ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
而实际上，可能选择的这条shRNA序列并没有对目的基因造成有效干扰，或者虽然干扰了目的基因，但是并不会引起预期的细胞表型改变。
基于以上原因，自从Off-target效应被发现并被研究者们广泛认同后，越来越多的杂志要求研究者们在投稿时需要有相应的对照来说明Off-target效应。
即您需要有相关对照或者实验来说明，您所获得的实验结果，不是由于Off-target效应而产生的。
RNAi在探索基因功能中的应用人类基因组计划的完成标志着后基因组时代的来临。
阐明人类基因组中功能基因表达产物的生物学作用对医学发展有着深远意义。
在RNAi技术出现以前，基因敲除（geneknockout）是主要的反向遗传学（reversegenetics）研究手段，但其技术难度较高、操作复杂、周期长。
由于RNAi技术可以利用siRNA或siRNA表达载体快速、经济、简便的以序列特异方式剔除目的基因表达，所以现在已经成为探索基因功能的重要研究手段。
同时siRNA表达文库构建方法的建立，使得利用RNAi技术进行高通量筛选成为可能，对阐明信号转导通路、发现新的药物作用靶点有重要意义。
RNAi在基因治疗领域中的应用RNAi作为一种高效的序列特异性基因剔除技术在传染性疾病和恶性肿瘤基因治疗领域发展极为迅速。
在利用RNAi技术对HⅣ-1、乙型肝炎、丙型肝炎等进行基因治疗研究中发现，选择病毒基因组中与人类基因组无同源性的序列作为抑制序列可在抑制病毒复制的同时避免对正常组织的毒副作用。
同时将抑制序列选择在特定的位点，可对部分有明确基因突变的恶性肿瘤细胞如含有BCL/ABL或AML1/MTG8融合基因的白血病细胞产生凋亡诱导作用。
此外尚可通过使用肿瘤特异性启动子如hTERT启动子、survivin启动子或组织特异性启动子如酪氨酸酶启动子、骨钙素启动子引导针对某些癌基因或抗凋亡分子的siRNA或shRNA表达，从而达到特异性杀伤肿瘤细胞的目的。
RNAi在整形外科领域的应用前景已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。
而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。
使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤基因治疗奠定了基础。
最近研究表明趋化因子受体CXCR4是乳腺癌转移的重要调节因素，其配体CXCL12可趋化肿瘤细胞并调节其增生和侵袭特性。
使用RNAi干扰技术剔除CXCR4证实该分子为原位移植肿瘤生长和转移所必需。
此外，剔除BCRP表达可以逆转其介导的肿瘤耐药。
瘢痕疙瘩是一种较为难治的疾病，目前尚无有确切疗效的治疗方法。
使用特异性siRNA剔除TGF-βⅡ型受体表达可以抑制角膜成纤维细胞表达纤维粘连蛋白并降低其迁移能力。
剔除CTGF表达可使皮肤成纤维细胞内I型和Ⅲ型前胶原蛋白、碱性成纤维细胞生长因子、组织金属蛋白酶抑制因子（tissueinhibitorofmetalloproteinase，TIMP）-1，TIMP-2和TIMP-3等基因表达水平降低。
这些结果提示TGF-β信号转导通路和CTGF均可能是瘢痕疙瘩治疗的潜在靶点。
病毒性疾病的治疗加州大学洛杉矶分校和加州理工学院的研究人员开发出使用RNAi技术来阻止艾滋病病毒进入人体细胞。
这个研究小组设计合成的lenti病毒载体引入siRNA，激发RNAi使其抑制了HⅣ-1的coreceptor-CCR5进入人体外周T淋巴细胞，而不影响另一种HⅣ-1主要的coreceptor-CCR4，从而使以lenti病毒载体为媒介引导siRNA进入细胞内产生了免疫应答，由此治疗HⅣ-1和其他病毒感染性疾病的可行性大大增加。
RNAi还可应用于其它病毒感染如脊髓灰质炎病毒等，siRNA已证实介导人类细胞的细胞间抗病毒免疫，用siRNA对Magi细胞进行预处理可使其对病毒的抵抗能力增强。
在最近全世界约30个国家和地区散发或流行的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome，SARS）的防治研究中，RNAi也受到了重视。
siRNA在感染的早期阶段能有效地抑制病毒的复制，病毒感染能被针对病毒基因和相关宿主基因的siRNA所阻断，这些结果提示RNAi能胜任许多病毒的基因治疗，RNAi将成为一种有效的抗病毒治疗手段。
这对于许多严重的动物传染病的防治具有十分重大的意义。
遗传性疾病的治疗美国西北大学的CarthewRW和日本基因研究所的IshizukaA等人发现RNAi同脆性X染色体综合征（与FMR-1基因异常有关的导致智力低下的染色体病）之间的关系密切，揭示了与RNAi相关机制的缺陷可能导致人类疾病的病理机制。
遗传性疾病的RNAi治疗成为当今研究RNAi的又一大热点。
肿瘤病的治疗肿瘤是多个基因相互作用的基因网络调控的结果，传统技术诱发的单一癌基因的阻断不可能完全抑制或逆转肿瘤的生长，而RNAi可以利用同一基因家族的多个基因具有一段同源性很高的保守序列这一特性，设计针对这一区段序列的dsRNA分子，只注射一种dsRNA即可以产生多个基因同时剔除的表现，也可以同时注射多种dsRNA而将多个序列不相关的基因同时剔除。
Maen等应用RNAi技术成功地阻断了MCF7乳腺癌细胞中一种异常表达的与细胞增殖分化相关的核转录因子基因Sp1的功能。
尽管化疗能有效消灭肿瘤细胞，却不能有效的靶向肿瘤细胞，因此，在治疗过程中导致很多正常细胞的死亡，实现靶向肿瘤细胞同样也是以RNA干扰为基础的肿瘤治疗的重要发展方向。
目前已有很多针对不同基因的RNA干扰在体内和体外有效的抑制了肿瘤细胞的生长，这些目的基因包括：Bcl-2、survivin、EGFR、VEGF等。
RNA干扰代替传统反义核酸进行转录后基因沉默，能高效地特异性抑制目的基因。
与传统的方法相比，RNA干扰技术设计更简便、作用迅速、效果明显，其技术优势还在于能根据不同病情，设计个体化治疗方案。
[2]在植物学中的应用Napoli等将1个查尔酮合成酶基因（chs）置于1个强启动子后导人矮牵牛（Petuniahybrida），试图加深花朵的紫颜色。
结果部分花的颜色并非期待中的深紫色，而是形成了花斑状甚至白色，而且这种性状可以遗传。
因为导入的基因和其同源的内源基因同时都被抑制，他们将这种现象命名为共抑制（co-suppression）。
类似的结果同样在真菌脉胞菌(Neurosporacrassa）中和其它转基因植物中存在。
对于部分转基因植物来说，基因沉默可能是因为特异基因的甲基化而导致，这被称为转录水平基因沉默。
但确实部分植物中的基因沉默是在转录后发生的，这被称为转录后基因沉默。
实验表明在发生PTGS的个体中同源转录确实存在，但是很快在胞浆中被降解，没有积聚。
Palauqui等进一步证实，在植物中将出现转基因沉默的植株嫁接到另一没有基因沉默的转基因植株中同样可以导致PTGS，但对非转基因植株却无效。
Cogoni等证实PTGS由一种可扩散的反式作用分子所介导。
Argonaute(AGO）：一类庞大的蛋白质家族，是组成RISCs复合物的  RNAi实验流程主要成员。
AGO蛋白质主要包含两个结构域：PAZ和PIWI两个结构域，但具体功能现在尚不清楚。
最近的研究表明，PAZ结构域结合到siRNA的3’的二核苷酸突出端；一些AGO蛋白质的PIWI结构域赋予slicer以内切酶的活性。
PAZ和PIWI两个结构域，对于siRNA和目标mRNA相互作用，从而导致目标mRNA的切割或者翻译抑制过程，是必不可少的。
同时，不同的AGO蛋白质有着不同的生物学功能。
例如，在人当中，AGO2“筹划”了RISCs对于目标mRNA的切割过程；而AGO1和AGO3则不具备这个功能。
CoreRISC：是介导目标mRNA切割过程或者翻译抑制的最小的RNA-蛋白质复合物。
在人和果蝇身上发现的分子量少于200kDa的RISCs可能就是coreRISC的重要代表。
AGO蛋白质和CoreRISC密切相关。
Dicer(DCR）：是RNAaseⅢ家族中的一员，主要切割dsRNA或者茎环结构的RNA前体成为小RNAs分子。
对应地，我们将这种小RNAs分子命名为siRNAs和miRNA。
Dicer有着较多的结构域，最先在果蝇中发现，并且在不同的生物体上表现出很高的保守性。
HoloRISC：是在果蝇中发现的有着RISC活性的最大的RNA-蛋白质复合物（80S）。
HoloRISC的生物学活性牵涉到几乎所有的RISC的成员，RLC成员，和一些其他通路上的蛋白质分子。
HoloRISC的存在，表明了RISC组装不是孤立的，同时还是一个有序的过程。
以RISC为中心的RNAi和miRNA通路与一些其他的通路密切联系，很可能借此调控生物体的生长发育过程。
Microprocessor：一种核内的复合物，主要由Drosha和Pasha两者组成，在miRNA的生物合成中促使原始的miRNA成为miRNA前体。
MicroRNA(miRNA）：是含有茎环结构的miRNA前体，经过Dicer加工之后的一类非编码的小RNA分子（~21-23个核苷酸）。
MiRNA，以及miRISCs（RNA-蛋白质复合物）在动物和植物中广泛表达。
因之具有破坏目标特异性基因的转录产物或者诱导翻译抑制的功能，miRNA被认为在调控发育过程中有重要作用。
RISCloadingcomplex(RLC）：是一种促使RISC形成的复合物。
RLC有方向性地调节小RNA双螺旋，为以后的RISC组装作好铺垫。
最近，siRISCloadingcomplexes（siRLCs）在果蝇中研究最多。
有研究者认为在果蝇中的siRLCs包含DCR2-R2D2异型二聚体和siRNA双螺旋；R2D2部分是非对称性的感受器，为RISC组装调整好siRNA的方向。
miRISCloadingcomplexes（miRISCs）的研究尚未报导，因为它的过程更为复杂，而且体外研究miRLCs的方法还没有建立。
RNA-inducedinitiationoftranscriptionalgenesilencing(RITS）：是一种组织染色质变型的复合物。
RITS复合物也包含Dicer加工形成的siRNA和AGO蛋白质，通过结合到异染色质的基因池上来促使异染色质上基因的沉默。
RNA-inducedsilencingcomplex(RISC）：一种RNA-蛋白质复合物，通过与目标mRNA完全或者部分的互补配对来实施切割或者翻译抑制功能。
SiRNA组装siRISC，miRNA组装miRISC。
RISCs（无论siRISC还是miRISC）包括两种类型：切割型和不切割型。
现在的研究表明，RISC当中的AGO蛋白质决定了RISC是切割型的还是不切割型的。
Slicer：在切割型RISC中的内切酶的另外一种表述方法。
SmallinterferingRNA(siRNA）：是一种小RNA分子（~21-25核苷酸），由Dicer（RNAaseⅢ家族中对双链RNA具有特异性的酶）加工而成。
SiRNA是siRISC的主要成员，激发与之互补的目标mRNA的沉默。
放射线学是普通X线检查技术、数字X线检查技术、计算机X线体层扫描检查技术、磁共振成像检查技术以及影像核医学检查技术等多门影像技术的总称，是利用X线、电磁场等能量以及成像媒介，研究人体组织器官的形态、结构以及部分生理功能，为临床诊断提供影像信息的一门应用科学。
自从1895年德国科学家伦琴发现X线并且应用于医学，医学放射学随之诞生后，X线摄影检查一直是临场不可缺少的诊断方法之一。
从20世纪60年代X线电视的开发，特别是1973年Hounsfield科学家设计的计算机X线体层扫描成像装置的问世以及后来的数字减影血管造影、磁共振成像、发射型计算机体层扫描、计算机X线摄影、数字X线摄影、正电子发射型体层扫描等新技术的应用，医学影像检查技术在相当程度上改变了医学科学尤其是临床医学的进程，为人类的疾病防治做出了巨大的贡献。
随着电子技术的进步，数字影像技术不断发展并向医学影像领域逐步渗透，加快了医学影像检查技术的发展。
医学影像检查技术巨大每次重大进步，都是自然科学史上的里程碑。
普通X线检查技术可分为普通检查、特殊检查和造影检查。
1、普通检查主要指同时和普通X线摄影。
透视是一种既简单又经济的常用检查方法，可分为荧光屏透视和影像增强器透视，其有点是可同时观察器官的形态和动态，立即得到检查结果，是其他X线检查所不能替代的，但也有影像细节现实不够清晰和不能留下永久记录的缺点；普通X线摄影也是一种常用检查方法，所得的照片称平片，主要有点是照片的空间分辨率较高，图像清晰，照片可长期保存，永久记录，便于复查对比和会诊，患者接收的X线量也少，缺点是一幅照片仅一个瞬间的影像，很难了解器官的动态变化。
2、特殊检查是指不同于普通X线检查，可达到某种特殊诊断要求的摄影技术。
随着X线检查技术的飞快发展，有的已经被其他方法所替代，已经很少采用，有的已经成为常规检查技术。
常用的有体层摄影、软X线摄影和放大摄影。
3、造影检查是将对比剂引入器官内或周围，认为地使之产生密度差别而形成的影像，造影检查明显地扩大了X线检查的范围，不管是阳性对笔记还是阴性对笔记，引入体内有时会出现不良反应，必须充分注意。
数字X线检查技术包括计算机X线摄影、平板探测器成像的X线数字摄影和数字减影血管造影。
1、CR是使用可记录并由激光读出的X线成像板作为成像载体，经X线曝光及信息读出处理形成的数字影像，该检查技术比较成熟，现已被国内外广泛应用。
2、DR又称直接数字X线摄影，是以FPD为检测器利用计算机数字化处理，使模拟视频信号经过采样、模/数转换后直接进入计算机进行存储、分析和保存的数字成像技术。
3、DSA，也就是数字减影血管造影，是影像增强技术、电视技术和计算机技术与常规X线血管造影相结合的一种新的检查技术，它是将未造影影像和造影影像分别经印象增强其增强，摄像机扫描而矩阵化，经A/D转换称减CT是用X线束围绕人体具有一定厚度的检查部位旋转，进行层面扫描，由探测器接收透过该层面的X线，在转变为可见光后，由光电转换器转换为电信号，再经模拟/数字转换器转为数字，输入计算机处理。
CT检查技术，经过多次升级换代，其结构和性能不断完善和提高，由最初的头颅普通CT发展到螺旋CT和电子束CT。
CT检查常规采用横断层面扫描，常用检查技术有CT平扫、增强扫描、造影CT检查等，扫描方法的选择取决于检查部位和检查目的。
颅脑、头面、颈部、胸部、腹部、盆腔、脊柱和脊柱关节等虽然都可用CT检查，但是从临床应用效果上看也有一定的限制，如CT现实胃肠道腔内病变不如胃肠道钡剂检查显示的清楚。
MRI检查技术是继CT之后，利用原子核带有磁性及自旋的原理，在外加磁场内接受特定射频脉冲时引起共振现象，借助电子计算机和图像重建数学而发展起来的新型医学检查技术，其有点是：无电离辐射，安全可靠；有很多的成像参数，能提供丰富的诊断信息；有极好的组织分辨力；扫描方向灵活；除了用于形态学研究外，还能进行功能、组织化学和生物化学等方面的研究。
但应用也有一定的限度，主要表现在对带有心脏起搏器或体内带有铁磁性物质的患者不能进行检查；危重病人不能进行检查；对钙化的现实不如CT；常规扫描信号采集时间长，对胸腹部的检查受到限制；对质子密度低的结构如肺、皮质骨等显示不佳。
每片相当于原生药量1.8克口服，一次2～4片，一日3次，饭后服用。
1．忌辛辣、生冷、油腻食物及神经兴奋剂。
4．脾虚易腹泻者慎服。
适用于气血两虚所致的头晕目眩，心悸失眠，神疲倦怠，气短乏力，纳差。
豉饼灸方
【药物组成】青竹叶2两（烧灰），灶中黄土1两。
【处方来源】《普济方》卷四○六。
【方剂主治】小儿野火丹，丹发斑如梅子，遍背腹。
【用法用量】看丹发处，每用少许，以鸡子白调，涂患处。
【药物组成】淡竹叶1两，黄连1两（去须），黄柏1两半。
【处方来源】方出《圣惠》卷三十二：名见《普济方》卷七十三。
【方剂主治】眼赤烂。
【用法用量】以水3大盏，煎取1中盏，绵滤去滓，日3-4次点之。
速尿通用名为呋塞米，利尿剂，适用于一、二级高血压，尤其是老年高血压或并发心衰者。
临床上用于治疗心脏、肾性水肿，肝硬变腹水、降压等症。
其利尿作用迅速、强大。
中文名称：速尿中文别名：呋喃苯胺酸,呋塞米;腹安酸;利尿磺胺;利尿灵;速尿;速尿灵英文名称：Furosemide,Frusemide,LASIX,Diural,Furanlral,Seguril,Urex英文别名：5-(aminosulfonyl)-4-chloro-2-((2-furanylmethyl)amino)benzoicacid;4-chloro-n-furfuryl-5-sulfamoylanthranilicacid;2-furfurylamino-4-chloro-5-sulfamoylbenzoicacidCASNO54-31-9  速尿分子式图片[1]EINECS200-203-6分子式C12H11ClN2O5S分子量330.74物理性质：密度1.606熔点220°C为强有力的利尿剂，作用于髓袢升支粗段。
临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬变腹水、功能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
1.肌注或静注：每次20mg，隔日1次，必要时亦可1日1～2次。
2.口服：开始时每日40mg，以后根据需要可增至每日80～120mg。
高血压患者治疗使用该药时与外用李氏药贴、降压申贴、悬压贴等外用中药贴合用可加强降血压效果。
1.可能出现轻微恶心、腹泻、药疹、瘙痒、视力模糊等不良反应，有时可发生起立性眩晕、乏力、疲倦、肌肉痉挛、口渴，少数病人有白细胞减少，个别病人出现血小板减少，多形性红斑、直立性低血压。
2.由于能减少尿酸排出，故多次应用后能产生尿酸过多症，个别病人长期应用可产生急性痛风。
3.糖尿病病人应用后可使血糖增高；尽管其升血糖远较噻嗪类利尿药弱，但与降血糖药合并应用时，仍有使血糖增高的可能。
4.由于利尿作用迅速、强大，因而要注意掌握开始剂量，防止过度利尿，引起脱水和电解质失衡。
5.肝炎病人服用后，因电解质（特别是钾离子）过度丢失，易产生肝昏迷。
6.长期大量用药时，应注意检查血中电解质浓度。
7.在脱水的同时，可出现可逆性血尿素氮水平升高。
8.使用第1个月，要定期检查血清电解质、二氧化碳和血中尿素氮水平。
9.能增强降压药的作用，故合并用药时，降压药的用量应适当减少。
10.因结构上本品是与氯噻嗪结构相似的一类磺胺型化合物，能降低动脉对升压胺（如去甲肾上腺素）的反应，并能增加筒箭毒碱的肌松弛及麻痹作用，故手术前1周应停用。
11.低钾血症、超量服用洋地黄、肝昏迷病人禁用。
12.大剂量静注过快时，可出现听力减退或暂时性耳聋。
【功效主治】（1）水肿性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。
（2）高血压一般不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。
（3）预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。
（4）高钾血症及高钙血症。
（5）稀释性低钠血症尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。
（6）抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。
（7）急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。
【化学成分】2-[(2-呋喃甲基)氨基]-5-(氨磺酰基)-4-氯苯甲酸。
【药理作用】1对水和电解质排泄的作用。
与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。
本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1－浓度升高，而髓质间液Na+、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl－排泄增多。
由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。
至于&shy;呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1－的重吸收。
另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K+。
2对血流动力学的影响。
呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。
4与氯贝丁酯（安妥明）合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉酸痛、强直。
8降低降血糖药的疗效。
10本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
11与两性霉素、头孢菌素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和耳毒性增加，尤其是原有肾损害时。
13与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。
14与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。
少见者有过敏反应(包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停)、视觉模糊、黄视症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜和再生障碍性贫血，肝功能损害，指（趾）感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加重，高尿酸血症。
耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟大于4～15mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当其他有耳毒性的药物同时应用时。
【禁忌症】对磺胺类药物过敏着禁用,新生儿及二月以下婴儿禁用。
肝肾功能不良者禁用。
竹叶常山汤
亦称生物信号采集系统生物信号采集与处理系统，是指这样一种系统：研究人员、老师和学生可以通过该系统观察到各种生物机体内或离体器官中探测到的生物电信号以及张力、压力、温度等生物非电信号的波形，从而对生物肌体在不同的生理或药理实验条件下所发生的机能变化加以记录与分析。
首先将原始的生物机能信号，包括生物电信号和通过传感器引入的生物非电信号进行放大、滤波等处理。
然后对处理的信号通过模数转换进行数字化并将数字化后的生物机能信号传输到计算机内部，计算机则通过专用的生物机能实验系统软件接收从生物信号放大、采集硬件传入的数字信号，然后对这些收到的信号进行实时处理，一方面进行生物机能波形的显示，另一方面进行生物机能信号的实时存贮，另外，它还要根据操作者的命令对数据进行指定的处理和分析，比如平滑滤波，微积分、频谱分析等。
对于存贮在计算机内部的实验数据，生物机能实验系统软件可以随时将其调出进行观察和分析，还可以将重要的实验波形和分析数据进行打印。
（1）传统生物机能实验系统是构建在许多传统的生理仪器基础之上的，比如用分离的前置放大器、示波器（用于观察快速变化的生物波形）、记录仪（记纹鼓或二道生理记录仪）、刺激器、监听器等分离仪器所构成的传统生物机能实验系统。
特点：a,由众多的分离仪器所组成；b,性能低下代表：成都仪器厂的生理记录仪（2）现代生物机能实验系统是指构建在计算机基础之上的生物机能实验系统。
早期：80年代后期到90年代初期代表：上海医科大学生理教研室1987年研制成功的基于苹果II计算机的SMUP—A型生物信号处理系统，多为科研性质中期：90年代初期至中期代表：南京海军医高专的孙文陵老师（NSA-I系统）上海第二军医大学的朱宝旺老师，南京医科大学的高兴亚老师（D-95系统）和广州药学院沈国胜老师（MS302系统），其中以沈国胜和高兴亚老师开发的系统较为成功，他们都是国内开发现代生物机能实验系统的先驱。
成熟期：20世纪90年代末期，确切地讲，从1997年开始中国的医学院校开始进行教学改革，逐渐将学校的生理、药理以及病生实验室合并构建为统一的生物机能实验室代表：成都泰盟软件有限公司的BL-420系列生物机能实验系统。
目前国内比较知名的生物信号采集系统有成都泰盟等公司。
BL-420生物机能实验系统性能指标1、系统可内置（只占用光驱位置，方便教学）、可外置（便于科研）2、记录通道数：4个记录通道3、采用16位A/D转换芯片，单通道硬件最高采样率1000KHz，硬件最低采样率0.01Hz4、低噪声：等效输入噪声电压峰峰值<2.0μV，信噪比>80dB5、交、直流具有相同的增益：量程±0.5V——±20μV6、采用5阶贝塞尔低通滤波：从1Hz——30KHz7、时间常数包括：DC，3s——0.001s8、刺激器光电隔离，刺激器输出波形可根据用户需要任意编辑，具有恒流、恒压输出两种方式，内置刺激器幅度：100V（40mA），步长：5mV（1mA），波宽：2000ms，步长：0.05ms9、系统内置专用硬件全导联心电选择电路，1通道可自由选择12导全导联心电10、具有监听和记滴功能11、可自动进行2~4台设备的级联，以构成新的8~16采样通道的新设备，在不增加任何费用的情况下提高产品的性价比12、预先设置生理、药理、病理生理实验项目，实验项目数不少于50个13、实时采样过程中，可以根据需要随时改变采样率14、单台设备可根据用户需要设定1——16个显示通道（5-16通道可用于分析）15、具有上下文相关的及时帮助系统16、可以配套微循环仪使用，同时观察微循环和血压变化，进行急性失血性休克实验的研究17、具有三维频谱分析功能，可开展胃肠电的研究工作18、包括以下专用实验数据测量功能：血流动力学实验参数的测量，心肌细胞动作电位参数测量，细胞放电数测量，PA2的计算，使用Bliss法完成的LD50计算，t检验计算等BL-420生物机能实验系统技术特点序号特点1可内置（象光驱一样大小，安装在计算机内部）、可外置高度集成化，产品技术含量高，安装方式更加灵活2四个通道完全一致的放大器（交直流放大倍数均为2—100000倍）直流放大倍数都可以达到100000倍，35阶贝塞尔滤波器，滤波范围：1Hz~30KHz贝塞尔滤波器可以减少波形失真，特别适合生物系统4系统单通道最高采样率1MHz，最低采样率0.01Hz0.01Hz低采样率在血管环实验、PA2的测定等实验中非常有用5内置专用硬件全导联心电选择电路1通道可自由选择12道全导联心电6刺激强度高达100V，步长：5mV，刺激器波形可任意编辑可完成小鼠的电惊厥实验，刺激器可一次性发出方波、三角波、正弦波等任意编辑波形7可进行多设备级联形成更多采样通道设备老师可根据自己需要将420F系统灵活配置成4、8、12或16通道的采样系统8实时采样过程中，可以根据需要随时改变系统采样率便于教师进行科研工作9中英文双语软件界面方便国际班的教学工作10具有安全记录方式即使计算机出现意外故障也能99%的保障数据的不受损失11包括十大类共计55个实验模块适应于实验教学工作12具有多种数据测量和处理方法：光标测量、微分、积分、频率直方以及三维频谱分析等数据处理功能适应于科研工作13具有人体肺通气分析功能相当于一台肺功能仪，拓展实验内容14单台设备可根据用户需要设定1~16个显示通道（5~16通道用于分析）扩展了仪器的性能15一次打印整个实验数据真正实现实验数据的纸上全分析和全存档16众多的专用实验数据分析和计算功能血流动力学实验参数的分析(14个参数)、心肌细胞动作电位参数的测量（12个参数）、苯海拉明的拮抗参数的测定（可测定PA2，PD2，PD2’）等测量功能。
用Bliss法计算LD50、ED50及t检验、半衰期计算。
(打钩的为BL-420F生物机能实验系统独有)BL-420生物机能实验系统的实验模块实验类型具体实验项目名称肌肉神经类实验序号实验名称序号实验名称1刺激强度与反应的关系6肌肉收缩-兴奋的时相关系2刺激频率与反应的关系7痛觉实验3神经干动作电位的引导8阈强度与动作电位关系4神经干兴奋传导速度的测定9细胞放电5神经干兴奋不应期测定10心肌不应期测定循环实验1蛙心灌流7兔动脉血压调节2期前收缩-代偿间歇8左心室内压与动脉血压3全导联心电图9血流动力学模块4心肌细胞动作电位10急性心肌梗塞及药物治疗5心肌细胞动作电位与心电图11阻抗测定6兔减压神经放电12呼吸实验1膈神经放电3呼吸相关参数的采集与处理2呼吸运动调节4肺通气功能测定消化实验1消化道平滑肌电活动3消化道平滑肌活动2消化道平滑肌的生理特性4苯海拉明拮抗参数的测定感觉器官1肌梭放电3视觉诱发电位2耳蜗生物电活动4脑干听觉诱发电位中枢神经实验1大脑皮层诱发电位4诱发脑电2中枢神经元单位放电5脑电睡眠分析3脑电图泌尿试验1影响尿生成的因素药理学实验1PA2值的测定6药物对实验性心律失常的影响2药物的镇痛作用7药物对麻醉大鼠的利尿作用3尼可刹米对吗啡呼吸抑制的解救作用8垂体后叶素对小白鼠离体子宫的作用4药物对离体肠肌的作用9电惊厥实验5传出神经系统药物对麻醉大鼠血压的影响病理生理学实验1大白鼠实验性肺水肿4急性右心衰2急性失血性休克5急性高钾血症3急性左心衰合并肺水肿6
江鳔丸
氢化可的松是人工合成也是天然存在的糖皮质激素，抗炎作用为可的松的1．25倍，也具有免疫抑制作用、抗毒作用、抗休克及一定的盐皮质激素活性等，并有留水、留钠及排钾作用，血浆半衰期为8～12小时。
中文名称：氢化可的松[1]药物别名：可的索;可的唑;皮质醇;氢可的松;17-羟基皮质（甾）酮;皮质甾醇;氢化皮质素;氢化皮质酮;11β,17α,21-三羟基孕甾-4-烯-3,20-二酮;氢化肾上腺皮质激素;氢化泼尼松龙;17-羟可体甾酮;17-羟皮甾酮英文名：Hydrocortisone  氢化可的松英文别名：11-B,17-A,21-TRIHYDROXY-4-PREGNEN-3,20-DIONE;11BETA,17ALPHA,21-TRIHYDROXYPREGN-4-ENE-3,20-DIONE;17ALPHA-HYDROXYCORTICOSTERONE;17-HYDROXYCORTICOSTERONE;4-PREGNEN-11BETA,11A,21-TRIOL-3,20-DIONE;4-PREGNEN-11-BETA,17,21-TRIOL-3,20-DIONE;4-PREGNEN-11BETA,17ALPHA,21-TRIOL-3,20-DIONE;4-PREGNEN-3,20-DIONE-11BETA,17ALPHA,21-TRIONE;4-PREGNENE-11B,17A,21-TRIOL-3,20-DIONE;4-PREGNENE-11BETA,17ALPHA,21-TRIOL-3,20-DIONE;(8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-DIHYDROXY-17-(2-HYDROXY-ACETYL)-10,13-DIMETHYL-1,2,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17-TETRADECAHYDRO-CYCLOPENTA[A]PHENANTHREN-3-ONE;CORTISOL;DELTA4-PREGNEN-11BETA,17ALPHA,21-TRIOL-3,20-DIONE;HYDROCORTISONEBASE;HYDROCORTISONE,CYCLODEXTRIN-ENCAPSULATEDCAS号：50-23-7分子式：C21H30O5分子量：362.46类别：肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素药白色或几乎白色结晶性粉末；无臭。
初无味，随后又持续的苦味；遇光异变质。
其醋酸酯为白色或几乎白色结晶性粉末；无臭。
1、用于肾上腺功能不全所引起的疾病、类风湿性关节炎、风湿性发热、痛风、支气管哮喘等。
关节炎2、用于虹膜睫状体炎、角膜炎、巩膜炎、结膜炎等。
每支10mg（2ml）、25mg（5ml）、50mg（10ml）；100mg（20ml）。
1.醋酸氢化可的松片：口服每次1片（含药20mg），1日1～2次。
醋酸氢化可的松软膏，1%软膏，外用。
醋酸氢化可的松滴眼液：每瓶5mg（3ml），滴眼，每次1～2滴。
2.皮炎膜（神经性皮炎气雾膜）：气雾剂喷射于皮损表面，即形成一层薄膜，可隔绝外界对皮损的各种刺激，使皮损处保持较长时间的稳定，再加上氢化可的松的消炎作用，故对神经性皮炎有  氢化可的松一定疗效。
3.摇匀后供关节注射与鞘内注射。
关节腔内注射，每次1～2ml（每ml内含药25mg）；鞘内注射，每次1ml。
替代治疗:成人每日20～25mg，晨服2/3，午餐后服1/3。
（1）静脉迅速给予大剂量可能发生全身性的过敏反应，包括面部、鼻粘膜、眼睑肿胀，荨麻疹，气短，胸闷，喘鸣。
长程用药可引起以下副作用：医源性柯兴综合征面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松或骨折（包括  氢化可的松脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（恶心、呕吐）、胰腺炎、消化性溃疡或肠穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
（2）患者可出现精神症状：欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍，也可表现为抑制。
并发感染为糖皮质激素的主要不良反应。
（3）下丘脑-垂体-肾上腺轴受到抑制，为激素治疗的重要并发症，其发生与制剂、剂量、疗程等因素有关。
（4）糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。
大剂量长期使用可有肥胖，多毛症，痤疮，血糖，血压及眼压升高，水钠潴留，水肿。
可引起低血钾，肌肉麻痹，兴奋，胃肠溃疡，甚至出现胃肠出血，穿孔，骨质疏松，病理性骨折，伤口不易愈合，白内障，失明。
突然停药可引起停药综合征。
（1）妊娠期用药；糖皮质激素可通过胎盘。
氢化可的松（2）对早产儿，为避免呼吸窘迫综合征，而在分娩前给母亲使用地塞米松，以诱导早产儿肺表面活化蛋白的形成，由于仅短期应用，对幼儿的生长和发育未见有不良影响。
（3）哺乳期用药：生理剂量或低药理剂量（每天可的松25mg或强的松5mg，或更少）对婴儿一般无不良影响。
（4）小儿用药：小儿如长期使用肾上腺皮质激素，需十分慎重，因激素可抑制患儿的生长和发育，如确有必要长期使用，应采用短效（如可的松）或中效制剂（如强的松），避免使用长效制剂（如地塞米松）。
【功效主治】主要用于肾上腺皮质功能减退症的替代治疗及先天性肾上腺皮质功能增生症的治疗，也可用于类风湿性关节炎、风湿性发热、痛风、支气管哮喘、过敏性疾病，并可用于严重感染和抗休克治疗等。
【化学成分】主要成分为：氢化可的松，其化学名称：11β,17α,21-三羟孕甾-4-烯-3，20-二酮。
分子式：C21H30O5分子量：362.47【药理作用】肾上腺皮质激素类药物。
超生理量的糖皮质激素具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。
1抗炎作用：糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。
2免疫抑制作用：防止或抑制细胞中介的免疫反应，延迟性的过敏反应，并减轻原发免疫反应的扩展。
3抗毒、抗休克作用：糖皮质激素能对抗细菌内毒素对机体的刺激反应，减轻细胞损伤，发挥保护机体的作用。
【不良反应】糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应，不良反应多发生在应用药理剂量时，而且与疗程、剂量、用法及给药途径等有密切关系。
常见不良反应有以下几类：1长程使用可引起以下副作用：医源性库欣综合征面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折（包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折）、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激（恶心、呕吐）、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
【禁忌症】对本品及其它甾体激素过敏者禁用。
下列疾病患者一般不宜使用，特殊情况应权衡利弊使用，但应注意病情恶化可能：严重的精神病（过去或现在）和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合手术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质机能亢进症，高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、较重的骨质疏松等。
肾上腺皮质功能低减症及先天性肾上腺皮质功能增生症患者在妊娠合并糖尿病等情况时都仍然要用。
【目的】1、学习用鸡蛋清引起大鼠足跖急性炎症肿胀的实验方法2、观察氢化可的松的抗炎作用【原理】1、常用炎症模型：（1）急性炎症模型：大鼠足跖角叉菜胶、异体蛋白致肿法，小鼠耳二甲苯致炎法（2）亚急性炎症模型：大鼠棉球肉芽肿法、大鼠皮下气囊法（3）免疫性炎症模型：大鼠佐剂性关节炎2、氢化可的松抗炎作用机制：氢化可的松进入细胞后，激活胞浆受体，变构后进入细胞核，与DNA反应元件结合，引起基因转录的抑制或诱导，使炎症相关蛋白的表达发生变化。
【材料】1、动物：大鼠，体重150～200g，雌雄各半2、器材：天平、鼠笼、注射器（2ml、0.25ml）、软尺、记号笔3、药品：50%氢化可的松溶液、生理盐水、10%新鲜蛋清溶液、苦味酸溶液【方法】1、取实验动物，称重，标记。
2、将大鼠右后足拉直，用记号笔在踝关节处做标记，并用软尺在关节标记处测定周长2次，求其平均值作为给药前周长。
3、给大鼠分别给予如下药物：空白对照组给生理盐水，受试组给氢化可的松。
给药方式为腹腔注射，给药剂量为0.5ml/100g体重。
4、30min后，在每鼠右后足掌心进针至踝关节附近，皮下注射10%新鲜蛋清溶液0.1ml/只，每隔15min测定踝关节处周长。
【结果】1、计算肿胀度。
肿胀度=（致炎后周长－给药前周长）/给药前周长×100%2、全部结果汇总，绘制时效曲线，进行t检验。
儿童用药口服中效制剂隔日疗法可减轻对生长的抑制作用。
老年用药老年患者用糖皮质激素易发生高血压。
糖皮质激素与感染：肾上腺皮质功能减退症患者易发生感染，且多严重，为重要的死亡原因，给予生理剂量的肾上腺皮质激素可提高病人对感染的抵抗力。
其他患者非肾上腺皮质功能减退患者接受药理剂量糖皮质激素后易发生感染，这是由于患者原有的疾病往往已削弱了细胞免疫及（或）体液免疫功能，长疗程超生理剂量皮质类固醇使患者的炎性反应、细胞免疫、体液免疫功能减弱，由皮肤、粘膜等部位侵入的病原菌不能得到控制。
氢化可的松QinghuaKedisongHydrocortisone书页号：2005年版二部－402[增订]【鉴别】（4）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。
[修订]【检查】有关物质取本品适量，用甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，作为供试品溶液；取泼尼松龙对照品适量，用甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.5mg的溶液，精密量取1ml与供试品溶液1ml，置同一100ml量瓶中，用甲醇稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。
照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使氢化可的松色谱峰的峰高约为满量程的30%。
再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主峰保留时间的3倍。
供试品溶液色谱图中如有与对照溶液中泼尼松龙相应的色谱峰，按外标法以峰面积计算，含量不得过0.5%，其他单个杂质峰面积不得大于对照溶液中氢化可的松峰面积的1/2（0.5%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液中氢化可的松峰面积的1.5倍（1.5%）（供试品溶液中任何小于对照溶液氢化可的松峰面积0.01倍的色谱峰可忽略不计）。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；乙腈-水（28:72）为流动相，检测波长为245nm。
量取有关物质项下的对照溶液20μl注入液相色谱仪，出峰顺序为泼尼松龙峰、氢化可的松峰，泼尼松龙峰与氢化可的松峰的分离度应符合要求。
测定法取本品适量，精密称定，用甲醇溶解并稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，精密量取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图；另取氢化可的松对照品适量，精密称定，同法测定。
R62Riskofimpairedfertility.有损害生育能力的危险。
【方名】：茯苓丸（除痰之剂）【总结】：停痰臂痛【组成】：茯苓1两，枳壳（麸炒，去瓤）半两，半夏2两，风化朴消1分。
【主治】：治痰停中脘，两臂疼痛。
【归经】：足太阴、阳明药。
【方义】：(1)茯苓渗水。
(2)风化消软坚。
(3)枳壳行气。
(4)半夏燥湿。
(5)生姜制半夏之毒而除痰，使痰行气通，臂通自止矣。
【煎服法】：姜汁糊丸，姜汤下。
处方一茯苓丸【药物组成】：茯苓1两，茵陈1两，干姜1两，白术（熬）30铢，枳实30铢，半夏18铢，杏仁18铢，甘遂6铢，蜀椒12铢，当归12铢。
【处方来源】：《千金》卷十。
【方剂主治】：酒疸，心下纵横坚而小便赤。
【制备方法】：上为末，炼蜜为丸，如梧桐子大。
【用法用量】：每服3丸，空腹服，日3次。
稍稍加，以小便利为度。
处方二茯苓丸【药物组成】：京三棱6两半，蓬莪术6两半，青皮（去白）3两，陈皮（去白）3两，白术3两，槟榔2两半，木香1两半，枳壳（麸炒，去瓤）2两，白茯苓（去皮）1两，半夏（汤洗7次，去滑）1两半，牵牛（头末）4两。
【处方来源】：《御药院方》卷四。
【方剂主治】：中焦气涩，胸膈痞闷，饮食迟化，四肢困倦，呕逆恶心。
【方剂功效】：升降阴阳，消化滞气，祛痰逐饮，美进饮食。
【制备方法】：上为细末，生姜汁面糊为丸。
【用法用量】：不以多少，食后生姜汤送下。
处方三茯苓丸【来源】《妇人大全良方》卷一二。
【组成】赤茯苓人参桂心干姜半夏(泡洗七次，炒黄)橘红各30克白术葛根甘草枳壳各60克【用法】上为细末，炼蜜为丸，如梧桐子大。
每服50丸，米饮下，一日三次。
【主治】妊娠恶阻，心中烦闷，头目晕重，恶闻食气，呕吐痰涎，胸腹痞闷，四肢重弱。
处方四茯苓丸【来源】《杂病源流犀烛》卷十七。
【组成】茯苓黄连花粉熟地覆盆子萆薢人参元参石斛蛇床子鸡肫皮【用法】上药研细，水泛为丸。
每次6～9克，磁石汤下。
【主治】消中后，腿渐细，将成肾消者。
处方五茯苓丸【组成】白茯苓（去黑皮）3两，半夏（汤洗去滑）2两，生姜（切，焙）2两，昆布（洗去咸，焙）5两，海藻（洗去咸，焙）5两，桂（去粗皮）1两，陈橘皮（去白，焙）1两。
【来源】《圣济总录》卷一二五。
【主治】气结喉中，蓄聚不散成瘿。
【用法】上为末，炼蜜为丸，如杏仁大。
常含化1粒，细细咽津，令药气不绝。
处方六茯苓丸【处方】茯苓1两，吴茱萸3两。
【功能主治】饮湿。
【用法用量】每服10丸，米饮送下，不拘时候。
【摘录】《鸡峰》卷九
血吸虫虫卵或（童虫）迷走和寄生在门脉系统以外的器官或组织引起的病变，以肺和脑多见。
脑异位损害是脑血吸虫病的一种一、急性脑异位损害多因寄生在门静脉系统内的成虫和虫卵分泌的毒素、代谢产物或坏死组织作用于中枢神经系统，引起变态反应，患儿除有一般急性血吸虫病的临床表现外，常有高热、意识障碍及定位症如偏瘫、失语、脑膜刺激征等。
也可引起脊髓炎、多发性周围神经炎。
二、慢性脑异位损害因虫卵在脑内沉积所致，见于严重感染或急性期治疗不彻底的患者。
临床表现为抽搐、头痛、偏瘫等。
脑组织内的虫卵可直接来自寄生在颅内静脉窦的成虫，虫卵也可由体循环转运而致。
一般虫卵多在皮层及皮层下沉积形成肉芽肿。
此类小结节可散在分布，引起脑膜炎，也可堆集在一起形成大的肉芽肿，压迫脑组织。
临床分为癫痫型、脑瘤型、卒中型及脊髓型。
全球医院网专家介绍：学会预防该类疾病很是关键。
应做到：①、控制传染源对流行区的病人进行普查，彻底治疗病人及病畜。
②、切断传播途径应加强粪便管理、保护水源，在我消灭日本血吸虫的中间宿主钉螺是控制血吸虫病的重要措施。
③、保护易感人群加强卫生宣教，避免接触疫水。
临床血液细胞学图谱与应用以发热、贫血、全血细胞减少以及肝大、脾大、淋巴结大为主线，采用细胞形态学、细胞化学染色、血液病理学、血液免疫学、细胞和分子遗传学、分子生物学等技术，结合造血和淋巴组织肿瘤的WHO分类，以图文并茂的形式，将血液细胞诊断广泛应用于临床，为血液病的诊断、鉴别诊断、治疗观察和发病机制等方面提供科学依据。
本书对广大临床医师，尤其对血液科医师、检验技术和科研人员、医学院校师生均是一本有价值的参考书，可起到推动我国医疗、教学、科研发展和提高的作用。
丛书名：血液学前沿丛书  作　　者：熊树民，余润泉　主编  出版社：上海交通大学出版社出版时间：2009-1-1版　　次：1页　　数：213开　　本：16开ISBN：9787313052636包　　装：精装所属分类：图书>>医学>>基础医学　　目前，随着血液病及其相关疾病研究的不断深入，血液病诊断的准确性与诊断方法的应用显得尤为重要。
第一篇血液细胞检查的临床意义第一章造血组织形态学第一节血液细胞形态学第二节骨髓组织病理第二章细胞化学染色第一节过氧化物酶染色第二节中性粒细胞碱性磷酸酶染色第三节过碘酸－希夫染色第四节氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色第五节醋酸AS-D萘酚酯酶染色第六节酯酶双染色第七节酸性磷酸酶染色第八节骨髓铁染色第三章血液免疫学第一节流式细胞术及其临床应用概述第二节骨髓细胞涂片免疫标记第四章细胞和分子遗传学第五章分子生物学第二篇贫血第一章造血原料缺乏第一节缺铁性贫血第二节巨幼细胞贫血第二章造血功能障碍第一节再生障碍性贫血第二节纯红细胞再生障碍第三节急性髓细胞白血病第四节急性混合细胞白血病第三章红细胞破坏过多第一节红细胞膜先天异常所致溶血性贫血第二节珠蛋白异常所致溶血性贫血第三节自身免疫性溶血性贫血第四节阵发性睡眠性血红蛋白尿症第五节微血管病性溶血性贫血第四章其他贫血第一节慢性肾性贫血第二节肝脏疾病所致贫血第三节化学物质所致贫血第四节物理因素所致贫血第三篇发热第一章感染性疾病第一节传染性单核细胞增多症第二节艾滋病第三节伤寒第四节全身性真菌病第五节疟疾第六节黑热病第二章肿瘤性疾病第一节恶性组织细胞病第二节多发性骨髓瘤第三节淋巴瘤第三章风湿病第四章噬血组织细胞综合征第四篇血细胞减少第一章粒细胞减少和粒细胞缺乏第二章血小板减少性紫癜第三章全血细胞减少第一节骨髓增生异常综合征第二节骨髓增生异常/骨髓增生性疾病第三节急性骨髓纤维化第四节癌细胞骨髓转移第五节脾功能亢进第六节免疫性全血细胞减少症第七节复合因素——阵发性睡眠性血红蛋白尿症第五篇肝大、脾大、淋巴结大第一章淋巴组织肿瘤第一节急性淋巴细胞白血病第二节慢性淋巴细胞白血病第三节幼淋巴细胞白血病第四节毛细胞白血病第五节伯基特(Burkitt)白血病/淋巴瘤第六节T细胞大颗粒性淋巴细胞白血病第七节侵袭性自然杀伤细胞白血病第八节成人T淋巴细胞白血病/淋巴瘤第九节肝、脾γδ淋巴瘤第十节脾边缘区B细胞淋巴瘤第十一节套细胞淋巴瘤第十二节问变性大细胞淋巴瘤——T/裸细胞，原发系统型第十三节血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤第十四节霍奇金淋巴瘤第二章骨髓增生性疾病第一节Ph染色体[t(9；22)(q34；q11)，BCR-ABL]阳性的慢性髓细胞白血病第二节慢性中性粒细胞白血病第三节慢性嗜酸性粒细胞白血病/特发性高嗜酸性粒细胞综合征第四节真性红细胞增多症第五节慢性特发性骨髓纤维化第六节原发性血小板增多症第三章代谢性疾病第一节尼曼－匹克病第二节戈谢病第三节海蓝组织细胞病
【别名】皱柄羊肚菌、粗腿羊肚菌、羊肚菜
心血管锻炼是指针对预防心血管疾病的锻炼，具体方法如下：
荆叶蒸
绝瘴散
类圣散
三蛇胆川贝枇杷膏
肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)的定义是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞(pulmonarythromboembolism,PTE)，还包括其他以肺血栓性栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。
肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死(pulmonaryinfarction)。
起源于肺动脉原位者(insitu)称肺动脉血栓形成(pulmonarythrombosis)。
（一）血栓形成　肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。
栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。
近代概念提出了肺动脉血栓栓塞的三要素：①血流停滞；②血液高凝状态；③血管壁损伤。
（二）心脏病　为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。
（三）肿瘤　在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。
（四）妊娠和分娩　肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。
（五）其他　其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。
综上所述，肺动脉栓塞的危险因素如下：（1）继发性因素：静脉炎，下肢静脉曲张，制动/长期卧床，创伤或骨折(尤其是髋骨骨折、脊髓损伤)，手术后(尤其是胸腹盆腔、下肢骨科手术)，植入人工假体(人工髋关节置换、人工膝关节置换)，恶性肿瘤，口服避孕药，血液粘滞度增高，吸烟，糖尿病，高血压，冠心病，COPD，脑卒中，肾病综合征，中心静脉插管，AMI，高龄，肥胖，心力衰竭，Crohn病，真红，肺间质纤维化，原发肺动脉高压等。
（2）原发性因素：多40岁以下，无明显诱因或反复出现静脉血栓栓塞症，有家族倾向者。
如抗心脂抗体综合症，V因子Leuden突变，蛋白S缺乏，蛋白C缺乏，抗凝血酶缺乏，先天性异常纤维蛋白原血症等。
若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。
虽然paco2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现co2潴留。
急性肺栓塞时常见pao2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。
由于DVT是PE的标志(marker)，51-71%DVT患者可能发生PE，故推测肺栓塞的发病率可能不会太低。
北京地区心血管病医院连续900例尸检资料发现，肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。
根据1997年9月-1999年8月两年参加“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验”中的18家医院资料统计，共诊断急性肺栓塞患者257例，其中不少医院看到的肺栓塞患者比过去明显增多。
肺栓塞的临床表现多种多样实际是一较广的临床谱。
临床所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的基础状态，轻者仅累及2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。
基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难、濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。
另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。
前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征，或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
肺栓塞的常见症状：无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。
（1）呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。
有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。
呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。
呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。
呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。
（2）胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。
胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。
较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。
胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。
（3）咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。
慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。
（4）惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。
忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。
（5）咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。
（6）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。
这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
（7）腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜性疼痛、呼吸困难和咯血者“肺梗死三联征”仅占患者的不足1/3。
肺动脉栓塞的体征：肺栓塞的体征无特异性。
除心肺体征外，特别需注意检查颈静脉和下肢静脉。
1．一般情况（1）体温：可以正常，也可升高，多在38.5℃以下；也可高达39.5℃以上，系急性血栓性静脉炎引起。
（2）呼吸急促，（R>20次/分）即有诊断意义，也是病情变化的重要指标。
（3）脉搏加快，通常>90次/分。
（4）血压下降，通常提示为大块肺栓塞。
（5）紫绀，不多见，如出现提示病情严重，常为急性肺源性心脏病。
2．肺脏：可无任何异常体征。
如一侧肺栓塞范围较大，肺容积可缩小，气管移向患侧，膈肌抬高。
肺可有干、湿罗音、胸膜摩擦音及胸腔积液体征，约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。
3．心脏：可出现肺动脉高压和右心衰竭的系列体征，急性肺栓塞可听到心包摩擦音。
重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。
4．颈静脉：颈静脉充盈和异常搏动，结合病情对重症患者诊断和鉴别诊断颇有意义。
主要检查方法有以下几项：1．心电图：70%以上的PE患者表现为心电图异常，但无特异性。
多在发病后即刻出现，并呈动态变化。
约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变，其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等，经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。
心电图无异常仅说明PE可能性小，但不能除外PE。
2．动脉血气：肺血管床堵塞15-20%即可出现氧分压下降，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大，但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。
10-15%的PE患者这些指标可正常，故动脉血气改变对PE的诊断仅具有参考价值。
3胸部X线平片：PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。
PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出。
也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。
最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)，但较少见。
尽管这些改变不能作为PE的诊断标准。
但仍有助于与PE症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断。
4D-二聚体(D-dimer,D-D)检测D-D检测作为PE的首选筛选试验已得到公认。
目前检测D-D方法主要有乳胶凝集法和酶联免疫吸附法(ELISA)多数学者认为ELISA法的敏感性、特异性均优于乳胶凝集法。
欧洲和我国急性PE诊断与治疗指南均使用ELISA法来检测血浆中D-D。
以ELISA法测定值>500μg/L为阳性结果。
对急性PE的敏感性达92～100%，但特异性低，仅为40～43%。
肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。
文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%，而在80岁以上年龄段特异性降至9%。
所以，D-D>500μg/L对PE的阳性预计值较低，不能用来诊断PE。
血浆D-D阴性结果，可基本除外PE。
5超声心动图(UCG)UCG能发现PE引起的右心改变，在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。
经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低，右心室和/或右心房扩大。
室间隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增快等。
这些征象仅说明右心室负荷过重，不能作为PE的确定诊断指标，只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。
近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE的诊断具有重要价值，认为经食管超声较前者显像清晰．在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。
比较TEE和螺旋CT(SCT)诊断PE的敏感性和特异性，发现SCT的敏感性高于TEE(97.5%：70%)，但二者特异性相近(100%：90%)。
1．6深静脉血栓(DVT)检查PE和DVT是同一疾病的两种表现形式，合称为静脉血栓栓塞征。
50～60%的下肢DVT可发生PE，而尸检资料显示80～90%PE栓子来源于下肢DVT。
因此，在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。
静脉造影仍为DVT各项检查的金标准，其诊断敏感性和特异性均接近100。
其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。
超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段。
对于有症状的近端DVT，超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%，但对于胙静脉及无症状DVT，其敏感性和特异性分别为35%和99%。
7肺通气/灌注(V/Q)显像：V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损。
而通气显像正常。
PIOPED资料显示，通过V/Q显像与肺动脉造影对照研究，V/Q显像诊断PE敏感性为92%。
特异性为87%。