ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
表1NF_κBp65、uPA表达、Hp感染与胃癌临床病理特征的关系（略）Table1TherelationamongtheexpressionofNF_κBp65,uPA,Hpinfectionandthepathologicalfeatureofgastriccancer与高分化腺癌比1)P＜0.05；2)P＜0.05表2Hp感染状态与NF_κBp65、uPA阳性表达的关系（略）Table2TherelationbetweenHpinfectionandexpressionofNF_κBp65,uPA表3NF_κBp65与uPA之间阳性等级关系（略）Table3ThecorrelationofNF_κBp65anduPAingastriccancer3讨论WHO国际癌症研究机构已把Hp列为第一类致癌原(作用肯定的致癌原)。
然而，Hp是如何引起胃癌的，其机制并不清楚。
一般认为，胃癌的发生是一个有多因素参与，且复杂而漫长的过程。
大多从Hp感染导致慢性浅表性胃炎至萎缩性胃炎，逐渐出现肠上皮化生和不典型增生等癌前病变，最终才转化成癌。
本研究结果表明，胃癌组织中Hp的阳性率仅为54.5%，与文献报道相似［5］。
我们认为可能与研究方法有关［6］。
本组Hp的诊断主要依靠呼气试验、染色等方法，检测组织中实时的细菌情况，由于癌变后特别是进展期胃癌往往伴有广泛的肠上皮化生和胃萎缩，改变了适合Hp的生长环境，且易受抗生素等因素的影响，因此阳性率相对较低。
如果结合血清学检查，阳性率可提高到80.0％以上［5］。
本文中Hp感染状态与胃癌的临床病理特征(组织学分型、分期、有无淋巴结转移等)无关，说明Hp感染可能主要作用于癌变的起始阶段，仅在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠上皮化生的发展中起主要作用，而在胃黏膜萎缩和肠上皮化生形成后可能不再具有促进作用［6］。
我们以前的研究也发现根除Hp可使胃炎组织学好转，一旦进入胃癌癌前病变，组织学修复就明显困难［7,8］。
最近研究发现，NF_κB在肿瘤的发生、发展中起重要作用，它可调控细胞的增殖、分化、凋亡及恶性转化，肿瘤组织的浸润，血管形成等。
其活性失控常与哺乳动物肿瘤发生有关［9］。
NF_κB最常见的组合形式是由亚单位p50和p65通过Ｃ端二聚体化结构域的β片层夹心结构形成稳定的异二聚体，通常情况下以非活性形式存在于细胞质，当被激活后才从细胞质转位于胞核发挥功能。
当NF_κB被激活转移至胞核时，它可通过抑制细胞死亡信号的转导，保护细胞免受TNF和其它刺激因素诱导的细胞凋亡，进而对凋亡信息产生抗性。
此外，它还可上调细胞周期素Ｄ的表达，促进细胞周期Ｇ1/Ｇ0期向Ｓ期转化，引起细胞无限增殖，促进细胞癌变。
有证据表明，NF_κB的持续活化可作为前列腺癌、结肠癌、乳腺癌等多种实体肿瘤的标志［10,11］。
NF_κB受内毒素、活性氧、细胞因子等激活，最近研究发现胃黏膜感染Hp后亦能诱导其表达［3］。
我们的研究显示其在胃癌组织中的表达状态与Hp的感染无关，说明一旦进入病变严重或不可逆阶段，由于涉及多种遗传物质的改变，Hp的作用已不再易于显示出来，NF_κBp65的激活可能是多因素作用长期累积的结果。
本组NF_κBp65表达阳性率在高分化腺癌中较高，但与中分化、低分化或黏液腺癌比无统计学意义，提示NF_κB的表达与肿瘤发生的组织学分型无关。
比较不同肿瘤分期中NF_κBp65的表达，其在T3、T4期的表达显著高于T1、T2期，而且伴淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者，显示NF_κBp65表达与胃癌的分期、浸润深度及淋巴结转移等病理学特性关系密切，越近晚期的癌肿表达阳性率相对也越高，与文献报道相似［12］，提示NF_κBp65的异常活化与胃癌的发病密切相关外，还可能对胃癌侵袭生长施加影响，可增加其转移潜能，并有可能作为判断胃癌预后的指标。
uPA是一种高度特异的丝氨酸蛋白酶，基因位于第10号染色体，分子质量55ku，以低活性的前体分泌(pro_uPA)，与其特异性受体结合后，在纤溶酶和肿瘤分泌的蛋白水解酶作用下激活为双链形式的tcuPA，uPA系统不仅能直接降解细胞外基质中大多数糖蛋白及蛋白多糖的蛋白核心部分，还能激活另一重要的基质降解系统_基质金属蛋白酶系统，加强胶原、弹性蛋白等的降解，并与纤溶酶一起促使细胞外基质和血管基质降解，促进肿瘤侵袭和转移［13］。
研究发现uPA与胃癌的浸润深度、分化程度、淋巴管和血管侵犯有关，uPA高表达的胃癌患者预后不良［14］。
本研究结果也显示uPA的表达随肿瘤分化程度的降低及胃癌分期进展有升高的趋势，中、低分化腺癌阳性率高于高分化腺癌，提示分化差的胃癌分泌的uPA含量更高，癌细胞对细胞外基质的降解增强，因此uPA与胃癌浸润转移、病理分类和预后密切相关。
尽管体外研究表明Hp能诱导胃癌细胞系表达uPA［4］，但NF_κB的持续活化可能是促进uPA的合成主要因素之一，即uPA主要受NF_κB的调控［14］。
本研究显示在胃癌组织中NF_κB和uPA的表达有相关关系，说明NF_κB调控的uPA合成这一信号途径可能在胃癌发生、浸润和转移中起作用。
本研究还发现，大多数高表达NF_κB的标本中的uPA表达也呈高表达，而高表达uPA的标本NF_κB并不都呈高表达，说明uPA的合成除了受NF_κB调控外还可能受其他因素的调控。
总之，我们发现胃癌组织中的NF_κB、uPA表达可能与胃癌的进展有关，但都与Hp感染状态无关。
NF_κB持续活化可能通过促进一些与浸润有关的因子如调控uPA的合成促进肿瘤的进展，两者的表达可作为胃癌患者预后估计指标。
臂癣是一种由一些寄生在人体表面的真菌引起的疾病，它能使皮肤溃烂、奇痒难忍。
人参30克，生黄芪30克，当归（酒洗）30克，土炒白术15克，川芎（酒洗）9克，升麻0.3克。
【辨证】气虚失摄。
【治法】补气升提。
〖出处〗《傅青主女科》卷下正产肠下　六十六[原文]产妇肠下，亦危症也，人以为儿门不关之故，谁知是气虚下陷而不能收乎！
夫气虚下陷，自宜用升提之药，以提其气。
然新产之妇，恐有瘀血在腹，一旦提气，并瘀血升腾於上，则冲心之患，又恐变出非常，是气又不可竟提也。
气既不可竟提，而气又下陷，将用何法以治之哉？
盖气之下陷者，因气之虚也，但补其气，则气旺而肠自升举矣。
惟是补气之药少，则气力薄而难以上升，必须以多为贵，则阳旺力强，断不能降而不升矣。
方用补气升肠饮。
人参（一两，去芦）　　　生黄耆（一两）当归（一两，酒洗）　　　白术（五钱，土炒）川芎（三钱，酒洗）　　　升麻（一分）水煎服。
一剂而肠升矣。
此方纯於补气，全不去升肠，即如用升麻一分，亦不过引气而升耳。
盖升麻之为用，少则气升，多则血升也，不可不知。
又方用萆麻仁四十九粒捣涂顶心以提之，肠升即刻洗去，时久则恐吐血，此亦升肠之一法也。
｛生产有子未下肠先下者，名盘肠生，勿遽服此方。
急取一净盆，用开水洗热，将肠置于盆内，静待勿惧，子下后肠即徐徐收回。
若时久盆与肠俱冷，不能速收，急用开水一盆，待温以入得手为度，将温水倾于置肠盆内，肠热气充，即可收起矣。
若子先下，急服此方，少迟恐气脱不救。
｝
李校堃，温州医学院药学院院长，“长江学者”特聘教授，领导的课题组摸索出的生长因子类基因工程药物工程化道路，使我国成为世界上第一个把成纤维细胞生长因子开发为临床药物的国家，为我国加快开发具有自主国际知识产权的生物新药作出了突出的贡献。
李校堃，陕西渭南人，博士生导师、研究生导师，中共党员，温州医学院副院长、国家基因药学工程研究中心首席科学家、教育部生物反应器与药物  李校堃-会议中科学开发工程研究中心首席科学家、“长江学者”。
浙江省高等学校特聘教授，浙江省有突出贡献中青年专家，浙江省卫生高层次人才培养计划人选，教育部跨世纪优秀人才，“新世纪百千万人才工程”国家级人选，享受国务院特殊津贴、浙江省优秀共产党员、浙江省教学名师、感动温州十大人物，国家技术发明奖、中华医学科技奖、中华药学科技奖、现为国家“863”生物技术专家库评审专家、国家自然基金委专家库评审专家、浙江省科技厅生物制药技术专项评审专家。
……以一人之身集诸多荣誉和“国”字号大奖于一身，他以自己的奋斗人生成就了一段学界传奇。
医学学士：1987年毕业于白求恩医科大学（现吉林大学白求恩医学部）医学硕士：1992年毕业于白求恩医科大学（现吉林大学白求恩医学部）微生物学博士：1996年毕业于中山医科大学（现中山大学）人物履历：  李校堃-得奖1992年-1999年暨南大学生物工程研究所助研、副研究员1999年-2005年暨南大学教育部基因组药物工程研究中心主任、特聘教授；暨南大学生物医药技术研究开发中心主任2005年-2009年国家基因工程药物工程技术研究中心副主任　2005.2-今浙江省生物技术制药工程重点实验室主任、特聘教授；温州医学院药学院院长2009.1-今吉林大学-温州医学院生物药物联合实验室主任、长江学者特聘教授中国生物工程学会常务理事中国医药质量管理协会副会长ICOC-国际会议组委会理事全球华人生长因子学会主席中国医药生物技术协会常务理事  李校堃-得奖李校堃教授多年来致力于成纤维细胞生长因子（FGF）为代表的蛋白药物的工程技术、临床应用和作用机制研究。
1、FGF新药的工程技术研究在FGFs工程化关键技术领域开展了系统而深入的研究。
利用分子伴侣技术解决了FGF难表达及包涵体变复性收率低的问题，实现了FGF的高效可溶性表达；采用DNA突变、缺失和PEG修饰技术解决了FGF易降解、不稳定和质控工艺难的问题。
在此基础上，发明了FGFs对胶原海绵材料的分子修饰及表面处理技术，成功研制适用于多种损伤修复的FGF与胶原复合的活性材料。
2、FGF新药的临床应用研究FGFs系列新药在国际首次开展临床实验，先后在北京解放军301医院、上海第二军医大学长海医院、广州南方医院等60多家三甲医院进行了临床应用。
结果表明，FGFs对烧创伤、皮瓣移植、糖尿病溃疡、瘘道、褥疮等创面能够显著加快愈合速度，进一步发现FGF能显著抑制疤痕形成、减少表皮水分丢失、减小皮肤角质层厚度，促进创面皮肤附属器官如汗腺、毛囊和神经的再生修复。
对FGFs新药临床应用近15年的跟踪观察，未见过度增生和异常增生等不良反应。
临床应用表明，FGFs新药改变了在创伤修复过程中以抗感染为主的传统治疗方式，为创伤修复和组织再生提供了安全有效的主动修复和功能修复新治疗手段。
3、生长因子相关机制研究在进行FGFs新药研究的同时，李校堃教授在FGFs相关分子机制方面也开展了大量的基础研究：研究了FGF家族其他成员FGF-7、FGF-10和FGF-21等的生物学功能和分子机制；揭示了生长因子对睾丸间质干细胞分化和自我更新的影响；提出了MT在糖尿病心肌氧化损伤中的治疗作用及新的抗氧化损伤的分子机制。
上述基础研究工作为筛选、设计和研制新的生长因子药物奠定了理论基础。
自1992年起致力于成纤维细胞生长因子（FGF）为代表的蛋白药物研究，研制出具有自主知识产权的国家生物制品一类新药“重组牛bFGF”、“重组人bFGF”、“重组人aFGF”和一个III类医疗器械“创必复”（含FGF的组织工程生物材料），为治疗严重创伤和难愈性溃疡提供了具有主动修复功能的创新药物。
围绕相关药物及形成的工程创新技术分别获得国家技术发明二等奖、中华医学科技一等奖和中国药学会科技一等奖。
在PNAS、JACC、Diabetes等杂志发表SCI论文112篇；获得国家授权发明专利13项，其中有5项已实施产业化；先后主持国家重大科技专项4项、国家发改委产业化示范工程项目2项。
1一类新药重组成纤维细胞生长因子关键工程技术应用，国家技术发明二等奖（2009年），第一完成人。
2一类新药重组成纤维细胞生长因子应用基础与工程技术研究中华医学奖一等奖（2008年），第一完成人。
3.基因工程一类新药重组成纤维细胞生长因子(rFGF)系列产品的开发与应用，中国药学会科学技术一等奖（2007年），第一完成人。
此外，李校堃教授还先后获得教育部“长江学者”特聘教授，中国药学会“吴阶平医学奖-保罗杨森药学研究奖”，人事部“新世纪百千万人才工程”国家级人选，教育部“新世纪优秀人才支持计划”人选等。
李校堃-得奖代表性论文及著作(均为通讯作者或第一作者)：1.CirculatingFGF21LevelsAreProgressivelyIncreasedfromtheEarlytoEndStagesofChronicKidneyDiseasesandAreAssociatedwithRenalFunctioninChinese.PLoSONE,2011,6(4):e18398.doi:10.1371/journal.pone.00183982.SerumlevelsofFGF-21areincreasedincoronaryheartdiseasepatientsandareindependentlyassociatedwithadverselipidprofile.PLoSOne.2010.29;5(12):e15534.3.InhibitionofLH-stimulatedandrogenproductioninratimmatureLeydigcells:Effectsonnuclearreceptorsteroidogenicfactor1byFGF2.GrowthFactors2010,28(1):1-9.4.ExpressionandPurificationofHumanKeratinocyteGrowthFactor2byFusionwithSUMO.MolecularBiotechnology2009,42(1):68-74.5.ExpressionandPurificationofGlutathioneTransferase-SmallUbiquitin-RelatedModifier-MetallothioneinFusionProteinandItsNeuronalandHepaticProtectionagainstD-Galactose-InducedOxidativeDamageinMouseModel.JournalofPharmacologyandExperimentalTherapeutics2009,329(2):469-478.6.Purificationandmodificationbypolyethyleneglycolofanewhumanbasicfibroblastgrowthfactormutant-hbFGF(Ser25,87,92).JournalofChromatographyA2007,1161(1-2):51-55.7.Enhancedprotectionofmodifiedhumanacidicfibroblastgrowthfactorwithpolyethyleneglycolagainstischemia/reperfusion-inducedretinaldamageinrats.ToxicologyLetters2007,170(2):146-156.8.Cell-penetratingpeptideTAT-mediateddeliveryofacidicFGFtoretinaandprotectionagainstischemia–reperfusioninjuryinrats.JournalofCellularandMolecularMedicine.2010Jul;14(7):1998-2005.9.IsolationofanovelbasicFGF-bindingpeptidewithpotentantiangiogeneticactivity.JournalofCellularandMolecularMedicine.2010Jan;14(1-2):351-6.10.MechanismofantitumoreffectofanovelbFGFbindingpeptideonhumancoloncancercells.CancerSci.2010May;101(5):1212-8.11.MechanismofpH-sensitivepolymer-assistedproteinrefoldinganditsapplicationinTGF-beta1andKGF-2.BiotechnologyProgressJournal.2009Sep-Oct;25(5):1387-95.12.Chemicalmodificationofrecombinanthumankeratinocytegrowthfactor2withpolyethyleneglycolimprovesbiostabilityandreducesanimalimmunogenicity.JBiotechnol.2009Jul15;142(3-4):242-9.13.Large-scaleproductionofbiologicallyactivehumankeratinocytegrowthfactor-2.AppliedMicrobiologyandBiotechnology.2009Mar;82(3):439-44.14.InvolvementoftesticulargrowthfactorsinfetalLeydigcellaggregationafterexposuretophthalateinutero.ProcNatlAcadSciUSA.2008May20;105(20):7218-22.15.Accelerationofdiabeticwoundhealingwithchitosan-crosslinkedcollagenspongecontainingrecombinanthumanacidicfibroblastgrowthfactorinhealing-impairedSTZdiabeticrats.LifeSci.2008,82:190-204.16.《药物蛋白质的下游分离纯化技术》，化学工业出版,2005年，主编。
李校堃17.《基因工程药物制备的原理与应用》，暨南大学出版社,2003年，主编。
获授权发明专利名称专利书证号专利权人一种含有重组人角质细胞生长因子-2滴眼液及其制备方法ZL200810030154.X第一专利权人一种分泌表达重组人成纤维细胞生长因子-21的生产方法ZL200810223501.0第一专利权人人成纤维细胞生长因子-21的重组表达ZL200810223501.0第二专利权人分泌表达酸性成纤维细胞生长因子的方法ZL00114010.8第一专利权人一种含有生物活性因子的阴道喷雾剂ZL00114296.8第一专利权人一种治疗烧烫伤慢性溃疡的喷雾剂及其制备方法ZL200510094203.2第三专利权人
Toll样受体（Toll-likereceptors,TLR）是参与非特异性免疫（天然免疫）的一类重要蛋白质分子，也是连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁。
TLR是单个的跨膜非催化性蛋白质，可以识别来源于微生物的具有保守结构的分子。
当微生物突破机体的物理屏障，如皮肤、粘膜等时，TLR可以识别它们并激活机体产生免疫细胞应答。
新近研究发现，TLR能结合机体自身产生的一些内源性分子(即内源性配体)。
免疫佐剂可增强抗肿瘤免疫，其分子和细胞机制得到进一步阐明TLR也在其中扮演重要角色。
由于肿瘤在发生发展过程中可以产生一些能被TLR识别的内源性配体，所以TLR在肿瘤免疫监视中可能发挥了一定作用。
早在19世纪人们了解到微生物致病的概念后，就想到多细胞生物体中应该存在这样的分子，它们能够识别微生物特有的分子，从而识别入侵的微生物。
早在100多年前，人们就开始寻找这样的分子。
德国著名细菌学家科赫的弟子理查德菲佛(RichardPfeiffe)创造了”内毒素“一词来称呼革兰氏阴性细菌中能够造成动物发热和休克的一种成分。
后来人们发现这种物质是大多数革兰氏阴性细菌产生的脂多糖(LPS）。
人们又发现，另外一些分子，如细菌脂肽、鞭毛蛋白、非甲基化DNA等，能够激发宿主的保护性应答，但是如果这样的应答持续过久或者强度过大，就会造成伤害。
于是人们从逻辑上推定机体中必定存在这样的分子的受体，它们可以向机体发出存在感染的警报。
然而时隔多年人们却没有找到这样的受体。
1980年，Nusslein-Volhard等在研究果蝇胚胎发育过程中发现有一个基因决定着果蝇的背腹侧分化，将其命名为Toll基因[1]。
1988年，Hashimoto等人发现Toll基因编码一种跨膜蛋白质，并阐明了Toll蛋白的结构[2]。
1991年，Gay等人发现，Toll蛋白在结构上与哺乳动物中一种天然免疫功能分子——白细胞介素受体1（IL-1）具有同源性：二者的细胞质部分相似[3]。
这第一次提示了人们Toll可能和免疫有关。
1994年，Nomura等人首先报道了人中的Toll样受体[4]。
然而当时Toll的免疫学功能没有得到阐明，所以人们仍然认为Toll样受体是和哺乳动物的发育有关的。
不过，两年之后的1996年，JulesA.Hoffmann和他的同事们发现Toll在果蝇对真菌感染的免疫中起着重要作用，从而确立了Toll的免疫学意义[5]。
翌年，CharlesJaneway和RuslanMedzhitov阐明了一种Toll样受体（后来被命名为TLR4）能够激活与适应性免疫有关的基因[6]。
BruceA.Beutle随后发现TLR4能够探测LPS的存在[7]。
后来他们又发现，如果使小鼠中的TLR4突变而丧失功能，小鼠不会对LPS起反应。
后来，科学家们用基因打靶的方式使其他各种TLR丧失功能进行了研究。
结果人们认为，每种TLR可识别不同的一类分子。
自此，人们不但揭示了Toll样受体在免疫学上的意义，也揭开了100多年前人们寻找的那个谜底。
所有Toll样受体同源分子都是Ⅰ型跨膜蛋白，可分为胞膜外区，胞浆区和跨膜区三部分。
Toll样受体胞膜外区主要行使识别受体及与其他辅助受体(co-receptor)结合形成受体复合物的功能。
Toll样受体的胞浆区与IL-1R家族成员胞浆区高度同源(IL-1R介导的信号传导系统和机制与果蝇类似)，该区称为Toll-IL-1受体结构域(Toll-IL-1receptordomain，TIR结构域)。
TIR具有嗜同性相互作用(homophilicinteraction)，藉此来募集下游含有TIR的信号分子，组成信号复合体。
但是二者胞外部分不相关，TLR胞膜外区为有17个～31个亮氨酸富集的重复序列(Leucinerichrepeats，LRRs)，并且都含有3个胞外段辅助蛋白即MD-1、MD-2和RP105，参与对疾病相关分子模式（PAMP）的识别；而IL-1R为Ig样的结构，在哺乳动物中，一些胞浆蛋白也存在TIR域，如2种信号接受蛋白，MyD88和TIR域的接受子蛋白(TIRdomain-containingadaptorprotein，TIRAP)，二者在TIR信号传导中起作用。
目前，在哺乳动物及人类中已经发现的人TIRs家族成员有11个。
其中了解比较清楚的有TIR2，TIR4，TIR5和TIR9。
人的TLRs家族基因定位分别是定(TLR1,2,3,6,10)4号染色体，9号染色体(TLR4),1号染色体(TLR5),3号染色体(TLR9)，x号染色体(TLR7,8)。
根据TLRs细胞分布特征，可将其分为普遍存在型(TLR1)、限制存在型(TLR2、TLR4、TLR5)及特异存在型(TLR3)3类。
根据染色体的位置、基因结构和氨基酸序列，人的TLRs受体可以分为5个亚科，即TLR2，TLR3，TLR4，TLR5和TLR9。
TLR2亚科有TLR1，TLR2，TLR6和TLR10；TLR9亚科有TLR7，TLR8和TLR9；TLR3，TLR4和TLR5各自形成一个亚科。
TLRs分布的细胞多达20余种，MuzioM等对TLR1-TLR5表达于人类白细胞的研究中发现，TLR1能在包括单核细胞，多形核细胞，T、B淋巴细胞及NK细胞等多种细胞中表达，TLR2、TLR4、TLR5只在髓源性细胞(如单核巨噬细胞)上表达，而TLR3只特异性表达于树突状细胞(dendriticcells，DC)。
Toll样受体在天然免疫中的识别作用TLR如同天然免疫的眼睛，监视与识别各种不同的疾病相关分子模式（PAMP），是机体抵抗感染性疾病的第一道屏障。
其中TLR4不但可识别外源的病原体，还可识别内源性物质及降解物。
●TLR4可以识别革兰氏阴性菌脂多糖(LPS)，还可识别宿主坏死细胞释放的热休克蛋白(heat-shockproteins，HSP)，体内类肝素硫酸盐和透明质酸盐降解的多糖部分以及局部的内源性酶的级联活化反应也可激活TLR4。
●TLR2的配体较TLR4的广泛，包括脂蛋白，脂多肽，脂壁酸(LTA)阿拉伯甘聚糖(LAM)及酵母多糖等。
●TLR5可以识别鞭毛蛋白，鞭毛蛋白是目前发现的TLR5的惟一配体。
具有鞭毛蛋白的L型细菌、铜绿假单胞菌、枯草芽孢杆菌和鼠伤寒沙门菌等可被TLR5识别。
●TLR3特异识别病毒复制的中间产物ds-RNA，从而激活NF-кB和干扰素IFN-β前体。
DoyleSE等证实，抗TLR3单克隆抗体能抑制成纤维细胞IFN-β的产生。
ChristopherA等证实TLR3还具有调控鼻病毒对人支气管细胞感染的能力，这也说明了TLR3在宿主抵抗活病毒中发挥重要的作用。
●TLR7识别咪喹啉家族低分子量的咪唑莫特、R-848和R-847等。
TLR7、TLR8和TLR9高度同源，与其他TLR不同，它们在细胞内涵体中起作用，吞噬和包膜溶解后结合它们的配体。
●TLR9识别细菌的CpG-DNA，激活B细胞和APC的免疫刺激特性。
另外，TLR对配体的识别，不同类型的TLRs可以组合，从而识别不同的PMAPs，如TLR1与TLR6可以协同TLR2对不同的PMAPs分子进行组合识别；TLR7可能同TLR9组合来介导CpG激活免疫细胞。
其中TLR4/TLR4和TLR9/TLR9是以同源二聚体的形式进行；而TLR2/TLR4、TLR2/TLR6和TLR7/TLR8为异源二聚体，还有的二聚体中有一个亚单位尚未确定，如TLR3/TLR、TLR5/TLR。
TLR的功能[8]Toll样受体在获得性免疫系统中的作用首先，Toll样受体在获得性免疫中的具有识别作用。
机体最强的抗原呈递细胞——树突细胞可表达TLR。
借助TLR识别LPS、GpG-DNA、肽聚糖、脂蛋白以及分支杆菌的细胞壁成分等具有PAMP的分子，树突细胞被活化而成熟，提供获得性免疫的共刺激信号。
因此TLR是微生物成分引起树突细胞活化的桥梁。
第二，Toll样受体对获得性免疫应答类型具有调控作用。
多数TLRs活化后可以诱导抗微生物防御系统，产生IL-1β、IL-6和TNF以及趋化型细胞因子，从而调节机体Th1和Th2两种方面的平衡。
具体地说，TLR3、TLR7/TLR8、TLR9在病毒核酸成份的刺激下，诱导机体产生I型干扰素，后者发挥抗病毒免疫作用。
TLR2和TLR4激活DC后产生不同的细胞因子和化学激活因子。
TLR4主要产生IL-12p70，IFN-γ介导蛋白(IP-10)及转录IFN-β。
TLR2刺激则优先表达IL-8和IL-23。
这些可溶性细胞因子诱导T辅助细胞向有利于杀灭病原的方向分化产生细胞免疫应答或体液免疫应答。
尤其是IL-12和IP-10能够刺激T细胞产生IFN，促使Th细胞分化为Th1细胞。
如果缺乏IL-12则分化为Th2细胞[21]。
另一方面，TLR2优先激活p19的转录。
p19是近期才被证明的一种可以和p40形成杂二聚体的蛋白，与IL-12具有相似的作用。
TLR4激动剂可刺激大量产生IP-10。
IP-10是不同细胞对IFN-γ、微生物成分应答后产生的CXC化学激活因子，可对单核细胞、NK细胞产生化学吸附作用，更重要的是Th1型细胞优先表达IP-10受体CXCR3，但TLR2刺激DC不能表达IP-10[9]。
学龄期是指6~7岁入小学起至12~14岁进入青春期为止的一个年龄段。
(相当于小学学龄期)。
此期小儿体格生长仍稳步增长，除生殖系统外其他器官的发育到本期末已接近成人水平。
脑的形态已基本与成人相同，智能发育较前更成熟，控制、理解、分析、综合能力增强，是长知识、接受文化科学教育的重要时期。
应加强教育，使他们在学校、在家庭中打好德、智、体、美、劳全面发展的基础。
这个时期发病率较前为低，但要注意预防近视眼和龋齿，矫治慢性病灶，端正坐、立、行姿势，安排有规律的生活、学习和锻炼，保证充足的营养和休息，注意情绪和行为变化，避免思想过度紧张。
每丸重10克口服，一次一丸，一日2次。
3.不适用于儿童、年老体弱者，主要表现为身倦乏力，气短嗜卧，消瘦。
4.该药品不宜久服，服药三天无效者，应立即停药并到医院就诊。
开郁理气，健胃消食。
用于胸膈胀满，两胁攻痛，胃脘痞闷，消化不良。
视交叉是由双眼视网膜鼻侧半交叉纤维和双眼视网膜颞侧半不交叉纤维所共同组成。
位于蝶鞍上方，其周围组织多为复杂。
下方为脑垂体，两侧为颈内动脉，上分为第三脑室，周围为海绵窦，为大脑前动脉、前交通动脉以及鞍结节。
这些周围组织的病变均可引起视交叉损害。
眼科引起视交叉最常见的病变为脑垂体肿瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤；有时偶可因第三脑室肿瘤或脑积水、视交叉蛛网或视交叉神经胶质瘤引起视交叉损害。
视交叉受压迫的主要症状为视力减退、视野损害和视神经萎缩。
全身可伴有颅内压力增高和内分泌障碍症状。
（一）视力减退：是视交叉损伤的早期症状，常与头痛并存。
这类病人先就诊于眼科，一般视力是逐渐下降，但也有迅速减退者，后者多见于囊性肿瘤和瘤内出血等，常易误诊为急性球后视神经炎，故应结合视野及全身情况进行鉴别诊断。
（二）视野改变：双眼颞侧半视野缺损、叫双颞侧偏盲，为视交叉正中部受损的重要体征之一。
但因视觉神经纤维在视交叉内排列异常复杂，视交叉在蝶鞍上方的位置又不恒定，视交叉受压迫部位也经常变化，从而所出现的视野缺损也不完全一致，如视束起始处视交叉受累，可出现同向偏盲，即两眼同侧半视野缺损如视交叉前部受累，往往因病变偏向一侧多些，形成一眼全盲，另眼颞侧偏盲。
（三）眼底改变：视交叉损害所出现的下行性视神经萎缩，多在视力减退发生若干日后，始可看到。
视盘水肿多见于视交叉上方病变，如颅咽管瘤和第三脑室扩大等，鞍内肿瘤则很少发生。
（四）眼肌麻痹：鞍旁病变或鞍内肿瘤向鞍旁发展，可累及动眼、滑车和外展诸颅神经，出现眼球运动障碍。
（五）瞳孔变化：双眼还有一定视力时，瞳孔对光反应正常或减弱。
如一眼完全失明，该眼的瞳孔直接对光反应丧失。
麻痹性内斜视由于一条眼外肌或多条眼外肌麻痹或运动受限所致。
通常见于一条或两条外直肌麻痹，或双侧的外展神经麻痹；也可能是眼内侧壁骨折等引起的内直肌的损伤；Duane后退综合征。
外展神经麻痹常见于颅脑外伤、高血压、糖尿病的成人；颅内肿瘤的初期体征也常表现为外展神经麻痹。
眼科1、先天性异常主要是支配眼外肌的神经核及眼外肌本身的病变所引起。
2、其他疾病某些疾病可能引起如颅内肿瘤、脑血管意外、炎症、外伤、糖尿病以及眼眶的炎症等。
有些颅内肿瘤的病人发病症状仅表现在眼部，而其它症状表现较晚，所以应尽早就诊，以免延误颅内肿瘤的治疗时机。
[1]﻿典型表现为远近距注视时偏斜程度比近距离大，麻痹眼注视时的偏斜角大，朝麻痹眼侧注视时的偏斜程度最大。
内眦赘皮可造成“假性内斜”，应注意鉴别。
获得性外展神经麻痹的初期治疗是遮盖麻痹眼，或使用棱镜，还可使用肉毒杆菌毒素A注射拮抗肌（内直肌）内来缓解症状，但不能根治。
6个月后尚未恢复者，可考虑手术治疗。
肉毒杆菌毒素A
假性颞下颌关节强硬假性颞下颌关节强硬手术治疗，术后给予以下治疗：1、注意保持呼吸道通畅。
2、保持口腔清洁，向口腔内喷雾抗生素溶液，每日3-4次。
口周盖以湿纱布。
3、注意检查和防止印模胶及支撑物松脱。
4、术后7天取出植皮模型，但继续做颌间支撑。
5、术后10天练习张口，支撑颌间防止皮片收缩，同时采用理疗，增加疗效。
普通外科麻醉：1.成人仅有瘢痕性强硬且粘连范围不大者可用局麻；粘连范围甚广或同时有骨性粘连者用气管内插管麻醉。
2.儿童用气管内插管麻醉。
术中注意点：1.手术时注意体位，应避免血液流入气管。
手术中随时用吸引器吸出血液，防止呕吐、窒息。
2.切除瘢痕组织时，随时使用张口器使口张大，以便彻底切开限制张口之瘢痕。
3.应尽量凿开上下颌骨间的骨性粘连，并切除适量的骨组织；如不能完全解除骨性粘连时，可截除喙状突及升支前缘或作假关节成形术。
4.止血要彻底。
5.用张口器尽量使口张大后，用印模胶将皮片压贴创面上，并加以固定。
6.植皮后用硬橡皮塞、木塞或印模胶支撑颌间距离，使皮片不致发生移动或松脱。
植皮区的面部应加压包扎。
7.切骨创面较大时，植皮不易成活，可选用邻近带蒂的肌皮瓣扭转覆盖，以修复骨创面。
术后处理：1.注意呼吸道的通畅。
2.注射抗生素。
保持口腔清洁，向口内喷雾抗生素溶液，3～4/d。
3.检查和防止印模胶和支撑物松脱。
4.术后6～7d取出植皮模型，但继续作颌间支撑。
5.术后10d练习张口，支撑颌间防止皮片收缩，并采用理疗，以增强疗效。
6.术后10～14d，去除大腿部包扎敷料，7d内限制下床活动。
小角膜是一种先天性发育异常。
为常染色体显性或隐性遗传。
可单眼也可双眼，无性别差异。
角膜扁平直径小于10mm，曲率半径增大，眼前段不成比例地缩小，而眼球大小意思可以正常。
常伴有眼前段多种先天异常，可使视力效果严重受损。
若不伴其他异常，则视力较好，此外常伴有浅前房，易发生闭角型青光眼。
小角膜大多为小眼球的一部分。
角膜径缩小。
角巩膜移行处界线清楚。
常合并有虹膜脉络膜缺损，眼球类震颤等。
容易发生青光眼。
有人认为是一种隐性遗传病。
1、设计尽量在视力差眼上，为常规量内直肌后退＋外直肌折叠术。
2、无需特殊治疗。
3、若病人发生青光眼时，需针对性治疗。
（一）询问病史：注意有无家族遗传史。
（二）体格检查：重点注意角膜直径和可能伴有的眼前段其他异常。
（三）辅助检查：一般不需要。
（四）处理：若小角膜合并有青光眼时，应给以相应治疗。
（五）预防：无有效预防措施。
肺动脉栓塞（简称肺栓塞）是静脉系统中或右心腔内的栓子脱落流入肺动脉系统，堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理综合征。
其主要表现为气短、胸痛、咳嗽、咯血，当超过50%肺动脉血流被阻断时可出现严重心力衰竭（心衰）,甚至死亡。
老年人肺栓塞常见的症状为呼吸困难、胸痛、心动过速和呼吸急促。
PE的临床表现无特异性，在老年患者中，呼吸急促（呼吸频率>16min）、胸膜炎性胸痛、心动过速是最常见的症状和体征，在所有患者中均单独或并存在。
只有20%的老年换追表现为呼吸困难、胸痛咯胸。
1、心电图：肺栓塞时心电图随着栓塞肺动脉管径的大小和累及范围不同而不同。
2、胸部X线：常规胸片常不能确定PE的诊断，大约10%肺栓塞的患者有阳性表现，但缺乏特异性。
主要表现为区域性肺血管纹理纤细、心脏扩大、肺动脉高压、胸腔积液、间质水肿、肺不张、肺浸润性改变、半侧膈升高。
3、超声心动图：经食管超声心动图对大块PE病例有92%的敏感性和接近100%特异性，但有三分之一一般的肺栓塞患者表现为正常。
异常表现为右心室扩大，肺动脉高压、下口静脉扩张、室间隔向左心室移位。
但是，超声心动图对深静脉血栓的诊断有较大价值。
4、肺通气/灌注（V/Q）显象：肺通气/灌注扫描显示没有灌注缺损，可以排出肺栓塞。
正常的通气下一段或一段以上或更大的肺灌注缺损，或在真长的通气下两个或更大亚段灌注缺损，高度提示肺栓塞的存在。
5、肺血管造影：它是肺栓塞真吨的“金标准”，是一项有创伤的检查。
6、电子束CT（EBCT）：以直接显示肺血管，是无创性检查，对肺栓塞检出率非常高（敏感性95%，特异性97%、阳性预测值93%，阴性预测值95%），可以替代常规的肺动脉造影。
7、D—二聚体检测：D—聚体交换联的纤维蛋白降解产物的良好标记物，以血浆1—二聚体大于500μg/L作为诊断的阳性值，其判断肺栓塞的敏感性为95%—98%，D—二聚体阳性作为肺栓塞的排出诊断有较大价值。
8、动脉血气分析；主要表现为PaO220mmHg，低碳酸血症<36mmHg实际上，在衰老的生理变化过程中，PaO2缓慢地进行地减少，而PA—aDO2则随增龄增加。
肺栓塞的主要治疗措施为对症处理和溶栓、抗凝治疗。
建议肝素治疗至少5—7/d后，同时给予口服抗凝药物华法林，3—5d后改为单独口服华法林。
低分子肝素可能比普通肝素更安全和有效。
用低分子肝速很少发现有出血，总的死亡率也较普通肝素低。
预防肺栓塞，首先是防止栓子生成。
本病发病急，病死率高，约11%死于发病后1h以内且不易诊断。
大部分病人被误诊其他疾病。
可见，提高对PE的认识是降低病死率的关键。
鉴于肺栓子绝大多数来自于下肢深静脉或右心腔的血栓形成，所以防止血管内皮损伤，纠正高凝高黏血症，防治血流动力学障碍(如血流淤滞和心房纤颤等)是预防肺栓塞的关键。
具体预防措施：①避免输入对静脉壁有刺激的药物早期拔除静脉插管，积极治疗静脉曲张；②长期卧床者应避免腘窝下垫枕鼓励床上做下肢的主动活动和咳嗽动作，穿长筒弹力袜或采用充气长筒靴来间歇压迫下肢，鼓励早期下床活动；③积极治疗高凝、高黏血症；④积极治疗下肢深静脉的血栓形成，包括溶栓抗凝甚至手术治疗；⑤有外周血栓形成的患者尤要保持排便顺畅；⑥纠正心房纤颤等。
视网膜震荡，英文名：commotioretinae。
是指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。
由于眼球钝性外伤引起的视网膜震荡，有非直达性与直达性两种。
视网膜震荡发生于外伤后数小时之后，中心视力损害因黄斑水肿程度而异，轻者接近正常，有变视或小视症，重度则有高度障碍。
视网膜震荡眼球钝性外伤引起的视网膜震荡，有非直达性与直达性两种。
视网膜震荡钝力冲击眼球前段，压力波经球内间质传递，作用于后极部，导致黄斑水肿混浊，是最常见的非直达性视网膜震荡。
因Berlin于1873年首先提出，故又称为Berlin水肿。
如钝力冲击于眼球侧方（未致球壁破裂），在钝力直接作用相应处视网膜，见有圆形或放射状大片灰白色混浊，称为直达性视网膜震荡。
但眼球受眶骨保护，侧位钝伤的机会，远比眼球前段为少，而且此种损害在视网膜周边，一般对视力影响不大，常被忽略。
目前多数学者认为震荡由视网膜脉络膜血循环紊乱所致。
视网膜血管极其下的脉络膜血管在钝力非直达性或直达性作用下，开始发生强烈痉挛，随后又立即发生麻痹性扩张，引起水肿渗出。
眼球后极部，视网膜小血管与脉络膜毛细血管的极度扩张，已为Roscin在一例外伤后48小时死亡病例的病理检查中证实。
检眼镜下，眼底后极部乳白色混浊，黄斑更为突出。
这是由于黄斑视网膜下脉络膜毛细血管非常丰富，反应性血管扩张充血亦相应显著，加上黄斑有较厚的Henle纤维，漏出液能大量蓄积所致。
在黄斑中央无血管区（黄斑中心凹），视网膜菲薄，缺乏水肿层次，因此仍露出脉络膜色泽，在周围乳白色混浊的烘托下，呈现出与视网膜中央动脉干阻塞相似的樱桃红斑。
视网膜水肿混浊，经数日至数周内逐渐消退，一般不留痕迹，视力亦随之恢复。
眼科是指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。
挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。
受打击部位传送的冲  眼睛中的视网膜击波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜浑浊，视力可下降至0.1。
可主要表现为2种结局。
①一些病例在3－4周水肿消退后，视力恢复较好，属于“视网膜震荡”。
②而有些存在明显的光感受器损伤、视网膜外层变性坏死，黄斑部色素紊乱，视力明显减退，可称为“视网膜挫伤”。
严重的还可伴有视网膜出血。
挫伤引起的视网膜震荡，是指后极部在伤后出现的一过性视网膜水肿，呈白色，中心视力下降。
部分病人水肿消退后（1～2周）视力恢复；部分出现黄斑部色素紊乱，中心视力明显减退，不能恢复。
挫伤造成视网膜外层组织变性坏死时，可称为视网膜挫伤，中心视力永久性丧失，多伴有视网膜出血或脉络膜破裂。
视网膜出血较少时，位于视网膜组织之内；出血较多时，可穿破内界膜形成视网膜前出血。
挫伤还可造成视网膜从锯齿缘部离断，出现外伤性视网膜脱离。
黄斑部的水肿、出  视网膜震荡血和组织变性，也可形成黄斑裂孔，有的病人也发展成为视网膜脱离。
治疗：对视网膜震荡与挫伤，可服用皮质类固醇、血管扩张剂及维生素类，但这些药物的疗效尚未肯定。
对视网膜出血可卧床休息，伤后早期使用止血药物。
外伤性视网膜脱离应手术治疗，争取视网膜复位伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。
受打击部位传送的冲击波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜浑浊。
１、有眼部挫伤史，数小时后感到视物不清，视物变形等。
视网膜震荡２、眼底检查可见后极部特别是黄斑部视网膜水肿。
３、视网膜震荡的眼底改变颇似视网膜动脉栓塞的眼底变化，应加以鉴别。
后者无外伤史，发病突然，视力完全丧失或仅存光感，多有高血压、心血管病史。
常规治疗1、患者须卧床休息，避免一切体力劳动。
2、皮质类固醇地塞米松注射液15mg加入10%葡萄糖液500ml中静滴，每日1次，病情好转后改为地塞米松0.75mg，每日3次口服。
3、高渗脱水剂50%葡萄糖注射液100ml加维生素C1克静脉注射，每日1次，连续5－7天。
4、血管扩张剂烟酸0.1，每日3次口服（饭后服）；复方丹参注射液4ml，肌注，每日1次。
中药疗法一适应症视网膜震荡。
方法①视网膜水肿，视力下降者用除风益损汤合六味地黄汤：熟地15g，当归9g，白芍9  当归g，川芎5g，山萸肉3g，泽泻6g，茯苓12g，藁本6g，防风6g，每日1剂，水煎服；②视网膜水肿伴视网膜出血者用除风益损汤加减：生地15g，当归9g，白芍9g，川芎5g，藁本6g，前胡6g，防风6g，旱莲草15g，女贞子15g，白茅根30g，每日1剂，水煎服；③视网膜水膜已消退，但视力、视野仍未恢复正常者，用明目地黄汤加减：当归9g，茯苓9g，酒白芍9g，柴胡6g，丹皮6g，焦栀子9g，甘草3g，望月砂15g，夜明砂15g，每日1剂，水煎服。
机理中医认为视网膜为水轮，属肾。
故当视网膜挫伤水肿时，治宜驱风养血为主，用滋补肾阴的除风益损汤合六味地黄汤；当伴有视网膜出血时，宜补血止血驱风，加旱莲草，女贞子、白茅根等；后期视网膜水肿消退则用明目地黄汤。
注意事项伤眼有炎症反应予散瞳，抗感染治疗。
中药疗法二适应症视网膜震荡。
方药桃仁9g，红花9g，当归9g，生地12g，赤芍12g，川芎9g，泽泻9g，茯苓9g，猪苓  熟地9g，黄芪30g，升麻9g，白术9g，每日1剂，水煎服。
机理视网膜震荡是因外伤后微循环障碍所致，中医认为组织内的水液原为血液的重要成份，外伤后引起脏腑气机失调、血行障碍，致使津液的输布和排泄困难，于是水液停留积聚而成水肿。
加味桃红四物汤的功效是活血化瘀，方中黄芪、白术补气；茯苓、猪苓、泽泻利水消肿。
服用本方能改善微循环，促进视网膜水肿的消退。
注意事项①应根据中医辨证，随证加减；②孕妇及出血性疾病患者禁用。
高压氧疗法适应症视网膜震荡、视网膜挫伤。
方法病人进高压氧舱前要肌注血管扩张剂，排空大小便。
进舱后调节舱内压力为2－3个大气压，关闭舱门，向舱内灌注过滤压缩空气，在20－30分钟内逐渐加压到2.5个绝对大气压。
病人头戴面罩吸纯氧或氧与空气混合气体2次，每次45分钟，其间吸空气10－20分钟。
然后逐渐减压，整个治疗过程150分钟。
机理高压氧可使血液的含氧量增加，氧的有效弥散范围比正常扩大2－3倍，组织氧分压增高；同时高压氧可使组织器官的血管收缩，血流加快，改善视网膜缺血缺氧状态，使水肿消退，视力提高。
注意事项①治疗前病人应检查血压、血小板计数、出凝血时间及心电图，尤其要除外心血管疾病；②青光眼、视网膜脱离、咽鼓管阻塞、鼻窦炎及中耳炎、急性上呼吸道感染、肺炎、肺气肿、高血压、血友病等为禁忌证；③进高压氧舱前要更换为非尼龙制品衣服，并将打火机、火柴等取出。
④出舱后病人应留观30－60分钟，观察有无减压反应，如全身发痒、胸闷、气短、头晕、恶心等，严重者可出现休克。
处理方法为重新进舱进行加压，延长减压时间，待症状完全消失为止。
体外反搏疗法适应症视网膜震荡。
方法用体外反搏装置，每天体外反搏1次，每次1小时，12次为1疗程，气囊压力为0.4－0.5kg/cm2,。
机理①体外反搏能使主动脉舒张压升高，从而增加了睫状后短动脉及视网膜中央动脉灌注压及血液供给量，活跃微循环，加速新陈代谢，使缺氧，缺血的视网膜得到足够的血液，有利于视功能的恢复；②体外反搏使视网膜病变区的血流增加，故可使病变区的代谢产物如乳酸等摄取增加，从而改善视网膜的组织代谢，促使水肿消退。
注意事项①伴有炎症或出血者应给予抗炎等相应的治疗；②有高血压、出血性疾病禁用。
蝮蛇抗栓酶疗法适应症视网膜震荡、重度视网膜挫伤。
方法用生理盐水或５％葡萄糖２５０ml加蝮蛇抗栓酶０.５－１.０u，缓慢静滴，每日１次，１０次为１疗程。
治疗１疗程不愈者，重复第２疗程，2个疗程间隔２－５天。
机理由于视网膜挫伤后，主要病理变化为初期小动脉痉挛性收缩，致使局部组织缺血、缺氧和视细胞坏死。
组织缺血造成代谢紊乱，释放组织胺类物质，使小血管麻痹性扩张、通透性增加，造成渗出、  葡萄糖注射液出血。
而蝮蛇抗栓酶具有降低血浆中纤维蛋白原、血脂、血液粘度、血小板聚集功能及粘附率，溶解血栓，扩张血管，改善微循环的作用，同时还可增加血中含氧量和氧饱和度，保护视细胞在缺氧状态下的功能，增加毛细血管抵抗力，改善视网膜血液循环，促进出血和渗出的吸收，减少新生血管的形成。
注意事项①伴有前房出血和外伤性虹睫炎者需做常规处理；②治疗前应检查血小板、出凝血时间，并作过敏试验；③治疗过程中要复查血小板，定期观察眼底变化。
地塞米松联合中药疗法适应症视网膜震荡。
方法地塞米松10mg加入10％葡萄糖500ml中静滴，每日1次。
中药用加味桃红四物汤：桃仁9g，红花9g，当归9g，生地12g，川芎g，泽泻9g，茯苓9g，猪苓9g，黄芪30g，升麻9g，白术9g，每日１剂，水煎服。
机理①地塞米松可保护细胞膜的完整性，抑制中枢神经系统膜的脂质过氧化，从而减轻组织损伤，还能减轻外伤后脊髓缺血，保持血流，减轻组织缺氧及由引产生的自由基损伤，目前已广泛用于多种眼病及眼外伤的治疗；②加味桃红四物汤的功用是活血化瘀，利水消肿，中西药合用可明显提高疗效。
注意事项①伤眼有炎症时应抗感染治疗；②出血性疾病患者及孕妇禁服中药。
低分子右旋糖酐联合中药疗法适应症视网膜震荡。
方法低分子右旋糖酐250ml静滴，每日1次。
中药用除风益损汤合六味地黄汤加减：熟地15g，当归9g，白芍9g，川芎5g，山萸肉3g，泽泻6g，茯苓12g，藁本6g，前胡6g，防风6g，每日1剂，水煎服。
机理视网膜震荡主要是外伤后微循环障碍所致，低分子右旋糖酐可以改善微循环，中药除风益损汤合六味地黄汤的功用是滋补肾阴，两者合用可促进视网膜水肿消退。
注意事项①低分子右旋糖酐用前要做过敏试验，静滴速度不宜过快；②心、肝、肾功能不全者禁用。
1、视网膜震荡，主要病变在后极部，特别是黄斑区，因此对中心视力的危害较大，轻者经治疗、休息可恢复，但重者恢复较慢，且可能导致视网膜脱离，所以临床上除了积极治疗外，还应密切观察病情变化。
2、本症儿童及青少年学生多见，多为各种球类、弹弓、拳头及鞭炮等击伤，故家长、学校应极积配合，教育好学生及自己的子女，做好预防工作。
夏红梅：女，1972年6月生，上海金山人，大学学历，1998年8月加入中国共产党，1991年7月参加工作。
现任金山区金山卫镇人民政府镇长助理。
历任：金山县朱泾二小教师，金山县朱泾镇团委书记、镇妇联副主席，金山区朱泾镇团委书记、镇妇联副主席，金山区朱泾镇团委书记、组织干事、妇联副主席，金山区朱泾镇团委书记，金山区松隐镇党委委员，上海石化股份有限公司挂职干部。
2006年10月任，金山区金山卫镇人民政府镇长助理。
每袋装6克口服，一次6克，一日2次。
2.老年体弱身体素虚，消瘦气短身倦乏力，便溏者不宜服用。
5.不宜与含有人参成份药物同用。
消积行滞。
用于食积，肉积，水积，气积。
表型：又称性状，是基因型和环境共同作用的结果。
指个体形态、功能等各方面的表现，如身高、肤色、血型、酶活力、药物耐受力乃至性格等等。
就是说个体外表行为表现和具有的行为模式。
竹红菌素软膏主要调节肌体局部组织代谢机能，促进病灶肤色和细胞组织及特性的恢复。
竹红菌素软膏用于外阴白色病变，疤痕疙瘩，外阴瘙痒及外阴炎等症。
竹红菌素软膏4g装  竹红菌素软膏4g装品名：竹红菌素软膏汉语拼音：ZhuhongjunsuRuangao　剂型：软膏剂【成分】竹红菌的乙醇提取物。
【用法用量】外用，涂于患处，并进行光照(光源可用照明用高压荧光汞灯、红外线灯、白炽灯或日光照晒)30分钟，一日1次。
【规格】4g/支【贮藏】遮光，密闭，置阴凉处。
【包装】4g×4支/盒×60盒【有效期】3年【批准文号】国药准字Z53020580【生产企业】云南医药工业股份有限公司昆明振华制药厂竹红菌素软膏10g装  竹红菌素软膏10g装品名：竹红菌素软膏汉语拼音：ZhuhongjunsuRuangao【成份】竹红菌的乙醇提取物。
【规格】10克。
【包装】每支装10克，复合软管包装。
【批准文号】国药准字Z53020580【生产企业】云南医药工业股份有限公司昆明振华制药厂【动植物资源分布】：主要是从箭竹中提取，主要分布于云南、四川等地【考证】：国药准字Z53020580　功能主治调节肌体局部组织代谢机能，促进病灶肤色和细胞组织及特性的恢复。
用法用量外用，涂于患处，并进行光照（光源可用照明用高压荧光汞灯、红外线灯、白炽灯或日光照晒）30分钟，一日1次。
注意事项本品为光化疗药物，须配合光照方有作用，光照以皮肤的温和感为度调整照距，切勿过度照射，以免引起皮肤灼伤；妇女经期禁用。
部分调节性内斜视部分调节性内斜视：不论是哪种形式，治疗是首先全部矫正其调节部分，如仍有弱视，应做遮盖治疗，如弱视已经治愈，应手术矫正其残余的内斜视。
应测量看远及看近的斜度，手术量是根据矫正以后看远的残余斜视度，此测量仅仅作为手术时的一般参考。
例如有一高AC/A比值，经验是手术量比所测得的量，再多作一些。
例如看远时内斜18℃，原设计为双侧内直肌后徙3mm，可以增加为双侧后徙3.5mm，也可以作双侧内直肌后固定手术。
部分调节性内斜视是指内斜视戴完全矫正眼镜观察3个月后，内斜程度虽有所改善，但注视远距离物体时，仍残留10Δ以上的内斜。
多见于11岁以下的儿童，大多伴有远视性屈光不正，尤以中度远视为多、屈光参差、弱视等，而眼外肌解剖结构的异常、神经反射及遗传因素也越来越引起人们的关注。
眼科部分是由于眼外肌的不平衡，部分是由于调节/集合的不平衡是一种混合机制诱发的。
虽然抗调节治疗可以减低偏斜角，但单纯的抗调节治疗无法完全消除内斜，早期应在训练治疗后行手术治疗。
本疾病通常是在2～3岁时最为明显，是发生调节性内斜视的高峰。
失代偿性调节性内斜视，是由于双侧内直肌肥厚或挛缩而引起。
不论其原因如何，部分调节性内斜视，通常是恒定性，经常伴有抑制，异常视网膜对应及弱视。
1、首先通过配戴眼镜全部矫正其调节部分的远视。
2、如仍有弱视，应做各种弱视治疗。
3、如弱视已经治愈，应手术矫正其残余的内斜视（非调节部分的斜视）。
4、手术前应测量看远及看近的斜度，手术量是综合参考戴眼镜后的残余斜视度施行手术矫正。
5、手术后重新为孩子验光，并测量斜视度，根据斜视度重新调整远视眼镜的度数。
6、定期门诊观察斜视度、远视度数，经常调整眼镜的度数，达到戴眼镜后正位的目的。
1、视力；2、屈光状态，充分散瞳后检影验光；3、双眼视觉状态及AC/A值，进行同视机检查；5、斜视角测定：佩戴足矫眼镜6个月后，用角膜荧光法和三棱镜中和法检查两眼分别注视、裸眼、戴镜、视远、视近斜视角变化，戴镜后斜视角能改善10Δ以上，但残余斜视角仍大于10Δ，为部分调节性内斜视；5、眼球运动情况；6、牵拉实验。
佩戴足矫眼镜3个月以上，眼位稳定，有弱视者，弱视眼视力恢复到≥0.8时可行手术治疗。
1、戴镜治疗3～6月以上仍残留斜视角度者。
2、非调节部分斜视角≥15Δ。
3、高AC/A比率者，斜视角在15～20Δ行单侧内直肌后徙术；斜视角在25～40Δ行双侧内直肌后徙术。
4、低AC/A比率和基本型者，斜视角在15～20Δ行单侧内直肌后徒术；斜视角在25～40Δ行非主导眼内直肌后徙联合外直肌缩短术。
5、斜视角>40Δ者，行双眼内直肌后徙联合非主导眼外直肌缩短术。
大多数内斜患者属混合型,部分调节性、部分非调节性,经戴足远视镜、双光镜、缩瞳，去除了调节因素仍还残余内斜则为部分调节性内斜视(partialyac∞mmoda山eesotropia)。
这类内斜多为单侧性并有弱视和异常视网膜对应。
部分调节性内斜中的非调节成分与病因学分类相矛盾。
在多数情况下,非调节成分是先天性的，形成婴儿型内斜,随着年龄的增长,又累加了调节成分,屈光检查显示其远视度数比原来加大,但也有些病例,在用远视镜和双光镜矫正达正位后,又发展了非调节成分,推测可能是由于集合张力增加,继发机械因素的变化(如内直肌、球结膜、球筋膜挛缩)所致。
注意,调节性内斜视治疗后仍有残余内斜,也可能与屈光不正矫正不足有关,必须采用睫状肌麻痹来排除这种情况。
是指各种原因所致的听觉敏感度下降，也称听力损失。
常见耳聋类型：1、分泌性中耳炎：由于不流浓、不发烧、不耳痛，到了儿童学习成绩下降，性格变化时才就诊，失去手术与治疗的机会，是儿童常见致聋的原因之一。
自身免疫性耳聋2、先天性耳聋：是指出生后即丧失听觉功能，处在无声世界之中。
多为父母近亲结婚，将致聋基因遗传给子代，母亲怀孕前三个月是胎儿听觉器官毛细胞发育的关键时期，此期间母亲若患感冒、风疹、疮疹等病毒感染性疾病，毛细胞发育障碍，则胎儿丧失听觉功能。
3、传染病原性聋：流行性脑膜炎、流行性腮腺炎在发病后若未得到系统治疗则遗留缓慢进行性感音神经性聋。
4、耳毒性聋（内耳药物中毒）：是指滥用某些药物或长期接触某些化学制品所致的耳聋。
5、特发性突聋：无明显诱因出现严重听力下降，在1-2天内产生。
6、自身免疫性聋：多发于青少年的双侧同时或先后出现的，非对称性进行性感音神经性聋。
耳聋治疗的原则（1）恢复或部分恢复已丧失的听力（2）尽量保存并利用残余的听力耳聋的治疗方法：1、高压氧舱治疗2、针灸及药物治疗3、助听器或耳蜗辅助性性改善听力4、语训中心进行语言康复训练。
[1]听力损失耳鼻喉科为多发于青壮年的双侧同时或先后出现的、非对称性进行性感音神经性聋。
耳聋多在数周或数月达到严重程度，有时可有波动。
前庭功能多相继逐渐受累。
患者自觉头晕、不稳而无眼震。
抗内耳组织特异性抗体试验、白细胞移动抑制试验、淋巴细胞转化试验及其亚群分析等有助于诊断。
患者常合并有其他自身免疫性疾病。
环磷酰胺、强的松龙等免疫抑制制剂疗效较好，但停药后可复发，再次用药仍有效。
多因素致病，与自身免疫有关。
与自身免疫有关。
椎管内肿瘤指生长于脊髓本身及椎管内和脊髓相邻近的组织结构（如神经根、硬脊膜、椎管内脂肪组织、血管等）的原发性肿瘤及转移性肿瘤的统称。
临床上根据肿瘤和脊髓、硬脊膜的位置关系，一般将椎管内肿瘤分为髓内、髓外硬膜内和硬膜外三类。
髓外硬膜内肿瘤最多见，其次是硬脊膜外肿瘤，最少见为脊髓内肿瘤。
髓内肿瘤占9％～18％，髓外硬膜内肿瘤占55％左右，硬膜外肿瘤占25％左右，哑铃形椎管内肿瘤约占8.5％。
颈椎管内原发性肿瘤并不罕见，但是由于肿瘤性质及部位多变，临床表现复杂多样，给诊断带来一定困难。
近10年来，新型非离子碘水溶性造影剂的出现，CT和MRI的应用，使椎管内肿瘤部位主要依赖于脊髓造影、CT扫描或MRI等辅助检查。
尤其是准确地鉴别髓内肿瘤和髓外肿瘤，更要依赖于影像学检查手段。
倪斌等报告137例椎管内肿瘤无完全截瘫病例，从起病到诊断明确时间比过去明显缩短，影像学检查手段的进步起了重要作用。
但是任何先进的仪器设备不能代替临床常规检查，全面了解病史，神经系统检查定位，对于脊髓肿瘤和脊柱退行性疾病的鉴别，对于影像学检查部位确定和图像信息的解释，都具有重要的指导意义。
只有掌握影像学检查的特点，根据实际情况选择运用，并紧密结构临床，才能使脊髓肿瘤的影像学检查更加准确。
椎管内肿瘤的诊断应明确以下几个方面的问题：有无椎管内肿瘤椎管内肿瘤的早期诊断极为重要，熟悉其早期临床表现，在脊髓未受到严重压迫以前即作出诊断并给以及时的相应的治疗，这样才有较大的可能取得较好的治疗效果。
一般椎管内肿瘤基本的临床表现是节段性神经症状和受压平面以下脊髓压迫症状。
早期症状中以神经根痛最为常见，其次是运动障碍，如肢体肌肉萎缩，肌力减退等以及感觉障碍。
脑脊液的动力学改变和蛋白含量增高是椎管内肿瘤早期诊断的重要依据，当怀疑为椎管同肿瘤时，应尽早做奎肯试验及脑脊液检查。
高位颈脊髓髓外压迫性疾病的首发症状为指尖麻木，并由一指传多指，从远端向近端发展。
此外，还有颈部疼痛伴双上肢远端麻木，继而出现肢体无力及胸或腰部束带感。
故对颈肩腰背痛患者应常规进行神经系统检查，并注意步态，如有肢体感觉、运动、反向改变时，应考虑椎管内肿瘤的可能，进行相应的影像学检查。
椎管内肿瘤在髓内还是在髓外1.髓内肿瘤：常见临床病理类型为神经胶质瘤（室管膜瘤，星形细胞瘤）；神经根痛较少见；其感觉改变以病变节段最明显，并由上向下发展，呈节段型分布，有感觉分离现象；可有下运动神经元症状，肌肉萎缩；锥体束征出现晚且不明显，脊髓半切综合征少见或不明显；椎管梗阻出现较晚或不明显，脑脊液蛋白含量增高不明显，放出脑脊液后症状改善不明显；脊突叩痛少见，脊柱骨质改变较少见。