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猪葡萄球菌感染(Staphylococcusinfectioninpigs)主要是由金黄色葡萄球菌和猪葡萄球菌引起猪的细菌性疾病。
金黄色葡萄球菌感染可造成猪的急性、亚急性或慢性乳腺炎，坏死性葡萄球菌皮炎及乳房的脓疱病；猪葡萄球菌主要引起猪的渗出性皮炎，又称仔猪油皮病，是最常见的葡萄球菌感染。
此外，感染猪还可能出现败血性多发性关节炎。
该病的病原为金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和猪葡萄球菌。
该菌革兰氏染色阳性，呈圆球形，不形成芽孢和荚膜。
直径在0.5～1.5μm之间，常呈不规则成堆排列，形似葡萄串状。
在普通培养基及血液琼脂平板上生长，但不能在麦康凯培养基上生长。
金黄色葡萄球菌在血平板上可产生透明溶血环，且菌落较大，菌落呈圆形、凸起、表面光滑湿润、边缘整齐不透明，血浆凝固酶阳性，分解甘露醇产酸。
猪葡萄球菌不能产生溶血环，也不分解甘露醇，而且大多数菌株的凝固酶试验为阴性。
葡萄球菌可产生多种毒力因子，包括α-毒素、肠毒素、皮肤坏死毒素、毒素休克综合征毒素、凝固酶、耐热核酸酶等，具有致病作用。
葡萄球菌对环境的抵抗力较强，在干燥的脓汁或血液中可存活2～3个月，加热80℃条件下30min才能杀灭，但煮沸可迅速使其死亡。
葡萄球菌对消毒剂的抵抗力不强，一般的消毒剂均可杀灭。
葡萄球菌对磺胺类、青霉素、金霉素、土霉素、红霉素、新霉素等抗生素较敏感，但易产生耐药性。
葡萄球菌广泛存在于自然环境中。
无免疫力猪群常由于引入带菌猪而发病。
猪葡萄球菌感染一般呈散发，但猪的渗出性皮炎可呈现流行性，从临床发病观察到的情况来看，同批猪在相邻猪栏或同窝猪中，有些发病而有些不发病，这说明免疫力在个体和群体发病过程中都有重要意义，其中主要取决于母猪是否有免疫力。
哺乳仔猪为发病的主要猪群，以出生5～10天的仔猪为多见，但最早可见于出生后第2天的仔猪。
近些年，在断奶后的仔猪也常有发生，偶尔还见发生于授乳母猪的乳房及下腹壁等处，但病灶多为局限性，而不发生全身性皮肤感染。
保育舍仔猪发病率可高达15％，感染仔猪死亡率可达70％。
发病猪体重大多在3～20kg之间。
成年猪可见一些由葡萄球菌引起的慢性型感染。
感染猪很可能是其他猪的主要传染源。
已知从许多健康猪的皮肤、口腔、上呼吸道、阴茎包皮、阴道和肠道中分离到金黄色葡萄球菌。
该病原菌的传播可能是通过上呼吸道形成的气溶胶，或直接皮肤接触，或间接接触污染的墙壁和用具。
该病有明显的接触传染性，并可通过皮肤划痕或皮下注射复制成功。
从饲料、污染的水和垫草中摄取金黄色葡萄球菌是很普遍的。
交配时往往导致一些猪生殖道感染。
乳腺、鼻和皮肤病灶的局部侵入也很常见。
猪葡萄球菌的发生和流行无明显的季节性，但受某些应激因素影响，如饲养管理条件、环境卫生及降低猪体抵抗力的因素等。
该病多见于哺乳期仔猪，是5～6周龄的仔猪常发的一种接触性皮肤疾病，通常在感染后4～6天发病；初生仔猪10日龄以后亦可发病。
病初在眼睛周围、耳廓、面颊及鼻背部皮肤，以及肛门周围和下腹部等无被毛处皮肤出现红斑，继之成为3～4mm大小的微黄色水泡并迅速破裂，渗出清朗的浆液或黏液，常与皮屑、皮脂和污物混合，干燥后形成棕褐、黑褐色坚硬厚痂皮，并呈横纹龟裂，具有臭味，触之粘手如接触油脂样感觉，故俗称“猪油皮病”。
强行剥除痂皮，露出红色多汁的创面，创面多附着带血的浆液或脓性分泌物。
皮肤病变发展迅速，从发现一小片皮肤病变后，在24～48h内可蔓延至全身。
触摸患猪皮肤温度增高，被毛粗乱，渗出物直接粘连，继而可出现M腔溃疡，蹄球部的角质脱落。
发病猪食欲不振和脱水，严重者体重迅速减轻并会在24h死亡，大多数在发病10天后陆续死亡。
耐过猪皮肤细胞逐渐修复，经30～40天后厚痂皮脱落。
该病也可引起较大日龄仔猪、育成猪或母猪乳房发病，但病变较轻，多无全身症状，并可逐渐康复。
如果仔猪通过母源抗体获得了一定程度的免疫，就会表现为慢性经过，患部表现为直径5～lOmm的病斑，与健康皮肤之间有明显边界，不扩散。
面部皮肤的葡萄球菌感染可造成面部坏死，往往由于仔猪相互争食、攻击出现损伤而感染，特别是在NSL母猪奶水不足的情况下多见。
病死猪尸体消瘦，严重脱水，全身皮肤上覆盖着一层坚硬的黑棕色厚痂皮，厚痂皮有横向裂M直达皮肤。
剥除痂皮时往往会连同猪毛一起拔出，露出带有浆液或脓性分泌物的暗红色创面。
尸体眼睑水肿、睫毛常被渗出物粘着，皮下有不同程度的黄色胶样浸润，腹股沟等处浅表淋巴结常有水肿充血，内脏多无相关病变。
发生继发感染时病变复杂化。
除了在临床症状表现的皮肤病变外，在仔猪败血症中，看不到眼观病变。
严重病例呈现脱水、消瘦、皮肤变厚有时水肿，浅表淋巴结肿胀水肿。
胃正常，内很少有食物。
头、耳、躯干与腿的皮肤及毛上积有渗出物。
去除渗出物后，下面的皮肤呈红色。
组织学检查可见角质层上积有蛋白质样物、角蛋白、炎性细胞及球菌。
真皮的毛细血管扩张，有的表皮下层坏死。
内脏的显著病变为输尿管及肾脏肿大，肾脏中的尿液呈黏液样，内含细胞物质及碎屑。
由于上皮变性、水肿及炎性细胞浸润而使输尿管及肾盂扩张，肾功能丧失及毒素积聚与高死亡率直接相关。
在慢性感染中，黏膜炎可能与葡萄球感染有关，但没有特殊的病变能使人确认葡萄球菌感染。
在脐、淋巴结、肝、肺、肾、脾、关节和骨髓炎的骨头中可能出现脓肿，脓肿的骨头可发生病理性骨折，尤其在脊椎处。
猪的腹腔、心包腔和子宫腔可能积脓，特别是那些脐部感染的青年猪。
此外，还可能见到严重的局灶性渗出性皮炎，严重急性病例可见到淋巴结肿大和化脓。
一般根据皮肤的症状即可做出初步诊断。
当疾病暴发时，最好做细菌培养和药敏试验。
选未经用药物治疗的病死猪或病重猪，剥掉痂皮，轻轻刮取创面分泌物，做成涂片，经革兰氏染色后，可看到单个或成串的革兰氏阳性球菌。
除在脓汁外，在乳汁褐液体培养基中也常有双球或短链状排列的革兰氏阳性菌。
只有通过培养，分离到葡萄球菌，才可最后确认。
对猪葡萄球菌有鉴定意义的主要生化反应为DNA酶褐透明脂酸酶试验阳性，能产生接触酶，血浆凝固酶阳性者占11％～89％，不发酵甘露醇、山梨醇褐麦芽糖，可发酵水杨甘褐海藻糖，七叶苷分解试验阴性。
如有必要，可做药敏试验，以为临床治疗提供敏感药物种类。
也可用噬菌体裂解试验对分离物进行分型，还可对产生的毒素进行鉴定。
对该病的诊断还应注意与猪牛皮癣、皮肤坏死性杆菌病、增生性皮肤病、疥螨感染、湿疹、猪痘、锌缺乏症等相区分。
治疗方针对葡萄球菌感染猪应及早治疗，可收到较好的效果，严重感染的猪只治疗效果不好。
对已发生严重肾脏损害的病猪治疗常难以奏效，最好淘汰。
全身性治疗可减低皮肤病变的程度，使之仅发生浅层病变，并促进愈合过程。
猪葡萄球菌易对抗生素产生耐药性，采取抗生素或局部抗感染药并用的方法，可以加速康复和防止感染扩散。
一般而言，治疗必须持续5天以上。
最好应依据药敏试验结果，选择长效抗生素进行治疗。
目前对猪葡萄球菌进行治疗可选用头孢类药物(如头孢噻呋，头孢氨苄)、恩诺沙星、磺胺嘧啶-甲氧苄啶，也可选用氨苄青霉素或壮观霉素-林可霉素合用，但对青霉素的敏感性正在逐年降低。
发病部位的局部用药也有疗效，可用氯己定与矿物油混合向仔猪皮肤喷洒，或将患病仔猪浸入氯己定溶液中。
治疗的同时，应给予患猪充足的饮水和电解多维。
猪葡萄球菌感染引发皮炎病的治疗（1）发现后即隔离，然后对病猪污染的圈舍及环境用2%烧碱彻底消毒，3天/次（2）对出现临床症状的子肌肉注射恒丰强公司生产的强效阿莫西林（20毫克每千克体重）配丰强之星（0.2毫升每千克体重）肌肉注猪金黄色葡萄球菌感染的治疗（1）将病隔离饲养，将污染的舍彻底清洁后用灭毒王全面消毒，每天一次，连用5天。
（2）对患病仔用温的生理盐水全身冲洗，擦干后用红霉素软膏全身涂抹。
（3）用青霉素和复合维生素B结合治疗。
青霉素40万单位/头，复合维生素B注射液3ml/头（复合维生素B注射液规格VB10.1g+VB210mg+VB610mg+烟酰胺0.15g+右旋泛酸钠5mg）每日两次。
连用3～5天。
用以上方法治疗5天后病痊愈。
葡萄球菌病与猪伪狂犬病混合感染的诊治1、发病情况河北省唐山市丰南区稻地镇刘某养猪场饲养母猪35头，2009年5月陆续有9头母猪生产，其中2头发生流产，并产下木乃伊胎．其余母猪共产仔95头，其中弱仔7头，死胎ll头，其余仔猪出生后5～10日龄突然发病，体温升至40℃以上，病猪精神沉郁，不主动吃奶，并伴有腹泻；随后患病仔猪面部及眼睛周围出现红斑，而后出现微黄水疱疹，破溃后的渗出液与皮屑、皮脂和污垢混合干燥后形成覆盖在仔猪皮肤上一层厚厚的棕灰色结痂。
步太不稳，有些运动失调，肌肉痉挛，病程l～2天，发病45头，死亡ll头，畜主曾用阿维菌素粉口服治疗以及按疥螨病处理均无明显效果。
2、临床症状发病仔猪精神沉郁，体温达40℃～41．5℃，基本不吃奶或很少吃奶，拉黄色水样粪便，病猪的头部、耳朵、四肢、腹部等处表皮变厚，形成棕黑色痂皮，严重的出现转圈、发抖、倒地呈划水动作，病猪出现呕吐、四肢麻痹，最后衰竭死亡。
3、病剖检变剖检病死仔猪可见：尸体脱水，外周淋巴结肿胀，肝脏表面有黄白色坏死点，胃肠有出血性炎症，肾皮质有小点出血，舌根、咽喉黏膜有黄白色假膜，脑脊髓液增多，脑膜充血水肿。
4、实验室诊断4．1无菌采集肺、脾及心脏血液等病料，送区动物疫病预防控制中心检测，结果为猪伪狂犬病病毒阳性。
4．2将患病猪带血的病变皮屑涂抹于载玻片上，滴上甘油，在低倍显微镜下检查，未见疥螨虫体，葡萄球菌阳性。
根据发病情况，临床症状，病剖检变及实验室诊断，确诊为猪伪狂犬病与葡萄球菌混合感染。
5、治疗措施5．1为彻底消除病原菌，粪便污物发酵处理，用百毒杀(浓度为1：500倍)对猪舍场地、环境、用具进行带猪消毒，2次／天，连用3～5天。
5．2用1％高锰酸钾溶液清洗病猪患部，再涂上龙胆紫，2次／天，连用3～5．天。
5．3用猪伪狂犬病弱毒疫苗对健康的猪只按说明书进行强化免疫。
5．4用猪基因干扰素对病猪按说明书进行肌肉注射，1次／天，连用3～5天。
5．5用复方蒽诺沙星和氧氟沙星按说明书肌肉注射，2次／天，连用3～5天。
同时对病情严重的猪进行补糖、补液等对症治疗。
通过采取以上措施，5天后病情基本得到了控制。
由于葡萄球菌广泛存在于养猪环境中，预防措施对于控制葡萄球菌的感染是十分重要的。
应防止仔猪相互之间的争斗；手术、切齿、断尾、断脐带等按常规操作；修齐初生仔猪的牙齿；防止养猪环境中的不良因素引起发病，如要保证围栏表面不粗糙，消除带有尖锐的物品；防止划伤皮肤等；采用干燥、柔软的猪床等能降低葡萄球菌感染的发病率；经常打扫干净猪舍及环境，严格消毒；母猪进入产房前应先清洗、消毒，然后放进清洁、消毒过或熏蒸过的产仔栏。
对母猪和仔猪的局部损伤应立即进行处治，有助于防止该病的进一步发展。
在葡萄球菌感染严重的猪场，可采用药物预防，用长效土霉素制剂给初生仔猪进行注射。
在经常严重发病的猪场，也可采用猪群分离制备的葡萄球菌灭活疫苗对母猪进行免疫接种，分别于产前第4周及第2周对母猪进行注射，以便提高其初乳中抗体的含量。
乳腺湿疹样癌（eczematoidcarcinomaofbreast）是乳腺癌的一种特殊类型。
1874年SipPaget首先描述此病，因而命名乳腺Paget病（extramammaryPaget’sdisease），其临床特征是在乳头及乳晕区出现慢性湿疹样改变，所以亦称上皮瘤样湿疹。
[1]  乳腺湿疹样癌病理检查可见表皮内有分散或成团的Paget细胞，可蔓延至毛囊、皮脂腺、大小汗腺及导管。
此细胞较大、圆形或椭圆形、胞浆丰满而淡染、无细胞间桥、核周较空、可见核分裂现象、液染色阳性。
免疫组织化学染色示Paget细胞的癌胚抗原阳性（CEA）与汗腺细胞相似，有助于与Bowen病及恶性黑色素瘤鉴别。
真皮内有炎症浸润。
乳房外湿疹样癌可伴发小汗腺及大汗腺肿瘤，或直肠癌，或皮肤附属器肿瘤，其病变与乳房湿疹样癌相同，但Paget细胞多集中在基底部，特别是表皮突部位。
[2]乳头溢液检查和乳房包块细针穿刺细胞学检查，有助于诊断。
乳房湿疹样癌需排除并发乳腺导管癌的可能，应做乳房钼钯X线检查、干板照相和红外线检查等。
如合并有肛门部位的Paget病，则应同时做肛门指诊、肛门镜和盲肠检查。
[3]乳腺湿疹样癌以单侧乳房受累为主，病变初起时，乳头瘙痒、烧灼感，以后表皮变潮红，但因症状不明显常被忽视。
病情再发展，则皮肤粗糙变厚，有脱屑、糜烂、渗液、破溃，反复结痂后露出肉芽。
病程缓慢，经久不愈。
病损由乳头蔓延至乳晕或附近皮肤，重者可使乳头轮廓消失。
乳腺内肿块多位于乳晕附近，往往在乳头病变的后期始被发现。
因此，该病的诊断常因没有发现肿块而被延误。
乳腺内触及肿块者约半数病人腋淋巴结肿大。
部分病人偶在乳房以外大汗腺较多部位，如腋窝、大阴唇或阴囊、会阴部及肛门周围出现Paget病的损害。
其损害附近合并大汗腺癌及其他腺癌者多数预后较差。
根据单侧乳房发病或大汗腺较多部位（如腋）发生类似湿疹样变化，基底浸润变硬，境界清楚，病程慢性等即应提高警惕，疑及该病。
病理组织活检发现Paget细胞即可确诊。
[4]外科手术是乳腺湿疹样癌的首选治疗。
⒈手术治疗手术切除范围的大小应以乳腺内能否摸到肿块而定。
病变局限在乳头，而乳腺内无肿块、腋淋巴结不大，可行全乳切除术；如果腋淋巴结肿大，疑有癌转移，应行改良根治术；如果乳腺内有肿块者应行根治术或扩大根治术。
⒉放射治疗如果患者因各种原因不能耐受手术时，可采用X线放射治疗。
但疗效较差，由于乳腺湿疹癌可能源于大汗腺，故应采用较深的X线治疗（组织半价层8～10mm）。
小面积损害1次照射量599rad；大面积损害1次量200～300rad，1次/d，总量5000～8000rad。
[5]3。
中药治疗中药从根本上作用，中西医结合更好的治疗，控制病灶部位。
内蒙古大草原，风光无限好，(2张)别名：软枝接骨消（潮安、汕头、澄海）、串骨消（汕头、揭阳、澄海、海丰）积骨消、有骨消（潮安、澄海）、痛骨消（普宁）、金钱薄荷（普宁、饶平）、白花蚶壳草（潮阳）、透骨消（广州）。
颈动脉包括颈总动脉及分支，即颈内动脉和颈外动脉。
颈动脉硬化导致的颈动脉狭窄是缺血性脑血管病的一个重要危险因素，由于大多数颈动脉硬化没有临床症状，所以常常被忽视。
一部分病人有临床症状，包括一过性或持续性单眼失明、一过性脑缺血发作。
所谓一过性即短暂性、一时性。
颈动脉是较粗大的血管，其颈内动脉直接向脑组织供应血和氧，其颈外动脉则向眼、耳、鼻、口腔等五官供给血和氧。
如果颈动脉硬化了，就是在血管壁上有斑块形成，从而使血液在流通时不顺畅。
不顺畅就往往造成脑组织缺血、缺氧，病人常感头晕、目眩、记忆力差、思维力明显下降，久而久之，将造成大脑萎缩。
如果硬化了的颈动脉有稠样斑块脱落，并随血流而阻塞动脉血管，就会造成脑梗塞，出现失明、语言不清、瘫痪等中风表现，甚至威胁生命。
颈动脉内膜血栓样或粥样硬化斑块是一种大中动脉退行性、增生性、全身性疾病，动脉粥样硬化是动脉弹性减低的原因。
颈动脉硬化严重并有硬化斑块脱落，阻塞了大脑血管。
是老年人的常见疾病。
一般来说，轻度的动脉硬化不会影响大脑的血液供应，所以颈部活动后不会出现什么症状。
而重度的动脉硬化，会使大脑血液供应减少，出现头晕、头痛和记忆力减退等症状，如果这时活动颈部，很可能加重脑缺血，从而使脑部缺血症状更加严重，甚至发生“缺血性脑中风”。
造成脑出血、脑血栓、心肌梗塞、心绞痛、心力衰竭、早搏等症的主要原因。
这类病常发生在“三高”，即高血压、高血脂、高血糖人群中，同时老人发病率大过年轻人。
所以有专家提醒，男性在50岁以后，女性在绝经期后应该到医院做详细检查，因为此病没有任何表现症状，通常人们都会掉以轻心，一旦出现了头昏眩晕，则表示斑块已经形成，必须到医院进行控制，否则很容易引起脑中风。
动脉粥样硬化病灶多分布在血管分叉处外侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血液受血管角度的影响形成湍流等非层流状态，从而易使内膜受损，有利于脂质沉积和血小板聚集，形成粥样病变。
另外，局部血管壁的剪切力减低是形成动脉粥样硬化形成的重要因素。
血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变，血管内皮主动参与广泛生理和病理过程，血管内皮细胞分泌产生多种因子，可以控制血管的张力，调节和平衡血管舒张及收缩，包括介导血管壁炎症，影响斑块稳定性和血栓形成以及影响脂蛋白的代谢、摄取及血管生长和重塑等，影响内皮依赖性血管舒张的重要介质是一氧化氮，神经激素物质（如乙酰胆碱、血清素、儿茶酚胺等）和循环血液产生的切应力变化，可触发内皮细胞释放一氧化氮而引起血管舒张。
动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使其动脉变硬。
动脉粥样硬化病变中的质子源于血浆脂蛋白的浸润，主要为游离胆固醇脂，其次为甘油三酯，磷脂和载脂蛋白B。
动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重。
LDL和LDA胆固醇是动脉粥样硬化的重要因素，而HDL和HDL-C却具有很强的抗动脉粥样硬化的发病作用。
其机制可能为:（1）HDL是胆固醇逆向转运载体，促使胆固醇从肝外组织转运入肝内并降解和排泄;（2）在血浆中HDL与VLDL、LDL及CM进行TG和CE的交换，最终使VLDL及CM以残质形式被降解和排泄。
摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝HMG-CoA还原酶活性增加，胆固醇的合成增加。
一般二十岁左右的年轻人就已经开始形成脂质沉积物，甚至有10%的儿童从10岁就开始了，这种沉积物在医学上被称为粥样硬化斑块。
十几年或几十年后，由于粥样硬化斑块长期积存的作用，阻隔了血管对营养物的吸收，血管营养状况每况愈下，使血管慢慢变硬、变脆、变窄、失去弹性。
而且，这种不良作用还能引起高血压病或加重高血压的程度。
当血管的截面积的50%被挤占后，心脑血管供血和氧不足的症状就十分明显了，以至于头晕、头痛、心区疼、憋气时有发生。
当血管的截面积被堵住80%以上，就可以认为这条血管被基本堵塞，最严重的后果是偏瘫。
此病需做好三级预防：一级预防就是在日常活动中要控制饮食，远离高脂、高糖食物，即少吃动物肝脏、脑花、肥肉、油炸食品、糖和脂肪含量高的东西；二级预防就是发现轻微症状及时就医，让医生帮助控制血糖、血脂，用阿司匹林等药物稳定病情。
同时患者在平时活动中，特别是转动颈部时动作要轻、缓，切不能幅度过大；三级预防是中风后的预防，那就必须依靠医生用药物进行治疗了。
颈动脉硬化引起的后果非常严重，而且此类病属于复发性疾病，很多人在出院后没有控制好，引起二次中风、三次中风。
但此种病只要患者和家属平时注意，和医生密切配合，把血压、血脂、血糖控制好，终身也不会发生脑中风。
水蛭素是一种直接凝血酶抑制剂，即与凝血酶直接结合，抑制凝血酶的活性，产生抗凝作用。
临床实验发现，对颈动脉粥样硬化的兔实施血管成形术后，使用抗凝药辅助治疗，结果发现使用水蛭素24h后，血管造影未见明显的血管狭窄和其他的病理症状，显著降低了术后的死亡率，这说明水蛭素能够防止血管形成术后的再狭窄。
[1]相应的防治措施还包括，调整生活、饮食习惯，多参加健身活动，禁烟限酒，降低血粘度，降低血脂，降血压，选用一些活血化瘀、扩张脑血管、改善微循环、提高免疫力、抗氧化、抗衰老、抗血小板集聚的药物。
相信，威胁广大中老年人的脑梗塞的发病率将逐年下降。
蜂蜜有扩张冠状动脉和营养心肌的作用，改善心肌功能，对血压有调节作用。
每人每天至少补充2000毫升以上水分，可多喝菜汤、冬瓜汤、西红柿汤、绿豆汤和淡绿茶水。
早上起床后、晚上临睡前及洗澡前后最好喝一杯水，以防出汗多引起血液浓缩和血压升高。
此外，夏季饮食宜清淡，少食高脂肪、高胆固醇的食物，多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品、紫菜等。
应该养成健康的饮食习惯，经常吃以下九类食品。
一、有叶蔬菜，如：绿花椰菜，花菜，球芽甘蓝，卷心菜，芹菜等。
有叶蔬菜提供大量的纤维、维生素和微量元素，可以防止心脑血管硬化。
二、具有鲜亮色素的蔬菜，如：洋葱对脑血管硬化有改善作菠菜，莴苣，红薯，南瓜，西葫芦，胡萝卜，红辣椒，黄辣椒，绿辣椒等。
这些亮色蔬菜中不仅富含微量元素、维生素和纤维，而且含有抗氧化的生物素，可以帮助降低血脂，防止血管硬化。
三、新鲜水果，如：苹果，桃子，葡萄，杏子，草莓，西红柿等。
水果中富含微量元素、维生素、纤维和抗氧化生物素，可以帮助预防心血管疾病。
四、全谷类食物，如：含麸面粉做的面包，褐色糙米，燕麦片，爆玉米花等。
这些全谷类食物含有大量的纤维素，同样能降低低密度胆固醇，防止血管硬化。
五、用菜油、豆油或橄榄油做菜，这些植物油中富含奥米加三类多聚不饱和脂肪酸和其他不饱和脂肪酸，可以帮助维持正常心脏血管功能。
六、低脂肪或不含脂肪的乳制品，如：低脂或无脂牛奶，低脂乳酪，酸奶等，以此来替代高脂肪乳制品，可以大大降低患心血管疾病的危险。
七、深海鱼类，如：三文鱼，金枪鱼，沙丁鱼，剑鱼等。
深海鱼类富含奥米加三类多聚不饱和脂肪酸，对心血管健康有益。
八、豆类食品，如：豆浆，豆腐，豆腐干，鲜豆或干豆等。
豆类中含有大量有益于心脏健康的植物蛋白、脂类和纤维。
九、低度酒，如：啤酒和葡萄酒等，也能帮助降低低密度胆固醇，从而减少患心血管疾病的危险。
据说多吃洋葱对脑血管硬化有改善作用，特别是针对脑血管硬化引起的头痛偏头痛患者。
【通用名】小儿双磺甲氧苄啶颗粒【商品名】山姆士小儿双磺甲氧苄啶颗粒【药物别名】SulfadiazineandTrimethoprim  小儿双磺甲氧苄啶颗粒[1]【英文名称】Sulfamethoxazole【说　明】每片含磺胺甲恶唑200mg、磺胺嘧啶200mg、甲氧苄啶80mg。
【功能主治】用于敏感菌所致的尿路感染、肠道感染、呼吸道感染以及脑膜炎、中耳炎、痈肿及败血症等。
【药品规格】9袋/盒*200盒/件【用法用量】口服。
6-12个月，一次0.5袋；1-2岁，一次0.5-1袋；3-5岁，一次1-1.5袋；6-8岁，一次1.5-2袋；9-13岁，一次2-3袋，一日2次或遵医嘱。
【批准文号】国药准字H13023425【生产企业】河北山姆士药业有限公司【功用作用】　本品系磺胺甲恶唑(SMZ)、磺胺嘧啶(SD)和甲氧苄啶(TMP)的复方制剂。
【注意事项】　对本品敏感的细菌所致的尿路感染、肠道感染、小儿慢性支气管炎急性发作、急性中耳炎等。
【禁忌】1.对磺胺类药物及甲氧苄啶过敏者禁用。
2.巨幼红细胞性贫血患者禁用。
3.肝、肾功能严重损害者禁用。
4.2个月以下的婴儿禁用。
[2]　1.过敏反应较为常见。
可表现为药疹，严重者可发生渗出性多型红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。
2.中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症，偶可发生再生障碍性贫血。
由于本品与胆红素竞争蛋白结合部位，可致游离胆红素增高。
可发生结晶尿、血尿和管型尿；偶有患者发生间质性肾炎或肾小管坏死的严重不良反应。
9.中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感，一旦出现均需立即停药。
10.由于TMP对叶酸代谢的干扰可产生血液系统不良反应，可出现白细胞减少，血小板减少或高铁血红蛋白性贫血。
11.偶可发生无菌性脑膜炎，有头痛、颈项强直、恶心等表现。
本品所致的严重不良反应虽少见，但常累及各器官并可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。
2.不能与对氨基苯甲酸合用，对氨基苯甲酸可代替本品被细菌摄取，两者相互拮抗。
3.下列药物与本品同用时，本品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或发生毒性反应，因此当这些药物与本品同时应用，或在应用本品之后使用时需调整其剂量。
4.与骨髓抑制药合用可能增强此类药物对造血系统的不良反应。
5.与溶栓药物合用时，可能增大其潜在的毒性作用。
6.与肝毒性药物合用时，可能引起肝毒性发生率的增高。
7.与光敏药物合用时，可能发生光敏作用相加。
8.接受本品治疗者对维生素K的需要量增加。
9.不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与本品形成不溶性沉淀物。
10.本品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，当两者同用时可增强保泰松的作用。
11.磺吡酮（sulfinpyrazone）与本品合用时可减少后者自肾小管的分泌，其血药浓度升高且持久，从而产生毒性反应，因此在应用磺吡酮期间或在应用其治疗后可能需要调整本品的剂量。
当磺吡酮疗程较长时，对本品的血药浓度宜进行监测，有助于剂量的调整，保证安全用药。
12.本品中的TMP可抑制华法林的代谢而增强其抗凝作用。
13.本品中的TMP与环孢素合用可增加肾毒性。
14.利福平与本品合用时，可明显使本品中的TMP清除增加和血清半衰期缩短。
15.不宜与抗肿瘤药、2，4-二氨基嘧啶类药物合用，也不宜在应用其他叶酸拮抗药治疗的疗程之间应用本品，因为有产生骨髓再生不良或巨幼红细胞贫血的可能。
16.不宜与氨苯砜合用，因氨苯砜与本品中的TMP合用两者血药浓度均可升高，氨苯砜浓度的升高使不良反应增多且加重，尤其是高铁血红蛋白血症的发生。
17.避免与青霉素类药物合用，因为本品有可能干扰此类药物的杀菌作用。
【药物过量】1.过量短期服用本品会出现食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐、头晕、头痛、嗜睡、神志不清、精神低沉、发热、血尿、结晶尿、血液疾病、黄疸、骨髓抑制等。
一般治疗为停药后进行洗胃、催吐或大量饮水；尿量低且肾功能正常时可给予输液治疗。
如出现较明显的血液系统不良反应或黄疸，应予以血液透析治疗。
如出现骨髓抑制，先停药，给予叶酸肌内注射，一日1次，连用3日或至造血功能恢复正常为止。
2.长期过量服用本品会引起骨髓抑制，造成血小板、白细胞的减少和巨幼红细胞性贫血。
出现骨髓抑制症状时，患者应每天肌内注射甲酰四氢叶酸治疗，直到造血功能恢复正常为止。
1.药理本品对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、奇.克雷伯菌属、沙门菌属、变形菌属、摩根菌属、志贺菌属等肠肝菌科细菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌均具有良好的抗菌作用，尤其对大肠埃希菌、流感嗜血杆菌、金色葡萄球菌的抗菌作用较SMZ单药明显增强。
此外对体外、对沙眼衣原体、星形奴卡菌、原虫、弓形虫等亦具良好的抗微生物活性。
本品的作用机制作用于SMZ、SD作用于二氢叶酸合成酶，干扰合成叶酸还原酶的作用，两者合用可使细菌的叶酸代谢受到双重阻断。
本品的协同抗菌作用较单药增强，对其呈现耐药的菌株减少。
然而近年来细菌对本品的耐药性亦呈增高趋势。
2.毒理急毒、长毒和胃肠道刺激试验；小鼠口服LD50为1.81mg/g；小鼠腹腔灌注射LD50为2.39mg/g；对兔和小鼠胃肠道无刺激作用。
低增生性急性白血病（hypoproliferativeacuteleukemia，HAL）是急性白血病（AL）中的一种少见类型。
绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。
[1]⒈血象大多数呈全血细胞减少，且十分明显，但很少出现白血病细胞，故表现为非白血病性白血病。
⒉骨髓象增生低下，原始细胞≥30%。
⒊骨髓活检病理：造血细胞增生低下，但仍有白血病细胞浸润的证据。
低增生性白血病的诊断需结合骨髓涂片（需多部位穿刺）和骨髓活检确诊。
Howe等根据骨髓活检的造血细胞面积将低增生性白血病分为三种情况：①增生重度减低：造血细胞面积<15%；②增生中度减低：造血细胞面积在15%～30%；③增生轻度减低：造血细胞面积占30%～40%。
⒋B超：一般无肝脾肿大，淋巴结肿大。
⒌X线：可提示肺部感染。
[2]患者大多为老年人,隐匿起病，以头晕、乏力、心悸、气短等贫血症状最为多见。
皮肤、黏膜出血常见，以轻、中度出血为主。
少数患者以发热、感染为临床特征。
白血病细胞浸润的征象较轻，淋巴结、肝、脾一般不肿大。
隐匿起病，以贫血及轻、中度皮肤黏膜出血为主要临床表现，而白血病浸润的体征轻或缺如，全血细胞减少不伴白血病细胞的血象等都是HAL的特征。
诊断必须根据2个以上部位骨髓增生低下，且原始细胞>30%。
诊断困难者需经骨髓活检证实。
由于AL的部分病例，骨髓中白血病细胞极度增生，或合并骨髓纤维化，或发生骨髓坏死，均可导致取材不佳，易误认为骨髓增生低下。
因此，骨髓活检往往是诊断HAL的必经步骤。
[3]⒈加强支持治疗、输血、血小板、应用细胞因子等。
⒉小剂量阿糖胞苷联合阿地白介素（γIL-）治疗，阿糖胞苷（Ara-C）30～50mg/d，皮下注射，每2小时1次,连用2～3周，休息1周，反复使用2～5个疗程；阿地白介素（γIL-2）5～10万U+5%葡萄糖100ml,静滴，隔天1次，连用1～3周或反复应用。
⒊阿糖胞苷（Ara-C）20mg/d，皮下注射或淀粉酯碱0.5～1mg/d，静注。
低增生性急性白血病的治疗较困难，Howe等认为采用强诱导缓解治疗（蒽环类药物+阿糖胞苷方案)的病例疗效明显优于单纯支持治疗或以泼尼松、羟基脲、巯嘌呤（6-MP）、单用阿糖胞苷为主的小剂量化疗。
单纯支持治疗组病例病情进行性发展，小剂量化疗组中位生存期仅17.5个月；而强化疗组完全缓解率可达70%以上，中位生存期达40个月。
支持治疗条件较好的情况下强化疗疗效较好；不具备较强的支持治疗条件时，开始治疗强度应减弱，在化疗后骨髓增生程度和白细胞计数均有改善时再行强化疗更为合适。
[4]⒈大蒜烧茄子功效：清血热，行气滞，利水湿，解邪毒。
主治：适用于紫斑、白血病等治疗。
⒉口蘑烩豆腐功效：补气健脾益胃。
主治：适用于肺病，白血病、贫血，婴幼儿缺钙，缺铁等症。
⒊十全大补汤功效：黄芪、党参、白术、茯苓、甘草、大枣补中益气，健运脾胃，当归、熟地、川芎、白芍、墨鱼、肥鸡、老鸭、肘子、花生、棒骨滋阴补血，肉桂助阳以生血。
此品补气血，健脾胃，扶虚弱。
主治：病久体虚、阴阳双亏，白血病的辅助治疗，白细胞减少症。
⒋冬瓜薏米汤功效：健脾利湿，解毒清热。
主治：对细胞免疫及体液免疫有促进作用，有一定的抗癌作用，用于白血病及其他肿瘤的辅助治疗，用于小儿免疫功能低下所致的疾病。
⒌鲜蘑白菜水饺功效：解毒抗癌。
主治：适用于白血病、子宫癌、皮癌、肉瘤等。
[5]⒈多吃天然食物及经过卫生检验的正规生产食品，如：新鲜蔬菜、五谷杂粮等。
⒉减少与苯的接触，慢性苯中毒主要损害人体的造血系统，引起白细胞、血小板数量减少诱发白血病，一些从事以苯为化工原料生产的工人应加强劳动保护，装修时应选择对人体无害的装修材料。
⒊不可滥用药物，使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，切勿长期使用。
⒋尽量避开射线辐射，从事放射线工作的人员要做好个人防护，婴幼儿及孕妇应避免接触过多发射线。
“物联网医学”，是把多种传感器嵌入和装备到医疗行业的设备中，将“物联网”与现有的互联网整合起来，实现医院、病人与医疗设备的整合。
随着电子医学兴起、无线传感技术和物联网技术的出现，新生的物联网医学有望渐渐走进普通百姓的生活之中。
物联网医学将可能改变未来社会的就医模式：在将来的整合超大智能型网络中，存在计算能力超级强大的中心计算机集群，对整个网络内的医生、病人、设备完成实时的管理和调控，一个新的医疗服务模式将有条不紊地运行。
复旦大学附属中山医院呼吸科主任、上海市呼吸病研究所所长白春学教授在国际上率先提出手机云加端物联网医学后，又带领团队基于IT、无线传感和物联网等新技术，研发并提出了“移动云加端物联网医学（TelemedicineplusmobileHealth，简称TmH）”，宗旨为：“易防病、易诊断、易治疗、易与名医交流；易将健康风险降到最低；易将健康质量提升最高；易更好地享受人生和成就”。
《中华显微外科杂志》为我国显微外科专业性刊物，是中华医学会显微外科学分会的专业性的学术性期刊。
前身为《显微外科》，1985年更名为《显微医学杂志》,1986年改为现刊名。
以坚持党的基本路线，坚持四项基本原则，认真贯彻执行国家有关科技出版的政策、法令；遵守科技道德和编辑道德，严守国家机密，重视知识产权保护为办刊方针。
办刊宗旨中华显微外科杂志[1]旨在探寻显微外科学科发展趋势，以显微外科专业为主要报道内容,交流和推广显微外科领域的新理论、新成果、新技术、新材料、新经验和新信息，为医疗、科研和教学实践服务，引导和促进我国显微外科事业的不断发展，进一步提高我国显微外科在国际上的学术水平,使我国显微外科专业技术在世界上继续保持领先地位。
主要栏目设有：临床研究、实验研究、临床论著、实验论著、应用解剖、学术交流、综述、讲座、专题笔谈、讨论争鸣、临床教程、简报、病例报告、国内外显微外科新进展、花絮等栏目。
获奖情况1991、1997、2001年分别荣获广东省优秀期刊奖;1992、1997年分别获中国科学技术协会优秀学术期刊三等奖;1995和2001年获中华医学会优秀期刊三等奖;1992年和1995年分获中华医学会华瑞杯杂志总体设计与导向奖和中华医学会成立80周年纪念银奖;2000年获中华医学会优秀期刊银奖;2001年获广东省优秀科技期刊二等奖;1999年本刊获第二届广东省科技期刊优秀作品二等奖1项、三等奖3项和多项作品提名奖等。
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[1]母儿ABO血型不合(别名：母儿ABO不亲和性，母儿ABO不相容性)疾病症状：红细胞增多黄疸流产免疫性溶血脾大贫血脐血溶血性贫血相关检查：羊水检查相关疾病：贫血新生儿溶血病母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。
1938年Darrow认识到胎儿血是致病的抗原。
胎儿由父亲遗传而获得的血型抗原恰为母亲所缺少，此抗原通过胎盘进入母体，使母体发生同种免疫，产生的抗体再通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿、新生儿红细胞破坏，称新生儿溶血病。
这类溶血性疾患仅发生在胎儿与早期新生儿，是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。
该病因与免疫和遗传有关，故可连续数胎均得病。
本病对孕妇无不良影响，对胎儿和新生儿可因严重贫血而死亡，或因溶血所产生的大量胆红素渗入脑组织发生胆红素脑病。
(一)发病原因ABO血型不合是我国新生儿溶血病的主要原因，占96%，也是高胆红素血症常见原因，占28.6%。
国外统计ABO血型不合约占出生数15%，有临床症状者3%。
我国统计ABO血型不合妊娠占总出生数的27.7%，其中20%发病，有临床症状者5%。
1995年6月召开的全国新生儿黄疸学术会议上，有关高胆红素血症的论文23个省市共68篇，共计总结约11610病人，从病因来看溶血或作为第2位(17篇)或第3位(18篇)，所以看来溶血是常见原因，而溶血中又以ABO血型不合占第1位。
国内自1994年至今文献中有较多对新生儿溶血病做了血清分析的文章。
这些多是输血杂志等发表的，数量较大。
其中主要为孕产妇的主要有4家，共5971人，在这当中O～A不合的2277人，O～B不合的1858人，前者为后者的1.22倍。
他们还做了抗A抗B的抗体效价，效价高于1∶128时新生儿溶血病的发病率就较高。
因此做抗体效价对疾病发生与否及临床对策都有关系。
本症第1胎发病占40%～50%，因为O型妇女在孕前常已受其他原因的刺激[如肠道寄生虫感染，注射伤寒菌苗、破伤风或白喉类霉素，它们具有A及(或)B血型物质，某些植物亦具有A、B血型物质]使机体产生IgG抗A、抗B抗体，怀孕后这类抗体通过胎盘进入胎儿体内可引起溶血，虽然母婴ABO血型不合很常见，但真正发生AB0血型不合溶血病要少得多，这是因为：①IgG抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内后，经血型物质中和、组织细胞的吸附部分抗体被处理掉;②胎儿红细胞A或B抗原位点少，仅为成人的1/4，抗原性较成人弱，反应能力差，故发病较少。
(二)发病机制血型是人体的一种遗传性状，像人体的许多其他性状一样受染色体上的基因控制。
目前已经发现的人类血型抗原有400多种，每个血型系统按孟德尔定律独立遗传。
胎儿从父方遗传的红细胞血型抗原，若为其母所缺乏，这一抗原在妊娠、分娩期间可通过破损的绒毛或通过绒毛上皮裂隙进入母体，激发产生相应的免疫抗体，抗体再通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的抗原结合，可使之凝集破坏而发生溶血。
Rh血型不合时，带有Rh(+)抗原的胎儿红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。
Rh血型不合，胎儿红细胞经胎盘出血进入母体循环中，被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，这种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体较弱并系不通过胎盘的IgM。
由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠晚期或临产时，故第一胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘出血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低。
当发生原发免疫后再次怀孕，即使经胎盘出血的血量很少，亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。
约有1%的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时母亲(孕妇)的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第一次妊娠其胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。
ABO血型不合多见于母亲为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体，胎儿多数是A型，特别多见于A1型，其次为A2型及B型。
理论上倘若母亲为A型或B型，与胎儿血型不合，也会使胎儿发病，但实际上极少发生。
多见于O型母亲的原因是其抗A、抗B免疫抗体比B型的抗A效价，及A型的抗B效价为高;并且O型的抗A、抗B抗体主要是IgG，而A型的抗B及B型的抗A抗体主要是IgM，IgG抗体为不完全抗体，分子量较小，能通过胎盘，而IgM抗体是完全抗体，分子量较大，不能通过胎盘。
ABO血型不合可于第1胎发病。
ABO血型系统同时存在d然抗体与免疫抗体。
免疫性抗A或抗B抗体产生的原因尚未完全明了，目前认为可能是：①母体与胎儿ABO血型不合，胎儿红细胞经胎盘出血进入母体，使母体免疫所致。
②在自然界中存在A或B型抗原物质(如食物、细菌等)。
它可以引起人体发生免疫，而产生此种抗体。
③非特异性刺激如注射破伤风类毒素、伤寒、副伤寒疫苗等可刺激人体产生此种抗体。
由于母亲在妊娠之前可有此种抗体存在，因此，ABO溶血病常于第1胎即发病。
正常人血清中的血型抗体为d然抗体，这种抗体不是由于A或B血型抗原的刺激而产生的，它是IgM。
d然抗体与免疫抗体的性质不同：①前者是一种完全抗体，而后者是一种不完全抗体。
②人体分泌的A或B血型物质只能中和自然抗体，而不能中和免疫抗体。
③只有免疫抗体能通过胎盘并导致新生儿溶血病。
免疫抗体进入胎儿循环后，与相应的胎儿红细胞表面抗原位点结合，覆盖抗体的红细胞主要在脾脏内被破坏和清除，因而造成溶血。
体内这一溶血过程不需要补体参与。
由于新生儿的红细胞膜具有A或B抗原位点较少的特点，因而与其红细胞结合的免疫抗体数量亦较少，故ABO溶血病的病情大多较Rh溶血病为轻。
母儿溶血病中的RH溶血病多发生在第二胎以后，而且随着胎次的增多，发生的危险系数也就越高。
因为RH溶血病对宝宝的危险性较大，医生在预付怀孕时就会给予孕期治疗，以期让胎儿在孕妇子宫里减少损害。
[2]相对于RH溶血病，ABO溶血病的发生与胎次无关，第一胎即可发病。
其中绝大多数宝宝是在出生以后显现出病症的，由于每个宝宝体质的不同，他们表现出来的症状也轻重不一。
O型血妈妈的身体中没有血型A(B)抗原，而A、B型血的孕妇身体里就分别有A、B抗原，AB型血的孕妇身体内则两者都有。
但类似于A、B血型的物质广泛存在于自然界的一些植物、寄生虫及细菌中，疫苗中也有存在，它可刺激O型血妈妈产生相应的抗体，因此O型血妈妈在妊娠前是很难避免不接触A、B抗原的，并且是没有症觉的。
而在接触后，身体会自然产生抗体，等到孕育胎儿时，如果胎儿父亲是A、B或AB血型时，抗体就容易进到宝宝体内，发生抗原抗体反应，所以第一胎宝宝也可发生ABO溶血病。
ABO溶血病的症状轻重差别很大。
多数病情不重，最早出现的症状是黄疸，一般在出生后24～48h内出现，3～7天内消退，易被视为生理性黄疸而漏诊，有的仅在晚期出现贫血。
重症可发生死胎、重度黄疸，或重度贫血，但与Rh溶血病相比，不论是黄疸程度、贫血轻重、肝脾大小和胆红素脑病发生率等都比较轻。
1.妊娠期诊断(1)病史：以往有死胎、流产、早产或新生儿出生后很快死亡或于出生后24～36h内出现胆红素脑病者，应及时想到并怀疑有母儿血型不合，并应做进一步检查。
(2)血型检查：孕妇及其丈夫均须做血型检查。
如丈夫为A型、B型或AB型而孕妇为O型，可能发生ABO血型不合。
如丈夫为Rh阳性，孕妇为Rh阴性，可能发生Rh血型不合。
发生新生儿溶血病时，要对母儿分别进行ABO及Rh血型鉴定。
典型的Rh溶血病，母儿ABO血型常相同，母为Rh阴性，儿为Rh阳性，有时由于抗D抗体太多，将新生儿红细胞几乎全部覆盖，可能误将Rh阳性红细胞判为Rh阴性。
新生儿父亲为Rh阳性，如母儿D抗原性相同，应注意是否为Rh系统中其他抗原(如E、C或c等)或其他少见血型抗原所致的同种免疫性溶血性贫血。
(3)抗体检测：如孕妇血清学检查阳性，说明已被致敏，应定期测lgG抗体效价。
孕28～32周，每2周测1次;孕32周以上则每周测1次。
Rh血型不合IgG抗体效价>1∶32，ABO血型不合IgG抗A(B)效价>1∶128，胎儿可能发生溶血病。
不过，抗体效价仅做参考，因效价高低和胎婴儿的发病及病情严重程度并不一定成正比，因为溶血病的发生还取决于胎盘对抗体通透的屏障作用;胎儿的保护性机制，即胎儿对溶血病的耐受能力等。
①孕妇血清学诊断方法：取孕妇血液6ml(5ml自凝血，1ml抗凝血)。
另取丈夫血液2ml，加入抗凝管内。
母儿血型不合时，血清中的抗体有完全与不完全两种。
后者能通过胎盘进入胎儿体内，故测定孕妇血清中的不完全抗体及其效价，对估计胎儿情况有临床实用意义。
A.盐水凝集试验：检查血清中是否含有完全抗体(IgM)。
血清完全抗体与红细胞抗原在生理盐水中出现凝集。
B.胶体介质试验：检查血清中是否含有不完全抗体(IgG)。
血清不完全抗体与红细胞抗原在胶体介质中出现凝集。
C.木瓜酶试验：用木瓜酶处理红细胞后，再与血清不完全抗体结合，可在生理盐水中出现凝集。
D.直接或间接抗人体球蛋白试验(Coomb试验)：凡表面结合不完全抗体的红细胞称为致敏红细胞。
人体球蛋白是一种抗原，用以免疫动物可产生抗人体球蛋白血清。
抗人体球蛋白血清可与致敏红细胞表面的球蛋白抗原发生特异性反应而出现凝集。
直接法用以检测新生儿的红细胞上有无IgG抗体吸附，亦即该红细胞是否已被致敏;间接法用以检测孕妇血清中有无IgG抗体存在。
如有凝集即为阳性，再将血清经倍数稀释，从出现凝集的最大稀释倍数得出抗体效价。
②新生儿血清学检查：取脐血6ml，其中5ml不加抗凝剂，1ml加抗凝剂，作下列3项试验：A.直接Coomb试验。
B.抗体释放试验。
此法是解决患儿红细胞的遮断问题，通过释放试验，使新生儿红细胞上的Rh抗原释放出母体IgG抗体，以便正确鉴定患儿的Rh血型。
C.游离抗体检查。
用标准红细胞检测血清中有无游离的IgG抗体。
(4)B型超声检查：如胎儿有严重溶血，B型超声检查可显示典型的水肿儿状态。
胎儿腹腔、胸腔均可见积液;胎儿头颅可见双重光环(头皮水肿)、心脏扩大、肝脾大;胎盘实质内光点甚少(胎盘水肿增厚且大)。
但轻度溶血时，则无以上典型表现。
(5)羊水检查：在B超监护下抽羊水，用分光光度计分析羊水中胆红素吸光度。
胆红素于450nm处吸光度差(△OD450)，>0.06为危险值，0.03～0.06为警戒值，<0.03为安全值。
亦可测定胆红素含量，孕36周以上胆红素正常值为0.513～1.026μmol/L(0.03～0.06mg/dl)，如增加至3.42μmol/L(0.2mg/dl)，则提示胎儿有严重溶血。
①羊膜腔穿刺的指征：指征应严格掌握，对过去有新生儿溶血症分娩史，且本次妊娠孕妇抗体效价又高，则检查羊水中胆红素含量，可确切了解胎儿的溶血程度，以便及时采取对策。
羊膜腔穿刺的时间，一般最早在妊娠30～32周开始，必要时每2周重复1次。
对过去新生儿溶血症发病早或死胎发生早者，亦可酌情提前做羊膜腔穿刺，一般可在前次终止妊娠孕周的前4周进行。
②羊水中胆红素含量与胎儿情况的关系：Liley根据数百例羊水胆红素测定，绘图说明羊水中胆红素光密度与孕周的关系。
图分3个区带，然后将羊水在波长450nm处的光密度读数，减去基线的光密度读数，落在半对数表的相应的孕周上。
处于第一区带则很少或不发病，处于第二区带或接近第三区带，则为中度新生儿溶血症，处于第三区带说明胎儿有严重溶血，如近期内(7天)不终止妊娠很可能死亡。
有人认为其诊断准确率达94.4%，但一次测定不足为凭。
应于数天内重复穿刺，如高值不变或继续升高，提示诊断可靠性强。
③羊膜腔穿刺的注意点：首先应在B超下做胎盘定位，尽量避开胎盘穿刺，以减少胎儿、母体不必要的出血。
如穿出的羊水混有血液，可影响化验结果的正确性，因胎儿血中胆红素含量较羊水中含量大25倍，故穿刺应准确无误。
羊水取出后，应立即放入棕色小瓶，或以黑纸或锡纸包裹的试管中，减少或避免光照。
如抽出的羊水呈深黄色，提示胆红素含量很高，应采取适当措施。
(6)少见血型不合的诊断：少见血型不合所致新生儿溶血病的诊断须符合下列条件：①新生儿Coomb试验阳性且有溶血性贫血;②母儿Rh及ABO血型相符;③母亲Coomb试验阴性，可排除自身免疫抗体所致的新生儿溶血病;④新生儿血清或红细胞释放出对抗其本身少见血型抗原的IgG抗体。
如第④项无条件检查，在新生儿溶血病临床表现的基础上，加上前三项，亦可预诊为少见血型抗原所致的新生儿溶血病。
目前已发现能引起新生儿溶血病的少见血型有：Duffy、Kell、Kidd、MNSs、TJa、Lua(稀有)、Dia等。
2.产后诊断对有早发性黄疸的新生儿、水肿儿，出生前未明确诊断者，出生后诊断的主要依据是血清特异性免疫抗体的检查。
①检查新生儿及产妇血型，以确定有无AB0或Rh血型不合。
②检查婴儿红细胞是否被致敏，抗人体球蛋白试验直接法阳性说明婴儿红细胞被血型抗体致敏。
并可做释放试验以了解是哪种Rh血型抗体。
③检查婴儿血清中有无血型抗体存在及其类型，将婴儿血清与各标准细胞(CCDee，ccDEE，ccDee，Ccdee，ccdEe，ccdee)做抗人体球蛋白间接试验。
若一患儿血清与上述各标准红细胞做抗人体球蛋白间接试验结果CCDee，ccDEE，ccDee，ccdEe组发生凝集(阳性)而Ccdee，ecdee组阴性，则可判断该患儿血清无抗C、抗c及抗e抗体。
ccDee，ccdEe组阳性分别表明有抗D抗E抗体，则CCDee，ccDEE组凝集亦因含D、E抗原有关。
④检查母体血清中有无血型抗体存在，做间接抗人体球蛋白试验可以证实。
同时新生儿应做下列检查以判断有无新生儿溶血症：①血红蛋白<140g/L(脐血)，网织红细胞>6%，有核红细胞>2%～5%;②脐血胆红素>51μmol/L(3mg/dl)，出生后72h>342μmol/L(20mg/dl)，已达危险值，则有新生儿溶血的可能，须进一步观察黄疸发展的情况，并采取相应措施。
一般来说，ABO血型不合的黄疸较轻，贫血不太严重，红细胞呈球形，胆红素72h内较少超过205μmol/L(12mg/dl)。
Rh血型不合者一般脐血血红蛋白<140g/L，胆红素>68μmol/L(4mg/dl)，出生后24h出现黄疸，贫血严重者明显苍白，或伴有心衰症状，有核红细胞增多明显，可达20%～100%。
临床症状随溶血进展而加重，约25%由于溶血严重而成为死胎或水肿胎儿。
但有时重型ABO溶血很像Rh溶血症，而轻型Rh溶血又似ABO血型不合，应加以区别。
据报道尚有1%母儿血型不合是由少见血型引起的，如母儿ABO及Rh血型相同，而新生儿有早发黄疸，且Coomb试验阳性者，应考虑到少见血型引起的溶血症。
预后：有的资料报道由本病所致死胎占0.3%，发生重度高胆红素占27.2%，在新生儿期死亡占1.4%，发生胆红素脑病占5.9%，提示应对本病的预后重新评价，本病发生于母为O型，子为A或B型者占95%。
黄德珉(1995)的资料O型母亲异型妊娠占27%，在异型妊娠中发病率高达72%，其中出现高胆者为75.9%，远较过去报道的临床型仅占25%为高。
黄疸出现时间平均为26.6h，在48h内出现者占87.6%。
伴贫血者占34.1%，阳性者75.1%，游离抗体阳性者84.8%，释放试验阳性者91.5%，以后者最敏感。
本组病例均以光疗为主，无换血者，部分病例加用诱导剂和肾上腺皮质激素治疗，结果早治疗组和晚治疗组高胆发生率及程度有显著差异，光疗组和加用其他治疗组疗效无差异，提示本病的防治应从产前开始。
护理：新生儿分娩时子宫收缩，大量抗体通过胎盘进入新生儿体内，大量红细胞遭破坏，产生严重贫血。
新生儿肝脏，特别是早产儿肝脏不能处理大量胆红素，故黄疸逐渐发展。
当胆红素过高时，损害中枢神经，最后可发生核黄疸抽搐死亡，故需积极治疗。
(一)强的松2.5毫克，每日3次，以促使肝葡萄糖醛酸酶成熟，促进葡萄糖醛酸与间接胆红素结合成为不能通过血脑屏障的直接胆红素，以减少核黄疸发生;(二)每日静脉输入25%白蛋白10毫克/千克体重，医学教|育网搜集整理或稀释于5%葡萄糖溶液中缓滴;(三)口服葡萄糖水有利于间接胆红素转变为直接胆红素;(四)苯巴比妥，每日5毫克/千克体重，分3次口服，共5～7天，亦有肝酶诱导作用;(五)中药三黄汤加茵陈促使胆红素排泄也有效果;(六)光照疗法，用蓝色荧光照射新生儿全身，能促进间接胆红素氧化分解成水溶性，并从胆汁排出，简便有效，现临床应用较多;(七)换血输血，近年来由于治疗上的进展需换血的患儿已较少见。
胎儿的血型是由母亲和父亲来决定的。
O型血的女性与A型B型或AB型血的男性结婚,妇女怀孕后,如果胎儿的血型与母亲血型一样,则不会出现问题;如果胎儿血型与母亲血型不一样,则可出现胎儿新生儿溶血症，由于血型不同，在流产、引产、分娩等过程中，部分胎儿血液可进入母亲血中，刺激母体产生抗胎儿血抗体，该抗体有可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿、新生儿的红细胞破坏，造成血溶。
ABO血型不合较多见，但后果一般不严重，第二胎教少出现，越往后越严重。
可以造成流产、早产、死胎、胎儿水肿、新生儿黄疸(即脑组织黄疸)，即便存活，将来也可能留下后遗症而智力低下，痴呆或运动障碍。
预防：溶血病的发病，需要母体先后两次接触抗原，才能产生足够量的抗体使胎儿受累发病。
第一次产生抗体的速度慢，数量少，且经过一段时间后即停止增长。
1.血型孕妇及丈夫均应做血型检查。
2.孕妇血清学检查阳性。
3.新生儿血清学检查取脐血做：①Coombs试验阳性;②抗体释放试验;③游离抗体检查。
B超检查;羊水检查。
严重可并发胆红素脑病，应及早给予积极治疗。
肝脏弥漫性病变是指肝脏组织病变在影像学检查的一种表现。
肝脏弥漫性病变在乙肝患者中比较普遍，因病毒长期复制对肝脏进行破坏，肝脏在自我修复中形成条索状的增生纤维组织，它可以破坏肝脏正常结构，随着时间的延长，程度逐渐加重，可导致肝纤维化。
不同于肝血管瘤、肝囊肿、肝癌等占位性病变，病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变，因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的。
另外，一些年龄较大的中老年人，肝脏与年轻人相比，相对老化，内部稍微粗糙一些，B超检查时光点反射就会强一些，化验单上也会说他有“弥漫性肝病”。
肝弥漫性病变，主要是由于慢性肝炎所致，最重要的方法就是定期做好体检。
很多慢性肝炎患者在生活中不注意保养没有做好定期检查，逐渐造成肝弥漫性病变甚至最后发展为了肝硬化或者肝癌。
一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。
肝实质弥漫性病变是由于肝脏长期慢性炎症造成的肝损伤，是一种器质性的改变，该长期发展下去往往就是肝纤维化和肝硬化。
当出现肝纤维化时，肝内血管受压扭曲，容易形成门脉高压，从而导致胃底食管静脉曲张、腹水生成和脾肿大，静脉有破裂出血的危险。
二是肝内纤维组织会堵塞肝内的血液通道，从而影响肝细胞的修复甚至加重损伤，严重的最终可能会出现肝功能衰竭。
川白芷1号是四川省遂宁市银发白芷产业有限公司以川白芷现有混杂群体为材料，经过系统选育而成的优良品系。
2007年通过四川省农作物品种审定委员会审定，品种审定编号：川审药2007001。
[1]﻿川白芷1号生育期587～617天（种子繁育304～324天，商品生产283～293天）。
1、留种植株：长势旺、分枝多，平均株高1.50m以上，杆硬，抗倒；种子千粒重≥3.2g，发芽率≥70%。
2、药用植株：叶柄紫色，株型紧凑矮健，生长健壮，早期抽苔率低，适应性强。
[1]﻿据相关资料显示，2002、2003年品种比较试验，每亩平均白芷药材产量分别为300.30公斤和326.50公斤，比当地农户自留种（对照）增产12.50%和14.90%。
2004年7月对田间现场测产验收，平均产量每亩为324.20公斤，比对照增产14.42%，其中优级商品率达84.41%。
药材品质：川白芷1号符合中国药典2005年版要求，体重，质坚实，断面白色，粉性，气芳香、味辛、微苦；经测定，欧前胡素含量为0.25%（药典为0.08%），醇浸出物26.90%，高于对照品种；总灰分3.60%，低于对照品种。
[1]﻿种子繁育1、选地：选深厚肥沃、排灌方便、光照充足、无污染的土壤。
2、选好种根：采挖白芷商品时，选择叶柄紫色、根形好、无损伤、无病虫害、长度20～25厘米、根头直径2.5～3.0厘米的作种。
3、种植要点：假植种根，种植密度1米×1米；参照商品白芷生产进行田间管理，隔离区在500米以上。
4、种子收贮：6～7月分批采收成熟饱满种子，阴干。
种子安全含水量≤12%。
用麻袋或布袋贮种。
[1]﻿商品生产1、适时播种：用当年繁育的种子，9月下旬至10月上旬，按行距40～45厘米进行条播。
2、间苗、定苗：次年2月上、中旬苗高约15厘米时定苗，株距10～15厘米；适时中耕除草。
3、施肥：以有机肥为主，采用稳前、顾中、保尾的施肥原则，结合整地施足腐熟有机肥，每亩配施P2O54公斤、K2O4.5公斤，翻入土中。
4、拔除早期抽苔苗：4月上、中旬，及时拔除早期抽苔植株。
5、适时采收：7月上中旬，叶片枯黄时，选择晴天采挖，干燥。
其他种植技术详见《川白芷生产质量管理规范》及其无公害生产技术规程。
[1]﻿川白芷1号适宜以四川遂宁为中心的涪江流域地区种植。