ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
应用葡萄糖滴定试验可将本病分为A型和B型两种。
两种类型TminG(最小肾葡萄糖阈)均下降：  ①A型：TmG(肾小管最大重吸收葡萄糖率)下降，血糖不高时，肾小管对葡萄糖的重吸收率也低于正常，为真性糖尿。
②B型：TmG正常，葡萄糖滴定曲线的曲线段延长，为假性糖尿。
原发性肾性葡萄糖尿(primaryrenalglucosuria)是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍，临床上有两种疾病：小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。
小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷，主要表现为肠道吸收障碍，初生儿水样腹泻，脱水与营养不良，大便中可检出大量半乳糖，改喂果糖可以治愈。
肾脏病变较轻，且只见于同型合子。
良性家族性肾性糖尿为常染色体显性遗传性疾病，可分为两个类型：A型为肾糖阈和MTG均下降，可有范科尼(Fanconi)综合征；B型仅有肾糖阈下降。
糖尿的程度因人而异，最严重者肾小管几乎不吸收葡萄糖。
原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外，通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴、多尿、脓尿等症状，大多通过常规尿液分析发现。
初生发病，一般无症状，也不影响发育，预后良好。
可能是由于代偿性食欲亢进，补充了尿糖丢失。
少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状，但一般不转变为代谢性糖尿病。
少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。
经常持续糖尿，尿糖量一般<30g/24h，而空腹血糖正常，葡萄糖耐量试验也正常。
尿糖丢失严重者可出现酮血症，尿酮阳性，易误诊为糖尿病。
但需指出，肾性糖尿可以是糖尿病的前奏，在肾性糖尿基础上发展成真正糖尿病。
原发性肾性糖尿亦称家族性肾性糖尿(familialrenalglycosuria)，多为常染色体隐性遗传病，也有的呈显性遗传。
本病根据糖滴定曲线可分为两型：(1)A型：肾糖阈及肾小管葡萄糖最大重吸收率(TMG)均减低，在血糖不高时肾小管对葡萄糖重吸收亦低于正常，故为真性糖尿。
可为肾小管单独对葡萄糖转运有障碍，但常合并其他肾小管转输功能缺陷，如Fanconi综合征、Lowe综合征等。
(2)B型：肾糖阈降低而TMG仍正常，故为假性肾性糖尿。
是由于个别肾单位对葡萄糖的重吸收功能减低，血糖未达肾小管葡萄糖最大吸收率就出现糖尿，即肾糖阈减低，临床较常见。
正常肾小管对葡萄糖具有很强的重吸收潜力，生理状态下尿中只有极少量葡萄糖排泄(<1.0g/24h)，临床常规检查尿糖阴性(2.22mmol/L以上为阳性)。
肾脏阈值为7.8－10.6mmol/L(140－190mg/dl)。
一般检测的试剂条需尿中葡萄糖含量>2.2mmol/L(40mg/dl)。
正常尿中分泌微量的葡萄糖，其浓度<0.83mmol/L(15mg/dl),故检查结果呈阴性，通过上述方法测量的平均值4.15mmol/24h(75mg/24h),其范围0.83－7.5mmol/24h(15－135mg/24h)或300nmol/min(60～540nmol/24h),只有高于正常范围7.3－17mmol/(24h·1.73m2)[132－316mg/(24h·1.73m2)]才可出现尿糖阳性。
在没有干扰因素时，肾脏重吸收糖的能力取决于肾小管上皮细胞糖重吸收载体的数量及其能力两个参数。
临床上常以肾小管糖最大重吸收率(MTG)及肾糖阈两个指标衡量肾脏对葡萄糖的重吸收功能。
MTG实际上是指在血糖浓度远远高于肾糖阈的情况下，单位时间内肾小球滤过糖的总量(肾小球滤过率与血糖浓度的乘积)与终尿糖排泄量(尿糖浓度与尿量之乘积)之差。
从另一个角度上认识，MTG是单个肾小管糖最大重吸收率与肾单位总数之乘积。
所以，MTG显然受到肾单位总数与单个肾小管功能的双重影响。
另外，钠离子的重吸收率可作为MTG的干扰因子。
正常人MTG为250～375mg/min，男性高于女性，小儿按体表面积校正后与成人相同，但老年人较低。
肾糖阈是指血糖逐渐升高时能引起糖尿现象的起始血糖浓度。
肾糖阈值的大小不仅与单个肾单位的球-管平衡功能有关，还与整个肾脏各个肾单位糖重吸收阈值的一致性有关，整体肾糖阈实际上反映的是重吸收糖功能最差的那部分肾单位的肾糖阈。
正常人肾脏糖阈为8.88mmol/L(160－190mg/dl)。
按GFR为125ml/min计，此时滤液中的糖负荷量为：(160－190mg/dl)×125ml/min=200－237mg/min，此值显然小于MTG。
这一现象的出现与糖与重吸收载体的亲和力、肾单位重吸收能力的不均一性有关。
总之，本病发病机制未明，可能与下列因素有关：1.近端肾小管表面积与肾小球滤过膜面积之比率减少，所导致球管失衡。
2.肾小管对葡萄糖重吸收的转运系统功能不均衡。
3.肾小管细胞对不同浓度葡萄糖的聚积功能减低葡萄糖重吸收转运体数目减少，或亲和力改变或梯度障碍。
4.肾小管细胞膜对葡萄糖的渗透性降低。
此外，肠道对葡萄糖的吸收也有障碍。
诊断：原发性肾性糖尿病根据临床表现与家族史可诊断本病。
1.临床诊断(按照Marble标准)(1)血糖正常或偏低。
糖耐量曲线正常(口服葡萄糖耐量试验正常或略有波动)。
(2)尿糖阳性，一般每天尿糖量<30g，持续出现尿糖而不随饮食波动。
(3)尿中可检出葡萄糖还原物质。
(4)碳水化合物储积和利用正常。
(5)有阳性家族史，无糖尿病和既往肾脏病史。
2.定性诊断首先要排除高血糖引起的溢出性糖尿及非葡萄糖糖尿，果糖尿者尿中苯二酚试验阳性，戊糖尿者尿盐酸二羧基甲苯反应阳性，乳糖尿、半乳糖尿及甘露庚糖尿者用尿纸上层析法可确定。
3.肾性糖尿的病因诊断继发性肾性糖尿病，如作为范科尼(Fanconi)综合征、勒韦(Lowe)综合征及其他肾脏病临床表现的一部分，基础疾病的特征为临床诊断提供重要依据。
原发性肾性糖尿中的小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征也可根据其特有的临床表现加以诊断。
对良性家族性肾性糖尿的诊断，家族史调查殊为重要。
4.肾性糖尿严重程度的判断通常的做法是测定24h尿糖排泄量，在血糖处于生理浓度时，24h尿糖排泄量越多，说明肾小管糖重吸收功能越差；但单位时间内尿糖排泄量还受肾小球滤过率的影响，所以在肾功能减退时，24h尿糖排泄量不能反映肾性糖尿的严重程度。
比较合理的判断方法是先分别测定肾小球滤过率及葡萄糖清除率，继而计算葡萄糖清除率与肾小球滤过率之比，比值越高说明肾小管糖重吸收功能越差，O型肾性糖尿时该比值接近于1.0。
实验室检查：1.尿流检查用蔗糖氧化酶实验进行尿检葡萄糖可显著增高。
饮食含热卡103J/kg(30cal/kg)或碳水化合物占总热量的50%的情况下，24h尿中葡萄糖定量>500mg，更有甚者可达100g/24h，多数在5～30g/24h。
尿磷、氨基酸、尿酸、碳酸氢盐和其他尿酸化试验均正常。
2.大便可检测出大量半乳糖。
3.糖耐量试验正常或略有波动。
4.空腹血糖正常，肾小球滤过率菊酸清除率为148～158ml/(min?1.73m2)糖清除率与肾小球滤过率几乎相等。
静脉给予葡萄糖使血糖浓度升高至261～342mg/dl(14.48～18.98mmol/L)后，血糖清除率不变。
其他辅助检查：常规作B超和X线检查。
1..糖尿病此类患者常空腹血糖升高，葡萄糖耐量降低。
但有少数情况是肾性葡萄糖尿和糖尿病存在于同一个体的情况。
2.其他原因糖尿(1)戊糖尿：尿Bial反应(盐酸二羧基甲苯)呈阳性，可确定为戊糖尿。
(2)果糖尿：尿Selivanoff反应(间苯二酚)呈阳性，可确定为果糖尿。
(3)乳糖尿、半乳糖尿、甘露庚糖尿：可通过尿纸上层析法确定。
3.其他继发性疾病如慢性肾炎、肾盂肾炎、多发性骨髓炎、Fanconi综合征、Lowe综合征及妊娠均可有糖尿，但原发病明确，不难鉴别。
不需要特殊治疗，对某些可能发生低血糖和酮症的病人应予补糖治疗。
为了预防低血糖，可给患者足够的碳水化合物，避免长时间饥饿，妊娠期注意加强营养，多餐饮食。
继发性肾性糖尿，主要是治疗其根底疾病。
预后：原发性肾性糖尿，预后良好。
一般不会影响肾功能或代谢状态的恶化及患者的生命；尽管在一个时期葡萄糖尿的程度有很大的不同，但可长时间维持稳定不至于恶化，患者生存状态不受影响。
继发性者因原发病不同而不同。
预防：本病为遗传性疾病，目前无有效预防措施。
如属小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征者，改喂果糖可以有效预防本症，继发性肾性糖尿主要积极治疗原发病，防止肾毒物质损害以保护肾小球的正常功能。
本病较少见，中国只有少数报告。
发病率为0.2%～0.6%。
橄榄体脑桥小脑萎缩[1]橄榄体脑桥小脑萎缩（olivopontocerebellaratrophy，OPCA），是一种以小脑性共济失调和脑干损害为主要临床表现的中枢神经系统慢性变性疾病。
1891年Menzel最早报道了2例临床表现为帕金森综合征、自主神经功能衰竭和锥体束损害的患者，符合多系统萎缩病（MSA）的临床和病理改变。
1900年Dejerine和Thomas将出现这组临床表现的患者命名为OPCA。
以后的神经病学和病理学研究发现，许多OPCA患者具有家族遗传的倾向，表现为常染色体显性或隐性遗传，已归类在遗传性脊髓小脑共济失调中的SCA-1型。
而一些散发性的OPCA病例主要表现为轻度的小脑性共济失调，在此基础上逐渐出现饮水呛咳和吞咽困难，病程中常合并明显的帕金森综合征和自主神经功能衰竭症状。
另外少数患者可合并双侧锥体束征、肢体肌肉萎缩、眼球震颤或眼外肌瘫痪症状中的1种或2种以上。
只有散发型患者才归为MSA。
[2]发病机制尚不完全清楚。
有以下相关因素。
⒈生化异常：OPCA的生化改变涉及氨基酸类神经递质及有关酶、乙酰胆碱及其酶活性、单胺类递质、喹啉酸有关酶以及嘌呤、甘油磷酸乙醇胺、硫胺等变化。
对这些生化改变尤其是兴奋性氨基酸类递质的进一步研究，对揭示该病的病因及发病机制具有重要意义。
⒉病毒感染学说：有人推测可能由一个不明的致病因素（可能是慢病毒）作用在神经元的核酸而致。
有些学者从患者小脑皮质中找到病毒壳核而认为该病的发生与病毒感染有关。
Dennis通过对两例小脑活检组织的电镜观察，发现小脑皮质轴突有结晶样包涵体和排列成阵的蚓状管，其类似某些副黏病毒核衣壳及某些病毒感染的核包涵体结构，故认为病毒感染可能参与该病的发病机制。
已知某些病毒可引起染色体异常，也可嵌入宿主的基因组，破坏核酸的完整性，因此这些病毒就可能像一个异常基因那样导致细胞蛋白或酶合成障碍。
⒊基因缺陷：可能由于基因突变所致。
另外，散发性OPCA患者与遗传性OPCA患者无论临床上还是病理上均极其相似，因此，分子生物学方面需进一步研究。
Eadie指出缺陷基因影响Essik胚胎细胞带化学结构而发病。
⒋少突胶质细胞胞质内包涵体。
⒌其他：外伤、感染及精神创伤等可能促进该病的发生及发展。
⒍病理改变：OPCA主要的病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚，特别是橄榄隆起变窄细。
除此之外，脑干诸核、舌下神经核、面神经核、红核、黑质和基底核以及大脑皮质、脊髓前角、脊髓后索、脊髓小脑束等神经细胞均可受损，而小脑蚓部、齿状核、脑桥被盖部及皮质脊髓束等则较为完好无损。
[3]A.脑脊液正常（个别报道脑脊液乙酰胆碱酯酶降低）。
B.血液生化检查：血浆去甲肾上腺素含量测定、24h尿儿茶酚胺含量测定可明显降低。
⒈头颅CT表现小脑、脑干萎缩。
但CT阴性并不能排除此病的诊断。
有人认为OPCA患者CT检查应包括以下2个以上征象：（1）小脑沟扩大>1.0mm。
（2）小脑脑桥池扩大>1.5mm。
（3）第四脑室扩大>4mm。
（4）小脑上池扩大。
（5）桥前池扩大与延髓前池扩大>3.5mm。
⒉头颅MRI显示脑干、小脑萎缩，清晰可见小脑蚓部萎缩。
有研究指出，OPCA除小脑、脑干萎缩外，常伴有黑质信号减低，而少有壳核信号减低，据此可将OPCA与SDS、SND相区别，后二者常有壳核，特别是壳核后外侧部信号减低。
MRI可清晰地显示颅后窝解剖结构，被认为是诊断OPCA的最佳神经影像学方法。
Savoiardo等指出，OPCA形态学改变在T1WⅠ图像上显示最佳，尤其是正中矢状面图像，对脑干及小脑萎缩的显示十分清楚。
⒊脑干听觉诱发电位第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波潜伏期延长。
⒋眼震电图（1）出现水平凝视性眼震。
（2）视动性眼震慢相速度减低。
（3）眼跟踪实验呈阶梯状曲线。
（4）冷温实验视抑制失败。
[4]随病情发展，该病并发症常见有晕厥，智能减退，思维缓慢，操作认识能力低下，运用及获得知识能力下降，情感淡漠或抑郁等。
另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染等。
[5]该病尚无特效治疗方法，一般用支持及对症治疗。
妊娠可加重病情，因此建议以避免妊娠为宜。
用生物学规律解释免疫现象的学科。
免疫系统的种系发育和个体发育是免疫生物学的主要课题。
现代免疫学发展初期，以P.埃尔利希(1854～1915)为首的体液免疫学派强调免疫是单纯的化学现象；以I.I.梅契尼科夫(1845～1916)为首的细胞免疫学派则认为体内的白细胞和肝、脾组织中的吞噬细胞具有吞噬细菌和异物的能力，而细胞吞噬力的大小可以代表整个机体的免疫强度。
immunobiology(abroadbranchofbiomedicalsciencethatcoversstudyofallaspectsoftheimmunesysteminallorganisms)两派都只把免疫局限于抗传染，而没有用生物学的普遍规律解释免疫现象。
自从J.J.T.欧文(1945)发现天然免疫耐受性，P.B.梅达沃(1953)诱导出人工免疫耐受性和F.M.伯内特(1957)提出克隆选择学说以后，才使免疫学脱出单纯抗传染的概念。
60年代前后确定了免疫器官如法氏囊和胸腺的功能，为免疫生物学的发展开辟了广阔前景。
免疫系统的种系发育和个体发育是免疫生物学的主要研究课题。
一切生物都有识别自己和排除非己以维持机体正常生理活动的能力。
从种系发育来看，无脊椎动物的免疫能力只表现在吞噬细胞的吞噬作用和炎症过程；脊椎动物则开始出现胸腺和淋巴样组织，产生免疫球蛋白(Ig)，主要为IgM。
两栖类产生IgM和IgG。
鸟类出现明确的体液免疫中枢器官——法氏囊。
哺乳类出现明显的细胞免疫和体液免疫。
在人类的个体发育中，先有细胞免疫，后有体液免疫。
人体免疫器官包括胸腺、骨髓、胚肝、脾脏、淋巴结等。
免疫生物学还研究免疫系统的结构和功能以及免疫调节等。
书名:免疫生物学作　者：(美国)(CharlesA.Janeway)詹韦等出版社：科学出版社出版时间：2008ISBN:9787030180308开本：16定价:88.00元《免疫生物学》(第5版)分为5个部分，共14章。
第一部分包括基本的免疫学概念以及先天免疫。
第二部分包括B细胞和T细胞受体的抗原识别，淋巴细胞抗原受体产生以及淋巴细胞抗原表达。
第三部分为成熟淋巴细胞受体功能的发育。
第四部分包括T细胞介导的免疫、体液免疫反应、感染的适应性免疫等。
第五部分讲述在健康与疾病状态下的免疫系统。
《免疫生物学》(第5版)附书赠送CD，利于学生学习；附录中含大量的参考内容。
《免疫生物学》(第5版)适合作为高等院校医学类和生物科学专业学生教科书，也可供从事生物科学、医学的工作者参考。
译者序第五版前言第一部分免疫生物学和固有免疫概论第1章免疫学基本概念免疫系统的组成固有免疫和获得性免疫的原理获得性免疫的识别和效应机制第2章固有免疫宿主防御的第一道防线补体系统和固有免疫固有免疫系统中的受体诱导抗感染的固有免疫应答第二部分抗原的识别第3章B细胞和T细胞受体对抗原的识别抗体分子的典型结构抗体分子与特异性抗原的相互作用T细胞对抗原的识别第4章淋巴细胞抗原受体的产生免疫球蛋白多样性的产生T细胞受体的基因重排免疫球蛋白恒定区的结构变化第5章抗原呈递给T淋巴细胞……第三部分成熟淋巴细胞受体库的发育第6章免疫系统受体介导的信号转导第7章淋巴细胞的发育与存活第四部分获得性免疫应答第8章T细胞介导的免疫应答第9章体液免疫应答第10章抗感染的获得性免疫第11章宿主防御机制障碍第12章变态反应与超敏反应第13章自身免疫与器官移植第14章免疫应答的调控编后记免疫系统的进化：过去,现在和未来附录传记词汇表索引案列……
本品为黑色的微丸；气香，味辛、涩。
本品有解毒辟秽，理气止泻的功效。
本品主要用于泄泻、痢疾和痧气（中暑)。
雄黄30g白芷60g细辛24g荜茇18g石菖蒲30g苍术30g猪牙皂30g鹅不食草18g丁香18g硝石24g白矾60g冰片3g[1]以上十二味,雄黄水飞成极细粉;丁香、白矾、硝石混合粉碎成最细粉；其余白芷等八味分别粉碎成最细粉，与上述粉末混匀，用水泛丸，自然干燥，打光，即得。
用于泄泻、痢疾和痧气（中暑)。
口服，一次0.6g，一日3次，儿童酌减。
(1)取本品1.5g，研细，加乙醚5ml，振摇5分钟，滤过，滤液蒸干后,加5％香草醛硫酸溶液2滴，显紫红色。
(2)取本品3g，研细，加环己烷5ml，超声处理15分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取苍术对照药材0.5g，加环己烷5ml，超声处理15分钟,滤液作为对照品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录ⅥＢ)试验，吸取上述两种溶液各4μl，分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上，以石油醚(60～90℃)－醋酸乙酯(20:1)为展开剂，展开,取出，晾干，喷以5％对二甲氨基苯甲醛的10％硫酸乙醇溶液，热风吹至斑点显色清晰。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点，并应显有一相同的污绿色主斑点。
(3)取本品3g，研细，置50ml锥形瓶中，加水20ml,于水浴上振摇浸渍30分钟,滤过，滤液通过3g聚酰胺层析柱，用约50ml水上洗层析柱，至洗液近无色，再用80％乙醇20ml洗脱，取洗脱液2ml，加少许镁粉、10滴盐和，置水浴上加热，溶液逐淅变成桃红色。
(4)取[鉴别](3)中锥形瓶中的残渣，用水漂洗，除去黄褐色漂浮物，残渣转至坩锅内，于水浴上蒸干，加热熔融，产生黄白色或黄棕色火焰，伴有黄白色浓烟。
取玻片覆盖后，有黄白色冷凝物。
[1]《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》本品为黑色的微丸；气香，味辛、涩。
神经白塞病（英文名：neuro-Behcét’sdisease），别名神经白塞氏病。
白塞病(Behcét’sdisease，BD)是Behcét(1937)予以报道确认的疾病。
为一种原因不明的以细小血管炎为病理基础主要累及皮肤黏膜的慢性进行性多发性多系统损害的疾病当白塞病引起神经系统受累时，则称为神经白塞病(neuro-Behcét’sdiseaseNBD)。
NBD的中枢神经系统(CNS)受累较周围神经系统为多，据统计的周围神经损害仅占NBD总数的1%。
CNS各部位均可受累且白质受累多于灰质。
NBD的临床表现依其受累部位的不同而异一般无典型的临床形式，根据其受累的部位分为以下几型：1.脑膜脑炎型，多呈急性或亚急性发病，主要表现为头痛发热、颈项强直、恶心呕吐、复视、意识障碍、人格改变记忆力减退等，数天后可出现偏瘫失语、构音和吞咽困难。
2.脑干型，常表现为脑干病变综合征或称之为类多发性硬化综合征，可表现为典型的交叉性瘫痪、小脑性共济失调症状等。
3.脊髓型，NBD合并脊髓损害并不多见，文献报道可出现截瘫或四肢瘫大小便功能障碍等脊髓损害的表现。
4.周围神经型，此型较少见，可有单神经病和神经根损害。
5.小脑病变型，常表现为小脑性共济失调。
6.脑神经瘫痪型，以展神经、面神经受累为多见。
此外，还可表现为良性颅内高压型。
近年有肌肉受累的报道，但极其罕见，本病病程较长病程中常有缓解和恶化，激素和免疫抑制药可使病情改善多次发作后常有神经损害的后遗症。
除以上神经系统受累的表现外，患者有反复发作和缓解的口腔溃疡生殖器溃疡和眼色素层炎；皮肤可有丘疹脓疱、丘疹结节或其他结节；同时还可累及全身多个脏器。
[1]神经白塞病作为白塞病的并发症之一其发病机制与白塞病类似文献报道有以下几种学说：      1.感染学说，Behcét等认为该病与病毒感染有关，许多学者发现NBD患者病前有发热史及腭扁桃体发炎史并在患者的血清中找到病毒感染的证据。
2.免疫机制学说，早期可在患者的血清中找到抗口腔黏膜细胞抗体，Kansu等发现患者CSF中淋巴细胞增多补体C3、IgG升高Hamza发现患者血清中T4/T8之比减少和NK细胞增多同时NK的活力却下降，这可能与白细胞介素-2(IL-2)和细胞因子IFN-r的缺乏有关。
3.遗传因素学说，该病具有地区性发病倾向主要见于日本中国、伊朗和地中海东部的一些国家，有学者认为可能与具有某种HLA抗原(特别是HLA-B51和HLA-DRW52)的人种有关。
在其高发病区的人群中，HLA-DR1和HLA-DQW1抗原明显减少。
4.其他，少数学者提出BD的发病与性激素的分泌和锌元素的缺乏有关病理改变：NBD的基本病变劢是颅内小血管损害其主要的病理改变是颅内弥漫性中、小血管炎性改变早期以小血管周围炎性细胞浸润为主晚期则出现灶性坏死、神经胶质细胞增生局部脱髓鞘及脑膜不同程度的增生和纤维化脑实质(大脑脚脑干基底核、丘脑或小脑等)可有中大、小不等的梗死性病灶。
大体可见脑组织水肿和脑干萎缩等。
神经白塞病除有白塞病常见的口腔溃疡，生殖器溃疡、眼炎，皮肤血管病变的症状表现外，尚有神经系统的特殊表现。
此型的发病率约为5—50%，多于病后数月至数年出现，有5%的病人可为首发症状，并有复发的倾向。
中枢神经受累比外周神经系统受累多见。
根据神经受累的部位和临床表现不同，神经白塞病可分为以下几类：1、脑干型白塞病。
临床症状可有头痛，头晕，假性球麻痹，呼吸障碍,癫痫,共济失调等。
2、脑膜脑炎型白塞病。
有脑膜刺激征，颅内压表现，视乳头水肿，偏瘫，失语，意识障碍，精神异常等。
3、脊髓型白塞病。
不同程度的截瘫，尿失禁，双下肢无力，感觉障碍等。
4、周围神经型白塞病。
约占中枢病变的10%，表现较轻。
仅有四肢麻木无力，周围型感觉障碍等。
当出现非脑膜炎型头痛，呕吐，颅内压增高的表现时，应考虑是否有脑血栓形成的可能。
神经白塞病常有脑脊液压力增高，白细胞轻度升高，免疫球蛋白含量增加，C反应蛋白升高的提示有局部抗体产生或血脑屏障的破坏。
脑CT和磁共振检查对脑、脑干及脊髓病变有一定的帮助。
磁共振检查比头颅CT更灵敏，有时可发现尚未出现症状的新病灶。
神经白塞病神经系统损害可有发作与缓解交替的倾向，可累及多个部位。
这种证型多数预后不良，也是本病致残及死亡的主要原因之一。
因此，有上述的某些征兆和临床表现时，须及时诊断和治疗。
神经白塞病神经损害须与感染性，变态反应性脑脊髓膜炎，脑脊髓肿瘤，多发性硬化，精神病鉴别。
根据患者有脑膜炎和(或)脑炎、脑干损害等神经症状，并伴有口腔、生殖器溃疡及眼病史，诊断本病并不困难。
因此，对临床高度怀疑本病时，应反复详细询问病史，结合临床查体给予血清免疫指标检查脑MRI、腰穿及脑血管造影等辅助检查，必要时进行皮肤黏膜的活检。
鉴别诊断：因NBD可呈缓解与复发的病程，且同一患者在不同时期可有神经系统多部位受累临床上应与多发性硬化(MS)无菌性脑膜炎假性延髓性麻痹等相鉴别。
实验室检查1.血象常偏高。
2.脑脊液检查  据报道有80%的患者CSF检查异常，的细胞数轻度增高，以淋巴细胞为主，总数常小于60×106/L劢蛋白含量中度增高，多低于1.00g/LCSF中γ球蛋白增CSF细菌培养阴性CSF劢的变化常与临床表现不相平行，且每次发病的CSF变化差异较大。
患者CSF中若见到抗髓鞘因子(AMSF)常提示疾病处于活动期。
活动期患者的CSF中还可见C3、IgAIgMIgG等免疫指标增高，且CSF中IL-6水平较正常人为高白细胞介素-6(IL-6)持续增高常提示预后不佳，可作为临床监测治疗的指标。
3.患者血清免疫指标检查与脑脊液类似，临床意义也相同。
影像学检查1.脑CT诊断NBD敏感性较差仅少数患者于脑干、丘脑或大脑半球发现低密度病灶。
2.MRI的敏感性较高急性期患者于T2加权图像上可见高密度影，而于T1加权图像上则为等密度或低密度影。
多呈圆形、线形、新月形或不规则形劢主要分布于脑干。
特别是中脑的大脑脚和脑桥周围此外，劢在丘脑基底核、大脑半球脊髓及小脑等部位也可发现类似异常信号影病情严重时，还可见到水肿带和占位效应。
反复发作的慢性NBD患者，晚期可见到脑干萎缩。
3.脑血管造影  可显示大、中小血管广泛狭窄和血栓形成，其中以大脑前大脑中动脉的狭窄为多见。
1.对NBD仍没有根治的方法肾上腺皮质类固醇激素和免疫抑制药可使NBD的病情有所改善起到一定的治疗缓解作用在急性期或亚急性阶段可给予地塞米松10～20mg/d，静脉滴注2周为一疗程。
以后改为泼尼松口服。
2.疗效不佳者，可加用硫唑嘌呤环磷酰胺等免疫抑制药治疗。
有文献报道苯丁酸氮介(chorambucil)10～20mg/dh，静脉滴注持续1～2个月，有一定疗效但应注意不良反应。
3.还可给予免疫球蛋白、血浆置换等治疗但疗效不肯定。
4.对症治疗其他系统并发症。
预后：NBD预后不佳，病死率高达40%不少患者常在发病后1年内死亡。
从临床分型看，脊髓型和周围神经病变型预后相对较好脑膜脑炎型和脑干型预后较差。
预防：尚无较好预防措施早期诊断及早期治疗，有可能改善NBD的预后。
体温，通常指人体内部的温度，正常人腋下温度为36～37度，测量方法有口测法、腋测法及肛测法。
体温是指机体内部的温度。
正常人腋下温度为36～37度，口腔温度比腋下高0.2～0.4度，直肠温度又比口腔温度高0.3～0.5度。
人体的温度是相对恒定的，正常人在24小时内体温略有波动，一般相差不超过1度。
生理状态下，早晨体温略低，下午略高。
运动、进食后、妇女月经期前或妊娠期体温稍高，而老年人体温偏低。
体温高于正常称为发热，37.3～38摄氏度为低热，38.1～39摄氏度为中度发热，39.1～41摄氏度为高热，41摄氏度以上为超高热。
人体温度相对恒定是维持人体正常生命活动的重要条件之一，如体温高于41摄氏度或低于25摄氏度时将严重影响各系统(特别是神经系统)的机能活动，甚至危害生命。
机体的产热和散热，是受神经中枢调节的，很多疾病都可使体温正常调节机能发生障碍而使体温发生变化。
临床上对病人检查体温，观察其变化对诊断疾病或判断某些疾病的预后有重要意义。
正常平均体温37摄氏度，来自1868年乌德利希对2500名成年人腋下温度平均值。
美国马里兰州医学院麦克维克检测148人的口腔温度平均值为36.8摄氏度，测定结果表明：个体之间正常体温变动范围可达2.7摄氏度，每个人一天内不同时间体温可相差0.6摄氏度，正常人早晨6时体温最低，下午4时最高。
体温38摄氏度以下一般认为是低热，38摄氏度以上认为是高热。
在一昼夜之中，人体体温呈周期性波动。
清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。
波动的幅值一般不超过1℃。
体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律或日周期。
女子的基础体温随月经周期而发生变动。
在排卵后体温升高，这种体温升高一直持续至下次月经开始。
这种现象很可能同性激素的分泌有关。
实验证明，这种变动性同血中孕激素及其代谢产物的变化相吻合。
体温也与年龄有关。
一般说来，儿童的体温较高，新生儿和老年人的体温较低。
新生儿，特别是早产儿，由于体温调节机制发育还不完善，调节体温的能力差，所以他们的体温容易受环境温度的影响而变动。
因此对新生儿应加强护理。
肌肉活动时代谢加强，产热量因而增加，结果可导致体温升高。
所以，临床上应让病人安静一段时间以后再测体温。
测定小儿体温时应防止哭闹。
此外，情绪激动、精神紧张、进食等情况对体温都会有影响；环境温度的变化对体温也有影响；在测定体温时，就考虑到这些情况。
机体内营养物质代谢释放出来的化学能，其中50%以上以热能的形式用于维持体温，其余不足50%的化学能则载荷于ATP，经过能量转化与利用，最终也变成热能，并与维持体温的热量一起，由循环血液传导到机体表层并散发于体外。
因此，机体在体温调节机制的调控下，使产热过程和散热过程处于平衡，即体热平衡，维持正常的体温。
如果机体的产热量大于散热量，体温就会升高；散热量大于产热量则体温就会下降，直到产热量与散热量重新取得平衡时才会使体温稳定在新的水平。
机体的总产热量主要包括基础代谢，食物特殊动力作用和肌肉活动所产生的热量。
基础代谢是机体产热的基础。
基础代谢高产热量多；基础代谢低，产热量少。
正常成年男子的基础代谢率约为170kJ/m2·h。
成年女子约155kJ/m2·h在安静状态下，机体产热量一般比基础代谢率增高25%，这是由于维持姿势时肌肉收缩所造成的。
食物特殊动力作用可使机体进食后额外产生热量。
骨骼肌的产热量则变化很大，在安静时产热量很小。
运动时则产热量很大；轻度运动如平行时，其产热量可比安静时增加3-5倍，剧烈运动时，可增加10-20倍。
人在寒冷环境中主要依靠寒战来增加产热量。
寒战是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9-11次/分。
发生寒战的肌肉在肌电图上表现出一簇一簇的高波幅群放电，这是不同肌纤维的动作电位同步化的结果。
寒战的特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以基本上不做功，但产热量很高，发生寒战时，代谢率可增加4-5倍。
机体受寒冷刺激时，通常在发生寒战之前，首先出现温度刺激性肌紧张（thermalmuscletone）或称寒战前肌紧张（pre-shiveringtone），此时代谢率就有所增加。
以后由于寒冷刺激的持续作用，便在温度刺激性肌紧张的基础上出现肌肉寒战，产热量大大增加，这样就维持了在寒冷环境中的体热平衡。
内分泌激素也可影响产热，肾上腺素和去甲肾上腺素可使产热量迅速增加，但维持时间短；甲状腺激素则使产热缓慢增加，但维持时间长。
机体在寒冷环境中度过几周后，甲状腺激素分泌可增加2倍能上能下，代谢率可增加20-30%。
人体的主要散热部位是皮肤。
当环境温度低于体温时，大部分的体热通过皮肤的辐射、传导和对流散热。
一部分热量通过皮肤汗液蒸发来散发，呼吸、排尿和排粪也可散失一小部分热量。
辐射（radiation）散热：这是机体以热射线的形式将热量传给外界较冷物质一种散热形式。
以此种方式散发的热量，在机体安静状态下所占比例较大（约占部散热量的60%左右）。
辐射散热量同皮肤与环境间的温度差以及机体有效辐射面积等因素有关。
皮肤温稍有变动，辐射散热量就会有很大变化。
四肢表面积比较大，因此在辐射散热中有重要作用。
气温与皮肤的温差越大，或是机体有效辐射面积越大，辐射的散热量就越多。
传导（conduction）和对流（convection）散热：传导散热是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式。
机体深部的热量以传导方式传到机体表面的皮肤，再由后者直接传给同它相接触的物体，如床或衣服等。
但由于此等物质是热的不良导体，所以体热因传导而散失的量不大。
另外，人体脂肪的导热度也低，肥胖者皮下脂肪较多，女子一般皮下脂肪也较多，所以，他们由深部向表层传导的散热量要少些。
皮肤涂油脂类物质，也可以起减少散热的作用。
水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。
对流散热是指通过气体或液体或交换热量的一种方式。
人体周围总是绕有一薄层同皮肤接触的空气，人体的热量传给这一层空气，由于空气不断流动（对流），便将体热发散到空间。
对流是传导散热的一种特殊形式。
通过对流所散失的热量的多少，受风速影响极大。
风速越大，对流散热量也越多，相反，风速越小，对流散热量也越少。
辐射、传导和对流散失的热量取决于皮肤和环境之间的温度差，温度差越大，散热量越多，温度差越小，散热量越少。
皮肤温度为皮肤血流量所控制。
皮肤血液循环的特点是，分布到皮肤的动脉穿透隔热组织（脂肪组织等），在乳头下层形成动脉网；皮下的毛细血管异常弯曲，进而形成丰富的静脉丛；皮下还有大量的动-静脉吻合支，这些结构特点决定了皮肤的血流量可以在很大范围内变动。
机体的体温调节机制通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径。
增减皮肤血流量以改变皮肤温度，从而使散热量符合于当时条件下体热平衡的要求。
在炎热环境中，交感神经紧张度降低，皮肤小动脉命张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加（据测算，全部皮肤血流量最多可达到心输出量的12%）。
于是较多的体热从机体深部被带到体表层，提高了皮肤温，增强了散热作用。
在寒冷环境中，交感神经紧张度增强，皮肤血管收缩，皮肤血流量剧减，散热量也因而大大减少。
此时机体表层宛如一个隔热器，起到了防止体热散失的作用。
此外，四肢深部的静脉是和动脉相伴走行的。
这样的解剖结构相当于一个热量逆流交换系统。
深部静脉呈网状围绕着动脉。
静脉血温较低，而动脉血温度较高。
两者之间由于温度差而进行热量交换。
逆流交换的结果，动脉血带到末梢的热量，有一部分已被静脉血带回机体深部。
这样就减少了热量的散失。
如果机体处于炎热环境中，从皮肤返回心脏的血液主要由皮肤表层静脉来输送，此时逆流交换机制将不再起作用。
2．蒸发散热在人的体温条件下，蒸发（evaporation）1g水分可使机体散失2.4kJ热量。
当环境温度为21℃时，大部分的体热（70%）靠辐射、传导和对流的方式散热，少部分的体热（29%）则由蒸发散热；当环境温度升高时，皮肤和环境之间的温度差变小，辐射、传导和对流的散热量减小，而蒸发的散热作用则增强；当环境温度等于或高于皮肤温度时，辐射、传导和对流的散热方式就不起作用，此时蒸发就成为机体唯一的散热方式。
人体蒸发有二种形式：即不感蒸发（insesibleperspiration）和发汗（sweating）。
人体即使处在低温中，没有汁液分泌时，皮肤和呼吸道都不断有水分渗也而被蒸发掉，这种水分蒸发称为不感蒸发，其中皮肤的水分蒸发又称为不显汗，即这种水分蒸发不为人们所觉察，并与汁腺的活动开关。
在室温30℃以下时，不感蒸发的水分相当恒定，有12-15g/h·m2水分被蒸发掉，其中一半是呼吸道蒸发的水分；另一半的水分是由皮肤的组织间隙直接渗出而蒸发的。
人体24h的不感蒸发量为400-600ml。
婴幼儿的不感蒸发的速率比成人大，因此，在缺水时婴幼儿更容易造成严重脱水。
不感蒸发是一种很有成效的散热途径，有些动物如狗，虽有汁腺结构，但在高温环境下也不能分泌汁液，此时，它必须通过热喘呼吸（panting）由呼吸道来增强蒸发散热。
发汗汗腺分泌汁液的活动称为发汗。
发汗是可以意识到的有明显的汗液分泌，因此，汁液的蒸发又称为可感蒸发。
人在安静状态下，当环境温度达30℃左右时便开始发汗。
如果空气湿  体温度大，而且着衣较多时，气温达25℃便可引起人体发汗。
人进行劳动或运动时，气温虽在20℃以下，亦可出现发汗，而且汗量往往较多的。
汗液中水分占99%，而固体成分则不到1%，在固体成分中，大部分为氯化钠，也有少量氯化钾、尿素等。
同血浆相比，汗液的特点是：氯化钠的浓度一般低于血浆；在高温作业等大量出汗的人，汗液中可丧失较多的氯化钠，因此应注意补充氯化钠。
汗液中葡萄糖的浓度几乎是零；乳酸浓度主于血浆；蛋白质的浓度为零。
实验测得在汗腺分泌时，分泌管腔内的压力高达37.3kPa(250mmHg)以上。
这表明汗液不是简单的血浆滤出液，而是由汗腺细胞主动分泌的。
大量的乳酸是腺细胞进入分泌活动的产物。
刚刚从汗腺细胞分泌出来的汗液，与血浆是等渗的，但在流经汗腺管腔时，由于钠和氯被重吸收，所以，最后排出的汗液是低渗的。
汗液中排出的钠量也受醛固醇的调节。
下因为汗液是低渗的，所以当机体因大量发汗而造成脱水时，可导致高渗性脱水。
发汗是反射活动。
人体汗腺接受交感胆碱能纤维支配，所以乙酰胆碱对小汗腺有促进分泌作用。
发汗中枢分布在从脊髓到大脑皮层的中枢神经系统中。
在正常情况下，起主要作用是是下丘脑的发汗中枢，它很可能位于体温调节中枢之中或其附近。
在温热环境下引起全身各部位的小汗腺分泌汗液称为温热性发汗。
始动温热性发汗的主要因素有：①温热环境刺激皮肤中的瘟觉感受器，冲动传入至发汗中枢，反射性引起发汗；②温热环境使皮肤血液被加温，被加温的血液流至下丘脑发汗中枢的热敏神经元，可引起发汗。
温热性发汗的生理意义在于散热。
若每小时蒸发1.7L汗液，就可使体热散发约4200kJ的热量。
但是，如果汗水从身上滚落或被擦掉而未被蒸发，则无蒸发散热作用。
发汗速度受环境温度和湿度影响。
环境温度越高，发汗速度越快。
如果在高温环境中时间太长，发汗速度会因汗腺疲劳而明显减慢。
湿度大，汗液不易被蒸发，体热因而不易蒸发，体热因而不易散失。
此外，风速大时，汗液易蒸发，汗液蒸发快，容易散热而使发汗速度变小。
劳动强度也影响发汗速度。
劳动强度大，产热量越多，发汗量越多。
精神紧张或情绪激动而引起地发汗称为精神性发汗。
主要见于掌心、脚底和腋窝。
精神性发汗的中枢神经可能在大脑皮层运动区。
精神性发汗在体温调节中的作用不大。
恒温动物包括人，有完善的体温调节机制。
在外界环境温  体温度改变时，通过调节产热过程和散热过程，维持体温相对稳定。
例如，在寒冷环境下，机体增中产热和减少散热；在炎热环境下，机体减少产热和增加散热，从而使体温保持相对稳定。
这是复杂的调节过程，涉及感受温度变化的温度感觉器，通过有关传导通路把温度信息传达到体温调节中枢，经过中枢整合后，通过自主神经系统调节皮肤血流量、竖毛肌和汗腺活动等；通过躯体神经调节骨骼肌的活动，如寒战等；通过内分泌系统，改变机体的代谢率。
体温调节是生物自动控制系统的实例。
下丘脑体温调节中枢，包括调定点（setpoint）神经元在内，属于控制系统。
它的传出信息控制着产热器官如肝、骨骼肌以及散热器官如皮肤血管、汗腺等受控系统的活动，使受控对象机体深部温度维持一个稳定水平。
而输出变量体温总是会受到内、旬环境因素干扰的（譬如机体的运动或外环境气候因素的变化，如气温、湿度、风速等）。
此时则通过温度检测器皮肤及深部温度感受器（包括中枢温度感受器）将干扰信息反馈于调定点，经过体温调节中枢的整合，再调整受控系统的活动，仍可建立起当时条件下的体热平衡，收到稳定体温的效果。
温度感受器对温度敏感的感受器称为温度感受器，温度感受器分为外周温度感受器和中枢温度感受器。
外周温度感受器在人体皮肤、粘膜和内脏中，温度感受器分为冷感受器和温觉感受器，它们都是游离神经末梢的。
当皮肤温度升高时，温觉感受器兴奋，而当皮肤温度下降时，则冷感受器兴奋。
从记录温度感受器发放冲动可看到，温觉感受器和冷觉感受器在28℃时发放冲动频率最高，而温觉感受器则在43℃时发放冲动频率最高。
当皮肤温度偏离这两个温度时，两种感受器发放冲动的频率都逐渐下降。
此外，温度感受器对皮肤温度变化速率更敏感。
内脏器官也有温度感受器。
有人将电热器埋藏在差点羊腹腔内并加温至43-44℃，观察到羊的呼吸频率和蒸发散热迅速增加，加热3-5分钟后，动物开始喘息，使下丘脑温度下降。
说明内脏温度升高可引起明显的散热反应。
中枢温度感受器在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑中有温度感受器。
用改变脑组织温度的装置（变温管），对不麻醉或麻醉的兔、猫或狗等的下丘脑前部进行加温或冷却，发现在视前区-下丘脑前部（preopticanteriorhypothalamusPO/AH）加温，可引起动物出现喘息和出汗等散热反应，而局部冷却则引起产热量增加，说明PO/AH本身就可调节散热和产热这两种相反的过程。
用电生理方法记录PO/AH中存在着热敏神经元（warm-sensitiveneuron）和冷敏神经元（cold-sensitiveneuron）。
前者的放电频率随局部温度的升高而增加，而后者的放电频率则随着脑组织的降温而增加。
实验证明，局部脑组织温度变动0.1C，这两种温度敏感神经元的放电频率就会反映出来，而且不出现适应现象。
脊髓中也有温度敏感神经元。
冷却轻度麻醉狗的颈、胸髓或胸腰髓，则动物出现皮肤血管收缩和寒战等体温调节反应。
这时，切断被冷却部位的后根或高位切断脊髓，血管反应和寒战也不消失。
加温脊髓，则引起皮肤血管舒张和热喘呼吸，寒战受到抑制。
另外，据谓脊髓中传导温度信息的上行性神经元的纤维前侧侧索中走行，它将信息发送给PO/AH。
延髓中也存在着温度敏感神经元。
皮肤、脊髓及中脑的传入温度信息都会聚于延髓温度敏感神经元；而延髓也接受来自PO/AH的信息，并且向PO/AH输送信息。
脑干网状结构也有对局部温度变化发生反应的神经元，它接受发生皮肤、脊髓的温度信息，并且向PO/AH输送温度信息。
根据多种恒温动物脑的分段切除实验看到，切除大脑皮层及部分皮层下结构后，只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整，动物虽然在行为方面可能出现一些欠缺，但仍具有维持恒定体温的能力。
如进一步破坏下丘脑，则动物不再具有维持体温相对恒定的能力。
这些事实说明，调节体温的基本中枢在下丘脑。
下丘脑局部破坏或电刺激等实验观察到，PO/AH破坏，则散热反应消失，体温升高；刺激之，则引起散热反应，而且寒战受到抑制；而破坏下丘脑后部，体温下降，产热反庆受抑制；刺激之，则引起寒战。
据此得出结论，下丘脑前部是散热中枢，而下丘脑后部是产热中枢，但是，这两种实验方法比较粗糙，因此得出来的结论也较精细的实验方法观察到的结果不相符。
PO/AH就有热敏神经元和冷敏神经元，分别调节散热和  体温产热反应。
下丘脑以外的脑细胞也有类似的两种神经元存在。
看来没有明确定位的产热中枢和散热中枢。
体温调节是涉及多方输入温度信息和多系统的传出反应，因此是一种高级的中枢整合作用。
视前区-下丘脑前部应是体温调节的基本部位。
下丘脑前部的热敏神经元和冷敏神经元既能感受它们所在部位的温度变化，又能过传入的温度信息进行整合。
因此，当外界环境温度改变时，可通过：①皮肤的温、冷觉感受器的刺激，将温度变化的信息沿躯体传入神经经脊髓到达下丘脑的体温调节中枢；②外界温度改变可通过血液引起深部温度改变，并直接作用于下丘脑前部；③脊髓和下丘脑以外的中枢温度感受器也将温度信息传给下丘脑前部。
通过下丘脑前部和中枢其它部位的整合作用，由下述三条途径发出指令调节体温：①通过交感神经系统调节皮肤血管舒缩反应和汗腺分泌；②通过躯体神经改变骨骼肌的活动，如在寒冷环境时的寒战等；③通过甲状腺和肾上腺髓质的激素分泌活动的改变来调节机体的代谢率。
有人认为，皮肤温度感受器兴奋主要调节皮肤血管舒活动和血流量；而深部温度改变则主要调节发汗和骨骼肌的活动。
通过上述的复杂调节过程，使机体在外界温度改变时能维持体温相对稳定。
调定点学说此学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节，PO/AH中有个调定点，即规定数值（如37℃）。
如果偏离此规定数值，则由反馈系统将偏离信息输送到控制系统，然后经过对受控系统的调整来维持体温的恒定。
通常认为，PO/AH中的温度敏感神经元可能在体温调节中起着调定点的作用。
例如，此学说认为，由细菌所致的发热是由于热敏神经元的阈值因受到热原（pyrogen）的作用而升高，调定点上移（如39℃）的结果。
因此，发热反应开始先出现恶寒战栗等产热反应，直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。
只要致热因素不消除，产热与散热两个过程就继续在此新的体温水平上保持着平衡。
应该指出的是，发热时体温调节功能并无阻碍，而只是由于调定点上移，体温才被调节到发热水平。
单胺物质对体温调节的作用在哺乳动物下丘脑的与体温调节有关的神经末梢中含有丰富的单胺物质。
用狗、猫、猴做的实验证明，用5-羧色胺灌注动物的脑室或微量注入于下丘脑，动物的体温上升，同时伴有血管收缩反应和寒战；而去甲肾上肾素则使动物的体温降低0.5-2℃，同时伴有外周血管舒张。
根据这类实验，提出了体温调节的单胺学说，此学说认为，5-羧色胺和去甲肾上腺素这两种物质在量上的动态平衡可保持体温的恒定。
这两种物质对体温调节中枢的活动只能起到调整的作用，而对于体温的恒定水平没有决定作用。
最常用腋下测量法，操作如下：先将体温计的水银汞柱甩到35度以下，再将体温计头端置于受测者腋窝深处，用上臂将体温计夹紧，5到10分钟后读数。
读数方法是一手拿住体温计尾部，即远离水银柱的一端，使眼与体温计保持同一水平，读出水银柱右端所对的数字。
读数时注意千万不要触碰体温计的头端，这样手会影响水银柱而造成测量不准；眼睛不要高于或低于体温计。
测量时要注意腋窝处没有保暖或者降温的物品，并且应该将腋窝的汗液擦干。
另外注意，测量后30分钟再测量体温较为准确。
发热分度标准一般认为，正常的腋下温度为36度到37度。
1．低热：体温为37.3到38度；若低热持续时间1个月以上，即为长期低热。
2．中度热：体温为38.1到39度；若发热持续2周或更长时间，即为长期中度热。
3．高热：体温在39.1到41度；若发热持续2周或更长时间，即为长期高热。
（4）超高热：体温在41度以上。
（说明：以上均为摄氏度）相关词体温计：测量人或动物体温用的温度计，通常是在很细的玻璃管里装上水银制成，人用的体温计刻度从35C开始到42C。
有口表和肛表两种，口表放在舌下或腋下测量，肛表插进肛门内测量。
也叫体温表。
一、体温相对稳定的意义地球表面的温度一年四季在不断地变化，各个地区的气温也大不相同。
（最高和最低气温之间可相差150℃，就是温带许多地区，冬、夏气温之差也往往在60℃以上。
）人类由于具有完善的体温调节机制，并能采取防寒保暖措施，故能够在极端严酷的气候条件下生活和工作，并维持较恒定的体温，即37℃左右。
恒温动物维持体温恒定的机能是在进行过程中产生的。
低等动物（无脊椎动物及低等脊椎动物、爬行、两栖和鱼类）没有完善的体温调节机构，它们的体温随着环境温度或接受太阳辐射热的多寡而发生改变，称为变温动物。
变温动物只有在其适宜温度范围内才能生长、繁殖和进行正常活动。
而当环境温度过高或过低时，它们将隐蔽起来或进入休眠。
鸟类、哺乳类、尤其是人类的体温调节机制进化完善，在不同环境温度下都能保持体温相对稳定，为恒温动物。
恒定的体温使机体各器官系统的机能活动持续稳定地保持在较高的水平上，这样就增强了机体适应环境的能力。
二、体温的测量（一）体表温度与深部温度测量体温常用特制的汞温度计，也可用热电偶、热敏电阻温度计和温度图仪等。
通常说人的体温为37℃，指的是身体内部的温度。
其实仔细研究，身体各部分的温度并不一样，可分为深部温度和体表温度两部分。
这里所说的深部和体表无严格的解剖含义，仅是指功能模式的划分。
1．深部温度人体深部温度是相对稳定而又均匀的。
但是，由于代谢水平不同，各个内脏器官的温度也略有差异。
肝脏温度最高可达38℃。
脑产热量较多，温度也接近38℃。
肾脏、胰腺及十二指肠等处的温度略低些。
由于血液不断循环，会使深部各器官的温度趋于一致。
因此在理论上，体温是指机体深部的血液温度，它可代表身体内部器官温度的平均值。
2．体表温度体表温度要低于深部温度，而且由里及表存在着明显的温度梯度。
体表具有一定的厚度，在体温调节中可起隔热层作用，通过它维持着深部体温的相对稳定。
体表的最外层，即皮肤表面，其温度称为皮肤温。
机体各部位的皮肤温相差很大。
在环境温度为23℃时测定，额部的皮肤温为33～34℃，躯干为32℃，手为30℃，足为27℃。
在寒冷的环境中，随着气温下降，四肢末梢（手和足）的皮肤温度显著降低，而头部皮肤温的变动相对比较少。
皮肤内含有丰富的血管，凡能影响皮肤血管舒缩的因素都能改变皮肤的温度。
（二）体温的测试部位及其正常值由于机体深部血液的温度不易测量，在临床检查和实验研究中，为了方便，通常测定腋窝、口腔或直肠的温度来代表体温。
一般直肠温度最高，比较接近机体深部温度，约为37.5℃，量2-5分钟，但不方便量测，不建议。
口腔温度比直肠温度低0.5℃左右，约为37.0℃，量3-5分钟。
腋窝温度约比口腔温度低0.4℃，量5-10分钟。
报告体温时，要注明测定的部位。
(三）如实汇报在甲型H1N1l流感的高发期，向上级汇报时，一定要如实汇报。
一般标准为37.5以上需重测一次，如仍高于37.5那么就要去医院进行进一步筛查。
三、体温的生理变异机体深部的温度虽然比较恒定，但不是固定不变的。
在正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别、环境温度、精神和体力活动状况等条件而发生一定幅度的变化。
（一）昼夜节律人类体温具有昼夜周期性。
一天当中的体温，清晨2～6时最低，黎明后开始上升，整个白天维持在较高的水平上，下午6时达一日的高峰。
这种以昼夜（24小时）为周期，往复出现高峰、低谷的生理现象，称为昼夜节律。
人类无论生活在地球任何地区，体温均呈现昼夜波动。
表面看来，白天体温升高的原因，是由于活动多、代谢率高，产热增加所致。
其实并非如此。
整天卧床保持安静或彻夜不眠的人仍有同样的体温周期性变化。
实验表明，将受试者置于无任何时间标记的很深的地下室中长期生活，昼夜节律照样存在。
不过此时昼夜周期比24小时略长一些，谓之自激周期。
如令受试者返回地面，接受光照等同步因子的影响，其生理周期逐渐恢复原状，仍与地球自转周期保持同步。
一般认为，这种节律的产生是内源性的，受昼夜节律起搏点（也称生物钟）的控制。
实验表明，下丘脑的视交叉上核很可能是生物节律的控制中心。
（二）性别女子的平均体温高于男子约0.3℃。
除性别差异外，女子体温还有月节律的特性。
成年女子体温水平随着月经周期发生波动。
如图9-2所示。
测定基础体温（早晨醒来，未起床测口腔温）发现，月经前体温较高，月经来潮的同时，体温约下降0.2～0.3℃，到排卵时体温又降低0.2℃，此后突然升高。
临床上，可通过连续测定基础体温，以检验受试者有无排卵及排卵日期。
女性体温的周期性升降，与血中孕激素及其代谢产物水平高低相吻合。
这种月周期变化，可能也是在生物钟的控制下进行的。
（三）年龄新生婴儿和幼儿的体温调节机构尚未发育完善，应加强护理保温。
出生后数月随着神经系统的健全和活动与休息规律的建立，逐渐形成体温的昼夜节律。
老年人代谢活动减弱，体温较青壮年为低，对外界环境温度变化的代偿能力下降，不能耐受外界环境激烈变化的刺激，也要及时注意保温和散热。
（四）体力活动与情绪肌肉活动可使产热量明显增高，导致体温上升。
精神紧张和情绪激动也可使体温升高，有的机体在某种紧张情况下，体温可升高2℃左右。
而手术麻醉时，体温下降，故要注意保温。
正常值及测量方法：1．口测法：先用75%酒精消毒体温表，放在舌下，紧闭口唇，放置5分钟后拿出来读数，正常值为36.3~37.2℃。
2．腋测法：此法不易发生交叉感染，是测量体温最常用的方法，擦干腋窝汗液，将体温表的水银端放于腑窝顶部，用上臂半体温表夹紧，嘱病人不能乱动，10分钟后读数，正常值为36~37℃。
3．肛测：：多用于昏迷病人或小儿.病人仰卧位，将肛表头部用油类润滑后，慢慢插入肛门，深达肛表的1/2为止，放置3分钟后读数，正常值为36.5~37.7℃。
1．测量体温前、后，应清点体温计总数。
手甩体温计时要用腕部力量，勿触及他物，以防撞碎。
切忌把体温计放入热水中清洗或放在沸水中煮，以防爆裂。
2．根据病人病情选择合适的测量体温的方法：①凡婴幼儿、精神异常、昏迷、口鼻腔手术以及呼吸困难、不能合作的病人，不宜测口腔温度；②凡消瘦不能夹紧体温计、腋下出汗较多者，以及腋下有炎症、创伤或手术的病人不宜使用腋下测温法；③凡直肠或肛门手术、腹泻，以及心肌梗死的病人不宜使用直肠测温法。
3．病人进食、饮水，或进行蒸汽吸入、面颊冷热敷等，须隔30分钟后测口腔温度；腋窝局部冷热敷应隔30分钟再测量腋温；灌肠、坐浴后须隔30分钟，方可经直肠测温。
4．测口温时，当病人不慎咬破体温计时，应立即清除玻璃碎屑，以免损伤唇、舌、口腔、食管及胃肠道的黏膜；口服牛奶或蛋清以延缓汞的吸收；在病情允许的情况下，可服大量粗纤维食物（如韭菜等），以加速汞的排出。
5．凡给婴幼儿、昏迷、危重病人及精神异常者测体温时，应有专人看护，以免发生意外。
6．如发现体温与病情不相符合，应守在病人身旁重新测量，必要时可同时测口温和肛温作对照。
亦称中国肉桂(Chinesecinnamon)。
樟科(Lauraceae)植物，学名为Cinnamomumcassia。
树皮芳香，可作香料，味与产自斯里兰卡肉桂的桂皮相似，但较辣，不及桂皮鲜美，且较桂皮厚。
肉桂出自《唐本草》（《中药大辞典》）、《神农本草经》（《中华药海》）植物性状[1]肉桂，常绿乔木，高12-17m。
叶互生，革质；长椭圆形至近披针形，长8-17cm，宽3.5-6cm，先端尖，基部钝，全缘，上面绿色，有光泽，下面灰绿色，被细柔毛；具离基3出肉桂(4张)脉，于下面明显隆起，细脉横向平行；叶柄粗壮，长1-2cm。
高达10米以上，树皮灰褐色，树皮厚可达13毫米，具强烈辛辣芳香味。
叶互生或近对生；长椭圆形，或椭圆披针形，长8-20厘米，宽3-5.5厘米；顶端急尖，叶基宽楔形；全缘，具离基三出脉。
圆锥花序顶生或腋生；花小，径5毫米，花被裂片椭圆形，长3毫米。
果椭圆形，长10毫米，径7-8毫米，熟时紫黑色。
详解图品种种类【企边桂】呈长片状槽状形，左右两边向内卷曲，卷边呈半筒形，槽的中心略凸起，外皮下凹，长43cm左右，宽4～6cm，外皮棕灰白色或棕褐色，两端各有5mm削去栓皮的斜面呈棕色。
肉桂(5张)全体有不规则的横生皮孔和多数微突起的小瘤点。
偶有略突起的横纹及灰绿色花纹(苔藓类植物着生后留下的痕迹，俗称彩皮)。
内表面暗红棕色或棕色，光洁，用指甲刮划时可见深棕色油纹。
气芳香浓烈，味甜辣。
【板桂】呈板片状，两边稍向内弯曲，长43cm，宽13～15cm，厚0.6cm，外皮粗糙，灰褐色；内皮暗紫色，断面油层棕褐色，外层棕红色，一般油少渣多，香气及甜辣味较淡。
【油桂】呈半边竹筒状槽形，两端略呈斜面，长43cm，外表呈灰棕色或棕褐色，常有灰绿色花斑(彩皮)，内表皮暗棕色，质硬而脆，断面内层油层集中分明，稍有光泽，黑色或棕褐色，外层紫红色，气味浓烈，味甜辛。
【桂通】呈双圆筒形或圆筒形，长35cm，厚0.1～0.3cm，外表灰棕色，有细皱纹及小裂，皮孔椭圆形，偶有凸起横纹及灰色花纹。
内表皮暗棕色。
质硬而脆，断面紫红色或棕红色，气香，味甜辣。
又名“桂皮”、“桂尔通”。
【桂心】形态与桂通相同，只是外表的栓皮层已被刮除干净，内外皮均呈棕黄色。
【桂碎】大小不规则片块状或短卷筒状，外皮灰棕色，断面和内皮呈棕色或棕褐色，气香，味甜辣。
肉桂商品中有将不能制成企边桂或板桂的老桂皮制成桂楠，多呈不规则块片状，大小不一，厚约0.4～0.8cm，皮较厚而粗糙，略扭曲，油少，嚼之渣多，味微辛辣。
进口肉桂常称为安南肉桂，国产肉桂常称为西玉桂，故分别有安企边桂、安板桂、安桂楠；西企边桂、西板桂、西桂楠之称。
进口肉桂与国产肉桂性状主要区别为：进口肉桂通常较相应国产肉桂皮厚，香气浓；进口肉桂内表面颜色较深呈棕色至棕褐色(国产肉桂呈棕红或紫红色)且具细密纵纹，光滑(国产肉桂则不平坦)；进口肉桂通常栓皮比相应国产肉桂薄，且“彩皮”明显；进口肉桂断面白细胞环带不及国产肉桂明显，且味甜明显。
进口肉桂中，又有高山肉桂、低山肉桂之分；据说高山肉桂系野生品，低山肉桂系栽培品，二者区别如下：【高山肉桂】外皮表面细皱，“彩皮”明显，皮厚，体重，断面白细胞环带不明显，内表面细致光润。
含油量高，香气浓，辛味淡而甜味厚。
最佳者习称“绿水清化肉桂”，用开水冲泡，其水清而带绿色(有人认为绿水系加工而成)。
【低山肉桂】外表粗糙，皮薄，体较轻，断面石细胞环带较明显，内表面略粗糙。
台挥发油量较少，香气差，甜味淡，辛味较浓。
进口肉桂中之上品其内表皮腻滑如玉。
又以越南北圻清化所产最有名，故名为“清化玉桂”。
国产肉桂中自80年代起在广东信宜及广西部分地区有类似进口肉桂的移植产品出现，商品统称为“南肉桂”。
质量接近于进口肉桂。
中国产肉桂的香味稍逊于越南和印度尼西亚产者，三者均具芳香，味甜而辣。
越南肉桂(西贡肉桂)质地最佳。
中国肉桂和牡桂(C.loureirii)的未成熟果实贴生于硬而具皱的灰褐色杯状花萼中，通常长11公釐(0.4吋，包括萼筒)；上部径约6公釐(0.25吋)，连萼筒摘下干燥即称肉桂芽。
有似桂皮的芳香和肉桂皮的甜辣味，用于食品调味。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑肉桂全株肉桂枝叶肉桂花果药品简述  肉桂皮-药用部分【药名】：肉桂【汉语拼音】：rougui【英文名】：ChineseCinnamon,CassiaBark【西班牙语】：canelo,la【拉丁植物动物矿物名】1．CortexCinnamomi2．CortexCinnamomiMacrophylli【别名】：玉桂、牡桂、菌桂、筒桂、大桂、薄桂、辣桂、桂。
【功效分类】：止痛药；助阳药。
发汗解肌，温通经脉。
【性味】：性大热，味辛、甘。
①《本经》："昧辛，温。
"②《别录》："味甘辛，太热，有小毒。
"③《药性论》："味苦辛，无毒。
"④《医学启源》："气热，味大辛。
"【归经】：归肾、脾、心、肝经①《珍珠囊》："太阳经。
""足少阴经。
"②《雷公炮制药性解》："入心、脾、肺、肾四经。
"③《本草经疏》："入手足少阴、厥阴血分。
"【功能】：补火助阳，引火归源，散寒止痛，活血通经。
暖脾胃，除积冷，通血脉。
治命门火衰，肢冷脉微，亡阳虚脱，腹痛泄泻，寒疝奔豚，腰膝冷痛，经闭症瘕，阴疽，流注，及虚阳浮越，上热下寒。
【主治】：用于阳痿、宫冷、心腹冷痛、虚寒吐泻、经闭、痛经、温经通脉。
【用法用量】：1-4.5克。
【注意事项】：阴虚火旺，里有实热，血热妄行出血及孕妇均禁服。
畏赤石脂。
[2]①《药对》：忌石脂。
②《本草通玄》：忌见火。
③《得配本草》：痰嗽咽痛、血虚内燥、孕妇、产后血热，四者禁用。
④《本草求真》：精亏血少，肝盛火起者切忌。
生态环境1．生于常绿阔叶林中、但多为栽培。
2．栽培于沙丘或斜坡山地。
【资源分布】：产于云南、广西、广东、福建。
1.分布福建、台湾、海南、广东、广西、云南等地的热带及亚热带地区均有栽培，其中尤以广西栽培为多，大多为人工纯林。
2.在广东、广西等地有大面积栽培。
肉桂(6张)【药材基源】：为樟科植物肉桂CinnamomumcassiaPresl的树皮。
【采收储藏】：多于秋季剥取栽培5～10年的树皮和枝皮，晒干或阴干。
【炮制】：1．拣净杂质，刮去粗皮，用时打碎；2．或刮去粗皮，用温开水浸润片刻，切片，晾干。
3．捣碎，磨粉，成品称肉桂粉。
【毒性】:肉柱为辛热药，本草有"小毒"之记载，用量不宜过大。