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《备急千金要方》有“凡宦游吴蜀，体上常须三两处灸之，勿令疮暂瘥，则瘴疠温疟毒气不能着人”。
说明艾灸能预防传染病。
《针灸大成》提到灸足三里可以预防中风。
民间俗话亦说“若要身体安，三里常不干”、“三里灸不绝，一切灾病息”。
因为灸疗可温阳补虚，所以灸足三里、中脘，可使胃气常盛，而胃为水谷之海，荣卫之所出，五脏六腑，皆受其气，胃气常盛，则气血充盈；命门为人体真火之所在，为人之根本；关元、气海为藏精蓄血之所，艾灸上穴可使人胃气盛，阳气足，精血充，从而加强了身体抵抗力，病邪难犯，达到防病保健之功。
现代，灸疗的防病保健作用已成为重要保健方法之一。
基本信息书名：针灸学  作　者：仲远明，王茵萍出版社：东南大学出版社出版时间：2009-6-1ISBN:9787564116811开本：16开定价：38.00元内容简介针灸学是以中医基本理论为指导、经络腧穴理论为基础，运用针刺、艾灸及其他方法，刺激人体的一定部位，达到防治疾病的一门临床学科，是中医学的重要组成部分。
因其具有适应证广、疗效明显、操作方便、经济安全、副作用少等优点，几千年来深受广大人民的欢迎，对中华民族的繁衍昌盛作出了重大的贡献。
针灸的生命力在于临床疗效。
1979年12月，世界卫生组织向全世界推荐了43种针灸治疗的适应证，有力地推动了针灸走向世界。
但是，这种归纳尚不全面。
据天津中医药大学的最新研究总结，针灸治疗的病种涵盖16类病谱、计461个病种之多。
对于肌肉骨骼和结缔组织系统、神经系统、消化系统和泌尿生殖系统、眼和附器、精神和行为障碍、皮肤和皮下组织疾病，针灸的治疗效果尤为突出。
对于多种难治性疾病、原因不明性疾病、体质性疾病与心因性疾病，针灸可成为有力的治疗和辅助治疗手段。
目前，世界上已有140多个国家和地区正在应用和研究针灸疗法治疗各种疾病，全世界针灸从业人员逾数十万，针灸医学作为中医药国际化的先锋，对世界医学的发展正产生着深远而广泛的影响。
摘自《针灸大成》《素问》十二卷，世称黄帝岐伯问答之书。
及观其旨意，殆非一时之言，而所撰述，亦非一人之手。
刘向指为诸韩公子所着；程子谓出战国之末。
而其大略正如《礼记》之萃于汉儒，而与孔子、子思之言并传也。
盖灵兰秘典、五常正大、六元正纪等篇，无非阐明阴阳五行之《甲乙》、杨上善之《太素》，亦皆本之于此，而微有异同。
医家之纲法，无越于是书矣。
然按《西汉艺文志》，有《内经》十八卷及扁鹊名。
白氏云∶《内经》凡三家，而《素问》之卷，牵合《汉志》之数，而为之注释，复以阴阳大论，托为师张公所藏，以补其亡逸，而其用心亦勤矣。
惜乎朱墨混淆，玉石相乱，训诂失之于迂疏，引援或至于未切。
至宋林亿、高若讷等，正其误文，而增其缺义，颇于冰为有功。
《难经》十三卷，秦越人祖述《黄帝内经》，设为问答之辞，以示学人。
所引经言，多非灵、素本文，盖古有其书，而今亡之耳。
隋时有吕博望注本不传，宋王唯一集五家之说，而醇疵或相乱，惟虞氏粗为可观。
纪齐卿注稍密，乃附辨杨玄操、吕广、王宗正三子之非，周仲立颇加订易，而考证未明，李子野亦为句解，而无所启发。
近代张洁古注后附药，殊非经义。
王少卿演绎其说，目曰重玄，亦未足以发前人之蕴。
滑伯仁取长弃短，折衷以己意，作《难经本义》。
《子午经》一卷，论针灸之要，撰成歌诀，后人根据托扁鹊者。
《铜人针灸图》三卷，宋仁宗诏王维德考次针灸之法，铸铜人为式，分腑脏十二经，旁注俞穴所会，刻题其名，并为图法，并主疗之术，刻板传于世。
夏竦为序。
然其穴，比之《灵枢》本输、骨空等篇，颇亦繁杂也。
《明堂针灸图》三卷，题曰∶黄帝论人身俞穴及灼灸禁忌。
曰明堂者，谓雷公问道，黄帝授之，亦后人所根据托者。
《存真图》一卷，晁公谓杨介编。
崇宁间泗州刑贼于市，郡守李夷行遣医并画工往，亲膜摘膏肓，曲折图之，尽得纤悉，介校以古书，无少异者。
比《欧希范五脏图》过之远矣，实有益医家也。
王莽时，捕得翟义党王孙庆，使太医尚方与巧屠共刳剥之，量度五脏，以竹道其脉，知所终始，云可以治病，亦是此意。
《膏肓灸法》二卷，清源庄绰季裕所集。
《千金方》三十卷，唐孙思邈所撰。
用药之方，诊脉之诀，针灸之穴，禁忌之法，以至导引养生之要，无不周悉。
曰千金者，以人命至重，有贵千金。
议者谓其未知伤寒之数。
《千金翼方》三十卷，孙思邈掇拾遗帙，以羽翼其书。
首之以药录，次之以妇人、伤寒、小儿、养性、辟谷、退居、补益、杂病、疮痈、色脉、针灸，而禁术终焉。
《外台秘要》，唐王焘在台阁二十年，久知弘文馆，得古方书千百卷，因述诸症候，附以方药、符禁、灼灸之法，凡一千一百四门。
天宝中出守房陵、及大宁郡，故名焉。
《金兰循经》，元翰林学士忽泰必列所着，其子光济铨次。
大德癸卯，平江郡文学岩陵邵文龙为之序。
首绘脏腑前后二图，中述手足三阴、三阳走属，继取十四经络流注，各为注释，列图于后，传之北方。
自恒山董氏锓梓吴门，传者始广。
《济生拔萃》十九卷，一卷取《针经节要》，二卷集《洁古云岐针法》、《窦氏流注》，三卷《针经摘英》。
首针法，以仿古制也。
延佑间杜思敬所撰者。
《针经指南》，古肥窦汉卿所撰。
首标幽赋，次定八穴指法及叶蛰宫图，颇与《素问》《针灸杂说》，建安窦桂芳类次。
取《千金》禁忌人神及离合真邪论，未能曲尽针灸之《资生经》，东嘉王执中叔雅，取三百六十穴，背面巅末，行分类别，以穴属病，盖合《铜人》、《千金》、《明堂》、《外台》而一之者也。
《十四经发挥》三卷，许昌滑寿伯仁，传针法于东平高洞阳，得其开阖流注交别之要。
至若阴、阳、维、跷、带、冲六脉，皆有系属，而惟督、任二经，则包乎背腹，而有专穴，诸经满而溢者，此则受之，宜与十二经并论。
通考邃穴六百五十有七，而施治功，以尽医之神秘。
《神应经》二卷，乃宏纲陈会所撰。
先着《广爱书》十二卷，虑其浩瀚，独取一百一十九穴，为歌为图，仍集治病要穴，总成一帙，以为学人守约之规。
南昌刘瑾校。
《针灸节要》三卷、《聚英》四卷，乃四明梅孤高武纂集。
《针灸捷要》，燕山廷瑞徐凤着集。
《玄机秘要》，三衢继洲杨济时家传着集。
《小儿按摩经》，四明陈氏着集。
《古今医统》、《乾坤生意》、《医学入门》、《医经国小》中取关于针灸者，其姓氏《针灸大成》总辑以上诸书，类成一部，分为十卷，委晋阳靳贤选集校正。
近代经络创新简史表进入20世纪90年代，我国又先后进行了“八五(1992-96年)”和“九五(1997-98年)”两个国家级经络攀登计划项目，研究从现象逐渐深入到本质，课题围绕着循经感传的机理、经脉脏腑相关和经脉线的理化特性三个方面展开，形成了若干个假说：1996年邓宇等“分形分维的经络形态及解剖结构”（非间隙经络，细胞充填的非管经络）1996年张声闳“间隙维”经络（出错）1995·神经论：认为循经感传是神经元之间兴奋传递的结果。
孟竞璧（同位素示踪）1985年，法国deVernejoulP同位素示踪显像方法；另外，法国Niboyet对皮肤电研究1984年，谢浩然，人体经络间隙结构解剖观察1984年，匈牙利Eore用二氧化碳测定仪研究经络。
针灸易学修针、取寸、持针、定神、补泻法、退针、合法、晕针针灸学——手阳明经络（一）经脉循行手阳明大肠经从起于食指桡侧端，沿食指桡侧缘，出第一、二掌骨间、进入两筋（拇长伸肌腱和拇短伸肌腱）之间，沿前臂桡侧，进入肘外侧，经上臂外侧前边，上肩，入缺盆，络肺属大肠。
缺盆部支脉：上走颈部，通过面颊，进入下齿龈，回绕至上唇，交叉于人中，左脉向右，右脉向左，止于对侧鼻旁(迎香)。
（图3-6）《灵枢·经脉》：大肠手阳明之脉，起于大指次指之端，循指上廉，出合谷两骨之间，上入两筋之中，循臂上廉，入肘外廉，上臑外前廉，上肩，出髃骨之前廉，上出于柱骨之会上，下入缺盆，络肺，下膈，属大肠。
其支者：从缺盆上颈，贯颊，入下齿中；还出挟口，交人中——左之右、右之左，上挟鼻孔。
（二）主要病候腹痛、肠鸣、泄泻、便秘、痢疾、咽喉肿痛、齿病、鼻流清涕或出血和本经循行部位疼痛、热肿或寒冷等症。
（三）络脉循行及其病候《灵枢·经脉》：手阳明之别，名曰偏历。
去腕三寸，别走太阴，其别者，上循臂，乘肩髃，上曲颊偏齿；其别者，入耳合于宗脉。
其病：实，则龋聋；虚，则齿寒痹隔。
取之所别也。
（四）主治概要本经腧穴主治头面五官疾患、热病、皮肤病、肠胃病、神志病等及经脉循行部位的其他病证。
二、手阳明腧穴（一）常用腧穴1．商阳（shāngyáng，LI1）井穴【定位】在手食指桡侧，距指甲角旁0．1寸。
(图3-7)【主治】①齿痛，咽喉肿痛等五官疾患；②热病，昏迷等热证、急症。
【技法】浅刺0．1寸，或点刺出血。
【解剖】有指及掌背动、静脉网；布有来自正中神经的指掌侧固有神经，桡神经的指背侧神经。
【备注】配少商、人中治热病，昏迷；配合谷、少商治咽喉肿痛。
2.三间(Sānjiān，LI3)输穴【定位】微握拳，在食指桡侧，第2掌指关节后凹陷处。
(图3-7)【主治】①齿痛，咽喉肿痛等五官疾患；②腹胀，腹痛，肠鸣，泄泻等肠腑病证。
【技法】直刺0.3－0.5寸。
【解剖】有第1骨间背侧肌，深层为拇内收肌横头；有手背静脉网（头静脉其始部），指掌侧有固有动脉；布有桡神经浅支。
【备注】配前谷、睛明治目急痛；配阳溪治喉痹咽如梗；配天枢、足三里治腹满、肠鸣、洞泄。
3.合谷（Hégǔ，LI4）原穴【定位】在手背，第1、2掌骨间，当第2掌骨桡侧的中点处。
简便取穴：以一手的拇指指骨关节横纹，放在另一手拇、食指之间的指蹼缘上，当拇指尖下是穴。
(图3-7)【主治】①头痛，目赤肿痛，鼻衄，齿痛，口眼歪斜，耳聋等头面五官疾患；②发热恶寒等外感病证，热病无汗或多汗；③经闭，滞产等妇产科病证。
【技法】直刺0．5一l寸。
【解剖】在第一、二掌骨之间，第一骨间背侧肌中，深层有拇收肌横头；有手背静脉网,为头静脉的起部，腧穴近侧正当桡动脉从手背穿向手掌之处；布有桡神经浅支的掌背侧神经，深部有正中神经的指掌侧固有神经。
【备注】配太阳治头痛；配太冲治目赤肿痛；配迎香治鼻疾；配少商治咽喉肿痛；配三阴交治经闭，滞产；配地仓颊车治眼歪斜。
《神应经》：孕妇不宜针。
4.阳溪（Yángxī，LI5）经穴【定位】在腕背横纹桡侧，手拇指向上翘时，当拇短伸肌腱与拇长伸肌腱之间的凹陷中。
(图3-7)【主治】①手腕痛；②头痛，目赤肿痛，耳聋，齿痛，咽喉肿痛等五官疾患。
【技法】直刺0．5—0．8寸。
【解剖】当拇短、长伸肌腱之间；有头静脉、桡动脉的腕背支；布有桡神经浅支。
【备注】配合谷治头痛；配阳池、阳谷治腕关节炎；配二间、阳谷治牙痛、喉痹、目赤肿痛。
5.偏历(Piānlì，LI6)络穴【定位】屈肘，当阳溪与曲池连线上，腕横纹上3寸处。
(图3-8)【主治】①耳鸣、鼻衄、喉痛；②手臂酸痛；③腹部胀满；④水肿。
【技法】直刺或斜刺0．5—0．8寸。
【解剖】在桡骨远端，桡侧腕伸肌腱与拇长展肌腱之间；有头静脉；掌侧为前臂外侧皮神经和桡神经浅支，背侧为前臂背侧皮神经和前臂骨间背侧神经。
【备注】配太渊治咽喉痛；配曲池治手臂疼痛；配手三里、内关治前臂神经痛。
6.手三里（Shǒusānlǐ，LI10）【定位】在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池连线上，肘横纹下2寸处。
(图3-8)【主治】①手臂无力、上肢不遂；②腹痛，腹泻；③齿痛、颊肿。
【技法】直刺l—1．5寸。
【解剖】肌肉、神经同下廉穴，血管为桡返动脉的分支。
【备注】配曲池治上肢不遂；配足三里治腹痛、腹胀、腹泻；配中渚、曲池治咽喉肿痛。
7.曲池(Qūchí,LI11)合穴【定位】屈肘成直角，在肘横纹外侧端与肱骨外上髁连线中点。
(图3-9)【主治】①手臂痹痛、上肢不遂；②热病；③高血压；④癫狂；⑤腹痛吐泻；⑥咽喉肿痛、齿痛、目赤痛；⑦瘾疹、湿疹、瘰疬。
【技法】直刺0．8一1．2寸。
【解剖】桡侧腕长伸肌起始部，肱桡肌的挠侧；有桡返动脉的分支；布有前臂背侧皮神经，内侧深层为桡神经本干。
【备注】配血海,足三里治瘾疹；配手三里治上肢不遂；配太冲、大椎治高血压。
据实验研究报道，用强刺激手法针刺“曲池”和“阑尾”穴，对实验性阑尾炎有肯定的治疗作用。
1、突出人体自身平衡自身平衡系统的实质就是人体内的自我调控功能。
通过针灸来调整、完善、修复大脑高级神经中枢，从而激发、调动机体内的物质能量，促进机体在病理状态下的良性转归，将过去头痛医头，脚痛医脚，改为头痛医脚，脚痛医手的平衡取穴方法。
2、突出人体信息系统平衡平衡针灸就是通过直接针刺神经干或神经支，将针刺神经的信息通过人体信息高速公路，反馈到大脑高级中枢，通过神经信息高速公路来完成对机体各系统的调控支配作用。
3、突出单穴疗法单穴疗法原则上是一病一穴，一症一穴，80%以上的病症均可采用一个穴位。
平衡针灸取穴总计38个平衡穴位。
4、突出快速针刺整个针刺过程控制在3秒钟之内。
不同穴位有不同的针感要求，只要把要求的针感扎出来即可出针。
但对一些慢性疾病、症状较重的患者，可以给予留针。
5、突出即时效应80%以上的病人3秒钟即可见效。
对发病时间短、症状轻、体质好、年龄小的病人经一次性治疗即可临床治愈，即使发病时间长、症状重、年龄大、体质差的病人不能达到预期效果，也可使症状改善，减少病人痛苦。
病理性阵发性室性心动过速(pathologicparoxysmalventriculartachycardia，PPVT)通常称为阵发性室性心动过速。
由于此类室性心动过速多起自器质性心脏病(尤其是冠心病心肌梗死)，是一种具有隐藏危险性的单形性室性心动过速。
多见于器质性心脏病病人。
1.冠心病如心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血。
2.原发性心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病及限制型心肌病。
3.各种理由导致的心肌炎。
4.二尖瓣脱垂综合征。
5.各种器质性心脏病高血压心脏病；心脏瓣膜病(如风湿性心瓣膜病、老年性心瓣膜病)；先天性心脏病。
6.药物的不好的反响如抗心律变态药物。
7.电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
一般现象为起病忽然，可有心悸、不安、乳房闷、气短等症状。
非持续性室性心动过速：短阵室性心动过速不超过30s,可反复发作。
心室率min时，多无分明症状。
持续性室性心动过速：心室率为120～200次/min，大部分为160次/min左右，也有的为110次/min,很少超过200次/min。
持续时间均>30s,可持续数分钟、数小时或数天，可反复发作。
持续时间有报告为3～168h，有持续3个月者。
自然状态（非人为目的造成）发生的流产称为自然流产。
在所有临床确认的妊娠中，自然流产的发生率约为15%。
发生在12周以前的流产定义为早期流产，妊娠12周至不足28周的流产定义为晚期流产。
据估计，在人类全部妊娠中，约75%以自然流产告终。
其中，大部分胚胎在着床后很快就停止发育，仅表现为月经过多或月经延期，即早早孕流产。
80%以上的流产发生在妊娠12周以内，随后流产率迅速下降。
至少半数以上早期流产是由胚胎染色体异常所致。
自然流产风险随产次、父母年龄增加而升高。
常见流产原因包括：染色体异常包括夫妻染色体异常和胚胎染色体异常。
常见的夫妇染色体异常为平衡易位、罗伯逊易位等。
胚胎染色体异常中三倍体最多、其次为多倍体、X单体、常染色体单体、染色体平衡易位、缺失、嵌合体、倒置、重叠等。
复发性流产夫妇染色体异常的发生率为4%，而正常人群为0.2%，其中母源与父源之比为3:1。
单次自然流产中胚胎染色体异常为主要原因，随流产次数的增加胚胎染色体异常发生率减少。
母体内分泌失调（1）黄体功能不全：占大约23%-60%，基础体温双相型，但高温相小于11日，或高低温差小于0.3，子宫内膜活检示分泌反应至少落后2日，黄体期孕酮低于15ng/ml引起妊娠蜕膜反应不良，2－3个周期黄体功能检测显示不足，方可纳入诊断，黄体功能不全影响孕卵着床。
（2）多囊卵巢综合征：高浓度的促黄体生成素，高雄激素和高胰岛素血症降低了卵子质量和子宫内膜容受性，容易导致流产发生。
（3）高泌乳素血症：黄体细胞存在泌乳素受体，高泌乳素抑制颗粒细胞黄素化及类固醇激素，导致黄体功能不全和卵子质量下降。
有学者发现泌乳素可减少早期人类胎盘绒毛膜促性腺激素的分泌。
（4）甲状腺疾病：甲状腺功能低下与反复发生的自然流产相关。
（5）糖尿病：亚临床或控制满意的糖尿病不会导致流产，未经控制的胰岛素依赖型糖尿病自然流产率增加。
母体生殖道的异常(1)子宫畸形：包括单角子宫、双角子宫、双子宫及子宫纵隔等。
其中尤以子宫不全纵隔最易导致流产及早产。
主要由于纵隔部位内膜发育不良，对甾体激素不敏感，血液供应差。
（2）Asherman综合症：宫腔体积缩小，对甾体激素应答下降。
（3）宫颈机能不全：引起晚期流产和早产，是导致妊娠中期流产的主要原因。
（4）子宫肌瘤：粘膜下肌瘤及大于5cm肌间肌瘤的与流产有关。
生殖道感染细菌性阴道病患者妊娠晚期流产及早产发生率升高；沙眼衣原体、解脲支原体造成子宫内膜炎或宫颈管炎可致流产。
其它不健康生活方式与流产相关。
有学者报道，每天吸烟超过14支的女性，流产风险较对照组增加2倍。
酗酒、过量饮用咖啡因以及环境因素如有机溶剂和毒物等的影响。
[1]早期流产时胚胎多数先死亡，继之发生底蜕膜出血，造成胚胎的绒毛与蜕膜层剥离，已剥离的胚胎组织如同异物，引起子宫收缩而被排出。
有时也可能蜕膜海绵层先出血坏死或有血栓形成，使胎儿死亡，然后排出。
早期妊娠时，胎盘绒毛发育尚不成熟，与子宫蜕膜联系还不牢固，故妊娠8周前的流产，妊娠产物多数可以完全从子宫壁剥离而排出，出血不多。
妊娠8-12周：胎盘绒毛发育繁盛，与蜕膜联系较牢固，此时若发生流产，妊娠产物往往不易完全剥离排出，常有部分组织残留宫腔内影响子宫收缩，出血较多。
妊娠12周后，胎盘已完全形成，流产时往往先有腹痛，然后排出胎儿、胎盘。
有时由于底蜕膜反复出血，凝固血块包绕胎块，形成血样胎块稽留于宫腔内，血红蛋白因逐渐被吸收，形成肉样胎块，或纤维化予子宫壁粘连。
偶有胎儿被挤压，形成纸样胎儿，或钙化形成石胎。
主要为停经后阴道出血和腹痛。
先兆流产（threatenedabortion）妊娠8周前多表现为先出现少量阴道流血，继之常出现阵发性下腹痛或腰背痛。
妇科检查宫颈口未开，胎膜未破，妊娠产物未排出，子宫大小与停经周数相符。
经休息及治疗后，部分患者好转。
若阴道流血量增多或下腹痛加剧，可发展为难免流产。
难免流产（inevitableabortion）指流产已不可避免。
由先兆流产发展而来，此时阴道流血量增多，阵发性下腹痛加重或出现阴道流液(胎膜破裂)。
妇科检查宫颈口已扩张，有时可见胚胎组织或胎囊堵塞于宫颈口内，子宫大小与停经周数相符或略小。
此时宫缩逐渐加剧，继续进展妊娠组织可能部分或完全排出，发展为不完全或完全流产。
不全流产（incompleteabortion）指妊娠产物己部分排出体外，尚有部分残留于宫腔内，由难免流产发展而来。
由于宫腔内残留部分妊娠产物，影响子宫收缩，致使子宫出血持续不止，甚至因流血过多而发生失血性休克。
妇科检查宫颈口已扩张，不断有血液自宫颈口内流出，有时尚可见胎盘组织堵塞于宫颈口或部分妊娠产物己排出于阴道内，而部分仍留在宫腔内。
一般子宫小于停经周数。
完全流产（completeabortion）指妊娠产物己全部排出，阴道流血逐渐停止，腹痛逐渐消失。
妇科检查宫颈口己关闭，子宫接近正常大小。
稽留流产（missedabortion）指胚胎或胎儿已死亡滞留在宫腔内尚未自然排出者，妊娠早期发生时也称为胚胎停育。
胚胎或胎儿死亡后子宫不再增大反而缩小，早孕反应消失。
若己至中期妊娠，孕妇腹部不见增大，胎动消失。
妇科检查宫颈口未开，子宫较停经周数小，质地不软。
流产感染（septicabortion）流产过程中，若阴道流血时间过长、有组织残留于宫腔内或非法堕胎等，有可能引起宫腔内感染，严重时感染可扩展到盆腔、腹腔乃至全身，并发盆腔炎、腹膜炎、败血症及感染性休克等，称流产感染。
诊断根据病史、临床表现即可诊断，但有时需结合辅助检查才能确诊。
流产的类型不同处理原则不同，因此诊断时应同时予以确定。
1）病史询问有无停经史、早孕反应及其出现时间，阴道出血量、持续时间、与腹痛的关系，腹痛的部位、性质、有无妊娠组织排出。
了解有无发热、阴道分泌物有无臭味可协助诊断流产感染。
询问反复流产病史有助于诊断复发性流产。
2）体格检查测量体温、脉搏、呼吸、血压，有无贫血及急性感染征象。
腹部查体时注意腹部有无压痛、反跳痛及肌紧张，移动性浊音情况。
外阴消毒后妇科检查，了解宫颈有无扩张，有无妊娠组织阻塞宫口或羊膜囊膨出，子宫有无压痛、子宫大小与停经时间是否相符，双附件有无压痛、增厚或包块。
疑为先兆流产者，操作应轻柔。
3）辅助检查妊娠试验、超声检查。
鉴别诊断首先区别流产类型。
同时需要与异位妊娠、葡萄糖、功能失调性子宫出血、盆腔炎以及急性阑尾炎等进行鉴别。
确诊流产后，应根据其临床类型进行相应处理。
先兆流产卧床休息，禁忌性生活。
对黄体功能不足的患者，可应用黄体酮治疗。
治疗期间，观察患者症状及检验结果变化，必要时进行超声检查明确胎儿发育情况。
在保胎治疗前，应首先排除异位妊娠（宫外孕）。
难免流产及不完全流产一旦确诊，应尽早使胚胎及胎盘组织完全排出。
早期妊娠发生难免流产或不全流产时，应及时行负压吸宫术。
认真检查流产组织，并送病理检查。
晚期流产，需促进宫缩，等胎儿及胎盘完全娩出后，检查胎盘胎膜是否完全，必要时刮宫以清除宫腔内残留的妊娠产物。
阴道流血过多者，完善化验检查，必要时输血输液、抗休克治疗，出血时间较长者，应给予抗生素预防感染。
完全流产如没有感染征象一般不需要处理可行超声检查，明确宫腔内有无残留。
稽留流产通常行人工流产。
如胚胎停止发育时间较长，妊娠组织机化与子宫壁紧密粘连，可能造成手术困难，并可能由于凝血功能异常而导致大出血。
处理前应检查血常规，出凝血时间，血小板计数等，并做好输血准备。
流产感染多发生于不完全性流产合并感染治疗原则应积极控制感染若阴道流血不多应用静脉广谱抗生素，待控制感染后再行彻底清宫术。
若已合并感染性休克者应积极纠正休克若感染严重或腹盆腔有脓肿形成时应行手术引流必要时切除子宫。
[2]研究表明，再次发生流产的概率随着既往流产次数的增加而增加。
在既往没有活婴分娩的患者中，发生过两次自然流产后再次自然流产的风险约为35%。
而当患者既往有一个活婴分娩，再次发生流产的风险直到三次自然流产后才为32%左右。
改变生活方式、降低自然流产发生。
（1）生活规律：调整作息时间，适当运动，每日保证睡眠8小时。
避免熬夜，作息不规律等情况。
调整工作状态，避免过大工作压力。
（2）保持心情舒畅。
（3）注意个人卫生：多换衣，勤洗澡。
（4）选择合适的饮食：食物要易于消化。
尤其选食富含各种维生素及微量元素的食品，如各种蔬菜、水果、豆类、蛋类、肉类等。
（5）慎戒房事：对有自然流产病史的孕妇来说，妊娠三个月以内应避免房事。
（6）定期做产前检查：妊娠早期就应开始定期进行产前检查，以利医生及时发现和处理异常情况，并可指导孕期保健。
（7）曾发生自然流产患者，一旦再次妊娠应尽早就诊。
自然流产后要注意什么？
要注意适当休息因为流产后，出血量较正常月经量多，如过度劳累，子宫复旧不良，则可能延长阴道出血时间，通常的休息时间为两周。
流产后两周内应避免参加体力劳动和体育锻炼。
要注重个人卫生流产后阴道出血时间可能会延长至1-2周，同时机体抵抗力下降，可能会发生感染等情况。
因此，要特别注意外阴部的清洁卫生，及时淋浴清洗外阴部，卫生纸要时常更换。
两周内避免盆浴，勤换洗内裤；一个月内要禁止同房，以防止细菌感染。
如在此期间有性生活，可能造成子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎等妇科疾病。
反复流产和不洁性生活史可能造成不孕症发生。
要适当增加营养在充分休息、合理饮食结构的基础上，增加富含优质蛋白质、微量元素、维生素的食品。
食物选择既要讲究营养，又要容易消化吸收。
不吃或少吃油腻生冷食物平时身体虚弱、体质差、失血多者，可酌情适当延长补养时间。
食物搭配既要营养全面、品种多样，又要避免过高的热量的脂肪，因为体重过度增加、高血脂等情况同样是于健康不利的。
孕期不需要过渡增补，只要正常合理营养搭配即可。
自然流产后出血多久干净？
自然流产后阴道出血时间不应当超过2周，如超过2周仍有出血应到医院就诊。
自然流产后多久来月经？
通常距流产时间一个月左右会出现月经来潮。
但个体差异较大，通常流产时间与月经来潮时间之间间隔的长度约等同于两次月经第一天的间隔时间。
自然流产后多久可以同房？
自然流产后，等待正常月经来潮干净后方可同房。
自然流产后可以喝冷饮、接触冷水吗？
饮食有禁忌吗？
自然流产后饮食、饮水及生活起居没有特殊禁忌。
因流产后抵抗力相对低下，保持健康饮食，注意休息、避免劳累，有助于身体尽快恢复。
自然流产后多久可以再次妊娠？
最新研究表明，再次妊娠的最佳时机可能为流产后3-6个月。
而流产后1年后的再次妊娠者的流产率高于间隔小于1年患者。
名称:韭子一物丸别名:韭子一物丸[1]
组成:桂枝5分，茯苓5钱，甘草1钱，陈皮5分，半夏1钱，柴胡1钱，砂仁1粒。
寻求住院综合征—hospitalhoppersyndrome
【出处】出自《本草纲目拾遗》【拼音名】LúCíXián【英文名】cormorantsaliva药材基源：为鸬鹚科动物鸬鹚的唾涎。
拉丁植物动物矿物名：Phalacrocoraxcarbosinensis(Blumenbach)采收和储藏：交活鸬鹚头向下，使唾液流出，收取。
【原形态】鸬鹚，中型鸟类，体长80cm。
颊、颏和上喉均为白色，形成一半环状。
头、羽冠、颈等为黑色，但有金属紫绿色反光，并有白色丝状羽；肩和翼的覆羽青铜棕色，羽缘蓝黑色；初级尺羽黑褐色；次级和三级飞羽灰褐色，并带有绿色金属反光。
下体蓝黑色，产具金属反光，下胁有一雪白块斑。
尾灰黑色，羽干基部呈灰白色。
虹膜翠绿色。
眼先橄榄绿色，缀以黑色玟点；眼下橙内色；嘴下喉囊为橄榄黑色，并缀许多鲜黄色斑点。
上嘴黑褐，边缘及下嘴灰白色，且具砖红色斑。
跗跖黑色，四趾向前，具蹼及锐爪。
冬羽时期，头无羽冠，头、颈无白色丝状羽；颊、颏和上喉的白色半环为浅灰棕色所代替，下肋无雪白斑块。
鸬鹚图片说明(6张)生态环境：栖息于河川、湖沼及海滨，善潜水捕食鱼类。
【性味】味咸；性平【归经】肺经【功能主治】化痰镇咳。
主百日咳【用法用量】内服：开水冲，10ml。
【附方】①治肾咳，俗呼顿呛，从小腹下逆上而咳，连嗽数十声，少住又作，甚或咳发必呕，牵掣两胁，涕泪皆出，连月不愈者：鸬鹚涎滚水冲服。
(《纲目拾遗》)②治小儿鸬鹚瘟：光杏仁、栀子(炒黑)、石膏、蛤粉、天花粉各二两，牛蒡子三两，生甘草四钱，麻黄八钱，青黛、射干各一两，细辛五钱。
共研细末，鸬鹚涎三两，加蜜为丸如弹子大。
每服一丸，灯心、竹叶煎汤化下。
(《中国医学大辞典》鸬鹚涎丸)
和东方马脑炎病毒一样,西方马型脑炎同属于虫媒病毒A组.其代表株有2个：一个为McMillan株,是从西部人群中分离到的;一株为Highland株,是从鸟中分离到的。
两株抗原性有明显差别。
病毒株间其抗原性也存在地区性差异。
[1]被受感染节肢动物叮咬之后，病毒在局部组织及局部淋巴结复制。
病毒血症的发生与持续取决于神经系统外局部组织内病毒复制的阶段，单核-巨噬细胞系统清除病毒的速度以及特异性抗体的出现，故而出现临床表现较大差异。
肉眼所见大脑充血水种，并有广泛的神经细胞变性，脑组织多处有出血灶。
显微镜检查见神经细胞变性坏死、血管周围有淋巴细胞、单核细胞和多形核白细胞浸润，形成“血管周围套”。
有的胶质细胞增生和多形核白细胞堆积形成结节。
病灶主要见于大脑基底节，脑干灰质和白质，也可侵犯小脑和脊髓。
西方马型脑炎病程3～5天，大多在8～14天。
成年人多无后遗症，乳幼儿后遗症常有智能低下、情绪不稳、四肢强直性瘫痪。
老年患者则表现为精神障碍和人格改变。
本病和东方马脑炎一样，诊断主要靠流行病学资料和血清学检查。
本病的临床症状和体征与圣路易脑炎无法鉴别。
确诊主要依靠双份血清补体结合试验或血凝抑制试验是否4倍升高。
近年来多采用酶联免疫法检测血清特异性IgM，病后1天即可测得该抗体，且持续3个月，此法常用作早期快速诊断。
从病人血清和脑脊液中分离西方马型脑炎病毒很少成功。
如病人死亡，可取脑组织进行病毒分离，如阳性可以确诊。
我国于1956年曾从类似脑炎病人尸检脑组织中分离出西方马型脑炎病毒。
1957年又从牛血清中测得本病毒抗体。
但未见病例报道。
自然界和人群中是否存在A组虫媒病毒的感染，有待进一步证实。
主要措施是防蚊灭蚊和预防接种。
对婴幼儿和孕妇防蚊格外重要。
本病在人间流行前，常在马群中流行。
家畜家禽可以注射灭活单价或双价、三价疫苗，以减少动物带毒，使人群流行率有所降低。
人用灭活疫苗尚在研制中。
伤茶，病证名。
饮茶过多所致的病证。
《杂病源流犀烛·伤食不能食源流》治伤茶，轻者姜黄、芝麻，甚者吴萸、椒、姜。
《世医得效方》卷四：“茶积，磨积丸治茶积饮食减少，面黄腹痛。
”参见伤食、伤饮条。
酒后伤茶人们通常认为，醉酒后饮浓茶有利于解酒，而医学专家指出，用浓茶解酒等于火上浇油。
酒精进入人体内对神经系统有兴奋作用，会使心跳加快，血管扩张，血液流动加速。
当人醉酒时，这种兴奋作用会加剧转变为一种不良刺激。
而茶叶所含茶碱、咖啡因同样具有兴奋作用，这对醉酒人的心脏来说，等于火上浇油，更加重了心脏负担。
酒后喝茶，特别是醉酒后饮浓茶，茶叶中的茶碱等会迅速通过肾脏产生强烈的利尿作用，这样一来，人体内的酒精会在尚未被分解为二氧化碳和水时，过早地进入肾脏，从而对人的健康产生危害。
因此，“浓茶解酒”的说法不但毫无科学依据，而且是极其有害的。
DIC（disseminatedintravascularcoagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。
大成国际认证是一家专门从事产品出口认证的公司，主要经营的认证项目为FCC，CE，CCC等。
N,N-二异丙基碳二亚胺(DIC)英文名:N,N-diisopropylcarbodiimideCAS:693-13-0分子式:C7H14N2性状：无色透明液体简介DIC疾病（disseminatedintravascularcoagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。
革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。
特点其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。
往往危及生命。
病因1、感染性疾病2、恶性肿瘤3、妇产科疾病4、创伤及手术造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体  休克外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下形成机制（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。
激肽系统对凝血过程有强化作用。
补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。
最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。
病毒感染（如流行性出血热、重症乙型脑炎等）、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。
其发病的机理与细菌感染大致相似。
2．抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
3．其他如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
（二）大量促凝物质进入血液循环常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。
由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。
严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。
此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。
肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。
化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。
（三）大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。
最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。
中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。
补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。
（四）其他因素1．单核巨噬细胞功能受损可促进DIC的发生。
在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。
急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。
长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。
2．原健康状态患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。
3．纤维蛋白溶解系统受抑制如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。
还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。
发病机理当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血  弥散性血管内凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。
本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。
目前统称播散性血管内凝血。
正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。
凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。
在正常人的血液中，如果有少量活性凝血中间产物形成，就迅速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中的抗凝物质中和。
纤溶系统能不断溶解在小血管破损处所形成的少量纤维蛋白。
DIC的发生是由于在各种致病因素的作用下，血循环内出现了促动和激活凝血的过程，产生过量的凝血酶。
血液的凝固性过高，破坏了体内凝血与抗凝的平衡。
其病理变化包括：①全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而使高凝状态转变为低凝状态；③体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶，使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片，再进一步裂解为Y、D、E裂片。
这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血。
除大量出血外，微循环内的血栓可引起微循环阻塞，导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭。
病理约90%的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以  肾小球毛细血管袢中可见纤维素性微血栓肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。
在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6%，肾脏36．5%，胃肠道34.6%，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。
微血栓有时可仅在某些局部器官中见到，而在循环血液中则不被发现，也有一些临床上证实为DIC的病例，尸检中却无血栓形成，可能是死亡后发生纤维蛋白溶解所致。
如用电镜，结合特殊染色则仍可发现血管内皮表面有纤维蛋白沉着。
肾脏的病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死，少数病例的肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。
分类及分期根据血管内凝血发病快慢和病程长短,可分为3型1．急性型其特点为：①突发性起病，一般持续数小时或数天；②病情凶险，可呈暴发型；③出血倾向严重；④常伴有休克；⑤常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。
2．亚急性型其特点为：①急性起病，在数天或数周内发病；②进展较缓慢，常见于恶性疾病，如急性白血病(特别是早幼粒细胞性白血病)，肿瘤转移，死胎滞留及局部血栓成。
3．慢性型临床上少见：①起病缓慢；②病程可达数月或数年；③高凝期明显，出血不重，可仅有淤点或淤斑。
根据血液凝固性,出血和纤溶,DIC可分3期:1．高凝血期仅在抽血时凝固性增高,多见慢性型，也可见于亚急性型,急性型不明显。
2．消耗性低凝血期由于血浆凝血因子和血小板大量被消耗，血液凝固性降低,出血症状明显。
3．继发性纤溶期由于血管内凝血,纤溶系统被激活，造成继发性纤维蛋白溶解,出血症状更明显。
分期特点1、高凝血期主要表现为血液的高凝状态2、消耗性低凝血期，血液处于低凝状态，并伴有出血症状3、继发性纤溶末期出血症状明显临床表现DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
DIC分急性、亚急性和慢性三种，其中急性占大多数，常见于革兰氏阴性杆菌感染、败血症、流行性出血热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、重度挤压伤及复合创伤，病势凶险。
亚急性DIC见于白血病、各种癌肿及癌转移或死胎滞留，病情较缓和。
慢性者少见，临床表现可为原发性疾病所掩盖，容易漏诊或误诊，常在尸解中发现，多见于系统性红斑狼疮、卵巢癌肿，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。
（一）出血出血是急性DIC中最常见的临床表现之一。
其特点是突发的多  弥散性血管内凝血部位大量出血，仅少数为隐匿性。
出血的发生率为80～90%，是本病诊断的重要依据之一。
出血部位视原发病变而异，最常见于皮肤，呈一处或多处大片瘀斑及血肿。
产科意外时有大量阴道流血，手术时则伤口渗血不止或血液不凝固，局部注射可有持续的针孔渗血。
急性DIC也可伴有严重的胃肠道、肺或泌尿道等出血。
根据国内一组病例报道，出血部位中皮肤占85．1%，牙龈出血、鼻衄、伤口及注射部位出血60.1%，消化道46.8%、呼吸道23.4%，泌尿道19.1%，颅内13.8%，阴道6.4%，多部位占62.8%。
血液可完全不凝。
暴发性紫癜病例的出血以两下肢及臀部为主，且伴有皮肤坏死及下肢坏疽慢性DIC的出血不如急性的严重，常表现为反复发作的瘀斑或血肿，用一般的止血药无效。
少数轻型或早期的DIC可无出血。
出血的机理是：①血管内广泛凝血后消耗大量血小板及凝血因子，引起凝血障碍；②纤维蛋白大量降解；③纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物有多方面的抗凝作用；④休克、栓塞、缺氧、酸中毒等使毛细血管受损，通透性增高。
（二）微血管栓塞症状在少数急性病例中，微血管栓塞可为突出的表现，但多数在较晚期发生。
慢性的可有反复发作。
如微血管内有广泛血栓时，血循发生障碍，导致组织器官的缺血性损伤、缺氧、代谢功能障碍、甚至器官功能衰竭。
临床表现根据受累的不同部位而异。
表浅部位的皮肤栓塞引起干性坏死，出现于指、足趾、鼻、颊及耳部紫绀。
内脏栓塞以肺及肾脏最为常见。
肾小球循环内有广泛血栓时，可出现急性肾功能衰竭，表现为腰痛、少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、甚至无尿及尿毒症。
肺内微循环栓塞可引起急性呼吸功能衰竭，表现为突然发作的呼吸困难、胸闷、紫绀等呼吸窘迫综合征。
胃肠道粘膜缺血、坏死引起消化道出血。
肝有灶性坏死。
脑栓塞者可有头痛、抽搐、昏迷、瞳孔大小不等。
脑垂体、肾上腺皮质栓塞形成，则发生功能减退。
（三）低血压及休克多见于急性型，休克的程度不一，与出血量不成比例。
常发生于血管内皮损伤所引起的DIC，以革兰氏阴性杆菌败血症最常见。
国内几组报道发生率达50%。
休克常突然发生，病情迅速恶化，出现昏迷，肾、呼吸及循环功能衰竭。
组织损伤及白血病等引起的很少发生休克。
休克的发生机理主要由于肝、肺等内脏及周围小血管栓塞后，导致肺动脉及门静脉压力升高，回心血量减少，以致心排血量和组织血流灌注量减少。
此外，内源性凝血系统促动时，激活因子Ⅻ，激肽释放酶原转变为激肽释放酶，后者使缓激肽原转变为缓激肽，引起血管扩张，也是血压下降的原因。
一旦发生休克，又会加重DIC，形成恶性循环。
（四）溶血DIC引起的溶血性贫血常较轻微，早期往往不易察觉。
并发微血管病理改变时，因红细胞强行通过血管网状蛋白结构，受到机械损伤，可出现明显的溶血症状。
急性发作时表现为寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿，红细胞计数下降，网织红细胞计数增高，周围血内有大量红细胞碎片及盔形、三角形、多角形或球形等各种畸形红细胞。
原发病的症状可与DIC的相混淆，上述四类表现可同时或相继出现。
急性者常有上述任何的两种临床表现。
在DIC发病早期时，以休克及微血栓引起的脏器功能障碍为主；而在晚期，则以出血为突出的症状。
亚急性及慢性DIC的主要表现为出血，而休克及脏器功能障碍较少见。
实验室检查DIC的检查项目繁多，但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快  实验室检查速的方法。
有些试验比较精确，但化费时间太多，难以适合急症诊断的要求。
由于DIC病情发展快，变化大，化验结果必须及时正确，必要时还要反复检查，作动态观察，因为在DIC的不同阶段其检验的结果不尽相同，由于机体代偿功能强弱不同所致。
当检验结果与临床表现不一致时，要恰当评价检验结果的意义。
有时临床表现可能比阳性的检验结果更为重要。
DIC的实验室检查主要分以下几种：（一）有关消耗性凝血障碍的检查1.血小板减少约95%的病例都有血小板减少，一般低于10万/mm3。
如在动态观察中发现血小板持续下降，诊断的意义较大。
如DIC未经彻底治疗，虽经输鲜血或血小板，血小板计数仍不增加。
反之，如血小板数在15万/mm3以上，表示DIC的可能性不大。
有些肝病或白血病患者，血小板在DIC发生前已有明显降低，因此血小板计数无助于DIC的诊断。
2．凝血酶原时间延长当外源系统因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X大量消耗，血浆中纤维蛋白原降解产物及抗凝物质增多，凝血酶原时间即明显延长，阳性率可达90%以上。
除非在DIC发生的极早期，凝血酶原时间测定正常，一般不支持DIC的诊断。
正常凝血酶原时间为12.0±0.1秒，延长3秒以上则有意义。
3．纤维蛋白原减少约在70%左右的DIC病例，纤维蛋白原低于200mg/dl。
在原有较高纤维蛋白水平或DIC的早期阶段，纤维蛋白原降低不显著，定量测定正常，动态观察就可见到纤维蛋白原有持续减少的倾向，一般低于150mg/dl时，即有诊断意义。
纤维蛋白原滴定度半定量的方法简便，有实用价值。
4．其他如出血时间延长、凝血时间延长、血块退缩不良、部分凝血时间延长，对诊断也有参考意义，有助于DIC的诊断。
（二）有关纤维蛋白溶解亢进的检查1.凝血酶时间延长纤维蛋白原明显减少或纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多时，均使凝血酶时间延长，但测定的结果可受到肝素治疗的影响。
采用连续凝血酶时间是诊断FDP的一项较敏感的指标。
2．血浆蛇毒致凝时间用从蛇毒中提取的酶（Reptilase）代替凝血酶进行凝血酶时间测定。
当FDP增多时，凝血时间延长，本方法的优点是不受肝素的影响。
3．纤维蛋白降解产物的检查正常人血清中仅有微量FDP。
如FDP明显增多，即表示有纤维蛋白溶解亢进，间接地反映出DIC。
测定的方法很多，包括免疫法Fi试验（即乳胶颗粒凝集试验，正常滴度<1∶8），FDP絮状试验、放射免疫扩散法、葡萄球菌猬集试验（正常FDP值为0．57±0．1μg/dl，DIC时可高达60μg/dl）、鞣酸比红细胞间接血凝抑制试验（正常血清FDP值<10μg/dl，DIC时超过20μg/dl），酶膜免疫吸附技术等。
如果FDP增多，表示有急性DIC的可能。
4．血浆鱼精蛋白副凝固试验（简称3P试验）及乙醇胶试验这是反映血浆内可溶性纤维蛋白复合体的一种试验。
当血管内凝血时，FDP与纤维蛋白的单体结合形成可溶性复合物，不能被凝血酶凝固。
鱼精蛋白可使复合物分离，重新析出纤维蛋白单体。
结果发生纤维蛋白单体及FDP的自我聚合，形成肉眼可见的絮状沉淀，称为副凝固试验。
乙醇胶试验与3P试验的原理相同，国内资料报告，3P试验阳性率为72.6～88.2%，乙醇胶的阳性率低。
两种方法均可有假阳性或假阴性结果。
相比之下，乙醇胶试验敏感性差，但较可靠；而3P特异性差，假阳性多，如FDP裂片分子量较小时，3P试验也可为阴性。
最好能把两者相互参考比较，意义就更大。
5．优球蛋白溶解时间优球蛋白是血浆在酸性环境中析出的蛋白成  实验室检查份，其中含纤维蛋白原、纤维蛋白溶解原及其活化素，但不含纤维蛋白溶解抑制物，可用以测定纤维蛋白溶酶原激活物是否增加。
正常值应超过2小时。
如在2小时内溶解，表示纤维蛋白溶解亢进。
纤溶亢进时，纤溶酶原减少，纤溶酶增多，优球蛋白被大量纤溶酶加速溶解。
国内资料报告阳性率为25～42.9%。
（三）有关微血管病性的溶血检查在血清中可见到畸形红细胞，如碎裂细胞、盔甲细胞等。
血片检查见破碎及变形的红细胞比例超过2%时，对DIC的诊断有参考价值。
（四）其他最近一些新的实验方法包括：①抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的含量测定：DIC中，ATⅢ大量消耗，早期即有明显减少，测定结果不受FDP的影响，其测定方法有凝血活性及琼脂扩散法免疫活性两种方法。
②用51Cr标记血小板或用125I标记纤维蛋白原测定血小板寿命是否缩短。
③血小板β球蛋白（β-TG）及血小板第4因子（PF4）含量的测定：血小板聚集时β-TG及PF4可被释放至血循环中。
β-TG及PF4增高反映血管内血小板功能亢进，消耗时则见降低。
④纤维蛋白分解产物的测定：当血管内有凝血及凝血酶活性增高时，纤维蛋白原的分解增加，纤维蛋白肽A（FPA）增加。
可用放射免疫法测定。
在色谱分析中可发现有纤维蛋白单体、双体及多聚体增加。
治疗DIC的病情严重，病势凶险，发展迅速，必须积极抢救，否则病情即可发展为不可逆性。
原发病与DIC两者互为因果，治疗中必须同时兼顾，严密观察临床表现及实验室化验结果的变化。
（一）消除病因及原发病的治疗治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎、以及抗肿瘤治疗等。
其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等，也有积极作用。
输血时更应预防溶血反应。
在去除病因后，病情可迅速缓解，消除DIC的诱因也有利于防止DIC的发生和发展。
（二）肝素治疗肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）形成复合体，加强ATⅢ对凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的灭活，发生抗凝作用。
故在肝素治疗时，必须考虑到血中的ATⅢ水平。
如ATⅢ水平过低时，即使给予大量肝素也不易见效。
近年来发现肝素也有促进纤溶和阻碍血小板聚集的作用。
关于肝素应用的指征包括：①DIC诊断明确，包括原发病或病因不能控制或去除时，在后者作为DIC的对症治疗；②如已证实发生DIC而准备去除病因时，为防止术中或术后促凝物质进入血循环而加重DIC，也可短期适当使用；③当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或补充凝血物质时，如有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用肝素，后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。
对急性DIC，特别是伴有新鲜创口、创面等病情较复杂的病例，肝素的应用要谨慎，如果使用不当，有加重出血的危险；对慢性或亚急性DIC，没有血管损伤及新鲜创面，使用比较安全。
对疑似DIC的病人，例  弥散性血管内凝血的治疗如有DIC的倾向而3P试验或其他化验检查阴性，或3P试验阳性而无临床出血症状者，可暂不用肝素，待检查结果及临床表现明确支持DIC时，即用肝素治疗。
目前对肝素应用的指征，看法尚无统一，但大多数人认为，凡诊断明确并有用药指征的，应争取早用。
据上海瑞金医院1986年一组47例DIC用肝素治疗的病例报道中，产科意外的治愈率高达72.2%，感染性疾病为42.2%。
除上述疾病外，大多数DIC病例用肝素治疗并无帮助，有时甚至有害。
肝素治疗失败的因素包括：①用药指征不当，尤其是诊断不甚明确；②用药时间过晚，病情已成为不可逆性；③体内的ATⅢ耗竭，使肝素不能发挥正常的作用；④剂量掌握不当；⑤酸中毒未纠正，使肝素丧失活性。
有下列情况时，应用肝素要特别谨慎，以免加重出血：①在DIC后期，病理变化已转为以纤维蛋白溶解为主而出血主要涉及纤溶及大量FDP的关系，而不是凝血因子的消耗；②手术创口尚未愈合；③原有严重出血如肺结核咯血、溃疡病出血或脑溢血等；④有明显肝肾功能不良者；⑤原有造血功能障碍和血小板减少者。
肝素的剂量及用法：一般采用中等剂量，每4～6小时静脉注射50mg或连续静脉滴注（每小时滴10mg左右）。
24小时用量为200～300mg（每100mg=12500u），每次静注前需测凝血时间（试管法），使控制在20-30分钟之间，适当调整肝素剂量，一直用至DIC检查指标恢复正常。
最近有主张肝素用量不宜太大，日本多用80～120mg/d，对仍不能控制者，可能由于ATⅢ减少，要给输血及血浆以提高AT-Ⅲ的水平，才能奏效。
关于肝素小剂量治疗方面，有人提出用肝素5000ul次，每日皮下注射2～3次。
也可静脉给药。
用小剂量肝素后，血中浓度在15-60分钟后开始上升，1～5小时达高峰，7小时后逐渐消失，个体间可有差异。
小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症，不需要实验室的监测。
有人提出对预防血栓采用超低剂量也可有效，每公斤每小时皮下注射1单位。
对肝素治疗有效者，一般在凝血缺陷纠正后，临床情况好转，如血压稳定，紫绀消失，方可停药。
如果凝血时间延长超出30分钟，出血加重，说明为肝素过量，应即停药，并静脉输入硫酸鱼精蛋白中和，其用量相当于最后一次肝素用量或为其1/2量，每8～12小时1次，1-2次后即可纠正。
停药后要随访凝血时间连续3～5天，了解有无复发情况。
急性DIC经用肝素有效者，凝血酶原时间可在24小时内恢复正常，纤维蛋白原等在1-3天内上升，血小板上升较慢，约需7天左右。
（三）抗血小板凝集药物常用者为潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或将100～200mg置于100ml葡萄糖液体中静脉滴注，每4-6小时重复1次。
阿司匹林1．2～1．5g/d，分3次口服。
两者合用则需减少剂量。
适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。
低分子右旋糖酐降低血液粘滞度，抑制血小板聚集，一般用量为500～1000ml静脉滴注，主要用于早期DIC，诊断尚未完全肯定者，也可与潘生丁合用。
（四）AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用实验证明，AT-Ⅲ下降到一定水平时，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人认为AT-Ⅲ水平低至正常的50%时，就应补充AT-Ⅲ。
日本有人在静滴肝素10000u/d，同时静脉滴注AT-Ⅲ1500u/d，相当于血浆1500ml的含量。
日本最近合成抗凝血制剂，其作用与AT-Ⅲ无关。
对DIC有明显的疗效，而且副作用少。
（五）补充血小板及凝血因子在未用肝素前输血或给纤维蛋白原时，可为微血栓提供凝血的基质，促进DIC的发展。
但如凝血因子过低时，应用肝素可加重出血。
应当输血（最好鲜血）或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原25mg/dl，纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用。
（六）抗纤溶药物的应用在DIC早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故一般不主张应用抗纤溶药物。
早期使用反使病情恶化可能。
但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物。
这类药物应在足量肝素治疗下应用。
只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方可单独应用抗纤溶药物。
常用的药物包括6氨基己酸（6EACA）2-6g/d，静脉滴注，抗纤溶芳酸（对羧基节胺，简称PAMBA）200～400mg/d，或止血环酸（AMCHA）200～500mg/d，用葡萄糖液稀释后缓慢静脉滴注或注射。
有人主张血中有大量纤溶酶时可采用抑肽酶，试用剂量为8～10万u，静脉注射，好转后减量，每2小时用1万u。
复方丹参（七）中医中药常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参、川芎嗪、参附注射液及刺参酸性粘多糖等，对治疗DIC中有一定疗效。
（八）其他国内在治疗DIC并发休克的病例中，有人报道用山莨菪碱，东莨菪碱或酚苄明能解除血管痉挛。
低分子右旋糖酐对疏通血脉有良好疗效。
也有人提出用尿激酶、换血、血浆去除术、血液透析等各种不同疗法，但疗效尚难肯定，有待进一步研究。
国际血栓与止血委员会（ISTH）已推荐使用DIC诊断与治疗的评分系统。
ISTH使用实验室检查旨在通过5个常规实验指标来计算DIC分数(表2)。
首先，明确引起DIC的原发病是使用本规则的先决条件，累积5个以上实验室指标的分数，如延长的PT、减低的血小板数和纤维蛋白原和增高的纤维蛋白(原)裂解的相关的标志物(即D-D或FDP)。
该评分系统属于与急性发作的DIC(败血症)和慢性DIC(血管畸形和动脉瘤)两者相关的疾患。
ISTH评分系统的临床应用表明，其在感染和非感染病因学所致DIC的诊断中均具有较高的灵敏度。
通过DIC诊断的双盲测试结果，ISTH评分系统在DIC诊断中的灵敏度为91%，特异性为97%，DIC积分和患者的致死性之间呈极强的正相关。
现已证实，每个DIC的节点，其致死性为1.25-1.29。
几个类似利用ISTH评分系统单独预测致死性的结果证实了上述发现，上述研究表明伴DIC的败血症，其致死性明显高于不伴DIC者，前者为43%，而后者仅为27%。
由此可见，ISTH评分系统在DIC致死性中的预测价值明显高于单独使用“急性病理学和慢性健康评价II”（APACHEI）标准。
在ISTH评分系统中DIC每个节点其致死性差异率（OR）为1.29，而APACHEI仅为1.07。
[1].dic是一种词典文件格式，Dic文件由若干单词单元组成，每一个单元包含了单词与解释信息，每个单词单元以单词开始，解释结束。
相邻的两个单词单元之间没有间隔（这样使文件尽可能的小）。
打开方式：用16位或者32位文件编辑器打开这类文档Windows操作系统的记事本（16位）可以打开，但是为乱码一些词典软件（如金山词霸）可以打开“开心字典”、“中文化精灵”、“ResourceModifier”等软件的“对照文本格式”支持这种.dic文件560+等NP系列的专业词典的格式，只能在机型上使用；阿联酋迪拜国际资本公司（阿联酋迪拜投资集团）的简称。
由英国帝国理工学院颁发的文凭DiplomaofImperialCollege(DIC)公司简介  DICDIC株式会社，作为印刷油墨的生产及销售公司，其历史可追溯到1908年川村油墨制造所的成立，在第一次世界大战后迅速发展，1937年3月以100万日元的资本金组成法人企业大日本油墨制造公司，在2008年创业100周年之际，公司更名为DIC株式会社。
DIC以独特的色彩技术为基础，融合了多种科技要素，在印刷油墨、有机颜料、合成树脂、电子情报材料等领域广泛开展事业，是一个在世界60多个国家拥有约200家集团公司的全世界屈指可数的精密化学产品的生产厂家。
产品介绍印刷材料印刷材料事业部门主要生产印刷油墨、印刷周边器材，包括印刷橡皮布及PS版，以及各类有机颜料和其预分散深加工制品（色片、色浆）。
以高品质的产品及优良的服务为广大客户提供满意的解决方案。
●颜料：有机颜料●油墨机材：胶印油墨，光油，色卡，制版、印刷材料●液体油墨色彩材：凹印油墨，柔印油墨，复合胶，光油，金属容器用油墨●报墨工业材料工业材料事业部门主要销售合成树脂、树脂关联产品以及添加剂等产品，作为化工原材料被广泛应用于涂料、建材、电子电器产品、纤维加工等领域。
●涂料树脂●改质剂●聚氨酯●金属钴皂&硫化极压润滑添加剂●不饱和聚酯树脂●促进剂机能制品机能制品事业部门主要生产，销售各类特殊用途的塑料粒子、着色剂和纺织品印染剂等产品，以及粘结产品、印刷用薄膜等产品。
上述产品主要用于衣料、皮具、办公室用品、家用电器、手机等内部固定使用。
●应颜：纤维用着色剂，涂料，合成树脂用着色剂，通用塑料粒子，原液着色剂，皮革用着色剂，功能性塑料粒子，功能性塑料注塑产品●塑料托盘：物流、容器资材●胶粘材料电子信息材料电子信息材料部门有记录材料，液晶材料，工程塑料和薄膜制品等产品。
这些产品被广泛运用在电气、电子、IT相关产品等今后可望进一步成长的最尖端的行业。
●液晶材料●记录材料：光盘用材料，磁条，扩散片，UV喷墨墨水●工程塑料●薄膜产品：工业用分离膜相关产品新加饰新加饰事业部主要销售各类转印膜及加饰成品。
该产品环保节能、价格合理、富于个性化，主要应用于汽车、家装内饰、家用电器、IT产品的外装等领域上。
●新加饰健康食品健康食品事业部主要生产和销售螺旋藻和甜菊糖。
●迪爱生螺旋藻●天然食用色素●饲料添加物●天然甜味料大日本油墨化学公司是以印刷油墨、颜料、合成树脂等精细化学品为主的综合性化工公司，现有职工6700人以上，总部设在日本东京。
集团的油墨产量约占世界总产量的四分之一，居世界首位。
【处方】附子（生，去皮、脐）乌头（生，去皮、脐）虎胫骨（涂酥炙）五灵脂（炒）防风（去叉）桂（去粗皮）海桐皮（锉）地龙（炒）狼毒（生，去芦头，用猪血浸一宿，炙干）自然铜（煅，醋淬七遍）各120克
头癣脱发来说，生活中，人们都对该病比较的反感，它给患者真可以说是，带来了很多不好的影响，生活中，头癣脱发对人的打击也是不小的，总之，对于该病需引起重视，在平时的生活中，头癣脱发的中医治疗方法有什么呢?
散阴颇阳，指阴阳互有消散，互有偏颇。
颇，偏也。
《素问·方盛衰论》：“脉动无常，散阴颇阳。