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单位学校下设有哈尔滨医科大学大庆校区、基础医学学院、公共卫生学院、药学院、卫生管理学院、生物信息学院、人文社会科学系、研究生学院、成人教育学院（继续教育学院）、五所临床医学院（附属医院）、口腔医学院、护理学院等附属单位。
中国疾病预防控制中心地方病控制中心、国家新药临床试验研究中心、卫生部俄语培训中心、中国医学科学院黑龙江分院、黑龙江省医学科学院等机构也设在校内。
办学层次分明学校为首批试办七年制高等医学教育的院校之一，同哈尔滨工业大学联合培养七年制学生。
与国外3所院校开展联合办学。
本科设有基础医学（七年制本硕连读）、临床医学（七年制本硕连读）、临床医学（六年制俄语班）、临床医学（六年制日语班）、临床医学、预防医学、口腔医学、麻醉学、医学影像学、护理学、药学、临床药学、生物技术、生物信息、公共事业管理、法学、医药市场营销等17个本科专业。
现设有公共卫生与预防医学、临床医学、基础医学、生物学、药学等5个博士后科研流动站和临床药（理）学科研工作站、哈医大-中龙企业博士后科研工作站。
在校各类全日制学生达10000余人，其中研究生3000余名。
学科结构合理学校拥有国家级重点学科3个，国家重点培育学科1个。
省级重点学科（群）32个，省部共建国家重点实验室培育基地1个，部省级重点实验室6个，省普通高校重点实验室11个。
有国家特聘教授岗位学科、省特聘教授岗位学科。
师资力量雄厚学校师资力量雄厚，现有教职工10000余人，老、中、青相结合的人才梯队结构合理。
其中，中国工程院院士1名，获南丁格尔奖1人，获中国高校青年教师奖、国家杰出青年科学基金、教育部“高等学校骨干教师资助计划”优秀骨干教师和骨干教师、国家百千万人才工程第一、二层次人选、吴阶平医学研究奖、保罗·杨森药学研究奖、霍英东青年教师基金和青年教师奖、全国留学归国先进个人等国家及省的各种资助和奖励70余人次。
学科建设学校拥有基础医学、临床医学、公共卫生与预防医学、生物学、生物医学工程、药学、公共管理等一级学科博士学位授权点7个；二级学科博士学位授权点57个；二级学科硕士学位授权点61个；博士后科研流动站5个、博士后科研工作站2个；国家级重点学科2个、国家级重点培育学科1个、省级重点学科20个；省部共建生物医药工程国家重点实验室培育基地1个、部省级重点实验室4个、省普通高校重点实验室7个；国家特聘教授岗位学科1个、省特聘教授岗位学科20个。
师资力量全校教职工8617人，教师2471人。
其中，专任教师552人（教授155人、副教授105人、讲师119人、助教173人）。
教师中，有中国工程院院士2人；国务院学位委员会学科评议组成员3人；全国医学专业学位教育指导委员会委员2人；博士生导师193人，硕士生导师508人；享受政府特殊津贴专家102人，其中享受国务院特殊津贴专家95人。
有各类在校学生9947人。
其中，博士、硕士研究生3082人，本科生5496人，成人教育学生2365人。
建校以来，培养学生近4万人，毕业生遍布国内外，涌现出一批知名专家学者。
科研工作2000年以来，学校共承担省部级以上科研课题933项，其中“973”前期研究专项1项、“973”子课题1项、“863”子课题3项、“十五”国家科技攻关计划引导项目1项、“十五”国家科技攻关计划子课题2项、国家自然科学基金重点项目2项、国家杰出青年科学基金1项、国家自然科学基金项目162项（面上项目138项）；获省部级以上科技成果奖205项，其中国家自然科学二等奖3项（合作项目2项）、国家科技进步二等奖3项；在国内外有较大影响的研究项目包括：“实体瘤的细胞遗传学研究”、“系列性脾保留性手术的基础与临床研究”、“全反式维甲酸与三氧化二砷治疗恶性血液疾病的分子机制研究”、“同种原位心脏移植的实验和临床应用研究”、“抗心律失常药物作用的离子通道靶点研究”和“中国北方不同民族基因库的建立、保存与多样性研究”；主编《中国地方病学杂志》、《国外医学·遗传学分册》、《国外医学·免疫学分册》等6种专业期刊；先后同美国、日本、加拿大、澳大利亚、俄罗斯等15个国家的40余所院校建立了友好校际关系。
为黑龙江的对外交流与合作做出了积极的贡献。
巴德年院士回母校讲学附属医院五所附属医院（第一至第五临床医学院）均为“三级甲等”医院，其中附属第一、第二、第四医院被卫生部授予全国“百佳医院”。
附属医院学校5所附属医院平均开放床位共4500余张，年门诊量200万人次，年收住院病人12万余人次。
业务总收入仅2004年统计：附属一院7亿5千万、二院7亿、三院2亿6千万。
同种异体器官移植成为特色，同种异体劈裂脾移植、双手移植、单全臂移植居世界领先水平；同种异体心脏移植患者生存质量居亚洲之首；大肠癌综合治疗国内先进。
另外四所非隶属的临床医学院有床位2905张继往开来哈尔滨医科大学具有悠久的历史和光荣的传统，在八十多年的建设和发展过程中，综合实力不断加强，已办成具有相当规模、水平和鲜明特色的高等医学院校，是黑龙江省重点建设的“211工程”院校，并跻身于全国高等医学院校的前列。
现有教职工7000余人。
其中，中国工程院院士2名，省高校教学名师1名，获南丁格尔奖1人，获国家及省的各种资助和奖励的教师70余人次。
学校设有研究生学院、基础医学院、公共卫生学院、药学院、护理学院、口腔医学院、临床医学院四个、临床教学医院四个、成人教育学院（继续教育学院）、人文社会科学系、生物信息系、大庆校区等附属单位。
科研国家理科基础科学研究与教学人才培养基地（医学类）、中国疾病预防控制中心、地方病控制中心、国家新药临床试验研究中心、卫生部俄语培训中心、中国医学科学院黑龙江分院、黑龙江省医学科学院等机构设在我校。
学校为全国首批试办七年制高等医学教育的院校之一，并与国外三所院校开展联合办学。
现有博士生导师195人，4个一级学科博士学位授权点，50个学科专业具有博士学位授予权、55个学科专业具有硕士学位授予权。
现设置11个本科专业，各类全日制学生达16000余人，其中研究生2868名。
教学哈尔滨医科大学拥有国家级重点学科1个，省级重点学科20个，省部共建国家重点实验室培育基地1个，部省级重点实验室4个，省普高校重点实验室7个。
有国家特聘教授岗位学科1个，省特聘教授岗位学科22个。
获奖证书2003年共获各种科研项目432项，共获得资助资金1570万元，申报国家自然科学基金获资助33项，在黑龙江省无论在获得项目数还是经费资助金额上，均列全省第二。
出版科技著作168部，发表论文1731篇，其中国外期刊140篇，被SCI收录36篇，在学术界具有巨大的影响力。
2004年我校共获各种科研项目532项，共获得资助资金2786.9万元，其中国家级项目44项，863、973子项目共8项，获国家十五攻关计划1项，再次获得国家自然科学基金重点项目1项，部委项目19项，省级项目84项。
在黑龙江省仍然排名第二。
出版科技著作132部，发表论文2261篇。
被SCI收录65篇，EI收录11篇。
2005年共获得各级科研课题756项，获各类资助经费2834.5万元。
其中国家自然科学基金35项（面上项目30项、主任基金4项、国际合作项目1项），资助经费740万元；中国博士后基金10项，资助经费18万元；省部级课题210项，资助经费1195万元；地市级课题39项，资助经费139万元；厅局级课题472项，资助经费349.5万元。
博士后经费393万元。
全年共获各级各类奖励94项。
其中获国家自然科学二等奖1项（第三完成单位），获教育部提名国家科学技术奖3项：自然奖一等奖1项，进步奖二等奖2项；获省政府科学技术奖33项：二等奖14项，三等奖19项。
博士后进站86人，出站28人。
发表科技论文1942篇，共中EI4篇、SCI69篇，发表著作116部。
获奖证书获国家自然科学二等奖一项（一等奖空缺）。
今年杨宝峰校长为黑龙江省首摘自然科学二等奖，并接受胡锦涛主席亲自颁奖。
国家科技进步奖三项，省部科研成果奖133项。
我校的“创建教学地位巩固，管理严格规范、环境条件优越的临床教学基地”成果荣获国家级教学成果一等奖。
2003年，以27项全优的成绩通过了教育部的“七年制高等医学教育教学工作评估”，2005年以优秀的成绩通过国家教育部本科教学工作水平评估。
国家理科基地由试办转为正式。
获全国及省普通高校优秀计算机辅助教学软件奖三项。
获得省级教学成果奖40余项。
学校教务处先后两次被评为“全国普通高等学校优秀教务处”。
有80余人次获中国高校青年教师奖、国家杰出青年科学基金、教育部“高等学校骨干教师资助计划”优秀骨干教师和骨干教师，国家百千万人才工程第一二层次人选，吴阶平医学研究奖、保罗·杨森药学研究奖，霍英东青年教师基金和青年教师奖，全国留学归国先进个人。
国际交流学校先后同美国、加拿大、日本等国家和地区的50余所院校建立了友好校际关系并广泛开展交流与合作。
学校坚持“以本科教育为基础，以学科建设为根本，优先发展研究生教育和长学制医学教育”的办学思想，为建成国内一流，国际有影响的医科大学而努力奋斗。
科研成果显著。
中国人类基因组计划、实体瘤的细胞遗传学研究、系列性脾保留性手术的基础与临床研究、同种原位心脏移植的实验和临床应用研究、抗心律失常药物作用最佳靶点的研究、大骨节病病因学研究等研究领域取得突破性进展。
发挥资源优势，与企业合作，共同组建了哈医大-哈药集团生物医药工程研发中心，以加速医药科技研发及新产品转化，积极引领老工业基地医药产业迅速发展壮大。
2000年以来，获国家科技进步二等奖3项、国家自然科学二等奖3项、部省级科研成果奖240余项；承担国家“973”项目、“863”项目、国家自然科学基金重点项目及国家自然科学基金资助项目250余项。
医疗技术领先。
学校五所临床医学院（附属医院）均为“三级甲等”医院，其中三所为全国“百佳医院”。
平均开放床位共5000余张，年门诊量200万人次，年收住院病人20余万人次。
同种异体器官移植成为特色，同种异体劈裂脾移植、同种异体双手移植、同种异体单全臂移植居国际领先水平；同种异体心脏移植患者生存质量居亚洲之首；大肠癌的综合治疗等在国内有较大影响。
另有四所非直接隶属的临床医学院，有床位2905张。
“十五”期间，学校分别获得教育部七年制高等医学教育教学评估、国家自然科学基金委理科基础科学研究和教学人才培养基地评估、教育部本科教学工作水平评估等优秀成绩，学校的办学水平与质量得到广泛赞誉。
我校作为国内首家医学院校参加了全球医学教育质量认证试点性评估，36项办学指标全部达到WFME（医学教育全球标准）的基本要求，其中25项指标达到高质量标准要求，人才培养质量得到了国外专家肯定。
学校连续四次被评为全国高等院校思想政治工作先进集体，七次参加全国高校党建工作会议并提供经验材料。
先后同美国、日本、俄罗斯、澳大利亚等12个国家和地区的40余所院校建立了友好校际关系并广泛开展交流与合作。
主办《中国地方病学杂志》、《国际遗传学杂志》、《国际免疫学杂志》等6种专业期刊。
校园网并入国家教育科研网。
学校图书馆馆藏图书150余万册、期刊4707种、中英文全文电子期刊和图书3.3万册，可提供电子文献检索和网络信息服务。
学校领导班子和教职员工团结一心，坚持“以本科教育为基础，以学科建设为根本，优先发展研究生教育和长学制医学教育”的办学思想，适应国家和区域医药卫生事业发展及经济建设的需要，积极发挥自身优势，创建培养创造性医学人才和产出高水平科研成果的重要基地，为实现“国内一流、国际有影响的教学研究型医科大学”的目标而努力奋斗，为振兴东北老工业基地做出新的贡献。
田文媛哈尔滨医科大学党委书记杨宝峰哈尔滨医科大学党委副书记、校长，中国工程院院士李玉堃哈尔滨医科大学副校长韩玉霞哈尔滨医科大学党委副书记孙殿军中国疾病预防控制中心地方病控制中心党委副书记、副主任曹景文哈尔滨医科大学党委副书记、纪委书记曹德品哈尔滨医科大学副校长傅松滨哈尔滨医科大学副校长刘文川哈尔滨医科大学副校长  中国工程院院士杨宝峰校长李兰芝哈尔滨医科大学工会主席学校现任党委委员(按姓氏笔划为序)：马宏坤、申宝忠、冯军、刘泓、刘文川、孙长颢、孙殿军、李为民、李玉堃、李兰芝、李剑峰、杨宝峰、张斌、张义龙、张凤民、周晋、赵长久、姜洪池、徐秀玉、曹景文、曹德品、韩玉霞、傅松滨学校现任纪委委员(按姓氏笔划为序)：王一林、尤岫彬、杜建伟、吴德全、赵光、袁重胜、曹继晨、曹景文、康向华校训木直中绳博学载医“木直中绳”含义为各种可用的木料经木师测量加工成料；学生经培养后成才。
“博学载医”含义为广泛涉猎，知识渊博，承载博大精深的医学知识。
校标校标的设计以哈尔滨医科大学英文起始字母为基本构成元素，标志的样式庄重、典雅，象征学校的悠久历史以及严谨作风。
悠久的年代、古朴的学校字体与现代的设计形式有机的构成，象征学校的现代化、国际化与民族特色的结合。
整个标志既现代又不失庄重，力求通过标志的造型传达学校的时代特征与精神。
标志的圆形构成象征：团结的精神、求实的作风。
象征医学的符号表述了学校的学科特征，其中“剑”的两翼抽象的变化成“翅膀”与“打开的书”则象征学校对医学教育、对学子寄予的美好愿望。
穿越的斜线象征学校在医学研究、学校发展等方面继往开来、不断开拓向前的精神。
标志的色彩以蓝色、绿色构成，蓝色代表医学研究的严谨性、绿色则象征生命的健康、活力与希望，二者的融合则代表学校科学研究、临床治疗、教育教学的相互关系。
《托起人类健康的太阳》哈尔滨医科大学在我国医药科研工作中的地位举足轻重。
哈尔滨医科大学是由原哈尔滨医科大学（创建于1926年的哈尔滨医学专门学校，1938年改名为哈尔滨医科大学）和兴山中国医科大学（其前身为中国工农红军卫生学校,抗战胜利后北迁兴山，分别成立了第一、二、三、四分校的一、二分校）合并组建而成的，在合并中国医大第一、第二分校的过程中，同时接收了原哈医大和军医学校，接管了两校部分校舍、设备，正式成立了哈尔滨医科大学。
哈尔滨医科大学1926年9月伍连德博士创建哈尔滨医学专门学校1931年11月江西瑞金中国工农军卫生学校1932年2月江西雩都红军军医学校校长贺诚1940年9月延安中国医科大学校长：王斌1945年7月兴山（鹤岗）中国医科大学校长/政委：王斌1947年10月龙井以内科为主的中国医科大学第一分校校长：任国祥1948年3月哈尔滨以五官科为主的中国医科大学第二分校院长：薛公绰1948年4月通化中国医科大学第三分校校长：郑太山1948年5月平谷地区中国医科大学第四分校校长：刘绍久1949年4月哈尔滨医科大学1954年归卫生部领导校园活动剪影(20张)1956年6月更名为哈尔滨医学院1958年4月卫生部将哈尔滨医学院移交黑龙江省领导同年11月恢复哈尔滨医科大学校名2004年在黑龙江省大庆市建立哈医大大庆校区。
哈尔滨医科大学继续教育学院成立于1999年。
主要负责继续教育项目管理工作、住院医师规范化培训管理工作、进修员培训等非学历教育管理工作。
学校历来十分重视继续医学教育工作，学校为此专门成立了继续医学教育委员会，由校长担任主任，主管普通教育、研究生教育、医疗和人事工作的副校长担任副主任，委员由各临床医学院院长、各学科组长、人事处、医务处、研究生处、成人教育学院负责人组成；成立了包括医学教育学、基础医学、公共卫生学、药学、人文社会科学、临床医学、口腔医学、护理学等八个学科组，并下设16个临床学科的专家组。
学校有1人入选全国继续医学教育委员会委员，有6人入选黑龙江省医学继续教育委员会委员。
我校是中国高等学校继续教育学会东北三省分会理事单位。
1999年哈医大第一临床学院被黑龙江省人事厅定为卫生专业技术人员继续教育基地。
2001年哈医大第二临床学院被黑龙江省卫生厅定为卫生专业技术人员继续教育基地。
近年来学校在继续医学教育项目申报工作方面取得了一定的成绩，自1997-2006年申报获批的国家级继续医学教育项目共计124项（1997年5项，1998年获批8项，1999年获批7项，2000年获批7项，2001年获批7项，2002年获批20项，2003年获批12项，2004年获批28项，2005年获批30项，2006年获批34项）。
共培训人数3000余人。
获批省级继续医学教育项目447项（2001年获批67项，2002年获批47项，2003年获批57项，2004年获批88项，2005年获批78项，2006年获批110项）。
与得到卫生部认可的沃和赛腾公司签署了利用“卫生卫星科技教育网”进行远程继续医学教育的合作协议。
为了完善医学毕业后教育制度，更好地培养合格的临床医学专门人才，我校十分重视住院医师规范化培训工作：1999年成立学校临床住院医师规范化培训委员会，下设17个学科组，共有来自各临床医学院的专家委员近60名；编辑印刷了《哈尔滨医科大学临床住院医师规范化培训手册》，发放到各临床学院；1999年成为卫生部授权颁发临床住院医师规范化培训合格证书的单位；2000年和2003年学校先后出台“哈尔滨医科大学临床住院医师规范化培训方案”和“住院医师规范化培训管理办法”并在全校开始实施。
我校较深入细致的开展了临床住院医师的规范化培训工作，并成为黑龙江省唯一获得卫生部授权颁发住院医师合格证书的单位。
自2001年至2006年共527人参加了哈尔滨医科大学住院医师规范化培训第二阶段考核，共有455人获得了卫生部授权颁发的住院医师规范化培训合格证书。
2002年我校麻醉科、妇产科和耳鼻咽喉科参与完成了卫生部住院医师规范化培训标准研究的子课题研究。
近五年来，哈尔滨医科大学为省内各医疗单位先后培训了进修员4500余人。
2003年非典之后受黑龙江省卫生厅委托，我校继续教育学院顺利承办了三期黑龙江省公共卫生体系医疗救治人员培训班，并取得了良好的培训效果。
先后共有来自全省133所县市级医院的277人接受了正规、系统的培训，并获得了黑龙江省卫生厅颁发的“黑龙江省公共卫生体系人员培训岗位合格证书”和10学分省级继续教育学分证书。
校本部：黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号　校园风景(11张)大庆校区：黑龙江省大庆市高新区新阳路1号
残胃炎是胃切除手术后，由各种原因引起的残胃部分及吻合口部位发生的炎症，是一种胃手术后发病率较高的疾病，占60%～90%。
一般发生在术后几个月至几年，原因一般为碱性液的反流，因为胃手术后，改变了胃的正常生理结构，失去幽门的功能，碱性液如胆汁、胰液、十二指肠液等反流入胃而形成的炎症。
残胃炎就是胃部分切除术后，残留胃所发生的炎症，是胃部分切除术后最常见的病变，发病率约为80%左右。
作胃大部分切除后，特别是作BilrothII式手术者，易发生残胃和吻合口的炎症。
这可能是胆汁反流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。
在胃镜下，残胃黏膜的充血、水肿、粗糙、脆弱、出血和糜烂等炎症表现可一览无遗，而且吻合口炎症常更严重，故胃镜常诊断为吻合口炎、残胃炎。
时间长了，残胃的萎缩性胃炎常很突出。
胃的大部分被切掉了，具有门卫作用的幽门功能丧失了，小肠的碱性液体就可畅通无阻地反流入胃。
由于胆汁对胃黏膜的“腐蚀”作用厉害，所以，残胃炎往往伴有胆汁反流性胃炎。
重者还伴有食管炎。
胸骨后烧灼感常提示食管炎症。
胃大部分切除后残胃炎的发生率为95%以上。
本病在内镜下见胃体或胃窦都可出现多发的、伴或不伴中心洼陷或糜烂样的小隆起；组织学表现为淋巴细胞性胃炎。
治疗一般予以胃动力药如西沙必利、多潘立酮等，及硫糖铝、铝碳酸镁。
反流严重者需改作Roux－en－Y转流术。
残胃炎的发生除与胆汁反流有关外，Hp感染也起着重要的病因作用。
对残胃炎的治疗，除积极采用抗反流措施外，同时加用抗生素杀灭Hp，将会进一步提高疗效。
术后宜少量多餐，每日进餐4～6餐，使胃不空不胀，以适应胃容量变小的特点，切勿暴饮暴食。
除个别情况外，尽可能按照供给的餐次与数量，定时定量食用。
实践证明少吃多餐不仅能控制消化和吸收，而且还可增加总热量的摄入，预防体重减轻。
少吃多餐，由于每次食物限量，不致会引起肠腔过分膨胀，牵引残胃产生一系列血管收缩症状。
限制食物及糖类摄入，亦不致会使血容量增加产生很大的改变。
干稀分食。
进餐时不用汤与饮料，因流质饮料通过胃肠太快，容易将干的食物连同液体一起进入小肠。
如用饮料，须在餐前或餐后半小时左右饮用，饭后平卧或采用平卧位进餐法，使空肠内容物回流到残胃，减少空肠过分膨胀，又可使食物在胃中停留时间长些，通过小肠慢些，促使食物进一步消化与吸收。
限制糖量。
胃切除术后初期，由于过多的糖分在肠内可引起肠液的大量分泌，使血容量急剧改变而产生一系列临床症状。
所以，每餐糖类食物应适当限制，最好将单糖、双糖与多糖食物混食，延长吸收时间，防止“倾倒综合征”的发生。
防止贫血。
胃切除术后，由于胃酸减少，小肠上端蠕动加快，扰乱了消化生理功能，从而影响了蛋白质与铁质的吸收，因而易发生缺铁性贫血。
因此，病人可适当多吃些瘦肉、鱼虾、动物血、动物肝和肾、蛋黄、豆制品以及大枣、绿叶菜、芝麻酱等富含蛋白及铁质的食品。
减少刺激。
由于术后胃的生理功能减弱，平时勿食生冷、坚硬及粗纤维多的食物，忌吃辛辣刺激性强的调味品，如胡椒、芥末等，严禁饮烈性酒或吸烟。
妊娠合并再生障碍性贫血（aplasticanemia）是由于多种原因引起的骨髓造血干细胞或造血微环境受损，而造成的以全血细胞减少为主要表现的一组综合病症。
妊娠合并再生障碍性贫血较为少见，妊娠合并再生障碍性贫血是妊娠期严重的合并症，临床上表现为贫血、出血、感染等，但在妊娠和分娩过程中可因贫血、出血和感染对母儿造成不利的影响。
是妊娠期应该大力防治的一种严重的血液病。
妊娠合并再生障碍性贫血妇产科随着再生障碍性贫血治疗手段的进展，再生障碍性贫血病人妊娠以后或妊娠以后发病的再生障碍性贫血病人，如能及时得到治疗，使症状有效缓解，而且未发生严重的妊娠并发症者，多能安全渡过妊娠和分娩期。
使再生障碍性贫血不再是妊娠的禁忌症，孕产妇病死率也明显减少。
妊娠合并再生障碍性贫血妊娠合并再生障碍性贫血（AA），是由于生物、化学、物理等因素导致造血组织功能减退或衰竭而引起全血细胞减少。
临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合征，是造血系统比较常见的疾病。
妊娠合并再生障碍性贫血有急性、慢性之分，急性妊娠合并再生障碍性贫血贫血呈进行性加重，常伴严重感染、内脏出血，而慢性妊娠合并再生障碍性贫血贫血、感染、出血等症状均相对较轻。
虽然各年龄组均可发病，但以青壮年多见，且男性多于女性，北方多于南方。
在中国年发病率0.74/10万，其中急性妊娠合并再生障碍性贫血为0.14/10万，慢性妊娠合并再生障碍性贫血0.6/10万。
在中国及亚洲某些地区以青少年居多，而欧美各国以老年居多。
1、贫血一般为进行性贫血，主要是骨髓造血功能衰竭所致，少数病人可能存在无效性红细胞生成现象，即骨髓尚有一定的造血功能，但生成的幼红细胞从骨髓释放到周围血之前已被破坏。
妊娠合并再生障碍性贫血2、出血主要因血小板生成障碍所致，可发生在皮肤、牙龈、鼻、胎盘、消化道等各内脏器官和颅脑部。
3、感染产后的出血和创伤很容易发生产道或全身性感染。
主要因粒细胞和单核细胞减少，机体的防御功能下降所致，此外也和γ-球蛋白减少和淋巴组织萎缩有关。
产后感染是造成再生障碍性贫血孕产妇死亡的主要原因。
注意起病缓急，有无疲倦、乏力、出血及感染等。
体检：注意贫血程度，有无皮肤瘀点及齿龈、口腔、鼻粘膜及眼底出血，有无肝、脾、淋巴结肿大。
有无胸骨压痛并注意寻找感染病灶。
生物、化学、物理等因素。
曾否应用氯霉素、苯制剂、抗癫痫药、氨基比林、抗甲状腺药、抗癌药及免疫抑制剂等药物，有无放射性物质接触史以及近期病毒感染史，如肝炎病毒、微小病毒等。
妊娠合并再生障碍性贫血的病因较为复杂，半数病人系原因不明的原发性再生障碍性贫血。
好发于青壮年，占全部病例的70%以上，少数女性再生障碍性贫血病人在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时再发。
动物实验证明，大剂量雌激素可抑制骨髓造血功能，因此，有人认为再生障碍性贫血与妊娠有关。
但是多数学者认为妊娠和再生障碍性贫血两者之间并无必然的联系而是偶然巧合。
继发性再生障碍性贫血常与以下因素有关：1.物理、化学因素2.药物因素  妊娠合并再生障碍性贫血3.感染因素4.其他因素部分再生障碍性贫血病人与免疫机制存在一定关系。
有的与遗传因素有关。
如遗传性再生不良性贫血（fanconianemia）是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，除骨髓增生不良而外，可伴有多种先天性畸形和染色体异常。
再障的主要发病环节在于异常免疫反应，造血干细胞数量减少和（或）功能异常，支持造血的微环境缺陷亦介入了再障的发生发展过程。
1.异常免疫反应损伤造血干/祖细胞；2.造血干细胞减少或缺陷；3.造血微环境的缺陷。
诊断标准与依据如下1.外周血呈现全血细胞减少。
2.骨髓象示增生减低或重度减低，非造血细胞增多，骨髓活检示造血组织减少，脂肪组织增加。
妊娠合并再生障碍性贫血3.无肝脾大。
能除外其他全血细胞减少的疾病（如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综合征、急性造血停滞、骨髓纤维化、低增生性白血病及恶性组织细胞病等）。
4.重型再生障碍性贫血除临床表现急进外，还需中性粒细胞绝对值<0.5×109/L，血小板<20×109/L及网织红细胞绝对值<15×109/L。
实验室检查1.外周血几乎所有患者有全血细胞减少，重型者白细胞降至1.0×109/L，淋巴细胞比例增多，60%以上，中性粒细胞极度减少，极度重型再障，中性粒细胞少于0.2×109/L，血小板可少于10×109/L，网织红细胞少于1%，甚至为0。
慢性型，白细胞多数在2.0×109/L，中性粒细胞25%左右，血小板在（10～20）×109/L，网织红细胞多>1%。
血红蛋白多在60g/L左右。
2.骨髓象和骨髓活检是诊断再障的主要依据，重型再障，肉眼观察骨髓液有较多的油滴。
多数病例多部位骨髓增生低下，粒、红细胞减少、不易找到巨核细胞，非造血细胞如浆细胞、组织嗜碱性细胞、网状细胞、淋巴细胞增多。
骨髓小粒造血细胞所占面积比率少于20%。
慢性再障，胸骨和脊突增生活跃，髂骨多增生减低。
增生减低部位同重型再障，增生活跃的部位红细胞系增多，且晚幼红细胞增多，但巨核细胞减少，淋巴细胞比例增多，骨髓活检造血面积少于50%。
其他辅助检查：根据临床表现、选择心电图、B超、生化、肝肾功能检查。
鉴别诊断1.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）；2.骨髓增生异常综合征；3.低增生性急性白血病；4.急性造血停滞。
1.妊娠期贫血治疗。
2.分娩期尽量经阴道分娩，缩短第2产程，防止第2产程用力过度，造成脑等重要脏器出血或胎儿颅内出血。
可适当助产，防止产伤，产后仔细检查软产道，认真缝合伤口，防止产道血肿形成。
有产科手术指征者行剖宫产术时一并将子宫切除为宜，以免引起产后出血及产褥感染。
妊娠合并再生障碍性贫血3.产褥期继续支持疗法：应用宫缩剂加强宫缩，预防产后出血；应用广谱抗生素预防感染。
4.按血液系统护理常规处理，有粒细胞缺乏者应住隔离病室或层流室。
5.停止接触及应用能损害骨髓造血功能的一切物品。
6.对症治疗。
止血，控制感染及酌情少量多次输血。
7.药物治疗（1）雄激素：①丙酸睾丸酮50～100mg/d，深部肌注。
②康力龙2mg，3/d，口服。
③达那唑0.2，3/d，口服。
疗程至少3个月以上。
有效后应持续1～2年。
适用于慢性型。
（2）糖皮质激素：对急性型或伴有出血、溶血者可以选用。
常用泼尼松20～40mg/d，分次口服，短期使用。
（3）改善微循环药物：①654-2，20～40mg，3/d，每日递增10～20mg，直至240～300mg，1个月为1疗程，休息7d继续第二疗程。
②一叶秋碱8mg，2/d或6mg，1/d，肌注，持续2～6个月。
③硝酸士的宁，每周肌内注射5d，剂量分别为1、2、3、3、4mg，休息2d，或每2周注射10d，剂量分别为1、1、2、2、3、3、3、4、4、4mg，休息4d。
均适用于慢性型。
（4）免疫抑制剂：适用于急性型：①环磷酰胺100mg，每1～2d1次，静注或口服。
②抗胸腺细胞球蛋白（ATG）15～20mg/kg，加用糖皮质激素静脉滴注，连续4～5d。
③抗淋巴细胞球蛋白（ALG）。
④环孢菌素A（CyA）5～12mg/（kg·d）。
（5）中医中药：肾阳虚型以当归补血汤与河车大造丸加减。
肾阴虚型，首以归芍地黄汤加味，继以归脾汤，后期以补血汤为主。
8.脾摘除术经上述治疗3～6个月无效的慢性病例，骨髓增生程度尚好，虽无明显出血，但对输血要求日渐增加者，可考虑作脾摘除术。
9.胎肝造血细胞悬液输注前先适量静注地塞米松，然后用输血导管静滴新鲜制备的胎肝细胞悬液。
10.同种骨髓移植适用于急性再障（40岁以下）、未经多次输血的早期病例。
1.孕妇血液相对稀释，使贫血加重，易发生贫血性心脏病，甚至发生心力衰竭。
2.由于血小板数量减少和质的异常，以及血管壁脆性及通透性增加，可引起鼻、胃肠道黏膜等出血。
3.由于周围血中粒细胞、单核细胞及丙种球蛋白减少，淋巴组织萎缩，使患者防御功能低下，易合并感染。
4.再障孕妇易发生妊高征，使病情进一步加重。
分娩后宫腔内胎盘剥离创面易发生感染，甚至引起败血症。
5.防止滥用对造血系统有损害的药物，特别是氯霉素、保泰松等一类药物，必须使用时，加强观察血象，及时采取适当措施。
长期接触能引起本病的化学、物理因素的人员，应严格执行防护措施，严格遵守操作规程，防止有害的化学和放射性物质污染周围环境。
1、病人便后增加会阴揩洗，保持床单整洁、平整、无皱折，并每日更换衣裤，勤换床单等，使患者舒适，乐于静静卧床休息。
2、应熟悉均衡合理的饮食与疾病的关系以及食品中营养成份的互补作用。
3、指导孕妇多食含优质蛋白质、铁质、钙、磷及维生素食物，例如木耳、海带、动物肝脏、果类。
4、对于有浮肿者，还须注意控制食盐的摄入，避免食用熏腌食品；牙龈出血者，忌食硬壳类食物。
经常指导其饮食的数量与质量，多翻花样，以期促进食欲，指导病人煮排骨木耳汤时略放点醋。
5、保持环境的整洁、舒适，及时去除各种污物，避免在用餐前后进行各种检查和治疗；6、尽可能使饭菜的新鲜可口，还可以鼓励患者与周围病员或丈夫同时进餐，以增加食欲。
预后：关于再生障碍性贫血和妊娠的关系，大多数学者认为：妊娠不是再生障碍性贫血的病因，不诱发或促进再生障碍性贫血的发生，妊娠合并再生障碍性贫血往往是两者在妊娠时的偶合，或者有的病人妊娠前就已发病，妊娠以后病情加重才被认识而诊断。
因此，不是所有再生障碍性贫血病人必须终止妊娠。
但是，大量临床资料表明：再生障碍性贫血对妊娠可造成种种不利影响；妊娠合并再生障碍性贫血时，妊娠期高血压疾病发生率高且发病早，病情重，容易发生心衰和胎盘早剥，容易发生流产、早产、胎死宫内、胎儿生长受限等。
产后出血和感染率发生率高，是妊娠合并再生障碍性贫血孕产妇死亡的主要原因。
如果妊娠后血红蛋白<60g/L，妊娠早期应在充分准备的条件下住院人工流产。
如果已到妊娠中期，由于引产的出血和感染的危险比自然分娩要大，且终止妊娠并不能减少再生障碍性贫血孕产妇的死亡率，因此可在积极支持疗法的同时继续妊娠。
但是对于急性再生障碍性贫血治疗效果不佳，尤其造血细胞严重减少，出现母儿并发症，严重威胁母儿生命者，亦应考虑终止妊娠。
对于继续妊娠的病人应和血液科医师密切配合。
制订周密的治疗方案。
必要时住院详细观察和治疗。
接受严格系统的围生期保健。
积极防治妊娠并发症。
妊娠足月以后，如无产科指征，应尽量阴道分娩，减少手术产，最好实行计划分娩；在宫颈成熟以后，经过输全血或成分血，血红蛋白达到80g/L左右，血小板达到20×109/L（2万）以上，在准备足够新鲜血的情况下促分娩发动。
分娩时尽量避免组织损伤，仔细检查并完善缝合伤口。
产后及时地使用宫缩剂，加速胎盘剥离和排出。
有效地促进子宫收缩，减少产后出血。
临床产后常规使用抗生素预防感染。
在产褥期更应密切观察有无感染的临床表现，继续以抗生素，辅以适当的促进子宫复旧的中药治疗。
预防：虽然再生障碍性贫血不是妊娠的禁忌证，但在妊娠时的危险性比非妊娠时大得多，对于再生障碍性贫血病人的妊娠和分娩问题，必须给予足够的重视和认真考虑。
一般认为，再生障碍性贫血病人病情未缓解者应严格避孕，不宜妊娠
眼部化学伤主要是由强酸（硫酸、硝酸、盐酸等）、强碱（石灰、稀氨溶液水、氢氧化钠等）的溶液，粉尘或气体等接触眼部而发生。
多发生于化工厂、施工场所和实验室。
眼化学伤的严重与否与化学物质的种类、浓度、剂量、作用方式、受伤部位、接触时间、接触面积、化学物质的温度、压力、治疗是否合理及时等有关。
1）酸向眼内渗入较慢，病变部边缘较为清晰；2）酸灼伤病变一般为非进行性，常在灼伤后数小时内科判断其预后如何；3）角膜上皮很少呈片状脱落；4）角膜、结膜和虹膜的广泛侵润或纤维素性虹膜炎较少见；5）对于血管的侵犯，如早期强烈的结膜水肿、贫血、出血以及虹膜血管的贫血现象，不如碱性灼伤显著；6）组织坏死一般限于酸接触面，内眼组织如晶状体的损伤较少见；晚期并发症病例亦较碱性灼伤少见。
[1]发病原因化学工业或实验所所用的强酸是常见的致伤物。
[2]发病机理因为酸性化学物质基本上是水溶性的。
当酸性化学物质与眼部组织接触时，可在接触部位组织蛋白发生凝固。
[2]病理生理当其浓度低时，对眼部仅有刺激作用；当其浓度高时，可使组织蛋白发生凝固性坏死，在结膜和角膜表面形成焦茄，由于凝固的蛋白不溶于水，形成一凝固层，从而可减缓酸性化学物质继续向眼组织深部发展，因此组织损伤相对较轻。
[2]1）碱性化学物质渗入组织的速度快；2）灼伤病变一般为进行性的，其接触面常呈扇状扩散；3）病变边缘不清，灼伤组织呈无色或灰白色；4）角膜上皮常有片状脱落；5）由于碱性化学物质具有较强的穿透力，并能使组织蛋白溶解成为可溶性的蛋白化学物，因而使组织的破坏逐渐深入，即使碱性物质未曾接触的周围组织，亦可引起病变，造成广泛而较深的组织坏死，形成深层瘢痕收缩，从而发生睑球粘连，以及眼内组织发生剧烈的炎症反应和破坏作用，终致全眼球炎或继发性青光眼、眼球萎缩等。
[3]发病原因常见的碱性烧伤多有强碱如氢氧化钠、生石灰、稀氨溶液等引起。
发病机理碱性烧伤，碱能溶解脂肪和蛋白质，具有较强的穿透力，与组织接触后能很快渗透组织深层和眼内，即使碱性物质未接触的周围组织，也可引起病变，造成广泛而较深的组织坏死。
因此，碱性烧伤比酸性烧伤更加严重。
[2]病理生理重烧伤可以使眼球外层腐蚀和穿孔，而且容易导致全眼球炎或继发青光眼、眼球萎缩等，伤愈后形成广泛的瘢痕，可引起结膜囊收缩、睑球粘连、眼睑内翻倒睫等。
[4]眼烧伤分度：A．根据眼外伤学组制定的眼烧伤分度标准，主要内容包括：角膜上皮的损伤情况、基质水肿混浊程度（提示损伤深度）、角膜缘缺血（角膜缘变白）等情况。
根据损伤程度将其分为四个级别。
[1]1.Ⅰ度烧伤角膜上皮剥脱、球结膜水肿和充血。
畏光流泪等刺激症状明显，1-2天即可消退，角膜上皮愈合不留恒基。
2.Ⅱ度烧伤角膜浅基质层水肿，虹膜纹理不清、结膜血管稀少，血管细呈暗黑色，常伴小出血点。
角膜缘缺血范围不超过1/4周。
经治疗，多恢复或遗留少许角膜翳。
3.Ⅲ度烧伤角膜深基质层呈灰白色混浊，仅能见到瞳孔轮廓。
结膜呈白色凝固坏死，血管消失。
角膜缘缺血范围在1/2周内。
常伴有虹膜睫状体炎等眼内反应。
如治疗及时得当，角膜仍留有斑翳、睑球粘连。
否则，角膜持续溃疡，甚至穿孔。
4.Ⅳ度烧伤角膜呈瓷白色混浊，结膜白色或黄色坏死，角膜缘缺血范围超过1/2周。
此时无刺激症状，往往会发生角膜穿孔，全睑球粘连，视力丧失。
B．我国1982年眼外伤与职业性眼病协作小组通过的分度标准[4]（一）眼睑烧伤Ⅰ度皮肤充血。
系表皮及线层烧伤，皮肤表层血管扩张充血，出现红斑，感觉过敏，疼痛、水肿。
因皮肤未完全破坏，仍有保护作用，通常不发生感染。
伤后2-3天上皮愈合，不留痕迹。
Ⅱ度皮肤水疱。
表皮全层和真皮的一部分受损伤。
毛细血管渗透性增强，血浆大量渗出，形成水疱和皮下水肿，烧伤处剧痛。
因真皮层未完全受累，并有少量表皮基底细胞层残留，如无感染，伤后1-2周，表皮增生愈合，不留瘢痕。
Ⅲ度皮肤浅层坏死，真皮完全被破坏，但毛囊汗腺周围的表皮基底膜还保留。
如无感染，在伤后3-4周，经岛状上皮增生而愈合；如发生感染，则肉芽组织增生、瘢痕形成而愈合。
Ⅳ度焦茄。
眼睑全层包括皮肤、肌肉、睑板均可坏死。
由于皮肤全层坏死，无水疱形成，也无疼痛。
但坏死组织周围则有明显炎症反应。
因毛细血管渗透性增强，大量血浆渗出而水肿，坏死组织较重，很易发生感染。
（二）结膜烧伤Ⅰ度结膜轻度充血水肿Ⅱ度结膜贫血水肿Ⅲ度结膜全层坏死，毛细血管不可见，呈灰白色。
Ⅳ度焦茄坏死，白中带黄，显示累及巩膜。
（三）角膜烧伤Ⅰ度上皮损伤，上皮混浊脱落。
但前弹力层及角膜基质未受损失，痊愈后不留痕迹。
Ⅱ度仅基质浅层水肿，未累及深层，故深层仍保持透明。
Ⅲ度实质浅层水肿，混浊显著，角膜呈磨砂玻璃状，角膜实质较深层也受损伤，虹膜隐约可见。
Ⅳ度角膜全层受累，呈瓷白色混浊，虹膜看不见。
（四）角膜缘损伤Ⅰ度无缺血。
Ⅱ度缺血少于或等于1/4。
Ⅲ度缺血超过1/4，少于或等于1/2。
Ⅳ度缺血大于1/2。
一．根据酸碱性化学物质烧伤后眼部的组织反应，可分为轻、中、重三种不同程度的烧伤。
1.轻度烧伤多有弱酸或稀释的弱碱引起。
眼睑结膜轻度充血水肿，角膜上皮可有点状脱落或水肿，角膜缘无缺血或缺血<1/4。
数日后水肿消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症，视力多不受影响。
2.中度烧伤可由强酸或较稀的碱类物质引起。
眼睑皮肤可起水疱或糜烂；结膜水肿，出现缺血坏死；角膜实质深层混浊水肿，角膜缘缺血1/4-1/2。
治愈后可遗留角膜斑翳，影响视力。
3.重度烧伤大多是强碱引起。
眼睑、结膜出现广泛的缺血性坏死，呈灰白色混浊；出现巩膜坏死，角膜全层混浊甚至呈瓷白色，甚至穿孔，角膜缘缺血>1/2。
伤后2周，新生血管可侵入角膜，角膜组织逐渐修复。
角膜溃疡愈合后可引起角膜白斑；角膜穿孔愈合后可形成前粘性角膜白斑、角膜葡萄肿或眼球萎缩。
由于结膜上皮缺损在愈合时可形成睑球粘连、假性翼状胬肉等。
最终可引起眼表、眼球结构和视功能的严重损坏。
眼睑、泪道的酸碱烧伤还可引起眼睑畸形，眼睑闭合不全、溢泪等并发症。
[2]二．按部位分为：（一）化学性结膜角膜炎主要为车间空气中化学烟雾、气体、粉尘刺激所致，可为短时间高浓度的暴露，也可为较长时间低浓度的暴露。
表现有明显的眼部刺激症状如眼痛、灼热感或异物感、流泪、眼睑痉挛等，眼部检查可有结膜充血、角膜上皮有损伤，但无角膜实质层的损害，视力一般不受影响，预后良好。
(二)眼睑灼伤常是面部或全身灼伤的一部分。
轻度灼伤时眼睑皮肤充血、肿胀，重者起水疱，肌肉、睑板等均可受到破坏。
灼伤如在内眦附近，则伤后瘢痕变化常造成泪点或泪小管的阻塞，引起泪溢。
面积广泛的灼伤，则可形成睑外翻、睑裂闭合不全，睑内翻，睑球粘连等。
（三）眼球灼伤主要指结膜、角膜和巩膜的灼伤。
临床上常以组织学的急性破坏、修复及其结局为依据，将其灼伤后的临床演变过程分为急性期、修复期和并发症。
1.急性期一般认为从灼伤后数秒钟至24小时。
主要表现为结膜的缺血性坏死，角膜上皮脱落，结膜下组织和角膜实质层水肿、混浊，角膜缘及其附近血管广泛血栓形成，急性虹膜睫状体炎，前房积脓，晶状体、玻璃体混浊及全眼球炎等。
2.修复期伤后10天至两周左右。
组织上皮开始再生，多形核白细胞和成纤维细胞亦伴随血管新生进入角膜组织，巩膜内血管逐渐再通，新生血管开始侵入角膜，虹膜睫状体炎趋于稳定状态。
3.并发症期灼伤2-3周后即进入并发症期，表现为反复出现的角膜溃疡，睑球粘连，角膜新生血管膜，继发性内眼改变如葡萄膜炎、白内障和青光眼等。
在临床上，从灼伤开始至角膜组织完全修复，炎症过程是贯穿始终的。
一些患者在灼伤后数小时内尚存有一定视力，随着病情进展，特别是进入并发症期以后，由于反复溃疡，葡萄膜炎，白内障，前房角结构遭破坏等的一系列病理变化，病情常有很大的不同，病人亦有时轻时重的主观感觉。
因而细致观察掌握整个病理发展过程，对指导正确处置，判断治疗措施具有决定性的作用。
原则就会被许多现象迷惑而延误治疗时机。
[4]化学性烧伤除受致伤物的浓度、数量及pH影响外，其他效应，如浓硫酸（H2SO4）、生石灰（CaO）遇水所产生的热效应，又会造成热灼伤，使眼遭受双重损害。
[2]根据明确的职业性眼部接触化学物或在短时间内受到高浓度化学刺激的病史，和以眼睑、结膜、角膜和巩膜等组织腐蚀性损害的临床表现，参考作业环境调查，综合分析，排除其他类似表现的疾病，方可诊断。
[2]1.化学性结膜角膜炎有明显的眼部刺激症状：眼痛、灼热感或异物感、流泪、眼睑痉挛、结膜充血、角膜上皮脱落等。
荧光素染色有散在的点状着色。
裂隙灯下观察以睑裂部位最为明显。
2.轻度化学性眼灼伤凡有下列情况之一者：（1）眼睑皮肤或睑缘充血、水肿和水疱，无后遗症。
（2）结膜充血、出血、水肿。
（3）荧光素染色裂隙灯下观察可见角膜上皮有弥漫性点状或片状脱落、角膜实质线层水肿混浊。
角膜缘无缺血或缺血<1/4。
3.中度化学性眼灼伤出游上述（2），（3）二项并有下列情况之一者：（1）出现结膜坏死，修复期出现睑球粘连。
（2）角膜实质深层水肿混浊，角膜缘缺血1/4~1/2。
4.重度化学性眼灼伤凡有下列情况之一者：（1）眼睑皮肤、肌肉和（或）睑板灼伤形成溃疡，修复期出现瘢痕性睑外翻、睑裂闭合不全者。
（2）出现巩膜坏死，角膜全层混浊呈瓷白色，甚至穿孔，角膜缘缺血>1/2者。
立即就近彻底冲洗，去除残留化学物质，抗炎、散瞳，预防感染，加速创面愈合，防治睑球粘连等并发症。
1.现场急救脱离接触之并无，尽快而充分地冲洗，是处理酸碱烧伤最重要的一步。
及时彻底冲洗能将组织损伤减低到最小的程度。
特别对于碱烧伤，冲洗必须争分夺秒。
应立即就地取材，用大量净水反复冲洗。
冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。
无净水时，用其他水源即可。
应至少冲洗30分钟。
注意冲洗液压力不要过大，冲洗要及时、有效。
如不合并颜面严重污染或灼伤，亦可采取浸洗，即将眼浸入水盆中，频频瞬目，效果也好。
在急救是，应立即去除残留化学物，尤其要仔细检查结膜穹窿部有无隐藏的化学物质颗粒，如石灰等留下的小颗粒，可用粘有眼膏的棉签粘取之。
2.中和溶液的应用酸性物质烧伤可用2%-3%碳酸氢钠溶液；碱性则以2%-3%硼酸溶液、0.5%-1%乙酸溶液、1%乳酸溶液、2%枸橼酸溶液或3%氯化铵溶液等弱酸性溶液中和；或结膜下缓冲液注射。
理论上这些为理想方法，但实际应用却成效甚少，一般不作为主要措施，仍以清洁水及时、彻底冲洗为主。
药物治疗1.局部和全身应用大量维生素C10%注射剂结膜下注射0.5-1ml，或50-100mg，每日一次。
全身可大量口服及静脉输入。
口服0.3g/次，每日3-4次，可促使结缔组织的形成，减少角膜溃疡和穿孔的发生率，对组织愈合起一定的作用。
2.糖皮质激素的应用近年研究表明，化学灼伤后第一周及第4-5周局部及全身应用糖皮质激素是安全的，能有效地减轻组织的急性损害，减少炎性渗出和因渗出物堵塞或机化造成继发性青光眼的机会。
但第2-3周为危险期，可能会导致溃疡加剧和穿孔，应避免使用。
3.肝素灼伤后早期结膜下注射肝素，每日一次，每次375U（稀释至0.3ml），对溶解角膜缘血栓，疏通和回复血循环，减少角膜溃疡和穿孔的发生率具有一定效果。
4.自家血疗法从患者自身静脉抽取1.5ml新鲜血液。
立即注入角膜缘的球结膜下0.5-1ml即可。
隔日或每3日施行一次，7次为一疗程。
可刺激机体增强免疫力，改善局部血循环和营养状况，加速创面愈合。
5.胶原酶抑制剂的应用可滴用10%枸橼酸钠溶液；或2.5%-5%半胱氨酸溶液点眼；全身应用四环素类药物，每次0.25，每日4次。
6．防治感染眼局部滴抗生素眼液，如氯霉素、庆大霉素眼药水等，每日滴眼3-4次，涂抗生素眼膏保护创面，必要时可考虑全身抗感染治疗。
7.0.5%EDTA（依地酸二钠）可能促使钙质排出，可用于石灰烧伤病例。
8.1%阿托品每日散瞳。
[2]手术治疗1.前房穿刺可清除房水中的碱性物质，减少其对角膜内皮细胞及眼内组织的损伤，宜早，最好在24小时内施行。
2.球结膜切开球结膜水肿明显时刻予放射状切开，以减轻组织压力、改善循环、排除结膜下毒性液体，并可用于中和冲洗。
3.切除坏死组织，防止睑球粘连如果球结膜有广泛坏死，或角膜上皮坏死，可做早期清创，只对于坏死接近脱落的组织才予以清除。
球结膜缺损较多时可做羊膜移植、粘膜或对侧球结膜移植。
每次换药时应用玻璃棒分离睑球粘连，或安防隔膜，以防止睑球粘连。
出现角膜溶解变薄时，需行带角膜缘的全板层角膜移植术以挽救眼球。
4.晚期针对并发症进行治疗，如手术纠正睑外翻，睑球粘连，进行角膜移植术等。
[2]根据大量化学灼伤事故原因分析表明，由于设备陈旧、失修、保养不良、防护设备不全所致灼伤者占整个灼伤事故的65%；违章操作所致者占30%；生活性灼伤者占4.5%；人为伤害事故约占0.5%。
因此，为避免或减少化学性灼伤事故的发生，必须不定期地进行陈旧设备的更新和良好地保养和维修，加强一线生产工人的安全防护，包括防护服、防护眼镜、急救冲洗水及洗眼壶、盆等设施，经常进行安全生产教育，严格操作规程，并对工人进行有关化学物质的毒性、防护、急救等的教育。
食管克罗恩病（Crohn'sdisease）是一种胃肠道的慢性、非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，口腔、咽部可见溃疡，会阴部亦可出现溃疡。
少数食管克罗恩病患者无症状，往往经内镜或X线检查才发现和进一步进行检查确诊。
食管克罗恩病(图1)疾病名称：食管克罗恩病疾病别名：克隆病；Crohn’sdisease；CD疾病分类：消化内科食管克罗恩病(图2)克罗恩病(Crohn’sdisease)是一种胃肠道的慢性、非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，口腔、咽部可见溃疡，会阴部亦可出现溃疡。
食管克罗恩病(图3)克罗恩病(Crohn’sdisease)是一种胃肠道的慢性、非特异性的全壁层肉芽肿性炎症，病变呈节段性分布，可累及从口腔到肛门整个消化道的一段或可同时侵犯若干段。
病变部位分布中小肠、回肠末段约占90%，其他少见部位发生率大约是：口腔8%～9%，食管不足1%，胃和十二指肠0.5%～5%，肛周1%～3%。
本病在1761年首先由Morgagni所报告，此后的一个多世纪相继有一些报告。
1932年Crohn等发表数篇论文再次强调本病具有独特临床和病理特点。
初期认为只是回肠末段的肉芽肿性炎性病变，故曾称为节段性或末段性(回)肠炎(segmentalorterminalileitis)、局限性肠炎(regionalenteritis)、肉芽肿性肠炎(granulomatousenteritis)等。
直到1952年后才认识到本病可累及广泛结肠和消化道其他部位。
1973年世界卫生组织医学科学委员会建议定名为Crohn病(克罗恩病)。
食管克罗恩病(Crohn’sdiseaseofesophagus)广义地讲，是指克罗恩病累及食管，食管病变是整个克罗恩病的一部分，大多数伴发有广泛的胃肠道克罗恩病，并有胃肠道外表现。
食管克罗恩病(图4)食管克罗恩病为慢性、隐袭性疾病，其症状多由食管黏膜的溃疡引起，病人的临床表现多种多样、轻重不一，甚至不出现症状，因此往往在初诊时被误诊或漏诊。
而一旦表现出特征性症状，其病程往往已到中晚期，伴有食管腔的狭窄，甚至因溃疡引起食管穿孔或破裂，需要急诊手术治疗。
据Rholl(1998)等统计，到1998年为止有10例食管克罗恩病并发食管瘘管形成的文献报道。
Yekebas等(2000)也报告一例无临床症状的食管克罗恩病病人，因远端食管狭窄导致食管穿孔，表现出类似食管自发性破裂(Boerhaave综合征)的症状，并形成食管支气管瘘。
一般来说，食管克罗恩病病人可有全身不适、倦怠、食欲不振、恶心、呕吐、营养不良、体重减轻、发热和(或)寒战、腹泻、腹痛等全身一般症状，病情严重时病人更为虚弱，面色苍白。
主要的局部表现为咽下困难和吞咽疼痛。
咽下困难有时可进行性加重，疼痛则多位于胸骨后，常伴呕吐、消瘦等相关症状，甚至呕血，易误诊为食管癌。
但本病好发年龄较食管癌要早，多发于年轻人群。
笔者所在医院近40年间外科手术治疗食管克罗恩病2例，其中1例术前经内镜检查而确诊，另1例术前误诊为食管癌。
食管克罗恩病在活动期可有其他系统受累引起的伴随症状和体征，如关节疼痛、多关节炎、皮肤湿疹及皮肤、口腔、会阴等处的溃疡、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎、肾脏淀粉样变性及杵状指等。
Rehberger等(1998)曾报告一例反复发作的疼痛性口腔黏膜溃疡病人，除体重明显下降外无其他症状，经内镜检查后确诊为克罗恩病，病变范围自食管至降结肠。
一些患者急性突发起病(flare-up)，急性期食管克罗恩病因有食管炎或食管溃疡常引起吞咽疼痛，疼痛多位于胸骨后。
口腔、咽部可见溃疡，会阴部亦可出现溃疡。
经皮质类固醇治疗可能使食管溃疡愈合。
一些患者可发展为慢性病变，这种全壁层的炎症和狭窄可导致吞咽困难和吞咽疼痛、恶心，患者常伴有食欲不振、倦怠、体重减轻。
可伴有发热、关节痛、结节性红斑、贫血、口眼皮肤舍格伦综合征（干燥综合征）等胃肠道外表现。
急性期血沉增快。
克罗恩病的病因至今未明。
目前认为可能是由于多种因素包括感染、饮食、遗传、心理社会因素、免疫系统等的相互作用所致，以消化道局部免疫紊乱为主。
通过对肠道菌群及其他病原微生物特别是腔内抗原物质的致病作用的研究表明，本病具有遗传易感性，黏膜免疫系统尤其是T细胞功能异常，肠黏膜细胞可溶性介质及免疫反应异常在本病发病中起关键作用。
克罗恩病的病因迄今未明。
可能与下列因素有关：1.感染由于其病理学表现类似结核病，过去有人认为本病可能由结核杆菌引起，现在多认为克罗恩病是由病毒感染而引起的。
但未证明任何病毒和本病的发病有关。
2.遗传临床资料显示在同一家族成员中的发病率本病较高，在不同种族间的发病率有明显差别，提示其发生可能和遗传因素有关。
但尚未发现遗传规律，可能与多基因或多因子控制的遗传有一定关系。
3.免疫反应因本病主要病理改变是肉芽肿性炎症，属于迟发型变态反应常见的组织学变化，目前有人认为克罗恩病的发病与免疫反应有关。
并且在组织培养中，其循环淋巴细胞对自体或同种(包括胎儿)结肠上皮细胞有细胞毒作用；约半数病人的血清中发现抗结肠上皮细胞抗体或出现循环免疫复合物，提示存在体液免疫异常。
本病常出现肠外损害，如关节炎、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎等，且经肾上腺皮质激素治疗后能使病情缓解，提示存在细胞免疫异常。
上述特点表明克罗恩病可能是自体免疫性疾病。
但在克罗恩病的发生与发展中，免疫反应的作用、地位和确切的发病机制有待于进一步研究。
所有部位的克罗恩病均有相似的病理特点。
炎症可累及食管壁全层，但以黏膜下层和外膜病变为多见，类似复发性小肠克罗恩病的病理过程。
食管黏膜结构破坏，可见纵行线状溃疡，深溃疡或裂隙深入至增厚的黏膜下层，甚至贯通至外膜面。
一旦形成穿透，便可形成窦道和瘘管。
受累及的食管可造成管腔狭窄、梗阻。
炎症涉及食管壁各层，伴有淋巴细胞、组织细胞浆细胞浸润。
食管克罗恩病最显著的病理组织学改变为，食管非干酪样肉芽肿，呈弥漫性或结节性淋巴样聚集，黏膜下层高度增宽。
诊断：在诊断思路和诊断程序上，对于有原因未明的吞咽疼痛、吞咽困难、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、呕血症状的患者应考虑到食管炎症性病变和肿瘤的可能性。
一般均应进行常规的食管X线检查和内镜检查(包括经内镜活检病理组织学检查)。
如活检病理检查未提示食管癌或其他恶性肿瘤时，除应考虑其他食管炎外，尚应考虑食管克罗恩病。
对于疑似病例，若能追查到食管外克罗恩病累及的其他部位，尤其是小肠、回肠末段、口腔、肛门病变时，这对食管克罗恩病的诊断是很有意义的旁证和依据。
但由于病变好发于黏膜固有层或黏膜下层，所以经内镜活检难以达到深部组织，有实验室检查：外周血象呈轻、中度贫血；白细胞计数一般正常，病情活动特别是存在并发症时可升高；血小板计数明显升高，且与炎症活动程度相关。
病变活动时血清第Ⅷ凝血因子升高，血沉增快，C反应蛋白及其他急性时相性反应物如α1抗胰蛋白酶、α1抗糜蛋白酶、α2球蛋白、β2微球蛋白、A淀粉样蛋白等均可升高。
新蝶呤是单核巨噬细胞受活化T淋巴细胞分泌的γ干扰素诱导后释放的物质，当细胞免疫改变时，尿新蝶呤增多，其水平与病情严重程度呈负相关。
血清溶菌酶活力在CD及其他肉芽肿病变时均可升高。
血清血管紧张素转换酶亦为肉芽肿病变的标志物，但在CD时其活力正常或降低。
近年还发现，抗酿酒酵母抗体可能是CD的特异性标志物。
实验室检查：外周血象呈轻、中度贫血；白细胞计数一般正常，病情活动特别是存在并发症时可升高；血小板计数明显升高，且与炎症活动程度相关。
其他辅助检查：1.放射学检查X线食管造影可见黏膜增厚、不规则，溃疡形成，呈卵石样外形；管腔狭窄，呈漏斗状或管状；也可见到瘘管。
2.内镜检查内镜下见到的最早期食管黏膜变化为多发性、境界清晰的隆起性小红斑，其周围黏膜正常。
随病情进展，在上述病变基础上形成口疮样溃疡，单个或多个，大小不一，直径为0.1～1.5cm，邻近黏膜外观可完全正常。
这种溃疡是内镜诊断CD的重要依据。
如病情进一步发展，溃疡增大成线形，长约0.5～3.0cm、宽0.5～1.0cm、深0.1～0.5cm，边缘呈挖掘状；有些溃疡覆盖由坏死碎屑组成的膜。
由于炎症侵犯黏膜下层，使其表面的黏膜层高低不平。
还可见到黏膜架桥。
内镜直视下在口疮样溃疡边缘活检，但因取得的标本较小，能检获肉芽肿的阳性率仍不足50%。
因此，食管活检发现肉芽肿可作出CD诊断；如未发现，不能排除CD。
治疗方法主要包括皮质类固醇、氨基水杨酸、免疫抑制药等药物的应用和营养支持治疗。
1.药物治疗(1)皮质类固醇：为中、重度患者活动期首选药。
作用机制是抑制磷脂酶A2，减少白细胞介素1(IL-1)、白三烯(LT)和血小板活化因子(PAF)等炎性介质的生成，消除炎症反应，减轻中毒症状。
常用制剂为泼尼松(prednisone)或泼尼松龙prednisolone)，0.25～0.75mg/(kg?d)。
疗程6～8周。
布地奈德(布地缩松)是新型皮质类固醇制剂，抗炎作用强，为泼尼松龙的15倍，用量为9mg/d。
由于不良反应发生率低，故疗程可以较前二者疗程长，尤为适于兼作维持治疗用药。
不像回肠或结肠克罗恩病后缓解慢、难以痊愈，食管克罗恩病对皮质类固醇治疗反应较好，食管溃疡病灶愈合能力相对较强。
D’Haens等报道的一组14例患者，经皮质类固醇治疗后12例平均随访5.3年，其中痊愈8例，病变持续者3例，复发者3例。
(2)免疫抑制药：包括硫唑嘌呤(azathioprine)、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)和甲氨蝶呤(氨甲喋呤)，作为特异性核糖核酸合成抑制剂，可抑制T细胞介导的免疫反应而起抗炎作用。
由于此类药物作用慢，一般用药3～6个月方起效，故主要用于：①经皮质类固醇等治疗无效者或长期依赖此类药物或出现严重不良反应者。
②并发食管瘘管或食管克罗恩病受累部位的病灶。
③单用或与皮质类固醇制剂联合应用，作为维持治疗用药。
④作为手术前后用药。
(3)氨基水杨酸类制剂：包括柳氮磺吡啶(sulfasalazine)、美沙拉秦(5-氨基水杨酸)、美沙拉秦(4-氨基水杨酸)。
此类药物主要用于局限于小肠的克罗恩病，而且与泼尼松联用并不优于单用泼尼松的疗法。
鉴于此类药物疗效尚不确定，故很少用于治疗食管克罗恩病。
近年，William等根据循证医学，荟萃分析，评价治疗克罗恩病的主要常用药物，建议：对于轻、中度的克罗恩病患者，可选用泼尼松、泼尼松龙或布地奈德(布地缩松)中任一种，疗程8～16周，复发者(6～12周内)再用一疗程，以后可用硫唑嘌呤、巯嘌呤(6-巯基嘌呤)或甲氨蝶呤(氨甲喋呤)维持治疗。
需长期治疗者可用布地奈德(布地缩松)(6～9mg/d)，作为免疫抑制药的替代治疗，尤其是已中断免疫抑制药或对泼尼松有依赖者。
2.对症及支持治疗(1)抗分泌剂：为减轻食管炎症症状、促进溃疡愈合，治疗食管克罗恩病常并用抗分泌剂如质子泵抑制剂或H2-受体拮抗药，以减少胃酸分泌和缓解胃食管酸反流。
尤其是在应用皮质类固醇期间和合并有克罗恩病累及胃十二指肠者，并用抗分泌剂甚为有效。
(2)营养支持治疗：多数食管克罗恩病患者均有不同程度的营养不良，系因吞咽疼痛、进食困难、畏食、摄入不足以及炎症性疾病本身引起的消耗增加。
营养支持治疗十分重要。
应及时补充少渣的要素饮食，进食困难、有食管瘘管形成、不能保证热量需求者，应予全胃肠道外营养(totalparenteralnutrition，TPN)。
预防：适当卧床休息。
预防上呼吸道、肠道等感染，因感染可促使病情加重或复发。
避免应用NSAID，以避免病情恶化。
当肉芽肿性食管炎独立存在时，还需与食管结核病、食管真菌病鉴别，主要通过涂片染色、细菌或真菌培养鉴定抗酸杆菌或真菌予以鉴别。
食管克罗恩病与食管结节病(sarcoidosisofesophagus)鉴别较难。
结节病是一种多系统器官的肉芽肿性疾病，多侵犯肺和肺门淋巴结，偶尔累及食管，亦可出现食管全壁层非干酪性肉芽肿样病变。
该病亦可引起食管管腔内狭窄或纵隔肿大的结节外压食管，导致吞咽困难。
结节病肉芽肿在组织切片上可见上皮样细胞的聚集，其中有多核巨噬细胞，周围有淋巴细胞，在巨噬细胞的胞质中可见到包涵体，如Schaumann小体和星状小体。
若能通过内镜活检或其他途径获取病理组织学检查，结合临床资料及有关检查综合分析判断，可能有助于诊断。
食管克罗恩病合并有食管梗阻、穿孔、瘘管形成、癌变、大出血等严重并发症。
如Weterman报告的31例食管克罗恩病中，有16例合并其他部位病变。
狭义的食管克罗恩病是指仅限于食管受累的克罗恩病，很罕见。
食管很少是惟一的克罗恩病受累器官。
我国几宗较大系列报道的克罗恩病，有关克罗恩病的病变分布部位中无食管部位。
国内至今仅有少数或个案病例报告。
文献中大多数有关克罗恩病的研究报告男女发病率相当，但60岁以上的克罗恩病以女性为多(2∶1)。
克罗恩病患者的同胞兄弟姊妹的患病率是一般人群的17～35倍。
食管克罗恩病确切的发病率尚不清楚。
儿童食管克罗恩病发病率高于成人发病率，尤其见于兼有回肠和结肠两者病变的儿童。