ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
说明罗布麻叶对内源性血脂升高有降低作用。
4.抗辐射损害罗布麻叶浸膏2g/kg灌胃，0.5g/kg腹腔注射，连续15-20天，可延长60Coγ-射线照射小鼠的生存天数，增加存活率，使血液白细胞数增加，槲皮素30mg/kg灌胃也有同样作用，认为罗布麻叶抗辐射作用与槲皮素有关。
5.对脾脏的作用三十烷醇对正常幼鼠的生长无明显影响；对小鼠脾脏有增重作用，肌肉注射20mg/kg尤为显着；对鼠胸腺影响不一致，成年鼠胸腺略有增重，幼鼠则略减重；对环磷酰胺引起的脾脏、胸腺减重有明显对抗作用；对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有增强作用。
6.对心血管系统的作用罗布麻浸膏水滤液（10%）给麻醉狗静脉恒速注射（2.0ml/kg、3.6ml/min），血压下降。
7分钟以上）下降最大达22.3%，血压下降同时伴有心率减慢（r=0.83），心率减慢自给药后持续30分钟。
血压降低同时心输出量、心脏指数、心搏指数及冠状动脉左回旋支血流量减少。
对心脏前后负荷无影响。
静脉注射3分钟内心肌耗氧量减少。
给犬静脉注射罗布麻叶煎剂（0.25g/kg）或其黄酮甙（10-15mg/kg），1-10分钟后，心率明显减慢，30分钟后恢复，当煎剂剂量增至1g/kg，黄酮甙增至20mg/kg时，可出现心率失常，ST段压低，T波变形，说明两者均可引起心脏毒性反应。
犬、猫静脉注射罗布麻叶黄酮甙5-15mg/kg，亦可使血压平均下降12.6-36.7%；一次给药降压作用维持3-10分钟，但有快速耐受性，给实验性肾型高血压犬灌胃罗布麻叶煎剂（1.5.10g/kg），出现5g/kg可出现血压下降。
给药2小时后可以从194/142降至152/100mmHg，三日后才回升。
黄酮甙每次5mg灌流离体兔耳血管时具有明显扩张血管作用。
7.利尿作用罗布麻叶水浸膏及浸膏的烧残渣有利尿作用，大鼠口服罗布麻叶水浸膏后6-24小时及24小时总尿量分别增加50.60%及32.28%，与此同时尿钠及尿钾排出量也相应增加，但给药组与对照组之间尿钾及尿钠浓度无显着差异。
家免静脉注射罗布麻叶水浸膏30分钟后，尿量明显增加（尿量增加在28.96-106.20%之间），作用持续2小时以上，而尿钠及尿钾排出量未见有明显增加（尿钾排出量仅在2小时内有增加现象），尿钠及尿钾浓度均低于给药前水平。
犬静脉注射罗布麻叶水浸膏后60分钟内的各时相尿量明显增加，尿钠、尿钾的排出量也相应增加，但尿钠及尿钾的浓度均低于供药前水平。
罗布麻叶浸膏灼烧残渣对家兔有快速而强烈的利尿作用，但作用持续时间较浸膏剂为短。
8.降血脂作用罗布麻叶水浸膏能显着降低Triton造成高脂血症大鼠的血清总胆固醇值、三酸甘油酯值，但未能降低小鼠因高脂饲料形成高胆固醇血症的胆固醇值。
9.延缓衰老作用罗布麻叶提取物对果蝇、家蚕、小鼠有延缓衰老或延长寿命作用。
罗布麻叶浸膏对小鼠内脏脂褐质含量有不同程度的降低作用，并可使不同年龄组小鼠的肝脏和心脏的超氧化物歧化酶（SOD）活力普遍上升。
罗布麻茶可提高红细胞内SOD值以及HDL-e，对防止动脉硬化可能有益。
10.其它作用给小鼠腹腔注射罗布麻叶浸膏0.5g/kg，30分钟后，可使小鼠自发活动明显减少，作用可持续5小时以上，并对戊巴比妥的镇静催眠作用有协同作用，还有一定抗惊厥作用。
罗布麻叶煎剂1：1000浓度时，对离体大鼠子宫平滑肌收缩振幅和频率无明显影响，1：2000时，可使离体兔肠肌和大鼠子宫收缩明显变小，频率减慢。
①治疗高血压病每日用罗布麻叶1～2钱，开水泡当茶喝；或早晚定时煎服。
服用罗布麻茶时间越长则疗效越高，超过半年的可达93.3%；但罗布麻的疗效与病程长短无明显关系。
②治疗心力衰竭取干燥罗布麻根（切碎）5钱（约16克），加水300毫升左右，浸泡12小时后用文火煎1小时，冷却过滤，得滤液约200毫升，加入尼泊金酯少许，即制成80%的煎剂。
观察慢性充血性心力衰竭病人50例，于用药后3～5天开始分析强心效果，结果显效（症状、体征明显减轻，心率减慢至正常范围）31例，有效（症状、体征有一定改善，心率减慢但未至正常）16例，无效3例。
③治疗水肿以罗布麻根4～5钱水煎服，每日2次，观察各种原因引起的水肿病人34例，证明有一定的利尿消肿作用。
④防治感冒用泽漆麻500克，加水5000毫升，煎至2500毫升，加防腐剂。
1．适应任何年龄段的人群作为日常保健饮品，调节酸性体质，预防感冒、降火泻火等。
2．适应工作、学习、生活、感情压力大，睡眠质量不好的人群，睡前饮用安神助眠，强心抗郁。
3．适应肥胖症，高血脂人群，长期饮用降血脂，降脂肪。
4．适应应酬多，经常饮酒者作为解酒护肝辅助饮品。
5．适应代谢缓慢，皮肤褐突出的人群，饮用润肠通便利尿，增强人体新陈代谢。
6．适应中老年人日常饮用，软化、活化血管，减低动脉粥样硬化。
7．高血压病人，尤其中青年的高血压病人，伴有烦躁，易怒，头痛等表现。
8．脑血管疾病如短暂性脑血管发作，脑动脉硬化，脑血栓伴有头晕目眩者。
9．冠心病，冠状动脉硬化，尤其伴有高血脂，头晕的患者。
10．感染后引起的高血压，此种高血压伴有惊悸，目赤肿痛，头痛眩晕者。
11．高血脂病人伴有筋骨无力，头晕，腰膝酸痛等。
大量临床表明：罗布麻对脑动脉硬化，高血压，高血脂，眩晕等病疗效显著，安全可靠.深入研究发现罗布麻还具有降脂抗凝，改善血管内皮功能的双重作用。
12．常年服用化学降压药却不能控制头晕、心悸、心衰、心梗等并发症而又深受化学降压药的危害，经常因服药而头痛、胃痛、胸闷、气短并伴有内脏受损的Ⅱ、Ⅲ期高血压患者。
13．因重视度不够，降压药换来换去，或因厌药心理而停服，导致高血压忽高忽低，同时在化学降压药物的作用下，血压不能保持长期平稳，又担心血压由Ⅰ期转化为Ⅱ期、Ⅲ期逐渐加重的高血压患者。
14．既担心患上高血压或已有高血脂，又无法改变烟酒油腻、应酬频繁、饮食不规律的高危人群。
罗布麻茶在降压降脂、软化血管的同时，既能平稳调节血压、预防控制高血压并发症，调节酸性体质，又可在日常饮用中预防高血压、高血脂的形成。
（明）—《救荒本草》、《中药大辞典》、（三国）—《明医别录》、《中草药汇编常用手册》、（南朝）—《胡恰百病房》、《常用药物新用途临床大全》、（唐）—《崔氏药方》、《中国中药现代研究与临床应用》等十余部医学巨著都对罗布麻降压、降脂、软化血管、强心、安神助眠、解酒保肝、提高免疫力等功效有详实、肯定的记载。
《常用药物新用途临床大全》记载：每日用罗布麻叶3—6克，开水泡当茶喝，共治596例；服三个月，症状消失或显著减轻者254例。
《江苏植药志》：乳汁可愈合伤口。
《中国药植图鉴》：嫩叶，蒸炒揉制后代茶，有清凉去火，防止头晕和强心的功用。
《陕西中草药》：清凉泻火，强心利尿，降血压。
治心脏病，高血压，神经衰弱，肾炎浮肿。
多年生草本，高1～2米，全株含有乳汁。
叶对生，椭圆形或长圆状披针形，长2～5厘米，宽0.5～1.5厘米，基部圆形或楔形，先端钝。
具由中脉延长的刺尖。
边缘稍反卷，平滑无毛；叶柄短。
聚伞花序生于茎端或分枝上；苞小形，膜质，披针形，先端尖；萼5裂，裂片披针形或三角状卵形，长约2毫米，被短毛：花冠粉红色或浅紫色，钟形，下部筒状，上端5裂，花冠里面基部有副花冠5；花盘边缘有蜜腺；雄蕊5，花药孔裂；雌蕊1，柱头2裂。
蓇葖果长角状，熟时黄褐色，带紫晕，长10～15厘米，直径3～4毫米，成熟后沿粗脉开裂，散出种子。
种子多数，黄褐色，近似枣核形，顶端簇生白色细长毛。
果期8～9月（西北、东北）。
其主要生长于沙漠盐碱地、河岸、山沟、山坡的砂质地。
盛产于新疆，在辽宁、吉林、内蒙古、甘肃、陕西、山西、山东、河南、河北、江苏及安徽北部等地也有分布，河南很少见。
罗布麻保健茶沿于大西北民间饮食用罗布红麻（Apocynumvenetum）叶，可以清热消暑的习惯且多有百岁老人，而开始研究它的功效和制作方法。
在20世纪70年代初，中国就开始罗布麻保健茶的研制和生产，但没有公开上市，主要在医药研究单位和医院进行药理研究与临床观察，作为医院给高血压患者的治疗药或辅助治疗使用。
1977年中国将罗布红麻叶收载于“中国药典”后，1981年北京市卫生局批准北京大兴县罗布麻茶厂生产的罗布麻茶上市；1985年上海市食品卫生监督检验批准罗布麻茶上市。
此后，罗布麻茶开始出口港、澳和日本等地。
几百年前，人们开始将罗布麻纤维编织成衣，还可用于防治疾病。
从1952年开始，中国就对罗布麻资源的综合开发进行研究。
70年代，中国就对罗布麻纤维等进行大规模的开发，在药、烟、茶、织物等方面均有较深入的研究，除罗布麻降压药物和茶叶织物得以生存以外，其它研究均中途夭折，此历史原因不详。
由于中国台湾省与大陆来往较少，对罗布茶知道的人不多，在对罗布麻植物的认识，上也比较模糊。
如台湾记者荘安卓女士编写的“罗布的神奇功效”一书[17]，所叙述的内容在某些方面有些混淆不清。
大概是近年来由于罗布麻资源的变化，市场上大批量罗布白麻叶茶的出现，因此，荘女士在书中罗布麻茶只称作新疆的特产。
虽然书中有些疏漏之处，但总的精神还是可取的，她也传达了罗布麻茶在台湾推广的情况。
书中写道：“由于罗布麻茶已经在中国大陆与日本受到欢迎，一般均认为在缓解高血压、增强免疫力，作为预防慢性病方面有其效用，因此引起弘光科技大学陈玉舜博士的注意。
他在几年前就开始收集罗布麻茶的相关资料，并取得样品进行研究。
最近因机缘成熟，开始有人直接自敦煌采购罗布麻叶原料，陈教授的研究也就更加得心应手了。
”他的“初步研究结果显示，大陆研究单位所宣称的罗布麻效用，包括清热、去火、防治头晕等应属可信。
”看来罗布麻茶一定能走进宝岛，在不久的将来造福于台湾人民。
日本是个有饮茶习惯的国家，对各种茶饮料很有兴趣。
20世纪80年代以后，随着中日交往增多，许多日该企业和科学工作者多来华考察罗布麻茶。
并以中国罗布红麻叶为材料，进行了诸多的化学成分分析和药理研究，以验证中国科学工作者对罗布麻茶的研究成果，证明罗布茶无毒，在降血压、保肝、抗抑郁、抗衰老等多方面有奇特的作用。
从而也增强了对中国产的罗布麻茶的饮用信心。
实际上，在日本也有使用产自北海道的罗布红麻叶加工茶叶的小工厂。
日本北海道的农民也有采当地罗布红麻叶作茶饮用的习惯，所称可以延年长寿，这与中国产的罗布麻茶是相呼应的。
1992年12月20日出版的《天天星期天》杂志刊载了“罗布麻茶记事”的文章，其中称：中国人一问喜欢喝茶的，茶的种类也很多，但仅有罗布麻茶被认为“药品”，且登记于“中国药典”之中，其主要作用为降血压、预防感冒、镇静安神等。
近代的科学研究也逐渐证实，罗布麻茶具有备简单、方便、有效、便宜无副作用等特质，只稍做加工即提供给消费者，符合天然“回归大自然”的特点，因此许多医师与研究人员都乐于推广。
由于中国大陆制作的罗布麻茶口味不一，许多并不适日本人的口味，因此，有些日该企业问中国沿海地区购置罗布红麻叶子原料，回日本加工。
如1994年日本三菱商事与富山制药公司共同开发“和风罗布麻茶”，经过反复试验，从添加其他茶或添加到罗布麻叶单独烘烤，最终以罗布红麻叶为单一原料，在经过不同的焙煎温度和时间的控制，做出适合日本人口味的罗布麻茶，并沿用北京生产的一种叫“燕龙茶”和和风罗布麻茶之名上市。
在日本，中国上海、北京等地生产的各种罗布麻袋茶也有销售，有些混入罗布麻叶浸膏，使茶的浓度加大，色泽变深。
日本“读卖新闻”也载文，将中国产的罗布麻茶誉为“乌龙茶第二”深受一些消费者的青睐。
罗布麻茶在日本，一般反映良好，均认为确实能稳定血压、增强免疫力，是日常保健的最好辅助食品。
在欧美各国患高血压病者约占人口的20%，数量庞大。
到目前为止，治疗高血压的方法仍经服药控制为主，这不仅无法有效根除，而且长期服用西药降压，有时也会出现血压过低等副作用。
罗布麻茶则是一种没有或很少有副作用的降压剂，不会出现使血压偏低的情况，特别适合轻度和中度高血压患者作为保健茶使用。
但是欧美国家人们相信西药多一些，加上没有饮茶习惯，因此，推广较为因难。
然面许多西方国家的旅游者听到罗布麻茶能治疗高血压和提高免疫力、延缓衰老等作用，常有购置自用或馈赠亲友的情况。
罗布麻经过剥麻﹑晾晒等初步加工后成为原麻，原麻中较多的胶质，必须进行脱胶处理。
由于罗布麻单纤维的长度较长，给脱胶带来一定的困难，故常采用化学脱胶工艺进行全脱胶，这样可除去纤维中的绝大部分胶质，以提高纤维的纺纱性能。
化学脱胶的工艺流程如下：  罗布麻原麻（原麻）分栋→浸酸→水洗→一煮→二煮→水洗→打纤→漂白→酸洗→水洗→给油→脱水→烘干（精干麻）。
经化学脱胶后的精干麻，仍含有少量的（一般只有百分之几）残胶，其中还包括一定数量的果胶﹑半纤维素和木质素等，因此在纺纱之前还要对精干麻进行给油加湿等预处理，以提高其可纺性能。
罗布麻的化学组成与其它麻类纤维有一定的区别。
罗布麻的果胶含量13.14%﹑水溶物含量17.22%，居麻类各纤维之冠，木质素含量12.14%高于苎麻﹑亚麻﹑大麻﹑蕉麻和剑麻，而纤维素含量40.82%是所有麻类纤维中最低的。
但也有资料报道约为62%～72%，与亚麻纤维的含量相当。
罗布麻纤维的化学组成决定了它的理化性能，根据罗布麻纤维射线衍射与红外光谱分析结果，罗布麻纤维的内部结构与棉﹑苎麻极为相似，内部分子结构紧密，在结晶区中纤维大分子排列较为整齐，结晶度与取向度均较高。
罗布麻纱支罗布麻是中国近年来新开发的天然纤维，既具有麻类纤维的一些共同性质，又具有自身的一些特点，不仅具有优良的服用性能，而且还具有良好的医疗保健功能，特别适宜于制做夏季的服装。
罗布麻的韧皮纤维是野生纤维植物中的佼佼者，除了具有一般麻类纤维的吸湿﹑透气﹑透湿性好﹑强力高等共同特性外，还具有丝一般的良好的手感，纤维细长，耐湿抗腐，可供纺织之用。
罗布麻的韧皮纤维位于罗布麻植物茎杆上的韧皮组织内，呈非常松散的纤维束，个别纤维单独存在。
罗布麻单纤维是一种两端封闭﹑中间有胞腔﹑中部粗而两端细的细胞状物体，截面呈明显不规则的腰子形，中腔较小，纤维纵向无扭转，表面有许多竖纹并有横节存在。
纤维细度约为0.3～0.4tex，长度与棉纤维相近，平均长度为20～25mm，但长度差异较大，其幅度为10～40mm，宽度约为10～20mm，纤维洁白，质地优良。
1．播种时间东北（内蒙古）地区宜在4月中旬～5月上旬播种；华北、西北地区宜在3月中旬至4月上旬播种。
2．选地整地对土壤要求不严，但应以地势较高、排水良好、土质疏松、透气性沙质壤土为宜。
地势低洼，易涝、易干旱的粘质土和石灰质的地块不宜栽种。
整地前施足底肥，每667平方米施腐熟厩肥1000～2000千克，全面深耕，深度30～40厘米，耙细、整平，做成畦床，按8米×1.2米做畦，畦高8～18厘米、宽30～40厘米，两畦之间留作业道40厘米左右，并在两畦之间增设隔离带，以防止和减少水土流失。
罗布麻在生长期间很少发生病害。
病害主要是叶锈病。
在生长期间如果发现叶锈病，应立即用50%退菌特600～800倍液预防，如需再次施药，应间隔7～10天。
要及时清楚病株，并在收获时做好清园工作，集中销毁病株，以减少传染源。
中耕除草当苗高5～6厘米时应及时清除杂草，并适当松土，每年除草松土3～4次，并根据土壤的含水量适时进行灌溉，以促进苗木的生长。
追肥当苗高10厘米时进行第一次追肥，每667平方米施氮肥3～5千克；6月下旬～7月中旬进行第二次追肥，每667平方米施磷肥10千克、钾肥5千克，然后浇水，7月下旬停止施肥。
间苗定苗当苗高5厘米以上时结合松土除草进行，间去弱苗、过密苗或病苗，同时移苗补苗，株距5～8厘米。
留种选择健壮的无病害的植株留作种子。
当果实从绿色变为黄色即将开裂时收割，稍加晾晒待果实完全裂开时脱粒，再晾晒2～3天，除净杂质，装入布袋，置于阴凉通风干燥处保存。
用种子、根茎及分株繁殖。
小花罗布麻1．选地与整地选排水良好、疏松、肥沃的砂质壤土为好。
每667平方米施基肥500-1000kg，耕翻深20cm左右，耕细整平，做宽1.2m的畦。
2．种子繁殖罗布麻种子细小，种子千粒重0.5g，直播后不易出苗，一般多采用育苗法。
（1）采种9月份当蓇蓉果裂开时采收，晒干后搓出种子，贮藏备用。
种子生活力4年之久。
（2）浸种将种子装入布袋内，放在清水中浸泡24h，取出后入在室内摊放，厚1-2cm，保持湿润，见有白头露出时，即可播种（3）播种将种子与细湿沙拌匀，在畦上按30cm开沟，沟深0.5-1cm，将种子均匀播入，覆土0.5cm稍镇压后浇水，畦面盖杂草。
待出苗后撒去杂草，培育1年后即可移栽。
3．根茎繁殖罗布麻地下根茎萌蘖力很强，天然串根滋生，可达3-4cm。
将根茎刨出剪成10-15cm的根段，每段带有不定芽，按行株距各30cm，挖宽、深各15cm的穴，每穴放2-3条根段，覆土浇水，栽后月余即发芽生根。
4．分株繁殖在植株落叶后、春季[2]萌芽前，将根茎发出的株丛挖出，带有须根，进行分株移栽。
栽后保持土壤湿润，以利发生新根。
田间栽培管理：出苗后，幼苗生长缓慢，及时松土除草。
苗高3-5cm时，按株距5-8cm间苗。
苗高7-10cm时，施清淡人畜粪水1次，促使幼苗生长。
第二次在6月上旬，每667平方米施尿素10kg，使茎叶生长茂盛。
电子口腔温度计
【中文名称】：雅施达  【简写拼音】：YSD【英文名称】：Acertil【所属类别】：降血压药【别名】培哚普利，雅施达【外文名】Perindopril,Conversgl,Acertil培哚普利降压疗效得到充分验证培哚普利半衰期>24小时，谷峰比值为75%~100%，每日1次给药，疗效可维持24小时，是真正的长效ACEI，降压疗效确切。
在一项以社区人群为基础的研究中，培哚普利4~8mg/d单药治疗可使总体患者的血压降低19.7/10.5mmHg。
而且，既往降压治疗无效的患者接受培哚普利治疗后血压可降低14.9/8.4mmHg。
ASCOT-BPLA研究结果再次肯定了ACEI在降压治疗方案中的必要性。
该研究证实，氨氯地平+培哚普利的降压作用不仅优于阿替洛尔+苄氟噻嗪传统方案，而且总死亡率、心血管死亡率、主要心血管事件和新发糖尿病发生率也显著降低。
EUROPA研究：稳定性冠心病患者从培哚普利治疗中获益　EUROPA研究是一项具有里程碑意义的研究。
12218例无心力衰竭的稳定性CAD患者随机接受培哚普利8mg/d或安慰剂治疗至少3年，平均随访4.2年。
与安慰剂组相比，培哚普利组主要终点相对危险显著降低20%(P=0.0003）。
即使既往接受血管成形术的患者接受培哚普利治疗后主要终点的相对危险仍显著降低17.3%(P=0.036），心肌梗死危险显著降低23%(P=0.015）。
培哚普利的疗效不依赖于患者的性别、年龄、糖尿病、高血压和既往MI病史，也不受调脂药物影响。
而且，研究中显示的心血管事件降低幅度无法单纯用血压下降予以解释。
因此，培哚普利的疗效可能还与药物对血管的直接治疗作用有关。
EUROPA研究结果公布后，欧洲药品评价局（EMEA）和美国FDA已批准将培哚普利的适应证扩展至CAD患者的二级预防，充分证明了培哚普利在心血管保护方面的独特优势。
然而，并非所有ACEI都有类似作用，至少在PEACE研究中群多普利4mg/d并未降低冠心病患者主要终点发生危险。
PERTINENT研究：改善内皮功能是培哚普利心血管保护作用主要机制　EUROPA研究的一项亚组研究——PERTINENT研究证实，培哚普利通过减少内皮凋亡、改善内皮型一氧化氮合酶活性、降低VonWillebrand因子水平等机制改善内皮功能。
该研究也为培哚普利在EUROPA研究中显示的疗效提供了理论依据。
PROGRESS研究：培哚普利显著降低高血压及正常血压患者卒中和心肌梗死危险　PROGRESS研究评估了有卒中病史的患者使用培哚普利后卒中再发的危险。
结果显示，与安慰剂组相比，培哚普利组再发卒中相对危险降低28%(P<0.0001）。
其中出血性卒中危险降低50%，缺血性卒中危险降低24%，主要心血管事件危险降低26%。
无论患者是否为高血压（平均基线血压159/94mmHg）还是正常血压（平均基线血压136/79mmHg），接受培哚普利治疗后卒中和主要心血管事件危险均显著降低。
培哚普利显著降低终末期肾衰（ESRF）患者患病率和死亡率　150例ESRF患者随机接受培哚普利4~8mg/d或尼群地平10~20mg/d治疗。
平均随访51个月，培哚普利治疗者总死亡率和心血管死亡率（相对危险分别降低81%和82%,P<0.005）显著低于尼群地平组，死亡率的降低不依赖血压下降。
PREAMI和PEP-CHF研究：培哚普利显著降低心肌梗死或心力衰竭患者患病率和死亡率　PREAMI和PEP-CHF研究为培哚普利治疗特殊心血管疾病患者——心肌梗死后或心力衰竭患者的疗效提供了新证据。
PREAMI研究证明，培哚普利8mg/d可以抑制心肌梗死后老年患者左室重构。
PEP-CHF研究则证明，老年左室舒张性心力衰竭的患者仍可从培哚普利治疗中获益。
最新公布的ADVANCE研究为培哚普利再添新证据　迄今为止最大规模的糖尿病治疗研究——ADVANCE研究已于近期公布。
该研究证明，糖尿病患者无论血压≥140/90mmHg还是<140/90mmHg，在常规治疗基础上加用培哚普利2mg和吲达帕胺0.625mg固定剂量复方制剂（百普乐）强化治疗均可获益。
更值得关注的是，ADVANCE研究中1/3患者来自中国，足以证明该研究结果对于中国患者更有意义。
培哚普利在高血压、CAD、糖尿病、既往有卒中病史等各种心血管疾病患者中积累了充分的证据，是目前证据全面的ACEI本药是血管紧张素转换酶抑制剂。
转换酶或激肽酶是一种肽链端解酶，可以使血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ，后者是血管收缩剂。
培哚普利通过其活性代谢产物培哚普利拉发挥作用，而其它代谢产物则无活性。
培哚普利对动脉干具有扩张作用和弹性修复作用，同时能够减轻左室肥厚。
服药后在4-6hr达到峰值血药浓度，降压作用持续24hr，对治疗有反应的病人在一个月之内血压常可降至正常，继续服药治疗，降压作用保持平稳不变，停止治疗后不伴有反跳现象。
通过结扎冠状动脉造成充血性心力衰竭的动物模型实验，证实培哚普利能够纠正心肌肥厚和内膜下胶原蛋白过量，恢复肌浆球蛋白同功酶谱，减少再灌注心律失常的发生。
对充血性心力衰竭病人进行的血液动力学研究发现本药可降低左室和右室的充盈压力，降低全身血管外周阻力，中等程度降低心率，增加心输出量和多部位的局部供血量（特别是肌肉），因而能够明显改善充血性心力衰竭的临床征象。
应用所推荐的剂量，未见明显的血压降低。
长期治疗对肾脏功能无损害且不会影响血钾。
该品是一种强效和长效的血管紧张素转换酶抑制剂，可使外周血管阻力降低，而心输出量和心率不变。
用于治疗各种高血压与充血性心力衰竭。
成人口服高血压：每次4mg，每日1次，服药一个月后，若有需要，可增至每天2片，一次服用，充血性心力衰竭：须在医疗监护下开始，初始剂量为每天早晨口服半片，可增至每天一片。
副作用胃肠道不适、眩晕、痉挛、局部皮疹、咳嗽等。
禁忌对该品过敏者，儿童、孕妇、哺乳期妇女禁用；肾血管性高血压、手术、麻醉、肾功能不全者应小心地调整剂量。
中药名称：健神片拼音名：JianshenPian处方：墨旱莲　72g，　鸡血藤　108g，　金樱子　72g，艾叶　72g，桑椹　54g，菟丝子　36g，仙鹤草　72g，　牡蛎（煅）108g，　狗脊（制）　54g，女贞子（制）108g，　甘草　18g，　合欢皮　36g，首乌藤　54g，　五味子（制|）54g，制法：以上十四味，女贞子、五味子。
狗脊、牡蛎粉碎成细粉，过筛，混匀；其余墨旱莲等十味加水煎煮二次，第一次5小时，第二次3小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对密度为1?1（热测）的清膏，与上述细粉混匀，制成颗粒，低温干燥，压制成1000片，包糖衣，即得。
性状：本品为糖衣片，除去糖衣后显棕色；气微香，味苦。
功能：健神片具有固肾涩精的功能。
用于带下遗精，四肢酸软。
(1)取本品10ml，加石油醚5ml，振摇，分取石油醚液，挥干，残渣加1%香草醛硫酸液1～3滴，即显黄色，渐变为紫红色。
(2)取本品数滴占于滤纸上，吹干，加0?%茚三酮乙醇溶液2～3滴，于105℃烘约5分钟，即显紫红色斑点。
(3)取本品15ml，用氨试液调节pH值至9以上，加氯仿10ml，振摇，分取氯仿液，置水浴上蒸干，残渣加稀盐酸5ml使溶解，滤过，滤液分置三支试管中，一管加碘化铋钾试液1～2滴，即生成红棕色沉淀；一管加碘化汞钾试液1～2滴，即生成黄白色沉淀；另一管加碘化钾碘试液1～2滴，即生成红棕色沉淀。
(4)取本品10ml，置水浴上蒸去乙醇，加水10ml，置具塞试管中强力振摇，即产生持久性蜂窝性泡沫，15分钟不得显著消失。
大脑半球胶质瘤较成人相对多见，主要因为胶质瘤在儿童多发生在中线和后颅凹，其症状多不如成人典型，现将其特点加以介绍。
Matson早年统计儿童大脑半球胶质瘤占儿童脑瘤的10-14%。
Hoffman报告儿童幕上儿童幕上肿瘤344例中，大脑半球胶质瘤占119例（34.6%）。
我们92年报告病理证实的儿童大脑半球胶质瘤280例，占同期儿童颅内肿瘤的14%，占幕上肿瘤的26.3%。
男女之间发病率相近，罗世祺（1992）报告的280例中男性145例，女性135例，男女之比为1.1:1。
Hoffman报告大脑半球胶质瘤中7-12岁者占52例（42.9%），而婴幼儿（0-3岁）者仅16例（13.7%）。
罗世祺（1992）报告的280例中0-3岁16例（5.7%），4-7岁68例(24.3%),8-12岁108例（38.6%），13-15岁占88例（31.4%），年龄最小的为1例室管膜瘤（15个月）。
大脑半球的各部位均可发生，左右半球发生机会相近，Hoffman（1982）统计119例儿童大脑半球胶质瘤中,左侧占46.2%,右侧占53.8%。
除枕叶较少外，余脑叶发生率相差不多。
Slooff（1975）提出儿童大脑半球胶质瘤多在哑区生长，故体积均较大，有时波及多个脑叶。
我们280例中侵犯单个脑叶中，额叶者占64例，颞叶50例，顶叶22例及枕叶6例，而侵犯2个脑叶者中额颞12例，额顶34例，颞顶14例，顶枕20例。
侵犯3个脑叶者额颞顶10例，颞顶枕48例。
肿瘤性质Hoffman统计星形细胞瘤多见（64%），而室管膜瘤和少枝胶质瘤少见，但Z&Uuml;lch统计室管膜在大脑半球胶质瘤中更为多见。
我们资料大脑半球胶质瘤中：星形细胞瘤/多形性胶质母细胞瘤和室管膜瘤列前三位。
280例中星形细胞瘤I-II级68例（24.3%），82例（29.3%），室管膜瘤62例（22.1%），少枝胶质瘤44例（15.7%），混合性胶质瘤22例（7.9%）。
（一）星形细胞瘤1纤维型：镜下所见：肿瘤细胞分化良好，含丰富的胶质纤维，肿瘤细胞胞浆很少，细胞核大小相似。
圆形或椭圆形，核膜清楚，核内染色质中等，瘤内血管细而薄壁。
2原浆型：较少见，镜下所见：瘤细胞散在分布，胞浆呈粉红色，可见到胞浆突起，细胞核位于瘤细胞中心或稍偏一侧，有时可见到核小体。
3肥胖型：多见结节性硬化合并颅内星形细胞瘤。
镜下所见：细胞肥大成球形，大小不等，胞浆呈嗜酸性，极为丰富，细胞核往往在肿瘤细胞的一侧，胞核染色较浓。
4毛细胞型：常见于视交叉-下丘脑胶质瘤，镜下细胞分化极为良好，呈单极或双极形形态，具有丰富的胶质原纤维肿瘤组织学形态呈编织样或网状，细胞核呈杆状/枝形或卵圆形，极少有核分裂。
5间变形：即上述四种星形细胞瘤出现生长活跃，又称为恶性星形细胞瘤，瘤细胞密度增加，有出血坏死或血管内皮细胞细胞增加，可见核分裂相等。
（二）胶质母细胞瘤肿瘤高度恶性，可有“假性包膜”，是临近组织软化和水肿形成的所谓“界限”，肿瘤可多种颜色混杂，为肿瘤内有不同时期的出血形成，可有坏死及囊变区。
镜下所见：肿瘤组织大小相差悬殊，有的可胞浆缺如，有的则胞浆丰富，血管丰富，有时瘤细胞围绕血管生长呈“轮辐状”。
血管可见内皮及外膜细胞增生。
由于内皮细胞增生过度引起管腔闭塞而引起，局部肿瘤有坏死灶。
（三）少枝胶质瘤镜下所见：细胞密集，大小一致，胞浆呈空泡状，肿瘤细胞呈“蜂窝”状排列在一起，细胞核位于中央，大小一致，分化良好，因染色质丰富，较核染色浓，瘤细胞间可有钙质沉着，有的形成大面积钙化灶。
肿瘤血管较丰富，分枝穿于瘤细胞之间。
如镜下见肿瘤细胞大小不一，随肿瘤细胞有多少不等的核分裂相，有时可见出/坏死等，可诊为少枝矫治母细胞瘤。
儿童大脑半球胶质瘤多数病史较长，S咯哦丰富(1975)报告20-40%病史在1年以上，我们的资料平均病史约1年，其中胶质母细胞瘤病史较短，最短者为一天，我们见到1例，男，1岁半，平时无任何症状，一天来头痛、呕吐、昏迷，CT为巨大半球肿瘤伴肿瘤卒中，急诊手术切除肿瘤，病理为胶质母细胞瘤，术后半年又复发。
主要是因儿童对颅压高代偿能力强，同时局灶性体征不易被发现，直至症状明显时才引起家长注意，因而儿童来诊时肿瘤常常十分巨大，有时波及2个以上脑叶，甚至体积占大脑半球的1/2以上。
另一个特点是有时可在轻微外伤或其他躯体疾病后突然发病，即这些为诱因使颅内肿瘤的代偿能力失去平衡，约有10%病人在外伤后突然起病，追问病史在此前数目已有颅内肿瘤症兆。
临床表现可分颅内压增高征和定位体征，前者为头痛、呕吐、视乳头水肿和视力减退等，有此患儿可头颅增大和双侧外展神经不全麻痹。
定位体征常常不明确，以下情况可做为诊断时参考。
1癫痫发作小儿在发烧后常有抽搐发作，而癫痫发作则无任何原因的情况下突然发作，国外报告儿童大脑半球肿瘤癫痫的发生率39-76%。
我们的病例有癫痫发作者约1/3，严格说只有局限性癫痫才有定位价值，如一侧上肢抽搐表明对侧中央前回偏外侧有瘤灶刺激，实际上这种情况极少发生，多数为癫痫发作，这只能提示可能大脑半球有病灶，如癫痫病史较常见，说明肿瘤生长缓慢，相对偏良性，病史较长，多为星形细胞瘤（I-II级）或少枝胶质瘤等。
2肢体力弱表现为一侧肢体力弱，腱反射活跃和病理征阳性，多为肿瘤临近或波及运动区或某传导束。
颞叶肿瘤向上可累及中央前回下部而有鼻唇沟变浅，中枢性面瘫和上肢力弱等，肿瘤位于中央区上部（接近大脑镰）者可有下肢力弱，我们可查到半侧肢体力弱者44%。
3偏盲如枕叶肿瘤可有囟门性偏盲，这只有大龄儿童才能发现。
4精神症状额叶肿瘤尤其经胼胝体累及对侧者易有精神症状，可出现人格改变、学习障碍、易激惹，有时有攻击行为。
5其他表浅的慢性生长的半球凸面肿瘤可有局部颅骨局限性隆起（手术证实其下为星形细胞瘤，颅骨内板向外膨出变薄）。
累及中央后回者可有对策躯体感觉障碍，但因小儿不合作很难查出来。
1脑电图：对有癫痫的儿童大脑半球胶质瘤做此检查可定侧及定位，可有局灶性慢波和棘慢波，定位价值在90%以上，但由于医生常越过EEG检查而直接做CT，故其使用价值已较小。
2颅骨X线平片：此项检查其实对儿童脑瘤的诊断有很大参考价值，但因CT的普及，做颅骨X线平片者已很少用。
其变化可分一般性颅内压增征（颅缝分离及脑回压迹增加等）。
限局性改变多见于婴幼儿或年龄较小的儿童。
肿瘤必需是在脑表面，同时其生长比较缓慢，我们见到1例小儿右顶颅骨限局性隆起，左侧肢体轻瘫，手术证实为右顶表浅的星形细胞瘤，局部颅骨受压变薄，亦有局部颅骨隆起为凸面脑膜瘤，刺激使局部颅骨受累增厚所致。
颅内钙化或骨化斑很少为生理性，如鞍上有钙化斑多数为颅咽管瘤，松果体区钙化可能为生殖细胞肿瘤，半球的钙化则可能为少枝胶质瘤等。
3CT检查对检查儿童是否有肿瘤存在及初步判断其性质极有帮助，CT平扫可见肿瘤轮廓及密度高低，又无囊性变，注药的强化程度代表肿瘤血运是否丰富，如半球星形细胞瘤多为低密度，注药无明显强化，而胶质母细胞瘤则肿瘤呈混杂密度，注药可明显不均匀强化。
少枝胶质瘤则明显大片状钙化。
CT也可观察肿瘤周围水肿程度，性质越恶，则水肿越严重，有的良性星形细胞瘤细胞瘤可为一大囊，囊上有小结节，囊壁实为胶质增生（Gliosis），并无肿瘤细胞，强化也不明显，手术只切除瘤结节即可治疗。
4MRI对肿瘤的观察为三维（矢状面、冠状面及轴位），显示立体感强，同时对与脑室的关系及脑室受压程度，这对指定手术方案有较大帮助。
星形细胞瘤呈长T1及长T2像，主要无明显强化，胶质母细胞瘤肿瘤信号不均，注药瘤体强化明显，中心低密度区可能为肿瘤坏死所致，肿瘤水肿带较弥散，脑室受压移位严重。
对少枝胶质瘤的钙化无论T1或T2加权像的显示不如CT。
胶质瘤常可经胼胝体蔓延到对侧，此时MRI可清楚地显示出来，半球的室管膜瘤T1常为低信号，T2为高信号，边界较清楚，注药强化明显，可与脑室无任何关系。
总之MRI对大脑半球肿瘤观察全面，对手术入路的选择和肿瘤切除范围能在术前做出更合理的规划。
有颅内压增高、癫痫发作或限局性体征，经过CT及MRI检查，诊断儿童大脑半球胶质瘤并不困难，多数患儿来诊时肿瘤已较巨大，结合影像学特点多可定位定性。
但也有两种疾病需和肿瘤鉴别。
1炎性肉芽肿或小脓肿主要表现为癫痫发作和限局性体征，颅压增高征不明显，CT可见小环形稍高密度影。
注药可病灶环增强（中心为低密度）。
周围有水肿带，MRI的T1像病变可等或稍高信号，在T2像小脓肿壁为低信号，中心为高信号，周围水肿为不规则高信号，注药有明显环形强化，病灶一般很小，而水肿严重。
2蛛网膜囊肿多发生在颞极，与颅内肿瘤极好区别，而发生在大脑半球凸面者有时易与星形细胞瘤向混淆。
CT为边缘光滑之低密度影。
CT值与脑脊液相似，MRI在T1像为低信号，T2像为高信号，而星形细胞瘤边界没有蛛网膜囊肿清楚，因都是慢性生长的良性病变，在CT上都可在颅骨内板形成压迹。
（一）手术治疗儿童大脑半球胶质瘤患儿一般情况允许均应手术治疗，儿童耐受手术的耐力较强，但注意在婴儿期手术因肿瘤巨大，术前需做好充分准备，不能在手术中短时间出血过多，否则可引起严重失血性休克，而产生严重后果。
我们有1例巨大脑膜肉瘤（年龄为1月20天），在掀开骨瓣时硬膜广泛渗血引起心搏骤停，这与我们输血和输液未能及时补充有直接关系，教训是很深刻的。
小儿对术后神经功能的缺损（如偏瘫、失语等），恢复能力是非常强的，我们主张术中尽可能完全的切除肿瘤。
儿童大脑半球胶质瘤我们很少采用外减压术，主要是因为儿童头皮较薄，去骨瓣减压术后容易发生脑脊液漏，另一方面减压窗因儿童颅骨再生能力旺盛而不断缩小而失去减压效果[1]。
儿童大脑半球的I-II级星形细胞瘤及少枝胶质瘤应在显微镜下行全切除或近全切除，如位于哑区（神经功能不十分重要的额叶和颞叶的前部），可连同脑叶和肿瘤一并切除，这样内减压充分，肿瘤切除也彻底，在小儿要注意肿瘤体积多较巨大，常与症状不相符，术前应有充足的血源，在输血时及时补充。
高质量的小儿麻醉是手术成功的重要因素。
术前在8岁以上的儿童才能用头部固定装置，此年龄以下用锥钉固定时可能造成颅骨损伤甚至颅内血肿形成。
大脑半球肿瘤多用仰卧位，额叶可采用透正中位，颞或顶部可仰卧头向侧方转动，要相应垫起肩部，以免颈部转动时引起臂丛牵拉和颈静脉回流受阻。
近几年我们已采用带肌蒂的骨成型瓣，骨瓣处肌肉和皮肤一并从颅骨上掀起，颅骨上钻孔后用铣刀切开骨瓣（颅骨钻孔可只有一个，也可用钻孔2-4个，因医生习惯而选择）。
儿童年龄越小，硬脑膜越薄，在剪硬脑膜时一定要轻，否则可撕破硬膜。
如表面以露出肿瘤，可在肿瘤边缘剪开，最好沿胶质增生带向下剥离，这可减少出血，如肿瘤在额或颞骨部。
可在距肿瘤1-2cm处切开正常脑组织，可作标准的脑叶切除。
肿瘤分离时要先处理供血动脉，否则瘤内切除时会出血较多。
囊性肿瘤有两种情况：一种为一大囊而壁上有瘤结节，这多为良性的星形细胞瘤，只切除瘤结节即可，周围囊壁并非肿瘤组织而是胶质增生，另一种为囊在瘤内，即囊壁为肿瘤组织，术中可见壁为薄层紫红色鱼肉样病变，如做冰冻切片会诊断为“肿瘤”，这种情况一定要将囊壁全部切除，否则很容易复发。
如肿瘤位于运动区或语言中枢，则直接切开皮层来切除肿瘤是不恰当的，一定要找一处既距离肿瘤近，又不是功能区的皮层切开，潜行剥离并分块切开肿瘤，功能区的皮层尽可能保留，如肿瘤位置深致脑室，则肿瘤切除时尽可能保留室管膜瘤的突，如有破损可用海绵窦堵塞，以免术后局部积液或恶性肿瘤发生脑室内播散。
肿瘤切除后硬膜要严密缝合，如有缺损可用人工硬脑膜或自体骨膜或帽状腱膜修补，骨瓣复位，在8岁以下可在颅骨缘钻细孔用丝线固定，如较大龄儿童可采用3枚钛钉（对CT及MRI不产生金属伪迹）加以固定，将头皮分层缝合，一般不放硬膜外引流。
早年肉眼下操作，肿瘤全切除，近全切除或大部切除者达82.1%，近十年来我们的病例在显微镜下做到全切除或近全切除的达到90%以上，而手术死亡率在1%以下。
手术后的神经功能缺失多在2-3个月内恢复，少数在6-12个月内恢复，极少有永久性的致残率（后遗症）。
（二）放疗治疗星形细胞瘤在大脑半球者全切除后多不用放射治疗，留在囊内者切除瘤结节后不用放疗早已有定论，实性的星形细胞瘤（I-II级）是否放疗仍有争议，但放疗也只限于瘤床局部，欧洲癌症治疗组织对成人的低级别星形细胞瘤的研究表明，低剂量（45Gy以下）和高剂量（59.4%以上），同时做全脑照射，局部剂量可以达到60Gy，但放射性坏死的发生率也随之增加，全脊髓放疗一般不主张应用，但幕上室管膜瘤已有播散者例外。
放疗对儿童远期损害是众所周知的，除放射性脑损伤外，尚有内分泌的功能损害，主要为生长激素和甲状腺素功能分泌减退。
脑白质病（脱髓鞘改变）常常使患儿学习能力明显下降。
极少数的放疗副作用为诱发肿瘤，在原发区域内发生脑膜瘤等，一般在放疗后5年或更长时间后发生。
（二）化疗由于放疗的副作用，在3岁以内的婴幼儿采用放疗是不恰当的（操作上有困难，后遗症也明现）。
故化疗的应用也是治疗儿童大脑半球胶质瘤的手段之一，但主要适用于年龄小的恶性胶质瘤，尤其对于复发肿瘤有一定疗效。
有人认为对间变型星形细胞瘤或胶质母细胞瘤对不同的化疗方案的有效率为40-80%。
总的看来，化疗对小儿颅内胶质瘤的治疗仍处于摸索阶段，但单纯用化疗治疗的病例罕见。
Packer(1997)报告5岁以下低级别的星形细胞瘤2及3年的无恶化率为69-81%和61-75%。
毛细胞型星形细胞瘤用和不用化疗无区别。
本病的预后取决于肿瘤的病理性质，年龄，手术切除程度及术后辅助治疗情况。
儿童I-II级星形细胞瘤的预后与年龄关系，即年龄愈小，则肿瘤体积愈大，切除不易彻底，术后放疗常难以正规施行，而年龄大的儿童则切除彻底，即使不放疗也可长期存活。
Mercuri(1981)表⑤报告29例儿童星形细胞瘤，随访5-27年，发现囊性星形细胞瘤预后最好，特别是纤维型星形细胞瘤。
Hirsh（1989）表④报告少枝胶质瘤预后也好，5年存活率为70-90%，Wallner（1988）表⑥报告少枝胶质瘤5年生存率为56%。
也有不少学者报告少枝胶质瘤5年存活率为75-85%。
Montes提出星形细胞瘤20年的生存率可达80%。
围手术期死亡率为0%。
Raimondi(1981)综合多组资料指出恶性程度高的胶质瘤5年生存率为34.6%，多数病人死于局部复发，少数亦有其他部位转移。
Shaw(1989)等报告幕上毛细胞星形细胞瘤，五年和十年生存率分别为85%和79%。
而非毛细胞星形细胞瘤生存率分别为51%和23%。
预后与肿瘤手术切除程度有密切关系。
美国儿童联合调查组（CCG）在1998年的大宗病例分析，较之母细胞瘤患儿中，根治性切除和部分切除的五年无肿瘤进展的生存率（PFS）分别为26±9%和4±3%，在间变型星形细胞瘤中两组的五年PFS分别为44±11%和22±6%，小儿恶性胶质瘤脑脊液中的播散率为26±7%，局部复发率69%，二者也可同时存在。
我们早期随访了儿童大脑半球胶质瘤138例，星形细胞瘤I-II级5年及10年存活率分别为52,2%和37.8%，胶质母细胞瘤1年生存率为26.3%，5年生存率仅7.9%，10年存活率为5.2%。
睫状体黑色素瘤睫状体黑色素瘤(ciliarymelanoma)指由恶性黑色素瘤细胞组成的睫状体区黑色素性肿物其组织发生于睫状体基质内的黑色素细胞。
由于睫状体部位隐蔽，睫状体黑色素瘤(melanomaofciliarybody)不易早期发现，诊断困难。
睫状体黑色素瘤占葡萄膜黑色素瘤的9%～12%发病年龄最小为6岁，最大为83岁，50岁以上多见，男女发病率相近。
左右眼发病无差别，双眼患病的罕见，好发于白种人。
病因：病因不清，可能与家族、种族及内分泌因素等有关。
发病机制：肿瘤属于黑色素细胞生物学行为的异常改变引起的，原发于睫状体黑色素细胞。
肿瘤较小时一般无任何症状，常规眼部检查也难以发现。
瘤体增大时，可有眼前黑影遮挡。
瘤体挤压晶状体，可引起屈光状态的变化，严重者可致晶状体脱位或混浊，视力明显下降。
肿瘤侵犯虹膜角膜角可以出现继发青光，有眼红、眼痛症状。
睫状体黑色素瘤相应区域的巩膜充血，血管扩张，部分可见粗大迂曲的血管。
累及虹膜角膜角和虹膜时，可见黑色肿物。
肿瘤推挤虹膜肿瘤所在区域虹膜膨隆，前房变浅，肿瘤推挤晶状体，可致晶状体移位，或局限性混浊，甚至完全混浊。
散大瞳孔后，裂隙灯显微镜检查可直接观察到虹膜后的肿物，多为大小不一、表面光滑的黑色肿物。
肿瘤侵犯睫状上皮，可致低眼压侵犯虹膜角膜角小梁网可继发青光眼。
肿瘤发生坏死时前房可有色素游离和沉积，亦可有前房积血、玻璃体混浊、玻璃体积血、渗出性视网膜脱离等，少部分睫状体黑色素瘤呈弥漫性生长，累及整个睫状体，此种类型较早发生视网膜脱离和眼外蔓延，预后差。
部分睫状体黑色素瘤呈弥漫性生长，表现为整个睫状体区不规则增厚，称为环状黑色素瘤(ringmelanoma)。
肿瘤相应部位的表层巩膜血管扩张和灶状色素沉着通常是睫状体黑色素瘤的重要特征。
并发症：低眼压症及继发性青光眼都可见到，亦可出现前房积血、晶状体混浊、玻璃体混浊和积血以及渗出性视网膜脱离等。
睫状体黑色素瘤早期由于部位隐蔽瘤体较小，一般无临床症状，不易早期发现，常被漏诊、误诊、裂隙灯显微镜检查发现部分区域虹膜膨隆，前房变浅或晶状体移位、不明原因的晶状体混浊等征象时应警惕本病。
[1]鉴别诊断：1.睫状体囊肿  表面光滑，无进行性生长。
UBM检查可明确诊断。
2.睫状体黑色素细胞瘤  睫状体黑色素细胞瘤为良性肿瘤，临床上无法与睫状体黑色素瘤相鉴别。
除黑色素细胞瘤一般外观呈深黑色为其特点外，要靠组织病理学鉴别。
主要区别点为黑色素细胞瘤主要由体积较大、圆形或多边形的黑色素细胞组成，细胞大小均匀一致，肿瘤细胞含有大量的浓密的黑色素颗粒，细胞核小，呈圆形，无细胞异型性及病理核分裂像。
3.睫状体腺瘤  睫状体无色素上皮腺瘤边界清晰，表面光滑、淡粉色，无色素，增生的睫状体无色素上皮细胞是构成肿瘤的主要成分。
上皮增生形成不规则条索样或巢状结构，胞质淡染，细胞间可见有较多的呈粉染，无结构的基底膜样物(图5)。
4.睫状体神经纤维瘤  周围神经纤维增生，边界清晰，表面光滑，瓷白色，无色素，组织致密。
UBM检查病变内回声均匀，回声强。
5.其他睫状体肿瘤  如睫状体血管瘤，睫状体平滑肌瘤，睫状体转移性肿瘤等均需借助组织病理学检查与之鉴别。
实验室检查：无特殊的实验室检查手段。
其它辅助检查：除了常规的检查方法之外，超声生物显微镜对睫状体及虹膜肿瘤的早期诊断有重要价值。
UBM是一种利用超高频率(50～100MHz)超声对眼前段组织结构进行类似显微镜检查的新的影像学检查方法，其特点是成像清晰，分辨率高可以清晰地显示角膜、前房、晶状体、房角、睫状体等组织结构，尤其突出的是可以清晰地显示后房结构，弥补了以往在活体组织上无法详尽检查后房情况的不足。
对眼前段肿瘤的诊断有其独到之处，可以测量病变的厚度，确定肿瘤的范围，并可以观察病变大小的变化，为随诊提供一种定量的方法。
在睫状体肿瘤早期，常规检查方法未能显示之前，UBM即可清晰地显示。
对眼前段肿瘤的鉴别诊断亦有重要价值，是区别虹膜肿瘤，还是累及虹膜角膜角部虹膜的原发性睫状体肿瘤的最佳方法，因此，UBM已成为睫状体肿瘤的临床诊断、鉴别诊断、治疗的选择、随诊等方面的重要手段。
睫状体肿瘤的UBM表现：①病变边界清晰，睫状体限局隆起增厚，形态呈半球形或蘑菇形；②病变内回声不均匀，近球壁回声强，远球壁回声弱，部分可见斑点状高回声团。
部分病例病变内可见圆形无回声区，为病变内的血管；③部分病变边缘伴发虹膜囊肿；④继发性改变：虹膜形态变化以及脉络膜上腔渗漏；⑤无脉络膜凹及挖空现象。
由于国人的睫状体肿瘤发生率较低，在现有条件下仅能对病变的大小，病变与周边组织的关系等进行观察，尚不能对睫状体肿瘤的良、恶做出较准确的UBM诊断。
高度超过5mm的肿瘤无法测量其大小，需结合普通超声波检查结合彩色超声多普勒及B超检查(图2)以及巩膜透照试验，MRI检查有利于本病的诊断，MRI显示T1加权为高信号，T2加权为低信号睫状体肿瘤由于其独特的解剖位置，临床检查及确定诊断较为困难。
临床上确定肿瘤的部位、判断肿物的可能组织来源、病理类型和必要的鉴别诊断对决定肿瘤的治疗方案、手术方法、预后评估具有重要价值。
以往认为原发于睫状体的肿瘤多为恶性黑色素瘤和黑色素细胞瘤，多呈棕黑色或棕褐色，有人总结52例睫状体肿瘤的组织标本，病理检查证实57.7%为良性病变，43.3%为恶性肿瘤。
其中睫状体神经上皮来源及神经源性肿瘤的发生率达38.5%占第1位。
睫状体恶性黑色素瘤为26.9%，占第2位，睫状体黑色素细胞瘤为17.3%，居第3位，因此对于睫状体肿瘤不宜轻易采取眼球摘除术。
1.局部切除术  多采用局部板层巩膜睫状体切除术式。
适应证：①睫状体或虹膜睫状体的良性肿瘤；②睫状体或虹膜恶性肿瘤，大小不超过4～5个钟点，无眼部及全身转移表现，亦无其他系统的恶性肿瘤；③术眼仍有一定视力。
2.巩膜表面敷贴放疗  肿瘤不太大，高龄患者，单眼，或对手术有恐惧者，可选择巩膜表面敷贴放疗。
3.眼球摘除术  肿瘤大小超过5个钟点，或弥漫性肿瘤侵犯整个睫状体者，或患眼已无视力，年龄大、身体状况不佳者，应行眼球摘除术。
4.眶内容摘除术  肿瘤已向眼外蔓延，或眼球摘除术后眶内肿瘤复发者则行眶内容摘除术。
预后：单纯睫状体黑色素瘤预后比脉络膜黑色素瘤好。
但脉络膜黑色素瘤累及睫状体者预后差。
因为此种情况时肿瘤多较大，上皮样细胞成分较多，恶性程度高。
局部板层巩膜睫状体切除联合玻璃体视网膜手术治疗睫状体肿瘤不仅可以保存眼球，更重要的是保留有用视力。
该术式是治疗睫状体肿瘤的安全有效方法。
但对于恶性黑色素瘤的远期效果，适应证范围等仍有待进一步观察一般认为切除2～5个钟点的睫状体肿瘤，手术是安全的，肿瘤过大者并发症亦增加。
膈肌痉挛又叫呃逆，是由于膈肌、膈神经、迷走神经或中枢神经  呃逆等受到刺激后引起一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛，伴有吸气期声门突然关闭，发出短促响亮的特别声音。
如果持续痉挛超过48小时未停止者，称顽固性膈肌痉挛，也叫顽固性呃逆(ｉｎｔｒａｃｔａｂｌｅｈｉｃｃｕｐ,ＩＨ)。
如果膈肌痉挛发作持续不断则可严重影响正常工作、休息，如果是伴有心肺疾患的患者呼吸功能也会有很大影响。
1．一般疗法（1）吸气后屏气法　患者深吸气后迅速用力屏气,然后缓缓呼气即可。
此法可反复使用,多用于由精神刺激和进食过快引发者。
（2）按压双眼球法　患者闭目,术者将双手拇指置于患者双侧眼球上,按顺时针方向适度揉压眼球上部,直到呃逆停止。
此法多用于上腹部手术患者,但青光眼、高度近视患者忌用,心脏病患者慎用。
（3）按压眶上神经法　患者平卧位或坐位,术者用双手拇指按压患者双侧眶上,相当于眶上神经处,以能忍受为度,双手拇指交替旋转2～4分钟,并嘱患者有节奏地屏气。
（4）颈动脉窦压迫疗法方法是嘱患者用手指指腹轻轻揉压单侧颈动脉窦(位于气管两侧搏动处)。
注:严禁双侧同时压迫,以防脑缺血而发生意外。
（5）(吞)吸食烟雾法　取一长圆形的一端开口的硬纸筒(患者可以自己制作,纸筒口径以刚好能盖住口唇为宜),用火点燃碎纸屑后放进硬纸筒内,然后使其熄灭,产生烟雾后立即将纸筒开口端紧压在患者口唇周围,留出鼻孔,嘱患者张口把烟雾吞下(忌用抽吸法),吞烟时间1～2分钟。
或者选用干净的人指甲,剪碎后和烟丝混匀卷成纸烟点燃抽吸。
（6）牵舌法　患者取仰卧位或半卧位,张口,伸舌,术者用消毒纱布裹住舌体前1/3～1/2部分,轻轻向外牵拉,以患者稍有痛感为度,持续30秒钟左右后松手使舌体复位。
此法可重复操作。
（7）足部疗法方法是嘱患者用手指稍加压力揉搓足底(位于涌泉穴内下旁开1寸处),直至呃逆停止。
（8）含水屏气法取凉开水一杯，令患者含水一大口，然后屏气停止呼吸，尽量延长时间，待到将无法忍受时，才把水吞入胃中，注意不要呛入气管中。
该法可反复使用，有心脑疾病者禁用。
2．注射疗法（1）神经阻滞疗法　此方法要求术者必须熟悉局部解剖并掌握正确的穿刺部位,严格掌握用药浓度及剂量,并作好处理病情变化的准备,以单侧阻滞为宜。
（2）颈椎横突旁注射疗法　向第3、4、5颈椎横突穿刺注入药物后通过扩散作用到膈神经的组成支第3～5颈神经,扰乱呃逆反射弧的形成,减弱膈肌运动,打断其恶性循环,增强自身调节能力,从而达到治疗目的。
选择按压有效的同侧行颈椎旁注射,可获得较满意效果。
3．体外膈肌起搏器治疗自1988年谢秉煦等发明体外膈肌起搏器以来,该仪器在用于呼吸衰竭的抢救和慢性阻塞性肺气肿膈肌康复治疗的同时,也不断用于ＩＨ的治疗,并取得了很好的疗效。
膈肌起搏器治疗呃逆的机制是它产生的电脉冲刺激胸锁乳突肌外缘的膈神经,干扰膈肌异常兴奋性收缩的反射弧,从而恢复其正常的节律,达到治疗目的。
4．西药治疗（1）调节电解质药物　文献报道患者电解质紊乱,特别是伴有低血钠、低血钙、低血镁、低血钾等,经补充电解质后呃逆得到终止或明显缓解。
低血钠致呃的机理不明,但ＩＨ的发生与血钠降低有着密切的关系;低血钙、镁时神经纤维和骨骼肌的应激性增高,即阈值降低。
临床上可出现一系列神经肌肉应激性增高的表现,加上一些患者进食少和长时间卧床,胃排空减弱和胃液潴留,迷走神经受到刺激,从而导致ＩＨ的发生。
（2）肌松药　①巴氯芬(ｂａｃｌｏｆｅｎ商品名脊舒),为神经性传导抑制剂γ氨基丁酸(ＧＡＢＡ)的衍生物,主要作用于脊髓运动神经元的ＧＡＢＡ受体,其抗呃逆的作用机制未明。
陈协辉等认为:一方面可能是对神经传导抑制作用,从而缓解平滑肌、膈肌痉挛使呃逆停止;另一方面它可能通过对中枢的镇静作用达到抑制呃逆中枢而制止呃逆发作。
用法:每次10ｍｇ,每日2次,口服;最大剂量为15ｍｇ,每日3次。
陈协辉等应用总有效率98%。
②盐酸乙呱立松片(商品名妙纳)是一种新型肌肉松弛剂,范丽静等认为其止呃机制为:一方面作用于脊髓,抑制脊髓反射;另一方面作用于γ运动神经元减轻脊索的灵敏度,从而阻断其反射弧,缓解膈肌痉挛,减少痉挛膈肌膈神经、迷走神经的进一步刺激;并作用于血管平滑肌,改善血流。
用法:60ｍｇ口服或胃管注入,每天3次,饭后服用。
（3）抗精神病药　①氟哌啶醇5ｍｇ静脉滴注或肌注1～2次/ｄ,好转后改为口服维持。
②氯丙嗪25～50ｍｇ,每天3次口服,但此法在老年患者尤其有心血管病者应慎用。
氟哌啶醇和氯丙嗪抗呃逆的作用可能与其阻断上行网状激活系统,抑制膈神经的兴奋性有关。
③廉晓宇取新斯的明1mg和氯丙嗪25ｍｇ加入生理盐水50ml中，每次用30～40ml空腹口服，每4～6h一次治疗治疗脑出血、脑瘤术后呃逆取得明显效果。
（4）抗抑郁药　①多虑平25～50ｍｇ,每日3次口服。
其抗呃逆的机理可能是一方面通过其中枢及周围抗胆碱作用,另一方面通过中枢镇静作用达到抑制呃逆中枢停止呃逆的作用。
②阿米替林30ｍｇ,每日3次口服。
③丙咪嗪，25ｍｇ/d渐增至225mg/d。
（5）中枢兴奋药①利他林10～20ｍｇ肌注,反复发作者可重复注射。
其终止呃逆的机理可能是通过中枢内脏神经的调节作用,亦或使膈神经过度兴奋而达到抑制状态。
②尼可刹米0.375ｇ肌注,止呃机理不明,可能是该药对呼吸中枢的兴奋作用,使呼吸加深加快,膈肌活动度增大,达到缓解膈肌痉挛终止呃逆。
（6）钙离子拮抗剂　①硝苯地平10～20ｍｇ舌下含服或吞服,每日3次,一天总量不宜超过60ｍｇ。
②盐酸氟桂嗪10ｍｇ,每天2～3次,口服,待呃逆停止后改为每天1次口服巩固治疗。
③尼莫地平舌下含服及口服治疗顽固性呃逆也取得了较好疗效。
（7）麻醉剂　①利多卡因50～100ｍｇ持续静滴,每天2～3次,可用1～7天,但应注意心律监护。
其止呃机理可能为调节植物神经或反馈影响中枢神经系统而抑制膈神经。
②磷酸可待因30ｍｇ口服,止呃机理可能是抑制中枢神经,减弱膈神经的过度反应,同时直接抑制或松弛膈神经。
（8）抗胆碱药　①安坦又称苯海索,是中枢性抗胆碱药,临床上多用于治疗震颤麻痹。
用于治疗本病每次4ｍｇ,每日3次口服,用药2～3天。
②东莨菪碱0.3ｍｇ肌注或阿托品等药物肌注。
（9）抗癫痫药　①丙戊酸钠用量:每次0.2ｇ,每天3～4次,逐步加量,直至控制发作。
张敬军等认为丙戊酸钠治疗呃逆的有效剂量个体差异很大,获得满意疗效的剂量为0.6～2.0ｇ/ｄ。
②苯妥英钠每次0.1ｇ,每天3次,以中枢性呃逆效果较佳。
（10）抗肿瘤药　华蟾素每次2～4ｍｌ肌注,每日2次,或静脉滴注,每次10～20ｍｌ用5%葡萄糖注射液500ｍｌ稀释后缓慢滴注。
其止呃机制不详,可能与直接或间接抑制呃逆中枢有关。
（11）止吐药　①恩丹西酮是一种高选择性5ＨＴ3受体拮抗剂,常用于化疗所致呕吐的防治,王钟杰等用其来治疗本病,取得了良好的效果,他们认为其止呃机制为抑制中枢神经与周围神经的5ＨＴ3的释放,使原本兴奋的膈神经达到抑制状态,解除膈肌痉挛。
②胃复安多用来作穴位注射。
（12）碳酸酐酶抑制剂　乙酰唑胺0.25～0.5ｇ/次,每天3次,其止呃机理可能与抑制神经系统的碳酸酐酶有关。
（13）镇咳药可待因30mgtid至呃逆消失，其机理可能是抑制中枢，减轻膈神经的过度反应，同时对痉挛的膈肌可能有直接的抑制和松弛作用。
（14）组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍0.4g加入50％GS40ml中静推，每8h一次，直至呃逆消失，其机理可能是通过阻断中枢性及胃肠的H2受体，降低迷走神经张力，使膈神经的兴奋性降低而终止或减弱膈神经痉挛。
（15）肾上腺皮质激素有报道静脉用醋酸去氧皮质酮和大剂量甲基强的松龙或氢氟可的松治疗Addsion病和多发性硬化症所致的顽固性呃逆效果明显。
（16）其他药物　其他如地巴唑、麻黄素、消炎痛、盐酸曲吗多、金刚烷胺、硫酸镁、维生素Ｂ1、Ｂ6(穴位注射)等均有文献报道用来治疗顽固性呃逆,并取得了较好疗效。
浆细胞白血病（Plasmacellleukemia即PCL）由Foa于1904年首次报道，具不完全统计，国外文献报道有200多例，国内报道百余例。
起病时外周血浆细胞数>20%，或浆细胞绝对值>2.0×109/L，且有形态学异常，往往就可诊断PC。
资料表明，本病占急性白血病1%-2%，病程较短，类似其它急性白血病。
PCL目前总体治疗效果不满意，治疗困难，疗效差，目前还没有很好的治疗选择，尚无标准治疗方案或最佳化疗方案。
临床上浆细胞白血病分为原发性浆细胞白血病（primaryplasmacellleukemia,PPCL）和继发性浆细胞白血病（secondaryplasmacellleukemia,SPCL），大约60%-70%为原发性浆细胞白血病。
原发性浆细胞白血病（PPCL）属白血病独立类型，临床表现与急性白血病相似。
继发性浆细胞白血病大多数继发于多发性骨髓瘤（MM），临床病理与MM基本相似，为MM的一种终末期表现。
发病占MM的1.6%～2%，国内报道占MM的8%，也有少数继发于巨球蛋白血症、淋巴瘤、慢性白血病和淀粉样变。
[1]病因不详，继发性PCL多是MM的终末期。
与多发性骨髓瘤相比，PCL浆细胞多表达CD20(50%vs17%),多不表达CD56,而MM细胞多表达C56,CD56是个预后较差的指标。
继发性PCL多表达CD28，CD28与高增殖率和疾病进展有关。
应用Fish技术在80%以上的PCL患者中可检测到13q缺失和13号染色体单体。
大约80%的患者存在16号染色体缺失。
另外，PCL患者也往往存在2q和6p缺失。
PRAD1/CyclinD1在控制细胞周期中起重要作用，也存在于PCL浆细胞中。
[2]继发于MM的SPCL临床病理与MM基本相似，为MM的一种终末期表现，表现为外周血浆细胞明显增多，且有骨髓和髓外器官的广泛浸润。
PPCL的临床特征如下：①发病年龄轻，最小为9个月，中数为45.2岁，<40岁占34.1%，而MM发病年龄较大，中数为53岁；②起病急，症状明显，大多数在2个月内确诊，很少超过半年；③常有高热、出血、肝、脾、淋巴结肿大及胸骨压痛等症状，与急性白血病相似；常有多脏器浸润，肝脾肿大比MM多见；④贫血及血小板减少，外周血白细胞明显增高，PPCL的骨髓增生显著活跃，浆细胞系统明显增生，均较MM显著，畸形浆细胞也明显增多；而骨骼损害相对较轻。
[3]诊断标准是浆细胞恶性增殖性疾病。
国内诊断标准（1）临床上呈现白血病的临床表现或MM的表现。
（2）外周血白细胞分类中浆细胞大于20%或绝对值≥2.0×109/L。
（3）骨髓象浆细胞明显增生，原始与幼稚浆细胞明显增多，伴形态异常。
鉴别诊断PCL应与多发性骨髓瘤，淋巴瘤，反应性浆细胞增多症等疾病鉴别。
鉴别疾病名病史/体征/症状的鉴别辅助检查的鉴别多发性骨髓瘤起病时往往以骨痛为主要症状，且疼痛明显。
广泛骨质疏松或溶骨性病变。
骨髓中出现恶变浆细胞，血清蛋白电泳可见单克隆重链及轻链显著升高。
淋巴瘤大多为轻壮年，临床表现多种多样，往往以淋巴结无痛性肿大为首发症状，肝脾肿大常见。
诊断主要靠活检组织的病理诊断。
反应性浆细胞增多症疾病本身不引起临床症状，其临床表现取决于原发病。
骨髓中浆细胞增多有限，一般≥3%但小于10%，且均为正常成熟浆细胞。
分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限。
其他急性白血病临床表现为感染，出血及全身浸润的症状。
骨髓中原始细胞≥20%。
PCL目前总体治疗效果不满意，治疗困难，疗效差，预后差，生存期短，中数生存期为2-7个月。
PPCL目前还没有很好的治疗选择，尚无标准治疗方案或最佳化疗方案。
治疗原则上以往多采用治疗MM的方案，曾用COAP、CCOP、VCP、CP、CONP及MP方案，部分患者可缓解。