ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
多脏器功能衰竭和中毒性休克，纵隔感染的并发症较为危险，因为造成感染的细菌多为肠道致病菌，此类致病菌进入组织后产生很强的致病力，导致周围组织广泛坏死，若并发食管穿孔，其中所含的许多口腔内高度有害的细菌可以引起非常严重的中毒，细菌或毒素通过纵隔丰富的淋巴网吸收，很快产生菌血症、毒血症和败血症，甚至并发中毒性休克。
另外本病还可以引起心包炎，胸腔积脓，心肺功能衰竭和大血管腐蚀性的致死性出血等。
纵隔急性感染需要立即采用有力的措施，若有延迟，常造成不可救治的并发症，甚至迅速死亡。
例如食管穿孔，其中含有许多口腔内高度有害的细菌，导致非常严重的中毒，细菌或毒素通过纵隔丰富的淋巴网吸收，很快产生菌血症、毒血症和败血症。
心脏手术胸骨哆开的诊断一旦明确，当即再手术。
皮肤完整而无感染者，只需打开原切口，将松弛的钢丝收缩拧紧，使胸骨得到稳定，即可再次缝合皮下组织和皮肤。
倘若钢丝已断裂或割断胸骨，则需予以拆除，另用钢丝重新缠绕胸骨，扭紧对合。
如一侧胸骨松碎或折断，应采用其他缝合方法，如图1所示，才能使哆开的胸骨有可靠地稳定地对拢。
开放引流法这是传统用的方法，敞开切口，冲洗创面，去除脓液、坏死的软组织和骨质、松脱的钢丝和感染的肉芽组织，然后创口和纵隔用湿纱布引流经常换药，并使用抗生素控制感染，待出现清洁的肉芽面后，再二期缝合切口或二期愈合。
这种疗法的优点是没有引流不畅所造成的死腔，随时可处理各处的感染灶。
其缺点是：①病人的痛苦较大，病程较大；②胸骨移动、胸廓不稳定，影响衰竭或肺部并发症；③胸骨、纵隔组织和心脏长期显露，易使心脏缝线和代用品遭受继发性感染的威胁，常可导致心脏、大动脉切口大出血或心内膜炎等。
因此开放引流法的治疗失败率较高，目前仅适用于纵隔炎出现于手术后2～3年星期胸廓较稳定的病例，以及病情严重合并有骨髓炎而不能耐受麻醉再行手术的病例。
密闭引流法对胸骨哆开纵隔感染一经确诊，立即再次手术，彻底清创，移除纵隔感染组织和纤维沉积物，并一期关闭切口。
术后用抗生素溶液或povidond-碘溶液连续感的抗生素。
此法能迅速控制感染，在感染未扩散引起胸骨骨髓炎前早期施行效果甚佳，已被公认为较合宜的处理措施。
本院17例均采用本法处理，其效果较好，具体操作方法如下：在静脉注射氯氨酮和静脉综合麻醉下再次手术。
气管插管行辅助呼吸。
拆除胸骨正中劈开切口的缝线，沿原切口切开，去除所有缝线结头，拔除松脱、断裂或切割的不锈钢丝，刮除胸骨边缘上所涂的骨蜡。
出血点用电灼止血，尽量不用丝线结扎。
撑开胸骨，吸尽纵隔内脓液。
如心包已封闭，无感染有宜探入心包，以免扩散感染。
若心包内有脓液积聚，需拆除心包缝线，敞开心包腔，用大量生理盐水或用碘氟、甲硝唑、抗生素黧冲洗，同时清除纵隔、心脏和大动脉表面上的脓性纤维块。
彻底清创后，敞开的心包不予缝合，然后在颈部胸骨上凹旁做一小切口，引入一有多个侧孔、直径0.3cm的硅胶管，放置于上纵隔，尾端连接灌注吊瓶管道。
另在膈面心包腔询问和右心房旁各放置一乳胶引流管，尾端从切口下方引出，连接负压吸收[-1.18～-1.57kPa(-12～-15cmH2O）]。
再用不锈钢丝稳固地对拢缝合胸骨；钢丝不宜放置在原肋间部位。
最后皮肤和皮下组织全层缝合。
手术结束前即开始连续灌注抗生素溶液，一般可先用庆大霉素，每500ml生理盐水加8万U或用甲硝唑，以后可改用其他敏感的抗生素稀释液，如卡那霉素、先锋霉素、氨苄青霉素或肽霉素等。
抗生素溶液滴注量为1500～2000ml/d。
灌注过程必须保持引流管通畅，防止被纤维堵塞。
同时全身再使用敏感的抗生素和支持疗法。
一般病例在冲灌3～5d后，引流液即由混浊逐渐转为清晰，引流时与灌注量趋于平衡，体温逐步下降，全身情况改善，多在7～10d内停止灌注。
先拔除滴注硅橡胶管，过1～2d再拔除乳胶引流管，创口大多一期拆线愈合。
此种方法的优点是：①没有胸骨的移动，胸骨稳定性好，有良好的呼吸功能。
②病人痛苦小，没有因撑开胸骨对病人有精神刺激。
愈合时间短。
③减少因多次换药造成的再次感染和造成心脏及大血管的出血。
缺点是可能有引流不畅所造成的死腔。
肌肉充填法对于纵隔感染侵及胸骨的病人，使胸骨造成了严重的感染，甚至坏死。
可部分或全部切除胸骨，同时将胸大肌、腹直肌做部分离断，将肌肉填充到因胸骨切除留下的间隙之中，然后一期缝合。
PairolerRC统计的38例，其中17例胸骨切除，37例行胸大肌重建，一期关胸，存活33例，虽有5例死亡，但与胸骨感染无关，效果较好。
其优点是愈合时间短、胸廓稳定性好，良好的呼吸功能，避免换敷料的并发平，减少精神创伤。
本院1例慢性纵隔感染清创后做了部分胸骨切除后，填入胸大肌，一期缝合，愈合较好。
该法特别是用于慢性、反复性发作的病人较好。
所以，胸骨裂开纵隔感染一经诊断立即手术。
没有胸肌裂开，或感染不严重，可局部换药，累及胸骨、前纵隔时，必需彻底清创，胸骨再固定术。
清创后放置引流管，用抗生素冲洗；晚期胸骨感染，手术时要清除胸骨病灶，彻底清创，植入胸大肌。
1.锯胸骨必须劈正。
我院17例中，3例纵劈胸骨时劈偏，造成胸骨横断。
2.术中止血不完善，过多使用骨蜡、电灼，引流管不畅、血块积聚和再次开胸均有增加感染的可能性。
3.经胸骨旁肋间隙穿钢丝固定胸肌可靠，成人不少于5～6根钢丝。
Culliford认为2根钢丝放置胸骨柄，4根钢丝放置胸骨旁肋间隙中较好。
4.胸大肌筋膜覆盖钢丝和胸骨间隙。
5.心包尽量缝合，防止感染侵入心包腔造成心脏感染大出血。
6.对有剧烈咳嗽、咳痰的病例，疑有胸骨裂开的可能时，用胸带包扎固定。
7.一般术后5～7d做气管切开，同时应注意气管切开后的护理，预防伤口感染。
萎缩性毛周角化病keratosispilarisatrophicans面部萎缩性毛周角化病；虫蚀状皮肤萎缩；脱发性毛周角化病萎缩性毛周角化病(keratosispilarisatrophicans)是一组遗传性缺陷病，主要表现为毛周角化继以萎缩。
其包括3种面部萎缩性毛周角化病、虫蚀状皮肤萎缩和脱发性毛周角化病。
也可3型间重叠。
面部萎缩性毛周角化病和眉部瘢痕性红斑为常染色体显性遗传。
虫蚀状皮肤萎缩的病因不明，但有明显的家族易患倾向，可与先天性心脏阻滞或其他心脏异常、神经纤维瘤病、智力发育不全或Down综合征伴发。
1.面部萎缩性毛周角化病(keratosispilarisatrophicansfaciei)包括眉部瘢痕性红斑和萎缩性红色毛周角化病，多见于青年男性，一般不出现头皮的瘢痕性秃发。
可与Noonan’s综合征及心-面-皮肤综合征伴发。
(1)眉部瘢痕性红斑(ulerythemaophryogenes)：损害为持续性网状红斑及毛囊角化性丘疹，丘疹中央有纤细的眉毛穿过，易于折断。
典型损害只累及眉...无有效治疗方法。
可试用维A酸类药物外用和内服。
牛茄子，直立草本至亚灌木，高30-60厘米，也有高达1米的，植物体除茎、枝外各部均被具节的纤毛，茎及小枝具淡黄色细直刺，通常无毛或稀被极稀疏的纤毛，细直刺长约1-5毫米或更长，纤毛长约3-5毫米。
牛茄子植株叶阔卵形，长5-10.5厘米，宽4-12厘米，先端短尖至渐尖，基部心形，5-7浅裂或半裂，裂片三角形或卵形，边缘浅波状；上面深绿色，被稀疏纤毛；下面淡绿色，无毛或纤毛在脉上分布稀疏，在边缘则较密；侧脉与裂片数相等，在上面平，在下面凸出，分布于每裂片的中部，脉上均具直刺；叶柄粗壮，长2-5厘米，微具纤毛及较长大的直刺。
聚伞花序腋外生，短而少花，长不超过2厘米，单生或多至4朵，花梗纤细被直刺及纤毛；萼杯状，长约5毫米，直径约8毫米，外面具细直刺及纤毛，先端5裂，裂片卵形；花冠白色，筒部隐于萼内，长约2.5毫米，冠檐5裂，裂片披针形，长约1.1厘米，宽约4毫米，端尖；花丝长约2.5毫米，药长为花丝长度的2.4倍，顶端延长，顶孔向上。
子房球形，无毛，花柱长于花药而短于花冠裂片，无毛，柱头头状。
浆果扁球状，直径约3.5厘米，初绿白色，成熟后橙红色，果柄长2-2.5厘米，具细直刺；种子干后扁而薄，边缘翅状，直径约4毫米。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑牛茄子全株牛茄子枝叶牛茄子花果原产地：巴西入侵地：分布于我国江苏、江西、湖南、福建  [1]、广东、广西、海南、台湾、四川、贵州、云南等省区；广布热带地区。
入侵时间及地点：1895年在香港发现。
多年生草本或亚灌木，生于海拔200~1500m荒地、疏林或灌丛中。
花果期5~10月。
种子繁殖具刺杂草，植株及果含龙葵碱，误食后可导致人畜中毒。
赵璧全，1926年生，安徽铜陵人。
1942年，年仅16岁的他就参加了新四军，后进入卫生学校学习护理。
新中国建立后,他转入地方卫生部门工作，任安徽铜陵卫生局副局长。
因健康原因，于1971年离职休养，后改为离休。
2004年9月,突患中风瘫痪在床至今。
1971年9月，赵璧全老人离职休养后，出于医生的职责，他开始研究当地山上的中草药，以解决本地赤脚医生使用中草药治病的不便。
从1971年秋至1981年夏,赵老不分春夏秋冬，到铜陵各地采集植物标本，最终完成了10万余字的《铜陵中草药名录》，此稿记载药用植物1285种,得到了安徽省药检所、江苏省植物研究所等专业部门与有关专业人士的一致评定,认为是开发利用铜陵药物资源的“工具书”，获得了铜陵县1982年科技成果三等奖。
在研究中草药和植物资源过程中,赵璧全老人发现铜陵地区有不少古树名木,有的古树非常珍贵。
于是，赵璧全老人从痴迷研究铜陵的中草药和植物资源,转到钟情于研究铜陵的古树名木。
新四军老战士赵璧全从1984年夏开始,赵璧全老人用了近7年时间,对铜陵古树名木进行了两次普查。
他带着干粮,穿着一双军用球鞋,戴着一顶草帽,背着一只水壶和一部“傻瓜”相机,对目所能及的每一棵古树进行寻访、拍照、测高算树龄,记录地理位置,进行分类定名。
这两次普查,他跑遍了铜陵山区大部分村落,查测村中及村旁较有名气的古树345株。
其中100年至500年树龄的295株,50年至80年的50株。
铜陵古树隶属于22科40种,观赏树种以圆柏、桂花最多,其次较多的是小叶栎、黄连木、糙叶树、枫杨、枫香、冬青、银杏等,此外还有一些每种仅有一株的,如杉木、楸树、三角枫、肉肥皂、旱柳、山合欢、野柿、豺皮樟、黑壳楠、流苏树、佘山胡颓子。
这些古树几乎都是优质观赏树种,株形高大粗壮,枝繁叶茂,姿态优美奇特,苍劲古朴,具有较高的观赏价值。
2001年6月,已75岁高龄的赵璧全老人,对铜陵古树名木进行第三次普查。
直到2002年10月,他才跑遍了全县各乡(镇),这也是赵老最后一次普查铜陵的古树名木。
在这次普查中,他自费2000多元,拍摄了100多个胶卷,回来后,他将这些资料按乡(镇)顺序,整理出15卷300多幅图片和1万多字的文字资料。
他呼吁市、县有关部门,尽快制定保护铜陵古树名木的规则,指派专人保护古树,对所有古树实行挂牌,并教育广大群众要自觉保护好自家村旁屋后的古树,使一些濒于死亡的古树恢复生机,杜绝人为破坏古树事件发生。
气味（根）苦、平、无毒（一称大寒）。
姿势性癫痫指反复发作并以一定的姿势造型为主要表现的癫痫发作形式，常因额叶辅助运动区受累所致。
典型表现为头眼向一侧偏斜伴一个或多个肢体姿势性强直，常见面向侧的上肢上举，肘部半屈，似击剑状，同时意识多保留，部分有尖叫或不能说话。
小儿衣原体肺炎（chlamydiapneumonia）是由肺炎衣原体（Chlamydiapneumoniae）引起的急性肺部炎症。
沙眼衣原体肺炎主要在新生儿及小婴儿发病，由感染的母亲直接传染；鹦鹉热衣原体肺炎为人通过接触受感染的鸟类或吸入受其分泌物及粪便污染的尘埃而发生肺部感染。
小儿衣原体肺炎可散发，可流行。
肺炎衣原体通过呼吸道进入人体，在单核细胞内繁殖并释放毒素，经血流播散至肺及全身组织。
1.沙眼衣原体肺炎症状多在生后2～12周出现，起病缓慢，多不发热或偶有低热，可有轻度呼吸道症状，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿罗音或捻发音，少数有呼气性喘鸣。
约50%患儿同时患有结膜炎或有结膜炎病史。
2.鹦鹉热衣原体肺炎潜伏期6～14天，发病呈感冒样症状，常有发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。
有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。
如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶见黄疸，多见肝、脾肿大。
3.肺炎衣原体肺炎的临床表现无特异性，与支原体肺炎相似。
起病慢，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。
上呼吸道感染症状消退后，出现干湿罗音等支气管炎、肺炎表现。
咳嗽症状可持续3周以上。
[1]1.X线胸片表现⑴沙眼衣原体肺炎：双肺广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶见大叶实变。
⑵鹦鹉热衣原体肺炎：从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。
⑶肺炎衣原体肺炎：无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。
2.血白细胞总数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。
3.衣原体抗体诊断标准为双份血清抗体滴度4倍以上升高。
1.阿奇霉素：10mg/(kg.d)，溶于5%葡萄糖液中静点。
2.红霉素：20～30mg/(kg.d)，溶于5%葡萄糖液中静点。
英文名：RADIXASTRAGALIPREPARATA本品为黄芪的炮制加工品。
取黄芪片，照蜜炙法（附录ⅡD）炒至不粘手。
本品为圆形或椭圆形的片，直径0.8～3.5cm，厚0.1～0.4cm。
取本品粗粉约1.5g（同时另取本品粗粉105℃干燥6小时后测定水分），精密称定，照黄芪[含量测定]项下的方法，吸取供试品溶液6μl进行测定。
本品按干燥品计算，含黄芪甲苷（C41H68O14）不得少于0.040％。
益气补中。
取本品9～30g。
通风干燥处，防潮，防蛀。
《中国药典》[1]
【拼音名】DiānChíHǎiT滇池海棠(3张)ánɡ【英文名】fruitofYunnanCrabapple,YunnanCrabapple【别名】云南海棠、云南山楂出处：始载《中国植物志》别名：云南海棠、云南山楂来源：药材基源，为蔷薇科植物滇池海棠果实滇池海棠(6张)拉丁植物动物矿物名：Malusyunnaensis(Franch.)Schneid.采收和储藏：8-9月果实成熟时采摘鲜用或晒干性味：酸、甘；微温归经：脾；胃、肝三经功能主治：健胃消积行瘀定痛主饮食停滞脘腹胀痛痢疾泄泻疝气产妇儿枕作痛用法用量：内服、煎汤6-12g或作丸剂药材基源：为蔷薇科植物滇池海棠的果实。
拉丁植物动物矿物名：Malusyunnaensis(Franch.)Schneid.采收和储藏：8-9月果实成熟时采摘，鲜用或晒干。
【原形态】滇池海棠，乔木，高达10m。
小枝粗壮，幼时密生绒毛，老时逐渐脱落减少，暗紫色或紫褐色。
叶互生；叶柄长2-3.5cm，具绒毛；托叶线形；叶片卵形、宽卵形至长椭圆形，长6-12cm，宽4-7cm，先端急尖，基部圆形至浅心形，边缘有尖锐重锯齿，通常上半部两侧各有3-5浅裂，上面近无毛，下面密被绒毛。
花两性；伞形总状花序，具花8-12朵，总花梗和花梗约密被绒毛；花梗长1.5-3cm；花白色，直径约1.5cm；萼筒钟状，外面密被绒毛；萼片5三角状卵形；花瓣5，近圆形，长约8mm，基部有短爪；雄蕊20-25；花柱5，基部无毛。
梨果球形，直径1-1.5cm，红色，有白点，萼裂片宿存；果梗长2-3cm。
[1]生态环境：生于海拔1600-3800m的山坡杂木林中或山谷沟边。
【性味】酸、甘；微温【归经】脾；胃、肝三经【功能主治】健胃消积，行瘀定痛。
主饮食停滞，脘腹胀痛，痢疾，泄泻，疝气，产妇儿枕作痛。
【用法用量】内服：煎汤，6-12g。
或作丸剂。
系容量减少引起的血管-迷走反射，在左心室壁，存在压力感受器，当左心室内容量降低时兴奋，通过Bezold-Jarish反射，使心率减慢，以增加左室充盈时间，增加心搏量。
锂肾病(lithiumnephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。
早在1876年，Garrod注意到锂具有导致多尿的副作用，而Hanlon等第一次报道使用锂剂可发生有致命后果的严重肾毒性。
随后出现不少有关锂引起急性肾功能衰竭的报道，但大多只是注意到锂制剂的急性可逆性肾损害。
较早的有关锂制剂引起慢性肾损害的报道见于1977年。
[1]锂肾病(lithiumnephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。
急性锂中毒可出现精神和神经肌肉症状，包括情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，并可能发生意识障碍和昏迷。
急性锂中毒可导致急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病、肾性尿崩症和浓缩功能障碍、不完全远端小管酸中毒、进行性小管间质疾病、远端小管微囊形成、急性肾功能衰竭。
中文拼音　lǐshènbìng英文参考　　lithiumnephropathy疾病别名　　锂中毒肾病,lithium-inducedrenaldisease疾病代码　　ICD:N14.3疾病分类　　肾脏内科[2]锂肾病(lithiumnephropathy)是由锂制剂引起的肾脏损害。
ADH抵抗性尿浓缩功能障碍，但是可逆的，多见于50%以上长期接受锂治疗的患者。
20%左右的病例可有多尿。
85%长期接受锂治疗者GFR正常，15%有轻度GFR受损，显着GFR下降仅见于接受锂治疗超过10～15年者。
文献报道曾有一例慢性锂中毒患者，蛋白尿已达肾病范围，停用锂制剂后肾病性蛋白尿消失。
而该患者未发现有其他病因可解释该肾病性蛋白尿，该患者出现描写肾病范围蛋白尿是否与锂中毒有关尚不能否定。
因长期接受锂治疗由锂制剂引起的中毒性肾损害。
锂的毒性作用与其抑制腺嘌呤环化酶，降低环化AMP水平的作用有关。
降低的环化AMP水平有利糖原合成，抑制糖原分解。
此外，锂还抑制糖原合成酶的蛋白激酶抑制因子，并抑制其他与糖原分解有关的酶。
前述机制与应用锂剂治疗时糖原在远端小管和集合管的堆积有关，进而参与肾脏组织学和功能改变的发生。
其发病机制为：肾脏水代谢功能障碍目前认为锂引起多尿和烦渴可能有多种机制，其中可以肯定的、而且起主要作用的机制是一种肾性尿崩。
这是一种发生在远曲小管远端部分和集合管的损害，以对内源性和外源性加压素敏感性受损为特征。
发生这种损害的部分机制是锂对抑制腺苷酸环化酶，使加压素引起的cAMP的生成受损。
但是cAMP的生成受损可能不是这种毒性作用的唯一机制。
此外，在大鼠进行的研究表明锂并不改变离体灌注乳头对加压素的反应性，并且提示在接受锂治疗的大鼠血浆中存在一种因子，后者能在远端肾单位受体部位干扰加压素的作用。
在接受锂制剂治疗而出现多尿和烦渴的患者，水负荷过程中的无电解质水生成未受损，但其在缺水情况下重吸收无溶质水的能力明显减低。
服用噻嗪类利尿药之后前述两种症状都能减轻。
在肾性尿崩时噻嗪类利尿药可通过减少向远端肾单位的水的输送而产生抗利尿作用，这种作用是通过利钠利尿，减少细胞外容量，降低肾小球滤过率和增加近端小管钠和水重吸收分数实现的。
噻嗪类利尿药同时使锂的重吸收亦增加，可能引起快速的锂排泄。
保钾利尿药Amiloride能通过抑制远端小管细胞对锂的摄取，减轻锂引起的多尿。
尿酸化障碍除尿浓缩能力受损外严重病例还可有远端部位尿酸化障碍。
Perez等报道本病多数病例有这种障碍，但Donker等在28例服用锂剂的个体中只发现2例在酸负荷后尿酸化不能达到pH5.4，而Coppen等在服用锂剂分别达1～12.5年的16例个体未发现尿酸化功能障碍。
研究发现：只要血浆碳酸氢根水平正常，碳酸氢根排泄分数很小，而且尿中磷和氨排泄分数均正常，提示锂引起的尿酸化障碍发生在远端而非近端小管。
急性肾功能衰竭人和动物急性锂中毒均可导致急性肾功能衰竭。
其机制涉及小管细胞变性和坏死。
Evan和Ollerich对本病超微结构变化的研究发现，有线粒体肿胀、粗面内质网扩张和顶端胞质膨大。
在由锂中毒引起的人体急性肾功能衰竭，有肾小管坏死发生。
目前多数学者的研究未提示接受锂治疗的疗程与功能损害的程度有明显相关性。
有人对7例发生急性肾功能衰竭的锂治疗患者进行了肾活检，结果显示主要改变为间质纤维化和局灶性小管萎缩，这些病理改变显然与急性肾功能衰竭不相关。
另有一项肾活检研究，同时观察了一组与急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和一组无急性毒性表现的锂治疗患者，结果发现：以往被认为与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变在两组无显着差异，而急性缺血性小管坏死并未在有急性肾功能衰竭的急性锂中毒患者中见到。
诊断根据临床表现、实验室检查、肾活检及长期接受锂剂治疗的病史即可确诊本病。
一般在接受锂制剂治疗后，出现多尿烦渴和精神神经肌肉症状，如情感淡漠、反应迟钝、震颤、强直和共济失调，甚者可发生意识障碍和昏迷的患者，应考虑锂中毒。
如同时伴有急性锂中毒导致的急性肾功能衰竭和多种肾脏病变，包括慢性小管间质疾病，出现ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。
GFR正常或轻度GFR受损(接受锂治疗超过10～15年者可有显着GFR下降)此时可确诊本病。
实验室检查1.尿液检查轻度蛋白尿，24h尿蛋白定量<2g，以低分子蛋白尿为主，尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有时可见镜下血尿或肉眼血尿，尿糖可呈阳性。
2.肾小管功能检查尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿酸化不能达到pH5.4，尿pH>6，尿可滴定酸降低。
尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)浓度升高。
急性肾功能衰竭患者可有尿素氮、肌酐增高。
其他辅助检查：1.肾活检急性锂中毒有关的急性肾功能衰竭患者和无急性毒性表现的锂治疗患者，肾活检均可见与急性毒性有关的间质白细胞浸润、小管扩张和变性等病理改变；在长期接受锂治疗的患者中可见间质纤维化和局灶性小管萎缩。
人体肾活检显示本病在远肾小管和集合管有特征性病理改变，光镜下可见与PAS阳性的糖原堆积有关的细胞肿胀和空泡形成。
这种病变存在于所有接受肾活检的锂治疗患者，在锂治疗开始后数天出现，在停止锂治疗后消失。
在锂中毒的兔肾也可见这一特征病变，但在肾小管细胞不含糖原的大鼠，锂中毒时无前述于远端小管和集合管的特征性急性糖原堆积现象。
2.影像检查尿路X线检查早期表现不明显，晚期出现肾乳头坏死的典型表现。
腹部平片可见肾形态大小有变化。
鉴别诊断注意与其他慢性间质性肾炎和肾性尿崩引起的多尿和烦渴等疾病相鉴别。
本病主要是对症治疗。
肾性尿崩引起的多尿和烦渴，以及锂对肾脏损害的其他急性表现，常于锂制剂停用后迅速消失。
使用锂制剂治疗精神病时，应从有效控制精神病和避免副作用两方面考虑，多尿可作为观察锂制剂副作用的指标。
应注意观察血清锂浓度，当锂浓度持续过高或锂毒性反复发生时，易发生肾损害。
对锂肾病患者的治疗原则同其他中毒性肾病一样，要及时停药、对症支持治疗、出现严重肾功能不全者治疗按肾功衰处理。
主要是并发急性肾功能衰竭。
预后大多数急性锂中毒性肾病若能及时诊断、迅速停药则病变是可逆的，一般预后良好。
如延误诊断或再次误用该药物可使肾病加重，当出现严重的急性肾衰竭时则预后差。
肾活检病理出现间质纤维化和局灶性小管萎缩者预后差。
预防主要是在治疗精神病时要慎重使用易引发本病的锂制剂等相关药物，对有明显锂中毒症状者应积极对症治疗，以预防引起更严重的间质肾炎和肾损害。
本病发病率不详，长期接受锂治疗的患者50%以上ADH抵抗性尿浓缩功能障碍。
本手册是按照住院医师医疗手册的方式，将急诊常见疾病或症状的急诊评估及处置原则，加上一些急救流程编撰成册，名日《急诊医学医疗手册》。
本手册的出版是为了顾及急诊医师的工作方便及综合医院医师值班和社区医生守诊的不时之需，基本包涵了值急诊班时可能碰到的问题及处理。
希望此书能够在您当班时助您一臂之力，使您更加沉着、冷静、稳健，更加得心应手，从而为患者提供品质最佳、最及时的医疗救护。
急诊医学的属性本来就是全方位的，是超越专业学科划分界限的一门学科。
或者您是一位新人职的住院医师，或者您是一位有着相当造诣的专科医生，或者您在某一社区型医院守急诊，突发或者紧急接诊情况下，甚至包括小儿和创伤的急诊病人您都要负责。
虽然您已受过学校的正规科班教育，并且接受过标准的住院医师培训、APLS（高级儿科救命术）、ATLS（高级外伤救命术）、ETTC（急诊外伤训练）等课程，但是惟有亲身处于急诊第一次、第一线看病人，才能体会这其中的艰难。
如何恰如其分地把握急诊的要义，确保急诊的流程，更重要地是保证接诊的品质，的确不是一件容易做到的却又必须做到的事。
急诊的处理是争分夺秒的，且分分秒秒都和患者的生命与安危休戚相关，不可以有半点延误，更不可以有错误。
作为接诊医生的您的一句话，或一个念头可能就此改变患者的后半生！
因此一套科学、权威、实用和完整的预案和流程，对于新手上路的您或遇上突发情况的您是必不可少的。
偶然的机会从朋友处得到一本台湾的《急诊医学医疗手册》，翻读之后，自觉体例和写作角度都非常实用和便于操作，又请教相关专家，也深得好评，于是将此书引入大陆地区，期望起到抛砖引玉之功效，希望能对各级急诊医师有所帮助，其间不当之处，还恳请急诊医学界的专家多提宝贵意见，以臻完善。
本书内容几乎涵盖第六版美国急诊医学教科书的全部重点；还涉及急诊偶然会碰到的一些病况，例如酸碱失衡及电解质不平衡的分析，及一些较少见到的毒物、药物中毒的解救方法；甚至包括小儿急诊如上感和急性胃肠炎时常用药物剂量换算表；也有各部位外伤时的处理原则。
总之本手册的出版是为了顾及急诊医师的工作方便及综合医院医师值班和社区医生守诊的不时之需，基本包涵了值急诊班时可能碰到的问题及处理。
胡胜川，1948年9月27日出生于南京。
1972年获医学学士学位。
1982年进台北荣民总医院内科部服务。
1987至1988年间，于美国加州大学旧金山分校学习急诊医学，1996年7月进入花莲慈济医院服务至今。
第一部分急诊常见症状1.咳嗽2.咯血3.气喘或呼吸困难4.胸痛5.心悸6.恶心、呕吐7.呃逆8.腹痛9.腹泻10.便秘11.吐血或吐咖啡色液体12.黑便13.血便14.腰痛15.意识不清16.抽搐17.晕厥18.眩晕19.头晕20.头痛21.肌肉酸痛22.全身无力23.发热24.关节痛25.上、下背痛26.血尿27.排尿困难或尿潴留28.皮疹与瘙痒29.流鼻血30.高血压31.血压降低或休克32.肢体肿胀33.混乱或行为怪异34.阴道出血第二部分急诊常见疾病1.急性上呼吸道感染2.急性胃肠炎3.食管反流和食管炎4.消化性溃疡和胃炎5.腹部急症6.急、慢性胰腺炎7.胆道疾病急性胆囊炎和胆管炎8.缺血性大肠综合征……第三部分急诊创伤处置第四部分小儿常见急症第五部分各种急救流程第六部分血液所了体分析流程图第七部分电解质不平衡分析流程图第八部分心脏毒性药物过量治疗第九部分其他
[商标/商品名]：陈香露白露胶囊
卫生假设，是指在儿童早期接触到的细菌越少，则日后发展出过敏性疾病的机会愈大，虽然卫生假设并无法解释所有与过敏性疾病有关的现象，有一些研究甚至对此假设提出反驳，但卫生假设的证据远比反驳者的证据多，多数学者也认可此假说有一定的正确性及参考价值。
卫生假说卫生假设，幼年时期适当暴露在细菌和病毒下，可以帮助身体对抗过敏反应。
很多人认为当今人们对于清洁的过分追求，是导致近年来发达国家过敏人数快速上升的重要原因。
科学家们最近称家长应鼓励孩子在泥土里“摸爬滚打”，因为刻意让孩子们“干净过头”，可能会损伤孩子们皮肤的愈合能力。
美国研究人员发现，人们皮肤上的普通细菌可以抑制人体过于活跃的免疫反应，不至于受伤后伤口发生肿胀感。
美国加州大学医学院的研究人员发现了一种叫做Staphlococci的细菌，这种细菌可以阻止伤口感染的发生。
在小鼠和人体细胞上的试验显示，这种对人类丝毫不会造成伤害的细菌，会在角化细胞上产生一种叫做脂膜酸的分子，从而抵御感染反应。
卫生假说研究负责人里查德·盖罗教授说这个激动人心的研究让我们在分子层面上更好地理解了卫生假设，并帮助我们发现了帮助伤口愈合的因素。
我们之前对这些一无所知。
在过去10年里，英国的过敏人数增加了3倍。
目前三分之一的英国人都出现过不同程度的过敏反应。
不过很多人可能是由于基因遗传和环境因素导致过敏。
目前有越来越多的证据证明皮肤与细菌接触并非坏事，但研究人员仍需进行更多的研究。
并不是要提倡不讲卫生，斯特拉汗统计了枯草热和湿疹的发病率，发现兄弟姐妹越多的人，得这两种病的几率就越低。
他认为对这一现象的最好解释是：来自大家庭的孩子因为从小和兄弟姐妹接触多，交叉感染的机会也多，他们的免疫系统经受了锻炼，学会了识别真正的敌人。
这个假说听上去很有道理，而且也确实得到了越来越多的证据支持。
不过，“卫生”这个词太过简单化，免疫系统经受的锻炼和卫生条件并没有直接的关系。
如果你相信这个理论而不注意自己孩子的卫生，肯定是错误的。
发展中国家的婴幼儿死亡率之所以远比发达国家高，就是因为前者的卫生条件不好，婴幼儿患传染病的几率高于后者。
凡事都必须有个度。
要想让自己的孩子健康成长，就必须搞清楚新生儿的免疫系统究竟是如何发育成熟的。
原来，新生儿刚出生时体内的免疫球蛋白全部来自母亲，直到孩子长到1-2岁时，自身的免疫系统才会逐渐发育成熟，独当一面。
【别名】长生固本方【来源】《仙拈集》卷三。
【组成】人参2两，甘枸杞子2两，怀山药2两，辽五味子2两，天门冬（水润，去心）2两，麦门冬（水润，去心）2两，怀生地黄2两，怀熟地黄2两。
【主治】劳疾。
【用法】上锉片，用生绢盛之，煮酒30斤，将箬封坛口，放锅内水煮，坛水不过坛口，以米百粒，放箬叶上，候气熏蒸米熟住火，埋土出火毒，饮之。
久服面如童子。
【禁忌】忌萝卜、葱、蒜，食之与地黄相反，令人易白发。
肉面不忌，亦忌蒙豆饭。
【附注】长生固本方（《寿世保元》卷四）。
【来源】《惠直堂方》卷一。
【组成】枸杞6钱，茯神6钱，生地6钱，熟地6钱，萸肉6钱，牛膝6钱，远志6钱，五加皮6钱，石菖蒲6钱，地骨皮6钱。
【功效】清心神，生精血，益气力，壮下元。
【制法】上药放绢袋内，用好酒浸14日。
【用法】每早服2-3杯。
【禁忌】忌萝卜并铜铁器。
【别名】鹿角霜丸
肝结石就是「肝内结石」，是指肝脏内的胆小管有结石，也有可能是单纯的「原发性肝内结石」，也有可能是总胆管结石向上游走堆积所造成的，如总胆管结石或是胆囊结石。
结石在胆囊内形成后，可刺激胆囊粘膜，不仅可引起胆囊的慢性炎症，而且当结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管后，还可以引起继发感染，导致胆囊的急性炎症。
由于结石对胆囊粘膜的慢性刺激，还可能导致胆囊癌的发生，有报告此种胆囊癌的发生率可达1～2%。
肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔  肝结石扩张、堆积结石。
肝结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。
感染是导致结石形成的首要因素，感染的原因常见的是胆道寄生虫感染和复发性胆管炎，差不多所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，常见的细菌是大肠杆菌及厌氧菌。
1.维持理想体重。
1.多摄取高纤维的食物，如蔬菜、水果、完全谷物等。
2.限制胆固醇的摄取量。
绝对不吃内脏、蛋黄等富含胆固醇的食物。
3.多补充维生素K，如：菠菜、花椰菜等都有丰富含量。
4.禁食易产生气体的食物，如：马铃薯、甘薯、豆类、洋葱、萝卜、汽水饮料，以及酸性的果汁、咖啡、可可等。
5.牛奶只限于饮用脱脂奶。
6.多吃富含维生素A的黄绿色蔬菜。
7.烹调食物少用煎、炸，多采煮、炖、清蒸的方式。
8.禁食脂肪含量多的高汤及美乃滋。
9.口味尽量清淡，调味料应有所节制。
10.避免食用加工食品和高糖分的食物。
如果肝内已经形成结石，就必须寻求医师治疗具体的治疗方式要根据您的情况而定。
饮食注意如下。
饮食：七要：一要多吃含维生素A的食物，如绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、白菜等，平时应多吃些香蕉、苹果等水果。
二要用植物油炒菜，所吃的菜以炖、烩、蒸为主。
三要常吃些瘦肉、鸡、鱼、核桃、黑木耳、海带、紫菜等、四要多吃些能促进胆汁分泌和松弛胆道后约肌、有利胆作用的食物如山楂、乌梅、玉米须（泡茶慢慢喝）。
五要吃早餐，不可空腹的时间太长。
六要经常运动，防止便秘。
七要减肥。
五忌：一忌胆固醇较高的食物，如动物心、肝、脑、肠以及蛋黄、松花蛋、鱼子及巧克力等。
二忌高脂肪食物，如肥肉、猪油、油炸食品，油多的糕点也不宜多吃，因为过多的脂肪引起胆囊收缩，导致疼痛。
三忌节假日或亲友聚会时大吃大喝。
因为暴饮暴食会促使胆汁大量分泌，而胆囊强烈的收缩又会引起胆囊发炎、局部绞痛等。
四忌食辛辣刺激的调味品，如辣椒、胡椒等。
五忌烟、酒、咖啡等，这些带有刺激性的食品会使胃酸过多，胆囊剧烈收缴而导致胆道口括约肌痉挛、胆汁排出困难，易诱发胆绞痛。
很多人喜欢进食肥甘厚味，这些食物使血、胆囊的胆固醇增高，久而久之，胆汁淤积，其中的胆固醇容易沉淀形成结石，胆结石长期存留，又会不断刺激胆囊与胆管壁，诱发炎症与癌变。
肥胖的人，大多有饮食失节，脂肪代谢紊乱的现象，胆汁成分会变得比较黏稠，由此也容易导致胆固醇结石形成。
另外，不吃早餐，不仅容易早衰与疲劳，而且是导致胆结石与胆囊癌发生的一个原因。
因为经过一夜的睡眠，胆囊中潴留了大量的胆汁，如果能及时进餐，就容易促进胆汁正常分泌排泄。
相反，经常省略早餐的人，胆囊就迟迟得不到有效的食物刺激而无法分泌。
长期下来的结果就是，胆汁过久存积在胆囊中，容易形成结石。
另外，不吃早餐，到了中晚餐，已是“饥肠辘辘”，难免就会时食更多“好吃的”东西来补充，由此加重胆囊的负担，胆囊分泌与代谢紊乱，也容易诱发胆囊炎与胆囊结石，进而成为胆囊癌。
1、手术治疗一般疗效较好，但右肝管内结石且伴有胆管狭窄者疗效仍不满意，术后还需中西医结合的药物治疗。
手术治疗的原则是：（1）尽可能在手术中取净结石，解除胆管狭窄。
（2）完成胆肠吻合内引流术，保证胆管流出通路通畅。
（3）切除肝内感染性病灶，如左侧肝时局限性病变，可行肝左叶切除术。
2、溶石治疗：可在手术后通过留置的T管，灌注各种溶石药物，如甲基叔丁醚，辛酸甘油单脂，右旋柠烯、二甲亚砜、N－乙酰半胱氨酸等，溶解残余结石。
3、机械排石治疗。
其临床表现往往是很不典型的，具体说来，可以概括如下：一、在病程间歇期，可无症状，或仅表现为上腹轻度不适。
二、在急性期，则可出现急性化脓性胆管炎的症状，或不同程度的Charcot三联征，详细来说，表现在以下几个方面1.上腹部疼痛：可表现为典型胆绞痛或持续性胀痛，有的病人疼痛不明显，而寒战发热非常厉害，周期发作，这种周期性的间歇发作是肝内胆管结石的特征性临床表现2.可有长期的胆道病史、或伴有寒战发热、黄疸的急性胆管炎史；3.患侧肝区及下胸部有经常性疼痛不适，常放射至背、肩部；4.一侧肝管梗阻时，可无黄疸或黄疸甚轻；5.合并有重症胆管炎时，全身情况比较严重，且急性发作后恢复较慢；6.检查时，肝区压痛和叩击痛明显，肝脏呈不对称性肿大并有压痛；7.全身状况受影响明显，90%病人有低蛋白血症，1/3病人有明显贫血；8.晚期会有肝、脾肿大及门脉高压表现。
每袋装14克口服，一次1～2袋，一日3次。
补肾益精，养心安神。
用于失眠健忘，眩晕耳鸣，腰膝酸软。
有些妇女，由于皮肤结构特殊、皮下脂肪疏松、胸部肌肉发育不良，在做姑娘时乳房谅已松垂。
甚至一些没生过孩子的已婚女青年，如果不注意维持自己体重的稳定，也会发生这种变化。
还有些多胎经产妇或哺乳时间较长的女性和突然消瘦者的女性容易造成乳房下垂。
乳房下垂不仅影响美观，重者还给工作和生活带来不便，而且容易受损伤，因此必须通过乳房上提术来给予矫正。
手术效果图[1]乳房下垂需要手术治疗。
轻中度乳房下垂以往多采用乳晕切口，并在切口上方切除一新月形皮肤皮下组织缝合上提乳头乳晕的方法；或按重度乳房下垂治疗处理；重度乳房下垂多采用乳房缩小的术式，主要包括三个基本步骤：①升高乳头乳晕；②腺体塑形；③缩小皮肤外罩。
埋没导引缝合法由于具有两次缝合机会，可以实现在不宜或不能做皮肤切口的部位，通过小切口实现其缝合组织与深部组织的悬吊固定，因此特别适合于轻重度乳房下垂的治疗，其方法介绍如下：1、切口设计：环绕乳晕设计切口，长1/2～2/3乳晕周长。
2、切开与剥离：按设计切开皮肤、皮下组织，于乳腺腺体表面锐性剥离皮肤皮下组织瓣，分离至乳腺腺体基底与胸大肌接壤处，相当于第二肋间隙。
3、缝合悬吊：以埋没导引缝合针引3-0可吸收线，从切口处进针，在第二肋间隙相当于12点位置穿过深部胸大肌，从皮肤出针，变换针尖方向，从剥离皮瓣间隙出针，则3～0可吸收缝线牢固地缝合在胸大肌上。
此时，再将3～0可吸收缝线在乳腺腺体相当于12点纵轴上寻找一合适的点或数点进行缝合，适度打结，乳腺乳头即达到上提目的。
同法在11、1、10、2点的位置用埋没导引缝合针缝合悬吊乳腺腺体至乳房下垂矫正满意为止。
4、缝合切口：6～0可吸收缝线间断缝合皮下，3～0丝线间断缝合皮肤。
5、放置引流条，常规包扎。
一、轻度乳房下垂治疗这一类的爱美者进行乳房的矫正是非常简单的，一般情况下不需要进行手术就可以治疗了，只要选择佩戴适合自己的胸罩就可以了。
但是，如果胸罩还不能解决问题，就需要在乳晕周围做个小小的切口手术了。
二、下垂时伴有中度的肥大如果出现这种情况，就需要进行手术的治疗了。
通常都是去除一些皮肤和少量的组织以及脂肪。
这样可以得到所希望的乳房的形状和大小。
具体的手术方案还要根据医生的手术方法和经验而定。
三、明显下垂的乳房这种情况下，它的矫正方法就和乳房缩小相类似，需要切除多余的皮肤，但是还要保留皮下组织，并将腺体上提，整形并固定。
为了防止乳房下垂，要采用乳晕进行切口，就可以形成丰满的乳房，而且还可以使乳头向上移位。
1乳房下垂，但大小合适；2乳房空虚，缺乏韧性；3乳头乳晕指向下方，位置低于乳房下皱襞；4有些女性的遗传因素决定其两个乳房发育不一致，一个位置正常坚挺，而另一个位置不正常，此时可仅进行一侧乳房上提手术；5有的女性可能两侧乳房的大小和形状不相同，可对大而重的乳房行上提手术，将较小的乳房实行增大手术；6乳房上提术可在任何年龄施行，但今日的整形专家告诉您：最好选择在乳房停止发育以后；7许多妇女希望生育前做手术，应该告之的是，妊娠和哺乳对乳房有难以预料的影响。
当然，在生育后再次处理乳房的变化也是可以的。
乳房上提手术后当日应该尽力起床恢复片刻。
术后早期应避免过度用力，弯腰和举重物。
因为这些活动会引起术区肿胀加重甚至出血。
睡眠时应当仰卧，避免压迫乳房。
术后2周左右逐步拆线，同时开始佩带弹力背心。
乳房上提后，根据工作性质，一般需2周可恢复轻体力的工作，许多人在树周内恢复大部分工作，包括一些轻微的锻炼。
至少3周避免性生活，医生可能要求的时间会更长一些。
受术者可能会发现乳头和乳晕的感觉较差，这通常是暂时的，感觉的恢复可能需要数周、数月，有时甚至需要1年以上。
乳房多数在术后3-6个月恢复自然形态。
在此期间，可能会有阶段性的轻度不适，这种感觉是正常的。
眼睑松弛综合征（blepharochalasissyndrome），又称眼睑松解症（dermatolysispalpebrarum）、萎缩性眼睑下垂(ptosisatrophica)，是一种少见眼睑疾病，以青少年反复发作性眼睑水肿为特征，有眼睑皮肤变薄，弹性消失，皱纹增多，色泽改变，可并发泪腺脱垂、上睑下垂和睑裂横径缩短等临床表现。
该综合征主要见于青年女性，男性也有发病，男女之比约为1∶5。
患者可以在出生后不久发病，但大多发生在10～18岁，至青春期以后不再发展，20岁前就诊者约占80%。
病变多为双侧性，但也有单侧发病的文献报道。
患者既往体健，体检一般无阳性发现。
早期临床表现为不明原因反复发作的双眼上睑皮肤血管神经性水肿，水肿持续2～3d可自行消退，对抗组胺药物和皮质激素不敏感，发作的频率和程度在不同患者间以及同一患者的不同时期有所不同。
下眼睑仅在严重病例涉及，单侧发病少见。
大部分患者常常在感情波动或肌体遭受损伤后发展为眼睑松弛。
随着病程的进展水肿发作频率逐渐减少，最终大多数患者可以进入一个相对静止期，此时，反复的水肿以及长期的病理过程已经损伤了眼睑的组织结构，许多患者已经有了典型临床表现，可出现上眼睑松弛、下垂，以致不能完全上提而遮挡视野，眼睑皮肤萎缩变薄，伴有毛细血管扩张和色素沉着。
因外眦韧带回退引起睑裂横径缩短和外眦圆钝畸形。
可伴发或遗留泪腺脱垂，脂肪疝，睑内、外翻等。
眼睑松弛症发病率较低，其临床分型也长期存在争议。
Sichl将眼睑松弛症分为3型，：低张性、脂肪性和麻痹性。
国内有学者将其归因于泪腺异位，并因此分为泪腺脱垂型和变位泪腺型。
Custer等主张按临床表现将其分成2型，肥厚型和萎缩型，认为肥厚型主要由于眶隔发育不良，反复炎症刺激下引起脂肪疝出，以上睑饱满肥厚为主要特征，手术治疗以加固眶隔为主。
萎缩型是由于长期慢性炎症刺激导致软组织萎缩、皮肤病变菲薄松弛，以上睑凹陷、皱纹增多为主要特征，手术治疗以切除多余皮肤为主，不主张打开眶隔，去除脂肪。
该分型对临床治疗方案有一定指导意义，目前已为大多数学者接受。
国外文献中多见萎缩型病例报道。
国内以肥厚型为主，且多伴发泪腺脱垂。
泪腺脱垂是眼睑松弛综合征的一个重要体征，过去对泪腺脱垂与眼睑松弛之间的因果关系不清，有认为泪腺脱垂是因。
从临床病理来看，二者的发生有其共同的机制，具体内容在下节详述。
泪腺脱垂主要表现为双上睑，亦有单侧者，颞上眶区红肿隆起，疲劳时病情加重并有沉重不适感。
皮肤萎缩变薄，松弛无力、下垂可遮盖外眦角。
触诊颞上眶缘似有舌状肿块滑退。
发生在泪腺下区者，翻转眼睑可于颞上穹隆结膜下见到脱垂的泪腺包块。
外眦部皮肤退变、色素沉着，并见明显的分界。
偶见伴有重唇及腱膜性上睑下垂者。
本病病因和发病机制尚不清楚，尽管在文献中有常染色体显性遗传的背景描述，但大部分患者为散发病例，并无家族史。
目前认为各种因素协同导致本病发作，此病既有先天眶隔、筋膜悬韧带发育薄弱因素，又有后天炎症激发史。
长期反复慢性炎症引起泪腺肿胀隆起，导致循环障碍眶隔进一步松弛，泪腺脱垂的病情也逐渐加剧，皮肤同时出现松弛退变。
炎症肿胀也可并发提上睑肌腱膜破损出现劈裂及裂洞，产生腱膜性上睑下垂（aponeuroticptosis）。
对肥厚型和萎缩型患者切除的皮肤和皮下组织行组织病理检查，HE染色显示病变区真皮和皮下组织高度水肿，皮下灶性淋巴细胞浸润，胶原纤维增生，肌纤维萎缩明显。
特殊染色显示弹力纤维减少、断裂，其周围可见IgA沉积，提示病理过程可能是IgA自身抗体介导的自身免疫反应。
免疫组化及电镜检查发现该自身抗体结合的靶抗原主要为弹性结合蛋白及纤维连接蛋白，弹性结合蛋白是维持皮肤等组织正常弹性状态的关键成分，因此可以认为弹性结合蛋白基因的先天缺陷或后天因素对该蛋白的破坏是造成本病发病的重要因素。
根据本病特征性的临床表现，诊断一般不困难。
鉴别诊断方面需注意与以下几种多发生于青年人中的双侧上睑肿胀疾病进行鉴别。
（1）眶脂肪脱垂：发生在青年人中的真正眶脂肪脱垂较少见，主要指发生在上睑中部者。
由于眶顶与上横韧带之间的眶隔薄弱区的上孔，眶脂肪伴随眶隔而疝垂到睑板前表面，久之脂肪色苍白退变，皮肤松弛皱纹呈同心圆样外观。
而发生在泪腺下区者则不易与泪腺脱垂相鉴别。
除外伤性很少发生于鼻侧。
（2）泪腺腮腺综合征：属Miculicz综合征，是一种原因不明的泪腺腮腺慢性炎性疾病。
典型的单纯型较容易诊断。
而发生在青年中者则不易区别。
组织病理学检查可确诊。
手术可改善症状及明确诊断。
（3）眼睑慢性炎症：过敏性炎症、某些自身免疫疾病，发作时呈一种“肿眼泡”样外观。
此种病例可试用抗生素加皮质激素治疗。
如用药后症状减轻，停药又反复者可以明确诊断，在双重睑术中取组织送检，以求确诊，为今后治疗提供依据。
（4）Ascher综合征，除眼睑松弛外，还合并上唇黏膜的肿胀、肥厚和甲状腺肿大。
另外，老年人发生眼睑松弛是一种退行性变，一般发生在50岁以后，与本病不同。
眼睑松弛综合征一般保守治疗无效，针对病情及发病机制，手术治疗多能收到良好的预期效果。
眼睑松弛症的临床病程经历三期，反复水肿期、继续性张力减弱期和并发症期。
后期眼睑组织结构受到破坏，会出现泪腺脱垂、上睑下垂和睑裂横径缩短等并发症，需进行手术治疗。
目前多数学者认为手术应避开反复水肿期，建议在停止发作并维持静止1a以上进行手术。
手术方式多采用上睑成形术，既解除眼睑松弛下垂，又形成对称的双重睑，取得美容和回复功能的双重效果。
其中肥厚型以切除脱垂脂肪、加固眶隔为主，注意术中勿过度切除脂肪，因该病后期可能有脂肪萎缩；萎缩型以切除多余皮肤为主，国外有移植真皮下脂肪以矫正凹陷的眼睑的报道。
双重睑缝线固定睑板组织时一定要注意高出皮肤切口2～3mm，以使睫毛上翘增加美感，同时在固定睑板组织的褥式缝合不宜过宽，以免结扎后形成局部皱褶。
泪腺脱垂可与眼睑松弛同时矫正。
对于眶部泪腺脱垂，用5?0尼龙编织线全层穿过泪腺前缘，将其悬吊固定于眶骨泪腺窝骨膜上。
对于睑部泪腺脱垂，于提上睑肌与睑板附着处颞侧纵形剪开提上睑肌腱膜，分离暴露脱垂泪腺，用尼龙编织线平行于泪腺导管“U”型缝合固定于眶骨泪腺窝骨膜上，用5?0可吸收线缝合提上睑肌腱膜。
缝合泪腺时，尽量贴近泪腺的后下缘，目的是将脱垂的泪腺完全脱起而彻底复位。
这样既不会切割腺体损伤泪腺导管，又确保泪腺充分复位，减轻对眶隔的压力，联合眶隔加固可防止术后复发。
上睑下垂多为轻中度，提上睑肌肌力良好，由提上睑肌腱膜与睑板附着处变薄或分离引起。
术中可在原切口暴露提上睑肌腱膜，若发现提上睑肌腱膜分离，用3?0丝线将腱膜褥式缝合固定于睑板中上1/3交界处。
若腱膜无分离，采用提上睑肌腱膜折叠术或缩短术矫正。
[1]睑裂横径缩短由外眦韧带回退引起，睑裂横径缩短的同时会出现外眦圆钝畸形。
研究发现，韧带松弛通常发生在眼睑组织与韧带连接处，而骨膜处保持完整，因此术中分离暴露外眦韧带，在眼睑连接处将其复位或缩短即可矫正。
手术入路是在原切口外眦部皮下分离，暴露外眦韧带，用5?0尼龙编织线缝合固定于外侧眶缘，缩短加固外眦韧带，使睑裂横径与对侧基本对称。
眼睑松弛综合征虽然是一种少见疾病，但该病具有一系列特征性的临床表现，随着对其发病机制和临床分期的了解，正确合理处理该病可以取得满意疗效。
变应性口炎是口腔粘膜变态反应性炎症。
指过敏性体质的机体通过不同途径（如接触、口服或注射等）接触变应原所致。
病因来源过敏性体质的机体通过不同途径(如接触、口服或注射等)接触变应原所致。
药物过敏性口炎属I型速发性变态反应，但有时也可表现为Ⅳ型迟发型变态反应。
顾名思义，药物是本病发生的外因，而药物的种类、其中的杂质、给药途径、积聚作用及抗原性等诸多因素与本病的发生都有着一定的关系，但药物的抗原性是引起本病最重要的原因。
药物大多数是小分子化学物质，属于半抗原，它必须与机体内蛋白质结合后变成全抗原时才成为变应原。
首次使用药物后，一般不发病，当机体再次接触同一药物时，即可产生变态反应。
一般在接触变应原后24～48h发病。
抗生素制剂、解热镇痛类药安眠镇静剂、磺胺药制品等四大类是引发药物性皮肤－粘膜炎症反应最为常见的药物。
临床问诊中，有的患者难以忆及有关致敏药物应用史，这可能因为有的药物虽名称不同，但其药物结构式是相似的，例如磺胺药物、普鲁卡因和对氨水杨酸几种药物中均含“苯胺“核心，因此，使用过磺胺者可在首次接触普鲁卡因时发生变态反应；又例如自然界中存在青霉菌，可使人致敏故有时虽首次注射青霉素者亦发生了变态反应。
接触性口炎  接触性口炎属Ⅳ型变态反应，所接触物质本身对口腔粘膜本无刺激性，即有刺激性也很微弱，一般情况下不致引起损害，但对具有过敏体质的患者，此物质作为一种变应原，可引起变态反应而致病。
口腔科常见的致敏物质如牙托材料甲基丙烯酸甲脂、自凝丙烯酸脂、银汞合金；其它如泡泡糖和合成橡胶等。
药物性口炎口腔粘膜损害常先于皮肤发生，有时亦可同时发生。
患者应用某种药物后可有一定的潜伏期，初次发作的潜伏期稍长，复发者则缩短，有时可在24h内发病。
1.口腔粘膜发病于口腔粘膜时，患者首先感觉局部灼热不适。
口腔任何部位均可发生损害，如常见在唇、颊、舌、腭等处的粘膜上出现充血、水肿，若有水疱发生，由于言、食时的摩擦运动而迅速破溃成大小不等的糜烂面，并有渗出。
此时，患者即感疼痛。
2.皮肤发病于皮肤时，则好发于手足、颜面，出现红斑、丘疹等；如重复使用致敏药物，即在原部位出现圆或椭圆形红斑，边界清楚，数目多少不一，还可能合并水疱，对此称之为固定药疹(fixeddrugeruption)；有时，除固定部位外，亦可在新部位发疹。
局部灼热、胀痒。
一般持续1周左右，而后消退。
3.眼部发病于眼部时，常见为结合膜炎，表现为球结膜充血、胀痛不适，分泌物增多等。
4.阴部发病于阴部时，在生殖器、肛门等处也可出现红斑、糜烂等现象。
接触性口炎症状出现较缓，因为口腔粘膜接触到具有抗原性物质后，至少需数天才能在局部形成抗体，此时上皮已被致敏，随着抗原物质的吸收，在局部产生抗原抗体反应。
但也有因为接触物刺激性大而潜伏期短的。
常见发病部位为唇、颊、腭、牙槽和前庭粘膜。
接触致病物质部位表现为炎症反应，轻重不等，一般表现为充血、水肿、发疱、糜烂、渗出，或有假膜形成。
在舌部表现肿胀明显，舌缘有牙齿压迫印痕。
如果将致敏物质去除后，在一段较长时间内，炎症仍在发展，可能夹杂感染，以后逐渐愈合。
疾病诊断  药物性口炎药物性口炎一根据临床表现近期有用药史，发病与用药有明显的联系并应了解有无既往过敏史；口腔损害主要是充血水肿、糜烂、渗出；此外注意皮肤上若有固定药疹时，则有助于确诊同时也可有眼或阴部损害。
二辅助诊断各方法按其简便可行、可靠性依次介绍如下：1.斑贴试验斑贴试验是测定机体变态反应的一种辅助诊断方法。
根据受试物性质配制适当浓度的浸液、溶液软膏或直接用原物作试剂，将试液浸湿4层1cm2大小的纱布，或将受试物置于纱布上，置前臂屈侧，其上用稍大透明玻璃纸覆盖，四周用橡皮膏固定48h取下试验物并检查结果结果判定“－”阴性：受试部位无任何反应；“±”可疑：皮肤出现瘙痒或轻微发红；“+”弱阳性：皮肤出现单纯红斑、瘙痒；“++”中度阳性：皮肤出现水肿性红斑、丘疹；“+++”强阳性：皮肤出现显著红斑丘疹及水疱。
2.嗜碱粒细胞脱颗粒试验取家兔的嗜碱粒细胞加患者血清和可疑致敏物质之溶液混合一起孵育，如患者血清中有过敏性抗体IgE，则发生嗜碱粒细胞脱颗粒。
数200个嗜碱粒细胞，如有30%以上细胞发生脱颗粒现象即为阳性反应。
脱颗粒细胞的改变为细胞肿胀失去正常圆形，胞核清楚颗粒溶解消失或自细胞内溢出。
此法简便、灵敏可靠，有助于确定I型变态反应。
3.致敏物质的淋巴细胞转化率试验取患者的淋巴细胞加可疑的致敏物质，并设对照组，观察淋巴细胞转化情况。
转化细胞>50%(返祖细胞)即表示属阳性反应。
4.白细胞移动抑制试验取患者白细胞加可疑致敏物质，观察白细胞移动抑制情况。
致敏淋巴细胞在体外与特异抗原相遇，释出巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，使巨噬细胞或白细胞移动受抑制时，为阳性反应。
如实验组/对照组<0.8U，表示有抗原反应。
本法亦可协助确定致敏物质。
接触性口炎可根据病损部位有接触某种物质的情况以及临床表现进行诊断：有明确的接触史，所接触的物质具有抗原性，从组织接触到发生炎症，短则数分钟、数小时，长则数日；结合临床表现，辅以斑贴试验可有助于诊断。
疾病鉴别1、药物性口炎应与同属变态反应性疾病中的接触性口炎多形渗出性红斑相鉴别。
尤其当损害单发于口腔时，更易与临床表现为充血、水肿、发疱、糜烂的其它口腔粘膜病相混淆。
2、接触性口炎应与药物性口炎鉴别诊断。
变应性口炎患者接触而导致发病的物质不一定是药物；而药物性口炎发病的致病物质则一定是药物。
此外，变应性口炎仅在接触部位发生损害，而药物性口炎除口腔损害外，还可能有皮肤眼、阴部等处或多或少的伴发损害。
药物性口炎一、全身治疗1.寻找可疑的致敏药物，并立即停止使用；追溯近几天的食谱，有无进食含有药物进补的药膳饮食。
2.全身支持疗法补充液体、维生素，以加速致敏原的排出，并维持水和电解质平衡。
3.抗组织胺药物可选用苯海拉明25mg，每日3次，口服；扑尔敏4mg，每日3次，口服；或给息斯敏(正名：阿司咪唑，Astemizole)10mg，每日1次，口服。
4.肾上腺皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应作用，重症可用氢化可的松200～400mg静脉滴注；泼尼松每日30～60mg，或用地塞米松每日4.5～9mg，口服。
5.葡萄糖酸钙加维生素C0.5～1.0g，每日1次，缓慢静脉注射，以减少渗出。
二、局部治疗应用消炎、止痛、抗感染的药物，如局部可贴敷各种抗生素药膜，或涂布2.5%金霉素甘油，敷中药散剂如溃疡散等，疼痛严重者可用1%普鲁卡因溶液含漱或涂布0.5%达克罗宁溶液以止痛。
注意事项：治疗前应询问患者有无药物或药膳过敏史；严格掌握用药适应证，以防滥用药物；用药宜简单，以减少变态反应性疾病的发生；并注意药物交叉过敏反应；慎用或禁用与原致敏药物化学结构式近似的药物；注意做药物过敏试验，如青霉素皮试，应同时准备好急救药品，以防万一。
对确诊者，应向患者交代清楚，避免今后再用此药。
接触性口炎1、防治分析追溯发生接触性口炎的原因，并立即去除、更换可疑的修复充填材料。
局部消炎、止痛、抗感染，可用抗生素药膜贴敷，或用抗生素甘油涂布，每2h一次，或涂布2%甲紫亦可。
症状严重者可内服抗组织胺类药物，如苯海拉明、扑尔敏或息斯敏等(同药物过敏性口炎)。
2、注意事项平时注意加强自身防护，日常生活中慎用容易致敏的外用品，避免再次接触发生过接触性口炎的致病物质。
胡建林，现任第三军医大学西南医院呼吸科副主任，教授、主任医师，医学博士，硕士生导师。
1981~1985年从事肺结核诊治工作，1985年至今从事呼吸内科专业。
现任全军结核病防治技术指导组成员；在肺结核、肺癌、哮喘、顽固性气胸、胸膜腔疾病、COPD的诊治及呼吸内科诊疗新技术等方面有较深的造诣；承担并完成重庆市科委应用基础研究项目1项，与企业联合研究项目2项；发表论文30余篇；主编《呼吸疾病鉴别诊断与治疗学》，副主编《中国医学百科辞海发热病学科》，参与了《内科手册》、《感染病学新进展》、《临床药物学》的编写；获军队科技进步三等奖及医疗成果奖各1项，重庆市医学会优秀科技论文二等奖1项；负责开展了经皮肺穿刺125I粒子瘤体内植入治疗肺癌，气管支架置放术、气管球囊扩张术治疗气管狭窄，经胸腔镜（纤支镜）肺破口粘连术治疗难治性气胸等多项新技术。
获军队科技进步三等奖1项，医疗成果奖1项。
黄云剑，男1965年出生博士后研究生，重庆新桥医院肾脏内科副教授，副主任医师。
1982-1987就读于泸州医学院临床医学专业，1992-1995攻读第三军医大学内科学（肾脏病）硕士，1999-2002攻读第三军医大学外科学（泌尿外科）博士。
2002－2004再第三军医大学基础医学部从事博士后工作。
临床医疗工作近20年，深悉肾脏病的病理生理特点，对难治性肾脏疾病有丰富的临床诊治经验和解决能力。
在国外学术期刊、国家核心源期刊发表论文20多篇，参加出版专著1部，获国家自然科学基金二项和全军医药卫生青年科学基金一项，中国博士后基金一项。
目前主要研究方向为肾脏疾病的基因治疗，肾纤维化发病机制及治疗。
学术任职：国家自然科学基金同行评议专家
佛克曼肿瘤血管新生(Angiogenesis)理论之父，美国国家科学院院士、美国国家科学院医学研究中心院士，2006年，佛克曼院士被布什总统指定为组成国家健康研究中心全国癌症咨询委员会的七个人之一。
2008年诺贝尔医学提名奖获得者，被誉为肿瘤第四疗法创始人。
其肿瘤研究的几十年当中，其研究的“肿瘤血管阻断疗法“挽救了无数肿瘤患者的生命。
此种手术适用于幽门部瘢痕及粘连不很严重，不需要分离十二指肠的十二指肠溃疡。
如前壁穿孔可一并切除，后壁出血可同时缝扎出血的血管。
如瘢痕粘连广泛，需分离十二指肠者，则可作马蹄形切开式幽门成形术（Finney）。
一般在作幽门成形术的同时，先作迷走神经切断术，然后再作幽门成形术，以免污染纵隔。
只有对出血病人，才应先作幽门成形术，结扎出血点后再作迷走神经切断术。
1.胃癌引起的幽门梗阻，肿瘤已固定，不能切除者，可作胃空肠吻合术以解除梗阻。
2.胃溃疡引起幽门梗阻，病情重，不能耐受胃部分切除术，又因这类病人胃酸不高，可作胃空肠吻合术。
3.十二指肠溃疡并发幽门梗阻，病人情况较差，不能耐受胃大部切除术者，可施行胃迷走神经切断术，以减少胃酸，同时加作胃引流术（如幽门成形术，胃十二指肠吻合术或胃空肠吻合术），以解除胃内容物的潴留。
1.幽门梗阻病人，由于胃内容物潴留，细菌容易繁殖，以致粘膜充血、水肿，有碍术后吻合口的愈合。
上腹正中切口或左上经腹直肌切口。
2.选定前壁切开部位　在幽门前壁，沿胃、十二指肠纵轴，跨越括约肌选定切口。
长约6～7cm（胃侧约占3.5cm，十二指肠球部约占2.5cm），总长不应超过7cm。
3.切开前壁　在吻合口周围垫纱布，在预定切口的中点两侧各缝一牵引线。
在牵引线之间全层切开胃、肠壁及幽门括约肌，缝扎粘膜下出血点，并吸尽胃、肠腔内容物。
4.成形性吻合　先将切口两角的胃壁和十二指肠壁用中号丝线作全层间断缝合一针，线结暂不抽紧，待向上下两侧拉紧牵引线后，再抽紧线结，将两角慢慢拉拢，使原纵行切口变成横行切口。
然后用丝线全层间断缝合全部切口。
5.浆肌层缝合　由下角开始缝合浆肌层。
先用半荷包缝合埋藏下角，打结固定。
利用同一条线继续作浆肌层连续内翻褥式缝合（Cushing）至上角，同样用半荷包缝合埋藏上角，完成浆肌层缝合。
移去污染纱布后，术后洗手或换手套。
6.覆盖网膜　用手指在胃、肠壁外探测吻合口通畅后，以大、小网膜覆盖切口，用丝线贯穿网膜缝于胃壁固定。
按层缝合腹壁。
1.幽门成形术常与迷走神经切断术相结合，作为治疗十二指肠溃疡的手术。
术中必须坚持无菌操作原则，先进行迷走神经切断术。
后进行幽门成形术。
2.溃疡在十二指肠前壁者，可在作纵切口时一并棱形切除；溃疡在后壁有出血者，应缝扎出血点止血。
3.胃十二指肠前壁的纵切口长度要适宜（一般为6～7cm）。
过长时横向缝合有困难；过短时会因瘢痕收缩而出现狭窄的危险。
1.术后仍继续禁食，保留胃管减压1～2日，待肠蠕动恢复后即可进流质饮食。
2.禁食期间继续补液，必要时输血。
3.体格较健康的病人，术后可不需下胃管和禁食，嘱早期进食。
左半结肠切除术是治疗结肠癌的一种外科手术。