ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
试管添加剂的选择应根据分析物类型、试验、标本量而定，有研究表明肝素和亚铁血红素可能会抑制PCR反应。
因此，推荐使用EDTA和ACD抗凝剂检测血浆或骨髓穿刺标本。
如果被测量为细胞内RNA，采集血液或骨髓的设备应包含RNA稳定剂，或者在采集后立即加入RNA稳定溶液。
5.组织标本如果无法获得血液或口腔黏膜细胞（如患者死亡），或者组织标本的基因型同血液或口腔黏膜细胞不同，或者组织为某些潜在感染物质核酸的唯一来源时，可采用组织标本。
通常最佳的组织量为1-2g，但由于各种组织所含的DNA和RNA的量不同，采集组织的量也因组织而异。
多细胞组织如骨髓、淋巴结、脾适用于基因组DNA检测，需要的组织量较少。
少细胞标本如肌肉、纤维、脂肪组织不是基因组DNA的最佳来源，采集量最好大于1-2g。
通常，如果没有广泛脂肪浸润，大于10mg的组织至少获得10μg的RNA或DNA。
不同组织的蛋白质的量和类型各不相同，核酸分离方法也因组织而异。
按照特定来源的组织，根据厂家建议分离DNA或RNA。
病理科医生通常从大块组织中采取有代表性的部分组织进行固定、染色、显微镜检测和病理诊断，或者选择有代表性的组织提取DNA或RNA进行分子学分析。
一般选择病灶组织进行检测、非病灶组织作为对照。
对照组织对某些分子检测是至关重要的，如杂合性缺失分析或微卫星不稳定性试验。
[1]分子诊断是当代医学发展的重要前沿领域之一，其核心技术是基因诊断，常规技术包括：（1）聚合酶链式反应（PCR）；（2）DNA测序（DNAsequencing）；（3）荧光原位杂交技术（FISH）；（4）DNA印迹技术（DNAblotting）；（5）单核苷酸多态性（SNP）；（6）连接酶链反应（LCR）；（7）基因芯片技术（genechip）。
其中，PCR产品占据目前分子诊断的主要市场，基因芯片是分子诊断市场发展的主要趋势。
PCR产品灵敏度高、特异性强、诊断窗口期短，可进行定性、定量检测，可广泛用于肝炎、性病、肺感染性疾病、优生优育、遗传病基因、肿瘤等，填补了早期免疫检测窗口期的检测空白，为早期诊断、早期治疗、安全用血提供了有效的帮助。
基因芯片是分子生物学、微电子、计算机等多学科结合的结晶，综合了多种现代高精尖技术，被专家誉为诊断行业的终极产品。
但其成本高、开发难度大，目前产品种类很少，只用于科研和药物筛选等用途。
[2]分子诊断的主要技术有核酸分子杂交、聚合酶链反应和生物芯片技术。
1.核酸分子杂交技术具有一定互补序列和核苷酸单链在液相或固相中按碱基互补配对原则缔合成异质双链的过程，称为核酸分子杂交。
杂交的双方是待测核酸序列和探针序列。
应用该技术可对特定DNA或RNA序列进行定性或定量检测。
2.聚合酶链反应（即Polymerasechainreaction，PCR）[3]原理：PCR是模板DNA，引物和四种脱氧核糖核昔三磷酸（dNTP）在DNA聚合酶作用下发生酶促聚合反应，扩增出所需目的DNA。
包括三个基本步骤：双链DNA模板加热变性成单链（变性）；在低温下引物与单链DNA互补配对（退火）；在适宜温度下TapDNA聚合酶催化引物沿着模板DNA延伸。
3.生物芯片技术是近年发展起来的分子生物学与微电子技术相结合的核酸分析检测技术。
最初的生物芯片技术主要目标是用于DNA序列测定、基因表达谱鉴定和基因突变体检测和分析，所以又称为DNA芯片或基因芯片技术。
由于目前这一技术已扩展至免疫反应、受体结合等非核酸领域，出现了蛋白质芯片、免疫芯片、细胞芯片、组织芯片等，所以改称生物芯片技术更符合发展趋势。
多年来，大部分分子诊断实验室的核心技术都主要集中在检测特异性、相对较短的DNA或RNA片段上。
该技术能诊断传染性疾病、鉴别影响药物代谢的特殊基因变异型或检测与疾病有关的基因，如与癌症有关的基因。
这些检测的核心是实时定量聚合酶链反应（PCR）、转录调节扩增（TMA）、靶向扩增和信号扩增等类似技术的应用。
桑格排序和DNA片段分析或采用毛细电泳法的凝胶法都是分子诊断实验室的关键技术，但他们通常还包括检测过程中的扩增步骤。
为了能顺利应用那些采用DNA和RNA来诊断疾病的检测，分子诊断实验室必须要使用定义明确的工作流程，从而得到稳定的、有效的结果，而当前已存在能帮助诊断实验室实现每个工作流程流水化的特殊工具。
检测的基本流程如下所示：1、样本收集和制备。
从样本中提取出用于检测的基因。
2、扩增：一旦分离出基因物质，必须立即将其扩增到可检测数量，以便做出诊断命令。
3、检测：获得足够的目标物质后，光型传感器将读取与即将检测的目标物质相对应的信号。
信号必须是单一的或多样的，从而实现在一次反应（如多通道检测）中检测到多种目标物质。
4、数据分析：对在检测步骤中读取出的信号进行分析。
将分析结果转换为实验室人员随时可以解释的信息，从而最终为临床医生提供诊断结果。
[4]世界各国高度重视分子诊断技术的发展，基因芯片将成为新一代分子诊断试剂开发的主流。
基因芯片是分子生物学、微电子、计算机等多学科结合的结晶，综合了多种现代高精尖技术，被专家誉为“诊断行业的终极产品”。
基因芯片具有同时能够检测多个靶点的功能，具有快速有效的特点。
因而基因芯片成为新一代分子诊断试剂的主要开发方向，但其成本高、开发难度大，目前产品种类很少，只用于科研和药物筛选等用途。
目前基因芯片的大规模临床应用还存在尚未克服的技术缺陷，主要是由于芯片诊断特异性和灵敏度低、芯片诊断成本高昂和芯片诊断配套仪器价格昂贵等原因。
目前全球，虽然只有少数的芯片可用于临床诊断，但国内基因芯片技术已经处于世界领跑的地位。
基因芯片技术将是荧光定量PCR检测技术最具挑战的潜在对手，主要是：荧光定量PCR技术一次只能检测一个或几个目标基因，而基因芯片技术可以实现对大量目标基因的同时检测。
随着人类基因组计划的进展，基因芯片在国内外已成为研发热点。
若基因芯片技术迅速成熟并大规模产业化，将对荧光定量PCR检测产生较大的冲击。
不过，目前基因芯片的大规模临床应用还存在尚未克服的技术缺陷，主要是由于芯片诊断特异性和灵敏度低、芯片诊断成本高昂和芯片诊断配套仪器价格昂贵等原因，预计荧光定量PCR检测技术在今后5到10年内可保持领先。
在很多工业化国家中沙眼衣原体所致的性传播疾病增加很快，目前它所引起的生殖道感染的发病率已超过淋球菌感染。
衣原体感染可以有症状或无症状，亚临床感染可持续存在较长时间，并且与有症状的衣原体感染一样可导致附睾炎及输卵管炎，造成严重的后果，如不育症及输卵管妊娠。
女性沙眼衣原体感染产褥期及围生期的衣原体感染可导致婴儿肺炎。
沙眼衣原体的分离率在下列人群中最高：同性恋者、社会经济地位较低者、性活跃的年轻人，性侣多的人及未经产的妇女。
女性患者的临床表现不如男性患者典型，因此诊断常很困难。
开始时常无症状，如有症状，则常为合并阴道滴虫或白念珠菌感染的症状。
有些妇女不发生症状，但她们可以是衣原体携带者，并可通过性接触使其性侣受传染，但这些妇女可在任何时候发病。
1、尿道炎沙眼衣原体也是女性尿道炎的病因。
50%具有尿频及排尿困难的女病人，细菌培养的结果不符合细菌性膀胱炎的诊断标准(10菌落形成单位/ml)。
这些病人被归类于急性尿道综合征。
病人尿中菌落形成单位>10/ml，16例有脓尿的AUS患者，10例有沙眼衣原体的感染。
2、生殖道感染沙眼衣原体原体为女性生殖道的病因也得到证实，子宫颈炎、子宫内膜炎及输卵管类均可由沙眼衣原体所引起。
宫颈炎的分泌物呈粘液脓性伴有宫颈水肿，但临床症状不明显。
妇产科有尿痛或排尿困难。
注意前庭大腺、宫颈及尿道有炎症或化脓；有输卵管炎、子宫内膜炎及盆腔炎的证不洁性行为。
一、诊断1.病史有无接触患者用过的物品，包括内裤、浴盆、毛巾等。
有无尿痛或排尿困难。
2.体检注意前庭大腺、宫颈及尿道有无炎症或化脓；有无输卵管炎、子宫内膜炎及盆腔炎的证据。
3.检验在患者子宫颈外口内2cm处取柱状上皮细胞涂片固定，直接免疫荧光(DFA)下检查衣原体为阳性。
二、诊断要点(1)有不净水源。
(2)典型临床症状及分泌物涂片或培养淋球菌为阴性。
(3)于宫颈外口内2cm取柱状上皮细胞涂片固定，直接免疫荧光(DFA)下检查衣原体为阳性。
1.药物治疗(1)红霉素片，0.5g，4/d，共7d。
儿童剂量30～50mg/kg，4/d，共2周。
(2)强力霉素100mg，2/d，共7～14d。
(3)四环素，0.5g，4/d，共7d。
(4)美满霉素，首次0.2g，以后0.1g，2/d，共7～14d。
(5)阿莫西林(羟氨苄青霉素)，500mg，3/d，共7～10d，对不能耐受红霉素孕妇适用。
2.随访：治疗后7～14d，应重复衣原体培养，若为阳性，则需更换治疗方法。
查明原因：耐药或性伴侣未治或再感染。
3.临床治愈标准(1)症状消失1周以上。
(2)无尿道及宫颈分泌物。
(3)尿沉渣涂片无白细胞或每高倍视野少于15个。
(4)一周后涂片检查仍为阴性。
(1)坚持规范治疗。
(2)治疗后必须到医院检查及评估疗效。
(3)坚持做到性伴侣行检查及治疗。
(4)避免在未治愈前性接触。
(5)症状持续或复发，应再检查。
(6)使用避孕套及隔膜性工具避孕。
枢椎椎体骨折的报道不多，实际上这种损伤并非不常见，只是散在于Hangman骨折和齿状突骨折的报道中。
疾病名称：枢椎椎体骨折  枢椎椎体骨折药物疗法：石膏固定；牵引复位；入路及术式手术；后路融合术一些不典型的Hangman骨折的报道实际上是枢椎椎体骨折，而Anderson-D'Alonzo分类的Ⅲ型齿状突骨折从其定义上就是枢椎椎体骨折，而非齿状突骨折。
此型骨折之暴力方向多来自下颌部，以致引起颈椎仰伸，并于第二颈椎椎弓根部形成强大的剪应力，当其超过局部承载负荷时，则引起该处骨折。
此时如果仰伸暴力继  枢椎椎体骨折续作用下去，将会相继造成2～3椎节处前纵韧带断裂、C2～C3椎问隙前方分离，以致寰椎压应力增加亦可出现骨折，最终引起高位颈髓损伤，并波及生命中枢而迅速死亡。
多见于高速公路上急刹车时的颈部过伸及跳水意外。
I型骨折中韧带和问盘组织无严重损伤，为稳定性骨折，一般用石膏围领固定12周可获愈合。
Ⅱ型骨折程度较轻的(移位3～6mm)，用颅骨牵引矫正成角，然后用Halo石膏固定可获愈合，程度较重的(移位>6mm)，需持续牵引4～6周以矫正成角和移位并达到初步骨性愈合，再用Halo石膏固定6周方可愈合。
值得注意的是，ⅡA型骨折虽然发生率很低，但由于创伤机制的不同，牵引会加大成角，故此型骨折应用HaIo石膏固定，在透视下给予温和的轴向压力以减少成角，复位后固定12周可以愈合。
Ⅲ型骨折常伴有神经损伤，通常需要手术固定治疗，可行后路C1～C3固定术和双侧C1～C2的斜形钢丝固定术，亦可行前路C2～C3融合钢板固定术。
诊断需根据准确、详尽的病史，体格检查和结合多种影像学检查结果综合研究，确定某一患者暴力作用点、损伤机制，了解枢椎椎体骨折及周围骨骼和软组织损伤情况的全面信息。
辅助检查普通X线检查中，颈椎侧位片和矢状面的断层对Ⅰ型骨折的诊断非常有用  枢椎椎体骨折。
侧位片可显示骨折线通过枢椎椎体背侧，椎体的前方大部分和寰椎一道向前移位，并伴屈曲或伸展的成角畸形，而其椎体后、下部位仍在原处，位于C3椎体上方的正常位置，断层以片可清楚显示骨折线及骨折块移位的情况。
开口位片和冠状面的断层片对Ⅱ型骨折的诊断非常有价值，可显示枢椎侧块塌陷、寰椎侧块进入枢椎上关节面。
CT尤其是CT三维重建对了解骨折的全面信息非常重要。
MRI对软组织的良好分辨率使其在脊髓损伤中使用广泛；同样，在枢椎椎体骨折患者中，MRI可清楚显示脊髓损伤和受压的情况。
疾病混淆本病需与寰椎椎弓骨折及上颈椎畸形鉴别。
运用CT扫描可资鉴别。
另外对于一些移位很小的枢椎椎体矢状骨折和后缘冠状骨折仅摄正侧位X线片容易漏诊，故对可疑患者应加摄张口正位和屈伸侧位X线片。
有学者指出，观察枢椎椎体骨折最清晰的手段是CT薄层重建。
对本病的鉴别诊断极有帮助。
并发疾病在本病的病例中，Ⅰ型骨折的患者伴随神经损害的概率较高。
因枢椎椎  枢椎椎体骨折体前半部分连同寰椎向前移位，而枢椎椎体后侧骨折碎片仍留在原位，从而造成脊髓受压的危险，但也有神经功能完整仅有颈部剧烈疼痛主诉的报道。
Ⅱ型骨折的患者一般不伴有神经损害症状，仅有局部症状，颈部疼痛、僵硬。
本病其它的并发症还包括：脊髓、椎动脉损伤及脑脊液漏等。
枢椎椎体骨折的治疗仍应以保守治疗为主，根据每个患者的独特  枢椎椎体骨折的损伤机制，采取不同的治疗。
对无神经损害，无明显移位的患者行石膏固定；有移位的患者行牵引复位，注意事项同第二节治疗。
对屈曲加牵张暴力所致损伤的患者，牵引可能造成移位加重或过牵，需改用Halo支架固定，并在影像学监视下略作加压，对伴有神经损害的患者，可先行牵引复位，密切观察，同时多种的影像学检查明确骨折移位情况和脊髓受压情况，如能复位，症状改善，可继续维持牵引。
如症状无改善或症状改善后停滞，则根据影像学检查显示脊髓压迫的部位选择手术的入路及术式。
对Ⅱ型骨折不能复位者，为防止长期的不稳、畸形融合和退变性寰枢关节炎也可考虑行后路融合手术。
对枢椎椎体骨折的治疗应最大限度地恢复关节面的平滑，给予较牢固内固定早期活动膝关节，防止创伤性关节炎的发生。
石膏托或管型固定此法适用于无移位枢椎椎体骨折，不需手法复位抽出关节内积血包扎用长腿石膏托或管型固定患肢于伸直位3～4周在石膏固定期间练习股四头肌收缩去除石膏托后练习膝关节伸屈活动。
切开复位固定枢椎椎体骨折的内固定方法多种可分为两类一类行内固定后仍需一定时间的外固定；另一类内固定比较坚强不需外固定。
1.改良张力带钢丝内固定术（1）适应证a.枢椎横行骨折；b.能复位的枢椎粉碎性骨折。
（2）手术方法枢椎前横弧行切口显露骨折线自远折端骨折面逆行穿出用两根直径1.5mm的克氏针固定骨折端手伸入关节腔内触枢椎关节面平整后用钢丝环绕克氏针固定另一针用同样方法固定（3）术后处理不用外固定术后第二天练习股四头肌收缩多数骨折病例在术后2周能屈膝90°并下地行走2.枢椎上极或下级切除股四头肌腱重新附丽术枢椎椎体骨折的部位如图1所示，位于齿状突基底部和双侧椎弓根之间，按照骨折的形态，可分为三型：Ⅰ型：骨折线呈冠状排列的垂直的枢椎椎体骨折，其机制包括：（1）比引起一个Hangman骨折的暴力略少伸展，并伴一个小的轴向载荷的暴力作用引起枢椎体部背侧部  枢椎椎体骨折位的垂直骨折；（2）主要的轴向压缩载荷加伸展暴力作用于额顶部，引起椎体背侧部位的垂直骨折加C23椎间盘前部断裂，C2椎体前下缘撕脱骨折，伴C1和C2大部椎体的过伸；（3）屈曲暴力加轴向载荷作用于枕顶部，引起C2椎体背侧垂直骨折，椎间盘断裂，C2复合体（寰椎和枢椎大部分椎体）前移和前纵韧带撕裂；（4）屈曲加牵张暴力可引起枢椎椎体后部骨折，椎间盘部分断裂和C2复合体屈曲；（5）一个急性过伸和旋转的暴力，因Schneider等曾简短地描述了1例类似的骨折，是因绞索套的绳结放置于耳下位置而发生的。
Ⅱ型：骨折线呈矢状方向的垂直枢椎骨折，即枢椎侧块骨折或枢椎上关节突骨折，其损伤机制是轴向压缩和侧屈暴力通过枕骨踝传导到寰椎侧块再传递到枢椎侧块，引起压缩性骨折。
Ⅲ型：骨折线呈水平方向的枢椎体部骨折，即齿状突Ⅲ型骨折，此处不作赘述。
枢椎椎体骨折的临床表现特点依骨折类型有所不同，Ⅰ型骨折的患者伴随神经损害的概率较高。
因枢椎椎体前半部分连同寰椎向前移位，而枢椎椎体后侧骨折碎片仍留在原位，从而造成脊髓受压的危险，但也有神经功能完整仅有颈部剧烈疼痛主诉的报道。
枢椎椎体骨折为直接暴力和间接暴力所致直接暴力，多因外力直接打击，在椎骨上，如撞伤，踢伤等骨折，多为粉碎性其椎前腱膜及椎两侧腱膜和关节囊多保持完好，亦可为横断型骨折间接暴力多由于股四头肌猛力收缩，所形成的牵拉性损伤如突然滑倒时膝关节半屈曲位股四头肌，骤然收缩牵髌骨向上椎韧带固定椎骨下部而造成髌骨骨折间接暴力为横行骨折移位大椎前筋膜及两侧扩张部撕裂严重。
普通X线检查中，颈椎侧位片和矢状面的断层对Ⅰ型骨折的诊断非常有用。
Ⅲ型骨折见本章第一节。
注意生产生活安全，确保人身安全，避免外伤是本病防治的关键。
另外在治疗时还需特别注意防止脊髓损伤，以免引起不必要的并发症。
【来源】《类证活人书》卷十八。
【组成】豉250克(绵裹)薤白30克栀子10克(大者，擘破)【用法】上药锉如麻豆大。
以水1.25升，先煎栀子十沸，下薤白，煎至1升，再下豉，煎取700毫升，去滓，每服200毫升。
【主治】伤寒，热毒内蕴，下利色赤，状如烂肉汁，腹痛。
【组成】薤白（切）2两，半夏（洗去滑）2两，人参2两，甘草2两，知母2两，麦门冬半升（去心），石膏4两（打碎，绵裹），栝楼3两。
【来源】《千金》卷三。
【主治】产后胸中烦热逆气。
以水1斗3升，煮取4升，分为5服，日3次，夜2次。
【来源】《普济方》卷二十五。
【组成】薤白1斤，枳实3两（炙），大枣12枚（擘），粳米2合，豉7合。
【主治】中虚冷，不能饮食，食辄不消，羸瘦，四肢虺弱，百病因此而生。
【用法】以水7升煮薤，余5升，纳诸药，煮取1升半，分3服。
愈止。
先天性无子宫先天性子宫发育异常是生殖器官畸形中最常见的一种，临床意义亦比较大。
两侧副中肾管在演化过程中，受到某种因素的影响和干扰，可在演化的不同阶段停止发育而形成各种发育异常的子宫。
妇产科先天性无子宫系两侧副中肾管中段及尾段未发育和会合所致，常合并无阴道，但卵巢发育正常，第二性征不受影响。
直肠-腹部诊扪不到子宫。
常无阴道，但卵巢发育正常，第二性征不受影响。
两侧副中肾管中段及尾段未发育和会合所致。
直肠-腹部诊扪不到子宫，B超可确诊。
什么是先天性无子宫，先天性无子宫属于女性生殖器官发育异常。
后者包括子宫未发育或发育不全等，如始基子宫和幼稚子宫。
始基子宫极小，多无宫腔或虽有宫腔而无内膜生长。
幼稚子宫的宫颈相对较长，多呈圆锥形，外口小；子宫体比正常小，常呈极度前屈或后屈，宫体与宫颈之比为1：1或2：3(正常成年妇女为2：1)。
先天性无子宫或始基子宫患者无月经来潮，婚后无生育，通常不必进行处理。
幼稚型子宫患者可无月经，亦可有月经过少、迟发、痛经、经期不规则等表现，这类患者如果能在青春期及时就医，经过正规治疗幼稚子宫可以增大，有些人还可出现规律月经甚至正常妊娠。
先天性无子宫是两侧副中肾管向中线横行伸延而会合，如未到中线前即停止发育，则无子宫形成。
先天性无子宫常合并先天性无阴道，但可有正常的输卵管与卵巢。
肛诊时在相当于子宫颈、子宫体部位，触不到子宫而只扪到腹膜褶。
无子宫、始基子宫、幼稚型子宫等子宫发育不良者，常为不孕主要原因之一。
先天性无予宫，幼稚型子宫及无宫腔的实性予宫还没有治疗学基础，对于因内分泌障碍造成子宫发育不完善的病人，服用药物女科全丹、疏通利并配合服用雌激素，通常通过3个月左右便可治愈和改进子宫发育。
子宫内膜异位症应服用丹那唑，连续使用2—3个月，可使病变治愈。
予宫肌瘤应根据病变发展状况选择手术治疗，待术后半年至1午后再考虑怀孕。
宫腔粘连，运用行宫腔内注射UGEP子宫因素先天性无子宫异常与不孕CA方案，与此同时服用活血化淤，清热利湿的中药妇尔馨，则有望治愈。
王学峰，男，神经内科教授，硕士生导师。
1982年大学本科毕业，1990年获硕士学位，主要从事癫痫的研究，主编的学术专著有《揭开癫痫的面纱》、《神经系统疾病的理论与实践》、《农村家庭医生》、《临床神经电生学》、《难治性癫痫》，《癫痫治疗学》和《颞叶与边缘叶癫痫》，参加编与的学术著作有沈鼎烈教授的《临床癫痫学》、吴逊教授的《神经病学》，癫痫与发作性神经病》、林庆教授的〈小儿临床癫痫学〉，贾建平教授的〈神经系统疾病进展〉、张成教授的神经系统疾病治疗学〉，也参与了卫生部全国统编教材《神经病学》（专升本）。
王学峰，男，神经内科教授，博士生导师，1982年大学本科毕业，同年分配到重庆医科大学附一院神经科工作，1990年获硕士学位，1995年晋升副教授，2000年晋升教授，1996年开始担任科室副主任，2004年担任重庆市神经病学重点实验室主任。
1995年获国务院政府特殊津贴，2004年被评为重庆市优秀专业  技术人才，2007年被重庆市政府聘为重庆市神经病学学术带头人，2008年获卫生部有突出贡献的中青年专家，2008年被重庆市政府命名为重庆市优秀技术人员。
主要从事癫痫、脑电图及重症神经系统疾病诊治研究。
主编的学术专著有《癫痫持续状态的诊断和治疗》、《难治性癫痫》、《临床癫痫学》（第二版)、《神经系统疾病的理论与实践》、《农村家庭医生》、《揭开癫痫的面纱》、《临床神经电生理学癫痫治疗学》、《基因在疾病中的作用》和《颞叶与边缘叶癫痫》。
参加过沈鼎烈教授《临床癫痫学（第一版）》，北京大学第一医院神经科吴逊教授《神经病学、癫痫与发作性神经病》、《癫痫新进展》，北京大学第一医院儿科林庆教授《儿童实用癫痫学》，首都医科大学宣武医院神经科贾建平主任《神经病学新进展》，天坛医院王拥军副院长《现代神经病学进展》，谭启富教授《癫痫外科学》，中南大学湘雅医院肖波教授《癫痫治疗学》和卫生部李世绰教授《癫痫脑电图》等30多本学术专著的编写。
参与了卫生部全国统编教材《神经病学》（专升本，八年制），教育部全国统一教材《神经病学》（第一、二版），《老年病学》（第一、二版）和科学出版社全国高等学校教材《神经病学》中癫痫章的编写。
以第一作者或通信作者在国内外杂志上发表有关癫痫和脑电图的学术论文150多篇，在Epilepsia、Experimentalneurology、CNSdrug、Seizure、Brainresearch等国外SCI期刊发表论文30多篇。
承担过国家自然科学基金、卫生部、教育部、重庆市科委等部门资助的21项有关癫痫研究的课题。
曾因癫痫的研究获得过国家科技进步二等、三等奖；教育部科技进步一等、二等奖；四川省科技进步一等奖和重庆市科技进步二等奖、重庆市中医药管理局科技进步二等奖及中国人民解放军后勤部科技进步三等奖。
目前担任中华医学会神经病学分会癫痫与脑电图学组副组长，中国抗癫痫协会常务理事、副秘书长，中华医学会神经病学会神经遗传学组委员，中华医学会心生医学分会重庆学组委员，中国睡眠障碍协会全国委员，吴阶平－杨森科学委员会委员，临床神经电生理学杂志及亚洲癫痫杂志副主编，是中华医学杂志、中华神经科杂志、中国神经精神疾病杂志及国外医学（神经病学分册）等13本杂志的编委。
[1]1976年12月出生。
1999年至今在吴江市高级中学工作，现任化学教研组组长。
[1]2002年优秀班主任2003年吴江市先进、政府嘉奖2004年校级先进2005年吴江市首届A级优质课教师2006年吴江市先进、政府嘉奖，2006年吴江市首届2A级优质课教师2006年吴江市教坛新秀2008年吴江市教学能手2008年苏州市化学评优课贰等奖2008年吴江市教育局先进教育工作者2009年吴江市化学学科带头人2010年吴江市先进、政府嘉奖，[1]2002．12获吴江市01～02学年高考优良证书2005．10获吴江市04～05学年高考优良证书2006.12获吴江市05～06学年高考优良证书2009.10获吴江市08～09学年高考优良证书2010.12获吴江市09～10学年高考优良证书2011.12获吴江市10～11学年高考优良证书发表文章：《浅谈信息技术与化学教学整合的盲点》《吴江教育》2003《给学生一个台阶》福建教育出版社李镇西主编的《教育有道》2006《用记忆敲开化学大门》《吴江日报》2007论文获奖：《高考有机化学复习初探》2006年苏州市学术年会二等奖《新课程背景下的化学实验教学初探》2007年苏州市学术年会二等奖《中学实验教学中科学素质的培养》2008年苏州市化学教学年会二等奖《中学化学课堂情景创设初探》苏州市27届化学教学年会二等奖《设计有效提问，营造高效课堂》苏州市化学化工学会三等奖《加强研究、精耕细作，让高三化学复习更有效》2010年苏州市高三化学研讨会二等奖课题研究：中学化学课堂教学情境创设独立承担吴江市级（已结题）以演示实验为载体的有效化学课堂探究独立承担吴江市级王雪峰，男，汉族，1954年12月出生，河北永年县人，1973年3月加入中国共产党，1971年1月参加工作，河北矿冶学院冶金系炼铁专业，大学普通班学历。
现任河北省唐山市委书记。
1974.09——1977.09，河北矿冶学院冶金系炼铁专业学习；1977.09——1979.04，河北省邯郸市马头炼铁厂技术科干部；1979.04——1992.12，河北省永年县委办公室干事、副主任，县委常委、办公室主任，县委副书记；1992.12——1996.03，河北省馆陶县委副书记、代县长、县长；1996.03——2001.08，河北省邯郸县委副书记、县长，邯郸县委书记；2001.08——2002.01，河北省纪委常委；2002.01——2004.01，河北省纪委常委、秘书长；2004.01——2007.01，河北省纪委副书记；2007.01——2008.03，河北省纪委副书记、省监察厅厅长；2008.03——2010.02，河北省纪委常务副书记、省监察厅厅长；2010.02——2010.08，河北省纪委常务副书记、省监察厅厅长、省预防腐败局局长；2010.08——，河北省唐山市委书记省十届政协常委。
又称Marinesco-Sjogren综合征。
以白内障、共济失调和智能缺陷为特征，常染色体隐性遗传，本综合征少见。
不明主要病理改变是小脑明显萎缩，浦肯野细胞和颗粒细胞几乎完全消失，轻度胶质增生。
女性略多于男性，出生后或婴儿期就出现症状，也有在成年发病者，故有学者将其分为幼儿型及成人型。
本综合征具有3种特征性症状：白内障，小脑性共济失调，智能发育不全。
白内障为双侧性，出生后即可发现或5岁前发生。
小脑功能障碍表现为构音障碍、眼球震颤、躯干及四肢共济失调。
部分患儿有斜视，先天性牛眼，肌肉发育不良，肌张力低。
年龄稍大的患者出现病理反射，其他症状如脊柱侧凸、足外翻、指(趾)畸形、性功能发育延缓。
本综合征无特殊的实验室检查，染色体核型分析无异常。
影像学检查可见脊柱侧凸、畸形，CT和MRI都可见到小脑萎缩，或侧脑室轻度扩大。
主要依据白内障、小脑共济失调、智能发育不全三大主要特征，以及脊柱畸形，CT和MRI显示小脑萎缩可协助诊断。
本综合征应与苯丙酮尿症鉴别。
本综合征主要是对症治疗，尽早摘除白内障。
小脑-桥-橄榄发育不全(hypoplasiaofthecerebellarolivesandpons)
婴儿型Refsum综合征(OMIM：266510)的临床及生化不同于典型的Refsum综合征、遗传性共济失调性多发性神经炎样病。
婴儿型Refsum综合征临床主要表现发病年龄早，精神运动发育迟滞，视网膜色素变性，神经性耳聋，肝肿大，高胆固醇血症，骨质疏松，发育不全，面部畸形等。
生化改变不只是植烷酸沉积，还有极长链脂肪酸，羟基胆甾烷酸及哌可酸沉积。
PEXl(8q21.1)和PEX2(7q21～q22)基因突变导致婴儿型Refsum综合征。
骨折不愈合称之为骨不连。
骨组织具有自身修复的强大能力，当骨折给予适当的治疗，大多数骨折都会很好愈合。
然而，一部分骨折却难以愈合。
当骨折愈合比较缓慢，称为延迟愈合。
当骨折不能愈合，则称为骨不连。
在所有骨折病人中，大约5%的患者愈合困难。
由于骨折部位的持续活动，骨不连通常伴有疼痛，大大降低了患者的生活质量。
确定骨不连的原因是选择治疗方法的关键。
导致骨不连最常见的原因如下：感染；局部血液供应不足；骨折端分离；骨折稳定不足。
任何一处骨都可以发生骨不连，但有几处是臭名昭著的容易发生骨不连。
其原因是这些部位的血液供应差。
包括：舟骨；距骨；股骨颈；第五跖骨；胫骨中下段等。
以下情况的骨折也容易发生骨不连：骨折合并主要软组织破坏（如开放骨折骨）；高能量损伤机制导致的骨折（如交通事故或高处坠落伤）；老年人或免疫功能低下的人；同时合并有代谢性骨骼疾病患者的骨折。
病人防止骨折不愈合最重要的一件事情就是避免吸烟。
其他因素包括良好的营养、坚持实施医生推荐的康复计划。
吸烟、肥胖及糖尿病患者，或伴有其他疾病的患者，发生骨不连的风险较高。
在确定骨不连的治疗时，必须考虑以下因素：明确原因，骨不连的部位（具体的骨及骨内的位置），骨骨不连X线图片(7张)不连的类型，之前的治疗，X线表现，以及一系列其他病人的具体特点。
在广义上，治疗计划应包括改善局部生物学行为或/和加强其机械稳定性。
常用的改善局部生物性状的治疗方法包括：去除感染灶，骨移植，骨髓移植和应用Ilizarov方法。
提高机械稳定性的方法包括：钢板螺钉内固定术，髓内钉内固定和外固定架。
适当的治疗，即使长时间及难治性的骨折不愈合能够得以恢复，患者的生活质量得到大幅度的提高或恢复正常。
由于这一领域在骨科中的复杂性，选择具有丰富经验的医生是最重要的。
【药品名称】：三甲散【汉语拼音】：SanJiaSan【成份】龟甲（砂烫、醋淬）、鳖甲（砂烫、醋淬）、穿山甲（砂烫）、鸡内金（砂烫）。
【性状】本品为浅黄色的粉末；气微腥，味微咸。
【规格】每袋装0.9克。
【包装】Ⅰ包装规格：0.9克×12袋×360盒/件Ⅱ包装材料：药品包装用复合膜袋【有效期】24个月【执行标准】中药成方制剂第六册WS3-B-1079-92。
【贮藏】密封、防潮。
软坚化积。
用于食积、乳积、痞块、有效改善小儿脾胃功能。
不满周岁一次0.45克，一至三岁一次0.9-1.8克，一日三次。
国药准字Z41021198【来源】《温疫论》卷二。
【组成】鳖甲龟甲（并用酥炙黄为未，如无酥，各以醋炙代之）各3克穿山甲（土炒黄，为末）1.5克蝉蜕（洗净，炙干）l.5克僵蚕（白硬者，切，生用）1.5克牡蛎（煅为末）1.5克蟅虫3个（干者擘碎，鲜者杵烂，和酒少许，取汁人汤药同服，其滓人诸药同煎）白芍（酒炒）2.1克当归1.5克甘草0.9克【用法】上药用水400毫升，煎取320毫升，去滓温服。
【主治】素患久疟或内伤，身体羸弱，复感疫气，饮食暴减，胸膈痞闷，身疼发热，彻夜不寐，经治热减得睡，饮食稍增，但仍肢体时疼，胸胁锥痛，脉数、身热不去，过期不愈者。
【加减】若素有老疟或瘅疟者，加牛膝1钱，何首乌1钱（胃弱欲作泻者，宜九蒸九晒）；若素有郁痰者，加贝母1钱；有老痰者，加瓜蒌霜5分（善呕者勿用）；若咽干作痒者，加花粉、知母各5分；若素有燥嗽者，加杏仁（捣烂）1钱5分；若素有内伤瘀血者，倍(庶虫)虫（如无(庶虫)虫，以干漆炒烟尽为度，研末5分，及桃仁捣烂1钱代之）。
【禁忌】服后病减半，勿服，当尽调理法。
【各家论述】《瘟疫论评注》：方中以鳖甲、龟甲、穿山甲三甲为主，扶正不恋邪，达邪不伤正；蝉蜕、僵蚕祛邪熄风；牡蛎平肝，归、芍和血，甘草和中，加(庶虫)虫诸药入血脉，搜剔血中之邪。
立意新颖，用药独特。
眼外伤所致的青光眼称为外伤性青光眼，因属继发性，故亦称外伤性继发性青光眼。
手术后所继发的青光眼也归于此类。
眼外伤患者中发生青光眼者占5%～8%。
眼挫伤较穿孔伤发生率高，发生青光眼的时间为外伤后1小时至30年。
病因及发病机制甚为复杂；临床表现和病理改变多种多样；治疗比较困难，每个病例均须具体分析。
按前房角分类A开角型1.外伤性前房积血继发性青光眼(小梁网阻塞所致)2.含铁血黄素继发性青光眼(发生于前房积血和眼内铁异物存留者)3.溶血性青光眼(玻璃体积血进入前房，血红蛋白被吞入巨噬细胞而阻塞小梁网)4.血影细胞性青光眼(玻璃体积血，血影细胞进入前房阻塞小梁网)5.前房角后退继发性青光眼(早期小梁水肿，晚期小梁变性所致)6.外伤性晶状体脱位继发性开角型青光眼(继发性分泌性青光眼)B闭角型1．外伤性炎症性闭角型青光眼(外伤性葡萄膜炎，眼内感染，化学性眼外伤)2．外伤性晶状体脱位继发性闭角型青光眼(由瞳孔阻滞，周边前粘连所致)3．前房植入性虹膜囊肿继发性青光眼(瞳孔阻滞，小梁被覆盖或阻塞)4．外伤性新生血管性青光眼(周边前粘连、血管膜覆盖前房角)5．外伤性睫状环阻滞性(恶性)青光眼(晶状体－虹膜隔前移，玻璃体腔房水蓄积)6．外伤性虹膜缺损(无虹膜)继发性青光眼(虹膜残根与小梁粘连所致)7．角膜穿孔继发性闭角型青光眼(周边前粘连、粘连性角膜白斑)按临床表现分类眼内出血型；粘连增生型；晶状体移位型；玻璃体移位性。
前房角挫伤性。
2、提供营养成分直接作用眼部由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用亮眼睛明目贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位;药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外;另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调。
所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变1．病因治疗：去除引起眼压增高的原因，如清除前房积血，清除玻璃体积血，摘出脱位的晶状体，摘出眼内异物，广泛视网膜光凝，摘除植入性囊肿，控制眼内炎症等。
2．对症治疗：药物或手术降低眼压，保留及恢复视力。
3．解除痛苦：视力已丧失仍有眼痛头痛者，应解除其痛苦。
1.青光眼患者应该保持稳定的情绪，避免精神紧张或过度兴奋，起居有规律。
2.青光眼患者不要长期低头伏案工作，防止眼部瘀血。
3.青光眼患者应该关注天气预报，强冷空气来临时尽量减少在室外活动的时间，一定要加衣保暖，并尽可能避免外出，少受寒气刺激;对有青光眼病史的老年人，由于身体调节功能差，最好不要从热的地方立即到寒冷处，以免引发眼压波动。
4.有眼痛、畏光流泪甚至有头痛、恶心等症状时，一定要及时就医。
5.青光眼患者应做到生活起居有规律，少食刺激性食物，不要大量饮浓茶或咖啡，以防眼压升高。
6.青光眼患者不在黑暗处久留，防止瞳孔扩大，引起眼压升高。
目的探讨外伤性青光眼的病因及治疗方法。
方法对52例52眼外伤性青光眼患者的病因及治疗进行分析。
结果随访1～4年，52例眼外伤患者中，视力恢复到0.3以上的37例（71.15%），眼压控制在21mmHg以下的49例（94.23%）。
结论引起外伤性青光眼的原因是多方面的，对不同的病因采取不同的治疗方法，控制眼压，挽救视力。
由各种眼外伤引起的继发性青光眼是临床最常见的并发症之一，病因复杂，治疗棘手。
我科于2001年6月～2004年12月共收治眼外伤后继发性青光眼52例52眼，现报告如下。
临床资料1.1一般资料本组52例均为单眼发病，男38例（73.08%），女14例（26.92%），年龄5～76岁;其中20岁以下8例，60岁以上4例，平均31.43岁。
外伤后视力为光感～0.4，眼外伤原因:眼钝挫伤42例，眼穿孔伤8例，化学伤2例。
1.2青光眼诊断标准眼压持续>21mmHg者诊断为青光眼。
1.3引起外伤性青光眼的原因（1）眼内出血:其中前房出血24例（46.15%），前房出血伴玻璃体出血1例（1.92%），在外伤后1～10天发生青光眼;（2）晶状体源性:晶状体脱位或半脱位8例（15.38%），眼外伤后1天～6个月发生青光眼。
外伤性白内障5例（9.61%），眼外伤后5～10天发生青光眼;（3）房角损失或破坏:房角挫伤及房角后退10例（19.23%），外伤后7～15天发生青光眼，因化学烧伤而破坏房角结构2例（3.84%）;（4）其他:穿孔伤后虹膜前粘连或后粘连3例（5.76%）。
1.4治疗外伤性青光眼合并有眼内出血者，嘱半卧位，双眼遮盖休息，局部用0.5%噻吗心安眼液、0.5%可的松眼液、抗生素眼液滴眼，视眼压的高低可口服或静脉滴注降眼压药物，也可用一些止血或促进出血吸收的药物，必要时可加用皮质类固醇类药物。
对于出血量较大，眼压持续不降、经药物治疗效果不佳者，以及继发性出血者可行前房冲洗，以防止角膜血染等其他并发症的发生。
晶状体源性引起青光眼中有2例经药物治疗后眼压控制好转，其余的经药物降压后行晶状体摘除联合小梁切除术以及前部玻璃体切除术。
晶状体全脱位患者因并发症多而且眼压不易控制应及早手术，晶状体不全脱位者可先行保守治疗，视眼压情况而决定是否手术。
因化学烧伤而引起的继发性青光眼，一般应先用药物治疗，无效时可考虑抗青光眼手术，但预后往往较差。
结果外伤性青光眼对视力的损伤多较严重。
所有病例随访1～4年，52例中有4例（7.69%）最后视力仅存光感;有11例（21.15%）虽经治疗有所好转但视力仍<0.3;>0.3者有37例（71.15%）。
经治疗后眼压控制在21mmHg以下者49例（94.23%），3例眼压仍然较高，有1例行眼球摘除术。
讨论眼球受到创伤以后引起的眼压升高，称为外伤性青光眼〔1〕。
眼外伤包括眼部钝挫伤、眼球穿通伤以及化学性烧伤等。
这类青光眼有的可于伤后即刻发生，它与渗透性血管反应和眼内的前列腺素释放有关。
另一种则可发生于外伤的后期，这种青光眼可以表现为开角型（房角后退、渗出物阻塞房角），也可表现为闭角型青光眼（瞳孔阻滞、房角粘连等）。
眼球受钝挫伤后可以造成一系列眼部组织的损伤，包括前房出血、虹膜根部的离断、虹膜括约肌撕裂、睫状体分离、小梁撕伤、炎症、悬韧带破裂、晶状体半脱位、眼内出血及视网膜脱落等，上述各种损伤均可能导致眼压升高。
眼外伤引起的青光眼往往有多种原因并存，单纯前房出血引起的青光眼早期可由于血凝块堵塞小梁网而致，后期往往是周边前粘连的结果。
玻璃体内的出血引起的青光眼可由于出血碎屑、溶解的红细胞、血红蛋白以及含有血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网间隙而引起溶血性青光眼，以及由于出血过久红细胞变性为“血影细胞”而引起的血影细胞性青光眼所致。
挫伤性晶状体脱位引起的青光眼的原因，主要由晶状体脱位、玻璃体疝形成导致瞳孔阻滞及虹膜周边前粘连所致。
其次，由挫伤直接损失房角;再由晶状体溶解、血影细胞等引起。
多种原因可同时存在。
眼球穿通伤主要是因为晶状体皮质外溢，皮质直接堵于房角中或有虹膜前粘连、房角粘连或并发葡萄膜炎所引起的一些改变而造成房水循环障碍而引起。
化学性烧伤可侵入组织深层，破坏眼组织引起小梁网粘连，房角结缔组织增生而导致眼压升高。
外伤性青光眼的治疗，应根据不同的病因和情况来决定，药物治疗控制眼压后，有些患者仍需要选择手术治疗，对无法控制眼压者，应尽快手术〔2〕，并根据具体情况，制定合理的手术方案。
对于眼外伤引起的前房出血早期一般不主张打开前房冲洗，因为手术可使原不完整的血-房水屏障破坏更加严重，并使纤维素样渗出增加，在经过3～5天的药物治疗后积血仍无吸收好转，或有角膜血染早期表现者，以及迟发性或复发性前房出血、血影细胞性青光眼可考虑手术冲洗祛除积血。
对于穿通伤引起的外伤性白内障继发青光眼患者，以及晶状体脱位于前房或嵌顿于瞳孔者、晶状体半脱位对视力影响严重者，如无前房角粘连或后退，可行晶状体摘除术;如伴有前房角损伤或前房角粘连，可联合小梁切除术;对于晶状体半脱位伴有玻璃体疝形成者，可联合前部玻璃体切除术，对晶状体全脱位于玻璃体腔，可行后部玻璃体切除加晶状体摘除术。
一般不主张同期植入人工晶体〔3〕，可选择二期人工晶体植入术。
影响手术后视力的因素很多，除了与手术方式有关外，与合并有眼球其他部位的损伤有很大关系，而术后并发症也是影响术后视力恢复的一个重要因素。
卵巢是提供卵子的器官。
有卵泡发育的周期，生殖道通畅，随之可出现月经。
没有卵子的发育，也就没有月经，此类闭经称为卵巢性闭经。
其原因可因先天卵巢发育不全而无卵子，或因后天多种原因卵子耗竭而闭经。
前者为原发性卵巢性闭经；而后者为继发性卵巢性闭经，亦称为卵巢早衰。
卵巢性闭经的原因是多种多样的，有时是完全没有卵子，有时仍有少许卵子，个别是有卵子而对促性腺激素不反应。
因此不能都理解为无卵子，即使是生理性绝经后亦并非一个卵子都没有，偶有个别卵子发育而来月经。
1、遗传：遗传方面的异常亦是异质性的和多因素的，包括FSH受体异常、X和Y染色体同源序列的易位、FSH结构异常（不能与受体结合）等。
2、自身免疫过程：其中有关卵巢早衰与自身免疫的研究最多，已发现的异常包括FSH的抗体、FSH受体的抗体、甲状旁腺、甲状腺和肾上腺的抗体等，一些患者经免疫抑制治疗后有卵巢功能的恢复。
自身免疫性疾病的检测包括血钙、磷、空腹血糖、清晨皮质醇、游离T4、TSH、甲状腺抗体（如甲状腺功能异常）、全血计数、血沉、总蛋白、白蛋白/球蛋白比例、风湿因子、抗核抗体等。
3、感染等有关：感染因素包括腮腺炎、病毒感染等。
正常妇女卵巢功能45～50岁时才开始衰退，如果在40岁以前出现衰退迹象，医学上称之为卵巢功能早衰。
这种女性常伴有闭经或少经、促性腺激素水平的上升和雌激素水平的下降，临床表现为不同程度的潮热多汗、阴道干涩、性欲下降等绝经前后症状。
[1]卵巢早衰患者经系统治疗，一旦排卵，患者是有希望恢复受孕功能的。
卵巢不排卵是女性不孕的一个重要因素，还有部分女性卵泡发育异常或排卵异常而造成不孕，而高效的可控促排卵技术便是针对该类病症，能同时促进女性卵泡发育及排卵，进而帮助精子与卵子成功结合，达到助孕目的。
子宫阴道发育不全主要由于两侧副中肾管发育不全所致。
两侧副中肾管的中段及尾段未发育，即副中肾管伸延到中线前即停止发育，因而未能会合成子宫。
临床上表现为先天性无子宫、无阴道。
如果两侧副中肾管会合后不久即停止发育，则形成始基子宫，这种子宫很小，无内膜，故无月经。
若两侧副中肾管会合形成子宫后，但未贯通，即形成实性子宫，无子宫内膜;或贯通后不久即停止发育，形成幼稚型子宫。
表现为原发性闭经，如有部分子宫内膜，闭经可伴有周期性腹痛。
智力、体态和第二性征发育正常。
下丘脑一垂体一卵巢轴功能正常，染色体组型为46，XX。
卵巢抵抗综合征卵巢抵抗综合征（ovarianresistantsyndrome）,又称卵巢不敏感综合征。
MoraceRuehsen（1967）首次命名。
患者卵巢内有众多始基卵泡，但对高水平的Gn缺乏反应，仅极少数能发育到窦状卵泡期，几乎不能达到成熟期，多数卵泡在窦状卵泡前期呈局灶或弥漫性透明变性。
该综合征的发病原因迄今尚未完全清楚。
可能系卵巢缺乏Gn受体变异，或因卵巢局部调节因子异常，卵巢对内源性和外源性Gn缺乏有效反应。
患者表现为原发性闭经、第二性征和生殖器发育不良，腋毛、阴毛稀少或缺如，外阴及乳房发育差。
该综合征患者染色体核型为46，XX，腹腔镜检查或剖腹探查见卵巢较正常小，活检见卵巢中存在众多始基卵泡，但少有窦状卵泡存在。
内分泌激素测定显示卵巢激素水平低下，FSH水平明显增高，使用外源性Gn很难使卵泡发育。
[2]对雄激素不敏感综合征又称睾丸女性化或男性假两性畸形，患者性腺属男性，体内有睾丸。
在胚胎早期率丸分泌睾酮，但由于靶器官细胞内缺乏雄激素受体，对睾丸酮不发生反应，以致妨碍外生殖器和男性第二性征的发育。
青春期后，睾丸发育，同时能分泌雌激素而产生女性化作用，引起乳房发育产表似女性，故称男性假两性畸形。
临床分为对雄激素完全不敏感型和部分不敏感型两类。
对雄激素完全不敏感型患者发育正常，身材偏高，臂长，足巨大，乳房发育，但乳头小，乳晕淡，阴毛及腋毛稀少。
外生殖器呈女性型，小阴唇发育差、阴道短，上段为盲端，无子宫，睾丸可能在腹腔内或腹股沟内。
2.对雄激素部分不敏感型外生殖器可表现为阴蒂肥大或为短小的阴茎，常伴有尿道下裂。
因此，对原发性闭经患者伴阴道盲端及无子宫时，应考虑睾丸女性化综合征的存在。
染色体组型为XY，血FSH(促卵泡生长激素)和LH(促黄体生成激素)增高，睾丸酮在正常男性范围或增高，为诊断本病的依据。
脱纳综合征又称性腺发育不全伴矮身材等驱体畸形征。
正常女性染色体组型为46，XX。
卵巢正常发育必须有两条染色体的全部基因，其中防止矮身材和残颈的基因位于X染色体的短臂上。
性细胞分裂时，可能因某种因素性染色体不分离，形成的合子就可能只有一条染色体;或者在分裂过程中,X染色体短臂断裂或丢失，造成性染色体数目和结构异常，即可出现卵巢发育不全综合征，临床上统称为先天性卵巢发育不全，或脱纳综合征。
卵巢呈条索状的纤维组织，无卵母细胞或卵泡，因此不分泌雌激素。
所以表现为原发性闭经，矮身材、暖颈、桶状胸、肘外翻、后发际低、第二性征不发育;生殖器呈幼稚型常伴有主动脉狭窄与泌尿系统异常。
血雌激素水平低，伴高水平血促性腺激素。
染色体组型为45，XO，最常见的嵌合型为45，XO/46，XY。
单纯性腺发育不全单纯性腺发育不全者，无染色体异常，染色体组型可分46，XX或46，XY，患者外表都是女性。
1.XX单纯性腺发育不全又称真性卵巢发育不全，由于卵巢不发育，所以表现为发育不良的女性生殖器，但无畸形。
第二性征发育差，但无矮身材及其他脱纳综合征的特征，染色体组型为46，XX。
血雌激素水平低，血促性腺激素增高。
没有生殖功能。
2.XY单纯性腺发育不全正常情况下，男性胚胎早期的睾丸分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，睾丸酮促使中肾管发育为男性生殖系统，包括附星、输精管、精囊、前列腺及阴茎及阴囊，副中肾管抑制因子则促使副中肾管退化。
在XY单纯性腺发育不全的患者，由于染色体出现基因突变，胚胎期的睾丸不发育，不分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，于是中肾管退化，不再发育为男性生殖器，而副中肾管却发育为女性生殖系统;患者外表呈女性，常接女性生活。
常因原发性闭经就诊，身材高大，手脚较粗厚房不发育，腋毛阴毛少。
内外生殖器为女性，但发育差。
缺乏脱纳综合征的特点。
染色体组型为46，XY，雌激素水平低，血促性腺激素增高，血睾酮低，以此可与星丸女性化综合征鉴别。
先天性肾上腺皮质增生又称肾上腺生殖综合征，或女性假两性畸形。
患者性腺属女性。
由于先天性肾上腺皮质内缺乏21-羟化酶或11-羟化酶，不能合成肾上腺皮质激素，从而引起垂体前叶分泌过多的促肾上腺皮质激素，后者使肾上腺皮质呈代偿性增生，肾上腺皮质增生后，乃分泌大量的17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮，并转化为雄激素，故出现男性体征。
患者常有家族史，通过常染色体隐性遗传。
因在胎儿期已受雄激素过多的影响，出生时，可表现为阴蒂增大，两侧阴唇融合，尿道和阴道不完全分化而皆开口干尿生殖窦。
外生殖器异常引起其父母的重视，常在儿童期就诊。
青春期后可出现多毛，肌肉发达，喉结及胡须、明毛呈男性分布，乳房不发育，子宫小，无月经。
患者有男性习惯。
染色体组型为46，XX，雌激素水平低，血LH可能升高，血雄激素高，尿17-酮及17-羟类固醇均高。
一、妇科检查：注意外阴发育和阴道分布情况，有无阴蒂肥大，阴道发育情况，阴道、处女膜有无梗阻、畸形、萎缩，于富有无及大小，卵巢是否增大。
二、全身检查：注意一般发育及营养状况、精神神经类型、智力水平、有无躯体畸形。
三、卵巢功能检查：(1)阴道黏液结晶检查：了解雌激素水平。
(3)基础体温测定：了解有无排卵及黄体功能。
四、子宫检查：(1)官腔镜检查：了解官腔深度、宽度、形态有无畸形，有无黏连，取内膜检查有无病理改变。
(2)腹腔镜检查：直视子宫及性腺外观，除外先天发育异常，必要时取卵巢活检。
(4)药物试验检查：孕激素和雌激素试验，观察子宫内膜有无反应。
[3]宫腔粘连症系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症(结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病)破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。
这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史;下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常;雌一孕激素试验阴性;宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。
卵巢早衰(POF)指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。
卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。
可分为无卵泡型和有卵泡型两种：①无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡;②有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10%-20%来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。
垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：①重度垂体组织丧失≥95%，症状严重;②中度垂体组织丧失≥75%，症状明显;③轻度垂体组织丧失)60%，症状轻微;④垂体组织丧失550%，一般不出现明显的症状。
产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。
胰岛素缺乏表现为低血糖;促甲状腺激素(TSH)缺乏表现为新液性水肿;促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。
肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。
枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的.常见的原因，引起功能失调的因有：①精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。
这类闭经不需要治疗能自然恢复.②消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。
精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落;③药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。
血PRL(催乳素)值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。
甲状腺疾病卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。
1、阴道脱落细胞检查　观察表、中、底层细胞的百分比，表层细胞百分率越高反映雌激素水平越高。
2、子宫颈粘液结晶检查如涂片上见羊齿状结晶，羊齿状结晶越明显、越粗、提示雌激素作用显著。
如涂片上见成排的椭圆体，提示在雌激素作用的基础上已有孕激素的影响。
3、基础体温测定如月经周期的后两周基础体温较前两周上升0.4～0.6℃，是为双相型，提示卵巢内有排卵和共黄体形成。
说明卵巢功能正常。
4、测定血中雌、孕激素的含量　如雌、孕激素含量低，提示卵巢功能不正常或衰竭。
1.全身治疗：闭经是由于全身多种疾病、多种因素引起的，因此全身治疗占重要地位，包括积极治疗全身性疾病，提高机体体质，供给足够营养，保持标准体重。
运动型闭经者应适当减少运动量。
对应激或精神因素所致的闭经，应进行耐心的心理治疗，消除精神紧张和焦虑。
对肿瘤、多囊卵巢综合征等引起的闭经，应进行特异性治疗。
2.激素治疗：闭经主要是内分泌调节机制出现异常导致的疾病，明确毕竟患者病变环节及病因后，给予相应激素治疗以补充机体激素不足或拮抗其过多，达到治疗目的。
闭经怎么治?主要治疗方法有性激素替代疗法、促排卵、溴隐亭、甲状腺素等，需要根据患者的具体情况选择治疗方案。
3.辅助生殖技术：对于有生育要求的女性，经以上治疗无效又没有其他器质性病变，可以妊娠、分娩诱导月经。
4.手术治疗：针对各种器质性闭经病因，采用相应手术治疗，如生殖器畸形，行妇科矫形手术;卵巢肿瘤行切除手术。
[4]1、增强体质，提高健康水平，平时加强体育锻炼，常作保健体操或打太极拳等。
2、避免精神刺激，稳定情绪，保持气血通畅。
经期要注意保暖，尤以腰部以下为要，两足不受寒，不涉冷水，并禁食生冷瓜果。
3、经期身体抵抗力弱，避免重体力劳动，注意劳逸适度，协调冲任气血。
经期不服寒凉药。
加强营养，注意脾胃，在食欲良好的情况下，可多食肉类、禽蛋类、牛奶以及新鲜蔬菜，不食辛辣刺激食品。
4、去除慢性病灶，哺乳不宜过久，谨慎从事人工流产术，正确掌握口服避孕药。
肥胖病人应适当限制饮食及水盐摄入。
5、日常生活中以茶为饮品除预防和改善闭经外还能调节人体机理平衡，增强人体抵抗力，极大的降低疾病的复发率。
像紫草、棱芯草、药仙茅、仙灵脾等有补气养血，消炎灭菌，清利湿热，除异味，止痒的作用。
1、不利营养精血的食物如大蒜、大头菜、茶叶、白萝卜、咸菜、榨菜、冬瓜等，多食会造成精血生成受损，使经血乏源而致闭经，故应忌食。
2、生冷食物各种冷饮、拌凉菜、寒性水果、寒性水产品等食物用后可引起血管收缩，加重血液凝滞，使经血闭而不行，故应忌食。
3、肥腻食物如皮蛋黄、鸡蛋黄、鸭蛋黄、猪脑、猪肝、猪肾、猪油、猪肥肉、猪肠、猪心、羊肉、羊肝、鲤鱼、墨鱼、鸡肉、甲鱼、青鱼、草鱼、虾、带鱼、蚬子、蟹、奶油、巧克力等。
这些食物含有较高蛋白质、胆固醇、脂肪，多食后极易造成体内营养过剩，进一步增加脂肪堆积，加重肥胖，阻塞经脉，使经血不能正常运行，故应尽量少食或忌食。
4、胡萝卜胡萝卜虽然含有较丰富的营养，但其有引起闭经和抑制卵巢排卵的功能，欲生育的女性多食则不容易怀孕，故应忌食。
松果体瘤是一种恶性腺瘤，包含有两种细胞，一种是大圆形或多角形的细胞，染色深，核大而呈圆形。
此种细胞多聚成团状，为松果体细胞；另一种为小细胞，胞浆少，核小而深染，多见于中小血管的周围。
松果体瘤依其部位可分成三类。
松果体肿瘤综合征，又名：Frankl-Hochwart综合征；松果体-神经-眼综合征。
1909年Frankl-Hoehwart首先报道本征。
我国文献1958年及1962年北京协和医院等分别报道1例，1963年涂通今等及陈公白等报道松果体瘤的外科手术治疗，蔡振通报道松果体瘤在中枢神经系统的转移，吴国梁等1962年报道1例松果体瘤引起Simmonds病，1974年中国医学科学院首都医院报道1例异位的松果体瘤，1981年白广明等报道48例儿童松果体区肿瘤的诊断及治疗。
可见我国并不太少见。
1.松果体瘤类似正常松果体发展的各阶段，可以转移到中枢神经系统的其他部分。
2.由神经组织分化而来的，称为成胶质细胞的松果体瘤。
3.在胚胎与组织学上均与室管膜有关，称为松果体室管膜瘤。
第二类与第三类松果体瘤又称为松果体外松果体瘤，第一类系起源于松果体，称为松果体内松果体瘤。
发病机制：松果体由间脑背面在第三脑室顶向正中线突出而形成，因其解剖位置深在，与四周重要结构毗邻，以往认为；松果体系退化无用的器官、现已证明松果体与垂体、性腺、甲状腺及甲状旁腺等内分泌功能有关，所以松果体瘤的临床表现较为复杂。
男女发病之比为3∶1，大多发病于15～27岁之间，其症状主要决定于解剖位置，即邻近四叠体、导水管、视丘和小脑的受损情况。
1.因肿瘤阻塞导水管而引起梗阻性脑积水，发生颅内压增高，出现头痛、呕吐、视乳头水肿和视力减退等，这些症状一般出现较早。
2.肿瘤压迫四叠体和第Ⅳ、Ⅴ颅神经核，出现眼球同向上下运动不能，即垂直麻痹(Parinoud综合征)、瞳孔散大，对光反应消失，并有双侧眼睑下垂。
3.如下四叠体受压，可有听力减退。
4.压迫小脑结合臂与小脑半球，可产生步态不稳、共济失调等。
5.若中脑被盖部受压，可产生两侧锥体束征。
6.肿瘤侵及下视丘区域时可引起促性腺、促生长、促甲状腺和促肾上腺皮质功能的内分泌紊乱；如有尿崩症发生，则是间脑功能失调。
亦可有脑垂体前叶功能不全之表现。
性早熟常与畸胎瘤有关，而松果体瘤则多导致性腺发育迟缓。
松果体分泌抗促性激素因子，具有抑制垂体前叶的作用，特别是降低前叶内促性腺激素的含量，并减少这种激素的分泌。
儿童及青春前期松果体的作用特别活跃，到青春期开始退化，这可以解释松果体的破坏使青春期提前(性早熟)，而松果体的功能亢进则可使青春期延迟的现象(外生殖器幼稚型)。
松果体瘤的转移机会较少，少数蔓延至第三脑室下部、围绕视丘下部，并扩散和浸润到视交叉内。
其转移途径有三：①直接蔓延至第三脑室、第四脑室和小脑；②沿脑脊液流动转移至脑室系统、蛛网膜下腔、大脑、小脑和脊髓；③少数可通过血流转移至颅外，亦可侵及垂体引起Simmond综合征。
根据临床症状一般可以诊断。
有时尚须X线平片、脑室造影和脑血管造影、头颅断层或CT扫描。
松果体瘤手术死亡率很高，一般持慎重态度，仅采取减压性措施和放射治疗，以防止转移和复发。
消渴降糖胶囊消渴降糖胶囊番石榴叶  [1]本品为胶囊剂，内容物为棕褐色的粉末；味甘、涩.生津止渴，甘平养胃，涩敛固阴。
用于多饮，多尿，多食，消瘦，体倦无力，尿糖及血糖升高之消渴症；轻度及中度成年型糖尿病。
每粒装0.3g（相当于原药材3g）。
口服，一次3～5粒，一日3次。
忌饮酒；肝肾功能不全者、糖尿病并发酸中毒症和急性感染者禁用。
12粒/板×6板/盒。