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中文名称：甘露醇中文别名：D-甘露醇;D-甘露密醇;D-甘露糖醇;D-木蜜醇英文名称：Mannitol英文别名：DL-Mannitol;AI3-19511;Hexahydroxyhexane;Mannidex16700;NSC9256;D-Mannitol;D-(-)-Mannitol;hexitol;L-altritol[1]分子式：C6H14O6  甘露醇结构式分子量：182.17CASNo.：69-65-8EINECS号：201-770-2;200-711-8[1]白色针状结晶。
熔点166，相对密度1.52，1.489（20℃），沸点290-295℃（467kPa）。
1g该品可溶于约5.5ml水(约18%，25℃)、83ml醇，较多地溶于热水，溶于吡啶和苯胺，不溶于醚。
水溶液呈酸性。
该品是山梨糖醇的异构化体，山梨糖醇的吸湿性很强，而该品完全没有吸湿性。
甘露醇有甜味，其甜度相当于蔗糖的70%。
目前，世界上工业生产甘露醇主要有二种工艺，一种是以海带为原料，在生产海藻酸盐的同时，将提碘后的海带浸泡液，经多次提浓、除杂、离交、蒸发浓缩，、冷却结晶而得；一种是以蔗糖和葡萄糖为原料，通过水解、差向异构与酶异构，然后加氢而得。
我国利用海带提取甘露醇已有几十年历史，这种工艺简单易行，但受到原料资源、提取收率、气候条件、能源消耗等限制，长期以来，其发展受到制约。
上世纪我国的甘露醇年产量始终未超过8000吨。
我国的合成法工艺在上世纪八十年代开始试验、九十年代问世，时间不长，但由于其具有不受原料限制、适合大规模生产等优点，已经取得了长足的发展。
方法名称：甘露醇原料药—甘露醇的测定—氧化还原滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定甘露醇原料药中甘露醇的含量。
本方法适用于甘露醇原料药。
方法原理：供试品加水稀释后取适量置碘瓶中，加高碘酸钠溶液后，再加碘化钾试液，用硫代硫酸钠滴定液滴定，近终点时，加淀粉指示液，继续滴定至蓝色消失，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算甘露醇的含量。
试剂：1.高碘酸钠溶液2.碘化钾3.碘化钾试液4.硫代硫酸钠滴定液（0.05mol/L）5.淀粉指示液6.稀硫酸7.基准重铬酸钾仪器设备：试样制备：1.高碘酸钠溶液取硫酸溶液（1→20）90ml与高碘酸钠溶液（2.3→1000）110mL混合制成。
2.碘化钾试液取碘化钾16.5g，加水使溶解成100mL，本液应临用新制。
3.硫代硫酸钠滴定液（0.05mol/L）配制：取硫代硫酸钠26g与无水碳酸钠0.20g，加新沸过的冷水适量使溶解成1000mL，摇匀，放置1个月后滤过。
硫代硫酸钠滴定液（0.05mol/L）可取硫代硫酸钠滴定液（0.1mol/L）临用前加新沸过的冷水稀释制成。
4.淀粉指示液取可溶性淀粉0.5g，加水5mL搅匀后，缓缓倾入100mL沸水中，随加随搅拌，继续煮沸2分钟，放冷，倾取上层清液，即得，本液应临用新制。
5.稀硫酸取硫酸57mL，加水稀释至1000mL。
操作步骤：精密称取供试品约0.2g，置250mL量瓶中，加水溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取10mL，置碘瓶中，精密加高碘酸钠溶液50mL，置水浴上加热15分钟，放冷，加碘化钾试液10mL，密塞，放置5分钟，用硫代硫酸钠滴定液（0.05mol/L）滴定，至近终点时，加淀粉指示液1mL，继续滴定至蓝色消失，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1mL硫代硫酸钠滴定液（0.05mol/L）相当于0.9109mg的C6H14O6。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.71。
甘露醇在医药上是良好的利尿剂，降低颅内压、眼内压及治疗肾药、脱水剂、食糖代用品、也用作药片的赋形剂及固体、液体的稀释剂。
甘露醇注射液作为高渗透降压药，是临床抢救特别是脑部疾患抢救常用的一种药物，具有降低颅内压药物所要求的降压快、疗效准确的特点。
作为片剂用赋形剂，甘露醇无吸湿性，干燥快，化学稳定性好，而且具有爽口、造粒性好等特点，用于抗癌药、抗菌药、抗组织胺药以及维生素等大部分片剂。
此外，也用于醒酒药、口中清凉剂等口嚼片剂。
在食品方面，该品在糖及糖醇中的吸水性最小，并具有爽口的甜味，用于麦芽糖、口香糖、年糕等食品的防粘，以及用作一般糕点的防粘粉。
也可用作糖尿病患者用食品、健美食品等低热值、低糖的甜味剂。
在工业上，甘露醇可用于塑料行业，制松香酸酯及人造甘油树脂、炸药、雷管（硝化甘露醇）等。
在化学分析中用于硼的测定，生物检验上用作细菌培养剂等。
甘露醇虽可被人的胃肠所吸收，但在体内并不蓄积。
被吸收后，一部分在体内被代谢，另一部分从尿中排出；经氢溴酸反应可制得二溴甘露糖醇。
用于树脂和药品的合成;脱水药、利尿药。
治疗脑水肿及青光眼、急性少尿、预防急性肾功能衰竭，治疗肾病综合症水肿。
活动性颅内出血者禁用注射液(开颅手术除外)。
[2]甘露醇注射液适应症（1）组织脱水药。
用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。
（2）降低眼内压。
可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。
（3）渗透性利尿药。
用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。
亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。
（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。
（5）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。
（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。
（7）术前肠道准备。
用法与用量1．成人常用量（1）利尿。
常用量为按体重1～2g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时30～50m1。
（2）治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。
按体重0.25～2g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60分钟内静脉滴注。
当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。
严密随访肾功能。
（3）鉴别肾前性少尿和肾性少尿。
按体重0.2g/kg，以20%浓度于3～5分钟内静脉滴注，如用药后2～3小时以后每小时尿量仍低于30～50ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。
已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。
（4）预防急性肾小管坏死。
先给予12.5～25g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴；若无效则立即停药。
（5）治疗药物、毒物中毒。
50g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100～500ml。
（6）肠道准备。
术前4～8小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。
2．小儿常用量（1）利尿。
按体重0.25～2g/kg或按体表面积60g/m2，以15%～20%溶液2～6小时内静脉滴注。
按体重1～2g/kg或按体表面积30～60g/m2，以15%～20%浓度溶液于30～60分钟内静脉滴注。
病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。
按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%～25%浓度静脉滴注3～5分钟，如用药后2～3小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。
（4）治疗药物、毒物中毒。
按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%～10%溶液静脉滴注。
不良反应（1）水和电解质紊乱最为常见。
①快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症；②不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿；③大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。
（2）寒战、发热。
（3）排尿困难。
（4）血栓性静脉炎。
（6）甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。
（6）过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。
（7）头晕、视力模糊。
（8）高渗引起口渴。
（9）渗透性肾病(或称甘露醇肾病〉，主要见于大剂量快速静脉滴注时。
其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。
病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。
临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。
渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者。
禁忌症①已确诊为急性肾小管坏死的无尿患者，包括对试用甘露醇无反应者，因甘露醇积聚引起血容量增多，加重心脏负担；②严重失水者；③颅内活动性出血者，因扩容加重出血，但颅内手术时除外；④急性肺水肿，或严重肺瘀血。
注意事项（1）除作肠道准备用，均应静脉内给药。
（2）甘露醇遇冷易结晶，故应用前应仔细检查，如有结晶，可置热水中或用力振荡待结晶完全溶解后再使用。
当甘露醇浓度高于15%时，应使用有过滤器的输液器。
（3）根据病情选择合适的浓度，避免不必要地使用高浓度和大剂量。
（4）使用低浓度和含氯化钠溶液的甘露醇能降低过度脱水和电解质紊乱的发生机会。
（5）用于治疗水杨酸盐或巴比妥类药物中毒时，应合用碳酸氢钠以碱化尿液。
（6）下列情况慎用：①明显心肺功能损害者，因本药所致的突然血容量增多可引起充血性心力衰竭；②高钾血症或低钠血症；③低血容量，应用后可因利尿而加重病情，或使原来低血容量情况被暂时性扩容所掩盖；④严重肾功能衰竭而排泄减少使本药在体内积聚，引起血容量明显增加，加重心脏负荷，诱发或加重心力衰竭；⑤对甘露醇不能耐受者。
（7）给大剂量甘露醇不出现利尿反应，可使血浆渗透浓度显著升高，故应警惕血高渗发生。
（8）随访检查：①血压；②肾功能；③血电解质浓度，尤其是Na+和K+；④尿量。
孕妇及哺乳期妇女用药甘露醇能透过胎盘屏障。
老年人应用本药较易出现肾损害，且随年龄增长，发生肾损害的机会增多。
适当控制用量。
药物相互作用（1）可增加洋地黄毒性作用，与低钾血症有关。
（2）增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼内压作用，与这些药物合并时应调整剂量。
甘露醇药物过量应尽早洗胃，给予支持，对症处理，并密切随防血压、电解质和肾功能。
甘露醇-药理药动甘露醇甘露醇注射液药理毒理甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
（1）组织脱水作用。
提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。
1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。
（2）利尿作用。
甘露醇的利尿作用机制分两个方面：①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。
肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。
②本药自肾小球滤过后极少（<10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl－、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。
过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na+仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。
此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na+流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。
由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。
甘露醇口服吸收很少。
静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。
但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。
利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。
降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。
本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。
本药T1/2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。
肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。
食品工业甘露醇在糖及糖醇中的吸水性最小，并具有爽口的甜味，用于麦芽糖、口香糖、年糕等食品的防粘，以及作为一般糕点的防粘粉，也可用作糖尿病患者用食品、健美食品等低热值、低糖的甜味剂，每天食量若予见可能超过20g时，则在标签上要注明“过度消费可产生轻泻作用”。
化学工业以甘露醇为起始剂与氧化丙烯及KOH催化剂作用下，100～150℃加压而制成的聚甘露醇-氧化丙烯醚广泛应用于塑料行业中，以聚甘露醇-氧化丙烯醚为基的硬质聚氨酯泡沫塑料耐油性、耐热氧化性以及尺寸稳定性均较好，耐热度更是高达180℃。
在精细化工行业中，由硬脂酸与甘露醇在碱性催化剂存在下酯化反应制得硬脂酸甘露醇酯用途广泛：作为食品乳化剂、分散剂可广泛用于糕  甘露醇注射液点、糖果、饮料等，同时亦作涂料、纺织、日化及医药等工业的乳化剂和分散剂。
聚氧丙烯甘露醇二油酸酯(商品名：AtlasG-2800)也是一种良好的湿润剂和乳化剂。
此外，甘露醇还用于制松香酸酯及人造甘油树脂、炸药、雷管(硝化甘露醇)，在塑料工业中用作聚氯乙烯的增塑剂，在化妆品中作保湿剂等。
在化学分析中用于硼的测定。
生物检测上用作细菌培养剂等。
作片剂的填充剂甘露醇常用作片剂的填充剂(10%～90%)，由于它无吸湿性，所以用于水份敏感的药物压片特别有价值，其颗粒易干燥。
作直接压片的赋形剂和咀嚼片的矫味剂甘露醇因溶解时吸热，有甜味，对口腔有舒服感，故更广泛用于醒酒药、口中清凉剂等咀嚼片的制造，其颗粒型专作直接压片的赋形剂。
甘露醇可用作硝酸甘油片的基料。
作干冻针剂的载体在冻干针剂中，甘露醇可作载体(20%～90%)。
作降压剂、利尿剂、脱水剂甘露醇注射液(InjectioMannitou)作为高渗降压药，是临床抢救特别是脑部疾患抢救常用的一种药，具有降低颅内压药物所要求的降压快疗效准确的特点。
甘露醇进入体内后能提高血浆渗透压，使组织脱水，可降低颅内压和眼内压，从肾小球滤过后，不易被肾上球重吸收，使尿渗透压增高，带出大量水份而脱水，用于颅脑外伤、脑瘤、脑组织缺氧引起的水肿，大面积烧伤后引起的水肿，肾功能衰竭引起的腹水青光眼。
并可防治早期急性肾功能不全。
制硝甘露醇的原料硝甘露醇(MannitolHexanitrate)，抗药心绞痛，分子式C6H8N6O18，学名六硝基石旋甘露糖醇。
制法：将100g右旋甘露醇加入到400mL硝酸中，在25～30℃下，加入2L硝酸，将沉淀过滤，用50%硫酰洗涤，再加入1L含3mol/L3-氯-1，2-环氧丙烷的乙醇溶液，搅拌3h，可制得本  甘露醇品．甘露醇烟酸酯甘露醇烟酸酯片制甘露醇烟酸酯的原料甘露醇烟酸酯(MannitolNicotinas)，降血脂及周围血管扩张药。
制法：以烟酸经酰氯化得烟酸酰氯，再与甘露醇缩合而成。
制二溴甘露糖醇的原料二溴甘露糖醇，抗肿瘤药。
由甘露醇与氢溴酸反应制得。
其它用途甘露醇(约7%)经常用来防止制酸剂氢氧化铝悬浮液的增稠，亦有建议将它用作软胶囊的增塑料。
颗粒甘露醇流动性好，加入到其它不易流动的物质内，可改进其流动性，但加入量不能超过其他物质浓度25%(重量)。
目前世界甘露醇年产量约为1.7万t，年总需求量约为2.0～2.5万t，缺口3000～8000t，中国年生产能力约为5000t，能力在300t以上的厂家约有8家，年产量3500t左右，中国国内需求量约为3000t，主要用于医药方面，其余用于出口，1995年出口量达1600t，近年则维持在500～700t，出口量未能持续增长与内需有所增加和亚洲金融危机的影响等因素有关，随着甘露醇应用领域的不断拓宽和金融危机的消退，今后几年甘露醇的需求量会有较大的增长，发展前景很乐观。
黏多糖贮积症(mucopolysaccharidosis，MPS)是一组溶酶体累积病，是由于溶酶体水解酶缺陷，造成酸性黏多糖（葡糖氨基聚糖）降解受阻黏多糖在体内积聚而引起一系列临床症状。
将黏多糖贮积症分为7大类型，每一型又分为2～4个亚型其中黏多糖贮积症ⅠⅣ型最为常见且较具特征性，而尤以Ⅰ型最典型，为黏多糖贮积症的原型。
根据病史临床表现、实验室检查和X线、CT磁共振、B超、产前检查等手段可确诊。
本症缺乏彻底根治的方法。
1972年，vanFurth建议把单核细胞和由其分化而来的具有吞噬功能的细胞称为单核吞噬细胞（mononuclearphagocyticssystem,MPS）包括单核细胞、结缔组织和淋巴组织的巨噬细胞、骨组织的破骨细胞、神经组织的小胶质细胞、肝巨噬细胞和肺巨噬细胞等，是体内具有最活跃生物学活性的细胞类型之一。
概述陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》粘多糖病是一组由于溶酶体酶缺陷造成的酸性粘多糖分子(氨基葡聚糖，glycosaminoglycan)不能降解，使组织中大量粘多糖沉积和尿中粘多糖排泄增加而导致的疾病。
粘多糖是含氮的多糖，是构成细胞间结缔组织的主要成分，也广泛存在于哺乳动物各种细胞内。
重要的粘多糖有硫酸皮肤素(DS)、硫酸类肝素(HS)、硫酸角质素(KS)、硫酸软骨素(CS)和透明质酸(HA)等，前三种与本组疾病关系密切。
多发性骨发育障碍这些粘多糖的降解必须在溶酶体中进行，目前已知有10种酶参与其降解过程，其中任何一种酶的缺陷都会造成氨基葡聚糖链的分解障碍而积聚体内，引起细胞结构异常和功能异常。
粘多糖在各系统器官内累积即导致这些器官的病理改变和临床症状。
根据临床表现和酶缺陷，MPS可以分为Ⅰ～Ⅶ等6型，其中Ⅰ型分为工H型、ⅠS型，Ⅴ型已改称ⅠH/S型。
除Ⅱ型为性连锁隐性遗传外，其余均属常染色体隐性遗传病。
如同其他溶酶体累积病一样，各型MPS大多在1周岁左右发病，病程都是进行性的，并且累及多个系统，有着类似的临床症状，但各型的病情轻重不一，且有各自的特征，其中以ⅠH型最典型，预后最差，患儿常在10岁以前死亡；ⅠS型病情最轻。
杨锡强：《儿科学·第六版》  刀豆蛋白A粘多糖病是由于溶酶体中某些酶的缺乏使不同的酸性粘多糖不能完全降解，在各种组织内沉积而引起的不完全相同的一组疾病。
多以骨骼的病变为主，还可累及中枢神经系统、心血管系统以及肝、脾、关节、肌腱、皮肤等。
粘多糖实名为氨基葡聚糖(glucosaminoglycan)，是骨基质和结缔组织细胞内的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯组成的双糖单位的重复序列大分子，是多阴离子多聚体的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮肤素(dermatinsulfate，DS)、硫酸类肝素(heparansulfate，HS)、硫酸角质素(keratansulfate，KS)、硫酸软骨素(chondroitinsulfate，CS)和透明质酸(hyaluronicacid，HA)等。
这些多糖的降解必须在溶酶体中进行，目前已知有10种溶酶体糖苷酶、硫酸酯酶和乙酰转移酶参与其降解过程，任何一种酶的缺陷都会造成氨基葡聚糖链的分解障碍而积聚体内，并自尿中排出。
根据临床表现和酶缺陷，MPS可分为Ⅰ～Ⅶ等6型，其中Ⅴ型已改称为ⅠH/S型，每型又有若干亚型，各型MPS的特征如下，以Ⅰ型为多见，临床表现亦最典型。
除Ⅱ型为Ⅹ-连锁隐性遗传外，其余均为常染色体隐性遗传病。
病因（一）此类疾病除Ⅱ型为性联隐性遗传外，均为常染色体隐性遗传。
（二）粘多糖代谢病Ⅰ型又称Hurler综合征，为常染色体隐性遗传病，由α-左旋艾杜糖醛酸酶缺陷所致。
（三）粘多糖代谢病Ⅳ型：又称Morguio-Brailsford综合征，为一种常染色体隐性遗传病，因N-乙酰胺基半乳糖6-硫酸酯酶缺陷不能参与粘多糖分解而致病。
发病机制除MPSⅡ型呈X连锁隐性遗传外，其余各型的遗传方式均为常染色体隐性遗传有缺陷的基因定位于常染色体上，且只有纯合子基因型才会发病在父母均为杂合子的子女中其基因突变与正常的几率均为25%，其余50%均为杂合子基因携带者由于MPSⅡ型的缺陷基因位于性染色体X上因此只有男性才患病，女性均为基因携带者，子代中男性患病以及女性成为携带者的几率各为50%  X染色体已证实的基因突变种类繁多，且不同人群之间的差异较大。
黏多糖包括4-硫酸软骨素、6-硫酸软骨素、硫酸软骨素、硫酸类肝素、硫酸角质素、肝素及透明质酸等成分，为角膜、软骨骨骼、皮肤、筋膜、心瓣膜和血管结缔组织的结构成分。
病理改变粘多糖在纤维细胞内沉积，染色成为气球样细胞，称为Hurler细胞，存在于肝、脾、淋巴组织的网状细胞中，在软骨细胞和成骨细胞，中枢神经系统和周围神经节，视网膜细胞和角膜细胞中也均有类似的物质堆积。
在心内膜沉积形成斑状增厚，主动脉，肺动脉、冠状动脉和脑、肾、肝、脾和四肢的动脉壁均有沉积[1]。
临床表现大多数患儿出生时正常，1岁以内的生长与发育亦基本正常。
虽然各型黏多糖增多症的病程进展与病情严重程度差异较大，但患儿在临床表现方面具有某些共同的特征如：身材矮小特殊面容及骨骼系统异常等。
部分患儿可有智力发育进行性迟缓，脐疝和腹股沟疝，生长缓慢，脑积水，皮肤增厚，毛发增多，慢性流涕耳部反复感染，并可致听力损害等。
各型黏多糖贮积症的特征(表1)。
表11。
黏多糖贮积症Ⅰ型虽然黏多糖贮积症Ⅰ有3种亚型但均为同一种酶缺乏，只是酶缺乏的程度不同而已。
6个月～1岁后患儿逐渐出现生长缓慢，表情淡漠，反应迟钝，智力低下语言幼稚甚至白痴。
大头，前额突出呈舟状，眼距增宽，鼻梁塌陷或扁平，鼻孔增大，唇厚并外翻，张口，舌大且常伸于口外，牙齿小且无光泽齿列稀疏不齐角膜混浊常见，严重者可致失明。
支气管软骨病变可致呼吸道狭窄容易并发感染。
多数关节呈屈曲状强直活动受限，常有膝踝外翻和扁平足等畸形掌、指粗短可出现腕管综合征。
2．黏多糖贮积症Ⅱ型较为少见。
骨骼畸形临床表现与Hurler综合征相似，但出现时间较晚，进展较缓慢智力低下与身材矮小不如Hurler综合征严重。
心脏受累较常见，主要表现为心瓣膜病变、冠心病和充血性心力衰竭多数有阻塞性呼吸暂停综合征，肝脾肿大，腹泻或便秘。
患者常于15岁前死亡B型患者病情较轻，有的听力和角膜可均正常亦无骨骼畸形。
3．黏多糖贮积症Ⅲ型临床上极为少见虽然本型可有4种不同的酶缺乏但其临床表现非常相似，主要为进行性的智力减退，其中以黏多糖贮积症ⅢA型的临床进展较快。
一般4～5岁以前智力正常其后逐渐出现反应迟钝，智力低下，呈进行性加重。
其他方面的改变如特殊面容、身材矮小及骨骼畸形等均不严重甚至可以基本正常。
通常有听力损害但无角膜混浊。
无腹外疝肝脾可有轻度肿大。
可有关节活动受限甚至有关节强直，手及其他关节可有屈曲畸形。
4．黏多糖贮积症Ⅳ型突出的表现为生长迟缓，一般成年后身高不超过160cm。
面容及智力正常学步较晚行走时步态蹒跚不稳。
肝脾轻度肿大无腹外疝骨骼畸形包括鸡胸、驼背、膝外翻、扁平足及关节屈曲挛缩等畸形，并有明显关节松弛，但无关节强直。
5．黏多糖贮积症Ⅴ型现认为该型即为黏多糖贮积症Ⅰ型的Seheie型，与Hrular综合征不同之处表现为无严重的角膜混浊，且混浊为周边性，患者智力正常，身材正常或稍矮，寿命基本正常，但有多毛关节强直。
6．黏多糖贮积症Ⅵ型极为罕见。
角膜混浊出现较早，有进行性听力损害严重者有失明和耳聋心脏瓣膜病变肝脾肿大及腹股沟疝等均较为常见。
骨骼畸形亦类似于MPSⅠ型但相对较轻，通常上肢长骨受累较下肢严重。
7．黏多糖贮积症Ⅶ型极罕见。
一般智力正常角膜混浊及听力损害较常见。
上肢较短，骨骼发育不良可有鸡胸、膝外翻等骨骼畸形。
主要特征杨锡强：《儿科学·第六版》各型粘多糖病的主要特征：（一）Ⅰ型：1．型别：ⅠH(Hurler)、ⅠS(Scheia)、ⅠH/S(Hurler/Scheie)：2．酶缺陷(基因座位)：α-L-艾杜糖醛酸苷酶(4p16，3)；3．尿排糖多糖成分：DS，HS；4．临床表现：生长落后，智能落后，肝脾大，骨关节畸形，心血管病变，头大，面容丑陋，角膜白斑，耳聋，多发骨发育不良(如脊椎椎体为杵状、鸟嘴状，肋骨成浆形，如飘带状等)，病情以ⅠH最重，ⅠS最轻，ⅠH/ⅠS为中间型；（二）Ⅱ型(Hunter)：1．型别：ⅡA(重型)、ⅡB(轻型)：2．酶缺陷(基因座位)：硫酸艾杆糖硫酸酯酶(Xq27-q28)；3．尿排糖多糖成分：DS，HS；4．临床表现：生长落后，智能落后，面容丑陋，关节强直，多发骨发育不良较ⅠH轻，ⅡB型较ⅡA型为轻；（三）Ⅲ型(Sanfilippo)：1．型别及酶缺陷(基因座位)：1．ⅢA酶缺陷(基因座位)：硫酰胺酶；2．ⅢB酶缺陷(基因座位)：α-N-乙酰已糖苷酶；3．ⅢC酶缺陷(基因座位)：乙酰CoA-α-葡萄糖胺-N-乙酰转移酶；4．ⅢD酶缺陷(基因座位)：N-乙酰葡萄糖胺-6-硫酸硫酸酯酶(12q14)；2．尿排糖多糖成分：HS；3．临床表现：面容丑陋，骨畸形较Ⅰ、Ⅱ型为轻，逐渐出现生长落后，神经系统功能迅速退变，严重智能落后，有肝脾大，关节僵直等；（四）Ⅳ型(Morquio)：1．型别及酶缺陷(基因座位)：1．ⅣA酶缺陷(基因座位)：半乳糖胺-6-硫酸硫酸酯酶(16q24.3)；2．ⅣB；酶缺陷(基因座位)：β-半乳糖苷酶(3p21.3)；2．尿排糖多糖成分：KS，CS；3．临床表现：智能正常，身材矮小，关节松弛，骨畸形明显，面部发育不良，角膜混浊，耳聋，轻度肝脾增大；（五）Ⅵ型(Maroteaux-Lamy)：1．酶缺陷(基因座位)：芳香基硫酸酯酶(5q13-q14)；2．尿排糖多糖成分：DS，HS；3．临床表现：临床有两型，A型类似ⅠH型，但智能正常；B型无明显骨骼畸形；（六）Ⅶ型(Sly)：1．酶缺陷(基因座位)：β-葡萄糖醛酸酶(7q21.1-q22)；2．尿排糖多糖成分：HS，DS，CS；3．临床表现：与ⅠH型相似，但智能轻度异常或正常；诊断（一）体格发育障碍：患儿大多在1周岁以后呈现生长落后、矮小身材；关节进行性畸变，脊柱后凸或侧凸，常见膝外翻、爪状手等改变。
患儿头大，面容丑陋，前额和双颧突出，毛发多而发际低，眼裂小，眼距宽，鼻梁低平，鼻孔大，下颌较小，唇厚。
（二）智能障碍：患儿精神神经发育在1周岁后逐渐迟缓，但ⅠS型患儿大都智能正常。
（三）眼部病变：大部分患儿在1周岁左右即出现角膜混浊，角膜基质中的粘多糖以KS和DS为主，Ⅲ型酶缺陷无角膜病变。
ⅠS型并可发生青光眼。
（四）其他：常见肝脾肿大、耳聋、心瓣膜损伤、动脉硬化等。
随着病情进展，可发生肺功能不全、颈神经压迫症状和交通性脑积水等继发病变。
（五）骨骼X线检查：颅骨增大，蝶鞍浅长；脊柱后、侧凸；椎体呈楔形，胸、腰椎椎体前下缘呈鱼唇样前突；肋骨的脊柱端细小而胸骨端变宽，呈飘带状；尺、桡骨粗短，掌骨基底变尖，指骨远端窄圆。
（六）尿液粘多糖检测：1．甲苯胺蓝呈色法阳性是作为本病的筛查试验；2．醋酸纤维薄膜电泳可区分尿中排出的粘多糖类型，以便协助分型；3．氯化十六烷基铵代吡啶试验可见24小时尿粘多糖总量增高(正常为3～25mg)。
（七）细胞学检查：骨髓或周围血淋巴细胞用瑞氏或吉姆萨染色时，在胞质中可见到紫色深染颗粒(Reilly小体)，对诊断有辅助价值。
（八）酶学分析：采用外周血白细胞、血清或培养成纤维细胞进行酶学分析，各型MPS的确诊都应依据酶活性测定为准。
（九）基因诊断DNA分析粘多糖代谢的各种酶的编码基因突变类型。
具有上述第（一）～（七）项可临床诊断为本病，具有第（八）或第（九）可确诊本病并分型诊断。
科学诊断根据病史临床表现、实验室检查和X线、CT磁共振、B超、产前检查等手段可确诊。
鉴别诊断有时各型之间需要进行鉴别诊断主要依据患儿的临床特征与有关的酶学检查详见表2此外黏多糖增多症尚需与以下疾病进行鉴别：1．多发性硫酸脂酶缺陷症本病的临床表现与黏多糖增多症有相似之处，但智力低下和神经系统症状较黏多糖增多症出现更快常类似于异染性白质萎缩症。
患者常有肝肿大和固定的皮肤鱼鳞癣实验室检查无黏多糖尿及细胞酶缺乏。
2．全身性神经节脂苷沉积症(GML神经节脂苷病)兼有脂肪和黏多糖贮积病的临床特点。
患儿在婴儿期即有严重的全身神经节脂苷沉积，智能发育迟缓，肌张力低下，肝脾肿大，半数以上的患者有皮肤黄斑和樱红点。
3．甘露糖苷增多症有精神运动发育迟缓，听觉丧失丑陋面容肝脾肿大，肌张力低下，轻度的多发性骨发育不良等。
尿中有大量的甘露糖低聚糖，无黏多糖尿。
4．岩藻糖病患者面容丑陋，肝脾肿大，严重的精神、运动发育迟缓，多发性骨发育不良。
尿中排泄含有低聚糖的岩藻糖，无黏多糖尿。
5．天门冬酰氨葡萄糖尿症容易与Hurler综合征及Hunter综合征相混淆。
患儿出生时正常，逐渐出现宽鼻、塌鼻梁、鼻孔前屈、厚唇等丑陋面容，并有短颈，头颅不对称，脊柱侧凸，肝脾肿大，尿中含有大量的天门冬酰氨葡萄糖。
6．黏脂病黏脂病Ⅰ型的临床表现和X线改变与Hurler综合征有许多共同之处。
但黏脂病多数有肌阵挛性抽搐，肌肉萎缩、舞蹈病样手足徐动，眼球震颤以及皮肤黄斑和樱红点。
尿中涎酸结合的低聚糖排泄量增加，黏多糖水平正常。
黏脂病Ⅱ型的精神运动发育迟缓发生较早，且发展较快早期有牙龈增生，胸廓狭小，心瓣膜病多见，无角膜混浊，半岁左右即可见长骨骨膜形成，患儿常早年夭折。
尿中无黏多糖增多。
黏脂病Ⅳ型亦可有智力发育迟缓、角膜混浊等但无黏多糖尿。
7．Kneist综合征临床表现与Morquio综合征相似，包括大头，鼻梁塌陷，腭裂，短颈，钟状胸，视网膜剥离，听力损害腹外疝肢体和躯干短小，弓形胫骨脊柱后凸，关节强直等。
患儿亦可有硫酸角质素尿，但无N-乙酰半乳糖苷-6-硫酸酯酶或β-半乳糖苷酶缺乏实验室检查：1．尿液检查(1)黏多糖测定：①尿黏多糖定性试验：尿斑处呈紫蓝色环状或点状者为阳性，正常人尿斑无颜色改变。
尿液检查②24h尿黏多糖测定：正常人每天尿中排出的黏多糖为3～25mg。
MPSⅠ、MPSⅡ及MPSⅦ型尿中的黏多糖为硫酸软骨素和硫酸类肝素，其中以Hurler综合征最为显著MPSⅢ型患者尿中只有硫酸类肝素。
(2)酶活性测定：可测定尿中各种酶的活性，各型黏多糖增多症均有相应的酶活性降低。
2．血液检查(1)Reilly小体：各型黏多糖增多症均可在末梢血或骨髓的淋巴细胞和中性粒细胞内见有大小不等、形态各异的深紫色黏多糖颗粒，即Reilly小体MPSⅥ型除白细胞以外，尚可在血小板内见到Reilly小体。
(2)酶活性测定：测定末梢血白细胞中的酶活性，是诊断和鉴别各型黏多糖增多症的主要依据。
其它辅助检查：1．X线检查(1)MPSⅠ型：在MPSⅠ型的各亚型中，骨骼改变的X线表现亦是以Hurler综合征最为严重。
①头颅：出生后6个月以内基本正常其后逐渐出现颅缝早闭，前囟门闭合延迟。
头颅前后径增大呈舟状。
脑脊膜增厚可引起阻塞性脑积水可使头颅进一步增大蝶鞍前后径增大，呈仰卧的鞋形；有蛛网膜下囊肿者，可出现蝶鞍增大。
颅骨板致密板障增厚，颅底及眶顶亦有硬化。
蝶窦、乳突与鼻旁窦发育及气化不良下颌骨粗短，钩状突发育不良，呈扁平或凹陷踝状窝变浅、不规则。
牙齿小排列稀疏不齐，磨牙常位于下颌支内。
②脊柱：椎体上下缘呈双凸或椭圆形齿状突短小，可有寰枢关节半脱位。
胸椎下段和腰椎上段(胸12、腰1或腰1、腰2)椎体短小呈卵圆形，其前下缘变尖，呈“鸟嘴”样突起，并向后移位形成后凸畸形。
③胸廓：肋骨脊柱端细小，中段至胸骨端逐渐增宽，呈“船桨”样改变。
锁骨内侧段明显增粗，外侧段较细并上翘。
肩胛骨位置升高，略呈等边三角形，下角变尖，肩胛盂浅而小，甚至消失。
肱骨头扁小，颈-干角变小，甚至可呈直角，可有内翻畸形。
④骨盆：髂骨翼外展，髂骨基底部内下方变窄，坐骨闭孔呈椭圆形，耻骨联合增宽。
髋臼外上缘呈斜坡状，髋臼变浅，髋臼角增大。
股骨头扁小致密，股骨头骺核扁小或不规则且出现时间较晚，股骨颈细长，颈-干角增大呈外翻。
⑤长管骨：上肢改变较下肢明显。
由于骨干的塑形障碍，致使骨干粗而短，两端逐渐变细，骨皮质变薄，骨髓腔增大。
干骺端可见横条形发育障碍线，骨骺小、不规则，或出现迟延。
⑥短管骨及腕部：掌(跖)、指(趾)近端增粗，远端变尖，呈弹头样。
末节指骨(尤其是拇指)远端变尖细，呈爪样屈曲畸形。
腕骨不规则，骨化延迟，骨化中心小，且数目少于同龄儿童尺桡骨远侧端发育障碍，腕端关节面呈“Ⅴ”形改变。
(2)MPSⅡ型：骨骼系统改变类似于Hurler综合征，但出现时间相对较晚，进展较慢，改变常较轻。
主要改变包括：长骨骨干增宽，多发性骨发育障碍。
蝶鞍呈“船桨”样肋骨改变，腰椎呈“鸟嘴”样突出。
(3)MPSⅢ型：本型的骨骼异常较轻微，可有颅顶、颞后部及枕骨增厚乳突气化不良；椎体上下缘稍隆起，或呈椭圆形；锁骨内侧端增宽，部分病人前肋呈“船桨”样增宽；髂骨翼外展，髂骨体短而窄。
髋臼上缘较平直；管状骨粗短，干骺端稍增宽，可伴有骨的塑形障碍。
骨髓腔窄小、不规则。
(4)MPSⅣ型：头颅、蝶鞍正常。
早期椎体略呈圆形其后逐渐变为扁平，前缘正中有舌样突出，椎间隙增宽；齿状突细小或缺如，易引起寰枢关节不稳。
胸廓前后径增大，胸骨短缩，并有前突弯曲呈鸡胸状；肋骨前端凹陷，并有增宽、外展，后肋端变细。
锁骨内侧端增宽，呈蝶翼状伸向外上方肩胛骨较小，位置升高，肩胛盂变浅或消失。
髂骨翼外展，髂骨基底部缩窄，髋臼变浅，由外上向内下呈斜坡状改变，坐骨及耻骨粗短。
股骨头干骺端膨大、凹陷、不规则，股骨颈-干角增大，可有髋关节脱位。
股骨下端和胫骨上端骨骺扁小，干骺端增宽，呈双重或波浪状致密带，骺线变窄。
尺、桡骨远端骨骺小而不规则，甚至消失关节面呈斜坡状；腕骨细小、不规则。
长骨普遍粗短，干骺端呈不规则增宽，并有尖角状突起；骨皮质变薄骨小梁稀疏且不规则，骨髓可有缺血性坏死样改变。
掌指骨粗短，非骺端变窄。
(5)MPSⅥ型：类似于Hurler综合征。
部分患者可有骨骺缺血性坏死样改变以股骨头骨骺多见。
(6)MPSⅦ型：主要为多发性骨发育不良，X线表现与Hurler综合征相似。
2．CT与磁共振(MRI)可准确地了解包括大脑、脊柱骨(软骨)、关节、呼吸道及心血管系统等结构改变的程度和范围。
二者均可清楚地显示颅骨发育不良、大脑白质改变、脑积水蛛网膜下腔狭窄、蛛网膜囊肿、颅颈关节的硬脑膜增厚、脊髓压缩等。
但在脑白质检查方面，磁共振较CT更为敏感和可靠通常，病程越长则CT与磁共振检查的改变越明显。
3．B型超声用于宫内检查时，可发现胎儿有无骨关节畸形、肝脾肿大和脑积水等异常。
4．组织活检活体组织检查显示肝细胞、皮肤或结缔组织中的成纤维细胞所含的黏多糖代谢酶活性均显著降低。
5．产前检查通常不作为正常妊娠的常规检查。
对于生有甘露糖苷增多症患儿的女性，再次怀孕时可行羊水黏多糖浓度及羊水细胞的酶活性测定如果羊水黏多糖浓度明显增高羊水细胞酶活性显著降低，则产前诊断可以确定。
治疗迄今尚无有效治疗方法。
（一）一般治疗：注意休息、防止呼吸道感染。
（二）基本药物治疗：大剂量糖皮质激素可抑制皮肤中的粘多糖的合成，但病人应用无效。
大剂量维生素A可使培养的成纤维细胞中粘多糖沉积减少，病人应用也无效。
青霉胺每日20mg/kg，口服可使尿中粘多糖排泄量下降。
（三）其他治疗：酶替代和基因治疗法正在研究中。
骨髓移植或可改善症状，特别适用于智能损伤轻微的患儿。
输注正常人新鲜血浆可临时改善病情。
预后预后依患儿伤残严重程度及脊柱受压而定。
智能一般正常。
脊柱畸形可用特制腰带防止进一步发展，有压迫症状时可进行神经外科手术。
参考文献1．陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》，江苏科学技术出版社，2003，P662．杨锡强：《儿科学·第六版》，人民卫生出版社，2004，P174MPS-MarketingProfessionalServices是国际盛行的专业营销服务。
全称是营销专业服务。
M.P.S.服务客户于：提供高质量的服务、获取和使用营销信息、在线营销、市场细分、市场选择及市场定位、了解作为个体的客户、专业服务定价、使服务容易获取、整合营销传播、客户保持与客户关系战略。
近年来，荷兰观赏植物生产环保计划（MPS）一直在为创立公平花卉（FairFlower&Plants，简称FFP）认证系统而与国际花卉批发商协会（UnionFleurs）、零售商组织以及相关的商会组织进行合作。
最近，荷兰园艺产品委员会（DutchProductBoardforHorticulture）宣布，将对创立公平花卉认证系统的工作给予大量的经济资助。
同时，欧盟委员会也将于11月决定是否在欧洲各国对这项工作给予资助。
这样，公平花卉的创立工作就进入了一个新的阶段。
承担社会共同责任无论在欧洲还是在欧洲之外的地区都是不可逆转的潮流。
在零售领域，人们总是在不懈地寻找能体现自我个性的商品，而承担了社会共同责任的商品恰恰是这样一类商品。
花卉获得了公平花卉标志，荷兰观赏植物环保计划也就将这种花卉与社会共同责任联系到了一起。
带有公平花卉标签的花卉就代表着，这种花卉是以可持续发展和对社会负责态度生产出来的，消费者看到这个标签，就会自然对花卉的生产者产生敬意。
凡是获得了公平花卉标签的产品，也就保证了这种产品在生产过程中，不但充分保障了雇员的合法权益，也最大限度地保护了环境。
获得这个标签的最基本条件是荷兰观赏植物环保计划的A级（MPS－A）标准和满足该计划的社会条款（MPS－GAP）或是与之相对应的标准。
不久之后，公平花卉将在瑞典、德国、奥地利和英国推行。
荷兰观赏植物环保计划也将很快为此提供相应服务。
MPS的另外一个含义：MPSMultiProcessinsSystem．即多处理器系统。
SMP是构成MPS的一种技术.MPS的另外一个含义：主产品进度计划MPS(masterproductionschedule)的概念：根据营销计划、BOM和工艺规程决定成品出厂时间和各种零部件的制造进度。
他决定了产成品与零部件在各个时间段内的生产量，包含产出时间、数量或装配时间和数量等。
(MasterProductionSchedule,简称MPS)ERP管理的第一阶段。
主生产计划是确定每一型号最终产品在每一时间段内的生产计划。
这里的最终产品是指对于企业来说最终完成要出厂的成品，它要具体到产品的品种、型号。
这里的时间段，通常是以周为单位，在有些情况下，也可以是日、旬、月。
主生产计划详细规定生产什么、什么时段应该产出，它是独立需求计划。
主生产计划根据客户合同和市场预测，把经营计划或生产大纲中的产品系列具体化，使之成为展开物料需求计划的主要依据，起到了从综合计划向具体计划过渡的承上启下作用。
MPS的再一个含义：物质产品平衡表体系（SystemofMaterialProductBalances）。
从20世纪20年代中期开始，在社会化大生产要求下，前苏联为适应计划经济管理的需要，开始编制国民经济平衡表，30年代初形成了体系，50年代末基本定型，并逐步推广到原经互会国家。
边际储蓄倾向MPS（marginalpropensitytosave）每增减1元国民收入所带来的储蓄的变化。
即：边际储蓄倾向=储蓄增量与收入增量的比率。
数学公式为：MPS=Δs/Δy=ds/dy边际储蓄倾向的数学含义：MPS是储蓄函数的一阶导数；是储蓄曲线上任一点切线斜率。
储蓄函数为线性时，MPS为常数（1－β）。
非线性时，MPS有随收入递增趋势。
MPS和APS都递增，但是MPS>APS。
例如：收入由100元增加到120元，消费由80元增加到94元。
MPS=?S/?Y=26-20/120-100=0.3MPS（曼普思）人流介绍MPS（曼普思）早早孕处理技术是微创（Minimallyinvasive）、无痛（Painless）、私密（Private）、安全（Security）、便捷（Speedy）的英文缩写，是由中国老教授协会千名妇科专家一致推荐的解决意外怀孕手术标准。
此技术的成功应用，成为早早孕处理技术的安全标准。
检查先进，准确快捷：MPS（曼普思）运用血HCG（绒毛膜促性腺激素）检查，在受孕一周后即可查出，比普通的尿检更快，更准确。
MPS（曼普思）标准将早孕手术提前10天手术早，安全可靠：怀孕时间越短的早孕手术对女性身体的损伤越小，MPS（曼普思）标准对传统手术的缺陷进行了改进，打破了早孕手术需要等待的禁区，将终止妊娠的时间提前十天，极大减少了早孕手术对女性健康的损害程度。
同时手术时间短，仅需三分钟轻松解决意外怀孕。
创伤小，恢复快：术后采用物理疗法，恢复受术者子宫机理，有效将身体调整到孕前状态，受术者恢复快，不影响工作、学习。
MPS（曼普思）五重保障，确保手术安全一重安全保障：实施MPS（曼普思）技术的医院全部是是医保定点单位、卫生部门认定的计划生育服务定点单位，拥有专业、规范的妇科手术操作体系。
二重安全保障：MPS（曼普思）是利用宫腔镜来操作的早早孕处理技术。
宫腔镜在临床上的广泛应用，成熟、安全、先进几乎成了这种技术的代名词，也成为妇科手术的“金标准”。
该技术全程可视，微创，恢复快，不影响生育。
三重安全保障：MPS（曼普思）手术由万例手术无事故专家和经验丰富的麻醉医生共同操作，确保手术安全。
四重安全保障：专家在无菌手术室操作手术，受术者全程无痛，安全可靠，不影响工作、学习。
五重安全保障：术后理疗，迅速恢复子宫机理。
全女性医护人员贴心呵护，专家心理辅导，确保生理、心理全面康复。
公司简介MonolithicPowerSystems芯源系统有限公司（MPS）创建于1997年，总部位于美国加州的圣何塞，公司集设计、研发、制造、销售为一体，设计并制造高性能的模拟集成电路和混合信号集成电路产品，尤以大功率电源管理芯片见长。
MPS公司具有独特的技术创新系统，同时和客户保持密切接触，深度理解客户和市场的需要，以在应用设计、工艺上的优势，用体积小、成本低、高性能的芯片为客户提供最有价值的应用方案。
MPS采用独特的商业模式，和其他无晶圆半导体公司不同，MPS拥有独特的工艺技术，并在其代工合作伙伴那里拥有专用的专利工艺技术设备，这也保证了公司产品的卓越性能。
经过多年的发展，MPS代理商造就了市场上的成功，发展迅猛。
MPS中国代理产品广泛应用于全世界的平面超薄电视、笔记本电脑、手机、数码照相机、无线网（LAN）等领域，并在上述领域占有优势份额。
从公司创建以来，IBM，HP，DELL，SAMSUNG，华为，TCL，创维，万利达等著名公司逐步认可并接受了该公司的产品，该公司已经成为它们的合格供应商。
现在，越来越多的公司正在成为我们的客户，我们的市场领域也正在高速扩大，相信不久的将来，在日常生活中，我们会在越来越多的电子产品内留下我们的身影。
MPS公司的人才战略是招募并培养本行业顶尖高手，MPS设计团队来自著名的模拟半导体公司和顶尖大学，每位设计师都具有丰富而广泛的经验。
在2004至2007年间，团队设计出多种在全球意义上都堪称创新的产品组合并推向市场，这是公司能够精确把握新产品上市时机，有效支持其应用的关键所在。
主要产品MPS旗下产品主要包括：*DC/DC变换器IC,为电源电压提供各种电子设备。
*LED驱动器集成电路，用于照明显示器，如多孔的手机和手持计算设备。
*CCFL灯管驱动芯片，用于液晶显示器的照明，如笔记本电脑，平板显示器和电视机。
*D类功放集成电路，适合小型化和便携式电子设备。
*线性集成电路包括可运作的电流检测放大器。
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*以太网(PoE)功率解决方案。
2009年，MPS的全球雇员已超过600名，分布在美国，中国台湾，中国大陆，韩国，日本和欧洲各地。
MPS人才培养战略以及独特的商业模式和技术优势，使MPS必将引领世界模拟技术的未来！
马自达MPS,又称马自达SPEED，是马自达的运动型号相当于斯巴鲁SUBARU的STI型号。
在欧洲称为mazdamps,在美国称为mazdaspeed.MazdaPerformanceSeries属于马自达高性能系列，缩写为mps.在极品飞车10（卡本峡谷）中出现过.MPS辊盘磨煤机中速磨煤机的一种形式。
其中M：磨煤机；P：磨辊为钟摆式结构；S:磨盘结构为碗式结构；　多处理器规格（MPS）计算机术语。
在BIOS中使用。
进入：AdvancedBIOSFeatures---MPSVersion选择在操作系统上应用哪个版本的MPS（多处理器规格），建议保持默认值。
可选项：1.4,1.1。
MyofascialPainSyndrome,MPS定义肌筋膜疼痛综合征，主要是肌肉和筋膜因无菌性炎症而产生慢性肌筋膜疼痛，且伴有1个或多个触发点为主要特征的软组织疼痛综合征，也称肌筋膜触发点痛综合征。
腰背痛和颈肩痛的一个常见病。
慢性疼痛疾病中有85%的病人原发或继发MPS别名：肌筋膜综合征、肌筋膜触发点疼痛、肌筋膜炎、肌痛症、肌疲劳综合征计算机术语电源管理multiprocessingsystem(MPS)：多处理机系统,多重处理系统Managedprintservices,MPS定义：企业将所有文印设备的运营管理全部或部分外包给专业的文印外包服务商，由文印外包服务商对设备进行必要的调整和整体优化部署，并全面接管设备的运营、耗材更换、维修保养等工作，从而实现节约文件输出费用，降低企业运营管理成本，减少人员投入，有效地提高管理效率。
游动球菌属（Planomicrobium，或Planococcus） 革兰氏阳性菌的一个属。
方名：托里十补散（痈疡之剂）
高血氨症(hyperammonemia)又称尿素循环代谢病，是一组以血氨增高为共同特点的新生儿期或儿童期代谢障碍。
大多数类型按常隐规律遗传，少数例外。
临床表现主要有氨中毒的各种症状，但因酶缺陷的程度和起病的早晚而有大的差异。
发病率在1/7万～10万（活产婴儿）以下，其中以精氨酰琥珀酸尿症和高赖氨酸血症较为多见。
由于睾丸、附睾及总鞘膜炎症引起。
表现一侧或两侧阴囊显著膨大，触压有弹性，疼痛不明显，局部发凉。
治宜促进吸收，抗菌消炎。
药物无效者可进行手术。
处方1醋酸铅散100g、10%温热鱼石脂酒精100ml。
用法：初期用醋调醋酸铅散外敷，5d后用10%温热鱼石脂酒精热敷。
处方25%-10%鱼石脂软膏200g、青霉素80万-160万IU、0．5%普鲁卡因溶液40ml。
用法：鱼石脂软膏外敷，普鲁卡因青霉素局部封闭。
处方3（1）25%硫酸镁溶液（温热）500ml。
用法：患部温敷。
（2）5%氯化钙注射液200ml。
《日本医学介绍》：杂志名称。
《中国医院管理》杂志创刊于1981年4月，是在国家卫生部主导下，我国卫生管理领域的学术理论类的社科期刊。
自创刊以来，杂志秉承“理论实践大家论坛，医院管理精英摇篮”的办刊理念，确立了期刊的品牌优势。
报道《中国医院管理》[1]杂志在国家卫生工作方针、政策指导下，贯彻“理论与实践相结合”的方针，报道我国医院管理学术研究和实践探索的最新进展，以增进医院管理学术交流，推动我国医院管理学科的学科发展和医院管理水平的提高。
获奖《中国医院管理》杂志多次荣获黑龙江省优秀期刊、东北三省优秀期刊称号；获得国家期刊印制评比一等奖；2001年被国家新闻出版总署确定为中国期刊方阵“双效期刊”。
收录连续12年4次被《中文核心期刊要目总览》收录为中文核心期刊；2006年，被中国科技信息研究所收录为“中国科技论文统计源期刊期刊，中国科技核心期刊”，成为中国期刊界为数不多的“双核心”期刊。
读者为医院管理工作者，卫生行政管理人员，承担管理职责的医药卫生技术人员，高等院校、科研机构的相关教学、研究人员，以及其他相关领域的人士。
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更加贴近前沿、贴近实际、贴近读者，是《中国医院管理》杂志为读者服务的最实际的表现。
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[2]征稿范围欢迎有关医院管理及相关选题的原始研究论著，涉及医院发展的政策及法律法规、经济、技术、文化、社会、人文命题的研究、述评、综述，现代管理理论、技术、方法在医院管理实践中应用的新鲜经验，国外医院管理学术研究的趋势和动态，笔谈、评论、人物介绍、学术活动消息及医院管理者感兴趣的各类信息。
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3.5重要研究成果，作者可提供创新性方面说明、查新报告，并可申请使用“快速发表通道”。
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FJ-2008Gγ免疫计数器，采用全电脑控制，可同时测量200多个样品，测量精度高，测量误差小，数据采集和处理全部自动化。
主要用于放射免疫分析、免疫放射分析的测定，目前开展的主要项目有，甲状腺激素、肿瘤标志物等，同时可承接临床和科研工作的需要。
岛津紫外可见分光光度计
每粒重0.3克口服，一3粒，一日3次。
补气养阴，滋肾健脑，益智安神。
用于神经衰弱，体倦头晕，失眠多梦。
每袋装15克口服，一次15克，一日3次。
3.有浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃窦炎患者应在医师指导下服用。
4.该药品不宜久服，服药三天后症状不减轻者，应立即停药并到医院就诊。
温中醒脾，和胃降逆，芳香化浊，消导化食。
用于伤食湿重引起的胃脘痛，泛酸，恶心及消化不良。
意识状态是人对四周环境认知能力的一种反应。
清醒是能够正确理解言语，准确回答问题，按吩咐做动作，各种深浅反射正常。
以消化饮食，导除积滞为主要作用的中药。
又称消食药。
多属辛甘性平之品。
具有消食、导滞、行气、除胀等功效，主要治疗饮食不消、宿食停滞所致的脘腹胀闷、嗳腐吞酸、恶心呕吐、厌食、大便失常，以及脾胃虚弱、消化不良等证。
常用消导药有鸡内金、神曲、麦芽、莱菔子、谷芽等。
消导类药物辛散行滞、甘平和中，有消化饮食、导行积滞、行气消胀、健运脾胃、增进食欲的功效。
部分药物还有降气消痰、止咳平喘、回乳消胀、活血化瘀、行气散结、固精止遗等作用。
消导药主要用于饮食不消、宿食停留所致的脘腹胀闷、嗳腐吞酸、恶心呕吐、不思饮食、大便失调，以及脾胃虚弱、食少纳呆、消化不良等症。
常用药有莱菔子、麦芽、神曲、谷芽、山楂、鸡内金、阿魏等。
有些消导药还可用治痰多气滞，咳嗽喘息；乳汁郁积，乳房胀痛，回乳断奶；痛经闭经，胸痹瘀阻；遗精遗尿等证。
使用消导药时须根据食积成因及兼证的不同合理配伍。
脾胃虚弱、运化无力、食积内停者，配益气健脾药，以扶正祛邪、标本兼顾；中焦虚寒、脘腹冷痛、食积停滞者，配温里散寒药，以温运脾胃、消食化滞；湿浊中阻、食积不消、脘痞不饥者，配芳香化浊、燥湿健脾药，以化湿开胃、消食运脾；食积气滞、脘腹胀满疼痛者，配行气宽中药；食积化热、积滞内结、便秘尿赤者，配苦寒泻下药，以泻热通便、消食化滞。
有些消导药含淀粉分解酶、蛋白分解酶，能促进淀粉类及蛋白类食物的消化；有些药能促进胃液分泌、增强胃肠蠕动、提高消化能力；有些药对胃肠道常见致病菌有不同程度的抑制作用；部分药还对葡萄球菌、肺炎球菌等有抑制作用。
消食药对西医诊为消化不良、肠炎痢疾、各种疾病引起的食欲不振等有一定的治疗作用，个别药对高血压、高血脂、冠心病、脾肿大等病有较好的疗效。
PS：1970年资料，仅供参考。
凡能增强消化机能，帮助食物消化的药物，叫做消导药。
适用于脘腹胀满、嗳气吞酸、恶心呕吐、不思饮食等症。
临床上，可根据病人情况配伍其他药物，如气滞、食滞者常配伍理气药，脾虚者常配伍健脾药，胃寒者配伍祛寒药等。
药名性味主治山查酸温饮食积滞，疝气，痛经、孕妇腹痛麦芽甘温停食胀满，食欲不振。
大量用有回乳作用，日服三两谷芽甘温停食胀满，食欲不振，常与麦芽同用神粬甘辛温停食胀满，泻痢，帮助消化鸡内金苦甘平停食胀满，呕吐反胃，痢疾一般药量：三至四钱。
制南星为禹南星，又称会南星、禹州天南星，为产于河南、集散于禹州者，品质最优，销往全国，并供出口。
天南星，为各地天南星的统称。
以个大、匀整、无外皮、色白、粉性足者为佳，为草本植物，属天南星科。
药用部分是它的块茎。
【别名】虎掌（《本经》）、半夏精（侯宁极《药谱》）、蛇头天南星（《履巉岩本草》）、南星、虎掌南星、制天南星(18张)虎膏（《纲目》）、蛇芋（《植物名实图考》）、蛇包谷（《昆明药植调查报告》）、山苞米（《辽宁主要药材》）、三棒子、药狗丹（《河北药材》）、大扁老鸦芋头（《山东中药》）、斑杖（《南宁市药物志》）、蛇六谷（《浙江农药志》）、野芋头（《中药材手册》）、蛇木芋（《南方主要有毒植物》）。
【处方名】南星、天南星、陈南星、生南星、制南星、姜南星、胆南星、胆星、生天南星等。
【来源】本品为天南星科植物天南星Arisaemaerubescens（Wall.）Schott.、异叶天南星ArisaemaheterophyllumBlume或东北天南星ArisaemaamurenseMaxim.的干燥块茎。
秋、冬二季茎叶枯萎时采挖，除去须根及外皮，干燥。
【制法】生天南星：除去杂质，洗净，干燥。
制天南星（姜南星）：取净天南星，按大小分别用水浸泡，每日换水2～3次，如起白沫时，换水后加白矾（每100kg天南星，加白矾2kg），泡一日后，再进行换水，至切开口尝微有麻舌感时取出天南星，用生姜、白矾各12.5kg。
【性状】本品呈扁球形，高1～2cm，直径1.5～6.5cm。
表面类白色或淡棕色，较光滑，顶端有凹陷的茎痕，周围有麻点状根痕，有的块茎周边有小扁球状侧芽。
质坚硬，不易破碎，断面不平坦，白色，粉性。
气微辛，味麻辣。
天南星株高40—90厘米。
叶一枚基生，叶片放射状分裂，裂片7—20，披针形至椭圆形，长8—24厘米，顶  制南星端具线形长尾尖，全缘；叶柄长，圆柱形，肉质，下部成鞘，具白色和散生紫色纹斑。
总花梗比叶柄短，佛焰苞绿色和紫色，有时是白色条纹；肉穗花序单性，雌雄异株；雌花序具棒状附属器、下具多数中性花；无花被，子房卵圆形雄花序的附属器下部光滑和有少数中性花；无花被、雄蕊2—4枚。
浆果红色、球形。
天南星在我国大部分省区都有分布。
印度、缅甸、泰国北部也有。
生于山野阴湿处或丛林之下。
秋、冬采挖，刮净外皮、晒干。
天南星的块茎含三萜皂苷、安息香酸、黏液质、  天南星的块茎氨茎酸、甘露醇、生物碱。
果实含类似毒蕈碱样物质。
天南星有祛风定惊、消肿散结的功效。
主治中风半身不遂、癫痫、惊风、破伤风、跌打损伤、或虫蚁咬伤等病症。
制南星植物形态图(5张)【制法】生天南星:除去杂质，洗净，干燥。
制天南星（姜南星）：取净天南星  制南星，按大小分别用水浸泡，每日换水2～3次，如起白沫时，换水后加白矾（每100kg天南星，加白矾2kg），泡一日后，再进行换水，至切开口尝微有麻舌感时取出天南星，用生姜、白矾各12.5kg。
【鉴别】本品粉末类白色。
淀粉粒以单粒为主，圆球形或长圆形，直径2～17μm，脐点点状，裂缝状，大粒层纹隐约可见；复粒少数，由2～12分粒组成。
草酸钙针晶散在或成束存在于黏液细胞中，长63～131μm。
草酸钙方晶多见于导管旁的薄壁细胞中，直径3～20μm。
【性味归经】苦、辛，温；有毒。
该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物，其毒性为块茎有毒。
【功能主治】燥湿化痰，祛风止痉，散结消肿。
【用法用量】一般炮制后用，3～9g；外用生品适量，研末以醋或酒调敷患处。
【贮藏】置通风干燥处，防霉、防蛀。
【备注】（1）天南星中毒，可致舌、喉发痒而灼热，肿大，严重的以致窒息，呼吸停止。
轻者可服稀醋或鞣酸及浓茶、蛋清、甘草水、姜汤等解之。
如呼吸困难则给氧气，必要时作气管切开。
【摘录】《中国药典》天南星（一）概述  天南星别名掌叶半夏、虎掌南星。
为天南星科植物狗爪半夏（PinelliapedatisectaSchott），药用部分为其块茎。