ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
有人推测细胞外的焦磷酸可能通过以下机制产生：在细胞分裂、损伤或是胞吐过程中会有一些三磷酸核苷酸漏出细胞外，现已证明在焦磷酸关节炎的滑液中ATP会有显著的提高，这些三磷酸核苷酸在细胞外焦磷酸酶的作用下降解为核苷酸和焦磷酸，而后者通常很快又被细胞外膜上的碱性磷酸酶降解为正磷酸，这一步骤需要镁离子的参与，而整个过程受到细胞膜上的5’-核苷酸酶的调控。
与正常人的膝关节相比，慢性焦磷酸关节病和单纯骨关节炎患者的滑液中焦磷酸浓度有显著的提高，而他们血浆和尿中的焦磷酸浓度往往是正常的。
对于焦磷酸钙沉积的急性膜炎的病例则很少发现其滑液中的焦磷酸浓度上升，对于类风湿关节炎的患者其浓度甚至低于正常值，这可能与后者，处于一个炎性状态所造成局部血管通透性升高有关。
但是关于磷酸、焦磷酸酶、碱性磷酸酶以及5’-核苷酸酶的实验室方面的数据，至今还未取得较为一致的结果。
一些体外实验表明，软骨细胞可能是关节内过多焦磷酸的主要来源，特别是正在生长中的软骨和骨关节炎患者的软骨常常能显著提高细胞外的焦磷酸浓度。
焦磷酸钙晶体的形成焦磷酸钙共有12种晶体结构，但在人体沉积时仅限于两种晶体形式：单斜晶与三斜晶。
与痛风的尿酸钠晶体沉积不同的是，焦磷酸钙晶体的沉积往往需要更为特殊的生理与生化环境，至今为止世界上还未建立一种可供研究的焦磷酸钙沉积病的动物模型，一些主要的实验数据来自于体外人工建立的一些胶体模型明胶和胶原构成的体系)。
目前较为肯定的结论有：(1)组织基质内的镁离子可以抑制焦磷酸钙晶体形成初期的核化过程及以后晶体的生长过程，并能增加焦磷酸钙的溶解度，具有类似作用的还有正磷酸、硫酸软骨素等，但蛋白多糖在整个过程中起到了“土壤”的作用：蛋白多糖依靠其丰富的碳骨架支链可以通过结合Ca2、Mg2、PO43-及其他一些小分子激活剂或抑制剂对晶体的形成过程起到一个总的调控作用。
(2)另一方面，基质中的Fe3、Fe2、尿酸钠的晶体微粒则有促进焦磷酸钙晶体核化与生长的作用，而羟基磷灰石微粒由于它与焦磷酸钙的亲和力可以使已经形成的焦磷酸钙晶体得以持续的生长。
近年来还发现一些胶原蛋白和酸性磷脂也有促进晶体形成的作用，但有待于进一步的证实。
(3)焦磷酸钙的单斜晶与三斜晶的形成是一个缓慢的过程，常常需要经过许多中间状态的晶体形式才能最终形成最稳定的三斜晶体，这一不断发生的晶体形成—溶解—再构造的过程本身就可以改变晶体周围微环境中的各种离子浓度，从而加速晶体的沉积。
组织学的研究发现，焦磷酸钙晶体的沉积似乎仅限于纤维软骨和透明软骨(也偶见于关节囊或肌腱者)中间带附近的软骨胶原基质中，在病理切片上往往可以见到基质中蛋白聚糖的降解或缺失，而在焦磷酸钙晶体周围、肥大或化生的软骨细胞中有大量苏丹红染色阳性的脂质颗粒。
这就更加提示蛋白聚糖作为“土壤”对软骨基质的微环境起到稳定的作用，它的破坏往往造成了微环境的紊乱，从而造成焦磷酸钙晶体的沉积。
而脂质沉积是晶体沉积的原因，还是继发的结果还有待于进一步研究。
晶体诱导的炎性反应体外或体内实验都已证明焦磷酸钙晶体可以引起急性炎症反应，例如在假性痛风中它可以同时通过经典和旁路途径来激活补体，使滑液中的C3浓度升高而引起炎症反应;在一些体外实验中焦磷酸钙晶体还可激活Hageman因子，并进一步产生激肽释放酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶等，炎性介质;此外它还可干扰生物膜的活性，使溶酶体、红细胞、中性粒细胞发生裂解，当晶体被中性粒细胞吞噬后，则会导致该细胞释放超氧离子、溶酶体酶、趋化因子和花生四稀酸类的炎性介质。
这种晶体与细胞或炎性介质的作用主要是通过与晶体的直接接触引发的。
此外焦磷酸钙晶体还与一些带有正电荷或负电荷的蛋白，特别是免疫球蛋白，有较高的亲和力，当IgG与晶体结合后往往会发生构象的改变，从而导致进一步的炎性反应。
而另外一些蛋白，如含apoB(beta)的低密度脂蛋白与晶体结合后可以抑制晶体介导的中性粒细胞的裂解反应。
这种类似的现象其实也存在于其他的结晶性关节炎中，例如α-2HS糖蛋白可以抑制羟基磷灰石介导的中性粒细胞释放超氧离子的反应。
焦磷酸钙沉积造成的慢性炎症及其损害可能与滑膜的持续性炎症和局部细胞的生化代谢改变有关，但其机制显然与急性炎症反应不同。
皮下注射焦磷酸钙所造成的慢性肉芽肿样反应可以持续好几周，其炎性反应程度要比皮下注射尿酸钠更为剧烈，类似的成纤维细胞增生及胶原沉积现象还可见于机体对其他晶体，如石棉和二氧化硅的反应。
晶体的脱落很早人们就发现，在模仿病变关节内的微环境所建立的体外模型中，焦磷酸钙晶体是很难核化并成长起来的，于是就提出了关节滑液中的焦磷酸钙晶体可能是从周围软骨中已沉积的晶体上脱落所形成，这一过程往往伴有原有晶体体积的缩小、软骨基质的改变甚至是软骨骨折。
这一假说被以下事实所证实：①用焦磷酸钙晶体溶解液冲洗关节腔时往往会适得其反，诱发或加重假性痛风的发作，类似的现象还可见于甲状旁腺切除术等造成体内钙离子浓度突然降低的情况;②假性痛风还常继发于关节外伤，特别是急性挤压伤;③假性痛风常与败血症合并存在(由于败血症时体内一些酶的作用而造成晶体的溶解);④甲状腺素替代治疗时，由于改变了软骨的胶体基质而导致假性痛风的发作。
其他一些更为直接的证据来自影像学：在假性痛风发作时，常发现伴有原有软骨钙质沉积影的缩小，而在一些焦磷酸关节病患者的随访过程中，这种软骨钙质沉积影的缩小常伴有软骨的局部缺失。
尽管脱落下来的焦磷酸钙晶体常被中性粒细胞或滑膜细胞吞噬并进一步处理，但这是一个缓慢的过程，在急性发作的间歇期也总能在滑液中检测到焦磷酸钙晶体的存在。
然而究竟是何种机制最终中止了急性发作并使关节在发作间期能够“容忍”这“炎症诱导”晶体的存在，至今尚无满意的解释。
但有一点可以肯定，晶体最终被一层抑制性蛋白所包裹的假说要比晶体最终发生结构改变导致机制因此发生改变的假说要更合理一些。
焦磷酸钙沉积病的临床表现变化多端，与其他关节病有相似之处，常被冠以“假”命名的综合征，并按其临床表现分为6种亚型：A型(假性痛风型)、B型(假性类风湿关节炎型)、C型(假性骨关节炎伴有反复急性发作型)、D型(假性骨关节炎不伴急性关节炎发作)、E型(无症状型)、F型(假性神经病变性关节炎型)。
尽管这一分类现在仍被临床医师广泛采用，但在实际情况中这些亚型常会因症状的互相重叠或亚型之间的互相转化而增加诊断和分型的困难，而当患者同时又患有其他的关节病，如骨关节炎时，往往会造成不必要的误解。
目前许多医生更主张把分类简单化，按其临床表现分为3类：①急性滑膜炎型;②慢性关节炎型;③偶然发现的焦磷酸钙沉积病型。
现将这3种类型的临床特征以及与上述6种亚型之间的关系阐述于下。
急性滑膜炎型急性滑膜炎型即为A型的假性痛风型，这是老年单关节炎最常见的病因，但临床上就诊者多见于中年男性。
焦磷酸钙沉积病的急性发作可以既是平时无症状性软骨钙质沉积病的表现，也是焦磷酸关节病的表现，特别是既往有慢性关节炎病史的老年女性患者更易发生。
临床上以膝关节最为常见，其次是腕关节、肩关节、踝关节和肘关节，通常仅以1个关节起病，同时累及2个及2个以上关节者不到总数的10%。
典型的急性发作起病突然，进展迅速，疼痛剧烈，常伴有关节僵硬和肿胀，6～24h内达到高峰。
就像痛风的急性发作那样，患者往往会描述疼痛的剧烈是“从未经历过的”，并且拒绝对病变部位任何形式的触压，甚至不能忍受衣物或被褥的轻触。
查体时常见受累关节的皮肤表面有片状红斑，受累关节常处于伸展位置，有较为典型的滑膜炎表现(局部组织有渗液，部温度升高，关节运动受限、关节囊触痛等)，时会伴有体温升高。
老年患者有时临床症状轻，特别是伴有多关节病变时需要与其他疾病鉴别诊断。
急性发作是自限性的，通常在1～3周内缓解，临床上有些不典型的病例会表现为短暂的反复发作的、疼痛较为轻微的一系列小发作尽管大部分病例的急性发作是无法预见的，以下一些高危因素可以诱发假性痛风的发作：①关节的直接外伤;②甲状旁腺切除术或其他手术;③输血及其他静脉输液;④甲状腺素替代治疗;⑤关节腔冲洗;⑥胸部感染或心肌梗死等。
这些高危因素常发生在假性痛风发作前1～3天。
慢性关节炎型焦磷酸钙沉积病在老年女性患者中常以慢性关节炎的形式表现出来，也可间断急性发作其关节病变的分布与假性痛风相似，按出现的概率依次为：膝关节、腕关节、肩关节、肘关节髋关节和跗骨间关节，第2和第3掌指关节、是常累及的部位。
临床上主要表现为慢性疼痛，有晨僵现象，活动受限和功能受损，症状常限于少数几个关节。
受累的关节常伴有骨关节炎的临床表现(骨质肿大、关节摩擦音、活动受限)以及不同程度的滑膜炎表现，后者在膝关节、桡腕关节和盂肱关节最为常见。
在病变严重的病例可见到关节屈曲畸形、外翻或内翻畸形等。
上述A、B、C、D、E和F5种亚型包含在慢性关节炎型之内，这5种亚型之间的临床表现稍有差异，现分述于下。
(1)B型(假性类风湿关节炎型)：约有10%患者的关节病变呈进行性、对称性、多关节发展，可有晨僵、血沉增高等表现，以至于临床上和类风湿关节炎相混淆，但该类型好发于腕、肘、肩、膝等大关节，而且很少伴有腱鞘炎和关节外的全身表现，只有10%的患者类风湿因子阳性，在影像学上以骨赘形成和软骨钙化为典型表现，而很少伴有关节旁骨质疏松和骨质破坏，借此可与类风湿关节炎相鉴别。
(2)C型(假性骨关节炎伴有反复急性发作型)：本型常见于老年妇女，最常侵犯膝关节，呈对称分布，有间歇性的急性发作和骨刺形成，严重者可导致关节破坏、变形或挛缩。
患者常伴有骨关节炎典型的Heberden结节。
(3)D型(假性骨关节炎不伴反复急性发作型)：一般临床表现和患病率与C型相似，只是没有急性发作，在关节滑液中也可找到焦磷酸钙晶体，严重者也可导致关节退行性变和畸形，影像学上可见到软骨钙化。
(4)E型(无症状型)：本型患者平时可无任何临床表现，常见于老年人，特别是在80岁以上的人群中更为普遍，通常患者在例行体检或因外伤行X线检查时才被偶然发现，这些平时无临床表现的患者所占的比例究竟有多大，目前尚无确切的统计数字。
然而，就像诊断骨关节炎那样，无论是临床表现还是影像学表现，单凭其中任何一点我们都不能轻易的做出诊断，一个详尽的病史和全面的体格检查在任何时候都是必不可少的。
与其他类型相比，本型更易发生膝关节内翻与腕部不适。
(5)F型(假性神经病变性关节炎型)：有时在影像学上慢性焦磷酸关节病的表现类似于肥厚性Charcot关节的征象(因此被称为“假性神经病变性关节炎”)，但Charcot关节通常伴有严重的神经系统疾病，其神经系统病变的其他表现往往更为明显，从临床症状上即可与慢性焦磷酸关节病相鉴别。
在一些老年女性患者中，髋关节病变在X片上会表现为一个萎缩性Charcot关节的表现，关节破坏严重，但最终病理报道却提示髋关节的病变仅为羟基磷灰石沉积表现，而与焦磷酸钙沉积无关，这一现象的机制还不清楚。
目前还缺少关于慢性焦磷酸关节病的详细自然病程的临床报道，文献报道显示，那些症状严重、伴有膝关节畸形的病例，最终仍有60%患者的病情得到了控制或改善，而对于那些仅累及中小关节的病例愈后则更为乐观。
尽管如此，还是有一小部分病例会表现为较为严重的进行性关节破坏，特别是膝、肩、髋关节的破坏，这种情况似乎仅限于老年女性，患者平时关节疼痛在夜间或休息时较为明显，常有反复发作的关节积血，愈后较差。
偶然发现的焦磷酸钙沉积病型这一类型的患者比较少见，其临床表现如下：(1)非典型的关节表现和脊柱的病变：一些伴有严重的脊柱强直的家族性焦磷酸钙沉积病曾被称之为假性强直性脊柱炎，而实际上在一些家族性病例中，有的最终发展为真性强直性脊柱炎。
脊椎关节病的急性发作在临床上还未被证实，但是一些自限性的腰椎或颈椎病也许与假性痛风有关。
此外，当焦磷酸钙沉积于已发生退行性变的黄韧带(特别是颈3～6的黄韧带)或椎间盘时，有可能导致一些老年患者临床上有类似于急性脑脊膜炎发作的表现，尽管这种沉积很少引起脊髓神经根的病变。
(2)肌腱炎与腱鞘炎：由于焦磷酸钙沉积于肌腱而导致的急性炎症发作，在临床上见于肱三头肌腱、屈指肌腱和跟腱。
腱鞘炎则在手的伸肌和屈肌腱鞘都可发生，其中屈肌腱鞘炎还常伴有腕管综合征，而且正中神经和桡神经的损伤似乎与这种软组织炎症更有关系，而不是关节炎本身造成的。
临床上造成肌腱断裂的情况极为罕见。
(3)滑囊炎鹰嘴、髌骨下及跟腱囊炎是本病较为罕见的临床表现，多见于焦磷酸钙在全身都有广泛沉积的病例，滑囊炎的发生很可能是由于焦磷酸钙从滑囊周围的组织(关节软骨、关节囊和肌腱)移位到滑囊上而导致的，而不是因为焦磷酸钙直接沉积于滑膜囊造成的。
(4)结节性焦磷酸钙沉积：结节性焦磷酸钙沉积临床上更为少见，关节外与关节内都可累及，可见于肘关节、指指关节、下颌关节、肩锁关节和髋关节。
这种结节往往是孤立性的，并在结节的部位常可见到软骨样化生，发生这种情况时常需要取局部组织病理活检，以除外恶变的可能。
总之，焦磷酸钙沉积病临床表现多种多样，曾被称为关节炎的“模仿大师”，给本病的诊断与治疗带来了困难，6个亚型的表现互不相同，各有特色，据McCarty统计，A型患者约占焦磷酸钙沉积病患者总数的25%，B型占5%，C型和D型各占25%，其他类型占20%。
总的来说，除了平时无临床表现的E型外，其余5个亚型还是存在一些共同特点的，例如，本病通常只累及大关节，以膝、腕、肩、踝、肘关节最常见，一般由一个关节起病，关节外其他系统的症状少见，这与一些自身免疫性关节病有较大的不同。
本病急性发作时主要表现为急性滑膜炎的症状，由于其疼痛剧烈常需与急性痛风发作相鉴别，而慢性关节炎的表现则要与骨关节炎和神经病变性关节炎相鉴别，当临床表现不典型时往往需求助于关节液的检查。
1.焦磷酸钙沉积病的诊断主要依靠①滑液或组织(主要是关节囊、腱鞘的活检)中焦磷酸钙晶体存在的直接证据;②关节或软组织的X线表现。
其他的一些临床或实验室检查多用于除外其他的疾病或是诊断患者同时是否伴有其他关节疾患，而焦磷酸钙沉积病的诊断一旦成立，最好进一步探究其病因，特别是追溯该病是否继发于一些遗传代谢病的可能。
2.焦磷酸钙沉积病的诊断标准Ⅰ.通过红外光谱或X线衍射的方法在关节滑液或病理标本中发现明确的焦磷酸钙晶体。
Ⅱ(a)在相差偏振光显微镜视野下见到标本中有弱正性双折射光或无折射光单斜晶或三斜晶的存在。
Ⅱ(b)在X平片上发现纤维软骨或透明软骨有典型的钙质沉着。
Ⅲ(a)临床上有急性关节炎的表现，特别是当累及膝关节或其他一些大关节时。
Ⅲ(b)临床上主要表现为慢性关节炎，可以呈现急性发作，膝、髋、腕、肘、肩或掌指间关节更易累及。
根据标准Ⅰ或标准Ⅱ(a)十Ⅱ(b)可诊断焦磷酸钙沉积病。
根据标准Ⅱ(a)或Ⅱ(b)可诊断可能的焦磷酸钙沉积病。
根据标准Ⅲ(a)或Ⅲ(b)临床上仅提示有焦磷酸钙沉积病存在的可能。
焦磷酸钙晶体的鉴定焦磷酸钙沉积病的实验室诊断主要依靠相差偏振光显微镜鉴定关节滑液中的焦磷酸钙晶体。
从假性痛风患者的病变关节中抽取的关节滑液，外观通常是混浊或是血性的，其黏滞度较正常值有明显的下降，常伴有细胞数的升高[(2～80)×109/L]，有80%以上为中性粒细胞;而慢性焦磷酸关节病的滑液常规检查则变化很大，有时可以类似于假性痛风的表现，而有时也可以表现为几乎完全正常。
焦磷酸钙晶体在普通光镜下几乎不可见，其鉴定的金标准是通过晶体的红外光谱或是X射线衍射的方法，确定晶体的空间结构来做出判断，然而这种检查手段往往需要较多的晶体量，操作起来既费时又费钱，很不实用，在常规实验室中通常用相差偏振光显微镜就可以达到诊断的目的。
在这种特殊显微镜下可在滑液的细胞中发现大量直径为2～10&micro;m弱正性双折射光杆状晶体，这些晶体常通过末端两两结合在一起。
尽管焦磷酸钙晶体在体外也较为稳定，但最好还是要保持滑液的新鲜度，以免随着镜检时间的拖延而造成晶体的溶解或出现一些人为的假象;对于送检的病理标本，最好在中性的环境中加以保存和染色，以免因为脱钙反应，而造成晶体的分解。
镜下需要鉴别的是尿酸钠晶体，因为在体外温度一旦降低该晶体就容易析出，它们往往也被白细胞所吞噬，但形状为针状，光学性质表现为弱负性双折射现象。
其他实验室检查假性痛风患者的关节抽取液必须进行常规革兰染色和细菌培养，以除外化脓性关节炎的可能，而有时两种情况可以同时并存。
此外假性痛风还常引起机体血液的一种应激改变，除血象升高外还可伴有C-反应蛋白、血浆黏稠度和血沉的增高，这在假性痛风累及多个大关节或患者伴有其他间发性炎症时尤为明显。
慢性焦磷酸关节病患者可伴有轻度的贫血，而血浆黏稠度和血清铁蛋白的升高也并不少见，但这些生化或血清学的改变与同龄正常人相比常无显著性差异。
1.X线表现焦磷酸钙沉积病在X平片上主要表现：钙化和关节病2个方面。
(1)钙化：①软骨钙质沉积最常累及纤维软骨(如膝关节半月板、腕部的三角骨和耻骨联合)，其次是透明软骨(如膝关节、盂肱关节和髋关节的透明软骨)，X线表现为与软骨下骨平行的、但又与后者并不相连的粗线状的高密度影。
通常只累及单侧1个关节，以膝关节最常见;②关节囊的钙化要比软骨钙质沉积少见一些，主要累及掌指关节和膝关节，但严重的关节囊钙化有时可刺激骨软骨瘤的发生。
弥漫性滑囊的钙化更为罕见，但有时见于肩峰下囊、鹰嘴囊和跟腱囊。
肌腱的钙化多发生于跟腱和肱三头肌腱，同样也表现为典型的线状高密度影，而不同于羟基磷灰石沉积所形成的孤立的钱币状高密度影。
软骨钙质沉积和软组织钙化是一个动态的过程，它们可以随着病情的进展而加重，但在软骨本身厚度减少、急性发作的间歇期或当晶体从软骨上脱落的情况下，病变X线表现可能会有所减轻。
需要强调的是，X平片上钙化的表现并不是诊断焦磷酸钙沉积病所必不可少的先决条件。
(2)关节病：焦磷酸关节病的基本X线表现其实就是骨关节炎的基本表现，包括软骨缺失、软骨硬化、囊肿和骨赘的形成，但是以下2点可以与单纯性的骨关节炎相鉴别：①焦磷酸关节病主要累及的关节和关节的部位与骨关节炎不同，病变主要累及盂肱关节、掌指关节、踝关节、肘关节、桡腕关节(舟月骨分离)、距跟舟关节和髌股间隙;②焦磷酸关节病在X片上会有典型的、较多的骨赘和软骨下囊肿的形成，常见于膝关节和腕关节。
当患者的关节平片出现上述典型表现时，即使未发现软骨钙质沉积的征象，也可倾向于考虑焦磷酸关节病。
但是临床上常遇到焦磷酸关节病与骨关节炎共存的情况，这就需要根据各自的，不同好发部位及典型表现综合作出判断。
一组焦磷酸关节病X平片持续5年监测的研究结果表明，其愈后还是比较乐观的。
最常见的情况是骨质的重构和骨赘的发展，而进行性的骨和软骨的破坏则较为罕见。
后者多见于假性神经病变性关节炎，常伴有骨和软骨的严重磨损以及骨质的崩解碎片。
骨质边缘的磨损，特别是一些较为平滑的关节慢性磨损的X线改变，尽管不是焦磷酸关节病的特征表现，但在实际病例中存在较为广泛，常见于股骨远端的前面、尺桡骨的远端和桡腕关节。
2.关节镜检查3.偏振光显微镜检查。
4.病理学检查与尿酸钠晶体不同的是，焦磷酸钙晶体并不沉积于所有的结缔组织内，而往往仅限于运动系统的各种结构。
大量的病理结果显示，晶体通常先沉积于软骨，少数情况下亦可先沉积于关节囊和肌腱，而滑膜、滑囊或腱鞘的晶体沉积是继发于前者的。
焦磷酸钙晶体最常沉积于软骨的中间带，大体标本上可见中间带有小串珠样的“结石”沉积。
镜下可见小的沉积点界限清晰，多呈圆形，早期往往与肥大的软骨腔隙相邻，但随着晶体沉积的发展，软骨表面也常被累及。
在晶体沉积处周围的软骨常常失去异染性，可见原纤维变性现象，伴有软骨细胞的化生与增殖，肥大的软骨细胞常有脂滴和蛋白多糖的堆积。
软骨部分或全部破坏可见于病变严重的病例。
在软骨下骨中可见到增粗的骨小梁和大量小囊肿的形成，有时小囊肿的破裂与融合可导致骨折。
在滑膜中，焦磷酸钙晶体通常沉积于滑膜表面的间质间隙和滑膜细胞中，沉积点周围常被纤维细胞和结缔组织所包围。
急性期的突出表现为滑膜细胞的增殖与大量的中性粒细胞和淋巴细胞的浸润，而慢性期则以显著的纤维化、单核细胞浸润和在晶体周围形成的巨细胞性肉芽肿为典型特征。
关节囊和腱鞘的焦磷酸钙沉积的病理改变与滑膜相类似。
综上所述，除病史和体检外，关节液中寻找焦磷酸钙晶体是诊断焦磷酸钙沉积病最主要的手段，如果能在相差偏振光显微镜下见到细胞中有大量直径约为2～10&micro;m的弱正性双折射光杆状晶体，再结合临床症状和X线上软骨钙质沉积、关节囊钙化或骨赘形成的特点则基本可给出本病的诊断，但还必须进行关节液的培养与涂片以除外化脓性关节炎的诊断。
如果单凭X线表现有时很难与骨关节炎相区分，而关节病理活检往往由于很难被病人所接受，而在临床上很少用于本病的诊断。
与假性痛风相鉴别的疾病临床上假性痛风主要是急性滑膜炎的表现，患者可有发热，可以累及1个或数个关节，受累关节表面常伴有皮肤的红斑，当本病继发于关节外伤或其他关节疾病，特别是关节液中含有大量白细胞时需要与化脓性关节炎相鉴别，关节液的革兰染色及培养为诊断后者所必须具备的条件，而如果在镜下发现焦磷酸钙晶体则可以诊断假性痛风。
需要注意的是，临床上有时化脓性关节炎可以与结晶性滑膜炎同时存在。
急性痛风是另外一个需要鉴别诊断的疾病，关节液的镜检是鉴别这两个疾病最好的方法。
有时本病关节液中所含的红细胞较多，要和一些有关节积血的关节疾病相鉴别，特别是软骨下骨折所导致的血管破裂而形成的关节积血，后者的关节液常有苏丹Ⅲ染色阳性，而无焦磷酸钙晶体的沉积。
有时假性痛风诊断明确，经治疗后滑膜炎的症状也明显缓解，但患者仍有关节局部的触痛时，需要警惕两者合并存在的可能，这时就需要在X片上寻找骨折线以提供线索。
晶体相关性关节病鉴别要点见。
与慢性焦磷酸关节病相鉴别的疾病(1)与B型(假性类风湿关节炎)相鉴别的疾病：在老年患者一些累及多关节的本型关节炎可有血沉的轻度升高，这时本病需和类风湿关节炎相鉴别，因为后者发生于老年人时常以大关节病变多见。
除关节液镜检寻找焦磷酸钙晶体外，凭以下几点临床表现可与类风湿关节炎相鉴别：①本型关节病很少伴有腱鞘炎;②本型几乎无严重的关节外表现;③关节旁骨质疏松或骨质破坏要比类风湿关节炎少见;④血清类风湿因子多为阴性;⑤X线有典型的软骨钙化表现。
如果患者伴有近端关节的僵化，则还需与风湿性多肌痛相鉴别，除仔细进行系统体检和关节液、X线检查外，有时还需经过诊断性治疗才能将其鉴别开，局部关节腔内注射糖皮质激素往往能够很快缓解本病的症状，而风湿性多肌痛则需长期的激素治疗才能缓解。
(2)与C型和D型(假性骨关节炎)相鉴别的疾病：骨关节炎是本病最常需要鉴别的疾病，尽管两者在老年患者往往合并存在，但慢性焦磷酸关节病同单纯的、不伴有晶体性关节病的骨关节炎还是较容易区分的：①假性骨关节炎可发生于骨关节炎很少累及的部位，如腕、肘、肩和掌指间关节，而膝关节以外侧病变为主，其炎症表现较骨关节炎为剧烈;②假性骨关节炎可有急性发作;③假性骨关节炎关节液中可发现焦磷酸钙晶体;④假性骨关节炎X线的典型表现为软骨钙化，伴有骨赘或囊肿形成，如果在X平片上见到孤立性的桡腕关节或髌股间隙的狭窄，则提示慢性焦磷酸关节病。
此外还可在X平片上可见软骨下骨的压缩或骨折，伴有关节内高密度碎片形成等关节退行性改变;⑤假性骨关节炎多有软骨下囊肿的形成。
(3)与F型(假性神经病变性关节炎)相鉴别的疾病：尽管本型可以在X线上与神经病变性关节炎十分相似，但其临床表现要比Charcot关节炎严重得多，而且本病的神经系统查体及血清学检查往往是正常的。
(4)当本病累及关节旁的组织并造成其钙化时需要与一些肿瘤引起的软组织钙化相鉴别，有时需要组织的活检才能明确诊断。
正如上文所提到的那样，我们在这里采用“假性”的命名方式只是为了鉴别诊断的方便而将其进行分类，而在临床实际中焦磷酸钙沉积病与其他关节病合并存在或继发于其他关节病的情况并不少见，这时“假性”的命名往往会引起不同程度的误解和混淆。
其中骨关节炎是本病最常合并的关节病，有时甚至发生于同一关节，其他的如合并有痛风、化脓性关节炎、类风湿关节炎和真正的Charcot关节炎的病例在临床上也可见到。
如果患者同时具备两种关节病的诊断标准，忽视其中任何一个都会造成漏诊和误诊。
焦磷酸钙沉积症的并发症及伴发病主要有下列疾病：甲状旁腺功能亢进焦磷酸钙沉积症患者20%～30%有关节软骨钙化症，10%～26%甲状旁腺激素(PTH)升高，2%～15%有甲状旁腺功能亢进症，随着年龄增加二者并发率增加。
但后者有骨痛、骨质疏松、身高降低、骨扫描骨吸收增加、血钙增高等。
当切除腺瘤后，血钙下降，症状消失，区别于焦磷酸钙沉积症。
.血色沉着症血色沉着时，体内有过多铁质，可促使二水焦磷酸钙成核，又可抑制焦磷酸酶的活性，因此血色沉着症患者中一半有关节炎，50%关节炎者有X线软骨钙化，并随年龄增高而增加。
常见于第2～5掌间关节。
50%患者血PTH升高，大多数血钙水平正常。
限制钙的入量并不能改善二水焦磷酸钙的沉积。
痛风和高尿酸血症痛风发生在中老年人，易合并高血压病、肾脏病变，应用利尿剂较多。
患者多有肾功能障碍，因此常见高尿酸血症。
由于尿酸是二水焦磷酸钙的良好成核剂，因此2%～8%焦磷酸钙沉积症并发痛风。
而该沉积症与高尿酸血症则无相关关系。
甲状腺功能低下由于甲状腺功能低下者血中有过多的嗜水性黏多糖，可使局部钙和焦磷酸浓度升高，在滑液中形成二水焦磷酸钙结晶，但无症状。
甲状腺素则可促进二水焦磷酸钙与免疫球蛋白结合，引发关节炎。
此外，黄褐病、糖尿病、淀粉样变及医源性库欣病亦可并发焦磷酸钙沉着病。
人群预防随着慢性肾衰病人寿命延长和检测手段的进步，本病的检出率有增高趋势。
采用骨活检、核素扫描等手段，可早期诊断本病。
人群防治措施包括控制高血磷、纠正低血钙、补充维生素D、防治甲状腺功能亢进、血液透析或肾移植。
但关键为早期控制高血磷。
个人预防(1)一级预防：①控制高血磷：首先应控制饮食中磷酸盐的摄入，磷酸盐主要来自食物中的蛋白质。
晚期肾衰病人如饮食中每天磷摄入>1.2g，且未服磷结合剂者，则可发生高磷血症。
其次可酌情使用磷结合剂，在严格监测血钙下，用小剂量碳酸钙或乳酸钙，是目前最首先推荐的方法。
②)纠正低血钙：维持正常钙平衡有利于骨质矿化，抑制甲状旁腺功能亢进。
晚期肾衰病人钙的吸收减少，而饮食中钙的摄入量每天仅为400～700mg，故应每天补充元素钙1～2g，以补醋酸钙、葡萄糖酸钙等为宜。
③活性维生素D的应用：肾脏产生1，25-二羟维生素D功能衰竭，在肾性骨病的发生和发展中起重要作用。
1，25-二羟维生素D3可使尿毒症病人的血钙水平显著增高，血甲状旁腺素水平显著下降。
目前常用的维生素D制剂包括维生素D2，阿法骨化醇和骨化三醇(罗钙全)。
④透析和肾移植：透析可部分替代肾功能，而肾移植则可完善地替代肾功能，从而治疗肾性骨病。
(2)二级预防：肾性骨病发病隐匿，开始常无自觉症状，血钙降低，血磷和碱性磷酸酶升高可作为早期诊断的依据。
髂骨活检、光子吸收骨密度测定及锝99ECT扫描可使早期诊断率提高。
诊断要点：①肾功能衰竭的诊断依据;②儿童表现为佝偻病，成人则主要为骨骼疼痛，以下肢负重骨为著;③X线检查示特异性骨病表现。
一旦发现肾性骨病，上述预防措施应立即付诸实施。
对有明显的继发性甲状旁腺功能亢进、持续高血钙、转移性钙化及皮肤瘙痒严重者，应行甲状腺次全切除术。
(3)三级预防：出现骨折和显著骨骼畸形时，可考虑外科手术予以纠正，但术前准备应充分，如纠正病人的贫血、营养状况等，并做好术中监测。
由于目前尚无针对焦磷酸钙沉积病病因的特异性药物，对本病的治疗尚停留在对症和支持治疗。
急性滑膜炎的治疗假性痛风治疗的目的是：①缓解急性期的症状;②寻找并消除急性发作的诱因，包括对一些原发病的积极治疗;③当急性期症状缓解后应积极主动地康复运动。
尽早地进行康复运动可以防止许多因长期卧床而导致的并发症，这对于老年患者尤为重要。
此外，由于假性痛风通常只累及1个关节，临床上往往优先考虑针对局部的治疗措施。
(1)关节腔内抽液与注射：在通常情况下，仅仅抽取关节液本身就能极大地缓解症状，而有时这又是惟一的治疗措施。
对于那些有反复关节腔积液的患者，可在明确关节液培养或革兰染色阴性的情况下向关节腔内注射糖皮质激素。
而关节腔冲洗仅仅用于顽固的反复发作的或对关节腔内注射糖皮质激素无效的病例。
(2)口服药物：普通的镇痛药或非类固醇抗炎药可能会在关节局部操作的基础上进一步缓解患者的症状，但在老年人应该慎用。
秋水仙碱在急性期能够缓解一定的症状，但在预防假性痛风的发作上仿佛并无多大的效果。
而非类固醇抗炎药对于那些多关节的发作或关节局部治疗无反应的病例是否有效，至今还有争议。
(3)其他的检查与治疗：积极寻找并发现与假性痛风发作有关的原发病对于患有这些疾病的患者是十分重要的，因为针对原发病的治疗对今后的发作还有预防作用。
此外，一旦度过了发作的急性期，就应该加强受累关节的运动，特别要注重相关肌肉的训练，以防发生失用性萎缩。
慢性焦磷酸关节病的治疗与慢性痛风的治疗不同的是，慢性焦磷酸关节病并没有针对焦磷酸钙体内代谢过程的特殊治疗，因为这种治疗往往是无效的。
因此，慢性期的治疗目的也只能是缓解症状，保持并改善关节的功能。
(1)治疗原则：减轻体重、使用拐杖或其他辅助行走的措施、学会使用关节的正确方法、适度地提高肌力和张力，都能够从力学上减轻关节的压力和磨损，稳定并改善关节的状况。
其实这一原则对于几乎所有的关节病变都是最基本和最重要的，只有在这一原则的基础上其他的治疗手段才能发挥应有的作用。
(2)慢性滑膜炎的治疗：关节腔内注射糖皮质激素也可改善慢性期的临床症状，尽管这往往是暂时性的，但能够改善患者的情绪，提高患者的生活质量，增强其他治疗措施的效果(如理疗)。
此外，也可考虑关节内注射90钇放射性胶体来延长这些对糖皮质激素反应良好的病例，这种放射疗法在滑膜炎复发时仍然有效。
90钇胶体还被用于治疗关节积血，但其副作用可能导致关节滑膜纤维化。
(3)对症药物：与治疗假性痛风一样，慢性焦磷酸关节病的老年患者应慎用镇痛药和非类固醇抗炎药，应用时应该注意剂量。
总的来说，临床上更倾向于给予镇痛药，避免反复给予非类固醇抗炎药治疗。
一项为期6个月的有安慰剂对照的口服镁元素治疗软骨钙质沉积病的方法提示，能够抑制体内焦磷酸钙的形成和促进其溶解，但与如钇胶体的治疗效果无显著差异。
(4)手术治疗：对于那些呈进行性破坏或损坏十分严重的大关节可以考虑进行关节置换术。
焦磷酸钙沉积病是晶体性关节病的一种，是由于焦磷酸钙晶体沉积于关节软骨、半月板、滑膜及关节旁的组织而导致的炎性反应，临床上除与关节外伤或手术、机体钙磷或其他离子代谢的疾病有关外，其发病率随着年龄的升高而增长，与衰老和关节老化有着密切的关系。
本病按其临床表现可分为急性和慢性关节炎以及一些较为少见的关节或关节旁的病变，本病的确诊主要依靠关节液的检查，随着相差偏振光显微镜的推广应用以及人们对焦磷酸钙沉积病的逐渐认识，临床上有越来越多的焦磷酸钙沉积病的患者得到了及时的诊断与治疗。
但是，如同其他的一些晶体性关节病一样，焦磷酸钙晶体在炎症的介导中，所起的作用至今尚未彻底阐明，由于临床上存在大量无症状的焦磷酸钙关节病患者，以及本病纷繁复杂的临床表现，对于本病的命名及分类一直存在着争议，而目前在治疗上也无特异性或针对病因治疗的药物或方法，我们期待随着医学科学技术的发展，将来对于焦磷酸钙沉积病有一个更为全面的认识，并使其患者获得类似于痛风那样的特异性治疗。
本病愈后多良好。
合并其他疾病者，其愈后取决于并发病。
缺钾病人在服用药物的时候一定要注意在饭后用药，钾离子有使心脏兴奋的作用，如果在饭前或者空腹食用的话，会造成心脏极度兴奋，有心脏病的人会很难承受，严重者会致命【概述】系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。
临床以低钾型最常见，多与钾盐代谢障碍有关。
什么是低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。
什么原因引起低钾血症多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，  缺钾导致腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。
临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na+、Ca+浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。
静脉补钾时，尿量须在30ml/小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
一、病史及症状：青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；  夏季容易缺钾常于半夜、清晨或午睡后急性发病，另外剧烈运动可引起类似病症，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。
二、体检发现：1.四肢程度不一弛缓性瘫痪，常始自下肢、近端较重，严重时呼吸肌受累，可有肌肉疼痛，无感觉障碍，多数数小时至一两天恢复，个别可达一周左右。
2.累及心肌时可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。
3.应排除癔病、格林－巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等原因所致的低血钾症。
三、辅助检查：发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。
瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。
低钾血症有什么症状:1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。
3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。
4.心悸，心律失常。
低钾血症需要做哪些检查1.血清钾低于3.5mmol/L。
2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
一、发作期:可一次口服氯化钾4-10g(儿童按0.2g/kg),病情好转后再继续服用氯化钾1-2g,3-4次/d,至完全恢复后停药。
病情较重者10%氯化钾30ml加入生理盐水1000ml中缓慢滴注,24小时氯化钾总量不超过8g。
呼吸困难者给以吸氧、吸痰，必要时行人工呼吸。
心律失常者给以10%氯化钾30ml，胰岛素10u加入5%葡萄糖液1000ml中缓慢静滴。
因易发生中毒,禁用洋地黄类药物。
二、间歇期：避免各种诱因如饱餐、大量进食高糖饮食、过度疲劳等。
必要时口服10%氯化钾10ml3次/d。
三、个别病人间歇期仍有心律不齐，常可因室性心动过速猝死。
应警惕并积极防治。
如何治疗1.积极治疗引起缺K+的原发病，恢复正常饮食。
缺钾的人多吃蔬果2.补充钾盐：（1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。
（2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3%，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g。
（3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。
（4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。
（5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
查尔斯·埃杰顿·奥斯古德CharlesEgertonOsgood1916.11.20－1991，出生于美国马萨诸塞州的萨默维尔（Somerville）。
美国心理学家，心理语言学的先驱。
1916年查尔斯·埃杰顿·奥斯古德（CharlesEgertonOsgood）出生于美国马萨诸塞州的萨默维尔（Somerville）。
1939年获得达特茅斯学院的文学士学位，同年和辛西亚（CynthiaLuellaThornton）结婚。
1945年获得耶鲁大学的心理学和人类学博士学位，之后留校任研究助理。
查尔斯·埃杰顿·奥斯古德1946－1949年任康涅狄格大学心理学助理教授。
1949－1952年任伊利诺斯大学香槟城分校心理学副教授。
1952－1984年任该校心理学业教授，兼比较心理语言学研究中心主任。
1957－1984年间任传播研究所所长。
1954年奥斯古德和西比奥克合编了《心理语言学-理论和研究问题概述》,一般认为这是心理语言学的开端。
1962年获得达特茅斯学院科学博士学位。
1991查尔斯·奥斯古德死亡。
奥斯古德自大学本科时代开始，一直致力于心理语言学、情感的意义与感情归因、心理社会动力学等方面的研究，有独特的见解和较深的造诣。
认为心理语言学的研究目的与范围，广义应是各种消息和个人对这些消息的特征的选择与解释之间的关系。
奥斯古德的理论(3张)奥斯古德是心理语言学的先驱，1954年他和西贝奥克（ThomasA.Sebeok）合编了《心理语言学：理论和研究问题概述》，一般认为这是心理语言学的开端。
他在1960年获美国心理学会颁发的杰出科学贡献奖，1962年当选为美国心理学会主席，1971年获社会问题心理学研究会勒温奖，1972年当选为国家科学院院士。
[1]语义分化法语义分化（SemanticDifferential）法，又称语义差异法，是一种结合联想与评估程序来研究事物意义的测量方法。
它源自伴生感觉（synesthesia）的研究，所谓伴生感觉是指当我们某种感官受到刺激时，会得到另一种感官在接受刺激时所产生的感觉。
例如：“音乐-颜色”的关联（以音乐感觉颜色）、“音乐-心情-颜色”的关联、“听觉-心情”的关联，以及“颜色-形状”的关联等。
研究者发现受试者在伴生感觉上有共通的倾向，比如：快节奏、激动的音乐与红色、明亮的色彩有联想，慢节奏、忧郁的音乐与颜色中的蓝色、黑色有关连，同时也有沉重感觉的联想。
奥斯古德等为进一步了解此共通性是否同样存在于语言文化中，让100位受试者进行意义对立测验，每个题目由两对意义相反的形容词组成，受试者需在第二对形容词中圈选与第一对形容词中大写的字有关联意义的词，例如：大-小；软-硬。
研究结果发现与先前音乐-心情及颜色-形状伴生感觉研究中有相同的关联结果，例如，96%的受试者有大与硬的联想，近与快联想的有86%，明亮与欢乐联想的有96%，高音与向上联想的则有98%等。
此外，奥斯古德等也发现在不同文化之间也有类似的伴生感觉倾向，例如，好的事物通常与上及明亮（白色）相关连，不好的事物则常与下及暗（黑色）相关连。
综合以上的发现，奥斯古德认为人类在语言里的隐喻以及颜色-音乐等的伴生感觉，可利用人类经验中两维或是更多维度的平行向度来描述，而这些向度可利用在成对词义相反的形容词所构成之等距连续区间来加以定义。
由此发现，1957年奥斯古德与苏希（G.J.Suci）坦南鲍姆（P.H.Taunenbaum）发展了语义分化法。
语义分化法由被评估的事物或概念（concept），量尺（scale），受测者（subject）等三个要素构成。
第一个要素是选定被评估的对象，可为具体或抽象的事物。
第二个要素由若干量尺组成，这些量尺是由成对的对立形容词所构成的，量尺的选择应该尽可能包括奥斯古德所谓的语义空间（semanticspace）中的三个主要维度：评价（evaluation）：泛指对某种事物的价值予以评定的历程，如好的-坏的、高雅的-低俗的；力量（potency）：指将来有机会学习或接受训练时可能达到的程度，如强的-弱的、坚硬的-柔软的；行动（activity）：个体对于各种活动的参与性，如积极的-消极的、活泼的-呆板的。
奥斯古德发现，一旦某个人或物被置于这三个维度上，即使有再多的评定，也无法增加对这个人的信息。
同时在这三个维度中，评价是最重要的维度，一旦人们对他人在这个维度上定位，那么对这个人的其他知觉也基本落在同一地方。
而评价的等级，为了产生中性点（neutralpoint），一般常用的是五级和七级，中性点表示没有该感觉意义，越往两端表示该感觉意义强度越高。
第三个要素是受测者，也就是样本，样本数最少要30人，才能得到较稳定的资料。
奥斯古德提出的形容词搜集方法有两种：联想法∶对所提出的概念，分别从多数的受测者搜集其第一印象的语汇。
文献调查法：从辞典或是与该概念的相关文章中抽出单语方式。
语义分化法示例例如，请学生在三对相反形容词形成的量尺，于适当的位置上做记号以评估“计算机病毒”的意义，如上图所示。
在进行时，依据在感情意义上的评定，在这七个等级之中最适合的一个上打上“x”号。
当受试者填答完毕后，研究者可对所得到的资料进行因素分析，计算不同受试在语义空间的距离，来分析比较受试在受测概念上看法的差异。
语义分化实施简单，不受语言差异以及教育程度的影响，并能由不同的角度（维度或因素）来了解受试者对某个概念或是事物的看法。
许多心理家认为，奥斯古德的方法是研究人类许多高级心理活动的有用工具。
迁移与倒摄曲面1949年，奥斯古德提出了能预测学习迁移（LearningTransfer）效果的“迁移与倒摄曲面”（transferandretroactionsurface，或称迁移曲面）三维模式图。
学习迁移是指一种学习对另一种学习的影响。
迁移与倒摄曲面是他在总结大量对偶联想式学习迁移的基础上提出的。
对偶联想学习的一般形式是给学生一系列成对的材料（由词汇或无意义音节组成），这些成对材料的第一项称为刺激项目，第二项称为反应项目。
迁移与倒摄曲面即表明了刺激或学习材料的相似程度和反应的相似程度与迁移之间的关系，如下图所示。
图中绿色曲面即为迁移与倒摄曲面。
正负迁移在Z轴上通过0点的水平面来分界。
在该平面之上为正迁移，在该平面之下为负迁移。
与该平面相交表示迁移为零，S轴表示新旧课题之间反应相似性的变化，从相同的反应到对抗的反应。
R轴表示新旧课题之间刺激相似性的变化，从相同刺激到无关刺激。
由此可见，迁移的性质和数量是刺激条件和反应两者相似性变化的函数。
在迁移曲面上可以看出，若先后两种材料的刺激相同（SI），反应亦相同（RI），则两种学习的迁移最大，即出现最大的正迁移。
若先后两种学习材料刺激相同，反应由相似（RI）到不同至对抗（RA），则迁移由正到负，以至最大的负迁移。
如果前后两种学习材料的反应不同或对抗，刺激由不同到相同，则负迁移由最小到最大。
如果前后两种学习材料的刺激不同，反应由相同到不同，以至对抗，迁移效果都是零。
如果前后两种学习的反应相同，刺激由不同到相似以至完全相同，则两种学习的正迁移从零至最大。
图：迁移与倒摄曲面迁移与倒摄曲面（注意图例的刺激和反应标反了）奥斯古德发现，当两套学习材料的刺激和反应相似性发生一系列变化时，迁移的性质和程度也会发生相应的变化。
当先后学习源任务的刺激材料相似性不断增加时，在后继任务相同的情况下，会产生正迁移作用，其强度从0到+∞；在后继任务不同或无关的情况下，会产生负迁移，其强度从0到-∞。
当先后学习的反应材料相似性不断增加时，在刺激材料不同或无关的情况下，不会产生迁移作用；在刺激材料相同的情况下，产生从负到正的迁移作用，其强度从-∞到+∞。
达列特（K.M.Dallet,1962）选了四种相似程度不同的刺激材料和三种相似程度不同的反应材料进行学习迁移的实验，结果支持了奥斯古德的迁移理论模型。
奥斯古德的三维迁移模式不仅能够解释和描述对偶联想学习的迁移情况，而且还适用于解释类似的技能学习迁移。
例如先学习骑自行车，然后学习驾驶摩托车，这两种学习属于刺激相似、反应也相似的学习，所以会出现正迁移。
再如在一种装置上学到了一种特殊的反应动作，然后又在这种装置上要求学会恰恰相反的一种动作反应，就存在着极大的负迁移或干扰。
例如，驾驶员学习驾驶一架飞机，飞机的节气阀需要拉杠杆才能打开，然后却改为推杠杆才能打开，这就使后一种推压杠杆的学习受到极大的干扰。
当然，三维迁移模式也存在着局限性和不适应性。
例如，根据三维迁移模式，对抗性反应比不同反应产生更大的负迁移，但至今尚无可靠的证据证实这一点。
此外，在刺激不同的两种学习中，如果反应相同，并经过大量的练习，也会产生正迁移。
这一点也与奥斯古德三维迁移模式的预测不同。
协调理论1955年奥斯古德和坦南鲍姆在《心理学评论》上发表“在预测态度旷变中的一致原则”一文，提出协调理论。
协调理论（congruitytheory）着重研究个体P（Person）与对象O（Object，事件、概念、事物等）及对象的来源S（Source）三者之间的关系。
协调理论的基本主张是：个体P对来源S有特定态度，对对象O也有一个态度，当S对O表示看法后，P对S或O都会做某一程度的改变，而达到平衡。
协调理论的主要特色是能够对态度改变的方向和程度作比较精确的预测。
和谐理论所考虑的对象，是个人对之怀有正面态度或反面态度的成对认知元素。
和谐理论指出，当某一具有极端数值的态度和另一具有相反数值的态度配对成双时，极端的态度不易改变。
例如：一位深受个体（P）喜欢，拥有表示个人喜欢程度值+3的教师（S）如果公开表示：他深好某种个体（P）厌恶程度值-1的佛教思想，则个体（P）极可能对佛道思想变得较具好感，但对教师（S）的态度却可能不会有多大的改变。
[2]协调理论奥斯古德认为，当P对S和O态度相似、而S对O主张否定时，或是当他对S与O态度不同、而S对O主张肯定时，不协调都会存在。
即三者之间只有一个否定关系，或者所有关系都是否定的，就会出现不平衡。
这一点与F.海德的“平衡”关系的模式是一致的。
例如，当一个人从一个他不信任的媒体那得知一个评价负面的事件，如果这个人同样对这个事件持负面评价的话，会产生“不协调”，因为这时三个关系都是否定的。
因此，为了达到协调，个体很可能改变自己对这个事件的态度。
《MethodandTheoryinExperimentalPsychology》（实验心理学的方法和理论）1953《Psycholinguistics:ASurveyofTheoryandResearchProblems》（心理语言学：理论和研究问题概述）1954《TheMeasurementofMeaning》（测量的意义）1957《AnAlternativetoWarorSurrender》1962《CrossCulturaluniversalsofAffectiveMeaning》（论情感意义的交叉文化普遍性）1975[1]
APO是AlternativePublicOffering的缩写，指境外特殊目的公司完成与美国OTCBB市场壳公司反向收购交易（买壳上市）的同时，实现向国际投资者定向募集资金。
私营公司通过这种间接方式，最终实现向股票市场公众投资者销售公司股票。
作为一种全新的商业模式，APO可以实现更好的估值，且融资周期短，消除了在上市过程中涉及的最大风险。
对于美国的机构投资而言，APO也是投资中国公司的较好途径。
APO是近年来诞生于美国并逐步成熟起来的一种新型、复合型金融交易模式，其主要针对美国资本市场和中国民营企业融资需求两者之间潜在的商机，创造性地将私募股权融资与反向收购两种资本市场的业务进行无缝衔接。
它是在境外特殊目的公司向国际投资者定向募集资金的同时，完成与美国OTCBB市场壳公司的反向收购交易。
私营公司通过这种间接方式最终实现向股票市场公众投资者销售公司的股票。
目前，美国沃特财务集团已将APO注册为服务性商标。
APO翻译为中文就是融资型反向收购。
融资型反向收购是介于IPO和私募之间的融资程序，既有私募的特点也有IPO的特点，私募程序的特点是低成本和快捷，因此只要三到四个月就可以完成融资；APO同时具有公募的特点，投资人在投资的同时获得的股票是上市公司的股票，正是由于投资人在投资的时刻就获得了流动性议价的股票，所以他能够承受更高的价格。
是英文Apochromatic的缩写，意为“复消色差的”。
复消色差镜头，是指能对多种色光（超过两种）消除色差的镜头。
用于望远镜等精密光学仪器制造.多采用萤石镜片、AD玻璃、UD玻璃、ED玻璃做材料.APO复消色差是利用3片或更多镜片设计成3种色光能会聚到同一点。
2片镜片是无法达到APO设计目的的。
Super-APO，也就是超消色差，是设计成4种色光会聚到同一点。
Semi-APO，是半复消色差，在普通消色差会聚两种色光的基础上，采用特殊的低色散光学材料例如人造萤石或ED玻璃等以降低其它色光的色散。
最高等级这个级别的APO镜子，多数以3片玻璃甚至更多片数构成的高级APO为主，对于这种镜子厂家一般是不吝高级材料的投入的，特别是在偏摄影领域，对光学纠正比较多的处理。
而从视觉表现上来看，这种镜子高倍目视下，不光焦点内侧见不到色差，就是焦点外侧的色散也极为微弱。
世界顶级折射镜制造商里面，这种镜子的代表型有TakahashiFSQ-106ED，Pentax125SDF(4片的Pitzval玻璃结构)，APM-TMB130/1200(超级行星望远镜)，Astro-Physics130/800、130/1040，TEC140/980,CarlZeissAPQ100/1000等.标准型这个级别的APO镜子，多数以2片玻璃构成，但是都含有萤石或者SD玻璃等高级低色散玻璃素材。
视觉表现，高倍率下，焦点内侧色散没有，或者极高（过剩，至少3X/每毫米口径以上）倍率下非常微弱，焦点外侧色散可以见到。
这种镜子的代表型是FC-76,FS-102,他们都是2片玻璃，包含萤石镜片；包括国内生产的信达“黑钻”系列等等。
虽然结构较高级别APO简单，2片的APO也能在3倍口径毫米数下发挥出很高的水准，国内就有爱好者在76mm口径下240倍较为清晰看到木星的条纹细节。
准APO型这个型号不是通常的说的Semi-APO型号，而是Borg77ED,101ED等着个档次的APO镜子，多数具备2X/每毫米口径下的焦点内色散极小（等同于没有）光学性能。
Semi-APO,  日本高桥制作所TS时期的镜子就属于这个类型，如TS-65，目前这类apo逐渐淡出生产线。
细胞凋亡(Apoptosis,Apo)是在基因控制下细胞的主动死亡，存在主动合成蛋白质的过程，并在形态学上具有一定的特征，Apo作为将无用细胞排除的机制，是一种为保持机体正常状态所必要的生理性细胞死亡，Apo的诱导最终归结于内因性核分解酶的活性。
Apo与细胞坏死及程序性细胞死亡不同，在慢性心力衰竭病人中存在着Apo，Fas/Apo-1及其他细胞因子影响并反应心肌细胞凋亡.载脂蛋白Apoapolipoprotein血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白。
载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的蛋白质组分，主要分A、B、C、D、E五类。
基本功能是运载脂类物质及稳定脂蛋白的结构，某些载脂蛋白还有激活脂蛋白代谢酶、识别受体等功能。
主要在肝(部分在小肠)合成，按ABC系统命名，各类又可细分几个亚类，以罗马数字表示。
载脂蛋白是构成血浆脂蛋白的重要组分，赋予脂类以可溶的形式，而且在血浆脂蛋白代谢中起重要作用：(1)促进脂类运输；(2)调节酶活性；(3)引导血浆脂蛋白同细胞表面受体结合。
是功能上极其活跃的一组血浆蛋白质。
APO全名是AmorphasPolyOlephin,这是日本PONYCANYON(波丽佳音)公司用新的材料所开发出来,专门用来制作CD的技术,用这个技术录制的CD有以下的几个优点：1.高音时较清淅2.低音时更有立体感(重量感)3.减少杂音4.硬度较一般CD硬,所以较不会损伤5.吸水性,耐热性都较一般CD好,所以在炎热的夏天的车子里也可以安心的使用.  当时，PONYCANYON(波丽佳音)公司旗下艺人，有号召力的可以保证销量的歌手，都以APO特别版出版，所持的卖点是重新处理音质，以Re-master的手法去令专辑当中的歌曲音质提高，(Re-master大概是以Denon的混音技术将母带重新灌录至CD当中，以使音量平衡、低音更出色，简单点说就是以往旧版是以128kps作mp3的音轨单位的话，APO版就大概以256至320kps去录音)而包装方面也是配以黑色配墨绿色的侧纸，而CD盒亦比较厚身，当年的售价亦比较其它版本贵500円。
脑底异常血管网症又称烟雾病(moyamoyadisease)，因颈内动脉颅内起始段闭塞或狭窄  脑底异常血管征的脑血管造影，脑内血管代偿性增生，脑底出现异常的小血管团，在脑血管造影上形似烟雾而得名。
本病可继发于钩螺旋体脑动脉炎、脑动脉硬化、脑动脉炎及放射治疗后。
但绝大部分原发脑底异常血管网病因尚不清楚，可能由脑动脉先天发育不良或变态反应性炎症所致。
1.脑缺血儿童和青壮年多见，常有短暂性脑缺血发作先兆，可反复发作，逐渐肢体瘫痪。
也可左右两侧肢体交替出现偏瘫，或伴失语、智力减退等。
有些病人有头痛或癫痫发作。
2.脑出血发作年龄晚于缺血组。
由于异常血管网上的粟粒性囊状动脉瘤破裂，引起蛛网膜下腔出血、脑出血以及脑室出血（脑室铸型）。
发病急，病人表现为头痛、呕吐、意识障碍或偏瘫。
脑底动脉环主干动脉管腔狭窄或闭塞，有血栓形成，其管壁内弹力层断裂、曲折、增厚，中层平滑肌明显变薄。
外膜无明显改变。
脑底动脉及深穿支代偿性增生，交织成网，形成丰富的侧支循环呈异常网状血管。
同时颅内、外动脉广泛的异常沟通。
增生的异常血管网管壁菲薄，管腔扩张，甚至形成粟粒状囊性动脉瘤，可破裂出血。
1.  脑血管造影可确诊，其特殊表现为颈内动脉床突上段狭窄或闭塞；在基底节部位纤细的异常血管网，呈烟雾状；广泛的血管吻合，如大脑后动脉与胼周动脉吻合网，颈外动脉与颞动脉吻合。
2.  头部CT可显示脑梗死、脑萎缩或脑（室）内出血或蛛网膜下腔出血。
3.  头部MRI表现脑梗死、脑软化、脑出血和脑萎缩。
MRA提示脑血管异常，也可见烟雾状的脑底异常血管网征象。
由于病因不清，尚无特殊治疗方法。
对脑缺血病人，可给予扩张血管剂等治疗。
病因明确的继发性脑底异常血管网，针对病因治疗。
急性脑内出血造成脑压迫者，应紧急手术清除血肿。
单纯脑室内出血铸型可行侧脑室额角穿刺引流。
对血肿吸收后继发脑积水，可行侧脑室-腹腔分流术。
外科治疗如颞浅动脉-大脑中动脉吻合术、颞肌（或颞浅动脉）贴敷术等对再建血运、改善神经功能损害有帮助。
颈上交感神经节切除及颈动脉周围交感神经剥离术，可促使脑血流量增加。
鼠蹊部指的是下腹部与双侧下肢连接的部位,位于大腿内侧生殖器两旁，即我们常说的腹股沟。
这个区有非常重要的骼外动脉,骼外静脉及股神经通过，是人体的第三道防线。
人体的第三道防线主要是由免疫器官和免疫细胞组成的。
免疫器官主要有胸腺、脾脏和淋巴结等，它们对淋巴细胞的发生、分化和成熟具有重要作用。
脾脏和淋巴结还有清除病原体等物质的作用。
免疫细胞主要是淋巴细胞。
当病原体进入人体后，刺激淋巴细胞，淋巴细胞就产生一种抵抗该病原体的特殊蛋白质，叫做抗体。
引起人体产生抗体的物质叫做抗原。
一定的抗体能与一定的抗原结合，从而促进白细胞的吞噬作用，将抗原清除；或使病原体失去致病性。
抗原被清除后，抗体仍存留在人体内。
当同样的抗原再次侵入人体时，就会很快被体内存留的抗体以相同的作用加以清除。
曾用名：复方硫酸新霉素滴眼液本品为硫酸新霉素和地塞米松磷酸钠的等渗溶液，含新霉素应为标示量的90.0%～120.0%，含地塞米松磷酸钠（C22H28FNa2O8P）应为标示量的90.0%～115.0%。
【处方】硫酸新霉素（以新霉素计）3.5g、地塞米松磷酸钠1.0g、枸橼酸钠4.0g、硼砂5.0g、肌苷1.0g、聚山梨酯-802.0g、苯扎溴铵0.2g、亚硫酸氢钠3.2g、氯化钠2.2g制成1000ml【性状】本品为无色或淡黄色的澄明液体。
【类别】眼科用药。
【贮藏】遮光，密闭，在凉暗处保存。
【有效期】暂定1年。
（1）取本品作为供试品溶液；另取新霉素对照品，加水制成每1ml中含3.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（中国药典2000年版二部附录ⅤB）试验，吸取上述两种溶液各1μl，分别点于同一硅胶H薄层板（硅胶1.5g用0.25%羧甲基纤维素钠溶液6ml调浆制板）上，以甲醇-醋酸乙酯-丙酮-8.8%醋酸铵溶液（25∶15∶10∶40）为展开剂，展开后，晾干，在110℃干燥20分钟，趁热喷以10%次氯酸钠溶液，将薄层板于通风处冷却片刻，再喷碘化钾淀粉溶液（0.5%淀粉溶液100ml中含碘化钾0.5g），立即检视。
供试品溶液所显主斑点的颜色和位置应与新霉素对照品溶液的主斑点相同。
（2）取本品适量，置水浴上蒸干，残渣加甲醇溶解，滤过，滤液再置水浴上蒸干，加甲醇制成每1ml中含地塞米松磷酸钠2.5mg的溶液作为供试品溶液。
另取地塞米松磷酸钠对照品，加甲醇制成每1ml含2.5mg的溶液作为对照品溶液，照薄层色谱法（中国药典2000年版二部附录ⅤB）试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇-醋酐-水（3∶1∶1）为展开剂，展开后，晾干，喷以10%的（V/V）硫酸乙醇溶液，在120℃加热10分钟，放冷，置紫外光灯（365nm）下检视。
供试品溶液所显主斑点的颜色和位置应与地塞米松磷酸钠对照品溶液的主斑点相同。
pH值应为5.5～7.5（中国药典2000年版二部附录ⅥH）。
新霉素精密量取本品适量，加灭菌水制成每1ml中约含1000单位的溶液，照抗生素微生物检定法（中国药典2000年版二部附录ⅪA）测定。
1000新霉素单位相当于1mg的新霉素。
地塞米松磷酸钠对照品溶液的制备精密称取经100℃减压干燥至恒重的地塞米松磷酸钠对照品25mg，置100ml量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀。
供试品溶液的制备精密量取本品适量（约相当于地塞米松磷酸钠25mg），置100ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，即得。
测定法精密量取对照品溶液与供试品溶液各3ml，分别置10ml量瓶中，各精密加入异烟肼溶液（取异烟肼0.5g，加盐酸0.62ml，加水溶解并稀释成100ml，临用新配）5ml，摇匀，加水至刻度，摇匀，置沸水浴中加热30分钟，放冷至室温。
照分光光度法（中国药典2000年版二部附录ⅣA），用异烟肼溶液作空白，立即在420nm的波长处分别测定吸收度，计算。
驱虫药，凡能将肠道寄生虫能杀死或驱出体外的药物，称为驱虫药。
本类药物主要用于肠内寄生虫（蛔虫、绦虫、钩虫、蛲虫等）所引起的疾患，病人常见腹痛、腹胀、厌食或善饥多食、面黄、消瘦等。
可以根据寄生虫的种类，选择药物。
服用驱虫药可麻痹或杀死虫体，使虫排出体外，能得到根本治愈。
对于体虚患者，应先补后攻，或攻补兼施，驱虫时一般在空腹时服用，以便使药物与虫体易于接触，更好的发挥驱虫效果。
常配伍泻下药，促虫排出。
部分驱虫药毒性较大，孕妇慎用。
常用的驱虫药有苦楝皮、使君子、槟榔、南瓜子和雷丸等。
驱蛔虫作用苦楝皮的乙醇提取物在体外对猪蛔虫，特别是猪蛔虫有麻痹作用，其有效成分川楝素的作用比苦楝皮浸膏强。
不同浓度的川楝素对猪蛔虫的作用随浓度递增而呈轻度、中度至完全抑制，然后可逐渐恢复活动。
对整体猪蛔虫，川楝素在高浓度时呈现麻痹，低浓度对猪蛔虫有明显兴奋作用，出现剧烈收缩，能扰乱虫体能量代谢，使虫体不能附着肠壁而排出体外。
川楝素的主要作用部位是蛔虫头部神经环。
川楝素给猴口服后，药物在体内吸收、分布较快，分布广，消除慢，组织中药物浓度以胆、肝和十二指肠最高，脾、肾次之，在脑内各部分呈均匀分布，但浓度低。
多次重复给药有蓄积性。
使君子煎剂、乙醇提取物能抑制猪蛔虫。
使君子仁提取物水溶部分对猪蛔虫有麻痹作用。