ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.妊娠的影响妊娠期雌、孕激素大量增加，胆囊壁肌层肥厚，胆囊平滑肌松弛，胆囊收缩力下降胆囊容量增大2倍，胆囊排空延迟加之胆汁中胆固醇含量增高，胆固醇和胆盐的比例改变，胆汁黏稠度增加易发生胆囊炎；妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。
急性胆囊炎可单独存在或为急性化脓性胆管炎的一部分。
急性胆囊炎由胆道结石梗阻胆囊管引起；胆总管结石或胆道蛔虫常是急性化脓性胆管炎的病因。
过去因孕妇不宜做X线胆囊检查，故这方面资料较少。
现用超声来评估孕妇胆囊动力学，发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大，但排空率有轻度下降。
妊14周后，胆囊空腹容积增大到15～30ml，残余容积亦增加，为2.5～16ml，胆囊排空率明显下降。
妊娠期胆囊的变化可能与激素有关。
雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降，势必影响胆囊的浓缩功能。
胆囊排空减慢与孕酮增多有关食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，使胆囊收缩排空。
孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应，同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。
妊娠对胆汁成分和分泌也有影响。
胆汁酸盐、磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例，使形成一种胶态溶液。
这种比例的改变特别是胆汁酸、磷脂的减少或胆固醇增多，均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶、沉淀而形成结石鶒。
孕妇到妊中末期胆汁中胆固醇的分泌增加，胆固醇饱和度增高。
同时从早妊开始胆汁酸池容积增加胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升。
继之与胆酸合成率增加相反，鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降。
这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度使胆固醇易析出结晶。
加上孕酮降低胆囊收缩力，使胆囊排空时间延长，残余容积增多，为胆石形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。
临床表现  妊娠合并急性胆囊炎一般为饱餐或过度疲劳后发生夜间多见，疼痛为突发性右上腹多见，也可见于上腹部正中或剑突下，阵发性加剧。
疼痛可放射至右肩部右肩胛下角或右腰部，少数病人可放射至左肩部70%～90%的病人可有恶心和呕吐；80%左右的病人出现寒战发热；25%左右的病人合并黄疸。
严重感染时可出现休克。
右上腹压痛明显右季肋下可触及肿大的胆囊并发腹膜炎时可有腹肌紧张和反跳痛，部分病人墨菲征阳性，妊娠晚期由于增大的子宫掩盖，腹部体征可不明显。
并发症1.胆囊穿孔多发生在胆囊底部或结石嵌顿处的坏死胆囊壁，引起胆汁性腹膜炎。
50%病人的胆囊穿孔被网膜和周围组织包裹，形成胆囊周围脓肿；20%病人在胆囊与其邻近器官(胃肠道)形成内瘘；约10%病人可发生胆石性肠梗阻。
2.急性化脓性胆管炎胆道梗阻与感染是其发病的基本因素原发性或继发性胆总管结石、胆道蛔虫病以及胆总管狭窄引起的胆道梗阻是急性化脓性胆管炎的病理基础胆道梗阻时胆汁淤积，有利于胆汁内细菌繁殖，继发细菌感染后胆道黏膜充血水肿胆道内压力增高，加重胆道梗阻程度。
3.胆源性胰腺炎胆总管下端结石嵌顿或Oddi括约肌痉挛，或十二指肠乳头水肿，造成Vater壶腹和胰管的暂时性梗阻，胆汁经“共同通道”反流至胰管，诱发急性胰腺炎。
1、白血病计数增高，伴核左移：如有化脓或胆囊坏疽、穿孔时，白细胞明显升高，基于妊娠白细胞偏高，故这不是很特异的指标。
2、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）与天门冬氨基转移酶（AST）轻度升高。
胆总管有梗阻时，胆红素升高。
碱性磷酸酶（ALP）轻度上升，但因妊娠受雌激素影响，后者帮助不大。
3、超声检查是妊娠最好的诊断手段，尤其是在诊断胆石症时，假阳性与假阴性率为2%—4%。
超声下可见胆囊肿大，壁厚。
多数急性胆囊炎合并胆石，故可见胆石光团及声影，胆汁内沉淀物及胆囊收缩不良。
胆总管梗阻时，可见胆总管扩张，直径>0.8cm。
有时还可见到胆总管内的结石或蛔虫的回声。
Stuffer等报道在93%患者非空腹时扫描胆囊，约95%发现胆石。
当然最好是仍以空腹12小时检查为宜。
[1]诊断根据典型病史，突发性右上腹绞痛，阵发性加重，右上腹胆囊区压痛、肌紧张，体温升高，即可诊断。
超声见胆囊肿大壁厚收缩不良或合并胆石等诊断就更明确。
如触到张力很大的胆囊或体温在39～40℃病情不缓解等应考虑胆囊坏死、穿孔的危险增大，有可能引起腹膜炎。
鉴别诊断首先要考虑与危及生命的疾病如心肌梗死、妊娠急性脂肪肝、重度妊娠期高血压疾病并HELLP综合征鉴别；也要和其他虽不危及生命但很严重的病如右侧急性肾盂肾炎、急性胰腺炎肺炎等鉴别。
其次要与最需要及时手术的急性阑尾炎鉴别。
妊期阑尾位置上移常易误诊为胆囊炎而延误手术。
妊娠合并急性胆囊炎妊娠合并急性胆囊炎的治疗原则是保守治疗为主适当控制饮食，缓解症状给予抗生素预防感染，消除并发症，必要时手术治疗。
1.保守治疗(1)控制饮食：重症患者应禁食，轻症患者症状发作期，应禁脂肪饮食，如在缓解期可给予高糖高蛋白低脂肪、低胆固醇饮食。
适当补充液体，补充维生素，纠正水、电解质失调。
(2)对症治疗：可用解痉止痛剂如阿托品0.5～1mg肌内注射或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。
硝酸甘油、美沙酮、吲哚美辛(消炎痛)等也有解痉镇痛作用，可适当选用。
症状缓解期可适当服用利胆药，如选用50%硫酸镁10～15ml3次/d口服，可使Oddi括约肌松弛促进胆囊排空。
其他利胆药有去氢胆酸、熊去氧胆酸、羟甲烟胺(利胆素)等。
(3)抗感染治疗：应选用广谱抗生素头孢菌素类在胆汁中的浓度较血液中高4～12倍，且对胎儿无不良影响，应作为首选，其中头孢哌酮(先锋必)在胆汁中的浓度是血液浓度的100倍是治疗严重胆道感染的有效抗生素。
2.手术治疗手术治疗主要适用于治疗期间患者症状逐渐加重保守治疗失败或出现严重的合并症如阻塞性黄疸、胆囊积脓、坏疽性胆囊炎穿孔、胆囊周围脓肿合并弥漫性腹膜炎者。
除非病情危急，应选择妊娠中期手术，此期流产率为5%左右，低于妊娠其他时期。
如临近预产期最好等到产后再行手术治疗。
手术后应给予保胎治疗。
手术方式主要有胆囊造口引流术、胆总管引流术、胆囊切除术或病灶局部脓液引流术。
文献报道可在腹腔镜下行胆囊切除术，未发生孕妇及胎儿死亡，并不增加流产和早产率，但报道例数较少，尚有待于进一步研究、评价。
【急性胆囊炎饮食禁忌】1．忌食刺激性或产气食品，如牛奶、萝卜、苤蓝、洋葱等；禁饮酒；忌食引起胃液及胰液分泌的食物，如肉汤、鸡汤、牛奶、蛋黄等。
2．术前12小时禁食，术后24小时禁食，可由静脉补液，当肠蠕动恢复，并有食欲时，可吃低脂清流饮食，以后逐步过渡到低脂半流或低脂软饭。
3．胆囊切除术后，胆总管会发生代偿性扩张，部分担当起胆囊的功能以便使胆汁浓缩和贮存，逐渐适应消化吸收的需要，以缓解脂肪和消化之间的矛盾。
妊娠合并急性胆囊炎【慢性胆囊炎饮食禁忌】1．避免过度劳累；2．避免情志刺激；慢性胆囊炎忌食高脂肪及刺激性食物3．避免高脂肪、高胆固醇饮食；高脂肪膳食可使胆囊收缩，引起疼痛及加重病情。
因此，慢性胆囊炎病人不宜吃肥肉、猪油和油煎炸食品以及油多的糕点。
富含胆固醇的食物，如动物心、肝、脑、肠及蛋黄、松花蛋、鱼子、巧克力等也不宜食用。
4．忌吃辛辣刺激的调味品，如辣椒、辣油、五香粉、咖喱粉、花椒面以及烟酒、咖啡、油茶等。
因为这些食品均有刺激胃酸分泌的作用，胃酸分泌过多可造成胆囊收缩，使胆汁排出困难而诱发胆绞痛。
5．忌用熘、炸、煎等方法烹调食物。
在急性发作期时应禁食，使胆囊得到充分休息，以缓解疼痛。
可由静脉输液以补充营养，待病情好转后，可给予高碳水化合物的流质，如米汤、果汁、藕粉等。
应少食多餐，满足碳水化物和蛋白质的量，适当限制脂肪。
【慢性胆囊炎饮食宜食】1．可食清淡、流质饮食或低脂、低胆固醇、高糖类饮食。
限制动物性脂肪，可补充适量植物油(具有利胆作用)。
控制动物肝、肾、脑或鱼子等食物的摄入。
适量增加玉米油、葵花子油、花生油、豆油等植物油的摄入比例。
2．提供丰富的维生素，尤其是维生素A、维生素C及B族维生素以及维生素E等。
保证新鲜蔬菜、水果的供给。
绿叶蔬菜可提供必要的维生素和适量纤维素，更应保证。
酸奶、山楂、糙米等食物也对患者有利。
3．食用适量膳食纤维，可刺激肠蠕动，预防胆囊炎发作。
4．大量摄入水分有利于胆汁稀释，每日可饮入1500～2000毫升。
5．少食多餐，可反复刺激胆囊收缩，促进胆汁排出，达到引流的目的。
6．合理烹调，宜采用煮、软烧、卤、蒸、烩、炖、焖等烹调方法。
静止龋齿是指龋病在进展过程中由于发病因素的变化，龋损停止于某个阶段不再继续发展的状态。
龋病又称龋齿，俗称虫牙、蛀牙，是指牙齿组织逐渐毁坏崩解形成缺损的一种疾病。
发病率较高，尤其是儿童发病率更高，龋病不仅使牙齿崩溃缺损，还能继发牙髓组织和根尖周围组织的疾病，并引起颌骨炎症或成为感染病灶，影响整个机体的健康，对人类危害极大。
龋病是危害儿童健康的重要疾病，让孩子学会刷牙，是一个既简单可行又十分有效的预防龋病的办法。
刷牙可以减少龋病的发生，早晚两次刷牙的儿童患龋率最低，只有45.5％，比平均患龋率低1／3。
睡前刷牙者患龋率低于早晨刷牙者，早晨刷牙者患龋率低于不刷牙者。
由此可见，养成早晚刷牙的习惯是预防龋病的好办法。
口腔科静止龋齿是一种特殊的慢性龋齿表现，在龋齿病发展过程中，由于病变环境的改变，牙体隐蔽部位外露或开放，原有致病条件发生了变化，龋损进程自行停止。
在龋齿病发展过程中，由于病变环境的改变，牙体隐蔽部位外露或开放，原有致病条件发生了变化，龋损进程自行停止。
又如牙合面龋，由于咀嚼作用，可能将龋损部分磨平，菌斑不易堆积而病变停止，成为静止龋。
即龋齿病发生于敏感的牙、致龋菌群及牙菌斑、蔗糖等细菌底物以及一定的时间等4种因素共同作用的基础上。
龋齿病初期牙体硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩色。
（一）化学疗法是用化学药物处理龋损，使病变终止或消除的方法。
将浸有药液的棉球置于患处，每次放置数分钟，反复3-7次。
（三）窝沟封闭。
（四）修复性治疗。
1、在胎儿时期，就须注意孕妇的营养，供给足够的维生素和钙、磷等矿物质。
这些成分是胎儿发育阶段中所必需的，也能为他日后长出健康的牙齿打下良好的基础。
2、少食糖类。
蔗糖对龋病的发生起了决定性的作用。
从儿童起，应注意控制进食糖量，不允许临睡前再吃糖果点心。
3、平衡饮食。
孕妇、婴幼儿以及患各种营养不良、慢性消耗性疾病的患者，应注意补充足够的高蛋白、高脂肪、钙、磷等矿物质等，因高蛋白饮食可减少龋病的发生。
4、多吃含氟或其他矿物质的食物。
含有氟化物的食物有牛奶、胡萝卜、鸡肉、蛋、鲭鱼、莴苣、薯类、茶叶、麦粉等，但不宜过量，氟过量可引起氟斑牙，危及牙齿健康。
5、多食粗糙性食物。
食用粗糙食物需要较大的咀嚼力，磨掉牙面上的裂沟，容易将牙面洗刷清洁，使细菌和食物残渣不易停留或依附在牙面上，减少了龋齿的发生。
6、不要饮用碳酸软饮料，因其含有磷酸，可减少牙釉质的钙含量。
另外，也不要使用维生素C含量高的咀嚼营养品，以防腐蚀牙釉质。
疾病名称：上皮基底膜营养不良疾病分类：眼科临床上提到的角膜营养不良，并非—般意义上的营养不良，而是一类原发于角膜的、具有病理组织学特征的病变，一般不伴有全身性疾病，有一定的传性，常常父母发病子女也发病，而且20岁以前双眼发病较多，开始为一层角膜组织受损，后来可缓慢扩展至其他层次，甚至角膜全层。
是最常见的前部角膜营养不良，可能为显性遗传，也称为地图－点状－指纹状营养不良。
女性较多见，人群中发病率约2％。
主要症状是自发性反复发作的患眼疼痛、刺激症状及暂时的视力模糊。
角膜中央的上皮层及基底膜内可见灰白色小点或斑片、地图样和质细小线条。
可反复发生上皮剥脱。
可能为显性遗传组织病理学检查可见基底膜增厚，并向上皮内延伸；上皮细胞不正常，伴有微小囊肿，通常位于基底膜下，内含细胞核细胞核碎屑。
局部使用5％氯化钠眼液和眼膏、人工泪液等粘性润滑剂。
上皮剥脱时可配戴软性角膜接触镜，可在刮除上皮后，压迫绷带包扎。
部分患者采用准分子激光去除糜烂角膜上皮，可促进新上皮愈合，有较好效果。
可用刺激性小的抗生素眼液和眼膏预防感染。
相关药品  氯化钠滴眼液  抗生素眼液  抗生素眼膏
乳头状瘤是乳头表皮的鳞状上皮细胞呈乳头样增生的病变。
发病年龄多在中老年。
起病隐袭，临床表现无特异性，以上腹部症状居多，如胸骨后痛、吞咽困难、胃灼热感等，尚有便血、缺铁性贫血。
呕吐为主要症状者少，患者往往因胃部疾病作胃镜检查时偶然发现。
乳头状瘤（papillomaofpapilla）是乳头表皮的鳞状上皮细胞呈乳头样增生的病变。
多个增生的乳头状物聚积在一起，看起来似菜花状，与乳腺鳞状细胞癌相似。
临床很少见[1]。
（一）发病原因乳头状瘤的发生与雌激素的过度刺激有关。
临床特征主要为间歇性、自主性的乳头血性、浆液血性或浆液性溢液，或可及乳晕部肿块。
（二）发病机制病理改变的主要特点是：大体形态：鳞状细胞增生成乳头状，构成乳头状瘤的主体。
组织形态：由纤维和脉管所组成的中轴，外被鳞状上皮细胞，可发生过度角化，胞浆略呈碱性，细胞核深染。
瘤体的基底部几乎在一个平面上，不向深层发展[2]。
成年女性的乳头表面，可见凸凹不平的暗棕色状或菜花状肿物，单个或多个，呈丛状，长期存在，生长缓慢，无特殊不适。
根据病史、临床表现和病理检查可明确诊断[3]。
组织病理学检查，乳头表皮呈乳头状增生，乳头中心为伴有毛细血管的纤维组织，细胞间质可见鳞状上皮化生[4]。
乳头状瘤与乳头状癌鉴别：两者虽然只是一字之差，预后及治疗方法却差别很大。
由于两者均可出现无痛性、自发性乳头溢液，且溢液的性状相似；均可在乳腺内扪及肿块，因为两者临床症状相似，鉴别比较困难。
虽然两者均可出现肿块，导管内乳头状瘤的肿块多数位于乳晕区内，肿块较小，常在1cm以内，质地较软，腋窝淋巴结不肿大；乳头状癌却多位于乳晕区以外，肿块可大可小，一般不规则，表面不光滑，边界不清，质地较硬，可与皮肤粘连，同侧腋窝淋巴结可肿大。
溢液涂片细胞学检查，可见乳腺上皮细胞呈乳头状排列，不会有癌细胞；而乳头状癌的溢液涂片检查，有可能查见癌细胞。
乳腺导管造影中乳头状瘤所显示的导管壁光滑，肿瘤处可为圆形或导管断面为圆弧形充盈缺损；乳头状癌则显示出导管僵直，管壁不光滑，导管可突然中断，断端呈齿状不规则改变[5]。
（一）治疗治疗乳头状瘤的根治性措施是手术，非手术不能彻底治愈。
（二）预防术后好，不复发[6]。
尿酸酶(尿酸氧化酶)Uricase,UrateOxidase
牙挫伤跌倒、打击、碰撞等直接或间接损伤，容易造成牙挫伤，这是牙损伤中最轻的一种类型，此种损伤的特点为牙齿仍然完整，只是连接牙齿和牙槽骨的牙周膜和通过根尖孔进入牙髓的血管神经束受损伤，一般前牙挫伤多见。
因损伤程度不同，因此可出现不同程度的牙周膜、牙髓及尖周症状，如自觉创伤牙伸长，伴有明显的疼痛或者叩痛，并对咬牙合压力及冷热刺激敏感；牙齿可有不同程度的松动；因挫伤而引起根尖部牙髓神经血管受损发生坏死时，则创伤牙逐渐发生牙齿变色发黑，牙齿变脆，再次受到外力后极易发生折断；当多根牙挫伤，最后导致多根牙髓坏死，可导致根尖周炎并累计牙槽骨，有时治疗效果不佳而需拔出创伤牙。
口腔科其主要特点是牙周膜和牙髓受损而产生充血、水肿。
临床表现为受伤牙松动、疼痛、伸长，有牙周膜炎甚至牙髓炎的表现。
若牙龈同时受伤，则可伴发出血，局部肿胀。
由于直接或间接外力撞击所致。
对牙周膜损伤的牙，应做简单结扎固定。
若牙髓受损，应做牙髓或根管治疗。
学龄前儿童活动量大，缺乏自我保护意识，在颌面部的外伤中，由于前牙位置软突出，前牙的外伤最常见。
如不及时处理或处理不当，可导致颌骨发育异常，牙齿错位，牙髓组织坏死等。
1、轻度患者可不作特殊处理，避免咬硬物。
2、较重患者可调磨对颌牙，使患牙脱离接触，休息1～2周，勿用患牙咬物。
3、如患牙松动较明显，可作简单结扎固定。
4、定期观察半年，如牙髓失去活力，应行根管治疗。
肠瘘(fistulaofintestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道，造成肠内容物流出肠腔，引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。
肠瘘可分为内瘘(internalfistula)和外瘘(externalfistula)两类。
疾病名称：肠瘘  肠瘘其他名称：疾病编码：ICD-9:569.810ICD-10:K63.203所属部位：腹部,所属科室：普通外科,肛肠外科疾病分类：肛肠疾病1肠壁上有异常穿孔，致肠内容物由此漏出体表者称为肠外瘘。
引起肠外瘘的原因包括非创伤性和创伤性。
1.1非创伤性：1.11急性或慢性炎症和特异性感染，先有弥漫性或局限性腹膜炎，腹腔脓肿的过程，脓肿自行穿破或手术切开后，开始表现为肠外瘘。
1.12各种疾病引起的肠绞窄和急性穿孔。
1.13肿瘤侵蚀腹壁溃破。
1.2创伤性：1.21人造瘘为治疗目的而故意造成者。
1.22手术：因肠壁的缝合不妥，致在缝合处先有肠内容物漏出成为腹内脓肿，以后再自行穿出腹壁或经手术引流而形成肠外瘘；因误伤肠套或其血运；继腹腔脓肿的引流以后，因引流管位置不当或其它异物的刺激而形成者；手术方式不妥或错误亦可造成肠外瘘。
1.23腹部的穿透性损伤、火器伤、刺伤、刀刃伤。
1.24放射损伤。
[1]1腹壁有一个或多个瘘口，有肠液、胆汁、气体或食物排出，是肠外瘘的主要临床表现。
手术后肠外瘘可于手术3～5天后出现症状，先有腹痛、腹胀及体温升高，继而出现局限性或弥漫性腹膜炎征象或腹内脓肿。
术后1周左右，脓肿向切口或引流口穿破，创口内即可见脓液、消化液和气体排出。
较小的肠外瘘可仅表现为经久不愈的感染性窦道，于窦道口间歇性地有肠内容物或气体排出。
严重的肠外瘘可直接在创面观察到破裂的肠管和外翻的肠黏膜，即唇状瘘；或虽不能直接见到肠管，但有大量肠内容物流出，称管状瘘。
由于瘘口流出液对组织的消化和腐蚀，再加上感染的存在，可引起瘘口部位皮肤糜烂或出血。
肠瘘2肠外瘘发生后，由于大量消化液的丢失，病人可出现明显的水、电解质紊乱及酸碱代谢失衡。
由于机体处于应激状态，分解代谢加强，可出现负氮平衡和低蛋白血症。
严重且病程长者，由于营养物质吸收障碍及大量含氮物质从瘘口丢失，病人体重可明显下降、皮下脂肪消失或骨骼肌萎缩。
3在肠外瘘发展期，可出现肠袢间脓肿、膈下脓肿或瘘口周围脓肿，由于这些感染常较隐蔽，且其发热、白细胞计数增加、腹部胀痛等常被原发病或手术的创伤等所掩盖，因此，很难在早期作出诊断及有效的引流。
[1]1发病原因1.1肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面。
临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后，是术后发生的一种严重并发症，主要的病因是术后腹腔感染，吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。
小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染，腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。
有些为炎性肠病本身的并发症，如Crohn病引起的内瘘或外瘘。
根据临床资料分析，肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见，肠内瘘常见于恶性肿瘤。
放射治疗和化疗也可导致肠瘘，比较少见。
双口式肠瘘闭合术2发病机制2.1病理改变分期　典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段，相继出现以下病理改变：2.11腹膜炎期：主要发生于创伤或手术后1周以内。
由于肠内容物经肠壁缺损处漏出，对漏口周围组织产生刺激，引起腹膜炎症反应。
其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。
高位、高流量的空肠瘘，漏出液中含有大量胆汁、胰液，具有强烈的消化、腐蚀作用，而且流量大，常常形成急性弥漫性腹膜炎。
瘘口小、流量少的肠瘘则可形成局限性腹膜炎。
2.12局限性脓肿期：多发生于肠瘘发病后7～10天。
由于急性肠瘘引起腹腔炎症反应,腹腔内纤维素渗出，引流作用，大网膜的包裹，肠漏周围器官的粘连等等，使渗漏液局限、包裹形成局限性脓肿。
2.13瘘管形成期：上述脓肿在没有及时人为引流情况下，可发生破溃，使脓腔通向体表或周围器官，从肠壁瘘口至腹壁或其他器官瘘口处，形成固定的异常通路，脓液与肠液经过此通道流出。
2.14瘘管闭合期：随着全身情况的改善和有效治疗，瘘管内容物引流通畅，周围组织炎症反应消退以及纤维组织增生，瘘管将最后被肉芽组织充填并形成纤维瘢痕而愈合。
2.2病理生理改变肠瘘出现后，除了原有疾病引起的病理生理改变外，肠瘘本身也会引起一系列特有的病理生理改变，主要包括：水电解质和酸碱紊乱、营养不良、消化酶的腐蚀作用、感染以及器官功能障碍等方面。
依据瘘口的位置、大小、流量以及原有疾病的不同，对机体造成的影响也不相同。
瘘口小，位置低、流量少的肠瘘引起的全身病理生理改变小;高位、高流量的瘘则引起的病理生理改变比较明显，甚至出现多器官功能衰竭(MOF)，导致患者死亡。
2.21水电解质和酸碱紊乱：肠瘘按其流出量的多少，分为高流量瘘与低流量瘘。
消化液丢失量的多少取决于肠瘘的部位，十二指肠、空肠瘘丢失肠液量大，也称高位肠瘘，而结肠及回肠瘘肠液损失少称低位肠瘘。
大量肠液流失引起脱水、电解质和酸碱紊乱，甚至危及患者生命。
侧壁肠瘘闭合术2.22营养不良：因肠液丢失，肠液中营养物质和消化酶丢失，消化吸收功能发生障碍，加上感染等因素，更是加重了营养不良，其后果与短肠综合征相同。
2.23消化酶的腐蚀作用：肠液腐蚀皮肤可使皮肤发生糜烂和溃疡甚至坏死，消化液积聚在腹腔或瘘管内，可能腐蚀其他脏器，也可能腐蚀血管造成大量出血，伤口难以愈合。
2.24感染：肠瘘一旦发生后，由于引流不畅而造成腹腔内脓肿形成。
肠腔内细菌污染周围组织而发生感染，又因消化酶的腐蚀作用使感染难以局限，如肠瘘与胆道、膀胱相通则引起相应器官的感染，甚至发生败血症。
2.241水电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良和感染是肠瘘病人的三大基本病理生理改变，尤其是营养不良和感染在肠瘘病人往往比较严重，而且互为因果，形成恶性循环，可引起脓毒血症和多器官功能障碍综合征(MODS)，最后出现MOF而死亡。
[2]1注意有无腹部外伤、手术等创伤性因素，或急性阑尾炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、肿瘤、肠结核、克隆病、溃疡性结肠炎等病理性原因。
应详询有关病史、肠瘘的发生过程与治疗情况。
肠瘘的位置2明确肠瘘的部位与瘘管情况：2.1早期怀疑有瘘，但未见有明确的肠液或气体从伤口溢出时，可口服染料或骨炭粉，观察瘘管的分泌物有无染色。
阳性结果能肯定肠瘘的诊断，但阴性结果不能排除肠瘘的存在。
2.2用注射器或洗创器(不用导管插入瘘管)对准瘘口，直接注入15%～20%水溶性碘造影剂40～60ml作瘘管造影，观察瘘管的行径、瘘管附近有无脓腔以及肠壁瘘口所在的部位。
2.3根据肠壁瘘口可能的部位，进行胃肠道钡餐或钡灌肠检查，观察瘘口及其近、远侧肠道的情况。
2.4对疑有腹腔脓肿的患者，应进行腹部超声和CT检查。
2.5对病理性肠瘘，应切取瘘管组织送病理切片检查。
3收集24小时空腹流出的肠液、尿液，分别测定其量与电解质含量。
4采取瘘口、脓腔的分泌物作细菌培养(厌氧与需氧菌)，必要时抽血送培养及作细菌的药敏试验。
5血液检查：血胆红素、白蛋白/球蛋白、葡萄糖、电解质(血钾、钠、氯、钙、镁、磷等)以及血尿素氮、肌酐、二氧化碳结合力。
6抽动脉血作血气分析。
7严重腹腔感染时，常有多器官功能障碍，除进行上述各项检查外，必要时摄胸片与作心电图检查。
8辅助检查8.1腹部平片通过腹部立、卧平片检查了解有无肠梗阻，是否存在腹腔占位性病变。
B超可以检查腹腔内有无脓肿及其分布情况，了解有无胸腹水，有无腹腔实质器官的占位病变等，必要时可行B超引导下经皮穿刺引流。
8.2消化道造影包括口服造影剂行全消化道造影和经腹壁瘘口行消化道造影，是诊断肠瘘的有效手段。
常可明确是否存在肠瘘、肠瘘的部位与数量、瘘口的大小、瘘口与皮肤的距离、瘘口是否伴有脓腔以及瘘口的引流情况，同时还可明确瘘口远、近端肠管是否通畅。
如果是唇状瘘，在明确瘘口近端肠管的情况后，还可经瘘口向远端肠管注入造影剂进行检查。
对肠瘘患者进行消化道造影检查，应注意造影剂的选择。
一般不宜使用钡剂，因为钡剂不能吸收亦难以溶解，而且会造成钡剂存留在腹腔和瘘管内，形成异物，影响肠瘘的自愈；钡剂漏入腹腔或胸腔后引起的炎性反应也较剧烈。
一般对早期肠外瘘病人多使用60%泛影葡胺。
将60%的泛影葡胺60～100ml直接口服或经胃管注入，多能清楚显示肠瘘情况。
肠腔内和漏入腹腔的泛影葡胺均可很快吸收。
不需要将60%的泛影葡胺进一步稀释，否则造影的对比度较差，难以明确肠瘘及其伴随的情况。
造影时应动态观察胃肠蠕动和造影剂分布的情况，注意造影剂漏出的部位、漏出的量与速度、有无分支叉道和脓腔等。
4.CT是临床诊断肠瘘及其并发腹腔和盆腔脓肿的理想方法。
特别是通过口服胃肠造影剂，进行CT扫描，不仅可以明确肠道通畅情况和瘘管情况，还可协助进行术前评价，帮助确定手术时机。
炎症粘连明显的肠管CT检查表现为肠管粘连成团，肠壁增厚和肠腔积液。
此时手术，若进行广泛的粘连分离，不但不能完全分离粘连，还会造成肠管更多的继发损伤，产生更多的瘘，使手术彻底失败。
其他检查对小肠胆囊瘘、小肠膀胱瘘等应进行胆管、泌尿道造影等检查。
9鉴别9.1消化道穿孔9.11可突发剧烈的腹痛，腹部透视可发现膈下游离气体，具有腹膜炎的体征。
肠道炎性疾病包括细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、克罗恩病等，这些疾病可出现腹痛、腹泻、黏液血便，结肠镜检查可资鉴别。
结肠癌两病的好发年龄相近，偶可同时存在，临床表现部分重叠，都可出现肠梗阻、出血、穿孔及瘘管形成等并发症。
钡剂灌肠有助于鉴别，黏膜不规则，肠腔充盈缺损系结肠癌的放射学征象。
结肠镜检查及黏膜活检对于结肠癌有诊断意义。
9.2结肠克罗恩病(Crohn’sdisease)结肠克罗恩病有腹痛、发热、外周血白细胞升高、腹部压痛、腹部包块等表现，瘘管形成是其特征，这些症状、体征与憩室炎相似。
内镜和X线检查可发现铺路石样改变的黏膜，较深的溃疡，病灶呈“跳跃”样分布有助于鉴别。
内镜下黏膜活检如发现非干酪性肉芽肿则有诊断价值。
.溃疡性结肠炎可表现为发热、腹痛、血便，外周血白细胞增多，结肠镜下可见黏膜呈弥漫性炎症、充血、水肿。
随病情发展，可出现糜烂、溃疡、假性息肉，溃疡之间残存黏膜萎缩，晚期有肠腔变窄，结肠袋消失等表现。
病检可见杯状细胞减少及隐窝脓肿等改变。
缺血性结肠炎缺血性结肠炎好发于老年人，可与结肠憩室病同时发生。
临床表现多为剧烈腹痛后解黑大便。
钡剂灌肠检查见到特征性的拇指纹征象可诊断缺血性结肠炎。
结肠镜检有助于诊断本病。
1、脓水污染：肠瘘一旦形成，脓性分泌物便会向外排出，如果剧烈活动，则外益更甚，首先是污染了内裤，其次是感染了皮肤，经过摩擦与刺激，瘙痒和疼痛会相继出现。
这样一来，工作和学习便告瘫痪，身体及精神也会衰落。
2、促发贫血：肠瘘出血与痔疮出血是同样的道理，短期出血并无什么大碍，但如果出血过多，出血过久，身体里的铁元素便会不断流失，时日久了，贫血症自然就随之而来。
3、影响肠的正常功能：肠瘘和肠炎一样，不是一朝一夕就能治好的，即便是治疗好了，护理不当也会造成复发，只要是反复发作，脓液就可穿破瘘管壁顺括约肌间隙蔓延，进而形成多发性、复杂性肠瘘，不但给治疗带来困难，还严重地影响了肠的正常生理功能。
4、危及邻近器官：肠瘘是一种多发性疾病，长期拖延可形成直肠阴道瘘、直肠尿道瘘和直肠膀胱瘘，如此，危及周围脏器也就势在必然。
另外，如果是多年未愈(指没有彻底治愈)，发生癌变的可能性就会水涨船高。
5、肠瘘出血：肠瘘手术一般创面较大，伤口较深，该局部血管丰富，因而血管损伤较多，经常可发生术后出血。
6、尿潴留：肠瘘术后较少发生尿潴留，若发生尿潴留，应采用热敷、针灸等手段进行治疗，对经各种治疗仍未排尿者，则采用导尿的方法。
7、复杂性肠瘘：一般肠瘘如经久未治，使得肠处伤口增加，会使病变成复杂性肠瘘增加了治疗的难度。
8、肠瘘的其它并发症：肛裂日久，反复发作，炎症，分泌物刺激而形成哨兵痔，以及肛乳头瘤。
而许多人的哨兵痔，呈皮赘，质柔软。
而乳头瘤也常为有细长系带的瘤状物，其瘤体常脱出肠外，且多数为孤立一个，偶有两个乳头瘤同时存在，其色灰白，无触痛，质韧，光滑。
[3]1控制感染1.1在瘘的早期，如引流不畅，在进行剖腹探查时，应用大量生理盐水冲洗腹腔，并作多处引流；或扩大瘘口以利引流。
1.2肠瘘或腹腔脓肿部均用双套管24小时持续负压引流。
1.3在治疗过程中，严密观察有无新的腹腔脓肿形成，并及时处理。
胆总管十二指肠瘘2瘘口处理2.1早期主要应用双套管作持续负压引流，将漏出的肠液尽量引流至体外。
约经1～4周引流后，可形成完整的瘘管，肠液不再溢出至瘘管以外的腹腔内。
再经持续负压引流，如无妨碍瘘口自愈的因素，管状瘘一般在3～6周内可自愈。
全胃肠道外营养可减少肠液的分泌量，如加用生长抑素则更能降低肠液漏出量，提高管状瘘的自愈率与缩短愈合时间。
2.2感染控制、瘘管形成后，经造影证实无脓腔、远侧肠袢无梗阻时，管状瘘可应用医用粘合剂堵塞瘘管，控制肠液外漏，促进瘘管愈合。
2.3唇状瘘或瘘口大、瘘管短的管状瘘，可用硅胶片内堵，起机械性关闭瘘口的作用，并保持肠道的连续性，控制肠液外漏，恢复肠道功能，达到简化处理与加强肠道营养支持的目的。
如远侧肠袢有梗阻，则不能用“内堵”，仍应进行持续负压引流。
2.4在肠液引流良好的情况下，瘘口不十分大，瘘口周围皮肤无糜烂，可用人工肛门袋，既可保护皮肤，防止皮肤糜烂，又可减少换药次数，患者活动又方便。
如皮肤有糜烂，每日更换敷料1～2次，一般不需应用油膏保护。
如有需要，可涂敷复方氧化锌软膏(次没食子酸铋4g，氧化锌、淀粉、凡士林及羊毛脂各50g)。
3营养支持3.1瘘管发生后早期或肠道功能未恢复时，可应用全胃肠外营养。
如需较长时间应用全胃肠道外营养者，应补给谷氨酰胺。
肠瘘3.2在瘘口远侧或近侧具有功能的小肠超过150cm时，可经鼻胃管(用于低位小肠瘘、结肠瘘等)、空肠造口插管或经瘘口插管(用于十二指肠侧瘘、胃肠吻合口瘘、食管空肠吻合口瘘等)灌注要素饮食。
3.3瘘经“内堵”后，可恢复口服饮食。
3.4不论应用何种营养支持方法，均要求有适当的热能与蛋白供应质量，以达到正氮平衡。
4手术治疗4.1手术指征：①未愈的管状瘘：影响管状瘘愈合的因素有结核、肿瘤、远侧肠袢梗阻、异物存留、瘘口附近有残余脓肿、瘘管瘢痕化或上皮化等；②唇状瘘：很少能自愈。
4.2手术时机：确定性肠瘘手术应选择在感染已控制、患者全身情况良好时进行，一般在瘘管发生后3个月或更长一些时间。
由于炎症、感染、营养不良等因素，早期手术的成功率不高。
4.3手术方式：肠瘘的手术方式有瘘口局部肠袢楔形切除缝合术、肠段切除吻合术、肠瘘部肠袢旷置术与带血管蒂肠浆肌层片或全层肠片修补术等。
其中以肠段切除吻合术最为常用，肠浆肌层片用于修复肠段难以切除的瘘。
迈尔欣-【药品性能】用于肠外营养支持[4]4.4手术结束时，用大量等渗盐水(6000ml以上)冲洗腹腔，放置双套管负压引流，预防发生腹腔感染。
并对行广泛剥离的病例作肠内插管小肠内固定术，避免术后发生粘连性肠梗阻，导致手术失败。
5防治并发症：肠瘘伴有严重腹腔感染时，常有革兰阴性杆菌败血症及多器官功能障碍，可并发感染性休克、胃肠道大出血、黄疸、急性呼吸窘迫综合征、神志昏迷等情况，应加强监护，及时治疗。
6护理：6.1同外科一般护理常规。
6.2准确记录出入量。
按医嘱定时采取各种监测标本(血、尿、肠液等)。
6.3密切观察双套管负压引流、各种处理瘘口的措施，如“内堵”等情况，并及时加以调整，以保持治疗效果。
6.4保持床单清洁、干燥，防止褥疮。
6.5按要求做好全胃肠外营养、要素饮食的护理，改善患者的营养状态。
6.6严密观察患者的生命体征，如出现并发症时，应及时告知经治医师进行处理。
6.7肠瘘手术前后的护理与一般腹部手术相同，但术前应重视肠道的准备及腹壁皮肤的清洁处理，术后注意保持各种引流管通畅，严密观察腹腔内有无感染或再漏的现象。
1病理性肠瘘于出院后3个月、半年复诊，检查原发病(肠结核、克隆病等)的情况。
因创伤所致的肠瘘在有腹部症状时应来院诊治。
引流导管2预防各种急慢性腹腔内炎症的发生。
3掌握好手术时机，及时准确地手术治疗胃穿孔、阑尾炎、肠梗阻等疾病。
4术中肠壁缝合要正确，避免损伤肠管及其血运。
5避免腹腔内脓肿的发生。
5.1治疗腹膜炎时取半卧位。
5.2先用有效的抗生素。
5.3充分吸引或彻底冲洗膈下区、腹腔、盆腔内贮存的漏出液或脓液。
5.4放置引流管要恰当。
6减少粘连性肠梗阻的发生。
6.1及时正确的治疗腹腔炎症。
6.2腹腔手术时止血要彻底，防止血肿形成。
6.3尽量缩短肠等内容物暴露在腹腔外的时间和纱布敷料覆盖接触损伤腹膜的时间。
6.4洗净手套上的滑石粉，避免异物带入腹腔。
6.5避免腹膜撕裂、缺损。
6.6组织结扎要少。
6.7正确放置腹腔引流物。
其他名称：赖氨匹林
方1
青春前期牙周炎牙周炎常起始于牙龈炎，在龈缘下多量牙石沉积为其特征。
牙龈逐渐丧失其在牙上的附着,骨组织开始丧失,牙周袋加深。
支持骨组织的破坏在X线片上可见到证据。
随着进行性的骨缺失,牙齿松动并且牙龈退缩。
晚期常呈牙齿移位。
常无疼痛,除非是附加的急性感染(即在1个或多个牙周袋内有脓肿形成)。
进餐时食物嵌入牙周袋能引起不适或疼痛。
青春前期牙周炎是侵袭乳牙的不常见的牙病,常在乳牙萌出后很短时期内发生，多为4岁左右的儿童。
有多形核白细胞功能缺欠,常发中耳炎，普遍的急性增生性龈炎和牙槽骨快速的破坏为其特点，有些患者在恒牙萌出前疾病停歇；其他者普遍为转向局限性青少年牙周炎牙周炎自测治疗对策尚在研究中。
口腔科青春前期牙周炎为一种独立的疾病，病因不明。
本病患的龈下菌群中伴放四弦放线杆菌的检出率较高。
本病处起于乳牙萌出期，发病年龄可在4岁左右或更早。
1、弥漫型①全口多数牙的牙龈有明显的重度炎症，并有增值和龈缘退缩或龈裂。
②牙槽故破坏的速度很快，牙松动，甚至自动脱落。
③中性粒和单核细胞功能缺陷。
④常伴有中耳炎、皮肤及上呼吸道反复感染等。
⑤对抗生素的治疗反映欠佳。
⑥可累及所有乳牙，恒牙可能受累。
2、局限性①少数乳牙受累，部位不定。
②牙龈炎症较轻或为中等，但可有深牙周带。
③牙槽故破坏的速度比弥漫型者缓慢。
④可有中性粒细胞或单核细胞趋化功能障碍，但不是辆者同时出现。
⑤全身健康。
⑥对治疗反映尚佳。
⑦患者血清中有抗伴放线放线杆菌或二氧化碳噬纤维菌的特异性抗体。
由家长协助及督促，用抗菌药物含漱或作牙周冲洗，以彻底清除菌斑。
进行节治及龈下刮治可能组织局限型的病情进展，而弥漫型的病例预后很差，病情不易控制。
应用软毛牙刷；用洗必泰漱口可以起到一定的预防作用。
青春前期牙周炎是侵袭乳牙的不常见的牙病，常在乳牙萌出后很短时期内发生。
多为4岁左右的儿童。
有多形核白细胞功能缺欠，常发中耳炎。
普遍的急性增生性龈炎和牙槽骨快速的破坏为其特点。
有些患者在恒牙萌出前疾病停歇；其他者普遍为转向局限性青少年牙周炎。
又名：玉黄、月黄。
为管状或不规则的块状物，直径3～5厘米，显红黄色或橙棕色，外被黄绿色粉霜，有纵条纹。
质脆易碎，断面平滑，呈贝壳状或有空腔，具黄褐色而带蜡样的光泽，用水研和则星黄色乳剂，投火中则燃烧。
气微，味辛辣。
以半透明、红黄色者为佳，黑色者次之。
词目：藤黄藤黄(12张)拼音：ténghuáng基本解释：植物名。
一名海藤。
叶对生，椭圆形，花单性，实为浆果。
产于印度、越南等地，国内产地在云南，湖南、湖北一带。
树皮渗出的黄色树脂，有毒，经炼制，可作绘画用的黄色颜料，也称“藤黄”。
明李时珍《本草纲目·草七·藤黄》：“今画家所用藤黄，皆经煎炼成者。
”《红楼梦》第四二回：“就是颜色只有赭石、广花、藤黄、胭脂这四样。
”【药名】藤黄  藤黄药材【拼音】TENGHUANG【来源】为双子叶植物药藤黄科植物藤黄的胶质树脂。
【功效】消肿，化毒，止血，杀虫。
【主治】治痈疽肿毒，顽癣恶疮，损伤出血，牙疳蛀齿，汤火伤。
【性味归经】《海药本草》：“酸涩，有毒。
”【用法用量】外用：研末调敷、磨汁涂或熬督涂。
内服：入丸剂(一次量1~2厘)。
【用药忌宜】体质虚弱者忌服，多量易引起头昏、呕吐、腹痛、泄泻，甚或致死。
【别名】藤黄，又名：玉黄、月黄【处方名】藤黄、制藤黄处方中写藤黄指制藤黄。
为生藤黄在豆腐中蒸后入药者。
【商品名】藤黄，玉黄，月黄。
以色红黄、断面似蜡质、半透明、无杂质者为佳。
【颜料名】藤黄。
海藤树滴淌的汁液制成。
《小山画谱》：“藤黄，取笔管黄以嫩色者为上，不用胶着水即化。
”现在主要由苏州姜思序国画颜料厂，上海国画颜料厂出产。
有片状盒装、汁装两种。
因其可以入药，故中药店亦可买到。
使用之前，将其砸为碎块以纱布包扎，置入瓷盆或罐中，注冷水浸泡，并不得令其干涸，否则影响使用效果。
勿用热水浸泡，遇热会凝固变硬，弃之为废。
管装色随时挤用即可。
【动植物资源分布】分布印度，泰国，越南，中国。
【药材的采收】在开花之前，干离地约3米处将茎干的皮部作螺旋状的割伤，伤口内插一竹简，盛受流出的树脂，加热蒸干，用刀刮下，即为藤黄。
【拉丁名】GarciniamorellaDesv.藤黄，常绿乔木，高约18米。
小枝四棱形。
叶对生，薄革质，椭圆状卵形或卵状披针形，长10～15厘米，先端钝，基部楔形，全缘；叶柄长8毫米。
花单性，腋生，黄色，无柄；萼与花瓣均4片，圆形，覆瓦状排列；雄花2～3，簇生，雄蕊多数，集合成一亚球状肉质体，药1室，横裂，花丝短；雌花单生，较大，具退化雄蕊约12枚，基部合生，柱头盾形，子房4室，平滑无毛。
浆果亚球形，径约2厘米。
种子4枚。
花期11月。
果期翌年2～3月。
生于热带地区。
原植物制藤黄：一、先用豆腐一大块，平铺于盘内，中间挖一不透底的槽，将藤黄放入，再用豆腐盖严，置于笼屉内，放入锅中，将此锅再坐于大锅内，隔水加热，蒸至藤黄溶化，取出，冷却凝固，去豆腐晒干。
二、先将藤黄放入磁罐内，加入比藤黄多10倍量的鲜荷叶煎汁，将罐放入锅中，隔水加热40~60分钟，至罐内溶液呈紫红色时，倒入铜锅内再煎，浓缩成糊状，晒干。
(每藤黄斤约用荷叶半斤煎法，去渣)三、将藤黄加入鲜山羊血中，置铜锅内，加水同煮5~6小时，去山羊血晾干。
(每藤黄1斤，用鲜山羊血半斤)出自《海药本草》；①《海药本草》：“按《广志》云，藤黄出鄂、岳等州诸山崖，其树名海藤，花有蕊，散落石上，彼人收之，谓沙黄，就树采者轻妙，谓之腊草。
摇今所呼铜黄谬矣，盖以铜藤语讹也。
按此与石泪采无异也，画家及丹灶家并时用。
②《纲目》：“今画家所用藤黄，皆经煎炼成者，溉之麻入。
招局达观《真腊记》云，国有画黄，乃树脂，以刀砍树枝滴下，次年收之。
似与郭氏(《广志》)说微不同，不知即一物否也。
”③《百草镜》：“藤黄出外洋及粤中，乃藤脂也。
以形似笔管者良，大块者名中屎藤黄，不佳。
入药取色撇纯明看，用水蒸化，源去渣，盛瓷器内隔水煮之，水少时再添，煮于，以帛扎瓷器口，埋土中，七日取出，如此七次，晒干用。
”树汁含藤黄素，已知结构的有α-藤黄素和β-藤黄素，另含藤黄酸、异藤黄酸。
种子含藤黄宁、异藤黄宁、二氢异藤黄宁、乙氧基二氢异藤黄宁、新藤黄宁。
果皮含α-藤黄素。
树汁及心材含藤黄双黄酮。
①治一切痈肿：雄黄、胆矾、硼砂、藤黄、铜绿、皮硝、草乌各一两，麝香二钱。
为细末，和瞻酥为条浓口笔管大，金箔为衣，用时以醋磨浓，新笔蘸药，涂(肿)毒四围。
数次愈。
(《祝穆试效方》一笔消)②治一切无名肿毒：藤黄四两，自蜡八两，小磨麻油十二两。
先将油煎熟，将成珠，入水不散，再加黄、白搅习，磁瓶收，面上仍以麻油养之，临用摊贴。
(王玷桂《不药良方》风气膏)③治一切无名肿毒，及对口发背：滴花烧酒，磨藤黄敷，不住手敷之。
(《救生苦海》消毒方)④治跌打损伤，肿毒危重之症，内服外敷皆效：牛黄、冰片各二钱半，阿魏、雄黄各一两，生大黄、乳香、没药、儿茶、天竺黄、血竭、参三七各二两。
各研细末，以山羊血五钱，拌晒干透，再磨为粉，加藤黄二两，隔水煮透，去净浮腻，丸如英实大，晒干忌火烘，以黄蜡为壳包裹。
临用以一丸，陈酒送服。
(《外科全生集》)⑤箍毒：五倍子(略焙)一两，藤黄四两，桐青少许，小粉(炒)八两。
作锭，用时醋磨涂。
(《类证活人书》)⑥治一切顽癣：鸡脚大黄、硫黄、雄黄、姜黄、藤黄各等分。
为细末，菜油调涂患处，七日匆洗浴。
(《纲目拾遗》五黄散)⑦治额痢头：藤黄一钱，枯矾一钱，轻粉五分，明雄五分。
共研细末，用麻油四两，黄白蜡各三钱，熬桔收冒。
先剃净头发，后用明矾、川椒各一钱五分，煎水洗净患区，最后涂上药膏，每日涂一次，至愈为止。
〔《江苏中医》(5)：27，1961〕⑧治刀斧木石伤及汤火伤，竹木刺入肉，一切诸伤：真麻油一厅，藤黄八两，自蜡八两。
先将油人铜锅，次将藤黄捶碎熬透。
以麻布滤去渣，加入自蜡，至滴水成珠为度，贮磁罐。
其冒夏老冬嫩为宜。
敷之即能止疼、止血、收口取效。
(《纲目拾遗》神效膏)①抗菌作用其种子衣中的色素-藤黄宁对金黄色葡萄球菌有抑制作用，体外的有效浓度为1：10000；对若干真菌、草分支杆菌、人型结核杆菌效力很弱，对大肠杆菌亦无效。
新藤黄宁也有抗金黄色葡萄球菌的作用。
异构体(异藤黄宁及异新藤黄宁)的抗原虫作用较其母体有效(藤黄宁或新藤黄宁通过肠管时可异构化)。
藤黄素在体外对非致病性原虫有抑制作用，特别是β-及γ-藤黄素效力较强。
抗原虫与抗菌作用，并不平行。
α1-及γ-藤黄素在各方面(如抑制革兰氏阳性细菌之能力、对小鼠人工感染葡萄球菌的保护作用、在血清或金属离子存在时的反应、对热及酸碱度的稳定性等)皆与α-及β-藤黄素相似②其他作用与毒性β-及α1-藤黄素在超过治疗量时可引起小鼠腹泻(β-藤黄素致泻力更强)。
对小鼠的急性毒性(半数致死量，毫克/公斤)为：α1-广及γ-藤黄素皮下注射均为277；腹腔注射分别为87.1及77.18；静脉注射分别为108.4及108，这些数值与α2-及β-藤黄素的毒性相差甚微。
药理研究表明，本品含藤黄素、藤黄酸、异藤黄宁、新藤黄宁等。
藤黄生品及各炮制品对金黄色葡萄球菌有较强的抑菌作用，醇溶液对绿脓杆菌有较强抑菌作用。
藤黄酸对多种肿瘤显示较强的抗肿瘤活性，并在有效剂量范围内毒副作用比较小，对肿瘤细胞的抑制有非常高的选择性，能选择性地杀死癌细胞，而对正常动物造血系统和免疫功能没有影响，这是目前肿瘤化疗药物所不具备的。
药代动力学研究亦显示，藤黄酸在肿瘤组织中有较高的分布和较长的持续时间。
藤黄酸为广谱抗肿瘤药，对多种肿瘤有显著疗效，尤其对消化系统肿瘤的疗效较佳。
消肿，化毒，止血，杀虫。
治痈疽肿毒，顽癣恶疮，损伤出血，牙疳蛀齿，汤火伤。
①《海药本草》："主蚛牙蛀齿，点之便落。
"②《纲目拾遗》："治痈疽，止血化毒，敛金疮，亦能杀虫。
"③《现代实用中药》："为峻下剂，治绦虫及水肿。
"用法与用量外用：研末调敷、磨汁涂或熬膏涂。
内服：入丸剂(一次量1～2厘)。
宜忌体质虚弱者忌服，多量易引起头昏、呕吐、腹痛、泄泻，甚或致死。
药名失眠；多梦；神志不安；创伤化脓乔木，高达18m。
树皮灰白色，厚而松软，呈薄层状剥落。
嫩枝灰白色。
叶互生；叶柄极短；叶片革质，披针形或狭长圆形，长4-10cm，宽1-2cm，两端尖，全缘，油腺点多，香气浓郁；基出脉3-7条。
花白色，密集于枝顶成穗状花序，花序轴常有短毛；萼管卵形，长3mm，有毛或无毛，萼齿5，圆形，长约1mm；花瓣5，卵形，长2-3mm，宽3mm；雄蕊多数，绿白以，长约1cm，常5-8枚成束，花药背部着生，药室平行，纵裂；子房下位，与萼管合生，先端突出，3室，花柱线形，比雄蕊略长，柱头多少扩大。
蒴果近球形，直径5-7mm，种子近三角形。
花期每年多次。
[1]白千层皮(5张)高清图片(5张)
腹膜后淋巴结炎（RetroperitonealLymphnoditis）由于细菌、病毒或结核菌感染形成的急性腹膜后淋巴结炎慢性或结核性腹膜后淋巴结炎。
本病手术前常难确诊。
血沉增快，其他部位发现结核病灶（陈旧性或活动性）、腹部包块及低热是常见的异常表现。
X线、B型超声及CT、结核抗体或结核菌素试验等均有助于确诊。
最后确诊取决于病变部位活检。
疾病名称：腹膜后淋巴结炎英文名称：RetroperitonealLymphnoditis药物疗法：抗生素；中药；抗结核治疗；引流术；切除术主要是针对感染的性质给予以抗菌药物或中药治疗。
对结核性者应给予正规抗结核治疗，但疗程需1～2年，对较大脓肿需做引流。
对于比较局限的肿块或有临近脏器受压迫经非手术治疗无效者，可采用手术切除。
腹膜后腔是一个潜在的间隙，其上至膈肌，下抵盆腔膈；前面界限主要有腹后壁的壁层腹膜、右肝裸区、部分十二指肠、升结肠及直肠；后为椎体、腰大肌、腰方肌、及从腰筋膜来的腹横肌起点，髂嵴以下还有骶骨、腰大肌和梨状肌；侧面以髂肌和闭孔肌为界。
间隙内主要器官为肾、输尿管、肾上腺和胰腺，一些大血管、淋巴组织和神经组织，并富有脂肪组织和疏松结缔组织。
有些结构很容易经腹膜外显露，如肾上腺、肾、输尿管、腰交感神经链，脾动静脉、肾动静脉、腹主动脉、下腔静脉、髂总动静脉、髂内动静脉、胰腺和腹股沟管等。
有许多不同学说，一般认为：1.细菌感染：多来源于胃肠道的感染或其他器官经全身血液循环的感染。
2.病毒感染：多为上呼吸道感染或腮腺炎等所致。
3.结核菌感染：腹膜后淋巴结炎结核性者较为常见，可以是原发于腹膜后淋巴结，或继发于胃肠道、腹腔及肺部的结核病。
一、急性腹膜后淋巴结炎多以高热及寒战为主要症状，伴有腹痛腹胀、腰背部疼痛、恶心、呕吐等，体温可达39～40℃，呈弛张热或稽留热，检查腹部压痛反跳痛，但肌紧张不明显。
重者可有肠麻痹征象，腰背部叩痛，白细胞可有升高。
二、慢性或结核性腹膜后淋巴结炎结核菌可侵犯后腹膜淋巴结，他可作为原发综合征局部组成之一，或结核菌广泛播散的一种结果。
受累淋巴结可在无症状情况下治疗，最后钙化。
有的淋巴结肿大，经历干酷坏死，甚至形成脓肿。
本病起病多隐袭，症状含糊甚至缺乏。
主要症状为腹部持续性或阵发性隐痛或胀痛，伴有低热、恶心、呕吐、腹胀、食欲不振等，本病腹痛可呈间断性发作，经抗感染或抗结核及解痉等治疗性往往效果不佳。
曾有人报道，发现近端输尿管和肾脏受压或移位，幽门梗阻、胃壁僵硬、十二指肠有切迹或狭窄、十二指肠肠袢扩大及横结肠移位。
少见的表现还有腿肿、乳糜样腹水、门静脉高压、胆道梗阻和瘘管形成等。
检查腹部可触及包块或局限性饱满，有深压痛、无腹肌紧张，肠鸣音活跃。
应与淋巴瘤、胰腺癌、后腹膜或肠系膜肿瘤、结节病、阑尾炎、附件炎、恶性肿瘤、良性淋巴性增生及传染性单核细胞增多症等疾病相鉴别。
【菜名】期颐饼
临床指引（clinicalguideline）是使用系统方法建立起来的对某一特定临床问题处理过程的描述，其作用是帮助医患双方正确选择诊断和治疗决策，以让病人能得到最适当的医疗照顾。
临床指引的制定有3种方法，即基于专家意见（expertopinion）、基于一致性方法（consensusmethods）和基于证据方法（evidence-basedmethods）。
其中基于证据的临床指引就是汇总众多相关的系统评估结论，形成对某一个特定病的临床诊治规范，用于指导阶段性的临床行为。
药名：波缘假瘤蕨汉语拼音：boyuanjialiujue拉丁植物动物矿物名：Phymatopsisengleri（Luerss.）H.Ito[PolypodiumengleriLuerss.]科属分类：水龙骨科采收和储藏：全年均可采收，洗净，鲜用或晒干。
药材基源：为水龙骨科植物波缘假瘤蕨的全草。
植株高10-30cm。
根茎长，横生，与叶柄基部关节处密被棕色、狭披针形鳞片，先端长渐尖或近  尾状，基部圆形，边缘略具小齿。
叶远生；叶柄细，长4-15cm，禾秆色，向上光滑；叶片披针形或线状披针形，长10-20cm，宽2.5-3.5cm，先端渐尖，基部阔楔形或楔形，全缘或浅波状；中脉和侧脉两面均明显，侧脉斜展，小脉网状，内藏小脉单一或分叉。
孢子囊群圆形，位于中脉与叶边之间，沿中脉两侧各成1行。
[1]生态环境：生于山坡林下岩石上。
资源分布：分布于福建、台湾等地。
功能主治：清热解毒；止咳；散瘀。
主感冒；小儿惊风；咳嗽；跌打损伤；蛇虫咬伤。
用法用量：内服：煎汤，9-15g.外用：适量，捣敷。
指一种全身瘙痒性皮肤病。
《外科证治全书》卷四：“遍身瘙痒，并无疥疮，搔之不止。
”其病因为风、湿、热蕴于肌肤，不能疏泄所致，或因血虚肝旺，生风化燥，肌肤失养所得，常搔抓皮破血溢。
因过度频繁搔抓日久，皮肤表面可见抓痕血痂、色素沉着及苔癣样变。
并可伴见致夜寐不安，甚则失眠，纳差，精神不振等全身症状。
治疗以祛风清热利湿，养血平肝为主。
可内服消风散，或用地黄饮子加减。
外宜用地肤子、苍耳叶、浮萍等煎汤温浴，本病类似皮肤瘙痒症。
有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。
泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。
新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）I级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。
据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。
下列各种原因，使心脏排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心功能不全（acutecardiacinsufficiency）。
1．急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。
2．急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。
3．急起的心脏容量负荷加重如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。
4．急起的心室舒张受限制如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。
5．严重的心律失常如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。
根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。
昏厥心脏临床表现（一）昏厥心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥（cardiogenicsyncope）。
昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现，称为阿-斯综合征（Adams-Stokessyndrome）。
发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。
主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
休克心脏临床表现（二）休克由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（cardiogenicshock）。
心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。
临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。
急性肺水肿临床表现（三）急性肺水肿为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。
多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。
当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。
典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。
发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。
两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。
心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。
X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。
急性肺水肿（acutepulmonaryedema）早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时作出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。
心脏骤停临床表现（四）心脏骤停为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。
前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。
这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。
有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。
在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。
但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。
发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。
典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。
若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心原性，并有冠状动脉病变。
从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。
猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。
这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。
心电图异常大多为心室颤动。
另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。
在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。
心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。
心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。
如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。
罕有自发逆转者。
心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：①心音消失；②脉搏扪不到、血压测不出；③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。
抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。
多发生在心脏停搏后20～30秒内；⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。
但此期尚未到生物学死亡。
如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。
其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。
如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。
在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。
后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67%），心室颤动其次（25%），心室停顿和电机械分离的预后很差。
高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。
生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。
心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。
如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。
从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。
心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。
缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%。
低心排血量占死因的30%。
而由于心律失常的复发致死者仅占10%。
急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。
因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100%；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30%左右。
1、体格检查呼吸频率常达每分钟30～40次。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律。
肺动脉瓣第二心音亢进。
血压测定可发现病人可有一过性的高血压，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。
2、心电图检查心电图可显示出病人有心律失常的表现。
3、X线检查可显示出心影的大小及外形，根据心脏扩大的程度和动态变化可间接反映心脏的功能。
也可以诊断有无肺淤血。
由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
4、超声心动图检查可比X线检查提供更准确的各心腔大小的变化及心瓣膜结构及功能情况。
还可以用于估计心脏的收缩和舒张功能。
根据典型症状和体征，诊断急性心功能不全并不困难，主要应与其它原因（特别是血管功能不全）引起的昏厥、休克和肺水肿相鉴别。
昏厥当时，心律、心率无明显过缓、过速、不齐或暂停，又无引起急性心功能不全的心脏病基础的，可以排除心原性昏厥。
心原性休克时静脉压和心室舒张末期压升高，与其它原因引起的休克不同。
肺水肿伴肺部哮鸣音时应与支气管哮喘鉴别，此时心尖部奔马律有利于肺水肿的诊断。
其他原因引起的肺水肿，如化学或物理因素引起的肺血管通透性改变（感染、低蛋白血症、过敏、有毒气体吸入和放射性肺炎等）、肺间质淋巴引流不畅（肺淋巴组织癌性浸润等）或胸腔负压增高（胸腔穿刺放液过快或过多）、支气管引流不畅（液体吸入支气管或咳嗽反射消失等）等，根据相应的病史和体征不难与急性心功能不全引起的肺水肿鉴别。
但心脏病患者可由非心原性原因引起肺水肿，而其他原因引起的肺水肿合并心原性肺水肿的也并不罕见。
应全面考虑，作出判断。
首先根据病因给予相应的处理。
（一）心原性昏厥发作的治疗心原性昏厥大多数较短暂，但有反复发作的可能。
治疗应包括预防发作。
昏厥发生于心脏排血受阻者，经卧位或胸膝位休息、保暖和给氧后，常可缓解。
由于房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止。
由严重心律失常引起者，应迅速控制心律失常（参见“心律失常”）。
彻底治疗在于去除病因，如手术解除流出道梗阻、切除血栓或肿瘤、控制心律失常发作等。