ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
引起鼻不能通气、阻塞、疼痛，常见有脓性或血性鼻分泌物，也因机械性阻塞、致吞咽困难，鼻咽症状常在神经受累之前出现，必须切记查看鼻咽腔有13%～33%的机会看到肿块。
成年患者有长期头痛病史并出现一侧展神经麻痹者，应考虑到脊索瘤的可能但确定诊断尚需借助X线、CT和MRI等影像学检查。
脊索瘤应与脑膜瘤相鉴别。
同部位脑膜瘤可引起局部骨质受压变薄或骨质增生，而少有溶骨性变化。
DSA常见脑膜供血动脉增粗，有明显的肿瘤染色。
如脊索瘤向后颅窝生长应与桥小脑角的听神经瘤作鉴别。
听神经瘤在颅骨平片和CT上主要表现为内听道的扩大和岩骨嵴的吸收。
MRI常有助于鉴别诊断。
鞍区部位的脊索瘤需与垂体腺瘤和颅咽管瘤相鉴别。
后两者多不引起广泛的颅底骨质的破坏，垂体瘤在影像学上一般表现为蝶鞍受累扩大，鞍底变深，骨质吸收。
颅咽管瘤CT上可见囊壁有弧线状或蛋壳样钙化，通常不引起邻近骨破坏，且两者脑神经损害多局限于视神经，而脊索瘤多表现为以展神经障碍为主的多脑神经损害，影像学上多见颅底骨质溶骨性改变和瘤内斑点状或片状钙化。
向下长入鼻咽部的脊索瘤因其临床表现和X线检查特征与向颅底转移的鼻咽癌相似，鉴别诊断主要依靠鼻咽部的穿刺活检。
鞍旁型或长向中颅底的脊索瘤与软骨肉瘤鉴别比较困难，免疫组化染色很有帮助，脊索瘤对多种组织标记物均显示阳性，如：Cyto-K6/7EMA7/7、CEA6/7、GFAP0/7、Des0/7、α-AT7/7、Lyso4/7而软骨肉瘤则均显示为阴性。
手术治疗脊索瘤解剖位置深在，手术暴露困难，加之起病隐匿，病程较长，病人来诊时肿瘤已经广泛侵犯颅底，因此手术难度较大。
由于脊索瘤对放射线不敏感，常规放疗通常只起到姑息性治疗的作用，放射外科的长期疗效仍不明确，因此，内镜下经鼻和（或）口入路的颅底外科手术仍是本病的最主要治疗方法。
常规放射治疗是外科治疗的辅助治疗。
放射外科治疗包括γ-刀、质子刀和X-刀等。
特别是质子刀可采用大剂量分割治疗，综合放射外科和常规放疗的优点，显示了安全性和有效性，适用于手术后神经血管重要区域的残余肿瘤。
其他治疗包括热疗、90Y局部埋藏治疗及化疗等，但疗效不肯定。
药物治疗化疗药物一直被认为对脊索瘤没有明显的治疗作用：近年来，国外有文献报道将靶向药物应用于脊索瘤的治疗中。
靶向治疗用于脊索瘤可能有很好的治疗前景。
[3]颅底脊索瘤是少见的骨性肿瘤，它在组织学上属于良性肿瘤，但具有以下恶性特征：位置深在，容易侵犯颅脑及重要神经血管；浸润性生长，多数无明显包膜；偶可发生转移；不易彻底切除，术后复发接近100%；患者多于确诊后数年死亡。
因而一旦确诊颅底脊索瘤，即应按照恶性肿瘤对待。
国内外早期报道中颅底脊索瘤的生存率普遍偏低，5年生存率维持在30%～40%。
近几年，国内外的相关报道逐渐增多，颅底脊索瘤的术后生存率有明显提高，5年生存率维持在60%～70%。
将具有特殊结构的亲和分子制成固相吸附剂放置在层析柱中，当要被分离的蛋白混合液通过层析柱时，与吸附剂具有亲和能力的蛋白质就会被吸附而滞留在层析柱中。
那些没有亲和力的蛋白质由于不被吸附，直接流出，从而与被分离的蛋白质分开，然后选用适当的洗脱液，改变结合条件将被结合的蛋白质洗脱下来，这种分离纯化蛋白质的方法称为亲和层析。
利用共价连接有特异配体的层析介质分离蛋白质混合物中能特异结合配体的目的蛋白或其它分子的层析技术。
在生物分子中有些分子的特定结构部位能够同其他分子相互识别并结合，如酶与底物的识别结合、受体与配体的识别结合、抗体与抗原的识别结合，这种结合既是特异的，又是可逆的，改变条件可以使这种结合解除。
生物分子间的这种结合能力称为亲和力。
亲和层析就是根据这样的原理设计的蛋白质分离纯化方法。
亲和层析是一种吸附层析，抗原（或抗体）和相应的抗体（或抗原）发生特异性结合，而这种结合在一定的条件下又是可逆的。
所以将抗原（或抗体）固相化后，就可以使存在液相中的相应抗体（或抗原）选择性地结合在固相载体上，借以与液相中的其他蛋白质分开，达到分离提纯的目的。
此法具有高效、快速、简便等优点。
理想的载体应具有下列基本条件：①不溶于水，但高度亲水；②惰性物质，非特异性吸附少；③具有相当量的化学基团可供活化；④理化性质稳定；⑤机械性能好，具有一定的颗粒形式以保持一定的流速；⑥通透性好，最好为多孔的网状结构，使大分子能自由通过；⑦能抵抗微生物和醇的作用。
可以做为固相载体的有皂土、玻璃微球、石英微球、羟磷酸钙、氧化铝、聚丙烯酰胺凝胶、淀粉凝胶、葡聚糖凝胶、纤维素和琼脂糖。
在这些载体中，皂土、玻璃微球等吸附能力弱，且不能防止非特异性吸附。
纤维素的非特异性吸附强。
聚丙烯酰胺凝胶是目前的首选优良载体。
琼脂糖凝胶的优点是亲水性强，理化性质稳定，不受细菌和酶的作用，具有疏松的网状结构，在缓冲液离子浓度大于0.05Mol/L时，对蛋白质几乎没有非特异性吸附。
琼脂糖凝胶极易被溴化氢活化，活化后性质稳定，能经受层析的各种条件，如0.1Mol/LNaOH或1Mol/LHCl处理2h~3h及蛋白质变性剂7Mol/L尿素或6Mol/L盐酸胍处理，不引起性质改变，故易于再生和反复使用。
琼脂糖凝胶微球的商品名为Sepharose，含糖浓度为2%、4%、6%时分别称为2B、4B、6B。
因为Sepharose4B的结构比6B疏松，而吸附容量比2B大，所以4B应用最广。
亲和层析：利用共价连接有特异配体的层析介质，分离蛋白质混合物中能特异结合配体的目的蛋白质或其他分子的层析技术
安德森氏症（Andersen'sDisease），学名肝糖储积症第四型（GSDIV），乃是安德森先生于西元1956年第一次发表这种疾病，他描述︰这是一种由于肝脏储积了异常的肝糖，进而产生的一种家族性遗传的肝硬化疾病；布朗则在1966年证明了这种疾病，是来自于一种肝糖键结酵素（alpha-1,4-glucanbranchingenzyme;glycogenbranchingenzyme,GBE）的缺乏。
安德森氏症的症状有肌肉瘫痪、心律不整、脊椎弯曲、脸部与手部的不正常发育。
这些异常均由单一个基因突变所致。
犹他大学的科学家已经发现造成罕见遗传疾病─安德森氏症(Andersen'ssyndrome)的突变基因。
安德森氏症一种体隐性遗传的疾病，缺乏此酵素会产生许多缺少支链，呈长链状，如类淀粉的肝糖沉积。
但是这种异常的肝糖肝脏储积后的病生理的机转仍然不是很明晰。
此症的致病基因，GBE1基因，位于染色体第三对短臂的第一区第四带(3p14)，有十六个外显子，大小为116,000个硷基对；是目前唯一已知的与肝糖储积症第四型有关的基因。
研究人员检视了15个安德森氏症患者的基因，结果发现17号染色体的某一个区域与此病有关，这个区域包含3个离子通道(ionchannels)基因，其中一个KCNJ2基因已在来自同一家族的安德森氏患者上证明有异常。
另外，在这15个无血缘关系的患者身上还发现8个突变点。
KCNJ2基因所制造出来的蛋白质可使钾离子进入细胞内的钾离子通道(potassiumchannel)–Kir2.1，此离子通道对于肌肉细胞的兴奋性(excitability)有极大影响，因此若基因发生突变，钾离子的运输将受到阻碍，故肌肉与心脏的功能也会受影响。
目前已知安德森氏症是由于染色体的基因(KCNJ2)多处突变，导致向内修正钾离子通道(Kir2.1)失去功能所致。
在诊断上已知的徵兆包含生长畸形、周期性麻痹、和心律不整等。
为了探讨安德森氏症的生理机制以及致病机转，使用了修正后的心脏动态模型(LRDModel)来进行电脑的模拟。
在此模型中，为了更精确地计算实际上所面临的问题，加入了动态模拟的钾离子电流运算公式。
为了进一步了解KCNJ2基因突变对于心脏动作电位的影响，采用了马可夫的机率方程来模拟钾离子通道的分子行为以及电流变化。
实验中发现，若逐步地抑制Kir2.1的导电性将换导致心脏动作电位兴奋后复极化所需的时间增长，并且使得静止模电位产生去极化的现象。
当抑制的情形到达百分之九十的时候，会在心脏动作电位上产生早期再极化(Earlyafterdepolarization)，静止膜电位则去极化至-55毫伏特(对照组:-90毫伏特)，并进一步造成自发性的动作电位产生(Spontaneousactionpotential)，进而造成心律不整。
此时若是细胞外的钾离子升高，会加速上述的现象产生；反之若是细胞外钾离子浓度下降，则可减缓或避免心律不整的情形。
肾上腺素刺激除了加速造成心律不整的情形之外，还会进一步造成晚期再极化(Delayedafterdepolarization)。
根据这些实验模拟的结果可以推论安德森氏症所引发的心律不整可能藉由下列因素造成：(1)早期或晚期再极化的发生，(2)不正常的自发性动作电位。
此外钾离子浓度的下降以及肾上腺素刺激的作用对心律不整有加成的作用，是故安德森氏症的病人若同时患有低钾型周期性麻痹，运动时很可能会造成心律不整的发生。
是由B组柯萨奇病毒所引起的急性发热性传染病,其特征是有剧烈的上腹痛或胸痛.
黄裙竹荪蘑菇俗称竹笙、网纱菇黄、网竹荪、仙人伞，是一种腐生类真菌，通常在夏季附生于开阔草地上，其伞体是著名的食用菌，肉质脆嫩，气味芬香，营养丰富。
国内多数省份均有种植。
菌蕾卵圆形，白色，平滑，或偶尔呈暗褐色，有时被有短软的刺状物。
菌体高13-21.5cm。
菌盖高3-4.5cm，宽2-3.5cm，覆钟状至圆锥状，橙黄色，有不规则网格，薄而韧，上有暗青色孢体，稍有臭味，顶端平截，有一穿孔，穿孔直径约8mm。
菌幕似裙子并有网格，柠檬黄色至桔黄色。
菌柄白或浅黄色，中生，海绵状，长15-16cm，粗1.6-3cm，空心。
基部菌托白色至浅紫红色，苞状，高4-5cm，直径2.5-5cm。
孢子透明，椭圆形，3-4.2×1.2-1.5&micro;m。
[1]春至秋季群生于针阔混交林中腐叶堆上。
分布于我国江苏、湖南、安徽、云南、广东、台湾、香港、海南、西藏等地区。
一般认为有毒，虽毒性不大但也不宜食用，有人闻其气味也会感觉头晕。
可供药用。
将子实体浸泡于浓度为70%的酒精中，作为外涂药用，可治疗脚癣。
请勿与红托竹荪的区别，一个美味，一个有毒。
尿道下裂并发尿道开口狭窄是最常见的先天性尿道开口狭窄.但获得性的更为常见,常为尚在使用尿布的男孩在作包皮环切术后,伤口渗出刺激引起.如明显影响尿流方向,或尿流极细是尿道口切开的指征.
血管性水肿（angioedema）又称巨大荨麻疹，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿，可分为获得性和遗传性两种类型。
血管性水肿与荨麻疹一样，是龟头对食物、药物或昆虫叮咬所引起的急性过敏反应。
本病可仅发生在龟头，也可与荨麻疹同时发生。
儿童易患龟头水肿，表现为龟头处包皮水肿而发亮，如同大水泡。
但不影响排尿。
常于夜间发生，痒感不显著，可于数日后自行消退。
龟头包皮血管性水肿诊断简单治疗也较容易，应保持清洁干燥，必要时可1：1000新洁尔灭轻拭病变处。
合并全身荨麻疹者可口服扑尔敏、苯海拉明治疗，应遵医嘱用药。
获得性血管性水肿主要发生于组织疏松部位（如眼睑、口唇、舌、外生殖器、手和足等）。
皮损为局限性肿胀，边界不清，呈肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，多为单发  血管性水肿，偶见多发；痒感不明显，偶有轻度肿胀不适。
一般持续1～3天可逐渐消退，但也可在同一部位反复发作。
常伴发荨麻疹，偶可伴发喉头水肿引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡；消化道受累时可有腹痛、腹泻等症状。
遗传性血管性水肿多数患者在儿童或少年期开始发作，往往反复发作至中年甚至终生，但中年后发作的频率与严重程度会减轻；外伤或感染可诱发本病。
多见于面部、四肢和生殖器等处。
皮损为局限性、非凹陷性皮下水肿，常为单发，自觉不痒；也可累及口腔、咽部、呼吸道及胃肠道黏膜等并出现相应表现。
一般在1～2天后消失。
诊断本病根据典型临床表现一般诊断不难；若患者发病年龄较早且家族中有近半成员发病，则应考虑为遗传性血管性水肿，血清C1INH检测水平降低有助于诊断。
血管性水肿（angioedima）是一种发生于皮下组织较疏松部位或粘膜或粘膜的局膜性水肿，分获得性及遗传性两种，分获得性及遗传性两种，后者罕见。
病因获得性血管性水肿，常伴其他遗传过敏性疾病。
其发病与荨麻疹相似，可由药物、食物、吸入物和物理因素等引起。
遗传性血管性水肿为常染色体显性遗传，主要由C1酯酶抑制物(C1esteraseinhibitor，ClINH)功能缺陷所致。
C1胆碱酯酶的血清a2球蛋白抑制物缺乏，或其量正常而功能有缺乏者的约占15%.。
由于外伤、剧烈运动或情绪  血管性水肿激动等因素，致C1过度活化，进而激活c4及c2，及释放激肽。
在血纤维蛋白溶酶（plasmin）参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，产生血管水肿。
发作C4及C2均减少，静止期C4减少。
本病C1水平正常，可与获得性血管性水肿鉴别。
血管性水肿的特点为非凹陷性水肿，软组织的红斑肿大，可遗传，也可能是后天的。
遗传性血管性水肿（HAE）是由于C1抑制基因的突变而引起的一种常染色体显性疾病。
这种有缺陷的基因不能在血浆里产生足够的C1抑制因子水平，从而导致C1的自活化，以及C2和C4的消耗。
它分为I型（C1抑制蛋白的生成较低）和II型（C1抑制因子有功能缺陷，而血浆水平正常）(1,2)。
后天性血管性水肿可能是风疹的表现，最近的药物为血管紧张素转化酶（ACE）抑制因子。
诊断遗传性血管性水肿（hereditaryangioedema）是一种少见的显性遗传性疾病，常在外伤或撞击后10余小时发生，可反复发作，为皮肤的无痒性血管性水肿（多见于面部及四肢等处）。
损害可直径数厘米或占一侧肢体，1～3天消退，但易再发。
可自儿童或青年开始，并反复发作至40余岁。
也可发生在口腔、喉部及胃肠和呼吸道粘膜。
患者可因骤然发生的喉软水肿而死亡。
诊断根据突然发生大  血管性水肿片暂时性凹陷性肿胀，在数小时至一天左右消失，常累及眼睑、唇、舌、外生殖器、毛、足等部位，本病诊断不难。
倘发病年龄早，家族中有近半成斗员发病，伴早发的消化道或呼吸道症状则应考虑为遗传性血管性水肿。
血清酯酶抑制蛋白、c4和c2测定值降低，诊断可以确定。
治疗获得性血管性水肿的治疗与一般荨麻疹相同，遗传性血管性水肿可用炔羟雄烯异恶唑（danazol）或康力龙（stanozol）以增加CIINH合成以减少纤维蛋白溶酶对C2的作用，以减轻症状。
亦可试用氨基己酸或止血环酸（tranexamicacid）以抑制血纤维蛋白酶原活性。
患者手术前及急性发作时除对症处理外，有人用输入新鲜血浆以补充C1酯酶抑制物，但新鲜血浆中亦可含有补体成分而使有的患者症状发作。
如发生喉头水肿时应准备气管插管或气管切开，一般抗组胺药物疗效不佳。
随着血清学诊断和现代治疗法的到来，HAE只要发现早，是可以完全预防的。
Baranwal  血管性水肿等（4）最近报道了他们在昌迪加尔（印度城市）见到的3个病例。
虽然最近印度有了C1酯酶抑制因子浓缩物，但很贵。
同样地，在紧急情况下，新冻结的血浆也不容易获得。
因此，预防急性发作的进一步发展以防止死亡就变得尤其重要。
雄性激素在HAE中的确切的作用方式尚不清楚，但是人们认为这些药通过提高肝内的C1抑制蛋白的合成发挥疗效。
他们的长期服用的副作用为男性化、低密度胆固醇的增加，也有可能与肝部肿瘤有关。
在HAE的治疗中，康力龙比达那唑要好，因为它的副作用要小一些，而且便宜些。
一名11岁男孩在过去5年里反复发作（6-7次/年）手、脚和脸的肿胀，伴声音变粗、呼吸困难。
每次发作会持续2-3天，采用家庭疗法后症状消失。
偶尔有腹部疼痛，在发作开始时种类不一，但没有瘙痒、发红或湿疹。
很明显这些发作与任何食物、药物或其他偶发疾病无关。
家庭病史显示母亲自孩童时期起也有相似的发作史，患者哥哥也有相似的发作史，并在8岁时在一次相似的发作时死于呼吸窘迫。
体检时，患者眼睑、嘴唇和手背有轻度的非凹陷性水肿，伴轻度的声音加重。
间接的喉镜检查显示喉部水肿，累及杓状会厌襞，真假声带。
临床诊断为遗传性血管神经质水肿（HAE）。
血细胞计数、尿液分析、肝肾功能正常。
血浆C4估计以共同径路筛查的方式做出，其值减至0.14g/L(正常值0.20-0.50g/L)。
C1酯酶抑制因子的估计值也减少29%（正常70-130）。
给病人以口服一日两次1mg康力龙治疗六周，目前的病情发作得到缓解。
当病情缓解情况持续时，剂量减为一日一次1mg，为期6个月。
治疗期间定期检测其肝功，未见异常。
询问父母该疾病的本质，虽然母亲有非常  血管性水肿少的很轻的发作，但不需要任何积极的干预，她的血清C4水平减至0.06g/L，C1酯酶抑制因子减至29%，而孩子的父亲的这两个参数水平均正常。
后天的或遗传的血管性水肿在头部和颈部常受影响时可能危及生命。
在现代治疗法发明之前，遗传性的血管性水肿的死亡率为20%，死亡的原因是由于突发喉水肿导致窒息。
通过早期发现、对患者和父母的教育可防止这种不幸的事件，因为这种病是很容易预防和治疗的。
根据不同病人的病情可能需要采用不同类型的治疗，但是它的临床严重性和实验室结果的异常没有明确的相关性。
HAE的急性发作的治疗并不容易，因为抗组胺剂、类固醇或肾上腺素对它都收效甚微。
对已确定的发作，在可能的情况下，可采用净化的C1酯酶抑制因子浓缩物治疗。
如果在紧急情况下没有这种合成的抑制因子，新冻结的血浆可顺利度过危象。
在没有任何其他方法时，气管切开术这样的手术介入可以救命。
短期预防最好用雄激素象康力龙或达那唑，他们可减少C1抑制因子的生产。
而雄性激素对妇女和孩子有副作用，因而这些药不能长期使用。
但是，间歇地使用很小的剂量也可以使病人相对地无症状。
伊普西隆—氨基己酸（12-18g/日）或超己酸比雄性激素效果要差些。
预防药应在选择性的手术（尤其在头颈部）之前使用，手术有可能导致急性发作。
血管性水肿是患者在服用食物、药物后或被昆虫叮咬等所引起的包皮龟头局部的急性过敏反应。
本病可发生于包皮龟头，也可发生于身体其他皮下组织疏松部位，为淡红色或苍白的水肿性皮损，水肿处紧张发亮，境界不清楚。
本病常常于夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，  血管性水肿常合并荨麻疹，可于数日后自行消退。
严重者可口服抗组胺药物治疗。
荨麻疹和血管性水肿(urticariaandangioedema)又称风疹块和血管神经性水肿二者可分别出现或同时发生;表现为皮肤非指压痕性的水肿，有时还累及上呼吸道或肠胃道粘膜。
荨麻疹仅损害皮肤表层表现为红色葡行边缘、中央苍白的团块皮疹，有时可融合为巨大风团血管性水肿的病变累及皮肤深层(包括皮下组织)，出现容易识别的局限水肿。
这些表现均可一时性迅速出现和消失反复发作不超过6周者属急性，反应属慢性。
民间俗称“盲肠炎”，这是在解剖部位上的一种误解，实际阑尾是在盲肠末端的一个废用性器官。
如果发生了感染时，则容易发炎而导致发病。
其诱因可能来自粪石梗阻、淋巴增生、寄生虫侵入等。
该病根据发病急缓和轻重可分为：急性、亚急性、慢性，可发生脓肿、坏疽和穿孔导致腹膜炎等并发症。
一般诊断治疗并不困难，予后良好，但由于阑尾的末端几乎可以位于腹部的任何一个部位。
所以，其体征可能有极大差异。
因此，须和其他急腹症进行认真的鉴别，以免误诊。
1.可有或无典型急性阑尾炎发作病史。
2.反复右下腹疼痛，可为隐痛或不适感，运动或饮食不节可诱发。
3.消化系统功能紊乱症状，腹闷胀痛，饱胀感，胃纳差，消化不良，便秘或恶臭稀烂便交替；尚有类似消化性溃疡症状者。
4.有些病人可反复出现阑尾炎急性发作，且急性发作时较易出现坏疽穿孔及明显粘连。
5.阑尾部位局限压痛，且压痛反复经常存在，位置较固定。
诊断依据1.有典型急性阑尾炎发作病史。
2.反复右下腹疼痛，隐痛或不适。
3.消化系统功能紊乱、食纳差，消化不良，便秘或烂便交替。
4.右下腹（阑尾部位）经常性固定压痛。
5.钡剂造影阑尾不充盈或充盈不规则。
治疗原则1.症状不明显，对身体工作影响小者可行非手术治疗，包括饮食调节，中西药物，中医针灸，理疗等。
2.诊断明确，症状明显者应行手术治疗切除阑尾。
可用传统方法开腹式或用腹腔镜进行阑尾切除术。
3.症状明显，但与其他疾病难以鉴别时，应做进一步有关检查明确诊断或除外其他疾病后可行剖腹探查阑尾切除术。
用药原则1.一般患者可选用“A”、“Ｂ”两大类药物在术前术中术后治疗。
2.有阑尾穿孔腹膜炎、脓肿或术后肠瘘形成则可加用“Ｃ”类广谱抗菌素类药物进行治疗。
精致抗蝮蛇毒血清是用蝮蛇毒素免疫马匹制成的抗蝮蛇毒球蛋白制剂，可中和蛇毒。
主要用于治疗蝮蛇咬伤。
可引起血清过敏反应，注射前应做皮试。
用本药前肌注苯海拉明20㎎，或将地塞米松5㎎加于25%~50%葡萄糖溶液20ml内静脉注射，15nim后再注射本药，一般可防止产生过敏反应。
即使出现过敏反应，也可较快消失。
大青根，落叶小灌木。
枝条黄褐色，幼时有毛。
单叶对生；叶柄被白色短软毛，上面沟状。
生于荒地、低丘陵地的草丛中或疏林下。
分布安徽、江苏、浙江等地。
具有清热，解毒，祛风，除湿等功效。
出处：出自《福建民间草药》。
大青根拼音名：DàQīnɡGēn英文名：RootofManyflowerGlorybower药材基源：为双子叶植物药马鞭草科植物路边青的根。
拉丁植物动物矿物名：ClerodendroncyrtophyllumTurcz.采收和储藏：砟、秋季采挖，洗净，切片晒干。
路边青，落叶小灌木。
单叶对生；叶柄被白色短软毛，上面沟状；叶片卵形或椭  大青根圆形，长6-14cm，宽2.5-5.5cm，先端锐尖至渐尖，基部圆形至渐尖，全缘，罕有锯齿。
伞房状圆锥花序顶生；总花梗长5-7cm；苞片线形，对生；花萼钟状，外被黄褐色细毛，裂片5，三角形，花冠管状，白色，外面有毛，裂片5，长圆形；雄蕊4，着生于花管喉部，花药背着生，花丝细长；雌蕊1，子房上位，花柱细长，柱头两裂。
浆果，球形或倒卵圆形，基部具宿存萼。
花期6-8月。
果期7-9月。
生态环境：生于荒地、低丘陵地的草丛中或疏林下。
资源分布：分布安徽、江苏、浙江、福建、台湾、广东、广西、江西、湖南、贵州、云南等地。
【性味】苦；寒【归经】心；肝经【功能主治】  清热，解毒，祛风，除湿。
治乙脑，流脑，感冒高热，头痛，肠炎，痢疾，黄疸，齿痛，鼻衄，咽喉肿痛。
①《植物名实图考》："治偏头风。
"②《广西野生资源植物》："洗烂疮。
"  大青根③《福建民间草药》："消炎镇痛，除湿祛风。
"④《陆川本草》："凉血退热，解皮肤热毒。
治斑疹，血瘙，蜈蚣咬伤。
"⑤《衡山民间草药》："治痢疾，麻疹后之口腔炎，热病头痛。
"⑥广州部队《常用中草药手册》："清热泻火，凉血解毒，散瘀止血。
治肠炎，菌痢，咽喉炎，扁桃腺炎，腮腺炎，感冒发热，齿龈出血。
"【用法用量】内服：煎汤，10-15g。
鲜品30-60g。
①治乙脑，流脑，感冒发热，腮腺炎：大青根二两。
水煎服，每日二剂。
(《江西草药》)②治热痢：大青根三至五钱。
(《湖南茹物志》)③治偏头痛：大青根一至二两。
酌加水煎，饭前服。
(《福建民间草药》)④治偏正头痛，高血压头痛：大青根、臭牡丹根各-两，鸡蛋二个。
水煎，吃蛋和汤。
(《湖南农村常用中草药手册》)⑤治高热头痛等症：大青根五钱至一两，生石膏一两五钱至二两。
(《中医药研究资料汇编》)⑥治风湿性关节痛：大青根一至二两，猪脚一只。
酌加酒、水各半炖服。
(《福建民间草药》)⑦治肠风下血：大青根、苦参。
⑧治顽固鼻衄：大青根、山茅、藕汁。
同煎服。
⑨治麻疹以后之烦乱，咳嗽痰多：大青根一两，淡竹叶(有小块根者)五钱，桑叶二钱，栀子五钱。
煎汁代茶。
(⑦方以下出《中医药研究资料汇编》)⑩治黄疸：大青根一、二两，猪肝二两，百草霜(农村烧茅柴的锅底烟灰)三钱。
加水同煎服。
(《江西民间草药验方》)⑾治胃火齿痛：大青根一、二两。
水煎去渣取汤，以汤同鸭蛋两个煮服。
(《江西民间草药验方》)1、《植物名实图考》：大青，叶长四、五寸，开五瓣圆紫花，结实生青熟黑。
唯成实时，花瓣尚在，宛似托盘，土人皆识之，暑月为饮以解渴。
湘人有《三指禅》一书，以淡婆婆根治偏头风有奇效。
余询而采之，则大青也，乡音转讹耳。
治偏头风。
2、《广西野生资源植物》：洗烂疮。
3、《福建民间草药》：消炎镇痛，除湿祛风。
4、《陆川本草》：凉血退热，解皮肤热毒。
5、《衡山民间草药》：治痢疾，麻疹后之口腔炎，热病头痛。
6、广州部队《常用中草药手册》：清热泻火，凉血解毒，散瘀止血。
治肠炎，茵痢，咽喉炎，扁桃腺炎，腮腺炎，感冒发热，齿龈出血。
离退休综合症是指职工在离退休后所出现的适应性障碍。
有些老年人不能适应离退休后生活方式的突然改变，因而出现情绪上的消沉和偏离常态的行为，甚至有时会引起疾病的发生。
离退休是人生中的一次重大变动，老年人的生活内容、生活节奏、社会地位和人际交往等各个方面都发生较大变化。
因此，离退休综合征多发生在平时工作繁忙、事业心强、争胜好强及毫无心理准备而突然离退休的老年人身上。
而平时活动范围且爱好广泛的老年人则很小患病。
其中女性适应较快，发生率较低。
离退休综合症会直接影响老年人的身心健康，加速老化过程。
这种缺乏(由于位于染色体1p36-p35表异构酶基因异常)有两种表现型：一种良性型和一种类似转移酶缺乏型.两型都是常染色体隐性遗传.在日本,良性型的发病率是1/23000.更严重的类型还没有可靠的数据.
染色体是组成细胞核的基本物质，是基因的载体。
染色体异常(chromosomeabnormalities)也称染色体发育不全(chromosomedysgenesis)。
美籍华人蒋有兴(1956)查明人类染色体为46条，Caspersson等(1970)首次发表人类染色体显带照片。
美籍华人蒋有兴（1956）查明人类染色体为46条Caspersson等（1970）首次发表人类染色体显带  照片自1971  染色体异常年巴黎国际染色体命名会议以来，已发现人类染色体数目异常和结构畸变3000余种，目前已确认染色体病综合征100余种，智力低下和生长发育迟滞是染色体病的共同特征。
最常见的染色体疾病Down综合征(Down’ssyndrome）的新生儿发病率为1/700～1/600。
除Down综合征之外，13三体综合征(trisomy13syndrome）的活婴发病率为1/2000，女性多于男性，患儿母亲平均生育年龄为31岁。
18三体综合征(trisomy18syndrome）的活婴发病率为1/4000女性多见患者母亲平均生育年龄为34岁。
脆性X染色体综合征(fragile-Xsyndrome）估计可使1/1500的男婴受累由于女性具有两条X染色体，受累率为50%，程度较轻Klinefelter综合征(Klinefelter’ssyndrome）的染色体表型为XXY，仅见于男性。
Turner综合症的染色体为XO（45X）型，仅见于女性。
Williams综合征的新生儿发病率为1/2万，Prader-Willi综合征的新生儿发病率为1/2万，Rett综合征的发病率为1/1.5万～1/1万，仅见于女性。
病因染色体是基因的载体，染色体病即染色体异常，故而导致基因表达异常机体发育异常。
染色体畸变的发病机制不明，可能由于细胞分裂后期染色体发生不分离或染色体在体内外各种因素影响下发生断裂和重新连接所致。
1、物理因素：人类所处的辐射环境，包括天然辐射和人工辐射。
天然辐射包括宇宙辐射，地球辐射及人体内放射物质的辐射，人工辐射包括放射辐射和职业照射等。
电离辐射因导致染色体不分离而引人注目。
有试验证明，将受照射小鼠处于MⅡ中期的卵细胞和未受照射的同期卵细胞比较，发现不分离在受照射组中明显增高，这一现象在年龄较大的小鼠中尤为明显。
人的淋巴细胞受照射或在受照射的血清内生长，发现实验组三体型频率较对照组高，并引起双着丝粒染色体异位、缺失等染色体畸变。
2、化学因素：人们在日常生活中接触到各种各样的化学物质，有的是天然产物，有的是人工合成，它们会通过饮食、呼吸或皮肤接触等途径进入人体，而引起染色体畸变。
3、生物因素：当以病毒处理培养中的细胞时，往往会引起多种类型的染色体畸变，包括断裂、粉碎化和互换等。
4、母龄效应：胎儿在6—7个月龄时，所有卵原细胞已全部发展为初级卵母细胞，并从第一次减数分裂前期进入核网期，此时染色体再次松散舒展，宛如同前胞核，一直维持到青春期排卵之前。
这种状态可能与合成卵黄有关。
到青春期时，由于FSH的周期性刺激卵母细胞，每月仅一个完成第一极体。
次级卵母细胞自卵巢排出，进入输卵管，在管内进行第二次减数分裂达到分裂中期。
此时如果受精，卵子便完成第二次减数分裂，成为成熟卵子，与精子结合成为合子，从此开始新个体发育直至分娩。
随着母龄的增长，在母体内外许多因素的影响下，卵子也可能发生许多衰老变化，影响成熟分裂中同对染色体间的相互关系和分裂后期的行动，促成了染色体间的不分离。
5、遗传因素：染色体异常常可以表现为家族性倾向，这提示染色体畸变与遗传有关。
6、自身免疫性疾病：自身免疫性疾病似乎在染色体不分离中起一定作用，如甲状腺原发性自身免疫抗体增高与家族性染色体异常之间有密切相关性。
[1]分类⒈数量畸变包括整倍体和非整倍体畸变，染色体数目增多、减少和出现三倍体等。
⒉结构畸变染色体缺失易位倒位、插入、重复和环状染色体等又可分为常染色体畸变，如Down（21三体）综合征Patau（13三体）综合征和Edward（18三体）综合征等，以及性染色体畸变如Turner综合征(XO）和先天性睾丸发育不全等。
最常见的染色体疾病Down综合征病理改变：患者脑重约较正常轻10%仅有简单的脑回结构，额叶小，颞上回皮质薄，脑白质髓鞘形成晚皮质神经元发育不全和分化低等。
40岁以上患者可见Alzheimer病样神经原纤维缠结及老年斑。
Down综合症(Down’ssyndrome）也称21三体综合征(trisome21syndrome）和先天愚型等。
这是人类最常见  染色体异常的染色体疾病，新生儿发病率为1/700～1/600是精神发育迟滞最常见的原因占严重智力发育障碍病例的10%。
Seguin（1846）首先报告本病的临床表现，LangdoneDown（1866）对本病作了全面的描述，英国学者后来将本病称为Down综合症，Lejeune等（1959）证明本病由21号染色体三倍体引起并提倡用21三体综合症的名称在1970年丹佛会议上得到承认。
除Down综合症之外，其他染色体发育不全包括Patau综合征、18三体综合征、猫叫（Criduchat）综合征、脆性X染色体综合征、环状染色体综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Colpocephaly综合征、Williams综合征、Prader-Willi和Angelman综合征、Rett综合征等。
Down综合征（Down’ssyndrome）的临床特征如下：⑴Down综合症患儿出生时即有某些病理特征，随年龄增长症状变得明显。
颅面部表现为圆头低鼻梁上颌  染色体异常骨发育不全可致面部扁平，嘴呈微张状舌体肥大有深裂，常伸出口外故称伸舌样痴呆。
内眦赘皮常遮盖部分，内眦患者睑裂可轻微向上向外倾斜形成蒙古样，面容耳朵位置低呈卵圆形，耳垂小可见虹膜灰-白色斑点即布鲁什菲尔德点(Brushfield’sspots），囟门明显闭合晚。
愚钝综合征患儿出生时较正常新生儿的平均身长略短，随年龄增长差异愈发明显成年患者身高很少超过正常10岁儿童。
手呈短粗状，手掌宽只有一条横纹，表现为水平掌褶纹（通贯手）及其他特征性皮纹改变，如小指短而内屈呈单一褶纹（即第五指为两节），肌张力减低多数患儿3～4岁仍不会走路，婴幼儿反应迟钝或引不出进食困难患儿智力及精神发育明显异常，智商为20～70，平均40～50多在Gaussian曲线以下，90%的患儿5岁时才会说话。
大多数表现沉静、温顺、易让人接近，寿命可达40岁。
有些患者可见白内障，先天性心脏病或心脏病继发，脑栓塞和脑脓肿，胃肠道异常如，十二指肠狭窄等寰枢关节不稳定，剧烈运动可导致脊髓压迫，中幼粒细胞和淋巴细胞白血病的发生率高于常人患者40多岁时几乎普遍发生Alzheimer病，出现注意力不集中、寡言少语视空间定向力差记忆力及判断力下降和癫痫发作等。
13三体综合征13三体综合征（trisomy13syndrome）也称Patau综合征，活婴发病率为1/2000，女性多  染色体异常于男性，患儿母亲平均生育年龄为31岁。
患儿表现为小头前额凸出、小眼、虹膜缺损角膜浑浊、嗅觉缺失耳位低唇腭裂、毛细血管瘤、多指（趾）畸形、手指弯曲、足跟后凸右位心、脐疝听力缺陷、肌张力过高及严重精神发育迟滞等患儿多死于儿童早期。
18三体综合征18三体综合征（trisomy18syndrome）的活婴发病率为1/4000，女性多见，患者母亲平均生育年龄为34岁。
患儿表现为生长迟缓、上睑下垂眼睑畸形耳位低小嘴小下颏皮肤斑点示指超过中指并握紧拳头、并指（趾）畸形、摇篮底足（rocker-bottomfeet）足趾大而短、室间隔缺损脐疝或腹股沟疝、胸骨短、小骨盆和肌张力增高，偶有癫痫发作、严重精神发育迟滞等常死于婴儿早期。
猫叫综合征猫叫综合征（Criduchatsyndrome）是5号染色体短臂缺失所致。
患儿生后数周至数月出现小猫叫样哭声，严重精神发育迟滞，眼间距过远内眦赘皮折叠（epicanthalfolds）、短头畸形、满月脸、反先天愚型样睑裂歪曲，小颌肌张力减退和斜视等。
脆性X染色体综合征脆性X染色体综合征（fragile-Xsyndrome）是X染色体有异常易断裂的脆性部位Martin和Bell（1943）最先报道一个X连锁遗传的精神发育迟滞大家系Lubs（1969）发现这个家系患者X染色体长臂末端有脆弱位点，证实此位点有不稳定遗传的CGG重复序列。
正常人重复序列为43～200个，患者超过200个，多余的序列可灭活编码RNA结合蛋白基因，影响蛋白表达而出现症状。
本综合征是导致遗传性精神发育迟滞最常见的原因估计可使1/1500的男婴受累。
由于女性具有两条X染色  染色体异常体，受累率为50%程度较轻。
据估计10%以上的男性遗传性精神发育迟滞患儿有异常脆性X染色体有时女性也受累但病情较轻，Rousseau等描述了一种简单敏感的实验方法，采用DNA分析技术在孕期及出生后对患儿进行诊断由于重复三联密码子的长度与智力发育迟滞的程度有关因此脆性X染色体变异型偶见于智力正常的男性，患者外孙可患病。
患儿表现为典型的三联征：精神发育迟滞，特殊容貌（如长脸、大耳宽额头鼻大而宽和高腭弓）和大睾丸等患儿身高正常，大睾丸一般出现于8～9岁，85%的患儿可有智力低下，多为中等程度常表现为行为异常，多出现于青春期前，常见自伤性行为、多动及冲动性行为以及刻板和怪异动作、多动症多言癖，孤独症患者可有特有的拍手动作9%～45%的患儿可出现癫痫发作。
DNA检查可确诊。
⑸环状染色体：环状染色体（ringchromosome）表现为精神发育迟滞伴各种身体畸形。
Klinefelter综合征Klinefelter综合征（Klinefelter’ssyndrome）的染色体表型为XXY仅见于男性。
患者身材高大，表现类似无睾丸者的外表，肩宽、头发及体毛稀疏、音调高、乳房女性化和小睾丸肌张力减低通常伴精神发育迟滞但程度较轻本病并发精神病哮喘和内分泌功能异常如伴糖尿病几率较高。
Turner综合征Turner综合征的染色体为XO（45X）型仅见于女性。
患者身材矮小颈部有蹼脸呈三角形，小下颏乳头间距宽，指（趾）弯曲肘外翻和指甲发育不全，可伴五官距离过远内眦赘皮折叠，可有性发育迟缓及中度精神发育迟滞等。
Colpocephaly综合征Colpocephaly综合征是少见的脑部畸形，病因很多有些是8号染色体三倍体嵌合所致，常误诊为多种类型的脑室扩张伴脑发育异常。
患者表现为精神发育迟滞、痉挛状态和癫痫发作视神  染色体异常可检查发现经发育不全导致视觉异常等侧脑室枕角显著扩张，皮质灰质边缘重叠增厚，白质变薄。
Williams综合征Williams综合征是7号染色体编码弹性蛋白基因区域存在微小缺失，新生儿发病率为1/2万，由Williams首先描述目前还不清楚脑部是否有特征性病变，曾有文献报道一例35岁的病人活检，除Alzheimer病改变外未发现其他脑异常。
患者精神发育迟滞较轻，音乐能力早熟有非凡的音乐才能对乐谱有惊人的记忆力，听一遍交响乐可全部记住；有些患者可写出大段的描写文字措辞和内容正确，但不会描绘简单事物患儿发育迟缓外貌独特，如：宽嘴、杏仁眼、孔上翻、耳朵小而尖，称为“小妖精样”外貌；性格温和对听觉刺激敏感，言语交谈能力获得较晚，可有视空间和运动能力缺陷。
可有心血管畸形如主动脉瓣狭窄。
Prader-Willi及Angelman综合征Prader-Willi综合征新生儿发病率为1/2万两性患病率均等为15号染色体q11-q13缺失所致，可采用细胞发生分析与DNA分析相结合的方法检测此染色体缺陷70%的病例是父系X染色体非遗传性缺失所致。
患儿表现为肌张力降低、腱反射消失、身材矮小、面容变形、生殖器明显发育障碍，出生时可有关节弯曲等1年后出现明显精神发育迟滞或智力低下（hypomentia），由于过度进食变得肥胖。
Angelman综合征是15号染色体q11-q13缺失所致，与Prader-Willi综合征不同的是本病由母系单基因遗传缺  可产前检查预防陷所致患儿表现为严重精神发育迟滞、小头畸形及早期出现癫痫发作等，抗癫痫药治疗不敏感，出现少见的牵线木偶样姿态和运动障碍，常想大笑或微笑样旧称“快乐木偶综合征”。
Rett综合征Rett综合征由Rett首先（1966）描述，病因不明，呈X染色体显性遗传有人推测代谢机制参与致病发病率为1/1.5万～1/1万仅见于女性，可存活多年男性为纯合子，常不能存活。
若为女性，出生时及生后早期发育正常6～15个月时手部自主运动丧失，以后交流能力丧失身体发育迟滞、头颅增大等，典型症状为：手部徐动搓丸样刻板样运动，逐渐出现共济失调及下肢强直最终丧失行走及语言能力可出现发作性过度换气和屏气、夜间呼吸节律正常和痫性发作等。
本病可误诊为Kanner孤独综合征，两者的不同点是Rett综合征早期即运动能力丧失，无注意力不集中及眼球联合运动消失。
并发症染色体异常种类繁多，临床症状体征复杂多样，神经系统以外的表现各不相同具体详情可参见各病临床表现。
区分主要根据患儿的特征性症状、体征及染色体检查。
检出染色体异常可确诊。
21三体所致的Down综合征与染色体易位导致Down综合征的临床表现很难区分，二者有很强的关联性，与母亲年龄有关21三体患儿母亲通常生育年龄较大，但高龄或年轻孕妇染色体易位的发生率都较低。
Down综合征亚型，如嵌合型有些细胞染色体正常，有些异常。
嵌合型患者可有Down综合征的典型表现有些患者智力正常。
实验室检查⒈Down综合征血清学检查可见血清素降低、白细胞中碱性、磷酸酶增高、红细胞二磷酸葡萄糖增高、过氧化物歧化酶增高50%、但与患者发育异常及智力低下无关。
⒉约1/3的Down综合征患儿母亲在妊娠4～6个月时血清甲胎蛋白含量增高，血清绒毛膜促性腺激素含量增  产前检查是关键高、雌三醇含量降低，可提示胎儿Down综合征检查结果。
阳性孕妇应行羊膜囊穿刺，检测患者羊水细胞或染色体。
其他辅助检查孕妇行羊膜囊穿刺可发现羊水细胞染色体异常可以早期筛查Down综合征患儿及其他染色体发育不全。
染色体检查可用荧光原位杂交技术（fluorescentinsituhybridizationtechnique)检测患者羊水细胞或染色体，如Down综合征可发现21号染色体为三倍体。
治疗染色体异常治疗困难疗效不满意，导致的先天性智能障碍的治疗，也尚无有效药物，可尝试中药治疗与康复训练。
产前检查不同类型染色体发育不全预后不尽相同，多数预后不良智力低下和生长发育迟滞是染色体病的共同特征。
染色体发育不全治疗困难疗效不满意预防显得更为重要预防措施包括推行遗传咨询、染色体检测、产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。
孕妇应该定期做产前检查，如果胎儿有问题，至少能及早发现。
抽羊水诊断是能检验胎儿是否患有先天染色体缺陷的其中一个方法。
染色体核型命名如下：正常男性为46,XY,正常女性为46,XX。
21三体综合征(唐氏综合征）由于有一条额外的21号染色体（21三体），核型命名为男性47,XY,+21；女性命名为47,XX,+21.染色体易位也可导致21三体综合征，典型的14/21平衡易位携带者母亲写为45,XX,t（14q；21q).易位染色体分别来自14q和21q（在该染色体上，q为长臂），短臂（p）已丢失.短臂缺失的5号染色体（又称为5p缺失综合征），女性的核型为46,XX,5p-.活婴中染色体异常的发生率约为0.5%.这些染色体异常者均能在产前得以诊断.然而有创性产前诊断方法其弊大于利.因此，产前诊断仅用于高危人群.孕妇高龄是产前细胞遗传学诊断的最常见指征.虽然染色体异常可见于各年龄组的孕妇，但随着年龄的增大，子代三体核型发生率随之增加，35岁以后呈指数级递增（表247-1），至今原因不明.由于自然流产因素，孕16~18周检出的胎儿染色体异常的发生率较存活新生儿高30%，分娩年龄在35岁以上者均应作产前诊断.然而，年龄界限是相对的，年龄较小的妇女也可考虑行产前诊断.母亲血清异常标志物提示胎儿有21三体综合征及18三体综合征风险增高，可考虑作羊膜穿刺术（见下文）.　已有异常染色体的儿童是作产前诊断的指征.如果一对夫妇已有一个存活孩子是21三体，其本次分娩年龄在30岁以下，那么再次怀21三体胎儿的风险约为1%.对于30岁以上者，其再次怀21三体胎儿的风险与孕妇实际年龄相关（表247-1）.该表假设患者没有携带罗伯逊易位的夫妇，资料仅限于其他三体核型，但子代再次染色体异常的风险大约增加1%.某些染色体异常（例如45,X；三倍体；新重排）并不增加下一次妊娠的风险.对于即使无风险增加的夫妇，如果他们有顾虑心理，也可作产前诊断.一对夫妇可能会出现有一个表型异常但染色体状况未知的孩子，表型异常通常与染色体异常有关，这种情况会出现在30%的活婴中，而表型正常的死婴中会有5%的染色体异常.如果前一个孩子的不正常是由于异常染色体所致则有指征作产前诊断.父母染色体异常增加了子代染色体异常的风险.父代平衡重组包括易位（罗伯逊或互换易位）和倒位（臂内和臂间倒位），他们往往表型正常但应作遗传咨询并考虑作产前诊断.常染色体非整倍性夫妇较少见.从理论上讲，非整倍体父母的子代约50%也为非整倍体.但是母亲为21三体者，其子代为三体型的发生率为1/3.父亲为21三体型者均不育.性染色体三体型（如47,XXY）是很常见的，他们往往伴有生育力下降.性染色体三体型的父母，其子代为非整倍体者罕见.任何具有非整倍性染色体或完全嵌合型染色体的夫妇均应作产前诊断.染色体异常的夫妇通常是在对多次自然流产或子代异常或不孕症的病因筛查中得到诊断.反复自然流产常提示染色体异常.至少有50%早期自然流产的胎儿染色体异常；其中约1/2是三倍体.如果首次流产的胎儿为非整倍体，再次流产的胎儿也可能为非整倍体，但这种异常可以不在同一染色体上发生.三体症（如16三体）妊娠可能是致死的并常导致流产，但再次妊娠可能会出现表型异常和其他三体型（如18三体）的活婴.曾有非整倍体活婴分娩史者，再次妊娠非整倍体活婴的风险增加.然而，非整倍体反复自然流产者，究竟是否增加以后非整倍体活婴的风险仍不清楚.一些遗传学家认为，反复自然流产应作为产前诊断的指征；必要时作夫妇双方染色体重组检测染色体异常的原因1、男性也可能造成胚胎染色体异常的原因：男性长期服用药物，是会影响精子品质，并造成胎儿之不良影响。
在正常情况下，睾丸组织与流经睾丸的血液之间有一个防护层，医学上称为血睾屏障。
这一屏障可阻止血液中某些物质进入睾丸。
但是很多药物却能通过血睾屏障，影响精卵健康结合。
如常见的一些免疫调节剂，等药物，其毒性作用强，可直接扰乱精子DNA的合成，包括使遗传物质成分改变，染色体异常和精子畸形。
像男性不孕症，妇女习惯性流产(早期胚胎丢失)，其中部分原因就是男性精子受损的结果。
染色体异常的原因2、这些药物还可随睾丸产生的精液通过性生活排入阴道，经阴道粘膜吸收后而进入血液循环，使低体重儿和畸形胎的发生率增高，增加围产期胎儿的死亡率。
因此，在怀孕前的2~3个月和怀孕期，先生用药一定要小心，除非夫妻中有染色体异常的问题，认为若你有这类疑虑建议夫妻双方接受抽血检查染色体有无异常。
染色体异常的原因3、怀孕的前三个月，是流产的高危险期，这种自发性的流产，多半是胎儿染色体异常所致，是一种自然淘汰。
如果不是胎儿染色体异常的自然淘汰现象，而是因为孕妇本身的问题导致流产，根本之计就是找出问题，对症下药，才能避免再次流产。
萎缩卵，葡萄胎是为胎儿的染色体异常所致：萎缩卵，葡萄胎=是萎缩性胚胎.至于萎缩卵发生的原因多为胚胎本身的问题[2]江西发现一例人类罕见异常染色体，此例染色体经实验鉴定，属世界首次发现。
那么，这异常染色体是怎么形成呢?江西省妇幼保健院近日从一名3岁男孩身上发现一例人类罕见异常染色体核型：46，XY，dup(4)(p12p16)。
据医院产前诊断中心主管技师李宇中介绍，这一异常染色体经中国医学遗传学国家重点实验室鉴定，属世界首次发现。
李宇中分析认为，这一染色体可能是在减速分裂时，同源染色体之间非对等交换或染色单体之间非对等交换形成重复片段而产生。
根据基因的致病性程度，可能会导致患者先天性的非进行性智力低下，生长发育迟缓，并伴有五官、四肢、皮纹和内脏等方面的多发畸形症状。
种子球蛋白eed-globulin为种子中含有的球蛋白。
这种蛋白在双子叶植物中特别多，它不溶于水，溶于稀碱，在酸中沉淀。
可用10％的食盐水提取，过去J．F．vonLiebig将这种蛋白质称为植物性酪蛋白（德Pflanzen-Casein），而F．Horpe-Seyler的学生T．Weyl．和O．Schmiedeberg阐明，植物性酪蛋白不外就是球蛋白。
现在知道，有以豆球蛋白、大豆球蛋白、云扁豆球蛋白、羽扇豆球蛋白、花生球蛋白、刀豆球蛋白、苦杏仁球蛋白、胡桃楸球蛋白（胡桃楸）、巴西果球蛋白、南瓜球蛋白（南瓜）为主的亚麻、蓖麻、椰子、胡麻、棉花、向日葵、芜菁、萝卜的种子中的种子球蛋白类。
指发生于足趾或手指处的、因疾病导致局部血液循环不佳引发的组织坏死。
因患病日久不愈可使手指、脚趾脱落，故名脱骨疽。
临床以足趾为多见。
详见脱疽。
脱痈、脱骨疔、敦痈、甲疽、蛀节疔、蜣螂蛀、糖尿病足。
《外科全生集》卷二。
《刘涓子鬼遗方》卷四。
霉菌性前列腺炎是霉菌(又称真菌)感染引起的前列腺炎，该病文献上虽然有报道，但例数很少。
急性霉菌性前列腺炎的病因，几乎清一色由带菌侵略引起。
慢性霉菌性前列腺炎则不然，绝许多数是由带菌所致，称为慢性带菌性前列腺炎；也有一单面片断正如上述找不到带菌，病因也许，即上述的慢性非细菌性霉菌性前列腺炎。
急性霉菌性前列腺炎急性前列腺炎的症状可谓是十分典型，表现为前列腺部位，会阴部位下坠样疼痛，连阴茎、腰背部、大腿上端、下腹部都会发生隐痛。
霉菌性前列腺炎况且还会发生排尿异常，由于前列腺明显充血与肿胀，甚至可以产生排尿困难现象。
霉菌性前列腺炎随着局部症状发生的同时，病人往往会有高热与畏寒，体温有时可高达39－40℃，伴随寒战、全身乏力、恶心呕吐等，霉菌性前列腺炎做肛门直肠指检时，可摸到前面肿胀的前列腺，且有压痛。
慢性霉菌性前列腺炎慢性霉菌性前列腺炎，有相当数量的病人表现有慢性状况的典型症状，如排尿后有滴沥不尽感；霉菌性前列腺炎尿道口有“滴白”现象，常在早上起床时可见到尿道口有稀薄水样分泌物或较浓稠的乳白色粘液，或者是大小便后尿道口有白色液体滴出；霉菌性前列腺炎时常会有阴部不适感或外生殖器及肛门部胀痛等。
1、淋巴感染：淋巴感染比较少见，下尿路感染和结肠、直肠的炎症可通过淋巴管道而感染前列腺，产生炎症。
2、血行感染：身体其它地方感染灶的致病菌可以经过血液循环到达前列腺引起前列腺炎。
常见的有皮肤、扁桃体、龋齿、呼吸道或者肠道感染灶的细菌入血后侵入前列腺。
3、直接蔓延：直接蔓延是一种较为多见的感染途径。
男性排尿时，细菌经尿道口上行进入尿道，再经前列腺导管侵入前列腺体，引起急性或者慢性前列腺炎。
性欲亢进或者过度手淫可以引起前列腺反复充血，诱发前列腺炎。
导尿或者尿道器械检查可以将细菌带入尿道引起前列腺感染。
前列腺增生或存在结石使前列腺部尿道黏膜对抗尿道内原来可以和平共处的非致病菌的免疫能力下降，也易发生前列腺炎。
[1]1、排尿异常：尿急、尿频、尿痛、尿不净、尿道灼热；大便时或排尿末尿道口有白色混浊分泌物滴出，俗称尿白。
2、疼痛：常发生于腰骶部、下腹部、会阴部、耻骨、腹股沟、睾丸、精索等处，疼痛较轻微，多属间歇性。
3、性功能低下：性欲减退、阳痿、早泄、射精疼痛等。
4、神经衰弱症状：头痛、头晕、失眠、多梦、精神抑郁等。
[2]1、降低精子活力前列腺液是精子存活的必要条件，因为其中所含的酶、卵磷脂和微量元素可以给精子提供能量和营养，当患病时这些营养物质分泌下降，精子活力也就降低。
2、不射精症或逆向射精前列腺炎可能会导致不射精症或逆向射精，造成精子不能进入阴道自然也就不育。
3、酸性物质增多患者体内酸性物质增多，使得精液的酸度也增加，不适宜精子存活，导致精子活力降低。
4、精液不液化患者精液液化过程会受影响，使精子活力降低，从而导致不育。
5、细菌毒素作用前列腺炎患者的前列腺液中含有的病原微生物及细菌毒素进入精液后，可以直接杀死精子，造成死精、畸形精子、活力下降，产生抗精子抗体，精子顶体酶活性降低，最后导致男性不育。
急性前列腺炎的临床表现急性霉菌性前列腺炎的临床表现与细菌性前列腺炎相似，并常有睾丸疼痛。
一般来说，霉菌性前列腺炎多合并有其它下尿路的感染，表现为尿液白细胞增多，尿细菌培养阴性，尿液的抱于球菌培养则阳性；做前列腺肛门指检，可发现前列腺硬而且有压痛。
慢性前列腺炎的临床表现有慢性前列腺炎病状；球孢菌皮肤试验阳性，血清补体结合试验阳性；或者在尿液或前列腺组织穿刺物培养中找到霉菌者，可以诊断为霉菌性前列腺炎。
1、会影响性生活质量，前列腺炎容易导致前列腺神经官能症，类似神经衰弱，影响性生活，对生育有一定影响。
2、影响精液液化能力，炎症影响前列腺的功能，如分泌液化精液的蛋白不足，导致液化障碍。
3、干扰受精能力，患前列腺炎后，前列腺液中白细胞干扰精子受精能力。
4、导致射精管堵塞，前列腺疾病导致射精管堵塞，或逆行射精，导致排精等性功能障碍，造成男性不育。
霉菌性前列腺炎的治疗可用免疫疗法，如转移因子；也可用抗真菌治疗如二性霉素B静脉滴注，对大部分病例有效。
中医治疗采用利湿通淋、活血化淤疗法，而且有防止复发的作用，主要代表产品有银花泌炎灵片（内含桑寄生能提高免疫力防止复发，可以用于急性期治疗）、三金片等。
治疗霉菌性前列腺炎的饮食禁忌：禁酒，禁辛辣，最好清淡饮食。
禁生鸡，鲤鱼，牛肉，糯米，生蒜，辣椒，胡椒等刺激性食物。
不能长期久坐，适当的参加体育锻炼，养成良好的生活习惯。
禁酒，禁辛辣，最好清淡饮食。
前列腺是男性生殖器官中最大的一个附属性腺。
它所分泌的前列腺液，是精液的重要组成部分。
前列腺与身体其他脏器一样，也会生病，最常见的是慢性前列腺炎。
临床发现，25%～50%的男性遭受过此病的困扰。
要想保护好前列腺，男性必须注意以下问题：●检查包皮是否过长，过长者要及早做包皮环切手术，防止细菌藏匿并经尿道逆行进入前列腺。
●及时清除身体其他部位的慢性感染病灶，防止细菌从血液进入前列腺。
●养成及时排尿的习惯，因为憋尿可使尿液反流进入前列腺。
●不久坐和长时间骑自行车，以免前列腺血流不畅。
●养成良好的生活习惯，不吸烟、少饮酒。
另外有一首“八多八少”的歌谣，大家不妨借鉴：少烟多茶，少酒多水，少糖多果，少肉多菜，少盐多醋，少怒多笑，少药多练，少车多步。
脱色，失去正常色泽；色泽夭败无华。
《灵枢·经脉》：“肝足厥阴之脉……妇人少腹肿，甚则嗌干，面尘脱色。
”解释:1.由于受惊或害怕而失色。
2.用化学方法去掉物质原来的色素。
3.物品退色。
在各种生产加工中，为了使产品更美观，要对原材料进行脱色。
例如：将红糖脱色后就变成白砂糖。
环境学方面，脱色是指除去天然水和废水中的色度的水处理过程。
天然水中出现的色度是由于水中存在着带色的腐殖酸或较高的锰、铁含量所致。
废水中则因含有各种带色的发光体而有色，常采用氧化剂将其氧化脱色，如投加氯、臭氧等进行水的脱色处理，有时投加混凝剂也可进行水的脱色处理。
脱色拼音：tuōsè词语解释◎脱色tuōsè(1)[turnpale]∶由于受惊或害怕而失色面白脱色(2)[decolorize]∶用化学药品去掉物质原来的色素(3)[fade]∶物品褪色详细解释(1).由于受惊或害怕而失色。
《医宗金鉴·张仲景＜伤寒论·平脉法＞》：“脉形如循丝累累然，其面白脱色也。
”集注引方有执曰：“脱色犹言失色也。
”(2).用化学方法去掉物质原来的色素。
(3).物品退色。
药品通用名称：冰黄肤乐软膏拼音名：BinghuangFuleRuangao《中华人民共和国药典》2010年版一部国药准字Z10980140大黄姜黄硫黄黄芩甘草冰片薄荷脑本品为灰黄色的乳剂型软膏，具有冰片特殊气。
（1）取本品3g，置坩埚中，加乙醇1ml，燃烧，有二氧化硫的刺激性臭气。
（2）取本品5g，加无水乙醇20ml，加热回流30分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加水15ml使溶解，加盐酸1ml，置水浴上加热30分钟，立即冷却，用乙醚振摇提取2次，每次20ml，合并乙醚液，蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取大黄对照药材50mg，同法制成对照药材溶液。
再取大黄素对照品，加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取供试品溶液5μl，对照药材溶液及对照品溶液各2μl，分别点于同一硅胶H薄层板上，以石油醚（30～60℃）-甲酸乙酯-甲酸（15:5:1）的上层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的5个橙黄色荧光斑点，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的橙黄色荧光斑点；置氨蒸气中熏后，日光下检视，斑点变为红色。
（3）取姜黄素对照品，加无水乙醇制成每1ml含0.1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB）试验，吸取[鉴别]（2）项下的供试品溶液及上述对照品溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以甲苯-甲醇-冰醋酸（30：3：1）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视。
（4）取本品5g，加石油醚（60～90℃）20ml，充分振摇，滤过，取滤液，用铺有无水硫酸钠的滤纸滤过，滤液再用0.45μm的微孔滤膜滤过，滤液作为代试品溶液。
另取薄荷脑对照品、冰片对照品，分别加石油醚（60～90℃）制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照气相色谱法（附录ⅥE）试验，以聚乙二醇20000（PEG-20M）为固定相的毛细管柱（柱长为30m，柱内径为0.53mm，膜厚度为1μm），柱温为程序升温，初始温度70℃，以每分钟7℃的速率升至110℃，保持3分钟，以同样速率升至160℃，保持5分钟。
分别取对照品溶液与供试品溶液各1μl，注入气相色谱仪。
供试品色谱中应呈现与对照品色谱峰保留时间相同的色谱峰。
粒度取本品依法（附录ⅠR）测定，平均每张载玻片上检出超过180μm的粒子不得多于3粒，并不得有1粒超过500μm。
其他应符合软膏剂项下有关的各项规定（附录ⅠR）。
[1]照高效液相色谱法（附录ⅥD）测定。
[1]色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-0.1%磷酸溶液（85:15）为流动相；检测波长为254nm。
理论板数按大黄素峰计算应不低于5000。
对照品溶液的制备分别取大黄素和大黄酚对照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml含4μg的溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品1.5g，精密称定；置锥形瓶中，加甲醇30ml，超声处理（功率160W，频率40kHz）30分钟，滤过；滤液置50ml量瓶中，用甲醇20ml洗涤滤纸和残渣，洗液并入同一量瓶中，加甲醇稀释至刻度，摇匀，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品每1g含大黄以大黄素（C15H10O5）和大黄酚（C15H10O4）的总量计，不得少于0.02mg。
清热燥湿，活血祛风，止痒消炎。
用于湿热蕴结或血热风燥引起的皮肤瘙痒；神经性皮炎、湿疹、足癣及银屑病等瘙痒性皮肤病见上述证候者。
外用，涂搽患处。
每支装15g密封，置阴凉处。
二年大黄、姜黄、硫黄、黄芩、甘草、冰片、薄荷脑。
1、治疗期间忌酒等辛辣发物。
2、儿童及孕妇要慎重使用。
3、用药期间不要吃生冷的食物。
[2]抑菌杀菌作用。
本品体外试验对皮肤癣菌的三个属的代表株及临床株，即红色毛癣菌、石膏样毛癣菌临床株与红色毛癣菌、絮状表皮癣菌、石膏样小孢子菌标准株均有较强的抑菌和杀菌作用，用液体连续稀释法和固体连续稀释法及活菌计数法测定本品的最小抑菌浓度及杀菌时间，仅50%原药浓度的药液在60分钟内即可将上述癣菌全部杀死。
止痒作用。
本品能明显提高致痒阈，具有显著的止痒作用。
止痒试验分对照组和本品大剂量组、小剂量组，以磷酸组织胺总量为致痒阈，本品大、小剂量组与对照组比较有非常显著性差异（P<0.01），证明本品止痒作用显著。
铝管，1支/盒。
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阴性症状群，是指正常的心理功能减退或缺失，多为精神分裂症及其相关障碍的慢性症状。
阴性症状—negativesymptoms，中枢神经系统损害造成正常功能降低或缺失，导致的精神病理学或神经病学上的缺陷症状。
在精神病学中，通常被认为是阴性症状的有言语贫乏、注意缺陷、情感迟钝、情感淡漠和社会性退缩。
对阴性症状的性质和评定目前尚缺乏一致的认定。
（一）思维贫乏主要表现为言语减少，谈话内容空洞、应答反应时间延长等，给人的感觉是思维没有内容。