ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
常温时硫化氢是一种无色有臭鸡蛋气味的剧毒气体，应在通风处进行使用必须采取防护措施。
中心原子S原子采取sp3杂化，电子对构型为正四面体形，分子构型为V形，H—S  硫化氢分子结构—H键角为92.1°，偶极矩0.97D，极性分子。
英文：HydrogenSulfide国标编号：21006CAS号：7783-06-4EINECS号231-977-3InChIInChI=1/H2S/h1H2二元弱酸分子式：H2S分子量：34.076理化特性外观：常温下为无色气体气味：有刺激性（臭鸡蛋）气味（注意：在一定浓度下无气味）嗅觉阈值：0.00041ppm熔点：-85.5℃沸点：-60.4℃燃点：260℃蒸汽压：2026.5kPa/25.5℃闪点：<-50℃溶解性：溶于水、乙醇。
溶于水（溶解比例1:2.6）称为氢硫酸（硫化氢未跟水反应）密度：相对空气密度1.19（空气密度设为1）。
稳定性：不稳定，加热条件下发生可逆反应H2S=H2+S危险标记：2.1类易燃气体不稳定性H2S=(高温)H2+S酸性H2S水溶液叫氢硫酸，是一种二元弱酸。
2NaOH+H2S=Na2S+2H2O　硫化氢在溶液中存在如下平衡：(1)H2S<=>H(+)+HS(-)pKa1=6.88；(2)HS(-)<=>H(+)+S(2-)pKa2=12.90电离常数Ka1=1.07*10^-7Ka2=1.03*10^-13还原性H2S中S是-2价，具有较强的还原性，很容易被SO2，Cl2，O2等氧化。
H2S也能还原溶液中的物质，如铜离子(Cu2+)、高锰酸根离子(MnO4-)、亚硒酸(H2SeO3)、四价钋离子(Po4+)等，如：Po(4+)+2H2S→PoS↓+S↓+4H(+)[1]可燃性2H2S+O2==点燃==2S↓+2H2O（不完全燃烧）　　2H2S+3O2==点燃==2SO2+2H2O（完全燃烧）除了在氧气或空气中，硫化氢也能在氯气和氟气中燃烧。
和金属产生沉淀硫化氢气体通常运用沉淀性被除去，一般的实验室中除去硫化氢气体，采用的方法是将硫化氢气体通入硫酸铜溶液中，形成不溶解于一般强酸(非氧化性酸)的硫化铜。
CuSO4+H2S=CuS↓+H2SO4但硫化氢与硫酸铁时，若硫化氢量少，只能生成单质硫，因为Fe3+与S2-会发生氧化还原反应。
H2S+Fe2(SO4)3=2FeSO4+H2SO4+S[2]注意：硫化氢的硫是-2价，处于最低价没错。
但氢是+1价，能下降到0价，所以仍有氧化性。
如：2Na+H2S==Na2S+H2↑硫化氢亦有氧化性用于化学分析如鉴定金属离子1.运输注意事项：铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。
采用钢瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。
钢瓶一般平放，并应将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。
严禁与氧化剂、碱类、食用化学品等混装混运。
夏季应早晚运输，防止日光曝晒。
公路运输时要按规定路线行驶，禁止在居民区和人口稠密区停留。
铁路运输时要禁止溜放；2.储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。
应与氧化剂、碱类分开存放，切忌混储。
储区应备有泄漏应急处理设备；3.包装注意事项：钢质气瓶；磨砂口玻璃瓶或螺纹口玻璃瓶外普通木箱；安瓿瓶外普通木箱。
[3]健康危害侵入途径：吸入  硫化氢气体健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。
毒理学资料急性毒性：LC50618毫克/立方米（大鼠吸入）亚急性和慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，2小时/天，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管粘膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。
小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。
污染源：硫化氢很少用于工业生产中，多为化工过程的副产品。
一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。
如采矿和有色金属冶炼。
煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。
开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业。
另外天然气、火山喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在。
危险特性：易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。
与浓硝酸、发烟硫酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。
气体比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引起回燃。
燃烧（分解）产物：二氧化硫。
燃烧的化学方程式：2H2S+3O2=点燃=2H2O+2SO2（O2过量）2H2S+O2=点燃=2H2O+2S（O2不足）氧化还原反应（归中反应）方程式：2H2S+SO2=2H2O+3S　（其中硫化氢是还原剂，二氧化硫是氧化剂，硫是氧化产物）硫化氢是一种神经毒剂。
人（M型硫化氢传感器、男性）吸入LCL0:5700ug/kg。
现场应急监测方法①便携式气体检测仪器：硫化氢库仑检测仪、硫化氢气敏电极检测仪；②常用快速化学分析方法：醋酸铅检测管法、醋酸铅指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编③用快速气体检测管（气体速测管）　实验室监测方法监测方法来源类别气相色谱法GB/T14678-93空气碘量法GB/T11601.1-1998天然气亚甲蓝法GB/T11601.2-1998天然气亚甲基蓝分光光度法《空气中有害物质的测定方法》（第二版），杭世平编空气环境标准中国(TJ36-79)车间空气中有害物质的最高容许浓度：10毫克/立方米  硫化氢测定器中国(TJ36-79)居住区大气中有害物质的最高容许浓度：0.01毫克/立方米(一次值)中国(GB14554-93)恶臭污染物厂界标准（毫克/立方米）：一级0.03；二级0.06～0.10；三级0.32～0.60中国(GB14554-93)恶臭污染物排放标准：0.33～21kg/h泄漏应急处理迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离300m，严格限制出入。
从上风处进入现场。
合理通风，加速扩散。
喷雾状水稀释、溶解。
构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。
如有可能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。
漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。
防护措施呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩带过渡式防毒面具(半面罩)。
如呼吸停止，即进行人工呼吸。
灭火方法：消防人员必须穿戴全身防火防毒服。
切断气源。
若不能立即切断气源，则不允许熄灭正在燃烧的气体。
喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。
灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。
硫化氢用硫化亚铁与稀硫酸反应即可制得硫化氢气体。
FeS+H2SO4=FeSO4+H2S(g)因硫化亚铁是不溶性固体，该反应不需加热，可以用类似于氢气制取时用的装置（如启普发生器）。
如用硫化钠与稀硫酸反应，则因硫化钠易溶于水反应过于激烈而无法控制。
因此不用。
右边视频中说的三氯化铁中的高铁离子是错误的。
三氯化铁中含有的三价铁离子应成为正铁，而高铁则指的是六价的铁，代表物质为高铁酸钠，是一种净水剂。
原理用非氧化性的强酸与弱酸盐（FeS）反应。
可生成硫化氢气（H2S溶于水即得弱酸氢硫酸）。
FeS+H2SO4（稀）=FeSO4+H2S↑FeS+2HCl=FeCl2+H2S↑H2S能溶于水、形成氢硫酸，因此不能用排水法收集。
因硫化氢的密度比空气大，可用瓶口向上的排空气集气法收集。
用品启普发生器或简易气体发生装置、集气瓶、玻璃片、FeS、稀盐酸（或稀H2SO4）溶液、硝酸铅试纸　操作制取H2S可以使用启普发生器或制气体的简易装置。
把FeS放入启普发生器的球形体内，漏斗里注入稀HCl。
需用H2S时，打开导气管活塞，FeS与稀HCl接触产生H2S，停止用气时，只需关闭活塞反应既可停止。
用蘸有硝酸铅（或醋酸铅）溶液的试纸，放在集气瓶口试验，如果试纸变黑则证明集气瓶里已充满了H2S气。
Pb2++H2S（aq）=PbS↓+H2↑（Pb2++2Ac-+H2S=PbS+HAc)　备注（1）所用硫化亚铁应是新购置的，存放时间过久，FeS中Fe和S都会被氧化，从而影响实验效果。
（2）放入气体发生器中的硫化亚铁要砸成蚕豆粒大小的块状。
（3）不能用浓盐酸，因浓盐酸挥发出氯化氢，使硫化氢不纯。
（4）不能用HNO3或浓H2SO4，因为它们都是氧化性酸，与FeS发生氧化还原反应，而不能生成硫化氢。
见下反应式。
（5）H2S有毒，实验时应注意通风，多余的H2S应及时通入NaOH溶液（或金属盐溶液）中进行吸收。
FeS+2H2SO4（浓）=FeSO4+SO2↑+S↓+2H2OFeS+4HNO3（稀）=Fe（NO3）3+S↓+NO↑+2H2O;口诀硫化亚铁稀酸逢，启普器中气体生。
橱中操作上排气，氧化性酸概不用。
解释：1、硫化亚铁稀酸逢，启普器中气体生：“稀酸”在此指稀盐酸或稀硫酸。
这句的意思是说，在实验室中常用硫化亚铁（FeS）跟稀盐酸（HCl）或稀硫酸（H2SO4），在启普发生器中发生反应来制取硫化氢（H2S）。
2、橱中操作上排气：“橱”指通风橱。
“橱中操作”的意思是说，该实验的操作过程必须在通风橱中进行。
“上排气”意指用向上排空气集气法收集H2S，因为H2S能溶入水，且比空气重。
3、氧化性酸概不用：“氧化性酸”在此指浓硫酸（H2SO4）和硝酸（HNO3）。
这句的意思是说一概不用氧化性酸与硫化亚铁反应来制取硫化氢，因为硫化氢是强还原剂，易被氧化性酸氧化[4]。
中枢神经系统损害（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。
常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。
（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。
部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。
到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。
昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。
曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者，对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）/正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。
如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。
另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。
患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
呼吸系统损害可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。
可伴有眼结膜炎。
角膜炎。
心肌损害在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。
急性硫化氢中毒诊断1、有明确的硫化氢接触史患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。
2、临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。
3、实验室检查：尚无特异性实验室检查指标。
（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半衰期短，故需在停止接触后短时间内采血。
（3）血液中硫血红蛋白（Sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。
硫化氢中毒1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。
硫化氢中毒2．维持生命体征。
3．以对症、支持治疗为主。
高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水肿有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。
控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见和。
4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。
适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（Sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。
H2S的成因根据硫化氢的成因机理可将自然界中的硫化氢分为5种成因类型:生物降解、微生物硫酸盐还原、热化学分解、硫酸盐热化学还原和岩浆成因。
生物降解是在腐败作用主导下形成硫化氢的过程。
腐败作用是在含硫有机质形成之后，当同化作用的环境发生变化，发生含硫有机质的腐败分解，从而释放出硫化氢。
这种方式出现在煤化作用早期，生成的硫化氢规模和含量不会很大，也难以聚集。
微生物硫酸盐还原茵利用各种有机质或烃类来还原硫酸盐，在异化作用下直接形成硫化氢。
在这个作用过程中，硫酸盐还原茵只将一小部分代谢的硫结合进细胞中，大部分硫被需氧生物所吸收来完成能量代谢过程。
一些菌种的有机质分解产物可能会成为另一些菌种所需吸收的营养，这会使有机质被硫酸盐还原茵吸收转化效率提高，从而产生大量的硫化氢。
这种硫酸盐还原茵将硫酸盐还原生成硫化氢的方式又被称为微生物硫酸盐还原作用(BSR)。
该过程是硫化氢生物化学成因的主要作用类型，由于这种异化还原作用是在严格的厌氧环境中进行的，故有利于所生成硫化氢的保存和聚集，但是形成的硫化氢丰度一般不会超过2%，且地层介质条件必须适宜硫酸盐还原茵的生长和繁殖，因此在深层难以发生。
生物降解、微生物硫酸盐还原形成的H2S气体多为原生生物成因气，是在煤化作用早期阶段，由相对低温和浅埋深的泥炭沼泽环境中的泥炭或低煤级煤(褐煤)，通过细菌分解等一系列复杂过程所生成。
因煤化作用早期的煤层或泥炭中含有大量的水分，占据了相当多的煤岩孔隙，此时生成的原生生物气在煤层中的吸附量很少，大部分生物成因硫化氢和二氧化碳等可能溶解在地层水中，在后来的压实和煤化作用下从煤层中逸散。
且早期煤的显微结构还没有充分发育为积聚气体的结构。
因此，一般认为早期生成的原始生物成因H2S气体不能被大量地保留在煤层内。
微生物硫酸盐还原作用还可能在次生生物气阶段形成H2S气体，成煤后因构造运动，煤系被抬升、剥蚀到近地表，含菌地表水下渗灌入煤层，在相对低的温度下，使煤化过程中产生的湿气、正烷烃及其它有机物经细菌降解和代谢作用而生成次生生物气。
其地球化学组成与原生生物成因气相似，主要差别在于煤岩的热演化超过原生生物气的生成阶段，Ro,max%值范围较宽，一般为0.30%-1.50%，且煤系一般被抬升到浅部，煤层地温降至75℃以下，特别是当地温下降至最适于硫酸盐还原菌大量繁殖温度时，煤中的硫酸盐岩被还原，生成较多的H2S,参与作用的细菌由流经渗透性煤层或其它富有机质围岩的雨水带入。
热化学分解成因是指煤中含硫有机化合物在热力作用下，含硫杂环断裂形成硫化氢，又称为裂解型硫化氢。
这种方式形成的硫化氢浓度一般小于1%。
硫酸盐热化学还原成因主要是指硫酸盐与有机物或烃类发生作用，将硫酸盐矿物还原生成H2S和CO2。
硫酸盐热化学还原成因是生成高含硫化氢天然气和硫化氢型天然气的主要形式，它发生的温度一般大于150℃。
Ro,max%在0.50%-3.70%阶段，煤在热力作用下会形成热解瓦斯和裂解瓦斯气。
煤和围岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解(裂解)作用和热化学还原作用，均可生成H2S气体。
因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低，所形成的H2S含量一般不会超过2%。
若围岩中硫酸盐岩含量较高时，可产生较多H2S气体。
岩浆成因。
由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳，岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发成份，所以岩浆中常常含有硫化氢。
而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等，因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定，而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。
H2S异常的原因煤对CO2,CH4,N2的吸附实验表明，被吸附物质的吸附能力随气体沸点的增高而增大。
H2S气体的最低沸点为-60.33&ordm;C，高于CO2,CH4,N2等气体，因此，煤对其具有很强的吸附能力。
生物降解、微生物硫酸盐还原作用形成的原生H2S气体只可能存在泥炭一褐煤阶段，因泥炭一褐煤水分含量较高，H2S气体多溶于水，一般不会造成异常。
但个别干旱地区，褐煤中水分含量较低时，可能会出现H2S气体异常。
微生物硫酸盐还原作用形成的次生H2S气体可能存在泥炭一焦煤阶段，但硫酸盐还原菌的繁殖靠地表水下渗灌入煤层，即使生成的H2S，也多溶于水，并被地下水带走。
煤及围岩中热化学分解成因、硫酸盐热化学还原成因形成的H2S气体不多，部分溶于煤层水中，部分被煤层吸附或充填于煤内孔、裂隙之中。
若煤层已被CH4、N2、CO2等饱和，一般不会造成H2S气体异常;当煤层在抬升过程或地下水作用下瓦斯逸散后，后期在岩浆热力作用下新形成的H2S气体赋存到煤层中，容易造成H2S气体异常;若煤系中存在大量硫酸盐岩，在热化学作用下往往造成H2S气体异常。
若矿井煤系中存在岩浆活动，而岩浆活动伴有无机成因H2S气体，也容易造成矿井瓦斯中H2S气体异常。
综上所述，造成煤矿瓦斯中H2S气体异常的主要原因在于H2S气体的保存条件。
H2S的危害与防治硫化氢极毒，人吸入浓度为1g/m?;的H2S在数秒钟内即可死亡。
此外，硫化氢的化学活动性极大，电化学失重腐蚀、“氢脆”和硫化物应力腐蚀、破裂等对金属管线的腐蚀作用强烈。
煤炭资源生产过程中瓦斯内的硫化氢气体异常(瓦斯中H2S气体的浓度0.01%)也时有显现。
在煤巷掘进过程中，因巷道开拓的煤量有限，且热化学分解、硫酸盐热化学还原作用导致煤矿瓦斯中H2S气体异常的浓度一般小于1%，当闻到强烈的臭鸡蛋气味时，掘进面、H2S气体异常工作面封闭，目前暂不开采。
因此，煤矿生产中未出现重大伤亡事故。
但若存在岩浆成因带来的无机H2S气体，将会对煤矿安全生产构成极大危害。
硫化氢毒性极大，但硫化氢比空气重(相对密度为1.17)，且极易溶于水而形成氢硫酸。
故地势低处危险性比高处大；下风向硫化氢浓度大，上风向则浓度低等;在突发事故中用湿毛巾等捂嘴鼻、向高处避毒、向上风向撤离等，均可避免或减轻伤亡。
目前在天然气工业中普遍应用的在井口引出H2S用火燃烧，使极毒H2S迅速转化为有慢性污染的SO2，此种方法在矿井下无法实施，井下H2S危害的防治方法有:(1)建立独立的通风系统。
对于H2S气体异常浓度不超过1%掘进面或工作面，改变通风方式，增加异常区的供风量，掘进回风石门与总回风下山沟通，使乏风直接进入总回风系统不影响其它工作面。
与此同时调节通风系统，采用对旋风机，使H2S异常区供风量增加以稀释H2S，使其浓度达到安全生产的要求。
(2)改变采煤方法。
改走向长壁采煤法为倾向短壁采煤法，从而形成全负压通风系统，使乏风直接进入采空区。
有条件的矿井改炮采为水力采煤，炮采或机采时增加喷水量，使H2S气体溶于水，降低其浓度。
(3)设专职瓦斯检测员，配备便携式H2S检测仪、便携式CO检测仪以及CH4鉴定器，确保经常检查三种气体浓度，严禁在任何时间、任何有害气体情况下超限作业。
(4)安装风电沼气闭锁装置，实现沼气自动检测报警。
(5)放炮时、必须用湿泥填满炮眼及工作面端头有可能储气的洞穴，严禁局部瓦斯聚积。
放炮后，用大量水冲刷煤壁.尽量稀释溶解H2S，降低其浓度。
相对浓度危险度浓度（単位：ppm）反应1,000-2,000(0.1-0.2%)短时间内死亡600一小时内死亡200-300一小时内急性中毒100-200嗅觉麻痹50-100气管刺激、结膜炎0.41嗅到难闻的气味0.00041人开始嗅到臭味危险区域进入以下区域要得到车间许可，并须有监护人员陪同，佩戴正压自给式空气呼吸器，使用便携式硫化氢检测报警仪。
1、极度危险区域硫化氢在空气中的最高容许浓度是10mg/m3。
当浓度≥760mg/m3（502ppm）时，人会很快出现急性中毒，呼吸麻痹而死亡，此区域属于极度危险区域，可能出现在以下装置附近：硫磺回收装置，污水汽提装置，火炬装置，酸性气管线沿途区域，气体、气分脱硫火炬罐，一、二气分脱硫部分。
2、高度危险区域当硫化氢浓度介于300～760mg/m3（198～502ppm）时，可引发肺水肿、支气管炎及肺炎、头痛、头昏、恶心、呕吐、排尿困难。
此区域属于高度危险区域，可能出现在以下装置附近：蒸馏装置蒸、常顶、减顶切水及轻烃回收回流罐切水，脱硫罐切液，轻烃回收脱丁烷塔顶酸性水，轻烃回收单元干气管线，火炬线沿途区域，瓦斯罐，瓦斯管网沿途2米之内，催化、加氢酸性水罐，催化分馏部分、稳定部分、脱硫部分、压缩机，641、642废汽油罐等。
3、中度危险区域当硫化氢浓度10mg/m3～300mg/m3（6.6～198ppm）时，可出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。
此区域属于中度危险区域，可能出现在以下装置附近：硫磺联合装置的液硫储存及成型单元，污水场，蒸馏装置电脱盐切水、污水池。
中毒症状1．轻度中毒：表现为畏光、流泪、眼刺痛、异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感等症状，并伴有头昏、头痛、乏力。
硫化氢中毒症状2．中度中毒：立即出现头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、走路不稳、咳嗽、呼吸困难、喉部发痒、胸部压迫惑、意识障碍等症状，眼刺激症状强烈，有流泪、畏光、眼刺痛。
3．重度中毒：表现为头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝，继而出现烦躁、意识模糊、呕吐、腹泻、腹痛和抽搐，迅速进入昏迷状态，并发肺水肿、脑水肿，最后可因呼吸麻痹而死亡。
4．极重度中毒：吸入1～2口即突然倒地，瞬时呼吸停止，即“电击样”死亡。
中毒急救当硫化氢中毒事故或泄漏事故发生时，污染区的人员应迅速撤离至上风侧，并应立即呼叫或报告，不能个人贸然去处理。
硫化氢中毒急救有人中毒昏迷时，抢救人员必须做到：1．戴好防毒面具或空气呼吸器，穿好防毒衣，有两个以上的人监护，从上风处进入现场，切断泄漏源。
2．进入塔、封闭容器、地窖、下水道等事故现场，还需携带好安全带。
有问题应按联络信号立即撤离现场。
3．合理通风，加速扩散，喷雾状水稀释、溶解硫化氢。
4．尽快将伤员转移到上风向空气新鲜处，清除污染衣物，保持呼吸道畅通，立即给氧。
5．观察伤员的呼吸和意识状态，如有心跳呼吸停止，应尽快争取在4分钟内进行心肺复苏救护(勿用口对口呼吸)。
6．在到达医院开始抢救前，心肺复苏不能中断。
预防措施1．产生硫化氢的生产设备应尽量密闭，并设置自动报警装置。
2．对含有硫化氢的废水、废气、废渣，要进行净化处理，达到排放标准后方可排放。
3．进入可能存在硫化氢的密闭容器、坑、窑、地沟等工作场所，应首先测定该场所空气中的硫化氢浓度，采取通风排毒措施，确认安全后方可操作。
4．硫化氢作业环境空气中硫化氢浓度要定期测定。
5．操作时做好个人防护措施，戴好防毒面具，作业工人腰间缚以救护带或绳子。
做好互保，要2人以上人员在场，发生异常情况立即救出中毒人员。
6．患有肝炎、肾病、气管炎的人员不得从事接触硫化氢作业。
7．加强对职工有关专业知识的培训，提高自我防护意识。
8.安装硫化氢处理设备。
各行业注意事项1、采样作业注意事项（1）检查采样器是否完好；（2）佩戴适用的防毒面具，站在上风向，并有专人监护；（3）采样过程中手阀应慢慢打开，不要用扳手敲打阀门。
2、切水作业注意事项（1）佩戴适用的防毒面具，有专人监护，站在上风向；（2）脱水伐与脱水口应有一定距离；（3）脱出的酸性气要用氢氧化钙或氢氧化钠溶液中和，并有隔离措施，防止过路行人中毒；（4）脱水过程中人不能离开现场，防止脱出大量的酸性气。
3、设备内检修作业需进入设备、容器进行检修，一般都经过吹扫、置换、加盲板、采样分析合格、办理进设备容器安全作业票后，才能进入作业。
但有些设备容器在检修前，需进人排除残余的油泥、余渣，清理过程中会散发出硫化氢和油气等有毒有害气体，必须做好安全措施。
以下七项为设备内检修作业步骤：（1）制定施工方案；（2）作业人员经过安全技术培训；（3）佩戴适用的防毒面具，携带好安全带（绳）；（4）进设备容器作业前，必须作好采样分析；（5）作业时间不宜过长，一般不超过30min；（6）办理安全作业票；（7）施工过程须有专人监护，必要时应有医务人员在场。
4、进入下水道（井）、地沟作业（1）执行进入有限空间作业安全防护规定；（2）控制各种物料的脱水排凝进入下水道；（3）采用强制通风或自然通风，保证氧含量大于20%；（4）配带防毒面具；（5）携带好安全带（绳）；（6）办理安全作业票；（7）进入下水道内作业井下要设专人监护，并与地面保持密切联系。
5、油池清污作业（1）下油池清理前，必须用泵把污油、污水抽干净，用高压水冲洗置换；（2）采样分析，根据测定结果确定施工方案格安全措施；（3）佩戴适用的防毒面具，有专人监护，必要时要携好安全带（绳）；（4）办理好有限空间作业票。
6、堵漏、拆卸或安装作业设备、容器、管线存有硫化氢物料的堵漏、拆卸或安装作业时，必须做到：（1）严格控制带压作业，应把与其设备容器相通的阀门关死，撤掉余压；（2）佩戴适用的防毒面具，有专人监护；（3）拆卸法兰螺丝时，在松动之前，不要把螺丝全部拆开，严防有毒气体大量冲出。
7、检查生产装置的注意事项（1）平稳操作，严防跑、冒、滴、漏；（2）装置内安装固定式硫化氢报警仪；（3）加强机泵设备的维护管理，减少泄漏；（4）有泄漏的地方加强通风；（5）存有硫化氢物料的容器、管线、阀门等要定期检查更换；（6）发现硫化氢浓度高，要先报告，采取一定的防护措施，才能进入现场检查和处理。
8、油罐的检查作业（1）严禁在进、出油及调合过程中进行人工检尺、测温及拆装安全附件等作业；（2）必要的检查、脱水，操作人员应站在上风向，并有专人监护；（3）准备好适合的防毒面具，以便急用。
过滤式防毒面具当作业场所空气中氧含量大于等于20%，且硫化氢浓度小于10mg/m3时，可选用灰色罐的过滤式防毒面具。
使用过滤式防毒面具注意事项：  过滤式防毒面具（1）使用前要进行气密性检查：使用者戴好面具后，用手堵住进气口，同时用力吸气，若感到闭塞不透气时，说明面具是基本气密的。
（2）正确佩戴：选择合适的规格，使罩体边缘与脸部贴紧。
使用前应先将导气管与头罩的螺丝旋紧，另一端与滤毒罐的螺丝连接，保证各部分连接密合，保持气流畅通无阻，使用时必须记住，事先拔去滤毒罐底部进气孔的胶塞，否则易发生窒息事故。
使用时滤毒罐底部的通气孔和头罩呼气阀注意防止外来物料的堵塞。
（3）紧急佩戴：如发生意外，一时无法脱离现场时，使用者应即屏住气，迅速取出头罩戴上。
当确认头罩边缘与头部密合，接着猛呼出体内余气，再作简易气密性试验后，方可投入使用。
空气呼吸器当作业场所空气中氧含量小于20%，或硫化氢浓度大于或等于10mg/m3时，须选用隔离式防毒面具，常用的为自给式（空气呼吸器。
空气呼吸器使用的注意事项：  空气呼吸器1．使用前先进行压力测试：打开气瓶阀，沿逆时针方向旋开气瓶手轮，至少2圈。
同时观察压力表读数，气瓶压力应不小于28Mpa，否则应换上充满压缩空气的气瓶。
2．佩戴装具：扣紧和调节肩带、腰带，使呼吸器的位置紧贴身体后背。
压力表固定在空气呼吸器的肩带处，随时可以观察压力表示值来判断气瓶内的剩余空气。
3．佩戴面罩：确定口罩上已装了吸气阀。
拉开头罩戴在头上，带子平置于头部和颈部，没有缠绕。
单手把头罩拉至头后部，确保下巴位于面罩的下巴罩内。
4．检查面罩密封：把颈带（下方两根带子）末端朝头后方拉动，扣紧颈带。
用手掌心捂住面罩接口处，通过吸气直到产生负压，检验在面罩与脸部密封是否良好。
若发现有空气泄漏进面罩，移去面罩，重复佩戴。
如果调节面罩后，还不能与脸部保持密封，更换一个新的面罩。
注意：面罩的密封圈与皮肤紧密贴合是面罩密封的保证，必须保证橡胶密封面与皮肤之间无头发或胡须等。
5．当气瓶内消耗空气至5.5MPa±0.5MPa时，报警器会发出报警声，以提醒使用者气瓶内最多还有16%的空气。
一旦听到报警声，应准备结束在危险区工作，并尽快离开危险区。
Bowen于1912年首先描述此病，故又称Bowen病。
有学者报道，本病好发于60~70岁，男女之比为0.8~1.2:1，部位以头颈部最多见，占44%~54%。
亦可发生于手、躯干、臀部、肛门及生殖道粘膜、口腔粘膜及甲床等处。
致病性大肠杆菌食物中毒是指致病性大肠杆菌引起的细菌性食物中毒。
引起中毒食品可有熟肉、剩饭等多种食品。
肠产毒素性大肠杆菌可引起急性胃肠炎型，潜伏期一般为10-24h，主要表现为食欲不振，腹泻（一日5-10次，无脓血）、呕吐及发热。
脱水严重可发生休克。
肠侵袭性大肠杆菌可引起急性菌痢型，主要表现为腹痛、腹泻（伴粘液脓血）、里急后重及发热。
细菌学和肠毒素检验可确诊。
急性菌痢型应给抗菌素，其他主要是对症治疗，一般愈后良好。
鼻渊片国药准字Z20064251苍耳子、辛夷、金银花、茜草、野菊花。
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弥散：溶质浓度差-对小分子物质如尿素、肌酐、Na+、K+对流：溶质和溶剂压力差-对小分子物质、中分子物质如各种炎症介质附着吸附：如碳罐、树脂、A蛋白柱等-对炎症介质、细胞因子、内毒素目前CRRT包括9种技术：连续动静脉血液滤过(CAVH)连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)动静脉连续缓慢滤过(SCUF)连续动静脉血液透析(CAVHD)连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)连续动静脉血液透析滤过(CAVHDF)连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)连续静脉-静脉血液透析和/或滤过-体外膜氧合(CVVH/DF-ECMO)连续静脉-静脉血液透析和/或滤过静脉-静脉旁路(CVVH/DF-VVBP)肾科1.严重高血钾症：血清钾>6.5mmol/L2.水中毒：容量负荷过度引起心力衰竭、严重高血压或肺水肿3.严重代谢酸中毒：血pH<7.20血HCO3-<12mmol/L4.尿毒症症状加重5.血清BUN>28.7mmol/L(80mg/dl)或肌酐>442umol/L(6mg/dl)非肾科急性肺水肿/CVVHorSCUF慢性心力衰竭/CVVHorSCUF严重液体超负荷/CVVH严重水电解质紊乱/CVVHorCVVHD药物中毒/CVVHorCVVHDForTPE其他毒物中毒/CVVHorCVVHDForTPE严重乳酸酸中毒/CVVHorCVVHDForTPE横纹肌溶解综合症/CVVHorCVVHDF肝性脑病/TPEorMARS重症肌无力/TPE急性溶血/TPE急性重症胰腺炎/HVHF急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/HVHF多器官功能衰竭MODSSIRS/HVHF脓毒血症休克Septicshock/HVHF
jiāpí
腹膜肿瘤发生于腹膜的肿瘤。
腹膜原发性肿瘤罕见，继发性肿瘤可来自卵巢和胚胎性癌、肠系膜或肠壁的淋巴肉瘤，并由腹内或其他任何器官原发癌转移至腹膜。
继发性腹膜癌出现后，可产生腹水和多发性、结节性肿块，有时作腹部触诊或作直肠指检可触及盆腔底的癌结节。
至晚期患儿因大量腹水引起腹胀，出现消瘦、乏力和贫血等恶病质现象，作腹腔穿刺可得血性腹水，涂片找到癌细胞可协助诊断，预后险恶。
只有早期治疗原发性癌，才能预防腹膜癌瘤，治疗继发性腹膜癌，可采用化疗、放疗和一般支持疗法。
腹部肿块：腹膜后肿瘤部位深早期多无症状当肿瘤发展到一定程度产生压迫脏器及胀痛时始被权威发现腹部包块良性者增长缓慢恶性者发展迅速肿块多偏一侧压迫症状：胃肠道受压时可有恶心呕吐及饱胀感；直肠受压时可有大便次数增多及肛门部胀感甚至大便变形及排便困难；泌尿系受压常见症状为：如尿频尿急排尿困难或血尿输尿管受压可致肾盂积水血管受压则下肢水肿疼痛：腹膜后肿瘤出现疼痛是由于包膜张力增大或压迫侵犯刺激神经表现为副教授腰背痛会阴部痛或下肢痛全身症状：出现消瘦乏力食饮减退甚至出现恶病质少数有内分泌功能的肿瘤可出现相应的症状
指发生于精囊的恶性肿瘤。
常为乳头状腺癌和肉瘤。
前者多发于50岁以上，后者则在50岁以前发生。
瘤细胞分化不良，多形性，核大、呈囊状，染色质深染;胞浆色淡，嗜酸性染色。
早期可扪及精囊区纺锤形肿块，质硬、结节状。
晚期病变累及全精囊、前列腺、直肠等处。
膀胱镜显示膀胱颈部梗阻，三角区和膀胱后壁高低不平，输尿管口梗阻。
表现尿频、尿痛、排尿困难，甚至尿潴留，可有腹股沟区或睾丸疼痛。
癌肿增大可压迫浸润直肠，出现直肠疼痛、便秘、便血。
治疗主要施行根治性手术，包括两侧精囊、前列腺、膀胱、盆腔脂肪淋巴组织，甚至输尿管下段、直肠、乙状结肠一并切除。
术后辅以放疗或化疗。
晚期应放疗或联合化疗。
(一)发病原因目前暂无相关资料(二)发病机制精囊癌多无完整包膜，主要侵及前列腺、膀胱，但很少累及直肠。
以局部淋巴结转移为主，晚期可发生远处转移。
骨转移多表现为溶骨性改变。
1.临床症状血精、间歇性血尿、尿频、尿液中有稠厚胶样物。
肿块大时可引起排尿困难，甚至尿潴留。
晚期出现里急后重和继发性附睾炎。
大便带血提示肿瘤已侵及直肠。
2.直肠指检前列腺上方可触及不规则纺锤形硬块，呈囊性或实性，有时与前列腺融合而分界不清。
诊断精囊肿瘤的标准为：①肿瘤必须局限于精囊内;②无其他部位的原发肿瘤;③病理上为乳头腺瘤，如属不分化腺瘤应有黏液生成。
肿瘤标记物：血前列腺特异性抗原(prostaticspecificantigen，PSA)、前列腺酸性磷酸酶(prostaticacidphosphatase，PAP)及癌胚抗原CEA阴性，癌抗原125(Carbohytrateantigen125,CA-125)升高可提示精囊癌。
1.膀胱镜检查可见三角区受压变形、移位。
2.影像学检查  宝鸡537医院专家介绍B超、CT可明确肿瘤的部位及与周围组织的关系;精囊造影可显示精囊内有充盈缺损、梗阻、变形等;IVU有助于判断输尿管是否被累及;必要时可在经直肠B超(transrectalultrasound,TRUS)引导下经直肠穿刺活检以明确病理性质。
骨转移呈溶骨性改变。
3.病理检查为乳头状腺癌，未分化癌尚有黏液生成。
1.前列腺癌直肠指诊(digitalrectalexamination，DRE)示前列腺坚硬如石或前列腺有硬结，血PSA升高。
前列腺穿刺活检可帮助诊断，免疫组化示PSA阳性。
2.结肠、直肠癌有排便习惯改变及血便史，血CEA升高，纤维结肠镜检查可见肠内肿物，肠镜下活检，病理检查可确诊。
(一)治疗如肿瘤较大，可考虑双侧精囊连同膀胱、前列腺、甚至直肠(全盆腔切除术)根治性切除术。
如肿瘤较小，可行局部切除。
有人主张精囊癌的治疗，应采用手术，放疗及内分泌联合治疗方可提高疗效，化疗一般无效。
(二)预后治疗以手术为主，辅以雌激素治疗和放射治疗可延长患者生命。
预后一般较差，因发现往往多为晚期，但亦有存活12.5年的报告。
精囊肉瘤(sarcomaofseminalvesicle)报道极少，一般为平滑肌肉瘤。
除病理确诊外，无特殊表现，症状极似精囊腺癌，主要有血精、前列腺侧上方可触及包块及排尿困难等。
这些肿瘤病情进展迅速，预后较差。
目前尚无统一的治疗方案，可行根治性切除或单纯精囊切除术，术后辅以放疗、内分泌治疗。
X线诊断是临床诊断的一部分，要作出正确的诊断，必须遵循一定的诊断原则和分析方法，才能客观地、全面地得出正确结论。
X线诊断基本原则，概括起来是：“全面观察，具体分析，结合临床，作出诊断”。
分析X线照片时，必须避免主观片面的思维方法，养成全面观察的能力。
当拿到照片时，首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法，然后按一定顺序深入细致地观察，以免注意力集中于照片上最明显的征象，忽略不明显的但又有重要意义的征象，而引起误诊和漏诊。
根据需要，应照不同体位的照片，还需调阅以往照片或定期复查，从病变演变帮助诊断。
分析X线照片上影像，首先应辨别是否正常，而后才能提出异常征象。
从这些异常征象中，找到一个或几个主要征象，与患者现阶段病情有密切关系。
对待这些征象，应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析，推理归纳，得出诊断。
例如肺内大片致密影，密度均匀一致，边缘模糊，如果邻近组织向患侧移位，则可能是肺不张，如无移位，则可能是肺炎。
只是从照片片象出发，分析归纳，得出的诊断有时还不够正确，还须结合临床资料来作结论。
有些X线征象具有特征性，例如骨折、气胸、龛影、结石等等。
但多数X线征只反映病变的基本病理，缺乏明确的特征。
例如肺浸润性病变，可能是肺炎，也可能是结核，必须结合临床加以分析。
总之，一个正确的X线诊断的建立，就是对疾病的X线征象调查研究，以及在此基础上结合临床加以分析的认识过程。
（一）位置与分布不少疾病有好发部位，如肺结核多见于肺上部，肠结核多见回盲部，骨结核多见骨骺和干骺端并常侵犯关节。
（二）形状与边缘肺内致密影如为斑片状，则可能为炎症、结核或其它非肿瘤性病变。
如致密影外形为圆或慢性愈合期中的表现；反之，如病变边缘模糊，一般反映炎症病变正的侵润，且有活动性。
恶性肿瘤在进展阶段，有时边缘也稍模糊。
（三）数目与大小病灶的大小，是单发抑或多发，有一定的鉴别意义。
例如骨结构的死骨多而小，为多个米粒样；化脓性骨髓炎的的死骨则少而大，为单个或几个长条状。
（四）密度与结构病变密度的大小及其均匀性有重要的诊断意义，例如肺内块状影密度高且不均匀，内有钙化，多诊断为结核球；密度不太高且均匀一致，多诊断为肿瘤，少数良性肿瘤也有钙化。
骨密度增高反映骨质增生及硬化，骨密度减低表示骨质疏松或骨结构破坏。
（五）周围情况邻近器官、组织的改变对诊断有一定意义。
如肺内大片状致密影伴有胸腔体积缩小的邻近组织改变：如病侧肋间隙变窄、横膈上升及气管向病侧移位，多见于肺不张；反之，如胸腔体积增大，则诊断为胸积液。
（六）功能改变器官的功能变化表现为心脏博动、横膈运动、及胃肠蠕动等改变。
如心包积液或心肌疾病可见心搏动减弱；胸膜增厚粘连常见病侧横膈运动受限；胃癌则见病区及邻近胃壁蠕动消失。
（七）发展情况某些X线征象只表明病程中现阶段状况，缺乏特征性，若以检查前后照片相比较，可了解病变发展动态，易得出诊断意见。
如肺内块状致密影，究竞是结核瘤抑或恶性肿瘤？
如该影已存在数年之久，且大小又无明显变化，则可诊断为良性病变，常见为结核瘤，反之，短期内块影长大，则应考虑为恶性肿瘤，而急性炎症的进展比恶性肿瘤更快，病变消散也快。
在X线诊断中，只有少数疾病具有特征性X线表现，可以肯定诊断，而多数不具备特征性表现，可结合临床，分析归纳，提出诊断意见，结合临床可考虑下列项目。
（一）现病史和既往史现病史对疾病有重要的诊断意义，例如肺内大叶性实变，临床有突然高烧、咳嗽、咳铁锈色痰，白细胞增我等表现，就在充足的理由诊断为大叶性肺炎。
但如患者长期低烧、慢性咳嗽、痰中带血、血沉快，则应考虑干酪性肺炎的可能性，如实变致密度不均匀特别是痰内查到结核杆菌，诊断就能确定。
既往史对病变也有诊断意义。
如青年人有关节边缘的骨质增生，以往有外伤史，则可诊断为外伤性关节病。
（二）年龄与性别同样的征象在不同的年龄和性别，有不同的诊断意义。
全例肺门淋巴结增大，在儿童多见于肺门淋巴结核，在老年多见于肺癌。
盆腔内肠道外肿块，在妇女有可能为卵巢或子宫疾病。
（三）居住区域对地方病及地区性流行病应查问居住区域，以助诊断。
例如大骨节病见于我国东北和西北，包虫囊肿见于西北，血吸虫病多发生在我国江南水乡。
（四）职业史例如诊断矽肺，需了解是否有尘埃的长期接触史。
（五）体征心脏杂音及震颤的部位和性质，对诊断心脏病有重要意义。
（六）其它临床检查（包括其它医学影像检查）化验、超声波、心电图、同位素扫描及病理活检对疾病的诊断有重要参考意义。
例如化脓性骨髓炎在X线征象未明确前，已有白细胞升高的表现，应该近期复查照片，以便及早确诊，对腹部包块或肝肾疾病，常结合超声波及同位素扫描分析。
（七）病变发展及治疗反应如第一次就诊不能决定诊断，可予约近期复查，动态观察病变情况，例如肺上部模糊片状致密影，诊断不能确定为结核或肺炎，经抗炎治疗后再复查，如病变迅速消散，则可诊断为肺炎。
又如，肺内块状致密影，经抗炎抗结核治疗，长期无效，应警惕肺癌的可能性。
【英文名称】Phenol【其他名称】石炭酸【适应证】用于消毒外科器械和排泄物的处理，也用于皮肤杀菌、止痒及中耳炎。
苯酚【药品分类】消毒防腐剂[1]​苯酚是德国化学家龙格（RungeF）于1834年在煤焦油中发现的，故又称石炭酸（Carbolicacid）。
苯酚基本理化属性外观与性状：白色结晶，有特殊气味。
CAS号：108-95-2[2]​熔点(℃)：40.6相对密度（水=1）：1.07沸点(℃)：181.9相对蒸气密度（空气=1）：3.24折射率1.5418闪点79.5℃分子式：C6H6O化学式：C6H5OH，PhOH分子量：94.11饱和蒸气压(kPa)：0.13(40.1℃)燃烧热(kJ/mol)：3050.6临界温度(℃)：419.2临界压力(MPa)：6.13辛醇/水分配系数的对数值：1.46闪点(℃)：79爆炸上限%(V/V)：8.6引燃温度(℃)：715爆炸下限%(V/V)：1.7溶解性：可混溶于醚、氯仿、甘油、二硫化碳、凡士林、挥发油、强碱水溶液。
室温时稍溶于水，与大约8%水混合可液化，65℃以上能与水混溶，几乎不溶于石油醚。
毒性：有特殊的气味，有强腐蚀性。
有毒，LD50530mg/kg，结构  苯酚结构中含有一个苯环，羟基与苯环直接相连。
苯酚中所有原子不一定在同一平面内。
从化学环境中看，苯酚中有4种氢，分别是酚羟基中的氢，以及苯环中酚羟基的邻、间、对位的3个氢。
苯酚的1HNMR（核磁共振氢谱），也证实了这一点。
图中共有四个峰，代表了四种氢的存在。
质量指标合成苯酚质量指标(GB/T339—2001)：项目优等品一等品合格品结晶点/℃≥40.640.540.2溶解试验[(1：20)吸光度]≤0.030.040.14水分/%（质量分数）≤0.10一一化学性质可吸收空气中水分并液化。
有特殊臭味，极稀的溶液有甜味。
腐蚀性极强。
化学反应能力强。
与醛、酮反应生成酚醛树脂、双酚A，与醋酐；水杨酸反应生成醋酸苯酯、水杨酸酯。
还可进行卤代、加氢、氧化、烷基化、羧基化、酯化、醚化等反应。
苯酚在通常温度下是固体，与钠不能顺利发生反应，如果采用加热熔化苯酚，再加入金属钠的方法进行实验，苯酚易被还原，在加热时苯酚颜色发生变化而影响实验效果。
有人在教学中采取下面的方法实验，操作简单，取得了满意的实验效果。
在一支试管中加入2-3毫升无水乙醚，取黄豆粒大小的一块金属钠，用滤纸吸干表面的煤油，放入乙醚中，可以看到钠不与乙醚发生反应。
然后再向试管中加入少量苯酚，振荡，这时可观察到钠在试管中迅速反应，产生大量气体。
这一实验的原理是苯酚溶解在乙醚中，使苯酚与钠的反应得以顺利进行。
可以用氯化铁溶液检验苯酚，加入氯化铁后可观察到溶液变成紫色。
苯酚与溴水反应生成三溴苯酚白色沉淀。
共轭效应：苯酚酚羟基氧上的带孤对电子的p轨道可以与苯环大π键共轭，共8个π电子用途：苯酚是重要的有机化工原料，用它可制取酚醛树脂、己内酰胺、双酚A、水杨酸、苦味酸、五氯酚、2,4-D、己二酸、酚酞n-乙酰乙氧基苯胺等化工产品及中间体，在化工原料、烷基酚、合成纤维、塑料、合成橡胶、医药、农药、香料、染料、涂料和炼油等工业中有着重要用途。
此外，苯酚还可用作溶剂、实验试剂和消毒剂,苯酚的水溶液可以使植物细胞内染色体上蛋白质与DNA分离，便于对DNA进行染色。
安全术语S36/37Wearsuitableprotectiveclothingandgloves.穿戴适当的防护服和手套。
R23/24/25Toxicbyinhalation,incontactwithskinandifswallowed.吸入、皮肤接触及吞食有毒。
验证苯酚的酸性1.在试管中取2mL苯酚溶液，滴加石蕊试剂，观察现象。
2.在三支试管中分别取少量苯酚固体，并分别向其中加入2—3毫升氢氧化钠溶液、2—3mL碳酸钠溶液、2—3mL碳酸氢钠溶液，充分振荡，观察并比较现象（注意加盐溶液的试管中是否有气泡。
）3.在试管中取2mL氢氧化钠溶液，滴加2—3滴酚酞试液，再加入少量苯酚固体，观察颜色变化。
交流现象1.苯酚不能使石蕊变红。
2.苯酚固体易溶于氢氧化钠溶液和碳酸钠溶液，无气泡产生；难溶于碳酸氢钠溶液。
3.苯酚使红色溶液（滴有酚酞试液的氢氧化钠溶液）逐渐变浅。
实验结论苯酚具有弱酸性，酸性介于碳酸和碳酸氢根离子之间。
由于苯酚的酸性太弱，以至于不能使石蕊试剂变红。
（石蕊试液的变色范围是：pH值5～8）演示实验：在刚才制取的苯酚溶液中边振荡边逐滴加入氢氧化钠溶液，至恰好澄清，生成物为苯酚钠。
再持续通入二氧化碳气体，溶液又变浑浊（二氧化碳与水生成碳酸，碳酸与苯酚钠反应生成苯酚与碳酸氢钠）。
综上所述，根据强酸制弱酸的原理可知酸性：H2CO3>>NaHCO3。
亦可知碳酸的酸性比苯酚的酸性强。
1．磺化法以苯为原料，用硫酸进行磺化生成苯磺酸，用亚硫酸中和，再用烧碱进行碱熔，经磺化和减压蒸馏等步骤而制得。
原料消耗定额：纯苯1004kg/t、硫酸（98%）1284kg/t、亚硫酸钠1622kg/t、烧碱（折100%）1200kg/t。
2．异丙苯法丙烯与苯在三氯化铝催化剂作用下生成异丙苯，异丙苯经氧化生成氢过氧化异丙苯，再用硫酸或树脂分解。
同时得到苯酚和丙酮。
每吨苯酚约联产丙酮0.6t。
原料消耗定额：苯1150kg/t、丙烯600kg/t。
3．氯苯水解法氯苯在高温高压下与苛性钠水溶液进行催化水解，生成苯钠，再用酸中和得到苯酚。
4．粗酚精制法由煤焦油粗酚精制而得。
5．拉西法苯在固体钼催化剂存在下，高温下进行氯氧化反应，生成氯苯和水，氯苯进行催化水解，得到苯酚和氯化氢，氯化氢循环使用。
[3]​【用法与用量】1.器械消毒及排泄物处理1%～5%水溶液。
2.皮肤杀菌与止痒：2%软膏涂患处。
3.中耳炎用1%～2%苯酚甘油滴耳，每日3次。
广泛用于制造酚醛树脂、环氧树脂、锦纶纤维、增塑剂、显影剂、防腐剂、杀虫剂、杀菌剂、染料、医药、香料和炸药等【制剂与规格】1.苯酚软膏：2%。
2.苯酚甘油：①1%；②2%。
【给药说明】本品对组织穿透力强，仅在小面积皮肤上使用。
高浓度外用可引起组织损伤，甚至坏死。
水溶液用于体表，浓度不宜超过2%，外用后不加封包。
【不良反应】本品对组织有腐蚀性和刺激性。
曾报道在通风较差的场所，以苯酚消毒清洁摇篮和床垫等，引起新生儿高胆红素血症，对婴儿已证实有致命性。
【禁忌证】尿布皮炎患儿及6个月以下婴儿禁用。
避免应用在破损皮肤和伤口。
【特点】一种重要的苯系中间体。
1健康危害：苯酚对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用，可抑制中枢神经或损害肝、肾功能。
急性中毒：吸入高浓度蒸气可致头痛、头晕、乏力、视物模糊、肺水肿等。
误服引起消化道灼伤，出现烧灼痛，呼出气带酚味，呕吐物或大便可带血液，有胃肠穿孔的可能，可出现休克、肺水肿、肝或肾损害，出现急性肾功能衰竭，可死于呼吸衰竭。
眼接触可致灼伤。
可经灼伤皮肤吸收经一定潜伏期后引起急性肾功能衰竭。
慢性中毒：可引起头痛、头晕、咳嗽、食欲减退、恶心、呕吐，严重者引起蛋白尿。
可致皮炎。
环境危害：对环境有严重危害，对水体和大气可造成污染。
燃爆危险：该品可燃，高毒，具强腐蚀性，可致人体灼伤。
2急救措施　2.1皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用甘油、聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和酒精混合液（7:3）抹洗，然后用水彻底清洗。
或用大量流动清水冲洗至少15分钟。
2.2眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。
2.3食入：立即给饮植物油15～30mL。
催吐。
3消防措施　3.1危险特性：遇明火、高热可燃。
3.2有害燃烧产物：一氧化碳、二氧化碳。
3.3灭火方法：消防人员须佩戴防毒面具、穿全身消防服，在上风向灭火。
3.4灭火剂：水、抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳。
4泄漏应急处理　4.1应急处理：隔离泄漏污染区，限制出入。
4.2小量泄漏：用干石灰、苏打灰覆盖。
4.3大量泄漏：收集回收或运至废物处理场所处置。
5操作处置与储存　5.1操作注意事项：密闭操作，提供充分的局部排风。
尽可能采取隔离操作。
建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴化学安全防护眼镜，穿透气型防毒服，戴防化学品手套。
避免与氧化剂、酸类、碱类接触。
5.2储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。
库温不超过30℃，相对湿度不超过70%。
应与氧化剂、酸类、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。
警惕产能过剩[4]今年我国经济放缓，苯酚交易清淡，但总体上，市场对苯酚的需求逐年上升，受此影响，国内苯酚装置出现扩产高潮，企业应警惕产能过剩。
苯酚需求及竞争受欧债危机蔓延、国内经济增长减缓等因素影响，国内建筑行业、汽车行业、家电行业等终端市场需求明显萎缩，导致酚醛树脂、减水剂、聚碳酸酯和双酚A下游行业需求锐减，市场购买能力明显下降，苯酚市场成交量稀少。
但我国市场对苯酚的需求量逐年上升，且上升幅度较大，2010年表观消费量达到140万吨，比上年增长16.7%;2011年表观消费量达到160万吨，增长12.1%。
国产苯酚的产量不能满足市场的需求，国内苯酚装置正在出现扩产高潮，预计2013年新增产能182.75万吨/年，苯酚总产能有望达到290.85万吨，产量预计达到340万吨左右，我国苯酚消费量将达到198.8万吨，产量将超过消费量，应引起我国企业警惕。
业内人士表示，由于世界苯酚生产能力增长也很快，且新建、扩建装置几乎都集中在亚洲，我国苯酚市场[5]竞争将更加激烈。
乳头状瘤病毒（papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人和动物中分布广泛，有高度的特异性。
人类乳头状瘤病毒（Humanpapillomavirus，HPV）的宿主为人类故冠以“人（human）”之称。
HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。
HPV属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。
其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。
在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白分别与抑癌基因p53和Rb结合，引起细胞增殖失控，抑癌基因对DNA的损伤修复功能丧失，导致癌前病变及癌症的发生。
而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。
自从1976年zurHansen提出HPV是宫颈癌的致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。
HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同。
目前已经确定的HPV型别大约有80余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV和生殖道上皮HPV，大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关（下文提到的HPV感染均为女性生殖道感染）。
依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CINI），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CINII/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。
有关HPV感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的HPV检测技术、检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的HPV感染阳性率高低不一。
通过检测HPVDNA的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。
许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用PCR法结果更高。
对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为4个）进行检查结果显示，PCR法检测结果为46%，而斑点印迹杂交法仅为11%，可见检测方法影响着HPV感染的检出。
Melkert.的实验中用PCR法检出在普通妇女中为4.1%；Herrero报道在CostaRica农村地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染阳性率为16%。
目前许多研究应用HC法检测HPVDNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。
ClavelC等用HC-II法检测1,518名15-72岁妇女HPV感染状况，结果发现HPV感染的阳性率为22.3%。
HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。
许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。
大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。
但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。
对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。
由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。
但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。
而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。
（1）性行为：大部分研究表明妇女近期的性伴侣数，性交频率，性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。
尽管有些研究表明初次性交年龄与HPV感染也有关，但这种因素受性伴侣数的影响，调整性伴侣数后，其危险性无显著性意义。
（2）免疫因素：宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。
有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。
HIV感染的人群中HPV感染率也增高。
由于HIV感染人群性行为比较混乱，伴侣数较多，初次性交年龄小等因素，使HPV感染几率增加。
但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPVDNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。
（3）怀孕：有研究表明，妇女怀孕次数增多，分娩次数，流产次数等并不增加HPV感染的危险性，畸胎的个数却与HPV感染相关。
有些研究表明孕期妇女HPV感染率高，而且病毒检出量也增高，但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致。
一项应用PCR法检测HPV的研究证实了这一观点，PCR法检测HPV病毒不依赖病毒的含量，结果发现孕期与非孕期妇女的感染率无显著差（9.6%-10.9%）。
（4）口服避孕药：尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。
有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。
HPV感染与宫颈癌的危险性HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。
Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测，发现99.7%的肿瘤中都可以检测到HPVDNA，而且各国间无显著差异。
这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。
病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。
不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术（FISH）进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术（PCR，HC-II）的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性（OR=3.6-254.2），尤其是HPV16型和18型。
Muňoz等在哥伦比亚和西班牙（宫颈癌发病率前者比后者高8倍）进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括436例组织学确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种HPVDNA检测技术（ViraPap、SH和PCR）。
这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中HPV16，18，31，33和35型与宫颈癌均呈强相关性，提示HPV与宫颈癌具有病因关系。
队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。
Campion对100例轻度宫颈上皮内病变（CINI）随访了两年多，56%的HPV16，18阳性者进展为重度宫颈上皮内病变（CINIII），而HPV6阳性的对象仅20%发生进展。
Murthy等用原位杂交方法的研究显示，63例宫颈不典型增生发展为原位癌，对组织标本检测HPV16/18，阳性率为68.3%，而44例非进展性不典型增生其阳性率为27.3%，相对危险度为5.9（95%CI：2.5-14.1）,具有显著的统计学意义。
此外，在细胞学和分子生物学方面也获得了人乳头状瘤病毒致癌的有力证据。
1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因。
HPV型别与宫颈癌生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型。