ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3．单方验方柴青合剂(赖天松等《临床方剂手册》)处方：柴胡10克，青蒿6克(后下)，地骨皮12克，黄芩12克，地胆头20克，倒扣草15克，狗肝菜18克，芦根15克，野菊花15克，甘草5克。
水煎2次作2次服，每日2剂。
气营(血)两燔型证见：壮热，口渴，头痛，烦躁不安，肌肤发癍，甚或吐血、衄血。
舌绛苔黄，脉数。
治法：两清气营(血)。
方药：1．主方玉女煎去牛膝、熟地黄加生地黄、玄参方(吴鞠通《温病条辨》)处方：生石膏30克(先煎)，知母15克，玄参20克，生地黄20克，麦冬20克。
水煎服，每日2剂，上、下午各1剂。
若癍疹显露而色深，去生地黄，麦冬，加水牛角30克(刨片，先煎)，白粳米20克，生甘草6克，即成为化癍汤，也即是白虎汤加水牛角、玄参。
若病情较重，烦躁不安、癍疹显露、吐血、衄血者，去麦冬，加水牛角30克(刨片，先煎)，黄连9克，栀子15克，黄芩15克，赤芍15克，连翘15克，牡丹皮12克，竹叶12克，即成为清瘟败毒饮，也即是白虎汤、凉膈散、黄连解毒汤、犀角地黄汤四方组合之方。
2．中成药(1)清开灵针，用30毫升加入10%葡萄糖液500毫升中静脉点滴，每日1次。
(2)醒脑静针剂，用20毫升加入5%葡萄糖液250毫升中静脉点滴，每日2次。
(3)紫雪丹，每次1—2支冲服，每日3～4次。
3．单方验方消癍汤(赖天松等《临床奇效新方》)处方：牡丹皮10克，生地黄15克，赤芍15克，黄芩10克，栀子10克，当归6克，茜草根15克，槐花15克，板蓝根20克。
适用于高热、肌肤发癍者。
热盛迫血型证见：身体灼热，躁扰不安，甚或昏狂谵妄，癍色紫黑，成片成块，或吐衄便血。
舌深绛，脉弦数。
治法：清热解毒，凉血散血。
“非典”中医学属于春温，中医养生慎对春温。
中国中医研究院呼吸科专家王书臣、养生专家孔令诩和预防学教授杨力三位中医学者，提醒人们，只须注意勤洗手，居所注意保持空气流通，尽量不到人多拥挤、空气浑浊的场所去，非去不可时，戴上口罩和手套，大可不必为非典型肺炎而忧心忡忡。
“非典”中医学属于春温三位老中医认为，不论非典型肺炎是何种病菌、病毒或病原体所致，在中医学范畴内都属于温病，确切地说是春温。
发病原由与之有关：冬季养摄不当，感受了“风寒暑湿燥火”六淫中之寒邪，当春季来临，阳气上升，万物萌动之际，内邪也就有了作祟的机会。
此时若再感受外邪，则视邪之轻重可表现出不同的温病临床症状，有的仅仅是轻微不适，也可能病情十分凶险，非典型肺炎就属于较为凶险的一类。
凉疏解通里泄热清关于非典型肺炎的防治，专家们表示，中医的特长在于辩证施治，就是针对患者个体的具体情况，参照脉息的迟数沉浮、舌苔的深浅薄厚等一系列生理指征，拟订具有强烈针对性的治疗方案，并根据病程的变化及时调整，在药味或分量上予以变通，这样才能有的放矢，事半功倍，这也就是所谓的个体化诊疗。
譬如临床上的发热，中医就不仅仅拘泥于温度的高低，还要分析热的表里、上下、归经，根据不同情况投之以不同的方药。
如热在表则清凉疏解，药用金银花、连翘、薄荷、芦根等，成方如连翘败毒散等。
如热在里则通里泄热，药用石膏、知母、寒水石等，方可用白虎汤、紫血散等临床加减。
若遇进入心经的大热危证，则以安宫牛黄等应之。
总之，要以临床症候的不同而区别对待。
由于非典型肺炎尚属病因不明的新疾患，具体的治疗方法也只有根据患者的具体情况而论。
人作为一个生物体，必然有其共同性，这也就是中医通治方出现且流传不辍的基础。
当然，既是通治方，想必就是顾及了绝大多数人的一般情况而制定，其药性多较为温和，但亦足以缓解症状，起到治疗作用。
况且，一般人们尤其是占人口一半的青壮年也很少罹患严重疾病，所以除了通治方，偏方、验方也在民间广为流传，不失为一种经济、便捷、有效的保健途径。
当然，有条件时还是以及时到医院请医生诊断为好。
清热解毒防“非典”具体到预防非典型肺炎，专家建议，一般身体状况良好者，可以金银花、菊花等代茶饮以清热解毒，其间加入甘草效果更佳，若有轻微咳嗽还可配以少许紫草（上述甘草、紫草用量3至5克左右）。
年迈体衰者或儿童宜黄芪10克、白术10克、防风10克煎水饮（儿童药量酌减），可以有效提高身体免疫功能。
若欲防治兼具，则可以生黄芪10克、大青叶15克、板蓝根20克、贯众12克，水煎服。
春温之际我们吃什么由于今春气温几番急升骤降，且一反以往干燥的气候而偏于湿润，使北京人不太适应，以致毒蕴挟湿。
原本北方人身体强壮，但北京人在大城市生活了数十年，体格已经不那么强壮了，加上平素多不注意锻炼而偏于虚弱，对时疫的抗御能力大大降低。
为了更加健康地生活，从现在起，我们就应该加紧锻炼身体，增强对疾病的抵抗力。
此外，日常生活中应注意少食油腻，忌食辛辣。
因为北京的春天没有什么时令水果，可以多吃些时令菜蔬，加小白菜、菠菜、小萝卜等，有助于清解内热，时近夏日，常饮绿豆汤也有清热解毒的功效。
所谓春温，是指被温热病邪侵袭而发生于春季或冬春之交的一类急性热病。
该病具有起病急骤、病情危重、病程长等特点，初起虽仅有高热、口渴、心烦、小便黄赤等内热症状，但在病变过程中极易出现斑疹、惊厥、昏迷等险恶变化。
据不完全统计，春季急诊患者每10个人中约有1人的病与春温有关。
专家指出，老年人防春温需要从以下几方面入手：开窗通风。
开窗通风不仅可以把各种致病因子排出室外，减少微生物等对人体的侵袭，还能调节呼吸系统和中枢神经系统的工作状态。
研究发现，开窗通风30分钟，可使室内空气的细菌数减少70%以上，通风时间越长，室内的细菌数就越少。
及时治疗。
发现春温要及时到医院诊治，并遵医嘱对病人采取隔离措施。
老年人接种流脑疫苗、流感疫苗对春温也有较好的预防作用。
防寒保暖。
《黄帝内经》中有“冬伤于寒，春必病温”之说，指出人若在冬季感受寒邪后，伏寒化热，至春天阳气升发之时，则易发生春温。
根据春温的这一发病特点，在春天乍暖还寒之时要注意防寒保暖，并经常参加体育锻炼，提高人体的耐寒和抗病能力。
适当服用中药方剂。
服用补散兼施的“玉屏风散”中药方剂，可提高人体免疫力，有固表御邪之效。
具体方药为：黄芪10克，炒白术6克，防风6克，甘草6克，大枣4枚，生姜3片，加水适量，入沙锅煎取2次，分别取其汁液混匀即成。
每日1剂，分2次空腹饮。
还可每日取金银花10克，甘草6克，开水沏泡，代茶饮用，该方可清热解毒，能降低人体咽喉部带菌率，对流感病毒有一定的灭活作用，有减少春温发病几率之效。
另外用板蓝根15克，大青叶15克，水煎后饮用，每日1剂，连服3～7天，对春温也有一定预防作用。
在流行期作好卫生宣传，搞好公共和个人卫生，儿童要避免上公共场所。
早期发现病人，就地隔离治疗，是阻断传播的重要措施。
药物预防对于密切接触者，应服药预防：中药有大蒜、板蓝根、大青叶、金银花、野菊花、贯众等，熬汤口服或滴鼻；西药可口服磺胺嘧啶（SD），成人2克/日，分二次与等量碳酸氢钠同服，连服3日，小儿每日100毫克/公斤。
以上措施可有效地降低发病率。
预防还可用流脑菌苗皮下注射，使用对象为15岁以下儿童。
初次剂量：7岁以下为0.3毫升，8岁以上0.5毫升，间隔4～6周注射第2次，剂量为0.5毫升。
特殊预防对于流脑或其他急性热病患者的护理要随时注意观察精神状态及体温、血压、呼吸、舌象、脉搏等的变化，高热、昏迷、抽搐者要及时按护理常规处理，昏迷病人要随时吸痰，以防呼吸道堵塞。
病室要通风、清洁，还要避免冷空气直接进入室内。
对于昏迷时间较长或有瘫痪后遗症的病人，要预防发生褥疮，保证营养，保证充分水量供给，对有后遗症的病人，要按科学的方法给予语言、智力、肢体的康复指导。
饮食预防饮食调理十分必要，应以促进食欲，扶持胃气，顾护津液为原则。
发热期多进流质、半流质营养丰富而清淡易消化的食品，少食多餐，避免辛辣刺激，油腻煎炸食物。
恢复期注意益气增液，但不宜多进肉食。
食疗方有：黑米肉末粥：适量黑米配少量精瘦肉末煮粥；黑米银耳羹：黑米、银耳、枸杞子、玉竹、百合，共煮薄羹。
春温秋肃最初出自于哪？
一、江枫湛湛江水，上有青枫。
深情永固，叶老始红。
岁华既晏，秉此素衷。
露浸霜染，艳色欲浓。
春温秋肃，生意难同。
爰有丹心，无愧花容。
二、抑或出自余秋雨《文化苦旅》的自序：我在好些年以前写过一些史论专著，记得曾有几位记者在报纸上说我写书写得轻松潇洒，其实完全不是如此。
那是一种很给自己过不去的劳累活儿，一提笔就感觉到年岁陡增。
不管是春温秋肃，还是大喜悦大悲愤，最后总得要闭一闭眼睛，平一平心跳，回归于历史的冷漠，理性的严峻。
由此，笔下也就一派端肃板正，致使海内外不少读者一直认为我是一个白发老人。
此语古已有之,出处无考,较早出现的例子如:明代山西汾阳知县汤信对联:作汾阳一行吏，春温秋肃受暮夜半文钱，地灭天诛清代程春海侍郎寄赠陶云汀宫保联:海涵地负之才文章博辨议论雄伟春温秋肃之政动用县解静专直方清代<斩鬼传>序春温秋肃；帝王之治，德感刑威。
人趋于鬼.
视神经胶质瘤为视神经或视交叉胶质细胞的原发性肿瘤，是儿童期最重要的眼眶肿瘤。
多发于１０岁以下，占眶内肿瘤的１—２％。
该肿瘤实际上属于脑肿瘤，部分病例形成颅、眶沟通肿瘤。
该瘤虽属良性到低度恶性肿瘤，并且发展缓慢，但因累及视神经或视交叉，临床上表现为无痛性进展性的视力丧失和眼球突出。
视神经管及其后方视神经的肿瘤可能在视力丧失很久后尚无眼球突出。
另外，视神经胶质瘤与神经纤维瘤有密切关系，４０—５０％伴有神经纤维瘤。
视神经胶质瘤的治疗较为复杂，位于视神经处多考虑手术治疗，涉及视交叉及颅内其他部位则多选放射治疗。
该病预后较差。
1.视力障碍；2.视盘水肿或视神经萎缩；3.缓慢进展的眼球突出。
诊断依据1.多发生于１０岁以下小儿。
2.视力障碍伴眼球突出。
3.影像检查显示视神经孔扩大，视神经增粗或显示肿块。
4.术后病理检查确诊。
治疗原则1.手术摘除肿瘤。
2.放射治疗，必要时可用珈玛刀治疗。
3.对症支援治疗。
4.必要时输血。
用药原则手术后静滴抗菌素及地塞米松预防感染及减轻手术反应，颅内压增高时静滴甘露醇，辅以支持疗法。
必要时输血及放射治疗。
高血压是一种常见的心血管系统疾病，我国群体发病率为5.11%，病人中约70%有眼底改变。
眼底阳性率与性别无关，但与病人年龄有比较密切的联系，年龄愈大阳性率愈高。
临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中，眼底阳性率与病程长短呈正比，病程时间较长者，眼底阳性率亦较高。
血压增高程度与眼底阳性率基本平行，舒张压增高对眼底病变的作用更为显著。
眼的屈光状态对高血压病眼底阳性率有一定影响，远视眼高于正视眼，近视眼则低于正视眼。
原发性高血压性视网膜病变是由于高血压引起的，以视网膜动脉收缩乃至视网膜、视乳头病变为主要表现，在视乳头周围约4~6乳头直径的部位上，以视网膜灰色水肿，小动脉中心反射增强，动静脉交叉征，鲜红色火焰状出血，棉絮状白斑，黄白色发亮的硬性渗出及黄斑星状图谱为主要特征。
多发于40岁以后。
眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关，随着血压下降和控制，眼底出血，渗出等病变也逐渐好转，一般效果很好，但到晚期效果较差。
高血压分为缓进型和急进型两类。
临床所见的绝大多数为缓进型，病程进展缓慢；急进型多发生于青壮年，病初即迅速发展或经数年的缓慢过程而后突然发展。
1.眼底检查①视网膜动脉痉挛期见于高血压的初期，视网膜动脉普遍性或局限性狭窄弯曲，动静脉比例失常；由正常的2∶3变为1∶2或1∶3，动脉变直，分支角度变锐；动静脉交叉后之小静脉曲张，尤以黄斑部周围之小血管可呈典型的螺旋形弯曲。
②视网膜动脉硬化期主要表现动脉变细，反光增强及交叉压近征。
正常动脉反光的宽度约为该动脉管经的1/4~1/3。
当动脉硬化时，因有血管壁增厚和玻璃体变性，参与管壁反光，故反光增强而加宽，外观呈铜丝样。
当进一步硬化时，由于管壁密度增加，几乎看不到血柱反光，则形成银丝状。
在动静脉交叉处，由于硬化看不到血柱反光，则形成银丝状。
在动静脉交叉处，由于硬化动脉对静脉的压迫、推动等因素，可见轻重不等的压迫征。
表现为交叉处之静脉隐没，或交叉之两端静脉消失，或交叉之静脉偏斜，或静脉压陷，或静脉拱形。
③视网膜病变期a、出血，浅层出血者呈线状、火焰状或片状，深层出血多为圆点状或圆块状。
b、渗出物。
c、软性渗出物，位于视网膜表层大小不一的棉絮状渗出物。
d、硬性渗出物，位于视网膜深层，呈黄白色小点状，边缘清晰。
e、黄斑部星状图谱，由多数单纯或融合的发亮黄白点组成。
f、视网膜神经病变期：本期是视网膜病变加上视乳头水肿，静脉怒张，动脉显著变细。
2.眼底血管荧光造影在高血压性视网膜病变早期，可见视网膜动脉及毛细血管狭窄，当毛细血管血流量养活到严重程度时，视网膜出现棉絮状白斑，围绕毛细血管缺血区，可见扩张纡曲的毛细血管及微血管瘤，毛细血管渗漏及硬性渗出，视乳头水肿和视乳头周围毛细血管扩张，荧光渗漏，也可有微血管瘤。
脉络膜血管显影不规则、血管充盈延缓，有许多大小不等的玻璃疣。
1常规疗法1.全身治疗：控制血压。
2.激光治疗。
3.中医药治疗2高血压眼底病变的五色疗法（1）眼底血管荧光造影。
在高血压性视网膜病变早期，可见视网膜动脉及毛细血管狭窄，当毛细血管血流量养活到严重程度时，视网膜出现棉絮状白斑，围绕毛细血管缺血区，可见扩张纡曲的毛细血管及微血管瘤，毛细血管渗漏及硬性渗出，视乳头水肿和视乳头周围毛细血管扩张，荧光渗漏，也可有微血管瘤。
（2）眼底检查：①视网膜动脉痉挛期：见于高血压的初期，视网膜动脉普遍性或局限性狭窄弯曲，动静脉比例失常；由正常的2∶3变为1∶2或1∶3，动脉变直，分支角度变锐；动静脉交叉后之小静脉曲张，尤以黄斑部周围之小血管可呈典型的螺旋形弯曲。
②视网膜动脉硬化期，主要表现动脉变细，反光增强及交叉压近征。
当动脉硬化时，因有血管壁增厚和玻璃体变性，参于管壁反光，故反光增强而加宽，外观呈铜丝样。
③视网膜病变期：a、出血，浅层出血者呈线状、火焰状或片状，深层出血多为圆点状或圆块状。
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎lymphocyticchoriomeningitis由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒引起的中枢神经系统感染。
多数病人类似感冒，少数病人出现无菌性脑膜炎的表现，偶可表现为脑膜脑脊髓炎。
该病是家鼠间的疾病，人因食入病鼠尿、粪污染的食物或吸入被污染的尘埃而受染。
人类发病者不多，但全世界均有存在，中国也有少数病例报告。
此外，实验室工作者亦可受染。
为一种急性传染病,由现在称之为沙粒病毒的RNA病毒引起,通常表现为一种流感样或无菌性脑膜炎,可出现皮疹,关节炎,睾丸炎或腮腺炎.淋巴细胞性脉络丛脑膜炎在啮齿类动物中流行.人类最常见的感染原因是吸入鼠类污染的尘埃和摄取被污染的食物,而小家鼠或仓鼠可终身携带病毒,而且可随尿液,大便,精液及鼻腔分泌物排出体外.被小鼠传染者主要见于成人,并好发于冬季.感染后5~10天出现"流感样症状".发热通常为38.5~40℃,并伴有寒战.半数以上患者有不适,乏力,肌痛(特别是腰部),眼眶后头痛,畏光,缺乏食欲,恶心和头晕.咽痛和感觉迟钝等症状较少见.发病第一周,阳性体征少见；可有相对性心动过缓,咽部充血但无渗出.5天至3周后,患者可有1~2天感觉症状好转.但许多患者随后复发发热,头痛,皮疹,掌指和近端指关节肿胀,脑膜刺激征,睾丸炎,腮腺炎和秃发.无菌性脑膜炎患者几乎均可痊愈,不留任何后遗症.33%的脑炎患者有神经后遗症.从血或脑脊液中分离出病毒或通过接种细胞培养基的间接免疫荧光实验均可确诊.本病的临床表现不能与其他很多的病毒性脑炎相鉴别.白细胞减少(白细胞计数在2000~3000/μl)和血小板减少(血小板计数在50000~100000/μl)总是出现在发病第一周.胸部X线检查可发现肺底部肺炎.有脑膜刺激征的患者,每微升脑脊液常含数百个细胞,但很少超过1000/μl.早期淋巴细胞占优势(＞80%).25%的患者脑脊液糖浓度低至15mg/dl,但是大多数情况下脑脊液正常.治疗为支持疗法.
在药理学中，指某种药物导致的躯体及心理副反应、毒性反应、变态反应等非治疗所需的反应。
可以是预期的毒副反应，也可以是无法预期的过敏性或特异性反应。
在物质使用中，包括用药所致的不愉快的心理及躯体反应。
药物不良反应adversereactionstodrug按照WHO国际药物监测合作中心的规定，药物不良反应（adversedrugreactions,简称ADR）系指正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理机能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。
该定义排除有意的或意外的过量用药及用药不当引起的反应。
在使用常用剂量的药物防治或诊断疾病过程中，因药物本身的作用或药物间相互作用而产生的与用药目的无关而又不利于病人的各种反应。
几乎所有的药物都可引起不良反应，只是反应的程度和发生率不同。
随着药品种类日益增多，药物不良反应的发生率也逐年增加。
药物不良反应有时也可引起药源性疾病，除少数人自服药物外，药物不良反应主要由医生给药所引起，所以有些药源性疾病也属医源性疾病。
虽然有些药物不良反应较难避免，但相当一部分是由于临床用药不合理所致，如阿司匹林是公认的比较安全的常用药物，但久服可引起胃肠道出血，诱发胃溃疡，使胃溃疡恶化，导致溃疡出血、穿孔，长期服用还可引起缺铁性贫血，少数病人可引起粒细胞及血小板减少。
药物不良反应发生的原因：药物种类繁多，用药途径不同，体质又因人而异。
因此，药物不良反应发生的原因也是复杂的。
（1）药物方面的原因：1）药理作用：很多药物在应用一段时间后，由于其药理作用，可导致一些不良反应，例如，长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致皮肤、粘膜出现瘀点，瘀斑，同时出现类肾腺上皮质功能亢进症。
2）药物的杂质：药物生产中可能混入微量高分子杂质，亦常渗入赋形剂等，如胶囊的染料常会引起固定性皮疹。
青霉素过敏反应是因制品中含微量青霉素烯酸、青霉素噻唑酸及青霉素聚合物等物质引起的。
3）药物的污染：由于生产或保管不当，使药物污染，常可引起严重反应。
4）药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。
5）剂型的影响：同一药物剂型不同。
由于制造工艺和用药方法的不同，往往影响药物的吸收与血中药的浓度，亦即生物利用度有所不同，如不注意掌握，即会引起不良反应。
6）药物的质量问题：同一组成的药物，可因厂家不同，制剂技术差别、杂质的除去率不同，而影响其不良反应的发生率。
如冠心平中的不纯物对氯苯酚则是发生皮炎的原因。
氨苄青霉素中的蛋白质则是发生药疹的原因等。
（2）机体方面的原因：1）种族差别：在人类白色与有色人种之间对药的感受也有相当的差别。
甲基多巴所诱发的溶血性贫血在不同种族间的发生率是不同的。
如进行直接抗球蛋白试验时，服用此药的高加索人则15%出现阳性，而服用此药的印第安人和非洲人以及中国人都未发生阳性。
解热消炎剂异丁苯酸在英国则多出现损伤，而在日本则比较少见等。
2）性别：在药物性皮炎中，男性发病者多于女性，其比率约为3：2。
西咪替丁可引起男性乳房发育。
保泰松和氯霉素导致的粒细胞缺乏症，妇妇女比男性高3倍，氯霉素引起的再生障碍性贫血则为2倍。
据Hurtwity报告：不良反应男性发生率占7.3%(50/682)，女性则为14.2%(68/478)。
3）年龄：老年人、少年、儿童对药物反应与成年人不同，例如青霉素，成年人的半衰期为0.55小时，而老年人则为1小时，老年人由于血浆蛋白浓度减少，与药物结合能力也降低，如苯妥英钠与血浆蛋白的结合率较45岁以下的人低26%，小儿对中枢抑制药，影响水盐代谢及酸碱平衡的药物均较敏感。
一般地说，乳幼儿较成人易发生不良反应的原因有：药物代谢速度较成人慢，肾排泄较差，作用点上药物作用的感受性较高，且易进入人脑内等。
据统计，不良反应发生率，60岁以下者为6.3%1（42/667），而60岁以上者为5.4%（76/493），老年人使用洋地黄及利血平等尤应注意。
4）个体差异：不同个体对同一剂量的相同药物有不同反应，这是正常的“生物学差异”现象。
例如，对水杨酸钠的不良反应就是个体差异。
300例男性病人用水杨酸钠治疗，约有2/3的病人在总量为6.5~13.0g时发生不良反应，但在总量仅为3.25g时，已有不数病人出现反应，也有个别病人在总量达30.0g左右时才出现反应，引起反应的剂量在不同个体中相差可达10倍。
有时，个体差异也影响到药物作用的性质，例如巴比妥类药物在一般催眠剂量时，对大多数人可产生催眠作用，但对个别人不但不催眠甚至引起焦躁不安、不能入睡。
吗啡也有类似情况，对个别人不表现抑制作用，而是兴奋作用。
前述之过敏反应和特异质即是个体差异的表现。
5）病理状态：病理状态能影响机体各种功能，因而也能影响药物作用。
例如腹泻时，口服药的吸收差，作用小。
肝肾功能减退时，可以显著延或加强许多药物的作用，甚至引起中毒。
6）血型：据报告，女性口服避孕药引起血栓症，A型较O型者多。
7）营养状态：饮食的不平衡亦可影响药物的作用，如异烟肼引起的神经损伤，当处于维生素B6缺乏状态时则较正常情况更严重。
对缺乏烟酸饲养的动物，当用硫喷妥钠麻酔时，作用增强。
（3）给药方法的影响：1）误用、滥用、医护药人员处方配伍不当，病人滥用药物等均可发生不良反应。
2）用药途径：给药途径不同，关系到药的吸收、分布，也影响药物发挥作用的快慢强弱及持续时间，例如静脉直接进入血液循环，立即发生效应，较易发生不良反应，口服刺激性药物可引起恶心、呕吐等。
（4）用药持续时间长期用药易发生不良反应，甚至发生蓄积作用而中毒。
（5）药物相互作用联合用药不当，由于药物的相互作用，不良反应的发生率亦随之增高，据报告5种药并用的发生率为4.2%，6~10种为7.4%，11~15种为24.2%，16~20种为40%，21种以上达45%。
（6）减药或停药：减药或停药也可引起不良反应，例如治疗严重皮疹，汉停用糖皮质激素或减药过速时，会产生反跳现象。
许多因素可增加不良反应的发生，如联合用药、年龄、怀孕、某些疾病、遗传因素。
.多药联合应用多药并用易引起不良反应，不良反应的严重性与药品种类数无比例关系，饮酒同时服药可增加不良反应的发生。
医生或药剂师应了解病人正在服用的所有药物可减少药物不良反应的危险。
.年龄婴幼儿由于代谢功能不健全更易出现不良反应。
例如，新生儿不能代谢和排除氯霉素而引起致命的灰婴综合征；四环素给婴儿应用时可沉积在牙齿造成永久性四环素牙；15岁以下儿童用阿司匹林易引起Reye综合征。
老年人用药较多也易出现不良反应，肾功能随年龄增大而减弱，加之营养不良和脱水，老年人用药易出现头痛、头昏、共济失调、易摔倒而骨折，许多抗组胺药、催眠药、抗焦虑药和抗抑郁药易引起这些症状。
.怀孕许多药物可影响胎儿的正常发育，因而孕妇应尽量不用药，特别是妊娠头三个月，用药时应监护，酒精、尼古丁、可卡因、海洛因等对孕妇及胎儿也有很大的影响。
.其他因素疾病可以改变药物吸收、代谢、排泄和机体对药物的反应。
不同种族对药物的利用度不同，药效各异；遗传也可使某些人对一些药物特别敏感而致不良反应，精神-躯体相互作用也可能有影响，但很多方面目前还不甚明了。
药物不良反应的发生机理是比较复杂的，归纳可分为甲型和乙型两大类，前者是由于药物的药理作用增强所致，其特点是可以预测，一般与药物剂量有关，其在人群中的发生率虽高，但死亡率低。
后者与正常药理作用完全无关的一种异常反应，通常很难预测，常规毒理学筛选不能发现。
虽然其发生率较低，但死亡率较高。
现分述如下：甲型不良反应（量变型异常）的发生机理1）药代动力学方面原因：①药物的吸收：大多数药物口服后，主要在小肠被吸收，药物分子通过巨大的小肠粘膜表面和血液循环，弥散和穿透小肠细胞的脂蛋白膜而进入血液。
非脂溶性药物的吸收不完全，个体差异大，如胍乙啶在治疗高血压时的剂量范围，可为10~100mg/d，因为它在小肠的吸收很不规则，可从3%~27%不等。
虽说药物到达循环量与口服的剂量有关。
但也受到许多因素的影响，如药物的制剂、药物的相互作用、胃肠道蠕动、胃肠道粘膜的吸收能力及首过消除（firstpsaaelimination）等。
②药物的分布：药物在循环中分布的量和范围取决于局部血液量和药物穿透细胞膜的难易。
心排出量对药物分布和组织灌注速率也起决定作用。
例如经肝代谢的利多卡因，主要受肝血流的影响，当心衰、出血或静脉滴注去甲肾上腺素时，由于肝血流量减少，利于卡因的消除率也降低。
③药物血浆蛋白的结合：循环中药物与血浆蛋白结合的多少，对药效有重要影响。
药物如与血浆蛋白结合减少，则可增加游离的药物浓度，使药效增强，以致产生甲型不良反应。
④药物与组织结合：药物与组织结合是引起甲型不良反应的原因之一，例如氯喹对黑色素有高度亲和力，因此药物可高浓度蓄积在含黑色素的眼组织中，引起视网膜变性。
⑤肾脏排泄：婴儿、老个、低血容量性休克及肾脏病患者，由于肾小球过滤减少，主要经肾排泄的药物则易产生甲型不良反应，其中尤以地高辛、氨基甙类抗生素和多粘菌素的毒性大，须特别注意。
⑥药物的生物转化：药物主要在肝内分两阶段进行代谢：第一阶段主要氧化、还原或水解；第二阶段则在第一阶段基础上进行葡萄糖醛酸化，乙酰化及甲基化等。
氧化作用主要在肝细胞内质网中经肝细胞微粒体氧化酶进行。
许多药物如口服抗凝剂、酚噻嗪等都经过氧化作用而代谢的。
药物的氧化速率主要取决于基因遗传，个体之间有很大差异。
例如每天给予苯妥英钠300mg，药物血浓度范围可为4μg/ml~40μg/ml。
当血浆浓度超过20μg/ml时，即可产生甲型不良反应。
有些药物如巴妥类、苯妥英钠、保泰松、强力霉素等能诱导另一些药物的氧化作用，从而使药物代谢加速。
例如巴比妥类与抗凝剂合用，可使抗凝作用减弱甚至消失。
另一些药物可抑制肝微粒体酶的氧化作用，因而可导致某些经肝氧化代谢的药物产生甲型不良反应。
乙醇和儿茶酚胺类（如去甲肾上腺素、酪胺和苯乙胺等）经肝微粒体氧化，而单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼、异丙烟肼和苯环丙胺等）可抑制微粒体酶合成，使上述药物的氧化作用减弱，从而使在肝内由单胺氧化酶进行首次消除代谢的药物（如酪胺）蓄积而出现严重甲型良反应。
乙酰化是许多药物在体内灭活的重要代谢途径（如磺胺类、异烟肼和肼苯哒嗪等）。
乙酰化可表现为快型和慢型两种。
快型乙酰化属常染色体显性遗传，慢性乙酰化者，可能体内缺乏乙酰化酶，因此消除乙酰化药物的速度比一般人缓慢，容易引起甲型不良反应。
2）由于靶器官敏感性增强，许多甲型不良反应，系由于药代动力学机制所引起，但也有一些由于靶器官敏感性增强所致，少数则来自这两种原因的综合。
神经递质、激素和某些维生素等，主要通过与特异受体结合而发挥其药理作用。
个体间的受体不但不数量上的不同，而且受体的敏感性也可受其它药物的影响，例如乙诺酮本身并不具有抗凝作用，但当与抗凝药华法令合用时，则可加强后者的抗凝作用而出现甲型不良反应，主要是乙诺酮能增加华法令对肝脏受体部位的亲和力所致。
乙型药物不良反应的发生机理1）药物的因素：包括药物有效成份的分解产物、添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂、赋型剂、化学合成中产生的杂质等，均可引起药物不良反应。
如四环素贮存过程中的降解产物，即可引起范可尼氏综合征。
2）病人的因素：由于病人本身原因而引起的乙型不良反应，主要与病人的特异性遗传素质有关。
如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏、遗传性高铁血红蛋白症、血卟啉症、氯霉素诱发的再生障碍性贫血、恶性高热、周期性麻痹以及口服避孕药引起的胆汁郁积性黄疸等。
因病人因素而引起的乙型不良反应也涉及到免疫学、致癌及致畸等方面。
①免疫学方面：大多数药物过敏性反应可归类为乙型不良反应。
包括Ⅰ型（过敏性休克型）、Ⅱ型（溶细胞型或细胞毒型）、Ⅲ型（局部炎症或坏死反应）以及Ⅳ型（迟缓型细胞反应）。
②致癌作用：不少药物能诱发癌症。
3）致畸作用：不少药物有致畸作用。
反应停事件就是一起严重的不良反应。
4）致突变作用：如前述，有些化学物质可能为变异源。
目前没有统一标准来描述或测定药物不良反应的严重性。
大多数药物口服可致胃肠道功能失调，食欲不振、恶心、腹胀、便秘或腹泻等在所有不良反应中占很大比例。
医生通常把胃肠功能失调、头痛、疲倦、不明原因的肌肉痛、不适感以及睡眠的改变认为是较轻的反应不引起重视，但是这些反应是真正值得注意的。
中度反应包括焦虑、不安、烦躁，此外还有皮疹(特别是广泛和持久性的)、视觉障碍(尤其是屈光不正患者)、肌肉震颤、排尿困难(老年男性多见)、精神或心理的改变和某些血液成分(脂肪、脂质)的改变。
轻、中度不良反应如无其他合适替代药物可暂时不特别处理，但医生应重新考虑用药剂量，给药次数，服药时间(饭前或饭后等)，能否用其他药物缓解等(如有便秘的可用轻度泻药)。
有些药物可致严重的不良反应，甚至危及生命。
此时，必须立即停止用药并进行治疗，然而有时必须继续用药，如肿瘤病人的化疗和器官移植时使用的免疫抑制剂。
用药时，要注意用不同的方法防治严重的不良反应，如给免疫系统受损的病人用抗生素预防感染；用高效抗酸药或H2-受体阻断剂如法莫替丁、雷尼替丁防止胃溃疡出血；可输血小板治疗出血不止，给药物性贫血的患者输血刺激血细胞增生。
每种药物都存在出现不良反应的可能，医生在开写处方时必须权衡利弊。
利大于弊才有应用价值，但是利和弊很难用数学公式来表达。
用药要考虑治疗疾病，还要考虑对病人生活质量的影响，如轻微咳嗽、感冒、肌肉痛，频发性头痛可用非处方药治疗，副作用小，非处方药治疗这些轻微的不适，安全性很大，但如同时服用其他药会增加不良反应。
相反，对于严重疾病甚至危及生命的情况如心肌梗死、肿瘤、器官移植排异反应，就有必要用药，即便药物可引起严重不良反应。
包括副作用、毒性反应、反遗效应、变态反应、继发反应和特异质反应等。
药物不良反应有多种分类方法，通常按其与药理作用有无关联而分为两类：A型和B型。
A型(量变型异常)和B型(质变型异常)：A型药物不良又称为剂量相关的不良反应。
该反应为药理作用增强所致，常和剂量有关，可以预测，发生率高而死亡率低，如苯二氮zhuo类引起的瞌睡，抗血凝药所致出血等。
A型主要由于药物的药理作用过程所致，特点是可以预测，与剂量有关，发生效率较高，但死亡率很低。
B型是与正常药理作用完全无关的一种异常反应，难以预测，发生率很低,但死亡率高。
B型不良反应又可分为药物异常性和病人异常性两种，前者包括药物有效成分、分解产物，以及药物的添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂、赋形剂和杂质等所引起的异常作用；后者主要与病人的特异性遗传素质有关，如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏所致的溶血性贫血等。
此外，药物过敏反应、致癌和致畸作用也属B型不良反应。
B型药物不良反应，又称剂量不相关的不良反应。
它是一种与正常药理作用无关的异常反应，一般和剂量无关联，难于预测，发生率低（据国外数据，占药物不良反应的20~25%）而死亡率高，如氟烷引致的恶性高热，青霉素引起的过敏性休克。
在药物不良反应中，副作用、毒性反应、过度效应属A型不良反应。
首剂效应、撤药反应、继发反应等，由于与药理作用有关也属A型反应范畴。
药物变态反应和异质反应属B型反应。
1.副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
可能给病人带来不舒适甚至痛苦，一般较轻微，是可以恢复的功能性变化。
产生副作用的原因是药物作用的选择性低，作用范围广，当其中某一作用被用来作为治疗目的时，其他作用就可能成为副作用。
由于副作用是药物本身所固有的，所以可以预料到，也可以通过合并用药避免或减轻，例如麻黄碱在解除支气管哮喘时，也兴奋中枢神经系统，引起失眠，可同时给予巴比妥类药物，以对抗其兴奋中枢的作用。
2.毒性反应指用药剂量过大或用药时间过长，或机体对药物过于敏感而产生的对机体有损害的反应，一般较严重。
大多是可以预知的。
控制用药剂量或给药间隔时间及剂量的个体化是防止毒性反应的主要措施，必要时可停药或改用他药。
①消化系统的毒性反应。
最为常见。
一些对胃肠粘膜或迷走神经感受器有刺激作用的药物均可引起胃肠道的毒性反应，如：硫酸亚铁、制酸药、氨茶碱、氟尿嘧啶、甲氨喋呤等可致消化道粘膜损害，引起口干、腹痛、消化不良、便血、恶心、呕吐等反应；阿司匹林、消炎痛、保泰松、氟灭酸、乙醇、速尿、甲磺丁脲、利血平、维生素D等可诱发十二指肠溃疡，导致出血，甚至可引起穿孔；氯丙嗪、抗组胺药、阿托品、东莨菪碱、安坦、美加明等可引起肠蠕动减慢甚至肠麻痹；苯乙双胍、胍乙啶、利血平、心得安、新斯的明等可引起腹泻等。
②肝脏毒性反应。
肝脏为代谢的主要器官，也是药物解毒的主要脏器,药物在肝脏中可达较高浓度,大多数药物对肝脏都有损伤，重者可致肝炎、肝脂肪变、肝坏死而危及生命。
如氯丙嗪、安定、眠尔通、苯妥英钠、扑痛酮、三甲双酮、保泰松、水杨酸类、甲基多巴、烟酸、四环素、红霉素、磺胺类药、异烟肼、利福平、对氨水杨酸、氯喹、阿的平、抗肿瘤药物等可不同程度地引起肝脏损伤、黄疸、肝细胞坏死。
③泌尿系统反应。
对肾脏来说，抗生素中的卡那霉素、新霉素、杆菌肽、多粘菌素B的毒性较显著,卡那霉素可引起蛋白尿、血尿，长期大剂量应用可使肾功能减退；新霉素用药早期可出现蛋白尿和管型尿，尿中有红、白细胞，以后可出现氮质血症、少尿、尿毒症，病理变化显示肾小管变性坏死及细胞浸润；杆菌肽的毒性表现为蛋白尿、管型尿、血尿、糖尿、肾功能减退等，受损伤最显著的是肾小管;多粘菌素B大剂量应用可造成肾小管坏死，临床表现为肾小管和肾小球功能减退，出现蛋白尿、管型尿和血尿。
庆大霉素的肾脏毒性较小，个别病人仅在剂量过大、疗程过长时出现蛋白尿及血尿，而且是可逆的；链霉素也可对肾脏造成轻度的损害；先锋霉素毒性较低,但在过大剂量时也可损害肾脏；此外,某此磺胺药因乙酰化结晶产物沉积而引起血尿、尿闭，还可导致间质性肾炎；非那西丁、保泰松、氟灭酸等偶可引起血尿及肾小管坏死；抗肿瘤药物、利尿汞剂、新福林、甲氧氟烷等也可引起肾损伤或急性肾功能衰竭。
④神经系统反应。
氯丙嗪及其衍生物以及利血平、氟哌啶醇、甲基多巴、碳酸锂、胃复安等可引起锥体外系反应；异烟肼、巴比妥类等可诱发惊厥；糖皮质激素、灭虫宁、阿的平、氯喹、地卡因等可引起癫痫发作；乙醇、巴比妥类、眠尔通、安定、氯丙嗪、奋乃静、苯妥英钠、氟尿嘧啶等可引起共济失调、眼球震颤、复视；去甲肾上腺素、肾上腺素等可引起急性颅内血压升高、血管剧烈收缩以致脑血管意外；异烟肼、痢特灵、链霉素、卡那霉素、他巴唑、甲硝唑、消炎痛、肼苯哒嗪、长春新碱等可诱发周围神经炎；氯霉素、异烟肼、乙胺丁醇久用可引起视神经炎；引起听神经障碍者主要为耳毒性抗生素及奎宁、氯喹、水杨酸类等；双氢链霉素、新霉素、卡那霉素、万古霉素等对耳蜗神经可造成损害，产生听力减退或耳聋，该损害是进行性而不可逆的，停止用药后仍可继续加重，因此应用此类抗生素应特别慎重；链霉素、庆大霉素主要损害前庭神经，产生眩晕和平衡失调,一般是暂时性的,对听力的影响比双氢链霉素小；利血平、氯丙嗪、美加明、阿的平等能引起精神抑郁；中枢兴奋药如咖啡因、氨茶碱、麻黄碱类等可引起焦虑情绪、精神不安。
⑤造血系统反应。
抗肿瘤药物、氯霉素等可引起再生障碍性贫血，氯霉素引起再生障碍性贫血与剂量大小无关,且为不可逆性,死亡率很高；长期应用阿司匹林可导致缺铁性贫血；氯霉素、锑剂、磺胺类、安乃近、消炎痛、异烟肼等可引起粒细胞减少；抗肿瘤药物抑制骨髓功能而导致血小板减少。
⑥循环系统反应。
过量使用强心苷类常引起心律失常，严重者可致死亡，奎尼丁可致心力衰竭；肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄素可引起心律失常；静注大剂量钙剂可引起室性早搏、心室颤动以致停搏。
⑦其他毒性反应。
如吗啡、可特因、哌替啶（杜冷丁）、巴比妥类、安定等可产生呼吸抑制；新霉素、卡那霉素、庆大霉素、链霉素等可引起呼吸肌麻痹；青霉素、磺胺药、氯丙嗪可引起过敏性肺炎；以及各种药物可引起的皮炎、光敏性皮炎、固定性药疹等更属多见。
3.后遗效应指停药以后血浆药物浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
后遗效应时间的长短因药物不同而异。
少数药物可引起永久性器质性损害，如大剂量呋喃苯胺酸、链霉素等可引起永久性耳聋。
4.变态反应指药物引起疫的病理性免反应，亦称过敏反应。
少数病人对某种药物的特殊反应，包括免疫学上的所有四型速发和迟发变态反应，这种反应与药物剂量无关,致敏原可能是药物本身或其代射物,也可能是药物制剂中的杂质，它们与体内蛋白质结合形成全抗原而引起变态反应,反应性质各人不同,常见的变态反应表现为皮疹、荨麻疹、皮炎、发热、血管性水肿、哮喘、过敏性休克等,以过敏性休克最为严重,可导致死亡。
青霉素的过敏反应率居各种药物变态反应的首位，其过敏性休克反应率也最高，占用药人数的0.004～0.015%。
此外，上百种常用的药物均可不同程度地引起各种变态反应，甚至过敏性休克，临床用药也不可忽视。
对于常致过敏的药物或过敏体质的病人，用药前应进行过敏试验，阳性反应者应禁用该药。
5.继发反应继药物治疗作用之后出现的一种反应,也称为治疗矛盾。
例如长期应用广谱抗菌药后，由于改变了肠道内正常存在的菌群，敏感细菌被消灭，不敏感的细菌或真菌则大量繁殖，外来细菌也乘虚而入，从而引起二重感染，导致肠炎或继发性感染，尤其常见于老年体弱久病卧床患者（见肠道菌群失调）；并发肺炎而用大剂量广谱抗菌药后，可见假膜性肠炎。
6.特异质反应主要与病人特异性遗传素质有关，属遗传性病理反应。
如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏是一种遗传性生物化学缺陷，这种病人服用有氧化作用的药物如磺胺等就可能引起溶血。
7药物依赖性长期使用某些药物后，药物作用于机体产生的一种特殊的精神状态和身体状态。
药物依赖性一旦形成，将迫使患者继续使用该药，以满足药物带来的精神欣快和避免停药出现的机体不适反应药品不良反应的几种分类药品不良反应：是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
分类1药物不良反应有多种分类方法，通常按其与药理作用有无关联而分为两类：A型和B型。
A型药物不良（TypeAadversedrugreactions）又称为剂量相关的不良反应（dose-relatedadversereactions）。
B型药物不良反应（TypeBadversedrugreactions），又称剂量不相关的不良反应（non-dose-relatedadversereactions）。
分类2新的ADR分类方法把ADR分为9类，它们是A.B.C.D.E.F.G.H.U类A类（扩大反应）：药物对人体呈剂量相关的反应，它可根据药物或赋形剂的药理学和作用模式来预知，停药或减量可以部分或完全改善。
B类（bugs反应）：由促进某些微生物生长引起的ADR，这类反应可以预测，它与A类反应的区别在于B类反应主要针对微生物，但应注意，药物致免疫抑制而产生的感染不属于B类反应，如抗生素引起的腹泻等。
C类（化学反应）：该类反应取决于赋形物或药物的化学性质，化学刺激是其基本形式，这类反应的严重程度主要取决于药物浓度，如静脉炎、注射部位局部疼痛外渗反应等可随已了解药物的化学特性进行预测。
D类（给药反应）：反应由给药方式引起，它不依赖于成分的化学物理性质。
给药方式不同会出现不同的ADR，改变给药方式，ADR消失。
如注射剂中的微粒引起的血管栓塞。
E类（撤药反应）：它是生理依赖的表现，只发生在停药或剂量减少后，再次用药症状改善。
常见的引起撤药反应的药物有阿片类、苯二氮卓类、二环类抗抑郁药、b-受体阻滞剂、可乐定、尼古丁等。
F类（家族性反应）：仅发生在由遗传因子决定的代谢障碍敏感个体中的ADR，此类反应必须与人体对某种药物代谢能力的正常差异而引起的ADR相鉴别，如葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷引起的镰状细胞性贫血是F类反应，而CYP2D6缺乏引起的反应则为A类反应。
G类（基因毒性反应）：能引起人类基因损伤的ADR，如致畸、致癌等。
H类（过敏反应）：他们不是药理学可预测的，且与剂量无关。
必须停药。
如光敏反应等。
U类（未分类反应）：指机制不明的反应，如药源性味觉障碍等。
分类3目前WHO药品不良反应分为A，B，C，三种类型：A类不良反应：__可以预防。
__与常规药理作用有关。
__反应的发生与剂量有关。
__发生率高，死亡率低。
__包括副作用，毒性作用，后遗症，继发反应等。
B类不良反应：__难以预测常规毒理学不能发现。
__与常规的药理作用无关。
__反应的发生与剂量无关。
但对不同的个体来说剂量与不良反应的繁盛无关。
对同一敏感个体来说药物的量与反应强度相关。
__发生率低，死亡率高。
__可分为药物异常性和病人异常性，特应性（idiosyncrasy），即一个人所具有的特性，特有的易感性，奇特的反应。
C类不良反应：__背景发生率高。
__非特异性（指药物）。
__用药与反应发生没有明确的时间关系。
__潜伏期较长。
如妊期用乙稀雌酚，子代女婴至青春期后患阴道腺癌。
__反应不可重视，如某些基因突变致癌，畸胎的发生。
有些机理不清，尚在探讨中中国曾有一例因服用阿司匹林引起血小板减少性紫癜而致死亡的报告。
而对于一些新药，由于对其毒性作用观察及了解不够，加上新药管理不严，曾发生过严重的不良后果，例如，20世纪50年代在西欧市场上出售的新药反应停,作为镇静药物广泛用于妊娠反应,以致引起8000多例畸胎儿的悲惨后果，反应停至今禁用于妊娠早期。
因此，若能合理用药，加强新药管理，不良反应的发生率可以降低。
药物不良反应的发生率有多少？
据国外有关文献报道，药物不良反应的发生率如下：（1）住院病人：10%~20%；（2）住院病人因药物不良反应死亡者：0.24%~2.9%；（3）因药物不良反应而住院的病人：0.3%~5.0%。
副作用是否为不良反应的同义词？
一种药物常有多种作用，在正常剂量情况下出现与用药目的无关的反应称为副作用。
一般说来，副作用比较轻微，多为可逆性机能变化，停药后通常很快消退。
副作用随用药目的不同而改变，如阿托品作为麻醉前给药抑制腺体分泌，则术后肠胀气，尿潴留为副作用，而当阿托品用于解除胆道痉挛时，心悸、口干成为副作用。
有些人将副作用作为不良反应的同义词，其实该两词的含义不尽相同。
何谓毒性反应？
大多数药物都有或多或少的毒性（toxicity）。
毒性反应（toxicreaction,toxicresponse）是指药物引起肌体发生生理生化机能异常或组织结构病理变化的反应；该反应可在各个系统、器官或组织出现。
药物的毒性作用（toxiceffect）一般是药理作用的延伸，主要对神经、消化、心血管、泌尿、血液等系统，以及皮肤组织造成损害。
各种药物毒性性质和反应的临床表现各相同，但反应程度和剂量有关，剂量加大，则毒性反应增强。
药物引致的毒性反应所造成的持续性的功能障碍或器质性病变，停药后恢复较慢，甚至终身不愈。
如氨基糖苷类抗生素链霉素、庆大霉素等具有耳毒性（ototoxicity），可引致第八对颅神经损害，造成听力减退或永久性耳聋。
突发性耳聋(suddendeafness，suddenhearingloss)，或称“特发性突发性聋”，简称“突发性聋”或“突聋”，是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失。
主要临床表现为单侧听力下降，可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等。
突发性聋的病因不明，很多致病因素都可能导致突发性聋，目前获得广泛认可的主要有病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说以及膜迷路破裂学说等。
病毒感染学说突发性聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。
许多病毒都可能与本病有关，包括巨细胞病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒和流感病毒A、B及水痘病毒等。
很多患者在发病前有上感病史，儿童突发性聋多发生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季节，且听力损失较为严重，发病前常有感冒或流行性腮腺炎接触史或患病史，提示本病与病毒感染密切相关。
抗病毒药物可以增加类固醇治疗的作用而提高突发性聋的治愈率，也间接说明了突发性聋与病毒感染的相关性。
循环障碍学说目前普遍认为内耳供血障碍是突发性聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。
内耳的血液供应来自迷路动脉，内耳毛细胞生理活动耗氧量较高，对缺氧耐受差，血压或循环二氧化碳分压下降都可能引起耳蜗外淋巴氧张力减小，从而降低内耳供氧量，因此各种原因引起的耳蜗微循环功能障碍都可以造成听觉器官功能损害，引起听力下降。
其次，使用改善循环功能的药物能够促进患者听力恢复，也间接证明了循环功能障碍可能是突发性聋的发病机制。
自身免疫学说自身免疫学说是突发性聋较新的致病机理。
流行病学研究提示，一些自身免疫性疾病如Cogan氏综合征、颞骨动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等均与突发性聋有关。
研究表明，内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理情况下，内耳组织可成为自身抗原，激发自身免疫反应，引起内耳组织和功能的破坏，进而出现听力下降。
膜破裂学说膜破裂是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂，合并蜗管膜破裂。
1968年Simmons首先提出膜迷路破裂是突发性聋的原因之一。
该学说得到很多学者的赞同，研究发现患者内耳解剖可能有某些缺陷，导致患者在颅脑损伤、用力咳嗽、呕吐或喷嚏，以及气压伤的高飞、潜水及游泳等情况下出现窗膜破裂，导致突发性聋。
其他学说关于突发性聋的发病机制还有代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说，尚有待查证。
临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。
根据临床症状、查体与听力学检查的结果，除外其他疾病引起的听力下降后，可做出临床诊断。
症状（1）耳聋：多为单侧耳聋，发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。
耳聋发生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。
（2）耳鸣：可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后。
经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存在。
（3）眩晕：一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。
可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。
（4）其他：少数患者可有耳闷堵感、压迫感或麻木感。
查体鼓膜检查未见明显病变。
音叉试验提示感音神经性聋。
辅助检查（1）听力检查：纯音测听：听力曲线一般显示中重度以上的感音神经性聋，多呈高频下降型。
声导抗检测：鼓室压力曲线正常。
耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。
（2）前庭功能检查：一般于眩晕缓解期进行，常用冷热交替试验结合眼震电图描记，试验结果可能正常、减退或完全消失。
（3）影像学检查：颞骨CT、内听道MR提示内听道及颅脑无明显器质性病变。
特发性突发性聋应该在排除了有明确原因的感音神经性耳聋疾病后方可确定诊断。
故本病需与听神经瘤、梅尼埃病、耳毒性药物中毒、化脓性迷路炎、大前庭导水管综合征、自身免疫性内耳病、脑血管意外、梅毒、多发性硬化、血液或血管疾病等鉴别。
1、听神经瘤：可能由于肿瘤出血、周围组织水肿等而压迫耳蜗神经，引起神经传导阻滞；或因肿瘤压迫动脉，导致耳蜗急性缺血，故可引起突发性感音神经性聋。
薄层内听道增强的MRI有助于除外本病。
2、梅尼埃病：梅尼埃病患者亦有眩晕及听力下降表现，但眩晕多有反复发作病史；听力下降以中低频为主，呈动态变化；耳蜗电图常显示-SP/AP>0.37，甘油实验阳性，重振现象阳性率较高，前庭功能检查提示患侧前庭功能减退。
3、后循环缺血（PCI）：伴有眩晕的较大年龄患者者，需要与此病鉴别。
PCI包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。
可表现为头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶，Horner综合症等。
出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。
[1]突发性聋治疗目前多采用综合治疗的方法，有效率在70%左右。
开始治疗的时间与预后有一定的关系，因此应该在发病后7-10天内尽早治疗。
糖皮质激素具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可缓解血管内皮水肿，增加内耳血液供应，目前是突发性聋的重要治疗。
临床常用的糖皮质激素有：强的松，1mg/kg，口服，每日1次，晨起顿服，逐渐减量。
也可短期内使用地塞米松静脉滴注。
使用激素应掌握以下原则：（1）患者无使用激素的禁忌证；（2）全日剂量宜每日晨起顿服；（3）剂量视患者的病情而定，逐渐减量至停药；（4）使用途径为口服或者静脉给药，但对全身激素治疗无反应或不能耐受全身激素疗法的患者，鼓室内应用激素是较好的替代方法；（5）用药期间严密观察其副作用。
改善内耳微循环的药物包括银杏叶制剂、丹参制剂、前列腺素类、组胺、烟酸、普鲁卡因、莨菪碱类药物、低分子右旋糖酐等。
可配合促进神经细胞功能恢复的药物。
溶栓和抗凝药物突发性聋患者的血浆纤维蛋白原水平较正常人显著升高，红细胞聚集和血浆黏稠度也呈显著升高，提示血液黏滞度在突发性聋发病中起重要作用。
东菱迪芙和蝮蛇抗栓酶具有降低血黏度、抑制血小板及红细胞的聚集、改善微循环的作用，可用于突发性聋的治疗。
但在应用该类药物时必须注意监测血纤维蛋白原水平，并根据检查结果调整用药。
对有出血性疾病、严重肝肾功能不全或高血压病患者禁用。
神经营养类药物常用的神经营养类药物有三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)和维生素类等。
ATP是一种辅酶，是机体能量的主要来源。
因其具有改善机体代谢的作用，已经成为治疗突发性聋的主要药物之一。
高压氧治疗由于毛细血管细胞水肿，耳蜗血流减少导致耳蜗缺氧，部分突发性聋患者外淋巴氧压降低，因此治疗的最终目的是恢复耳蜗内的氧压。
高压氧治疗可以减轻内耳水肿和缺血缺氧损害，改善内耳循环，也能明显提高血液及组织细胞的氧分压和血浆中的容血量和在组织中的弥散半径，加快内耳毛细胞和前庭神经纤维的修复，还能减少血小板聚集、降低血液的黏稠度，因而可以用于突发性聋的治疗。
治疗效果与患病时间相关。
随着治疗经验的积累,高压氧结合药物和其他治疗手段的疗效优于单一的高压氧疗法。
经过临床观察，高压氧治疗结合一定的心理护理措施效果更佳，对突发性聋患者采取个性化的心理疏导，患者的心理压力减轻，能够很好的配合治疗，使治疗得以顺利的进行，获得较好的临床疗效。
疗效评估中华医学会耳鼻咽喉科分会和中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会（1996）疗效分级标准：1.痊愈0.25-4kHz各频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。
2.显效上述频率平均听力提高30dB以上。
3.有效上述频率平均听力提高15-30dB。
4.无效上述频率平均听力改善不足15dB。
[2]类固醇激素的局部治疗有些患者因全身原因不能使用全身类固醇激素治疗，或疗效欠佳。
有研究表明对这类患者行鼓室内类固醇激素注射是一个较好的方法，但也有学者认为这种治疗无效。
类固醇激素的局部治疗究竟有无效果，局部治疗的用药方法、剂量、频率等对治疗效果有无影响等问题，都有待于进一步的研究。
镁剂治疗镁制剂可以降低噪声引起的双侧暂时性和永久性听力损害的发生率，也有学者将其用于突发性聋的治疗，明显提高了听力的康复效果，因此认为镁制剂是一种有效的辅助治疗，尤其是听力损失位于低频区的突发性聋患者。
其确切疗效还有待于更进一步研究的验证。
血浆成分部分清除法该疗法的提出是基于突发性聋的内耳微循环障碍假说。
血液黏滞性的提高会降低耳蜗的血流量，这可能是造成内耳微循环障碍的机制，从而引起听力下降。
因此有学者提出可以通过降低血液中的某种成分，以达到降低其粘滞度的目的，如可以降低纤维蛋白原水平或低密度脂蛋白的水平等。
研究发现，血浆纤维蛋白原及血浆低密度脂蛋白清除法可以使患者更好的恢复听力。
该治疗方法目前尚处于小规模试验阶段，今后仍需要大规模、多中心的研究以进一步证实。
突发性聋有自愈倾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢复。
治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素。
儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。
治疗开始的时间对预后也有影响，一般在7-10天内开始治疗者，效果较好。
由于突发性聋病因尚不明确，并无针对性的预防措施。
作为一般性的预防，日常生活中可注意以下几点：加强锻炼，增强体质，避免感冒，预防病毒感染。
勿过度劳累，注意劳逸结合，保持身心愉悦。
保持均衡饮食，多吃新鲜蔬果。
减少烟、酒、咖啡等带来的刺激。
控制高血压、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病。
对于已经患突发性聋并且治疗后患耳仍然不具有实用听力水平的患者，除上述建议外，还建议特别应该保护健侧耳：避免接触噪声。
避免耳毒性药物。
避免耳外伤和耳部的感染。
本专业学生主要学习相关的人文社会科学知识和医学基础、预防保健的基本理论知识，受到护理学的基本理论、基本知识和临床护理技能的基本训练，具有对服务对象实施整体护理及社区健康服务的基本能力。
[1]1、中国古代护理学　早期的中医药学与护理学密不可分，医学与护理学合二为一，密不可分，“三分治，七分养”，是我国古代对医学与护理学的关系所做出的高度概括。
中医把人体看成作是统一的有机体，并把人的健康与内在心理状态和外在生活环境紧密联系起来。
中医药学为护理学的起源提供了丰富的理论和技术基础。
早在殷商时期的甲骨文记载了十几种疾病和处理方法。
西周时期医学分科更细,反映了诊疗活动。
提出观察体温。
面色等护理活动。
春秋战国时期医学发展迅速，名医扁鹊总结出“望、闻、问、切”的诊病方法；针灸、汤药、热敷的治病方法。
秦汉时期《黄帝内经》阐述了许多生理、病理现象，治疗和护理原则。
东汉张仲景《伤寒杂病论》总结了药物灌肠术、舍下给药法、胸外心脏按压术、人工呼吸和急救护理等医护措施。
名医华佗提倡强身健体、预防疾病的方针和措施。
古医书中记载了导尿术、灌肠术。
隋唐孙思邈《千金药方》提出“凡衣服、巾、栉、枕、镜不宜与人同之”的预防、隔离观点。
宋代记载了口腔护理的重要性；明代李时珍《本草纲目》是重要的医药学论著；明清时期记载了蒸汽消毒衣物、焚烧艾叶、喷洒雄黄酒等方法消毒空气。
[2]　2、中国近代护理学　我国近代护理学的形成和发展，在很大程度上受到西方护理的影响，随西医和宗教的传入开始。
1835年，美国传教士在广州开设了中国第一所西医医院，两年后开办护士短训班。
1887年，美国妇女联合会派到上海的护士麦克尼奇在上海开办了护士训练班。
1888年，美国人约翰逊在福州成立了我国第一所护士学校。
1904年，国际红十字会上海分会成立，1911年改称中国红十字会。
1909年，中华护士会在在江西牯岭正式成立，1922年加入国际护士协会，1937年，更名为中华护士学会。
1921年，开办高等护理教育，1950年停办。
1931年，开办红色护士学校，1941、1942年护士节，毛泽东先后题词“护士工作有很大的政治重要性”|“尊重护士，爱护护士”。
3、中国现代护理学　⑴护士队伍壮大：1949年3万---1977年110多万；护师以上职称达58%。
⑵护理教育体制日趋完善①中等教育：1950年，第一届全国卫生工作会议上，护理教育被列为中等专业教育之一。
1949---1953年，护理教育接管，调整合并阶段。
1958---1965年，我国护理事业发展和调整年代。
②大专教育：学士学位教育：1983年天津医学院开办护理系，目前18所院校设立了学士学位的护理教育。
研究生教育：1990年批准，1992年北京医科大学护理系开设护理硕士教育，学制3年，目前，有5所大学开设护理硕士教育。
⑶护士晋升制度和注册制度的建立促进了我国护理事业的发展。
1995年6月25日，首次正式护士职业考试在全国举行，护士职业管理正式走上法制轨道。
⑷护理出版物增加⑸护理研究的发展：护理研究正处于加快发展阶段，研究水平逐年提高。
世界护理学发展简史1、世界各国的早期护理　公元前后，一些文明古国已有了早期的医学和护理活动。
希波克拉底创立了“液体学说”，提倡保持病人清洁卫生，做好口腔和皮肤护理，并采用冷热和泥敷等疗法。
强调在病人的床侧对病人进行仔细的观察；重视生活条件，周围环境对病人康复的意义。
19世纪以前的护理以家庭照顾为主。
欧洲建立了医院，但条件差，病人和医务人员的交叉感染率和死亡率高，护理工作多为修女，她们出于爱心和宗教观念对病人提供一些生活照顾和精神安慰但得不到任何科学的、正规的护理训练和教育机会。
2、南丁格尔时期的护理　弗洛伦斯·南丁格尔（FlorenceNightingaie,1820—1910年）被誉为近代护理学的创始人。
1854-1856参加克里米亚战。
改善医院的生活环境。
饮食和供水条件。
对伤病员进行精心的护理。
使伤病员的死亡率从50%降到2.2%。
并完成题为“影响英军健康,效率和医院管理的问题摘要”的战地报告。
1859-1859写出了《医院札记》和《护理札记》指出了护理工作的生物。
社会性和精神对身体的影响等。
★护理观点被总结为“环境理论”是现代护理理论的基础★1860年在伦敦圣多马医院开办第一所近代护理学院　被公认为是护理和预防医学的专家★1912.国际护士学会将她的生日5.12订为国际护士节。
环境理论，物理环境,心理环境和社会环境是互相联系的部分;环境因素影响机体的生活,发展,影响对疾病和死亡的预防,抑制或促成;良好的环境应包括清洁的空气和水,噪音的控制,污水的排放,适合的温度和多种多样的活动等;护理是将病人安置于有利于机体生长发展的最佳条件中的过程,其目的是保持机体的生命力和保证患病机体修复过程.　3、世界各国现代护理学　⑴护理教育的发展，证书教育(diplomaprogram)医院办护校始于1873年1920—1930年发展鼎盛高中毕业学制3-1年,培养了许多优秀护士.40年代转向专科学院或综合性大学建立护理系.目前为1年.准学士项目(associatedegreeprogram)美国开始于50年代,高中毕业学制2年,以学习护理操作技术为重点.继续学习可获得学位.学士项目(baccalaureateprogram)开始于1919年,明尼苏达大学创办重点学习护理科学,人际沟通,决策过程,领导艺术。
硕士项目(masterprogram)1932年,美国天主教大学开始美,强调为临床各专科培养专家国。