ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜,另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中。
近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原。
IgG是IgA的抗体。
由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤。
其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等。
有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。
此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。
近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用。
IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能。
IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。
研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一。
此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者。
肾炎诊断：过敏性紫癜肾炎必须具备过敏性紫癜和肾炎的特征才能确诊。
过敏性紫癜肾炎由于本病有特殊的皮肤、关节、胃肠道及肾脏受累表现，肾脏有以IgA沉着为主的系膜增殖性病理改变，因此确诊并不困难。
约有25%患者肾脏受累表现轻微，需反复尿液检查才能检出肾受累的主要依据。
必要时通过肾脏组织病理学检查协助确诊。
血清检查IgA及IgM大多升高，IgG正常，不少病例血中冷球蛋白增多。
本病肾脏病理改变同IgA肾病相似，但其肾小球毛细血管襻坏死及纤维素沉着程度较重，应注意与之鉴别。
实验室检查1.血常规检查血小板、出血时间、凝血时间、血块回缩时间和凝血酶原时间正常。
出血严重者可伴贫血。
2.免疫学检查血清IgA升高，IgG、IgM正常。
多在起病后2周IgA开始升高。
C3、C4、CH50多数正常或增加。
白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-a)升高。
3.肾功能血尿素氮、肌酐可升高，肌酐清除率可下降。
4.尿常规检查可见血尿、蛋白尿和管型尿。
其他辅助检查肾活检检查：过敏性紫癜肾炎主要的病变是肾小球系膜细胞增殖，常伴有不同程度的内皮细胞和上皮细胞增殖。
上皮细胞增殖处常与球囊粘连，并形成小新月体，被累及的肾小球多在50%以下，尽管一些很轻的局灶性病变，也可有新月体形成。
因此，认为新月体形成是其突出的病理表现。
1.光镜以肾小球系膜病变为主，由轻至重变化幅度很大。
小球的主要病变为局灶节段性系膜增生伴不同程度的多种细胞增殖、小灶性坏死、渗出，毛细血管内血栓形成，肾小球玻璃样变，毛细血管节段性双轨改变等，常可伴有不同程度的新月体。
急性期后肾小球可有局灶性节段性瘢痕形成而导致硬化。
较严重的病例肾小管及间质出现病变，肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成、坏死、萎缩、间质炎症细胞浸润或纤维化。
Zollinger总结349例过敏性紫癜肾炎病理改变，将其分为4个类型：(1)局灶增生性肾炎，49%。
(2)轻微病变或系膜增生性肾炎型，37%。
(3)新月体性肾炎型，5%。
(4)系膜毛细血管性肾炎型，1%。
根据病变由轻度系膜增生至伴不同程度新月体形成，按国际儿童肾脏病研究会(ISKDC)的标准，结合过敏性紫癜肾炎的病理特点，可将过敏性紫癜肾炎的光镜改变分为6级。
Ⅰ级：微小病变,Ⅱ级：局灶性或弥漫性单纯系膜增生,Ⅲ级：局灶性或弥漫性系膜增生，新月体形成<25%和(或)肾小球硬化,Ⅳ级：同Ⅲ，新月体形成和(或)肾小球硬化，比例在25%～50%,Ⅴ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化，比例在50%～75%,Ⅵ级：同Ⅲ，新月体和(或)肾小球硬化>75%，或膜增殖肾炎改变。
2.免疫荧光免疫荧光主要为IgA沉积，阳性率90%～100%，大多分布于系膜区，也可见于血管壁，少数可伴有IgG、IgM、C3、备解素及纤维蛋白的弥漫性颗粒状或团块状沉积。
在新月体或坏死区可见到纤维蛋白相关抗原沉积。
有C4或C1q沉积者较少(13/104例，12.5%)。
Uab、IGH、R-GH病理以Ⅱ、Ⅲ级占多数，而NS、HT、RPGN型病理以Ⅳ～Ⅵ级为多。
前三型临床以单纯IgA沉积为主，而后三型临床以IgA、IgG、IgM同时沉积多见。
Muda用聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观测免疫复合物主要成分为IgA、C3，空间构型外披IgA外层者肾组织损害轻，而免疫复合物裸露无IgA外披者肾损害重，故提示补体成分直接接触细胞或系膜间质受体引起细胞分解，炎症产生。
皮肤活检发现无论在皮疹部位或非皮疹部位，免疫荧光检查均可见毛细血管壁有IgA沉积。
3.电镜可见系膜细胞增生、基质增加。
有广泛的系膜区及内皮细胞下不规则电子致密物沉积，应用免疫电镜技术证实了电子致密物中的沉着物系IgA成分。
偶见上皮细胞下电子致密物沉积伴基底膜断裂和管腔中性白细胞浸润。
1.急性肾炎该病与紫癜肾炎不同的是血清C3多数下降，无皮疹、关节炎  过敏性紫癜肾炎及肠绞痛表现,皮肤活检及肾活检有助鉴别。
2.狼疮性肾炎狼疮肾炎的皮疹有特征性蝶形红斑或盘状红斑，多为充血性红斑，狼疮除关节、皮疹、腹及肾表现外，尚有多系统损害包括光过敏、口腔溃疡、浆膜炎、神经系统表现、血液系统检查异常，免疫学检查示血清C3下降，抗dsDNA阳性，抗Smith抗体阳性，抗核抗体阳性，皮肤活检：狼疮带阳性，肾活检：狼疮肾有V型病理改变，肾小球毛细血管壁“白金耳”样改变，免疫荧光示“满堂亮”，IgG、IgM、IgA、C3共同沉积，以IgG、IgM为主。
3.原发性小血管炎(微型多动脉炎、韦格内肉芽肿)临床表现除有皮疹、肾损害外，上呼吸道、肺部表现多见。
皮肤或结节活检显示血管壁内皮细胞肿胀、增生、中层纤维素坏死伴炎性细胞浸润、水肿。
有时伴大量淋巴细胞、单核细胞、多核巨细胞及中性粒细胞浸润，甚至形成肉芽肿病变。
无免疫球蛋白沉着，免疫荧光阴性。
肾活检：肾小球节段坏死伴周围炎性细胞浸润，甚至肉芽肿形成，可伴新月体，免疫荧光多数阴性，有时表现为坏死性小动脉炎。
血液中可查到抗白细胞胞浆抗原自身抗体(ANCA)，微型多动脉炎以核周型PANCA为主，靶抗原为髓过氧化物酶(MPO)。
韦格内肉芽肿以胞质型C-ANCA为主，靶抗原为蛋白酶3(PR3)。
4.IgA肾病(IgAN)IgA肾病以反复肉眼血尿为主，少有皮疹、关节痛及腹部表现，gAN发病以成年多见,病理检查多见IgA、IgG、IgM沉积，经典补体激活途经C4/C1q沉积比例明显增高。
过敏性紫癜肾炎单根据肾脏病理与免疫病理的改变难以与IgA肾病相区别。
大部分作者认为过敏性紫癜肾炎肾脏受累的临床、病理过程与IgA肾病很相似，故认为它们是同一疾病的两种不同表现，IgA肾病以肾脏单独受累为主，过敏性紫癜肾炎除肾脏受累外还有全身系统受损。
进一步的遗传学研究发现此二病发生于同一家族中，纯合子无效C4遗传表型(homozygousnullC4phenotype)频率均增高，都表现为产生IgA的免疫调节异常，如IgA及大分子(多聚)IgA增高，二者患者扁桃体淋巴组织中产生IgA浆细胞/IgG浆细胞比值均上升。
过敏性紫癜肾炎属于系统性血管炎，也是一种继发性IgA肾病，其在病理上与IgA肾病都以系膜病变为主，都伴有新月体形成和肾小球硬化，特别是IgA肾病患者表现为反复发作性肉眼血尿者，无论其在临床表现还是基因背景上，都较其他临床类型IgA肾病与过敏性紫癜肾炎有更多相似之处。
但尽管过敏性紫癜肾炎和IgA肾病有众多相似之处，但二者仍存在明显差别。
5.血液病所致紫癜由于过敏性紫癜肾炎血小板计数及出血、凝血时间正常，故可与血液病所致的紫癜区别。
6.急腹症由于腹型过敏性紫癜易发生肾炎，尤其在紫癜出现之前，应与急性阑尾炎、出血性肠炎、肠穿孔、急性胰腺炎或肾结石等鉴别，如有咯血，肾衰要与古德帕斯丘(Goodpasture)综合征鉴别。
一般治疗急性期或发作期应注意休息、保暖。
在有明确的感染或感染灶时选用敏感的抗菌药物  过敏性紫癜肾炎，但应尽量避免盲目地预防性使用抗菌药物。
尤其是肾毒性药物。
积极寻找并去除可能的过敏原，如药物、食物或其他物质过敏所致者应立即停用。
重视对症治疗，服用维生素C及维生素P可改善毛细血管壁的脆性。
抗组胺药物常用药物如氯苯那敏、阿司咪唑(息斯敏)、赛庚啶等。
亦可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，2次/d，连用7～10天。
或用盐酸普鲁卡因50～100mg加入5%葡萄糖水250～500ml中静滴，1～2次/d，10～14天为一疗程。
止血药无明显大出血者一般不用止血药。
如出现严重咯血、消化道大出血，可选用酚磺乙胺(止血敏)或卡巴克络(安络血)。
皮质类激素由于过敏性紫癜肾炎是一与免疫反应有关的疾病，与机体本身的高敏状态有关，故肾上腺皮质激素和免疫抑制剂相继应用于临床。
糖皮质激素对控制皮疹、胃肠道症状、关节肿痛肯定有效，但对肾脏受累一般认为无效。
但也有报道于肾受累之前给予皮质激素可减少及减轻肾受累。
近年来对皮质激素在过敏性紫癜肾炎中的应用有新的不同看法，认为临床表现为肾炎综合征、肾病综合征，伴或不伴肾功能损害，病理呈弥漫性增殖性改变者可用激素。
也有认为过敏性紫癜肾炎应用一般剂量激素多数无效，加大剂量可使部分病人症状缓解，血尿和蛋白尿减轻，但疗程不宜短于8周。
如表现为急进性肾炎，病理呈弥漫增殖，广泛大新月体形成者，可采用大剂量激素冲击治疗，成人用甲泼尼龙1g/d，加入5%葡萄糖250ml中静滴，1h滴完，连续3天为一疗程，2周后可重复使用，冲击间期及冲击以后以泼尼松30～40mg/d维持。
一组儿科病例报道，对用甲泼尼龙冲击治疗的疗效可达55%，而未治疗组仅11%。
经验证明，不仅新月体肾炎，而且在肾脏炎症病变严重、肾功能损害严重的患儿应用激素冲击治疗和(或)血浆置换疗法，均能使肾功能得到良好改善。
因此，不少临床工作者认为，合理使用激素，积极治疗，可获一定疗效。
细胞毒类药物对重症过敏性紫癜肾炎上述治疗无效者可采用环磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤(AZP)、塞替派、长春新碱(VCR)等治疗。
应用硫唑嘌呤(AZP)50mg，3次/d，口服，或环磷酰胺(CTX)200mg，隔天1次静注。
对重症过敏性紫癜肾炎肾小球有大量新月体形成的病例，应用大剂量甲泼尼龙加环磷酰胺(CTX)，或仅用环磷酰胺(CTX)进行治疗，也能改善近期肾功能，降低尿蛋白。
说明细胞毒类药物在重症过敏性紫癜肾炎的治疗中起重要作用。
黎磊石等认为，临床上对激素治疗无效，肾小球存在襻坏死或新月体及间质血管炎的病例，间歇环磷酰胺(CTX)冲击治疗有明显疗效，环磷酰胺(CTX)冲击治疗方法为环磷酰胺(CTX)剂量按0.5～1.0g/m2BSA计算，根据给药后外周血白细胞水平调节环磷酰胺(CTX)剂量，最初间隔1个月给药1次，一般不超过6次，以后每3个月给药1次，环磷酰胺(CTX)冲击时，给予充分水化疗法以减轻副作用。
抗凝治疗过敏性紫癜肾炎可有纤维蛋白沉积、血小板沉积及血管内凝血的表现，故近年来也选用抗凝剂及抗血小板凝集剂治疗。
常用肝素100～200U/(kg/d)静滴，监测控制凝血时间在20～30min，连续4周。
也可口服双嘧达莫、华法林等。
肾移植及透析治疗由于过敏性紫癜肾炎属免疫复合物性疾病，对急进性肾炎型者，有人主张采用血浆置换疗法，可获满意疗效。
至于晚期肾功能衰竭病例，可进行血液或腹膜透析，病情稳定可择期做肾移植。
有报道本病移植肾复发率高达40%，特别当皮肤及胃肠道等活动性病变者容易出现移植后肾炎复发。
因此，一般应在活动性病变静止1年以后再作肾移植。
中西医结合疗法过敏性紫癜肾炎使用皮质激素及细胞毒类药物疗效不理想时，可加用双嘧达莫及肝素四联疗法。
中药雷公藤及其制剂雷公藤多甙对过敏性紫癜肾炎也有疗效。
医学辨证施治，治法有清热凉血、活血化瘀、健脾益气滋阴等。
微化中药渗透疗法传统中医中药治疗在紫癜性肾炎因其利用率低，只能针对肾脏，不能针对病灶，这就制约了中药不能发挥应有的效果，微化中药渗透治疗是一种新型的治疗理念，微化中药渗透治疗也是一种新型的治疗方法,将中药分子进一步粉碎，变为更为微小粒子，使药物有效成份充分溢出，进步中药穿透性，使其快速渗透病灶，与肾上免疫复合物结合，使其价键结构改变，从而粉碎、分解，最后排出体外。
其次离子中药中含有一种活性物质能促使肌成纤维细胞凋亡，阻止其合成难以降解的胶原，其作用机制是：中药活性物质在人体内与肌成纤维细胞分子发生紧密结合(分子的价键结合)，融合后，对肌成纤维细胞的成分进行降解，促使肌成纤维细胞裂解，破碎。
裂解破碎后的肌成纤维细胞被吞噬细胞吞噬或变成碎片排出体外，即肾脏受损的免疫复合物被清除。
肌成纤维细胞被吞噬或排出后，受损的肾脏组织在离子中药的作用下慢慢恢复正常的功能，从而达到从根本上治疗肾病的目的。
综上所述，以离子中药渗透治疗为主、同时配合西医对症处理的中西医结合治疗方法对临床的过敏性紫癜肾炎患者可达到较好的疗效。
微化中药渗透疗法治疗过敏性紫癜性肾炎能取得好的治疗效果，微化中药活性物质能激活肾脏固有细胞的功能，逆转并恢复正常细胞的代谢；改善受损肾脏微循环障碍，为肾脏提供有氧修复环境，加速损伤肾脏固有细胞修复；改善受损肾脏的内环境，减轻中毒症状，为肾脏修复和重建创造宽松的环境；具有双相免疫调节功能和代谢功能，能控制病情进展，从而为损伤肾脏固有细胞的修复和重建奠定良好的基础；能为受损肾脏修复和重建提供营养物质，加速损伤肾脏固有细胞的修复过程。
过敏性紫癜肾炎急性期可表现为实证热证，病久不愈，转为慢性，可表现为虚证、寒证。
临证首先要分清虚实寒热。
根据本病的不同表现，临床多将其分为以下几种证候类型。
热盛迫血主证：肉眼血尿明显，可伴有皮肤紫癜，烦躁不安，口干喜凉饮，舌质红绛，苔黄，脉数。
治法：清热解毒，凉血散瘀。
方药：犀角地黄汤加减。
水牛角20g，生地、玄参、银花、连翘各12g，丹皮、茜草、白茅根各9g。
热象明显加白花蛇舌草、败酱草；兼有咽痛加蝉衣、山豆根。
阴虚火旺主症：病程绵长，或反复发作，尿血，浮肿，手足心热，口干喜饮，心烦少寐，潮热盗汗，头晕乏力，舌红少津，脉数。
治法：滋阴降火，凉血散瘀。
生地、白茅根、山药各12g，泽泻、丹皮、山萸肉、生侧柏各9g.知母、黄柏、防风各6g。
血尿明显加阿胶、旱莲草；手足心热加龟板、鳖甲。
气虚不摄主证：尿血、浮肿，遇劳加重，气短乏力，食少懒言，心悸头晕，面萎黄，便溏，舌胖质淡，苔白，脉虚。
治法：益气健脾，活血摄血。
方药：归脾汤加减：黄芪、太子参、当归各15g，龙眼肉、白术、茯神各10g，远志、防风各6g，木香、甘草各3g。
纳少便溏加莲子肉、茯苓；汗多加麻黄根、浮小麦。
脾肾阳虚主证：浮肿少尿，形寒肢冷，面色huang白，神疲乏力，纳少便溏，舌淡胖，有齿痕，苔白脉沉细无力。
治法：温阳利水，活血化瘀。
方药：真武汤加减。
茯苓、白术、丹参各10g，姜皮、蝉衣、白芍、泽泻各6g，附子、甘草各3g。
便溏加苍术、炒扁豆。
过敏性紫癜肾炎预后：过敏性紫癜肾炎为一自限性疾病，有自然恢复的趋势，但因病情轻重不一，预后各家报道不一。
本病预后与年龄、临床表现型别及肾组织学改变有关。
小儿较年长儿童易完全恢复，对于成人患者预后的看法不一，一般认为成人预后较差，尤其是老年、起病为肾炎综合征者、或持续性肾病综合征者预后较差。
肾脏病理改变程度是决定预后的关键因素。
现认为肾小球新月体发生的比率是一个最重要的预后指标，Balow总结近200名患者病理资料后指出，肾小球新月体数目少于50%的患者，随访3年中肾功能无改变,而50%～75%新月体组约30%、多于75%新月体组约70%患者进入终末期肾功能衰竭。
病理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa预后较Ⅲb、Ⅳ、Ⅴ好。
预防：首先应避免接触诱发本病的各种“不正之气”，避免鱼、虾、蟹、花粉、牛乳等可能诱发过敏的饮食。
其次应注意防寒保暖，预防感冒，注意运动锻炼，增强体质，提高机体抗病能力。
患病后要卧床休息，避免烦劳过度，忌食烟酒。
饮食宜富于营养，易于消化，多食新鲜蔬菜、水果。
对于尿血患者，应忌食辛辣、香燥刺激物及海鲜和发物如公鸡、海鱼、牛肉、羊肉、鹅等，以免助热化火加重病情。
尿蛋白多者，应注意不过多食用高蛋白饮食，以防虚不受补。
①急性期患者应注意休息，重症应予卧床休息；②注意饮食护理，依病情而异，可参照本书急性肾炎、肾病综合征和肾功能衰竭有关内容；过敏性紫癜肾炎③发现和去除过敏原，存在感染灶时，应予抗生素治疗，停止服用和接触可能是致敏原的食物及药物；④肾上腺皮质激素应用，可缓解关节肿痛和减轻软组织水肿，适于严重关节肿痛和腹痛病人以及肾病综合征型，前二者可用强的松每日1～2mg/Kg，连用7-14天即可，后者用强的松每日1～2mg/Kg，并加服环磷酰胺每日2一3mg/kg，疗程在6～12个月左右。
平时如何防治过敏性紫癜肾炎？
(1)避免过敏源  仔细寻找引起变态反应的过敏源，如动物蛋白(鱼、虾、牛奶等)、花粉、粉尘等，一经查明，即应避免食用或接触。
(2)预防感染  患者日常可通过增强体质或使用免疫增强剂(如胸腺素)，预防病毒及细菌(特别是溶血性链球菌)的感染。
有寄生虫感染者应给予驱虫治疗。
(3)慎用易引起过敏性紫癜的药物  如青霉素、链霉素、保泰松、异烟肼等，避免使用具有肾毒性的药物(如庆大霉素、卡那霉素等)。
(4)注意休息  充分休息对过敏性紫癜肾炎(尤其急性期过敏性紫癜肾炎)具有非常重要的作用，能促使肾脏病损的恢复。
(5)饮食宜清淡  蛋白质食品不宜过多食用。
有水肿、高血压时，要限制水和食盐的摄人量。
出现肾功能减退时，应采用优质低蛋白饮食。
(6)早期治疗  过敏性紫癜肾炎早期肾脏损害以细胞增生、浸润为主，经积极治疗后可好转或恢复。
晚期肾脏损害以纤维化和硬化为主，病损组织已无法逆转，因此，应早发现，早治疗。
【处方】天南星120克（姜制），白术（炒）、白茯苓（去皮）、枳实（去瓤，麸炒）、吴茱萸（汤泡七次，炒）、橘红各60克，木香15克（不见火）。
【制法】上为细末，以半夏180克，汤浸七次，为末，再用姜汁煮半夏作糊，丸如梧桐子大。
【功能主治】治痰饮。
【用法用量】每服30～50丸，食后用生姜汤下。
【摘录】《魏氏家藏方》卷二[1]
【处方】真川郁金2钱，海金沙2钱。
小定志丸用于治心气不足，忧愁不乐，健忘，夜多异梦，惊悸恐怯。
拼音名：ZhibaiDihuangPian英文名：书页号：Z5-87标准编号：WS3-B-0953-91【处方】　知母　26g　黄柏　26g　熟地黄　102g茯苓　38g　山茱萸　51g　牡丹皮　38g山药　51g　泽泻（盐水蒸）38g【制法】　以上八味，山药、山茱萸、泽泻等三味粉碎成细粉；牡丹皮粉碎成细粉；　其余知母等四味加水煎煮二次，每次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至稠膏，加入上述山药等三味粉末，混匀，干燥，粉碎成细粉，再与牡丹皮细粉混匀，加入辅料适量，制粒，干燥，压制成1000片，包溏衣，即得。
【性状】　本品为糖衣片，除去糖衣后，显棕色或棕褐色；味涩、微苦。
【鉴别】　(1)取本品，置显微镜下观察：淀粉粒三角状卵形或矩圆形，直径24～40μm，脐点短缝状或人字状。
薄壁细胞类圆形，有椭圆形纹孔，集成纹孔群。
(2)取本品12片，除去糖衣，研细，加乙醚20ml，振摇15分钟，放置1小时，滤过，滤液挥去乙醚，残渣加丙酮1ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，使成条状，以环己烷－醋酸乙酯(3：1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以盐酸性5%三氯化铁乙醇溶液，热风吹至斑点显色清晰。
供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的褐色斑点。
(3)取本品12片，除去糖衣，研细，加甲醇5ml，置水浴上加热回流15分钟，滤过，滤液补加甲醇使成5ml，作为供试品溶液。
另取黄柏对照药材溶0.1g，同法制成对照药材溶液。
再取盐酸小檗碱对照品，加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述三种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上使成条状，以正丁醇－冰醋酸－水　(7：1：2)为展开剂，展开，取出，晾干，在紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的黄色荧光斑点，在与对照色谱相应的位置上，显相同的一个黄色荧光斑点。
【检查】　应符合片剂项下有关的各项规定（附录11页）。
【功能与主治】　滋阴降火。
用于阴虚火旺，潮热盗汗，口干咽痛，耳鸣遗精，小便短赤。
【用法与用量】　口服，一次6片，一日4次。
【贮藏】　密封。
【药品名称】品名：芙朴感冒胶囊汉语拼音：FupoGanmaoJiaonang剂型：胶囊剂【成分】木芙蓉叶、厚朴、陈皮、牛蒡子。
【性状】本品为胶囊剂，内容物为深褐色的颗粒；气香，味涩、微苦。
【功能主治】清热解毒，宣肺利咽，理气宽中。
用于风热或风热挟湿感冒出现的高热头痛、咽痛、肢体酸痛、鼻塞、胃纳减退等症。
【用法用量】口服，一次2～4粒，一日2次。
【不良反应】对肠胃有影响。
【注意事项】【规格】每粒装0.3g【贮藏】密封。
【包装】12粒×2板/盒【有效期】暂定24个月[1]批准文号国药准字Z33020610药品本位码86904721000168产品名称芙朴感冒胶囊生产单位浙江天一堂药业有限公司生产地址浙江省兰溪市永进路6号规格每粒装0.3g剂型胶囊剂产品类别中药批准日期2010-06-24相关数据库查询药品广告中药保护品种库[2]
每片重0.45克外用，一次2片，一日1次，睡前洗净双手及阴部，取该药品置阴道前后各1片。
个别患者在使用初期可能会有烧灼、疼痛现象，停药或清洗阴部后可消除。
1.该药品为阴道给药，禁止内服。
2.忌辛辣、生冷、油腻食物。
3.治疗期间忌房事，配偶如有感染应同时治疗。
4.未婚妇女不宜使用；已婚妇女月经期、妊娠期及阴道局部有破损者不宜使用。
5.哺乳期或绝经后患者，应在医师指导下使用。
8.用药部位如有烧灼感等不适时应停药，严重者应去医院就诊。
9.注意卫生，防止重复感染。
用药前应先用温开水清洗外阴；给药时应洗净双手或戴指套或手套。
10.建议采用仰卧位。
将药品两粒分两次塞入阴道深处至少中指深度。
11.用药7天症状无缓解，应去医院就诊。
12..对该药品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
13.该药品性状发生改变时禁止使用。
14.请将该药品放在儿童不能接触的地方。
15.如正在使用其他药品，使用该药品前请咨询医师或药师。
用于湿热下注引起的阴道瘙痒、灼痛、带下，以及霉菌性、滴虫性阴道炎见上述证候者。
【出处】《岭南采药录》
每袋装10克用开水冲服，一次10克，一日3次。
3.高血压、心脏病、甲状腺机能亢进患者慎服。
4.有支气管扩张、肺脓疡、肺心病、肺结核患者出现咳嗽时应去医院就诊。
6.严格按用法用量服用，儿童、年老体弱者应在医师指导下服用。
止咳，祛痰。
用于咳嗽多痰及支气管炎咳嗽。
独活紫汤--《千金》卷三
大粉草（120克，用长流水浸透，炭火上炙干，再浸再炙，如此三度，切片）90克，当归身90克。
治悬痈已成，服药不得内消，服之未成者即消，已成者即溃，既溃者即敛。
水750毫升，慢火煎稠，去滓再煎，稠厚为度。
每日9克，腹空时用好热酒2帕毫升服。
《外科正宗》卷三[1]
处方辰砂（水飞）5分，僵蚕（炒）1钱，天竺黄5分，珍珠3分，麝香3分。
功能主治小儿撮口、脐风锁肚。
用法用量炼蜜调涂口，俟自噙下。
摘录《诚书》卷六。
[1]处方辰砂1钱，僵蚕（直者，去丝嘴，炒）1钱，蛇蜕皮1钱（炒），麝香半分（别研）。
功能主治小儿脐风撮口。
用法用量方中辰砂用量原缺。
摘录《丹溪心法附余》卷二十二。
优卡托品
患儿出牙延迟，走路晚而且不稳有特殊的摇摆步态。
随着病情的进展，出现腿痛及头痛且逐渐加重。
可扪及增厚的长骨干。
病人易乏力、消瘦、干瘪、有营养不良的表现。
头增大，前额突出。
由于颅底骨板增生硬化，可压迫颅神经产生眼萎缩、耳聋等症状。
由于骨髓腔减小造血功能障碍使肝脾发生代偿性肿大。
X线表现长骨干呈梭形增粗皮质增厚，（骨内、外均厚）髓腔缩小，常不侵犯骨骺颅底硬化。
病变为双侧性对称性及全身性是进行性骨干发育不全的特征。
[1]主要根据X线表现火罐网，在鉴别诊断方面应与婴儿皮质骨肥厚症（Caffey病）相区别该病在1岁以内，而且常在6个月之前，伴发热。
受累骨常为单侧性，可累及下颌骨，以后很快痊愈。
X线表现完全正常。
在单根长骨受累时（少见）有时需与骨髓炎及骨梅毒相区别。
本词条包括“医学实验”的释义、研究过程、新的理论突破、重要作用、实例及其发展。
experimentationinmedicine科学实验在医学中的运用。
一般认为，W.哈维用科学实验证明动物体内存在血液循环，是为医学实验的先河。
他在研究中，根据已知的事实提出合理的假想。
并经周密设计，严格控制实验条件，对实验结果作缜密的分析，从而证实自己的假想。
当时惯用的方法是从古代自然哲学及在此基础上形成的古代医学理论出发，通过类比、猜测、思辨，来研究临床实践中出现的问题和整理所得到的经验。
哈维则突破这种惯例，他用实验来取得知识的方法，逐渐为越来越多的医学家采用。
但这一过程的进展十分缓慢,并遇到不少阻力。
1865年,C.贝尔纳发表《实验医学导论》，从方法论的高度分析和阐明实验的方法及其对医学的重要性，并提出医学中的知识都应当经过实验的证实。
这一著作的问世，标志着用实验取得知识的方法，已得到医学界的广泛承认。
后来在实验室中研究人的生命与疾病本质与规律的学科群，如解剖学、生理学、病理学、药理学、微生物学、生物化学等,迅速地发展起来，现在多称之为“基础医学”,过去则常称为“实验医学”，以别于应用医学（临床医学，预防医学等）。
医学实验的发展对医学的进步起着十分重要的作用。
19世纪以来医学的重大进展，端赖医学实验提供的对人体发育成长过程的深入了解和对各种疾病病因和发病机理的可靠的知识。
科学实验方法的引进，对现代医学科学的建立和发展起着决定性的作用，诺贝尔生理学或医学奖的获得者中，20世纪后半叶以来，从事基础医学工作者占绝大多数(7/8)，就是一个明证。
例如1747年英国的J.林德医生为寻找治疗严重威胁海员健康以至生命的坏血病的方法，曾将患病的12名船员分成6组,每组两人，分别给予苹果汁、橘子和柠檬、海水、醋、硫酸制剂以及肉豆蔻治疗，结果用橘子和柠檬的一组病人很快康复，而其他组无效。
此后橘子和柠檬成了航海必备的水果。
林德没有袭用治疗前后病人的自身对照，而采用比较科学的同时并行的对照实验方法，在发现维生素C之前100多年，找到了治疗维生素C缺乏症的正确有效方法。
这就不是简单的直观经验，而是在人体进行科学实验的雏型。
但是人体实验的科学方法，并未立即引起临床医学界的重视。
20世纪以前的临床医学教科书中仍然充斥着从偶然观察到的假象得出的不可靠的经验。
1799年12月12日美国开国元勋G.华盛顿，在暴风雪中劳累受寒后患化脓性扁桃体周围炎,在两天内被医生放掉82盎斯（合4250g）的血液，随即于12月14日就病逝。
对这些有害无益的治疗方法,也有人表示过怀疑,如1835年法国P.C.A.路易对上百名肺炎、丹毒、咽喉炎的病人进行观察分析后，发现放血疗法毫无作用。
这个结论引起其他医生的批评与责难,认为他玷污了公认有效的传统疗法,路易本人也不敢为自己的研究结果辩护，仍继续用放血疗法治疗病人。
1953年斯大林患脑出血昏迷，苏联的医生们还用水蛭放到他的头上放血。
这些事实说明临床工作中人们更多地采用直观经验的积累。
研究方法的落后是临床医学进展缓慢，一些有害无益的治疗方法（如放血、催吐、导泻等）流传上千年而得不到纠正，以及许多疾病不容易找到有效疗法的主要原因。
1960年代，临床药理学中的药效动力学首先明确提出药物临床疗效的判断必须作为科学实验对待，要求除实验组外，应设立病情、年龄大体相同的对照组进行比较。
并吸取过去临床研究得出错误结果的教训，进一步要求用安慰剂及双盲法，以消除医生及受试者心理作用对实验结果的影响。
安慰剂即无任何治疗和毒副作用的物质或制剂，只能满足病人对药物治疗的心理要求。
双盲法即给对照组服用外观气味与实验药物完全一样的安慰剂,医生或病人都不知道谁服用了实验药物,谁服用了安慰剂（如果判断疗效的人也不知道，就叫“三盲法”，比双盲法更客观）。
这样就使得这两组病人疗效的差别，只能由实验药物和安慰剂造成，不能用别的原因来解释。
至于其他无法完全控制的因素，如情绪、性格、不同的生活方式、神经类型等，因为分组是随机的，这些因素将机会均等地分布在两个组中，对实验结果即使有影响，两个组也基本一样，不大可能使两组的疗效产生差别。
伦理学的论证认为，这种人体实验,若能取得受试者的“知情同意”，就是符合人道主义原则的。
这种方法已为世界各国所采纳。
70年代问世的临床流行学更把科学实验的思想全面地应用到临床工作各个环节（除疗效观察外还有病因、诊断、预后、临床决策等）的研究中去，使原来只被少数优秀临床医学家掌握的人体科学实验方法系统化，变成广大临床医生通过学习都可以掌握的科学。
这门学科首先在加拿大麦克马斯特大学成形，很快在北美洲与西欧得到推广。
1984年中国卫生部开始在部属医学院校中推广，1989年建立全国性的专门组织“中国临床流行病学工作网”。
基孔肯尼亚热是由基孔肯雅病毒引起的一种急性传染病。
“基孔肯雅”是坦桑尼亚南部的土语，意思是“令人弯腰屈背”，而这正是该病的主要表现，病人感染病毒后肌肉和关节会剧烈疼痛，并伴有发热、恶心、呕吐。
1952年基孔肯雅热首次爆发于坦桑尼亚南部尼瓦拉州。
到了二十世纪60年代以后,基孔肯雅热东移至东南亚地区。
1987年云南西双版纳发现基孔肯雅热病人,并从其血液中分离出病毒。
2009年11月19日深圳口岸首次检出输入性基孔肯雅热病例。
基孔肯雅热（chikungunyafever）是由基孔肯雅病毒(chikungunyavirus,CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。
1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。
本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。
该病临床症状与登革热类似，容易误诊。
虽然病死率很低，但在蚊媒密度较高地区易形成大规模暴发和流行。
中国曾于80年代报道在云南人群中发现存在基孔肯雅病毒感染，近期检疫部门又在赴斯里兰卡务工回国人员中检出输入性病例。
为指导临床医生和传染病预防控制专业人员做好基孔肯雅热输入疫情的监控，做好蚊媒密度监测和控制，有效防范和处置疾病的本地传播和流行，制定本技术指南。
CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semlikiforest（SF）抗原复合群。
病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。
CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12kb。
病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。
通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。
CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。
对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。
CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。
CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。
人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。
急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。
1.患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。
人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。
2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。
3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。
已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。
埃及伊蚊(Aedesaegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus)是本病的主要传播媒介。
主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。
实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。
人群易感性人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。
地区分布基孔肯雅热是由蚊虫传播基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。
在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。
在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。
2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。
其中，法属留尼旺岛的发病数高达27万，接近当地人口的40%；印度当年报告的疑似病例超过139万，部分地区的发病率超过45%。
而法国和美国等非流行国家不断发现输入性病例。
人群分布任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。
在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。
无性别、职业和种族差异。
季节分布本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。
季节分布主要与媒介的活动有关。
对非洲疫情的分析发现，基孔肯雅热的流行高峰一般呈循环性出现，经常间歇3～4年或更长时间后又反复发生疫情，这种情况可能与自然宿主灵长类动物间的病毒传播及动物的免疫状况有关。
输入性凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。
基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。
病毒直接侵犯人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约2天后即可发病。
发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。
病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。
病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。
动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。
免疫机制有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。
患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。
在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。
另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。
本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。
急性期1.发热：病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。
一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。
有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。
2.皮疹：80%的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜,疹间皮肤多为正常,部分患者伴有瘙痒感。
数天后消退，可伴有轻微脱屑。
3.关节疼痛：发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。
关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。
病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。
主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。
关节积液少见。
X线检查正常。
4．其他：极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。
恢复期急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。
部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。
个别患者留有关节功能受损等后遗症。
一般检查法国科学家正在研究名为“基孔肯雅”的病毒1.血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。
2.生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。
3.脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。
血清学检查1.血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。
一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。
2.血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。
一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。
病原学检查1.核酸检测：采用RT-PCR和Real-timePCR等核酸扩增方法检测。
一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。
2.病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。
诊断依据1.流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。
2.临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。
3.实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。
诊断标准1.疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。
2.确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。
鉴别诊断1.登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同,临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。
基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。
鉴别有赖于实验室特异性检测。
2.O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。
由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。
核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。
3.传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。
关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。
细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。
4.其他：本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。
本病无特效药物治疗，主要为对症处理。
一般治疗发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。
采取防蚊隔离措施。
对症治疗1.降温：对于高热病人应先采用物理降温。
有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。
可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。
2.止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。
3.脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。
可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。
4．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。
预防基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。
（一）控制传染源。
尽量就地治疗，以减少传播机会。
患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。
隔离期为发病后5天。
发现疑似和确诊病例应及时上报。
（二）切断传播途径。
病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。
消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。
（三）保护易感人群。
目前尚无可供使用的疫苗。
主要采取个人防蚊措施。
病理改变1．骨骼肌：主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。
在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。
2．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。
3.皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。
4．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。
5．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。
6．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。
病例管理和病例搜索基孔肯雅蚊症1950年代在非洲坦桑尼亚首次记载各级医疗机构发现疑似基孔肯雅热病例后要及时报告，使卫生行政部门和疾病预防控制机构尽早掌握疫情并采取必要的防控措施。
医院对处在病毒血症期的病人（发病后4天内）应采取蚊帐或驱蚊剂等措施防止蚊虫叮咬，病房内采用杀蚊剂杀灭成蚊，以防止病毒传播。
疾控人员接到病例报告后要立即进行流行病学调查，包括调查疑似病例在发病期间的活动史、调查接触者和共同暴露者、寻找感染来源和可疑的感染地点，搜索病例发病前2周和发病后5天内居留地点的漏报和漏诊病例，以指导疫点的紧急喷药、清除孳生地等后续工作。
媒介应急监测和控制（1）蚊媒应急监测疫情发生后，由县级疾病预防控制中心负责在疫区内，重点是疫点及周围地区开展蚊媒应急监测，调查疫区内50～100户居民，检查室内外所有积水容器及蚊幼虫孳生情况，计算布雷图指数、容器指数，每3天进行一次。
同时，捕捉伊蚊成蚊分离病毒，鉴定型别。
及时根据媒介监测及控制情况，评估疫情扩散的风险。
（2）媒介控制发生暴发疫情时，要针对不同蚊种、当地孳生地特点尽快采取灭蚊和清除蚊虫孳生地等措施，以降低成蚊或蚊幼虫密度。
特别要做好流行区内医院、学校、机关、建筑工地等范围内的灭蚊工作。
（1）紧急喷药，杀灭成蚊。
根据病例调查资料，针对病例可能传播给他人的地点，立即紧急喷药杀灭成蚊，间隔一周再次喷药，共喷药三次。
（2）清除伊蚊孳生地。
在疫点周围半径100米范围内开展清除伊蚊孳生地工作。
根据疾病传播风险的评估结果，结合蚊媒监测情况，在更大范围内开展紧急蚊媒控制工作。
开展灭蚊工作后，要对媒介控制效果进行评估。
当疫情得到有效控制，在1个月内无新发病例，以及布雷图指数和诱蚊诱卵指数降到5以下时，可结束本次应急处理工作。
社区动员和健康教育发生本地暴发疫情时，要立即开展广泛深入的宣传和社区动员，发动社区和广大群众，开展爱国卫生运动，整治环境和清除蚊虫孳生地。
颧疡，病名。
系指发于颧部的痈。
出《证治准绳·外科》卷三。
本病多由风热而生。
治宜清热解毒，消肿止痛，宜内服仙方活命饮。
参见外痈条。
取鼻痔秘法，鼻息肉手术方法名称。
先用茴香草散为末吹入鼻中，再用细铜箸两根，箸头各钻一孔，用丝线穿孔内，两箸相离五分许，将二箸头直入鼻痔根上，将箸线绞紧后向下拔，将痔拨落，再吹入止血药末。
祛邪扶正，治疗学术语。
是以祛邪为主、扶正为辅的治则。
主要针对邪气实而正气稍虚的病证。
取邪去则正自安之意。
参扶正祛邪条。
曲眉，经外穴别名。
出《千金翼方》：“曲眉穴，位在两眉间。
”即印堂穴。
毛八角莲
毛木通毛木通
秋脉如浮，脉学名词。
指秋季应时的脉象。
《素问·玉机真脏论》：“秋脉如浮，……其气来轻虚以浮，来急去散，故曰浮。
【方剂名称】理气舒肠方【药材成分】马齿苋、藿香、黄芪、槟榔、黄连、[1]车前子等苗岭天然药材。
【性状规格】苗药饮片及药粉；160克/付。
【主治疾病】直肠炎【用法用量】一日一付，每日三次，每次一碗，（即早、中、晚各一碗，每碗约150~200ml），15付为一疗程。
【注意事项】1、服药期间忌食辛辣肥腻之物，忌酒；2、注意饮食卫生，宜食用清淡、易消化的食物；3、胃穿孔、高血压、高血糖、糖尿病患者、孕妇及有过敏反应者慎用。
（1）局部疗法。
（灌肠疗法、肠SPA）。
以中药药液或掺入散剂灌肠，以治疗直肠炎。
缺点：只能被局部吸收与作用，局部用药无法治根，因为直肠炎涉及到脾胃肾，而且此法操作不当还会擦伤粘膜，加重病情。
（2）外用消炎药物。
根据病因感染，如细菌、霉菌、病毒等，使用抗生素消炎。
缺点：抗生素针对微生物感染有一定的消炎作用，但直肠炎病因复杂，还会由脾胃虚弱、气机不畅，气血凝滞等原因导致，应该分型辨证，而消炎药是一味的消炎，不对症，所以疗效甚微，而且副作用较大。
治疗建议：理气舒肠方为文医师祖传效验方，经过多年临床验证，疗效确切。
此方均为天然纯正苗药材配伍而成，无毒副作用，无依赖性，不刺激直肠。
理气舒肠方通过水煎用药，快速清除肠道毒素，消除炎症，修复直肠粘膜；同时增强直肠免疫力，益气除湿、理气舒肠、补脾健胃，彻除直肠炎病根。
本方标本同治，天然高效，是治疗直肠炎的最佳良方。
第一步：排清肠道毒素理气舒肠方根据直肠炎病因，选用苗岭清热燥湿、行气止痛、通肠止泻之药材，排清消化道之毒素，重塑直肠健康，使直肠炎之腹泻腹痛、大便不成形等症大大减轻。
第二步：修复肠道损伤排清肠道毒素后，理气舒肠方以其去腐生肌、健脾厚肠之功效，快速修复肠道损伤，愈合溃疡面，调节肠道微环境，保护肠粘膜，重建肠道功能。
第三步：增强肠道免疫理气舒肠方通过水煎内服用药，药效直达病灶，具有益肾健脾、养阴温阳的功效，有效提高机体免疫力，增强直肠防御功能，彻底根治直肠炎。
1、准备砂锅一个，并洗刷干净；2、先将药粉倒进煎药袋内，然后绑紧袋口，再把煎药袋与药材饮片一同置于砂锅内，并加水约1500毫升（加水后煎药袋可能会浮起，所以要把煎药袋放在药材与药材之间），待药材浸泡10分钟后，直接进行煎煮；3、煎煮时掌握好火候，大火煮开后转为文火（即小火），煎约30分钟即可；4、将煎好的药汁平均分为三碗，早、中、晚各服用一碗。
1、注意饮食卫生。
直肠炎大多因不注意饮食卫生或饮食不规律引起的，患者需注意个人饮食卫生，纠正不规律的饮食习惯。
2、忌高纤维食品，如白薯、芹菜等。
3、辛辣刺激性食品如，辣椒、葱、姜、胡椒、蒜等忌食。
4、忌高脂肪食品，如肥肉、油炸食品、动物内脏等。
5、忌轻易产气的食品。
如豆类、生蒜、生萝卜、红薯、生葱、洋葱等。
6、忌生冷食品，如大量冷饮、凉菜等。
7、高热能、高蛋白类食品是直肠炎病人的首选，如淡水鱼、鸡类等。
8、除此之外，患者还应按时作息，保持乐观的精神面貌。
【别名】放射性铟喷替酸盐(113mln)注射液;铟113m-二乙三胺五醋酸注射液
zhōngyīyīyuànshénzhìbìngkējiànshèyǔguǎnlǐzhǐnán（shìxíng）《中医医院神志病科建设与管理指南（试行）》[1]由国家中医药管理局于2011年9月14日国中医药医政发〔2011〕44号印发，自2011年9月14日起施行。
中医医院神志病科建设与管理指南（试行）第一条为指导和加强中医医院神志病科规范化建设和科学管理，突出中医特色，提高临床疗效，在系统总结中医医院神志病科建设与管理经验的基础上，参照有关法律法规，制定本指南。
第二条本指南旨在指导中医医院及其神志病科管理者加强神志病科中医药特色优势的建设与管理，同时可作为各级中医药管理部门开展评价工作的参考和依据。
第三条根据国家精神卫生有关法律法规和神志病日益增多的防治需求，二级以上中医医院按照医院管理的相关规定，根据不同情况逐步建立神志病科，并按照本指南建设和管理。
第四条中医医院神志病科应在神志病基本诊疗技术基础上，以中医理论和神志病学理论指导下，应用药物和神志病学技术开展神志病诊疗工作，注重突出中医药特色，充分发挥中医神志学优势，继承、创新和发展有中医特色的神志病诊疗技术，不断提高中医临床诊疗水平。
第五条各级中医药管理部门应加强对中医医院神志病科的指导和管理，中医医院应加强对神志病科的规范化建设与管理，在神志病学的理论指导下开展诊疗活动，保持发挥中医药特色优势，不断提高临床诊疗水平，保证医疗质量和医疗安全。
第六条中医医院神志病科应具备与其医院级别、科室功能相适应的场所、设备设施和技术力量，以保证本科诊疗工作的有效开展。
第七条有条件的中医医院神志病科门诊，可开设失眠、抑郁症、焦虑障碍、头痛等中医特色与优势较为明显的专病门诊。
可根据中医医院神志病科建设特点开设独立病房或与其他相关科室共建病房，具备提供神志病科急诊诊疗服务的能力。
中医医院的重点学科、重点专科建设中要逐渐配备专职的神志病专业工作人员，有条件的要逐步建立本科室独立的神志病治疗室。
第八条中医医院神志病科门诊应设置候诊区、诊室、神志病评估室、咨询室、治疗室，各区域布局合理，就诊和治疗流程便捷，能够保护患者隐私，检查与治疗区域均应有保护患者隐私的设置。
建筑格局和设施应符合医院感染管理要求。
中医医院神志病科应设置中医治疗室，开展针刺、灸疗、拔罐、熏蒸、中药泡洗、音疗等治疗。
第九条中医医院神志病科设备配置，应与医院级别、科室功能相适应，达到中医医院医疗设备配置标准要求和相应急救设备、药品的同时，选择性配备有助于提高中医疗效的中医诊疗设备及相应的神志病治疗设备；设备和相关功能检查室应全院共享。
中医医院神志病科设备配备目录见附件1。
第十条中医医院神志病科应建立健全并严格执行各项规章制度、岗位职责、诊疗方案与技术操作规程，保证医疗质量和医疗安全。
根据本科室情况，建立常见精神与神志病（如抑郁症、焦虑症、恐惧症、强迫症、失眠症）的诊疗常规等神志病科常用诊疗技术操作规范及其相应的管理制度。
第十一条中医医院神志病科中医类别执业医师（含执业助理医师）占执业医师的比例不低于60%，并根据工作需要配备经过中医专业培训的其他类别执业医师和神志治疗师。
第十二条中医医院神志病科高级、中级、初级专业技术职务任职资格的人员比例应合理，年龄构成基本均衡，具有支撑科室可持续发展的人才梯队。
第十三条神志病科从业人员应由医师和神志病咨询师两部分组成，医师应具备中医类别执业医师资格或精神病学执业医师资格，中医类别执业医师要通过一定学时继续教育或有相关证明的培训后可进行神志病治疗，并且鼓励神志病科医师参加国家神志病治疗师统一考试。
神志病咨询师应在本科医师指导下，从事神志病咨询与康复工作，但不能从事与中药处方、针灸治疗等与执业医师资格相关的医疗工作。
临床类别执业医师应通过2年以上的西学中班、中医神志病培训班、进修等方式进行系统中医或中医神志病知识学习。
中医类别住院医师经规范化培训后应熟练掌握本科室常见病种（病证）的中西医诊断标准，掌握本科主要病种诊疗方案和基本诊疗技能，熟悉200首方剂，掌握80首常用方剂（见附件2），掌握神志病中医基础知识、基本理论及常用诊疗技术的操作。
中医类别主治医师应在达到住院医师基本要求基础上，对某些病种具有较高的中医药和神志病诊疗水平，对临床常见的疑难病形成系统的中医药与神志病诊疗思路，积累相当的中医药和神志病诊疗经验，并能指导下级医师开展中医药和神志病诊疗工作。
中医类别副主任医师以上医师应在达到主治医师基本要求的基础上，具有较高的中医药理论、中医神志病理论素养与丰富的实践经验，具备对少见、疑难、危重精神神志疾病中医诊断和应用中医方法处理的能力，具备对本科室重要中医诊断和治疗方案作出最终决策的能力。
第十四条中医医院神志病科住院医师应在完成规范化培训中的转科培训后，在神志病科上级医师指导下，重点培训常见神志病的诊断标准、本科主要病种的中医诊疗方案、临床路径、临床指南和基本诊疗技能、神志病科常用诊疗技术的操作，并具有在精神专科医院进修6个月以上的经历。
中医类别主治医师主要通过参加进修、跟师学习、参加学习班等方式，重点培训疑难病的中西医和神志病诊疗技术方法、名老中医专家的学术经验以及新方法等，了解神志病防治新进展，明确个人专业发展方向，并具有一项以上中医神志病科专病的诊疗专长。
在晋升副主任医师之前，有到国家中医药管理局相应重点专科或三级甲等中医医院神志病科进修经历。
中医类别副主任医师以上医师主要通过参加高级研修班、学术会议、出国培训、跟师学习等方式，重点培训少见、疑难、危重的中医神志病诊疗技术方法，掌握神志病防治新进展。
第十五条中医医院神志病科主任应由从事神志病专业工作5年以上经历的中医类别执业医师或系统接受过中医药专业知识培训（2年以上）的临床类别执业医师，并具有一定行政管理能力。
二级中医医院神志病科主任应由具备中级以上专业技术职务任职资格的执业医师担任；三级中医医院神志病科主任应由具备高级专业技术职务任职资格的执业医师担任（科室建设初期的5年内可以适当放宽要求）。
第十六条中医医院神志病科执业医师人数在6人以上的，应建立学术带头人制度。
学术带头人作为本科室的学术权威，具有正高级专业技术职务任职资格，从事中医神志病专业临床工作15年以上，在本专业领域有一定学术地位。
学术带头人负责本科室中医神志病特色的传承和创新，负责组织和确定本科室发展方向与发展规划，组织制定与实施重点项目。
第十七条中医医院神志病科学术继承人，应有从事神志病专业学习和工作10年以上的工作经历，二级中医医院神志病科学术继承人应具有中级以上专业技术职务任职资格、三级中医医院神志病科学术继承人应具有高级专业技术职务任职资格。
学术继承人培养应充分利用本科室、本院以及本地区的资源，通过跟师学习、进修、学术交流等方式，着重进行中医理论、老专家学术思想、临床经验、中医精神与神志病防治新进展等方面的培训。
第十八条中医医院神志病科应做好本科室名老中医专家学术经验继承工作，采取师带徒、名医讲堂、老专家工作室等方式，整理、传承名老中医专家的学术经验。
第十九条中医医院神志病科护理人员应全部系统接受中医和临床神志病知识与技能培训，西医院校毕业的护士3年内接受中医和临床神志病知识与技能培训时间不少于100学时。
第二十条中医医院神志病科护士应熟悉中医神志病科常见神志病的中医药诊疗基本知识，掌握神志病科常见病、多发病的基本护理知识和方法，掌握本科疾病中医护理常规和中医特色护理技术操作规程，掌握神志病门诊咨询技术或相关神志病护理知识，能为患者提供具有中医药特色的护理服务和健康指导。
第二十一条中医医院神志病科护士长是神志病科护理质量的第一责任人，二级中医医院神志病科护士长应具备护师以上专业技术职务任职资格，并具有1年以上神志病科临床护理工作经验，三级中医医院神志病科护士长应具备主管护师以上专业技术职务任职资格，并具有2年以上神志病科临床护理工作经验。
第二十二条中医医院神志病科要积极应用中医药方法，促进中医诊疗水平的提高。
应建立绩效考核制度，将中医药及中医治疗技术治疗率、中医治疗率、门诊中药饮片处方的比例以及开展各项中医传统身心健康项目情况等纳入医师绩效考核。
第二十三条中医医院神志病科应注重继承发扬中医传统诊疗技术，在保证医疗安全和患者利益的前提下，积极探索创新神志病中医诊疗技术。
第二十四条中医医院神志病科应具备常见、多发神志病诊治的能力，二级中医医院应具备开展轻中度郁证、卑惵、不寐、脏躁、百合病、梅核气、癫狂（西医的情感性精神障碍、神经症、睡眠障碍）等神志病诊疗的能力。
三级中医医院应在二级中医医院服务能力基础上，具备开展难治性抑郁症、躯体形式障碍、精神分裂症、心身疾病等疑难、急危重症诊疗工作的能力。
第二十五条中医医院神志病科应能开展中医系统神志病治疗、中药治疗、针灸等中医特色服务项目；并能开展点穴、按摩、贴敷、足浴、气功和太极拳等有利于身心健康的中医传统服务项目。
第二十六条中医医院神志病科应按照国家中医药管理局制定发布的相关病种中医诊疗方案和临床路径，结合本科室临床实际，形成本科室重点病种的中医诊疗方案，并应用于临床，定期对本科室诊疗方案的实施情况及疗效水平进行分析、总结及评估，不断优化诊疗方案，提高中医临床疗效。
第二十八条中医医院神志病科应根据发展方向和建设规划，注重引进吸收新的诊疗技术，并以临床为基础、疗效为核心，在中医药理论、中医神志病理论、技术方法、药物制剂等方面积极探索，大胆创新。
中医神志病治疗、中药治疗、针灸治疗等是体现中医医院神志病科诊疗特色的重要方面。
应在继承现有传统特色的中医药和中医神志病学治疗的基础上，充分汲取现代临床神志学知识、方法和技术精华，结合中医理论加以改造以使其成为适合于中国人神志特点的神志病治疗方法，推广已经形成成熟的中医TIP神志治疗技术，并积极探索开发新的治疗方法，更好地满足临床需要。
第二十九条中医医院神志病科在充分满足各种神志病患者治疗需求的同时，要利用中国传统特色优势，积极开展神志病的预防工作，把“治未病”工作作为中医医院神志病科的重要工作之一，开展多种形式的神志病健康科普知识宣传，以积极的健康生活方式引导大众。
三级中医医院神志病科要深入基层和社区，对基层和社区医生进行广泛的中医神志理论、方法和技术培训，积极支持社区开展中医神志病工作。
第三十条中医医院神志病科应根据本单位和本科室的实际情况，在环境形象建设上注重体现中医药特色优势。
第三十一条中医医院神志病科环境形象建设的重点应包括走廊和候诊区、治疗室等区域。
第三十二条中医医院神志病科的环境形象建设，应通过内部装饰，重点传播中医药防治神志病的科普知识，介绍中医药防治神志病的方法及专家特长，彰显中医药防治神志病的特色和优势，营造良好的中医药文化氛围。
第三十三条中医医院神志病科的内部装饰，根据不同的区域、内容，可以采用有关名医名言警句的书画作品、中医神志病专业历史人物和本科室名医照片、招贴画、橱窗展柜、实物、触摸屏、视频网络、宣传折页等宣传形式。
第三十三条中医医院神志病科开展临床教学和科研工作，按照相关要求执行。
第三十四条中西医结合医院、中医专科医院、综合医院中医临床科室以神志病诊疗为特色的，参照本指南进行建设和管理。