ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
入院后因受凉出现咳痰，体温37.8℃，脉搏82次/min，血压llO/75mmHg，神清合作，口唇无发绀，双肺有少许湿鸣音，无哮鸣音，心率82次/min，律齐，心（-），考虑慢性支气管炎急性发作，给予头孢唑肟钠（西南药业股份有限公司，批号990801）3g，加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，用药32min，患者突然呼吸困难，心悸气促，大汗，口唇发绀，双肺湿鸣音及散在哮鸣音，心率132次/min，血压98/45mmHg，诊断为头孢唑肟钠的过敏反应，立即停药，予地塞米松10mg，iv，氢化可的松300mg加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，异丙嗪25mg，im，尼可刹米0.375g、洛贝林3mg，iv，并补充水及电解质，lh后情况好转，4h后上述症状及体征消失，换用克林霉素治疗感染，未发生过敏反应。
头孢唑肟钠为半合成的第三代头抱菌素，对一些G+菌有中度的抗菌作用，对G-菌的作用强，广泛用于临床，除产生过敏、腹泻、恶心、呕吐、药物热等头孢菌素所共有的不良反应外，不良反应较少，报道有剧烈头痛、溶血性贫血等不良反应，引起过敏性休克的病例极为少见，该2例患者既往无药物过敏史，均为首次用药中发生，1例为用药5min发生，另1例为32min发生，因此我们建议：老年患者及有过敏史患者在应用该药前应做皮试，皮试液浓度为300ug/ml；在使用过程中，也要控制输注速度和时间，严密观察，发生异常情况，应立即停止用药，并进行积极抢救治疗，保证临床用药安全。
中文名称盐酸塞利洛尔CASNO.57470-78-7中文别名3-[3-乙酰-4-(3-叔丁胺基)-2-羟基丙氧基]苯基-1,1-二乙基脲盐酸盐英文名称Celiprololhydrochloride英文别名3-[3-Acetyl-4-[3-(tert-butylamino)-2-hydroxypropoxy]phenyl]-1,1-diethylureahydrochlorideEINECS260-752-2分子式C20H33N3O4HCL分子量415.96主要成分：盐酸塞利洛尔。
生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：非处方其它：1.禁忌窦性心动过缓者及严重心动过缓者；继发于肺动脉高压的右心室衰竭者；II度以上的房室传导阻滞者；心源性休克及严重心衰者；正在服用能增强肾上腺素活性的抗精神病药物和停用此类药物不满2周者；哮喘急性发作期；肌酐清除率低于15mg/分的严重肾损伤者。
2.肝肾功能不全者慎用。
心绞痛和缺血性心脏病患者长期服用本品时，突然停药可能会出现心绞痛加重和心肌梗塞。
因此，对于这类病人，应在1－2周内逐渐减量，直至停用。
充血性心衰、支气管痉挛、糖尿病、甲状腺病患者慎用。
儿童、孕妇及哺乳妇女不推荐使用本品。
3.与肾上腺素能神经元阻断药如利血平合用时其作用相加。
慎与I类抗心律失常药如丙吡胺合用。
与氯噻酮及氢氯噻嗪合用时，可能降低本品的生物利用度。
【功效主治】轻、中度高血压。
【化学成分】本品主要成份及其化学名称为：3-[3-乙酰基-4-（3-特丁氨基-2-羟基-丙氧基）-苯基]-1，1-二乙基脲盐酸盐。
【药理作用】本品是一种高选择性β-受体阻滞剂，通过阻滞β1受体，扩张血管，降低血压。
【药物相互作用】1与肾上腺素能神经元阻断药如利血平合用时其作用相加，有时会发生体位性低血压和心动过缓甚至出现眩晕和晕厥。
2维拉帕米和β-阻滞剂都能减慢房-室传导，抑制心肌收缩力，但作用机制不同，当从维拉帕米换服本品或从本品换服维拉帕米时，应有停药期。
【禁忌症】1窦性心动过缓者及严重心动过缓者禁用。
名称：乙二胺四乙酸二钠盐;乙底酸二钠;托立龙  乙二胺四醋酸二钠B;螯合剂Ⅲ外文：Ethylenediaminetetraaceticaciddiso-diumsalt分子式：C10H14N2Na2O8·2H2O分子量：372.24CAS号：6381-92-6性状：针剂。
功能主治：常用于洋地黄中毒所致的心律失常。
规格：针剂：每支１ｇ（５ｍｌ）。
是否医保用药：医保是否非处方药：处方其它：当心律失常被纠正后，需口服钾盐以维持疗效。
DisodiumEdetate[C10H14N2Na2O8·2H2O＝372.24]  性状：本品为白色结晶性粉末。
在水中溶解，在乙醇中极微溶解。
乙二胺四乙酸的盐类中，二钠盐最为重要，是一种重要络合剂，用于络合金属离子和分离金属，也可用于洗涤剂、液体肥皂、洗发剂、农业化学喷雾剂、彩色感光材料冲洗加工漂白定影液、净水剂、pH调节剂、阴凝剂等。
在丁苯橡胶聚合用氧化还原引发系统中，EDTA二钠作为活性剂的组成部分，主要用于络合亚铁离子，控制聚合反应速度。
本品低毒，大鼠口服LD50为2000毫克/公斤。
静注：每次１～３ｇ，以５０％葡萄糖注射液２０～４０ｍｌ稀释后注入。
静滴：每次４～６ｇ，用５％～１０％葡萄糖注射液５００ｍｌ稀释后，在１～３小时内滴完。
性状：口服液、注射液。
柏全民[1]柏全民  南京军区机关医院数字口腔中心科主任
小人参小人参
(一)发病原因1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。
2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。
(二)发病机制大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。
空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。
餐后血糖主要来自肠道吸收。
胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。
如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。
低血糖的发生与下列因素有关：1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。
2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。
3.胰岛素样活性物质增多如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。
4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加如垂体、肾上腺皮质功能减退。
5.肝糖输出减少如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。
[1]低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。
低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能。
老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。
1.交感神经和肾上腺髓质兴奋表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白，心动过速和血压升高。
这些反应具有“报警”作用。
2.脑功能障碍脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。
首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱，然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大、癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降。
如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。
1.确定低血糖根据Whipple三联征确定：(1)有低血糖的临床表现。
(2)发作时血糖低于2.8mmoL/L(50mg/dl)，或在短时间内较发作前有明显降低。
(3)供糖后症状很快缓解。
其中第2条必不可少。
2.低血糖病因诊断(1)胰岛B细胞瘤：①症状：空腹低血糖反复发作，轻度肥胖。
②血糖：发作时血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)。
如疑有胰岛细胞瘤而空腹血糖降低不明显时可作饥饿试验，即禁食12～18h后约2/3患者血糖低于3.3mmol/L(60mg/dl)，禁食24～36h后几乎100%出现低血糖反应，且胰岛素不降低。
如禁食72h后血糖大于3.3mmol/L且无低血糖反应则可排除胰岛素瘤。
③胰岛素释放指数=空腹血胰岛素浓度(μU/ml)/空腹血糖浓度(mg/dl)，正常值小于0.3，胰岛素瘤患者大于0.4，常大于1.0。
④胰岛素释放指数修正指数=胰岛素浓度(μU/ml)×100/[血糖浓度(mg/dl)-30]，正常值小于50μU/mg，大于85μU/mg则提示本病。
⑤影像学检查：胰腺B超、CT和选择性肠系膜上动脉腹腔动脉造影。
⑥剖腹探查：胰岛素瘤多位于胰腺内，异位者极少。
84%为良性腺瘤，直径0.5～5cm，83%为单发，13%为多发。
瘤体多为灰色或紫红色，血供丰富，质软，瘤体切除后血糖于30min内明显上升。
其他病理类型少见，如B细胞增生和B细胞癌，后者可发生肝门淋巴结和肝内转移。
(2)胰岛外肿瘤主要见于起源于上皮组织的肿瘤，如肝癌、胰腺癌、肾上腺癌、支气管肺癌、消化道类癌等。
其次是起源于间质组织的肿瘤，如纤维肉瘤、神经肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等，经有关影像学及专科检查可确诊。
(3)其他　垂体、肾上腺皮质功能减退的诊断见有关章节。
此外胃大部切除史、饮酒史、注射胰岛素及口服磺脲类降糖药史有助于相应低血糖的诊断。
2型糖尿病早期低血糖反应可通过延长时间的口服糖耐量试验(OGTT)诊断(表2)。
[2](一)治疗包括控制低血糖症状和病因治疗两方面。
1.缓解低血糖症状轻者口服糖水或糖果即可缓解，重者需静脉注50%的葡萄糖40～80ml。
严重者需持续静滴5%～10%葡萄糖数天，必要时可加氢化可的松100～200mg/d，静滴，或胰升糖素1～2mg，肌注。
2.病因治疗胰岛素瘤经手术切除可根治。
如不能完全切除，可试用二氮嗪(氯苯甲噻二嗪)100～200mg，2～3次/d，此外也可试用奥曲肽(octreotide)、苯妥英钠、普萘洛尔和钙离子通道阻滞药等，B细胞癌可试用链脲佐菌素，每次20～30mg/kg，每周2次，总剂量8～12g，此药肝肾毒性大，仅作为术后辅助化疗;胰岛外肿瘤则治疗原发病;严重肝病则治疗肝病为主;垂体、肾上腺皮质功能减退者补充糖皮质激素;胃大部切除者应少吃多餐，进食消化较慢的糖类、蛋白质和脂肪混合餐，避免含糖流质;乙醇性低血糖患者应避免空腹饮酒过多，尤其是肝病患者不宜饮酒;早期糖尿病反应性低血糖患者应控制饮食，禁食单糖类食品，主食应富含纤维类，必要时加用磺脲类药物，使胰岛素释放峰值提前。
(二)预后低血糖经治疗后，一般预后良好。
[3]1.血糖血糖低于2.8mmol/L可确定为低血糖症。
但低血糖常为发作性的，一两次血糖正常并不能排除此病，故应多次检查空腹、发作时的血糖来确定低血糖症。
2.血浆胰岛素血胰岛素水平是病因诊断的重要依据。
在低血糖发作时应同时抽血检测胰岛素水平。
在血糖低而胰岛素水平高时有临床意义。
(1)血胰岛素(μU/ml)/血糖(mg/dl)比值：正常人此值<0.3，在血糖<50mg/dl时若此比值>0.4则表示胰岛素不适当分泌过多。
常见于胰岛细胞瘤。
应注意一次阴性结果不具有否定意义，对可疑者应多次检查和计算。
(2)胰岛素释放指数=[血胰岛素(μU/ml)×100]/[血糖(mg/dl)-30]，用扩大血胰岛素值、缩小血糖值来增加对低血糖诊断敏感性和准确性，对一些血糖很低而胰岛素不很高的患者更适用。
正常人<50，肥胖者<80，>80表示胰岛素不适当分泌，特别是胰岛细胞瘤高于100甚至150。
3.血胰岛素原/总胰岛素正常<15%。
胰岛素瘤患者由于胰岛素合成旺盛，较多的胰岛素原来不及分解成胰岛素就被释放入血故此值升高。
4.糖耐量试验可了解血糖和胰岛素的动态变化。
方法有两种即5h口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和3h静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)。
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：空腹时口服葡萄糖粉1.75g/kg，总量不超过75g，测服糖前及服糖后30min和1、2、3、4、5h的血糖及胰岛素水平。
整个试验5h，采血7次。
此法常用。
3h静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)：空腹静脉注射葡萄糖0.5g/kg，总量不超过50g，于注射前及注射后30min和1、2、3h测血糖及胰岛素水平，整个试验3h，采血5次。
不同病因的低血糖症糖耐量血糖曲线特点(表1)。
5.饥饿试验对没有典型低血糖发作者，可行此试验来诱发低血糖。
正常人或功能性低血糖者能耐受此试验，而90%以上胰岛素瘤患者在禁食24h后或终止前2h增加运动，可激发低血糖，少数需要延迟到48～72h才发作。
在低血糖出现时血糖<50mg/dl，而胰岛素水平不下降，计算胰岛素/血糖比值升高(>0.4)。
此项实验简便易行，但须在医生的监护下做此试验，试验过程中一旦出现低血糖症状应立即取血分别测血糖和胰岛素，同时给病人进食或注射高张糖以终止试验。
6.刺激试验包括包括D860和胰升糖素试验。
(1)甲苯磺丁脲(D860)试验：有两种方法①口服法：试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于300g，试验前一日晚餐后禁食。
试验日晨口服D8602.0g。
于空腹和服药后0.5、1、2、3h抽血测血糖及胰岛素。
病人在0.5～1h血糖下降到空腹的40%以下，至2～3h仍不能恢复，常诱发低血糖。
②静脉法：用D8601g钠盐溶于20ml注射用水，2min内静脉注入，每5min取血测血糖、胰岛素共3次，如胰岛素>195μU/ml则提示有胰岛素瘤的可能。
(2)胰升糖素刺激试验：于空腹或进食后6～8h，先采血测血糖，然后用胰高血糖素1mg静脉注射后每5min测胰岛素，如大于135μU/ml，提示胰岛素瘤的可能。
上述激发试验由于刺激胰岛素大量分泌而诱发低血糖，对病人比较危险，因此应严格掌握适应证，并且在医生监护下进行。
7.C肽抑制试验静注胰岛素(0.1U/kg)后，引起低血糖从而抑制C肽释放。
抑制率≥50%为正常，若不受抑制，则提示有自主分泌的胰岛素瘤。
影像学检查：对于胰岛大的腺瘤可采用超声波和CT来进行肿瘤定位，但大部分肿瘤瘤体较小(多数直径在5.5～10mm之间)，可采用选择性胰动脉造影和门静脉、脾静脉导管取血测定胰岛素和C肽含量来进行术前定位。
中文名称:麦角克碱英文名称:A-ergocryptine英文别名:Ergocryptine95%,98%;[1]12'-hydroxy-5'-(2-methylpropyl)-3'CAS:511-09-1EINECS:208-121-2分子式:C32H41N5O5分子量:575.6984性状：片剂。
分娩后，自发性，肿瘤性、药物引起的闭经。
用法及用量乳溢或催乳激素引起的闭经，月经病和低生育力，开始时为1次0.125mg，1日2～3次，如确系剂量不足，可逐渐增至1次0.25mg，1日2～3次，饭后服用。
不良反应和注意如与左旋多巴合用可提高疗效，但应用本品10mg，需减少左旋多巴剂量12．5%。
对麦角生物碱过敏者和心脏病、周围血管性疾病、妇女妊娠期禁用。
忌与降压药、吩噻嗪类或H2受体阻滞剂合用。
用于治疗闭经或乳溢，可产生短期疗效，不宜久用。
治疗期间可以妊娠，如需计划生育，应使用不含雌激素的避孕药或其他措施。
2011年9月21日，小睿睿降临在湖州安吉一个普通家庭。
2010年10月26日，外婆抱着小睿睿来到递铺镇卫生院接种卡介苗。
这是一种用来预防儿童结核病的疫苗。
一星期后，全身出现皮疹，奇痒无比；一个月后，腋下淋巴肿大，肺部感染；再半个月，脖子及后脑出现多个淋巴肿大，医院发出病危通知书。
小睿睿因病全身皮肤萎缩，而被称为“萎缩婴儿”。
为了治疗小睿睿的病，家里几乎花光了所有的钱。
爸爸章斌说，“本来想去国外给孩子  萎缩婴儿—小睿睿看病，但是孩子太小不能坐飞机，我们就从美国、加拿大请了几位专家过来会诊。
”最后，小睿睿在上海公共卫生中心被确诊为急性支气管肺炎、败血症、肺部感染、播散性卡介菌病、高IgE综合征。
“前前后后已经花费了三十多万元了。
”妈妈俞莉说，“之所以回来卫生所，确实因为已经负担不起在上海住院一天3000多元的医疗费。
”据上海公共卫生中心结核科专家说，由于小睿睿体内卡介苗病毒已经全身扩散，要治愈的可能已经为零。
只有用大量的激素和抗生素才能维持生命，这需要很多钱，而且最多也只能活到十五岁。
究竟是不是疫苗引起？
疾控中心称这是个例为什么成千上万的孩子打了卡介苗，单单小睿睿出事呢？
“这绝对是个例，”安吉县疾控中心副主任张宏，已经在这里工作了30年，他说，这么多年，安吉有十几万人打了卡介苗，出现如此严重反应的这是首例。
在事件发生后，安吉县预防接种异常反应调查诊断小组立即对此展开了调查。
专家组基本排除了疫苗本身以及医护人员操作不当等原因，认为小睿睿在卡介苗接种后产生的异常反应与其先天性免疫缺陷疾病(高IgE综合征)有关。
病床上的小睿睿张主任说：“免疫缺陷就好比一个国家没有了军队，疫苗病毒一旦注入了没有防御的身体内，立马就开始了扩散和感染。
”对于极个别出现小睿睿这样情况的家庭，有关部门已经制定出台了补充办法。
只要家属申请，理应可以拿到补偿款。
可是，这远远不能弥补一个家庭所受到的创伤。
新生儿做免疫检测几乎不可能，卡介苗仍是预防结核病的最好选择据国际防痨联合会报道，卡介苗接种导致全身感染发生率为0.029/100000。
发生率虽然低，但死亡率却相当高。
医学规定先天及后天免疫不全的人是绝对不可接种卡介苗的。
而小睿睿的高IgE综合症就是一种免疫缺陷综合症。
那么对于一个出生才一个月，健康证明齐全的新生儿，怎样才能判断出是否患有免疫缺陷综合征呢？
张主任说，目前还没有皮试可以测出来。
我们所看到的卡介苗皮试其实是一种PPD试验，它的作用有两种，一种是对已出生六个月以上的婴儿测试，看其是否已被结核菌感染。
另一个作用是在接种卡介苗之后检测是否接种成功。
“对于先天性免疫缺陷，现在确实还没有办法简便地测出。
”浙江省疾控中心免疫预防所所长陈恩富在一次接受媒体采访中说，先天性免疫缺陷在全省范围内已经不是第一例，一般两年会碰到一次，目前没有具体的统计数字。
“目前全国也没有几家医疗机构可以做这方面的检测，而且价格高昂。
因此要全民推广是不可能的。
”张主任说，对大多数人来说，卡介苗是绝对安全的。
为了防止结核病的蔓延，卡介苗仍然是所有新生儿接种的必然选择，目前没有更好的东西可以替代。
[1]2011年5月19日中午12点左右传来噩耗,婴儿小睿睿因接种卡介疫苗之后出现不良反应,导致全身萎缩,生命垂危,最终不幸离世。
家庭治疗是以家庭为对象实施的团体心理治疗模式，其目标是协助家庭消除异常、病态情况，以执行健康的家庭功能。
家庭治疗的特点：不着重于家庭成员个人的内在心理构造与状态的分析，而将焦点放在家庭成员的互动与关系上；从家庭系统角度去解释个人的行为与问题；个人的改变有赖于家庭整体的改变。
家庭治疗的历史虽短，却有漫长的过去。
多年来，为保护医患关系的隐秘性，治疗者一直反对将患者的家人纳入到治疗之中。
弗洛伊德流派的治疗者将真实的家庭排除在治疗之外，而试图揭示无意识、具投射性的家庭特点。
罗杰斯流派也远离来访者的家人，他们为来访者提供了无条件的关注。
医院的精神病医生也不鼓励家人来访，因为这些人可能会破坏医院的良好氛围。
20年代50年代的一些集中性进展导致了一个新观点的产生，即家庭是一个生动的系统，一个有机的整体。
在精神病专科医院观察到，通常当病人的情况有所好转时，家庭中的某个人则会出现问题，改变家庭可能是有效的途径。
这些观察推动了家庭治疗运动的开展，但由此所产生的兴奋感使研究者的观察结果与结论间的界限变得模糊。
观察的结果是精神分裂症行为与家庭相适应，结论则是家庭是导致精神分裂症的原因。
家庭被看做“系统”的产物，而不是因居住在一起而分享共同特征的个体特征。
因此，家庭系统这一新的名词应运而生。
家庭治疗在医院精神病学、小组动力学、人际精神病学、儿童指导运动以及精神分裂症研究的发展之下得以促进和发展。
JohnElderkinBell、DonJackson、NathanAckerman和MurrayBowen是最先开始实施家庭治疗的，除此之外，JayHaley、VirginiaSatir、CarlWhitaker、LymanWynne、IvanBoszormenyi-Nagy和SalvadorMinuchin也是重要的先驱者。
20世纪七八十年代是家庭治疗的黄金时期。
[1]1）人际交往环境家庭治疗的基本前提是人是其所在环境的产物。
个人与其家庭成员间的互相交往很大程度上影响他的行为。
治疗师试图通过每周与来访者谈50分钟来对其进行治疗。
这50分钟的影响力会少于他们在这周剩余的167小时中所接触的人的影响力。
所以，通常帮助人们解决问题的最有效方法就是会见他们和他们生活中的重要他人。
2）互补性任何人际关系中，一个人的行为都与其他人的行为联系在一起的。
人的行动，大多数是互动的一半。
如果一个人改变了，关系就改变了——另一个人自然会受到影响。
家庭治疗师一旦听到一个人抱怨另一个人时就要考虑到互补性。
例如，丈夫经常抱怨妻子唠叨。
一个人被认为唠叨，可能意味着长时间没有人倾听她所关心的事情。
互补性意味着互相影响。
适当互补能使夫妇划分工作和相互支持。
僵硬的互补限制个人充分发挥潜力，使关系僵化。
3）循环的因果关系行动通过一系列递推的回路或不断重复的循环而相互联系。
这个理论认为，不要与家庭一起毫无结果地分析、搜寻到底是谁引发了什么事情，问题是由一系列正在进行的行动与反馈维系的。
谁引发的，是无关紧要的。
4）三角关系Bowen认为，三个人组成的系统，是人类关系中变化最小的稳定团体。
两个人的系统是不稳定的，当两个人的关系出现问题的时候，一方或者双方将转向其他人的同情或冲突将吸引第三方。
比如夫妻有争吵，有时无法解决，会抓一个孩子进来，把孩子牵扯进来。
比如，丈夫工作忙，妻子会把快乐和注意力转移到孩子身上。
第三者并不是被动拉进来，而是自己会跑出来帮父母维持快乐家庭。
一个人未能达到高度的自我分化，是因为他陷入了三角关系。
三角关系导致家庭成员不能面对家庭的真正问题。
如一家三口，儿子可能倾听了夫妻双方的抱怨，而与双方都很好，但这对夫妻问题却依然没有得到真正解决。
5）家庭结构是指家庭中能够影响家庭成员相互交往的功能性结构。
家庭由亚系统组成，亚系统可以按辈分、行为、共同兴趣以及功能划分，并由人际交往界线分割开。
界线保护家庭及其亚系统的独立性与自主性。
例如，不许在晚饭时间打电话的规则就是一个界线，它保护家庭不受干扰。
没有受到界线充分保护的亚系统会限制人际交往技能的发展。
如果孩子被允许可能随便打断父母的谈话，辈分间的界线就被侵袭，夫妻关系就被父母角色所破坏。
如果父母总介入孩子间的争执，孩子就无法学会如何打赢自己的战役。
僵硬的界线可以培养自主，不利的一面是缺乏温暖与感情。
缠结的家长为孩子提供亲密感，但过分亲密会削弱主动性。
6）症状的意义患者的症状对家庭有稳定的作用，把这种固有平衡的影响叫做症状的功能。
在一片叫做《情绪障碍的孩子是家庭的替罪羊》的文章中，指出那些有情绪障碍的孩子毫无例外的都参与到父母紧张的关系中，父母的冲突转移到他们的一个孩子身上，这样他们就能够保持一种稳定的关系。
症状服务于功能的观点已经被广泛质疑，但在一些案例中还是值得考虑这种可能性的。
比如母亲的抑郁或孩子拒绝上学都有可能被证明是保护家庭的功能。
7）家庭生命周期是指家庭生活的不同阶段，从与自己父母分离到结婚、生子、年龄越来越大、退休、直至最终死亡。
包括离开家的单身青年人、相爱之人通过婚姻联结形成家庭、第一个小孩的到来、家有青春期的孩子、孩子离家独立生活、生命后期的家庭生活。
生命周期就想一个校准的时钟，到点时家庭的内在功能和发展任务就要做出相应的调整，否则就容易出现问题。
比如离开家的单身青年人，要从经济和情感上与原生家庭有较好的分化，需要建立亲密的同伴关系，逐渐成为一个可以独立生活的成熟的人。
这时需要原生家庭和青年人都要能够做出一些调整，家庭能够给孩子一个适度空间，对孩子在家庭以外的发展给予一定的鼓励和支持。
[1]1）鲍恩家庭系统治疗由Bowen首先提出，因此也被称为Bowen理论。
他倾向于把家庭当做一个系统理论去理解，而不是将其当做一套干预的方法。
在他的理论中提出了六个重要概念：自我分化、三角关系、核心家庭情感程序、代际传递、情感隔离、社会情感过程。
其中，“自我分化”是Bowen的核心理论，其功能就是个人处理压力的能力，自主性和独立性差的人往往都与家庭过分纠结，这样很容易造成功能不良。
“三角关系”是Bowen提出的另一个重要概念，他认为导致情感三角活动的主要因素是焦虑。
焦虑的增加会使人们更加需要彼此情感而接近，当来年各个人之间出现问题是，被害人的感觉会促使个人去寻求其他人的同情，或者将第三方拉入冲突之中。
第三方的卷入，可以将焦虑分散在三角关系中，从而得到缓解。
Bowen的这个理论是对家庭治疗的重要贡献，也成为家庭治疗的启蒙性观念。
在家庭治疗的先驱中，在Bowen的家庭治疗师对精神分析原理的拓展，并为在家庭治疗中研究人类行为和问题提供了更为广泛的视野。
2）结构派家庭治疗Minuchin于20世纪60年代早期开始他的家庭治疗职业生涯。
当时他发现有问题的家庭共有两种模式：一些家庭缠结，处于混乱并且紧密的相互联结；另一种家庭则脱离，孤立并看似无关。
这两种家庭类型都缺乏对权利的清晰界线，过于纠缠的父母过分卷入到他们的子女之间，由此丧失了父母的领导权和控制权。
结构派家庭治疗提供了这样一个蓝图，并且提供了组织策略治疗的基础。
结构派家庭治疗有三个最基本的组成要素：结构、亚系统和界线。
结构派家庭治疗的技术主要包括两个一般性的策略，首先治疗者必须适应家庭以真正地‘加入’到家庭中。
挑战家庭所偏爱的关系模式往往会引发家庭的阻抗。
相反的，若治疗者开始理解并接受家庭，家庭更可能接受治疗。
一旦实现了最初加入家庭的目标，结构派治疗者开始使用重新组织的策略。
这些积极的策略通过增强松散的界线以及放松僵硬的界线已达到打破功能不良的结构的目的。
1981年，Minuchin搬到纽约并成立了当今非常著名的Minuchin家庭治疗中心。
另外对与结构派家庭治疗还有一些简单实用有效的技术值得介绍：模仿意指以效仿行为举止、风格、情绪范围或沟通内容等方式参与家庭的过程。
治疗师可能谈到个人经验。
这些作法有时候是自发的，有时候是设计的；无论如何，他们通常具有增加治疗师与家庭的关联的措施。
行动促发是指治疗师将外在的家庭冲突带入治疗会谈中，使得家庭成员可以展示其处理方法，治疗师也可以观察其过程，并且开始找出修正其互动和造成结构改变的方法。
治疗师使用这种技术主动地在治疗时间内创造出使家庭成员表现出功能不良沟通的场景。
3）策略派的家庭治疗策略派治疗几十年中最深远的影响来自于MiltonErickson，尽管这影响是在他去世后才产生的。
在20世纪70年代中期到80年代中期，策略方法吸引了很多家庭治疗师。
原因之一是因为其将注重实务和以问题解决为中心，这不仅成为策略派魅力同时也成为其迷惑人的地方。
Erickson的才能得到广泛的赞美和模仿，然而非常遗憾的是很多治疗者都没能掌握可预见的治疗原理，相反的，他们只是模仿Erickson‘非同一般的技术’。
然而策略派治疗表现出对来访者的强烈控制，它从独特的思维角度出发，表现出鲜明的创造性和操作性。
与此同时策略的出现会掩盖抵抗并且会激发家庭改变。
90年代处于主导地位的治疗方法提升了认知的地位。
使认知的地位超出了行为，并且鼓励治疗师与来访者进行协作，而不再是操控来访者。
这样的变革是策略派治疗逐渐退出了人们的视线。
4）经验性家庭治疗经验性家庭治疗发端于心理学中的人本主义思潮，受表达性治疗的启发，强调了及时的、此时此地经验的作用。
家庭治疗早期阶段，从个体治疗和团体治疗中借用了一些技术，当时经验性家庭治疗是很流行的。
它从格式塔治疗和会心团体中借用了唤起技术如：角色扮演和情感对质，同时其他的表达性治疗方法如：雕刻和家庭绘画，对艺术和心理剧都产生了深刻的影响。
在经验性家庭治疗的流派中，出现了两位巨匠：CarlWhitaker和VirginiaSatir。
Whitaker倡导了一种自由的、直觉的方法，目的是打破伪装，解放自我，使每个家庭成员回归真我。
他首次把心理治疗运用与家庭中，虽然他曾经被视为独立的，他最中成为这个领域最杰出的治疗师之一。
打破旧习，虽然在当时被认为是不可容忍的，然而Whitaker依然因为他在家庭治疗中的成就获得尊重。
VirginiaSatir是家庭治疗发展中的关键人物之一。
她相信一种健康的家庭生活包括开放和共同分享感情、感受和爱。
她也因为描述出家庭角色而著名，如“拯救者”和“安抚者”她认为家庭角色的功能是约束家庭中的关系。
经验性家庭治疗建立于这样的前提：家庭问题的产生原因和影响结果使情感的压力。
系统派家庭治疗师从家庭交往模式的角度看症状行为的根源，这些交往模式被看成家庭成员各自的防御投射的阴影下的结果。
从这个角度出发，如果家庭成员最初能了解他们真是的感受---恐惧和焦虑，还有希望和愿望，那么在家庭尝试一些积极的改变会更成功。
因此经验性家庭治疗从内部入手，帮助个人表达他们真诚的情感，缔造更加真实的家庭纽带。
5）精神分析家庭治疗接受精神分析训练的临床医生们是最早从事家庭治疗的，但是当他们开始面对家庭，大多数还是运用系统理论中的深度心理学观点。
20世纪80年代中期，家庭治疗师对心理动力学的兴趣有一个复归，主要是客体关系理论和自我心理学。
精神分析治疗的关键目的是帮助人们理解他们的基本动机，通过以健康的方式表达这些愿望来解决冲突。
弗洛伊德的理论强调性驱力和攻击性冲动，自我心理学聚焦于被欣赏的渴望，客体关系治疗师专心于对安全依恋关系的需要。
但是他们有一个共同的信念，如果家庭中的个体理解并开始解决他们自己个人的冲突，就可以帮助配偶和家庭成员更好的相处。
精神分析家庭治疗师较少关注团体和他们的交往模式，更多关注个体和他们的感受。
以探索这些感受为目的的精神分析理论帮助临床医生理解人们挣扎背后的基本问题。
6）认知行为家庭疗法家庭症状被看做是习得的反应、无意识的获取和强化的结果。
治疗一般是限定时间的和症状聚焦的。
应用于家庭的行为方法是基于社会学习理论，行为时由于其结果而习得和维持的，同时可以通过改变其结果而发生变化。
对于社会学习理论的一个必须补充是，Thibaut和Kelley的社会交换理论，认为人们致力于使人际关系的“回报”最大化，同时使“代价”最小化。
行为治疗师集中于改变问题行为的结果，这既是该方法的优点同样也有不足。
通过出现的问题进行思考，行为学家已经足够发展出一系列有效的技术。
而另一方面，行为只是个体的一部分，而表现出的问题的人又只是家庭中的一部分。
如果未解决的冲突仍然让他们感到困惑，仅仅让他们作出改变是不够的。
行为学家很少对整个家庭进行治疗。
他们只注意目标行为所在的子系统。
然而不幸的是，在治疗中不包括或考虑整个家庭可能造成不良后果。
而且，如果改变不是涉及整个家庭，那么新行为不可能强化和维持下去。
尽管存在这些不足，但行为家庭疗法为儿童问题和有问题的婚姻提供了有效的技术。
行为疗法的最大优点是坚持进行观察，并对其发生的改变进行测量。
第二个进步是从减少或强化具体“标志”行为逐渐发展到教授一般的问题解决、认知和沟通技巧。
第三个进步是具有标准化的干预方案，以应付个体和家庭特定和不断变化的需要。
[1]我国家庭问题研究发现，家庭环境与儿童的学习障碍、自我意识、问题行为及个性之间相关，而父母的教养方式对子女的学业成就有影响。
儿童的行为问题，如攻击反抗、违纪越轨、焦虑抑郁、孤独退缩及各种身体不适等，可以预测青少年期与成人期的种种问题。
研究还表明不良的家庭社会心理因素会增加患神经症危险性。
父母不良的养育方式，如拒绝、偏爱及过度保护，易使子女患神经症。
国外研究表明家庭治疗针对各种精神疾病患者均有较好的疗效，有助于协助家庭适应其发展历程中的各种困难，恢复正常的家庭结构，提高各种精神疾患的生活质量。
例如，一项对于精神分裂症患者的父母在对其语言及非语言行为的管理风格的研究表明：更多的父母有必要技巧地管理精神分裂症的患者，这对精神分裂症患者有良好的支持作用。
另外有研究发现家庭合并抗精神病药物治疗精神分裂症优于单纯用抗精神病药物，并能矫正病人的某些病态人格。
[2-3]系统家庭治疗是最早传入我国的，家庭治疗师在与神经症家庭会谈时，感受到一种来自于父亲（母亲）的强大力量，他（她）的价值观成了家庭的强势力量，并且往往符合社会当时的正面价值。
这种力量从正面看是家庭对自身命运的强烈关注，从负面看是一种强加于家人的“超价观念”，使家庭内部弥漫着的冲突和压力，恰恰是促使孩子以“病”来使得家庭压力移转的动力所在。
一旦症状出现，冲突会因家长的刻意控制有所减弱。
[4]另外，还有不少治疗师分别对其它精神疾病，如躁郁症、婚姻问题、人格障碍、心理因素所致的生理障碍（摄食障碍、心因性呕吐）、儿童期精神障碍（包括学习技能障碍、抽动障碍、品行障碍）等进行了家庭治疗，均表明该项治疗适用于中国，且效果良好。
1）家庭治疗较多地用于青少年的行为问题，如学习问题、交友问题和神经症性的问题，进食障碍和心身疾病，青年夫妻的冲突等。
2）当家庭成员间有冲突，经过其他治疗（个体治疗）无效的，或是在个别治疗中不能处理的个人冲突，或是家庭对个被治疗起了阻碍作用，可以寻求家庭治疗。
3）症状虽反应在某人身上反映的却是家庭系统有问题、家庭过于忽视或过分焦虑患病成员的治疗、家庭成员要求参与某个病人的治疗、家庭中有一个反复复发的精神心理疾病的患者、家庭中某人与他人交往有问题的时候，有必要考虑家庭治疗。
4）在重性精神病发作期、偏执性人格障碍、性虐待等疾病病人中，先不考虑首选家庭治疗。
如果有其他肯定的精神病理问题，如心境障碍、精神分裂症等，家庭治疗可作为辅助手段。
释名　亦名连母、货母、地参、水参(水须、水浚)、荨、藩、苦心、心草  气味　(根)苦、寒、无毒。
1、痰嗽。
用知母、贝母各一两，研细：巴豆三十枚，去油，研匀。
每夜，切生姜三片，二面蘸上药末，放在口里细嚼咽下，随即睡觉。
次日必泻，痰嗽渐止。
体弱者，不用巴豆。
2、久嗽气急。
用知母五钱(去毛切片，隔纸炒过)、杏仁五钱(姜水泡，去皮尖，焙过)，同煎服。
另以萝卜子、杏仁，等分为末，加米糊做成丸子。
3、妊娠不足月，腹痛欲产。
用知母二两，研细，和蜜做成丸子，如梧子大。
每服二十丸，米粥送下。
4、紫癜风疾。
用醋磨知母涂搽。
5、甲疽。
二、切制洗净，润透，切厚片，干燥，去毛屑（《药典85》）。
三、炮炙1.盐制取知母片，用盐水拌匀或喷洒均匀，焖透，置锅内文火沙干，取出，放凉。
每知母片100kg，用食盐2kg（《药典85》）。
2.炒制取知母净片，清炒至微焦（《上海》）。
3．麸制将锅烧热，撒入麸皮，待烟起时，取净知母片倒入锅内，炒至徽黄，取出，筛去麸皮，晾凉。
每知母片100kg，用麸皮10kg（《中蒙》）。
4.酒制取黄酒喷淋知母片内，拌匀，稍润，用文火炒至变黄色，取出晾干。
每知母10kg，用黄酒1－2kg（《吉林》）。
5．盐、麸制取药片加辅料食盐2％兑水适量，吸透，晒干后，用拌料炙麸8％，用武火先把炙麸撒入锅内，趁冒白烟时，倒入药片，用竹刷迅速拌炒至徽黄色，即可取出，置于簸箕中，稍渥，筛去炙麸，放冷（《云南》）。
现代研究用糖衣锅去毛。
把毛知母片投入到糖衣锅内，再加适量的玻璃片（以圆口瓶的碎片为佳），把糖衣机的进料口用布封住，以免毛须灰屑飞扬，再开动糖衣机运转，这样一锅毛知母只需2小时左右即可。
除去毛须、玻璃碎片，洗净，干燥。
痉挛性便秘发生的主要原因是精神因素，其便秘特征是：饭后即出现下腹疼痛，立刻产生便意，排出又硬又小的细条状粪便，并且便量很少。
患有痉挛性便秘的病人，必须到医院进一步检查。
很多朋友认为便秘不是什么大问题，即使不治疗也不会引起大的危害，其实这是一个严重的错误！
要知道，便秘的害处甚至不亚于一些疾病，它不但是肛裂、痔疮、脱肛等肛肠疾病的最大诱因，可导致患者出现皮肤发黄、痤疮、色斑、口臭、肥胖等多种有碍美丽的问题，给患者带来极大的烦恼。
因此专家提醒大家，我们一定要认识到便秘的害处，一旦有便秘的情况，尤其是严重的便秘，必须及时到正规的医院接受治疗。
[1](1)无纤维低渣饮食。
由于刺激性食物能增加肠蠕动，故宜先采用无渣半流质饮食，然后可过渡到少渣半流、少渣软饭等。
低渣半流质饮食，禁食含纤维素多的食物和粗硬的食物，如粗粮、干豆、圆白菜、韭菜，坚硬的水果、干果等。
(2)适当增加脂肪。
脂肪有润肠作用，脂肪酸促进肠蠕动，有利排便；但不宜过多。
(3)多饮水。
饮水及饮料，保持肠道粪便中水分，以利通便，如早晨饮蜂蜜水等。
(4)进食洋粉制品。
洋粉在肠吸收水分，使粪便软滑，有利排泄。
如洋粉果汁冻或凉拌洋粉等。
(5)禁食刺激食物。
禁止食用酒、浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等刺激性食品，以免刺激肠道产生痉挛。
柿子中含有较多的鞣酸不利于通便，应避免食用。
痉挛性便秘属于功能性便秘，是因结肠运动过于强烈，引起结肠痉挛，肠腔过于狭窄，致使大便无法通过而致的便秘；亦称为肠道易激综合征。
其特点是便秘与腹泻交替，或者是长期腹泻。
痉挛性便秘多因精神因素所致，其便秘特征是：饭后即出现下腹疼痛，立刻产生便意，排出又硬又小的细条状粪便，并且便量很少。
患有痉挛性便秘的病人，必须去医院做进一步检查。
梗阻性便秘多属于器质性便秘，它是由于肠内或肠外的机械性肠梗阻，使肠内容物运行障碍所引起。
肠内梗阻常见于结肠癌、增殖型肠结核、不完全性肠套叠、肠扭转或结肠狭窄及其他原因所致的肠道梗阻。
肠外压迫性梗阻常见于手术后肠黏连、结核性腹膜炎(黏连型)、妊娠等。
这种便秘大多起病后会伴有其他症状，病人必须去医院做进一步检查确诊。
含粗纤维饮食：多供给含粗纤维食物，刺激肠道，促进胃肠蠕动，增强排便能力。
如粗粮、带皮水果、新鲜蔬菜等。
供给B族维生素：多食用含B族维生素丰富食物，可促进消化液分泌，维持和促进肠道蠕动，有利于排便。
多食产气食物：多食易产气食物，促进肠蠕动加快，有利于排便；如洋葱、萝卜、蒜苗等。
高脂肪：适当增加高脂肪食物，植物油能直接润肠，且分解产物脂肪酸有刺激肠蠕动作用。
如花生、芝麻、核桃及花生油、芝麻油、豆油等，每天脂肪总量可达lOOg。
供给润肠通便食物，如洋粉及其制品、银耳羹等。
无粗纤维低渣饮食：先食低渣半流质饮食，禁食蔬菜及水果，后改为低渣软食。
适当增加脂肪：旨肪润肠，脂肪酸促进肠蠕动，有利于排便；但不宜过多，应适当。
多饮水：饮水及饮料，保持肠道粪便中水分，以利于通便，如早晨饮蜂蜜水等。
进食洋粉制品：洋粉在肠道吸收水分，使粪便软滑，有利排泄。
禁食刺激食物：禁止食用酒、浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等刺激性食品。
运动和心态：老年人是便秘患者中常见人群，但便秘决不是老年人的专利。
近年来，中青年患便秘的有增加的趋势，尤其是白领女性。
这些人工作压力大，心理过度紧张，出门坐车、下车上楼、长期坐办公室，活动量小是重要原因。
专家提醒这些中青年要注意调整好自己的心态，减轻心理压力，尤其是要学会放松，每天要抽一定时间进行体育活动锻炼，防止慢性便秘。
实用放射学（第2版·精装）
拨松针　　松筋针疗法：是集中医针刺和外科手术松解相结合的一种新疗法（针眼外科）。
松筋针用于软组织钝性分离，舒通经筋、肌筋膜、松解软组织粘连、减压、减涨，解除粘连、使卡压的血管、神经，恢复正常的解剖生理状态，达到治愈颈肩腰腿痛的目的。
安全可靠（不伤血管、神经）疗效迅速，不易复发。
专治久治不愈的颈椎病、肩周炎、腰椎间盘突出症、腰三横突综合症、强脊炎、股骨头坏死、手术疤痕粘连后遗症等。
只需1—3次治疗。
2005年朱国庆在南京国际针刀学术大会上提出松筋针治疗腰椎间盘突出症规范定位—朱氏金三角，1—3次治疗腰突症，一次性治疗冻结肩，已在临床上被针刀同仁广泛应用，收到良好的效果，提高了治愈率，降低了复诊率。
吴茱萸根浸酒——（产后缺乳）
【出处】《别录》【拼音名】DìJīn【别名】菅根、土筋（《别录》），黄茅（《纲目》），毛针子草（《贵州草药》）。
【来源】为禾本科植物黄茅的根或全草。
【原形态】黄茅，又名：黄菅（《纲目》）。
多年生草本.须根质较坚韧。
秆直立，丛生，高40～90厘米，光滑无毛。
叶鞘扁压而具脊，光滑无毛或鞘口具细柔毛；叶舌较硬，膜质，长约1毫米，截平，具纤毛；叶片线形，长达15厘米，宽2～5毫米，两面均粗糙或上面基部疏生柔毛。
总状花序单生，长3～6厘米（芒除外），下部具3～10个同性对，上部可具达12个异性对；孕性小穗线形，长6～8毫米，基盘尖锐，具棕冯色髯毛；第1颖革质，被短硬毛，背部圆形，先端钝，边缘包卷同质之第2颖；第2颖等长而甚窄于第1颖，具2脉，脉间被短硬毛，具膜质缘；第2外稃膜质，极窄，延伸成芒；芒2回膝曲，长6～10厘米，芒柱扭转而被短硬毛；不育小穗偏斜而略扭转，覆盖孕性小穗，绿色或带紫色，无毛或生糙疣毛。
花、果期7～11月。
[1]【生境分布】生长于山坡草地。
分布华南、西南、华中和浙江、陕西等地。
【化学成份】干草（开花期采集）含水分11.2%、灰分4.9%、蛋白质3.9%、脂类1.5%、粗纤维36.0%、碳水化物42.5%。
所含多糖主为半纤维素类。
低分子糖类有蔗糖。
葡萄糖、果糖、半乳糖醇、内消旋肌醇和棉子糖。
①《别录》："味甘，平，无毒。
"②《本草求原》："甘，寒。
"【功能主治】清热止渴，祛风除湿。
治热病消溺，咳嗽，吐泻，关节疼痛。
①《别录》："主益气，止渴，除热在腹脐，利筋，"②《纲目》：。
"根、苗、花功与白茅同。
"③《生草药性备要》："治热咳，止吐泻，理小肠气。
"④《本草求原》："止水泻，理心气热痛，小肠气痛。
"⑤《岭南采药录》："理跌打内伤。
"⑥《贵州草药》："驱风除湿，敝寒止咳。
"【用法用量】内服：煎汤，0.5～1两；捣汁或浸洒。
【附方】①治风寒咳嗽：毛针子草根一两，煎水服。
②治风湿关节疼痛：毛针子草根一两，大血藤、小血藤、观音柴各五钱，泡酒服。
③治枪伤（退子弹）：毛针子草、迷马桩各等量，捣烂敷伤处。
（①方以下出《贵州草药》）【位置】将脚底面向自己，把足趾向上翻起，就会发现一条硬筋会从脚底浮现出来.  地筋[2]【操作】按摩这条硬筋，把它揉软。
【临床】①通常脾气越暴的人，这根筋就越硬，用拇指按一下，就像琴弦一样.凡是有肝病的人，这条筋是必按之处.②有些人却找不到它，揉这地方的时候反而会感觉这根筋软弱无力，塌陷不起，这样的人通常肝气不足，血不下行，反而需要把这根筋揉出来才好;③还有的人虽然这根筋很粗大，揉起来却毫无感觉，也不坚韧，像是一根麻绳，五十岁以上的男士较为常见，这样的人通常年轻时脾气暴躁，肝功能较强，但由于酗酒、房劳、忧虑等诸般原因，现已肝气衰弱，更需要常揉此筋.【文献摘录】道宗秘诀:“天筋藏于目，地筋隐于足.”《黄帝内经》上说:“肝主筋.”
咽异感症，中国医学称为梅核气，早在隋朝就有类似此病的记载，其病症状犹如梅核阻塞咽喉。
目前临床上，常将咽异感症一词用以泛指除疼痛外的各种咽部异常感觉，如幻觉、球塞感、蚁行感等，是临床工作中经常遇到的主诉症状之一。
患者大多数为中年人，以女性较多见，因为咽喉部异物感，怀疑肿瘤就医者不在少数。
在某些肿瘤的早期，如环后癌、食道上段癌，可有咽喉部异物感的症状，如对其缺乏警惕性，容易误诊。
因此，诊断咽异感应详细检查，以防漏诊、误诊。
此病的病因较为复杂，应仔细倾听主诉，详细了解发病经过、生活、工作环境及可能的诱因等。
一般讲器质性病变引起的异常感觉常有固定部位，而异物感部位不确定者并非皆为精神因素所致。
对有邻近病变者可行X线摄片及食道钡餐检查。
根据病史、症状、检查的全部资料仔细加以分析，排除隐蔽在咽部、颈部、上呼吸道、上消化道等部位的器质性病变后，方可诊断为咽异感症。
对无明显器质性病变的病人应进行耐心的解释，使其了解病情，去掉不必要的顾虑，配合药物治疗，或用暗示治疗。
戒除烟酒，应用中医中药，如疏肝解郁，行气导滞，散结除痰的药物。
或用针灸、穴位封闭等治疗。
药物治疗可用镇静剂、维生素、解热镇痛药等治疗。
咽部神经支配极为丰富，感觉和运动神经主要来自咽后壁的咽丛，含有迷走、舌咽、副神经和预交感神经的分支，此外尚有三叉神经第二支、舌咽神经等直接分布于咽部，故咽部感觉极为灵敏。
全身许多器官的疾病，也可通过神经的反向和传导作用，使咽部发生异常感觉。
故咽异感症产生的机理较为复杂，致病因素繁多，有些因素容易被发现，如细菌、寄生虫等生物因素，冷热、电流、气压等物理因素和机械损伤及化学因素等。
此外，精神因素也可引起本病，如情绪波动及长期过度紧张、疲劳等所引起的神经官能症，有时器质性疾病与精神因素同时存在，构成复杂的病因，可分为局部、全身和精神体质三个方面。
一.局部因素1.咽部疾病如各型咽炎、慢性扁桃体炎，扁桃体的结石、息肉、角化、囊肿、瘢痕及脓肿，舌扁桃体炎，悬雍垂过长，鼻咽、口咽及喉咽的异物、瘢痕、肿瘤，舌根部静脉曲张、囊肿、肿瘤、茎突综合征，咽部憩室等。
这些疼痛通过咽部检查常可发现，但对早期的舌根肿瘤、扁桃体恶性肿瘤，只做视诊常不易发现，改用触诊，可感到局部有变硬感觉。
对隐蔽在咽粘膜皱褶之间的微小粘膜糜烂，鼻咽顶部的咽囊开口、咽隐窝内的粘连，在粘膜下发展的鼻咽癌，如检查欠详，常被遗漏。
与职业有关的咽炎如粉尘性、化学性咽炎，也是咽异感症的病因。
2.邻近器官的疾病鼻部及鼻咽部疾病如鼻窦炎、鼻咽炎。
喉部疾病如喉上神经炎、风湿性环杓关节炎、会厌囊肿、会厌形态异常、喉软骨膜炎、血管神经性喉水肿、环咽肌及咽下缩肌痉挛等。
食管疾病如食管痉挛、憩室、失弛缓症、早期恶性肿瘤、外伤性食道炎、返流性食道炎、贲门痉挛、横膈裂孔疝等。
颈部疾病如颈部肿块、瘘管、淋巴结炎、甲舌囊肿、甲状腺炎症、肿瘤及其他如牙病、耳病、颈症候群、舌咽神经痛、颈动脉炎等，均可引起本病。
其中有人认为横膈裂孔疝是咽喉部梗阻感最重要的邻近病变，Malcomson（1968）分析7年来上消化道钡餐检查的440例患者，其中307例（70%）诉有喉咽部梗阻感的病人中，发现横膈裂孔疝者104例（34%），裂孔疝经治疗后，咽喉部梗阻感症状逐渐消失。
返流性食管炎可导致咽喉部梗阻感，由于酸性液刺激食管，可使其运动功能紊乱，经制酸治疗后症状改善或消失。
早期上段食管癌有咽喉部异物感或梗阻感，进食时症状更为明显，而咽异感症却与之相反，平时虽有异物样感觉，但在吞咽时并无自觉症状。
二.全身因素1.远离器官的病症  如胃及十二指肠炎或溃疡、胃癌、幽门痉挛、胆石症、左心扩大、高血压性心脏病、心包炎伴积液、主动脉瘤、屈光不正等。
对于这些疾病耳鼻喉科医生较少见重视，或未认识到与咽异感症的关系。
Malcomson（1968）曾对307例“癔球”病人进行详细的X线胃肠钡餐检查，有阳性病变者242人（79%）中，远离器官病变者占半数以上，其中诊断为膈疝者104人，胃及十二指肠溃疡39人，余为幽门痉挛、高血压性心脏病、食管偏斜、失弛缓症等，针对原发病进行有效治疗，原有癔球症状多可消失。
2.全身疾病  以代谢、内分泌疾病多见，如维生素缺乏症，缺铁性贫血，甲状腺疾病如甲状腺机能亢进或减退，绝经期综合征，重症肌无力，颈椎骨关节炎，关节僵直及肠寄生虫等病。
缺铁性贫血与咽异感症的关系密切，许多患者的血清铁含量较低，而不饱和铁结合力则偏高。
维生素缺乏者以核黄素、烟酰胺补充对顽固性患者有效。
三.精神因素精神和情绪的变化，对于咽异感的发生和发展有着明显的影响，如神经衰弱、神经官能症、精神分裂症、恐癌症、癔病及焦虑、抑制状态等。
医务工作者对病人的异常感觉解释不当或不仔细，未消除病人的疑虑或做过多的检查、治疗，引起病人的疑虑也可导致本意。
中医学很重视情态致病，认为“梅核气”是由于七情郁结，痰滞气阻喉中或伴有肝胃不和所致。
“如梅核梗塞，咽这不下，吐之不出，遇情态忧郁则更甚，心情愉快则见轻”。
这充分说明了精神因素对本病的作用病人常能指明咽异部位在口咽和胸骨上窝之间，以喉咽部较多，咽部可感到似有异物、蚁行、灼热、紧束、闷塞、狭窄等感觉，有的病人感到咽部有树叶、发丝、线头、肿物及痰粘着感，也有的感到颈部紧压感而不敢扣领扣。
咽异感症病人，局部病变往往不明显或较轻微，凡遇症状与体征不符的病人，应排除各种器质性病变在咽部表现的症状，仔细检查鼻咽、口咽、喉咽及颈部有无粘膜充血、肿胀、增生、干燥、萎缩、瘢痕、有无畸形、淋巴结肿大等。
咽异感症常伴随胸闷、喜欢叹气等症状，遇到疲劳、情绪不好的时候便加重，心情愉快的时候则明显减轻。
咽部的神经支配极为丰富，舌咽神经、迷走神经、副神经、交感神经的分支在咽部形成咽丛，分布于咽壁各层组织内。
由于这些神经在其他邻近器官和胸、腹腔脏器中也有广泛的分支分布，因此无论是咽部自身的疾病，还是邻近器官、某些远离器官以及全身因素、精神因素等，都会通过神经反射作用，在咽部产生异常感觉。
葶苈酒方——（水肿臌胀）
猪水泡病(SwineVesicularDisease,SVD)又名猪传染性水泡病，是一种病毒性传染病，[1]其特征为病猪蹄部间或鼻端皮肤和口腔、舌面粘膜形成水泡或烂斑，其临诊症状不能与口蹄疫(FMD)、水泡性口炎(VS)和猪水泡疹(VES)相区别。
该病首次发现于1966年，是猪的一种比较新的传染病，是由猪水泡病毒引起猪的一种接触传染性的病毒病，流行无季节性，潮湿闷热季节多发。
[2]1966年10月意大利的Lombardy地区发生了一种临诊上与FMD难以区分的猪病，1968年查明其病原为肠道病毒。
进入七十年代，亚洲的香港和日本，以及欧洲的许多国家相继发生了这种疾病。
1973年，联合国粮农组织欧洲口蹄疫防制委员会召开的第20届会议和国际兽疫局(OIE)第41届大会，确认了这是一种新病，定名为“猪水泡病”。
该病主要集中在欧洲和亚洲。
七十年代初期为流行的高峰时期，以后逐渐趋于缓和。
到八十年代末期只有个别暴发，但九十年代似乎SVD有重新抬头的趋势。
现将OIE的疫情通报及一些国家发表的综述资料(截止1995年3月)总结于表5-10，以示SVD的流行历史及地理分布。
表5-10猪水泡病的流行历史及进理分布年份暴发的国家和地区(次数*)1966意大利(2)1971香港（多次）1972意大利(70)，英国（多次），奥地利(18)，波兰(2)，法国(100)1973意大利(41)，英国（多次），法国(102)，比利时(1)，瑞士(1)，原西德(2)，日本(15)1974意大利(6)，英国(276)，法国(100)，奥地利(7)，原西德(1)1975意大利(8)，英国(17)，法国(1)，原西德(12)，荷兰，日本，马尔他(1)，奥地利(1)1976意大利，英国(3)，奥地利(6)1977意大利(26)，英国(9)，原西德(1)1978意大利(7)，英国(1)，原西德(1)1979意大利(9)英国(43)，比利时(6)，希腊(1)，澳大利亚(?)1980英国(60)1981/1982意大利(15)，英国(26)，法国(1)，原西德(2)1983意大利(1)，法国(1)1984意大利(1)1985原西德(1)1988意大利(1)，香港1989意大利(1)1991意大利(6)1992意大利(25)，荷兰(15)，比利时(1)1993意大利(11)，比利时(1)，西班牙(3)1994意大利(28)，培斯-巴斯(Pays-Bas)(3)1995意大利(12)注：*暴发次数仅供参考。
未注明次数的国家资料不详。
?澳大利亚1979年暴发过一次水泡性疾病，经检测非口蹄疫，可能是SVD。
经扑杀处理后再没有发生过。
SVD造成的经济损失包括掉膘、发育停滞、延长育肥期(平均延长20%)、母猪流产、仔猪死亡以及检疫和消毒等费用。
若采取扑杀措施一次性损失更大，但有利于消除疫点。
1972至1979年，英国暴发了446次SVD，仅屠宰的损失就近千万英镑。
SVD是养猪业的一大病害也是OIE规定的A类动物传染病之一。
国内外均要求任何水泡性疾病的发生都要上报国家兽医主管部门，并采取等同于FMD的防制措施。
比如日本于1973年11月23日发生第一次SVD流行，同年12月8日日本政府就颁布了控制SVD的内阁法令，制定了一整套的检疫及处理措施。
各国对生猪及猪肉产品的进出口检疫要求很严，因而SVD对国际贸易影响很大。
另一方面，SVD的暴发也不能排除使工作人员遭受感染的可能性。
[2]猪水泡病的病原是猪水泡病病毒(SVDV)。
根据国际病毒分类委员会(ICTV)第十五次报告(1991)，SVDV归为小RNA病毒科(Picornaviridae)肠道病毒属(Enterovirus)。
鉴于SVDV与人类柯萨奇病毒(HumanCoxsackievirus)B5型有非常相近的理化特性、生物学特性及血清学关系，分类报告未将SVDV单独列为肠道病毒属的一个成员，而是将其归为柯萨奇B型病毒之列。
SVDV无囊膜、不含脂类和碳水化合物。
病毒的基本结构为单纯的结构蛋白包含着一个RNA及一个与RNA共价联接的小蛋白3B(VPg)。
病毒粒子呈二十面体对称。
电镜下呈球形，直径约280A，在CsCl中的浮密度为1.43g/cm。
沉降系数为150s。
在感染细胞内常可见病毒呈晶格排列和环形串珠状排列。
与口蹄疫病毒(FMDV)、水泡疹病毒(VESV)和水泡性口炎病毒(VSV)的理化特性及生物学特性对比见表5-11。
表5-11猪水泡病病毒与其他相关病毒基本特性对比项目猪水泡病病毒口蹄疫病毒水泡性口炎病毒水泡疹病毒分类（SVDV）小RNA病毒科肠道病毒属（FMDV）小RNA病毒科口蹄疫病毒属（VSV）弹状病毒科水泡病毒属（VESV）嵌杯样病毒科嵌杯样病毒属核酸型单股正链RNA单股正链RNA单股负链RNA单股正链RNA核酸感染性++-+形态球形球形棒形球形对称型20面体20面体螺旋20面体大小22-30nm22-30nm170nm×70nm35-39nm囊膜--+-抗酸性（pH5）+-++/-抗醚++-+1mol/LMgCl2中对50℃耐受性+-?-浮力密度（CsCl）1.34g/cm1.34g/cm1.19g/cm1.33-1.39g/cm沉降系数150s140s625s170-183s致乳牛鼠发病+++-易感动物猪偶蹄动物猪、牛、马猪易感细胞猪肾犊牛甲状腺、鼠肾、猪肾猪肾、牛肾、Vero、鼠肾猪肾每个SVDV粒子的衣壳由各60个拷贝的四种结构蛋白构成，即1A(VP4，含39个氨基酸)、1B(VP2，含261个氨基酸)、1C(VP3，含238个氨基酸)和1D(VP1，含283个氨基酸)。
1A为内壳蛋白，靠近病毒核酸，1B、1C和1D为外壳蛋白。
对病毒空壳，1A和1B则以前体蛋白形式存在，即1AB(VPO)，故聚丙烯酰胺凝胶电泳分析时只能出现三个蛋白带。
TSUDA，T.等(1987)认为1B和1D是诱导中和抗体产生的主要抗原蛋白，而薛景山等(1993)则认为是1C和1D。
目前还不清楚准确的中和性抗原位点的氨基酸组成。
Seechurn，P.(1990)对致病性与非致病性的SVDV进行的核酸全序列分析奠定了这一项工作的研究基础。
SVDV中心为一条感染性的单股正链RNA，长度约为7.4kb，其3’端含polyA，5’端非编码区与3B共价联接。
该RNA本身兼有mRNA功能。
病毒RNA的复制是通过二种复制中间体在细胞浆内进行的。
即分别以正链RNA和负链RNA作为模版进行复制。
病毒RNA首先复制负链RNA，再由负链RNA复制正链RNA，由正链RNA翻译病毒蛋白，并参与组装病毒粒子。
病毒正链RNA编码着一条大的聚合蛋白，它是翻译后被切割成各个功能蛋白的。
结构蛋白和正链RNA及与之共价联接的3B一起组装成完整病毒粒子。
病毒在猪肾细胞系上的复制周期为3-4小时。
SVDV具有良好的免疫原性，并且相当稳定。
目前的SVD灭活疫苗具有可靠的免疫效力。
中和试验、琼脂免疫扩散试验及补体结合试验都证实了不同病毒分离株存在着抗原差异，但差异并不大。
不同病毒株的聚丙烯酰胺凝胶电泳分析表明，结构蛋白之间的差异比较显著。
据报道SVDV在细胞上传40代即可发生变异。
不同毒株核酸全序列的分析比较也证实SVDV和其他小RNA病毒一样存在着毒株间的差异。
不同毒株的致病力及诱导中和抗体的能力也表现不同，但是不同SVDV毒株间在猪体上能交叉保护，目前还没有发现SVDV有亚型分类的报道。
尽管SVD与FMD、VS和VES有相似的临诊症状，但其病原之间理化特性及生物学特性相差甚远(见表5-11)。
SVDV与FMDV分类地位相近，但病毒多肽之间没有任何血清学关系。
SVDV与人类柯萨奇B5型病毒(CB5)具有非常相近的理化特性和生物学特性，并且其抗血清可以交互中和这二种病毒。
CB5可以感染猪，但无临诊症状。
尽管排泻物中可以分离出病毒，但不发生病毒血症。
可能发生与SVD类似的脑损伤，但较轻微。
猪感染CB5后可产生中和SVDV的血清抗体，但用SVDV攻击后仍可发病。
一般可以显示出一定的保护率。
从SVDV与人类柯萨奇B型病毒(CB1、CB3、CB4、CB5)在四个结构蛋白上的氨基酸序列比较上看，二者存在广泛的同源性，同源性甚至高于人类柯萨奇病毒B亚型之间的同源性。
现在大多数学者认为SVDV是CB5的变异株。
Metzger,A.A.(1989)甚至把SVDV称作猪的柯萨奇病毒。
最新的病毒分类报告也将SVDV归为CB病毒之列。
能够自然感染SVDV的只有猪(包括野猪)和人类。
人类受感染后出现类似人类柯萨奇病毒感染的症状。
但人类出现临诊症状的很少见。
新生小鼠可通过脑内、腹腔内或皮下接种而感染死亡，而7日龄以上的小鼠则有抗性。