ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
移植一般在4月下旬至5月上旬移栽，行株距120厘米×50厘米，为使行株距均匀，可以拉绳定穴，在穴的位置上做一标志，然后挖成深30—35厘米、直径30厘米的穴，每穴栽一株。
栽时要使根系舒展，防止窝根与倒根，栽后踏实，灌足水，待水渗完后用土封穴。
15天后进行查苗，没成活的需进行补苗。
灌水施肥五味子喜肥，生长期需要足够的水分和营养。
栽植成活后，要经常藻水，保持土壤湿润，结冻前灌一次水，以利越冬。
孕蕾开花结果期，除需要足够水分外，还需要大量养分。
每年追肥1—2次，第一次在展叶期进行，第二次在开花后进行。
一般每株可追施腐熟的农家肥料5—10千克。
追施方法，可在距根部30—50厘米周围开15—20厘米深的环状沟，施入肥料后覆土。
开沟时勿伤根系。
五味子苗繁育基地剪枝五味子枝条春、夏、秋三季均可修剪。
（1）春剪一般在枝条萌芽前进行。
剪掉过密果枝和枯枝，剪后枝条疏密适度，互不干扰。
（2）夏剪一般在5月上中旬至8月上中旬进行。
主要剪掉基生枝、膛枝、重叠枝、病虫枝等。
同时对过密的新生枝也需要进行疏剪或短截。
夏剪进行得好，秋季可轻剪或不剪。
（3）秋剪在落叶后进行。
主要剪掉夏剪后的基生枝。
不论何时剪枝，都应选留2—3条营养枝，作为主枝，并引蔓上架。
搭架移植后第二年即应搭架。
可用水泥柱或角钢做立柱，用木杆或8号铁线在立柱上部拉一横线，每个主蔓处立一竹杆或木杆，竹杆高2.5—3米，直径1.5—5厘米，用绑线固定在横线上，然后引蔓上架，开始时可用强绑，之后即自然缠绕上架。
松土除草五味子生育期间要及时松土、除草、保持土壤疏松无杂草，松土时要避免碰伤根系，在五味子基部做好树盘，便于灌水。
培土入冬前在五味子基部培土，可以保护五味子安全越冬。
病害及其防治（1）根腐病5月上旬至8月上旬发病，开始时叶片萎蔫，根部与地面交接处变黑腐烂，根皮脱落，几天后病株死亡。
防治方法：选地势高燥排水良好的土地种植；发病期用50%多菌灵500—1000倍液根际浇灌。
（2）叶枯病5月下旬至7月上旬发病，先由叶尖或边缘干枯，逐渐扩大到整个叶面，干枯而脱落，随之果实萎缩，造成早期落果。
发病初期可用50%托布津1000倍液和3%井冈霉素50ppm液交替喷雾。
喷药次数可视病情确定。
[1-2]8月下旬至10月上旬进行采收，随熟随采。
采摘时要轻拿轻放，以保障商品质量。
加工时可日晒或烘干。
烘干时，开始时室温在60℃左右，当五味子达半干时将温度降到40℃—50℃，达到八成干时挪到室外日晒至全干，搓去果柄，挑出黑粒即可入库贮藏。
五味子五味子(7张)五味子(8张)
仿制药是指与商品名药在剂量、安全性和效力（strength）（不管如何服用）、质量、作用（performance）以及适应症（intendeduse）上相同的一种仿制品（copy）。
世界上将有150种以上总价值达340多亿美元的专利药品保护期到期。
到期以后，其他国家和制药厂即可生产仿制药。
仿制药是与被仿制药具有相同的活性成分、剂型、给药途径和治疗作用的替代药品，具有降低医疗支出、提高药品可及性、提升医疗服务水平等重要经济和社会效益。
美国FDA有关文件指出，能够获得FDA批准的仿制药必须满足以下条件：和被仿制产品含有相同的活性成分，其中非活性成分可以不同；和被仿制产品的适应症、剂型、规格、给药途径一致；生物等效；质量符合相同的要求；生产的GMP标准和被仿制产品同样严格。
仿制药的起源归功于1983年FDA通过的Waxman法案。
该法案对于仿制药和创新药都有益处。
对于仿制药，不需要重复进行创新药批准之前进行的多年临床前动物研究和人体临床研究，而是通过证明和原创药的生物等效性即可获得批准。
对于创新药，获得了专利保护期之外延长的保护期。
该法案对于病人受益更大，仿制药在1983年仅占美国制药市场的11%，而现在达到了约50%，大大节约了病人的药物支出。
中国是一个以生产仿制药为主的国家，随着中国加入WTO原研发药才被重视。
发达国家两者并存。
因此原研发药与仿制药疗效差别的概念已经深入到发达国家的医生和患者头脑中。
在国外，患者拿着医生的处方去药店配药时，药剂师会问患者，你要原研发药还是仿制药？
患者可根据病情和医生的建议自己作出相应的选择。
美国家庭医师学会根据美国药物使用委员会历时二年时间对仿制药品的研究结论在1998年年会上公布了“针对仿制药的白皮书”，白皮书详细阐述了有关药物替换性的问题，并强调随意改换药物的危险性。
“在仿制药品许可中，其生物利用度是指仿制药品经测试反应具有原研发产品的利用度的+/-20%。
”因此仿制药的有效性和安全性难以得到完全的保证。
“很多仿制药品成份中含不同添加剂及内在成份物质，此有别于原研发药厂的药物，故认为不具有生物等效性。
”仿制药只是复制了原研发药的主要成份的分子结构，而原研发药中其他成份的添加与仿制药不同，由此两者有疗效差异。
“对于危急患者、危急时所需的药物、危急疾病，仿制药品均不可作强迫性的替换。
”在急救病人时，尽量使用原研发药。
“美国家庭医师学会认为仿制药品替换原研发药的许可性很有限。
”美国家庭医师学会的白皮书虽然不具法规性，但研究报告用事实来表明原研发药的疗效和安全性是仿制药不可替代的，尤其是在治疗危急患者和危急疾病时更是如此。
但是，原研发药太昂贵了，的确不符合老百姓，医生也不要在普通老百姓面前大力说原创的种种长处，毕竟，价格的长处就在仿制药品这里。
以后，我国医药市场将迎来制药史上专利药品到期最多的时期，世界上将有160种以上总价值达340多亿美元的专利药品保护期到期。
有关统计表明，我国医药市场将迎来制药史上专利药品到期最多的时期，世界上将有150种以上总价值达340多亿美元的专利药品保护期到期，其中不乏像氯雷他定、亚胺培南/西司他丁、阿伐依泊汀等一些“重磅炸弹”，而2005年至2007年将是专利药到期的高峰期。
目前我国的药企已经进入了申请抢仿专利药的高潮。
但是，在仿制药方面，我国无论同一些发达国家或者发展中国家相比，尚有很大差距。
国外仿制药如火如荼美国是世界上制药业最发达的国家，也是世界上医药产品创制能力最强和专利保护叫得最响的国家。
但是，在美国人用的处方药中，40%～50%是非专利药，而且仿制药每年以15%的速度在增加。
正因为生产了这么多的非专利药，美国药品价格的增长有所放缓，2002年美国畅销的200种非专利药，合计销售285.3亿美元，非专利药一年可为美国4000万医保人士节约140亿美元，这就难怪美国成为全球最大的非专利药市场。
不但在发达国家，仿制药在发展中国家同样受到重视。
我国的近邻印度尽管与我国一样，也是一个发展中大国，但是在全球药品市场中，仿制药的地位正日益提高，据印度海关统计显示，印度每年出口的药品大部分为非专利药，2000年非专利药出口额已达16亿美元，预计2005年达到50亿美元，而我国除了少数中药产品出口外，化学药制剂出口仅为区区几千万美元。
据了解，印度的制药业已经为人瞩目，现在印度至少有20家制药企业通过了美国FDA认证，其中，南新、西普拉等正在成长为跨国制药公司，南新的非专利药目前已经在美国取得了10%的市场份额。
有关专家认为，仿制药最大的好处是极大降低了药价。
如有一种药，发明者每吨要卖6000美元，过保护期后在印度仿制，每吨只卖60美元，极大地刺激了消费。
又如去年2月，总部设在孟买的CIPIN公司宣布，将原来治疗艾滋病的三合一药物的价格降至350美元，即每天不到1美元，大大低于原研药的价格，这一举措使得印度的抗艾药大举杀进非洲和拉美等一些没有申请专利的国家，跨国制药巨头对此大为震惊。
不久前有国外媒体报道，制药巨头纷纷放弃“重磅炸弹”药物，转而将目光投向仿制药。
我国仿制药有待提高。
尽管新中国成立后，我国的制药行业有了长足进步，从制药行业的基本空白到现在能够基本满足国民一般用药的需要。
但是，不得不承认，我国制药业在新药创制方面是一个弱项。
创制一个新药，需要巨大的财力、物力和人力，还有很大的风险。
基于我国的国情，财力有限，制药科研实力薄弱，不可能在创制新药方面大做文章。
因此，我国从1950年到现在，上市的新药绝大多数为仿制产品，仿制药占97%以上。
然而，我国的仿制药生产与美国、印度等国家仿制药生产的差距在于还处在低水平仿制和低利润混战当中。
目前我国共有6000多家药厂，但是这些厂家多数集中在低水平的价格层面竞争，这种情况下仿制药的利润平均只有5%～10%，与国际上仿制药平均40%～60%的利润率不可相提并论。
仿制药品也要出新。
针对上述现象，有关专家呼吁，即使是仿制药品，同样要在一个“新”字上做文章。
原上海医药工业研究院院长、上海交通大学药学院院长朱宝泉在最近上海召开的“2003年国际制药大会”上呼吁：要把仿制的重点放到新剂型、新工艺、新技术的开发上，要选择原有品牌药有一定市场的、专利纠纷较少的、工艺具有一定难度的，以避免竞争。
他同时认为大力发展非专利药将是我国医药企业的首选，东欧、印度、南美等生产仿制药的企业，正以低价抢滩欧美市场，我国药企没有理由裹足不前，国家应该鼓励国内企业和科研单位加强仿制药的研发。
当然，从长远来看，仿创结合是我国化学制药生产的必由之路。
原国家经贸委经济运行局副局长于明德表示，中国医药行业当前要鼓励发展非专利药。
于明德认为：“我国的国情决定了药品研究与开发将分三步走，第一步是完全仿制，第二步是模仿创新，第三步才是实现自主创新。
”相信通过发展非专利药即仿制药，对于我国医药产品走向国际市场能够起到很大的作用，关键在于提高仿制药的技术等级和产品质量。
中国仿制药市场这一蛋糕对外资药企来讲又酸又甜。
一方面，中国是全球最大的仿制药市场，另一方面，外资药企又面临基本药物招标难题。
然而，这仍然阻挡不住外资药企进军中国市场的步伐。
继并购广东倍康药业之后，阿斯利康斥资2.3亿美元（约合14.5亿人民币）在江苏泰州设立全球最大的独立生产基地，将主要生产品牌仿制药。
而觊觎这一蛋糕的并不止阿斯利康一家，目前辉瑞、葛兰素史克、诺华等多家外资药企都在积极谋划。
全球仿制药市场规模已超过1300亿美元2011年全球仿制药市场规模已超过1300亿美元。
在过去的10年中，全球仿制药市场发展的增速是专利药的2倍以上。
今后几年，将是药品专利到期的高峰，2011～2015年预计将有770亿美元销售的专利药到期。
这一庞大的市场，让不少以新药为主的外资药企开始重新调整战略规划。
虽然中国是全球最大的仿制药市场，但是这一蛋糕对外资药企来讲却又酸又甜。
在新医改政策下，我国加大对基层医疗机构的扶持，这将大大拉动对优质价廉的仿制药市场需求，据IMSHealth咨询公司预测，我国仿制药的年增长速度将超过25%.阿斯利康药政事务和品牌仿制药品执行总监黄彬表示，外企确实面临基本药物招标难题，但这主要看企业对价格的承受程度，如果通过降低成本等来降低价格，外企也可以抢占市场。
收购本土小型药厂成战略重点收购中国小型药企有利于快速获得产品上市许可，也可以快速切入原有的市场。
阿斯利康表示将收购中国小型药企以进军仿制药。
阿斯利康近期已与广东从化一家民营仿制药生产企业——广东倍康制药有限公司签订收购协议，拟着力抗感染药品生产和销售。
建生产基地、并购中国中小药企的措施不止阿斯利康一家采用。
来自中国外商投资企业协会药品研制和开发行业委员会（RDPAC）的数据显示，目前该协会旗下的37家会员公司中70%以上已在中国设立了生产厂，工厂数量达到50家。
而并购合作方面，诺华制药则与华海药业签订了战略协议，合作的主要方向正是专利到期的药物；辉瑞也与浙江海正药业成立合资公司，总投资额为2.95亿美元，新公司就定位于生产品牌仿制药。
急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma)是由于前房角突然关闭而引起IOP急剧升高的眼病，发病机制尚不十分明确。
常伴有明显眼痛，视力下降，同侧偏头痛，恶心，呕吐等症状，如未经及时恰当治疗，可于短期内失明。
临床表现根据疾病发展过程分为6期：1．临床前期(pre-clinicalstage)无任何症状，但需要治疗。
包括以下两种情况：(1)一眼曾有急性发作，另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点，迟早都有发作的可能者。
（2）有急性原发性闭角型青光眼家族史，前房浅，房角窄，无发作史，但激发试验阳性者。
2．前驱期(Prodromalstage)(1)症状：轻度眼痛，视力减痛，虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。
(2)体征：轻度睫状充血，角膜透明度稍减退，前房稍变浅，轻度瞳孔开大，IOP轻度升高。
此期症状和体征均轻微，上述症状多发生于情绪波动或劳累之后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。
经到亮处或睡眠后，瞳孔缩小，症状可自行缓解。
持续时间一般短暂，而间隔时间较长，通常于1～2小时后症状可完全消退。
多次发作后，持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。
也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。
3.急性发作期（acuteattackstage)起病急，前房角大部或全部关闭，IOP突然升高。
（1）症状：剧烈眼痛，视力极度下降，同侧偏头痛，眼眶胀痛，恶心，呕吐，甚至有体温增高，脉搏加快等。
（2）体征：1）球结膜睫状或混合性充血，并有结膜水肿。
2）角膜上皮水肿，呈雾状混浊，知觉消失，角膜后壁有棕色沉着物。
3）前房极浅，可出现房水闪光，但较轻，因虹膜血管渗透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中，开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物。
4）虹膜水肿，隐窝消失，如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩，从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
5）瞳孔半开大，呈竖椭圆形。
这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹，可有瞳孔后粘连，但一般不严重。
6）晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑，常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位。
青光眼斑为永久性混浊，以后被新的晶状体纤维覆盖，故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退。
7）IOP明显升高，多在50mmHg以上，甚至可达80mmHg或更高。
8）房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴，如急性发作持续时间短，眼压下降后，房角尚可开放或有局限性粘连。
如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
9）眼底：因角膜上皮水肿，常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。
视乳头充血，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见少许视网膜出血。
4.间歇期（intermittentstage）青光眼急性发作以后，经药物治疗或自然缓解，前房重新开放，IOP恢复正常，使病情得到暂时缓解，称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除，以后还会复发。
（1）症状：无任何不适。
（2）体征：如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外，无任何阳性所见。
只能根据病史及激发试验确定诊断。
5.慢性期（Chronicstage）急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性，常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。
（1）症状：慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀。
（2）体征：1）此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻，以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。
如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常。
2)房角发生粘连，如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时，房水排出受阻，IOP升高。
3)早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。
4)视野(visualfield)：早期正常，后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展，最后完全失明而进入绝对期。
6．绝对期(absolutestage)视力完全丧失。
(1)症状：因为患者己长期耐受高眼压，故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛，但部分病例尚有明显症状。
(2)体征：球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱，前房极浅，晶状体浑浊，IOP高。
晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常，最后眼球萎缩。
由于这种眼球的抵抗力低，常发生角膜溃疡，甚至发展为眼内炎。
[1-3]根据眼胀、眼痛、虹视、视力减退、同侧偏头痛及眼眶和鼻根部胀痛等典型症状，伴有眼前节改变，如结膜充血，角膜上皮水肿，前房浅及瞳孔半开大、IOP升高、房角关闭等体征，可作出诊断。
前驱期小发作，持续时间短，不易被医生所查见，可根据典型病史，特征性的浅前房、窄房角作出诊断。
也可利用激发试验辅助诊断，如暗室试验或暗室加俯卧试验，即病人在暗室内静坐或俯卧1~2小时，然后在暗光下测量IOP并检查房角，IOP升高≥8mmHg，房角关闭为阳性。
暗室内使瞳孔散大，应保持清醒，避免因睡眠而引起瞳孔缩小。
俯卧使晶状体位置前移，可加重瞳孔阻滞。
急性发作症状与体征都很典型，不难作出诊断。
（1）与急性虹膜睫状体炎鉴别：急性发作时，如症状不典型，或检查不够细致，有时可与急性虹膜睫状体炎相混淆，而两者的治疗完全相反，如诊断错误，治疗不当，可造成严重后果，故应注意鉴别。
鉴别要点：主要是前房深度，瞳孔大小及IOP。
本病前房浅，瞳孔半开大，IOP升高；而急性虹膜睫状体炎前房深度正常，瞳孔缩小，有后粘连，呈不规则形，IOP正常、偏低或稍高。
此外，急性虹膜睫状体炎角膜后壁有较多灰白色沉着物，房水闪光明显阳性，有浮游物；而急性闭角型青光眼，角膜后壁可有少量棕色沉着物，房水闪光可为阳性，但一般较轻。
（2）与全身其他系统疾病鉴别：因闭角型青光眼急性发作时，常有头痛、恶心、呕吐等症状，可被误诊为脑血管疾病或胃肠系统疾病，忽略了眼部的检查而延误青光眼的治疗，造成严重后果甚至失明。
应详细询问病史，想到可能是青光眼，只要做必要的眼部检查，不难做出正确诊断。
1.治疗原则（1）以手术治疗为主，明确诊断后应及早手术。
（2）急性发作期，先用药物治疗，使房角开放，IOP下降，待炎症反应消退后再行手术。
2.常规治疗（1）前驱期和间歇期：早期行周边虹膜切除术可获根治。
此手术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房，前后房压力平衡，虹膜不膨隆，房角加宽，不致发生关闭。
可用氩激光、YAG激光或手术等方法做周边虹膜切除术。
（2）急性发作期：积极抢救，尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连。
高IOP时手术并发症多，效果差，应先用药物控制IOP，待充血炎症现象消退后再行手术。
为使IOP迅速下降，可同时使用多种药物：1）2%毛果芸香碱液（pilocarpinesol），每5~10分钟1次共3次，以后每30分钟1次，共4次，然后改为每小时1次。
以后可酌情减为每日4次。
2)乙酰唑胺(diamox)0.5g，配以苏打1g，口服。
3)甘油(glycerin)50g，口服。
4)2%利多卡因1.5ml，球后注射。
麻痹睫状神经节，减少房水生成和止痛。
5)20%甘露醇(mannitol)1~2g/kg或30%尿素（urea）1~1.5g/kg，静脉滴注，每分钟60滴左右。
经以上处理，IOP多能降至正常，但仍需使用缩瞳剂，并根据IOP情况酌情用碳酐酶抑制剂或高渗剂。
注意检查房角，如房角已大部或全部开放，则可观察数日，待炎症消退后再做手术。
如果房角仍关闭，则应及时手术。
手术治疗：在应用毛果芸香碱情况下，如IOP正常，房角开放或粘连<1/3圆周，则作周围虹膜切除术。
如IOP>21mmHg，房角粘连已达2/3圆周，需做滤过性手术。
(3)慢性期：根据IOP及房角情况选做滤过手术或周边虹膜切除术。
(4)临床前期：据报道53%~68%将会发生急性发作，故多数人主张作虹膜切除术，以期获得治愈。
也可密切观察或用缩瞳剂。
(5)绝对期：继续用缩瞳剂。
如疼痛重，可球后注射酒精，必要时摘除眼球。
一般不做切开眼球的抗青光眼性手术。
斑瓣虎耳草，所属植物界，属虎耳草科，以全草入药，具有除湿利尿图册(2张)，行血祛瘀，消肿的功效。
虎耳草科斑瓣虎耳草SaxifragatakedanaNakai，以全草入药。
西藏,近年来也有人工种植。
淡，温除湿利尿，行血祛瘀，消肿。
主治咳嗽，咯血，黄疸，骨折筋伤，白带，疮疖。
除湿利尿，行血祛瘀，消肿。
0.5～1两[1]《全国中草药汇编》
国际药学联合会1、促进国际领域集邮事业的全面发展。
2、促进各国人民的和平与友谊，在全世界集邮者之间建立友好关系并保持密切合作。
3、颁布规章制度，指导、管理各种集邮活动。
4、同对集邮事业感兴趣的各国邮政当局以及全国性和国际性组织建立和保持密切联系。
5、支持国际集邮联合会会员组织的各种集邮活动。
有三种会员，即正式会员、准会员、荣誉会员。
正式会员是指由一个国家内大多数集邮协会组成的全国性集邮组织。
每个国家只能有一个集邮组织被接纳为正式会员。
如果某国尚不具备全国性集邮组织，国际集邮联合会可接纳该国最有代表性的集邮组织为正式会员，其会员资格是临时性的，当该国全国性集邮组织成立后，即被取代。
准会员是由国际集邮联合会会员与非国际集邮联合会会员建立的洲级联合会，并根据国际集邮联合会章程及其规则开展工作的。
荣誉会员由国际集邮联合会理事会建议，由国际集邮联合会代表大会授予称号。
现任国际集邮联主席Dr.KamalKMidha最高权力机构为会员代表大会。
代表大会每年召开一次，讨论和通过国际集邮活动中的重要议题及事项，修改有关规章，讨论通过财务报告及决算，选举领导机构人员。
闭会期间的办事机构为理事会。
国际集邮联合会下设有传统集邮委员会，邮政历史集邮委员会，邮政用品集邮委员会，航空集邮委员会，专题集邮委员会，极限集邮委员会，集邮文献集邮委员会，青少年集邮委员会，收费票、税票、展品指导小组，航天集邮指导小组以及防伪及集邮专家委员会。
国际集邮联合会的活动主要有：1、与各国邮政部门及会员组织、万国邮政联盟（UPU）、联合国教科文组织、国际邮票商协会联合会（IFSDA）、国际集邮出版物及邮票目录编辑者联合会（ASCAT）保持密切联系，就国际集邮活动中的重大事务进行磋商，共同指导国际集邮活动健康发展，与国际集邮活动中的不良倾向及有损于集邮道德的行为作斗争。
为反对有害邮品的发行，定期公布有害邮品名单。
2、用英、法、德、西班牙四种文字出版会刊《集邮快讯》（季刊）。
3、用国际集邮联合会总部内设立的促进国际集邮发展基金会的基金，促进全球集邮活动的开展，培训集邮人才，奖励对集邮活动有重要贡献的杰出人士。
4、赞助、持助和誉助各国举办各类国际邮展。
1983年7月28日中国加入了国际集邮联合会。
国际集邮联合会多次派人来中国进行友好访问和交流活动。
中国积极参与国际集邮联合会组织的集邮活动，就发展国际集邮活动提出了有益的建议。
世界各国全国性集邮联合会的国际联合组织，1926年6月18日在巴黎成立。
国际集邮联合会是永久性的非营利组织。
它的宗旨是促进集邮事业的全面发展，增进各国人民的交往和友谊，发展世界集邮者之间的友好和合作；支持会员所组织的各种集邮活动。
国际集邮联合会在每个国家只接纳一个全国性的集邮组织为正式会员；没有全国性集邮组织的国家，则接纳这个国家最有代表性的集邮协会为“临时正式会员”。
正式会员可以同非会员的全国性集邮组织建立大洲的集邮联合会，这些大洲联合会只作为准会员隶属于国际集邮联合会。
到1983年为止，国际集邮联合会已有63个会员。
国际集邮联合会有两个总部：社会总部，即书记处，设在瑞士的苏黎世；行政总部，即由主席直接领导的常设执行局，设在当选主席所在地，其地点由代表大会决定。
国际集邮联合会的最高权力机构为每年举行一次的会员代表大会。
领导机构为指导委员会,由主席、3名副主席和5名委员组成，均由代表大会选举产生，任期4年，主席只能连任两届。
联合会下设若干个专业委员会，包括传统集邮、专题集邮或主题集邮、青年集邮、邮政封片、航空集邮和邮政历史等委员会。
国际集邮联合会的一项重要的经常工作是赞助会员组织举办国际集邮展览。
参加展出的集邮者必须是联合会成员国集邮组织的会员。
展览期间还同时举行各种集邮活动。
国际集邮联合会的代表大会都与当年最有影响的国际集邮展览同时同地举行。
因此，这种展览常常是世界集邮家聚集的盛会。
国际集邮联合会还颁发管理集邮活动的规章制度，经常同重视集邮事业的各邮政当局、全国性或国际性组织建立和保持联系。
气味  甘、咸、小寒、无毒。
牛屎
蛇阳通宝
唇纹指因嘴唇干燥和老化而形成的纹路。
年轻女孩唇纹深，一般有两个方面的原因：遗传或是天生体质较干燥。
因为缺水就是形成皱纹的主要原因。
另外，由于气候或体质造成干燥脱皮时，一次、二次、好多次你都对之置之不理，不去保养呵护，自然会令唇纹越来越深。
另外，爱说话的女孩也需留意，因为唇部并没有脂肪的保护，就像一条脆弱的橡皮筋，用的时间长了就会造成弹性疲乏，疲乏后就会使肌肉松弛，松弛后就产生皱纹。
先天遗传造成的唇纹深，真的很难改善，不妨用彩妆来改善吧！
口红的颜色应以自己的唇色为基准，选择比唇色深的口红能盖住原有的唇色，不会产生恼人的色差，保证安全。
如果你特别喜欢浅色的口红，就要选择粉肤色的唇线笔打底，或是用比唇色浅、亮的粉底，在嘴唇轻轻擦上，因为只为遮盖唇色，所以不要抹得太厚，否则口红会不容易推匀，然后扑上一层蜜粉让它固定又柔和，再擦上心爱的浅色口红，自然就可以靓丽出门了。
因干燥而唇纹深的女孩，一定要多喝水以赶走干燥，且要多吃水分丰富的水果。
另一个使唇纹深的原因就是唇部失去了弹性，所以要找空多做点唇部小运动———默念“啊、咿、呜”，反复夸张地多念几次，提高唇部的弹性。
切记，喝过水之后给唇部上妆。
光亮的唇膏虽然能造成视觉上的错觉，让唇纹不明显，但它会随着纹路渗透到唇外，让嘴唇无法完整；而粉质的口红又比较干，会加重你干皱的困扰，使唇纹看起来更明显。
最好先用唇线笔描绘出唇部轮廓，里面则擦亮彩，如此既不会太干，唇纹也不会太明显，口红也不会外渗。
不妨利用唇刷上口红，力度和用量都较好控制，唇部表面看上去平滑美丽。
(《唐本草》)来源为犬科动物狐的肉。
动物狐动物形态狐(《诗经》)，又名：龙狗、毛狗。
体长60～90厘米，尾长40～60厘米，体重5～10公斤。
外形似狗而略细长，颜面部狭，吻尖，耳大，四肢比较短，肛门附近有臭腺，能分泌可憎的狐骚气味。
毛色变异很大，一般头部灰棕色，耳背面黑或黑褐色，唇和下颏到前胸部暗白色。
背红棕色，颈、肩和身体两侧稍带黄色。
胸腹部白色或黄白色。
尾部与背色相同，尾尖端白色。
四肢浅褐色或棕色，外侧有宽狭不等的黑褐色纹。
栖居森林、草原、丘陵等处的树洞或土穴中。
嗅觉、听觉发达，昼伏夜出，行动敏捷。
食性很杂，喜食老鼠、野兔、各种野禽；此外，亦食昆虫、蛙、鱼及野果；有时盗食家禽。
分布东北、内蒙古、新疆、河北、山西、陕西、山东、甘肃、四川、湖南、湖北、浙江、福建、广东、广西、云南、青海等地。
狐肉(5张)性味甘，温。
①《食疗本草》："温，有小毒。
"②《日华子本草》："暖，无毒。
"③《纲目》："甘，温，无毒。
"功用主治补虚暖中，解疮毒。
治虚劳，健忘，惊痫，水气黄肿，疥疮。
①《唐本草》："作腥食之，主疥疮久不差者。
"②孟诜："补虚，又主五脏邪气。
"③《医学入门》："补虚，治健忘。
"④《四川中药志》："治水积黄肿。
"用法与用量内服：煮食或煎汤，4～8两。
狐肉(7张)选方①治惊痫，神情恍惚，语言错谬，歌笑无度：狐肉一片及五脏，治如食法，豉汁中煮，五味和作羹或作粥、炙食，并得。
京中以羊骨汁鲫鱼替豉汁。
(《食医心镜》狐肉羹)②治水积黄肿：狐肉配四川中药志》)　③治疥疮不瘥：狐肉、一支箭，夏枯草、蒲公英、侧耳根。
共炖汤服。
(《四川中药志》)　《中华本草》：狐肉【出处】出自《唐本草》。
【拼音】HúRòu【英语】Foxasfood【来源】药材基源：为犬科动物狐狸、南狐的肌肉。
拉丁植物动物矿物名：1.VulpesvulpesLinnaeus2.VulpesvulpeshooleSwinhoe采收和储藏：捕杀后；剥皮取肉；鲜用或晾干。
【性味】味甘；性温【归经】心；脾；胃；肾经【功能主治】补虚暖中镇静安神；祛风；解毒。
主虚劳赢瘦；寒积腹痛；癔病；惊痫；痛风；水肿；疥疮；小儿卵肿【用法用量】内服：煮食或煎汤，120-240g。
【各家论述】1.《唐本草》：作臛食之，主疥疮久不差者。
2.盂诜：补虚，又主五脏邪气。
3.《医学入门》：补虚，治健忘。
4.《四川中药志》：治水积黄肿。
血管腔隙（lacunaevasorum）：腹股沟韧带与髋骨间被髂耻弓（连与腹股沟韧带和髋骨的髋耻隆起之间的韧带）分隔成内、外侧两部；内侧的为血管腔隙。
是腹、盆腔与股内侧区之间的重要通道。
系指喉中生出小而不易见的乳蛾的病证。
《喉科种福》卷四：“蛾生喉中，其痛倍常，医不能见。
俗名鸡心蛾。
八种病证名。
即黄瘕、青瘕、燥瘕、血瘕、脂瘕、狐瘕、蛇虾、鳖瘕。
出《诸病源候论》卷三十八。
其成因为“八瘕者，皆胞胎生产，月经往来，血脉精气不调所生也。
诸麻风病分类之一种。
《诸病源候论》卷二：“凡癞病，语声嘶破，目视不明，四肢顽痹，肢节火燃，心里懊热，手脚俱缓，……手足隐疹起，往往正白在肉里，鼻有息肉，目生白珠，当瞳子，视物无所见。
此名白癞。
系指赤脉散于白睛之上的病证。
治宜镇肝气、平心火。
方用导赤散合龙胆泻肝汤加减化裁。
参见目飞血条。
早产是指妊娠不满37周分娩，下限设置各国不同，不少发达国家采用妊娠满22周，也有早一些采用24足周，大多数发展中国家包括我国沿用WHO上个世纪60年代的定义，即妊娠满28周至37周前胎儿娩出称为早产。
早产发生率为5%~12%，在所有妊娠并发症中发生率是最高的。
发生率的不同一方面由于早产下限界定的不同还有地域和种族之间的差异，如美国黑人早产发生率高于白人，澳洲亚裔的早产发生率地域其他人种。
我国报告的发生率在5~8%之间。
早产儿是围产儿死亡率和病率的首要原因，约70%的围产儿死亡是由于早产。
此外早产儿容易发生各种近期和远期并发症，近期并发症症如呼吸窘迫综合症、缺血缺氧性脑病、坏死性小肠结肠炎、各种感染等，远期并发症如脑瘫、慢性肺疾病、视网膜病变导致的失明、听神经异常、智力障碍等。
早产儿的治疗和护理费用高昂，产妇及家庭都要付出巨大的经济和精神代价。
防治早产一直是围产领域的重要课题，早产的病因复杂，多数都非单一因素。
近20年来早产领域的科技进步主要体现在早产的预测、早产分娩前应用肾上腺皮质激素促胎肺成熟，减少早产儿的呼吸窘迫综合症等疾病的发生、宫缩抑制剂的治疗、孕激素对早产高危孕妇的预防作用及儿科早产重症监护技术的进步等。
尽管如此，早产发生率仍然呈现上升趋势，并且已经成为发达社会的公共卫生问题，在中国随着国民经济水平和生活水平的提高，早产及早产儿相关问题越来越凸显出来并且也越来越受到重视。
早产分为自发性早产、未足月胎膜早破导致的早产和治疗性早产三种。
治疗性早产是因妊娠合并症或并发症不得不在37周前终止妊娠者。
各类早产约占1∕3，依据早产的分娩孕周，又将早产分为极早早产、早期早产、中度早产和晚期早产。
22-27+6周为极早早产（Extremepretermbirth），约占5%，28-31+6周为早期早产（Earlypretermbirth)，约占15%；32~33+6周为中度早产（Moderatepretermbirth)约占20%；34~36+6周为晚期早产（latepretermbirth)约占60%~70%。
不同孕周的早产对早产儿的危害不同，脑瘫、新生儿呼吸窘迫综合症等早产儿疾患随着孕周的增加显著下降。
本文主要讨论和阐述自然早产和未足月胎膜早破导致的早产。
1．前次早产史和或晚期流产史者：有早产史的孕妇早产再发风险是没有早产史孕妇的孕妇6~8倍。
2．宫颈手术史及宫颈机能不全：宫颈锥切、LEEP术后、反复人工流产扩张宫颈、子宫畸形等病史者早产风险增加。
孕妇有宫颈机能不全，或妊娠期14-28周，宫颈长度<30mm者，早产和晚期流产率增加。
3．多胎妊娠，一般双胎妊娠早产率为50%，三胎为75%。
4．生殖道炎症，如细菌性阴道病、滴虫性阴道炎、衣原体感染、淋病、梅毒等。
5．泌尿系统感染、无症状菌尿。
6．全身感染性疾病。
7．阴道出血。
8．羊水过多/过少者。
9．接受辅助生殖技术后妊娠者。
10．孕妇有合并症，如高血压病、糖尿病、甲状腺疾患、哮喘等。
11．有不良嗜好者如吸烟酗酒或吸毒者。
12．孕妇<18岁或>35岁。
13．体重指数<19，营养状况差，每周站立时间>40h/周。
14．反复出现规则宫缩，如宫缩≥4次/h。
15．妊娠22-34周，阴道后穹窿分泌物中胎儿纤维连接蛋白（fFN）阳性者。
16．其他因素：如未常规孕期保健、流动人口等。
病因早产原因主要有四个方面：（1）炎症，多发生于32周前（40%）（2）底蜕膜出血（胎盘早剥）（40%）：可以发生在任何孕周；（3）子宫过度膨胀、宫颈机能不全（10%）（双胎，羊水过多，子宫畸形等）；（4）内分泌变化导致分娩过早发动：多发生在32周后（25%），提前激活了胎儿下丘脑-垂体-肾上腺系统。
发病机制临床研究证实24~28周的早产90%以上与感染有关，30周前的早产80%的是由于感染所致，而34~36周的早产因感染所致者只占到15%。
宫内感染主要有四条途径:①由下生殖道上行性感染;②通过血行传播途径经胎盘扩散;③由腹腔经输卵管逆向播散;④侵入性操作,如羊膜腔穿刺、经皮胎儿血取样、绒毛取样、脐血穿刺等。
其中经阴道、宫颈的上行感染为主要途径。
病原菌主要是细菌，多数病原菌来源于阴道，主要病原菌为：B族链球菌、大肠杆菌、尿素原体、类杆菌属、阴道加德纳氏菌、梭形杆菌、和人型支原体等，多数是毒力相对较低的条件致病菌，病毒感染少见。
细菌何时从阴道上行到宫腔目前还不十分清楚，但通过妊娠15~18周行羊水穿刺的培养结果发现那些发生早产者在早产前7周左右已感染。
目前关于感染发生的确切时间还不肯定，但目前较为公认的假说是那些患有细菌性阴道病或其他阴道炎和生殖道炎症的孕妇，在受孕时细菌已经存在于子宫内膜或在妊娠早中期胎膜还没有完全与子宫壁融合时上行到子宫腔，孕妇如果免疫力低下，不能清除细菌，之后就会发生羊膜腔感染而出现早产症状或胎膜早破。
有研究发现孕16周前细菌性阴道病（BV）患者早产发生率增加了7倍，妊娠16周~20周患BV者早产增加4倍，而妊娠晚期感染BV早产增加2倍。
妊娠晚期这种上行的机会明显减少，因而34周后因感染所致早产明显减少。
动物实验、体外及人体研究均证实了下述的感染导致早产的机制：细菌入侵到绒毛膜蜕膜间隙，其释放的内毒素和外毒素激活蜕膜细胞产生各种细胞因子(cytokines，CK)，如白介素1(interleukine-1，IL-1)，白介素6(interleukin-6，IL-6)，白介素8(interleukin-8，IL-8)，肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor;TNF)等。
进而激活前列腺素合成系统(prostaglandins，PGs)，合成和释放前列腺素引起子宫收缩。
PG致子宫收缩、宫颈软化、宫口扩张，反射性促进垂体缩宫素的释放，维持并促进产程进展。
同时可以产生金属蛋白水解酶，水解宫颈附近胎膜的细胞外物质，使组织的张力强度降低，胶原纤维减少，胎膜的脆性增加使胎膜破裂。
另一方面绒毛膜感染使前列腺素降解酶活性降低，从而使前列腺素增多。
另一机制是与胎儿相关。
胎儿感染激活胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴，胎儿胎盘释放肾上腺皮质激素释放激素，导致皮质激素释放进而增加前列腺素，诱发分娩发动。
诊断早产的临床表现主要为37周前出现规律宫缩及或少量见红。
在妊娠37周前出现腹痛、腰酸、腹部下坠、阴道流液和少量出血者应高度警惕早产可能。
同足月临产一样，早产临产诊断标准为：子宫阵发性收缩伴随着宫颈管缩短与扩张。
具体标准为（1）规律宫缩，宫缩≥6次/h；（2）宫颈扩张≥3cm,宫颈缩短≥80%;(3)阴道流血；（4）宫颈进行性改变。
对于早产临产者即规律宫缩伴有宫口开大3cm以上的早产临产者，早产是不可避免的。
先兆早产对于有规律宫缩但宫颈尚未扩张者，诊断为先兆早产。
真正意义的先兆早产是在出现规律宫缩的同时伴随着宫颈的改变。
而对于临床诊断的先兆早产，只有20%的孕妇会真正发生早产，如何鉴别“真正的”的早产和“假的”早产即早产预测和早期诊断问题，是这20年来的早产领域的主要研究进展之一。
准确预测早产的意义在于对真正会发生早产的孕妇积极处理（包括宫内转诊、应用肾上腺皮质激素促胎肺成熟、和宫缩抑制剂的积极应用等），而对于“伪早产”减少不必要的干预和过渡治疗。
早产的预测方法早产的预测方法很多，有高危因素的识别、子宫活动度的监测（HUAM）、阴道炎的诊治、孕妇体液中针对炎症的各种细胞因子的检测、阴道后穹隆分泌物胎儿纤连蛋白（fetalfibronectin，fFN）检测和超声测量的宫颈长度（CervicallengthbyUltrasonography）等。
从循证研究的结果来看子宫活动度的监测对早产的预测无明确的意义，但是监测子宫收缩情况可以筛查出早产高危孕妇，再进一步检查。
各种细胞因子的测定中其中较有意义的是羊水中、母血清中或后穹隆分泌物中白介素-6测定，其异常升高对早产有预测意义但是目前尚不能广泛应用于临床实践，还有其他很多研究如唾液中的雌激素水平等但都处于研究阶段。
当前从循证医学的证据分析肯定有预测意义并且广泛用于临床的只有经阴道超声所测量的宫颈长度和阴道后穹窿分泌物中胎儿纤维连接蛋白的检测。
（1）经阴道超声测量宫颈长度（cervicallengthCL）预测早产经阴道超声检测宫颈长度的研究始于上世纪80年代末期，20余年来进行了大量的研究，国内的相关研究始于上世纪90年代。
研究显示正常孕妇的宫颈长度整个孕期均>30mm，经产妇稍长于初产妇。
宫颈长度的检测对于无先兆早产症状孕妇和有先兆早产症状孕妇均有预测价值。
并且有合理的成本效益比。
当前孕期经阴道测量宫颈长度预测早产和发现早产高危孕妇成为一些国家的常规。
北大医院时春艳等通过对5000多例孕妇的研究发现无症状孕妇中宫颈长度对早产的预测意义及动态测量宫颈长度对早产预测意义。
宫颈长度均值在20-24周为38mm,28-32周为34mm,有轻度的缩短，但是均大于30mm。
在20-24周，宫颈长度≥30mm者占所有孕妇的99.39%，<30mm、<25mm、<15mm者的比例分别是0.61%、0.19%、0.07%，而在28-32周，宫颈长度≥30mm者占所有孕妇的93.37%，<30mm、<25mm、<15mm者的比例分别为6.63%、2.69%及0.52%。
这一结果可以使我们了解我国正常孕妇宫颈长度的变化规律。
关于对早产的预测，与其他的研究结果近似，阳性预测值和敏感性并不高，但是有非常高的阴性预测值和特异性。
在宫颈缩短时，早产的风险显著增加，越短风险越高，结果显示在宫颈长度≤15mm时早产的风险为宫颈长度正常孕妇的11倍。
我们又进一步研究了28~32周宫颈长度对早产的预测价值，发现28~32周时的宫颈长度对早产预测的敏感性和阳性预测值显著提高，敏感性从2~3%提高到20~30%。
[1]本研究同时发现宫颈长度与早产胎膜早破(prematureruptureoffetalmembrane,PPROM)的关系，发现20~24周孕妇宫颈长度与PPROM无明显的相关性，但28~32周宫颈长度缩短者孕妇发生PPROM的风险显著增加。
对于有宫缩的临床诊断为先兆早产的孕妇，宫颈长度的检测的意义在于识别出真正意义的早产孕妇，我们研究发现对有症状的先兆早产孕妇如果宫颈长度≥26mm，则发生早产的风险极小，宫颈长度在25-30mm之间的孕妇，其早产的风险较≥30mm的孕妇并没有明显的增加，而宫颈长度<25mm的孕妇早产的风险则明显增加，提示我们25mm作为预测早产的界值是可行的。
同样很多其他研究也得出类似结果。
总之宫颈长度的测量对早产有一定的预测意义，可以用于无症状孕妇的筛查，妊娠中期宫颈长度<30mm，则早产风险增加，应密切监测宫缩情况和有无感染，并联合其他的早产预测手段，如fFN等；对于有症状者宫颈长度的缩短（<25mm）客观的提示宫颈的改变，早产风险显著增加，应该积极处理。
此外妊娠中期宫颈长度的检测有助于诊断宫颈机能不全。
妊娠24周前无宫缩症状宫颈长度<25mm或宫颈内外口均开大，则提示宫颈机能不全。
（2）胎儿纤维连接蛋白（fetalfibronectin，fFN）预测早产胎儿纤连蛋白(fFN)是由蜕膜和绒毛膜之间细胞外基质产生的蛋白复合物，位于绒毛膜和蜕膜之间，起到黏附作用。
正常情况下，妊娠20周后，阴道后穹隆分泌物中fFN应为阴性。
在感染时，绒毛膜和蜕膜之间发生错位，fFN漏入到阴道后穹隆分泌物中，检测呈阳性（>50ng/ml）。
由于胎膜与蜕膜没有完全贴合，fFN在22周前的阴道宫颈分泌物中含量较高，22周后胎膜与蜕膜贴合紧密，则正常情况下22-35周间阴道后穹窿分泌物中含量很低，难以检测到，妊娠35周后子宫生理活动增多，胎膜与蜕膜发生分离则阴道分泌物中含量增加。
1991年第一篇关于应用fFN预测早产的研究，发现在22~34周间如果fFN≥50ng/ml,对早产有预测意义，如果先兆早产孕妇中fFN阴性，则两周内不发生早产率即阴性预测值高达99%。
20余年来关于fFN预测早产的研究达200余篇，其对先兆早产孕妇发生早产的预测意义肯定，循证医学证据为I级，其更重要的意义是其阴性预测值。
国内以北大医院妇产科为首也进行了一些相关的研究，研究结果同样是肯定的，目前在临床实践中常规使用。
22-35周先兆早产孕妇如果宫缩使得胎膜与蜕膜发生分离则可使fFN排除到宫颈阴道分泌物中，而呈检测（+）。
一般认为是由于炎症所致。
应当注意的是：fFN检测取样前避免阴道指检、避免作阴道超声、24小时内不能有性交史、避免血污染、羊膜囊必须完整。
如果fFN检测结果是阴性，基本排除10天内早产分娩的可能性，建议孕妇在2周后，再次进行fFN检测。
如果fFN检测结果是阳性，发生早产分娩的可能性增加，建议根据情况进行临床处理。
对于无症状者fFN的检测可以发现早产高危孕妇，但目前无足够证据支持对无症状的孕妇常规用fFN预测早产。
（3）经阴道超声测量宫颈长度联合胎儿纤维连接蛋白检测预测早产相较于宫颈长度，fFN是预测短期内早产的标志物，二者联合应用，可以增加预测早产的敏感性和特异性。
CL≤25mm结合fFN阳性，预测早产的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为42%，97%，75%，91%，而如果单纯宫颈缩短而fFN阴性，则保胎时间和成功率较高，如果fFN（+），宫颈长度正常则近期早产的风险仍然很高，如果病因不去除，宫颈长度可以很快缩短。
宫颈长度对于无症状者则优于fFN。
宫颈长度的缩短可以是早产宫缩所致，也可以是由于子宫过度膨胀，宫颈机能不全、宫颈锥切术等所致；fFN（+）则多数是由于亚临床感染所致，由于早产宫缩所致，而不是生理性宫缩所致。
研究显示宫颈长度缩短与感染标记物如细胞因子和fFN阳性是相关的，说明对于一部分病例感染也是导致宫颈缩短的原因。
另一方面，缩短的宫颈也容易使感染上行到宫腔。
因此对于宫颈缩短的有早产症状而其他原因不能解释的孕妇应考虑到感染的可能。
并可结合fFN的测定来协助诊断。
[2]早产的处理主要包括识别早产病因、除外明确的羊绒炎、监测母胎情况，具体治疗手段包括休息、宫缩抑制剂、肾上腺皮质激素促胎肺成熟，有感染者进行相应的抗生素的处理。
病因鉴别根据患者的临床表现和体征及相应的辅助检查，主要在四个方面鉴别：胎盘早剥（底蜕膜出血）、羊绒炎、自然早产、其他妊娠合并症或并发症所致的早产宫缩、宫颈机能不全、早产胎膜早破等。
生殖道和泌尿道炎症的排除阴道炎排除、宫颈分泌物培养、中断尿培养等。
宫缩抑制剂应用一定程度上抑制宫缩，延长孕周，但是不能从根本上减少早产，目前认为宫缩抑制剂使用目的是短期内延长孕周，防止即刻早产，使得促胎肺成熟治疗完成、以及必要的宫内转运等。
常用的宫缩抑制剂有五大类，有不同的适应症、禁忌症和副作用。
无明确的一线药物，依据患者的具体情况选择用药。
（1）β2肾上腺素能受体兴奋剂（Betamimetics）研究显示，β2肾上腺素能受体兴奋剂可减少约1∕3的48小时内的早产和7天内的早产，其抑制宫缩作用明确。
β2肾上腺素能受体兴奋剂母体副作用相对较多，常见的有恶心、头痛、低钾、心动过速、胸痛、长时间应用可导致高血糖，偶有发生肺水肿、心肌缺血等，长期应用也可能会出现胎儿及新生儿的副作用如：心动过速、低血糖、低血钾、低血压、高胆红素、偶有脑室周围出血等。
禁忌症：明确的心脏病、心率不齐、糖尿病、甲状腺功能亢进、羊绒炎等。
应用期间需监测呼吸、心率、氧饱和度、电解质、定期监测空腹血糖等。
（2）硫酸镁（Magnesiumsulfate）硫酸镁作为宫缩抑制剂应用的时间很长，但Cochranedatabase荟萃分析表明，同其他宫缩抑制剂一样硫酸镁不能减少早产的发生。
建议在完成促胎儿肺成熟后应该及时停用。
近几年的研究显示硫酸镁对于32周前的早产的应用可以一定程度上减少新生儿的大运动脑瘫的发生。
硫酸镁副作用有恶心、潮热、头痛、视力模糊，中毒者可以引起呼吸、心跳抑制。
应用期间监测膝腱反射、呼吸、尿量和心率，重症肌无力、肾功能不全者禁用。
关于硫酸镁的用法无统一的结论，一般4-6giv/30’冲击量，以后1-2giv/12h~24h,或至宫缩停止后再用12~24小时。
（3）钙通道阻断剂(Calciumchannelblockers)最常用的治疗早产的钙通道阻断剂是硝苯地平（nifedipine）。
作用机制是抑制钙通过平滑肌细胞膜上钙通道重吸收。
Cochranedatabase综述显示钙通道阻断剂抑制宫缩的作用与β2肾上腺素能受体兴奋剂类似，能一定程度减少早产和延长孕周。
相比于β2肾上腺素能受体兴奋剂硝苯地平的副作用少，对胎儿无明显副作用，对母体副作用相对轻微，主要有低血压、头晕、心动过速、潮热。
禁忌症：左心功能不全、充血性心衰。
常用剂量：10mg口服，20分钟重复，达30mg或至宫缩抑制后，予10mg口服，q6h至48小时。
应用期间监测血压、心率等。
[3]（4）前列腺素抑制剂（prostaglandininhibitor）用于治疗早产的前列腺素抑制剂是吲哚美辛，非选择性环氧化酶抑制剂。
抑制宫缩的作用机制是抑制环氧化酶，减少前列腺素的产生。
研究显示吲哚美辛与安慰剂相比，明显减少48小时与7天内的早产。
吲哚美辛长期应用可以导致羊水减少和动脉导管提前闭合，一般应用不超过72小时，32周后不建议使用。
母体副作用：恶心、胃酸返流、胃炎等。
禁忌症：血小板功能不良、出血性疾病、肝功能不良、胃溃疡、哮喘。
常用剂量：50-100mg经阴道/直肠给药或口服，然后25mg/4h-6h。
（5）缩宫素受体拮抗剂（oxytocin-receptorantagonist）阿托西班是一种选择性缩宫素受体拮抗剂，在欧洲应用较广泛。
作用机制是竞争性结合子宫平滑肌/蜕膜的缩宫素受体抑制缩宫素作用。
研究结果显示阿托西班抑制宫缩的作用与β2肾上腺素能受体兴奋剂相似，能减少48小时内和7天内的早产。
该药对母儿的副作用轻微，但价格昂贵。
[4]肾上腺皮质激素对于早产高危孕妇确有早产可能者应用糖皮质激素促胎肺成熟是早产处理的规范之一，其对早产胎儿不仅能促胎肺成熟、还能减少脑室周围出血和坏死性小肠结肠炎的发生。
常用药物是倍他米松和地塞米松，两者效果相当，应用指征：满34周前的先兆早产孕妇或早产胎膜早破孕妇。
具体应用方法：倍他米松12mg　肌内注射，24小时重复一次，共2次；地塞米松5~6mg　肌肉注射，Q12h，共4次。
如果应用时间超过两周而孕周小于34周再次发生早产症状和危险可以再用一个疗程，但避免三个疗程。
孕激素近几年的研究发现孕激素可以降低早产史孕妇再次妊娠时的早产率，也可以减少宫颈缩短（<15mm)34周前的早产率。
应用药物有17α—羟孕酮或阴道用黄体酮。
其作用机制可能是孕激素能维持子宫静止状态，减少子宫活动度，部分抑制炎症作用和维持宫颈粘液栓的作用。
目前北大医院也已经开始应用孕激素防治早产，其有一定的作用。
抗生素对于胎膜完整的早产，预防性抗生素给药不能预防早产，但对于明确感染的孕妇应该积极应用有效的抗生素，如无症状菌尿患者或GBS携带确有先兆早产宫缩者，对于早产胎膜早破孕妇应常规应用抗生素。
选用敏感的抗生素，常用的有青霉素和或红霉素联合应用。
产时处理与分娩方式对于无条件救治早产儿的医院应及时施行宫内转运，将孕妇转诊到有NICU的医院，难以避免的的早产提前做好分娩的准备，同时请新生儿科医生到场，产程中加强胎心监护，阴道分娩者根据情况实施会阴侧切术，尽量避免应用产钳，对臀位特别是足先露者可以考虑行剖宫产娩出胎儿。
[5]孕前保健提前补充含有叶酸的微量元素，合理营养，尽量避免低龄或高龄妊娠（如<18岁或>35岁）；戒掉不良嗜好，如吸烟等；完成疫苗接种如风疹、乙肝疫苗；防治生殖道感染，如有内科疾病进行相关的咨询和处理。
避免服用可能致畸的药物。
孕期保健精确核对孕周，可以通过早孕期超声检查确定胎龄，了解早产高危因素，避免长时间站立和工作时间过长,在保健中及时发现新出现的早产高危因素并及时处理，如监测宫缩鉴别生理性和病理性宫缩、监测宫颈长度、诊治生殖道炎症等。
宫颈机能不全又称宫颈内口松弛，由于先天发育异常或后天宫颈裂伤所致，主要表现为妊娠中期无痛性的妊娠物的排除，是晚期流产的主要原因和早产的原因之一。
诊断方法有：依靠病史诊断（3次以上的晚期流产史）、非孕期7号宫颈扩张棒无阻力通过和孕中期经阴道超声检测宫颈长度<25mm（多次检测）。
诊断明确可以行宫颈环扎术，研究显示对于预防早产有一定的价值，但是一定注意围手术期的处理，预防感染。
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中文名：家族性复发性血尿综合征英文名：familialrecurrenthematuriasyndrome别　名：家族性再发性血尿；良性家族性血尿；家族性血尿综合征；薄基底膜肾病；familialrecurrenthematurea；benignfamilialhematuria概述家族性复发性血尿综合征（familialrecurrenthematuriasyndrome）又称家族性再发性血尿良性家族性血尿、家族性血尿综合征以反复血尿、肾功能正常和阳性家族史为临床特点，病理特点为肾小球基底膜变薄。
本病常为家族性,可能是常染色体显性遗传病变.其唯一的组织病理学发现是肾小球基底膜弥漫性变薄.正常基底膜宽度为300~400nm,而在本病仅为150~225nm.本病是近年始被注意到的家族性遗传性疾病。
在1986年全国21省市地区儿科22.4291万名儿童尿过筛检查中，共发现本症18人，占受检人数的0.08‰国外一些回顾性的分析，占肾活检病人的9%～11%有报告在持续镜下血尿患者中，本征占26%～51%。
本病可见于各年龄组，男女均可罹患，一般统计，男女比例为1∶2～1∶3。
家族性复发性血尿综合征一般以常染色体显性遗传为主，部分为常染色体隐性遗传。
良性家族性血尿的病因及发病机制尚未阐明多数学者认为该病为常染色体显性遗传遗传基因定位于第2号染色体COL4A3/COL4A4区域，该区域为编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因。
由于Ⅳ型胶原合成障碍，导致肾小球基底膜成熟不完全而变薄，可能是致病的直接原因。
1.免疫荧光  通常为阴性，偶见有IgM和（或）C3在系膜区沉积但强度一般较弱。
2.光镜  没有明确的具有诊断意义的病理改变大多病例肾小球、肾小管间质正常。
有部分病例有肾小球系膜细胞及基质轻度增生，个别有球性硬化。
3.电镜  电镜检查是诊断该病的惟一最重要的依据电镜下可见肾小球基底膜弥漫性变薄。
正常肾小球基底膜的厚度各家报道不一成人通常在310～380nm之间，小儿可随各年龄组不同而不同1岁时平均为220nm（100～340nm），以后随年龄增长至7岁左右肾小球基底膜平均厚度达到310nm（180～380nm）一般认为弥漫性基底膜厚度<200～220nm为诊断薄基底膜肾病的标准，最薄的基底膜可到110nm，约为正常人基底膜厚度的1/3～1/2。
对部分肾小球基底膜变薄是否能诊断为TBMN目前仍有争论，有人认为肾小球基底膜部分变薄也可诊断为TBMN但大多数学者认为TBMN时其肾小球基底膜为弥漫性变薄，部分变薄是由于切片的角度不同所致。
除了肾小球基底膜弥漫性变薄外，电镜下还可见基底膜呈节段性多层状结构和电子透亮的絮状样改变，节段性肾小球上皮细胞足突融合。
系膜区、毛细血管襻一般无电子致密物沉积。
[1]本病发生率估计高达5%~9%.多数患者无症状,只在因其他目的进行检查时,发现镜下血尿,无或轻度蛋白尿及肾功能正常.偶见蛋白尿或肉眼血尿为初发症状.罕见有类似于IgA肾病的反复腰痛.薄基底膜肾病往往能通过病史及临床表现与其他引起血尿的疾病(如IgA肾病,遗传性肾炎)相鉴别.IgA肾病患者常常并无血尿的家族史.而遗传性肾炎患者往往在男性有肾外表现(如耳聋,眼部病变),肾功能衰竭及血尿的家族史.由于早期组织学相近,薄基底膜肾病可能难以与遗传性肾炎相鉴别.在X连锁遗传的肾炎患者中,不存在父子之间的遗传,薄基底膜肾病患者没有典型的肾外表现或明显的肾功能衰竭家族史.肾组织与抗肾小球基底膜抗体一同温育,在遗传性肾炎组织常不能被染色,而薄基底膜肾病则被染色.本病长期预后好.少数出现进行性肾衰竭的患者往往在肾活检中发现局灶节段性肾小球硬化,可能是同时发生的.对反复肉眼血尿或腰痛的患者,用ACEI类药物可能有益,也许是降低了肾小球内压力.
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埃博拉病毒病是由纤丝病毒科（filoviridae）的埃博拉病毒（Ebolavirus，EBOV）所引起的一种急性出血性传染病。
主要通过患者的血液和排泄物传播，临床主要表现为急性起病发热，肌痛出血皮疹和肝肾功能损害。
据WHO最新公布的数字表明，自首次发现埃博拉病毒以来，全世界已有1100人感染这种病毒，其中793人死于埃博拉病毒病。
该病主要流行于扎伊尔和苏丹，宿主动物仍然未明，大多数认为是蝙蝠。
传播途径主要通过接触患者的体液和排泄物直接和间接传播，使用未经消毒的注射器也是一个重要的传播途径，另外，也可通过气溶胶和性接触传播。
发病无明显的季节性，人群普遍易感，无性别差异。
[1]病毒呈长短不一的线状体，直径70～90nm，长0。
5～1400nm，内1含直径40nm的内螺旋壳体，大多呈分枝形。
病毒基因组为单股负链RNA，约长19kb，能编码核蛋白及VP35、VP40、VP30、VP24、糖蛋白（GP）和RNA聚合酶等7个结构蛋白，其中GP基因对EBOV复制有独特的编码和转录功能。
病毒在感染细胞的胞质中复制、装配，以芽生方式释放。
然而该病毒复制的具体步骤尚不清楚。
病毒外膜由脂蛋白组成，膜上有10nm长的呈刷状排列的突起，为病毒的糖蛋白。
病毒可实验感染多种哺乳动物的细胞，在Vero-E6细胞中生长良好，且能出现致细胞病变作用。
埃博拉病毒主要分为四个亚型：扎伊尔型（EBOV-Z），苏丹型（EBOV-S），科特迪瓦型（EBOV-C）及雷斯顿型（EBOV-R）。
不同亚型的特性火罐网不同，其中扎伊尔型毒力最强，苏丹型次之，两者对人类和非人灵长类的致死率很高。
雷斯顿型和科特迪瓦型对人的毒力较低，表现为亚临床感染，但对非人灵长类具有致命性。
[2]EBOV是一种泛嗜性的病毒，可侵犯各系统器官，尤以肝、脾损害为重。
该病的发生与机体的免疫应答水平有关。
患者血清中IL-2，IL-10，TNF-α，IFN-γ和IFN-α水平明显升高。
单核吞噬细胞系统尤其是吞噬细胞是首先被病毒攻击的靶细胞，随后成纤维细胞和内皮细胞均被感染，血管通透性增加，纤维蛋白沉着。
感染后2天病毒首先在肺中检出，4天后在肝、脾等组织中检出，6天后全身组织均可检出。
该病主要病理改变是单核吞噬细胞系统受累，血栓形成和出血。
全身器官广泛性坏死，尤以肝、脾、肾、淋巴组织为甚。
[2]该病是一种多器官损害的疾病，主要影响肝、脾和肾。
潜伏期3～18天，临床主要表现为突起发病，有发热、剧烈头痛、肌肉关节酸痛，时而有腹痛，发病2～3天可出现恶心、呕吐、腹痛，腹泻黏液便或血便，腹泻可持续数天。
病程4～5天进入极期，发热持续，出现意识变化，如谵妄、嗜睡。
此期出血常见，可有呕血、黑便、注射部位出血、鼻出血、咯血等，孕妇出现流产和产后大出血。
病程6～7天可在躯干出现麻疹样斑丘疹并扩散至全身各部，数天后脱屑，以肩部、手心、脚掌多见。
重症患者常因出血，肝、肾衰竭或严重的并发症死于病程第8～9天。
非重症患者，发病后2周逐渐恢复，大多数患者出现非对称性关节痛，可呈游走性，以累及大关节为主，部分患者出现肌痛、乏力、化脓性腮腺炎、听力丧失或耳鸣、眼结膜炎、单眼失明、葡萄膜炎等迟发损害。
另外，还可因病毒持续存在于精液中，引起睾丸炎、睾丸萎缩等。
急性期并发症有心肌炎、肺炎等。
EHF暴发流行中有部分无症状感染者，血清存在EBOVIgG，无症状感染者在流行病学上的意义不大，其病毒水平低，感染后在短期内被机体有效的免疫应答清除，炎症反应可于2～3天内迅速消失，从而避免了发热和组织脏器索的损伤。
[3]可见白细胞及血小板减少，凝血酶原时间延长和肝功能异常，血清淀粉酶常升高，可出现蛋白尿。
一些病例曾证实存在DIC。
诊断主要依靠病毒分离和免疫学检查。
发病第1周取血接种于豚鼠或Vero细胞用于分离埃博拉病毒。
血清特异性IgM、IgG抗体最早可于病程10天左右出现，IgM抗体可持续存在3个月，是近期感染的标志，IgG抗体可持续存在很长时间，主要用于血清流行病学调查。