ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4．其他原因：自发性气胸、胸主动脉瘤、夹层动脉瘤、过度换气综合征、外伤等。
5．心脏神经官能症。
急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5%～20%，三级医院约占20%～30%。
国外报道3%急诊诊断为非心源性胸痛病人在30天内发生恶性心脏事件；而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失。
在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。
急性冠脉综合征20分钟确诊急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。
对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。
20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。
对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG。
症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。
胸痛诊治路径诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的两项或两项以上。
典型胸痛（心绞痛）持续时间20分钟以上；心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化；心肌坏死的生化标记物（CK、CKMB、肌钙蛋白等）动态演变。
诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。
治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。
ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变；处理危险因素（高血压、高血脂、吸烟和糖尿病），防止进一步发生斑块破裂。
根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或TI皮倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定，可以作出不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死诊断。
对于强化治疗基础上仍反复缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、UCGEF<0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内PCI、CABG术后等高危患者应该采用早期介入策略。
同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗，并进行冠心病的二级预防。
主动脉夹层CT扫描可确诊主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率  CT扫描很高。
临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，休克。
有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。
主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗；迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平；控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β受体阻滞剂。
此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征，应该尽早手术。
肺栓塞特异性心电图助诊断急性肺动脉血栓栓塞（PE）首发表现为低氧血症。
较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现晕厥。
肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率  心电图诊断颇高，发病1小时内猝死11%，总死亡率为32%。
当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图（其形态为S1QⅢTⅢ倒置型，特征性改变为急性右心室负荷），抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。
大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。
对虽然抗凝治疗仍反复出现栓塞或有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。
张力性气胸临床症状较典型张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。
临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。
疼痛可放射至同侧肩部，对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。
体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。
纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。
胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理可以确诊。
治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。
还有很多疾病也能引起胸痛，包括心包炎、大叶性肺炎、反流性食管炎、胸膜炎、纵隔肿瘤、膈疝、颈椎病、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹等相对于前述疾病，它们属于低危胸痛。
准确识别这些患者，把他们分流到门诊处理，可以节约有限的医疗资源，同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力..1．卧床休息，采取自由体位，如为胸膜炎所致者，朝患侧卧可减轻疼痛。
2．局部热敷。
3．口服止痛药物，可选用阿斯匹林0.3~0.6g，每日3次；扑热息痛0.25~0.5g，每日3次，或消炎痛25mg，每日3次。
若加用安定5mg，每日3次，效果更好。
4．若疑为心绞痛者，可舌下含服硝酸甘油或消心痛5~10mg或速效救心丸10~14粒，然后拨打“120”电话。
5．经上述紧急处理后疼痛仍未缓解时，应速送医院急救。
至胸，然诸经虽能令胸满气短，而不能使之痛，惟肝独令胸痛，故属肝病。
”参考见胸痹、膈痛条。
这并非是器质性心脏病，而是一种以心血管症状为主的功能性失调的心脏神经官能症（即心脏植物神经功能紊乱症）。
心脏为何有神经官能症呢?由于焦虑、紧张、情绪激动、精神创伤等因素的作用，中枢的兴奋和抑制过程发生障碍，受植物神经调节的心血管系统也随着发生紊乱，引起了一系列交感神经张力过高的症状。
此外，过度劳累，体力活动过少，循环系统缺乏适当锻炼，以致稍有活动或少许劳累即不能适应，因而产生过度的心血管反应而致本病。
心脏神经官能症是全身神经官能症的一种（即植物神经功能紊乱在心血官系统的表现），其症状表现是多种多样的，最普通的自觉症状是心悸、呼吸不畅、心前区疼痛和全身乏力等，还有容易激动、失眠、多汗、发抖、眩晕、多梦等表现。
本病虽没有生命之虞，但病情时好时坏，迁延不愈，严重者甚至不能正常生活和工作，使患者饱受痛苦。
由于本病患者心脏并无器质性病理改变，长期来往往得不到足够重视，有关研究报道不多。
临床上由于其缺乏有效的诊断手段和治疗措施，造成漏诊和误治情况并不少见，尤其是当本病有少量早搏或ST-T改变时，如果不再做进一步检查排除，患者常会被误作病毒性心肌炎或冠心病等进行治疗，结果适得其反。
心脏神经官能症特效治疗方法：解郁抗虑胶囊服用方法：每日2粒，早晨中午各1粒，饭前饭后均可服用。
1．胸壁病变胸壁变所引起的胸痛是各类胸痛中最常见的一种，如胸壁的外伤，细菌感染，病毒感染，肿瘤等引起的局部皮肤，肌肉，骨骼及神经病变。
常见的急性皮炎，皮下蜂窝组炎，带状疱疹，痛性肥胖症，肌炎及皮肌炎，流行性肌痛，颈椎痛，肋软骨炎，骨肿瘤，肋间神经炎，神经根痛等。
其中共同特征：1.疼痛的部位固定于病变处，且局部有明显压痛。
2.深呼吸、咳嗽、举臂、弯腰等动作使胸廓活动疼痛加剧。
2．肺及胸膜病变肺和脏层胸膜对疼痛觉不敏感，肺炎，肺结核，肺脓肿，肺梗死等，由于病变累及壁层而发生胸痛。
肺癌侵及支气管壁及壁层胸膜都可产生胸痛。
自发性气胸时由于粘连撕裂产生突然剧痛。
干性胸膜炎由于炎症波及脏层和壁层胸膜发生摩擦而致胸痛。
大量胸腔积认与张力性气胸可由于壁层胸膜受压发生胸痛。
其共同特点为：1.多伴咳嗽或咳痰。
2.常因咳嗽、深呼吸而胸痛加重，其他胸壁活动并不引起疼痛，3.胸壁局部无压痛。
常伴有原发疾病之症征，X线检查可发现病变。
3．心血管系统疾病常见原因心绞痛，心肌梗死及心包炎。
心绞痛，心肌梗死，主动脉瓣疾病及心肌病引胸痛是由于心肌缺血所致。
心包炎是由于病变累及第5肋水平以下的心包壁层和邻近胸膜而出现疼痛，其共同特征为：1.疼痛多位于胸骨后或心前区，少数在剑突下，可向左肩放射，2.疼痛常因体力活动诱发加重，休息后好转。
4．纵隔及食管病变较少见，常见原因有急性纵事炎，纵隔肿瘤，纵隔气肿，急性食管炎，食管癌等。
纵隔疾病是因纵隔内组织受压，神经或骨质受累等因素引起胸痛。
食管疾病主要由于炎症或化学刺激物作用于食管黏膜而引起。
其共同特征为：胸痛位于胸骨后，呈持续进行性隐痛或钻痛，常放射至其他部位。
吞咽时疼痛加剧，伴有吞咽困难。
5．模膈病变病因可在横膈本身或由腹腔脏哭疾病所引起，常见者为膈胸膜炎、膈下脓肿、膈疝、肝炎、肝脓肿、肝癌等。
横膈病引起的胸痛是由于膈神经受到刺激引起。
其特点为：一般疼痛位于胸廓及胸骨下部。
膈肌中央受刺激时，疼痛可放射至肩部及颈部。
腰椎峡部裂（lumbarspondylolysis）为腰椎一侧或两侧椎弓上下关节突之间的峡部骨质缺损不连续，亦称椎弓峡部裂或峡部不连[1]。
患者多为青少年，女性发病率为男性4倍；可能为女性腰椎肌肉、韧带相对较薄弱，同时又有孕产等因素共同存在而引起。
可发生在任何节段。
椎弓峡部裂多发生在L4或L5，也可L4和L5同时发生，其裂隙宽度不一，常发生于椎弓根下2．O～9．Omm，断端呈锯齿状或圆钝，可有骨桥形成。
缺损处常为纤维软骨组织所填。
病因学，除了外伤，有先天性学说、获得性学说以及先天性构造缺陷学说和后天性折衷学说。
多数学者认同  重复性损伤及应力不均造成的疲劳骨折所致。
如该部骨化不全，或有潜在的软骨缺损，即形成先天性峡部骨不连。
其缺损区位于上下关节突之间，该椎体与后部椎板无骨性联接，与相邻椎体仅靠软组织联系。
如该处发育薄弱，再加上某种程度的外伤或劳损，也可导致薄弱的峡部发生骨折。
其机理与疲劳骨折相似过去认为本病属先天性疾病，目前则认为是一种应力性骨折(疲劳骨折)。
腰椎峡部裂分型：①峡部疲劳骨折；②峡部狭长薄弱(峡部重复多次的疲劳性微小骨折愈合，峡部延长未裂)；良性峡部骨折(继发创伤可伴椎体滑脱)。
腰椎峡部裂好发于L5,常发生于椎弓根下2一9.Omm断端呈锯齿状或圆钝,可有骨桥形成,缺损处常为纤维软骨组织所填充骨性缺损在矢状面呈后上一前下走行,横断面呈斜行,水平或略向前凸,其信号强度T,WI低于椎弓髓质骨,高于或等于皮质骨,WI信号一般较髓质骨低或高,骨性缺损在矢状面T,WI显示最清楚.当峡部裂合并脊柱滑脱时,可出现椎间盘变形,椎间孔倾斜变扁等滑脱征象.崩裂滑脱患者倾斜变扁椎间孔内的神经根常受到后上方推弓缺损处的骨赘增生及软组织增生及前方的椎间盘膨出的双重压迫,而退行性滑脱神经根受压一般仅来自前方的椎间盘膨出,因而前者神经根受压的发生率明显高于后者.其检查方法手段，首先X线平片，其次CT，再就是MRI；  X线表现：1.前后位片：不易显示峡部病变。
通过仔细观察，可能发现在椎弓根阴影下有一密度减低的斜行或水平裂隙，多为双侧，宽度约1～2mm。
2.侧位片：能清楚显示椎弓崩裂形态。
裂隙于椎弓根后下方，在上关节突与下关节突之间，自后下斜向前下，边缘常有硬化征象。
病变一侧者侧位片显示裂隙不完全或不清楚，两侧者显示较清楚CT对峡部病变的诊断率较高。
另外，CT不仅能够观察椎体和椎间盘的异常，而且可以清楚显示椎体后部小关节结构和软组织异常。
还有一些间接征像：①椎体双边征②双管征③椎间盘变形即出现滑脱水平的纤维环变形，表现为前一椎体后下缘出现对称的软组织影，而下一椎体后下缘无椎间盘组织。
椎体滑脱分度：即将下位椎体上缘分为4等份，根据椎体相对下位椎体向前滑移的程度分为I－IV度。
位于椎弓根下部偏后的不规则状骨性缺损为腰椎峡部裂的特征性MRI表现,根据这一特征性征象,本病一般不难诊断,也易于对崩裂滑脱和退行性滑脱进行鉴别.椎管前后径增大,患椎棘突基底部位于上下棘突基底部连线后方,硬膜囊与患椎棘突基底部间出现增宽的脂肪间隙为崩裂滑脱特征性的滑脱征象;与崩裂滑脱表现不同,退行性滑脱的椎管前后径无扩大,患椎棘突基底部位于上下棘突基底部连线前方,硬膜囊与患椎棘突基底部之间一般无脂肪间隙.在峡部裂显示不清的情况下,可依照上述不同的滑脱征象对两者进行鉴别.其实峡部裂治疗，不是以治愈峡部裂为目的，而是改善椎管狭窄、减轻神经压迫症状，提高生活质量；因为没有临床症状，部分峡部裂不需要治疗，而治疗基本上是按椎体滑脱有无进行手术治疗；（一）腰椎滑脱的治疗原则腰椎滑脱治疗的原则包括如下几条：①不是所有的腰椎滑脱都需要治疗。
实际上,相当一部分腰椎滑脱患者终生无腰痛症状，未经治疗；最新研究结果证实，获得性腰椎滑脱患者其慢性腰痛的程度及类型与正常人无实质性差异。
②伴有腰痛的腰椎滑脱并非都需要手术。
对有腰痛症状的腰椎滑脱患者,首先应明确其疼痛的部位及性质,判断其疼痛是否与滑脱有关，因为与滑脱部位相邻椎间盘的变性、小关节病变或软组织损伤等都可导致腰痛；应针对其原因进行对症治疗,或进行试验性治疗,如制动、理疗；保守治疗无效或确定其疼痛与滑脱有关时,再考虑手术治疗。
③根据滑脱的严重程度选择适当的手术方式。
重要的是手术前对患者的年龄、滑脱类型、滑脱程度、椎间盘及椎管的状态作出综合评价，从而选择适当的手术方法，以期取得预想中的效果。
④滑脱椎体的融合是手术治疗的最终目的。
对腰椎滑脱患者来说,一个理想的手术应该包括受压神经组织的减压、滑脱椎体的复位及内固定、滑脱椎体与邻近椎体的融合。
（二）腰椎滑脱的非手术治疗适用于病史短、症状轻、无明显滑脱的患者，单纯峡部裂患者及年龄大、体质差不能耐受手术的患者。
非手术疗法主要包括：休息理疗、腰背肌锻炼、腰围或支具、对症处理等。
经规范化保守治疗后，大多数患者症状能够缓解。
（三）腰椎滑脱的手术治疗手术指征:(1)无或有症状；滑脱大于50%；处于生长发育期的青少年(2)进行性滑脱者(3)非手术治疗无法矫正脊柱畸形和步态明显异常者(4)非手术治疗不能缓解疼痛者(5)下肢出现神经症状或马尾压迫综合征者。
滑脱的手术原则为:减压、复位、融合和稳定脊柱。
手术目的是解除病人症状,故术前要准确判断好症状来源的原因,部位和范围,术中在减压、固定、融合等几个步骤中有所侧重，再结合相关的影像学检查制定出一个合理的手术方案。
单纯峡部修补植骨融合能保留病变节段运动功能,对腰椎的正常生理活动范围干扰小，手术创伤小，操作技术简单。
但必须严格掌握手术适应症，特别要注意以下两点：①仅适用于单纯峡部裂患者。
对于合并椎体滑脱，即使是轻度椎体滑脱；合并椎间盘突出症或椎管狭窄需广泛减压的患者没有此种手术指征。
②适用于青少年患者。
对于年龄超过30岁者,直接修复很难获得成功。
后路椎板植骨融合术包括有火柴棒植骨和大块H型植骨。
1911年由Albee和Hibb首创,目前因其假关节发生率高较少采用。
椎体间融合术有植骨量大、植骨融合快、融合率高、支撑椎体前柱并保持脊柱稳定性等优点。
从生物力学角度分析，椎体间植骨融合是理论上的修复前中柱的理想方法。
椎体间融合术的主要术式有经前路(ALIF)、后路(PLIF)、经椎间孔入路(TLIF)。
即囟部。
《素问·气交变大论》：“头脑户痛，延及囟顶发热。
针刺手法中的一种，也即速刺法。
其法是以左手捏紧皮肤，右手持针，用拇、食指握针柄，中指紧贴针尖上部约一分左右处，迅速刺入皮下浅层静脉，立即出针，然后压挤出数滴血液的方法。
此法一般多用三稜针，针刺部位以手指或足趾端、耳尖、太阳穴、委中穴等为最常用。
用于治疗筋痹（即肌肉痉挛、疼痛等）。
刺法是将针直刺在病痛的肌肉一侧，并上下前后左右摇动针体，以促使肌肉弛缓（《灵枢·官针篇》）。
灵龟飞腾（“灵龟八法”、“飞腾八法”），古代针灸取穴的一种学说。
以奇经八脉中的八个穴位配合不同日、时的干支来推算出在某一天某一个时间应用那个穴位（每次针灸取主穴、配穴各一个）的方法。
这种方法在临床应用上虽也可取得一定效果，但总的来说，太过於公式化，故有进一步深入研究的必要。
指用性味辛凉的药物发散风热，解除表证的治法。
适用于风热表证或温病初起、痘疹初起等。
以发热重，恶寒轻，咽干口渴，苔薄黄，脉浮数等为主症。
常用药物有薄荷、荆芥、牛蒡子、桑叶、菊花、葛根、升麻、蔓荆子等。
代表方剂有桑菊饮、银翘散、升麻葛根汤等。
急性肾炎综合征（急性肾小球肾炎；感染后肾小球肾炎）：一种病理学表现为肾小球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。
急性肾炎综合征[1]　损害主要局限于肾小球，表现为体积增大，细胞增多。
这些沉积物的存在开始补体介导的炎症反应，并导致肾小球损害。
可以引起急性肾炎综合征的根底疾病有：（1）感染性疾病：包括细菌、病毒、寄生虫引起的疾病。
（2）系统性疾病：如系统性红斑狼疮、全身性血管炎、过敏性紫癜、自发性冷球蛋白血症等。
（3）原发性肾小球疾病：有膜增生性肾炎、IgA肾病、系膜增生性肾炎、局灶节段性增生性肾炎等。
（4）其他：如血清病等。
本病发病前，多有猩红热、扁桃体炎等链球菌感染史，感染后7~21天发病，主要表现以下三大症状：1、浮肿：开始为眼睑浮肿，数日后发展为下肢及全身浮肿，2~4周后消失。
2、血尿：多数为深茶色或棕色。
大约2周后肉眼血尿消失，显微镜检查时血尿可持续数月。
3、高血压：多数为轻至中度血压升高，表现头痛、头晕、呕吐等，一般持续2周，而后逐渐下降。
此外，还可伴轻度贫血、疲乏及腰痛等。
在治疗上，如能早期发现，彻底卧床休息，认真治疗，预后良好。
(1)急性充血性心力衰竭：在小儿急性左心衰竭可成为急性肾炎的首发症状，如不及时鉴别和抢救，则可迅速致死。
急性肾炎时，由于水钠潴留，全身水肿及血容量增加，肺循环瘀血很常见。
因而在没有急性心衰的情况下，病人常有气促、咳嗽及肺底少许湿罗音等肺循环瘀血的症状，因病人同时存在呼吸道感染，故肺循环瘀血的存在易被忽视。
反之，亦有将这种循环瘀血现象误认为急性心衰已经发生。
因此，正确认识水钠潴留所引起的肺瘀血或急性肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。
(2)高血压脑病：以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为5%～10%，近年来和急性心力衰竭一样，其并发率明显降低，且较急性心力衰竭更少见，此可能与及时合理的治疗有关。
常见症状是剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作，血压控制之后上述症状迅速好转或消失，无后遗症。
(3)急性肾功能衰竭：急性肾炎的急性期，肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进一步减少(少尿或无尿)。
蛋白质分解代谢产物大量滞留，则在急性期即可出现尿毒症综合征。
(4)继发细菌感染：急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有病加重。
[2]尿蛋白排泄可每日>0.5~2g/m2；任意尿蛋白/肌酐比值可能<2（正常0.1~0.3）。
针对链球菌抗原产物的抗体增多能被测到：抗链球菌溶血素-O（ASO）是上呼吸道感染最好的指示，及脓皮病的抗透明质酸酶和抗脱氧核糖核酸酶B.在疾病活动期C3和C4通常降低。
预后取决于病人的年龄，感染是散发的还是流行性的及当炎症刺激缓解后肾脏损害所处的阶段。
PSGN发生前对感染行抗微生物治疗似乎不能预防PSGN.如果在诊断时细菌感染存在，则应行抗微生物治疗，其他任何继发原因应该治疗。
高血压需有力的治疗。
严重肾衰可能有透析必要。
附：急性肾炎综合征的非细菌性继发原因急性肾炎综合征也可能发生在病毒，寄生虫，偶尔在真菌感染之后。
肾脏受累的一系列表现存在；系统表现经常与其他疾病混淆（如结节性多动脉炎，肾脏栓子，抗微生物药诱导的急性间质性肾炎），狼疮性肾小球肾炎可能发生但更常见为肾病综合征。
然而，当病人原有肾脏疾病或治疗被延误时，肾功能衰竭可能不可逆，损害为广泛性的（新月体，坏死）。
枕下肌是指位于颈项后部的脊柱区肌肉群，从浅到深为头前直肌，头侧直肌，头后大直肌，头后小直肌，头下斜肌，头上斜肌。
在枕下，项区上部深层，有由枕下肌围成的三角，称枕下三角。
其内界为头后大直肌，外上界为头上斜肌，外下界为头下斜肌。
三角的底为寰枕后膜和寰椎后弓，浅面借致密结缔组织与夹肌和半棘肌相贴，枕大神经行于其间。
三角内有枕下神经和椎动脉经过。
椎动脉穿寰椎横突孔后转向内，行于寰椎后弓上面的椎动脉沟内，继穿寰枕后膜入椎管，再经枕骨大孔入颅。
头部过分旋转或枕下肌痉挛可压迫椎动脉，使颅内供血不足。
枕下神经为第1颈神经后支，在椎动脉与寰椎后弓间穿出，行经枕下三角，支配枕下肌。
镜下血尿(microscopichematuria)：尿外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍视野红细胞平均大于3个，称镜下血尿。
血尿是指血中红细胞随同尿液一起排出体外。
尿的颜色发红并不能同血尿等同起来。
怀疑有血尿，一定要将尿液进行化验检查，看有无红细胞，才能最后确定。
根据尿中红细胞的多少，一般可分为镜下血尿和肉眼血尿两种。
镜下血尿是指在显微镜一个高倍视野内红细胞数在40个以下，一个高倍视野内每10个计为（+）,20个计为（++），40个计为（++++）。
（++++）以下的血尿，一般肉眼观察不能发现，为镜下血尿，4个+以上，肉眼即能看到尿呈红色，经显微镜检查红细胞数超过40个，为肉眼血尿。
因此，从严重程度上讲肉眼血尿要比镜下血尿严重，应当去医院进行检查，尽可能查清血尿原因，进行治疗，对镜下血尿，也不要不以为然，疏忽大意，以致延误诊断和治疗。
1．肾脏及尿路疾病（1）炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等（2）结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，即容易引起血尿亦容易继发感染。
2．全身性疾病（1）出血性疾病：血小板减少性紫癫、过敏性紫癫、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等（2）结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等（3）感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等（4）心血管病病：充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成（5）内分泌代谢疾病：痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症3．邻近器官疾病子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路1．初血尿：血尿仅见于排尿的开始，病变多在尿道。
轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。
截药：即专方专治，能出奇制胜，使病速愈。
据《串雅》所载，截药总治门15方，内治门78方，外治门85方，杂治门5方，可见截药的适应面较广。
其特点，一是组成简单，少则单味，一般在2～8味之间，如青囊丸为香附、乌药；黄鹤丹为香附、黄连；普济丹为生熟大黄与僵蚕。
二是用药多有毒药猛药，如巴豆、大黄、乌头、斑蝥、蟾酥、马钱子、生半夏等。
三是多有矿物药，如黄丹、雄黄、矾、硝、朱砂、轻粉、硼砂等。
四为多有虫类药，如蜈蚣、蝎子、蜒蚰、地鳖虫、田螺等。
牛痘苗
指身体上部有病时，取下肢部的阳经的俞穴进行治疗（《灵枢·官针篇》）。
用白胡椒末加面粉和水，制成薄饼。
饼的中心放置丁桂散药末（丁香、肉桂）少许，在上面用艾炷施灸。
多用于慢性风湿性关节炎。
寒栗鼓颔　简称“鼓栗”，或“振栗”。
寒栗指因恶寒而发抖，也叫“战栗”。
鼓颔是形容恶寒时全身发抖，上下齿不断地叩击的样子。
温疫或疟疾患者的恶寒，往往出现这种症状。
指输液过程中按常规关闭调节器后，将调节器下段输液管前端返折，挤出前端液体约0.2～0.6ml，左手固定好返折处，保持针头液体呈挂珠状，再行穿刺。
痢疾日久不愈，又称“迁延痢”。
多因脾肾虚弱，中气不足所致。
临床表现为大便常带粘液血液，排便时腹部隐痛，排出无力，甚或脱肛，食欲减退，形体消瘦等。
痢疾久延不愈者。
见《诸病源候论·痢病诸候》。
多因痢症久延，脾胃亏损，中气下陷所致。
证见大便常带粘冻血液，腹部隐痛，虚坐努责，甚至脱肛，肌肉消瘦，神疲乏力，食欲减退等。
一般治久痢脱肛，脾虚下陷，用三奇散、补中益气汤；肾气不固，用桑螵蛸散；阴血已亏，湿热末尽，用驻车丸；脾肾阳虚，渐见滑脱者，用桃花汤，真人养脏汤等方。
本病可见于慢性结肠炎（包括溃疡性结肠炎）、局限性肠炎、溃疡性肠结核、慢性细菌性痢疾及阿米巴痢疾等疾患。
方1〖组成〗炮姜15克，赤石脂30克，白术12克。
〖主治〗久痢不止，形休消瘦，食欲不振。
方2〖组成〗老生姜、茶叶、韭菜连根各适量。
〖用法〗共捣烂取汁，温酒送服，每日2次。
〖主治〗久痢不止。
方3〖组成〗自豆腐500克、醋适量。
〖用法〗豆腐煎醋食用。
方4〖组成〗茶叶30克、槐花60克（蜜炒）。
〖用法〗水煎服，连服3日。
〖主治〗久痢。
方5〖组成〗茶叶5克、莲子30克。
〖用法〗莲子用温水浸泡数小时后加冰糖20克炖烂，倒入预先泡好的茶汁拌匀，即可食用。
方6〖组成〗炮姜30克、姜汁炙桑白皮60克。
〖用法〗共研为细末，每服6克，米汤送下，每日2～3次。
方7〖组成〗于姜、赤石脂、粳米各适量。
〖用法〗煮米熟过滤去渣，再加入适量赤石脂、干姜未，分3次温服。
方8〖组成〗赤石脂、干姜各39克，附子15克。
〖用法〗水煎去渣分服。
久痢论曰久痢不瘥，则谷气日耗，肠胃损伤，湿气散溢，肌肉浮肿，以胃土至虚故也。
虫因虚动，上蚀于膈，则呕逆烦闷，下蚀肠中，则肛门疮烂，久而不瘥，变成疳，或下赤汁，水血相半，腥不可近，是谓五脏俱损而五液杂下，此为难治。
治久痢经年不瘥，云母散方云母粉白茯苓（去黑皮）附子（炮裂去皮脐各三分）龙骨赤石脂（各半两）上五味，捣罗为细散，每服一钱匕，温酒或米饮调服，日三夜一。
拼音名：JiuliWan标准编号：WS3-B-0031-89【处方】椿皮（醋制）320g　黄连16g　厚朴（姜制）32g　鸦胆子（仁）2g　枳壳（麸炒）16g　木香16g　党参16g　茯苓16g　白术（麸炒）16g　甘草16g　当归32g【制法】以上十一味，粉碎成细粉，过筛，混匀，用水泛丸，干燥。
【性状】本品为白色水丸医学教.育网搜集整理；味甘、苦。
【功能与主治】健脾益气，除湿化滞。
【用法与用量】口服，一次1袋，一日2次。
【注意】忌生冷油腻食物。
【规格】每袋装7.5g.【贮藏】密闭，防潮。
中文名：舒肺糖浆镇咳祛痰。
用于急、慢性支气管炎。
本品为棕色的粘稠液体；味甜、略咸。
氯化铵盐酸麻黄碱甘草流浸膏百部流浸膏桔梗流浸膏口服，一次5～10ml，一日3～4次。
微重力又称为零重力，从严格意义上讲，应是“零重量”。
微重力是指重力或其它的外力引起的加速度不超过10e-5～10e-4g。
太空环境就是微重力环境。
由于太空和地球表面环境有很大的不同，地球表面为1G重力环境，而太空处于真空状态。
在太空生活与工作的航天员，由于要长期处于这种微重力环境，吃、穿、住、行等都要适应这种状态。
航天员医学监督医学保障研究室主任李勇枝告诉记者，在微重力环境中，你会有完全不同于地面的感觉。
由于缺乏重力，航天员最先感觉到的就是身体是飘浮的。
飞船舱内的东西，如果不用带子固定，都要飘着。
航天员要想行走，只能用双手推拉舱壁来帮助身体移动。
若是在舱外，则需要用特制的出舱活动装置来帮助航天员“走动”。
在缺乏重力的情况下，人身体上所有与重力有关的感受器都发生了变化。
四肢已感觉不到重量，人体感觉不到头部的活动。
这种异常的感觉使航天员造成定向错觉，当用手推拉航天器舱壁时，感觉不到自己是前后运动，而是会认为航天器在前后运动，自己是静止不动的。
非常有意思的是，在微重力环境下，航天员们个个‘武功’大增，他们可以轻松地做许多在地面很难完成甚至不可能完成的动作。
如用一个指头拿大鼎、随意做各种翻滚动作等。
这种微重力环境会使航天员出现头晕、目眩、恶心、困倦等症状，对体内器官会造成影响。
航天员一旦进入微重力状态，由于缺乏重力的向下吸引，全身体液会向上半身和头部转移，出现颈部静脉鼓胀，脸变得虚胖，鼻腔和鼻窦充血，鼻子不通气。
而体液的转移会使航天员出现血浆容积减少，血液浓缩，导致贫血。
微重力环境对于人体的肌肉、骨骼也有一定的影响。
目前世界各国已进行了大量的研究，并采取了一定的防护措施，经过多次试验，有些已取得明显的效果，但有的病症目前还不能有效解决。
需要进一步地去探索和研究。
微重力的值通常为地面重力的万分之一，10-4g。
在地面获得微重力（mg）的手段主要有落塔或落井（（1~10)s的mg时间，（10e-4~10e-6）g的mg水平）、抛物线飞行的飞机（20s左右的mg时间，10e-2左右的mg水平）以及各种空间飞行器(数天~数年的mg时间，10e-4g的mg水平）。
比如美国NASAGRC的2.2s落塔和5.18s落井，德国ZARM的4.74s落塔，日本JAMIC的10s落井和MGLAB的4.5s落塔，中国科学院工程热物理所的2s落塔,中国科学院力学研究所国家微重力实验室的3.5s落塔;实验飞机主要有美国的KC-135，法国的A-300，日本的MU-300等；探空火箭主要有美国的BlackBrant,德国的TEXUS，日本的TR-1A等；空间飞行器主要有美国的航天飞机和空间实验室，俄罗斯已坠毁的和平号空间站（Mir）。
太空材料加工在太空材料加工方面主要应用于以下几个方面：1.晶体生长——包括以下三种类型：a.熔体生长b.汽相生长c.溶液晶体生长2.金属与合金3.复合材料4.玻璃燃烧与微重力燃烧这个词所表达的是化学反应物之间强烈放热反应引发火焰的现象。
很多时候人们通过判断其状况（如位置、形状、火势等），也有不发光的。
燃烧不是化学释能的瞬时现象，它是有许多条件和阶段的过程。
从反应物到生成物的过程中，包含有不同于化学反应的很多物理过程，这些物理过程控制着燃烧的发生、性质、种类、作用、熄灭和利用。
具体包括反应物加热、相变、改变气压、气相混合及混合比控制等过程。
这些过程的控制决定燃烧效率，产物对环境的污染程度，也是控制灭火条件的依据。
鉴于全球能源需求80%以上由燃烧方式满足：海、陆、空、航天运输，火电，材料加工和机器制造，生活质量保证等;减少环境污染和有效防止火灾，均有赖于对燃烧的认识，故燃烧学研究重点日益转移到物理过程研究。
问题实质属液体力学范畴，因而其力学行为可用3个无量纲数（Reynolds数、Rechardson数、Grashof数）描述；换句话说，和其他流体相仿，燃烧中的气体流场对重力是敏感的。
其中热传导、质量扩散、热化学反应引起的密度变化将影响这个过程；在重力场中浮力诱发的流动，和其他流体系统相仿，常表现为不稳定因素，使过程研究复杂化。
消除后者可简化过程，这正是利用微重力环境的主要动机。
分析微重力条件下产生的火焰，可了解燃烧及其扩展的细节。
为防火灾，轨道飞行中对燃烧的研究得到航天器舱内气压和材料的选择标准、灭火概念，表明了这种实验的可行性，消除自然对流得到燃烧的明确概念和研究模式有助于对认识和利用燃烧。
对于微重力（10e-4）级别的加速度值测定，对于众多科学实验及航空研究非常重要，也是国家科学技术水平的重要评定因素。
目前世界上顶尖的微重力加速度测定技术主要由美国，欧洲及俄罗斯等科技强国掌握并实行技术封锁。
我国对于微重力的测量技术在近10年来也有了长远的发展，出现了KA2000，KA3000等微重力系列产品，均达到了世界领先科技水平，并成功应用到我国的众多军事及科研领域，但是更稳定、更精确的测量技术仍有待更多的科学工作者的努力探索与潜心研究。
痢疾证候类型之一。
又叫“疫痢”。
本病或因患者体质素虚，或因毒疠过盛，致疫毒深滞肠胃，易入营血，有较强的传染性，故名。
肺炎支原体（M.Pneumonia）是人类支原体肺炎的病原体。
支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。
主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。
临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。
一年四季均可发生，但多在秋冬时节。
支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽肺炎支原体感染人体后，经过2~3周的潜伏期，继而出现临床表现，约1/3的病例也可无症状。
它起病缓慢，发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。
发热一般为中等热度，2~3天后出现明显的呼吸道症状，突出表现为阵发性刺激性咳嗽，以夜间为重，咳少量黏痰或黏液脓性痰，有时痰中带血，也可有呼吸困难、胸痛。
发热可持续2~3周，体温正常后仍可遗有咳嗽。
支原体肺炎患者虽然自感症状较重，但胸部体检一般无明显异常体征。
鼻部轻度鼻塞、流涕，咽中度充血。
耳鼓膜常有充血，约15%有鼓膜炎。
颈淋巴结可肿大。
约10%~15%病例发生少量胸腔积液。
除呼吸系统的表现外，支原体肺炎可伴发多系统、多器官损害。
皮肤损害可表现为斑丘疹、结节性红斑、水疱疹等。
胃肠道系统可见呕吐、腹泻和肝功损害。
血液系统损害较常见溶血性贫血。
中枢神经系统损害可见多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等。
心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。
支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大，病变可很轻微，也可很广泛。
体征轻微而胸片阴影显著，是本病特征之一。
血常规检查白细胞高低不一，大多正常，有时偏高。
支原体肺炎的临床表现和胸部X线检查并不具特征性，单凭临床表现和胸部X线检查无法做出诊断。
若要明确诊断，需要进行病原体的检测。
目前，国内支原体肺炎的诊断主要依靠血清学检测。
肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。
诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。
呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。
肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。
标本可采可疑病人的痰或咽试子，接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基。
5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落。
多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落，并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、HeLa细胞等，且此类吸附可被特异性抗体所抑制。
分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验。
用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验，恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。
亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝ELISA检测标本。
另外，有1/3～3/4患者的血清可与人O型红细胞在4℃时有非特异性凝集（称为“冷凝集试验”），37℃时消失，患病一周时达到高峰。
此方法简便，有助于诊断。
治疗可选用红霉素、四环素和氯霉素等。
支原体死疫苗和减毒活疫苗仍在试验中。
随着天气变冷，医院里的支原体肺炎患者逐渐多了起来。
支原体肺炎又称“原发性非典型性肺炎”，2003年由冠状病毒引发的“非典”，一开始就曾被怀疑是支原体肺炎。
那么支原体肺炎到底是怎么回事呢？
肺炎支原体是引起肺炎较常见的病原体，儿童和青少年多发细菌和病毒感染都能够导致肺炎，而由肺炎支原体引起的肺炎称支原体肺炎。
60多年前，国外学者描述了一种不明病原体的肺炎，其不同于典型的由肺炎链球菌所致的肺炎，对青霉素治疗没有反应，故称为“非典型肺炎”。
随着研究的深入，人们才认识到，引起这种肺炎的病原体就是肺炎支原体。
肺炎支原体不同于普通的细菌和病毒，它比细菌小，却比病毒大。
它是能独立生活的最小微生物。
支原体肺炎全年均可发病，以秋冬季多见。
它由急性期患者的口、鼻分泌物经空气飞沫传播，引起呼吸道感染。
其发病主要与室内活动增加及密切接触有关。
支原体感染也可表现为咽炎、气管支气管炎。
支原体肺炎患者的治疗支原体肺炎主要是应用抗菌药治疗。
由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，可适当给予小剂量镇咳剂和祛痰药。
病情严重有缺氧表现者应及时给氧。
对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂。
对急性期病情发展迅速严重的支原体肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可应用肾上腺皮质激素。
儿童肺炎支原体感染的治疗轻度肺炎支原体感染，可以口服有关药物，这些药物包括红霉素和新一代大环内酯类，例如阿奇霉素、克拉霉素和罗红霉素等。
我国儿科临床过多选择静脉途径给药，阿奇霉素静脉制剂有过度使用现象，2005年版《中华人民共和国药典》临床用药须知明示：<6个月CAP小儿，阿奇霉素疗效和安全性尚未确立，应慎用。
静脉使用阿奇霉素有可能引起严重过敏休克反应。
重度MP感染在疾病剧期可以静脉用药，但还是应该适时转成胃肠道用药，采用序贯疗法。
静滴红霉素、阿奇霉素有胃肠道不适等不良反应，儿科临床有添加维生素B6、维生素K1、碳酸氢钠、654—2等药物的做法，但却无证据支持这种经验用药的有效性，且添加药可能改变血pH值，影响红霉素、阿奇霉素的疗效，这些药物均在偏碱性条件下活性增强。
支原体感染的疗程因病变部位而异，轻症上呼吸道部位感染通常为l0—14d。
须注意的是：部分患儿在治疗后支原体仍可持续存在于呼吸道分泌物中，达数月之久，造成复发及播散。
支原体肺炎推荐疗程：轻者2—3wk，重者则需4wk，个别会更长，应视具体病情而定。
可选药物及其剂量红霉素：支原体的最低抑菌质量浓度为0．0156tzg/mL，细胞内外水平比为6.6：1。
小儿30—50mg/(kg·d)，分3～4次口服。
也可静脉滴注用药，MP血症者是静滴红霉素的最强指征。
罗红霉素：小儿5～10mg/(kg·d)，分2次口服。
阿奇霉素：小儿10mg/(kg·d)，1次口服，口服3d后有效组织水平可维持7d，故停用4d，作为一个疗程。
国外通常采用的方案是：第1天10mg/kg，第2～5天为5mg/kg，总剂量仍是30mg/kg。
临床过度使用阿奇霉素静脉制剂现象应予纠正。
重症MP肺炎、胸膜炎者在疾病急性期可以静脉用药，但还应该采用序贯疗法，及时转成经VI服给药。
克拉霉素：用量为l0～15mg/(kg·d)，分2次口服。
螺旋霉素、交沙霉素等，儿科已较少使用。
[1]干燥寒冷季节多喝温水、加强锻炼、房间通风支原体感染可以造成小流行，故应注意呼吸道隔离。
秋冬季房间也要定期开窗通风，保持室内空气新鲜。
多喝温水，饮食以易消化、营养丰富的食物为宜。
多开展户外活动，进行身体锻炼，尤其加强呼吸运动锻炼，以改善呼吸功能。
在寒冷季节或气候骤变外出时，要及时增添衣服，以防受寒感冒。
大环内酯类抗生素是常用的抗支原体药物。
肺出血-肾炎综合征又称抗基膜性肾小球肾炎、Goodpasture综合征或Goodpasture病。
它是由抗基膜抗体导致的肾小球和肺泡壁基膜的严重损伤，临床表现为肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗肾小球基膜(GBM)抗体阳性三联征。
多数患者病情进展迅速，预后凶险。
Goodpasture于1919年首先作了在一次暴发性流感中的肾小球损伤合并肺出血的报道。
肺出血一肾炎综合征（Goodpasturesyndrome），在1919年由G00dpasture首先描述而得名。
为病因不明的少见的自身免疫性疾病，其表现为抗肾小球基膜抗体所致的肺出血和进行性的肾小球肾炎。
本病在欧洲和美国肾穿刺患者中仅占1%～2%、在英国为百万分之一，中国的发病率明显低于欧美国家。
其特征为血内有循环抗肾小球基膜抗体及肾小球基膜有IgG和补体呈线样沉积。
肺出血-肾炎综合征是一种少见的自身免疫性疾病。
以肺泡内出血和肾小球局灶性增生及球囊上皮新月体形成为主要病理变化。
免疫荧光检查：在肺泡和肾小管基底膜上可见到IgG和C3呈线样沉积。
血清中存在高滴度的与肺泡和肾小球基底膜反应的抗基底膜抗体。
本病属于第Ⅱ型变态反应。
肺出血-肾炎综合征（Goodpasturessyndrome）可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。
明确的病因尚未证实但多推测与感染特别是病毒感染有关。
另有报告得病前曾有接触汽油、碳氢（烃）化合物史故认为这些化学物质和/或病毒可能是致病因子。
公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球肺表面弥漫性出血切面可见水肿和陈旧的出血。
镜检见肺泡内出血，肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞局灶性肺泡纤维组织增殖。
免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积，肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎此外，早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死，后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为一特点。
1、一般检查肺出血-肾炎综合征--切片⒈肺出血-肾炎综合征的诊断关键是，确定机体有无抗GBM-肺泡基膜自身体液免疫过程，存在该过程的特征性表现：⑴血清抗GBM抗体阳性。
肺出血-肾炎综合征⑵肺泡及肾脏基膜有IgG呈线样沉积⒉典型患者的诊断完全符合下列三联征⑴肺出血，肺泡基膜IgG呈线样沉积。
⑵急进性肾炎综合征肾脏大量新月体形成（毛细血管外增生性肾炎）可伴毛细血管坏死GBM有IgG呈线样沉积⑶血清抗GBM抗体阳性⒊肺出血-肾炎综合征诊断的注意事项⑴有些患者肺和（或）肾脏的表现轻微或者两个脏器不同步发生病变。
有时抗基膜自身免疫过程只发生于肺或肾脏中的任一脏器。
⑵抗GBM肾炎与其他类型的肾小球疾病（主要是膜性肾病）之间有时可相互转变（见临床表现）。
⑶偶尔自身免疫功能紊乱会产生非特异性基膜抗体，还可引起肺肾以外的器官损害⑷个别情况下如自身免疫高度活动期，大量抗GBM抗体沉积可发生一过性血清抗GBM抗体阴性。
有报道1例有典型的肺出血-肾炎综合征肾脏临床与病理表现的患者同时伴有肺部损害血清抗GBM抗体阴性，他认为这可能是由于高度活动期间抗体在靶器官内大量沉积所致。
⑸肺出血-肾炎综合征与血管炎并存。
Rydel等报道1例18岁的男性肺出血-肾炎综合征患者，在进行血浆置换及使用细胞毒性药物过程中发生难治性癫痫MRI显示多发性腔隙性脑梗死(MultipleLacunarInfarcts），脑脊髓膜活检显示血管炎但血清ANCA持续阴性。
给予大剂量皮质激素及细胞毒性药物后再使用抗癫痫药可症状控制。
Kalluri等报道1例结节性肺部浸润与急性肾衰竭患者c-ANCA阳性肾脏组织检查显示新月体性及坏死性肾炎IgG及C3在肾小球内线样沉积，血清有高滴度抗GBM-IgG。
肺出血-肾炎综合征的主要表现是肺肾综合征及急进性肾炎，所以本病需与以这两种表现为主的多种疾病相鉴别。
⒈肺肾综合征可引起肺肾综合征的疾病除了肺出血-肾炎综合征之外还有多种如ANCA相关性系统性血管炎、SLE及感染引起的肾炎此外肾静脉血栓所致的肺栓塞、终末期肾衰所致的充血性心力衰竭也可发生咯血。
Ent等报道2例儿童患者，免疫复合物沉积同时引起肺出血与肾小球肾炎Hernandez报道1例特发性细支气管闭塞（IdiopathicBronchiolitisObliterans）患者发生了急进性肾炎组织学检查在肺和肾内都发生了大量IgA沉积。
免疫复合物肾炎时肾小球毛细血管有颗粒样沉积，电镜检查可见电子致密物，血清抗GBM抗体阴性而循环免疫复合物可阳性与肺出血-肾炎综合征区别不难。
⒉狼疮性肾炎此病患者表现急进性肾炎时可出现急性肾功能衰竭伴肺出血症状易与肺出血-肾炎综合征混淆。
但该病多见年青女性，一般有皮肤、关节等全身多系统损害血清免疫学检查可助诊断⒊小血管炎肾炎此类疾病可有肺出血表现而近似肺出血-肾炎综合征。
但该病多见于50～70岁中老年人，有乏力低热体重下降等全身症状明显血抗中性粒细胞胞质抗体  肾活检(antibodiestoneutrophileytoplasmicantigensANCA）阳性。
其中韦格纳肉芽肿者可呈间质性炎症，两者偶可同时存在。
在许多血管炎中，小血管炎有两种即Wegener肉芽肿及镜下多血管炎这两种小血管炎其靶抗原分别为蛋白酶3(Proteinase3）及髓过氧化酶（Myeloperoxidase，相应的抗体是引起小血管损害的原罪抗原，对小血管炎具有重要诊断价值。
在Wegener肉芽肿及镜下多血管炎时，上下呼吸道及肾脏最常受累Wegener肉芽肿的形态学改变多种多样，在口咽鼻旁窦气管等处主要表现为溃疡性变化，而肉芽肿样变可有可无所以，组织学检查尤其是小块活组织检查时，不能轻易排除Wegener肉芽肿之诊断Wegener肉芽肿及镜下多血管炎在肾脏可表现为局灶性节段性坏死性肾小球肾炎，常伴有新月体形成肾小球内免疫沉积罕见。
⒋急性肾炎伴左心衰竭此病可有血痰及呼吸困难表现与肺出血-肾炎综合征类似，但该病多见于青少年患者。
多有链球菌感染史常因严重高血压水钠潴留而产生水肿、充血性心力衰竭肾活体病理检查可资鉴别。
⒌急进性肾炎急进性肾炎（新月体性肾炎）的免疫发病机制除了抗GBM肾炎外，免疫复合物肾炎及细胞免疫性血管炎也可引起典型的新月体肾炎及急进性肾衰竭临床鉴别要点（表1）。
肺出血-肾炎综合征--切片6.特发性肺含铁血黄素沉着症此病的咯血痰中含铁血黄素细胞及肺部X线表现都极似肺出血-肾炎综合征。
但此病多发生于16岁以下的青少年，病情进展缓慢，预后好肺及肾活检可助鉴别发病前不少患者有呼吸道感染，以后有反复咯血，大多数出现在肾脏病变之前，长者数年（最长可达12年），短者数月，少数则在肾炎后发生。
X线检查见两肺有弥漫性或结节状阴影，自肺门向周围扩散，肺尖及近膈肌处清晰，常一侧较重，有的无咯血史，但经痰含铁血黄素及胸片检查证实有出血。
在咯血时肺弥散功能减退，出现低氧血症，贫血常见。
肾脏表现：每例均有蛋白尿、红细胞及管型，可有肉眼血尿。
肾功能减退，然而进展速度不一，有的患者可在1～2日内呈现急性肾功能衰竭，大多数在数周至数月内发展至尿毒症，少数演变较慢，有稳定在原水平或缓解以后又复发者。
肺出血-肾炎综合征---肾静脉血栓血清学检查：抗肾小球基膜抗体效价均增高而其他自身抗体均阴性，个别病例有免疫球蛋白增高，抗基膜抗体浓度不一定和肺、肾病变的严重度成比例。
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。
候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。
本病可发生于任何年龄但多为20～30岁的男性青年患者一般表现除非合并感冒多无发热常有疲乏无力体重下降等其临床特征性表现为三联征：肺出血、急进性肾小球肾炎和血清抗GBM抗体阳性。
1.肺出血典型患者除非合并感染一般无发热肺部最重要的表现为咯血约49%的患者咯血为首发症状从咯血丝至大咯血不等，重症（尤其吸烟者）大咯血不止甚至窒息死亡患者多伴气促咳嗽气喘呼吸困难，有时有胸痛症状，肺部叩诊呈浊音，听诊可闻湿啰音肺CO摄取率（Kco）为早期而敏感的肺功能改变指示，在肾衰及肺水肿患者该值下降，而肺出血时此值上升。
一般肺部症状可先于肾脏表现数天数周、或数年出现肺部出血可轻可重，也可严重至危及生命。
大量或持续出血可发生缺铁性贫血。
一旦出现胸痛应注意排除系统性红斑狼疮血管炎或肺栓塞等病变肺部X线显示弥散性点状浸润阴影从肺门向外周散射，肺尖常清晰。
咯血和肺部浸润是肺部病变的特征。
2.肾脏病变肾脏病变的临床表现多样轻度肾小球损害者尿液分析和肾功能可正常，临床主要表现为反复咯血肾活检仍然可显示典型的抗基膜抗体线状沉积的免疫学特征。
典型患者肾功能损害发展较快。
有少尿或无尿者血清肌酐浓度逐日升高于3～4天内达到尿毒症水平；无少尿者肾脏损害常为急进性发展血清肌酐浓度每周升高数月内发展至尿毒症。
大多数患者其特征性表现是进行性肾功能损害据统计，81%患者于1年内发展为肾功能衰竭血压正常或轻度升高尿液分析呈现血尿和蛋白尿，常有红细胞管型少数患者有大量蛋白尿及肾病综合征。
3.特殊表现⑴肺出血-肾炎综合征向其它病理类型的肾小球疾病转化：Elder等报道1例患者有典型的肺-肾脏病理表现与临床表现，肾功能保持良好，血清与组织抗GBM抗体呈阳性，显著缺铁性贫血，免疫抑制治疗后贫血改善血清抗GBM抗体消失9个月后发生了肾病综合征肾活检复查显示膜性肾病不伴抗GBM抗体肾内沉积。
⑵其他病理类型的肾小球疾病向肺出血-肾炎综合征转化：Thitiarchakul报道1例特发性膜性肾病患者病程中肾功能急性恶化伴有咯血严重高血压及血清抗GBM抗体阳性肾组织检查显示典型抗GBM免疫病理表现使用大剂量激素、CTX及血浆置换无效⑶肺出血-肾炎综合征只局限于肺或肾一个器官：Patron等报道1例单纯性肺出血-肾炎综合征Perez等报道1例可卡因诱发的肺出血-肾炎综合征，只有典型肾脏改变，肺泡基膜没有IgG及C3呈线样沉积。
其他如抗基底膜抗体结合于脉络膜眼、耳偶可引起相应的表现如眼底出血及渗出，其发生率可高达11%可能是急剧发展的高血压所至。
肺部表现并发症：主要并发肺出血重者可危及生命大量或持续出血可发生缺铁性贫血。
肾脏受损可出现少尿或无尿血清肌酐浓度急速升高肾脏损害呈急进性发展，数月内发展至尿毒症。
个别病例可转化为其他类型肾脏疾病。
同新月体肾炎采取综合疗法。
血浆置换与皮质激素和环磷酰胺等合并使用，即可清除和降低血清抗肾基膜抗体浓度同时可清除对体内组织有损伤的物质α、β补体等，从而减轻和改善肾和肺的病变血浆置换和激素免疫抑制剂无效病例，可考虑双肾切除。
肺出血明显者以腹膜透析为宜透析过渡几个月或半年以上，一但血液内抗肾基膜抗体消失后可施行肾移植，可避免移植肾复发肾炎发生。
治疗的关键在于早期确诊，及时去除诱因和有效的治疗。
肺出血-肾炎综合征1.一般治疗要加强护理注意保暖，防治感冒，戒除吸烟，减少和避免各种可能的致病诱因如合并感染，常使肺部病变反复加重须及早积极有效地使用抗菌药物治疗，防治继发感染加重病情，临床显示广谱第三代头孢菌素，头孢他啶（头孢噻甲羧肟）商品名复达欣(Fortum）疗效满意，可2～6g/d分2～3次静脉注射给药。
本病严重而持久的咯血可致严重的缺铁性贫血应注意纠正可1次/d补充铁剂常用硫酸亚铁（FerrosiiSufute)0.3g，叶酸（AcidFolic)20mg3次/d，维生素B12(VitamineB12）500μg肌内注射，1次/d；必要时输新鲜血。
⒉肾上腺皮质激素和免疫抑制剂肾上腺皮质激素和免疫抑制剂两者联合应用，能有效地抑制抗基膜抗体形成，可迅速减轻肺出血的严重性和控制威胁生命的大咯血。
一般可选用甲泼尼龙（甲基强的松龙）冲击治疗，静脉滴注1.0～1.5g/d，于数小时内滴完（不得少于15min），3次为一疗程，可以重复2～3个疗程，在强化治疗2个月后逐渐减少剂量，并维持治疗至少3～6个月。
本疗法尚可防止血浆置换后反馈性抗GBM抗体合成亢进如同时加用免疫抑制剂方法为环磷酰胺2～3mg/(kg·d）或硫唑嘌呤（Imuran)1mg/(kg·d）疗效更佳。
亦可一开始既口服泼尼松（强的松）（prednison)1～1.5mg/(kg?d）再加用免疫抑制剂病情控制后停用免疫抑制剂泼尼松（强的松）缓慢减至维持量5～15mg/d继续口服治疗，全疗程0.5～1年⒊血浆置换与免疫吸附疗法血浆置换或免疫吸附可去除抗GBM抗体积极的血浆置换治疗，联合应用免疫抑制剂和中等剂量的皮质激素疗法，可有效地制止肺出血和改善肾功能置换血浆2～4L/d，血浆置换的持续时间和频度可根据循环抗基膜抗体的水平而定，一般每天或隔天1次病情稳定可延至每周2～3次，结合口服泼尼松（强的松）60mg/d和使用大剂量细胞毒药物（主要是环磷酰胺）。
一般情况下，血浆置换配以免疫抑制治疗必须持续至循环抗体水平显著下降或阴转（通常约7～14天）在以后的数周到数月内逐渐撤除免疫抑制治疗经以上治疗80%的患者有肾功能的改善。
每日置换血浆2～4L，时间和频度可根据循环抗基膜抗体水平而定；  头孢他啶再加上口服剂量的强的松（60mg/d）和免疫抑制剂，80%的病人肾功能改善；对曾予冲击治疗而难于控制的肺出血，经血浆置换后，均有不同程度的缓解。
该疗法只有在疾病的早期，新月体处在细胞型或细胞纤维型，病人尚未进入不可逆性终末期肾衰竭时，才有治疗价值对于急进性发病的患者在尚未发生少尿ScrL之前进行血浆置换疗效较佳；而已进入终末期肾脏病期、Scr>530μmol/L或需要透析治疗维持生命者，疗效欠佳。
抗凝与纤溶治疗的问题因为纤维蛋白相关抗原在受损部位出现从理论上讲抗凝血药配以皮质激素和细胞毒性药物对本病的治疗是有益的但是，研究未能证明肝素常规剂量对肾功能或兔抗GBM肾炎肾组织学改变有改善作用大剂量华法林在实验性研究中只有在使用能引起较频繁消化道出血的大剂量情况下才会对本病有效尿毒症期凝血功能紊乱使用抗凝血药十分危险，对于抗GBM抗体疾病的危险性更高。
肾脏活组织检查引起严重出血的危险性也较大肾脏替代治疗对于常规治疗无效或治疗较迟而进入终末期肾脏病，以血液透析或腹透维持生命的患者如病情稳定血中循环抗基膜抗体降低至测不出，可考虑肾移植治疗。
强的松本病在肾移植后的复发率为10%～30%，未经免疫抑制治疗的同卵双生兄妹之间，肾移植在发病后不久做肾移植或血清抗GBM抗体滴度较高的情况下接受肾移植复发的可能性较高。
当移植延迟至数月，血清抗GBM抗体滴度下降或阴转后，或在使用免疫治疗后临床复发率，可下降至10%，以下复发可发生于数月甚至数年之后，在抗GBM抗体不升高的情况下也可复发。
相反血清学改变复发不一定伴有临床症状的复发，Daly等报道10例患者进行了尸体肾移植7例功能肾脏维持达8.2年。
其他确诊为本病的患者，如肾活检证明为不可逆性损害大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血，可考虑作双侧肾切除，以透析治疗替代肾功能，在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗另外应加强支持疗法和防止继发感染。
几个值得注意的问题：⑴早期治疗至关重要：对高度怀疑为本病患者不必等待肾脏组织检查只要抗GBM抗体阳性就应及早开始强化治疗。
环磷酰胺(2）少数患者对早期强化治疗也无效应：Hidaka等报道1例50岁的女性患者于发病1周后开始使用大剂量皮质激素细胞毒性药物及血浆置换，但临床表现无明显好转2次肾脏组织检查显示病理改变无改善。
⑶有时双肾切除可以改善治疗效果：Pai等报道1例49岁的女性，患严重的肺出血-肾炎综合征，使用大剂量的肾上腺皮质激素环磷酰胺(CTX）硫唑嘌呤及血浆置换，血清抗GBM抗体滴度及疾病的活动无显著改善当双侧肾切除后随着血清抗GBM抗体滴度下降，肺出血-肾炎综合征才逐渐静止。
⑷研究发现：免疫抑制剂Deoxyspergualin白介素-1受体拮抗剂抗细胞间黏附因子Ⅰ单克隆抗体、淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ单克隆抗体及抗巨噬细胞移动抑制因子抗体有可能成为治疗抗GBM肾炎的有效药物⑸本病缓解后可反复发作：Levy等报道1例患者在12年内反复发作且抗GBM抗滴度的变化与复发有一定的关系Guillen等对11例肺出血-肾炎综合征患者进行了分析后发现8例发生了11次复发9次与细菌感染有比较明确的因果关系。
复发时都有肺出血主要发生于确诊后的数月内他们认为，预防感染、早期发现及时治疗感染对于防止本病复发殊为重要。
作　　者：吉晓滨　等主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2011-9-1  封面版　　次：1页　　数：245字　　数：298000印刷时间：2011-9-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787117146760包　　装：平装耳聋、耳呜、眩晕是耳鼻咽喉一头颈外科中常见的症状，既独立又密切联系、互相伴随。
本书重点解答了它们的发病情况、病因、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗、预防保健(自我调理和生活方式的指导)等知识，尤其提供了对付它们的专家忠告。
另外，对内耳的发生，内耳、位听神经径路的解剖，耳蜗、听觉中枢的听觉生理，前庭的生理功能等方面的知识，也作了剖析。
还简单介绍了耳科学发展的历史和对耳科学发展作出重要贡献的历史杰出人物，人物里卓越和悲凉的交织，可能会引起读者的思考和兴趣。
采用了较多的精关实用的图片，满足读者深度探寻自身奥妙的愿望。
内容科学、全面、新颖、实用，引导读者树立起正确的疾病观点。
图文并茂、深入浅出、可读性强。
是病人及其家属、临床医师、医学生参考阅读的主要资料。
吉晓滨主任医师、教授、硕士研究生导师。
现在广州市第一人民医院工作。
从事耳鼻咽喉科学工作20多年。
熟练诊治耳鼻咽喉头颈的常见、少发、疑难病和救治急危重症。
擅长鼻、头颈和中耳外科，至2009年负责广东省科技厅、卫生厅、市科技局等课题8项，以第一作者在《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》等国家、省级期刊发表论文50多篇。
其中多篇论文作为重点文献被刊出。
作为第一完成人，主持了一项成果的完成，并通过鉴定、获奖励。
是广州市医疗事故鉴定委员会的专家。
第一篇　基础篇一、内耳是如何发生的　1.听泡是如何发生和演变的2.椭圆囊和半规管是如何发生的3.球囊和蜗管是如何发生的4.Cord器是如何发生的5.螺旋神经节、前庭神经节是如何发生的6.壶腹嵴、位觉斑是如何发生的二、内耳的解剖有什么奥秘1.内耳是怎样构成的2.骨迷路是怎样构成的3.耳蜗是怎样构成的4.前庭是怎样构成的5.骨半规管是怎样构成的6.膜迷路是怎样构成的7.膜蜗管是怎样构成的8.Corti器是怎样构成的9.Corti器的毛细胞有什么特点10.椭圆囊是怎样构成的11.球囊是怎样构成的12.椭圆囊斑、球囊斑是怎样构成的13.膜半规管是怎样构成的第二篇　耳聋篇第三篇　耳鸣篇第四篇　眩晕篇第五篇　常识篇主要参考文献《认知耳鼻咽喉常见病丛书》后记
fúfǎ有罪依法受刑，服从法院的判决。
与伏法不同。
要注意区分。
例：犯罪分子表示认罪伏法服用中药所应遵循的方法和注意事项，对确保疗效和防止副作用有直接关系。
服药温度　汤剂一般宜温服，但热证用寒药宜冷服，寒证用热药宜热服。
若用从治法时，则热药宜冷服，凉药宜热服。
发散风寒药宜热服，并多饮开水或药后进热粥以助汗出。
滋补温养药宜温服，以利消化吸收。
丸剂、散剂除特殊规定外，一般用温开水送服。
服药时间　根据病情和药性而定。
补益剂和病在下者，一般宜饭前服，驱虫药和泻下药大多空腹服，以便迅速进入肠内充分发挥疗效。
对胃肠刺激性较大的药宜饭后服。
安神药宜睡前半小时至1小时服。
截疟药于发病前2～3小时服。
其他药一般宜饭后服。
无论饭前、饭后服药都应略有间隔(约1～2小时)。
服药次数　每剂中药通常分早、中、晚三次服用。
病缓者可上、下午各服一次。
病重、病急者可每隔4小时左右服一次，昼夜不停，使药力持续。
病在上部者，宜少量多次分服；病在下部者，宜一次顿服。
咽喉疾患宜缓慢频服。