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特别是新疆红花，与异名同功价值昂贵的西红花（即藏红花）相比，可说是价廉物美，经济实惠。
因此，颇受日本等国的欢迎。
我国传统医学从很早就开始利用红花的药性治疗多种疾病。
清代名医王清仁所撰写的[1]中记载了血府逐瘀汤，后经中新药业第五中药厂技术人员的研究完善，推出了改良剂型的血府逐瘀胶囊。
该药以桃仁、红花为主药，活血化瘀，可抑制血小板聚集，抑制血液凝固，防止血栓形成，其中红花为血中之气药，能泻而又能补，通过长期的实践，它使血府逐瘀胶囊成为治疗气滞血瘀引起的多种病症的良药。
红花提取物图集(5张)
千金固肾丸
显性纯合子：指同源染色体上同一基因座上的两个等位基因完全相同显性基因的个体。
【出处】《备急千金要方》卷十五。
长春西汀分子式通用名：注射用长春西汀　英文名：Vinpocetine（Calan）别名：Vinpocetine[USAN:INN:JAN];(+)-Apovincaminicacidethylester;(+)-cis-Apovincaminicacidethylester;3-alpha,16-alpha-Apovincaminicacidethylester;AY27,255;Apovincaminated'ethyle;Apovincaminated'ethyle[French];Apovincaminicacidethylester;BRN0900803;Cavinton;Ethyl(+)-apovincaminate;Ethyl(+)-cis-apovincaminate;Ethylapovincamin-22-oate;RGH4405;RGH-4405;TCV-3B;UNII-543512OBTC;Vinpocetinum;Vinpocetinum[INN-Latin];cis-Apovincaminicacidethylester;Eburnamenine-14-carboxylicacid,ethylester,(3-alpha,16-alpha)-;Eburnamenine-14-carboxylicacid,ethylester,(3alpha,16alpha)-;ethyleburnamenine-14-carboxylate;ethyl(3alpha,16alpha)-eburnamenine-14-carboxylate;(3alpha,16alpha)-14-(ethoxycarbonyl)ebur[1]分子式：C22H26N2O2分子量：350.46CAS登录号：42971-09-5EINECS登录号：256-028-0[生产厂家]长春富春制药有限公司[规格]10mg；20mg；30mg[批准文号]国药准字H20040484；国药准字H20040937；国药准字H20050752；国药准字H20050753[性状]注射用长春西汀为白色疏松块状物或粉末。
注射用长春西汀为脑血管扩张药，能抑制磷酸二酯酶活性，增加血管平滑肌松弛的信使c-GMP的作用，选择性地增加脑血流量，此外还能抑制血小板凝集，降低人体血液粘度，增强红细胞变形力，改善血液流动性和微循环，促进脑组织摄取葡萄糖，增加脑耗氧量，改善脑代谢。
[药代动力学]体内分布广泛，自血浆消除较快，可通过血脑屏障进入脑组织，脑脊液中浓度为血浓度的1/30，可进入胎盘。
与人血浆蛋白结合率为66%。
肝脏主要代谢产物为阿朴长春胺酸，由肾脏排泄，其药理作用与原形药相似，但药效较低。
改善脑梗塞后遗症、脑出血后遗症、脑动脉硬化症等诱发的各种症状。
开始剂量每天20mg，加入到适量的5%葡萄糖或0．9%氯化钠注射液中缓慢滴注，以后可根据病情增加至每天30mg，或遵医嘱。
1．过敏症：有时可出现皮疹、偶有荨麻疹、瘙痒等过敏症状，若出现此症状应停药。
2．精神神经系统：有时头痛、头重、眩晕，偶尔出现困倦感，侧肢的麻木感。
3．消化道：有时恶心、呕吐，也偶然出现食欲不振、腹痛、腹泻等症状。
4．循环器官：有时可出现颜面潮红、头晕等症状，偶可见低血压、心动过速等症状。
5．血液：有时可出现白细胞减少。
6．肝脏：有时可出现转氨酶升高，偶尔也可见碱性磷酸酶升高和黄疸出现等。
7．肾脏：偶尔可出现血尿素氮升高。
[禁忌]l．对本品过敏者禁用。
2．颅内出血后尚未完全止血者禁用。
3．严重缺血性心脏病、严重心律失常者禁用。
[注意事项]1．本品应在医生指导下使用。
2．出现过敏症状时，应立即停药就医。
3．长期使用应注意血象变化。
4．本品不可静脉或肌肉推注。
[孕妇及哺乳期妇女用药]哺乳期妇女应避免使用本品，如不得不使用，应停止哺乳。
[儿童用药]尚缺乏本品儿童用药的安全性和有效性的研究。
[老年患者用药]老年患者请参见[用法用量]或遵医嘱。
[药物相互作用]本品不可与肝素同用。
[药物过量]尚缺乏本品过量的研究资料和报道。
一旦过量，应立即停药，给予对症和支持治疗[贮藏]遮光、密封，在阴凉处保存。
[包装]管制抗生素玻璃瓶5瓶/盒[有效期]二年
酒精所致偏执狂—alcoholicparanoia
一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。
上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。
下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外仙，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。
少数人只有3个甲状旁腺（13%，一侧的2个腺休合并为一）或多至5个甲状旁腺（6%，多余的一个腺体常在纵隔内）。
上甲状旁腺与甲状腺共同起源于第4对咽囊。
下甲状旁腺与胸腺共同起源于第3对咽囊。
胚胎期上甲状腺与甲状腺体胚原基一起下降至颈部；下甲状旁腺与胸腺的胚原基一起下降至颈部甲状腺下极水平后，下甲状旁腺的胚原基即停留在此水平，而胸朱的胚原基与之分离，继续下降至胸纵隔。
下降过程中甲状旁腺的胚原基若在中途停止或伴随胸腺胚原基一起继续下降就会引起甲状旁腺位置变异。
即使位置变异，上甲状旁腺一般总是在甲状腺的邻近，而下甲状旁腺的位置变化较大，可能在从下颌角至胸腺的任何水平。
常见的变异位置：上甲状旁腺可在甲状腺上极之一，甲状胆小鬼血管旁；食管气管沟内；咽及食管之后。
下甲状旁腺在颌骨角；颈动脉分叉旁；颈动脉鞘中部；甲状腺下极下的脂肪组织内；胸腺舌部内，胸纵隔大血管旁；心包旁。
如果甲状腺包埋在甲状腺或胸腺内手术时即寻找困难。
如果甲状旁腺在纵隔内，上甲状腺一般在后纵隔而下甲状旁腺在前纵隔。
上甲状旁腺由上或下甲状腺动脉供血，下甲状旁腺由下甲状腺动脉供血。
若下甲状旁腺生腺瘤，因重量关系下降至胸纵隔，在甲状腺后面找不到下甲状旁腺时，沿下甲状腺动脉分支追索常可找到下甲状旁腺。
但在胚胎期下降至胸纵隔的下甲状旁腺由内乳动脉或主动脉分支供血。
正常的甲状旁腺形状多样，可如卵圆、棒、球、圆盘或叶片。
大小平均为5X3X1mm，最小2X2X1mm，最大12X2X1mm。
形状长的一般狭而薄，短的宽而厚。
重量平均为35～40mg。
颜色根据其血供和脂肪的含量而异，可以呈红棕色或黄褐色。
质地软，切面与鸡肝的切片相似，这一点可资与淋巴结相区别。
正常甲状旁腺是可活动的，易与周围的脂肪组织分离，若固定或与周围组织粘连应怀疑癌肿。
甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。
主细胞分泌甲状旁腺素。
嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。
主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。
功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高，用比重法可以鉴别正常与功能亢进的甲状旁腺。
甲状旁腺分泌甲状腺素（PTH）。
甲状旁腺有以下的作用：　　1.促进近侧肾小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙增加。
2.抑制近侧肾小管对磷的吸收，使尿磷增加，血磷减少。
3.促进破骨细胞的脱钙作用，沽姿岣艭a3PO4自骨基质释放，提高血钙和血磷的浓度。
4.促使维生D的羟化作用，生成具有活性的1，25二羟D3，后者促进肠道对食物中钙的吸收。
甲状旁腺素的合成和释放受血清钙离子浓度的控制，二者间呈负反馈性关系。
血钙过低刺激甲状旁腺素的合成和释放，使血钙上升，血钙过高抑制甲状旁腺素的合成和释放使血钙向骨骼转移，降低血钙。
上述作用使正常人的血钙维持在正常范围。
正常人的血钙与血磷间呈相反的关系，血钙高则血磷低，血钙与血磷的乘积衡定，维持在35-40。
甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺功能亢进症,可分为原发性、继发性、三发性三种。
原发性甲旁亢是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）分泌过多，通过对骨和肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。
继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙，继发引起甲状旁腺增生，分泌过多PTH。
三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上，由于甲状旁腺受到持久性刺激，过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。
临床上极为少见，本节着重介绍原发性甲状旁腺功能亢进症。
临床表现：1.骨系统症状2.肾脏病变3.高钙血症与高钙尿症状。
治疗：1.手术2.西咪替丁：试用于有手术禁忌症的患者，西咪替丁阻滞PTH的合成和分泌，但停药后出现反跳升高。
可的松、光辉霉素等也可应用，但停药后均可出现反跳，血钙升高。
3.高血钙危象：生理盐水静滴每日4～6L。
呋塞米40～60mg静脉注射。
内分泌科常由良性甲状旁腺腺瘤引起高钙血症而出现多种临床症状。
临床表现本病以20～50岁者较多见，女性多于男性。
起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者，也有以多发性内分泌腺瘤病而发现者，有始终无症状者。
临床表现可归纳为下列四组：(一)高血钙低血磷症群为早期症状，常被忽视。
1.消化系统可有胃纳不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。
部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高刺激胃粘膜分泌胃泌素有关。
如同时伴有胰岛胃泌素瘤，如卓-艾综合征(ZollingerEllisonsyndrome)，则消化性溃疡顽固难治、部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。
2.肌肉四肢肌肉松弛，张力减退，患者易于疲乏软弱。
心动过缓，有时心律不齐，心电图示QT间期缩短。
3.泌尿系统由于血钙过高致有多量钙自尿排出，患者常诉多尿、口渴、多饮，尿结石发生率也较高，一般在60%～90%之间，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭。
本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。
肾小管内钙盐沉积和质钙盐沉着可引起肾功能衰竭，在一般尿结石患者中，约有2%～5%由本病引起。
除上述症群外，尚可发生肾实质、角膜、软骨或胸膜等处的异位钙化。
(二)骨骼系症状初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。
下肢不能支持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或肌肉病变;病久后渐现骨骼畸形(部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。
身长缩短，可有病理性骨折，甚而卧床不起。
(三)其他症群少数患者可出现精神症状如幻觉、偏执病，多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂体瘤，伴甲状旁腺腺瘤有时伴胃肠类癌瘤，称Wermer综合征)或Ⅱ型(Sipple综合征：嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌伴甲状旁腺功能亢进症)。
检查血钙常超过12mg%，血磷多降至2～3mg%，血中硷性磷酸酶增高;尿中钙排出量显著增高，每24小时可超过20mg。
据此可以明确诊断。
精神症状常见，主要为类似抑郁的表现：情绪低落、乏力、缺乏主动性和易激惹等，也可出现记忆减退和思维迟缓。
若起病隐匿，症状可能被忽略而漏诊。
“甲状旁腺危象”可出现急性器质性精神障碍，表现为意识浑浊、幻觉妄想和攻击行为等。
病人可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。
甲状旁腺功能亢进有原发和继发的两种。
原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌自主性地分泌过多的PTH，不受血钙的反馈作用，使血钙持续增高所致。
继发性甲状旁腺功能亢进一般因严重肾功能不全，维生素D缺乏、骨病变、胃肠道吸收不良等原因引起的低血钙所致的甲状旁腺代偿性肥大和功能亢进。
以上两种情况均有骨骼脱钙现象，但原发性甲旁亢时血钙增高，而继发性甲旁亢时则血钙降低。
原发性甲旁亢可由增生（12%）、腺瘤（80%）或腺癌所引起。
（一）增生增生的主要是主细胞。
一般同时累及四个腺体，但四个腺体增生的程度并不相同。
有的腺体可仅比正常略大，所以不能以腺体的大小判断其是否正常。
有时四个腺体中有一个增生特别明显，常被误诊为腺瘤。
（二）腺瘤可占腺体的全部或部分。
一般仅累及一个腺体，两个腺体同时有腺瘤的极为少见。
无论是增生或腺瘤都是细胞成堆排列紧密，病理切片检查有时很难区别，但腺体大小超过2cm者腺瘤可能较大。
（三）腺癌从细胞形成上很难区别腺瘤或腺癌，遇下列情况应考虑是腺癌：①腺体与周围组织粘连。
②有转移。
③切除后复发。
1.应与其他原因引起的高钙血症鉴别(1)噻嗪类利尿剂：该药可增加PTH对骨和肾的作用，并降低尿钙的排泄，因而可引起轻度的高血钙。
但若用药后血钙显著增高，停药后血钙又不能迅速降低，应疑有轻度的甲旁亢存在。
(2)维生素D中毒：维生素D中毒可促进肠钙及骨的吸收而引起高血钙。
诊断有赖于维生素D的摄入史(一般>1万U/d)、伴高血磷及轻度代谢性碱中毒，糖皮质激素抑制试验有助于鉴别;有条件时可测定维生素D或其羟化物的血中浓度。
(3)恶性肿瘤引起的高钙血症：恶性肿瘤引起的高钙血症，是甲旁亢鉴别诊断中最多见的一类高钙血症。
其中尤以多发性骨髓瘤最易与PHPT混淆，患者有广泛的溶骨性骨破坏、骨痛、高血钙、高尿钙及肾功能损害，但碱性磷酸酶正常或仅轻度增高，血磷正常，血中PTH正常或降低，且有特异性的免疫球蛋白增高、尿中本周蛋白大多阳性，血沉增快，骨髓活检有骨髓瘤细胞。
其他许多恶性肿瘤(常见的有肺、乳腺、肝、肾、肾上腺、前列腺、卵巢等恶性肿瘤)可发生溶骨性转移，也易发生血钙增高，但四肢尤其远端罕有受侵犯者。
此外，还有一类假性甲旁亢，系由于肿瘤细胞分泌PTH样物质(测iPTH增高)、生长转化因子(TGF8)、前列腺素、白介素-2(IL-2)、破骨细胞激活因子(OAF)或1，25-(OH)2D3等体液因子，引起高血钙，而非溶骨性骨转移，一般血氯正常或降低，可呈轻度代谢性碱中毒，常有贫血及血沉增快，病程进展快，有原发肿瘤的局部及全身症状，切除原发肿瘤后血钙可恢复正常。
(4)特发性高尿钙症：此症尿钙明显增高，但血钙正常。
(5)家族性良性高钙血症：其特征是无症状或轻度高钙血症、高镁血症、低钙尿症，血清PTH正常或低水平。
近年来发现本病并不少见，属常染色体显性遗传性疾病。
本病由于肾源性cAMP对PTH高敏，可能是功能性甲旁亢的一种形式。
临床上虽有酷似PHPT的高血钙、低血磷、尿磷及尿中cAMP增高，但患者的钙与镁清除率低于PHPT时，尿钙大多<2.5mmol/24h(100mg/24h);仅少数患者尿钙因继发于高血钙而偏高，并可有多发性草酸钙结合，但很少有高血钙综合征，也无甲旁亢的骨损害，血中PTH正常或降低，甲状旁腺正常或增生，不应误行甲状旁腺切除术治疗。
(6)应与有关骨病鉴别：代谢性骨症如骨质疏松症、软骨症、肾性骨营养不良、骨纤维异常增殖症(fibrousdysplasiaofbone)、变形性骨炎(Paget病)等，可借助生化及X线的特征加以鉴别。
(7)应与其他原因所致的有关肾脏表现或肾脏本身疾病鉴别。
2.排除继发性甲旁亢(表1)一般不难。
甲状旁腺腺瘤切除后，躯体和精神症状常可缓解，恢复的程度与血清钙水平的下降相平行。
对严重抑郁的病人，应予抗抑郁。
一、手术　　甲状旁腺功能亢进一旦诊断确定尽可能在术前对病变腺体进行定位检查。
位于颈部的肿瘤一般均不能扪及。
B超可以发现位于颈部的肿瘤，CT可以发现位于颈部和纵隔的肿瘤，但阳性率均不高。
自股静脉插管至上腔静脉、无名静脉及引流甲状旁腺的甲状腺上、中、下静脉，从各个静脉抽取血样，测定PTH浓度可以诊断是增生还是肿瘤，并确定肿瘤的部位。
但本法所需要的设备复杂、技术困难，并有一定的危险，所以一般不列为常规检查，仅在第一次手术在颈部未发现肿瘤时，在第二次术前进行检查。
原发性甲状旁腺功能亢进需要手术治疗。
若为肿瘤应将病变腺体切除，若为增生应作甲状腺大部分莭切除，即将三个腺体的全部和一个腺体的部分切除，保留约正常大小的部分腺体(约重30～50mg)。
必须保证保留腺体的血供不受损伤。
若为腺癌位将该腺体以及与之粘连的周围组织(如甲状腺叶、喉返神经)一起整块切除。
癌肿不宜作用活检，否则癌细胞极易在局部扩散，引起复发。
因为98%甲状旁腺在颈部所以手术先探查颈部。
肿瘤在右侧的机会高于左侧，所以如果术前未能定位者先探查右侧。
一般先从甲状腺侧叶后面代到该侧的上、下甲状旁腺。
明显肿大的腺体肯定有病变，但不肿大的腺体不一定正常无病变。
正常的腺体和病变(腺瘤或增生)的腺体在密度(比重)上有差别，所以可用密度差试验予以鉴别。
其方法即从上、下两个腺体各切取1～2mm厚薄片，放入盛有20%甘露醇的试管中。
最初两个标本均浮在溶液顶部。
逐没加水摇匀，将溶液稀释，直到有标本下沉至管底。
若只有一个标本下沉则表示只有一个腺体有病变，是腺瘤，不必再探查对侧甲状旁腺;若两个标本同时下沉则表示两者密度相似，或者两个腺体均正常，或者两个腺体均有增生病变，必须再探查对侧两上甲状旁腺。
若在甲状旁腺侧叶后面找不到上、下两个甲状旁腺，则应显露气管食管沟及咽和食管后寻找上甲状旁腺。
10～20%的甲状旁腺瘤在胸纵隔内，但几乎都能通过颈部切口将胸腺从胸骨后提到颈部予以切除，在胸腺内找到下甲状旁腺。
若从上述部位仍找不到所缺的甲状旁腺，有人主张将同侧的甲状腺内，盲目切除甲状腺叶，成功的机会太小。
若从颈部探查结果仍未见下甲状旁腺，一般不主张一期部开胸骨探查胸纵隔，而主张术后作选择性静脉插管，从甲状旁腺回流的静脉血中测PTH含量定位，再作第二次手术重新探查颈部或剖开胸骨探查胸纵隔。
甲状旁腺瘤病人其无病变的甲状旁腺功能受抑制，腺瘤切除后第2～3天会出现低血钙症状。
但这种低血钙情况是暂时的，即使不补充钙剂血钙也能恢复正常，症状缓解。
增生病人术后低血钙症状一般不明显。
腺瘤若未切除或增生腺体切除不够，术后血钙下降均不多。
诊断为腺瘤的病人术后若无低血钙症状，提示误诊，可能实际是增生。
如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在1～3天后下降至正常范围内。
在伴有明显骨病者，则因术后钙、磷大量沉积于脱钙的骨骼，血钙可于术后1～3天内降至过低水平(5～8mg/dl)，反复出现口唇麻木和手足搐搦，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，每日2～3次，有时每日需要量可多至100ml或30～50ml溶于500～1000ml5%葡萄糖液内静脉点滴，症状于3～5天内可得改善。
如低钙持续1月以上，提示有永久性甲状旁腺功能减退可能，需补充维生素D。
如补钙后，血钙正常而仍有搐搦，尚需考虑补镁(详见甲状旁腺功能减退症)。
手术成功后血钙、磷多数可望在一周内恢复正常，但碱性磷酸酶则在骨骼修补期间，可长期持续升高。
手术后如有复发、则需再次手术。
二、药物西咪替丁可阻滞PTH的合成和/或分泌，故iPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。
用量每次300mg，每日3次。
三、其他术后，对骨病及尿结石仍需进一步处理，以期恢复劳动力：①骨病变于术后宜进高蛋白，高钙，磷饮食，并补充钙盐，每日3～4g。
②尿路结石应积极排石或于必要时作手术摘除。
英文名：anteriorcerebralartery大脑前动脉为颈内动脉的终支，在视交叉上方折入大脑纵列，在大脑半球内侧面延伸，主要分支有眶前动脉、眶后动脉、额极动脉、额叶内侧动脉、胼周动脉、胼缘动脉等，左右大脑前动脉由前交通动脉相联。
大脑前动脉皮质支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4皮质及皮质下白质，深穿支供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。
大脑前动脉是颈内动脉的主要分支之一,位于大脑纵裂内,由前向后行,起始段与对侧同名动脉在中线上借前交通动脉相连。
它主要营养顶枕沟以前的大脑半球内侧面、额叶底面的一部分和内囊前段,发生病变时主要表现为病变对侧下肢瘫痪,也可伴有下肢感觉障碍
特定算术技能障碍—specificarithmeticalskillsdisorder
英文：alleliccomplementation
职业治疗—occupationaltherapy
低血糖综合征(hypoglycemicsyndrome)是一组由多种病因引起的综合征。
血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。
常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。
低血糖综合征常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。
早期识别低血糖综合征甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
疾病名称：低血糖综合征  英文名称：HypoglycemicSyndrome药物疗法：葡萄糖；糖皮质激素；胰高糖素低血糖综合征（HypoglycemicSyndrome）指由多种原因所引起的血糖浓度低于正常的一种临床现象。
本征依靠典型的低血糖表现，血糖测定低于2.2mmol/L多可作出诊断。
功能性低血糖测定多属正常。
主要采取对症治疗，纠正低血糖，重者需长期补充葡萄糖。
为防止低血糖发作，可多次加餐进食。
应用糖皮质激素、胰高糖素可提高血糖浓度以改善症状。
积极寻找原发病并进行根治。
低血糖的常见病因有胰岛素瘤、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过  海马结构图度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。
神经体液对胰岛素分泌及/或糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高，使胃排空加速可引起功能性低血糖。
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，仍在发现其他病因。
本症大致可分为器质性低血糖。
(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。
正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。
升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。
降糖激素仅有胰岛素及C肽。
血糖升降还可受很多生理因素的影响如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。
低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。
低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、幻觉、躁动、甚至癫痫样抽搐、惊厥、痉挛、昏迷。
1.交感神经系统兴奋表现  低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应患者有面色苍白、心悸、肢冷冷汗手颤、腿软周身乏力、头昏、眼花饥饿感恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现2.意识障碍症状  大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头  血糖平衡示意图痛、淡漠抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状  低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作其发作多为大发作，或癫痫持续状态。
当延脑受累后患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状  皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。
这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。
锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
并发症：胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。
1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。
脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。
而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。
丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。
最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。
组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒1973年Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。
嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。
糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少由于ATP少而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。
低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低葡萄糖的摄取率也受抑制单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。
脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。
当血糖降低后，机体有自调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
诊断标准Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。
特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。
遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血糖也多见于儿童期。
胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。
鉴别诊断低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物如保泰松、磺胺异恶唑、氯霉素及双香豆素等可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。
按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。
一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。
可选择性地做各种检查，常用OGTT+胰岛素释放试验及禁食试验。
正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验＞D860试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D860试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低应与癫痫、晕厥、脑瘤糖尿病酮症酸中毒昏迷、甲旁减脑血管意外尿毒症、癔症、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。
常见三种低血糖综合征的鉴别。
1.脑电图  与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化2.肌电图  神经传导时间正常。
远端肌肉有去神经表现运动单位电位数目减少。
弥漫性去神经纤维尖端及巨大运动单位放电，多相电位。
比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查  偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。
胰动脉造影显示血运增加选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描  可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查  可发现胰腺部位肿瘤小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他  胰放射核素扫描，ECT扫描75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
概述应针对病因进行治疗。
查出胰岛素瘤应作手术切除。
术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)苯噻嗪类升糖药物如二氮嗪(diazoxide)或三氯噻嗪(trichlormethiazide)恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次总剂量8～9g。
另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%血液学毒性20%。
预后与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤药物引起的低血糖，早期糖尿病低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差。
术后并发症以急性坏死性胰腺炎的预后最差可致死亡。
肿瘤切除后尚有复发可能，应随访观察。
低血糖患者多次复发后可致低血糖性脑病、周围神经病变等而终身致残，甚至死亡。
因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈诊断不及时延误治疗，可造成致残与死亡。
张锡钧，生理专家和医学教育家，参与发现了中枢神经的化学传递，确定了乙酰胆碱在神经冲动化学传递中的作用。
在神经内分泌等方面进行了开拓性的工作，是这一领域的先驱者之一。
本词条还对书画艺术家张锡钧作了介绍。
张锡钧（1899～1988）中国第一代生理学家。
1899年4月25日生于天津。
1920年毕业于清华学堂。
1920～1926年留学美国，相继在芝加哥大学及芝加哥大学罗虚医学院(RushMedicalCollege)学习，先后获理学士、医学博士和哲学博士学位,并结识了在同一实验室进修的英籍华人林可胜。
1926年回国，任北京协和医学院(PUMC)内科助教。
同年加入中国生理学会。
1927转入生理科，任助教(1927-1930)，讲师(1930-1933)，助教授(1933-1937)和副教授(1937-1942)。
1932-33先后在瑞士苏黎世大学和英国剑桥大学(Dale实验室)进修各半年。
1935-1937年任中国生理学会书记兼会计。
1938年-1942年兼生理科代主任，继林可胜主持生理科的教学研究及中国生理学杂志的编辑工作。
协和关闭后回到天津行医。
1948年协和复校后，任生理科教授、主任、医学院教务长，中国医学科学院实验医学研究所教授、副所长，中国医科大学生理教研室主任教授，中医研究院经络研究所所长，中国医学科学  院基础医学研究所教授等职。
张锡钧的研究主要集中在乙酰胆碱的生理功能。
他在Dale实验室进修时创立了定量分析乙酰胆碱生物测定法，即蛙腹直肌法，此法可测出动物各种组织中乙酰胆碱的含量；帮助Dale证明乙酰胆碱是一种中枢神经化学传递介质；他研究了人胎盘中乙酰胆碱对分娩的关系，提出了分娩起因的理论，早产与晚产的机制；创立“迷走神经、垂体后叶反射”理论；对甲状腺生理的研究，提出色亚基酸与甲状腺细胞活动有关，而甲状腺对毛发生长有特殊作用；提出经络皮层内脏相关假说。
发表了《组织提取物中的胆碱脂》、《醋酸胆碱在正常分娩中的作用》、《分娩的起因》、《中枢神经化学性之传导——颈动脉窦与迷走神经之传入神经纤维》、《迷走神经与大脑垂体后叶之反射》等论著八十余篇。
1956年成为中国科学院第一届学部委员。
1988年3月20日卒于北京。
张锡钧，字石如，曾用英文名ChangHsi-chun。
1899年6月3日（农历四月二十五日）生于天津市。
父亲张文藻精通中西医，是天津著名医师，曾创立天津平民医院。
张锡钧在家庭熏陶下，从小立志学医。
中学时代，他就是一个有着强烈民族自尊心的爱国青年，曾因参加五四运动被宪警拘捕。
在天津中学毕业后，1916～1920年就读于北京清华学堂，毕业后赴美，入芝加哥大学医学预科，1922年获理学士学位，同年入罗舒（拉什，Rush）医学院学医，并在芝加哥大学攻读博士学位，师从著名生理学家A.J.卡尔森（Carlson）教授，从事甲状腺对胃液分泌作用的研究。
1926年以优异成绩毕业，同时获得医学博士和哲学博士学位，在他的哲学博士证书上加印有“最大荣誉”（MagnacumLude）字样，这是一种崇高的奖励。
在芝加哥大学生理学系进行研究工作时，与在该系工作的华裔学者林可胜相识。
林可胜祖籍福建，毕业于英国爱丁堡大学医学院，是一位才华卓著并富有爱国心的青年科学家，二人相约回国开展生理学研究。
1925年林可胜先期回国任北京市协和医学院生理系主任教授，张锡钧也于1926年毕业后回国在北京协和医院担任内科住院医师。
1926年由林可胜发起创建了中国生理学会，张锡钧被接纳为终身会员。
翌年林可胜又创办ChineseJournalofPhysiology（《中国生理学杂志》英文版），以后张锡钧一直是学会工作和杂志编辑中的骨干力量。
1927年，张锡钧应林可胜之邀至生理系主任助教，至1932年的5年中相继晋升为讲师、助教授，成为林可胜在教学科研中的得力助手。
在教学工作中，张锡钧协助林可胜编写了中国第一部生理学实验讲义，建立了设备完善的生理实验室，开展系统生理学实验课程，课程内容严谨、系统，为国内外同行所称颂。
该实验讲义一直被国内各大学作为蓝本。
在研究工作中，张锡钧主要从事消化和内分泌生理研究，并协助林可胜培养研究生和进修生。
1932～1933年，张锡钧作为访问学者先后去瑞士苏黎世大学和英国皇家医学院研究所进修。
1934年任北京协和医学院生理系襄教授。
1935～1937年任中国生理学会第八、九、十届理事会书记兼会计。
1937年抗日战争爆发，林可胜离校南下组织领导抗日救伤工作，张锡钧代理系主任。
当时北京协和医学院作为美国洛克斐勒基金会的产业，在北平沦陷后尚能苟安于一时，张锡钧仍埋头于教学研究工作。
但至1941年冬太平洋战争爆发，美日处于战争状态，北京协和医学院为日军所占，被迫停办。
张锡钧不愿为敌伪政权服务，返天津行医，并在天津女医院义务门诊。
抗日战争胜利后于1948年重返北京协和医学院参加复校工作，任生理系主任教授，1949年兼任教务长。
中华人民共和国建立后，北京协和医学院改称中国协和医学院，张锡钧继续主持生理系工作。
1951～1955年任中国生理学会第十二届理事会理事。
1956～1981年任中国生理科学会第十三、十四、十五届理事会常务理事。
1955年当选为中国科学院学部委员，1957年中国协和医学院改建为中国医学科学院，并成立中国医科大学。
他任中国医学科学院实验医学研究所生理学系主任教授兼实验医学研究所副所长。
1960年任中国医科大学实验医学研究所所长和生理学教研室主任。
1963年兼任中医研究院针灸经络研究所所长。
1969年冬，“文化大革命”期间，张锡钧随实验医学研究所迁至四川简阳，并参加农村医疗队至川北剑门山区，被迫停止了研究工作，随后因病返京休养。
1978年担任基础医学研究室主任，1982年辞去主任职继续指导研究工作和研究生培养。
1987年因病离职休养直至去世。
张锡钧自1926年加入中国生理学会以后，一直积极承担各项会务工作和《中国生理学杂志》的编辑出版工作，并在1935～1937年连续二届当选为中国生理学会书记兼会计，先后担任《中国生理学杂志》编辑和总编辑职务。
1951年张锡钧当选为中国生理学会第十二届常务理事并一直连任至1985年，1983年他将过去在协和医学院任职时工资中的福利金，原存美国银行的本息共二万余美元全部捐赠给中国生理学会，作为对优秀青年生理学工作者的奖励基金，中国生理学会为此成立了张锡钧基金会，定期对优秀青年生理学工作者进行奖励。
张锡钧治学严谨，工作认真，在科学研究中勤于思索，孜孜以求，尤注意人才的培养。
他诲人不倦，但要求严格，经他培养或指导过的研究生及进修生约60人，其中不少人已经成为国内外知名的学者或教学科研中的骨干力量。
1988年，张锡钧因心脏病在北京逝世。
[1]﻿张锡钧的研究兴趣广泛，涉及内分泌、消化、神经和循环等生理学的不同领域。
1930年代以前他继续甲状腺生理的研究，但更多的工作是在林可胜的领导下，探讨胃液分泌机制。
1933年他经由瑞典转赴英国伦敦皇家医学研究所HenryHallettDale爵士（1875～1968）的实验室进修，从事神经递质——乙酰胆碱的研究，创立了灵敏的乙酰胆碱生物学测定法，并首先发现动物神经组织中含有大量乙酰胆碱，这个发现受到世界生理学界的重视，获得很高评价。
张锡钧在伦敦的工作是他一生研究工作的转折点。
此后，他的研究主要围绕体内乙酰胆碱的生理作用系统地进行。
1933年回国后，他继续对胎盘中乙酰胆碱的生成释放代谢及其与分娩和早产的关系进行了一系列研究。
证明乙酰胆碱在分娩机制中的作用。
同时他也对中枢神经的化学传递这一重要问题进行了探索，获得了突出的成就。
1930年代是张锡钧科学研究的全盛时期，这一时期他思想活跃，成果累累，以他为主所发表的80余篇研究论文，约40篇是在这个时期完成的，而且都是围绕作为神经传递的化学物质——乙酰胆碱这一主题所展开。
中华人民共和国成立后，张锡钧在原有的研究工作基础上，吸收苏联巴甫洛夫高级神经活动学说和贝柯夫大脑皮质内脏相关学说的一些观点，以生理功能的神经体液调节作为他所领导的研究室的研究方向。
1954年，张锡钧受中央卫生部委派，与吴襄、杨简组成代表团（张锡钧任团长），去德意志民主共和国莱比锡参加国际巴甫洛夫学说讨论会。
1956年，除继续中枢神经递质的研究外，陆续开展了胃液分泌和血压调节机制等方面的研究，同时还积极参加与国防和国计民生有关的课题研究。
他对应用现代生物科学方法研究中医的经络学说有着浓厚的兴趣，当时在他的领导下中国医学科学院实验医学研究所生理研究所和中医研究院针灸经络研究所生理研究室都开展了针灸机制的研究。
在工作的基础上，张锡钧提出了“经络—大脑皮质—内脏相关”假说，主张经络是与神经有联系的独特系统，是通过神经起作用的，而神经的作用则是通过体液因素来实现的。
经络学说和针灸机制的研究是一次非常艰巨的任务，难度很大。
尽管张锡钧在工作中遇到困难不少，也走过一些弯路，对他提出的假说也有所争议，但他对此坚持不懈，直至暮年。
他为中西医结合的基础理论研究作出了成绩。
生物体的生理功能活动调节主要由神经系统来完成。
神经系统的基本活动是信息传递。
研究证明神经信息的传递方式有电传递和化学传递两种。
神经系统的电传递现象早在19世纪中叶就已发现，但神经细胞之间及神经细胞与效应器之间的化学传递直至20世纪初才得到证明。
化学传递的物质基础是什么？
这是继之而来的另一个重要问题。
1920年代末至1930年代初英国生理学家Dale的研究便集中在这个问题上。
Dale曾于1929年在牛马脾脏中提取到一种与乙酰胆碱相似的物质，当时仅知植物中含有乙酰胆碱，他急需肯定动物体内是否也存在这一物质，恰在这时张锡钧来到了Dale的实验室，他解决了动物体内乙酰胆碱的测定问题。
他和同事.J.H.盖顿（Gaddum）经过刻苦努力，建立了蛙腹直肌定量测定乙酰胆碱的生物学方法。
这一方法准确灵敏，成为生物学中测定乙酰胆碱的经典技术，至今仍被采用。
张锡钧等用这一方法证明从牛马脾脏中提纯的物质就是乙酰胆碱，并进一步测定了不同动物多种器官组织及人胎盘组织中乙酰胆碱的含量。
他们发现是马的交感神经中乙酰胆碱的含量远远超过除人胎盘以外的其他动物组织，这为以后证明交感神经节前纤维神经递质就是乙酰胆碱打下了基础，具有重要的生理学意义。
张锡钧和Gaddum的这一篇研究论文发表在1933年的BritishJournalofPhysiology（《英国生理学杂志》）上，获得很高的评价。
之后，Dale实验室的一系列工作终于证明了乙酰胆碱是神经传递的化学物质。
Dale并以神经的化学传递获得世界科学的最高荣誉——诺贝尔奖。
毫无疑义，生理学中这一举世瞩目的成就包含着张锡钧的贡献。
当时神经化学传递的研究主要是在外周神经方面，中枢神经活动有没有化学物质参与，还不清楚。
张锡钧在对胎盘乙酰胆碱研究告一段落时，开展了这方面的工作。
他应用狗头交叉灌流的方法证明刺激颈部迷走神经中枢端可以导致垂体后叶加压素的释放。
这是由于迷走神经传入冲动通过脑内有关神经通路并由乙酰胆碱介导，作用于下丘脑有关神经核团而实现的。
张锡钧提出了著名的“迷走神经—垂体后叶反射”学说，并在1937年的ChineseJournalofPhysiology（《中国生理学杂志》英文版）发表了第一篇这方面的论文“Humoraltransmissionofnerveimpulseatcentralsynopse”（中枢突触神经冲动的体液传递），之后又陆续发表了论文达10篇。
张锡钧这一研究进一步证明乙酰胆碱在中枢神经活动中的作用，说明中枢神经活动时有化学物质释放并在神经传递中发生作用。
随后近半个世纪的研究不但进一步肯定了乙酰胆碱是整个神经系统中最重要的化学递质，而且证明神经系统中正常的乙酰胆碱生成代谢对维持正常的神经活动具有重要意义，而它的异常又与某些神经精神疾病的发生和发展以及神经细胞的衰老有着密切关系。
张锡钧在这一领域中的开拓性工作无疑也促进了神经生理、神经药理和神经化学的发展，对此，1983年英国学者G.Pepeu在TrendsinPharmacologicalSciences（《药理科学动向》）杂志中著文纪念脑内乙酰胆碱发现50周年，高度评论张锡钧等发现动物脑内的乙酰胆碱及随后提出乙酰胆碱可能是脑内神经递质的假说这一成就的重要意义和贡献。
张锡钧的另一成就是首先发现了迷走神经参与了垂体后叶激素的调节。
这不但有助于阐明加压素的释放机制，同时也提出了内脏传入冲动与垂体后叶激素释放的关系问题，并表明通过中枢神经递质的介导可以激活下丘脑神经元分泌激素。
这些开创性的工作展示人们中枢神经系统中的化学物质既是机体生理功能调节系统中的重要组成部分，而它们本身的功能、相互作用和调节机制就是一个内涵丰富，亟待探索的新领域。
这就是当前生理学中最为活跃的前沿学科之一——神经内分泌学的基本内容。
张锡钧为这一学科作出了重要贡献。
1899年6月3日出生于天津市。
1916～1920年在北京清华学堂学习并毕业。
1926年毕业于美国罗舒医学院，获医学博士学位，同时获芝加哥大学哲学博士学位。
1926年任北京协和医院内科住院医师。
1926年被接纳为中国生理学会终身会员。
1927～1932年任北京协和医学院生理学系助教、讲师、助教授。
1932～1933年在瑞士苏黎世大学和英国伦敦皇家医学院研究所任访问学者。
1934年任北京协和医学院生理学系襄教授。
1937年～1941年12月任北京协和医学院生理学系代系主任。
1941年12月～1948年在天津私人开业行医。
1948年任北京协和医学院生理学系教授兼系主任。
1949年兼任北京协和医学院教务长。
中华人民共和国成立后继任中国协和医学院生理学系主任教授。
1955年当选中国科学院生物学部委员。
1957年任中国医学科学院实验医学研究所生理学系主任教授兼实验医学研究所副所长。
1960年兼任中国医科大学（中国协和医科大学前身）生理学教研室主任。
1988年3月20日因心脏病在北主要论著1ChangHC,SloanJH.Influenceofexperimentalhypothyroidismupongastricsecretion.AmJPhysiol,1927,80(3):732～734.2ChangHC,MaWC.Furtherobservationontryptophanandthethyroidgland.ChinJPhysiol,1928,11(3):329～336.3MaWC,ChangHC.Therelationofthemitochondria-Golgicomplextosecretion.Ⅱ.IntravitalstainingwithneutralredandSudanⅢ.ChinJPhysiol,1928,2(4):381～388.4MaWC,ChangHC,LiuAC.TherelationofthemitochondriaGolgicomplextosecretion.Ⅲ.Physiologicalidentificationofthevitallystainedmitochondria-Golgimaterial.ChinJPhysiol,1929,3(1):29～40.5ChangHC,GaddumJH.Cholineestersintissueextracts.JPhysiol,1933,79:255～285.6ChangHC,WongA.Studiesontissueacetylcholine.Ⅰ.Origin,significanceandfateofacetylcholineinhumanplacenta.ChinJPhysiol,1933,7(2):151～170.7ChangHC.Rateofformationofacetylcholineinplacentain  SocExperBiolNY.1935,32:1001～1003.8ChangHC,ChiaKF,HsuCH,etal.Humoraltransmissionofnerveimpulsesatcentralsynapses.Ⅰ.Sinusandvagusafferentnerves.ChinJPhysiol,1937,12(1):1～36.9ChangHC,ChiaKF,HsuCH,etal.Avagus-post-pituitaryreflex.Ⅱ.Pressorcomponent.ChinJPhysiol,1937,12(3):309～326.10ChangHC,ChiaKF,HsuCH,etal.Humoraltransmissionofnerveimpulsesatcentralsynapses.Ⅱ.Centralvagustransmissionafterhypophysectomyinthedog.ChinJPhysiol,1938,13(1):13～32.11ChangHC,HsiehWM,LiTH,etal.Studiesontissueacetylcholine.Ⅵ.Theliberationofacetylcholinefromnervetrunksduringstimulation.ChinJPhysiol,1939,14(1):19～26.12ChangHC,ChiaKF,HuangJJ,etal.Avagus-post-pituitaryrelex.Ⅷ.Antidiureticeffect.ChinJPhysiol,1939,14(2):161～174.13ChangHC,LimK,YehHF,etal.Theroleofacetylcholineinthemechanismofnormallabor.ChinJPhysiol,1949,17(2):1939～1944.14ChangHC,ChenMC,ChangC.Thereflexactionofhistamineonthebloodpressureandgastricsecretion.ScientiaSinica.1959,8(8)829～842.15ChangHC,XieYK,WenYY,etal.Furtherinvestigationonthehypothesisofmeridian-cortex-viscerainterrelationship.AmJChinMed,1983,11(1):5～13.16张锡钧.从五十年来乙酰胆碱的系统研究谈科研工作的经验体会.生理科学进展，1983，14：193～195.
亦称爆震性耳聋，系枪炮或炸弹爆炸引起的间断脉冲性噪音损伤，噪音很强而频谱顶峰变化很大，呈跳跃式升降。
自动步枪噪音达174dB，加农炮达188dB，大炮发射时瞬间产生强大正压波，压力可达3000kg/cm2，持续5ms，随之而来的为负压波，可持续30ms，统称为压力波。
这种强噪音和冲击波最易引起听觉功能损害。
疾病名称：间断脉冲噪音损伤也叫爆震性耳聋(explosivedeafness)指由于枪炮射击、炸弹及其他爆炸物爆炸时所产生的压力波引起中耳、内耳损伤、听力下降。
[1]英文名称：Intermittentpulsenoisedamage或explosivedeafness  药物疗法：抗生素；磺胺药；鼓室成形术；血管扩张剂；促进神经代谢药物；葛根；川芎；川断；柴胡；磁石；党参；石菖蒲；甘草；硫酸亚铁；维生素；安神镇静通筋活络的药物鼓膜穿孔70%可以自愈，注意勿灌水入外耳道内，口服抗生素和磺胺药预防感染。
穿孔不愈、听骨移位和骨折者，可进行鼓室成形术。
早期耳聋者应采用血管扩张剂和促进神经代谢药物。
王博惕报告用中西医结合治疗，伤后一个月内者有效率为80%，伤后半年者有效率为68%。
中药为葛根、川芎、川断、柴胡、磁石、党参、石菖蒲各15g，甘草10g，水煎服，一日一剂，同时用硫酸亚铁0.6g，一日3次，并用其他维生素等治疗。
遗留头痛、头晕者，可用安神镇静、通筋活络等药物治疗。
【病因学理】一.机械性损伤瞬间发生的强正压波使鼓膜破裂。
据实验，鼓膜临界穿孔压力为0.18kg/cm2，高达3000kg/cm2正波可穿破鼓膜，使听骨移位，鼓室内出血，借听骨链和蜗窗作用于内外淋巴液，可使内淋巴产生剧烈波动，造成螺旋器和毛细胞坏死变性。
二.代谢紊乱爆震引起毛细胞内的SDH（琥珀酸脱氢酶）、MDH（苹果酸脱氢酶）活性降低，血管内皮细胞肿胀，血流阻塞和细胞变性。
爆震波可使身体其他处同样发生破裂出血和挤压伤。
爆震波的峰值越大，或暴露时间过长或重复遭受损伤，则损害的程度就越重。
鼓膜按损伤程度，可表现为瘀血、混浊或穿孔。
中耳内耳损害不尽相同，中耳损伤严重而内耳损伤可以很轻。
瞬间接触爆震波的反应为即时听觉疲劳和听阈上升，好暂时性阈移，为可逆性病变，休息1～2小时后能够恢复正常，有时需数天或数周才能完全恢复。
由于接触音源位置不同，两耳听力损害可有20dB之差别，损伤区首先在6kHz出现听谷，比4kHz处多一倍。
如反复接受爆震，便成为不可逆转的永久性阈移，即成为永久性耳聋。
据王博惕（1982年）在对越自卫反击战中调查，发生感音性耳聋者59.9%，混合性聋8.9%，精神性聋0.5%。
急性损伤中多诉耳剧痛和耳鸣，半数有头痛和眩晕。
由于前庭膜剥离和变性，眩晕有时似梅尼埃病，有时像位置性眩晕，可持续数月到数年。
爆震伤多发生在战争中，故应改进武器，减少爆震声强，加强防御工事建筑，教育战士注意作战时保护性体位，枪炮射击和火药爆破时，注意张口呼吸及吞咽动作，以利于咽鼓管开放。
利用防护耳塞和头盔，国内已有多种型号的防护耳罩和头盔，如伤V-51R耳塞和JW-2型耳塞等。
1.咽鼓管检查法：是针对咽鼓管障碍和中耳疾病情况进行的检查，主要是检查咽鼓管的通气状况。
通过咽鼓管吹张法可以判断咽鼓管是否通畅，对于咽鼓管功能检查和分泌性中耳炎治疗有一定作用。
2.一般是做CT检查，反应为乳突的肿胀和压痛感，鼓膜有出血症状，穿孔的话有脓液粘稠等。
中耳乳突炎是中耳炎的继发证，所以，中耳乳突炎的治疗要先根治中耳炎。
3.听力检查：是通过检查或是侧听来观察由声音刺激引起的反应，评断听觉功能和诊断听觉系统。
可以通过用纯音、噪音、短音和语言来进行测试，通过声源或是仪器接入耳部。
4.前庭功能检查：前庭主要是用以人体的平衡，如果前庭障碍则会造成眩晕等症状。
检查需要两种或是两种以上才能综合判断，做出确诊。
耳道的损伤会造成听力功能障碍，我们要保护好我们的双耳，平时要多注意爆震波对耳部的刺激，愿拥有一对健康的双耳。
世界卫生组织对于耳聋分了以下四级标准：26-40分贝：轻度耳聋41-55分贝：中度耳聋56-70分贝：中重度耳聋71-90分贝：重度耳聋1、耳部隔音：戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防声器材。
2、控制噪声来源：这是预防噪音性耳鸣最根本的办法。
益气生津，补肾宁心。
用于心肾不足所致的失眠、多梦、头晕；神经衰弱症见上述证候者。
双侧肾上腺皮质增生(adrenogenitalsyndrome)，实为先天性肾上腺皮质增生，是一种隐性基因缺陷遗传病，由于不周合成肾上腺皮质激素的某些酶，使肾上腺生成氢化可的松不周，垂体分泌ACTH增多，致肾上腺皮质增殖分泌过多的雄性激素，使女性胎儿外生殖器发育男性化，病人尿中排17-酮量增高。
某些肾上腺酶的先天缺陷导致类固醇的生成异常。
女性则引起假两性畸形，男性生殖器巨大。
青春期后，极少发现多毛和闭经等男性化表现，偶然在中年时引起男性化现象，这种获得性的肾上腺轻度酶的异常称为肾上腺皮质良性男性化现象。
本  致病基因病病因尚不明确。
多数学者不同意ACTH依赖性到非依赖性过渡的发病机理。
已证实AIMAH可由ACTH以外的因素引起，已发现抑胃肽(GIP)精氨酸加压素(AVP)β2-肾上腺素受体在肾上腺异常表达，可引起AIMAH。
先天性肾上腺皮质增生最常见的是21羟化酶缺乏，约占95%以上。
21羟化酶基因被克隆和定位于6号染色体人白细胞抗原位点，95%的先天性肾上腺皮质增生患者有21羟化酶基因的缺失。
现可利用其聚合酶链反应（PCR）探针早在胚泡期诊断出点突变或缺失；尽早的确诊非常重要，否则失盐型患者可有生命危险。
在有家族史的患者中明确诊断可从早孕期开始，若在孕6周时开始宫腔内类固醇激素注射治疗对防止女性胎儿外生殖器男性化非常有效。
未来将可能通过正常胚胎的选择和植入技术作为治疗战略。
出生后则可通过补充足量肾上腺皮质激素以抑制ACTH的分泌，以抑制肾上腺产生过多的雄激素，维持电解质平衡并阻止骨骺过早愈合。
治疗期间应注意生长与骨龄。
对外生殖器畸形者需手术矫形，包括保留阴蒂血管与神经的阴蒂缩小术、阴道和外阴成型术。
成年后可通过调节肾上腺皮质激素剂量诱导排卵达到怀孕的目的。
ACTH分泌增加，引起双侧肾上腺皮质增生。
增生的皮质持续大量地合成雄激素和致高血压的盐类皮质素。
20～22碳链酶缺乏导致罕见先天性脂性肾上腺增生伴，常有类固醇激素生成完全障碍，如无足够的替代治疗，婴儿将早期死亡。
3β-羟类  基因模型结构固醇脱氢酶异构酶的缺乏致使孕酮，醛固酮和皮质醇的合成障碍，脱氢异雄酮则过度产生，这种不寻常的综合征特点是低血压、低血糖和男性假两性畸形。
女性为不常见的多毛，有变化不定的黑色素沉着。
21-羟化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能转化为皮质醇，多见的不足有二种形式：（1）多种多样的丢钠，醛固酮低或缺乏；（1）更常见的是非丢钠型，多毛，男性化，低血压和色素沉着常见。
17α-羟化酶缺乏，最多见于女性患者，有些到成年表现为皮质醇低水平，ACTH代偿性增高。
原发性闭经，性幼稚，很少有男性假两性畸形。
盐类皮质激素分泌过多引起高血压，以11-脱氧皮质酮增高为主。
11β-羟化酶缺乏使皮质醇和皮质酮的形成受阻，ACTH释放过高，致深度黑色素沉着，由于11-去氧皮质酮分泌过量而引起高血压，无明显性征异常。
18-羟类固醇脱氢酶缺乏，皮症罕见，为醛固酮生物合成最后一步的特异性阻滞所致。
故患者尿钠丢失多，引起脱水和低血压。
新生女婴外生殖器像有严重的尿道下裂和隐睾，男孩在出生时多为正常，在宫内胎儿已有过量雄激素，故已有明显异常。
未经治疗的患者出现多毛，肌肉发达、闭经和乳房发育。
男性患者生殖器官超常地大。
雄激素过多抑制促性激素的分泌，致使睾丸萎缩。
在极为罕见的情况，睾丸内有增生的肾上腺皮质残余会使睾丸增大和变硬，绝大多数病人青春期后无精液。
由于肾上腺皮质增生，患者3～8岁时身高骤增，以至于比同龄孩子高出许多。
大约9～10岁左右过量雄激素致骨骺早期融合，使生长终止，病人成年后较矮小。
男女都具有挑衅行为和性欲增强，而致发生社会问题和纪律问题，在某些男孩身上尤为突出。
许多影响外生殖器发育的先天畸形类似肾上腺性症综合征，这些包括：（1）严重的尿道下裂和隐睾；（2）非肾上腺型的女性假两性畸形（由于妊娠期服用过多雄激素或孕酮化药）。
（3）男性假两性畸形，（4）真性两性畸形，这些孩子在任何激素异常，骨龄及成熟不超前。
尿17-酮类醇水平高于同性别同年龄的正常者。
尿中孕酮水平早期升高（这比尿17-KS的水平更为敏感，因孕酮是雄激素的前体），血17-羟孕酮水平升高是最敏感的指标，适用于儿童，染色体检查正常。
X线检查会发现骨龄早化。
侧位尿道膀胱造影会显示阴道，尿道和膀胱。
CT扫描可见高度增生的肾上腺。
尿道镜可看清开口于尿道后壁的阴道，也能进入阴道并看到子宫。
染色体某些肾上腺酶的先天缺陷导致类固醇的生成异常。
酶的缺陷伴有胎儿子宫内过量的雄激素产物，在女性苗勒氏导管结构（即卵巢、子宫和阴道）将正常发育，而过量的雄激素在泌尿生殖系和生殖结节内发挥其男性化效应，以致阴道和尿道连接，肥大的阴蒂低且又开放。
阴唇往往也肥大，严重者有尿道下裂和隐睾。
肾上腺皮质因大部份分泌具有合成代谢的雄性类固醇而导致不同程度的皮质醇不足。
双侧先天性肾上腺皮质增生症又称肾上腺生殖器综合征或肾上腺性变态征。
主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，致使皮质激素合成不正常。
多数病例肾上腺分泌理糖激素、理盐激素不足而雄性激  外表上难辨男女的婴儿素过多，故临床上出现不同程度的肾上腺皮质功能减退，伴有女孩男性化，而男孩则表现性早熟，此外尚可有低血钠或高血压等多种症候群。
治疗：1、及早应用氢化可的松或强的松。