ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
当性器官初步分化时，遇到异性童虫即开始合抱，并移行到门脉－肠系膜静脉寄居，逐渐发育成熟交配产卵1．成虫产卵及卵的排出　成虫寄生于终宿主的门脉、肠系膜静脉系统，虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢，合抱的雌雄成虫在此处交配产卵，每条雌虫每日产卵约300～3000个。
日本血吸虫雌虫在排卵时呈阵发性地成串排出，以致卵在宿主肝、肠组织血管内往往沉积成念珠状，雌虫产卵量因虫的品系（株）、实验动物宿主及虫体寄生时间长短不同而异。
所产的虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝。
约经11天，卵内的卵细胞发育为毛蚴，含毛蚴的成熟虫卵在组织中能存活10天。
由于毛蚴分泌物能透过卵壳，破坏血管壁，并使周围组织发炎坏死；同时肠的蠕动、腹内压增加，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵便随溃破组织落入肠腔，随粪便排出体外。
不能排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡、钙化。
2．毛蚴的孵化　含有虫卵的粪便污染水体，在适宜的条件下，卵内毛蚴孵出。
毛蚴的孵出与温度、渗透压、光照等因素有关。
当温度在5～35℃之间均能孵出，一般温度愈高，孵化愈快，毛蚴的寿命也愈短，以25～30℃最为适宜；低渗透压的水体、光线照射可以加速毛蚴的孵化；水的ph值也很重要，毛蚴卵化的最适宜ph为7.5～7.8。
毛蚴孵出后，多分布在水体的表层，作直线运动，并且有向光性和向清性的特点。
毛蚴在水中能存活1～3天，孵出后经过时间愈久，感染钉螺的能力愈低。
当遇到中间宿主钉螺，就主动侵入，在螺体内进行无性繁殖。
3．幼虫在钉螺体内的发育繁殖　钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主。
毛蚴袭击和吸附螺软组织是由于前端钻器的吸附作用和一对侧腺分泌粘液作用的结果；与此同时、毛蚴顶腺细胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的细胞外基质，以利其钻穿螺软组织。
随则，毛蚴不断交替伸缩动作，从已被溶解和松软的组织中进入，毛蚴体表纤毛脱落，胚细胞分裂，2天后可在钉螺头足部及内脏等处开始发育为母胞蚴。
在母胞蚴体内产生生殖细胞，每一生殖细胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有运动性，破壁而出，移行到钉螺肝内寄生。
子胞蚴细长，节段性，体内胚细胞又分裂而逐渐发育为许多尾蚴。
一个毛蚴钻入钉螺体内，经无性繁殖，产生数以千万计的尾蚴，尾蚴在钉螺体内分批成熟，陆续逸出。
尾蚴形成的全部过程所需时间与温度有关，至少为44天，最长是159天。
发育成熟的尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。
4．尾蚴逸出及侵入宿主　影响尾蚴自钉螺逸出的因素很多，最主要的因素是水温，一般在15～35℃范围内没有什么区别，最适宜温度为20～25℃；光线对尾蚴逸出有良好的作用；水的ph在6.6～7.8范围内，对尾蚴逸出不受影响。
尾蚴逸出后，主要分布在水面下，其寿命一般为1～3天。
尾蚴的存活时间及其感染力随环境温度及水的性质和尾蚴逸出后时间长短而异。
当尾蚴遇到人或动物皮肤时，用吸盘吸附在皮肤上，依靠其体内腺细胞分泌物的酶促作用，头器伸缩的探查作用，以及虫体全身肌肉运动的机械作用而协同完成钻穿宿主皮肤。
在数分钟内即可侵入。
尾蚴一旦侵入皮肤以后丢弃尾部。
一般认为，后钻腺的糖蛋白分泌物遇水膨胀变成粘稠的胶状物，能粘着皮肤，以利前钻腺分泌酶的导向和避免酶流失等作用；前钻腺分泌物中的蛋白酶在钙离子激活下，能使角蛋白软化，并降解皮肤的表皮细胞间质、基底膜和真皮的基质等，有利于尾蚴钻入皮肤。
5．童虫定居及营养　尾蚴脱去尾部，侵入宿主皮肤后，称为童虫（schistosomula）童虫在皮下组织停留短暂时间后，侵入小末梢血管或淋巴管内，随血流经右心到肺，再左心入大循环，到达肠系膜上下动脉，穿过毛细血管进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄成虫合抱，再移行到肠系膜下静脉及痔上静脉寄居、交配、产卵。
自尾蚴侵入宿主至成虫成熟并开始产卵约需24天，产出的虫卵在组织内发育成熟需11天左右。
成虫在人体内存活时间因虫种而异，日本血吸成虫平均寿命约4.5年，最长可活40年之久。
血吸虫生长发育的营养物质来自宿主，它具有两个吸收物质的界面，即体壁和肠道均有吸收营养的功能，而每一界面对吸收的物质具有选择性。
体壁负有吸收和交换等重要生理功能，目前认为单糖的摄入主要通过体壁而不是肠道，并且尚能吸收介质中的若干氨基酸。
血吸虫摄取营养的另一个途径是肠道，虫体通过口腔不断吞食宿主的红细胞，据估计每条雌虫摄取红细胞数为33万个/小时，而雄虫仅为3.9万个/小时。
红细胞被虫体内的蛋白分解酶消化。
雌虫的酶活力比雄虫高，红细胞所提供的营养物质为血红蛋白的α及β链，消化后产生肽或游离氨基酸；以及从红细胞中核苷酸来的核苷。
红细胞被消化后残存于肠道内棕黑色素是一种复合的卟啉物质，因血吸虫无肛孔，故色素残渣从口排出。
血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。
由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。
根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。
据研究，在1973年湖南长沙马王堆出土的汉墓女尸和1975年湖北江陵纪南凤凰山出土的西汉墓男尸中，均发现直肠和肝组织内有典型的日本血吸虫卵，这证实2000多年前，长江流域已有日本血吸虫病的流行1．尾蚴及童虫所致损害尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。
肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。
虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。
当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（solubleeggantigen，sea），可诱发肉芽肿反应。
sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。
研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞（th），同时分泌白细胞介素1（il－1），激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（il－2）促进t细胞各亚群的增生；γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。
除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（esp）、成纤维细胞刺激因子（fsf）、巨噬细胞移动抑制因子（mif）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。
日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。
肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。
在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（hoeppliphenomen)。
用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。
日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的Ⅳ型变态反应。
在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestemfibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。
由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenicschistosomiasis）。
所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。
4．循环抗原及免疫复合物血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。
在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associatedantigens，gaa）、表膜相关抗原（membraneassociatedantigens，maa）和可溶性虫卵抗原（solubleeggantigens，sea）。
迄今，研究得最多的是肠相关抗原。
血吸虫gaa的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulatinganodieantigens，caa），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulatinganodieantigens，caa），为不均一的糖蛋白抗原。
应用间接荧光抗体技术证明，caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。
宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。
通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。
当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。
即Ⅲ型变态反应。
免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。
另外，c5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。
血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。
实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。
5．临床表现根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。
6．异位寄生与异位损害日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopiclesion）或异位血吸虫病。
人体常见的异位损害在脑和肺。
血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。
异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。
经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。
晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。
1．血吸虫抗原血吸虫是一个多细胞结构的个体，有复杂的生活史，因而使抗原的结构和虫种、期甚至株的抗原表达复杂性。
血吸虫在宿主体内的三个不同阶段即童虫、成虫和虫卵，每个时期的分泌物、排泄物均可作为抗原物质引起宿主一系列的体液和细胞免疫反应。
因此，研究和了解血吸虫抗原及其与宿主的相互作用是血吸虫病免疫学的一个重要部分。
血吸虫抗原种类很多，根据不同研究目的将血吸虫抗原加以分类，如依抗原的来源、抗原的性质和诱发宿主免疫应答的功能等来分类。
近年来实验研究已证明虫卵抗原和肠相关抗原是有用的诊断抗原，并且也是诱导宿主组织免疫病理变化的重要因子。
另外，血吸虫表面抗原可能是诱导保护性免疫物质，因此，对血吸虫表面抗原的研究不仅可以了解血吸虫病抗感染免疫力，而且对探讨血吸虫怎样逃避宿主免疫攻击都是很必要的。
2．伴随免疫动物实验观察伴随免疫是初次感染的成虫引起的、是针对再感染的免疫力。
在伴随免疫中，初次感染的成虫能逃避宿主的免疫攻击，因而能在已建立免疫应答的宿主血管内存活和产卵，这种现象称免疫逃避（immuneevasion）。
这是由于虫体表面结合有宿主的抗原，逃避了宿主免疫系统的识别，称抗原伪装（antigenicdisguise）。
因此，伴随免疫是部分免疫，反应了血吸虫对宿主的适应性，是一种宿主免疫效应与血吸虫逃避宿主免疫之间复杂的动态平衡的结果。
经流行病学的调查和大量证据，一般认为人体感染血吸虫也存在伴随免疫。
3．免疫效应机制关于血吸虫感染中获得性免疫效应机制的了解，一方面来自各种实验动物模型的研究，另一方面取自于体外免疫效应机制的研究。
影响血吸虫免疫效应机制的因素很多，并且不同宿主的抗血吸虫的免疫机制是不相同的，迄今尚无一种实验动物模型能完全反应人体感染时免疫力产生的情况。
现有资料提示：参与免疫效应的成分有抗体、补体和细胞；宿主获得性免疫主要是直接作用于再次感染侵入的童虫；在宿主体内被清除的部位因动物的种而异，主要见于皮肤和肺；这种免疫力通常有种的特异性，并且免疫力是不完全的，有一部分攻击感染的虫体可逃避免疫攻击，在宿主体内完成发育。
近年来，对曼氏血吸虫和埃及血吸虫患者的研究，包括流行病学调查及治疗后对再感染的抗力的研究，表明人体感染这两种血吸虫后，可以产生对再感染的免疫力，并且是年龄依赖的，10岁以下的儿童对再感染的免疫力低，随着年龄增大表现出对再感染的抵抗能力增强，这种免疫力是缓慢形成的，不完全的。
实验研究还证实了细胞毒性t细胞无杀虫活性；而抗体与细胞协同产生的针对童虫的细胞毒作用即抗体依赖细胞介导的细胞毒性（adcc）是主要的杀伤童虫的效应机制。
杀伤童虫的过程，开始是曼氏血吸虫早期童虫的表面抗原与大鼠感染血清中的igg2a或ige结合，而后嗜酸性粒细胞的fc受体与抗体的fc片段结合，嗜酸性粒细胞与虫体表面密切接触，脱颗粒后，自颗粒中释放出主要碱性蛋白（majorbasicprotein，mbp），分布于虫体表面，损伤皮层、杀死虫体。
血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分，具体方法详见附录。
⑴直接涂片法：重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的粘液血便中常可检查到血吸虫虫卵，方法简便，使虫卵检出率低。
⑵毛蚴孵化法：详见附录。
可以提高阳性检出率。
在现场进行大规模粪便检查时，为了提高功效，产生了许多改良方法，如尼龙袋集卵法，可缩短集卵时间，降低损耗，便于流动性普查；为了便于观察毛蚴，可采用塑料杯顶管孵化法，毛蚴集中，便于观察，检出率较高。
为了提高粪便检查效果，常常需要连续送检粪便3次。
常用的计算方法为kato厚片法。
可测定人群感染情况，并可考核防治效果。
血吸虫病人肠粘膜内沉积的虫卵，其中有活卵、变性卵和死卵。
对未治疗病人检出的虫卵，不论死活均有参考价值；对有治疗史病人，如有活卵或近期变性卵，表明受检者体内有成虫寄生。
若为远期变性卵或死卵，则提示受检者曾经有过血吸虫感染。
目前流行区血吸虫病人大多已经过一次或多次治疗，检查到活卵的病例很少，并且此方法有一定的危险性，故不适于大规模应用。
2．免疫诊断⑴皮内试验（intradermaltest，idt）：一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90%左右，但可出现假阳性或假阴性反应，与其他吸虫病可产生较高的交叉反应；并且病人治愈后多年仍可为阳性反应。
⑵检测抗体：血吸病人血清中存在特异性抗体，包括igm、igg、ige等，如受检者未经病原治疗，而特异性抗体呈阳性反应，对于确定诊断意义较大；如已经病原治疗，特异性抗体阳性，并不能确定受检者体内仍有成虫寄生，因治愈后，特异性抗体在体内仍可维持较长时间。
目前检测抗体的血吸虫病血清学诊断方法很多，常用的有以下几种（详见附录）。
1）环卵沉淀试验（circunovalprecipitintest，copt）：通常检查100个虫卵，阳性反应虫卵数（环沉率）等于或大于5%时，即为阳性。
粪检血吸虫卵阳性者，copt阳性率平均为97.3%（94.1%～100%）。
健康人假阳性率为3.1%，与肺吸虫病、华支睾吸虫病可出现交叉反应。
患者有效治疗后copt阴转较慢。
若血吸虫病人距末次治疗时间已3～5年，而copt环沉率为3%或3%以上者，可结合临床表现考虑给予重复治疗。
目前在基本消灭血吸虫病地区，已广泛应用copt作为综合查病方法之一。
为了操作规范化、标准化，并适合于现场应用，对copt方法作了许多改良，如塑料管法，双面胶纸法等。
2）间接红细胞凝集试验（indirecthaemagglutinationtest，iha）：粪检血吸虫虫卵阳性者与iha阳性符合率为92.3%～100%，正常人假阳性率在2%左右，与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫感染者可出现假阳性反应。
iha操作简便，用血量少，判读结果快，目前国内已广泛应用。
3）酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay，elisa）：此试验具有较高的敏感性和特异性，并且可反应抗体水平，阳性检出率在95%～100%，假阳性率为2.6%，病人在吡喹酮治疗后半年至一年有50%至70%转为阴性。
此试验已应用于我国一些血吸虫病流行区的查病工作。
近年来，在载体、底物及抗原的纯化方面都作了改良，如快速－elisa，硫酸铵沉淀抗原－elisa等。
4）免疫酶染色试验（immunoenzymicstainingtest，iest）：见附录。
在检测血吸虫特异抗体的方法中，尚有许多种，如间接荧光抗体试验（ifat）、胶乳凝集试验（la）、酶标记抗原对流免疫电泳（elacie）等，这些方法有它们各自的优点。
例如免疫印渍技术(immunoblotting）又称（westernblot），是在蛋白质凝胶电泳和固相免疫测定的基础上建立的一种具有分子水平的免疫学新技术，有力推动了血吸虫病血清学诊断方法的进展，它不但能对血吸虫抗原的限定组分蛋白进行分析和鉴定，而且能用以诊断病人和区分血吸虫病不同病期的新型血清学诊断方法。
又如杂交瘤技术制备单克隆抗体（mcab）的应用。
采用特异的mcab纯化血吸虫抗原，用于血吸虫病血清学诊断；也可应用mcab检测循环抗原，为血吸虫病诊断提供新的途径。
从理论上讲，cag的检测有其自身的优越性，它不仅能反映活动性感染，而且可以评价疗效和估计虫荷。
在感染血吸虫宿主体内cag的种类较多，目前可检出比较重要的3类游离循环抗原，即肠相关抗原（gaa）、膜相关抗原（maa）和可溶性虫卵抗原（sea）。
在检测方法上，采用检测不同靶cag的探针，包括抗血吸虫抗原不同表位──单克隆抗体、组合单克隆抗体以及多克隆抗体等。
在检测的具体方法有：斑点elisa（dot-elisa），双抗体夹心elisa等。
近年来，国内、外学者对cag进行了多方面的研究、进展很快，并已取得了不少可供参考的结果。
但是，要过渡到临床实用阶段仍有许多问题和影响因素急待探讨与解决，如目前检测的方法有待改进和规范化；免疫复合物的形成和抗独特型抗体存在对检测结果的影响；循环抗原在感染宿主体内消长规律及治疗后的转归等。
⑷综合查病：上述各种检查方法各有优缺点，如果将几种方法合理搭配，由简到繁，综合查病，则可收到事半功倍的效果。
一般在重流行区，粪检尚能查出一定比例病人的地方，仍以粪检为主，辅以其他方法检查；而在基本消灭血吸虫病地区，则应以免疫诊断为主，取得多项数据，综合判断。
1．地理分布与流行概况日本血吸虫病流行于亚洲的中国、日本、菲律宾、印度尼西亚。
建国后，经过大规模的流行病学调查，证明血吸虫病流行长江流域及其以南的湖北、湖南、江西、安徽、江苏、云南、四川、浙江、广东、广西、上海、福建等12个省、市自治区，381个县（市、区），这些地区的人口为7900万，查出钉螺分布面积145亿平方米。
危害十分严重。
40多年来，党和政府非常关心区人民的身体健康，组织大规模的防治和研究工作，取得举世瞩目的成就。
1958年江西省余江县率先在全国实现消灭血吸虫病，为此伟大领袖毛泽东同志欣然命笔写下光耀千古的不朽诗篇《送瘟神二首》。
截止1991年底，有上海、广东、福建、广西四省、市、自治区达到消灭血吸虫病标准。
在381个流行县、市中已有166个达到消灭血吸虫病标准，93个达到基本消灭标准。
目前，我国血吸虫病的疫情仍十分严重，据1989年全国流行病调查，尚有150万左右病人，其中晚期病人有5.5万，钉螺面积为35.5亿平方米，病畜119万头，流行疫区尚有近亿人受到血吸虫病的威胁，全国尚未控制流行的8个省122个县（市、区），绝大多数分布在水位难以控制的江湖洲滩地区及环境复杂的大山区。
2．流行环节⑴传染源：日本血吸虫病是人兽共患寄生虫病，其终宿主除人以外，有多种家畜和野生动物。
在我国，自然感染日本血吸虫的家畜有牛、犬、猪等9种；野生动物有褐家鼠、野兔、野猪等31种。
由于储蓄宿主种类繁多、分布广泛，使得防治工作难度加大，在流行病学上病人和病牛是重要的传染源。
评价这些动物在流行病学上的意义，既要考虑到其体内血吸虫生物学特性；又要注意这些动物数量以及它们与人类之间的关系；还要考虑到动物粪便中的含卵量及其污染环境程度。
⑵传播途径：在传播途径的各个环节中，含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水，是三个重要的环节。
粪便污染水的方式与当地的农业生产方式、居民生活习惯及家畜的饲养管理有密切关系。
当水体中存在感染血吸虫的阳性钉螺时，便成为疫水，对人、畜具有感染性。
人体感染血吸虫的方式一般可分为生产下水和生活下水两类。
钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主。
钉螺隶属于钉螺属，1881年在湖北采到，命名为湖北钉螺（wncomelaniahupensisgredler，1881），螺壳小，圆锥形，有6～8个螺层，长10mm左右，宽约3～4mm，壳口卵圆形，外缘背侧有一条粗的隆起称唇嵴。
在平原地区螺壳表面具纵肋，称肋壳钉螺；在山丘地区表面光滑，称光壳钉螺。
钉螺是两栖淡水螺炎。
肋壳钉螺孳生在湖沼型及水网型疫区的水涨水落、水流缓慢、杂草丛生的洲滩、湖汊、河畔、水田、沟渠边等。
光壳钉螺孳生在山丘型疫区的小溪、山涧、水田、河道及草滩等处。
钉螺雌雄异体、卵生。
主要在春季产卵，一个雌螺一般产卵在100个以内。
幼螺在水下生活，到秋季发育为成螺。
钉螺寿命一般为1～2年。
钉螺孳生地的特点是：土质肥沃、杂草丛生、水流缓慢。
随着气温的变化，它可分布在孳生地的土表及土层（包括泥土裂缝、洞穴、草根四周）。
钉螺的食性很，包括腐败植物、藻类、苔藓等。
钉螺在自然界生存的基本条件是适宜的温度、水、土壤和植物。
⑶易感人群：不论何种性别、年龄和种族，人类对日本血吸虫皆有易感性。
3．流行因素日本血吸虫病的流行因素包括自然因素和社会因素两方面。
自然因素很多，主要是影响血吸虫生活史和钉螺的自然条件，如地理环境、气温、雨量、水质、土壤等。
社会因素是指影响血吸虫病流行的政治、经济、文化、生产运动、生活习惯等，例如环境卫生、人群的文化素质、经济水平、生活方式和行为等都直接影响到血吸虫病的流行；特别是社会制度，卫生状况和全民卫生保健制度等对防治血吸虫病都是十分重要的。
4．流行区类型我国血吸虫病流行区，按地理环境、钉螺分布以及流行病学特点可分为三种类型，即平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。
⑴平原水网型：主要分布在长江三角洲如上海、江苏、浙江等处，这类地区河道纵横，密如蛛网、钉螺沿河岸呈线状分布。
人们因生产和生活接触疫水而感染。
⑵山区丘陵型：主要在我国南部，如四川、云南等地，但华东的江苏、安徽、福建、浙江，华南的广西，广东都有此型。
钉螺分布单元性很强，严格按水系分布，面积虽不很大，但分布范围广，环境极复杂。
⑶湖沼型：主要分布在湖北、湖南、安徽、江西、江苏等省的长江沿岸和湖泊周围。
存在着大片冬陆夏水的洲滩，钉螺分布面积大，呈片状分布，占全国钉螺总面积的82.8%。
血吸虫防治措施我国血吸虫病流行严重、分布广泛、流行因素复杂，根据几十年来的防治实践和科学研究，制订了当前我国防治血吸虫病的防治策略和措施，并提出了血吸虫病防治要因地制宜，综合治理、科学防治的方针。
1．查治病人、病牛、消灭传染源病人的确诊需要粪检虫卵或孵化毛蚴，随着血防工作深入开展，粪检虫卵的难度日增，因而不断改进检查方法，同时提出一系列血清学诊断方法，这些方法日趋完善，简便有效。
在现场大规模普查，可根据实际情况采用综合查病方法。
耕牛是重要的保虫宿主，在防治中切不可忽视。
查出的病人、病牛要及时治疗。
2．控制和消灭钉螺平原水网区及部分丘陵地区主要是结合生产与兴修水利来螺，局部配合应用杀螺药。
湖沼地区主要是控制水位，改变钉螺的孳生环境。
一定要结合生产，因地制宜采取有效措施，从控制钉螺到减少钉螺密度，最后消灭钉螺。
在某些地区采取化疗结合重要灭螺的防治措施，其关键是能找到易感地带，并进行易感地带灭螺。
3．加强粪便管理，搞好个人防护结合农村爱国卫生运动，管好人、畜粪便，防止污染水体。
如建造无害化粪池，粪尿混合贮存粪便方法。
近年来推广沼气池，使粪便管理开辟了新途径。
在易感地带反复来螺，做到安全用水。
流行季节加强个人防护，可涂擦防护药或口服预防药。
另外，要加强宣传教育，特别是对易感人群的健康教育很重要，引导人们的行为、习惯和劳动方式到重视自我保健的轨道上来。
血吸虫病在中国流行已有悠久的历史，由于大规模的农田水利基本建设和大量人口流动，给血吸虫病的扩散提供了条件，致使这种古老的疾病仍在不断延续。
据推算全国有154万病人，每年有数以千计的血吸虫急性感染发生，特别对儿童的危害相当大。
每年因患血吸虫病损害健康，降低生产率而造成的经济损失无法估算。
目前，全国尚有未控制的流行区，绝大多数是流行严重的湖沼地区和环境复杂的边远山区。
各流行区的情况不一，目标不同，防制对策亦应有所不同。
因此，血吸虫病防治要因地制宜、综合治理，科学防治。
建国以来，党和政府非常关心疫区人民的健康，组织了大规模的血吸虫病防治和研究工作，经历了几十年的艰苦历程。
在1984年以前，防治血吸虫病的目的是为了阻断其传播，重点放在消灭媒介螺蛳上，认为消灭了螺蛳血吸虫病就失去了传播基础。
经过反复不断地进行，效果并不理想。
1984年由于新的安全有效药物问世，who提出了新的防治策略，以疾病控制代替过去的传播阻断，养活血吸虫病的发病，这一策略是可行的、有效的。
另外，加强健康教育，使人们了解自己行为对于传播预防血吸虫病都有密切关系，新防治策略采用大规模和反复化疗为主的防治措施，结合安全供水和改善卫生设施，在有条件的地区结合局部灭螺，使得不少地区的感染率和感染度有所下降。
目前中国血吸虫病流行趋势是基本控制地区和监测地区疫情尚稳定，未控制地区疫情回升基本得到遏制，并开始有所下降，血吸虫病防治策略已经历了以全面灭螺为主的综合防治到以化疗为主结合易感地带灭螺的转变过程。
最终控制、消灭血吸虫病还有很多工作要做，任务相当艰巨，还有一些理论和技术问题需要进一步研究解决。
schistosome[动]血吸虫,裂体吸虫
碱性磷酸钙结晶沉积病，由于钙化物质沉积在关节旁组织所造成反复发作的炎症。
虽然医学家们早已认识到钙化物质沉积在关节旁组织，尤其沉积于肌腱，可造成反复发作的炎症，但对此类疾病的命名不一，曾称之为肌腱旁钙化症、羟基磷灰石（hydroxyapatite）性风湿病、钙化性关节旁炎症或钙化性肌腱炎。
最常见的钙化物质沉积部位为肩部，尤其是肩胛棘上韧带处，所以常称之为钙化性肌腱炎，但是钙化物也可沉积在其他许多部位。
碱性磷酸钙结晶可以沉积在关节旁组织，形成典型的临床和X线特征。
最常见的X线特点是肩关节的钙化沉积，但其他部位也可发现类似的变化。
（一）结晶的鉴定（二）肩关节周围的关节滑膜、肌腱、韧带和滑囊组织是最常见的钙化沉积部位。
Bosworth发现右肩部比左肩部常见，而且约50%的病人双侧同时有沉积现象。
碱性磷酸钙几乎可沉积在全身氖的关节或肌腱。
Gondos发现活动度越大的关节，越容易发现碱性磷酸钙沉积，发现肩部钙化患者约占69%，其他依次为髋关节、肘关节、腕和膝关节。
而肩部又以肩胛棘上韧带、距肱骨大结节（greatertubercle）附着处1cm左右处为最常见的沉积单位。
当肩关节处于内旋和外旋位时，就可清楚地看到钙质沉积在肩胛棘上韧带。
位于肩胛棘上韧带附着于肱骨大结节处的钙化点，为继发性退行性钙化，这种退行性钙化是不可逆的，与上面所述的原发性关节旁钙化不同。
钙化性关节旁炎症的钙化物可随时间变大、变小、分散、或完全消失。
（三）临床表现（四）典型的X线表现碱性磷酸钙沉积所造成的急性关节或关节旁炎症，可用非甾体抗炎药物治疗，用量与急性痛风相同。
秋水仙碱口服或静脉点滴治疗也有益。
与治疗其他结晶沉积性疾病一样，抽吸关节液后再注入糖皮质激素效果好。
在慢性期患者，每天以小剂量的非甾体抗炎药物治疗，疗效亦较好。
和其他所有亚急性和慢性关节炎一样，物理治疗，包括热疗和运动，对维持关节活动度和减轻症状都很重要。
对大理的关节旁结晶沉积，如果保守治疗失败，可进行外科手术移除结晶沉积物。
碱性磷酸钙沉积性病的发病机制，目前虽然仍未完全明了，但下列假说：1.Codman认为最初的损伤是由于不正常的压力造成肌腱退行性变，然后钙离子再沉积在退化的肌腱上。
疼痛是由于组织炎症或钙质沉积而造成的不正常的压力所致。
2.Pederson和Key认为钙质沉积于坏死的组织或血供较少的区域，可能与局部酸碱值的改变有关。
支持这个论点的是所谓的“相对血供缺乏监界区”理论(criticalzoneofrelativehypovascularity)，发现在距离肩胛棘上韧带附着处约1cm处存在一血供缺乏区，而这也不是最常见的钙化物沉积区。
3.Gondos观察到活动度大的关节，容易发生钙质沉积。
因此他认为损伤是发开门见山的原因之一。
4.Amor等人对38例病人进行了HLA分型，与591名对照组相比，发现HLA-A2和HLA-Bw35出现率较高，在透析患者，可发现全身多部位的钙质沉积，因此有人认为遗传和代谢异常，也与发病有关。
5.Unthoff等人在70年代提出的新论点认为，形成关节旁钙化的诱因是肌腱缺氧后产成纤维软骨性化生(fibrocatilagenousmetaplasia)，继发钙质沉积。
组织切片研究发现，在Uhthoff等人发现钙质沉积部位附近存在一种类似软骨细胞的细胞(chondrocytelikecell)，但未发现有炎症细胞。
他认为钙化过程发生在活的细胞，而不是坏死组织，钙化过程与发生在肌腱和韧带上的软骨内骨化(endochondrolossification)过程相似。
不同的是肌腱钙化缺乏血管，而软骨内骨化则有新生血管长入。
但目前尚无法证明这个理论，因此真正的发病机制仍有待于探讨。
Moseley观察到钙化沉积物可有下列演变过程。
静止期钙化物完全沉积在肌腱内，这个阶段不会引起任何临床症状，此时X线显示边缘清晰的钙化沉积物，如果通过手术将其取出，则可发现钙化物为浓缩的颗粒或干酪样物。
机械期沉积物增大，压迫肩峰下滑囊，此时会造成不同程度的肩痛症状，滑囊下血管充血，X线下可见钙化物边缘不清楚，或分散成线状，甚至完全消失。
⑴滑囊下破裂：沉积物部分从肌腱排出到滑囊下，这个过程可以反复进行，甚至所有的沉积物从肌腱排出。
⑵滑囊内破裂：沉积物破裂排出到滑囊内，有时会造成剧烈的疼痛和炎症。
粘连性关节旁炎症期此时期肌腱内的钙化沉积物和粘连性滑囊炎同时出现，病人感觉疼痛，全身衰弱，关节活动受限。
骨内小房有时钙化沉积物会扩展到附近的大结节，形成结节内大小不一的囊状物。
哑铃式小房少数情况下，因为受到喙突肩峰韧带的压迫，肩峰滑囊下的沉积物形成哑铃状。
虽然这些过程并不很明显，但表明肩部的钙化沉积物可具有不同的形式，而且肩部钙化的位置依钙化沉积在哪一条肌腱而异。
一、钙化性关节旁炎症早在1870年就有人描述外化性关节旁炎症最发常发生在肩部，但直到1938年才有人进行了系统的整理。
一家保险公司调查了5061名员工，发现其中138人有钙质沉积于一侧或双侧肩关节，70%以上的患者小于40岁，而且大多数没有症状，但是经过追踪调查发现，较大的钙沉积常常会导致急性炎症发作。
有些较小的沉积可自然吸收。
台北荣民总医院詹益丰医师等在1992年调查了81例肩关节钙化性肌腱炎患者，平均年龄为61.2岁，均行关节造影，发现其中22例有肩袖撕裂现象。
大部分急性钙化性关节旁炎症，发生在单一关节，常伴有红、肿、热、痛，可持续数周。
X线发现钙质沉积是最好的诊断依据。
复发性多发性钙化性关节旁炎症，提示此病不只是局限性的而是一种全身性疾病，有些报告则发现有家族聚集倾向。
二、关节内碱性磷酸钙结晶沉积性关节病目前认为碱性磷酸钙结晶是除了尿酸盐结晶和二水焦磷酸钙结晶之外的第三种关节内结晶。
Schumacher等人曾描述年轻人发作的急性和慢性关节炎，常有急性红、肿、痛，与急性痛风极为类似。
用扫描电子显微镜可在关节液内找到碱性磷酸钙结晶，关节液内白细胞也明显升高。
将碱性磷酸钙结晶直接接注入动物关节内，可诱发急性关节炎发作。
1976年Dippe等人发现，退行性关节炎关节液内的结晶经X线能量分散分析，为碱性磷酸钙结晶。
其他报告发现，约有30—60%退行性关节为病人的关节液内可找到碱性磷酸钙结晶，碱性磷酸结晶和二水焦磷酸钙结晶常常同时出现，而且研究结果发现，碱性磷酸钙结晶与关节破坏的程度有密切关系，而二水焦磷酸钙结晶沉积，则与病人年龄有关。
三、Milwankee肩/膝综合征McCarty对30例特殊关节炎患者进行了研究，并将其命名为Milwankee肩/膝综合征。
此综合征具有特殊的临床、X线和关节液表现。
1.临床表现80%为女性患者，且侵犯肩部为主，伴有盂肱关节退化和显著的肩袖撕裂。
患者年龄为53至90岁，平均年龄为72.5岁。
发病缓慢，可自1年至10年。
大多数病人感轻至中度疼痛，尤其在肩部活动后，少数人在休息时也会感到剧烈疼痛。
其他症状包括关节活动受限、僵硬和夜间疼痛。
查体可发现关节活动度受限制、不稳定，若将肱骨头推向肩盂，可产生骨摩擦音和疼痛，关节穿刺液常为血性，大约在30—40ml之间，有时甚至可多到130ml。
2.相关因素与之相关的因素包括：①受伤和使用过度：包括摔倒、摩托车祸、职业摔跤选手和复发性肩关节炎脱臼；②先天性肩关节发育不良；③神经病变：如颈神经根病变或脊髓空洞症；④长期透析患者；⑤不明原因：约占三分之一。
Milwankee肩/膝综合征，可能是许多原因共同作用结果。
与Neer等人所描述的肩袖撕裂关节病变极为相似，可能是同一种疾病。
3.X线特征X线可发现盂肱关节退化，软组织钙化，肱骨头向上半脱位。
关节造影发现肩袖撕裂。
大部分病人的肱骨头上缘至肩峰上缘的距离小于2mm。
常见有喙突、肩峰下表面和肩锁关节损伤。
肱骨头、肩峰和锁骨之间常形成假性关节。
常见有肱骨头破坏，但骨刺形成却并不严重。
这些X线变化与肩关节退行性关节炎不同。
目前为止，国内尚未发现此类病例。
4.关节液特点关节液内的白细胞数目常小于1×109/L。
大部分的关节液内可找到碱性磷酸钙结晶、颗粒状胶原，还可发现胶原酶和蛋白酶活性增加。
5.膝关节表现在McCarty报道的30例患者中，16例患者有膝关节受侵，其中外侧胫股关节腔狭窄约占30%。
这种形式的膝关节退化现象与一般的膝关节退行性关节炎是不同的。
四、继发性碱性磷酸钙结晶性关节病某些疾病，包括慢性功能衰竭、自身免疫疾病及神经受损都可产生钙化沉积现象。
碱性磷酸钙结晶，可沉积于关节旁软组织、滑囊和关节内，且常合并一些风湿性疾病的症状。
有人报告在硬皮病患者的关节内发现有钙化现象，甚至可抽出粉笔灰状的关节液，另外有人报告在重叠综合征（overlapsyndrome）病人发现多发性钙化沉积现象。
有人发现在关节腔内注射糖皮激素类药物后，沿着进针的途径可产生关节旁钙化，钙化现象可以发生在注射后几个月，这种钙化经数月或数年后，可以逐渐吸收。
肿瘤性钙化性疾病是个单个或多个关节内或关节旁大量的、逐渐扩大的钙化物沉积，在非洲较为常见，北美洲和欧洲很少见。
如果病人有高磷酸血症，则确定的治疗方法为限制磷酸盐摄取。
这种疾病常有家族倾向。
尿毒症也可合并关节内或关节旁软组织碱性酸钙结晶的沉积。
尿毒症患者常可出现转移性软组织钙化现象，而且常伴有关节炎症或关节旁炎症。
结晶诱发性关节炎在尿毒症患者中并不少见，这些结晶可以是尿酸盐结晶，或是碱性磷酸钙结晶，而二水焦磷酰下结晶常合并继发性甲状旁腺功能亢进。
研究碱性磷酸钙结晶沉积病，是一项诊断很困难的工作，因为到目前为止，尚无一个简单而又可信的检查方法。
Faure等人利用分辩度透射电子显微镜来直接测量磷灰石结晶，发现结晶的成分并不单一。
McCarty等人利用红外线研究关节液内的结晶，发现至少含有羟基磷灰石、磷酸八钙（octacalciumphosphate,OCP）、磷酸三钙(tricalciumphosphate,TCP)和颗粒状胶原(particulate，collagen)这些方法是很好的研究工具，但在临床上并不实用。
临床上，一般用放射学和关节液来音接诊断。
放射线学：沉积的碱性磷酸钙结晶在X线下，可呈现圆形或绒毛状钙化物，从数毫米到几个厘米大小不等，可以是单个钙化点或多个钙化点。
虽然X线是很有用的诊断的工具，但在诊断碱性磷酸钙结晶性关节病变时，敏感性和特异性都不高。
临床上常可见到无症状的关节旁钙化点。
关节液：虽然偏振光显微镜是很有用的诊断痛风和假性痛风的工具，但却无法用来诊断碱性磷酸钙结晶，因为单一结晶的大小（75—250mm）无低于光学显微镜的分辨范围。
虽然有时结晶可聚集在一起，但因为它们的排列是随机的，所以不会呈现偏光性。
在极少数状况下，几千个结晶恰好排列在同一个轴上，此时可出现偏光性。
当大量碱性磷酸钙结晶聚集在一起时，光学显微镜下可看到发亮的线币状晶体。
有人建议使用AlizarinredSstain将关节液染色，用作筛检碱性磷酸钙结晶的方法，这种方法虽然敏感性很高，但特异性并不高，易有假阳性。
目前仍缺乏一个操作简单且特异性又高的方法来鉴定碱性磷酸钙结晶。
虽然存在诊断困难，但碱性磷酸钙结晶和关节旁或关节内病变间的关系是可能确定的。
无论碱性磷酸钙沉积在哪个部位，都具有某些X线的共同表现，放射科医师常可依此特点，将它和其他疾病区分开来。
碱性磷酸钙结晶沉积物，在X线下呈现均匀但不规则形状的沉积物，且无骨小梁（trabeculation）形成，使其很容易与异位性骨化或籽骨鉴别。
沉积物的大小不一，大部分沉积物的形状略呈圆形，但也可呈线形或三角形，边缘清楚或不清楚。
肌腱沉积物，大多靠近肌腱附着点。
虽然关节旁是最常见的部位，但也可出现于距离关节较远的地方，例如臀大肌、内收肌和胸大肌的附着点处。
钙化性肌腱炎和滑囊炎必须下列三大类疾病进行鉴别。
第一类为转移性钙化：为钙磷代谢异常所致，例如：肾性骨发育不全（renalosteodystrophy）、甲状旁腺功能低下、维生素D过多和类肉瘤病等。
第二类为钙盐沉积病(calcinosis)：钙化现象发生在皮肤或皮下间质组织，但钙的代谢正常，例如全身间质性钙盐沉积病、硬皮病、皮肌炎和肿瘤性钙化症(tumoralcalcinosis)。
第三类是营养不良性钙化(dystrophiccalification)，即钙沉积在不能存活的组织，可为局部或全身性，例如沉积于退化坏死、肿瘤炎症、外伤、甚至寄生虫感染的组织。
钙化性肌腱炎和滑囊炎必须和软组织骨化相鉴别，骨化物可有骨小梁形成而钙化则无。
软组织骨化，常见于外伤性骨化性肌炎(myositisossificans)、神经损伤、烧伤、软组织肉瘤，手术后伤疤、静脉曲张、甚至进行性骨化性肌炎。
肌腱和韧带附着处骨赘，可伴有骨小梁形成并向肌腱附着处延伸，易于和肌腱钙化相鉴别。
钙化性肌腱炎也可发生在二水焦磷酸结晶沉积病，此病可见到软骨钙化和肌腱钙化，常较弥漫且呈现长条形。
碱性磷酸钙沉积常呈现圆形。
痛风和钙化性肌腱炎有时不易区分，临床上都有炎症，X线有时都有软组织肿胀和钙化，且对秋水仙碱治疗都有效。
痛风有时可伴有骨侵蚀现象，而钙化性肌腱炎则无。
关节内碱性磷酸结晶沉积病的X线表现和退行性关节炎及二水焦磷酸钙结晶沉积病类似。
在膝关节，碱性磷酸钙结晶造成的关节侵袭性病变常较退行性关节炎重，且发好部位在外侧胫股（femorotibial）关节或髌股(femoropatella)关节，而退行性关节炎好发于内侧胫股或髌股关节部分。
盂肱关节的退行性关节炎的X线表现常很轻微，不像碱性磷酸钙结晶关节病变伴有严重的关节破坏。
与碱性磷酸钙结晶关节病变是最相似的最二水焦磷酸钙结晶性关节病变，而且这2种疾病常可同时存在于一个人或同一个关节。
一般来说，碱性磷酸钙结晶沉积不会造成软骨钙化(chondrocalcinosis)，它形成均匀的像云一样的关节内不透明影可伴有或不伴有关节囊钙化。
二者都可造成严重的进行性关节退化。
要强调的是碱性磷酸钙结晶可以沉积在其他疾病所造成的关节内，例如退行性关节炎和类风湿关节炎。
一旦沉积下来，这些结晶会加速原来的疾病，造成软骨、骨和软组织的严重破坏。
美国心理学家约瑟夫·R·法拉利认为，那些喜欢把该做的事情尽量往后拖的人，称为患有“慢性拖拉症”。
一般来说，一定程度的拖延行为属于正常，但长期的拖延则很可能是心理或生理失调的表现。
2009年10月，华南师范大学心理咨询中心的专家介绍，国外有研究发现高达95%的大学生有意推迟学业任务的完成，70%的大学生有经常性的学业拖延行为。
中国国内心理学家陈保华等人发现，80%的大学生存在学习拖延，拖延程度与任务情景有关。
一项在2008年使用拖延评估量表学生卷（PASS）对山东大学等七所高校的大学生进行了调查，他们发现有41.7%的大学生存在不同程度的学习拖延现象，在完成作业和考前复习时的拖延现象尤为严重。
早在20世纪80年代，随着一些心理问题研究的逐渐深入，慢性拖拉症也开始受到了研究者的关注。
慢性拖拉症的科学研究得到了很大的进展，研究人员开始发掘拖拉症患者的精神状态。
美国德宝大学心理学家约瑟夫·R·法拉利在他参与编著的《拖拉与逃避任务：理论、研究和应对方法》一书中，阐述了偶然性拖延时间和习惯性拖拉之间的根本区别。
他表示，并非所有临时抱佛脚的学生都是慢性拖拉症患者，他们或者是因为这样那样的原因而耽误了功课，但在做其它事情的时候他们一般不会拖拖拉拉。
在他的另一本论著中，法拉利教授表示，学业拖拉症患者并没有典型的特征。
研究同时发现，慢性拖拉症和智力与性格类型之间并没有必然的联系。
慢性拖拉症分成“激进型”、“逃避型”和“犹豫型”，前者有自信能在压力下工作，喜欢把事情拖到最后一刻以寻求刺激；中者通常缺乏自信，害怕做不好而迟迟不肯动手，或害怕成功后受到别人的关注，后者是指他们做不了决定，不能做出决定即是拖拉症的结果，又使拖拉者不能下定决心摆脱拖拉症。
据2009年8月统计，在美国有20%的人确认自己是患慢性拖拉症。
对于这些人来说，拖拉是一种生活方式，虽然是一种不良的生活。
这种慢性拖拉影响到他们生活的每一个方面：不及时付账单，错失买音乐会门票的时机，不兑现礼品券和现金券，迟迟才申请个人所得税，直到圣诞前夜才去购物。
慢性拖拉者的代价很大。
健康即其一。
仅对一个学生小组进行实验，有证据证明，拖拉者的免疫系统对感冒、发烧和肠胃问题更视而不见。
拖拉者还有失眠症。
而且，拖拉症不仅对自己有害，也会殃及他人。
它使拖拉者把责任推到别人身上，让人感到忿忿不平。
拖拉症还会有损工作团队和人际关系。
一是特质论，研究者把拖延视为个性特质的反映，受个体尽责性、特质焦虑、懒惰、低自我效能感等个性根源影响；二是动机论，研究者认为期望水平、恐惧失败、完美主义定向、自我妨碍和自律需求都会影响到个体的拖延行为；三是调节论，研究者将拖延视为行为自我调节的失败，是个体不能很好地协调个性、动机、认知与情境因素的结果。
另外，学习动机、时间管理、情绪、完美主义倾向、学习任务的难度以及无关任务的干扰也是影响学习拖延的原因。
若要追究“拖延症”的生理学根源，答案则在于人们的前额叶皮层。
完美主义型的拖延者：做事情要尽善尽美，所以不愿匆忙开始。
解决办法：允许不完美的存在，每有一点进步都鼓励自己。
意识到自己不可能不犯任何错误,因此不必要求自己达到完美。
容易颓废：任务太难了，明天再做吧。
明日复明日，一拖再拖。
解决办法：把任务分成比较容易的小块，化整为零，降低任务难度；推迟自己要放弃的心态，每天尽可能多完成任务。
自我贬低：常常不能很好地完成任务，自己的评价越来越低，当自己能很好地完成了任务时却认为是运气。
解决办法：对自己有信心，接受别人对自己工作的赞扬；自己对自己进行勉励。
[商标/商品名]：丹香葡萄糖滴注液
GHRH(生长激素释放激素growthhormone-releasinghormone):下丘脑腺垂体系统分泌的下丘脑调节肽.作用于腺垂体分泌生长激素（growthhormone）
毛细血管网：(Capillaritynetworkofbloodvessels)由内皮细胞分裂增生，向外突出形成单层的内皮细胞幼芽，这些幼芽开始为实性条索，在血液冲击下出现管腔，形成新生毛细血管，进而相互吻合构成毛细血管网。
波长760nm至4000000nm，发生于太阳或热物体，长波部分对组织无损害。
可用透镜或反光镜聚焦，也可用三棱镜分散。
红外线的生物效应主要是热效应。
红外线易被深色物体所吸收，高强度的红外中使组织坏死，蛋白质凝固。
远红外线只能穿入组织0.5cm左面，几乎完全被角膜及房水吸收，近红外线可穿透组织3～cm而达视网膜，在虹膜及视网膜均被色素所吸收。
短波红外线引起短波红外线引起的白内障：红外线易透入透明介质而达眼内，屈光间质无血管，散热性能差，加上  红外线伤病因邻近的葡萄膜能吸收大量放射线，故易受到损害而形成白内障，若红外线集中于黄斑部而致黄斑部损伤。
近红外线引起的晶状体混浊造成的白内障，称为红外线性白内障，又称为热性白内障，常见于接触炉火高温的车间工人，如吹玻璃的工人，故又名“吹玻璃工人白内障”，也可见于打铁、炼钢、制面包等工种的工人。
距炉火越近，红外线性白内障的发生率越高，有人统计发病率最高者可达50%，最低为1．5%。
红外线性白内障的发生率与年龄也有一定关系，年龄越大，越容易发病，这与老年人晶状体核硬化，吸收红外线能力强有关。
红外线为什么能引起白内障呢?有人认为红外线直接作用于晶状体，使晶状体产生原发性损伤而混浊；也有人认为红外线先作用于虹膜睫状体，由于虹膜睫状体的病变而影响晶状体的新陈代谢，从而发生晶状体混浊。
红外线性白内障初期，从眼球外观上不容易发现混浊，但视力可能已受到影响。
因为病变开始于晶状体后极部，发病早期就会影响视力，患者看东西模糊不清，以后视力逐步下降，直至晶状体完全混浊而失明。
医生检查可发现早期晶状体后皮质外层出现空泡，逐步变为点状混浊，并联接成网状、盘状，呈金色结晶样闪光，然后发展为板层混浊，最后完全混浊。
在发展过程中，可见到前囊表层剥离，剥离物质一端附在囊上，一端卷曲游离在前房内，此为红外线性白内障的典型改变。
长期多次暴露于高温炉火旁，又不使用防护眼镜或防护面罩是本病发生的主要原因。
因此，工作在高温炉火旁的工人应戴防护眼镜或防护面罩。
如已发生红外线性白内障，早期可作光学虹膜切除术，晚期需做白内障摘除及人工晶状体植入术。
视网膜脉络膜烧伤日光性视网膜脉络膜烧伤：主要由短红外线及可见光经屈光间质曲折聚集点，所产生的热能致视网膜脉络膜灼伤，多见于裸眼观察日蚀引起。
青年人及正视眼多见，而高度近视眼者则少见。
且与日蚀性质、季节、时间、天气阴晴有关。
1.体格检查：重点注意检查有无辐射线接触史及辐射性致伤史。
2.辅助检查：可行视野、眼底荧光造影等检查。
红外线伤检查眼底荧光造影是将荧光素钠从肘静脉注入人体后，利用装有滤光片的眼底照相机拍摄眼底照片。
观察在视网膜及脉络膜充盈的时间和形态，以及是否有渗漏和荧光素血管外潴留等现象，可以查明一般眼科检查所不能发现的微循环病变，常用于视网膜静脉阻塞、脉络膜肿瘤等眼部疾病和糖尿病视网膜病变、高血压视网膜病变等全身性眼部病变的检查。
短波红外线引起的短波红外线引起的白内障：红外线白内障的典型改变常从后极部开始，初为晶体后皮质有一小墨渍样车轮状或盘状混浊，也可呈蛛网状混浊，中心有亮光闪闪的结晶，具有混浊较薄、边界清晰的特点。
另一特别为前囊的浅层可以剥落，游离卷曲，在前房中自由飘动，它与囊性青光眼不同，囊性青光眼  红外线伤诊断剥脱的前囊常呈粉末状碎屑，起始于虹膜下，逐渐覆盖虹膜前层，堵塞前房角，而致眼压升高。
视网膜脉络膜烧伤日光性视网膜脉络膜烧伤主觉症状最初为耀光感，继之羞明，光幻觉及色觉异常（红、黄、蓝），24小时后，飘动的黑影成为致密暗点，可为暂时的或永久性中心暗点。
视力下降至0.5-0.1以下。
且有视物变形。
眼底检查：病变仅限于黄斑区，轻者黄斑部颜色变暗；重者则水肿隆起，呈灰色，有小出血点，典型者黄斑中心凹有黄白小点，围绕色素斑点，严重者可形成穿孔，视网膜剥离等。
1.角膜上皮损伤：角膜上皮擦伤，病人视力减退，出现明显的疼痛、怕光和流泪等症状，上皮缺损区荧光素着色，若发生感染，可出现角膜溃疡。
对角膜上皮擦伤，可涂抗生素眼膏后包扎，促进上皮愈合。
角膜基质层水肿混浊者，可局部滴用皮质类固醇，必要时用散瞳剂。
对角膜裂伤应行手术缝合，按角膜穿孔伤处理。
2.中心性浆液性脉络膜视网膜病变：中心性浆液性脉络膜视网膜病变，多见于青年及中年男性，多为单眼发病，有自愈和复发倾向。
病因不详，精神紧张、情绪激动、  红外线伤鉴别感染、过敏、脉络膜静脉引流障碍、热调节功能衰竭均能促发中心性浆液性脉络膜视网膜病变。
主要表现为中心视力减退，视物变形，病人自觉在注视点中央有一团暗影，呈灰色或暗红色，偶尔为紫色或绿色，如反复发作，可遗留永久性视力障碍，但从不失明。
一般经过1～3个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹光反射重现，视力提高或完全恢复。
病变仅限于黄斑区，轻者黄斑部颜色变暗；重者则水肿隆起，呈灰色，有小出血点，典型者黄斑中心凹有黄白小点，围绕色素斑点，严重者可形成穿孔，视网膜剥离等。
黄斑位于视网膜中央，是视力最敏感区，负责视觉和色觉的视锥细胞就分布  红外线伤并发症于该区域，因此任何累及黄斑部的病变都会引起中心视力的明显下降、视物色暗、变形等。
正常状况下荧光素不能漏出视网膜血管。
在脉络膜内的荧光素虽能透出血管但因受色素上皮限制也不会漏到视网膜内。
故只有在视网膜血管或色素上皮有病变时才会发生视网膜荧光渗漏。
这一点对于检查黄斑区病变时意义极大，除了可以有助于探讨病原外，还可为光凝治疗定位。
在黄斑区，异常的荧光有5方面的原因：(1)血管障碍；(2)色素上皮障碍；(3)视网膜或脉络膜炎症；(4)机化组织(假荧光现象)；(5)某些肿瘤。
短波红外线引起短波红外线引起的白内障：对早期红外线白内障工人，应脱离红外线辐射环境，如视力障碍，病变仅在晶体后极部，可作虹膜切除术，如果晶体已完成混浊，而视网膜功能正常时，可行白内障摘除术。
虹膜切除术，术前准备及麻醉：1）缩瞳。
联合白内障手术则需散瞳。
红外线伤治疗2）有高眼压者需先用药物降压。
3）术前服用糖皮质激素和吲哚美辛减轻术后反应。
4）球后阻滞麻醉及球结膜浸润麻醉。
手术步骤：1）开睑器撑开眼睑，上直肌缝线牵引固定眼球。
2）切口　在角膜缘上方做长约5mm以穹隆部为基底的结膜瓣。
在角巩膜后界作3mm长的弧形巩膜切口，内外切口宽度一致。
放松上直肌缝线。
白内障摘除术是使患者重见光明的手术，随着眼科显微手术的开展，手术方法也在不断改进，手术适应症也逐渐放宽，新的手术方法也日益增多，可根据病人的年龄、全身情况的好坏及白内障的性质不同，选择适当的手术方法。
常用的手术方法有：1）白内障囊内摘除术；2）白内障囊外摘除术；3）白内障针拨术；4）白内障针拨套出术；5）晶状体超声乳化。
视网膜脉络膜烧伤日光性视网膜脉络膜烧伤：受伤后可服用皮质类固醇，维生素B、血管扩张剂。
散瞳剂滴眼及球后注射激素等。
肾上腺皮质可分泌多种激素，按生理生化功能及分泌组织，可分做三类：①球状带分泌的盐皮质激素，主要是醛固酮和脱氧皮质酮；②束状带分泌的糖皮质激素，主要有皮质醇及少量的皮质酮；③网状带分泌的性激素，如脱氢异雄酮、雄烯二酮及少量雌激素。
从化学结构上看，这三类激素及性腺合成的其他性激素，均是胆固醇的衍生物，故统称类固醇激素，而上述三类肾上腺皮质激素又合称皮质类固醇（corticosteroids）。
维生素B也作维他命B，是某些维生素的总称，它们常常来自于相同的食物来源，如酵母等。
维生素B曾经被认为是像维生素C那样具有单一结构的有机化合物，但是后来的研究证明它其实是一组有着不同结构的化合物，于是它的成员有了独立的名称，如维生素B1，而维生素B称为了一个总称，有的时候也被称为维生素B族、维生素B杂或维生素B复合群。
加强工业卫生教育，选戴合适的防护眼睛。
镜片内含有氧化亚铁及GRB无色镜，对红外光谱的吸收率均在90%以上。
不可直视太阳，观看日食时，应戴合格防护眼镜，如新生产的CR-39光学树脂镜片。
合格防护眼镜，如新生产的CR-39光学树脂镜片。
赤腹松鼠主要分布在东南亚和中国南部各省。
该物种已被列入国家林业局2000年8月1日发布的《国家保护的有益的或者有重要经济、科学研究价值的陆生野生动物名录》。
赤腹松鼠学名：Callosciurusflavimanus英文名：Red-belliedTreeSquirrel栖息地：海拔2500米以下森林至平地食物：种子、果实、嫩芽、花重量：45克头身长：20厘米，尾长7.6-25.4厘米仔数：3-4只分布：东南亚，主要分布于我国南部各省。
赤腹松鼠也叫红腹松鼠，体重约280～420克，体长175～240毫米；尾较体短，长146—205毫米；后足长41—55毫米；耳长18～23毫米。
颅长48—56毫米；腭长23．5—26毫米；颧宽28～34毫米；后头宽21～24.7毫米；颅高18—19毫米；眶间宽16.8～20毫米；鼻骨长13.4—16.3毫米；听泡长约9.4～11毫米；门齿孔长4～4.6毫米；上颊齿列长10一11毫米。
[1]体背为灰褐，色腹部为红粟色。
赤腹松鼠为台湾最常见之松鼠，俗名蓬鼠。
在本省发现过四种，其亚种名很难确定。
体背面深褐色，腹面栗赤色，是四亚种的共同特征。
细分的话，有的腹面为一致的深赤栗色，有的腹面中央有一杂色纵带，有的腹面中央有一灰褐色纵带，是确认亚种的根据之一。
赤腹松鼠赤腹松鼠耳端无毛簇。
身体背面、两侧面和四肢外侧面呈橄榄褐色；体腹面毛色因分布地区的不同而有差异，从南至北到安徽大别山一带，毛色出栗红逐渐变淡成为橙黄色，最后过渡到灰白带浅土黄色；眼周略黄；耳、颊、颏和吻较灰，前后足背面略带黑色；尾上下毛色似体背面，但毛较长，尾端白色或黄褐色。
赤腹松鼠的体长在20厘米左右，重量多半在500公克以下，全身仅头、胸、腹部和四肢为短毛，其馀均为长毛，尤其尾毛极为膨大，故俗称为「膨鼠」。
一般说来，赤腹松鼠除了腹面为红色毛以外，其馀概为橄榄褐色。
不过它的体色变异极多，有时尚可发现白化个体，即使是身上具有灰白圈、块斑或条斑者也不乏见，所以昔日的学者就常因此而将之误分类为好几种。
外形与松鼠很相似，是一种中型树栖松鼠。
体长变化比较发达，体长190-250毫米。
尾长近似体长。
前足掌裸，有掌垫2，指垫4；后足踵被毛，跖裸，2跖垫，5指垫第三趾短于第四趾。
背毛自吻端到尾基部呈青黄色。
毛基及中段为灰黑色，毛尖黑黄色间杂为环状。
腹毛自颈下面到尾基部及四肢内侧均呈赭色。
体侧和四肢外侧面颊部如体背色，四足背面趋向黑色。
下颌毛青灰。
眼眶四周稍黄，耳廓黄，不具丛毛。
尾毛如身背色，仅尾尖部分为黄黑相间的环状。
头颅膨大。
眶间宽与眶上突后的脑颅宽相近。
脑颅及枕骨均突出。
颧骨平直。
听泡凸出。
门齿扁窄。
臼齿的咀嚼面接近原型。
下臼齿的咀嚼面无复杂的细纹。
颅骨脑盒圆形，略为隆凸；颅宽为颅长的58～61%；吻短，鼻骨前宽后窄，其后端为前颌骨后端所超出，或几乎与后者在同一水平线上，后端中问通常有缺刻，深浅不一，偶尔有平直无缺刻的。
额骨眶间部略凹。
门齿孔短小，远不达上前臼齿前缘水平，腭骨中间向后突出。
左右颊齿列内侧两边平行，外侧略呈弧形，第一枚上前臼齿很小，第二枚大小与臼齿相似。
阴茎骨是不甚特化的复合型，茎轴稍为弯曲，上附有1狭窄叶状片，似单面刀片，作为割开雌体生殖孔组织的一种利器。
乳头2对，位于腹部和鼠蹊部。
赤腹松鼠共有20余个亚种，我国有14个亚种：即栗色亚种、宁波亚种、斯氏亚种、四川亚种、金耳亚种、高氏亚种、丽江亚种、亨氏亚种、台中亚种、无量山亚种、滇西北亚种、泰北亚种、台湾亚种和贡山亚种。
主要栖息地赤腹松鼠栖息于南方各地热带和亚热带森林，亦见于次生林、砍伐迹地以及丘陵台地、椰林、灌木林、竹  赤腹松鼠林、乔木和竹林混交林、马尾松林、枞林、灌木丛等植被环境，喜欢在各种果树如栗、桃、李及其他高大的乔木树上活动，有时出现在山崖、矮树丛或杂草地带，在居民住宅附近也有活动。
洞巢多筑在乔木枝叉或居民房屋檐上及天花板里，也利用山崖石缝内营巢。
食性赤腹松鼠的食性往往随栖息地食源情况而有改变。
在云南地区主要以热带雨林中的各种果实为食，如榕树、蜜心果、山姜子、山荔枝果、野芭蕉等，在福建地区又食松果、栗子、榛子等坚果，在果树地区也常觅见成熟的桃、李、山梨、龙眼、荔枝、枇杷等，也食昆虫、鸟卵及雏鸟。
在居民点侵入农田盗食作物。
杂食性，主要以嫩叶、核果等为食。
有剥树皮、破坏森林之行为。
在秋天常将核果集中储存，以渡隆冬。
活动习性一般多在黄昏活动，中午活动较少。
雨后天晴最为活跃。
大都单只出现，除了生殖及哺育季外。
日间活动于树上，以清晨及黄昏为高峰时间，午间在草丛间活动。
松鼠在树上爬上爬下的速度快于地面上。
除生活在原始林区外，在岩石、乔木也可发现松鼠，多为陆生、半水生。
松鼠是在白天活动的动物，每日天亮它们便外出觅食，一般都是吃种子、果实、嫩芽、花朵，但是在松鼠巢之下方，也曾发现过许多甲虫的外壳，或许它们偶尔也会捕食飞近身边的昆虫。
每日正午时分，赤腹松鼠的活动会暂时停止，直到午后才逐渐外出，于黄昏时达到最高峰，日没之后松鼠回巢睡眠，在中海拔的森林里，则由飞鼠来取代晚间的活动了。
营树栖生活，也能下地觅食。
早晨及下午到黄昏活动最为频繁。
主要以果实和种子为食，也吃禾草、农作物和昆虫、鸟卵、雏鸟及蜥蜴等动物。
此外，生活在民房附近的赤腹松鼠常入厨房偷窃食物。
在原始林中的赤腹松鼠多在枯木古大洞中以杂草树叶或枯树纤维营巢，也有在松树或其他种乔木树枝上筑巢的。
在山崖石缝内也能作为它的营巢场所。
有时还能利用鸟类弃巢加以改造，或利用近山区居民点住房的屋檐上及天花板里作巢。
赤腹松鼠在竹林与乔木竹林的混交林中，大都在树上活动，动作迅速，跳跃距离4-5尺，有一定的活动路线。
分布从平地至三千公尺均可见。
生活于林木区，白天活动，但集中于清晨或黄昏时刻。
喜筑巢于阔叶树上，有固定的生活领域。
这是台湾最常见的松鼠，从平地一直到海拔2500米的森林都看得到，它们的栖息地种类十分广泛，也很能适应人类破坏后的环境，不论在果园、竹林、润叶林、针叶林里，它们都可以适应得很好，几乎是在树上生活的哺乳动物当中最为优势的一种。
日据时代赤腹松鼠曾经被带到日本的动物园中供人观赏，自从关东大地震，赤腹松鼠逃出园外以后，不数年已成为当地一种族群庞大的归化动物，赤腹松鼠适应力之强，由此可以想见一斑。