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秦教授在教师会上很严肃地批评该教师，认为是由于备课不充分，作为教师绝对不容许出现这样的错误。
秦教授指导研究生和青年教师写作论文时，也十分耐心细致，对初次写论文的教师，他亲自复查标本，指导文献检索，确定论文重点。
初稿完成后，他逐字逐句，包括标点符号，反复修改多次，才最后定稿。
秦教授就是这样“身教、言教和笔传”，为中国培养出了一大批优秀的病理师资和研究生。
研究方向秦光煜教授科研兴趣广泛，对肿瘤、内分泌、血液病、脑瘤、寄生虫病和麻风病等病理研究均有较深造诣，著述甚多，发表了40多篇具有深远影响的学术论文。
秦光煜教授在学术上最主要的成就在于对麻风病进行开拓性的研究。
服从安排麻风病长期以来流行于中国沿海各省。
极少有人愿意从事这一医疗职业，对麻风病的研究更是少之又少。
50年代前后，麻风病肆虐广东，一些流行地区甚至发生活埋麻风病人的悲剧。
为了尽早消灭麻风病，1955年广东省委成立了麻风病防治领导小组，秦教授是领导小组成员之一。
秦光煜教授的科研兴趣是从事肿瘤研究，不过他也常说：“科研工作要结合实际，才能出成果。
”因此，当学院领导把麻风病基础研究的任务交给他时，他愉快地接受了，并坦诚地向学院领导表示：“虽然我个人的兴趣是研究肿瘤，但政府要消灭麻风病，我义无反顾地接受此任务，为尽早消灭麻风病作出微薄的贡献。
”克服困难，获得成功由于历史原因，中国对麻风病的基础研究没有很好开展，麻风病的病理诊断标准、分类、临床与病理关系、病人出入院标准、病变组织发生等方面认识不一致。
秦光煜教授为  了取得第一手材料，广泛收集麻风病人的皮肤病变组织。
为了全面观察麻风病人全身各器官的病理变化，他首先提出开展麻风病人的尸体解剖。
尸体解剖本来就是很艰苦的工作，麻风病人的尸体解剖就更是困难。
对麻风病人的尸体进行解剖，要克服很大的心理压力，没有对科学献身的精神是很难办到的。
秦光煜教授及其助手，在荒郊茅屋内将尸体垫上木板，解剖者蹲在地上进行操作，真是盛夏一身汗，严冬打哆嗦。
他们就是这样不怕艰苦，克服困难进行研究工作。
经过多年努力，终于收集到100例麻风病人尸解材料。
他从大量的活检和尸检材料研究中，结合临床资料，对麻风病的病变发生、发展、各类型及其亚型的病理组织学改变，提出了独到见解，被国际麻风学界誉为“创造性工作”。
秦光煜理学家。
1930年毕业于协和医学院，获医学博士学位。
1940年赴美国，先后入哈佛大学医学院、耶鲁大学医学院学习。
1941年回国。
曾任协和医学院副教授，北平大学医学院、岭南大学医学院教授。
建国后，历任华南医学院、中山医学院教授、病理教研室主任。
中国民主同盟盟员。
是第三届全国人大代表。
对病理形态学造诣较深。
1941年提出视网膜母细胞瘤是在视网膜颗粒层发生的理论，至今被国内外学者所引用。
1949年提出华支睾吸虫寄生是胆管癌发生的基础。
摸清了麻风病病变发生、发展的规律与临床症状的关系。
合编有《病理学》。
1941年提出视网膜母细胞瘤是在视网膜颗粒层发生的理论，至今被国内外学者所引用；1949年提出华支睾吸虫寄生是胆管癌发生的基础。
学术上最主要的成就在于对麻风病进行开拓性的研究，对麻风病的病变发生、发展的规律与临床症状的关系、各类型及其亚型的病理组织学改变提出了独到见解，被国际麻风学界誉为“创造性工作”,为在中国消灭麻风病的事业中作出了重大的贡献。
1902年11月20日出生于江苏省无锡市。
1920年毕业于上海复旦大学附中。
1930年毕业于北京协和医学院，获医学博士学位。
1930～1942年任北京协和医学院病理科助教、讲师、助教授。
1940～1941年赴美国研修脑病和脑肿瘤病理。
1942～1948年任北京大学医学院病理学教授，兼病理科主任。
1948～1953年任岭南大学医学院病理学教授，兼病理科主任。
1953～1969年任华南医学院（后中山医学院）病理学教授，兼病理学教研室副主任、主任，法医学教研室主任，病理形态研究室主任，中山医学院院务委员。
1954年任卫生部病理形态学专题委员会委员，全国病理学会理事，《中华病理学杂志》编辑，《中华医学杂志》英文版编辑。
1969年4月4日在广州被造反派关押自缢身亡。
1HuCH,Ch'inKY.Developmentoflymphocytesandplasmacellsinrat'sexperimentalinfectionwithtrypanosomiasis.ProcSocExpBiol&Med,1933,30:435.2HuCH,Ch'inKY.Therelativeproportionofdifferenttypesofcellsinbloodandlymphoidorgansofnormalrats.ProcSocExpBiol&Med,1933,30:433.3Ch'inKY.Calcifiedepitheliomaoftheskin.AmJPath,1933,9(4):497.4ChungHL,Ch'inKY.Thehistopathologyofkala-azarinsquirrels.ChinMedJ,1933,47:1142.5秦光煜，雷爱德，王德延.与分支睾吸虫传染并见的肝原发性粘液性癌.中华病理学杂志，1955，1（1）：30.6秦光煜，刘子君.瘤型及结核型皮肤麻风各临床肉眼亚型与显微镜下组织改变的对照研究.中华皮肤科杂志，1963，9：211他被选为全国人大代表、广东省政协委员、民盟广东省委常委、全国病理学会理事，并任《中华医学杂志》(外文版)和《中华病理学杂志》编辑等。
虽社会活动多，但他从不脱离业务。
其著作甚丰。
早年发表的对视网膜母细胞瘤的组织发生学和出血性胰腺炎病的研究成果，一直被国内外学者所引用；50年代初与胡正详、刘永教授合著的全国高校教材《病理学》，是用国内资料写成的一部病理学专著，其中他撰写的《网织细胞增生症病理研究》一文在医学界影响深远。
此外，先后发表40多篇论文，对肿瘤、内分泌腺、血液瘤、脑瘤和麻风等病理研究有较深造诣。
晚年在中山医学院工作期间，对麻风病的病理诊断、分类、组织发生等作了深入研究，通过对大量资料的分析，从病变发生、发展与临床表现对照，提出不少独特的见解，对广东省及全国麻风病的防治作出了积极贡献。
秦光煜十分重视教学工作，以治学严谨著称，强调学习病理必须通过实际材料，以尸体解剖、活体组织检查为基础。
在教学中每讲解一种病变，都用大量的具体标本或图片说明。
他指导年轻教师进行病理教学，言传身教，一丝不苟，为中国培养了一批病理学后起之秀。
他在“文化大革命”中受冲击，1969年4月被迫害致死，终年67岁。
中共十一届三中全会后得到平反昭雪。
秦光煜教授是中国著名的老一辈的病理学家。
他治学严谨，勤于学习，诲人不倦，培养了大批病理学人才。
他科研兴趣广泛，对麻风病理学进行了开拓性研究，成绩卓著，为中国病理学发展作出了重大的贡献。
秦光煜教授治学严谨，培养青年教师和研究生严格而又细致。
复查时，秦教授边看标本，边询问，并作好笔记，联系临床，提出诊断根据，最后才字斟句酌写出诊断和总结。
广东省第二人民医院（原解放军第一七七中心医院）诞生于1947年，2004年3月，更名为广东省第二人民医院，是一间集医疗、教学、预防、保健、康复、科研为一体的大型综合性医院。
医院占地面积5万多平方米，建筑面积13.2万平方米；展开床位800余张，开设45个科室、51个专业；现有医务人员1000余人，其中高级职称、博士后、博士、硕士研究生等高职称、高学历人才300多名。
广东省第二人民医院（广东省应急医院）简介广东省第二人民医院（广东省应急医院）诞生于1947年，是一间集医疗、应急、教学、科研、预防、保健、康复为一体的综合性三级甲等医院。
医院建筑面积13.2万平方米，展开床位1500张，开设51个科室，51个专业。
我院产科、新生儿科是广东省临床重点专科；创伤显微外科、腔镜外科是广东省医学重点学科，康复科（肩颈腰腿痛专科）是省“十二五”中医重点专科，现有博士后、博士、硕士及高级职称人才400余人。
医院坐落于广州市海珠区赤岗，位于广州地铁八号线赤岗站和多路公交车交汇处，交通便利。
1998年以来，医院自筹资金3亿多元修建了现代化的门诊大楼和住院大楼，2011年底由省政府投资2亿多元的应急病区投入使用；医院拥有价值3亿元的高新尖医疗设备。
投入800多万元用于医院广场、围栏、绿化等建设，就医环境一流。
近年来，医院的医、教、研能力不断提升。
开展并熟练掌握了一大批已达省内领先水平、部分项目达到国内先进水平的高新医疗技术，如肿瘤适形放疗、显微微创术、器官移植、骨髓移植、新生儿重症监护等。
2011年我院产科、新生儿科获批为广东省临床重点专科；创伤显微外科、腔镜外科双双获批为广东省医学重点学科。
医院近年来获广东省科学技术奖二等奖6项；广东省科学技术三等奖2项，国家专利10余项；获得国家、省部级基金资助项目57项，厅局基金资助项目81项。
2011年广东省应急医学救援技术研究中心在医院挂牌，出版了应急医学相关专著2部，与暨南大学联合开设应急医学系，6本应急医学的系列教材也将于近期由人民卫生出版社出版。
卫生部投入一千多万元建设首批6支国家紧急医学救援队伍，我院承建队伍率先完成建设和验收，卫生应急综合能力位居全国前列。
2012年2001年医院成为中山大学博士后流动站科研基地，2002年通过广东省高等医学院校教学基地评审，2004年通过了南方医科大学非直属附属医院评审，2005年相继成为南方医科大学、南华大学、广东医学院硕士研究生培养基地；2010年我院与暨南大学医学院联合申报举办本科教学，2011年9月首批应急医学专业本科新生入学。
近几年来，医院共计招收博士、硕士研究生114人，接收实习、进修人员1000余名。
全国首家吴阶平基金微创外科培训中心也在我院挂牌成立。
医院在就医环境逐步改善，医疗、应急、教学、科研等能力逐年提升的同时，狠抓医德医风建设和医疗服务质量建设，坚持以人为本，最大限度地为患者提供优质服务。
医院向社会公开承诺要建设一所“不收红包的医院”，得到社会各界的高度评价。
2011年底，医院被卫生部评为全国百家“改革创新医院”。
在肿瘤治疗方面，开展了三维适形放疗、立体定向放射治疗、近距离治疗、全身照射、半束照射、大面积不规则野照射等先进放疗技术，治疗全身各部位适合放疗的各类恶性肿瘤；肾移植技术无论在病例数还是人/肾存活率都位于全省前列；创伤外科在断指再植，尤其是复杂特殊类型断肢（指）再植、多指完全离断再植、肢（指）体多平面离断再植、小儿断指再植达到国内先进水平；作为吴阶平医学基金会在华南地区第一个设立的微创外科培训中心，外科腔镜技术已广泛应用于普外、肝胆、妇科、骨科、心胸外科、耳鼻喉科、神经外科等手术领域，部分技术达到了国内先进水平；非血缘造血干细胞移植、无关供体的脐血移植、HLA不全相合的异基因移植等专业技术也已达到省内领先水平。
生殖医学科生殖医学科位于门诊六楼，拥有国内一流的设备与层流手术室，常年聘请国内知名专家作技术顾问。
科主任高天旸，先后在国内多家知名的生殖中心工作学习，对不孕症诊疗已潜心研究多年，通过中西医结合、药物与手术配合治疗男女不孕，取得良好疗效。
目前该科运用人工授精等多种辅助生殖技术综合治疗男女不孕亦获得成功，成功率迅速达到国内先进水平，赢得了广大不孕症患者的高度评价。
服务项目1.男女不孕不育的中西医结合治疗2.各种辅助生殖技术3.附睾取精（MESA）/睾丸取精（TESA）4.遗传咨询主要诊疗优势：1.女性不孕、男性不孕症的诊断及治疗：腹腔镜及宫腔镜检查使不孕症的诊断及治疗进入了更高的水平；诱导排卵及监测排卵使许多无排卵性不孕患者喜得贵子；而人工授精的等辅助生殖技术的开展为过去判为不治之症的不孕症如输卵管不通、男性少弱精症甚至无精症以及多方治疗无效的其它不孕症患者带来了莫大的希望。
2.习惯性流产：系统的病因学诊断及独特的治疗方法使大多数患者在再次妊娠时能够成功地妊娠至足月。
3.各种保留生育功能的手术（子宫肌瘤剔除术、宫颈环扎术、腹腔镜下输卵管疏通术、宫外孕腹腔镜保守治疗等）使尚无子女的患有子宫肌瘤、内膜异位、宫外孕、输卵管不通妇女能够保留生育功能。
整形美容科广东省第二人民医院整形美容科，是省二院的重点学科，为整形外科硕士学位授予点，是华南地区最大型的整形美容激光中心之一，拥有2000平方米的专科门诊、先进的激光和手术设备，超净化层流手术区及舒适幽雅的留医部。
长期与国外（瑞士、美国、丹麦、韩国、日本等）著名整形美容机构保持业务往来及技术交流，已形成以下五大项目为主体的强大整形美容中心。
服务项目体表畸形、缺损、疤痕重建修复烧伤、外伤等各种原因引起的畸形和和缺损、瘢痕、体表器官再造体表、肿瘤先天性畸形、耳再造、鼻再造、唇裂、腭裂。
乳房整形修复隆胸、乳房下垂矫正、巨乳缩小、乳头乳晕形态矫正、乳房再造、附乳切除，不良隆胸修复中心：包膜挛缩松懈、失败隆胸矫正、注射隆胸修复。
形体塑造拥有多套进口吸脂系统：瑞士共振吸脂系统、比利时聚能震波吸脂系统、美国体外超声吸脂系统、美国大力神吸脂系统，可进行面颊部、颈项部、上臂部、腰腹部、臀部、大腿部、小腿部等多个部位的形体雕塑。
颜面整形眼、眉、鼻、耳、唇的精细整形；颞、颧、下颌角、下巴等轮廓整形；全面部除皱；酒窝成形；面部皮肤磨削，毛发种植：睫毛、眉毛、秃发、发际线、阴毛。
我院具有较强的医、教、研能力，2001年成为中山大学博士后流动基地，2002年通过了广东省高等医学院校教学基地评审，2004年通过了南方医科大学非直属附属医院评审，2005年相继成为南方医科大学、南华大学、广东医学院的硕士研究生联合培养基地，科研立项亦继续保持稳中有升的趋势。
5年来，共计接收进修生310人，医技药实习生586人；获得广东省科技进步奖、军队科技进步奖等奖项数十项；获十五国家科技攻关计划重大项目、国家以及广东省自然科学基金立项20余项；在省级以上医学专业期刊发表论文共计1000余篇。
2005年，医院向社会公开承诺要建设一所“不收红包的医院”，得到社会各界的高度赞誉，涌现出了以全国劳模血液科主任王玲同志为代表的一大批优秀医务工作者。
国家广电总局和卫生部联合摄制了以我院王玲同志为原型创作的电影《生死托付》，作为向建党85周年的献礼影片在全国范围内上映。
2007年5月，王玲同志还当选为党的十七大代表。
海珠区地铁八号线赤岗C出口前行30米。
（赤岗站）B7(原139)B7快（原139快）1445189206206快20229239252262264A27030437468582583763765779大学城3线高峰快线6夜29夜37（赤岗总站）131A131B93夜8广东省第二人民医院地址：广东省广州市海珠区石榴岗路1号本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
钟志敏心血管外科主任，主任医师，广东省医学会胸心外科分会委员，东省医师协会心血管外科医师分会常委，广东省医院协会医院权益维护与自律工作委员会委员。
擅长各类心脏病、大血管病手术治疗。
曾荣获广东省科技进步奖2项荣获地市级科技进步奖8项参与国家“十五”及“十一五”重点攻关科研课题2项。
李天旺风湿免疫科负责人，副主任医师、医学博士、硕士研究生导师，哈佛大学访问学者。
从事风湿病临床近20年，曾主持或参与国家及省部级科研课题10余项，已在国内外杂志发表论文30余篇。
擅长强直性脊柱炎、银屑病关节炎及赖特综合征等血清阴性脊柱关节炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、肌炎、成人斯蒂尔病、痛风、骨关节炎、硬皮病、骨质疏松等风湿免疫性疾病的诊治。
李瑜辉心血管一科主任，主任医师。
省介入心脏病学会理事及省医学会危重症医学分会委员，省药学会心血管用药专家委员会常委，擅长心导管诊疗及危重症抢救。
向国安普外一科主任，主任医师。
擅长诊治甲状腺疾病、乳腺疾病、胃肠、肝、胆、胰、脾外科疾病，腹腔镜微创治疗。
普通外科、肝胆外科疾病治疗经验丰富。
赵雅红保健科主任，主任医师，医学硕士，擅长冠心病、高血压病、心律失常、心力衰竭等心血管系统疾病的诊治及心导管的治疗，具有丰富的临床经验。
陈俊抛神经内科主任，主任医师，省中西医结合学会神经病学会副主任委员。
熟练掌握各种神经系统病变的诊治，擅长脑血管病、脱髓鞘病、癫痫、痴呆、帕金森等神经系统疾病。
杨国胜泌尿外科主任，主任医师，博士，硕士生导师。
中华微创学组委员、广东省泌尿外科、男科分会常委。
擅长疑难及腹腔镜等微创泌尿外科手术。
吴茂盛1988年毕业于中山医科大学临床医学系，从事传染病的临床、教学与科研工作，先后参与登革热、非典型肺炎等重大疫情的临床一线诊治工作，曾至新加坡陈笃生医院（TanTockSengHospital）交流学习，对各种传染性疾病，尤其是对长期不明原因的发热、病毒性肝炎、细菌及其他感染性疾病的诊断和治疗有着深入的研究和临床实践。
罗盛康瑞士洛桑大学医学院整形专业博士。
曾在瑞士洛桑大学医学院(CHUV)整形外科、美国加州大学圣地亚哥分校医学院(UCSD)整形外科从事临床、科研工作三年，其毕业论文获得瑞士洛桑大学医学院优秀博士论文奖，为该大学首位获此奖的中国人。
长期从事整形、美容、激光专业，尤其在乳房整形、疤痕修复、人体塑形、显微外科皮瓣移植等方面具有丰富的临床经验，手术技巧精湛。
获军队、省级科技进步二等奖4项，军队、省级科技进步三等奖3项，主持国家、省级科研课题9项。
骨髓纤维化是指骨髓造血组织被纤维组织替代，影响造血功能，伴有脾、肝等器官髓外造血的病理状态。
本病发病机制尚未阐明，推测本病的成纤维细胞增殖是反应性和继发性病变并对细胞因子敏感性增高，而造血细胞发生克隆性或肿瘤性增生。
多数发病50－70岁，起病缓慢，早期多无症状或症状不典型；病情进展的主要症状为贫血和脾肿大引起的压迫症状；严重贫血和骨痛为本病晚期表现。
骨髓纤维化按病因可分为原发性（primarymyelofibrosis，chronicidiopathicmyelofibrosis，CIMF）和继发性骨髓纤维化；按骨髓纤维化病变进展缓急分为急性型和慢性型。
原发性髓纤绝大多数为慢性型，临床特点是起病缓慢，脾脏显著肿大，外周血出现幼粒细胞，幼红细胞和泪滴样红细胞，骨髓穿刺呈干抽现象，骨髓涂片示巨核细胞较多，其它造血细胞较少，骨髓活检病理特征为出现成纤维细胞，纤维细胞，网状纤维，胶原纤维和骨质增生而造血细胞相对减少，脾、肝等骨髓外组织有髓外造血现象。
而继发性髓纤则伴有明确疾病，髓外造血的表现和造血功能异常较轻。
一、  对G6PD的研究  检测发现髓纤患者的骨髓造血细胞和皮肤成纤维细胞具有不同的葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶表达。
骨髓纤维化的病人骨髓成纤维细胞含有A、B两种同功酶，而红细胞、白细胞和血小板只含有一种同功酶，是单克隆的，说明两者起源不一致。
部分髓纤患者癌基因，免疫表型和各系祖细胞的研究发现其造血细胞具有克隆性染色体异常，而成纤维细胞没有相同染色体异常，也说明成纤维细胞非肿瘤起源。
将IMF和其他MPD患者的成纤维细胞培养，其成纤维细胞克隆的密度分布、细胞沉降率以及表面标记等与正常人相同。
这些结果说明，IMF的成纤维细胞并非起源于多能干细胞，而是呈多克隆性，是对造血细胞异常克隆增殖的继发性变化的结果。
二、  对酪氨酸激酶的分子学研究  近年发现约50%髓纤患者具有JAK2V617F突变，这种突变存在于髓系及其造血祖细胞形成的集落中，而非造血细胞不存在这种突变。
将JAK2V617F与MPL或G-CSFR共表达转化细胞后，能导致细胞发生非因子依赖的生长，导致JAK2信号传导途径下游的一个重要效应因子-STAT5的组成性磷酸化。
虽然尚不能排除JAK2V617F可能与非同型二聚体类型I的细胞因子受体之间存在相互作用，但仍推测与红细胞（EPOR）、巨核细胞（MPLR）和粒细胞（G-CSFR）分化相关的细胞因子受体分别在PV、ET和IMF患者中JAK2V617F介导的转化作用中起重要作用。
用逆转录病毒小鼠骨髓移植方法评估C57BL/6受体小鼠表达的JAK2V617F/野生型JAK2的效应，观察至移植后6个月。
表达JAK2V617F的小鼠发展为红细胞增多和血小板增多，峰值在移植后3个月，此后由于进展为骨髓纤维化，细胞数值呈进行性下降。
骨髓纤维化的程度不定，骨髓纤维化程度高的小鼠发展为贫血、血小板减少和粒细胞减少，与继发于PV的MF表现一致。
尽管在转导的JAK2V617F小鼠中显示出MF（网硬蛋白纤维化）和ET（巨核细胞增生）的某些特点，然而这种方法中JAK2V617F所产生的表型更相似于人类的PV。
这种结果提示PV可能由获得性和继发性纯合性JAK2V617F所致，而ET和/或IMF的发生除JAK2V617F外可能还需要其他额外的遗传事件共同作用所致。
三、  对细胞因子的研究  髓纤患者的成纤维细胞及胶原纤维组织的过度增生与巨核细胞中合成的生长因子如血小板衍生生长因子（PDGF）、巨核细胞衍生生长因子（MKDGF）、上皮生长因子（EGF）以及β转化生长因子（β－TGF）等有关。
部分患者存在细胞因子浓度及其c-DNA表达增加，不是由于自分泌或细胞因子受体缺陷所致。
体内肿瘤坏死因子，白细胞介素－1也可能是促进纤维组织增生的成纤维细胞生长因子。
同时骨髓巨核祖细胞对巨核细胞刺激因子（Tpo）高度敏感，导致无效性巨核细胞生成，释放大量PDGF，EGF，β－TGF等协同刺激纤维细胞的增生并分泌胶原。
巨核细胞也促进血小板因子Ⅳ产生，后者可抑制胶原酶的活性，减少胶原降解，导致髓纤的形成。
增多的胶原纤维组织与巨核细胞、血小板接触后引起血小板聚集，脱粒，并释放PDGF，进一步刺激成纤维细胞分裂并分泌胶原。
四、  有关代谢因素的研究  近年的研究发现，1，25（OH）2维生素D3在体外可抑制巨核细胞的增殖，诱导粒细胞向单核细胞及巨噬细胞分化、成熟。
由于巨核细胞能促进胶原形成，单核细胞具有降解胶原的作用，因此1，25（OH）2维生素D3可间接调节胶原的形成。
临床上许多影响维生素D代谢的疾病如肾性骨营养不良、维生素D3缺乏、甲状旁腺功能低下等，均可以发生骨髓纤维组织的增生，证明维生素D3与骨髓纤维化确有关联。
五、  关于髓外造血的研究  髓外造血的发生机制认为与骨髓纤维组织增生一样，是由于相应组织、器官受到异常刺激而引起的增殖性反应；另外，也由于骨髓纤维过渡增殖，破坏正常的骨髓超微结构，使造血前体细胞从骨髓释放进入周围血，并在肝、脾等髓外器官增殖，导致肝脾肿大，而不是代偿性作用。
总之髓纤可能是骨髓多能造血干细胞，骨髓巨核细胞及其祖细胞受到一个或多个未明因素反复刺激发生单克隆或肿瘤性增生，再通过成纤维生长因子引起骨髓纤维细胞进一步反应性、广泛性增生的一组慢性骨髓增生性疾病。
由于本病与其他各种骨髓增殖性疾病间关系密切，有着相似的共性，并可以互相转化、过渡或共存发生，而且本病晚期也有部分病例会转化为急性白血病，因此，本病也属于骨髓增殖性疾病的一种，为肿瘤性疾病。
[1]多数发病50－70岁，起病缓慢，早期多无症状或症状不典型，约30%患者诊断仅表现有乏力，多汗，消瘦，体重减轻等高代谢表现，或脾肿大引起上腹闷胀感，左上腹疼痛，纳差等，部分患者偶然发现脾肿大；病情进展的主要症状为贫血和脾肿大引起的压迫症状，代谢增高所致低热、出汗、心动过速等表现加重；严重贫血和骨痛为本病晚期表现，严重患者有发热，出血，高尿酸血症，个别患者因耳骨硬化可导致听力减退。
发热多数由感染引起，可有原因不明腹泻。
由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所有患者均有脾肿大，约50%患者就诊时脾大已达盆腔，脾大与脾血流量增加，肝内血流阻力增高及脾髓外造血有关，质多坚硬，表面光滑，无触痛，少数患者无脾肿大。
约30%患者有肝大，多为轻到中度肿大，个别病例可达脐下，质坚而不痛，表面光滑，多为肝脏髓外造血的表现。
约有10%－20%并例合并肝硬化，可能由于肝窦周围血管血栓性阻塞及肝窦内髓外造血所致。
因肝静脉或门静脉血栓形成可导致Budd-Chari综合征，胸骨压痛少见。
无效性红细胞生成可有轻度黄疸，因为淋巴结极少有髓外造血，故肿大不明显。
[2]1.血象：大多数患者就诊时均有轻重不等的贫血，晚期可有严重贫血，贫血通常属正细胞正色素型。
红细胞的形态有明显的大小不一及畸形，网织红细胞2%－5%。
外周血出现泪滴样红细胞、幼红细胞及幼粒细胞或巨大血小板是本病的特征之一。
2.白细胞计数高低不一，早期大部分患者增多，一般在10－30×10^9/L，分类中以成熟嗜中性粒细胞为主，也可见到中幼粒及晚幼粒细胞，少数可见5%以下原粒和早幼粒细胞。
嗜酸性和嗜碱性粒细胞也可轻度增多，70%患者粒细胞碱性磷酸酶活性异常增高。
3.血小板计数和功能均有异常，早期血小板可增加，个别可达1000×10^9/L，血小板随病情进展逐渐减少。
外周血中可见到大而畸形血小板，偶见巨核细胞碎片。
4.骨髓穿刺涂片及活检：骨髓穿刺术出现“干抽现象”是本病的一个特点，骨髓涂片早期可为增生象，中晚期出现有核细胞增生低下，转为白血病时，原始细胞明显增多。
骨髓活检可见到大量网状纤维组织为诊断本病的依据，严重者可见骨质增生，少数患者骨髓网状纤维吉姆萨染色显色不清，需加用银染色。
根据骨髓中保留的造血组织和纤维组织增生的程度不同，骨髓病理改变可分为三期⑴早期：全血细胞增生伴纤维组织增生，⑵中期：骨髓萎缩与纤维化。
⑶晚期：骨髓纤维化和骨质硬化。
5.染色体和分子生物学检查：目前没有发现特征性染色体变化，少数患者呈三体型染色体异常。
6.X线检查：约有50%患者X线检查有骨质硬化表现，骨质密度不均匀性增加，伴有斑点状透亮区，形成所谓“毛玻璃样”改变，也可见到新骨形成及骨膜花边样增厚，骨质变化好发于胸骨，肋骨，脊椎，肱骨，锁骨，骨盆等，部分患者也有颅骨变化。
7.放射性核素骨髓扫描：患者肝、脾等髓外造血区积累了大量放射核素，出现放射浓缩区，有纤维组织增生的长骨近端、躯干的红髓部位则不能显示放射浓缩区。
8.其它检查：部分患者血清尿酸、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶、维生素B12及组胺均见增高。
凡中年以上患者，有原因不明的巨脾，外周血出现幼粒细胞和幼红细胞，泪滴状红细胞，骨髓穿刺有干抽现象时，应考虑本病的可能并进行骨髓活检进一步病理证实，骨髓病例中有明显的网状纤维胶原和胶原纤维增多是确诊本病的依据之一。
有关IMF的诊断标准及其新进展分列如下。
疾病诊断（一）、国内诊断标准：①、脾明显肿大。
②、外周血象出现幼稚粒细胞和/或有核红细胞，有数量不一的泪滴状红细胞，病程中可有红细胞、白细胞及血小板的增多或减少。
③、骨髓穿刺多次干抽或增生减低。
④、脾肝淋巴结病理检查有造血灶。
⑤、骨髓活检病理切片显示纤维组织明显增生。
上述第⑤条为必备条件，加其它4项中任何2项，并排出继发性骨髓纤维化，可诊断为原发性骨髓纤维化。
（二）、国外诊断标准：PVSG制定的IMF诊断标准为：①、脾肿大。
②、外周血涂片有幼稚粒、幼稚红细胞。
③、红细胞数正常，Ph1染色体阴性。
④、取材良好的骨髓活检切片中，纤维组织占1/3以上。
⑤、除外其他全身性疾病。
（三）、IMF的最新诊断标准根据BCR/ABL阴性MPD分子致病机制的最新研究进展，按照2001年WHO的诊断标准，IMF分为纤维化前期和纤维化期。
1、  纤维化前期包括：①、临床：无或轻微的肝脾肿大；②、外周血象：轻度贫血，轻、中度白细胞增多，轻到显著的血小板增高，可见或无幼稚粒、幼稚红细胞，可见或无异型红细胞，少许泪滴样细胞；③、骨髓：细胞容量增加，中性粒细胞增生，巨核细胞增生和不典型增生（巨核细胞成堆，异常分叶核，裸核），轻微或无网硬蛋白。
2、  纤维化期包括：①、临床：中度至显著的肝脾肿大；②、外周血象：中、重度贫血，白细胞低、正常或升高，血小板低、正常或升高，可见幼稚粒、幼稚红细胞，异型红细胞明显伴泪滴样细胞；③、骨髓：网硬蛋白、胶原纤维增生，细胞容量减少，髓窦扩大伴腔内造血，显著的巨核细胞增生和不典型增生，骨硬化。
[3]鉴别诊断本病由于肝脾肿大、外周血象的异常等须与下列疾病相鉴别。
1.慢性粒细胞白血病  :两者均可以有巨脾、巨核细胞计数升高，周围血出现中、晚幼稚粒细胞增多等。
其详尽区别见表所示：表1、原发性骨髓纤维化与慢性粒细胞白血病的鉴别原发性骨髓纤维化慢性粒细胞白血病发病年龄50~60岁多见20~40岁多见白细胞计数通常在10~30X10^9/L，很少有>50X10^9/L，70%左右的病人分    病人分类中都有中、晚幼粒细胞。
常在100X10^9/L以上，几乎全部类中有中、晚幼粒细胞。
血中有核红细胞70%病人出现且数量多数量少或无中性粒细胞碱性磷酸酶增高或正常，少数降低减少或消失  血清维生素B12正常或偏高明显增高骨髓涂片易“干抽”，核细胞增生一般低下或正常有核细胞显著增生，以中晚幼粒细胞为主骨髓活检病理检查造血组织由纤维组织及骨质增生代替，巨核细胞增多各系列细胞尤以中晚幼粒细胞显著增生染色体检查约41%病人有C组3倍体，Ph1（-）90%左右病人Ph1（+）骨骼X线检查骨皮质增厚，骨密度增加或呈毛玻璃样无特征性改变，可有骨质疏松及溶骨性改变脾脏病理呈髓外造血以幼粒细胞增生为主2.骨髓转移癌：常伴幼红、幼粒细胞血象，可有贫血，一般病程短，脾肿大较轻。
骨髓中可找到癌细胞。
部分患者可以找到原发病灶。
有时癌症转移后可产生继发性骨髓纤维化，但纤维化往往较局限。
3.低增生性急性白血病：外周血可出现幼稚细胞，可伴全血细胞减少，骨髓增生减低。
但通常起病较急，肝脾肿大不显著，骨髓穿刺和活检可见大量幼稚细胞。
4.骨髓增生异常综合征：病程可长可短，外周血象检查可见贫血或全血细胞减少，可有幼稚细胞。
但肝脾通常肿大不显著。
骨髓穿刺检查可见病态造血细胞和较高比例的幼稚细胞。
骨髓活检可有骨髓幼稚前体细胞异常定位（AbnormalLocalizationofImmaturePrecursor，ALIP），也可有异常染色体发现。
5.再生障碍性贫血：原发性骨髓纤维化晚期可发生全血细胞减少，易与再生障碍性贫血混淆。
但再障病人无脾肿大，血中无幼稚粒、幼稚红细胞，且骨髓活检与骨纤明显不同，再障有时可呈增生状态，但绝无纤维组织和巨核细胞增生。
6.肝硬化脾功能亢进：具有明确的病毒性肝炎病史且相关病毒学检查阳性发现。
严重者可有门静脉高压、腹水等肝功能失代偿表现。
骨髓检查正常。
7.多毛细胞白血病：具有全血细胞减少，外周血和骨髓中出现多毛细胞，免疫表型为B细胞，CD11C+CD25+CD38+，多伴有髓纤，脾巨大质硬，骨髓穿刺经常干抽，碱性磷酸酶阴性，一般无淋巴结肿大。
8.脾边缘区B细胞淋巴瘤：老年男性多见，脾大质硬为主要体征，可有肝和淋巴结肿大，外周血全血或一系或两系减少，骨髓造血一般正常，外周血和骨髓淋巴细胞明显升高，可见绒毛淋巴细胞，免疫表型SmIg+、CD22+、CD5-、CD23-、CD79b+、FMC7+，骨髓无网状纤维增多，常有单克隆免疫球蛋白血症。
9.急性淋巴细胞性白血病：年轻人居多，贫血、感染和出血症状较重，胸骨压痛阳性，浅表淋巴结肿大，脾脏质软，轻、中度肿大。
外周血可见幼稚淋巴细胞，骨髓增生极度活跃，原始和幼稚淋巴细胞≥30%，巨核细胞明显减少。
目前尚缺乏治疗骨髓纤维化的有效措施，治疗应根据骨髓纤维组织的病变程度及临床表现予以相应的处理，治疗目的是减轻症状，阻止髓纤进展。
主要包括纠正贫血，改善骨髓造血功能及缓解脾大所引起的压迫症状。
1、纠正贫血  ⑴雄激素及蛋白同化激素：雄激素能够促进幼红细胞分化。
常用丙酸睾丸酮50－100mg/d，肌注。
口服司坦唑醇2mg  tid，安特尔40mg  tid，达那唑200mg  tid等，需至少服用3－4月以上见效。
如患者合并溶血或血清中找到免疫复合物或自身抗体者需给泼尼松，剂量20－30mg/d，1－2月后逐渐减量，可增加感染率。
⑵输血：贫血严重及耐受性低的患者需输红细胞悬液，晚期患者输血量大，应控制输血次数和量，避免发生血色病，必要时可加用祛铁治疗。
2.化学治疗：通过抑制髓系克隆性增生，抑制骨髓纤维细胞增生，抑制细胞因子合成，减轻纤维化程度，减轻髓外造血，多用于脾大、骨髓增生活跃，周围血细胞多的患者，少数患者疗效良好。
目前多用羟基脲及泼尼松，羟基脲剂量不宜过大，开始剂量是250mg/d.，加量至1000－1500mg/d，泼尼松5－15mg/d，可小剂量长期维持，可抑制胶原纤维合成，脾脏缩小，血象正常时改维持量。
此外苯丁酸氮芥，白消胺或6－巯基嘌呤等目前临床应用较少。
3.α－干扰素：可抑制正常粒系、红系祖细胞和巨核细胞增殖，抑制巨核细胞分泌血小板衍生生长因子，减少β转化生长因子浓度，减少胶原纤维产生，但仅少数患者临床症状及体征取得一定程度缓解。
剂量为300万－500万皮下注射，每周3次，对于晚期患者，疗效更不明显。
由于副作用较明显，很多患者耐受性差。
4.沙立度胺：作为一种抗血管生成剂和免疫调节剂，其机制尚不明确，可能也具有抑制肿瘤坏死因子，纤维生长因子，血管内皮生长因子，白介素，干扰素，下调粘附分子表达，调节淋巴细胞亚群，临床疗效尚需观察。
5.1，25二羟维生素D：体外试验可以抑制巨核细胞的增殖并诱导髓细胞向单核及巨噬细胞转化，从而促使胶原纤维减少及裂解增加，剂量0.25－1μg/d，临床疗效不佳。
6.脾切除术：脾脏是本病主要髓外造血器官，约有10%－25%患者切脾后可引起肝脏迅速肿大，血小板显著增多，故脾切除术一般仅限于：⑴巨脾有明显的压迫症状后出现反复脾梗塞，引起的持续性疼痛。
⑵由于脾功能亢进引起顽固性溶血或血小板减少，药物治疗无效且需长期反复输血但造血功能尚未完全丧失者。
⑶伴有门静脉高压并发食管静脉破裂出血者。
对血小板偏高者，术后容易发生静脉内血栓，一般视为手术禁忌症。
晚期骨髓纤维化合并活动性肝病者，因术后死亡率高达7.5%－25.7%，亦不应考虑脾切除术。
7.脾区照射：仅用于脾脏显著增大，脾区疼痛剧烈，骨髓尚有部分造血功能，外周血象没有明显减低，药物等治疗无效患者可试用，照射后脾肿大可缩小，症状减轻，但疗效短暂，且有使周围血象进一步降低的副作用。
8.骨髓移植：文献报道异基因骨髓移植治疗骨髓纤维化，个别患者移植成功后骨髓纤维组织消失，且不受纤维组织增生程度的影响，但由于移植相关不良反应，应慎重考虑。
[4]在骨髓增殖性疾病中，IMF的预后最差。
病程长短不一，生存时间1－20年，平均生存时间少于5年，多数病人有进行性加重的脾肿大，约8%~20%的患者最后演变为急性白血病，转至急性白血病者约占骨髓纤维化患者死因的27%。
其他死因多为严重的感染、出血、充血性心力衰竭、严重贫血以及全身衰竭。
虎掌南星生于林下、山谷、河岸或荒地草丛中。
主产河北、河南、山东、安徽。
块茎呈扁球形，上下两面均较平坦，大小不一，主块茎直径约至5cm，厚1.2至1.8cm，通常周边生有数个侧块茎或有侧芽；侧生块茎呈半球形，直径1至2.5cm。
表面黄白色或淡黄棕色，上端中央凹陷，凹陷周围密布细小凹点。
为天南星科多年生草本植物，块茎幼时近球形，渐变为扁柿形，直径3～4cm，通常有数个乳头状或瘤状小块茎，呈虎掌或狗爪形，因此而得名。
花期6～7月，果期9～11月。
生于林下、山谷、河岸或荒地草丛中。
以块茎入药，燥湿化痰，祛风定惊，消肿散结。
主产于河北、河南、山东、安徽。
【拉丁名】RhizomaPinelliaePedatisECTae  虎掌南星【英文名】PedatePinelliaRhizome【别名】掌叶半夏、天南星、麻芋果。
【来源】为天南星科植物虎掌PinelliapedatisECTaSchott的块茎。
【化学成份】含皂甙、氨基酸等。
【功能与主治】以块茎入药，燥湿化痰，祛风定惊，消肿散结。
治中风痰壅，口眼歪斜，半身不遂，癫痫，惊风，破伤风，风痰眩晕，喉痹，瘰疬，痈肿，跌扑折伤，蛇虫咬伤。
【治法/炮制】多在白露前后采挖，去净须根，撞去外皮，晒干。
【性味与归经】性温，味苦、辛；有小毒。
块茎近圆球形，直径3-4cm，块茎四旁常生若干小球茎  虎掌南星（形似虎掌）。
叶1-3或更多，叶片鸟足状分裂，裂片6-13，披针形，中裂片长15-18cm，宽3-4cm，两边裂片依次短小，侧脉6-7对，离边缘3-4mm处弧曲，边缘为集合脉。
佛焰苞淡绿色，管部长2-4cm，径约1cm，向下渐收缩；檐部长披针形，先端锐尖；附属器黄绿色，细线形，长10cm，直立或略呈“S”形弯曲，浆果绿色至黄白色，小，藏于宿存的佛焰苞管部内。
块茎扁球形，上下两面均较平坦，大小不一，主块茎直径约至5cm，厚1.2～1.8cm，通常周边生有数个侧块茎或有侧芽；侧生块茎呈半球形，直径1～2.5cm。
虎掌南星1、镇静、催眠作用：天南星煎剂分别给家兔、大鼠腹腔注射有明显的镇静作用，并能延长戊巴比妥钠对小鼠的睡眠时间。
虎掌南星生、制品浸剂腹腔注射，均能明显减少小鼠的自主活动(P0.05)。
虎掌南星、天南星及异叶天南星60%乙醇提取物口服，均能明显抑制小鼠的自主活动，并对戊巴比妥钠均有明显的协同作用。
2、抗惊厥作用：日本天南星(A·jaPonicumBI.)水浸剂3g/Kg给小鼠腹腔注射，能降低土的宁、五甲烯四氮唑和咖啡因的惊厥率，但不能消除最大电休克的发作。
虎掌南星生、制品浸液10g/kg腹腔注射，有抗戊四唑所致小鼠惊厥的趋势，但无统计学意义。
但有报道，虎掌南星、天南星和异叶天南星60%乙醇提取物无论是口服还是腹腔注射，均不能对抗士的宁所致惊厥。
有报道对天南星、虎掌南星、异叶天南星、东北天南星、螃蟹七5种南星的50%醇提物加水浸物制剂进行了抗士的宁惊厥实验，结果经统计学处理表明，均有明显的对抗作用，作用强度顺序为：东北天南星和虎掌南星>天南星>异叶天南星>螃蟹七。
虎掌南星3、祛痰作用：用小鼠酚红排泄法，证实天南星及掌叶半夏水剂(20g/kg)口服给药均有一定的祛痰作用，给药组酚红排出量分别为对照组的150%和170%[8]。
其作用机理有人认为是由于天南星含有皂甙，对胃粘膜有刺激性，故在口服时能反射性地增加气管或支气管的分泌。
3、抗癌肿作用：鲜南星水提醇沉液对Hela细胞有抑制作用，能使细胞凝缩成团，失去正常的细胞结构，部分细胞脱落；对小鼠S-180肉瘤、HCA(肝癌)实体型、U14(鳞状上皮型子宫颈癌)均有明显的抑制作用，其抗癌有效成分之一为D-甘露醇。
掌叶半夏醇提液对Hela细胞及实验动物肿瘤S-180、HCA、U14亦有明显的抑制作用，尤对U14最明显[10]。
从掌叶半夏中提取分离的总蛋白成分对小鼠S-180瘤株生长也有明显的抑制作用，总蛋白1%生理盐水腹腔注射，对小鼠S-180瘤株的抑制率为50.1%-67.0%。
虎掌南星5、抗心律失常作用：掌叶半夏的生物碱部分经药理实验筛选为抗心律失常活性部分，尤以生物碱氯仿部分，对拮抗乌头碱所致小鼠心律失常有较明显的抑制作用，并可延长心肌细胞的动作电位的有效不应期。
研究对猪心室肌细胞动作电位的实验结果表明，掌叶半夏对电刺激引起的实验性心律失常具体有显著的对抗作用。
6、抗血栓形成作用：掌叶半夏生物碱的丙酮部分，有一定的抗血栓活性，在此基础上，从中提取分离出有效单体——掌叶半夏碱乙，经结构测定为腺嘌呤，腺嘌呤有抑制ADP和胶元引起的血小板聚集作用，也可抑制chandler法制备的体外血栓，延长血小板、血栓形成及纤维蛋白形成时间。
7、清除自由基作用：从掌叶半夏的氯仿部分中提取分离得到2种生物碱，它们均有不同程度的清除氧自由基作用，能抑制鼠肝线粒体脂质过氧化反应。
播种在整好的畦面上，按行距14-16cm挖浅沟，沟深1.5cm，将种子均匀撒入沟内，覆土1.5cm与畦面齐平。
播种后灌一次透水，以后保持土表湿润。
温度在20-25℃时，播后10天即可出苗。
冬季用腐熟堆肥或厩肥覆盖畦面，保温保湿，有利幼苗越冬。
第2年春幼苗出土后，将堆肥或厩肥压入苗床作肥料，当苗高6-9cm时，选择阴天，将生长健壮的小苗，稍带土团，按行株距20×15cm移植于大田。
栽后浇一次定根水，以利成活。
松土除草、追肥苗高6-9cm，进行第1次松土除草，宜浅不宜深，只要耙松表土层即可。
锄后随即追施1次稀薄的人畜粪水，每亩1000-1500kg；第2次于6月中、下旬，苗长到20-25cm高时，松土可适当加深，并结合追肥1次，量同前次；第3次于7月下旬，正值虎掌南星生长旺盛时期，结合除草松土，每亩追施粪肥1500-2000kg，在行间开沟施入，施后覆土盖肥；第4次于8月下旬，结合松土除草，每亩追施尿素10-20kg，兑水施入，另增施饼肥50kg和适量磷、钾肥，以利增产。
排灌水虎掌南星喜湿，栽后经常保持土壤湿润（水分占干土的14-20虎掌南星(7张)%），要少浇水、勤浇水，及时中耕保墒；虎掌南星茎叶含水分多，最怕热暴雨（气温很高的天突然降大雨），遇到这种情况，要及时用井水冲浇一次，降低地温，防止气冲。
雨季要注意排水，防止田间积水。
水分过多，易使苗叶发黄，根部腐烂，影响生长。
如果伏天无雨，天气炎热，虎掌南星茎叶生长繁茂而通风不良，管理人员与午后可在垄间来回走动，使其散热；同时每天早晨或傍晚浇水一次，降温增墒。
切忌中午或午后浇水。
摘花苔6-8月虎掌南星肉穗状花序从鞘状苞内抽出时，除留种地外，应及时剪除（不能用手拔，以免损伤植株，影响产量）以减少养分消耗，有利增产。
间套作虎掌南星栽后，前两年生长较缓慢，在畦埂上按株距30cm间作玉米或豆类，或其它药材，既可为虎掌南星遮荫，又可增加经济效益。
采收加工2年收获采收期为9月下旬至10月上旬。
采挖时，选晴天挖起块茎，去掉泥土、残茎及须根，然后，装入筐内，置于流水中，用大竹扫帚反复刷洗去外皮。
然后，用硫磺熏蒸：每100kg鲜南星块茎，需硫磺0.5kg。
以熏透心为度，再取出晒干，即成商品。
失认症是指在没有感官功能不全、智力衰退、意识不清、注意力不集中的情况下，不能通过器官认识身体部位和熟悉物体的临床症状。
包括视觉、听觉、触觉和身体部位的认识能力缺失。
基本信息中文译名：失认症/感知不能电影原名：Agnosia出品年代：2010年影片类型：剧情/惊悚影片语言：西班牙语影片片长：110分钟IMDB评分：5.4/10(358votes)演员表角色演员备注Carles爱德华多·诺列加/EduardoNoriega----JoanaPrats芭芭拉·格娜加/BarbaraGoenaga----Prevert马蒂娜·戈黛特/MartinaGedeck----VicentSergi费利克斯·戈麦兹/FélixGómez----ArturPratsSergiMateu----MeissnerJackTaylor--------LuisZahera--------MirandaMakaroff--------SantiagoPons----职员表▪ 制作人：阿尔瓦罗·奥古斯丁/ÁlvaroAugustín；M.A.Faura；JesusdelaVega；IsaacTorrás；JavierUgarte；EsterVelasco▪ 导演：恩吉尼奥·米拉/EugenioMira▪ 副导演（助理）：IvanDomínguez；ManelMartínezPrieto；JavierRodríguez；AdelaBatiste；ManuelPérez；NormaMassip▪ 编剧：AntonioTrashorras；CoralCruz；哈维尔·古隆/JavierGullón；恩吉尼奥·米拉/EugenioMira▪ 摄影：UnaxMendía▪ 配乐：恩吉尼奥·米拉/EugenioMira▪ 剪辑：JoseLuisRomeu▪ 选角导演：LuciLenox▪ 艺术指导：JavierAlvariño▪ 美术设计：NinaCaussa▪ 服装设计：AriadnaPapiò▪ 布景师：DeborahChambers剧情简介主人公JoanaPrats患上了古怪的失认症(agnosia),尽管她的眼耳并无病症,但大脑无法对这些器官所接受到的刺激做出反应。
Joana继承着父亲留下来的商业机密,而一项阴谋正对准她,试图利用她的失认症来套出秘密。
失认症不仅对情节至关重要,而且也作用于影片的视觉风格,观众将和主人公一起体验种种“感知不能”的神秘境地。
概述中文名：失认症英文名：agnosia认知是人脑具有的一种高级神经心理活动(是通过感官感觉到事物的存在，并进行认识)认知某一事物就是  失认症能在众多事物中将该事物辨认出来，也就是将目前的知觉体验与过去的全部经验相对照的结果。
对事物的认识是通过多种感觉的会聚加工而成以视觉-体感的多种感觉会聚为主，并同样有听觉甚至嗅觉的参与。
失认症(agnosia）是感觉到的物象与以往记忆的材料失去联络而变得不认识，即认识不能它是指由于大脑局部损害所致的一种后天性认知障碍患者面对某物能通过其他感觉通道对它进行认识而唯独丧失了经由某一特定的感觉通道和相应的感官认识自己所熟悉的物品自体或视觉空间的能力。
这种认识不能并非由于感觉、语言、智能、记忆等障碍所致，也不是由于患者不熟悉该物体所致常由大脑半球特定的功能部位受损所引起大多数失认症的表现形式是特异性的失认症与其他大脑功能异常一样，也是有两大脑半球的不对称性。
简言之失认症是脑损害患者无视觉听觉、躯体感觉、意识及智能障碍但不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，却能通过其他感觉识别。
例如患者看到手表不知为何物但触摸手表外形和听到表走动的声音，立刻就辨认是手表。
病因病理病机枕叶是视觉皮质中枢，主要与视力感知和视觉记忆有关，第18、19区病损引起视觉性失认症。
优势半  失认症球颞叶听觉区域与言语理解、听觉分析等功能有关，损害时出现听觉性失认症。
顶叶是负责认识活动的皮质区域，是行为之观念基础的皮质区，损伤时出现触觉性失认症和体象病觉缺失。
优势半球顶叶病损时可同时出现失写、失算、左右分辨障碍及手指失认，临床称为Gerstmann综合征。
失认症的主要病因为颅内肿瘤、脑血管疾病和颅脑外伤等。
发病机制认知活动是由大脑的不同区域参与完成的：1.初级感觉区大脑的视觉、听觉、躯体感觉等初级感觉区分别接受不同的刺激可出现眼前闪光星火色变等非成形视觉异常，耳听到“丝丝”、“沙沙”、“隆隆”等异常声音肢体发麻、针刺、触觉等躯体感觉异样。
初级感觉区的破坏使传入的冲动无法在大脑内产生感觉。
失认症2.感觉联络区抵达大脑皮质初级感觉区的信息再传到相邻的感觉联络区(视觉联络区听觉联络区、躯体感觉联络区)才成为理解的“成形”的知觉这种知觉是单一的出现的视像没有声音听到的声音不伴视像，如果初级感觉区完好，而感觉联络区受破坏患者能感受到刺激，但不具体“不成形”，所以对这些感觉也就不能理解。
例如左侧颞叶初级听感觉区完好而相邻听觉联络区破坏患者听到语音或声音但不知含义如果中央后回初级躯体感觉区完好而相邻的联络区破坏患者就失去对感觉的成形感，对自己身体发生形体异常的感觉(体像障碍)。
感觉联络区虽使感觉上升到“成形”，并不具备有声有色有情的高级的复合知觉。
3.感觉总联络区颞上回后部的角回前部，特别是优势半球，汇总来自顶叶躯体感觉联络区、颞上回听觉联络区、枕叶视觉联络区的信息深化达到较完整的知觉，此区称“感觉总联络区”。
它与大脑皮质的其他区有广泛的联系通过颞叶与海马杏仁核丘脑背内侧核以及大部分边缘系统有联系。
总联络区不仅把各感觉联络区来的信息加以综合，而且与颞叶内侧的有重要记忆认知功能的海马区相联系，与经验记忆对照比较得到较完整的知觉，然后做出行为反应两大脑半球都能成为加工认知活动的物质基础，但语言在物质世界的分化认识中获得了主导作用此时认知就能够命名能命名就表示已经认识了因此语言的优势半球同样成为大部分认知活动的优势半球。
感觉总联络区病变可出现感知分离——失认现象。
失认症失认症(agnosia)主要表现在视觉、听觉、触觉及自身躯体觉(体象)4个方面，临床统称为失认症各种病因导致的脑部损害都可以导致失认症。
临床上脑血管病患者中更多见但临床医生常常忽视而不能确诊也可见于脑瘤，脑外伤及脑立体定位破坏手术后的患者。
右半球顶-颞交界处皮质病变主要可导致视觉空间失认症；面孔失认症最常见于右侧中央后回病变；颜色认识障碍多见于左侧颞-枕区病变；颞叶在音乐的认知及加工中具有主要作用。
Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为：(1)广泛的脑损害。
(2)右侧顶叶而无特殊区域。
(3)右侧丘脑。
(4)右侧丘脑-顶叶尤其是缘上回纤维。
(5)右侧顶叶及丘脑同时受损。
(6)胼胝体纤维。
也有研究者强调左半球损害所致的体像障碍主要损害在左顶颞枕叶特别是顶下回的皮质及其所属的白质皮质下基底核及丘脑。
对多发性硬化所出现的体像障碍，有尸检发现大脑、脑干小脑及脊髓皆有病灶。
失认症Gerstmann认为视觉、触觉本体觉(包括前庭)以及其他感觉(如内脏感觉)，都在形成体像的整合作用中起着重要的组织准备工作，并认为体像障碍是由于感觉接受和精神形象之间的联系被中断使“整合连锁”受损害的结果。
Gerstmann认为患者心理病前性格情感表现及既往经历与发病有关，并指出左半球的损害，症状是两侧性的，它损害了概念——象征性功能发生真正的体像障碍而右半球损害其症状只在一侧，是由于知觉——认识功能受到损害他强调手指失认症具有初级的概念——象征性障碍的意义因为对手指的认识在功能上是最分化的，也最易受损害。
Gerstmann综合征常见于优势半球顶叶角回病变。
临床表现临床上对患者的认知程度，常用能否对感觉刺激正确命名；能否演示它的用途和使用方法；能否从一系列刺激物中选出所指定的刺激来确定能命名只表示认知的一个部分失认和失命名是两种不同的心理障碍，不  失认症能命名并不意味着不能认知失认症患者对物品的称名用途的描述使用方法的演示以及物与物的匹配试验等均不能完成，而失命名患者除不能称名外能正确地完成物品的使用及上述试验方法，因此两者需要鉴别。
1.失认症的分类失认症是一种特殊病种，临床上很少见，它有各种不同的表现形式对于失认症目前尚未有一种公认的分类标准，采用不同的分类或是基于人们在临床应用的方便；或是按照神经心理研究历史上的习惯。
常见类型目前在神经科临床，从应用方便的角度出发对失认症的分类往往按以感觉通路认知过程来分类。
此方法便捷实用，依据患者对哪个感觉接受的刺激信息不能认知便可以区分出不同的失认类型常见的类型有：(1)视觉失认症：①视空间失认症。
②面孔失认症。
③颜色失认症。
④物品失认症。
(2)听觉失认症：①环境音失认。
②失音乐症。
④纯词聋。
(3)触觉失认症：(4)体像障碍：①自体部位失认。
②Gerstmann综合征。
③疾病感缺失。
④幻肢症与动觉性幻觉。
⑤偏侧躯体失认。
⑥异处感觉。
临床表现：(1)视觉失认症：视觉失认症是指患者不再能够通过视觉来辨认，或辨认不清楚他不久以前无任何困难就能辨认的事物尽管患者的视力推理能力都毫无改变。
患者对熟悉的场所，他周围的事物各种容貌甚至他的亲人，有时对颜色的鉴别都变得困难甚至不可能。
①视觉空间失认症：空间性失认症的特点是与视觉空间感知障碍有关的一种地域性解体患者不能辨别方向。
患者不懂得观察四周，不懂得用有效的注意来进行探测患者能掌握的若干视觉迹象都是孤立的因此不能从这些视觉迹象来重建一个地域性结构。
患者常常表现为在病区走廊里迷路，进入别人的房间，甚至在他住的房间里也不能辨别方向。
空间失认症的特点有二：A.整个视觉感知有困难，患者不能把握每个细节所组成的整体。
B.不能利用目光对空间做系统的探测。
这种视觉资料的感知及再认的紊乱常伴有视觉记忆的障碍一方面学习无效果，虽然反复进行试验患者还是不能学会即便是原始的路线。
另一方面，患者不再能够回忆熟悉环境中的地形图。
视觉空间失认症的病变主要涉及右半球顶-颞交界处皮质按照病变范围的大小而造成不同程度的视觉认知及空间探测的障碍。
②面孔失认症(prosopagnosia)：面孔失认症患者常表现为看到人时不能立即认出是什么人。
严重病例连自己的亲人和密友也认不出，不能区别对象是男人还是女人在镜子里不能从几个人的面孔里辨认出自己的面孔。
轻度的面孔认知障碍需要通过专项测验检查出来。
面孔失认症可以合并有视觉失认症的各种障碍也有的患者是单独存在或至少是占优势最常见于右侧中央后回病变③颜色失认症：颜色失认是患者得病后不再能认出他过去能很完善地识别的颜色。
这一障碍很少被患者主动提出而是通过一些特殊检查才发现此种障碍。
临床表现有：A.不能认识颜色：通过颜色配对检验证明，患者能看清目标，看出是着色的，但认不出颜色。
B.颜色命名障碍：患者对不同颜色的毛线命名错误或说不出色的名称，因而常求助于一些迂回的说法如“草的颜色”代表绿颜色，“血的颜色”代表红色。
大多数病例中，这种颜色命名障碍是整个失语症的一个组成成分。
颜色命名障碍常见于中央后回病变，伴或不伴有右侧同向性偏盲。
颜色认识障碍多见于左侧颞-枕区病变，但右侧病变也可引起。
另外在双枕叶病变引起的皮质盲恢复期中也可发现。
④内部影像加工障碍：A.视物变形症：患者对涉及物件的大小、方向形状位置及物件之间的相互关系等问题发生知觉异常知觉异常可涉及看到的全部物品或仅为物品中的某一些方面。
B.视幻觉：视幻觉包括几何性或原始性幻觉形象性幻觉双重人格幻觉(又名幻觉性自见症患者看见另一个自己)。
视幻觉常为阵发性如偏头痛发作时出现在一侧视野中的原始几何图形幻觉形象性幻觉常见于“颞叶癫痫”，病变区域变化不定，皮质颞-枕区是最常见的病变部位。
双侧病变或弥散性病变(震颤谵妄)也可以引起。
视幻觉本身没有大的定位价值除非伴有其他神经系统体征尤其是同向性偏盲。
(2)听觉认知障碍：音乐是一种很复杂的神经心理活动。
颞叶在音乐的认知及加工中具有主要作用。
对旋律(曲调)及韵律的认知及演唱来说右颞叶是必不可少的。
①失音乐症(amusia)：文献中报告的各种形式的失音乐症的研究主要是一些优势侧半球病变后出现失语症的音乐家患者。
文献中报道过多种综合征：乐歌不能(avocalia)、音乐聋(musicdeafness)音乐性失读症(musicalexia)乐器性失音乐症(musicinstrumentamusia)音乐性遗忘(musicamnesia)、节律障碍(dysrhythmia)等大多数病例的病变部位在左侧大脑半球与音乐有关的皮质区。
临床表现障碍的不同与所检查患者的个人音乐才能的不同是平行的这就解释了各种失音乐症的缺乏一致性至于失音乐症的分类问题尚无一致的意见可大体分为表达性与感受性两大类。
对失音乐症患者，主要的是查明音乐功能发生了哪些障碍，以及病变的确切部位。
②声音辨认障碍：声音的辨别是一个复杂的过程，由于声音模式性质的不同，因而两侧大脑半球并非同等地参与了声音的辨别过程。
假如声音模式通过反复运用并获得一种象征性的意义，它就成为一个特定的有意义的信息，并由左侧大脑半球命名而如同一个言语信息一样；假如声音模式是新的而又复杂的右半球就参与它的分析及辨认；假如这一声音模式再次出现它就成为一个熟悉的认知对象这一声音模式的大脑表象将在两侧大脑半球部位变得完善两侧大脑半球将参与它的辨认及用词来表达。
(3)触觉失认症(taetileagnosia)：患者的初级感觉触觉、温度觉、痛觉及本体感觉正常但不能通过用手触摸的方式去认识感觉到熟悉的物体。
在闭眼的情况下，患者对手里所握持的物体不能辨别其形状、大小重量温度质感等，甚至在皮肤上写字也不能认知有的患者仅感到手中有物但不能定性，有的可形容物品的个别属性但不能辨别究竟何物触觉失认一般仅发生于与优势半球同侧的那只手，较少情况下两手同时受累。
触觉失认患者如果没有命名障碍看到物品时或听到物品固有的声音时可辨认出该物品并呼出其名称。
(4)体象障碍：体像障碍(disturbancesofthebody-image)是脑损害后患者对自身空间表象的认知障碍，是一种综合的复杂的失认症通常是由顶叶功能受损所致，多发生在非优势侧——右顶叶病变时更为突出。
Lhermitte(1942，1952)第1个发表了关于体像障碍的系统性研究，Critchley(1953)指出辅侧顶叶损害最易发生体像障碍并依据体像障碍的不同表现进行分类他们的研究结果为认识体像障碍提供了途径。
中国李大年(1964)对8例急性脑血管病患者表现的各种类型的体像障碍进行了详细的分析报道指出体像障碍是一侧半球广泛损害的结果该半球特别是顶叶具有认知体像的功能。
体像障碍尚无统一的分类，常见的类型有：①自体部位失认症：自体部位失认症(autotopagnosia)是指患者不能够正确地说出自己身体各部位的名称也不能根据名称指出各个肢体所在的部位，甚至可能否认自体的某个部分(如上肢)是属于自己的，在各种自体部位失认中手指失认是最常见的。
自体部位障碍可以扩展到对别人身体或者人体模型的身体各部分也不能辨认和称名，认为这是患者丧失了对身体的视觉想像能力临床上纯粹的自体部位失认是罕见的总是出现在一系列其他障碍中。
Ogden的研究结论是自体部位失认反映了一种独立于一般智能减退、失语失用以及将整体分解为部分的能力丧失的障碍关于自体部位失认的确切的解剖定位，认为总伴有优势半球的顶-枕-颞区的损害存在有研究者推测存在着一个贮存于脑内身体部分及其空间功能相互联系的概念化的代表区，并假定其位于优势半球的后部顶叶区。
手指失认是患者对自己的手及其他人的手的各个手指的认知鉴别、命名区分有障碍或者能力有丧失是一种轻度的自体部位失认，但也有自体部位失认的患者其手指识别能力保留这种障碍的病灶定位于优势半球角回周围的顶枕叶交界处。
②Gerstmann综合征(Gerstmann’ssyndrome)：由Gerstamnn1924年首先报道，临床包括4大症状，手指失认左右侧别定向障碍、失写症和计算不能。
多见于右利手人的优势半球枕叶、顶叶皮质之间特别是角回病变常因该区皮质或皮质下颅内肿瘤性或脑血管性病变所致手指失认的表现是患者不能将自己或他人的手指进行辨认、命名和区别不能从多个手指中找到要找的手指。
Schilder(1932)指出手指功能的障碍有：视觉手指失认症，其损害接近于枕极；手指失认症，其损害在角回及第二枕回之间的过渡区域；构成性手指失认症,手指选择性失用障碍损害在缘上回，部分患者有手指失认，但无失写。
左右定向障碍是不能确定自身和他人身体的左右侧别。