ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
洗手后，用清洁的毛巾和纸巾擦干或晾干。
不共用毛巾。
洗手前不要用手触摸脸、眼、口，改掉抠鼻子、揉眼睛的习惯，避免手上病菌侵入体内。
在外不能即时洗手，可以用消毒湿纸巾进行双手消毒。
2.常通风居室及办公室内的通风换气十分重要。
在室内1～2h后最好能出外呼吸新鲜空气。
长时间待在室内要勤开窗，通风换气，保持空气新鲜。
上下班出门在外，注意交通工具、共场所的空气质量，尽量站在空气通畅的地方。
疾病流行季节避免前往空气疏通不畅、人口密集的公共场所。
3.多喝水春季让鼻黏膜保持湿润，多喝水“抗菌”效果好，能有效抵御病毒的入侵。
多喝开水，还能增强机体的代谢功能。
减少刺激尽量不吸烟、不喝酒，不食辛辣食物，通过减少对呼吸道的刺激，达到保护自然免疫功能，增强消灭外界病菌入侵呼吸道的能力。
4.作息规律劳逸结合、保持充足的睡眠与生活作息的规律，避免过度疲劳，不通宵达旦，做到娱乐有度。
5.饮食均衡多吃含维生素C的水果蔬菜和高热量、高蛋白的食物，可以增强抵抗病毒和细菌感染的力量。
6.坚持锻炼锻炼身体，增强体质，可有效提高自身免疫系统的活力。
7.注意保暖衣物应随着气温变化而增减。
8.保持居室卫生居住环境清洁，被褥定期在太阳下晒2h，都不利于细菌生存。
室内熏艾条、香、喷香水、插电空气清洁片都有助于消灭病菌。
接种相关疫苗宝宝身体免疫力相对低下，可按时做计划免疫接种，预防相应的传染病。
9.避免接触有类似感冒发烧症状，尤其是发烧不退、头痛、关节痛、咳嗽，更要及时就医，尽量避免探视传染病人，病人家属可在医生指导下服用预防药物。
10.如果家中已有呼吸道传染病人，应尽量做到在家中休养的病人，隔离期限内应限制在一定范围内活动，不去公共场所；保持居室内空气清新，经常开窗换气。
通风可使病原体和病原微生物的数量下降；家属接触病人时应戴上口罩，口罩连续使用不应超过4h。
接触病人后勿忘更衣洗澡；病人饮食起居用具应专用，并注意保持清洁，隔离期后应消毒。
陶瓷、玻璃餐饮用具煮沸消毒，水面浸过被消毒物品，水沸时开始计时，一般为15～30min；痰液用漂白粉混合消毒，其比例为5∶1，消毒时间为2h。
痰杯、痰盂等每次用过后用强力杀菌液浸泡30min，然后用清水洗净；病人解除隔离后，对居室空气、地面、家具进行消毒。
喷洒消毒剂时关闭门窗，1h后方可开窗通风；地面、家具消毒后用清水擦拭干净。
同时提高心理健康水平，正确对待疾病，养成开朗、乐观、豁达的性格，这些都能使我们远离呼吸道疾病。
肺性脑病(呼吸性脑病、肺脑综合征)是指由慢性肺部疾病引起重度肺功能不全或呼吸衰竭时，伴发的一种神经精神障碍。
Conn(1957)发现在慢性肺气肿、肺功能不全时可伴发意识障碍、精神神经症状和视盘水肿，称之为肺气肿性脑病。
Swanson(1960)提出应改名为肺性脑病。
Goulon等(1961)在17次国际神经病学学会上提出应把上述综合征改称为呼吸性脑病。
可见于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺纤维化、肺结核等慢性阻塞性呼吸系统疾病。
多有导致肺源性心脏病及不同程度心力衰竭的可能。
发病年龄大多数在40岁以上，男性较女性多见。
达玛烷苷元（DammaraneSapogenin）是一组由达玛烷皂苷去糖化的化合物。
达玛烷苷元注射液商品名：HemoMexIInjection。
1.达玛烷苷元可抑制癌细胞增殖，并诱导其进入良性分化。
2.达玛烷苷元可经由多种机制促使癌细胞进入一种自杀性的细胞死亡程式（凋亡），而通常这种程式在癌细胞内是关闭的。
3.达玛烷苷元可抑制癌细胞上的P-glycoprotein(P-gp)蛋白；而P-gp蛋白是造成癌细胞多药耐药的主要原因之一。
当化疗药物与达玛烷苷元合并使用时，随着P-gp蛋白的被抑制，化疗药物的疗效可被显著地提升。
4.达玛烷苷元可与人体内的某些P450s酶相互作用，藉此可降低因环境中致癌物质所诱导产生的癌症发生机率。
5.达玛烷苷元可与雌激素竞争受体；减少雌激素与其受体的结合，并取消雌激素对肿瘤生长的刺激作用。
大量实验证明达玛烷苷元在低剂量时有抑制异型细胞（肿瘤细胞）的分裂，并诱导异型细胞（肿瘤细胞）良性分化；大剂量时达玛烷苷元可通过多重机制诱导异型细胞（肿瘤细胞）凋亡；达玛烷苷元可有效的阻断p-gp蛋白的功能从而逆转异型细胞（肿瘤细胞）的耐药性。
基础与临床研究证实达玛烷苷元能诱导间充质干细胞分化成脏器细胞包括皮肤纤维母细胞，神经元干细胞，内皮祖细胞和造血干细胞等。
实验表明达玛烷苷元能在体外促进人单核细胞向树突状细胞分化与成熟。
经过达玛烷苷元处理的树突状细胞（DCs）还有增进T细胞增殖作用，并能促进T细胞向辅助T细胞I型转化，因此达玛烷苷元又是很强的免疫调节剂苷元是不含醣基的皂苷母环结构，它的理化性质和皂苷有所不同，苷元属于亲脂性化合物，可通过血脑屏障。
数据源于加拿大科尔兴癌症研究所(CaresengCancerInstituteInc.)
亦称链球菌溶纤维蛋白酶（streptococcalfibrinolysase)，与葡激酶类似，能使血液中的纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。
亦称链球菌DNA酶（streptococcaldeoxyribonuclease)，主要由A、C、G群链球菌产生。
能降解脓液中具有高度黏稠度的DNA，使脓液稀薄，促进病菌扩散。
由于SK、SD能致敏T细胞，故常进行皮肤试验，通过迟发型超敏反应原理测定受试者的细胞免疫功能，这项试验称为SK-SD皮试。
此外，现已将SK、SD制成酶制剂，临床上用于液化脓性渗出液。
辨证，即分析、辨认疾病的证候，是认识和诊断疾病的主要过程和方法。
辨，即辨认，辨别，也就是分析。
证，即证候，是机体在致病原因和条件作用下，机体与环境之间，脏腑、经络、气血津液之间关系紊乱的综合表现，所以，明确了某一证候，即是对疾病发展阶段中的病因、病位、邪正斗争的强弱、阴阳的偏盛偏衰等病理情况的概括。
八纲辨证是中医各种辨证的总纲。
辨证的过程，是以脏腑、经络、气血津液、病因等理论为依据，对通过望、闻、问、切四诊所搜集的症状，体征等资料进行综合、归纳、分析、推理、判断、辨明其内在联系，以及各种病变相互之间的关系，从而认识疾病，作出正确的诊断。
辨证和论治，是中医理、法、方、药在临床上具体重要的两个环节，两者相互联系，不可分割。
辨证是认识疾病，论治是针对病证采取相应的治疗手段和方法。
辨证是治疗的前提和依据，论治是辨证的目的和检验辨证正确与否的客观标准。
“症”是指单个的症状，中西医认识是一致的，如头痛，发热，咳嗽，心慌，恶心…等。
“病”，是指病名，中医所说的病名中只有少数与西医病名是一致的，如麻疹，白喉，破伤风，哮喘，痢疾，中暑等，而大部分的叫法是不同的。
由于中西医的理论体系不同，对疾病的认识是不一样的。
西医对疾病的认识是建立在人体解剖学，病理生理学的基础上，临床诊断疾病的依据是病人的自觉症状、体格检查、化验检查；中医认为疾病是人体阴阳偏盛偏衰的结果，临床辨证主要依据病人的症状和体征（舌象、脉象等），诊断时不一定要确定病名，而是要明确是什么“证”。
“证”，即证据、证候的简称，它不单纯是症状或主观感觉，而是一组征候群，也是中医对疾病的诊断。
“证”是一组特定的临床表现（症状，体征等），并包含着病因、病变部位、病变性质、正邪双方力量对比状况等方面的综合概念。
“证”是从分析症状和体征着手，归纳成为比症状更能说明疾病本质的概念。
中医辨证是在长期临床实践中形成的，方法有多种，主要有八纲辨证，病因辨证、气血精津辨证、脏腑辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、六经辨证等。
其中八纲辨证是各种辨证的总纲。
八纲辨证是根据四诊取得的材料，进行综合分析，以探求疾病的性质、病变部位、病势的轻重、机体反应的强弱、正邪双方力量的对比等情况，归纳为阴、阳、表、里、寒、热、虚、实八类证候，是中医辨证的基该方法，各种辨证的总纳，也是从各种辨证方法的个性中概括出的共性，在诊断疾病过程中，起到执简驭繁，提纳挈领作用。
疾病的表现尽管极其复杂，但基本都可以归纳于八纲之中，疾病总的类别，有阴证，阳证两大类；病位的深浅，可分在表在里；阴阳的偏颇，阳盛或阴虚则为热证，阳虚或阴盛则为寒证；邪正的盛衰，邪气盛的叫实证，正气衰的叫虚证。
因此，八纲辨证就是把千变万化的疾病，按照表与里、寒与热、虚与实、阴与阳这种朴素的两点论来加以分析，使病变中各个矛盾充分揭露出来，从而抓住其在表在里、为寒为热、是虚是实，属阴属阳的矛盾，这就是八纲的基本精神。
表里是说明病变部位深浅和病情轻重的两纲。
一般地说，皮毛、肌肤和浅表的经属表；脏腑、血脉、骨髓及体内经络属里，表证，即病在肌表，病位浅而病情轻；里证即病在脏腑，病位深而病情重。
表证表证是病位浅在肌肤的证候。
一般为六淫外邪从皮毛、口鼻侵入机体后，邪留肌表，出现正气（卫气）拒邪的一系列症状，多为外感病初起阶段。
表证具有起病急、病程短、病位浅和病情轻的特点。
常见于外感热病的初期，如上呼吸道感染、急性传染病及其它感染性疾病的初起阶段。
主证：以发热恶寒（或恶风），头痛，舌苔薄白，脉浮为基本证候，常兼见四肢关节及全身肌肉酸痛，鼻塞，咳嗽等症状。
由于外邪有寒热之分，正气抗御外邪的能力有强弱不同，表证又分为表寒、表热、表虚、表实证。
1．表寒证主证：恶寒重，发热轻，头身疼痛明显，无汗，流清涕，口不渴。
舌质淡红，苔薄白而润，脉浮紧。
病机：寒邪束于肌表或腠理，正邪相争，故恶寒发热，邪气侵犯体表经络，致卫气营血运行不畅，故头身肢体酸痛。
正邪相争于表，故脉浮。
治则：辛温解表。
常用方剂：麻黄汤2．表热证主证：发热重，恶寒轻，头痛，咽喉疼痛，有汗，流浊涕，口渴。
舌质稍红，苔薄白不润，脉浮数。
病机：邪正相争于表，故发热，恶寒。
热邪犯卫，汗孔失司，则汗外泄。
热伤津而口渴。
热邪在表，故脉浮数。
治则：辛凉解表。
常用方剂：银翘散。
3．表虚证主证：表证而恶风，恶寒有汗。
舌质淡，舌苔薄白，脉浮而无力。
病机：体质素虚，卫阳不固，故恶风，汗出，脉浮而无力。
治则：调和营卫，解肌发表。
常用方剂：桂枝汤。
4．表实证主证：发热、恶寒、身痛、无汗。
舌质淡红，舌苔薄白，脉浮有力。
病机：邪盛正不衰、邪束肌表，正气抗邪，肌表汗孔固密，故发热恶寒而无汗，脉浮而有力。
常用方剂：麻黄汤。
辨别表寒证与表热证，是以恶寒发热的轻重和舌象脉象为依据。
表寒证是恶寒重发热轻，表热证是发热重恶寒轻，表寒证舌苔薄白而润，脉浮紧，表热证舌苔薄白而不润，脉浮数。
此外，风寒之邪可以郁而化热，由表寒证变成表热证，外邪侵入肌表后容易入里化热，表寒证（或表热证）可以转化为里热证。
辨别表虚证与表实证，结合病人体质，以有汗无汁为依据。
表实证为表证而无汗，年青体壮者多见；表虚证为表证而有汗，年老体弱或久病者多见。
里证里证是与表证相对而言，是病位深于内（脏腑、气血、骨髓等）的证候。
里证的成因，大致有三种情况：一是表证进一步发展，表邪不解，内传入里，侵犯脏腑而成；二是外邪直接入侵内脏而发病，如腹部受凉或过食生冷等原因可致里寒证；三是内伤七情、劳倦、饮食等因素，直接引起脏腑机能障碍而成，如肝病的眩晕、胁痛，心病的心悸、气短、肺病的咳嗽、气喘，脾病的腹胀、泄泻，肾病的腰痛、尿闭等。
因此，里证的临床表现是复杂的，凡非表证的一切证候皆属里证。
外感病中的里证还需结合病因辨证、卫气营血辨证，而内伤杂病中，则以脏腑辨证为主。
里证要辨别里寒、里热、里虚、里实（在寒热、虚实辨证中讨论）。
辨别表证与里证，多依据病史的询问，病证的寒热及舌苔、脉象的变化。
一般地说，新病、病程短者，多见于表证；久病、病程长者，常见于里证。
发热恶寒者，为表证；发热不恶寒或但寒不热者，均属里证。
表证舌苔常无变化，或仅见于舌边尖红；里证常有舌苔的异常表现，脉浮者，为表证；脉沉者，为里证。
半表半里证病邪既不在表，又未入里，介于表里之间，而出现的既不同于表证，又不同于里证的证候，称为半表半里证。
主证：寒热往来，胸胁胀满，口苦咽干，心烦，欲呕，不思饮食，目眩。
舌尖红，苔黄白相兼，脉弦。
病机：邪正相争于半表半里，互有胜负，故寒热往来。
邪犯半表半里，胆经受病，故胸胁胀满，口苦。
胆热而肝胃不和，故心烦，目眩，欲呕，不思饮食。
治则：和解表里。
常用方剂：小柴胡汤。
表里同病（表里夹杂）表里同病是指表证和里证在同一个时期出现，常见的有三种情况：一是初病即见表证又见里证。
二是发病时仅有表证，以后由于病邪入里而见里证，但表证未解，也称为表里同病，三是本病未愈，又兼标病，如原有内伤，又感外邪，或先有外感，又伤饮食等，也属表里同病。
治疗原则为表里双解。
寒热是辨别疾病性质的两纲，是用以概括机体阴阳盛衰的两类证候，一般地说，寒证是机体阳气不足或感受寒邪所表现的证候，热证是机体阳气偏盛或感受热邪所表现的证候。
所谓“阳盛则热，阴盛则寒”“阳虚则寒，阴虚则热”。
辨别寒热是治疗时使用温热药或寒凉药的依据，所谓“寒者热之，热者寒之”。
寒证寒证是感阴寒之邪（如寒邪、湿邪）或阳虚阴盛、脏腑阳气虚弱、机能活动衰减所表现的证候，可分为表寒证和里寒证，表寒证已以表证讨论，这里所指为里寒证。
主证：畏寒、形寒肢冷，口不渴或喜热饮，面色白，咳白色痰，腹痛喜暖，大便稀溏，小便清长。
舌质淡，苔白，脉沉迟。
病机：阳虚阴盛，病人寒化，故畏寒肢冷，脾胃寒冷，故腹痛喜暖，阳气不振而脉沉迟。
治则：温中祛寒常用方剂：附子理中汤热证热证是感受阳热之邪（如风邪、热邪、火邪等）或阳盛阴虚、脏腑阳气亢盛和阴液亏损、机能活动亢进所表现的证候，可分为表热证和热证，表热证已在表证讨论，这里所指为里热证。
主证：发热，不恶寒，烦躁不安，口渴喜冷饮，面红目赤，咳痰黄稠，腹痛喜凉，大便燥结，小便短赤。
舌质红，苔黄，脉数。
病机：阳热偏盛，故发热喜凉，热伤津液而口渴喜饮，小便短赤，大便燥结。
热盛故见脉数。
治则：清热法。
常用方剂：白虎汤等。
实热与虚热由于感受热邪所形成的实热证，与机体阴液亏损或机能亢进所致的虚热证，其临床表现及治则都是不尽相同的。
实热证发病急，病程短。
高热，怕热，大汗出。
神昏谵语，甚则发狂。
烦渴引饮。
咳吐黄稠痰、脓痰、或咳血。
大便秘结，小便短赤。
面红目赤。
舌红，苔黄厚。
脉洪数。
热邪炽盛。
多由热邪引起（如感染）。
治以清热泻火。
虚热证发病缓慢，病程长。
低热，骨蒸潮热，盗汗五心烦热，失眠多梦。
口干，但饮不多。
痰少，痰粘，或痰带血丝。
大便量少，小便黄、量少。
两颧绯红。
舌红，少苔或无苔。
脉细数。
阴液亏耗，虚损内呈。
多由机能亢进所致。
治以滋阴清热。
阳热炽盛，即"阳盛则热"者为实热证之一，表现为壮热口渴，面红目赤，小便短赤，大便秘结，心烦燥热，舌红苔黄，脉洪大而数，治宜泻火生津。
阴液亏耗，即"阴虚生内热"者为虚热证之一，表现为消瘦无力，五心烦热，潮热盗汗，口燥咽干，舌红少苔，脉细数，治宜滋阴降火。
阳气偏虚，阴寒相对偏盛，即"阳虚生寒"者为虚寒证，以畏寒肢冷，倦怠懒言，自汗，脉微等为主症，治宜温补阳气。
寒邪偏盛，即"阴盛则寒"者为实寒证，以恶寒，呕吐清水，脘腹冷痛，大便溏泻，舌淡苔白，脉沉实有力为主症，治宜温散寒邪。
寒热真假在疾病发展到寒极或热极的危重阶段，可以发现一些“寒极似热”、“热极似寒”的假象，临床上把本质是热证而表现为寒象的叫“真热假寒”，本质是寒证而表现为热象的叫“真寒假热”。
这种情况往往表示疾病比较严重。
如果不能抓住本质，就会被假象所迷惑，而致误诊、误治。
1．“真寒假热”：如慢性消耗性疾病患者常见身热，两颧潮红，躁扰不宁，口渴，苔黑，脉浮大等，表面上看似有热象，但是，身热反欲盖衣被，四肢厥冷，口渴喜热饮，且饮不多，下利清谷等寒象，此为证一；证二：病人精神萎颓淡漠，蜷缩而卧，舌质淡白，苔黑而润，脉虽浮大但无力。
为阴盛于内，格阳于外，其本质仍是寒证，故称“真寒假热”治疗上要用温里回阳，引火归元。
2．“真热假寒”：即内有真热而外见假寒的证候，如热性病中毒较重时可见表情淡漠、困倦懒言、手足发凉、脉沉细等，粗看好似寒证，但是，恶寒而不欲盖衣被，手足冰冷但胸腹灼热，脉沉但重按弦滑有力，此为证一；证二：口鼻气热，胸腹灼热，口渴喜冷饮，大便秘结，小便短赤。
舌红绛，苔黄干，脉虽沉细但数而有力。
为阳热内郁不能外达，本质是热证，故称“真热假寒”，治疗上应清泻里热，疏达阳气。
一般来说，寒、热的表象属标，是一种假象；内、里的寒、热属本，是它的本质。
辨别寒证与热证，不能孤立地根据某一症状或体征判断，应对疾病的全部表现综合观察，尤其是寒或热、口渴或不渴、面色白或赤、四肢温凉，二便、舌象、脉象等几方面更为重要。
即畏寒喜热为寒，发热，怕热喜冷为热；口淡不渴为寒，口渴喜饮为热；面色红为热；手足厥冷多为寒，四肢烦热多为热；小便清长、大便稀溏为寒，小便短赤、大便燥结为有热；舌淡苔白为寒，舌红苔黄为热；脉迟者为寒证，脉数者为热证等等。
从寒证与热证的比较可以看出：寒证属阴盛，多与阳虚并见；热证属阳盛，常有阴液亏耗的表现。
大小便情况及舌脉象等。
面色白，恶寒，口不渴或渴喜热饮，小便清长，大便溏薄，舌淡苔白，脉迟者为寒证；相反，面色赤，恶热，口渴喜冷饮，小便短赤，大便秘结，舌红苔黄，脉数者为热证。
虚实是辨别人体的正气强弱和病邪盛衰的两纲。
一般而言，虚指正气不足，虚证便是正气不足所表现的证候，而实指邪气过盛，实证便是由邪气过盛所表现的证候。
《素问．通评虚实论》说：“邪气盛则实，精气夺则虚”。
若从正邪双方力量对比来看，虚证虽是正气不足，而邪气也不盛；实证虽是邪气过盛，但正气尚未衰，表正邪相争剧烈的证候。
辨别虚实，是治疗是采用扶正（补虚）或攻邪（泻实）的依据，所谓“虚者补之，实者泻之”。
虚证虚证的形成，或因体质素弱（先天、后天不足），或因久病伤正，或因出血、失精、大汗，或因外邪侵袭损伤正气等原因而致“精气夺则虚”。
主证：面色苍白或萎黄，精神萎靡，身疲乏力，心悸气短，形寒肢冷或五心烦热，自汗盗汗，大便溏泻，小便频数失禁，舌少苔或无苔，脉虚无力等。
临床上由于气、血、阴、阳不足可分为气虚、血虚、阴虚、阳虚，由于脏腑的不足造成的各脏腑的虚证（如肺气虚、心血虚、肝阴虚、脾气虚、肾阳虚等）。
下面说明气虚、血虚、阴虚、阳虚的证候及治则。
脏腑的虚证在脏腑辨证中讨论。
气虚和阳虚的共同症候是：面色白或萎黄精神萎靡，身疲乏力，声低懒言，自汗，纳少，舌淡胖，脉无力。
不同的是气虚者动辄气短，乏力懒言、动则气急等症明显，脉虚无力。
治则益气，常用四君子汤等。
阳虚者畏寒，形寒肢冷，小便清长，下利清谷，脉迟。
治则补阳，常用肾气丸、参茸丸等血虚和阴虚的共同症候是：消瘦，头晕，目眩，失眠，心悸，脉细。
不同的是血虚者面色苍白无华或萎黄，手足麻木，口唇与指甲皆淡白，舌质淡，脉细弱无力或芤脉。
治则养血，常用四物汤等。
阴虚者低热或潮热，两颧红，五心烦热，口干，咽燥，盗汗，遗精，舌红绛，舌质瘦或舌面有裂纹，无苔或少苔，脉细数。
治则滋阴，常用六味地黄丸等。
从上面可以看出：气虚和阳虚，属阳气不足，故临床表现相似而都有面色白，神疲乏力，自汗等症状，但二者又有区别，气虚是虚而无“寒象”，阳虚是虚而有“寒象”――怕冷，形寒肢冷，脉迟等。
血虚和阴虚属阴液不足，故临床表现相似而都有消瘦，头晕，心悸、失眠等症状，但二者又有区别，血虚是虚而无“热象”，阴虚是阴液亏损不能约束阳气而导致阳亢，故为虚而有“热象”――低热或潮热，口干，咽燥等。
实证实证的形成，或是由病人体质素壮，因外邪侵袭而暴病，或是因脏腑气血机能障碍引起体内的某些病理产物，如气滞血瘀、痰饮水湿凝聚、虫积、食滞等。
临床表现由于病邪的性质及其侵犯的脏腑不同而呈现不同证候，其特点是邪气盛，正气衰，正邪相争处于激烈阶段。
常见症状为高热，面红，烦躁，谵妄，声高气粗，腹胀满疼痛而拒按，痰涎壅盛，大便秘结，小便不利，或有瘀血肿块，水肿，痰饮、水湿、食滞并见，虫积，舌苔厚腻，脉实有力等。
治则：泻实攻邪是治疗实证的主法，所谓“实则泻之”。
但清热、解毒、泻火、通便、逐水、祛痰、化痰利水、理气、行气破血、活血化瘀、消食导滞和驱除虫积等不同的泻法用于不同病邪产生的各种实证，将在有关章节中讨论。
辨证虚证与实证可从下面几方面考虑：从发病时间上，新病、初病或病程短者多属实证，旧病、久病或病程长的多属虚证；从病因上，外感多属实证，内伤多属虚证；从体质上，年青体壮者多属实证，年老体弱者多属虚证；从临床症状与体征上，参考下面鉴别：虚证，面色白、苍白、萎黄无华、神疲乏力、声低懒言、隐痛喜按、舌淡苔白或少苔脉虚无力。
治则补虚。
实证，面红、烦躁谵语、声高气粗、剧痛拒按、舌红苔黄厚腻、脉实有力。
治则泻实。
虚实夹杂证虚实夹杂证的形成，是因为正气不足与邪气过盛同时并见。
既可为以虚为主的虚中挟实证，又可见以实为主的实中挟虚证，具体表现为表虚里实、表实里虚、上虚下实、上实下虚等。
治疗时须明辨虚实主次，先后缓急，或以攻为主，或以补为主，或先攻后补，或先补后攻，或攻补兼施等。
另外，虚证和实证在一定条件下可以相互转化。
本为实证，因失治或误治等致使病程迁延，病邪虽已减弱，但体内正气也渐耗伤，此为实证转虚；本为虚证，又感受外邪，或痰饮、瘀血等停滞堆积，出现因虚致实。
在疾病发展过程中，还可能出现真实假虚，或真虚假实等情况。
真实假虚指疾病本质为实，却表现出类似于虚的现象，即所谓"大实有羸状"。
真虚假实指疾病本质为虚，反表现出类似于实的症状，即所谓"至虚有盛候"。
鉴别两者要全面分析症状、体征、病程、病史及患者体质状况等。
一般脉有力者为真实，脉无力者为真虚；舌苍老坚敛、苔黄厚者为真实，舌胖嫩者为真虚；新病、体质较强壮者为真实，久病、年高体弱者为真虚。
阴阳是辨别疾病性质的两纲，是八纲的总纲，即将表里、寒热、虚实再加以总的概括。
《类经．阴阳类》说：“人之疾病，……必有所本，或本于阴，或本于阳，病变虽多，其本则一”，指出了证候虽然复杂多变，但总不外阴阳两大类，而诊病之要也必须首先辨明其属阴属阳，因此阴阳是八纲的总纲，一般表、实、热证属于阳证，里、虚、寒证属于阴证。
阴证和阳证的临床表现、病因病机、治疗等已述于表里、寒热，虚实六纲之中。
但临床上阴证多指里证的虚寒证，阳证多指里证的实热证。
阴证阴证是体内阳气虚衰、阴偏盛的证候。
一般而言阴证必见寒象，以身畏寒，不发热，肢冷，精神萎靡，脉沉无力或迟等为主证。
由脏腑器官功能低下，机体反应衰减而形成，多见于年老体弱，或久病，呈现一派虚寒的表现。
阳证阳证是体内阳气亢盛，正气未衰的证候。
一般而言阳证必见热象，以身发热，恶热，肢暖。
烦躁口渴，脉数有力等为主证。
由脏腑器官机能亢进而形成，多见于体壮者，新病，初病呈现一派实热的表现。
亡阴与亡阳亡阴与亡阳，是疾病过程中两种危险证候，多在高热，大汗不止，剧烈吐泻，失血过多有阴液或阳气迅速亡失情况下出现，常见于休克病人。
亡阴亡阳虽属虚证范围，但因病情特殊且病势危笃，而又区别于一般虚证。
亡阴与亡阳的临床表现，除原发疾病的各种危重症状外，均有不同程度的汗出。
但亡阴之汗，汗出热而粘，兼见肌肤热，手足温，口渴喜饮，脉细数疾而按之无力等阴竭而阳极的证候；亡阳之汗，大汗淋漓，汗凉不粘、兼见畏寒倦卧，四肢厥冷，精神萎靡，脉微欲绝等阳脱而阴盛的证候。
由于阴阳是互根的，阴液耗竭则阳气无所依附而散越，阳气衰竭则阴液无以化生而枯竭，所以亡阴与亡阳的临床表现，难于截然割裂，其间可迅速转化，相继出现，只是有先后主次的不同而已。
亡阴与亡阳的治疗都以扶正固脱为主。
亡阴者，应益气敛阴、救阴生津，大补元气以生阴液而免致亡阳，常用方有生脉散；亡阳者，应益气固脱、回阳救逆，常用方有独参汤、参附汤等。
亡阴亡阳的鉴别表亡阴亡阳的鉴别表汗四肢其它症状舌脉治则亡阴汗热、味咸而粘尚温畏热面色潮红、全身灼热、烦躁、昏迷、气促、渴喜冷饮红绛而干细数疾而按之无力或虚大益气敛阴救阴生津亡阳汗冷、味淡不粘厥冷畏寒面色淡色，全身发凉、淡漠、昏迷、气微、口不渴或喜热饮淡白滑润微细欲绝或浮而空益气固脱回阳救逆表里、寒热、虚实、阴阳八纲的区分并不是单纯的、彼此孤立的、静止不变的，而是错综复杂、互相联系、互相转化的。
归纳起来，八纲之间存在着“相兼”、“夹杂”、“转化”的关系。
相兼关系“相兼”即指两个纲以上的症状同时出现，如外感热病初期，见有表证，还须进一步辨其兼寒或兼热，故可分为表寒证和表热证；久病多虚证，当进一步辨其属虚寒证或虚热证。
相兼证的出现，不能平均看待，而是有主次和从属关系，如表寒、表热证都是以表证为主，寒或热从属于表证，治疗当以解表为主，分别用辛温解表或辛凉解表；虚寒、虚热证都是以虚证为主，寒或热也从属于虚证，治疗时当以补虚为主，分别用补阳或滋阴的方法。
至于表里相兼时，以何证为主，须看具体病情而定。
夹杂关系“夹杂”即指患者同时出现性质互相对立的两纲症状，如寒热夹杂、虚实夹杂、表里夹杂（习惯上叫表里同病）病。
另外，在疾病发展过程中，还会出现一些假象，如真热假寒真寒假热等。
所以，在辨证过程中，要细心观察，全面分析，去伪存真，抓住本质，以免造成误诊、误治，延误病情。
转化关系“转化”即指某一纲的症状向其对立的一方转化。
表里之间、寒热之间、虚实之间、阴阳之间既是相互对立的，又可在一定条件下相互转化。
如外感风寒见恶寒发热、头痛等表寒证，若因病情发展或治疗不当，则病邪可由表入里，病变性质可由寒转热，最后由表寒证转化为里热证；实证可因误治、失治等原因，致病程迁延，虽邪气渐去，而正气亦伤，逐渐转化为虚证，虚证可由于正气不足，不能布化，以致产生痰饮或水湿、气滞或血瘀等实邪，而出现种种实证。
转化是在一定条件下才能发生，辨证时必须随时审察病机的转变，及时诊断治疗，避免疾病向恶化方向发展，促进疾病向痊愈方向转化。
八纲辨证运用时，首先辨别表里，确定病变的部位；然后辨别寒热、虚实、分清病变性质，了解正邪双方力量对比状况；最后可以用阴阳加以总的概括。
在卵巢上皮性肿瘤中仅次于浆液性肿瘤，良性较多，占77%～87%，交界性约10%其余为恶性。
约5%的黏液性肿瘤中混合有畸胎瘤，良性及交界性几乎都是囊性，典型病变为多房性;黏液性癌可能以囊性为主，也可能以实性为主。
其特点可见囊性肿物，直径由1～20cm；单房性多见也可多房。
囊液多清晰草黄色、  卵巢浆液性肿瘤浆液性，偶可混浊，甚至带有血性。
生长方式和形态变化较多，特别是乳头状生长较多且方式多样化双侧性较其他类型上皮性肿瘤多见，肿瘤内镜下常可找到砂粒体(psomomaMies)。
组织类型在良性及交界性肿瘤中可分为囊腺瘤(cystadenoma)乳头状囊腺瘤(papillarycystadenoma)、表层乳头状瘤(Surfacepapilloma)、腺纤维瘤(adenofibroma)及囊性腺纤维瘤(cystadencofibroma)。
恶性中可分为腺癌(adenocarcinoma)、乳头状腺癌(papillaryadenocarcinoma)、表层乳头状腺癌(surfacepapillaryadenocarcinoma)腺癌纤维瘤(adenocarcinofibroma)及囊腺癌纤维瘤(cystadenocarcinofibroma)。
1.良性黏液性囊腺瘤卵巢黏液性良性肿瘤占所有卵巢良性肿瘤的20%。
好发年龄在30～50岁。
2.交界性黏液性囊腺瘤约8%的患者为双侧病变。
3.黏液性囊腺癌占卵巢恶性肿瘤的第3位，为原发卵巢恶性肿瘤的8%～10%。
高发年龄在40～60岁。
组织发生来源于生发上皮，分为宫颈内膜样型和肠型黏液上皮，现已被广泛应用，列入国际卵巢组织学新分型(Scully，1999)内。
1.良性黏液性囊腺瘤大多数为多房，一般中等大小，也可长大充满整个腹腔，直径达50cm。
肿瘤灰色有光泽，囊壁略厚，有弹性，有时外壁可见数个囊性突起，表面略发淡黄色。
囊内容物为黏液性，不透明，黏稠液似胶冻样，白色略淡蓝。
检查时触及的实性部位往往是多数蜂窝状小房集聚，切开肿物即可发现。
房大小相差极大，分布可疏可密常在一个房内套有一个或数个子房。
肿瘤内黏液为黏蛋白或糖蛋白，所以过去“假黏液性囊腺瘤”现已改称为黏液性囊腺瘤。
肿瘤上皮为单层高柱状，核位于基底部，排列规则和宫颈管型黏液上皮相同(图1)有时也能找到肠型上皮，包括杯状细胞(gobletcell)帕内特细胞及嗜银细胞。
黏液性囊腺瘤常同时发生其他卵巢上皮性肿瘤，如浆液性、宫内膜样或性索间质肿瘤等。
PeutzJegherssyndrome综合征(ChenKT1986)即皮肤黏膜色素黑斑，同时有胃肠道多发性息肉，这些症状有时可伴随此瘤出现，但需注意有无恶性问题。
2.交界性黏液性囊腺瘤较交界性浆液性肿瘤复杂，为多房性。
可见到囊壁增厚区或出现乳头，而大多数乳头细小，也可呈息肉样镜下特点：①上皮复层化达2～3层，但不超过3层伴有乳头和上皮簇形成;②细胞轻度、中度非典型形，黏液分泌减少，可见杯状细胞;③核分裂象每10个高倍镜视野内不超过5个;④肿瘤细胞不侵及间质(图2)。
3.腹膜假黏液瘤即腹膜黏液瘤，是腹腔内存在黏液引起腹膜种植的反应，往往合并阑尾和卵巢黏液性肿瘤疾病。
被广泛接受的观点是腹膜假黏液瘤来源于卵巢和阑尾的黏液性肿瘤，两者常有上皮细胞不典型和复层而分类于交界性肿瘤。
10.6%～29%的阑尾黏液性肿瘤合并腹膜假黏液瘤，3.5%～12%的卵巢黏液瘤合并腹膜假黏液瘤。
1/3的腹膜假黏液瘤患者的卵巢和阑尾均有黏液性肿瘤，如果两者都有肿瘤，则卵巢很可能为转移性。
合并腹膜假黏液性瘤的卵巢肿瘤，资料71.4%为双侧，而一般卵巢原发黏液性肿瘤仅10%为双侧。
4.黏液性囊腺癌多房性较多，双侧虽不多，但在卵巢黏液性肿瘤中较良性多，有5%～40%外观光滑、圆形或分叶状切面囊性、多房，伴有实性区域囊内壁可见乳头，但较浆液性癌少，乳头及实性区域较良性或交界性黏液性囊腺瘤多。
囊腔内含血性胶状黏液，实性区常见出血、坏死。
镜下特点为：①上皮复层超过3层;②上皮重度非典型增生，伴有黏液分泌异常;③腺体有背靠背现象;④核分裂活跃;⑤间质浸润(图3)。
黏液性囊腺癌的组织分级：(1)高分化(Ⅰ级)：上皮高柱形上皮增生超过3层。
乳头分支细长，形态不规则，间质极少。
乳头表面细胞失去极性排列无章，核大小不等，分裂象多。
有时黏液分泌过多逸出细胞外使胞质界限消失。
(2)中分化(Ⅱ级)：上皮柱状或低柱状，形成共壁，细胞内有少量黏液，间质内有大量细胞巢浸润，核分裂象较多。
(3)低分化(Ⅲ级)：腺样结构不明显，上皮细胞呈簇状或弥漫状生长，细胞核异型性明显，核分裂象更多。
细胞内黏液极少有时与胃肠道转移癌难以区别。
1.良性黏液性囊腺瘤双侧很少。
一般较大，容易发生压迫症状2.交界性黏液性囊腺瘤以盆腔肿块及腹水为常见，也可出现腹痛或腹胀。
3.腹膜假黏液瘤这类肿瘤的病理形态虽属良性或交界性但病程迁延，极易复发，对于其良性类型尚有争议。
4.黏液性囊腺癌症状与浆液性癌相似，单侧者较浆液性癌多。
一般表现为腹部肿物腹胀、腹痛或压迫症状。
晚期出现恶病质消瘦、少部分患者也可有月经改变。
并发症：偶见合并阑尾黏液囊肿和腹膜假黏液瘤1.良性黏液性囊腺瘤需注意有无合并交界性或恶性黏液癌的情况合并妊娠的机会较浆液性囊腺瘤多3～4倍2.交界性黏液性囊腺瘤可出现腹痛或腹胀。
3.腹膜假黏液瘤手术后易于出现肠粘连或肠梗阻。
4.黏液性囊腺癌合并妊娠的发生率较低。
根据临床表现及以上各项检查，可以做出诊断。
鉴别诊断：良性黏液性囊腺瘤如腹部膨隆明显时检测有无移动性浊音，应与腹水鉴别。
还需注意有无合并交界性或恶性黏液癌的情况。
实验室检查：肿瘤标志物检测、腹腔镜检查。
其它辅助检查：  3组织病理学检查。
1.良性黏液性囊腺瘤手术切除，效果较好。
过大的肿瘤不易完整取出时可先抽取囊内液体，但应防止内容物溢出，以免囊液染腹盆腔形成种植，可能引起腹膜假黏液瘤(pseudo-myxomaperitonei)。
2.交界性黏液性囊腺瘤以手术为主，需根据临床分期来决定手术范围，应尽量切除一切肉眼所见的肿瘤注意有无合并腹膜黏液瘤或假黏液瘤，最好同时切除阑尾，术后辅以化疗。
3.腹膜假黏液瘤反复手术及手术后应否化疗，都有待进一步研究。
总之，术时应切除阑尾及大网膜并探查结肠部位检查黏液中有无肿瘤细胞，术后应注意随访。
4.黏液性囊腺癌与浆液性癌相似预后：1.良性黏液性囊腺瘤预后较好。
2.交界性黏液性囊腺瘤预后尚好。
3.腹膜假黏液瘤5年存活率45%～54%，10年存活率18%。
影响腹膜假黏液瘤预后的因素约有以下几方面：①黏液中是否有肿瘤细胞。
②如有腺性结构镶嵌于组织内对局部结构是否形成破坏。
③初次手术时病变累及范围，以及初次手术后复发时间。
预防：定期对高发群体进行筛选检查。
早期发现、及时治疗、术后应注意随访。
散风，活血，止痛。
临用化开，摊贴患处。
用香油7斤半将上药炸枯去滓，熬之滴水成珠，加章丹3斤4两凉透，再将细药（乳香6钱、没药6钱、公丁香5钱、官粉1两3钱、冰片5分、木香8分，共研极细末）搅入膏内。
川芎5钱，白芷5钱，生地5钱，熟地5钱，当归5钱，白术5钱，苍术5钱，陈皮5钱，香附5钱，枳壳5钱，乌药5钱，半夏5钱，青皮5钱，细辛5钱，知母5钱，贝母5钱，杏仁5钱，桑白皮5钱，黄连5钱，黄芩5钱，黄柏5钱，栀子5钱，大黄5钱，柴胡5钱，薄荷5钱，赤芍5钱，木通5钱，桃仁5钱，玄参5钱，猪苓5钱，泽泻5钱，桔梗5钱，前胡5钱，升麻5钱，麻黄5钱，牛膝5钱，杜仲5钱，山药5钱，远志5钱，续断5钱，良姜5钱，何首乌5钱，甘草5钱，连翘5钱，藁本5钱，茵陈5钱，地榆5钱，防风5钱，荆芥5钱，羌活5钱，独活5钱，金银花5钱，白蒺藜5钱，苦参5钱，僵蚕5钱，天麻5钱，南星5钱，川乌5钱，草乌5钱，威灵仙5钱，白鲜皮5钱，五加皮5钱，青风藤5钱，益母草5钱，两头尖5钱，五倍子5钱，大风子5钱，巴豆5钱，穿山甲5钱，芫花5钱，蜈蚣20条，苍耳头7个，桃枝30，柳枝30，榆枝30，槐枝30，桑枝30，楝枝30，楮枝30，枫枝30。
生肌定痛，调血祛风湿。
劳伤筋骨疼痛，痰喘咳嗽，左瘫右痪，手足麻木，赤白痢疾，疝气，疟疾，偏正头风，心气疼痛，寒湿脚气，男子遗精白浊，女子赤白带下，一切无名肿毒，跌打损伤。
[1]临用时加细药：乳香、没药、血竭、轻粉、朝脑（即樟脑）、片脑、麝香、龙骨、海螵蛸、赤石脂，上为细末，瓷器内收贮，临摊膏药时掺上。
五劳七伤，遍身筋骨疼痛，腰脚软弱，贴二膏盲穴、两肾俞穴、两足三里穴；痰喘气急，咳嗽，贴肺俞穴、华盖穴、膻中穴；左瘫右痪，手足麻木，贴两肩井穴、两曲池穴；男子遗精白浊，妇人赤白带下，月经不调，血山崩漏，贴两阴交穴、关元穴；赤白痢疾，贴丹田穴；小肠气、疝气，贴膀胱穴；疟疾，男子贴左肩，女子贴右肩；偏正头风。
贴风门穴；腰痛，贴命门穴；心气疼痛，贴中脘穴；走气，贴二章门穴；寒湿脚气，贴两三里穴；一切无名肿毒，疬疮，臁疮，杨梅顽疮，跌打伤损，痞块，不必寻穴，皆贴本病患处即愈。
上药各切为粗片，用真脂麻油12斤，浸药于内，夏浸3日，冬浸半月方可；煎药黑枯色为度，用麻布1片，滤去滓，将油再称，如有10数斤，加飞过黄丹5斤；如油有8斤，加黄丹4斤，依数下丹，决无差矣。
将油再下锅熬，黄丹徐徐投下。
手中用槐、柳棍不住搅，火先文后武，熬成滴在水中成珠不散。
春、夏硬，秋、冬软，此是口诀，瓷瓶内贮之。
矾砒丸
白喉杆菌(Corynebacteriumdiphtheriae)是引起小儿白喉的病原菌，属于棒状杆菌属(Corynebacterium)。
棒状杆菌种类较多，包括白喉杆菌和类白喉杆菌。
类白喉杆菌为非致病菌，常见的有假白喉杆菌，结膜干燥杆菌、溃疡杆菌和痤疮杆菌等。
本章介绍白喉杆菌。
形态染色菌体大小为（0.3~0.8μm）×（1~5μm），细长稍弯，粗细不一，菌体一端或两端排列呈棒状，排列不规则，常呈L、V、X、T等字形或排成栅栏状。
革兰氏染色阳性，无荚膜、鞭毛，不产生芽胞；用美兰液染色菌体着色不均匀，常呈着色深的颗粒；用奈瑟氏染色菌体染成黄褐色，一端或二端染成蓝色或深蓝色颗粒，称为异染颗粒（Metachromaticgranules），其主要成分是磷酸盐和核糖核酸，是本菌形态特征之一[1]。
培养特性白喉杆菌为需氧菌或兼性厌氧菌，最适温度为37℃，最适PH为7.2～7.8,在  白喉棒杆菌含血液、血清或鸡蛋的培养基上生长良好。
菌落呈灰白色、光滑、圆形凸起，在含有0.033%亚碲酸钾血清培养基上生长繁殖能吸收碲盐，并还原为金属碲，使菌落呈黑色，为本属其他棒状杆菌共同特点。
且亚碲酸钾能抑制标本中其他细菌的生长，故亚碲酸钾血琼脂平板可作为棒状选择培养基。
根据在此培养基上白喉杆菌落的特点及生化反应，可将白喉杆菌区分为重型（Gravis）、中间型(Intermedus)和轻型(Mitis)三型，三型白喉杆菌的分布有所不同，常随地区和年份有别，有流行病学意义。
生化反应可分解葡萄糖和麦芽糖产酸；某些菌株可分解淀粉和糖原，但不产气[1]。
变异白喉杆菌形态、菌落和毒力均可发生变异。
菌落可由S型变为R型。
无毒株被带毒素基因的β-棒状杆菌噬菌体所感染而成为溶原性细菌时，便可产生白喉毒素，并可随细胞分裂而遗传给子代细菌[1]。
抵抗力对湿热的抵抗力不强，对一般消毒剂敏感。
60℃经10分钟或煮沸迅速被杀死，1%石炭酸中经1分钟死亡，但对干燥、寒冷和日光的抵抗力较其他无芽孢的细菌为强，在日常物品、食品及衣服上能生存多日，本菌对青霉素和常用抗生素比较敏感。
致病性本菌的致病物质主要是白喉毒素。
白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链，分子量为62，000。
经蛋白酶水解后，可分为A和B两个片段，中间仍由二硫键联接。
B片段，无酶活性，但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合，并通过易位作用使A片段进入细胞。
A片段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解为烟酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR）两部分，并催化延伸因子-2（Elongationfactor-2,EF-2）与ADPR共价结合，使EF-2失去转位活性，从而中止肽-tRNA及mRNA在核糖体上由受位转移至供位，肽链不能延长，细胞蛋白质合成受阻，细胞死亡，病变产生。
仅携带β-棒状杆菌噬菌体的溶源性白喉杆菌才能产生外毒素，因为白喉毒素就是β棒状杆菌噬体毒素基因（tox+）编码的蛋白质。
tox+基因的表达与菌体无机铁含量密切相关，铁含量适量时，tox+基因表达，否则不表达。
白喉杆菌尚产生一些侵袭性物质，如类似于结核杆菌的索状因子（Cordfactor）,能破坏细胞的线粒体膜，导致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制。
白喉的传染源是白喉病人及恢复期带菌者。
本菌存在于假膜及鼻咽腔或鼻分泌物内，经飞沫、污染物品或饮食而传播。
白喉杆菌侵入易感者上呼吸道，通常在咽部粘膜生长繁殖，  白喉杆菌并分泌外毒素及侵袭性物质，引起局部炎症和全身中毒症状。
局部粘膜上皮细胞发生坏死，血管扩张，粒细胞浸润及纤维渗出，因此形成灰白色膜状物，称为假膜（Pseudomembrane），若病损进一步扩展至喉部或气管内，可引起呼吸道阻塞，甚至窒息。
尽管细菌一般不侵入血流，但外毒素可被吸收入血，迅速与易感组织细胞结合，使心肌、肝、肾和肾上腺等发生退行性病变，并可侵犯腭肌和咽肌的周围神经细胞，临床上出现心肌炎和软腭麻痹、声嘶、肾上腺机能障碍，血压下降等症状。
本菌偶有侵害眼结膜、外耳道、阴道和皮肤伤口等处，也可形成假膜。
免疫性白喉病后有较强的免疫力，主要是机体能产生中和白喉外毒素的抗体(lgG）。
1～5岁易感性最高，5岁以上易感性逐渐下降，成人绝大多数由于隐性感染或预防接种，已获得免疫力。
锡克氏试验（Schick''''stest）用于测定人体对白喉有无免疫力，确定是否需要预防接种。
方法是在左前臂屈侧皮内注射0.1ml白喉毒素（含1/50的豚鼠最小致死量），同样在右前臂屈侧皮内注射对照毒素（加热80℃经5分钟破坏其毒性）0.1ml，作为对照。
阴性反应，两侧注射处都没有出现红晕或浸润，表露机体对白喉有免疫力。
阳性反应，左侧注射处24～36小时后，出现圆形微隆起红晕，逐渐形成红肿硬块，至第四天达最高峰，直径达1～2cm，7～14日后反应逐渐消退，而对照侧没有反应，表示对白喉没有免疫力。
假阳性反应，表示既有免疫力，又有变态反应。
混合反应，表示机体对白喉毒素没有抗毒免疫力，但对毒素蛋白则有变态反应，应注意区别。
临床上疑似白喉的病人不必等待检验结果，应立即给予抗毒素和抗生素治疗。
但对于白喉流行期的首例病人应做微生物学检验予以证实。
直接染色镜检用棉拭采取假膜边缘部渗出物，涂片，用奈瑟氏染色或美兰染色，镜检有  白喉棒状杆菌的菌体无含异染颗粒的棒状杆菌。
结合临床症状，可作出初步诊断。
确诊必须通过细菌培养并进行毒力试验。
凝固血清棉拭培养法将沾有马或牛血清的棉拭子放在无菌试管内，经8～10磅蒸气灭菌20～30分钟，并使血清凝固，且此凝固血清棉拭采取病人咽部标本，置37℃培养8～10小时后，直接涂片镜检。
此法可作为大量检查时快速培养诊断之用。
培养检查将棉试检材接种于鸡蛋斜面或Loeffer''''s血清凝固斜面培养基及亚碲酸钾平板培养基上，置37℃培养，待斜面或平板上长出典型的灰色疑菌落，挑取转种到鸡蛋呀或血清斜面进行分离培养，以供进一步形态染色或毒力试验鉴定。
毒力试验1．豚鼠试验取体重250g豚鼠2只，其中一只试验前12小时，由腹腔注射白喉抗毒素250～500单位，供做对照。
然后对照。
然后各于皮下注射48小时的培养液2ml，若于2～4天注射抗毒素的豚鼠死亡，而对照豚鼠存活，便证明所试验菌株为有毒白喉杆菌。
2．体外试验①琼脂平板独立试验又称E平板试验，将浸有白喉抗毒素的无菌滤纸条贴在含20%马血清的琼脂平板上，然后沿滤纸条垂直方向划线接种待测细菌，同时也接种已知产毒株和不产毒株做为对照。
37℃培养48小时后，若待检菌株产生白喉外毒素，则在滤纸条和划线生长的菌苔交界外出现白色沉淀线。
②对流免疫电泳：将已知白喉抗毒素与待检菌培养液分置琼脂板两孔中，通电1~2小时。
若两孔间出现白色沉淀线，表明待检菌能产生白喉毒素，常用于大样本量的检测。
③SPA协同凝集试验将白喉抗毒素（IgG）预先吸附于金黄色葡萄球菌蛋白A（SPA）上，再加入待检菌培养物上清液。
若有白喉毒素存在，即可与SPA-IgG结合，出现可见的凝集反应。
此法更为简便，快速[1]。
通过革兰氏染色法，我们发现白喉杆菌可以被染成紫色，所以白喉杆菌  白喉棒状杆菌属于革兰氏阳性菌，这在抗生素的选择上给我们提供了依据。
在抗生素的选择上，青霉素是首选药物，青霉素可以通过抑制白喉杆菌细胞壁的合成而起较强杀菌、抑菌作用。
一般使用时间为7～10天　用至症状消失和白喉杆菌培养阴转为止。
如果感染者对青霉素过敏，或应用青霉素1周后培养仍是阳性者，也可以使用红霉素和四环素。
其他抗菌药物，比如羟氨苄青霉素、利福平等也可能有效。
预防接种效果良好，可显著降低发病率和病死率。
6个月以上至3岁儿童应预防接种白喉类毒素、百白破三联疫苗制剂或明矾淀白喉类毒素。
8岁以上锡克氏试验阳性者也需接种。
对密切接触过白喉病人的易感儿童，可肌内注射1000～2000单位白喉抗毒素作紧急预防，同时注射白喉类毒素以便延长免疫力。
白喉抗毒素做为特效治疗制剂，应在发病早期注射足量的白喉抗毒素，一般用量为2万～10万单位，作肌肉注射，重者可作静脉滴注。
使用抗毒素血清之前进行皮肤试验，防止发生异种血清过敏反应。
使用抗毒素的同时，应给予抗菌治疗，如用普鲁卡因青霉素肌注，直至症状消失和白喉杆菌培养阴性为止。
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立足于从全面的检查开始，主诊专家和医生根据患者个人的身体状况，从美国第二代EFG神经递质精准检测、SC定位检查、动态脑电图检查、血液检测等共6大类30小类近百项的检查、检测入手，全面覆盖导致癫痫发病的机体因素和外在诱因；在此基础上，系统、客观评估患者病情和预后，进行科学的分类、分型、分性、分期；再根据病因和分类、分型、分性、分期制定多维癫痫康复方案。
男性泌尿外科技术仪器治疗：前列腺消融渗透治疗法、CRS光导泌尿治疗系统、BIO阴茎敏感神经检测仪、EPS阴茎延长术、德国JXP性功能康复术、ZRL前列腺离子介入疗法、韩式纳米包皮美容术前列腺集微波、射频、短波等热效应，中西药加压灌注、局部药物灌冲洗、高频电磁场震荡效应、药物导入等众多优点于一身，对前列腺炎患者进行药物、物理等全方位的综合治疗，具有无痛苦、可视、安全、可靠、效佳等优点。
治疗前列腺炎有多种的方法引进ct可视腔道介入治疗前列腺，突破外界屏障，直接将药物送达到前列腺深层，杀死致病菌。
达到事半功倍的效果，这样治疗效果最好ZRL前列腺离子介入疗法，该疗法是引进加拿大生物反馈技术，是目前国内外首创疗法。
集热疗、高频电磁场震荡效应、药物快速导入病灶处的介入治疗为一体的高科技产品，它集中了以往微波、射频、短波、加压灌注及前列腺局部注射治疗等优点，克服了单一治疗的不足，进一步提高了治疗效果，将前列腺疾病的治疗又提到一个崭新的高度。
深圳武警医院男科诊疗中心成为全国首家前列腺离子介入治疗定点单位。
五位一体治疗系统是国内外众多知名男科专家多年的研究，推出的一种治疗前列腺炎最有效的方法之一。
五位一体治疗系统分五个步骤，从根本上治疗前列腺炎。
五位一体治疗系统通过联用CT可视腔道介入系统，三维一体导融定位系统、U离子高精化药物介入系统、高频电磁场系统，分五步操作从根本上全面治疗慢性前列腺炎，新增MPS定位系统--定位准确辅助各技术针对治疗避免创伤。
五大绝对优势确保安全高效的治疗效果。
专家姓名：李功凯，副主任医师、医学博士，广州空军司令部医院泌尿生殖中心副主任。
从事男科的临床诊治及研究二十余年，在前列腺炎、男性功能障碍、微创男科手术的临床诊治上有较深的造诣。
李主任是“前列腺炎分型疗法”创始人之一，对前列腺炎的临床诊治有着深入研究。
2009年赴丹麦皇家医学院进行访问学者一年，发表专业学术论文30余篇，参与制定国际男科学最新诊疗标准。
曾先后在国内外杂志发表论文二十余篇，其中论文《选择性阴茎敏感神经阻断术治疗原发性早泄195例观察》获空军科技进步二等奖。
多次参加德国、法国、荷兰、和奥地利举办的泌尿科学术交流活动。
王斌，主任医师、教授，广州空军司令部医院泌尿生殖中心主任、学科带头人，广东省男性病专家会诊中心首席专家，亚太前列腺疾病临床研究基地主任委员，我国“万例手术无事故”荣誉获得者，毕业于上海第二军医大学。
从事泌尿外科临床科研工作近30年，被业内尊为“广空第一刀”。
华南地区泌尿外科疾病专业奠基人之一、是广州空军司令部医院泌尿疾病专业的领军人物以及学术带头人。
具体地址广州空军司令部医院地址：广州市环市东路475号【广东工业大学对面】公交乘坐30路;209路;245路;256路;280路;545路;886a;886a路;886路;高峰快线13a路;高峰快线13路;高峰快线30路;夜14路公交车到【广东工大站】下车。
地铁乘坐地铁5号线到【区庄站】D出口，往左走200米即到。
【药理作用】本类药物竞争性拮抗H2受体，能抑制组胺、五肽胃泌素、M胆碱受体激动剂所引起的胃酸分泌。
能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。
用药后胃液量及氢离子浓度下降。
用药4周，在内窥镜检查下，十二指肠溃疡愈合率为77%～92%。
晚饭时1次给药疗效与一日多次给药的疗效相仿或更佳。
对胃溃疡疗效发挥较慢，用药8周愈合率为75%～88%。
雷尼替丁尼扎替丁抑制胃酸分泌作用比西米替丁强4～10倍，法莫丁比西米替丁强20～50倍。
【体内过程】本类药物口服吸收良好，但首关消除使生物利用度降为50%～60%。
消除t1/2尼扎替丁为1.3小时，其他三药为2～3小时。
大部分药物以原形经肾排出，但肝功能不良者雷尼替丁半衰期明显延长。
疝气药带是疝气治疗中非手术治疗疝气的一种方法,解决了疝气手术的高额费用及手术痛苦,不需住院、手术、打针，无任何痛苦和毒副作用。
疝气药带通过中药与物理相结合的方法治疗疝气，采用透皮吸收，药效直达病灶，使疝内容物不再脱出，加快疝环口愈合标本兼治，实现内病外治。
温阳散寒、理气止痛、活血化淤、生肌敛口、改善微循环、促进组织细胞再生。
疝气带使用方法简便、安全可靠，使疝气患者能在不影响正常工作、正常生活和无忧无虑的情况下得到康复。
疝气药带能迅速阻止疝的凸出，从而能有效阻止疝气发展、缓解疝气导致的腹胀、腹痛、便秘等症状。
缺点是使用不便和无法根治疝气。
患疝气病后可根据病程长短、病情轻重、有无其它疾病按如下程序选择治疗方案：1、起病1～15天之内可选疝带治疗。
婴幼儿1个月之内仍可考虑药带治疗。
如果病情不太严重，用这种方法婴幼儿约90%可获得治愈，成人则有约70%可获得治愈。
2、大多数病人则应考虑根治疗法，但在接受根治疗法之前及时使用疝带亦很有益，其一能阻止病情进一步发展，其二可有效预防疝嵌顿、肠梗阻等急危并发症的发生。
3、传统疗法在患者6周岁以内都可以起到很好的疗效，而且不会有手术的痛苦。
1、药带用过后要在太阳下晒晒。
2、棉布带子可以用水洗，但中药包不能用水洗。
3、宝宝要24小时不间断戴着治疗带（洗澡时拿下来)。
4、在治疗期间不要让宝宝把治疗带中药包部位尿湿了（尿里的病菌不利于治疗），如果尿湿了就无法再使用。
首先利用一套松紧舒适、固定稳定又不影响正常工作和生活的疝气药带，将带有中药的药包准确固定在疝环口，使疝内容不再脱出。
对消除症状，防止发展和嵌顿，起到立竿见影的效果，并为疝环口闭合创造必要条件。
同时在中药的作用下加快疝环口愈合。
全称“睾丸女性化综合征”。
患者有睾丸但体型与外生殖器的表现型为女性，故称睾丸女性化综合征，又称为雄激素不敏感综合征。
染色体核型为46XY，HY抗原阳性。
睾丸女性化综合征是一种胎儿发育障碍罕见的综合征，为男性46XY。
尽管睾丸分泌睾酮的数量正常，但是因为胎儿的组织细胞对分泌的睾酮不敏感，从而引起男性外生殖器在胎儿期就朝着女性方向发育，形成阴唇、阴道和阴蒂。
临床诊断，估计每5万名女性中会出现一例雄激素不敏感综合征患者，该病在女性原发性闭经患者中的发病率占6～10%，在新生男孩中的发病率则为0.001～0.005%。
小说《午夜凶铃》中的山村贞子得的就是这种病。
该病属于性连锁隐性遗传疾病，具有家族遗传的特点，常常同一家族内相继发病，国内曾报道过一家3代有7人发病。
研究认为其发病与X染色体中决定雄激素受体的位点上基因发生突变有关。
对于患者来说，尽管有睾丸存在且能分泌雄激素，但基因发生突变促使患者的第二性征向女性方向发展。
遗传因素AR基因定位于Xq11～12，编码910～919个氨基酸，有8个外显子，外显子1在N-端，与基因的转录功能有关。
外显子2和3各编码1个锌指，构成高度保守的DNA结合区，在受体与配体结合后，解除遮蔽的热休克蛋白，与激素反应元件(转录增强子核苷酸系列)结合，激活转录过程。
外显子4是铰链区，含有1个核定位信号，是受体-配体复合物固定于细胞核所必需。
外显子5～8是雄激素结合区，是对雄激素具有高度亲和力的结合位置、与雄激素结合后，引起受体变构、磷酸化、二聚体化、核定位和激活转录。
一般的规律是患者的临床表现与AR缺陷的严重程度有关，受体完全不能与雄激素结合者几乎没有男性化表现，受体具有部分结合能力者可有部分男性化。
AR基因突变最多发生在外显子5～7，精氨酸只占受体全部氨基酸残基的4%，而精氨酸突变却占了全部突变的40%，774，831，840和855位4个精氨酸残基和866位缬氨酸残基是发生突变几率最高的位点。
AR基因突变使受体结合雄激素的能力丧失或减低，或受体-配体复合物不稳定，容易在温度或其他环境因素的影响下发生离解，最后的结果都是雄激素在靶组织不能发挥正常的生理作用。
本征在新生男婴中发病率为1/700～1/800，在男性生殖腺发育不全和无生育患者中高达30%。
多数患者核型为47，XXY，占80%，还有其它几种类型。
由于染色体在减数分裂期的不分离造成的嵌合体，约占1/3，核型为46，XY/47，XXY或45，X/47，XXY，患者有可能一侧睾丸发育正常。
其它多倍体XXYY，XXXY等比较少见。
克氏征其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。
一少部分病人有女子性情，外生殖器仍具备男性特点，但睾丸小而软，性功能低下，精液无精子。
睾丸活检示间质增生，生精小管玻璃样变，精子发生完全停止或严重减少。
约1/4病人出现智力发育障碍，而且XX染色体越多智力发育障碍越明显。
据统计，此类患者乳腺癌发病机会较高，垂体促性腺激素，特别促卵泡刺激素FSH，在血浆及尿中浓度均较高，而血浆睾酮浓度则低于正常，对绒毛膜促性腺激素及睾酮的反应很差。
治疗上以补充雄性激素不足为主，一般可每3～4周注射200mg，对雄性化有帮助，但不能影响女性型乳房。
为了外观或心理因素，有时可作乳房成型术。
1、男性假两性畸形症状：指患者本身是男性，生殖腺只有睾丸，其外生殖器变化很大，可以表现为女性，具有完全或不完全的女性第二性征，外阴呈女性型。
2、先天性睾丸发育不全综合症症状：其个体表现为男性，以幼年及少年时期体征不明显，而到青春发育时期逐渐出现乳房增大、胡须、阴毛及腋毛稀少、肩窄、臀宽等女性体态。
3、隐睾症状：睾丸在胎儿期由腹膜后降入阴囊，在下降过程中停留在任何不正常部位，如腰部、腹部、腹股沟管内环、腹股沟管或外环附近。
4、无睾症症状：睾丸缺失、睾丸、附睾和输精管的一部分缺乏或者睾丸、附睾和输精管全部缺乏。
5、睾丸炎症状：有睾丸增大、充血、紧张症状，生精小管有炎症、出血、坏死，严重者可形成睾丸脓肿及睾丸梗死。
也可能出现睾丸质硬而表面光滑，有轻触痛，失去正常的敏感度的症状。
有的睾丸逐渐萎缩，严重者几乎找不到睾丸，显示附睾相对增大。
诊断主要依据临床上高热、寒战、睾丸肿痛、阴囊发红、水肿等症状来确诊。
[1]睾丸女性化综合征在男性假两性畸形中，睾丸女性化综合征较为常见。
先天性睾丸发育不全先天性睾丸发育不全综合征或称小睾丸症(Klinefelter’s综合征，简称克氏征)，Klinefelter于1942年首先发现并描述了小睾丸及青春期乳房发育为临床特征。
[2]外表为女性表型，外生殖器呈女性型，身材偏高，臂长，手足巨大。
青春期后出现第二性征，乳房发育，阴毛、腋毛稀少或缺如，子宫及输卵管未形成，小阴唇发育差，阴道短，上段为育端，生殖腺常于腹股沟或在腹腔中，有时可降至大阴唇。
睾丸外观尚正常，但青春期后不再成熟，呈幼稚型。
绝对不能生育。
在男性假两性畸形中，睾丸女性化综合征较为常见。
肌肉硬化症全称肌萎缩侧索硬化症。
是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。
4.多无感觉障碍。
一、病史及症状：1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。
4.多无感觉障碍肌肉萎缩分为三大类肌肉萎缩是否就是肌萎缩侧索硬化？
要解释这一疑问首先要明确，肌肉萎缩只是一种临床症状，可由多种疾病引起，它本身不是一个独立的病。
肌肉萎缩可分为神经原性、肌原性、废用性肌肉萎缩等三大类。
神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞和周围神经病变（如小儿麻痹，外伤等）引起。
肌原性肌萎缩是指肌肉本身病变引起的（肌炎、肌营养不良等）。
废用性肌肉萎缩可由全身消耗性疾病（如癌症）或脑部病变（如中风后）引起。
以上三种肌肉萎缩只有神经原性肌肉萎缩可考虑肌萎缩侧索硬化症，而唯有脊髓前角细胞病变引起的神经原性肌肉萎缩才可能是肌萎缩侧索硬化。
澳大利亚悉尼大学神经科主任普拉德教授数年前讲了一个病例，他的一个肌肉萎缩患者被诊断为肌萎缩侧索硬化症，他告知患者该病没法治愈、活不过5年，让他好好享受生活。
但患者5年后又来看病，普拉德医生根据当时国际的研究进展，做了细致的肌电图检查及抗神经抗体测定，该患者被重新诊断为一种少见的周围神经病---多灶性运动神经病，免疫治疗对该病有效，经过治疗临床表现明显好转。
这个病例告诉我们，不是所有的神经原性肌萎缩都是肌萎缩侧索硬化症。
医院筛查出的十余例多灶性运动神经病正规治疗后预后都很好。
青年上肢远端肌萎缩症上肢远端肌萎缩症是良性疾病另有一种病叫青年上肢远端肌萎缩症，该病多为青年期发病,男性多见,无明显原因就出现手肌萎缩及无力,但在发病后3-4年停止发展。
肌电图检查也为神经源性损伤，但仅上肢异常，双下肢的肌电图大多正常，这和四肢肌电图都有神经源性损伤的肌萎缩侧索硬化症不同，是良性疾病，无须特殊治疗。
药物治疗、呼吸及营养支持治疗可延长患者生命另一位外地患者在求诊信中对我讲：他最近双手感觉无力，手掌内与大拇指相连的那块凸起的肌肉有明显萎缩，当地医生说得了“肌萎缩侧索硬化症”，还说建议他用一种叫“异构蛇毒素”的药物，因当地无法找到此药，当地医生说这病很难治疗了，真的是这样的吗？
他向我咨询。
这里姑且不谈诊断是否成立，但80年代国外已做过临床试验，确定异构蛇毒素对该病无治疗作用。