ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
故在理气方中常用紫苏，而在理血剂当中多用荆芥【英文名】HERBASCHIZONEPETAE荆芥穗植物形态(6张)【别名】香荆荠、线荠、四棱杆蒿、假苏【来源】本品为唇形科植物荆芥SchizonepetatenuifoliaBriq.的干燥地上部分。
夏、秋二季花开到顶、穗绿时采割，除去杂质，晒干。
JingjiesuiSPICASCHIZONEPETAE本品为唇形科植物荆芥SchizonepetatenuisfoliaBriq．的干燥花穗。
荆芥穗为唇形科植物荆芥的花穗，为穗状轮伞花序，长约0.5cm，不规则小段。
花冠多脱落，宿萼钟状，先端5齿裂，淡棕色或黄绿色，被短柔毛。
小坚果棕黑色。
气芳香，味微涩而凉。
【检查】水分照水分测定法（附录ⅨH第二法）测定，不得过12.0%。
【浸出物】照醇溶性浸出物测定法项下的冷浸法（附录XA）规定，用乙醇作溶剂，不得少于8.0%。
性状鉴别【鉴别】  荆芥穗（1）本品粉末黄棕色。
含量测定挥发油照挥发油测定法（附录XD）测定。
本品含挥发油不得少于0.40%（ml/g）。
胡薄荷酮照高效液相色谱法（附录ⅥD）测定。
荆芥穗色谱条件与系统适用性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-水（80：20）为流动相；检测波长为252nm。
理论板数按胡薄荷酮峰计算应不低于3000。
对照品溶液的制备精密称取胡薄荷酮对照品适量，加甲醇制成每1ml含20&micro;g的溶液，即得。
供试品溶液的制备取本品粉末（过二号筛）约0.5g，精密称定，置具塞锥形瓶中，加入甲醇10ml，超声处理（功率250W，频率50kHz）20分钟，滤过，滤渣和滤纸再加10ml甲醇，同法再超声处理一次，滤过，加适量甲醇洗涤2次，合并滤液和洗液，转移至25ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，即得。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10&micro;l，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品按干燥品计算，含胡薄荷酮（C10H16O）不得少于0.080%。
测定方法方法名称：荆芥穗－胡薄荷酮的测定－高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定荆芥穗中胡薄荷酮的含量。
本方法适用于唇形科植物荆芥SchizonepetatenuisfoliaBriq.的干燥花穗。
方法原理：本品加甲醇超声提取两次，合并滤液，定容，摇匀，滤液进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长252nm处检测胡薄荷酮的吸收值，计算出其含量。
试剂：甲醇仪器设备：1仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按胡薄荷酮峰计算应不低于3000。
1.3紫外吸收检测器2色谱条件2.1流动相：甲醇水=80202.2检测波长：252nm2.3柱温：室温试样制备：1.称取供试品精密称定本品粉末（过二号筛）0.5g，为供试品。
2.对照品溶液的制备精密称取胡薄荷酮对照品适量，加甲醇制成每1mL含20mg的溶液。
3.供试品溶液的制备取本品粉末（过二号筛）约0.5g，精密称定，置具塞锥形瓶中，加入甲醇10mL，超声处理（功率250W，频率50kHz）20分钟，滤过，滤渣和滤纸再加10mL甲醇，同法再超声处理一次，滤过，加适量甲醇洗涤2次，合并滤液和洗液，转移至25mL量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，滤液作为供试品溶液。
操作步骤：分别精密吸取对照品溶液和供试品溶液各10mL，注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器于波长252nm处测定胡薄荷酮（C10H16O）的峰面积，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005版，一部，p161。
荆芥：除去杂质，喷淋清水，洗净，润透，切段，晒干。
荆芥穗：摘取花穗。
荆芥炭：取荆芥段，照炒炭法（附录ⅡD）炒至表面黑褐色。
芥穗炭：取净荆芥穗，照炒炭法（附录ⅡD）炒至表面焦黑色。
荆芥穗【性状】本品茎呈方柱形，上部有分枝，长50～80cm，直径0.2～0.4cm；表面淡黄绿色或淡紫红色，被短柔毛；体轻，质脆，断面类白色。
穗状轮伞花序顶生，长2～9cm，直径约0.7cm。
【功能主治】解表散风，透疹。
【备注】（1）荆芥有发汗解表作用，且有祛风功效。
淋巴肿瘤（lymphoma）是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（Hodgkindisease，简称HD）和非霍奇金淋巴肿瘤(nonHodgkinlymphoma，简称NHL）两大类。
组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生。
临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。
确诊由于病变部位和范围不尽相同，临床表现很不一致。
原发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
结外淋巴组织原发部变多见于NHL。
疾病播散方式有从原发部位向邻近淋巴结依此转移如HD，也有越过邻近而向远处淋巴结转移者，常见于NHL。
NHL还可以多中心起源。
所以临床一旦确诊，常已播散全身。
以下分别阐述HD和NH主要临床表现：霍奇金病多见于青年，儿童少见。
首见症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大（占60%～80%），左多于右，其次为腋下淋巴结肿大。
肿大的淋巴结可以活动，也可互相粘连，融合成块，触诊有软骨样感觉。
如果淋巴结压迫神经，可引起疼痛。
少数患者仅有深部而无浅表淋巴结肿大。
深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，表现的压迫症状，例如纵隔淋巴结肿大可致咳嗽、胸闷、气促、肺不张及上腔静脉压迫症等；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂积水；硬膜外肿块导致脊髓压迫症等。
另有一些HD病人（30%～50%）以原因不明的持续或周期性发热为主要起病症状。
这类患者一般年龄稍大，男性较多，病变较为弥散，常已有腹膜后淋巴结累及。
发热后部分患者有盗汗、疲乏及消瘦等全身症状。
周期性发热（Pel-Ebstein热）约见于1/6患者。
部分患者可有局部及全身皮肤瘙痒，多为年轻患者，特别是女性。
全身瘙痒可为HD的唯一全身症状。
体检脾肿大者并不常见，约10%左右。
脾受累表明有血源播散。
肝实质受侵引起肿大和肝区压痛，少数有黄疸。
肝病变系脾通过静脉播散而来，所以肝较脾肿大为少。
HD尚可侵犯各系统或器官：例如肺实质浸润、胸腔积液、骨髓引起骨痛、腰椎或胸椎破坏，以及脊髓压迫症等。
带状疱疹好发于HD，约占5%～16%。
非霍奇金淋巴肿瘤可见于各种年龄组，但随年龄增长而发病增多。
男较女为多。
大多也以无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首见表现，但较HD为少。
分化不良性淋巴细胞易侵犯纵隔。
肿大的淋巴结也可引起相应压迫症状。
发热、消瘦、盗汗等全身症状仅见于24%患者，大多为晚期或病变较弥散者。
全身瘙痒很少见。
除淋巴细胞分化良好型外，NHL一般发展迅速，易发生远处扩散。
咽淋巴环病变通常占恶性淋巴肿瘤的10%～15%，96%为弥漫性原淋巴细胞及组织细胞型淋巴肿瘤，发生部位最多在软腭、扁桃体，其次为鼻腔及鼻窦，临床有吞咽困难、鼻塞、鼻衄及颌下淋巴结大。
NHL较HD更有结外侵犯倾向，尤其是弥漫型组织细胞性淋巴肿瘤。
结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多。
NHL累及胃肠道部位以小肠为多，其中半数以上为回肠，其次为胃，结肠很少受累。
临床表现有腹痛、腹泻和腹块，症状可类似消化性溃疡、肠结核或脂肪泻等。
个别因肠梗阻或大量出血经施行手术而确诊。
肝经活组织证实约1/4～1/2受累，脾肿大仅见于较后期病例。
胸部以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或（和）胸腔积液。
尸解中近1/3可有心包及心脏受侵。
中枢神经系统病变多在疾病进展期，约有10%，以累及脑膜及脊髓为主。
骨髓累及者约1/3～2/3，与类型有关（见“实验室检查”）。
骨骼损害以胸椎及腰椎最常见，股骨、肋骨、骨盆及头颅骨次之。
弥漫性大细胞或组织细胞型可原发于骨骼，患者年龄较轻，多在长骨，主要是溶骨性。
皮肤表现较HD为常见，多为特异性损害，如肿块、皮下结节、浸润性斑块、溃疡等。
肾脏损害尸解有33。
5%，但临床表现仅23%，主要为肾肿大、高血压及尿素氮贮留。
近年来淋巴肿瘤合并肾病综合征已屡有报道，随淋巴肿瘤缓解而好转。
分期本病诊断建立后尚须确定病变范围，进行临床分期，有利于制订合理治疗方案及估计预后。
1970年AnnArbor会议所推荐的临床分期法，现仍采用，主要用于HD，NHL也可参用：Ⅰ期　病变仅限于一个淋巴结区（Ⅰ）或淋巴结以外单一器官（ⅠE）。
Ⅱ期　病变累及横膈同一侧二个或更多的淋巴结区（Ⅱ），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横隔同侧一个以上的淋巴结区（ⅡE）。
Ⅲ期　隔上下都已有淋巴结病变（Ⅲ），可以同时伴有脾累及（ⅢS），或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累（ⅢE）；Ⅳ期　病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等。
所有各期又可按患者有全身症状（如发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组，无全身症状为A组。
如何分期为了做好病期划分，除细致的病史和体格检查外，尚须作胸部X线摄片以除外纵隔、肺门淋巴结及肺部病变。
对膈上Ⅰ或Ⅱ期患者而疑有腹膜后或盆腔淋巴结肿大时，可作下肢淋巴管造影、B型超声波或计算机X线断层摄影（CT）。
高位腹膜后、胰周围、肝门及腹主动脉旁淋巴结显影，CT较淋巴管造影为佳。
淋巴管造影能显示淋巴结结构，有利于鉴别。
超声显像仅能发现大于2cm的淋巴结并无法鉴别肿大原因。
B型超声显像尚能发现肝脾肿大及肿瘤结节，但不能发现弥漫性浸润。
由于临床分期与病理检查很多颇不一致，其相符率仅55%～65%，尤其对ⅢA患者，所以国外文献有主张剖腹探查，合并切脾及活检，有助于肯定诊断，全面了解病变范围，使分期更为正确，以便制订合理的治疗方案。
剖腹对患者损伤较大，一般不易接受。
由于B超声显像及CT的广泛应用，仅在检查结果对方案拟订有很大出入者，才考虑剖腹。
放射治疗由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广，淋巴肿瘤的疗效有较快提高，尤以HD，大多早期病例都能长期无病存活。
NHL的疗效虽较HD为差，但长期缓解或无病存活者也逐渐增多。
HD的放射治疗已取得显着成就。
60Co较为有效，但最好应用直线加速器。
用高能射线大面积照射HD的ⅠA至ⅡB的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。
扩大照射除被累及的淋巴结及肿瘤组织外，尚须包括附近可能侵及的淋巴结区，例如病变在膈上采用斗篷式，膈下倒“Y”字式。
斗篷式照射部位包括两侧从乳突端至锁骨上下，腋下、肺门、纵隔以至膈的淋巴结；要保护肱骨头、喉部及肺部免受照射。
倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁、盆腔及腹股沟淋巴结，同时照射脾区。
剂量为30～40Gy，3～4周为一疗程。
NHL对放疗也敏感但复发率高。
放疗后要否再用化疗，意见尚不统一。
Ⅲ及Ⅳ期多采用化疗为主，必要时局部放疗为姑息治疗。
化学治疗极大多数采用联合化疗，要争取首次治疗即获得完全缓解，为长期无病存活创造有利条件。
（一）霍奇金病　1964年DeVita创用MOPP方案以来，晚期HD预后大有改观，初治者的完全缓解率由65%增至85%。
至少用6疗程，或一直用至完全缓解，再额外给2疗程。
对MOPP有耐药可采用ABVD，75%～80%可以缓解，也有用MOPP与ABVD交替治疗。
用MOPP治疗复发的病例可再用MOPP，59%获得第二次缓解。
（二）非霍杰金淋巴肿瘤　化疗疗效决定于病理组织类型，而临床分期的重要性不如HD。
按病理学分类的恶性程度，分别选择联合化疗方案：1。
低度恶性组　该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发，存活达10年；但Ⅲ及Ⅳ期，无论放疗和化疗都未能取得痊愈。
所以主张本组患者尽可能推迟化学治疗，定期密切观察。
对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮芥（4～12mg，每日口服）或环磷酰胺（每日口服100mg），以减轻症状。
中度恶性组　本组各型，一旦诊断明确而临床分期属Ⅲ、Ⅳ及累及范围较广的Ⅱ期，均应即予COP、CHOP等每月一疗程，计6～9个月，可使70%获得完全缓解，而35%～45%可有较长期缓解期。
新一代化疗方案尚有m-BACOD、ProMACE-MOPP等，可使长期无病存活期患者增加至55%～60%。
新方案中加入中等剂量甲氨蝶呤，目的是防治中枢神经系统淋巴肿瘤。
更强烈的第三代治疗方案有COP-BLAM-Ⅲ及MACOP-B，可使长期无病存活增加至60%～70%，但因毒性过大，不适于老年及体弱者。
COP-BLAM尤适用于弥漫性大细胞性。
高度恶性组都应给以强烈联合化疗。
原淋巴细胞型及Burkitt淋巴肿瘤进展较快，如不治疗，几周或几个月内死亡。
对高度恶性组以第二代或第三代联合化疗较佳。
骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。
目前国内外研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴肿瘤取得令人鼓舞的结果，其中40%～50%以上获得肿瘤负荷缩小，18%～25%复发病例被治愈。
其它手术治疗于恶性淋巴瘤的确切病因尚不明了采取积极有效的预防其发生的措施有一定的困难临床上可根据目前有关恶性淋巴瘤的病因研究结果对于高危人群给予适当的预防可能有助于延缓或阻断该病的发生对于经治疗获得完全缓解的患者若给予积极的预防或治疗措施则有可能延长缓解期甚至阻止其复发因此对于淋巴瘤的预防调理应注意以下几方面1．注意气候变化预防和积极治疗病毒感染2．密切注意浅表肿大的淋巴结的变化对于家族成员中有类似疾病患者更应高度警惕3．加强身体锻炼提高机体的免疫力与抗病能力4．积极治疗与本病发生可能相关的其他慢性疾病如慢性淋巴结炎自体免疫性疾病等5．对于浅表的病变应注意皮肤清洁避免不必要的损伤或刺激验方：①处方：郁金、枳壳、白术、紫胡、灵脂、红花、鸡内金、茯苓、杭芍各3钱，丹参、生牡蛎各1两，鳖甲5钱，木香、砂仁壳各2钱，甘草1．5钱。
偏方1[组成]党参、生黄芪各30g，炒白术、阿胶(烊化，分冲)，茯苓、菟丝子，制黄精、枸杞子。
[加减]食欲缺乏者，加鸡内金、炒麦芽、炒谷芽、炒山楂;呕吐者，加苏梗、姜竹茹、姜半夏;黄疽者，加茵陈、金钱草;口干咽燥者，加生地黄、麦冬、天花粉;发热者，加葛根、淡竹叶、白花蛇舌草。
[制用法]将上药水煎服，每日1剂，均常规化疗。
偏方2[组成]白花蛇草，山慈姑、三棱、莪术、炒白术个，僵蚕、夏枯草，昆布、煅牡蛎、煅瓦楞子、，全蝎(研末冲服)，甘草。
[加减]偏寒者，加干姜、附子、肉桂;偏虚者，加当归、天葵子;气虚者，加黄芪、党参;血虚者，加当归、紫河车;胃阴虚者，加麦冬、玉竹;肝肾阴虚者，加龟甲、憋甲、生地黄、枸杞子;阳虚者，加附、肉桂、补骨脂、棉花根;实热者，加生石膏、知母、黄芪、黄连。
另葵树子、毛爪草均可选用;蜈蚣能加强全蝎疗效，但须佐保肝药1-2味。
[制用法]每日1剂，水煎3次，合并药液，分早、中、晚内服。
为巩固疗效，常用所服中药作丸服10g/次，3次/日。
局部可外敷独角莲或鲜蟾皮。
偏方3[组成]龙胆草，炒黄芩、栀子、泽泻、木通、柴胡、生地黄、当归各6g，车前子、甘草，黄芪;旱莲草、女贞子。
[制用法]每日l剂，将上药水煎3次后合并药液，分早、中、晚内服。
偏方4[组成]方①：炒党参、炒苍术、炒白术、姜半夏、陈皮、广木香、砂仁、代赭石、炒枳壳、煨干姜、焦谷芽、焦麦芽、炙鸡内金;方②：炙黄芪、西当归、炒党参、炒白术、熟地黄、砂仁、枸杞子、女贞子、补骨脂、鹿角片、淫羊藿;方③：西当归、赤芍、白芍、紫丹参、炒白术、云茯苓、广木香、制香附、广郁金、焦山楂、板蓝根、土茯苓。
[制用法]属脾虚痰湿型者，用方①;属气血两虚型者，用方②;属肝脾失调型者，用方③。
各型均随症加减。
治疗组加化疗者16例，加化、放疗者39例。
对照组50例化疗加放疗。
偏方5[组成]生黄芪、太子参、鸡血藤，茯苓、淫羊藿、丹参，枸杞子、菟丝子，参三七。
[制用法]治疗组56例，用本方;对照组29例，用谷芽。
均日1剂，水煎取液300ml，150ml/次，2次/日，口服。
两组均常规化疗方案治疗，6周为1个疗程。
恶性淋巴瘤是淋巴结或结外部位淋巴组织的血液系统肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变，危害极大。
近年来我国恶性淋巴瘤新发病例逐年上升，每年至少超过25000例。
今天，今幸健康资讯将跟您一起了解一下，得了淋巴瘤怎么办。
淋巴瘤的治疗，近年来取得了重大进展，HD大部分都可治愈。
NHL疗效虽不如HD，但也有部分病例得以治愈。
一、放射治疗：(1)HD的ⅠA和ⅡA可单独采用次全淋巴野照射。
(2)NHL低度ⅠA和ⅡA采用放疗后(1月)宜加化疗。
二、化疗：(1)HDⅢB~V期病例宜用化疗，联合化疗方案MOPP6个疗程，完全缓解率可达60~80%，有1/2~1/3病例保持长期缓解，有的长达15年。
(2)NHL低、中度的Ⅲ、Ⅵ期和高度恶性的Ⅰ~Ⅳ期病例均宜于化疗，待肿瘤获得缓解后再酌情进行区域性放疗。
三、手术治疗：有以下情况者可行手术根治，再继以放疗和化疗：①局限性体表的结外病变;②消化道淋巴瘤;③泌尿生殖系淋巴瘤;④原发于脾之淋巴瘤。
四、中医治疗淋巴瘤的中医治疗理论是：利用中医中药理论中具有免疫调节和抗肿瘤功效的药物，如人参皂苷Rh2，具有抑制癌细胞生长、扩散，诱导癌细胞凋亡，逆转癌细胞异常分化的功效。
针对淋巴瘤晚期，身体虚弱，不适宜进行手术，放化疗治疗的患者，人参皂苷Rh2的免疫调节和康肿瘤功效，双重作用，提高患者免疫力，减轻患者疼痛，延长患者生命，达到保守治疗的目的。
同时又可以配合西医治疗方式，起到增效减毒的作用。
以下淋巴瘤患者的饮食禁忌需要遵守：【宜】(1)宜多吃具有抗恶性淋巴瘤作用的食物，如蟾蜍、田鸡、芋艿等。
(2)淋巴结肿大宜吃荸荠、芋艿、核桃、荔枝、黄颡鱼、田螺、羊肚、牡蛎。
(3)发热宜吃豆腐渣、无花果、大麦、绿豆、苦瓜、节瓜、菱、水蛇。
(4)盗汗宜吃猪心、羊肚、燕麦、高粱、豆腐皮。
【忌】(1)忌咖啡等兴奋性饮料。
(4)忌公鸡、猪头肉等发物。
(5)忌海鲜。
(6)忌羊肉、狗肉、韭菜、胡椒等温热性食物。
“今幸”温馨提示：得了淋巴瘤有多种治疗方式，一定要到正规医院接受全面的诊断，确定最终的治疗方式，同时如果可以配合服用人参皂苷Rh2等中药进行治疗，效果会更好。
另外，淋巴瘤患者也应当从饮食上加以调理。
1.饮食方面少吃糖，多选含水量较高的食物。
病人用舌头顶住上腭前中部并配合气功，也可以增加口内唾液分泌，以利进食;2.为减轻进食时疼痛，可局部喷利多卡因麻醉，或用小苏打溶液漱口。
如果味觉减退造成食甘味，给予锌制剂，改善味觉，增加食欲。
如唾液分泌减少造成口舌干燥，可以服用养阴生津的中药，也可用柠檬汁、乌梅汁作饮料服用;3.腹胀明显时，可口服一些理气导泻的中药。
对于口腔及咽喉部溃疡疼痛，不能进食者，可改用流食如牛奶、麦片粥等以及淡味食物。
为避免热刺激可少许吃些冷饮如冰激凌、水果汁和奶油冰糕。
4.淋巴癌患者放、化疗后常常导致厌食、恶心、呕吐、胃部不适和腹胀。
还可因口腔、咽喉疼痛和饮食无味、口干舌燥等症状影响进食。
要做到正确的淋巴癌的饮食护理，首先要制定多样食谱，尽量做到色、香、味、形都好;5.饭前可通过心理暗示配合药物解除病人厌食、恶心、呕吐症状，饭前可以服用复方胃蛋白酶10毫升或多酶片。
避免进食不易消化的油炸食品和容易产气的食物。
忌吃油腻和生冷食物;[1]
又称，小头、纹状体小脑钙化和白质营养不良综合征；侏儒症、视网膜萎缩和耳聋综合征。
病因病理病机病因未明，可能与常染色体隐性遗传有关。
以早老为其特征，婴儿期正常，两岁后发病。
面容苍老，眼球内陷，身材矮小，背躬，肢体屈曲，肌肉瘦削，皮肤对光敏感性增加，暴露部位常发生水泡；视网膜变性、视神经萎缩及传导性耳聋；脑组织及颅内血管有广泛钙化；所有病人均有精神发育迟滞。
瞳孔对散瞳药反应不良。
（一）早老症（progeria）又称Hutchinson–Gilford综合征。
亦以儿童早期出现衰老为其特征，可能为常染色体隐性遗传。
患者男多于女，一岁以内生长发育正常，以后逐渐发生早老改变。
典型病例身材矮小、秃发、皮肤变薄，皮下组织萎缩，指甲短而萎缩，肌肉瘦削，普遍性骨质疏松。
童年期即发生动脉硬化，可伴心肌梗塞和脑血管病。
智力大多正常。
血脂增高，生长激素的生成较正常时减少50%。
而Cockayne氏综合征患者生长激素、血脂、胆固醇与磷脂之比均正常。
（二）Werner综合征其特征为儿童后期或青年期发生过衰老，亦为常染色体隐性遗传，两性发病率相等。
其衰老征象与上二综合征类同，血胆固醇含量一般正常。
此外有性腺发育不良。
50%的病人有精神发育迟滞，45%的病人发生糖尿病，10%的病人发生肿瘤。
骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病在骨折发生之前，通常无特殊临床表现该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。
随着我国老年人口的增加骨质疏松症发病率处于上升趋势，在中国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
老年性骨质疏松症是指发生在老年和绝经期后妇女的骨质疏松症。
随着年龄增加，人体内单位体积骨组织的量低于正常，骨小梁间隙增大，骨基质减少、骨量降低和骨强度降低两方面。
病因：内分泌紊乱；骨代谢失调；废用因素。
（1）症状与体征：老年性骨质疏松症，多因发生椎体或股骨上段骨折或腰背痛就诊，最常见的症状是腰痛，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧位或坐位时疼痛减轻，直立后伸时疼痛加剧，日间疼痛减轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽和大便用力疼痛亦加重。
（2）X线检查。
老年骨质疏松主要提倡预防和对症治疗。
（1）运动：其它预防性治疗①积极治疗一些能引起骨质疏松的内科疾病；②50岁以上的人慎用糖皮质激素、肝素等以免导致骨质疏松。
③少吸烟、少饮酒。
酒精中毒将导致肾上腺皮质功能亢进而引起骨质疏松；⑤老年人骨折者，石膏固定弊多利少，长期卧床及活动减少将加重骨质疏松。
（2）补钙；（3）中医骨科治疗骨质疏松。
老年病科骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松。
这些因素包括药物、饮食、种族、性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。
原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。
本文主要讨论的是原发性骨质疏松症。
1.Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。
骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。
在绝经后的妇女第一个5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折。
雌激素缺乏使骨对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加、肾脏排泄钙降低、1,25-(OH)2D3生成增加。
1,25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收。
PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用。
破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-α、IL-1以及IL-6上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加。
2.Ⅱ型或称老年性骨质疏松症见于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。
上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性表1为Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症的区别。
3.Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中男女发病比率无差异。
Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。
随着世界人口老龄化的加速，作为老年推行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。
美国：骨质疏松引起的骨折病人约120万人，治疗费用高达70—120亿美元，占全部骨折治疗费用的85%。
日本：骨质疏松症患者500万人。
中国：骨质疏松症患者约6000—8000万人，且随增龄患病率明显增高。
有资料表明：60—69岁男女患病率为33%和73.8%，70—79男女患病率为55.6和89.7%，80岁以上男女患病率为65.4%和100%。
疼痛腰背痛是老年骨质疏松症最常见的症状，占疼痛患者中的70%—80%。
一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。
患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩、数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至经蓝，产生疼痛。
老年性骨质疏松症身长缩短、驼背老年骨质疏松症重要临床表现之一为身长缩短、驼背、多在疼痛后出现。
脊椎椎体前部几乎为松质骨组成。
此部分是身体的支柱，负重量大，尤其T11、T12和L3，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧形成驼背。
正常人24节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3—6cm。
骨折为老年骨疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦、严重限制活动，缩短寿命。
我国统计老年人骨折发生率为6.3%—24.4%，尤以高龄（80岁以上）女性老人为显著。
骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年期以后以腰椎和股骨上端骨折多见。
一般骨量丢失20%以上时即易发生骨折。
据统计，椎骨或髋骨骨折的老年人约有10%在3个月内死于手术或手术并发症。
20%一年内去世，25%丧失活动能力，仅有半数可以自由活动。
呼吸功能下降脊柱压缩性骨折，脊柱后弯、胸廓畸形，可使肺活量和组大换气量显著减少。
患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。
引起老年性骨丢失的因素十分复杂，近年来严重认为与以下因素密切相关：1、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。
性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要的作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内，睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮。
实验证明其对成骨细胞有增殖作用。
随着年龄增长，性激素机能减退，女性45，男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。
绝经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。
2、随着年龄的增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素、使骨代谢活跃，促进骨的吸收。
随年龄增长，该钙素分泌减少，甲状旁腺素增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。
3、老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃钠差、进食少，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足和营养不良，特别是维生素D缺乏。
维生素D有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3，由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而又由于维生素D不能有效消化，使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。
此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。
4、随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患的重要原因。
5、分子生物学研究表明，骨质疏松症与维生素D受体基因变异有密切联系。
随着年龄的增长，老年性骨代谢中骨重建处于负平衡，基机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减导致骨量减少。
这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。
生化检查骨组织的代谢是一个旧骨不断被吸收、新骨不断形成，周而复始的循环过程，称为骨的再建。
骨再建的速率称为骨更新率或骨转换率。
测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢。
对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
骨代谢的生化指标检查具有快速、灵敏及在短期内观察骨代谢动态变化特点，而骨密度测定（BMD）检查一般需半年以上才能有动态变化。
因为，生化检查对观察药物治疗在短期内对骨代谢的影响是必不可少的指标并可指导及时修整治方案。
（1）骨形成指标：原发性Ⅰ型绝经后骨质疏松多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，称高转换型。
而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）大叔表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。
1）碱性磷酸酶（AKP）：老年性骨质疏松症骨形成减少、缓慢、AKP变化不显著。
2）骨钙素（BGP）：是骨骼是含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1，25（OH）2D3调节。
通过BGP的测定可以了解成故细胞的动态，是骨更新的敏感指标。
老年性固质宿疏松症可有轻度升高。
绝经后骨质疏松症BGP升高明显，雌激素治疗2—8周后BGP下降50%以上。
3）血清Ⅰ型前胶原羧极端基端前肽（PICP）：成骨细胞合成胶原时的中间产物，反映成骨细胞活动状态的敏感指标。
老年性骨质疏松PICP变化不显著。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸（HOP）：反映骨更新的指标，老年性骨质疏松症HOP变化不显著。
2）尿羟赖氨酸糖甙（HOLG）：反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症患者的HOLG可升高。
3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标，老年性骨质疏松症患者TRAP增高不显著。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙：老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。
2）血清无机钙、磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例，磷钙比为2：3较适宜。
老年性骨质疏松症血磷一般正常。
3）血清镁：镁是体内重要的矿物质，人体50%的镁存在于骨组织，低镁可影响维生素D的活性，肠道对镁的吸收随着年龄的增长而减少，老年性骨质疏松症血清镁下降。
4）尿钙、磷、镁测定：该项检查受饮食、季节、日照、药物、疾病等影响因素较多，须严格限定条件才进行测定。
老年性骨质疏松无症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常。
X线检查基层医院受检查仪器条件的限制，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
该方法只能定性，且不够灵敏。
一般在骨量丢失30%以上时，X线才能见阳性。
X线观察骨量的常用部位有：1）锁皮厚度测定；2）掌骨；3）Singh指数；4）跟骨小梁指数；5）腰椎。
骨矿密度测定（1）单光子吸收测定法：设备简单，价格低廉，适于流行病学调查，但其精确性和重复性欠理想。
（2）双能X线吸收测定法：此法较准确，重复性好，值得推广应用。
（3）定量CT：可选择性地评价皮质骨和松质骨骨量，准确度和重复性稍差，吸收放射线较多。
（4）超声波：可测定骨密度和骨强度与DEXA法相干性良好，操作简单，安全无害，价格便宜，值得推广。
老年性骨质疏松症约有30%—50%的患者无明显骨痛、肌痛或腰背痛等症状，生化指标变化多不显著因此，骨密度检测就成为确定诊断的重要客观依据。
我国骨质疏松症诊断标准为骨量峰值低2.0S，同时结合病史、性别、年龄及生化检查综合判断。
药物治疗老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。
（1）钙制剂：分无机钙和有机钙二类。
应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。
增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。
有机钙盐（葡萄糖酸钙和枸橼酸钙）胃肠道反应小，但骨软化、严重肾衰、高血钙及高尿钙者禁用。
活性钙、盖天力、龙牡丹壮骨冲剂均属天然生物钙制剂，均可用于预防老年骨质疏松症。
绝经期前后的女性使用钙的补充一直是个有争论的问题。
钙的补充是恰当的，因为老年人钙的摄取和适应低钙饮食的能力也逐渐随着年龄减退。
建议每日补充元素钙1200mg，分次给予。
一项研究提示老年女性每日给予钙1200mg、维生素D800U。
给予患者高剂量的钙可以引起一些潜在的问题，包括诱发或加重便秘。
有关钙剂的补充与锌的吸收互相之间有影响，老年患者接受钙剂补充时要同时服用含锌的多种维生素制剂。
（2）钙调节剂：钙调节剂主要包括维生素D、雌激素、降钙素。
1）降钙素：降钙素是甲状腺滤泡细胞分泌的多肽激素，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。
降钙素既有镇痛改善活动功能、维持正钙平衡的作用，又能预防骨量的丢失。
经临床观察，降钙素在代谢性骨镇痛治疗中的地位是无法被取代的。
因长期应用降钙素会引起低血钙正，继发性甲状腺功能亢进，因此配伍用钙剂和维生素D。
2）维生素D：主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状腺激素（PTH）分泌促进骨细胞分化而怎么骨量。
主要有两类制剂：1α—（OH）D3和1，25—（OH）2D3，均可有效改善骨质疏松症患者骨痛，低剂量的维生素D（50μg/d），在老年患者尤其是和噻嗪类利尿药、钙制剂合用时可以出现高钙血症的毒性作用。
然而老年患者维生素D的缺乏是常见的，钙的吸收需要维生素D，同时可以改善肌肉的强度，每日给予多种维生素制剂内含400U维生素D可以受益，即使在住院的老年患者也将提供一个正常的维生素D含量。
建议每日维生素D给予400—800U（10—20μg）。
主要副作用是高钙血症和高钙尿症。
故用药过程中应定期监测血清钙和肌酐。
老年人一般维生素D吸收代谢（羟化）功能下降，影响钙的吸收。
3）雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促成肠道对钙的吸收。
妇女绝经后适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。
由于长时期和较大剂量使用雌激素可刺激乳腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫癌的危险，故应使用最低有效剂量并辅以适量孕激素，利维爱具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的综合作用。
是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。
（3）氟化物：主要能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力，近年来，研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促进新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。
老年性骨质疏松症　　（4）二磷酸盐：如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠能抑制骨转化，对矿密度有明确的增加作用。
最近推出的新制剂70mg/片的阿仑膦酸钠耐受性良好，每周使用一次，对骨矿密度有明显增强作用，自上市以来得到广泛认可。
综上所述，治疗骨质疏松的药物种类繁多，但有关不甚一致的试验结果，在临床上操作起来仍绝混乱。
目前较为公认的意见：1）存在低骨量或有轻微损伤致骨折史者应考虑给予敢于治疗；2）对伴有低骨量的绝经后骨质疏松妇女及在无禁忌情况下，仍首先推荐应用激素替代治疗；3）对已有骨折史的绝经骨质疏松妇女，首先推荐阿仑膦酸钠，然后一次为其他二磷酸盐制剂，维生素D；4）对伴有性腺功能地下的男性骨质疏松患者，应予雄激素替代治疗；5）对长期居住在室内的老年人，应补充适量的维生素D。
非药物治疗（1）光疗（2）高频电疗（3）运动疗法：缺乏生理活动可导致废用性骨质疏松，剧烈的锻炼可刺激骨量增加。
一般认为，只有载荷锻炼才对骨有正性效果，才能防止负重骨骨量的丢失。
（4）营养疗法：多使用含钙食品，主要是奶制品及豆制品，3杯牛奶能提供900mg元素钙。
预防强调三级预防。
一级预防：儿童、青少年注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品。
坚持体育锻炼。
二级预防：中年期，尤其妇女绝经后要定期检查骨密度，及早采取预防对策。
三级预防：对老年骨质疏松患者，应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的药物治疗，同时加强防摔、防碰等措施，对老年骨折患者应积极手术治疗。
1、饮食中添加骨骼所需的营养。
（1）应选择含钙、蛋白质高的食品，如排骨、蛋、豆类及豆制品、虾皮、奶制品，还有海带、海菜、乳酪、芹菜、木耳、柑橘等。
（2）适当补充维生素D，或增加日光照射及运动量。
如果脾胃功能衰弱的人，可以选用中药补脾健胃，保证脾胃功能正常。
（3）应多吃蔬菜、水果，保证足够的维生素C。
2、改变日常不良的饮食习惯。
主要是减少动物蛋白、盐、糖的摄入量，尽量少用含太多镁、磷的饮料和加工食品，同时，咖啡因、香烟、酗酒也造成钙流失，所以在日常生活当中应尽量避免。
3、需要添加维生素D和其他营养素来帮助钙的吸收。
如在食物中要含有蒜、葱头等含硫多的食品，因为硫能使骨骼发育得更健康。
维生素D在补钙过程中起着非常重要的作用，为了吸收钙，胃中必须有充足的维生素D和盐酸，尤其老年人常常缺乏胃酸。
乳酸钙是最佳的食品。
钙之缘片，内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收4、摄取适量的钙以满足人体的需要。
老年人补钙是一个长时间的、经年累月的过程。
而对于儿童来说，补太多的钙会使骨骼强化过早，反而会影响骨骼的生长发育，所以儿童补钙一定要诊断明确了再决定补钙的方式剂量。
预后：影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，在美国每年有约37，500患者死于骨质疏松骨折的相关并发症骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。
此外，对于具有骨质疏松症高危因素、患有导致骨质疏松症高危情况的疾病以及使用可致骨质疏松症药物的患者，及时去除高危因素，给予相应的药物预防治疗尤为重要。
可导致骨质疏松症的高危因素，包括年龄、性别以及种族；骨质疏松症骨折的家族史；生殖系统因素，尤其是过早绝经；与骨密度降低有关的生活方式有吸烟、酗酒以及缺乏锻炼、导致无月经的大强度运动(例如马拉松长跑者)；饮食因素，尤其是影响钙和维生素D的摄入量(二者缺乏即可增加骨质疏松症的危险性)，以及进食障碍，如神经性厌食；其他疾病以及用药，尤其是糖皮质激素；为减少骨折的发生率应警惕老年患者容易摔倒的危险因素，包括平衡能力减退体位性低血压、下肢肌力下降、反应迟钝用药(如镇静剂)、视力障碍以及认知缺损。
预防：1.采取一定的预防措施　如摄入足够的钙、维生素D锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。
2.应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及科勒斯骨折　老年人摔跤的发生几率随着年龄的增长呈指数增加。
适量运动能提高灵敏度以及平衡能力对于预防老年人摔倒有一定帮助。
对于容易引起摔跤的疾病及损伤应及时加以有效地治疗。
避免使用影响身体平衡的药物。
3.钙剂治疗(1)钙剂种类及其评价指标：碳酸钙枸橼酸钙牛奶中钙合称三大钙源。
尽管不同钙制剂的下述指标评价结果不同。
至今难以证明各种不同的药物钙补充剂之间在临床疗效方面的区别。
①钙剂种类及含钙量：碳酸钙含元素钙最高，达40%。
是大多数钙制剂的成分。
含3个钙原子的磷酸钙含钙38%。
含2个钙原子的磷酸钙的含钙为23%，氯化钙含钙27%。
枸橼酸钙含钙2l%，但经超浓缩技术处理，1片含元素钙高达315mg，一天2片就能供给630mg元素钙。
乳酸钙含钙为13%。
葡萄糖酸钙含钙量为9%，一天供600mg钙则需服12大片(每片50mg)，不被病人接受。
②钙剂需胃酸溶解否?能够在胃肠道自然溶解(不需胃酸条件)后产生可以被吸收的离子钙者，有牛奶中钙和枸橼酸钙等有机酸钙。
溶解若需胃酸条件，则限制老年人等胃酸低的患者的利用，例如碳酸钙等。
枸橼酸钙的服药时间可以在胃排空时服。
但碳酸钙制剂最好餐中服药，胃酸和食物中酸可助其溶解。
③钙剂能否在早晨空腹或餐的胃已排空时服：若能例如枸橼酸钙，则不存在食物中草酸盐磷酸盐等物质抑制钙离子吸收的弊病，也不存在钙离子妨碍食物中铁吸收的弊病。
需要胃酸溶解的碳酸钙制剂最好不在空腹服药。
④和钙元素结合的酸的酸根的利和害：钙剂溶解后的某酸酸根有：A.无机酸酸根中，碳酸根可产生CO2即产气；磷酸根提供磷；氯离子产酸。
B.有机酸酸根中。
葡萄糖酸、乳酸醋酸等的利害关系甚小；柠檬酸(即枸橼酸)酸根在尿中的浓度升高可以抑制尿中钙离子在肾实质内形成肾结石或肾钙化⑤生物利用度：含相同量元素钙的不同制剂，口服后血钙升高值大者称为钙剂的生物利用度高。
枸橼酸钙和牛奶中钙优于碳酸钙同一种钙制剂(比如600mg元素钙)一天2次分服，比一次顿服的肠吸收更佳。
⑥钙片中有无维生素D：钙剂与未活化维生素D压制在同一片中比较不含维生素D的钙制剂有两个优越性：①活化后可促进肠钙吸收②未活化维生素D比已活化的维生素D更能改善肌力、防止老年人跌倒。
⑦可咀嚼否：老年人抱怨吞咽一粒像“子弹头”大小的钙片时，担心呛入气管。
人们喜欢能在口中咬碎的钙片。
⑧提倡牛奶中钙：它含钙丰富，225ml合格牛奶含元素钙大约300mg，有优良的生物利用度。
饮牛奶后腹泻和腹痛者，原因是乳糖酶基因表达不足。
刺激肝建立起乳糖酶的方法是：第1周每天喝一口牛奶，第2周每天喝两口牛奶，这样逐渐增量，最终可每天喝1～2磅牛奶。
(2)剂量：国人每天元素钙摄入量的参考值(RDD)：各国多年定为800mg/d1997年许多国家增加到l000mg/d中国人膳食低钙(350～500mg/d)，依靠继发性甲旁亢和骨钙吸收入血来维持血钙正常，由此诱发骨丢失。
非老年中国人1天钙摄取量，成人应达到元素钙800～1000mg，青少年可以达到1000～1200mg/d，患骨质疏松的65岁以上妇女可以达到1000～1500mg/d。
彩色多普勒血流显像（colorDopplerflowimaging，CDFI）彩色多普勒又称二维多普勒，它把所得的血流信息经相位检测、自相关处理、彩色灰阶编码，把平均血流速度资料以彩色显示，并将其组合，叠加显示在B型灰阶图像上。
它较直观地显示血流，对血流的性质和流速在心脏、血管内的分布较脉冲多普勒更快、更直观地显示。
对左向右分流血流以及瓣口返流血流的显示有独到的优越性。
但对血流的定量不如脉冲波和连续波多普勒。
彩色多普勒是在频谱多普勒技术基础上发展起来的利用多普勒原理进行血流显像的技术，于1982年由日本的Namekawa、Kasai及美国的Bommer最先研制成功，日本Aloka公司于1982年生产出第一台彩色多普勒血流显像仪。
1986年开始用于周围血管血流成像。
它可以无创、实时地提供病变区域的血流信号信息，这是X线、核医学、CT、MRI以及PET所做不到的。
彩色多普勒血流仪与脉冲波和连续波多普勒一样，也是利用红细胞与超声波之间的多普勒效应实现显像的。
彩色多普勒血流仪包括二维超声显像系统、脉冲多普勒（一维多普勒）血流分析系统、连续波多普勒血流测量系统和彩色多普勒（二维多普勒）血流显像系统。
震荡器产生相差为π/2的两个正交信号，分别与多普勒血流信号相乘，其乘积经模/数（A/D）转换器转变成数字信号，经梳形滤波器滤波，去掉血管壁或瓣膜等产生的低频分量后，送入自相关器作自相关检测。
由于每次取样都包含了许多个红细胞所产生的多普勒血流信息，因此经自相关检测后得到的是多个血流速度的混合信号。
把自相关检测结果送入速度计算器和方差计算器求得平均速度，连同经FFT处理后的血流频谱信息及二维图像信息一起存放在数字扫描转换器（DSC）中。
最后，根据血流的方向和速度大小，由彩色处理器对血流资料作为伪彩色编码，送彩色显示器显示，从而完成彩色多普勒血流显像。
彩色多普勒血流显像获得的回声信息来源和频谱多普勒一致，血流的分布和方向呈二维显示，不同的速度以不同的颜色加以别。
双功多普勒超声系统，即是B型超声图像显示血管的位置。
多普勒测量血流，这种B型和多普勒系统的结合能更精确地定位任一特定的血管。
1、血流方向在频谱多普勒显示中，以零基线区分血流方向。
在零基线上方者示血流流向探头，零基线以下者示血流离开探头。
在CDI中，以彩色编码表示血流方问，红色或黄色色谱表示血流流向探头（热色）；而以蓝色或蓝绿色色谱表示血流流离探头（冷色）。
2、血管分布CDI显示血管管腔内的血流，因而属于流道型显示，它不能显示血管壁及外膜。
3、鉴别癌结节的血管种类用CDI可对肝癌结节的血管进行分类。
区分其为结节周围绕血管、给节内缘弧形血管。
结节的流人血管、结节内部血管及结节流出血管等。
CDFI显示人体的血流，二、三维超声成像显示人体的解剖结构，二者提供了完整的人体解剖信息。
以CDFI为基础，由于CDFI不需要方向分离、频域解调等处理，可降低检测阈值，便于显示小血管中的低速血流，但不能区分流向和流速。
90年代又发展了四种彩色多普勒技术：（1）多普勒能量图、能量多普勒和血管造影（ColorDoPPerEfififigylyygigg，PowerDoPPerImagingAnglo）。
（2）彩色多普勒能量图（CDE）。
（3）彩色多普勒组织成像（CDT！
）又称为多普勒心肌显像（DMI）。
（4）能量运动成像（PMI）。
CDFI、CDTI、CDE都是利多普勒频移信号的信息量加在常规的二维图上进行成像的，它显示血流或组织的运动情况。
CDE虽不能表示彩色血流的方向和速度，但有很高的空间分辨力，对小血管的低速血流很敏感，目前已能显示0.mm/s低速的血流。
DPA技术日本东芝公司将CDFI和CDE两者所长结合起来，发明了一种DPA（方向能量图），既能对低速血流的敏感性，又有彩色多普勒的方向性。
CCD技术CCD（彩色多普勒速度能量图）是近年来开发的新技术对血流显像更简便、更敏感。
尤其是可显示心肌内的冠脉穿插支，对冠心病的研究开拓了新领域。
GEFIOW技术美国GEFIOW的专利技术得到更好的血管及血流图像的空间分辨率和时间分辨率，能动态清晰地看到血流的运动和血管壁的不规则运动。
是超声技术的新突破。
QTV技术QTV（定量组织速度成像）技术是近年兴起的新技术，是定量分析心肌存活性的新手段。
以原始数据存储和超高帧频为基础，克服了传统多普勒心肌成像的局限性，因此临床上可广泛地应用于冠心病、高血压、心肌病、心脏电生理等方面的检查。
AMM技术GesystemFive型高档数字多普勒超声诊断仪推出的AMM（直线解剖M型）技术，发展了传统M型超声心动图技术。
在360”范围内任意取样对心脏各室壁均能精确观察其厚度及增厚情况，也有利于射血分数的准确测量。
在不同时期存储二维超声心动图基础上得到的M型图像，在不同时期存储的二维超声心动图上得到的M型图像，可比较同一患者不同时期多个室壁节段运动情况，对了解治疗及判断预后均有重要意义。
CMM技术CMM（曲线解剖M型）于二维彩色多普勒速度图像之上，将“M型曲线”放置于扫查切面内任意一段心肌，其取样线走向可为任意方向、任意形状，并可置于心肌壁中央，然后获得实时的二维彩色多普勒图像中扫查切面内所有心肌节段的舒缩运动时相信息，以及速度、运动幅度、加速度、能量及应力率等局域心肌功能指标。
与定量组织速度成像（QTVI）技术结合，给心肌缺血、心肌激动顺序及多节段心肌运动分析带来了新的手段。
AQ、CK技术近年开展的AQ（超声声学定量技术）、CK（彩色宝壁运动成像技术）技术可用于心内膜自动描记，方便的观察心脏室壁运动。
心脏超声软件也十分丰富。
有些高档次心脏彩超可以报告川多种心脏检测参数，对临床诊断各类心脏疾病极有价值。
腹部彩超除作其它腹部脏器检查外都装有丰富的产科软件，可方便地检出胎龄，从而准确方便地判定胎儿发育状况及报告、羊水指数及多项胎儿发育参数。
高档彩超，特别是三维彩超都装备了变频探头、宽频探头及超声CT软件，使图像更清晰更逼真，分辨率更强，临床应用更广泛。
今天的彩色超声多普勒所显示的灰阶和彩色图像质量对体内流体（血液）的敏感程度均达到理想程度。
所以说彩色超声多普勒设备的开发成功是超声医学发展史上的又一个里程碑。
褪黑激素是人脑部深处像松果般大小的“松果体”分泌的一种胺类激素，所以有人叫它“松果体素”。
褪黑激素是由位于第三脑室后壁的松果体（PinealBody或PinealGland）分泌出来的激素。
褪黑素最大的特点应该是，它是迄今发现的最强的内源性自由基清除剂。
褪黑素的基本功能就是参与抗氧化系统，防止细胞产生氧化损伤。
在这方面，它的功效超过了已知的所有体内物质。
最新研究证明，Mel是内分泌的总司令，它控制体内各种内分泌腺的活动。
中文名称:褪黑激素中文别名:N-[2-(5-甲氧基-3-吲哚)乙基]乙酰胺,N-乙酰-5-甲氧基色胺,黑色紧张素,抗黑变激素英文名称:Melatonin英文别名:N-Acetyl-5-methoxytryptamine,N-[2-(5-Methoxyindol-3-yl)ethyl]acetamide分子式:C13H16N2O2分子量:232.28示性式:CH3OC6H3NHCH:CCH2CH2NHCOCH3CAS号：73-31-4；8041-44-9EINECS号:200-797-7  密度：1.175g/cm3熔点：116-120℃沸点：512.8°Cat760mmHg  闪点：264°C蒸气压：1.25E-10mmHgat25°C褪黑素是人脑部深处像松果般大小的"松果体"分泌的一种胺类激素,所以有人叫它"松果体素"褪黑激素（Melatonin下面简称Mel）是由位于第三脑室后壁的松果体[1]（PinealBody或PinealGland）分泌出来的激素。
褪黑素最大的特点应该是,它是迄今发现的最强的内源性自由基清除剂.褪黑素的基本功能就是参与抗氧化系统,防止细胞产生氧化损伤.在这方面,它的功效超过了已知的所有体内物质.最新研究证明，Mel是内分泌的总司令，它控制体内各种内分泌腺[2]的活动。
从而间接地控制我们全身的机能.它的作用有：防止病变  核桃中还有大量的褪黑激素由于Mel很容易进入细胞，因此可担任保护细胞核DNA的任务。
如果DNA受到损害就可能导致癌变。
如果血液中有足够的Mel，就不容易患癌症。
调整昼夜节律褪黑素的分泌是有昼夜节律的.夜幕降临后,光刺激减弱,松果体合成褪黑素的酶类活性增强,体内褪黑素的分泌水平也相应增高,在凌晨2-3点达到高峰.夜间褪黑素水平的高低直接影响到睡眠的质量.随着年龄的增长,松果体萎缩直至钙化,造成生物钟的节律性减弱或消失,特别是35岁以后,体内自身分泌的褪黑素明显下降,平均每10年降低10-15%,导致睡眠紊乱以及一系列功能失调,而褪黑素水平降低、睡眠减少是人类脑衰老的重要标志之一.因此,从体外补充褪黑素,可使体内的褪黑素水平维持在年轻状态,调整和恢复昼夜节律,不仅能加深睡眠,提高睡眠质量,更重要的是改善整个身体的机能状态,提高生活质量,延缓衰老的进程.褪黑素是一种诱导自然睡眠的体内激素,它通过调节人的自然睡眠而克服睡眠障碍,提高睡眠质量.它与其他安眠药的最大区别在于,褪黑素无成瘾性,无明显副作用.晚上睡前口服1-2片(约含褪黑素1.5-3mg),一般二三十分钟内就能产生睡意,而早晨天亮后腿黑素自动失去效能,起床后也不会有疲倦困顿性不过来的感觉.推迟老化老年人的松果体逐渐缩小，分泌的Mel相应减少。
体内各器官需要的Mel量不足，导致老化而生疾病。
科学家称松果体为人体的“老化时钟”。
我们从体外补充Mel，便可以拨回老化时钟了。
1985年秋，科学家们用19个月大的高龄老鼠（相当于人类65岁）作实验。
甲、乙两组老鼠的生活条件和食物完全一样，只是在甲组老鼠夜间饮水中添加Mel，乙组的饮水中不加任何物质。
最初，两组老鼠之间，看不出有什么差异。
渐渐地，便出现了惊人的区别。
对照乙组的老鼠明显衰老：身体上的肌肉块（musclemass）全部消失，外皮上满是秃毛块（BaldPatches），消化不良并在眼里长白内障。
总之，这组老鼠全部显得老态龙钟，奄奄待毖。
非常奇妙，每晚喝Mel水的甲组老鼠，活蹦乱跳的和它们的孙子辈的幼鼠戏耍。
全身长着厚实的粗毛，容光焕发，消化良好，眼内也无白内障。
至于它们的平均寿命，乙组老鼠大约都在24个月（相当于人类的75岁）遭遇大限；而甲组老鼠的平均寿命达30个月（相当于人类的100岁）。
医学专家指出瑞杰森和华特等人在《细胞》杂志上发表文章有关松果体素的一系列实验存在严重缺陷：这些研究者通过给年老的老鼠移植幼鼠的松果体组织来延长了其寿命。
瑞杰森和华特假设，移植后的组织对松果体素更为敏感，由于某种原因使年老的老鼠获得了新生。
但实际上，实验中的老鼠有一种不能生产松果体素的基因缺陷，把实验结果归功于松果体素"荒谬的"。
激光调节褪黑激素1999年11月6日，美国《休斯敦日报》发表了一篇题为《给松果体素使用者的警钟》的报道，文中，哈佛医学院查理士·加斯勒博士指出：一个由美国国家卫生部下属的卫生院资助的研究表明，健康的老年人和年轻人体内产生同样水平的松果体素，这个结果打破了传统观念。
加斯勒说，老年人不应该相信那些督促他们在40岁以后吃松果体素的广告。
有些研究者认为，服用高剂量松果体素可能促进大脑血管收缩，增加中风的危险。
脑白金的主要成分即为褪黑激素。
不必长期服用褪黑素热早已消退。
抑制性腺发育在欧洲各国，对褪黑素的管制数德国最严格。
到目前为止，  控制睡眠的褪黑激素药片因褪黑素的功能尚不确切，德国尚不允许对其作为药物进行登记。
这一点，连褪黑素产品专利执有者、美国马萨诸塞工业大学的乌特曼博士(此人曾在脑白金的宣传材料中隆重出场，但记者核对其论文的英文原文，发现其对褪黑素的功能出言极为谨慎。
)也完全认同。
大脑中位置英国：国防部赞助的试验证实褪黑素不仅不能治疗失眠，反而对人体有害英国因为其功效颇多争议，褪黑素是作为处方药严格控制的，在药店没法得到。
人体大脑中褪黑激素位置而据一项由英国国防部赞助、由萨里大学米道敦教授主持的研究证实，褪黑素不但未能治疗失眠，反而造成“睡眠断续现象”。
中国台湾：药店因出售褪黑素被处罚黑激素在中国台湾曾经风靡一时，但台湾目前对于含有褪黑素的健康食品，一律禁止销售，受到严格管制。
冰岛：褪黑素被认为是冬季忧郁症的祸首当“脑白金”为人体中脑白金(应为褪黑素)日益减少而担忧、极力鼓励人们放心长期服用时，而冰岛的医学专家正为该国人们体内过剩的褪黑素而挠头。
人体内的褪黑素是由色氨酸转化而来，蜂蜜能刺激人体产生松果体，配合牛奶中含有能够促进褪黑素生成的L-色氨酸，即有利于体内细胞分泌褪黑素。
蜂蜜间接地控制了人体的内分泌系统、热能系统、免疫系统，又能抗脂质过氧化、减轻人体的应激反应。
这些系统和反应相互配合，彼此呼应，共同维持人体环境的稳定，以达到人类健康长寿的目的。
2012年8月2  褪黑激素影响睡眠8日英国《每日邮报》报道，美国伦斯勒理工学院的研究人员称，睡前使用电脑或手机可能影响褪黑激素水平，进而影响睡眠，其中青少年最容易受影响。
研究发现，睡前只要使用2小时带有背光显示屏的电子产品，就可导致褪黑激素被抑制22%，从而引发睡觉时间减少、易被打断等睡眠问题。
[3]RTECS号：AC5955000危险品标志：T:风险术语：60:安全术语：S24/25[4]
破伤风芽胞杆菌:本菌形态细长,有周鞭毛,无荚膜。
芽胞在菌提顶端,呈圆形,使整个菌体呈现鼓槌状。
早期培养物为G+,培养48小时后,易转变成为G-.
夸大妄想—delusionofgrandeur
被控制妄想—delusionsofcontrol
疾病名称：基底节血肿英文名称：Hematomainthebasalganglion药物疗法：钻孔穿刺引流术；骨瓣开颅术；骨窗开颅术外伤性基底节区血肿是在CT广泛应用之后才发现的特殊部位现象。
据Macpherson（1986）报道其发生率占颅脑损伤的3.1%，并将之分为两型：其一为单纯性基底节血肿，其二为复合性基底节血肿，即合并有其他颅内血肿，且预后较差。
早期诊断需靠CT检查，并应根据血肿的大小、累及范围及病情能否稳定来决定手术与否。
若病人伤后意识有所改善，血肿小于30ml，颅内压不超过3.33kPa（25mmHg），CT无严重脑室、脑池受压、中线移位未超过10mm，未穿破脑室者，可行姑息性治疗，否则，应及早施行手术。
手术方法：对单纯性基底节血肿可采用钻孔穿刺引流术，即在额或颞部，避开脑重要功能区钻孔或锥孔，按CT所示位置定向穿刺血肿，小心抽出其中液态部分，如有60%积血可以排出，即已达到减压目的，放入导管作为术后引流，缝合伤口。
必要时可在CT监测下注入尿激酶数次以促其固态血块液化后排出。
若单纯性基底节血肿已破入脑室，则直接行脑室穿刺放置导管引流。
对复合性基底节血肿，伴有同侧颅内血肿时，最好按CT所示部位设计骨瓣或骨窗开颅，通过一个人路同时解决两处血肿，如果不能一次完成手术或因病变各居异侧时，则除行开颅术清除复合血肿外，对基底节血肿亦应行骨窗开颅或至少采用扩大钻孔的方法，经外侧裂或颞上回切开脑皮质，在直视下清除基底节血肿，彻底止血，以免术后发生再出血。
致伤机理多属加速或减速性损伤所产生的扭转或剪切力，使经白质进入基底节的小血管撕裂而致。
血肿一般约为20～30ml左右，体积较大时可穿破脑室造成脑室内出血，使病情加重。
本病临床表现以头伤后早期出现完全偏瘫，而意识障碍相对较轻为特征。
1.本病为外伤性疾病，无预防措施。
注意安全，避免外伤。
2.一旦发生脑外伤应尽早明确诊断，早治疗。
3.合并有其他颅内血肿，且预后较差
正粘病毒是指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒，正、副粘病毒的分别以其核酸是否分节段为标准，分节段者为正粘病毒，不分节段者为副粘病毒；其实正粘病毒只有流行性感冒病毒一个种。
流行性感冒病毒简称流感病毒，是引起流感的病原体，流感是一种上呼吸道急性传染病，它传染性强、传播快、潜伏期短、发病率高。
已引起数次世界性大流行，仅1918-1919年的世界大流行，死亡人数就达2000万，对人类的生命健康危害极大。
正粘病毒与粘液蛋白有特殊亲和性病毒中的1科(见副粘病毒科),又称流感病毒群。
希腊文“Ortho”(正)、“Myxo”(粘液)。
包括人的甲、乙型和动物的甲型流感病毒。
也可能包括丙型流感病毒。
正粘病毒本科病毒能引起人、马、牛、猪、鸡和火鸡等畜禽的流行性疾病，严重时造成死亡。
用弱毒活疫苗或灭活疫苗预防可收到一定效果。
本科病毒呈球形，直径80～120纳米。
表面有突起，有时呈丝状，长可达数微米。
核酸为8个节段的负链RNA，总分子量约5×106编码10种蛋白质。
病毒粒结构分3层：中心为螺旋形核壳，宽9～15纳米，是由RNA、核蛋白和RNA多聚酶构成；中间为膜蛋白；外层为脂质色膜,膜上装有许多糖蛋白突起，即血凝素和神经氨酸酶。
病毒的血凝素具有凝集多种动物红细胞的活力，其神经氨酸酶能从粘蛋白中释放出N-乙酰神经氨酸。
乙醚和脱氧胆酸钠等能破坏脂质膜而使病毒裂解灭活。
病毒感染细胞后，先合成互补RNA。
互补RNA有两种，一种起mRNA的作用,翻译病毒蛋白,另一种是复制病毒RNA的模板。