ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
⒉头颅MRI对OPCA有确诊价值。
【治疗措施】无有效治疗方法。
⒈痉挛性截瘫者以安坦2mg3次/d，减低肌张力，营养神经药物胞二磷胆碱250mg1次/d，辅酶Q1010mg肌注1次/d。
⒉OPCA、小脑性共济失调可试用生物制剂：脑活素、脑多肽、神经生长因子治疗，或经手术将胎脑植入小脑，部分患者有效。
⒊部分小脑萎缩者可行颅外血管搭桥术，改善小脑循环，增加血供。
⒋低频电刺激、环跳、曲池、夹脊穴　1次/1-2d，12-15次为一疗程，或头皮电针取穴平衡区及位听区部分病人可减轻症状。
⒌椎管内小量维生素B12或紫外线照射自身血回输治疗亦可试用。
好发年龄为青少年，个别病例成年以后发病。
同一家族人发病年龄大致相同，但轻重不一。
症状渐起，最常见的症状是双下肢共济失调，步态蹒跚，常用上肢摆动代偿维持身体平衡。
站立也摇晃不稳，不一定因闭目而加重。
以后躯干和上肢也发生共济失调，字迹潦草、甚至无法书写。
可有肢体和头部震颤，或出现舞蹈样或肌阵挛样的不自主运动。
约70%患者有眼球震颤，水平性、垂直性、旋转性均可出现。
言语障碍也属本病特征，说话缓慢，单调含糊不清，或时断时续，呈爆发状，或发音过度缓慢拉长，时而过分急促。
小腱的健反射消失。
上肢反射早期存在，后期可消失。
跖反射常常为伸性，锥体束损害还可使肌张力增高，共济伯调步态可转变为痉挛步态。
肢体偶有闪电样痛，但多无客观浅感觉障碍，位置觉及震颤觉迟钝或消失，以下肢为重。
此外还可有视神经萎缩、视网膜色素沉着。
眼睑下垂、瞳孔反射异常及眼肌瘫痪。
偶有听力、前庭功能障碍及吞咽困难。
本病可有植物神经系统紊乱，心动过速，恶心、呕吐、体温过低，糖尿，性机能障碍，括约肌功能障碍。
骨骼变化为脊柱后突侧弯，弓形足，马蹄内翻足。
心脏病变为心脏扩大，心脏杂音，EKG异常。
心脏瓣膜病，心肌营养不良，心传导阻滞及心力衰竭可以为本病突然死亡的原因。
治疗：无特殊治疗方法。
为校正足畸形可行腱转移，延长术，关节融合术。
诊断鉴别：本病步态蹒跚不稳，双手精细动作障碍，锥体未受累时可有肌张力增高，病理反射与颈椎脊髓病类似。
但后者无共济失调，无颅神经受累，无言语障碍。
MRI多显示颈椎退变性狭窄。
遗传性共济失调症的不同分类一、临床表现：依据共济失调类型的不同分为：[1]⒈脊髓型：⑴Friedreich型共济失调：常染色体隐性遗传，青少年起病，初始行走不稳，渐出现后索损害的症状，Romberg征（+），睁眼可以改善。
⒊脊髓小脑型：主要有共济失调-毛细血管扩张症。
⒋低频电刺激、环跳、曲池、夹脊穴1次/1-2d，12-15次为一疗程，或头皮电针取穴平衡区及位听区部分病人可减轻症状。
康复知识在康复临床工作中由于中枢神经系统损伤导致小脑共济失调的病历较为多见，严重影响患者步态、日常生活活动能力，导致运动的随意性、姿势的稳定性、平衡性、准确性等方面的障碍。
治疗目的⑴改善患者运动的姿势基础：增强近端稳定性；改善平衡调节，使患者学会小范围的运动。
⑵改善主动肌、协同肌、对抗肌的协同，使患者的运动变得平稳和流畅。
⑶在抗重力的位置上，让患者体验有目的的抗重力运动。
⑷改善视固定和眼、手协调，使患者能利用视觉帮助稳定。
⑸在患者的运动中，引入旋转的成分，减轻患者因害怕失调而不自主地或自主地对其运动的限制。
⑹训练患者恢复正常的中线感和垂直感，以便他们在运动中有返回中线的参考点。
小脑型共济失调治疗的一些原则⑴开始时训练患者作小范围的平稳而又流畅的运动。
范围随着患者的控制改善而逐渐加大。
⑵治疗应集中在训练患者在正常支持基底上（即站立时两足距离正常而不是患者由于害怕不稳定而使两足的距离加大）和在抗重力的位置上训练平衡。
⑶发展在抗重力位置上的平衡，第一步是使位置尽量稳定其法是增加为提高稳定而设的固定点和进行压缩，如在支撑于桌或床上的上肢的肩部向下或在站位上通过骨盆向下进行的压缩。
⑷随着治疗的进展，治疗师减少对病人的辅助，由简单到复杂，由易到难，并逐渐采用下述的方法引导。
1）减少压缩的压力；2）减少稳定性固定点的数目；3）增大运动的范围，增加患者对平衡的需要；4）从远端处理患者，迫使他去控制其较近端的部位；5）让患者由慢到快地增加运动的速度，然后再降低之；6）让患者反复尝试发起和停止运动，变换运动的方向，再不失去控制的情况下再发起运动。
⑸改善言语的不协调，包括在稳定位置上控制呼气和用手在肋上加压以助呼气。
⑹在近端加重量（沙袋）0.2kg～2kg以增加躯干和近端的稳定性以降低远端运动的错误。
⑺以后治疗集中在促进患者的稳定和在特殊位置上的运动控制。
⑻要注意的几点：1）在改善姿势稳定和平衡中，负重、压缩、交替轻拍、肢体的空间定位和控住等技术是有用的，可以结合情况应用。
2）对这类患者应用震颤是不适宜的。
3）PNF技术中的节律性稳定不适于用来建立这类患者的姿势和近端稳定，因患者的问题是要通过微细的肌控制以调节运动，而不是激发运动单位或保持固定的位置。
4）在患者仍缺乏姿势稳定和平衡时，不宜在水中运动池中作直力运动，因浮力会加重失平衡。
亨廷顿病（Huntington'sdisease，缩写HD），又称大舞蹈病或亨廷顿舞蹈症(Huntington'schorea)，是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病。
该病由美国医学家乔治亨廷顿于1872年发现，因而得名。
主要病因是患者第四号染色体上的Huntington基因发生变异，产生了变异的蛋白质，该蛋白质在细胞内逐渐聚集在一起，形成大的分子团，在脑中积聚，影响神经细胞的功能。
一般患者在中年发病，表现为舞蹈样动作，随着病情进展逐渐丧失说话、行动、思考和吞咽的能力，病情大约会持续发展10年到20年，并最终导致患者死亡。
1993年，国际亨廷顿病​协作研究组克隆出该病的致病基因IT15，该病致病基因也称为Huntington基因，就处在第4号染色体的上部，其代谢产物亨廷顿蛋白，是相对分子质量为350×103的蛋白质，由3144个氨基酸组成。
亨廷顿蛋白在全身各个器官包括中枢神经系统广泛表达，其正常功能尚未完全明确，可能与神经系统发育、细胞内吞和分泌及抑制细胞凋亡有关。
亨廷顿病患者的异常亨廷顿蛋白有许多重复的谷氨酰胺(glutamine)，异常亨廷顿蛋白容易粘连、聚集，最终导致神经细胞的死亡。
异常亨廷顿蛋白的基因是以显性的模式遗传，所以只要父母其中一方有亨廷顿病，子女就有50%的机率遗传该病。
由于亨廷顿病一般在40岁后才会出现明显症状，所以当患者发现疾病时，已将亨廷顿病的基因传给了下一代。
[1]如果把大脑想成是一颗球，那么在靠近球心的部位(也就是大脑的深部)，有个由众多神经细胞组成的构造叫基底核(basalganglia)。
它与大脑的运动、情绪、学习、记忆功能有密不可分的关系。
就运动功能而言，基底核扮演着大脑秘书的角色，将大脑发出的命令先行处理、修饰过，再把这个命令传回大脑负责运动的部位，然后才把指令传送到身体各处肌肉，指挥我们的一举一动。
亨廷顿病​患者体内的异常亨廷顿蛋白首先会影响其脑内的基底核，使得基底核无法修饰或抑制大脑的指令，于是全身肌肉便不受控制地运动，表现为舞蹈样动作。
到了疾病的晚期，连负责下达指令的大脑表层也会逐渐死亡，届时病人可能失去所有行动能力，并出现认知功能下降甚至痴呆。
亨廷顿病患者主要病理改变为基底节区萎缩，其中以尾状核最为明显，壳核和苍白球也有不同程度的萎缩。
神经元缺失主要见于基底节区，其中尾状核和壳核的神经元功能障碍与舞蹈样动作有关，皮质神经元缺失可能与痴呆有关。
[2]亨廷顿病​为常染色体显性遗传。
子女的发病几率是50%。
父系遗传占优势者发病较早，而母系遗传占优势者发病较晚。
但如母亲已发病，在妊娠过程中，由于母体与胎儿的相互作用，大部分胎儿流产。
而由父系遗传的小孩多能存活。
和其他多谷酰胺重复病一样，亨廷顿病的遗传常呈现遗传早发现象，即一代比一代发病早，且一代比一代症状重。
亨廷顿病多发生于中年人，偶见于儿童和青少年，男女均可患病。
发病隐匿，呈缓慢进行性加重，平均生存期10～20年。
临床主要表现为舞蹈样不自主动作、精神障碍和进行性痴呆，称为“三联征”。
中年期发病者主要以舞蹈样动作为主，逐渐出现痴呆和精神障碍；儿童和青少年期发病者多以肌张力障碍为主，常伴癫痫和共济失调。
运动障碍进行性发展的运动障碍表现为四肢、面、躯干的突然、快速的跳动或抽动，这些运动预先不知道，无法可控制，也可以表现为不能控制的缓慢运动。
查体发现舞蹈样不自主运动和肌张力减低。
舞蹈样不自主运动是本病最突出特征，大多开始表现为短暂的不能控制的装鬼脸、点头和手指屈伸运动，类似无痛性的抽搐，但较慢且非刻板式。
随病情发展，不随意运动进行性加重，出现典型的抬眉毛和头屈曲，当注视物体时头部跟着转动，患者行走时出现不稳，腾越步态，加上不断变换手的姿势，全身动作像舞蹈。
在疾病后期患者因全身不自主运动而不能站立和行走。
即使坐着也不稳，身体扭动，突然站起又突然坐下，卧床后躯干和肢体仍不停的扭动。
当病情发展时，随意运动受损越发明显，动作笨拙、迟缓、僵直，不能维持复杂的随意运动，出现吞咽困难、讲话吞吞吐吐和构音障碍。
出现不正常的眼球活动异常。
在疾病的晚期可出现四肢不能活动的木僵状态。
舞蹈样运动障碍是成年型亨廷顿病的典型表现。
20岁前起病的少年型患者(占亨廷顿病的5%～10%)，以不动性肌强直为主要运动障碍；表现为肌强直、肌阵挛，至晚期则呈角弓反张。
此外与成人患者不同，约50%的少年型亨廷顿病患者有全身性癫痫发作。
认知障碍进行性痴呆​是亨廷顿病患者另一个特征。
痴呆在早期具有皮质下痴呆的特征，后期表现为皮质和皮质下混合性痴呆。
认知障碍在亨廷顿病的早期即可出现。
开始表现为日常生活和工作中的记忆和计算能力下降，患者记住新信息仅有轻度损害，但回忆有显著缺陷。
由于词的流利性、视空间功能及对社会和人际关系的判断能力下降，病人变的比较混乱。
言语的改变，包括口语不流利，轻度找词困难和构音障碍。
口语流利性损害是亨廷顿病最早的认知功能障碍之一。
在病的中期和晚期，患者不能完成需回忆不常用词的命名测试。
舞蹈样运动障碍常可累及舌和唇，破坏了发音的韵律和敏捷性，妨碍了言语的量、速度、节律和短语的长度，使口语呈现一种暴发性质，因此，构音和韵律障碍为本病患者的突出特征。
由于患者仍保留词的识别记忆及对手的识别和对物的命名能力，亨廷顿病患者能继续与人交流。
随病情发展，注意力和判断力进行性受损。
在需要计划和连续安排信息的作业上感到特别困难。
视空间能力下降，对结构的判断有困难。
反应额叶的执行功能会出现障碍。
精神障碍情感障碍是最多见的精神症状，包括焦虑、紧张、兴奋易怒、或淡漠、或不整洁以及兴趣减退，且多出现在运动障碍发生之前。
由于情感障碍出现在患者的运动障碍之前，所以不是反应性精神障碍而是疾病本身的表现。
抑郁症状的发生率也很高，对患者的重度抑郁症状如能早期发现并及时治疗，可预防自杀。
亨廷顿病患者还可出现人格行为改变，出现反社会行为、精神分裂症、偏执狂和幻觉。
青少年型亨廷顿病在儿童及青少年期起病，20岁前起病约10%，年龄小于4岁起病约5%。
临床表现与成人亨廷顿病不同，病程进展较快，肌张力障碍是突出表现，常以强直替代舞蹈样运动。
还可见帕金森综合征、小脑性共济失调、眼球运动异常、肌阵挛及癫痫发作等，可出现精神衰退及行为异常，部分患者表现运动过度。
少数病例运动症状不典型，表现进行性肌强直和运动减少，舞蹈-手足徐动样症状不明显，多见于儿童期或20岁以前发病者。
癫痫和小脑性共济失调也是青少年型常见特点，伴痴呆和家族史可提示诊断。
遗传学检测是确诊重要手段，PCR法检测亨廷顿基因(TT15)中CAG重复拷贝数，正常人不超过38个拷贝，患者在39个以上，阳性率高，只需检测患者本人，可作到疾病症状前诊断和产前诊断等。
脑电图可有弥漫性异常，无特异性。
主要为低波幅快波，尤其额叶明显，异常率占88.9%。
α活动减少，波幅降低。
视觉诱发电位波幅降低，但首波部分潜伏期正常。
患者P100不正常，检测P300可作为早期认知功能下降的客观指标。
影像学检查头部CT或MRI对于诊断亨廷顿病具有重要的临床价值，典型的影像学特点是双侧尾状核萎缩，导致侧脑室额角外侧面向外膨起。
SPECT检查发现尾状核和豆状核区域血流明显下降，额叶和顶叶血流也有下降，与患者这些部位的病理改变有关。
PET表现尾状核区葡萄糖代谢明显降低，尾状核区的代谢活性下降可出现在尾状核萎缩前。
亨廷顿病​是一种显性遗传的神经系统退行性疾病，临床根据阳性家族史、典型的舞蹈样运动、精神障碍和进行性痴呆、以及基因检测阳性结果而加以诊断。
影像学检查发现对称性尾状核萎缩可以进一步支持亨廷顿病的诊断。
在有症状的亨廷顿病患者中，左旋多巴可以使舞蹈样动作加重。
左旋多巴还可以诱发处于亚临床状态的患者出现舞蹈样动作，因此，可用于早期诊断，但该试验存在一定的假阴性反应，阴性结果不能完全除外发病的可能性。
PET检查发现亚临床状态的患者尾状核部位的葡萄糖代谢减低，可用作超早期诊断。
在亚临床患者，如果基因检查发现亨廷顿基因(TT15)三核苷酸串联重复序列异常扩展超过40可以进一步确定诊断。
由于亨廷顿病具有完全外显的常染色体显性遗传特点，因此亨廷顿病的基因诊断可以为产前诊断和遗传咨询提供可靠的依据。
但是，应注意伦理学问题。
因为亨廷顿病致病基因的阳性诊断会给尚无临床症状的致病基因携带者带来心理负担和社会压力，甚至影响到以后的就业、婚姻和生活等。
因此，强调任何对亨廷顿病家庭成员进行的基因检测都应在受检者充分知道检查结果的意义和局限性，在完全自愿的条件下进行。
并且，在检查前后给予充分的心理咨询和帮助。
[3]与大多数神经变性疾病一样，亨廷顿病缺乏特异性的治疗方法，目前主要采用对症治疗。
尽管目前尚无十分有效的药物可以延缓亨廷顿病的进展，但舞蹈样动作、精神障碍等常见症状通过合理的药物治疗均可获得不同程度的改善，而且还可以提高患者的生活质量并防止并发症发生。
因此，在现阶段缺乏有效治疗方法的情况下，应重视对症治疗。
对症治疗应集中在对心理与神经征候两方面的症状治疗，同时进行必要的支持治疗。
要让患者及可能得病者树立信心，相互帮助，建成富有乐观主义的家庭。
亨廷顿病患者脑内γ-氨酪酸（GABA）减少，胆碱能活动受抑制，而多巴胺活动过度，可选用对抗多巴胺能药物或多巴胺受体抑制剂。
对抗多巴胺能药物或多巴胺受体抑制剂抗精神病药物丁酰苯类药物和吩噻嗪类药物是主要治疗药物，可以阻滞多巴胺受体。
苯酰胺类药物也有抗多巴胺能的作用。
提高胆碱的含量毒扁豆硷抑制中枢胆碱酯酶的活性，阻止胆碱的降解，可改善舞蹈样运动。
增加中枢神经系统的γ-氨酪酸含量γ-氨基丁酸转移酶的抑制剂，可能使中枢的γ-氨酪酸（GABA）含量升高，改善患者症状。
精神障碍的治疗亨廷顿病​患者的精神障碍主要包括抑郁、强迫症状、易激惹、烦躁等人格改变、以及智力障碍。
可用抗抑郁剂改善患者的抑郁症状，抗精神病药物对人格改变具有一定疗效。
而对智力障碍目前尚无理想的药物。
细胞移植细胞移植又分为神经干细胞移植、胚胎干细胞移植和骨髓间充质干细胞移植，前者治疗亨廷顿病的研究最多，然而细胞移植治疗亨廷顿病尚处于探索之中，同基因治疗一样任重而道远。
其他治疗可配合应用神经系统促代谢药物、维生素类和能量合剂等。
抗自由基治疗、抗氧化和抗细胞兴奋毒性治疗可能也具有一定的疗效。
此外加强肢体功能训练和进行心理治疗也可以获得良好的疗效。
[4]目前尚无阻止或延迟亨廷顿病发展的方法。
本病通常持续10～20年，女性患者一般病程较长。
转移性骨肿瘤，英文名：metastatictumorofbone，别名：骨转移性恶性肿瘤；转移瘤；骨的转移瘤。
原发于身体其他部位的肿瘤，主要是恶性肿瘤通过各种途径转移至骨骼并在骨内继续生长，形成子肿瘤。
原发肿瘤诊断明确并经治疗后转移至骨骼一般较易发现但原发肿瘤部位和症状隐匿以转移性骨肿瘤作为主要就诊主诉时，诊断上往往容易混淆甚至将转移性的骨肿瘤当做骨原发的肿瘤进行诊断和治疗。
骨是肿瘤最常见的三个转移部位之一，因此转移性骨肿瘤在癌症患者中有一定的发病率。
统计很难正确统计资料常以手术或活检资料为根据，故不能包括所有的实际转移癌病例。
根据入院病例统计转移癌约占骨肿瘤总数的5.41%占恶性骨肿瘤的19.5%。
男女患者之比为2.3∶1多发于51～60岁的老人（34.77%）。
好发于脊椎骨骨盆和股骨。
刘子君（1986）报道中国八所医院的5045例恶性骨肿瘤中骨转移肿瘤占15.66%，居第3位，而骨转移肿瘤中又以乳腺癌肺癌前列腺癌转移骨者为高何天骐等（1986）报道可达85%。
骨转移性恶性肿瘤常发生在中老年人，患者可有原发恶性肿瘤的病史亦可以骨转移瘤为首发症状，部分病人甚至到尸检亦找不到原发灶儿童发生骨转移瘤主要来自肾上腺或交感神经节的神经母细胞瘤。
男性多于女性，但两性中各有其好发的肿瘤亦因原发肿瘤的发病率而有所差别，如女性高发的乳腺癌、宫颈癌卵巢癌等男性的前列腺癌、阴茎癌等。
图2转移性骨肿瘤  图2转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤的产生主要通过淋巴或血液2条途径，全身各处任何器官的恶性肿瘤都可以通过血液循环或淋巴系统，转移至骨骼。
发病机制：骨外恶性肿瘤转移至骨的主要途径为血液循环系统，少数经淋巴系统，如，乳腺癌可沿腋窝淋巴管浸润至肱骨近端。
原发肿瘤转移至骨，主要是经过血液循环系统，极少经过淋巴系统转移。
1.转移过程一般来说转移过程可分为5个阶段：⑴肿瘤细胞从原发肿瘤脱落。
⑵肿瘤细胞对周围毛细血管的浸润。
⑶肿瘤细胞进入血液循环肿瘤细胞栓子的形成和滞留。
⑷肿瘤细胞穿出血管。
⑸肿瘤细胞在滞留骨上二的生长并形成转移灶。
四肢骨的近心端的血运丰富血流速度缓慢，瘤细胞易于在此处滞留并生长形成转移灶。
躯干系统易发生转移瘤可能与脊椎静脉系统的解剖特点有关，该系统位于硬脊膜及脊椎周围无静脉瓣且与上下腔静脉相通当胸腹腔压力增加时血可逆流，增加了瘤细胞在该处停留的机会形成转移瘤。
2.分型又可以有以下几种情况：⑴脊椎静脉型：由于脊椎静脉系统与头颅胸、腹盆腔及四肢静脉有广泛的交通联系，脊椎静脉网内无静脉瓣血流缓慢亦可停滞甚至逆流等特点，肿瘤栓子借助运动挤压，重力的作用及任何使胸腹腔压力升高的因素（如咳嗽、喷嚏等）影响可不经肺、肝而进入椎静脉系统(Batson椎静脉系统）直接移植至脊柱胸廓骨盆等部位。
⑵肺静脉型：肺部肿瘤栓子进入肺静脉，经心脏、体循环至骨等组织器官，故肺、骨等器官可同时发病。
⑶门静脉系统型：胃肠道的肿瘤栓子经门静脉入肝（第一过滤站），再由下腔静脉入心、肺，经体循环至骨等部位经该系统发生骨转移者很少⑷腔静脉型：肿瘤栓子经腔静脉回心，再经肺动脉到肺(第一过滤站）再经肺静脉、心脏、体循环到靶器官。
⑸选择性转移型：肿瘤栓子多经微小血管选择与原发肿瘤灶环境相近的部位停留而发病。
⒊发病机制肿瘤转移是一个十分复杂既包括肿瘤因素也包括宿主因素的多步骤的连续过程从恶性肿瘤细胞由原发肿瘤脱落侵袭、破坏穿透邻近组织，进入循环系统穿透基底膜浸润周边组织，并在靶器官形成转移瘤问题是瘤细胞是如何到靶器官，并形成转移瘤。
Page（1889）提出“种子与土壤”假说；Ewing（1928）提出解剖定位假说，而这种假说只能解释部分肿瘤的转移，不能解释全部尽管其具体细节及机制尚未清楚，但近年来的研究表明：致癌和转移是以遗传物质作基础受基因调控致使正常的表达发生改变。
肿瘤的骨骼转移中静脉系统，特别是椎静脉系统起着主要的作用。
儿童中最易产生肿瘤骨骼转移的是神经母细胞瘤、肺癌甲状腺癌乳腺癌。
转移性骨肿瘤好发于躯干骨，其次是股骨和肱骨的近端发生在股骨和肱骨远端的较少。
转移性骨肿瘤的部位也同原发肿瘤生长的部位有关，如乳腺癌的骨转移通常发生在胸椎和肱骨近端甲状腺癌则常见于颈椎和颅骨，当然有时转移性肿瘤的发生也与原发肿瘤的部位无关转移瘤多是恶性肿瘤中的，原发性骨肉瘤淋巴瘤，骨髓瘤发生骨转移侵犯关节其发病机制还不很清楚。
半数左右患者有原发恶性肿瘤的病史，具体视原发肿瘤不同而异多数是在治疗期间或治疗后几个月乃至几年而发生骨转移根据转移部位不同而出现不同的症状及体征。
另一部分病人无原发灶的症状及体征亦无这方面的病史首发症状就为转移的症状，这类骨转移多来自肾、甲状腺和肝。
不同的肿瘤有其常见的转移部位和X线表现。
转移瘤的体征与症状与恶性肿瘤发生骨转移大体相似转移于肢体骨骼的肿瘤主要以局部肿块最先发现，而躯干部的转移性骨肿瘤往往是疼痛为首发表现。
⒈发病部位根据刘子君等统计中国转移性肿瘤最常见的转移部位按由高到低次序排列：骨盆股骨、脊柱、肋骨、肱骨肩胛骨、胫骨颌骨、胸骨锁骨及颅骨。
在日本，杉浦勋（1986）统计的6599例骨转移肿瘤中单发者的次序为脊柱、骨盆、股骨肱骨、肋骨、肩胛骨、胫骨、锁骨和胸骨总的规律是躯干及四肢的近心端为高发，四肢的远心端为低发肢端者极少见。
早期多属单发，也可表现为多发。
发生在脊柱的转移肿瘤，腰椎最多胸椎次之，颈椎最少乳癌肺癌和肾癌多转移到胸椎；前列腺癌、子宫颈癌直肠癌多转移到腰椎；而鼻咽癌、甲状腺癌多趋向于颈椎转移。
此外，肺癌、肝癌、乳腺癌也容易向骨盆和股骨上端转移。
在这类病例中经进一步检查多可以找到原发灶但仍有10%～30%找不到原发灶。
⒉症状及体征转移瘤最常出现的症状及体征有全身消耗症状转移灶局部的疼痛、压迫症状、病理性骨折等其中以局部的疼痛及病理性骨折而来就诊者为多约40%病人有原发恶性肿瘤的病史及体征，在治疗中或治疗后几个月或几年出现转移症状。
多数患者无原发肿瘤病史及体征首发症状即为转移的症状，造成诊断上的困难，如肝癌、甲状腺癌、肾上腺肿瘤及肾癌等就常无原发症状。
⑴疼痛：是最常见的症状，约占70%疼痛的出现时间可早可晚疼痛的性质也可轻可重，病程一般较长疼痛的程度不一在早期疼痛较轻，呈间歇性逐渐变为持续性，严重者易引起注意，轻者常被忽视位于脊柱者可表现为腰部胸背部、肋胸部颈疼痛。
在胸椎者常伴单侧或双侧的肋间神经痛。
在腰椎者有时可以表现出腹痛疼痛的特点是常有变化制动多无效疼痛的程度越来越重进展迅速位于骨盆者常伴有髋关节股内侧疼痛；位于股骨上端及肱骨上端者常伴有关节功能障碍。
⑵肿胀包块：位于深部的骨转移肿瘤早期常不易发现包块只反映出局部的疼痛表浅者部分病例可见肿胀及包块约占5%所以因包块而就诊者极少见靠近关节附近的肿瘤可以引起关节功能的障碍肿瘤增大在重要的神经附近时可以有或多或少的压迫症状产生麻木、肌肉无力或萎缩，不少病例的诊断是在病理骨折发生时才发现了骨骼的病变要特别引起重视。
⑶压迫症状：脊柱转移肿瘤常很快出现脊髓马尾或神经根的压迫症状出现根性神经痛感觉可减退肌力减弱以至麻痹，常伴括约肌功能障碍。
以麻痹为首症者约占2%因瘫痪而入院者几乎占50%。
在骨盆者可引起直肠、膀胱的压迫症状，出现大小便功能障碍位于肢体者亦可引起血管和神经干的压迫症状。
⑷病理性骨折：常为首要症状之一有轻微外伤或根本没有任何诱因，即发生了骨折。
在下肢出现率最高一旦发生病理性骨折疼痛加重，肿胀明显。
在脊柱者很快即出现瘫痪。
⑸全身症状：有原发癌症状者，周身情况差常有贫血、消瘦、低热、乏力、食欲减退等无原发癌表现者，病人全身情况常较好部分病人如正常人一样但很快即出现周身症状。
并发症：转移瘤可并发原发性骨肉瘤，淋巴瘤骨髓瘤。
引起关节功能的障碍肌肉无力或萎缩，病理骨折等。
脊柱转移瘤压迫脊髓或神经根可出现截瘫或神经根性疼痛及感觉、运动障碍。
转移性骨肿瘤的诊断假如是在原发肿瘤的诊断之后则相对容易。
但有些以骨肿瘤为首发症状的转移性骨肿瘤，在诊断上往往要依赖于各种实验室检查。
根据儿童常见肿瘤的发病次序，选择性地进行必要的实验室检查可以帮助做出正确的诊断依赖临床表现和辅助检查诊断病理检查有助于确诊。
1.诊断要点⑴凡诊断恶性肿瘤者：应进行肿瘤微转移的监测40～70岁，特别是有过恶性肿瘤史者，出现躯干或四肢近端某处不明原因的疼痛、肿胀或包块者，应高度怀疑有否转移常用的方法有ECT、红外热像技术、免疫检测放射免疫检测和PCR检测等最好于术前就开始，如各项检查正常，可留作原始资料供以后复查比较；如检测结果异常应怀疑是否发生骨转移作进一步检查。
转移性骨肿瘤⑵对可疑的部位行X线检查：对诊断及鉴别诊断可提供主要诊断依据采用排除法，即排除骨的炎性疾患与排除骨原发肿瘤，骨的原发肿瘤在四肢脊柱及骨盆骨均有其好发部位及自己的特殊改变；不符合原发肿瘤的特殊改变又有恶性骨肿瘤表现即应怀疑骨转移肿瘤应酌情行核素、CT和MRI等检查。
⑶必要时可行活检：活检是诊断肿瘤、判断性质的一种行之有效的方法常用切开活检术。
⑷对无恶性肿瘤史的患者：应全面仔细地检查查找原发病灶。
⒉诊断原发性骨肉瘤，淋巴瘤骨髓瘤。
恶性肿瘤转移到关节内或关节附近侵犯的是单关节，表现为局部的疼痛肿胀及功能障碍；关节腔内常有血性渗出液关节腔积液经穿刺放液后会很快复发在关节腔的积液中可查到肿瘤细胞，滑膜活检可发现肿瘤细胞的侵犯即可诊断。
图3转移性骨肿瘤骨转移瘤与原发肿瘤的鉴别，在四肢骨及脊柱者，因原发肿瘤的表现较明确，鉴别较易，在骨盆的肿瘤特殊表现较少鉴别较难单一病变时与骨的原发肿瘤相鉴别如尤文瘤。
活检是诊断肿瘤的可靠手段，也是鉴别诊断的主要手段，对骨转移肿瘤常采用穿刺活检。
找寻原发瘤：如能找出原发肿瘤则骨转移瘤之诊断确立即使未找到原发瘤，只要经活检排除了原发瘤则转移瘤的诊断也能成立。
实验室检查：实验室检查是骨转移瘤必不可少的一种检查临床上常作为对病情进展情况、治疗效果和预后判定的有用指标。
图3转移性骨肿瘤⒈常规检查这类患者除一般的常规检验可出现血红蛋白降低、血红细胞减少血白细胞增高血沉增快、血浆蛋白下降、A/G比值倒置等表现外还应进行碱性磷酸酶（ALP）酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶(LDH）血钙血磷等项检查。
约1/10的乳腺癌肺癌肝癌和肾癌骨转移患者血钙升高，血磷降低。
前列腺癌骨转移时酸性磷酸酶增高在成骨性转移瘤时碱性磷酸酶可升高。
⒉骨髓检查有骨转移时，骨髓涂片可找到肿瘤细胞。
⒊尿液检查尿内儿茶酚胺增高。
儿茶酚胺的代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苦杏仁酸（VMA），和同型香酸(HVA）也增多。
⒋病理检查凡疑为骨转移灶时应进行活体组织检查，其目的是明确诊断，设计治疗方案，选择有效的治疗方法。
临床上常采用针吸钻取及切开活体组织检查，同时吸取病灶脱落组织进行涂片通过脱落细胞进行诊断。
骨转移瘤组织与原发肿瘤有密切关系，大多数为灰白色或暗红色，可有出血或坏死，溶骨型者质脆弱手术很容易切取。
成骨型者骨皮质硬。
一般无明显界限可穿破骨皮质到软组织中。
镜下见骨转移肿瘤多系腺癌，鳞癌很少。
癌细胞有时分化较好有时分化不良若无原发癌的证据单独根据转移肿瘤细胞很难判断来源只有少数分化比较好的转移癌可以识别其组织来源，如甲状腺癌肝细胞癌（图3）肾脏透明细胞癌以及神经母细胞瘤等。
在溶骨型骨转移肿瘤中骨质大块破坏，骨小梁消失或减少。
在成骨型骨转移肿瘤中，骨质呈小灶性破坏，并有新骨形成。
活体组织检查对于骨骼的肿瘤性病变是明确诊断最直接的方法，应该尽早进行单一的病灶，以直接挖取病灶组织为主要方法多发性病灶则应该考虑从相对较易取得病变组织的  图4转移性骨肿瘤部位着手。
很多单发性的骨肿瘤病变应该尽量地将活体组织检查手术操作同肿瘤组织的手术清除结合起来。
有时，肿瘤部位很深或周围结构非常紧凑如脊柱椎体的转移性肿瘤也要充分考虑到活体组织检查操作本身的风险和操作后的并发症采用其他的组织检查方法如穿刺活检也不失为一种较好的诊断方法。
⒌肿瘤标记物检测近年来肿瘤标记物检测肿瘤放射免疫显像和利用聚合酶链反应（PCR）在骨转移瘤中应用增多，对于诊断原发癌及肿瘤的微转移也有较大帮助。
目前国内外常用的有：甲胎蛋白(AFP）对于诊断原发肝癌及骨转移有益癌胚抗原（CEA）用于诊断结肠癌、小细胞肺癌乳腺癌胰腺癌甲状腺髓样癌及其转移CA19-9作为胰腺癌的标记物，如与CEA联合应用检测胰腺癌的阳性率可>90%；CA125为卵巢癌的相关抗原；前列腺特异性抗原（PSA）用于诊断前列腺癌，鉴别转移性腺癌的性质；CA72-4与CEA及CA19-9联合监测利于胃癌及骨转移的检出  图5转移性骨肿瘤图5转移性骨肿瘤其它辅助检查：1.X线检查包括X线平片放大X线片摄影和断层摄影。
X线检查仍是目前诊断骨转移瘤的重要检查方法是多数医疗单位所能采用的。
转移性骨肿瘤的X线表现多数为肿瘤发生的骨骼产生各种骨骼破坏性改变，病变多局限在骨骼内，边缘不清，有时与原发性骨肿瘤不易鉴别。
⑴X线检查特点：转移性骨肿瘤可单发或多发，单发性系发生于某一骨内的转移局限于一处产生骨质破坏使邻近骨皮质扩大膨胀，X线上可以为同一的骨质破坏或者形成大小不等的囊性腔隙，也可以是广泛的骨质破坏。
多发性系转移发生在多数骨内，也可以表现为两种形式，一种是广泛地散在于多数骨内一种是连续侵犯相邻近的几个骨，如侵犯同侧的髂骨及股骨近端肩胛骨及肱骨近端骨盆的转移性肿瘤常同时累及髂骨、耻骨和坐骨，脊椎的转移性肿瘤有时同时侵犯邻近的几个椎体和肋骨其特点：①可用正侧斜等不同角度和断层方法了解病灶情况包括骨和软组织的病灶范围体积等；②了解骨破坏的类型，骨的转移瘤X线多呈溶骨型，而成骨型和混合型比较少；③使用广泛多数医疗机构均可实施；④缺点是对人体有放射性损伤骨破坏灶小的不易检出，超过50%时方可显示，使检出的敏感性降低。
⑵X线表现分类：转移性骨肿瘤的X线表现一般分为溶骨性、成骨性及混合性的骨质破坏3类：①溶骨性转移瘤：以溶骨性最为多见，占80%以上，肾癌甲状腺癌、肺癌结肠癌、神经细胞瘤等的骨转移常呈溶骨性破坏，其典型X线表现为皮质、髓腔均有不规则溶骨且不伴有反应性的新骨形成常呈多发性穿凿样、虫蚀样骨破坏，分散在许多骨骼内边缘不规则一般无硬化边少数可引起骨皮质膨胀及骨膜反应。
有的单发的转移性肿瘤范围较大，骨骼破坏亦较广泛常可发生病理性骨折。
②骨性转移骨肿瘤：前列腺痛、肺癌、胃癌和近半数的乳癌骨转移常表现为成骨型，X线片显示骨致密而无规律很少有骨膨胀及骨膜反应。
常呈斑点状和块状密度增高影，甚至呈象牙质状其间骨小梁紊乱、增厚粗糙有时骨膜下可有大量新生骨。
③混合性转移性骨肿瘤兼有溶骨及成骨性改变。
X线特征具有多样性这与原发灶的来源、分化程度和破坏程度、范围时间有关在早期仅表现出骨髓腔的稀疏，这种溶骨型的破坏既无明显的膨胀又无骨膜反应随着发展，骨内外呈现出不规则的、有反应性骨形成的溶骨影像呈虫噬样溶冰样或“一扫光”样骨破坏易发生部分或完全性病理性骨折，也有少部分人伴骨膜反应和软组织肿块影像表现。
前列腺癌肺癌胃癌和近半数的乳腺癌的骨转移表现为成骨型破坏区显示不规则致密阴影边界不清，其间骨小梁紊乱增厚、粗糙很少有骨膨胀和骨膜反应混合型兼溶骨和成骨型骨破坏的X线表现。
成神经纤维瘤的骨转移常发生于颅骨股骨胫骨、肱骨及骨盆常可见到骨膜反应。
非典型的骨转移瘤X线表现可以有酷似骨肉瘤那样的高度骨膜反应和不规则的新生骨部分发展缓慢的肾癌和甲状腺癌骨转移可以表现出界限较清楚皮质菲薄膨胀样骨坏死类似骨巨细胞瘤样的X线表现影像学特点。
⑶不同部位的转移性骨肿瘤：平片表现各异。
①骨盆：骨盆转移瘤的病灶常早发于髂骨翼及髋臼附近，溶骨型的转移灶开始呈局限性骨质疏松，很快发展为虫蛀状斑片状、穿凿状溶骨破坏乃至大片骨质缺损，病灶边界不明显可累及耻骨很少有骨膜反应，偶见肥皂泡状溶骨性破坏。
成骨型则表现为斑点状或棉球状密度增高阴影。
成骨性转移病灶一般在髋臼底部显示骨质增厚改变，向耻骨和髂骨蔓延呈斑点状块状密度增高阴影，亦可累及骶尾椎，边缘可有新骨形成②脊柱：溶骨性转移病灶常可引起椎体不同程度的破坏椎体常呈楔形或扁平改变，相邻的椎间隙一般保持完整附件的转移病灶也常见到。
成骨性转移病灶使椎体呈斑点状或块状密度增高或象牙质状改变。
脊柱转移瘤早期不易发现溶骨型转移病灶早期常仅表现为一个或数个椎体的骨质疏松可表现为连续或跳跃几个椎体或普遍性的疏松常在合并病理性骨折后被诊断。
椎体压缩变扁或成楔状，可累及到附件，椎旁有阴影，椎间隙正常。
成骨型转移灶的椎体呈斑点状密度增高影像少数为象牙样改变。
③颅骨：溶骨性转移病灶常呈多发性穿凿样或鼠咬状骨质破坏亦可为局限性片状骨质破坏。
在颅底可有鞍痛，鞍底甚至蝶骨骨质破坏颅骨转移瘤多为溶骨型，可表现为单个或分散的多个界限清楚的溶骨破坏区或大的界限不清的骨缺损，病灶常同时累及内外板可侵及皮下组织。
④肋骨：多为溶骨性，对放射线敏感的转移性骨肿瘤在放射治疗后，常常可见骨质增生修复的成骨性反应。
⑤股骨上端及肱骨上端的骨转移：以溶骨性骨破坏合并病理性骨折为多见。
骨折可以在股骨颈粗隆间或粗隆下⒉核素扫描及γ闪烁显像该检查对转移瘤的诊断价值较大方便实用，可早期发现，准确定位，了解转移灶的数量等为临床治疗的选择提供帮助。
目前该检查已为骨转移瘤常用的检查之一。
可以发现早期的转移癌比X线发现早半年左右因此是诊断转移癌必不可少的手段。
诊断骨转移瘤是通过放射性摄取的增多（浓集）或少（稀疏）来实现的凡出现多发浓集灶者提示骨转移可能性大，单发浓集灶也有相当多的病例为转移灶。
其优点是灵敏度高骨转移瘤的检出率可达90%以上且早于X线约3～6个月发现病灶；缺点是病人接受辐射剂量大，特异性差如对浓集灶进行X线检查，可降低假阳性率提高诊断符合率。
⒊CT可对判断有否肿瘤并准确定位，及其与周围组织的关系提供帮助对于肿瘤的性质应结合临床来判断。
对骨痛处经X线及全身ECT检查的可疑病灶可行CT检查，必要时并用含碘造影剂以使血管及病灶的密度增高，同时增加组织间、正常组织与病灶间的对比度，即所谓的“增强”，CT诊断的优点在于能很好地显示病变的横断面结构及其周围组织关系能清楚地提供早期轻微骨结构破坏及软组织块的情况为诊断、手术方案的制订预后的评估为查找原发病灶CT指引下的定位穿刺活检提供帮助。
对脊柱转移瘤可以清楚地显示突入椎骨内瘤组织造成的硬膜囊及神经根的压迫情况CT增强扫描可进一步了解转移瘤血供情况。
⒋MRIMRI诊断骨转移瘤比X线CTECT更敏感其优点是：①可行三维成像定位准确；②检查范围广，对于早期发现和准确诊断四肢骨盆脊椎的转移瘤有独到的优点它能显示纵轴上的侵犯范围，髓腔内原发灶和转移灶显示跳跃性转移灶等；③可直接显示受累血管情况不需注射造影剂；④正常组织与转移瘤显示的对比度好；⑤显示骨髓破坏比较清楚；⑥无放射性损伤。
大多数骨转移瘤在T1加权像为低或等信号，T2加权像为高信号但由于骨转移瘤的表现型不同MRI的信号特点亦不同不同部位的表现亦不同如肺癌成骨转移到骨盆上出现的“靶征”，脊柱转移瘤出现的“跳跃征”、“椎间盘嵌入征”、“椎间隙扩大征”等。
对椎旁及硬膜外肿块硬膜囊受压脊髓及其继发改变神经根均能清晰地显示。
一些作者比较了X线CT、MRIECT及红外热像技术对骨转移瘤的诊断作用多数作者的经验是ECT及红外热像技术是骨转移瘤有效的全身检查方法但假性率高定位差；ECT对人体有放射性损害而红外热像技术对人体无任何损害；X线敏感性低当红外及ECT阳性时，可进一步做X线检查；CT及MRI对以上检查不能确诊者是可选择的可靠方法，MRI是显示骨髓最佳影像方法，且能三维成像，显示早期骨转移最敏感能准确显示侵犯部位及范围，对脊柱转移瘤是最佳的影像检查方法。
⒌B超检查由于B超之声波在正常骨表面几乎完全被反射在骨组织中衰减而难以穿透组织只有在病理的情况下声波才可穿过病骨。
因此B超更适用于以溶骨型骨破坏为主的骨转移瘤。
其声图表现为肿瘤低回声区内光点呈较均匀斑点状回声或不规则强回声光点光斑或呈液性回声暗区伴有较密集的光点其优点可直接观察转移灶大小，引导穿刺活检。
⒍血管造影检查血管造影可显示典型的恶性改变影像，如血运丰富、毛细血管增生但杂乱无章，有“血管湖”现象等。
亦可在造影的同时行介入治疗。
应视具体情况采用放疗、化疗生物治疗、中医药治疗必要时可采用手术治疗转移性骨肿瘤的治疗在诊断明确之后，及时采用综合治疗的方法原发性肿瘤病变的治疗是整个治疗中的主要环节。
骨骼的病变可以采用手术清除局部放疗和全身性化学治疗等方法。
出现骨骼并发症如病理性骨折的病例，要及时治疗出现的并发症。
骨转移的治疗是综合治疗恶性肿瘤发生骨转移是早期病情或诊疗的延误与治疗失败之果，因此骨转移瘤的诊疗应扩展到：①对中老年人群的筛查监测与防治；②对恶性肿瘤患者的防治与监测；③对微转移病人监测及择时治疗；④对骨转移瘤患者的治疗此处着重介绍骨转移瘤的治疗。
对骨转移瘤的治疗仍是以减少病人的痛苦、保存一定的功能提高生存质量、延长寿命为目的。
其治疗包括一般性支持疗法、对症治疗、全身治疗和局部治疗几部分。
而全身治疗又包括针对原发病的联合化疗放疗免疫治疗内分泌治疗放射性核素治疗以及中草药治疗等局部治疗主要是手术和介入治疗。
无论是选择全身性治疗还是手术治疗均要根据病人的病情骨转移瘤症状的严重程度每项治疗的目的和可能带来的后果以及病人家属的愿望来综合制定。
图10转移性骨肿瘤⒈对没有并发症的骨转移瘤的治疗无论是单发还是多发的骨转移瘤可选用的主要治疗方法有：⑴放疗：①深部照射：除60Co外还有直线加速器X-刀、γ-刀及电子加速器等。
根据放疗的目的选择照射剂量A.根治性放疗：病人情况比较好，对放疗敏感预计生存期在1年以上者可采用超病变野照射，常规分割足量放疗总量50～60Gy/5～6周。
B.对以部分控制肿瘤为目的放疗：给予放疗量30～40Gy/2～4周C.对以单纯短期止痛为目的放疗：预计生存期多不超过3个月，针对重点部位4～8Gy/次，可给1次或数次。
②放射性核素治疗：目前国内常用的放射性核素有：89Sr（89锶），153Sm-EDTMP（153钐-乙二胛四亚甲基磷酸）和131I等根据原发肿瘤和治疗的目的选择如用131I治疗甲状腺癌骨转移；用32P治疗前列腺癌广泛骨转移用29Sr153Sm-EDTMP治疗肺癌乳癌前列腺癌鼻咽癌、肾癌、甲状腺癌等癌症的骨转移⑵激素治疗：如睾丸切除和使用雌激素是前列腺癌的常规治疗，只有30%无效睾丸切除无不良反应使3～5年生存率提高3倍。
乳腺癌的激素治疗可使20%～40%的病人有明显改善。
常用的药物有雌雄激素类，黄体酮类抗雌激素类和雌激素合成抑制剂类药物。
①乳腺癌骨转移可用睾酮100mg肌注并酌情配合卵巢切除和肾上腺切除。
②前列腺癌骨转移雌激素类药物可用己烯雌酚3～5mg/d7～21天后酌情减到1～3mg/d；或用聚磷酸雌二醇80～160mg/m2，肌注。
抗雄激素类药物包括类固醇类的孕激素，如醋酸环丙氯地酮、甲羟孕酮（安宫黄体酮）和非类固醇类的氟他胺（氟他米特）酮康唑等。
③子宫和卵巢癌骨转移，可用黄体酮治疗3～5g/周。
④甲状腺癌骨转移患者行甲状腺次全切除后，需终身服用甲状腺素用碘塞罗宁（三碘甲状腺氨酸钠）即Triiodothyronine,Sodium(T3），开始20mg/d，逐渐增到80～100mg/d。
⑶化疗：选用治疗原发癌的药物联合治疗可有一定的疗效。
化疗的药物，方案很多，不同的原发癌发生的骨转移可用不同的药物、不同的方案来治疗①乳腺癌骨转移：可用AC或FAC方案。
AC方案即多柔比星（ADR)400mg/m2每4周1次环磷酰胺(CTX)200mg/m2口服，第345，6天；维持量用环磷酰胺（CTX)200mg/m2口服，第34天FAC方案即多柔比星（ADR)500mg/m2每4周1次环磷酰胺（CTX)500mg/m2每4周1次、氟尿嘧啶500mg/m2，第18天；维持量环磷酰胺（CTX)500mg/m2口服第1天，氟尿嘧啶500mg/m2口服第1、8天甲氨蝶呤（MTX)30mg/m2口服第1、8天②肺癌骨转移：可用VAP方案，即长春新碱（VCR）多柔比星（阿霉素）丙卡巴肼(PCZ），也可以用MCC方案，即甲氨蝶呤（MTX）环磷酰胺（CTX）、洛莫司汀（CCNU)③前列腺癌骨转移：可用AMF方案即多柔比星（ADR）、MC(Mitomycin-C）、氟尿嘧啶。
④其他骨转移肿瘤可酌情选用甲氨蝶呤（MTX）、氟尿嘧啶MC等药物治疗。
⑷介入疗法：近些年介入疗法的发展与普及不仅对原发恶性肿瘤的治疗效果有大幅度的提高，对多系统、器官的转移瘤及其引发的严重并发症也可进行治疗并取得一定的效果，动脉导管可以插入骨转移瘤的供血动脉实现有选择地增高肿瘤区域血中抗癌药浓度如通过输液泵控制给药可达到延长抗癌药物对肿瘤作用时间；给药结束，根据需要可酌情栓塞肿瘤的供血动脉以阻断对瘤体的血液供应。
⑸手术治疗：如转移为单发可手术切除，对病理骨折者可作肿瘤切除后内固定，这样可减轻病人的痛苦，改善其生存的质量。
①病例选择：对骨转移瘤病例选择手术治疗需具备下列各项条件：确未找到原发肿瘤或原发肿瘤已行较彻底地切除。
没有他处转移瘤骨转移瘤较局限，软组织未被侵犯，可以切除。
病人全身情况较好骨转移肿瘤切除后的修复不复杂。
②手术方法：应尽量采取较简单的切除方法，对于非主要骨例如髂骨翼肩胛骨、脊柱的附件骨肋骨等，行单纯切除，对于股骨近端可切除行人工股骨头置换对于部分切除骨端的转移瘤切除后可用骨胶填充等。
手术治疗后应并用化疗。
⑹中医中药治疗：祖国医学把肿瘤作为一种全身性疾病来认识，把病机归于气滞血淤、痰凝毒聚、热毒蕴结和正气虚弱等几个方面，并针对不同病机辨证施治采用扶正补虚祛邪的方法进行全身性治疗。
现代的研究表明许多中草药除了调理免疫功能、扶正补虚外，还具有抗肿瘤作用如银耳能显著抑制癌细胞DNA合成速度，减轻化疗、放疗的不良反应；骨碎补和补骨脂除补肾生髓外，还有抗肿瘤的作用⑺双磷酸类药物治疗：此类药物可抑制肿瘤细胞在骨组织中的生长，阻止肿瘤对骨的破坏是破骨细胞的抑制剂用于治疗骨转移瘤引起的骨的溶解破坏、骨痛高钙血症、骨质疏松症。
目前常用的药物有氯膦酸（骨磷，氯甲双磷酸盐）、帕米磷酸二钠类的，如帕米膦酸二钠（博宁）其用法：90mg+0.9%氯化钠注射液，1次/4周静脉滴注或30mg+0.9%氯化钠注射液500ml，每天静滴一次连用3天每4周重复1次。
⒉对有并发症的骨转移瘤的治疗⑴脊柱转移瘤合并截瘫的治疗：脊椎转移瘤多发生在椎体肿瘤扩张进入椎管从前方压迫脊髓造成截瘫。
此种情况行椎体切除减压已很难彻底，单纯椎板减压的效果并不很显著因减压仅提供脊髓向后退让的余地，脊髓前方的压迫并未去除但椎板切除减压手术较简单毕竟从后方减少一部分压迫因此多仍采用此手术但术后需继续行放射治疗及（或）化疗。
放射治疗在脊柱转移瘤合并截瘫的治疗中占有重要地位，特别是对于一些放疗敏感的肿瘤有作者观察到腺癌等转移瘤于椎板切除后，行放射治疗截瘫得到恢复肿瘤被控制骨化未再发展直至因他处转移而死亡。
截瘫程度对治疗效果的关系明显，处于不全截瘫病例，行椎板切除并放疗者，大多数病例截瘫得到恢复但到发生完全截瘫以后再行治疗者，则仅有部分截瘫得到恢复。
因此，对脊柱转移瘤合并截瘫者应在早期不全瘫时即行积极治疗。
⑵骨转移瘤合并病理性骨折的治疗：根据不同的部位选择不同治疗方法。
①骨干骨转移瘤病理性骨折多见于股骨干，可行闭合髓内针内固定便于病人活动肱骨干骨折亦可行之。
②骨端病理性骨折，如股骨颈转移瘤病理性骨折可行股骨头切除人工股骨头置换③脊椎骨转移瘤病理性骨折，对未合并截瘫者可行经皮椎体成形治疗除上述治疗外，还可并行放疗或化疗，视原发癌的情况酌情选用性激素治疗。
⑶合并有其他组织、脏器转移的骨转移瘤的治疗：临床上常见到这样的病例除骨转移外同时合并有其他的组织器官的转移，如合并肺或淋巴结的转移等；有的因转移的肿瘤合并发生其他的病症如腹腔的转移瘤或腹腔的淋巴转移包块压迫了十二指肠或胆道导致阻塞性黄疸对这类病人应根据情况对症治疗，假如病人的一般情况比较好，可在压迫阻塞的胆管内放入支架，黄疸将很快消退病人的一般情况转好同时处理骨的转移瘤发生病理性骨折者仍可行手术治疗。
⒊骨盆转移瘤的治疗⑴非手术治疗：对多数的骨盆转移瘤包括合并病理性骨折者应采取对症非手术治疗的方法，通过综合的非手术治疗获得较长时间的疼痛缓解较好的功能。
⑵手术治疗：由于手术危险大而复杂时间长、出血多，手术的指征一般从严掌握目前多数人主张：病人的条件好无其他组织器官转移其他的治疗方法无效或效果不明显且预计术后成活时间超过1年者，方考虑手术治疗。
手术的方法包括：①针对骶髂关节处的破坏骨折造成的不稳和疼痛进行的以稳定骶髂关节止痛为目的的内固定术。
②针对髋臼破坏致关节功能障碍疼痛的手术，一般需清除病灶用骨水泥填充，再置入人工臼③针对髋臼及股骨头颈或粗隆部的骨转移瘤的手术，需要修复髋臼或髋臼+置入人工股骨头或人工股骨的手术。
⒋原发灶不明的骨转移瘤的治疗原发灶不明的骨转移瘤，临床上并不少见国内有作者报道的1047例骨转移瘤中原发灶不明的有283例（27.03%）骨破坏一般为多发。
其处理方法同上。
⒌对骨髓微转移的监测与治疗多数学者用穿刺涂片和免疫组化等方法通过对乳腺肺胃、大肠癌骨髓微转移灶的监测研究表明，骨髓微转移是肿瘤复发远处转移的高风险因素，与临床分期、判断预后、观察疗效等密切相关因此对容易发生骨髓微转移的恶性肿瘤进行长期监测有重要意义，一旦发现骨髓微转移，多主张以联合化疗为主，或中医辨证施治的方法进行治疗。
⒍止痛等对症治疗骨转移癌疼痛非常剧烈可用二磷酸盐类药物，如帕米磷酸钠治疗这类药物止痛效果明显，有些病灶甚至可重新修复当然，必要时吗啡类止痛剂也可应用。
癌性骨痛的治疗包括抗肿瘤治疗三阶梯药物止痛、放射治疗化学治疗、神经根阻滞与神经外科止痛，中医辨证施治止痛，微波治疗等方法以三阶梯药物止痛法为例：①将止痛药物按三阶梯止痛原则分三类：第1阶梯为非吗啡类止痛药如：布洛芬（芬必得）双氯芬酸二乙胺盐（扶他林）、吲哚美辛（消炎痛）等，用于治疗轻度疼痛；第2阶梯为弱吗啡类止痛药如可待因，路盖可双氯芬酸钠等加一般止痛药物用于治疗中度疼痛；治疗重度病痛的第3阶梯药物主要是强吗啡类如盐酸吗啡、芬太尼（多瑞吉）等加一般止痛药物；②“按时”用药而非必要时给药；③给药途径多按口服直肠或舌下含化→皮下注射（包括可控微量注射泵灌注泵药物泵法等）→肌内注射法→静脉注射→病人自控（需用自控止痛装置）的顺序；④注重个性化给药。
随着透皮剂研究的进展和新药的开发还会出现更方便于病人更好的止痛药物如近年临床上使用的芬太尼透皮贴剂（fentanyltransdermalsystem）商品名称为多瑞吉(duragesic）属一种新型经皮缓慢给药的强度麻醉性镇痛药每贴大约持续作用72h。
预后：原发神经母细胞瘤的治疗可行手术切除，术后加用放射治疗和化学治疗。
化疗药物如长春新碱和环磷酰胺治愈率可达30%但发生骨转移者预后不良几乎不能治愈转移癌都属于晚期，预后差，但积极治疗仍有一定的意义不能放弃。
肿瘤转移到关节属于晚期预后很差，积极的治疗可以提高患者的生活质量延长患者的生命。
预防：近年来的研究表明转移是一个主动的过程开始于原发肿瘤生长的早期当原发肿瘤开始生长时具有转移潜能瘤细胞已可能发生转移。
只是在临床上无表现亦无早期发现的检查手段。
因此预防性治疗应开始于病之早期特别是亲骨者，应千方百计地切断转移的环节目前已研究发现，用可的松和肝素联合使用可抑制肿瘤血管的生成，而使原发瘤缩小肿瘤转移率下降丙亚胺75～200mg分3次服，5～14天为一疗程对结肠癌转移有抑制作用；Nm-23基因产物在抑制转移表型中起重要作用。
⒈人群预防骨转移性肿瘤临床上比较多见而且任何肿瘤均可发生骨转移因此对有恶性肿瘤病史者更应警惕。
如出现无明显诱因的躯干和四肢的近心端疼痛应高度怀疑此类患者应尽快去医院检查，以明确诊断如诊断不明确则应做定期复查同时应积极治疗原发病不同的原发肿瘤患者可出现不同的好发部位，不同的转移类型，因此不同的群体应根据不同的原发肿瘤的特点加以注意，这样才有可能早期发现早期治疗转移灶。
当然对原发肿瘤的积极而有效的治疗才是预防其转移的根本。
⒉个体预防⑴一级预防：首先应把重点放在预防原发肿瘤的发生上不同的肿瘤有不同的诱发因素，如抽烟能诱发肺癌等应尽量避免接触这些因素。
其次当发生某一恶性肿瘤时，应尽量做到早期发现，早期治疗，争取根治原发肿瘤避免骨转移瘤细胞的来源。
第三，对于有原发肿瘤病史的患者，应警惕骨转移的讯号，定期复查。
争取能早期发现转移灶而进行有效的治疗。
⑵二级预防：一般来说，骨转移瘤是癌瘤的晚期表现，治愈者目前少见，因此对骨转移瘤治疗的目的是延长生命减轻痛苦保存功能提高患者的生命质量。
①支持和对症治疗：可延长生命，减轻痛苦。
②放疗：对于单发或多发的引起主要症状的某一处转移瘤可行放疗，也许能减轻疼痛，缓解症状一般放疗的总剂量在50Gy（5000rad）左右③激素治疗：根据原发肿瘤对激素治疗的敏感性特点选择不同的激素进行治疗如乳腺癌转移选睾酮前列腺癌转移选雌激素等。
④化疗：方案很多，可根据造成骨转移的原发癌来选择有效的方案进行化疗。
⑤手术治疗：可分为两种手术方式，一是姑息性手术治疗无论是单一转移灶，还是多个转移灶的某一病灶，产生强烈的疼痛等主要痛苦症状，在其他方法无效的情况下可行手术治疗二是根治性手术治疗采取此方法必须符合下列所有条件：A.原发病灶未找到或已彻底切除；B.单一骨转移灶；C.全身情况良好；D.骨转移瘤彻底切除后修复不困难。
⑥脊柱转移合并截瘫的治疗：对于这类患者应尽可能在不全截瘫时就采取积极的治疗措施，如手术减压等。
如待发生完全性截瘫此时即使手术彻底减压而恢复的可能性亦不大。
⑦骨转移瘤合并病理性骨折：这部分患者可行内固定或截肢来减轻痛苦对于脊柱转移合并病理性骨折的未发生截瘫症状者可不行手术而行放疗，同时卧床休息。
⑶三级预防：骨转移性恶性肿瘤患者都属晚期可给予支持和对症处理对卧床患者应注意预防肺炎、褥疮等的发生总之这类患者预后极差。
咽神经官能症，亦称癔性咽喉异感症。
是指除疼痛以外的多种咽喉异常感觉或幻觉。
患者女性多于男性。
其原因与精神因素有关，如癔病、疑病症、恐癌症、神经衰弱、焦虑、精神分裂症、神经官能症、外伤后精神创伤等。
其症状复杂多样，患者咽部可感到似有异物、蚁行、灼热、紧束、闷塞、狭窄等感觉，有的病人感到咽部有树叶、发丝、线头、肿物及痰粘着感，也有的感到颈部紧压感而不敢扣领扣。
以上感觉在病人做空咽动作时明显，而进食时则减轻或消失，一般无疼痛或仅有轻度咽痛。
症状常随病人情绪起伏波动，异常感觉也可随时改变。
诊断本病应详细检查，如食道钡透、胸透、间接喉镜等，以排除器质性病变。
治疗上对病人应进行耐心的解释，使其去除不必要的顾虑，配合镇静剂、维生素等药物治疗，或用暗示治疗。
预防本病应积极参加各种有益身心的文体活动，保持良好的人际关系，戒除烟酒。
1、好发于中年女性。
2、多有精神衰弱，情志的病史，恐癌症。
3、多伴面部忧郁，胸闷纳差，咽部烧灼感，反胃，嗳气等。
4、咽部常有异物感，阻塞感，瘙痒感，烧灼感，树叶粘贴感，虫爬感，痰堵感，球状物感，欲吐不出，欲咽不下，或上下移动或固定不动，等除疼痛以外的各种感觉，部位多在口咽与胸骨上窝之间，咽无疼痛，空吞咽时异物感尤为明显，进食时反而消失，无饮食碍。
5、检查、鼻咽、喉咽无器质性病变，血常规，x线胸片透视，食管钡剂X线检查或食管镜检查无异常，X线检查茎突或颈椎拍片正常。
无邻近器官炎症，肿物等。
很多患者没有及时得到治疗的原因是因为对于咽神经官能症的症状了解的不是很清楚，导致了疾病来临时并没有及早的发觉，如果您正在被咽神经官能症所困扰，咽核消是纯中药制剂，治疗效果显著，可以帮您快速摆脱疾病的困扰。
[1]中医称本病为梅核气。
如《古今医鉴》说：“梅核气者，窒碍于咽喉之间，咯之不出，咽之不下，核之状者是也。
”本病症早在秦汉时期，就有了相关的记载，如《灵枢·邪气脏腑病形》中“胆病者，善太息……恐人将捕之，嗌中介介然，数唾”；张仲景《金匮要略·妇人杂病脉证并治》说“妇人咽中如有炙脔”；齐仲甫《女科百问》则将其喻为“状如破絮”；《赤水玄珠·咽喉门》：“梅核气者，喉中介介如梗状。
”以如有梅核塞于咽喉，咯之不出，咽之不下而得名。
每因肝郁脾滞，痰气互结于咽喉而发病，症见患者自觉咽喉中有异常感觉，如有物梗，咯之不出，吞之不下，没有疼痛，不碍饮食。
其症状每随情志之波动而变化，时轻时重。
全身症状每见精神抑郁，多疑，胸胁胀满，纳呆，困倦，消瘦，便溏，妇女常见川经不调，舌质日暗滞，脉弦。
治宜疏肝解郁，行气导滞，散结除痰。
虽然病程往往迁延数年，只要选对方法是完全可以彻底治愈，咽核消系列纯中药制剂是多位专家在千年古方基础上结合现代梅核气疾病发病特点，经过十多年的临床验证而总结研制的一系列专治梅核气的特效组方是当今治疗梅核气的最有效方法。
此方未验证，请不要轻易试用方l燕麦糊组成：熟燕麦粉100克，橘皮末10克。
用法：熟燕麦粉与橘皮末制成麦糊，和蜂蜜调服，分次食用。
功效：行气导滞，散结除痰。
主治：咽神经官能症，属肝郁脾滞，痰气互结型，自觉咽喉中有异常感觉，如有物梗，咯之不出，吞之不下，没有疼痛，不碍饮食。
来源：沈庆法．中医食疗学．上海：上海科学技术文献出版社，2000，492方2豌豆粥组成：豌豆干100克，粳米60克。
用法：豌豆干水发1～2日，文火煨煮至熟，加粳米煮成稀粥，每日食用l～3小碗。
功效：健脾助运，行气化痰。
主治：咽神经官能症，属肝郁脾滞，痰气互结型，自觉咽喉中有异物，咯之不出，吞之不下，精神抑郁，多疑，困倦，便溏。
来源：夏翔，等．家庭食养食补食疗全书．沈阳：辽宁科学技术出版社，1999，742方3萝卜蜂蜜饮组成：白萝卜1000克，蜂蜜30克。
用法：白萝卜洗净切细丝，粗布包裹挤汁，加入蜂蜜，蒸熟，冷服。
功效：行气化痰解郁。
主治：咽神经官能症，属肝郁脾滞，痰气互结型，自觉咽喉有异常感觉，如有物梗，咯之不出，吞之不下，没有疼痛，不碍饮食。
《杜阳杂编》记载的一种由大林国进贡的古剑叫做火精剑。
另外，根据古籍记载，太阳、凤凰、茯苓等分别被称为火精。
火精是一个多义词，其含义包括：宝剑名称、太阳、凤凰、茯苓等。
《杜阳杂编》：“火精剑，建中二年大林国所贡。
云其国有山，方数百里，出神铁。
其山有瘅毒，不可轻为采取。
若中国之君有道，神铁则自流炼之为剑，必多灵异。
其剑之光如电，切金如泥。
以朽磨之，则生烟焰；以金石击之，则火光流起。
唐德宗时，上将幸奉天，自携火精剑出内殿，研槛上铁狻猊，应手而碎，乃乘舆夜，待从皆见上仗数尺光明，即剑光也。
”汉·王充《论衡·说日》：“夫日，火之精也；月，水之精也。
”太阳像火(9张)唐·韩鄂《岁华纪丽·日》：“日，火精。
”唐·李白《上云乐》诗：“云见日月初生时，铸冶火精与水银。
”王琦注引《淮南子》：“积阳之热气生火，火气之精者为日。
”《太平御览》卷九一五引《春秋演孔图》：“凤，火精。
”  凤凰涅槃——浴火重生清·李元《蠕范·物理》：“凤……羽虫，火之精。
”《太平御览》卷六七一引《宝玄经》：“伏苓治少，胡麻治老……卉醴华腴，火精水寳。
”茯苓(5张)原注：“火精，茯苓也。
”《武林外传》游戏中的一种boss称为火精。
它出现在七侠十里坡附近，一个小时刷新一次，每个地区都有很多。
一只火精掉落五样东西。
这是一种虚拟的怪物。
释名：乌木、乌文木。
处方：大枣5枚，蜂蜜25克，糯米100克，白及粉15克，黄芩末3克。
猪丹毒是猪丹毒杆菌引起的一种急性热性传染病，其主要特征为高热、急性败血症、皮肤疹块（亚急性）、慢性疣状心内膜炎及皮肤坏死与多发性非化脓性关节炎（慢性）。
目前集约化养猪场比较少见，但仍未完全控制。
本病呈世界性分布。
猪丹毒是猪丹毒杆菌引起的一种急性热性传染病，其主要特征为高热、急性败血症  猪丹毒症状、皮肤疹块（亚急性）、慢性疣状心内膜炎及皮肤坏死与多发性非化脓性关节炎（慢性）。
猪丹毒－病猪的颈部背部皮肤大面积瘀血。
①圈舍肮脏潮湿。
②饲料湿喂，尤其是如果使用了奶类副产品，会促进病原的繁殖。
③引水系统遭病原污染。
④摄入粪便。
⑤猪只转移、混群造成应激。
⑥温度突变、夏季高温。
⑦饮水系统遭病原污染。
⑧突然更换日粮。
⑨连续生产，不空舍消毒。
⑩病毒感染-尤其是繁殖呼吸综合症和流感。
⑾栖息区垫有稻草的猪舍更易发生，因为丹毒杆菌可在稻草中存活。
猪丹毒杆菌是一种革兰氏阳性菌，具有明显的形成长丝的倾向。
本菌为平直或微弯纤细小杆菌，大小为0.2～0.4微米×0.8～2.5微米。
在病料内的细菌，单在、成对或成丛排列，在白细胞内一般成丛存在，在陈旧的肉汤培养物内和慢性病猪的心内膜疣状物中，多呈长丝状，有时很细。
本菌对盐腌、火熏、干燥、腐败和日光等自然环境的抵抗力较强。
在病死猪的肝、脾内4℃159天，毒力仍然强大。
露天放置27天的病死猪肝脏，深埋1.5米231天的病猪尸体，12.5%食盐处理并冷藏于4℃148天的猪肉中，都可以分离到猪丹毒杆菌。
在一般消毒药，如2%福尔马林、l%漂白粉、1%氢氧化钠或5%碳酸中很快死亡。
对热的抵抗力较弱，肉汤培养物于50℃经12～20分钟，70℃5分钟即可杀死。
本菌的耐酸性较强，猪胃内的酸度不能杀死它，因此可经胃而进入肠道。
潜伏期短的1天，长的7天。
急性型此型常见，以突然爆发、急性经过和高死亡为特征。
病猪精神不振、高烧不退；不食、呕吐；结膜充血；粪便干硬，附有粘液。
小猪后期下痢。
耳、颈、背皮肤潮红、发紫。
临死前腋下、股内、腹内有不规则鲜红色斑块，指压褪色后而融合一起。
常于3-4天内死亡。
病死率80%左右，不死者转为疹块型或慢性型。
哺乳仔猪和刚断乳的小猪发生猪丹毒时，一般突然发病，表现神经症状，抽搐，倒地而死，病程多不超过一天。
亚急性型（疹块型）病较轻，头一两天在身体不同部位，尤其胸侧、背部、颈部至全身出现界限明显，圆形、四边形，有热感的疹块，俗称“打火印”，指压退色。
疹块突出皮肤2-3毫米，大小约一至数厘米，从几个到几十个不等，干枯后形成棕色痂皮。
病猪口渴、便秘、呕吐、体温高。
疹块发生后，体温开始下降，病势减轻，经数日以至旬余，病猪自行康复。
也有不少病猪在发病过程中，症状恶化而转变为败血型而死。
病程约1-2周。
慢性型由急性型或亚急性型转变而来，也有原发性，常见的有慢性关节炎、慢性心内膜炎和皮肤坏死等几种。
慢性关节炎型主要表现为四肢关节（腕、跗关节较膝、髋关节最为常见）的炎性肿胀，病腿僵硬、疼痛。
以后急性症状消失，而以关节变形为主，呈现一肢或两肢的破行或卧地不起。
病猪食欲正常，但生长缓慢，体质虚弱，消瘦。
病程数周或数月。
慢性心内膜炎型主要表现消瘦，贫血，全身衰弱，喜卧，厌走动，强使行走，则举止缓慢，全身摇晃。
听诊心脏有杂音，心跳加速、亢进，心律不齐，呼吸急促。
此种病猪不能治愈，通常由于心脏麻痹突然倒地死亡。
溃疡性或椰菜样疣状赘生性心内膜炎。
心律不齐、呼吸困难、贫血。
病程数周至数月。