ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
RNA的8个节段分别复制，然后与核蛋白结合并一起转移至细胞质膜下面，此时细胞质膜已被病毒所修饰而含有血凝素和神经氨酸酶，再通过芽生形成新的病毒粒。
本科病毒于复制初期可被放线菌素D抑制。
两株同型病毒在同一细胞内复制时易发生重组，形成重组株。
Orthomyxoviuses流感病毒具有多形态，有的呈丝状、有的呈杆状，但一般为球形，流感病毒属于正粘病毒科病毒的直径为80-120nm，内有一直径约为70nm的电子致密核心，其实就是病毒的核衣壳  正粘病毒。
丝状体长短不一，长度有时可达4000nm，直径与球形病毒相同。
流感病毒的结构主要包括内部的核心（即核衣壳）和外面的包膜（即病毒囊膜）两部分。
1．甲、乙型流感病毒为8个节段，丙型为7个节段，每一个节段就是一个基因，决定流感病毒的遗传特性，其基因组分节段的特点使本病毒具有高频率基因重配，容易发生变异。
流感病毒RNA外包绕的蛋白质中，三种分子量较大的蛋白P1、P2、P3均为RNA多聚酶，与RNA的转录有关，其他均为核蛋白。
核蛋白的抗原稳定，很少发生变异，具有型特异性。
根据核蛋白抗原性的不同，可把感染人的流感病毒分为甲、乙、丙三型。
2．病毒囊膜流感病毒囊膜由内向外，可分为内膜蛋白、类脂和糖蛋白三层。
内膜蛋白（M蛋白）是包围在病毒核心外的一层膜六结构，介于核蛋白与脂质双层膜之间，与组成脂质双层膜的类脂紧密结合，在维持病毒形状与完整性上起重要作用。
类脂层是脂质双层结构，它来自宿主细胞膜或核膜，其中镶嵌的两种糖蛋白向外突出脂质双层形成刺突，构成了流感病毒囊膜的第三层一糖蛋白层。
糖蛋白层由两种糖蛋白刺突组成，一种是神经氨酸酶（NeuraminidaseNA），一种是血凝素(HemagglutininHA)。
神经氨酸酶是由4条相同的糖基化多肽所组成的蘑菇状四聚体，具有酶活性，可水解宿主细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，有利于成熟病毒的释放（抗神经氨酸酶抗体能抑制病毒从细胞释放，但没有中和作用）；神经氨酸酶的抗原结构较易发生变异，它是流感病毒亚型的划分依据之一。
正粘病毒血凝素：是由3条糖基化多肽分子以非共价形式聚合而成的三聚体，其C末端有一疏水区插入病毒囊膜的双层脂质膜中，是HA与病毒囊膜的结合部位。
N末端有一疏水区，具有膜融合活性，对病毒侵入宿主细胞是必须的。
HA能与多种动物（如鸡、豚鼠）和人的红细胞表面的糖蛋白受体相结合，引起红细胞凝集，把这种现象叫血凝。
若在病毒与细胞混合前先加抗血凝素抗体，使该抗体首先与病毒血凝素结合，当再加入红细胞时，由于病毒血凝集上结合的抗体的阻断作用，血凝素就不能再与红细胞上的受体结合，红细胞就不出现凝集，这种现象我们称为血凝抑制。
血凝和血凝抑制，是病毒学研究常用的检测指标。
血凝集是流感病毒的主要中和抗原，其抗原性最易发生变异。
它是流感病毒亚型划分的另一依据。
按核蛋白的可溶性补体结合抗原的不同，流感病毒被分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型；各型流感病毒又根据其表面血凝素及神经氨酸酶抗原性的不同再分为若干亚型。
从世界上过去流感流行的资料分析，认为乙型和丙型流感病毒抗原性比较稳定；甲型的表面抗原HA、HA最易变异，二者可同时变异，也可分别发生。
自1934年分离出甲型流感病毒以来，已发生多次世界性的大流行以及大流行间期的小流行。
其流行规模的大小，主要取决于病毒表面抗原变异幅度大小；幅度小，属于量变称抗原漂移（Antigendrift），是核酸序列的点突变，致使HA或HA抗原决定簇发生某些改变，并在免疫人群中被选择出来，可引起中小流行。
若变异幅度大，即新毒株的HA和/或NA完全与前次流行株失去联系，形成新的亚型，系质变称抗原转(Antigenicshift)，是由核酸序列不断的突变积累或外来基因片断重组所致。
这种抗原性的转变使人群原有的特异性免疫力失效，因此可以引起大规模甚至世界性的流感流行。
流感病毒在鸡胚中生长良好，一般初次分离应先接种羊膜腔中传代适应后方接种尿囊腔。
病毒在鸡胚中并不引起明显病变。
用血凝试验可判断羊水或与尿囊液中有无病毒生长。
人流感病毒能感染多种动物，但只有雪貂的表现类似人类流感。
另外，甲、乙型流感在原代人胚肾、猴肾等组织细胞中也能生长。
流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即被灭活，室温下感染性很快消失；对干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感；酸性条件下更易灭活，但在-70℃或冷冻干燥后活性可长期保存。
流感病毒经过飞沫传播，侵入呼吸道，通过其HA吸附于呼吸道粘膜上皮细胞膜上的HA受体上，然后浸入这些细胞进行增殖。
经1-2天的潜伏期，感染者即可出现流感症状。
病毒在呼吸道粘膜上皮细胞内增殖，造成这些细胞变性，坏死脱落，粘膜充血水肿，腺体分泌增加；出现喷嚏、鼻塞、咳嗽等症状。
病毒在上皮细胞内复制，很少入血，但可释放内毒素样物质入血，引起全身中毒症状：发热、头痛、全身酸痛、疲乏无力、白细胞数下降等。
流感病毒感染一般数日内自愈，但幼儿或年老体弱病人易继发细菌感染，如合并肺炎等，病死率高。
病后对同型病毒有免疫力，可维持1-2年，主要为分泌型lga和血清中和抗体lgM、lgG共同的作用；这些抗体有两类：一是抗病毒血凝素抗体，能阻止病毒侵入易感细胞，在抗感染中起重要作用，另一类是抗神经氨酸酶抗体，能少细胞排毒和病毒扩散。
此外CTL可杀伤流感病毒感染细胞，在促进受染机体的康复方面也起重要作用。
病毒分离与鉴定采取发病初期（发病3天）病人鼻咽洗液或含漱液，加青、链霉素杀菌后，接种于鸡胚羊膜腔内及尿囊腔中，35℃孵育2-4日，取羊水、尿囊液做血凝试验，检查有无病毒增殖。
若试验为阴性，需在鸡胚中盲目传代三次后再试验。
若血凝试验为阳性，可用已知流感病毒各型特异性抗体与新分离病毒进行血凝抑制试验，鉴定型别。
血清学试验取病人急性期（发病3日内）和恢复期（发病2-4周）双份血清，同样与已知各亚型流感病毒进行血凝抑制试验或其他试验。
恢复期血清的抗体效价是急性期的4倍或4倍以上，具有协助诊断意义。
免疫荧光技术直接检测鼻分泌物中病毒抗原，能够达到快速诊断的目的。
流感病毒传染性强，播散迅速，在易感人群中易形成大流行，故做好预防是必要的。
流行期间应尽量避免人群聚集，公共场所如剧院、宿舍应常通风换气，必要时空气消毒：常用乳酸，100m3空间用2-4ml乳酸溶于10倍水中加热熏蒸，无乳酸时用食醋亦可。
流感疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，但因流感病毒抗原易变，及时掌握变异动态及选育毒株使制成的疫苗抗原性与流行株相同或近似极为重要。
治疗尚无特效方法，金刚烷胺对甲型流感病毒复制有抑制作用，在预防和治疗上有一定效果，但此药能引起中枢神经症状和耐药毒株出现未被广泛使用。
目前主要是对症治疗及预防继发细菌感染。
中药：金银花、板兰根、大青叶等在减轻症状缩短病程方面有一定效果
郑氏红药是郑氏红药外治法（其核心是透皮技术，能够短时间内是中药组方的药剂，通过皮肤的渗透、吸收而到达疾病位置，达到治病的效果）的简称。
由郑开方（1836-1905）创立，山东济南人，著名中医，外治法大师，郑氏红药创始人。
其父郑元红，著名中医，外治疗法大师，曾拜鲁邦达及吴尚先为师。
郑开方自幼秉承其父之衣钵，一生治病救人，行善乡里。
由于郑开方博采众长，医术精湛，外用膏药治疗内、外、妇、儿疾病。
自成一派统称“郑氏红药外治法”。
晚年开始了大量的整理工作，收集了大量民间及宫廷秘方结合一生的经验，写成《郑氏红药外治秘要》，传于后代，成为郑氏红药创始人。
由于他的一生正是晚清的动荡时期，军阀割据，在这混乱之世，尽管其有5子3女，但这一祖国的医学奇葩没有被广泛的继承下去。
最后只其长子郑洪义、郑洪祥得其真传。
早期曾命名“郑氏鸿药”后因其膏药棕红，而渐得名为“郑氏红药”。
郑氏红药继承示意图：郑元红——>郑开方  (创始人）—>  郑洪义、郑洪祥（第一代传人）—>郑传盈（第二代传人）—>郑延明（第三代传人）—>郑庆波（第四代传人）郑氏红药历经近200年的继承与演变，但在解放前，正是中华民族最动荡的历史时期，到处兵荒马乱，民不聊生。
郑氏红药传人，只能四处漂泊，隐名埋姓。
解放初期，由于历史原因，这一中药奇葩并没有得以绽放，到文化大革命时期，郑氏红药传人还因使用了郑氏红药外治法而受到迫害。
改革开放后，在郑氏红药第三代传人郑延明的努力奋斗下，才使它广泛使用，成为北方最具有代表性的内病外治疗法。
郑氏红药也随着各个历史时期发生着工艺的变化。
一共分为三个阶段。
第一阶段：膏药（188？
——1973）颜色棕红色，透皮效果佳，外用治疗内科疾病。
特点：时间稍长，黏度极大，污染衣物。
第二阶段：药水（1973——2001）颜色深棕色，浸于纱布，外裹塑料薄膜等，透皮效果极佳，外用治疗内科疾病如呼吸、消化、妇儿等。
特点：时间短，黏度无，污染衣物，使用不够方便。
第三阶段：软膏贴（2002以后）颜色棕色，直接贴于患部，透皮效果极佳，外用治疗内科疾病如呼吸、消化、妇儿等。
特点：时间短，黏度适度，不污染衣物，使用方便。
第三阶段是郑氏红药第三代传人郑延明用了近30年的临床实践变革而来，把两阶段的所有优点集于一身。
其制备工艺已经获得了国家发明专利。
目前最具代表性的产品有“百草琼浆牌益气贴（膏）”等。
郑氏红药外治法是目前国内继承最系统的中药内病外治疗法之一，它有一项绝技就是郑氏小儿中药足疗法，采用药引与药剂相配合，从晚清到现在，经过几代人的传承和发展，进行了大量的实践，积累了许多宝贵经验，使这一疗法从理论到实践都得到了进一步完善。
因使用安全、方便、价格便宜、效果明显被应用于小儿咳嗽、咳痰、喘息、厌食、食积、腹痛、腹泻、便秘、遗尿、尿频、增加免疫力、惊风、夜啼、多汗、出疹子、上热症（上火）等症状的保健与康复。
郑氏红药以其超强的透皮作用，获得了内病外治法中不可动摇的地位。
这枝中华医学宝库中的珍宝奇葩，在新的历史时期下会绽放出耀人的异彩。
非器质性遗粪—nonorganicencopresis
精神活性物质使用障碍—psychoactivesubstanceusedisorder
新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜，导致周边虹膜前粘连，阻碍房水排出引起的青光眼。
由于新生血管容易破裂，反复发生前房出血，故又称出血性青光眼，本病极顽固，用一般的抗青光眼药物及滤过性手术往往无效。
患者眼部充血，角膜水肿，剧烈眼痛、头痛，常导致失明。
虹膜新生血管常继发于某些引起视网膜缺氧的疾病，如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病性视网膜病变、视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉周围炎、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、视网膜脱离和颅动脉炎等，尤以前两种病比较多见1.自觉剧烈眼痛、头痛、视力下降。
2.眼部混合充血，角膜水肿。
3.眼压明显升高。
4.虹膜面有新生血管，前房积血。
5.瞳孔散大，对光反应消失，瞳孔缘色素外翻。
6.前房角有新生血管，虹膜周边前粘连。
诊断依据1.有原发病的病史或体征。
2.眼压高。
3.虹膜表面及前房角可见到新生血管，瞳孔散大，瞳孔缘色素外翻。
2.对虹膜红变发生前及早期病人可行全视网膜光凝或冷凝，以消除产生血管新生的因素，结合药物治疗以减轻症状。
3.对尚存有用视力者，可采用睫状体冷冻或活瓣植入管装置降低眼压。
4.对于已失明者，采用各种方法均未能解除痛苦时，可摘除眼球。
用药原则1.本病对药物治疗效果差，可用抗炎及降眼压药减轻症状。
2.睫状体冷冻术、活瓣管植入术对部分病例可有效降低眼压。
3.对虹膜红变发生前行全视网膜光凝或冷凝可预防虹膜红变和新生血管性青光眼的发生。
4.对用各种方法治疗（包括球后注射无水酒精或氯丙秦）无效的失明眼，可摘除眼球以解除痛苦。
骨密度，全称“骨骼矿物质密度”。
骨密度是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。
骨密度仪是测定人体骨矿并获得各项相关数据的医疗检测仪器，骨密度仪测试的结果数据以T值为主，还包括Z值，骨密度，骨量等数据，骨密度仪以双能X线方式测试的结果较准确，是国际卫生组织(WHO)采用的骨密度金标准，目前市场上主流的骨密度仪分为双能X射线骨密度仪和超声骨密度仪两大类，另外还有虽然是X射线骨密度仪，但不是双能技术的，还有单光子类的骨密度仪，采用同位素衰减技术的。
在此主要介绍市场上主流的两大类骨密度仪。
1、双能X线骨密度仪通过X射线管球经过一定的装置所获得两种能量、即低能和高能光子峰。
测得的数据准确，在国内外均作为诊断结果为患者治疗提供依据，其中扫描方式不同，测试时间有区别，笔束型扫描方式速度较慢，锥形扫描方式速度较快，测试时间一般在一个部位几秒到几分钟不等。
2、超声类的骨密度仪由于其无辐射和诊断骨折较敏感而引起人们的广泛关注，利用声波传导速度（SOS）和振幅衰减（BUA）能反映骨矿含量多少和骨结构及骨强度的情况，与DEXA相关性良好。
主要用于各种人群的骨密度普查，测试时间一般在一个部位10秒到1分钟不等，价格上，超声的要便宜些，双能X线类骨密度比较贵。
M280153系列:X-rayPhotodensitometry单纯X线机QCT,QuantitativeComputedTomography定量的电子计算机断层摄影议SPA,SinglePhotonAbsorptiometry单光子吸收测量议DPA,DualPhotonAbsorptiometry双光子吸收测量议SEXA,SingleEnergyX-rayAbsorptiometry单能吸收测量议DEXA,DualEnergyX-rayAbsorptiometry双能吸收测量议QUS,QuantitativeUltrasoundBoneDensitometry定量的超音波议SPT,StoragePhosphorTechnology(磷化物存储技术)X射线骨密度分析仪骨质指数（BQI）宽带超声衰减（BUA）超声速度（SOS）T值：将测得值与正常年轻人的骨峰值比较得出的值诊断骨质疏松；预测骨折风险；监测疗效Z值：将测得值与同年龄的人群比较得出的值判断骨质疏松危害程度；青少年成长评估正常：T-值:–1SD或以上骨质减少：T-值:–1~-2.5SD骨质疏松症：T-值:-2.5SD以下严重骨质疏松症：T-值:-2.5SD以下大腿骨椎骨前臂数字DR技术：数字成像——取代间接能量转换、半数字——取代传统脉冲式、电压切换——取代传统扇形、锥形束自动化探测器——直接数字化:x-ray电信号——双能敏感——高效，99%——晶体闪烁探测器2次转换——x-线——光——光电倍增－电信号——单能敏感——存在光电损耗，低效1、测定前臂、跟骨——呈现高正确性和再现性——需极短检查时间(5秒)——可以选配儿童成长预测软件2、创新的数字X线技术，自动测量感兴趣区域，自动分析患者测试部位，提供重复的检测，有非常高的精密度和准确性。
3、较高的精密度和精确性，精确的骨密度测量速度仅为5秒，比普通骨密度快50倍4、多点测量法——可以测量前臂的桡骨和尺骨5、采用最先进的数字影像和X线锥形成像技术6、符合国际临床骨密度测量协会（ISCD）的最新指导方针7、采用国际卫生组织（WHO）制定的骨密度评估标准8、计算单位采用g/cm2，骨密度金标准9、便携式操作，骨折风险预测10、超低辐射剂量，为医护及患者提供更多的保证11、更可以扩展儿童骨密度，预测儿童身高12、辐射剂量低：按英国规定，工作人员任何一部位的受辐射量应该小于150,000uSv/年国家安全要求：低于500,000uSv/年根据辐射剂量检测结果为0.01mGy/h（=10uGy/h）经过计算得：10uGy/h×6h/天×260天/年=15,600uGy/年结论：完全符合国家及英国安全要求。
13、安全保障：无须特定房间和特殊防护,无须放射科技术人员操作；1、MetriScan骨密度仪的测定部位：指骨——拥有高度准确性和重复性——需极短检查时间(0.3秒曝光时间)——可以选配工作站软件(国际临床骨密度测量协会秘书长SYDNEYBONNICK在2002年最新发表的学术论著《骨密度测量技术》一书中明确指出：指骨是测量和诊断人体骨质疏松的有效部位，是预测髋骨骨折的有效部位。
)2、MetriScan骨密度仪的技术特点：1)全球唯一使用SPT技术的骨密度测量仪。
2)精度高，和大型设备比较无差别。
3)辐射量极小，普通胸片的万分之一。
4)灵敏度高，FDA除赋予诊断功能外，还特别赋予监测功能。
5)除采用国际卫生组织（WHO）制定的骨密度评估标准，还拥有中国人数据库。
(2002年，ALARA公司与中国骨质疏松协会、中国骨质疏松基金会联合对全国各地区的人群的骨质疏松情况进行了分析研究，推出了中国人自己的数据库(10-89岁)。
)6)计算单位采用g/cm2，骨密度金标准。
3、MetriScan骨密度仪的使用特点：1)时间短：扫描时间不到1秒钟，40秒钟之内可出结果2)操作方便：操作者：操作简单，一般医务人员均可操作。
患者：操作前患者无须准备，伸手便测。
被测者及操作者最为方便舒适。
3)无需耦合剂4)体积小（40X40X40Cm），重量轻18.8Kg。
方便携带，5)每日开机自校准，可连续测量数百人以上，适于体检、普查及科研。
6)无需常规维护，无需特定房间和特殊防护。
4、MetriScan骨密度仪精敏性：1)准确性（Accuracy）：与pQCT的相关性为0.983；与DEXA的相关性为0.952。
2)精确度（Precision）：机器精度：0.85%；不同操作者之间、患者重复摆放位置测量误差：1.1%。
属于高精敏仪器。
5、荣获2001年全美医疗及科技产品工业设计金奖。
AwardedbyIndustrialDesignSocietyofAmerica美国工业设计协会颁发。
6、是目前辐射剂量最低的骨密度仪(没有之一)，北京疾控中心的检验报告中明确指出无需任何防护：曝光一万次约等于一次胸片国家标准年剂量的限量每次MetriScanTM曝光放射性1米处的操作人员20mSv0.001μSv(=1X10-4mrem)每小时限9615次公众个人0.5Sv0.012μSv----PS:52周/年，5天/周，8小时/天。
目前国际医学界已经达成共识，骨质疏松症是一种儿童时期的疾病，即儿童时期（0~20周岁）因为种种原因，无法累积足够的骨量，导致成年后因骨流失而导致骨量或骨强度低于某一水平，脆弱易折。
因此，预防骨质疏松最有效的办法就是在儿童时期能够保持正常的骨密度水平，达到足够多的骨量累积。
T－Score不适用于解释儿童骨密度测量的结果（儿童数据不能与成年后的骨量比较）正确解释儿童骨密度测量结果应使用Z－Score儿童处于成长阶段，骨疾病常常发生在皮质骨，所以有效的检测部位应选择前臂（前臂近端的1/3处）或全身。
近几年新兴的超声骨密度测量方法，因其无创、无痛、无辐射的特性在儿科临床得到了广泛应用，在短时间内可对儿童骨密度情况进行连续的密集监测。
保证儿童骨密度水平的正常发展。
儿童骨密度测评是一个综合多个学科复杂专业问题：从骨矿物质的积累和骨的生长发育、均衡营养等方面来说，属于儿科学的研究范畴，因为儿童生长期内骨骼发育不良而影响身高的发育或将来成人后的形体的美观，是父母最不愿意看到的；从钙摄入多少及维生素D等是否缺乏与骨质疏松的关系而言，其属于营养学研究的范畴；规律的负重运动与阳光下锻炼可减少和延缓骨质疏松的发生，这与运动医学研究密切相关；另外，骨质疏松还与遗传学、生物力学、生物化学和分子生物学等有关。
通过对骨密度测评确定孩子当生长发育过程中成骨原料的吸收与摄取状况，可以分析可能影响其生长发育的内外因素，以便及时制定有针对性营养、运动锻炼计划，确保孩子在骨骼生长发育的优势，特别是关于需不需要补钙，如何补钙，是解决摄入的问题还是吸收的问题，通过精确的测评和专业分析才能真正解决问题。
肝阿米巴病(hepaticamebiasis)是肠外阿米巴病五中最常见的感染，又称阿米巴肝脓肿。
大多数来源于肠阿米巴病的并发症，部分也可无肠阿米巴病的临床表现而单独发生。
肝阿米巴病是肠外阿米巴病五中最常见的感染，又称阿米巴肝脓肿。
临床表现的轻重与脓肿的位置和大小及有否感染等有关。
起病大多缓慢，发热呈间歇型或弛张型，热退而盛汗，食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻及突出的肝区疼痛症状。
当脓肿向肝顶部发展时，刺激有侧隔肌，疼痛向右肩反射。
如压迫右肺下部可有有侧反应性胸膜炎或胸腔积液。
脓肿位于右肝下部可出现右上腹痛或腰痛，部分患者右下胸部或上腹部饱满或扪及肿块，肝区呈叩压痛。
脓肿位于右肝中央时症状不明显，待脓肿增大时才出现肝区下垂样疼痛。
位于肝后面的脓肿常无疼痛，直至穿破后腹壁向下蔓延至肾周围才出现类似肾周围脓肿症状。
左叶肝脓肿，疼痛出现早，类似溃疡病穿孔样表现或右剑图下肝肿大或中、左上腹部包块，易向心包腔和腹腔穿破。
浅表部位肝脓肿可向腹腔穿破引起腹膜炎。
（一）传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、期宾馆及无症状包囊逮逮者。
因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活6周，如污染水和食品，会传播本病。
急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。
人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。
猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。
（二）传染途径一般认为阿米巴包囊污染事物和水，经口感染是主要传播途径。
水源污染引起地方性流行。
生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。
阿米巴肝脓肿一般发生在腹泻症状后，短者月余，长则数年。
期间由于机体免疫力下降或饮食、营养、肝外伤等而诱发。
寄生在肠壁的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消灭，少数存活的原虫继续繁殖引起小静脉炎和静脉周围炎。
在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞、溶解组织及原虫分裂作用造成局部液化性坏死形成微小脓肿并逐渐融合成肝脓肿。
自原虫入侵到脓肿形成平均需时1个月以上。
肝脓肿通常为单个大脓肿。
由于大滋养体分批侵入肝内，故多发性肝浓重也可发生。
肝脓肿大多位于肝右叶顶部，为盲肠及升结肠血液汇集于肝右叶有关，部分可位于左叶，少数可累及左右两叶。
脓肿的中央为坏死灶呈巧克力色，含红细胞、白细胞、脂肪、坏死组织及夏—雷结晶，脓肿有薄壁，墙上附着阿米巴大滋养体，但未发现过包囊。
当脓肿发生继发感染时，可分离到细菌，脓液转黄绿色，具臭味，肝脓肿以外的肝炎组织正常。
阿米巴肝脓肿不会发展成肝硬化。
（一）临床表现发热、右上腹痛或肝肿大伴压痛、局部叩痛。
病前曾有腹泻或大便不规则史。
（二）实验室及辅助检查1、血象检查急性感染者白细胞总数及中性粒细胞均增高，病程较长者白细胞总数近于正常，贫血明显，血沉增快。
2、粪便检查阿米巴原虫阳性率约30%以包囊为主。
3、脓肿穿刺液检查典型脓液为棕褐色数巧克力糊状，稠粘带腥味；当合并感染时，可见黄白色脓液伴恶臭。
由于阿米巴滋养体常附着于脓肿的墙内，故穿刺将解释时的脓液内可能有从脓肿壁脱落的滋养体但阳性率不高。
4、肝功能检查大部分有轻度肝受损表现如白蛋白下降、碱性磷酸每增高、胆碱脂酶活力降低等，其余项目基本正常。
5、影像学检查（1）X线检查：右侧横膈抬高或伴右肺底云雾状阴影、胸膜反应或积液。
（2）超声波检查尤以B超可见液性病灶。
CT、肝动脉造影、放射性核素肝扫描及磁共振检查均可发内占位性病变。
以上影像学检查虽有助于诊断，但必须与其他肝占位性疾病作价格鉴别，不能作为诊断依据。
6、血清学检查凡应用于肠阿米巴病的血清学检查均有助于诊断，其阳性率达90%以上。
1.原发性肝癌  肝脏表面有高低不平的结节，质硬，并且进行性肿大，压痛不明显，一般也不发热，血清甲胎蛋白阳性，超声检查对鉴别有较大的帮助。
2.细菌性肝脓肿  起病较急，毒血症明显，肝脏肿大不明显或有轻度肿大，压痛明显，并有肌紧张，肝穿刺抽出的脓液呈黄白色，镜检有大量脓细胞，培养有致病菌。
3.肝棘球蚴病或肝包虫病  在有继发感染时也可有发热及肝区疼痛，类似肝阿米巴病。
患者都有在牧区长期居住史，Casoni试验（皮试）及血清免疫学试验阳性。
超声检查对鉴别诊断具有重要价值[1]。
1、阿米巴治疗应选组织内杀阿米巴药物为主，并辅助肠内抗阿米巴药物，以达。
首选甲硝唑，400mg，3次/d连服10d为一疗程，必要时酌情重复。
一般病情于2周左右恢复，脓腔吸收在4个月左右。
替硝唑也可选用。
少数对硝基咪唑类无效者应换用氯喹或依米丁。
磷酸氯喹，成人0.5g（基质0.3g），2次/日，连服2天后改为0.25g（基质0.15g），2次/日，以2—3周为疗程。
该药与组织蛋白及核酸有高度结合力，在肝、脾、肾、肺等器官类药物浓度较血浆高200—700倍，排泄缓慢。
副作用除消化道外，有心肌损害偶有导致心室颤动或阿—斯综合征，故必须加强监测。
依米丁因其毒性大，现较少应用。
所选药物治疗见效后，应相继给予必须肠内抗阿米巴药一个疗程。
2、肝穿刺引流B超显示，肝肿大直径3cm以上、靠近体表者，可行肝穿刺引流，应与抗阿米巴药治疗后2—4d后进行。
尤其对抗阿米巴药治疗后肝脓肿症状无改善或有肝局部隆起，压痛增剧，预示有穿破可能时应痢疾肝穿刺。
穿刺应在B超定位下进行。
对脓液量超过200ml者，须间隔3—5d重复引流。
3、抗生素治疗对继发性细菌者应选对致病菌敏感的抗菌药物。
4、外科治疗外科手术引流的指征：1肝脓肿穿破引起化脓性腹膜炎者；2内科治疗疗效欠佳者。
一般预后良好，死亡率低于1%，但未治疗的晚期患者可以引起死亡。
肝左叶阿米巴脓肿的患者常可向心包腔穿破，引起急性心包填塞而死亡[1]。
1、对阿米巴痢疾患者及带囊者应及时治疗，对其粪便应进行处理2、讲究饮食卫生和个人卫生，不喝生水，加强水源和粪便管理，消灭蝇和蟑螂等。
“糖尿病视网膜病变”的简称，糖尿病会引起视网膜血管失调。
病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。
患有糖尿病十五年以上的病人中大约60%的病人眼部血管会受损，其中一部分有可能失明。
增殖性视网膜病变是由背景性视网膜病变发展而成，也是导致大部份视觉受损的因素。
新增血管可以生长在视网膜表层或视神经上。
这些未成长的血管比正常血管脆弱，容易破裂使血液流入玻璃体中，引致眼底出血而令患者视力模糊或完全失去视觉。
从破裂的血管上可能长出疤痕组织，如果收缩可以牵扯视网膜导致脱落。
新增血管也可能长在虹膜上引发青光眼而导致失明。
背景性视网膜病变这是病发的初期。
曾经普遍认为如果糖尿病的血糖控制不好，可以随着岁月逐渐恶化。
大部份的患者不察觉视力受损，但视力会在不知不觉中逐渐模糊。
?黄斑点水肿有些患者的黄斑血管(黄斑点是负责中央视觉的部分)可能出现渗漏导致视觉受损。
(1)病史：详细询问病史至关重要。
除了有无多饮、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外，还应注意了解糖尿病的病程。
病程越长，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高，程度越重。
特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。
血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据。
(2)眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。
微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。
带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。
而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。
这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。
随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。
从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿。
(3)特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前，已有某些亚临床改变，如异常荧光形态，视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。
在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。
糖尿病视网膜病变是怎样分期的?1、我国眼底病学组于1984年参考国外分期标准制订了我国的“糖尿病视网膜病变分期标准”。
分为单纯型和增殖型，共六期。
糖尿病视网膜病变单纯型包括三期：Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。
(+)较少，易数。
(++)较多，不易数。
Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。
Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。
增殖型也有三期：Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。
Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。
Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。
2、国外学者为了使用简便将本病分为三期：非增殖期、增殖前期、增殖期。
非增殖期(称单纯型、背景型)：其特征为局部视网膜毛细血管闭塞，血管渗透性增强，表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。
增殖前期：特征为广泛毛细血管闭塞，棉絮样斑、点状出血，广泛微血管异常，静脉呈串珠状。
增殖期：视网膜产生新生血管和纤维增殖，收缩牵拉视网膜脱离。
世界瞩目的WESDR(美国威斯康星糖尿病视网膜病变的流行病学研究)中，病程大于15年的患者中，97%的Ⅰ型糖尿病患者、80%使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者和55%未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者伴有视网膜病变。
其中30%Ⅰ型糖尿病患者、10%-15%使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者和5%未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者已伴增殖期视网膜病变。
经过4年的前瞻性观察，视网膜病变的发生率分别为20%、15%、10%。
这表明：视网膜Ⅰ型糖尿病发病率远远高于使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者，使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者远远高于未使用胰岛素的Ⅱ型糖尿病患者。
另：糖尿病视网膜病变据国内外文献报道，平均患病率高达50%。
国内上海医科大学华山医院1960年报告922例，其中糖尿病视网膜病变占35.9%，北京协和医院1980年报告1000例糖尿病患者，其中糖尿病视网膜病变占63.5%，1981年北京、天津糖尿病协作组报告糖尿病视网膜病变占54%，国外糖尿病视网膜病变发病率为50%～62%。
据美国1971年报告，美国已有15.4万人因糖尿病视网膜病变而失明，每年增长率约为9%，估计到公元2000年，将有5.73万盲人。
1978年美国国家糖尿病委员会报告，糖尿病比非糖尿病的失明者多25倍。
据国外报导，糖尿病性盲人每年死亡约14%，从盲到死亡的平均时间为5.8年，50%在5年内死亡。
目前，糖尿病性视网膜病变已成为西方国家的四大主要致盲疾病之一，依次是老年性视网膜变性、糖尿病性视网膜病变、青光眼和老年性白内障。
综上所述，糖尿病视网膜病变发病率是很高的，致盲率也是十分严重的，必须引起高度重视。
1、控制血糖。
是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治疗，新病变不存在。
如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶化，只有适当的控制血糖，让血糖不再高涨才能稳定眼底的病变，选用中药进行体内调节血糖，才能不施加给眼部压力，纯中药的恒济悦泰胶囊才能缓解病痛，并从根底治疗糖尿病。
2、控制血压。
高血压是早期视网膜病变的重要危险因素，对高血压的糖尿病患者，应特别注意，积极将血压控制在正常范围。
3、控制血脂。
视网膜渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高，所以要想预防视网膜病变的发生，也要积极地控制好血脂问题。
4、低脂低盐高蛋白饮食，多食植物油，可以减少“硬性渗出”并对改善糖尿病性视网膜病变有利。
对肥胖型糖尿病病人，还要控制总热量，降低体重。
5、有视网膜病变时要避免剧烈运动，否则容易引起眼底出血，加重视网膜病变。
6、定期进行眼底检查：本病早期临床症状不明显，易漏诊。
对病程较长的糖尿病人，不论有无视力减退，都应借助眼底镜、裂隙灯、三面镜等仪器检查眼底，这是早期发现本病的最好方法。
积极控制糖尿病早期确诊糖尿病，早期采用控制饮食、口服降血糖药物、注射胰岛治疗素及适当运动等措施控制糖尿病，是防止、延缓或减轻糖尿病性视网膜病变的重要措施。
药物保守治疗对早期糖尿病视网膜病变(单纯型)除严格控制糖尿病外，可采用下列药物治疗：①抗血小板聚集药，如阿司匹林、潘生丁等;②抗凝药物，如肝素;③促纤溶药物，如尿激酶、链激酶等。
脑垂体手术一般认为血浆生长激素分泌增多是引起糖尿病性视网膜病变的因素之一，脑垂体切除用甲状腺激素、肾上腺皮质激素及性腺激素治疗后，视网膜病变明显好转。
但由于垂体手术治疗后，终生需对垂体机能低下进行替代疗法，因此本法在激光治疗的今天已很少应用。
激光治疗是一种对症治疗，最初是使用氙激光，最近是氩激光，进而使用氪激光。
由于氩离子激光光斑小，绿色激光易被血红蛋白吸收，故可直接凝固封闭新生血管、微血管瘤和有荧光渗漏的毛细血管，因而可制止玻璃体出血和视网膜水肿，而不致影响黄斑的功能。
一旦发现有增殖性视网膜病变后，激光治疗使部分视网膜血管被激光凝固，剩余的视网膜可以得到较丰富的血氧供应，阻断了引起新生血管的刺激作用，因此有可能阻止视网膜病变的发展。
玻璃体切割术近年来对于增殖型糖尿病性视网膜病变患者，玻璃体内有较多机化物时，视网膜电图正常者，可以采用切除玻璃体内机化物，以防止牵引性视网膜脱离，适当提高视力。
传统中医以消渴入手。
上个世纪八十年代钟学礼牵头我国五家大学的临床医院与法国合作，发掘出黄连、黄芪、金银花等有效药物。
九十年代后期，聂文涛指出消渴是高消耗应激，而高消耗应激与眼病关系密切。
中医对糖尿病视网膜病变早期多采用中医辨证论治。
阴虚燥热型：症见口渴多饮、消谷善饥、舌红苔黄。
眼底检查：视网膜出血、水肿、渗出。
方用：①玉女煎(生地、知母、麦冬、石膏、牛膝);②增液白虎汤(生地、元参、麦冬、知母、石膏、粳米、甘草);③养阴益气汤(生地、元参、麦冬、天冬、玉竹、知母、生石膏、黄芪、甘草)。
瘀血阻络型：本病日久，热灼营血，血瘀目络，眼底见视网膜出血、久不吸收，甚则玻璃体出血，舌紫暗或有瘀斑瘀点。
治宜凉血活血，方用：犀角地黄汤加味(犀角或用水牛角代替、生地、白芍、丹皮、丹参、麦冬、元参、三七粉、茜草根)。
肾阴亏虚型：症见口干乏力、腰膝酸软、舌淡暗、苔白或少苔，眼底见视网膜出血，渗出、水肿或机化，治宜滋阴补肾，方用增液汤合六味地黄丸(生地、元参、麦冬、山药、泽泻、茯苓、山萸肉、丹皮)或六味地黄汤加女贞子、旱莲草、知母、黄柏。
对于视网膜病变及糖尿病性白内障早期服用中成药石斛夜光丸、明目地黄丸、杞菊地黄丸，也有一定疗效;对于视网膜出血者可服用云南白药;对于眼底出血久不吸收者，采用静脉滴注丹参注射液有一定疗效。
糖尿病患者眼部并发症是常见的，其中最常见的是糖尿病性视网膜视网膜概况病变及白内障，长期控制不好的糖尿病，随着病程的延长，几乎100%都会出现视网膜病变。
糖尿病比非糖尿病失明者多25倍。
目前糖尿病性视网膜病变已成为四大主要致盲疾病之一。
因此糖尿病人应采取下列措施保护眼睛。
(1)积极有效地控制糖尿病，使血糖降至正常或接近正常。
(2)积极治疗高血压。
高血压促使糖尿病视网膜病变的发生，且加速其发展。
(3)早期发现眼部并发症。
在下列情况下应做眼部全面检查：①在确诊糖尿病时就要全面检查眼部，包括：测视力、测眼压、查眼底。
以后每年复查一次，已有视网膜病变者，应每年复查数次。
②糖尿病妇女在计划怀孕前12个月内及确定怀孕时应查眼底，以后按照医生要求定期复查。
③眼压增高，视力下降。
已发现视网膜病变，不能解释的眼部症状，增殖性视网膜病变黄斑水肿，都要请眼科医生全面检查。
(4)及时治疗。
早期视网膜病变除有效地控制血糖及血压外，采用中医药辨证治疗确有一定作用。
出现增殖性视网膜病变及黄斑水肿时可采用激光治疗。
出现白内障需手术治疗。
基底细胞腺瘤（basalcelladenoma）为涎腺上皮性良性肿瘤。
Kleinsasser和Klein（1967）首先描述其病理表现，并将其列为涎腺肿瘤的一个类型。
Evans（1970）进一步阐述了其特征。
基底细胞腺瘤的组织来源是闰管细胞或储备细胞。
采用手术切除的方法，但单纯的手术切除是不恰当的，应至少在肿瘤外的正常组织切除。
1.大体形态  基底细胞腺瘤呈圆形或卵圆形，表面光滑，包膜完整，与周围组织界限清晰。
肿瘤体积一般不大。
肿瘤剖面多呈实性，灰白色，亦有囊性变者，剖面呈大小不等的囊腔，内含稀薄的棕红色粘液样物。
2.镜检  由肿瘤性上皮细胞和少量结缔组织构成。
肿瘤细胞密集成团或呈条索状，细胞为圆形、卵圆形或梭形，胞浆少，呈嗜碱性，核圆形、染色深，核仁不明显。
有时上皮团块的外周部位呈单层排列，颇似皮肤的基底细胞癌，但核分裂象少见。
瘤内缺乏肌上皮细胞，肿瘤实质与间质之间界限清楚，有基底膜相隔。
有的病例中，上皮团块内可出现大小不等的囊腔，囊腔内充有变性的肿瘤细胞。
间质为纤维结缔组织，粘液含量极少。
3.生物学特点  基底细胞腺瘤生长缓慢，有完整的被膜，术后复发者比较少见。
基底细胞腺瘤占涎腺肿瘤的2%左右，好发于大涎腺中的腮腺，小涎腺以上唇最多见。
多见于男性患者，小于40岁者少见，以50～60岁发病最多。
肿瘤生长缓慢，病程较长，无自觉症状，往往以无痛性肿块就诊。
肿瘤界限清楚，与周围组织无粘连，活动。
多呈圆形或椭圆形，质地较软。
涎腺造影X线表现为良性肿瘤的占位性病变
外阴基底细胞癌外阴基底细胞癌很少见。
多见于55岁以上妇女。
可能来源于表皮的原始基底细胞或毛囊。
临床表现为大阴唇有小肿块，发展缓慢，很少侵犯淋巴结。
镜下见肿瘤组织自表皮基底层长出，细胞成堆伸向间质，基底细胞排列呈腺圈状，中央为间质，有粘液变性。
本病很少转移。
若在外阴部仅见一个病灶，应检查全身皮肤有无基底细胞瘤。
本病也常伴其他原发性恶性肿瘤如乳房、胃、直肠、肺、宫颈、子宫内膜及卵巢癌等。
须与前庭大腺癌相鉴别。
治疗原则是较广的局部病灶切除，不需作外阴根治术及腹股沟淋巴结清扫术。
单纯局部切除后约20%局部复发需再次手术。
肿瘤科,妇产科外阴基底细胞癌很少见。
本病也常伴其他原发性恶性肿瘤如乳房、胃、直肠、肺、宫颈、于宫内膜及卵巢癌等。
治疗原则是较广切除局部病灶，不需作外阴根治术及腹股沟淋巴结清扫术。
单纯局部切除后约20%局部会复发，需再次手术。
1、不在或尽量少在烈日下活动，必须在烈日下工作者应搞好皮肤保护。
2、从事接触X线或热辐射工作的人，应搞好劳动保护。
3、避免皮肤直接接触石油、沥青、焦油及砷等化学物质。
4、积极治疗皮肤慢性病症，如溃疡、炎症、烧伤疤痕、日光性角化症、脂溢性角化症、皮肤白斑等。
5、经常食用具有防癌抗癌作用的食品。
验方：地鳖蟾蜍汤：地鳖虫、蟾蜍、大茯苓、猪苓、党参各15g，白花蛇舌草、苡仁、半枝莲各18g，三棱、白术各10g，莪术12g，甘草3g。
脑血屏障是指大脑脑组织和毛细血管之间进行营养物质交换的薄壁。
知母散
急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。
胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。
腹膜后间隙大量血性渗出液。
网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。
此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高。
急性出血坏死型胰腺炎本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。
从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
急性出血坏死型胰腺炎梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。
但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性出血坏死型胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性出血坏死型胰腺炎者。
因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
动物实验证明，低压灌注胰管无急性出血坏死型胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性出血坏死型胰腺炎。
临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性出血坏死型胰腺炎。
胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。
胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性出血坏死型胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。
以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。
当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。
胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎。
Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。
并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌，第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。
与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。
酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK  胰腺示意图-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。
在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性出血坏死型胰腺炎。
洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性出血坏死型胰腺炎，这一现象已被证实。
有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。
Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。
另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。
Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。
在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。
Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。
在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。
80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。
外伤和医源性因素胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液  急性出血坏死型胰腺炎外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。
另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。
感染因素急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。
病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
代谢性疾病（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症：发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。
可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。
当血中甘油三酯达到急性出血坏死型胰腺炎5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
症状骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
体征全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数  急性出血坏死型胰腺炎患者患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
辅助检查①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。
血钙下降，其值<1.74mmol/L(7mg%)则预后差。
血糖增高，出现糖尿。
血清高铁血红蛋白阳性。
②腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
③B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。
CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
1.抗休克，纠正水电解质失衡根据血生化检测结果补充钾、钙、镁。
输入全血及血浆，补足血容量，改善微循环，必要时加用正性收缩能药物（多巴胺、多巴酰胺、异丙基肾上腺素）。
2.禁食，胃肠道外营养（TPN）采用葡萄糖/氨基酸系统；非蛋白质热与氮比例约为150～200∶1，热卡146～188kJ/kg(35～45kcal/kg)，补液量30～45ml/kg。
3.抑制胰腺外分泌细胞的酶蛋白合成术后即开始给予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液体中静脉滴入，连续5～7天。
福埃针（EOY)100～200mg,1～3次/日，5～7日。
4.抗感染感染菌常为需氧与厌氧菌混合感染，如肠球菌、大肠杆菌、类产碱杆菌、金葡菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌属、脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌等。
选用氯林可霉素，哔哌青霉素，甲硝唑。
必要时作血培养及药敏试验。
5腹腔灌洗穿刺置管腹腔灌洗，24小时内灌洗平衡盐溶液12～24L，以减少中毒症状。
6.手术治疗(1)适应证：诊断尚不能肯定但有急性腹膜炎；急性胰腺炎出现休克或同时伴有胆道结石、胆道蛔虫，急性化脓性胆管炎，阻塞性黄疸，胰腺脓肿，胰  急性出血坏死型胰腺炎手术治疗腺假性囊肿者。
(2)手术时机：经积极治疗若腹痛腹胀，中毒症状加重，腹腔穿刺出血性渗液，即应手术，手术时间愈早，死亡率愈低。
(3)手术方式：病程早期主要为引流和清除坏死组织，后期主要为处理胰腺和胰外感染及并发症。
①病情重笃，情况差，不能耐受较大手术的患者，可行单纯胰周及腹腔引流。
②病情允许，行胰腺坏死组织清创引流术。
③对胰腺部分或全胰切除应慎重。
必要时行三个造口（探查性胆总管造瘘，减压性胃造瘘，空肠营养性造瘘）。
1.根据患者的全身情况、病灶的范围与发展程度、技术条件，选择适当的手术方式。
小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组  急性出血坏死型胰腺炎织有关。
①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。
血钙下降，其值<1.74mmol/L(7mg)则预后差。
预防保健措施1、保持积极乐观的精神。
4、不宜暴饮暴食。
5、胰腺炎患者的饮食注意事项：（1）不宜吃易产生腹胀的食物：如黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等；（2）宜吃易消化的流质食物：如米汤、菜汤、藕粉、蛋花汤等；（3）宜吃清淡的食物：如米粥、素挂面、素馄饨、面包、饼干(少油)等；（4）宜适当增加营养：可食鱼、瘦肉、蛋白、豆腐、豆浆、牛奶等；（5）宜食的蔬菜、水果有：香菇、菠菜、青花菜、花椰菜、萝卜、桃子、香蕉等；另：烹饪方式应多采用：水煮、清蒸、凉拌、卤、炖等方式，以利消化吸收。
急性出血坏死型胰腺炎胰腺汤可以缓解症状。
子午流注疗法，是针灸于辩证循经外，按时取穴之一种操作规程方法。
它的含义，就是说人身之气血周流出入皆有定时。
补者随其去，即经所谓刺虚者刺其去。
按照这个原则取穴，以取其更好的疗效，这就叫子午流注疗法。
子午流注疗法是注重时间条件，以自然界周期现象，与人体气血周流的情况相配合的。
在《灵枢•经脉》篇、《营气》篇，以及《难经•一难》、《二十三难》都有记载。
《灵枢•九针十二原》篇、《本输》篇，记载井荥俞很详明，惟于井荥俞配属五行，仅有阴井木、阳井金，其余均无配属。
《难经•六十四难》对井荥俞配属五行和十干运用，才有进一步的说明。
《灵枢•卫气行》篇云：“岁有十二月，日有十二辰，子午为经，卯酉为纬”。
《灵枢•五乱》篇说：“经脉十二者，以应十二月。
十二月者，分为四时”。
《灵枢•顺气一日分为四时》篇说：“以一日分为四时，朝则为春，日中为夏，日入为秋，夜半为冬”。
《素问•八正神明论》说：“凡刺之法，必候日月星辰四时八正之气，气定乃刺之”。
是谓“得天时而调之”。
《甲乙经》说：“随日之长短，各以为纪，谨候气之所在而刺之是谓逢时。
病在于阳分，必先候其气之加于阳分而刺之。
病在于阴分，必先候其气之加于阴分而刺之。
谨候其时，病可与期，失时反候，百病不除”。
凡此皆与子午流注有密切之关系。
南唐•何若愚著《流注指微赋》，将子午流注的应用和方法，作了概括的说明，元•窦汉卿著《标幽赋》，内有“一日取六十六穴之法方见开阖，论其五行五脏查时日之旺衰”，由此可见子午流注到了元代已经成为一种独特的针刺方法。
它如明代的《针灸节要》、《医学入门》、《针灸大成》等书皆有论述。
而《针灸大全》徐凤氏又推而广之著"子午流注逐日按时定穴歌诀"，学者多为习诵以便应用。
可知子午流注法由来已久，是千百年来劳动人民所注重的一种高级的针灸疗法古籍《灵枢》：「经脉流行不止，与天同度，与地同纪。
中医学的宇宙观着重天、地、人合一。
人体的健康，受气节变化、地理环境、以致时间运转的影响。
每日的十二时辰(每两小时为一时辰)与人体的十二条经脉息息相关，而经脉又与人体的五脏六腑相配。
叁者的关系如下：时间时辰  经络/脏腑23:00-1:00子时  胆1:00-3:00  丑时  肝3:00-5:00寅时肺5:00-7:00卯时  大肠7:00-9:00辰时胃9:00-11:00巳时脾11:00-13:00午时心13:00-15:00未时  小肠15:00-17:00申时膀胱17:00-19:00酉时肾19:00-21:00戌时心包21:00-23:00亥时三焦根据「子午流注」的定律，如果经常在某时辰感到某脏腑不适，可能是该脏腑受病邪入侵，或较虚弱所致。
不过，由于脏腑互相影响，问题可能出於其他脏腑。
子午流注是我国古代中医圣贤揭示出来的一种规律：因太阳与地球位置的变化，其引力使人体的12条经脉在12个不同的时辰有兴有衰。
子时(23点至l点)，胆经最旺。
中医理论认为：“肝之余气，泄于胆，聚而成精。
胆为中正之官，五脏六腑取决于胆。
气以壮胆，邪不能侵。
胆气虚则怯，气短，谋虑而不能决断。
”由此可见胆的重要性。
有些人随便切掉胆是轻率的表现。
胆汁需要新陈代谢。
人在子时前入眠，胆方能完成代谢。
“胆有多清，脑有多清。
”凡在子时前l至2小时入睡者，晨醒后头脑清晰、气色红润。
反之，经常子时前不入睡者，则气色青白，特别是胆汁无法正常新陈代谢而变浓结晶，犹如海水中水分蒸发后盐分浓而晒成盐一般，形成结石一类病症，其中一部分人还会因此而“胆怯”。
丑时(1点至3点)，肝经最旺。
肝藏血。
人的思维和行动要靠肝血的支持，废旧的血液需要淘汰，新鲜血液需要产生，这种代谢通常在肝经最旺的丑时完成。
中医理论认为：“人卧则血归于肝。
”如果丑时前未入睡者，面色青灰，情志倦怠而躁，易生肝病。
寅时(3点至5点)，肺经最旺。
“肺朝百脉。
”肝在丑时把血液推陈出新之后，将新鲜血液提供给肺，通过肺送往全身。
所以，人在清晨面色红润，精力充沛。
卯时(5点至7点)，大肠经最旺。
“肺与大肠相表里。
”肺将充足的新鲜血液布满全身，紧接着促进大肠经进入兴奋状态，完成吸收食物中水分与营养、排出渣滓的过程。
辰时(7点至9点)，胃经最旺。
人在7点吃早饭最容易消化，如果胃火过盛，会出现嘴唇干裂或生疮。
巳时(9点至ll点)，脾经最旺。
“脾主运化，脾统血。
”脾是消化、吸收、排泄的总调度，又是人体血液的统领。
“脾开窍于口，其华在唇。
”脾的功能好，消化吸收好，血的质量好，嘴唇才是红润的。
唇白标志血气不足，唇暗、唇紫标志寒人脾经。
午时(11点至13点)，心经最旺。
“心主神明，开窍于舌，其华在面。
”心气推动血液运行，养神、养气、养筋。
人在午时能睡片刻，对于养心大有好处，可使下午乃至晚上精力充沛。
未时(13点至15点)，小肠经最旺。
小肠分清浊，把水液归于膀胱，糟粕送人大肠，精华上输送于脾。
小肠经在未时对人一天的营养进行调整。
申时(15点至17点)，膀胱经最旺。
膀胱贮藏水液和津液，水液排出体外，津液循环在体内。
若膀胱有热可致膀胱咳，且咳而遗尿。
酉时(17点至19点)，肾经最旺。
"肾藏生殖之精和五脏六腑之精。
肾为先天之根。
"人体经过申时泻火排毒，肾在酉时进入贮藏精华的阶段。
戌时(19点至2l点)，心包经最旺。
“心包为心之外膜，附有脉络，气血通行之道。
邪不能容，容之心伤。
”心包是心的保护组织，又是气血通道。
心包经戌时兴旺，可清除心脏周围外邪，使心脏处于完好状态。
亥时(2l点至23点)，三焦经是六腑中最大的腑，具有主持诸气、疏通水道的作用。
亥时三焦通百脉。
人如果在亥时睡眠，百脉可休养生息，对身体十分有益。
通过上面讲解每日12个时辰与人体12条经脉的关系，可以看出，人是大自然的组成部分，人的生活习惯应该符合自然规律。
把人的脏腑在12个时辰中的兴衰联系起来看，则是环环相扣，十分有序：子时(23点至1点)胆经旺，胆汁推陈出新；丑时(1点至3点)肝经旺，肝血推陈出新；寅时(3点至5点)肺经旺，将肝贮藏的新鲜血液输送于百脉，迎接新的一天的到来。
卯时(5点至7点)大肠经旺，有利于排泄；辰时(7点至9点)胃经旺，有利于消化；巳时(9点至11点)脾经旺，有利于吸收营养、生血；午时(1l点至13点)心经旺，有利于周身血液循环，心火生胃土，有利于消化；未时(13点至15点)小肠经旺，有利于吸收营养；申时(15点至17点)膀胱经旺，有利于泻掉小肠下注的水液及周身的“火气”；酉时(17点至19点)肾经旺，有利于贮藏一日的脏腑之精华；戌时(19点至2l点)心包经旺，清理心脏周围的病邪，以利人进入睡眠，百脉休养生息；亥时(2l点至23点)三焦通百脉，人应该进入睡眠，百脉休养生息。
从亥时(2l点)开始到寅时(5点)结束，是人体细胞休养生息、推陈出新的时间，也是人随地球旋转到背向太阳的一面，阴主静，是人睡眠的良辰，此时休息，才会有良好的身体和精神状态。
这和睡觉多的婴儿长得胖、长得快，而爱闹觉的孩子发育不良是一样的道理。
植物白天吸取阳光的能量，夜里生长，所以夜晚在农村的庄稼地里可听到拔节的声音。
人类和植物同属于生物，细胞分裂的时间段大致相同，错过夜里睡觉的良辰，细胞的新生远赶不上消亡，人就会过早地衰老或者患病。
人要顺其自然，就应跟着太阳走，即天醒我醒，天睡我睡。
人在太阳面前小如微尘，“与太阳对着干”是愚蠢的选择，迟早会被太阳巨大的引力摧垮。
腑所属部位甚为接近，这些穴位有直接疏通脏腑经气的功能。
另外，胸部还有任脉，肾脉，胃脉，脾经，肝经五条经脉通过，胆经循行腹侧。
所以，腹部不仅可以调阳，也可以调阴，有见效快，疗效好的特点，减肥美胸有奇数。
补肝肾，乌须发。
用于肝肾两虚引起的须发脱落、早白。
人体需要时常排毒若胆固醇过高，没有及时排出体外，容易沉积在血管壁上，使血管变窄，导致高血压和动脉硬化等疾病。
宿便是人体肠道毒素根源。
被重吸收的毒素会重新侵入身体，降低人体免疫力，甚至长期便秘的女性经常会长痘痘。
什么是毒素毒素是一种可以干预正常生理活动并破坏机体功能的物质。
内在毒素如：自由基，宿便，胆固醇，脂肪，尿酸，乳酸，水毒和淤血。
外来毒素如：大气污染，蔬菜中的农药残留，汽车尾气，工业废气，化学药品，辐射，食物中的防腐剂，化妆品中超标的重金属，垃圾食品等现代文明带来的毒副作用，病原微生物。
内生之毒：新陈代谢中产生的代谢废物，生气时人体会产生一种酸毒，肠内宿便及糖脂肪，蛋白质代谢紊乱所产生的毒素。
毒素产生的原因1、抗生素的临床剂量越来越大，换代产品越来越多，但机体的耐药性、抗药性越来越强，治疗的效果也越来越差。
人平均3.5种病，需用4.1种药，但用药治病是有害的，表面上似乎已经治愈，但药物所引起的副作用，往往引起新的疾病。
一旦停药，立即恶化；不停地换药，一种病要用几种药。
明知副作用大，可吃的药比饭多。
2．食物链的污染；农产品（残留农药），渔牧肉品（激素），加工食品（防腐剂、色素、添加剂等）。
3．饮用水的污染；造纸厂、化工厂、开矿等。
4．大气的污染；汽车、沙尘爆、火力发电厂等。
5、宿便；万病之源。
黄滑松茸，野生食用菌，无污染。
具有提高SOD活性，加速自由基清除，延缓组织器官衰老，促进新陈代谢，加快肠道代谢，提高人体免疫力等多种功效。
黄滑松茸食疗方法:黄滑松茸干品20-30克，凉水泡5小时以上，洗净。
[1]人体最大的排毒器官-----肠道肠道是人体最大的排毒器官，担负了人体大部分的排毒任务。
肠道本身充满褶皱，是人体大部分毒素与代谢物集中的大本营。
然而，现代人饮食过于精细、饮食不规律、饮食安全等问题，以及亚洲人肠道更加长而弯曲，造成肠道中很容易暗藏毒素，毒素停留时间甚至超过72小时，本来最大的排毒器官反而成为了藏污纳垢的大本营。
肠道毒素也被形象的誉为：万病之源。
肠道毒素不但引发疾病，也是引发肥胖的元凶之一，研究表明，有游泳圈，小肚腩，小腹赘肉等问题的女性都有不同程度的肠道毒素堆积问题。
出现肠道毒素积累问题，仅仅靠以“泻”为主只是治标不治本，还可能对肠道刺激过大，引发各种问题。
在国外人们一般选择天然、无副作用的产品来解决类似问题，例如澳洲人一般常用FruitBar来清除肠道毒素，比较天然、温和、无副作用。