ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
zònggéfēihuòqíjīnèxìnglínbāzhǒngliú非何杰金淋巴瘤,non-HodgkinlymphomaICD:C85胸外科恶性淋巴瘤除霍奇金淋巴瘤外都为非霍奇金淋巴瘤。
从发病年龄来看，非霍奇金淋巴瘤发病率及死亡率均随年龄增长而进行性上升。
在我国非霍奇金淋巴瘤有两个发病年龄高峰，分别在10岁和40岁以后。
恶性淋巴瘤除霍奇金淋巴瘤外都为非霍奇金淋巴瘤。
非霍奇金淋巴瘤不是单纯的一个疾病整体，从形态学和免疫学特征来看，非霍奇金淋巴瘤是单克隆扩展的结果，其组成上的优势恶性细胞可来源于淋巴细胞整个分化进展的不同阶段，保持有与其分化位点相应的正常细胞极其相似的形态、功能特征和迁移形式，这就决定了不同类型非霍奇金淋巴瘤所表现在生物学、组织学、免疫学及临床表现和自然转归方面广泛的差异性。
原发性纵隔非霍奇金淋巴瘤发病率＜20%。
在T淋巴母细胞淋巴瘤中，纵隔淋巴结肿大是常见的首发症状，发生率＞50%。
一般认为有以下几种原因：1.病毒感染非霍奇金淋巴瘤有地理分布的特点，1958年在乌干达儿童中发现几例淋巴瘤病例，同时在巴布亚新几内亚也有类似的报道，后来才认识到可能是EBV病毒感染所致。
2.遗传学异常3.免疫缺陷性疾病严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病，或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。
由于原发于纵隔的非霍奇金淋巴瘤主要是下列两类，现分别描述：1.大细胞淋巴瘤大细胞淋巴瘤有时也称硬化性弥漫性大细胞淋巴瘤，近年来应用表型及基因探针技术追踪其来源和分化，证单一的大细胞组成。
尽管非霍奇金淋巴瘤出现于任何年龄组，但纵隔占位多见于年轻人，大多＜35岁。
“淋巴母细胞瘤”的共同特点如下：①来自“淋巴母细胞”，即在成人淋巴组织中没有相对应的一种细胞，这也是与其他各类淋巴瘤所不同的特点；②瘤细胞皆中等大，胞质少，核染色质粉尘样细，核仁不显着，核分裂象容易找到，由于瘤细胞的高度转换率，病变中往往可见“满天星现象”(肿瘤组织中散在有细胞碎片的巨噬细胞)；③常常侵犯末梢血而成为白血病。
诊断：临床检查必须十分仔细。
其他辅助检查：1.X线检查纵隔非霍奇金淋巴瘤累及上纵隔常表现为单侧非对称性淋巴结肿大，淋巴结间界限清楚，很少有融合征象。
胸膜下斑块和胸膜下结节均倾向于分散而非聚集；胸腔积液十分常见。
大部分肿瘤细胞表现为弥漫性高度分化的特点，具有不充实的细胞质，较小的细胞核。
有丝分裂象多见，有较强的膦酸酯酶活性。
肿瘤一般位于胸腺部位，并表现出不同的症状，依靠常规透视及CT检查无法把它与其他类型的纵隔淋巴瘤鉴别开。
治疗有赖于病人年龄及是否存在淋巴瘤和白血病。
联合化疗的成功关键在于：①避免过长的无治疗间歇期；②短时间的强化治疗；③中枢神经系统的防治。
化疗方案有COP、CHOP、C-MOPP(MOPP+环磷酰胺)和BACOP(CHOP＋博来霉素)等每月1疗程，可使70%的病人获得全部缓解，而35%～40%可有较长期缓解率。
更强烈的第叁代化疗方案尚有COP-PLAM-Ⅲ及MACOP-B，可使长期无病存活增加至60%～70%，但因毒性较大，所以不适于老年及体弱者。
高度恶性组都应给予强效联合化疗，因为它进展较快，如不治疗，几周或几个月内病人可死亡，目前治疗效果以第二代和第叁代联合化疗较佳。
预后：对于霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤病人来说，控制症状就意味着生存，那些病情控制不佳者预后很差，中期生存只有几个月。
一般来说高度发达国家，非霍奇金淋巴瘤的预期发病率和死亡率均占全部恶性肿瘤的3%～5%，在西方主要发生于年龄较大的人群。
我国为发展中国家，相应数字较低。
随着时间的推移和社会的进步发展，恶性淋巴瘤表现有增多趋势，其中霍奇金淋巴瘤相对稳定，而非霍奇金淋巴瘤的发病率和死亡率均在上升。
近几年非霍奇金淋巴瘤的发病率显着上升。
酒精中毒性肌病又称之为酒精性肌病，是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变，临床可见三种类型，即急性型、慢性型和低钾型。
酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholicmyopathy)，是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变。
临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。
酒精中毒性肌病为长期大量饮酒产生的酒精中毒性肌病，临床可见三种类型，包括急性型、慢性型和低钾型。
急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。
本文报道1例急性中毒性肌病合并肾功能衰竭及周围神经损伤患者。
中国内尚未查到全面的发病率统计学资料。
1990年中国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。
本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。
其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；3.使骨骼肌的主要氧化基质劢的游离脂肪酸减少；4.出现低血钾、低血钠低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。
慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一；急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。
临床表现：1.急性肌病这是一种病情严重且危及生命的疾病。
发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者多在一次超量饮酒后急性发病。
表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力水肿和压痛。
可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。
可有肌球蛋白尿血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。
可导致急性肾衰高血钾而死亡肌活检示急性横纹肌溶解肌电图常示原发性肌病的表现。
2.慢性肌病这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。
表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。
两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。
最常累及骨盆带和股部肌肉肩胛带肌无力少见本病常与酒精性周围神经病同时存在。
并发症：1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭；2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病；3.也可见于心肌出现心律不齐、低血压及心源性休克假期酗酒作乐时可出现心律失常心房颤动等“假日心脏”综合征。
诊断：根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病诊断不难测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%个别病例可行肌肉活检。
鉴别诊断：慢性肌病应注意与内分泌性肌病电解质紊乱中毒等肌病以及炎性周围神经病相鉴别。
实验室检查：1.肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标；2.其他血液检查包括血生化肾功肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等；3.血尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意其它辅助检查：1.心电图、脑电图脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义；2.肌电图和神经电生理检查健康搜索有鉴别诊断意义。
急性1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。
急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。
有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉医学教育网收集整理。
尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。
病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。
轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。
症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。
为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。
2)伴有低钙血症的急性酒精性肌病长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。
表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。
与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。
血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。
补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。
慢性长期大量饮酒者常有四肢，特别是以下肢近端肌肉为中心的萎缩、肌力下降，称之为慢性酒精性肌病。
有人认为它只不过是酒精性神经障碍导致的另一种改变。
本病发病缓慢，起病可经历数周至数月，无肌肉的自发疼痛和压痛，深反射存在。
肌肉活检可见肌纤维粗细不同，肌鞘核增加、少数肌纤维坏死再生。
组织化学上Ⅱ型纤维的萎缩较明显。
在戒酒后数天至数周即可恢复。
注意预防和治疗肾功衰竭。
可给予各种维生素，增加营养和微量元素恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。
因与周围神经病同时存在故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。
预后：急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有劢的思维和推理能力。
预防：宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质严格执行未成年人法严禁未成年人饮酒，加强法律监督。
重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒不劝酒、不酗酒不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病避免以酒代药提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖提倡生产低度酒控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的劢不法行为。
膀胱炎是一种常见的尿路感染性疾病，约占尿路感染总数的50%～70%。
(1)穿通伤、腓骨头骨折外伤、牵拉可损伤腓浅神经和腓深神经。
(2)受压：腓总神经绕过腓骨颈处最易受损长时间蹲位可引起。
(3)铅中毒、代谢障碍(糖尿病)、结缔组织疾病(结节性多动脉炎)和麻风等造成。
1.患侧足下垂和不能背曲，行走时呈跨阈步态。
2.小腿外侧及足背皮肤感觉障碍。
3.病程长者可有胫骨前肌萎缩。
4.常有蹲位劳动过久或下肢石膏及绷带压迫过紧，或足三里穴位及其附近部位的针刺治疗或药物注射不当史。
5.肌电图及神经传导速度有异常。
1、手术治疗：神经受压或嵌压性神经病应行手术松解，解除对神经的压迫。
?2、非手术治疗：目的是改善肢体的血液循环，减轻局部组织水肿，预防肌肉萎缩和关节僵硬，促进肢体功能的恢复。
?（1）药物：神经营养药物的应用如大剂量B族维生素；改善局部血液循环的药物（地巴唑和烟酸等）；能量合剂（三磷酸腺苷等）的应用；非类固醇抗炎药（布洛芬、双氯芬酸等）；伴有明显疼痛者可口服止痛药物、抗癫痫药物（卡马西平、苯妥英钠）和镇静药等。
?（2）局部封闭：如伴有明显的麻木疼痛者，可注射泼尼松龙0.5ml加2%普鲁卡因0.5ml。
（3）物理治疗：常用的方法有电疗、水疗、蜡疗、碘离子导入疗法、感应电疗法及小夹板固定等。
?（4）针灸及电针疗法：上肢常用的穴位有合谷、通里、养老、云门、手三里、肩中俞、少海、外关、曲池及曲泽等穴位。
?（5）康复和功能锻炼：有条件可在康复师的指导下行康复治疗；尽早开始肢体的主动活动，特别是关节部位的主动和被动活动有助于防止关节僵硬和挛缩。
临床症状和体征消失。
好转标准：临床症状和体征改善。
【题　名】氯氮平致腓总神经麻痹1例【作　者】张吉柱翟秀芝【机　构】山东省潍坊市精神卫生中心,262400【刊　名】医药导报,2007(1):96-96【关键词】氟氮平腓总神经麻痹【文　摘】患者，女，21岁。
1个月前无明显原因缓慢起病，表现话多，多疑，怀疑别人故意整治自己。
阵发性哭笑，易激惹。
心烦，坐立不安。
2004年9月29日首住我院。
体检：体温36．3℃，血压120/80mmHg（1mmHg=0．133kPa）。
心肺听诊无异常。
脊柱四肢无异常，神经系统查无异常。
精神检查：意识清，定向力良好。
未引出错幻觉，有关系妄想及被害妄想。
注意力不集中，记忆智能一般。
情感反应不稳定，欠协调，意志活动病理性增强，无自知力。
[1]中国康网[2]世纪药店网
当归　地黄    黄芪（蜜炙）  党参    玄参      麦冬      穿山甲（制）    知母    红糖苯甲酸钠，本品为棕红色的液体；味甜。
补气养血，滋阴通乳。
用于产后阴血亏虚，乳汁稀薄，短少。
为棕红色液体，味甜。
中医认为，缺乳的原因有虚与实两个方面；虚者为气血虚弱，脾胃欠佳，伤津液等致生化乏源，故乳汁难以化生；实者为经脉壅滞，乳汁不行，表现为乳胀痛；虚则补之，实则疏之；“生乳汁”其成分中的当归、熟地、党参、北芪等养血补气补血滋阴为君药，配以健脾通络下乳之品，使气血充足，经脉通畅，乳汁自生。
从临床观察结果，其能使产妇早泌乳、多泌乳。
口服，一次100ml，一日2次。
忌气恼，忌食辛辣食物。
二年
头皮湿疹是指湿疹是一种有明显渗出的过敏性疾病。
近年来湿疹的发病率有上升的趋势,这与化学制品的滥用、环境污染、三废治理不善、生活节奏加快、精神压力加大等因素有关。
①任何年龄均可发病；②可发生于体表的任何部位；③反复发作；④局部或全身可见红斑、丘疹、水泡、糜烂、渗出、结痂、脱屑、色素沉着；⑤剧烈瘙痒。
体内因素过敏性体质是湿疹反复发作的主要原因，其他也包括代谢、内分泌或消化道功能紊乱，神经精神功能障碍，过度疲劳，精神紧张，病灶感染，肠寄生虫病，静脉曲张，多汗，皮肤干燥等。
外界因素如化学制剂、化妆品、香料、染料、清洁剂、动物毒素、蛋类、鱼虾及牛奶等异性蛋白、花粉、尘埃、细菌感染、日晒、寒冷、搔抓等。
体内因素是湿疹反复发作的主要原因，体内毒素是湿疹存在的基础。
彻底排毒、改变过敏性体质是根本性治疗湿疹的关键。
急性湿疹急性湿疹常对分布，皮疹有多种形式，表现为红斑、丘疹、水疱、糜烂、渗液和结痂等。
自觉剧痒，抓破后可引起感染。
容易转为慢性，且反复发作。
慢性湿疹慢性湿疹以四肢多见。
表现为皮肤增厚粗糙，可呈苔癣样变，脱屑，色素沉着，自觉剧痒。
常可急性发作，病程可达数月至数年。
外治法急性湿疹(1)早期见红斑、丘疹、丘疱疹、水疱，而未见糜烂、渗液者，可用石珍散或二妙散、六一散等外扑，或用三黄洗剂、炉甘石洗剂外涂。
(2)红肿、糜烂、渗液多者，宜用下述中药或中草药煎水待冷湿敷。
常用中药、中草药：黄柏、地榆、野菊花、蒲公英、金银花叶、侧柏叶、苦参、九里明、三桠苦、黑面神、火炭母等。
选5—6味各30克，或用皮肤外洗二方，煎水冷湿敷，也可用绿茶叶水湿敷。
(3)湿敷间歇期，或经湿敷渗液已明显减少者，可外涂青黛散油或二妙散油，也可外涂炉甘石洗剂。
亚急性湿疹常选用皮肤外洗一方或皮肤外洗二方水煎外洗，必要时(渗液较多者)也可湿敷。
并可选用三黄洗剂、炉甘石洗剂、二妙散油或青黛散油外搽，或用石珍散水调外搽。
慢性湿疹可选用皮肤外洗一方或皮肤外洗二方水煎外洗，并选用5%～10%硫黄软膏、5%一10%黑豆馏油软膏或普榆膏外搽。
内治法血热型：见于初发不久泛发性皮损。
心中有火，血热生风，风盛则痒。
症见：成片红色小丘疹，痒甚，舌质红，苔薄白，脉弦滑。
治宜凉血清热，消风止痒。
处方：生地30克，牡丹皮9克，赤芍9克，苍耳子9克，白鲜皮9克，苦参9克，地肤子9克，黄芩9克，生甘草9克。
水煎，日服一剂。
风燥型：日久泛发型皮损。
症见：瘙痒无度，皮肤浸润肥厚，呈苔藓状，舌淡苔净，脉细滑。
处方：熟地黄12克，当归9克，白芍9克，牡丹皮9克，红花9克，荆芥9克，苦参9克，白蒺藜9克，苍耳子9克，白鲜皮9克。
风盛型：见于弥漫性皮肤浸润肥厚的皮损。
症见：几年至几十年顽固不愈，周身剧痒，状如牛颈之皮，脉弦，舌质红，苔黄。
处方：乌蛇9克，蝉衣6克，荆芥9克，防风9克，羌活9克，白芷6克，川莲9克，黄芩9克，金银花12克，生甘草6克。
血影细胞性青光眼的命名是在1976年Campbell等首先报道在玻璃体积血以及因眼球顿挫伤引起前房积血时，变性的红细胞称血影细胞，阻塞小梁网导致眼压升高。
血影细胞性青光眼多在玻璃体积血合并前玻璃膜破裂后3～4周内发生，房水内出现无数的小细胞，眼压升高达30～70mmHg但房角开放。
①血影细胞来自各种类型的玻璃体积血前房积血，或玻璃体和前房积血同时存在的病例包括眼外伤手术及眼内出血性疾病。
②玻璃体前膜破孔是血影细胞进入前房的前提条件③前房内的血影细胞具有不寻常的流变学特征，当在前房内达到一定数量时可机械地阻塞小梁网从而引起一种急性眼压升高的开角型青光眼。
1.血影细胞的形成玻璃体积血或进入玻璃体的血液，不易被吸收，几天后开始发生其形态、色泽和流变学的改变正常红细胞的红色双凹面以及柔软的特性消失，变成黄褐色中间空球形或近球形的外壳，胞膜变薄，脆性增加，并产生许多微孔，血红蛋白由微孔逸出胞膜外，经氧化作用演变为高铁血红蛋白，进而变性成为许多珠蛋白颗粒，沉着于胞膜的表面，称为Heinz小体有些小体相互结合形成大小不一（0.3～2.5μm）、多少不等（1～30）的聚体，几乎不含血红蛋白仅在胞体边缘残留少许不规则团块胞膜上附着Heinz小体隐约可见、半透明的中空变性红细胞称为血影细胞。
血影细胞也可发生在别处，但在玻璃体更易观察到。
2.血影细胞致青光眼的机制正常红细胞呈双凹盘状，直径8μm，细胞膜柔软，可塑性强有较大的变形能力，它能顺利地通过5μm直径的滤器和3μm直径的微循环最狭窄处。
在前房内可通过小梁网进入Schlemm管，但正常红细胞变成血影细胞后其胞体肿胀，为中空之黄褐色球形或近球形体，直径4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通过5μm的滤器，通过房水排出道路也较困难。
实验证明当用二酸乙醛将新鲜的红细胞固定后，它们就失去上述的能力。
1.临床类型血影细胞性青光眼患者总有玻璃体积血的病史，可因外伤手术或原发性网膜疾病，如糖尿病等引起。
多数病人发生在玻璃体切割、白内障摘出或创伤后。
2.临床特征（1）病史：一般都有因外伤手术，或视网膜疾病所致的前房积血和（或）玻璃体积血史，多发生在玻璃体积血后数天到数周。
伴有前房积血时，常在前房积血吸收后表现为开角型青光眼的特征。
（2）眼压：前房内少量血影细胞存在时对眼压无影响，大量的血影细胞进入前房可致眼压急剧升高，达60～70mmHg（8.0～9.0kPa）伴剧烈眼痛，角膜水肿，眼压高可持续几周或数月，其持续的时间取决于玻璃体内血影细胞的量和小梁网清除血影细胞的能力。
持续的高眼压，可造成严重的视功能的损害，甚至失明。
（3）前房：血影细胞性青光眼，不管哪种类型，其共同特征是血影细胞游浮于前房中。
裂隙灯检查可见前房中无数带黄褐色的小颗粒悬浮循环很慢，常被误认为白细胞。
当前房内有大量的血影细胞积存时，在前房的下方形成层状，上面是黄褐色的血影细胞，下面是红色的血细胞，此时易被误诊为葡萄膜炎或前房积脓。
与炎症的区别是尽管前房中有大量的细胞，但角膜后无KP，可见一层细小的淡黄色颗粒附着，除非高眼压眼部无炎症的表现，球结膜不充血。
（4）玻璃体：玻璃体混浊，其程度不等在前部玻璃体中有多数细小黄褐色颗粒悬浮在无晶状体眼中，偶见血影细胞向前游动，并通过前玻璃体膜的破裂处进入前房。
（5）眼底：由于玻璃体积血通常很难看清若眼底可见，在早期无明显变化，如治疗不及时或长期高眼压，则可引起青光眼性视盘凹陷甚至青光眼性视神经萎缩。
（6）虹膜角膜角镜检查：显示正常的宽角，也可为黄褐色细胞覆盖在小梁网上，或充满下方的房角，外观上似前房积脓，但不同于真正的脓细胞，有不同的颜色和层次不随体位的变化而活动。
并发症：高眼压导致的眼底及视神经的改变、角膜水肿和眼部其他外伤等。
裂隙灯检查任何时候在玻璃体积血后3～4周内，出现眼压升高达30～70mmHg，同时前房内的房水循环中出现大量极细小细胞，但角膜内皮后壁无KP，应考虑可疑血影细胞性青光眼。
病史中有新鲜或陈旧的玻璃体积血或严重的前房积血，其原因可来自眼外伤、内眼手术，如白内障摘除术的术后早期或术前已存在玻璃体积血，或因视网膜血管性疾患发生的玻璃体积血及存在前玻璃体膜受损的病史此外，眼压升高及裂隙灯检查也很重要。
典型的病史和体征诊断不难。
缺乏典型临床特征时易于漏诊或误诊。
凡符合以下情况者，均可考虑为血影细胞性青光眼：①有新鲜或陈旧性玻璃体积血；②出血后数天至数周突然眼压升高；③房水中有许多小黄褐色颗粒浮游或有“前房积脓”；④房角开放小梁上有黄褐色物沉着；⑤无KP虹膜无新生血管。
确切的诊断要依赖于房水或玻璃体抽取液的细胞学检查，一旦发现血影细胞即可确诊。
1.活体标本细胞学的检查为最重要诊断依据抽取新鲜的房水立即在相差显微镜下作检查，不要用干燥的标本亦不需将标本染色、离心或过滤，即可发现大量的具有特征性的Heinz小体在红细胞中。
2.可以开展与出血有关的某些原发病如糖尿病的实验室检查。
其它辅助检查：房角镜检查：虹膜角膜角正常但前房内若有大量的血影细胞，可能见到小梁网变为浅咔叽色，重症患者应与炎性细胞形成的前房渗出物或积脓区别。
房水当玻璃体由于大量的血细胞源源不断地进入前房时，会因小梁网的严重阻塞，眼压持续升高约经数周，当血影细胞耗尽时，眼压下降。
血影细胞性青光眼一般不会引起永久性的小梁阻塞和永久性的眼压上升但对高眼压需要及时处理。
1.药物治疗发病早期如眼压是轻中度升高，在20～40mmHg（2.7～5.5kPa）之间时，药物治疗可能控制眼压，防止视神经损害。
通常先用房水生成抑制药，如肾上腺素和β受体阻断药、碳酸酐酶抑制药。
缩瞳药和皮质激素对血影细胞性青光眼无明显治疗效果。
2.手术疗法药物无效时采取手术治疗，首选手术方式为前房穿刺冲洗术。
前房冲洗不但用作采取房水进行诊断性细胞学检查，而且也是一种有效的治疗措施一般多在颞下方角膜缘内作1个3mm长板层切开再用结核菌素注射器自切口处刺入前房，抽取房水0.15～0.2ml以作检查，继而切开切口的全长，用冲洗针头伸入前房内，以15～20ml平衡盐液反复直接冲洗房角，使液体围绕房角形成环流，以清除前房内和小梁上的血影细胞及碎片。
如玻璃体出血量多，血影细胞还可继续进入前房可按需要反复手术。
如反复冲洗眼压仍高说明玻璃体内仍有大量的血影细胞，需作全玻璃体切割，尽可能地清除玻璃体腔内的出血物质，通常可使眼压永久性降低。
也有些病例，高眼压造成视神经损害且药物不能控制眼压时需行滤过性手术或其他手术。
副肿瘤性边缘系统脑炎(paraneoplasticsyndrome，PNS)是全身性癌肿在中枢神经系统(CNS)和肌肉系统出现的远隔效应(remoteeffects)，当边缘系统主要受累时，临床上表现为遗忘综合征。
边缘叶脑炎(limbicencephalitis)及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病)恶性胸腺瘤有时也可导致本病其病因目前尚不清楚但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。
边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生半球及边缘叶表现最突出后根神经节也有炎症性病变推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。
本病的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特别是近事记忆障碍也可见全身性癫痫发作肌阵挛言语障碍及小脑体征等脑干炎除可见相应的脑神经麻痹可出现中枢性换气不足。
副肿瘤性边缘系统脑炎所致的遗忘综合征的临床表现可以是静止的，进展的或反复发作的表现形式患者的临床表现以近事记忆力损害严重学习新事物能力的明显下降为特点。
远事记忆力损害一般较轻记录能力不受影响虚构在某些病例中可有出现焦虑和抑郁通常出现在综合征出现的早期幻觉以及部分性或全身性癫痫发作也可以出现。
在许多的病例中遗忘综合征呈进行性进展，直至发展为痴呆。
副肿瘤性边缘系统脑炎最常伴有小细胞性肺癌的发生其综合征的出现一般在肺部癌肿发现之前。
并发症：副肿瘤性边缘系统脑炎所致的遗忘综合征常常伴有其他部位的损害的症状，这取决于所影响的边缘系统以外神经系统部位，如小脑、延髓锥体束以及周围神经等的损害。
1.主要根据患者边缘系统脑炎所致遗忘综合征的临床症状体征2.存在原发性肿瘤鉴别诊断：须排除脑实质或脑膜肿瘤转移、代谢性脑病等治疗用药实验室检查：1.脑脊液中少量的单核细胞增多，中等程度的蛋白升高。
2.血清学检查有时可发现一种针对神经元Ma2蛋白的抗体。
其它辅助检查：1.脑电图：有时表现为弥漫性慢波或双颞叶慢波或棘波存在。
2.MRI：在中颞叶、海马扣带回岛叶以及杏仁核等结构可见到异常的信号影像。
3.组织学检查：发现在大脑皮质出现神经元脱失、反应性神经胶质增生、小胶质细胞增生以及周围血管淋巴细胞呈套状聚集浸润。
在海马扣带回、梨状皮层、额下叶、岛叶以及杏仁核的灰质是最常见的受损部位。
原发性肿瘤切除或化疗后边缘叶脑炎的症状可缓解，也有报道血浆置换有效目前还没有特效的治疗所以对原发病的治疗就尤为重要。
由于维生素B1缺乏所致的Korsakoff综合征应当特别重视，因为癌症患者常常伴有严重的营养缺乏应用大量的维生素B1治疗可能改善遗忘综合征不断恶化的进程。
预后：与导致本综合征的全身肿瘤预后相关；也与边缘系统损害范围相关。
大量的维生素B1治疗可能改善遗忘综合征不断恶化的进程预防：早期发现早期治疗。
冲服剂，口服，****每次服1袋（10克），每天2次，以开水250毫升冲后温服。
临床多作为辅助治疗药品使用，另外，饮用此药可生津止渴，故也可作为夏暑季节常用饮料。
乌梅含枸橼酸、苹果酸、琥珀酸等成分，药理证实，该药有显著的抗菌作用，对大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌、绿脓杆菌、霍乱弧菌、结核杆菌等皆有抑制作用，对各种皮肤真菌也具抑制效能。
乌梅能使胆囊收缩，促进胆汁分泌，对蛔虫有兴奋、刺激蛔虫后退的作用。
猪蛔虫动物实验表明，乌梅煎剂能使大部分蛔虫从管内后退，有的蛔虫头折回从管内退出。
故可用于治疗胆道蛔虫症、慢性肠炎、慢性支气管等疾病。
安蛔止渴，涩肠[1]﻿止泻、敛肺止咳。
主治正虚不摄，滑脱不禁之久泄不愈，大便溏薄，无湿热或寒湿实邪之征象，或无表邪之久咳不愈，微渴自汗，脉微细弱，或暑热伤津之多汗，口渴欲饮，以及胆胃失调所致的上腹部剧痛，呕吐频作，甚则吐蛔，脉弦紧之蛔厥。
主要用于治疗胆道蛔虫症、慢性支气管炎、慢性结肠炎、中暑轻证等属于正虚不固或不能收敛者。
乌梅对钩虫病和牛皮癣也有一定的治疗作用，以乌梅1两；二煎1次服下，治疗钩虫病患者20例，服药时间最少5天，最多23天，14例大便检查钩虫卵阴性，6例阳性，有效率为70％。
据观察乌梅煎剂疗效高于丸剂，取乌梅5000克水煎，去核浓缩成膏约500克，每服10克，每天3次，治疗12例牛皮癣，服药12～37天不等，基本治愈5例，显著好转4例，总有效率为75％。
胰腺瘘大部分是由于急性重症胰腺炎术后并发症所致，亦可由于外伤，胰腺活检术后发生。
常见于胰腺手术，胰外伤，争性胰腺炎，胰腺活检术后发生。
胰液外渗蓄积腹腔，胰酶被激活消化。
邻近脏器形成胰-空腔脏器瘘，也可腐蚀血管引起出血性休克。
胰液的大量丢失常致水、电解质失衡。
为胰腺外科严重并发症之一。
胰腺组织特别是胰管的完整性受到破坏时，即可能并发胰腺瘘，溢出的胰液蛋白酶被激活，对其接触到的组织或脏器具有很强的腐蚀性，可引起严重甚至危及生命的并发症。
胰腺瘘时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。
急性胰腺瘘时胰酶被激活的原因概括如下。
在急性胰腺瘘的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。
急性胰腺瘘是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。
病因(1)胆道疾病。
胆囊炎，胆石症等等。
(2)酗酒和暴饮暴食。
(3)十二指肠乳头部病变。
十二指肠溃疡或炎症。
(4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺瘘发作。
病变按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺瘘及急性出血性胰腺瘘二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺瘘较多见，约占急性胰腺瘘全部病例的3/4或更多。
少数病例可转变为急性出血性胰腺瘘。
2．急性出血性胰腺瘘较少见。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。
患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺瘘。
分型胰腺瘘急性胰腺瘘可分为普通型和坏死出血型。
临床病理联系1．休克患者常出现休克症状。
2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。
4．血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。
血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺瘘时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺瘘时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。
救护措施(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺瘘可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺瘘效果好。
可选用。
以免转为慢性胰腺瘘。
1．实验室检查：(1)胰酶测定：血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。
血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高>500U/dl(正常值40～180U/dl，Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。
尿淀粉酶明显升高(正常值80-300U/dl，Somogyi法)具有诊断意义。
血清脂肪酶明显升(正常值23－300U/L)是诊断急性胰腺瘘较客观的指标。
当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺瘘的诊断：(2)其他项目：包括白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及DIC指标异常等。
诊断性穿刺偶尔用于诊断．穿刺液呈血性混浊。
2．放射影像学诊断：(1)胸部X线片：左肺下叶不张，左半膈肌升高，左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。
支持急性胰腺瘘的诊断但缺乏特异性．是辅助性诊断指标。
(2)腹部平片：可见十二指肠充气，表示近段空肠麻痹扩张。
是急性胰腺瘘的辅助诊断方法。
(3)腹部B超：可帮助诊断。
(4)增强CT扫描：是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺瘘的方法。
胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大。
水肿，坏死液化，胰腺周围组织变模糊，增厚。
并可见积液。
还可发现急性胰腺瘘的并发病，如胰腺脓肿，假囊肿或坏死等，增强CT扫描坏死区呈低密度(11．1mnol/L)，血钙降低(<1．87mmol/L)，血尿素氮或肌酐增高，酸中毒；Pa02下降<8kPa(<60mmHg)，应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾衰竭等。
其他评定标准针对重症急性胰腺瘘国际上还有许多其他的评定标准。
如急性生理学和慢性健康评分标准APACHEn(对病情及预后估计很有帮助，但是较为繁琐。
急性胰腺瘘的局部并发症包括胰腺坏死、急性胰腺假囊肿和胰腺脓肿。
胰腺脓肿指急性胰腺瘘胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。
急性胰腺假囊肿胰腺周围液体积聚未被吸收．被纤维组织包裹形成假囊肿。
根据临床表现及分型，选择恰当的治疗方法。
1．非手术治疗急性胰腺瘘的初期，轻型胰腺瘘及尚无感染者均应采用非手术治疗。
(1)禁食、鼻胃管减压：持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。
(2)补充体液，防治休克：全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。
预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺瘘的治疗有益。
(3)解痉止痛：诊断明确者．发病早期可对症给予止痛药(哌替啶)。
但宜同时给解痉药(山莨菪碱、阿托品)。
(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：胃管减压、H2受体阻滞剂{如西咪替丁)、抗胆碱能药(如山莨菪碱、阿托品)、生长抑素等，但后者价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。
(5)营养支持：早期禁食．主要靠完全肠外营养(TPN)。
(6)抗生素的应用：早期给予抗生素治疗，在重症胰腺瘘合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。
(7)中药治疗：在呕吐基本控制的情况下．通过胃管注人中药，注入后夹管2小时．常用如复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。
也可单用生大黄15g胃管内灌注。
(8)腹腔渗出液的处理：急性胰腺瘘的腹腔渗出液含有多种有害物质，可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。
在重症胰腺瘘中，一般认为腹腔渗出液可自行吸收。
如腹胀明显，腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。
2．手术治疗胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺瘘严重威胁生命的并发症。
急性胰腺瘘的手术治疗指征包括：①诊断不确定；②继发性的胰腺感染；③合并胆道疾病；④虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。
(1)继发性胰腺感染的手术治疗：手术方式主要有两种：①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗．然后将切口缝合。
②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。
水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘(用于肠内营养支持)及胆道引流术。
(2)胆源性胰腺瘘的处理：在重症胆源性胰腺瘘．伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应该急诊手术或早期(72小时内)手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。
也可选择在急性胰腺瘘治愈后2～4周再入院作胆道手术。
从多中心研究资料看，需住院治疗的急性胰腺瘘病死率约11%，暴发性出血坏死性胰腺瘘死亡率约30%-50%，也有报道高达60%-90%者，随着近年对急性胰腺瘘认识的深入，治疗水平的提高，死亡率有所下降。
约2%-3%患者呈暴发经过，发病后48小时内迅速死亡；约6%-8%呈迁延或波动经过，在2-6周内相继累及多脏器，最后死于败血症、出血、手术和全身衰竭；少数患者出现并发症迁延，可达数月，但在急性期过后，致死者甚少；绝大部分（85%）患者无并发症。
在3-7天内迅速恢复。
急性胰腺为是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺瘘尤为凶险，发病急剧，死亡率高。
(1)胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。
例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺瘘的重要措施。
(2)酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。
在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺瘘，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。
(3)暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺瘘。
所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺瘘，不可暴食暴饮。
(4)上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺瘘，此时医生和病人都要引起警惕。
(5)其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。
还有一些不明原因所致的急性胰腺瘘，对于这些预防起来就很困难了。
1.慢性胰腺瘘病程迁延，病人应树立战胜疾病的信心，要积极配合治疗，并坚持不懈。
2.如遇急性发作，要及时到医院就诊，并按急性胰腺瘘作进一步处理。
3.有伴糖尿病者应根据医嘱控制饮食，并在医师指导下应用降糖药物。
4.有腹泻者应采用高糖、高蛋白、低脂肪饮食，或加用胰酶片等药物，不要滥用抗菌药物。
5.如有胆道疾病要积极治疗，必要是作外科手术治疗，以利胰腺疾病的康复。
6.必须禁酒、戒烟。
1.症状胰腺手术，外伤及急性胰腺炎后持续性腹痛，腹胀，发热，肠鸣音减弱，切口或引流处溢出清亮液体。
2.体征切口、引流处剧痛，皮肤糜烂。
引流不畅时出现高热，上腹部炎性包块，抗生素治疗无效。
掌禹锡(992～1068)，字唐卿，北宋许州郾城(今河南郾城县)人，天禧进士，历官道州司理参军、尚书屯田员外郎、井州通判、集贤院校理、崇文院检讨、光禄卿、直秘阁学士。
官至太子宾客，博学多闻，好储书，于《易经》、地域、医药诸学均有研究，著述颇多，曾参与编修《皇祐方域图志》、《地理新书》著有《郡国手鉴》等，嘉祐二年(1057)，奉敕与林亿、苏颂、张洞等共同修订《开宝本草》。
掌禹锡等又会同医宫嘉宗古、朱有章等，以《开宝本草》为蓝本，参考诸家本草进行校正补充，编撰《嘉祐补注神农本草》20卷，于嘉祐五年(1060)成书。
掌禹锡曰：谨案蜀本草序作五十三卷，及唐英公进本草表云勒成本草二十卷，目录一卷，药图二十五卷，图经七卷。
凡五十三卷。
据此三者合作五十三卷，又据李含光本草音义云，正经二十卷，目录一卷，又别立图二十五卷，目录一卷，图经七卷。
凡五十四卷，二说不同，今并注。
又曰：唐新修本草。
唐司空英国公李等奉修，初陶隐居因神农本经三卷增修为七卷，显庆中监门右长史苏敬表请修定，因命太尉赵国公长孙无忌尚药奉御许孝崇与敬等二十二人重广定为二十卷，今谓之唐本草。
东方马型脑炎（easternequineencephalitis）是由东方马型脑炎病毒引起的人畜共患病毒性疾病，主要侵犯马和人。
因该病1933年流行于美国东部一些农场的马群，同年由TenBroeck和Merrill从病马中分离出病毒，故名叫东方马型脑炎。
临床上以高热及中枢神经系统症状为主。
人偶然感染，但病死率可高达50%。
[1]东方马型脑炎属虫媒病毒A组，其代表株为TenBroeck株。
在电镜下病毒颗粒为球形RNA病毒，有囊膜，直径为40～60nm，对乙醚、甲醛紫外线、脱氧胆酸钠敏感。
对胰酶不敏感。
能凝集1天龄雏鸡和成年鹅红细胞。
60℃加热10分钟即可灭活，-70℃可长期保存。
病毒在pH5.1～5.7不稳。
该病毒在鸡胚、地鼠肾、豚鼠肾、猴肾、鸭肾等组结培养下良好繁殖。
对实验动物如小白鼠、豚鼠、鸡有较强的侵袭力和毒力。
脑内接种和皮下接种可使许多鸟类和啮齿类动物发病。
一些鸟类、啮齿动物、家畜、家禽均可感染。
另在中美洲和南美一些地区还有一种东方马型脑炎病毒变异株，其抗原性与TenBroeck株有明显差异。
该株可在马群中引起急性神经性疾病，而很少引起人类发病。
[2]被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。
[2]东方马型脑炎潜伏期为7～10天。
除一部分病人有前驱症状如倦怠、食欲缺乏、腹痛、咽痛、头痛外，临床经过分三个阶段。
⒈初热期急性起病，突然出现寒战、高热，伴剧烈头痛，恶心呕吐，眼结膜炎等症状，体温很快升至39℃以上，持续2～3天，稍下降，然后再上升进入极期。
⒉极期主要表现为持续高热（40℃以上）和明显中枢神经系统症状、体征。
病人有剧烈头痛、呕吐、肌张力增强，谵妄或嗜睡，很快进入昏迷或惊厥。
颈项强直明显，凯尔尼格征阳性，腹壁反射和提睾反射消失，四肢肌肉痉挛，部分病人表现麻痹。
部分病人有眼肌麻痹，眼睑下垂、偏视。
病重者因严重脑水肿发展成脑疝，引起呼吸不规则，直至呼吸心跳停止。
也可因合并肺感染而死亡。
死亡多发生在病后2周内。
此期一般持续7～8天。
⒊恢复期病程约10天后，体温开始下降，各种症状逐渐改善和恢复，病重者发热持续时间要长一些。
通常遗留有语言障碍、嗜睡状、定向力差，对周围事物漠不关心或步态失调等。
脑神经和支配四肢肌肉的神经麻痹者，多为永久性损害。
该病主要靠血清学检查和流行病学资料做出诊断。
我国尽管在自然界分离出该病病毒，也发现人群血清抗体阳性，但尚未见该病例报告，故诊断时需慎重。
必须取急性期和恢复期双份血清中和抗体或凝血抑制试验抗体4倍升高才可确诊。
另外从死者脑组织作小鼠脑内接种或鸡胚接种进行病毒分离，可获阳性结果。
[3]在美洲该病须与西方马脑炎、圣路易脑炎、单纯疱疹性脑炎等鉴别诊断。
[4]该病尚无特效治疗方法，仍以支持疗法和对症处理为主。
对高热、惊厥、呼吸衰竭的抢救措施同流行性乙型脑炎。
如能及时处理，多数病人可顺利度过极期而恢复。
[5]病人的饮食及营养的供给：轻者给以营养丰富、清淡的流食或半流食，要少量多次，以减少呕吐。
重者由医务人员静脉输液或鼻饲补充营养和热量。
要充足供给水分，特别是服磺胺药者，要勤喂水，以利于药物排出，预防尿中产生磺胺结晶，减少对肾脏的损害。
并且要注意观察尿的颜色、尿量，隔日隔尿送化验检查，以便早期发现肾功能障碍。
患者不适宜吃高脂肪、高糖、辛辣、油煎的食品。
[6]⒈防蚊和灭蚊是预防该病重要环节。
⒉预防接种：使用单价（东方马型脑炎）疫苗、双价（东马加西马）疫苗和三价（东马、西马和委内瑞拉马脑炎）疫苗，对马等家畜有较好的保护作用。
人群疫苗接种，尚处在实验阶段。
使用恢复期血清，对人群有一定的保护作用和治疗作用。
食物过敏(foodallergy)也称为食物变态反应(foodallergy)或消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem)、过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis)等，是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免疫反应，而导致消化系统内或全身性的变态反应。
食物过敏（foodallergy）也称为食物变态反应(foodallergy）或消化系统变态反应(allergicreactionofdigestivesystem）、过敏性胃肠炎(allergicgastroenteritis）等，是由于某种食物或食品添加剂等引起的IgE介导和非IgE介导的免疫反应，而导致消化系统内或全身性的变态反应。
1、  胃肠道食入诱发小儿过敏的途径：食物诱发过敏的途径诱发小儿过敏的途径有五：胃肠道食入、呼吸道吸入、皮肤接触或注射、通过人乳和胎盘进入。
2、食物变应原引起：食物变应原指的是能引起免疫反应的食物抗原分子。
食物变应原有如下几个特点：⑴任何食物可诱发变态反应：但小儿常见的食物变应原为牛奶、鸡蛋、大豆，其中牛奶和鸡蛋是幼儿最常见的强变应原致敏食物也因各地区饮食习惯不同而异。
⑵食物中仅部分成分具变应原性：以牛奶和鸡蛋为例，牛奶至少有5种具变应原性其中以酪蛋白、乙种乳球蛋白（β-lactoglobulin，β-LC）变应原性最强。
⑶食物变应原性的可变性：加热可使大多数食物的变应原性减低。
⑷食物间存在交叉反应性：不同的蛋白质可有共同的抗原决定簇，使变应原具交叉反应性。
⑸对食物的中间代谢产物过敏：十分少见，患者多在进食后2～3h出现症状。
3、遗传因素引起：食物变态反应与遗传基因有关。
4、抗体减少引起：解剖因素人体胃肠道的非特异性和特异性黏膜屏障系统可以限制完整的蛋白质抗原侵入，而进入肠道的食物抗原与分泌型IgA(SIgA）结合，形成抗原抗体复合物，限制了肠道对食物抗原的吸收，从而直接或间接地减轻对食物蛋白的免疫反应。
5、其他因素引起：消化道炎症是肠道过敏症发病率增高的原因之一。
食物过敏致敏抗原激活肠固有膜的IgE浆细胞产生大量的IgE抗体，并与肥大细胞结合，固定在这些细胞的表面。
当食物中的致敏原再次进入体内与胃肠黏膜肥大细胞表面的IgE相结合，使肥大细胞激活脱颗粒释放一系列参与过敏反应的炎症介质，使血管通透性增加，引起Ⅰ型变态反应部分抗原物质也可选择性地与浆细胞IgG、IgM、IgA或T细胞结合，形成免疫复合物，从而引起局部或（和）全身性的Ⅲ型或Ⅳ型变态反应而年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物抗原的结构遗传因素等可影响食物过敏反应的发生。
⒈IgE介导的食物变态反应临床症状出现较快，可在进食后几分钟到1～2h。
EOS浸润累及胃或小肠的黏膜、肌层和（或）浆膜。
诊断依靠排除攻击排除试验口腔（黏膜）变态反应综合征（oralallergysyndrome，OAS）：患者在进食某种或几种水果或蔬菜几分钟后，口咽部如唇、舌上腭和喉发痒和肿胀，少数患儿出现全身过敏症状。
⒉非IgE（即IgMIgG或几种抗体联合）介导的食物变态反应Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型免疫病理均可涉及，但直接的证据很少，人们相信有些食物不良反应涉及非IgE的免疫机制。
婴儿食物过敏为了防止婴儿食物过敏，一般在开始试用新的食物时，必须从少量开始，逐渐增加，如无过敏，经过7-10天后再增添另一种新的食物。
如患儿过分肥胖，喂食过多过勤，就应该节制喂食的量和次数。
如估计患儿对牛乳过敏，可在喂食前将牛乳多煮沸几次，使牛乳蛋白变性，或者改喂人乳、羊乳、豆浆等。
如果患儿对蛋白过敏，可只给蛋黄，或者先给予少量蛋白，再逐渐加多。
如果患儿对母乳过敏，叮嘱乳母暂时少吃或不吃。
同时，为了避免患儿体内积液太多，加重病变，病孩食物应少含食盐。
患儿如有便秘，为防止过敏食物在肠道内停留时间过久，可酌情给予蜂蜜通便。
红酒有助预防食物过敏某些人的身体免疫机制会对鸡蛋、小麦和牛奶等食物产生过敏反应，情况严重的会导致休克甚至死亡。
日本研究人员在动物实验中发现，红葡萄酒中含量丰富的白藜芦醇能够预防这种食物过敏。
红葡萄酒有助预防食物过敏日本山梨大学教授中尾笃人和奥田彻等人，让一组实验鼠食用掺有0.01%白藜芦醇的食物，另一组则食用正常食物。
一个月后，他们通过人工操作，使两组实验鼠的免疫系统都对鸡蛋过敏。
结果发现，在摄取了白藜芦醇的实验鼠体内，将鸡蛋作为异物的特定抗体生产受到遏制，也没有出现休克症状。
这一研究成果已发表在新一期在线科学杂志《公共科学图书馆·综合卷》上。
[1]食物变态反应的诊断，首先根据详细的病史、皮肤试验或RAST的结果判定。
根据病史和（或）皮肤试验疑为IgE介导的疾病或食物诱发的小肠结肠炎，应排除可疑食物1～2周。
临床还注意到，IgE型和非IgE型可同时存在或相互转化，以及患者随时可能对新的食物变应原过敏鉴别诊断食物过敏引起的症状具有多样性和非特异性，应与非变态反应所引起的消化道和全身性疾病鉴别，如各种原因引起的消化不良、胆石症、炎症性肠病、乳糜泻等。
⒈食物异常反应（abnormalreactionoffood）：食物异常反应是一个总的概念，适用于由摄入的食物和（或）食物添加剂引起的所有异常反应包括人体对食物成分或添加剂引起的免疫反应（IgE介导和非IgE介导的免疫反应）及非免疫性副反应如食物不耐受，中毒性代谢性、药理性和特异体质的反应以及精神心理因素所引起的异常反应等。
⒉食物不耐受（foodintolerance）：食物不耐受是指食物和（或）添加剂引起的异常生理反应是由食物或添加剂引起的非免疫反应（如中毒性、药理性、代谢性感染性反应及其他非免疫因素所致的异常反应），它与食物异常反应的主要区别是不涉及免疫反应，但可由非免疫因素引起的肥大细胞释放炎症介质参与⒊食物中毒（foodtoxicity/poisoning）：食物中毒是由于进食被毒物污染或本身具有毒性的食物和（或）食物添加剂，在效应部位积累到一定量而产生的全身性疾病，可分为细菌性和非细菌性食物中毒两大类。
毒物可来自污染的微生物与食物本身（如河豚、生鱼胆等），也可源于其他化学物质（如砷汞、有机磷农药等）。
⒋药理样食物反应（pharmacologicfoodreaction）：药理样食物反应指食物及其衍生物和（或）食物添加剂中含有内源性药理作用样物质（如咖啡因、组胺等），摄入机体达到一定量后，产生的某种药物所具有的药理作用及表现。
⒌假性食物过敏（foodpseudo-allergy）：假性食物过敏多指由于精神及心理因素引起的食物异常反应其临床表现类似食物过敏，但不涉及免疫机制介导的化学介质的释放。
⒍食物过敏（foodallergy/hypersensitivity）：食物过敏是指部分人群由食物或食物添加剂引起的免疫反应。
进食少量有关食物即可诱发，与食物和（或）食物添加剂的生理作用无关，涉及免疫机制引起的化学介质的释放。
⒈避免变应原一旦确定了变应原应严格避免再进食，这是最有效的防治手段。
一周岁以内的宝宝如果确诊为食物蛋白尤其是牛奶蛋白过敏，可选用深度水解蛋白配方奶粉或游离氨基酸配方粉佳瑞宝，回避蛋白原可有效防治过敏[2]。
但“避”应有的放矢，如鸡蛋最容易过敏的部分为蛋清，可食蛋黄部分一般6～12个月后小儿对大部分食物抗原的敏感性消失此外，烹调或加热使大多数食物抗原失去变应原性⒉药物一般不主张长期用酮替芬、皮质类固醇预防。
食物的种类成千上万，其中只有一部分容易引起过敏。
同族的食物常具有类似的致敏性，尤以植物性食品更为明显，如对花生过敏的患者对其它豆科类植物也会有不同程度的过敏。
各国家、各地区的饮食习惯不同，机体对食物的适应性也就有相应的差异，因而致敏的食物也不同，比如西方人认为羊肉极少引起过敏，但在中国羊肉比猪肉的致敏性高；西方人对巧克力、草莓、无花果等过敏较多，在中国则极少见到。
根据西方的资料，易引起过敏的食物为牛奶、鸡蛋、巧克力、小麦、玉米、坚果类、花生、橘子、柠檬、草莓、洋葱、猪肉，某些海产及鱼类，蛤蚌、火鸡及鸡等。
在中国容易引起过敏的食物有以下几类：⑴富含蛋白质的食物，如牛奶、鸡蛋；⑵海产类，如鱼、虾、蟹、海贝、海带；⑶有特殊气味的食物，如洋葱、蒜、葱、韭菜、香菜、羊肉；⑷有刺激性的食物，如辣椒、胡椒、酒、芥末、姜；⑸某些生食的食物，如生番茄、生花生、生栗子、生核桃、桃、葡萄、柿子等；⑹某些富含细菌的食物，如死的鱼、虾、蟹，不新鲜的肉类；⑺某些含有真菌的食物，如蘑菇、酒糟、米醋；⑻富含蛋白质而不易消化的食物，如蛤蚌类、鱿鱼、乌贼；⑼种子类食物，如各种豆类、花生、芝麻；⑽一些外来而不常吃的食物。
1、婴幼儿出生后，最好用母乳喂养。
母乳中含有多种对过敏有制约作用的免疫球蛋白及多种抗体，对预防过敏有好处。
而且母乳饮食较单纯，基本不吃杂品，这对防止婴幼儿食物过敏也有好处。
授乳的母亲，除注意营养外，最好也不要吃高致敏食物。
用牛奶喂养的婴儿，如出现过敏，应立即停用，改用人乳、羊奶、豆浆、代乳粉等食物。
2、对未满周岁的婴儿，不宜喂养鱼、虾、螃蟹、海味、蘑菇、葱、蒜等易引起过敏的食物。
婴儿在增加新食物时，一定要一样一样分开增加。
在每添加一种新食物时，要注意观察有无过敏性反应，如出疹、瘙痒、呕吐、腹泻等，一旦出现过敏反应，应停止这种食物一段时间，然后再试用。
切忌多种新食物一起添加，而分不清过敏源。
3、婴儿在喂食后，应立即将口角周围的食物残液擦干净，以防止出现食物残汁皮肤过敏。
1、常见食物过敏的症状：食物过敏的症状通常是慢慢产生的，但有些人在吃过某种食物后会立即产生反应。
在大部分的案例中，禁食那些过敏症食物60—90天后，这些食物能再引回饮食中而没有任何不良反应。
2、下列各项是最常见于食物过敏的症状：粉刺，尤其是长在下巴或嘴巴附近的青春痘、关节炎、失眠、哮喘、小肠毛病、结肠炎、体重过重、忧郁症、窦部毛病、疲倦、溃疡、头痛。
除了这些症状，你的医生在检查你是否有过敏症时，还应该找找是否有下列症状，贫血及脸色苍白、尿床，遗尿症、脸颊出现红圈圈（好像涂腮红，此症也发生于孩童上）、重复的伤风（发生于孩童）、结膜炎、眼睛疼痛、流泪、眼睛出水、发痒、变红、头晕且感到肿胀、对光线敏感、严重流口水、下痢、周期性的视线模糊、鼻塞或流鼻水、重复的耳朵感染、流质滞留体内、耳鸣、听力丧失、不寻常的体臭、过度好动、体内pH值不是过酸就是过碱、各种疾病的复发、有各种恐惧症、学习障碍、记忆力及注意力差、手指肿大，双手发冷、严重的月经失调、急速的体重增加、肌肉不协调。
3、食物过敏的自我测试：假如你怀疑自己对某种食物过敏，一种简单的测试能帮助你。
在吃过你觉得有问题的食物之后，记录你的脉搏，如此能了解是否自己正值过敏反应。
用一只手拿表，坐下来休息数分钟。
当你完全放松自己后，测量手腕的脉搏，数数看60秒内脉搏跳动的次数。
正常的脉搏是每分钟52—70次。
之后，吃下你怀疑会引起过敏的食物，等15-20分后，再量—下脉搏。
假如你的脉搏（每分钟）增加10次以上，要禁吃此种食物一个月，然后再作测试。
结肠直肠腺瘤泛指直肠粘膜表面向肠腔突出的隆起性病变，包括有腺瘤（其中有绒毛状腺瘤），儿童型息肉、炎症息肉及息肉病等。
区分结肠直肠腺瘤的性质，是手术治疗方案选择，以及患者预后好坏的重要保证。
[1]一、直肠指诊:直肠指诊颇重要，可发现直肠及部分乙状结肠腺瘤。
如摸到肿瘤光滑、活动、圆形、质软、有弹性，多提示为管状腺瘤，若摸到的肿瘤不光滑、分叶、扁平或广基状、质地柔软，往往提示绒毛状腺瘤。
如肿瘤质地不均、固定、局部有结节感、表面伴有溃疡，则提示有恶变可能。
北京世纪坛医院结直肠肛门外科罗成华二、大便潜血检查(FOB):有结直肠肿瘤家族史或有大便习惯改变者应作大便潜血试验进行初筛，若阳性应深入进行X线气钡双对比造影及内窥镜捡查，以除外结直肠腺瘤及其它消化道病变。
三、放射学检查:口服钡剂检查在服钡后3～6h造影剂到达结肠后观察。
该检查方法有局限性，直径1cm以下的结直肠腺瘤，普通钡灌肠检查漏诊率可达80%以上，而对直径1cm以上者，其漏诊率在20%～50%。
即使采用气钡双对比造影，对直径>1cm的腺瘤漏诊率亦在10%～30%，仅能显示70%左右的较大病灶。
最易遗漏部位是乙状结肠和盲肠。
钡灌肠对腺瘤的大小、表面形态及其与结直肠粘膜的关糸显示差，其检出率还受检查者的经验、技术水平的影响。
但钡灌肠可作为结肠镜未能完成结直肠全程检查者的补充，有时甚至可以检出结肠镜检查也无法检出的病灶。
在年龄较大，一般状态欠佳，不能耐受结肠镜检查的病人，不能忽视X线气钡双重造影的价值。
钡灌肠与结肠镜联合应用，可提高结直肠腺瘤的检出率。
四、内窥镜检查:过去常用的硬乙状结肠镜检查设备简单、价格低廉、易于掌握，但由于不易充气，且有对肠管推进作用而使实际观察到的肠腔距离比镜管的长度为短，所以渐被淘汰。
纤维结肠镜可检查整个结肠直肠，有助于结直肠腺瘤的部位、组织学诊断以及一定程度的治疗，所以应用广泛。
此种捡查法虽然也偶有出血或穿孔等并发症，若技术熟练，还是安全的。
技术熟练者应用纤维结肠镜，结直肠全程窥视成功率在90%以上。
对肠粘膜隆起性病变的直视及咬取组织学检查，可使易被钡灌肠检查漏诊的1cm以下的肿瘤得以检出。
对结直肠腺瘤的活组织检查应强调几点：　①活检部位要典型：在不同的区域肿瘤绒毛样结构的成分不一致，故应强调多点取材，对大的腺瘤，一般要求必须包括肿瘤中心及3、6、9、12点5处。
对腺瘤的硬结、溃疡等有癌变倾向的区域应重点取材，最好能切除活检。
对于直肠腺瘤直径超过2cm，尤其是无蒂者，均宜行经肛或经骶肿瘤切除检查，以免对局部恶变的漏诊。
②钳取活检或部分切取活检对腺瘤癌变的漏诊率可达30%以上。
对内窥镜作为治疗措施所切除咬取的全部组织均应送病理检查。
对腺瘤大、有恶变可能者，在活检组织学与临床诊断矛盾时，应行术中快速冰冻病检。
③组织学检查方法上，除多点取材、多切片以及最好作连续切片病检外，还应从治疗角度出发，为临床诊疗提供全面信息。
一份合格的病检报告应包括：①腺瘤的类型、绒毛成份的比例。
②伴不典型增生的程度。
③如已有癌变，应注明癌的分化程度、浸润深度、部位、与切缘的距离等。
[1]美国华盛顿大学的研究者在2006年消化疾病周上报告，2型糖尿病女性与非糖尿病女性比较，其发生结直肠腺瘤的风险增加80%。
与非肥胖、非糖尿病女性相比，糖尿病加肥胖可使结直肠腺瘤和更晚期阶段发现的腺瘤的风险增加一倍以上。
JillE.Elwing博士及其同事对进行结肠镜筛查的100例2型糖尿病女性和500名非糖尿病女性进行了研究。
糖尿病组患者的平均年龄为60岁，41%为白种人，10%与结直肠癌有一级亲缘关系。
平均体重指数为34.4，29%使用胰岛素。
非糖尿病对照组的激素状态相当。
平均年龄是59岁，68%是白种人，平均BMI是28.5，7%与结直肠癌有一级亲缘关系。
任何绒毛状或管绒毛状并且直径大于1cm的腺瘤或晚期腺瘤，或任何高度增生不良都符合这项研究腺瘤的定义。
糖尿病女性的腺瘤发生率为37%，非糖尿病女性为24%。
所以几率为1.80。
糖尿病女性的晚期腺瘤发生率为14%，非糖尿病女性为6%，几率为2.4。
与非肥胖、非糖尿病女性比较，肥胖糖尿病女性发生任何腺瘤和晚期腺瘤的几率分别为2.6和3.5。
Elwing博士指出：“雌激素被认为可影响结直肠癌的生长率，所以我们控制了雌激素状态。
”至于连接糖尿病和结直肠腺瘤的可能原因，高胰岛素血症可能是原因。
胰岛素本身是一种生长因子。
它可能具有直接的促瘤形成作用，或者通过生长因子-1间接发挥作用。
据2002年1月出版的《消化道》杂志报道，对于具有至少一处结肠直肠腺瘤的患者，酗酒可使其发生高危险度腺瘤或结肠直肠癌的可能性增加。
法国Clamart市AntoineBéclére医院的研究人员调查了酗酒对腺瘤患者发生高危险度息肉（腺瘤≥10mm，具有绒毛，高度发育异常）或结肠直肠癌的影响。
这一病例对照研究将具有至少一处结肠直肠腺瘤的患者分为三组。
第一组包括401例严重酗酒者（HD组，平均日饮酒量117克，平均持续22年），平均年龄57岁（78%为男性）；第二组包括152例肠易激综合征（IBS）患者，平均年龄61岁（57%为男性）；第三组包括108例具有结肠直肠腺瘤或癌症家族史（FH）的患者，平均年龄55岁（64%为男性）。
排除标准为贫血、便血、结肠直肠腺瘤或癌症的个人史。
对于HD和IBS组，具有结肠直肠腺瘤和/或癌症家族史的患者亦被排除。
在对年龄和性别进行校正后，HD组发生直径≥10mm的腺瘤的可能性高于IBS组（优势比[OR]为1.8）。
研究小组发现，HD组发生高危险度腺瘤或癌症的可能性高于IBS组（OR为1.6）；虽然差异并不显著，但也高于FH组（OR为1.6）。
HD组发生高度发育异常腺瘤或癌症的可能性高于IBS组（OR为1.7），也高于FH组，但差异并不显著（OR为3.7）。
研究负责人MarcBarbou指出，“对于具有至少一处结肠直肠腺瘤的患者，酗酒增加了发生高危险度腺瘤或结肠直肠癌的可能性。