ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
这是因为缢沟的宽度、深度和形态特征是由绳索的性质、压力的大小和受压时间的长短等因素决定的。
正因为如此，兜住弧着力的部位由于体重的作用向上滑动，所以缢沟的宽度常常超过缢绳的直径或者宽度。
如果压迫的时间比较长，则缢沟比较固定，并且常常明显地印出缢绳表面花纹的压痕。
来历缢沟的颜色和程度是由缢绳的性质和皮肤损伤情况决定的。
较粗缢绳的压迫和摩擦，常使颈部皮肤发生表皮剥脱，干燥后形成羊皮纸样化，使缢沟呈浅褐色或者深褐色；但是，如果缢吊的时间较为短暂，则缢沟成苍白色，并随时间的推移，逐渐变深而明显。
缢沟一般都不出血，即使在血管破裂的情况下，因为缢沟受缢绳的压迫而使血液不能外溢。
有两道以上缢沟的，在缢沟与溢沟之间的皮肤被绞榨成小嵴状隆起，这个部位常有点状出血。
指外阴部的皮肤或粘膜发炎。
分急、慢性两种。
由于外阴与尿道、肛门邻近，行动时又受两腿摩擦，故各该部的炎症均可波及外阴。
外阴外阴是指女性的外生殖器，也即生殖器的外露部分，包括耻骨联合至会阴以及两股内侧之间的组织。
包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭、前庭大腺、前庭球、尿道口，阴道口和处女膜。
单纯性外阴炎属于非特异性外阴炎,常因各种理化因素刺激引起：如宫颈炎、阴道炎或宫颈癌引起阴道分泌物过多，正常情况下，阴道分泌物呈酸性(宫颈管内粘液则呈碱性)，因而能抑制致病菌的活动、繁殖和上行，炎症一般不易出现。
当阴道分泌物酸碱度发生改变，或有特殊病原体侵入时，刺激外阴;经血,糖尿病病人的糖尿、尿瘘病人的尿液、粪瘘病人的粪便浸渍外阴;使用月经垫,穿化纤内裤，以及平时不注意外阴清洁等，都有可能造成细菌感染,引起外阴炎。
阴道的弱酸性环境能保持阴部的自洁功能西医认为阴道的环境经常受到宿主的代谢产物、细菌本身的产物及外源性因素（性交、冲洗及其他干扰）而不稳定。
引起单纯性外阴炎的病原体常为葡萄球菌、大肠杆菌,链球菌等混合感染。
有两大来源，即来自原本寄生于阴道内的菌群，或来自外界入侵的病原体。
来自于外界的感染主要是接触被感染的共场所的坐便器、浴盆、浴池坐椅、毛巾，使用不洁卫生纸，都可以造成感染。
此外，还要注意在每天清洗外阴时，选用Ph4弱酸配方的女性护理液更适合。
如娇妍女性护理液。
引起女性外阴炎的刺激因素主要由于不注意外阴卫生而受到下列因素的刺激：（一）阴道分泌物刺激：由于阴道分泌物增多或经血、月经垫刺激，特别是宫颈炎及各种阴道炎时，分泌物增多，流至外阴，均可产生不同程度的外阴炎。
（二）其他刺激因素：如①糖尿病患者的含糖尿液直接刺激：②尿屡患者长期受尿液浸渍；③粪瘘患者当腹泻、便稀时受粪便刺激；④肠道蛲虫。
（三）混合性感染：由于多方面的刺激，常引起混合性感染，致病菌常为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌。
发病机制　当机体自然防疫功能遭到破坏或机体免疫功能下降、内源性菌群发生变化或外源性致病菌浸入，都可导致发病。
急性期可见外阴肿胀、充血、糜烂，有时形成溃疡或成片的湿疹。
患者自觉外阴部灼热、瘙痒或疼痛，排尿时尤甚。
严重者腹股沟淋巴结肿大，压痛，体温可稍升高，白细胞增多。
糖尿病性外阴炎，外阴皮肤发红、变厚，常呈棕色，有抓痕。
由于尿糖有利于霉菌生长繁殖，故常并发白色念珠菌感染。
慢性炎症时外阴瘙痒，呈苔藓化。
（一）详细询问病史，分泌物多少、性状，有无特殊因素。
对老年患者要注意有无糖尿病病史；对年轻者注意有无蛲虫。
注意了解患者的卫生习惯。
（二）检查分泌物有无特殊感染，如霉菌、滴虫、阿米巴等。
（三）特别是久治不愈的，必要时查空腹及餐后血糖、尿糖，查大便虫卵。
（四）有阴道分泌物，要进行分泌物培养，明确致病细菌，以便针对性用药。
（一）病因治疗：首先应针对原因进行治疗，除去病因，如治疗糖尿病、肠道蛲虫、进行瘘管修补、治疗宫颈炎及各种原因的阴道炎。
急性期应少活动，较重者应卧床休息。
注意营养，增强抵抗力，必要时，针对致病菌口服或肌注抗生素。
单纯单纯性外阴炎属于非特异性外阴炎，常因各种理化因素刺激引起：如宫颈炎、阴道炎或宫颈癌引起阴道分泌物过多，刺激外阴；经血、糖尿病病人的糖尿、尿瘘病人的尿液、粪瘘病人的粪便浸渍外阴；使用月经垫、穿化纤内裤，以及平时不注意外阴清洁等，都有可能造成细菌感染，引起外阴炎。
致病菌常为葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等混合感染。
本病好发于小阴唇内外侧，严重时累及整个外阴。
患者自觉外阴瘙痒疼痛，有灼热感，排尿时痒痛明显。
妇科检查可见小阴唇红肿，可有抓破痕迹，有时形成湿疹或溃疡。
如果炎症久治不愈，长期存在，外阴皮肤可因反复搔抓而粗糙增厚，或出现苔藓样改变。
检查时应常规化验阴道分泌物，必要时化验尿糖、大便常规等，以便查找引起外阴炎的病因。
对单纯性外阴炎的治疗首先要保持外阴清洁干燥，不搔抓外阴，不穿化纤内裤；同时，积极治疗可能引起外阴炎的疾病如阴道炎、宫颈炎、糖尿病等。
药物治疗可选用含PHMB杀菌成分娇妍洁阴洗液，坐浴，或用清热解毒、杀虫止痒的中草药如白鲜皮、苦参、黄柏、蛇床子等煎水熏洗，每次20分钟，每日1～2次，水不宜过热。
泡洗后局部涂抹娇妍凝胶消毒软膏。
（二）局部治疗：pH4弱酸性女性护理液坐浴，涂布紫草油或抗生素软膏，如四环素或金霉素软膏等。
一、外阴白斑外阴白癜(Yitigo)是黑素细胞被破坏所引起的疾病，青春期发病者为多。
除外阴外，身体其他部位也可伴发。
由于在外阴发白区周围皮肤往往有过度色素沉着，故白色区界限分明，特别显目。
但病变区皮肤光滑润泽，弹性正常，不致转化为痛，患者也无自觉不适。
故除伴发皮炎应按炎症处理外，一般不需治疗。
二、外阴白化病外阴白化病(albiⅡism)一般为全身性的遗传性疾病，但也可能仅在外阴局部发病。
此病是由于表皮基底层中仅含有大而灰白的不成熟黑素细胞，因而不能制造黑素所致。
外阴局部白化病无自觉症状，也不致癌变，故不必治疗。
三、继发性外阴过度角化各种慢性外阴病变，如糖尿病外阴炎，霉菌性外阴炎、外阴擦伤、湿疣等长期刺激均可使外阴表皮过度角化。
经渗出物浸渍，角化表皮常脱屑而呈白色。
此类患者多有局部瘙痒，灼热甚至疼痛等自觉症状。
临床上有时可能误诊为慢性外阴营养不良。
但在原发疾病治愈后，白色区即随之消失；如在表皮脱屑区涂以油脂，白色也可减退。
治疗应针对原发疾病，如有霉菌感染者可采用制霉菌素纳入阴道内局部治疗。
此外，还应注意个人卫生，平时穿透气的棉制内裤和局部撒敷爽身粉以保持外阴干燥。
1勤换月经垫、少穿纤内裤，平时注意外阴清洁2患有宫颈炎、阴道炎或宫颈癌引起阴道分泌物过多者，要注意保持外阴清洁干燥3注意预防糖尿病病人的糖尿、尿瘘病人的尿液、粪瘘病人的粪便浸渍外阴注意保持外因干净。
女性自查外阴的方法，概括起来有三个字，即“望、闻、触”。
巩膜为一细胞与血管均少，大部由胶原组成的组织。
其表面为球结膜及球筋膜所覆盖，不与外界环境直接接触，所以很少患病。
据多数学者统计其发病率仅占眼病患者总数的0.5%左右。
由于巩膜的基本成分的胶原性质，决定了其病理过程缓慢及所致的胶原紊乱难于修复。
眼球是胶原的“窗口”，因此巩膜炎（scleritis）常是全身结缔组织疾病的眼部表现。
巩膜炎的病因多不明，有时不仅找不到原因，甚至连炎症的原发部位是在巩膜、上巩膜、球筋膜或是在眶内其他部位也不清楚，例如，后巩膜炎就难与急性炎性眶假瘤鉴别。
外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。
内原性感染1.化脓性转移性（化脓菌）。
2.非化脓性肉芽肿性（结核、梅毒、麻风）。
结缔组织疾病的眼部表现结缔组织病（胶原病）与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病（结节病）、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。
在坯煞费苦心性巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。
其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。
Watson（1982）经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原（Ⅳ迟发型超敏反应中）或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。
在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。
这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。
故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。
巩膜病变的活组织检查比较危险，而且也常作。
仅能在摘出眼球时或对手术中切下的病损组织进行病理学改变的研究。
巩膜炎时出现的浸润、肥厚及结节是一种慢性肉芽肿性病变，具有类纤维蛋白坯煞费苦心及胶原破坏的特征。
除从外部感染或从邻近化脓灶转移而来的以外，化脓性炎症较少见。
在血管进出部位可以出现限局性炎症。
肉芽肿性炎症有限局性及弥漫性之分，但本质相同，即被侵犯的巩膜表现为慢性炎症的细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，形成结节状及弥漫性肥厚的病灶。
肉芽肿被多核的上皮样巨细胞和新旧血管包绕，有的血管有血栓形成，表现出血管炎的特点。
这些变化有时向周围扩展，远超出肉芽肿的部位，最先累及远离病变处的巩膜粘多糖，表现为胶体铁染色减弱。
在接受肉芽肿处纤维被粘液水肿推开，而粘多糖只能形成斑状着染。
在电镜下可见胶原纤丝也吸收染色剂。
此处细胞改变是胶原纤维细胞的数量和活性明显增加，而在肉芽肿内，细胞成分显著增加，该区域被浆细胞、淋巴细胞和巨噬细胞所浸润外，其中有些聚合成巨细胞。
巩膜胶原纤丝失去在偏振光下的双折光现象。
在坏死性区域，可见以浆细胞为主的浸润细胞集团，细胞坯煞费苦心，胶原纤维增生。
在此部位有来源于上巩膜或脉络膜的簇状新生血管。
新旧血管都有中层坏死，粘多糖沉积，并可见血栓形成。
很多血管内及周围有纤维蛋白沉积。
病变表浅时，结膜下及巩膜浅层均受侵犯，巩膜水肿可显层间分离，其间隙淋巴细胞浸润，同时浅层巩膜血管充血，淋巴管扩张。
轻型者愈后多不留痕迹。
侵犯巩膜前部的炎症也会波及到角膜，相反前房积脓性角膜炎亦可波及到巩膜而产生浅层巩膜炎。
深层巩膜炎亦多累及浅层巩膜，而在坏死性巩膜炎时，病灶中心区产生类纤维蛋白坏死，其周围有大单核细胞如栅栏状围绕，严重时在炎症细胞浸润中心可发生片状无血管区（动脉闭塞），组织变性坯煞费苦心，而后可发生脂肪变性或玻璃样变性、钙化等。
坏死部逐渐吸收纤维化而形成瘢痕，此局部巩膜薄变而扩张，或组织肥厚形成所谓“肥厚性巩膜炎”（Sch&Ouml;bl，1889）。
根据炎症侵犯巩膜或表层巩膜组织中的部位，症状及预后，一般公认将巩膜炎分为如类型是比较合理的。
表层巩膜炎表层巩膜炎（episcleritis）是巩膜表层（或浅层）组织的炎症，多位于角膜缘至直肌附着线之间赤道前部。
有周期发作的病史，愈后不留痕迹。
成年男女皆可患病，但女性较多见，多数患者为单眼发病。
原因常不明，多见于外原性抗原抗体所致的过敏原性反应，其他全身病如代谢性疾病-痛风。
本病多在妇女月经期出现，亦与内分泌失调有关。
过敏反应容易发生在前部表层巩膜，这与表层巩膜组织主要是由胶原纤维及弹力纤维所组成，有丰富的血管网及淋巴管，适合多种免疫成分积聚沉着有关。
表层巩膜炎在临床上分为两型：1.单纯性表层巩膜炎（simpleepiscleritis）：又称一过周期性表层巩膜炎（episcleritisperiodicafugax）。
临床症状为病变部位的表层巩膜及其上的球结膜，突发弥漫性充血及水肿，色调火红，充血局限或呈扇形，多数病变局限于某一象限，范围广泛者少见。
上巩膜表层血管迂曲扩张，但仍保持为放射状，无深层血管充血的紫色调，亦无局限性结节。
本病有周期性复发，发作突然，发作时间短暂，数天即愈的特点。
占半数病人有轻微疼痛，但常为灼热感，刺痛不适。
偶见因虹膜括约肌与睫状肌痉挛而致瞳孔缩小与暂时性近视。
发作时亦可出现眼睑神经血管反应性水肿。
严重者可伴有周期性偏头痛，视力一般无影响。
2.结节性表层巩膜炎（nodularepiscleritis）结节性表层巩膜炎以限局性结节为特征的一种表层巩膜炎。
常为急性发病，有眼红、疼痛、羞明、流泪、触痛等症状。
在角膜缘处表层巩膜上很快出现水肿浸润，形成淡红色到火红色局限性结节。
结节由小及大直径数毫米不等。
结节上方之球结膜可以随意推动，并有压痛。
淡红色系病灶部位球结膜血管丛充血，火红色则系上巩膜表层血管丛充血。
用眼前节荧光血管造影可以区分。
结节为圆形或椭圆形，多为单发，有时可达豌豆大小。
结节位于上巩膜组织内，结节在巩膜上可被推动，表示与深部巩膜无关。
巩膜血管丛在结节下部保持正常状态。
病程约2周左右自限，结节由火红色变为粉红色，形态也由圆形或椭圆形变扁平，最后可完全吸收，留下表面带青灰色调的痕迹。
此处炎症愈后也可在他处继发，一个结节消退后一个结节又出现，多镒复发可以绵延数月。
由于在不同部位多次发作，最后可形成环绕角膜周围巩膜的环形色素环。
眼痛以夜间为甚，也有疼痛不显著者。
视力一般不受影响。
轻度角膜炎是表层巩膜炎的唯一并发症。
如有羞明、流泪则预示有轻度角膜炎，且以临近结节处的角膜缘部多见。
巩膜炎巩膜炎（scleritis）或称深层巩膜炎。
较表层巩膜炎少见，但发病急，且常伴发角膜及葡萄膜炎，故较表层巩膜炎更为严重，预后不佳。
一般表层巩膜炎极少侵犯巩膜组织，巩膜炎则侵犯巩膜本身。
巩膜炎多好发于血管穿过巩膜的前部巩膜，而伴于赤道后部的巩膜炎，因不能直接见到及血管少，发病亦少，容易被忽略。
巩膜炎依部位可分为前巩膜炎及后巩膜炎。
前巩膜炎是巩膜炎中常见的。
多发于青年或成年人，女性多于男性，双眼可先后或同时发病。
巩膜炎主为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，且多伴有全身胶原病，故属于胶原病范畴，与自身免疫有关。
Benson(1988)将免疫原性归结为：炎症直接侵犯胶原本身或巩膜基质（氨基葡聚糖）。
原发性坏死性前巩膜炎病人对巩膜特异性抗原的耐受性可能有改变，并对巩膜可溶性抗原呈迟发型超敏反应。
在类风湿关节炎中发现免疫复合物就是对这种理论的支持。
但多数巩膜炎却难查到原因。
1.前巩膜炎⑴弥漫性前巩膜炎（diffuseanteriorscleritis）：本病是巩膜炎中最良性的，很少合并严重的全身性疾病。
临床症状为突发弥漫性充血及巩膜上组织肿胀，而无法查清巩膜的情况，对严重病例结膜可高度水肿，因而需滴1∶1000肾上腺素于结膜囊，以便确认有无深层血管充血及结节。
弥漫性比结节性更容易扩散。
病变范围可限于一个象限或占据全眼球前部，且多伴发巩膜表层炎。
⑵结节性前巩膜炎（nodularanteriorscleritis）：临床症状为自觉眼痛颇为剧烈，且放射到眼眶周围。
占半数病人有眼球压痛。
炎性结节呈深红色完全不能活动，但与其上面之上巩膜组织分界清楚。
表面的血管为结节所顶起。
结节可为单发或多发。
浸润性结节可以围绕角膜而蔓延相接，形成环形巩膜炎。
此时全眼球则呈暗紫色，间有灰白色结节，吸收后留下绀色薄瘢。
病程较短者数周或数月，长者可达数年。
浸润渐被吸收而不破溃，巩膜变薄呈暗紫色或磁白色。
由于不敌眼内高压而形成部分巩膜膨隆或葡萄肿者。
上巩膜深层血管丛充血呈紫红色，血管不能移动。
表层与深层巩膜外血管网，扭曲失常，在深层血管之间有较大的吻合支，因而显示血管呈串珠样扩张与充盈。
如出现羞明、流泪症状，应考虑有合并角膜炎及葡萄膜炎，其结果常严重损害视力。
⑶坏死性前巩膜炎（necrotizinganteriorscleritis）：本病亦称炎症性坏死性巩膜炎，此型临床上虽比较少见，但却最具破坏性，也是全身严重胶原病的先兆。
病程迁延缓慢。
约半数患者有并发症及视力下降。
临床症状为病变早期表现为限局性炎症浸润，病变区急剧充血，血管迂曲及阻塞。
典型表现为局限性片状无血管区。
在此无血管区下面或附近巩膜水肿，巩膜浅层血管向前移位（用无赤光线易发现此体征）。
病变的发展可限于小范围内，亦可发展成大面积坏死，或从原始病变处周围向眼球两侧发展，最后损及整个眼球前部。
病变愈后该处巩膜仍继续变薄，可透见葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压持续高达4.0kpa（30mmHg），一般不形成葡萄肿。
如坏死区域小，新生的胶原纤维可将其修补。
如其上方的结膜有破坏则会产生凹陷性瘢痕。
眼球压痛约占半数。
叶丽南等（1980）报告2例结节性坏死性巩膜炎，巩膜均有进行性坏死性黄色结节，有明显的炎症和剧痛，病变区巩膜菲薄呈蓝紫色。
病理切片明显诊断。
2例在一般疗法无效后，均进行了病灶切除及板层角膜移植术。
结果一例好转，一例复发。
李应湛（1980）报道免疫抑制剂治疗结节性坏死性巩膜炎1例。
此例双眼发病，右眼为溃疡期，左眼为结节期。
右眼局限性凹陷性溃疡灶及左眼隆起性黄色结节均距角膜缘4mm，病灶周围巩膜紫红色充血，局部拒按。
本例经免疫抑制剂治疗病情缓解。
⑷穿通性巩膜软化（scleromalaciaperforans）：亦称非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。
眼病可先于关节炎病。
患者多为年逾50岁的女性。
病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。
病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。
本病很少伴有炎症或疼痛反应。
病变的特点为发生在角膜缘与赤道部之间的巩膜上，有黄或灰色斑。
在最严重者局部巩膜逐渐呈腐肉样而陷入坏死性改变，坏死组织一经脱落巩膜可完全消失。
在残留的巩膜组织中的血管明显减少，从外表看呈白色搪瓷样。
约半数患者有一处以上的坏死病灶。
由于坏死而造成的巩膜缺损，可被一层可能来源于结膜的很薄结缔组织所覆盖，除非眼压增高，一般不见葡萄肿。
无一例有眼部压痛。
角膜一部不受影响。
缺损区没有组织再生修补，最终导致穿孔，葡萄膜脱出。
龚纯慧（1985）报告1例，穿孔性巩膜软化症。
病人有关节炎病史5～6年，左中指近端指关节软组织梭形肿大，局部无红肿触痛。
X线片未见骨质稀疏及关节腔狭窄等。
左眼发红继发角膜混浊，内侧巩膜溃烂呈紫蓝色，刺激症状不显。
6个月后在内直肌止端上方距角膜5mm处巩膜有4×5mm之圆形溃疡，透过结膜可见蓝色巩膜及紫黑色脉络膜组织。
角膜自12至5点处边缘溃烂，眼底正常。
经皮质类固醇及板层角膜移植修补，病情得到控制。
2.后巩膜炎后巩膜炎（Posteriorscleritis）系指发生于赤道后部及视神经周围巩膜的炎症。
其严重程度足以导致眼球后部组织的破坏，由于此病表现的多样性及在诊断时很少考虑到它，本病在未合并前巩膜炎，外眼又无明显体征，所以本病是眼部最易漏诊的可治疾病之一。
但是检查不少被摘出的眼球时，发现患过原发性后巩膜炎或前巩膜炎向后扩展的眼球并不少见，表明后巩膜炎在临床上的隐蔽性。
本病也是女性多见于男性，并常见于中年人。
⑴临床症状：后巩膜炎最常见的症状有程度不同的疼痛、视力减退、眼红，但也有一些人没有明显症状，或仅有这些症状中的一种。
重症病例有眼睑水肿、球结膜水肿、眼球突出或复视，或两者皆有。
症状与眼眶蜂窝织炎难以区别。
其鉴别点在于本病的水肿程度较蜂窝织炎为明显，而蜂窝织炎的眼球突出，则又较后巩膜炎为显著。
疼痛轻重不等，有的甚轻，有的极度痛苦，常与前部巩膜炎受累的严重程度成正比。
病人可能主诉眼球本身痛或疼痛涉及眉部、颞部或颧颞部。
视力减退是常见的症状，其原因是伴有视神经视网膜病变。
有些人主诉由于近视减轻或远视增加而引起视力疲劳，这是后巩膜弥漫性增厚导致眼轴缩短，更换镜片可使症状缓解。
临床和病理方面均可见，后巩膜炎病人都有前部巩膜受累，表现有穹窿部浅层巩膜血管扩张、斑片状前巩膜炎、结节性前巩膜炎。
也可没有眼部充血。
但有疼痛和眼充血的病史，或可能已局部用过皮质类固醇治疗。
眼球突出、上睑下垂和眼睑水肿，可见于重症巩膜周围炎，这种炎症常扩散到眼外肌或眼眶。
因眼外肌炎症可有眼球转动痛或复视。
这些症状合并在一起就被称为巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性前部炎性假瘤。
此外还有一种病变更为表浅，表现为明显的眼球筋膜炎，而巩膜则无明显炎症，James称之为胶冻性眼球筋膜炎。
球结膜呈半胶冻状橙红色水肿，如鱼肉状，触之稍硬，压迫时有轻度凹陷，病变可延伸到角膜缘，而眼内仍然正常。
但亦有严重者，病变可侵及巩膜而成为胶冻状巩膜炎。
⑵眼底病变：①界限清楚的眼底肿块：局限性巩膜肿胀区可引起脉络膜隆起。
通常围以同心的脉络膜皱褶或视网膜条纹。
这类炎症结节常伴有眶周围疼痛，但也可以患病而无明显症状在常规检查中才发现。
②脉络膜皱襞、视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎的主要眼底表现。
病人常伴有轻度疼痛或穹窿部眼球表层血管充血。
邻近视盘之巩膜炎症，偶可致视盘水肿。
③环形脉络膜脱离：有些病例邻近巩膜炎病灶处可见略呈球形的脉络膜脱离，但环形睫状体脉络膜脱离更常见。
④渗出性黄斑脱离：青年女性后巩膜炎可致后极血-视网膜脱离，这种脱离只限于后极部。
眼底荧光血管造影可见多处针尖大小的渗漏区。
超声扫描显示眼后极部各层变厚和眼球筋膜水肿。
基于上述，Benson（1982）指出，对原因不明的闭角型青光眼、脉络膜皱褶、视盘水肿、界限清楚的眼底肿块、脉络膜脱离和滪性视网膜脱离等，均应想到此病的可能。
巩膜炎的治疗原则，首先应明显病因，进行对因治疗，并预防复发。
增强营养改善全身情况也是必要的。
表层巩膜炎表层巩膜炎无论是单纯性或结节性，均是一种良性复发性轻型疾患，有自限性，病程1～2周或以上，可以不加治疗。
但为了尽快治愈可局部应用皮质类固醇滴眼剂滴眼，利用其非特异性抗炎作用，可缓解症状及巩膜的损害。
或应用非皮质类固醇抗炎剂，如消炎痛、保泰松等亦可收到治疗效果。
其他局部对症滴眼剂，对各种类型巩膜炎的治疗均应常规使用，如当巩膜炎并发虹膜睫状体炎时，应及时滴用阿托品充分散瞳等。
痛风属于例外，其发病机制是由于吞噬细胞空泡破裂，因此应该用促尿酸尿法（uricosuria）治疗。
必要时局部给予皮质炎固醇治疗。
巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但病程缠绵，除局部给药外，应加服皮质炎固醇制剂。
如并发葡萄膜炎应及时给与散瞳剂。
坏死性巩膜炎病情严重，血管丛大部分闭锁。
如梅毒、结核、麻风病等，应给予针对病因的特效疗法及配合短疗程的全身非皮质类固醇抗炎剂治疗。
诸如羟保泰松或消炎痛口服，如1周内无效，巩膜出现无血管区则应投予足够剂量的皮质类固醇制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。
俟病变被控制后则递减到维持量，直到疾病消退。
坏死性巩膜炎结膜下注射的方法在深层巩膜炎患者应视为禁忌，以防止巩膜穿孔。
但全身或球后注射皮质炎固醇通常能使巩膜炎、巩膜周围炎、巩膜球筋膜炎和急性炎症眶假瘤得到缓解，并对减轻严重疼痛甚为有效，且无并发症。
在严重病例有时需要使用较强的免疫抑制剂，如环磷酰胺等，有时用它作为皮质类固醇的减免剂，或在增加抗前列腺素的非类固醇抗炎剂，以达到使全身性类固醇剂量降低到可接受的水平。
但一般认为，部分前节小动脉梗阻所造成的真正穿孔性巩膜软化病人，应早在坏死出现之前进行治疗。
对涉及全身免疫系统疾病的病人，如Wegener肉芽肿病，治疗的目的在于需要抑制淋巴细胞的产生，免疫抑制剂与皮质类固醇联合使用，能获得最佳效果，而对另外一些全身血管炎或仅为循环免疫复合物病的患者，则仅需皮质类固醇治疗。
手术治疗只适用于肯定炎症的根源是自身免疫病，切除坏死组织，可以清除抗原来源，同时植入同种异体巩膜，也是有效的治疗手段。
近年相继有人报道，使用环孢霉素A，是一种新型强效免疫抑制剂，能选择性地作用于辅助性T淋巴细胞，发挥其免疫抑制作用，且无骨髓毒性，最早在眼科用于治疗角膜溶解综合征。
近年对坏死性巩膜炎、蚕蚀性角膜溃疡及角膜移植排斥反应均取得了肯定的疗效。
并已能将其配制成局部滴眼剂应用于临床。
巩膜炎的眼部合并症较多，且多发于炎症的晚期，合并症依炎症轻重及性质而定。
表层巩膜炎约占15%，巩膜炎则高过57%，特别多发于重症坏死性巩膜炎。
在炎症扩散及继发眼内炎时，合并症有各种角膜炎或角膜病变、白内障、葡萄膜炎、青光眼及巩膜薄变（缺损）等。
硬化性角膜炎硬化性角膜炎（sclerosingkeratitis），也称进行性巩角膜周围炎（esclero-perikeratitis）。
患者多为女性，年龄较大，常双眼受累，反复发作，致使全角膜被波及且并发虹膜睫状体炎或青光眼，导致严重后果。
病变特点为围绕角膜缘部的巩膜组织发生水肿及浸润性变化，并形成稠密的血管新生现象，由角膜缘部浸入角膜深层组织，引起角膜混浊，此混浊常发生于角膜缘部。
但也可发生于角膜中央的表面或实质中层，而与巩膜病变部位无联系。
角膜混浊开始呈灰白色或灰黄色，以后变为白色，典型的呈舌状或三角形，尖端向角膜中央。
并常见在角膜基质板层内残留线状混浊，外观如陶瓷状，这种混浊一旦出现便永不消失。
在严重病例混浊可以逐渐发展成环状，仅角膜中央留有透明区，甚至最后此中央透明区亦消失，完全混浊，形成所谓“硬化性角膜”。
亦有个别病例在病变过程中，发展成巩角膜边缘性溃疡。
所谓“硬化性角膜”，系指病变角膜组织变为陶瓷样外观而似巩膜，并非有硬化性的病理改变。
角膜溶解或称角质层分离（keratolysis）本病特点为，在有严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化时，原来透明的角膜表层，发生角质层分离，溶解脱落，有时脱落范围过数毫米。
重症者，后弹力层膨出菲薄，可一触即破。
在病变的巩膜亦可发生组织溶解脱落。
对于这种溶解，经皮质类固醇激素治疗，可以阻止其发展，说明抑制胶原活性对疾病亦有抑制作用。
巩膜缺损仅见于最严重的巩膜坏死病例，如果坏死性巩膜炎合并有炎症，则上巩膜血管消失，其下的巩膜组织变为无灌注区，最终变为坏死组织。
穿孔性巩膜软化的病例，可在无任何先兆的情况下发生组织坏死。
坏死一旦发生则巩膜即变为菲薄透明，时或发生穿孔。
葡萄膜炎据多数学者的统计，约35%的巩膜病患者并发有葡萄膜炎和视网膜炎。
对前及后部葡萄膜炎患者，均应高度警惕是否并存有巩膜炎，反之亦然。
后巩膜炎如并发葡萄膜炎则症状凶猛，且时常合并视网膜脱离。
亦有人报告前房及玻璃体内有炎症细胞。
Wilhelmus在组织学上发现脉络膜毛细血管有炎症；视网膜中央动脉和其小动脉，以及后睫状血管周围有套袖状浸润形成。
青光眼巩膜炎的各阶段，均可发生眼压上升。
其原因：①睫状体脉络膜渗出导致虹膜-晶状体隔前移致使房角关闭而发生急性闭角青光眼；②前房中炎症细胞浸润阻塞小梁网及房角；③表层巩膜血管周围淋巴细胞套袖状浸润，致巩膜静脉压上升；④Sehlemm管周围淋巴细胞套袖状浸润，影响房水流出速度；⑤局部、眼周或全身长期应用皮质类固醇，诱发皮质类固醇性青光眼。
由于巩膜炎多见于免疫原性及过敏原性的事实，所以，在治疗前除病史及全身和局部的特征性体征可作为诊断依据外，进行相应的全身系统检查及实验室检查也是必要的。
全身检查胸部、脊柱、骶髂关节的X线检查。
实验室检查血常规、血沉、肝功能，血清尿酸测定、梅毒血清学试验、结核菌素皮内试验等。
免疫指标：类风湿因子、外周血T淋巴细胞亚群、外周血免疫球蛋白、免疫复合物测定、抗核抗体、补体C3等。
前节荧光血管造影Watson（1984）首先将荧光血管造影应用于巩膜炎的诊断，提出：典型的弥漫型或结节型巩膜炎，荧光血管造影显示血管床的荧光增强与通过时间减低，即在充血的血管显示只有很少或没有血液通过。
其充盈形态异常，因为有异常的吻合支开放，形成血管短路。
荧光素早期即渗漏到深部巩膜组织中，血管充盈延迟。
但如果病中血管通畅时，血液循环最终会恢复。
但如血管已经阻塞，那就很少重新开放，最终为新形成的血管所取代。
特别有意义的是在具有明显炎症的弥漫型，结节型和坏死型巩膜炎中，发生闭塞的是小静脉，而在穿孔性巩膜软化其阻塞的则是小动脉，特别是深部巩膜丛的小动脉。
因此其结果不是像其他类型的坏死性巩膜炎那样，由炎症细胞对被损害的组织进行积极的清除，并被稀疏的纤维组织所取代，而是组织梗塞，并随之分离，逐渐被吸收清除。
目前虽然围绕这些血管的正常充盈和某些主要血管不充盈的问题上还有争议，但通过观察发炎的血管层和伴随巩膜水肿而出现的血管移位，可以鉴别良性的浅层巩膜炎和严重的巩膜炎，有助于巩膜炎早期诊断和进一步研究。
眼底荧光血管造影有视网膜下渗出液者，荧光血管造影早期可见脉络膜背景荧光呈斑驳状，继而出现多个针尖大小的强荧光区，随后此强荧光区逐渐变大变亮。
造影晚期这些病灶的荧光素渗入视网膜下液内。
当然，这种荧光造影所见对后巩膜并非特异性的。
但这些表现有助于后巩膜炎的诊断。
超声扫描检查超声扫描是近年诊断后巩膜炎症肥厚不可缺少的方法。
B型超声扫描可见球后部变平，眼球后部各层变厚，以及球后水肿。
若球后水肿围绕视神经，则可见“T”形征。
这种体征表示沿巩膜扩展的水肿与正常圆形视神经阴影成直角。
CT扫描检查CT显示巩膜厚度，注射增强剂可使其影像增强。
也可见球后水肿。
但特发性炎性眶假瘤、急性巩膜周围炎和眶蜂窝织炎病例也可有类似表现。
叶荣坤（1983）报告1例后巩膜炎所致单侧眼球突出：女，46岁。
因左眼视力下降5个月，眼球突出1个月，眼球运动受限、球结膜弥漫性充血，颞侧赤道部限局性暗红色充血间有结节，压痛明显。
眼底视盘充血水肿，隆起2.0D，黄斑部轻度水肿。
经全身及局部抗生素及皮质类固醇治疗，病情缓解。
刘炳治等（1982）报告后巩膜炎1例，眼球微向前突>健侧2mm，球结膜充血水肿，眼球运动时疼痛加重。
视盘边界不清色红前凸，中央静脉充盈迂曲，视网膜轻度水肿，黄斑区有放射状皱襞，中心凹光反射（-）。
给与足够量皮质类固醇、血管扩张剂、神经营养剂治疗。
视力由0.3上升到0.8。
观察2年无复发。
饮食调养此法对预防本病非常重要，平素应避免过食辛辣肥甘滋腻之品，热盛毒甚者，更宜忌食腥发之物，否则有助热生火之弊。
精神调养肝开窍于目，怒则伤肝。
故宜避免大怒伤肝，以免引起肝火上逆而诱发本病。
中医调养1.对素体肺热壅盛者，如兼咳嗽，气喘，痰涎壅盛，舌尖红，苦黄或黄腻，脉浮数。
须及时清解肺热，以防日久侵及白睛。
可选用桑白皮15克、连翘15克、地骨皮15克、防风10克、杏仁10克、黄芩10克、牛蒡子10克、葶苈子10克双花21克，水煎服。
2.对素体阴虚火旺，伴有失眠，盗汗，骨蒸潮热，五心热烦，舌红少苔，脉细数的患者。
可选用滋阴泻火之剂，药用生地黄15克、知母10克、黄柏10克、女贞子15克、菊花15克、地骨皮15克、银柴胡15克、生甘草10克，水煎服，日一剂。
及早治疗对患有类风湿性关节炎、结核、麻风、梅毒和其它部位有病灶感染者，需尽早治疗，以防漫延至巩膜而成该病。
羊水栓塞（amnioticfluidembolism）是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，弥散性血管内凝血，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症。
发病率为4/10万-6/10万，羊水栓塞是由于污染羊水中的有形物质（胎儿毳毛，角化上皮，胎脂，胎粪）和促凝物质进入母体血液循环引起。
近年研究认为，羊水栓塞主要是过敏反应，是羊水进入母体循环后，引起母体对胎儿抗原产生的一系列过敏反应，故建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。
羊水栓塞多发生在产时或破膜时，亦可发生于产后，多见于足月产，但也见于中期引产或钳刮术中，大多发病突然，病情凶险。
羊水栓塞的发生通常需要具备以下基本条件：羊膜腔内压力增高（子宫收缩过强或强直性子宫收缩）；胎膜破裂（其中2/3为胎膜早破，1/3为胎膜自破）；宫颈或宫体损伤处有开放的静脉或血窦。
发生羊水栓塞通常有以下诱因：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞。
急性呼吸循环衰竭羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。
死亡病例中的75%死于此种原因。
此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。
急性弥散性血管内凝血（DIC）羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，导致DIC。
除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过激活血液的外源性凝血系统而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。
此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。
多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。
临床表现为急性肝、肾功能衰竭。
当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiplesystemorganfailure，MSOF），此时病死率几乎达100%。
羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此早期诊断极其重要。
多数病例在发病时常首先出现一些前驱症状，如寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。
如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复，如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。
呼吸循环衰竭根据病情分为暴发型和缓慢型两种。
暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。
急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。
少数病例仅尖叫一声后心跳呼吸骤停而死亡。
缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被诊断。
全身出血倾向部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC，表现为大量阴道流血为主的全身出血倾向，如黏膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。
但是部分羊水栓塞病例在临床上缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，容易被误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
多系统脏器损伤本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。
由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。
诊断依据1症状与体征可发生于胎膜破裂后、分娩时或分娩后，以及在催产素静滴引产或在中孕钳挟等情况下，产妇突然烦躁不安、寒颤、呕吐、呛咳、呼吸困难、紫绀、迅速休克。
发病急骤者，可于数分钟内死亡。
部分患者血压回升后，往往出现产后大出血，血不凝，有时有全身出血倾向，最后可出现肾、肺、心功能衰竭。
2辅助检查（1）非特异性检查心电图：右心室，右心房扩张，还可见到心肌劳损的表现。
同时有心动过速。
胸片：可能无异常表现，70%的患者可有轻度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状浸润阴影，沿肺门周围分布，肺部轻度扩大。
心影可能会增大。
血氧饱和度：突然下降往往可以提示有肺栓塞的问题。
凝血功能的检查：结果相差较多，其结果取决于患者生存的时间和临床上出血的程度。
①血小板计数<100×109/L；②凝血酶原时间延长，大于10秒即有诊断意义；③血浆纤维蛋白原<1.5g/L；④凝血块观察，取正常产妇血5ml放试管内，置温箱中观察8～12分钟血块形成，低纤维蛋白原患者血液不易凝结，30分钟血凝块少，而弥散显示血小板已相当低，继发纤溶。
⑤出血时间及凝血时间延长。
⑥纤维蛋白降解产物的增加，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）及乙醇胶试验阳性。
（2）特异性检查①母体循环或肺组织中羊水成份的检测：由于羊水栓塞的发生主要是羊水及其羊水中的有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致，因此，人们把在母血、子宫血管中和肺组织中找到来自于胎儿的成分如胎儿鳞状上皮细胞、毳毛、黏液作为诊断标准，母血的阳性率在50%左右，尸检的阳性结果在73%。
母体血中查找羊水成份采用以下的方法：血标本取自右心室最好，临床上可利用中心静脉压测定时插管取上腔或下腔静脉血，或行肺动脉飘浮导管监测时采血，或心跳骤停时心内注射时取血。
血液离心静止分成三层，为血细胞、羊水，表层为血浆，取中层泖片染色进行镜检。
同时可以采用辅助染色的方法，譬如油红染色查找胎儿脂肪，用Ayoub-Shklar染色角蛋白。
抗人角蛋白血清通过免疫过氧化物酶方法能检测母体肺组织中角蛋白的存在。
但是这一方法的特异性和敏感性均较差，同时不少学者对此还持相反意见，Clark等学者观察了大量临床病例和动物实验，发现正常孕妇血中带有鳞状上皮细胞和其他羊水成分，而不发生羊水栓塞，提出肺循环中出现鳞状上皮细胞或毳毛可能并非病态，因此，单纯发现肺循环中存在鳞状上皮细胞不能诊断羊水栓塞。
②母血清及肺组织中的神经氨酸-N-乙酰氨基半乳糖（SialylTn）抗原检测：近年来随着免疫学技术的不断发展，这是一种新的羊水栓塞诊断方法。
Kobayashi等研究发现，黏液性糖蛋白的单克隆抗体TKH-2能识别羊水中黏液性糖蛋白中的寡糖结构，用免疫印迹技术，TKH-2能检测到胎粪上清液中极低浓度的SialylTn抗原。
能被TKH-2识别的抗原不但在胎粪中大量存在，同时也可出现在清亮的羊水中。
通过免疫组化检测发现，在胎儿小肠、结肠、呼吸道黏膜上皮细胞中包含有与TKH-2发生反应的抗原，用放射免疫检测法在胎粪污染的羊水和清亮的羊水中都可测到SialylTn抗原，但前者明显高于后者，现发现SialylTn抗原是胎粪和羊水中的特征性成分之一，SialylTn抗原大约占了胎粪的十分之一。
羊水中SialylTn抗原的来源仍不十分清楚，由于消化道和呼吸道的黏膜上皮都有SialylTn抗原的表达，认为除了胎粪是羊水中SialylTn抗原的主要来源外，部分可能来源于胎儿呼吸道的黏液蛋白。
妊娠后孕妇血清中SialylTn抗原浓度有所不同，如果羊水中有胎粪污染，孕妇血清中SialylTn抗原浓度[（20.3±15.4）U/ml]稍高于羊水清亮者[（11.8±5.6）U/ml]。
但具有诊断价值的是在羊水栓塞患者或有羊水栓塞样症状者的血清中，SialylTn抗原显著升高，约为（105.6±59.0）U/ml。
Kobayashi等的研究证实，羊水栓塞患者血清中，SialylTn抗原的水平显著高于非羊水栓塞患者。
妊娠后血清中SialylTn抗原主要来自母胎屏障被破坏或者胎儿血清中的SialylTn经过胎盘到母体血循环。
羊水中的SialylTn抗原少量进入母血循环，不足以导致羊水栓塞，似乎提示羊水栓塞的发生与进入母血循环的SialylTn抗原量有关。
因此用灵敏的放射免疫竞争检测法定量测定血清中的SialylTn抗原，是一种简单、敏感、非创伤性的诊断羊水栓塞的手段，可用于羊水栓塞的早期诊断。
在孕产妇死亡后的组织学诊断仍然十分重要，用TKH-2进行免疫组化染色肺组织，发现羊水栓塞或有羊水栓塞样症状的患者，肺血管出现明显的强阳性染色，且这种强阳性染色可被羊颌下腺黏液蛋白完全抑制，表明它具有免疫特异性。
③组织抗凝因子的测定：如前所述，羊水中的有形成分不是引起羊水栓塞的主要原因，而一些体液因子如组织因子样促凝物质、白三烯等在病生理过程中起了非常重要的作用。
羊水栓塞发生后大约40%的病人出现致死性的凝血功能障碍。
组织因子的凝血活性可被抗组织因子蛋白拮抗，因此理论上可以通过检测母血中的组织因子作为区分其他产科DIC的依据。
④肺组织中肥大细胞的测定：近年来，对羊水栓塞的发生机理有大量文献报道，认为羊水栓塞的发生是机体对羊水中的胎儿成分产生过敏反应，导致肥大细胞脱颗粒释放组织胺类胰蛋白酶和其他介质引起机体发生严重的病生理改变所致。
类胰蛋白酶是一种中性蛋白酶，是T细胞和肥大细胞分泌颗粒的主要成分。
Fineschi等用特殊的免疫组化方法检测肺循环中肥大细胞类胰蛋白酶，发现因羊水栓塞和过敏性休克死亡者肺组织中肥大细胞数量都明显升高，两者之间无差异，死于创伤性休克者肺组织肥大细胞数量明显低于羊水栓塞和过敏性休克者，存在显著的差异。
表明用免疫组化检测肺肥大细胞类胰蛋白酶可诊断羊水栓塞。
鉴别诊断羊水栓塞容易误诊为其他的疾病：子痫抽搐通常有高血压、水肿及蛋白尿史，在产前、产时、产后均可发生，无胎膜破裂因素，双肺听诊一般无罗音。
DIC的检查一般无异常。
充血性心力衰竭有心脏病史，有心脏负担加重的诱因，患者突发心慌气短，咳泡沫状痰，一般无抽搐、出血和肾衰表现。
在心衰控制后症状能好转。
脑血管意外患者有高血压病史，有头痛、头晕，突然昏迷，可发生偏瘫。
癫痫患者往往有抽风病史，有精神因素的诱因。
患者一般无DIC和肾衰。
其他非DIC原因引起的产后出血一般可找到明确的病因，无凝血机制的改变。
血栓栓塞性疾病患者往往有高凝状态、下肢深静脉血栓的表现，一般无出血。
[1]治疗原则：羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。
归纳为以下几方面。
抗过敏出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用地塞米松，20-40mg静脉滴注。
但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。
吸氧应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧或使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。
解除肺动脉高压供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。
常用药物有下列：氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。
剂量为0.25～0.5g加入10%～25%葡萄糖液20ml，静脉注射。
罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。
剂量为30～60mg加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。
阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。
剂量为0.5～1mg，静脉注射，每10～15分钟1次，至症状好转。
酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。
抗休克羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。
故处理时必须综合考虑。
扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量。
有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。
如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。
无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC实验室检查。
扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。
纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3。
最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。
调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。
防治DIC羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。
首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml内，静脉滴注，1小时滴完。
可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。
维持凝血时间在20分钟左右为好。
羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。
应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。
预防心力衰竭可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时4～6小时重复1次，总量每日<1.2mg。
另辅以呋塞米40～80mg，静脉注射，防治心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。
防治多器官损伤羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是坚肾脏。
为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml时，应给予利尿药物治疗。
无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施。
及时正确使用抗生素以预防感染。
产科处理及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。
羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。
如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。
术时及产后密切注意子宫出血等情况。
如无出血，继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。
对宫缩剂的使用意见尚不一致，不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。
如能注意以下数项，则对于预防羊水栓塞有利。
1人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。
2不在宫缩时行人工破膜。
3掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。
4掌握缩宫素应用指征。
5对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。
6避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。
（1）分娩时勿使宫缩过强，子宫收缩过强使宫腔内压力增高，可能引起子宫下段内膜破裂，则宫缩时羊水由间隙进入母体。
需适当给予镇静剂及抑制子宫收缩剂，以缓减宫缩。
（2）人工剥膜与人工破膜，扩张宫颈和剥膜时均注意避免损伤，破膜后羊水可直接与开放的静脉接触，在宫缩增强的情况下易使羊水进入母血循环。
人工破膜时必须在宫缩间歇时进行，减少羊水进入母体血循环的机会。
（3）正确使用缩宫素，并严密观察，防止宫缩过强，在使用缩宫素时应专人看护。
（4）对有诱发因素者，严密观察警惕本病的发生，如剖宫产、前置胎盘、胎盘早期剥离，急产等。
严密观察，加强护理专人护理，保持呼吸道的通畅，在抢救过程中正确有效及时完成治疗计划。
留置导尿管，保持导尿管的通畅，观察尿的排出量和性质，及时反映情况，采取措施，防止肾功能衰竭。
定时测量血压、脉搏、呼吸，准确地测定出血量，并观察血凝情况，特别护理应详细记录情况和24h的出入量。
防感染，在各项操作中严格执行无茵操作，正确使用大剂量抗生素，防止肺部和生殖道感染。
配合做好实训室检查，做好血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、鱼精蛋白副凝试验、凝血时间测定血样标本。
在反复观察动态变化中做到遵照医嘱及时反复抽血送验。
及时反映异常数据。
产科观察护理，羊水栓塞在胎儿娩出前或刚临产而发生时，在改善母体呼吸循环功能，并纠正凝血功能障碍后，尽快结束分娩。
胎儿不能及时娩出，应立即做好剖宫产手术前的准备，行剖宫产结束分娩。
宫口已开全或接近开全时发病应及时做好阴道分娩及手术助产，准备娩出胎儿。
产后对无法控制的阴道流血患者，予以子宫切除术，做好腹部全子宫切除手术的前后准备和护理。
切除子宫可减少胎盘剥离面大血窦的出血，控制病情不再继续恶化。
《中国医学基金会章程》，共七章、五十五条（含附则），经2005年3月23日常务理事会表决通过，自登记管理机关核准之日起生效。
该章程的修改，须经理事会表决通过后15日内，报业务主管单位审查同意，经业务主管单位审查同意后，报登记管理机关核准，并且修改后不能和宪法相冲突才能够正式生效。
该章程如遇到与国家法律、法规、条例等冲突之处，以国家法律、法规、条例等为准。
第一条：本基金会的名称是中国医学基金会（英文名称：CHINAMEDICALFOUNDATION,英文缩写：CMF）。
第二条：本基金会属于公募基金会。
本基金会面向公众募捐的范围为世界所有的国家和地区的政府部门、企事业单位、个人和国际机构。
第三条：本基金会的宗旨：本基金会是不以营利为目的、独立享有民事权利和承担民事义务的法人组织，坚持以毛泽东思想、邓小平理论、三个代表重要思想及以人为本的原则为指导；遵守和履行《中华人民共和国宪法》、《中华人民共和国行政许可法》及国务院颁布的《基金会管理条例》的有关规定；遵纪守法，恪守职业道德，动员社会力量捐资赠物，尊重捐赠人的意愿和权宜，信守捐赠协议；在法定的业务范围内，广泛开展与医药卫生相关的各类公益活动，弘扬白求恩精神，关注弱视群体；为提高我国人民健康水平和发展卫生事业贡献力量，为构建民主法治、公平正义、诚信友爱、充满活力、安定有序、人与自然和谐相处的社会主义和谐社会服务。
第四条：本基金会现有基金实际数额为人民币500万元，2006年将达到800万元。
来源于社会公众募捐。
第五条：本基金会的登记管理机关是中华人民共和国民政部，业务主管单位是中华人民共和国卫生部。
第六条：本基金会的所在地：中国北京市西城区东文昌胡同4号邮编：100031第七条：本基金会公益活动的业务范围：（一）充分利用现代信息技术，为社会公众提供有关医疗卫生领域的善举服务；（二）传播先进医药卫生科技信息，组织国内外医药卫生学术交流活动及中外医药卫生科技团体和人员的友好往来与合作；（三）支持医药卫生科学研究和教育，开展基层医务人员培训和公众医药卫生知识传播；（四）以老少边穷地区为重点、为弱势、边缘人群提供实质性的医疗公益服务；（五）依法兴办非营利性、与医药卫生相关的实体，实现基金保值、增值；（六）承办上级机关交给的任务和活动；（七）举办符合本基金会宗旨的其它活动。
第八条：本基金会暂由20名理事组成理事会。
本基金会理事每届任期为五年，任期届满，连选可以连任。
第九条：理事的资格：（一）遵守中华人民共和国法律、法规；（二）热爱医药卫生公益事业，愿意或已经为其作出较大贡献；（三）熟悉本基金会的情况，廉洁奉公，不谋私利，恪守诚信，有责任感；（四）身体健康，具有完全民事行为能力。
（五）具有近亲属关系的不得同时在理事会任职。
第十条：理事的产生和罢免：（一）第一理事由业务主管单位、主要捐赠人、发起人分别提名并共同协商确定。
（二）理事会换届改选时由业务主管单位、理事会、主要捐赠人共同提名候选人并组织换届领导组织全部候选人共同选举产生新一届理事。
（三）罢免、增补理事应经理事会表决通过，报业务主管单位审查同意。
（四）理事的选举和罢免结果报登记管理机关备案。
第十一条：理事的权利和义务：（一）根据章程规定的理事会职权，参与本基金会重大事项的决策；（二）审查、了解本基金会的工作、财务收支状况，对本基金会的工作提出意见、建议并要求获得结果；（三）享有章程规定的理事会内选举权和被选举权；（四）在本基金会担任专职工作的理事，经批准可领取本基金会的报酬，但最多不得超过理事总人数的1/3。
（五）认真工作，努力完成理事会交给的任务；（六）加强调查研究，对自己的工作和行为负责；（七）努力为本基金会募集资金，开发新项目。
第十二条：本基金会的决策机构是理事会，依法行使章程规定的下列职权：（一）制定、修改章程；（二）选举、罢免理事长、副理事长、秘书长；（三）决定重大业务活动，包括资金的募集、投资计划及执行情况；（四）年度收支预算及决算审定；（五）制定内部管理制度；（六）决定设立办事机构、分支机构、代表机构；（七）决定由秘书长提名的副秘书长和各机构主要负责人的聘任；（八）听取、审议秘书长的工作报告，检查秘书长的工作；（九）决定基金会的分立、合并或终止；（十）决定其他重大事项。
第十三条：理事会每年至少召开两次会议。
理事会会议由理事长负责召集和主持。
有1/3理事提议，必须召开理事会会议。
如理事长不能召集，提议理事可推选招集人。
召开理事会会议，理事长或召集人需提前5日通知全体理事、监事。
第十四条：理事会会议须有2/3以上理事出席方能召开；理事会决议须经出席理事过半数通过方为有效。
下列重要事项的决议，须经出席理事表决，三分之二以上通过方为有效：（一）章程的修改；（二）选举或者罢免理事长、副理事长、秘书长；（三）重大的募捐、投资活动；（四）基金会的分立、合并或终止；（五）其他半数以上出席理事认为属于重要事项的。
第十五条：理事会会议应当制作会议记录。
形成决议的，应当场制作会议纪要，并由出席理事审阅、签名。
理事会决议违反法律、法规或章程规定，致使基金会遭受损失的，参与决议的理事应当承担责任。
但经证明在表决时反对并记载于会议记录的，该理事可免除责任。
第十六条：本基金会设监事会，由3-5人组成。
监事任期与理事任期相同，期满可以连任。
第十七条：理事、理事的近亲属和基金会财会人员不得任监事。
第十八条：监事的产生和罢免：（一）监事由主要捐赠人、业务主管单位分别选派；（二）登记管理机关根据工作需要选派；（三）监事的变更依照其产生程序。
第十九条：监事的权利和义务：  监事依照章程规定的程序检查基金会财务和会计资料，监督理事会遵守法律和章程的情况。
监事列席理事会会议，有权向理事会提出质询和建议，并应当向登记管理机关、业务主管单位以及税务、会计主管部门反映情况。
监事应当遵守有关法律法规和基金会章程，忠实履行职责。
第二十条：在本基金会领取报酬的理事不得超过理事总数的1/3。
监事和未在基金会担任专职工作的理事不得从基金会获取报酬。
第二十一条：本基金会理事遇有个人利益与基金会利益关联时，不得参与相关事宜的决策；基金会理事、监事及其近亲属不得与基金会有任何交易行为。
第二十二条：理事会设理事长、副理事长和秘书长，从理事中选举产生。
第二十三条：本基金会理事长、副理事长、秘书长必须符合以下条件：（一）在本基金会业务领域内有较大影响；（二）理事长、副理事长、秘书长最高任职年龄不超过70周岁，秘书长为专职；（三）身体健康，能坚持正常工作；（四）具有完全民事行为能力。
第二十四条：有下列情形之一的人员，不能担任本基金会的理事长、副理事长、秘书长：（一）属于现职国家工作人员的；（二）因犯罪被判处管制、拘役或者有期徒刑，刑期执行完毕之日起未逾5年的；（三）因犯罪被判处剥夺政治权利正在执行期间或者曾经被判处剥夺政治权利的；（四）曾在因违法被撤销登记的基金会担任理事长、副理事长或者秘书长，且对该基金会的违法行为负有个人责任，自该基金会被撤销之日起未逾5年的。
第二十五条：担任本基金会副理事长或者秘书长的香港居民、澳门居民、台湾居民以及外国人，每年在中国内地居留时间不得少于3个月。
第二十六条：本基金会的理事长、副理事长、秘书长每届任期五年，连任不超过两届。
因特殊情况需超届连任的，须经理事会特殊程序表决通过，报业务主管单位审查并经登记管理机关批准同意后，方可任职。
第二十七条：本基金会理事长为基金会法定代表人。
本基金会法定代表人不兼任其他组织的法定代表人。
本基金会法定代表人应当由中国内地居民担任。
本基金会法定代表人在任期间，基金会发生违反《中华人民共和国行政许可法》、《基金会管理条例》和本章程的行为，法定代表人应当承担相关责任。
因法定代表人失职，导致基金会发生违法行为或基金会财产损失的，法定代表人应当承担个人责任。
第二十八条：本基金会理事长行使下列职权：（一）召集和主持理事会会议；（二）检查理事会决议的落实情况；（三）代表基金会签署重要文件；（四）代表基金会参与重大社会活动；（五）理事会授予的其他职权。
本基金会副理事长、秘书长在理事长领导和授权下开展工作，秘书长行使下列职权：（一）主持开展日常工作，组织实施理事会决议；（二）组织实施基金会年度公益活动计划；（三）拟订资金的筹集和投资、使用和管理计划；（四）拟订基金会的内部管理规章制度，报理事会审批；（五）协调各机构开展工作；（六）提议聘任或解聘副秘书长以及财务负责人，由理事会决定；（七）提议聘任或解聘各机构主要负责人，由理事会决定；（八）决定各机构专职工作人员聘用；（九）章程和理事会赋予的其他职权。
第二十九条：本基金会为公募基金会，本基金会的收入来源于：（一）组织募捐的收入；（二）自然人、法人或其他组织自愿捐赠；（三）投资收益；（四）在核准的业务范围内开展活动和服务的收入；（五）其他合法收入。
第三十条：本基金会组织募捐、接受捐赠，应当遵守法律法规，符合章程规定的宗旨和公益活动的业务范围。
第三十一条：本基金会组织募捐时，应当向社会公布募得资金后拟开展的公益活动和资金的详细使用计划。
重大募捐活动应当报业务主管单位和登记管理机关备案。
本基金会组织募捐，不得以任何形式进行摊派及变相摊派。
第三十二条：本基金会的财产及其他收入受法律保护，任何单位、个人不得侵占、私分、挪用。
第三十三条：本基金会根据章程规定的宗旨和公益活动的业务范围使用财产；捐赠协议明确了具体使用方式的捐赠，根据捐赠协议的约定使用。
接受捐赠的物资无法用于符合本基金会宗旨的用途时，基金会可以依法拍卖或者变卖，所得收入用于捐赠目的。
第三十四条：本基金会财产主要用于：（一）组织符合本基金会宗旨和业务范围的公益活动；（二）资助符合本基金会宗旨和业务范围的事业、团体和个人，特别关注弱势、边缘群体；（三）为实现基金保值、增值而进行的投资活动；（四）为保持本基金会正常运行所必须的行政办公费用；（五）其他理事会认为必要的合法支出。
第三十五条：本基金会的重大募捐、投资活动是指：（一）活动范围涉及多个省（市、自治区）或全国的；（二）在境外实施的；（三）涉及金额在人民币一百万元以上的；（四）其他理事会认为属于重大的活动。
第三十六条：本基金会按照合法、安全、有效的原则实现基金的保值、增值。
第三十七条：本基金会每年用于从事章程规定的公益事业支出，不得低于上一年总收入的70%。
本基金会工作人员工资福利和行政办公支出不超过当年总支出的10%。
第三十八条：本基金会开展公益资助项目，应当向社会公开所开展的公益资助项目种类以及申请、评审程序。
第三十九条：捐赠人有权向本基金会查询捐赠财产的使用、管理情况，并提出意见和建议。
对于捐赠人的查询，基金会应当及时如实答复。
本基金会违反捐赠协议使用捐赠财产的，捐赠人有权要求基金会遵守捐赠协议或者向人民法院申请撤销捐赠行为、解除捐赠协议。
第四十条：本基金会可以与受助人签订协议，约定资助方式、资助数额以及资金用途和使用方式。
本基金会有权对资助的使用情况进行监督。
受助人未按协议约定使用资助或者有其他违反协议情形的，本基金会有权解除资助协议。