ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.睡前在眼下部皮肤上贴无花果或黄瓜片，也可利用木瓜加薄荷浸在热水中制成茶，晾凉后经常涂敷在眼下皮肤上。
3．亦可在面部用些乳脂或油类，用手指朝上击打颜面部位。
4．坚持早晚用眼霜进行眼部按摩，最好使用针对性强的眼霜产品，如白大夫的氨基酸肽眼精华，含有丰富的维它原和植物萃取精华，能有效营养滋润眼睛并修复眼部肌肤。
5．日常饮食中经常咀嚼诸如胡萝卜及芹菜抑或口香糖等，有利于改善颜面部肌肤。
平时尚需注意常吃些胶体、优质蛋白、动物肝脏及番茄、土豆之类的食物。
另外，临睡前吃得过咸和大量饮水，枕头太低都会形成眼袋，应注意避免。
总结/注意事项⒈保证充足睡眠，提高睡眠质量，睡前少喝水。
⒉经常按摩眼睑，促进血液循环。
⒊多吃富含维生素A和B的食品，如：胡萝卜、马铃薯、豆制品和动物的肝脏。
⒋在化妆时，眼袋的用色应与面部颜色一致，不要涂亮色。
5．可以试试用黄瓜和苹果片做眼膜，可以缓解一些。
6．经常滴眼药水也有预防眼袋的发生.国外最新治疗眼袋的方法：不用手术去眼袋，不需要手术后的长时期恢复，没有手术后遗症，不影响工作，修补眼周皮下组织免疫抵抗能力，全面治疗的效果更加彻底。
安全、绿色、无任何毒副作用，不会产生依赖性，修复受损眼周皮肤，修补眼周角质层，祛除眼周遗留斑痕；通过由内而外的全效综合矫治，强效眼袋六联疗法从多年临床经验的多个方向联合治疗，效果才是确实、可靠的。
下睑外翻是眼袋术后常见并发症。
表现在下睑结膜向外翻转、充血、水肿，并有畏光、流泪等眼刺激症状，历时较久者，结膜肥厚。
处理：轻度者可采用局部按摩或局部注射保泰松以促使下睑皮肤松解，一般数月即可复原或改善。
重者可作外侧V形皮肤切除缝合；或将眼轮匝肌瓣向外上眶缘提吊固定；或利用上睑旋转皮瓣、鼻侧皮瓣、颞部皮瓣矫正外翻。
严重者则需行游离植皮矫正术。
泪小点外翻处理：轻度外翻用抗菌眼药水滴眼防止结膜炎症，待消肿后，作眼睑内眦部按摩，如经保守治疗后仍无改善，需作内眦Z成形术或局部植皮或皮瓣矫正。
下睑皮肤凹陷主要原因为眶脂肪切除过多，此外眶隔和下睑缩肌的瘢痕性融合使眶脂肪向下、向后移位亦可参与下睑凹陷的形成。
处理：去脂肪过量或眶隔缝合过紧者则必须再次手术，沿原切口切开，分离皮肤凹陷区及其周围，用周围的轮匝肌和皮下组织修补凹陷。
如系眶隔缝合过紧引起，必须切开眶隔进行松解。
眼袋修复的几种方法：一、眼睑变形眼睑变形是反指手术去皮时，出现眼睑部分缺损，线条不流畅或是在切除时把眼台切除了。
去眼袋手术失败修复需要对眼睑缺损的情况需要重新设计，修复缺损部分，使线条流畅。
眼台缺失的则要重新塑形眼台。
二、脂肪反弹脂肪反弹的原因大部分是在因为在手术时医生过于保守，脂肪去除的不够干净所致的去眼袋手术失败情况，剩下脂肪通过吸收水分，体积变大又恢复去眼袋手术前的情况，针对这种情况去眼袋手术失败修复可以采取正常的重新进行去眼袋手术，把剩下的脂肪去除干净。
三、术效果不明显再次通过手术去除多余的皮肤，但如果求美者本身皮肤弹性不佳，皱纹的性质为纤维断裂纹，则要慎重做去眼袋失败修复手术，因为术后效果仍然不会好。
眼袋修复手术是解答做外切眼袋失败怎么办的最佳回答四、下睑皮肤凹陷脂肪过量或眶隔缝合过紧者则必须再次手术，沿原切口切开分离皮肤凹陷区及其周围，用周围的轮匝肌和皮下组织修补凹陷。
眼袋吸脂的方法　1．单纯的吸脂祛眼袋。
这主要是对40岁以下的年轻人。
这一族群人的眼袋基本上都是因脂肪而形成的。
只需将多余的脂肪吸除，便可永久性的祛眼袋了，永除烦恼。
吸除之后的下眼睑皮肤将明显收敛，回复原来的模样。
恢复期一般57天。
2．内吸外拉。
这主要是针对40岁以上皮肤明显松弛的人群、这样的眼袋吸脂手术一般分两次进行；一次是吸脂，将多余的脂肪去除：7天恢复期后(等到松弛的皮肤恢复到其绝对松弛量)，再进行拉皮去皱手术。
这里要强调一个绝对松弛量的概念。
因为，眼袋脂肪被去除之初，皮肤有一个收缩过程。
3、眼轮匝肌肥厚而造成的眼袋突出。
这是脂肪和皮肤松弛以外的问题。
该现象基本上是由于遗传造成的，所以需进行另外的手术处理。
1．为了消除下眼睑松垂或形成囊袋，最好每天能斜卧在一块斜面木板上几分钟，借此姿势增加头面血液循环，以改善颜面部肌肤营养状况。
每晚睡前若能用维生素E胶囊中的粘稠液对眼下部皮肤进行为期4周的涂敷及按摩，常能收到消除下眼袋、减轻衰老的良好效果。
2．睡前在眼下部皮肤上贴无花果或黄瓜片，坚持下来可收到减轻下眼袋的好效果。
也可利用木瓜加薄荷浸在热水中制成茶，晾凉后经常涂敷在眼下皮肤上。
木瓜茶不仅町缓解眼睛的疲劳，而且还有减轻眼下囊袋之功效。
特别要注意在眼周围软弱的皮肤上重点轻敲。
平时应当避免随意地牵拉下眼睑或将其向外过度伸展、这些措施都有助于下眼袋的减消。
4．日常饮食中经常咀嚼诸如胡萝卜及芹菜抑或口香糖等，有利于改善颜面部肌肤。
平时尚须注意常吃些胶体、优质蛋白、动物肝脏及番茄、土豆之类的食物。
注意膳食平衡，可对此部位组织细胞的新生提供必要的营养物质，对消除下眼袋亦有裨益。
5．对待下眼袋，在国外有人常采用甘菊、上等红茶或玫瑰子等，抑或用加温的蓖麻油或橄榄油，每天在眼袋处湿敷15分钟到数小时。
这些物质有助于解决眼下部所出现的囊袋问题另外，临睡前吃得过咸和大量饮水，枕头太低都会形成眼袋，应注意避免。
应养成早晚用眼霜进行眼部按摩的习惯适应范围对18～30岁的青年型，主要是眶脂过多，并无眶隔、肌肉及皮肤松弛，故电波拉皮去眼袋效果好，无皮肤切口瘢痕；部分眼轮匝肌肥厚的可行眶外皮肤切口入路，剪除多余肥厚的眼轮匝肌。
对中、老年型选用传统的眼袋整形手术，包括切除部分眶脂、悬吊眼轮匝肌、切除松弛皮肤与眼轮匝肌。
祛除眼袋前的准备到整形医院进行全身检查，各项化验检查，尤其注意有无易出血性倾向，电波拉皮去眼袋避开月经期。
眼部检查注意眼球的突出度，有无睑缘外翻、倒睫，是否需要同期修整。
医学摄影，麻醉以局麻为主，紧张者加静脉辅助药。
祛除眼袋后注意事项在切口处用纱布覆盖、轻压，1～2天内头高平卧位休息，冷敷，减少眼部活动，防止电波拉皮祛眼袋术后出血，减轻术后肿胀反应。
超声法去眼袋是目前唯一的无创无痕去眼袋手术。
原理：利用超声共振乳化原理将眼袋脂肪乳化后并通过特制眼膜吸收干净。
人体的不同组织细胞都有各自独有的固定超声波振动频率，眼袋脂肪也有固定特有的超声振动频率.当超声波仪器发出的超声波频率等于眼袋脂肪频率时，眼袋脂肪细胞就会发生共振反应，当共振的能量密度到一定程度后就会将眼袋脂肪细胞的细胞膜破坏并乳化。
这样眼袋脂肪细胞就针对性地被消除，从而也保证了周围的其他细胞保持完整不受当前超声波频率的任何伤害，达到只破坏乳化眼袋脂肪细胞的目的。
而当眼袋脂肪被破坏乳化掉之后再通过特制的眼膜吸收出体外到达祛除眼袋的目的.该方法去除眼袋是目前最先进最安全的无创、无痛、无痕、去眼袋方法，具有不开刀，不打麻药，不疼痛、不肿胀、不青紫，恢复快的特点。
术后可任意熬夜，任意失眠、喝水，无需搽眼霜、不需任何保养，保持终身不复发。
后遗症：无。
手术时间：20分钟。
肿胀程度：轻。
青紫现象：极少见。
术中感觉：类似按摩上班时间：第二天即可上班恢复时间：1-10天保持时间：30年以上并发症：极少保养：无需任何保养疤痕：无适合人群：任何年龄禁忌症：无消除眼袋秘方1蜂粉眼膜材料：蜂粉1茶匙，蜂皇浆1茶匙TIP：把以上所有材料混和在一起，然后把它敷在黑眼圈位置，薄薄地敷上一层即可。
1小时后以清水洗去，每天敷1次，1星期见效。
作用：蜂有杀菌作用并具粘性，蜂皇浆含氨基酸，有漂白作用，且有促进新陈代谢功效。
消除眼袋秘方2精油按摩材料：1滴迷迭香，1滴玫瑰精油TIP：把以上准备好的精油滴在冷水中，然后用毛巾吸收拧干，敷在眼部15分钟左右。
在涂擦精油前，可以先用热毛巾热敷眼部，注意在涂擦前洗净自己的双手。
钯是第五周期Ⅷ族铂系元素的成员，是由1803年英国化学家武拉斯顿从铂矿中发现的化学元素，是航天、航空等高科技领域以及汽车制造业不可缺少的关键材料。
PD全称为“PinDing”，属于深圳市品鼎科技有限公司的产品品牌英文简称。
深圳市品鼎科技有限公司深圳市品鼎科技有限公司成立多年，他们专业从事柴油发电机组相关产品的研发、生产和销售。
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字从金，从巴，巴亦声。
本字指金属的“耙”。
本字列在《汉语大字典》袖珍本第1791页。
又读：bǎ。
指近代发现的化学元素palladium。
元素名称：钯  钯英文名称：palladium化学符号：Pd，第五周期Ⅷ族铂系元素的成员元素类型：金属元素化合价：+2和+4原子序数：46质子数：46中子数：62摩尔质量：106.42g/mol化学元素结构晶体结构：晶胞为面心立方晶胞，每个晶胞含有4个金属原子。
晶胞参数：a=389.07pmb=389.07pmc=389.07pmα=90°β=90°γ=90°电子层排布：2-8-18-18-0核电荷数：46电子层：K-L-M-N-O外围电子层排布：4d10电离能(kJ/mol)：M-M+805M+-M2+1875M2+-M3+3177M3+-M4+4700M4+-M5+6300M5+-M6+8700M6+-M7+10700M7+-M8+12700M8+-M9+15000M9+-M10+17200物理基本数据熔点：1554℃沸点：2970℃比热：244J密度：12.02g/cm3（20℃）莫氏硬度：4.75声音在其中的传播速率：3070m/S元素含量：在太阳中的含量：0.003ppm、太平洋表面：0.000000019ppm、地壳中含量：0.0006ppm物理性质钯是银白色过渡金属，较软，有良好的延展性和可塑性，能锻造、压延和拉丝。
块状金属钯能吸收大量氢气，使体积显著胀大，变脆乃至破裂成碎片。
常温下，1体积海绵钯可吸收900体积氢气，1体积胶体钯可吸收1200体积氢气。
加热到40～50℃，吸收的氢气即大部释出，广泛地用作气体反应，特别是氢化或脱氢催化剂，还可制作电阻线、钟表用合金等。
化学性质主要化合物二氯化钯（PdCl2）、四氯钯酸钠（Na2PdCl4）和二氯四氨合钯（Pd(NH3)4Cl2）。
二氯四氨合钯（此处应为平面正方形结构）化学性质不活泼，常温下在空气和潮湿环境中稳定，加热至800℃，钯表面形成一氧化钯薄膜。
钯能耐氢氟酸、磷酸、高氯酸、盐酸和硫酸蒸气的侵蚀，但易溶于王水和热的浓硫酸及浓硝酸。
熔融的氢氧化钠、碳酸钠、过氧化钠对钯有腐蚀作用。
钯的氧化态为+2、+3、+4。
钯容易形成配位化合物，如K2[PdCl4]、K4[Pd(CN)4]等。
1803年，英国化学家武拉斯顿从铂矿中又发现了一个新元素。
他将天然铂矿溶解在王水中，除去酸后，  钯矿滴加氰化汞（Hg(CN)2）溶液，获得黄色沉淀。
将硫磺、硼砂和这个沉淀物共同加热，得到光亮的金属颗粒。
他称它为palladium（钯），元素符号定为Pd。
这一词来自当时发现的小行星Pallas，源自希腊神话中司智慧的女神帕拉斯Pallas。
武拉斯顿发现钯重要的一步是选用氰化汞。
尽管氰化汞溶液中几乎不含有氰离子（CN-），但是当钯的离子（Pd+）与它相遇时，却立即生成淡黄色的氰化钯（Pd(CN)2）沉淀，而其他铂系元素是不会形成这种氰化物沉淀的。
主要来源可由铂金属的自然合金分出。
钯在地球上的储量稀少，采掘冶炼较为困难，属稀贵金属系列金、银、铂、钯、钌、铱的范畴。
钯在地壳中的含量为1×10-6%，常与其他铂系元素一起分散在冲积矿床和砂积矿床的多种矿物（如原铂矿、硫化镍铜矿、镍黄铁矿等）中。
独立矿物有六方钯矿、钯铂矿引、一铅四钯矿、锑钯矿、铋铅钯矿、锡钯矿等，还以游离状态形成自然钯。
二氯四氨合钯?钯的熔点是铂族金属中最低的。
上游原料:氨水、二氧化硫、硫酸、氯化铵、[1]氯气、氯酸钠下游产品:氯化钯、C2气相加氢催化剂、C3液相加氢催化剂、一氧化碳助燃剂主要用途钯是航天、航空、航海、兵器和核能等高科技领域以及汽车制造业不可缺少的关键材料，也是国际贵金属投资市场上的不容忽略的投资品种。
氯化钯还用于电镀；氯化钯及其有关的氯化物用于循环精炼并作为热分解法制造纯海绵钯的来源。
一氧化钯（PdO）和氢氧化钯[Pd(OH)2]可作钯催化剂的来源。
四硝基钯酸钠[Na2Pd（NO3）4]和其它络盐用作电镀液的主要成分。
钯在化学中主要做催化剂；钯与钌、铱、银、金、铜等熔成合金，可提高钯的电阻率、硬度和强度,用于制造精密电阻、珠宝饰物等。
而最常见和最有市场价值钯金首饰的合金是钯金．钯金铂族的一员，元素符号Pd，外观与铂相似，呈银白色金属光泽，色泽鲜明。
比重12，轻于铂，延展性强。
熔点为1555℃，硬度4-4.5，比铂稍硬。
化学性质较稳定，不溶于有机酸、冷硫酸或盐酸，但溶于硝酸和王水。
常态下不易氧化和失去光泽。
钯是铂系金属之一。
铂系金属包括钌、铑、钯、铂等。
他们多数都比黄金贵，是金属中典型的“贵族之家”。
钯金饰品钯具有极佳的物理与化学性能，耐高温、耐腐蚀、耐磨损和具有极强的伸展性，在纯度、稀有度及耐久度上，都可与铂、金互相替代，无论单独制作首饰——珍贵、纯净、永恒！
钯是世界上最稀有的贵金属之一，地壳中的含量约为一亿分之一，比黄金要稀少很多。
世界上只有俄罗斯和南非等少数国家出产，每年总产量不到黄金的5‰，比铂还稀有。
钯异常坚韧，钯制成的首饰不仅具有铂金般自然天成的迷人光彩，而且经得住岁月的磨砺，历久如新。
钯几乎没有杂质，纯度极高，闪耀着洁白的光芒。
钯的纯度还十分适合肌肤，不会造成皮肤过敏。
与其它金的区别钯金和铂金、白金、K白金的区别白色金（Whitegold）：又称K白金，它是一种合金，是将黄金与其他白色金属熔合以后制成的。
它的代号WG(WhiteGold)，也就是白色金的意思。
白色K金首饰常用“18K白金”或“14K白金”等表示。
铂金（Platnum）：符号Pt，银灰白色，比重21.35，熔点1769℃，摩氏硬度4-4.5度，化学性质稳定，除王水外不受酸碱腐蚀。
纯铂比较柔软，加入钌、铑、钯等金属会增加其硬度。
铂合金：指铂与其它金属的合金，如与钯、铑、钇、钌、钴、铜等。
尽管纯铂硬度比黄金高，但作为镶嵌之用尚且不足，必需与其它金属合金，方能用来制作首饰。
国际上铂金首饰的标记是Pt，Plat或Platinum字样，并以纯度之千分数字代表之，如Pt900表示纯度是900‰。
常用铂金首饰标记有Pt1000，Pt950，Pt900，Pt850。
钯金（Palladium）：铂族的一员，银白色，符号Pd，轻于铂，延展性强，比铂稍硬，不溶于有机酸、冷硫酸或盐酸，但溶于硝酸和王水。
首饰界拿来单独使用，或作为金、银、铂合金的组成成分，来增加其硬度。
市场上常见金、钯、的K金和铂、钯的合金。
钯金的选购指南：国际上钯金首饰品的戳记是“Pd”或“palladium”字样，并以纯度千分数字代表之，如Pd900表示纯度是900‰，钯金饰品的规格标识有Pd1000,Pd950,Pd900,Pd850。
钯膜通常由钯合金轧制而成，可制成膜片（称钯膜）和膜管（称钯管）。
膜厚通常为50~100微米。
主要用于氢气的纯化，其原理是溶解——扩散模式，扩散的驱动力为膜两侧的氢分压差。
在300—500℃下，将原料氢加压通入膜的一侧时，氢分子首先在膜表面化学吸附并解离成氢原子，后者溶解于钯合金中形成氢化物，体积很小的氢原子位于钯合金晶格的间隙，可以自由移动。
在浓度梯度的驱动下，氢原子扩散到膜的另一侧并析出，重新结合成氢分子后脱附。
除氢气及其同位素之外，其它任何气体均不能透过钯膜，故可利用钯膜获得超高纯氢。
氢透过钯膜的速率与温度、膜厚及膜两侧的氢分压差△P有关。
升高温度，增大△P及减小膜厚，都会使透氢率增加。
但温度过高，会增加能耗并降低膜的物理强度。
因此，温度通常控制在400℃左右。
某些杂质可导致膜中毒，降低膜的透氢性能，甚至使膜遭到破坏。
能引起钯中毒的物质有：汞、砷化物、卤化物、油蒸气、含硫和含氨物质以及粉尘等。
钯合金可制成管状（称为钯管）或膜片（称钯膜）。
钯合金管俗称钯管，用于氢气的纯化。
纯钯的机械性能差、易氢脆，故钯管的材料一般是钯与1B与VIII族元素形成的合金。
最常用的钯管材料中，银约占25%，其他成分（如金等）的含量<5%。
钯合金钯与其他元素组成的合金，主要有：（1）钯金合金Pd-Au合金，含20%以上金Au的合金不溶于硝酸，由于这类合金的熔点高和耐蚀性高，故用来制造化工器皿；含20%Pd-30%Au的合金用于制造人造纤维拉模  钯合金?（2）钯银合金Pd-Ag合金，含50%以下银Ag的合金的耐蚀性接近于钯，添加金和铂能提高合金的性能，含50%Ag和10%Pt或Au的Pd-Ag合金可用来制造光学仪器耐蚀零件和表壳（3）钯铱合金Pd-Ir合金，铱Ir能显著提高Pd的耐蚀性，Pd-Ir合金用作电接触点。
海绵钯海绵钯产品英文名　Palladium,sponge分子式　Pd产品用途：电气仪表，化学工业及制造精密合金等工业用。
CAS号：7440-05-3EINECS号：231-115-6毒性防护：　包装储运，产品装于带有塑料密封盖的玻璃（或聚乙烯塑料）瓶中，每瓶净重100g。
将瓶置于木箱内，四周用软物塞紧，防止运输过程窜动。
应贮存放在干燥、清洁的库房内。
运输过程中要防雨淋和防剧烈震动。
装卸时要轻拿轻放，防止包装瓶破裂。
物化性质：为银白色金属（面心立方结晶）。
熔点1554℃。
沸点2970℃。
相对密度12.02(20℃)。
溶于王水、热硝酸、硫酸，微溶于盐酸，不溶于冷水和热水。
钯粉  钯粉　　胶体钯最早的胶体钯是Shipley发明，由氯化钯和氯化亚锡反应制备得到。
胶体钯颗粒的直径在1-100nm之间，钯颗粒的尺寸越小，催化活性越高，稳定性越好。
胶体钯活化液最大的特点是将敏化、活化集中在一种溶液的浸渍处理过程中同时完成。
当钯钻孔、清洗后的覆铜箔浸入其中后，胶体态金属钯颗粒吸附在孔壁绝缘材料和铜箔表面形成催化层。
在活化后的铜箔表面上，由于不存在可被置换取代的钯离子，因而不会产生疏松的铜置换层。
胶体钯活化液是以原子钯为胶核的胶体溶液。
胶体钯由PdCl2和还原剂反应制备得到。
还原剂有次磷酸钠、甲醛、抗坏血酸、二甲胺硼烷、亚磷酸钠、硼氢化钠、水合肼和亚锡化合物，其中SnC12最常用。
Pd/Sn胶体催化剂是工业应用最广泛的胶体钯，它由PdC12和SnC12在酸性溶液中反应制备而成，胶核是钯，外层是水化的二价和四价的锡离子，过量的Sn2+对该催化液的稳定起关键作用。
在现代胶体把催化剂中还含有大量的酸或盐。
1817年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。
一般的辅助检查多无异常改变。
药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
左旋多巴制剂仍是最有效的药物。
手术治疗是药物治疗的一种有效补充。
康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。
目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。
PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。
帕金森病​的确切病因至今未明。
遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。
PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。
资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。
但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。
自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。
但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。
遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。
研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。
该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。
由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。
在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。
一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。
随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。
但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。
吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。
咖啡因也具有类似的保护作用。
严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病​可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
帕金森病​突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewybody）。
出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。
除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损。
如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元。
纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关。
中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关。
帕金森病​起病隐袭，进展缓慢。
首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。
临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（statictremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。
手部静止性震颤在行走时加重。
典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。
部分患者可合并姿势性震颤。
患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。
遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。
”肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-piperigidity）。
患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。
患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。
”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
运动迟缓（bradykinesia）运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。
患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。
根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。
面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（maskedface）。
说话声音单调低沉、吐字欠清。
写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。
洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。
行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。
步距变小。
因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。
夜间可出现翻身困难。
在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。
因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。
早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。
走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。
”姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。
患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。
”姿势反射可通过后拉试验来检测。
检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。
正常人能在后退一步之内恢复正常直立。
而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。
PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinatinggait）。
患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。
”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。
冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。
患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。
”非运动症状帕金森病​患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。
疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。
患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。
”[1]帕金森病​的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。
根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。
对左旋多巴制剂治疗有效则更加支持诊断。
常规血、脑脊液检查多无异常。
头CT、MRI也无特征性改变。
嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。
以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。
以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。
但此项检查费用较贵，尚未常规开展。
英国脑库帕金森病诊断标准见表1。
帕金森病的严重程度一般可采用H&Y（Hoehn&Yahr）分级来评估（见表2）。
表1UK脑库帕金森病临床诊断标准第一步：诊断帕金森综合征运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低同时至少具有以下一个症状：A肌肉强直B.静止性震颤（4－6Hz）C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）第二步：帕金森病排除标准反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状反复的脑损伤史确切的脑炎病史动眼危象在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗1个以上的亲属患病病情持续性缓解发病三年后，仍是严格的单侧受累核上性凝视麻痹小脑征早期即有严重的自主神经受累早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍锥体束征阳性（Babinski征+）CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物第三步：帕金森病的支持诊断标准。
具有三个或以上者可确诊帕金森病单侧起病存在静止性震颤疾病逐渐进展症状持续的不对称，首发侧较重对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100%）应用左旋多巴导致的严重异动症左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）临床病程10年以上（含10年）符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。
表2帕金森病H&Y分级0=无体征1.0=单侧患病1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉2.0=双侧患病，未损害平衡2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走5.0=不能起床，或生活在轮椅上帕金森病​主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。
帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。
症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。
帕金森叠加综合征帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。
在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。
尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。
一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。
垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。
不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。
继发性帕金森综合征此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。
通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。
药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。
用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。
需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。
其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。
特发性震颤（essentialtremor,ET）此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。
约1/3患者有家族史。
震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。
震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。
频率为6～12Hz。
情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。
此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。
其他遗传变性性帕金森综合征往往伴随有其他的症状和体征，因此一般不难鉴别。
如肝豆状核变性可伴有角膜色素环和肝功能损害。
抑郁症患者可出现表情缺乏、思维迟滞、运动减少，有时易误诊为帕金森病，但抑郁症一般不伴有静止性震颤和肌强直，对称起病，有明显的情绪低落和快感缺乏可资鉴别。
治疗原则1、综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。
2、用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。
以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。
用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。
根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。
药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。
药物治疗1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。
目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。
近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。
2、症状性治疗早期治疗(Hoehn-Yahrl~II级)(1)何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。
若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。
(2)首选药物原则：<65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。
但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。
≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。
苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。
中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。
晚期治疗(Hoehn-YahrIV-V级)晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。
因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。
[2]常用治疗药物1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。
临床常用的是盐酸苯海索。
此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。
主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。
老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。
对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。
肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。
MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。
它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。
MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。
晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。
胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。
目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。
适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。
年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。
激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。
使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。
常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。
非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。
外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。
苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。
剂量增加不宜过快，用量不宜过大。
餐前lh或餐后1个半小时服药。
老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。
活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。
COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。
帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。
恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。
托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。
COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。
托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。
并发症的防治1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。
症状波动（motorfluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-offphenomenon）。
疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。
患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。
”此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。
“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。
多见于病情严重者，机制不明。
患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。
即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。
一旦出现“开-关”现象，处理较困难。
可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。
异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。
在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dosedyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。
”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症(biphasicdyskinesia)。
此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。
”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。
此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。
”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。
双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。
肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。
2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。
用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。
发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。
新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。
但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。
非运动症状的治疗1、精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。
而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。
因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。
对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。
出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。
2、自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。
同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。
泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。
体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。
3、睡眠障碍​：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。
若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。
若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。
若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。
[3]手术治疗手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。
神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。
以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。
神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。
脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。
帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。
手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。
手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。
术后仍需服用药物，但可减少剂量。
继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。
早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。
帕金森病​是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。
不同病人疾病进展的速度不同。
目前尚不能治愈。
早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。
疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床，最终多死于肺炎等并发症。
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。
当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。
因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。
如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。
基因突变以及快速动眼睡眠行为障碍、嗅觉减退等PD的非运动症状可出现在运动症状出现之前数年，它们可能是PD发生的早期生物学标记物。
多个生物标记物的累加有可能增加罹患PD的风险。
有关多巴胺能神经元的保护性药物目前尚在研究之中。
流行病学证据显示每天喝3杯绿茶可以降低患帕金森病的风险。
维生素E、辅酶Q10以及鱼油等可能对神经元有一定的保护作用。
帕金森病​患者的饮食无特殊要求。
服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。
便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。
适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。
近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。
早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。
晚期患者日常生活需要照料。
吞咽困难、饮水呛咳的患者可给予鼻饲饮食。
长期卧床着应定期翻身拍背，以避免褥疮和坠积性肺炎的发生。
尿失禁者需行导尿。
违约概率（probabilityofdefault,PD）违约概率是指借款人在未来一定时期内发生违约的可能性。
违约概率违约概率是实施内部评级法的商业银行需要准确估计的重要风险要素，无论商业银行是采用内部评级法初级法还是内部评级高级法，都必须按照监管要求估计违约概率。
违约概率的估计包括两个层面：一是单一借款人的违约概率；二是某一信用等级所有借款人的违约概率。
《巴塞尔新资本协议》要求实施内部评级法的商业银行估计其各信用等级借款人所对应的违约概率，常用方法有历史违约经验、统计模型和外部评级映射三种方法。
违约概率对商业银行信用风险管理而言，违约概率测度居于基础性地位，发挥着重要作用。
首先，这是进行信用风险管理的首要条件。
作为测量信用风险的一种基本方法，信用评级的作用是建立在对借款人违约概率的测度基础上的。
只有首先对借款人的违约概率作出科学测度，银行才能够精确地计算出预期损失的量，也才能够对客户信用状况作出客观、准确的评估，进而才能够保证商业银行信用风险管理的科学性与有效性。
其次，这是衡量不同评级体系优劣的客观标准。
如果没有违约概率的测度，就难以衡量不同评级体系的优劣；如果回避严谨科学的违约概率测度，而仅仅追求评级指标体系的建设和评级方法的完善，就无法实现信用评级的现代化飞跃。
违约概率测度是信用评级具备权威性和可操作性的灵魂，是衡量不同评级体系优劣的客观标准。
再次，这是提升商业银行风险管理素质的重要动力。
实践经验表明，银行要成功地进行客户违约概率的测度，不仅要依托于先进统计模型和风险量化工具的科学运用，更离不开对现代商业银行经营管理规律的深入认识和科学把握，需要在管理的理念、体制、机制等方面都能够与之相适应，进而有力提升了商业银行风险管理的素质。
违约概率近年来，西方商业银行尤其是那些先进银行充分利用现代数理统计发展的最新研究成果，在客户违约概率测度上摸索出了很多方法，取得了很大的成就。
综观违约概率测度的实践发展，其呈现出以下特征和趋势：从序数违约概率转向基数违约概率，违约概率的测度日臻具体化；从单个贷款的违约概率测度转向组合贷款的联合违约概率；从只考虑借款人自身的微观经济特征转向同时考虑宏观经济因素的影响；从基于历史数据的静态测度转向以预测为主的动态测度；从单一技术转向多元技术，违约概率测度的技术更加现代化和体现出多学科的交叉化，度量日趋科学化和精确化。
西方商业银行违约概率的测度方法可以概括为四大类：1.基于内部信用评级历史资料的测度方法，这是商业银行和评级公司根据长时间积累下来的信用等级历史资料，以历史违约概率的均值作为不同信用等级下企业对应的违约概率；2.基于期权定价理论的测度方法，这是美国KMV公司利用期权定价理论创立的违约概率预测模型——信用监测模型，也称KMV模型，是一种向前看的动态模型，主要适用于对公开上市公司的违约概率测度；3.基于保险精算的测度方法，是近几年把保险思想的工具用于估计预期违约概率；4.基于风险中性市场原理的测度方法，所谓风险中性市场，是指在进行资产交易的市场上，所有投资者都愿意接受从任何风险资产中得到与无风险资产的收益相同的预期收益，所有的资产价格都可以按照用无风险利率对资产预期的未来现金流量加以折现来计算。
相比于历史上的转移概率，风险中性模型给出了前瞻性的违约预测。
对中国银行业来说，内部评级仅仅处于起步阶段，时间短且不规范，其中关于违约数据库、转移矩阵等方面的基础设施建设几乎空白，贷款企业信用评级更多地是用于客户的选择及风险的预警，尚未向更深层次的风险量化管理方向发展。
为此，中国商业银行和评级公司应该积极创造条件，加强客户违约概率测度，以有效提升信用风险管理水平。
第一，结合巴塞尔新资本协议参考定义科学界定企业违约概念。
目前国内还没有一贯明确的企业违约标准，为了和国际标准接轨，建议中国银行业对企业的违约概念作如下界定：在一定期限内（通常为一年）企业的贷款业务中只要出现次级、可疑或损失贷款的任一种情况的，就算做违约企业。
第二，加快建立违约概率测度模型的基础设施违约数据库。
中国银行业可以通过企业财务数据过滤器的建立，对企业提交的财务报表进行真实性检验，建立合格的违约数据库，为测度违约概率打下坚实的基础。
中国人民银行建立的《银行信贷登记咨询系统》为中国银行业提供了一个海量的贷款数据库的信息平台。
国内银行可以此为基础，充分发挥该系统的数据资源优势，并不断完善系统信息，进而建立我国自己的违约数据库。
第三，加强违约概率测度模型的研究基于中国银行业所处的经营环境，以及历史实践具有自身的特殊性，那些西方商业银行所能够应用的违约概率模型，却并不一定能够适合我国商业银行。
但我们可以借鉴这些违约概率模型的测度思想、方法与过程，结合数据积累的情况实现由简单模型到复杂模型的过渡。
比如，可以根据已有年份评级结果数据的积累，运用信用计量模型对已有年份的每一信用等级的转移概率和违约概率进行测度，进而形成内部的信用等级转移矩阵的测度，以后随着年份数据的增加，再不断调整。
这样，经过一段时间的积累，就可以建立起我们自己的内部转移矩阵模型。
另外，结合中国贷款企业的实际信用情况，转移矩阵模型中各个信用等级违约概率测度除了要考虑行业因素、经济周期性因素的影响以外，还要考虑地区、规模以及企业所有制性质等因素的影响。
这种决策是可以运用筹学技术来完成的。
在这种程序化决策中，决策所需要的信息都可以通过计量和统计调查得到，它的约束条件也是明确而具体的，并且都是能够量化的。
对于这种决策，运用计算机信息技术可以取得非常好的效果。
通过建立数学模型，让计算机代为运算，并找出最优的方案，都是在价值观念之外做出的，至少价值观念对这种决策的约束作用不是主导因素。
便于论证决策决策过程中有一十非常重要的阶段——可行性论证。
可行性论证的对象之一是决策程序的研究,论证程序使用的方法、方式是否合乎逻辑，是否具有科学性,可行性论证主要有两种方法：一是功能性论证即采用“黑箱”的方法，在实际论证中常采用大量试验来论证决策的可行性；另一种方法是结构性论证,即直接论证程度全局性的,决定性的决策常采用两种方法来论证。
无论采用哪种方式，都是以程序为基础、为线索，这可以提高决策的可操作性,同时也提高了决策的准确率、优化度。
节约决策时间时间就是效益,在当今社会已成为共识。
决策者的首要任务就是决策,而决策具有很强的时效性，如何节约时间,尽快做出决策是每个决策者必须考虑的问题,在信息爆炸的时代,每一项决策都需要收集，处理大量的信息,而这些工作需要大量的时间,决策者不按一定的方式、一定的方法去处理信息是不可能做出及时的决策的。
程序化决策为解决这一问题提供了一种手段,决策者根据市场需求并结合本企业的实际情况，设立合理的组织机构，聘请专家、顾问，按照一定的程序处理信息,最后由决策者结合自己的经验作出决策，从而大大减少了决策者的决策时间,在日常事务管理中更能显示其优越性：决策者把日常事务制度化、程序化，把权力下放给下属依程序办事，从而节约时间。
减少组织磨擦企业内部组织功能不同,但是某一项决策需要几十部门协调完成，协调的主要手段就是程序化，其过程是：在决策者的指导下，根据组织功能由各组织完成程序的某一段，各组织之间达成共识后把其过程程序化。
这样大大减少了内部消耗，加强了内部联系，同时加快了决策节奏。
民主的决策气氛在民主的决策气氛中，各级管理者、职员都有发表自己意见的机会，为实现个人价值提供了一个窗口，从而增加了员工的参与意识，提高了决策的拥护度，执行时就会容易得多。
程序化决策的实质就是充分调动员工的积极性重视专家的意见。
按照科学的方法进行决策的过程决策者不听取员工、专家的意见实际是对员工、专家的否定，实行独断决策，这样直接从初级信息到决策，完全设有必要,也不可能进行程序化决策。
健全的组织机构组织是有着共同目标，按照一定的方式、原则组合的人群共同体，一个企业往往由几个内部组织构成。
组织是企业开展日常工作的基础,也是信息流通的渠道。
在决策过程中各组织根据自身的需要来获取、分析信息。
最后展现在决策者面前的是比较完整的、有效的信息体系。
一个企业最忌组织繁冗、职责不清，这样信息流通必将受阻,甚至彻底改变方向，使程序化决策失去了组织基础。
及时、准确、充分的信息来源程序化决策最关键的一步就是获取准确、及时、充分的信息。
准确的信息是程序化决策的最基本条件，信息错误比没有信息更糟糕，它使决策方向走向反面。
及时的信息决定决策的时效性，现代市场变化万千，时间就是效益,过时的信息必然使决策陷入被动，最终导致决策失败。
现代化的通讯设备，高精密的电脑都为提供及时的信息剖造了条件，充足的信息决定着决策的优化度，信息愈充分决策优化度愈高。
没有及时、准确、充分的信息来源，程序化决策将会毫无意义。
对于程序化决策，主要是运用人工智能，在精确计算的基础上，求取极限值，进行优化。
这可以在严格变量关系分析的基础上，借助计算机技术来完成。
而非程序化决策，则必须在明确价值观念的情况下，建立一个决策因素关联分析框架，并按照这既定的框架来制定决策。
也就是说，把企业领导人所赖以形成决策的价值观念，具体化为一个分析框架，然后把所要进行分析的各种变量纳入这个框架之中来进行关联比较，最后做出选择。
对这两种不同的决策，诺贝尔经济学奖得主西蒙教授作过专门分析。
但在现实的企业决策中，人们往往对这两类决策并不加区分。
有的把非程序化决策当做程序化决策来制定，强调所有决策都要通过数理逻辑运算来进行优化选择，结果所谓的优化，只不过是一种虚假的形式，因而导致决策的低质量。
有的则不管是程序化决策，还是非程序化决策，统统用简单的信念化代替科学的分析论证，结果更是决策质量的下降。
在这里必须明确一点，不能运用计算机技术进行优化计算的决策，远不等于靠拍脑袋获得灵感和知觉来决策，而是要通过建立决策关联分析框架，借助关联分析方法来决策。
科学的决策分析方法是保证决策质量的关键。
一、情况不明不决策“情况不明决心大”是决策的大忌。
为此，这里的“明”，主要有以下三项内容：问题要明；信息要灵；环境要明。
二、只有一个方案不决策多方案选择是现代决策的一条重要原则。
国外的决策者还把那种只拟定一个方案而没有选择余地的决策，讽刺为“霍布森选择”。
决策过程中要拟定多种备选方案有利于拟定出好方案以供选择；有利于通过比较进行鉴别；有利于应付主客观情况的变化；有利于对决策目标进行进一步审查和调查。
三、未经可行性论证不决策孔子说“三思而后行”，韩愈说“行成于思，毁于随”，意思都是指凡事应多加考虑。
按现代决策的概念，就是要埘备择方案进行可行性论证和评价等。
可行性论证是科学决策的必要环节;可行性是可能性与现实性的中间环节；四、情绪不稳不决策情绪是指个体受到某种刺激所产生的一种身心激动状态，情绪状态之发生，虽为个体所能体验，但对其所引起的生理变化与行为反应，却不易为个体本身所控制。
如果个体是决策者，那么他的情绪会对决策产生重要影响。
从理性和非理性的关系看，大多数决策过程中，情感成分比重决不亚于理性成分，情绪状态不易自我控制。
五、重大政策未经试点不决策在程序化决策中，重大政策出台前要进行局部试验，这称之为试点。
重大政策出台前之所以要试点，有以下几个原因：有利于了解实情、深化认识，避免决策的盲目性。
有利于发现潜在问题、保证决策的正确性。
有利于掌握信息、科学预测，增强决策的可行性。
PD(光电二极管<photodiode>)实现光电转换电性能是评价光通信器件质量的重要指标。
对于光接收组件来说，主要有以下性能参数：工作电流、暗电流、击穿电压、响应度、带宽、灵敏度、饱和光功率及光回损。
工作电流：指组件处于规定工作电压和工作温度范围内时流过跨阻放大器（TIA）的电流。
暗电流：指在规定反向电压时，在无入射光情况下组件内部产生的电流。
响应度：指在规定反向电压时，组件输出电流与输入光功率的比值。
带宽：一般指－3dB带宽。
定义为使输出信号电平恶化3dB的频率范围。
灵敏度：指在规定的波长和数据速率下，当误码率为某一数值（如BER=10-10或BER=10-12）时的最小可接收的光功率。
饱和光功率：指在规定的波长和数据速率下，当误码率为某一数值（如BER=10-10或BER=10-12）时的最大可接收的光功率。
在模块使用过程中，通过设置在LD后出光面的PD监视LD的光输出功率，  PD的输出被反馈给驱动电路,当光输出功率下降时，驱动电流增加，反之亦然，始终保持光输出功率为一恒定值。
【别名】阿奇霉素分散片【外文名】AzithromycinDispersibieTablets【成分】主要成份为阿奇霉素，其化学名为9-脱氧-9a-氮杂-9a-甲基-9a-红霉素A。
【性状】为白色或类白色片。
儿童服用方便，一日只服一次，治疗上、下呼吸道感染，小剂量，适合儿童用药，半衰期长，生物利用度高。
通过阻碍细菌转肽过程，从而抑制细菌蛋白质的合成。
体外试验证明阿奇霉素对临床上多种常见致病菌有效。
本品适用于敏感细菌所引起的下列感染：中耳炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染；支气管炎、肺炎等下呼吸道感染。
皮肤和软组织感染。
沙眼衣原体所致单纯性生殖器感染。
口服或加入温开水使分散后服用。
治疗感染性疾病，其疗程及使用方法如下：成人：沙眼衣原体或敏感淋球菌所致性传播疾病，仅需单次口服本品1.0g。
对其他感染的治疗：总剂量为1.5g，分三日服药，每日一次服用0.5g。
或总剂量相同，仍为1.5g，首日服用0.5g，然后第二日至第五日每日一次，口服0.25g。
儿童：按体重kg计算剂量及服用方法如下：体重服用方法15-25kg每日单次口服0.2g，连续服用三天。
26-35kg每日单次口服0.3g，连续服用三天。
36-45kg每日单次口服0.4g，连续服用三天。
46kg以上按成人剂量及服用方法给药。
如发生超量使用（尚未有报道），可进行洗胃或用一般支持疗法。
对阿奇霉素或其它大环内酯类抗生素有过敏史的病人禁忌使用本品。
病人对本品的耐受性良好，不良反应发生率较低。
不良反应中消化道反应占大多数，主要症状包括腹泻（稀便），上腹部不适（痛或痉挛）、恶心、呕吐、偶见腹胀，一般为轻至中度。
偶见肝转氨酶可逆性升高，发生率与其他大环内酯类相似。
曾见一过性轻度中性粒细胞减少症，但是否与阿奇霉素有关尚未证实。