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骨科骨科始建于60年代初，开展大量的小儿麻痹矫形手术，到80年代脊柱外科、显微外科、关节外科的兴建和发展，使骨科成为嘉兴市重点扶植学科（1985年）。
特别是近20年来，骨科紧跟国内先进技术水平，开展了大量的高难度手术，填补市医学空白：如小儿断肢移位再植，恶性肿瘤保肢性治疗，复杂枕颈畸形手术融合、颈椎椎弓根内固定、人工髓核置换、髋关节置换、脊柱矫形、复杂骨盆及肢体创伤修复、经皮髓核摘除和关节镜等微创手术等。
为嘉兴人民的健康事业作出了贡献。
近10年获得省（厅）级科技成果奖十余项，其中列入省优秀人才基金项目2项，目前正开展具有省级领先水平的科研项目4项。
近年来连续承办省级“骨科新技术”学习班，担负骨科新技术的推广指导工作，在省内享有较好的声誉。
目前二院骨科是嘉兴市首批医学重点学科，嘉兴市创伤急救中心、脊柱外科中心及嘉兴市骨科质控中心挂靠单位。
学科带头人龚遂良主任医师是医院副院长、中国脊柱教育中心教授、省骨科学会委员、嘉兴市骨科学组质控中心主任。
骨科现设150张位，有主任医师2名、副主任医师4名、主治和住院医师20多名，去年完成各类手术3000余例。
神经内科神经内科创建于70年代末，现已成为技术力量雄厚、专科设备齐全、人才梯队  嘉兴市第二医院合理的市卫生系统重点专科，有主任医师2名，副主任医师4名。
裘秀兰主任医师任浙江省医学会神经科专业委员会委员、省脑电专业委员会委员、嘉兴市医学会神经内科学组组长，在省内同行中有较高知名度。
医院神经内科主任黄俊军副主任医师是医院内科副主任、脑科中心主任和ICU主任、嘉兴市医学会神经内科学组副组长、嘉兴市脑电学组组长、嘉兴学院医学院副教授。
神经内科副主任张晓玲是神经内科病区主任、嘉兴市新世纪专业技术带头人后备人才、市卫生系统后备学科带头人。
该科在本市率先开展脊髓椎管造影术、引进TCD、诱发电位、动态脑电图等诊疗技术、美解眠诱发试验诊断癫痫、脑脊液细胞学检查，提高了临床诊断及治疗水平。
该科对脑血管病、痴呆、癫痫、肌病、周围神经病、功能性神经症的诊治有丰富的临床经验，成功地抢救了大批重危病人。
近5年来在省市立项的科研课题，有多项获省市两级科研成果奖，每年有多篇论文在省级以上刊物发表。
儿科1960年医院在市内率先开设儿科，2002年成为嘉兴市第二批市级医学重点学科，现有主任医师3名，副主任医师5名，主治医师7名，住院医师7名。
；儿科主任吴鸣是市卫生系统后备学科带头人。
儿科主任医师石桂枝是市医学会儿科学组组长、市中西医结合学会理事长、省医学会儿科学组常委、省中西医结合学会儿科专业组副主任委员；金松华是市医学会儿科学组副组长，嘉兴市儿科学重点学科负责人；滕懿群是嘉兴市新世纪专业技术带头人培养人才、市卫生系统学科带头人。
医院儿科已形成一支业务水平高、技术力量雄厚的学科队伍。
医院儿科开设门诊、急诊及住院的临床诊治业务，并设立新生儿重症监护、儿科重症监护、新生儿、小儿消化、小儿神经、小儿呼吸、小儿哮喘、小儿血液、小儿肾脏、小儿内分泌及小儿营养等二级专科。
年门急诊4万余人次，年住院患儿5000余人次。
儿科业务辐射全市5县、市（区）及周边省、市邻近县（市）。
儿科拥有进口的小儿呼吸机2台、监护仪、奥林派斯小儿纤维胃镜、新生儿远红外辐射床、蓝光照射箱、蓝光床、新生儿暖箱和喷射雾化吸入仪等医疗设备。
医院儿科开展多项新技术、新项目，有些新技术在国内、省内、市内处于领先地位，如溶栓疗法治疗新生儿肢体动、静脉急性血栓形成，新生儿血友病合并颅内出血、肺出血的诊治，肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征、小儿胃镜诊治包括年龄2岁在内的小儿胃、十二指肠疾病、机械通气救治小儿、新生儿呼吸衰竭、机械通气合用胸腔闭塞引流救治先天性气胸新生儿患者，小儿血液净化技术救治中毒、颅内高压、急性肾衰竭等危重疾病。
另外，在小儿重症肺炎、哮喘持续状态、暴发型病毒性脑炎、新生儿硬肿症、频繁复发的难治性肾病综合症、小儿重症腹泻、迁延性腹泻等小儿危重症、难治症都有一套较独特的有效的治疗方法，并取得良好的疗效。
儿科积极开展临床科研工作，目前在市科委科研立项3项，已获得浙江省医药科技创新奖三等奖2项、市科委科技进步二等奖1项、市科委科技进步三等奖4项、市科委科技进步优秀奖1项，在医学Ⅰ类、Ⅱ类期刊上发表医学论文近70篇。
姓名：张晓玲性别：女职称：主任医师专长：主任医师简介：主任医师、神经病学硕士、病区主任、神经内科副主任、嘉兴市神经内科后备学科带头人。
1989年毕业于浙江医科大学临床医疗专业。
1995年至1996年在浙医大附属第二医院进修神经内科一年，一直从事内科及神经内科临床工作，有较扎实的基本功，熟悉内科多发病、常见病的诊治，擅长神经内科各种疾病的诊治和脑病的抢救，尤其在急性脑血管疾病的诊断治疗及早期康复和老年认知功能障碍、老年性痴呆方面的诊治有自己深刻的体会和经验。
主持、参与科内多项科研课题，曾获嘉兴市科技进步三等奖和优秀奖，有十余篇论文在杂志上发表。
为嘉兴市新世纪专业技术带头人后备人才，卫生系统后备学科带头人。
姓名：黄俊军性别：男职称：副主任医师专长：副主任医师简介：副主任医师、大内科副主任、脑科中心主任、神经内科主任，市医学会神经内科学组副组长、市医学会脑电学组组长、嘉兴学院医学院副教授、嘉兴市卫生局首批重点学科神经科负责人。
1981年毕业于浙江医科大学嘉兴分校，后又就读浙江医科大学生物工程系。
1987年在浙江医科大学附属二院进修神经内科，一直从事神经内科临床工作，在脑血管病、痴呆、功能性神经症、神经电生理等方面有较高的造诣，在周围神经疾病、锥体外系疾病、脑炎等疾病也有丰富的临床经验，对CT、MRI、TCD等有较高的临床分析能力，抢救和治疗了一大批重危、疑难病人，在市本级范围内具有一定的知名度。
与上海、杭州、北京的著名神经科有较多联系和合作。
1996年涉足医学心理学领域，在临床诊治方面已积累了较多经验。
曹浩强：主任医师，兼职教授，硕士生导师，嘉兴二院院长、嘉兴学院医学院副院长、省抗癌协会理事、中华医学会嘉兴分会副会长、市医学职称评审委员会副主任。
1982年毕业于浙江医科大学医学系本科，曾在上海医科大学附属中山医院和第二军医大学附属东方肝胆外科医院进修心胸外科和肝胆外科，先后从事普外科、心胸外科、肝胆外科临床工作。
擅长普外科、特别是肝胆外科，在肝叶切除、胰十二指肠切除术、肝门部胆管癌切除术及外科创伤急救等，已积累了丰富的临床经验，对肝胆外科疑难病症的诊治有专长，对腹腔镜手术，特别是腹腔镜下胆囊切除术颇有研究，并成功开展了嘉兴市首例原位肝移植，发表论文20多篇，获嘉兴市科技进步奖及省卫生系统医疗创新奖4次，被评为全国卫生系统先进工作者、嘉兴市有突出贡献专业人才、嘉兴市新世纪专业技术带头人、卫生系统学科带头人、嘉兴市十佳专业技术人员导师等称号。
肺结核（pulmonarytuberculosisPTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。
是严重威胁人类健康的疾病。
结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。
健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。
世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。
1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。
我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。
结核菌属分枝杆菌，于1882年由德国微生物学家RobertKoch发现。
在显微镜下，结核菌为细长稍弯曲或直的杆菌，大小为（0.3~0.6μm）x(1~4μm)。
单个散在，呈V、Y形，或条索状、短链状排列。
结核菌是专性需氧菌，生长很缓慢，在固体培养基上，结核菌增代时间为18~20h，培养时间需8天以上至8周。
在大部分培养基上菌落呈粗糙型。
具有抗酸和抗酸性酒精脱色的特点，故又称之为抗酸杆菌。
结核菌实际上包括人型、牛型、鼠型和非洲型，为结核分枝杆菌复合群，其中人型、牛型和非洲型为致病菌。
一、传染源：结核病的传染源主要是痰涂片或培养阳性的肺结核患者，其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。
二、传播途径：结核菌主要通过呼吸道传染，活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或大声说话时，会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中，从而感染新的宿主。
此外，患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上，形成带菌尘埃，亦可侵入人体形成感染。
经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。
三、易感人群：糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者易伴发结核病，生活贫困、居住条件差、以及营养不良是经济落后社会中人群结核病高发的原因。
越来越多的证据表明，除病原体、环境和社会经济等因素外，宿主遗传因素在结核病的发生发展中扮演着重要角色，个体对结核病易感性或抗性的差异与宿主某些基因相关。
现已筛选出多种人的结核病相关候选基因，例如三类HLA基因区多态性与结核病易感性的关系在国内外均有报道，以Ⅱ类基因为多；在非洲和亚洲人群中的研究表明人类SLC11A1基因多态性与结核病易感性相关。
所以，并非所有传染源接触者都可能被感染，被感染者也并不一定都发病。
结核菌的致病性和毒力结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。
其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。
其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。
磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。
蜡质D是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物，具有佐剂活性，刺激机体能产生免疫球蛋白，对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。
除了以上类脂质成分外，多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质，多糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。
多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成分，具有佐剂活性作用，能对机体引起嗜中性多核白细胞的化学性趋向反应。
结核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞内，是完全抗原，参与机体对结核菌素的反应。
发病过程Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学过程可分为起始期、T细胞反应期、共生期和细胞外繁殖传播期。
侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。
细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制，便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。
否则若被杀灭，则不留任何局部证据。
在T细胞反应期，结核菌在巨噬细胞内的最初生长，形成中心呈固态干酪坏死的结核灶，它能限制结核菌继续复制。
由T细胞介导的细胞免疫（cell　mediatedimmunity，CMI）和迟发性变态反应（delaytypehyperensitivity，DTH）在此形成，从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。
大多数感染者发展至T细胞反应期，仅少数发生原发性结核病。
大部分感染者结核菌可以持续存活，细菌与宿主处于共生状态。
纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被认为是持续存在的主要场所。
低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。
宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素，免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖，大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。
人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。
（一）渗出性病变：表现为充血、水肿与白细胞浸润。
早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。
在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。
渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。
当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。
（二）增殖性病变：开始时可有一短暂的渗出阶段。
当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使巨噬细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。
类上皮细胞具有吞噬作用，胞浆内含有多量酯酶，能溶解和消化结核菌。
类上皮细胞是增殖性改变的主要成份，在结核病诊断上具有一定的特异性。
类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。
类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润，形成了典型的类上皮样肉芽肿结节，为结核病的较具特征性的病变。
这种结节形成的过程，就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌，使病变局限化，以防止细菌播散的过程。
大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成过程中已被消灭，抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。
增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情况下。
（三）干酪样坏死：常发生在渗出或增生性病变的基础上。
若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。
炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。
因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。
镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。
在质硬无液化的干酪坏死物中，结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸，抑制结核菌的生长，故很难找到。
干酪坏死物质在一定条件下亦可液化，其机制尚不完全清楚，可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关，亦可能与机体变态反应有关。
干酪液化后，坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶，造成支气管播散。
原干酪灶则演变成空洞，并有大量结核菌生长繁殖，成为结核病的传染源。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但通常以其中一种为主。
例如在渗出性及增殖性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。
[1-2]疾病症状全身症状：肺结核患者常有一些结核中毒症状，其中发热最常见，一般为午后37.4℃~38℃的低热，可持续数周，热型不规则，部分患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。
急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。
夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状，表现为熟睡时出汗，几乎湿透衣服，觉醒后汗止，常发生于体虚病人。
其他全身症状还有疲乏无力、胃纳减退、消瘦、失眠、月经失调甚至闭经等。
咳嗽：常是肺结核患者的首诊主诉，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度怀疑肺结核可能。
肺结核患者以干咳为主，如伴有支气管结核，常有较剧烈的刺激性干咳；如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管，可出现痉挛性咳嗽。
咳痰：肺结核病人咳痰较少，一般多为白色黏痰，合并感染、支气管扩张常咳黄脓痰；干酪样液化坏死时也有黄色脓痰，甚至可见坏死物排出。
咯血：当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时，可出现痰中带血，如累及大血管，可出现量不等的咯血。
若空洞内形成的动脉瘤或者支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。
肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。
胸痛：胸痛并不是肺结核的特异性表现，靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引起钝痛或刺痛，与呼吸关系不明显。
肺结核并发结核性胸膜炎会引起较剧烈的胸痛，与呼吸相关。
胸痛不一定就是结核活动或进展的标志。
呼吸困难：一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难，只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。
支气管结核引起气管或较大支气管狭窄、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引起呼吸困难。
晚期肺结核，两肺病灶广泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严重的呼吸困难。
结核性变态反应：可引起全身性过敏反应，临床表现类似于风湿热，主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等，以青年女性多见。
非甾体类抗炎药物无效，经抗结核治疗后好转。
总之，肺结核并无非常特异性的临床表现，有些患者甚至没有任何症状，仅在体检时发现。
如伴有免疫抑制状态，临床表现很不典型，起病和临床经过隐匿；或者急性起病，症状危重，且被原发疾病所掩盖，易误诊。
患者体征患肺结核时，肺部体征常不明显且没有特异性。
肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。
肺部病变较广泛时可有相应体征，有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。
若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征，如语颤增强，叩诊呈实音或浊音，听诊闻及支气管呼吸音。
当形成巨大空洞时，叩诊呈过清音或鼓音，听诊闻及空洞性呼吸音。
支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。
两肺广泛纤维化、肺毁损时，患侧部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管移位，其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征，如叩诊呈过清音，呼吸音降低等。
各型肺结核的特点⒈原发性肺结核：本病初期，多无明显症状。
或起病时略有发热、轻咳或食欲减退；或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象；也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。
儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。
肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。
⒉血行播散性肺结核：急性患者起病多急，有高热（稽留热或驰张热），部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难；部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等；少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。
亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤；不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。
慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。
⒊继发性肺结核：发病初期一般可无明显症状。
病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。
但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。
如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。
患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。
胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。
慢性病例多数表现为慢性病容，营养低下；一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等；慢性经过，病变恶化、好转与静止交替出现，随着病情的不断演变，代偿机能逐步丧失。
体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。
患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的“匣子音”。
局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。
肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。
有的病人可出现杵状指。
病原学检查包括直接镜检法，分离培养法，分子生物学检测和药物敏感试验等。
组织学病理检查其重要性仅次于细菌学检查，详见本文的【病理】部分。
影像学检查（一）X线胸片检查是诊断肺结核最传统、方便而快速的必备检查，对了解病变的部位、范围、性质并了解病情的演变有重要价值。
不同类型的肺结核均有其X线影像特征。
⒈原发综合征：典型的病变表现为哑铃状双极现象，一端为肺内原发灶，另一端为同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，中间为发炎的淋巴管。
肺部原发结核病灶一般为单个，开始时呈现软性、均匀一致、边界比较明确的浸润改变，如果病变再行扩大，则可累计整个肺叶。
淋巴管炎为一条或数条自病灶向肺门延伸的条索状阴影。
同侧肺门和纵隔肿大的淋巴结，边缘光整或呈分叶状。
肿大淋巴结压迫支气管使之狭窄阻塞时，则在肺门附近呈基底向肺门、尖端向肺边缘的三角形阴影。
这种肺段或肺叶不张多见于右肺中叶，有时在右上叶前段发生。
⒉血行播散性肺结核：表现为两肺广泛均匀分布的密度和大小相近的粟粒状阴影，即所谓“三均匀”X线征。
亚急性和慢性血行播散性肺结核的粟粒状阴影则分布不均匀，新旧不等，密度和大小不一。
⒊继发性肺结核：病灶多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段，病变可局限也可多肺段侵犯，X线影像可呈多形态表现（即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），也可伴有钙化。
可伴有支气管播散灶和胸腔积液、胸膜增厚与粘连。
易合并空洞，典型的结核空洞表现为薄壁空腔影，内壁光整，有时有液平，可见引流支气管；不典型的结核空洞可分无壁、张力、干酪厚壁或椭圆形，其周围可以没有或有多少不等的周围炎和纤维性变。
干酪性肺炎病变往往限于一个肺段或一个肺叶。
初期病变呈毛玻璃样、弥漫性的炎性阴影，其密度较一般肺炎的单纯渗出性阴影更高。
在大块炎性阴影中隐约可见密度高的干酪性病灶。
病变溶解后，可在浓密的炎性阴影中出现形态不一、大小不等的透明区。
小叶性干酪性肺炎的溶解则不明显。
呈球形病灶时（结核球）直径多在3cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征，病变吸收慢（一个月以内变化较小）。
晚期肺结核可见蜂窝肺、毁损肺，常表现为两肺或一侧肺的广泛纤维性变、厚壁纤维空洞和沿支气管播散灶，可发生由大量纤维组织和肺气肿所致的胸廓畸形、纵隔移位、膈肌下降、垂位心、垂柳状肺纹和胸膜增厚等种种不同影象。
（二）胸部CT扫描对X线胸片有补充性诊断价值。
肺结核的胸部CT表现可归纳为“三多三少”，即多形态、多部位、多钙化和少肿块、少堆聚、少增强。
胸部CT扫描可发现胸内隐匿部位病变，包括气管、支气管内的病变；早期发现肺内粟粒阴影；诊断有困难的肿块阴影、空洞、孤立结节和浸润阴影和鉴别诊断；了解肺门、纵隔淋巴结肿大情况，鉴别纵隔淋巴结结核与肿瘤；少量胸腔积液、包裹积液、叶间积液和其它胸膜病变的检出；囊肿与实体肿块的鉴别等。
（三）其他影像学检查胸部MRI扫描对肺结核的诊断价值不如胸部CT，但可作为X线和胸部CT扫描的补充，例如用于观察合并支气管结核时气管狭窄的范围和程度。
此外，有报道称放射性核素扫描对诊断肺结核有一定的价值，但由于目前缺乏对结核病灶特异性的显像剂，此法诊断结核准确性并不高，需和其它诊断技术联合应用。
内镜检查（一）支气管镜检查：常用方法包括：①支气管镜直视下观察病变部位；②直视下病变或可疑病变部位的活检和刷检；③支气管镜介导下可疑病变区域行支气管肺泡灌洗术。
通过这些方法获取病原学和组织病理学依据，从而提高肺结核的诊断敏感性和特异性。
支气管镜检查尤其适用于痰涂片阴性和伴有支气管结核堵塞支气管的病例。
（二）胸腔镜检查：有普通胸腔镜(Thoracoscopy)和电视胸腔镜(VideoAssistedThoracicSurgery，VATS)之分，检查部位主要是胸膜腔内胸膜或肺表面病变，应用穿刺获组织作病理诊断,是肺结核诊断的有效手段之一。
（三）纵隔镜检查：纵隔镜检查术是一种比较安全，可靠的检查手段，尤其是对诊断困难的肺结核合并纵隔淋巴结肿大者提供了有价值的诊断方法。
穿刺活检技术（一）经皮肺穿刺术：对于靠近胸壁的周围性病变，在B超或CT引导下进行经皮肺穿，获取活组织进行组织病理学和细菌学检查，是一项提高疑难肺结核诊断率的有效手段。
（二）胸膜穿刺活检术：胸膜活检方法一般为经胸壁针刺活检，国外最常用为Cope与Abrams穿刺针，国内有作者采用改良的Cope穿刺针取得了较好效果。
最近有不少作者应用Tru-cut和Vacc-cut细针进行胸膜活检。
肺结核合并结核性胸膜炎时，此项检查有助于确诊。
结核菌素试验我国以前使用的结核菌素为旧结结核菌素（OT，OldTuberculin），OT为结核菌液体培养基中提取的含结核菌体蛋白及代谢产物的物质。
目前所使用的PPD（结核菌纯蛋白衍生物）则为由结核菌菌体制取的纯蛋白衍生物，无非特异性反应。
使用时用5u（1:2000）于前臂屈侧皮内注射，72小时测量局部硬结反应的横径和竖径求其平均直径进行记录。
如有水泡、丘疹、淋巴管炎等反应，也应加以注明。
结果判定：阴性：局部硬结平均直径0～4mm；弱阳性（1+）：5～9mm；阳性（2+）：10～19mm；强阳性（3+）：20mm及以上或无论大小伴局部水疱形成。
短期内重复进行结核菌素试验可出现复强效应而出现增强的阳性结果，会误导临床诊断，因此主张在3个月内不进行重复的结素试验。
试验阳性反应表明受试者感染了结核菌，但不一定患有活动性结核病。
结素试验对婴幼儿的诊断价值比成年人大。
3岁以内的婴幼儿未接种过卡介苗而结素阳性反应者，应视为新近感染结核菌。
试验反应强阳性可见于结核病患者或感染结核菌未发病者。
强阳性人群结核病的发病率高，在未找到病变时并有结核发病的高危因素如密切接触史、需服用免疫抑制药物等人群可作预防性治疗。
结核菌素试验阴性除了表明未感染结核菌外，还可见于：结核菌感染后需4～8周免疫反应才能充分建立，此前结素试验可为阴性；患急性传染病、发热、使用免疫抑制剂等；免疫功能低下如重症结核病、慢性消耗性疾病、肿瘤、艾滋病、高龄等。
其它实验室检查包括血清抗结核抗体、血常规、血沉、C反应蛋白等检查。
血清学抗结核抗体阳性是结核病的快速辅助诊断手段，但由于特异性欠强，敏感性较低，尚需进一步研究。
血常规可无变化，或有白细胞轻度增高，个别患者甚至有类白血病反应。
血沉和C反应蛋白增高，但无特异性。
当患者具有以下症状时，应高度怀疑肺结核可能：长期低热、咯血或痰中带血、咳嗽≥3周，经抗炎治疗疗效不佳，尤其是有结核病密切接触史，或者伴有结核病好发的高危因素如糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制药物或者皮质激素者。
对怀疑肺结核的患者应进行痰抗酸杆菌涂片和分枝杆菌培养，可反复多次进行；并进行X线胸片检查，必要时行胸部CT扫描和支气管镜检查或组织病理学检查。
痰抗酸杆菌涂片阳性或（和）分枝杆菌培养阳性结合肺部病变，肺结核的诊断不难得出。
诊断标准我国建国后曾采用前苏联1948年制定的肺结核病“十大分类法”。
后于1978年在广西柳州召开的全国结核病防治工作会议上，首次制定了适合当时情况的我国肺结核分类法（五型）。
近年，随着结核病控制研究的发展，产生了一系列新的观点与概念，为适应结核病控制和临床工作的实际需要，于1998年修改、制定，将肺结核分为以下三大类型。
⒈原发性肺结核（代号：I型）  　　原发性肺结核为原发结核感染所致的临床病症。
包括原发综合征及胸内淋巴结结核。
⒉血行播散性肺结核（代号：II型）此型包括急性血行播散性肺结核（急性粟粒性肺结核），及亚急性、慢性血行播散性肺结核。
⒊继发性肺结核（代号：III型）继发性肺结核是肺结核中的一个主要类型，可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变，在影象学上主要表现为浸润性肺结核、干酪性肺炎、结核球，和慢性纤维空洞型肺结核等。
这三大类型肺结核的诊断主要参考上述中各型肺结核的症状和体征特点以及影像学特征，结合患者的病史及其胸部X线或（和）胸部CT影象表现做出。
鉴别诊断由于肺结核的临床表现缺乏特征性，与许多肺部疾病相似，因此在诊断时必须做好详细的病史采集、体格检查、实验室检查，必要时进行创伤性检查。
肺结核主要应与以下疾病进行鉴别：一、非结核分枝杆菌肺病：本病的临床表现与肺结核相似，难以鉴别。
影像学检查提示肺内病变多以增殖、纤维条索为主，常有空洞形成，可表现为多房性，往往侵犯两胸膜下的肺组织，以薄壁为主。
病变多累及胸膜。
临床上可见症状与病变的分离现象，即患者肺部病变较广泛，而症状相对较轻。
组织病理所见亦与肺结核很难鉴别，但干酪坏死较少，纤维或玻璃样变较多，机体组织反应较弱。
如有坏死，则坏死物往往比较稀薄。
未使用过抗结核药物的新发肺结核病人，其致病菌如对一线抗结核药物耐药尤其是耐多种药物者，应高度怀疑非结核分枝杆菌肺病。
本病的确诊主要依赖于菌种鉴定。
二、肺癌：中央型肺癌常有痰中带血，肺门附近有阴影，与肺门淋巴结结核相似。
周围型肺癌可呈团块、分叶状块影，需与结核球鉴别。
肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显结核中毒症状，多有刺激性咳嗽、胸痛及进行性消瘦。
X线胸片示团块状病灶边缘常有切迹、小毛刺，周围无卫星灶，胸部CT扫描对可进一步鉴别，增强扫描后肺癌病灶常有增强。
结合痰菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。
但需注意有时肺癌与肺结核可以并存。
临床上难以完全排除肺癌者，结合具体情况，必要时可考虑剖胸控查，以免贻误治疗时机。
三、肺炎：典型肺炎链球菌肺炎与继发性肺结核区别不难。
继发性肺结核主要表现为渗出性病变或干酪性肺炎时，需与肺炎特别是肺炎链球菌肺炎鉴别。
肺炎链球菌性肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急，咳铁锈色痰，X线胸片病变常局限于一叶，血白细胞总数及中性粒细胞增多，痰涂片或培养可分离到细菌，抗酸杆菌或分枝杆菌阴性，抗生素治疗有效。
干酪样肺炎则多有结核中毒症状，起病较慢，咳黄色粘液痰，X线胸片病变可波及右上叶尖，后段，呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞，抗结核治疗有效，痰中易找到抗酸杆菌或分枝杆菌。
有轻度咳嗽、低热的支原体肺炎、病毒性肺炎或过敏性肺炎（嗜酸性粒细胞肺浸润症）在X线上的炎症征象，与早期继发性肺结核相似，对这一类一时难以鉴别的病例，不宜急于抗结核治疗，应先行结核相关检查如PPD试验，血清结核抗体，痰抗酸杆菌涂片等，如仍无法鉴别，可行抗炎治疗后复查。
支原体肺炎通常在短时间内（2-3周）可自行消散；过敏性肺炎的肺内浸润常呈游走性，血中嗜酸性粒细胞增多。
四、肺脓肿：肺脓肿起病较急，高热、大量脓痰，空洞以厚壁多见，内常有液平面。
此外，肺脓肿痰中无抗酸杆菌或分枝杆菌，但有多种其他细菌，血白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素治疗有效。
继发性肺结核中形成慢性纤维空洞合并感染时易与慢性肺脓肿混淆，后者痰抗酸杆菌或分枝杆菌阴性。
五、支气管扩张：有慢性咳嗽、咳痰及反复咯血，需与继发性肺结核鉴别。
支气管扩张的痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影，CT尤其是高分辨CT有助确诊。
需注意两种疾病可同时存在，而且结核病本身可导致支气管扩张，此时判定结核的活动性非常重要。
[3-4]化学治疗的理论基础结核病灶中的菌群不均一，初治结核菌中大部分对一线抗结核药物敏感，但有少量天然耐药菌，耐利福平发生的概率为10-8，异烟肼，链霉素和乙胺丁醇为10-6，如使用单一抗结核药物，敏感菌被杀灭，耐药菌大量生长而取代成为主要菌群，会造成临床耐药病例。
联合用药具有交叉杀灭细菌的作用，可有效防止耐药的产生。
此外，病灶中的结核菌的代谢状态也可影响化疗的结果。
现在普遍认为，结核病灶中存在4种不同状态的菌群，A群为持续生长繁殖菌，B群为间断繁殖菌，C群为酸性环境中半休眠状态菌，D群为完全休眠菌。
一线抗结核药物并非对所有代谢状态的细菌有效，例如链霉素对C群菌完全无效，只有吡嗪酰胺对此菌群作用最强。
B、C群结核菌可保持在体内很长时间，化疗药物应使用足够的疗程才能杀灭。
因此，如果使用的化疗药物不当或者疗程不够时，B、C群结核菌往往不能被完全消灭，很容易造成复发。
化学治疗的基本原则肺结核的治疗以化学治疗为主，其原则为：早期、规律、全程，适量、联合。
（一）早期：肺结核病早期，肺内病灶血液供应好，有利于药物的渗透和分布，同时巨噬细胞活跃，可吞噬大量结核菌，有利于促进组织的修复和有效地杀灭结核菌，所以应尽可能早地发现和治疗肺结核。
（二）规律：按照化疗方案，规律投药可保持相对稳定的血药浓度，以达到持续的杀菌作用。
反之，血药浓度不稳定，在低浓度时达不到最低抑菌浓度，反而会诱导细菌的耐药性。
（三）全程：肺结核患者服用抗结核药物后，短期内症状会显著改善，2个月左右大部分敏感菌被消灭，但部分非敏感菌和细胞内的结核菌仍然存活，只有坚持用药才能最终杀灭这部分细菌，达到减少复发的目的。
（四）适量：过量使用抗结核药物，会增加药物的不良反应，用量不足则可诱导耐药产生，因此在化疗过程中必须根据患者的年龄、体重，给予适当的药物剂量。
（五）联合：联合不同机制的抗结核药物，可以利用多种药物的交叉杀菌作用，不仅能提高杀菌灭菌效果，还能防止产生耐药性。
抗结核药物一线抗结核药物⒈异烟肼（isoniazid  INH）：INH是最强的抗结核药物之一，是治疗结核病的基本药物，其作用机制可能是通过细菌内触酶—过氧化酶的活化作用，抑制敏感细菌分枝菌酸（mycolicacid）的合成而使细胞壁破裂。
抑制细菌叶酸的合成。
此药能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌，是一个全效杀菌剂。
⒉利福平(甲哌利福霉素，rifampin  RFP)：RFP为半合成广谱杀菌剂，与依赖于DNA的RNA多聚酶的β亚单位牢固结合，抑制细菌RNA的合成，防止该酶与DNA连接，从而阻断RNA转录过程。
与异烟肼一样，本品属于全效杀菌剂，能杀死细胞内外生长代谢旺盛和几乎静止的结核菌。
⒊链霉素(streptomycin  SM)：SM属于氨基糖苷类抗生素，其抗菌机制为抑制细菌蛋白质的合成，对结核菌有较强的抗菌作用。
SM主要通过干扰氨酰基-tRNA和核蛋白体30S亚单位结合，抑制70S复合物形成，从而抑制肽链的延长，影响合成蛋白质，最终导致细菌死亡。
但本品只能杀灭细胞外的结核菌，在pH中性时起作用，不易通过血脑屏障及透入细胞内，属于半效杀菌剂。
⒋吡嗪酰胺(pyrazinamidePZA)：本品为烟酰胺的衍生物，具有抑菌或杀菌作用，取决于药物浓度和细菌敏感度。
本品仅在pH偏酸时（pH≤5.6）有抗菌活性，为半效杀菌剂。
⒌乙胺丁醇(ethambutol  EMB)：本品为合成抑菌抗结核药。
其作用机制尚未完全阐明，可能为抑制RNA合成。
有研究认为可以增加细胞壁的通透性，渗入菌体内干扰RNA的合成，从而抑制细菌的繁殖。
本品只对生长繁殖期的结核菌有效。
⒍氨硫脲（结核胺，thiosemicarbazone，TB1）；本品为抑菌剂，作用机制尚不十分清楚。
有研究认为，TB1易与铜生成一种络合物，使结核菌缺少铜离子，也可能有碍核酸的合成，并使菌体形态发生变化，如失去正常大小、颗粒样变性、产生线状或球菌状变形、抗酸染色反应减失等。
二线抗结核药物⒈对氨基水杨酸(para-aminosalicylicacid  PAS)：PAS对结核菌有抑制作用。
本品为对氨基苯甲酸（PABA）的同类物，通过对叶酸合成的竞争性抑制作用而抑制结核菌的生长繁殖。
⒉丙硫异烟胺(prothionamidam,1321th,PTH)：本品为异烟酸的衍生物，化学结构类似于氨硫脲（TB1），弱杀菌剂，作用机制尚不明确，可能对肽类合成具抑制作用。
本品对结核菌的作用取决于感染部位的药物浓度，低浓度时仅具抑菌作用，高浓度具杀菌作用。
⒊阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin，AMK，AK）：属于氨基糖苷类药物，在试管中对结核菌是一种高效杀菌药。
AMK的作用机制是与30S亚单位核糖体结合，干扰蛋白质的合成而产生抗菌作用。
对耐SM的菌株仍然有效。
⒋卷曲霉素(capreomycin  CPM)：CPM是从卷曲链霉菌属中获得的一种杀菌剂，为多肽复合物，是有效的抗结核药物，对耐SM、卡那霉素（KM）或AMK的细菌仍然有效。
作用机制与氨基糖苷类药物相同。
⒌利福喷汀(环戊哌利福霉素，rifapentine，DL473，RPE，RPT)：利福类药物，作用机制与RFP相同。
试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍，在小鼠体内的抗结核作用也优于RFP，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍。
所以，RPE是一种高效、长效抗结核药物。
⒍利福布汀（rifabutin，RFB，RBU）：利福类药物，作用机制与RFP相同，是由S类利福霉素衍生而来的半合成的抗生素。
耐RFP的结核菌可能同时耐RBU，但有研究结果表明，耐RFP结核菌对本品仍有31%的敏感度。
氟喹诺酮类药物在肺结核治疗中的应用第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分枝杆菌活性，氟喹诺酮类药物的主要优点是易经胃肠道吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，不良反应相对较小，适合于长程给药。
这类化合物通过抑制结核菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。
目前国内较常用于肺结核治疗的氟喹诺酮类药物主要有氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）、左氧氟沙星（levofloxacin，LVFX）、加替沙星(gatifloxacin，GAFX)和莫西沙星（moxifloxacin，MXFX）等，效果上以MXFX和GAFX最佳，然后依次为LVFX和OFLX。
此外，还有抗结核疗效与OFLX相似的环丙沙星（ciprofloxacin,CPFX）（MIC约0.5～2μg/ml）和疗效可与MXFX和GAFX相媲美的司氟沙星(sparfloxacin,SPFX)。
但CPFX胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX，且有研究证明，该药在试管内和RFP有拮抗作用，与茶碱类药物同时使用时，易使后者在体内蓄积；光敏反应则限制了SPFX的应用。
如此种种，使得CPFX和SPFX在抗结核治疗的使用中并不广泛。
国外发达国家已将氟喹诺酮类药物用于各种类型的肺结核，根据我国的实际，氟喹诺酮类药物主要用于以下几种情况：①耐药肺结核，尤其是耐多药肺结核（MDR-PTB）；②肺结核病人因种种原因不能耐受传统抗结核药物者。
考虑到氟喹诺酮类药物间的交叉耐药性，只要条件许可，氟喹诺酮类药物可用至最高级，以求达到最佳的抗结核效果，对于MDR-PTB尤应如此。
复合制剂复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂以及物理组合和化学组合等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。
物理组合的复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性。
化学组合的复合制剂不仅可提高依从性，也能起到增进药物疗效的作用。
⒈固定剂量复合制剂（FixedDoseCombination，FDC）属于物理组合的复合制剂，是根据化疗方案的要求将几种不同的抗结核药物按一定剂量配方制成复合的抗结核药片或胶囊，有利于病人的治疗管理、提高病人的用药依从性、防止单一药物治疗结核病的现象发生。
常用的有FRP、INH、PZA固定剂量复合制剂和RFP、INH固定剂量复合制剂。
⒉杀菌剂+增效剂的复合制剂例如利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以增进疗效。
文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。
有人以携有吞噬刺激素（Tuftsin）的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，使小鼠肺脏活菌数下降的效果明显强于游离RFP。
⒊化学组合形式的复合制剂对氨基水杨酸异烟肼片（Pasiniazide,Pa）是这类药物的成功品种，其化学名为4-吡啶甲酰肼-4-氨基水杨酸盐，是INH与PAS的化学分子结合形式。
疗效不仅高于单剂INH，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS。
对耐INH或PAS的菌株仍然有效。
Pa口服后崩解快速而完全，最终以分子化合物的形式被肠绒毛吸收，肺内外分布较好，能够很轻易地到达骨骼、淋巴和脑脊液等部位。
而且毒性低、耐受性良好、耐药发生率低。
由于其小剂量片剂、服用方便和较低的不良反应，更适合在儿童肺结核患者中应用。
药    名每日剂量间歇疗法主要不良反应用法**成人（g）儿童(mg/kg)成人（g）50kg>50kg50kg>50kg异烟肼(INH、H)0.30.310~150.50.6肝毒性每日1次链霉素(SM、S)0.750.7515~300.750.75听力障碍、眩晕、肾功能障碍、过敏反应每日1次肌注利福平(RFP、R)0.450.610~200.60.6肝毒性、胃肠反应、过敏反应每日1次饭前2小时服用，或每日1次静脉点滴利福喷汀(RPE)​​​0.45*0.6*同利福平每日1次，饭前或饭后服用吡嗪酰胺（PZA、Z）1.51.7520~302.02.0肝毒性、胃肠反应、过敏反应、高尿酸血症每日1次或分2~3次服用乙胺丁醇（EMB、E）0.751.015~251.01.2视力障碍、视野缩小每日1次服用丙硫异烟胺(PTH)0.751.010~20​​胃肠反应、口感金属味每日3次服用对氨基水杨酸钠（PAS、P）8.010～12150~2501012肝毒性、胃肠反应、过敏反应每日1次避光静滴对氨基水杨酸异烟肼片（Pa）0.81.0～1.220～40​​同异烟肼和对氨基水杨酸每日1次或分次服用阿米卡星（AMK.A）0.40.4～0.610~200.40.4～0.6同链霉素每日1次肌注或静滴卷曲霉素（CPM）0.750.75～1.0​0.750.75～1.0同链霉素、电解质紊乱每日1次肌注或静滴氧氟沙星（OFLX、O）0.40.6～0.8​​​发育中的软骨损害、肝肾毒性、胃肠反应、光敏反应、中枢神经系统反应每日1次或分次服用或静滴左氧氟沙星（LVFX、L）0.40.6​​​同氧氟沙星，但肝毒性低每日1次或分次服用或静滴加替沙星（GAFX，Ga）0.40.4​​​同氧氟沙星每日1次或分次服用或静滴莫西沙星（MXFXM），0.40.4​​​同氧氟沙星每日1次服用或静滴表1  常用抗结核药物剂量和主要不良反应注：*每周2次，**间歇疗法指用药日药名每片所含各药剂量（mg）每日用量用法不良反应异烟肼利福平吡嗪酰胺复合制剂R120，H80，Z250体重50kg4片60kg5片每日1次服用同异烟肼、利福平、吡嗪酰胺异烟肼利福平复合制剂R300，H1502片每日1次服用同异烟肼、利福平表2  国内抗结核固定剂量复合剂的使用和不良反应用药方法（一）顿服法：抗结核药物的服用方法原本和大多数药物一样，也是每日多次服药，当时的理论依据是：抗结核药物对结核菌的作用与药物在血液中的持续血浓度有关。
后经研究认为，抗结核药物的杀菌作用不在于经常维持一定水平的药物浓度，而在于短时间较高的血药峰浓度。
抗结核药物服用1～2小时，血液内药物浓度达高峰，若欲提高血中的高峰浓度，需增加药物的一次服用剂量。
血中药物峰浓度越高，接触结核菌的时间越长，杀菌或抑菌效果越好。
印度马德拉斯化疗研究中心曾就此进行过对比研究，发现异烟肼每日分次服用的临床治疗效果不如每日剂量一次顿服，前者初治排菌病人治疗一年的痰菌阴转率只有58%，后者却高达73%。
每日药物一次顿服的优点不仅在于疗效得到提高，而且药物的不良反应并未因此增加。
但并非所有抗结核药物都可以采用顿服法，如二线抗结核药物中的PTH仍只能每日分次服用。
（二）两阶段用药法：两阶段用药法是根据实践经验和科学实验中发现的事实而提出的，是一种将化疗全程分为强化和巩固两个治疗阶段的用药方法，又称之为二步治疗。
两阶段用药法的理论基础是在强化期抓住结核菌大量繁殖、药物最能发挥杀菌效能的有利时机，采取强有力的化疗方案，尽快地杀死繁殖期菌群，使菌量急剧减少，可防止或减少继发性耐药菌的产生，还有可能杀灭可能存在的原发耐药菌及自然突变耐药菌。
多年来的实践证明，开始治疗时杀菌效果愈大，以后产生顽固菌的机会愈小，复发率愈低。
而巩固期则主要针对病状内仍残留的少数代谢低下或半静止状态的结核菌，这部分细菌相对比较顽固，因此该期的化疗所需时间明显长于强化期。
与过去的用药方法相比，两阶段用药法的疗效更高、药物的不良反应更少，费用上更加节省。
（三）间歇疗法：结核病间歇疗法的产生归结于科学家对结核菌“延缓生长期”的发现，即使用抗结核药物后，一部分结核菌被杀死，另一部分则受到抑制而进入延缓生长期。
结果是后一部分结核菌的繁殖减慢或完全终止，并对药物不敏感，即便是每日给药也不见疗效增加，但渡过此期后结核菌又开始生长繁殖，并恢复对药物的敏感性。
此后再次给药又可致一部分结核菌进入延缓生长期，如此周而复始，残存的结核菌可在免疫功能的协调作用下全部被消灭。
每种药物对结核菌能否产生延缓生长期，决定了该药物是不是适用于间歇使用。
研究结果表明，除TB1外的其它抗结核药物均有不同程度的延缓生长期（2～10天），其中以SM和RFP最好。
TB1对结核菌无延缓生长期，故不能将其用于间歇疗法。
由于药物的种类、浓度和接触时间不同，其延缓生长期的作用亦有所区别。
药物浓度越高，细菌产生延缓生长期所需的药物接触时间也就越短。
因此，间歇用药时宜适当提高药物的浓度，但以不产生毒副反应为度。
由于快速乙酰化的影响，每周一次用药的疗效低，至少是每周用药二次或者是三次。
大剂量RFP间歇治疗可以产生免疫反应，应予以注意。
（四）序贯疗法：实施该疗法的前题是需要与口服药物相匹配的注射用制剂，多用于重症肺结核、复治或MDR-PTB患者化疗的强化期。
例如强化期内采用RFP和INH静脉点滴冲击治疗，以后改为口服用药维持。
除RFP和INH外，现有用于抗结核治疗的这类相关制剂主要还有氟喹诺酮类药物、PAS+INH与对Pa、ATM与CTM或RTM、AU的静脉用制剂及其口服制剂。
本法的目的在于通过静脉用药获得最高血药峰浓度，后续又有同药口服制剂的连贯应用，以求达到最佳的杀菌效果。
其它治疗方法如免疫治疗、介入治疗、外科手术和中医中药等，但只能作为辅助治疗手段。
对于严重的耐药性肺结核，宜强调综合治疗，以提高疗效。
[4][3]一、咯血：肺结核咯血原因多为渗出和空洞病变存在或支气管结核及局部结核病变引起支气管变形、扭曲和扩张。
肺结核患者咯血可引起窒息、失血性休克、肺不张、结核性支气管播散和吸入性肺炎等严重合并症。
咯血者应进行抗结核治疗，中、大量咯血应积极止血，保持气道通畅，注意防止窒息和出血性休克发生。
一般改善凝血机制的止血药对肺结核大咯血疗效不理想。
脑垂体后叶素仍是治疗肺结核大咯血最有效的止血药，可用5～10U加入25%葡萄糖40ml缓慢静注，持续10～15min。
非紧急状态也可用10～20U加入5%葡萄糖500ml缓慢静滴。
对脑垂体后叶素有禁忌的患者可采用酚妥拉明10～20mg加入25%葡萄糖40ml静注，持续10～15min或10～20mg加入5%葡萄糖250ml静滴（注意观察血压）。
近年支气管动脉栓塞术介入疗法治疗肺结核大咯血收到近期良好的效果。
二．自发性气胸：肺结核为气胸常见病因。
多种肺结核病变均可引起气胸：胸膜下病灶或空洞破入胸腔；结核病灶纤维化或瘢痕化导致肺气肿或肺大疱破裂；粟粒型肺结核的病变位于肺间质，也可引起间质性肺气肿性肺大疱破裂。
病灶或空洞破入胸腔，胸腔常见渗出液体多，可形成液气胸、脓气胸。
三、支气管扩张：肺结核病灶破坏支气管壁及支气管周围组织、支气管结核本身也可导致支气管变形和扩张，称为结核性支气管扩张，可伴有咯血。
四、肺部继发感染：肺结核空洞（尤其纤维空洞）、胸膜肥厚、结核纤维病变引起的支气管扩张、肺不张及支气管结核所致气道阻塞，是造成肺结核继发其它细菌感染的病理基础。
细菌感染常以G－杆菌为主，且复合感染多。
肺结核治疗疗程长，由于长期使用抗生素（如链霉素、阿米卡星、利福平等），部分年老、体弱及同时应用免疫抑制剂者，可以继发真菌感染。
常见在空洞、支气管扩张囊腔中有曲菌球寄生，胸部X线呈现空腔中的菌球上方气腔呈“新月形”改变，周围有气带且随体位移动，临床表现可有反复大咯血，内科治疗效果不佳。
也有少数患者可继发白色念珠菌感染。
继发感染时应针对病原不同，采用相应抗生素或抗真菌治疗。
五、心、肺功能衰竭：是肺结核严重的并发症，肺结核治疗无效，形成慢性病变破坏肺组织，形成肺气肿、肺大疱，进而影响肺功能，导致慢性呼吸功能衰竭。
气胸和并发感染则可引起急性呼吸功能衰竭。
长期缺氧，肺内纤维组织牵拉血管壁，造成肺动脉高压，可继发肺心病、右心功能衰竭。
以上均应进行相应的积极处理。
[5]一、建立完善的结核病防治体系：政府承诺，各级卫生行政部门统一监督管理，各级结核病防治机构具体实施国家结核病防治规划，对结核病进行预防和治疗并进行执法监督；将结核病纳入初级基层卫生保健，使防治工作在广大农村和社区得到落实。
三、卡介苗接种：卡介苗（BacillusCalmette-Guerin  BCG）是一种无毒牛型结核菌的活菌疫苗，接种后人体获得一定的免疫力，对结核病有一定的特异性抵抗力。
BCG的缺陷可能与其制作过程中丢失了许多保护性免疫基因有关。
比较基因组学已证实BCG中缺失许多有效基因，而且环境分枝杆菌致敏也是影响BCG效力的一个重要因素。
BCG接种已纳入计划免疫之中，在结核病发病率高的地区，仍属结核病控制工作的一项内容。
发明一种能有效预防结核菌感染的疫苗是控制结核病的关键，BCG的局限性推动了抗结核病新疫苗的开发。
目前世界范围内正在开发的结核病疫苗包括减毒或增强的活疫苗、全菌体灭活疫苗、亚单位疫苗、DNA疫苗、初免-加强疫苗等。
但还没有一种疫苗的免疫效果能超过BCG，距实际应用还有很大的距离。
鉴于一些侯选疫苗能增强BCG免疫后的效果,而目前大部分人群都已接种过BCG，因此易于接受的方案是增强现有的免疫应答，即与BCG进行联合免疫。
[5]早期诊断，正规治疗多可痊愈。
随着多耐药结核的出现以及AIDS等免疫力低下疾病的增多，治疗难度加大。
结核病重在预防，现代社会提供给人们优越便捷生活的同时，也使生活节奏变得过于紧张，部分人的生活失去正常规律，运动减少，糖尿病及免疫系统疾病增多，部分人的免疫力下降，人口流动带来疾病传播机会的增加，等等，都使得结核病有死灰复燃的机会，所以加强对结核病的认识，提高警惕，提倡健康生活，才能防患于未然。
配伍禁忌，是指两种以上药物混合使用或药物制成制剂时，发生体外的相互作用，出现使药物中和、水解、破坏失效等理化反应，这时可能发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象。
有些药品配伍使药物的治疗作用减弱，导致治疗失败；有些药品配伍使副作用或毒性增强，引起严重不良反应；还有些药品配伍使治疗作用过度增强，超出了机体所能耐受的能力，也可引起不良反应，乃至危害病人等。
这些配伍均属配伍禁忌。
（1）静注的非解离性药物，例如葡萄糖等，较少与其它药物产生配伍禁忌，但应注意其溶液的PH值。
（2）无机离子的中的Ca2+和Mg2+常易形成难溶性沉淀。
I-不能与生物碱配伍。
（3）阴离子型的有机化合物，例如生物碱类、拟肾上腺素类、盐基抗组胺药类、盐基抗生素类，其游离基溶解度均较小，如与PH值高的溶液或具有大缓冲容量的弱碱性溶液配伍时可能产生沉淀。
（4）阴离子型有机化合物与阴离子型有机化合物的溶液配伍时，也可能出现沉淀。
（5）两种高分子化合物配伍可能形成不溶性化合物，常见的如两种电荷相反的高分子化合物溶液相遇会产生沉淀。
例如抗生素类、水解蛋白，胰岛素、肝素等。
（6）使用某些（青霉素类、红霉素类等）抗生素，要注意溶媒的pH值。
溶媒的PH值应与抗生素的稳定pH值相近，差距越大，分解失效越快。
[1]物理性物理性配伍禁忌是某些药物配合在一起会发生物理变化，即改变了原先药物的溶解度、外观形状等物理性状，给药物的应用造成了困难。
物理性配伍禁忌常见的外观有4种，即分离、沉淀、潮解、液化。
（1）分离：常见于水溶剂与油容剂2种液体物质配合时出现，是由于2种溶剂比重不同而出现配伍时分层的现象，因此在临床配伍用药时，应该注意药物的溶解特点，避免水溶剂与油剂的配伍。
（2）沉淀：常见于溶剂的改变与溶质的增多，如樟脑酒精溶液和水混合，由于溶剂的改变，而使樟脑析出发生沉淀；又如许多物质在超饱和状态下，溶质析出产生沉淀，这种现象既影响药物的剂量又影响药物的应用。
（3）潮解：含结晶水的药物，在相互配跟由于条件的改变使其中的结晶水被析出，而使固体药物变成半固体或成糊状，如碳酸钠与醋酸铅共同研磨，即发生此种变化。
（4）液化：2种固体物质混合时，由于熔点的降低而使固体药物变成液体状态，如将水含氯醛（溶点57℃）与樟脑（熔点171—176℃）等份共研时，形成了熔点低的热合物（熔点为-60℃），即产生此种现象。
化学性化学性配伍禁忌即某些药物配合在一起会发生化学反应，不但改变了药物的性状，更重要的是使药物减效、失效或毒性增强，甚至引起燃烧或爆炸等，化学性配伍禁忌常见的外观现象有变色、产气、沉淀、水解、燃烧或爆炸等。
（1）变色：主要由于药物间发生化学变化或受光、空气影响而引起，变色可影响药效，甚至完全失效，易引起变色的药物有碱类、亚硝酸盐类和高铁盐类，如碱类药物可使芦荟产生绿色或红色荧光，可使大黄变成深红色，碘及其制剂与鞣酸配合会发生脱色，与淀粉类药物配合则呈蓝色；高铁盐可使鞣酸变成蓝色。
（2）产气：指在配制过程中或配制后放出气体，产生的气体可冲开瓶塞使药物喷出，药效会发生改变，甚至发生容器爆炸等，如碳酸氢钠与稀盐酸配伍，就会发生中和反应产生二氧化碳气体。
（3）沉淀：由2种或2种以上药物溶液配伍时，产生1种或多种不溶性溶质，如氯化钙与碳酸氢钠溶液配伍，则形成难溶性碳酸钙而出现沉淀；弱酸强碱与水杨酸钠溶液、磺胺嘧啶钠溶液等与盐酸配伍，则生成难溶于水的水杨酸和磺胺嘧啶而产生沉淀；如生物碱类的水溶液遇碱性药物、鞣酸类、重金属、磺化物与溴化物，也产生沉淀等。
（4）水解：某些药物在水溶液中容易发生水解而失效，如青霉毒在水中易水解为青霉二酸，其作用丧失。
（5）燃烧或爆炸：多由强氧化剂与强还原剂配伍所引起，如高锰酸钾与甘油、粮与氧化剂、甘油和硝酸混合或一起研磨时，均易发生不同的燃烧或爆炸，常用的强氧化剂有高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉、氯化钾、浓硫酸、浓硝酸等；常用的还原剂有各种有机物、活性炭、硫化物、碘化物、磷、甘油、蔗糖等。
药理性药理性配伍禁忌即2种或2种以上药物互相配伍后，由于药理作用相反，使药效降低、甚至抵消的现象，属于本类配伍禁忌的药物很多，如中枢神经兴奋药与中枢神经抑制药、氧化剂与还原剂、泻药与止泻药、胆碱药与抗胆碱药等；因此，只有正确掌握药物的药理作用，才能在临床用药时避免配伍禁忌的发生；另外，必须了解本类药配伍禁忌也是根据临床用药的情况出现的，有时会出现转化，它们在发挥其防治作用时是配伍禁忌，而当某一药物中毒时应用药理作用相反的药物进行解救，即不属于配伍禁忌。
抗生素类药物临床常见注射用抗生素有青霉素、硫酸链霉素、硫酸卡那霉素、硫酸庆大霉素等，其中青霉素G钾和青霉素G钠不宜与四环素、土霉素、卡那霉素、庆大霉素、磺胺嘧啶钠、碳酸氢钠、维生素C、维生素B1、去甲肾上腺、阿托品、氯丙嗪等混合使用，青霉素G钾比青霉素G钠的刺激性强，钾盐静脉注射时浓度过高或过快，可致高血钾症而使心跳骤停等；氨苄青霉素不可与卡那霉素、庆大霉素、氯霉素、盐酸氯丙嗪、碳酸氢钠、维生素C、维生素民B1、50g/L葡萄糖、葡萄糖生理盐水配伍使用；头孢菌素忌与氨基苷类抗生素如硫酸链霉素、硫酸卡那霉素，硫酸庆大霉素联合使用，不可与生理盐水或复方氧化钠注射液配伍；磺胺嘧啶钠注射液遇pH值较低的酸性溶液易析出沉淀，除可与生理盐水、复方氯化钠注射液、200ml/L甘醇、硫酸镁注射液配伍外，与多种药物均为配伍禁忌。
盐代谢平衡药物这类药物较多，其有，9g/L氯化钠、50g/L葡萄糖，100g/L葡萄糖、复方氯化钠、葡萄糖氧化钠注射液的配伍禁忌见一上述抗生素类药物的配伍禁忌。
不同浓度的葡萄糖注射液可使新霉素变色、影响其抗菌活性，因此不宜与新霉素混合使用。
60g/L右旋糖酣除可与地塞米松磷酸钠注射液配伍外，与多种药物均为配伍禁忌。
氯化钙注射液静脉滴注时必须缓慢，免血钙骤升，导致心率失常；本品对组织有强烈的刺激性，注射时严防漏到血管外，以免引起局部肿胀或坏死，若不慎漏出应立即用注射器吸漏出液，再在漏出局部注入250g/L硫酸钠溶液10－25mL以便形成无刺激的硫酸钙，严重时应进行局部切开处理；本品忌与强心苷、肾上腺素、硫酸链霉素、硫酸卡那霉素、磺胺嘧啶钠、地塞米松磷酸钠、硫酸镁注射液合用；另外，氯化钙葡萄糖注射液与葡萄糖酸钙注射液不是同一种药，不可混淆。
葡萄糖酸钙注射液静脉注射速度也应缓慢，忌与强心苷、肾上腺素、碳酸氢钠、CoA、硫酸镁注射液并用。
碳酸氢钠注射液为碱性药物，忌与酸性药物配合使用；碳酸氢根离子与钙离子、镁离子等形成不溶性盐而沉淀，故本品不与含钙、镁离子的注射液混合使用；对患有心脏衰弱、急慢性肾功能不全、缺钾并伴有二氧化碳储留的病畜应慎用；临床不宜与碳酸氢钠注射液配伍的药物有氢化可的松、维生素K3、杜冷丁、硫酸阿托品、硫酸镁、盐酸氯丙嗪、青霉素G钾、青霉素G钠、复方氯化钠、维生素C、肾上腺素、ATP、CoA、细胞色素C注射液等；一般情况下，50g/L碳酸氢钠只与地塞米松磷酸钠注射液配伍。
氯化钾注射液在动物尿量很少或尿闭未得到改善时严禁使用；晚期慢性肾功能不全、急性肾功能不全病畜应慎用；用本品在静脉滴注的浓度不宜过高、速度不宜过快，否则会抑制心肌收缩，甚至导致心跳骤停；本品在临床上除不与肾上腺素、磺胺嘧啶钠注射液配伍外，可与多种药物混合使用。
维生素类药物维生素B1不宜与氨苄青霉素、头孢菌素、邻氯霉素、氯霉素等抗生素配伍；维生素B1在临床上未见与任何药物配伍禁忌的报道，维生素K，不宜与巴比妥类药物、碳酸氢钠、青霉素G钠、盐酸普鲁卡因、盐酸氯丙嗪注射液配伍使用，维生素C注射液在碱性溶液中易被氧化失效，故不宜与碱性较强的注射液混合使用，另外不宜与钙剂、氨茶碱、氨苄青霉素、头孢菌素、四环素、卡那霉素等混合注射。
能量性药物这类药物临床常见的包括ATP、CoA、细胞色素C、肌苷等注射液，其中不宜与ATP、肌苷注射液配伍的药物有碳酸氢钠、氨茶碱注射液等；宜与细胞色素C注射液配伍的药物有碳酸氢钠、氨茶碱、青霉素G钠、青霉素G钾、硫酸卡那霉素等；不宜与CoA注射液配伍的药物有青霉素G钠、青霉素G钾、硫酸卡那霉素、碳酸氢钠、氨茶碱、葡萄糖酸钙、氢化可的松、地塞米松磷酸钠、止血敏、盐酸土霉素、盐酸四环素、盐酸普鲁卡因注射液等。
肾上腺皮质激素类药物临床常用的有氢化可的松注射液、地塞米松磷酸钠注射液，这类药物如果长期大量使用会出现下列严重的不良反应。
（1）诱发或加重感染：要求用于治疗感染性疾病或体弱家畜疾病时应配合使用抗菌药物。
（2）类肾上腺皮质功能亢进综合症：长期过量用药会引起矿物质代谢和水盐代谢紊乱，而出现负氮平衡、组织水肿、低血钾、肌肉萎缩、骨质疏松、糖尿、幼畜生长停滞等，停约后症状会自行消失，因此在骨软症、糖尿病、骨折治疗期间不宜使用本类药物。
（3）影响伤口愈合：使用本类药物会影响伤口愈合，因此对家畜在术后慎用。
（4）肾上腺皮质机能不全：长期大量使用本类药物，可使肾上腺皮质机能低下、皮质萎缩，突然停药可发生精神沉郁、体温升高。