ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
正常人血清NSE水平<12.5U/mL目前，NSE已作为小细胞肺癌重要标志物之一。
四自身免疫疾病相关标记物心包积液分析结果应结合临床症状及其他检查指标如血清学肿瘤标记物、自身抗体标记物与结核标记物进行综合评价。
自身免疫性疾病患者血循环中常出现针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称为自身抗体。
自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。
每种自身免疫性疾病都伴有特征性的自身抗体谱。
自身抗体检测在诊断自身免疫性疾病、判断疾病的活动程度、观察治疗效果、指导临床用药等具有重要的临床意义。
病人血液中存在高效价自身抗体是自身免疫病的特点之一，也是临床确诊自身免疫性疾病的重要标志之一。
主要自身免疫性抗体及其临床意义如下：ANA(Antinuclearantibodies）是一类能与多种细胞核抗原反应的自身抗体，许多自身免疫性疾病都可以出现阳性。
如系统性红斑性狼疮(SLE)、混合结缔组织病(MTCD）、干燥症(SS）、全身性硬皮病(PSS）。
ANA测定在许多胶原病病人均可呈阳性，需进一步作抗DNA抗体和抗ENA抗体测定鉴别。
抗－dsDNA抗体（double-strandedDNA）在SLE病人的血清中常常可以检测到。
美国风湿病学研究院把它作为SLE分类标准的指标之一。
抗-SS-A(Ro)在SLE、风湿性关节炎(RA）、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-A抗体，此外在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。
抗-SS-B(La)在SLE、风湿性关节炎（RA）、干燥综合症病人血清中常常可以检测到SS-B抗体，在硬皮病、新生儿红斑性狼疮（NLE）病人也可检测到。
SS-B抗体一般与SS-A抗体同时出现。
若病人血清中可检测到SS-A抗体而不伴有SS-B抗体的出现，此病人继发肾炎的风险较大。
抗－Sm：30%的SLE病人可检测到抗-Sm抗体，在肾炎病人和某些中枢神经严重损伤的病人也可检测到。
抗-RNP：高达50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可检测到  心包积液此抗体，典型的MCTD病人血清中可检测到高滴度的针对Sm/RNP免疫复合物的抗-RNP抗体，而往往检测不到抗-Sm抗体。
抗-Scl-70：40%的硬皮病和20-30%的全身性硬皮病患者中可检测到此抗体，很少在其它自身风湿性疾病中出现。
抗-Jo-1：20-30%的多发性肌炎/皮肌炎（Polymyositis/Dermatomyositis），30-40%的多发性肌炎患者和高达60%的多发性肌炎伴有间质性肺疾病患者血清中可检测到抗-Jo-1抗体。
其它胶原性疾病中很少检出此抗体。
抗-着丝点抗体：49%～96%的CREST综合症病人可检出抗-着丝点抗体（Anti-Centromere），并伴有雷诺现象（Raynaud'sphenomenon）。
临床报告病例中硬皮病伴有胆汁性肝硬化病人此抗体也可呈阳性。
抗-线粒体抗体：抗-线粒体抗体（Anti-Mitochondria）对诊断肝脏疾病很有价值。
95%的原发性胆汁性肝硬化病人可检出滴度较高的抗-线粒体抗体。
心包积液通常是作为其它疾病的一种并发症而存在，这的病因很多，主要有心脏手术后引流不通畅及发生心包切开综合征、外伤、肿瘤、结核和主动脉夹层动脉瘤破入心包等。
其中以心脏术后发生心包切开综合征和肿瘤所致心包积液最为常见。
故对本病的预防主要是要积极地治疗原发性疾病，同时因为本病的早期缺乏典型症状，易与其它疾病混淆，因此在治疗上述病因中的疾病时，应考虑到本病的存在，严格观察，一旦发现则需积极治疗。
心包积液常常做为其它疾病的并发症而存在，如肿瘤、心力衰竭、风湿病等，而由本病所引起的并发症除了对肺部产生的压迫症状外，还有以下的并发症：1、脑出血心包积液并发脑出血较少报导，其发生可能与大量心包积液后，回心血流受阻，颅内血管内压力增高致血管破裂有关。
因此在治疗时应严格注意其它伴发的症状，如出现一些难以用本病解释的症状时，应该积极查找其他疾病，以免漏诊而得不到及时治疗。
2、发感染性心内膜炎并发本病的前提是由于心包积液内含有脓性细胞，当发生感染型心内膜炎时，由于瓣膜受累，渗出的纤维蛋白和白细胞以及细菌可以形成赘生物，附着于受累的瓣膜上，在超声心动图检查时，这种赘生物所形成的反射回声，是超声心动图的特征性表现，在二维超声上，还可以清楚的看见赘生物的大小、形态、附着位置、活动情况，故赘生物的检出对超声诊断感染性心内膜炎帮助极大。
功能主治：高血压、心绞痛、冠心病、雷诺氏征。
用法及用量：初始剂量为5mg一日二次，口服。
最大剂量10mg，一日二次，口服。
心绞痛发作或高血压紧急情况可5mg舌下含服或嚼碎服用。
不良反应和注意：面部潮红、头痛、头昏、踝部水肿。
规格：片剂5mgx12片。
生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：非处方其它：1.禁忌低血压、对二氢吡淀类药物过敏患者。
3.首次大剂量使用应监测病人血压、以免发生血压骤降。
终止治疗时应逐渐减量撤除，不可骤停。
【功效主治】各种类型的高血压及心绞痛。
【化学成分】硝苯地平。
【药理作用】硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内释放，而不改变血浆钙离子浓度。
药理作用1本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。
2本品可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。
3本品能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，可使收缩血压和舒张血压降低，减轻心脏后负荷。
4本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。
孕猴服用2/3～2倍于人类最大剂量，可导致小胎盘和绒毛发育不全；给大鼠3倍于人类最大剂量，可引起妊娠延长。
【药物相互作用】1硝酸酯类与本品合用控制心绞痛发作，有较好的耐受性。
2β-受体阻滞剂绝大多数患者合用本品有较好的耐受性和疗效，但个别患者可能诱发和加重低血压、心力衰竭和心绞痛。
3洋地黄本品可能增加血地高辛浓度，提示在初次使用、调整剂量或停用本品时应监测地高辛的血药浓度。
4蛋白结合率高的药物如双香豆素类、苯妥英钠、奎尼丁、奎宁、华法林等与本品同用时，这些药的游离浓度常发生改变。
5西咪替丁与本品同用时本品的血浆浓度增加，注意调整剂量。
一过性低血压（5%），多不需要停药（一过性低血压与剂量相关，在剂量<60mg/日时的发生率为2%，而120mg/日的发生率为5%。
晕厥（0.5%）,减量或与其它抗心绞痛药合用则不再发生。
3可能产生的严重不良反应：心肌梗死和充血性心力衰竭发生率4%；肺水肿的发生率2%；心律失常和传导阻滞的发生率各小于0.5%。
4本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。
【禁忌症】对硝苯地平过敏者禁用。
原发性硬化性胆管炎（PrimarySclerosingCholangitisPSC）是慢性胆汁淤积性疾病，其特征为肝内外胆管炎症和纤维化，进而导致多灶性胆管狭窄。
大多数患者最终发展为肝硬化、门静脉高压和肝功能失代偿。
目前尚无有效的治疗药物，肝移植为终末期PSC的唯一有效治疗手段。
原发性硬化性胆管炎包括以下变异形式：PSC-AIH重叠综合征（PSC-AIHOverlapSyndrome），IgG4相关性胆管炎（ImmunoglobulinG4-associatedCholangitis,IAC)，小胆管PSC（SmallductPSC）。
原发性硬化性胆管炎的病因尚不清楚。
原发性硬化性胆管炎的发病机制尚不清楚，可能与免疫机制相关，但是对激素治疗应答欠佳。
PSC患者比较典型的症状为右上腹不适、乏力、皮肤骚痒。
发热，寒战等急性胆管炎的表现很少见，约有一半的患者可出现异常体征，最常见的是黄疸和肝、脾肿大。
约45%的PSC患者并无症状，仅在体检时因发现血清碱性磷酸酶(ALP)升高而就诊。
疾病诊断1.有其他原因无法解释的胆汁淤积指标的升高和MRCP典型表现，且可除外其他原因继发性硬化性胆管炎的患者，可诊断为原发性硬化性胆管炎。
肝穿刺活检对于这些患者的诊断并非必须，但有助于明确疾病的活动度及分期。
2.如果高质量的MRCP显示正常，则需要肝穿刺活检以诊断小胆管损伤的原发性硬化性胆管炎。
对于转氨酶水平异常升高和/或IgG升高的患者，肝穿刺活检可协助除外并发疾病或其它疾病。
3.以下情况需考虑ERCP：（i）  高质量的MRCP不能确诊，但如有典型的ERCP表现，亦可以诊断为PSC。
（ii）  患有炎症性肠病，虽然高质量MRCP正常但仍高度怀疑PSC。
[1-2]鉴别诊断PSC需与继发性硬化性胆管炎(SSC)鉴别。
SSC具有与PSC相似的多灶性胆管狭窄，但SSC是由确定的病因，如长期胆道梗阻、感染和炎症所导致胆管破坏及继发性胆汁性肝硬化。
目前尚无治疗PSC的有效药物。
治疗的主要目标为PSC的相关并发症，包括：脂溶性维生素缺乏、骨质疏松、大胆管狭窄、胆管癌。
肝移植是终末期PSC唯一有效的治疗手段。
药物治疗1熊去氧胆酸目前最大样本量的三个随机安慰剂对照研究，分别使用UDCA(13~15mg/kg/d)[10],17~23mg/kg/d[11],and28~30mg/kg/d[12]，结果表明UDCA可以改善PSC的生化指标，但对于死亡率及肝移植率无改善。
此外，最近的荟萃分析[13]同样表明UDCA对于PSC的死亡率及肝移植率无改善。
值得注意的是，Lindor[12]等关于大剂量UDCA（28～30mg/kg/d）治疗PSC的多中心、随机、双盲、对照研究表明，UDCA组发生主要终点事件的风险是安慰剂组的2.3倍（P<0.01），其中发生死亡、肝移植、或达到列入肝移植名单最低标准者是安慰剂组的2.1倍（P=0.038）；UDCA组的严重不良事件多于安慰剂组（63%VS37%，P<0.01）。
该文作者认为：结肠内的细菌作用于未被吸收的UDCA，从而产生导致肝毒性的胆汁酸，如石胆酸(LCA)。
为验证这一观点，近期Sinakos[14]等检测了56例PSC患者基线和治疗后的血清中胆汁酸成分，结果发现UDCA组治疗后的UDCA、总胆汁酸、LCA显著升高。
对于UDCA是否适用于PSC患者，AASLD的推荐意见为：成年PSC患者，不推荐使用UDCA作为药物治疗(1A)；EASL的建议为：由于数据有限，目前无法对UDCA用于PSC给予具体推荐意见。
2免疫抑制剂及其他药物目前的研究尚未证实糖皮质激素、其他免疫抑制剂及其他药物对PSC治疗有效[2]。
因此，美国肝病学会及欧洲肝病学会均不推荐糖皮质激素和其他免疫抑制剂用于PSC患者，除非合并有重叠综合征。
内镜治疗“显著狭窄”定义为：总胆管狭窄至直径≤1.5mm或肝胆管狭窄至直径≤1.0mm。
约45%~58%的PSC患者在随访中出现显著狭窄[15~17]。
当胆管存在显著狭窄导致胆管炎、黄疸、瘙痒、右上腹痛或生化指标恶化时，需考虑行内镜治疗。
内镜治疗的常用的方法有括约肌切开、导管或球囊扩张、支架置入等。
EASL和AASLD均推荐首选胆管扩张治疗，但是目前缺乏临床随机对照研究评估内镜治疗的疗效，因此最佳的治疗策略尚存在争议。
EASL建议有主要胆管狭窄伴有明显胆汁淤积者，需行胆管扩张治疗(II-2/B1)；只有对于经扩张治疗和胆汁引流效果欠佳的患者才考虑行胆管支架置入术(III/C2)。
AASLD建议对胆管显著狭窄的PSC患者，建议以内镜扩张为初始治疗，可同时放置或不放置支架(1B)。
需要强调的是良性的胆管狭窄与早期胆管癌很难鉴别，因此在内镜治疗显著狭窄之前应进行细胞学刷检和/或内镜活检，以除外同时合并恶性肿瘤。
手术治疗经内镜和/或经皮治疗效果不佳的显著狭窄患者，如果无肝硬化，建议行手术治疗。
外科手术常见的术式包括：胆道旁路术（胆肠吻合术）、切除肝外狭窄胆管、肝管空肠Roux-Y吻合术。
尽管单纯的胆道旁路术仍在使用，但肝外胆管切除联合肝管空肠Roux-Y吻合术是更好的术式。
近期的研究表明[18]，对尚未进展至肝硬化的PSC行肝外胆管切除联合肝管空肠Roux-Y吻合术，5年和10年的生存率分别为83%和60%。
肝移植由于缺乏有效的药物，肝移植是终末期PSC唯一有效的治疗手段。
PSC肝移植的适应症与其他肝病相似，主要为门脉高压并发症、慢性肝衰竭、生活质量减低。
但是有些PSC特异性的指征，包括难治性细菌性胆管炎、皮肤瘙痒、早期胆管癌。
PSC患者肝移植后5年生存率可达85%[19]，但有20~25%的患者在术后5-10年复发[19~21]。
对于肝移植术后患者，建议在诊断PSC复发前，首先除外其他导致胆管狭窄的原因。
1.有证据显示UDCA15-20mg/kg/d可改善肝脏血生化指标及反映疾病进展的替代指标，但尚未显示可以改善生存率。
2.目前提示性但有限的证据表明，在PSC患者UDCA可用于结肠直肠癌的化学预防。
对于有结肠直肠癌的高危因素的患者应考虑应用UDCA，例如有直肠结肠癌很强的家族史、曾有直肠结肠肿瘤或长期广泛结肠炎的患者。
3.除非有重叠综合症，糖皮质激素和其他免疫抑制剂并非治疗成人PSC的适应症。
4.有主要胆管狭窄伴有明显胆汁淤积者，需行胆管扩张治疗。
只有对于经扩张治疗和胆汁引流效果欠佳的患者才考虑行胆管支架置入术。
在这些病人推荐预防性使用抗生素。
5.晚期PSC患者推荐行肝移植，对于有胆管细胞异性增生证据者或反复发生的严重细菌性胆管炎者也可考虑肝移植。
[3-12]大多数患者最终发展为肝硬化、门静脉高压和肝功能失代偿等终末期肝病。
肝移植是终末期PSC的唯一有效治疗手段。
部分患者在疾病的发展过程中可合并胆囊癌、结肠癌，需进行监测。
[13]1.对于确诊PSC而无IBD的患者，应行全结肠镜及活检；有结肠炎的PSC患者从诊断PSC起，每年或者根据个人情况每1-2年行全结肠镜及活检。
2.腹部超声每年一次，以及时发现胆囊异常。
3.目前尚无可推荐用于胆管癌早期检测的生化标记物或影像学方法。
如果有临床指征，可行ERCP下细胞刷和/或活检。
坏疽性胆囊炎：除了急性炎症外，主要由于胆囊的循环障碍引起出血及胆囊组织坏死。
原发性腹膜炎是指腹腔内没有原发感染灶的弥漫性腹膜炎。
目前临床发病率较低，本病在任何年龄均可发生，儿童最为常见，成人比较少见，文献报道，该病70%发生于4岁以下儿童。
原发性腹膜炎多见患有呼吸道、皮肤和泌尿系统感染或者患肝硬化腹水、肾炎、肾病综合征、长期卧床腹膜透析者、长期使用免疫抑制剂或血液病人。
病原菌主要通过血行、淋巴系统和女性生殖系统等途径扩散到腹膜，引起腹膜弥漫性炎症，近年来也有学者提出肠道细菌移位引起腹膜炎。
原发性腹膜炎是指腹腔内没有原发感染灶的弥漫性腹膜炎，致病菌多是通过血运、淋巴管、肠壁或女性生殖道等途径侵入腹腔而引起腹膜炎。
目前临床发病率较低，儿童最为常见,成人比较少见。
主要症状是突发急性发热伴腹痛，迅速弥漫全腹，常伴有恶心、呕吐等胃肠道症状。
体征以腹膜刺激征为主，即压痛、反跳痛及肌紧张。
实验室检查：白细胞计数升高明显。
由于本病临床表现不典型，并且与许多继发性腹膜炎的临床表现相似,临床上误诊误治的比例较高，误诊率可达60%以上。
本病的治疗以综合治疗为主，包括非手术治疗和手术治疗。
由于医疗水平的提高以及抗生素的大量使用,使本病的病死率显著下降,但死亡率仍在10%以上。
[1-2]临床分型:根据原发性腹膜炎的病理特点以及临床表现一般可分为两种类型：(1)轻症型:剖腹探查往往可见腹膜及肠壁轻度充血水肿,无明显脓苔,腹腔内有少量淡黄色、无臭味稀薄脓液。
此类型患者病情进展缓慢,腹痛轻微,有轻度脱水,体温多在37.5～38.5℃,无明显中毒表现。
(2)重症型:起病急,腹痛稍剧烈,有胃肠道刺激症状,如恶心、呕吐、腹泻、呼吸急促、脉速,体温可达39℃以上,严重者可达41℃,全腹胀,肌紧张明显,有压痛、反跳痛,肠鸣音消失,中毒症状明显。
关于原发性腹膜炎的病因有多种学说，有细菌通过血行、淋巴管,肠道以及女性生殖器上行感染学说,其中以血行性感染比较易于解释多数病例的发病原因，近年来也有学者提到肠道细菌移位引起原发性腹膜炎。
原发性腹膜炎患者发病后，由于腹腔内脓汁的刺激可导致肠管扩张、肠腔积气,最终引起麻痹性肠梗阻，频繁呕吐以及腹腔大量炎性渗液造成机体脱水,电解质紊乱、酸中毒,使有效循环血量减少,出现周围循环衰竭。
同时细菌释放大量外毒素,使周围血管麻痹、扩张,可造成革兰染色阳性球菌败血症,严重者发生中毒性休克。
原发性腹膜炎发病急,病势迅猛；临床表现多为突发发热并伴有腹痛，腹痛一开始就很剧烈,先由腹部某一部位开始很快波到全腹；也有患者出现转移性右下腹痛,酷似阑尾炎；腹部体征多数表现为典型的腹膜炎体征,有全腹膨胀、全腹的压痛、反跳痛,重症患者可出现腹肌紧张；有些患者压痛范围则以上腹部或下腹部为主,腹肌紧张并不明显。
本病发热出现往往较早，在腹痛前体温即开始上升,一般在38度左右，有的患者也可达到40度以上。
原发性腹膜炎易误诊为继发性腹膜炎，误诊率高，使患者不能得到及时有效的治疗，这也是本病死亡率高的重要原因。
辅助检查原发性腹膜炎的诊断根据有以下几点:（1）绝大部分患者均有原发病灶或诱因,如上呼吸道感染,肠炎,尿路、生殖器感染,骨髓炎等；（2）发病急,先发热后腹痛,多数患者体温在>39度,严重者出现神志不清、昏迷,其病势迅猛；（3）压痛范围,发病一开始即广泛,而继发性腹膜炎开始则有一个原发病灶部位的固定压痛点,而后扩大至全腹可与之相鉴别。
轻症型者腹肌紧张不明显,压痛也不十分明显,早期易误认为感冒之腹型表现而漏诊。
重症型者腹痛稍显剧烈,腹肌紧张较为明显,肠鸣音消失,但腹膜刺激征不如继发性腹膜炎明显,可出现败血症之表现；（4）血常规检查：外周血白细胞计数往往显著增高，多在2万以上；（5）B超检查：能显示腹腔渗液的范围,并能发现或除外其他急腹症；（6）X线检查:由于麻痹性肠梗阻,可见到阶梯状液平或肠腔大量积气,见不到隔下游离气体；（7）腹腔穿刺术:对本病的诊断和鉴别诊断有特殊的价值,穿刺脓液涂片如发现阳性球菌和腹腔穿刺液查白细胞>0.3×10^9/L,中性>0.5则有利于原发性腹膜炎的诊断,如为革兰阴性杆菌,则应多考虑继发性腹膜炎的诊断(不过要结合临床综合分析)。
鉴别诊断原发性腹膜炎在临床中诊断并不困难,然而鉴别原发性腹膜炎或继发性腹膜炎则较为困难。
鉴别要点：原发性腹膜炎患者多伴有基础疾病存在,其起病多较缓慢,腹部体征没有继发性腹膜炎明显,多表现为全腹的深压痛,无明显反跳痛或静止时疼痛不显。
由于原发性腹膜炎发生于儿童、妇女、老年或其他慢性消耗性疾病的患者,此类患者一般腹肌较弱,故腹肌紧张尚不重。
由于弥漫性腹膜炎致麻痹性肠梗阻,X线可以见到阶梯状液平面或肠腔大量积气,未见到膈下游离气体,说明没有消化道穿孔的可能性。
CT显示腹腔为低密度影,肠壁间隙不清。
腹腔穿刺术是诊断原发性腹膜炎常用的手段之一,穿刺脓汁涂片如发现阳性球菌,则有利于原发性腹膜炎的诊断,如为阴性杆菌,则应多考虑继发性腹膜炎。
原发性腹膜炎的治疗应针对不同病因和病原菌进行相应的治疗。
可根据病情的不同,分别采用非手术治疗或手术治疗，必要时可加用中药治疗。
非手术治疗非手术疗法主要适用于:早期病情诊断已确立,腹腔渗液不多的轻型病人。
主要治疗措施包括：(1)给予患者半坐卧位,必要时可给行胃肠减压；(2)根据腹水检查结果选择对应的抗生素控制感染,原发性腹膜炎常见的致病菌为肺炎球菌和肠杆菌科的革兰阴性需氧菌和非肠菌菌属草绿色链球菌，目前国内外公认第三代头孢类抗菌药物为临床首选药物。
通过腹腔和静脉同时用药，可进一步提高疗效，但要考虑药物的肝、肾损害；(3)加强营养支持治疗,如输新鲜血浆、蛋白质等，对于血浆白蛋白L者应给予人体白蛋白输注以维持血浆白蛋白>30g/L。
有研究表明腹水蛋白≤10g/L时腹腔内调理素被稀释，腹腔自身的抗菌活力则会减弱甚至消失；(4)对胃肠道的相应用药,维持其正常菌群；(5)对原发病进行综合的治疗以及保护肝、肾功能；(6)注意维持水、电解质及酸碱平衡,并及时纠正其紊乱。
手术治疗手术治疗主要适用于:发病时间长的重症型患者,经非手术治疗观察24h病情不见好转者,则均应积极剖腹探查。
其目的在于:清洗和引流腹腔,剖腹探查以明确诊断,有利于进一步的治疗，减少毒素吸收及肠粘连梗阻的形成。
剖腹后吸出脓液,如肠管表面有纤维素及脓苔应尽量予以清除。
再用温生理盐水反复冲洗腹腔,直至吸出液成为“清水”状为止。
肠管表面纤维素及脓苔不能彻底切除者,腹腔应放置橡胶管引流管(肝腹水病人不放引流管),术后仍可行腹腔灌洗术，冲洗能明显减少腹腔内细菌密度,清除坏死组织及脓苔，同时腹腔灌注抗生素可直接杀灭残余细菌,特别是可能存在的厌氧菌感染,减少腹腔脓肿形成。
中药治疗中药灌肠方中大黄、黄芩、蒲公英能清热解毒、通里攻下，具有良好的抗菌作用，同时能加速肠道细菌与毒素的排出；枳实能理气消胀；赤芍活血化瘀，可改善微循环，降低毛细血管通透性，起到修复和保护肠黏膜的屏障作用。
[3-4]由于医疗水平的进步以及抗生素的大量使用,已使本病的病死率显著下降,但仍在10%以上。
如果能早期诊断本病，并及时的使用大量抗生素可使本病死率降低，文献报道低于10%。
患者的合并症越多、年龄越大,就诊越晚,病死率就越高。
原发性腹膜炎的预防主要是对可能引起腹膜炎的疾病及时的治疗，例如及早的治疗泌尿系感染和妇科感染等，对于肝硬化的病人除了治疗肝病外，还要特别注意对原发性腹膜炎的预防。
肝硬化所致原发性腹膜炎患者的致病菌绝大多数为革兰阴性杆菌,如大肠杆菌等肠道细菌，主要由于肠道细菌经门-体侧枝循环进入体循环从而感染腹腔所致。
因此,建议肝硬化患者定期短程服用抑制肠道细菌的抗生素可能对预防原发性腹膜炎有作用。
多次的床边腹腔穿刺可能会增加发病机会，故在抽取腹水检查或进行腹腔注射、腹水回输治疗时,应严格遵守操作规程,严格遵守无菌操作,最好在消毒无菌房间进行,尽可能减少暴露、感染机会,降低本病发生率。
原发性腹膜炎患者应给予富含维生素、高热量、高蛋白、易消化、无刺激性、纤维素少的饮食。
避免进食粗糙、多刺、坚硬食物。
原发性腹膜炎患者均有程度不等的发热,若体温过高(>38.5度),应先采取物理降温如温水擦浴或冰袋冷敷,慎用解热剂,并注意体温骤降后有无虚脱现象。
注意腹部疼痛的性质、部位、时间变化,如钝痛、隐痛、胀痛等。
患者腹痛多为炎性疼痛,随抗生素应用后疼痛多缓解或消失,一般不主张使用止痛剂。
(1)饮食护理。
加强饮食护理,给予充足的热量和维生素，加强蛋白质的补充。
但是对于合并有肝硬化的原发性腹膜炎患者应限制蛋白质的摄入,因为引起肝性脑病的毒性物质大多数是蛋白质的分解产物,摄入过多可能会导致肝性脑病的发生，每日蛋白摄入量一般控制在20～40g。
(2)做好皮肤护理,防止褥疮的发生。
由于炎症的消耗，原发性腹膜炎患者多有明显的低蛋白血症；下肢水肿,有时甚至臀部、骶尾部水肿,长期卧床,很容易发生褥疮。
因此,除了对患者定时翻身外,还要注意保持皮肤及床单的清洁,并经常用温水擦身,有效的预防褥疮的发生,使褥疮的发生率降到最低。
(3)预防院内感染。
加强病室卫生管理与病室空气消毒,门窗、用具、地面用0.2%过氧乙酸擦试。
加强基础与口腔护理,注意保暖,每日定时给患者翻身、叩背,以加大肺部通气量,刺激咳嗽,使分泌物排出，减少肺部感染的发生。
(4)心理辅导：原发性腹膜炎患者病程长,预后较差,患者均有不同程度的焦虑、恐惧、悲观心理。
对性格外向者护理时采用多倾听的方法,同时使用同情的口吻安慰和鼓励患者,使其获得认同感。
性格内向、淡漠者采用主动接近的方法,勤询问患者的要求,劝导患者避免不必要的担忧。
引导其保持乐观向上的精神,纠正不良心态,积极配合治疗。
气味  (叶、根)甘、寒、无毒。
【别名】涩藿香
分单发性和多发性两种，两者组织像相似，然前者分化更好。
瘤团由基底样细胞组成，有角质囊肿，瘤团周围纤维组织增生明显。
Trichoepithelioma  毛发上皮瘤[1]毛发上皮瘤以面部多个坚实的、半透明的丘疹和小结节为特征。
分单发性和多发性两种，两者常见，多为常染色体显性遗传，有家族史，幼年发病；后者少见，无家族史，多在成年后发病，两型病理边话相同。
重要病理改变a瘤团由基底样细胞组成，b有角质囊肿，c瘤团周围纤维组织增生明显。
一般病理改变?　　a肿瘤位于真皮，界清，表皮基本正常，b由基底样细胞组成的瘤团呈束状或筛孔状，周围细胞呈栅栏状排列，c瘤团由增生明显的纤维组织互相分隔，d角质囊肿常见中央角化突然而完全，破裂时，可出现异物肉芽肿反应，e核丝分裂相及坏死细胞少见或无，f多发性毛发上皮瘤可伴发圆柱瘤、小汗腺螺旋腺瘤、外毛根鞘瘤和基底细胞癌。
基底细胞癌：肿瘤不对称，有核分裂及细胞坏死，瘤团与间质间有裂隙，瘤细胞无筛孔状排列。
多发型在幼年时发病，皮疹沿鼻唇沟两侧分布，为半球形透明小结节，临床有一定特征性。
本病临床应与扁平疣、皮脂腺瘤、汗管瘤、神经纤维瘤鉴别。
毛发上皮瘤病理组织学与基底细胞癌相似，几乎不能区别。
须密切结合临床方可确诊。
单发型毛发上皮瘤临床上需与色素痣、表皮囊肿、纤维瘤以及其他附件肿瘤区别多发性毛发上皮瘤是一种比较稳定的良性肿瘤，常对称多发。
a女性多见，幼年发病，随年龄增大，数目逐渐增多，b系常染色体显性遗传性疾病，c肿瘤好发于面部，以鼻唇沟为主，但病情严重者，其他部位如前额、颊、颧、下颌部及躯干四肢也可出现损害，d损害为多数肤色或黄色丘疹或结节，直径3mm～10mm，较大的损害表面可有毛细血管扩张，表面光滑，球形或圆锥形，质硬。
单发性毛发上皮瘤a成年发病，非遗传性疾病，b肿瘤几乎都发生于面部，c皮损与多发性相似，但瘤体生长较缓慢。
汗管瘤：好发于中年女性下眼睑的肤色半球形丘疹或结节，遇热出汗时加重。
别名毛源性错构瘤（Trichogenichamartoma）多发性毛发上皮瘤（Mutipletrichoepithelioma）腺样囊性上皮瘤（Epitheliomaadenoidescysticum）多发性良性囊状上皮瘤（Multiplebenigncysticepithelioma）多发性丘疹状毛发上皮瘤（Multiplepapulartrichoepithelioma）【概述】　毛发上皮瘤（Trichoepithelioma）又名多发性丘疹性毛发上皮瘤（Multiplepapulartrichoepithelioma），囊性腺样上皮瘤（epitheliomaadenoidcysticum）。
此肿瘤系起源于毛发的良性肿瘤。
【治疗措施】　单发者可以手术切除，较小损害可用电灼、冷冻或激光治疗，而多发者缺乏治疗方法，可试做皮肤磨削，但易发生疤痕。
【病理改变】　多发型和单发型毛发上皮瘤病理结构相同。
位于真皮的肿瘤由许多基底样细胞团索组成，在周边的基底样细胞排成栅栏状，中央排列为网状为筛状结构。
团块外围有明显的纤维性间质包绕。
肿瘤内含多个角囊肿，中心充满完全角化物质。
囊肿周围可有钙沉积，染色深蓝，如角囊肿破裂，间质内可出现异物巨细胞反应。
【临床表现】　可分两型：多发型和单发型。
1.多发型　较常见为常染色体显性遗传，多见于女性，发病多在十几岁之前。
皮疹特点沿鼻唇沟对称分布，也可发生在鼻部、额部、眼睑及上唇。
损害直径在2～5mm之间，为半球形透明的小结节，表面光滑，质地坚实，数量十个至数百个不等。
小的损害可融合成较大结节。
有时可见毛细血管扩张。
损害可维持数年不变，无自觉症状。
2.单发型　与遗传无关。
发病年龄常在20～30岁左右，面部好发，肿物坚实、肤色，直径小于2cm。
马鞭草龙牙草。
（苗、叶）苦、微寒、无毒。
1、疟疾寒热。
用马鞭草捣汁五合，加酒二合，分二次服。
2、鼓胀烦渴，身干黑瘦，用马鞭草锉细，晒士，加酒或水同煮至味出，去渣温服。
3、大腹不肿。
用马鞭草、鼠尾草各十斤，加水一石，煮取五斗，去渣，再次浓煎，和粉做成丸子，如大豆大。
每服二、三丸，渐加至四、五丸，极效。
4、阴囊肿痛（肿大中升，睾丸疼痛）。
用马鞭草捣烂，涂搽。
5、妇女经闭，结成索子。
用马鞭草的根和苗五斤，锉细，加水五斗，煎成一斗，去渣熬成膏，每服半匙，热酒化下。
6、乳痈。
用马鞭草一把、酒一碗、生姜一块，共捣汁内服，以渣敷患处。
7、疥疮。
用马鞭草捣汁，生饮半碗，忌触铁器，十日内愈。
8、赤白痢。
用马鞭草五钱、陈茶一撮，水煎服，极交。
病初起时，用马鞭草根、焙干、捣碎成末，每服一匙，米汤送下。
基本资料  【别名】粘高树、赤血仔、栓叶安息香【来源】安息香科红皮StyraxsuberifoliumHook.etArn.，以叶、根入药。
【植物形态】灌木或小乔木，树皮红褐色；枝密被鳞片状被盖物，老时秃净。
叶互生，近革质，卵状长圆形至长圆状披针形，长5～13厘米，宽2～5厘米，先端渐尖，基部楔形，全缘，幼时两面均被星状茸毛，老时上面秃净，下面被灰色茸毛；叶柄长约1厘米，有褐红色茸毛。
总状花序腋生或顶生，长3～7厘米，被褐色星状茸毛；花长约1厘米；萼杯状，长和宽相等，截头形；花冠白色，裂片5，狭长圆形；雄蕊10，着生于花冠管基部，花药线形；子房上位，基部3室。
核果近球形，长约1厘米，钝头，被茸毛。
【生境分布】生于丘陵地和山地的灌木丛中。
分布广东、广西、福建、台湾、浙江、安徽、湖南、四川、贵州等地。
功能与用法  【功能主治】祛风除湿，理气止痛。
主治胃气痛；外用治风湿关节痛。
【用法用量】根研粉0.5～1钱；外用适量，叶煎水，熏洗患处。
【摘录】《全国中草药汇编》[1]球队历史  华盛顿红皮队（WashingtonRedskins）是NFL历史上的老牌劲旅之一，1932年在波士顿成立，原名波士顿勇者队，当时的球队老板是乔治·普莱斯顿·马歇尔（GeorgePrestonMarshall）。
次年，当马歇尔将球队从波士顿勇者棒球队主场勇者体育馆搬迁到波士顿红袜棒球队主场芬威体育馆时，为了区别于波士顿勇者棒球队，他将原球队的名字改为了波士顿红皮。
据说马歇尔是为了向主教练印第安人“孤星”威廉·黛兹（William"LoneStar"Dietz）表示敬意，才为球队取名红皮。
1937年球队迁移到华盛队，改名为华盛顿红皮。
那一年，球队响应了他们的口号“向红皮致敬”，首次获得了NFL冠军。
红皮队曾五次杀进超级碗决赛，并夺得了1982赛季的第17届、1987赛季的第22届以及1991赛季的第26届超级碗。
目前的球队老板是丹尼尔·施奈德（DanielSnyder），红皮是NFL最有价值的球队，估计价值多达9.52亿美元。
球队基本情况简介  建立年份:1932/7/9加入NFL年份:1932晋身超级碗:1972,1982,1983,1987,1991国家榄球大联盟冠军:1937,1942超级碗冠军:XVII,XXII,XXVI胜负记录:552-503-27(.510)球场:FedExField　球队颜色:Burgundy，Gold拥有人:丹尼尔·施奈德总教练:吉姆·佐恩(JimZorn)
吡斯的明，药品名，别名叫做吡斯的明、美斯的浓。
为可逆性的抗胆碱酯酶药，能抑制胆碱酯酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱破坏减少，突触间隙中乙酰胆碱积聚，出现毒覃碱样（M）和烟碱样（N）胆碱受体兴奋作用。
溴化吡啶斯的明(拟胆碱药)其他名称：吡斯的明美斯的浓主要成分：性状：片剂。
功能主治：用于重症肌无力。
用法及用量：口服：1日量60-240mg，分3次服。
不良反应和注意：规格：片剂：每片60mg。
生产厂家：是否医保用药：非医保是否非处方药：处方其它：肠及尿路梗阻者忌用，支气管哮喘病人慎用。
【适应症】用于重症肌无力，手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
一般成人为60～120mg（1～2片），每3～4小时口服一次。
【不良反应】（1）常见的有腹泻、恶心、呕吐、胃痉挛、汗及唾液增多等。
较少见的有尿频、缩瞳等。
（2）接受大剂量治疗的重症肌无力病人，常出现精神异常。
【禁忌】心绞痛、支气管哮喘、机械性肠梗阻及尿路梗塞患者禁用。
【注意事项】（1）心律失常、房室传导阻滞、术后肺不张或肺炎及孕妇慎用。
（2）本品吸收、代谢、排泄存在明显的个体差异，其药量和用药时间应根据服药后效应而定。
本品含溴吡斯的明(C9H13BrN2O2)应为标示量的93.0%～107.0%。
【性状】本品为糖衣片，除去糖衣后显白色。
【鉴别】(1)取本品，除去糖衣后，研细，称取适量（约相当于溴吡斯的明0.15g），加氯仿20ml，振摇，分取氯仿层，滤过，滤液蒸干，提取物照溴吡斯的明项下的鉴别(1)、(3)项试验，显相同的反应。
(2)取含量测定项下的溶液，照分光光度法（附录ⅣA）测定，在269nm的波长处有最大吸收。
溶出度取本品2片，照溶出度测定法（附录ⅩC第二法），以水900ml为溶剂，转速为每分钟100转，依法操作，经60分钟时，取溶液10ml，滤过，精密量取续滤液适量，用水稀释成每1ml中含26.7μg的溶液，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm的波长处测定吸收度，按C9H13BrN2O2的吸收系数（E1%1cm）为186计算出每片的溶出量。
取本品20片，除去糖衣后，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于溴吡斯的明0.15g），置250ml量瓶中，加水约150ml，充分振摇，使溴吡斯的明溶解，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液5ml，置100ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录ⅣA），在269nm的波长处测定吸收度，按C9H13BrN2O2的吸收系数（E1%1cm）为186计算，即得。
【类别】同溴吡斯的明。
【规格】60mg【贮藏】遮光，密封保存。
本品主要成份：溴吡斯的明。
其化学名称为：溴化1-甲基-3-羟基吡啶翁二甲氨基甲酸酯分子式：C9H13BrN2O2分子量：261.12为可逆性的抗胆碱酯酶药，能抑制胆碱酯酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱破坏减少，突触间隙中乙酰胆碱积聚，出现毒覃碱样（M）和烟碱样（N）胆碱受体兴奋作用。
此外，对运动终板上的烟碱样胆碱受体（N2受体）有直接兴奋作用，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，从而提高胃肠道、支气管平滑肌和全身骨骼肌的肌张力，作用虽较溴化新斯的明弱但维持时间较久。
口服后胃肠道吸收差，生物利用度约为11.5%～18.9%。
健康志愿者口服60mg后达峰时间为1～5小时，半衰期约为3.3小时，可被血浆胆碱酯酶水解，也在肝脏代谢，可进入胎盘，但不易进入中枢神经系统。
本品主要以原形药物与代谢物经尿排泄，微量从乳汁排泄。
B.V（baceerialvaginosis）：称“细菌性阴道病”，亦为常见。
是指阴道内正常菌群失调导致的一种混合感染，其中以厌氧菌居多，与阴道炎截然不同。
咽部病（tubtroulosis）是由结核菌引起的慢性全身性传染病。
各个器官可受累及，但以肺结核最为多见。
咽结核多为肺结核病人痰中结核杆菌接触损伤的咽部粘膜而发病，或由喉结核向上蔓延而来，也可发生于结核杆菌的血行播散。
单独的咽结核较喉结核为少。
咽结核常因疼痛、吞咽困难，造成极度营养不良。
活检可确诊。
根据病史、临床表现及有关化验检查，可以找出原发病灶。
全身抗痨治疗最为重要。
局部治疗主要在于减轻疼痛及吞咽困难。
如饭前可用0.5%～1%的卡因喷雾咽部，以暂缓疼痛。
对慢性溃疡型而病变范围不方法者，可用50%～80%乳酸、20%硝酸银或钝铬酸烧灼，促使溃疡愈合。
局部用1%链霉素漱口或喷咽。
饮食不宜过热或过冷，宜与体温相当。
此外，尚需注意增加营养和维持口腔清洁。
鼻咽结核常表现粘膜溃疡或肉芽形成。
病人有鼻塞、流涕、听力减退等症状。
扁桃体结核，常无明显症状，称为隐性结核，伴有颈部结核性淋巴结炎。
咽结核一般分为急性粟粒型和慢性溃疡型两类。
1.急性粟粒型咽结核  常继发于活动性开放性肺结核或粟粒性肺结核。
为全身免疫力不良的表现，也是严重肺结核的一种恶性并发症。
病人体温高，全身情况极差，咽痛剧烈，吞咽尤甚，常放射至耳部。
病初起时，在粘膜下出现多数粟粒状小结节，迅速溃烂形成边缘不整齐的溃疡，上覆灰黄色污秽分泌物。
好发于软腭、咽后壁和咽侧壁。
也可以发生于扁桃体及其他部位并常向口腔及喉部蔓延。
2.慢性溃疡型咽结核  发展较慢，除吞咽痛外，其他症状不甚明显。
好发于咽腭弓及咽后壁，在苍白水肿的粘膜上有局限性浸润病变。
继而溃破形成浅表溃疡，溃疡可局限于一处或数处，边缘不整齐，呈鼠咬状，其上覆有灰黄色假膜。
若有继发感染，溃疡发生死而深陷，形成潜行性边缘。
额叶癫痫，起源于额叶的具有单纯部分性发作、复杂部分性发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合性发作特征的癫痫称额叶癫痫。
额叶癫痫约占各类部分性癫痫的20%～30%。
额叶癫痫的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。
发作通常一日数次且常在睡眠时发生。
额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆。
癫痫持续状态是其常见的合并症。
额叶癫痫，是目前最常见的一种癫痫病，它起源于额叶的具有继发性全身性发作、复杂部分性发作以及单纯部分性发作或这些发作的混合性发作特征的癫痫病。
它的特点为简单部分、复杂部分、继发性全身发作或这些发作的混合发作。
癫痫病持续状态是其常见的合并症。
额叶(红色部分)提示诊断的一般特点有：①通常发作时间较短；②通常起于额叶的复杂部分发作，伴有轻微的发作后意识混沌或不发生；③很快引起继发性全身发作；④强直性或姿势性运动症状突出；⑤发病时常见复杂的手势性自动症；⑥当放电为双侧性时经常跌倒。
辅助运动区的发作形式多为姿势性、局灶性强直，伴有发音、言语暂停以及击剑姿势。
扣带回发作的类型为复杂部分发作伴有发病时复杂的运动手势自动症，并常见植物神经症，如心境和情感的改变。
前额极区发作的形式包括强迫性思维或起始性接触丧失，以及头和眼的转向运动，可能伴有反向运动、轴性阵挛性抽动、跌倒以及植物神经症。
眶额区发作的形式是一种复杂部分发作，伴有起始的运动和手势性的自动症、嗅幻觉和错觉以及植物神经症。
背外侧部发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。
岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止、上腹部先兆、恐惧以及植物神经症状，味幻觉在此区特别常见。
运动皮质发作的主要特点是简单部分发作，不同侧以及不同部位的临床表现都不相同。
额叶包括初级运动皮质区、运动皮质前区额前皮质区和边缘及旁边缘皮质区，这些部位如果由于遗传以及一些不明原因而发生异常放电，可能引起额叶癫痫。
额叶癫痫的特点为单纯部分性发作、复杂部分性发作以及继发性全身性发作或这些发作的混合发作，发作  额叶癫痫放电图通常一天数次且常在睡眠时发作。
额叶部分发作有时可与精神因素引起的发作相混淆，癫痫持续状态是常见的合并症。
1.强力提示额叶癫痫者包括（1）通常发作时间短。
（2）起于额叶的复杂部分性发作，通常伴有轻微的发作后意识混乱或不发生。
（3）很快引起继发性全身性发作（额叶癫痫比颞叶癫痫更常见）。
（4）强直性或运动性姿势症状突出。
（5）发病时常见复杂的手势性自动症。
（6）当放电为两侧性时经常跌倒。
2.发作类型额叶癫痫的发作类型描述如下，但多数额区可能迅速受累，而特殊的发作类型不可能被识别。
（1）辅助运动区发作：在辅助运动区的发作，其形式为姿势性的局灶性强直伴有发声、言语暂停以及击剑姿势。
患者的头部和眼球转向癫痫起源的对侧，致痫灶对侧的上肢外展，肩部外旋，肘部屈曲，其外观好似患者正在注视自己的手。
同侧的上下肢强直性外展上肢远端的动作比下肢远端更明显。
这种同侧上肢向癫痫起源侧伸展的临床表现被描述为“击剑姿势”。
（2）扣带回发作：发作形式以复杂部分性伴有发病时复杂的运动手势自动症，常见自主神经征，如心境和情感的改变。
（3）前额极区发作：前额极区发作形式包括强迫性思维或起始性接触丧失以及头和眼的转向运动，可能伴有演变，包括反向运动和轴性阵挛性抽动和跌倒以及自主神经征。
（4）眶额区发作：眶额区发作的形式是一种复杂部分发作伴有起始的运动和手势性自动症，嗅幻觉和错觉以及自主神经征。
（5）背外侧部发作：发作形式可能是强直性的或者较少见的阵挛，伴有眼和头的转动以及言语停止。
（6）岛盖发作：岛盖发作的特点包括咀嚼、流涎、吞咽、喉的症状、言语停止上腹部先兆恐惧以及自主神经征现象单纯部分发作特别是部分阵挛性面肌发作是很常见的，而且可能是单侧的。
如果发生继发性感觉改变，则麻木可能是一个症状，特别是在手上。
味幻觉在此区特别常见。
（7）运动皮质发作：运动皮质癫痫主要的特点是单纯部分性发作，其定位是依据受累在那一侧以及受累区的局部解剖，在较低的前Rolando区受累可能有言语停止、发声或言语障碍，对侧面部强直-阵挛运动或吞咽运动、全身性发作经常发生。
在外侧裂区，部分运动发作不伴有进行性或Jacksonian发作出现；特别是在对侧上肢开始。
旁中央小叶受累时发作呈同侧足部出现强直性运动，有时对侧腿部也出现强直性运动，发作后Todd瘫痪常见癫痫发作精确地起源于运动皮质区，此区的癫痫发生阈值较低并可向更广的致痫区域播散增强。
（8）Kojewnikow综合症：认为有两种类型的Kojewnikow综合征，其中之一也就是大家所知道的Rasmussen综合征，是包括在儿童期症状性癫痫项下的一种癫痫综合征另一种类型是代表成人和儿童外侧裂区部分发作的特殊型，而且与运动区的不同损害有关。
其主要特点为：①运动性部分发作，定位明确；②后期通常在有躯体运动性发作发生的部位出现肌阵挛；③脑电图呈现正常背景活动的基础上，出现局灶性阵发异常（棘波和慢波）；④本综合征可发生于儿童期和成年期的任何年龄；⑤经常可查出病因（肿瘤、血管病变）；⑥本综合征不呈进行性演变（临床型、脑电图的或心理的，除了与致病损害的演变有关者外）本综合症可由线粒体脑病（MELAS）引起。
脑电图由于额叶癫痫发作常很快引起双侧额叶同步性发放头皮脑电图很难于定位，并且常由于伪迹难于解释脑电图的变化。
额叶癫痫的致痫灶常常呈多灶或双侧额叶灶，也影响了额叶致痫灶的准确定位。
此时应行视频脑电图观察发作期的脑电图变化及发作的行为改变，以助定位。
它是对顽固性癫痫病人进行术前评估的主要手段之一还应常规行特殊头皮记录电极（如眶顶电极）记录、长程脑电图、诱发试验等检查。
还应该选择性地采用颅内电极记录发作期的脑电图，其可靠性较大、准确率高。
但起源额叶区的癫痫的脑电图十分多样和复杂，发作间期脑电图是现代神经影像和长程视频脑电图之外十分重要的辅助手段与颞叶癫痫相比较，发作间期癫痫样放电对于额叶癫痫的诊断价值相对有限。
约70%的额叶癫痫患者有发作间期癫痫样放电，但其难以定位，呈多灶性或泛化。
并且常规的脑电图只能记录额叶皮质的一部分，无法正确地记录额叶深部的电位，和眶回、扣带回和中线半球间皮质的放电额叶与颞叶之间存在着一些主要的功能通路，包括钩束和扣带回。
这些功能性网络的存在使得癫痫可以在额叶内外播散且阻碍脑电图的准确定位但在额叶癫痫的术前评估中，脑电图仍不失为一种重要的手段。
影像学检查应用结构性和功能性影像方法定位，CT、MRI可发现一些小的低级别的胶质瘤、AVM海绵状血管瘤以及大脑皮质发育不全，还可发现脑膜脑瘢痕脑萎缩、脑囊性改变等，有利于致痫灶定位。
儿童额叶癫痫的临床表现为情感症状、轴性阵挛性抽动等。
额叶癫痫发作的表现在不同病人之间复杂多变，但同一病人的每次发作常常十分相似。
起源于额叶的癫痫发作具有发作起止突然，持续时间短暂的特点，持续时间可短至数秒到数十秒。
发作后意识通常立即恢复正常，无明显的发作后朦胧状态。
发作的次数会很频繁，病情严重的癫痫患者还会有睡眠的困难。
儿童额叶癫痫发病突然，结束的也很快，发作快结束时常有手或面部的阵挛性抽动。
即使继发全身性惊厥，发作后临床和EEG抑制期仍然比其他全身性惊厥发作短暂。
夜间发作常见，并多为成串发作。
如发作持续时间较长，头、眼偏斜可转向另一侧，因此头、眼偏斜方向与发作起源侧并不完全一致。
除不对称性姿势性强直外，过度运动性自动症也是SMA发作的特征，表现为对称或不对称的肌张力不全样表现，手足徐动样运动，上肢投掷样运动或挥舞拍打，下肢蹬车样运动等，髋部向前挺，甚至在床上剧烈扭动翻滚，癫痫患者发作时表现的各种姿势都是病情决定的。
儿童额叶癫痫患者在夜间的时候也会常常发作，通常以过度运动性自动症为主要表现时，常被诊断为夜惊或夜间阵发性肌张力不全。
最近已证实为良性家族性额叶癫痫。
儿童额叶癫痫的临床表现：扣带回发作常表现为局部性发作，伴复杂的躯体运动性自动症、植物神经症状及情感症状。
前额极起源的发作可表现为强迫性思维或接触丧失，头、眼偏转性运动，轴性阵挛性抽动、跌倒及植物神经症状。
眶额区发作时常有嗅幻觉及植物神经症状，伴躯体运动性自动症。
额叶背外侧发作可为强直性或阵挛性发作，伴头、眼偏转运动及语言停顿，癫痫患者在发病的时候最好不要试图去唤醒癫痫患者。
额叶癫痫病的危害最普遍的现象是由于遭受各方面歧视和不公平待遇，可引起病人精神压力加重，焦虑、自卑、甚至产生轻生的念头。
癫痫发作对脑造成损害，引起记忆障碍、智力下降、性格改变，又可促使发作次数增多。
发作次数越多，对身体的伤害越大。
如果癫痫病总是发作，那么危害极大，发作时意识丧失会造成身体摔伤，肢体抽搐会导致擦伤碰伤，精神异常又会引发自伤伤人。
然而癫痫反复发作造成的伤害远不止此，发作时呼吸暂停造成脑组织低氧水肿、功能损害，会伤害大脑神经。
癫痫病发作对大脑会造成伤害。
大脑神经细胞的高频放电直接对脑造成损害，久而久之导致患者记忆力减退，智能降低，反复发作还会带来恐惧、自卑等心理方面的消极影响，这些都严重影响患者的生活、工作和学习，这些危害可能一时不易觉察，但病程越长，影响也就越大。
额叶癫痫是一类发病率仅次于颞叶癫痫的疾病，其发病人群并不仅仅局限于某个年龄组。
额叶癫痫病形成的主要原因为脑部的各类病变，另外还有一些遗传因素。
那么，我们该如何预防额叶癫痫病的发生呢?具体介绍如下：一、积极预防和治疗各种颅内感染：如各种脑炎、脑膜炎等等。
上述疾病导致大脑皮层炎症和水肿，很容易引起癫痫发作。
后遗症期由于脑实质内瘢痕形成和脑膜粘连，也会导致癫痫发作。
所以颅内感染应尽早治疗，减少后遗症和并发症的发生。
二、避免大量饮酒：具体所指的是酒精中毒后癫痫。
长期饮酒可引起胃炎、胰腺炎、肝损伤、心律失常、造血功能和免疫功能异常等等，最重要的是神经系统毒性使体内维生素B1缺乏，造成脑组织代谢障碍，发生脑萎缩，进而导致癫痫病形成。
三、注意人身及交通安全：以防止颅脑外伤导致的外伤性癫痫，据统计，外伤造成的昏迷时间越长，癫痫病形成的危险性就越高。
此外，在我国引起癫痫病常见原因就是脑寄生虫病。
由于食用了被虫卵污染的食物或水，使虫卵进入体内，随血液循环寄生于大脑皮层，从而引起癫痫发作。
故而，想要很好的预防额叶癫痫病形成，就必须要从以上的几个环节着手，防患于未然。
空间感知综合障碍:是指对事物大小比例如空间结构的感知综合障碍，如看客体形象比实物大得多，称视物显大症；比实物小得多，称视物显小症；看到人的脸面变形，鼻嘴歪斜或者台凳橱柜形状改变，称为视物变形症；如把远物看得很近或把近物看得很远，称为空距失羊症或视物错位症。
表现为鼓膜破裂后，可突感耳痛、听力减退、耳鸣，少量出血和耳内闷塞感。
爆震伤还可出现眩晕、恶心或混合性聋。
鼓膜外伤因直接或间接的外力作用于鼓膜之上形成的创伤叫做鼓膜外伤。
耳鼻喉科鼓膜破裂后，患者可突感耳痛、听力减退、耳鸣，少量出血和耳内闷塞感。
爆震伤除引起鼓膜破裂外，还可由于镫骨强烈运动而致内耳受损。
出现眩晕、恶心或混合性聋。
1、器械伤，如用火柴杆、毛线针等尖锐物体挖耳刺伤鼓膜、或矿渣、火花等戳伤或烧伤等。
2、气压伤，如掌击耳部、爆破、炮震、放鞭炮、高台跳水等，3、其他尚有颞骨纵行骨折、异物等引起的损伤。
鼓膜多呈裂隙状床孔，穿孔边缘有少量血极迹，外耳道有时可见血迹或血痂。
若有水样液流出，示有颅底骨折所致脑脊液而漏。
外伤性鼓膜破裂的特点(1)外伤性鼓膜破裂的鉴定中，男性多见，左耳多于右耳，致伤原因多为掌击。
值得注意的是，随着时间的推移，外伤性鼓膜破裂的情况可发生一定程度的变化，尤其继发感染者，可失去外伤性鼓膜穿孔的特有形态，而小的破裂可在短时间内愈合，这为我们的伤情评定增加了难度。
首先要严防感染，全身应用抗生素类药物，宜选择广谱抗菌素为佳。
另外，要严禁冲洗外耳道或给外耳道滴药，外耳道口可用消毒棉球堵塞，防止细菌和尘埃进入。
要注意保暖，避免感冒，切勿用力擤鼻涕，以防来自鼻咽的感染。
痊愈后，禁用火柴杆、发卡等锐器挖耳。
1、应用抗生素类药物，严防感染，禁用外耳道冲洗或滴药。
2.在使用广谱抗菌素前，应对病人年龄、病情、体质进行预估，以合适的剂量进行静注给药。
化学名10-(对-氯苯基)-2,10-二氢-3-(对-氯苯氨基)-2-异丙亚氨基吩嗪拼音名LUFAQIMING中文别名N,5-二(4-氯苯基)-3,5-二氢-3-(异丙亚氨基)吩嗪-2-胺　英文名CLOFAZIMINE，简写B663英文别名4-chloro-N-(5-(4-chlorophenyl)-3,5-dihydro-3-isopropyliminophenazin-2-yl)aniline;(3E)-N,5-bis(4-chlorophenyl)-3-(propan-2-ylimino)-3,5-dihydrophenazin-2-amine[1]分子式C27H22Cl2N4分子量473.40规格50mg性状：胶丸。
功能主治：对于瘤型麻风和其他型麻风均有一定疗效，对耐枫类药物麻风杆菌感染也有效。
可用于因用其他药物而引起急性麻风反应的病人。
此外，尚对慢性盘状红斑狼疮、掌庶脓疱角化病、皮肤溃疡，坏疽性脓皮病也有一定疗效。
用法及用量：对麻风病，每日服100mg；对麻风反应，开始可按每日3次，每次100mg给药。
根据反应控制程度和胃肠道反应逐渐减量至每日100mg。
不良反应和注意：本品蓄积于皮肤及角膜，可显红色或棕色，并使尿、痰、汗液显红色，少数病人并可发生光敏反应。
可发生恶心、呕吐和腹泻症状，与剂量大小密切有关。
本品可通过胎盘并进入乳汁，使新生儿和哺乳儿皮肤染色。
规格：胶丸：每丸50mg。
生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：处方S36Wearsuitableprotectiveclothing.穿戴适当的防护服。
方法名称：氯法齐明—氯法齐明的测定—电位滴定法应用范围：本方法采用电位滴定法测定氯法齐明（C27H22Cl2N4）的含量。
本方法适用于氯法齐明的含量测定。
方法原理：供试品加冰醋酸振摇溶解后，照电位滴定法，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正，即得。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于47.34mg的C27H22Cl2N4。
试剂：1.水（新沸放置至室温）2.冰醋酸3.醋酐4.高氯酸滴定液（0.1mol/L）5.基准邻苯二甲酸氢钾6.无水冰醋酸7.结晶紫指示液仪器设备：试样制备：1.高氯酸滴定液（0.1mol/L）配制：取无水冰醋酸（按含水量计算，每1g水加醋酐5.22mL）750mL，加入高氯酸（70~72%）8.5mL，摇匀，放冷，加无水冰醋酸适量使成1000mL，摇匀，放置24小时。
操作步骤：取本品约0.3g，精密称定，加冰醋酸25mL溶解后，照电位滴定法，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定的结果用空白试验校正，即得。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版二部，p.766-767。
急性菌痢如何变成慢性细菌性痢疾（简称菌痢）分为急性及慢性两种。
急性菌痢主要表现为病急、发热、腹痛、腹泻及粘液便等症状。
若腹泻迁延不愈，病程超过两个月者即为慢性菌痢。
急性菌痢相当于中医的湿热痢，其主要症状有全身中毒症状与肠道症状两方面  急性菌痢。
根据其严重程度，又可分为轻型、普通型、重型及中毒型四型。
轻型⑴轻型：多无全身中毒症状，体温正常或者稍高，腹痛不明显，腹泻每日3～5次，大便为黄色糊状或水样，带有少量粘液，里急后重也不明显，可有呕吐。
病程约3～6天。
易误诊为肠炎或结肠炎，若治疗不及时或不彻底易转变为慢性。
普通型⑵普通型：起病急，有中等度毒血症表现，见畏寒，发热，体温可高达39℃。
发热的同时或数小时后，出现腹痛、腹泻等消化道症状，腹痛多为阵发性，位于脐周或左下腹部；腹泻每日10～20次或更多，大便初为水样，或黄色糊状，后粪质逐渐减少，待肠内容物排空后，转为粘液脓血便，每次量少，并伴有明显的里急后重，左下腹部有压痛，肠鸣音亢进。
严重者发生脱水和代谢性酸中毒。
病程  急性菌痢1～2周。
重型⑶重型：多有严重的中毒症状，起病急骤，高热，伴呕吐，大便频繁以致失禁，带脓血粘液便，腹痛剧烈，里急后重感显著，失水明显，全腹压痛，尤以左下腹为明显，随后病人极度衰竭，四肢湿冷，意识模糊，谵妄或惊厥，血压下降以至休克。
中毒型⑷中毒型：大多发生于2～7岁体质较好的儿童，相当于中医的“疫毒痢”。
起病急骤，在腹痛、腹泻尚未出现时，即可有高热、精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱而浅  急性菌痢、反复惊厥、神志不清、皮肤发花以及甲床毛细血管充盈时间延长等表现，最终可导致呼吸和循环衰竭。
本型以重度毒血症、休克和中毒性脑炎为主要，而腹泻、呕吐不一定严重，出现也较晚，大便次数不一定很多，性状也未必呈脓血样。
呕吐物可呈咖啡色。
本型可分为：①休克型：主要表现为周围循环衰竭，以皮肤发花、唇甲青紫、血压明显下降或测不出以及不同程度的意识障碍为主要特点；②脑水肿型：主要呈颅内压增高或脑疝的表现，早期见烦躁嗜睡，血压正常轻度升高，频繁呕吐，呼吸增快；晚期可见昏迷，频繁惊厥，血压显著升高（最后下降），瞳孔或大或小或大小不等，对光反应迟钝或消失，肌张力增高，肢体内旋，呼吸深浅不匀、节律不整，呈叹气样呼吸，最后减慢以至停止。
③混合型：以上两型症状兼有，为最凶险的一型。
“痢疾”是由痢疾杆菌引起的急性肠道传染病。
主要通过饮食传染，病从口入。
痢疾病人的粪便污染了食物、水源、餐具；或吃了没洗净的瓜果、苍蝇叮爬过的食物；或用脏手抓吃  急性菌痢食物都可以把痢疾杆菌吃下去。
一般病菌到胃内即被胃酸杀死，可是当体质弱，吞入的病菌量相对多，不能完全被杀死而进入大肠内生长繁殖，产生毒素使大肠粘膜坏死、溃烂而发生痢疾。
痢疾以夏季炎热季节多发，这是因为此时苍蝇的密度最高。
急性细菌性痢疾传染性较强，可引起周围多人连续发病。
急性中毒型细菌性痢疾病情危重，短期内可引起死亡，因此不可掉以轻心。
痢疾杆菌引起的消化道传染病，就是平常所说的“拉痢疾”。
这种病的传染源是病人和带菌者，通过污染水源、食物及手，传给他人，全年均可发生，以夏秋季多见，感染后数小时或一两天发病。
主要症状为：①发高烧，可达38C～40℃，伴全身不适。
②肚子痛，多在下腹及肚脐周围。
③腹泻。
一天数次至几十次不等，为脓血、粘液便，伴有明显里急后重现象，但有少数病人，开始时腹痛、腹泻等消化道症状并不表现出来，却出现严重的毒血症症状，甚至突然发生休克，经过24～48小时后才出现消化道症状，这是细菌性痢疾的一种最严重的类型，医学上称为中毒型痢疾，应予以高度重视。
凡在流行季节，发现突然高烧、惊厥、或昏迷的病人，不管是否拉肚子，都要考虑到中毒型痢疾的可能，迅速送到医院，尽早予以确诊和抢救，不可拖延。
急性菌痢细菌性痢疾的治疗，主要是及时应用抗生素或黄胺类药物，常用痢特灵（即味哺咬酮）、黄连素、党霉素等。
小儿得了急性菌痢后应该积极治疗，除了注意休息，饮食以流质或半流质之外，还要进行药物治疗，一般可选用复方甲基异恶唑、磷霉素、多粘菌素等。
如果治疗不彻底，细菌可产生耐药性，或小儿本身患有营养不良、免疫低下及有寄生虫病并存等因素，可使病程迁延而变成慢性菌痢。
慢性菌痢的主要表现为腹泻迁延不愈，为粘液脓性便或成形便常带粘液和少量脓血，时有腹痛、腹胀等症状。
值得注意的是，为大便次数多，明显的粘液便，但全身中毒症状不明显。
小儿急性菌痢转为慢性后，应注意生活有规律，避免患儿吃得过饱或过少，以少渣、易消化的食物为宜。
抗菌药物的疗程应适当延长，对反复或持久不愈者，除全身药物治疗外，可采用局部灌肠治疗。
同时可服用维生素B、胃蛋白酶、胰酶等。
病人与带菌者为菌痢的传染源。
主要通过污染的食物、饮水传播，还可通过生活接触及苍蝇传播。
要预防菌痢，首先应隔离患儿，患儿的排泄物及污染物品必须随时消毒治疗结束后，停药3天再作大便培养，连续3次阴性，方可解除隔离。
此外，要从小养成良好的个人卫生习惯，饭前便后洗手，不吃不洁食物，加强环境卫生，消灭苍蝇，保护食品、水源免受污染。
⑴有传染的过程，又称潜伏期。
接触痢疾病人或污染的食物经1～7天才  急性菌痢发病。
⑵腹痛腹泻，伴发烧。
大便开始为稀便，很快出现脓血便、粘液便，每次拉一点点，刚拉完又想拉，总有肛门下坠，大便拉不完的感觉，医学上称为“里急后重”。
每日大便可达10～30次。
痢疾时腹痛较重，随着腹痛加重出现大便感觉，排便后腹痛也不能减轻，使病人坐立不安。
⑶病人食欲不振，精神欠佳，少气懒言，腹泻严重者发生脱水征，加重病情。
⑷急性中毒型痢疾，老人、小儿、体弱者易发生。
开始并无腹泻腹痛症状，而是突然高烧，体温39～40℃持续不降，成人表现嗜睡、精神差，儿童可出现抽风、说胡话、嗜睡。
有的病人一开始就是中毒性休克，血压低甚至测不出，面色苍白，皮肤发灰，四肢冰凉，如不及时抢救，成人24小时内，小儿12小时内因休克而死亡。
急性细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
除婴儿期较少见外，可见于各年龄期儿童，多发生在夏秋季，其他季节也有零星发病。
因此，小儿在夏秋季有腹泻时，应想到急性细菌性痢  急性菌痢疾的可能。
一般患儿在发病前2～3天内有不吉包含史；或家庭成员中有人腹泻，有可能为传染源。
几乎所有患儿首先出现的表现都是发热。
发热的高度不定，一般以高热多见。
在发热的同时，相继出现胃肠道表现，如腹泻和腹痛。
腹泻次数频繁，每日可多达10～30次，但粪便的量不多。
典型的粪便为脓性（所谓白痢），或脓血便（红为痢），也可为粘液便，婴儿甚至仅表现为消化不良性大便。
腹痛部位多在脐周或左下腹，为阵发性。
腹痛出现的同时伴有便意，排便完毕常觉又想排便，总有排不尽的感觉。
这种情况称为“里急后重”，见于年长儿，婴儿则少见。