ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
6.因生物半衰期短，给药途径以静脉注射为好，不宜静脉滴注，特别是首次给药忌用静脉滴注。
【骨节草的功效介绍】：骨节草(《贵州民间方药集》)【异名】笔杆草、笔筒草(《贵州民间方药集》)，节节菜  骨节草(《中国药植图鉴》)，洗碗草(《闽东本草》)，接骨筒(《实用中草药》)。
【来源】为木贼科植物犬问荆的全草。
犬问荆，又名：沼泽木贼。
根茎匍匐，细长，黑褐色，常具块茎。
茎常丛生，高14.5～36厘米；细弱，具深沟及棱5～12条，骨节草(4张)常有轮生分枝，稀单生，中心孔小形，分枝斜向上内曲，秋季枯萎。
叶鞘齿三角状卵形，先端棕褐色，边缘白色，膜质，向尖端延长为白色长刚毛。
孢子囊穗长圆形，有梗，顶生，初呈紫褐色，后带黄色；孢子囊生于盾状孢子叶下面，孢子同形，具2条丝状弹丝，十字形着生，绕于孢子上，遇水即弹开以便繁殖。
野生于水田、沟旁和阴湿地。
【化学成分】干草含生物碱15～302毫克%，其中有犬问荆碱、犬问荆定碱、小量的菸碱骨节草(5张)等。
还含乌头酸与山柰酚-8-鼠李糖葡萄糖-7-葡萄糖甙、甲砜、胸腺嘧  骨节草啶等。
【性味】《闽东本草》：性平，味甘微苦。
【归经】《闽东本草》：入肝、肺、胆三经。
【功用主治-骨节草的功效】疏风，明目，活血，舒筋。
治迎风流泪，翳膜遮睛，跌打损伤，肠风，血痔。
①《贵州民间方药集》：解热，利尿，舒筋，活血，接骨。
治眼疾。
②《闽东本草》：疏风，解肌，止血，退目翳。
治目疾，迎风流泪，翳点遮睛，肠风痔漏，血痢，崩中。
【用法与用量】内服：煎汤，2～5钱(鲜者0.5～1两)。
【宜忌】阴虚火旺者忌用。
【选方】①治目疔目翳：鲜骨节草一两，冰糖五钱，猪赤肉二两。
水炖，分早晚服。
②治跌打伤筋：干骨节草五钱，猪赤肉二两。
③治石淋：鲜骨节草一两，冬蜜五钱。
开水一杯冲炖服。
(宜忌以下出《闽东本草》)
血友病乙(hemophiliaB，HB)是一种遗传性疾病，遗传方式和出血表现与血友病甲相似，其发病机制为缺乏因子Ⅸ。
因子Ⅸ是一种血浆蛋白，相对分子质量为5.6万，其合成部位在肝脏，合成依赖维生素K。
因子Ⅸ可被因子Ⅺa激活；也可被因子Ⅶa和组织因子(TF)复合物所激活。
1947年，Pavlovsky发现将2个无亲属关系的血友病患者的血浆混合，可相互纠正延长的凝血时间。
血友病乙血友病乙发病率1/10万～1.5/10万，占血友病类疾病的15%～20%。
血友病乙的遗传方式与血友病甲相同，为性联隐性遗传。
男性患病，女性传递，传递者因子Ⅸ的含量波动范围甚广，有报道9%～90%，平均50%左右。
大多数传递者因子Ⅸ的含量在止血的有效含量范围之内，约有70%的传递者，由于因子Ⅸ的浓度过低而经常发生出血。
血友病乙传递者的出血发生率高于血友病甲患，有关的异常可能是速度的赖昂作用（Lyonizataion）或X染色体的异常，如杜纳综合征（45，XO综合征）、XO嵌合体或其他罕见的染色体异常。
由血友病乙男性患者和女性携带者所生女儿出现典型症状亦有报道，但此机会极少。
血友病乙的一般传递规律如下：①血友病乙患者的女儿均系携带者，具有46，XX特征。
②患者的儿子都正常（46，XY）。
③女性携带者的女儿有一半机会成为携带者。
④女性携带者的儿子发生血友病乙的机会为50%。
携带者因子Ⅸ水平通常为50%，但<20%有出血症状亦偶可见。
一家系中如有一个携带者因赖昂作用而致因子Ⅸ含量较低，此家系中其他的携带者亦肯定同样受累，约1/3的血友病乙系基因突变引起Haldanel观察血友病甲与其情况类似。
DNA序列中出现CPG双核苷酸等突变的发生率较高。
过去携带者的诊断是根据家系分析或通过测定因子Ⅸ活性进行遗传表型分析，但X染色体的失活存在相当的变异型，因此以上分析敏感度显然不够。
限制性片段长度多态性（RFLP）分析则使检测的敏感性大为增加。
近来使用聚合酶链反应（PCR）结合高效液相层析（highperformanceliquidchromatographyHPLC）检测杂合子型。
通过免疫测定分析因子Ⅸ蛋白遗传表型的外显多型性也已用于测定携带状态。
以上技术的统一标准化，将能更精确地诊断携带者并使遗传咨询更为可靠。
遗传特点，血友病乙遗传特点与血友病甲相同，血友病乙患者的所有女儿均为肯定携带者，儿子均为正常人。
携带者的女儿有50%的概率是携带者，儿子有50%的概率是血友病乙患者。
携带者平均FⅨ：C水平约为正常女性平均水平的一半。
根据Lyon随机灭活的假设，携带者的FⅨ：C理论上可从0到最高值，但一般在12%～119%。
携带者一般无出血症状FⅨ：C低于25%者可有异常出血。
FⅨ的缺陷和分子结构异常是血友病乙的根血友病乙理生理改变。
1.FⅨ的结构和功能  成熟人类FⅨ是由415个氨基酸残基组成的单链糖蛋白（牛FⅨ为416个氨基酸）分子量为55000，其中约20%为糖类，在肝细胞内合成。
在FⅨ修饰分泌过程中，释放28个氨基酸的信号肽和18个氨基酸的前肽，FⅨ是维生素K依赖因子之一，与其他维生素K依赖因子比较，其氨基酸顺序和功能区结构存在惊人的相似性。
从N-末端开始，FⅨ由4个功能区即r-羧基谷氨酸区（G1a区）、表皮生长因子样区（EGF区）、激活肽区和催化区。
Gla区内有12个谷氨酸残基，在维生素K存在的情况下，经羧化酶作用成为r-羧基谷氨酸，FⅨ与钙离子连接并通过钙桥与磷脂表面的连接功能与此有关。
EGF，区包括EGF1和EGF2，近来认为EGF1在FⅨ被FⅦa和组织因子复合物激活时以及FⅨ与FⅧa形成复合物，激活FX时均起着重要作用。
激活肽区含35个氨基酸残基，即丙氨酸146-精氨酸180肽段在FⅪa或FⅦa和组织因子复合物作用下，FⅨ在精氨酸145-丙氨酸146肽键和精氨酸180-缬氨酸181肽键2个位点先后裂解，释放上述35个氨基酸的酸性肽段。
FXa也能裂解这2个位点。
生成的活性FⅨ称为FⅨaβ，形成N-末端的酪氨酸1-精氨酸145轻链和C-末端的缬氨酸181-苏氨酸415重链，轻链和重链在半胱氨酸132-半胱氨酸289处以二硫键相连接。
FⅨ存在另一条非生理性的激活途径Russell蛇毒蛋白仅裂解上述第2个位点，不释放肽段，也有生物活性，称为FⅨαβ。
因而第二个位点的裂解是FⅨ激活必不可少的，仅第1个位点裂解无生物活性。
催化区相当于FⅨa的重链，具有典型丝氨酸蛋白酶拥有的催化三联体，在FⅨ的位点为组氨酸221、天门冬氨酸269和丝氨酸365。
激活的因子Ⅸ（FⅨα）在辅因子FⅧa钙离子和磷脂存在时激活FX。
2.FⅨ基因和基因缺陷  FⅨ基因位于X染色体长臂末端（Xq27）基因长34kb，包括8个外显子和7个内含子，其mRNA长2.8kb。
血友病乙的基因缺陷已有许多报道，包括点突变框架移位缺失、插入和其他导致FⅨ蛋白质结构和功能改变的异常。
已有400多种基因缺陷导致血友病乙，分布于FⅨ的各功能区，表1示FⅨ各功能区在1996年前已知的不同突变的数目。
表2列出了一些已知的FⅨ基因内的突变。
约30%以上的突变发生在CPG二核苷酸序列，包括C→T、G→A转换，常影响精氨酸残基产生功能障碍的分子，也可以产生终止密码而形成无意突变，特别有兴趣的是发生在5′启动子区导致FⅨLeiden的突变，其表型血友病在出生时或儿童早期FⅨ：C和FⅨ：Ag均很低，但在青春后期逐渐上升到60%以上1.抗因子Ⅸ抗体因子Ⅸ基因的完全丧失引起严重的抗原阴性的血友病乙，可能引起因子Ⅸ替代治疗产生抗因子Ⅸ抗体引起。
但难以单用因子Ⅸ基因的完全丧失来解释抗体的产生，因并非所有这样的患者都产生此类反应，且某些有抗因子Ⅸ抗体者并不表现全部基因丧失，如一例血浆含抗因子Ⅸ抗体，基因测定仍然阳性。
2.交叉反应物（CRM）近1/3的血友病乙患者表现为交叉反应物质阳性（CRM+）。
此类患者因子Ⅸ抗体水平正常，而因子Ⅸ活性都有不同程度的降低，因存在功能低下或无功能的因子Ⅸ分子。
其机制乃突变影响了转译后蛋白质加工、γ-羧基化、脂质结合、酶原的活化及对底物的识别以及酶的活性。
另有一类CRM+患者，用人脑提取物作血浆一期法凝血酶原时间正常，而用牛脑提取物作血浆一期法凝血酶原时间延长，称这些血友病患者为BM型（M是第1例患者的姓氏字母）发生机制可能是突变导致因子Ⅸ分子结构异常而对因子Ⅸ作用发生竞争性抑制。
3.基因突变迄今已发现的产生血友病乙的点突变有378种（包括错义突变和无义突变）。
有几组报道强调CPG双核苷酸序列是突变热点。
CPG序列由6个精氨酸生殖基因型中之四个所组成。
它是自发性点突变的重要原因。
迄今发现的CPG双核苷酸编码了20种因子Ⅸ序列，其突变率为原来预期的转移率的150倍。
一组51例单一碱基对替换的报道中，有27例系CPG双核苷酸。
4.基因缺失因子Ⅸ西雅图-1发生基因中外显子5和6的内源性丢失，导致因子Ⅸ蛋白被剪切的为相对分子质量3.6万，从尿中排除。
因子ⅨYemen和因子ⅨTubingen均有基因外显子1～3的缺失，引起不同程度的5′端序列的丢失。
因子ⅨHanover缺失外显子4和5，因子ⅨStrasboarg存在一个包括外显子4在内的2.8kb的缺失，即无法编码各EGF样区域。
因子Ⅸ正常抗原有30%仍可出现重度血友病乙的表现型。
5.基因插入基因插入亦可引起血友病乙，如血友病乙、Elsalvador即于外显子4附近插入了1个6.1kb的片段，致使因子Ⅸ活性只有正常的1%，抗原6%。
内含子6处发生的2kb片段的插入和1kb片段的丢失形成的突变称血友病乙Sydney外周血中完全无因子Ⅸ抗原。
血友病乙的临床表现与血友病甲相似，主要为出血和出血引起的并发症以及替代治疗引起的并发症。
临床表现不能与血友病甲鉴别。
出血倾向的严重性与FⅨ:C水平相关。
反复关节出血导致慢性血友病性关节病变和血肿形成，是其特征性的出血临床表现。
创伤后出血、拔牙出血和手术后出血常见，并较严重，需要替代治疗才能止血。
根据出血的严重性和FⅨ：C水平可分为重型（FⅨ：C<2%）、中型（FⅨ：C2%～5%）、轻型（FⅨ：C5%～25%）和亚临床型（FⅨ：t225%～45%）。
也有将FⅨ：t25%～40%分为轻型而无亚临床型。
应注意FⅨ：C测定误差波动较大，分型时必须结合临床表现的严重性。
重型、中间型和轻型约各占血友病乙的1/3。
根据病史、家族史和实验室检查典型病例诊断并不困难。
FⅨ：C测定具有诊断意义。
一些轻型病例或亚临床型病例由于无明显出血病史容易漏诊，常在外伤、拔牙和手术后出现异常出血而得到诊断。
鉴别诊断：1.首先应与血友病甲鉴别，两者具有同样的遗传类型和出血症状，但实验室检查容易做出鉴别。
2.其他出血性疾病如血管性血友病和其他凝血因子缺乏症可以根据临床特点、遗传类型以及实验室检查加以鉴别。
3.血友病乙还需与获得性维生素K依赖因子缺乏鉴别，肝病，双香豆素类药物以及长期使用抗生素可引起维生素K缺乏，但这些情况下一般有多个维生素K依赖因子而不是仅FⅨ缺乏。
发生于非血友病的获得性FⅨ抑制物非常罕见。
诊断血友病甲所用的筛选试验同样适用于血友病乙APTT延长，PT和TT正常。
血清能纠正延长的APTT时间，但硫酸钡（或氢氧化铝凝胶）吸附血浆不能纠正。
BiggsTGT可以明确FⅨ缺乏少数FⅨ：C水平在35%以上的病例PTT延长可能不明显甚至正常BiggsTGT仍可能异常，而FⅨ：C测定具有诊断意义。
一期法FⅨ：C测定需用无FⅨ的血浆作基质血浆。
FⅨ：Ag测定对血友病乙进一步分型时具有价值FⅨ：Ag正常或略降低，而FⅨ：C显著降低者称为交叉反应物质阳性型（CRM+）可能是血友病乙的变异型。
PT在绝大多数血友病乙病例中正常，但偶尔有延长者。
变异型血友病乙Bm用牛脑凝血活酶作PT试验时APPT延长，由于用兔脑来源的凝血活酶作PT试验可以漏诊血友病乙Bm变异型。
根据病情、临床表现、症状、体征选择做B超心电图、X线、CT、MRI、血尿便常规肝肾功能及生化全项检查。
治疗原则同血友病甲，主要为FⅨ的替代治疗。
主要制剂有新鲜血浆或新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、高度提纯的FⅨ和重组FⅨ。
FⅨ半衰期为18～24h，应每12～24小时输注1次才能维持血液FⅨ水平，严重出血或手术患者应12小时1次。
与FⅧ不同，输注后的FⅨ约50%弥散至血管外，弥散半衰期约5h，因而输入FⅨ的回收率约50%，每kg体重输注1个单位（U）患者FIX水平仅提高1%，期望将FIX提高到与FⅧ一样水平，输入FⅨ剂量应增大1倍。
可按下述公式计算：需输FⅨ量（U）=（期望FⅨ水平－患者现有FIX水平）×体重（kg）。
凝血酶原复合物在制备过程中部分凝血因子已被激活，可能导致血栓形成和DIC国产凝血酶原复合物制剂中已加入一定量的肝素。
激活的凝血酶原复合物（制备过程中加入了控制激活的工序）能治疗FⅧ抑制物和FⅨ抑制物这与含有部分激活的因子能旁路激活FⅩ有关。
国外已有高纯度的FⅨ制剂和重组FⅨ，没有凝血酶原复合物引起血栓形成和DIC的危险。
各种出血情况下替代治疗需达到的FⅨ期望水平、替代治疗维持时间以及应输注的FⅨ量，只是输注剂量应是FⅧ剂量的1倍。
治疗副作用如同血友病甲，可能出现的并发症为血液传染病毒的传播，如肝炎尤其乙型肝炎和丙型肝炎。
艾滋病毒的传染曾是国外未采取病毒灭活前血友病患者的严重并发症。
中国生产的凝血酶原复合物已进行了病毒灭活，输注反应如发热、寒战和皮疹等可能发生，反复替代治疗可使血友病乙患者产生同种抗体，但发生率远低于血友病甲，估计约为3%。
预后：预后取决于出血严重性和是否进行替代治疗，治疗并发症如肝炎或同种抗体存在影响患者的预后。
一般而言，有替代治疗保证的患者可达到正常人相同的寿命。
血友病乙与血友病甲一样要面临反复出血带来各种并发症。
除关节变形外，慢性活动性肝炎，慢性迁延性肝炎，于1985年以前，在血友病患者中十分常见。
另外，在美国约有50%的年龄较大的血友病乙患者HIV阳性，但是，在1985年以后开始接受治疗的血友病乙患者可能具有与正常人相同的预期寿命。
重型血友病乙患者可能在多次输注后产生抑制物，从而使治疗的难度大为加大。
2%～6%重型血友病乙患者产生针对FⅨ的抗体，这些抗体多数属于IgG4和kappa轻链亚型。
产生抗体的患者多是由于突变造成循环中无FⅨ存在，但是，也有例外情况。
预防：1.与血友病甲相同，重型病例在进行创伤性检查和创伤性治疗前应给以替代治疗，肌肉锻炼和预防性治疗对血友病乙具有同样的意义。
2.应避免剧烈或易致损伤的活动，运动及工作，以减少出血发生的危险。
3.建立遗传咨询，严格婚前检查，加强产前诊断，从而减少血友病患儿的出生。
血友病(15张)
【金橘叶的功效介绍】：
【金丝桃果实的功效介绍】：
【中文名称】：乙酰胡椒乙胺
诺贝尔生理学或医学奖，是根据已故的瑞典化学家阿尔弗雷德·诺贝尔的遗嘱而设立的，目的在于表彰前一年世界上在生理学或者医学领域有重要的发现或发明的人。
该奖项于1901年首次颁发，由瑞典首都斯德哥尔摩的医科大学卡罗琳学院负责评选，颁奖仪式于每年12月10日（诺贝尔逝世的周年纪念日）举行。
诺贝尔奖是根据诺贝尔遗嘱所设基金提供的奖项(1969年起由5个奖项增加到6个)，每年由4个机构(瑞典3个，挪威1个）评选。
诺贝尔在其遗瞩中规定，该奖应授予在物理学、化学、生理学或医学、文学与和平领域内“在前一年中对人类作出最大贡献的人”。
起初诺贝尔生理医学奖的评选由瑞典的医科大学卡罗琳学院（也叫做卡罗琳斯卡医学院）负责。
根据诺贝尔基金会的相关章程，评选由卡罗琳医学院诺贝尔大会（NobelAssembly）负责，大会由50名选举出来的卡罗琳医学院名教授组成。
现在生理医学奖的评选程序大致为：1.卡罗琳医学院的诺贝尔大会任命一个工作委员会——诺贝尔委员会（NobelCommittee）负责前期工作。
2.邀请生理医学领域的代表提名候选人，提名截至日期为每年2月1日。
3.诺贝尔委员会对提名进行初步筛选，然后候选人提交给诺贝尔大会。
4.诺贝尔大会最终决定得主，并对外公布（一般在每年10月）。
5.每年12月10日在斯德哥尔摩音乐厅举行颁奖仪式。
柏脂，别名柏油，属柏科，为柏科植物侧柏树干或树枝经燃烧后分泌的树脂。
主要分布于东北南部，能除温清热，解毒杀虫。
柏在国外  柏脂树是悲哀和哀悼的情感载体，所以柏树总是出现在墓地。
常绿乔木，高达20m，胸径可达1m。
叶鳞形，交互对生，长1-3mm，先端微钝，位于小枝上下两面之叶露出部分倒卵状菱形或斜方  柏脂树形，两侧的叶折覆着上下之叶的基部两侧，呈龙骨状。
球果当年成熟，卵圆形，长1.5-2cm，熟前肉质，蓝绿色，被白粉；熟后木质，张开，红褐色；种鳞4对，扁平，背部近先端有反曲的尖头，中部种鳞各有种子1-2颗。
[1]性味甘；性平功效除温清热，解毒杀虫主治疥癣；癞疮；秃疮；黄水疮；丹毒；赘疣功效分类清热燥湿药考证1、《纲目拾遗》：山西柏油，其色黑若紫者，系此油脚也。
其气若松香，竹箸挑之，悬丝不断者真。
杀壁虱，凡人家床几板壁患此者，以油滴缝内，其虱尽死。
2、《唐本草》：柏枝节烧取，疗疠疥及癞疮。
3、《本草别说》：以柏枝节烧油膏，敷恶疮久不瘥，有虫者。
4、《纲目拾遗》：搽秃疮，治癣，头面耳上黄水疮，赤游丹。
用法用量外用：适量，涂敷或熬膏搽。
生长环境生于湿润肥沃地，石灰岩石地也有生长。
柏脂树资源分布分布于东北南部，经华北向南过广东、广西北部，西至陕西、甘肃、西南至四川、云南、贵州等地。
①治诸般癣，多年近日痈毒：生柏油一瓶，涂患处，后用年老枯桑柴火熏烤，待好即止；如一次倘不瘳，再熏。
(《纲目拾遗》)②治癣：真柏油，调轻粉涂上，起泡，泡消即愈。
(《经验广集》)③治黄水湿疮：真柏油二两，香油二两。
熬稠搽之。
(《积德堂经验方》)。
④治赤游丹：蜒蚰十条，土蛛窝五、六个(出草屋者壁内)，柏油，旧漆器上刮下漆少许。
共捣，以柏油调搽患处。
(《医林集秘》)方剂名称柏脂酝酒药物组成炼成柏脂10斤（研为末，炼如松脂法），糯米1石，细曲15斤，石灰1石。
处方来源《圣济总录》卷十八。
方剂主治大风癞。
方剂功效生发，坚眉鬓。
用药禁忌忌触外风冷。
其米泔及槽不得令豕畜食。
制备方法先炒石灰，以木札着灰中试之，火出为度，以地骨皮锉5斗，以水1石5斗，煮取9斗半，去滓，以淋石灰三次澄，以灰汁和曲与柏脂粉拌米，用外、米、曲、柏脂粉多少，一如常酝法，次于净器，著曲、米、汁、粉在内，蜜封28日，开压去滓，取清酒。
用法用量每服5-7合，常令酒气相接取效。
制法：用冰醋酸法从柏脂制类可可脂，以精制乌柏脂或未经“三脱”（脱酸、脱色、脱臭）乌  柏脂树柏脂为原料，加热熔化后，放入0．8～1倍的冰醋酸和乙酸异戊酯，一次恒温结晶，过滤分离得滤液加入小于15%的植物油，再次恒温结晶，将结晶熔化分离，所得类可可脂油层回收溶剂，经“三脱”，即得精制类可可脂产品。
所得含低熔点组分的有机溶剂层，再结晶后升温熔化。
分离出低熔点组分，回收溶剂，经“三脱”，即得人造奶油。
要求：一种类可可脂的制备方法，以天然油脂为原料，加入有机溶剂，搅拌均匀，一次恒温结晶，过滤分离得滤液加入植物油，二次恒温结晶，将结晶熔化分离，回收溶剂，冷却结晶。
特征：以精制乌柏脂为原料，加热至60～70℃熔化，加入0．8～1倍的冰醋酸和乙酸异戊酯。
南昌大学医学院（原江西医学院）的前身是创办于1921年的江西公立医学专门学校。
1952年改名为江西省医学院，开始招收本科生，1953年更名为江西医学院。
2004年与南昌大学合并，更名为南昌大学医学院。
经过多年建设，特别是改革开放飞速发展，南昌大学医学院已成为学科门类齐全、师资力量雄厚、医疗技术精湛、诊疗设备先进、科研实力强大的综合性研究型临床医学院及教学医院，被卫生部评定为三级甲等医院。
是中国高等医学教育重要基地，华中地区疑难重症诊疗中心、医学科学研究中心，国家循证医学中心，国家新药、中药安全性评价中心。
南昌大学医学院校徽南昌大学医学院（原江西医学院）的前身是创办于1921年的江西公立医学专门学校。
1958年，与中国人民解放军第八军医学校合并，仍称江西医学院。
1969年，与江西中医学院合并，成立江西医科大学。
1972年11月与江西中医学院分设，复名为江西医学院。
2005年8月，与南昌大学合并，冠名为南昌大学医学院。
九十年来，南昌大学医学院秉承“德高医精”的办院精神，发扬“严谨、勤奋、团结、创新”的院风，坚持“质量立院、人才兴院、特色强院”的办学方针，现已发展成为江西省医药卫生领域人才培养、科学研究、医疗保健和情报信息的中心，为国家培养了大批的优秀医学人才，为祖国的医学教育事业作出了积极贡献。
学院现有东湖老校区和前湖新校区二个校区，占地面积68.24万平方米(1024亩)。
截止2010年10月，学院共有全日制在校学生9195人，其中本科生7699人，硕士研究生1451人，博士研究生45人，研究生与本科生之比为1：5.15。
南昌大学医学院大门昌大医学院作为中国有影响力的医学院，学院设有基础医学院、公共卫生学院、第一临床医学院（含医学影像学系、麻醉学系、精神卫生学系）、第二临床医学院、第四临床医学院、口腔医学院、护理学院、药学院、实验动物科学部、医学实验教学部等10个教学业务单位；有7所直属附属医院（一附院、二附院、四附院、口腔医院、眼科医院、萍乡医院、上饶医院），5所非直属附属医院（三附院、五附院、附属赣州医院、附属感染病院、附属精神病院），88个实践教学基地；有6个本科教学实验中心（临床医学、基础医学、公共卫生学、药学、口腔、护理医学实验中心）。
普通本科设有预防医学、临床医学、麻醉学、医学影像学、医学检验、口腔医学、护理学、药学等8个专业，麻醉学、预防医学两个专业为江西省高校特色专业，临床医学、口腔医学、预防医学、医学影像学、护理学等5个专业为江西省高校本科品牌专业。
学院现有学术型硕士点30个、博士点2个；专业学位型硕士点3个、博士点1个。
学院有11个省部级及以上科研机构：1个国家级临床药理基地、4个省级重点实验室（江西省医学生物高技术重点实验室、江西省分子医学重点实验室、江西省消化疾病研究重点实验室、江西省高校基础医学重点实验室）、1个国家干细胞工程技术研究中心江西分中心、1个江西省高血压病研究所、1个江西省医学遗传与基因治疗研究所、1个江西省消化疾病研究所、1个江西省心脏血管疾病工程技术研究中心、1个江西省转化医学工程技术研究中心。
拥有单价800元以上的仪器设备总值3974万元，图书馆藏书71.94万册，期刊1130余种。
医学院前湖校区医学院师资力量雄厚，学院现有专任教师216人，其中，具有副高及以上职称教师107人，占教师比例的49.5%。
博士生导师34人，硕士生导师673人。
学院有“长江学者奖励计划”特聘教授1人（辛洪波）、“井冈学者奖励计划”特聘教授2人（洪葵、罗时文）、“赣江学者奖励计划”特聘教授1人（闵卫平）、“百千万人才”国家级人选2人（郭光华、洪葵）；国家有突出贡献中青年专家2人(戴育成、易为民)，卫生部有突出贡献中青年专家1人（程晓曙）；全国优秀教师2人(邹志森、龚洪翰)，省级教学名师12人（邹志森、严涛、苏海、龚洪翰、刘晶美、程晓曙、吕农华、石小玉、赵[1]为禄、梁尚栋、段菊如、张焜和）；“白求恩奖章”获得者2人（刘炎玲、易为民），全国先进工作者3人（蔡锡麟、符式珪、易为民）“全国五一劳动奖章”获得者1人（程晓曙）。
南昌大学医学院地图本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
学院重视学科建设和科学研究。
现有1个国家临床重点专科（一附院消化研究所）；11个“十一五”省级重点学科：人体解剖与组织胚胎学、生理学、药理学、外科学（烧伤）、外科学（泌尿外科）、内科学（心血管病）、内科学（消化系病）、内科学（神经外科）、外科学（普外）、内科学（血液病）、内科学（神经病）；5个省优势科技创新团队：消化疾病诊疗技术创新团队、泌尿疾病诊疗技术创新团队、烧伤疾病诊疗技术创新团队、心血管疾病诊疗技术创新团队、脑血管疾病诊疗技术创新团队等；2个省高校科技创新团队：消化系肿瘤的分子诊断和心力衰竭致恶性室性心律失常遗传学基础和药理干预研究。
“十一五”期间，学院科研经费从2006年的1249万元，快速增长为2010年的5835万元，增长367%，五年累计科研总经费达16337万元。
承担各类纵向科技计划项目2400余项，其中国家自然科学基金项目210项（2010年50项），资助经费1266万元，立项和资助经费数再创历史新高。
其中，重大重点项目14项，如：国家科技支撑计划重点项目课题1项；“863”计划项目课题1项；“973”计划项目子课题1项；2008年获国家科技支撑计划重大项目1项；“973”计划前期专项课题1项；2009年获国家科技支撑计划重点项目课题1项；“重大新药创制”重大专项计划课题2项；“973”计划前期专项课题1项；2010年获国家“重大新药创制”重大专项计划项目2项；国家“重大新药创制”重大专项计划子课题2项；“973”计划前期专项课题1项。
此外，学院一批教学和科研成果获得国家级和省级奖励。
国家级教学成果奖二等奖1项（欧阳群玲《医学网络教学的研究与应用》）；省级教学成果奖一等奖5项，省级教学成果奖二等奖7项。
医学院积极推进开放办学。
在国内，与上海交通大学医学院合作办学。
在国际，与美国、英国、泰国、加拿大、日本等国家的10余所高等院校和研究机构建立了长期友好合作与交流关系，开展互派人员留学、访问、讲学、学术交流和科研合作等活动。
近年来，先后聘请了44名国内外知名学者为客座教授，有数百名外国专家学者来学院访问，派出数百人次出访学习和参加国际学术交流。
南大医学院学校坚持社会主义办学方向，全面贯彻党的教育方针，坚持“育人为本、教研并重、兼容并蓄、致善致用”的办学理念和“崇德尚能，知行合一”的育人理念，秉承“格物致新，厚德泽人”校训，建立了“加强基础、拓宽口径、分流培养，文理渗透、理工结合，因材施教、柔性培养”的高素质人才培养模式和完善的教学质量监控体系，积极为国家经济建设和社会发展培养综合素质较高、知识结构合理、专业基础扎实、知识面宽、适应能力强、具有创新精神和创业能力的复合型、创新型高级专门人才。
2006年，学校在教育部普通高等学校本科教学工作水平评估中被评为优秀。
2007年，学校被列为首批国家大学生创新性实验计划项目学校。
近三年来，学生在全国大学生数学建模竞赛、全国大学生网络大赛、全国大学生广告艺术设计大赛、全国大学生“挑战杯”科技竞赛、CCTV杯全国英语演讲赛、全国大学生艺术展演等一系列国家级赛事中均获得一等奖。
在首届国际大学生英语辩论赛中，我校代表队成为中国唯一进入四强的代表队，1人以个人积分第一的成绩获得“最佳辩手”称号。
自办学以来，学校已为国家培养了无数各级各类优秀专门人才，他们中的许多人成就卓著。
如中国科学院院士黄克智、中国工程院院士邱定蕃，以及国家杰出青年科学基金获得者李葆明、熊仁根、施苏华、郑泉水、陈晔光、钟登华、罗笑南、姚雪彪、朱卫国、韩忠朝，香港大学教授管轶等知名专家。
周文斌校长学校始终坚持围绕中心抓党建，为学校改革发展提供强有力的思想组织保证。
积极探索党建工作新模式，实现了学生党支部建在楼栋及建设学生班级党支部的工作创新；开展师德师风、医德医风教育活动，思想政治教育工作特色鲜明；按照“学院管理，栋为基础”的学生管理运行模式，开展以“三进三结合三大建设一项工程”为主要内容的学生教育管理工作。
学校多次被评为全省高校“党的建设和思想政治工作先进单位”、江西省党建“红旗单位”、“省级文明单位”、“社会治安综合治理先进单位”、“全国增强共青团员意识主题教育活动先进单位”、“全国社会实践先进单位”、“全国全民国防教育先进单位”。
信工学院电工电子实验中心党支部荣获“全国先进基层党组织”称号，校第一附属医院妇产科荣获“全国青年文明号十年成就奖”，心理健康教育中心被评为“全国高校心理健康教育先进集体”，学生绿色环境保护组织、爱心医学会等学生社团被评为“全国大学生示范社团”。
南大四附院第一住院部大楼南昌大学医学院在今后的五年中，将继续坚持以科学发展观为指导，全面贯彻落实国家和江西省中长期教育改革和发展规划纲要人才发展规划纲要；以办好人民满意的高等医学教育为宗旨，以创建一流医学院为目标，充分发挥“省部共建”机制优势；传承学校“格物致新，厚德泽人”和医学院“德高医精”的精神；坚持人才引进与培养并重和人才强校主战略长期不动摇，着力实施卓越医学人才培养战略；积极推进学科交叉集成战略，全面推进国际化战略，持续推进文化提升战略，力争在若干重大改革上实现突破性进展，实现医学院整体建设的全面、协调、可持续快速发展。
豫章故郡，旧邦维新，我们一起见证江西在中部的崛起！
斯文正印，继往开来，我们相与共建昌大在中华之腾飞！
一附院
具有独特的理化特性及抑制胃酸分泌、保护胃粘膜、抑制胃蛋白酶活性及抑制幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，HP)生长等抗溃疡机制。
【药物名称】雷尼替丁枸橼酸铋ranitidinebismuthcitrate【药物别名】构橼酸铋雷尼替丁、瑞倍RBC、Pylorid、Tritec【分子式成分】为雷尼替丁（ranitidine）与枸橼酸铋（bismuthcitrate）化合所形成的盐。
外观为白色无定形粉末。
化学名：N-2-（5-二甲基胺甲基烷-呋喃-2甲基-磺胺酸）-乙基]-N-甲基-2-硝基-1，1-乙烯二胺枸橼酸铋。
分子式：C13H22N4O3S1Bi1C6H8O7。
分子量为651。
其理化特性与雷尼替丁  雷尼替丁枸橼酸铋和枸橼酸铋的混合物不同，具有高度的水溶性，在pH值为4.3～3.9时，其溶解度为100%，而前者几乎是不溶解的，仅形成一层稠密的悬浮液。
【制剂规格】胶囊：350mg。
【药理毒理】具有独特的理化特性及抑制胃酸分泌、保护胃粘膜、抑制胃蛋白酶活性及抑制幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）生长等抗溃疡机制。
【药动学】Koch等对27名健康志愿者给予口服RBC800mgbid，共28d，在14～28d治疗期间，血浆铋浓度保持稳定，从RBC中吸收的铋有限（小于剂量的0.5%），血浆铋峰值浓度均未大于19mg/L。
Koch等还观察了健康志愿者口服RBC200～1600mg时的情况，铋吸收很少，虽给予最大剂量（1600mg）的RBC，血浆铋峰值浓度不超过33mg/L。
多次用药后虽可出现铋蓄积现象，但由于血浆铋浓度较低，13wk后铋累积量不超过5mg/L，故认为该品在临床应用中是安全和较易耐受的。
雷尼替丁与血浆蛋白结合力低，可透过胎盘，也可分泌到乳汁中。
70%的雷尼替丁从肾脏廓清，T1/2为3h。
口服RBC后很少部分从胃肠道吸收的铋亦从肾脏廓清。
枸橼酸铋对药物代谢酶无影响，当雷尼替丁和阿莫西林（amoxicillin）、克拉霉素（clarithromycin）合用时，其药物动力学无明显改变，与抗酸剂合用时，雷尼替丁吸收减少28%，铋吸收减少30%～40%。
当RBC800mg与阿司匹林900mg同时服用共9次时，最大血浆水杨酸盐浓度降低14%，提示RBC对水杨酸盐所致的胃、十二指肠粘膜损伤有保护作用。
但铋剂微粒可进入胃粘膜并在胃窦部聚集，这有利于局部的抗HP活性。
【适应证】治疗消化性溃疡、联合应用抗生素根治HP感染、治疗消化不良伴HP感染。
【不良反应】是乏力、便秘、腹泻、恶心、呕吐等，其发生率约1%左右。
与RBC明显有关的不良反应是粪便呈黑色及舌苔变色。
【用法用量】成人每次一粒（350mg），每日二次，饭前或饭后服；疗程不直超过六周，或遵医嘱；与抗生素合用的剂量和疗程遵医嘱。
【注意事项】对枸橼酸秘雷尼替丁或其任何成分过敏者禁用。
⒈该品不宜长期大剂量使用；⒉重度肾功能损害者不宜使用本药；3、不建议用于孕妇和哺乳妇女；4、不建议用于儿童；5、已与抗生素合用，应注意执牛素的使用说明书中陈述的问题。
⒍如经与抗生素合用，未根除幽门螺杆菌者，应考虑幽门螺杆菌对所合旧之抗生素耐药，应更换抗生素。
7、有急性叶咐症病史者或肌前调除率<25ml/min者；不能采用该品与克拉霉素联合治疗的方案。
【生产单位】深圳市清华源兴药业有限公司、批准文号：国药准字（1999）X－69号葛兰素威康GlaxoWellcome雷尼替丁枸橼酸铋（ranitidinebismuthcitrate,RBC）为雷尼替丁（ranitidine）与枸橼酸铋（bismuthcitrate）化合所形成的盐，是一种新的化合物，具有独特的理化特性及抑制胃酸分泌、保护胃粘膜、抑制胃蛋白酶活性及抑制幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）生长等卓越的抗溃疡机制。
本药由英国Glaxo-Wellcome公司研制生产，商品名为Pylorid或Tritec，代号为GR-122311-X。
理化特性　雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）外观为白色无定形粉末，其化学结构为：N-2-（5-二甲基胺甲基烷-呋喃-2甲基-磺胺酸）-乙基】-N-甲基-2-硝基-1,1-乙烯二胺枸橼酸铋。
分子式为C13H22N4O3S1Bi1C6H8O7，分子量为651。
其理化特性与雷尼替丁和枸橼酸铋的混合物不同，具有高度的水溶性，在pH值为4.3～3.9时，其溶解度为100%，而前者几乎是不溶解的，仅形成一层稠密的悬浮液。
抗分泌作用Stables等药理实验表明，口服相同剂量的RBC与雷尼替丁时（0.1mg/kg,0.3mg/kg），对组胺引起的犬胃酸分泌，两者产生同样与剂量相关的酸抑制效应。
30名健康志愿者进行双盲、随机对照研究表明，服用RBC组24h内胃内平均总酸度降低38%，而服用雷尼替丁者降低24%。
但RBC对血浆胃泌素浓度无影响。
粘膜保护作用以3～30mg/kg剂量口服RBC，可防止大鼠由乙醇（alcohol）或吲哚美辛（indometacin）诱发的胃损伤的发生。
雷尼替丁亦可有效地防止大鼠由吲哚美辛诱发的胃窦损伤，但效果不及RBC，且对乙醇所致的鼠胃基底膜损伤无防护作。
Hudson等对24名志愿者随机接受阿司匹林（aSPIrin）加安慰剂或阿司匹林加RBC的对照研究，以观察RBC对阿司匹林的上消化道损伤的保护作用，经胃镜评估及胃粘膜微出血量检测，表明RBC具有良好的胃粘膜保护作用，与对照组相比，差别有显著意义。
研究亦表明，RBC对喂饲吲哚美辛所致的鼠胃窦部粘膜损伤亦有保护作用。
抗胃蛋白酶作用RBC（1mmol/L）对人类胃蛋白酶同工酶1，2，3，5有明显抑制作用，其效果与枸橼酸铋或枸橼酸铋钾相似或优于后者，而雷尼替丁则无此作用。
抗HP作用HP与消化性溃疡的发病有密切关系。
Stables等的研究发现，对胃内寄生杆菌的白鼬喂饲RBC12mg/kg或24mg/kg,bid，共4wk,HP数量可呈剂量依赖性减少，其疗效与枸橼酸铋钾或枸橼酸铋相似。
近年来，许多研究均观察了RBC在体内与体外的抗HP作用，在相同的铋浓度水平，应用时间/杀菌率分析，显示RBC比枸橼酸铋或枸橼酸铋与雷尼替丁混合物能产生更强更快的杀菌率。
体内研究显示，RBC在根除胃粘膜HP感染方面比枸橼酸铋及枸橼酸铋与雷尼替丁混合物更为有效。
药物动力学研究　Koch等对27名健康志愿者给予口服RBC800mgbid，共28d，在14～28d治疗期间，血浆铋浓度保持稳定，从RBC中吸收的铋有限（小于剂量的0.5%），血浆铋峰值浓度均未大于19mg/L。
70%的雷尼替丁从肾脏廓清，为3h。
治疗消化性溃疡638例经胃镜证实的活动性胃或幽门前区溃疡随机给予RBC200mg，bid；400mg,bid；800mg，bid或雷尼替丁150mg，bid，共治疗8wk。
复查胃镜及应用LOCF(Last-observation-carried-forward）原则评估溃疡愈合率，证明应用RBC组的溃疡愈合率明显高于雷尼替丁组。
Bardhan等对1620例活动性十二指肠溃疡病人进行随机、双盲、对照研究，病人随机接受RBC200mg,400mg,800mg,bid或雷尼替丁150mg,bid，共治疗4wk。
溃疡愈合率分别为79%，85%，84%和81%，而疼痛消失率分别为85%，86%，86%和84%。
在总的溃疡治疗成功率方面，RBC400mg,bid（38%）和800mg,bid（37%）比雷尼替丁（32%）更为有效，且血浆铋水平低，认为是一种安全、有效的治疗溃疡病的药物。
Peterson等[10]报道一组采用RBC加克拉霉素及单用RBC或克拉霉素或安慰剂对十二指肠溃疡愈合、根除HP及溃疡复发等多中心随机、双盲研究。
结果表明，在溃疡愈合率（86%）、HP根除率（82%）等方面，均以RBC400mg,bid，共4wk，加克拉霉素500mg,tid，共2wk的方案为最好，而溃疡复发率（21%）最低。
联合应用抗生素根治HP感染多中心临床验证表明，RBC400mg,bid和克拉霉素250mg,qid，合用共2wk，HP根除率为82%～94%。
Bardhan等应用RBC与克拉霉素500mg,bid或250mg,qid，联合治疗，对HP的根除率分别为93%和84%，认为RBC400mg,bid加克拉霉素500mg,bid，共2wk的疗法，对根除HP同样有效，且病人顺应性良好。
有人对291例HP阳性的活动性十二指肠球部溃疡病人应用RBC400mg，bid，加克拉霉素500mg，bid，联合应用，并与奥美拉唑（omePRAzole)20mg,bid，加克拉霉素500mg，bid，共14d的治疗方案进行比较，HP根除率分别为87%和56%。
而应用RBC400mg，bid，加阿莫西林500mg，qid联合治疗时，HP根除率为41%～61%。
Bardhan等对232例经胃镜证实的活动性十二指肠溃疡伴HP阳性病人分为3组，进行双盲随机治疗。
第1组给予RBC400mg,bid，共4wk;第2组给予RBC400mg，bid及克拉霉素250mg,qid共2wk;第3组给予RBC800mg,bid及克拉霉素250mg,qid，共2wk。
然后第2和3组继续服用RBC400mg,bid，共2wk，以使溃疡愈合及症状缓解。
经治疗后溃疡愈合及随访24wk仍缓解者3组中分别为51%，89%和87%，表明联合用药组的疗效明显高于单用RBC组（P<0.001）。
治疗4wk后，3组的溃疡愈合率分别为90%，96%和97%。
在随访24wk末时，3组的溃疡复发率分别为44%，7%和10%，而对HP的根除率分别为2%，92%和81%，表明联合用药组对根除HP更为有效，HP根除者溃疡复发率比未根除者低，认为RBC400mg,bid，和克拉霉素?案是满意的治疗十二指肠溃疡的方法，不仅能有效地根除HP，且可防止多数病人的溃疡复发。
治疗消化不良伴HP感染Wyeth等对100例消化不良伴HP感染者应用RBC800mg,bid，加阿莫西林500mg或甲硝唑（metronidazole)400mg或克拉霉素500mg或头孢呋辛（cefuroxime）或四环素（tetracycline)500mg,qid，共14d。
疗程结束后4wk复查13C尿素呼吸试验以了解HP根除情况。
结果表明，HP根除率在15%～92%之间，消化不良症状均有不同程度改善。
Willians等对48例HP阳性的消化不良病人应用RBC400mg,bid加克拉霉素500mg,bid和四环素500mg,bid,7d为一个疗程，HP根除率为90%。
另有报道为RBC400mg,bid，加克拉霉素250mg,bid和甲硝唑500mg,bid，共7d，HP根除率为86%～91%。
认为RBC加小剂量克拉霉素和甲硝唑的7d治疗方案是根除HP感染的有效方法。
不良反应　RBC的不良反应是乏力、便秘、腹泻、恶心、呕吐等，其发生率约1%左右。
药品售价此药药房平均售价在21.8元～32.9元之间，相对盐酸雷尼替丁的售价高出接近9倍左右，与枸橼酸铋钾的售价相比接近后者的两倍左右。
佛山市卫生监督所是经佛山市编委批准，于2001年9月挂牌成立的副处级事业单位，单位位于佛山市禅城区惠景路5号。
佛山市卫生监督所本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
本病病因不明，属于皮肤乳头瘤病。
原先把它视为一种角化性皮肤病，可能与遗传有关。
现在看来为真菌性皮肤病。
融合性网状乳头瘤病(confluentandreticulatepapillomatosis)又名皮肤乳头瘤病(cutaneouspapillomatosis)、Gougerot-Carteaud综合征，1932年首先由Gougerot和Carteaud描述，他们将本病分为3个类型。
斑点状乳头瘤病、融合性网状乳头瘤病和钱币状融合性网状乳头瘤病。
好发于双乳房间，皮损为扁平疣状色素性角化丘疹，部分融合成网状。
本病多见于青春发育期的男女青年。
女性比男性多见。
好发于胸部、腹部或后背肩胛间区。
皮损为1-2mm直径淡红色小丘疹，互相融合成网纹状。
逐渐扩大为4-5mm之棕灰色扁平或半球形丘疹，密集融合成大片状。
皮损境界不清，稍稍高起，可有轻度瘙痒，直接真菌镜检阴性。
组织病理为角化过度，乳头瘤样增生，轻度棘层肥厚。
用特殊染色可能找到糠秕孢子菌。
本病无有效治疗方法。
可口服维生素A，外用水杨酸、维甲酸或尿素软膏等。
也可以外用阿尔法羟酸软膏。
在治疗方面,局部外用角质溶解剂可减轻症状，肥胖者减轻体重可暂时缓解症状。
维甲酸类药物有抗角化，抗增生作用，故给予口服迪银片，外用0.1%迪维霜。
我认为，维甲酸类药物对本病有较好的疗效。
有文献报道口服米诺环素有较好的疗效。
a表皮轻度角化过度，轻度乳头瘤样增生，表皮突向下延长，b棘层肥厚只限于两个延伸的乳头间，c可有角化不全，d基底层色素轻度增加，e真皮中上部有时可见到弹力纤维碎片，f真皮血管轻度扩张，轻度真皮乳头水肿，血管周少量淋巴细胞浸润。
a大多数青少年发病，女性占2/3，b病因不明，可能与遗传或卵圆形糠秕孢子菌有关，c好发生于乳房之间、上腹部、肩胛间，d皮损初为淡红色丘疹后，转为灰、褐、棕色，疣状或乳头瘤样，酷似扁平疣，丘疹成片，中央互相融合，周围排列成网状或不规则状，e一般无自觉症状，f病程长，无自愈倾向。
需与下列疾病鉴别：1.花斑癣  皮损外观有时与本病类似，真菌镜检阳性，抗真菌治疗有效。
2.黑棘皮病  好发于皮肤皱褶部位，皮肤增厚，皮纹加深，色素沉着明显。
3.疣状表皮发育不良  单个皮损似扁平疣，皮损泛发，多见于手足背及躯干。
皮肤乳头瘤病(Cutaneouspapillomatosis)钱币状融合性乳头瘤病(Nummularconfluentcutaneouspapillomatosis)光泽性角化不全(Parakeratosabrilliante)
沙利度胺（反应停、酞胺哌啶酮）是一个众所周知、而又令人心惊胆战、后怕无穷的药物，该药20世纪50年代最先在德国上市，作为镇静剂和止痛剂，主要用于治疗妊娠恶心、呕吐，因其疗效显著，不良反应轻且少，而迅速在全球广泛使用。
但是在短短的几年里，全球发生了以往极其罕见的上万例海豹肢畸形儿，调查研究发现，导致这些畸形儿的罪魁祸首就是当时风靡全球的沙利度胺。
刹时，沙利度胺由宠儿变成了弃儿，全球几乎禁用沙利度胺。
沙立度胺，反应停，酞胺哌啶酮沙利度胺  Thd淡黄色结晶性粉末，无臭无味，微溶于水、乙醇、丙酮中，不溶于乙醚、氯仿。
熔点269～274℃。
免疫调节作用Thd的免疫调节作用很大程度上依实验条件不同而不同，结果有时相互矛盾。
对淋巴细胞的作用包括降低CD4+细胞和刺激CD8+细胞，从而降低CD48比率。
另外，Thd似乎诱导Th1应答向Th2应答转变。
Mchugh等[1]比较了环孢素与Thd对T淋巴细胞的两种亚型Th1和Th2作用，发现T  沙利度胺片hd能够诱发并增强IL-4和IL-5的合成，抑制植物凝集素刺激的人外周血单核细胞合成干扰素γ（IFN-γ），降低TNF-α、IL-6和IL-10mRNA的水平，而对IL-12和IFN-γmRNA的水平无影响。
对淋巴细胞增殖的影响：Fernndez等[2]认为，Thd发挥其免疫调节能力是通过激活T淋巴细胞产生IL-2和表达高亲和力的IL-2受体，促进淋巴细胞增殖来实现的。
抗炎作用Thd的抗炎作用主要基于抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α），TNF-α是主要的致炎细胞因子。
免疫学研究证实，单核细胞产生的TNF-α参与宿主免疫正常过程，但如果过量产生TNF-α，则可刺激机体产生一系列的炎症反应，例如TNF-α是导致许多细菌感染性疾病产生的中毒性休克的关键因素之一。
Moreir等[3]给7～9周雌鼠静脉注射脂多糖100～350μg后，测定TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10，这些细胞因子水平明显升高，而在注射脂多糖前，给予Thd20mg/kg，TNF-α的合成减少93%，TNF-αmRNA的合成减少70%，IL-6水平降低50%，使用Thd后脂多糖的半数致死量也明显提高。
Thd抑制TNF-α合成的作用依细胞类型和诱导剂的不同，结果也有差异。
Thd抑制TNF-α合成的机制尚未完全清楚，近年有研究表明Thd通过抑制抑制性κB（IκB）激酶来抑制NF-κB的活性[4]，从而抑制TNF-α合成。
Thd的抗炎作用还包括抑制环氧化酶（COX）。
Noguchi等[5]研究认为，Thd有COX-1/2的抑制活性，可与阿司匹林类药媲美，其结构研究得出了可作为潜在的COX-1/2抑制剂、COX-1选择性及COX-2选择性抑制剂。
抗血管生成作用在正常情况下，血管生成是一种重要的和基本的生理活动，系指毛细血管从业已存在的血管周围生成的过程。
它在正常或病理情况下均可发生，如器官形成、伤口愈合、肿瘤生长等。
在血管生成过程中，碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及血管内皮生长因子（VEGF）的作用最关键。
血管生成抑制作用是近几年发现的，概念产生于20世纪90年代。
血管生成抑制剂由于没有化疗药品的细胞毒性，毒性较小，成为近年来抗肿瘤研究的重大突破。
1994年D'Amato等[6]发现口服Thd能够显著抑制bFGF诱导的兔角膜血管生成，推测Thd致畸作用可能因为抑制了胎儿发育过程中的肢芽血管生成所致。
Belo等[7]报道，Thd对海绵诱导的小鼠纤维血管生成的抑制率达40%。
Verheul等[8]以Thd与舒林酸合用对bFGF和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）诱导的兔角膜血管生  沙利度胺成抑制率分别达65%和74%。
Moreir等[9]发现Thd及其类似物CC-1609在体外可显著抑制内皮细胞的增殖，并伴核因子SP1（transcriptionfactor1）和NF-κB（nuclearfactor-κB）的低表达，推测Thd抗血管生成作用与其抑制SPl和NF-κB有关。
Price等[10]检测到Thd的体内两种代谢产物5-OH-thalidomide和5'-OH-thalidomide，并在鼠动脉模型上证实了后者的抗血管生成活性，而前者无此作用。
但在体外实验及人隐静脉模型中未发现5'-OH-thalidomide有抗血管生成活性。
有人认为，Thd的抗血管生成作用有种属特异性[11]，单剂Thd对家兔有血管生成抑制作用，而对小鼠没此作用。
Belo等[7]的实验证实了，Thd对小鼠血管生成的抑制作用，但未发现Thd对同种系小鼠所荷Ehrlich瘤有抑制作用，因而推测Thd的抗血管生成并非种属特异性，而是组织特异性。
Myoung等[12]以200mg/kg/d剂量Thd，治疗口腔上皮细胞癌裸鼠，发现肿瘤组织VEGFmRNA，VEGF蛋白和CD31表达水平均明显低于对照组，但口腔上皮细胞癌大小在实验组与对照组间无差别。
复旦大学沈梅等报道，Thd能明显抑制人卵巢细胞癌裸鼠皮下移植瘤生长和血管生成，实验组和对照组肿瘤体积分别为649.72士274.39和1086.15士262.25mm3（p<0.01）。
调节细胞黏附整合素（integrin）是由白细胞合成和分泌的一种跨膜蛋白，由a和β两个亚基组成，能通过调节细胞与细胞外基质相互作用来调节细胞粘附，其中以整合素αvβ3最为重要。
胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（vascularcelladhensionmolecule，VCAM-1）等都是整合素αvβ3的配体。
体外实验[13]发现Thd能明显下调T细胞表面的黏附分子ICAM-1和LFA-1表达，抑制T淋巴细胞黏附分子（celladhensionmolecule，CEM）和脐静脉内皮细胞间的黏附。
Stephens等[14]认为，Thd正是通过整合  沙利度胺素αvβ3（血管生成正性调控因子）来抑制血管生成的，它与αvβ3基因及其某些正调控基因启动子序列GC盒中，富含GC区域结合而抑制αvβ3的转录，而不同种属和器官组织血管调控通路对αvβ3的依赖性决定了其对thalidomide的敏感性，这就解释了不同研究中Thd抗血管生成的效能并不一致的原因。
为一种镇静剂，对于各型麻风反应如发热、结节红斑、神经痛、关节痛、淋巴结肿大等，有一定疗效，对结核样型的麻风反应疗效稍差。
对麻风本病无治疗作用，可与抗麻风药同用以减少反应。
1免疫调节作用Moreaira等在鼠静注脂多糖30mg后，测定TNF-α、IL-1、IL-6和IL-10细胞因子，这些细胞因子的水平明显升高，而在注射脂多糖前，给予沙利度胺20mg/kg，TNF-α的合成可以减少93%，TNF-αmRNA的合成可以减少70%，IL-6的水平降低50%，使用沙利度胺后脂多糖的半数致死量也明显提高。
沙利度胺抑制TNF-α合成的作用依细胞类型和诱导剂的不同，结果也有差异。
有人用环孢素A与沙利度胺进行比较，测定两者对T淋巴细胞的两种亚型TH1和TH2的作用，发现沙利度胺能够诱发并增强IL-4和IL-5的合成，抑制植物凝集素刺激人外周血单核细胞合成IFN-γ，降低TNF-α、IL-6和IL-10mRAN的水平，而对IL-12和IFN-γmRAN水平无影响。
此外，沙利度胺还可以激活T淋巴细胞产生IL-2，促进T淋巴细胞增殖。
2抑制肿瘤细胞生长作用骨髓瘤患者的骨髓中，可见血管增生，产生骨髓心血管化，近几年的研究发现，沙利度胺能够抑制兔角膜中碱性成纤维细胞产生因子的表达，进而减少兔角膜血管的生成，具有搞血管新生作用，因此，它有抗肿瘤和抗增殖的作用。
此外，沙利度胺还可以通过其代谢产物抑制肿瘤细胞与ConA覆盖的聚乙烯微粒的附着，且这种抑制肿瘤细胞与底物附着能力对细胞并无毒性作用。
3对大鼠急性肝功能衰竭的保护作用肿瘤坏死因子（TNF-α）是由单核巨噬细胞所分泌的一种细胞因子，肝病患者TNF-α的表达水平升高，与肝坏死的程度密切有关，刘树人等用急性肝功能衰竭的大鼠模型，灌胃给予沙利度胺，观察其对大鼠死亡率、细胞因子、转氨酶、肝组织病理学和单个核细胞肿瘤坏死因子mRNA表达的影响，结果大鼠的病死率沙利度胺组（40%）明显比模型组（72.0%）低，其中TNF-α、转氨酶的水平也明显低于模型组，对其他细胞因子也有抑制作用。
4对炎症的作用沙利度胺对鼠关节炎模型（类风湿性关节炎）可减轻其关节炎症状，呈剂量依赖性，这种作用与降低TNF-α和血管内皮生长的水平有关。
实验证明沙利度胺可使急性败血症鼠模型的TNF-α的含量降低而减轻其炎症反应并使动物的存活率由19%提高到53%。
1治疗麻风性结节红斑以色列皮肤病学沙利度胺作为镇静药给麻风性结节红斑病人使用，症状迅速改善。
以后许多例麻风性结节红斑病人使用反应均获得很好的治疗效果，最近美国和英国批准本品用于治疗严重性或复发性麻风性结节病的皮肤症状。
2治疗皮肤性血管红斑狼疮国外多位学者报道沙利度胺对传统治疗无效  骨结构的狼疮皮肤病变，可以获得满意的疗效。
另一组研究结果称，沙利度胺用于对糖皮质激素治疗无效的皮肤性红斑狼疮者，结果在90%（18/20）完成研究的病人中出现完全缓解，另2例出现部分缓解，沙利度胺有替代激素的作用。
3治疗重症肝炎用沙利度胺治疗11例重症肝炎，并且对外周血中单个核细胞分离，体外培养，观察沙利度胺对单个核细胞TNF-α和其他细胞因子的影响，结果表明沙利度胺可以抑制单个核细胞TNF-α和其他细胞因子的产生，这些因子共同参与肝细胞的损害，其水平与肝损害的程度密切相关。
结果显示，沙利度胺通过抑制上述有害因子的产生，而在治疗重症肝炎中有积极的意义。
4治疗复发性口疮病复发性口疮是最常见的口腔黏膜病，以往治疗方法极少有满意的根治效果，姜军松等报道了采用双盲法研究用反应停、己酮可可碱治疗复发性口疮患者，结果完全缓解，对照组仅有6.0%完全缓解，各研究组的治疗结果以反应停联合己酮可可碱组疗效最佳。
国外还有许多人报道用反应停治疗复发性口腔、生殖器溃疡获得了良好效果。
5治疗风湿病国外学者报道，用反应停治疗7例多种抗炎药和免疫抑制无效的类风湿性病患者，结果多数在数周内缓解，剂量在400～600mg/d，所有病人的血沉和类风湿因子滴度都正常化或明显下降，其中1例的类风湿结节在12周时消失。
有人用反应停和甲氨蝶呤联合治疗7例难治性类风湿病人，5例坚持治疗者中，4例在3～9个月关节压痛改善和关节肿胀减轻。
6治疗肿瘤复发性骨髓瘤是一种难治性顽症，此病传统化疗5年存活率较低（29.0%）。
国外有人用沙利度胺治疗84例顽固性多发性骨髓瘤，治疗评估以血清骨髓瘤蛋白和尿中琼斯蛋白的比基线降低值为依据，结果有效率32.0%。
目前用沙利度胺治疗骨髓的研究越来越多，均获得了较好的效果，这主要是由于其抗血管生成的作用所致。
沙利度胺在杀伤肿瘤细胞时，绝不像放、化疗那样同时杀伤正常的细胞，这是最大的特点和优点。
7其他研究沙利度胺除了上述的临床治疗作用外，还有人用其治疗HIV感染、坏疽性脓皮病、结节病、皮肤扁平苔藓、难治性溃疡性结肠炎等，均获得较好的效果，但病例数较少，仍需扩大研究范围，进一步确定疗效。
沙利度胺除了致畸作用外，在研究中观察到的常见不良反应有：轻、中度便秘、疲劳、嗜睡、各种周围神经病变、直立性低血压，部分病人可发生红疹、水肿、甲状腺功能不足和中性白细胞减少。
其中，致畸作用是其最大的危害，因此应慎重选用沙利度胺，对孕妇应禁用，对育龄孕妇最好不用，非用不可时，用药前应检查是否怀孕，使用中要绝对避免怀孕，对病人要做好有关沙利度胺安全性的宣传和指导工作，做好沙利度胺的不良反应监测工作。
既要绝对保证用药安全，又要使病人消  沙立度胺除顾虑放心地使用沙利度胺，做到安全高效使用沙利度胺。
沙利度胺的研究展示了它美好前景，它在多种疑难重症治疗中起着无与伦比的作用，相信在今后的研究，将会使它的治疗效果更加确切、机制更加清楚，会给更多的无望患者带来希望。
如果通过改变其结构，克服其严重的致畸作用，提高其疗效，它将会发挥更大的作用。
随着临床应用的改变及其研究的进展，沙利度胺会重新得到临床的认可。
（1）本品有强烈致畸作用，妊娠绝对禁忌。
非麻风病患者不应使用此药。
（2）副作用有口干、头昏、倦怠、恶心、腹痛、面部浮肿等。
（3）近年发现本品有免疫抑制作用，可用于骨髓移植。
口服：每日100～200mg，分4次服。
对严重反应，可增至300～400mg（反应得到控制即逐渐减量）。
对长期反应，需要较长期服药，每日或隔日服25～50mg。
片剂：每片25mg。
摘要背景与目的：观察沙立度胺对体外乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的抑制作用，以及对细胞凋亡和细胞周期的影响。
材料与方法：经不同浓度(10μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml)的沙立度胺处理MCF-7和MDA-MB-231细胞不同时间(24h、48h、72h)后，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活和生长情况，分析量效关系、时效关系。
采用流式细胞仪检测沙立度胺对细胞凋亡和细胞周期的影响。
结果：在10～200μg/ml浓度范围，沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖均有抑制作用(P<0.01)。
在药物作用48h后，对各组细胞的抑制率均达到高峰，尤以100μg/ml浓度组抑制率最高。
沙立度胺作用后的乳腺癌细胞在流式细胞分析图上见细胞凋亡峰(亚G1峰)，100μg/ml沙立度胺作用48h后，MCF-7和MDA-MB-231细胞凋亡率分别为9.66%和11.18%，与对照组凋之率比较差异有统计学意义(P<0.01)。
结论：沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞的体外增殖具有明确抑制作用，并可诱导细胞凋亡。
沙立度胺具有抗肿瘤作用，已用于胶质细胞瘤、乳腺癌、前列腺癌和肺癌的Ⅱ期临床研究。
我们通过体外实验观察沙立度胺对乳腺癌细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达是否具有抑制作用，为临床应用提供实验资料。
材料与方法1.1　细胞株与材料　人乳腺癌细胞由河北医科大学附属第四医院科研中心保存。
沙立度胺(thalidomide)为Sigma公司产品，批号093K461。
溶于二甲基亚砜(DMSO)配制成50mg/ml浓度储存备用。
四甲基偶氮唑蓝(MTT)为华美生物工程公司产品，流式细胞仪(FACS420)为美国BD公司产品。
1.2　细胞培养　将MDA-MB-231、MCF-7细胞置于含有10%胎牛血清的DMEM培养液中(pH7.2～7.4)，在37℃、5%CO2和饱和湿度条件下培养。
待细胞贴壁生长铺满瓶壁时，以0.25%胰蛋白酶消化传代。
取对数生长期的细胞进行实验。
1.3MTT法检测细胞增殖反应　将细胞悬液接种于96孔培养板，每孔100μl含1×104个细胞，置于CO2培养箱中，37℃培养24h，待细胞附壁后小心吸出各孔内培养液，设置溶剂对照组及4个含不同沙立度胺浓度(10μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml)的DMEM培养液组  沙利度胺对骨髓瘤的作用，控制溶剂终浓度<0.5%(V/V)，并将上述各组又细分为不同时间组(24h、48h、72h)以观察时效关系。
每组均设3个复孔，置于CO2培养箱中，37℃继续培养，培养结束前4h，各培养孔加入MTT(5mg/ml)10μl，4h后，弃上清，每孔加入10%DMSO100μl，震荡10min后，用全自动酶标仪检测各孔吸光度值(OD570)，上述实验重复3次。
用下式计算抑制率(cytotoxicindex,CI)：CI(%)=(对照组OD值－实验组OD值)/对照组OD值×　　　　　　100%抑制率正值表示对细胞有杀伤作用，负值表示对细胞有促增殖作用。