ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
眼部组织主要有以下病理性改变：(1)眼球后间隙中的脂肪和结缔组织出现水肿和炎症性细胞如淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、肥大细胞浸润、表现为这些软组织体积增大，内分泌性突眼的发生主要和自身免疫有关。
眼部组织主要有以下病理性改变：(1)眼球后间隙中的脂肪和结缔组织出现水肿和炎症性细胞如淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、肥大细胞浸润、表现为这些软组织体积增大，从而引起眼压增大，遂使眼球向外突出。
(2)眼部肌肉发生炎症性变化，眼肌有淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死。
眼肌体积明显增大，在急性期尤为显着，突眼也随之发生。
随着病情发展，眼肌发生纤维性增生，肌肉变得僵硬，收缩能力减弱甚至完全丧失。
（一）局部治疗注意眼睛休息、戴黑色或茶色眼镜避免强光及各种外来刺激，睡眠时用抗菌眼膏并戴眼罩，以免角膜暴露部分受刺激而发生炎症。
用单侧眼罩减轻复视，高枕卧位，控制食盐摄入，抗菌眼药水（膏）及可的松眼药水交替使用。
0.5%～1%甲基纤维素或0.5%氢化可的松溶液对减轻眼睛刺激症状效果较好。
球后透明质酸酶注射疗效较差。
眶内肌肉圆锥注射甲基强的松龙可能有效。
有严重突眼甚至结膜水泡样膨出如金鱼眼者宜迅速行眼睑侧面缝合术，对保护角膜是较为有效的方法，待突眼好转后再行拆除缝线，但睑缘合处可继发感染，遗留疤痕形成锯齿样睑缘。
突眼严重及视力受到威胁经局部和全身治疗无效时可采用各种眶内减压术，但国内少用。
（二）全身治疗内分泌浸润性突眼症1．干甲状腺制剂用于甲亢治程中及伴有明显突眼者，每日口服30～60mg，直至见效，剂量递减，维持1～3年。
2．免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺、CB1348等的应用。
突眼初期三个月应用疗效较好。
严重病例醋酸泼尼松的最大剂量可达每日120～140mg，症状改善后，醋酸泼尼松剂量应递减至能保持症状改善的最低水平。
对症状较轻的病例可用醋酸泼尼松30～60mg/d持续到有效，如视力继续恶化或无效可短期内用60mg以上至120mg/d，疗程4～12周，以后剂量逐渐递减，维持量5～20mg/d，视病情许可停药，可加用利尿剂以减轻球后水肿，但应避免电解质紊乱等副作用。
环磷酰胺每日或隔日200mg静脉注射或CB13486mg/d和醋酸泼尼松每日或隔日30～60mg口服隔周交替使用疗效较好，且可减少药物用量及副作用。
疗程3～4周，见效后醋酸泼尼松递减至抽除，环磷酰胺改每日口服50～100mg（CB13482～4mg/d）维持较长时期，用药期间应随访血象。
3．局部糖皮质激素注射由于大剂量或较长期的服用糖皮质激素可产生一系列副作用，故有学者主张间歇性眼球后或球结合膜下局部注射库存糖皮质激素制剂（depotpreparations）。
此种疗法对浸润性症状（如复视）可能获得良好疗效。
近年有报告应用环胞霉素A治疗，有一定效果，与皮质激素合用，可能更为有效。
4．球后或垂体放射治疗球后照射应在大剂量糖皮质类固醇治疗无效或因有禁忌证不能用皮质激素时考虑应用。
放射线对敏感的淋巴细胞起抑制作用，在上述疗法未能良好奏效时，辅以球后放射治疗对眼部浸润及充血症状可获得较好疗效，但对眼球突出疗效甚微。
垂体照射疗效不肯定，尚有发生垂体功能减退之虞，故少有采用。
5．血浆置换法可迅速去除血浆中抗眼外肌抗体等抗球后组织自身抗体，特别对病程较短、眼球突出急剧、有软组织、角膜病变及视力障碍者尤为有效。
但此法的疗效为一过性，一般应继以类固醇激素治疗。
血浆置换量每次2升，计3～4次。
由于内科治疗单独应用疗效多不持续，为获得长期持续性疗效，有必要合并应用。
目前较为有效的治疗法为：血浆置换、类固醇激素和放疗三者并用。
首先，用血浆置换将血浆中自身抗体迅速清除，再以类固醇激素抑制抗体生成，最后以放疗达到抑制眼窝内自身免疫反应。
6．外科手术严重突眼且视力受明显威胁者，应和外科或眼科医生共同研讨手术方案。
眼眶后壁及顶部移除术，筛窦后壁和上颌窦顶部切除术常被应用。
（一）体液免疫突眼症一般认为系自身免疫性疾病，眼部可能与甲状腺存有共同的抗原决定簇，TSH受体抗原、甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物、抗某些细菌及病毒等外来抗原的抗体等可能参与发病。
最近有资料支持眼窝组织内存有脏器特异性抗原，属独立的脏器特异性自身免疫性疾病。
内分泌浸润性突眼症的血清中已检出眼外肌的64kDa蛋白及其特异性抗体，推测该种蛋白与突眼症发病有关。
（二）细胞免疫对患者的眼外肌内浸润的T细胞的研究表明，该种T细胞有认别眼外肌抗原的功能，能刺激T细胞增殖和产生移动抑制因子。
约有半数患者存有抗体依赖性细胞介导细胞毒作用（ADCC）。
突眼症患者NK活性多低下，故自身抗体生成亢进。
（三）球后成纤维细胞的作用IGF-I和成纤维细胞生成因子（FGF）有刺激成纤维细胞作用。
免疫组化染色证明眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞中存有IGF-I，考虑与发病有关。
成纤维细胞活性增强与突眼有密切关系，使粘多糖、胶元、糖蛋白分泌增多，特别是粘多糖有较强的吸水性，进而使脂肪组织、眼外肌间质水肿。
由非典型分枝杆菌感染而引起的疾病。
一般通过呼吸道或接触传染，多为肺部感染，儿童常引起淋巴结炎，也有发生皮肤溃疡者。
临床表现与结核相似，但中毒症状轻，血源播散少见。
用非典型分枝杆菌制作的纯蛋白衍生物行皮肤试验有助诊断，确诊有赖于病原学检查。
可用抗结核药物治疗，但需多种药物联合应用并增大剂量延长疗程。
除人型、牛型结核菌和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌感染而致的疾病。
多为肺部感染，胸部透视可显示异常阴影，痰中可找到抗酸杆菌，故与肺结核十分相似，易误诊。
该病还可累及淋巴结、皮肤、骨骼、脑膜，严重时可造成全身性播散。
通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤、污水、动物的排泄物也可对人传播。
本病可为原发感染，也可继发于慢性肺部疾病，如矽肺、慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核。
原发性或继发性免疫功能低下者（如贫血、糖尿病、年老体弱、酗酒和长期肾上腺皮质激素使用者）易于罹患本病。
近年报告获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者亦易罹患本病，故又有条件致病性分枝杆菌病之称。
目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的，1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。
即根据其生长速度，在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。
非典型分枝杆菌的分类主要由以下几种分类：见图所示非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。
一般无致病性。
非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20%，并有逐渐增多的趋势。
不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚较多。
中国这方面的研究尚少，但近年来，在肺结核病人痰中分离出非典型分枝杆菌已陆续有报告。
非典型分枝杆菌通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤﹑污水﹑动物的排泄物也可对人传播。
本病可为原发感染，也可继发于慢性肺部疾病，如硅肺﹑慢性阻塞性肺部疾病﹑重症肺结核。
原发性或继发性免疫功能低下者(如贫血﹑糖尿病﹑年老体弱﹑酗酒和长期肾上腺皮质激素使用者)易于罹患本病。
近年报告获得性免疫缺陷综合症(AIDS)患者亦易罹患本病，故又有条件致病性分枝杆菌病之称。
本病病理变化与结核病十分相似。
有浸润、渗出、增殖、干酪化  非典型分枝杆菌病、空洞形成等多种改变。
但也有人报告非典型分枝杆菌病的组织学改变有类上皮细胞结节较多、无明显干酪化、胶原纤维增生常合并玻璃样变性等特点。
临床表现亦与结核病相似，起病缓慢隐匿，有发热、咳嗽、咯痰、咯血、消瘦等症状，有时还可侵犯淋巴结、皮肤，引起淋巴结肿大、溃破，皮肤肉芽肿及溃疡。
甚至向全身播散，病情危重，预后不良。
痰及分泌物的细菌学检查（包括涂片、培养及菌型鉴定）是确诊的主要依据。
在被诊断为肺结核、淋巴结核的病人中，对抗结核药物呈原发耐药者，对那些病程迁延、虽经合理积极抗结核药物治疗而疗效不显著者，以及痰菌持续阳性者，应疑及本病。
结核菌主要应与结核病鉴别。
其鉴别要点为：①病情迁延，对抗结核药物治疗效果差。
因为非典型分枝杆菌对常用的抗结核药物如链毒素、异烟肼等均不敏感，而对利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、环丝氨酸、乙硫异烟胺的敏感性则因菌种不同而有所差异，因此治疗失败率明显高于结核病。
②皮肤试验。
非典型分枝杆菌病患者对O.T.（旧结核菌素）或PPD（结核菌素纯蛋白衍生物）的皮肤试验常呈弱阳性反应，而对本型的PPD反应较强。
但是结核菌与非典型分枝杆菌间具有多种共同抗原或抗原决定簇，故常有交叉反应，因此对其诊断价值评论不一，有赖于各菌种特异性纯化抗原的分离、制备、以提高其特异性。
③确诊的主要手段是菌型鉴定。
④选择性培养基。
在含有对硝基苯甲酸的PNB培养基和含有氯化羟胺的HA培养基上，人型、牛型结核菌不能生长，而非典型分枝杆菌可以生长。
随着结核菌及非典型分枝杆菌单克隆抗体及基因探针的研究，细菌快速检测仪用于细菌的快速培养，将有助于菌型鉴定工作的开展。
经培养及菌型鉴定确定致病菌，并进行药物敏感性测定，  非典型分枝杆菌病治疗用药以便选择敏感或比较敏感的药物。
几种有效药物可联合治疗。
疗程宜长，持续2年以上，大部分病例可以取得较好的疗效。
对长期排菌、病变进展、化学治疗难以控制者，若病变较局限，宜手术治疗；淋巴结病变久治不愈者也宜手术切除。
二甲胺四环素、6-环-辛氨基-5，8-喹啉醌及各类头孢霉素对胞内分枝杆菌有抑菌作用；强力霉素或磺胺甲基异恶唑合并TMP对海鱼分枝杆菌有抑菌作用；螺哌啶利福霉素（安莎霉素）及氟哌酸等喹诺酮类药物对各种非典型分枝杆菌有明显抑菌作用。
此外还有化学治疗合并特异性转移因子治疗本病的报道。
非典型分枝杆菌形态染色特性与人型、牛型结核杆菌酷似，但其毒力较弱，生化反应各不相同，可资鉴别。
其中有些菌种能引起临床结核样病变，小儿淋巴腺炎和皮肤病等。
它们对常用抗痨药物常易产生耐药性。
根据它们产生色素情况、生长速度和生化反应等特点，可分为四组，有16种细菌。
抗生素（1）需光产色分枝杆菌在有光照情况下菌落呈黄色。
如堪萨期分枝杆菌；（2）暗产色分枝杆菌在有光及无光环境中均产色素，如淋巴结核分枝杆菌；（3）不产色分枝杆菌在任何情况不均不产生色素，如胞内分枝杆菌、溃疡分枝杆菌等；（4）迅速生长分枝杆菌，如偶发分杆菌。
“现代束腰综合症”有下列特征——消化障碍：腰带勒得大紧，会把肠子挤到上腹部，胃的扩张受到限制，从而影响食量与胃肠正常蠕动，降低消化功能，而形成腹痛、腹胀、胃下垂、便秘、痔疮等症状。
呼吸障碍：束腰过度，腹呼吸大受限制，结果影响肺部呼吸活动，减少整个肺活量，而供氧量减少，就会气促胸闷，头晕心慌。
腰肌劳损：裤带捆绑过紧，会妨碍肌肉伸长与收缩，不利于腰部血液循环，日积月累，会使腰部形成慢性劳损，使人感到腰部怕冷、酸痛乏力，不耐久坐久立等。
下腹瘀血现象。
小便失禁：束勒腰部，腰部过度压迫膀胱向下，足以改变尿道膀胱角度，而不利于排尿控制，久之会出现小便失禁。
继发性铁粒幼细胞性贫血继发性铁粒幼细胞性贫血是继发于某些药物或化学毒物治疗(如抗痨药、氯酶素、烷化剂等抗癌药及铅、酒精等)及某些疾病(如骨髓增殖性疾病及肿瘤、骨髓增生、异常综合征慢性感染)后，环状铁粒幼红细胞数量、贫血、铁的负荷较轻。
一旦停药脱离化学毒物或控制原发病，使用维生素B6，症状可消失。
从左至右：异烟肼、利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇主要病因：1、药物其中主要有抗结核药：异烟肼、环丝氨酸及吡嗪酰胺，它们都有抗吡哆醇(维生素B6)的作用，从而抑制血红素的生物合成而引起继发性铁粒幼细胞贫血。
这些药物连续用4－6周后，在极少数病人中可发生铁粒幼细胞贫血，贫血程度中等，但停药后贫血能逐渐减轻以至消失。
氯霉素亦可产生此种贫血，大概与此药抑制线粒体的蛋白质包括某些细胞色素及细胞色素氧化酶，由此影响血红素合成酶及氨基-γ-酮戊酸(ALA)合成酶的活力有关。
据报道，因氯霉素而引起此种贫血的病例中所用氯霉素的总剂量为17～56克。
氮芥、硫唑嘌呤、苯丙酸氮芥等抗肿瘤药物能引起暂时的铁粒幼细胞贫血改变。
2、有害物质慢性铅中毒也常引起贫血，因铅也能抑制ALA合成酶、ALA脱水酶及血红素合成酶的作用，从而影响血红素的合成。
酒精有抑制吡哆醇转变成为有活性的辅酶形式的作用。
因此较严重的慢性酒精中毒可发生铁粒幼细胞贫血，并常伴有骨髓类巨幼细胞改变。
停止饮酒后，贫血能逐渐减轻，骨髓类巨幼细胞改变也能消失。
对药物或化学毒物引起的继发性铁粒幼细胞贫血，只要停止继续再接触有关的药物或化学毒物，贫血就能逐渐减轻以至消失。
加用吡哆醇治疗，可促进贫血的纠正。
能够引起该病的疾病有造血系统疾病：如溶血性贫血、恶性贫血及其他巨幼细胞贫血、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、红白血病等；恶性肿瘤：如恶性淋巴瘤前列腺癌等；炎症疾病：类风湿性关节炎、结节性多动脉炎及感染等；其它，如低体温黏液性水肿、甲状腺功能亢进、尿毒症、红细胞生成性及迟发性卟啉病等氯霉素这些药物都是PLP的拮抗物。
氯霉素、硫唑嘌呤氮芥苯丙酸氮芥能抑制骨髓细胞的RNA合成，更重要的是抑制线粒体的蛋白质，包括某些细胞色素和细胞色素氧化酶的合成。
用氯霉素后铁螯合酶和ALA合成酶活力减低，可能与线粒体中的细胞色素的损害相关，可抑制吡哆醇转变为PLP，可以抑制ALA脱水酶血红素合成酶及抑制粪卟啉原Ⅲ转变为原卟啉Ⅲ，因而在慢性铅中毒时可发生铁粒幼细胞贫血。
完全胃肠外营养而未补充铜可致铜缺乏。
此时可因血浆铜蓝蛋白(亚铁氧化酶)缺乏，导致肠内铁吸收和转运，从单核巨噬细胞和肝细胞到血浆转铁蛋白出现障碍而原卟啉，甘氨酸和ALA的产生及血红素合成酶的活性并不减少，红细胞线粒体内出现铁代谢障碍由于细胞色素氧化酶减少，使三价铁还原为二价铁减少。
肠道细胞含酮酶(如细胞色酶)的减少还可能有其他方式干扰造血并导致粒细胞减少。
锌可诱发产生肠道蛋白金属硫蛋白，后者有与铜结合的优势，能阻止铜的吸收和促进排泄，继发铜缺乏而致病。
另外还有一些疾病也可伴发铁粒幼细胞贫血，如造血系统疾病、恶性肿瘤、炎症性疾病、低体温等，机制未明。
输血主要表现为贫血由药物引起的贫血可相当严重，甚至需要输血。
但停药或(和)用吡哆醇后症状迅速改善。
慢性酒精中毒者停止饮酒后贫血也能逐渐减轻铜缺乏的贫血常较明显，血红蛋白有降至30～40g/L者，且进行性加重。
医源性的长期补锌可使体内锌超过正常2～3倍，造成明显的铁粒幼细胞贫血，应引起医生警惕。
补充铜或停用锌后可逐渐恢复极罕见的病例用某种药物后出现该病，而停用可疑药物后病情仍进展，有人认为所患的是原发性铁粒幼细胞贫血而非药物性。
发病缓慢，贫血为该病主要症状与体征。
肝脾轻度肿大，后期发生血色病时（即含铁血黄素沉积症）肝脾肿大显著。
发生血色病时可出现心、肾、肝、肺功能不全，少数可发生糖尿病。
根据该病的特点，一般不难做出铁粒幼细胞贫血的诊断。
鉴别诊断：需与遗传性的铁粒幼细胞贫血相鉴别。
必须根据详细的病史与体检综合考虑，除外遗传性铁幼细胞贫血。
实验室检查：外周血贫血1.外周血贫血的程度差别很大，血红蛋白减低大多较明显低色素性贫血的特征很明显。
平均红细胞体积(MCV)大多降低，少数正常，个别增高。
血涂片红细胞形态常呈双向，即可见形态正常和不正常的两类细胞红细胞明显大小不均；异形、靶形椭圆形和点彩红细胞增多。
网织红细胞正常，偶见增高白细胞及血小板数正常。
红细胞的渗透脆性呈明显不一致性可增高亦可降低。
2.骨髓中红系细胞过度增生铁染色显示含铁血黄素显著增多铁粒幼细胞增至80%－90%并可见到约10%－40%的环形铁粒幼细胞，后者大多为中晚幼红细胞。
偶尔出现巨幼样红细胞可能为伴有叶酸缺乏。
3.血象：一般为中度贫血（血红蛋白在70－90g/L）少数为重度贫血（血红蛋白30－60g/L）红细胞大小不等，可见幼稚红细胞。
其它辅助检查：1.血清铁大多增高，铁饱和度常显著增加铁动力学研究通常显示血浆铁清除率加快为正常的1/4～1/2；铁利用率减低，约为正常的1/5～1/3。
肝活检显示铁质沉积不输血者之肝脏也可有同样的改变，常伴无症状的细小结节状肝硬化与遗传性血色病的肝脏病变很相似。
2.红细胞内FEP减少或在正常下限，红细胞内FEC大多正常。
吡哆醇治疗无效的病例，FEC可很高，而FEP显著减少。
3.用51Cr测出的红细胞生存时间正常或稍缩短，红细胞平均寿命40～100天。
4.尿中黄尿酸(48-二羟基喹林甲酸)和(或)犬尿喹啉酸的排泄增加，表示色氨酸的代谢异常。
[1]如果是药物或毒物引起的，最好的治疗就是立即停用致病物继发于其他疾病者则应以治疗原发病为主。
如果是可治愈的疾病，原发病治愈后铁粒幼细胞贫血即消失。
贫血严重是可以应用大剂量VitB6100～200mg/d，必要时可输血，另外如有缺铁的指标可补充铁剂。
继发性铁粒幼细胞性贫血-预后及预防  预后：因药物所致,一般停药贫血即可纠正。
如因恶性肿瘤血液所致预后较差。
预防：积极治疗原发病，避免或减少抗结核及氯霉素药物避免接触有害物质。
甲酚皂溶液(来苏儿)SaponatedCresolSolution(Lysol)由甲酚500ml、植物油300g及氢氧化钠43g配成。
能杀灭多种细菌，包括绿脓杆菌及结核杆菌，但对芽孢作用较弱。
用于消毒家具及地面，一般用2%～5%溶液。
器械消毒用2%～3%溶液浸泡15～30分钟。
副作用是对皮肤、粘膜有腐蚀性。
通用名：甲酚皂溶液含甲酚50%英文名：SaponatedCresolSolution汉语拼音：JiafenZaoRongye本品主要成分及化学名称：是甲酚的肥皂溶液结构式：分子式：C7H8O分子量：108.13本品为黄棕色至红棕色的黏稠液体，带有甲酚臭气。
方法名称：甲酚皂溶液—甲酚的测定—气相色谱法应用范围：本方法采用气相色谱法测定甲酚皂溶液中甲酚的含量。
本方法适用于甲酚皂溶液。
方法原理：供试品经无水乙醇振摇提取后，过滤，续滤液注入气相色谱仪进行色谱分离，用氢火焰离子化检测器，检测甲酚的含量。
试剂：1.无水乙醇2.苯基（50%）甲基聚硅氧烷（OV-17）仪器设备：1.气相色谱仪2.色谱柱以含2%磷酸的己二酸乙二醇聚酯为固定相，涂布浓度为4%~10%；柱温145℃，理论塔板数按邻位甲酚峰计算不低于400。
试样制备：1.内标溶液的制备精密称取水杨醛约1.3g，置50mL量瓶中，加乙醚使溶解并稀释至刻度，摇匀，即为内标溶液。
2.对照品溶液的制备精密称取邻位甲酚对照品约0.65g，置25mL量瓶中，加乙醚使溶解并稀释至刻度，摇匀，即为对照品溶液。
3.供试品溶液的制备用内容量移液管，精密量取本品2mL，置分液漏斗中，加盐酸0.1mL，摇匀，加水3mL，摇匀，精密加乙醚20mL，轻轻振摇，静置分层，弃去水层加水5mL轻轻振摇，分层，弃去水层，精密量取乙醚提取液5mL与内标溶液5mL，置具塞试管中，摇匀，即为供试品溶液。
注：“干燥失重”取供试品混合均匀，称取约1g的重量，置五氧化二磷干燥器中干燥至恒重的扁形称量瓶中，精密称定，干燥至恒温。
从减失的重量和取样量计算供试品干燥失重。
供试品干燥时，应将瓶盖取下，置称量瓶旁，或将瓶盖半开进行干燥；取出时，须将称量瓶盖好。
操作步骤：精密量取对照品溶液与内标溶液各5mL，置具塞试管中，密塞，摇匀，取1mL注入气相色谱仪，计算邻位甲酚的校正因子，再乘以1.042，即得间、对位甲酚的校正因子。
精密量取供试品溶液1ml,注入气相色谱仪,测定，按校正因子法计算。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.122。
煤酚皂液的杀菌能力与苯酚相似，其石碳酸系数随成分与菌种的不同而异，处于1.6～5之间。
本消毒剂中主要杀菌成分为甲酚，三种异构体的杀菌作用相似，其石碳酸系数介于2.0～2.7之间，人口服8g会很快死亡。
对结晶核杆菌使用5%浓度，作用1～2小时。
本品对皮肤有一定刺激作用和腐蚀作用，因此正逐渐被其他消毒剂取代。
甲酚皂溶液JiafenZaoRongyeSaponatedCresolSolution[修订]【处方】甲酚520g(500ml)植物油173g氢氧化钠适量（约27g）水适量──────────────────────────全量1000ml【含量测定】照气相色谱法（附录ⅤE）测定。
色谱条件与系统适用性试验以柱长为30m、内径为0.32mm的毛细管柱[（50%氰丙基苯基）二甲基聚硅氧烷，膜厚为0.25μm]为分析柱，柱温为110℃。
理论板数按邻甲酚峰计算应不低于5000，内标物质与邻甲酚、对甲酚和间甲酚峰的分离度应符合要求。
内标溶液的制备取苯甲醛适量，加无水乙醇制成每1ml中含1.5mg的溶液，即得。
测定法密量取本品2ml，置分液漏斗中，加盐酸0.1ml，摇匀，加水3ml，摇匀，精密加乙醚20ml，轻轻振摇提取，静置分层，弃去水层。
精密量取乙醚提取液5ml，置25ml量瓶中，加无水乙醇稀释至刻度，摇匀。
精密量取1ml，置10ml量瓶中，精密加入内标溶液2ml，加无水乙醇稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
另精密称取邻甲酚对照品约25mg、对甲酚对照品约25mg、间甲酚对照品约40mg，置10ml量瓶中，精密加入内标溶液2ml，加无水乙醇溶解并稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
精密量取对照品溶液和供试品溶液各1μl，分别注入气相色谱仪，按内标法分别计算邻甲酚、对甲酚和间甲酚的含量并计算总和，即得。
【中文名称】鲤鱼齿【来自何书】《别录》【出处】为鲤科动物鲤鱼的牙齿，动物形态详"鲤鱼"条。
【功用主治】《别录》："主石淋。
"【选方】①治卒淋：鲤鱼齿烧灰，酒服方寸匕。
(《养生必用方》)②治小便不通：鲤鱼齿烧灰，末，酒服方寸匕，日三。
(《千金方》)《中华本草》：鲤鱼齿【出处】出自《名医别录》【拼音】LǐYúChǐ【英语】Carptooth【来源】药材基源：为鲤科动物鲤的牙齿。
拉丁植物动物矿物名：CyprinuscarpioLinnaeus.采收和储藏：杀残鲤鱼，取其齿，洗净，晾干。
【归经】肾，膀胱经。
【功能主治】利水通淋。
主淋证；小便不通【用法用量】内服：研末，0.3-1g。
【附方】①治卒淋：鲤鱼齿烧灰，酒服方寸匕。
（《养生必用方》）②治小便不通：鲤鱼齿烧灰，末，酒服方寸匕，日三。
（《千金方》）【各家论述】《别录》：主石淋。
高歇氏病（Gaucher’s症）又叫白塞氏综合征或眼、口、生殖器综合征、或，即家族性脾性贫血症。
是先天葡萄糖脑苷酯酶缺乏引起的罕见的代谢遗传病，主要侵犯肝、脾、淋巴结、肺及骨髓等单核巨噬细胞系统。
缺乏这种酶，会导致葡萄糖脑苷酯在巨噬细胞内堆积而成为高歇氏细胞。
疾病分类/性质按性质：营养/代谢异常，酶缺陷性代谢疾病，贮积性疾病，遗传性/家族性病症，人名命名的综合征。
按病变部位分类：网状肉皮组织系统受累，白细胞病症。
累及的系统/器官系统性/全身性，胃肠/消化道，血液系统，内分泌/代谢系统，脾、胸腺、网状内皮/免疫系统，神经系统。
病因葡糖脑苷脂酶缺陷(β-葡糖苷酶缺乏)。
病理解剖脂肪沉积，糖脂贮积/葡糖脑苷脂贮积，神经鞘脂类代谢异常，网状内皮系统细胞增生/浸润，脱髓鞘。
病理生理窦状隙前门脉高压其他特性亚型表达变异。
遗传病理单基因位点遗传模式常染色体隐性遗传易感者种族倾向性疾病吞咽困难，疼痛，骨痛，关节痛，挫伤/碰伤，腹胀，色素沉着，增加皮肤色素沉着，全身性淋巴结肿大，关节渗出，苍白、网状肉皮组织系统受累病症。
临床上以口腔溃疡、生殖器溃疡、虹膜睫状体炎三联症较常见。
其中眼部症状多样，可表现为视力模糊、视力减退、眼球痛、畏光流泪、异物感及飞蚊症等，严重者可导致失明。
此外还有后针眼反应等。
如果缺乏对疾病的整体认识，就医时可能会把各个症状分别向不同专科的医生叙述，常常会出现“头疼医头、脚疼医脚”的局面，丧失接受最佳治疗方案的机会。
白塞氏病自古就有，男女均可发病，可见于各个年龄，以35岁后多见，其发生、发展与免疫功能异常密切相关。
中医称之为“狐惑”，且指出“蚀于喉为惑，蚀于阴为狐”。
本病的发生与肝肾不足、气阴亏虚、外感湿热等密切相关，久之，湿热与气血相搏，湿、毒、淤相互胶结，致本病反复发作，迁延难愈。
多年来，根据中医的传统理论和临床实践，对高歇氏病的急性发作期和缓解期，依照不同的症型，分别采取清热解毒、清利湿热、解毒通脉、益气养阴、补益肝肾等治法，结果表明中医不仅可以控制溃疡的反复发作，而且可以调节免疫功能。
根据该病病灶小、病位浅的特点，运用锡类散、冰硼散、黄柏和细辛研末局部吹敷，金银花、甘草等煎汤漱口，野菊花、地肤子、苦参等煎汤坐浴熏洗。
临床实践证明，予中药外用及中药内服治疗高歇氏病，溃疡的发作频率、发作个数及疼痛程度多数能在一个月左右得到缓解，继续给予数月中药治疗可进一步控制病情。
除了药物治疗外，平时要注意保护口腔卫生，多吃蔬菜、水果，少吃烧烤油炸和油腻食物，不吃辛辣及热性食品如辣椒等。
锥虫是一种血鞭毛原虫，约有20几种。
寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内。
寄生于人的锥虫依其感染途径可分为两大类，即通过唾液传播的涎源性锥虫与通过粪便传播的粪源性锥虫。
由锥虫属的原虫引起的一种鞭毛虫病。
主要侵袭马（驴、骡）、牛和骆驼等，寄生于血液或生殖器粘膜内。
人和一些野生动物也可感染。
家畜中以伊氏锥虫病和马媾疫为害较大。
冈  比亚锥虫与罗得西亚锥虫，冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病或称睡眠病的病原体。
冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。
两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现有共同特征。
枯氏锥虫（Trypanosoma　cruzi，Chagas，1909）属人体粪源性锥虫，是枯氏锥虫病即夏格氏病（Chaga's　disease）的病原体。
冈  锥虫比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫在人体内寄生，皆为锥鞭毛体（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特点，可分为细长型、中间型和粗短型。
在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。
动基体为深红色，点状。
波动膜为淡蓝色。
细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。
细长型长20-40&micro;m，游离鞭毛可长达6&micro;m，动基体位于虫体后部近末端。
粗短型长15-25&micro;m，宽3.5&micro;m，游离鞭毛短于1&micro;m，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。
动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。
鞭毛起自基体，伸出虫体后，与虫体表膜相连。
当鞭毛运动时，表膜伸展，即成波动膜。
无鞭毛体（amastigote）存在于细胞内，圆形或椭圆形，大小为2.4-6.5&micro;m，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。
锥鞭毛体存在于血液或锥蝽的后肠内（循环后期锥鞭毛体），长宽11.7-30.4&micro;m×0.7-5.9&micro;m。
冈  锥虫比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫的锥鞭毛体，在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。
在三型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具有感染性。
雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。
约在感染10天后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。
在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体（epimastigotes）。
要过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体（metacyclic　trypomastigotes），其外形短粗，大小约15×2.5&micro;m，无鞭毛，对人具感染性。
当这种舌蝇刺吸入血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液。
枯氏锥虫传播媒介为锥蝽，可栖息于人房内，多夜间吸血。
主要虫种为骚扰锥蝽（Triatoma　infestans）、长红锥蝽（Rhodnius　prolixus）、大锥蝽（Panstrongylus　megistus）、泥色锥蝽（T．sordida）等。
当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液，数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游离鞭毛，约在14-20小时后，转变为无鞭毛体，在细胞内以二分裂增殖。
冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期，锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。
初发反应期锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal　chancre）。
锥虫下疳约在感染后第6天出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3周后消退。
血淋巴期锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。
感染后约5～12天，血中出现锥虫。
由于保护性抗体的出现及虫体抗原变异，血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10天，虫血症高峰持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。
发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。
淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。
颈部后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。
还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。
可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。
脑膜脑炎期锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。
锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。
主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。
锥虫冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。
罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。
有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。
枯氏锥虫潜伏期为1～3周，此期无鞭毛体在细胞内繁殖，所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播，并存在于血液中。
急性期锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，局部出现结节，称为夏氏肿（Chagoma）。
如侵入部位在眼结膜则一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎（Romana氏征）。
冈比亚锥虫病的主要传染源为病人及感染者。
牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。
主要传播媒介为须舌蝇（Glossina　palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。
这类舌蝇在沿河边或森林的稠密植物地带孳生。
罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。
主要传播媒介为刺舌蝇（G．morsitans）、淡足舌蝇（G．pallidipes）种团及G．swynnertoni。
这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入这种地区而感染。
夏格氏病广泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住条件差的农村流行，患者的80%是幼年感染。
对冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫的诊断方法涂片检查　取患者血液涂片染色镜检。
当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。
淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。
血清学诊断方法　常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、间接血凝试验。
分子生物学方法　近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性、敏感性均较高。
此外，动物接种也是一种有用的检查方法。
枯氏锥虫在急性期，血中锥鞭毛体多数多，可以采用血涂片。
分子生物学的PCR及DNA探针技术，对于检测虫数极低的血标本，也有很高的检出率。
锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。
治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。
如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机砷剂。
改变孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂能有效消灭舌蝇。
硝基呋喃（nitrofuran）类衍生物Beyer2502（商品名Lampit）对急性期有一定效果，能降低血中虫数，使临床症状减轻。
伊氏锥虫病：由伊氏锥虫侵入家畜血液而发病。
最早发现于印度，当地人称为苏拉。
1880年，格莱菲思首先于印度骆驼血液中检出虫体。
1885年，斯蒂尔在缅甸病驼中也有同样发现，但误认为螺旋体。
1886年，由申克定名为伊氏锥虫。
虫体细长，平均长25微米，宽2微米,扁平呈柳叶状而稍卷曲。
一般呈单形态，前端生有鞭毛。
主要寄生于病畜的血浆内(包括淋巴液),随血液侵入各种组织脏器,如肝、脾及淋巴结和骨髓等；病的后期可侵入脑脊髓液中。
在宿主体内营分裂增殖。
以吸血昆虫为主要传播媒介，常由叮咬过病畜或带虫宿主的虻类和厩螯蝇作机械性传播。
以热带和亚热带为主要发病地区。
马、骡最易患病，驴次之。
常呈急性发作，体温高达40℃以上，呈稽留热型或弛张热型，数天后恢复常温；间隔短期后病马再度高烧。
这一体温变化是本病的重要标志。
经过数次反复高烧以后，病马消瘦，食欲减退，体表水肿，贫血，眼结膜苍白或黄染，有时结膜出现出血斑。
重病马反应迟钝,或神经质地向前猛冲，或圆圈运动。
后期后躯麻痹，衰竭死亡。
黄牛、水牛和骆驼多呈慢性病程，甚或不出现病状,只保持带虫状态,成为带虫宿主。
黄牛和水牛也有急性发病的，间歇热一般不定型，病畜经多次发热后逐渐消瘦、被毛焦黄、皮肤龟裂出血，后期后肢乏力、卧地不起而死。
骆驼患本病有的可长达3～5年，长期保持带虫状态，病畜逐渐消瘦、双目无神，凝视天空，常卧地伸颈，口吐白沫而死。
锥虫病畜在高烧期间，尤其在初次发病时作血液抹片显微镜检查，容易检出虫体。
在体温下降后的间歇期间虫体数量减少，甚或消失。
血清学诊断法有间接血凝试验、琼脂扩散沉淀反应、补体结合反应和酶联免疫吸附试验等。
预防主要在于加强饲养管理，保持环境卫生，防止虻类、厩螯蝇和其他吸血昆虫叮咬家畜。
药物治疗常用的有安锥赛硫酸二甲酯、纳加诺和九一四等。
以两种药物并用效果较好。
马媾疫：由马媾疫锥虫所引起的慢性原虫病。
通过与病马（驴）交配而致生殖器粘膜感染，有时也可通过未经严格消毒的人工授精器械和用具等间接地引起发病。
骡也易感染。
马媾疫锥虫在形态上与伊氏锥虫无明显区别，但其生物学特性不同。
病程常循着一定的次序发展。
第1期为水肿期。
公马的包皮、阴囊、阴茎、腹下及股内侧发生水肿，母马阴唇肿胀,逐渐波及乳房、下腹部和股内侧。
常屡配不孕，或孕后流产。
第2期为皮肤症状期,以皮肤出现轮状丘疹为特征、也开始出现神经症状。
第3期为麻痹期。
个别运动神经呈现不全麻痹或麻痹，较常见的为颜面神经麻痹,呈现跛行,直至后躯麻痹不能起立，最后极度衰竭而死。
严格限制病畜交配是预防本病的主要措施。
治疗药物与伊氏锥虫病同。
由冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫引起的睡眠病，是人的主要锥虫病，也是一种人畜共患疾病。
主要发生于非洲。
不少家畜和野生动物都可感染，成为带虫宿主，并可通过采采蝇对人的叮咬而将病原传播给人，在人的血液中发育，最后因侵入脑和神经周围的淋巴液而导致神志昏沉。
三维免疫疗法是一种以免疫治疗、经络治疗、中药治疗为主要手段治疗肿瘤的多学科综合疗法，简称三维疗法。
由于该疗法的任何一种治疗手段均以提高人体免疫力为原则，不手术、不放疗、不化疗，在治疗肿瘤的同时，患者的免疫功能得到强化，生活质量同步提高，故称为三维免疫疗法。
三维疗法为我院集众多专家之理论精华为一体，经多年的潜心研究，在实践中不断地探索总结所独创的一种综合免疫治疗方法。
淋巴瘤细胞白血病(lymphomacellleu-kemia，LCL)又称淋巴肉瘤细胞白血病(lymphosarcomacellleukemia，LSL)，由于新的组织学和免疫学研究的进展LSL这一名词已不再使用LCL是淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓，并出现在外周血，同时伴有正常血细胞的减少，此时出现的白血病称为淋巴瘤细胞白血病[1]。
结合国内文献报道和世界卫生组织(WHO)的意见：外周血可见淋巴瘤细胞(多在10%以上)或无淋巴瘤细胞，骨髓中淋巴瘤细胞比例≥20%即可诊断淋巴瘤白血病易发生淋巴瘤白血病的主要为中高度恶性NHL，如小淋巴细胞淋巴瘤、弥漫裂和无裂细胞性淋巴瘤淋巴母细胞淋巴瘤、低恶性滤泡性淋巴瘤等。
病程至中晚期合并纵隔淋巴结肿大者本病发生率达77%其中以儿童小无裂B淋巴细胞淋巴瘤和脑回形T细胞淋巴瘤多见免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病霍奇金病中混合细胞型亦可并发本病。
[2]淋巴瘤细胞(19张)国内文献报道淋巴瘤白血病占NHL的11.9%～15.7%男性多于女性，患病年龄偏小，中位发病年龄30岁左右。
霍奇金淋巴瘤细胞白血病(HDCL)极为罕见，国内自1963～1998年仅报道6例这可能有两方面的原因：①国内霍奇金淋巴瘤明显低于NHLHDCL确实罕见；②国内霍奇金淋巴瘤患者骨髓涂片和活检检查不普及，部分病例漏诊HDCL的诊断条件和LCL相似。
淋巴瘤病程后阶段淋巴瘤细胞广泛播散至骨髓并出现在外周血。
淋巴瘤细胞白血病的病理类型属低中度恶性的小细胞型及小裂细胞型高度恶性中原始淋巴细胞型为多见低度恶性B细胞小淋巴细胞型最多见。
淋巴母细胞白血病占66%～82%，免疫分型T细胞较B细胞更易合并白血病。
由于淋巴瘤细胞浸润骨髓，因此可出现贫血和血小板减少，白细胞数增高有数量不等的淋巴瘤细胞，骨髓可显示淋巴瘤细胞呈一致性地增多。
淋巴瘤骨髓浸润的方式可分为4种：①间质型：幼稚的淋巴瘤细胞散在于粒、红、巨三系正常造血细胞之间；②结节型：瘤细胞呈结节状分布于骨小梁旁或之间，结节与结节之间为正常造血组织；③混合型：结节及间质型同时存在于一张切片中。
④弥漫均一型：淋巴瘤细胞弥漫均一性浸润，粒、红巨三系细胞显著减少或缺乏。
①及②型化疗缓解率高预后较好尤其①型疗效最好此型在临床上未见伴发脾大及淋巴瘤细胞白血病②型绝大多数为B-细胞性淋巴瘤最容易合并脾大。
④型化疗缓解率最低，最容易合并淋巴瘤细胞白血病，预后最差。
淋巴瘤累及骨髓的过程是由间质型→结节型→向弥漫均一型发展的。
通过半定量观察把淋巴瘤细胞在骨髓中的容量分为“轻中、重度浸润”，淋巴瘤累及骨髓越轻并发淋巴瘤细胞白血病发生率越低，疗效越好反之累及越重越易并发淋巴瘤细胞白血病，疗效越差。
本病常表现为淋巴结进行性肿大、肝脾肿大偶尔有巨脾纵隔淋巴结肿大可并发上腔静脉压迫症。
贫血进一步加重皮肤黏膜出血发热，尚可累及皮肤、骨关节神经系统可出现胸腔积液腹水及心包积液等表现并发症：1.感染、发热是常见的并发症。
2.合并浆膜腔积液可出现胸腔积液、腹水、心包积液等症状病理学诊断NHL或HD的患者，外周血出现10%以上或骨髓象见到≥20%的淋巴瘤细胞即可诊断。
鉴别诊断：LCL主要需与急性淋巴细胞白血病(ALL)鉴别①LCL血象和临床不符起病时血象多正常而ALL起病时多伴血象异常；②LCL和ALL淋巴结肿大的特点不同，LCL某一部位淋巴结肿大明显，ALL淋巴结多均匀肿大LCL胸膜浸润和纵隔肿大多见；③LCL细胞胞体大小不一胞质嗜酸性，染色质较粗核仁清晰深蓝色。
实验室检查：1.血象白细胞数常增高分类时淋巴瘤细胞常>10%血红蛋白、红细胞、血小板计数多呈不同程度的减少。
2.骨髓象增生明显或极度活跃淋巴瘤细胞达20%～95%核分裂象易见。
篮状细胞增多。
红系粒系、巨核系呈相应的不同程度减低。
3.免疫学检测分别具有T或B淋巴细胞表面标志。
其它辅助检查：根据临床表现、症状体征选择做X线、CT、MRI、B超心电图等检查。
LCL的治疗较困难，预后(尤其是远期疗效)较差尽管目前的治疗有效率可达70%～85%(完全缓解率仅为40%左右)，但长生存很难LCL的预后和治疗强度显著相关，采用较强的治疗方案有条件者进行造血干细胞移植治疗可明显改善预后。
值得注意的是LCL的治疗(尤其是诱导治疗)应以ALL治疗相似的长疗程为主单纯采用NHL的COPCHOP等短疗程方案效果较差。
预后本病是淋巴瘤晚期播散的表现，预后差有报道生存期为8天～44个月平均生存期T细胞淋巴瘤白血病为6.7个月B细胞淋巴瘤细胞白血病为11个月。
预防由于淋巴瘤病人的病因尚不十分明确所以预防的方法不外：①尽可能减少感染，避免接触放射线和其他有害物质尤其是对免疫功能有抑制作用的药物；②适当锻炼增强体质提高自身的抗病能力。
非梭状芽胞杆菌肌坏死(non-clostridiummyonecrosis)是由专性厌氧的消化引链球菌引起的以肌肉坏死为主要病变的化脓感染。
局部病灶表现为肌肉内蜂窝织炎和肌肉间隙内蜂窝织炎，故又称厌氧链球菌性肌炎。
该病变较为局限坏死肌肉与尚有生机的肌肉常混合存在。
彻底清除坏死组织，敞开伤口充分引流，是争取良好预后的关键措施。
中文名：非[1]﻿梭状芽胞杆菌肌坏死英文名：non-clostridiummyonecrosis别　名：厌氧链球菌性肌炎（streptococcusanaerobiusmyositis）厌氧链球菌性肌炎的致病菌是消化链球菌，广泛存在于自然界中，是人体口腔、肠道和泌尿生殖道的正常菌群之一，故属于条件致病菌。
它有9个种属，在外科感染中重要的是厌氧消化链球菌(P.anaerobius)、微小消化链球菌(P.micros)、不解糖消化链球菌(P.asaccharolyticus)和大消化链球菌(P.magnus)。
它们常和需氧菌(如B族链球菌肠杆菌、葡萄球菌等)或其他厌氧菌(如类杆菌等)形成混合感染。
其致病物主要为强有力的外毒素和一系列高度活性的酶类污染较重的创伤和手术是最常见的诱发因素，局部肌肉缺血、缺氧也容易诱发该病。
厌氧链球菌性肌炎还可由邻近组织器官的感染蔓延而来，如牙周化脓性感染蔓延可导致面颈部肌肉的坏死。
消化链球菌性肌炎病人常合并有导致免疫功能低下的全身性疾病，如糖尿病、恶性肿瘤、慢性肾功能衰竭、接受化疗、使用免疫抑制剂、营养不良等。
部分病人发[2]病无诱因可寻，称为特发性病例。
消化链球菌在厌氧的病灶中繁殖产生强有力的外毒素和一系列高度活性的酶，如透明质酸酶、胶原酶、弹力酶、纤维蛋白溶酶等，引起组织的坏死。
厌氧消化链球菌还能分解纤维素和通过无氧酵解分解组织器官中的糖，从而产生气体和具有恶臭的硫化氢。
消化链球菌在肌肉间隙内扩散，镜下可见间质水肿和炎细胞浸润；沿肌肉内结缔组织向两端扩散，可累及肌肉全长。
中心部肌细胞大量坏死，有时局部仅存留不完整的结缔组织纤维架其间可见成堆、成链、“拉长”的革兰阳性球菌和大量死亡的多形核白细胞。
坏死区旁的肌内膜和肌束膜明显充血、出血和血管内有血栓形成，有灶状肌细胞坏死。
发病时间一般在创伤或手术后2～3天发生，病程进展缓慢。
局部症状（1）肿胀、剧痛，浆液样渗出：好转的局部疼痛重又趋于加重病人觉患部肿胀剧烈疼痛，有血浆样液体渗出并有恶臭。
（2）水疱形成：若感染的肌肉表浅，皮肤可有水肿、苍白甚至出现浆液性水疱，否则局部仅有压痛和轻度肿胀。
（3）捻发音：与需氧、厌氧菌混合感染时，可有捻发音。
全身症状发热，体温可达39℃。
可伴有肝肾功能损害。
有全身中毒症状尿蛋白阳性并可有管型。
并发症（1）贫血。
（2）严重者可有肝、肾功能衰竭。
（1）外伤史：诊断根据病史、临床表现并结合病原体检查。
（2）临床表现：好转的伤口肿胀剧烈疼痛，有血浆样液体渗出伴恶臭。
（3）病原体检查：分泌物涂片可见大量革兰氏阳性球菌。
（4）鉴别诊断：气性坏疽坏死面积大，分泌物涂片发现大量革兰阳性带荚膜的大型杆菌提示梭菌性肌炎。
实验室检查（1）白细胞计数：白细胞计数增高伴核左移。
（2）红细胞计数和血红蛋白：可有红细胞减少和血红蛋白的降低。
细菌学检查（1）分泌物涂片：取病灶分泌物涂片染色，镜检见大量革兰阳性球菌，有助于初步病原学诊断。
（2）荧光法和酶染法检测：具有快速简便敏感特异等优点，并且对不同的厌氧菌可制成混合抗体进行检测，以扩大检测范围。
辅助检查（1）X线平片：有时可见到肌肉内气体形成。
（2）CT：示肌肉肿胀、有气泡影。
该症纯属内源性感染。
人体不可能无菌，此类厌氧菌多栖息于各种黏膜。
保护黏膜屏障的完整，维护细菌的微生态平衡，尤应注意及时纠正全身与局部的缺血、缺氧，清除深部坏死组织与异物等至关重要。
局部治疗病变部位积气是明确的手术[3]﻿指征。
手术必须彻底清除坏死组织，注意保留尚未坏死的肌肉组织和重要的神经、血管，以降低致残率充分敞开伤口以利引流减压和术后观察。
一旦肌肉组织进一步坏死应立即再次清创清除坏死组织。
病原治疗(1)抗生素：厌氧消化链球菌对替卡西林/克拉维酸钾(特美汀)最敏感。
不解糖消化链球菌对哌拉西林(氧哌嗪青霉素)和甲硝唑高度敏感而厌氧消化链球菌却表现出耐药。
其他如氯霉素、克林霉素麦迪霉素、国产麦白霉素对厌氧消化链球菌、不解糖消化链球菌等均有较好的作用。
因此，当怀疑患上该病时，应首先选用广谱的β-内酰胺类抗生素。
由于该病多为混合感染，注意不宜单一用药，怀疑类杆菌感染时，可加用甲硝唑。
(2)高压氧治疗：高压氧治疗可以迅速增高组织内氧分压以抑制厌氧菌的生长繁殖和毒素的释放治疗方法：在0.27MPa下吸入纯氧30min，间断10min，重复3～7次为一疗程，每天进行，直到病情缓解。
支持治疗严重病人常会发生中毒性休克和多器官功能衰竭，因此应积极进行抗休克治疗，应用有效抗生素，保护肝肾功能，给予足够的营养支持。
适合食物1、多吃富含维生素C的食物，如橙，柑等；[4]﻿2、多吃新鲜的水果和蔬菜；3、多吃豆制品，如豆腐，豆芽，豆花等；4、多吃高蛋白的食物，如牛奶、蛋类等；5、宜多吃粗粮、维生素多的食物；6、饮食宜清淡，且应有节律和注意饮食卫生；禁忌食物1.、限制吸烟、饮酒和浓茶；2、少时肥、甘、厚、腻、辛辣等食物；推荐方案(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)　　1、党参枸杞鸡肉汤：党参30克，枸杞子30克，圆肉20克，鸡肉150克，同放人砂锅内煎汤，熟时加入少量酒、盐凋味服食。
每天1—2次。
2、参芪猪脊骨汤：党参30克，北芪50克，猪脊骨200克，同放入砂锅内文火煎煮3小时，饮汤食肉。
3、黄芪龙眼山茱萸牛肉汤：牛肉250克，龙眼肉10克，黄芪15克，山茱萸10克，绿豆苗少许。
先将牛肉切片，用水煮成清汤，去除泡沫和浮油，再放人黄芪、山茱萸、龙眼肉煮至水减半即可。
最后入酒、盐调味，再配入豆苗煮熟供食。
4、芪枣枸杞黄鳝汤：黄鳝300克，黄芪30克，枸杞30克，大枣6枚(去核)，生姜3片。
先将黄鳝洗净，用盐腌去沾液，并用沸水去血腥，切片备用。
起油锅，将生姜爆香，加入少许米酒，片刻取出。
然后将黄芪、枸杞、大枣、鳝肉等一齐放入砂锅中，加清水适量，武火煮沸后，改文火煮1小时，调味食用。
5、菠菜乌鸡骨汤：乌鸡骨1副，枸杞子30克，淮山30克，玉竹20克，菠菜100克，同煮汤，饮汤吃菜，每日2次。
6、苁蓉菟丝子炖猪腰：猪腰2个，肉苁蓉60克，菟丝子30克，红枣10枚(去核)。
先将猪腰切开，去白脂膜，切片，然后和诸药放入炖盅内，加水适量，隔水炖2--3小时，调味服用。
7、枸杞枣肉粥：枸杞20克，枣肉30克，粳米60克，白糖适量，先将枸杞、枣肉和米煮熟，最后加入白糖食之。
腰椎管狭窄症是由于黄韧带肥厚增生、小关节增生内聚、椎间盘膨隆突出、骨性退变导致的腰椎中央管、神经根管或侧隐窝狭窄引起其中内容物——马尾、神经根受压而出现相应的神经功能障碍。
在临床上，腰椎管狭窄症是引起腰痛或腰腿痛最常见的疾病之一。
其主要临床特点是神经性间歇性跛行，以及臀部、大腿、小腿的无力和不适，在行走或后伸后加重，另一临床特点是鞍区（会阴部）感觉异常和大小便功能异常。
它是因腰椎管或神经根管狭窄引起其中内容物——神经受压而出现相应的神经功能障碍。
临床统计表明，腰椎管狭窄发生最多的是腰4、5节段，其次是腰5、骶1节段。
腰4、5和腰5、骶1节段位于脊柱最下面，承受的压力最大，是全身应力最集中的部位。
而且由于骶骨固定，不参与产生活动时的协调缓冲作用，因此上位各节段的活动最终集中作用于这两个部位。
同时腰椎各方向活动频繁，骨性和纤维性结构更容易出现增生、肥厚从而导致获得性的椎管狭窄。
目前CT和MRI已广泛用于临床，从而使本病的诊断更加容易。
[1-2]先天发育性和后天获得性先天发育性腰椎管狭窄症主要是由于椎节在生长过程中发育不良造成的，导致椎管本身和/或神经根管狭窄，致使神经受到刺激和压迫而引发一系列的临床症状，但仅占腰椎管狭窄症患者的1-2%。
临床上更为多见的是后天获得性腰椎管狭窄症，多是由于腰椎的退行性变引起的，包括黄韧带的肥厚与松弛、小关节和椎体后缘骨质的退变增生肥大、椎间盘的突出与脱出等病理解剖改变，在临床上分为椎管的中央狭窄、周边侧隐窝狭窄、神经根管狭窄以及腰椎滑脱。
发病过程示意图其他如外伤、腰骶椎手术后产生的医源性因素等也可引起椎管的狭窄。
当狭窄到一定程度，就会出现神经压迫症状，表现为间歇性跛行；当狭窄严重时就会产生马尾神经综合征，表现为会阴区感觉异常和大小便障碍。
当人体后伸时，椎管容积会进一步减小，导致症状加重。
[3][1]神经走向图(2张)脊髓行走于椎管内，并分出总共31对脊神经，从相应节段的椎间孔穿出。
在胚胎3个月前，脊髓占据整个椎管，但随后脊髓的生长速度远不及椎管，因此脊髓下端逐渐上移，出生时脊髓末端相当于腰3水平，成年时，脊髓末端的位置相当于腰1椎体下缘或腰2椎体的上缘。
所以腰骶神经都拉的很长，近似垂直下行，构成马尾。
当椎管、神经根管或椎间孔因先天性或后天各种因素异常，导致单一平面或多平面的一处或多处椎管管腔和/或椎间孔内径减少时，就会产生马尾和神经根的刺激和压迫从而引起相应症状。
[2][4]腰椎管狭窄症的实质是椎管管径小造成椎内神经受压，而引起的一系列临床症状。
腰椎管狭窄可导致狭窄的椎管内静脉压力增加，椎管内出现炎性水肿，发生粘连，马尾神经缺血及神经炎症出现，这是产生临床症状的重要原因。
[1]好发群体腰椎管狭窄症发病主要在中年以后，男性多于女性，可能和男性劳动强度和腰部负荷较大有关疾病症状腰椎管狭窄症的主要症状包括以下几点：一、腰背痛60%以上的患者伴有腰背痛，相对于椎间盘突出引起的疼痛常常较轻微，并且有慢性加重的趋势，有些患者不活动时出现疼痛，活动数小时后反而减轻，但若活动过久反而可产生更加剧烈的疼痛。
二、间歇性跛行这是最具有特点的症状，行走数十米或百米即出现下肢酸胀、乏力、疼痛甚至麻木、步态失稳，难以继续行走。
坐或下蹲休息后症状可缓解或消失，但继续行走后又可重复上述表现。
很多病人喜欢走路时往前倾，这是一种为减轻疼痛的姿势性代偿，通过前倾，可以避免黄韧带折叠等可使腰椎管狭窄加重的因素，使椎管容积相对增大，受压迫的神经暂时得到减压，疼痛也能得到缓解。
同样，患者在上山、骑自行车、上楼梯等屈曲姿势下症状也能得到减轻，在下山和脊柱后伸时加重。
三、马尾神经综合征当狭窄严重压迫马尾神经时，表现为会阴部麻木、刺痛，大小便功能和性功能障碍等，严重影响生活质量，需要及早手术治疗。
合并症腰椎管狭窄症常常合并其他的腰椎退变性疾病，主要包括以下几种：1.腰椎间盘突出症：尽管严重的腰突症也会造成椎管狭窄，但因为是继发性的，并不归为腰椎管狭窄症。
2.腰椎滑脱3.腰椎退变性侧弯4.颈腰综合症：根据临床调查，颈腰综合征在腰椎管狭窄症病例中不少于8%，本病临床特点是既有颈脊髓受压又同时有腰神经根受压的表现，可表现为四肢的麻木、疼痛、无力，步态不稳，大小便功能障碍。
该病的颈椎病变多以脊髓型及神经根型颈椎病的形式存在,而腰段病变以腰椎椎管狭窄及腰椎间盘突出多见。
往往较重节段症状掩盖较轻节段症状。
[3][1]辅助检查一、X光片这是最常用的骨科辅助检查。
在X光线片上，医生还能够判断是否存在腰椎的不稳，是否有腰椎滑脱的情况发生，并且可以判断是否存在骨质增生（俗称：骨刺）的情况。
另外，X光片还能立刻提示一些其他的腰椎疾患，如腰椎结核、肿瘤，脊柱畸形等情况，如果不拍X光片，这些疾病的症状便很容易和退变性疾病相混淆，从而延误了治疗时机。
在腰椎退变性疾病的手术治疗中，X光片同样也是手术的重要参考和随访资料。
二、CT在腰椎管狭窄时CT检查的必要性就更大了。
在CT图像上我们可以很容易的通过测量腰椎管的前后径和左右经评估椎管的容积，并测量侧隐窝和椎间孔的大小，从而为腰椎管狭窄分型，制定不同的治疗方案。
三、MRIMRI当前作为筛选下腰痛或坐骨神经痛患者的检查方法，对腰椎和胸椎的检查，MRI已经取代CT脊髓造影，因为它是非侵入性的，而且花费较少。
MRI能够很好的评估椎间盘、神经根、后纵韧带及椎间孔的情况。
除此之外，通过MRI还可以得到极其清晰的脊髓形状，提示脊髓的受压变形情况。
在许多情况下，CT常规扫描的腰椎节段是腰3-4，腰4-5，腰5-骶1，而其余的腰椎节段由于发病率相对较低，并不纳入常规，往往导致高位腰椎退变性疾病的漏诊，由于MRI较易获得脊柱的整体图像，对于病变节段不明确的腰腿痛患者，医生往往首先让其进行MRI检查，在确定病变部位之后再加做CT检查，便于降低漏诊率。
主要的缺点是带有心脏起搏器者、做过动脉瘤手术后有动脉夹者和体内有各种金属植入物的患者检查时要谨慎，此外由于MRI检查时间较长，幽闭恐惧症的患者应事先有所药物准备。
四、肌电图在腰椎管狭窄病例中，肌电图主要通过检查双下肢肌肉的兴奋性来反应相应神经根的状态；并根据异常电活动的分布范围来判断神经根受压的节段。
但与CT和MRI相比并不是首选的检查手段，可用于辅助诊断和判断神经根的受压情况，同时也可以用来作为判断治疗后神经根恢复情况的指标之一。
疾病鉴别一、血管源性跛行　　这些患者间歇性跛行的症状和腰椎管狭窄症非常相似，常常导致误诊。
血管源性跛行患者症状不受姿势影响，典型症状的患者甚至无法耐受行走或骑车，通常一侧下肢的症状更加严重，有时候会伴有一侧下肢发凉的症状，体格检查会发现股动脉血管杂音或者外周动脉搏动减弱，血管超声或其他血管检查可以发现异常。
有时候两种疾病的鉴别很困难，特别是二者并存的时候，需要请血管外科医生会诊。
二、其他腰椎退变性疾病很多患者常常合并腰椎间盘突出、腰椎滑脱、腰椎不稳等病变，都表现为腰腿痛，但各有特点，除了从症状上区别外，更主要的是从影像学上鉴别，以免遗漏。
三、炎症性病变脊柱结核、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎等也会引起腰腿痛，如果发现症状不是典型的腰椎管狭窄症状，需要进一步的影像学检查甚至抽血化验来鉴别。
四、肿瘤性病变肿瘤的早期可以没有任何症状。
当肿瘤突破椎体侵犯和压迫临近的软组织、神经和脊髓，椎体病理性骨折，以及脊柱的稳定性受到影响时，就会出现以腰背痛，腿痛为主的症状。
肿瘤引起的腰痛常常异常剧烈，难以忍受，卧床休息和改变体位常常不能缓解，逐步加重，尤其在夜间更加疼痛，难以入睡。
肿瘤还有原发肿瘤的症状或手术史，伴有全身消瘦，体重短期内明显下降，食欲差，疲乏等全身表现。
通过X线，CT，MRI，同位素骨扫描等明确椎体骨质破坏的形态、部位等多数患者就可明确诊断。
五、脊柱骨折以前有过脊柱骨折病史或者近期有外伤史的病人，特别是绝经后女性，轻微外伤即可发生骨折，出现腰腿痛需警惕出现骨折后遗症或者发生了新鲜骨折。
因此腰腿痛症状不一定就是腰椎退变性疾病带来的。
如上所述，由于大量的疾病都能引起腰腿痛，而X线上显示的腰椎退行性病变在中老年人中又十分普遍，所以这些疾病的鉴别需要有丰富骨科临床经验的医师才能做出，有时需要相关科室的医师会诊讨论才能作出明确诊断。
[4]保守治疗大多数的腰椎管狭窄症病人经过保守治疗，症状可以得到明显缓解，保守治疗方式主要包括：1.一般取屈髋、屈膝位侧卧，休息3～5周症状可缓解或消失。
对于老年人长期卧床易引起肌肉萎缩、深静脉血栓及肺炎等并发症，建议不宜超过2～3周。
2.药物治疗：给予适量的非类固醇类抗炎药物（NSAIDS）。
3.功能锻炼：腰椎屈曲可使椎管容量和有效横截面积增大，减轻对马尾神经的挤压。
腹肌肌力的增强也可拮抗神经组织所受到的椎管机械性压力。
4.支具应用：腰围（或腰椎保护性支架）可减轻脊柱运动时关节突及椎间盘对马尾神经根动态的牵拉及压迫。
但不宜长期应用，容易造成肌肉萎缩。
5.硬膜外间隙注入类固醇药物可起到局部消炎作用，不是理想方法。
部分病人暂时缓解疼痛，曾见骶管内注射后病情加重及瘫痪。
多次注射引起神经粘连，增加手术难度。
6.其他牵引、局部封闭、针灸、推拿等。
手术治疗如果保守治疗3个月无效，自觉症状明显且持续性加重，影响正常生活和工作；或出现明显的神经根痛和明确的神经功能损害，尤其是严重的马尾神经损害；以及进行性加重的腰椎滑脱、侧弯伴随相应的临床症状出现，则需要进行手术治疗。
手术方法是减压术，或同时行减压、融合术，有时加固定的稳定手术。
复杂的腰椎管狭窄症：系除有腰椎管狭窄症状之外，尚伴有腰椎退变性侧弯、伴有椎间不稳定、退变性滑脱、椎间孔狭窄等，比较复杂，需要综合对症处理。
术后并发症腰椎管狭窄症的手术是一种非常成熟的手术，已经过几十万例、上百万例患者的检验。
但任何操作都具有一定的风险，腰椎管狭窄症手术也不例外。
手术后常见的并发症有：一、下肢疼痛未消失可能患病时间太长，神经受压过久，或者压迫太厉害，导致神经根炎症不能消退，功能难以恢复。
二、腰痛未消失尤其老年患者，大多合并有骨质疏松和腰肌劳损，治疗好腰椎管狭窄毛病后，仅仅解决了导致腰痛的一个毛病，其它疾病仍然存在。
三、少见的并发症1.硬膜外血肿。
2.腰椎间隙感染。
3.另外还可能有一些远期并发症如：脊柱融合失败，内固定器械松动断裂，脊柱不稳定，脊柱畸形，神经根粘连等。
[1][4-6]腰椎管狭窄症病人在诊断明确之后，医生会根据病人病情的不同选择不同的治疗方法，制定正规方案，病人在医生的周密计划、恰当安排下，经过循序渐进的正规的手术治疗或非手术治疗，早、中期阶段经保守治疗可以治愈或者缓解，有些中期、晚期阶段手术后可以治愈，能够明显改善生活质量。
治疗应从缓解症状、治愈直到康复，不同的病理类型、不同的发病阶段应采取不同的治疗措施。
在治疗的过程中要根据病情的变化进行及时调整，避免加重病情、浪费时间、增加病人痛苦和经济负担。
病人自己亦应该积极配合医生治疗，调整好自己积极的心里状态，对疾病的治疗既不可能一挥而就，也不应该听之任之，否则错过最佳治疗时间，即使手术效果也不明显了。
及时就医、明确诊断、正规治疗、积极康复、防止复发是能否根治的关键。
[1-3]近年来，腰椎退变性疾病发病率越来越高，给家庭带来了沉重的精神和经济负担，对患者本人也造成极大的痛苦。