ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
已证实HDL-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2亚型有关，而HDL-3变化很小。
糖尿病患者HDL减少亦主要与HDL-2亚型下降有关。
HDL主要含蛋白质，约占45%，其次为胆固醇和磷脂，各约占25%。
血浆中HDL能与肝外组织的细胞膜结合，并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及ApoAⅠ的作用下，促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的HDL盘状物可转变为HDL-3，然后在VLDL参与下，经脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去，使其转变为HDL-2糖尿病患者HDL降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修饰使其清除速度增加有关。
由于糖尿病患者常伴高TG血症，HDL颗粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL颗粒中胆固醇的酯化部位因而使HDL颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积，促进动脉粥样硬化的发生(胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被HDL颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL等颗粒进行交换)。
(6)脂蛋白α[LP(α)]：LP(α)是一大分子糖蛋白，由脂质碳水化合物、ApoA和ApoB组成，由肝脏合成的一种富含TG的微粒代谢而来。
ApoA和ApoB100两者由二硫键相  糖尿病性心脏病连。
Apo(α)和LP(α)的浓度均由遗传基因控制。
LP(α)的生理功能尚不十分清楚，但与动脉硬化的发生密切相关有关糖尿病患者中LP(α)的报道结果尚不一致。
一般认为：LP(α)在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病肾病的患者中；在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中，LP(α)水平升高；LP(α)水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关见表1。
比较一致的观点认为：糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，有学者认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。
由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加剧了动脉硬化的发生。
2、血液流变学异常：(1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原发性增强血小板合成释放α-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加；对血小板激动剂如ADP、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增强；血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关(2)凝血和纤溶系统功能异常：抗凝血酶Ⅲ和丝氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA重要的内源性纤溶系统的调节者)。
糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。
纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤  糖尿病性心脏病的治疗溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原抑制剂(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻断。
糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其与PAI-1连接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关，加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放。
上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。
糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，临床观察发现升高的Lp(α)水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp(α)中的Apo(α)与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp(α)竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。
(3)红细胞：糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，盘性变性能力降低，表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管，有利于微血栓形成。
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症：糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症(胰岛素抵抗所致的代偿高胰岛素血症或因不适当治疗所致)。
流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：①刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄；②增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积；③刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成；④通过多种机制升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等)；⑤增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管；影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性；另外，刺激动脉壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狭窄，外周阻力增加等。
上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。
一些临床研究报告，糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症，胰岛素原致动脉粥样硬化的危险性显著高于胰岛素。
4、低度血管炎症：IGT、糖尿病或IR状态时，常存在低度的血管炎症反应。
研究显示炎症与AS有关并参与AS斑块和血栓的形成和发展当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂和吸烟等)的作用下，可出现内皮细胞功能异常各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加，吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移，进入血管壁后，单核  糖尿病性心脏病细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质形成细胞外脂核。
当脂核较圆大时，纤维帽变薄，巨噬细胞为主时，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂，继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞，临床表现为心脑血管事件C反应蛋白(CRF)是炎症的标志物，同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成。
CRF见于粥样斑块内可诱导补体激活，招募单核细胞，诱导其产生组织因子，阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性，削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的产生，诱导PAI-1mRNA表达和PAI-1产生，促使LDL-C氧化和巨噬细胞摄取oxLDL等。
其他炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它们同时也参与了AS的形成。
5、高血糖：高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。
无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。
临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。
6、高血压：大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症(如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变)的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关，多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”(DCCT)的临床研究证实，研究入选患者1441例(1型糖尿病)，平均随访6.5年，与常规治疗组(HbAlc<9.1%)相比，血糖强化治疗(HbAlc7.2%)组，糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地被明显降低；最近，来自联合王国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)组的为期11年的前瞻性研究报告进一步证实强化血糖控制(应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等)同样可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症。
上述研究结果强烈提示高血糖是糖尿病慢性并发症的一种重要危险因素，高血糖可能通过多种机制发挥其病理生理作用，主要可能有以下几个代谢途径。
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关：1、大血管病变：糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。
糖尿病病人动脉硬化加速形成及心肌梗死发生率增加的确切原因还不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、红细胞、脂质代谢等因素的异常均被认为起一定作用，此外，吸烟、高血压等共存的危险因素在疾病发展进程中可能也起了重要作用。
脂类、黏多糖等代谢紊乱，特别是血浆LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。
著名的心脏保护研究(heartpreventionstudy，HPS)已证实，给予他汀类药物严格控制血脂(尤其是LDL)的病人组，其心血管事件发生率明显低于血脂控制不佳组，而糖尿病病人从中获益更大。
2型糖尿病常存在胰岛素抵抗继发的高胰岛素血症，过高的胰岛素水平会增加肾小管对钠的潴留，加重或导致高血压发生，高胰岛素血症也会促进肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)生成增多，导致高甘油三酯血症(相继引起HDL-胆固醇水平下降)，由此产生一系列代谢综合征(高血糖高胰岛素血症、脂代谢紊乱和高血压伴随发生)的改变，高胰岛素血症亦可刺激内皮和血管平滑肌细胞的增生——通过胰岛素对生长因子受体的作用导致动脉粥样硬化发生；研究发现糖尿病本身以及糖尿病易并发的糖、脂肪代谢紊乱及神经纤维病变等是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的高危因素在最近发布的成人高胆固醇血症查出、评估及治疗第3版报道(ATPⅢ)中已明确提出：建议将无CHD的糖尿病病人提高到相当于CHD危险的高度(即CHD的等危症)来对待。
2、微血管病变：是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化称为糖尿病性心肌病。
在BB鼠链佐星、四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，其机制  糖尿病性心脏病尚待研究。
临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭和充血性心肌病但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变(灶性坏死)，提示可能与心肌内微血管病变有关。
微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等。
微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。
3、自主神经病变：自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压安静状态下固定的心动过速、心血管系统对Valsalva动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻(常常在夜间发作)与便秘交替发作膀胱排空困难和阳痿糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变，如神经念珠样增厚伴嗜银性增加，神经纤维呈梭形伴有碎裂，数量可减少20%～60%。
糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是施万细胞变性，常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。
临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死总之，糖尿病病人由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常血液流变学改变和合并存在的高血压等，可导致心脏的器质性和功能性改变。
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下：1、心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]；2、心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种；3、心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；4、广泛心肌内小动脉病变，内皮细胞增生变性黏多糖物质在内皮下沉积，管腔变窄；5、心肌细胞肥大；6、血液黏稠度增加，红细胞变形性降低，从而影响组织灌流及氧合作用，也加重血液流变学的异常导致心脏病变。
综上所述，心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌内小动脉病变是糖尿病性心肌病的特征。
糖尿病病人心脏中不仅有冠状动脉粥样硬化，尚有广泛的微血管、中小血管病变导致心肌灶性坏死，纤维化，心肌血管壁增厚，有较多脂肪钙盐和糖蛋白沉积，使管腔狭窄，心肌供血不足，功能失常。
故本病并非单纯冠状动脉粥样硬化引起。
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为本病的早期可能为心血管系自主神经调节失常所引起的功能性紊乱，相继发生心肌病变，而冠状动脉粥样硬化常属晚期表现。
通过大规模流行病学的调查和研究发现，和同龄对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高2～3倍，且发生心脏病较早，发展较快，病情较重，预后较差。
糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。
1、休息时心动过速：糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态故心率常有增快倾向凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。
此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。
2、无痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或表现为心律不齐心源性休克有些仅出现疲乏无力头晕等症状无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。
糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多病情较重，预后较差，且易再次发生梗死此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。
3、直立性低血压：当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。
有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。
形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。
糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：（1）站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快；（2）外周血管不能反射性地收缩或收缩较差；（3）儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应其中主要是交感神经功能损害。
此类表现见于较3晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变使去甲肾上腺素的释放量减少未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低4、猝死：本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳心搏骤停，常于数小时内死亡伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
早期并发症糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂。
但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例，发现糖尿病心肌梗死轻、中度胸痛多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高。
1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状，结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡。
实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果，掩盖了疼痛的症状常常成为一种无痛性心肌梗死，所以其死亡率较高。
此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1、糖尿病心肌梗死：（1）先兆症状：有的出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。
根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚。
其先兆症状56.9%是在发病前1周；21.6%是在发病前2周；6.6%是在发病前3周；其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。
对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益（2）胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移重物之后。
有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。
持续时间较长，通常在0.5～24h。
有时少数患者不典型疼痛，如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。
尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死。
这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊误诊应十分注意。
（3）消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心、呕吐、腹胀现象。
偶尔甚至发生腹泻。
这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。
（4）体征：急性病容焦虑不安面色灰白，多汗、呼吸紧迫。
发病12后，可有发热，次日体温可达38℃，甚至39℃。
以后逐渐下降，约1周后恢复正常。
脉细数，多数超过100次/min血压下降，收缩压常在70～100mmHg(9～13kPa)有时血压下降，预示休克可能发生心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音多数提示乳头肌功能受损指征。
少数病人可有心包摩擦音约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
（5）心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义。
90%以上病人发病后几小时甚至十几小时可显示明确的异常心电图。
但是，有时典型的心电图常在24h后出现或更加明显。
急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型损害型和坏死型先后综合出现。
①病理性Q波：提示坏死型改变，主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波宽度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
②S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上。
其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。
③缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血。
当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来而且愈变愈深。
经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立心电图面向梗死区的导联出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联则R波增高，S-T段下降与T波高尖称之为镜影图形。
④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波而是在相应导联上有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低。
这种变化通常可持续几天甚至几周。
⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波。
有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向、平坦变为直立。
这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。
病理性θ波持续时间最长常持续数年甚至终生不消失。
然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导联可以完全消失出现γ波。
2、心源性休克：糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。
3、充血性心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%。
急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4、心律失常：心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右。
心律失常的类型约80%～100%为室性期前收缩。
近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展使心律失常早期发现及时处理已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5、心脏破裂和乳头肌功能失调：心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症。
根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞心脏猝死；其二是心肌内结构断裂，包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。
晚期并发症1、心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤。
其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致2、梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热、胸闷、乏力、咳嗽等症状，称为梗死后综合征。
常伴发三联征即心包炎、胸膜炎(胸腔积液)肺炎。
其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性、慢性混合性疾病。
病情重笃而复杂，难以控制死亡率较高。
所以治疗应全面及时合理。
在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病；对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性。
如此才能达到治疗的目的。
诊断标准糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高；应予以警惕。
其诊断条件主要如下：1、糖尿病诊断明确；2、曾发生心绞痛、心肌梗死心律失常或心力衰竭；3、心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或双相；4、多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱；5、冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%；是诊断冠心病最准确的方法；6、放射性核素(如201Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性；7、核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位；8、排除其他器质性心脏病。
糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：1、糖尿病诊断确立；2、有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生；3、超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低；4、放射性核素或MI提示心肌病存在；5、胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血；6、冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄；7、排除其他原因的心肌病。
糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：1、糖尿病诊断确立；2、休息时心率大于90次/min或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发热等；3、直立性低血压立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg；4、深呼吸时每分钟心率差≤10次；立卧位每分钟心率差≤10次；乏氏动作反应指数≤1.1；立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。
检查检验1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmoL/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。
原因：1、流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；2、FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。
流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG>7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。
1999年WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组确认将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。
但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。
辅助检查1、心电图检查  S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平双相或倒置2、必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验、踏车运动试验、心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注、二阶梯运动试验等)。
3、X线、心电图、超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用4、CT检查  心脏形态、心功能、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在5、磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位；PET可显示早期心肌代谢异常但价格昂贵经济条件许可者可以选用。
6、放射性核素心脏显像  包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。
有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断。
较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。
7、冠状动脉造影  是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。
相关检查：前列腺素  腺苷脱氨酶  葡萄糖耐量试验鉴别诊断糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别见表3。
1、与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别  如冠状动脉炎(风湿性、血管闭塞性脉管炎)、栓塞、先天畸形、痉挛等2、与其他引起心力衰竭、心脏增大的疾病鉴别  如先天性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、原发性心肌病等3、与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别  如肋间神经痛心脏神经官能症等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查多数病例可得到明确鉴别。
一般治疗注意劳逸结合低脂肪高纤维饮食，戒烟酒逐渐减肥适当做有氧运动。
糖尿病治疗糖尿病的治疗高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加，随HbA1c水平的增高，糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加，不存在明显的发生并发症的血糖阈值。
1、UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低，应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死为了预防动脉硬化，最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法，饮食治疗是基本措施，不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，都应严格和长期执行，饮食总热量和营养成分须适应生理需要进餐定时定量，以利于血糖水平的控制。
2、体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施，按年龄、性别体力、有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持在饮食和运动治疗的基础上，选择适当的口服降糖药物或胰岛素力争血糖控制在理想水平。
在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖，纠正酮症酸中毒，又要防止低血糖反应的发生，以改善心肌代谢状态并且要稳定和加强循环系统功能，以上都是治疗心血管并发症的基本问题控制高血压UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明糖尿病伴高血压者，收缩压每下降10mmHg，并发症可明显减少，流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制，但收缩压与并发症发生间无明确阈值，建议理想控制血压为130/85mmHg以下。
近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到<130/80mmHg为目标血压由于使用短效降压药时24h内血压波动较大，而血压波动是导致靶器官损害的重要因素，所以，一般主张选用长效降压药。
可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。
1、钙通道阻滞剂：除能降低血压外，还具有解除冠状动脉痉挛，改善心肌缺血，缓解心绞痛等作用。
INSIGHT表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压，不干扰血糖代谢同时减少新生糖尿病的发生保护靶器官保护肾功能，减少终点事件50%。
2、β受体阻滞剂：STOP，SHEP，MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率β受体阻滞剂除可降低血压外还可减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌的氧耗量。
用于糖尿病并冠心病者有减轻症状减少心绞痛发作次数的作用。
但其对糖代谢和脂代谢有不良影响，而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复可能延误低血糖的诊断和及时处理使用时需注意β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞3、ACEI：除可降低血压，减轻心脏的后负荷外，还可预防或逆转左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后，缩小梗死面积降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛再梗死的发生率，并改善左心室的重构，阻止充血性心力衰竭的发生和发展。
心脏后果预防评价研究(heartoutcomespreventioneval-uationstudy，HOPE)证明使用雷米普利可显著降低心血管死亡、中风和心肌梗死心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病糖尿病微血管并发症和糖尿病肾病的事件发生率，HOPE的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展其效果具有剂量相关性，10mg/d疗效显著，且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用，其另一个亚组研究(microHOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和心衰其益处附加与现有药物治疗之上，且不影响长期血糖控制应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处，ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的。
4、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌细胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因，且可作用于血管壁、促进血栓形成。
AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚，减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率，减少急性心肌梗死的梗死面积，改善心室重构；且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度。
氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE，Losartaninterventionforfendpointreductioninhypertensionstudy)来自945个中心，由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究，其结论：氯沙坦与阿替洛尔治疗相比，具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括脑卒中)的保护作用，对高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用，可降低新发生糖尿病的几率，比阿替洛尔有更好的耐受性。
一级预防糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病因。
尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生，有的青年时期已相当严重，所以预防应从儿童时期开始。
遗传学中已经证明，糖尿病为多基因遗传疾病。
冠心病20世纪70年代后国外已注意到其遗传学方面的问题，有的调查资料报告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭；父母2人有冠心病其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭。
可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系。
因此，凡是家族中有近亲糖尿病冠心病和高血压者，都应该采取的积极的一级预防措施，防止糖尿病冠心病的发生。
二级预防又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者，对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗，控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律失常改善心功能。
三级预防根据病因、病机演变的途径进行预防。
糖尿病并发症的发生有其特定的原因，预防这些病因、病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。
1、要注意饮食营养合理化，避免药物经常化：许多资料表明，体胖者易患糖尿病与冠心病，二者对肥胖者犹如姊妹形影相伴。
根据石家庄城乡的普查超过标准体重10%者为高体重；低于标准体重10%者为低体重；在平均标准体重以内者为正常体重。
结果是高体重者患病率高(8.33%～8.97%)。
低体重者患病率低(2.33%～2.92%)；正常体重者患病率介于二者之间(3.06%～5.10%)；三者患病率中，低限为农村患病率，高限为城市患病率。
北京地区对冠心病，心绞痛调查分析，肥胖者发生率为49.2%，体瘦者为10.1%两组的调查结果提示，体重的高低与患病率有着密切关系尤其是糖尿病冠心病更是如此。
因此，防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。
2、体育运动经常化，防止好逸恶劳悠闲化：糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病，运动是糖尿病四大基本疗法之一。
运动能够改善细胞膜的功能改善细胞器的功能，也能改善各系统器官的功能。
所以，运动是防治糖尿病冠心病、降低体重的重要措施尤为重要的注重体育运动的经常化。
生命在于运动是至理名言。
好逸恶劳悠闲化应该避免，这是体力活动与脑力活动降低的温床。
有人曾统计，中国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人，其中70岁以上的仅有10人，占4.76%；40岁以内死亡的短命皇帝120人，占57.14%，其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化。
3、建立合理的生活制度：戒除烟、酒不良嗜好，避免精神紧张，情绪激动，养成稳定的心理素质主要包括生活方式和运动干预。
适当参加运动或体力劳动保持体重正常避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖有助提高糖尿病患者心血管功能。
有报告常规参加运动者心血管疾病的危险性降低35%～50%；低盐(建议每天摄入食盐不超过6g)低脂饮食(多摄入不饱和脂肪酸)；戒烟吸烟是心血管疾病的一重要危险因素，与不吸烟者相比，吸烟者心血管疾病的发生年龄较早，不吸烟者生活在吸烟的环境中(被动吸烟)亦易发生心血管疾病停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低；戒酒，饮酒对心血管疾病产生的影响尚有一些争议，有认为少量饮酒(30～60ml/d)可能减少心血管疾病的发生但大量饮酒可升高血压和血脂，糖尿病患者饮酒可能干扰糖代谢，应尽可能地避免饮酒或不饮酒。
产品名称：七叶神安滴丸产品图片(1张)所属类别：药品|OTC（中药）功能主治：益气安神，活血止痛。
用于心气不足，失眠、心悸。
主要成份：三七叶总皂苷。
辅料为聚乙二醇。
规格：每丸含三七叶总皂苷17mg批准文号：国药准字Z20050712生产企业：云南无敌制药有限责任公司七叶神安滴丸为以三七叶总皂苷为原料研制开发的现代中药新剂型，具有益气安神，活血止痛的作用，用于治疗心气不足，心血瘀阻所致的心悸、失眠、胸痛、胸闷等症。
三七叶总皂苷制剂国内已上市的剂型为片剂—七叶神安片，从20世纪70年代始在全国各大医院广泛应用，七叶神安滴丸较片剂体外溶出有明显提高，起到速效高效的作用，克服了片剂释药慢、药效低的缺点。
七叶神安滴丸为国内首创，采用先进的滴丸剂型，三七叶总皂苷快速被人体吸收，有西药相同的速效作用。
云南无敌制药有限公司生产的七叶神安滴丸于2005年取得国家新药证书(新药证书号:国药证字Z20050730)和生产批文，是全国独家品种，取得国家发明专利保护二十年(专利号:ZL02134076.5)，2006年被科学技术部、商务部、国家质量监督检验检疫总局、国家环境保护总局等四部局评为“国家重点新产品”。
中药滴丸剂型的药物，主药在基质中分散均匀，剂量准确，药物稳定性高，不易水解、氧化。
另外滴丸剂型药物能快速被人体吸收，生物利用度高，因而剂量小、起效快，有西药相同的速效作用。
中药滴丸剂与传统中药的“丸散膏丹”给药方式相比,存在着本质的区别。
它采用了西药先进的制剂手段,用固体分散技术制备的滴丸是一种中药制剂与粘膜表面充分接触,中药有效成分通过粘膜上表面细胞吸收,直接进入循环系统的给药方式的中成药制剂剂型,其突出的特点如不经过肝脏而直接吸收进入血液循环系统,有效地避免首过效应,具有疗效迅速,生物利用度高、副作用小、用药方便的特点。
舌下含服,吸收更好,起效更快。
特别是有效成分主要是脂溶性大,极性小的物质,制成滴丸含化,易于进入血液循环,通过血脑屏障,借助药材“上达血海”的特性直达病所,起效更迅速,完全避免了传统中药生物利用度低,服用不方便,起效慢的缺点,同时继续发扬了传统中药的安全性好、副作用小、既治标又治本的优点。
另外,中药滴丸之所以受到人们的青睐,还因为它有许多其他口服制剂无法相比的优点。
与片剂相比,具有体积小,起效快,便于急救等优点。
每个滴丸的重量也很轻,更加适宜随身携带,滴丸含人口内后,与唾液接触即迅速崩解,并由口腔和咽部粘膜吸收,所以饭前或饭后均可含服。
因此,中药滴丸是一种值得推广的中药剂型,是一种不用打针快速起效的剂型,改变了人们中药起效慢的传统观念。
古籍记载三七又名田七，明代著名药学家李时珍称其为“金不换”。
三七是中药宝库中的一颗明珠，清代药学著作《本草纲目拾遗》中记载“人参补气第一，三七补血第一，味同而功亦等，故称人参三七，为中药中之最珍贵者。
”三七的应用有着悠久的历史。
公元1578年，李时珍在其不朽的巨著《本草纲目》中记载了三七“乃阳明厥阴血分之药，故能治一切血病”。
在16世纪中叶的明代，三七已传入东南沿海及中原地区，而且作为跌打损伤、活血化瘀的特效药物遐尔闻名于海内。
除了治疗跌打损伤的特殊功效外，三七还有滋补强壮的作用。
现代药理学研究表明，三七对高脂血症、高粘血症、高血压、心律失常等具有明显的预防和治疗作用。
近十余年来，三七的有效成分分离和结构鉴定取得突破，研究发现三七叶与三七根有类似的药理作用。
三七叶性温，味辛，具有散瘀止血，消肿定痛的功能，主要用于外伤出血，跌打肿痛，痈肿，偏头痛等症。
《本草纲目》称“三七茎叶治折伤跌扑出血，敷之即止，青肿经夜即散，余功同根”。
现代研究发现三七叶具有抗心律失常、抗心绞痛、镇静镇痛、降血脂、改善脑缺血等作用。
三七叶总皂苷(简称三七叶苷)是三七叶提取的总皂苷,其主要活性成分绝大部分属20(s)-原人参二醇型皂苷,其中以人参皂苷Rb1,Rb3含量最高。
现代研究三七叶总皂苷药理作用：1对中枢神经系统的影响
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物。
每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。
肌酐主要由肾小球滤过排出体外，血中肌酐来自外源性和内源性两种。
外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物。
内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。
在肉类食物摄入量稳定时，身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
肌酐包括血清肌酐(Cr)和尿肌酐，血清肌酐(Cr)是肾脏功能的重要指标，血清肌酐升高意味着肾功能的损害。
尿肌酐主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。
病理性降低提示：急、慢性肾功能衰竭及重度充血性心力衰竭、肌肉萎缩者等。
血清肌酐(Cr)是肾脏功能的重要指标，血清肌酐升高意味着肾功能的损害。
[参考值]男性为53—106μmOI/L，女性为44—97μmol/L[临床意义]病理性升高表明①肾肌酐排出量减少，提示：肾功能衰竭、尿毒症、重度充血性心力衰竭；②体内肌酐生成过多，提示：巨人症、肢端肥大症。
[检测要求]空腹12小时取静脉血。
[1][参考值]8.4—13．25mmol/24小时尿[临床意义]病理性降低提示：急、慢性肾功能衰竭及重度充血性心力衰竭、肌肉萎缩者等。
[检测要求]留取24小时尿样。
药等.一、蛋白质供应蛋白质供应作为高肌酐患者饮食要点的首位，因为该期病人出现氮质血症，肾功能不全，为了控制肾功能继续恶化，应控制蛋白摄入量，选用富含高质量的优质蛋白饮食，这样对患者的健康是有益的。
二、食盐量限制一般来说，高肌酐患者在肾功能不全代偿期、氮质血症期患者虽然血肌酐高，并开始出现各种轻微的临床症状，但由于病理中度损伤，可视有无高血压以及浮肿情况，控制盐的摄入量，分别给予低盐或者无盐饮食，进行低盐饮食是高肌酐患者的标准饮食。
三、维生素的摄入肾衰肌酐高病人宜选用富含维生素A，维生素B2、维生素C的食物。
华中科技大学同济器官移植研究所是中国最早成立的从事器官移植基础和临床研究的大型综合性研究机构，为国家教育部和卫生部器官移植重点实验室、教育部重点学科，是目前中国最大的专门从事器官移植临床与实验研究的综合性医疗服务与研究机构。
研究所开展心、肝、肾、脾、胰腺移植以及胰肾联合、肝肠联合和腹部多器官联合移植等16种高难度临床移植，其移植项目、累计例数、长期存活3项综合指标一直处于国内领先地位。
其中肾移植近2500例，亲属肾移植93例，是目前国内单个中心完成亲属肾移植例数最多的单位。
胰肾联合移植55例，成功率已达到国际先进水平。
2002年启动心脏移植计划并成功的施行12例心脏移植，创全国受者年龄最小、住院时间最短记录。
2003年起率先开展了脑死亡自愿无偿器官捐献业务，迄今已有4人捐献11个脏器，使9人重获新生，填补了我国脑死亡器官捐献的空白。
研究所现设基础部和临床部，基础部包括移植免疫实验室、大、小动物实验室、病理实验室、分子生物学实验室、细胞培养室、生化实验室和图书资料室。
临床部拥有床位55张，配备有完整的现代化诊疗设备。
全所在编研究人员共计56人，其中教授5人，副教授9人，兼职教授和副教授6人，中级职称21人。
拥有国家教委“长江学者奖励计划”特聘教授1名（陈忠华教授），华中科技大学特聘教授1名（陈实教授）。
同时，陈实与陈忠华教授于2001年分别被推选为中华医学会器官移植学会主任委员与副主任委员。
研究所已完成并正承担有多项国家和部级重大课题，包括教育部“973”计划子课题1项、“973”重大基础研究专项1项、国家“863”计划子课题1项,国家自然科学基金“九五”重大项目1项、国家自然科学基金10余项、卫生部临床重点项目1项等。
现有25项次获得各种级别的成果奖，其中获国家级科技成果奖一项，国家级科技成果证书一项，卫生部甲等奖一项，国家教委二等奖一项和省级成果一等奖一项。
主持国际性和全国性学术会议6次，发表论文700余篇。
2000年以来，科研成果参加多次权威性器官移植国际会议。
主编了《器官移植学》、《移植免疫学》、《临床移植医学》、《器官移植手术图谱》、《脑死亡－现代死亡学》和《移植学前沿》等大型专业参考书；创办了《中华器官移植杂志》、《中华实验外科杂志》，并任历届主编，为我国外科学和移植学发展做出了巨大的贡献。
中医历来有“以毒攻毒”之说，是指某些毒性较大的药物有着显著的治疗作用。
在保证用药安全的前提下，可用适量的有毒药物来治疗恶疮肿毒、疥癣、瘰疬瘿瘤、癌肿症瘕等病情较重、顽固难愈的疾病。
以抗肿瘤中药为例，抗肿瘤中药中有一类药性峻猛、毒性剧烈，用以治疗肿瘤邪毒壅盛的药物。
邪毒瘀结病体是肿瘤病的共同病理特征。
历代医家及民间流传治疗癌症的方药大多属于这一类。
毒陷邪深，非攻不克，以药物治之，可直达病所，起到攻坚蚀疮、破瘀散结、消肿除块之效。
故民间称此为“以毒攻毒”。
《以毒攻毒中医药学》目录        序言目录1以毒攻毒理论提出(1)朔源(2)涵义(3)外文描述(4)古今谈2以毒攻毒中药分类3以毒攻毒中医治则4以毒攻毒中药方剂5以毒攻毒机理研究6以毒攻毒治疗方法7以毒攻毒临床应用8以毒攻毒毒副反应9以毒攻毒现代研究10以毒攻毒中西结合11以毒攻毒医用展望12名医名人与以毒攻毒（1）葛洪与以毒攻毒（2）华佗的毒疗理论（3）贝林与以毒攻毒（4）顺势疗法与以毒攻毒（5）陈竺与以毒攻毒......宋?周密的《云烟过眼录》：“骨咄犀，乃蛇角也。
其性至毒，而能解毒，盖以毒攻毒也。
”宋?克勤《园吾佛果禅师语录》：“以言遣言，以机夺机，以毒攻毒，以用破用。
”宋?宗永集《宗门统要续集》：“以毒攻毒，以楔出楔，还他睦州老汉始得。
”清?石玉昆《三侠五义》第一回：“我何不以毒攻毒，叫陈林掌刑追问。
”清?曹雪芹《红楼梦》第四十二回：“这个正好，就叫他是巧哥儿。
在在我国传统医学中，素有“以毒攻毒”的经验法则，喜用蝎子、蜈蚣、蟾蜍等治疗癌症。
我国医学历史上，很早就有“免疫”的思想，这就是“以毒攻毒”的治病方法。
我国最古的医学著作《黄帝内经》中提到，治病要用“毒药”，药没有“毒”性就治不了病。
然而，有趣的是，最早把这种免疫思想付诸于实践，并最早从事免疫学研究的先驱，竟是醉心于炼丹的道教徙葛洪。
近代医学科学证明，在人被狂犬咬伤后，狂犬病毒便通过伤口浸入了人体。
由于它与神经组织有特殊的亲和力，所以导致狂犬病的发作。
狂犬的脑髓和唾液中，均有大量的狂犬病毒存在。
法国著名的生物学家巴斯德便是从狂犬的脑组织中分离出狂犬病毒，并把它加以培养，制成病毒疫苗，来预防和医治狂犬病毒的。
很显然，巴斯德所用的原理同葛洪使用的方法基本相似，只不过比葛洪更科学些，但从时间上来看，巴斯德的发明晚于葛洪1000多年。
医学意义对“以毒攻毒”原理的认识和运用，最早是出现于医药行业的，是我国先民们的聪明智慧在祖国医药学上的体现。
现存最早的医学典籍《黄帝内经》中，已有应用这一方法的间接论述;最早的药物学专著《神农本草经》里，则更详细地阐释了用毒药疗疾的原理;诞生于公元10世纪的天花“痘接种法”，是这一方法运用上的里程碑，开创了人类预防接种、抗菌素研制和现代免疫学发展的先河。
唐代典籍中就有了运用以毒攻毒方法的实例：如柳宗元在《捕蛇者说》一文中就记有“腊之以为饵，可以已大风、挛踠、瘘疬，去死肌，杀三虫”的事，是对永州毒蛇治疗多种疾病功能的记载。
唐代另一位官吏张鷟，在他的《朝野佥载》中已记有用毒蛇治病的故事：“陕西商县有人患麻风病，被家人所逼，搬到山里筑茅屋而离群独居。
有乌蛇坠酒罂中，病人不知，饮酒渐瘥，罂底见蛇骨，方知其由也。
”成名于18世纪的“抗毒素免疫疗法”的发明人贝林，之所以能够成功地从动物身上提取出抗毒素血清，正是在其通晓中国“以毒攻毒”理论的日本友人北里柴三郎的明确提示下才得以完成的。
从1891年12月他在德国勃里格医院第一次以“以毒攻毒”的方法成功试用于人体开始，白喉的死亡率就出现了显著的下降，以至后来成为能使儿童产生自动免疫能力的有效制剂，使儿童终生不得此病。
如今，“以毒攻毒”疗法已成为世界范围内医学界共同关注的方法，并且被广泛运用于一些毒病、大病、危病、急病、重病、难病、顽固性疾病的治疗中，显示出明显的疗效与可贵的价值。
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由乙型脑炎病毒引起。
主要以母猪流产、死胎和公猪睾丸炎为特征。
日本乙型脑炎又名流行性乙型脑炎，是由日本乙型脑炎病毒引起的一种急性人兽共患传染病。
猪主要特征为高热、流产、死胎和公猪睾丸炎。
乙型脑炎是自然疫源性疫病，许多动物感染后可成为本病的传染源，猪的感染最为普遍。
本病主要通过蚊的叮咬进行传播，病毒能在蚊体内繁殖，并可越冬，经卵传递，成为次年感染动物的来源。
由于经蚊虫传播，因而流行与蚊虫的孳生及活动有密切关系，有明显的季节性，80%的病例发生在7、8、9三个月；猪的发病年龄与性成熟有关，大多在6月龄左右发病，其特点是感染率高，发病率低(20%-30%),死亡率低；新疫区发病率高，病情严重，以后逐年减轻，最后多呈无症状的带毒猪。
猪只感染乙脑时，临诊上几乎没有脑炎症状的病例；猪常突然发生，体温升至40-41摄氏度，稽留热，病猪精神萎缩，食欲减少或废绝，粪干呈球状，表面附着灰白色粘液；有的猪后肢呈轻度麻痹，步态不稳，关节肿大，跛行；有的病猪视力障碍；最后麻痹死亡。
妊娠母猪突然发生流产，产出死胎、木乃伊和弱胎，母猪无明显异常表现，同胎也见正产胎儿。
公猪除有一般症状外，常发生一侧性睾丸肿大，也有两侧性的，患病睾丸阴囊皱襞消失、发亮，有热痛感，约经3-5天后肿胀消退，有的睾丸变小变硬，失去配种繁殖能力。
如仅一侧发炎，仍有配种能力。
流产胎儿脑水肿，皮下血样浸润，肌肉似水煮样，腹水增多；木乃伊胎儿从拇指大小到正常大小；肝、脾、肾有坏死灶；全身淋巴结出血；肺瘀血、水肿。
子宫粘膜充血、出血和有粘液。
胎盘水肿或见出血。
公猪睾丸实质充血、出血和小坏死灶；睾丸硬化者，体积缩小，与阴囊粘连，实质结缔组织化。
由于本病隐性感染机会多，血清学反应都会出现阳性，需采取双份血清，检查抗体上升情况，结合临诊症状，才有诊断价值。
须与布鲁氏菌病、伪狂犬病等鉴别。
无治疗方法，一旦确诊最好淘汰。
做好死胎儿、胎盘及分泌物等的处理；驱灭蚊虫，注意消灭越冬蚊；在流行地区猪场，在蚊虫开始活动前1-2个月，对4月龄以上至两岁的公母猪，应用乙型脑炎弱毒疫苗进行预防注射，第二年加强免疫一次，免疫期可达3年，有较好的预防效果。
[处方1]（1）康复猪血清40ml用法：一次肌肉注射。
（2）10%磺胺嘧啶钠注射液20-30ml25%葡萄糖注射液40-60ml用法：一次静脉注射。
（3）10%水合氯醛20ml用法：一次静脉注射。
[处方2]生石膏120g板蓝根120g大青叶60g生地30g连翘30g紫草30g黄芩20g用法：水煎一次灌服，每日一剂，连用3剂以上。
[处方3]生石膏80g大黄10g元明粉20g板蓝根20g生地20g连翘20g用法：共研细末，开水冲服，日服2次，每日一剂，连用1-2d。
水煎一次灌服，每日一剂，连用3剂以上。
[处方4]针炙穴位：天门、脑俞、大椎、太阳等，并配以耳门、涌泉、滴水等穴。
针法：白针或血针说明：防蚊灭蚊，根除传染媒介是预防本病的根本措施。
夏季圈舍每周2次喷杀虫剂，如倍硫磷、敌敌畏、灭害灵等可有效减少本病的发生。
遗传病，导致肌肉无力，夜视能力差，协调性差。
因导尿不慎或交配等原因损伤尿道，或尿道结石及刺激性药物刺激尿道而引起。
以尿频，尿量少，尿痛，尿中带有黏液、血液或脓液为特征。
治宜消炎利尿。
[处方1]  青霉素100万IU注射用水5ml用法：一次肌肉注射，每天2次，连用3-5d。
[处方2]  尿闭时用1%速尿注射液5-10ml用法：一次肌肉注射。
按1kg体重1-2mg用药，每天2次，连用3-5d。
[处方3]  明矾水或0.1%雷佛诺尔溶液适量用法：冲洗尿道[处方4]  车前子12g滑石12g黄连12g栀子12g木通10g甘草10g用法：煎汤内服，每天一剂。
【药物组成】胆矾2钱，牙皂1钱，月石2钱，明矾1钱，海浮石3钱，杏仁3钱，朴消1钱，蒌仁3钱，郁金2钱，雄黄1钱，乌梅1钱，僵蚕2钱。
【处方来源】《内科验方秘传》。
【方剂主治】风痰裹塞，喉中痰鸣气粗。
【制备方法】上为末，炼蜜为丸，如芡实大。
【用法用量】每含1丸。
吐出痰水自松。
炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（如汞、镉、铋）中毒、药物（如庆大霉素、多粘菌素B）及肾移植术后。
由硒缺乏引起。
仔猪喜卧，起立困难，兴奋，转圈，触之尖叫，腹部皮下水肿，步态僵硬，四肢麻痹等。
治宜补硒[处方]（1）0.1%亚硒酸钠溶液0.02-0.04ml用法：一次皮下注射，按0.001-0.003g用药，隔日重复一次。
（2）维生素E注射液100-300mg用法：一次肌肉注射，隔日1次。
《费伯雄医案》。
大濂珠2钱，真牛黄2钱，真琥珀2钱，大梅片2钱，飞朱砂1钱，真川贝3钱，人中白（研极细末）2钱。
梅毒，湿火炽盛。
上为末，加白飞面4钱，水糊为丸。
【药物组成】青竹筒3尺长（径一寸半），黑豆1升。
【处方来源】《金鉴》卷七十一。
【方剂主治】风疽瘙痒。
【制备方法】黑豆装入竹筒内，以谷糠、马粪二物烧火，当竹筒中炙之，以瓷碗两头接取油汁。
【用法用量】先以清米泔水和盐热洗患处，拭干即涂豆油。
不过3度极效。
【药物组成】苏梗子3钱，前胡3钱，橘红2钱，天花粉3钱，霜桑叶3钱，甘菊3钱，麦冬3钱，赤茯苓3钱，炒谷芽3钱，神曲3钱（炒），竹茹2钱，生甘草1钱。
【制备方法】以水煎透，去滓，再熬浓汁，兑炼蜜为膏。
【各家论述】苏梗子、前胡宣肺止嗽，花粉、麦冬止渴生津养阴，桑叶、菊花祛风清热，二陈汤化饮去湿，去其半夏以防辛燥，加竹茹可以祛痰止呕，谷芽、神曲健脾除湿。
用药宣补并重，正邪兼顾，庶可久服。
【用法用量】每服2匙，白开水送服。
【药物组成】胡粉、铜青各等分。
【处方来源】《外台》卷二十三引《古今录验》。
【方剂主治】狐臭。
先以盐汤洗两腋下，及着药，且淋洗，又以青羊脂和敷。
数日愈。
腹膜间皮瘤是指原发于腹膜间皮细胞的肿瘤。
1.腹痛、腹胀、腹水、腹部包块；2.厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘；3.乏力、发热、消瘦、贫血；4.低血糖、弥漫性腹部骨化；5.合并其他部位间皮瘤如腹膜间皮瘤、转移其他脏器及合并症的相应表现。
诊断依据1.腹痛、腹胀、腹水、腹部包块的病人，尤其有石棉接触史。
2.影像学检查腹膜有薄片状肿瘤征象及腹水。
3.腹水脱落细胞学检查。
4.腹膜活检、腹腔镜及剖腹探查并取组织作病理学检查可确诊。
3.化疗。
用药原则1.联合用药（如顺铂＋环磷酰胺＋长春新碱），配合腹腔内注射化疗药物（如顺铂）。
2.腹腔内注射３２Ｐ或胶体金、放疗及联合化疗药物。
3.对手术无法切除的病例，采用放疗（６０Ｃｏ）和化疗（环磷酰胺、长春新碱、更生霉素等）。
大黄瘦身膏商品名为萃莉莱大黄瘦身膏，主要成分是纯天然中药成份，采用天然上等中草药大黄精制而成，局部减肥适用于大腿减肥，腰部减肥，臀部减肥，把大黄膏均匀地涂在脂肪多余的部位，以顺时针方向用力按摩10到20分钟。
商品名：萃莉莱大黄瘦身膏卫生许可证：29-XK-0905生产许可证：XK16-1082305执行标准：QB/T1978-94保质期：三年规格：120ml/瓶净含量：120ml主要成分：纯天然中药成份，采用天然上等中草药大黄精制而成贮存方法：置于干燥、阴凉、通风、洁净、无异味、无潮湿、不宜曝晒。
该产品主要成份为大黄旋开瓶盖，揭开封口的铝薄膜，可看到乳白色糕状物。
触摸无粘稠感。
产品主要成份为大黄，呈乳白色，有一股淡香味，气味类似其他于今为于今为琟丽莱产品。
pH值为6～7。
1、腿部：自下而上涂抹。
2、臀部：以双手同时向内侧画圈的方式涂抹。
3、腰腹部：逆时针打圈涂抹。
4、全身减肥将大黄膏均匀的涂抹在腹部,以肚脐眼为中心,双手掌紧帖腹壁顺时针方向用力按摩10分钟。
5、局部减肥适用于大腿减肥,腰部减肥,臀部减肥,把大黄膏均匀地涂在脂肪多余的部位,以顺时针方向用力按摩10到20分钟要拥有比别人多两倍的瘦身效果，正确的手势最重要，以下两种快准狠的姿势非常easy，效果却是不容小觑。
扭一扭：把肌肉当毛巾双手环住大腿，把大腿肉肉当作毛巾般用力扭，尤其是容易出现橘皮组织的大腿两侧，更要不断扭转，给最难瘦的大腿两侧加足马力。
扭的力度不可过轻，扭到大腿发热，并且轻微酸痛的程度，瘦身膏就能完全吸收并且加倍工作了。
拍一拍：掌心弓起向上提拉拍打因为地心引力的缘故，身体的脂肪都会向下堆积，尤其腹部和大腿。
在腿部涂抹瘦身膏时，要注意从下往上拍打提拉，腹部则以中央顺时针打圈提拉，由内向外按摩，直至完全吸收，肌肤表面感到微热。
1、使用前用热毛巾热敷脂肪多余的部分,使毛孔充分舒张，毛细血管扩张，以利于膏体的渗透和吸收。
2、如能配合按摩仪，减肥效果更好。
3、能裹上保鲜膜再按摩效果更佳。
4、或先用去死皮的磨砂膏先去死皮，在抹上该产品，效果也很明显。
1、清晨起床，是人体机能最旺盛的时刻，新陈代谢速度也比较快。
上班出门前，冲个热水澡，再涂抹上瘦身膏，能让纤体效果加倍。
2、通常做身体保养都在晚上，洗过澡后擦上保湿乳液，瘦身膏的用法也差不多。
不过让BODY告诉你一个让瘦身膏效果加倍好的使用法，那就是在刚洗完澡后、身体还有温度的时候来做瘦身按摩，可以让血液循环更好、新陈代谢更快，瘦身效果更持久。
3、运动期间，能加速身体的新陈代谢，将身体内的脂肪球变小。
所以在运动前涂抹瘦身膏，可以使身体迅速吸收瘦身成分。
最佳使用时期：DAY关键时刻：出门前擦假如要外出运动、逛街或者上班，在此之前擦上瘦身膏，借着肌肉的运动而使瘦身膏达到最佳效果。
NIGHT关键时刻：洗澡后擦洗完澡后，趁全身还在发热的时候涂抹瘦身膏，然后加强按摩揉捏需要雕塑的部位，让血液循环更好、新陈代谢更快，塑身效果更加有效和持久。
最佳纤体顺序：假若你又想瘦身又想保持皮肤的滋润，完全可以使用两种以上的身体产品。
通常瘦身膏是在洗澡后的第一步，因为它是需要深入真皮层的，通常分解脂肪→紧实肌肤→滋润美白，三步足够让身体既纤瘦又水当当。
【来源】《吉人集验方》下集。
体，实体；用，功能。
指肝脏实体属阴而其功能属阳。
肝藏血，血为阴，故肝体为阴；肝主疏泄，内寄相火，为风木之脏，易动风化火，故功能属阳。