性链球菌应  表葡菌败血症及时治疗，以免新生儿受染。
第一代头孢菌素病原菌抗菌药物与成人每日用量可联（选）用药物金葡萄　青霉素G敏感株青霉素G500～1000万u庆大霉素、丁胺卡那霉素、青霉素G耐药株苯唑青霉素6～12g邻氯青霉素6～12g第一代头孢菌素、红霉素、万古霉素、林可霉素、甲氧青霉素耐药株万古霉素1.5～2.0g丙氟哌酸1.2g、头孢噻吩4～8g、褐霉素、利福平、庆大霉素、SMZco、肺炎球菌或溶血性链球菌青霉素G300～600万u、红霉素1.5～1.8g氨基糖甙类氯霉素、肠球菌青霉素G600～1000万u、氨苄青霉素4～12g头孢菌素（如头孢硫咪）、万古霉素1.5～2.0g、庆林霉素、链霉素、大肠杆菌或肺炎杆菌丁胺卡那1.2g或庆大霉素24万u、氧哌嗪青霉素4～8g各代头孢菌素头孢唑啉、氨苄青霉素、丁胺卡那、绿脓杆菌氨基甙类、氧哌嗪青霉素4～8g、羧苄青霉素15～30g、多粘菌素B150～200万u头孢菌素类厌氧菌、脆弱类杆菌甲硝唑1.2～1.8g、氯霉素、氯林可霉素，其它厌氧菌青霉素G600～800万u、甲硝唑、真菌两性霉素B（首剂0.1mg/kg，逐渐增至0.5～1.0mg/kg）、酮康唑200～400mg、咪康唑50～1800mg表葡菌败血症按常规取标本菌株鉴定出葡萄球菌。
用新生霉素药敏纸片，血浆凝固酶试验等鉴定，血浆凝固酶阴性、新生霉素敏感判为表皮葡萄球菌。
采用药敏试剂盒即：氨苄青霉素、青霉素G、氨苄青霉素/青霉烷砜、苯唑青霉素、红霉素、氯林可霉素、洁霉素、万古霉素、氧氟沙星、环丙沙星、头孢哌酮/青霉烷砜，羟氨苄青霉素/青霉烷砜。
表皮葡萄球菌(staph,epidernidis)是医院婴幼儿血液感染的主要病原菌之一，过去从血液中分离出表皮葡萄球菌大多数认为是污染菌，近几年来报道对人类尤其婴幼儿的感染有逐年增多的趋势，从药效结果可见青霉素耐药率高达96%，红霉素；氯林可霉素分别88%、72%，洁霉素也达到52%，头孢哌酮/青霉烷砜在表皮葡萄球菌败血症应用效果非常显著，敏感率达到94%以上。
伴随着抗生素的广泛应用细菌耐药性逐渐增加，而且多是耐药株导致的感染；因此细菌感染必须做药敏试验，合理使用抗生素，加强医院感染的控制，提供依据。
败血症    表葡菌败血症败血症是由致病菌从人体局部不断侵入血循环而引起的急性全身性感染。
病原菌在人体血液内生长繁殖，新产生的毒素可以引起全身功能紊乱和中毒症状。
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、大肠杆菌，其次有表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、粪链球菌、厌氧菌及真菌等。
侵入组织的细菌是否能造成败血症，取决于侵入细菌的数量、毒力及人体的抵抗力，尤其是后者。
抵抗力强的人如果有少量致病菌侵入组织或血液(如拔牙、导尿等)时，由于机体强有力的防御功能，细菌可被吞噬细胞及白细胞迅速杀灭，因此不会产生病变。
对未成熟的脓肿、疖子用力挤压，或胆道、泌尿道发生梗阻使内容物积滞和脏器壁紧张时，都可使病原菌从局部范围进入血液造成败血症。
还有相当一部分败血症是并发于一些影响机体免疫功能的疾病，如白血病、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤等，这些病人由于应用肾上腺皮质激素等免疫抑制药、抗肿瘤药物或放射治疗等，使机体的防御功能受到破坏而导致感染。
此外，有一种败血症的致病菌常常是一些耐药的细菌或毒力较弱、致病性不强的细菌，这类败血症是在医院内感染的，如静脉插管输液、保留导尿、各种插管造影、器官移植术等都可带入细菌而造成败血症。
该病起病大多较急，有高热、畏寒、寒战、头痛、关节疼痛等毒血症状，且伴有腹胀、皮疹、肝脾肿大等。
严重者可有气急、烦躁不安、神志不清、昏迷等症状，甚至出现感染性休克、弥散性血管内凝血、急性心内膜炎等危急现象。
部分金黄色葡萄球菌败血症的病人，细菌可从血液进入人体内各脏器，造成肺脓疡、肝脓疡、脑膜炎、骨髓炎、关节炎及皮下脓肿等化脓性病灶。
久病的患者可出现进行性贫血、消瘦、体内水及电解质紊乱等。
通过详细了解病史及体格检查来确定病灶或侵入途径，这对败血症的病原诊断非常重要，针对病原菌的种类，早期合理的选用抗生素。
本病的治疗主要在于早期、合理、联合应用抗生素。
对病因不明的严重败血症可联合应用氨基甙类抗生素(庆大霉素、妥布霉素等)和羧苄青霉素或头孢菌素族抗生素；如疑为葡萄球菌时，可联合应用苯唑西林、磷霉素等；如疑为绿脓杆菌者可选用头孢拉定、羧苄青霉素等；如疑为厌氧菌时，可用氯霉素、灭滴灵等。
真菌败血症则首选两性霉素B。
抗生素应用的剂量要大，每日量分2—4次由静脉内快速滴入，以便达到较高的血浓度而迅速杀灭病原菌。
在体温下降、临床症状好转后应继续减量应用，至少7～10天。
有积脓时，需及时切开引流，并局部应用抗生素。
在治疗败血症的过程中，应严密观察血压、脉搏、神志等变化。
注意口腔及皮肤清洁。
给予易消化食物，保证热量供应。
每日需摄入2000—3000毫升的足量的液体，以利毒素排泄，口服有困难时应静脉补给，同时补给钠、钾、氯等电解质。
预防败血症要注意保护皮肤和粘膜的完整和清洁，如有破损，应及时消毒处理。
对体内的感染病灶应及时治疗。
疮疖感染应及时治疗，不可随意挤压或用针挑刺。
胆道、泌尿道等感染有梗阻时需解除梗阻，必要时手术治疗。
炎症没有被局限时，不能进行切开排脓。
流涎症是指小儿唾液过多而引起口涎外流的一种常见症状。
早期推拿治疗，效果良好。
北京大学基础医学院的前身是1954年9月14日成立的北京医学院基础医学部（简称基础部）。
1960年2月改称基础医学系。
1985年5月成立北京医科大学后，基础医学系正式更名为基础医学院。
2000年4月北京大学与北京医科大学合并后，更名为北京大学基础医学院。
学院现设12个系、1个室、1个研究所以及医学实验教学中心。
拥有“生物学”和“基础医学”2个博士学位授权的一级学科（涵盖12个二级学科）、8个国家重点学科、2个博士后流动站、4个省（部）级重点实验室，拥有一些国际先进水平的科研基地和实验技术平台。
基础医学院承担医学部基础医学、临床医学、口腔医学、医学实验学、医学检验学等本、专科专业的基础医学课程教学。
每年完成3000余名学生的30余门必修课、10余门选修课的多轨道、多层次教学任务。
在2003年全国基础医学一级学科评估中，基础医学院在学术队伍、科学研究、人才培养和学术声誉等四个方面的整体水平排名荣获第一。
基础医学院自1978年恢复研究生招生以来，已招收研究生1659名，其中博士生636人、硕士生1023人。
目前博士后流动站在站人员15名、在读博士和硕士研究生364名。
基础医学院培养的学生以学风严谨，实践综合能力强，开拓创新潜力大等优点多次受到国内、外的教育和研究部门的赞誉。
许多毕业生已成为国内外生物医学学科的学术带头人或学术骨干。
基础医学院现有教职工404人，其中教授57人、副教授61人；具有博士学位者108人，硕士学位者78人。
学院以师资力量雄厚、治学严谨著称，拥有一批国内外著名的专家学者。
其中中国科学院院士4人、工程院院士1人、“长江计划特聘教授”7人、博士生导师49人。
基础医学院主要从事生物医学领域的基础研究，拥有雄厚的科学研究综合实力。
1980年-2005年获得各类科技成果奖164项。
其中国家自然科学奖3项、国家科技进步奖6项、部委和北京市科技进步奖130项、国家及国际发明专利12项、其他科技成果奖13项；2000年-2005年发表科研论文1943篇，其中有5篇论文获得全国优秀博士论文，SCI收录刊物发表论文549篇；2000年-2005年承担各类科研课题561项，共获科研经费约21153万元。
其中承担“973国家重点基础研究项目”21项，获准“973”项目经费3061万元；承担国家科技攻关项目和“863高技术项目”26项，获经费2456万元；承担国家自然科学基金项目156项，获经费3775万元。
基础医学院近年来逐渐加强生物技术和医药产品的研究开发，在科技开发工作中也取得一些重大进展。
在基因工程药物、肿瘤的免疫治疗、自身免疫病治疗、心血管疾病的基因治疗、干细胞治疗神经系统退行性疾病和角膜疾病、诊断试剂研制等领域，一批研究开发项目已取得动物实验或临床试用的良好效果，具有很好的应用前景。
基础医学院十分重视国际间医学的交流与合作，注重借鉴世界先进的医学研究成果和教学经验，不断提高整体办学水平。
与世界一流医学院校和科研机构开展项目合作研究、人员交流、合作举办国际会议等多种形式，已建立了广泛的密切联系。
历经50年的发展历程，现在的北京大学基础医学院已成为国内较著名的、以发展多层次基础医学教育、研究人类生命科学和防治疾病的基础理论为主要任务的教学科研中心之一，是国家基础医学领域高级专门人才的培训基地之一。
基础医学专业（8年制）基础医学是包括生物医学基础在内的综合性学科领域，其主要任务是用现代科学技术研究人体的基本结构与功能，研究疾病的本质及防治的基础理论。
基础医学专业培养德智体全面发展的基础医学各学科师资和高层次科学研究人员。
本专业从2001年起即开始实行“八年一贯，本博融通”的原则，要求学生具有坚实的自然科学基础，系统掌握现代医学基础理论和实验技能，掌握临床医学主要学科诊治疾病的理论和方法,了解与本专业相关学科的新进展，具有独立学习，分析问题、解决问题的能力和较强的科学研究的能力。
主要课程：普通基础课、医学基础课、临床医学课、专业课（包括分子生物学、酶与核酸化学、分子免疫学、生物物理学、神经科学、实验核医学、细胞生物学研究方法及实验技术、生物医学实验技术等）。
在教师指导下参加专业教学见习与科研专题训练，在获得学士学位资格后，可直接进入二级学科培养。
完成全部学业课程考试合格，达到学校的各项要求者，颁发医学博士毕业证书；符合学位授予规定者，授予医学博士学位。
本专业毕业生可到高等医学院校、医学科研院所和医疗机构从事教学、科学研究工作。
医学实验学专业（4年制）医学实验学专业培养具有一定基础医学理论知识和熟练掌握医学基本实验技术的，有较强实践能力的医学实验技术应用型人才。
主要课程:数学、物理、化学、英语、政治理论课、计算机应用；人体解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、医学遗传学、免疫学、病原学、病理生理学、病理学、药理学；实验诊断学、医学影象学等；实验动物学、实验核医学、机能学实验技术、形态学实验技术、分子生物学实验技术等。
学制四年，学生完成全学程学业课程考核合格，毕业论文答辩通过，完成规定的选修课学分,符合学校毕业的有关规定者准予毕业，颁发本科毕业证书。
符合学位授予条件的授予理学学士学位。
毕业生可在医学院校、医疗及医学科研单位从事医学实验工作。
本专业只招收北京生源。
院长：　尹玉新副院长（主管教学工作）：　管又飞副院长（主管科研工作）：　周春燕副院长（主管研究生工作）：万　有副院长（主管行政工作）：　孙敏书　记：　朱卫国副书记：　谷　涛副书记：　郭琦基础医学院管理机构由学院办公室、科研办公室、教学办公室和学生办公室组成。
基础医学院主要从事生物医学领域的基础研究，近年来逐渐加强了生物技术和医药产品的研究开发。
我院拥有雄厚的科学研究综合实力，教育部组织的2003年全国一级学科评估结果显示，北京大学的基础医学专业排名第一。
基础医学院现有8个全国重点学科，包括：免疫学系、病理学系、药理学系、神经生物学系；生理与病理生理学系、生物化学与分子生物学系、细胞生物学系、病原生物学系。
我院设有4个部门重点实验室，即：神经科学卫生部及教育部重点实验室、医学免疫学卫生部及教育部重点实验室、心血管分子生物学卫生部及教育部重点实验室、肝炎试剂卫生部工程研究中心。
我院还是国家"211工程"和"985计划"重点建设单位，近年来集中投入，初步建成一批具有国际先进水平的科研基地和实验技术平台，包括：人类疾病基因研究中心、干细胞研究中心、心血管研究中心、肿瘤研究中心、生物安全实验室等。
1980-2003年，我院共获得各类科技成果奖150余项。
其中国家自然科学奖3项，国家科技进步奖4项，部委和北京市科技进步奖130项，其他科技成果奖13项。
获得国家及国际发明专利40余项。
2000-2003年，我院共发表科研论文1350余篇。
其中在国外学术刊物上发表200余篇，SCI收录刊物发表240余篇。
2000-2003年，我院共承担各类科研课题380余项，共获科研经费约15000余万元。
其中承担"973国家重点基础研究项目"18项，获准"973"项目经费2536万元；承担国家科技攻关项目和"863高技术项目"24项，获经费2530万元；承担国家自然科学基金项目88项，获经费2110万元。
.2003-2006年,我院近年来我院科技开发工作也取得一些重要进展，在基因工程药物、肿瘤的免疫治疗、自身免疫病治疗、心血管疾病的基因治疗、干细胞治疗神经系统退行性疾病和角膜疾病、诊断试剂研制等领域，一批研究开发项目取得动物实验或临床试验的良好效果，具有重大应用前景，期待与优势企业开展战略投资与合作。
获奖年份主持人奖励名称单位成果名称主要完成人项目来源1999年庄辉国家科技进步二等奖微生物学系戊型肝炎病毒分子生物学、血清学、诊断方法及散发性戊型肝炎研究国家攻关项目1999年韩济生国家科技进步三等奖神经科学研究所神经科学纲要1999年韩济生国家自然科学二等奖神经科学研究所中枢八肽胆囊收缩素（CCK）的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素王晓京周岩张立新自然科学基金
重症联合性免疫缺陷病是一种体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病，一般T细胞免疫缺陷更为突出。
患者血循环中淋巴细胞数明显减少，成熟的T细胞缺如,可出现少数表达CD2抗原的幼稚的T细胞。
药名白绿叶果实  汉语拼音bailuyeguoshi拉丁植物动物矿物名主治腹泻；小儿疳积；急性肾炎功效止泻；消积；利湿白绿叶常绿直立小灌木，高约2m。
叶互生；叶柄锈色，长5-7mm；叶薄革质或纸质，宽椭圆形，长2.5-6.5cm，宽1.2-3.5cm，先端钝圆形或渐尖，基部圆形或稍窄狭，全缘，上面幼时被褐色鳞片，成熟后脱落，深绿色，下面淡白色，密被银白色和散生少数褐色鳞片，侧脉上面显著，6-7对，与中脉开展成45°角。
白八角莲药名白八角莲别名含大黄素甲醚(physcion)，谷甾醇(sitosterol)，八角莲蒽醌(dysoanthraquinone)，去甲八角莲蒽醌(demethyldysoanthraquinone)，去氢鬼臼毒素(picropodophyllin)，山荷叶素(podophyllotoxin)，鬼臼苦素(picropodophyllin)，山荷叶素(diphyllin)，4-去甲鬼臼毒素(4-demethylpodophyllotoxin)，去氧鬼臼毒素(deoxypodophyllotoxix)，4-去甲鬼臼毒酮(4-demethylpodophyllotoxone)，换臼毒酮(podophyllotoxone)，异鬼臼苦素酮(isopicropodophyllone)，鬼臼苦酮(picropodophyllone)。
[1]滋阴补肾；清肺润燥；解毒消肿劳伤筋骨痛；阳痿；胃痛；无名肿毒；刀枪外伤贵州八角莲，多年生草本。
茎直立，高10-30cm，有纵条棱和细柔毛。
根茎粗壮，结节状，黄褐色，肉质，须根多数。
茎生叶2片；叶柄长7-12cm；叶片盾状着生，叶轮廓近扁圆形或半圆形，长约12cm，宽约15cm，4-6掌状深裂，裂片又2-3浅裂成戟形，上面暗绿色或带紫色晕，下面带灰紫色，有细柔毛，叶缘有时具不明显的齿。
花2-5朵成伞形花序，着生于叶柄上部离叶片不远处，花梗长约1cm，有灰白色细柔毛；花紫色，下垂，花瓣椭圆状披针形；雄蕊通常6，花丝开展，花药内向，纵裂；子房有多数胚珠。
浆果长圆形，熟时红色。
[2]功效分类滋阴补肾药；清肺润燥药；解毒消肿药性状鉴别，根茎呈不规则结节块状，直径1.5-2cm。
表面棕色或棕红色，上方有明显下凹的茎痕，环节不期明显，有时可见残留鳞叶，有众多须状根或点状突出的须根痕。
根长可达10cm，直径1-1.5mm，表面棕黄色，有细纵纹。
质坚硬，折断面平坦，颗粒状；根茎皮部浅棕红色，维管束环列，髓部大，黄白色；须状根皮部厚，黄白色，木部小，占直径的1/5，棕黄色。
气微，特异味苦。
显微鉴别，根茎横切面：表皮细胞1列，其下为1列下皮细胞，类方形。
皮层薄壁细胞有具壁孔，有单个或数个成群的木化纤维。
维管束外韧型，内外侧均有石细胞群。
皮层和髓部薄壁细胞含淀粉粒和众多草酸钙簇晶。
根（直径1.5mm）横切面：表皮细胞1列。
初生木质部4-5原型。
中央为强木化纤维，纤维多角形，壁厚，胞腔小孔状。
皮层薄壁细胞含众多淀粉粒。
白八角莲(5张)
扁桃体可发生鳞癌、淋巴肉瘤、网织细胞肉瘤及血管内皮瘤等恶性肿瘤，以鳞癌较多见，癌多见于40岁以上的病人，肉瘤则常发生于青年人，儿童也可见到。
疾病名称：扁桃体恶性肿瘤  扁桃体恶性肿瘤疾病分类：肿瘤科,耳鼻喉科　扁桃体可发生鳞癌、淋巴肉瘤、网织细胞肉瘤及血管内皮瘤等恶性肿瘤，以鳞癌较多见，癌多见于40岁以上的病人，肉瘤则常发生于青年人，儿童也可见到。
症状体征咽部阻塞感、异物感、不典型的扁桃体炎、单侧咽痛、单侧扁桃体肿大、口臭等。
诊断：1．病史注意有无咽部阻塞感、异物感、不典型的扁桃体炎、单侧咽痛、单侧扁桃体肿大、口臭等。
2．体检（1）口咽部检查，注意软腭形态、活动情况，扁桃体的大小、形态、与周围组织的关系等，应作触诊以了解局部硬度及范围。
凡遇病情可疑或有溃疡者，一般应作活检；（2）颌下及颈部淋巴结是否肿大。
注意有无远处转移。
3．检验注意血象的变化，有无幼稚细胞。
4．X线检查包括胸部及有症状部位的骨骼摄片或CT。
【误诊概况】扁桃体恶性肿瘤的误诊，主要表现为确诊时间的延迟，中晚期患者虽然很容易确诊，但已失去了最佳治疗的机会。
有关扁桃体恶性肿瘤误诊的报道虽然不多，但是临床上多数患者在确诊前都曾经历过不同程度的误诊并接受过非针对性的治疗。
作者查阅有关文献，综合1964年以来的5组报道共计413例，确诊时有明确分期记录者370例，病程属一期者仅40例占10.80%，二期97例占26.2%，三期153例共占41.3%，四期80例占21.6%，属二期心上者共占89.1%，见表ll2。
表112　国内413例扁桃体肿瘤确诊时的分期情况作者例数一期二期三期四期袁树声等（1964）752152236陶正德（1982）986163726项其昌等（1987）159164570高志宏等（1989）3481356陈东等（1989）47881912合计413409715380上述资料虽然均无明确的误诊率统计，但是从确诊时的病程分期可以反映出有明显的诊断延误现象。
假若以确诊时属三期者被看作有延误的话，约有63%左右的患者有明显延误现象。
【误诊范围】一、急性扁桃体炎：急性扁桃体炎是扁桃体最常见的疾病，上呼吸道感染及其他口腔感染也常并发急性扁桃体炎，因此患者一旦以咽痛、咽部异物感就诊，医生常会首先考虑为炎症。
二、扁桃体周围炎：青年人扁桃体淋巴肉瘤，常表现为扁桃体充血、弥漫性肿大。
如果患者就诊前曾有咽痛，并持续时间较长，或有反复发作史，则会误诊为扁桃体周围炎。
例：男性，21岁。
主因咽痛不适4个月，抗炎治疗无效于1984年6月就诊。
自述于4个月前患感冒后即感咽痛，以右侧明显，在当地医院就诊，诊断为咽炎，给予抗炎治疗。
此后曾在当地三家医院就诊，间断用过青霉素、庆大霉素、螺旋霉素等治疗。
在发病后3个月时到某市医院耳鼻咽喉科就诊，诊断为右扁桃体周围炎，再次给予抗炎治疗，并嘱无效时住院治疗。
此后患者因事外出，40天后再次就诊，检查见全身一般情况尚好，心、肺正常，肝、脾未触及，咽红，右侧扁桃体肿大充血，扁桃体周围红肿，将腺体推向中线，悬雍垂向对侧移位，右侧颌下可触及3×4cm大小、质地中等的肿大的淋巴结，查血白细胞计数及分类正常。
取扁桃体活组织检查，报告为恶性淋巴瘤。
三、慢性扁桃体炎：咽痛、咽部异物感反复发作或持续性存在，抗炎治疗一般难以奏效，这是慢性扁桃体炎的特点。
而扁桃体恶性肿瘤患者也常以这些表现就诊。
因此，当扁桃体局部尚无明显溃疡、坏死等晚期恶性肿瘤表现时，很容易被误诊为慢性炎症。
有时颈部已经出现淋巴结肿大，但因扁桃体局部无特殊表现，仍会因为缺乏警惕而误诊为炎症。
例：男性，39岁。
因右侧颈部肿块在当地医院行手术切除，病理报告为淋巴结转移癌，术后未找到原发灶。
2年后因右侧扁桃体肿大，诊断为慢性扁桃体炎，行扁桃体切除术，术后诊断为慢性炎症，但未作病理检查，术后l个月，因右侧扁桃体有新生组织生长，又到某专科医院就诊，检查后，局部取活检，病理诊断为扁桃体鳞癌三级。
本例误诊固然与接诊医生没有认真系统地询问病史和未在颈部淋巴结转移癌的基础上认真寻觅原发灶有关，但是在另一方面，说明扁桃体癌早期局部体征确实与慢性炎症有许多共同或相似之处。
四、其他：扁桃体恶性肿瘤有与其他疾病并存的情况，如与扁桃体真菌病、胶原性疾病、粒细胞减少性咽峡炎、奋森氏咽峡炎、传染性单核细胞增多症等并存。
有时如经细菌培养、脱落细胞检查获得了上述疾病的阳性结果，但病理检查因所取组织浅，仅报告为炎性坏死组织，则医生很有可能满足于并存疾病的诊断，而遗漏了确实存在的恶性肿瘤。
【误诊原因】一、缺乏对癌肿的警惕：本病误诊的原因之一，首先是接诊者对恶性肿瘤缺乏警惕，对早期与炎症相类似的临床表现未作认真的分析，满足于常见病的诊断。
二、病变位置特殊：早期诊断困难的原因是病变小，隐藏在舌扁桃体沟内和位于腭弓下方的病变，常被隆起的舌体所掩盖，而未及时发现。
三、缺少应有的触诊：对扁桃体常规的体检常常是仅以视诊为主，很少进行触诊，所以即使有已形成硬结的恶性病变存在，由于没有及时触诊，也容易漏掉。
四、转移早，体征不明显：扁桃体血运丰富，与颈部有广泛的淋巴联系，加上说话、吞咽等运动，周围组织经常处于活动收缩状态，与鼻咽癌有某些相似之处。
所以在原发灶很小的情况下，却较早地出现颈部淋巴结转移，甚至成为病人的唯一主诉或仅有症状，因此扁桃体局部的检查常被忽略。
【减少误诊的措施】一、有下述情况之一者应想到扁桃体癌的可能，并作认真系统的检查和复诊观察：（1）年龄在30岁以上，无明显原因出现咽痛不适，扁桃体局部或咽喉部又未发现明显炎症病变者；（2）顽固性咽痛、咽部异物感持续时间长，或呈进行性加重者；（3）扁桃体单侧肿大，两侧不对称者（但是临床上也有两侧同时存在的恶性病变病例，因此对两侧扁桃体对称者亦不能完全排除恶变的存在）；（4）扁桃体表面出现局限性硬结或溃疡不愈者；（5）无明显原因的颈部肿块者；（6）自述痰中带血，但又未找到口腔、齿龈及肺部病变者。
二、检查扁桃体，不仅要作视诊，而且要用探针作触诊或用手指作双合诊。
对可疑病变还应及时取活组织作病理学检查。
三、扁桃体恶性肿瘤有时会以急性扁桃体炎或扁桃体周围炎的形式出现，因此，凡对临床上诊断为扁桃体炎或扁桃体周围炎而经用抗炎治疗效果不满意，用穿刺抽吸又吸不到脓液的患者，应引起对恶性肿瘤的警惕。
四、扁桃体属免疫组织，含有大量的淋巴滤泡，因此扁桃体恶性肿瘤可以是全身淋巴系统恶性肿瘤的一部分，或某些白血病的局部表现。
因此，对扁桃体已出现的体征，应从整体考虑，力争在全身其他部位寻觅到相应的体征，以避免延误诊断。
五、文献统计，扁桃体癌的原发部位，61%在扁桃体窝，24%在前后腭弓，其他则因范围广泛无法确定原发部位。
因此，在临床检查时应特别注意腺窝及前后腭弓的皱襞处，这对发现早期病变有重要意义。
[1]多采用手术与放射综合疗法。
对部分不适于手术的患者，可单独放疗，亦可单独化疗或与前述方法结合进行，或选用中药与前述方法结合治疗。
【扁桃体恶性肿瘤预防】1．首先增强机体的抵抗力，并注意劳逸结合。
常加夜班工作，容易导致扁桃体发炎。
2．应减少烟酒等的刺激，养成良好的学习、生活习惯。
3．还应积极治疗邻近器官的疾病，如急慢性鼻炎等。
【术前准备】1．认真询问病史及体格检查，特别注意有关出血病史的询问及出血凝血机制的检查。
2．血、尿、便常规出凝血时间。
3．胸透、心电图检查。
4．全麻者术前禁食，采用局麻者，术前酌情进少量饮食或禁食。
【术后处理】1．患者均采用侧卧位。
扁桃体恶性肿瘤2．术后三小时可进流食，六小时后可用盐水漱口。
3．术后第二天，创面出现一层白膜，是正常反应。
【早期发现】1．早期症状为咽痛，进食、饮水时加重。
2．可有耳痛，如果病变累及硬腭或后上牙龈，使戴假牙者不再合适而引起刺激。
3．咽部不适和异物感为常见的早期症状，易被忽略。
4．溃疡型癌肿，常有少量出血，肿瘤坏死，感染后常有口臭。
5．淋巴结转移早，易到颈静脉上淋巴结，有助于早期诊断。
1．首先增强机体的抵抗力，并注意劳逸结合。
一切细胞、组织、器官和机体的生存与功能维持都必须依赖不断进行的物质代谢过程，这种过程的每一步骤都有由多肽和（或）蛋白组成的相应的酶、受体、载体、膜泵等参与，当编码这类多肽（蛋白）的基因发生突变、不能合成或合成了无活性的产物时，就会导致有关代谢途径不能正常运转，造成具有不同临床表型的各种代谢缺陷病。
遗传性代谢缺陷病其病理生理改变大致可以分为3类：①通过该代谢途径的某些终末产物缺乏，如过氧化酶体病、溶酶体病等，产生的症状多为持续性、进行性的，且与进食等因素无关；②受累代谢途径的中间和（或）旁路代谢产物大量蓄积，如苯丙酮尿症、甲基丙二酸尿症、同型胱氨酸尿症、枫糖尿症、半乳糖血症等，通常都呈现累积物导致的中毒症状，常见者如呕吐、嗜睡、昏迷、生长发育迟滞、低血糖、高氨血症和酮、酸中毒等，其发病或早或迟，发病前常有无症状期，或症状呈间隙发作；③由于代谢途径受阻而导致对肝、脑、肌等组织的供能不足，如糖代谢障碍。
先天性高乳酸血症、脂肪酸氧化缺陷、线粒体呼吸链功能障碍等，临床常见低血糖、高乳酸血症、肌张力低下、体重不增等表现。
内分泌科除注意一般体格发育外，重点需作皮肤、肌肉、骨骼、肝脾、心脏、神经系统的详细检查。
特别注意眼科情况，有无白内障、角膜色素沉着、虹膜缺损，眼底检查注意有无黄斑色素沉着、视神经萎缩等。
详询有无近亲结婚史，母亲生育史中有无死胎、自然流产，家族中有无类似病例。
智力和体格发育情况。
病史详询有无近亲结婚史，母亲生育史中有无死胎、自然流产，家族中有无类似病例。
作出家系分析图以确定遗传方式(常染色体或性染色体的显性或隐性遗传)。
注意询问过去在其他单位诊断及治疗情况，尤应重视实验室生化检查结果、心电图及脑电图的异常等。
体检除注意一般体格发育外，重点需作皮肤、肌肉、骨骼、肝脾、心脏、神经系统的详细检查。
检验①初步过筛试验：根据临床表现查血中电解质、pH、血氨、尿酸、乳酸、血脂、胆红素、蛋白质、血糖，尿中还原物质、氨基酸、酮体、乳酸等。
X线、B超、脑电图、心电图、CT、磁共振等检查视情况进行，作出初步诊断。
②进一步诊断：根据初筛结果，选择测定血中蓄积物质含量及尿中排泄物质情况，如血中半乳糖、果糖、氨基酸、有机酸、铜、铜蓝蛋白、TSH、rT3、皮质激素，尿中乳糖、氨基酸、尿酸及其他有机酸含量，测定代谢异常情况，如葡萄糖耐量试验、半乳糖耐量试验、白细胞内包涵体等。
在一般情况下，对常见代谢缺陷病可以作出诊断。
③明确诊断：测定特殊酶的活性，根据酶含量减少的情况，明确诊断为何种代谢缺陷病。
1.内科治疗(1)禁其所忌：早期控制饮食，对一些代谢缺陷病有明显疗效，可阻止病情发展。
①苯丙酮尿症：从生后2个月开始给低苯丙氨酸饮食，代以水解蛋白，直至6岁左右。
②半乳糖血症：从新生儿开始不喂乳类及含半乳糖食物，代以谷类、水果、代乳粉、肉、蛋类饮食。
(2)去其所余：用药物将体内过多蓄积物排出体外。
①肝豆状核变性，可用络合剂D－青霉胺20mg／(kg?d)络合体内过多的铜。
②原发性痛风：可用丙磺舒等药，既减少肾小管对尿酸的重吸收，又使尿酸排出增多。
(3)补其所缺：补充体内缺乏物质。
①血友病：给患者补充抗血友病球蛋白、新鲜全血、新鲜血浆。
②抗维生素D性佝偻病：口服中性磷酸盐(磷酸二氢钠18g及磷酸氢二钠145g，加水至1000ml，10～20ml，5／d)。
同时口服维生素D，1万～5万IU／d，最大10万IU／d，或双氢速变固醇(DHT)，可达2mg／d，2～4周后改为0.5～1mg／d，分次服。
也可口服1，25(OH)2D3或25(OH)D31～2μg／d。
③酶疗法：采取诱导或补充所缺酶的方法治疗。
酶诱导：Crigler-Najjar综合征和Gilbert综合征都是由于葡萄糖醛酰转移酶缺乏，使间接胆红素不能转化为直接胆红素而发生黄疸。
可用苯巴比妥、可拉明等酶诱导剂。
酶补充：如糖原积累症I型可补充。
α-葡萄糖苷酶(黑曲霉菌中提取)，高雪病补充葡萄糖苷酶(牛脾中提取)。
从人尿中提取芳基硫酸脂酶A治疗异染性脑白质营养不良等。
2.器官移植  可用胎肝、胎脑、肾脏、骨髓、肝脏等移植治疗遗传代谢性疾病。
3.对症治疗  有癫癎者抗癫癎治疗，骨骼畸形者手术矫正，白内障作手术摘除，脾大者切脾。
4.基因治疗  将外源正常基因转入体内，以替代突变或缺陷基因，并在体内长期表达治疗疾病。
如半乳糖血症植入。
α-1-磷酸半乳糖尿甙转移酶基因，精氨酸血症植入精氨酸分解酶基因等。
但目前尚不能作为常规应用。
随访与观察：对遗传性代谢缺陷病患者应定期随访，观察其症状及化验结果演变情况；注意预防继发感染；对于严重的遗传性代谢缺陷病应通过产前诊断终止妊娠。
2.根据代谢缺陷种类调整饮食、补充营养，避免有害食物。
3.加强照顾，防止外伤及继发感染。
4.宣传优生，进行计划生育，耐心对病人进行训练和教育。
饮食疗法：早期控制饮食对一些代谢缺陷疾病有明显疗效，可防止疾病发展，到年龄较大、酶活性增强，患儿可完全成为正常人。
1、半乳糖血症：从新生儿开始不喂乳类及含半乳糖的食物，如豆浆、食糖等，代以谷类、水果、肉、蛋类食物。
2、苯丙酮酸尿症：从出生后2个月开始，给予低苯丙酮酸饮食，代以水解蛋白，直至6岁左右。
3、肝豆状核变性：必须限制含铜饮食。
药物治疗：补充缺乏的酶、辅酶或代谢物质，排除多余物质。
4、抗维生素D性佝偻病，给予维生素D治疗，并定期检查，观察疗效。
5、肝豆状核变性，给予二巯基丙醇、D—青霉胺治疗。
新生儿遗传代谢病检查是一种简易、快速和廉价的血斑试验。
目前，在我国每年2000多万的出生人口中，约有40万到50万的儿童患有遗传代谢病。
新技术，可有效控制在新生儿的疾病筛查方面，发达国家已走在我们前头。
据中国医学科学院、中国协和医科大学检验医学研发中心教授何健介绍，目前国际上对新生儿疾病的筛查主要采用“液相串联质谱判读技术”（参考网站http://www.xiehe.ac.cn），一般在新生儿出生24小时后即由专业护士采新生儿的足跟血一二滴，几分钟后便可检测30余种遗传代谢病。
今年7月12日，由中国优生科学协会、中国医学科学院、中国协和医科大学检验医学研发中心共同发起的“生命绿洲行动”——遗传代谢病检测全国普及活动的启动仪式在北京举行。
“遗传代谢病是可治疗、可控制的。