ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
Dimopoulos  M.A等的临床调查发现PCL总的治疗反应率为37%。
在最初治疗的10天内如果不能使血中浆细胞下降50%则预示着最终对治疗没有反应。
PPCL患者生存期短主要是由于部分患者在治疗的头2个月死于并发症（22%）。
陈少华等使用改良的VCMP方案治疗PCL9例，具体方案如下：长春新碱2mg加生理盐水40ml静脉注射（第1天）；马法兰6mg/d，分3次口服（第2-11天，共用10天，部分病人服用至第13天）；环磷酰胺0.4g加生理盐水40ml静脉注射（第2、4、6、8天，共用4次。
部分病人用至第10天，共用5次）；强的松40-90mg/d，分3次口服（第2-11天，共用10天）。
结果完全缓解6例，达完全缓解的疗程数2-3疗程；部分缓解1例；未缓解1例；死亡1例。
平均生存时间2.2年。
存活4年1例，存活11年1例。
是目前国内报道的PCL疗效较好的病例.化疗中浆细胞容易出现多药耐药及再生耐药，是PCL复发、难治及预后差的主要原因。
应用含蒽环类药物的联合化疗方案，用去甲氧基柔红霉素（IDA）替代柔红霉素治疗，可以克服耐药现象，增加疗效。
MM是恶性B淋巴细胞的增殖性疾病，考虑到MM和PCL在发病上有密切的联系，GemmelC等尝试对1例PCL患者在采用大剂量化疗和自体干细胞移植后联合使用抗-CD20抗体(Rituximab)进行巩固治疗。
Rituximab（375mg/m2）使用4周。
结果显示Rituximab完全清除了外周血和骨髓中的CD20+细胞。
治疗后40天的外周血和骨髓中的浆细胞与70天的外周血中的浆细胞相比没有变化（外周血0.037%，骨髓0.026%）。
治疗后90天外周血浆细胞升高到0.066%。
在120天患者复发，外周血中有0.65%的CD38++/CD138+/CD20-浆细胞，但没有CD20+B细胞。
结果提示患者的疾病进展并不是CD20+单克隆B细胞的增殖引起的。
近年来，有报道采用大剂量化疗后行自体造血干细胞移植治疗PPCL有效。
Hovenga等报道3例PPCL患者先接受各种联合化疗，包括VAD、大剂量环磷酰胺、EDAP（依托泊甙、顺铂、地塞米松、阿糖胞苷），然后在应用大剂量马法兰后行自体外周血干细胞移植。
所有患者在移植后均获CR，1名患者在移植后3个月复发，其它患者分别持续缓解14-26个月。
总之，单用烷基化物加泼尼松的治疗方案不适用于PPCL患者。
联合使用VAD、环磷酰胺、依托泊甙，或交替使用长春新碱、环磷酰胺、马法兰、泼尼松/长春新碱、亚硝(基)脲氮芥、阿霉素、泼尼松（VCMP/VBAP）的化疗方案可能是最初较好的治疗选择。
随着硼替佐米和来那度胺等新药的出现，为浆细胞白血病的治疗提供了新的选择和尝试。
[4-6]对于原发性浆细胞白血病患者预后因素的研究指出，影响预后的因素有二：一是对化疗的反应，若化疗有效，则生存期较长，若无反应，则存活期很短；二是染色体核型，原发性浆细胞白血病和多发性骨髓瘤相似，均有多种染色体异常和癌基因突变，其中亚二倍体核型和13号染色体单体或13q-与预后不良有较为密切的关系。
血清，指血液凝固后，在血浆中除去纤维蛋白分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。
其主要作用是提供基本营养物质、提供激素和各种生长因子、提供结合蛋白、提供促接触和伸展因子使细胞贴壁免受机械损伤、对培养中的细胞起到某些保护作用。
胎牛血清替代品胎牛血清、透析型胎牛血清、天然低IGG​胎牛血清、干细胞培养胎牛血清、特殊用途胎牛血清​、活性炭/葡萄糖处理胎牛血清、胎牛血清替代物、小牛血清、新生​牛血清、加强型小牛​血清、补铁小牛血清、成牛血清、供体​马血清、兔血清、鸡血清、猪血清、马血清、其他动物​血清、合成血清替代品​。
[1]血清的保存应该注意以下几点：(1)需要长期保存的血清必须储存于-20℃-70℃低温冰箱中.4℃冰箱中保存时间切勿超过1个月.由于血清结冰时体积会增加约10%,因此,血清在冻入低温冰箱前,必须预留一定体积空间,否则易发生污染或玻璃瓶冻裂.(2)热灭活是指56℃,30分钟加热已完全解冻的血清.加热过程中须规则摇晃均匀.此热处理的目的是使血清中的补体成分(complement)灭活.除非必须,一般不建议作此热处理,因为热处理会造成血清沉淀物显著增多,而且还会影响血清的质量.补体参与反应有:细胞毒作用,平滑肌细胞收缩,肥大细胞和血小板释放组胺,增强吞噬作用,促进淋巴细胞和巨噬细胞发生化学趋化和活化.(3)瓶装血清解冻需采用逐步解冻法:-20℃至-70℃低温冰箱中的血清放入4℃冰箱中溶解1天.然后移入室温,待全部溶解后再分装.在溶解过程中需不断轻轻摇晃均匀(小心勿造成气泡),使温度与成分均一,减少沉淀的发生.切勿直接将血清从-20℃进入37℃解冻,这样因温度改变太大,容易造成蛋白质凝集而出现沉淀.(4)一般厂商提供的血清为无菌,无需再过滤除菌.如发现血清有悬浮物,则可将血清加入培养液内一起过滤,切勿直接过滤血清.(5)血清中的沉淀物絮状物:主要是血清中的脂蛋白变性及解冻后血清中纤维蛋白造成,这些絮状物不会影响血清本身的质量.可用离心3000rpm,5分钟去除,也可不用处理.显微镜下"小黑点":经过热处理过的血清,沉淀物的形成会显著增多.有些沉淀物在显微镜下观察象"小黑点",常误认为血清受污染.一般情况下,此小黑点不会影响细胞生长,但如果怀疑血清质量,则应立即停止使用,更换另一批号的血清.(6)切勿将血清在37℃放置太久,否则血清会变得浑浊,同时血清中的有效成分会破会而影响血清质量.血清是由血浆去除纤维蛋白原而形成的一种很复杂的混合物，其组成成份虽大部分已知，但还有一部分尚不清楚，且血清组成及含量常随供血动物的性别、年龄、生理条件和营养条件不同而异。
血清是血浆中不含纤维蛋白原的胶状液体,具有维持血液的正常粘度、酸碱度、渗透压等作用。
它主要由水和各种化学成分组成,这些化学成分包括白蛋白、α1、α2、β、γ-球蛋白,甘油三酯,总胆固醇,谷丙转氨酶等。
血清中含有各种血浆蛋白、多肽、脂肪、碳水化合物、生长因子、激素、无机物等，这些物质对促进细胞生长或抑制生长活性是达到生理平衡的。
对血清的成分和作用的研究虽有很大进展，但仍存在一些问题。
主要是：第一:血清的成份可能有几百种之多，目前对其准确的成份、含量及其作用机制仍不清楚，尤其是对其中一些多肽类生长因子、激素和脂类等尚未充分认识，这给研究工作带来许多困难；第二:血清都是批量生产，各批量之间差异很大，而且血清保存期至多一年，因此，要保证每批血清的相似性极为困难，从而使实验的标准化和连续性受到限制；第三:不能排除血清中含有易变物质，这被认为是“瓶中恶化”的原因之一。
血清血液凝固析出的淡黄色透明液体。
如将血液自血管内抽出，放入试管中，不加抗凝剂，则凝血反应被激活，血液迅速凝固，形成胶冻。
凝血块收缩，其周围所析出之淡黄色透明液体即为血清，也可于凝血后经离心取得。
在凝血过程中，纤维蛋白原转变成纤维蛋白块，所以血清中无纤维蛋白原，这一点是与血浆最大的区别。
而在凝血反应中，血小板释放出许多物质，各凝血因子也都发生了变化。
这些成分都留在血清中并继续发生变化，如凝血酶原变成凝血酶，并随血清存放时间逐渐减少以至消失。
这些也都是与血浆区别之处。
但大量未参加凝血反应的物质则与血浆基本相同。
为避免抗凝剂的干扰，血液中许多化学成分的分析，都以血清为样品。
血浆  血液成分血浆是血液的液体成分，血细胞悬浊于其中。
人体含有2750-3300毫升血浆，约占血液总体积的55%。
血浆的绝大部分是水（体积的90%），其中溶解的物质主要是血浆蛋白，还包括葡萄糖、无机盐离子、激素以及二氧化碳。
血浆的主要功能是运载血细胞，同时也是运输分泌产物的主要媒介。
将新鲜血液离心，使血细胞沉降，上层淡黄色清液即是血浆。
血浆与血清的区别是血清中不含纤维蛋白原等凝血因子。
●提供基本营养物质：氨基酸、维生素、无机物、脂类物质、核酸衍生物等，是细胞生长必须的物质。
●提供激素和各种生长因子：胰岛素、肾上腺皮质激素（氢化可的松、地塞米松）、类固醇激素（雌二醇、睾酮、孕酮）等。
生长因子如成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、血小板生长因子等。
●提供结合蛋白：结合蛋白作用是携带重要地低分子量物质，如白蛋白携带维生素、脂肪、以及激素等，转铁蛋白携带铁。
结合蛋白在细胞代谢过程中起重要作用。
●提供促接触和伸展因子使细胞贴壁免受机械损伤。
●对培养中的细胞起到某些保护作用：有一些细胞，如内皮细胞、骨髓样细胞可以释放蛋白酶，血清中含有抗蛋白酶成分，起到中和作用。
这种作用是偶然发现的，现在则有目的的使用血清来终止胰蛋白酶的消化作用。
因为胰蛋白酶已经被广泛用于贴壁细胞的消化传代。
血清蛋白形成了血清的粘度，可以保护细胞免受机械损伤，特别是在悬浮培养搅拌时，粘度起到重要作用。
血清还含有一些微量元素和离子，他们在代谢解毒中起重要作用，如SeO3,硒等保存血清最好的方法血清应保存在-5C至-2OC。
然而，若存放于4C时，请勿超过一个月。
若您一次无法用完一瓶，建议将无菌分装血清至恰当的灭菌容器内，再放回冷冻。
如何解冻血清才不会使产品质量受损？
将血清从冷冻箱取出后，先置于2-8C冰箱使之溶解，然后在室温下使之全溶。
但必须注意的是，溶解过程中必须规则地摇晃均匀。
如何避免沉淀物的产生1、解冻血清时，请按照所建议的逐步解冻法(-2O。
C至4。
C至室温)，若血清解冻时改变的温度太大(如-20。
C至37。
C)，实验显示非常容易产生沉淀物。
2、解冻血清时，请随时将之摇晃均匀，使温度及成分均一，减少沉淀的发生3、请勿将血清置于37。
C太久。
若在37。
C放置太久，血清会变得混浊，同时血清中许多较不稳定的成分也会因此受到损害，而影响血清的质量。
4、血清的热灭活非常容易造成沉淀物的增多，若非必要，可以无须做此步骤。
5、若必须做血清的热灭活，请遵守56。
C，30分钟的原则，并且随时摇晃均匀。
温度过高，时间过久或摇晃不均匀，都会造成沉淀物的增多。
血清解冻后发现有絮状沉淀物出现，该如何处理?　欲去除这些絮状沉淀物，可以将血清分装至无菌离心管内，以400g稍微离心，上清液即可接着加入培养基内一起过滤。
但不建议以过滤的方法去除这些絮状沉淀物，因为它可能会阻塞过滤膜。
何谓热灭活?一般是以56C，30分钟来处理已解冻的血清，因为此加热步骤，可以使补体去活化，而补体所参与的反应有:溶细胞活性，平滑肌的收缩，肥大细胞和血小板组胺的释放，增强吞噬作用，淋巴细胞、巨噬细胞的趋化和激活。
有必要做热灭活吗?实验显示，经过正确处理的热灭活血清，对大多数的细胞而言是不需要的。
经此处理过的血清对细胞的生长只有微小的促进，或完全没有任何作用，甚至通常因为高温处理影响了血清的质量，而造成细胞生长速率的降低。
而经过热处理的血清，沉淀物的形成会显著的增多，这些沉淀物在倒立显微镜下观察，像是"小黑点"，常常会让研究者误以为是血清遭受污染，而把血清放在37C环境中，又会使此沉淀物更增多，使研究者误认为是微生物的分裂扩增。
因此我们建议您，若非必须，您可以不需要做热处理这一步。
如此一来，不但节省您宝贵的时间，更确保您血清的质量!另外，购买已灭活成品也不失一个捷径，请在购买的时候注意询问厂家是否是已灭活血清。
血清主要成份：蒙古黄芪提取液、抗病毒药、ALR、混感血清。
血清(3张)性状：本品为黄棕色澄明液体。
功能：本品能诱导机体产生干扰素，调节机体免疫功能，促进抗体形成，刺激巨噬细胞吞噬作用，增强机体对病原微生物的吞噬作用，具有抗炎、抗病毒、抗毒素和提高机体免疫功能等作用。
主治：1、由猪瘟、伪狂犬病引起的体温升高，精神沉郁，磨牙，流涎，呕吐，肌肉痉挛，食欲减退；便秘、腹泻，拉恶臭粪便或便秘腹泻交替；体表局部出现紫红色出血点，指压不退色；呼吸困难，胸式呼吸等。
2、由传染性胃肠炎、流行性腹泻引起的呕吐、腹泻或水样腹泻、下痢、脱水；母猪母乳停止剧烈腹泻等症。
3、由猪细小病毒病、蓝耳病引起的母猪多次发情而不受孕，早产、后期流产、产死胎、木乃伊胎、产弱仔猪或产少数仔猪；新生仔猪呼吸困难，运动失调；有时表现耳部发绀等。
4、对以上疾病混合感染或与细菌病混合感染都有很好的治疗效果；对鸡传染性法氏囊等病毒性疾病疗效确切。
用法用量：肌肉或静脉注射：一次量，每1kg体重，猪0.1-0.2ml,鸡0.2-0.3ml，一日一次连用2-3天。
规格：10ml：黄芪多糖2g，抗病素药1g，其它适量。
包装：10ml×10支/盒
自发性脑室内出血(intraventricularhaemorrhage,IVH)是由多种原因引起的临床急症之一，发病率虽然很低，但病势严重，死亡率高达60%～90%。
严重者表现为意识障碍、抽风、偏瘫、失语、高热、肌张力高、膝反射亢进、眼肌活动障碍、瞳孔缩小及双侧病理征阳性等。
晚期可出现脑疝、去脑强直和呼吸循环障碍以及自主神经功能紊乱。
zìfāxìngnǎoshìnèichūxuèICD:I61.5神经外科自发性脑室内出血(intraventricularhaemorrhage,IVH)是由多种原因引起的临床急症之一，发病率虽然很低，但病势严重，死亡率高达60%～90%。
自发性脑室内出血临床表现轻重不一，许多病例临床表现呈良性过程。
轻者可仅表现为脑膜刺激症而无脑定位征或意识障碍，甚至仅表现为定向力等认识功能障碍而无其他症状和体征。
这部分病人往往容易被误诊为蛛网膜下腔出血或漏诊，或只有在CT扫描时才发现有脑室内出血，并且部分病人(15.6%)可以自愈(指脑室内出血未经外科手术，出血完全自然吸收消失，并且神经功能完全恢复者)。
多数病人(46.9%)在发病前有明显诱因。
最常见(44.7%)的诱因为情绪激动致血压急骤升高而发病，其次为用力活动(42.1%)、洗澡(6.1%)、饮酒(4.4%)和分娩(2.6%)。
绝大多数(89.3%)自发性脑室内出血患者为急性起病，少部分(10.7%)病人可呈亚急性或慢性起病。
自发性脑室内出血病人最常见的首发症状为头痛、头晕、恶心、呕吐(43.2%)，其次为意识障碍(24.7%)、偏瘫(17.7%)、失语(7%)、肢体麻木(2.5%)和其他症状(发热、瘫痪、视物不清等)。
与自发性脑室内出血有关的危险因素主要有高血压、心脏病、脑梗死、脑出血、糖尿病等。
1.原发性脑室内出血占自发性脑室内出血的4%～18%，多发生在青少年或中年以上，男女之比文献报道为1∶0.86。
原发性脑室内出血的临床表现，除具有头痛、头晕、恶心、呕吐、血压升高、脑膜刺激症等一般表现外，与继发性脑室内出血相比尚具有以下特点：①年龄分布两极化，即30岁以下，50岁以上为高发年龄；②意识障碍相对较轻或无(76.2%)；③可亚急性或慢性起病(19%)；④定位体征不明显，如运动障碍轻或无，较少发生脑神经受累及瞳孔异常；⑤多以认识功能(如记忆力、注意力、定向力及集中力)障碍和精神症状为常见表现。
此外，三脑室内出血可出现上视不能、血管舒张障碍、尿崩症或去皮质强直。
但是原发性脑室内出血有时也可以昏沉为惟一发病症状，而无其他症状和体征。
总之，原发性脑室内出血由于没有脑实质的破坏，若没有急性梗阻性脑积水，整个临床过程要比继发性脑室内出血来的缓慢。
2.继发性脑室内出血继发性脑室内出血占自发性脑室内出血的82%～96%。
继发性脑室内出血的原发出血部位不同，临床表现亦不尽相同。
(1)大脑半球出血破入脑室：大脑半球出血破入脑室，约占继发性脑室内出血的84.6%。
出血部位有基底节、丘脑和脑叶等，这些部位脑室内出血除具有一般脑室内出血的特点外，还有其自己的特点：①基底节出血破入脑室：基底节出血破入脑室占继发性脑室内出血的4.7%～33.3%。
位于内囊前肢前2/3，尤其是尾状核区的血肿，极易破入脑室，此区血肿88%～89.3%穿破侧脑室前角破入侧脑室内。
此类病人临床表现往往相对较轻，意识障碍轻、无感觉障碍、轻度偏瘫，部分病人甚至无明显脑定位征。
内囊后肢前2/3区的血肿，可穿破侧脑室三角区或体部破入脑室内，往往是血肿较大，多在60ml以上，病情一般较重。
由于血肿距脑室相对距离较远，血肿穿破脑室时。
脑实质破坏严重，面积较大，故病人多表现为突然昏迷、偏瘫，病理征阳性、眼球向病灶侧凝视、克氏征阳性，若血肿在主侧半球可有失语。
严重时可发生呼吸衰竭和脑疝。
位于内囊后肢后1/3的血肿，血肿往往是通过三角区破入脑室，病人多有感觉障碍和视野变化，而运动障碍相对较轻。
②丘脑出血破入脑室：丘脑出血破入脑室占继发性脑室内出血的3.1%～20.8%，往往是通过侧脑室三角区或体部穿破脑室或穿破三脑室进入脑室系统。
病人可出现意识障碍、偏瘫或肢体麻木，两眼上视困难、高热、尿崩症、病理征阳性等症状。
但是，穿破脑室的丘脑出血要比穿破脑室的基底节出血死亡率为低。
这是因为丘脑出血破入脑室不一定会破坏生命中枢，它还能减轻血肿对中线结构的压迫，并且丘脑出血距脑室较近，即使穿破脑室，也不会造成大片脑实质破坏。
丘脑出血破入脑室时，其脑实质内的血肿量不一定很大，平均约15.8ml。
③脑叶出血破入脑室：脑叶出血破入脑室占继发性脑室内出血的1.2%8.9%。
其临床表现要比单纯脑叶出血严重得多，预后也差。
这是因为脑叶出血破入脑室，血肿需要破坏大面积的脑实质才能穿破脑室，这就是说血肿量往往很大，平均60ml，最大可达400ml以上。
此类病人多表现为突然深昏迷、完全性偏瘫、明显的颅内压增高或去皮质强直、脑疝等。
(2)小脑出血破入脑室：小脑出血破入第四脑室约占继发性脑室内出血的6.4%，多急性起病。
若病人神志清楚，多诉说剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、颈后疼痛、颈强直，查体可见脑膜刺激症阳性、共济失调、面神经损伤、肢体瘫痪不明显。
由于小脑出血容易造成梗阻性脑积水，临床表现往往迅速恶化而出现意识障碍；有些病人可于发病后1～2h内发展至深昏迷，四肢抽搐或强直，双侧病理征阳性，呼吸衰竭或突然呼吸停止。
这部分病人往往是由于小脑大量出血，直接压迫脑干或造成小脑扁桃体下疝而发生死亡。
(3)脑桥出血破入脑室：临床上遇到的脑干出血，绝大多数是脑桥出血，而脑桥出血容易破入第四脑室。
脑干出血约占继发性脑室内出血的2%。
若出血量较少，病人可以神志清楚，有剧烈头痛、眼花、呕吐、复视、吞咽困难、后组脑神经损伤、颈强直等表现。
若大量出血，病人常于发病后几十分钟甚至几分钟内发展至深昏迷、高热、大小便失禁、急性上消化道出血等表现，并有双侧瞳孔缩小、交叉性瘫痪、呼吸障碍等生命体征紊乱症状。
由于这部分病人发病时即十分危重，往往未到达医院或未来得及诊治便死亡，故预后极差，病死率几乎100%。
(4)蛛网膜下腔出血逆流入脑室和多发性脑出血破入脑室：①蛛网膜下腔出血逆流入脑室：蛛网膜下腔出血可通过第四脑室逆流入脑室系统内，约占继发性脑室内出血的5.9%。
轻者临床表现与无脑室内出血的蛛网膜下腔出血相似，即头痛、发热、不同程度的意识障碍、精神异常、癫痫和脑神经麻痹等。
重者多数(92.2%)出现昏迷、发作性去皮质强直性抽搐、视盘水肿、玻璃体下出血、病理征阳性、脑定位征、脑疝等表现。
上述症状与体征的出现机会要比单纯蛛网膜下腔出血高得多，其预后也较单纯蛛网膜下腔出血差。
②多发性脑出血破入脑室：多发性脑出血破入脑室约占继发性脑室内出血的2%。
原发出血部位可分为大脑半球和幕下。
大脑半球出血部位可以是同侧，亦可以是双侧对称性部位。
幕下多发出血和幕上、幕下多发性脑出血临床上少见。
多发性脑出血破入脑室，临床上多数病人(80%)仅出现一个出血灶的体征或无脑定位征。
这主要与出血部位是否影响脑的主要功能区有关，而与血肿的大小关系不大。
但是病人也可出现多病灶表现，除具有一般脑室内出血的表现外，往往临床过程较重，约80%的病人出现意识障碍，病死率高。
单靠临床表现是难以诊断多发性脑出血破入脑室的，必须依靠仪器帮助诊断。
一般认为原发性脑室内出血最常见的病因是脉络丛动脉瘤及脑动静脉畸形，高血压及颈动脉闭塞、烟雾病也是常见的病因，其他少见或罕见的病因有脑室内脉络丛乳头状瘤或错构瘤、囊肿、出血素质、胶样囊肿或其他脑室旁肿瘤、先天性脑积水、过度紧张、静脉曲张破裂(特别是丘纹静脉或大脑大静脉)、室管膜下腔隙梗死性出血、脉络丛猪囊尾蚴病、白血病、垂体卒中以及术后(脑室穿刺、引流术、分流术)等，许多病因不明者可能与“隐性血管瘤”有关，采用显微镜或尸体解剖详细检查脉络丛可能会发现更多的“隐性血管瘤”。
综合以往文献报道，病因分类明确的原发性脑室内出血，动脉瘤占第1位，为35.5%；高血压占第2位，为23.8%；以下依次是颈动脉闭塞(包括烟雾病)占19.8%，脑动静脉畸形占10.5%，原因不明者占6.4%，其他病因占4.1%。
继发性脑室内出血的病因为：高血压、动脉瘤、脑动静脉畸形、烟雾病、颅内肿瘤卒中，其他少见或罕见的病因有凝血功能异常，约占自发性脑室内出血的0.9%。
这类脑室内出血一部分是由于疾病引起的凝血功能障碍，另一部分为抗凝药物治疗的并发症。
引起出血的疾病有白血病、再生障碍性贫血、血友病、血小板减少性紫癜、肝病、维生素原减少症等。
脑梗死后出血是继发性脑室内出血的另一少见原因，约占自发性脑室内出血的1.4%。
其他引起继发性脑室内出血的病因有出血体质、蛛网膜下腔出血后血管痉挛的血流动力学治疗、系统性红斑狼疮、脑曲霉病、遗传蛋白C缺乏症、颈动脉内膜切除术后和代谢性疾病。
以往许多人认为脉络丛是脑室内出血的基本来源。
血管瘤破裂或粟粒样动脉瘤破裂可引起原发性脑室内出血。
在血管分化成大约直径为3mm时，在丰富的脉络丛的附近，有些较大的动脉与静脉内皮吻合。
在这些区域，当原始血管吻合时，可出现瘘管，因此，可以发生血管动静脉畸形。
动静脉畸形也可因原始通道没有消失而发生。
血管瘤被定义为局限性结构数目异常的血管团，包括正常或畸形的动静脉及毛细血管或它们的混合体。
脑室旁区的血管瘤可部分突入脑室内，破裂出血可引起原发性脑室内出血；脑室内血管异常也可以深部血管囊性动脉瘤的形式出现而发生原发性脑室内出血。
原因不明的脑室内出血，隐性血管瘤被认为是其主要根源。
蛛网膜下腔出血(SAH)或脑实质内任何部位出血，都有可能造成继发性脑室内出血。
因为血肿的扩展总是沿阻力最小的方向进行，所以，脑实质内的血肿可以穿破脑室壁形成脑室内出血。
继发性脑室内出的血液进入脑室系统的途径可分为逆流型和穿通型两种。
1.逆流型为蛛网膜下腔出血，血液通过第四脑室的侧孔与正中孔逆流入脑室系统。
2.穿通型是脑实质内血肿或蛛网膜下腔出血直接穿破脑室或破坏脑实质形成血肿。
再穿破脑室壁进入脑室系统。
此型又分为5个亚型：①侧脑室体部或三角区穿通型最为常见；②侧脑室前角穿通型次之；③第三脑室穿通型占第3位；④侧脑室后角穿通型少见；⑤胼胝体穿通型最少见；Willis动脉环处动脉瘤破裂出血，血肿可破坏胼胝体嘴部而进入第三脑室。
诊断：自发性脑室内出血的诊断，由于自发性脑室内出血的临床表现可轻可重，变化不一，CT问世以前明确诊断多根据手术或尸解。
因此症状轻者临床上常诊断困难或漏诊、误诊。
凡突然发病、有急性颅内压增高、意识障碍、脑定位征、脑膜刺激症等表现者，均应考虑到有脑室内出血的可能。
自发性脑室内出血单靠临床查体确诊困难，应及时行特殊检查，尤其是CT扫描检查和数字减影脑血管造影检查，这对于明确病因是十分必要的。
即使如此，亦会发生漏诊，因为某些轻型脑室内出血病人可仅表现为头痛、头晕、恶心呕吐等，而无意识障碍或脑定位体征。
所以，有条件者，应放宽CT扫描检查的指征，并及时行其他辅助检查。
实验室检查：1.血常规、出凝血时间及凝血酶原时间约85%的病例白细胞高于1×104/mm3，主要是多核白细胞升高。
白细胞计数多在(1～2.5)×104/mm3，小儿可出现血红蛋白下降。
其他常规项目可无明显变化。
出凝血时间及凝血酶原时间绝大多数病人正常，只有在病因是白血病、肝病、妊高征子痫及抗凝治疗等引起凝血功能障碍而发生脑室内出血的病人身上才出现异常，表现为出凝血时间及凝血酶原时间延长，但有时亦在正常范围之内。
2.尿常规部分病人可出现尿糖和蛋白尿。
凝血功能异常或妊高征子痫引起的脑室内出血，发病前后可以出现进行性血尿，提示将有可能发生脑室内出血。
3.腰穿检查几乎所有的病人都出现血性脑脊液，腰穿压力多超过2.6kPa(约为200mmH2O)，多数病人为3.3～6.7kPa(250～500mmH2O)。
脑室压力为1～10kPa(80～800mmH2O)。
急性期脑脊液中以红细胞和嗜中性粒细胞为主，病后3～5天可见含铁血黄素吞噬细胞，7～10天可见胆红质巨噬细胞。
但是，此项检查在急性期要慎重施行，以免诱发脑疝。
腰穿放液时要缓慢，放液量以不超过8滴/min和7ml为宜。
其他辅助检查：1.颅骨平片大脑半球出血引起的继发性脑室内出血可见松果体或脉络丛钙化斑向对侧移位。
病因为动脉瘤者有时可见一侧眶上裂扩大，颈内动脉管增粗，视神经孔扩大及边缘模糊。
脑动静脉畸形可见颅骨血管沟异常，颅内异常钙化斑点。
颅内肿瘤病人可见有慢性颅内压增高征象，有时亦可见局部颅骨增生或破坏，这些对自发性脑室内出血的病因诊断均有一定参考价值。
2.脑血管造影术脑血管造影术除能显示出自发性脑室内出血的病因(如动脉瘤、脑血管畸形、烟雾病和颅内肿瘤等)表现及脑实质内血肿的表现外，血肿破入脑室时尚表现为：正位片可见外侧豆纹动脉向内侧移位，其远端下压或变直；大脑前动脉仍居中或移位不明显，大脑内静脉明显向对侧移位(超过6mm)与大脑前动脉之间有“移位分离”现象，这是血肿破入脑室的特征表现。
侧位片可见侧脑室扩大征象即大脑前动脉膝部呈球形和胼周动脉弧度增大，静脉角变大，室管膜下静脉拉直等。
3.CT扫描CT扫描检查是目前诊断脑室内出血最安全、可靠、迅速和无创伤的手段。
必要时应反复检查，以便动态观察其变化。
脑室内出血表现为脑室内高密度影，偶尔亦可表现为等密度影。
CT扫描尚能清楚地显示出其原发出血部位、血肿大小、形态、脑水肿程度、中线结构移位程度、脑积水的阻塞部位及其程度、穿破脑室的部位和脑室内出血的程度等，为临床指导治疗判断预后提供重要的资料依据。
反复CT扫描不仅能动态观察血肿的自然过程，而且能发现是否有再出血。
4.MRI扫描脑室内出血的MRI表现与脑出血的表现一致，其MRI上信号的变化规律详见表2。
自发性脑室内出血的病因鉴别诊断1.高血压性脑室内出血高血压性脑室内出血病人，绝大多数有明显的高血压的病史，中年以上突然发病，意识障碍相对较重，偏瘫、失语较明显，脑血管造影无颅内动脉瘤及畸形血管。
2.动脉瘤性脑室内出血多见于40～50岁，女性多于男性，发病前无特殊症状或有一侧眼肌麻痹、偏头痛等。
发病后症状严重，反复出血较多见，间隔时间80%为1个月之内。
病人有一侧动眼神经损伤，视力进行性下降，视网膜出血，在此基础上突然出现脑室内出血的表现，很有可能为动脉瘤破裂出血导致脑室内出血，应及时行CT扫描和脑血管造影明确诊断。
3.脑动静脉畸形性脑室内出血易发年龄为15～40岁，平均年龄比动脉瘤性脑室内出血约小20岁。
性别发生率与动脉瘤相反，即男性多于女性。
发病前可有出血或癫痫病史，进行性轻偏瘫而无明显颅内压增高表现，或有颅后窝症状，呈缓慢波动性进展。
如突然发生轻度意识障碍和一系列脑室内出血表现，应首先考虑脑动静脉畸形。
确诊需要CT扫描及脑血管造影术。
4.烟雾病性脑室内出血多见于儿童及青年，在发生脑室内出血之前，儿童主要表现为发作性偏瘫，成人则多表现为蛛网膜下腔出血，在此基础上出现脑室内出血的症状和体征。
脑血管造影示颈内动脉末端严重狭窄或闭塞，在脑底部有密集的毛细血管网，如同烟雾状为其特征表现。
5.颅内肿瘤性脑室内出血多见于成人，凡是脑室内出血恢复过程不典型或脑室内出血急性期脑水肿消退，神志或定位体征不见好转，查体发现双侧视盘水肿等慢性颅内压增高的表现，或发病前有颅内占位性病变表现或脑肿瘤术后放疗病人，应考虑到有脑肿瘤出血导致脑室内出血的可能。
必要时可行CT强化扫描确诊。
目前自发性脑室内出血急性期的治疗措施大致可分为内科治疗和外科治疗两大类。
常用的外科手术治疗方式为脑室引流术和开颅血肿清除术，而脑内血肿穿刺吸除术临床上较少用。
1.自发性脑室内出血的内科治疗内科治疗自发性脑室内出血，以往死亡率较高。
CT出现以后，内科治疗自发性脑室内出血的死亡率已降至34.1%～57.1%，平均38.4%。
这并非因内科治疗措施有很大提高，而是因轻型的自发性脑室内出血病人发现增多，并且能够及时明确诊断，及时治疗。
(1)适应证：凡属于Ⅰ级的病人均应首选内科治疗。
自发性脑室内出血内科保守治疗的具体指征包括：①入院时意识清醒或朦胧；②临床轻、中度脑定位体征，保守治疗过程中无恶化倾向；③入院时血压≤26.7kPa(200/120mmHg)；④无急性梗阻性脑积水或仅有轻度脑积水(脑室-颅比率在0.15～0.23)的原发性脑室内出血；⑤中线结构移位<10mm；⑥非闭塞性血肿；⑦对于继发性脑室内出血幕上脑实质内血肿<30ml，或小脑、脑干、多发性出血破入脑室、蛛网膜下腔出血逆流入脑室以及原发血肿量少、病人意识障碍轻者，亦可考虑保守治疗；⑧高龄伴多个器官衰竭，脑疝晚期不宜手术者。
(2)治疗措施：内科治疗自发性脑室内出血的治疗原则基本上同单纯脑出血和蛛网膜下腔出血一样。
传统的内科治疗措施为镇静、止血、减轻脑水肿、降低颅内压、控制血压及防治并发症、改善脑功能等。
腰穿对于严重颅内高压者禁止施行，以免诱发脑疝。
但是，对于颅内压已正常，尤其是原发性脑室内出血病人，可慎重地反复腰穿缓慢放液，每次1～7ml为宜，以减少脑脊液中的血液成分，缓解症状，避免因血液吸收引起的高热反应和蛛网膜颗粒阻塞而发生迟发性交通性脑积水。
2.外科治疗由于自发性脑室内出血约93%的病人属于继发性脑室内出血，而且脑出血血块期作为占位性病变，以及急性梗阻性脑积水的形成，存在着颅内高压和脑受压、脑疝的威胁，内科治疗措施不尽满意。
因此，自发性脑室内出血作为自发性脑出血的一种严重类型，外科治疗更值得探讨。
(1)手术方法与适应证：手术方法大致可分为直接手术(穿刺血肿吸除及引流术、开颅血肿清除术)及脑室穿刺脑脊液引流术。
①直接手术：对于脑实质内血肿较大而脑室内血肿较小的继发性脑室内出血，或有脑疝症状以及脑室穿刺脑脊液引流术未能奏效者，反复CT扫描血肿逐渐增大以及脑血管造影时发现造影剂外溢者，均应考虑直接手术清除血肿。
直接手术的病死率一般为33.75%，这主要是由于做手术的病人多为危重病人所致，并非手术效果不好。
A.直接手术适应证：意识障碍进行性加重或早期深昏迷者；大脑半球出血，血肿量超过30ml，中线结构移位超过10mm的继发性脑室内出血；脑实质内血肿大而脑室内血肿小者，或复查CT血肿逐渐增大者；小脑血肿直径大于3cm，脑干血肿直径大于2cm，或脑室引流后好转又恶化的继发性脑室内出血；早期脑疝经脑室穿刺脑脊液引流好转后，亦应考虑直接手术。
B.手术方式：a.立体定向脑内血肿穿刺吸除术和引流术：以往因本手术方式带有一定的盲目性，血块抽不出或吸除不全及不能止血等原因，使这项手术的应用受到限制，大有被废弃之势。
近年来，随着CT及立体定向术的发展与应用，此手术又开始复兴。
据报道，首次准确穿刺血肿可吸出急性期血肿量的35%，然后用尿激酶反复冲洗引流，于1～2天内可完全清除血肿。
另外，用阿基米德钻可以一次全部清除血肿。
b.骨窗开颅与骨瓣开颅血肿清除术：此手术是目前最常用的方法。
现在多采用局麻下小切口骨窗开颅血肿清除术，这是在传统的骨窗和骨瓣开颅术基础上的改进。
此法的优点是损伤较小，并发症少，手术简单迅速。
一旦进入血肿腔，由于周围脑组织压力较高，可不断将血肿推向切口部位，使血肿“自然娩出”。
但是，由于手术视野小，需要良好的照明。
也有人认为还是骨瓣开颅为好，其优点是手术暴露好，血块清除彻底，便于清除脑室内的血肿，止血充分。
但是，这样颅脑损伤较大，手术时间长。
无论使用哪种方法，术后均应放置引流管，以利脑水肿的消退及残留血块的引流。
②脑室穿刺脑脊液引流术：脑室穿刺脑脊液引流术是治疗自发性脑室内出血的另一重要而有效的手术方式，分单侧和双侧脑室穿刺脑脊液引流术。
一般多采用经额穿刺脑室脑脊液引流。
采用此种引流术，颅骨钻孔部位在发际后2～3cm或冠状缝前1cm，旁开中线2.5cm，穿刺方向与矢状面平行，对准两外耳道连线，深度不超过5～7cm。
有人提出作发际内冠状皮肤切口，皮瓣翻向前，在双侧眶上缘中线3cm处各钻一孔，穿刺双侧脑室额角，置硅胶管引流脑脊液。
由于引流管放置方向与侧脑室体部平行，故可以将侧脑室枕角内的血液也引流出来，这是常规脑室穿刺脑脊液引流术所不能做到的。
脑室穿刺脑脊液引流治疗脑室内出血，临床上往往能收到意料不到的效果。
尤其是对于原发性脑室内出血，单靠脑室穿刺脑脊液引流就能基本上解决问题。
但也有人否定此方法的治疗作用，其根据是引流管几乎全被血块堵塞。
脑室穿刺脑脊液引流术治疗自发性脑室内出血的病死率一般为25%左右。
还有些研究者发现，重型血肿破入脑室单纯使用脑室穿刺脑脊液引流治疗，取得了良好的效果。
由于脑室穿刺脑脊液引流术简单易行，安全有效，可在床边进行，故可作为自发性脑室内出血病人的首选治疗方法，亦可作为直接手术之前的应急治疗措施以缓解症状，赢得时间，进一步手术治疗。
凡内科保守治疗无效或高龄、有心、肺、肝、肾等脏器严重疾病者，以及脑干血肿不能直接手术或脑疝晚期病人，均可试行脑室穿刺脑脊液引流术。
尤其对于有急性梗阻性脑积水的原发性脑室内出血病人和有闭塞型血肿的脑室内出血病人，更为适用。
但是，对于动脉瘤，动静脉畸形等破裂出血引起的脑室内出血，在未处理原发病之前，行脑室穿刺脑脊液引流要小心谨慎，避免过度降低颅内压，诱发再出血。
(2)手术时机：手术时机可分为超早期(发病后7h之内)、早期(发病后7h～3天)和延期(发病后3天以上)手术三种。
①超早期手术：超早期手术治疗自发性脑室内出血的病死率为7%～14%。
从理论上讲，超早期手术效果应该很好，这是因为一般脑出血7～8h后才出现脑水肿，24～72h达到最高峰，临床上此期发生脑疝的机会也最多，多数死亡亦发生在此时，并且再出血亦多发生在出血后6h之内。
有人认为决定脑出血命运的第二因素是血肿周围的脑水肿，并且在出血停止后，脑水肿决定预后的作用更为重要。
如果超过此期，血肿周围脑实质就会发生出血、坏死等不可逆病理改变，并出现继发性脑水肿。
超早期手术不仅能及时解除血肿对脑组织的压迫，防止再出血和脑水肿的发生。
而且能使血肿分解产物对周围脑组织的损害减少到最小程度，促使神经功能的最大限度恢复。
因此，超早期手术可以降低致残率。
超早期手术治疗自发性脑室内出血的临床效果均比早期和延期手术更为理想。
张延庆(1987)报道一组超早期手术治疗继发性脑室内出血，病死率仅为14%，而生存者56%恢复正常。
Kaneko等人应用显微外科技术超早期手术清除血肿，获得了7%的低病死率和83%的高功能恢复率。
因此，超早期手术值得开展推广。
②早期与延期手术：出血1天内自主经功能紊乱，生命体征多不稳定，而数天后。
血肿和脑水肿造成的颅内压增高逐渐明显，此时手术效果较好。
延期手术时，自主神经功能紊乱，脑水肿多已消退，血肿与脑组织分界清楚，此时手术比较容易，再出血的机会也减少。
目前在实际工作中，由于各种因素的限制，神经外科医师在很多情况下是被动地接受手术病人。
因为自发性脑室内出血的病人首诊往往不是神经外科医师，在会诊时，不少病人往往已处于脑疝晚期阶段，失去了早期手术的时机。
因此，多数手术病人属于延期或早期手术。
在不能保证超早期手术的情况下，早期手术也是必要的。
3.治疗方法的选择国内外学者曾对自发性脑室内出血的治疗进行过许多探讨，其疗效差别很大，而且这些报道中手术治疗的病例都是经过筛选的，所以不能说明手术治疗是否较内科治疗优越，也看不出手术治疗所能提高疗效的程度，并且，由于其轻重病人的构成比不一样，故内、外科治疗方法病死率不具可比性。
自发性脑室内出血的最佳治疗方案为：Ⅰ级病人行内科治疗；Ⅱ级病人行超早期脑室穿刺脑脊液引流术；Ⅲ级病人行超早期开颅血肿清除术；Ⅳ级病人应积极探索新的治疗方法，以挽救病人的生命，治疗上亦可考虑行超早期手术。
但是，Ⅳ级病人即使偶尔有个别病例存活，也多遗有严重的神经功能障碍。
部分自发性脑室内出血的病人可能并发上消化道出血(21%)、急性肾功能衰竭(1.2%)、坠积性肺炎(25.9%)等疾病。
预后：自发性脑室内出血以往被人们认为预后凶险，但是随着人们对此病认识的不断加深以及诊断技术和治疗方法的不断改进，自发性脑室内出血已经不是预后绝对不良，有些病人甚至可以完全自愈。
病死率综合近年来国内外文献，病死率一般在14%～83.3%，平均为46.76%。
其中国内平均病死率为43.2%，国外平均病死率为54.07%。
由此可见，一半以上自发性脑室内出血病人可以存活下来。
文献中报道原发性脑室内出血的病死率在0%～55.6%，平均32.4%，即2/3以上的病人能存活下来，故原发性脑室内出血被认为是一种轻型可治的病种。
继发性脑室内出血的病死率在14%～100%，平均47.7%。
若按照刘玉光的分级方法，将自发性脑室内出血分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级病人病死率为2.17%，Ⅱ级病人为24.3%，Ⅲ级病人为81.33%，Ⅳ级为100%。
级别越高，病死率越高。
高血压性脑室内出血的病死率一般在26.7%～61.5%，动脉瘤性脑室内出血的病死率为25%～66.7%，脑动静脉畸形性脑室内出血的病死率为6.7%～33.3%，烟雾病性脑室内出血的病死率为0%～20%，原因不明者病死率为0%～50%，其他病因的脑室内出血病人病死率为0%～33.3%。
在CT时代，自发性脑室内出血内科治疗的病死率为34.1%～57.1%，平均38.4%。
这并不是仅由于治疗水平的提高，而是轻型病人的发现增多为主要原因，外科手术治疗的病死率一般在14%～69.1%，平均33.75%，其中直接开颅手术的病死率为14%～100%：脑室穿刺脑脊液引流术的病死率在0%～44.7%，平均33.3%。
预防：对于原发性脑室内出血，如由于脉络丛动脉瘤及脑动静脉畸形、高血压及颈动脉闭塞、烟雾病等病因所引起者，应积极进行病因治疗，防止脑室内出血的发生。
自发性脑室内出血的发生率文献中报道不一，国内文献中报道发生率为20%～40%，国外文献中，发生率为10%～60%。
原发性脑室内出血文献中一般报道占自发性脑出血的1.96%～8.6%，平均5%；占脑室内出血的7.4%～18.9%。
常州四药制药有限公司是一家集科研、开发、生产、营销为一体的综合型制药企业。
现有400余名员工，2005年产销5亿元，上缴税金达5000万元。
常州四药公司是国家级高新技术企业，建有博士后工作站。
已通过国家药品GMP、国际环境管理ISO14001、国际职业健康安全OHSMS18001三大管理体系认证，有3只产品通过美国FDA和欧盟CEP认证。
2005年被评为常州市四星级明星企业，获常州市技术创新前十名。
公司拥有国内一流的技术中心和质量检测中心。
共承担国家科技攻关项目和863计划5项，拥有自主工艺技术专利21项。
多次荣获国家质量银质奖和省级质量金奖。
奥克?系列连续八年被评为江苏省名牌产品。
公司下设原料厂和制剂厂，具有敏捷精益制造和柔性生产能力。
目前生产能力：25只原料中间体100吨，其中自营出口50吨；2000万支冻干粉针和1亿万支水针；20亿粒胶囊、片剂及控、缓释制剂；2000万支霜剂及新型透皮贴剂。
常州四药致力于消化类、心血管类、呼吸类、精神类、抗组胺类等五大疾病领域，主要产品有奥克?奥美拉唑胶囊、针剂（消化性溃疡药）、开克?氟西汀片（抗抑郁药）、兰苏?氨溴索针剂、片及口服液（祛痰药）、常克?氯雷他定片（无嗜睡抗组胺药）、律克?激光打孔硫酸沙丁胺醇控释片（抗哮喘药）、缬克?缬沙坦胶囊(抗高血压药)、单克?利培酮片（抗精神分裂药）、恒克?格列吡嗪控释片(降糖药)、金抑克?14肽生长抑素、芬太克?芬太尼贴剂（麻醉镇痛药）、加贝克?加贝酯（治疗胰腺炎药）等。
拥有DDS控释、缓释制剂，胃溶、肠溶制剂，激光打孔控释片和TTS透皮贴剂等新剂型。
产品国内销售辐射30个省市，海外销售10多个国家和地区。
公司地图常州四药制药有限公司地址本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
是指必然会导致疾病发生的最低限度的条件和事件；最低限度是指任一条件或事件都是必不可少的。
产前子痫是妊娠期高血压疾病的一种特殊的、严重的临床表现。
[1]﻿妊娠期高血压疾病并发脑溢血较为罕见，但子痫却是妊娠期颅内出血最常见的产科原因。
子痫是妊高症的最严重阶段，其特征是抽搐，先是意识消失,眼球固定,由部分肌肉抽搐到全身抽搐，约一分钟后转入全身松弛昏迷状态，抽搐和昏迷反复交替,病症越发严重。
子痫可发生于妊娠期、分娩期或产后24小时内，分别称为产前子痫、产时子痫和产后子痫，是产科四大死亡原因之一。
妊高症即妊娠高血压综合症，发生于妊娠6个月左右，但多见于孕晚期7～8个月以后。
妊高症的病因不十分清楚，可能与母体耐受不了妊娠的负担而发生各种各样功能障碍有关，表现为一种综合症，主要表现为浮肿、高血压、蛋白尿三个症状。
正常孕晚期妇女也会下肢浮肿，但休息一夜次日早起浮肿消失，这是正常现象。
而妊高症患者的浮肿经休息也不消失，而且不仅下肢水肿，面部、双手均有水肿。
同时血压增高，化验会发现尿中有大量蛋白。
子痫发作时，会引起呼吸暂停、血氧饱和度下降，脑组织缺血、缺氧、水肿，可使脑血管意外的发生率明显增加；躁动及骨骼肌的强直收缩更易引起胎盘早剥和其他损伤。
这两种并发症是妊娠期高血压疾病患者死亡的重要原因。
由于子宫-胎盘血流灌注不良，以及抽搐发作时全身组织缺氧，使胎儿胎盘血循环中的氧含量明显下降，更易导致胎儿窘迫甚至胎死宫内。
因而有效地治疗产前子痫是减少妊娠期高血压疾病母婴死亡的重要途径。
分娩发动后，由于对分娩的恐惧心理和宫缩阵痛的刺激，加上产程中体力的消耗，使患者神经内分泌发生变化，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，使血压进一步升高，易诱发并发症和子痫的再次发作。
妊娠期高血压疾病患者的病理生理变化是血管痉挛，而硬膜外麻醉可使麻醉平面下血管扩张，减少回心血流量，降低心脏前后负荷，同时有降压作用。
患者在无痛条件下快速完成分娩，最大限度地阻止了并发症的发生和子痫再次发作。
因此认为，对产前子痫患者6h内终止妊娠，及时行剖宫产术，能有效地降低妊娠期高血压疾病并发症发病率，最大限度地杜绝母婴死亡，对绝大多数子痫患者则是利大于弊的治疗手段。
妊高症多发生于初产妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁、多胎妊娠、慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、营养不良等人群。
主人公患上妊高症并最终发展成产前子痫与她怀有双胞胎有关。
妊高症严重了就会发生子痫。
有些能预防，有些则不能。
本文主人公是太大意了，如果在医生建议她住院用药控制妊高症时，她能积极配合多半可以控制子痫的发生。
蛛网膜下隙（SubarachnoidSpace）：脊髓的蛛网膜与软脊膜之间，以及脑的蛛网膜与软脑膜之间的缝隙称之为蛛网膜下隙。
隙内充满脑脊液，有脑神经根和脊神经根由隙内穿过，临床上可经腰椎穿刺，向此隙内注入麻药麻醉脊神经根，也可向此隙注入治疗药物或抽取脑脊液进行检测帮助诊断某些疾病。
家族性良性天疱疮（familialbenignpemphigus）又称为Hailey-Hailey病，1939年报道该病。
是一种显性遗传性皮肤病，亦可见无家族史病例。
该病少见，可由于摩擦，阳光照射，损伤及细菌感染而激发，有人认为该病与达里埃氏病有某种联系。
[1]﻿由于可形成角化不良，所以该病被认为是毛囊角化病的变异，棘层松解和角化不良可出现在此两种疾病中，两种病也可能在同一患者发生。
[2]﻿电子显微镜发现张力微丝和桥粒复合体改变或细胞间物质形成障碍，这种潜存的基因缺陷加上外界的刺激如摩擦、热、损伤、冷及细菌和真菌特别是念珠菌感染可诱发该病。
[2]﻿组织病理：有明显的棘刺松解，基底层上形成裂隙，绒毛或大疱，在钉突部位表皮组织的不规则组合形成所谓塌墙样的外观。
基底细胞之间亦可见棘刺松解现象，在颗粒层最为明显。
未见白细胞脱颗粒现象。
水疱内亦未见嗜酸性粒细胞。
有时病理改变与寻常性天疱疮极难鉴别，但是后者棘刺松解范围小，不见角化不良细胞。
与毛囊角化病鉴别不困难，后者基底层裂隙小，不形成水疱，棘刺松解不显著，角化不良细胞明显。
细胞涂片可见不全棘刺松解细胞和角化不良细胞。
[3]﻿常在青春期发生，好发于颈、腕、腹股沟、外阴、会阴、肛周、股内侧、腋窝等容易摩擦的部位，病变可局限或泛发。
基本损害是成群水疱，疱液早期清亮很快混浊，破裂后留下糜烂或结成厚痂。
损害可圆形，椭圆形或多环形，有的类似湿疹，但周缘往往有松弛性水疱为该病的特征。
在腹股沟区域可形成境界清楚的渗出性、有时有恶臭味的损害。
不典型的损害有斑丘疹，角化性丘疹，乳头瘤样增殖病变，掌部点状角化性丘疹也偶可见到。
患者可有局部刺激或瘙痒症状。
1.根据临床上水疱糜烂，渗出，结痂性损害发生于皮肤皱褶部位，有家族史，结合组织病理学诊断较易做出。
2.中医辨证分型（1）湿热熏蒸型主证：皮疹以红斑、水疱及糜烂为主，夏季加重，秋冬皮疹明显减轻或消退；伴口渴不欲饮，腰腹痞满；舌质红、苔白或黄，脉弦滑。
辨证：湿热熏蒸，发于肌肤。
（2）脾肾阳虚型主证：病程迁延，红斑、水疱不明显，以湿润增殖病变为主；伴畏寒肢冷，腹胀便溏；舌质淡、苔白，脉沉缓。
辨证：脾肾阳虚，蕴湿不化。
[4]﻿1.全身用药抗生素治疗，每天四环素1～2g，愈后用250～500mg维持，或者用青霉素、红霉素治疗。
氨苯砜对部分患者有效，每天100mg，维持量50mg。
对重症病例中等剂量的泼尼松被证明有一定疗效，可控制病情。
芳维甲酸或13-顺维甲酸亦可考虑选用。
2.局部治疗皮质激素和抗生素复方软膏可选用。
高锰酸钾溶液有一定治疗作用，很重要的一个方向是避免继发因素如热、晒、摩擦或细菌感染，局部长期皮质类固醇激素治疗后，应防止白色念珠菌的二重感染。
软X线或境界线每周1次，连续3次有一定治疗价值。
在某些病例可通过切除皮损，作皮肤移植有满意的效果。
3.中医疗法（1）湿热熏蒸型治法：清热除湿。
方药：茵陈15g、黄柏10g、六一散30g、茯苓皮15g、生苡仁30g、白鲜皮30g、地肤子15g、夏枯草15g、栀子10g、藿香10g。
（2）脾肾阳虚型治法：温补脾肾。
方药：生苡米30g、白术30g、苍术10g、山药30g、扁豆10g、党参10g、制附子5g、茯苓皮15g、山萸肉10g、泽泻10g。
肺泡通气低下综合征（alveolarhypoventilationsyndrome）是指肺泡的换气量不能适应组织代谢水平的需要，结果肺泡中氧分压和动脉血氧分压降低，而动脉血中二氧化碳分压升高，但临床上有意义的通气不足综合征，其PaCO2一般高于6.67kPa（50mmHg）。
临床上许多疾病可导致慢性肺泡低通气，常见于：①呼吸感受器疾病：颈动脉体功能障碍及创伤、代谢性酸中毒。
②脑干疾病：延髓脊髓灰质炎、脑梗死、颅内新生物、脱髓鞘疾病、长期应用某些药物（如镇静剂，麻醉剂）、原发性肺泡低通气综合征。
③脊髓、周围神经和呼吸肌疾病：脊髓灰质炎、运动神经元疾病、外周神经病、重症肌无力、肌肉萎缩、慢性肌病。
④胸廓疾病：肥胖-低通气综合征、脊柱后侧凸畸形等。
⑤肺和气道疾病：慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、咽和气管阻塞、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。
肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关的关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。
这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠中，呼吸驱动进一步降低时更为明显。
血气分析动脉血氧饱和度、动脉血氧分压降低，而动脉血二氧化碳分压、氢离子浓度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力均升高，血细胞比容升高。
肺功能检查表现为限制性或阻塞性通气功能障碍。
临床表现有各种原发病的症状和体征，原因不明者称之为原发性肺泡低通气综合征。
根据通气障碍的程度不同，症状也不同，可出现神志淡漠、头晕、头痛、疲劳、嗜睡、多汗，重者可出现视盘水肿、血压增高、应激性溃疡、发绀、肺动脉高压、肺心病等。
根据临床表现和体征实验室检查，即可诊断。
⒈原发病治疗：治疗该征的主要措施。
⒉呼吸兴奋剂：对服用镇静剂或吸氧之后诱发的该征更适宜。
⒊保持呼吸道通畅：可选用支气管扩张剂、激素、祛痰药物。
⒋氧疗：鼻导管吸氧或呼吸机正压通气。
⒌纠正酸中毒：对伴有呼吸性酸中毒，特别是混合型酸中毒者，可用氨丁三醇（THAM）纠正。
⒍碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺（醋氮酰胺），可用于慢性病例，但在急性期有二氧化碳麻痹时禁用。
⒎对症处理非膈肌或膈神经病变引起的可用膈肌起搏，肥胖者应减肥。
高位腰椎间盘突出症是指腰1～腰3椎间盘突出。
其产生症状的主要机制是突起刺激牵张了纤维环表层、后纵韧带的硬膜前层。
除非突出物在椎间孔处向上压迫神经根或神经根异常高位发起，否则不会产生单条神经根受损症状。
在腰椎间盘突出症所共有的放射痛症状中，高位腰椎间盘突出症所具有的放射到大腿前侧，少数到小腿内侧，这是不同于腰4～腰5及腰5～骶1椎间盘突出症的。
甲良性肿瘤（benigntumorofnails）是远端指节结缔组织的退行性病变，包括黏液囊肿(mucouscyst)、甲下外生骨疣(subungualexostosis)纤维瘤、甲床表皮囊肿(epidermalcystsofnailbed)，发病机制还不清楚。
大多可手术切除。
1.黏液囊肿(mucouscyst)是远端指节结缔组织的退行性变。
2.甲下外生骨疣(subungualexostosis)其实际并非真正的骨外生疣，而是正常骨骼的旁生3.纤维瘤常见于结节硬化患者。
4.甲床表皮囊肿(epidermalcystsofnailbed)发生于过去受创伤处。
1.黏液囊肿在远端指节关节和甲之间形成一小的无症状囊性损害呈肉色到红色，表面光滑发亮几乎透明。
若位于甲基质之上，则可使甲下凹，囊肿横向约1～2mm大小可扩展至整甲的长度。
囊肿大小随时变异囊内液体排出后囊肿就缩小。
偶有出血，则呈黑色。
2.甲下外生骨疣少见多发生于拇指。
甲下及甲远端处呈坚实肿块，常误认为疣X线检查可确诊。
3.纤维瘤可为单个和多个，通常位于甲周也可位于甲下。
甲基质纤维可引起甲显著变薄，甚至毁损甲板。
4.色素痣甲基质中的交界痣引起甲板纵行色素带，可发生于任何年龄，发病后持续不退。
少数可恶变。
5.球体瘤(glomustumors)少见，常位于甲下(甲床真皮部)，通过甲板可见蓝色小的损害，受压后发生急性、尖锐、剧烈的放射性疼痛为其特征。
6.化脓性肉芽肿(pyogenicgranuloma)常见为类似化脓性肉芽肿的肉芽组织的过度生长，特别是嵌甲时。
恶性黑色素瘤亦可呈化脓性肉芽肿外观。
7.角化棘皮瘤(teratoacanthoma)发生于甲下者与别处不同。
指端局部红肿，疼痛逐渐加重。
开始数周进展迅速，甲板被抬起与甲床分离边缘出现一结痂性小结节，其下指骨有压迫性坏死。
组织象与发生于常见部位相似，有时可误诊为鳞癌。
8.内生软骨瘤(enchondroma)罕见，若发生于远端指骨可导致指尖肿大，状如杵指状。
也可表现为慢性甲沟炎或指甲有较大的变形。
9.表皮芽(epidermalbuds)通常很小，显微镜下才能见到。
一般无自觉症状，但偶可长大使甲板破坏。
10.甲床瘤(onychomatrixoma)示指、中指和无名指可一个或几个甲受累。
甲呈宽度不定的黄色纵带，其近心端有裂开出血。
病甲有较显著的嵴。
横断面有弯曲倾向，弯曲程度随黄色程度而加重。
撕脱甲后肿瘤显示来自甲板甲呈浅漏斗状，并在近心端断面有大量丝状突。
11.甲床表皮囊肿囊肿压迫指骨神经时可引起疼痛。
根据临床表现皮损特点，组织病理特征性即可诊断。
甲床瘤：组织病理：来自甲床的上皮束及不规则上皮柱，或小叶伸入真皮，有的部位上皮束吻合包裹肿瘤周围的基质。
上皮束由基底细胞及2～3层角质形成细胞组成。
上皮束长轴中心芽生的角质形成细胞发展成角化不全细胞层，有的束中心有腔隙致表皮面形成陷窝。
肿瘤周围基质来自真皮含许多纤维细胞及少许弹力纤维组成的松散结缔组织。
1.黏液囊肿可完全切除或用注射器将囊液抽出后，滴入数滴曲安萘德(去炎松)，但可复发。
2.甲下外生骨疣可将远端趾骨部分手术切除3.纤维瘤通常无需治疗也可切除之。
4.色素痣若发生于趾甲者可手术切除甲基质病变部分，并将切缘部分缝合。
若发生于指甲则宜观察，手术慎行，有色人种色素纹常见可能为外伤引起。
5.球体瘤为去除甲板并将甲床中的肿瘤全部切除。
6.化脓性肉芽肿切除后均应做组织学检查。
7.角化棘皮瘤去甲将肿瘤完全切除即可，无需截肢。
8.内生软骨瘤把软骨组织去除。
需要时做骨移植。
9.甲床瘤用手术切除。
10.甲床表皮囊肿可切除之。
每50丸重3克口服，一次6～9克，一日2次。
用于脾胃虚弱，食少便溏，消化不良，脘腹胀满。
通用名氟尿嘧啶片英文名FLUOROURACILTABLETS拼音名FUNIAOMIDINGPIAN化学名称为：5-氟-2，4(1H，3H)-嘧啶二酮。
其结构式为：分子式：C4H3FN2O2分子量：130.08药品类别抗代谢类抗肿瘤药性状本品为白色片。
规格50mg批准文号国药准字H44020127在体内先转变为5－氟－2－脱氧尿嘧啶核苷酸，后者抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸，从而抑制DNA的生物合成。
此外，还能掺入RNA，通过阻止尿嘧啶和乳清酸掺入RNA而达到抑制RNA合成的作用。
本品为细胞周期特异性药，主要抑制S期瘤细胞。
本品主要经肝脏分解代谢，大部分降解为二氧化碳经呼吸道排出体外，约15%在给药1小时内经肾以原型药排出体外。
大剂量用药能透过血脑屏障，静注后于半小时内到达脑脊液中，并可维持3小时，T1/2α为10～20分钟，T1/2β为20小时。
成人常用量，一日0.15～0.3g，分3～4次服。
疗程总量10～15g。
1、恶心、食欲减退或呕吐，一般剂量多不严重，偶见口腔粘膜炎或溃疡，腹部不适或腹泻。
周围血白细胞减少常见（大多在疗程开始后2～3周内达最低点，约在3～4周后恢复正常），血小板减少罕见。
极少见咳嗽、气急或小脑共济失调等；2、长期应用可导致神经系统毒性；3、偶见用药后心肌缺血，可出现心绞痛和心电图的变化。
如发生经证实的心血管反应（心律失常，心绞痛，ST段改变）则氟尿嘧啶不能再用，因有猝死危险。
人类有极少数由于在妊娠初期三个月内应用本品而致先天性畸形者，并可能对胎儿产生远期影响。
故在妇女妊娠初期三个月内禁用本药。
由于本品潜在的致突、致畸及致癌性和可能在婴儿中出现的毒副反应，因此在应用本品期间不允许哺乳。
当伴发水痘或带状疱疹时禁用本品。
氟尿嘧啶禁忌用于衰弱病人。
1、本品在动物实验中有致畸和致癌性，但在人类，其致突、致畸和致癌性均明显低于氮芥类或其他细胞毒性药物，长期应用本品导致第二个原发恶性肿瘤的危险性比氮芥等烷化剂为小。
2、除单用本品较小剂量作放射增敏剂外，一般不宜和放射治疗同用。
3、当伴发水痘或带状疱疹时禁用本品。
其它有下列情况者慎用本品；(1）肝功能明显异常；（2）周围血白细胞计数低于3500/mm3、血小板低于5万/mm3者；（3）感染、出血（包括皮下和胃肠道）或发热超过38℃者；（4）明显胃肠道梗阻；（5）失水或（和）酸碱、电解质平衡失调者。
4、开始治疗前及疗程中应定期检查周围血象。
5、老年患者慎用氟尿嘧啶，年龄在70岁以上及女性患者，曾报告对氟尿嘧啶为基础的化疗有个别的严重毒性危险因素。
密切监测和保护脏器功能是必要的。
孕妇及哺乳期妇女用药妇女妊娠初期三个月内禁用本药。
应用本品期间禁止哺乳。
儿童用药，老年患者用药。
曾报告多种药物可在生物化学上影响氟尿嘧啶的抗癌作用或毒性，常见的药物包括甲氨喋呤、甲硝唑及四氢叶酸。
与甲氨喋呤合用，应先给甲氨喋呤4～6小时后再给予氟尿嘧啶，否则会减效。
先给予四氢叶酸，再用氟尿嘧啶可增加其疗效。
本品能生成神经毒性代谢产物－氟代柠檬酸而致脑瘫，故不能作鞘内注射。
别嘌呤醇可以减低氟尿嘧啶所引起的骨髓抑制。
[给药说明]口服虽能吸收，但血药浓度达峰时间较长，而体液分布和浓度不恒定，其生物利用度不如静脉给药。
用本品时不宜饮酒或同用阿司匹林类药物，以减少消化道出血的可能。
【功效主治】为恶性葡萄胎，绒毛膜上皮癌的主要化疗药物。
亦用于乳腺癌、消化道肿瘤（包括原发性和转移性肝癌和胰腺癌）、卵巢癌和原发性支气管肺癌的辅助化疗和姑息治疗。
【化学成分】化学名称为：5-氟-2，4(1H，3H)-嘧啶二酮。
【药理作用】在体内先转变为5－氟－2－脱氧尿嘧啶核苷酸，后者抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸，从而抑制DNA的生物合成。
【相互作用】曾报告多种药物可在生物化学上影响氟尿嘧啶的抗癌作用或毒性，常见的药物包括甲氨喋呤、甲硝唑及四氢叶酸。
【不良反应】1恶心、食欲减退或呕吐，一般剂量多不严重，偶见口腔粘膜炎或溃疡，腹部不适或腹泻。
极少见咳嗽、气急或小脑共济失调等；2长期应用可导致神经系统毒性；3偶见用药后心肌缺血，可出现心绞痛和心电图的变化。
【禁忌症】人类有极少数由于在妊娠初期三个月内应用本品而致先天性畸形者，并可能对胎儿产生远期影响。
陕西金裕制药股份有限公司创建于1998年8月，是注册在国家级西安高新技术产业开发区并获得高新技术企业认定的新兴企业，是通过国家GMP认证的专业化大输液制药企业，是陕西金裕企业集团的核心企业。
公司自创立以来，一直以科技创新为先导，以质量为生命，以完善的市场拓展和服务体系为保障，依托西安高新区雄厚的人才优势，创造性地整合西安及国内经济发达地区的技术资源，坚持“诚信、宽容、勤奋、执著”的企业精神，培育积极向上、充满人情味的高尚企业文化。
在短短的六年中，迅速在业界崛起，成为西北地区医药行业的一颗新星。
目前，公司总资产6000万元，拥有年产3000万瓶大容量注射剂高科技生产基地，固体制剂和大容量注射剂生产车间面积达10000平方米。
同时，拥有一所现代化的医药研究所，致力于中药、生物药、基因工程等方面的研究和开发，拥有自主知识产权的国家一、二类新药将陆续上市。