ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
手术疗效取决于术前心功能状态，如射血分数>0.35者术后存活率较高。
但作瓣膜置换术时，需作室壁瘤切除者术后存活率最低。
具体如下：  动脉一、内科治疗　治疗病因，如改善冠心病患者的心肌供血，缓解心绞痛的措施有利于急性乳头肌功能不全的恢复。
返流严重发生心力衰竭者可用血管扩张剂。
二、外科治疗　乳头肌断裂或慢性乳头肌腱索病变严重二尖瓣返流明显者，应考虑瓣膜置换或二尖瓣环修补术及乳头肌缝合术，手术死亡率较高。
预后：本病预后取决于基础疾病和二尖瓣反流程度。
心绞痛患者伴乳头肌功能不全，预后良好；大面积心肌梗死波及乳头肌且有室壁瘤者，预后极差。
急性心衰可以在本病发生后立即发生，也可在若干年后发生。
乳头肌功能不全发生心衰后，可在数月至数年内死亡。
乳头肌断裂者立即死亡占1/3，24h内死亡占50%，2月内死亡达75%。
乳头肌预防：预防措施包括以下几个方面：①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等，使闭塞的冠状动脉尽快再通，以挽救濒死心肌，有效限制或缩小梗死面积。
②维持血压稳定。
AMI如发生低血压和休克时，要严格控制升压药物的浓度和滴速，使血压平稳上升至合适水平，切忌血压突然和较大的波动。
如有高血压需用降压药时，可使用起效快而作用消失也快的静脉降压药，避免使用口服起效慢而作用长的降压药。
③保持大便通畅，避免用力大便。
急性期绝对卧床休息，避免劳累或体和活动。
④合理应用抗凝治疗在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下，若无抗凝治疗禁忌证，可在早期给予肝素，以防梗死延展，但应防止用药过量。
如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。
①积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等，使闭塞的冠状动脉尽快再通，以挽救濒死心肌，有效限制或缩小梗死面积。
室壁瘤②维持血压稳定。
角蒿一年生至多年生直立草本，被微柔毛。
茎圆柱状，有条纹。
叶在基部的对生，分枝上的互生，2-3回羽状，羽片4-7对，下部的羽片再分裂成2-3对。
裂片条形或条状披针形。
总状花序，有花4-18朵，花冠红色或淡紫红色。
蒴果圆柱形角蒿所属卷：IncarvilleaJuss.所属科：Bignoniaceaenonconserv.中文名：角蒿其它中文名：马先篙（本经），烂石草（别录），马新蒿（唐本草注、嘉佑本草、陆矾诗疏），猪牙菜（救荒本草），冰糖花（四川、大金）。
文献来源：IncarvilleasinensisLam.（1769）;Grierson（1961）;图鉴（1975）*.ssp.variabilis（Batal.）Grierson（1961）;图鉴（1975）*.IncarvilleavariabilisBatalin（1892）cumvar.latifolia,etvar.fumariaefoliaBatalin;IncarvilleasinensisH.-M.（1936）,nonLam.以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑角蒿全株角蒿枝叶角蒿花果多年生草本，具茎，分枝，高达80厘米。
叶互生，二—三回羽状细裂，长4—6厘米，形态多变，小叶不规则细裂呈线状披针形。
顶生总状花序，长达20厘米，疏散；花冠淡红色微带紫、钟状漏斗形，基部实收缩成细管，花冠裂片半圆形，长约4厘米，径约2.5厘米；花萼钟形，绿色微红，长约5毫米，顶端平截，萼齿钻状，基部膨大成腺体，长约5毫米；雄蕊内藏；花柱淡黄色，柱头扁平扇形；花柄短，长不足5毫米；小苞片绿色，线形，长约5毫米。
蒴果淡绿色，圆柱形细长，顶端长尾状渐尖，长约3.5厘米，径约5毫米；种子扁圆形，细小，径约2毫米，四周具透明膜质翅。
花期5—9月，果期9—11月。
生长习性性喜湿润的砂质壤土。
园林用途可作盆栽观赏或植于庭园花坛。
繁殖培育种子自播繁殖。
产云南丽江、德钦，生长于海拔1900—3850米地区。
分布四川西部、北部、甘肃西部、山西北部、陕西及西藏东南部等地。
角蒿(6张)原亚种见于东北、华北、内蒙及陕、甘、青、川北等处。
角蒿属植物其地上部分含有熊果酸、卅一烷、氯化钾及一种未知的白色针状结晶。
角蒿中药味辛、苦，性温。
祛风除湿，活血止痛，解毒。
蒙药味苦、微甘，性凉、轻、稀、柔。
止咳，止痛，镇“赫依”，燥“希日乌素”，润肠，通便。
角蒿中药治风湿关节痛，筋骨拘挛；外用治湿疹，口疮，痈疮肿毒。
蒙药治慢性气管炎，肺热咳嗽，肺脓肿，中耳炎，“希日乌素”病，“脉症”，腹胀，大便干燥。
中药5一15克，水煎服；外用适量，煎水熏洗，或烧存性，研末凋敷患处。
性状茎圆柱形，表面淡黄色至灰绿色，有纵向的细棱线。
质轻脆易折断，断面皮部纸质，易剥落，木部狭窄，黄绿色，髓部宽广，海绵状，白色。
叶常皱缩破碎，灰绿色，质脆。
蒴果长角状，弯曲，表面黄棕色或褐绿色，常沿腹缝线开裂，纵隔棕黄色，有具膜翅的种子残留。
通用名称：碘甘油汉语拼音：Dian　Ganyou英文名称：Iodine　Glycerol商品名称：[性状]为红棕色的糖浆状液体，有碘的特臭。
[制法]取碘化钾，加水溶解后，加碘，搅拌使溶解，再加甘油使成1000ml，搅匀，即得。
[鉴别](1)取本品1ml，加水稀释，加硫代硫酸钠试液，棕色应消失。
(2)取上项遗留的溶液，加亚硝酸钴钠试液，即生成黄色沉淀。
[药物组成]本品每毫升含主要成分碘10毫克，辅料为：碘化钾、甘油、水。
[含量测定]碘精密量取本品20ml，置具塞锥形瓶中，加水100ml与醋酸1滴，用硫代硫酸钠滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液无色。
每1ml硫代硫酸钠滴定液(0.1mol/L)相当于12.69mg的I。
[作用类别]为口腔科用药类非处方药药品。
本品为消毒防腐剂，其作用机制是使菌体蛋白质变性、死亡，对细菌、真菌、病毒均有杀灭作用。
[适应症]用于口腔黏膜溃疡、牙龈炎及冠周炎。
另：另据报载"碘甘油治脚干裂、脚癣效果很好。
用于口腔黏膜溃疡、牙龈炎及冠周炎有防腐消毒作用，用于咽部慢性炎症及角化症，也可用于慢性萎缩性鼻炎。
[用法用量]外用，用棉签蘸取少量本品涂于患处，一日2-4次。
1.对本品或其他含碘药品过敏者禁用，新生儿慎用。
2.本品仅供外用，切忌口服。
3.如误服中毒，应立即用淀粉糊或米汤灌胃，并送医院救治。
4.涂布部位如有灼烧感、瘙痒、红肿等情况，应停止用药，并将局部药物洗净，必要时向医师咨询。
5.如果连续使用3～4日无效，应咨询医师。
6.当药品性状发生改变时禁止使用。
8.请将此药品放在儿童不能接触的地方。
[药物相互作用]不得与碱、生物碱、水合氯醛、酚、硫化硫酸钠、淀粉、鞣酸同用或接触。
如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
[不良反应]据目前来看碘甘油副作用并不大。
只是偶见过敏反应，在粘膜和皮肤的涂布部位会引起肿胀，发热，皮疹及其它症状，一旦有反应，立即停药。
如果误服，用量过大及严重过敏者可引起全身反应，甚至死亡。
密切观察就可以了。
[贮藏条件]遮光，密封保存。
[规格]10毫升：0.1克(1%)。
在医学放射诊断中，指有效焦点基准平面至与基准方向垂直并包含患者表面与辐射源最近的平面的距离。
在放射治疗中，指有效焦点基准平面至基准轴线与入射表面相交点的距离。
通用名锝[99mTc]植酸盐注射液曾用名  英文名TECHNETIUM[99MTC]PHYTATEINJECTION(99MTC-PHY)拼音名DE[99MTC]ZHISUANYANZHUSHEYE药品类别放射性同位素药性状本品为无色澄明液体。
99mTc-植酸盐在血液中与钙离子螯合，形成不溶性99mTc-植酸钙胶体颗粒，直径20~40nm，由网状内皮系统从血中清除，90%聚集在肝脏的枯否细胞内，2%~3%进入脾，8%进入骨髓。
因此可使肝显像，而肝内的占位性、破坏性或缺血性病变，不能浓聚植酸钙胶体颗粒，故出现放射性减低区或缺损区，病变乃得以显示。
肝功能明显低下时，脾和骨髓内代偿性浓聚增加此，有时甚至肺亦显影。
当脾功能亢进时，也有程度不同的显影。
LD50为12mg/kg，约为成人一次用量（按公斤体重计算）的600倍。
静脉注射后，与血液中的钙离子螯合形成99mTc-植酸钙胶体，正常时约90%被肝脏枯否细胞作为异物吞噬，其余部分被脾、淋巴结、骨髓等部位的单核吞噬细胞吞噬。
胶体颗粒被吸收后，不从细胞内排出，未与植酸钠结合的99mTcO4—和少量从胶体颗粒落下来的99mTc经尿排出，24小时内约排出11%。
适应症诊断用药。
主要用于肝、脾及骨髓显像。
用法用量静脉注射99mTc植酸盐111~185MBq(3~5mCi)后5~10分钟即可开始检查。
肝功能差的病人检查的时间应适当推迟。
一般常用前后位、右侧位及后前位检查，必要时可加用斜位及左侧位。
不良反应  禁忌症99mTc植酸盐的毒性极低，病人检查时仅需要数毫克植酸盐，正常人血清中钙的含量约为10mg/100mg，这样，消耗的钙是微不足道的。
本品如发生变色或沉淀应停止使用。
孕妇及哺乳期妇女用药孕妇禁用，哺乳期妇女慎用。
儿童用药慎用。
老年患者用药  药物相互作用尚不明确。
根据临床和实验研究，证明青光眼睫状体炎危象综合征是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。
并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。
PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加导致房水生成增加和前节炎症表现。
房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。
当青光眼睫状体炎发作时由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。
而且当眼压显著升高时机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力结果导致眼压显著升高。
环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而青光眼睫状体炎危象综合征的发病机制可能也是复杂的。
青光眼睫状体炎危象综合征可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。
特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。
多发生于青壮年单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。
视力一般近正常如果角膜水肿明显则视物模糊1.前节炎症轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个多位于角膜下方或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。
眼压波动时可重新出现或不出现KP。
房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。
房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。
玻璃体无炎症细胞。
2.眼底一般正常，但严重病例长期反复发作，或每次发作持续时间长经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。
3.眼压改变一般为中等度升高，每次发作时间短者3～5天，长者有数周，也可自行缓解。
在高眼压下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。
1.原发性开角型青光眼这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征,后者发作总是同侧但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。
青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长对药物治疗反应不良，难以控制不易缓解这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。
2.色素性青光眼色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关;②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常;③色素性青光眼是色素播散综合征(pigmentdispersionsyndrome)患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。
青光眼-睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病，但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。
Robinson首次报道1例这两种病发生于同一病人。
随访20年患者男性37岁时，右眼反复出现青光眼-睫状体炎综合征的典型表现，左眼角膜内皮和小梁网有细小色素沉着随访期间右眼视盘凹陷逐渐变大、视野出现鼻侧阶梯。
10年后左眼压增高KP(-)房闪光(-)，小梁网上可见Krukenberg梭状色素沉着，房水流畅系数下降至0.1。
有人发现原发性青光眼家族中患有色素性青光眼者有纺锤状色素沉着，其皮质激素试验高度反应者较多，说明色素性青光眼与开角型原发性青光眼之间有某种基因关系。
青-睫综合征也与原发开角型青光眼有关因此色素性青光眼与青光眼-睫状体炎综合征并发是可以理解的。
此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状;②眼压升高与体征不呈比例尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血角膜水肿、视神经损害、视野缺损等;③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高但此病的虹膜睫状体炎轻微不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前;④单眼受累虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累;⑤特征性的KP，此种KP典型地表现为数量少、分布特殊(下方瞳孔区)、消退慢(比眼压升高、前房闪辉消退慢);⑥反复发作;⑦眼压升高时房角是开放的;⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。
Posner-Schlossman综合征易被误诊为其他疾病，应主要与急性闭角型青光眼、Fuchs综合征和急性虹膜睫状体炎等相鉴别1.急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼表现为眼压突然升高，患者有眼红、眼痛、头痛视力下降虹视、恶心、呕吐等明显症状，检查发现有睫状充血、角膜水肿瞳孔轻度散大，呈竖椭圆形，前房浅，房角窄或关闭，不出现KP，这些特点有助于二者的鉴别。
2.Fuchs综合征Fuchs综合征虽然也典型地表现为单侧受累，不出现虹膜后粘连，易引起并发性白内障、眼压升高，但起病多隐匿或缓慢眼压升高多为轻度～中度升高。
其KP往往是星形呈弥漫性分布、瞳孔区分布或下方三角形分布，虹膜有不同程度的脱色素，易出现Koeppe结节，也可出现轻度玻璃体混浊。
根据这些特点，一般不难将二者鉴别开来。
3.特发性前葡萄膜炎特发性前葡萄膜炎分为急性和慢性两种类型，前者多起病突然有明显的眼红眼痛畏光、流泪等症状，KP呈尘状，分布于角膜下方有明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞，可出现虹膜后粘连，眼压一般不高或轻微下降，偶尔可出现眼压升高;后者起病缓慢，KP为尘状或羊脂状，位于下方角膜前房闪辉和前房炎症细胞通常较为明显，易发生虹膜后粘连虹膜周边前粘连、并发性白内障，眼压升高主要与房角炎症或闭塞虹膜后粘连有关。
根据这些临床特点，一般不难将特发性前葡萄膜炎和Posner-Schlossman综合征鉴别开来。
房水细胞学检查可以发现炎症细胞。
其它辅助检查：眼压计进行眼压测量，估计病情，还可测定房水流畅系数及压畅比。
房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态。
眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。
超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。
1.糖皮质激素在患者出现眼压升高时，通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂，3～6次/d，在眼压恢复正常时，则应迅速降低点眼频度或停药。
2.非甾体消炎药对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。
3.降眼压药可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。
通过药物点眼治疗，患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。
4.手术治疗患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗，手术不能预防疾病的复发。
预后：多数患者视力预后良好少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。
耳鸣(Tinnitus)是一种常见的临床症状，它并不是一种疾病。
耳鸣通常是指在无任何外界相应的声源或电刺激时耳内或头部所产生的声音的主观感觉，即主观性耳鸣，简称耳鸣。
从广义角度讲，耳鸣也还包括客观性耳鸣，后者有相应的声源，如血管源性或肌源性的杂音等。
耳鸣不同于幻觉，在无外界声源情况下患者所听到的有具体内容的声音如音乐或话语均为幻听。
耳鸣的分类方法有多种，至今尚未统一，常用的有以下几类：按病程分类急性：<3个月；亚急性：3～12个月；慢性：>12个月。
根据耳鸣产生的症状分类代偿性耳鸣：耳鸣较轻，患者能够耐受，不需进行特殊治疗；失代偿性耳鸣：耳鸣较重，患者无法忍受，需要积极治疗，降低耳鸣的响度。
按检查者感受情况分类通常按照检查者是否能听到耳鸣的声音而分为：主观性耳鸣和客观性耳鸣。
客观性耳鸣分为：1.咽鼓管异常开放性耳鸣。
2.肌肉挛缩性耳鸣。
临床上容易漏诊，多因鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩，产生一种特殊的声音传至耳内，病人一耳或两耳听到“巴嗒”、“卡嗒”、“咯嗒”戴弹指样等类似声响。
3.血管性耳鸣主要有颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变，产生血液流动时的搏动性耳鸣。
4.颞颌关节紊乱性耳鸣。
按病变部位分类耳鸣可分为耳源性耳鸣和非耳源性疾病。
耳源性耳鸣是指引起耳鸣的病变部位限于听觉系统之内，包括外耳病变：外耳道耵聍栓塞或外耳道肿物、异物等；中耳病变：中耳炎、耳硬化症、鼓室内占位性病变、颈静脉球高位或颈静脉球体瘤等；内耳病变：梅尼埃病、噪声性听力损失、老年性听力损失等；蜗后及中枢听觉通路病变：听神经瘤、多发硬化、脑肿瘤、血管病变等。
非耳源性疾病是源自于听觉系统以外的疾病如贫血、高血压、甲亢、肾病等。
按患者主诉分类耳鸣可以分为耳鸣或颅鸣；单一耳鸣与复合耳鸣；搏动性和非搏动性耳鸣；搏动性耳鸣还可进一步从病因上分为：血管性耳鸣和非血管性耳鸣。
血管性还可再分为动脉性和静脉性搏动性耳鸣。
良性颅内压增高、颈静脉球体瘤、脑积水等均能引发静脉性搏动性耳鸣。
动脉粥样硬化、动脉畸形和变异、动静脉瘘、高血压病等引起动脉搏动性耳鸣。
非血管性耳鸣主要为肌源性耳鸣和咽鼓管异常开放，肌源性耳鸣与鼓膜张肌、腭肌、镫骨肌的阵挛有关。
按病因分类生理性耳鸣：在正常情况下，当人体处于极其安静环境时可以听到身体内部器官脏器维持其自然活动状态和血液流动时动脉受压所产生的脉动性声音或呼吸声、咽鼓管开放的声音等，这些均属于亚体声，为生理性耳鸣。
病理性耳鸣：任何外界机械性、噪声性、中毒性、感染性、变态反应性、药物耳毒性及全身疾病等病因所引发的耳鸣均属于病理性耳鸣的范畴。
药物引起的耳鸣：大剂量水杨酸能引起听力下降和诱发可逆性的耳鸣。
耳鸣特点：多为中高频耳鸣、双侧，停药后耳鸣可消失。
一般在每天口服400mg以上水杨酸药物时才会出现耳鸣症状。
外伤性耳鸣多发生在脑外伤后，可能与迷路振荡以及脑振荡有关。
耳鸣的产生部位可在耳蜗、神经或听中枢，也可混合存在。
有证据显示部分脑外伤患者的脑组织出现局部瘢痕，引起异常放电。
根据耳鸣致残量表(THI)评分将耳鸣分为5级l级(轻微)，THI评分。
1～16分；2级(轻度)，THI评分18～36分；3级(中度)，THI评分38～56分；4级(重度)，THI评分58～76分；5级(灾难性)，THI评分78～100分。
[1-2]耳鸣致残量表tinnitushandicapinventory(THI)耳鸣的发病率统计存在较大差异，不同的研究方法可能得出不同的结论。
有作者分析了1453例耳鸣患后提出了有关耳鸣的发病率，根据随访资料发现耳鸣患病率为17.8%，其中49.1%的患者偶有耳鸣。
据报道听力下降的患者中至少有70%伴有耳鸣症状。
如将耳鸣不足5分钟者也计算在内，则大约60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状。
以耳鸣为主诉的病人约占耳鼻喉科门诊的10-20%。
美国和欧洲有17%的人体验过5分钟以上的耳鸣，其中7%耳鸣者经常寻医问药，患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动，因耳鸣而犹如残疾，65岁以上33%的人有过耳鸣。
据此保守估计，中国分别有10%的人体验过耳鸣，5%耳鸣者寻求医药治疗，2%患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动。
随着饮食习惯的变化等因素引起心血管系统疾病的增加、人口老龄化以及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生存质量。
因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的难题。
[4]耳鸣的发病机制尚不十分明确，随着研究的深入，学术界提出了很多可能机制。
研究显示相邻神经元之间兴奋性同步排放及毛细胞超量阳离子内流可能是耳鸣产生的机制，而神经可塑性变化是导致不同形式耳鸣产生的结构基础口。
5·羟色胺(5-HT)为递质的神经传递在感觉神经系统中形成一重要的调控网络，该网络影响听觉信息的过滤。
因此5-HT系统功能改变在耳鸣的发生机制中起重要作用。
另有报道称耳鸣是一种听觉紊乱现象，由听觉传导通路的任一环节异常放电引起。
其产生机制包括外周和中枢两部分。
Jastreboff等以神经生理学和心理学原理为基础，提出了耳鸣的神经生理学模式。
该模式认为，听觉通路和一些非听觉系统(尤其是边缘系统)的不同平面是耳鸣发生的基本部位。
神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。
皮层下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和植物神经系统，二系统被激活后，一方面使得皮层下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面也使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环；第三方面则是，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。
一般认为，耳蜗是耳鸣的主要病变部位，但大量的证据表明，中枢神经系统大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。
耳蜗病变完全恢复之后，耳鸣仍可持续存在，特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。
听觉系统存在三个重要特征：听觉通路的各个层面尤其较低层面的神经元存在自发的随意的电活动；听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益；听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。
正常情况下，外界声音使得听神经纤维之间的活动同步化，神经纤维的自发电活动并不被感受为声音。
当人处于极其安静的隔音室内或耳聋后，听觉系统自动调整增加了它的增益，而且也相应减小了皮层橄榄耳蜗传出神经系统的中枢抑制作用，因此，神经纤维的自发电活动能被皮层下中枢检测出来，并上传到听皮层被感知为耳鸣。
因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制，我们暂称之为“中枢高敏学说”。
很显然，早期病灶可以在耳蜗，但主要病理过程或后期结果却在中枢，最近的脑功能成像研究也证实，耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流的增加，这可能提示大脑有负责耳鸣的“耳鸣中枢”。
全身疾病引起耳鸣的机制仍不清楚。
可以肯定，全身疾病与耳鸣有关，但两者不是一对一的关系。
比如，一部分高血压病人有耳鸣而另一部分则无耳鸣，高血脂病患者一部分有耳鸣另一部分则无耳鸣，其它疾病也是如此。
中枢敏感性的高低与先天和后天的素质有关，与痛阈一样，有的人阈值低，表现为对痛或耳鸣不耐受。
耳鸣的诊断程序应该包括：采集病史，耳鼻喉科检查，听力学检查，如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等，心理素质诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等，影像学检查。
耳鸣是一种临床症状，鉴别诊断主要是针对病因的鉴别诊断，尽可能寻找耳鸣的病因，如能明确耳鸣的病因，针对原发病进行病因治疗。
针对耳鸣的测量包括3方面：1，耳鸣的心理声学测试（Psychoacoustics）：音调测试、倍频混淆实验、耳鸣响度测试、耳鸣响度主观评估、耳鸣掩蔽听力图、耳鸣残余抑制或掩蔽后效应测试（6）。
2，患者对耳鸣的反应（Reactiontotinnitus）：这通常是采用问卷的形式获得的。
例如前面提及的耳鸣致残问卷（THI），另外美国爱荷华大学采用的耳鸣残疾问卷（THQ）和耳鸣活动问卷（TAQ）。
3，患者整体的心理状况（Overallpsychologyofpatient）：这也通常是采用问卷的形式获得的。
例如Beck焦虑问卷等精神、心理学评估。
根据病史、听力学检查资料、全身检查资料和心理学评估，进行定位、定性、定量和定因等四部分的诊断。
定位即确定病变部位，目前尚没有确定耳鸣病变部位的单独的测试方法，临床上通常用听力学检查确定耳鸣耳聋的病变部位。
如分泌性中耳炎、蜗性病变及蜗后病变等。
定性即确定耳鸣的性质分类，另外，耳鸣应该与听幻觉和幻听相鉴别。
耳鸣只能定义为听错觉，而不能定义为幻觉。
幻听是精神病人的常见症状，其内容为有意义的语言，耳鸣则是单调和无语言意义的噪声。
另外有一种情况，称听幻觉或听像，常是音乐家或歌唱家特有的现象，他们在冥思苦想式的音乐或歌曲创作时，常有完整的乐曲或歌声之感。
定量医生对耳鸣的评价：采用耳鸣匹配结果。
耳鸣患者本人的主观评估：对耳鸣音调的评估为低调、中调、高调。
对耳鸣响度的评估见耳鸣的分类。
对耳鸣所致心理反应的评估为耳鸣问卷，涉及听力、健康、生活、情感等方面。
定因确定耳鸣的病因或诱发因素。
如噪声性、药物性、突发性聋及颅脑外伤后遗症等。
因为老年人常常同时有耳部的和全身的多种疾病，如动脉硬化、高血压、颈椎病、老年性聋、糖尿病等，所以，老年人耳鸣的病因是复杂的，又称“综合征性耳鸣”。
耳鸣是一种临床症状，多数耳鸣的病因确认困难。
目前也没有一种消除耳鸣的方法。
当然耳鸣可以由于一些明确的病因引起，例如噪声性听力损失、突发性耳聋、听神经瘤等。
因此耳鸣患者首先应该接受医学检查除外上述病变。
对于多数原因不明的耳鸣患者，可以接受一些耳鸣的治疗，以减轻耳鸣或减轻耳鸣对患者的影响。
我们经常处于一个周围充满各种声音的环境，但是多数这些声音并不对我们产生不利的影响，因为我们从主观意识中认为这些声音是自然存在的，它们不会有害。
对耳鸣的认识也是同样，耳鸣患者往往对耳鸣产生恐惧和焦虑，耳鸣影响患者的情绪（emotionalwellbeing），听力（hearing），睡眠（sleep）和注意力（concentrationabilities）。
我们虽然不能完全消除耳鸣，但是如果耳鸣患者能够建立对耳鸣的正确认识，将减轻耳鸣对患者的影响。
耳鸣的治疗方法大体可以分为以下几种：耳鸣咨询（Counseling）声音治疗（SoundTherapy）助听器（HearingAids）心理治疗（PsychologicalTherapies）药物治疗（Medications）耳鸣习服治疗（Tinnitusretrainingtherapy）耳鸣活动治疗（TinnitusActivitiesTreatment）耳鸣的自助治疗（TinnitusSelf～treatment）电刺激治疗耳鸣（Electricalstimulationtoreducetinnitus）耳鸣咨询耳鸣咨询（tinnituscounseling）是耳鸣治疗的第一步，很多轻度的耳鸣患者仅仅通过耳鸣咨询，无需其它治疗。
耳鸣咨询作为耳鸣治疗的重要方面，在国外已广泛开展，在国内由于就诊患者数量大，目前尚未受到足够的重视。
耳鸣咨询主要包括的内容有：首先向患者解释什么是耳鸣？
什么引起了耳鸣？
耳鸣都有那些可能的治疗？
首先让患者对耳鸣有一个基本的了解。
耳鸣咨询通常是由听力学家或心理学家来进行，其目的不是要消除耳鸣，而是帮助患者不像原来那样注意自己的耳鸣；如果患者仍能注意到自己的耳鸣，治疗可以帮助患者觉得耳鸣不像原来那样干扰他们的生活；如果患者仍觉得耳鸣干扰他们的生活时，通过耳鸣咨询还可以让患者了解可以寻求一些可能的应对耳鸣的方法—寻求专业的帮助。
同时耳鸣咨询还可以检查患者对于耳鸣所产生的心理反应，并且告诉患者我们面对耳鸣应采取怎样的积极心态来处理。
通常患者可能会出现耳鸣相关的一些情况比如听力、睡眠、注意力集中以及情感方面的问题。
有些咨询过程可以检查患者对耳鸣的关注程度，并且与患者讨论如何改变他们的反应；耳鸣咨询还可以检查患者对耳鸣的认识情况，帮助他们接受耳鸣。
下文提及的现在广为采用的耳鸣习服治疗（Tinnitusretrainingtherapy）和耳鸣活动治疗（TinnitusActivitiesTreatment）都将耳鸣咨询作为他们治疗的重要环节。
声音治疗多数耳鸣患者感觉存在背景噪音或者音乐能够使耳鸣减轻，声音掩蔽可以降低耳鸣的音量或者转移患者对耳鸣的注意力。
用于耳鸣掩蔽的声音包括：部分掩蔽耳鸣的声音，背景掩蔽声和耳鸣同时存在，患者一直能够听到耳鸣。
这样可以使耳鸣的音量减小，转移患者对耳鸣的注意力。
完全掩蔽耳鸣的声音是指背景掩蔽声完全覆盖耳鸣。
用于掩蔽耳鸣声音的类型包括：宽频噪声（Broadbandnoise），例如sssshhhh；音乐声通常使用舒缓轻松的音乐。
另外可以选择一些特定的用于放松或者转移注意力的声音，例如海浪声或者树叶坠落声，这些声音可以与音乐伴随。
声音掩蔽装置包括：类似助听器的佩戴装置，便携式CD的耳机或者插入式耳机，非佩戴式装置包括CD机或耳鸣掩蔽的特定发声装置，声音掩蔽并不需要一直使用。
助听器一些耳鸣患者同时有听力下降，助听器会对他们两方面都有帮助，助听器改善语言交流的同时，会降低紧张，以减轻耳鸣。
助听器还会放大背景噪声，很多耳鸣患者感觉低水平的背景噪声可以减轻他们的耳鸣。
助听器放大产生的声音在听觉系统产生的神经活动可以干扰听觉中枢对耳鸣的感知，转移患者的注意力到更重要的信息，例如语言、音乐等。
早在1947年Saltzman和Ersner就提出了助听器对耳鸣的治疗作用，助听器被用于对耳鸣的部分掩蔽和完全掩蔽治疗，Jastreboff的耳鸣习服治疗中也包涵了耳鸣患者的助听器佩戴，助听器也作为对耳鸣心理治疗的补充。
在对美国耳鸣患者的一项调查显示：1/3的耳鸣患者在就医时佩戴助听器可以缓解他们的耳鸣。
助听器对耳鸣患者的帮助能够包括：1，提高患者的听力状况可以改善他们的心理状态。
2，听力改善后，转移患者对听力和耳鸣的注意力。
3，助听器改善听力后，让患者理解交流障碍主要是由于听力下降所致，而不是耳鸣。
4，周围的噪声和助听器放大所致的噪声使耳鸣被掩蔽。
5，佩戴助听器后，配合耳鸣咨询，让耳鸣患者建立对耳鸣的正确认识。
[5]具体操作强调助听器对语言的舒适水平的放大，以转移患者对耳鸣的注意力，同时放大周围的环境声音，使耳鸣不易被听到。
早期的目标是放大环境声和语言声部分掩蔽耳鸣，远期的目标是降低患者对耳鸣的注意力，以达到忽略耳鸣的目的。
Grant[7]建议在6个月当中预约患者5～6次，包括5部分：1，听力学诊断和耳鸣评估。
2，耳鸣咨询。
3，让患者尝试各种声音治疗。
4，对适合助听器者进行助听器选配。
5，随访。
心理治疗对耳鸣认知行为的改变（CognitiveBehaviorModification）可以帮助耳鸣患者改变对耳鸣的认识和对耳鸣的反应。
放松治疗（RelaxationTherapy）可以帮助耳鸣患者放松因为耳鸣引起的紧张情绪，例如一些舒缓的音乐，或者使用生物反馈治疗。
对耳鸣的认知行为治疗（CognitiveBehaviorTherapy）是基于对其他领域的认知行为的治疗，例如焦虑、抑郁、慢性疼痛、失眠。
药物治疗虽然目前尚未证实某种药物对耳鸣治疗有效，但是可以使用药物来缓解紧张和帮助睡眠。
耳鸣习服治疗基于目前对耳鸣的认识，针对耳鸣的治疗，不同学者提出了不同的理论和方法。
例如美国Jastreboff于1990年根据耳鸣的神经生理模型提出的耳鸣习服治疗(TinnitusretrainingtherapyTRT)。
耳鸣习服治疗在国内外有较多的应用，但是对这一治疗方法备受争议。
这一疗法主要根据神经生理学和心理学的模型提出，主要强调：1，通过耳鸣咨询，使患者将耳鸣归入不重要的神经信号。
2，声音治疗，通过耳鸣的不全掩蔽，减弱耳鸣相关的神经活动。
耳鸣活动治疗美国Iowa大学Tyler教授近年来提出耳鸣活动治疗（Tinnitusactivitiestreatment），并且进行了较多的临床观察。
耳鸣活动治疗根据患者的个体差异和需求，首先对患者提供咨询，主要考虑思想和情绪、听力和交流、睡眠、注意力。
采用噪声或者音乐的部分掩蔽声音治疗，应用以图片为基础的耳鸣咨询，以利于患者对治疗的参与，提供全面和有条理的咨询，鼓励患者完成相应的家庭作业以促进患者对治疗的理解，加快治疗的效果。
耳鸣活动治疗针对耳鸣和耳鸣引起的相关问题，结合患者的个体状况，提供患者相应的治疗方法。
首先应该让患者了解耳鸣并不是一种威胁生命的预兆，耳鸣是一种常见的现象。
提供耳鸣患者咨询的同时可以进行耳鸣问卷测试，通过问卷使患者关注耳鸣相关的问题。
具体方法包括：耳鸣的部分掩蔽：使用低水平噪声对耳鸣的部分掩蔽可以使耳鸣患者同时听到耳鸣和噪声，这种噪声也不一定持续存在，因为对有听力下降的患者，噪声有可能影响他们的听力，同时也不建议经常改变掩蔽噪声，这会使患者容易注意到耳鸣。
比较推荐使用单一的低水平噪声。
建立耳鸣患者合理的期望值。
使用图片的形式耳鸣咨询可以使耳鸣咨询更具条理性，便于患者理解，也便于听力师不会遗忘重要的内容。
耳鸣活动治疗包括三方面内容：直接的耳鸣咨询，患者对治疗活动的参与，如果需要进行声音治疗。
Tyler教授认为耳鸣主要影响患者的四个方面：思想和情绪（thoughtsandemotions），听力和交流（hearingandcommunication），睡眠（sleep），注意力（concentration）。
耳鸣导致患者以上四方面的问题会引起进一步的个人和社会的问题。
如果耳鸣患者不存在以上的问题，听力学家的咨询治疗可以忽略相关问题。
因此治疗的第一步是决定以上四方面，哪些需要进行干预。
决定干预治疗的重点为了确定患者在思想和情绪、听力和交流、睡眠、注意力四方面哪些需要进行干预治疗，首先对患者进行耳鸣活动问卷调查（TinnitusActivitiesQuestionnaire）。
问卷中对影响耳鸣患者的以上四个方面分别进行了评分。
根据问卷结果，结合与患者的讨论，制定完整的治疗计划。
思想和情绪耳鸣患者往往存在与耳鸣无关的其他问题，医生首先需要确定患者最关心的与耳鸣相关的问题。
对某些患者，他们的问题可能超出了医生的专业范围，因此可能需要寻求心理学家或精神病学家的帮助。
具体分为以下四个步骤：聆听患者；提供有关听觉、耳聋、耳鸣和注意力的相关咨询信息；介绍忽略耳鸣的方法；改变对耳鸣的反应。
睡眠耳鸣患者中较多存在睡眠问题。
有些患者入睡困难，睡眠中途醒，较早醒或者白天困倦。
注意力无法集中和聆听困难可导致情绪紧张和疲劳。
具体分为以下步骤：了解正常睡眠；影响睡眠的因素；合理布置卧室；有利于睡眠的白天日常活动和夜间活动；使用背景声使耳鸣不明显；学会能够放松的锻炼。
提高听力和交流耳鸣活动治疗的另外一个目标是帮助患者了解耳鸣对交流的影响。
因此医生应该同患者讨论如何提高患者听力的问题。
提高听力应该包括：改善由于听力下降导致的交流困难；改善由于耳鸣导致的交流困难；缓解由于交流困难所导致的紧张。
具体分为以下步骤：解释听觉和听力下降；理解由于耳鸣和听力下降导致的听力交流困难；提高听力和缓解紧张的方法包括使用助听装置、改变环境和加强交流能力。
注意力很多耳鸣患者存在困难集中注意力。
在耳鸣活动治疗中，需要强调三方面以提高患者的注意力：提供相关的信息咨询，使耳鸣不明显，加强对当前从事的事物的注意力。
具体步骤包括：解释注意力下降的原因；减少分散注意力的干扰因素；促进注意力的集中。
[6]耳鸣的自助治疗通过书籍或小册子提供的耳鸣信息可以补充患者接受医生咨询的内容。
对于耳鸣，有一些关于耳鸣信息的小册子可以帮助耳鸣患者了解耳鸣，去除对耳鸣的恐惧，建立正确的对耳鸣的认识，这种对耳鸣认识的改变本身就使一些耳鸣患者最终逐渐接受耳鸣，不需要再接受另外的治疗。
这些针对耳鸣患者的小册子通常包括的内容有：解释什么是耳鸣？
耳鸣咨询和声音治疗的作用。
解释耳鸣并不是严重的疾病（首先接受了必要的医学检查）。
解释如何会导致耳鸣，过于关注耳鸣会使耳鸣加重。
解释对耳鸣的了解会逐渐减轻耳鸣的影响，学会忽视耳鸣的存在。
降低迅速减轻耳鸣的期望值。
推荐使用噪声发生器或其他声源，在安静的白天或夜晚提供低音量的背景噪声。
一些耳鸣治疗机构提供耳鸣咨询小册子给患者，同时这些小册子通常被作者认可可以被复制，而不存在版权，但是通常作者要求复制者标明原著的出处。
例如英国剑桥大学Addenbrooke医院DavidM提供的《耳鸣的自助治疗TinnitusSelf-treatment》，美国Iowa大学Tyler提供的《耳鸣：你该怎么做？
Tinnitus：Howyoucanhelpyourself!》电刺激治疗耳鸣早在上世纪80年代，Kuk等就提出了电刺激治疗耳鸣的可能。
电刺激可以产生听觉--电听觉，这是人工耳蜗植入的基础。
随着人工耳蜗植入患者的增多，人们发现耳蜗电刺激产生听觉的另外一个作用就是电刺激抑制耳鸣。
很多耳聋患者伴有耳鸣，据报道77%或更高比例的耳鸣患者在接受人工耳蜗植入后，他们的耳鸣消失或者明显缓解，电刺激抑制耳鸣的机制目前尚不清楚，目前倾向于用耳鸣的中枢机制来解释。
对耳鸣机理的一种解释是耳鸣是听觉中枢自发放电改变所致，电刺激可能改变这种自发放电：增加自发放电、降低自发放电、对神经元自发放电的去极化等。
目前美国Iowa大学的一项研究，在人工耳蜗植入患者中，试图发现能够抑制耳鸣的电刺激参数，探讨是否可以应用一种专门抑制耳鸣的电刺激装置。
总结：现在有很多方法可以用来帮助患者应对耳鸣，目前尚无特效根治特发性耳鸣的方法,这是由于对耳鸣机理尚缺乏足够的认识；还有,我们对于引起的耳鸣的病因是否进行了认真的排查，也就是说，我们是否真正做到了认真地去寻找了有原因的耳鸣的病因或疾病。
对于特发性耳鸣，现有的治疗主要围绕着如何能使耳鸣缓解或者减轻耳鸣对患者的影响。
为寻求对耳鸣的有效治疗，很多学者也在不断的探索，例如上文提及的电刺激抑制耳鸣。
另外基于对耳鸣机理的一些认识，例如耳鸣同一些神经递质(5-羟色胺,5-HT，谷氨酸Glutamate)的变化有关，一些临床研究者正在试图进行一些随机、双盲的食品添加剂（dietarysupplement）对耳鸣影响的研究。
例如金纳多(GinkgoBiloba)，锌(Zinc)，镁(Magnesium)，维生素B12(VitaminB12)等。
在美国，有关的一些研究得到了NIH（NationalInstituteofHealth）的资助。
耳鸣是多种病因导致的临床症状，其病因及发病机理复杂多样。
由于目前对多数耳鸣患者无法进行分组，导致了耳鸣研究往往仅限于单纯的耳鸣症状，而将各种耳鸣混杂研究，对耳鸣的临床研究将很难获得确定的结果。
建立合理的耳鸣患者分组，可以为寻求针对某一耳鸣亚组的有效治疗奠定基础。
美国Iowa大学正在进行一项确定耳鸣亚组的研究，初步的数据显示了这样一个趋势：假设把耳鸣分为多个亚组，其中一个亚组患者的耳鸣非常严重，耳鸣非常响亮、而且持续存在；另一个亚组患者的耳鸣每天有变化，而且在噪声环境中耳鸣恶化，那么很可能存在一种治疗，它对某一耳鸣亚组无效而对另外的耳鸣亚组有效。
中药名称红灵散拼音名  HonglingSan  红灵散性状本品为棕色至红棕色的粉末；气芳香浓郁，味微苦。
鉴别(1)取本品，置显微镜下观察：无定形团块，淡黄棕色，埋有细小方形结晶。
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坩埚中的铜片呈银白色；烧杯中的铜片呈黑色或黑灰色。
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处方麝香60g雄黄120g朱砂200g硼砂120g金礞石(煅)80g硝石(精制)200g冰片60g制法以上七味，除麝香、冰片外，雄黄、朱砂水飞或粉碎成极细粉；其余硼砂等三味粉碎成细粉；将麝香、冰片研细，与上述粉末配研，过筛，混匀，即得。
检查应符合散剂项下有关的各项规定（附录ⅠB）。
功能与主治祛暑，开窍，辟瘟，解毒。
用于中暑昏厥，头晕胸闷，恶心呕吐，腹痛泄泻。
用法与用量口服，一次0.6g，一日1次。
注意孕妇禁用。
贮藏  密封。
HonglingSan【处方】麝香60g雄黄120g朱砂200g硼砂120g硝石（精制）200g冰片60g等。
【性状】本品为棕色至红棕色的粉末；气芳香浓郁，味微苦。
【功能与主治】祛暑，开窍，辟瘟，解毒。
【用法与用量】口服，一次0.6g，一日1次。
作者:黄国钧  图书封面出版社:7-122出版年:2008-1页数:822定价:168.00元ISBN:9787122011312《医药实验动物模型:制作与应用》收录的动物模型制作方法大多经过了国内学者的实践研究，因此所提到的实验设施等客观条件更适合国内研究，更具有可操作性和实用性。
每一种动物模型中详细地介绍了动物模型的制备方法和检测评价指标及变化。
在收录不同的动物模型方法时着重考虑到动物、诱导药与制作方法这三个要素，有的还比较了同种疾病不同模型制作方法的优缺点。
判断疾病动物模型的成功与否需要建立和选择评价指标。
评价指标应具有特异性强、敏感性高、重现性好、客观、定量的特性，而且应规范化和标准化，即建立完整和规范的能反映疾病病理生理变化的评价体系。
因此，在每个动物模型中均列出“观测指标与分析”，便于研究人员根据仪器设备条件选择评价指标。
对研究人员事先了解某评价指标可能的变化趋势和变化程度提供参考。
药物名称：肠泰口服液
华中科技大学学报（医学版）(原《同济医科大学学报》)为中华人民共和国教育部主管、华中科技大学主办的国家级学术期刊。
收录情况华中科技大学学报(医学版)[1]为：中文综合性医药卫生类核心期刊；中国科技论文统计源期刊。
华中科技大学学报(医学版)该刊被美国《化学文摘》(CA)、MEDLARS和DIALOG国际联机情报检索系统、《荷兰医学文摘》(EM)、俄罗斯《文摘杂志》(AJ)、《中国科技引文数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文生物医学期刊文献数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《万方科技期刊数据库》、《中国生物医学文摘》、《中国医学文摘》系列18种分册收录和检索。
同时，该刊多次荣获国家有关部门和省政府的表彰与奖励。
报道内容华中科技大学学报(医学版)主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、环境医学、法医学、药学和中医中药学等方面的论文。
读者对象为国内外高级医药、卫生、科技人员。
[2]来稿要求1.1文稿应具科学性、创新性、逻辑性，并有理论和实践意义。
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结合胆红素属于胆红红素的一种,其代谢部位通常是肝脏,肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何或几种功能障碍，均可引起黄疸。
检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。
胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，二者之差为间接胆红素。
肝脏疾病时胆红素浓度明显升高，常常反映较严重的肝细胞损害。
胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出，以致血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著；而肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高，但升高不如胆淤积性黄疸明显；临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、Gilbert病和旁路胆红素血症。
假如胆红素过高需要停止输液退黄治疗，假如只是轻度偏高，能够考虑用些中药调理，如吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片。
俗话说：三分治，七分养。
故要合理布置饮食，生活要有规律，肉体要高兴，留意动静分离，切勿有病乱投医滥用药。
请留意以下几点：1、建议去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案，医生也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，清淡饮食调节，注意观察，定期B超，肝功能等复查。
2、饮食忌油腻，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功用且易消化吸收。
3、忌饮酒，忌过多甜食。
4、多喝小分子的矿泉水，一天要2500毫升。
5、少吃油腻胆固醇含量多的食物，如：肥肉、蛋黄、动物内脏、猪蹄等。
6、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供给，有利于肝细胞修复。
肝细胞受损之后，结合胆红素偏高，或者胆道有问题的时候，结合胆红素就不能排入肠道，使得结合胆红素偏高。
当结合胆红素偏高而间接胆红素不升高的时候，这个时候就形成了梗阻性黄疸（也称阻塞性黄疸），而结合胆红素偏高和间接胆红素偏高都偏高的情况下，这个时候就是肝细胞性黄疸的原因，这是造成结合胆红素偏高的原因。
结合胆红素偏高的原因有部分是先天性体内缺乏某些酶，影响胆红素代谢导致的，当出现结合胆红素偏高，应积极到医院接受综合检查，查出病因，对于胆红素过高（胆红素高的危害）的人来说，应该进行输液退黄治疗。
如果只是轻度偏高，可以考虑用些中药调理。
结合胆红素是有来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,此时称之为间接胆红素，入肝后形成结合胆红素，结合胆红素的正常值是1.71-7μmol/L(1-4mg/L)，结合胆红素偏高的危害常有两种表现形式：1)肝炎性黄疸，此时间接胆红素和结合胆红素都偏高。
多见于急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化等。
2)梗阻性黄疸，结合胆红素偏高，多见于肝癌、胰头癌、胆石症等。
综上所述，结合胆红素偏高的危害也就可想而知了。
结合胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化，胆道梗阻等;肝炎与肝硬化病人的结合胆红素都可以升高。
胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命，每日都会有所毁坏。
此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。
然后正铁血红素依酶的作用会变成胆红素，而血红素则会重新制成组织蛋白。
如此制造的间接胆红素称为蛋白结合胆红素，间接胆红素又在肝脏依酶作用变成直接胆红素(饱含胆红素)，而从胆道排泄。
除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。
此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。
红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。
此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、中间型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。
有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。
依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
在肝功能化验里，除了有直接胆红素的数值，还有总胆红素和间接胆红素。
一次1.85～3.7克，一日3次。
3.外感燥热者不宜服用。
7.吐泻严重者应及时去医院就诊。
用于暑湿感冒，症见发热头痛、腹痛腹泻、恶心呕吐、肠胃不适；亦可用于晕车晕船。
外伤后头痛是指各类头颅外伤后出现的头痛，它可以是一个独立的症状，也可以和其他症状同时存在，例如短时记忆力丧失等。
针灸科疼痛专科中医科中西医结合科神经外科头部受到各种原因外力打击后遗留下的头痛。
外伤后头痛的临床表现可以和任何一类头痛类似，但是最常见的是偏头痛、紧张型头痛或两者兼而有之的形式。
先兆性和无先兆头痛均可见到。
大多数患者头痛均局限于整个的头、颈部，可累及面部。
绝大多数头痛为持续性，但是其疼痛强度可以随时发生变化。
因为头部震动、俯身、举重、下坠和受到声光刺激时，头痛有加重的趋势。
另外，有时集中精力都会使头痛加重。
有时头部受伤的同时颈部也受到损伤，导致颈部和枕部疼痛，可随着颈部活动而导致头痛范围扩大或程度加重。
常见的外伤后头痛有下列几种类型：1.头皮裂伤或脑挫裂伤后疤痕形成，刺激颅内外痛觉敏感结构而引起头痛。
疼痛部位较局限，常伴局部皮肤痛觉过敏。
2.外伤后自主神经功能异常性头痛，可因外伤累及颈交感神经链，导致交感神经失去抑制而引起头痛。
病人叙述一侧额颞区的发作性头痛，伴同侧瞳孔改变（先扩大后缩小），眼睑下垂及面部多汗。
服用心得安20mg，1日3次对头痛有效。
3.外伤后因颈肌持续收缩而出现头痛，和紧张性头痛相似常有精神因素参与。
4.外伤后神经不稳定性头痛常见于脑震荡后遗症，除头痛外尚有头晕、耳鸣、失眠、注意力不集中，记忆力衰退，精神萎靡不振或情绪易激动等症状。
头颅影像学、病理学检查可无阳性发现，一些患者电生理检查可见广泛非特异性改变。
本病有外伤史，应注意与其他原因引起的头痛相鉴别。
患者可有明显的神经症素质倾向，表现为头痛、眩晕与情绪不稳，还有头昏、易疲劳、注意力不集中、易怒，对声光刺激过度，敏感失眠多梦等。
头痛[1]是临床中最常的症状，剧烈的头痛往往搅得人坐立不安，痛苦不堪，然足部按摩却可几分钟之内解除痛苦。
1.镇痛剂。
2.镇静剂。
3.针灸、理疗康复。
4.中药辨证治疗，可选用通窍活血汤等。
以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
1.向患者简要介绍病情，做好心理护理，稳定患者情绪，头痛剧烈时可送就近医院就诊。
2.病人一般应留院观察，密切注意病人的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，必要时可做颅内压监测，根据监测中所获得压力信息指导治疗。
3.卧床休息，保持环境的清洁安静，减少不必要的探视，以免造成不良刺激。
注意防护，以免因头痛发生坠床或意外损伤。
4.观察头痛的性质及程度，剧烈头痛、频繁呕吐常为急性颅内压增高的表现，应警惕脑疝的发生，必要时应用镇静药。
作　　者：凌均棨主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2005-2-1字　　数：308000版　　次：1页　　数：206印刷时间：2005-2-1开　　本：印　　次：纸　　张：胶版纸ISBN：9787117066129包　　装：精装本书是一部有关根尖周病的学术专著。
全书共分15章，内容包括根尖周病的微生物感染和宿主反应，牙髓—牙本质及牙周组织解剖生理，根尖周病的病因和发病机制，根尖周病的病理学，根尖周病的微生物学，根尖周病的放射学、临床表现及诊断，根尖周病的流行病学，牙髓—牙本质复合体的治疗，无根尖周病的牙髓治疗，根尖周病的牙髓治疗，根尖周病的外科治疗，乳牙的牙髓治疗，根管治疗后牙齿的修复，牙髓治疗的效果和预后。
全书及时、全面和系统地介绍了根尖周病的基础理论和治疗技术，观点先进，内容丰富，涵盖根尖周病的病因学、生物学基础、临床治疗学以及相关的牙体修复学等。
本书适合我国高等医学院校教师、研究生、本科生、中等专科学校教师、专科生、广大的口腔临床工作者，以及口腔预防保健工作者的教学、科研、医疗和预防工作参考。
凌均棨，中山大学光华口腔医学院、附属口腔医院院长。
凌均棨教授在龋病学、牙体牙髓病学及口腔生物学分子生物学等领域有相当造诣，在龋病、牙体牙髓病诊断治疗及疑难杂症的处理方面有丰富的临床经验。
先后在国内外专业杂志发表学术论文六十余篇，主编了《牙髓病学》、《氟与口腔医学》、《口腔疾病诊疗手册》，并作为副主编或参编了《口腔科临床手册》、《口腔生物学》、《口腔医学新进展》、《龋病学》等学术专著。
她主持的"口腔药物控释系统的研究"等多项省部级科研课题获得了各级科技医疗成果奖。
专长：牙体牙髓病诊断治疗、疑难病例处理。
第一章微生物感染与宿主反应第一节简介第二节分类与命名第三节口腔感染第四节生物学与临床特点第二章牙髓及牙周的解剖生理第一节牙髓的解剖生理第二节牙支持组织的解剖生理第三节牙髓腔解剖第三章根尖周病的病因及发病机制第一节根尖周病的病因学第二节根尖周病的组织病理学第三节根尖周病的免疫药理学第四节根尖周病的调节第四章根尖周病的病理学
脊索瘤起源于胚胎残留的脊索组织。
在胚胎期间，脊索上端分布于颅底的蝶骨和枕骨，部分达到颅内面，并与蝶鞍上方的硬脑膜相衔接，在枕骨部分可达该骨之下面（即舌咽面），一部分亦可位于颅底骨和咽壁之间。
脊索的下端分布于骶尾部的中央及中央旁等部位。
因此脊索瘤好发于这些部位，尤以颅底蝶枕部和骶尾部为最多见，脊柱型者次之。
病理分型：普通型又称典型型，最常见，占总数80%～85%。
瘤内无软骨或其他间充质成分。
多见于40～50岁患者，小于20岁者少见。
在病理上可有几种生长方式，但片状生长为其特征，由空泡状上皮细胞和黏液基质组成。
细胞角蛋白和上皮膜抗原的免疫染色阳性，电镜见核粒。
这些特征有助于本病与软骨肉瘤区别，后者免疫染色阴性，电镜无核粒。
软骨样脊索瘤占脊索瘤的5%～15%。
其镜下特点除上述典型所见外，尚含有多少不等的透明软骨样区域。
虽然有些作者通过电镜观察后将其归类为低度恶性的软骨肉瘤，但是大量的免疫组化研究却发现软骨样脊索瘤的上皮性标记抗原呈阳性反应。
本型发病年龄较轻，过去认为其预后普遍较普通型好，现在认为两者预后差不多。
间质型又称非典型型，占脊索瘤的10%，含普通型成分和恶性间充质成分，镜下表现为肿瘤增殖活跃，黏液含量显著减少并可见到核分裂象。
少数肿瘤可经血流转移和蛛网膜下腔种植性播散。
本型可继发于普通型放疗后或恶变。
常在诊断后6～12个月死亡。
[1]当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。
如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。
关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
目前报道的脊索瘤的染色体缺失与变异主要在lq36及7q33。
镜下可见典型的脊索瘤由上皮样细胞所组成，细胞胞体大，多边形，因胞质内含有大量空泡，可呈黏液染色故称囊泡细胞或空泡细胞，细胞核小，分裂象少见，胞质内空泡有时合并后将细胞核推至一旁，故又称为“印戒细胞”。
有些地方细胞的界限消失，形成黏液状合体。
大量空泡细胞和黏液形成是本病的病理形态特点。
[2]颅内脊索瘤为良性肿瘤，生长缓慢，病程较长，平均可在3年以上头痛为最常见的症状，约70%的病人有头痛，有时在就医前即已头痛数年，常为全头痛，也可向后枕部或颈部扩展。
头痛性质呈持续性钝痛，一天中无显著变化。
如有颅内压增高则势必加重，脊索瘤的头痛与缓慢持久的颅底骨浸润有关，头痛也可再发。
颅内脊索瘤的临床表现可因肿瘤部位和肿瘤的发展方向而有所不同。
①鞍部脊索瘤垂体功能低下主要表现在阳萎、闭经、身体发胖等。
视神经受压产生原发性视神经萎缩，视力减退以及双颞侧偏盲等。
②鞍旁部脊索瘤主要表现在Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹，其中，以外展受累较为多见，这可能因为展神经行程过长，另外，展神经的近端常是肿瘤的起源部位，以致其发生率较高。
一般均潜在缓慢进展甚至，要经1～2年。
脑神经麻痹可为双侧，但常为单侧，难以理解的是往往在左侧。
③斜坡部脊索瘤主要表现为脑干受压症状，即步行障碍，锥体束征第Ⅵ、Ⅶ脑神经障碍，其中，双侧展神经损害为其特征。
④广泛型：病变范围广泛，超出以上某一类型，甚至延伸至颅底移位区域，据有以上相关类型的临床症状和影像学表现。
⑤并发症：由于肿瘤发生于颅底，可引起交通性脑积水。
如肿瘤向桥小脑角发展，则出现听觉障碍，耳鸣、眩晕。
脊索瘤起源于鼻咽壁近处，常突到鼻咽或浸润一个或更多的鼻旁窦。