ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
如需用药，应尽可能在发生职业暴露后最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。
还需进行职业暴露后的咨询与监测。
并发症的预防对于并发症最好的预防就是及时抗HIV治疗。
①CD4+T淋巴细胞<200/mm3的患者，应口服复方新诺明2片/日预防肺孢子菌肺炎，至CD4+T淋巴细胞升至200/mm3以上3-6个月。
②弓形体脑病：避免生食或食用未熟透的肉类，避免接触猫及其排泄物。
弓形虫抗体IgG阳性、CD4+T淋巴细胞低于100/mm3者可口服复方新诺明预防，至CD4+T淋巴细胞升至200/mm3以上3个月。
接触开放性结核的患者异烟肼预防。
每日摄取足够的能量，需肉、蛋、奶等高能量、高蛋白、好消化的饮食。
多吃新鲜蔬菜和水果。
少食多餐。
注意饮食卫生，尤其不进食生冷肉食。
对于腹泻及消化不良的患者应保持足够水分摄入，多进食液体食物。
适当锻炼。
保持良好情绪，减轻心理压力。
艾滋病是一种慢性、进行性、致死性传染病，需要经过专业培训的护理人员。
除HIV外，还包括并发症的护理。
除注意HIV的消毒隔离外，还应针对患者的并发症的不同病原，作好呼吸道、体液及接触隔离。
要严格无菌操作，严格消毒隔离；接触患者的血液和体液时，应带好手套、口罩或防护眼镜、穿好隔离衣，做好自我防护。
另外，针对艾滋病患者出现的不同临床症状，如发热、腹泻、皮肤疾病、呼吸道症状、消化道症状等进行不同护理。
心理护理：艾滋病患者不仅要面对疾病的折磨、死亡的威胁，还要承受来自社会和家庭的压力和歧视，因此常常出现情绪异常，甚至自杀倾向。
这就需要加强心理护理。
密切观察患者的心理变化，注意倾听患者诉说，建立良好的信任关系，帮助他们树立起对生活的信心和希望。
家庭护理：艾滋病是一种可控的慢性传染病，家属应了解关于艾滋病的传播方式、如何防治等基本信息，给患者精神上的支持，帮助他们树立生活的信心。
同时注意自我防护，防止HIV的进一步传播。
[3]虽然目前艾滋病是一种可控的慢性传染病，但在我国仍有较高的死亡率和致残率，患者也承受着很多痛苦和压力。
目前传播途径以性行为为主，尤其是男-男性行为。
建议高危人群固定性伴，避免不安全性行为。
热夜啼，病证名。
又名热啼、热烦啼。
症见面红身热，小便赤涩，入夜即烦躁不安，仰目啼哭而多泪，见灯火则烦啼更甚。
多因胎热、惊热、风热等内犯于心所致。
治宜清热宁心，用导赤散加黄连。
然骨之后，指照海穴，在胫骨后肌腱处;有胫后动、静脉分布;布有小腿内侧皮神经、胫神经。
《灵枢·脉度》：“蹻脉者，少阴之别，起于然骨之后。
明仁颈痛片，由国内医药行业著名企业---山东明仁福瑞达制药有限公司生产，采用国医泰斗孙树椿教授组方，专业治疗颈椎病，非处方药品，饭后口服，一次4片，一日3次，两周一疗程。
成份：三七、川芎、延胡索、白芍、威灵仙、葛根、羌活。
性状：本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显棕色；气香，味辛、微苦。
用量用法：口服，饭后服用，一次4片，一日3次。
【药品名称】通用名称：颈痛片汉语拼音：JingtongPian【成份】三七、川芎、延胡索、羌活、白芍、威灵仙、葛根。
辅料为倍他环糊精、硬脂酸镁、薄膜包衣剂。
【性状】本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显棕色；气香，味辛、微苦。
【功能主治】活血化瘀，行气止痛。
用于神经根型颈椎病属血瘀气滞、脉络闭阻证。
症见：颈、肩及上肢疼痛，发僵或窜麻、窜痛。
【规格】每片重0.67克【用法用量】口服。
饭后服用，一次4片，一日3次。
两周为1疗程。
【不良反应】过敏体质患者在用药期间可能有皮疹，瘙痒出现，停药后会逐渐消失，一般不需要作特殊处理。
[1]1.忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物,　忌与茶同饮。
2.高血压、心脏病等慢性病严重者及年老体弱者应在医师指导下服用。
3.妇女月经期停止用药，消化道溃疡及肝肾功能减退者慎用。
长期服用应向医师咨询，定期监测肝肾功能。
通过活血化瘀，行气止痛,消除神经根及周围组织水肿和无菌性炎症，缓解神经根局部的压迫症状。
阻止骨质增生的进展，打破了恶性循环，起到了有效地治疗作用。
明仁颈痛片由孙树椿教授组方，孙树椿教授曾多次为外国政要及知名人士进行治疗和保健，原日本首相田中角荣、《北国之春》作者远藤实等，都接受过他的治疗。
著名爱国将领张学良将军在世时，孙教授曾远赴夏威夷，为其进行治疗保健，并曾为陈立夫、马晋三等多位国民党元老进行治疗保健，其事迹被载入新中国中医药对外交流纪实《第三次高潮》一书。
张国立——国家一级演员、著名导演、制片人【执行标准】国家药品标准YBZ02032007【批准文号】国药准字Z20050294企业名称：山东明仁福瑞达制药有限公司
轻宣肺气，治疗学术语。
指用轻剂宣通肺气，疏散表热的治法。
如感受秋季温燥之气，身微发热，口干而渴，干咳无痰，用桑杏汤轻宣凉润。
鬾病，出《备急千金要方》。
即继病，小儿病，母有娠乳儿，有病如疟痢，他日亦相继腹大，或瘥或发，他人相近，亦能相继。
【药材名】  [1]枇杷根枇杷根生长图(5张)【来源】为蔷薇科植物枇杷的根。
[1]"  [1]枇杷常绿小乔木常绿乔木图示(7张)，高约10m。
小枝粗壮，黄褐色，密生锈色或灰棕色绒毛。
叶片革质；叶柄短或几无柄，长6-10mm，有灰棕色绒毛；托叶钻形，有毛；叶片披针形、倒披针形、倒卵形或长椭圆形，长12-30cm，宽3-9cm，先端急尖或渐尖，基部楔形或渐狭成叶柄，上部边缘有疏锯齿，上面光亮、多皱，下面及叶脉密生灰棕色绒毛，侧脉11-21对，圆锥花序顶生，总花梗和花梗密生锈色绒毛；花直径1.2-2cm；萼筒浅杯状，萼片三角卵形，外面有锈色绒毛；花瓣白色，长圆形或卵形，长5-9mm，宽4-6mm，基部具爪，有锈色绒毛；雄蕊20，花柱5，离生，柱头头状，无毛。
果实球形或长圆形，直径3-5cm，黄色或橘黄色；种子1-5颗，球形或扁球形，直径1-1.5cm，褐色，光亮，种皮纸质。
花期10-12月。
果期翌年5-6月。
生态环境：常栽种于村边、平地或坡边。
枇杷主要产地--全球只有三个国家有枇杷中国、日本泰国、其中中国占据全球70%。
我国枇杷主要产地--我国枇杷主要生长在南方沿海一带，福建省莆田点据我国产量60%。
【功用主治】枇杷根(3张)治虚痨久嗽，关节疼痛。
①《民间常用草药汇编》："镇痛，下乳。
"②《生草药手册》："治咳嗽、吐血伤症。
"③《四川中药志》："治久年咳嗽，疗虚劳咳嗽。
"【用法与用量】内服：同肉类煨汤，2～4两。
【选方】治关节疼痛：鲜枇杷根四两，猪脚一个，黄酒半斤。
炖服。
(《闽东本草》)治疗传染性肝炎，取鲜枇杷根4～6两切碎，加水与童雌鸡一只或瘦猪肉8～12两共煮1～2小时，浓缩至1小碗，除去表面油腻，喝汤，也可吃鸡肉。
1剂炖煮2次，空腹时服。
隔1～2天再服1剂。
治疗10例，服药1～13剂不等，疗程最长者41天。
结果自觉症状消失平均为4.7天，黄疸指数下降至正常平均为17.2天。
动物试验及临床观察均无副作用。
小叶枇杷野枇杷山枇杷根山枇杷叶山枇杷金背枇杷花金背枇杷叶金背枇杷枇杷木白皮枇杷叶露
冬瓜子茶
西索米星，英文名Sisomicin，中文别名西苏霉素、西梭霉素、西索霉素、西梭米星、紫苏霉素，英文别名Baymicin、Extramycin、Mensiso、Rickamicin、SisomicinSulfate、Sissomicin、SissomicinSulphate，西医药物。
由小单孢菌所产生的一种氨基糖甙类抗生素。
结构与庆大霉相近似。
庆大霉素抗菌谱与庆大霉素近似，对金葡球和大肠杆菌，克霉白杆菌，变形杆菌，肠杆菌，绿脓杆菌，痢疾杆菌等革兰阴性有  西索米星效。
对绿脓杆菌的抗菌作用，比庆大霉素强，与妥布毒素近似。
对沙雷杆菌的作用，低于庆大霉素，但高于妥布霉素。
适应症临床主要用于大肠杆菌、痢疾杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌等革兰阴性菌所致的局部或系统感染，对尿  西索米星头孢菌路感染作用尤佳。
药物动力学与庆大霉素近似。
肌注，对全身感染，一日每公斤体重3mg，分3次给药。
尿道感染，一日每公斤体重2mg，分2次给药。
7-10天一疗程。
血药峰浓度超过10μg/ml，谷浓度超过2μg/ml时即有毒害。
可有听力及肾损害。
个别病例有口周、面部和四肢皮肤发麻，眩晕，耳鸣。
偶有过敏性休克。
可引起罗姆伯格氏症（闭目难立，暗处和洗脸时时站不稳）中毒症状。
大剂量使用可有尿闭，急性肾衰，及神经系统症状。
皮疹吸入可有过敏反应，哮喘。
滴眼可有水肿，中毒性结膜炎，过敏反应。
对肾功能不全或较长疗程用药则应进行药物监测。
相互作用氨基糖苷类药物相互作用：1、与强利尿药（如呋塞米、依他尼酸等）联用可加强耳毒性。
神经系统2、与其他有耳毒性的药物（如红霉素等）联合应用，耳中毒的可能加强。
3、与头孢菌素类联合应用，可致肾毒性加强。
4、与肌肉松弛药或具有此种作用的药物（如地西泮等）联合应用可致神经—肌肉阻滞作用的加强。
5、本类药物与碱性药（如碳酸氢钠、氨茶碱等）联合应用，抗菌效能可增强，但同时毒性也相应增强，必须慎重。
6、青霉素类对某些链球菌的抗菌作用可因氨基糖苷类的联用而得到加强，如目前公认草绿色链球菌性心内膜  西索米星头孢菌炎和肠球菌感染在应用青霉素的同时可加用链霉素（或其他氨基糖苷类）。
药理作用抗菌谱性质与庆大霉素近似，对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、肠杆菌属。
绿脓杆  注射液菌、痢疾杆菌等革兰阴性菌有效。
对绿脓杆菌的抗菌作用较庆大霉素强，与妥布霉素接近。
对沙雷杆菌的作用低于庆大霉素，但高于妥布霉素。
动力学药物动力学性质与庆大霉素相似。
肌注后吸收迅速，蛋白结合率低，分布于细胞外液，不易进入脑脊液中。
大部分以原形经肾脏排出，半衰期约2h。
适应症主要用于大肠杆菌、痢疾杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌等革兰阴性菌引起的局部或系统感染（对中枢感染无效），对尿路感染作用尤佳。
用法用量成人1日量3mg/kg，分为3次，肌注。
疗程不超过7～10天。
ph试纸注意事项1、血药峰浓度超过10μg/ml，谷浓度超过2μg/ml时即有毒害，对肾功能不全或较长疗程用药则应进行药物监测。
2、其他参见庆大霉素。
制剂注射液：每支50mg/2ml，75mg(1.5ml），100mg(2ml）。
西索米星（Sisomicin，SISO）是一种重要的含有双键的水溶性、多元弱碱性氨基糖苷类抗生素，属庆大霉素-西  DNA索米星型的假三糖庆大霉胺类抗生素，为抗生素JI-20A的脱羟基化衍生物西索米星还是合成药物奈替米星(Netilmicin，NET）和新型化合物氢化西索米星（即5′-差向庆大霉素C1a）的生产原料，中国生产的西索米星约占世界产量的80%目前，在西索米星发酵工艺优化和过程控制方面的研究明显滞后。
实现发酵过程优化和控制是发酵工程的重要目标和研究热点，建立数学模型则是实现发酵过程优化控制的前提和关键。
国内外对核苷酸、氨基酸和青霉素等微生物代谢产物的发酵过程动力学研究有很多的报道，但对于西索米星发酵的动力学特性研究及其发酵过程的优化控制未见相关报道。
本研究在对西索米星分批发酵的动力学特性研究基础上，进一步定量地探索西索米星分批发酵过程中菌体生长、底物消耗、产物合成的相互影响和动态平衡规律，建立发酵动力学模型，用以指导西索米星分批发酵过程的模拟、预测和过程优化控制。
材料与方法菌种实验中使用的伊尼奥小单孢菌(MicromonosporainyoensisF003）为本课题组采用低产生产菌株诱变保存菌种[12]，西索米星组分可占发酵液中抗生素总浓度的90%。
培养基与培养条件斜面培养：可溶性淀粉，硝酸钾，氯化钠，麸皮，碳酸钙，琼脂，硫酸镁，天门冬氨酸，磷酸氢二钾，消前  西索米星生产培养基pH7.0，接种后于37℃培养8~10d，新鲜斜面冷藏（-4℃）3~7d后备用。
种子培养：玉米淀粉，黄豆饼粉，蛋白胨，酵母粉，硫酸镁，碳酸钙，消前pH7.0，接种后35℃，24r/min培养48h后移种。
摇瓶发酵培养：玉米淀粉，黄豆饼粉，麦芽糖，玉米浆，硫酸镁，氯化铵，磷酸氢二钾，碳酸钙，蛋氨酸和氯化钴；控制消后pH7.0~7.2，接种量10%，34℃，240r/min摇瓶发酵36h后变温为32℃摇瓶发酵至96h结束，装量50mL/500mL三角瓶。
5L贝朗罐发酵培养及30m3工业罐发酵生产：培养基同摇瓶配方，接种量10.0%~12.5%，控制消后pH7.0~7.2，溶氧浓度DO≥8.5%（以纯氧计，通过改变通气量和搅拌转速进行分阶段控制），34℃发酵36h后变温为32℃发酵，当菌体生长到一定的状态时开始流加补料，发酵周期约92~96h。
分析方法西索米星（P）测定采用HPLC法、菌体（X）浓度测定采用洗涤细胞干重法、总糖（St）浓度和还原糖（S）浓度测定采用斐林-碘量法、葡萄糖(G）测定采用糖氧化酶法血糖试剂盒、麦芽糖(M）测定和淀粉水解酶表观活性（E）测定采用高效液相色谱法。
白细胞结果与讨论在文献西索米星分批发酵的动力学特性研究中已经发现，西索米星分批发酵过程存在明显的产物抑制效应；  搅拌速度对发酵效价影响以淀粉为主要碳源进行西索米星分批发酵时，菌体摄取和利用的糖类底物主要是麦芽糖，发酵后期发酵液中淀粉水解酶酶活不足和可发酵糖浓度迅速下降，将影响西索米星的产物合成；菌体生长的最适葡萄糖和麦芽糖浓度分别为7.5~15.0和10.0~25.0g/L，西索米星产物合成的较适宜麦芽糖浓度为10.0~15.0g/L。
初始淀粉浓度为65.0g/L时，典型的西索米星工业分批发酵过程的微生物代谢特性规律西索米星分批发酵是典型的次级代谢产物合成过程，产物的合成与菌体的生长无明显相关，接种后7~25h是菌体对数生长期，25~37h为过渡期，在过渡期菌体继续生长，并开始合成产物，37~85h为产物合成期，85h后菌体活性衰退。
本研究对不同发酵时期分阶段建立符合该时期微生物代谢特性的发酵动力学模型，对7~25h建立菌体生长期动力学模型，对37~85h建立产物合成期动力学模型。
菌体生长期动力学模型的建立发酵过程中，西索米星产生菌的生长速率与发酵体系的温度、pH值、底物浓度、产物浓度和菌体浓度有关。
氯化钠在对数生长期，产物浓度未对菌体生长构成抑制作用，在建立本模型的实验底物浓度范围内（ρSf≤15.2g/L），也未观察到可发酵糖底物对菌体生长的抑制效应。
因此，在菌体生长期，当控制发酵温度34℃、pH值7.1时，菌体生长速率的数学模型可采用Monod方程表示：f在菌体对数生长期，西索米星产物尚未形成，此时底物的消耗主要用于菌体的生长和维持上。
据物料平衡建立总糖消耗模型：-dρStdt=dρXYXdt+mρX。
发酵过程可发酵糖的变化量等于由淀粉水解酶降解作用所产生的可发酵糖减去菌体生长和维持所消耗的可发酵糖，所消耗的可发酵糖量等于所消耗的总糖量。
发酵过程可发酵糖的物料衡算可表示为：dρSfdt=ESf-dρXYXdt+mρX⑶本实验条件下，菌体生长期发酵液中可发酵糖的生成速率可表示为：ESf=-0.0076t2+0.2574t-1.3147⑷因此，式⑴~式组成了菌体生长阶段的动力学模型。
模型的参数估算和适用性评价在西索米星分批发酵过程，菌体生长期动力学模型中所有4个待定参数（μm、KS、YX和m）使用MathCAD进行最小二乘估计，目标函数J为3个状态变量（ρSt、ρSf和ρX）在发酵7~25h内7个采样时刻的实验数据Yij和模型计算数据Zij的相对偏差平方。
采用MathCAD提供的最优化问题求解方法编程求解微分方程组，并进行待定参数的优化搜索，求得目标函数达最小值时的待定参数值。
根据实验数据和上述模型最终求得菌体生长期目标函数值J为0.011，菌体生长期动力学模型参数的估计结果示于表1，分批发酵过程动力学模型预测值与实验数据拟合图所示。
为了考察不同总糖浓度下模型反映西索米星分批发酵状况的适用性，利用建立的动力学模型，对初始总糖浓度分别为70.0、60.0和50.0g/L的分批发酵过程菌体生长期进行计算机仿真验证，结果显示，模型状态变量实验值与模拟值的相对偏差平方和均分别为2.3%、1.9%和5.8%。
研究表明，该动力学模型能较好地描述和预测了初始总糖浓度为50.0~70.0g/L的西索米星分批发酵过程菌体生长期的状况。
西索米星发酵是产物合成和菌体生长非耦联型，产物合成期维持高浓度的菌体对西索米星产物的合成有利。
肝脏从所建立的动力学模型中可以发现，在发酵中菌体的生长需要消耗大量的糖类底物，以分批发酵过程中所能出现的最大菌体浓度11.2~11.8g/L计，模型中YX为0.43g/g，取具有统计意义的初始菌体浓度进行计算，则在达到最大菌体浓度前，理论上大约需要消耗15.9~17.3g/L可发酵糖。
但由于真实发酵过程存在着菌体的维持消耗等因素，实际所消耗的可发酵糖要大于此值。
结语1）当采用淀粉为主要碳源的天然培养基进行西索米星的分批发酵时，分别建立了菌体生长阶段和产物合成阶段的动力学模型。
在菌体生长期，菌体生长速率的数学模型可采用Monod方程表示，在产物合成期，菌体生长速率符合Contois方程。
西索米星的合成符合Luedeking-Piret方程，可采用Levenspiel方程对其进行修正。
2）分别对菌体生长阶段和产物合成阶段的动力学模型进行了模型参数的估计。
菌体生长期动力学模型参数μm、KS、KX、m分别为：0.058h-1、4.046g/L、0.433g/g、0.0001g/(g·h），拟合偏差平方和J为0·011；产物合成期动力学模型参数μm、KX、K2、N、YX、YP、m分别为：0.058h-1、60.556g/g、1.198g/(g·h）、0.606、0.090g/g、0.095g/g、0.00173g/(g·h），拟合偏差平方和J为0.027。
3）所建立的动力学模型能较好地描述和预测初始总糖浓度为50.0~70.0g/L的西索米星分批发酵过程，模型状态变量实验值与模拟值的相对偏差平方和均小于6%。
该研究为西索米星分批发酵的过程优化及其控制提供了依据。
4）采用高浓度的麦芽糖为补料液进行流加发酵的方式，能有效地减缓发酵中后期因淀粉水解酶表观活性不足所导致的可发酵糖浓度的下降，有助于大幅度提高西索米星的发酵水平。
对西索米星产生菌伊尼奥小单孢菌MicromonosporainyoensisF003的微生物代谢特性及其菌体生长和产物合成的动力学进行研究，建立了西索米星分批发酵和流加发酵动力学模型，并对补料策略和其它工艺参数进行优化。
首先，建立了能直接用于发酵液中西索米星浓度测定的薄层层析生物显影法，在相同条件下，对536mg/L的西索米星标准液连续测定6次，测定结果为531±13mg/L。
工艺条件研究发现，培养基中添加6～10mg/L氯化钴或1.0～2.0g/L蛋氨酸可加快西索米星合成途径中前体  胰岛素物质庆大霉素A的甲基化速率，蛋氨酸在产物合成中前期（30～48h）添加的效果最佳。
磷酸盐初始浓度3.20～5.30mmol/L有助于菌体的生长，但抑制西索米星的合成。
在产物合成期磷酸盐浓度控制在0.10mmol/L以下可提高碱性磷酸酯酶活力，降低丙酮酸浓度，促进西索米星合成。
发酵温度和pH值分段优化控制研究表明，菌体生长期控制温度34℃和pH7.1，产物合成期控制温度31℃和pH7.4是有益的。
M.inyoensisF003的发酵特性研究表明，西索米星发酵过程具有典型的非生长耦联特征。
当以淀粉为主要碳源时，对数生长期最大菌体比生长速率为0.058h〓，产物合成期最大产物比合成速率0.0018g/(g·h）。
HPLC和酶法测定结果显示发酵液中主要的可发酵糖为麦芽糖，适合菌体生长的麦芽糖浓度或葡萄糖浓度分别为10.0～25.0g/L和7.5～15.0g/L，可发酵糖浓度低于10.2g/L将限制西索米星合成。
西索米星发酵过程淀粉水解酶表观活性的动力学特性表明，在对数生长期淀粉水解酶表观活性较高，最大值为0.84g/(L·h），在发酵中后期淀粉水解酶表观活性仅为最大值的1/4～1/20，导致可发酵糖浓度降低，限制西索米星的合成。
西索米星浓度大于0.50g/L将明显抑制产物合成。
发酵中约65%的西索米星是吸附在菌体上。
pH值会影响西  白细胞索米星与菌体的吸附。
发酵中后期（56～72h）采用添加732阳离子交换树脂的发酵-分离耦合工艺有利于降低菌体上产物吸附量，削弱产物的抑制效应，能提高西索米星发酵水平40%左右。
分别建立了西索米星分批发酵和流加发酵动力学模型，并对模型参数进行了估计，模型均能很好地描述西索米星发酵过程菌体的生长、底物的消耗和产物的合成。
验证实验表明，所建立的模型能较好地预测初始淀粉浓度为50.0-70.0g/L时西索米星的发酵过程特性。
以西索米星产率、单位糖耗和残糖浓度为评价指标，对西索米星流加发酵的补料策略（补料时机、补料速率、补料液浓度和补料液组成）进行了计算机仿真优化。
以240L/h恒定流率流加麦芽糖（浓度40g/L）的流加发酵与分批发酵相比，西索米星产率提高了47%，单位糖耗降低了18.8%，发酵结束时残糖浓度降至12.8g/L，低于分批发酵35.1g/L的残糖浓度。
改用50.0g/L玉米淀粉水解液（可发酵糖浓度为40.0g/L）为补料液，产率提高了45%，单位糖耗降低了28.5%，残糖浓度为16.7g/L。
结果提供了西索米星发酵的优化工艺和过程优化控制策略，可明显提高发酵效率，能产生显著的经济效益。
京门:经穴名。
别名气府、气俞。
肾之募穴。
在侧腰部，章门后1.8寸，当第十二肋骨游离端的下方。
布有第十一肋间神经和第十一肋间动、静脉。
主治腹胀，腹痛，肠鸣，泄泻，腰痛，及肾炎等。
在侧腰部，当第十二肋骨游离端的下方。
有第十一肋间动、静脉。
分布着第十一肋间神经。
腹胀，肠鸣，泄泻，腰胁痛。
现多用于肋间神经痛，肾炎，高血压等。
直刺0.3～0.5寸。
配肾俞、三阴交，有补肾壮腰的作用，主治肾虚腰痛。
配天枢，中脘，支沟，有宽肠通腑气的作用，主治腹胀。
《甲乙经》：腰痛不可久立仰俯，京门及行间主之。
《千金方》：京门、照海，主尿黄，水道不通。
《大成》：主肠鸣，小腹痛，肩背寒，痉，肩胛内廉痛，腰痛不得俯仰久立。
《图翼》：肠鸣洞泄，水道不利，少腹急痛，寒热?胀，肩背腰髀引痛，不得俛仰久立。
对肾脏泌尿功能的影响针刺京门穴有抑制肾脏的泌尿作用，针后3小时的排尿量较正常组减少14.1%～14.4%。
钩藤饮子，方剂名。
又名钩藤散、钩藤饮。
由钩藤、蝉蜕、防风、人参、麻黄、僵蚕、天麻、蝎尾、炙甘草、川芎、麝香组成。
治小儿吐利，脾虚慢惊。
替代性维持治疗—replacedmaintenancetherapy
板蓝金荞麦茶
苦玄参【药名】：苦玄参以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑苦玄参全株苦玄参花果
青脚莲，中药名。
为天南星科多年生草本植物奇异南星的根茎。
秋后采收，洗净，鲜用或切片晒干。
《新华本草纲要》：根茎：味苦、麻，性寒，有毒。
有散毒消肿、杀菌消炎的功能。
用于无名肿毒、乳腺炎，痈疽，毒蛇咬伤，蜂蝎螫伤，蜘蛛和老鼠咬伤。
中药名青脚莲  青脚莲汉语拼音qingjiaolian别名铁灯台《广西实用中草药新选》原植物ArisaemadecipiensScnott科属分类天南星科种别名奇异南星、铁灯台药用部位以植物的根茎入药。
[1-2]功效分类消肿药附注植物描述，详见词条：奇异南星性味归经  青脚莲苦；性寒；有毒。
[1]功效主治解毒；消肿止痛。
主治无名肿毒；痈疽；乳痈；毒蛇咬伤；鼠咬伤；蜂、蝎螫伤用法用量外用：适量，捣敷。
[1]用药禁忌该品有毒，仅作外用。
外敷后一般有微痒感觉，如果痒极难忍，则应停用。
[1]来源考证出自《广西实用中草药新选》[1]药材基源为天南星科植物奇异南星ArisaemadecipiensSchott的根茎。
[1]产地溯源产于广西、云南等地。
[1]根茎圆柱形，长5-6厘米。
鳞叶线状披针形，锐尖。
叶2，叶柄至中部具鞘，杂色，鞘顶部斜截形，全长30-90厘米；叶片鸟足状分裂，裂片5-7，椭圆披针形，尾状渐尖，基部阔楔形，表面绿色，背面常粉绿色；中裂片具长2.5-5厘米的柄，连尖头长20-29厘米，宽7-12厘米；侧裂片远小，具长1-2厘米的柄或最外2枚（裂片为7时）基部多少联合，最外侧的长6-20厘米，宽4.5-7厘米，花序柄杂色，短于叶柄，几为叶柄长的1/2。
佛焰苞管部圆柱形，杂色，长5-6厘米，粗1-2厘米，喉部稍展开，不外卷；檐部长圆状披针形，靠边缘夹杂紫色，中部紫色，长7厘米，宽2.5-3厘米，下弯，尾状渐尖，有长4-12厘米的线尾。
肉穗花序单性，雄花序长2.5厘米，粗6毫米，花疏；附属器具短柄，基部增粗，近截形，粗达7毫米，向上渐细，直立，长5-7厘米，伸出喉外，先端有时螺状卷曲；雌花序圆锥形，长3.5厘米，基部粗约1-1.5厘米（具幼果），附属器同雄花序。
雄花具短柄，雄蕊3。
雌花密集，子房倒卵形，顶部截平呈四边形，柱头无柄，盘状。
浆果有种子3，种子倒卵形，长5毫米，直立。
花期9月，果11月成熟。
系统解剖学，是按照人体器官功能系统阐述形态结构的科学，是医学科学中一门重要的基础课程。
人体解剖学可分为系统解剖，局部解剖和断层解剖。
系统解剖是最基础最根本的解剖学。
被誉为医学基础课程的基础。
简称系解。
因脑组织需氧极高，一旦动脉受阻必然导致供应区域的软化，脑软化亦即其他器官的梗死。
大者为软化，小者为腔隙，多数腔隙称腔隙状态。
引起软化及腔隙状态的原因有栓塞，动脉血栓形成，动脉痉挛，循环功能不全等病因。
软化可分为贫血性及出血性两种，动脉阻塞可造成贫血性软化，亦可以为出血性软化，而静脉阻塞则几乎完全为出血性软化。
贫血性软化的病变过程大体上可分为三期：坏死期、软化期、修复期。
软化区内的细胞已坏死，缺血性半暗带（半月区）的细胞调亡或凋亡前状态，功能低下，可出现神经系统和运动系统功能障碍。
脑内的动脉供应极为丰富，侧支循环亦好，故从解剖学角度，脑内任何小动脉都非终动脉。
但从功能上来看，这些确为终动脉。
因脑组织需氧极高，一旦动脉受阻必然导致供应区域的软化，脑软化亦即其器官的梗死。
软化依其大小和属哪些动脉的供血范畴分为大软化和小软化，大者皆属大脑大动脉如颈内动脉供血领域的病灶，多在大脑半球的皮质及其白质，而小者则由于小动脉，如大脑中动脉或椎-基底动脉的穿通支闭塞，多分布在视丘、底节及脑干上部，有些学者称大者为软化，称小者为腔隙，多数腔隙称腔隙状态。
引起软化及腔隙状态的原因有很多种。
1．栓塞过去认为，软化多由于血栓形成所引起。
近年来多方证明，大多数的软化至少50%-60%是由于栓塞。
栓子来源多为心脏内的附壁血栓、赘生物或心内粘液瘤以及大动脉脱落的粥样硬化斑块，偶亦可为恶性肿瘤的瘤栓子、骨折时的脂肪栓子。
2．动脉血栓形成其原因包括前节所述的各种动脉病变，最常见者为动脉粥样硬化，其次为各种动脉炎，粥样硬化斑块除阻塞动脉形成血栓外，还可脱落引起栓塞。
3．动脉痉挛一般正常动脉不易发生痉挛，粥样硬化的动脉更不易发生痉挛。
由血管造影证实，原发性蛛网膜下腔出血、脑膜炎及血管造影本身均可引起脑血管痉挛，继而引起脑供血不足或软化，痉挛可由血液分解产物或碘剂的刺激所致。
4．循环功能不全常见于各种类型休克。
如①由于失血或失水引起的低容量型休克；②由于急性心力衰竭排血量减少的心源性休克；③感染性休克。
有时因自主神经的退变或功能失调，亦可出现短暂的姿势性低血压。
这种低血压状态对具有正常脑动脉者无害，但若某一大脑动脉即会引起该动脉供血范围内的软化。
有时低血压的程度重，持续时间久，即使脑动脉正常，亦可在大脑中动脉与大脑前动脉或中动脉与大脑后动脉交界处发生软化，称之为交界处软化。
循环功能不全的另一种形式为盗血综合征(stealsyndrome)，如左锁骨下动脉近端在椎动脉发出之前阻塞，则该侧上肢在剧烈运动需增加血运时，血液即由椎动脉逆流入锁骨下动脉远端而造成椎-基动脉供血范围的缺血而出现症状。
软化可分为贫血性及出血性两种，动脉阻塞多造成贫血性软化，亦可为出血性软化，而静脉阻塞则几乎完全为出血性软化。
贫血性软化的病变过程在大体上可分为三期：坏死期，软化期，修复期。
1．坏死期从脑表面观察与正常不易区别，坏死部分可略有肿胀，脑膜血管高度充血。
切面略显隆起，可能较正常稍硬。
2．软化期数天后，病变区明显变软，切面淡黄色，灰质与白质界限不清。
3．恢复期病变区往往呈现凹陷状，较大者常为囊肿样，囊壁可能光滑，含清亮或混浊液体，亦可能为纵横、粗细不一的纤维囊束所横跨形成多房状。
小者则为腔隙状。
更小者可能为较硬的瘢痕组织。
显微镜下观察：最近作者的细微观察则与过去书中所叙有较大差异，兹将其叙述于下在镜下观察了30个新鲜的贫血性软化在四星期内不同的表现，嗜伊红缺血性神经元在第16天才完全消失；苍白神经细胞-原浆苍白只有较少的胞核尚可看到-亦即过去所谓鬼影细胞-从第2天即出现，至第19天尚能看到；坏死的胶质少树突细胞从第1天即出现，至第15天尚可见到；髓鞘和轴索的变性从第1天起到第27天都可见到；中性多形核白细胞第1天即可见到，至第6或7天开始消失。
格子细胞从第5天开始出现，到第27天则逐渐增加；含铁血黄素从第8天开始至第19天尚有；新产生的血管从第4-5天开始，至第27天尚有。
从以上资料，新的坏死期应为4周，而不是1-2d。
所谓第二软化期则为格子细胞及在边缘的星形胶质细胞及纤维所代替。
第三期恢复期主要由星形胶质细胞及纤维所组成，此时格子细胞已大量减少，只在胶质纤维之间偶见少数，有些可能含有含铁血黄素。
星形胶质细胞与纤维的比例往往视时间的久暂而定，时间越久则纤维越多，细胞越少，形成异形性胶样性变。
其次则为来自血管的普通结缔组织及血管，除参与形成瘢痕及囊壁外，常形成囊内的房隔。
有时大体检查虽无囊肿，镜下却可见到较小的间隙。
皮质的第一层（分子层）往往不受损害，只有星形胶质细胞增生，而与以下的皮质的软化形一长条并列的完整的第一层与以下的二、三层镶嵌状态。
分子层不受损的原因系该层并非由各大脑大动脉供应，而是由脑膜动脉供应，所以保存较好。
上述为贫血性软化，当病灶区外周血管的点状出血增多时，可形成较大的出血灶，多见于灰质。
多数学者认为，出血性软化常系栓塞造成，由于软化骤然产生，周围血管很易将血流于损害的血管以外。
另一种形成的机制系Adam提出，栓子进入动脉阻塞了此动脉，不久此动脉因缺氧而松弛，栓子又被血流冲向远端，近侧段血运恢复后由于管壁受损及其周围组织的软化，引起大片出血。
这样就形成一个出血性软化灶，又含有中间一个小的贫血性软化灶，因栓子进入远端动脉防止了出血。
此型在理论上非常合理但实际非常少见，作者40年来还未曾见到一例典型的此类病灶。
这一点可以确定，出血性软化大多数是由栓塞引起，而血栓形成则较少见。
另一种动脉出血性软化是由间歇性动脉受阻而形成，如一侧大脑半球肿胀在小脑幕切迹处出现海马钩疝，大脑后动脉经过此处时受压，经过脱水，海马钩疝消除，大脑后动脉血运又恢复。
但经过几次疝的形成与缓解，大脑后动脉因缺氧而损坏，因而造成一侧枕叶内侧的出血性软化。
这种改变为大片出血性，与普通出血性软化点状型不完全相同。
显微镜下出血性软化与贫血性软化基本相同，只是多一种大小不一的出血灶。
时间久了，可见格子细胞含有含铁血黄素。
所以在晚期的病灶虽在恢复期亦可见到少数含铁血黄素的格子细胞，因而在大体检查时若遇到黄色囊壁或黄色液体，可以推测为出血性软化的结局。
动脉粥样硬化的病人，往往出现短暂性脑缺血发作，表现为一过性单肢瘫或偏瘫、肢体感觉障碍或失语等，24h内完全恢复。
过去临床医生认为系脑血管痉挛所致，但硬化的动脉不易发生痉挛，故这种解释已不为人们接受。
根据细致的临床观察，加之CT的问世以及尸检工作的不断探索，现在认为，这种短暂的发作，一部分由于细小栓子暂时阻塞了某一小动脉，引起功能障碍，但尚未引起组织的坏死，栓子即已脱落。
正如作者曾遇一患者，左眼突然失明，检查时发现左眼底小动脉内的玻璃样栓子，数小时后，患者恢复了视力，眼底完全正常。
另一部分，可能由于小的软化灶形成，但离重要结构如内囊或上升性感觉纤维较远，压迫这些纤维所造成的轻微水肿几小时即消失，故功能完全恢复，但软化灶仍然存在。
近来CT的应用对解释该现象有很大帮助。
如一患者病史中出现一次偏瘫，但CT可能发现有3处软化灶，说明其余两处并未造成症状。
有时患者从未有过卒中发作，而CT可发现2或3个软化灶。
尸检工作者实际早注意到某些患者因一次卒中而亡，但脑内可发现另外两个陈旧性软化灶。
说明这些静区的病灶，若接近重要的结构，可能因水肿波及而使患者出现短暂的发作，证明许多所谓短暂性脑缺血发作并非没有病理基础。
另一种所谓可逆性缺血性神经系统功能缺损，系神经系统功能障碍如单瘫、感觉障碍、失语等，在3周内完全恢复。
其症状都是由于接近重要结构的软化而引起。
作者遇到一例患者，突然出现左侧偏瘫，3周完全恢复，但CT发现右侧壳核有一软化灶，这进一步说明所谓短暂的可逆性的病例，实际都是由软化灶引起，有其病理基础。
只要临床医生理解发病机制，这些术语还可以保留，并有益于病人心理上的安慰。
1993年Fries等报告了患者内囊后肢软化后尚能完全恢复。
他用磁共振检查发现，内囊后肢确有软化。
这又有力说明大脑有着完备的代偿功能。
少数患者由于软化灶较广泛而在发病后1d内死亡；部分因血栓蔓延，软化灶扩大而在1-2个月内死亡；多数则因软化灶周围组织的充血、水肿消散而症状减轻，通过代偿作用，功能逐渐恢复；部分病人最后可能基本痊愈或只残存轻微的后遗症。
有些病人因软化损害重要结构，如内囊，则留有严重的后遗症如偏瘫、单瘫等。
多吃芹菜、苹果、鱼肉蛋白，多喝水，少吃高脂肪、高胆固醇食物、不滥用药、不吸烟、不过量饮酒、要生活规律、合理膳食；按时、充足的睡眠;适当锻炼;学会调节自己的情绪，善待压力、心胸开阔，培养多种兴趣爱好。
种中文名：芦荟十大功劳
所谓“干眼症”是指由于眼泪的减少或者泪腺功能下降，导致眼睛表面出现微小伤痕的一种症状。
据专家介绍，我们的双眼，特别是眼角膜部分，经常是依靠泪腺供给水分，通过眨眼，使泪水变成一层“泪片”分散到眼角膜，保持眼睛湿润，舒服。
在正常情况下，我们平均眨眼的频率为20次/每分钟，而在盯着闪烁屏幕时，眨眼的频率明显减少，每分钟仅4-5次，这导致眼角膜、结膜过长时间暴露在空气中，不能及时得到眨眼时泪液的滋润，同时也影响了泪膜的功能，使眼睛感觉干涩。
另外，因为电脑荧光屏由小荧光点组成，眼睛必须不断调整焦距，以保证视物清晰，时间过长，眼肌会过于疲劳。
电脑荧光屏的电磁波、紫外线、放射线、刺眼的颜色和红外线等也会刺激眼睛，它强烈的闪烁，会使眼睛视网膜上的感光物质视紫质消耗过多，从而引起眼睛干涩、疲劳、重影、视力模糊，严重者会导致角膜、结膜上皮细胞相继角化，泪腺的分泌细胞也发生病变，眼睛干燥怕光、不敢睁眼。
如果病情发展较快，可以数周内引起角膜穿孔，导致失明……为此专家建议：在电脑等闪烁荧屏前连续工作或娱乐时应多眨眼睛，同时还要使用专门用于缓解视疲劳的滴眼液。
最近非常热销的一种专门用于缓解视疲劳的滴眼液——视屏伴侣滴眼液就是视屏族不错的选择。
独特的“泪眼配方”使它具有天然泪液的性质，能与泪液结合，作用温和，能迅速、持久地缓解眼球干燥、酸胀、疼痛及刺激性症状，并可替代泪膜，消除眼球灼热、疲劳及不适感。
它蕴涵透明质酸纳、牛磺酸、维生素B6等成分，能活化眼细胞组织，并增强眼睛的新陈代谢。
同时它还能降低眼压，保护及营养角膜和神经末梢，维护眼部神经系统正常功能，因为它的成分类似于人工泪液，更安全、舒服，隐形眼镜佩带者也可以放心使用，不会有刺激感等不适感觉。
引起干眼的原因分为非手术和手术：非手术原因主要包括：1，环境关联性干眼：由于过度使用电脑，长期在空调房中，瞬目次数的减少，使眼表长期暴露而引发。
2，睑板腺功能障碍（MGD）：睑板腺分泌异常，睑缘或睑板  眼干症腺感染，使脂质层破坏。
3，长期配带角膜接触镜（诸如隐形眼镜）：氧通过率较低，破坏正常眼表神经反馈调节环路。
4，长期使用滴眼剂毒性反应：长期使用抗生素，抗青光眼药，人工泪液等含有防腐剂的滴眼剂，有害物质造成眼表的毒性积累。
5，SS综合症：全身免疫疾病的眼部表现。
6，慢性角结膜干燥综合症（KCS）：由于内分泌紊乱而引起的泪腺分泌功能下降，多见于老年，绝经后的女性。
手术原因主要包括：7，屈光性角膜手术相关性干眼：眼表神经损伤，瞬目次数减少，角膜上皮组织脱落，缺损，糖皮质激素及抗生素药物，术前其他影响因素引起。
8，前段手术相关性干眼：结膜组织机械性损伤，药物，泪液动力学异常。
白内障手术引起的，通常症状持续时间短。
9，创伤（热烧伤，化学烧伤和手术）相关性干眼。
1，消除诱因：应避免长期使用电脑，熬夜工作等2，泪液成分的替代治疗：人工泪液3，保存泪液：常用为泪小管栓子植入，安全，可逆，有效。
4，促进泪液分泌：口服药物，但有胃肠道不适等副作用，且长期服用，费用高5，手术：用于重症干眼，在其他方法无效时使用。
6，其他：如与感染因素有关，可以口服或局部应用抗生素等。
野猪外肾
【中文名称】：安钠咖
【药名】：灰星鲨胆
群众中常说“寒包火”，亦称“寒包热”，病证名。
指肺有郁热、复感外寒所致之咳嗽。
一名寒暄。
《类证治裁》卷二：“寒包热，热郁肺俞，遇秋冬寒凉辄发咳，寸脉坚，声音窒，但解其寒而热自散。
麻杏石甘汤或金沸草散。
”参见寒暄条。
指素有肺热而风寒束肺所致之哮证。
《类证治裁·哮症论治》：“症由痰热内郁，风寒外束，初失表散，邪留肺络，宿根积久，随感辄发。
……胶痰与阳气并于膈中，不得泄越，热壅气逆，故声粗为哮。
”治宜散寒、解郁、宁肺，用麻黄定喘汤、越婢加半夏汤。
参见哮证、哮吼、冷哮、热哮条。
核桃仁、胡桃夹各25克，磁石、菖蒲各20克，黄酒1500毫升。
将前4味捣碎，置容器中、加入黄酒，密封，浸泡15天后，或隔水加热至沸．浸一宿。
去渣，备用。
益肾补脑。
耳鸣、耳聋等症。
每次服20毫升，日服2次。
【英文名】IopromideInjection  打点滴用的碘普罗胺注射液【汉语拼音】Diɑnpuluo’ɑnZhusheye【成份】碘普罗胺【性状】该品为无色至微黄绿色的澄明液体。
药理作用：碘普罗胺是一种新型非离子型低渗性造影剂，动物试验证明其适用于血管造影、脑和腹部CT扫描以及尿道造影等。
在对未用麻醉或药物抑制的大鼠注射碘普罗胺和其他低渗或高渗造影剂，结果表明碘普罗胺和甲泛酸胺一样具有良好耐受性，比甲醇异泛影酸盐和碘肽盐远为优越；而因其渗透性低，造成的疼痛也比后者为轻。
故可推论碘普罗胺在选择性周围动脉及脑动脉造影的应用上，改善了临床耐受性。
毒理作用：急性毒性试验结果显示，静注碘普罗胺300mgI/ml的小鼠的LD50为73.1g/kg；大鼠的LD50为50.5g/kg；静注碘普罗胺370mgI/ml的小鼠的LD50为70.3g/kg、大鼠的LD50为57.0g/kg、狗的LD50为38.0g/kg。
⒈碘普罗胺注射液300mgI/ml可用于：－计算机体层（CT）增强－数字减影血管造影（DSA）－静脉尿路造影－四肢静脉造影－静脉造影－动脉造影－体腔造影（如关节造影、子宫输卵造影、瘘道造影），但不能用于蛛网膜下腔造影、脑室造影或脑池造影。
2．碘普罗胺注射液370mgI/ml可用于：－计算机体层（CT）增强－数字减影血管造影（DSA）－静脉尿路造影－动脉造影，尤其是心血管造影－体腔造影（如关节造影、子宫输卵造影、瘘道造影）但不能用于蛛网膜下腔造影、脑室造影或脑池造影⒈静脉尿路造影：成人：如临床要求充分充盈输尿管，剂量按体重一次应不少于1ml/kg该品300mgI/ml（或0.8ml该品370mgI/ml，或1.3ml该品240mgI/ml）。
在特殊情况下，如病人肥胖或有肾功能损害时，剂量可以增加。
儿童：婴儿肾脏的肾单位尚未成熟，浓缩功能生理性不足，需要较高剂量的造影剂。
例如应采用该品300mgI/ml：新生儿每公斤体重1.5g碘，相当于5ml该品300mgI/ml。
婴儿：每公斤1.0g碘，相当于3ml该品300mgI/ml。
幼儿：每公斤体重0.5g碘，相当于1.5静脉注射造影剂有关的不良反应通常是轻微至中等程度而且是暂时的，但严重反应，甚至致命性的反应也曾有报告。
恶心、呕吐、红斑、疼痛和湿热感是最常见的反应。
湿热感或恶心感可以通过减慢注射速率，或暂停注射来改善。
其它可能发生的症状是：寒颤、发热、出汗、头痛、晕眩、面色苍白、虚弱、窒息感、喘气、血压升高或降低、荨麻疹、各类皮疹、水肿、痉挛、发抖、喷嚏和流泪。
这些反应可能是休克的先兆而与造影剂的用量及给药方式无关。
这时，应立即停止注入造影剂，必要时，进行诊断性的静脉给药治疗。
针管以选用软性插管为宜，以便紧急时，立即采取措施。
检查室应配急救药、气管插管和呼吸器（参见“造影剂意外的治疗建议”）。
经验表明，有过敏倾向的患者，更易引起上述反应。
严重反应需要急救的情况可能有：循环紊乱伴有外周血管舒张，血压下降反射性心跳过速，呼吸困难，激动，精神错乱，紫绀以至于意识丧失，血管外注射造影剂很少导致严重的组织反应。
现已了解血管造影和其他会导致造影剂进入脑动脉的检查，可引发神经症状如昏迷、短暂性精神错乱和嗜眠症，一过性轻瘫，视力障碍，面肌松弛及癫痫症发作，有癫痫病史或有脑损伤性癫痫的病人较易发作，罕见的情况下，也可由静脉内使用造影剂而诱发。
罕见短暂的肾功能衰竭，延迟反应偶尔发生。
不排除造影剂过敏的先兆。
⒈严重的甲状腺机能亢进。
2．妊娠及急性盆腔炎禁做子宫输卵管造影。
分子式：C18H24I3N3O8分子量：791.12CASNo.：73334-07-3质量标准：USP30项目标准1性状白色或微黄色粉末，有引湿性2酸度5.2～6.53水分≤1.5%4重金属20ppm5游离芳香胺0.1%6游离碘甲苯层不显色7游离碘化物20ppm8溶剂残留乙醇≤0.4%9灼烧残渣≤0.1%10有关物质≤3.0%11N-乙酰化物≤1.5%12异构体比例E1+Z1=40.0～51.0%,E2+Z2=49.0～60.0%13含量97.0～102.5%[1]⒈使用造影剂前应做碘过敏试验。
经验表明，有过敏倾向的患者较他人更易发生过敏反应。
对这种病例，有些医师预防性地给予抗组织胺药或皮质类固醇。
但造影剂与预防性药物不可混合注射。
2．检查当日病人须空腹但予以充足水分。
必须先纠正水、电解质紊乱，对有这种倾向者尤为重要。
腹部血管造影和尿路造影时，肠内无粪块及气体可提高诊断效果。
病人自检查前二日起禁食易产气食物，特别是豌豆、黄豆、扁豆、色拉、水果、黑面包、新鲜面包和未烹饪的蔬菜。
检查前日，病人应于下午六时后禁食，当晚宜服缓泻剂。
婴幼儿检查前不应长时间禁食和使用泻剂。
3．使病人镇静的措施和给予适当药物可使病人避免过度兴奋、不安和疼痛。
这些因素可诱发副作用或加剧造影剂反应。
4．将造影剂加热至体温，可增加其耐受性。
5．造影剂应尽可能在病人仰卧时注入。
经验表明，给药后应继续观察病人至少30分钟，而严重的副作用大多发生在这段时间内。
6．非立即使用时，勿将该品吸入注射器内，检查后所剩造影剂必须废弃。
7．碘造影过敏、严重的肝肾功能损害、心脏和循环功能不全、肺气肿，一般情况极差，重度脑动脉硬化、长期的糖尿病、脑性痉挛状态，潜在性甲状腺机能亢进、良性结节性甲状腺肿、多发性骨髓瘤患者需特别仔细地权衡检查的利弊。
8．多发性骨髓瘤、长期糖尿病、多尿、少尿、痛风、婴幼儿及一般情况极差的患者，即使注射低渗造影剂，术前亦不应限制液体入量。
9．孕妇使用该品是否安全尚无定论，但妊娠期应避免辐射，故要仔细权衡X线检查的利害得失，而不论其是否使用造影剂。
10．嗜铬细胞瘤患者术前宜给予α受体阻滞剂，以防止高血压危象。
11．注射经肾排泄的含碘造影剂后，甲状腺组织摄取诊断甲状腺异常的放射性同位素的能力降低可达二周，个别病员甚可更长。
12．有经验的放射学家认为应付极少见的造影剂意外的最好预防措施是做好立即抢救的准备，这包括及时提供给药的血管通路，常备所需药品（如皮质类固醇），气管插管及呼吸器（参见“造影剂意外的治疗建议”）。
13．造影剂意外的治疗建议备妥急救药品和器械，熟习急救措施对及时处理造影剂意外至关重要。
建议采取以下措施：⑴静脉注射大剂量水溶性皮质类固醇，如6α－甲基去氢氢化可的松半琥珀酸钠，按下述剂量注射：所有病例均立即静脉注射500mg（4岁以下250mg），于2～3分钟内注完。
危重患者可再追加剂量至30mg/kg体重（例如体重70kg者，大约注射2000mg），于3～5分钟内注完。
保留静脉插管或导管，维持血管通路。
有些医师主张给予皮质类固醇之前或同时及早补充血容量（参阅“循环衰竭及休克”。
）⑵给氧，必要时可正压给氧进一步处理视病人情况及最主要的症状而定。
下述剂量仅适用于成人，儿童依年龄剂量酌减。
注射血液代用品补充血容量。
点滴去甲肾上腺素，将5mg溶于500ml溶液（10%溶液，5～10ml）。
使用强心苷的患者慎用钙剂。
心室纤颤：立即进行胸外心脏按摩及人工呼吸。
以除颤器除颤，如有必要可重复除颤。
若无效或无除颤器，心内注射0.5g普鲁卡因酰胺。
每5?10分钟静脉注射8.4%（即1mval/ml）碳酸氢钠50ml，以拮抗在心室停搏或心室纤颤时产生的缺氧性酸中毒。
检查血pH值。
肺水肿：以血压计袖带阻断静脉，成人可切开静脉放血。
静脉注射速效利尿剂，成人滴注40%葡萄糖溶液用于高渗利尿。
如患者未洋地黄化，可给予适当的强心苷使其快速达到饱和量，例如成人给予毒毛旋花子甙0.125～0.25mg，静脉注射（二尖瓣狭窄患者慎用）。
正压呼吸，但不能用于休克的病人。
脑症状：病人烦躁，应肌肉或缓慢静脉注射镇定药如安定，对严重的兴奋状态可加用异丙嗪50mg臀部注射。
对脑器质性惊厥，肌肉注射0.2～0.4g苯巴比妥。
严重的惊厥（癫痫持续状态），应静脉注射短效麻醉剂。
过敏症状：⑴严重的荨麻疹，注射抗组织胺药以加强皮质类固醇的作用，亦可予以钙剂（使用强心苷者慎用）；⑵哮喘发作，可非常缓慢地静脉注射抗组织胺药（如异丙嗪50mg）；⑶上呼吸道梗阻，可考虑气管切开。
请参见注意事项。
使用造影剂可能会导致短暂性肾功能不全，这可使服用降糖药（二甲双胍）的糖尿病人发生乳酸性中毒。
作为预防，在使用造影剂前48小时应停服双胍类降糖药，只有在肾功能稳定后再恢复用药。
⑴240mgI/ml：每毫升溶液含0.498g碘普罗胺⑵300mgI/ml：每毫升溶液含0.623g碘普罗胺⑶370mgI/ml：每毫升溶液含0.769g碘普罗胺⑷300mgl/ml：每毫升溶液含0．3g碘普罗胺遮光，密闭保存，避开电离辐射；在30°以下、干燥处保存；勿使儿童接触。
苦杏仁味，无色液体。
国药准字：H10970166
姓??名：  贺佳丽
尿中胆色素包括胆红素(bilirubin)、尿胆原(urobilinogen)及尿胆素(urobilin),俗称尿三胆。
它们都是红细胞破坏后，血红蛋白被分解代谢的产物。
血液中的间接胆红素在流经肝脏时，先被肝细胞摄取，在等糖醛酰移换酶的催化下与等糖醛酸结合，使间接胆红素转变成直接胆红素，直接胆红素在肝细胞内经转运排入毛细胆管，随胆汁经胆管入肠腔。
在肠腔内分解成等糖醛酸和胆红素。
胆红素受肠道细菌作用还原成无色的尿胆原和粪胆素原，大部分随粪便排出体外，粪胆素原经空气氧化变成棕黄色的粪胆素，这是粪便颜色的主要来源。
肠内小部分尿胆素原由肠道吸收，经门静脉入肝，其中大部分随胆汁经胆道入肠道，这一过程成为胆素原的肝脏循环。
小部分随大循环进入肾脏，自尿中排出，在空气中被氧化成棕黄色的尿胆素，也是尿为淡黄色的主要来源之一。
[1]1.正常人尿胆原定性试验弱阳性。
尿胆原增加可见于溶血性黄疸及肝实质性病变，早期病毒性肝炎及轻度肝中毒性损伤出现在血胆红素浓度增高之前，因肝功能受损尿胆原经胆道排泄减少，血循环中尿胆原增加，继之尿胆原排泄也增加。
充血性心力衰竭、内出血等也可阳性。
阻塞性黄疸则尿胆原阴性。
肝细胞性黄疸时因处理从肠道再吸收的粪胆原能力减弱，尿胆原可增多，但不如溶血性黄疸明显。
而完全阻塞性黄疸时则因胆红素排泄障碍，粪便因无胆色素而呈白色，尿中尿胆原也为阴性。
2.尿胆素的临床意义基本上和尿胆原相同。
3.正常人尿胆红素为阴性。
尿胆红素阳性可见于阻塞性黄疸及病毒性肝炎、中毒性肝炎等肝细胞性黄疸。
尤其是当胆道梗阻性黄疸时，尿胆红素常呈强阳性反应。
尿中含有水杨酸盐可呈假阳性反应。
溶血性黄疸时，结合胆红素多不增高，一般呈阴性反应。
4.尿三胆的检测，对不同类型的黄疸具有一定的鉴别作用。
口服，一次10～20毫升，一日2～3次。
3.对酒精过敏者禁用。
6.服用二周后症状无改善，或症状加重，或出现新的严重症状，应立即停药并去医院就诊。
补气益脾，滋补肝肾。
用于气血不足，腰膝酸软，食少，四肢无力。
1.治产后腹痛
长棘鰏(4张)
【来源】《小儿药证直诀·附方》。
口颊坏疽（口颊坏疽）
【来源】《普济方》卷三八二。
姓??名：  王作新  所属医院：  北京积水潭医院性　　别：  男职　　称：  主任医师所在科室：  皮肤科主治疾病：  冻疮，癣，带状疱疹，疥疮，接触性皮炎，痤疮，传染性软疣，酒渣鼻，湿疹，神经性皮炎，毛囊炎，药物过敏，日光性皮炎，银屑病，荨麻疹，白癜风擅长治疗常见皮肤病及过敏性皮肤病，如湿疹、接触性皮炎等，以及性传播疾病如淋病、梅毒、尖锐湿疣等和少见皮肤病。
曾发表文章数篇。
男，1957年5月生，湖北枝江人；文学硕士，历史学博士；现为三峡大学文学院院长、教授，汉语言文字学学科带头人。
研究涉及文字、词汇和中国文化。
出版专著四部：《汉字结构系统与传统思维方式》、《语言民俗》、《三峡民间习俗概观》和《三峡方言研究——宜昌方言词语及文字汇释考议》。
在《文献》、《古汉语研究》、《中国典籍文化》、《古籍整理与研究学刊》等刊物上发表学术论文50余篇。
获得湖北省社会科学优秀成果奖以及宜昌市、三峡大学科技成果奖5项。
完成及在研的科研项目有湖北省社会科学基金“十五”规划项目：三峡峡口方言词汇与民俗文化研究、湖北省教育厅重点项目：“古代汉字系统与传统思维方式”等8项。
王作新王作新　男，汉族，中共党员。
1948年4月出生，集安财源镇财源村人。
1979年6月起，先后任财源人民公社生产助理、组织委员、农工商总经理、财源镇党委书记、阳岔镇党委书记。
因踏实勤恳而受到群众欢迎。
1995年10月任牧业管理局局长后，积极调整牧业产业结构，组织农民发展大牲畜养殖，并多次出资资助养殖专业户。
2001年退居二线后，出任市蜂业开发公司总经理，使企业焕发了生机，第二年蜂业公司就创造利润100万元。
此后他又多方筹集资金，对企业进行技术改造，并和政府协调，制定优惠政策，引进大批外地蜂农，对集安蜂业发展起到了积极的促进作用。
先后被集安市委评为优秀共产党员、模范国家公务员、市直机关十佳人民公仆。
1999年被吉林省委评为优秀共产党员。
异戊酸血症isovalericacldemla由于先天缺乏亮氨酸代谢酶（异戊酸辅酶Aiso-valerilCoA）致血中异戊酸量增加或从尿中经常大量排出异戊酸甘氨酸（异戊酸甘氨酸含合物）。
剧烈呕吐，重症的有酮体酸中毒并伴有间歇性嗜眠昏睡的发作。
并由于异戊酸酸蓄积，呼气及体表均有恶臭。
利用降糖氨酸A（hypoglycinA）阻碍（ia-maica呕吐症）可以实验性地引起异戊酸血症。
Tanaka及其同事于1966年报告首例异戊酸血症，是应用气相色谱-质谱联用技术诊断的第一种遗传性有机酸病。
迄今已报道60余例。
异戊酸血症因患者体内异戊酸浓度升高而得名。
正常血浆异戊酸浓度低于10μM，异戊酸血症病人血浆异戊酸浓度可为正常或有10倍增高（10～450μM），但在急性发作期浓度高于正常的100～400倍（600～5000μM）。
异戊酸具特？
quot；汗脚"气味，在缓解期一般不明显，但在急性发作期十分显著。
尿中异戊酸浓度明显低于血浆，排泄量为8～300μmol/d（正常低于2μmol/d）。
异戊酸血症的病因为异戊酰辅酶A脱氢酶缺乏，导致异戊酰辅酶A及其代谢产物积聚。
患者成纤维细胞线粒体中酶活性约为正常的0%～43%，残余酶活性与临床严重程度并不相关。
异戊酸血症属常染色体隐性遗传，异戊酰辅酶A脱氢酶的基因定位于人染色体15q14～q15。
同一家族中可有急性新生儿期发病者或慢性间歇型患者，提示临床表型不一，部分是由非遗传因素所致。
已报道有两种不同的临床类型，约半数病人表现为急性严重的新生儿期疾病，而另一半病例表现为慢性间歇性发作。
体外酶学检测均为相同的生化缺陷，即异戊酰辅酶A脱氢酶活性缺乏。
急性型婴儿在出生时正常，数天内（通常3～4天，但可早至生后第一天或迟至第14天）出现拒奶、呕吐，继而表现为脱水、倦怠和嗜睡。
多有体温低下、震颤或颤搐、惊厥。
常伴有因异戊酸增高引起的难闻的"汗脚"气味。
代谢性酸中毒伴轻至中度酮尿，乳酸血症，显著高氨血症（200～1200μM），以及低钙血症均较常见。
典型病程为迅速出现青紫，继而昏迷、死亡。
死亡原因可能是严重代谢性酸中毒、脑水肿、出血或继发性感染。
已报道的急性型病例半数以上已死亡。
随着诊断技术的提高和治疗手段改善，如甘氨酸和肉碱的使用等，预后好转。
如病人在新生儿期存活，随后病程可转为慢性间歇型，其后发育可能正常。
慢性间歇型患者第一次临床发作通常在一岁以内，一般在上呼吸道感染或高蛋白饮食后发生。
反复发作的症状包括呕吐、嗜睡，进展为昏迷。
有酸中毒伴酮尿，以及特殊的"汗脚"气味等。
限制蛋白质摄人和输注葡萄糖可缓解症状。
其它伴随症状包括腹泻、血小板减少、中性白细胞减少和全血细胞减少，部分病例有脱发、高血糖。
许多有机酸尿症病例可伴有高血糖症，且同一病例在不同次数发作时可有或无高血糖，可能与疾病本身性质无关，而是由于应激性激素反应所致。
本型在婴儿期发作最为频繁，随年龄增长感染机会减低、蛋白质摄入减少而发作减少。
多数慢性间歇型病例精神运动发育正常，但部分病例可有轻度甚或重度智能落后。
许多病人对高蛋白食物产生自然厌恶。
目前已能在第一次发作时进行生化诊断，早期诊断结合限制蛋白质摄人，以及使用甘氨酸和肉碱等，使患者正常发育的可能性大大提高。
由于异戊酸血症的临床表现为许多有机酸尿症共有，其诊断有赖于有机酸分析。
急性发作期的"汗脚"气味可能提示本病，但戊二酸尿症Ⅱ型因体内有丁酸、异丁酸、2-甲基丁酸和异戊酸积聚亦可有类似气味，需进行鉴别诊断。
在缓解期通常没有气味，且发作时亦并非总能嗅到。
新生儿或年长婴儿同时出现多种症状如拒奶、呕吐、嗜睡、昏迷、代谢性酸中毒、酮症、高氨血症、低钙血症、血小板减少、中性白细胞较少和全血细胞减少等，均应考虑到本病。
血浆挥发性短链酸分析显示异戊酸增高而无其他短链酸增高应考虑异戊酸血症诊断，但检测比较困难，且不能诊断其他有机酸尿症。
由于异戊酸血症患者均有尿中异戊酰甘氨酸增高，故通常采用尿非挥发性有机酸分析进行诊断及与其他有机酸尿症鉴别诊断。
典型异戊酸血症患者急性期的尿有机酸谱为异戊酰甘氨酸极度增高，伴有显著3-羟基异戊酸增高，和其他代谢物如4-羟基异戊酸、甲基琥珀酸、3-羟基异庚酸、异戊酰谷氨酸、异戊酰葡萄糖醛酸、异戊酰丙氨酸和异戊酰肌氨酸明显增高。
此外，非特异性乳酸、3-羟基丁酸和乙酰乙酸显著增高较为常见。
在缓解期具有诊断意义的唯一有机酸增高为异戊酰甘氨酸。
高场质子磁共振（NMR）可直接检测小量尿样中的异戊酰甘氨酸，是一种颇有应用前景的快速诊断有机酸尿症的新方法。
NMR对异戊酸血症的诊断尤有价值，因为异戊酸血症（无论病人是处于急性期或缓解期）是出现尿异戊酰甘氨酸极度增高的唯一疾病。
尿中肉碱酯分析可作为异戊酸血症的辅助诊断，酰基辅酶A类产物与相应酰基肉碱处于平衡状态，经尿中排泄。
缓解期异戊酸血症病人尿中可检出少量异戊酰肉碱。
口服L-肉碱l00mg/kg可使异戊酰肉碱排泄量增加至3200mmol/mole肌酐，提示服用肉碱可增加用酰基肉碱测定诊断异戊酸血症的可靠性。
异戊酸血症的生化诊断可用氚释放法或荧光法测定成纤维细胞中异戊酰辅酶A脱氢酶活性证实，但方法较为困难。
用荧光法测定异戊酰辅酶A脱氢酶活性、或培养羊水细胞中[1-14C]异戊酸大分子标记、或用稳定性同位素稀释法测定羊水中异戊酰甘氨酸含量可对异戊酸血症进行产前诊断。
本病给予低蛋白或低亮氨酸饮食及三种支链氨基酸饮食效果较好。
口服甘氨酸2SOmgi(kg"d)可以预防并发症，但需注意高甘氨酸血症所致的神经毒性反应.也可口服L-肉毒碱。
象皮木用于清热解毒；祛痰止咳；止血消肿。
主治感冒发热；肺热咳喘；百日咳；黄疸型肝炎；胃痛吐泻；疟疾；疮疡痈肿；跌打肿痛；外伤出血。
象皮木（《陆川本草》）【异名】凳板风（《陆川本草》），英台木、九度叶、金瓜南木皮（《广西药植名录》），鸭脚树、大树将军、肥猪菜、灯台树（《云南中草药》），大枯树、大树理肺散、肥猪叶（《云南中草药选》），买担别（傣名）。
【来源】为夹竹桃科植物糖胶树的树皮或叶。
糖胶树，又名：面条树。
常绿乔木，高达40米，富乳液。
枝轮生。
叶4～7轮生，窄圆形或倒卵状椭圆形，长8～20厘米，先端钝或钝圆，基部楔形，侧脉40～50对，脉距为2～7毫米，平行；叶柄长1.2～2厘米。
聚伞花序顶生；萼短，5裂；花冠白色，高脚碟状，喉部无鳞片，裂片在芽内左旋；雄蕊5，花丝短；花柱1，桂头与花药分离。
蓇葖果线形，长20～45厘米，径3～7毫米。
种子有毛。
皮部含狄他树皮米定、狄他树皮碱、鸭脚树叶碱、热嗪、氯化狄他树皮碱、狄他碱、狄他树皮低碱等生物碱，又含狄他树皮忒因、狄他树皮素、鸡骨常山酸、α-香树脂醇、α-香树脂醇乙酸酯、乙酸蛇麻脂醇酯、豆甾醇、β-谷甾醇、菜油甾醇或其异构体。
叶含狄他树皮米定、狄他树皮碱、鸭脚树叶碱及匹克热里醛等生物碱。
根含氧化狄他树皮碱、α-香树脂醇、α-香树脂醇乙酸酯、乙酸蛇麻脂醇酯、豆甾醇、β-谷甾醇、菜油甾醇或其异构体。
祛痰镇咳作用家兔灌服象皮木水溶液（系用树皮、叶及树枝混合做成浸膏的水溶液）10克/公斤，有显著的祛痰作用（酚红法）。
麻醉猫用电刺激喉上神经引咳法证明，腹腔注射象皮木水溶液20克/公斤，对咳嗽频率略有降低，对咳嗽强度影响不显著。