ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
除肝功能异常造成凝血酶原偏高现象还有先天性凝血因子缺乏、继发性/原发性纤维蛋白溶解功能亢进等原因。
杜主任提醒：当凝血酶原时间延长时首先要考虑肝功问题，做详细的肝功检查，确定病因及时进行治疗。
在讲解凝血酶原时间偏低是什么原因之前，先给大家讲讲什么是凝血酶原时间，凝血酶原时间，我们通常简称PT，具体是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。
凝血酶原时间的正常值是多少呢？
正常值为12-14秒。
有患者会问，检测凝血酶原时间有什么作用呢？
凝血酶原时间是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。
凝血酶原时间偏低见于：妇女口服避孕药、血栓栓塞性疾病及高凝状态等。
但是也不能排出其他的一些疾病：如患有乙肝、肝硬化、脂肪肝、酒精肝引起的凝血酶原时间偏低。
杜主任最后提醒：大家在医院检查发现凝血酶原时间偏低就一定要重视，最好去条件好的医院检查，了解病情、明确病因后，及时的治疗，不要耽误治疗时间。
凝血酶原时间检测1．目的1.1手术前的检测。
1.2DIC的协诊。
1.3抗凝药物治疗检测。
2．检测项目分析原理在受检血浆中加入过量的组织凝血活酶和钙离子，使凝血酶原变为凝血酶，后者使纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
观察血浆凝固所需时间即为凝血酶原时间。
3．标本采集3.1早晨空腹抽取静脉血。
3.21.8ml静脉血+0.2ml109mmol/L枸橼酸钠，颠倒5～8次充分混匀。
4．标本存放：1小时内（3000r/min×10min)分离血浆，室温放置不超过2小时，2～8℃保存不超过4小时。
分离后血浆-20℃以下密封可保存24小时。
5．标本拒收标准：抗凝剂不符合，采血量不准确，凝固，溶血，脂血、无条码、无标识标本不能作测定。
6．仪器及试剂仪器：SysmexCA-7000全自动血液凝固分析仪试剂：美国DADEBEHRING的ThromborelS，用10ml蒸馏水复溶，37℃水浴15～20分钟。
2～8℃（拧紧瓶盖）可保存5天。
7．操作步骤7.1输入工作清单：从主菜单[WorkList]进入工作清单输入界面，选[ID,No.Enter]，输入第一个标本编号，选择检测项目“PT”。
用“↑↓”，按顺序输入其它标本编号及检测项目，按[Enter]确认，按[QUIT]退出[ID,No.Enter]界面，再按[Enter]，使仪器接受输入的工作任务。
快速批量输入：输完一个标本编号、检测项目后，光标停留在该项目，按[Repeat]建，重复整架标本的同样检测项目的输入，编号按递增顺序增加，按[NEXT]为下一样本架。
标本号或检测项目修改：按[EnterCancel]键进行修改，再按[Enter]确认。
7.2按上述所设好的工作清单将离心分离好的样本按顺序放置于样本架上，再将样本架按顺序排列于Sampler进样器右边位置。
7.3确认仪器在“Ready”状态，按[Start]键，进样开始，进行标本测定。
7.4添加样本架：按照4.3.1和4.3.2步骤进行，在按[Rigester]，继续确认测试任务。
7.5检测完毕，结果只动传入电脑LIS系统。
（具体操作见相应作业指导书）8．室内质量控制8.1质控品：Level1：Ci-Trol1Level2：Ci-Trol2Level3：Ci-Trol38.2配置方法：1ml蒸馏水复溶，室温10分钟左右。
8.3质控程序8.3.1在功能栏[QC]中设置好质控品各个检测项目的靶值、警告限和失控限。
8.3.2将配置好的质控品Level1加入到洁净的塑料样品杯中，放在标本架上。
8.3.3从主菜单选[WorkList]，选[ID,No.Enter]，在编号位置输入[QC1]，选择检测项目，[Enter]建确认，按[QUIT]建退出[ID,No.Enter]菜单，再按[Enter]，仪器接受所输入工作任务。
8.3.4按[Start]键开始进行检测。
检测完毕，结果自动输入到功能栏[QC]栏质控图中。
8.3.5按相同的操作步骤进行质控品Level2、Level3的质控分析。
8.3.6质控结果合格再进行病人标本的检测。
质控规则详见室内质控作业指导书。
9．生物参考区间PT:11.0～14.0秒INR值：0.8～1.210．危急值PT≥18秒11．病人结果的可报告范围PT：7～100秒12．临床意义12.1PT延长见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏；低（无）纤维蛋白原血症；获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝病、血循环中有抗凝物质（如口服抗凝剂、肝素）。
12.2PT缩短：见于先天性凝血因子V增多、口服避孕药、高凝状态（DIC早期、急性心肌硬塞等）、血栓性疾病（脑血栓形成、急性血栓性静脉炎）、多发性骨髓瘤、洋地黄中毒、乙醚麻醉后。
12.3监测口服抗凝药（如华发令、双香豆素等）的重要指标。
13．注意事项13.1标本采集处理不当，如血与抗凝剂未充分混匀，出现凝块，混匀时过分用力，使标本溶血，造成结果变异。
13.2纤溶药物的影响，如双香豆素、链激酶、尿酶等。
13.3FDP增加使凝固时间延长。
13.4某些药物，如口服避孕药、雌激素、天门冬酰胺酶、钠络酮等影响测试结果。
血浆活化部分凝血活酶时间测定1.目的1.1手术前的检测。
2.检测项目分析原理以各种激活剂（如白陶土）激活待测血浆中凝血因子Ⅻ，Ⅺ，再以磷脂作为凝血的活性表面，激活内源凝血途径，使凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，导致血浆的凝固，观察从加入试剂到血浆凝固所需的时间即为活化部分凝血活酶时间APTT。
3.标本采集3.1早晨空腹抽取静脉血。
4．标本存放：1小时内（3000r/min×10min）分离血浆，室温放置不超过2小时，2～8℃保存不超过4小时。
6．仪器及试剂仪器：SysmexCA-7000全自动血液凝固分析仪试剂：ActinReagente：为液体试剂无需复溶，开瓶后直接放到相应的试剂位上使用。
2～8℃（拧紧瓶盖，密封小瓶）可保存5天。
0.025mCalciumChloride（CaCl2）2～8℃可保存5天。
7．操作步骤7.1输入工作清单：从主菜单[WorkList]进入工作清单输入界面，选[ID,No.Enter]，输入第一个标本编号，选择检测项目“APTT”。
8.3.5按[Start]键开始进行检测。
8.3.6按相同的操作步骤进行质控品Level2、Level3的质控分析。
8.3.7质控结果合格再进行病人标本的检测。
9．生物参考区间APTT：20.0～40.0秒（患者结果超过正常对照10秒以上为异常）10．危急值APPT≥50秒11．病人结果的可报告范围APTT:15.0～156.0秒12．临床意义12.1APTT常用于内源性凝血系统（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子）的筛选及肝素抗凝治疗的监测。
12.2APTT延长：见过先天性凝血因子缺乏（如血友病甲、乙，接触因子Ⅻ、Ⅺ缺乏、VWF等）；多种凝血因子缺乏（如严重肝病、维生素K缺乏、DIC、纤溶亢进等）；血液中有抗凝物质存在。
12.3APTT缩短：见于DIC高凝期和妊娠高血压综合症等高凝状态。
12.4是监测肝素治疗的首选指标。
凝血酶时间测定1．目的1.1弥散性血管内溶血的协助诊断。
1.2血液中纤溶异常的检测。
2．检测项目分析原理凝血酶加入抗凝血浆后，血浆的纤维蛋白原被凝血酶转变成纤维蛋白，从而导致血浆凝固，从加入凝血酶到血浆凝固所需时间为凝血酶时间。
6．仪器及试剂仪器：SysmexCA-7000全自动血液凝固分析仪试剂：TestThrombin：用5ml1×50缓冲液复溶，15～20分钟。
2～8℃（盖紧瓶盖，密闭小瓶）可保存5天。
7．操作步骤7.1输入工作清单：从主菜单[WorkList]进入工作清单输入界面，选[ID,No.Enter]，输入第一个标本编号，选择检测项目“TT”。
7.4加样本架：按照4.3.1和4.3.2步骤进行，在按[Rigester]，继续确认测试任务。
质控规则见室内质控作业指导书。
9．生物参考区间TT：14.0～21.0秒10．危急值TT≥35秒11．病人结果的可报告范围TT:8.0～180.0秒12．临床意义12.1TT延长：患者血循环中AT-Ⅲ活性明显增高，肝素增多或类肝素抗凝物质存在，如SLE、肝病肾病等，异常纤维蛋白原血症，低（无）纤维蛋白原血症，FDP增多（如DIC），异常球蛋白增多（如MM）等。
12.2TT缩短：常见于血样本有微小凝块或钙离子存在时。
1．目的1.1手术前凝血功能的监查。
1.2溶栓、抗凝治疗的监测。
1.3血栓前状态的监测1.4血栓性疾病的检测。
2．检测项目分析原理血浆通过缓冲液稀释后，加热至56℃时，纤维蛋白原凝集而呈现浊度，用比浊法测定其含量。
4．标本存放1小时内（3000r/min×10min）分离血浆，室温放置不超过2小时，2～8℃保存不超过4小时。
5．标本拒收标准抗凝剂不符合，采血量不准确，凝固，溶血，脂血、无条码、无标识标本不能作测定。
6．仪器及试剂仪器：SysmexCA-7000全自动血液凝固分析仪试剂：ThrombinReagent：用5ml蒸馏水复溶，15～20分钟。
2～8℃（盖紧瓶盖，密闭小瓶）可保存3天。
7．操作步骤7.1输入工作清单：从主菜单[WorkList]进入工作清单输入界面，选[ID,No.Enter]，输入第一个标本编号，选择检测项目“Fbg”。
9．生物参考区间Fbg：0.25～10.0g/L10．危急值Fbg≤1.20g/L11．病人结果的可报告范围Fbg：2.0～4.0g/L12．临床意义12.1Fbg是用于判定血栓前状态或血栓性疾病的必查项目。
12.2Fbg含量增高：高凝状态（如糖尿病伴血管病变，急性心肌梗塞，脑血管病变，口服避孕药，妊娠及其中毒症，深静脉血栓形成，动脉粥样硬化，高血脂症等）；亦见于急性传染病，急性感染，肾小球疾病活动期，放射治疗后，烧伤，休克，外科手术后，恶性肿瘤，多发性骨髓瘤等。
12.3Fbg含量减少：肝脏疾病（重症肝炎，慢性肝炎，肝硬化等）；DIC消耗性低凝血期及纤溶期，溶栓治疗的监测，原发性纤维蛋白原缺乏症，原发性纤溶活性亢进。
糖苷键(glycosidicbond)
胃食管反流是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管，分生理性和病理性两种。
病理性反流是由于食管下括约肌的功能障碍和（或）与其功能有关的组织结构异常，以至LES压力低下而出现的反流，引起一系列临床症状和并发症。
胃食管反流消化内科胃食管反流病（GERD）是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7%－15%有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加，40-60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但有反流性食管炎者，男性多于女性（2：1至3：1）。
与西方国家比较，胃食管反流病在我国发病率较低，病情亦较轻。
约半数胃食管反流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称反流性食管炎；但相当部分胃食管反流病患者内镜子下面可无反流性食管炎表现，这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病。
胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如单酸、胰酶等食管反流正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织的抵抗力。
胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
临床表现：1、呕吐;　2、反流性食管炎:烧灼感；咽下疼痛；③呕血和便血;3、Barrette食管：即食管下端的鳞状上皮被增生的柱状卜皮所替代。
其主要合并症为食管溃疡、狭窄和腺癌。
溃疡往往较深可发生食管气管瘘;部分患者可出现精神、神经症状。
治疗：凡诊断为病理性胃食管反流的患者必须及时进行治疗。
包括体位治疗、饮食治疗、药物治疗和外科手术治疗。
（一）体位治疗：在清醒状态下最有效的体位为直立位和坐位，睡眠时保持右侧卧位，将床头抬高20~30cm，以促进胃排空，减少反流频率及反流物吸入。
（二）饮食疗法。
（三）药物治疗包括三类：即促胃肠动力药、抗酸或抑酸药、粘膜保护剂。
（四）外科治疗：早期诊断和及时采用体位、饮食、药物等治疗方法后，无效，有严重并发症则手术治疗。
食管胃反流屏障是指食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
（一）LES和LES压LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。
正常人休息时LES压为10－30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流食管。
LES部位的结构首先破坏时可使LES压下降，如贲门失驰缓症手术后易并发反流性食管炎。
一些因素可影响LES压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰生糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙通道阻滞剂、地西泮）等。
腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可影响LES压相应降低和导致胃试管反流。
（二）一过性LES松弛（TLESR）正常情况下当吞咽时，LES即松弛，事物得以进入胃内。
TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无现行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。
正常人虽也有TLESR无，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。
目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
（三）列孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流。
食管酸清除正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除，是食廓清的方式。
吞咽动作诱发自主性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。
食管粘膜防御在胃食管反流病中，仅有48%－79%的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管粘膜损害，提示食管粘膜对反流物品有防御作用，这种防御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。
包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
胃排排空延迟胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。
胃排空延迟者可促进胃食管反流。
病理有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：①复层鳞状况上皮细胞层增生；②乳头向深皮腔面延长；③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润；④鳞状上皮气球因变；⑤糜烂及溃疡。
内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。
Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱上皮替代鳞状上皮。
组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。
内镜下典型表现为粉红带红白的食管粘膜呈胃粘膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。
中医认为本病多因情志内伤，饮食失调，劳累过度而发病。
若情志不畅，肝失疏泄，气机升降失调，或饮食失节，烟酒过度，损伤脾胃，湿热壅结于中焦，或久病伤脾，脾气虚弱，木不疏土，致使脾胃不和等诸多因素，均可导致气、瘀互结于食道，胃之通降受阻，而见恶心、呕吐、反酸、嗳气、胸骨后痛伴灼感等症，甚则食入反出。
可通过疏肝理气、和胃降逆、健脾清胃、益气化瘀等疗法而收效。
[1]胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，有些症状较典型，如烧心和反酸，有些症状则不易被认识，从而忽略了对本病的诊治。
不少患者呈慢性复发的病程。
烧心和反酸是胃食管反流病最常见症状。
烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。
常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。
胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。
本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。
反酸常伴有烧心。
吞咽困难和吞咽痛部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，近视固体或液体食物均可发生。
少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。
有严重食管炎或并发食管溃疡，可伴吞咽疼痛。
胸骨后痛疼痛发生胸骨后或剑突下。
严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳，此时酷似心绞痛。
多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者可不伴有有关胃食管反流病的烧心和反酸的典型症状，给诊断带来困难。
其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。
反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶、反流物吸入器官和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；有些非季节性哮喘也可能与反流有关。
上述情况，如伴随的反流症状不明显或被忽略，则会因治疗不当而经久不愈。
（一）上消化道出血有反流性食管炎者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致，可有呕血和（或）黑粪。
（二）食管狭窄食管炎反复发作使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，是严重食管炎表现。
（三）Barrett食管在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。
Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。
Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30－50倍。
内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。
内镜见到反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。
根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级，有利于病情判断及指导治疗。
所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary－Miller分级法将反流性食管炎分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管收缩及Barrett食管。
24小时食管pH监测应用便携式pH记录仪在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度W酸反流的客观证据，目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，尤其是在患者症状不典型、无反流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。
一般认为正常食管内pH为5.5－7.0，当pH<4时被认为是酸反流指标，24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。
常用以下6个参数作用判断指标：①24小时内pH<4的总百分时间；②直立位pH<4的百分时间；③仰卧位pH<4的百分时间；④反流次数；⑤长于5分钟的反流次数；⑥持续最长的反流时间。
6个诊断病理反流参数中，以pH<4的总百分时间阳性率最高，亦可综合各参数按Demeester评分法酸出总评分。
将上述参数与正常值比较，可评价食管是否存在过度酸反流。
食管吞钡X线检查该检查对诊断反流性直观炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者进行检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾。
严重反流性食管炎热客观发现阳性X线征。
食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
食管测压可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。
LES静息压为10－30mmHg，如LES压<6mmHg易导致反流。
胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。
胃食物管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15－20cm，以患者感觉舒适为度，可使用床垫伴侣（mattressgenie）来辅助。
餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。
注意减少一般影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧师腰带等。
应避免进食使LES压降低的食物如较脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。
应戒烟及禁酒。
避免应用降低LES压压的药物及影响胃排空延迟的药物。
如一些老年含着因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状，应适当避免。
一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及β2受体激动剂，并加用抗反流治疗。
药物治疗（一）H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。
H2RA能减少24小时胃酸分泌50%-70%，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中度症患者，可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程8-12周。
（二）促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。
尽管这类药物种类很多，但根据大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。
西沙必利的疗效与H2RA相仿，同样适用于轻、中症状患者。
常用量为每次5-15mg，每天3-4次，疗程8-12周。
（三）质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉唑、潘妥拉唑等。
这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。
一般按治疗消化性溃疡的常规用量，疗程8－12周。
对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。
（四）抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作用临时缓解症状用。
胃食管反流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复发率高达70%－80%。
为减少症状复发、防止食管炎反复复发引起的并发症，有必要考虑给予维持治疗，停药后很快复发而证章持续者，往往需要长程维持治疗，有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。
H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。
维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。
抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。
抗反流术指征为：①严格内科治疗无效；②虽经内科治疗有效但患者不能忍受沉淀服药；③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；④确证由反流引起的严重呼吸道疾病。
除第4项为绝对指征外，近年由于PII的使用，其余均已成为相对指征。
并发症的治疗（一）食管狭窄除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。
扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑反流手术。
（二）Barrett食管Barrett食管常发生在严重食管炎基础深，故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗，有指征者以可考虑抗反流手术。
Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管分子的报道，但运未获肯定，因此加重随访是目前预防Barrett食管癌变的惟一方法。
重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
饮食以稠厚为主，少量多餐，婴儿增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间，人工喂养儿可在牛奶中加入干麦片或谷类加工食品。
年长儿亦应少量多餐，以高蛋白低脂肪饮食为主，睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。
胃食管返流应该注意的问题：心理因素对消化系统的影响也十分大，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候注意缓解压力也同样重要。
预防胃食管返流是十分重要的。
（1）三草汤：三叶鬼针草60g，蒲公英30g，败酱草15g，川楝子10g，元胡10g，白芍20g，甘草3g。
适用于食管炎、胃炎（2）白药藕粉糊：云南白药1g，纯藕粉2匙。
先取藕粉加温水少许，和匀后再加冷开水调匀，在小火上加热成糊状，再入白药、白糖适量拌匀，卧床吞咽取仰、俯、右、左侧位，各含一口，使药充分作用于患处，1小时内勿饮水。
适用于食管炎、贲门炎。
（3）吞咽困难，咽部附近有火热感，可用好醋煎半夏9g。
煎30分钟，留醋取出半夏，趁热打入鸡蛋，搅匀服下。
日一次，晚间睡前服。
（4）石见穿、半枝莲、急性子各15g。
水煎服，用于吞咽困难。
（5）鸡蛋壳适量，焙干研末，每次3g，日2至3次，开水送服，可治吞酸。
（6）吴茱萸、元胡、川楝子各9g。
水煎服，用于胃寒呕吐者。
（7）白蔻仁、苏叶、代赭石各9g。
（8）生梨、西瓜，任选一种适量吃，可和胃止呕。
（9）厚朴花、玫瑰花各6g。
开水冲泡频饮，可用于痞满胸痛者。
（10）硼砂60g，沉香10g，火硝30g，礞石5g，硇砂6g，冰片10g，共为细末，每次含化1g，缓慢吞咽，有通管止痛作用。
（11）竹沥30g，开水冲泡，日2次，用于痰多胸闷者。
（12）新订人参海水散：红参、海藻各60g，水蛭90g。
共为细末，分作70包，每次1包，日2次开水冲服。
适用于吞咽，恶心呕吐等症。
（13）绿豆、粳米适量，熬成稀粥食用，有清热降逆的作用。
（14）保和丸，或香砂六君子丸（成药），每次6--9g，日3次，用于脾胃虚寒呕吐。
（15）代赭石15g，灶心黄土30g。
水煎2次，取上清液分服，有止呕和胃的作用。
（16）苏叶9g，莱菔子9g。
水煎服，用于痰湿中阻之胸脘痞闷。
凡诊断为病理性胃食管反流的患儿必须及时进行治疗。
（四）外科治疗：早期诊断和及时采用体位、饮食、药物等治疗方法后，无效，有严重并发症则手术治疗婴幼儿胃食管反流1、大多数宝宝都会出现溢奶现象，原因在于宝宝的食道下括约肌发育不完善，不能很好的控制，容易使食物从胃逆流而上，形成胃食道反流。
宝宝5、6个月依然呕吐、反胃多是喂奶方式不当、换尿布宝宝肚子受到挤压造成的。
妈妈只要调整自己的方式就会避免宝宝出现胃食道反流，如果宝宝吐奶症状严重需及时去医院。
2、喂宝宝吃饭要少量多餐，每次少吃些，但可以增加每天进食的次数。
宝宝每次进食后，妈妈要抱其半小时左右再放下，抱宝宝时要注意采用直立或半直立的抱姿最佳。
3、宝宝呕吐比较厉害时，会直接从鼻腔喷出，妈妈需及时清除鼻腔的杂物，保持宝宝呼吸畅通，同时把宝宝的身体向前倾，利于呕吐物顺利流出，避免吸入性肺炎的形成。
边缘性人格障碍(Borderlinepersonalitydisorder，简称BPD)。
边缘性人格障碍是精神科常见人格障碍，主要以情绪、人际关系、自我形象、行为的不稳定，并且伴随多种冲动行为为特征，是一种复杂又严重的精神障碍。
边缘性人格障碍的典型特征有学者描述便是“稳定的不稳定”，往往表现为治疗上的不依从，治疗难度很大。
边缘性人格障碍，是一种介于神经症和精神病之间的心理障碍。
是一种十分严重的心理障碍，也可以说是一种最难治疗的心理障碍。
边缘性人格障碍的表现是多样性的、跳跃性的和不稳定的。
可以表现为焦虑、抑郁、恐惧，也可以有“过敏性幻觉”和“过敏性关系妄想”。
表现为前者，就常常被诊断为“焦虑症”、“抑郁症”或者“恐惧症”等各种类型的神经症；表现为后者，会被一些粗心的医生诊断为“精神病”。
最典型的是不同的医生，做出不同的诊断，因而，患者会带着一大堆诊断来就诊。
诊断的混乱一方面是医生粗心的结果，更常见的原因是因为患者情感和表现的不稳定，一时一个样。
我参加过一个德国专家对边缘型人格障碍的会诊，三个医生就有三个诊断、三种看法。
边缘性人格障碍的情绪是极不稳定的，非常缺少安全感和恒定性，也导致和别人的关系忽冷忽热，总是在最好和最坏两个极端跳跃，所以，难以和别人形成持久、稳固的人际关系。
相对于其他的心理疾病，边缘型人格障碍的成因很复杂。
这个名字的来源是在二十世纪四十和五十年代病患处于神经官能症和精神病的边界的理论。
但是这种观点并不反映当前的思维。
事实上，一些倡导团体有争取改名，比如称之为情绪调节紊乱。
同时，边缘型人格障碍的产生原因仍然在调查中，并且还没有知道阻止的方法。
产生的可能原因包括：·遗传学。
一些研究双胞胎和家庭的学者认为人格障碍会遗传。
·环境因素。
很多患有边缘型人格障碍的人都有一个童年被虐待的经历，被忽略或者强行离开照料或者爱护自己的亲人。
童年遭受到情绪极不稳定的父母的影响，导致人格的部分分裂，无法将好与坏两极融合，无法对世界产生统一和综合的观念。
从而，对于世界缺少安全感，形成绝对好和绝对坏的期待，而这两者都不是现实的，只好在这两极震荡——形成一种极其不稳定的人格。
边缘性人格障碍治疗手册边缘型人格障碍通常是一种破坏性的精神状态，无论是对病患本身还是他周围的人。
它的成因可能是不健康的童年经历或者是脑机能障碍，被诊断患有边缘型人格障碍的人被发现他生活在内心世界平静而外外部疯狂的状态下。
他们很难调节自己的情绪，并且经常处于一种起伏不定的状态。
他们扭曲对自己的印象，常常觉得自己毫无价值、根本不好或者很坏。
并且当他们渴望爱时，边缘型人格障碍的病患通常发现他们的愤怒、冲动、起伏不定和频繁波动的情绪将别人推开。
边缘性人格障碍的诊断实体开始进入精神科诊断，是1948年的DSM-I，当时的名称叫做“情绪不稳定型人格障碍”（EmotionallyUnsteableperpersonalitydisorder），在1968年的DSM-Ⅱ中取消，因为它与当时的另外一个诊断，循环型人格障碍有很大重叠。
1980年DSM-Ⅲ出台，一直到现在的DSM-Ⅳ-TR边缘性人格障碍的诊断一直保留，取代了循环型人格障碍。
治疗上，幻觉妄想明显的，需要少量药物配合治疗；自我功能较差的，可以进行支持性的心理治疗；一部分自我功能比较强、承受力较好的，可以考虑进行长程精神分析治疗，但是，治疗将是非常艰难的。
在最近十年中，越来越多的认识和研究正帮助提高对边缘型人格障碍的治疗和了解。
同时，它仍然处在一个倍受争议的情况下，尤其当女性病患远远多于男性病患时，质疑了性别偏见。
尽管缺乏确切的数据，但是在美国有1~2%的成人是边缘型人格障碍病患（BPD）。
此项数据来自于一项统计：每33个妇女中有一个是边缘型人格障碍病患，而男性是每100个中有一个此种病患，并且通常是在刚成年阶段。
此类人格障碍患者——主要为女性——在自我形象，心境，行为和人际交往中表现不稳定。
病征在成年早期即已显露，但随年龄增长趋于缓和或稳定。
患者相信自己由于在童年被剥夺了充分的关爱而感到空虚，愤怒，有权要求抚爱。
因此他们无休止地寻求关爱。
在精神科和其他各类卫生保健机构中，此类人格障碍最为多见。
当边缘性人格障碍患者感到他人的关心时，他们表现得犹如孤独的弃儿，为抑郁，物质滥用，饮食障碍和过去遭受的虐待寻求帮助。
但当他们害怕失去别人的关心时，其心境会发生戏剧性改变，往往表现出不适当的，强烈的愤怒。
与此同时还伴有对世界，对自身以及对他人看法的彻底转变——从黑到白，从恨到爱。
他们的观念永无折中之时。
当他们感觉被抛弃时（亦即彻底孤独），他们会自我隔离或极度冲动。
有时因为对现实观念的贫乏，他们会表现出精神病样思维的短暂片段，例如偏执性想法和幻觉。
这些人在人际关系上要比A组患者更加紧张和戏剧化。
他们比反社会性人格障碍患者更多思维过程障碍，而且更多地把攻击性转向自身。
他们比戏剧性人格障碍患者更愤怒，更冲动，对身份认识陷入混乱。
他们试图唤起保护人强烈的，发自内心的抚爱。
但患者病情的反复，虚构的不满以及违反治疗计划，常使保护人——包括医生——对其沮丧失望，视其为拒绝帮助，怨天尤人。
常用的应对机制是分裂，显露，疑病与投射。
相反对于挥之不去的印象，新的证据表明患有边缘型人格障碍的人们过一段时间往往可以好转并且他们过着幸福、平静的生活。
边缘性人格障碍的这个疾患从发现到确定为临床诊断名有一段很长的历史。
最早可以追溯到1801年的Pinel的观察，他发现有些精神病患者仍然保持着理性。
1837年，Prichard提出其实人们认为的很多“无理由的疯癫”的人其实是有精神疾患，只不过这种精神疾患主要以情绪、习惯、气质的不同体现出来。
他们观察到的很多患者其实就是今天所说的边缘性人格障碍者。
1890年，美国人Rosse第一次使用“边缘”这个词来形容介于神经症和精神病之间的一组患者。
1907年，Kraepelin描述了边缘状态，并认为这种情况和体质性的病态人格性低劣有关。
1909-1919年，Pelman和Clark也分别讨论了边缘心理状态，边缘性神经症和精神病的关系。
1921年，Kraepelin提出，边缘类型是一个广阔的但无一定标志的领域，这一状态介于疯癫和正常人的各种离奇表现之间。
1928年，Reich强调，性格障碍，尤其是有冲动性格的人，都是边缘患者。
1930年，Partridge研究了“体质性病态人格低劣”中的社会病态人格（sociopathicpersonality）并提出排除这个诊断。
同年，美国人Oberndorf注意到美国很多精神病学家在使用精神分析理论研究治疗边缘精神病的患者，而这种倾向其实是和当时的国际主流不一样的。
1938-1957年，精神分析家Stern研究治疗了很多“边缘”患者，并且开始初步描述、总结了边缘人格的症状。
1942年，精神分析师Deutsch描述了“好像”人格（as-ifpersonality），其实便是今日所言的边缘人格。
1949年，HochandPolatin用“假性神经症性精神分裂症”来描述一组患者，后Schmideberg把他们命名为“边缘”者。
1954年，Knight结合精神分析自我心理学和客体关系的理论来描述、分析、治疗边缘患者。
1955年，Glover也提出，性格障碍是一种边缘状态。
这个时期，美国的精神病学家已经走在全世界研究边缘患者的前沿，而且他们主要是接受精神分析的观点来研究这些案例。
从50年代末一直到70年代中期，对边缘状态的研究开始大规模展开，积累了很多的案例。
精神分析师Kernberg总结了精神分析界的研究结果，提出了“边缘人格结构”（borderlinepersonalityorganization）术语，并且理清了其诊断要点。
Gunderson等人把精神分析界的这些描述性案例经验工作进一步整理，变成了可操作的定义。
DSM-Ⅲ的诊断标准基本上就是按照他们的工作框架来进行的。
进入上个世纪80年代后至今，是边缘性人格障碍的研究迅猛发展的时期。
有关边缘性人格障碍的流行病学、病因学、诊断学、治疗学等各方面的研究层出不穷，成为国际精神病学界的主流研究课题之一，和精神分裂症、心境障碍、创伤后应激障碍等研究齐头并进。
边缘性人格障碍根据最新版的《DSM-Ⅳ-TR》的定义，BPD放在AxisⅡ。
边缘性人格疾患的主要征状如下：⒈疯狂努力以避免真实或想像中的被抛弃。
⒉不稳定且紧张的人际关系模式，特征为变换在过度理想化及否定其价值两极端之间。
⒊认同障碍：自体形象（selfimage）或自体感受（senseofself）持续明显不稳定。
⒋至少两方面可能导致自我伤害的冲动行为。
⒌一再自杀的行为、姿态、威胁，或自伤行为。
⒍由于心情过度易于反应，情感表现不稳定。
⒎长期感到空虚。
⒏不合宜且强烈的愤怒，或对愤怒难以控制。
边缘型人格障碍的病患更在乎自己给别人的印象、自己和别人的关系以及自己的表现。
边缘性障碍患者经常对自己是谁得感觉很不确定。
因此，他们的自我印象或者自我意识经常变换很快。
通常他们认为自己是邪恶的或者很坏，并且有时可能觉得他们根本不存在。
这种不稳定的自我印象可能导致频繁的更换工作、朋友、目标、价值观和性别意识。
关系经常处于动荡中，边缘型人格障碍的患者通常都有过对他人的爱恨经历，他们可能在某时理想化一个人，然后突然急剧转向愤怒和仇恨，那是超过轻视甚至误解的。
这是由于此类病患又难以接受的灰色地带——事情只有黑色和白色两种。
举例来说，在边缘型人格障碍病患的眼中，一个人要么是善要么是恶。
同一人也可以一天好一天邪恶。
另外，边缘型人格障碍的病患经常从事冲动和冒险行为。
这种行为经常伤害到他们，无论是在感情、金钱或是身体方面。
比如，他们可能鲁莽驾驶，可能进行不安全的性行为，使用非法药物或去狂热消费或赌博。
边缘型人格障碍的病患为了放松情绪经常有自杀行为或者进行自我伤害。
·强烈的情绪起伏频率·激烈但短暂发作的焦虑或抑郁·不适当的愤怒，有时升级到肢体冲突·害怕孤独边缘性人格障碍者的临床表现主要有以下几方面的症状：第一，紊乱自我身份认同（Self-identity）。
缺乏自我目标和自我价值感，低自尊，对诸如“我是谁?”、“我是怎么样的人?”、“我要到哪里去?”这样的问题缺乏思考和答案。
这种自我身份认同的紊乱往往开始于青春期，而边缘性人格障碍患者显然出现了自我身份认同的滞后，长期停留在混乱的阶段，其自我意象不连续一致且互相矛盾。
这反映为他们生活中的各种矛盾和冲突。
第二，不稳定的、快速变化的心境。
患者往往有强烈的焦虑情绪，很容易愤怒、悲哀、羞耻感、惊慌、恐惧和兴奋感和全能感之间摇摆不定。
往往会被长期的、慢性的、弥漫的空虚感和孤独感包围。
心境状态有快速多变的特点。
特别在遭遇到应激性事件时，患者极易出现短暂发作性的紧张焦虑、易激惹、惊恐、绝望和愤怒。
但是其情绪往往缺乏抑郁症所特有的持久悲哀、内疚感和感染力，也没有生物学特征性症状如早醒、体重减轻等。
第三，显著的分离焦虑。
他们被形容成“手拿脐带走进生活，时刻在找地方接上去”。
非常害怕孤独和被人抛弃。
对抛弃、分离异常敏感，千方百计地避免分离情景，如乞求甚至自杀威胁。
对孤独非常害怕，缺乏自我安慰能力，往往需要通过各种刺激性行为和物质如饮酒，滥交、吸毒等来排遣空虚孤独感。
第四，冲突的亲密关系。
他们在亲密关系中会在两个极端间摆动。
一方面非常依赖对方，一方面又总是和亲近的人争吵。
一会觉得对方天下第一，一会又把对方说的一钱不值。
反复的关系破裂，人际关系中冲突不断。
和他们相处的人经常会感觉很累，但是又无法抽身而出。
第五，冲动性（impulsivity）。
常见的冲动行为有酗酒、大肆挥霍、赌博、偷窃、药物滥用、贪食、淫乱等。
50%～70%的患者有过冲动性的自毁、自杀行为，8～10%的患者自杀成功。
是一种高自杀率的疾病。
突发性的暴怒、毁物、斗殴、骂人也是常见的冲动行为。
第六，应激性的精神病性症状。
在应激情况下，容易出现人格解体（depersonalization），牵连观念，如短暂的或情景性的、似乎有现实基础的错觉或幻觉等，一般来说这些症状比较轻微，历时短暂，精神压力解除后能很快缓解，抗精神病药物也有效。
针对边缘性人格障碍的最具有权威性的诊断标准是DSM-Ⅳ（美国精神障碍诊断和统计手册第四版）。
这个诊断标准首先是起源于1967年时，在精神分析师Stern和Knight的工作基础上，Kernberg提出了边缘人格结构（borderlinepersonalityorganization，BPO）的概念。
边缘人格结构包括了多种的严重人格障碍，这些人格障碍的共有特点是：1）身份认同弥散（identitydiffusion）；2）原始防御机制，如分裂、理想化、否认、投射、付诸行动和投射认同；3）现实检验能力一般来说是好的，但是很难承受变动和失败。
在这个基础上，1975年，Gunderson&Singer回顾了以往有关边缘人格的临床观察的研究，并提出了几个描述性的标准，包括情绪烦躁，冲动行为，人际关系不佳，精神病样的认知，社会不适应。
并发展了一个半结构性的研究工具DIB（theDiagnosticInterviewforBorderlines）。
1978年，Gunderson&Kolb等利用DIB对33例边缘人格患者进行统计研究，确定了7条诊断标准。
1979年，Spitzer，Kernberg，Grinker等人又进一步进行了大样本的研究，确定了BPD的八条诊断标准，供1980年的DSM-Ⅲ使用。
到了1994年，对DSM-Ⅲ的诊断标准进行了300多项研究，终于确定了现在的边缘性人格障碍BPD的九条诊断标准。
一种表现为人际关系、自我形象和情感的不稳定，同时有明显冲动性的行为模式，开始于成年早期，出现在各种情境中，至少有下述5项：·疯狂地努力以避免真正或想象中的被抛弃（不包括第5项中的自杀或自伤）。
·一种不稳定且紧张的人际关系模式，其特征为在理想化和贬低这两个极端之间变化。
·身份（认同）的紊乱：自我形象或自我意识出现明显的、持续的不稳定。
（注：不包括正常的青春期时的不确定性）·至少在两个对自己有潜在损害的方面有冲动性（例如：花钱、性、物质滥用、鲁莽驾驶、暴食）。
（不包括第5项中的自杀或自伤行为）·反复的自杀行为、自杀姿态或自杀威胁，或者是自伤行为。
·明显的心境反应引起情感不稳定（例如：严重的发作性的烦躁不安、易激惹，或焦虑，通常持续几个小时且很少超过几天）。
·长期的空虚感·不恰当的强烈的愤怒，或难以控制愤怒（如：频繁地发脾气，不断地生气，反复地打架）·短暂的、与应激相关的偏执观念或严重的分离性症状。
童年的人格形式。
它的形成既有遗传因素也有环境因素，或者还有你的童年经历。
一些人格发展相关因素增加了正在发展的边缘型人格障碍的危险性。
这些措施包括：·可遗传性。
如果一个直系的家庭成员-母亲，父亲或兄弟姐妹-有这种疾病的话，那么你处于更高的风险中。
·童年虐待。
很多患有这种障碍的人都表明在童年时期受到过性或身体虐待。
·忽视。
一些边缘型人格障碍的病患在童年时期严重缺乏关爱，被忽略甚至被遗弃。
边缘型人格障碍的患者经常感到被误解，觉得孤独、空虚、无望。
他们常常充满了自我厌恶和自我憎恨。
他们可能完全意识到他们的行为具有破坏性并且为此很忧伤。
冲动可能造成赌博、违章驾驶甚至触犯法律的问题。
你可能会发现你生活的很多地方都受到了影响，包括关系，工作或上学。
如果你注意到你自己的这些事情，请告诉你的医生或者心理咨询师。
正确的治疗能够帮助你感到好转并且帮助你生活的更加稳定、更加有意义。
如果你发现在你的家庭成员或者朋友中有这些情况，请告诉他们就医或者找心理咨询师。
但是切记你不能强迫任何人去寻求帮助。
如果你为此关系忧伤过度，你会发现它有助于帮助治疗自己。
由于研究和确诊边缘性人格障碍的诊断工具有很多，除了上述的DIB外，还有DIPDⅣ（DiagnosticInterviewforDSM-ⅣPersonalityDisorders），IPDE（theInternationalPersonalityDisorderExamination），SIDP-Ⅳ（theStructuredInterviewforDSM-ⅣPersonality），PDI-Ⅳ（thePersonalityDisorderInterview–Ⅳ），SCID-Ⅱ（StructuredClinicalInterviewforDSM-ⅣAxisⅡPersonalityDisorders）等。
其中临床研究运用最广泛的自然是SCID-Ⅱ和DIB-R，这两个工具度已经有中文译本。
而且前者作了信、效度检验。
诊断人格障碍立足于体征和症状和完全的心理测评。
诊断为边缘型人格障碍的人，必须符合精神失常的诊断与统计手册标准中阐述的特征（DSM）。
这本手册是由美国精神病学协会出版发行，被心理卫生专业人员用来诊断心理状况和被保险公司用来报销治疗。
精神失常的诊断与统计手册中说明边缘型人格障碍患者有不稳定的关系情况、自我印象和情绪，也有冲动的行为。
这些往往产生于刚成年的阶段。
对于诊断为边缘型人格障碍的患者，至少有下列体征和症状的五条必须要具备：·强烈的害怕被抛弃·不稳定的关系情况·自我印象的不稳定·冲动行为和自我毁灭行为·自杀行为或者自我伤害·情绪起伏大·长时间的感情空虚·强烈的愤怒·时段性的偏执，与现实失去联络对边缘型人格障碍的诊断通常是面向成人的，而不是儿童或者青少年。
这是因为边缘型人格障碍出现的体征和症状是和成熟相联系的。
边缘型人格障碍会破坏一个人生活得很多方面。
关系、工作、学习、社会活动、自我印象—所有的都会被消极影响。
频繁的失业和婚姻的破裂是很平常的。
自我伤害，比如割脉或者焚烧，可导致结疤和频繁就医。
在边缘型人格障碍的人群中自杀的比率很高，达到了10%。
另外，边缘型人格障碍的患者可能有其他的心理健康问题，包括：·抑郁症·滥用药物·焦虑症·饮食失调·躁郁症·其他人格障碍由于他们的冒险、冲动行为，边缘型人格障碍的患者也较容易意外怀孕，感染性病，发生机动车事故和打架。
他们可能也被卷入虐待关系，成为施虐者或受虐者。
边缘型人格障碍的治疗近几年通过针对有这个障碍的病人的专门技术已经得到提高。
治疗包括：心理治疗。
这是对边缘型人格障碍的核心治疗。
辩证行为疗法（DBT）是专为治疗障碍疾病的。
通常进行个人，集体和电话咨询，辩证行为疗法以教人如何调节自己的情绪，忍受痛苦和改善关系为基础。
药物不能治边缘型人格障碍，但它们可以帮助解决相关问题，如抑郁，冲动和焦虑。
药物可包括抗抑郁药，抗精神病药和抗焦虑药物。
住院治疗。
有时，边缘型人格障碍的人可能需要在精神病的医院或诊所进行更强烈的治疗。
住院治疗还可以使他们免于自我伤害。
由于治疗可以加强和长期，当人们找到治疗边缘型人格障碍的有经验的心理健康咨询师时，他们面临着获得成功的最好机会，。
和边缘型人格障碍的人一起生活会很困难。
你可能会意识到你的行为和思想也都是自我毁灭或者损坏，感觉无法控制它们。
治疗可以帮助你学会处理和管理自我情况的技巧。
帮助你管理你的情况并且对自己感觉良好的其它事情包括：·严格坚持你的治疗计划·如期出席治疗会议·实践健康的方式来减轻痛苦的情绪，而不是进行自我伤害·不要责怪自己有障碍，但明确你的责任以获得治疗·知道哪些事物可能会引发愤怒或冲动行为·不要因为有这种障碍而感到尴尬·获得相关问题的治疗，例如对滥用药物进行治疗·教导你了解这种障碍，所以你能明白产生的原因和更好的治疗方法·和其他有这种障碍的人分享见解和经验这里没有一条能够保证边缘型人格障碍患者得到康复的正确途径。
人们可能会在刚成年的阶段情况似乎更糟，但随着时间的增长可逐渐好转。
很多有这种障碍的人在他们的三十到四十岁间还是找到了更加稳定的生活。
其内心的痛苦得以减轻，他们继续维持着原有的爱好，并享受着有意义的事业。
被忽视的心理疾病－边缘性人格障碍按照国际通用的诊断标准，边缘性人格障碍一般有6个表现症状，如果有三个符合就可以被确诊为边缘性人格障碍。
为什么我的标题是“被忽视的心理疾病”呢？
因为现在我们越来越多地发现，在咨询中，我们的来访者并不是以边缘性人格障碍这个问题的主线来找心理医生的，他们会以情绪问题、亲密关系问题、职业发展问题、人际关系等问题来进行心理咨询。
但最终发现，会有一定比例的人是伴随边缘性人格障碍的，而且，存在这一方面问题的当事人，已经占全部来访者的百分之二十。
这是我从事心理咨询工作中的发现。
有一些边缘性人格障碍的来访者，有可能会从诊断到咨询都被忽视掉，这会产生一些不好的结果。
一是由于没有诊断准确，所以咨询就会从情绪或是关系上面去进行，使咨询没有针对性，这样就会影响到咨询效果。
第二个是，如果咨询师对边缘性人格障碍没有一个清晰的理念，这个问题还会不经意间伤害到咨询师。
因为边缘性人格障碍的人本身对关系不确定，没有一个稳定的关系模式和认知。
他要是极度的崇拜你，就会盲目地幻想，把你幻想成一个很完美的人，这样我们就可以看作是一个移情很严重的人，边缘性人格障碍发生移情的机会很高。
但是他有可能从一个移情状态到另一个移情状态，就是他有可能把你贬得一文不值，他会说你不好，你不是一个好人，从而攻击你，但攻击的同时他又离不开你，他可能天天说你不好，但是天天又在找你。
边缘性人格障碍的人不只是对心理咨询师，在生活中他们也是这样的人，他们最主要的表现是在关系上，有以下几个表现特征：我恨你，但我又离不开你。
这个特征最主要的表现是在亲密关系上。
在现实生活中的一些人，他可能会将某个人看得很完美，成为他心中的偶像。
当有人胆敢评价他的偶像，而评价的标准和他不一致的时候，他不会考虑这个评价是否客观，是否正确，他会立刻进行反击，会做出攻击性的语言和行为，来保卫他的偶像，以表示自己的选择是正确的。
例如，爱慕刘德华的杨雪娟就是典型的边缘性人格障碍，她认为自己把你当神一样的看待，全都是为了你好，可你却不为我考虑，从而就会贬低你，所以就会有一些极端的行为，比如做出一些自杀的行为来引起你的注意。
但是，这样人际关系的认知在不久之后就会发生转变，当有一天他发现自己的判断错了的时候，就会完全推翻自己的判断，会觉得自己的偶像很不好，一无是处，这就有可能走向另一个极端。
许多著名的心理咨询专家都有这样的经历，在自己的咨询室里对这样的来访者，通过保安把他们赶出去；在自己的家门口遇到每天等待在这里的崇拜者。
一旦确定你不像他幻想中的情景那样对他好，就会有攻击行为和举动来引起你的关注。
我们的同行就有被他的来访者威胁自杀，导致休假一个月才缓过来的例子。
也有因为遇到这样来访者，自己受到伤害，而选择“退出江湖”，结束自己的心理咨询职业生涯的例子。
我的一个座右铭也在这里分享给大家：“如果我的心理咨询职业生涯结束了，可能会有三个原因：“梦游被人打伤”，或者“被梦游的人打伤”，又或者是“梦游的时候打伤了别人”。
在一个极端到另一个极端的反复过程中，和他相处的人是备受煎熬的，尤其是和他有亲密关系的人，更是在折磨中跟他相处。
和他有亲密关系的人可能会被他想象成完美的人，但是很快又会被否定。
我们可以看出，他在极端的完美与贬低之间的过程中来回的转换。
他在转换的过程中，他是不会离开你的，他不是说我恨你就离开你，他是不离开你的，他会依赖你。
一会觉得你完美，一会又觉得不好，关系上极不稳定。
他们的攻击往往指向自己亲密的人，所以如果我们看到我们身边有这样的人，我们就要小心和他在关系方面的问题了。
我随时有可能被抛弃，所以我要努力。
这种人会以一种疯狂努力的方式去避免真正的或是想象出来的被抛弃的可能性。
他害怕被别人忽略和抛弃，他在人际关系的交往中，他是不会让别人先说“再见”的，他总是先别人之前说，他极度的缺乏安全感，想象着随时可能被抛弃，所以他宁愿先放弃，还有就是把事情做的很好，去避免他想象出来的被别人抛弃，那他就会在关系中努力的去做，做什么呢？
控制！
争取让所有的事件自己都能够把握到，争取让所有的人都被自己控制住，一旦有一些事件是自己不知道的，或是一些环节是他不知道的，比如一些人有几天消失在自己的视线中，他就会变的很慌张，甚至是有一会不见，他的电话就会紧跟来，他要知道来龙去脉。
你做的事情要很详细的讲给他听，不然他会幻想出来，自己没有参与这件事情，所以就被遗弃，因为随时都可能被抛弃，所以我要努力，努力做什么呢？
就是以上的控制。
有时候我们可以看到他在与人的相处时象八爪鱼一样的抓住你不放，他周围的人甚至会感受到爱如潮水一样，就是爱如潮水一样把你淹死，他是对你好，打着对你好的旗，但是你是那么的不舒服和充满压抑感。
打着旗号是对你好，他也坚定的认为这是为你好，做很多的事就是为不被忽略，这后面的动机是他害怕被抛弃、被忽略。
这种被抛弃、被忽略有可能是现实存在的，也可能不是现实存在的，但无论这是不是现实存在的他都会很在意，很紧张，所以他会很努力的去做一些事情来预防他担心的事情的发生。
我害怕被抛弃，所以我要努力的人会变成一种控制性人格，脾气爆燥，所有的事情都要按自己的想法去做，达不到就不行，打着爱的旗号，关心别人、理解别人的旗号来控制别人，极度的没有安全感，这种人的亲密关系和人际关系比较混乱。
我一直在怀疑我是一个什么样的人。
我们每一个人都有一个对自我的认同，这种认同是个性稳定性的特征，我们知道一个人最稳定的部分就是个性，拥有什么样的价值观，对生活、对人生、对自己有什么样的态度不是那么轻易就转变的，所以有的人说“江山易改，本性难移”。
对自己的认知也是有一个比较稳定的认知，如果一会觉得自己是一个好人，一会觉得自己是一个坏人。
一会觉得自己是有价值的，一会觉得自己是没有价值的，这就对自己的身份认同上有一些障碍了，个性上面相对来说就不是很稳定。
对自我的形象也是，一会觉得自己长的好，一会觉得不好，反复之间，没有了客观的评估，这是这个类型的人比较显著的表现。
他一直习惯于怀疑自己一个什么样的人，而我们一般的个性不会因一点小事情而改变自己对生活的价值观，人生的认知。
除非是遇到大的突发的事件，有新的感悟，重新领悟人生，再去排列自己在人群中的角色，再去认知自己是一个什么样的人，比如说在这次大的地震灾害中失去了亲人的人，他会去重新认识到生命的价值，这时候你会发现他的人生观发生了改变，这种转变是客观存在的，是可以理解的，因为他的生活确实发生了改变。
所以我们才说，经历了重大事件的人们，在经历这些事情以后会对自己的人生又有一个新的理解，重新去排列自己对人的理解。
如果他的生活中没有这么大的应激的状态，但还总是怀疑自己是个什么样的人的话，我们就要考虑他人人格是否不稳定，是否有问题。
那么这种情况可能产生的表现症状还有就是疑病症或者体相障碍，怀疑自己的身体不够完美，怀疑自己有艾滋病，自己的身体有问题啊，也有一些人可能出现性心理的障碍。
我应该受到惩罚，因为我不够好。
当一件事情因为我们自己没做好而出现了不好的结果的时候，我们就会产生内疚的情绪；然后我们会怪自己没有做好，怪自己为什么不那样做就好了，这就是自责；自己做错了事情，那就应该受到惩罚，于是就开始了自虐的行为。
这一类的人在内心里对自己的认知是相互冲突的，他认为自己是应该受到一定惩罚的，所以他有自我毁灭的倾向，自我毁灭其实就是自虐。
自虐有三种表现方式：一、我不够好，所以我要采取行动来惩罚自己，有什么方法呢，就是直接的伤害自己；二、我为了达到毁灭自己、惩罚自己的一个效果，我不自己动手对自己这样做，而是对别人动手，以达到因别人受到我的伤害而反过来伤害我的一种方式。
我们说这种自虐是穿着马甲出来的，比如说我借了别人的钱不还，等着别人来找我，打我、骂我，这就是一种自虐；三、第三种是穿了更多的马甲出来，他把自己的生活过的一团乱，很没有趣，有些事情在理论上和客观现实上他完全可以做的很好，但是到了关键的时候他就会把事情做砸，总是会发生一些事件，使这个事情不能向好的方面发展。
如果这种事件循环性地在一个人的生活中发生，那么这个人就可能具有隐藏性的自我毁灭的倾向。
这一类的人还会具有逃避的特点，就是说我什么都不做了，出家当和尚去、当尼姑去，到山清水秀的地方，什么也不做，表面上看是一种隐居的生活和享受自然，而实际上，是以消耗自己的生命时光来毁坏和影响自己的价值，或是摧毁创造自我价值的条件而达到自我的毁灭。
这些人会有这些行为，我们要理解这些行为是由情绪产生的，这种人严重到什么程度，严重到只要拿出来，我们就知道他是一个自虐性的人格障碍。
我在心理空间的理论里面，是这样看到自虐的。
内疚、自责、自虐是三兄弟，内疚是老三，自责是老二，自虐是老大。
内疚是心理空间内的情绪区域出现的情绪问题，但没有得到内化和外在帮助的解决，就可能会上升到认知的部分，就是会转移到心理空间内部的人各区域，到这个区域之后就是自责了，自责是一种认知，逻辑是，我不好，所以我要受到惩罚，这个时候还在意识层面，对自己的一种谴责，并不一定才去行动。
但到自责之后，没有得到化解，就可能会上升为行动。
我不好所以我要受到惩罚，应该受到的惩罚是…….然后才去行动去实现惩罚，以求达到自我内在心理空间的再次平衡，但这个平衡不是符合心理空间的和谐原则的。
也是在潜意识里完成的，具有一定的隐蔽性，所以，我说是穿着马甲出来。
我要死给你们看，这样你们才会关注我。
这类人的表现行为就是反复的自杀，发生自杀行为，或者表现一种自杀的姿态。
我们都知道如果一个人想好了要自杀，想放弃自己的生命，那么一次就可以做到，或者是他确实在心理层面受到了较大的创伤，在一定的时间内有想放弃自己的生命，这是在某一个时空下面想好了的。
但是这一类的人他不是想好了，他是反复的表演给人看的一种行为，甚至是表演给自己看，表演的背后的动机是为了让你们关心我，关注我，只有这样你们才会重视我，才会觉得我的存在。
这一类的人再严重一些会变成表演性的人格障碍，所以经常“狼来了…狼来了…”让身边的人无所适从。
在自杀成功里面有一部份是这样的人，他们自杀不经意的成功了，结果是“误杀”了自己，而并不是他们真正的想法，他们只是在表演而已。
采取极端行为和态势来引起关注的表现，这是这类人的“没有办法的办法”。
我控制不了我的情绪。
这一类的人情绪是一会开心，一会烦恼，心境的长期不稳定。
我们一般人的情绪情感空间里的情绪是3：7的，就是说3分是负面的，7分是正面的，不开心只是一个时间。
这一类人的心境的情绪反应极度不稳定，容易被激惹，一会焦虑持续了几个小时，一会脾气暴躁又持续了几个小时，一会又开心得不得了几个小时，他的情绪反应不是持续几天的反应，而是一会时一会的，一个小时一个小时的。
情绪根本无法控制，属于情绪失控的状态，这也是诊断边缘性人格障碍的标准之一。
空虚的感觉持很长时间无法解决，长期的空虚和孤独感不以时间为转移，不以所在的环境为转移，内心里总是充满了空虚。
这一类的人我们多见于性瘾者，性瘾者也是一种心理疾病，心理极度的空虚，而这种极度的空虚和孤独转化为一种身体上的亢奋，亢奋聚焦到生殖系统上，一天手淫很多次，经常去找应召女郎进行性行为，去缓解自己心理的空虚，或是通过一夜情，用性的方式来缓解自己的空虚感和孤独感，而没有用一种正常的生活方式和人际关系的方式来缓解。
既便他是处在人群中，他内心里始终会有长期的空虚感，所以，这些症状多会转化为性瘾者。
性瘾者在国外有专门的心理治疗小组，参加者都是性瘾者，他们定期聚会，在小组导师的带领下解决内在心理动力的紊乱和不健全问题，来实现症状的改善。
我们的团体心理治疗还处在心理教育与心理预防的阶段。
偏执、分离，但我不是精神分裂。
短暂的应激及有关的应激观念，遇到一些事件会有一些极端的想法，这个极端的思想和很多人都不一致，这一类的人会演变成偏执性的人格障碍。
或者是比较严重的一种分离性的症状，心理学上叫做解离性人格。
就精神分裂症来说，精神在一种失控的状态下，外面的一个行为的自我的表现与内在的一个空间自我是分裂的。