ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
吸收系数取本品，精密称定，加硫酸液(0.05mol/L)溶解并定量稀释成每1ml中约含25μg的溶液。
照分光光度法（中国药典1990年版二部附录24页），在254nm的波长处测定吸收度，吸收系数（E1%1cm）为167～177。
拼音名：Tuobikaan中文名称：托吡卡胺中文别名：托品酰胺;N-乙基-N-(4-吡啶甲基)-alpha-羟甲基-苯乙酰胺英文名称：tropicamide英文别名：N-ethyl-N-(4-pyridylmethyl)tropamide;N-Ethyl-3-hydroxy-2-phenyl-N-(pyridin-4-ylmethyl)propanamideBenzeneacetamide,N-ethyl-alpha-(hydroxymethyl)-N-(4-pyridinylmethyl)-bistropamide;componentofParemyd;epitromina;Mydriacyl;mydriat;mydrin;mydrum;n-ethyl-2-phenyl-n-(4-pyridylmethyl)-hydracrylamid;N-Ethyl-3-hydroxy-2-phenyl-N-(4-pyridinylmethyl)propanamide;n-ethyl-alpha-(hydroxymethyl)-n-(4-pyridinylmethyl)-benzeneacetamid;ro1-7683;visumidriatic;n-ethyl-3-hydroxy-2-phenyl-n-(pyridin-4-ylmethyl)propanamide;N-ETHYL-3-HYDROXY-2-PHENYL-N-PYRIDIN-4-YLMETHYL-PROPIONAMIDE;N-ETHYL-3-HYDROXY-2-PHENYL-N-(PYRIDINYLMETHYL)PROPANAMIDE;3-[[(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-yl)methyl](4-methylphenyl)amino]-,monomethanesulfonate(salt);(2R)-N-ethyl-3-hydroxy-2-phenyl-N-(pyridin-4-ylmethyl)propanamide;(2S)-N-ethyl-3-hydroxy-2-phenyl-N-(pyridin-4-ylmethyl)propanamideCAS号：1508-75-4[1]EINECS号：216-140-2分子式：C17H20N2O2分子量：284.3529InChI：InChI=1/C17H20N2O2/c1-2-19(12-14-8-10-18-11-9-14)17(21)16(13-20)15-6-4-3-5-7-15/h3-11,16,20H,2,12-13H2,1H3/t16-/m1/s1密度：1.161g/cm3沸点：492.8°Cat760mmHg闪点：251.8°C蒸汽压：1.58E-10mmHgat25°C产品用途：用作抗胆碱药，散瞳药书页号：E2-39标准编号：C17H20N2O2284.36本品为N-乙基-N-（4-吡啶甲基）-α-（羟基甲基）－苯乙酰胺。
按干燥品计算,含C17H20N2O2不得少于98.5%。
(1)取本品约5mg，加乙醇1ml溶解后，加2,4-二硝基氯苯0.1g，置水浴上加热5分钟，放冷，加氢氧化钠乙醇溶液(1→100)1ml，溶液即显红紫色。
(2)取本品，加硫酸液(0.1mol/L)制成每1ml中含25μg的溶液，照分光光度法（中国药典1990年版二部附录24页）测定，在波长220～350nm范围内,仅在254nm的波长处有最大吸收。
溶液的澄清度取本品1.0g，加乙醇10ml溶解后，溶液应澄清。
酸碱度取本品0.2g,加水100ml溶解后，依法测定（中国药典1990年版二部附录44页），pH值应为6.5～8.0。
氯化物取本品0.5g，加乙醇10ml溶解后，依法检查（中国药典1990年版二部附录48页），如发生浑浊，与标准氯化钠溶液8ml制成的对照液比较，不得更浓(0.016%)。
有关物质取本品，加氯仿制成每1ml中含20mg的溶液,作为供试品溶液，精密量取适量,加氯仿稀释成每1ml中含0.2mg的溶液作为对照溶液,照薄层色谱法（中国药典1990年版二部附录30页）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶GF<[254]>薄层板上，以氯仿－甲醇－浓氨溶液(190∶10∶1)为展开剂，展开后，晾干，置紫外光灯(254nm)下检视。
N-乙基－甲基吡啶胺取本品0.1g,加水2ml，加热溶解，放冷，加乙醛溶液(1→20)1ml，摇匀，加亚硝基铁氰化钠试液3～4滴及碳酸氢钠试液3～4滴，摇匀，溶液不得显蓝色。
干燥失重取本品1.0g，置五氧化二磷干燥器中，减压干燥至恒重，减失重量不得过0.5%（中国药典1990年版二部附录55页）。
炽灼残渣取本品1.0g，依法检查（中国药典1990年版二部附录56页），遗留残渣不得过0.1%。
重金属取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（中国药典1990年版二部附录51页第二法），含重金量不得过百万分之二十。
取本品0.2g,精密称定,加冰醋酸25ml溶解后,加结晶紫指示液1滴，用高氯酸液(0.1mol/L)滴定，至溶液显蓝绿色,并将滴定结果用空白试验校正。
每1ml的高氯酸液(0.1mol/L)相当于28.44mg的C17H20N2O2。
方法名称：托吡卡胺原料药—托吡卡胺的测定—非水滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定托吡卡胺原料药中托吡卡胺的含量。
本方法适用于托吡卡胺原料药。
方法原理：供试品加冰醋酸，溶解后，加结晶紫指示液，用高氯酸滴定液滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算托吡卡胺的含量。
操作步骤：精密称取供试品约0.2g，加冰醋酸25mL溶解后，加结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于28.44mg的C17H20N2O2。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.196。
散瞳药。
用于散瞳检查及验光等，亦可用于防治青少年假性近视。
【制剂】托吡卡胺滴眼液
主要用于诊断睡眠呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合征、鼾症、上气道阻力综合征，也用于其它睡眠障碍的辅助诊断，如：发作性睡病、不宁腿综合征、失眠分类等。
包含：脑电（分析睡眠结构）、眼电、下颌肌电、口鼻气流和呼吸动度、心电、血氧、鼾声、肢动、体位等多个参数。
在监测过程中，我们设专业技术人员进行整夜监控，并对监测结果完全采用手动分析，准确、翔实，可匹配个性化治疗方案。
多导睡眠监测（PSG）是在全夜睡眠过程中，连续并同步地描记脑电、呼吸等10余项指标，全部记录次日由仪器自动分析后再经人工逐项核实。
监测主要由三部份组成：①分析睡眠结构、进程和监测异常脑电。
②监测睡眠呼吸功能，以发现睡眠呼吸障碍，分析其类型和严重程度。
③监测睡眠心血管功能。
此外还可根据需要，记录肢体活动或阴茎勃起情况等，以了解失眠的某些原因和阳痿的性质等。
(一)睡眠情况通过记录脑电图，眼电图，肌电图准确反映睡眠状况和分期脑电图：需区分睡眠与醒觉，睡眠各个分期及其各期所占比例。
眼电图：根据眼球是否运动，区分REM及NREM。
肌电图：记录下颌部位的肌肉活动产生的电活动，辅助区分REM及NREM。
(二)呼吸情况鼻气流：多用对温度敏感的热敏电阻感知呼出气及吸入气的温差变化，以了解气流的有或无，判断是否发生了睡眠呼吸暂停。
胸部及腹部运动：通过胸腹带中的电阻或其他导电物质感受胸腹部活动的存在或消失，来区分中枢或阻塞性睡眠呼吸暂停。
血氧测定：通过夹在手指上的传感器持续不断地采集血氧饱和度可以了解整个睡眠过程中缺氧的时间和程度，对判断睡眠呼吸暂停综合征病情的轻重、估计治疗效果很有帮助。
(三)心脏情况通过心电图了解整个睡眠过程中心率及心电图波形的改变，分析各种心律失常及其它异常波形和呼吸暂停的关系，评估治疗效果。
(四)其它以上三方面已足够诊断睡眠呼吸暂停综合症（OSAS），但有的多导仪也记录鼾声，以了解鼾声的性质，和睡眠呼吸暂停的关系及其频率谱；还有的有体位传感器，可以记录患者睡眠过程中体位的变化，了解呼吸暂停与睡觉姿势的关系，以免漏诊一些只在仰卧位才出现的呼吸暂停。
多导睡眠监测是国际公认的睡眠呼吸暂停综合征诊断金标准，将为患者提供科学准确的临床诊断，为下一步开展必要的治疗做好准备。
多导睡眠监测用途1、记录和分析睡眠，正确评估和诊断失眠：多导睡眠监测是至今唯一可以客观地、科学地、量化地记录和分析睡眠的仪器，可以了解入睡潜伏期、觉醒次数和时间、两种睡眠时相和各期睡眠比例、醒起时间和睡眠总时间等，国际上均有统一量化标准。
因此可以正确评估失眠真相，并发现某些失眠的病因，如脑部病变、抑郁征、睡眠呼吸障碍、肢体异常活动动等。
2、发现睡眠呼吸障碍：包括阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停综合征、良性鼾征、睡眠窒息感、睡眠呼吸急促等。
临床上以习惯性响鼾伴频繁呼吸中断的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为多见，可引起包括心脑血管病变在内的一系列疾病。
3确诊某些神经系统病变：包括发作性睡病、周期性肢动征、不宁腿综合征以及各种睡眠期行为障碍疾病，如夜游征、夜惊征、夜间惊恐发作、伴随梦境的粗暴动作等。
4确诊隐匿性抑郁征：当前抑郁征十分普遍，并常以各种躯体征状为主诉。
本病在多导睡眠监测上有特殊表现，有助确诊，并可确诊器质性抑郁征。
为使多导睡眠监测PSG能在更为自然的睡眠条件下进行，现在便携式记录盒已经用于临床，可以监测血氧饱合度和呼吸气流等指标作为OSAS的初筛检查，大大降低了检查成本。
另外，近年来无电极的床垫式多导睡眠监测监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然，也可利用此项技术进行大规模流行病学调查。
检查当天中午开始勿饮用含咖啡因的饮料（茶，咖啡，巧克力及可乐）。
检查前勿饮酒、勿使用睡眠药物（除非这些已成为你每日的常规习惯）。
长期进行某种药物治疗者可事先向自己的医师咨询哪些药物不能停服。
如果检查前饮用了酒精饮料，应向技术员说明。
检查当天不要小睡，除非这成为自己的习惯。
自带一件宽松的睡衣及睡裤，睡衣必须是可以前面解开的样式，以便于检查。
检查前请在家中冲浴，但请勿使用全身洗浴液，冲浴后勿使用美发，护发用品。
男性患者检查前应剃须(有胸毛者，请一并剃净)。
女性患者要求头发不要过肩。
自带便盆或便壶。
血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpura)为一种罕见的微血管血栓一出血综合征，有人认为是溶血性尿毒症综合征的另一种类型。
主要表现为：①发热。
②血小板减少性紫癜。
③微血管病性溶血性贫血。
④中枢神经系统症状。
⑤肾脏受累等。
以上症状简称五联征，基本病变为全身末端小动脉和毛细血管内血栓形成。
本病发病女性多于男性，男女之比约为；：3，发病的高峰年龄在35岁左右。
本病病因尚未完全阐明。
1．原发性无明确病因者称为原发性。
2．继发性药物过敏、中毒、感染、免疫性疾病、妊娠、肿瘤化疗、服用雌激素及孕酮、注射疫苗等。
1．光镜小动脉和毛细血管腔内可见有过碘酸希夫染色法(PAS染色)呈阳性的玻璃透明样物沉积。
2．电镜可见微血栓内含纤维素、聚积的血小板，偶见红、白细胞。
此微血栓不同于免疫性小血管炎，无小血管周围的单核细胞浸润。
3．免疫荧光可见病变部位的毛细血管腔内和内皮下纤维素沉积，部分病例有免疫球蛋白和补体沉积。
(一)临床表现起病多急骤，症状凶险。
也有慢性起病，病程长达数月甚至数年的。
典型病例发病前可有关节痛、胸痛、雷诺病等前驱症状.1．神经系统症状为本病最主要的表现，约占92％。
由于脑血管微血栓所致的脑梗死，临床可出现头痛、眩晕、视力障碍、行为变态、癫痫样发作、颅神经麻痹、感觉异常、瘫痪，甚至抽搐、昏迷等。
以一过性、反复性、多样性为其特点。
2．出血皮肤广泛淤斑、阴道出血、呕血、便血及咯血等。
3．溶血性贫血常呈中到重度微血管病性溶血性贫血，多确头晕、乏力、心慌、气急、黄疸等。
4．发热90％以上的病人有发热。
5．肾脏损害表现为蛋白尿、镜下血尿和管型尿。
15％的病人可有肉眼血尿。
40％～80％的病人有轻度氮质血症、内生肌酐清除率下降。
肾脏微血管血栓可引起急性肾功能衰竭。
(1)肺泡及间质受累：出现心悸、气促等表现。
(2)心肌受累：可有心肌缺血的表现。
(3)消化道受累：可有腹痛、恶心、呕吐等。
(4)膜腺受累：可出现糖尿病症状。
(5)脑垂体改变：可有尿崩症。
(二)实验室检查1．血常规血红蛋白多低于100g／L，血涂片有大量大小和形态各异的红细胞、破碎红细胞、有核红细胞。
末梢血网织红细胞数增高。
血小板减少，可见巨大血小板。
白细胞常中度增多伴核左移或类白血病反应，少数可有白细胞下降。
2．尿液检查可有蛋白、红细胞、白细胞和管型。
3．血液生化血清胆红素升高，以间接胆红素升高为主。
功能不全时可有BUN和Scr升高。
4．骨髓检查红系一巨核系代偿性增生，成熟障碍。
5．溶血检查除网织红细胞增高外。
(1)可有游离血红蛋白增高。
(2)乳酸脱氢酶升高。
(3)抗人球蛋白(Coombs)试验阴性，但合并SLE时可阳性。
6．凝血检查(1)血小板寿命小于24小时。
(2)血小板消耗性减少可致凝血酶原消耗不佳。
(3)凝血酶原时间(PT)、KPTT和纤维蛋白原正常。
(4)血FDP可增高。
(三)特殊检查1．肾活检肾小球毛细血管血栓形成，但未见血管炎改变。
2．皮肤、齿龈活检主要表现为小动脉和毛细血管中有透明血栓形成PAS染色阳性，此外，还可见内皮细胞增生，小动脉和毛细血管交界处有动脉瘤样扩张，但无炎性细胞浸润。
(四)诊断标准典型病例有五联征存在，基本可以诊断。
1．主要指标(1)微血管病性溶血性贫血。
(2)血小板减少。
(3)神经系统异常。
2．次要指标(1)肾脏损害。
(2)发热。
存在任何两项主要指标，加上两项次要指标即可诊断。
对尚不能确诊者，可行皮肤、齿龈、骨髓或淋巴结活检，以帮助诊断。
(五)鉴别诊断1．溶血性尿毒症综合征多见于儿童，神经系统损害较轻，肾脏损害严重，其他器官受累较少。
而本病以神经系统症状为主，肾脏损害多较轻。
2．特发性自身免疫性溶血性贫血有溶血性贫血的表现，但无神经系统症状。
本病无特效治疗，目前能采用的治疗有：1．对症治疗血浆置换可以去除对血管内皮细胞有损害的物质和免疫复合物，以及抗血管内皮细胞抗体，补充所缺乏的抑制血小板凝集的因子。
每次置换血浆2～4L，每日1次，连续数次，急性期后改为每周3次，持续数周至病情稳定。
应配合输新鲜血浆，可使病情缓解率提高至89％。
2．药物治疗(1)糖皮质激素治疗：泼尼松lmg／(kg?d)，对部分患者有效，它可使血小板生存期延长。
目前常以大剂量泼尼松与血浆置换配合治疗，疗效较好。
(2)细胞毒药物治疗：可予以CTX2～4mg／(kg?d)，或硫唑嘌呤1～3mg／(kg?d)，有助于病情的改善。
(3)抗血小板聚集：双嘧达莫100mg每日4次，或阿司匹林50～150mg／d对部分患者有效。
(4)输注血小板：如血小板低于50×109／L，或有产重出血者，可输注血小板。
(5)依前列醇：目前有人认为PGI2由血管内皮细胞产生，有抑制血小板凝集的作用。
对某些用抗血小板药、血浆置换和糖皮质激素等治疗不敏感患者，试用此法可能有效。
3．特殊治疗(1)脾切除术：无肯定疗效。
(2)急性肾功能衰竭：需行透析治疗。
本病病情多凶险，预后差，死亡率>50％。
近年采用输血浆及(或)血浆置换疗法，存活率可达80％。
哮喘是一种常见的呼吸道疾病，被世界卫生组织（WHO）认定为四大顽症之一，被列为十大死亡原因之最。
哮喘冬春季发病率高，在我国约有3000多万人患有此病，约20%的患者具有哮喘家族史，而2%是由职业性因素引起的。
它是严重危害人们身心健康，减弱劳动能力的一种疾病，虽然治疗费用高，但却难以得到根治。
最近的一份调查报告显示，高达27%的哮喘患者至少每周有一次影响睡眠；在2003年22%的成年患者因此误工；有49%的儿童患者耽误了学习，有33%的患者去年在医院接受了急诊，其中15%的患者因此住院治疗，可见哮喘患者的治疗情况并不理想。
但有了喘舒片，一切都变得不一样了！
中西复方制剂，西药成分直达病灶，强劲止咳化痰；中药成分持续发力定喘润肺，双剑合壁，使哮喘不再复发！
喘舒片(3张)【　药品名称　】喘舒片【　成　　份　】升华硫、大黄粉、盐酸克伦特罗、黄芩提取物【　适应症　】温肾纳气，化痰定喘。
用于慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿，尤适用于喘息性气管炎。
【　规　　格　】36片，每片含盐酸克伦特罗10微克【　用法用量　】口服。
一次2片，一日3次。
小儿酌减，饭后服用或遵医嘱。
【　注意事项　】(运动员慎用)心脏病、甲亢、孕妇慎用【　生产企业　】四川迪康科技药业股份有限公司成都迪康制药公司【　生产企业　】山东鲁泰环中制药有限公司【　生产企业　】山东润华济人堂制药有限公司【　生产企业　】修正药业集团股份有限公司【　生产企业　】河南华峰制药有限公司国家食品药品监督管理局决定停止生产销售和使用盐酸克仑特罗片剂：日前，国家食品药品监督管理局发出通知，停止盐酸克仑特罗片剂在我国的生产、销售和使用，撤销批准证明文件。
自2009年始，国家食品药品监督管理局组织对盐酸克仑特罗开展了再评价。
经对国内外不良反应情况进行检索，对盐酸克伦特罗生产、经营情况以及在各级医疗机构使用情况进行调查，并广泛征求医学、药学等相关领域专家意见，再评价意见认为盐酸克仑特罗片剂具有潜在滥用风险，且临床价值有限，长期不合理使用可对患者心肺功能产生严重影响，在我国使用风险大于效益。
根据《药品管理法》相关规定，国家食品药品监督管理局决定停止盐酸克仑特罗片剂在我国的生产、销售和使用，撤销批准证明文件；已生产的药品由当地食品药品监督管理部门监督销毁。
盐酸克仑特罗其他剂型有气雾剂、粉雾剂以及复方制剂等，按照处方药管理，在医生指导下合理使用是安全的，潜在滥用风险较低，因此予以保留。
注：喘舒片为复方制剂，根据国家食品药品监督管理局要求予以保留。
作用1：止咳西药成份舒张气管平滑肌，及时补充血氧供应，释放大量气管粘膜生长因子，缓解胸闷气堵现象，迅速达到止咳目的。
作用2：化痰靶向对准气道管壁和堆积堵塞微细支气管道的痰液和粘附因子，进行强力吸收分解，同时修复和保护破损气管。
作用3：定喘激活上皮细胞纤毛排废功能，加强气道弹性，杀菌消炎，加强气体交换，消除呼吸急促，恢复顺畅呼吸。
作用4：润肺药物活性成分给肺组织穿上防毒罩，有效提高肺泡生理功能，恢复肺部活力至高能状态，全面提高肺部抗病毒能力，使哮喘难以复发。
嗜酸性粒细胞增多(eosinophilia)是指外周血液中嗜酸性粒细胞绝对值大于0.4x109/L(400/mm')，常伴有嗜酸性粒细胞生成和组织内堆积过多。
临床上嗜酸性粒细胞增多可见于多种疾病，统称为嗜酸性粒细胞增多综合征(eosinophilicsyndrome)，其中以寄生虫感染和变态反应性疾病为最常见。
随病因不同临床表现多样。
嗜酸性粒细胞在骨髓中生成，受IL-5、GM-CSF、IL-3的调控，一旦缺乏这些嗜酸性粒细胞生长因子，嗜酸性粒细胞将迅速凋亡。
其中IL-5能特异性地促进其分化、发育、成熟和释放，在嗜酸性粒细胞生成增多中最为重要。
正常情况下嗜酸性粒细胞主要驻留于组织中，特别是呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的上皮细胞和深层组织之间，在组织内其生存时间可达数周。
嗜酸性粒细胞的形态学特征是核分两叶和胞质内有大量特殊的嗜酸性颗粒，决定了细胞的染色特性和功能特征。
嗜酸性粒细胞的确切功能尚不明了，它参与免疫反应，能抵御大的不能被吞噬的病原体。
利用其基础蛋白和嗜酸性阳离子蛋白的细胞毒作用杀伤多细胞病原体，如蠕虫类幼体。
这些蛋白也可中和肝素的抗凝活性。
嗜酸性粒细胞也能吞噬杀灭细菌和其他微生物，但在人体内并不起主要作用。
嗜酸性粒细胞能合成多种细胞因子行使其功能，如：血小板活化因子，能促进创口愈合和纤维化的转化生长因子（TGF）a和β，与成人呼吸窘迫综合征和哮喘发病有关的巨噬细胞移动抑制因子（MIF），可能与Th2介导炎症反应有关的IL-12等。
嗜酸性粒细胞也能生成和释放多种炎症介质。
因此，嗜酸性粒细胞在参与正常免疫防御反应的同时，也能造成组织细胞的损伤。
嗜酸性粒细胞中另一种主要的蛋白质成分（磷酸醋酶B）可形成夏一莱（Charcot-Leyden）结晶，见于与嗜酸性粒细胞增多有关疾病患者的痰、粪和组织内，常作为嗜酸性粒细胞相关疾病的标志。
血中嗜酸性粒细胞计数并不总能反映组织受侵犯及损伤的程度。
[1]（一）寄生虫感染是嗜酸性粒细胞增多最常见的原因。
单细胞的原虫感染一般不引起嗜酸性粒细胞增高，而多细胞的蠕虫、吸虫感染可引起嗜酸性粒细胞增多，其增多的程度与虫体特别是幼虫侵人组织的数量和范围相平行。
在组织内被包裹的或仅限于肠道腔内的感染（蛔虫、绦虫），一般不引起嗜酸性粒细胞增多。
但能破坏肠粘膜的寄生虫（钩虫）可使嗜酸性粒细胞增多。
临床上对原因不明的嗜酸性粒细胞增多者必须仔细了解其生活环境和饮食史，检查粪便以发现虫卵和幼虫。
但有的寄生虫如旋毛虫、丝虫并不能从粪便中检出，因而，有寄生虫接触可能者、有哮喘发作、移位性肺炎、肝大等坳虫移行征可疑者，必须进行有关的血液和组织学检查，以明确病因。
（二）变态反应性疾病包括过敏性鼻炎、支气管哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿和药物过敏反应等，均可出现嗜酸性粒细胞增多。
药物过敏反应可仅表现为嗜酸性粒细胞增多，亦可引起间质性肾炎、血清病、胆汁淤积性黄疽、过敏性血管炎和免疫母细胞性淋巴腺病等。
一旦出现药物热和器官受累时应立即停药。
药物引起的间质性肾炎嗜酸性粒细胞不但在血液内增多，而且在尿液中亦可检出。
（三）感染性疾病某些急性细菌和病毒感染可引起嗜酸性粒细胞增高，在恢复期大多恢复正常，唯有猩红热恢复期嗜酸性粒细胞仍常增高。
有的真菌（曲菌、球抱子菌）感染和个别的慢性分枝杆菌病者，可有嗜酸性粒细胞增多。
（四）特发性高嗜酸性粒细胞综合征（idiopathichypereosinophilicsyndrome）本征是以嗜酸性粒细胞持续、过量生成为特征的一种骨髓增生性疾病。
其诊断标准为:①血液中嗜酸性粒细胞绝对计数>1.5x109/L（1500/mm3），持续半年以上;②缺乏明确的引起嗜酸性粒细胞增多的病因;③有器官受累的症状和体征。
最严重和常见的并发症是心脏病变，心肌内膜下血栓形成和纤维化、腿索纤维化导致房室瓣反流，最终发生进行性充血性心力衰竭，超声心动图可用于诊断和监测。
神经系统受累于来自心脏的栓子、弥漫性脑病和周围性神经炎（多发性单神经炎）等。
皮肤、肝、脾、呼吸和消化系统也常受累。
随其受侵犯的器官不同，损伤的程度轻重不一，特发性高嗜酸性粒细胞综合征的症状和体征呈多样性。
常见的有发热、咳嗽、胸痛、心悸、气短、神经精神症状、皮肤疹痒、皮疹、血管神经性水肿、肝、脾和淋巴结肿大、心脏杂音等。
主要器官严重受累者，预后亦差。
但也有患者无明显的器官损害，呈良性病程。
在本征中出现血管神经性水肿、IgE增高的超敏型患者预后良好，即使反复发作也很少累及心脏。
（五）肿瘤嗜酸性粒细胞白血病罕见。
该病除白血病常见的发热、贫血、肝、脾和淋巴结肿大外，心、肺、神经系统和皮肤浸润症状比较突出。
慢性粒细胞白血病可见嗜酸性粒细胞增多，常伴嗜碱性粒细胞增多。
急性非淋巴细胞白血病的一些亚型可有嗜酸性粒细胞增多。
霍奇金病患者的血液、骨髓和淋巴结中可见嗜酸性粒细胞增多。
少数癌肿，特别是能产生粘蛋白的上皮细胞来源的、转移至浆膜及骨骼的、病灶中心有坏死的癌肿和肉瘤患者，血液中亦可见嗜酸性粒细胞增多。
嗜酸性粒细胞肉芽肿主要侵犯骨组织。
（六）皮肤病多种皮肤病包括上述肿瘤、疥疮、天疤疮、疤疹性皮炎、剥脱性皮炎、湿疹、妊娠期疤疹和疹痒性尊麻疹性丘疹及斑块综合征、银屑病、发作性血管神经性水肿等，均可伴嗜酸性粒细胞增多。
（七）肺嗜酸性粒细胞浸润症（pulmonaryinfiltra-tionwitheosinophilia,PIE）是一组并不少见的疾病。
其发病机制多与异常的免疫反应有关，但病因尚不确切。
（八）胃肠道疾病嗜酸性粒细胞胃肠炎的发病与变态反应有关，表现为消化不良、腹痛、腹泻和发热等。
外周血白细胞分类中嗜酸性粒细胞可高达60%以上，消化道粘膜至浆膜层均可有嗜酸性粒细胞广泛浸润。
病程可长达十余年，常呈自限性。
增多的嗜酸性粒细胞存在于溃疡性结肠炎的病灶处。
在溃疡性结肠炎和克隆病患者的血液中，有时也可有嗜酸性粒细胞增多。
（九）免疫性疾病风湿性疾病（SLE、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、皮肌炎等）、过敏性血管炎和肉芽肿性血管炎、部分先天性免疫缺陷、嗜酸性粒细胞筋膜炎药物治疗后及移植物抗宿主反应等，常有嗜酸性粒细胞增多。
（十）其他浆膜表面受刺激，如炎症、腹部照射、长期腹膜透析、损伤或反复穿刺等，可引起浆膜腔积液及血液中嗜麦性粒细胞增多。
严重的中毒性疾病、嗜酸性粒细胞增多肌痛综合征、肾上腺及垂体功能低下者，可引起嗜酸性粒细胞增多。
[1]外周血中嗜酸性粒细胞绝对值增高即可诊断为本征。
关键是病因诊断，必须详尽地询问病史和进行全面的体格检查，选用必要的辅助诊断方法，以确定原发病变。
对病因一时不能肯定者应定期随访。
[1]嗜酸性粒细胞增多的处理以治疗原发病最为重要。
特发性高嗜酸性粒细胞综合征的治疗目的在于抑制嗜酸性粒细胞的生成。
一旦出现器官系统损害即应积极治疗。
初用强的松1mg/（kg·d）可使约1/3的患者得到缓解，用药一般需持续两月，见效后逐渐减量至能控制疾病的最小剂量。
疗效不佳者可加用羟基脲口服。
剂量为0.5一1.5g/d，维持白细胞计数在（4-10）x10/L。
长春新碱1一2mg，每周静脉给药一次；苯丁酸氮芥、依托泊昔类药物也可选用。
如嗜酸性粒细胞计数大于100x10/L，应考虑白细胞单采术。
α干扰素对改善心功能和心肌损害有效。
有血栓并发症者可用抗血小板药物或华法林抗凝治疗。
心脏瓣膜受累者偶需外科手术。
慢性上颌窦炎是耳鼻咽喉科的常见病、多发病,农村尤多。
其发病多由于周围组织炎性反应迁延、窦口引流阻塞、全身抵抗力减弱、齿源性感染等因素造成。
患者常年头晕、头痛、鼻阻脓涕,冬季各种症状尤甚;重者可并发咽、扁祧体、喉、气管、支气管及肺等炎性反应。
手术治疗是本病的重要治疗方法,随着现代鼻内窥镜手术技术的日趋成熟,大大提高了治愈率,但在临床实践中,传统的上颌窦根治术等手术方法,仍不失为是治疗上颌窦疾病的方便、安全、有效的鼻外科手术。
一.询问病史注意既往急性鼻炎、急性鼻窦炎的情况和治疗经过，询问有无鼻变态反应史。
慢性上颌窦炎二.鼻镜检查注意中鼻甲有无肥大或息肉，中鼻道有无阻塞及脓性分泌物，鼻中隔有无偏曲。
再用1%麻黄素棉片收缩鼻粘膜，然后做头位试验，使患侧上颌窦居上，数分钟后观察患侧中鼻道有无脓液流出。
三.X线摄片取鼻颏位（water位），观察两侧上颌窦的密度，与眼眶密度相对比，大于眼眶密度者表示阴影模糊，应怀疑粘膜增厚或窦内有脓性分泌物，应进一步检查。
四.上颌窦造影在上颌窦冲洗后，将碘油2ml注入窦内，变换头位，再行X线摄片，观察粘膜有无增厚和息肉，以及窦内肿瘤、囊肿和窦腔其他情况，粘膜厚度在3mm以上者为增厚。
五.粘膜清除功能试验在碘油造影后第4天再行摄片检查，粘膜清除功能正常者碘油应已排空，若仍有碘油潴留在上颌窦内，表示粘膜失去清除功能。
六.上颌窦口阻力测定上颌窦穿侧，向窦内注水，当液体平稳流出时，测量测压管的水柱压力。
若经冲洗注药3～4次后窦口阻力仍在6kPa，需行手术治疗。
七.上颌窦内窥镜检查该项检查是诊断上颌窦病变的最新方法，，由Messerklinger等人于70年代应用于临床，可在冷光源照明下于窦内取病理活检，或者摄片、录象，可克服检查的盲目性，提高诊断率。
一.上颌窦穿刺冲洗术上颌窦穿刺冲洗，既可用于诊断，又可用于治疗。
早在1887年由Mikulicz创用。
1.适应症（1）有脓鼻涕史，X线鼻窦摄片显示上颌窦区混浊者。
（2）对亚急性和慢性上颌窦炎，可冲洗排出蓄脓，促进粘膜纤毛恢复功能，并通过穿刺针向窦腔内注入药物，（3）通过穿刺造孔，插入各种视角的上颌窦内窥镜，可进行活检、摄象和录象等。
慢性上颌窦炎2.禁忌症  （1）7岁以下儿童忌用，因窦腔未发育成熟，小儿不合作。
（2）血友病、白血病等血液病患者应为禁忌。
3.操作方法（1）经自然孔冲洗法  粘膜表面麻醉，用弯尖的上颌窦冲洗管插入中鼻道，约达前后深度之一半，将尖端转向外下方，再缓慢前拉，经过钩窦前进入自然开孔。
该孔直径为5～7cm，长8～10mm，插入后用盐水冲洗。
鼻中隔高位偏曲、中鼻甲肥大和筛泡、钩突肥大者，难以用该法冲洗。
（2）经中鼻道上颌窦内壁膜部穿刺冲洗  依前法将上颌窦冲洗管尖端朝向下鼻甲上缘的外侧壁，触之有柔软感，然后刺入窦腔内进行冲洗。
此法优点是不损伤鼻泪管，不损伤腭大动脉分支，因而不会引起出血。
该处造孔不易封闭。
（3）经下鼻道穿刺冲洗  行下鼻道前方粘膜麻醉，亦可用1%普鲁卡因粘膜下浸润麻醉。
患者最好取坐位，术者一手固定患者头部，一手持穿刺针，置针于下鼻道近下鼻甲附着处，距下鼻甲前端后方约1cm，以45°角朝眼外眦方向穿刺，当穿入窦腔时有突然无阻力感觉，如未穿透骨壁，可将穿刺点后移，可将穿刺点后移，或作旋转钻进。
穿入窦腔后，抽出针芯，令患者低头，双手捧托弯盘，肘部抬高以防冲洗液流入袖内。
接上针筒，试抽，如能抽出空气或脓液，表示已刺入窦腔内，可注盐水冲洗。
此时患者需张口呼吸。
此时患者需张口呼吸，至洗出液澄清为止。
然后根据病情，排除余液，注入适当抗生素液或甲硝唑液。
冲洗完毕拔出穿刺针，用1%麻黄素棉片填塞于下鼻道内止血，10分钟后取出。
此法优点是成功率高，能确保针尖在上颌窦腔内。
缺点是不能完全无痛，有损伤鼻泪管引起并发症之可能，对儿童不适用。
（4）经尖牙窝穿刺法  患者仰卧，消毒唇龈沟上方，注入含肾上腺素的1%利多卡因5ml，深达骨膜。
然后将上颌窦穿刺针在眶下缘1cm处刺入上颌窦内。
穿刺成功后令患者坐起，进行冲洗。
此法的优点是患者容易接受，适用于儿童患者，患者不会因精神紧张而发生昏厥。
缺点是上颌窦前壁骨质较下鼻道侧壁厚，穿刺需用较大力量，有时需用骨凿。
（5）塑料管窦内留置冲洗  用较粗穿刺针穿透窦腔，用合适的细聚乙烯管或硅胶管长10～15cm，经针孔插入窦腔内，将其外端用胶布固定在上唇或鼻翼上。
优点是免去多次穿刺的痛苦，可每日多次冲洗，缩短治疗时间，并可根据需要随时采取窦内分泌物行细胞学、细菌学研究。
4.冲洗用药液为提高疗效，根据情况可在生理盐水中加入下列各类药物：（1）血管收缩剂  可使粘膜血管收缩消肿，有利于通气引流，其中以0.5%阿拉明（间羟胺）效果最好，继发性血管扩张作用轻，而且对粘膜纤毛无抑制作用。
（2）抗生素  各种抗生素皆可使用。
因病菌对各种抗生素有不同的抗药性，使用前需行分泌物细菌培养和药敏试验，若无条件做药敏试验，可以加入高效广谱抗生素。
因慢性上颌窦炎，特别是牙源性者，多为厌氧菌感染，冲洗液中必须加甲硝唑和氯霉素方能达到治疗目的。
（3）肾上腺皮质激素  选用水溶液为宜，如醋酸氢化可的松，不宜用酒精溶液，以免对粘膜有刺激作用。
此类药物可使粘膜消肿，并协助抗生素发挥消炎作用。
（4）酶类药物  能使窦内粘稠脓质液化，有利于排出窦外。
经验证明，抗生素与酶类药物合用并无禁忌。
常用酶类药有链球菌液酶500～5000U/ml，链球菌导酶1000U/ml，去氧核糖核酸酶50000～100000U/ml。
5.上颌窦穿刺术失误  据国内资料，321例穿刺术失误率为4.1%。
①穿刺到上颌窦以外，如眶内、颊部软组织、翼腭窝内、下鼻道粘膜下。
②刺入上颌窦内侧壁或外侧壁的粘膜下。
均因技术不熟练或用力太大所致。
穿刺后需用空针抽吸，如抽不出空气，应考虑刺失误，不可勉强注水冲洗，以免引起并发症。
6.常见并发症（1）昏厥  是神经精神因素引起反射性血管运动中枢功能紊乱，导致大脑贫血而发生的一时性意识丧失。
过度精神紧张、疼痛、体弱、饥饿、疲劳、室内水蒸气过多、空气不流通等，易发生。
作者认为医护人员语言行为粗暴，使患者失去信任，亦有一定关系。
故穿刺前应向患者详细解释，并不时询问病人感觉。
昏厥的早期症状为乏力、胸闷、恶心、耳鸣、黑朦、眩晕、端坐不稳，但来不及向医生诉说即昏倒并失去意识。
检查可见患者面色苍白，有汗，呼吸表浅，脉搏缓慢，血压略低，重者对刺激无反应并有瞳孔散大。
此过程很短，约数秒至数分钟，患者意识逐渐恢复。
让患者取卧位或头低位，保持呼吸通畅，针刺人中穴，吸入氧气，饮热水一杯，不宜再行穿刺。
（2）虚脱  为急性全身血管张力减低和心力衰竭的表现。
易发生在慢性消耗性疾病、应激反应不足及肾上皮质素分泌低下者，疼痛和精神紧张为其诱因。
症状比昏厥严重，表现为皮肤苍白，紫绀，脉搏微弱而频数，呼吸表浅，血压降低，体温降低，意识朦胧，不能很快恢复。
虚脱一般是可逆的，但若不能及时抢救，可有生命危险。
对长期卧床患者施行上颌窦穿刺时，需做好充分准备，如输液，纠正电解质紊乱，并给予激素，穿刺时宜取卧位，对已发生虚脱者应注意血压、脉搏和呼吸，可即时静脉注射10%葡萄糖液40～60ml。
（3）空气栓塞  此并发症较少，但有致命危险。
因穿刺时针头刺入上颌窦粘膜的静脉内，冲洗后又向窦内用力注入空气，以排队窦内遗留的液体所致。
空气经面静脉、颈内静脉而至右心，或气泡向上进入脑部延髓，栓塞呼吸中枢而死亡。
患者在注气中可感到术侧颈部有气泡声，随即面色发绀、倾倒，意识丧失，迅速呼吸心跳停止而死亡。
抢救时应迅速使患者取头低位，卧于左侧，以避免更多气泡进入脑内、左心系统和冠状动脉，行人工呼吸，给氧气吸入，无效时需行心脏按摩和心脏穿刺吸出心脏中气体。
（4）表面麻醉剂过敏反应  发生率不高，但可致命。
表现为中枢神经系统由上而下先兴奋后麻痹。
如抽搐、痉挛，呼吸由不规则而变为停止，血压下降，意识由兴奋变为丧失，瞳孔由小变大。
抢救宜用抗痉挛剂、人工呼吸及心脏起搏器等。
慢性鼻窦炎的病人往往听到或看到上领空穿刺就害怕，甚至因此而伯上医院就医。
其实这是不必要的。
上顿窦穿刺既是诊断上顿窦病变的手段，又是治疗慢性上领空炎的一种措施。
它的原理是：用穿刺针从鼻孔伸入，穿过鼻腔的外侧骨壁进入上颌安腔内，用生理盐水湾洗，使水和脓液从上领窦的自然开口经鼻腔流出。
如果经穿刺针灌入造影刑拍x光片，则可清楚地观察到上须窦胺内有无肿瘤、囊肿等病变。
上领空穿刺针看起来粗而长，其实因上顿窦位置较深，只有一小段针进入图1—s  上缀塑穿藏示囊图  窦腔，大部分是在外面的，所以不必害怕。
另外，木前鼻肢内要用表面庶醉药，穿刺并不如想象的那么疼痛。
穿刺时往往听到“卡咳”一声，这表明针已进入上颌窦腔。
此时头应低下来并把肢盆或弯盘靠近下领，使冲洗出来的脓液可自鼻腔内流出而不至流入咽部吞咽到目里去。
穿刺冲洗后如需在窦腔里酒药，头应侧过来、患侧朝下，以便医生操作。
灌药后头应侧2—5分钟。
穿刺后鼻腔内留置的棉球在30分钟后去陈。
1—2天内鼻涕中可能会有少量血丝，多可由止。
如有较多出血，则应请医生处理。
根据病痛，慢性上额窦炎每周穿刺I一2次，至冲洗无脓为止。
如两次穿刺间隔时间过长，大多无效。
二.上颌窦造瘘术此法又名上颌窦开窗术，由Mikulitz于1886年创用。
操作方法与经下鼻道上颌窦穿行刺冲洗术相似，不同之点是在下鼻道造一窗孔，以供随时插入导管进行冲洗，并有窦内通气，恢复纤毛输送功能等优点。
造瘘目的不是为了引流。
通过该窗孔可以插入上颌窦内窥镜观察病变。
1.操作方法  首先在下鼻道行1%地卡因（含肾上腺素）表现麻醉，再在距下鼻甲2cm处的下鼻道外侧壁行1%普鲁卡因浸润麻醉，然后用骨凿在该处凿一粘膜骨瓣，蒂在后方，将此粘膜骨瓣转入窦内，以防窗孔封闭。
必要时可用骨锉在上、下、前方将窗孔扩大，也可切除下鼻甲遮盖窗孔的部分，以防阻塞窗孔。
2.治疗失败原因  同上颌窦穿刺冲洗术。
三.经唇龈沟下鼻道上颌窦造瘘术该法由许炜昕创用于1965年。
先行下鼻道及下鼻甲表面麻醉，再对唇龈窝、鼻旁软组织及尖牙窝行1%普鲁卡因浸润麻醉，于牙齿和颊部之间填塞一块纱布以吸收渗血。
在牙龈游离缘上方5～6mm处，自第一尖牙至中线做一水平切口，切开粘膜和骨膜，注意勿损伤上唇龈系带。
分离组织，暴露梨状嵴，将切口向上拉到下鼻甲附着点以上粘骨膜处。
该处在鼻底以上约1.5cm，可在该处行下鼻道开窗。
用剥离器分离下鼻道骨壁粘膜至距梨状嵴约3cm处，上自下鼻甲附着点，下至鼻底部，缓慢推进。
用剥离器将下鼻道粘骨膜向内侧牵引，用骨凿于下鼻甲之下凿进上颌窦，必要时还可将梨状嵴一并咬除，至看清上颌窦前内角为止。
上颌窦前壁无需破坏。
窗口应尽量扩大，以减少封闭的可能。
通过窗口可以看到窦内情况，并对窦内粘膜进行处理。
分离上颌窦粘膜，沿窗口下缘到达上颌窦底部，去除骨壁至鼻腔底部。
该处比上颌窦底部平均高出5mm。
上颌窦鼻腔的骨嵴必须完全凿去，以便引流通畅。
将上颌窦粘膜瓣翻向鼻腔，覆盖骨面，将蒂置于窗口前缘，压迫固定，上颌窦填塞碘仿纱条5日，用丝线缝合切口，6日拆线。
慢性上颌窦炎四.上颌窦根治术本手术最早于1893年由WeorgeGalterCaldwell和1893年HenryPaulLuc所完成，故名Caldwell-Luc手术（柯-陆手术）。
1.适应术（1）慢性化脓性上颌窦炎，经连续穿刺冲洗一个月，或窦内注药治疗半个月，仍有脓性分泌物者。
（2）经病理证实上颌窦内有结核性炎症或霉菌感染者。
（3）经影象学检查证实上颌窦内有息肉、囊肿或良性肿瘤者。
（4）上颌窦内异物。
（5）牙源性上颌窦炎及上颌窦口腔漏管。
（6）经上颌窦施行其他手术，如后鼻孔探查，蝶窦、蝶鞍探查，翼管神经切断，颌内动脉结扎，眶减压，眶击出性骨折复位，腮腺移植治疗萎缩性鼻炎，上颌窦癌放疗前引流，翼腭窝异物取出，鼻腔侧壁内移及筛窦开放术等。
2.手术操作（1）麻醉  局部浸润麻醉合并鼻腔、窦腔粘膜麻醉。
局部主要麻醉眶下神经、齿槽神经及蝶腭神经节。
（2）切口  于上唇和唇龈粘膜交界处自尖牙嵴向外达第二尖牙做横切口，深达骨壁，剥离骨膜，露出尖牙窝骨面。
手术治疗（3）凿开前壁  用圆凿或电钻头凿开尖牙窝内侧部分，即上颌窦前壁，然后用咬骨钳扩大成1～1.5cm直径的骨孔，若发生出血可用骨蜡止血，或于出血处两旁用骨凿各凿一次施行压迫止血。
（4）取出病变组织  古典的柯-陆手术是将窦内粘膜完全剥除，以期彻底根治。
但事实上术后窦腔常被新生的纤维组织所充满，仍易感染而发炎，疗效不够满意。
随着对粘膜生理学和病理学的进一步认识，人们对粘膜的处理采用了保留的方法，例如对牙源性上颌窦炎只清除下壁接近牙根的粘膜，而对其他处粘膜则予以保留。
近年来有人主张只去除感染破坏严重、不可逆转的粘膜，而对可逆转粘膜尽量予以保留。
至于识别可逆性与不可逆性病变，用肉眼观察比较困难，必须于术前经上颌窦内窦镜下取粘膜行病理检查方能确定。
不可逆病变有粘膜坏死、脓肿、肉芽、囊肿及息肉等。
（5）凿开对孔通入下鼻道  在上颌窦内侧壁前下部，用圆凿将骨壁凿成对孔，用咬骨钳向前下方扩大，使其前后径不小于1.5cm，上下径不小于1.0cm，并使对孔下缘与鼻腔底部处于同一平面。
用尖刀沿对边缘向窦内下鼻道粘膜行上、前、后切开，做面粘膜瓣，并使转向窦内底部，以便再生粘膜覆盖窦腔。
如果下鼻甲前端肥大，妨碍此项操作，或阻塞对孔的通畅，则可切除下鼻甲前端。
（6）填塞与缝合  检查鼻腔及上颌窦是否达到手术要求，如无渗血可不用填塞，如有渗血则需用碘仿纱条填塞窦腔，将其另一端自对孔引至下鼻道，以便次日取出。
唇龈沟粘膜切口可用丝线缝合，面颊部加压包扎，以减轻肿胀和瘀血。
3.手术改进  上颌窦根治术成败的关键在于能否长期保持对孔通畅。
据国内资料，能达到此目的约占60%，其他40%皆因对孔封闭引起再感染而告失败。
所以手术改进主要是防止对孔再封闭和促进窦内粘膜再生。
具体方法如下：（1）对孔置环术  在手术填塞窦腔以前，将塑料环卡在对孔处，以防止愈合过程中发生狭窄或封闭。
为防止塑料环滑脱，可将其边缘制成两沟状，既可长期使用，又不影响手术后冲洗。
（2）上颌窦鼻腔吻合术  1964年由张曦易所创用，其方法是在手术中取去窦内粘膜时，保留内侧壁粘膜，将下鼻道对孔鼻腔粘膜分成上、下、后三方分别翻入窦内，与窦内粘膜缝合，吻合口纵横径如能保持1cm以上，就能达到长期保持对孔通畅目的。
（3）口衔式自拉露钩  1953年由作者制成。
此器械之目的是代替专司拉钩的助手，在繁忙工作中起到节约人力的作用。
另外还可避免拉力过大和预防术后面颊部肿胀。
咬肌的力量为45kg，而拉钩所需力量不足4.5kg，故用口衔式自拉露钩患者不会疲劳。
此器械适用于下颌关节功能障碍、下列牙齿脱落或松动的患者。
（4）扩大自然口的上颌窦根治术  1993年萧壁君等在行上颌窦根治术时，采取扩大该窦自然孔的方法，以促进窦内引流，获得了较传统手术更好的效果。
一.全身抵抗力减弱贫血、低蛋白血症、低免疫球蛋白血症、糖尿病及营养不良等，上颌窦被细菌感染后不易治愈，常发展为慢性上颌窦炎。
有不少上颌窦炎查不出急性期病史，开始即为慢性。
慢性上颌窦炎二.窦口引流阻塞上颌窦自然开口位置在中鼻道内变异很多，容易阻塞，如钩突、中鼻甲肥大、泡性中鼻甲、鼻中隔高位弯曲和鼻息肉等，可妨碍上颌窦开口，影响其通气、引流和粘膜纤毛清除功能，可导致慢性发炎。
三.筛窦慢性感染前组筛窦的下部气房延伸到上颌窦的内上角，骨壁甚薄，感染很易蔓延到上颌窦。
另外，筛窦炎的脓性分泌物经中鼻道流入上颌窦内，也是常见原因之一。
四.鼻变态反应因上颌窦粘膜水肿，纤毛消除功能障碍，可能导致窦口通气及引流不畅，而发生慢性炎症，即过敏与炎症混合存在。
五.齿源性感染慢性上颌窦炎病期长短不一，病理变化也不一致，可分息肉、乳头、滤泡、腺体各和纤维五型。
各种炎型常互相混合或变化，现分述如下：一.息肉型亦称肥厚型和水肿型，常与变态反应有关。
粘膜呈不同程度的水肿，内有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性白细胞浸润，重者呈息肉性变化和囊性变，久这滑壁发生疏松变化。
二.乳头状增生型粘膜由假复层柱状上皮变为复层鳞状上皮，表层增厚突起呈乳头状，与病毒感染和细菌侵入有关。
三.滤泡型粘膜有大量淋巴细胞聚集，呈滤泡状。
四.腺体型有粘液腺和浆液腺增生，腺管阻塞也形成囊肿。
五.纤维型亦称硬化型或萎缩型。
常有小动脉内膜炎和动脉周围炎，使动脉阻塞，粘膜供血不足，腺体退化，分泌减少、变稠，甚至可引起粘膜萎缩、纤毛消失和结痂形成。
主要为患侧或双侧鼻窦、前鼻滴涕或后鼻滴涕，有时鼻分泌物随头部姿势改变而流出，患者自诉痰多且臭，分泌物为粘液脓性或脓性。
一.上颌窦穿刺冲洗术常见并发症1.昏厥  是神经精神因素引起反射性血管运动中枢功能紊乱，导致大脑贫血而发生的一时性意识丧失。
2.虚脱  为急性全身血管张力减低和心力衰竭的表现。
3.空气栓塞  此并发症较少，但有致命危险。
4.表面麻醉剂过敏反应  发生率不高，但可致命。
二.上颌窦造瘘术常见并发症1.鼻泪管损伤  手术后患侧长期流泪不止。
因造瘘位置过于造前所致，故近年来有人主张把造瘘位置改在下鼻道中部。
2.鼻出血是因造瘘位置过于偏后，损伤了腭大动脉的鼻支，或过于偏前，损伤了上唇动脉鼻支所致。
3.下鼻甲鼻中隔粘连  下鼻甲与鼻腔侧壁粘连，因手术后处理不当所致。
三.上颌窦根治术的常见并发症1.术后出血  据国内统计，发生率为2.4%～7%。
多在术后24小时内发生。
上颌窦前壁窗口边缘或对孔边缘处小动脉出血，可因下鼻甲损伤所致，可用压迫法止血；以后发生的出血为继发性出血，常为窦内遗留粘膜感染所致，若出血较多，可自原切口探查上颌窦，去除出血粘膜，再行填塞，出血即止。
2.面部肿胀  此症属于手术后反应，多因用大量高浓度局部麻醉剂颊部粘膜下注射、拉钩过于用力及手术时间过长所致。
治疗方法为及早抽出鼻窦内填塞物，面部予以热敷，应用抗生素预防感染。
3.上唇和上列牙齿麻木  多因手术切口损伤眶下神经，或因切口接近中线，损伤上颌切牙神经所致，须数月或一年才能恢复。
11、每日早晨可用冷水洗脸，可以有效增强鼻腔粘膜的抗病能力；
马氏催乳治乳作用病理、机理：无乳、乳少，产妇在哺乳期，或哺乳开始即乳汁全无；或乳汁分催稀少，乳房不胀；或开始哺乳正常，因发热或情志所伤，乳汁骤减，不够或不能喂养婴儿，称为“产后缺乳”。
[1]吸吮刺激吸吮刺激对于催乳素和催产素的分泌，都是正反馈，也就是吸吮越多，分泌量越多，吸吮越少，分泌量越少。
因此，如果产后不及时给婴儿哺乳，母亲乳头得不到吸吮刺激，这两个反射就不能及时建立，乳汁不能排出，继续泌乳将受到抑制。
所以，要想产奶多，最为关键的，就是婴儿的吸吮刺激，吸吮刺激越多，乳汁产生也越多。
按摩从孕中期开始，每天都要进行，按摩可以是温柔的抚摸，也可以用手掌大鱼际或小鱼际，轻轻按摩乳房壁，露出乳头，围绕乳头均匀按摩。
每天或隔天1次，每次3分钟。
如果按摩的同时，找一个非常钝的梳子，经常从乳房的根本用梳子像梳头发一样梳到乳头，可以非常有效的促进乳房的血液循环、畅通输乳管道，保证实现母乳喂养。
热敷乳房的热敷会改善乳房的血液循环，增加对乳房的刺激和输乳管的通畅，增加营养物质的摄取和排乳功能，间接增加泌乳功能。
催乳健美操1.靠墙壁边站立，举起两臂尽量往上伸长，然后轻轻放下手臂。
注意脚跟不可举起。
2.双手握成拳头，左右手轮流往前击出，当一只手往后拉回的刹那间，乳房一带会感到特别紧迫，有助于乳汁的顺畅。
3.两臂向左右平举与肩成一条线，力求固定不可摇动，然后摆动手，脖子关节。
4.左右手弯曲，左手放在前腰，右手放在后腰，左手举起手臂向后挥，再由右手举起过头向后，反复做。
催乳食谱黄花通草猪肝汤原料：黄花菜30克，花生米30克，通草6克，猪肝200克。
制作：将黄花菜30克、通草6克加水煮汤，去渣取汁，入花生米、猪肝煲汤。
以花生米熟烂为度。
吃猪肝、花生米，饮汤，每日一剂，连服3天。
应用：产后乳汁量少，乳房柔软，食欲不振。
乌鱼通草汤原料：乌鱼1条，通草3克，葱、盐、黄酒等调味料制作：将乌鱼去鳞及内脏后，洗净，将通草加葱、盐、黄酒、水适量共炖熟即可。
应用：清热利湿，疏通乳腺，促进乳汁分泌，而且乌鱼富含优质蛋白质，还有促进产妇伤口愈合的功效。
猪蹄通草汤原料：猪蹄2只，通草6克，葱白3根。
制作：将猪蹄2只，通草6克，葱白3根，共同加水煮汤。
应用：通草有清热通乳的功能。
此汤每日分3次服，连服3日，适用于产后缺乳。
中药催乳漏芦：漏芦有清热解毒、消痛散结、通经下乳之效。
桑寄生：有祛风湿、益肝肾、安胎之效。
玉米须：当食用成熟之玉米须，秋后剥取玉米时可获得。
通草：通草为常用中药之一，有清热利湿、通气下乳之效。
《滇南本草》认为能“明目退热、催生、下胞、下乳”。
本品有利尿及促进乳汁分泌的作用。
常用于湿热引起的小便不利，对产后乳汁不畅或乳汁不下有奇效，常与王不留行、穿山甲配伍煎服。
王不留行：有治血通经、下乳消痈、利尿通淋之效，被誉为妇科通乳良药。
《本草纲目》载：王不留行能走血分，乃阳明冲任之药，俗有“穿山甲、王不留，妇人服了乳长流”的谚语，是民间常用的通乳要药之一。
产后乳汁不通，配穿山甲可以增强通乳之力。
产后气血亏虚、乳汁稀少者，则配黄芪、当归。
王不留行还能补气血以增加乳汁，对乳汁不畅引起的乳腺炎也有很好的治疗效果。
穿山甲：有下乳、活血消症、通络、消肿排脓之效。
《本草纲目》认为其“通经脉、下乳汁、消痈肿、排脓血、通窍、杀虫”。
“穿山甲入厥阴、阳明经，古方鲜用，近世风疟、疮科、通经下乳用为要药”。
本品能疏通气血而下乳，因气血雍滞而乳汁不下者，可单用，或配伍王不留行;若气血虚而乳汁稀少者，配伍黄芪、当归等益气药同用。
路路通：有祛风通络、利水、下乳之效。
用于乳汁不通、乳房胀痛，常与王不留行、穿山甲、漏芦等配伍应用，通乳效果极佳。
【药品名称】稚儿灵
CA50是指肿瘤标志物(TumorMarker)，是反映肿瘤存在的化学类物质。
CA50是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。
[1]肿瘤标志物可以分为两类1)肿瘤组织产生包括：分化抗原；胚胎抗原(AFP,CEA)；同工酶(NSE)；激素(HCG)；组织特异性抗原(PSA,freePSA)；粘蛋白、糖蛋白、糖脂(CA125)；癌基因及其产物；多胺类等2)肿瘤与宿主相互作用后产生包括：血清铁蛋白；免疫复合物；急性时相蛋白；同工酶；白细胞介素受体；肿瘤坏死因子等糖类抗原系统概述20世纪80年代，专家利用杂交瘤技术获得了能识别肿瘤特异性大分子糖蛋白抗原(carbohydrateantigen,CA)，并研制了单克隆抗体识别系统。
糖蛋白抗原CA50：CA50是一种非特异性的广谱肿瘤标志物。
是一种唾液酸酯和唾液酸糖蛋白，正常组织中一般不存在，当细胞恶变时，糖基化酶被激活，造成细胞表面糖基结构改变而成为CA50标志物。
癌抗原50(CA50)是一种非特异性的广谱肿瘤标志物，与癌抗原19-9有一定的交叉抗原性，主要用于胰腺癌、结肠/直肠癌、胃癌的辅助诊断，其中胰腺癌病人增高最明显。
增高：见于胰腺癌(阳性率可达87%)、结肠/直肠癌、胃癌、肺癌。
肝癌。
卵巢癌、乳腺癌等恶性肿瘤;溃疡性结肠炎、肝硬化、黑色素瘤、淋巴瘤、自身免疫性疾病等也增高。
阳性预告值是指在人群中对某种疾病进行筛捡时，被试人如为阳性时所患该病的概率。
牛黄降压丸【英文/拉丁名称】NiuhuangJiangyaWan【性状】本品为黄棕色的小蜜丸或大蜜丸；气微香，味微甜、苦，有清凉感。
【功能与主治】清心化痰，镇静降压。
用于肝火旺盛，头晕目眩，烦躁不安，痰火壅盛，高血压症。
【剂量/用法用量】口服，小蜜丸一次20～40丸，一日2次；大蜜丸一次1～2丸，一日1次。
【注意事项】腹泻者忌服。
【制剂/规格】小蜜丸每20丸重1.3g；大蜜丸每丸重1.6g。
牛黄降压丸由黄芩提取物、党参、黄芪、川芎、白芍、冰片、决明子、甘松、郁金、薄荷、人工牛黄、羚羊角、水牛角浓缩粉、珍珠共14味药组成。
有清心化痰、平肝安神功效。
用于心肝火旺、痰热壅盛所致的头晕目眩、头痛失眠、烦躁不安；高血压病见上述证候者。
该药在临床应用多年，有降压及抗衰老等多种药理作用，与2004年《中国高血压防治指南原则》（以下简称指南）颇多一致，现将其近年研究作一综述。
牛黄降压丸一般应用于轻、中度（1、2级）原发性高血压，即收缩压(SBP)140～179mmHg或舒张压（DBP）90～109mmHg，初诊发现未用药或近1周未用降压药者。
排除继发性高血压、重度高血压、心肝肾功能不全、血糖未控制的糖尿病、腹泻、妊娠、精神病患者。
牛黄黄继汉等选择轻、中度原发性高血压病（肝火亢盛证）患者240例，随机、双盲、多中心试验。
牛黄降压片，每次2片，每日2次；对照牛黄降压丸，每次1丸，每日2次。
结果:1周后两组血压开始下降，第4周SBP、DBP分别下降12和7mmHg，两组疗效相似；对伴眩晕的患者降压疗效更好。
刘遂心等随机选择轻、中度原发性高血压患者，试验组100例，牛黄降压胶囊（每粒0.4g）,每次4粒，每日1次，若腹泻，酌情改为每天2粒；尼群地平组50例,10mg,每日3次，治疗期间两组均不加用其他降压药。
牛黄降压胶囊改善头晕、烦躁、便秘、失眠等症状优于尼群地平（P<0.01）。
用药8周SBP和DBP均比服药前明显。
下降（P<0.01），尼群地平组心率稍增加，而牛黄降压胶囊组心率未增加（P<0.01）。
两组血象、电解质、肝肾功能和血脂治疗前后无明显变化。
马惠娟等观察64例高血压合并心电图检测ST-T段、T波有改变者，单用牛黄降压丸组降压总有效率80%，心电图总有效率60%；牛黄降压丸和复方降压片组分别为92.31%、61.54%；单用复方降压片（每次1～2片，每日2～3次）77.78%、22.22%。
治疗前后血、尿常规、肝、肾功能未见异常。
由于目前6类降压药有的会引起阴茎勃起功能障碍(ED)。
于首洋等观察牛黄降压胶囊改善男性高血压患者性生活质量。
牛黄降压胶囊，每次4粒，1日1次，对照培哚普利片每次4mg,l日1次，连服12周，观察208例男性患者，年龄37～58岁，结果SBP、DBP分别下降27、22mmHg,谷峰比69%，勃起功能积分明显上升（P<0.0l），牛黄降压胶囊组优于培哚普利组。
并发现牛黄降压胶囊不仅能直接特异阻断血管紧张素Ⅱ受体-AT1受体，还间接激活AT2受体，具有靶器官保护作用。
于首元观察牛黄降压丸治疗原发性高血压92例患者，随机分为治疗组和复方罗布麻片对照组。
治疗组牛黄降压丸1～2丸，每日1次，口服；对照组复方罗布麻片2～3片，每日2～3次，疗程12周。
结果治疗组优于对照组。
治疗组降低心率更有效，并可显著改善48h动态心电图指标，降低血浆肾素活性、肾上腺素，提示牛黄降压丸可通过抑制交感神经兴奋性，增强迷走神经活性，使血压保持稳定。
戴伦等发现牛黄降压丸对伴有焦虑的高血压患者疗效显著。
治疗组33例，牛黄降压丸（胶囊)1～2丸，每日1次，降压总有效率76%，对照组复方降压片1～2片，每日3次，4周1疗程，降压总有效率60%(P<0.01）。
治疗组治疗前后焦虑积分SAS值明显降低，而对照组未见明显变化。
治疗组不良反应总发生率6%，对照组为23%。
牛黄降压丸降压：黄芩素(baicalein,BAI)是牛黄降压丸的有效成分之一。
Chen等研究证实BAI有收缩、舒张血管平滑肌的双重作用，在0.3～10μmol/L时引起收缩,30～300μmol/L时引起舒张，认为低浓度时的血管收缩作用可能是通过抑制内皮细胞的一氧化氮（NO）合成或释放，高浓度时的舒张作用是通过抑制蛋白激酶C(PKC)介导的收缩机制。
陈治奎等发现黄芪对自发性高血压大鼠急性腹腔给药不影响血压，但长期给药可以控制其血压升高。
这也为牛黄降压丸降压平稳提供了依据。
陈光福等证实，黄苓苷与川芎嗪均能减轻脑水肿及降低高颅压，对照药甘露醇虽然降颅压快而明显，但持续时间较短，黄芩苷与川芎嗪降颅压作用较缓慢，但持续时间较长，并且黄芩苷作用强于川芎嗪。
利尿：周钦等发现黄芪可通过调节肾小球疾病蛋白质代谢紊乱，提高血浆白蛋白水平，降低尿蛋白量；调解肾小球疾病脂质代谢和糖代谢紊乱，在肾小球疾病治疗中发挥积极作用。
张喜平等阐述黄芩有明显利尿作用。
镇静：彭新君等发现羚羊角酸水解氨基酸成分具有一定的解热、镇惊和镇静作用，使试验动物惊厥和睡眠时间明显延长。
张晓丹发现党参镇静作用于黄芪。
羚羊角、牛黄、珍珠等也有镇静作用。
抗脑缺血：王超云等发现黄芩苷可使脑缺血所致的损伤减轻，降低梗死面积，抑制血栓形成。
王良等发现川芎嗪可减少脑梗死体积，清除氧自由基、抑制钙超载、减少缺血脑组织中NO生成，使脑缺血细胞热休克蛋白(HSP70)合成增多，并抑制损害神经的蛋白质表达。
抗氧化：高中洪等发现黄芩素对3种体系诱导的大鼠大脑皮质线粒体脂质过氧化损伤有强保护活性，并与其结构相关．方冶也发现，黄芩苷对氧自由基有显著清除作用，其相对分子质量比超氧化物歧化酶(SOD)小得多，性能稳定，所以效果明显优于SOD。
莫明忠发现黄芪总黄酮能减少大鼠心肌缺血一再灌注所产生的大量氧自由基，明显升高SOD，减少血中过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)水平。
防肾损害：沈雯等发现黄芩素通过抑制细胞PKC活性而阻止高糖诱导近端肾小管细胞过度表达细胞外基质(ECM)及转化生长因子(TGF)β1。
张力群等观察了牛黄降压丸对实验动物肾性高血压和急慢性肾衰的作用。
发现牛黄降压丸可抑制甘油所致大鼠急性肾功能衰竭，减低尿素氮、肌酐等水平，使血清蛋白水平升高，并明显增加慢性肾衰大鼠24h尿量。
保肝降脂：姜英子等发现黄芩苷能明显降低D-氨基半乳糖和D-氨基半乳糖与内毒素合用所致肝损伤小鼠血清中的谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平。
陈卫星等发现决明子能增加血清高密度脂蛋白(HDL)水平，改善体内胆固醇分布。
其他：牛黄降压丸中含有多种微量元素，董顺福测定牛黄降压丸中锌/镉的比值为153.16,由于锌/镉比值大于40可有效清除毒素镉，因此牛黄降压丸对清除体内有毒元素镉很有利，而且高血压和冠心病患者体内镉是升高的。
何菊英等阐述决明子含有丰富的人体必须微量元素铁、锌、锰等，其中锌参与酶的合成，对视力极有影响，与锰共同防治动脉粥样硬化，并对肝脏新陈代谢有影响。
1.牛黄降压丸对心脑肾有很好的保护作用，对于高血压合并心电图ST-T段改变者有改善作用，能扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，降低心肌耗氧量，扩张外周血管，调整心肌血管的顺应性。
对肾性高血压有明显降压作用，其特点是具有双向调节作用,使血压下降但不会使之低于正常。
2.观察牛黄降压丸对正常大鼠血小板功能影响并探讨其作用机制.方法:健康SD大鼠分别给予牛黄降压丸不同剂量(0.3,0.15,0.75g·kg-1)灌胃7d,观察正常大鼠的血小板黏附率,二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的血小板聚集率;采用放免法检测血小板中钙调蛋白(CaM)含量以及ADP诱导的血小板聚集时血栓素A2(TXA2)的释放.结果:牛黄降压丸可以抑制正常大鼠血小板黏附及ADP诱导的血小板聚集,降低血小板中CaM含量与TXA2的释放.结论:牛黄降压丸通过对引起血小板活化功能的不同途径的干预,抑制血小板的黏附及聚集.利尿通淋逐水药
桂药散
周围神经病损分为神经痛和神经疾患两大类。
常见的周围神经病损有：三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎（末梢神经炎）、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。
神经痛是指受累的感觉神经分布区发生剧痛，而神经传导功能以及神经递质无明显变化，如三叉神经痛。
神经疾患泛指周围神经的某些部位由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍、外伤等引起的一组疾病和损伤，属炎症性质者习惯上称为神经炎。