ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
我曾在亚洲大陆最南端科摩林海角看到高凌霄汉的巨树上开着大朵的红花；我曾在缅甸的避暑胜地东枝看到开满了小花园的火红照眼的不知名的花朵；我也曾在塔什干看到长得像小树般的玫瑰花。
这些花都是异常美妙动人的。
然而使我深深地怀念的却仍然是那些平凡的马缨花。
我是多么想见到它们呀！
最近几年来，北京的马缨花似乎多起来了。
在公园里，在马路旁边，在大旅馆的前面，在草坪里，都可以看到新栽种的马缨花。
细碎的叶子密密地搭成了一座座的天棚，天棚上面是一层粉红色的细丝般的花瓣。
远处望去，就像是绿云层上浮上了一团团的红雾。
这绿云红雾飘满了北京。
衬上红墙、黄瓦，给人民的首都增添了绚丽与芬芳。
我十分高兴。
我仿佛是见了久别重逢的老友。
但是，我却隐隐约约地感觉到，这些马缨花同我回忆中的那些很不相同。
叶子仍然是那样的叶子，花也仍然是那样的花；在短短的十几年以内，它决不会变了种。
它们不同之处究竟何在呢?我最初确实是有些困惑，左思右想，只是无法解释，后来，我扩大了我回忆的范围，不把回忆死死地拴在马缨花上面，而是把当时所有同我有关的事物都包括在里面。
不管我是怎样喜欢院子里那些马缨花，不管我是怎样爱回忆它们，回忆的范围一扩大，同它们联系在一起的不是黄昏，就是夜雨，否则就是迷离凄苦的梦境。
我好像是在那些可爱的马缨花上面从来没有见到哪怕是一点点阳光。
然而，今天摆在我眼前的这些马缨花，却仿佛总是在光天化日之下。
即使是在黄昏时候，在深夜里，我看到它们，它们也仿佛是生气勃勃，同浴在阳光里一样。
它们仿佛想同灯光竞赛，同明月争辉。
同我回忆里那些马缨花比起来，一个是照相的底片，一个是洗好的照片；一个是影，一个是光。
影中的马缨花也许是值得留恋的，但是光中的马缨花不是更可爱吗?我从此就爱上了这光中的马缨花。
而且我也爱藏在我心中的这一个光与影的对比。
它能告诉我很多事情，带给我无穷无尽的力量，送给我无限的温暖与幸福；它也能促使我前进。
我愿意马缨花永远在这光中含笑怒放。
1962年10月1日[2]
四川大学华西口腔医学院/四川大学华西口腔医院前身为成都仁济牙科诊所，被誉为中国现代口腔医学的发源地和摇篮。
四川大学华西口腔医院以“热忱·关爱”为服务理念，以“一切以病人为中心”为服务宗旨，实行教学、医疗、科研三位一体的管理模式。
四川大学华西口腔医学院/四川大学华西口腔医院前身是成都仁济牙科诊所，建于1907年，1912年扩建为牙症医院，1917年建立华西协合大学牙学院，1928年建立华西协合大学口腔病院，1951年更名为华西大学口腔病院，1953年更名为四川医学院附属口腔医院，1985年更名为华西医科大学附属口腔医院，2000年更名为四川大学华西口腔医学院/四川大学华西口腔医院，被誉为中国现代口腔医学的发源地和摇篮。
医院实行教学、医疗、科研三位一体的管理模式。
现有教职工431人，其中教授、主任医师、副教授、副主任医师115人。
医院现有牙科综　合治疗椅300台，病床200张，年门诊及预防保健40万余人次，住院3000余人次，手术2500余台次。
医院设有牙体牙髓病科、牙周病科、口腔黏膜病科、修复科、唇腭裂外科、创伤与整形外科、头颈肿瘤外科、正颌与关节外科以及口腔种植中心、口腔正畸治疗中心等临床科室。
华西口腔医院以“热忱·关爱”为服务理念，以“一切以病人为中心”为服务宗旨，先后被评为国家三级甲等医院、四川省“十佳城市”医院、四川省“讲文明、树新风”先进集体、成都市诚信示范医院、优秀教学医院及园林式医院等称号。
华西口腔医学院设有口腔内科学、口腔颌面外科学、口腔修复学、口腔正畸学、口腔解剖生理学、口腔组织病理学、口腔预防医学、儿童口腔病学、口腔放射学、口腔材料学、口腔种植学、口腔生物学、口腔修复工艺学等学科及教研室。
口腔医学以及口腔临床医学和口腔基础医学均为博士学位授予点，是国家“九五”、“十五”、“十一五”、“211工程”重点建设学科。
口腔颌面外科学、口腔修复学为国家重点学科；口腔内科学、口腔正畸学为四川省重点学科；口腔颌面外科学、口腔修复学是国家长江计划特聘教授岗位学科；口腔修复学、口腔内科学是国家级精品课程；2001年，口腔临床医学成为国家重点学科；2004年全国一级学科排名第一。
先后为国家培养本专科生4000余人，博士、硕士研究生1427人，台湾籍及国外留学生98人；现有在校学生1229人，其中研究生882人、本科生244人、港澳台及国外留学生103人，是高素质口腔医学人才培养的重要基地。
华西口腔医学重点实验室始建于1936年成立的华西协合大学医牙研究室，1949年扩建为口腔病研究室，1958年成立口腔医学研究所，1983年成立口腔医学中心实验室，1989年建立卫生部口腔生物医学工程重点实验室，2002年建立教育部和四川省重点实验室，成为国内外知名的高水平口腔医学科学研究和高层次创新人才培养的重要基地。
实验室拥有空间5600平方米，具有高水平的学术研究团队和一批国内外先进的仪器设备。
先后承担了国家“863”课题、“973”课题、国家科技攻关项目、国家自然科学基金以及省部级重点科研项目等大批课题，2005年进入国家985二期工程建设，成为全国唯一进入985工程建设的口腔医学学科。
实验室广泛开展对外学术合作与交流，先后与加拿大、日本、德国、美国、英国、法国等国家和港澳台地区的大学及有关机构签订了合作协议,进行联合培养研究生，广泛开展国际科研合作项目。
2005年实验室被评为教育部优秀实验室，2006年被评为科技部良好实验室，2007年批准筹建口腔医学国家重点实验室。
院徽整体为圆形，由三种颜色组成。
中心图案、文字采用绿色，寓意为生命之树长青；白色的衬底象征着白衣天使纯洁的心灵；蓝色则代表蓝天和海洋，象征着医生拥有天一样宽、海一样阔的胸襟，为患者解除病痛而不计个人得失。
整个图案的用色象征在同一片蓝天下，白衣天使用爱心护佑着生命与健康。
院徽图案主要结构由两个不同大小、色彩的同心圆叠加构成，表示医患双方心心相印。
背后蓝色的广阔空间表示华西口腔的领先医疗技术和人才在全国范围拓展延伸，并面向未来，面向世界。
中央的绿色图案由蛇杖和艺术化的英文字母“D”组合而成。
蛇杖源于希腊传说中可以起死回生的风神赫耳墨斯神杖，是国际通行的医学标志。
蛇代表药物，杖代表医学的权威性和严肃性；字母D则是英文Dentistry（牙医学）的缩写。
整个图案代表口腔医学专业。
蓝色环上的中英文字“口腔医学院”，表述华西口腔中西合璧、洋为中用的发展历程。
英文“CHENGDUCHINA”意为“中国成都”，指明华西口腔这个中国现代口腔医学高等教育的发祥地点。
周学东教授，女，1957年4月出生，汉族，中共党员、中共十六大代表。
现任四川大学党委副书记、四川大学华西口腔医学院、华西口腔医院院长、口腔医学研究所所长、口腔内科学教授、博士研究生导师、卫生部口腔生物医学工程重点实验室主任、中华口腔医学会四川省分会会长、中国科协委员、全国青联委员、四川省科协常委、中华口腔医学会常委、四川省青联常委、四川省科技顾问团顾问、四川省科技青年联合会副主席、四川省妇联执行委员、联合国第四届妇女代表大会代表，四川省医学会理事、口腔专业委员会副主任委员、《华西口腔医学杂志》主编、《牙体牙髓牙周病学杂志》、《现代口腔医学》、《上海口腔医学杂志》特邀编委。
口腔内科是四川省重点学科，拥有全国知名的享受政府特殊津贴的专家教授。
主要诊治牙体、牙髓、牙周以及口腔粘膜病，如龋齿填充、根管治疗、牙周炎治疗、美齿（即四环素牙、牙釉质不全、斑牙等治疗）、松牙固定，食物嵌塞的治疗和口腔溃疡的治疗。
口腔颌面外科是国家重点学科，拥有全国知名的享受政府特殊津贴的专家教授。
设有135张病床、4个病区、麻醉科、口腔外科门诊和语音矫治室。
4个病区分别为唇腭裂外科病房、创伤整形外科病房、头颈肿瘤外科病房、正颌及关节外科病房。
主要诊治先天唇裂（兔唇）、腭裂、口腔颌面部外伤急救、各种外伤造成的颌骨骨折、软组织损伤；口腔面部良、恶性肿瘤、如舌癌、颊癌、颌骨癌、各种头颈颌面部囊肿、血管瘤、包块等；颌面部整形及美容，颌骨畸形、耳鼻缺损的修复和矫治等，面颌瘢痕畸形矫正；感染，神经疾患的治疗，如腮腺炎、颌骨骨髓炎、冠周炎、三叉神经痛、面神经瘫痪等；颞下颌关节疾患的诊断和治疗，如颞下颌关节痛、弹响、脱位、张口受限等；牙槽外科，开展拔牙以及各种假牙修复的外科手术。
口腔修复科俗称镶牙科，是国家重点学科，拥有长期从事口腔修复专业，享受政府特殊津贴的专家教授。
主要诊治项目有：部分或全部牙齿缺失修复、CAD/CAM（计算机辅助设计与辅助治疗）牙体表面硬组织缺损、颌面部肿瘤手术后缺损修复等，如部分活动假牙、全口活动假牙、固定假牙、夹板、种植义牙等。
特色项目有整铸支架义牙修复、烤瓷修复、贴面修复、隐形义齿修复等。
口腔正畸科是四川省重点学科，拥有享受政府特殊津贴的专家教授。
主要业务是为青少年及部分成年人牙颌畸形进行矫治。
现开展常规方丝弓矫治技术、直丝弓矫治技术、Tip-Edge矫治技术、各类功能矫治治疗、预防及阻断矫治、正畸外科联合治疗、唇腭裂联合治疗、颞颌关节正畸治疗、正畸牙周联合治疗以及正畸修复联合治疗等等。
儿童牙病科医师长期从事儿童牙病的诊治工作，具有丰富的临床经验。
主要诊治：儿童龋齿（虫牙）的充填治疗、儿童牙髓及根尖周疾病的根管治疗、变异干髓外疗、牙髓炎、牙周炎的牙周基础治疗、儿童牙外伤的应急处理、松牙固定、年轻恒牙的护髓治疗和根尖诱导形成治疗、恒牙缺损、乳牙早失间隙保持治疗、儿童常规口腔健康检查、咨询以及儿童恒磨牙的保护性治疗、如窝沟封闭、氟化物防龋等。
口腔预防主要开展龋齿（虫牙）的预防性治疗，包括氟化物防龋、窝沟封闭、预防性充填、非创伤充填及牙周病的预防治疗、对人群的口腔卫生状况进行调研及开展指导性预防保健工作。
口腔特诊科具备环境良好的候诊室及先进的牙椅设备，主要承担省市以上领导干部的医疗保健工作，同时还对社会各界开展口内、口修临床治疗，设有电话预约挂号5501451。
颞颌关节病科是全国第一个常设的颞颌关节病的专科门诊，拥有全国知名的颞颌关节病专家。
主要诊治不明原因的头痛、面痛、耳心痛、下颌关节弹响和疼痛、嚼东西无力、张口困难、下颌脱臼、不自主咬牙和夜间磨牙等；牙齿缺失后或安装假牙不正确导致口张不开、张口咀嚼关节痛和关节、牙痛、听力下降等症状；因服用四环素及烟、酒、茶等牙齿变黄的漂白治疗。
口腔急诊科由经验丰富的医师担任急诊工作。
主要诊治牙痛、虫牙、牙龈红肿出血及面颈部外伤（软组织伤、颌面部骨折）病人。
口腔中医科，由名老专家坐诊，主要从事中，西医结合诊断治疗以下各类疾病：一，口腔粘膜疾病（含溃疡类、感染性、过敏性、发疮性、斑纹类等疾病）；二，口腔颌面炎症；三，涎腺疾病；四，常见的内、儿疾病等。
口腔针灸科主要针对患有口腔及头颈颌面部病损的患者，开展功能恢复性治疗，特别是面瘫、痛症及各种神经性疾患。
口腔理疗科主要针对患者：面瘫、三叉神经痛、颞颌关节紊乱、术后疤痕、烧伤疤痕、关节僵硬、功能恢复、颈腰椎病、椎间盘突出、骨关节疾病、风湿麻木、骨质增生、肩周炎、腱鞘炎、软组织扭挫伤、急慢性咽炎、各种炎症、疼痛。
正颌外科牙颌面畸形是一种因颌骨发育异常所引起的咬合关系错乱及颜面形态与比例失调，常见的颌骨发育畸形包括发育过度和发育不足两大类。
牙颌面畸形除导致咬合功能障碍外，还不同程度地影响了患者的颜面美观。
采用整形外科与口腔正畸联合矫治牙颌面畸形为主要内容的学科称为正颌外科，是口腔颌面外科的一个新的分支学科。
现代正颌外科是采用先进的专用颌骨手术器械，根据理想的颜面结构关系和比率来重新组合颜面骨骼位置。
这种外科技术不仅可以矫正严重颌面畸形，为患者“雪中送炭”，而且可以通过改善面部轮廓，为求治者“锦上添花”，创造容貌美。
正颌外科手术是从口腔内完成的，因而面部不会留下手术疤痕。
常见牙颌面畸形有：下颌前突（地包天），上颌前突（暴牙齿），小下颌（鸟嘴畸形），上颌后缩（盘状脸），颜面不对称畸形（歪脸），下颌角与咬肌肥大（方脸）及颧骨过高或过低等。
另外，唇腭裂修补术及颌面外伤继发牙颌面畸形也是正颌外科治疗的对象。
四川大学华西口腔医学院/四川大学华西口腔医院（原华西医科大学）是中国现代口腔医学高等教育的发源地，而医院下属的正颌外科中心是最具特色的专科之一。
该中心从上世纪80年代初开始进行现代外科正畸联合矫治牙颌面畸形及面部轮廓整形术，为众多来自全国各地的患者解除了生理与心理上的痛苦，并积累了丰富的临床经验。
四川大学华西口腔医学院/四川大学华西口腔医院以“热忱·关爱”为服务理念，以“一切以病人为中心”为服务宗旨，先后被评为国家三级甲等医院、四川省“十佳城市”医院、四川省“讲文明、树新风”先进集体、成都市诚信示范医院、优秀教学医院及园林式医院等称号。
四川大学华西口腔医院新大楼1905年筹建华西协合大学1908年建立中国第一个牙科诊所1909年华西协合大学开学1911年中国第一个牙科医院—华西协合大学牙症医院建立1917年中国第一个牙科系—华西协合大学牙科系设立1919年华西协合大学牙科系扩建为牙学院1921年中国首届牙学院学生毕业1928年成立华西协合大学口腔病院1929年首次在国内接收外国牙科留学生1934年美国纽约州立大学开始授予华西协合大学牙学院毕业生牙医学博士学位（D.D.S）1946年中国第一本口腔专业杂志—《华大牙医学杂志》（中英文版）创刊1951年更名为华西大学口腔医学院1953年更名为四川医学院口腔系，并成立中国第一个口腔颌面外科病房1955年招收中国口腔医学副博士研究生1958年成立中国第一个口腔医学研究所1966年全国第一家口腔专科医院大楼落成1974年《国外医学口腔医学分册》创刊1981年建立首批医学博士学位授予点，并招收研究生1983年《华西口腔医学杂志》创刊1985年更名为华西医科大学口腔医学院1989年获奖建立“卫生部口腔生物医学工程重点实验室”；“口腔颌面外科学”、“口腔修复学”被批准为国家级重点学科。
1996年通过“211工程”项目验收1997年获卫生部“三级甲等”医院称号1998年获四川省“十佳城市”医院称号1999年口腔科教大楼落成2000年口腔新门诊大楼奠基2000年四川大学与华西医科大学合并，更名为四川大学华西口腔医学院/四川大学华西口腔医院2001年口腔临床医学成为国家重点学科2001年口腔生物医学工程实验室被评为四川省重点实验室2001年口腔生物医学工程实验室被评为教育部重点实验室
真性红细胞增多症是以红细胞系统细胞异常增殖为主的一种慢性骨髓增殖性疾病，简称“真红”。
真性红细胞增多症是以红细胞异常增殖为主的一种慢性骨髓增殖性疾病。
可能因造血干细胞不受红细胞生成素的正常控制而自行增殖，或造血干细胞对红细胞生成素的敏感性增高及异常骨髓增殖真红增多症血象骨髓象(4张)因子的刺激所致。
以红细胞容量，全血总容量和血液黏滞度增高为特征。
在病程中均有不同程度的脾肿大、髓样化生、骨髓纤维化等。
该病以皮肤黏膜淤斑、淤点或内脏出血为主者，属中医“血证”范畴；以肝脾肿大为主者，属中医“积聚”范畴。
中老年男性多见。
临床表现为皮肤及粘膜呈红紫色，尤以颈、颊、唇、耳、鼻、四肢远端为甚，眼结合膜充血，呈醉酒面容。
其他还有头痛、头胀、眩晕耳鸣、神疲乏力、肢体麻木等症状，严重者可发生视力模糊，视野缩小、复视、皮肤瘙痒，有1/3可有血栓形成，造成周围、脑及冠状血管的栓塞，易并发十二指肠溃疡、痛风湿性关节炎等。
本病病因尚不清楚，认为红细胞增多是红细胞生成增多的结果，而并非红细胞寿命延长所致。
研究提示，红细胞的增生与造血干细胞的异常有关。
诊断主要依据临床特征及血液学特征。
血容量增加可多达120-240毫升/公斤(正常为65-90毫升/公斤)，红细胞压积>50%，血沉降显著减慢，红细胞大多在700万-1000万/立方毫米，血红蛋白可达18—24克/分升以上，常伴有白细胞(1-3万/立方毫米粒细胞核左移)，血小板(40-100万/立方毫米)等增多，网织红细胞正常或偏高，中性粒细胞、碱性磷酸酶积分大多升高。
骨髓增生明显活跃，粒与幼红细胞比例下降。
铁染色显示，骨髓内血存铁减少。
现代医学治疗本病主要采用静脉放血，马利兰、环磷酰胺等化疗及放  静脉放血治疗射性核素磷（32P）的治疗等。
本症在中医学中其本多属肝热血滞的实证、营气过实和血分郁热，其标为肝阳、肝火、气滞、血痰。
治疗时应根据标本缓急清营凉血、消滞，活血化瘀、清热解毒，佐以泻肝火，平肝阳等法。
临床疗效]治疗25例，痊愈（症状体征完全消失，红细胞、血色素均恢复正常）23例，好转（红细胞、血红蛋白、白细胞均有下降，但未恢复正常）2例真性红细胞增多症(polycythemiavera,PV)简称“真红”,是一种获得性克隆性多能干细胞的骨髓殖性疾病。
临床特点是发病缓慢,病程较长,红细胞明显增多,全血容量增多,常伴以白细胞及血小板数增多,皮肤及黏膜红紫色,脾肿大。
目前西医治疗方法有:静脉放血,放射核素32p,造血抑制药(如:羟基脲、白消安、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、三尖极酯碱等),干扰素治疗,对症治疗。
祖国医学中无真红的病名,根据其临床症状,可将其归为“瘀证”、“瘕”、“血证”等范畴。
辨证可有瘀血、肝火热毒、气虚之别,因而治疗上活血化瘀,清肝泻火,清解热毒,补气活血四法。
1活血化瘀大龙[1]报道采用活血化瘀法治疗20例PV病人,全部病人均采用水蛭等活血化瘀药,及潘生丁、降压灵。
近期疗效较好:病人主要表现头疼、头晕。
症状消失,肝脏缩小,脾脏缩小。
血象:治疗后血蛋白13例降至正常,其余均不同程度的下降。
远期疗效一般。
中药治疗本病疗效明显,长期服用对心、肝、肾未发现损害,未发现骨髓抑制,但缩肝脾和降白细胞作用不明显。
奎杰[2]认为真红辨证多为血瘀气郁兼湿热伤阴,同时兼见肝胃失调、肺胃失调等临床表现,故治疗采用以下两组方药:一是活血化瘀养阴清热,常用药:丹参、当归、赤芍、白芍、丹皮、红花、益母草、大黄炭、三七根、生地、元参、生龙牡、龙胆草、青黛、茯苓、甘草。
二是活血化瘀、气和胃,常用药:丹参、当归、赤芍、白芍、蒲黄、五灵脂、大黄炭、砂仁、川朴、佛手、半夏、茯苓、甘草,并随症加减。
李文峰[3]以活血化瘀为法自拟活血降红汤治疗3例,药物组成:桃仁、水蛭、丹皮、赤芍各10g,生地、紫草各15g,益母草20g,丹参、葛根各30g,红花、甘草各6g。
韩继诚[4]认为真红是造血系统肿瘤疾病,应用具有抗癌、解毒、清肝热的卷柏、紫草配合活血化瘀的中药治疗,可获得明显效果。
拟真红缓解汤治疗11例。
辨证分3型:①血瘀型。
②血热型。
③中风型。
真红缓解汤主药卷柏60g、紫草9g。
血瘀型加赤芍9g,川芎9g,红花5g,莪术6g,桃仁6g。
血热型加丹皮、知母、麦冬、茜草各9g,生石膏24g。
中风型加夏枯草12g,龙胆草、栀子、水蛭各9g,红花5g。
2清肝泻火辽宁[5]真性红细胞增多症研究协作组报道采用龙胆泻肝饮为主方治疗PV患者22例。
四诊合参,辨证分三型:①温热型,治以泻肝清热,凉血解毒。
②肝胆实热型,治以泻肝清热散瘀解毒。
③瘕型,治以活血化瘀,佐以清肝解毒。
方药:龙胆草、山栀、黄芩、柴胡、生地、泽泻、丹皮、知母、菊花、紫草。
结果完全缓解6例(27%),明显缓解11例(50%),部分缓解5例(23%),总缓解率77%。
王大恩[6]等采用泻肝活血法治疗PV患者10例,药物:龙胆草10g,炒山栀12g,黄芩12g,柴胡10g,桃仁10g,红花10g,当归10g,川芎10g,赤10g,泽兰10g,莪术15g,黄芪15g,水蛭10g,鸡血藤15g,丹参30g,清黛10g(包煎),结果临床缓解5例,好转3例,无效2例。
3清解热毒吴翰香[7]认为本病多因热毒内蕴,日久伤及营血,脉络损伤,血瘀脉阻,肝脾肿大、皮下出血。
治宜活血化瘀、清热解毒、标本同治。
周仲英[8]教授治疗一例真红患者,辨证为湿热内淫营血,郁热瘀阻脉络。
治以凉血化瘀、清热去湿之法。
处方:水牛角(先煎)、白鲜皮、地肤子、海桐皮各15g,赤芍、生地、白薇各12g,紫草、玄参、制首乌各10g,龙胆草5g,生甘草3g。
随访2年,病情稳定。
刘大同[9]自拟降红汤治疗PV2例并随访2～5年,疗效较好。
药物组成:白花蛇舌草、知母各30g,半枝莲、赤芍各25g,川芎、虎杖各20g,漏芦、丹参各50g,黄柏、三棱、莪术、黄药子各15g,青黛5g,雄黄粉1g(冲)。
4补气活血傅红卫[10]认为真红多因先天肾气不足,后天脾胃虚弱,气机失调,气虚则血行不畅,血亏则脉道不充血流缓慢,日久脉络瘀阻,甚则闭塞不通。
郑氏[11]采用血府逐瘀汤合益气养阴方治疗15例病人,临床缓解10例,好转5例,认为PV病机瘀血为标实,气阴两虚为本虚,治疗应标本兼治,活血化瘀佐以益气养阴。
方用:桃仁、红花、赤芍、当归、川芎、柴胡、枳壳、黄芪、党参、茯苓、白花蛇舌草、半枝莲、麦冬、女贞子、甘草。
从以上中医治疗真红来看,中医治疗在改善症状上有优势,但治疗上尚需要改进:①中医治疗真红病例较少,多数为个案报道,诊治上缺乏规范。
目前真性红细胞增多症西医诊断十分严格,需要与相对性红细胞增多症,继发性红细胞增多症相鉴别,除血红蛋白外,须在红细胞容量,动脉血氧饱和度,白细胞总数,血小板总数,脾脏肿大,骨髓象,中性粒细胞碱性磷酶,血清及尿中红细胞生成素等方面鉴别,使诊断明确。
②真性红细胞增多症常见合并症有高血压,出血,血栓形成(脑血管,上下肢血管,冠状动脉,肠系膜动脉,肝静脉,脾的血管等),胃及十二指肠溃疡,肾结石,胆结石,痛风性关节炎,骨髓纤维化,白血病等。
我们中医治疗就显得有些粗糙,应在活血化瘀治疗大法基础上,对各种并发症进行中医再辨证,使治疗细化,才能收到较好的疗效。
而且中医药在高血压,出血及血栓形成,胃及十二指肠溃疡治疗上确有独特优势。
③中医药应加强实验研究,应在理代医学研究方法下找到行之有效药物。
如广州中医药大学[12]探讨活血祛瘀法治疗真性红细胞增多症的作用机理,选取真性红细胞增多症初治或未缓解的住院及门诊患者10例,以活血祛瘀药治疗12周,并设立正常对照组。
在治疗前,治疗1周、4周、8周、12周采用TUNEL法检测患者骨髓单个核细胞的凋亡率,以免疫组化法检测治疗前后Bcl-2,P53基因,用原位杂交法检测上述基因mPNA表达。
结果证实活血祛瘀法治疗真性红细胞增多症的起效时间可能在治疗后第8周达到高峰,此后若继续用药,其疗效可能趋于平稳。
其机理之一可能是通过调节Bcl-2,P53基因及其mRNA水平表达,从而诱导真性红细胞增多症骨髓单个核细胞凋亡。
现代医院[13]从真性红细胞增多症患者造血干、祖细胞的异常克隆性,患者造血干、祖细胞的高增殖性(造血细胞EPO受体信号系统的改变,造血细胞TPO受体信号系统的改变,造血细胞PRV1受体过量表达,造血干、祖细胞信号传导过程中酷氨酸磷酸酶PTP)的改变),患者造血干、祖细胞低凋亡性上已经取得一些研究进展,中医药工作应借鉴以上研究,使中医药对真性红细胞增多症研究也能深入具体。
所谓"真红"是一种原因不明的骨髓增生性疾病。
此病的特征是血总容量及细胞容量显著增多。
同时白细胞及血小板也出现异常；病人皮肤呈紫红色，毛细血管过度充盈，肝脾肿大不时出现各种血管舒张性和神经性症状，病人自觉有周身发热、眩晕、心慌、胸闷、头痛、恶心、失眠、多梦、食欲不佳、大便干结，小便赤黄等多种病感。
此类病症，医院一般常以化疗，或者"放血"，将体内膨胀的血液排出体外，尤其是"放血"能收立竿见影之效。
不过这只是一种点水止沸的方法，只能解一时燃眉之急，但痛苦大，病人不易接受。
中医治疗此类病症则是采用釜底抽薪的方法，换句话说，是用自然疗法综合治理。
临床实践证明，疗效较好。
这种自然疗法综合治疗经济、简便、容易做到。
所谓综合治疗，是以药物疗法、饮食疗法和气功疗法互相配合的一种治疗方法。
（一）药物疗法由于年龄、体质不同需遵医生用药之外，可配合服用羚羊粉和牡蛎。
（1）羚羊粉，每日服用0.5克，用以消除体内病毒，净化血液。
（2）牡蛎，每日以30克开水冲泡代茶饮用。
牡蛎药性咸，微寒，能敛阴、潜阳、止汗，软坚散结。
现代药理研究牡蛎有抗癌作用。
（二）饮食疗法（1）食用仙人掌。
仙人掌药性苦寒，能行气活血，清热解毒，对热毒血淤，脉络不通，有明显疗效。
食用方法：取仙人掌一枚，将刺剥去，洗净后剁碎，取鸡蛋1枚，去壳与仙人掌搅拌均匀，炒熟食用。
用后大便次数可能增多，但每日不超过3次为度。
（2）食用黑木耳。
黑木耳药性甘平，富含碳水化合物、无机盐、硫、镁以及维生素B，有滋阴生津，活血抗癌的功效，能稀释血小板凝聚，降低血液粘稠度。
（3）生吃白萝卜。
白萝卜含有丰富的木质素，能提高巨噬细胞的活动能力，吞噬突变的细胞，增强体内免疫力。
（三）学炼气功气功是中华国粹，文化瑰宝，实践证明，练功特别是练智能功，确有修身养性强身健体的作用。
患者进行药疗和食疗的同时辅之以智能功而且坚持不懈，对调节情绪，提高免疫力，增进健康有难以匹敌的功能。
真性红细腻增多症的表现：真性红细胞增多症是一种以红细胞增多为主的骨髓增生性疾病，严重者可导致心肌梗死中风偏瘫肾功能不全。
真性红细胞增多症是红细胞与总血容量增多的疾病。
中、老年人多见，男性多于女性。
起病缓慢。
早期可有头痛、头晕、疲乏、健忘等表现，以后可有手足麻木、多汗、视力障碍、皮肤瘙痒、消化性溃疡等表现。
面部皮肤和粘膜明显红紫，眼结膜充血。
化验检查：血液色深而稠，总血容量高于正常，红细胞计数大多数为700～1000万/立方毫米，血红蛋白可高达18～24克%。
如严重并发症者，病程发展缓慢。
并发症主要有出血、血栓形成和栓塞。
治疗有静脉放血、放射性核素治疗及化疗等。
炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都属于炎症性疾病。
具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应称为炎症。
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。
通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
一：根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。
舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。
（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。
然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。
在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。
并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。
（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。
（3）增生性炎症。
（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatoryagent）。
可归纳为以下几类：（一）生物性因子细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。
由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。
细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。
（二）物理性因子高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
（三）化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。
内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
（四）异物通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
（五）坏死组织缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。
在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
（六）变态反应当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。
免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。
变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。
变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
实质细胞发生的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。
间质发生的变质常表现为黏液样变性，结缔组织玻璃样变性及纤维样坏死等。
变质是由致炎因子直接作用，或由炎症过程中发生的局部血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物简介作用的结果。
变质的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性两个方面。
组织、细胞变性坏死后释放的水解酶使受损组织和细胞溶解、液化，并进一步引起周围组织、细胞发生变质，出现器官的功能障碍。
渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。
所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。
炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产物，这些渗出的成分在炎症反应中具有重要的防御作用，对消除并病原因子和有害物质起着积极作用。
以血管反应为中心的渗出病变是炎症最具特征性的变化。
此过程中血管反应主要表现为流血动力学改变（炎性充血）、血管通透性增加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性浸润）。
（一）流血动力学改变即流血量和血管口径的改变，变化一般按照下列顺序发生：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出形成静脉充血）（二）血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的主要原因。
这种液体的渗出主要与血管内膜的完整性遭受破坏有关。
影响血管内皮细胞完整性的因素有：内皮细胞收缩、内皮细胞骨架重构、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮及穿胞作用（transcytosis）增强、新生买细血管壁的高通透性。
（三）液体渗出炎症时由于血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体通过血管壁达到血管外，这个过程称为液体渗出。
渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与组织间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。
（四）细胞渗出炎症过程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。
各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为细胞渗出。
炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。
炎细胞在趋化物质的作用下进入组织间隙的现象称为炎细胞浸润，是炎症反应的重要形态特征。
增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因此的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。
增生的细胞包括实质细胞和间质细胞。
实质细胞的增生如慢性肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。
间质细胞的增生包括巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。
增生反应一般在炎症后期或慢性炎症时比较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有明显的细胞增生。
炎症增生是一种重要的防御反应，具有限制炎症的扩散和弥漫，使受损组织得以再生修复的作用。
例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞共同构成肉芽组织，有助于炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。
但过度的组织增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的实质细胞遭受损害而影响器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。
早在公元一世纪，罗马著述家Corneliuscelsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。
直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。
局部表现以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：1．红：是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。
随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。
慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。
3．热：热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。
局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。
炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。
5．功能障碍：如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。
疼痛也可影响肢体的活动功能。
全身反应炎症病变主要在局部，但局部病变与整体又互为影响。
在比较严重的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内蔓延扩散时，常出现明显的全身性反应。
（一）发热（fever)病原微生物感染常常引起发热。
病原微生物及其产物均可做为发热激活物，作用于产EP细胞，产生EP，后者再作用于体温调节中枢，使其调定点上移，从而引起发热。
一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏的屏障解毒功能，从而提高机体的防御功能。
但发热超过了一定程度或长期发热，可影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能紊乱。
如果炎症病变十分严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。
（二）白细胞增多在急性炎症，尤其是细菌感染所致急性炎症时，末梢血白细胞计数可明显升高。
在严重感染时，外周血液中常常出现幼稚的中性粒细胞比例增加的现象，即临床上所称的“核左移”。
这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。
在某些炎症性疾病过程中，例如伤寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎）、立克次体感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白细胞往往不增加，有时反而减少。
支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。
（三）单核吞噬细胞系统细胞增生单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。
在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。
常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。
骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。
淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。
（四）实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。
在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。
液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。
因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。
可以设想，如果没有炎症反应，细菌感染就无法控制，损伤永远也不能愈合，对机体可以造成严重的危害。
但是在有些情况下，炎症又是潜在有害的。
炎症反应是一些疾病的发病基础，如严重的超敏反应炎症过于剧烈时可以威胁病人的生命。
此外，特殊部位或器官所发生的炎症可造成严重后果，如脑或脑的炎症可压迫生命中枢，声带炎症阻塞喉部导致窒息，严重的心肌炎可以影响心脏功能，此时，应使用抗炎症药物抑制炎症反应。
一、原因和分类慢性炎症的病程较长，数月至数年以上。
可由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺激较轻并持续时间较长，一开始即呈慢性经过。
如结核病或自身免疫性疾病等。
慢性炎症时，局部病变多以增生改变为主，变质和渗出较轻；炎细胞浸润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，。
根据形态学特点，慢性炎症可分为非特异性慢性炎和肉芽肿性炎两大类。
二、慢性炎症的类型（一）非特异性慢性炎非特异性慢性炎，病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。
慢性炎症还可伴有肉芽组织的形成，这类炎症常见于有较大的组织缺损，此时肉芽组织在慢性脓肿、瘘管和慢性粘膜溃疡的吸收和分解上起着重要作用。
（二）肉芽肿性炎炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎（granulomatousinflammation）。
这是一种特殊类型的增生性炎。
肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和局部增生的组织细胞。
巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞等。
⑴肉芽肿的类型感染性肉芽肿（infectivegranuloma）：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。
能形成具有特殊结构的细胞结节。
例如：结核性肉芽肿（结核结节）主要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯（Langhans）巨细胞组成；伤寒肉芽肿（伤寒小结）主要由伤寒细胞组成。
异物性肉芽肿（foreignbodygranuloma）：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。
病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。
(2）肉芽肿的组成成分以典型的结核结节为例，结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞和郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。
其中上皮样细胞是结核性肉芽肿中最重要的成份。
干酪样坏死：结核结节中心的干酪样坏死，内含坏死的组织细胞、白细胞和结核杆菌，组织坏死彻底，镜下仅见一些无定形的颗粒状物质，这可能是细胞介导免疫反应的结果。
上皮样细胞（epithelioidcell）：上皮样细胞胞体较大，胞浆丰富，细胞之间境界不清，多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见核仁，因这种细胞形态与上皮细胞类似，故有上皮样细胞之称。
上皮样细胞是因巨噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或受到其它抗原物质的长期刺激转化而来的。
多核巨细胞（multinucleatedgiantcell）：在上皮样细胞之间散在多核巨细胞，结核结节中多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞（Langhansgiantcell）。
胞体很大，直径达40～50μm。
细胞核形态与上皮样细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。
Langhans巨细胞一般由上皮样细胞融合而成。
多核巨细胞还常见于不易被消化的较大异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产物（如痛风的尿酸盐结晶）周围。
多个巨噬细胞围绕在刺激物周围并互相融合，形成异物多核巨细胞（foreignbodymultinucleatedgiantcell），多见于异物刺激引起的慢性肉芽肿性炎。
淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见大量淋巴细胞浸润。
纤维母细胞：结核结节周边常有纤维母细胞及胶原纤维分布。
结肠息肉炎性息肉（inflammatorypolyp)是在致炎因子长期作用下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。
常见于鼻粘膜和宫颈。
炎性息肉大小不等，从数毫米至数厘米，基底部常有蒂，镜下可见粘膜上皮、腺体和肉芽组织明显增生，并有数量不等的淋巴细胞和浆细胞浸润。
炎性假瘤（inflammatorypseudotumor)是指炎性增生时形成境界清楚的瘤样肿块，常发生于眼眶和肺。
组织学上炎性假瘤由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。
X线检查时，其外形与肿瘤结节相似，因而被称之为炎性假瘤，应注意与真性肿瘤鉴别。
特别是肺的炎性假瘤在组织结构上较为复杂，有肉芽组织增生、肺泡上皮增生（但无异型性）、肺泡内出血、含铁血黄素沉积、巨噬细胞反应等，并可有吞噬脂质的泡沫细胞和多核巨细胞。
此外，还有淋巴细胞和浆细胞浸润。
一、渗出急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。
急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。
急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。
（一）血管反应和血流动力学改变血管反应首先表现为炎性充血（inflammatoryhyperemia），是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。
血液动力学的变化一般按下列顺序发生1．细动脉短暂痉挛损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质，作用于局部血管首先产生细动脉短暂痉挛。
急性炎症时血流动力学变化模式图2．血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加快，血量增加，导致局部动脉性充血。
此时炎症区组织代谢增强，温度升高，呈鲜红色。
3．血流速度减慢10~15min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。
随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集，血液粘稠度增加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至发生淤滞（stasis）。
由于细动脉端入血量增多而静脉端回流减少，使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升，同时因血流缓慢，血细胞轴流变宽，其边缘的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。
（二）血管通透性升高血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。
正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关（图2）：1．小静脉内皮细胞收缩这是血管通透性升高最常见的发生机制。
组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反应。
当这些介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞立即收缩，导致内皮细胞间隙形成。
这一过程持续时间很短（仅15~30分钟）而且是可逆的，故可称为速发短暂反应(immediatetransientresponse）。
血管通透性升高的几种主要机制模式图2．穿胞作用（transcytosis）增强穿胞作用是通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道（transtocytoplasmicchannel）而实现的。
某些因子，如血管内皮细胞生长因子，可以增加这种细胞器的数量和大小，从而引起血管通透性增加。
另外，组胺和大多数化学介质也可通过此途径增加血管通透性。
3．内皮细胞的直接损伤诸如严重的烧伤、化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤，引起内皮细胞坏死和脱落，导致血管通透性迅速增加，并在高水平上持续几个小时，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。
此过程被称为速发持续反应(immediate-sustainedresponse）。
小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。
内皮细胞的脱落可引起血小板粘附和血栓形成。
4．白细胞介导的内皮细胞损伤在炎症早期，白细胞附壁，粘附于内皮细胞上，引起白细胞的激活，从而释放毒性氧代谢产物和蛋白酶，引起内皮细胞的损伤和脱落，使血管通透性增加。
这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。
5．新生毛细血管的渗漏在组织修复时，内皮细胞增生形成新生毛细血管芽，这种新生的小血管芽通透性较高，可引起血管渗漏。
直至内皮细胞分化成熟和细胞间连接形成，渗漏才能停止。
急性炎症中性粒细胞的游出和聚集过程模式图（三）液体渗出炎症早期，上述炎性充血使微循环内的流体静压上升，液体及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。
随着炎症发展，血管内皮细胞的活化、收缩，管壁通透性明显升高，血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内，此过程即为渗出（exudation），它包括液体渗出和细胞渗出。
炎性渗出液在组织间隙积聚称炎性水肿。
在另外一些情况下，由于血液循环障碍、血管壁内外流体静压平衡失调可造成漏出（transudation）。
无论渗出还是漏出都可造成组织水肿和体腔积液，通过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确定其性质。
渗出液与漏出液的比较​渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L以上30g/L以下比重>1.018<1.018有核细胞数>1000×106/L<300×106/LRivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外观混浊​炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义。
渗出液能稀释毒素，带来氧及营养物，带走炎症区内的有害物质；渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病原微生物；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，能限制病原菌扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。
但过多的渗出液可影响器官功能和压迫邻近的组织和器官，造成不良后果，如肺泡腔内渗出液可影响换气功能，心包积液可压迫心脏等等；渗出液中大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连，影响器官功能，如心包粘连可影响心脏的舒缩功能。
（四）白细胞渗出白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出（leucocyteextravasation）。
渗出的白细胞也称为炎性细胞，炎症反应的最重要功能是将白细胞输送到炎症局部。
白细胞吞噬、消灭病原体，降解坏死组织和异己抗原；同时，也会通过释放化学介质、自由基和酶，介导组织损伤。
因此，白细胞的渗出构成炎症反应的主要防御环节，是炎症反应最重要的特征。
白细胞的渗出及其在局部的防御作用是极为复杂的连续过程，主要包括白细胞游出、白细胞在损伤部位聚集和白细胞在局部的作用。
中性白细胞游出图3急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图1．白细胞边集和附壁随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞进入边流，靠近血管壁，并沿内皮滚动。
最后白细胞粘附于血管内皮细胞上。
2．白细胞粘附和游出目前已明确白细胞粘附和游出主要是由于其表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起的，化学介质和某些细胞因子可以调节这类粘附分子的表达和功能状况。
这类粘附受体包括四种家族：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。
3．游出和趋化作用白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出（emigration）。
粘附于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞逐渐以阿米巴样运动方式从内皮细胞缝隙游出，到达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外（图4）。
中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞都是以此种阿米巴样运动方式主动游出的。
趋化作用（chemotaxis）是指白细胞向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动，而这些化学刺激物称为趋化因子（chemotacticagents）。
趋化因子的作用是有特异性的，即不同的趋化因子只对某一种或几种炎细胞有趋化作用。
此外，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。
4．白细胞的吞噬作用其吞噬过程，包括识别和粘附、吞入及降解三个阶段1）识别和粘附在无血清存在的条件下，吞噬细胞很难识别并吞噬细菌。
因为在血清中存在着调理素（opsonin），即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要是IgG和C3b。
吞噬细胞藉其表面的Fc受体和C3b受体（C3bi或Mac-1），它们能识别被抗体或补体包被的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘附在吞噬细胞的表面。
白细胞吞噬过程模式图2）吞入细菌粘附于吞噬细胞表面之后，Fc受体和C3b受体即被激活，启动吞噬过程，吞噬细胞乃伸出伪足，随伪足延伸和互相吻合，形成由吞噬细胞膜包围吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体（phagosome）。
吞噬体逐渐脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，形成吞噬溶酶体（phagolysosome），溶酶体酶倾注其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。
3）杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌主要是被具有活性的氧化代谢产物杀伤的。
通过吞噬细胞的杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。
但有些细菌（如结核杆菌），在白细胞内处于静止状态，仍具有生命力和繁殖力，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁殖，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散。
作用主要炎症介质扩张血管组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2，PGE2，PGD2，PGF2a），NO增加血管壁通透性组胺，缓激肽，C3a和C5a，白三烯C4、D4、E4，PAF，P物质趋化作用LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子发热IL-1，IL-2,TNFa，PGE2疼痛PGE2，缓激肽组织损伤氧自由基，溶酶体酶，NO在吞噬完成以后，中性粒细胞很快经历细胞凋亡过程，尔后被巨噬细胞摄入或者通过淋巴管引流清除。
二、炎症介质炎症过程中参与、介导炎症反应的化学因子即炎症介质（inflammatorymediator）。
有外源性（如细菌及其产物）和内源性（来源于体液和细胞）两大类。
大多数的炎症介质是通过与其靶细胞上的特异性受体结合而发挥生物学效应的。
主要炎症介质的种类及其生物学作用归纳如表。
胸膜纤维素性炎F：渗出纤维素L：胸膜组织三、急性炎症的形态学类型炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类型。
（一）变质性炎变质性炎（alterativeinflammation）是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。
各种炎症均有不同程度的变质性变化，但在变质性炎症时，变质性改变特别突出，而渗出和增生性反应相对较轻。
变质性炎症常见于肝、肾、心、脑等实质性器官，常见于某些重症感染、中毒及变态反应等，由于器官的实质细胞变性、坏死明显，常引起相应器官的功能障碍。
例如急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，造成严重的中枢神经系统功能障碍；又如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性坏死，导致严重的心功能障碍。
（二）渗出性炎渗出性炎（exudativeinflammation）是指以渗出为主要病变的炎症，以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。
根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等类型。
气管白喉（假膜形成）1．浆液性炎浆液性炎（serousinflammation）是以浆液渗出为主的炎症。
渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。
浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔组织等处。
皮肤的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物；浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；发生在滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液。
浆液性炎一般较轻，病因消除后易于消退。
但有时因浆液渗出过多可导致较严重的后果。
如喉炎时严重的炎性水肿，可致呼吸困难；心包腔大量炎性积液时，可压迫心、肺而影响其功能。
2．纤维素性炎（fibrinousinflammation)是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。
纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。
纤维素性炎（图6）多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。
常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。
纤维素性心包炎发生于粘膜者（如白喉、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”（pseudomembranousinflammation）。
由于局部组织结构特点不同，有的粘膜与其下组织结合疏松，所形成的假膜与深部组织结合较松而易于脱落，如气管白喉的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息，造成严重后果。
又如流感时的假膜性气管炎，粘膜表面可出现播散性“糠衣状”苔被（白喉样假膜），组织学上为被覆于基底膜上薄层的纤维蛋白膜。
此时仅可见纤毛上皮细胞被破坏，而位于其下的基底膜或粘膜下层则仍保持完好。
因此，这种白喉样假膜也易于剥离。
而有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其所在粘膜与深部组织结合牢固而假膜也不易脱落，强行剥离则可发生出血和溃疡。
当纤维素性炎发生于浆膜和肺时，少量纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易发生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功能障碍。
如纤维素性心包炎，由于心脏的博动，心包的脏壁两层相互摩擦，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜表面呈绒毛状，称为“绒毛心”（图8）。
若中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素完全溶解吸收时，可通过肉芽组织的长入而发生机化，最后导致纤维化。
发生于胸膜者造成胸膜增厚与粘连，甚至使胸膜腔闭塞。
发生于肺者，如大叶性肺炎的灰色肝样变期，肺泡腔内有大量纤维素渗出，使肺实变。
3．化脓性炎化脓性炎（purulentinflammation）是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种炎症。
多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。
亦可因某些化学物质和机体坏死组织所致。
炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液，其内主要含大量渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死组织碎片和少量浆液。
因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固。
根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可表现为不同的病变类型。
肾多发性脓肿多发散在黄白色脓肿灶疖（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿。
疖中心部分液化、变软后，脓肿就可自行穿破。
痈（carbuncle）是多个疖的融合，在皮下脂肪筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿，一般只有及时切开引流排脓后，局部方能修复愈合。
皮肤或粘膜的化脓性炎症，由于局部皮肤或粘膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，称溃疡（ulcer）。
深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。
窦道(sinus）意指只有一个开口的病理性盲管；而瘘管（fistula）是指连接了体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道。
例如：肛门周围组织的脓肿，可向皮肤穿破，形成脓性窦道；也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，形成脓性瘘管。
脓性窦道或脓性瘘管的管壁由肉芽组织构成，可长期不愈合，并从管中不断排出脓性渗出物。
（1）脓肿（abscess)器官或组织内的局限性化脓性炎症称脓肿（图9），其主要特征为组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的腔，即脓腔。
脓肿主要由金黄*色葡萄球菌感染所致。
该菌产生的血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。
近来研究发现，金黄*色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，因而可通过血管壁并引起转移性脓肿。
脓肿早期，在病原菌侵袭的局部组织发生坏死和大量的中性粒细胞浸润，随后发生化脓，并形成脓腔。
经历一段时间后，脓肿周围可出现肉芽组织增生，包围脓肿形成脓肿膜（图10），脓肿膜具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。
小的脓肿，如病原菌被消灭，脓液可逐渐吸收、消散，由肉芽组织修复愈合，大的脓肿由于脓液很多，吸收困难，需要切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织代替。
(2）蜂窝织炎疏松结缔组织中弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）。
常见于皮下组织、肌肉和阑尾。
溶血性链球菌为其主要致病菌，因该菌能产生透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使之崩解；链球菌又能产生链激酶，溶解纤维素，使细菌容易在组织内蔓延扩散（图11）。
炎区组织高度水肿和中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织无明显分界。
但局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，故单纯蜂窝织炎症痊愈后多不留痕迹。
(3）表面化脓和积脓表面化脓是指发生于粘膜或浆膜表面的化脓性炎。
其特点是脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。
(4）出血性炎出血性炎症灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。
肾脓肿限局性肾组织坏死（三）增生性炎病变主要表现为纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症称增生性炎。
常伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。