ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。
传播方式：病人和带菌者是霍乱的传染源，霍乱弧菌随病人粪便及呕吐物排出后，借被污染的水、食物、手或以苍蝇、蟑螂为媒介污染食物，经口感染。
水源容易被污染，特别是江河、池塘、井水以及港湾等处的水，很容易为洗涤衣服、倒马桶、倾倒的吐泻物及垃圾等所污染。
食物在生产、加工、输送及贮存过程中，如被霍乱病人及带菌者的呕吐物和粪便所污染，可引起疾病传播。
如用被污染的手指拿食物进食，也可发生传染。
爱心提醒：预防霍乱要积极开展群众性爱国卫生运动，大力消灭苍蝇、蟑螂，注意个人卫生，锻炼身体，提高抗病能力；饮用自来水，不喝生水，不吃生冷、腐败或变质食品，不吃生或半熟水产品。
从事环境卫生、饮食服务人员、医务人员及水上居民等重点人群应进行霍乱菌苗预防接种。
对病人和带菌者的粪、其他排泄物、用具衣被以及被污染的环境进行彻底消毒，尸体应火葬。
需要注意的是，发热、严重的心肝肾疾并高血压、活动性结核、月经期、孕妇、哺乳期及过敏者，均为免疫接种的禁忌症。
慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure）简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。
对小儿慢性紧衰的处理须监测小儿临床（体检及血压）及化验检查包括血红素、电解质（低钠血症、高血钾症、酸中毒）、血尿素氮及肌酐测定、钙及磷水平以及碱性磷酸酶活性。
定期查甲状旁腺内分泌水平及骨X线片以便早期检出骨营养障碍。
胸片及心脏超声检查可能有助于了解心功能。
营养状态可用定期查血清白蛋白、锌、转化铁、叶酸及铁水平来监测。
1.慢性肾衰的饮食  当小儿肾小球过滤到正常50%以下时，小儿生长速度下降，其主要原因有摄入热量不足。
虽不了解肾功能不全时，合适的热量摄入是多少，但尽可能使热量摄入相当或高于该患儿的年龄组。
可用不受限制的碳水化合物增加饮食中热量的摄入如糖、果酱、蜂蜜、葡萄糖聚合物以及脂肪类如中链三甘油脂油，但须病人能耐受。
当尿素氮高于30mmol/L(80mg/dl)时患者可用恶心、呕吐及厌食，这些可回限制蛋白质摄入而缓解。
因小儿在肾衰时仍须一定量的蛋白质用以生长，故给蛋白质1.5g/(kg·d)，并应给予含有多量必需氨基酸的高质量蛋白质（蛋类及瘦肉）如蛋、奶，其次为肉、鱼、鸡及家禽。
牛奶含磷太高，不宜多用，须用葡萄糖、花生油一类食物以补充热量。
由于摄入不足或透析丢失，小儿有肾功能不全时，可能有水溶性维生素缺乏，须常规补充。
如有微量元素有铁、锌等缺乏时也须供应，脂溶性维生素如A、E、K则不必补充。
2.水与电解质的处理  小儿肾功能不全时，罕见须限制入量，因有及脑“渴中心”进行调节，除非发展到终末期肾衰时则须用透析。
绝大多数小儿有肾功不全时用合适的饮食可维持正常的钠平衡。
有些病人因解剖异常发生肾功能不全时，由尿丢失大量钠时，则须由饮食补充钠；反这病人有高血压、水肿或充血性心力衰竭时须限制钠，有时联合用速尿，1～4mg/(kg·24h)。
由于饮食中有过多的钾摄入、有严重酸中毒或醛固酮缺乏（近肾小球装置的破坏），即使有中度肾功能不全也可发生高血力争上游症，但在绝大多数肾功能不全的小儿可以维持力争上游平衡，如肾功能进一步恶化时，须做透析治疗。
高血钾症可先试用控制饮食中钾摄入加口服硷性物或降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钠，Kayexalate）治疗。
小儿肾功能不全地几乎均有酸中毒，一般不需要处理，除百血清碳酸氢盐低于20mmol/L，则须用碳酸氢钠加以矫正。
3.肾性骨营养不良  当有高血磷症、低血钙症、甲状旁腺内分泌水平上升及血清碱性磷酸酶活性增高时，常并发肾性骨营养不良。
一般当肾小球过滤率低到正常的30%以下，则血清磷水平上升。
血清钙下降，继发四状旁腺功能亢进。
高血磷症可用磷低的的饮食控制，也可用碳酸氢钙或抗酸剂口服以促进磷从肠道排出。
小儿也须注意铝中毒问题，须定期监测血清铝水平。
严重肾功不全时可和Vit.D缺乏，Vit.D用于持续低血钙、X线片显示佝偻病及血清碱性磷酸酶活性增高时。
4.贫血  多数病人血红蛋白稳定于60～90g/L(6～9g/dl)，不需输血，如血红蛋白低于60g/L则小心输入红细胞10ml/kg(小量可减少血循环超负荷的危险。
5.高血压  对高血压紧急情况可舌下含服硝苯吡啶或经静脉注入二氮嗪即降压嗪（5mg/kg，极量300mg，在10秒钟内注入）。
严重高血压并发血循环超负荷时可给速尿（2～4mg/kg，速度为4mg/min）。
肾功能不全时，须小心应用硝普钠，因可有毒硫氰酸盐积聚。
对持续高血压可联合用限制摄入（2～3g/d）、用速尿〔1～4mg/(kg·d)〕、心得安〔1～4mg/(kg·d)〕及肼苯达嗪（1～5mg/kg）、长压定（minoxidil）及甲巯丙脯酸（captopril）。
总之应争取早期诊断，去除病因，如发现太晚，虽去除病因，肾组织的损害已难于恢复。
如病因为尿路梗阻，应做相应的手术治疗，但患儿往往处于肾功能不良，不能耐受太大的手术，可先做肾造瘘术或耻骨上膀胱造瘘术，以利引流。
如有持续性或间断性脓尿，应积极控制感染，并追踪复查。
对于终末期肾脏疾病或难于恢复的肾功能衰竭病人，近年来应用慢性血透析（人工肾，亦称长期间歇性血透析），使很多病人能继续存活或恢复正常生活。
现行的长期规律性透析，一般每周透析2～3次，可于夜间睡眠时进行透析。
在接受慢性因透析治疗的儿童，第二性征的发育，体重增长等均无明显影响，仅身高稍受影响。
近年来，国外慢性轿透析的施行已由医院转移至病人家庭中，在儿童透析期已有长达4～5年者。
腹膜透析亦已用于慢性肾衰，主要在腹腔内长期固定导管，每日按时进行透析，在家庭中亦可遵照医嘱进行。
小儿终末期肾衰治疗的最终目的是肾移植。
在国外5岁以上小儿肾移植的成功率与成人相同，肾移植之前（为了使患儿生命延续下来，以等待适宜的供肾）或肾移植在出现排异现象之后，均有赖于有效的慢性血透析。
不论肾损害的原因如何，一旦肾功能损害达到危险水平时，则难于避免进展到终末期肾衰。
虽然进展到肾功能损害的不完全了解，但与下述重要因素有关，包括进行性免疫性损害、血液动力学所影响存活肾小球的高过滤、饮食中蛋白及磷的摄入、持续性蛋白尿及高血压。
如免疫复合物或抗-GBM抗体继续沉着于肾小球可导致肾小球炎症以致最终形成瘢痕。
与最初引起肾损害的机制无关，高过滤的损伤可能是造成最终肾小球破坏的常见过程。
任何原因引起的肾单位丢失可引起剩余肾单位的功能及结构肥大，至少部分肾小球血流量增加。
增加的血流量增加肾单位内肾小球过滤的力量。
存活肾小球的高过滤可用以保持肾功能但也可损害这些肾小球的机制尚不清楚。
损害的潜在机制包括增高的静水压力直接作用于毛细血管的完整性，导致蛋白质通过毛细血管增多或兼有二者。
最终引起肾小球环间膜及上皮细胞的改变，发生肾小球硬化。
当硬化进展时，剩余的肾单位排泻负担增加，形成肾小球血流量增多和高过滤的恶性循环抑制血管紧张素转化酶减少高过滤可能减缓肾衰的进展。
慢性肾衰的运动模型显示高蛋白饮食加速肾衰的发展可能是由于输入小动脉扩张及高过滤的损伤。
反之，低蛋白饮食减缓肾功能损害的速度。
在人类的研究也证实正常人肾小球过滤率与蛋白质摄入直接相关，并提示如限制饮食中蛋白质会计师，可减缓慢性肾功能不全患者肾功能损害的速度。
有些研究在动物模型上显示慢性肾功能不全如限制饮食中磷的摄入，可保护肾功能。
这是由于防止钙一磷盐沉积于血管及组织或是因为抑制甲状旁腺分泌激素即潜在的肾毒素的缘故尚不清楚。
持续蛋白尿或高血压可直接损害肾小球毛细血管壁，导致肾小球硬化及高过滤损伤。
当肾功能开始恶化，剩余的肾单位发挥代偿作用来维持正常内在环境。
如肾小球过滤率低至相当正常20%时，病人即出现尿毒症临床症状与生化改变和代谢异常。
尿毒症的病理生理表现如下：⑴氮质血症：是由于肾小球过滤下降所致。
⑵钠低或钠贮留：肾失去调节钠和水的能力，在长期限盐的病儿或用利尿剂易引起低钠血症。
如肾病综合征、充血性心力衰竭、无尿或摄入盐过时则有钠潴留。
⑶酸中毒：由于肾排氢与氨离子减少，致使钠离子和碳酸氢离子大量随尿排出，加之酸性代谢产物在体内贮留，故发生酸中毒。
但病儿对酸中毒的耐受力较高，因此即使有中度酸中毒时，临床上可不出现症状。
⑷高血钾症：引起高钾血症的原因有肾小球过滤减少、代谢性酸中毒、摄入含钾高的食物如水果等，或应用安体舒通、氨苯喋啶等药抑制醛固酮分泌，减少肾小管分泌钾的能力。
⑸尿浓缩力障碍：因丢失肾单位、用利尿药或髓质血流增加的结果。
⑹肾性骨营养障碍：①肾功能失常时，磷酸盐不能经肾脏排出而由粪便排出，在肠道内磷与钙结合形成不溶性的复合物，因此造成钙吸收不良，以致血钙低落、骨质疏松，发生畸形。
②因血磷高血钙低，使甲状旁腺功能亢进造成骨变化。
③肾功能不足时，1，25-(OH)2D3合成障碍。
⑺贫血：由于①红细胞生成素形成减少；②溶血：③失血；④红细胞寿命缩短；⑤铁及叶酸摄入不足；⑥由于代谢产物蓄积（如红细胞生成素抑制因子）可抑制红细胞生成素的活性。
⑻生长迟滞：由于蛋白及热量不足、骨营养障碍、酸中毒、贫血以及其他不明原因。
⑼出血倾向：由于血小板减少及血小板功能不良。
⑽感染：粒细胞功能不良及免疫功能低下，易继发感染，是造成慢性肾衰加剧的主要因素。
⑾神经系统症状：疲乏、集中力降低、头痛、困倦、记忆力减退、说话不清楚、神经肌肉应激性增加、痉挛和抽搐、昏迷、周围神经病变，是由于尿毒症、铝中毒所致。
⑿胃肠道溃疡：是由于胃酸分泌过多所致。
⒀高血压是由于水、钠潴留及肾素产生过多。
⒁高三甘油脂症是因血浆脂蛋白脂酶楚。
⒂心包炎及心肌病变的原因：尚不清楚。
⒃葡萄糖不耐受：是由于组织抗胰岛素所致。
在病人发展到肾功能不全前，常已诊断有肾脏疾病如肾小球或遗传性病变。
可隐渐地发展至肾衰，患者虽有解剖上的异常，但其表现可能是非特异性如头疼、疲乏、困倦、厌食、呕吐、烦渴、多尿、生长迟滞。
体格检查偶可见显著的异常，但绝大多数肾衰患者表现苍白、无力及高血压可有生长迟滞及佝偻病。
肾衰竭最后就是尿毒症，肾脏不能产生尿液或只有很少尿，不能将体内的代谢产物排除，代谢产物在体内积聚，相当于毒物积于体内一样，全身各器官都会出问题。
由于患者的肾功能差，体内代谢的废物如尿素氮、肌酐等有害物质，无法通过肾脏排出体外。
这些废物可随血液周游四方，若进入消化道，胃肠黏膜受到刺激后可引起恶心、呕吐、腹泻等症状，口腔黏膜也会发生溃烂，病人嘴里会有尿臊味。
废物若经呼吸道排出，可导致尿毒性支气管炎、胸膜炎、肺炎等。
心包膜受到尿素刺激后可引起尿毒性心包炎。
废物若经皮肤汗腺排出，病人的皮肤上会出现尿毒霜。
尤为严重的是，毒性物质侵害神经系统，可使病人出现精神萎靡、疲乏无力、四肢麻木、头晕头痛等症状，重者会出现嗜睡或烦躁不安、抽搐、昏迷，如不及时救治可危及生命。
如果患了肾衰，通常都需要接受紧急治疗。
治疗的形式规情况而定。
如果诊断检查显示造成急性肾衰竭的原因是阻塞，可能需要接受腹部手术将阻塞排除。
如果肇病的原因是肾脏本身的疾病，即使引起肾衰竭的基本原因获得成功的治疗，但肾脏仍继续受到严重的损害（此情形经常发生），治疗的方法就有所不同了。
葡萄膜恶性黑色素瘤（maligmentmelanomaofuvea），是成年人中最多见的一种恶性眼内肿瘤，在国外其发病率占眼内肿瘤的首位，在国内则仅次于视网膜母细胞瘤，居眼内肿瘤的第二位。
此瘤的恶性程度高，易经血流转移，在成年人中又是比较多见，在临床工作中易和许多眼底疾病相混淆。
因此，在眼科临床工作中应予充分重视。
此病以中年以上患者为多。
眼后极部是好发部位，向前则发病率依次递减。
葡萄膜恶性黑色素瘤，即可向内也可向外发展。
向外发展则早期引起眼外蔓延，临床上可有眼球突出，而眼底的改变不大。
向内发展则在视网膜下引起球形隆起，发展快，病程短，早期视力障碍和广泛的视网膜脱离，是临床上较常见的一种。
还有一种比较少见的类型是沿脉络膜平面发展，形成弥漫性、扁平性增殖，而不形成局限性隆起。
此型发展缓慢，病程长易被漏诊，现将各型分述如下：  脉络膜恶性黑色素瘤，因为外受巩膜、内受玻璃膜的限制，早期则沿脉络膜面扩展。
在玻璃膜未被穿破之前，肿瘤呈扁平的椭圆形，隆起不高，肿瘤表面的视网膜改变不大、发展也比较缓慢。
一旦玻璃膜被穿破，肿瘤因失去原有的限制，而在视网膜下腔内迅速扩大，形成底大、头圆、颈细为典型蘑菇状外观。
肿瘤头部可因血液回流障碍而有大量的血窦出现，并可因增长  葡萄膜迅速，血液供应不止，而有坏死和出血发生。
这时肿瘤部视网膜的隆起较高，视网膜脱离范围也可逐渐扩大，肿瘤顶端，因和视网膜粘连较为密切，故不易脱离。
少数肿瘤穿破顶端的视网膜，使肿瘤裸露在玻璃体中。
眼压早期正常或偏低，多数病例在发展到一定阶段后，眼压有所增高。
若肿瘤起源于巩膜导水管附近，在眼压升高之前，往往已有眼外蔓延；另一方面，肿瘤位于涡状静脉附近，尽管肿瘤较小，眼压却可能升高。
最后在肿瘤大量坏死，引起剧烈炎症反应情况下，眼球迅速萎缩，眼压偏低。
睫状体恶性黑色素瘤，可因部位不同而有不同的临床表现。
向前容易引起眼压增高和虹膜根部离断；向后发展则可导致周边部视网膜脱离，此时临床上可能仅表现为类似中心性视网膜病或视乳头炎的现象，如不扩瞳检查，常易发生误诊或漏诊。
从睫状体部向中央高度发展的肿块，则可压迫晶状体，使之发生移位或脱位。
早期向外蔓延者，肿块可出现在前部球结膜下。
葡萄膜黑色素瘤眼内扩散及沿视神经蔓延者，比较罕见，但沿血流发生全身转移的情况，则较多见。
转移最多见于肝脏，次为皮下组织和肺脏，亦可侵犯中枢神经系统。
转移的发生率和肿瘤的细胞类型有关，上皮样细胞型最高，梭形细胞型最低。
如果按网状纤维为衡量标准，则网状纤维含量愈高，转移率越低；反之，网状纤维含量越低则转移率就越高。
1、体格检查重点检查眼底。
2、辅助检查荧光素眼底血管造影、B超声扫描、MRI检查，有助于确诊。
荧光素眼底血管造影术(fluoresceinfundusangiography,FFA  葡萄膜恶性黑色素瘤症状)是当前眼科诊断眼底疾病常用的、主要的检查方法之一,对眼底病的诊断、鉴别诊断、治疗选择、预后的推断都具有重要意义。
但在这一检查过程中会出现一些不良反应,个别病例还会造成严重后果,甚至危及生命。
PET/MRI检查与目前常用的PET/CT比较，放射对人体的损伤可以大幅度减低，因为不像CT，MRI对人体无任何放射损伤。
过度CT检查可能导致癌症。
因此，PET/MRI是最佳的体检和诊断设备。
在国外，PET被视为健康体检的最佳手段，定期的PET/MRI检查可发现一些无症状的早期患者。
一般来说每年做一次PET/MRI检查比较合适。
PET/MRI检查与目前其他手段相比，它的灵敏度高、准确性好，对许多疾病（尤其是肿瘤和最为常见的心脑疾病）具有早期发现、早期诊断的价值。
1、脉络膜恶性黑色素瘤，早期症状有视物变形、变小、中心暗点以及屈光度的改变（远视持续增加），也是重要的临床表现，足以证明视网膜下有一个实质性肿物在持续增大。
边缘部脉络膜黑色素瘤早期可无明显症状，视网膜脱离后，则出现相应的视野缺损。
位于上方边缘部黑色素瘤很特殊的一点，是在病程早期就会合并黄斑部扁平型视网膜脱离。
如不扩瞳详细查看周边部眼底，容易误诊。
2、由于脉络膜黑色素瘤多起源于睫状神经，眼底病变可同时合并瞳孔异常（相应部的瞳孔无反应，不易散大或不呈正圆），或在角膜相应部位出现扇形感觉减退区。
3、血流回流障碍或局部肿瘤坏死而引起巩膜炎，表现为局  葡萄膜恶性黑色素瘤检查限性巩膜充血。
巩膜内外有肉芽组织增生。
4、眼球疼痛。
疼痛的原因可由继发性青光眼或肿瘤坏死诱发眼炎（葡萄膜炎或眼内炎）所引起，少数则由于肿瘤浸润或压迫睫状神经节所致。
5、前房或玻璃体出血因肿瘤坏死所导致。
6、眼球突出，肿瘤向球后蔓延所引起。
7、巩膜透照试验：在鉴别诊断上有较大的使用价值。
在炎症病变、黄斑盘状变性，脉络膜转移癌或脉络膜血管瘤，均可透光；而在脉络脉黑色素瘤，一般是不透光的。
8、B型超声诊断仪扫描：B型超声波检查具有重要的参考价值，对屈光介质混浊病例更有帮助。
肿瘤表现平滑蘑菇状突出；肿瘤超声波的后面有回声阴性区（  眼球结构声影），脉络膜凹陷。
9、荧光眼底血管造影（1）视网膜血管与肿瘤血管同时出现双重循环。
（2）早期无荧光显影，晚期荧光增多，显高低荧光混杂的斑驳形态。
10、同位素32磷吸收试验阳性。
11、CT、磷共振检查也有助于诊断。
1、脉络膜痣。
脉络膜痣是一种良性肿瘤。
绝大多数稳定而不发展。
偶而可影响其临近组织，但罕见恶变。
2、脉络膜血管瘤。
脉络膜血管瘤是良性肿瘤，一般发生于10-20岁之间。
组织学上，这些肿瘤是海绵状的，显微镜下高达90％并发视网膜脱离。
3、脉络膜转移瘤。
4、湿性年龄相关性黄斑变性。
5、脉络膜出血。
脉络膜出血具有重要的临床意义。
无论  恶性黑色素瘤出血多少，由于其对视网膜的损害，可导致永久性视力障碍，特别是位于黄斑部的出血。
局部性脉络膜出血又限于脉络膜内者，表现为大小不等的暗红色、结节状或圆形团块，表面有视网膜血管经过，且该处视网膜呈烟雾状灰色或白色，视野在相应处出现暗点。
若出血使黄斑区受累，则中心视力显著减退。
出血吸收过程缓慢，一般可持续数月。
遗留的永久性瘢痕较最初的出血团略小，可见残留的脉络膜白色纤维和不规则色素块，在视野中表现为相应位置的盲区。
1、继发性青光眼或肿瘤坏死诱发眼炎（葡萄膜炎或眼内炎）。
2、眼底病变可同时合并瞳孔异常（相应部的瞳孔无反应不易散大或不呈正圆）。
3、血流回流障碍或局部肿瘤坏死而引起巩膜炎。
1、手术（1）位于眼球内者行眼球摘除术。
术中应用全  葡萄膜恶性黑色素瘤治疗麻、忌用局麻，防止促使肿瘤细胞播散。
（2）蔓延到眼球外者行眶内容摘除术。
2、蔓延到眼球外者行眶内容摘除术。
葡萄膜恶性黑色素瘤的预后较皮肤者为好，前者死亡率为50%，而后者可达80%。
局部复发或转移大多发生在术后1年内，个别病例则可延长5年或10年以上。
预后和肿瘤细胞类型有密切关系，梭形细胞型死亡率较低，上皮细胞型死亡率较高。
先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,系1092年法国医师Gilbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。
先天性病人家族中约有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。
从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸正常，肝功能正常。
先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,系1092年法国医师Gi  先天性非溶血性黄疸lbert首先报告,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。
但近年来在定义上有些争议的是也包括部分轻度溶血性黄疸，病毒性肝炎后间接胆红素增高病人以及BSP试验异常的病人，将这类病人也归于本综合征。
先天性非溶血性黄疸(Gilbert综合征)，是一组综合的病症,为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。
先  先天性非溶血性黄疸天性病人家族中约有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。
患者主要为儿童、青少年，男女比例为2∶1～7∶1。
主要表现为清胆红素低于102.6μmol/L，一般小于51.3μmol/L，有昼夜或季节性波动,可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。
部分病人可伴有易疲劳、肝区不适、消化不良等。
黄疸是血清中胆红素含量过高，导致皮肤、巩膜、黏膜等组织黄染的常见临床表现。
大多是肝病的结果。
有上述症状应立即去看医生。
出生一个月之内的婴儿/出生一个月以上，学龄前的婴幼儿/近期开始服用下述药物：扑热息痛、苯妥固钠、氯丙嗪、乙胺碘呋酮、异博定、甲基多巴、氨甲喋呤、异烟肼、利福平、酮康唑、四氯化碳、甲睾酮及衍生物、雌二醇、雌三醇、乙烯雌酚炔诺酮、新生霉素应立即去医院诊治，可能是药物性肝病慢性酒癖或大量饮酒史，伴腹痛及肝脏肿大，压痛比较明显/应去医院诊治，可能是酒精性肝病皮肤粘膜轻度黄染、呈浅柠檬色，面色苍白、乏力或尿呈酱油色；或急起高热、寒战、全身不适、乏力、腹泻、呕吐；无皮肤瘙痒/发热伴黄疸，且当地为疟疾流行区/应去医院检查确诊，警惕可能是疟疾/当地不是疟疾流行区/应去医院检查确诊，警惕可能是其它溶血性黄疸起病急聚，常见高热、畏寒、明显乏力、全身肌痛，尤以腓肠肌明显眼结合膜充血，但无明显畏光及分泌物增多；浅表淋巴结肿大，以腹股沟淋巴结明显，且有轻触痛/应立即去医院诊治，可能是钩端螺旋体病怀孕36～40周，发病突然，发展迅速，伴恶心、呕吐、头痛、腹痛及出血倾向，而无发热/危急！
立即送医院抢救，可能是妊娠急性脂肪肝有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。
除偶见显性黄疸外，无异常体征，肝脾常不肿大。
主要表现主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸，可呈隐性；黄疸可以持续  先天性非溶血性黄疸存在达老年，但是往往随着年龄的增长而逐渐减退。
血清胆红素低于102.6μmol/L，一般小于51.3μmol/L，有昼夜或季节性波动，约1/3病例在常规检查时正常。
可因疲劳、情绪波动、饥饿、感染、发热、手术、酗酒、妊娠诱发或加重黄疸。
黄疸是新生儿时期的一种常见征象，一般认为其发生率在足月儿约为50%一70%，而在早产儿则可能更高一些。
黄疸可以是一个生理现象，也可以是多种疾病的一个重要症状，而未结合胆红素的过度升高可以引起胆红素脑病(核黄疸)，可造成婴儿早期死亡或产生严重的后遗症。
特点新生儿生理性黄疸具有以下特点：①黄疸出现时间：在生后2—3天出现。
②黄疽程度：属轻度到中度黄染，呈浅杏黄色或黄红色带有光泽，进展缓慢。
⑧黄疸高峰时间：在生后4—5天。
④血清总胆红素值：足月儿一般不超过205．2umol/l早产儿一般不超过256．5umol/L。
⑤黄疸消退时间：一般在生后7—10天左右，足月儿最长不超过2周；早产儿不超过4周。
⑥伴随症状：除黄疽外，无贫血或肝脾肿大等症状，婴儿一般情况良好。
早产儿的黄疸出现时间可能迟一些，程度可重一点，消退时间也可晚一些。
新生儿生理性黄疸的胆红素值可因民族、地区、围产期产妇的情况以及新生儿个体情况而不同。
生理性黄疸一般不须治疗，只要提早喂养，供给足够的热量及液量，保持室内空气流通及光线充足，即可使黄疸程度减轻及消退加快。
诊断标准凡具下列其中之一者，应考虑为病理性黄疸：①黄疸在生后24小时内出现。
②总胆红素一般足月儿>205．2u  先天性非溶血性黄疸mol/l，早产儿>256．5umol/L。
⑧黄疸进展迅速，总胆红素每24小时升高的速度超过86umol/L。
④结合胆红素>26umol/L。
⑤黄疸持续时间延长(足月儿超过2周；早产儿超过4周)，或生理性黄疸消退后又复出现，或进行性加重病人一般情况尚可，多无明显自觉症状；部分病人可伴有易疲劳、肝区不适、消化不良等。
有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血。
根据血清胆红素的浓度不同，可将本综合征分为轻型和重型。
轻型较重型多见，血清胆红素低于85.5μmol/L；重型的血清胆红素大于85.5μmol/L，常在新生儿期即出现黄疸。
先天性非溶血性黄疸目前多数人认为由于遗传性或获得性的肝细胞中微粒体器中胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足影响非结合胆红素在肝细胞内结合反应的正常进行以致使肝细胞对胆红素的摄取也受到障碍因而造成肝细胞对非结合型胆红素的摄取和结合功能的双缺陷介绍在所有病人肝穿刺活体组织标本中证实肝脏的胆红素葡萄糖醛酸转移酶的活力值明显减低提示肝脏从血浆中清除间接胆红素的能力降低但血浆非结合胆红素的浓度与该酶活力降低的程度无明显关系这可能由于部分Gilbert综合征病人也同时存在着缓和的代偿性溶血情况所致;从胆红素转运动力学研究提示非结合高胆红素血症的原因不是由于生成过多而是由于转运缺陷另一方面通过部分病人伴有BSP转运异常也提示本综合征有部分病人具有转运功能缺陷由于游离胆红素进入肝细胞后被肝细胞浆内的两种低分子可溶性“受体蛋白”(YZ蛋白接受)带到滑面内质网在酶的作用下进行结合若YZ蛋白量不足或接受功能差时则造成运输障碍也会影响肝细胞对非结合胆红素的摄取与结合根据血清胆红素的浓度不同可将本综合征分为两型其发病机制可能有所不同分类1.轻型较重型多见血清胆红素低于85.5&micro;mol/L粪内尿胆原正常其发病机制可能为肝细胞摄取及转运非结合胆红素的过程有缺陷如肝细胞浆内可溶性蛋白受体不足或其接受功能不良造成肝细胞内非结合型胆红素的转运障碍而影响了肝细胞对非结合型胆红素的摄取不良但也可能有一部分轻症病人与重症病人的发病机制相同是属于同一类型的即由于葡萄糖醛酸转移酶活力减低不明显所致但由于缺乏敏感检测技术而与测不出极轻度酶活力的降低有关2.重型血清胆红素大于85.5&micro;mol/L(5mg/dl)常在新生儿期即出现黄疸由于同时伴有肝细胞中微粒体内葡萄糖醛酸转移酶活力不足而致肝细胞结合功能不良造成非结合胆红素增高血症的黄疸。
先天性非溶血性黄疸主要表现为自幼年起的慢性间歇性黄疸可呈隐性;黄疸可以持续存在达老年但是往往随着年龄的增长而逐渐减退血清胆红素低于102.6μmol/L一般小于51.3μmol/L有昼夜或季节性波动约1/3病例在常规检查时正常可因疲劳情绪波动饥饿感染发热手术酗酒妊娠诱发或加重黄疸病人一般情况尚可多无明显自觉症状;部分病人可伴有易疲劳肝区不适消化不良等有时Gilbert综合征患者也可伴有轻度溶血性贫血除偶见显性黄疸外无异常体征肝脾常不肿大根据血清胆红素的浓度不同可将本综合征分为轻型和重型轻型较重型多见血清胆红素低于85.5μmol/L;重型的血清胆红素大于85.5μmol/L常在新生儿期即出现黄疸由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆而导致处理错误因而临床确诊较为重要下列几点高度提示Gilbert综合征：1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸有发作诱因可有家族史一般状况良好无明显症状2.体格检查除轻度黄疸外无其他异常体征肝脾多不大3.一般肝功能(ALTASTAKP胆汁酸)正常仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高4.无溶血性肝细胞性阻塞性黄疸证据5.肝组织病理学检查正常如在12～18个月内经2～3次随访无其他实验室异常发现即可诊断为Gilbert综合征检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断大多数病例的黄疸轻微血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高主要为血中非结合胆红素升高血清胆酸正常其他肝功能试验正常(如ALTAST和γ-GT)无溶血证据红细胞脆性试验正常尿胆红素阴性粪中尿胆原量正常尿中尿胆原量不增加1.胆囊显影良好胆囊造影可无异常2.苯巴比妥试验苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合降低血浆非结合胆红素的浓度口服苯巴比妥2周3次/d每次60mg;服完药物后测定血浆胆红素的浓度多数病人黄疸改善血清间接胆红素明显下降甚至可达正常;如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效3.低热量饮食试验2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食若血浆间接胆红素值增加大于100%或增加25.65μmol/L有诊断意义恢复正常饮食后12～24h降至基础水平低热量饮食试验对本病的敏感性约80%特异性几达100%饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低;血红素分解代谢增加;脂肪组织内脂解游离脂肪酸增加引起胆红素游离和释放入循环;肠蠕动减弱胆红素肠肝循环增加4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素并测定24h后在血浆中存留的百分数Gilbert综合征病人的数值比正常人增高5.肝活检查无明显改变偶可见少量脂肪性变偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定其活力较正常人明显减低电子显微镜检查可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少滑面内质网则增加肥大需要与脂肪肝酒精中毒慢性胆囊炎肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别;还需要与慢性溶血性黄疸鉴别后者除间接胆红素增高外尚有贫血网织红细胞增高尿中尿胆原亦有所增高部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详片面重视治疗试验及饥饿试验对肝穿刺活组织检查缺乏重视诊断由于本病可与一些具有临床后果的疾病相混淆，而导致处理错误，因而临床确诊较为重要。
下列几点高度提示Gilbert综合征：1.慢性间歇性或波动性轻度黄疸，有发作诱因，可有家族史，一般状况良好，无明显症状。
2.体格检查除轻度黄疸外，无其他异常体征，肝脾多不大。
3.一般肝功能(ALT、AST、AKP、胆汁酸)正常，仅有血浆非结合胆红素增高水平的波动性升高。
4.无溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸证据。
5.肝组织病理学检查正常。
如在12～18个月内经2～3次随访，无其他实验室异常发现，即可诊断为Gilbert综合征。
检测UGT1启动子内TATAA序列或基因有无突变有助于诊断。
实验室检查：大多数病例的黄疸轻微，血清总胆红素在22.1～51.3μmol/L,少数至85～102μmol/L或更高，主要为血中非结合胆红素升高。
血清胆酸正常，其他肝功能试验正常(如ALT、AST和γ-GT)。
无溶血证据，红细胞脆性试验正常。
尿胆红素阴性，粪中尿胆原量正常，尿中尿胆原量不增加。
其他辅助检查1.胆囊显影良好，胆囊造影可无异常。
2.苯巴比妥试验苯巴比妥能够诱导肝脏微粒体葡萄糖醛酸转移酶的活性，促进非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合，降低血浆非结合胆红素的浓度。
口服苯巴比妥2周，3次/d，每次60mg；服完药物后测定血浆胆红素的浓度，多数病人黄疸改善，血清间接胆红素明显下降，甚至可达正常；如系UGT1的完全缺如所引起的黄疸则无效。
3.低热量饮食试验2～3天内每天给予1674kJ(400kcal)饮食，若血浆间接胆红素值增加大于100%，或增加25.65μmol/L，有诊断意义。
恢复正常饮食后12～24h，降至基础水平。
低热量饮食试验对本病的敏感性约80%，特异性几达100%。
饥饿引起Gilbert综合征患者血清胆红素升高机制可能是多因素的，与饥饿引起的下列改变有关：肝内胆红素配体和Z蛋白含量降低；血红素分解代谢增加；脂肪组织内脂解，游离脂肪酸增加，引起胆红素游离和释放入循环；肠蠕动减弱，胆红素肠肝循环增加。
4.给Gilbert综合征病人示踪剂量的放射性核素标记的间接胆红素，并测定24h后在血浆中存留的百分数，Gilbert综合征病人的数值比正常人增高。
5.肝活检查无明显改变，偶可见少量脂肪性变，偶在终末性肝血管周围有脂褐素样色素沉着。
肝穿刺取活体组织做胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力测定，其活力较正常人明显减低。
电子显微镜检查，可见到肝细胞内的粗面内质网及其上的蛋白微粒均显著减少，滑面内质网则增加肥大。
鉴别诊断需要与脂肪肝、酒精中毒、慢性胆囊炎、肝硬化及病毒性肝炎等引起的慢性非结合性高胆红素血症相鉴别；还需要与慢性溶血性黄疸鉴别，后者除间接胆红素增高外，尚有贫血、网织红细胞增高，尿中尿胆原亦有所增高。
部分血清病原学阴性病毒性肝炎被误诊为Gilbert综合征的原因有：病史不详、片面重视治疗试验及饥饿试验、对肝穿刺活组织检查缺乏重视。
可有轻度溶血性贫血(一)治疗一般不需要特殊治疗但是应注意避免导致黄疸加重的诱因苯巴比妥和其他能诱导UGT1活性药物：给本病患者口服苯巴比妥格鲁米特(导眠能)氯贝丁酯(祛脂乙酯)1周后血清间接胆红素会降至正常其机制可能为胆红素廓清加速(由于酶诱导)和胆红素转换率减低但仅有暂时性效果苯巴比妥30mg3次/d可以增加Y蛋白的合成可增加葡萄糖醛酸转移酶的活力而促进肝细胞的结合功能以降低高非结合胆红素血症原卟啉锡(Tin-protoporphyrin)能竞争性抑制血红素加氧酶减少胆红素生成但其对本病的价值尚待证明(二)预后Gilbert综合征系一良性疾病良性经过预后良好
概述儿科著作。
清·沈金鳌撰。
刊于1774年。
前四卷论儿科诊法，并将主要病证（无痘科）分为24门（类），各编四言韵语一首，予以综括。
韵语之后，复采前人学术经验，融汇己说，阐述对于该病的辨证立法和治法。
后二卷为诸病应用方。
现存清刻本、1957年出铅印本。
本书曾收入《沈氏尊生书》。
沈金鳌，清代医家（1717-1776年）。
字芊绿，号汲门、再平、尊生老人，江苏无锡人。
早年习儒，博闻强记，涉猎广博，经史诗文、医卜星算，皆有涉猎。
著《尚书随笔》等。
至中年，犹屡试不中，遂矢志攻医，于临证各科，均甚精通。
又研习《灵》、《素》、仲景之学及仲景以下历代名家，互相参订。
后来又勤于著述，先后撰成《脉象统类》、《诸脉主病诗》、《杂病源流犀烛》、《伤寒论纲目》、《妇科玉尺》、《幼科释迷》、《要药分剂》，总其名曰《沈氏尊生书》，内容赅博，论述亦精辟，颇有精辟，颇有影响。
现有多种刊本行世。
自叙余性素拘。
凡所着述。
皆言其所明。
弗明者弗敢言也。
夫明非不喻其理之谓。
谓必得所传授。
亲习其事。
有以证其理之不差。
而后晓然于心者。
亦晓然于手与目。
斯之谓明也。
如是言之。
则皆确凿可据。
非浮光掠影之谈。
非臆测傅会之语耳。
余于医传自孙庆曾先生。
凡男妇大小。
为脉为症。
皆得之亲受。
故试之诊视。
罔弗取效。
前着伤寒纲目。
杂病源流。
妇科玉尺。
皆晓然于心与手目。
一一笔之于书者也。
幼科中独痘疮一症。
其旨微。
其候险。
其变化百出。
尤必临症指示。
而后能悉其精微。
知其蕴奥。
孙先生与前辈叶天士同出一门。
固精于痘。
而余于受业时。
非专属行医。
弗获相随痘家。
亲聆教诲。
故独于痘。
弗敢言也。
虽古痘医。
首推钱仲阳、陈文中。
后如曾氏、万氏、汤氏、魏氏。
皆接两家宗派。
而翟氏、聂氏。
尤能阐明钱陈底蕴。
其书具在。
未尝不深切究明。
晓然于理之所在。
然未得临症指示。
所谓晓然于心。
未能晓然于手与目也。
既不能晓然于手与目。
其敢自谓已明。
而妄有言乎。
故辑幼科释谜六卷。
共分二十四门。
独阙痘症。
非竟阙也。
庸有待也。
孙先生虽已捐世。
或得一精其业者。
受其传焉。
则阙者未尝不可补矣。
释谜既成。
因书其故以冠于首。
\x时乾隆三十九年甲午十二月上浣无锡沈金鳌芊绿氏自书。
\x凡例一是书独阙痘症。
已详明自叙中。
其余共分二十四门。
虽症变多端。
或有不尽于此者。
更当临症消息。
然大段备具。
已足该幼科纲领。
一二十四门症候。
各着四言韵语。
阐明义理。
不列散文者。
便诵习也。
但韵语中。
探源析流。
义尚简括。
阅者当求意旨之所在。
勿以为略而短之。
一韵语后。
各采前人议论。
以相发明。
要皆择其至精至当。
归于一是。
足为幼医科律者。
故书中所登。
无错杂。
无重叠。
无支离。
无牵扯。
一是书删繁就简。
虽卷帙无多。
实足发明病旨。
遵守斯法。
已大概无误。
若更神而明之。
则存乎其人矣。
一芽儿脏气未全。
不胜药力。
周岁内。
非重症。
勿轻易投药。
须酌法治之。
即两三岁内。
形气毕竟嫩弱。
用药亦不可太猛。
峻攻骤补。
反受药累。
一儿病多由食积。
固是要语。
医家不可不知。
然亦有禀受薄弱。
或病后虚怯。
其所生病。
有全无食积者。
不得以此语横亘心中。
仍为消导。
即或有之。
亦当扶正而使积自消。
消息甚微。
当意会毋执。
一古人治幼儿。
或专攻。
或专补。
或专凉。
或专热。
皆有偏处。
是书宗旨一以中和当病为归。
不敢偏于攻补凉热。
一病家怕惊不怕泻。
医家怕泻不怕惊。
要知惊泻俱为重候。
在病家罔知病症。
固无足怪。
医家既怕泻。
又安得不怕惊耶。
若存不怕之念。
恐有轻心妄治以致害者。
不可不慎思之也。
一古人制幼方。
必使药品与幼儿相得。
本与大方有别。
医者固不可执古方以治今病。
亦不可妄作方剂。
有背古人之意。
此旨亦至微。
明者自领之。
一婴儿两三岁内。
全属天真。
痛痒不能自达。
其时脉虽不可凭。
而观色察形。
或视三关指纹。
医者反得根据。
有一种娇养小儿。
至四五岁六七岁。
知识略开。
便生诈伪。
不饥为饥。
不渴为渴。
不痒为痒。
不疼为疼。
父母溺爱不知。
谆谆告医。
医若不察。
便尔多误。
此又当观色于色之外。
察形于形之表。
以辨其情伪者也。
切勿为他瞒过。
卷一总论运合阴阳。
胚胎在腹。
五行相参。
乃成孕育。
逐月成形。
男女攸属。
九窍既分。
肢体随蓄。
脏区以五。
腑部以六。
内生筋骨。
外肌肉。
至于经脉。
无不联属。
至于毛发。
无不攒簇。
气通于母。
呼吸盈缩。
母息是同。
如璞孕玉。
母热热侵。
母寒寒促。
母怒脉兴。
母惊阴触。
母思气拘。
母忧神局。
凡此诸因。
皆能停毒。
而毒之停。
更甚淫欲。
毒停先天。
后天斯酷。
古人胎教。
所由谆勖。
十月涵濡。
胎元具足。
一旦临盆。
蒂脱瓜熟。
此后哺乳。
更须周笃。
易虚易实。
病惟速。
疾痛莫知。
痒谁告。
如哑不言。
如谜难卜。
保赤维艰。
常忧手束。
遍考方书。
广搜秘录。
识取其精。
论采其卓。
爰辑斯编。
释谜标牍。
既分门类。
更详款目。
欲幼幼者。
当为三复。
卷一\总论察色钱乙曰。
儿医号为哑科。
脉来驶疾难凭。
故以察色为要。
形色若不相应。
然后听声切脉。
如面上症。
左腮为肝。
右腮为肺。
额上为心。
鼻为脾。
颏为肾。
赤者热也。
黄者积也。
白者寒也。
青黑者痛也。
随症治之。
又如目内症。
赤者心热。
导赤散。
淡红者心虚热。
生犀散。
青者肝热。
泻青丸。
浅淡者补之。
黄者脾热。
泻黄散。
无精光者肾虚。
地黄丸。
若见面目浮肿。
主久咳嗽。
乃脾受疳积也。
又如唇上症。
白主吐涎。
呕逆。
吐白。
红主渴饮烦躁。
若久咳泻唇红者。
是虚症也。
勿用凉药。
黄主脾受积。
后发肿紫色及吐涎。
主虫痛。
不吐涎。
是积痛。
唇口四畔黄如橘。
主口臭。
乃脾之积热也。
青主血虚脾寒。
为冷所乘。
盖唇主脾土。
木来克土。
知脾弱不能食也。
又如舌上症。
凡小儿舌干、舌白、舌燥、舌苔、舌黄、舌赤肿。
皆主大便不通。
或通利必赤色焦黄。
如舌裂。
舌上芒刺。
舌上出血。
皆热极。
阳毒也。
舌上生疮。
心脾有热。
舌卷主惊。
久患泻利。
舌黑而润。
不可认为热。
盖久病上焦虚热故也。
久泻利舌黑者。
必死。
李仲南曰，面上青色。
为惊积不散。
欲发风候。
红赤色。
为热。
为痰积壅盛。
惊悸烦躁。
增进黄色。
亦为热。
为食积症伤。
欲作疳候。
或作痞癖。
若神思昏沉。
其候潮热气粗困倦。
或呕哕。
或泻痢。
白色为寒。
为肺气不利。
大肠滑泄。
欲作吐利。
黑色为痛所传。
不烦。
症变即为逆候。
荣卫失序。
为疾危恶。
虞抟面上形症歌曰。
痢疾眉头皱。
惊风面颊红。
渴来唇带赤。
毒热眼朦胧。
山根若见脉痕青。
此病明知两度惊。
赤黑困疲时吐泻。
色红啼夜不曾停。
青脉生于左太阳。
须惊一度见推详。
赤是伤寒微燥热。
黑青知是乳多伤。
右边青脉不须多。
有则频惊待奈何。
红赤为风抽眼目。
黑青三日见阎罗。
李曰。
小儿诸病。
但见两眼无精光。
黑睛无运转。
目睫无芒锋。
如鱼猫眼状。
或两眼闭而黑睛朦胧者死。
或外若昏困。
而神藏于内不脱者生。
黑珠满轮。
睛明者少病。
眼白多。
睛珠或黄或小者。
禀弱多病。
卷一\总论听声危亦林曰。
睡中惊啼声浮者易治。
声沉不响者难痊。
或声如鸦中弹者不治。
声轻者。
气也。
弱也。
重浊者。
痛也。
风也。
高喊者。
热欲狂也。
声急者。
神惊也。
声塞者。
痰也。
声战者。
寒也。
声噎者。
气不顺也。
喘者。
气促也。
喷嚏者。
伤风也。
惊哭身沉不响者。
重也。
声浊沉静者。
疳积也。
如生来不大啼哭。
声啾唧者。
必夭也。
火之大发。
忽狂惊叫。
乃火盛气虚。
夜半发者。
多有口疮。
宜看之。
直声往来而无泪者。
连声不绝而多泪者。
惊也。
HT煎声烦躁者。
难愈。
躁促声音者。
感寒也。
李仲南曰。
小儿有疾。
既见于色。
必应于声。
其声不一。
必细审之。
有重实声者。
歌曰。
重实声雄体热为。
三焦气壅在心脾。
伤风咳嗽咽喉痛。
结涩肠中粪出迟。
有悲焦声者。
声悲焦有燥。
恐怖欲生风。
重浊声沉静。
疳攻必耳聋。
有啼哭声者。
但哭无啼只有惊。
多啼不哭痛分明。
声轻颤嘎风痫病。
速缓声频吐泻成。
有HT煎声者。
HT煎烦躁病难安。
躁促声音为感寒。
语短气微尿主涩。
长迟声细痢多般。
有迟缓声者。
促短声迟缓。
肠鸣泄泻频。
嘎声多不响。
风热肺虚因。
卷一\总论脉法钱乙曰。
候儿脉。
当以大指按三部。
一息六七至为平和。
八九至为发热。
五至为内寒。
诀曰。
小儿脉紧风痫候。
沉缓食伤多呕吐。
弦急因知气不和。
急促急惊神不守。
冷则沉细风则浮。
牢实大便应秘久。
腹痛之候紧而弦。
脉乱不治安可救。
变蒸之时脉必乱。
不治自然无过谬。
单细疳痨洪有虫。
大小不匀为恶候。
脉沉而迟有潮热。
此必胃寒来内寇。
泻痢脉大不可医。
仔细酌量宜审究。
王肯堂曰。
张云岐云。
未及五岁不能视听者。
不可别脉。
五岁以上。
方可以脉别浮沉迟数。
按前钱氏论。
则不拘五岁上下也。
水镜诀又云。
三岁以内看虎口三关。
若三岁以下。
更用一指按高骨。
乃分三关。
定其息数。
呼吸八至为平脉。
九至不安。
十至危困。
四岁以下。
用一指衮转寻三部。
以关为准。
七八岁移指少许。
九岁次第根据三关部取。
十一二岁后。
根据大方脉部位诊视。
按此又与前二说不同。
医者临时参酌用之可耳。
卷一\总论脉应杂病王肯堂曰。
诸脉数为热属腑。
诸迟脉为冷属脏。
阳数脉。
主吐逆。
不吐必发热。
阴微脉。
主泄泻。
不泻必盗汗。
沉数脉。
寒热。
寒多热少。
亦主骨蒸热。
紧数脉。
热多寒少。
又主骨蒸。
急则惊痫。
沉紧脉。
心腹痛。
短数同。
亦主咳嗽。
沉细脉。
乳食不化。
亦主腹痛下痢。
沉伏脉。
为积聚。
亦主霍乱。
微缓脉。
乳不化泄泻。
沉缓亦同。
微涩脉。
螈筋挛。
微急脉。
寒热唾血。
浮滑脉。
宿食不消。
浮紧脉。
疳气耳聋。
浮洪脉。
头疼身热。
紧滑脉。
吐血恶心。
心脉急数。
否则疳淋。
肝脉急。
癫痫风痫。
痰涎流液。
肺脉浮实。
鼻塞。
并大小便不通。
关脉紧滑。
主蛔虫。
尺脉沉同。
尺脉微细。
溏泄冷利。
尺脉微涩。
否必盗汗。
脉入鱼际。
主遗尿。
卷一\总论看虎口三关法滑伯仁曰。
小儿三岁以内。
看男左女右虎口三节。
日三关。
纹色紫热。
红伤寒。
青惊风。
白疳病。
黄色淡红。
乃平常小恙。
其筋纹宜藏。
不宜暴露。
若黑色。
则为危险。
再脉纹见下截风关为轻。
中截气关为重。
上截命关为尤重。
直透三关为大危。
鳌按。
从前言看三关。
法虽大同小异。
总不如滑氏之直截明简。
全幼心鉴十三种脉纹云。
流珠只一点红色。
环珠差大。
长珠圆长。
以上非谓圈子。
总皆红脉贯气如此。
来蛇即是长珠散出。
一头大一头尖。
去蛇亦如此。
分上下向。
故曰来去。
角弓长张向里为顺。
向外为逆。
枪形直上。
鱼骨分开。
水字即三脉并形。
针形即过一二粒米许。
射甲命脉向外。
透指命脉向里。
虽然余尝治之。
亦有不专执其形脉而投剂者。
盖但有是症。
即投是药。
而亦多验。
流珠形。
主饮食所伤。
内热欲吐。
或肠鸣自利。
烦躁啼哭。
用助胃膏。
环珠形。
主脾虚停食。
胸膈胀满。
烦渴发热。
五味异功散加山楂、枳实。
长珠形。
主脾伤饮食腹痛。
寒热不食。
大安丸。
异功散。
来蛇形。
主脾胃湿热。
中脘不利。
干呕不食。
此疳邪内作。
四味肥儿丸。
去蛇形。
主脾虚。
食积吐泻。
烦渴气短。
喘急不食。
困极。
七味白术散。
弓反里形。
主感寒惊悸。
哽气出气。
四肢梢冷。
倦怠。
小便赤。
咳嗽吐涎。
惺惺散。
弓反外形。
心神恍惚。
夹惊夹食。
风痫痰盛。
天麻防风丸。
枪形。
主风热。
生痰惊。
抱龙丸。
鱼骨形。
主惊痰发热。
抑青丸。
水字形。
主惊风。
食积。
胸膈烦躁。
顿闷少食。
或夜啼痰盛。
口噤搐搦。
针形。
主心肝热极生风。
惊悸顿闷困倦。
痰盛搐搦。
射指形。
主惊风痰食聚膈。
牛黄清心丸。
射甲形。
及一切木克土之败症。
六君子汤加木香、钩藤钩、官桂。
未应。
即加附子。
卷一\总论
新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
病史多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。
新生儿肺透明膜病生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。
体征患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。
出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。
心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。
呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。
肝脏可增大。
辅助检查羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）<2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。
血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。
肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。
X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。
不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。
一般治疗1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度50%左右。
用监护仪  新生儿肺透明膜病监测体温、呼吸、心率，经皮测PO2、PCO2和pH。
2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。
3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg·d），第2日以后100～120ml（kg·d），静脉滴注。
使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和?挂毫坑?跎傥?0～60ml/（kg·d）。
4、吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa（50～70mmHg），PaO2过高可导致早产儿视网膜病（ROP）而失明。
吸入氧度（FiO2）>0.6，超过24小时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良（慢性肺部疾病）。
表面活性物质（PS）替代疗法表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。
由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。
一般将表面活性物质（PS）制剂100-200mg/（kg·次）混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位（仰卧、右、左侧卧，再仰卧），分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，用药后1-2小时可见症状好转，隔12小时重复同剂量。
生后2天内多次（2～3次）治疗的治愈率可提高到90%以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。
对症治疗1、纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱酸中毒时首选5%碳酸氢钠3～5ml/（kg·次），或根据测定的BE和CO2-CP计算：BE×体重（kg）=Na+mmol（mEq），但一日量不超过6～8mmHg/kg。
高血钠时用0.3MTHAM2～3ml/次，静脉注射。
高血钾时用15%葡萄糖50mg/kg，并按每3～4g葡萄糖加1IU普通胰岛素，静脉滴注。
2、控制心力衰竭用毛地黄快速制剂，如毒毛旋花子甙K0.01mg/（kg·次），或西地兰0.015mg/（kg·次），缓慢静脉注射。
动脉导管重新开放者可试用消炎痛0.02mg/（kg·次），共用3次，每剂间隔12小时；小于2天者后2剂的剂量减半。
3、严重缺氧出现抽搐时，用20%甘露醇5ml/（kg·次），静脉注射。
4、呼吸衰竭时，及时用山梗菜硷或可拉明。
5、烦躁和抽搐者用安定0.2～0.3mg/（kg·次），静脉注射；或苯巴比妥钠5～7mg/（kg·次），肌肉注射。
6、关闭动脉导管在使用呼吸机时或治疗后恢复期，由于肺小动脉痉挛解除，肺动脉压力降低至低于主动脉压力，可出现由左向右分流，分流量大时可导致心衰及肺水肿，尤其是在体重<1500g者。
可用消炎痛静滴以关闭动脉导管：出生体重kg，>7天者则0.2mg/kg，12及36小时后再各用1次；本药口服效果差，如经心导管直接滴入动脉导管口，则疗效更佳。
用药无效时应考虑手术结扎。
四、预防和控制感染：严格消毒隔离制度；选用有效抗生素，一般用青霉素20～25万U/（kg·d）。
本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面  新生儿肺透明膜病病因活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
新生儿肺透明膜病病因表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
大体两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹  呼吸膜结构，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。
镜检肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。
典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。
死胎中从未见过透明膜。
死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。
肺泡间隔血管瘀血。
早产儿患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5%。
产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。
出生时心跳、呼吸亦可完全正常。
一般出生后立即开始或在6小时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，并进行性加重。
胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。
经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。
体温不稳定，往往不升。
死亡多发生在出生后48小时内。
部分病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增加，则多数患儿能逐渐康复。
1.羊水检查：出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。
泡沫试验：取等量羊水置于5个小试管中，加入不等量的纯酒精，  新生儿肺透明膜病用力振荡15秒钟，静置15分钟后观察泡沫的形成。
若为本病，用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。
卵磷脂和鞘磷脂：肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1。
若L/S<2∶1，示为肺发育不良。
2.胃液振荡试验：胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。
假阳性只1%，但假阴性可达10%，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。
3.羊水磷脂酰甘油（PG）测定：出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期  新生儿肺透明膜病X线表现提示发病可能。
4.血液检查：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。
5.肺部X线检查：按病情轻重可分四级。
第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。
用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
1、B群β溶血性链球菌（GBS）感染国内甚少见。
临床表现与胸片均像HMD，但患儿常有胎膜早破或产程延长史，其母宫颈拭子GBS培养阳性，患儿胃液或气管抽吸物可发现链状排列  湿肺的革兰氏阳性球菌，尿液链球菌抗原试验阳性。
不能除外GBS感染时，可试用青霉素。
2、湿肺多发生于足月儿或剖宫产儿。
病情较轻，病程较短，预后良好。
胃液振荡试验阳性，胸片无HMD表现，肺气肿、肺瘀血、叶间积液较常见，偶有胸腔少量积液。
3、胎粪吸入性肺炎多见于足月儿、过期产儿，有窒息及胎粪吸入史。
胃液振荡试验阳性，胸片有不规则斑片状阴影，肺气肿明显。
4、另需要与先天性心肺畸形、先天性代谢病、原发性肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸、颅内出血、膈疝以及严重贫血或红细胞增多症等鉴别诊断。
足月儿要与成人型RDS鉴别。
做好孕妇保健，防止早产。
及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行。
对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S<2或PG<20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。
对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。
病死率很高，早期应用加压辅助通气者大多可以存活。
存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。
并发脑室出血者预后恶劣。
在机体抵抗力减弱或微生物丛间的拮抗作用失去平衡时，本菌即引起念珠菌病。
妊娠、糖尿病、外阴损伤或浸渍，口服避孕药及抗生素等免疫抑制药时都易促使念珠菌外阴、阴道炎发生。
在妊娠期细胞间的免疫力或糖代谢改变，或阴道上皮糖储存丰富，有利于外阴、阴道炎的发生。
糖尿病患者血液及组织中含糖量高，也易发生念珠菌感染。
口服肾上腺皮质激素可降低机体的免疫力或改变糖代谢。
长期应用抗菌素可能抑制肠道或皮肤的其他细菌而导致念珠菌活跃。
念珠菌外阴炎霉菌性外阴炎疾病别名：念珠菌外阴炎、单纯性假丝酵母菌外阴阴道炎，单纯性白色假丝酵母菌外阴阴道炎　疾病代码：ICD:N77.1，疾病分类：妇产科。
霉菌性外阴炎即单纯性外阴阴道念珠菌病是指妇女感染丝念珠菌引起外阴阴道炎，主要表现外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不安、尿急、尿频等，一般症状较轻或中等，每年发生率<4次，多见于妇女，儿童也可发病，是女性生殖道感染常见炎症性疾病。
世界上共有10万～50万种真菌，但是其中仅有约100种对人类致病。
女性阴道对病原体的侵入有自然防御功能，当阴道的自然防御功能遭到破坏，则病原体易于侵入，导致阴道炎症。
每天清洗外阴，养成良好的卫生习惯，Ph4弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养，并保持外阴干燥，避免搔抓。
霉菌性外阴炎有很多别名，从白色念珠菌外阴炎、念珠菌外阴炎、单纯性假丝酵母菌外阴阴道炎，单纯性白色假丝酵母菌外阴阴道炎等等，为什么有这么多别名？
从真菌按其所致疾病的症状和体征讲起：临床真菌按其所致疾病的症状和体征进行分类，DYMD系统（皮肤真菌、酵母菌、真菌）这一分类模式已得到公认，是以组织发生学、生理学及形态学特征为基础，将真菌分类为类酵母菌和丝状真菌，又进一步按其组织亲和性分别将它们分为皮肤真菌和真菌。
主要表现为外阴瘙痒、灼痛，严重时坐卧不安，异常痛苦，常伴有尿频、尿急及性交痛。
阴道黏膜可见不同程度的水肿、红斑，红斑可延续至子宫颈外口，阴道内分泌物常呈块状黏附于阴道壁，当将块状分泌物擦除后露出红肿的黏膜面。
1.妇产科范围内假丝酵母菌易感染的多种因素（1）女性生殖器解剖特点：女性内外生殖器相通，与外界接触密切，易与病原体接触，女性生殖道的自我防御机制易受多种因素的作用而被破坏。
（6）衣着和妇女卫生用品的影响：紧身，不透气的衣裤常可导致外阴、阴道等特殊部位潮湿和温度增高，黏液浸渍，改变环境而致病。
（8）母体感染易致分娩时经产道污染新生儿，使新生儿发生鹅口疮，尿布疹（红臀）、眼、耳、头颅、腋窝等皱褶或其他皮肤部位的感染。
（2）降低局部防御机制的有关因素正常情况下白假丝酵母菌与机体处于共生状态，不引起疾病。
包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换。
白色念珠菌严重及顽固性外阴瘙痒，首先应考虑是否霉菌感染，可通过局部分泌物直接涂片检查与培养明确诊断，镜下容易看到霉菌的菌丝分枝和芽胞。
白色念珠菌为卵圆形，革兰氏染色阴性，但染色常不均匀，约3～5μm（较葡萄球菌大数倍），常产生长芽而不脱落（芽胞），以致形似菌丝而实非菌丝，故称之为假菌丝（pseudomycelia）。
诊断典型病例不难诊断。
假丝酵母菌外阴阴道炎的阴道pH值通常是<4.5，若阴道pH值>4.5，涂片背景中的细胞较多，提示混合感染，常是合并细菌性阴道病、滴虫性阴道炎等。
若症状消失，白带涂片检查（—），阴道pH值未恢复到正常女性的PH值则也复发。
实验室检查1.直接检查法是临床最常用检验方法，阳性检出率为60%。
（1）盐水法（2）氢氧化钾法2.革兰染色法此方法阳性检出率为80%。
常需与以下两种阴道炎作鉴别：滴虫性阴道炎：约25%左右感染后无症状，有症状者表现为白带增多，呈泡沫性、恶臭味的脓性绿色分泌物。