ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
中医现代化的核心是中医“人性的解放”和“生产力（效率）的解放”，因从欧美等西方社会开始，有时也被称为“西方化”，但不专属于西方社会，或西医。
现代化可以理解为四个亚过程：技术的发展。
理论的革新、思想的变革，学科的进步然而，战后年代很快表明，就连“西方化”这个扩大了涵义的字眼也无法充分表达战后世界的交流方式，为了适应这种实际情况的需要，“现代化”这个新词便应运而生。
因为它可以简明地表达所有建设现代化的社会的相似愿望而不论其地域和传统如何，所以一直沿用至今。
现代中医基础理论的革命气概念的革命：气="信息，能量，物质"流，即气的三元论-多元论气是流动着的"信息，能量，物质"三元、多元混合统一体（1996年）是"信息，能量，物质"混合流统一体.经络观念的革命：1996年分形经络解剖结构，粗糙，非管，不平滑，细胞充填的"自身调节-体液-神经调节"的"细胞群（细胞社会学）"经络.阴阳概念的现代化1998年阴阳的现代定义；阴阳分形集，阴阳分形维数，阴阳五行分形集五行概念现代化科学化五行分形集，五行分数维数藏象分形五系统心系统，肝系统，脾系统，肺系统，肾系统中医哲学观的新发现第三中医哲学观："相似观（分形观）".（第二中医哲学观--辩证观第一哲学观---整体观）中医分形集阴阳分形集，五行分形集，经络分形维数近代经络创新简史表进入20世纪90年代，中国又先后进行了“八五（1992-96年）”和“九五（1997-98年）”两个国家级经络攀登计划项目，研究从现象逐渐深入到本质，课题围绕着循经感传的机理、经脉脏腑相关和经脉线的理化特性三个方面展开，形成了若干个假说：1996年邓宇等“分形分维的经络形态及解剖结构”（非间隙经络，细胞充填的非管经络）"自身调节-体液调节-神经调节"大统一的分形经络1996年张声闳“间隙维”经络（出错）1995·神经论：认为循经感传是神经元之间兴奋传递的结果。
1995年?·体液论：认为中医经络中的气血指人体中的各种体液，经络是体液运行的通道，体液运动刺激神经产生循经感传。
·能量论：认为经络是某种物理能量与信息的传输渠道。
1956年Nogierop对中国耳针穴位图谱及作用的研究等，1955年，中谷一雄等“良导络之研究”成果，笹川“良导点”，“良导络”1952年，藤田六郎提出了关于经络的假说1950年，日本长滨善夫报道了循经感传现象。
现代气概念的原始创新英雄榜1996年，邓宇等：气是流动着的“‘信息－能量－物质’混合统一体”。
既是“‘物质－能量－信息’混合体”统一物。
“‘信息、能量、物质’混合统一体”，物质、能量、信息’混合统一体”中医气的本质。
李德新：气是物质与功能的统一说1962年，危北海：，‘气的两义说’。
罗石标：在六十年代初期‘气的功能说’（1962年）。
秦伯未：五十年代末期‘气的物质说’1959年？
气是统一场说黄坤仪等：人体气场说李梢等：气与熵流说吴邦惠：气的序参量说
肌肉组织由特殊分化的肌细胞构成，许多肌细胞聚集在一起，被结缔组织包围而成肌束，其间有丰富的毛细血管和纤维分布。
主要功能是收缩，机体的各种动作、体内各脏器的活动都由它完成。
肌肉组织主要是由肌细胞构成的，可以分为平滑肌、骨骼肌和心肌三种。
肌肉组织的功能:收缩和舒张由特殊分化的肌细胞构成的动物的基本组织。
肌细胞间有少量结缔组织，并有毛  肌肉组织细血管和神经纤维等。
肌细胞外形细长因此又称肌纤维。
肌细胞的细胞膜叫做肌膜，其细胞质叫肌浆。
肌浆中含有肌丝，它是肌细胞收缩的物质基础。
根据肌细胞的形态与分布的不同可将肌肉组织分为3类：即骨骼肌、心肌与平滑肌。
骨骼肌一般通过腱附于骨骼上，但也有例外，如食管上部的肌层及面部表情肌并不附于骨骼上。
心肌分布于心脏，构成心房、心室壁上的心肌层，也见于靠近心脏的大血管壁上。
平滑肌分布于内脏和血管壁。
骨骼肌与心肌的肌纤维均有横纹，又称横纹肌。
平滑肌纤维无横纹。
肌肉组织具有收缩特性，是躯体和四肢运动，以及体内消化、呼吸、循环和排泄等生理过程的动力来源。
骨骼肌的收缩受意志支配属于随意肌。
心肌与平滑肌受自主性神经支配属于不随意肌。
骨骼肌纤维骨骼肌纤维一般为长圆柱形，长约1～40毫米，直径10～100微米。
每条  肌肉组织肌纤维周围均有一薄层结缔组织称为肌内膜。
由数条至数十条肌纤维集合成肌束，肌束外有较厚的结缔组织称为肌束膜，由许多肌束组成一块肌肉，其表面的结缔组织称肌外膜，即深筋膜。
各结缔组织中均有丰富的血管，肌内膜中有毛细血管网包绕于肌纤维周围。
肌肉的结缔组织中有传入、传出神经纤维，均为有髓神经纤维。
分布于肌肉内血管壁上的神经为自主性神经是无髓神经纤维。
平滑肌纤维平滑肌纤维一般为梭形，长约20～300微米，直径约6微米，妊娠期子宫的平滑肌长可达500微米，核为长椭圆形位于肌纤维的中央基膜附于肌膜之外。
平滑肌常排列成束或排列成层。
按其神经末梢分布方式可分为两类：一类为少数，肌细胞的表面有神经末梢分布，其末梢呈念珠状膨大，而其他多数平滑肌细胞没有神经末梢，这些细胞则通过平滑肌细胞的缝管连接传递信息，使神经冲动扩散，机体内多数平滑肌如分布于消化管、子宫壁的平滑肌均属此类。
另一类是多数，每个肌细胞表面都有神经末梢分布，各细胞直接受神经的控制，如眼的瞳孔括约肌与开大肌属于此类。
此外，还有中间型的。
平滑肌除具有收缩功能外，还有产生细胞间质的功能。
心肌纤维心肌纤维呈圆柱形，直径约为15～20微米。
心肌纤维有分支，互相连接成网，因此心肌可同时收缩。
心肌的生理特点是能够自动地有节律地收缩。
平滑肌平滑肌的肌细胞呈梭形，肌细胞无横纹，比较容易被拉长，不受人的意识  肌肉组织支配，平滑肌纤维一般为梭形，长约20-300微米，直径约6微米，妊娠期子宫的平滑肌长可达500微米，核为长椭圆形位于肌纤维的中央、基膜附于肌膜之外。
平滑肌的超微结构：平滑肌纤维的肌膜内面有电子密度高的区域叫密区，肌浆内有电子密度高的小体叫密体，是肌丝固着处。
平滑肌纤维中的肌丝有3种：①细肌丝的直径约5纳米，由肌动蛋白、原肌球蛋白和与平滑肌收缩有关的蛋白组成，它起于密区止于密体或游离于细胞质中；②中间丝直径约10纳米，为连接密体间或密体与密区间的细丝，在肌纤维内构成一网架；③粗肌丝的直径约14纳米，为肌球蛋白，在松弛状态下的肌纤维中，较难见到，在收缩状态下的肌纤维中易于识别。
在靠近细胞核的两端肌浆中，含有线粒体、高尔基器及少量粗面内质网。
肌质网不甚发达常呈管状。
肌膜向内凹陷形成许多小凹，相当于其他种肌纤维的横小管，肌质网常位于小凹附近。
相邻平滑肌间常有缝管连接。
骨骼肌骨骼肌纤维一般为长圆柱形，除舌肌等少数肌纤维外，骨骼肌很少有分支。
骨骼肌纤维一般长约1-40毫米，直径10-100微米。
骨骼肌纤维的结构：骨骼机纤维表面为肌膜，肌膜深面有许多椭圆形的细胞核，核内染色质少，核仁明显。
骨骼肌的肌浆中含有丰富的肌原纤维、大量线粒体、糖原等。
肌原纤维的直径约1-2微米，在肌纤维中沿长轴排列，肌原纤维有由明暗相间排列的横纹，各肌原纤维的横纹彼此互相对应，因而在整个肌纤维上显示出明带与暗带。
明带在偏振光显微镜下为单折光（各向同性）因而又称I带。
暗带为双折光（各向相异）又称A带。
在暗带中部有一浅带称H带，H带中央又有一深膜称M膜。
在明带中央有一深色的间膜又称Z膜，两Z膜间的一段肌原纤维称为肌节。
肌节是骨骼肌纤维的结构和功能单位。
一个肌节是由一个暗带及其两侧的半个明带组成。
骨骼肌横切面呈圆形，其中的肌原纤维横切时呈点状。
常聚集成许多小区称孔海姆区。
在骨骼肌纤维的表面肌膜与基膜之间有肌卫星细胞。
该细胞较扁并有突起，胞质内有各种细胞器，在幼年时较多，成年时较少。
肌肉组织骨骼肌纤维的超微结构：①肌膜与横小管：电镜下肌膜由肌细胞膜和基膜构成。
肌膜向内凹入形成  肌肉组织细管并围绕在每条肌原纤维的明带与暗带交界处的表面，此小管称横小管，其直径约20-40纳米。
②肌质网：每条肌原纤维周围，在相邻两横小管之间有由单位膜围成的小管互相连成网状称为肌质网，肌质网在靠近横小管处相连接并膨大形成与横小管平行的管叫做终池。
横小管与其两侧的终池合称三联体。
在两栖类动物的肌纤维中，三联体在Z膜水平处围绕着每个I带。
哺乳类动物肌纤维每段肌节上有两组三联体，位于每个A带与I带相交接处。
在肌质网的膜上镶嵌的蛋白质中70-80％是钙泵蛋白质，它是一种ATP酶，可将细胞质中的钙离子泵入肌质网内。
此外，还有储钙素它与储存于肌质网内的钙相结合。
肌质网的功能是储存钙并调节、控制肌浆内钙离子的浓度。
③肌原纤维肌原纤维是由肌丝所组成。
肌丝可分为粗肌丝与细肌丝两种。
每一粗肌丝周围有6条细肌丝。
横纹肌纤维明暗相间的横纹即反映出此两种肌丝的排列情况。
粗肌丝直径约10纳米，长1.5微米，彼此平行排列，互相间隔约45纳米，它位于暗带并决定暗带的长度，在暗带正中部位，有细的横带连接，形成致密区，即M膜。
粗肌丝除近M膜的中央部分外，表面有许多小突起称为横桥。
细肌丝直径约为5纳米，长约1微米，一端固定于Z膜上，每条细胞丝部分位于I带，另外部分位于A带并插于粗肌丝之间。
粗肌丝与细肌丝间隔约10-20纳米，两细肌丝游离端的距离即H带。
细肌丝插入A带的深度随肌纤维收缩的程度而异。
当肌纤维处于松弛状态时，从两端插入A带的细肌并不相遇，此时H带较宽。
当肌纤维收缩时H带变窄，甚至两细肌丝相遇此时H带完全消失。
④肌浆的其他成分：肌浆内有丰富的线粒体，它位于肌膜深面，核的两端附近处以及肌原纤维之间，呈纵向排列，哺乳类动物的骨骼肌纤维中，在肌原纤维明带周围Z膜两侧各环绕有一条线粒体称成对明带线粒体，线粒体为肌纤维收缩提供能量。
此外，还有少量颗粒状的糖原、肌红蛋白及高尔基器、内质网等。
心肌心肌实际上是一种特化的骨胳肌，肌细胞呈圆柱状也有横纹，并且相邻的肌细胞交织成网状，收缩力量更大，具有自动有节律地收缩的特点。
平滑肌平滑肌的收缩机制。
其收缩可能由于肌纤维内的（细肌丝和粗肌丝的相互作  肌肉组织用而产生的应力作用于密体、密区，使之移位，又通过中间丝传至邻近的密体或密区，从而使收缩在全细胞展开，因而使细胞膜呈波浪状。
细胞核可根据收缩的强度在收缩时变短变粗，甚至呈螺旋状。
肌纤维收缩机制：肌细胞膜去极化，兴奋传至横小管系，引起肌质网释放钙离子至肌浆，钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白C亚单位结合，肌钙蛋白发生构型变化，亚单位I的阻抑解除，影响了原肌球蛋白的位置变化，暴露出肌动蛋白与肌球蛋白结合的位点，肌动蛋白与肌球蛋白接触，从而激活肌球蛋白分子头（ATP酶），使结合于其上的ATP被分解，释放出能量，并转化为机械能，使肌球蛋白分子头向M膜方向转动，把附在肌球蛋白分子头上的肌动蛋白向M膜方向牵引，从而使两Z膜间距离缩短，肌节变短，引起肌肉收缩。
钙离子被钙泵从肌浆中回收入肌质网，另一ATP与肌球蛋白分子头结合时，肌球蛋白与肌动蛋白脱离，肌球蛋白头又回至原位，肌纤维松弛。
ATP是由线粒体供给，当机体死亡后线粒体停止产生ATP，无新的ATP与肌球蛋白结合，因而肌球蛋白分子头不能脱离肌动蛋白，即不能回复原位，使肌肉永远处于收缩状态，称为尸僵。
肌肉的构造：每条肌纤维周围均有一薄层结缔组织称为肌内膜。
由数条至数十条肌纤维集合成肌束，肌束外有较厚的结缔组织称为肌束膜，由许多肌束组成一块肌肉，其表面的结缔组织称肌外膜，即深筯膜。
骨骼肌骨骼肌的再生：骨骼肌受损伤后，肌卫星细胞分裂并分化为成肌细胞，成肌细胞互相融合成多核细胞称肌管，肌丝增多后细胞核移至边缘，渐变为骨骼肌纤维。
心肌心肌其结构与骨骼肌基本相同，但其肌原纤维呈短柱形、较细。
心肌不受意识支配，有规律地接受植物神经调节，属于不随意肌。
心肌的活动特点是能够自动有节律地兴奋和收缩。
运动系统的肌肉属于横纹肌，由于绝大部分附着于骨，故又名骨骼肌。
肌肉组织骨骼肌细胞纵切面呈长条状；核多，椭圆形，位于肌膜下方；肌浆内肌原纤维沿细胞长轴平行排列，有明显横纹，染色较深的为暗带，较浅而发亮的为明带(HE染色)。
肌纤维横切面呈不规则块状，肌原纤维断面呈细点状，核位于边缘(HE染色)。
在特殊染色切片中，骨骼肌横纹尤其明显（PTAH染色,）。
每条肌原纤维都有色浅的明带(I带)和色深的暗带(A带)交替排列，明带中央有一条色深的线为Z线、暗带中部有色浅的H带，H带中央有一条色深的线为M线。
相邻两个Z线之间的一段肌原纤维称为肌节，包括1/2I带+A带+1/2I带，是骨骼肌收缩的基本结构单位。
平滑肌：广泛分布于血管壁和许多内脏器官，又称内脏肌。
平滑肌的收缩较为缓慢和持久。
平滑肌纤维呈长梭形，无横纹。
细胞核一个，呈长椭圆形或杆状，位于中央，收缩时核可扭曲呈螺旋形，核两端的肌浆较丰富。
平滑肌纤维大小不一，一般长200μm，直径8μm；小血管壁平滑肌短至20μm，而妊娠子宫平滑肌可长达500μm。
平滑肌纤维可单独存在，绝大部分是成束或成层分布的。
和骨骼肌不同，不是每条肌纤维（即肌细胞）的两端都通过肌腱同骨骼相连。
没有骨骼肌（和心肌）那样发达的肌管系统。
肌细胞膜只有一些纵向排列的袋状凹入。
平滑肌细胞约保持－55－60mV的静息电位，产生机制和骨骼肌类似。
心肌：心肌细胞又称心肌纤维，有横纹，受植物性神经支配，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力；呈短圆柱形，有分支，其细胞核位于细胞中央，一般只有一个。
各心肌纤维分支的末端可相互连接构成肌纤维网，其连接处称为润盘。
润盘是心肌纤维之间的界限，同时也是心肌纤维网传递兴奋冲动的重要结构。
心肌细胞的兴奋冲动可通过低电阻的润盘从一个细胞直接传给另一个细胞，使心肌细胞在机能上具有合体细胞的性质。
心脏中还存在一些特殊分化的心面细胞，它们缺乏收缩性，但有较高的兴奋性和传导性，其中大多数细胞还具有产生自动节律性兴奋的能力，它们组成心脏的特殊传导系统，使具有机能合胞体性质的心房肌、心室肌能进行有序的同步的节律性的收缩，以实现心脏正常的泵血功能。
心房肌纤维中含有一种特殊的嗜锇颗粒，命名为心房肽（或心钠素）。
其分泌物有利尿、利钠、扩张血管和降低血压的作用。
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepaticcholestasisofpregancy,ICP)，它以妊娠期出现搔痒及黄疸为特点，早产率及围产儿死亡率高，其发病与雌激素有密切关系，现已广泛地引起临床的重视。
早在1883年Ahlfeld首次报道一种发生于妊娠晚期而已在以后的妊娠中有复  胆汁淤积症发倾向的一种黄疸。
直至1954年(Svanborg)及1955年（Thorling）进行了组织病理学。
牛物化学及症状学的研究并作了较详细的阐述后，有不少学者对ICP的流行病学及诊断学作了深入探讨，1976年Reid明确提出ICp对母体虽无严重危害，但对围产儿却有不良影响，近年来不少专家正致力于ICP的早期诊断及处理方面的研究。
关于ICP历史上曾用过不少名称，从对ICP的命名也反映了对它的认识过程。
为开始是从同一个患者每次妊娠时发生黄疸而发现本病，命名为妊娠期复发性黄疸（recurrentjaundiceofpregnancy），后来又因其仅发生于妊娠期，且仅表现为良性过程，而又称为特发性妊娠期黄疸（idopathiCjaundiceofpregnancy），60年代以后，根据ICP的病理特征而改称为产科胆汁淤积症（obstetric，cholestasis）。
1960年Hammerli首次提出用ICP命名，70年代以后，绝大多数学者在文献中普遍采用ICP为病名，以与其他胆汁淤积症相区别。
在我国，1964年胡宏远等首次报道一例妊娠期复发性黄疽症，以后又有陆续个案报道，致184年吴味辛对孟庆地区及1985年戴钟某对上海地区的ICP作了较为详细的报道后，国内报告者日多。
ICP是一种重要的妊娠期并发症，它以妊娠期出现瘙痒和黄疸为特点，早产率和围产儿死亡率高，其发病与雌激素和遗传有密切关系。
ICP的临床表现为妊娠中晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疸同时共存，分娩后迅速消失。
ICP对妊娠预后的影响主要有：早产，胎儿窘迫，产后出血，产科并发症等。
近20年来很多学者致力于ICp的发病机制研究。
目前其确切的发病机制尚未十分明确，但是根据大量的流计病学调查。
临床观察及实验事工作研究，可以认为其发病与雌激素及遗传等同索女密切关系。
（－）雌激素与ICP的关系1、流行病学证据在临床上根据流行病学的观点有很多表现提示雌激素水平过高可能是诱发icp的原因，现列举如下：icP多发生于妊娠的晚期，正值雌激素分泌的高峰期；ICP在双胎中发生率较单胎中明显增高，约5～6倍；应用含雌激素及孕激素的避孕药物妇女中发生胆汁淤积的表现与ICP的症状十分相似；应用避孕药的妇女妊娠时发生ICP再次妊娠时复发率较一般的更高；不少学会研究雌激素对动物胆汁分泌过程的影响，在对各种动物中发生胆汁淤积的研究，用雌激素后发生的变化则以鼠与人最为相似，因之选用鼠作为动物模型。
胆汁分泌过程，包括肝细胞内胆盐的生成，向肝细胞浆膜转运、排入肝小管，还牵涉到肝窦状隙膜向肝小管内运转的过程；由于其过程复杂，20多年来，科研工作者已发表了大量文献。
根据Vore及Reyes的总结，对雌激素导致胆汁淤积可能通过以下途径：胆树的渗透性增加1969年Forker首先报告雌激素可导致胆汁流量和有机阴离子的排出减少，他提出除了转运减少外并有逆向弥散增加，不少学者曾支持这种观点；1987年Joeochb长时间用雌激素造成渗透性增加，但他认为这种变化可能是胆汁淤积的继发变化。
因此胆汁流量减少应该是细胞异常的结果。
钠、钾一三磷酸腺苷酶活性下降胆盐在经肝细胞传运的过程中，首先是经肝窦间隙依靠钢高于依赖性载体的转运入肝细胞，然后在肝细胞内易位转运，  结构图以非离子依赖性载体传递入肝小管；存雌激素的影响下，窦状隙区域受影响，胆汁流量降低，胆盐转运受到阻碍。
膜的流动性下降细胞膜是一种双层脂质的相嵌性液态结构，具有流动什，对鼠用大是雌激素后，血中胆固醇水平明显降低，同时，细胞的低密度脂蛋白受体增加而血浆脂蛋白的消除率增加。
肝的胆固醇摄入增加导致浆细胞膜的胆固醇酯的增加，由于内细胞膜成分的改变，流动性下降，使阴盐的通过发生障碍。
；有不少研究认为膜的改变主要还在窦状隙区域内。
雌激素代谢产物自然的雌激素通过16羟基化后代谢成雌三醇、16羟基雌酮、2羟基雌酮和2甲基雌酮，其中雌三醇有3硫雌三醒、3葡萄搪醛酸雌三醇。
3一流一16一葡萄糖醛酸雌三醇以及16一葡萄糖醛酸雌一醉。
Vre等曾对鼠静脉注射D环葡萄糖醛酸（如16和17葡萄糖醛酸）雌二醇、雌二醇及快雌醇，受试鼠立即产生明显的可逆的胆酸淤积，其程度与量大小有关。
但如给以A环（如3一葡萄糖醛酸）类雌激素，则使胆汁分泌增加。
至于其机理则尚未明确。
Vre等认为可能这与共收受体有关。
因D环葡萄糖醛酸雌激素与醛酸的结构相似而成为胆酸载体的竞争性抑制物。
妊娠期产生大量雌激素，其代谢产物必然增加，D环葡萄糖醛酸雌激素对能导致妊娠期某些妇女的胆汁淤积，但这些妇女对此也比较敏感。
这些问题仍然有待于今后的解释。
肝的雌激素受体以及蛋白合成对肝的雌激素受体介绍已经很多，它在分泌件蛋白合成方面起中介作用，例如，在细胞色素P450及低密度脂蛋白受体合成方面就和雌激素有关。
所以人们可以推测雌激素可以使有机阴离子及胆酸载体合成的减少。
但也有实验在先于快雌醉后，用14～C胆酸盐测肝浆膜的胆酸转运，醛酸转运载体的亲和力及数量均未减少。
雌激素还影响细胞内结合蛋白的有机阴离子的易位。
分泌小泡至胆小管区域的运行等；所以雌激素对肝内雌激素受体和肝内蛋白合成的作用有待于更新的实验手段加以说明。
发病率ICP在各个国家的发病率有很大差异，北欧的瑞典、芬兰、南美的智利、玻利维亚是高发地区，瑞典为2．8%～4．2%，其中妊娠瘙痒为1．6%～3．2%，妊娠合并肝内胆汁淤积为1．2%。
智利的发病率最高，妊娠瘙痒高达13．2%，妊娠合并肝内胆汁淤积发生率为2．4%。
Reyes发现智利的Araucanian印第安混血种人的ICP发生率最高，妊娠瘙痒高达22．l%，妊娠合并胆汁淤积性黄疽高达5．5%。
提示了此病的发生与种族因素及遗传学有关。
我国重庆、上海等地区的发生率亦高，这是一个值得注意的问题。
家族性不少文献报导ICP有家族性发生的倾向。
1965年Hcfzbch报告1例典型的家族性ICP病例，患者第一，二，三次妊娠均有严重瘙痒，第四胎为ICP，产后恢复正常，但在服用避孕药norethindrone及mestranol后黄疽重视，停药20天后消退，患者母亲6次妊娠均有瘙痒，其姊2次妊娠亦均有黄疽，分娩后消退。
1976年DePagier报道一个家族四代133名成员中，有4例发生ICP有9例在孕期出现病痒或黄疽，有2例在口服避孕药后出现瘙痒。
1983年又对一个五代50人容易发生ICP的家族中的三代18岁以上的男性和女性作了详细研究，对其中临床上有迹象的对象（包括男性）进行口服固醇类激素激惹试验和组织相容性试验，结果表明ICP的亲代遗传是按照孟德尔优势遗传的模式进行的。
因此Holzbach认为本症确有遗传的特点，家族中的男性可以是携带者，其表型是被抑制的。
基因研究出于对ICP有遗传可能的考虑，1996年Mella报告以DNA扩增方法研究智利的26名无血缘关系的复发性黄疽及30名无血缘关系的正常孕妇，发现在HLA－DPB10412等位基因上，ICP组的出现频率（69%）高于正常妊娠组（43%），不过无统计学差异。
虽然本研究没有十分明确的结论，但从遗传学方面已开了以分子生物学水平研究本病的先河。
光镜检查肝结构完整，肝细胞无明显炎症或变性表现，仅在肝小叶中央区有些胆小管内可见胆检，胆小管直径正常或有轻度扩张。
小叶中央区的肝细胞含有色素，并可见嗜碱性的颗粒聚集。
由于病变不明显有时可被忽略。
电镜检查细胞一般结构完整，线粒体大小、电子密度及其分布均正常，粗面内质网、核糖体及糖原的外形和分布亦属正常；光滑内质两轻度扩张，其主要病理表现在肝细胞的胆管极，溶酶体数量轻度增加，围绕毛细管的外胞浆区增宽，毛细胆管有不同程度的扩张，微绒毛扭曲、水肿或消失。
管腔内充满颗粒状的致密电子物质（可能为胆汁）。
ICP在妊娠中、晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疽同时共存，分娩后迅速消失。
瘙痒瘙痒往往是首先出现的症状，常起于28～32周，但亦有早至妊娠12周者。
戴钟英等报道的250例中，除去开始时间不详的6.4%以外，瘙痒起始于早期妊娠（孕12周以前）中期妊娠（1－2周）及晚期妊娠（28～40周）者各占1．2%23.2%及69.2%。
瘙痒程度亦各有不同，可以从轻度偶然的直到严重的全身瘙痒，个别甚至发展到无法入眠而需终止妊娠。
手掌和脚掌是瘙痒的常见部位，瘙痒都持续至分娩，大多数在分娩后2天消失，少数名1周左右消失，持续至2周以上者罕见。
黄疸瘙痒发生后的数日至数周内（平均为2周）部分患者出现黄疽，在文献中ICP的黄疸发生率15%～60%，吴味辛报告为55.4%，戴钟英报告为15%。
黄疸程度一般轻度，有时仅角膜轻度参染。
黄殖持续至分娩后数日内消退，个别可持续走产后1月以上；在将发生黄值的前后，患者尿色变深，粪便色变浅。
其他症状发生呕吐、乏力、胃纳不佳等症状者极少。
SALT和SAST大多数ICP患者的SALT和SAST均有轻度升高，吴味辛报道的134例中测定SAIT的111例，异常者81例，平均为121U；戴钟某报告的250仅中均作SALT检查，升高者（>4OU，赖氏法）216例（86，4%），平均在101.6U，其中超过200U者较少，Riszkowiski报告的43例中单纯ICP29例，其SALT及SAST平均各为14lU及69U，ICP合并尿路感染者15例，SALT及SAST平均各为149U和73L。
根据多数学者意见，SALT较SAST更为敏感。
胆红素在早期文献中，ICP患者的血清胆红素水平明显升高，1966年Haemmerh报告29例血清胆红素水平均有升高，总胆红素最高者达137umol/L，直接胆红素也达85．5umol/L；1968年Roszkowski报告的43例，血清总胆红素平均为30．78unol/L，直接胆红素为22．2umol/L。
但在晚期对ICP的研究中，胆红素升高者无如此之多，如吴味辛报告中作胆红素测定者1门问，总胆红素升高者66例，其中单纯瘙痒者11例，兼有黄疸者55例，平均为37.45umol/L（18．47～218．88umol/L）；一分钟胆红素测定的89例中，升高者59例，其中单纯瘙痒各8例，兼有黄疸者5l例，平均为16．93umol/L（4．62～52．33pnol/L）。
戴钟英报告的176例ICP－1．69mg%，最高者为50mg%，1分钟胆红素升高者28例问5．9%），平均为0．69mg%。
碱性磷酸酶（AKP）ICP患者AKP值常升高，吴味辛报告的134例中曾测定AKP升高者98例，81例值升高，其中单纯瘙痒者29例，兼有黄疽者52例。
Friedl。
ender（1967）报告103例中测定AKP者24例，升高者22例（92%）。
但由于正常孕妇中AKP值升高者较多，其中部分为胎盘分泌的同功酶，因此该项测定在诊断ICP时并无明显价值。
胆汁酸  妊娠期肝内胆汁淤积症胆汁酸（bileacid）是胆汁中胆烧酸的总称，人类的胆汁酸主要有两种二胆酸（cholicacid）及鹅脱氧胆酸（henodexycholicacid，CDCA）；在结肠中，细菌可将胆酸转变成脱氧胆酸（deoxycholicacid，DCA），并可将鹅脱氧胆酸转变成石胆酸（lithocholieacid），脱氧胆酸和石胆酸都是次级胆酸。
在肝细胞损伤或肝分泌功能减退时，胆酸排泄不畅，因之在周围血清中积累。
1966年Sjovall首次报道了妊娠痒患者的血清胆酸水平。
70年代以来，因胆汁酸来研究ICP的文献较多。
Laatikainen（1977）及Heikkainen（98）报告在芬兰的正常孕妇CA无明景变化，十均值为0．5～0．6umol/L；CDCA浓度则随妊娠月份增加而逐渐上升，自妊娠16周的0．25umol/L．上升至妊娠4O周的0.7umol/LCA：CDA为I：1左右，DCA在妊娠期间无明显变化（0．4～0．5umol/L）。
故总胆汁酸浓度为1．7～3．4umol/L。
ICP患者的CA及CDCA一般于妊娠30一32周后逐步升高，至妊娠40周时，各增加20倍及10倍，CA均值为9．64Pmol/L，CDCA为4.74umol/L，DCA为1．07umol/L，CA:CDCA=2：1。
妊娠合并单纯瘙痒而无肝功能损害者，CA均值有轻度升高，少数患者可高于正常值的上限。
〔诊断及鉴别诊断〕对ICP的诊断，具体可按以下标准：①在妊娠期出现以皮肤瘙痒为主的主要症状；②肝功能异常，主要是血清转氨酶的轻度升高，谷丙及谷草转氨酶大约达100单应左有，超过200单位以上者较少；③可以伴有轻度黄疸，血清胆红素约在1．1～5mg/dl；④患者～般情况良好，无明显呕吐、食欲不佳、虚弱及其他疾病症状；⑤一旦分娩，瘙痒迅速消退，肝功能亦迅速恢复正常；6、胆酸水平升高。
在鉴别诊断上，主要是妊娠合并病毒性肝炎。
对ICP的诊断，具体可按以下标准：1、在妊娠期出现皮肤瘙痒为主的临床症状；2、肝功能异常，主要是血清SGPT或SGOT的轻度升高，大约达60—100U，超过200U较少；3、可伴有轻度黄疸，血清胆红素约在1.1—5mg/dl；4、患者一般情况良好，无明显呕吐、食欲不振、虚弱及其他疾病症状；5、一旦分娩，瘙痒迅速消退，肝功能亦迅速恢复正常，黄疸亦自行消退；在以上症状及体征中，瘙痒是最重要的，可表现为脐周瘙痒，以后逐渐加重，故每次产前检查时均应询问有无瘙痒，若有，则再查SGPT，以免漏诊。
临床上，瘙痒症状，SGPT的高低及黄疸的有无均与围生儿预后有一定关联，因之我们建议根据临床表现将ICP分成轻型与重型两种，以便于对其监护及处理。
1、轻型：瘙痒轻，局限于躯干，SGOT轻度升高，但在90U/dl以内，无黄疸。
2、重型：明显瘙痒，遍及全身，可有抓痕，SGPT>90U/dl，可见黄疸，或胆红素>1mg/dl.在鉴别诊断上，主要是妊娠合并病毒性肝炎，本病常有消化系统症状，SGPT及胆红素升高明显，病程并不随妊娠终止而迅速好转或结束，故区别该两病并不困难。
[1]早期诊断Heikkinen（1983）对正常孕妇及ICP患者CA、CDCAC及DCA血清浓度的研究中发现于症状出现前即已进行观察的8例ICP，其CA、CDCA及DCA在妊娠32周已超过正常值的上限，CA：CDCA的比值大干1，此8例当CA开始升高时仅4例有轻度瘙痒，SALT增高者4例，故CA值的升高，CA：CDCA>1及SALT活性增加对早期诊断有一定的意义，但其实用价值不大，难以在临床上推广。
早期诊断上要依靠对ICP的重视，例如每次产前检杏时医师要常规询问是否有瘙痒；如有瘙痒，及时跟踪作SGPT检查，这对早期诊断有较大意义，各个医院产妇中ICP的发生率差异较大，很可能和产前检查是否重视ICP以及细致地询问、检查有关。
胎儿监护由于ICP孕妇的胎儿常在产前突然死亡，1976年Garoff8例ICP患者分别用尿E3、HPL及AFP对胎儿监护，发现结果正常者并不能除外发生胎儿窘迫的可能，而结果异常者则需作进一步观察，故其价值有限。
目前对ICP胎儿的监护，一般认为胎心监护比较可靠，1981年Ammala  妊娠期肝内胆汁淤积症报告用胎儿监护仪观察胎心率（FHR）的短程变异（shorttermvariabilit）以预测ICP患者的胎儿窘迫。
在64例ICP中，发生胎儿窘迫合5例。
而FHR短程变异阳性者9例，其中属真阳性（发生胎儿窘迫）4例，其敏感度为80%，预测值为44%，故有一定意义。
1982年Shaw对ICP患者亦以NST作每H监护，测胎儿肺成熟及时引产，18例胎儿均存活。
1984年Laatikainen对117例ICP患者亦以NST进行监护，妊娠35周前每周一次，35～37周时住院每日作NST监护直至分娩为主，该117例中仅发生死胎1例，围产儿死亡率仅为0．75%，回顾10年和20年前，其围产儿死亡率各为6．4%和24%，所以围产儿死亡率的降低与监护有关。
近年来对用NST监护亦有不同意见，1994年，Rioseco的研究表明，ICP患者NST异常发生率与对照组相同，因此在产前是否应按每周一次、两次甚至在妊娠35周以后每日常规作NST监护尚待保留态度，另外1994年Guerr。
等对ICP患者中有黄疽者。
无黄渲者及正常孕妇的血液流速进行研究，他们发现子宫动脉、脐动脉及胎儿脑动脉的血流指数在以上3组孕妇小并无小者。
问题是ICP患者的胎儿在宫内的变化往往十分突然，他们仍主张积极地监护，包括NST及胎动计数，根据多年的经验，瘙痒严重，特别是黄疸明显的孕妇，其胎儿死亡率高，因此，对该类患者住院后，我们便及早给以每日地塞米松10mg，静脉注射，连续3犬，以后每周重复，当已达37周时即主动干预，以剖宫产终止妊娠，对上次妊娠因ICP而胎儿成新生儿死亡者采取更为积极的手段，当妊娠达35周时即考虑终止妊娠。
因此，ICP因产儿死亡率逐年下降，1%4年时为67．6%，1985～1986年及1987～1989年各为33．1%及17%，至1990年后已无因CP而发生围产儿死亡者，1994年Rrite及Rioseco等都认为及时积极干预有助了改善围产儿的预后。
药物1．&-腺式基一L一蛋氨酸8一腺论基一L一蛋氨酸（S－Adenosyi－L－Meothionine，SAM）已经实验证明可使小鼠对雌激素导致的肝脏胆汁淤积和结石生成有改善作用。
对人类，SAMe可通过甲基化对雌激素的代谢物起义活作用，它刺激膜的磷脂合成，通过使肝浆股磷脂成分的增加防止雌激素所引起的胆汁淤积。
1984年Freeza用800mg/d静脉注射使瘙痒减轻，SALT及胆红素均明显下降，血清胆汁酸如显著减低，停药后大约1天有复发，如用SAMe200mg/d静脉注射效果不著。
1988年Freez。
等又报告在自愿者人体试验中证实SAMe可以保护雌激素敏感者的肝脏，并使胆固醇指数正常化，因此SAMe是一种生理解毒剂。
1990年则masia等以SAMe800mg/d静脉注射，16日为一疗程，除减轻侵痒、改善肝功能外，并可降低早产率，他认为这是治疗ICP的安全有效的首选药物，但1991年RibanItk用SAMe并未获得理想效果，因此该药的效果尚待进一步评估。
2．乌素脱氧胆酸乌索脱氧胆酸（ursodeoxy－chohcacid，UDCA）又名熊脱氧胆酸，其作用机制尚不明确，可能是改变胆汁酸池的成分，替代肝细胞膜片对细胞毒性大的有流水性的内原性胆汁酸，并抑制肠道对硫水性胆酸的重吸收，降低血胆酸水平改善胎儿环境。
1992年Palma对第一组5名ICP每日口服UDCAIg，共20日，第二组另3名每日服1g，20日后间断14日后。
再服20日，患者的瘙痒，血中总胆盐及转氨酶均有明显好转，后一组在治疗期间，瘙痒症状及肝功能均有明显改善，停药后又有反复，但第二疗程时又有改善，该药对母、儿均无副反应，产后5个月随访时，婴儿表现良好，因之疗改可以肯定。
3．地塞米松，地塞米松（dexamethazone）能通过胎盘抑制胎儿肾上腺脱氢表雄酮的分泌，减少雌激素上成以减轻胆汁淤积，地塞米松还能促进胎肺成熟，以避免导产而发生的新生地呼吸窘迫综合征，1992年Hirvioja报告对10例28～32妊娠周的ICP，每日口服12mg地塞米松，共7大，在后3天减量致全停药，结果所有病员瘙痒都减轻或消失、用药后1天，血清雌三醇即明显减少，用药后4人，血清雌二醇。
总胆汁酸均明显降低，因此，可以用为治疗ICP的药物。
4．消胆胺消胆胺（cbJestyramine）是一种强碱的离子交换树脂，在肠腔内它与胆酸结合，形成～种人被吸收的复合体，因此防止胆酸重复进入肝-肠循环，而使血清腿酸水平降低。
Heikkinen曾用消胆胺18g/d，治疗ICP患者，7例中5例瘙痒症状减轻，血CDCAA水平有所下降，且CA水平变化小，停药后症状又复发。
5．苯巴比妥本巴比妥是一种酶诱导剂，它比位肝细驰微粒体增加葡萄糖醛酸结合的能力及肝脏消除胆红素的功能，使胆红素下降，同时，它还可以增加胆小管胆汁酸分泌的速度，并通过改变胆固醇-7a一水解酶的活性以影胆汁的生成，1982年Heikkinen用苯巴比妥100mg/d治疗12名ICP患者，6例瘙痒有不同程度减轻，SGPT轻度下降，但血CA和CDCA水平改变不大，Heikkinen认为它可能是神经通过的镇静作用而减轻瘙痒症状。
预后直至70年代中期甚至80年代初期，不少妇产科或肝脏病专著还认为ICP对母婴无不良影响，但实际上早在1960年Haenlnoe由总结文献中复发性黄疽就提到早产及早产婴死亡问题，70年代中期以后，学者们普遍注意到ICP对胎儿领后有一定影响。
Reid明确提出ICP的早产双胎窒息是危及胎儿生命的重要因素，他所报告的56例ICP中，围产儿死亡率高达11%。
ICP对妊娠预后的影响主要在以下几方面：（－）早产1966年Haemmerh报告的18例ICP患者，共有43次妊娠，23次以早产为结局，其中22次早产集中干8名患者。
Fridelaender报告的103例ICP早产儿（<2500g发生率为33%；，围产儿死亡率高达19%。
1976年Reid报告56例ICP，活产50例中早产18例，早产率36%；体重<2500g者13例，围产儿死亡率11%。
我国吴味辛报告的134例中早产24例（18%），围产儿死亡率为6%，1981年Heihinen报道30例子常妊娠的孕期为40．2周，45例ICP的孕期为38．2周，1984年Laatikainen报告的117例ICP平均孕期为33.5周；1987年戴钟英等报告的250例ICP，平均孕期为38．7周，早产34例（13．60%），新生儿体重<2500g者21例（8．2O%）以上数字均说明ICP的早产发生率确有明显增高。
关于发生早产的原因，Laatikainen认为ICP孕妇妇的胎儿无能力将胎盘大量生产的16－a一羟基去氢表雄酮，转变成情性较大的雌二醇，因此，大量的DHAS通过胎盘的其他途径变成具有活性的雌2醇而导致早产。
近来，动物实验表明胆酸能增加小鼠的子宫肌收缩力，胆汁酸还可以促进前列腺素的释放，以致诱发子宫收缩，发生早产。
（二）胎儿窘迫Reid报告的56例中，6例死胎，围产儿死亡率为11%。
活产中5例因头盆不称作剖宫产，余45例中，羊水严重污染者12例（27%），胎心率<100bpm者8例，其中妊娠瘙痒合并黄疸者的死胎和胎儿窘迫发生率远较单纯瘙痒者为高Garoff报告的84例ICP中，胎儿窘迫发生率为21%，羊水粪染者33%，胎儿心动异常者12%Aggar评分<6者8%。
吴味辛报告134例围产儿死亡8例，其中死胎5例，均突然发生在临产前死胎1例，胎儿窘迫需抢救者10例，1985年戴钟英报告1984年其全年围产儿死亡32例，围产儿死亡率为15．67%，而74例ICP中有5例死于IC（67．6ryoo），其中4例为死胎或死产，均在临产将开始前或临产中死亡。
根据以上资料可见ICP的胎儿窘迫发生率确较一般为高。
1977年Laatikainen对86例ICP根据其血清胆酸水平的升高程度将其分为三组，发现胆酸水平E高，胎儿窘迫发生率亦愈高。
1984年Laatikainen又报告117例ICP，再次证明血清胆酸水平愈高，胎儿窘迫率也愈高，因此动态地测定血清胆酸水平可以作为观测ICP患者胎儿预后的一种有效方法。
发生胎儿窘迫的原因至今未明确。
Laatikainen（1975）研究ICP孕妇与胎儿血清胆酸水平的关系41例（1例双胎）ICP中有胎儿窘迫表现者16例其对照组中脐血CA水平为0.94ug/ml，CDCA为0．88ug/ml，而ICP胎儿脐血CA为3．74ug/ml,CDCA为1．90ug/ml，与ICP孕妇血清CA及CDCA比较，ICP胎儿脐血的CA及CDCA虽低于ICP5妇，但问明显地高于正常胎儿；ICP胎儿脐血CA高于3．74ug/ml的22例中，有胎儿窘迫12例，低于3．74ug/ml的20例中，仅4例有胎儿窘迫表现动物实验也证明若予以口服或静注射胆酸可导致且细胞损伤。
因此，认为母体发生ICP，可使胎儿体内胆酸升高，对胎儿健康有不良影响，同时，胎儿固醇类物质代谢的改变亦可导致胎儿出现窘迫。
1991年Sepulvea等报告用不同浓度的胆酸对游离的绒毛静脉的作用作了研究，他们发现浓度与血管收缩有一定关系，高浓度时，血管收缩明显，因此重度ICP（高胆酸血症）可使血管痉挛阻力增加，血流量减少，氧交换下降而导致胎儿宫内窘迫。
Reid则从ICP死婴尸检中发现其内脏严重缺氧，但胎儿并无宫内生长迟缓及胎盘血流灌注不足的表现，故缺氧可能因代谢障碍所致。
但是近年来人们认为ICP患者的胎儿窘迫与绒毛间腔的减少有一定关系，1980年Costoya等通过光镜及电镜的观察发现ICP患者的胎盘中合体细胞增多，绒毛基质稀疏水肿，合体滋养层增厚，细胞滋养层细胞数明显增加。
Costoya认为虽然尚难确定这些病变是原发还是继发的，但是滋养细胞肿胀、数量增多，绒毛基质水肿，绒毛间腔缩小，因此绒毛间腔的母体血流量亦减少，从而可导致胎儿缺氧。
1987年刘伯宁等对20例ICP胎盘作了组织计量以测定各项参数，包括胎盘容积百分比。
绒毛表面面积及绒毛胎儿毛细血管表面面积，并以无妊娠并发症胎盘20例作为对照，发现ICP组的绒毛间腔较正常对照组明显缩小，P0．1，因此，可以认为绒毛间腔狭小，也可能是导致ICP围产儿死亡的重要原因。
（三）产后出血Reid报告ICP阴道分娩的50例中，出血>500ml者10例(2%)，其中>2000ml者5例。
Friel。
ender报告103例ICP患者产后出血>500ml者14例（14%）。
1988年侯丽蓉等对158例ICP产妇产后出血进行观察，并随机取158例与ICP产科条件相当的非ICP产妇作对照，ICP组在产后24小时内出血>400ml者20例（12．7%），对照组仅为8例（5．l%），ICP组平均出血量为234ml，对照组为177．lml，其差别有显著意义。
Reid认为ICP孕妇胆汁的胆盐分泌量不足，维生素K的吸收量减少，使肝脏合成凝血因子2、7、4、10量亦减少而导致产后出血，故对ICP孕妇在妊娠晚期可给以适量的维生素K治疗。
（四）产科并发症1．ICP合并妊高征1987年戴钟英在总结250例ICP时发现其中合并妊高征者竟达60例（24%），继而黄亚绢总结1986～1994年10243次分娩中有ICP451例（4．4%），妊高征有901例（8．8%），ICP与妊高征共存者79例（0．77%）。
在ICP组中妊高征的发生率为0.52%，而妊高征组中ICP的发生率为8.72%，与普通人群中ICP及妊高征的发生率比较，均明显升高；ICP妊高征及ICP合并妊高征三组的围产儿死亡率各为1.881%、1.33%及5.952%，后者明显高于前两者，对于ICP同时并发妊高征者，必须更为积极处理，包括对胎儿的监护，迅速促肺成熟，并适时选择剖宫产终止妊娠。
合理情绪治疗（Rational－EmotiveTherapy，简称RET）又称合理情结疗法，是本世纪50年代由阿尔伯特·艾利斯（A．ElliS）在美国创立的。
合理情绪治疗是认知心理治疗中的一种疗法，因它也采用行为疗法的一些方法，故被称之为一种认知-行为疗法。
概念美国著名心理学家埃利斯(A．Ellis)于20世纪50年代创立，其理论认为引起人们情绪困扰的并不是外界发生的事件，而是人们对事件的态度、看法、评价等认知内容，因此要改变情绪困扰不是致力于改变外界事件，而是应该改变认知，通过改变认知，进而改变情绪。
他认为外界事件为A，人们的认知为B，情绪和行为反应为C，因此其核心理论又称ABC理论。
创始人阿尔伯特·艾利斯[AlbertEllis1913.09.27]，美国临床心理学家，合理情绪行为疗法的创始人，也是20世纪60年代美国性解放运动的先驱。
他出生于美国宾夕法尼亚州匹兹堡市的一个犹太家庭。
他4岁时全家到纽约定居。
5岁时因肾炎并发扁桃腺炎几近死亡，又曾因肾炎9次住院。
12岁时父母离异，养成他独立和无神论的态度。
19岁时又并发肾性高血压，40岁时罹患糖尿病，但是他努力照顾自己的身体，不使自己因疾病而陷入悲惨，反而精力充沛地过生活。
20世纪30年代的经济大萧条打破了他的计划，他只得放弃致富的美梦，不过仍持续写作。
38岁时他已完成了约20本书的手稿，但未能如愿出版。
自1939年起，他开始研究性、爱、婚姻和家庭关系等问题，当时并未受过心理学专业训练的他年仅25岁。
在涉足这些领域后，他又花了两年时间阅读了有关这些研究课题的约1万篇论文和著作。
然后发现，自己能够对那些有着性或爱的心理障碍者提供咨询了。
为了获得咨询资格开始进入哥伦比亚大学学习心理学，分别于1943年与1947年获得该校临床心理学硕士和哲学博士学位。
在获得博士学位后，本希望成为临床心理学家，但因其缺乏医学背景而遭医疗机构拒绝，后来有机会受聘于卡伦·霍妮学院，与C.R.赫尔伯格合作才如偿所愿。
在1949－1953年间，通过实施精神分析，他对精神分析的有效性开始产生怀疑，并由此成为反对精神分析的主要人物之一。
在1953－1955年间，他曾尝试过各种其他方法，用以取代精神分析，终于，在1955年他提出了自己的理论体系，那就是在咨询和治疗领域影响极大的合理情绪行为疗法（RationalEmotiveBehaviorTherapy，简称REBT）。
理情行为疗法是由艾利斯于1955年所创的理性治疗发展而来。
最初他所用的名称为理性治疗（RationalTherapy，简称RT），到了1961年才改为理性情绪疗法（RationalEmotiveTherapy，简称RET），直到1993年艾利斯又将理性情绪疗法更改为理性情绪行为疗法。
因为他认为理性情绪疗法会误导人们以为此治疗法不重视行为概念，其实艾利斯初创此疗法时就强调认知、行为、情绪的关联性，而且治疗的过程和所使用的技术都包含认知、行为和情绪三方面。
他曾出版过许多富于创造力的、很受欢迎的论著，尤其是在本世纪60年代，他有好几本著作（例如《性无罪》等）的销售量高达几百万册，从而使他的合理情绪疗法得以普及。
埃利斯是精力充沛而多产的人，也是心理咨询与治疗领域内著作最丰富的作者之一。
在忙碌的专业生涯中，他每星期会晤八十个个别治疗替诊者，指导五个治疗团体，每年对专业人员与大众做两百场演讲与讲习。
他已出版了五十多本书籍七百篇以上的文章，内容大部分以理情行为治疗法的理论与应用为主。
[1]治疗目标合理情绪疗法的基本人性观认为人既是理性的，也是非理性的。
因此在人的一生中，任何人都可能或多或少地具有上述某些非理性观念。
只不过这些观念在那些有严重情绪障碍的人身上表现得更为明显和强烈，他们一旦陷于这种严重的情绪困扰状态中，往往难以自拔，这就需要对之应用合理情绪疗法的理论和技术加以治疗。
合理情绪疗法的主要目标就是减低求助者各种不良的情绪体验，使他们在治疗结束后能带着最少的焦虑、抑郁（自责倾向）和敌意（责他倾向）去生活，进而帮助他拥有一个较现实、较理性、较宽容的人生哲学。
这个目标包含了两层涵义，首先是针对求助者症状的改变，即尽可能地减少不合理信念所造成的情绪困扰与不良行为的后果，这称为不完美目标；另一方面的涵义是着眼于使求助者产生更长远、更深刻的变化。
它不仅要帮助求助者消除现有症状，而且也要尽可能帮助他们减少其情绪困扰和行为障碍在以后生活中出现的倾向性，这称为完美目标。
这一目标的关键在于帮助求助者改变他们生活哲学中非理性的成分，并学会现实、合理的思维方式。
埃利斯等人认为合理情绪疗法可以帮助个体达到以下几个目标：①、自我关怀；②、自我指导；③、宽容；④、接受不确定性；⑤、变通性；⑤、参与；⑦、敢于尝试；⑧、自我接受。
这几个方面特点也是个体心理健康的重要指标。
ABC理论合理情绪疗法又称合理情结疗法[2]，它的基本理论主要是ABC理论，在ABC理论模式中，A是指诱发性事件；B是指个体在遇到诱发事件之后相应而生的信念，即他对这一事件的看法、解释和评价；C是指特定情景下，个体的情绪及行为结果。
通常人们认为，人的情绪的行为反应是直接由诱发性事件A引起的，即A引起了C。
ABC理论ABC理论指出，诱发性事件A只是引起情绪及行为反应的间接原因，而人们对诱发性事件所持的信念、看法、理解B才是引起人的情绪及行为反应的更直接的原因。
人们的情绪及行为反应与人们对事物的想法、看法有关。
在这些想法和看法背后，有着人们对一类事物的共同看法，这就是信念。
合理的信念会引起人们对事物的适当的、适度的情绪反应；而不合理的信念则相反，会导致不适当的情绪和行为反应。
当人们坚持某些不合理的信念，长期处于不良的情绪状态之中时，最终将会导致情绪障碍的产生。
因为情绪是由人的思维、人的信念所引起的，所以埃利斯认为每个人都要对自己的情绪负责。
他认为当人们陷入情绪障碍之中时，是他们自己使自己感到不快的，是他们自己选择了这样的情绪取向的。
不过有一点要强调的是，合理情绪治疗并非一般性地反对人们具有负性的情绪。
比如一件事失败了，感到懊恼，有受挫感是适当的情绪反应。
而抑郁不堪，一蹶不振则是所谓不适当的情绪反应了。
例如：两个同事一起上街，碰到他们的总经理，但对方没有与他们招呼，径直过去了。
这两个同事中的一个认为：“他可能正在想别的事情，没有注意到我们。
即使是看到我们而没理睬，也可能有什么特殊的原因。
”而另一个却可能有不同的想法：“是不是上次顶撞了老总一句，他就故意不理我了，下一步可能就要故意找我的岔子了。
”两种不同的想法就会导致两种不同的情绪和行为反应。
前者可能觉得无所谓；而后者可能忧心忡  ABC理论忡。
以至无法平静下来干好自己的工作。
从这个简单的例子中可以看出，人的情绪及行为反应与人们对事物的想法、看法有直接的关系。
在这些想法和看法背后，有着人们对一类事物的共同看法，这就是信念，前者在合理情绪疗法中称之为合理的信念，而后者则被称之为不合理的信念。
合理的信念会引起人们对事物适当、适度的情绪和行为反应；而不合理的信念则相反，往往会致不适当的情绪和行为反应。
人们坚持某些不合理的信念，长期处于不良的情绪状态之中，最终将导致情绪障碍也就是C的产生。
与其它治疗方法的区别合理情绪疗法实际上就是一种对有情绪障碍的人实施再教育的过程。
咨询师训练求助者科学地进行逻辑思维与分析，使其学会能够客观、合理地思维，用以代替旧的非理性的思想。
这是一种认知的、直接的和主动的过程。
因此，在这一点上，合理情绪疗法咨询师的功能与角色与传统的心理治疗方法有根本的不同。
在合理情绪疗法中，咨询师是一个指导者、说服者、分析者，也是权威的信息提供者和与求助者非理性观念对抗的辩论者。
他所扮演的是一个积极主动的角色。
合理情绪疗法理论认为，传统的心理治疗学派如精神分析治疗是一种相对比较被动的治疗过程。
咨询师挖掘求助者的潜意识内容，把他目前的问题同其被压抑在潜意识中的经历联系起来，并对其间的关系依精神分析理论加以解释。
除此之外，他们只能消极地等待求助者对自己问题的顿悟。
这是一个长期而且是十分困难的过程。
对有些求助者而言，顿悟是件很困难的事情，即使产生顿悟，也不一定能使其问题得到改善。
因此，从这个意义上来说，精神分析治疗中的咨询师和求助者，都处于比较被动的地位。
埃利斯通过自己的实际治疗经验论证，只有咨询师采用积极主动的指导方式，才能取得较好的疗效。
在合理情绪疗法中，指导的涵义并不是仅仅针对求助者的行为和情绪等表面症状的改善。
这一点与传统的行为治疗也有着根本的不同。
行为主义咨询师主要是根据S-R公式，通过条件反射的原理，在刺激和反应之间建立新的关系。
他们往往忽视了刺激和反应之间个体认知因素的作用。
而合理情绪疗法则强调咨询师的作用应该以认知取向为主，咨询师要充分发挥并调动自己与求助者的认知功能，通过逻辑分析，指出求助者不合理的认知方式，并指导他学会用新的、合理的认知方式来代替。
合理情绪疗法对咨询师的主动与指导功能的重视还表现在它与求助者中心疗法的区别上。
求助者中心疗法主要是通过咨询师与求助者之间形成的非常适宜的心理环境和气氛来使求助者产生自我指导的行为，对咨询师而言，这是一种非指导性的治疗方式；而合理情绪疗法则并不过分强调双方关系的重要性，也不认为那是治疗所必备的条件，它更看重咨询师的主动、直接和理智的指导作用。
阿尔伯特·艾利斯[AlbertEllis1913.09.27]，美国临床心理学家，合理情绪行为疗法的创始人，也是20  阿尔伯特·艾利斯世纪60年代美国性解放运动的先驱。
在12岁时，他下决心成为一个作家，于是认真规划自己的教育生涯。
他先进高职学校，1939年进入纽约市立大学商学院，主修商业管理，想在商场上赚足够的钱以便写任何想写的题材。
有人称埃利斯是自S.弗洛伊德以来唯一创建具有了自己理论体系的心理治疗学派的心理学家，还有人称他为认知-行为治疗之父。
但也有人不以为然，认为他无非是取人之长、略加综合而已。
尽管褒贬不一，但他所倡导的合理情绪行为疗法却是得到一致推崇的。
埃利斯把其信奉的哲学观点与讲究实效的行为主义结合起来创建了理情行为疗法。
虽然这种疗法起初遭到几乎所有治疗家的激烈反对，但他通过不懈的努力，坚定地捍卫了理情行为疗法，并使该疗法在实践中获得巨大成功，最后使其反对者不得不信服和接受。
埃利斯信奉的哲学观点是现象主义哲学、实用主义哲学和人本主义哲学，他把这些哲学观点与行为主义相结合，提出了理情行为疗法的依据。
该依据认为人们是由于那些不合理的思想才导致心理障碍的。
因此，如果使患者认识到这些不合理思想，并使其转达化为合理的思想，就能取得有效的治疗结果。
其实完整的治疗模式由ABCDEF六个部分组成。
A：activatingevents，指发生的事件。
B：beliefs，指人们对事件所持的观念或信念。
C：emotionalandbehavioralconsequences，指观念或信念所引起的情绪及行为后果。
D：disputingirrationalbeliefs,指劝导干预。
E：effect，指治疗或咨  ABC理论相关书籍询效果.　F：newfeeling，指治疗或咨询后的新感觉。
人们面对外界发生的负性事件时，为什么会产生消极的、不愉快的情绪体验？
人们常常认为罪魁祸首是外界的负性事件A。
但是艾里斯认为，事件（A）本身并非是引起情绪反应或行为后果（C）之原因，而人们对事件的不合理信念（B）（想法看法或解释）才是真正原因所在。
因此要改善人们的不良情绪及行为，就要劝导干预（D）非理性观念的发生与存在，而代之以理性的观念。
等到劝导干预产生了效果（E），人们就会产生积极的情绪及行为，心里的困扰因此消除或减弱，人也就会有愉悦充实的新感觉（F）产生。
合理情绪疗法是艾里斯通过切身体验感悟和总结出来、用于帮助自己同时帮助他人进行心理自我调节的方法。
这种疗法的主要目标是：帮助人们培养更实际的生活哲学，减少自己的情绪困扰与自我挫败行为，也就是减轻因生活中的错误而责备自己或别人的倾向（消极目标），并学会如何有效地处理未来的困难（积极目标）。
从整体上看，合理情绪疗法有以下一些特点：1.人本主义倾向。
RET信赖、重视个人自己的意志，理性选择的作用，强调人能够“自己救自己”，而不必仰赖魔法、上帝或超人的力量。
而且，从RET的人性观中也可以看出它的人本主义倾向。
2.教育的倾向。
RET有很浓厚的教育色彩。
也可以说它是一种教育的治疗模式。
首先，在咨询原则方面，RET试图用一套它认为合理的、健全的心理生活方式去教育来访者。
其次，RET的治疗过程有很强的教导味道。
最后，RET还专门发展了一套适用于儿童和学校咨询的体系，称作“理性-情绪教育”，旨在帮助孩子提高心理机能水平，解决学习中的各种问题。
3.强调理性、认知的作用。
在治疗途径上广泛采纳情绪和行动方面的方法。
但它更突出地重视理性、认知的作用。
这是RET、也是所有认知疗法的一个最本质的特点。
在RET的治疗中，总是把认知矫正摆在最突出的位置，给予最优先的考虑。
美国著名心理学家埃利斯(A．Ellis)于20世纪50年代创立，其理论认为引起人们情绪困扰的并不是外界发生的事件，而是人们对事件的态度、看法、评价等认知内容，因此要改变情绪困扰不是致力于改变外界事件，而是应该改变认知，通过改变认知，进而改变情绪。
（一）心理诊断阶段在这一阶段，咨询师的主要任务是根据ABC理论对求助者的问题进行初步分析和诊断，通过与求助者交谈，找出他情绪困扰和行为不适的具体表现(C)，以及与这些反应相对应的诱发性事件(A)，并对两者之间的不合理信念(B)进行初步分析。
这实际上就是一个寻找求助者问题的ABC的过程。
在进行这一步工作时，咨询师应注意求助者次级症状的存在，即求助者的问题可能不是简单地表现为一个ABC。
有些求助者的问题可能很多，一个问题套着其他几个问题。
例如有一位大学生，在一次考试不及格(A1)后变得很沮丧(C1)，其不合理信念可能是“我应该是个出色的好学生，这次不及格真是太糟糕了”(B1)。
但是他的不良情绪(C1)很可能会成为新的诱发事件(A2)，引起他另一种不合理信念“我必须是个永远快乐的人，而绝不应该像现在这样忧心忡忡”(B2)，从而导致他更为不良的情绪反应(C2)。
因此，咨询师要分清主次，找出求助者最希望解决的问题。
在此基础上，还要和求助者共同协商制定咨询目标。
这种目标一般包括了情绪和行为两方面的内容，通常是要通过治疗使情绪困扰和行为障碍得以减轻或消除。
最后，咨询师还应向求助者解说合理情绪疗法关于情绪的ABC理论，使求助者能够接受这种理论及其对自己问题的解释。
咨询师要使求助者认识到A、B、C之间的关系，并使他能结合自己的问题予以初步分析。
虽然这一工作并不一定要涉及到求助者具体的不合理信念，但它却是以后几个咨询阶段的基础。
如果求助者不相信自己问题的根源在于他对事物的看法和信念，那么以后的咨询都将难以进行。
在这一阶段，咨询师应注意把咨询重心放在求助者目前的问题，如果过于关注求助者的过去经历，那就可能阻碍合理情绪疗法的进行。
事件A、情绪及行为反应C是比较容易发现的，而求助者的不合理信念B则难以发现。
不合理信念的主要特征：绝对化的要求是指个体以自己的意愿为出发点，认为某一事物必定会发生或不会发生的信念。
因此，当某些事物的发生与其对事物的绝对化要求相悖时，个体就会感到难以接受和适应，从而极易陷入情绪困扰之中。
过分概括化是一种以偏概全的不合理的思维方式，就好像是以一本书的封面来判定它的好坏一样。
它是个体对自己或别人不合理的评价，其典型特征是以某一件或某几件事来评价自身或他人的整体价值。
糟糕至极是一种把事物的可能后果想象、推论到非常可怕、非常糟糕，甚至是灾难结果的非理性信念。
当人们坚持这样的观念，遇到了他认为糟糕透顶的事情发生时，就会陷入极度的负性情绪体验中。
（二）、领悟阶段主要任务是帮助求助者领悟合理情绪疗法的原理，使求助者真正理解并认识到：第一，引起其情绪困扰的并不是外界发生的事件，而是他对事件的态度、看法、评价等认知内容，是信念引起了情绪及行为后果，而不是诱发事件本身。
第二，要改变情绪困扰不是致力于改变外界事件，而是应该改变认知，通过改变认知，进而改变情绪。
只有改变了不合理信念，才能减轻或消除他们目前存在的各种症状。
第三，求助者可能认为情绪困扰的原因与自己无关，咨询师应该帮助求助者理解领悟，引起情绪困扰的认知恰恰是求助者自己的认知，因此情绪困扰的原因与求助者自己有关，因此他们应对自己的情绪和行为反应负有责任。
咨询师的任务和前一阶段没有严格区别，只是在寻找和确认求助者不合理信念上更加深入；而且通过对理论的进一步解说和证明，使求助者在更深的层次上领悟到他的情绪问题不是由于早年生活经历的影响，而是由于他现在所持有的不合理信念造成的，因此他应该对自己的问题负责。
这一阶段的工作可分为以下两个方面：首先咨询师要进一步明确求助者的不合理信念。
这并不是一项简单的工作，因为不合理信念并不是独立存在的，它们常常和合理的信念混在一起而不易被察觉。
例如被人嘲笑或指责是一件不愉快的事情，谁也不希望它产生，这是一种合理的想法，由此产生的不愉快情绪也是适当的。