ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
3.3.2　电风暴发作时表现24h内出现≥2～3次的室性心动过速或心室颤动，其中以反复发生室性心动过速居多。
但每次发作持续的时间、间隔时间及频率等差异较大，现无统一标准，这可能与每例患者的病因、诱因和发生机制等不同相关。
虽然多数教科书和心电图专著均定义为连续出现3个或3个以上的室性期前收缩即为室性心动过速，但作者认为电风暴所指的室性心动过速至少应达到Lown等提出的ⅣB级室性期前收缩标准，即短阵室性心动过速为室性期前收缩连续>7次，若QRS波群为多形或频率≥250次/分则意义更大。
室性心律失常风暴（电风暴）的诊断与鉴别诊断根据电风暴的临床表现一般诊断不难，尤其是电风暴发作时的心电图特征常为电风暴的诊断提供了确切的依据。
但鉴于电风暴时的室性心动过速多表现为宽QRS波心动过速，而某些室上性心动过速伴束支传导阻滞、心室内差异传导、经旁道下传、心肌弥漫性病变、药物中毒或电解质紊乱等时亦可表现为宽QRS心动过速，且甚至可引起心脏骤停和严重的血流动力学异常，故必须认真加以鉴别。
目前临床常用的有Brugada分步鉴别法，其中四步法鉴别室性心动过速与室上性心动过速的敏感性可达99%，特异性为96.5%，但在逆传型房室折返性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞时，有较高的误诊率；三步法对鉴别室性心动过速与逆传型房室折返性心动过速的敏感性为75%，特异性为100%。
2007年和2008年Vereckei等又提出了新的四步法和aVR导联法鉴别宽QRS心动过速,据报道鉴别室性心动过速与室上性心动过速的准确率分别可达90.3%和91.5%,均优于Brugada分步鉴别法（分别P=0.007和P=0.002）。
上述方法均将有无房室分离作为鉴别的重要依据，但应该注意少数室性心动过速伴室房逆行传导时也可表现为房室不分离，而房室结折返性心动过速在以不同比例或不同速率逆传心房和下传心室时，却可表现为房室分离的假象，故必要的心电生理检查仍是确定心动过速性质的金标准。
室性心律失常风暴（电风暴）的救治5.1　尽快电除颤和电复律　在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于心室颤动、无脉搏型室性心动过速、极速型多形性室性心动过速等患者更为重要。
在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。
5.2　及时静脉应用有效的抗心律失常药物　抗心律失常药物的及时选用能有效协助电除颤和电复律控制电风暴的发作和减少电风暴的复发。
推荐应用药物为：①多数病例首选药物为β受体阻滞剂（常选用美托洛尔），次选为胺碘酮、索地洛尔，必要时β受体阻滞剂和胺碘酮二者可联合应用；②对于部分难治性电风暴（refractoryelectricalstorm）可酌情选用溴苄铵(bretylium)、非选择性阻滞Ikr的Ⅲ类抗心律失常药azimilide、以普萘洛尔替代美托洛尔或联合应用Ⅲ类和Ic类抗心律失常药物等；③无器质性心脏病患者由极短联律间期室性期前收缩引发的电风暴应用维拉帕米可取得良性疗效；④急性心肌梗死患者的电风暴对艾司洛尔、利多卡因有一定疗效；⑤Brugada综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、奎尼丁、异波帕胺（denopamine）、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑（cilostazo）或长效广谱非特异性钙拮抗剂苄普地尔（bepridil）等；⑥原发性长QT综合征1、2、3型均可选用β受体阻滞剂，2型尚可选用钾通道开放剂尼可地尔（nicorandil）、钾盐和选择性H1受体阻滞剂特非那定（terfenadine），3型尚可选用美西律（maxiletine）等；⑦原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米等。
5.3　必须加强病因等治疗　对于可驱除电风暴病因和诱因的患者，病因治疗是及时终止和预防电风暴再发的基础，如及时的缺血心肌再灌注治疗，心力衰竭患者的肾素－血管紧张素系统和交感－肾上腺系统拮抗剂的联合应用，瓣膜性心脏病的瓣膜矫治，精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠治，医源性致病因素的驱除等常可使电风暴易于纠正和预防再发。
此外，尚有冬眠疗法、全身麻醉、应用抗焦虑等药物治疗电风暴的报道。
5.4　积极选择非药物治疗5.4.1　植入ICD和调整ICD参数　发生电风暴的患者不仅治疗棘手，而且预后较差。
根据AVID等研究,电风暴有较高的死亡率和复发率，且是其后死亡的显著独立危险因素。
在排除左室射血分数降低等危险因素外，电风暴后3个月内死亡率可增加5倍，2年死亡率仍高达24%～30%。
因而，植入ICD是目前及时治疗和预防电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。
对于已植入ICD发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约66%患者可由新发生或恶化的心力衰竭、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。
同时，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物，如调整抗心动过速起搏的V-V间期和阵数、短阵快速起搏和阵内递减起搏的联律间期及起搏周期等，以达到更合理的分层治疗和防治电风暴。
有时，调整抗心律失常药物控制相关心律和心率也能协助ICD发挥更好的效能。
5.4.2　射频消融治疗　应用射频消融成功治疗心肌梗死后的电风暴在2003年即有报道，近年来类似报道日益增多。
2008年Carbucicchio等报道了对连续95例药物难治性电风暴进行射频消融的前瞻性单中心研究结果，其中72例为冠心病，10例为特发性扩张型心肌病，13例为致心律失常性右室心肌病。
经射频消融治疗后，全部病例电风暴即予终止。
在随访中位数22月（范围1～43月）期间，87例（92%）未再发作电风暴，63例（66%）未再发生室性心动过速，8例（8%）电风暴复发，其中4例（4%）尽管适时地植入了ICD，仍发生了猝死。
说明射频消融术对电风暴患者的短期疗效满意，而长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD等。
5.4.3其他非药物治疗除了在病因治疗中需要对冠心病、瓣膜病心脏病、心肌病等进行介入治疗和手术治疗外，尚有交感神经节切除术、甚至进行心脏移植等报道。
霜霉病是由真菌中的霜霉菌引起的植物病害。
霜霉菌是专性寄生菌，极少数的霜霉菌已可人工培养，如引起谷子白发病的禾生指梗霉、引起白菜霜霉病的寄生霜霉。
由真菌中的霜霉菌引起的植物病害。
霜霉菌是专性寄生菌，极少数的霜霉菌已可人工培养，如引起谷子白发病的禾生指梗霉(Sclerosporagraminicola)、引起白菜霜霉病的寄生霜霉(Peronosporaparasitica)。
有的种存在不同的生理型，如引起莴苣霜霉病的莴苣盘梗霉(B.remiarlactucae)和引起黄瓜霜霉病的古巴拟霜霉(Pseudoperonosporacubensis)。
浩瀚农业权威技术人员研究总结常见的霜霉病[1]除上述几种外，还有甘蔗霜霉病、大豆霜霉病、葡萄霜霉病和黄瓜霜霉病。
烟草霜霉病和黄瓜霜霉病等是毁灭性较大的病害。
此病从幼苗到收获各阶段均可发生，以成株受害较重。
主要为害叶片，由基部向上部叶发展。
发病初期在叶面形成浅黄色近圆形至多角形病斑，容易并发角斑病，空气潮湿时叶背产生霜状霉层，有时可蔓延到叶面。
后期病斑枯死连片，呈黄褐色，严重时全部外叶枯黄死亡，类似黄萎病。
传播途径和发病条件：病菌以菌丝在种子或秋冬季生菜上为害越冬，也可以卵孢子在病残体上越冬。
主要通过气流、浇水、农事及昆虫传播。
病菌孢子萌发温度为6～10℃适宜侵染温度15～17℃，田间种植过密、定植后浇水过早、过大、土壤湿度大、排水不良等容易发病。
春未夏初或秋季连续阴雨天气最易发生，病害严重时可造成20%～40%产量损失。
霜霉菌主要有2个类型：①局部性的侵染。
产生点发性病斑，生长季中不断产生孢子囊频繁地再侵染，病害流行速度非常快。
大多数霜霉病属这种类型。
②系统侵染。
卵孢子从植物的芽鞘侵入后，菌丝随寄主生长点侵入全株，引起全株性症状，病害流行速度较慢，如谷子白发病。
霜霉菌以卵孢子在土壤中、病残体或种子上越冬(如谷子白发病),或以菌丝体潜伏在茎、芽(如葡萄霜霉病)或种子内越冬（如白菜霜霉病），成为次年病害的初侵染源，生长季由孢子囊进行再侵染。
在中国南方温湿条件适宜的地区可周年进行侵染。
霜霉菌主要靠气流或雨水传播，有的也可以靠介体昆虫或人为传播。
使用技术及方法1、预防方案：HILOT凯霜稀释600倍液喷施，6天用药一次2、治疗方案：轻微发病时，按照400-600倍液HILOT凯霜稀释喷雾，5-7天用药一次；病情较重时，按100-300倍喷施HILOT凯霜，3天用药一次，具体施药次数视病情而定3、施药时间：尽量避开高温时间段，适宜温度20℃－30℃物理防治：1.选用抗病良种。
2．加强栽培管理，适当稀植，采用高畦栽培：浇小水，严禁大水漫灌，雨天注意防漏，有条件的地区采用滴灌技术可较好地控制病害。
3．收获后彻底清除病残落叶，并带至棚、室外妥善处理。
4．有条件优先应用粉尘剂或烟雾剂防治。
发病初期适当控制浇水，保护地栽培注意增强通风，降低空气湿度。
无病壮苗，增施有机底肥，注意氮、磷、钾肥合理搭配。
收获后彻底清除病株落叶。
发病症状霜霉病一般先从下部叶片开始发病,发病初期产生淡绿色水渍状小点,病斑边缘不明显,后期发展为黄色不规则病斑,湿度大时叶背产生灰白色霉层,逐渐变为深灰色。
棚室内干旱时病叶逐渐变黄、干枯,空气湿度大时发病叶片霉烂[2]。
发生规律霜霉病菌为专性寄生菌,菠菜霜霉病菌只能侵染菠菜。
病菌以卵孢子在病株残叶内或以菌丝在被害寄主和种子上越冬。
翌春产生孢子囊,孢子囊成熟后借气流、雨水或田间操作传播,萌发时产生芽管或游动孢子,从寄主叶片的气孔或表皮细胞间隙侵入。
在发病后期,霜霉病菌常在组织内产生卵孢子,随同病株残体在地上越冬,成为下一个生长季节的病菌初次侵染源。
孢子囊的萌发适温为7~18℃。
除温度外,高湿对病菌孢子囊的形成、萌发和侵入更为重要。
在发病温度范围内,多雨多雾,空气潮湿或田间湿度高,种植过密,株行间通风透光差,均易诱发霜霉病。
一般重茬地块、浇水量过大的棚室,该病发病重。
防治措施1.农业防治。
一是重病田要实行2-3年轮作。
施足腐熟的有机肥,提高植株抗病能力。
二是合理密植,科学浇水,防止大水漫灌,以防病害随水流传播。
加强放风,降低湿度。
三是如发现被霜霉病菌侵染的病株,要及时拔除,带出田外烧毁或深埋,同时,撒施生石灰处理定植穴,防止病源扩散。
收获时,彻底清除残株落叶,并将其带到田外深埋或烧毁。
2.药剂防治。
可以在发病初期用75%百菌清可湿性粉剂500倍液喷雾,发病较重时用58%甲霜·锰锌可湿性粉剂500倍液或69%烯酰·锰锌可湿性粉剂800倍液喷雾。
隔7天喷一次,连续防治2~3次,可有效控制霜霉病的蔓延。
同时,可结合喷洒叶面肥和植物生长调节剂进行防治,效果更佳。
湖南安邦制药有限公司创建于1994年9月，前身为湖南南洋制药有限公司。
总部位于中国湖南长沙市。
已在全国25个省、市、自治区设有办事处。
2000年8月，安邦制药投资7000万元人民币，在湖南浏阳生物医药园，按照GMP标准建设现代化的生态智能型药品生产基地，占地面积46000平方米，建筑面积10000平方米，绿化率达到50%，该基地已在2002年4月底正式投入使用。
湖南安邦制药有限公司创建于1994年9月，作为长沙国家级生物产业基地的一颗耀眼明珠，目前已经发展成  湖南安邦制药有限公司为一家集科研、生产、销售于一体的药品生产企业，是国家级优秀研发企业和重点高新技术企业，“安邦”为湖南省著名商标。
安邦生产基地拥有片剂、胶囊、颗粒剂、抗生素及食品生产五条生产线和中药提取、固体制剂、药品包装、西药制剂、食品生产五大车间，车间洁净区按30万级设计，采用全自动控制中央空调系统，提取、浓缩、混合、压片、纯水处理、制粒、干燥、包装等设备均为国内领先水平，车间各设备及工作岗位均可实行远程电视监控。
公司并于2002年12月整体通过了国家GMP认证，目前资产总值已过亿元。
公司拥有国内一流的智能化GMP生产系统和湖南省最大的青霉素制剂车间，生产片剂、胶囊、颗粒剂三大剂本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
型、三十三种药品及保健品。
其主导产品“银黄清肺胶囊”和“宫环养血颗粒”皆为具有独家知识产权的国家级新药。
公司以这两个产品为双引擎，建设了完善的产品体系，致力于成为中国呼吸科用药、妇科调理用药的领袖级企业。
公司与北京科信必成、北京大学世佳科技、中南大学、湖南中医药大学等国内外顶尖研发机构合作成立了药品创新平台。
目前在研究新药近10种，申报国家级项目3个，强大的研发实力为公司注入了不竭的发展动力。
公司以基层医疗市场为目标市场，首创销售部推广联盟的营销模式，已覆盖全国主要省份的数百家销售部、超过5万家医药终端，以模式与服务带动企业快速发展。
公司秉承“天地大爱、健康安邦”的使命，勤奋创业，热爱公益，在竞争中不断发展壮大，努力成为国内发展速度最快、生产规模较大、行内优秀典范的医药企业之一，努力让安邦成为传递爱和感动的品牌。
在研发上，安邦与中国中医药研究院、湖南省中医药研究院、天津药物研究所，中南大学湘雅医学院、湖南中医学院、成都中药大学等多家国内著名科研院建立了稳固长期的战略合作关系。
在项目选择上，人才储备与筛选、开发试制、临床试验、批量制造象工业生产线一样高效、便捷。
作为湖南省重点高新技术企业，安邦独立承接了多项部级科研攻关项目，还请来了一批留学归国的顶尖医学专家负责对口的专题项目。
同时，我们还直接引进国内外成型的高科技项目。
以市场为导向，以客户为中心，安邦逐渐完善了自己的营销体制。
遵循“把握渠道、决胜终端”的全新理念，有效整合当地资源，以利益为分配纽带，以共建长期的战略合作伙伴关系为目标，形成了稳固而独具特色的营销网络。
安邦制药将致力于“以人为本，追求共赢”的企业文化，实现股东、员工和社会的价值最大化。
安邦制药对公司未来发展的追求是：不求成为全国最大，但求成为全国最棒。
有两种类型：腱反射和肌紧张。
腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张发射，它表现为被牵拉肌肉迅速而明显缩短。
肌紧张使由于缓慢而持久牵拉肌腱时发生的牵张发射，它表现为被牵拉肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。
牵张反射的机制为：牵拉肌腱→肌梭感受器兴奋→经传入纤维传到脊髓的冲动增加→α神经元兴奋→传出冲动增加→被牵拉的同一块肌肉收缩。
名称:Ｒｈ因子
经种子丸是荟萃祖国传统医学经典验方的基础上运用现代医学理论和先进制药技术，独创而成的专门用于治疗女性不孕不育的特色中药。
他突破了传统中药单纯“暖宫”、“补虚”的观念，采用调经、疏通、促孕、安胎全方位的方式，开启现代医学治疗不孕不育的全新观念。
经临床应用证实，调经种子丸能迅速改善女性子宫内环境，疏通输卵管、养复和修复因流产或炎症而受伤的子宫内膜，让女性更容易怀孕。
[1]所属类别中药产品/妇科药批准文号国药准字Z13022086　(河北安国药业集团有限公司生产)产品包装塑料蜡壳产品规格每丸重4.5g用　途活血调经。
用于月经不调，经期腹痛，月经过多，久不受孕。
用途标签活血调经。
简要说明【成份】熟地黄、当归、川芎、白芍、丹参、黄芪、白术、砂仁、香附（醋制）、延胡索（醋制）、郁金、木香、续断、龟甲（炒）、黄芩（酒炒）、萱草根（姜酒制）。
7.对该品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
8.该品性状发生改变时禁止使用。
9.请将该品放在儿童不能接触的地方。
10.如正在使用其他药品，使用该品前请咨询医师或药师。
药物相互作用：如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
【集解】生南恩州原野中：茎高三四尺，叶似李而大，至夏不花耳实，食之泻人。
茎高三、四尺，叶似李而大，至夏不花而实，食之令人泻。
生福州：四季常有苗、叶而无花。
不拘时月采之。
彼土人以煎作浴汤，去风甚佳。
视神经是传导视觉冲动的。
由视网膜节细胞的轴突在视神经盘处会聚，再穿过巩膜而构成视神经。
视神经opticnerve由特殊躯体感觉纤维组成，传导视觉冲动。
视神经在眶内行向后内，穿视神经管入颅窝，连于视交叉，再经视柬连于间脑。
由于视神经是胚胎发生时间脑向外突出形成视器过程中的一部分，故视神经外面包有由三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围。
所以颅内压增高时，常出现视神经盘水肿。
视神经是中枢神经系统的一部分，视网膜所得到的视觉信息，经视神经传送到大脑。
视神经是指从视盘起，至视交叉前角止的这段神经，全长约42~47mm。
分为四部分：眼内段，长1mm；眶内段，长25~30mm；管内段，长4~10mm；颅内段，长10mm。
视神经视神经(n.opticus)为特殊躯体感觉神经，传导视觉冲动，其纤维始于视网膜的节细胞。
节细胞的轴突于视网膜后部汇成视神经盘后穿过巩膜，构成视神经。
视神经于眶内行向后内，经视神经管入颅中窝，连于视交叉，再经视束止于外侧膝状体，传导视觉冲动。
视神经外面包有三层被膜，分别与相应的三层脑膜相延续。
因此蛛网膜下隙也随之延伸到视神经周围，故在颅内压增高时，常出现视神经盘（视神经乳头）水肿等症。
由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。
从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。
全长约42～47mm.可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。
（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。
神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。
由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。
（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。
全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。
（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。
长约6mm。
本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。
由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。
（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。
两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。
视神经视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。
硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。
临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内。
视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。
二者之间有沟通。
Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。
眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。
在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤（癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤）等。
压迫性视神经病变(compressiveopticneuropathy)由于眶内或颅内肿瘤或转移癌直接压迫或浸润所致，临床上有时易误诊，应引起警惕。
在眼内包括视神经胶质瘤、脑膜瘤、血管瘤、淋巴血管瘤、畸胎瘤和恶性肿瘤(癌、淋巴瘤、肉瘤、多发性骨髓瘤)等。
转移癌如鼻咽癌，淋巴网状细胞内瘤(何杰金氏病)及额叶胶质瘤和星形细胞瘤，错构瘤、结核瘤、梅毒胶样肿、隐球菌病、结节病、癌性脑膜病变等均可引起。
[1]概述视神经病变主要包括视神经炎、视神经萎缩、缺血性视盘病变、视乳头水肿等疾病。
在临床上比较多见，也比较难治，病因比较复杂。
虽然是眼底视神经的病变，但是与整个机体的关系较为密切。
许多眼底病变是在全身病变的基础上发展而来的。
《内经》云：“五脏六腑的精气皆上注于目而为精。
”眼之所以能视，是脏腑精气灌输的结果，所以眼睛不但要依靠脏腑精气的灌注，而且有赖于经络与机体整体发生联系。
在人体十二经脉和奇经八脉中，就有13条分别以眼区为经过和起合地点的。
所以脏腑经络的失调，是眼底及视神经病变的主要元素。
这类疾病无法用手术治疗，现代医学也没有特效的方法。
以内治为主要手段的中医疗法，有广泛的适应性，特别是以辨证论治为主要特点的治疗方法，有它很大的优越性。
人的机体是一个复杂的运动体，无论在生理或病理上都存在着许多的运动形式，中医的“异病同治”和“同病异治”就是以病理的运动形式为依据的。
凡不同组织，不同器官的病变，只要病理运动形式相同，就可以采用相同的方法治疗，反之就必须采用不同的治疗方法。
由于视神经与视网膜是高级神经组织，是大脑向外延伸的一部分，最容易发生营养障碍，引起细胞组织发生坏死和退化的病理改变。
在治疗这些疾病时，西医多用抗生素、激素、维生素、血管扩张剂，但有许多患者疗效不佳或者反复发作，中医药是以扶正与祛邪为根本治则，达到标本兼治的效果。
临床表现1、视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。
视神经2、视野缺损可分为两种：a、双颞侧偏盲：如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。
肿瘤逐渐长大时，因一侧受压重而失去视觉功能则一侧全盲，另一侧为颞侧偏盲，最后两侧均呈全盲。
b、同向偏盲：视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。
视束与中枢出现的偏盲不同，前者伴有对光反射消失，后者光反射存在；前者偏盲完整，而后者多不完整呈象限性偏盲；前者患者主观感觉症状较后者显著，后者多无自觉症状；后者视野中心视力保存在，呈黄斑回避现象。
鉴别诊断一、视力减退或丧失（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。
根据有明确的外伤史，X光片有颅底骨折及脑血管造影检查临床诊断不难。
视神经损害颅脑损伤（二）视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。
可首先从眼症状或脊髓症状开始，亦可两者同时发生，通常一眼首先受累，几小时至几星期后，另一眼亦发病。
视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶而发展为几乎完全失明。
眼的病变可以是视神经乳头炎或球后视神经炎。
如系前者即将出现视乳头水肿，如系后者则视乳头正常。
脊髓炎症状出现在眼部症状之后，首先症状多为背痛或肩痛，放射至上臂或胸部。
随即出现下肢和腹部感觉异常，进行性下肢无力和尿潴留。
最初虽然腱反射减弱，但跖反射仍为双侧伸性。
感觉丧失异常上或至中胸段。
周围血白细胞增多，血沉轻度增快。
（三）多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单眼（有时双眼）视力减退。
眼底检查可见视神经乳头炎改变。
小脑征、锥体束征和后索功能损害都常见。
深反射亢进、浅反射消失以及跖反射伸性。
共济失调、构间障碍和意向性震颤三者同时出现时，即构成所谓夏科（charcot）三联征。
本病病程典型者的缓解与复发交替发生。
诱发电位、CT或MRI可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，脑脊液免疫球蛋白增高，蛋白质定量正常上限或稍高。
（四）视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。
主要表现急速视力减退或失明，眼球疼痛，视野中出现中心暗点，生理盲点扩大，瞳孔扩大，直接光反应消失，交感光反应存在，多为单侧。
视乳头炎具有视乳头改变，其边缘不清、色红、静脉充盈或纡曲，可有小片出血，视乳头高起显著。
视乳头炎极似视乳头水肿，前者具有早期迅速视力减退、畏光、眼球疼痛、中心暗点及视乳头高起小于屈光度等特点，易与后者相鉴别。
球后视神经炎与视乳头炎相似，但无视乳头改变。
（五）视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。
主要症状为视力减退，视乳头颜色变苍白与瞳孔对光反射消失。
原发性视神经萎缩为视神经、视交叉或视束因肿瘤、炎症、损伤、中毒、血管疾病等原因而阻断视觉传导所致。
继发性视神经萎缩为视乳头水肿，视乳头炎与球后视神经炎造成。
（六）急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高峰。
视力减退的程度决定于梗塞的分布。
眼底检查可有视乳头水肿和视乳头周围线状出血。
常继发于红细胞增多症、偏头痛、胃肠道大出血后，脑动脉炎及糖尿病，更多的是高血压和动脉硬化。
根据原发疾病及急剧视力减退临床诊断较易。
（七）慢性酒精中毒（chronicalcoholism）视力减退呈亚急性，同时伴有酒精中毒症状，如言语不清，行走不稳及共济运动障碍，严重时可出现酒精中毒性精神障碍。
（八）颅内肿瘤（见视野缺损）二、视野缺损(一)双颞侧偏盲
【通用名】复方二氯醋酸二异丙胺注射液。
【曾用名】  肝乐注射液、复甘注射液。
【英文名称】CompoundDiisopropylamineDichloroacetateInjection。
【汉语拼音】FufangErlücusuan'eryibing'anZhusheye。
【批准文号】国药准字H31022796。
【价格】    169元每支【规  格】  1ml:二氯醋酸二异丙胺20mg与葡萄糖酸钠19mg；2ml:二氯醋酸二异丙胺40mg与葡萄糖酸钠38mg。
【适应症】用于急、慢性肝炎、肝肿大、早期肝硬化的辅助治疗，亦可用于脂肪肝、肝内胆汁淤积、一般肝脏机能障碍。
【主要成分】本品为复方制剂，其组成为:每1ml含二氯醋酸二异丙胺20mg，葡萄糖酸钠19mg。
【药理毒理】药理作用1、对脂肪肝的影响a、消耗肝脂肪:本品在体内分解为二异丙胺和二氯醋酸，前者在ATP活化作用下生成甲硫氨酸，后者代谢为甘氨酸，在甘氨酸裂解酶作用下生成N5N10－CH2－FH4(甲基四氢叶酸)，同时供能。
二者均可提供甲基，促进胆碱合成，胆碱与肝脂肪作用，生成卵磷脂，促进肝脂肪分解。
b、运转肝脂肪:卵磷脂、肝脂肪、胆固醇与载脂蛋白结合成脂蛋白，脂蛋白易溶于血浆，从而将脂肪由肝内转运到肝外，减少肝内脂肪聚集。
c、本品能降低动脉血中的甘油及游离脂肪酸的浓度，减少肝脏对甘油的吸收。
同时刺激甘油三酯以极低密度脂蛋白(VLDL)入血，从而有效抑制肝脏甘油三酯的合成。
2、对脂代谢的影响:本品通过抑制激素敏感性脂肪酶的活性，抑制脂肪动员；通过抑制合成胆固醇限速酶(HMGC0A还原酶)的活性，抑制胆固醇的合成；通过抑制柠檬酸---丙酮酸循环中的柠檬酸合成酶及乙酰辅酶A羧化酶的活性来抑制脂肪酸的合成。
3、肝保护作用:改善肝细胞的能量代谢。
通过促进膜磷脂的序贯甲基化，增强肝细胞膜的流动性，提高作为胆汁分泌和流动主要动力的Na+－K+－ATP酶的活性；促进受损肝细胞的功能修复，提高组织细胞呼吸功能及氧利用率；提高脂肪酸的代谢活性，加速脂肪酸的氧化，为肝脏功能恢复创造条件。
【用法用量】以二氯醋酸二异丙胺计。
肌肉注射一次40mg，一日1～2次；静脉注射一次40mg，一日1～2次；静脉滴注一次40～80mg，一日1～2次，用5%或10%葡萄糖溶液或0.9%氯化钠溶液稀释至适量(50ml～100ml)疗程请遵医嘱。
【不良反应】偶见眩晕，口渴，食欲不振等，可自行消失。
一次10毫升，一日3次，小儿酌减或遵医嘱。
2.该药品适用于痰热咳嗽，其表现为咳嗽痰多，或喉中有痰鸣，质粘厚，咯吐不爽。
清热、化痰、止咳。
用于热痰、燥痰咳嗽，症见咳嗽、痰黄或干咳、咯痰不爽。
恶寒发热者忌服。
甘草甜素是甘草甜味的有效成分，是一种非常有前景的纯天然甜味剂，它具有甜度高（甜度大约为蔗糖80-300倍）、低热能、安全无毒和较强的医疗保健功效，是高血压、肥胖症、糖尿病、心脏病患者使用的最理想甜味剂，它可以弥补蔗糖精等甜味剂诱发上述疾病的弊端。
中文名称：甘草甜素又叫甘草酸、甘草皂苷、强力宁英文名称：Glycyrrhizin英文别名：GlycyrrhizicAcid  CAS号：1405-86-3分子式：C42H62O16分子量：822.93纯度：>93.0%(T)MDL号：MFCD00065194　(3%26beta;,20%26beta;)-20-羧基-11-氧代-30-正齐墩果-12-烯-3-基-2-O-%26beta;-D-吡喃葡糖基-%26alpha;-D-吡喃葡糖醛酸英文名称：glucopyranuronosyl-.alpha.-D-Glucopyranosiduronicacidglycyrrhizinicacidalpha-d-glucopyranosiduronicacid,(3beta,20beta)-20-carboxy-11-oxo-30-norolglycyronglycyrrhetinicacidglycosideglycyrrhizicacidglycyrrhizinliquoriceGlycyrrhizine该品为结晶。
易溶于热水；乙醇，实际不溶于醚，味极甜。
该品可促进胆色素代谢，降低转氨酶，同时具有抗炎、抗过敏及保护膜结构等作用。
用于急、慢性肝炎、肝中毒及早期肝硬化口服：每次150ml,每日2次。
静脉滴注：每次40-80ml,每日1次。
可有水肿、胸闷、口干、低血钾、轻度血压升高、头痛等。
应监测血钾和血压的变化。
可由化学合成，但目前采用由甘草提取（见甘草次酸，前条）该品具有特殊的甜味，其甜度约砂糖的250倍，从甘草中提取出来的甘草酸钠盐，即使稀释4000倍的水溶液也有甜味。
但直接作为食品的甜味剂，对某些食品不合适，一般可与砂糖，葡萄糖；糖稀等天然糖类并用或与糖精；甘氨酸；丙二醇等适当配合，方可获得较为可口的甜味。
日本1978年生产甘草酸240吨，原料甘草从中国和俄罗斯进口，最高年份，进口甘草12000吨,1978年销售总量中，用于医药；化妆品的占26%，用于食品的占70%，用于卷烟及其他的占4%，在食品方面主要用途是：1.酱油除了可改善咸味以提高酱油固有味道外，可消除糖精的苦味，对化学调味剂有增效作用。
2.咸菜类与糖精并用腌制咸菜的卤法中，可消除糖精的苦味。
在腌制过程中，可克服少加糖而出现的发酵败；变色；硬化等缺点。
3.调味该品可添加腌渍调味液，调味粉或饮食时的临时调味，可增加甜味，得到敌视芭的咸味，季低其他化学调味剂的怪味。
4.豆酱腌制小酱鲱鱼采用该品可起到增加甜味；使味道均匀的作用。
在甘草提取的过程中，得到甘草酸铵溶解在含有讲学算量碳酸钠的水溶液中，减压浓缩即得甘草酸二钠(C42H60Na3O16)；甘草酸三钠(C42H59Na3O16)。
也用作食品添加剂，作为豆酱；酱油的甜味剂。
二钠盐对小鼠腹腔注射LD50为1.44克/公斤，三钠盐对小鼠皮下注射LD50为1.54克/公斤。
作为药物，具有抗炎、抗变态反应；作为甜味剂，广泛用于各类食品甘草甜素片【成分】甘草酸单钾盐【性状】该品为糖衣片或者薄膜衣片，除去包衣后显淡棕黄色；味甜。
【功能主治】治疗肝炎药。
用于慢性乙型肝炎。
复方甘草甜素（美能，日本美能发源制药公司）是以甘草中的活性物质-甘草甜素为主要成分的强力肝细胞膜保护剂，具有抗炎、调节免疫和保护肝细胞的作用，在国外作为慢性肝炎的有效药物在临床上已应用多年，取得良好疗效。
同时，在治疗湿疹、皮肤炎、寻麻疹等炎症反应、过敏反应以及病毒感染等疾病方面也有深入研究，并获得了较好的疗效。
复方甘草甜素（甘草酸苷）注射液说明书基本信息通用名：复方甘草甜素（甘草酸甘）注射液商品名：美能；StrongerNeo-MinophagenC曾用名：强力新C英文名：CompoundGlycyrrhizinInjection汉语拼音：FuFangGanCaoTianSuZhuSheYe该品为复方制剂，每支(20ml)，其组分为：甘草甜素(Glycyrrhizin)40mg（甘草酸单铵盐MonoammoniumGlycyrrhizinate53mg)甘氨酸(AminoaceticAcid)400mg盐酸半胱氨酸(CysteineHydrochloride)20mg作为添加物，含有亚硫酸钠16mg和适量氨水。
性状描述该品为无色的澄明液体。
【适应症】治疗慢性肝病，改善肝功能异常。
可用于治疗湿疹、皮肤炎、荨麻疹。
用法用量成人通常1日1次,5--20mL静脉注射。
可依年龄、症状适当增减。
慢性肝病可1日1次,40--60mL静脉注射或者静脉点滴。
可依年龄、症状适当增减，增量时用药剂量限度为1日100mL。
药理毒理药理作用1.抗炎症作用⑴抗过敏作用甘草甜素具有抑制兔的局部过敏坏死反应(ArthusPhenomenon)及抑制施瓦茨曼现象(ShwartzmanPhenomenon)等抗过敏作用。
对皮质激素，有增强激素的抑制应激反应作用，拮抗激素的抗肉芽形成和胸腺萎缩作用。
对激素的渗出作用无影响。
⑵对花生四烯酸代谢酶的阻碍作用甘草甜素可以直接与花生四烯酸代谢途径的启动酶--磷脂酶A2(phospholipaseA2)结合以及与作用于花生四烯酸使其产生炎性介质的脂氧合酶(lipoxygenase)结合，选择性地阻碍这些酶的磷酸化而抑制其活化。
2.免疫调节作用甘草甜素在体外试验(invitro)具有以下免疫调节作用：1)对T细胞活化的调节作用；2)对g干扰素的诱导作用；3)活化NK细胞作用；4)促进胸腺外T淋巴细胞分化作用。
3.对实验性肝细胞损伤的抑制作用在invitro初代培养的大白鼠肝细胞系，甘草甜素有抑制由四氯化碳所致的肝细胞损伤作用。
4.抑制病毒增殖和对病毒的灭活作用在小白鼠MHV（小白鼠肝炎病毒）感染实验中，给与甘草甜素可延长其生存日数。
在兔的牛痘病毒(Vacciniavirus)发痘阻止实验中，有阻止发痘作用；在体外实验系，也观察到了抑制疱疹病毒等的增殖作用，以及对病毒的灭活作用。
甘氨酸及盐酸半胱氨酸可以抑制或减轻由于大量长期使用甘草甜素可能出现的电解质代谢异常所致的假性醛固酮症状。
非临床毒理研究：1.毒性⑴急性毒性用SD系SPF大白鼠（每组雌雄各5只），静脉内1次给药（给药量分别为：每公斤体重13、32.5、65mL)，全部雌雄大白鼠没有一例死亡，因此考虑致死量要在每公斤体重65mL以上。
⑵LD50=4.50—4.89mL（每公斤225--244.5mL)。
（小白鼠腹腔内给药）2.致畸形作用在大白鼠交配前及交配期间静注该品，其试验结果为，未发现该品对交配能力，受胎能力及妊娠末期的胎儿发育状况、骨骼形成、外表和内脏有任何影响。
临床应用1.慢性肝炎的双盲比较试验对日该国内36个医疗机构的133例慢性肝炎患者实施了双盲检验比较试验，使用该制剂每日40mL静脉注射，连续使用一个月，其结果为：用药组比安慰剂组明显有效，并且肝功能检查项目中AST(GOT),ALT(GPT),g-GTP值也有统计学意义的明显改善。
有效率（%)组别有效以上稍有效以上用药组25.4%(17/67)68.7%(46/67)安慰剂组9.1%((6/66)27.3%(18/66)2.慢性肝炎、肝硬化不同剂量治疗的比较试验对日该国内11家医疗机构的178例慢性肝炎、肝硬化患者使用该制剂治疗，每日40mL静脉注射，共3周。
将第2周时ALT(GPT)值仍未降到正常值上限1.5倍以内的93例患者，分为继续使用40mL组，和增大剂量至100mL组，比较这两组使用不同剂量的治疗效果。
结果表明，该制剂100mL/日增量组比40mL/日继续使用组,ALT值改善的效果更显著。
根据该试验结果，认为对40mL/日治疗后ALT值改善不充分时，可以增加用药剂量至每日100mL,是有临床意义的。
有效率（%)有效以上稍有效以上40mL组25.5%(12/47)68.7%(46/67)100mL组50.0%(23/46)27.3%(18/66)3.一般临床试验以下所示是对59例慢性肝炎患者使用该制剂60mL共4周的治疗结果，以及对各种变态反应性疾患、炎症性疾患的治疗有效率：有效率（%）病名有效以上慢性肝炎81.4%(48/59)荨麻疹61.4%(264/430)湿疹62.6%(1512/2417)皮肤炎67.6%(635/940)另外，对慢性肝炎患者使用该制剂每日100mL,共8周，其结果证实了肝功能改善与肝组织学改善的相关性。
药代动力学1.人体内药代动力学⑴血中浓度正常人静脉注射该品40mL（含甘草甜素80mg)时，血中甘草甜素浓度在给药10小时后迅速下降，以后呈逐渐减少。
甘草甜素加水分解物甘草次酸在给药后6小时出现,24小时达高峰,48小时后几乎完全消失。
⑵尿中排泄正常人静脉注射该品时，尿中甘草甜素含量随时间逐渐减少,27小时的排泄量为给药量的1.2%。
6小时后尿中出现甘草酸，并在22—27小时后达高峰值。
2.动物体内药代动力学（参考）分布给小白鼠静脉注射3H甘草甜素,10分钟后摘取脏器，可以见到所有的脏器都含有甘草甜素。
分布最多的脏器是：肝脏，为3H注射量的73%，其次分布顺序为：肾、肺、心脏、肾上腺。
不良反应来自本制剂原有治疗肝病的15个文献中的789例以及厚生省批准追加药物效能（对慢性肝病肝功能改善作用）所调查的4213例使用该制剂的结果。
另外，该公司掌握的资料中，副作用的发生频率不明。
1)重要副作用①休克、过敏性休克（发生频率不明）：有时可能出现休克、过敏性休克（血压下降，意识不清，呼吸困难，心肺衰竭，潮红，颜面浮肿等），因此要充分注意观察，一旦发现异常时，应立即停药，并给予适当处置。
②过敏样症状(Anaphylaxis-likesymptom)（发生频率不明）：有时可能出现过敏样症状（呼吸困难，潮红，颜面浮肿等），因此要充分注意观察，一旦发现异常时，应立即停药，并给予适当处置。
③假性醛固酮症(Pseudoaldosteronism)（发生频率不明）：增大药量或长期连续使用，可出现重度低血钾症、增加低血钾症发生率，血压上升、钠及液体贮留、浮肿、体重增加等假性醛固酮增多症状。
在用药过程中，要充分注意观察（如测定血清钾值等），发现异常情况，应停止给药。
另外，可出现由于低血钾症导致的乏力感、肌力低下等症状。
2)其它副作用还可能出现以下症状（见表）。
在增大用药剂量时，可增加血清钾下降，血压升高的发生。
0.1--5%以内0.1%以内体液、电解质血清钾低下，血压升高浮肿，全身倦怠，肌肉痛其它皮疹，皮肤异样感，头痛，发热感【禁忌症】（以下患者不宜给药）1.对本剂既往有过敏史患者。
2.醛固酮症患者，肌病患者，低钾血症患者（可加重低钾血症和高血压症）。
注意事项1.慎重给药对高龄患者应慎重给药（高龄患者低钾血症发生率高）（参照老年患者用药）。
2.一般注意事项⑴为防止休克的出现，问诊要充分。
⑵事先准备急救设施，以便发生休克时能及时抢救。
⑶给药后，需保持患者安静，并密切观察患者状态。
⑷与含甘草制剂并用时，容易出现假性醛固酮增多症，应予注意。
3.给药时注意静脉内给药时，应注意观察患者的状态，尽量缓慢速度给药。
用酒精棉消毒安瓶切口后，再切瓶口。
4.有报导口服甘草酸及含有甘草制剂时，可出现横纹肌溶解症。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇及哺乳期妇女，应在权衡治疗利大于弊后慎重给药。
【老年患者用药】基于临床应用经验，高龄者有易发低血钾副作用倾向，因此需在密切观察基础上，慎重给药。
【药物相互作用】药　物临床症状·处置方法机理及后果袢利尿剂利尿酸速尿等噻嗪类及降压利尿剂三氯甲噻嗪氯噻酮等可能出现低血钾症（乏力感、肌力低下）需充分注意观察血清钾值。
利尿剂可增强该制剂中所含的甘草酸的排钾作用，而使血清钾进一步低下。
其他【贮藏】室温保存【包装】10支/盒【有效期】三年
超氧化物歧化酶Orgotein(SuperoxideDismutase,SOD)，别名肝蛋白、奥谷蛋白，简称：SOD。
SOD是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。
对人体不断地补充SOD具有抗衰老的特殊效果。
超氧化物歧化酶（SuperoxideDismutase,EC1.15.1.1,SOD）是1938年Marn等人首次从牛红血球中分离得到超氧化物歧化酶开始算起，人们对SOD的研究己有七十多年的历史。
1969年McCord等重新发现这种蛋白，并且发现了它们的生物活性，弄清了它催化过氧阴离子发生歧化反应的性质，所以正式将其命名为超氧化物歧化酶。
超氧物歧化酶（SuperoxideDismutase简称SOD）是一种新型酶制剂。
它在生物界的分布极广，几乎从动物到植物，甚至从人到单细胞生物，都有它的存在。
SOD被视为生命科技中最具神奇魔力的酶、人体内的垃圾清道夫。
SOD是氧自由基的自然天敌，是机体内氧自由基的头号杀手，是生命健康之本。
耐高温SOD是国家“十五”、“十一五”863计划重大课题项目（课题编号：2004AA214080、2007AA100604），由中国科学院国家重点实验室采用先进生物发酵技术，历时八年开发出来的新一代SOD酶产品（专利号：ZL200510005207.9）。
SOD是SuperOxideDismutase缩写，中文名称超氧化物歧化酶，是生物体内重要的抗氧化酶，广泛分布于各种生物体内，如动物，植物，微生物等。
它可对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害，并及时修复受损细胞，复原因自由基造成的对细胞伤害。
由于现代生活压力，环境污染，各种辐射和超量运动都会造成氧自由基大量形成；因此，生物抗氧化机制中SOD的地位越来越重要！
SOD类型：超氧化物歧化酶按其所含金属辅基不同可分为三种，第一种是含铜（Cu）锌（Zn）金属辅基的称（Cu.Zn—SOD），最为常见的一种酶，呈绿色，主要存在于机体细胞浆中；第二种是是含锰（Mn）金属辅基的称（Mn—SOD），呈紫色，存在于真核细胞的线粒体和原核细胞内；第三种是含铁（Fe）金属辅基的称（Fe—SOD），呈黄褐色，存在于原核细胞中。
SOD是一种含有金属元素的活性蛋白酶。
SOD是中国卫生部批准的具有药物功能的物质之一，法定编号为ECl.15.1.1；CAS[905489]1。
超氧化物岐化酶（SuperoxideDismutase），简称SOD，ECl.15.1.1，它催化如下的反应：2O2-+2H+→H2O2+O2O2-称为超氧阴离子自由基，是生物体多种生理反应中自然生成的中间产物。
它是活性氧的一种，具有极强的氧化能力，是生物氧毒害的重要因素之一。
SOD是机体内天然存在的超氧自由基清除因子，它通过上述反应可以把有害的超氧自由基转化为过氧化氢。
尽管过氧化氢仍是对机体有害的活性氧，但体内的过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）会立即将其分解为完全无害的水。
这样，三种酶便组成了一个完整的防氧化链条。
超氧物歧化酶(SuperoxideDismutase简称SOD)是一种新型酶制剂,它在生物界的分布极广,几乎从人到细胞,从动物到植物,都有它的存在。
原多从牛血中提取，1997年欧盟禁止使用动物中提取的SOD。
SOD是超氧化物歧化酶(superoxidedismutase)的英文缩写,是一种含有金属元素的活性蛋白酶,是目前生物学、医学和生命科学领域中世界级的高、尖、精课题。
超氧化物歧化酶（SOD）目前世界范围内的开发，大都从动物血里提取，不但代价昂贵，而且动物性SOD的排他性、不易常温保存、艾滋病等血液病毒的交叉感染及其它潜在危险，所以国际卫生组织呼吁：立刻停止动物性SOD的使用。
SOD是中国卫生部批准的具有抗衰老、免疫调节、调节血脂、抗辐射、美容功能的物质之一，法定编号为ECl.15.1.1；CAS[905489]1。
世界各国对“超氧化物歧化酶”的作用认定：美国注册专利号为（CN1152337A）：用于预防和治疗大脑局部出血、溃疡、消除炎症、心率失常、浮肿、中毒、风湿、类风湿、风湿性关节炎、放射性损伤、药物中毒等症。
法国注册专利号为（CN1167441A）：用于预防和治疗特异性脑损伤、非特异性脑损伤而引起的脑功能识别障碍。
欧洲注册专利号为（499621）：用于预防和治疗癌症及术后放、化疗带来的脑损伤，抑制癌细胞再形成或扩散。
日本注册专利号为（4327541，4312533）：用于治疗器官移植后的抗免疫反应具有奇效。
用于治疗大脑局部出血导致神经坏死，防止半身不遂的治疗药物。
台北医院用“超氧化物歧化酶（SOD）”治疗烧伤、烫伤、比较实验获得成功，报道说：用“超氧化物歧化酶（SOD）”涂抹患处愈合是常规疗法的3倍，而且疤痕明显减轻。
美国休斯顿得克萨斯大学的安德森，癌症中心的华人博士黄鹏和他的同事们发现超氧化物歧化酶（SOD）可以选择性地杀灭白血病细胞，而不损害正常组织细胞。
过氧化物游离基可造成机体的损害，该品由哺乳动物的红细胞、肝和组织中分离提取的一种肽链大分子的金属酶，能促使过氧化物游离基转化成过氧化氢和氧，从而清除炎症过程中伴随产生的过氧化物游离基，而有强大的抗炎作用。
临床用于类风湿关节炎、骨关节病、放射性膀胱炎。
此外，试用于纤维性海绵体炎，于阴茎硬结区域内注射，1次注射5mg～10mg后，多数病人症状即获得明显改善。
可以清除体内过量的自由基，提高人体免疫力，延缓衰老；抗疲劳，调节女性生理周期，推迟更年期。
超氧化物歧化酶（SOD）为自由基清除剂，它广泛存在于生物体的各种组织中，能清除自由基O2（超氧阴离子自由基），而O2具有细胞毒性，可使脂质过氧化，损伤细胞膜，引起炎症，肿瘤和自身免疫性疾病，并可能促使机体衰老。
超氧化物歧化酶（SOD）正常值⑴酶速率法（37℃）：血清：242～620U/L；红细胞：5375～7975μg/g·Hb⑵邻苯三酚法健康搜索：心肌：300.3～406.3U/g；红细胞健康搜索：1567～2241U/g。
⑶联大茴香胺法：心肌：1745～2231U/g；红细胞：2906～4654U/g超氧化物歧化酶（SOD）临床意义超氧化物歧化酶（SOD）为自由基清除剂，它广泛存在于生物体的各种组织中，能清除自由基O2（超氧阴离子自由基），而O2具有细胞毒性，可使脂质过氧化，损伤细胞膜，引起炎症，肿瘤和自身免疫性疾病，并可能促使机体衰老。
1、抑制心脑血管疾病：机体的衰老与体内氧自由基的产生与积累密切相关，SOD可清除人体内过多的有害的氧自由，是对健康的有益的功效成分。
具有调节血脂的保健作用，可预防动脉粥样硬化，预防高血脂引起的心脑血管疾病。
降低脂质过氧化物的含量。
2、抗衰老：年龄的增长和某些体外因素会造成机体和皮肤组织自由基产生超过机体正常清除自由基的的能力，从而使皮肤组织造成伤害，导致衰老。
由于SOD能够清除自由基，因而可以延缓衰老。
人之所以会衰老，老化迹象一点一滴出观，如色素沉淀、体力衰退、是因为体内产生氧化作用，所谓“氧化作用”就类似于生锈，抗氧化剂的补充有助于降低氧化的速度，减慢衰老的脚步。
3、防治自身免疫性疾病：SOD对各类自身免疫性疾病都有一定的疗效。
如红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等。
对于类风湿关节炎患者应在急性期病变未形成前使用，疗效较好。
4、肺气肿：肺气肿患者亦可使用SOD，但应在病变初期肺弹性纤维尚未受到损害时使用，疗效较好。
5、辐射病及辐射防护：该品可用来治疗因放疗引起的膀胱炎、皮肌炎、红斑狼疮及白细胞减少等疾病，对有可能受到电离辐射的人员，也可注射SOD作为预防措施。
6、老年性白内障：对这类疾病应在进入老年期前即开始经常服用抗氧化剂，或者说经常注射SOD。
一旦形成白内障，则应该摘除，因为此时使用SOD无效。
7、抗氧化：医学报告指出，抗氧化能力的衰退期已提前至40岁左右，光靠蔬果已经不足以消除人体内外共同形成的氧化压力。
8、预防慢性病：自由基是科学家最近才发现导致各种慢性病与老化的罪魁祸首，故说它是“万病之源”，是人体健康的大敌，自由基对身体的伤害是日积月累的，尤其是糖尿病与心血管方面的疾病，林天送博士说：“照顾好您的心血管，就可以活到九十岁。
”养成多多摄取抗氧化物的好习惯，保证可以让您远离慢性疾病的威胁。
9、抗疲劳：过多的自由基在体内残存，就犹如毒素蓄积在体内一样，会让人：容易疲劳、厌倦、注意力不集中、常常昏昏沉沉、打哈欠。
SOD对上班族熬夜加班、学生应付考试所产生的疲劳，在提振精神及集中注意力方面成效显著，有助于工作绩效的提升，及考试成绩的进步。
10、消除副作用：接受化疗的癌症病患体内的抗氧化能力会大大地降低，万一低到某个程度，自由基就会损害细胞、黏膜、五脏六腑、脑、中枢神经等．所以癌症患者应及时补充抗氧化剂来维持好体力。
日本厚生省与美国癌症中心（NCI）均建议使用抗氧化剂来预防癌症或治疗因氧自由基破坏细胞所引起的病变，降低抗癌药物所引起的如呕吐、食欲不振、掉发等副作用。
11、避免二次伤害：手术会引起大量自由基，故建议手术前后口服抗氧化剂来迅速恢复体力，加速伤口复原。
12、化解女性的危机：妇女的氧化危机有三：A.皮肤出现斑点皱纹：因为氧自由基无法有效被清除，破坏胶原蛋白、弹力纤维蛋白，使皮肤保湿及维持弹性的功能丧失，皱纹横生，加速黑色素的沉淀；B.血液循环不良、经期不顺、黑眼圈、肤色灰暗无光泽；C.更年期障碍：因为动情激素的缺乏、体内的抗氧化能力降低，常有以下症状出现：阵发性朝热、失眠、夜间流汗、头痛、情绪不稳、心神不宁。
13、有效降低血脂、胆固醇、血压；14、抗辐射；⒃增强肝肾功能；⒄对糖尿病有明显的恢复作用。
在国外，SOD常用于对缺血、出血性心、脑等重要脏器病伤（或手术治疗后）引发的继发性（自由基）过氧化损伤及其自由基清除药物治疗效果的监测，以指导临床制定相应的自由基清除干预对策及最佳治疗时间窗的确立，它对自由基继发损伤病情的诊断、自由基清除治疗疗效跟踪和预后判断与评估等具有重要参考价值。
比较一致的意见是：SOD测定虽然是一种非特异的辅助诊断指标，但对机体自由基代谢紊乱、自由基清除干预对策、以及对于同一病患者病程转归（自由基损伤的加剧或降低、自由基清除剂药物或手术治疗效果）的判断，实时动态监测具有重要参考价值。
1、SOD水平降低（1）生理性降低：①机体抗氧化营养素摄入不足如VitE、VitA、VitC、β-胡萝卜素、硒、铜、锌、锰等缺乏，硒是GSHPx的组成部分，铜锌是Cu/Zn-SOD的成分，锰是Mn-SOD的成分。
②一般老年人清除酶活力降低，老年人新陈代谢功能下降，酶诱导生成减少，不能维持自由基的低浓度动态平衡。
（2）病理性降低：①脑部神经疾病脑血管病：急性脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、HIE、外伤：颅脑损伤②缺血性心脏病心肌缺血（冠状动脉粥样硬化性心脏病）、急性心肌梗塞③医学手术救治治疗后继发损伤缺血-再灌注损伤（IRI）全身循环障碍待恢复血液供应后造成再灌注损伤：休克微循环痉挛解除、心脏骤停后心脑肺复苏、体外循环的建立与撤除（如：心脏外科体外循环术后重新恢复血流供应后可能造成心肌缺血-再灌注损伤等）某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后造成再灌注损伤：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术（PTCA）、溶栓疗法、器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除等高压氧（HBO）治疗后过度氧化损伤放射治疗后过氧化损伤：放射性脑病2、SOD水平增高（1）生理性增高：长时间外源性增加过多的SOD，机体将不能维持一定量的自由基水平，免疫细胞使用自由基作为一个方法执行其免疫功能，过低的自由基会引起生理生化过程失常，破坏正常的生理功能，如：机体解毒、吞噬功能下降、凝血过程受阻及胶原蛋白、前列腺素、环核苷酸合成受损等，并引起严重的毒副作用。
（2）病理性增高：国内外研究表明，在急性病患发生初期，当机体自由基产生大幅过多激增时，机体会很快引起氧化应激，并影响到蛋白质表达等调节、应答机制。
在自由基的诱导及机体代偿应激下，细胞或机体会诱导性地增强抗氧化能力，一般会出现一过性SOD水平增高现象。
但随着高浓度自由基对SOD的大量消耗，以及机体的失代偿，SOD的生物合成能力会很快回落到低水平，并与较高浓度的自由基保持新的动态平衡。
[1]1.药物类主要集中在炎症病患者，尤其治疗类风湿关节炎、慢性多发性关节炎、心肌梗塞、心血管病、肿瘤患者以及放射性治疗炎症病患者；2.生化制药作为一种生化酶制剂，广泛应用于临床和科研上，可抗衰老，抗肿瘤、调节人体内分泌系统；SOD属于人体内自身就含有的一种抗氧化酶，（如蛋白酶、唾液淀粉酶等都属于酶类），而抗氧化剂是一种单线补充。
酶参与人体化学反应，所有的新陈代谢都有酶类参与，所以他的起效和吸收是建立在人体化学反应上的，而抗氧化剂真正生物利用率低，需要在体内进行转化后才能被人体吸收利用，所以相同剂量的酶和抗氧化剂，酶的效果高于抗氧化剂的1000倍以上。
肌注，慢性风湿性关节炎，8mg/次，3～4次/周。
关节腔内注射：骨关节炎，2mg/次，每2周1次。
深部皮下注射：放射性膀胱炎，4mg/次，在放疗后15～30分钟注射。
肌注偶见注射局部疼痛、荨麻疹、蛋白尿。
基本原理SOD属于金属蛋白酶，按照结合金属离子种类不同，该酶有以下三种：含铜与锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）、含锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）和含铁超氧化物歧化酶（Fe-SOD）。
三种SOD都催化超氧化物阴离子自由基，将之歧化为过氧化氢与氧气。
人体内的自由基目前，人们认为自由基（也称游离基）与绝大部分疾病以及人体的衰老有关。
所谓的自由基就是当机体进行代谢时，能夺去氧的一个电子，这样这个氧原子就变成自由基。
自由基很不稳定，它要在身体组织细胞的分子中再夺取电子来使自己配对，当细胞分子推陈出新动一个电子后，它也变成自由基，又要去抢夺细胞膜或或细胞核分子中的电子，这样又称会产生新的自由基。
如，超氧化物阴离子自由基、羟自由基、氢自由基和甲基自由基，等等。
在细胞由于自由基非常活泼，化学反应性极强，参与一系列的连锁反应，能引起细胞生物膜上的脂质过氧化，破坏了膜的结构和功能。
它能引起蛋白质变性和交联，使体内的许多酶及激素失去生物活性，机体的免疫能力、神经反射能力、运动能力等系统活力降低，同时还能破坏核酸结构和导致整个机体代谢失常等，最终使机体发生病变。
因此，自由基作为人体垃圾，能够促使某些疾病的发生和机体的衰老。
虽然自由基会对机体产生诸多危害，但是在一般的条件下人体细胞内也存在着清除自由基、抑制自由基反应的体系，它们有的属于抗氧化酶类，有的属于抗氧化剂。
像SOD就是一种主要的抗氧化酶，能清除超氧化物自由基，在防御氧的毒性、抑制老年疾病以及预防衰老等方面起着重要作用。
SOD能专一地清除体内有害的自由基，以解除自由基氧化体内的某些组成成分而造成的机体损害。
如氧中毒、急性炎症、水肿、自身免疫性疾病、辐射病等疾病都与活性氧的毒性有关。
实验证明：SOD能够清除自由基，因此可消除上述疾病的病因。
此解毒反应过程是两步：第一步是：作为有害物质的超氧阴离子在SOD的作用下和氢离子反应，生成另一种物质——过氧化氢；第二步是，过氧化氢又在过氧化氢酶的作用下和氢离反应，最终生成了一种对人体无害的物质——水。
第二步是：人体清除第一步反应所生成的过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化氢酶体，因而作为治疗手段的药用SOD若与过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化氢酶合并使用，其治疗效果将更好。
SOD作为超氧阴离子的整合剂，它既是目前临床上常用的治疗药物。
SOD是中国卫生部批准的具有延缓衰老功能的物质之一。
法定编号：ECI.15.1.1CAS:9054-89-1SOD功效中国卫生部批准文号：抗衰老：97-748，98-81免疫调节：97-221，97-598调节血脂：97-9，97-267美容：97-795抗辐射：97-697超氧化物歧化酶（SOD）的催化底物是O2，一般多以一定时间内产物生成量或底物的消耗量作为酶活性单位。
由于O2自身很不稳定，且不易制备，测定SOD的方法除少数采用直接法外，一般多为间接法。
1.直接法原理是根据O2或产生O2的物质本身的性质测定O2的歧化量，从而确定SOD的活性。
经典的直接法包括：脉冲辐射分解法、电子顺磁共振波法（EPR）、核磁共振法。
由于所需的仪器设备价格昂贵，一般较少应用。
2.一般化学法这些方法的共同特点是要有一个O2的产生体系和一个被O2还原或氧化的可检测体系。
在SOD存在下，一部分O2被SOD歧化，因而O2还原或氧化检测体系的反应受到抑制。
根据反应受抑制程度，测定SOD的活性。
一般化学法有邻苯三酚自氧化法、细胞色素C还原法、羟胺法、黄嘌呤氧化酶-NBT法、肾上腺素法、没食子酸法、6-羟多巴胺法、亚硝酸盐形成法和碱性二甲亚砜法。
常用的有：⑴邻苯三酚自氧化法：即改良Marklund法。
原理是基于经典的分光光度法，在碱性条件下，邻苯三酚自氧化成红桔酚，用紫外-可见光谱跟踪波长为325nm、420nm或650nm（经典为420nm），同时产生O2，SOD催化O2发生歧化反应从而抑制邻苯三酚的自氧化，样品对邻苯三酚自氧化速率的抑制率，可反映样品中的SOD含量。
本法具有特异性强，所需样本量少（仅50μl），操作快速简单，重复性好，灵敏度高，试剂简单等优点。
⑵细胞色素C还原法（McCord法）：原理是黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系中产生的O2使一定量的氧化型细胞色素C还原为还原型细胞色素C，后者在550nm有最大光吸收。
在SOD存在时，由于一部分O2被SOD催化而歧化，O2还原细胞色素C的反应速度则相应减少，即其反应受到抑制。
将抑制反应的百分数与SOD浓度作图可得到抑制曲线，由此计算样品中SOD活性。
本法是间接法中的经典方法，但本法灵敏度较低。
3.化学发光法原理是黄嘌呤氧化酶在有氧条件下，催化底物黄嘌呤或次黄嘌呤发生氧化反应生成尿酸，同时产生O2。
后者可与化学发光剂鲁米诺反应，使其产生激发。
SOD能清除O2从而抑制鲁米诺的化学发光。
本法可应用于SOD的微量测定，不仅灵敏度高，简便易行，而且特异性与准确性至少与细胞色素C还原法类似。
4.免疫学方法上述方法测定的是SOD活性，免疫学方法则可测定样品中SOD的质量，因此特异性较好，是较理想的测定SOD方法，免疫法有放射免疫法、化学发光免疫分析法、ELISA法等。
但其缺陷是只能测定抗体相应的抗原，对于检测不同种类的SOD，则须制备相应的特异性抗体，手续繁琐。
5.电泳法电泳染色定位法的基本原理是根据光化学法与NBT还原法。
电泳则采取垂直板聚丙烯酰胺凝胶电泳。
既可采用SOD活性正染色（呈现棕色区带）也可采取SOD活性负染色（呈现无色透明区带）。