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1925年5月1日出生于湖南省长沙市1945～1950年中央大学医学院医本科学习1950～1951年参加南京抗美援朝手术队1951～1953年中国协和医学院生理学系进修1953～1962年中国协和医学院生理学系助教1962～1979年中国医学科学实验医学研究所生理学系助理研究员1979～1981年中国医学科学院、中国协和医科大学基础医学研究所副研究员、生理教研室副主任1981～1985年中国医学科学院、中国协和医科大学基础医学研究所生理教研室主任1985～1990年中国医学科学院、中国协和医科大学基础医学研究所教授、研究员、生理教研室主任、博士生导师1990年退休原单位返聘至今[1]1.陈孟勤.康藏高原部队的生理状态况调查.军事医学杂志，1958，1：157～1622.ChangHC(张锡钧),ChenMC(陈孟勤),ChangC(张琪).Thereflexactionofhistamineonthebloodpressureandgastricsecretion.ScientiaSinica,1959,8:829～8423.陈孟勤，向庆典，唐正荣.腹部迷走神经对血压的作用.生理学报，1965，28：40～4154.陈孟勤.腹部迷走神经在血压调节中的作用.生理科学进展，1982，13：97～1015.陈孟勤，郑永芳，薛祚弘等.体液因素参与针刺镇痛的中枢作用研究.张香桐，季钟朴，黄家驷主编：针灸针麻研究，北京：科学出版社，1986，263～2716.左文敏，陈孟勤.刺激腹部迷走神经外周端降压效应中枢机制的研究.生理学报，1986，38：597～6037.ChenChen(陈晨),ChenMengqin(陈孟勤),ChenYan(陈燕).Astudyonpressormechanismofabdominalvagus.ProcCAMS&PUMC,1987,2:16～218.ChenMC,ChenC,ChenY,etal.Comparativestudyonthemechanismsofpressorresponseselicitedbystimulationofcervicalandabdominalvagalnervesincats.Neuroseienceletters,1989,Suppl35:S569.龚明萃，陈孟勤，文允镒，肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨.中国循环杂志，1990，5：38210.WenYunyi(文允镒),ChenMengqin(陈孟勤).EffectsofantihypertensivefactorfromerythrocyteofspontaneouslyhypertensiveratsonthebloodpressureandCainfluxofarterialsmoothmuscleincats.ChinMedJ,1991,104:376～37911.陈孟勤，王质良，龚明萃等.川芎嗪对心血管系统作用的实验研究.基础医学与临床，1991，11：355～36012.曹济民，陈孟勤，王群.大鼠基底动脉、肺动脉和尾动脉血管紧张素受体亚型比较.基础医学与临床，1995，14：47～5113.曹济民，陈孟勤，王群.大鼠基底动脉和尾动脉平滑肌G蛋白的异质性.中国医学科学院学报，1996，12：203～20714.曹济民，陈孟勤，王群.血管对激动剂脱敏的机制分析.中国医学科学院学报,1996,18(4):273～27815.CaoJi-Min(曹济民),ChenMeng-qin(陈孟勤),WangQun(王群),DustanHough.Heterogeneitisesofthemechanismsofphorbolester-inducedcontractionsinbasilarandcaudalarterialsmoothmusclesofrat.ChinJPhysiolSci1996,12(2):135～14116.陈孟勤，曹济民.血管活动的个性化.韩启德，文允镒主编.血管生物学.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1997：173～19317.刘国仗，陈孟勤，周北凡等.我国高血压研究的主要成就.中华心血管病杂志，1999，27：248～25418.王志均主编，陈孟勤副主编.中国近代生理学六十年.长沙：湖南教育出版社，198619.陈孟勤（国家自然科学基金委员会人体生理学学科发展战略研究组组长）主编.自然科学学科发展战略调研报告：人体生理学.北京：科学出版社，199620.王志均主编，陈孟勤副主编.中国生理学史.北京：北京医科大学出版社，199321.陈孟勤主编.中国生理学.第二版.北京：北京医科大学出版社，200122.刘力生主编.龚兰生，陈孟勤，曾贵云副主编.高血压.北京：人民卫生出版社，200116.陈孟勤，曹济民.血管活动的个性化.韩启德，文允镒主编.血管生物学.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1997：173～19317.刘国仗，陈孟勤，周北凡等.我国高血压研究的主要成就.中华心血管病杂志，1999，27：248～25418.王志均主编，陈孟勤副主编.中国近代生理学六十年.长沙：湖南教育出版社，198619.陈孟勤（国家自然科学基金委员会人体生理学学科发展战略研究组组长）主编.自然科学学科发展战略调研报告：人体生理学.北京：科学出版社，199620.王志均主编，陈孟勤副主编.中国生理学史.北京：北京医科大学出版社，199321.陈孟勤主编.中国生理学.第二版.北京：北京医科大学出版社，200122.刘力生主编.龚兰生，陈孟勤，曾贵云副主编.高血压.北京：人民卫生出版社，2001
增龄性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration，ARMD)，亦称老年性黄斑变性(senilemaculardegeneration，SMD)是与年龄相关的致盲的重要眼病之一在英、美等发达中国是65岁以上老年人致盲眼病中最常见的原因。
在中国，由于人口趋于老龄化，其他致盲原因得到或加强了控制，老年性黄斑变性亦日益成为重要的致盲性眼病。
根据临床与病理表现，老年性黄斑变性分为2型，即萎缩型(atrophicsenilemaculardegeneration)与渗出型(exudativesenilemaculardegeneration)萎缩型老年性黄斑变性主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性；渗出型老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管，导致视网膜和(或)色素上皮有浆液和(或)出血增龄性黄斑变性的发病原因尚不清楚，但据大量流行病学调查资料、多年来的临床病例分析，以及各种动物实验的研究表明，可能引起增龄性黄斑变性的因素有：遗传因素、环境影响、先天性缺陷、后极部视网膜慢性光损伤、营养失调、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代谢障碍、巩膜硬度的改变、中毒、心血管系统疾病等多种因素。
其中黄斑区视网膜长期慢性的光损伤，可能是引起黄斑区的视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium，RPE)及光感受器发生变性的重要基础。
但迄今为止还没有明确的证据可以证明是什么原因直接引起增龄性黄斑变性增龄性黄斑变性很可能是多种因素长期共同影响的结果。
衰老和退变是引起增龄性黄斑变性的重要因素人的一生中，RPE负担着为视网膜外层组织提供营养维持新陈代谢的重要功能有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能。
RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体、溶酶体、滑面内质网、粗面内质网以及Golgi体等细胞器，消化、再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内。
随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐渐减退，致使不能消化的残余体越来越多，RPE内的脂褐质随着年龄的增长越来越增多，残余的代谢产物不断从RPE细胞内向底部排出，慢慢地存积在RPE与Bruch膜之间形成大量的玻璃膜疣(drusen)，进而引起RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性，致使黄斑区和后极部视网膜脉络膜发生萎缩也可进一步引起Bruch膜内胶原层增厚以及弹力纤维层断裂，致使脉络膜的毛细血管通过裂损的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成视网膜下新生血管(subretinalneovascularization，SRNV)或称脉络膜新生血管(choroidalneovascularization，CNV)CNV一旦形成，由于新生血管的结构不良，必然会发生血管的渗漏和出血，因而引发一系列的继发性病理改变。
同时伴随着新生血管的进入，血管周围必然会同时有结缔组织的增生，将整个后极部视网膜脉络膜组织完全破坏，最终黄斑区及后极部产生大量瘢痕。
老年性黄斑变性已成为美国45～64岁者、仅次于糖尿病的第2位致盲病，其患病率为9%；65～74岁人中为10%，75～85岁的患病率为27.9%。
大于75岁人中30%均或多或少患有此病。
在荷兰6251人口调查中，老年性黄斑变性总患病率为1.7%。
中国某县2万自然人群中调查发现发病率近2%。
中国另一项调查，在40岁以上1091人群中老年性黄斑变性患病率：40～49岁，50～59岁，60～69岁及70岁以上组中分别为0.87%5.05%、7.77%及15.33%，其中干性型96.3%湿性型3.7%。
增龄性黄斑变性的发病性别上无明显差异。
国外报道黑色人种患病率远较白种人为低二者之比约为1∶6。
干性AMD由于RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的长期慢性进行性萎缩所致。
干性AMD多发生于50岁以  上的老年人，双眼对称视力极为缓慢的进行性下降、病人常有视物变形等症状。
眼底检查双眼黄斑区色素紊乱中心凹光反射消失后极部有时常可见到一些大小不一边界不很清晰的黄白色的玻璃膜疣(图1)。
病程晚期有些病人由于RPE的萎缩及色素脱失，可见后极部视网膜有边界较为清晰的地图样萎缩区(图2)。
如果脉络膜毛细血管也发生萎缩，就可以见到萎缩区内有一些粗大的脉络膜血管。
湿性AMD是由于Bruch膜受损，脉络膜毛细血管经由Bruch膜损害处向视网膜色素上皮及视网膜神经上皮处生长，形成脉络膜新生血管(choroidalneovascularization，CNV)。
CNV一旦形成，由于新生血管的结构不完善必将引起渗出、出血、机化、瘢痕等一系列病理改变终致中心视力丧失殆尽。
湿性AMD多发生于60岁以上的老年人，多为一眼先发病，对侧眼可能在相当长的一段时间以后才发病，但也有少数病人双眼同时或先后不久发病。
据国外大量的资料统计，单眼湿性AMD患者每年有12%～15%对侧眼发生湿性AMD5年之内大约75%的病人对侧眼可能发病。
与干性AMD视力缓慢的进行性下降不同，湿性AMD病人发病后视力减退较为迅速，常于短期内明显下降，有些病  人甚至可以明确指出其发病日期。
然而眼底检查却可发现眼底后极部病变的范围已经非常广泛，大范围的病变绝非短期之内形成。
因为病变虽然发生在后极部，但病变尚未影响中心凹，因此不少病人没有发现症状，一旦病变侵入中心凹，中心视力受损，病人才会发现视力下降。
当年龄在45岁以上的患者主诉视物变形，出现暗点或近期视力下降时，应进行详细的临床检查，包括最佳的矫正视力及眼前段检查视野检查、裂隙灯显微镜配合用三面镜及检影镜以及间接检眼镜仔细检查眼底。
必要时可采用黄斑立体照相。
Amsler方格表能查出视物变形及暗点，中心视野有任何障碍的病人应速作检查。
若视网膜下有液体、出血黄色渗出，或脂性沉积物及灰绿色脉络膜病变而裂隙灯或检眼镜不能肯定，则应作荧光血管造影脉络膜新生血管发现早，可以治疗的机会就多以便决定是否光凝一眼黄斑有增龄性黄斑变性的患者每年应检查眼底2次，可治的脉络膜新生血管有时间从属性，因增龄性黄斑变性在视力迅速丧失出现后第1个月内是可以治疗的。
大部分脉络膜新生血管开始都在中心凹外，但不久便扩展到中心凹无血管区下面，故应尽早发现并及时治疗。
增龄性黄斑变性的晚期诊断一般不难关键是早期诊断增龄性黄斑变性的早期常无任何症状，回顾性的研究增龄性黄斑变性的早期症状，依次是视物模糊，视物变形，阅读困难，中心或旁中心暗点及视力疲劳。
Andrew研究了103个增龄性黄斑变性早期脉络膜新生血管引起的症状，以视物变形和近距离阅读困难是增龄性黄斑变性最早期的症状，出现上述自觉症状时要仔细检查病人。
临床中也发现近视很少患增龄性黄斑变性，大部分患者屈光为正视及远视改变，因此增龄性黄斑变性可加重视力疲劳和近距离阅读困难。
检查增龄性黄斑变性的近视力更易发现中心视力的变化增龄性黄斑变性一般双眼发病，一眼患病，第二眼具有发生增龄性黄斑变性的高度危险性。
对单侧增龄性黄斑变性患者进行色调分辨力、黄斑阈值、暗适应检查及Amsler表中心视野检查，4项检查结果均反映当单侧增龄性黄斑变性对侧眼视力≥1.0时，已有视功能异常，表现为色调分辨力及视网膜光敏感度的降低暗适应功能及Amsler表中心视野的异常。
Eisner发现晚期增龄性黄斑变性第二眼视力正常，无黄斑病变，但有蓝锥细胞敏感性降低和色觉改变，中心凹视锥细胞视色素密度比正常眼减少因而对另一眼有晚期增龄性黄斑变性的早期增龄性黄斑变性患者，尤其另一眼有大量的融合性玻璃膜疣(图18)，要注意早期检查和早期诊断。
[1]干性AMD应与Stargardt病和中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩等疾病相鉴别。
Stargardt病多发生于青少年期，发病年龄多在10多岁左右，自幼即有视力进行性减退，眼底表现为后极部有椭圆形的视网膜脉络膜萎缩病灶，不少病人同时伴有视网膜黄白色斑点；中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩发病年龄多数也在10多岁视力障碍由来已久，眼底检查常伴有视盘周围的脉络膜萎缩。
干性AMD病人以往视力一直正常，视力减退多在年老以后发病时间与病程迥然相异。
湿性AMD应与中心性渗出性脉络膜视网膜炎、高度近视眼的黄斑退变引起的CNV、眼底血管样条纹、脉络膜黑色素瘤等疾病相鉴别。
中心性渗出性脉络膜视网膜炎多发生于年轻女性、单眼发病、病变范围很小，通常为1/3～1/2视盘直径大小；高度近视患者有高度近视的历史、眼底检查可见豹纹状眼底、巩膜后葡萄肿以及漆纹样裂纹；眼底血管样条纹可见视盘周围有棕黑色的向四周发出的放射状的条纹，其中走向眼底后极部的条纹可发生CNV，眼底荧光素血管造影可以见到非常醒目的血管样条纹；脉络膜黑色素瘤眼底荧光素血管造影表现为造影早期为遮蔽荧光，但造影后期可见病变边缘有多数细小的强荧光小点，以后有荧光素渗漏有时可以见到肿瘤内的血管与视网膜血管同时显影，形成双循环现象眼部超声检查也可协助诊断。
仔细分析，结合眼底荧光素血管造影、超声波检查等手段当可鉴别上述疾病。
无特殊实验室检查。
其它辅助检查1.眼底血管造影常用于诊断眼底疾病的眼底血管造影多年来仅为眼底荧光素血管造影(FFA)又发明了吲哚青绿血管造影(ICGA)。
前者主要用于诊断视网膜血管疾病，对脉络膜血管疾病的诊断不够理想；后者主要用于脉络膜血管疾病的诊断。
临床上使用FFA和ICGA联合造影，大大提高了眼底疾病的诊断水平。
干性AMD眼底荧光素血管造影，表现为造影早期后极部由于RPE的萎缩而显现透见荧光，多数玻璃膜疣也显现透见荧光少数玻璃膜疣可能显现荧光素染色(图9A，C)。
如果后极部RPE有地图样萎缩，造影则可见局部地图样透见荧光。
如果病程后期脉络膜毛细血管也发生萎缩，则在局部弱荧光的背景上显现有粗大的脉络膜血管。
1、局灶性萎缩斑玻璃膜疣发展的结果是视网膜色素上皮消失，产生萎缩区，此时玻璃膜疣亦消失。
最后导致萎缩区与脉络膜毛细血管功能不全，可能是产生萎缩的原因。
在脉络膜新生血管的患者中，34.8%同时具有视网膜色素上皮萎缩斑。
2、视网膜色素上皮脱离视网膜色素上皮浆液性脱离是黄斑变性的一种渗出性并发症。
由于内层Bruch膜弥漫性增厚而容易产生裂隙，这种裂隙实际是Bruch膜内部彼此之间的脱离，使脉络膜新生血管发生的危险性增加。
3、脉络膜新生血管形成软性玻璃膜疣容易形成脉络膜新生血管。
荧光血管造影时有进行性渗漏的大的融合性玻璃膜疣的眼，发生盘状变性的危险性较大。
有融合性玻璃膜疣及黄斑区有局灶性色素增生发生脉络膜新生血管及其并发症的危险性较大。
4、盘状瘢痕(disciformscar)黄斑区发生盘状瘢痕是脉络膜新生血管的最主要结局。
上海新视界眼科医院专家介绍，位于增厚的内层Bruch膜产生裂隙，新生血管侵入，薄壁的新生血管常发生出血及渗出，因而导致视网膜色素上皮及内层Bruch膜发生浆液性及出血脱离，并使两层组织之间有纤维组织增生，使纤维血管瘢痕组织形成。
5、其他黄斑盘状瘢痕的患者还可发生其他并发症，如视网膜内或视网膜下广泛渗出(有时称之为老年性Coats反应)和邻近的视网膜和(或)视网膜色素上皮的浆液性和(或)出血性脱离。
个别病例如缓慢发展的浆液性和(或)出血性脱离可波及到脉络膜动、静脉，进入盘状瘢痕的区域内。
干性AMD由于是RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的退行性改变引起，因而尚无任何治疗方法。
所幸增龄性黄斑变性病变仅限于后极部黄斑区因此仅中心视力受损，而周围视力不受影响，所以病人一般日常生活还可自理。
中心视力障碍可用助视器帮助。
可介绍病人去低视力门诊诊治，远视力可佩戴远用助视器即望远镜式眼镜，近视力可借助近用助视器即放大镜类帮助阅读。
但有些干性AMD病人一段时间以后，可产生CNV，因而转化为湿性AMD，从而病变范围不断扩大所以干性AMD病人也应当定期复查，以便及早发现CNV及时予以处理。
湿性AMD的处理原则是尽早处理CNV，避免病变不断扩大，损害更多的中心视力。
如果治疗得当，治疗成功，可以保持病人现有视力。
不少病人由于控制了CNV，病变附近的渗出、出血被吸收，视力还可以有一些进步。
对于那些单眼的湿性AMD，而对侧眼仍然健康者一方面应积极治疗患眼对侧眼也应当密切观察，可请病人使用Amsler表每天自行检查其健眼的中心视野，如果一旦发现健眼有Amsler表的方格扭曲出现暗点或视物变形等现象，应立即到医院检查以便及早治疗。
对于干性AMD患者晚期可出现中心视力丧失，周边视力尚可，无其他并发症不致全盲。
对于已经发展成湿性AMD的病人，由于容易发生黄斑区视网膜下出血视力预后不容乐观。
早期发现和积极治疗成为影响预后的重要因素。
撤退性子宫出血，简称撤退性功血，是一种常见的妇科疾病，是指异常的子宫出血，经诊查后未发现有全身及生殖器官器质性病变，而是由于神经内分泌系统功能失调所致。
正常月经的发生是基于排卵后黄体生命期的结束，雌激素和孕酮的撤退，使子宫内膜皱缩坏死而脱落出血。
无排卵性功血是由于单一雌激素刺激而无孕酮对抗而引起的雌激素撤退出血或雌激素突破出血。
在单一雌激素的持久刺激下，子宫内膜增生过长，若有一批卵泡闭锁，雌激素水平可突然下降，内膜因失去激素支持而剥脱出血，正如外源性雌激素应用撤退后所引起的出血，属于雌激素撤退出血。
撤退性子宫出血仪器内视图雌激素突破出血有两种类型，其与雌激素浓度之间存在着一种半定量关系。
低水平雌激素维持在阈值水平，可发生间断性少量出血，内膜修复慢使出血时间延长；高水平雌激素且维持在有效浓度，则引起长时间闭经，因无孕激素参与，内膜增厚而不牢固，易发生急性突破出血，且血量汹涌。
对于撤退性子宫出血过多者，刮宫术是迅速有效的止血法，同时刮出子宫内膜作病理检查又有助于诊断。
更年期患者有必要作分段诊刮以排除癌变。
青春期及未婚患者一般不作诊刮。
对于子宫内膜腺瘤型或不典型增生者，或年龄较大、病程长、药物及刮宫治疗无效、严重贫血者，以手术切除子宫为宜。
在出血期间患者应稳定情绪，适当休息，加强营养，还应注意忌食辛辣食物，以防加重出血，生冷寒凉之品可滞血留瘀，也不宜用。
对其它绝大多数功血患者而言，中西医结合治疗效果好，在妇科医生具体指导下，有针对性地适时适当的激素治疗必不可少。
现代医学认为，机体受内外因素，如精神过度紧张、环境和气候的改变、营养不良或代谢紊乱等影响，可通过大脑皮层，干扰下丘脑—垂体—卵巢轴的相互调节和制约。
这种关系失常时，突然地表现在卵巢功能的失调，从而影响子宫内膜，导致撤退性子宫出血。
撤退性子宫出血临床表现可能闭经一段时间后发生出血，出血亦可为无规律性，量的多少与持续及间隔时间均不定，有的仅表现经量增多、经期延长。
撤退性子宫出血撤退性子宫出血由多方面原因引起，正常月经周期有赖于中枢神经系统控制，下丘脑－垂体－卵巢性腺轴系统的相互调节及制约。
常表现为月经周期不规律、经量过多、经期延长或不规则出血。
撤退性子宫出血血，主要是由于神经系统和内分泌系统功能失调而引起的月经不正常。
临床表现为不规则的子宫出血，月经周期紊乱，出血时间延长，经血量多，甚至大量出血或淋漓不止。
因此，虽有成批的卵泡生长，却无排卵，卵泡发育到一定程度即发生退行性变，形成闭锁卵泡。
而围绝经期妇女，由于卵巢功能衰退，卵泡几己耗尽，尤其剩余卵泡对垂体促性腺激素的反应性低下，雌激素分泌量锐减，对垂体的负反馈变弱，于是促性腺激素水平升高，但不能形成排卵前高峰，终至发生无排卵性功血。
无排卵撤退性功血主要发生于青春期和围绝经期妇女，但两者的发病机制不完全相同。
在青春期，下丘脑和垂体的调节功能未臻成熟，它们与卵巢间尚未建立稳定的周期性调节，尤其对雌激素的正反馈作用存在缺陷。
此时期垂体分泌FSH呈持续低水平，且无高峰形成。
对未婚患者药物刮宫法尽量不考虑刮宫，或改用“药物刮宫”的方法。
“药物刮宫”是针对无排卵功血患者体内缺乏孕激素影响的病理生理改变，给患者肌肉注射黄体酮，每日20毫克，共3天，内膜转变为分泌相。
然后停药，  女性生殖系统结构图造成人为的血孕激素水平下降。
这时内膜规则剥脱而出血，称为“撤退性出血”。
正常月经的周期、持续时间和血量，表现明显的规律性和自限性，而大多数无排卵性功血患者不具有这些特点。
严重的无排卵性出血易发生在雌激素分泌量多或持续时间长的病例，由于缺乏孕酮拮抗，子宫内膜不受限制地增生，与此同时，却无致密坚固的间质支持，致使此种组织脆弱，易自发溃破出血；无孕激素作用的子宫内膜中的血管缺乏螺旋化，不发生节段性收缩和松弛。
子宫内膜不能同步脱落，致使一处修复，另一处又破裂出血；不规则的组织破损和多处血管断裂，又因小动脉的螺形收缩不力，造成流血时间长、流血量多且不易自止。
此外，多次组织的破损活化了血内纤维蛋白溶酶，引起更多的纤维蛋白裂解，血凝块不易形成，进一步加重了出血。
撤退性子宫出血以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，撤退性子宫出血全身性疾病血液病、高血压、肝病及甲状腺功能低下等。
生殖器肿瘤常见的子宫器质性疾病如子宫内膜息肉、子宫肌癌；如在绝经后发生子宫出血，有可能为子宫内膜腺癌。
此外卵巢功能性肿瘤，如颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤等也可导致撤退性子宫出血。
撤退性子宫出血子宫内膜活检多为单纯性或囊性增生，偶可见腺瘤样或不典型增生。
生殖器炎症宫腔感染、子宫内膜功能层的再生受到阻碍，造成出血量多而持久；流产后子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎、宫颈息肉等亦常有出血，需与功血鉴别。
妊娠有关的出血性疾病对生育年龄的已婚妇女，如发生子宫出血，应首先考虑异常妊娠，如流产、宫外孕、葡萄胎等。
撤退性子宫出血病因主要是卵巢功能逐渐减退，卵泡对促性腺激素的反应性下降，卵巢虽有卵泡发育，但不能成熟、排卵、形成黄体，子宫内膜在长期雌激素刺激而缺乏孕激素对抗的情况下发生增生过长，内膜萎缩法的止血原理是大剂量的合成孕激素通过抑制垂体分泌促性腺激素进而抑制卵巢分泌雌激素，内源性雌激素的降低使子宫内膜萎缩达到止血，减少出血、防止内膜癌变目的。
过去常规激素治疗方法为大剂量炔诺酮口服，止血后逐渐减维持，治疗过程中因药物减量常导致突破性子宫出血，再次止血困难，且停药后阴道出血较多，采取大剂量炔诺酮周期性治疗，周期内不减量，其止血效果好，治疗过程中不易发生撤退性出血，停药后阴道出血较少，治疗效果优于过去常规激素治疗方法，且无明显副作用发生。
从上述治疗后诊刮病理结果分析，该治疗方法使简单型子宫内膜增生过长转为增生期子宫内膜及分泌期子宫内膜，治疗有效，但尚未达到满意内膜萎缩效果。
撤退性出血与一次月经出血相仿，持续7天左右，有时量也很多，止血效果要在撤退出血停止后才出现，这是预料之中及不可避免的。
因此用黄体酮前必须向患者说明，以免患者误认为治疗失败而另找他处就医或改服其他激素导致用药紊乱。
对于撤退性子宫出血病因、病理和临床分型，可以用以下方法进行诊断检查。
一、病史仔细询问个人发育史和月经史(初潮年龄、周期、经期、经量、伴随症状和体征)、病因和诱因、发病情况、诊疗过程，尤应注意所用激素和药物的名称、剂量、疗效、激素测定和内膜诊刮的病理结果。
二、查体注意全身营养状况，有无贫血、血液病、出血疾病症状体征(出血点、淤斑、紫癜和黄疸)、淋巴结和甲状腺及乳房检查。
盆腹腔有无肿物和肝脾是否肿大等。
三、妇科检查未婚妇女仅作肛腹诊。
女性生殖系统结构图已婚妇女应常规作三合诊检查。
注意观察出血量、来源、性质、子宫颈、子宫、卵巢有无肿瘤、炎症、子宫内膜异位症等器质病变。
肛查了解后盆腔和直肠情况。
四、辅助检查目的了解卵巢功能(排卵和黄体功能)和子宫内膜组织病理变化。
(一)诊断性刮宫：欲监测排卵应于月经前1～2天或行经头6小时内诊刮。
欲确定功血类型，则应于行经第五天后诊刮。
诊刮兼有诊疗双重意义，故必须彻底全面，尤应注意两侧宫角部，刮出物全部送检。
除未婚少女外，诊刮是功血诊疗必行步骤。
(二)排卵和黄体功能监测1.基础本温(BBT)：双相型曲线提示有排卵，高温相缩短(<8天)或不稳定见于黄体功能障碍。
单相型曲线提示无排卵。
2.阴道细胞学和宫颈粘液功能(数量、粘稠度、拉丝度和结晶型)检查：评估排卵和黄体功能。
3.激素测定：包括：FSH、LH、PRL、E2、P、TO、17KS、17OHCS、T3、T4等。
4.超声检查：观察卵泡发育、排卵和黄体情况，并排除卵巢肿瘤。
(三)血液和凝血、纤溶功能检查：包括血红蛋白、红细胞、白细胞、血球压积、出凝血时间、凝血酶原时间、血清铁测定和必要时骨髓穿刺检查。
(四)肝肾功能检查：包括：总蛋白、A/G、转氨酶(GOT、GPT、γ-GT)胆红素、BUN、血糖和血脂测定。
撤退性出血大多数单纯存在，少数也同时合并其它引起子宫出血的疾病。
以下疾病相鉴别：如各种血液病，血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，白血病等全身疾病。
子宫内膜异位症，各种良恶性肿瘤，生殖系统器官性病变，有性生活者要注意流产。
撤退性子宫出血治疗青春期无排卵功血以促排卵，建立规律月经，避免复发为治则。
更年期无排卵功血，则以遏制子宫内膜增生过长诱导绝经，防止癌变为重点。
撤退性出血病需与下列情况相鉴别：（一）性激素类药物应用不当。
撤退性子宫出血（二）生殖器炎症宫腔感染、子宫内膜功能层的再生受到阻碍，造成出血量多而持久；流产后子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎、宫颈息肉等亦常有出血，需与功血鉴别。
（四）妊娠有关的出血性疾病对生育年龄的已婚妇女，如发生子宫出血，应首先考虑异常妊娠，如流产、宫外孕、葡萄胎等。
（五）全身性疾病血液病、高血压、肝病及甲状腺功能低下等。
[1]针灸疗法①体穴：脾俞、足三里、命门、肾俞、三阴交、血海、关元、断红、隐白、中极。
每次取3～4穴针刺或合用艾灸。
②耳穴：子宫、卵巢、内分泌、脾、肾。
每次取2～3穴针刺或用王不留行籽贴压。
增殖期治疗增殖期治疗(月经第4～11天)以养阴调气血为主，促进子宫内膜正常生长。
选用促卵泡汤：山药、菟丝子各15克，当归、肉苁蓉、何首乌、熟地、旱莲草各12克，女贞子9克。
方中可再加鸡血藤、白芍、香附各10克，丹参12克，以养血调气。
排卵期治疗排卵期治疗(月经第12～16天)以活血化瘀为主，促进卵子排出。
选用排卵汤：当归、茺蔚子、熟地各12克，丹参、枸杞子各15克，红花、香附、赤芍、泽兰各9克。
偏肾阳虚者加仙灵脾、仙茅各12克，以温补肾阳，小腹痛者加元胡12克，五灵脂(包)、荔枝核各10克，以行气活血止痛。
分泌期治疗分泌期治疗(月经第17～24天)采用平补阴阳，气血双调之法，促进黄体功能的正常发挥。
选用促黄体汤：丹参、菟丝子、龟板各15克，枸杞子、旱莲草、续断、肉苁蓉各12克，女贞子9克。
偏肾阳虚者加淫羊藿、仙茅、石莲子各12克，以补肾阳；偏肾阴虚者加生熟地各15克，山萸肉12克，以滋补肾阴；脾气不足者加黄芪15克，党参12克，以补气健脾；血虚者加丹参、熟地各15克，当归12克，以养血。
月经期治疗撤退性子宫出血治疗措施依患者年龄、功血类型、内膜病理、生育要求确定治疗原则、方法、药物和监测。
系统的功血治疗包括：祛除病因、迅速止血、调整月经、恢复功能和避免复发等方面。
（一）药物疗法：包括止血药、抗纤溶药、前列腺素合成酶抑制剂、凝血因子、宫缩剂和输血等综合措施。
（1）止血药：目的在于改善血小板功能，缩短凝血时间，降低血管脆性和通透性，改善微循环，刺激造血。
方法：止血敏（dicynone）250～500mg肌注或静滴；安络血（adrenosin）5～10mg肌注；维生素K、C口服。
（2）抗纤溶药物：目的在于抗纤维蛋白溶解并抑制纤溶酶原激活因子。
方法：6-氨基已酸（EACA）4～6g加入10%葡萄糖液100ml快速滴注（15～30分钟），后改为1g/h速率维持，每天总量6～12g；止血芳酸（PAMBA）300～500mg加入10%葡萄糖液100～200ml滴注，每天总量600～1000mg；止血环酸（Trans-AMCA）200～300mg加入10%葡萄糖液中滴注，每天总量400～600mg。
（3）前列腺素合成酶抑制剂：消炎痛（indomethacine）25mg×3/d；甲灭酸（acidmefenamice）250mg×3/d；氯灭酸（acidchlofenamice）200mg×3/d。
（4）凝血因子和输血：如纤维蛋白原、血小板和新鲜血液输入。
中药三七、云南白药也有良好止血效果。
宫缩剂无明显止血效果。
（二）手术疗法手术疗法适合于激素或药物治疗无效或复发者。
撤退性子宫出血手术方法包括：经宫腔镜行微波、红外线、液氮冷冻、激光或显微外科内膜剥脱术。
近绝经妇女，内膜腺瘤型增生、不典型增生，合并子宫肌瘤、子宫腺肌症、严重贫血者可施行子宫切除术。
生育年龄妊娠妇女的撤退性子宫出血。
多属于排卵型，大都发生于产后或流产后的恢复期中。
刮宫法：也许很多人都听说“刮宫”止血的方法，刮宫是一种小手术，可在门诊进行，一般使用局部麻醉。
对女性进行药物刮宫时，针对无排卵功血患者体内缺乏孕激素影响的病理生理改变，给患者肌肉注射黄体酮，每日20毫克，共3天，内膜转变为分泌相。
这时内膜规则剥脱而出血，与一次月经出血相仿，持续7天左右，有时量也很多，这是预料之中及不可避免的。
药物刮宫法：对未婚患者尽量不考虑刮宫，或改用“药物刮宫”的方法。
（三）激素疗法性激素法包括：雌、孕、雄激素止血。
大剂量雌激素止血：仅用于青春期功血贫血不甚严重（Hb≥80g/L）者。
原理是大剂量雌激素快速促进内膜增生，修复创面而止血。
缺点是剂量大，胃肠反应重，停药后撤退出血多，并有抑制下丘脑—垂体轴之虞，故现已较少采用。
如果年轻尚未结婚的功血患者因失血过多，或由于其它问题造成了严重贫血(血色素<7.0克/升)，当时尚不能采用刮宫手术，又不能接受上面介绍的“药物刮宫”后引起的撤退性再失血，这时应怎样处理呢?这样的患者应该住院治疗。
上面介绍的一般止血药物及支持疗法皆应用上。
方法是已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注，每6～8小时1次。
经3～4次注射（24～36小时）流血停止后减量。
即每3天递减1/3剂量之幅度至1mg/d（肌注或口服），于止血后20天停药。
从撤退出血的第五天开始调经治疗。
大剂量孕激素止血，适用于各年龄组各类功血。
原理是促进内膜同步性分泌化而止血，停药后出现集中性撤退出血。
医生给予肌内注射大剂量苯甲酸雌二醇(因剂量大，口服时易有恶心、呕吐反应)，每日2～3次。
根据流血量的变化，可再增减剂量。
患者或家属应将所用的会阴垫都保留在一个塑料袋里，让医生亲自过目后再扔掉。
剂量恰当时，流血应渐减少，2～3天起，医生要逐渐减少苯甲酸雌二醇的用量，约20天后，再次用黄体酮行药物刮宫止血。
在用苯甲酸雌二醇的20天内，要积极地通过服铁剂加强营养，或输血，使血色素上升至80～90克/升，能经受撤退性出血时的失血。
由此可见，先使内膜生长，然后使内膜脱落，仅是权宜之计。
采用这种方法止血时，患者应严格按医嘱用药。
若随便停用或忘记用1～2天，中途会造成再出血而使治疗失败。
[2]撤退性子宫出血属实热者，饮食宜以清淡易消化为好，忌用滋腻、温热动火之物，应多食绿叶菜和有止血作用的食物，如荠菜、黄花菜(鲜黄花菜应经蒸或煮处理后再食用，防止秋水仙碱中毒)、莲藕、芹菜、木耳等，以及胡萝卜、西红柿、百合、瓜果等富含维生素和清热安神食物。
姜汁米酒蚌肉汤。
血食疗法乌鸡汤具有滋阴养血、清热解毒、润肤嫩肤功效。
猪皮胶冻。
乌梅膏。
玉米须猪肉汤。
[3]预防撤退性子宫出血应注意更年期撤退性子宫出血。
在无排卵型撤退性子宫出血患者中，更年期撤退性子宫出血比较多见，但这个年龄的器质性病变也比较多，必须做病理检查。
（1）若出血量大，可致贫血及机体抵抗力降低，应加强止血措施及酌情抗感染以防炎症及急性传染病的发生。
撤退性子宫出血（2）出血时子宫腔内外相通，细菌因有很好的生长环境，将会迅速繁殖而致病。
可用一些外阴清洁剂，也可用温开水清洗，但应避免盆裕；已婚妇女在出血期要避免性生活。
（3）普及卫生知识，使妇女了解有关青春期正常生长发育过程，月经是怎么回事，哪些因素会引起月经异常，应该怎么办。
张昕霞，女，云南华美美莱整形美容医院外科医师主治医师  [1]　  云南省首批美容主诊医师之一中国医师协会美容与整形医师分会会员　　从事整形美容外科工作近二十年积累丰富经验多次参加国内外整形美容外科会议，发表论文数篇擅长：精致翘睫双眼皮、无痕祛眼袋、眼周美化等。
红参须即人参的细支根和须根。
参须性平、味甘而苦，功效同人参相同但效力稍逊，因其价格低廉，所以临床上非危急病重者，不需用人参常以参须代替。
红参须　　参须因加工方法不同有红直须、红混须、红弯须、白直须、白混须五种。
按照参须品种又可分为红参须、白参须、西洋参须三种。
红直须棕红色，体表有纵皱纹、断面平整、似圆形，边缘弯曲成波状，质地坚脆，气香，味苦。
根须呈长条形，粗壮均匀。
棕红色或橙红色，有光泽，呈半透明状；断面角质。
气香、味苦。
长13.3cm以上。
无干浆、毛须、无杂质、虫蛀、霉变。
红混须棕红色，长短粗细不等。
根须呈长条形或弯曲状。
棕红色或橙红色，有光泽，半透明。
须条长短不分，其中直须50%以上。
无碎末、杂质、虫蛀、霉变。
红弯须根须呈条形弯曲状，粗细不匀。
橙红色或棕黄色，有光泽，呈半透明壮。
白直须性状同红直须，表面黄白色，无外皮，断面呈类白色。
根须呈长条壮，有光泽，表面、断面均黄白色。
枝条大小均匀。
无水锈、破皮、杂质、虫蛀、霉变。
白混须多为须根，常团成饼状。
黄白色，性状同红混须。
根须有光泽，表面、断面均黄白色。
长度8.3cm以下，枝条大小不匀。
无水锈、杂质、虫蛀、霉变。
人参在我国应用已有4000多年的历史。
早在公元22─250年间，我国最早的《神农本草经》上，已有人参的记载。
将其列为上品，认为人参"味甘微寒，主补五脏、安精神、定魂魄、正惊悸、除邪气、明目、开心、益智、久服轻身延年"。
后汉张仲景《伤寒论》收方113个，其中配伍有人参者占21方，并论述人参具有"温补、滋润、强壮、强精、保温、增强视力，安定精神"等作用。
明朝李时珍在《本草纲目》中记载，人参能治男女一切虚症，自汗眩晕、头痛反胃，阂症、滑泻久痢、小便频数、淋沥劳倦、内伤中风、中暑痹瘘、吐血、嗽血、下血、血淋、血崩、胎前产后诸病"。
人参除主根作药用外，其它部分也有很高的药效。
收获的人参须人参果、主补元气、返人魂魄、龙能健脾、发痘行浆。
人参叶、主治补目，浸水洗头、令发光黑不落，醉后食之解醒。
人参花、清香，善于生津又不耗气，可代茶用。
人参芦，功能上行，又能治泻利浓、血崩、精滑等症，尤对泄泻日久，阳气下陷者颇为有效。
参籽、有催生作用。
红参即人参(栽培品称"圆参")通过蒸制加工而成.我国食用人参的历史悠久，对它的神奇功效也是推崇备至，据史书记载：人参对人体有“补五脏、安精神、定魂魄、止惊悸、明目开心益智”功效。
它的食用方法很有讲究：（一）炖服。
将人参切成2cm薄片，放入瓷碗内，加满水，封密碗口，放置于锅内蒸炖4~5小时即可服用。
以2~3片人参含于口中细嚼，生津提神，甘凉可口，是最简单服用方法。
（三）磨粉。
将人参磨成细粉，每天吞服，用量视个人体质而定，一般每次1~1.5克。
将人参切成薄片，放在碗内或杯中，用开水冲泡，闷盖5分后即可服用。
将整根人参可切成薄片装入瓶内用50~60度的白酒浸泡，每日斟情服用。
人参在食用时常常伴有一定的苦味，如果将人参和瘦肉、小鸡、鱼等一起烹炖，可消除苦味，滋补强身。
另外，无论是红参或是生晒参在食用过程中一定要循序渐进、不可操之过急，过量服食。
红参须炖乌鸡  主料：乌鸡1只，当归20克，红参须20克，生姜30克，清水2升配料：盐5克，胡椒粉3克步骤：1.鸡洗净，当归、红参须洗净，姜切块。
2.将2升清水放入锅中。
3.将全部材料放入。
4.大火煮开转小火。
5.水开煮1小时后，放盐。
6.又煮了15分钟后，放入胡椒粉即成。
[1]宜：红参为偏热性，具有振阳之力，特别适用于气弱阳虚的人士服用，如常感头晕眼花、气喘无力、年老力衰、病后体弱者，或妇女失血过多，手术后，特别适于服用。
忌：但阴虚火旺、高血压未受控制者、则不宜服用。
红参含有较多的糖类和淀粉，容易受潮，久放生霉变和虫蛀，从而影响其药用价值，给服食者带来诸多的麻烦。
因此，科学地贮藏人参十分重要。
(1).用冰箱保存寻找吸水性和透气性好的纸把人参包好，然后装进塑料口袋，扎紧袋口，放置在干燥的地方。
每支人参装一小包，每次服用时，取出一包即可。
随取随用。
(2).用小缸石灰保存找一只小缸或罐等密封性能好的容器，底下辅撤上生石灰，再将人参用纸袋包好放入，盖严，置阴凉凉干燥处。
需要注意，不要将红参与生石灰直接接触。
(3).炒米保存采用方法与小缸石灰保存方法相同，只是将其中的生石灰改为新爆的米花代替，也可用干燥的稻糠等。
采用此方法可以起到较长时间保存的作用，但防虫蛀的效果不是很理想，采用此法要注意经常检查。
1..红参熟地汤：主治老年人阳痿。
红参l0g，熟地30g，黄芪25g，白术15g，巴戟15g，山茱萸l0g，柏子仁l0g，五味子5g，远志5g，肉桂5g，枸杞15g，乌药15g。
水煎服，每日1剂，早晚分服，一周为一疗程。
第一条为严格管理麻醉药品，保证医疗、教学、科研的安全使用，根据《中华人民共和国药品管理法》的规定，制定本办法。
[1]第二条麻醉药品是指连续使用后易产生身体依赖性、能成瘾癖的药品；  麻醉药品管理办法第三条麻醉药品包括：阿片类、可卡因类、大麻类、合成麻醉药类及卫生部指定的其他易成瘾癖的药品、药用原植物及其制剂。
第四条国家严格管制麻醉药品原植物的种植和麻醉药品的生产、供应、进出口，非医疗、教学、科研需要一律不得使用麻醉药品。
第五条麻醉药品原植物的种植单位，必须经卫生部会同农牧渔业部、国家医药管理局审查批准，并抄报公安部。
麻醉药品的生产单位，必须经卫生部会同国家医药管理局审查批准。
未经批准的任何单位和个人，一律不得从事麻醉药品的生产活动。
第六条麻醉药品原植物的年度种植计划由卫生部会同农牧渔业部审查批准，麻醉药品的年度生产计划由卫生部会同国家医药管理局审查批准并联合下达执行，种植和生产单位不得擅自改变计划。
对成品、半成品、罂粟壳及种子等，种植或生产单位必须有专人负责，严加保管，严禁自行销售和使用。
第七条麻醉药品的生产，要加强质量管理，产品质量必须符合国家药品标准。
第八条麻醉药品新品种的研究试制，必须由研制单位编制计划，报经卫生部审定批准后，方可进行。
研究试制完毕后按有关新药审批的办法办理，并要严格试制品的保管与使用手续，防止流失。
第九条麻醉药品的供应必须根据医疗、教学和科研的需要，有计划地进行。
全国麻醉药品的供应计划由国家医药管理局指定的部门提出，报卫生部、国家医药管理局审查批准后下达执行。
第十条麻醉药品经营单位的设置由各省、自治区、直辖市卫生行政部门会同医药管理部门提出，报卫生部、国家医药管理局审核批准。
经营单位只能按规定限量供应经卫生行政部门批准的使用单位，不得向其他单位和个人供应。
第十一条药用罂粟壳的供应业务由国家医药管理局及各省、自治区、直辖市的医药管理部门指定的经营单位办理，其他单位一律不准经营，罂粟壳的分配必须根据卫生部和国家医药管理局共同审查批准的计划调拨。
罂粟壳可供医疗单位配方使用和由县以上卫生行政部门指定的经营单位凭盖有医疗单位公章的医生处方配方使用，不准零售。
药品生产企业为配制中成药所需罂粟壳计划，由所在省、自治区、直辖市医药管理部门审核后，报卫生行政部门核定下达执行。
第十二条各麻醉药品经营单位必须设置具有相应储藏条件的专用仓库或专柜，并指定专职人员承担麻醉药品的储运和供应工作。
第十三条运输药用阿片时，必须凭卫生部签发的国内运输凭照办理运输手续，原植物的种植单位调给自家医药管理局仓库的药用阿片由发货单位派人押运，由仓库调往药品生产企业的由收货单位派人押运。
押运员人数，按运输部门的规定确定。
运输凭照由卫生部统一印制。
第十四条运输麻醉药品和罂粟壳，除药用阿片外，生产和供应单位应在运单货物名称栏内明确填写“麻醉药品”，并在发货人记事栏加盖子麻醉药品专用章”，凭此办理运输手续；第十五条运输单位承运麻醉药品和罂粟壳、必须加强管理，及时运输，缩短在车站、码头、机场存放时间。
铁路运输不得使用敞车，水路运输不得配装仓面，公路运输应当苫盖严密，捆扎牢固。
第十六条运输途中如有丢失，承运单位必须认真查找，并立即报告当地公安机关和卫生行政部门查处。
第十七条麻醉药品的进出口业务由对外经济贸易部指定的单位按照国家有关外贸的规定办理，其他部门一律不得办理麻醉药品的进出口业务。
麻醉药品进出口的年度计划应当报卫生部审批：第十八条因医疗、教学和科研工作需要进口麻醉药品的，应报卫生部审查批准，发给《麻醉药品进口准许证》后，方可申请办理进口手续。
第十九条出口麻醉药品，应向卫生部提出申请并交验进口国政府主管部门签发的进口准许证，经卫生部审查发给《麻醉药品出口准许》后，方可办理出口手续。
第二十条麻醉药品进出口准许证由卫生部统一印制。
第二十一条麻醉药品只限用于医疗、教学和科研需要。
设有病床具备进行手术或一定医疗技术条件的医疗单位，可向当地卫生行政部门办理申请手续，经上一级卫生行政部门批准，核定供应级别后，发给“麻醉药品购用印鉴卡”，该单位应按照麻醉药品购用限量的规定，向指定的麻醉药品经营单位购用。
教学、科研单位所用的麻醉药品，由需用单位向当地卫生行政部门的上一级卫生行政部门提出申请，经批准后，向麻醉药品经营单位购用。
限量单位的级别标准由卫生部制定。
第二十二条麻醉药品使用单位在采购麻醉药品时，须向麻醉药品经营单位填送“麻醉药品申购单”。
麻醉药品经营单位在供应时，必须详细核对各项印章及数量。
供应数量按照卫生部规定的麻醉药品品种范围及每季购用限量的规定办理。
第二十三条麻醉药品使用单位采购麻醉药品，除直接到麻醉药品经营单位采购外，也可邮购。
但往来单据、证件均须挂号寄发。
邮寄麻醉药品时，麻醉药品经营单位应在包裹详情单上加盖“麻醉药品专用章”。
并凭盖有“麻醉药品专用章”的发票作为向邮局办理邮寄的证明。
第二十四条凡麻醉药品管理范围内的各种制剂，必须向麻醉药品经营单位购用。
管理范围内没有的制剂或因医疗单位特殊需要的制剂，有麻醉药品使用权的医疗单位经县以上卫生行政部门批准，可以自行配制，其他任何单位不得自行配制。
第二十五条使用麻醉药品的医务人员必须具有医师以上专业技术职务并经考核能正确使用麻醉药品。
进行计划生育手术的医务人员经考核能正确使用麻醉药品的，在进行手术期间有麻醉药品处方权。
第二十六条麻醉药品的每张处方注射剂不得超过2日常用量，片剂、配剂、糖浆剂等不超过3日常用量，连续使用不得超过7天。
麻醉药品处方应书写完整，字迹清晰，签写开方医生姓名，配方应严格核对，配方和核对人员均应签名，并建立麻醉药品处方登记册。
医务人员不得为自己开处方使用麻醉药品。
第二十七条经县以上医疗单位诊断确需使用麻醉药品止痛的危重病人，可由县以上卫生行政部门指定的医疗单位凭医疗诊断书和户籍薄核发《麻醉药品专用卡》，患者凭专用卡到指定医疗单位按规定开方配药。
由于持《麻醉药品专用卡》的病人用药增加，医疗单位每季度供应限量不足时，经所在地卫生行政部门的上一级卫生行政部门批准后，可增加供应量。
第二十八条医疗单位应加强对麻醉药品的管理。
禁止非法使用、储存、转让或借用麻辟药品。
医疗单位要有专人负责，专柜加锁，专用帐册，专用处方，专册登记。
处方保存三年备查。
医疗单位对违反规定、滥用麻醉药品者有权拒绝发药，并及时向当地卫生行政部门报告。
第二十九条因抢救病人急需麻醉药品的，有关医疗单位和麻醉药品经营单位应立即迅速办理，但只限于该病例一次性使用剂量，手续不完备的，可事后补办。
第三十条凡违反本办法的规定，有下列行为之一者，可由当地卫生行政部门没收全部麻醉药昂和非法收入，并视其情节轻重给予非法所得的金额5至10倍的罚款，停业整顿，吊销《药品生产企业许可证》、《药品经营企业许可证》、《制剂许可证》的处罚：（一）擅自生产麻醉药品或者改变生产计划，增加麻醉药品品种的；（二）擅自经营麻醉药品和罂粟壳的；（三）向未经批准的单位或者个人供应麻醉药品或者超限量供应的卜（四）擅自配制和出售麻醉药品制剂的；（五）未经批准擅自进口、出口麻醉药品的；（六）擅自安排麻醉药品新药临床，不经批准就投产的。
第三十一条对利用工作方便，为他人开具不符合规定的处方，或者为自己开具处方，骗取、滥用麻醉药品的直接责任人员，由其所在单位给予行政处分。
第三十二条违反本办法规定，擅自种植罂粟的，或者非法吸食麻醉药品的，由公安机关依照治安管理处罚条例或有关的规定给予处罚。
第三十三条违反本办法的规定，制造、运输、贩卖麻醉药品和罂粟壳，构成犯罪的，由司法机关依法追究其刑事责任。
第三十四条当事人对行政处罚不服的，可在接到处罚通知之日起15日内，向作出处理的机关的上一级机关申请复议，上一级机关应在接到申请之日起10日内作出答复。
对答复不服的，可在受到答复之日起15月内，向人民法院起诉。
对处罚决定不服而逾期又不起诉的，原处理机关向人民法院申请强制执行。
第三十五条军队、武装警察部队卫生医疗单位麻醉药品的供应、使用，由卫生部会同中国人民解放军总后勤部。
中国人民武装警察部队后勤部根据本办法，制定具体管理办法。
第三十六条兽用麻醉药品的供应、使用，由卫生部、农牧渔业部根据本办法，制定具体管理办法。
第三十七条本办法的实施细则由卫生部制定。
第三十八条本办法自发布之日起施行。
1978年9月13日国务院颁发的《麻醉药品管理条例》同时废止。
阿片类阿片（Opium）阿片片（Opiumtablet）阿片粉（Opiumpowder）复方桔梗散（Platycodonpowdercompound）复方桔梗片（Tab1etofPlatyc0donpowercompound）阿片酊（Tinctureofopium）吗啡类吗啡（Morphine）盐酸吗啡（Morphinehydrochloride）盐酸吗啡阿托品注射液（Morphinehydrochlorideandatropineinjection)盐酸吗啡片（Morphinehydrochloridetablet）*盐酸乙基吗啡类盐酸乙基吗啡（Ethylmorphinehydrochloride）盐酸乙基吗啡片（Ethy1morphinehydrochloridetablet）盐酸乙基吗啡注射液（Ethylmorphinehydrochlorideinjection)可待因类可待因（Codeine）磷酸可待因（Codeinephosphate）磷酸可待因注射液（Codeinephosphateinjection）磷酸可待因片（Codeinephosphatetabler）磷酸可待因糖浆（Codeinephosphatesyrup）福可定类福可定（Pholcodine）福可定片（Pholcodinetablet）可卡因类可卡因（Cocaine）盐酸可卡因（CocainehydrochlordJ盐酸可卡因注射液（Cocainehydrochloritteinjection）合成麻醉药类度冷丁（Pethidine）度冷丁注射液（Pethidineinjection）度冷丁片（Pethidinetablet）安依痛（安那度尔）（a-prodine）安依痛注射液（a-prodineinjection）拘椽酸芬太尼注射液（Fentanylcitrateinjection）美散痛（Methadone）美散痛注射液（Methadoneinjection）美散痛片（Methadonetablet）乙酚氧戊甲吗啡（Acetorphine）乙酰美沙醇（Acetylmethadol）四陛芬大尼（Alfenianil）烯丙苯听陡（Al1y1prodine）阿耳法乙酞美沙醇（川phacetyITTlethadol）阿耳法乙丙啶（Alphameprodine）阿耳法美沙醇（Alphamethadol）阿耳法丙啶（Alphaprodine）氨苄哌替啶（Anileridine）苄苯哌乙酯（Benzethidine）千吗啡（Benzylmorphine）倍他乙酞美沙醇（Betacetylmethadol）倍他乙丙院（Betameprodine）倍他美沙醇（Betamethadol）倍他丙啶（Betaprodine）氰苯咪肌唆（Bezitramide）大麻（印度大麻）与大麻脂（印度大麻脂）[Cannabis（1ndianHemp）andCaT1nabisresin（ResinofindianHemp）〕氯硝胺咪（Clonitazene）古柯叶（CocaLeaf）可待因酮污（codoxime）罂粟秆浓缩物（Concentrateofpoppystraw）罂粟壳（Poppyshell）二氢去氧吗啡（Desomorphine）吗散痛（Dextromoramide）双胺丙酞胺（Diampromide）唆吩丁烯胺（Diethylthiambutezle）氰苯哌酸（Difenoxin）二氢吗啡（Dihydrom0rphine）苯醋胺乙酯（Dimenoxadol）美沙醇（Dlmepheptanol）甲丁胺（mmethylthiambutene）吗苯丁酯（Dioxaphetylbutyrate）苯乙哌啶（Diphenoxylate）二苯听庚酮（Dipipanone）羟甲蒂巴因酚（Drotebanol）芽子碱（EcgOnine），可改制为芽子碱及可卡因的芽子碱的酯类及其衍生物乙甲噻丁烯（Ethylmethylth…mbutene）乙氧硝唑（Etonitazene）埃托啡（Etorphine）醇苯听酯（Etoxeridine）吠乙陡（Furethidine）海洛因（Heroin）二氢可待因酮（Hydrocodone）羟二氢吗啡（Hydromorphinol）二氢吗啡酮（Hydromorphone）羟基哌替啶（Hydroxypethidine）异美沙酮（1somethadone）酚哌丙酮（Ketobemidone）左甲吗哺（Levomethorphan）左旋吗散痛（Lovomoramide）左旋苯酰甲吗喃（Levophenacylznorphan）羟甲左吗哺（Levorphanol）问哩新（Metazocine）美沙酮中间体（Methadone一1ntermediate）甲基去氧吗啡（Methyldesorphine）甲基二氢吗啡（Methyldihydromorphine）甲氢吗啡酮（Metopon）吗散痛中间体（Moramide一1ntermediate）吗乙苯听酯（Morpheridine）吗啡甲溴化物（MorphineMethobromide）及其他五价氮吗啡衍生物，特别包括氧化吗啡（Morphine-N-oxide）的衍生物，其中之一即氧化可待因（Codeine-N-oxide）氧化吗啡（Morphine一N一oxide）苄吗啡十四酸酯（Myrophine）二烟酰吗啡（NicomOrphine）去甲乙酞美沙醇（Noracymethadol）左旋3一羟吗啡烷（Norlovorphanol）去甲美沙酮（Normethadone）去甲吗啡（Normorphine）二苯吸已酮（Norpipanone）羟氢可待因酮（Oxycodone）羟氢吗啡酮（Oxymorphone）哌替啶中间体一A（Pethidine一1ntermediate一A）皈替陡中间体-B（Pethidine一1ntermediate一B）哌替啶中间体一C（Pethidine一1ntermediate一C）苯吗庚酮（Phenadoxone）哌苯丙酰胺（Phenampromide）非那唑辛（Phenazocine）羟苯乙吗哺（Phenomorphan）苯丙苯派脂（Phenoperidine）去痛定（Piminodine）氰苯双听酞胺（Piritramide）丙庚哮（Proheptazine）异丙哌替啶（Properidine）消旋甲吗哺（Racemethorphan）消旋吗散痛（Racemoramide）消旋吗哺（Racemorphan）噻哌苯胺（苏芬大尼）（sufentanil）醋氢可待因酮（Thebacon）蒂巴因（Thebaine）痛立定（Tllidine）一二甲哌替啶（Trimeperidine）乙酞二氢可待因（Acetyldihydrocodeine）右旋丙氧吩（Dextropropoxyphene）二氢可待因（Dihydrocodeine）烟酰可待因，（Nicocodine）烟氢可待因（Nicodicodine）去甲可待因（Norcodeine）丙毗胺（Propiram）共七类120种注：本品种表是根据我国麻醉药品使用情况及联合国《1961年麻醉品单一公约》的规定而制定的，表中有耕号的几类麻醉药品为我国目前生产、供应、使用的品种。
急性脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位，好发于额叶及颞叶前端，占总数的80%，其次是顶叶和枕叶约占10%左右，其余则分别位于脑深部、脑基底节、脑干及小脑内等处。
位于额、颞前份和底部的浅层脑内血肿，往往与脑挫裂伤及硬脑膜下血肿相伴发，临床表现急促。
[1]﻿急性脑内血肿即伤后3天内血肿形成并产生临床症状及体征，以额叶及颞叶前部和底侧最为常见，多与脑挫裂伤及硬膜下血肿并存，系因顶后及枕部着力外伤致额极、颞极和额颞叶底面严重脑挫裂伤，皮质下动静脉撕裂出血所致。
因着力点处直接打击所致冲击伤或凹陷骨折所致脑内血肿较少见，约占10%，可见于额叶、顶叶、颞叶、小脑等处。
因脑受力变形或因剪力作用致脑深部血管撕裂出血所致基底节区、脑干及脑深部血肿罕见。
[2]﻿血肿形成的初期仅为一血凝块，浅部者周围常与挫碎的脑组织相混杂，深部者周围亦有受压坏死、水肿的组织环绕。
约4～5天之后血肿开始液化，变为棕褐色陈旧血液，周围有胶质细胞增生，此时，手术切除血肿可见周界清楚，几乎不出血。
至2～3周之后，血肿表面有包膜形成，内贮黄色液体，并逐渐成为囊性病变，相邻脑组织可见含铁血黄素沉着，局部脑回变平、加宽、变软，有波动感，但临床上已无颅内压增高表现。
[2]﻿1.CT扫描表现为圆形或不规则形均一高密度肿块，CT值为50～90Hu，周围有低密度水肿带，伴有脑室池形态改变，中线结构移位等占位效应。
常伴有脑挫裂伤及蛛网膜下腔出血的表现。
2.MRI多不用于急性期脑内血肿的检查。
多表现为T1等信号，T2低信号，以T2低信号更易显示病变。
[3]﻿急性外伤性脑内血肿的临床表现，与血肿的部位及合并损伤的程度相关。
额叶、颞叶血肿多因合并严重脑挫伤或硬膜下血肿，多表现颅内压增高症状及意识障碍，而缺少定位症状与体征。
脑叶血肿及挫伤累及主要功能区或基底节区血肿可表现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，小脑血肿表现同侧肢体共济及平衡功能障碍，脑干血肿表现严重意识障碍及中枢性瘫痪。
顶枕及颞后着力的对冲性颅脑损伤所致脑内血肿患者，伤后意识障碍较重且进行性加重，部分有中间意识好转期或清醒期，病情恶化迅速，易形成小脑幕切迹疝。
颅骨凹陷骨折及冲击伤所致脑内血肿，脑挫伤相对局限，意识障碍少见且多较轻，除表现局部脑功能损害症状外，常有头疼、呕吐、眼底水肿等颅内压增高的征象，尤其是老年病人因血管脆性增加，较易发生脑内血肿。
急性脑内血肿与脑挫裂伤硬脑膜下血肿相似，病人于颅脑损伤后，随即出现进行性颅内压增高及脑受压征象时，即应进行CT扫描，以明确诊断。
由于这类血肿多属复合性血肿，且常为多发性，故而根据受伤机制分析判断血肿的部位及影像学的检查，十分重要，否则，于术中容易遗漏血肿，应予注意。
急性期90%以上的脑内血肿均可在CT平扫上显示高密度团块，周围有低密度水肿带，但2～4周时血肿变为等密度，易于漏诊，至4周以上时则呈低密度，又复可见。
[4]﻿1.如进行手术治疗后应严密观察病情变化，注意有无复发性及迟发性血肿，应及时处理。
2.继发性脑肿胀和脑水肿。
3.重症患者易并发上消化道出血，应早期采取相应措施加以预防。
[4]﻿对急性脑内血肿的治疗与急性硬脑膜下血肿相同，均属脑挫裂伤复合血肿，两者还时常相伴发。
对疑有脑室穿破者，尚应行脑室穿刺引流。
由于CT的日益普及和穿刺技术的不断改进，穿刺治疗脑内血肿被越来越多的医生采用，成功率不断提高，脑内血肿量及合并伤程度相同的病人，应用穿刺治疗成功后，其后遗症较开颅手术者轻，治愈率高。
有少部分脑内血肿虽属急性，但脑挫裂伤不重，年龄大，血肿较小，不足20ml，临床症状轻，神志清楚，位于非主要功能区，无神经系统体征，病情稳定，或颅内压测定不超过3.33kPa（25mmHg）者，亦可采用非手术治疗。
通用名：维生素B2注射液曾用名：核黄素维生素B2英文名：VITAMINB2INJECTION拼音名：WEISHENGSUB2ZHUSHEYE本品主要成份为：维生素B2。