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急性分裂症样精神病  急性分裂症样精神病acuteschizophrenia-likepsychoticdisorder急性分裂症样精神病指一种急性精神病，具有分裂症的典型症状，但病程短，不足以诊断分裂症。
同：急性精神分裂症样精神病性障碍。
见：分裂症、分裂症性精神病。
急性分裂症样精神病是精神病早期时症状表现不充分、不完全的状态下作出的一种“过渡性诊断”，或暂时性诊断，与精神分裂症不只是病程上的区别，而是有本质的差异。
可能发展为精神分裂症、双相情感障碍、抑郁症、分裂样精神障碍等。
治疗视情况，要服多长时间药及如何治疗，需要与主治医生协商。
1、改变性格[1]患者得病后，性格往往会发生某些改变，表现出诸多异常，是最明显的精神病的危害。
视盘玻璃疣视盘玻璃疣可能由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成。
视盘玻璃疣大小不等，浅层易见，形如蛙卵，色淡黄或白色，闪烁发亮，透明或半透明。
眼科可能由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成。
视盘玻璃疣大小不等，浅层易见，形如硅卵，色淡黄或白色，闪烁发亮，透明和半透明。
深层者表面有交织组织覆盖，故局部其边缘不整齐，B超可协助诊断。
视野检查可生理盲点扩大，数状缺损或相心性缩小等。
由于视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成。
B超可协助诊断。
维生素A缺乏性眼病角膜软化症又称维生素A缺乏性眼病，是维生素A严重缺乏的眼部表现。
结膜和角膜上皮出现干燥性变性，进一步引起角膜基质崩溃和坏死。
多双眼受累，但程度不一。
常见于虚弱多病、营养不良的婴儿。
目前此病已少见。
眼科结膜干燥、皱褶、Bitot斑，角膜混浊、软化或穿孔。
1.详询病史，如饮食、发热病及长期腹泻等消化道疾病。
2.检查结膜、角膜情况，注意有无结膜干燥、皱褶、Bitot斑，角膜混浊、软化或穿孔。
3.鉴别暗适应减低的原因及眼干燥症的原因，必要时行暗适应及视网膜电流图检查。
4.检查有无全身性维生素A缺乏及其他维生素缺乏症状。
1.高蛋白和高维生素A饮食  如进食动物肝脏、蛋类及胡萝卜等。
2.全身疗法  夜盲期每日口服鱼肝油丸或浓维生素AD滴剂，有干燥症状者，及时加用维生素A制剂(10万U／d)肌注。
内科或儿科会诊，处理全身情况。
3.局部治疗  ①眼干燥前期与干燥期：滴鱼肝油、抗生素或磺胺药。
②如有角膜软化的早期征像，应根据角膜溃疡治疗原则处理。
1、给予高蛋白和高维生素A饮食，如动物肝脏、蛋类及胡箩卜等。
2、夜盲期：夜盲是维生素A缺乏的早期症状。
此期外眼正常，仅自觉在光线暗或黑夜之中行动困难，是暗适应功能下降的结果。
婴幼儿年龄太小，很难自述被发觉。
而成年人夜盲，则应与其他原因所致夜盲如视网膜色素变性等相鉴别。
3、给予含维生素A丰富的食物，如猪肝、羊肝、蛋、奶类、胡萝卜、红辣椒、南瓜、蕃茄、菠菜等。
重者或有消化系统疾病，口服不能吸收时。
以突出的精神运动紊乱为主的分裂症，可以是两个极端的交替，如活动过多甚至暴力性兴奋发作和木僵、自动性服从和违拗。
受限制的姿势可保持较长时间。
同：精神分裂症，紧张型见：紧张症、木僵。
[1]认识精神分裂症的早期症状是十分重要的，可以早发现及早治疗。
急性起病者病前很难发现或者根本就不存在早期症状。
大部分患者是在无明显诱因下缓慢起病，仔佃观察分析一般都能发现有如下一些早期精神症状：睡眠改变：逐渐或突然变得难以入睡、易惊醒或睡眠不深，整夜做恶梦、或睡眠过多。
情感变化：情感变得冷漠、失去以往的热情、对亲人不关心、缺少应有的感情交流，与朋友疏远，对周围事情不感兴趣，或因一点小事而发脾气，莫名其妙地伤心落泪或欣喜等。
行为异常：行为逐渐变得怪僻、诡秘或者难以理解，喜欢独处、不适意的追逐异性，不知羞耻，自语自笑、生活懒散、发呆发愣、蒙头大睡、外出游荡，夜不归家等。
敏感多疑：对什么事都非常敏感，把周围的一些平常之事和他联系起来，认为是针对他的。
如别人在交谈，认为是在议论他;别人偶尔看他一眼，认为是不怀好意。
有的甚至认为广播、电视、报纸的内容都和他有关，察言观色，注意别人的一举一动，有的认为有人要害他，不敢喝水、吃饭、睡觉，有的认为爱人对他不忠从而进行跟踪调查等。
性格改变：原来活泼开朗、热情好客的人，变得沉默少语，独自呆坐似在思考问题，不与人交往;一向干净利索的人变得不修边幅、生活懒散、纪律松弛、做事注意力不集中;原来循规蹈距的人变得经常迟到、早退、无故旷工、工作马虎，对批评满不在乎;原来勤俭节省的人，变得挥霍浪费，本来很有兴趣的事物也不感兴趣等。
语言表达异常：与其谈话话题不多，语句简单、内容单调，谈话的内容缺乏中心或在谈话中说一些与谈话无关的内容，使人无法理解，感觉交谈费力或莫名其妙，或自言自语，反复重复同一内容等。
脱离现实，沉湎于幻想之中，做“白日梦”。
紧张型精神分裂症的发病年龄多数在中、青年。
在发病前和发病早期，有萎靡无力、食欲不振、怠惰少动、缺少兴趣、情绪低落的行为表现。
随着病情的发展，紧张性木僵和紧张性兴奋的症状交递出现。
处在木僵状态时，患者言语动作明显减少，有时一连几小时地呆呆站立或坐着，不言不语，不饮不食，表情呆滞、冷漠，叫她不应，推亦不动，象木头桩子似的，对周围事物毫无反应。
但是，在安静环境下，向患者小声耳语时，又偶尔可以回答。
有的患者在夜深人静、外界干扰消失时，可以走动、大小便或进食。
这种病理状态有长有短。
可以突然消失，也可以逐渐消失。
当突然结束时，随即会进入兴奋状态，即症状由紧张性木僵转换为紧张兴奋，表现为兴奋，激动、行为暴烈，出现幻觉，并常伴有伤人、毁物的行为。
这种状态可持续几十分钟、几小时或几天，然后缓解，又逐渐进入木僵状态。
此类型的精神分裂症患者同其他类型的精神分裂症患者一样，病前大多具有内向、孤独、缺乏自主性、依赖性强、敏感多疑、胆小怕羞的性格特点。
只要外界环境中有不良刺激，就容易诱发此病。
如上例案例中的患者，就是因为某日当她经过邻居家门口时，恰好邻居吐了一口唾沫，她就认为是冲着她的，心里总不舒坦，闷闷不乐，时不时发呆。
没过多久，就出现了病态症状。
所以，一旦发现某人具有这些性格或行为特征，应当给予注意，尽可能避免不良刺激，防止疾病的发生。
此外，神经活动类型属弱型的个人也应当加强自己的意志锻炼，培养应变能力和对不良刺激的心理承受能力，使自己能自如地应付突变环境或事件，减少诱发精神疾病的可能性。
对此类病人的治疗，同样是以药物治疗为主，辅之以心理治疗。
无论是用药阶段或病情缓解以后，都应运用心理治疗法帮助患者恢复正常心理状态。
可以运用集体心理治疗法帮助患者恢复自知力、社会交往能力和生活自理能力。
运用艺术、音乐、游戏、体育等积极的心理治疗手段，引导病人的兴趣转向其他方面，促使患者产生愉快、喜悦的情绪，消除忧愁、抑郁、悲观的情绪，对改善病态症状，增强适应能力大有益处。
只要给予患者仔细、亲切的照顾，这种类型的病人预后效果都较好。
胃憩室(gastricdiverticulum)是指胃壁的局限性袋状扩张或囊样突出。
大多数患者无症状，仅在做胃部钡餐检查或做胃镜时发现，症状者主要表现为上腹剑下钝痛、胀痛及烧灼感，或有阵发性加剧，可伴有恶心、呕吐甚至吞咽困难。
胃憩室消化内科胃憩室(gastricdiverticulum)是指胃壁的局限性袋状扩张或囊样突出。
在钡餐造影中检出率0.04%～0.1%，胃镜检出率0.03%～0.3%。
绝大部分为单发。
胃憩室按病因分类，可分为先天性及继发性、内压性及牵引性；按病理分类，可分为真性及假性。
大多数患者无症状，仅在做胃部钡餐检查或做胃镜时发现，部分胃憩室的病人又可同时合并其他胃肠道病变，因而有症状也不一定是由胃憩室引起。
有症状者主要表现为上腹剑下钝痛、胀痛及烧灼感，或有阵发性加剧，可伴有恶心、呕吐甚至吞咽困难。
发生于剑下的餐后1～2h内的钝痛，卧位加重，立位或坐位减轻为本病特点。
症状的产生可能由于食物进入憩室内使其膨胀所致，当某种体位有利于憩室排空时，疼痛可缓解。
也有人认为症状产生是由于食物或胃液潴留在憩室腔内引起憩室炎症所致，故憩室口小的比大的易发生症状。
有时症状类似溃疡病或胆囊疾病。
先天性胃憩室一般位于胃后壁贲门附近小弯侧食管胃连接点下2～3cm内，多为真性憩室，占胃憩室70%左右，通常不伴有溃疡、肉芽肿或肿瘤，因该处纵行肌薄弱而形成。
继发性胃憩室既有真憩室也有假憩室，大多由溃疡、肉芽肿、肿瘤、手术等因素引起，多位于幽门前区。
由于胃内压力增加，如幽门梗阻而形成的憩室也称为内压性胃憩室，如因胃周围粘连所致者，亦称为牵引性憩室。
胃底、胃体憩室相对少见，多由于胃外牵拉所致。
胃憩室的发生与消化道其他部位憩室无关。
真性憩室包括胃壁各层，即胃黏膜层、肌层及浆膜层，外形呈袋状突出于胃壁，触之柔软，直径2～4cm，也有直径达9～10cm者。
胃憩室黏膜半数正常，可有充血、糜烂、出血。
因炎症使憩室壁增厚，或与周围组织粘连，穿孔者少见。
憩室也可发生黏膜坏死及癌变但罕见。
少数憩室内有异位胰腺组织使黏膜不规则，应归为先天性憩室，多见于胃小弯及幽门前区。
假性憩室仅有胃黏膜及浆膜层，如黏膜层嵌入肌层而胃浆膜表面无异常则称为胃壁内憩室。
诊断：胃憩室通过纤维胃镜及X线钡餐确诊。
实验室检查：活组织病理检查有助于鉴别真性、假性憩室。
其他辅助检查：1.X线检查胃憩室主要依靠X线钡剂造影检查时发现，若憩室过小或检查时不够仔细，容易漏掉。
采取仰卧右前斜位进行检查，钡剂易集中于胃底，同时可避免憩室阴影与胃底重叠，易于发现。
贲门区的真性憩室有特征性的X线钡剂造影所见：憩室多呈囊状，直径3～4cm，边缘光滑，突出于胃外，有一窄长的颈与胃相连。
立位检查时，憩室内可出现液面。
多数病例可见黏膜皱襞自胃部经过颈部进入憩室内。
在个别病例可见憩室内有溃疡或黏膜的其他改变。
憩室内的钡剂排空较慢，当胃将钡剂排空后，可仍有钡剂停留在憩室内。
胃底憩室呈囊状。
有窄颈，并有胃黏膜伸入憩室内等特点，易与胃底小弯溃疡相鉴别。
但在胃小弯或幽门前区的憩室常有异位胰腺组织而使憩室内的黏膜不规则，易误认为肿瘤。
需结合胃镜检查确诊。
2.胃镜检查纤维胃镜检查对诊断胃憩室有一定的帮助。
胃镜所见，憩室入口呈圆形，边缘规则清楚，周围黏膜完全正常而无浸润现象。
并可见黏膜皱襞直接进入囊内，并可在憩室口处看到有规律性的收缩。
口的大小可以改变，甚至有时将口完全封闭。
憩室内黏膜一般正常，有时有发炎及溃疡形成。
从症状上需注意与食管裂孔疝、穿孔性溃疡、恶性病变鉴别。
无症状者不需要治疗，无合并症者行内科治疗。
有症状者宜进食易消化而少刺激性食物，服用抗分泌药、胃黏膜保护剂及抗生素。
如憩室内有食物潴留，可在X线透视下寻找最佳位置做体位引流，以免食物长期刺激而发生憩室炎症、糜烂及溃疡。
如症状严重经内科治疗效果不好，憩室颈窄底宽，或并发溃疡、穿孔，不除外癌变及大量出血时应进行手术治疗，手术方法包括胃壁内翻缝合、单纯憩室切除、部分胃切除等。
贲门处憩室手术较困难，有时需胸腹联合切口才能充分暴露。
术后效果一般较好。
预后：症状严重经内科治疗效果不好，手术治疗后效果一般较好。
当憩室合并炎症时病人可有上消化道出血或穿孔。
胃憩室可发现于任何年龄，以40～60岁多见，男女差别不大。
缺乏动机综合征—amotivationalsyndrome
轻微脑功能失调—minimalbraindysfunction
文化适应应激—acculturativestress
灾难性反应—catastrophicreaction
黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。
通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。
基本症状1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。
2、尿和粪的色泽改变。
3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状伴随症状1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。
病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。
持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。
3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。
明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。
肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。
（1）腹部外形：肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。
腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。
腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。
（2）肝脏情况：急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。
急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。
肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。
肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。
（3）脾肿大：黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎，急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。
脾肿大（4）胆囊肿大：黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻，应考虑：①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。
胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour－voisier胆囊。
胆囊癌时质坚，常有压痛，②原发性胆总管结石一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。
胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性胆囊炎，因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。
④慢性胰腺炎时，炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著。
⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。
肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。
（5）其他情况有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。
晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。
肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。
血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。
（1）生理缺陷：（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多，发生贫血、溶血，使血内胆红素原料过剩，均可造成肝前性黄疽。
如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。
（2）由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其它炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疽。
胆管结石:较多见于中年妇女，常有反复发作急性腹绞痛史，并放散至肩背部，黄疸与腹痛发作有关，呈间歇性。
碱性磷酸酶、胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶等增高，胆道造影可有结石显影。
胰、胆肿瘤:老年人多见。
碱性磷酸酶、胆固醇及γ-谷氨酰转肽酶增高。
（3）新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。
还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特病及二氏综合症引起的黄疽和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。
（4）心脏疾病：严重心脏病患者心力衰竭时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。
（5）药物类损害:有服药史，服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、卡巴胂等，可致中毒性肝炎。
1、小儿黄疸的病因有很多。
比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。
如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
大部分新生儿在出生后的一周内可能出现皮肤黄染，这是由于体内胆红素沉积在皮肤表面所致，医学上称之为新生儿黄疸。
发生原因新生儿由于血液中的红细胞过多，且这类红细胞寿命短，易被破坏，造成胆红素生成过多；另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。
新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的。
如果是生理性黄疸，不需要特殊处理就可以自行消退。
病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并容易与生理性黄疸相混淆。
病理性黄疸分为：感染性和非感染性。
感染性黄疸可由细菌和其他病原体感染所致，如病毒、梅毒螺旋体、弓形虫等；非感染性黄疸有溶血性黄疸、胆道闭锁和遗传性疾病等。
除生理性和病理性黄疸外，还有一种新生儿黄疸称为母乳性黄疸。
其特点为：黄疸程度较生理性高，黄疸持续时间长，有的可持续三个月之久。
但婴儿一般情况良好，无引起黄疸的其他病因可发现。
停喂母乳后3天，黄疸下降明显。
母乳性黄疸与肠道重吸收胆红素有关。
母乳性黄疸一般不会引起胆红素脑病。
但值得注意的是：要诊断母乳性黄疸必须首先排除病理性黄疸。
黄疸是病毒性肝炎的一种症状，在新生儿和孕妇中比较常见，但并不是孕妇出现黄疸都表示病毒性肝炎。
对于孕妇来说由病毒性肝炎引起的黄疸与几种妊娠期黄疸性疾病是有区别的,下面列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病：一、先兆子痫毒血症：发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只是在疾病进展时才累及肝脏。
先兆子痫可有ALT升高，除非合并DIC，黄疽少见。
发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接胆红素为主。
瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠再次发作。
常有重度黄疸，血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。
20%～40%的病例伴有先兆子痈。
当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）汇集于肝脏的库弗氏细胞（Kupffercells）及脾脏被转化为胆红素。
胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。
黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：肝前性黄疸/溶血性黄疸：当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。
由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。
肝源性黄疸：当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。
肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。
肝后性黄疸：当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。
常见疾病有以下两大类。
(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。
(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。
3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。
(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。
(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。
前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。
4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。
如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。
这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。
属这类黄疸的常见疾病有以下几种。
(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。
本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。
(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。
本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。
(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。
本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。
本病预后一般良好。
(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。
本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。
(二)发病机制1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。
正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。
正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。
非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。
但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。
(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。
非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。
②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。
与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。
从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。
因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。
③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。
结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。
④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。
尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素；小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。
有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。
尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢)。
2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。
此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。
4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。
此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.在正常情况下，人体血液中的红细胞不断从骨髓中产生。
红细胞的生命期平均为120日。
衰老的红细胞自然破坏后就产生血红蛋白。
每日约有250-300毫克的血红蛋白在体内要转化为间接胆红素。
这种间接胆红素随血液循环到达肝脏，在肝细胞内转化为直接胆红素。
直接胆红素到毛细胆管后，成为胆汁的主要成分。
胆汁从胆管经小肠到大肠。
小肠下段和大肠里的细菌会把直接胆红素还原，转变为胆素原，每日约排出40-280毫克的粪胆素(由胆素原氧化而成)，把大便染成黄色。
胆素原的另一小部分重新由肠道吸收入血，再回到肝脏，随血循环由肾脏诽出(每日约0.5-4.0毫克)，即尿胆原。
周而复始，产生量和排泄量处于动态平衡中。
所以正常人体内的胆红素量是恒定的。
血液中胆红素含量为17.1微摩/升，尿胆原为少量，大便保持正常黄色。
当上述过程中的任何一个环节发生病变或故障时，胆红素就会大量反流或存留在血中，血清胆红素量就可以升高。
当血液中血清胆红素>34.2微摩/升时，巩膜、皮肤黏膜就会发黄，称为黄疸。
非结合胆红素增高为主1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。
2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。
3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
以结合胆红素增高为主可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
胆红素代谢与黄疸(4张)黄疸是指高胆红素血症，临床表现即血中胆红素增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染，结合肝功能等项目很容易进行诊断。
当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。
如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
父母可以根据以下的特点来识别：新生儿生理性黄疸一般不深，其特点：①黄疸一般在生后2～3天开始出现。
②黄疸逐渐加深，在第4～6天达高峰，以后逐渐减轻。
⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl(34.2μmol/L)，但小于12.9mg/dl(221μmol/L)。
④检查血清胆红素时，胆红素超过12.9mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。
发现新生儿出现黄疸时，父母要注意：（1）判断黄疸的程度家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。
（2）观察大便颜色如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。
如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便颜色异常应及时去医院就诊，以免耽误治疗。
（3）使新生儿胎便尽早排出。
因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。
（4）给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。
黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。
假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。
假性黄疸时血胆红素浓度正常。
出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。
1、间接胆红素升高为主的黄疸。
主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。
直接胆红素与总胆红素比值小于35%。
除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。
2、直接胆红素升高为主的黄疸。
见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。
除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。
3、肝细胞损伤混合性黄疸。
见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。
辅助检查项1、血常规、尿常规。
2、黄疸指数、血清胆红素定量试验。
3、尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。
4、血清酶学检查。
5、血胆固醇和胆固醇酯测定。
6、免疫学检查。
7、X线检查。
8、B型超声波检查。
9、放射性核素检查。
10、肝活组织检查。
11、腹腔镜检查。
实验室检查鉴别​总胆红素（umol/L）非结合胆红素（umol/L）结合胆红素（umol/L）尿胆原尿胆红素粪便颜色粪胆原健康人3.4-17.11.7-10.20-6.81：20（-）（-）黄褐色正常溶血性黄疸升高++升高++升高+/正常强（+）（-）加深增加阻塞性黄疸升高++升高+/正常升高++（-）（+）变浅/灰白色下降+/消失肝细胞性黄疸升高++升高+/正常升高+（+）/（-）（+）变浅/正常下降+/正常新生儿黄疸的检查正常新生儿脐血胆红素最高约51.3μmol/L(3mg/dl)，在生后4天左右达高峰，一般不超过171～205μmol/L（10～12mg/dl），早产儿不超过256.5μmol/L(15mg/dl),以后逐渐恢复。
脐血～24h～28h3～7d足月儿<42.8(2.5)<102.6(6)<128.3(7.5)<205.2(12)早产儿<42.8(2.5)<136.8(8)<205.2(12)<265.5(15)黄疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。
急性黄疸型肝炎是急性病毒性肝炎的一个类型，也是黄疸型肝炎中最常出现的一种症状，是由肝炎病毒引起的一种急性消化道传染病。
那么黄疸型肝炎能治好吗？
王教授明确指出，黄疸型肝炎是可以治愈的。
黄疸型肝炎的治疗过程主要包括基础治疗、抗病毒治疗、免疫调节、活跃微循环调节四个组成部分，黄疸型肝炎能治好吗与肝炎病毒能否被完全清除是有直接关系的，只要肝炎病毒能够完全清除，黄疸型肝炎治好就是很有希望的。
（1）阳黄湿热内蕴：目黄身黄，色泽鲜明，或见发热，口渴，心中懊忧，身倦无力，脘腹胀满，食少纳呆，厌恶油腻，恶心呕吐，小溲深黄或短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉滑数。
热毒炽盛：身目深黄，色泽鲜明，发病急骤，黄疸迅速加深，壮热，心烦不宁，或神昏谵语，鼻衄便血，肌肤斑疹，口渴喜冷饮，腹胀胁痛，舌质红绛苔黄燥，脉弦数或弦细数。
胆道阻滞：身目俱黄，出现较快，寒热往来，右胁绞痛牵引至肩背，恶心呕吐，口苦咽干，厌恶油腻，小便深黄，大便灰白，舌红苔黄腻，脉弦数。
寒湿内阻：身目俱黄，色泽晦暗如烟熏，畏寒肢冷，神疲乏力，脘闷或腹胀，纳呆，便溏，口淡不渴，小溲不利。
舌淡胖大苔白腻，脉濡缓。
瘀血停滞：身目色黄而晦暗，胁下症积胀痛，拒按，或有腹水，腹壁青筋暴露，颈胸部位出现红丝血缕，大便黑，舌质隐青或舌淡有瘀斑，脉弦涩。
脾虚血亏：肌肤发黄无光泽，神疲乏力，心悸失眠，头晕，爪甲不荣，舌质淡，脉濡细。
（2）阴黄寒湿阻遏：身目俱黄，黄色晦暗，脘闷腹胀，食欲减退，大便溏薄，神疲畏寒，苔白腻，质淡体胖，脉沉细而迟。
肝郁血瘀：身目发黄而晦暗，面色黧黑，胁下有症块胀痛，皮肤可见赤纹丝缕，舌质紫或有瘀斑，脉弦涩或细涩。
脾虚血亏：证候；面目及肌肤发黄，黄色较淡，小便黄，肢软乏力，心悸气短，纳呆便溏，舌淡苔薄，脉濡细。
（3）急黄热毒炽盛：黄疸急起，迅即加深，高热烦渴，呕吐频作，脘腹满胀，疼痛拒按，大便秘结，小便黄赤，烦躁不安，苔黄糙，舌边尖红，扪之干，脉弦数或洪大。
热毒内陷：起病急骤，变化迅速，身黄如金，高热尿闭，衄血便血，皮下斑疹，或躁动不安，甚则狂乱、抽搐，或神情恍惚，甚则神昏谵语，舌苔秽浊，质红绛，脉弦细而数。
中医辨证论治阳黄1、热重于湿治法清利湿热退黄方药茵陈蒿汤加减2、湿重于热治法利湿化浊，佐以清热方药茵陈五苓汤和连朴饮加减3、急黄治法清热解毒，凉血开窍方药千金犀角散加减阴黄1、寒湿困脾治法温阳健脾，化湿退黄方药茵陈术附汤加味2、脾虚湿滞治法健脾养血，利湿退黄方药黄芪建中汤加减十种类型介绍1.阴黄：黄色不明显，下身黄而上身不黄；小便夜间不舒服，白天通利。
病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”6～15克加茯苓、泽泻、薏米之类或五苓散。
2.阳黄：黄色如金，上身眼目尽黄，下身不黄；白天小便不畅，或痛或不痛，夜间正常；病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”15～18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黄芩等，数剂即愈。
3.热黄：口大渴，多饮反觉不快，一身尽黄；眼目发黄色淡，小便急数疼痛，尿色如黄汁。
4.寒黄：畏寒怕冷、腹中疼痛、按时缓解；一身黄疸、眼目白，小便清长、夜间尤多。
治疗宜用“去黄散”3～6克加白术茯苓、山药、芡实、薏米、附子等，温命门，10～15剂痊愈。
5.湿黄：一身上下尽黄，眼目具黄；身浮肿、按之如泥；病因是水湿之病。
治疗宜用“去黄散”12～15克加升麻、牵牛子、车前子、泽泻等，慢慢调理即愈。
6.燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极，发于胸前。
7.血黄：上下一身，眼目具黄，发热、烦闷、腹痛。
治疗宜用“去黄散”3～6克加丹皮、牛膝、当归、栀子、川芎、大黄等，长服即愈。
8.气黄：头面多黄、不发热、轻微活动乏力、小便不数，大便燥。
9.新生儿黄疸：出生2～3天即可出现黄疸，10天左右达到高峰。
10.手足黄：身不黄手足反黄。
黄疸的其他疗法1．外治法应以清淡为主，不宜吃辛辣、油腻的食物。
多吃易消化吸收的食物。
黄疸型肝炎患者以高蛋白低脂肪的摄入为主，如牛肉、鱼等；平时可以多吃黑米、高梁、糯米等有助力于消化吸收的食物；多吃水果等含维生素多的食物。
另外，黄疸型肝炎患者要做到不吸烟、不喝酒，日常生活也要有规律，最好不要熬夜，不要过度劳累，坚持锻炼身体。
黄疸型肝炎可由很多病因引起，如果是由自身免疫性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝等因素引起的，这种情况黄疸肝炎是没有传染性的。
如果是病毒性肝炎引起的黄疸肝炎则具有传染性的。
而黄疸肝炎的传染性与肝炎的种类和病程发展有关，与黄疸没有相关性，绝不是很多人认为的黄疸越深，传染性越强。
各种肝炎都可以引起黄疸，常见的有病毒性肝炎（甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝等）、酒精性肝炎、脂肪肝、药物性肝炎等。
如果是病毒性肝炎引起的黄疸是有传染性的，如果是其他的引起的黄疸是没有传染性的。
病毒性肝炎的传染性要看是哪种病毒性肝炎引起的黄疸，如果是乙肝、丙肝病毒，主要是血液传播方式，而其他的是粪口途径传播，就是可以经过消化道传播的疾病。
孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染。
蓝光护理的注意点:蓝光疗法是以波长420～470nm的蓝色荧光管照射新生儿的皮肤,可使血清及照射部位皮肤间接胆红素转化为光-氧胆红素,并经胆汁及尿排出体外,以降低间接胆红素的含量。
往蓝光床水盆内注入蒸馏水,调节温度30～32度早产儿/新生儿32～36度,湿度55%～65%,上灯管距30～50CM,下灯管距20～30CM,光疗前测生命体征,记录黄疸程度,戴上眼罩及尿布,每2～4小时测生命体征,保证水分的供给,2次喂奶间给予糖水。
成人黄疸指数正常值黄疸指数(血清胆红素值)﹤17.1umol为正常值范围小儿黄疸指数正常值小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。
在医学上以血中胆红素的浓度来代表胆红素累积的程度，如胆红素浓度为12mg/dl，表示100㏄的血中有12毫克的胆红素。
而医护人员解释病情时会以「黄疸指数」来简称胆红素的浓度，如黄疸指数12表示胆红素浓度为12mg/dl。
而新生儿黄疸包括「生理性黄疸」及「病理性黄疸」。
溶血性黄疸多见于母子血型不合、新生儿败血症、小儿生后用某种药物，如大剂量维生素K3、磺胺、水杨酸、新生霉素、利福平等而引起溶血性黄疸。
肝细胞性黄疸由于肝脏发育不成熟，肝细胞内酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝脏酶的活力，先天性代谢性疾病或甲状腺功能低下等都能影响肝细胞对胆红素的代谢而使小儿出现黄疸。
阻塞性黄疸由于胆管发育畸形或炎症阻塞，使胆汁郁滞于胆道，并返流肝内造成毛细胆管破裂，胆汁进入血液造成黄疸。
病毒性肝炎者其黄疸的出现多较缓慢，甲型肝炎多在退热时始出现黄疸;胆石症者其黄疸常呈间歇性发作;肝癌患者的黄疸多呈缓慢、逐渐发生而暴发性肝衰竭者，其黄疸常急骤加深;胰头癌的黄疸常呈进行性加深。
(1)溶血性黄疸由于大量红细胞破坏，致使血中非结合胆红素生成增多，超过了肝脏的处理能力，同时，溶血性疾病削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，导致非结合胆红素在血中滞留而出现黄疸。
溶血性黄疸系由各种溶血性疾病所致，包括：1、先天性溶血性贫血，如海洋性贫血;2、后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血，蚕豆病等。
(2)肝细胞性黄疸由于肝细胞受损致肝脏处理胆红素代谢的能力下降，血中非结合胆红素增加;另一方面，因肝细胞坏死或胆汁排泄受阻，转化成为结合胆红素返流入血，血中结合胆红素亦增加从而出现黄疸。
常见病因有病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化，传染性单核细胞增多症，钩端螺旋体病，败血症等。
(3)胆汁瘀积性黄疸由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血。
胆汁瘀积分为肝内性和肝外性。
前者常见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫、原发性胆汁瘀积性肝硬化，药物性胆汁瘀积等;后者常见于胆总管结石、狭窄、水肿、肿瘤、蛔虫等。
(4)先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸。
胆红素偏高，也就是平常听所说的黄疸高，是肝脏功能指标，往往胆红素偏高的同时，转胺酶也会偏高，导致黄疸偏高的因素有很多。
1、胆道系统疾病引起如：胆囊炎、胆结石等。
就要做相关B超检查等。
2、慢性肝病引起的。
如果是这种情况引起的话，建义最好再做一下甲、乙、丙肝的检查3、先天性和贫血情况引起。
若是这种情况，一般都有既往病史，最好做一下血常规方面的检查。
4、药物引起的肝损坏情况。
正常足月产的小宝宝，黄疸平均在第四到第五天到达高峰在一周到两周之内会消失，早产儿的黄疸持续会较久。
新生儿出生两周后黄疸依然过高或持续不褪时常表示宝宝可能有某些疾病或潜在的健康问题。
原因如下：(1)红血球被破坏生产胆红素　体内红血球破坏后的一些成份产生了胆红素，若红血球破坏的量很多，那么胆红素产生的量就会越大，容易导致新生儿产生黄疸。
(2)母子血型不合（包括ABO及Rh）　若母亲血型为O，父亲为A/B，新生儿为A/B型时，新生儿母亲体内的抗体会破坏胎儿体内的红血球，造成大量溶血现象，致使胆红素产生过多，引起新生儿不同程度的黄疸。
(3)婴儿出生时身体各部位产生肿块　婴幼儿出生时由于头部经过产道的压迫，会造成一些含血液较多的瘤、血肿块等，婴幼儿体内的这些血液会产生许多的血红素，引发成婴幼儿黄疸。
别名：握克丁;2-甲基-6-四氨基-2-庚稀;Isometheptene;N,1,5-Trimethyl-4-hexenylamine;6-Methy-lamino-2-methylheptene;2-Methyl-6-methylamino-2-heptene;Methyl-iso-octenylamine
类白血病反应是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。
其分型较多，包括粒细胞型、红白血病型、浆细胞型以及混合细胞型，其中以中性粒细胞型最多见。
本病最多见于某些细菌和病毒的严重感染，亦常出现于恶性肿瘤广泛播散，急性溶血及某些药物反应。
本病以儿童及青少年较多见，男女发病率无差别。
其治疗和预后取决于引起该反应的基本疾病，如果这些基本病是可以治愈的，则类白血病反应也会消失。
由于类白血病反应是继发于其他疾病，因此无本身特定的临床表现。
其症状、体征因原发病不同而异。
诊断依据一、有明确的病因。
如较为严重的感染、中毒、恶性肿瘤、大出血、急性溶血、过敏性休克、服药史等。
二、实验室检查：1.红细胞与血红蛋白测定值基本正常，血小板计数正常。
2.粒细胞型类白血病反应：白细胞计数５０×１０的９次方／Ｌ以上，或外周血出现原粒和幼粒细胞。
成熟中性粒细胞胞浆中往往出现中毒性颗粒和空泡，骨髓象除了有增生和左移现象外，没有白血病的细胞形态畸形（如细胞核与细胞浆的发育不平衡、细胞核畸形、核仁多或特别大等），成熟中性粒细胞碱性磷酸酶积分明显增高。
3.淋巴细胞型类白血病反应：白细胞计数轻度或明显增多，分类中成熟淋巴细胞占４０％以上，并可有幼稚型淋巴细胞出现。
4.单核细胞型类白血病反应：白细胞计数在３０×１０的９次方／Ｌ以上，单核细胞＞３０％。
5.嗜酸粒细胞型类白血病反应：外周血象中嗜酸粒细胞明显增多，无幼稚细胞。
骨髓象原始细胞不多，也无Ｐｈ染色体以及嗜酸粒细胞形态异常等。
6.红白血病型类白血病反应：外周血中有幼红及幼粒细胞，骨髓象中除粒细胞系增生外，尚有红细胞系增生。
7.白细胞不增多型类白血病反应：白细胞计数不高，但外周血象中出现幼稚细胞。
三、其原发病去除后，血象变化可恢复正常。
四、骨髓细胞分类正常或基本正常，与周围血象表现不同步，无白血病细胞瘤样形态。
治疗原则1.对原发病治疗。
2.加强对症，支持治疗。
用药原则因原发病不同每个病人具体用药不尽相同。
根据原发病因，选择相应药物治疗。
主要是通过接触致使人过敏的介质，其主要种类有冷空气、热空气、紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（手表、项链、戒指、耳环）、细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
现如今工业粉尘过敏正在逐年递增，工业企业生产时产生的各种致敏性粉尘也将成为另一大过敏源。
近年来糖化血红蛋白（HbA1c）正日益受到临床的高度重视，糖化血红蛋白（HbA1c)是血红蛋白A组分的某些特殊分子部位和葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的，当血液中葡萄糖浓度较高时，人体成的糖化血红蛋白含量也会相对较高。
人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。
糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全明了的内分泌代谢性疾病，目前发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤在我国糖尿病发病率为2-3%，并以每千分之一的速度增长。
目前临床已广泛开展检测患者血糖工作。
但血糖测定只代表即刻的血糖水平，提示患者当时的身体状况，并不能作为评价疾病控制程度的指标。
因此糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关，是判定糖尿病长期控制的良好指标。
它反映4～8周的体内血糖的平均水平，并可能是造成糖尿病并发症的一个重要原因。
糖化血红蛋白的测定结果以百分率表示，指的是和葡萄糖结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。
非糖尿病患者的糖化血红蛋白的水平为4-6%；许多研究发现，糖尿病患者如果能将糖化血红蛋白水平降低至8%以下,糖尿病的并发症将大大降低。
如果糖化血红蛋白＞9%，说明患者持续性高血糖，会发生糖尿病性肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。
因此，专家建议，如果糖尿病患者血糖控制已达标准，并且血糖控制状态较为平稳，每年至少应该接受2次糖化血红蛋白检测；对于那些需要改变治疗方案，或者血糖控制状态不稳定的患者，及正在进行胰岛素治疗的患者，应该每三个月进行一次糖化血红蛋白测定。
糖化血红蛋白的检测可以指导临床更好地制定糖尿病患者的诊疗方案。
如果某位患者每天仅在早餐前测定空腹血糖，发现这个值为130mg/ml，处于正常范围内；但再检测糖化血红蛋白却发现为11%，这意味着该患者在过去的3个月内，平均血糖水平已接近270mg/ml，暗示其将来发生糖尿病并发症的危险性非常高。
尽管早餐前血糖结果尚满意，但是一天其它时间的血糖水平却严重超标，需要对患者饮食，运动及药物治疗作出重新评估，并作出相应调整，此外患者还需较现在更为频繁地测定血糖。
糖化血红蛋白检测方法很多，常用的有微柱法离子交换层析、亲和层析、高压液相、免疫凝集、离子捕获法、电泳法等。
离子交换层析，分手工和仪器两种。
手工微柱有Bio-RaD和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司产品，手工微柱操作受到人工因互影响，可能会洗脱不完全或过度洗脱，并受外界环境温度的影响，而某些红蛋白如HbF异常增加时，也会与糖化血红蛋白同时洗脱肉而使结果产生偏差。
相应的仪器以英国DREWSCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪为例(BIO-RAD公司DIASAT亦为同一产品)，采用微柱法离子交换层析和梯度洗脱胎技术可分离血红蛋白的变异体与亚型，除可测定糖化血红蛋白外，还可同时检测出HbS与HbC的存在与否，在计算糖化血红蛋白值时扣除变异体产生和影响，从而使结果更为准确、可靠，CV值小于2%。
同时该仪器配有专门的稀释溶血器，可直接进行全血操作，5分钟即可报告结果，并储存样品的检测结果，层析柱价格也较为低廉。
适合于较多标本的医院检测。
更大型的仪器有DREWSCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可测定糖化血红蛋白外，还可分离检测血红蛋白的600多种子变异体和亚型，用于地中海贫血等疾病的诊断。
亲和层析是目前糖化血红蛋白检测的新方法，该方法特异性强，不受异常血畿蛋白的干扰。
英国DREWSCIENTIFIC公司的DS1糖化血红蛋白分析仪日前刚刚获得美国仪器药品管理署(FDA)的认可获准上市，作为目前世界唯一的快速床边糖化血红蛋白仪，它彩硼酸亲和层析法，只需10ul全血即可在4分钟内快速分离检测糖果化血红蛋白，为临床提供即时的化验结果，从而使医生在患者就诊的第一时间明确诊断并制定相应的治疗方案，特别适合于临床科室使用，尤其对小儿患者而言更有优势。
其检测结果也完全达到并超过临床要求，CV值5%以内。
高压液相方法仪器有日本Tosoh公司的HLC-723G7等，可全分离测定糖化血红蛋白及血蛋白的变异体和亚型，优点是检测速度快，精度高，CV值小于1%。
是目前世界上公认的糖化血红蛋白检测的金标准。
仪器保养简单，价格相对低廉，操纵性能强。
附：Tosoh公司是参加美国DCCT实验的原始机构之一，在糖化血红蛋白领域具有一定权威性。
免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单抗结合进而发生凝集反应，通过测定吸光度来表示凝集量，可用于全生化分析仪上进行测定。
专用的仪器也有Bayer的DCA-Vantage，要求对样品成批试验。
每次试验均应使用一个新试剂盒，操作前应注意混匀试剂。
指出的是免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度较差，CV值一般大小6%。
离子捕获法亦是新近发展起来的新方法，代表仪器有Abbott的IMX，其原理是糖化血红蛋白与相应抗体结合后，联以荧光标记物，而在IMX反应孔中的玻璃纤维预先包被了高分子的四胺合物，使纤维表面带正电，使前述的反应复合物吸附在纤维表面，经过一系列的清洗后测定其荧光强度，从而得到糖化血红蛋白的浓度，该方法适用于成批糖化血红蛋白标本的检测。
电泳方法如毛细管电泳也能分离检测糖化血红蛋白和血红蛋白质的变异体，但目前尚无商品化，具有批量样本通过能力的仪器面世，相当程度地限制了该方法的临床应用。
金标法的代表是挪威小旋风糖化血红蛋白仪,CV值小于5%。
综上所述，糖化血红蛋白是糖尿病患者疾病控制程度一项良好的指标，糖尿病患者应定期检测糖化血红蛋白，并据此制定，修正相关治疗方案。
各医院可根据自身标本的多少，选择使用有关糖化血红蛋白的检测仪器，开展该项目的检测。
1、HbA1c的测定可协助判断预后糖尿病合并视网膜病的病人，其HbA1c为8%-10%，表示病变中等程度，可用激光进行治疗；若大于10%则为严重病损，预后差。
对妊娠性糖尿病，判断是否致畸、死胎和子痫前期则更有意义，故测定HbA1c是妊娠糖尿病控制的重要参数。
2、用于糖尿病的诊断健康人HbA1c为4.0%-7.7%(6.5±1.5%),未控制的DM病人HbA1c可高达10%-20%；随机检测HbA1c，若＜8%，多不考虑糖尿病。
HbA1c＞9%，预报糖尿病的标准度约为78%，灵敏度为68%，特异性94%；HbA1c＞10%，则有80%以上为糖尿病，灵敏度43%，特异性99%，有效率86%。
所以，目前并不主张单独用HbA1c来诊断糖尿病，原因是精确度不高，有时造成临床解释困难。
3、有助于对糖尿病慢性并发症的认识血糖测定只代表即刻的血糖水平，提示患者当时的身体状况，并不能作为评价疾病控制程度的指标。
4、血糖控制的评价指标作为糖尿病患者长期血糖控制的评价指标；糖化血红蛋白（HbA1c）的测定目的在于消除波动的血糖对病情的控制观察的影响，因而对血糖波动较大的Ⅰ型糖尿病患者，测定糖化血红蛋白（HbA1c）是一个有价值的血糖控制指标。
对于2型糖尿病患者，血糖和尿糖测定较简单和经济，且能较可靠地反映病情的控制，故测定糖化血红蛋白（HbA1c）的意义低于1型患者，但可作为辅助检查，用于判定口服药是否失效而须用胰岛素治疗。
脑肿瘤伴发的精神障碍是指脑肿瘤的精神症状以意识障碍为主，以及思维缓慢、情感淡漠、行为紊乱或木僵状态；精神迟钝多在颅内压增高时出现，并随颅压变化而改变。
缓慢发展的脑肿瘤常有近记忆减退或柯萨可夫综合征，理解、判断与计算力缺损，以及情感、感知觉、人格障碍和行为异常。
疾病别名：脑肿瘤伴发的精神障碍  脑肿瘤伴发的精神障碍所属部位：头部就诊科室：精神病科症状体征：人格障碍和行为异常脑肿瘤的精神症状以意识障碍为主，常有近记忆减退或柯萨可夫综合征，理解、判断与计算力缺损，以及人格障碍和行为异常。
精神障碍表现与发生率同脑肿瘤部位，性质，年龄等因素有关。
脑肿瘤伴发的精神障碍（一）肿瘤部位：精神症状以额叶、颞叶、胼胝体等部位肿瘤多见，出现时间早，程度也严重，次为顶叶、三脑室及脑干。
脑肿瘤伴发的精神障碍的临床表现一般症状脑肿瘤的精神症状并无任何特殊性，通常几个方面均有不同程度的障碍或  脑肿瘤伴发的精神障碍某一方面较突出，偶见重精神病征象。
脑肿瘤的精神症状临床上仅有早期出现的精神症状具有定位意义，以后随着病情发展，肿瘤使邻近及远处脑组织发生水肿、推移、挤压，脑室系统受压变形，脑脊液动力学改变、血循环受阻等，脑部损害范围复杂化，以致往往反映不同肿瘤部位的特异性，故有人估计脑肿瘤的精神症状有定位意义的不到5。
各部位脑肿瘤所致精神症状略述如下：1．额叶：精神症状较其它部位多见（约70），往往在早期及神经系统体征尚未显现之前发生，主要有：（1）主动性缺乏，（2）情绪障碍，（3）智力障碍，（4）人格改变，（5）括约肌机能失控，（6）其它：如言语呐吃、运动性失语、无动性缄默、或抽搐发作等神经系统症状。
脑肿瘤伴发的精神障碍2．颞叶：除出现酷似额叶肿瘤的持续性精神症状外，还可有作性症状，如痉挛发生（50）、钩回发作。
神经系统症状与体征多有头痛、呕吐、眩晕、痉挛发作、视乳头水肿等颅内压增高征象及限局性的定位体征。
脑肿瘤伴发的精神障碍的诊断及鉴别诊断  脑肿瘤伴发的精神障碍的用药脑肿瘤时精神症状多数发生在神经症状出现之后，故在原发病已确诊情况下，精神症状不论呈何种表现，诊断一般不难。
有高血压及动脉硬化病按内科对症处理健康搜索有急性缺血发作者，可注射丹参川芎等注射液。
为改善认知功能可服用脑复康（piracetam）、脑复新（pyritinol）及核糖核酸等高压氧治疗及紫外光照充氧回血疗法可使部分早期患者获得一定疗效。
精神症状较明显时可合用少量抗精神病药如甲硫达嗪等治疗劢。
症状劢一旦控制健康搜索即可停药。
1.早期常有头痛、乏力等神经衰弱综合征，定向、理解、记忆和情感的轻微障碍  脑肿瘤伴发的精神障碍。
2.急性发展脑肿瘤的精神症状以意识障碍为主，以及思维缓慢、情感淡漠、行为紊乱或木僵状态；精神迟钝多在颅内压增高时出现，并随颅压变化而改变。
3.常有颅内压增高征、眩晕、瘫痪、痉挛发作和神经系统限局性定位体征。
4.辅助检查见颅脑肿瘤有关脑肿瘤部分。
5.排除精神分裂症、躁郁症、神经症及其它脑器质性疾病所伴发的精神脑肿瘤:颅内肿瘤即各种脑肿瘤，是神经系统中常见的疾病之一，对人类神经系统的功能有很大的危害。
近年来，颅内肿瘤发病率呈上升趋势，据统计，颅内肿瘤约占全身肿瘤的5%，占儿童肿瘤的70%，而其它恶性肿瘤最终会有20-30%转入颅内，由于其膨胀的浸润性生长，在颅内  脑肿瘤病人一旦据一定空间时，不论其性质是良性还是恶性，都势必使颅内压升高，压迫脑组织，导致中枢神经损害，危及患者生命。
病因病机传统中医认为，脑肿瘤的形成是由于内伤七情，使脏腑功能失调，加之外邪侵入，寒热相搏，痰浊内停，长期聚于身体某一部位而成。
专家们博采众家之长，经过潜心研究，将脑瘤的发病原因概括为内外两种，即内为素质因素或易感因素，外为诱发因素或为助长因素，但一不会发病。
颅内肿瘤的好发病位：颅内肿瘤的发生部位往往与肿瘤类型有明显关系，胶质瘤好发于大脑半球，垂体瘤发生于鞍区、听神经瘤发生于小脑桥脑角，血管网织细胞瘤发生于小脑丰球较多，小脑蚓部好发髓母细胞瘤等。
颅内肿瘤的临床表现视其病理类型，发生部位，主要速度之不同差异很大，然　其同特征有三：1、颅内压增高；2、局限性病灶症状；3、进行性病程。
主动脉窦动脉瘤破裂，是一种少见的先天性心脏病，是由于主动脉窦基底环上的主动脉壁局部发育不良，缺乏中层弹性组织，致局部管壁薄弱，在高压血流冲击下逐渐膨出。
瘤体顶端最薄弱，最终被冲破。
多破入右心室，少数破入右心房。
主动脉瓣窦动脉瘤破裂，又名Valsalva窦动脉瘤破裂，是一种少见的先天性心脏病。
据报道发病率在东方国家高于西方国家，我国发病率占先天性心脏病的1～2%。
由于解剖学上的关系右冠动脉瓣窦动脉瘤多破入右心室腔(约占70%)，少数破入右心房腔，而无冠动脉瓣窦动脉瘤多数破入右心房腔(约占70%)，少数破入右心室腔。
发病年龄多数在20～40岁之间，约有1/3的病人起病急骤。