ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
大鼠300mg/（kg.d），3个月及6个月组可见横纹肌细胞损害，卵巢黄体减少及囊性卵泡等。
在犬的3个月及6个月100mg/（kg.d）组也发现肌细胞损害。
认为这可能是由于头孢塞肟四唑主要代谢产物新戊酸引起的。
但幼犬及老龄犬组连续经口给药3个月未见这种肌细胞的损害。
而且，这种肌细胞损害只见于Ⅱ型肌束。
连续给药无毒性量，大鼠1个月组为1000mg/（kg.d），3、6个月组均为100mg/（kg.d）。
犬1个月组为250mg/（kg.d），6个月组为50mg/（kg.d）。
而幼犬及老龄犬连续给药3个月，无毒性剂量都为400mg/（kg.d）。
此外，以家兔进行肾毒性试验，单次经口给药直到1000mg/kg未见肾毒性症状。
以大鼠妊娠1～皿期及家兔妊娠Ⅱ期进行经口给药试验。
大鼠妊娠Ⅰ期分为100、300及1000mg/(kg.d)，雄  头孢塞肟四唑性自交配前66d到交配期间及剖检前1d（21周龄），雌性自交配前16d直到交配期间及妊娠7d，所有给药组动物都出现软便、盲肠重量增加及进食量减少。
300mg/（kg.d）以上组可见体重增加被抑制，雌性的黄体数、受孕数减少。
因此胎仔数减少，但胎仔存活率及发育正常，未见致畸形。
因此，对生殖无毒性影响量，雄性为1000mg/（kg.d），雌性为100mg/（kg.d），胎仔为1000mg/（kg.d)。
对家兔妊娠Ⅱ期的毒性试验：以本品3.3、10、30mg/（kg.d），妊娠第6～18天给药。
给药10mg/（kg.d）以上组可见进食量减少及体重增加受抑制，30mg/(kg.d)组可见血液学及血液生化学的异常。
而且30mg/（kg.d）组流产率增高，胎仔存活率及体重减低，但未见致畸性。
因此，对母体动物的生殖功能及胎仔发育无毒性影响量为10mg/（k.d）。
大鼠妊娠Ⅲ期的毒性试验：以头孢塞肟四唑100、300、1000mg/（kg.d）自妊娠第17天至产后20d，1000mg/（kg.d）组可见分娩异常，母体动物死亡及出生仔死亡。
第1子代给300mg/（kg..d）以上组哺乳期体重增加受抑制，1000mg/（kg..d）组产后4d存活卒减低。
但对第1子代雌性动物的生殖功能、第2子代胎仔及出生率未见影响，因此无毒性影响量雌性母体动物为300mg/（kg.d），第1子代出生仔为100mg/（kg.d），第2子代胎仔及出生仔为1000mg/（kg.d）。
头孢塞肟四唑吸收：以头孢塞肟四唑20mg/kg经口给大鼠，其生物利用度与静脉注射的AUC相比，非空腹为35%，空腹为25%。
因此，认为食物对消化道的吸收无影响，而且连续经口给药也未见蓄积倾向。
大鼠（5～80mg/kg）、小鼠（5～160mg/kg）、猴（5～20mg/kg）经口给药，可见血浆中药物浓度与给药量的相关性（即吸收的线形性）。
给健康成人饭后100、150mg口服时，约2h达血浆峰浓度（分别为1.08和1.56mg）。
尿中排泄率约为40%。
因此，吸收率为40%以上。
给予10个月至15岁的儿童按2～6mg/kg饭后给药。
头孢塞肟四唑适用于对本品敏感的葡萄球菌、链球菌、淋球菌、莫拉杆菌、丙酸杆菌、枸橼酸杆菌、克雷  头孢塞肟四唑白菌、大肠杆菌、沙雷菌、变形杆菌、摩根杆菌、流感杆菌、拟杆菌属引起的各种感染性疾病，包括毛囊炎、疖、痈、蜂窝组织炎、乳腺炎、肛周脓肿、创伤继发感染、咽炎、扁桃体炎、急、慢性支气管炎、支气管扩张感染、肺炎、肾孟肾炎、胆囊炎、子宫、输卵管炎、结膜炎、睑板腺炎、外耳中耳炎、副鼻窦炎、牙周炎等疾病。
成人一般1次100mg，3次/d，饭后口服。
若将头孢塞肟四唑混悬于饮料中服用时应迅速服用，因混悬后头孢塞肟四唑的效价随时间而降低。
可根据年龄及病情适当增减剂量。
顽固性或疗效不完全者，单次剂量可增加到150mg，3次/d。
小儿可按1次3mg/kg，3次/d，饭后口服。
经临床试验3765例中129例（3.43%）出现不良反应。
临床实验检查2767例中218例（7.88%）出现异  头孢塞肟四唑常。
主要的不良反应为软便、腹泻、胃部不适等消化系症状（2.74%）；皮疹、荨麻疹等（0.45%），及头痛、嗜睡、口渴等，未见严重程度的不良反应。
主要的临床实验检查值异常为GOT升高（3.13%）、GPT升高（3.78%），酸性粒细胞增多（2.18%），肌酸激酶升高（1.49%）等，停药后适当处置都可恢复。
为防止应用头孢塞肟四唑引起耐药菌株，原则上应用于确诊敏感性细菌感染，而且尽量限于疾病治疗必要  头孢塞肟四唑的最短期间。
对头孢类有过敏史的病人禁忌本品。
对头孢类有过敏史者或本人及家族有过敏体质者慎用，严重肾功能障碍的病人应减量或延长给药间隔。
不能口服的、全身营养情况严重不良的病人尤其维生素K缺乏的病人慎用。
老年人肾功能减低，血中半衰期可能延长，应减量并密切观察由于维生素K缺乏引起的出血倾向。
对孕妇用药及早产儿、新生儿的安全性尚无经验。
由于其他头孢类曾有引起过敏性休克，急性肾功能衰竭，溶血性贫血，假膜性结肠炎，中毒性皮肤、粘膜、眼综合征及菌群交替引起的口腔炎、念珠菌病以及间质性肺炎等报道，应用头孢塞肟四唑时应密切注意以便及时处理。
此外，动物实验时曾发现犬伴随CPK升高出现肌细胞损害，应予注意。
药理作用  头孢塞肟四唑头孢塞肟四唑为广谱半合成头孢菌素类抗生素。
对产头孢酶金黄色葡萄球菌、A组溶血性链球菌、草绿色链球菌和表皮葡萄球菌的活性与头孢羟氨苄相同，对不产酶金黄色葡萄球菌和肺炎球菌的抗菌作用较头孢羟氨苄强2～4倍。
对革兰阴性杆菌包括对大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等的活性较头孢氨苄强，与头孢羟氨苄相仿，对奇异变形杆菌、沙门菌属和志贺菌属的活性较头孢羟氨苄强。
2.9～8mg/L的本品可抑制所有流感嗜血杆菌，包括对氨苄西林耐药的菌株。
卡他莫拉菌和淋病奈瑟菌对本品很敏感。
吲哚阳性变形杆菌、沙雷菌属、不动杆菌属和铜绿假单胞菌均对本品耐药。
头孢塞肟四唑的作用机制是抑制细菌细胞壁的合成。
本品为加矫味剂的颗粒。
动力学头孢塞肟四唑口服后迅速从肠道吸收，分布于全身组织中。
口服头孢塞肟四唑500mg的血药峰浓度（Cmax）约为13.44mg/L，达峰时间（tmax）约0.56小时，血消除半衰期（t1/2β）为0.57小时。
头孢塞肟四唑在中耳脓液中可达到足够的浓度；在唾液和泪液中浓度高。
头孢塞肟四唑的血清蛋白结合率约为25%。
给药量的约15%在体内代谢。
头孢塞肟四唑主要自肾排泄，8小时内给药量的约77%以原形自尿中排出，尿药浓度高；约0.05%自胆汁排泄，胆汁中药物浓度较血药浓度低。
血液透析能清除部分本品。
适应症药理作用头孢塞肟四唑为第一代头孢菌素，抗菌谱广。
除肠球菌属、耐甲氧西林葡萄球菌属外，头孢塞肟四唑对其他革兰阳性球菌均有良好抗菌活性，肺炎链球菌和溶血性链球菌对本品高度敏感。
头孢塞肟四唑对部分大肠埃希菌、奇异变形杆菌和肺炎克雷伯菌具有良好抗菌活性，但对金葡菌的抗菌作用较差。
伤寒杆菌、志贺菌属和奈瑟菌属对头孢塞肟四唑敏感，其他肠杆菌科细菌、不动杆菌和铜绿假单胞菌耐药。
产酶淋球菌对头孢塞肟四唑耐药；流感嗜血杆菌仅中度敏感。
革兰阳性厌氧菌和某些革兰阴性厌氧菌对头孢塞肟四唑多敏感。
头孢塞肟四唑为白色或类白色的粉末或结晶性粉末；无臭。
动力学肌内注射头孢塞肟四唑500mg后，血药峰浓度(Cmax)经1～2小时达38mg/L（32～42mg/L），6小时血药浓度尚可测得7mg/L。
20分钟内静脉滴注头孢塞肟四唑0.5g，血药峰浓度为118mg/L，有效浓度维持8小时。
头孢塞肟四唑难以透过血-脑脊液屏障，脑脊液中不能测出药物浓度。
头孢塞肟四唑蛋白结合率为74%～86%。
头孢塞肟四唑在体内不代谢；原形药通过肾小球滤过，部分通过肾小管分泌自尿中排出。
头孢塞肟四唑也可作为外科手术前的预防用药。
头孢塞肟四唑不宜用于中枢神经系统感染。
头孢塞肟四唑不宜用于治疗淋病和梅毒。
用法用量头孢塞肟四唑成人常用剂量：静脉缓慢推注、静脉滴注或肌内注射，一次0.5～1g，一日2～4次，严重感染可增加至一日6g，分2～4次静脉给予。
肌酐清除率为20～50ml/分时，每8小时0.5g；肌酐清除率为11～34ml/分时，每12小时0.25g；肌酐清除率小于10ml/分时，每18～24小时0.25g。
小儿肾功能减退者应用头孢唑林时，先给予12.5mg/kg，继以维持量，肌酐清除率在70ml/分以上时，仍可按正常剂量给予；肌酐清除率为40～70ml/分时，每12小时按体重12.5～30mg/kg；肌酐清除率为20～40ml/分时，每12小时按体重3.1～12.5mg/kg；肌酐清除率为5～20ml/分时，每24小时按体重2.5～10mg/kg。
头孢塞肟四唑用于预防外科手术后感染时，一般为术前0.5～1小时肌注或静脉给药1g，手术时间超过6小时者术中加用0.5～1g，术后每6～8小时0.5～1g，至手术后24小时止。
不良反应头孢塞肟四唑的不良反应发生率低。
4、肾功能减退病人应用高剂量（每日12g）的头孢塞肟四唑时可出现脑病反应。
禁忌对头孢菌素过敏者及有头孢过敏性休克或即刻反应史者禁用本品。
注意事项1、对头孢过敏或过敏体质者慎用。
头孢塞肟四唑乳汁中含量低，但哺乳期妇女用药时仍宜暂停哺乳。
头孢塞肟四唑在老年人中T1/2较年轻人明显延长，应按肾功能适当减量或延长给药间期。
患者，女性，23岁。
因上呼吸道感染，于2004年3月25日上午10:00在个体诊所静滴头孢塞肟四唑治疗。
2h后自觉心慌，全身逐渐出现皮疹、无痒，全身乏力、不适，皮疹由少到多，颜色由红变紫，下午前往医院就诊，按紫癜，上呼吸道感染给予抗过敏、补液等治疗。
因疗效不佳，于17：35转我院急诊抢救。
该患者既往有青霉素过敏史。
查体：神清，急性病容，全身皮肤黏膜有大量出血点、瘀斑，T37.1℃，BP80/50mmHg（1mmHg=0.133kPa），双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心界不大，HR130次/min，律齐，未闻及病理性杂音，肝脾肋下未及，双肾部压痛（－），脊柱四肢活动自如，神经系统无明显异常。
诊断：过敏性休克，紫癜，上呼吸道感染。
立即给予多巴胺20mg静滴，地塞米松10mg、氢化考的松琥珀酸钠100mg入莫非氏管。
17:45～18:10，给予多巴胺4次，剂量分别为20、40、10、10mg。
18:00时患者主诉心慌，心率130次/min，双下肢疼痛，全身不适，BP60/40mmHg。
18：45～19:06，给予肾上腺素10次，剂量分别为1mg、1mg、3mg、5mg、3mg、5mg、8mg、3mg、5mg、8mg。
18:50患者突然呼吸停止，继而心脏停搏，瞳孔散大固定，血压测不到。
行气管插管，于19:08再次给予地塞米松20mg，肾上腺素5mg；19:20给予垂体后叶素12U；19：25抢救无效死亡。
头孢塞肟四唑适用于治疗敏感菌所致的各种感染。
主要不良反应为胃肠道反应、血液学反应、一过性肝功异常及皮疹等。
对青霉素过敏者，使用头孢菌素类药物时应作皮试。
此患者既往有青霉素过敏史，但治疗时未进行皮试，导致严重后果，故应引以为诫
女性生殖器不只有阴道而已，包括女性内生殖器和女性外生殖器，阴道只是女性生殖器的一部分。
女性外生殖器指生殖器官的外露部分，又称外阴。
包括阴  女性生殖器阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。
女性内生殖器包括阴道、子宫、输卵管、卵巢等。
子宫是孕育胎儿的场所，受精卵在这里着床，逐渐生长发育成成熟的胎儿，足月后，子宫收缩，娩出胎儿。
女性从青春期到更年期期间，如果没有受孕，子宫内膜会在卵巢激素的作用下发生周期性变化及剥脱，产生月经。
输卵管具有输送精子和卵子的功能，并且还是精子和卵子相遇受精的地方。
受精后，孕卵经输卵管的输送进入子宫腔着床。
卵巢是女性的性腺器官，内有许多卵泡，能产生并排出卵子，分泌性激素，维持女性特有的生理功能及第二性征。
至绝经后，卵巢逐渐萎缩。
阴蒂为什么说它是退化的呢？
原因就在于它在胚胎学上是与男性阴茎相同的同源器官，  女性外生殖器在人体解剖学上也有头部、体部、包皮，甚至可以随性兴奋而充血勃起，只是它较之男性的阴茎就太小了，更没有那么显赫，也不具备直接的生殖与排尿功能，所以说它是退化了。
从外观上看它是一个很小的结节组织，很像阴茎，位于两侧小阴唇的顶端，在阴道口和尿道口的前上方。
说它敏锐，是因为它富有感觉神经末梢，感觉特别敏锐，是女性最敏感的性器官，能象阴茎一样充血勃起，对触摸尤其敏感，可以唤起较其他部位更为直接、迅速、强烈的性兴奋、性快感和性高潮，与G点相比较，它在人群中的性兴奋唤起和体验更多、更为人们所熟识。
夫妻间的恩爱相沫，无论是前奏、持续、高潮、消退或性兴奋再唤起，阴蒂都起着至关重要的作用。
阴户指女性的外部生殖器，看起来有些微微突起阴阜阴毛下的柔软多肉组织，用以保护女性内生殖器。
阴蒂包皮用以保护阴蒂，由两片小阴唇的上方接合处形成。
大阴唇柔软丰厚的皮肤组织，包含可制造油脂的腺体和少量阴毛，为外阴两侧、靠近两股内侧的一对长圆形隆起的皮肤皱摺。
皮下为脂肪组织、弹性纤维及静脉丛，受伤后血肿。
小阴唇是一对柔软粘膜皱摺皮肤，在大阴唇的内侧，表面湿润。
尿道口尿道口介于耻骨联合下缘及阴道口之间，为一不规则之椭圆小孔，小便由此流出。
其后壁有一对腺体，称为尿道旁腺，开口于尿道后壁，常为细菌潜伏之处。
阴道口阴道对外的出口，是排出经血和阴道分泌物的位置，也是生产时胎儿头部露出的地方。
处女膜阴道口由一个不完全封闭的粘膜遮盖，这粘膜叫处女膜。
处女膜中间有一孔，经血即由此流出。
会阴是阴道口和肛门间的簿膜部分。
分娩时会产生非常大的延展，能让胎儿头部顺利露出阴道口。
阴道阴道确切地应称之为生殖道，因为它既是性交时紧握阴茎的地方，也是接纳精液的场所；既是性生活性  女性内生殖器兴奋主要体验之所在，又是胎儿娩出的通道。
在正常状态下长约8-10cm，宽度则为闭合状潜在腔隙，性兴奋时则发生非常大的变化，可以提供可变的大的空间。
这是因为阴道壁由三层组织构成，表层为粘膜，中层为肌肉，外层为弹力纤维组织，阴道内有大量的皱壁，富有极好的延伸性和弹性。
其上端比下端宽，下端开口于阴道，上端含纳宫颈，平时像个瘪气球，四壁紧靠在一起，性兴奋时可以出现内2/3扩张，俗称“内勃起”，高潮时，外1/3紧握阴茎，又叫“高潮平台”，其弹力和扩张力使阴茎和阴道的结合达到至善至美的相容程度，有利于性交享受和精液的射入、暂存及精子游入宫腔。
当然如果想要小孩，同时完成生殖繁衍功能。
阴道壁在性兴奋时可能因周围静脉丛的扩张而出现渗出液以润滑阴道，有利于阴茎的插入和抽动。
不过阴道壁的弹性、皱壁、渗液受内分泌、特别是雌激素的调控，幼女及绝经后的妇女阴道上皮薄，皱壁少，弹力差，自洁润湿作用弱，容易受创伤和引起感染。
性高潮时的阴道周围括约肌和子宫肌肉的收缩可以客观地记录，但伴随的各种体验却无从反映，可以认为性高潮，性感体验是一个身体生理和大脑心理综合感受或功能表现，在女性更是如此。
子宫子宫位于盆腔内呈倒置梨形，周围的韧带将其固定在盆腔内。
子宫分子宫体、子宫底和子宫颈三部分。
从青春期到绝经期，女子的子宫内膜受体内女性激素的调节呈周期性变化，在每个月的一定时间内可接受受精卵的着床。
子宫的容量在未受孕时不超过10毫升，在妊娠足月时可达4000毫升；子宫重量亦从50克左右，增加到1000克左右，以适应孕育胎儿的需要。
子宫(5张)输卵管输卵管约10至13厘米长的细管子，具有输送精子和卵子的功能，并且还是精子和卵子相遇受精的地方。
成熟的卵子从卵巢排出后，由输卵管的伞端，从腹腔内把它输入输卵管。
输卵管位于子宫两侧，其内壁的粘膜整个覆盖着能颤动的纤毛，卵子进入输卵管后，借助输卵管的蠕动和纤毛的运动，逐步向子宫方向移动。
在这时候，如果遇到精子就结合成为受精卵，其一边不断分裂、发育，一边向子宫方向运行，然后进入子宫腔内着床。
卵子如不受精，进入子宫腔后自行消亡。
卵巢卵巢是女性的性腺器官，内有许多卵泡。
卵巢位于子宫的两旁，输卵管的后下方，左右两侧各一个，卵巢呈卵圆形，借助韧带固定在盆腔内，卵巢排出卵子，分泌女性激素。
女性激素维持女子的第二性征，如乳房隆起，皮下脂肪堆积，发音尖细等;又维持女子性功能,它通过血液循环作用于全身。
女子在青春期到绝经期，即13周岁左右到49周岁左右，每个月排出一个成熟的卵子。
子宫内膜子宫内膜是指构成哺乳类子宫内壁的一层。
对动情素和孕激素都起反应，因此可随着性周期（发情周期、月经周期）发生显著的变化。
子宫颈子宫颈位于子宫下部，近似圆锥体，长2.5～3cm，上端与子宫体相连，下端深入阴道。
阴道顶端的穹隆又将子宫颈分为两部分：宫颈突入阴道的部分称宫颈阴道部，在阴道穹隆以上的部分称宫颈阴道上部。
子宫颈外口宫颈的中央为前后略扁的长梭性管腔，其上端通过宫颈内口与子宫腔相连，其下端通过宫颈外口开口于阴道。
内外口之间即宫颈管。
宫颈外口未生育女性呈圆形，经阴道分娩生育过的妇女呈横裂形。
1、小阴唇（6cm）∶女孩子小阴唇的平均长度，一般有五至七公分，为标准长度。
2、阴道角度（15℃）∶女孩子躺卧时，阴道与床的水平面，普遍呈向下的角度，一般为十五度左右。
3、阴道温度（38。
5℃）∶阴道内的温度，平均约为摄氏三十七点三至三十七点八度。
4、阴道壁（30秒）∶当受到性的刺激时，阴道壁开始分泌出爱液所需的时间，平均为30秒钟。
5、阴毛（86平方公分）∶阴毛的平均面积，按每个人而不同，身裁较高者，面积可达140平方公分。
[1]1、女性外阴的大、小阴唇两侧相合，像两道门一样将阴道口、尿道口遮掩起来。
2、女性骨盆底有许多肌肉组织。
在这些盆底肌肉的作用下，使阴道口平时处于闭合状态，阴道前、后壁紧贴，从而抵御外界致病因素的侵入。
但对经产妇而言，阴道壁比较松弛，这项功能会有所减弱。
3、妇女卵巢分泌的雌激素能促使阴道上皮细胞增生变厚，对病原体的抵抗力增强。
另外，阴道上皮细胞内含有丰富的糖原，而正常妇女的阴道中寄生着一种叫阴道乳酸杆菌的细菌，它能使这些糖原分解为单糖，再分解成乳酸，使阴道内环境呈酸性，pH值保持在4～5。
那些宜于在碱性环境中生长的病原体因此会受到抑制，这就是阴道的自净作用。
4、在卵巢分泌的性激素的作用下，子宫颈粘膜的腺体能分泌出碱性粘液，形成粘液栓，堵塞宫颈管，将子宫颈管与外界环境隔离开，减少了细菌侵入的可能。
曾有报道：在宫颈粘液栓的下1/3可以查出细菌，而粘液栓的上2/3则没有细菌查出。
这可以说明，宫颈粘液栓对防止细菌上行感染有重要作用。
另外，宫颈内口平时也处于闭合状态，同样可以阻止病原体的入侵。
5、随着卵巢分泌的性激素的周期性变化，育龄期妇女的子宫内膜也发生周期性的剥脱，产生月经。
随着子宫内膜的剥脱和经血的排出，侵入宫腔的病原体也得到清除的机会。
6、输卵管粘膜的上皮细胞有些分化成纤毛细胞，这些纤毛能够向子宫方向摆动，加之输卵管的蠕动作用，都会对侵入输卵管的致病菌起到清除作用。
简介公主和王子，既可以说是卵子和精子，又可以说是女儿与儿子，无论怎样他们都是当之无愧的。
它们相聚、生长发育的初始地就是子宫。
子宫的主要功能是孕育和营养胎儿，受孕后子宫为胚胎着床、发育、成长的场所。
分娩时子宫收缩使胎儿及胎盘娩出。
子宫位于骨盆腔中央，四周由韧带固定，前方通过子宫颈于阴道相连，两侧通过输卵管和卵巢相接。
呈倒置的梨形，正常体积约为7.5*4.5*2.5cm。
宫腔容积约5ml。
由二层组织构成，内层为子宫内膜，其上2/3可随体内性激素的周期性变化而出现周期性的增殖和剥脱，剥脱物及出血即是月经。
肌层非常强大，极富弹性和收缩力，为胎儿的生存和娩出作出巨大贡献，还有一个不为人知的作用是在性高潮时也会产生节律性收缩，主要感觉是在这个部位有广泛的愉悦欣快感。
另外子宫肌肉的收缩还可促使产后自发止血、恶露排出和子宫回缩。
子宫颈成人长约3cm，是连接阴道和子宫的通道，又是子宫的防御屏障，更是精子进入子宫完成“婚配大业”的第一门坎。
周期性的宫颈粘液变化可造成利于或不利于精子通过的环境。
它主要由结缔组织构成，表面由扁平和鳞状两种上皮组成，所以较阴道易发生感染肿瘤，宫颈糜烂成为常见的多发病，宫颈常成为许多慢性阴道感染，特别是性传播疾病感染的顽固病灶所在地。
高潮性反应男女是有别的，较之男性，女子更注重情感的交流，温柔的呵抚，亲近的拥抱，许多时候只是以上的前戏性行为就可达到一定程度的兴奋和满足。
和男性与射精直接关联的性高潮体验比较，女性一旦达到性高潮则较男性更强烈、更持久、更忘我，更欣快，也更多样性。
女性的性兴奋过程亦可人为地分为四个阶段，即兴奋期、持续期、性高潮和消退期。
兴奋期可由躯体、精神、想象、文学艺术作品等唤起，唤起的速度和程度每个人差异很大。
女性性兴奋的特征是阴道出现润滑作用，阴道内2/3扩张，子宫颈和子宫体上升，大阴唇伸展，不过阴蒂还未出现真正的勃起，只有轻度的增大。
此时乳头开始勃起，乳房增大，肿胀，上腹部先出现红斑丘疹，随意肌紧张，阴道壁扩张，腹壁和肋间肌张力增加，心率增加，呼吸加快，血压上升。
持续期是性兴奋在基线之上呈显著增高，并且维持在一定的水平之上，若有刺激兴奋还会进一步加强，在女性这一期较长且有较大变化，很多人因男子的射精中止性交而使兴奋到此结束。
在持续期阴道的外1/3发生显著充血，出现“高潮平台”和“紧握作用”，正因为如此，阴茎的大小对女性的性感影响不大。
这时阴道内2/3略扩张，子宫也相应升提，阴蒂头和阴蒂体向耻骨联合退缩。
此时乳头饱满，乳房继续增大，乳晕充血显著，性红晕遍布全身，肌肉紧张性增加，甚至出现轻微的痉挛性收缩。
肛门括约肌随意性收缩，心率约110-175次/分，血压上升10-60毫米汞柱。
生殖器损伤不少女性在月经尚未恢复之前，卵巢就先有了排卵，加之哺乳对排卵的作用在产后3个月逐渐减弱，如果不注意避孕，便很有可能怀孕。
在分娩后，一定要在两年内避免怀孕，尤其是在分娩后的一年之内。
否则，一旦在此期间怀孕，子宫在做人工流产手术时容易发生穿孔。
子宫穿孔子宫穿孔是女性生殖道器械损伤中最为常见的一种意外，多见于人工流产手术、放置或取出宫内节育器、怀孕中期引产及诊断性刮宫等情况。
除此，使用探针、宫颈扩张器、吸管、刮匙、胎盘钳或手指也可造成子宫穿孔。
引起子宫穿孔的原因：做高危人工流产手术者容易发生这种意外。
高危人工流产者是指阴道分娩或做人工流产手术不足半年的女性，尤其是给婴儿哺乳的母亲，由于子宫刚刚复原，极为柔软，尚还出于充血状态，在做人工流产手术操作时，非常容易发生子宫收缩不良、出血或穿孔等；一年内做过剖宫产者，由于子宫的切口尚未愈合，所以不太牢固，也很容易在做人工流产手术时发生穿孔；一年内做过多次人工流产手术者，子宫内膜会因多次被搔刮而使基底层受损，不仅肌肉层变得薄而脆弱，而且纤维组织修复已使子宫失去了应有的弹性，受到器械刺激时易导致穿孔发生；子宫长有肌瘤或带节育器怀孕、子宫高度前屈或后屈、子宫畸形者，也容易发生子宫穿孔。
1、正常管道形成受阻所致异常，包括处女膜闭锁、阴道横膈、阴道纵隔、阴道闭锁和宫颈闭锁；2、副中肾管衍化物发育不全所致异常，包括无子宫、无阴道、痕迹子宫、子宫发育不良、单角子宫、始基子宫、输卵管发育异常；3、副中肾管衍化物融合障碍所致异常，包括双子宫、双角子宫、鞍状子宫和中隔子宫等。
危害女性生殖道感染的危害是较大的。
传染不仅如此，一些疾病还具有较强的传染性。
预防西医认为阴道的环境经常受到宿主的代谢产物、细菌本身的产物及外源性因素（性交、冲洗及其他干扰）而不稳定。
因此，用碱性的沐浴露或自来水清洗是不科学的，频繁使用药字号洗液、消毒护垫等，也容易破坏阴道弱酸性环境，阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，Ph4弱酸配方的女性护理液更适合日常的清洁保养，可以每天使用。
当然，你平时日常使用女性护理液的同时也莫忙记准备一支男士护理液给他使用。
分类女性的生殖器官，简单地说说可分两大部分：一部分露在身体外面叫做外生殖器；一部分藏在身体内部叫做内生殖器。
外生殖器也叫外阴，外阴存在于两大腿根部间，眼睛可以看得到，外阴包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、前庭大腺、尿道口、阴道口及处女膜。
内生殖器包括阴道、子宫、输卵管及卵巢。
由于胚胎本身内在的缺陷（如染色体的异常），或者因为生存条件的变异都可影响生殖器官的正常发育，即出现发育停滞或异常，这些现象统称为女性生殖器官发育异常，也就是通常说的“生殖器畸形”。
例如，副中肾管发育停滞可发生先天性无奶道、无子宫或子宫发育不良。
一侧副中肾管发育可形成单角子宫。
如双侧副中肾管融合不完全可出现子宫。
当双侧副中肾管尾端融合并与泌尿生殖窦相通时，如这时出了发育障碍就可造成阴道横膈，甚至阴道部分或全部闭锁。
总之，在怀孕早期，正当胎儿的女性生殖器官分化形成期，受到内因或外因的干扰，使双侧副中肾管未能及时融合，或虽融合但未及时与泌尿生殖窦沟通，或者出现某一部分发育停滞等。
这样就会产生女性生殖器官的各种畸形。
下面为大家介绍几种女性比较常见的生殖器畸形。
大阴唇畸形大阴唇畸形：很多女性对现在所说的大阴唇整形手术不是很了解。
其实大阴唇的作用是很多的，所以在大阴唇不完美的情况下会导致很多的疾病，所以我们要积极的治疗。
大阴唇是女性外生殖器中不可缺少的一部分。
小阴唇畸形小阴唇畸形：小阴唇于两腿之间，在两腿并拢时，小阴唇两片会自然合拢，完全盖往尿道及阴道口，一来防止这两个部位因磨擦而受伤，亦可防止外来污染，且可保持阴部尤其是阴道之湿润。
但如小阴唇太长，不只是美观的问题，主要是不利阴道分泌物排出，也不易保持清洁，因『上小号』后尿液容易残留在阴部附近造成感染，而使分泌物即俗称『白带』会增加，更有一股特殊气味，让人尴尬。
再来是小阴唇凸出的部位，因长期走路磨擦，一般颜色会变得较黑，又长又黑，且该部位感觉也较钝，容易让亲密的人误以为自己性生活太过于频繁。
阴蒂畸形阴蒂畸形：阴唇肥大的治疗通常以作阴蒂大部分切除，适当保留阴蒂头部或作阴蒂部切除术，通常于阴蒂北部作切口，大部切除阴蒂体部，阴蒂头部仍宜作适当保留，以注意保护女士的性敏感区。
术后应注意阴部清洁及留置尿管，以使伤口早日痊愈和预防感染。
同时，术后常规应用有效抗生素以防治感染。
在青春期前，卵巢激素的分泌量虽然不大，但由于下丘脑GnRH神经元对卵巢激素反馈抑制作用的敏感性较高，而且GnRH神经元尚未发育成熟，所以GnRH的分泌很少，腺垂体FSH与LH分泌以及卵巢的功能也相应处于低水平状态。
至青春期，下丘脑GnRH神经元发育成熟，对卵巢激素的反馈抑制作用的敏感性也明显降低，GnRH的分泌增加，FSH和LH分泌也之时差加，卵巢功能开始活跃，呈现周期性变化，表现为卵泡的生长发育、排卵与黄体形成，周而复始，在卵巢甾体激素周期性分泌的影响睛，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血现象，称为月经（menstruation），所以女性生殖周期称为月经周期（menstrualcycle）。
哺乳动物也有类似周期，称为动性周期。
卵巢与子宫的周期性变化，是在下丘脑-垂体-卵巢轴的调控下完成的。
卵巢的周期性变化是月经周期形成的基础。
习惯上将卵巢周期分为卵泡期与黄体期两个阶段。
（一）卵泡期卵泡的生成发育从原始卵泡开始。
人每次月经周期通常只有一个原始卵泡在激素的调控下发育成熟，原始卵泡经初级卵泡与次级卵泡期，最后发育为排卵前卵泡（成熟卵泡）。
原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体促性腺激素的控制，其发育取决于卵泡本身的内存因素。
到初级卵泡发育晚期，颗粒细胞上出现了FSH受体，内膜细胞上出现了LH受体。
到次级卵泡期，颗粒细胞上出现了FSH受体数量进一步增加，FSH在雌激素的协高作用下，诱导颗粒细胞出现LH受体，并随着卵泡发育成熟，颗粒细胞与内膜细胞上的LH受体不断增加。
从初级卵泡发育阶段开始，卵泡接受垂体促性腺激素的控制，促使其发育成熟。
卵泡期开始时，血中雌激素与孕激素浓度均处于低水平，对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制作用较弱，血中FSH表现逐渐增高的趋势，一二日后LH也有所增加。
近年发现，卵泡液中存在一种促进FSH分泌的蛋白质，称为促FSH释放蛋白（FSH-releasingprotein），可能对FSH的增加起一定的作用。
生长发育的卵泡颗粒细胞上，除FSH受体增加外，还出现胰岛素样生长因子（IGF）及上皮生长因子（EGF）等与细胞增殖有关因子的受体，在FSH与各生长因子的作用下，颗粒细胞明显发育与分化，并产生芳香化酶，可将内膜产生并弥散转运至颗粒细胞的雄激素（主要为雄烯二酮）转变为雌激素。
LH与内膜细胞上的LH受体结合，通过cAMP-蛋白激酶系统，使胆固醇转变为雄激素。
内膜细胞产生雄激素，而在颗粒细胞转变为雌激素，称为雌激素分泌的双重细胞学说（图12-2）。
排卵前一周左右，卵泡分泌的雌激素明显增多，血中的浓度迅速上升，与此同时，血中FSH的水平有所下降，这是因为：①雌激素选择地对FSH分泌产生抑制作用；②颗粒细胞产生的卵泡抑制素也对FSH分泌发挥抑制作用。
值得指出的是FSH浓度暂时处于低水平，但雌激素浓度并不因此而减少，却反而持续增加，其原因是雌激素可加强内膜细胞的分化与生长，可使LH受体数量增加，从而加强合成雄激素及转变为雌激素的过程。
至排卵前一天左右，血中雌激素浓度达到顶峰，在其作用下，下丘脑增强GnRH分泌，GnRH经垂体门脉转运至腺垂体，刺激LH与FSH的分泌，以LH的分泌增加最为明显，形成LH高峰（LHsurge）。
若事先用抗激素血清处理动物，则LH峰不再出现。
毁损恒河猴下丘视前区后，LH峰也消失。
所以，LH峰是由雌激素高峰所诱导出现的，雌激素这种促进LH大量分泌的作用，称为雌激素的正反馈效应。
在LH峰出现之前，卵母细胞已基本发育成熟，但由于包围卵母细胞的颗粒细胞分泌一种卵母细胞成熟抑制因子（oocytematurationinhibitor,OMI），使卵母细胞成熟分裂中断于前期。
LH峰出现的瞬间，高浓度的LH立即抵消OMI的抑制作用，卵母细胞恢复中断了的成熟分裂。
成熟卵泡向效巢表面突出，形成透明的卵泡小斑。
LH在孕酮的配合下，使卵泡壁溶解酶（如纤溶酶与原酶等）活性增加，导致卵泡壁溶化和松懈。
此外LH又可使卵泡分泌前列腺素，后者促使卵泡壁肌样细胞收缩，于是卵细胞与附着的透明带，放射冠从破裂的卵泡壁处被排出，定过程称为排卵（ovulation）。
排出的卵子旋即被输卵管伞捕获被抑制，而注射外源LH或HCG（见后文）则能诱发排卵，可见LH峰是控制排卵发生的关键性因素。
在人类，每个月经周期起初有15-20个原始卵泡同时开始生长发育，但是通常只有1个卵泡发育成为优势卵泡，最后发育成熟并排卵，其它卵泡均先后退化并形成闭锁卵泡，其原因尚不十分清楚。
在卵泡期中，子宫内膜也发生相应的变化，主要表现为内膜增厚，腺体增多并变长，此期长为增生期。
（二）黄体期（排卵后期）卵细胞排出后残余的卵泡壁内陷，血管破裂，血液进入腔内凝固，形成血体。
血液被吸收后，大量新生血管长入，血体转变为一个血管丰富的内分泌腺细胞团，外观呈黄色，故称为黄体（corpusluteum）。
在LH作用下，颗粒细胞与内膜细胞分别转化为粒黄体细胞与膜黄体细胞。
LH通过cAMP-蛋白激酶系统，促使黄体细胞分泌大量的孕激素与雌激素，血中孕酮与雌二醇浓度因而明显升高。
在月经期中，雌激素发生二次升高，第一次升高发生在卵泡期，第二次升高发生在黄体期，但第二次升高的程度稍低于第一次。
在黄体期，料主水平的雌激素有增加黄体细胞上LH受体的作用，故有利于LH促进孕酮的合成，使孕酮维持于高水平。
孕酮和雌激素浓度增加，将使下丘脑与腺垂体受到抑制，GnRh释放减少。
FSH与LH在血中浓度相应下降。
在黄体期，子宫内膜在雌激素作用的基础上又接受孕激素的刺激，内膜细胞体积增大，糖原含量增加腺管由直变弯，分泌含糖原的粘液，故称分泌期。
在子宫的分泌期，一切为妊娠作好准备，“迎接”受精卵子。
若不受孕，黄体的寿命为12-15天，黄体即退化，血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生痉挛性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血，出现月经。
雌激素与孕激素分泌减少，使腺垂体FSH与LH的分泌又开始增加，重复另一周期。
如怀孕，胎盘分泌绒毛膜促性腺激素（CG），使黄体功能继续维持一定时间，适应妊娠的需要。
卵巢分泌的雌激素主要为雌二醇（estradiol,E2），孕激素主要为孕酮（progesterone,P）。
此外，卵巢还分泌少量的雄激素。
雌二醇是C-18类固醇激素，孕酮是C-21类固醇激素。
血中70%雌二醇与SHBG结合，25%与血浆白蛋白结合，其余为游离型；孕酮在血中约有48%与CBG结合，约有50%与血浆白蛋白结合，其余为游离型，雌二醇和孕酮主要在肝降解，雌三醇是雌二醇主要代谢产物，而孕二醇是孕酮的主要降解产物。
这些代谢产物与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿排出体外。
雌激素雌激素主要的作用是促进女性生死器官的发主育和副性征的出现，并维持在正常状态。
此外，雌激素对代谢也有明显的影响1．对生殖器官的作用雌激素与卵巢、输卵管、子宫以及阴道粘膜上靶细胞受体结合，引起细胞DNA、RNA和蛋白质合成增加，促进细胞分裂与生长，从而使上述这些靶器官生长发育，并维持其正常功能。
如在青春期前雌激素过少，则生殖器官不能正常发育；雌激素过多，则会出现早熟现象。
（1）卵巢：雌激素除了通过反馈调节经下丘脑-垂全间接影响卵巢活动外，对卵巢也有直接作用。
实验证明，卵巢组织培养时，雌激素可加速其生长，雌激素可协同FSH促进卵泡发育。
FSH在雌激素的协同下，诱发并增加卵泡上LH受体，从而使卵泡对LH的敏感性增加。
可见，排卵前的雌激素高峰一方面通过正反馈诱导LH峰的出现；另一方面协同FSH使卵泡上的LH受体增加，有利于LH与期受体结合，并诱发排卵。
因此，雌激素是卵泡发育成熟并抑卵不可缺少的调节因素。
（2）输卵管：雌激素促进输卵管上皮细胞增生，分泌细胞、纤毛细胞与平滑肌细胞活动增强促进输卵管运动，有利于精子与卵子的运行。
（3）子宫：雌激素促进子宫发育，内膜发生增生期的变化。
雌激素也促进子宫肌的增生，使肌细胞内肌纤蛋白和肌凝蛋白的含量增加。
在雌激素的作用下，子宫肌的兴奋性增高，提高子宫肌对催产素的敏感性。
在雌激素的作用下，子宫颈分泌大量清亮、稀薄的粘液，其中的粘蛋白沿宫纵行排列，有利于精子穿行。
（4）阴道：雌激素可使阴道粘膜基底细胞分裂周期缩短，上皮细胞增生，糖原含量增加，表浅细胞角化，粘膜增厚并出现皱折。
糖原分解使阴道呈酸性（pH4-5），利于阴道乳酸菌的生长，从而排斥其它微生物的繁殖，所以雌激素能增强阴道的抵抗力，随着人月经周期与动物动性周期的变化，阴道涂片所显示的粘膜脱落上皮细胞类型，也出现周期性变化。
在雌激素的作用下，涂片以表浅细胞为主，雌激素水平愈高，则表浅细胞的角化程度愈明显。
2．对乳腺和副性征的影响雌激素刺激乳腺导管和结缔组织增生，促进乳腺发育，并使全身脂肪和毛发分布具有女性特征，音调较主，骨盆宽大，臀部肥厚。
3．对代谢的作用雌激素对代放的作用比较广泛，主要有：①雌激素刺激成骨细胞的活动，而抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长，促进钙盐沉积，并能促进骨骺软骨的愈合，因而在青春期早期女孩的生长较男孩为快，而最终身高反而较矮；②雌激素可降低血浆胆固醇与β脂蛋白含量，并促进肝全盛一些特殊的蛋白质，如纤维蛋白原、CBG和TBG等；③雌激素可使体液向组织间隙转移，由于血容量减少而引起醛固酮分泌，促进肾小管对水和钠的重吸收，从而导致水、钠潴留。
孕激素孕激素主要作用于子宫内膜和子宫肌，适应孕卵着床和维持妊娠。
由于孕酮受体含量受雌激素调节，因此孕酮的绝大部分作用都必须在雌激素作用的基础上才能发挥。
1．子宫孕酮促使在雌激素作用下增生的子宫内膜进一步增厚，并发生分泌期的变化，有利于孕卵着床在子宫腔的生存和着床。
着床后，孕酮促进子宫基质细胞转化为蜕膜细胞。
蜕膜细胞体积较大，胞浆富含糖原颗粒，为胚泡提供丰富的营养物质。
另外，孕酮能使一些实验动物的子宫肌细胞膜发生超极化，对刺激的阈值升高，兴奋性降低，并使子宫肌对催产素的敏感性降低，防止子宫收缩，保持胚胎生长的环境，并可抑制母体的免疫排斥反应，因而不致将孕体排出子宫。
孕酮使宫颈粘液减少而变稠，粘蛋白分子弯曲，交织成网，使精子难以通过。
2．乳腺在雌激素作用的基础上，孕激素主要促进乳腺腺泡发育，并在妊娠后为泌乳作用好准备。
3．产热作用女性基础体温在排卵前先出现短暂降低，而在排卵后升高0.5℃左右，并在黄体期一直维持在此水平上，临床上常将这一基础体温的双相变化，作为判定排卵的标志之一。
妇女在绝经或卵巢摘除后，这种双相的体温变化消失，如果注射孕酮则可引起基础体温长高，因此认为基础体温的升高与孕酮有关。
雄激素女子体内有少量的雄激素，是由卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞产竹。
适量的雄激素配合雌激素可刺激阴毛及腋毛的生长，女子雄激素过多时，可引起男性化与多毛症。
雄激素能增强女子的性欲，维持性快感，这可能由于它促进阴蒂的发育并提高其敏感性，或是由于它对中枢神经系统的作用。
妊娠是新个体产生的过程，包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩。
受精精子与卵子在输卵管壶腹部相遇而受精，精子与卵子相融合时称为受精卵。
每一个精子和卵子各含23个染色体，受精卵则含有23对染色体。
因此具有父母双方的遗传特性。
射入阴道的精子进入输卵管与卵子相遇的过程比较复杂。
精子有运动不完全依靠本身的运动，宫颈、子宫和输卵管对精子的运动都起到一定的作用。
精液射入阴道后穹窿后，很快（约1min）就变成胶冻样物质，使精液不易流出体外，并有暂进保持精子免受酸性阴道液的破坏作用。
但是，阴道内的精子绝大部分被阴道内的酶杀伤失去活力，存活的精子随后又遇到宫颈粘液的拦截。
月经中期在雌激素的作用下，宫颈粘液清亮、稀薄，其中的粘液蛋白纵行排列成行，有利于精子的穿行，而黄体期的孕激素的作用下，宫颈粘液变得粘稠，粘液蛋白卷曲，交织成网，使精子能以通过。
总之，宫颈作为精子在女生生殖道内要通过的第一个关口，它在排卵时，为精子的穿行提供了最优越的条件。
一部分精子靠本身的运动及射精后引起的子宫收缩，进入子宫腔内。
精液中含有很高浓度的前列腺素，可刺激子宫发生收缩，收缩后的松弛造成宫腔内负压，可把精子吸入宫腔。
精子进入输卵管后，在其中的运行主要受输卵管蠕动的影响。
月经中期在雌激素的作用下，输卵管的蠕动由子宫向卵巢方向移行，推动精子由峡部运动至壶腹部。
黄体期分泌的大量孕酮能抑制输卵管的蠕动。
一次射精虽能排出数以亿计的精子，但最后能到达受精部位的只有15-15个精子，到达的时间约在性交后30-90min。
精子在女性生殖道内的受精能力大约只能保持48h。
大多数哺乳动物和人类，精子必须在雌性生殖道内停留一段时间，方能获得使卵子受精的能力，称为精子获能（capaciTATion）。
精子经过在附睾中的发育，已经具备了受精能力，但在附睾与精浆中存在去获能因子。
它使精子的受精能力受到了抑制。
当精子进入雌性生殖道内后，能解除去获能因子对精子的抑制，从而使其恢复受精能力。
获能的主要场所是子宫，其次是输卵管，宫颈也可能有使精子获能的作用。
精子与卵子在输卵管壶腹部相遇后尚不能立即结合，顶体外膜与精子头部的细胞膜首先融合，继之破裂，形成许多小孔，释放出顶体膜，以溶解卵子外围的放射冠及透明带，这一过程称为顶体反应。
顶体酶包含多种蛋白水解酶，如放射冠穿透酶可使放射冠的颗粒细胞松解，脱离卵细胞外围。
颗粒细胞脱落后，在透明带周围仍残存一层放射冠基质，可在透明质酸酶的作用下，这些基质被水解，使透明带暴露出来。
透明带为糖蛋??解，促进精子能突破透明带的一个局限区到达并进入卵细胞内，在一个精子穿越透明带后，精子与卵细胞接触，激发卵细胞发生反应，主要是位于卵细胞周边部的皮质颗粒包膜与卵细胞膜逐渐融合、破裂，并向卵周隙释放其内容物，有人认为，释放物作用于透明带，使其变质，或其种物质起封锁透明带的作用，使其他精子难以再穿越透明带进入卵细胞内。
精子进入卵细胞后立即激发卵细胞完成第二次成熟分裂，并形成第二极体。
进入卵细胞的精子，其尾部迅速退化，细胞核膨大形成雄性原核，随即与雌性原核融合，形成一个具有46染色体的受精卵。
受精卵在输卵管的蠕动和纤毛的作用下，逐渐运行至子宫腔。
受精卵在运行途中，一面移动，一面进行细胞分裂，经胚球和桑椹期阶段，发育为胚泡（blastocyst）。
在受精后第四五天，桑椹胚或早期胚泡进入子宫腔，桑椹胚在子宫腔内继续分裂变成胚泡。
胚泡在子宫腔内停留2-3天，胚泡外面的透明带变薄，胚泡可以直接从子宫内膜分泌的液体中吸收营养。
着床着床是胚泡植入子宫内膜的过程，经过定位、粘着和穿透三个阶段。
着床成功的关键在于胚泡与子宫内膜的同步发育与相互配合。
胚泡的分化与到达子宫的时间必需与子宫内膜发育程度相一致。
胚泡过早或过迟到达子宫腔，将使着床纺明显降低，甚至不能着床。
在着床过程中，胚泡不断地发出信息，使母体能识别妊娠发生相应的变化。
胚泡可产生多种激素和化学物质，如绒毛膜促性腺激素，它能刺激卵巢黄体转变为妊娠黄体，继续分泌妊娠需要的孕激素。
近年发出，受精24h的的受精卵便可产生早孕因子（earlypregnancyfactor），它能抑制母体淋巴细胞的功能，使胚泡免遭母体排斥。
检测早孕因子可进行超早期妊娠诊断。
子宫仅在一个极短的关键时期内允许胚泡着床，此时期为子宫的敏感期或接受期。
在此时期内，子宫内膜受到雌激素与孕激素的协同作用，可能分泌某些物质，激活胚泡着床。
引起子宫内膜着床反应的机制尚不十分清楚，可能与胚泡子宫内膜产生某种激肽，释放组胺，或与胚泡分泌的蛋白水解酶和产生的CO2有关。
胚泡产生的CO2扩散到子宫内膜，再进入子宫的微血管，在胚泡附近形成一个CO2梯度场。
CO2可使滋养层细胞和子宫内膜上皮细胞表面的粘蛋白粘性增高，在着床时有胚泡粘着并植入，此外，CO2还能刺激子宫内膜的基质发生蜕膜反应。
妊娠的维持及激素调节正常妊娠的维持有赖于垂体、卵巢和胎盘分泌的各种激素相互配合，在受精与着床之前，在腺垂体促性腺激素的控制下，卵巢黄体分泌大量的孕激素与雌激素，导致子宫内膜发生分泌期的变化，以适应妊娠的需要。
如未受孕，黄体按时退缩，妥激素与雌激素分泌减少，引起子宫内膜剥脱流血；如果受孕，在受精后第六天左右，胚泡滋养层细胞便开始分泌绒毛膜促性腺激素，以的逐渐增多，刺激卵巢黄体变为妊娠黄体，继续分泌孕激素和雌激素。
胎盘形成后，胎盘成为妊娠期一个重要的内分泌器官，大量分泌蛋白质激素、肽类激素和类固醇激素。
1．人绒毛膜促性腺激素（humanchorionicgonadotropin,HCG）HCG是由胎盘绒毛组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素，分子量为45000-50000。
HCG分子由α亚单位与β亚单位组成。
其α亚单位氨基酸的数量与序列几乎与LH相同，其β亚单位的氨基酸也有很大部分与LH相同，但在β亚单位的羧基端约有30个氨基酸是独特的。
因此，HCG与LH的生物学作用与免疫特性基本相似。
卵子受精后第六天左右，胚泡形成滋养层细胞，开始分泌HCG，但其量甚少。
妊娠早期形成绒毛组织后，由合体滋养层细胞分泌大量的HCG，而且分泌量增长很快，至妊娠8-10周，HCG的分泌达到高峰，随后下降，在妊娠20周左右降至较低水平，并一直维持至妊娠末。
如无胎盘残留，于产后四天轿中HCG消失。
在妊娠过程中，尿中HCG含量的动态变化与血液相似。
因为HCG在妊娠早期即出现，所以检测母体血中或尿中的HCG，可作为诊断早孕的准确指标。
在早孕期，HCG刺激卵巢黄体转变成妊娠黄体，妊娠黄体的寿命只有10周左右，以后便发生退缩，与此同时胎盘分泌孕激素和雌激素，逐渐接替了妊娠黄体的作用。
2．其他蛋白质激素和肽类激素胎盘还可分泌人绒毛膜生长素、绒毛膜促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素GnRH，以及β-内啡肽等。
人绒毛生长素（humanchorionicsomatomammotropin,HCS）为合体滋养层细胞分泌的单链多肽，含191个氨基酸残基，其中96%与人生长素相同，因此具有生长素的作用，可调节母体与胎儿的糖、脂肪与蛋白质代谢，促进胎儿生长。
最初发现HC时，证明它对动物有很强的催乳作用，故命名为人胎盘催乳不比（humanplacentallactogen,HPL）。
后来的研究证明，HPL对人几乎没有催乳作用，而主要是促进胎儿生长，因此在国际会议上将其定名为HCS。
3．类固醇激素胎盘本身不能独立产生类固醇激素，需要从母体或胎儿得到前身物质，再加工制成孕激素与雌激素。
（1）孕激素：由胎盘合体滋养层细胞分泌，胎盘不能将醋酸盐转变为胆固醇，而能将自母体进入胎盘的胆固醇变为孕烯醇酮，然后再转变为孕酮。
胎儿肾上腺虽能合成孕烯醇酮，但由于缺乏3β-醇甾脱氢酶，故不能将孕烯醇酮转变为孕酮，而胎盘此种酶的活性很强，能把来自胎儿和母体的孕烯醇酮转变为孕酮。
在妊娠期间，母体血中孕酮浓度随着孕期的增长而稳步上升，在妊娠10周以后，由胎盘代替卵巢持续分泌孕酮，血中孕酮迅速增加，至妊娠足月时达高峰，平时浓度可达600nmol/L。
（2）雌激素：由母体和胎儿肾上腺产生的脱氢异雄酮硫酸盐，进入胎盘最后转变为雌酮和雌二醇，但生成量极少。
胎盘分泌的雌激素主要为雌三醇，其合成的途径是，胎儿肾上腺的脱氢异雄硫酸盐先在胎儿肝中羟化，形成16α-痉脱氢异雄酮硫酸盐，然后随血液进入胎盘，在胎盘内脱去硫酸基，成为16α-羟脱氢异雄酮，再经芳香化酶的作用，转化为雌三醇。
由此可见，雌三醇的生成是胎儿、胎盘共同参与制造的，故把两者称为胎儿-胎盘单位。
检测母体血中雌三醇的含量多少，可用来判断胎儿是否存活。
女性生殖器检查主要包括女性妇科疾病的检查，如外阴、阴道、子宫、附件等部位的检查。
外阴部检查正常外阴，阴毛呈尖端向下，三角形分布，大阴唇色素沉着，小阴唇微红，会阴部位无溃疡、皮炎、赘生物及色素减退，阴蒂长度<2.5cm，尿道口周围粘膜淡粉色，无赘生物。
已婚妇女处女膜有陈旧性裂痕，已产妇处女膜及会阴处均有陈旧性裂痕或会阴部可有倒切伤痕。
必要时有时医生会嘱患者向下屏气，观察有无阴道前后壁膨出、子宫脱垂或尿失禁等。
阴道检查阴道壁粘膜色泽淡粉，有皱襞，无溃疡、赘生物、囊肿、阴道隔及双阴道等先天畸形。
如有异常，患者会出现相应临床症状，即局部瘙痒、烧灼感等，医生会详细记录，并予以化验。
宫颈检查正常宫颈周边隆起，中间有孔。
子宫及附件检查正常子宫呈倒梨形，长7～8cm，宽4～5cm，厚2～3cm，多数呈前倾前屈位，质地中等硬度，活动度好。
卵巢及输卵管合称“附件”。
女性如何保护卵巢1、调整内分泌轴卵巢虽然能分泌雌激素，但雌激素的合成并不是卵巢一个器官的功劳，而是靠一个综合系统，即内分泌轴共同完成的。
也就是说，下丘脑、脑垂体与卵巢三者必须同心协力，步调一致，形成一个完整而协调的神经内分泌系统，才能有充分的雌激素从卵巢释放出来，并分布于全身。
专业的妇科医生及内分泌医生强调的整体施治、辨证治疗的诊病方式就最大限度地满足了这个特点。
2、定期妇检值得注意的是，卵巢是很重要的女性内分泌器官，它的调养也要在专业医院的中医大夫“望闻问切”四诊的基础上进行，不同的病人，往往在用药与调理上都是不同的。
另外还有更重要的一点：我们应该颠覆我们平时“有了病才去看医生”的健康理念，尤其是在针对女性卵巢、子宫等秘密花园时。
定期妇检，保障健康，聪明的养生方式就是定期地进行妇检、不时地实施调理，让一切防患于未然。
3、中西医理疗保健重视卵巢保养是非常重要的。
女性朋友可在医生的指导下，利用中、西药物或按摩理疗等保健方式，根据自己的身体状况适当地补充雌激素。
尤其是近年提倡更年期及老年期妇女少量使用雌激素，对缺钙、骨质疏松以及减轻更年期不适都有一定益处。
4、良好的生活习惯卵巢保养除了在医生指导下进行内分泌轴的辨证调理之外，女性朋友还应在日常生活中，多摄入蔬菜瓜果，保持大量维生素E、维生素B2，以及坚持进行适当的体育锻炼、保持良好的心态。
实际上，内分泌轴调理疗法中很重要的一点就是精神因素，健康、愉快的心情是关键。
对女性来说，改变不良的生活习惯，建立文明科学的生活方式，才是延缓衰老、保持青春靓丽的最大秘诀。
1）建立科学的生活方式。
2）后提倡母乳喂养，哺乳时间尽量延长，生育期妇女避孕避免采用口服避孕药的方法。
3）女要坚持经常喝牛奶，摄入鱼、虾等食物及经常锻炼身体，特别要注意在公共场所、家庭减少被动吸烟，从而避免早绝经给女性健康带来的危害，也不更好的对卵巢有很好的保养作用。
4）压之下的白领女性要学会自我调节情绪。
女性如何保护阴道1、经期要注意卫生，使用消毒后的卫生纸、卫生巾方法要正确，勤洗、勤换内裤，内裤洗后要放在日光下晒；睡前用温清水洗外阴。
2、游泳、桑拿和大众洗浴会造成性细菌的简介传染，要特别注意。
3、注意性生活卫生，在性伴侣患有生殖道炎症时，应避免性生活或使用避孕套隔离。
4、不要盲目滥用抗生素和激素。
5、备受青睐的很多体形裤因裤裆瘦短，透气性很差也会使细菌繁殖。
6、由于孕妇经常会发生霉菌性阴道炎，所以孕妇不能用任何阴道冲洗剂；如果得了霉菌性阴道炎，要用专门为孕妇治疗霉菌性阴道炎的药。
女性如何保护子宫1、洁身自爱，防止性乱。
有的女性不能正确对待性生活，甚至有的性生活放纵，尤其是与多个男子发生两性关系，或不注意性生活卫生，子宫则是首当其冲的受害者。
不洁的性生活，最容易引起子宫内膜炎、宫颈糜烂。
宫颈糜烂者，子宫癌的发病率比非糜烂者高7倍以上。
性生活后阴道出血或少量不规则的流血，常是宫颈癌的早期征兆。
因此必须明确，女性性生活放纵或未婚先孕、早孕，将会对自己的身心健康造成损害，常是宫内感染、宫颈糜烂以及子宫癌发病的直接原因。
不洁的性生活，还包括男性龟头包皮垢对宫颈的刺激，也是导致子宫损害的因素之一。
妊娠期，在初期三个月和临产两个月，最好禁止性生活，否则会引起流产或早产，对子宫有很大的损害。
2、围产保健，预防宫脱。
怀孕后定期进行产前检查是母子平安的重要保障。
如果忽视产前检查，就不能及时发现胎儿的异常，往往易出现难产或子宫破裂等严重后果。
如难产、多胎、过期分娩时产程过长，用力过猛或处理不当，可造成子宫周围韧带损伤、严重者子宫破裂等。
也有产后不注意休息，经常下蹲劳动或干重活，使腹压增加，子宫就会从正常位置沿着阴道向下移位，医学上称为子宫脱出，简称"宫脱"。
病人有下腹、阴道和会阴下坠感，出现腰酸背痛、局部肿胀、溃疡、白带增多等，严重者可终日脱在外面，须用手托方能回纳，非常之痛苦。
3、坚持避孕，计划生育。
科学研究发现，女性以24~29岁生育为最佳年龄。
计划生育对保护母婴健康及优生优育大有裨益。
但是，有的育龄妇女，既不采取避孕措施，也不作绝育手术，认为怀了孕没关系，反正有人工流产补救。
也有的女青年在恋爱期间，草率行事，未婚先孕，只得做“人流”。
如此反复多次人工流产，很容易造成宫腔感染、宫颈或宫腔粘连，导致继发性不孕。
人流术一般不能直视宫腔，往往有少数因术前未查清楚子宫位置、大小，手术时器械进入方向与子宫曲度不一致，或用力过猛等而造成子宫损伤，甚至穿孔。
因此，必须明确多次妊娠每增加1次，子宫就增加一分风险。
据调查，怀孕3次以上，子宫患病及发生危险显着增加。
如果反复人工流产，特别是短期内重复进行，对子宫损害最大，千万不要认为人工流产是一桩小事。
4、严禁“三不”，保护子宫。
子宫这块圣地的受损与分娩不当有着密切的关系。
因此，必须要做到“三不”：一不要私自堕胎，有些人出于种种原因，私自堕胎或找江湖医生进行手术，这样做的严重后果是，子宫破损或继发感染甚多；二是不要滥用催产素药，在一些偏远农村，当孕妇分娩发生困难时，滥用催产素的时有发生，这相当危险，可导致子宫破裂等；三是不要用旧法接生，少数农村仍沿用旧法接生，包括在家自接，这对产妇和胎儿是一种严重威胁。
5、定期妇检，有病早治。
女人该如何保养子宫？
除产前检查外，一般可每半年或1年，到正规医院进行妇检，尤其是检查生殖器部位的病兆，不必害羞回避，应如实回答医生询问。
有人称子宫是“多事之秋”，是许多妇科病发源地之一，如子宫肌瘤、宫体癌、宫颈癌、宫脱、糜烂、子宫内膜移位等等。
一旦发现都必须系统彻底治疗，万万不可大意。
精神分析psychoanalysis是奥地利医学家S.弗洛伊德创建的治疗神经症的一种方法。
其理论的中心概念是无意识；不符合社会规范的欲望和冲突被压抑在无意识中仍影响着意识，并可表现为神经症症状。
弗洛伊德的理论可分为两个时期，早期理论一般指他在1920年以前的精神分析理论。
主要包括：①意识和无意识。
弗洛伊德认为，人的心理可分为3个部分：意识、前意识和无意识。
意识指个人目前意识到的一切。
前意识指虽非目前意识到的但可以通过回忆而变为意识内容的一切。
无意识则指被压抑而不能通过回忆再召唤到意识中的一切；这通常是不为社会规范所容的欲望。
②压抑和抵抗。
人的某些本能欲望常常是不被社会风俗、习惯、道德、法律等所容的。
因此，欲望与规范就产生激烈的斗争，往往是欲望迁就规范受到压抑。
由于压抑的无意识欲望不能闯进意识域里来，患者难以联想起自己的隐私这种现象，弗氏称为抵抗或抗拒。
③泛性论。
一个人从出生到衰老，一切行为动机，都有性的色彩，都受性本能冲动的支配。
神经症的产生，就是由于性本能冲动受到压抑而得不到满足的结果。
精神分析理论指出，在性的后面有一种潜力，这种潜力常驱使人去追求快感。
这种潜力被叫做里比多，又称性力。
里比多的发展分为：口腔期、肛门期、性器期、潜伏期及生殖期等。
④快乐原则和现实原则。
人的行为受本能的支配，但同时又要受现实的限制。
因此，人的心理也就有两种系统，每种系统各受特殊的原则支配。
第一种系统受快乐原则的支配，形成于婴儿期；第二种系统除受快乐原则支配以外，还受现实原则支配，形成于婴儿期以后。
1920年以后，弗洛伊德对他的理论开始作了一些比较大的修正。
形成了他的后期理论。
主要包括：①生存本能和死亡本能。
弗洛伊德认为性本能和自我本能虽然各有不同的目的，但最后都是指向生命的生长和增进。
因此，他把它们联成一体，称为生存本能。
为了与生存本能形成两极性，于是他又假设了一个死亡本能。
死亡本能不是表现为一种求死的欲望，而是表现为一种自杀的欲望。
当它向外表现时，它就成为破坏、征服的动力，表现为侵略的倾向。
但当向外界的侵略受到挫折时，它往往退回到自我，成为一种自杀的倾向，这种倾向的活动范围很广泛，不限于杀人和自杀，还包括自我谴责、自我惩罚、敌手之间的嫉妒以及权威的反抗等。
②精神结构理论。
在无意识概念的基础上，他还提出了人的精神是由本我、自我和超我组成的。
最原始的本我是与生俱来的，是无意识的结构部分，由先天的本能、基本欲望所组成，是同肉体联系着的。
自我是意识的结构部分，它处在本我和外部之间，它与本我不同，是根据外部世界的需要来活动的，所谓超我，就是"道德化了的自我"。
它包括两个方面：一方面就是通常所讲的良心；另一方面就是自我理想。
超我的主要职能在于指导自我去限制本我的冲动。
在正常情况下，本我、自我和超我是处于一种相对平衡状态中的。
如果这种平衡关系遭到破坏，即会产生精神病。
弗洛伊德的精神分析理论是在1900年以后成熟起来的。
他从各地吸收了一批信徒，其中最被器重的是奥地利的A.阿德勒和瑞士的C.C.荣格，从而构成了弗洛伊德的精神分析学派。
而在2010年清华大学出版社出版《心灵杀毒2.0——弗洛伊德的拼图》，第一次将精神分析与神经生理解剖学相结合，指出神经症是心灵呼吸的哮喘症，而精神分析自由联想法的作用，不断帮助患者宣泄内心的不安，从而为因神经症窒息的心灵做人工呼吸，减轻压力缓解焦虑，解除心灵的哮喘，并发明辅助心理医疗的自助方法，为精神分析的现代科学研究提供了新的参考。
1900年，《释梦》（《梦的解析》）的出版标志着精神分析的诞生。
一百一十年来，心理学的发展分崩离析，学派林立，除了精神分析，没有任何一个学派的发展超过了五十年，精神分析以其笃定的临床实践和不断加深细化的理论发展、在精神层面开展心理学研究的取向上鼎起了整个心理学的浩荡百年。
从弗洛伊德开始，精神分析诞生了弗洛伊德、荣格、阿德勒、兰克、赖希、安娜弗洛伊德、克莱茵、伍林科特（温尼科特）、拉康、霍妮、弗洛姆、德里达等一系列世界流芳的学者，其中弗洛伊德、荣格、拉康更是影响了整个人类文明传统的大师。
自精神分析诞生以来，整个人文学科的发展就再也不能绕开精神分析，精神分析作为人文科学的主体学科渗透到整个人文学科的各个角落。
精神分析首先是一种临床实践，也就是分析者躺在躺椅上（躺椅一般是可以自由活动角度的），脑子里面冒出来什么就说出来（自由联想），分析家在他的斜后方，一般隔一张桌子，在适当的时刻给予干预。
精神分析是在针对神经症的临床实践上发展起来的一整套理论与技术，是对人的精神结构有史以来最为深邃和细致的考察，拉康强调，精神分析就是对人的主体历史的重构，精神分析的目的是达到“你即如此”的狂喜。
也就是说，精神分析表面上能够解决症状，实质上是在分析中对人的整个精神历史进行梳理，达到直面症状、重构人格的自我更新。
精神分析是整个心理咨询与治疗的正式开端，而弗洛伊德则是如今心理咨询师们的鼻祖。
20世纪八十年代以前，精神分析在心理服务界有着稳固的地位。
日后，随着行为主义，人本主义及认知心理学的发展，精神分析在心理咨询中的地位开始受到动摇，但这并不意味着精神分析的没落。
由于每个流派都存在着一定的缺陷，因此如今的咨询师们往往在吸取各种方法（精神分析仍然是一种重要的方法）优点的基础上加以灵活运用，从而更好地为人类心灵服务。
无意识精神结构（自我、本我、超我）俄狄浦斯情结创伤理论心理发展阶段（口腔期、肛门期、性器期、潜伏期、生殖期）  精神分析防御机制转移三界：想象、符号、实在（拉康理论）圣状（拉康理论）客体小a（拉康理论）享乐、欲望（拉康理论）小彼者、大彼者（拉康理论）镜子阶段（拉康理论）1.正常人日常生活中，我们有一种对于正常人的定义，正常人就是能够正视自己，与别人顺利相处，且能够适应正常生活的人。
这种说法看似容易，其实并非如此。
生活会以种种方式置我们于难以自作主张的境地；然而一个正常人却能够再作决定时尽量不伤害到别人以及自己；他能诚实地正视困难而不觉歉疚；也能理性地接受自己岗位上的责任，而不至于迷失自己。
这种人能够尽量利用最充分的潜力生活，而免除许多不必要的烦恼和恐惧。
他也能完美地表达爱和感受爱（以及接受爱的回报）。