ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
保温不足可诱发本病，体温降低和皮肤硬肿即可诊断。
依据体温及皮肤硬肿范围可分为轻度：体温30℃—35℃，皮肤硬肿范围<50%，重度：体温<30℃、皮肤硬肿范围>50%，常伴有关器官功能障碍，应与新生儿水肿其新生儿皮下坏疽相鉴别。
1、复温目的是在体内产热不足的情况下，通过提高环境温度（减少失热或外加热）以恢复和保持正常体温。
（1）若肛温>30℃，TA—R≥0，提示体温虽低，但棕色脂肪产热较好，此时可通过减少散热，使体温回升，将患儿置于已预热至中性温度的暖箱中，一般在6—12小时内可恢复正常体温。
（2）当肛温<30℃时，多数患儿TA—R<0，提示体温很低，棕色脂肪被耗尽，虽少数患儿TA—R≥0，但体温过低，靠棕色脂肪自身产热难以恢复正常体温，且易造成多器官功能损害，所以只要肛温<30℃，一般均应将患儿置于箱温比肛温高1—2℃的暖箱子，中途进行外加温。
每小时提高箱温0.5—1℃（箱温不超过34℃）在12—24小时内恢复正常体温，然后根据患儿体温调整暖箱温度，在肛温>30℃，TA—R<0时，仍提示棕色脂肪不产热，故此时也应采用外加温使体温回升。
若无上述条件，也可采用温水浴，热水袋、火炕、电热毯或母亲将患儿抱窝再生怀中等加热方法。
2、热量和液体补充供给充足的热量有助于恒温和维持正常体温，热量供给从每日210kJ/kg（50kcal/kg）开始，逐渐增加至每日419—502kJ/kg（100—120kcal/kg），喂养困难者可给予部分或完全静脉营养，液体信按0.24ml/kj（1ml/kcal）计算，有明显心、肾功能损害者应严格控制输液速度及液体入量。
3、控制感染根据血培养和药敏结果应用抗生素。
4、纠正器官功能紊乱对心力衰竭、休克、凝血障碍、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭和肺出血等，应给以相应治疗。
①及时治疗诱发冷伤的各种疾病。
②尽早开始喂养，保证充足的热量供给；加强母乳喂养，补充热量。
③注意保暖：新生婴儿应立即擦干羊水，注意保暖和用温热毛毡包裹；产房温度宜低于24℃，生后应立即擦干皮肤，用予热的被毯包裹，有条件者放置暖箱中数小时，待体温稳定后再放入婴儿床中，若室温低于24℃，应增加包被，小早产儿生后应置于暖箱中，箱温为中性温度，待体重>1800g在室温下体温稳定时，可放置于婴儿床中，在转院过程中应注意保暖。
④预防早产、感染、窒息等新生儿高危因素。
逆行性牙髓炎口腔科医学上将由于牙周炎症引起的牙髓组织感染称为逆行性牙髓炎。
逆行性牙髓炎是常见病。
牙周组织的破坏如牙周膜、牙槽骨严重吸收时的炎症，可以引起牙根尖的感染，通过根管引起牙髓组织发炎。
逆行性牙髓炎产生的症状与一般牙髓炎的症状基本相同，如遇到冷、热水疼痛，白天和夜间的自发痛等。
不同的是，一般牙髓炎是由于牙齿龋坏而引起的，牙齿上有龋洞?逆行性牙髓炎的牙齿没有龋坏，主要是牙齿周围的组织发炎而引起，可以发现牙周组织内有脓，牙龈可以发炎红肿。
治疗最有效的办法是将牙髓腔打开，使炎症的产物和脓液流出，髓腔内压力减少，疼痛得以迅速缓解。
患牙髓炎的牙齿应由口腔科医生施行手术摘除牙髓，消毒髓腔，待症状消除后再进行补牙，以达到保存患牙的目的，如不予适当的治疗，牙髓炎可发展为根尖脓肿，甚至颅骨骨髓炎，患牙就只有拔除了。
逆行性牙髓炎的感染来源于患牙牙周病所致的深牙周袋。
1、患牙可表现为典型的银性牙髓炎症状，也可呈现为慢性牙髓炎的表现。
患牙均有长时间的牙周炎病史，可诉为口臭、牙松动，咬合无力或咬合疼痛等不适症状。
2、患牙有深达根尖区的牙周袋或较为严重的根分叉病变。
牙龈水肿、充血，牙周袋溢脓。
3、对多根患牙牙冠的不同部位进行温度测验，其反应可为激发痛、迟钝或无反应。
4、患牙对叩诊的反应为轻度疼痛（+）-中度疼痛（++）。
5、X线片显示患牙有广泛的牙周组织破坏或根分叉病变。
1、挖鼻或拔鼻毛致鼻前庭皮肤损伤和继发感染（金黄色葡萄球菌感染）。
2、继发于慢性鼻前庭炎。
3、糖尿病者和抵抗力低弱者易患本病。
袋内的细菌及毒素通过根尖孔或侧、副根管逆行进入牙髓，引起根部牙髓的慢性炎症。
1、口才有长期的牙周炎病史。
2、近期出现牙髓炎症状。
3、患牙未查及引起牙髓病变的牙体硬组织疾病。
4、患牙有严重的牙周炎表现。
5厘米×7厘米贴患处。
5.冻疮有紫疱、破溃者不宜使用。
6.局部用药后，周围有红肿、皮疹者停用。
活血散瘀。
用于未溃冻疮。
威尼克区
每片含小叶榕干浸膏180毫克，马来酸氯苯那敏0.7毫克口服，一次3片，一日2次。
组成：柴胡9克，茵陈20克，丹参20克，莪术15克，党参15克，炒白术20克，炙黄芪20克，仙灵脾15克，醋鳖甲30克，五味子15克，大腹皮20在，猪茯苓各20克，泽泻20克，白茅根20克。
新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。
低血糖持续或反复发作可引起严重的中枢神经病变，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症，有些营养不易被吸收的新生儿直至长大后也依然会持续这些症状。
新生儿出生后血糖浓度有一段自然下降继而上升的过程，并且许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征，因此，长期以来低血糖的定义一直未完全统一。
目前多数学者认为，全血血糖&lt;2.2mmol/L应诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和日龄。
大多数低血糖者无临床症状，少数可出现喂养困难、嗜睡、青紫、哭声异常、颤抖、震颤、甚至惊厥等非特异性症状，经静脉注射葡萄糖后上述症状消失，血糖恢复正常，称“症状性低血糖”。
暂时性低血糖指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期。
（1）葡萄糖储存不足，主要见于①早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少；②围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低；④其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。
（2）葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于①糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；②Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。
持续性低血糖指低血糖持续至婴儿或儿童期（1）高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症，Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。
（2）内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏，胰高糖素缺乏，生长激素缺乏等。
（3）遗传代谢性疾病：①碳水化合物病：如糖原累计病Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏。
③氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍，亮氨酸代谢缺陷等。
血糖测定高危儿应在生后4小时内反复监测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。
由于纸片法检测简便、快速、无创、可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。
须注意：①取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降15—20mg/dl，②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷膀甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低10—15%，当血糖值<30mg/dl时，这种差异更大。
持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素、T4、TSH、生长激素、皮质醇、血、尿氨基酸及有机酸等。
高胰岛素血症可作胰腺B超或CT检查，疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酵活力。
由于并不能确定引起脑损伤的低血糖阈值，因此不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。
1、无症状性低血糖并能进食者可先进食，并密切监测血糖、低血糖不能纠正者可静脉输注葡萄糖，按6—8mg/（kg.min）速率输注，4—6小时候根据血糖测定结果调节输糖速率，稳定24小时候逐渐停用。
2、症状性低血糖：可先给予一次剂量的10%葡萄糖100mg/kg（1.0ml/kg）按每分钟1.0ml静注，以后改为6—8mg/（kg.min）维持，以防低血糖反跳。
每4—6小时监测血糖一次，并根据血糖值调节输糖速率，正常24小时候逐渐减慢输注速率，48—72小时停用；低血糖持续时间较长者可加用氢化可的松5mg/kg，静脉注射，每12小时一次，或泼尼松（强的松）1—2mg/（kg.d）口服，共3—5天，可诱导糖异生酶活性增高，极低体重早产儿对糖耐受性差，输糖速率>6—8mg/kg/min易致高血糖症。
3、持续性低血糖：葡萄糖输注速率常需提高至12—16mg/（kg.min）以上才能维持血糖浓度在正常范围，还可①静脉注射高血糖素0.02/kg，间断给药，或10μg/kg/h静脉维持，②高胰岛素血症可用二氮嗪，每日10mg/kg最大剂量<25mg/kg，分3次口服，胰岛素细胞增生症则须作胰腺次全切除，先天性代谢缺陷患儿给予特殊饮食疗法。
1、避免可预防的高危因素（如寒冷损伤），高危儿定期监测血糖。
2、生后能进食者宜早期喂养。
3、不能经胃肠道喂养者可给10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按3—5mg/（kg.min），早产适于胎龄儿以4—6mg/（kg.min），小于胎龄儿以6—8mg/（kg.min）速率输注，可达到近似内源性肝糖原产生率。
低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。
一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿，SGA儿和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定，典型和严重反复发作型，持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的，因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分，有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。
孕妇合理进食是预防新生儿低血糖的关键措施。
自然分娩的产妇在产程前后应适当进食，少食多餐，以富含热量的流食、半流食为主，如果汁、藕粉、稀面条、稀饭等。
当产妇因情绪紧张、焦虑而缺乏食欲或畏惧进食时，可给予5%～10%葡萄糖静脉注射。
剖宫产的新生儿较自然分娩的新生儿更容易出现低血糖，这与孕妇禁食时间长和术中补盐多于补糖有关。
对此，术前给孕妇注射5%～10%葡萄糖，可提高其产时血糖浓度，有利于改善宝宝对糖的需求。
此外，无论是自然分娩还是剖宫产的产妇，都应及早开奶，尽可能在产后30分钟就给孩子喂奶，同时产妇也应根据自身情况尽早进食，以降低新生儿低血糖的发生。
【组成】棕榈皮(烧灰)原蚕砂(炒)各30克阿胶(炙燥)22克【用法】上三味，捣罗为散。
每服6克，用温酒调下，不拘时服。
【主治】妊娠胎动，下血不止，脐腹疼痛。
【药物组成】败棕不拘多少（烧灰存性）。
【处方来源】《景岳全书》卷六十一引《百一》。
【方剂主治】大肠下血不止，或妇人崩漏下血。
内崩吐血。
【用法用量】每服2钱，空心好酒或清米饮调服。
也叫减压症。
因从高气压环境骤然进入低气压环境引起的一种职业病。
潜涵（潜入涵道）工人，或者潜水员突然回到地面时常患此病。
当人体在高压环境中（常见于深海潜水者）工作一段时间后，突然进入通常的气压环境中时，因减压过速而发生潜涵病。
泽黄英土汤
组成：黄芪、红花各20克，茜草、炒白术各15克，莪术30克，姜黄6克，白矾2克，生甘草12克。
益气调肝汤
【来源】《万氏女科》卷二。
每瓶装80克开水冲服，一次8克，一日4次。
用于伤风、感冒引起的咳嗽多痰。
乌蛇丸主治妇人中风，牙关紧急，手足顽麻，心膈痰涎壅滞；风痹，手足缓弱，不能举伸；风毒湿脚气，攻注疼痛，或痒痹生疮，流黄水不止；多年诸癣；身体顽麻风。
【来源】《太平圣惠方》卷六十九。
【组成】乌蛇肉30克(酒拌，炒令黄)天麻30克白附子30克(炮裂)乌犀角屑15克半夏15克(汤洗七遍，以生姜15克去皮同捣，炒令干)白僵蚕15克(微炒)天南星30克(炮裂)干蝎15克(微炒)麻黄15克(去根、节)独活15克当归15克(锉碎，微炒)晚蚕沙15克(微炒)麝香7.5克(研)【用法】上药捣细罗为末，炼蜜和捣三五百杵，丸如梧桐子大。
每服7丸，温酒送下，不计时候。
【组成】乌蛇90克(酒浸，炙微黄，去皮，骨)天南星30克(炮裂)干蝎30克(微炒)白附子30克(炮裂)羌活30克白僵蚕30克(微炒)麻黄60克(去根、节)防风30克(去芦头)桂心30克【用法】上药捣细罗为末，炼蜜和捣三二百杵，丸如梧桐子大。
每服10丸，热豆淋酒下，不计时候，【来源】《鸡峰普济方》卷四。
【组成】乌蛇120克虎骨(酣浸，净洗，涂酥炙)60克黄松节(酒浸，炙干)天麻牛膝石斛(研末)萆薢杜仲各30克菟丝子巴戟独活防风桂心肉苁蓉金毛狗脊续断荜澄茄当归附子各30克木香15克乳香(研匀)15克【用法】上为细末，研匀，用木瓜隔子皮蒸令烂，研如糊，以酒化开，银石器中熬过，和剂前药为丸，如梧桐子大，空腹时服30丸，一日二次，温服。
【组成】乌蛇（酒浸，去皮骨，炙）2两，天麻2两，槐子半斤，附子（生，去皮脐，小便浸1宿）1两，白附子（炮）1两，干蝎（炒）1两半，白僵蚕（炒）1两半，羌活（去芦头）1两半，乳香（研）1两半，苦参10两。
【来源】《圣济总录》卷一三七。
【方法】上为细末，用生姜自然汁和蜜各1斤熬成膏，入前药为丸，如梧桐子大。
【用法】每服20丸，空心温酒送下，夜卧荆芥汤送下。
【附注】方中槐子，《准绳·疡》作“槐花”。
【组成】胡麻子4两，乌蛇肉（酒浸，焙）两半，干蜂房（炙）两半，苦参1两，槟榔1两，独活1两，桃仁（浸，去皮，晒干）1两，白蒺藜（炒，杵去刺）1两，皂荚刺（炒焦）7钱半，贯众7钱半，芜荑半两，雷丸半两，雄黄半两，硫黄半两，朱砂2钱半，蛤蟆2个（去头足，炙焦）。
【来源】《直指》卷二十四。
【用法】上为细末，以长皂角10条，水3升，挼取浓汁，去滓煎成膏，和药末为丸，如梧桐子大。
每服30丸，空心温酒送下。
【药物组成】乌蛇2两（酒浸，去皮骨，炙令微黄），防风1两（去芦头），细辛1两，白花蛇2两（酒浸，去皮骨，炙令微黄），天麻1两，独活1两，肉桂1两（去皱皮），枳壳1两（麸炒微黄，去瓤），苦参1两（锉）。
【用法用量】每服20丸，食前温酒送下。
健脾舒肝汤
抗乙肝合剂
鳃裂囊肿属于鳃裂畸形，是先天性疾病，由各对鳃裂未完全退化的组织发育而成。
1932年Ascherson命名为鳃源性囊肿(branchiogenouscyst)，广为大家接受并沿用至今。
咽内及皮外两端均有开口者称为瘘管，仅一端开口者称为不完全瘘管（或窦道）；若两端均无开口，仅为残留于组织内的上皮腔隙，因其内有分泌物储留，称为囊肿。
三种病变可以互变。
其临床形式多样；解剖关系复杂；易因误诊、误治致复发。
在胚胎发育至第3周时，有5对鳃弓，鳃弓间的凹陷称为鳃裂。
鳃弓发育不全时，可发生各种不同的畸形。
若鳃裂口愈合而鳃裂不愈合则发生鳃裂囊肿，若鳃裂口及鳃裂均未消失则将形成鳃瘘。
按照不同的发生部位，鳃裂囊肿被分为第一、二和第三、四鳃裂来源。
鳃裂囊肿通常以下颌角和舌骨为标志分类。
发生于下颌角以上及腮腺区者，多源于第一鳃裂；位于下颌角与舌骨之间颈上部者为第二鳃裂来源；而位于颈中下部或锁骨附近者，则为第三、第四鳃裂起源。
在以往的统计资料中，鳃裂囊肿以颈上部第二鳃裂好发，第一鳃裂囊肿少见，第三鳃裂囊肿罕见。
Bailey(1922)根据鳃裂囊肿与颈部周围组织的关系,将其分为四型：I型:囊肿位于颈深筋膜之下,胸锁乳突肌前缘；II型:囊肿位于颈部大血管上方，与颈内静脉有不同程度粘连；III型:囊肿经颈动脉分叉之间扩展至咽侧壁,可向上延伸到寰椎侧方；IV型:囊肿位于颈动脉与咽侧壁之间。
其中I型最多见,IV型少见。
关于鳃裂囊肿的病因学仍有争论,但大多赞同下列鳃源性学说：1）鳃器上皮细胞的残留；2)鳃沟闭合不全；3)分隔鳃沟与咽囊的闭膜破裂；4）鳃器的发育异常；5）颈窦存留。
以上几种因素也可同时存在。
还有作者因囊肿标本大部分有淋巴组织而提出“良性淋巴上皮囊肿学说”，认为是一种囊性淋巴结病变或称“良性淋巴上皮囊肿”。
人胚第4周初出现鳃弓,左右对称,第4周末可见第1～4对鳃弓出现,第5对鳃弓在人类罕见形成,第6对鳃弓也发育不全。
相邻鳃弓之间有鳃沟,共5对。
第1对鳃弓不久发育成上颌隆起和下颌隆起,参与颜面的形成。
第2对鳃弓参与舌骨及颈部的形成,第2鳃弓向尾侧增长迅速,逐渐覆盖3、4鳃弓,第2对鳃弓与下方其他鳃弓之间的腔隙,称为颈窦。
不久颈窦闭锁,颈部形成。
如果在胚胎发育过程中,颈窦不闭合,留有残余的上皮组织,即可形成鳃裂囊肿。
病理学显示鳃源性囊肿被覆上皮有两种,来自鳃沟者属外胚层鳞状上皮,源于咽囊者属内胚层假复层纤毛柱状上皮,也有同时衬以上述两种上皮者。
上皮下富有淋巴组织,甚至有淋巴滤泡及生发中心形成。
若感染出血,囊壁纤维化增厚,壁内有大量胆固醇结晶及异物巨细胞反应,囊壁与周围组织紧密粘连。
囊肿、窦道、瘘管三种情况可以互相转换。
如反复感染、导致肉芽、疤痕形成，使瘘管的一端或两端封闭，可转变为瘘道或囊肿；反之，囊肿也可向咽内或颈侧皮肤穿破，形成窦道或瘘管。
好发群体本病属先天性疾病，显著症状可发生于任何年龄，一般认为男女发病率相当，左右侧无差别。
从出生至85岁均有报道，以30岁左右多见。
鳃裂囊肿可发生于任何年龄，瘘管多在婴儿期被发现,而囊肿则容易在儿童或青少年期发生。
疾病症状鳃裂瘘一般发现早,症状典型,多为颈侧胸锁乳突肌前缘可见细小瘘口,挤压时可有少许白色分泌物,也可触及条索状物向深部走行。
鳃裂囊肿生长缓慢。
其主要临床表现为偶然发现颈部或腮腺区无痛性包块,逐渐增大或时大时小。
鳃裂囊肿上皮可癌变。
有些患者可以表现为颈部或咽部常有间歇性肿痛或胀痛，尤其是吞咽时更为明显，发病前多有上感病史。
在上呼吸道感染并发炎症时因囊肿壁富含淋巴组而肿胀加重伴发疼痛,肿块迅速增大,甚至破溃。
一些患者述颈部有压迫感，咽部牵拉感等。
偶可发生低热，声音嘶哑。
检查时无感染者表面光滑,质软,多有囊性感；有感染者，深部粘连处不能移动,穿刺可抽出囊液。
也可出现吞咽困难,进食时有异味及咽侧胀满感等症状。
一般可以根据发病的部位大致进行囊肿来源的判断。
第一鳃裂囊肿（瘘）外瘘口多位于下颌角后下方至舌骨平面的胸锁乳突肌前缘，内瘘口多位于外耳道软骨、骨性部分、耳屏及乳突等处，瘘管与面神经关系密切，囊肿可位于瘘管的任何部位。
感染时除了上述的肿痛等症状，严重的可因感染波及面神经主干或分支，从而出现面瘫。
第二鳃裂囊肿（瘘）外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘下1/3处，内瘘口位于腭扁桃体或扁桃体窝内，瘘管与颈动脉鞘关系密切，囊肿多位于胸锁乳突肌前缘中1/3处。
第三鳃裂囊肿（瘘）外瘘口多位于胸锁乳突肌前缘下端，而内瘘口位于梨状窝。
第四鳃裂囊肿（瘘）在理论上存在，其外瘘口与第二、三囊肿（瘘）相同，内口则在食管上段，更是罕见。
鳃裂囊肿容易反复感染，诊治不当容易复发，二次或多次手术引起瘢痕粘连，增加手术难度，更加难以根治，给患者带来痛苦，也可能导致焦虑等心理不适。
依据病史、临床表现、发病部位、穿刺抽液、B超及CT、MRI检查等不难作出诊断。
对于难以解释的颈部肿块，复发性颈部感染亦应考虑到本病。
CT：不仅可以准确定位,而且对病变的范围、大小、是否合并感染等都能准确诊断。
鳃裂囊肿通常表现为沿胸锁乳突肌上、下走行,类圆形或椭圆形软组织块影,中心密度低,不强化,但囊壁(边缘)可强化,境界清楚。
若病变位于颈前三角区,第二鳃裂囊肿最多见。
若囊壁增厚,边缘不光滑,强化扫描可见囊壁明显强化,与周围组织结构分界不清晰,囊内容物密度增高,提示囊肿有感染。
MRI：该检查同CT一样能够提供病变部位及范围等信息。
根据其囊内容物性状(蛋白含量)不同而呈T1WI和T2WI不同信号值。
一般在T1WI呈均匀低信号、边界清楚,T2WI呈均匀高信号；囊内信号升高或囊壁增厚，周围组织间隙欠清，T1WI呈稍低信号、T2WI呈稍高信号，增强后囊壁有强化，提示感染。
B超：多于胸锁乳突肌上1/3深面及前缘，相当于下颌角水平的颈动脉三角内探及圆形包块。
显示内部无回声，后方回声增强；若囊肿合并感染时,囊内呈低弱回声暗区,分布不均。
继发感染时，囊壁增厚，毛糙。
针吸穿刺：对孤立性囊肿或合并囊肿的瘘管可以采用针吸穿刺进行病检。
既可了解肿块是否为囊性,又可通过抽出的内容物来判断性质。
囊肿的内容物多样化,可为乳白色,灰白色,黄褐色,豆渣样,稀薄或粘稠,含或不含胆固醇结晶。
通常穿刺可抽出黄白色或灰黄色黏液或浓稠上皮样分泌物,病检常可见胆固醇晶体,如镜下见到鳞状上皮及其角化物或柱状上皮即可确诊。
鳃裂囊肿应与局部囊实性肿瘤鉴别,如甲状舌管囊肿、淋巴管瘤、腮腺囊肿、神经鞘瘤、颈淋巴结核、血管瘤、皮样囊肿、颈部腺体化脓性炎症、脂肪瘤等。
细胞学穿刺病理学检查有利于鉴别。
甲状舌管囊肿是在甲状腺发生过程中，甲状舌管未退化或退化不完全而产生。
多见于儿童，亦可见于成年人。
囊肿生长缓慢，呈圆形，位于颈正中部位，有时微偏于一侧，质软，周界清楚。
可随吞咽而移动，多无自觉症状。
囊肿可以经过舌盲孔与口腔相通而继发感染。
囊肿感染自行破溃，或误诊为脓肿作切开引流，形成甲状舌管瘘。
有时穿刺检查可抽出透明、微混浊的黄色稀薄或粘稠性液体。
颈部脓肿有感染病史，如皮肤疖肿或外伤，局部皮肤红、肿、热、痛等典型的炎症局部表现。
应该注意鳃裂囊肿感染时也可形成脓肿。
淋巴管瘤约80%好发于2岁以内儿童,多位于颈后三角区,可单房或多房,呈分隔状,有向周围结构间隙生长特点。
缓慢生长，由于与皮肤无粘连，肿物表面皮肤无变化。
触诊时肿物柔软，囊性，分叶状结构，能透光，轻微压缩性。
用针穿刺可抽出草黄色液性、透明，很快凝固，与淋巴液性质相似。
其他腮腺肿物位于腮腺区,常见的良性肿物为腮腺混合瘤，也可有腮腺囊肿。
CT等影像学检查可将之与鳃裂囊肿进行区分。
颈淋巴结核多有结核病史，生长缓慢，胸部影像学检查可有阳性发现，结核菌素实验可为阳性。
穿刺检查可抽出干酪样坏死脓液，抗痨药物治疗有效。
神经鞘瘤表现为无痛性、生长缓慢的颈侧梭形肿块。
B超显示为实性肿块，而没有中间液性暗区。
质地较囊肿明显为硬。
囊状淋巴结转移瘤有原发肿瘤病史,淋巴结增大,密度减低,边界模糊不清。
增强扫描可见囊壁强化,淋巴结外脂肪间隙消失,仔细观察囊变的淋巴结内可见小的壁结节。
颈深部血管瘤静脉血管瘤加压时肿物可逐渐变小，松压后又恢复；动脉血管瘤位置深，有明显的传导性搏动，并可扪及震颤或听到杂音。
增强CT扫描、DSA有助于确诊。
如有急性感染或脓肿形成，须引流脓肿，控制感染感后择期手术。
非手术治疗采用一些腐蚀性药物如高浓度的三氯醋酸、碘酒等烧灼瘘管或电灼，也可注射硬化剂试图使得瘘管或囊肿封闭，一般认为此方法效果不稳定，不能根治，且甚容易损伤周围的血管、神经，临床较少应用。
手术治疗目前认为，完整切除囊肿及瘘管是唯一有效的根治方法。
对于无症状的患者，可暂观察。
若反复感染者，应感染控制后，最好于下次感染发作前或瘢痕形成之前进行；切口的选择应尽量利于全部病变的切除。
孤立性囊肿完整切除不困难,但勿使囊肿破裂,如破裂须彻底切除囊壁，并一并切除其周围的筋膜等结缔组织,同时应充分冲洗创面,以免有脱落的上皮残余。
瘘管或囊肿合并瘘管的切除较难。
关键在于彻底切除囊壁包括内外瘘口在内的全部上皮组织。
麻醉应视患者年龄及难易度和分型酌定。
如为成人孤立性囊肿可局麻,而年幼或瘘管或术后复发者,应在全麻下施术,以减少患者痛苦,便于术中从容操作。
术前行瘘管碘油造影或美蓝着色有助于术中识别。
但也有人不主张术前注入染色剂,因为瘘管不能全程染色,且极易外漏致术野不清晰,组织结构不易辨认。
手术应取正确体位与适当切口,以便充分暴露术野。
术中需细致解剖,保护重要的血管和神经如面神经、舌下神经及迷走神经等。
第一鳃裂囊肿发生部位在胸锁乳突肌前缘,外耳道至舌骨平面的范围内，途径腮腺筋膜或腮腺实质，通过面神经总干浅面或深面,面神经是由第二鳃弓在胚胎期发育而形成，由颈部向上覆盖第一鳃弓区域，故第一鳃裂囊肿与面神经关系密切，在手术时必须解剖面神经以免损伤。
可采用耳后切口或S型切口，便于显露外耳道后下壁，辨认并保护面神经主干，从而将囊肿与瘘管组织仔细分离；如瘘管穿越耳廓或外耳道软骨，须切除部分软骨以免残余复发；对于反复感染、粘连重者，建议使用手术显微镜，解剖面神经，必要可行腮腺部分切除术。
第二鳃裂囊肿与颈鞘关系密切。
颈内静脉往往紧贴囊肿壁,故手术时应尽量采用钝性分离以防静脉壁破裂；行第三、四鳃裂囊肿及瘘管切除术，手术医生要特别熟悉颈部的解剖，术中须注意颈部血管及神经的保护；对起源于第四鳃弓的病变，需切除甲状软骨后部以暴露梨状窝。
如囊肿体积较大、张力高不易分离,术中可先抽出部分囊液，减少张力。
但是(1)应在囊肿上极抽吸;(2)囊液不可全部抽净，保持囊肿一定的张力，以便剥离；(3)穿刺后结扎针眼处的囊壁,以免囊液继续漏出及裂口扩大。
如果囊肿有内瘘口，寻找内瘘口，其处理时预防复发的关键内瘘口的处理可采用高位(尽量靠近咽侧壁)结扎切断，并予以采用缝扎，并使残端内壁朝向咽腔,以减少复发。
也有人主张将瘘管经口内拉出切除缝合，但操作困难复杂，且不降低复发率。
针对复发病例手术，一般采用扩大切除，以避免再次复发。
对于复发者，也有人建议采用功能性颈廓清手术以彻底切除。
[1]若手术能够彻底清除，理论上不容易复发。
但关目前鳃裂囊肿术后复发率文献报告不一,有作者提出可高达10%左右,其原因主要有：1）临床症状不典型或认识不足导致误诊；2）术前准备不充分；3）解剖结构不清，多次手术或反复感染，与周边组织粘连；4）内瘘口处理不当及小分支未能彻底切除等。
鳃裂囊肿感染破溃，可以形成皮肤的瘢痕。
感染控制不佳，可以累及颈部周围组织，甚至可以累及周围神经，如出现面瘫等可能。
术前做好心理辅导、健康宣教和局部皮肤护理;术后做好对症护理、并发症观察及伤口护理、出院指导。
【药品名称】　通用名称：肿节风注射液【汉语拼音】　ZhongjiefengZhusheye【书页号】z14-90          【剂型】注射剂【标准编号】  WS3-B-2729-97【性　　状】本品为深棕色的澄明液体。
【规　　格】每支2ml【是否处方】  处方本品为肿节风经提取制成的灭菌水溶液。
用于热毒壅盛所致肺炎、阑尾炎，蜂窝组织炎、菌痢、脓肿，与肿节风片联合用于消化道癌、胰腺癌、肝癌等肿瘤。
肌肉注射。
抗菌消炎：一次2～4ml，一日1～2次。
肿节风注射液抗肿瘤：一次3～4ml，一日2次。
取肿节风1000g，加水煎煮二次，每次2小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩至相对密度为1.33(70℃)，加乙醇沉淀二次，第一次使含醇量为70%，第二次含醇量为80%，每次冷藏48小时，滤过，滤液回收乙醇并浓缩至每1ml含生药10g，加入适量新配制的卵蛋白溶液，搅拌，使沉淀，冷藏48小时，滤过，滤液煮沸，使过量的卵蛋白凝固，滤过，滤液加乙醇，使含乙醇量为75%，放置沉淀，滤过，滤液回收乙醇，加注射用水适量，冷藏24小时，滤过,滤液用氢氧化钠溶液调节pH值至9.0，加活性炭使为0.05%的浓度，煮沸30分钟，滤过，滤液加注射用水稀释至1000ml，滤过，加6ml聚山梨酯80，搅匀，滤过，灌封，灭菌，即得（为抗菌消炎用）；或取肿节风5000g或10000g，同上法制成注射液1000ml（为抗肿瘤用）。
1、取本品0.5ml，置试管中，照肿节风浸膏[鉴别]（1）试验(部标十三册112页)，显相同的结果。
2、取本品数滴，点于滤纸上。
照肿节风浸膏[鉴别]（2）试验(部标十三册112页)，显相同的结果。
检查pH值应为5.0～6.0(附录ⅦG)。
照高效液相色谱法（附录ⅥD）。
系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，0.1  肿节风注射液6mol/L磷酸二氢钾溶液(用磷酸调节pH值为2.80)为流动相，检测波长为210nm；理论板数按反丁烯二酸计算，应不低于5000。
对照品溶液的制备精密称取经105℃干燥至恒重的反丁烯二酸对照品10mg，置25ml量瓶中，用水溶解并稀释至刻度，摇匀，精密吸取2ml，置100ml量瓶中，用水稀释至刻度，摇匀，即得（每1ml中含反丁烯二酸8μg）。
供试品溶液的制备精密吸取本品溶液5ml，置25ml量瓶中，加水稀释至刻度，摇匀，即得。
测定法精密吸取对照品溶液与供试品溶液各5～10μl，注入液相色谱仪，测定，即得。
本品每1ml含反丁烯二酸（C4H4O4）不得少于30μg（抗菌消炎用）；或不得少于60μg或120μg(抗肿瘤用)。
一、研究肿节风注射液(ZJF)抗小鼠前胃癌FC的作用及毒性.方法:建立小鼠体内荷小鼠前胃癌FC模型,测定ZJF的抑制率和体重、胸腺指数和脾指数以及给药前后外周血白细胞的变化,同时研究ZJF对小鼠前胃癌FC细胞株生长的抑制作用.结果;ZJF具有明显的抗肿瘤作用,ipZJF0.2g/kg、1g/kg、0.2g/kg的抑瘤率分别为39.83%、64.41%、53.39%,且能明显升高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数,升高外周血白细胞,增加荷瘤小鼠的体重.ZJF100mg/mL、50mg/mL、25mg/mL、12.5mg/mL、6.25mg/mL对小鼠前胃癌FC细胞增殖的抑制率分别为65%、63%、57%、55%、44%.结论：ZJF体内、外对小鼠前胃癌FC均具有抗肿瘤作用,并可增加荷瘤鼠免疫器官指数及外周血白细胞数.。
二、研究肿节风注射液的抗肿瘤作用及对免疫调节的影响,以初步探讨其抗肿瘤作用及机制.方法:利用小鼠荷瘤模型(荷MFC、HeP)观察肿节风注射液体内抑瘤效应,并观察肿节风注射液对荷瘤小鼠(荷MFC)的免疫调节作用.结果:肿节风注射液对小鼠HeP、小鼠MFC移植性肿瘤的生长有抑制作用,抑瘤率分别为64.38%  11.65%(P<0.05,P<0.01);肿节风注射液可延长腹水型荷瘤小鼠(MFC、HeP)的生存期,ILS分别为16.34%(P<0.02)11.65%(P<0.01);肿节风注射液在体内体外皆可促进淋巴细胞转化(P<0.01);肿节风注射液在体内还可增强NK细胞活性(P<0.01),还可增强荷瘤小鼠脾细胞产生TNF的水平(P<0.01);肿节风注射液可增强荷瘤鼠免疫吞噬功能,使吞噬指数K增加(P<0.05),还可增加肝、脾重量(P<0.01,P<0.05).结论:肿节风注射液对小鼠Hep、MFC肿瘤具抗肿瘤作用,此作用可能与肿节风注射液增强小鼠机体免疫吞噬功能、脾细胞对ConA的反应性和NK细胞的活性,促进脾细胞TNF的产生等免疫调节机制有关.国药准字Z44021030
头部在空间的位置发生改变以及头部与躯干的相对位置发生改变，都可反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这一反射称为状态反射。
状态反射包括迷路紧张反射和颈紧张反射。
迷路紧张反射是内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌的紧张性的反射性调节。
其反射中枢主要是前庭核。
颈紧张反射是颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。
其反射中枢位于颈部脊髓。
人类在正常情况下，状态反射常受高级中枢的抑制，不易表现出来。
胃肠道的间质瘤是一种具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤.其恶性程度目前较经典的是根据肿瘤大小以及有丝分裂指数(MI)来评估.如肿瘤直径<2cm,MI<5/50高倍视野则认为是良性的.1.1GIST的概念肿瘤位于胃肠道，组织学形态有梭形细胞上皮样细胞或多形性细胞。
免疫组化表达KIT蛋白胃间质瘤靶向药物，印度格列卫(2张)（CD117）阳性。
遗传上存在频发性c-kit基因突变。
起源于间叶源性肿瘤。
肿瘤还可发生于腹腔软组织如网膜、肠系膜或腹膜后，均具有与GIST形态学、免疫表达及分子遗传学的相同特征。
但发生于胃肠道及腹腔以外者有以上特征的间质瘤则十分罕见。
1.2GIST研究历史1960～1980年发现来自胃肠道间质来源的梭形及上皮样细胞肿瘤，被认为是平滑肌肿瘤或平滑肌母细胞瘤，并被WHO分类列为上皮样平滑肌肉瘤。
至80年代免疫组织化学技术开展以后，发现免疫表型desimin多为阴性，smoothmuscleactin(SMA)阴性或灶性阳性，S-100蛋白常为阴性或局部弱阳性。
电子显微镜发现不显示典型的肌性和神经性的特点。
1983年Mazur和Clark研究确定以胃肠道间质瘤（GIST）命名这类肿瘤。
[1]1993年将CD34做为GIST相对特异的免疫组化标记物。
[2]1998年Hirota发现GISTc-kit基因功能获得突变。
KIT蛋白产物（CD117）是GIST的高特异性的标记物。
这些研究成果对确切判定GIST临床诊断有十分重要价值。
国内从20世纪末开始这方面研究，以复旦大学附属肿瘤医院和附属中山医院病理科起步较早。
1.3GIST的组织起源20世纪80年代以前由光镜从组织形态学观察GIST与胃肠道平滑肌瘤和神经源肿瘤相似，认为是起源于平滑肌或神经组织。
90年代以后免疫组化以及电镜技术发现GIST起源于胃肠道原始非定向多潜能间质干细胞，是具有c-kit基因突变和KIT蛋白（CD117）表达为生物学特征的独立的间质瘤。
胃肠道间叶源性肿瘤（gastrointestinalmesenchymaltumor,GIMT）与GIST概念与所含肿瘤范围不同，GIMT中约73%为GIST，其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤和胃肠道自主神经肿瘤（gastrointestinalautonomicnervetumor,GANT）等。
肿瘤起源：GIST起源于胃肠道的神经丛的ICC，即胃肠道的Cajai细胞。
肿瘤细胞具备C-kit基因突变，以瘤细胞表达CD117为特征。
肿瘤细胞同时具有间充质细胞和Cajal细胞的特征而有别于普通前体细胞。
广义的间质瘤：胃肠道间叶源性肿瘤，包括间质瘤，平滑肌肿瘤，神经源性肿瘤等。
狭义的间质瘤：特指具有分子遗传学特征肿瘤。
1.4大体形态特征肿瘤大小不等，直径0.8cm～20cm，可单发或多发。
肿瘤多位于胃肠粘膜下层（60%），浆膜下层（30%）和肌壁层（10%）。
境界清楚，无包膜，向腔内生长呈息肉样肿块常伴发溃疡形成，向浆膜外生长形成浆膜下肿块。
临床上消化道出血与触及肿块是常见病征。
位于腹腔内的间质瘤，肿块体积常较大。
肿瘤大体形态呈结节状或分叶状，切面呈灰白色、红色，均匀一致，质地硬韧，粘膜面溃疡形成，可见出血、坏死、粘液变及囊性变。
[6]1.5组织形态特征GIST包括发生在消化道外者组织学形态相同。
基本有两种细胞类型即：多数（70%）由梭形细胞，少数（15%）由上皮样细胞组成，二种细胞混合型（15%）。
从两种细胞成分占有比例多少不同，分梭形细胞型、上皮样细胞型和两种细胞混合型。
三种类型以梭形细胞型居多（60%～80%），上皮样细胞型次之（10%～30%），混合型最少。
不同细胞类型与肿瘤恶性程度无相关关系[6]。
1.6分子遗传学特征GIST中原癌基因c-kit功能突变是普遍存在的（80%），c-kit基因可发生多个位点突变，发生在外显子11、9、13及17，另外不显示c-kit基因突变者还有PDGFRA突变（血小板衍生生长因子受体）。
c-kit原癌基因突变使酪氨酸激酶活化，引发细胞无序的增殖失控和凋亡抑制，这是GIST发病机理的关键，与GIST恶性程度及预后不良相关。
采用PCR检测肿瘤组织中c-kit及PDGFRA突变情况与分子靶向药物Imatinib疗效、疾病进展时间与总生存率相关。
1.5　GIST的流行病学特点GIST发病率占胃肠道肿瘤的0.2%，在美国每年新发生约3000-5000例。
男女发病率基本相同。
发病高峰在50-70岁之间。
自我封闭是一种环境不适的病态心理现象自我封闭是指将自己与外界隔绝开来，很少或根本没有社交活动，除了必要的工作、学习、购物以外，大部分时间将自己关在家里，不与他人来往。
自我封闭者都很孤独，没有朋友，甚至害怕社交活动，因而是一种环境不适的病态心理现象。
自我封闭心理有如下特点：一、普遍性。
即各个年龄层次都可能产生。
儿童有电视幽闭症，青少年有性羞涩引起的恐人症、社交恐惧心理，中年人有社交厌倦心理，老年人有因“空巢”和配偶去世而引起的自我封闭心态等。
二、非沟通性。
有封闭心态的人不愿与人沟通，很少与人讲话，不是无话可说，而是害怕或讨厌与人交谈，前者属于被动型，后者属于主动型。
他们只愿意与自己交谈，如写日记、撰文咏诗，以表志向。
随爱犬而去的男青年就属于这类心理障碍者。
三、逃避性。
自我封闭行为与生活挫折有关，有些人在生活、事业上遭到挫折与打击后，精神上受到压抑，对周围环境逐渐变得敏感和不可接受，于是出现回避社交的行为。
自我封闭可能导致人格异常与变态。
从儿童来讲，如果父母管教太严，儿童便不能建立自信心，宁愿在家看电视，也不愿外出活动。
从青少年来讲，如果他没有掌握一些技能，就意味着他没有获得生活自信心以进入某种社会角色，他不知道该做些什么，如何与他人相处。
于是，他就没有发展出与别人共同劳动和与他人亲近的能力，而退回到自己的小天地里，不与别人有密切的往来，这样就出现了孤单与孤立。
从中年人来讲，如果他是一个“自我关注”的人，他常常表现出不与他人来往。
从老年人来讲，丧偶或丧子的打击，儿孙们远离自己，很易使老人心灰意懒，精神恍惚，对生活失去信心。
总而言之，自我封闭阻隔了个人与社会的正常交往，使人认知狭窄，情感淡漠，人格扭曲，最终可能导致人格异常与变态。
自我封闭心理实质上是一种心理防御机制。
由于个人在生活及成长过程中常常可能遇到一些挫折引起个人的焦虑。
有些人抗挫折的能力较差，使得焦虑越积越多，他只能以自我封闭的方式来回避环境以降低挫折感。
另外，自我封闭心理与人格发展的某些偏差有因果关系。
如果有自我封闭心理现象，应该及时去医院看心理门诊，找医生好好聊一聊，并进行自我心理调适。
新生儿巨细胞病毒感染（congenitalcytomegalovirus,cCMV）是人类最常见的先天性病毒感染，指由CMV感染的母亲所生的子女于出生2周内证实有CMV感染，是宫内感染所致，发病率占活产婴儿的0.18～6.2%。
在不发达国家新生儿CMV感染的发生率为1.2%（0.9～1.3%）,在中等度发达国家发病率为0.39%（0.3～0.5%）。
巨细胞病毒是一种DNA病毒，属疱疹病毒属。
新生儿巨细胞病毒感染只有10%是有症状性感染，如小头畸形、脑水肿、颅内或腹腔内钙化等，死亡率30～40%。
其余90%出生时虽无临床症状,但10%～15%将会产生后遗症,包括听力障碍、智力发育迟缓等。
[1-2]人巨细胞病毒属于疱疹病毒，为DNA病毒，有两层衣壳，病毒直径150~200nm，是疱疹病毒中最大的病毒。
此病毒在-40C可保存数日，对乙醚、氯仿等脂溶剂敏感，20%乙醚处理2小时,560C半小时、紫外线下5分钟可杀灭病毒。
CMV感染根据发生的时间不同分为以下几种：1.先天性感染：指由CMV感染的母亲所生的子女在出生14天内（含14天）证实有CMV感染，是宫内感染所致。
2.围生期感染：指由CMV感染的母亲所生的子女在出生14天内没有CMV感染，而于生后3～12周内证实有CMV感染，是婴儿在出生过程中或通过吮吸母乳、密切接触引起的感染。
3.生后感染或获得性感染：指婴儿在生后12周后发现CMV感染。
[3-4]传播途径在子宫内母亲感染后首先感染胎盘,大量的白血球积聚在绒毛间腔,继而病毒通过胎盘屏障到胎儿体内。
另一种途径是感染的白血球通过脐血管进入胎儿循环造成血源性病毒传播。
病毒主要位于子宫内膜基质细胞、血管内皮细胞及白细胞等细胞质内,中性粒细胞可将病毒携带到子宫毛细血管内皮细胞,进一步感染固定绒毛的血管内皮细胞滋养层,导致胎盘感染和绒毛退行性变,这可能是导致子代生长发育异常的原因之一。
隐性感染孕妇在妊娠后期,可从泌尿道或宫颈排出CMV，分娩时婴儿接触产道分泌物或者血液可被感染;由于产妇唾液、乳汁等分泌物中存在CMV，所以生后感染主要是通过与母亲密切接触和通过母乳传播病毒给新生儿。
孕母感染育龄妇女CMV血清学阳性率与社会经济地位有关,在发达国家育龄妇女CMV的群体阳性率为55%,而不发达国家为85%。
有研究统计我国育龄妇女感染率为90%以上，孕妇CMV感染率达79%～97%,活动性感染率为11.23%。
孕母感染后大多数没有任何症状，所以常常对此不知情，但这些感染的孕妇作为传染源可以长期排毒，在其血液、泪液、唾液、尿液、羊水、生殖道分泌物中都可检测到CMV。
孕母感染可为原发、继发或不同CMV病毒株的再次感染。
妊娠本身可能增加妇女对CMV的易感性或导致潜伏感染的激活。
孕期母体活动性感染(包括原发感染、外源性再次感染或内源性潜伏感染的重新激活)均可导致胎儿、新生儿先天性感染。
母亲感染艾滋病、早产儿、在新生儿重症监护病房（NICU）住院都是新生儿巨细胞病毒感染的高危因素。
影响因素1.孕妇原发感染(primary　infection)或再发感染(recurrentinfection):原发感染指初次感染；再发感染,指内源性潜伏病毒激活(reactivation),或再次感染(reinfection)外源性不同病毒株,或更大量的同种病毒株。
原发感染比再发感染更容易传播CMV给胎儿。
孕妇原发感染母婴传播率是30-40%,而复发感染的传播率是1.4-6%。
妊娠时1～4%发生原发感染，母婴传播的危险性30～40%；再发感染率10-30%，病毒传播的危险性是1-3%。
原发感染尿中排毒率比再发感染大10倍，婴儿出现症状和远期后遗症的比例高于再发感染，原发感染还增加流产、死胎的危险。
复发感染孕妇所生新生儿0.2%～1.5%发生后遗症,但严重后遗症较少。
新生儿巨细胞病毒感染中30-50%由孕妇再发感染引起。
再发感染的母亲对CMV有一定免疫力,胎儿感染时毒力降低，但不能完全避免感染。
2.孕妇病毒负荷量：孕妇血中CMVDNA含量标志着其病毒传染性的强弱。
国内一项研究中孕妇HCMVDNA拷贝数<105copies/mL，没有宫内感染发生，DNA拷贝数在105、106、107、108copies/mL时宫内感染率分别为18.75%、28.57%、33.33%和60%。
当血中CMVDNA量达到2.62×105copies/mL以上时,应考虑有宫内感染的可能。
3.孕期感染时间:孕妇感染可以发生在怀孕的任何时期，如果孕妇在怀孕早期感染，可使胎儿组织器官发育障碍而引起先天畸形、流产、死胎；如果孕中期以后感染,胎儿组织器官分化已完成，受感染的胎儿细胞可以变性坏死、组织器官发育受阻，从而引起宫内发育迟缓、中枢系统损害、死胎、死产；如果母亲在孕晚期感染由于胎儿组织器官已经基本发育成形，因此感染主要造成胎儿肝、肺、肾脏损害。
组织器官可有中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞的浸润等；感染细胞受CMV大量复制的影响，形成巨细胞样改变，同时形成细胞内包涵体。
4．社会经济状况和母乳喂养：家庭经济条件对孕妇CMV感染也会产生影响，国外研究发现，在高收入组孕妇中64.5%血清CMV抗体阴性（为易感人群），其中1.6%孕期发生原发感染；在低收入组孕妇中23.4%血清CMV抗体阴性，3.7%发生原发感染。
两组宫内传播率接近（分别为39%和31%）。
在新生儿巨细胞病毒感染中，低收入组25%由原发感染引起，高收入组63%由原发感染引起。
高收入组易感人群比例高，原发感染的发生率也更高，对胎儿的影响更大。
是原发CMV感染的高危人群。
巨细胞病毒可随乳汁排出,可通过母乳喂养将病毒传染给婴儿。
受乳汁传播CMV的足月儿大多无症状，神经后遗症和耳聋的几率也比较低，因此母亲有CMV感染时所生出的足月儿可不停母乳，因为此时母乳喂养也不一定就会导致新生儿感染，母乳喂养的益处大于感染带来的风险。
但是对于早产儿、低出生体重儿和极低出生体重儿来说由于其免疫功能发育不全，喂养CMV血清阳性母亲的母乳可导致CMV感染。
巴氏灭菌法（65度，30分钟）可有效地根除母乳中的巨细胞病毒的传染性；冷冻（-200C）解冻法可降低体外母乳样品中CMV的传染性,但并不能完全根除风险。
[5-7]孕妇CMV感染的诊断孕妇感染CMV后大多无明显临床症状，有症状不到5%，极少数表现为单核细胞增多综合征。
常见症状为持续发热、肌痛、淋巴结肿大等,妊娠妇女很难意识到己被感染且已传给胎儿。
孕妇最好在妊娠前进行CMV血清学检查，以确定是否曾经感染过CMV，特异性抗体阴性者为易感人群。
妊娠后特性抗体由阴性转为阳性可诊为原发感染。
但是很多孕妇产前未做过CMV抗体检测，所以当血中有特异性抗体时，应该证实是否为原发感染,以判断对胎儿的风险。
CMV-IgM抗体是急性或近期感染的指标，可出现在原发感染、外源性再次感染或内源性潜伏感染的重新激活,可持续阳性18个月,原发感染急性期过后6-9个月仍可检测到，在其他感染例如微小病毒B19、EB病毒感染时可以有假阳性。
大多数孕妇原发感染CMV-IgM阳性而IgG阴性，或者IgM阳性和/或IgG由阴转阳或相隔3周效价明显升高也提示原发感染。
大多数妇女妊娠前已感染了CMV,血清CMV-IgG阳性,如果孕期潜伏于体内的CMV被激活或再感染外源性CMV时,仍可使胎儿经胎盘感染,此时IgM阳性，因此孕妇应同时测CMV-IgM和IgG抗体，以判断原发感染和再发感染。
CMV-IgG亲和力(IgGavidity)是目前确定原发感染的最可靠的检验指标，抗体亲和力代表多价抗体与多价抗原结合的能力。
原发感染时产生的抗体对抗原的亲和力比再发感染低很多，随着免疫反应的成熟，亲和力缓慢增加，因此低亲和力代表急性或近期CMV感染。
在孕16-18周测抗体亲和力可识别出所有可能感染胎儿和新生儿的孕妇，其敏感性100%。
但是孕20周后敏感性明显降低，仅为62.5%。
新生儿诊断1．临床症状：CMV感染后出生时多数没有症状，只有10%是有症状的感染，可表现为全身性感染，有小头畸形，头颅B超或者CT可发现脑室周围钙化。
有的婴儿肺炎可由CMV感染导致。
但是肺炎常发生在生后前几个月，因此不易与其他原因引起的肺炎鉴别。
新生儿期还可发生眼睛的病变，有脉络膜视网膜炎，白内障和失明占10-20%。
其他脏器也可以受损，可有耳聋，肝、脾肿大，黄疸，血小板减少性紫癜。
也可为单一脏器受损表现，如单纯血小板减少，CMV肝炎（肝内和肝外胆道梗阻，黄疸）；90%为隐性感染，出生时无症状，以后出现迟发症状，如肝炎，出现转氨酶逐渐增高，食欲不振，恶心，呕吐等肝炎症状。
还可以出现神经系统症状，如智力低下，听力障碍等。
2.血清学检测：在新生儿巨细胞病毒感染的诊断中,血清学检查敏感性和特异性都较病毒检测差。
新生儿CMV-IgG可经胎盘来自母亲，IgM抗体不能通过胎盘，因此新生儿生后2～3周内CMV-IgM抗体阳性则表示有新生儿巨细胞病毒感染，但也会有假阳性和假阴性。
约27%的感染儿不能产生IgM，IgM抗体阴性不能排除HCMV感染的可能。
3.快速培养技术：这种方法可以在24～48小时检测出CMV。
在单层细胞中加入诊断样品后，加入用免疫荧光或者免疫过氧化酶标记的抗体，以检测CMV感染细胞产生的早期抗原。
4.病毒分离和PCR技术:取血液、尿液、唾液等标本接种于成纤维细胞,培养后分离病毒,是诊断的金标准。
但操作繁琐,未得到广泛应用。
聚合酶链反应方法（PCR）广泛用于CMV基因组的检测，其敏感性和特异性取决于所用探针的CMV基因范围和所用方法。
巢式PCR虽然更加敏感，但是也增加了假阳性的危险。
此法虽敏感性高,但不能区分原发与继发感染。
有人认为血浆CMV-DNA阳性代表活动性感染。
5.CMV抗原血症的检测:对白细胞中的CMVpp65抗原进行免疫染色并将其检测出来。
CMV抗原血症的诊断有助于CMV感染的早期诊断或可用于发病预测。
目前广泛用于器官移植病人以及HIV感染患者所发生的CMV视网膜炎、间质性肺炎等严重CMV感染,做发病预测及疗效判定。
抗原血症阳性时可确诊宫内CMV感染，但其敏感性仅有45.5%。
6.超声：超声检查可以对CMV感染预后做出判断。
超声异常主要包括脑室周围和脑室钙化、脑室扩大、囊形成、小脑损伤。
有CMV实验室和临床征象的患儿更易出现脑超声异常。
头颅CT与B超相比优越性不大；而头颅核磁（MRI）检查可能漏掉钙化但可比B超发现更多的异常，如神经迁移障碍、脑白质营养不良、髓鞘化延迟、可发现B超漏掉的囊肿等。
所以对有症状的新生儿巨细胞病毒感染，超声检查可以做为一个过筛手段以估计预后，与其他影像学方法比更经济和方便，可以在床边完成。
7.听力检查：由于CMV感染后可以出现听力受损，因此对于有CMV感染的婴儿要定期进行听力检查，包括听觉诱发电位，以早期发现听力受损，及时治疗。
疾病危害1．神经性耳聋（SNHL)：在先天性CMV引起的所有后遗症中SNHL是最常见和最重要的，可以是新生儿巨细胞病毒感染的唯一表现，听力丧失可以在整个儿童期进展加重。
在有症状的新生儿先天性CMV感染中SNHL的发生率35-65%，无症状者7-15%,在先天性双侧耳聋中12%由先天性CMV引起。
由CMV感染导致的耳聋在新生儿期不明显，而是在儿童期逐渐进展的。
在一项对无症状性新生儿巨细胞病毒感染的新生儿的研究中发现，有7.2%发生SNHL，其中一半听力障碍加重。
其中位年龄是18个月。
有18.2%发生晚发的SNHL，其中位年龄为27个月。
对有新生儿巨细胞病毒感染的新生儿，在整个儿童期都应该监测听力以便早期发现SNHL。
新生儿听力筛查可以查出大约不到一半的因为新生儿巨细胞病毒感染引起的SNHL。
由于大多数新生儿巨细胞病毒感染是无症状的，所以不容易认识到他们是SNHL的高危儿。
因为SNHL是进展性的，因此应该把听力筛查和CMV筛查结合起来。
当新生儿有CMV感染的证据而听力筛查正常时，应对这些患儿在整个儿童期进行SNHL的监测以寻找证据。
新生儿耳聋10-60%由CMV引起，其发生可能与CMV导致内耳迷路炎有关，病毒血症时病毒包涵体可以侵入迷路内淋巴液和外淋巴液，引起内外毛细胞变性和丢失但其机制不明，可能CMV直接感染毛细胞并导致其丢失，还可通过内耳炎症反应在当时和其后引起毛细胞损伤和内耳损伤。
此外SHNL的发生还与宿主基因对CMV易感性有关。
大多数先天性CMV感染的新生儿出生时无症状，但是有15%在生后72个月时有感觉性听力丧失。
此外病毒负荷与SNHL有关，发生SNHL者其病毒负荷量较高。
当病毒负荷在每105多形核白细胞中<1000拷贝，则发生SNHL的可能性较小。
2．CMV与癫痫：在新天性CMV感染婴儿中，90%有症状者和10-15%无症状者会发生神经系统后遗症。
主要有智力低下、脑瘫、视力损伤和惊厥，但是CMV感染与癫痫的关系研究很少，因为一般都描述为惊厥。
日本对新生儿巨细胞病毒感染与癫痫进行了研究，发现在19例先天性CMV感染的患儿中，共有7例发生癫痫，其中6/16（38%）是有症状的CMV感染，1/3（33%）是无症状的患儿。
两组在癫痫发生上没有差别。
3例1岁内发病，4例1-4岁发病，平均发病年龄20个月。
发作类型：婴儿痉挛症3例，部分发作3例，2例部分发作伴全身强直阵挛发作。
家长的误区一旦婴儿被诊断为CMV感染或者CMV肝炎家长都觉得不可思议。
很多母亲认为自己在怀孕期一切正常应该不会感染CMV。
还有的母亲认为自己在孕期做过CMV抗体检测，已经证实没有任何病毒感染，孩子不会感染CMV。
这是因为成人感染CMV后绝大多数没有症状，即使有也很轻微，不容易和感冒鉴别。
此外产科给孕妇所做的病毒学检查通常是在孕早期，多在怀孕前3个月。
但是孕妇在怀孕前3个月证实没被感染不代表整个孕期都没有被感染。
孕早期感染胎儿容易流产和导致畸形，而在孕后期感染不仅孕妇自己没有症状，所生的新生儿也可以没有异常表现，或仅表现为不明原因的高胆红素血症。
[8-10]CMV感染的婴儿可以排毒几个月甚至几年,因此要与孕妇隔离，以免孕妇被感染。
本病治疗困难，目前国内用于治疗CMV感染的药物主要是更昔洛韦。
更昔洛韦（GanciclovirGCV）属广谱抗疱疹类病毒药物，是有效对抗CMV的药物，第一个被美国FDA批准治疗CMV视网膜炎和预防器官移植后CMV感染的合成药物。
静脉GCV5mg/kg.次足以抑制视网膜下液体、脑脊液、脑组织中的CMV。
GCV大多数通过尿排出，清除半衰期2～3小时，肾功能受损者需减少剂量。
新生儿的药代动力学和成人相似，新生儿静脉每次6mg/kg,每天两次，连续6周，对新生儿听力受损的保护可以持续一年以上。
口服更昔洛韦的生物利用度很低，吸收不到10%。
GCV的副作用主要是骨髓抑制，与剂量相关的的粒细胞减少，发生率40%，停药可以逆转。
20%发生血小板减少（≤50000），2%有贫血。
少数病人病人出现头疼、意识混乱、幻觉、噩梦、焦虑、共济失调、惊厥、发热、皮疹、血肝酶异常，肾损害。
在临床前动物试验中，GCV还有致突变、致癌、致畸作用。
但是在人身上还没有证实。
更昔洛韦通过肾脏清除，因此有肾功能不全时应减少剂量。
在治疗中可能出现耐药，但是没有新生儿先天性CMV感染GCV治疗导致耐药的报道。
由于GCV只有静脉制剂，并且每天两次用药，因此孩子的家长很难坚持长期治疗。
目前国外已经有了口服制剂，叫缬更昔洛韦，是GCV的单缬氨酰酯前体药物，口服吸收后很快转化为GCV。
在2000年获美国FDA批治疗艾滋病病人合并CMV视网膜炎，后来批准用于固体器官移植受体预防CMV。
口服缬更昔洛韦糖浆的药代学研究已经在新生儿中完成。
但是目前我国还没有此制药，希望在不久的将来我国能引进此药。
此外抗CMV病毒的药物还有膦甲酸和西多福韦，但是由于其副作用较大在新生儿很少应用。
[9-11]一、治疗经验对有症状的新生儿巨细胞病毒感染用6周静脉GCV治疗可改善六个月时听觉诱发电位，对那些入组时听力正常者，6个月时保持正常，84%的用GCV者在六个月听力改善或者保持正常，对照组仅有59%改善或稳定。
GCV治疗组听力损伤没有加重，而对照组有41%听力损伤加重。
43个患儿在治疗前和12个月做了脑干听觉诱发电位，结果发现GCV治疗组听力损伤加重占21%，对照组占68%。
关于GCV治疗的疗程目前国内外都没有统一的治疗方案，但是国外很多对新生儿CMV感染治疗的研究都是采用每天每公斤体重6mg，连续6周的方案进行临床疗效和预后的观察。
治疗对象多数是有症状的CMV感染者。
二、我国治疗现状及治疗建议我国在治疗新生儿巨细胞病毒感染的适应症和治疗方法上还是比较混乱的，有的适应症过宽，例如有的医生只要CMVIgM抗体阳性或者尿中查到CMVDNA阳性就开始治疗，而且多采用两周疗程，但是复发率很高。
因此建议对于无症状的确诊CMV感染的婴儿可以监测肝功能、神经发育情况和定期听力检查而不用马上用GCV治疗，只有出现CMV感染的症状和体征时才考虑治疗。
例如出现婴儿肝炎、听力受损、神经发育异常时才可以考虑治疗，并且要把药物的副作用和可能的危害告诉家长，慎重的做出决定。
一旦决定抗病毒治疗就要尽量坚持治疗4～6周，否则停药后可能复发。
所谓低热，指腋温为37.5℃～38℃、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为41℃以上。
急性高热1．感染性疾病：急性传染病早期，各系统急性感染性疾病。
小儿高热2．非感染性疾病：暑热症、新生儿脱水热、颅内损伤、惊厥及癫痫大发作等。
3．变态反应：过敏，异体血清，疫苗接种反应，输液、输血反应等。
长期高热1．常见病：败血症、沙门氏菌属感染、结核、风湿热、幼年类风湿症等。
2．少见病：恶性肿瘤（白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增生症）、结缔组织病。
腋温超过37.4℃，且一日间体温波动超过1℃以上。
低热，指腋温为37.5℃～38℃、中度热38.1～39℃、高热39.1～40℃、超高热则为41℃以上。
食史、疫水或禽畜接触史。
起病后曾用药物名称、剂量、效果。
是否曾行预防接种，有无气温过高或多汗、饮水不足情况。
病史  小儿高热注意起病缓急、发热日期、时间，系低热(38℃左右)、高热(39℃以上)或超高热(40.5℃以上)，热型为稽留热、弛张热抑或间歇热。
有何伴随症状，有无受凉或传染病接触史、不洁饮食史、疫水或禽畜接触史。
体检注意有无前囟隆起、搏动有力、皮肤黄染、皮疹或出血点、浅表淋巴结肿大、肝脾肿大、颈项强直及神经系统异常体征，详查心肺及腹部情况，长期发热者还应注意体重、精神状况与出汗情况。
检验血常规，血沉，必要时送血培养、血涂片找异常血细胞或疟原虫。
酌情作结核菌素试验，抗“O”，嗜异性凝集试验，肥达反应，和有关血清凝集试验及补体结合试验等。
尿、便常规及培养病原菌，咽分泌物培养。
疑有脑膜炎者，腰椎穿刺取脑脊液检查。
必要时取血、尿、便或局部分泌物作病毒分离。
胸部X线检查必要时作超声检查。
一般通过检查诊断可明确。
小儿高热在夏天发热还可以与其它病毒感染或细菌感染，如化脓性扁桃体炎、淋巴结炎、肺炎、细菌性痢疾、伤寒甚至乙型脑炎等有关。
不过这些病除发热外还会有另一些表现，仔细检查并不难诊断。
然而，如婴幼儿发高热，还得留意所谓"隐性"菌血证。
近10年来国外陆续有报告：在发热的2岁以下婴幼儿血中查到细菌，若不及时处理就会发展为肺炎甚至脑膜炎。
这种菌血症发病率不高，但不可因此而掉以轻心。
小儿的中枢神经系统调节功能差，皮肤汗腺发育还不完善，体温调节功能很差，因此，小儿非常容易发热。
小儿高热发热不是一种疾病，而是许许多多疾病的一个共同表现。
引起发热的疾病很多，归纳起来有两大类，一类是由病毒、细菌、霉菌等致病微生物和寄生虫等入侵、感染引起的，诸如感冒、扁桃体炎、中耳炎、伤寒、痢疾等。
另一类是非感染疾病，如风湿热、小儿类风湿病、系统红斑狼疮、白血病、恶性肿瘤等，其中以小儿感冒引起的发热最为常见。
发热是一种人体防御机制适应内外环境的代偿性反应，对人体有利。
但是，发热特别是高热（39℃以上）持续过久，对小儿健康威胁很大。
发热时，人体内各种营养代谢增加，氧消耗增多。
据观察，体温每升高1℃，基础代谢增加13%。
发热的同时还会影响消化功能，至使消化道分泌减少，消化酶活力降低，胃肠蠕动减慢，食欲不振，甚至发生腹泻、脱水。
由于高热时氧消耗增加，产热增多，需要加速散热，因而心跳加快，心脏负担加重。
不仅如此，高热对大脑的影响也非常严重，它使大脑皮质过度兴奋，出现烦躁、抽风，讲胡话，昏睡不醒。
另外，持续高热还会使人体防御感染的能力下降，这对小儿健康是极为不利的。