ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药，呼吸兴奋剂，吸氧，人工呼吸等；皮肤烧伤者，可用高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤5．经上述现场急救之后，应立即送医院救治，切不可延误。
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗法：解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。
大苏打是无色透明的晶体，易溶于水，水溶液显弱碱性．它在33℃以上的干燥空气中风化而失去结晶水．48℃以上溶于本身的结晶水，在潮湿空气中容易潮解。
在中性、碱性溶液中较稳定，在酸性溶液中会迅速分解．Na2S2O3+2HCl=2NaCl+H2O+S↓+SO2↑大苏打具有很强的络合能力，它的水溶液能溶解卤素，能跟溴化银形成络合物．反应式：AgBr+2Na2S2O3=NaBr+Na3[Ag(S2O3)2]，根据这一性质，它可以作定影剂．洗相时，过量的大苏打跟底片上未感光部分的溴化银反应，转化为可溶的Na3[Ag(S2O3)2]，把AgBr除掉，使显影部分固定下来．大苏打还具有较强的还原性，能将氯气，碘蒸汽等物质还原．Na2S2O3+4Cl2+5H2O=2H2SO4+2NaCl+6HCl，所以，它可以作为棉织物漂白后的脱氯剂．类似的道理，织物上的碘渍也可用它除去．另外，大苏打还用于鞣制皮革、电镀以及由矿石中提取银等．汗斑(花斑癣)的根治方法：外用20%~30%硫代硫酸钠液，干后立即外用1%稀盐酸;或者选用3%采乐洗剂洗患处;用法均为每日1~2次还可以用来治铊中毒2010版中国药典修订增订内容具体定义硫代硫酸钠LiudailiusuannaSodiumThiosulfate[增订]【检查】酸碱度取样品1.0g，加水10ml溶解后，依法测定（附录ⅥH），pH值应为6.0~8.4。
硫化物称取样品2.5g，加水20ml使溶解，加0.3ml乙酸铅（碱溶液），摇匀，放置2分钟，与标准硫化钠溶液（5μg/ml）2.5ml制成的对照液比较，供试品所呈暗色不得深于对照（0.0005%）。
硫酸盐和亚硫酸盐取本品0.5g，置50ml量瓶中，加水溶解并稀释至刻度。
精密量取10ml，滴加碘滴定液（0.05mol/L）至溶液呈浅黄色，加20%盐酸溶液0.5ml。
将硫酸钾乙醇溶液0.25ml与25%氯化钡溶液1ml混合，准确放置1分钟，加入上述已酸化的供试品溶液，稀释至25ml，摇匀，放置5分钟。
加1滴硫代硫酸钠滴定液（0.1mol/L），与标准硫酸钾溶液2.0ml制成的对照液比较，供试品所显浑浊不得深于对照（0.2%）。
注：1．硫酸钾乙醇溶液配制方法：取硫酸钾0.2g，置1000ml量瓶中，加水700ml使溶解，加乙醇稀释至刻度。
2．乙酸铅（碱溶液）溶液的配制：称取5g乙酸铅(CH3COO)2Pb·3H2O和15g氢氧化钠，溶于80ml水中，稀释至100ml中。
注意事项高温加热后产生的二氧化硫有毒，能够和水反应生成亚硫酸，呈中强酸性，具腐蚀性。
对眼睛、皮肤、粘膜和呼吸道有强烈的刺激作用，吸入后可因喉、支气管的痉挛、水肿、炎症、化学性肺炎、肺水肿而致死。
中毒表现有烧灼感、咳嗽、喘息、喉炎、气短、头痛、恶心和呕吐。
在纯氧中点燃生成的硫化钠呈强碱性，具强腐蚀性，可致人体灼伤。
点燃时还有二氧化硫、硫化氢等剧毒气体。
并且硫磺在空气中燃烧也将会产生二氧化硫气体。
【草药名】：大麦醋糟
苏芙雅绝毛液，亦称苏芙雅脱毛修复液，是苏芙雅品牌下的身体护理系列产品之一，采用纯草本配方，无添加任何化学成分，安全可靠。
主要功效为收缩毛囊，抑制毛发生长，可使毛发长慢长细长少。
经过3年的畅销，目前已拥有超过8万的用户，在脱毛行业中享有纯草本，效果最佳，性价比最优的盛誉，广受新老客户的青睐。
性状：浅黄色液体，清香。
成分：地榆，黄岑，黄连，矾石，白芷，寒水石，龙眼核，干姜，牛黄，千层塔等。
功　效：收缩毛囊，抑制毛发生长，可使毛发长慢长细长少。
使用方法：在脱毛（连根拔起）后，快速取适量绝毛液，均匀涂沫皮肤，让液体渗入毛孔。
连续涂沫5-7日为一疗程，待毛发再次生长后继续使用下一疗程。
规格：30ML/瓶贮藏：密封，阴凉处注意事项：1.本产品仅限外用，请勿口服。
2.使用前请保持皮肤干净，使用后半小时内勿洗水。
3.外伤感染、湿疹、斑疹、癣病等皮肤禁用。
4.使用时如有不良反应，请立即停止使用。
5.儿童及孕妇哺乳期慎用。
6.使用前请摇匀。
有效期限：12个月生产批号执行标准生产许可证卫生许可证卫妆准字见包装本品采用纯草本配方，对连根拔起的部位作用效果最佳。
毛发生长和毛囊是有直接关系的，毛囊的生长活跃程度直接关系到毛发的生长。
本产品的原理就是作用于毛囊，一般来说，使用本产品的部位毛发生长速度会缓慢很多，毛囊也会得到相应的收缩修复。
为了避免化学成分对毛囊的刺激，建议采用物理方式的脱毛方法，物理的脱毛方式更能可靠地将毛发连根拔起。
一般的物理脱毛方式有：电动脱毛器，蜡纸（蜜蜡），脸部脱毛器或者眉毛夹等小工具，您可选择适合一些比较适合自己的脱毛方式进行脱毛后再使用本产品。
一般来说手臂，腿部，胸部等大面积或相对平整的部位建议用电动脱毛器或者蜡纸脱毛，脸部，唇部，胡腮等建议用眉毛夹或者脸部脱毛器脱毛，腋下、比基尼等部位可采用不同脱毛方式配合的方法脱毛。
使用物理脱毛方式要考虑到每个人毛囊的承受能力，不宜过于频繁的采用物理方式脱毛，经验证，最适合的脱毛间隔时间为20-50天（因人而异）。
使用本品后，皮肤如有白色沉淀（白色粉末）出现，为成分中的矾石结晶物，属正常情况。
[面部]眉毛、鬓角、络腮、胡须、脸颊[身体]颈项、胸毛、肚脐周边、背部、臀部、三角地带[四肢]手臂、手指、小腿、大腿、脚趾16周岁以上，男女通用。
鸭病毒性肝炎病毒I型属于小RNA病毒科，呈球形或类球形，直径在20-40NM，无囊膜，无血凝性，可在鸭、鸡、鹅胚尿囊腔增殖。
病毒抵抗力强，在自然环境中可较长时间存活。
DVH病毒II型属于星状病毒，DVH-III属于小RNA病毒。
DVH病毒三种血清型之间无交叉保护作用。
鸭病毒性肝炎病毒与鸭乙型肝炎病毒无任何相关性。
中文名称：鸭病毒性肝炎典型症状：精神萎靡易感种群：鸭疾病类型：传染性疾病鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种传播迅速和高度致死性传染病。
主要特征为肝脏肿大，有出血斑点和神经症状。
在新疫区，本病的死亡率很高，可达90%以上。
[1]鸭病毒性肝炎简称鸭肝炎，是由鸭病毒性肝炎病毒引起雏鸭的一种以肝脏呈现出血性炎症为特征的急性烈性传染病。
1945年在美国首次发现本病，并命名为I型鸭病毒性肝炎，1965年在英国发现了鸭病毒性肝炎II型，1969年在美国发现了鸭病毒性肝炎III型。
目前，I型呈世界性分布，并曾报道在印度、埃及和美国发现I型鸭肝炎病毒的变异株。
II型和III型鸭病毒性肝炎分别局限于英国和美国，未发现变异毒株。
在国内，鸭病毒性肝炎的初次流行，20世纪80年代初期起本病在我国再次流行，此后，各地疫情此起彼伏，疫情能够被鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗的免疫所控制；1997年以来，本病在某些地区出现较严重的流行，其疫情不能被标准鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗完全地控制，怀疑有I型鸭病毒性肝炎病毒变异株出现。
鸭肝炎I型引起雏鸭的严重死亡，死亡率高达90%，中成鸭一般不发病，病雏鸭的特征是意识紊乱，频频抽搐，肝脏呈斑点状出血，胆囊肿大，胆汁颜色变淡。
本病主要发生于4～20日龄雏鸭，成年鸭有抵抗力，鸡和鹅不能自然发病。
病鸭和带毒鸭是主要传染源，主要通过消化道和呼吸道感染。
饲养管理不良，缺乏维生素和矿物质，鸭舍潮湿、拥挤，均可促使本病发生。
本病发生于孵化雏鸭的季节，一旦发生，在雏鸭群中传播很快，发病率可达100%[1]。
本病潜伏期1～4天，突然发病，病程短促。
病初精神萎靡，不食，行动呆滞，缩颈，翅下垂，眼半闭呈昏迷状态，有的出现腹泻。
不久，病鸭出现神经症状，不安，运动失调，身体倒向一侧，两脚发生痉挛，数小时后死亡。
死前头向后弯，呈角弓反张姿势。
本病的死亡率因年龄而有差异，1周龄以内的雏鸭可高达95%，1～3周龄的雏鸭不到50%；4～5周龄的幼鸭基本上不死亡。
剖析可见特征性病变在肝脏。
肝肿大，呈黄红色或花斑状，表面有出血点和出血斑，胆囊肿大，充满胆汁。
脾脏有时肿大，外观也类似肝脏的花斑。
多数肾脏充血、肿胀。
心肌如煮熟状。
有些病例有心包炎、气囊中有微黄色渗出液和纤维素絮片。
肝脏水肿，并有许多针尖大至黄豆粒大出血点。
显微镜下观察，肝细胞在感染初期呈空泡化，后期则出现病灶性坏死，中枢神经系统可能有血管套现象。
脾肿大，呈斑驳状。
肾肿胀，血管明显，呈暗紫色树枝状。
[2]目前，我国只发现鸭肝炎I型，本病型多见于20日龄内的雏鸭群，发病急，传播快，病程短，出现典型的神经症状，肝脏严重出血等特征，均有助于作出初步判断。
值得注意的是，近年来临床上在较大日龄鸭群或已作免疫接种的鸭群发生本病时，病例常缺乏典型的病理变化，仅见肝脏肿大、淤血，表面有末梢毛细血管扩张破裂而无严重的斑点状出血，易造成误诊漏诊，必须经病原分离与鉴定确诊。
临床上诊断鸭病毒性肝炎还应注意与鸭疫里氏杆菌病、雏鸭副伤寒、禽霍乱、曲霉菌病等作鉴别；还应注意有无鸭肝炎II、III型的发病情况。
本病在自然条件下主要感染鸭，不感染鸡鹅，一年四季、不同品种、性别的鸭均可感染，健康鸭通过接触被患病毒性肝炎鸭和带毒鸭污染的饲料、水、垫草、车辆等传染而流行发病，也可通过消化道和呼吸道感染，雏鸭的发病率和病死率均高，1周龄内的雏鸭病死率可高达95%，而1月龄以上的鸭则很少发病死亡。
因饲养管理不善，缺乏维生素和矿物质，鸭舍阴湿，鸭群拥挤等均可促使本病发生。
一旦确诊可注射鸭病毒性肝炎卵黄抗体（1）综合措施对雏鸭采取严格的隔离饲养，尤其是5周龄以内的雏鸭，应供给适量的维生素和矿物质，严禁饮用野生水禽栖息的露天水池的水。
孵化、育雏、育成、肥育均应严格划分，饲管用具要定期清洗、消毒。
流行初期或孵坊被污染后出壳的雏鸭，立即注射高免血清（或卵黄）或康复鸭的血清，每只0．3～0．5毫升，可以预防感染或减少病死。
[1]（2）预防接种在收集种蛋前2～4周给种鸭肌肉注射鸡胚弱毒疫苗，可以保护所产种蛋孵化的雏鸭不受感染，具体方法是给母鸭间隔2周胸肌注射2次疫苗，每次1毫升。
雏鸭也可用肌注、足噗皮内刺种或气溶胶喷雾等方法接种，均能有效地预防本病。
对鸭肝炎一型的防治应注意以下几方面：（1）从健康鸡群引进种苗，严格执行消毒制度。
（2）免疫防治：用鸭病毒性肝炎I型弱毒疫苗进行免疫接种，成鸭于产蛋前半个月，肌注1-2头份/只，产蛋中期，肌注2-4头份/只。
雏鸭出壳后1日龄或7日龄皮下注射1头份/只。
在疫区对雏鸡也可于1-2日龄皮下注射DVH-1高免卵黄液或高免血清作被动免疫预防。
（3）一旦暴发本病，立即隔离病鸭，并对鸭舍或水域进行彻底消毒。
对发病雏鸭群用标准DVH-1高免卵黄抗体注射治疗，1-1.5头份/只，同时注意控制继发感染。
（4）对采用标准DVH-1弱毒疫苗或抗体控制不良的病鸭群，在排除该疫苗与抗体质量不良和合并感染等前提下，应分离鉴定病毒，探讨有关DVH-II型、III型感染及DVH-1型变异株感染的情况，尝试使用本地毒株制备疫苗与抗体，用于防治。
（1）鸭瘟鸭瘟虽然各种日龄的鸭均可感染发病，但3周龄以内的雏鸭较少发生死亡。
而鸭病毒性肝炎对1~2周龄易感雏鸭有极高的发病率和致死率，超过3周龄雏鸭不发病，这在流行病学上是重要的鉴别点。
鸭瘟病鸭食管、泄殖腔和眼睑粘膜呈出血性溃疡和假膜为主要特征性病变，与鸭病毒性肝炎完全不同。
必要时，用鸭胚和鸡胚做病毒分离检验。
（2）鸭霍乱各种年龄的鸭均能发生，常呈败血经过，缺乏神经症状。
青年鸭、成年鸭比雏鸭更易感，尤其是3周龄以内的雏鸭很少发生，这在流行病学上是重要的鉴别内容。
病鸭肝脏肿大，有灰白色针尖大的坏死灶和心冠沟脂肪组织有出血斑，心包积液，十二指肠粘膜严重出血等特征性病变，与鸭病毒性肝炎完全不同。
肝脏触片、心包液涂片，革兰氏染色或美蓝染色见有许多两极染色的卵圆形小杆菌。
用肝脏和心包液接种鲜血培养基，能分离到巴氏杆菌，而鸭病毒性肝炎均为阴性。
（3）鸭传染性浆膜炎该病多发生在2~3周龄的雏鸭，病鸭眼，鼻分泌物增多，绿色下痢，运动失调，头颈发抖和昏睡，主要病变是纤维素性心包炎、纤维素性气囊炎和纤维素性肝周炎，脑血管扩张充血，脾肿胀呈斑驳状。
不感染鸡和鹅。
（4）雏鸭副伤寒该病常见于2周龄以内的雏鸭。
主要特征是严重下痢，眼有浆液脓性结膜炎，分泌物较多。
肝有细小的灰黄色坏死灶，肠粘膜水肿、充血及点状出血。
（5）曲霉菌病多发生于1~15日龄的雏鸭。
主要症状为呼吸困难，张口呼吸。
剖检时见肺和气囊上有白色或淡黄色干酪性病灶。
检查饲料可发现饲料霉败变质，或垫料严重霉变。
电脑忧郁症是指因过度使用互联网而引起明显的社会、心理损害的一种现象。
具有电脑忧郁症的患者往往没有一定的理由、无节制地花费大量时间和精力在国际互联网上持续聊天、浏览，以致损害身体健康，并在生活中出现各种行为异常、心理障碍、人格障碍、交感神经功能部分失调。
其典型表现主要为:情绪低落、无愉快感或兴趣丧失、睡眠障碍、生物钟紊乱、食欲下降和体重减轻、精力不足、精神运动性迟缓和激动、自我评价降低和能力下降、思维迟缓、有自杀意念和行为、社会活动减少、大量吸烟、饮酒和滥用药物等。
电脑忧郁症　　长时间的电脑操作形成“非此即彼”的思维定式，不习惯与人达成妥协和谅解，丧失自信，身心疲惫，以致工作难以展开。
由于整天使用电脑，很多办公族出现网络成瘾的症状，离开电脑回到正常的生活中会出现一些行为障碍。
长时间的电脑操作形成“非此即彼”的思维定式，不习惯与人达成妥协和谅解，丧失自信，身心疲惫，以致工作难以展开。
[1]第一，随时补充身体水分，使身体出于"水润"状态。
补充身体水分，除了多喝水之外，还要保持眼睛的湿润、脸部皮肤的润泽以及喉嗓处于水灵灵的状态。
因为电脑在使用过程中会释放出臭氧气体，不仅对眼睛、皮肤有伤害，也会对嗓子造成伤害，引起咽干、喉燥、声音嘶哑、呼吸不畅等。
眼睛对电脑的时间不宜过长，使用电脑一定时间后要记得转动眼睛，或者站起来休息一下，开窗看看远处的风景，也可以选择无刺激性的眼药水，以保证眼睛随时出于润泽状态;对于脸部皮肤的保养，则要选择比较温和的爽肤水，以及防辐射的隔离霜，避免皮肤与电脑的直接接触;如果咽嗓感觉不适，可以选择一些咽喉保健药，养成良好的护嗓习惯。
第二，办公室内光线适宜，通风干爽，使那些有害气体尽快排出，尽量用非击打式打印机减少噪音。
第三，在电脑钱坐姿应正确舒适，应将电脑屏幕中心位置安装在与操作者胸部同一水平线上，最好使用可以调节高低的椅子。
应有足够的空间伸放双脚，不要交叉双脚，以免影响血液循环。
第四，使用电脑后，一定要洗手。
第五，保持充足的睡眠。
每日8小时的睡眠必不可少，使大脑皮层的血液循环得到适时的调节。
[2]1、注意保护视力。
要定时休息、注意补充含维生素A类丰富的食物，注意远眺，经常做眼保健操，保证充足的睡眠时间。
2、注意补充营养。
电脑操作者在荧光屏前工作时间过长，视网膜上的视紫红质会被消耗掉，而视紫红质主要由维生素A合成。
因此，电脑操作者应多吃些胡萝卜、白菜、豆芽、豆腐、红枣、橘子以及牛奶、鸡蛋、动物肝脏、瘦肉等食物，以补充人体内维生素A和蛋白质。
平时可多饮些茶，茶叶中含有茶多酚等活性物质，有吸收与抵抗放射性物质的作用。
3、注意正确的坐姿。
操作时应将电脑屏幕中心位置安装在与操作者胸部同一水平线上，眼睛与屏幕的距离应在40—50厘米，最好使用可调节高低的椅子。
在操作过程中，应经常眨眼睛或闭目休息一会儿，以调节和改善视力，预防视力减退。
4、注意工作环境。
电脑室内光线要适宜，不可过亮或过暗，避免光线直接照射在荧光屏上而产生干扰光线。
定期清除室内的粉尘及微生物，清理卫生时最好用湿布或湿拖把，对空气过滤器进行消毒处理，合理调节风量，更换新鲜空气。
5、注意劳逸结合。
一般来说，电脑操作人员在连续工作1小时后应该休息10分钟左右，并且最好到操作室之外活动活动手脚与躯干，散散步，做做广播操，进行积极的休息，或者在室内做眼保健操和活动头部由于长时间盯着屏幕，眼睛疲劳，引起头部发紧；感到精力不足，自觉“心累”，注意力不容易集中，记忆力和理解能力下降；整天绝大部分时间面对机器，与人缺乏交流，造成缺乏生活热情，接受新事物和适应新环境的能力减弱，没有创造力和事业心；生活简单随便，很难提起兴趣；变得敏感多疑，自我中心，忌妒心重，容易因一些小事与人争执，或因自己看不惯的人和事而耿耿于怀；固执己见，没有改变现状的愿望，没有兴奋感，情绪始终没有高潮期等。
经常长时间使用电脑，确实需要防止心理早衰，首先，保持合适的欲望，拥有快乐的心态。
有一个寓言能够很好地说明这个道理。
一个渔夫打鱼若干后休息去了，路人问:“为什么不继续打鱼？
”渔夫答:“已经够养活自己了。
”路人说:“继续打鱼可以攒钱买新船、雇人、开公司、买别墅，然后舒舒服服躺在海边晒太阳。
”渔夫答:“可是我现在已经在海边舒舒服服地晒太阳了呀！
”所以，生活是否快乐，由你自己做主。
其次，多跟亲人、朋友联络，通过面对面的交流增进感情。
亲人是最安全舒适的交际对象，“常回家看看”不仅仅是歌里唱的，维护心理健康也应该从融洽家庭和睦关系入手；此外，每逢周末、节假日、纪念日，除了发短信、打电话问候友人，何不尝试用最“原始”的方式:约几个朋友到郊外呼吸新鲜空气，或者到咖啡厅、酒吧坐一坐、聊一聊。
很多人以工作太累为由，放假了就闭门不出，反而没有出去散散心得到的放松效果好。
另外，积极参与体育锻炼能大大释放心理压力，缓解疲劳。
运动能改善中枢神经系统的功能，提高大脑皮层神经过程的兴奋性、均衡性和灵活性。
毒性结节性甲状腺肿是一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。
毒性结节性甲状腺肿的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿。
毒性结节性甲状腺肿多数被认为是腺瘤样增生。
毒性结节性甲状腺肿多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤（高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤），约占甲亢的10%～30%。
可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱。
有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
[1]发生机制毒性结节性甲状腺肿是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。
甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor）、成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。
毒性结节性甲状腺肿在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外，部分毒性结节性甲状腺肿有TSH受体基因突变（somaticmutation）。
这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。
但是，有关毒性结节性甲状腺肿TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。
[1]病理甲状腺呈结节性肿大（一个或多个），包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄（这与单纯性结节性甲状腺肿之区别）。
结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。
结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。
免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性。
电子显微镜所见：与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。
即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。
[1]症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。
甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。
结节性甲状腺肿，并有程度不同的甲亢症状及体征，甲状腺总摄131I率偏高或正常。
扫描时可见一个或多个浓聚131I的热结节，且不为外源性的甲状腺素所抑制。
结节以外的甲状腺组织吸碘功能低下，但能为TSH所兴奋，亦能为外源性甲状腺素所抑制，诊断为毒性结节性甲状腺肿。
[2]131I吸收率：一般131I吸收率升高，但有时也可正常。
手术切除甲状腺结节，131I吸收率恢复正常。
核素扫描：显示一个或多个浓聚131I的“热结节”（hotnodule），结节以外的甲状腺组织的吸碘功能低。
T3使用后不抑制放射性碘在结节内聚集及血液中TSH浓度下降，为结节自律性分泌甲状腺激素。
毒性结节性甲状腺肿大约占自律性机能性甲状腺结节病例的20%～25%，其中甲状腺功能亢进症表现较轻的占多数。
手术切除“热结节”后，结节外被抑制的甲状腺组织可恢复吸碘功能。
超声波检查：B超可显示结节的大小，彩色多普勒检查时，结节有丰富的血流。
CT扫描：甲状腺扫描为热结节时，可用超声波或CT来确认是否有和热结节一致的形态学的结节性病变存在是非常必要的。
[3]手术治疗：是毒性结节性甲状腺肿首选的治疗方法。
手术能快速去除甲状腺内无功能的结节（不摄碘，131I治疗无效）和纤维化、钙化的病灶，极少引起甲状腺功能低下，术后亦很少甲亢复发是一种安全有效的治疗。
手术范围无须过大，可行一侧腺叶切除或一侧腺叶次全切除，术后结节以外的甲状腺组织可以很快恢复其功能。
原发性甲亢术前准备的各项原则，同样适用于继发性甲亢。
对于甲状腺肿大较轻、症状不很严重的患者，术前可单用普萘洛尔（心得安）准备，否则应按Graves病术前用药方法进行充分准备。
同位素131I放射治疗：对于全身情况差，不能耐受麻醉及手术的病人可以采用131I治疗。
131I治疗虽然方便、安全，但由于这种病人的甲状腺摄碘能力比Graves病的病人为差，需要较大的剂量（约增加50%～100%）才有效果，并且往往需多次给药。
因此有些患者不愿意接受，另外131I治疗并不能使甲状腺肿显著缩小，故只适用于重要器官伴有严重器质性病变而不能耐受手术者。
药物治疗：应用硫脲类药物治疗后长期缓解率很低，只作为术前的辅助用药。
甲状腺功能亢进性心脏病治疗：甲亢合并甲亢心的治疗必须从两方面入手，即在治疗心脏的同时积极控制甲亢症状，才能使患者的心脏情况彻底好转。
心脏症状的控制可使用普萘洛尔和狄高辛，由于甲亢时，肾脏对狄高辛的清除率加快，因此在开始治疗时剂量应稍大些。
甲亢的控制可采用放射性131I治疗，也可采用手术治疗。
甲亢心合并心衰并非手术的禁忌证，在充分准备的情况下手术是相当安全的，且甲状腺切除后患者的心脏情况可很快改善。
[4]心律不齐：常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性，文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%，当甲亢症状控制后多可自行恢复，Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者，有101例（61%）在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失，所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。
心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大，由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常，少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。
心力衰竭：老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。
[5]宜吃以下食物：（1）宜多吃具有消结散肿作用的食物，包括菱、油菜、芥菜、猕猴桃等。
（2）宜多吃具有增强免疫力的食物，如香菇、蘑菇、木耳、核桃、薏米、红枣、山药和新鲜水果等。
甲状腺结节的禁忌饮食。
忌吃以下食物：（1）忌烟、酒（2）忌辛辣刺激性食物，如葱、花椒、辣椒、桂皮等。
（3）忌肥腻、油煎食物。
基本概念：诊断阈值，就是有诊断价值的参考值范围，是一个很广泛的概念。
沿颈前静脉排列，收纳舌骨下区的浅淋巴，注入颈外侧下深淋巴结或直接注入锁骨上淋巴结
后纵隔位于心包后壁与下部胸稚之间，上平胸骨角，下达膈。
内有食管、胸主动脉、奇静脉、半奇静脉、副半奇静脉、胸导管、迷走神经、交感干胸部和内脏大、小神经等。
其中食管、胸导管、迷走神经和交感干等行经上纵隔和后纵隔。
在气管杈以下，食管位居后纵隔最前部，其后为胸主动脉、奇静脉和半奇静脉，胸导管在胸主动脉与奇静脉之间，食管和胸主动脉周围还有淋巴结。
食管胸部约占食管全长的7/10，长约18cm，上自胸廓上口接食管颈部，经上纵隔后部和后纵隔下行，穿膈食管裂孔续为食管腹部。
分段按食管所在部位分为颈、胸、腹部。
食管胸部又以气管杈下缘为界分为胸上段和胸了段。
临床常用的分段法是以主动脉弓上缘和肺下静脉下缘为标志，把食管分为上、中、下段。
上段自食管起始处至主动脉弓上缘，中段自主动脉弓上缘至肺下静脉不缘，下段自肺下静脉下缘至食管末端。
行程自胸廓上口入上纵隔后部，位于气管与脊柱之间稍偏左侧，向下越经气管杈后方，逐渐位于中线上，在胸主动脉的右侧沿心包下行至第7胸椎高度又偏左侧，在胸主动脉前方向左前下行，至第10胸椎高度穿膈食管裂孔续为腹部。
由上述可见，食管是弯曲的。
从侧方观察，食管呈凹向前的弯曲，其曲度与脊柱胸曲一致；从前方观察，上段偏左，中段偏右，下段偏左，呈现两个轻度侧曲。
毗邻食管前方有气管、气管杈、左喉返神经、左主支气管、右肺动脉、心包、左心房和膈。
左主支气管在平第4、5胸椎间跨过食管前方向左，此处食管狭窄，为异物常嵌顿处。
在第5胸椎以下，食管与左心房相邻，左心房扩大可压迫食管。
后方有脊柱胸段及其与食管间的食管后间隙，隙内有奇静脉、半奇静脉、副半奇静脉、胸导管、胸主动脉和右肋间后动脉。
左侧有左颈总动脉、左锁骨下动脉、主动脉弓末段、胸主动脉、胸导管上份和左纵隔胸膜。
右侧有奇静脉弓和有纵隔胸膜。
此外，在食管两侧有迷走神经绕肺根后方下行，左侧者向下至食管前面，右侧者至食管后面，分别形成食管前、后丛，由丛发出食管支至食管，其余纤维继续向下合成迷走神经前、后干，经食管裂孔至腹腔。
食管与胸膜的关系食管左侧在主动脉弓上方的部分与左纵隔胸膜相贴，其间有胸导管和主动脉弓，在主动脉弓以下至第7胸椎以上，食管不与纵隔胸膜相贴，在第7胸椎以下又被纵隔胸膜相贴。
食管与纵隔胸膜相贴处，即食管上、下三角的所在部位。
食管右侧除奇静脉弓处外，其余部分均与有纵隔胸膜相贴，右纵隔胸膜在肺根以下常突至食管后方达中线，形成自营后隐窝，故在左胸入路的食管下段手术时，有破人有胸膜腔的可能。
狭窄部位和食管括约肌食管全长有三个生理性狭窄，其中两个位于胸部，即与左主支气管相交处和穿隔食管裂孔处。
狭窄范围约为1．5～1．7cm。
血管、淋巴和神经食管胸上段的动脉来自上部肋间后动脉和支气管支，以5支为多见。
胸下段的动脉来自食管动脉，以1～2支多见。
食管壁内静脉丰富，在粘膜下层和食管周围吻合成丛，称食管静脉丛，由丛汇成数条食管静脉，注入奇静脉、半奇静脉或副半奇静脉。
食管静脉丛向下与胃左静脉属支有丰富吻合，当门静脉高压症时，可经此途径建立门腔静脉间的侧支循环，因而食管静脉丛血流量加大，可导致食管静脉曲张，甚至破裂出血。
食管胸上段的淋巴管注入气管支气管淋巴结和气管旁淋巴结，胸下段的淋巴管注入纵隔后淋巴结和胃左淋巴结。
食管胸部尚有部分淋巴管不经局部淋巴结，直接注入胸导管。
食管的神经来自胸交感干和迷走神经。
食管壁横纹肌由喉返神经支配，平滑肌和腺体由交感和副交感神经支配，粘膜的感觉冲动伴交感神经和迷走神经传入脊髓或脑。
Wolfram综合征又名DIDMOAD综合征[diabetesinsipidus(尿崩症),diabetesmellitus(糖尿病),opticatrophy(视神经萎缩),deafness(耳聋)],属常染色体隐性遗传性神经变性疾病,1938年由Wolfram首先报道。
该病的发病率约为1/10万,其发病年龄多在20岁以前,但亦有40岁以后发病者。
有关Wolfram综合征病因学的研究较多，多数学者认为该病是常染色体隐性遗传性疾病，也可散发。
目前支持遗传性疾病的依据有：(1)Panamonta总结世界各地报告的100多例病人资料，发现该病遗传方式遵循孟德尔常染色体隐性遗传规律[1]。
(2)Karasik研究表明[2]在多发病例家族中发病年龄有很高的一致性。
(3)自1982-2002年很多学者做了患者的HLA单倍型分析，推论DIDMOAD为非自身免疫源性疾病。
(4)Karasik研究表明此综合征患者有胰岛的细胞姜缩现象，但血中无胰岛的β细胞抗体。
(5)Swift对该综合征的精神症状研究表明Wolfram综合征基因为致精神病基因[3]，其基因编码为9-10个跨膜片段蛋白，(6)磁共振影像(MRI)学证据：获得性视神经萎缩者，MRI正常；遗传性者，MRI异常。
此综合征的视神经有MRI信号异常，并有变性伴脱髓鞘改变。
由此可见，越来越多的证据表明此综合征是一种与遗传相关的神经性退行性变疾病。
Wolfram综合征患者的许多异常表现常见于拟诊为线粒体疾病的患者，特别是慢性进行性眼外肌麻痹综合征（CPEO）的患者。
这些引发了如下思索[4]：Wolfram综合征患者可能联合存在潜在的线粒体功能障碍。
线粒体功能障碍可以是核基因或线粒体基因异常的结果。
因为维系线粒体正常功能的必需蛋白是由这两种基因所编码的。
遗传方式可以帮助我们区分缺陷基因的位置。
核基因突变是按照孟德尔方式向下传的。
而线粒体DNA的缺陷是母系遗传的。
但是许多患者是散发的或隐性遗传的，后者是从疾病在兄弟姐妹间的表达形式上推断出来。
但这种兄弟姐妹间的遗传方式也可通过母系方式遗传。
对几个家族的相关分析研究显示：Wolfram综合征缺陷基因位于4P16.1（WFS1）。
另一个表型与染色体4q22-q24的第二个部位的缺陷有关（WFS2）。
Wolfram综合征的表型可以是非特异性的，可反映许多不同种类的细胞核基因或线粒体基因的缺陷。
近年来，研究表明大多数Wolfram综合征是由WFS1基因突变所致，患者为突变纯合子或复合突变杂合子，前者多有近亲通婚[5]。
WFS1基因含有8个外显子，编码890个氨基酸组成的蛋白质Wolframin。
该蛋白表达广泛，在心、脑及胰腺有较高的表达，它的功能作用尚不明确，目前认为是一个跨膜蛋白，主要存在于内质网，与膜运输、蛋白加工和胰岛β细胞的抑制凋亡机制有关[6]。
可能为多基因突变所致。
Wolflam综合征发病机制尚未明了，目前认为可能是由多基因突变所致。
以往认为该病是由于线粒体基因缺陷所致,其中最常见的是tRNAleu(UUB)nt3243A→G点突变,后来人们发现许多Wolfram综合征患者并未检测出线粒体基因突变。
1998年该病的异常基因——WFS1被发现,它位于第4号染色体的短臂(4pl6.1)，另一异常基因——WFS2位于长臂(4q22-24),均编码wolframin(一种转运膜糖蛋白)。
有研究指出,对于90%的Wolfram综合征患者可检测出一种WFS变异,故WFS变异可作为Wolflam综合征诊断标准之一,但该病的诊断仍主要依靠临床指标。
染色体基因缺陷和(或)线粒体基因缺陷均可引起Wolfram综合征,部分患者只有WFS或线粒体基因缺陷,有的既有WFS变异,又有线粒体基因缺陷,但目前未发现WFS变异与线粒体基因缺陷之间存在任何关联。
表现为1型糖尿病、眼部症状、耳聋、尿崩症Wolfram综合征有4个主要症状:1.1型糖尿病:常为首发疾病,多在儿童期发病,为胰岛素依赖型糖尿病。
2.眼部症状:多在6～7岁开始出现视力减退,常于1型糖尿病诊断后2～3年出现,98%伴有视神经萎缩,部分可伴有视野缺损、色盲、色素性视网膜炎、眼球震颤等,个别还可发生白内障。
3.耳聋:以高频段为主,提示为神经性耳聋,其发生率约为70%。
4.尿崩症:为中枢性,发生率约为32%,此外尚有肾盂积水,输尿管积水,低张力性膀胱等。
此外,Wolfram综合征还可伴随其他神经及精神系统表现,包括共济失调、肌痉挛、神经性膀胱、躁狂、抑郁、器质性脑病综合征等。
内分泌系统可有垂体性侏儒症、甲状腺功能减退、性发育迟缓等症状。
消化系统可有腹泻或便秘等症状。
主要依靠临床指标。
Wolfram综合征的诊断以临床表现为主,临床上若4种主要表现均有者为完全型,不全有者为不完全型,以后者多见。
由于Wolfram综合征属遗传性疾病,目前尚无有效治疗措施,临床主要是对症处理即予以胰岛素控制血糖,醋酸去氨加压素改善多尿症状,配戴助听器改善耳聋等。
变应性皮肤结节性血管炎主要是以下肢皮下组织内细小血管炎为病理基础而形成结节损害的皮肤病。
本病多发生于中青年女性。
男女之比约为1∶5，平均发病年龄为30岁。
发病有明显的季节性，极大多数是春末夏初发病，盛夏较重，秋后减轻冬天消退或残留无明显自觉症状的结节损害，次年又复发作。
本病病因不明部分患者有明确的结核病史或静止的结核病灶，结核菌素皮肤试验可呈强阳性，抗结核药物治疗有较好效果，提示结核过敏可能是本病的发病因素之一；少部分患者发病前后几天有发热咽痛或扁桃体炎，以及抗“O”升高，所以其发病又可能与链球菌感染过敏有关；但大部分病例未能发现与发病有关的因素。
变应性皮肤结节性血管炎变应性皮肤结节性血管炎变应性皮肤结节性血管炎以血管炎为主要病变，皮肤附件周围血管丛常受累，浸润细胞中以淋巴细胞为主PAS染色阴性，免疫球蛋白检查正常因此本病的发生可能是由多种因素引起的，并以迟发型变态反应为主的皮肤血管炎疾病。
病变主要在真皮网状层至皮下脂肪小叶内及其间隔间，以血管病变为主伴以肉芽肿样或肉芽肿性结节和组织坏死。
1.血管炎主要受累的是毛细血管和细血管，少数为小动脉和静脉以及其滋养血管，而汗腺周围毛细血管丛几乎全部发病。
病变呈节段性分布。
毛细血管和细血管特别是静脉，其管壁水肿少许嗜伊红性物质沉积致管壁结构模糊，突出的是内皮细胞肥大和增生，轻者核距缩短以至核重叠。
或呈卵圆形和圆形，向腔内突出显著者可有管腔狭窄或闭塞。
自纵切面观，内皮细胞呈索状排列，横切面观则为内皮细胞团。
滋养血管病变与毛细血管和细静脉相似。
小静脉的内皮细胞病变较细静脉为轻，管壁肌束因水肿而分离，有时分散成片状；小动脉环状肌因水肿致张力增高，排列紧密似树轮状，而内皮细胞病变则更轻些。
偶见小动脉和小静脉腔内血栓形成和再通。
管壁内以淋巴细胞浸润为主，无中性粒细胞及其碎裂核。
2.肉芽肿和肉芽肿样结节在脂肪小叶内，少数为由组织细胞形成的大小不一的肉芽肿性结节多伴数量不等的多核巨细胞；多数是结节中央隐约可见的毛细血管或细血管轮廓，由于增生内皮细胞聚集成团，管腔消失，难以看到红细胞。
网状纤维染色能显示结节内血管轮廓，UEA和F8染色显示结节中央为内皮细胞，Lys和α1-AT染色显示结节外围为组织细胞于是前者为真正肉芽肿，而后者为肉芽肿样结节。
两种结节中均混有淋巴细胞，无上皮样细胞和Langerhans巨细胞。
3.组织坏死脂肪小叶内呈轻度炎性反应，少数脂肪细胞变性，进而溶解以致破坏呈大小不一的腔隙；多数是大小不一的坏死灶，组织结构模糊进而坏死成为嗜红色的细颗粒状物质其中细血管轮廓仍隐约可见。
大片坏死灶边缘细动、静脉管壁部分或完全坏死而破裂出血，致坏死灶内有较多红细胞、淋巴细胞及尚有数量不等的中性粒细胞及其碎裂的核尘，偶见少许嗜酸粒细胞。
小叶间隔结缔组织为一般性炎症，真皮乳头及表皮正常。
变应性皮肤结节性血管炎变应性皮肤结节性血管炎损害均先见于两小腿，尤其是小腿的下2/3，呈散在分布不限于伸面或屈面在反复发作过程中逐渐累及大腿和臀部，偶有累及前臂者，以大腿下部两侧为多。
患者先感局部疼痛和压痛，而后触及皮下结节，数目常在10个以内，当其他部位受累时，不仅损害数目增多，并因部位不同，损害形态亦稍有变异。
一般约为蚕豆至杨梅大小，边缘可触及，中等硬度。
初发损害较小而位置较深，故多呈肤色，或为淡红色至鲜红色，随着持续时间延长，红色可加深。
在3～4周内，红色先退，残留轻度色素沉着斑而结节损害完全消退则较晚些有一种比较特征的损害，其持续时间较长，较前述损害稍大些，呈紫红或暗红色，中央皮肤光滑发亮，甚至脱屑，或有柔软感，但从不破溃，吸收后亦无皮肤萎缩凹陷现象。
臀部和大腿损害位置均较深，一般较硬，皮肤不红或呈淡红色，多数只可触及外踝后损害为扁平状的圆形硬结，皮肤颜色为淡红，周围组织水肿明显所有损害均散在分布，少见扩大融合倾向者。
全身性症状依发病缓急而不同一般是困倦不适或食欲不振。
多数病例不发热，少数病例下午低热，劳累后升高；或有在结节发作之前后几天内高热的较特别的是少数患者午后畏寒甚至寒战，继以发热，午夜出汗退热，次晨如常。
无持续高热病例。
在损害发作期下肢酸软无力，肌肉胀痛。
若损害数目较多，小腿下部可出现轻度水肿。
四肢大关节游走性疼痛，以膝关节为多，无红肿及功能障碍。
并发症：无明显脏器受累症状和体征。
1.本病多发生于中青年女性。
2.损害在臀部以下，主要是小腿。
3.基本损害为皮下结节，两侧分布，不限于小腿伸或屈面。
4.季节性的反复发作，不破溃。
5.全身性症状少，无其他系统受累症状和体征。
6.除结核病灶外，无其他明确的原因和诱因。
7.无网状青斑和静脉曲张等并发症。
鉴别诊断：下肢炎性皮下结节是致病因素引起组织病变后的一种损害表现形式，可见于多种疾病，其性质可不同而形态则多无显著差异，故不易鉴别发生皮下结节损害的疾病中，常见的是Behcet综合征少见的尚有血栓性静脉炎、风湿病、麻风、肉样瘤结节性脂膜炎深部红斑狼疮某些肿痛和结节性多动脉炎等疾病在这些疾病中皮下结节仅是其系统性损害之一其性质当不同于结节性红斑，故诊断应以系统性疾病为主，按其形态可称为各病的结节性红斑样损害。
另一类是以炎性皮下结节为主要临床表现的皮肤病，主要有结节性红斑、硬红斑和结节性血管炎。
目前对结节性血管炎的认识是比较模糊和混乱的有进一步研究的必要。
还有少数病例发生下肢炎性皮下结节损害，往往需经多年随访和仔细观察才能明确诊断。
实验室检查：血、尿常规及肝肾功能检查无异常；部分病例抗“O”、血沉和黏蛋白值升高；IgGIgA值一般正常；C3或CIC值偏低或略高于正常；淋巴细胞转化试验值一般偏低；IL-2值偏低；NK细胞值正常；OT试验(1∶10000)，50%病例为+++～++++。
其它辅助检查：胸部X线摄片部分病例有陈旧性肺结核，偶有活动性肺结核。
由于病变主要在下肢，除药物治疗外对病情较重者，应减少站立和行走可以缩短病程，减少痛苦，提高疗效。
1.有结核因素病例应用抗结核药物治疗，如口服异烟肼0.1g，3次/d或并用乙胺丁醇0.25g，3次/d。
持续半年至1年2.对无明确结核因素病例，可用中药桂枝茯苓丸加清热解毒药物治疗。
预后：虽多年反复发作健康状况并不受影响，无明显脏器受累症状和体征。
预防：1.通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段。
2.早诊断，早治疗，尽可能寻找病原，进行对因治疗。
功效：生津止渴
主治：小儿急慢惊风，痫症，疳证，寒热泻痢，痰涎壅滞，腹痛胃呆，大便酸臭，以及大人痰热积聚，痰饮气急等症。
臑俞穴[定位]在肩部，当腋后纹头直上，肩胛冈下缘凹陷中。
二重感染（Superinfection）又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。
抗菌药物的使用可致菌群改变，使耐该种抗菌药物的微生物引发新的感染。
引起新感染的细菌可以是在正常情况下对身体无害的寄生菌，由于菌群改变，其他能抑制该菌生长的无害菌为药物所抑杀后转变为致病性菌，或者也可以是原发感染菌的耐药菌株。
使用广谱抗生素时较易发生的二重感染有：难辨梭状芽胞杆菌肠炎、霉菌性肠炎、口腔霉菌感染、白色念珠菌阴道炎等。
头临泣穴[定位]在头部，当瞳孔直上入前发际０.５寸，神庭与头维连线的中点处。
黄栋头属漆树科植物。
嫩叶可掩食，或制茶，名“黄栋茶"。
味苦回甘，如檄揽。
树皮及叶供药用，果实可榨油。
此植物中国分布普遍，材质坚硬、细密，用途很广。
黄栋头(8张)
肺炎衣原体感染(chlamydiapneumoniainfection)是由肺炎衣原体引起的感染性疾病，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支气管炎、咽炎及扁桃体炎等急性呼吸道感染据统计在引起肺炎的病因中是继肺炎球菌、流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的第三位主要病原体。
美国报告每年发病约30万例，而鹦鹉热衣原体引起的肺炎仅约150例。
香港亦有类似报告，在呼吸系统感染的患者中检测血清肺炎衣原体抗体阳性率为54.8%，严重感染者为24.8%，抗体效价多≥1∶256，而鹦鹉热衣原体抗体之阳性率仅为0.9%，且多为非近期感染。
此外亦发现肺炎衣原体感染与冠心病、心肌梗死及扩张型心肌病等心血管疾病及脑血管疾病等的发生明显相关。
1.传染源为患者及无症状病原携带者，后者数量多且不易察觉，故在本病传播上更重要。
2.传播途径经呼吸道传播。
3.人群易感性及免疫力人群普遍易感，隐性感染率高儿童血清抗肺炎衣原体IgG抗体阳性率较低大约10%，10岁以后迅速上升，且持续多年，许多国家统计成人半数以上血清中可检出抗-肺炎衣原体IgG抗体，其阳性率男性高于女性，亦可有健康病原携带者。
但感染后免疫力差，抗体滴度可迅速下降，以后再次感染又出现高滴度抗体，故认为本病不仅感染十分普遍，且再感染及反复发作相当常见。
4.流行特征∶本病的发生及流行，热带国家地区高于北部发达国家，有的地区5～14岁年龄组发病率高于成年人。
发病可有散发和流行交替出现的周期性，散发发病3～4年后可有2～3年的流行期，此间可发生短期暴发。
本病可在家庭、学校或军队中流行在美国英国、芬兰挪威、丹麦及瑞典等国家均有本病流行或暴发流行的报导。
我国1963年即有此病原体感染。
本病感染的广泛性及致病多样性引起人们的极大关注。
本病之病原体为肺炎衣原体。
1965年Grayston首次在一中国台湾儿童之结膜分泌物中，分离出一株与其他衣原体不同的衣原体，当时命名为TW(Taiwan)-1831983年又在美国西雅图1名急性呼吸道感染的大学生咽部分泌物中，分离出另一株衣原体而命名为AR-39(acuterespiratory-39)后经研究鉴定，发现此两株实为同一种衣原体，其包涵体形态与鹦鹉热衣原体类似，但其网状体超微结构、单克隆抗体反应及DNA同源性均有别于沙眼及鹦鹉热衣原体，1989年正式命名为TWAR，又称肺炎衣原体，为衣原体属中之第三种衣原体。
肺炎衣原体的形态与另两种衣原体有不同但近似鹦鹉热衣原体，包涵体为致密卵圆形，不含糖原碘染色阴性电镜下原体典型为梨形，亦可呈多形性，平均直径380nm，周围原浆区较大；始体为球形，平均直径510nm。
肺炎衣原体的主要外膜蛋白(MOMP)为主要结构蛋白，其最重要的是热休克蛋白(HSP)，是其重要的致病物质尤其与血管内膜损伤及动脉粥样硬化的形成密切相关。
目前所知有两个血清型。
组织培养较其他衣原体困难，可用Hela细胞、229细胞、HEP-2(人喉癌)细胞、McCoy细胞及MTED(人气管上皮)细胞培养，其中HEP-2细胞最敏感。
鉴于本病病原体发现时间不长，发病机制尚不清肺炎衣原体侵入人体后，主要引起单核巨噬细胞反应，肺泡巨噬细胞作为病原体贮存和传播的载体造成其在宿主体内的持续感染。
在非人哺乳动物如小鼠及猴的实验动物研究中发现感染后多无症状，大部分在2个月后出现肺部病变，主要表现为间质性肺炎，早期局部有多核细胞浸润，以后则为巨噬细胞和淋巴细胞浸润可从肺部及脾脏分离出肺炎衣原体。
其感染多为慢性，故与许多慢性感染有关，如冠心病、动脉粥样硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)支气管喘息、结节病及反应性关节炎等本病潜伏期10～65天。
缺乏特异性临床表现，无症状感染和轻症患者常见。
1.急性呼吸系感染是其主要表现，如咽炎、喉炎、鼻窦炎中耳炎、支气管炎及肺炎，以肺炎最常见占50%以上，支气管炎次之。
老年人以肺炎多见，20岁以下的青少年，则多为支气管炎及上呼吸道感染。
常以发热、全身不适咽痛及声音嘶哑起病，数日后出现咳嗽，此时体温多已正常。
亦可引起支气管炎、支气管哮喘，原有支气管哮喘的患者感染肺炎衣原体后，可加重病情。
还可引起咽炎、鼻窦炎及中耳炎，此多与肺炎及支气管炎同时存在病变一般均较轻，但即使应用抗生素治疗病情恢复较慢咳嗽及全身不适等症状可持续数星期至数月。
病情严重者可因原基础疾病加重或因发生并发症如细菌感染而死亡。
2.伤寒型少数患者表现为高热、头痛、相对缓脉及肝脾大，易并发心肌炎、心内膜炎和脑膜炎，重症患者出现昏迷及急性肾衰竭，表现类似重型伤寒3.肺炎衣原体感染与动脉硬化冠心病及急性心肌梗死之发病的相关性据统计50%的慢性冠心病及68%急性心肌梗死患者血清中可检出抗肺炎衣原体抗体(IgG和IgA)对照组仅17%。
用肺炎衣原体单克隆抗体免疫组化染色或用PCR法在冠状动脉或主动脉的硬化斑中可检出肺炎衣原体抗原或其DNA证实在病灶内存在病原体，而在正常动脉组织中未检出。
在电镜下观察亦发现在硬化的冠状动脉壁上，可见大小和形态与肺炎衣原体相似的梨状物Gloria等报告用单克隆抗体免疫荧光法分别在主动脉和冠状动脉硬化的标本中检出肺炎衣原体抗原，阳性率分别为13%和79%，正常主动脉为4%。
故认为肺炎衣原体感染与动脉硬化的发生相关，是发生冠心病的危险因素，对冠心病患者应注意除外肺炎衣原体感染，并认为防治肺炎衣原体感染有可能减少冠心病的发生。
据报告动脉粥样硬化、冠心病及外周动脉栓塞等心血管病患者，常合并肺炎衣原体感染，用罗红霉素等大环内酯类抗生素治疗，并经过2～7年的随访可明显降低心血管病的进展。
同时发现有肾衰竭的冠心病患者，其肺炎衣原体的感染率更高，且更易促进心血管病的进展。
4.其他可引起虹膜炎、肝炎心内膜炎、脑膜炎及结节性红斑等。
是艾滋病、恶性肿瘤或白血病等疾病发生继发感染的重要病原体之一另发现在一些疾病如恶性肿瘤、脑血管病、肾功能不全帕金森综合征、肝硬化及糖尿病患者均可检出较高阳性率的肺炎衣原体抗体两者间的确切关系尚不明确。
近年来发现，肺炎衣原体感染在COPD中常见(65%)重症患者更高。
且发现COPD患者肺炎衣原体特异性抗体阳性率明显高于健康人群。
尤其是>50岁的COPD患者4%以上的急性发作与肺炎衣原体感染有关。
并发症：可并发上额窦炎、心内膜炎、心肌炎、脑膜炎等。
由于本病缺乏特异性临床表现，故对有肺炎或上述临床表现的患者，如疑及本病，可做病原学或免疫学检测确诊。
鉴别诊断：本病须与其他病原引起的肺炎如支原体肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征(SARS)军团病及其他细菌性肺炎鉴别其中SARS的特点是：①流行病学特点是与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据。
或发病前2周内曾到过或居住于报告有此病患者并出现继发感染疫情的区域。
②临床表现是发病急，以发热为首发症状，体温多>38℃，可伴有头痛、关节、肌肉酸痛、咳嗽少痰、胸闷，严重者出现呼吸困难或呼吸窘迫，肺部体征不明显，可有少许湿啰音或肺实变。
③外周血白细胞及淋巴细胞可降低④肺部有片状、斑片状或呈网状改变。
其他则主要是通过各自的病原学和(或)血清免疫学检查确定。
实验室检查：1.血象血白细胞计数多正常，重症患者可升高。
血沉多增快2.病原学检查是确诊本病的可靠方法。
临床诊断不常用。
(1)直接涂片：涂片后用Giemsa或免疫荧光单克隆抗体染色检测肺炎衣原体包涵体及原体，方法简便但阳性率低。
(2)组织培养法：鸡胚卵黄囊接种因检出阳性率低已少用。
可用细胞培养法，取咽拭子或采集下呼吸道标本，用HEP-2细胞(喉癌细胞)或Hela229细胞培养24h，再用肺炎衣原体特异性单克隆抗体染色，检测特异性包涵体方法较繁杂，且较其他衣原体检出率低。
3.免疫学检查是常用的诊断方法。
(1)直接免疫荧光法：用肺炎衣原体单克隆抗体染色直接免疫荧光法检测肺炎衣原体抗原方法特异敏感且快速简便。
(2)微量免疫荧光(MIF)法：检测肺炎衣原体抗体，特异性IgM滴度≥1∶16和(或)IgG≥l∶512或双份血清滴度4倍以上升高者，均可诊断急性感染。
如IgM≤1∶16或IgG≤1∶512，则为既往感染。
本方法特异性敏感性均较高，且可用于区分原发感染和再感染，是目前最常用且最敏感的血清学方法。
但要排除血循环中类风湿因子的影响。
(3)补体结合抗体检测：滴度≥l∶64和(或)双份血清滴度4倍以上升高者均可诊断急性感染但不能用于早期诊断，亦不能区分为哪种衣原体感染。
4.PCR法检测肺炎衣原体DNA，敏感性更高，且可和其他种衣原体区分，其特异性敏感性高于其他方法据统计PCR法检出率为50%～55%，而直接免疫荧光法及涂片法分别为24%～27%和6%～10%。
用连接聚合酶链反应(LCR)检测，可进一步提高灵敏性及检出率，但尚未在临床应用据报告，PCR-EIA法是一种快速、简便的酶免疫测定法能提高PCR对肺炎衣原体DNA的扩增检测效率，优于PCR法，更优于培养法。
其它辅助检查：肺部X线检查：呈非典型肺炎表现，常为单侧阶段性肺炎表现，严重者病变广泛甚至波及双肺，可伴有胸膜炎或胸腔积液。
病原治疗同另两种衣原体感染，对四环素类、红霉素及氟喹诺酮类药物均极敏感，对磺胺耐药，故常用四环素或红霉素，2g/d，分4次口服。
亦可用多西环素(doxycyc1ine)0.1g/次，2次/d疗程>3周孕妇哺乳期妇女及儿童禁用四环素和喹诺酮类药物。
儿童(包括婴幼儿)可用克拉霉素(克拉红霉素)有较好的疗效。
部分病例停药后可复发，尤其是用红霉素治疗者，再用四环素或多西环素治疗仍有效。
近年来发现新型大环内酯类抗生素的阿奇霉素(azithromycin)，在体外药敏试验对肺炎衣原体呈高敏反应易进入细胞内细胞内浓度是血浓度的200%，半衰期长成人1g/次，1次/d，顿服，具高效和低胃肠道反应的优点。
有报告认为阿奇霉素联合利福平是本病最佳治疗方法。
另经多中心临床试验证实，对3～12岁儿童用克林霉素15mg/(kg·d)、红霉素50mg/(kg·d)或阿奇霉素10mg/(kg·d)均有效。
预后：肺炎衣原体感染大多无症状或轻微，隐性感染高达90%，无需住院治疗。
年大体弱多病者偶见死亡病历。
预防：1.合理地服用奏效的抗生素，务期尽快地达到根治，以防病程迁延，转为慢性或长期带菌。
2.讲究集体和个人卫生，应强化对环境公共卫生的管理和监督。
3.目前尚无疫苗。
白血病精确的诊断分型是正确选用化疗方案的前提。
目前国际上通用的是细胞形态学（Morphology）、免疫学（Immunology）、细胞遗传学（Cytogenetics）和分子遗传学（Molecular）分型，即我们常说的MICM分型。
1.M  即FAB分型。
2.I  根据白血病细胞表面免疫学标志进行的分型。
3.C  白血病常伴有染色体改变。
4.M  染色体改变伴有基因特异变化。
1976年法国(Franch)、美国(AInerican)和英国(Britain)等三国血细胞形态学专家讨论、制订了关于急性白血病的分型诊断标准，简称"FAB"分型。
据此标准，可将急性淋巴细胞白血病〔ALL〕则可依此标准分成L1-L3三型，而急性非淋巴细胞白血病〔ANLL〕分成M0-M7共八个亚型。
这种分型法已被世界各国广泛采用，其目的是为了统一急性白血病的分型和诊断。
1.ALL分为三个亚型〔1〕L1型；以小细胞为主，大小一致。
〔2〕L2型；以大细胞为主，大小不一。
〔3〕L3型；以大细胞为主，大小均一，胞质内有许多空泡。
2.ANLL分为八个亚型（1）M0（急性髓细胞白血病微分化型）　骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，可达90%以上，核圆形，核仁明显。
胞质小，嗜碱性，无颗粒，无Auer小体。
（2）M1（急性原始粒细胞白血病未分化型）　骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生减低，骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%（NEC），可见小原粒细胞（胞体小，与淋巴细胞相似，胞似圆形，核染色质呈细颗粒状，较正常原粒细胞密集，核仁1－2个，有伪足）。
（3）M2（急性原始粒细胞白血病部分分化型）　骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓原粒I型II型大于30%－90%，单核细胞小于20%，早幼以下各阶段大于10%，约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。
分两个亚型：M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，单核细胞＜20%，早幼以下各阶段＞1%。
M2b：骨髓中粒系统明显增生，异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中性中幼粒细胞增多为主，常＞30%，这类中幼粒细胞有核仁1－2个，核浆发育不平衡。
有的晚幼粒亦见有核仁。
有核凹陷处常有淡染区，胞浆可见空泡。
(亚急粒)（4）M3（急性早幼粒细胞白血病）  骨髓中以颗粒增多的或异常的早幼粒细胞增生为主，>30％，胞体呈椭圆形，核可偏向一边，大小不一，另一端为大小不等的异常颗粒，胞浆可见束状Auer小体，也可逸出胞体之外。
（5）M4（急性粒-单核细胞型白血病）  骨髓增生极度活跃或明显活跃，粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。
根据原始粒和单核细胞的比例、形态不同以及嗜酸细胞的数量，分为下例四个亚型：M4a：以原始及早幼粒细胞增生为主。
幼单核细胞>20％。
M4b：以原、幼单核细胞增生为主。
原粒和早幼粒<20％。
M4c：原始细胞具有粒细胞系和单核细胞系共同的形态特征者>30％。
4EO：除上述特征外，骨髓中嗜酸细胞>5％一30％，外周血嗜酸细胞不一定增高。
（6）M5（急性单核细胞白血病）  骨髓增生极度或明显活跃，原单幼单细胞大于30％，白血病细胞形态特点：体积小，不规则，质多有伪胞质，有空泡和被吞噬的细胞。
（7）M6（急性红白血病）  骨髓增生极度活跃或明显活跃，红系增生为主，原红、早幼红多见，常有中幼红细胞阶段缺如的红血病裂孔现象，且有形态学异常。
后期发展为急性髓性细胞白血病，白细胞系统明显增生，原始细胞占优势，大于30％(ANC)也可见Auer小体，巨核细胞显著减少。
（8）M7（急性巨核细胞白血病）  骨髓增生明显活跃或增生活跃，粒系及红系细胞增生均减低，巨核细胞系异定担生，全片巨核细胞可多达1000以上，以原始及幼稚巨核细胞为主，原巨细胞可大于30％，可见巨形原始巨及小巨核细胞，小巨核细胞体积小，多数直径为10弘m，少数达20弘m，胞体圆形或椭圆形，边缘不整齐，呈云雾状或毛刺状，胞质蓝色不透明，可有伪足样突起偶见蓝染小核仁。
免疫学分型－基本免疫表型  1.急性非淋巴细胞白血病（ANLL）FAB分型与免疫标志：  2.急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)FAB分型与免疫学标志：  3.急性非T淋巴细胞白血病(non-T-ALL)FAB分型与免疫学标志：  4.混合细胞性白血病：有极少部分病人白血病细胞为淋巴系和髓系细胞双克隆或同一细胞系免疫标志双表型，即混合细胞性白血病。
此型白血病用形态方法极难诊断，必须结合多参数流式细胞术分析才能确诊。
1.人类染色体畸变的主要类型：(1)结构畸变：断裂(b)，缺失(del)，重复(dup)，倒位(inv)，等臂(i)，易位(t)，双微体(DM)，环形染色体(r)，无着丝点片段(ace)等。
(2)数目异常：染色体多（＋）或少（－），或嵌合体（／）、亚二倍体、超二倍体、多倍体、非整倍体、假二倍体（psu）。
2.白血病特异染色体改变：(1)急性非淋巴细胞性白血病(CML)：90％～95％有ph染色体，主要为t(9；22)，少见复杂异位。
CML慢性期15％～20％伴其他附加染色体变化，如双ph(+ph)、+8、+17或I(17q)、+1/-Y，于加速期、急变期发生率增加。
(2)急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)：50％～70％，常见改变有t(8；21)、t(15；17)、inv16或del16q、t(6；9)、11q的重排，其他还可见5q-/-5、3q-7、t(9；22)、+8、17q、#3染色体异常，12p-或12易位等。
(3)急性淋巴细胞性白血病(ALL)：患者可为正常核型，但染色体数目异常；也可为结构异常，如ph阳性、t(8;14)、t(4;11),其他还可有14q与除8号染色体外的异位、6q-、+21、+3、+14、1号和7号染色体结构重排。
急性T淋巴细胞白血病(non-T-ALL)中，早前T-ALL（幼稚、变通胸腺细胞型常见t/del（９p）核型；T-ALL(成熟胸腺细胞型)常见t（１１；１４）、６q－核型。
急性T淋巴细胞白血病（non-T-ALL）中,早期B前体-ALL（无标志型ALL）常见t(4;11)、t(9;22)核型；普通型-ALL常见6q-、t/del(12p)、t(9;22)核型；前B细胞-ALL常见t(1;19)、t(9;22)核型；B-ALL常见t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)、6q-等核型。
(4)骨髓异常增生综合征（MDS）：约50%有染色体异常，可见-5/5q-、7/7q-、+8、t(1;3)、t(1;7)、del1q、t(11q;n)、DM、r等。
规范的治疗是建立在准确的MICM分型基础之上的。
只有综合MICM分型及其它预后因素，准确判断复发危险度，进行不同强度的治疗，才能获得好的疗效。
目前国际上采用MICM诊断和分型标准，即综合形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学技术对初诊患儿进行实验室诊断和分型。
这就使白血病诊断从细胞形态学水平上升到分子生物学水平，不仅对研究白血病发病机制和生物学特征有重大意义，而且对指导临床治疗和预后判断具有实用价值。
免疫学检查可将ALL区分为前体B-ALL、成熟B、前体T-ALL甚至混合白血病。
它们预后不同，需用不同强度的化疗方案，才能获得好的疗效。
t(1;19)/E2A-PBX1+、t(12;21)/TEL-AML1+、高超二倍体病例治疗效果很好，5年EFS分别为89.5±7.3%、87.5±4.0%、88.3±3.3%；而t(4;11)/MLL-AF4+、t(9;22)/BCR-ABL+患儿预后不良，5年EFS分别为26.7±11.4%、28.6±10.8%，其他中间型的B-ALL及T-ALL的5年EFS分别为83.6±3.3%、68.6±5.9%。