ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
但子宫肌瘤多无停经史，反而有经期延长、月经量多、子宫呈不规则增大、硬且表明凹凸不平、生长缓慢、妊娠试验阴性。
2、卵巢囊肿：早孕子宫偶然可误诊为卵巢囊肿，特别是早期妊娠Hegar征明显时，常把妊娠子宫误诊为卵巢囊肿。
但卵巢囊肿无停经史和早孕反应，仔细检查肿物应在子宫的一侧，质地比子宫软，推动肿瘤时宫颈不随之移动，妊娠试验阴性。
3、闭经：闭经无早孕反应，子宫不增大，子宫质地软，妊娠试验和超声检查可以明确诊断。
4、异位分泌HCG的疾病：单纯HCG阳性不能肯定就是妊娠，应除外系统性红斑狼疮和有异位分泌HCG的恶性肿瘤，如支气管肺癌、卵巢生殖细胞恶性肿瘤（胚胎性癌、非妊娠性原发性绒毛膜癌、多胚瘤）等。
5、假孕：常见于迫切盼望妊娠者，亦偶见于对妊娠十分恐惧的病人。
病人可出现一系列妊娠现象，如停经、早孕反应、皮肤色素沉着、乳房增大甚至可有少量分泌物等。
由于腹部的脂肪沉着和肠胀气而使腹部逐渐长大。
对此类病人进行详细检查，子宫不大，也无胎儿存在，确诊并不困难。
[1]心理战胜心情要保持轻松愉快；自学一些保健知识，以充分认识早孕反应，解除心理上的负担。
饮食对策注意食物的形、色、味，多变换食物的大小，使其引起食欲。
适量活动不能以为恶心呕吐就整日卧床休息，否则只能加重早孕反应，如活动太少，恶心、食欲不佳、倦怠等症状则更为严重，易生成恶性循环。
本产品是治疗骨病的专项药包，治疗骨病效果很好，一直靠口碑相传，治疗好无数骨病患者。
简介孝多筋骨康贴是由黄氏中医骨病研究院研制，结合现代生物工艺，开发的用于骨关节病的新剂型产品。
黄家为中医世家，系清朝乾隆年间宫廷御医之后人，几代人都是虔诚的佛教徒，遵循“精心配药，治病救人，以诚待人，行善积德”的祖训。
经过几百年的临床实践证明，黄家粉包疗效甚好，已经使数以万计的骨病患者完全康复，曾经多家媒体报道过神奇疗效，中央电视台对黄氏传人黄孝多先生做过专访。
他为把祖传秘方转化为生产力，能为更多骨病患者解决痛苦，特向国家知识产权局申报了六项国家专利，并创办了沈阳黄氏中医骨病研究院和沈阳孝多药康生物经贸有限公司。
本产品具有疗效独特、治愈率高、无过敏、不刺激皮肤、使用方便灵活等优点。
央视专访六项国家专利：（1）中国实用新型专利号：ZL201020521263.4（2）中国实用新型专利号：ZL201020521271.9（3）中国实用新型专利号：ZL201020521365.6（4）中国实用新型专利号：ZL201020521379.8（5）中国外观设计专利号：ZL200930204373.0（6）中国发明专利申请号：200910011303.2（公开状态）适用于中医传统外治疗法的临床使用，用于骨性关节炎、颈椎病、肩周炎、骨质增生、腰肌劳损、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、坐骨神经痛、滑膜炎所产生的疼痛及不适症状的缓解康复。
用药期间不要剧烈运动、干重活，别着凉受冷。
使用期间可以洗澡，洗澡前，先把中药粉包拿下来，洗完后，把患处擦干，再把中药粉包贴上；症状彻底消失后停药，一年内别干重活，注意保养。
大多数病人用药5-7天就疼痛减轻，有轻松的感觉；还有一部分病人因用药后血脉串通有瘙痒现象；还有个别病人因药效反应症状加重；以上现象都属于正常的，在用药期间，症状有时出现反复也是属于正常现象。
还有极少数病人使用3-4个疗程后，还是症状没有减轻，停药后一段时间，所有症状不知不觉消失了。
中药治病需要一个过程，这是治疗的药，不是止痛的药，不是贴上药立刻就不痛了，这个药里没有任何止痛成分，本药是纯中草药粉碎而成的干药粉，看的见，闻得着。
俗话说，病来如山倒，病去如抽丝，好多人得病都不是一天两天的了，一两盒药能治好不现实，也不科学，黄氏祖传秘方虽然神奇，但不是神药，只有坚持用药才能彻底痊愈。
30天为一个疗程，三个疗程彻底痊愈，病情严重者，治疗时间需要延长。
有些病人使用孝多筋骨康贴后虽然症状没有减轻，但也希望你坚持使用，因为药在工作，病人不一定能感觉到的，很多病人误认为使用后马上疼痛减轻，那就是好药，这样认为是不对的，使用止痛激素类药物是马上能减轻疼痛，但不治本的，而且对身体有伤害，病症长在您自己身上，你的目的应该是把病症彻底治好，所以你要坚持使用，最后一定有满意效果的。
1、祖传秘方，疗效独特，治愈率高，不易复发。
2、剂型新颖，独一无二，使用方便灵活，可以随时随地把中药粉包拿下来，再随时贴上，不影响正常工作和学习。
3、此药无任何毒副作用，完全是由天然药物配制，依靠外用直接渗透作用，不用口服，不通过胃吸收，所以伤不到肝、胆、脾、肾等。
4、使用此药不受季节性限制，冷热天都适宜使用，无过敏，不刺激皮肤。
原理概述孝多筋骨康贴不同于以麻痹镇痛为主的普通膏药,它是由多种名贵药材经现代生物工艺制作的中药粉包贴剂,有效外敷。
活血化淤，打通血脉，祛风散寒，促进血液循环正常畅通，遵循中医通则不痛的原理。
1、局部的刺激作用。
即利用具有一定刺激作用的因子，可使局部血管扩张，促进血液循环，改善周围组织的营养，从而起到行气活血、消炎止肿的作用。
2、药物直接渗透作用通过药物外用的方法，能直接透过皮肤，切近病灶，增加局部药物的强度，起到活血化瘀、运行气血、清营凉血、消肿止痛、促进血管新生、吸收死骨、形成新骨等功效。
3、在体表给药。
通过经络血脉或信息传递，通过不同的药物之性味作用，由经脉入脏腑，输布全身，直达病所，藉以达到补虚泻实、协调阴阳等作用，从而达到脏腑调合全身性疾病的目的。
4、皮肤的吸收作用。
皮肤是人体最大的外围屏障，面积大、毛孔多，除了有抗御外邪外，尚有排泄和吸收的新陈代谢作用。
本疗法就是药物的渗透性和皮肤的吸收功能的统一而进人体内，再通过经络、脏腑的调衡，输布作用，或直接作用于局部病灶而起到全身或局部的治疗的作用。
使用时先将所贴皮肤擦净，把粉包置于固定护具带（护腰、护颈、护膝或护肩）内，粉包透粉的那面接触皮肤，固定于相应的病患或疼痛部位即可；每包使用5天（每天24小时），30天（3盒）为一个疗程。
注：本药贴本身不具有粘性，用药时需要使用护具进行固定，根据用药部位不同，分别配有4中护具：护腰、护膝、护颈、护肩。
护腰：腰部用药使用护具。
用于腰间盘突出、腰间盘彭出、腰肌劳损、坐骨神经痛、腰椎骨质增生（腰椎骨刺）、腰间盘脱出、腰椎滑脱等症的治疗。
护膝：膝盖、脚部、胳膊等部位使用护具。
用于膝盖、脚部、胳膊等部位的骨质增生（骨刺）、滑膜炎、骨性关节炎、膝盖无名肿痛等症的治疗。
护颈：颈椎部位用药使用护具。
用于颈椎突出、颈椎骨质增生（颈椎骨刺）、颈椎劳损等症的治疗。
护肩：肩膀、背部用药使用护具。
用于肩周炎、胸椎骨质增生（胸椎骨刺）等症的治疗。
1、全国统一价66元/盒。
（每盒使用10天，3盒是一个疗程）2、以任何形式低价销售的均为仿冒品。
3、请到厂家网站购买，或去正规代理商购买，一定要注意别买到假冒的。
糖原贮积病Ⅴ型，一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
别名：Ⅴ型糖原贮积病；第Ⅴ型糖原累积病；Ⅴ型糖原累积病；McArdle肌病；糖原贮积病Ⅴ型；麦卡德尔病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
表现为肝脏肿大，可伴有低血糖、高血脂、血清乳酸增高、心脏扩大、肌张力降低、肾肿大、高尿酸血症及肌红蛋白尿，中枢神经症状包括运动障碍、智力差。
糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。
糖原贮积病Ⅴ型又称McArdle肌病，由肌肉磷酸化酶(phosphorylase)缺乏所引起主要临床特征为肌肉剧烈收缩后出现疼  糖原贮积病痛、痉挛和无力。
肌肉收缩需要消耗能量能量主要由肌肉中的糖原分解成葡萄糖，并进行有氧分解产生大量的ATP而提供。
静息时，肌肉中贮存有少量的磷酸肌酸和ATP，在数次肌肉收缩以后即消耗完毕。
当糖原分解的第1步中所必需的磷酸化酶缺乏时，糖原不能还原成葡萄糖而进行代谢。
因此，所贮存的有限磷酸肌酸和ATP消耗完毕之后，肌肉即处于尸僵的强直样痉挛而健康搜索不能放松肌肉活组织检查可见肌纤维肿胀、变性和局限性坏死，肌膜核增多，间质中有多形核细胞和吞噬细胞。
电镜下可见肌膜下、肌纤维间、肌丝间有许多糖原颗粒沉积；线粒体肿胀、退变，肌纤维被大量糖原堆积，但形态正常；肌纤维组化染色可见磷酸化酶缺乏或完全消失。
1.0型尿二磷葡萄糖-糖原转移酶缺陷。
2.Ⅰ型葡萄糖-6-膦酸酯酶缺陷临床表现为肝大、低血糖酮中毒、酸中毒。
糖原沉积3.Ⅱ型α-1，4-糖苷酶缺陷。
心脏增大、心力衰竭、巨舌肌无力。
4.Ⅲ型多糖-16-糖苷酶和(或)果糖-1，4→14-转葡萄糖苷酶缺陷。
5.Ⅳ型多糖-1，4→16-转葡萄糖苷酶缺陷临床表现为肝、脾大肝硬化。
6.Ⅴ型肌肉磷酸化酶缺陷。
临床表现为运动后肌肉疼痛无力。
7.Ⅵ型肝磷酸化酶缺陷临床表现为肝大低血糖。
9.Ⅷ型磷酸己糖异构酶缺陷。
10.Ⅸa型磷酸化酶激酶缺陷临床表现为肝大、低血糖。
12.Ⅹ型磷酸化酶激酶缺陷临床表现为运动后肌肉疼痛，无力。
各种类型的糖原累积病都是由糖原合成或糖原分解过程中某种酶缺如或活性减低。
这些酶缺陷与酶的相关基因发生突变有关，只有极少数某种类型的糖原累积病人中未检出有相关基因突变。
检查基因突变都是采用分子生物学方法。
常用方法为以多聚酶链式反应（PCR）为基础，即在提取酶基因DNA，对酶的所有外显子或个别外显子、或所有外显子和内含子进行PCR扩增，然后对扩增后的产物进行DNA测序，或作单链构象多态性（SSCP），或作限切酶长度多态性（RELP）分析以检出突变。
最近报告用TaqMan-等位基位-特异性扩增方法（TaqMan-ASA）应用于糖原累积病IA型中的点突变的检查[54]。
此方法是用两套等位基因特异性引物，在有TaqMan探针存在情况下，用荧光检测器对  糖原结构配对的PCR扩增进行实时监测。
此方法是测定扩增的效率（efficiency），而不是测定终点PCR产物的存在或不存在。
根据“阈值”循环确定的两种PCR扩增效率的差异来鉴别突变的和正常的等位基因，因此，使设计等位基因-特异性引物有较大的灵活性和对等位基因判断有较宽松的技术界限。
此方法还可用来筛选新生儿其他遗传性代谢性疾病中的点突变。
检查基因突变的标本可用活检所得的肝或骨骼肌的新鲜标本，也可用周围血白细胞，或培养的皮肤纤维母细胞。
肝性糖原累积病有低血糖者应与其他原因引起低血糖的疾病鉴别，可根据有无酮中毒和血乳酸水平来鉴别，其他疾病引起的低血糖一般均无前述实验室检查（见第三篇第二章低血糖症）。
肌肉单独受累的糖原累积病（如V型）则应与其他代谢性肌病鉴别，如线粒体肌病、进行性肌营养不良、近端肌紧张性肌病等。
肌肉活检有助于作出鉴别诊断，由糖原累积病引起者肌细胞中有糖原堆积。
发病机制。
肌肉收缩需要消耗能量。
能量主要由肌肉中的糖原分解成葡萄糖并进行有氧分解产生大量的ATP而提供静息时，肌肉中贮存有少量的磷酸肌酸和ATP在数次肌肉收缩以后即消耗完毕。
当糖原分解的第1步中所必需的磷酸化酶缺乏时糖原不能还原成葡萄糖而进行代谢。
因此所贮存的有限磷酸肌酸和ATP消耗完毕之后，肌肉即处于尸僵的强直样痉挛而不能放松。
肌肉活组织检查可见肌纤维肿胀、变性和局限性坏死，肌膜核增多间质中有多形核细胞和吞噬细胞。
电镜下可见肌膜下、肌纤维间肌丝间有许多糖原颗粒沉积；线粒体肿胀退变，肌纤维被大量糖原堆积但形态正常；肌纤维组化染色可见磷酸化酶缺乏或完全消失。
分类临床分型按发病年龄不同可分为：(1)儿童或少年期发病者，常表现为肌肉易疲劳或间歇性肌红蛋白尿。
糖原的合成与分解(2)成年早期起病者，特征为运动后肌痉挛和偶伴一过性肌红蛋白尿。
(3)晚发型病者，在40～50岁起病特征为进行性肌无力但少有肌红蛋白尿。
不管何种类型的McArdle肌病一般均有下列数组临床症状。
主要临床表现(1)运动性肌痉挛：在剧烈运动如奔跑跳跃爬山、登高之后出现剧烈肌肉疼痛，以下肢为明显。
重者可伴大汗淋漓。
肌肉疼痛于休息后好转。
肌肉疼痛持续时间从数分钟至数小时，偶可达数天之久。
间歇期症状完全消失。
(2)继减现象(secondwindphenomenon)：系指肌肉痉挛或肌肉疼痛一旦发生后仍坚持轻度至中度的肢体活动肌肉痉挛反而逐步减轻或消失的现象产生这种继减现象的原因尚不清楚。
(3)肌疲劳和肌无力：剧烈运动后出现的肌肉疲劳和无力可持续存在严重发病时可出现四  患者肢不能活动甚至眼肌亦出现疲劳但此时伴有肌红蛋白尿。
肌无力的分布酷似肌营养不良症。
(4)运动后肌红蛋白尿：见于1/3～1/2患者。
在剧烈运动后1至数小时出现持续时间在48h之内晚发病者很少出现肌红蛋白尿。
(5)肌肉萎缩和肌肉肥大：腓肠肌轻度肥大约占本组病例半数以上，系由糖原沉积于肌纤维内所致。
肌肉萎缩见于疾病晚期。
并发症肌红蛋白尿，严重者可有肾功能衰竭。
1.根据运动后肌肉痉挛、疼痛肌力减退等临床特点可以拟诊本病。
2.前臂缺血运动试验有助本病之诊断。
方法为：将血压计袖带扎于患者上臂充气后气囊内压力维持在26.6kPa以阻止血流然后令患者作远端肢体运动(握拳捏握力计等)1min此后在第3、第5、第10min取静脉血测其中乳酸含量凡运动后血液中乳酸含量较运动前增高3倍以上者为正常McArdle肌病患者则无变化该方法的阳性率可达92.5%。
诊断中需与酒精中毒性肌病缺血性肌病和肌红蛋白尿症等相鉴别。
亦需与神经性肌强直症  糖原贮积病Ⅴ型出现的痛性肌强直、僵人综合征等鉴别。
实验室检查1.血清CPK、LDH正常或轻度升高。
2.血和尿中肌红蛋白含量增高。
其它辅助检查。
1.心电图上QRS增高，R-P延长和T波倒置。
血清检查2.肌电图检查正常或肌原性改变重复电刺激后诱发电位下降和肌肉痉挛。
3.肌肉活组织检查可见肌纤维肿胀、变性和局限性坏死肌膜核增多，间质中有多形核细胞和吞噬细胞。
综述不同类型的糖原累积病治疗的方法有所不同。
有的病人无症状，同一类型的糖原累积病，其疾病的严重程度也不相同。
一般来说，新生儿和婴儿患者疾病较严重，治疗也较困难。
年龄较大的儿童，由于依从性较好，治疗也较容易。
本病为遗传性疾病，故难以根治，但近些年发展起来的基因治疗，有可能使糖原累积病得到根治。
治疗方法如下。
饮食治疗饮食治疗是一种对症治疗，即防止可导致威胁病人生命的低血糖症发生。
饮食治疗主要用于有肝脏受累、易发生低血糖、酮中毒和乳酸中毒的新生儿和儿童患者。
饮食治疗的原则根据糖原累积病类型和病人情况，按时给患儿补充葡萄糖的来源，以满足餐后状态所需葡萄糖。
0型、I型、Ⅲ  饮食治疗型、Ⅵ型、Ⅸ型、Ⅺ型都需要饮食治疗，但提供葡萄糖来源的间隔时间有所不同。
0型和I型白天需每隔2～4h补充一次，夜间每3～4h一次；Ⅲ型可隔4～6h补充一次，而Ⅵ和Ⅸ则只需在睡前加餐一次即可。
但必需根据所监测的血糖和乳酸水平的变化来调整间隔时间。
提供葡萄糖的食品不宜直接用葡萄糖，因为葡萄糖吸收快，维持时间短，且对某些类型病人带来不利影响。
如0型糖原累积病可引起高血糖和高乳酸血症，因为维持时间短，给予葡萄糖的间隔时间更短而使病人得不到休息。
比较公认的能提供葡萄糖来源的食品为未煮过的大米淀粉（cornstarch），其优点为在肠道消化吸收较慢，可使喂食间隔时间延长到4h，且不会出现高血糖，剂量为2g/kg体重/每次。
也可用乳类食品，其中含有等于白天所计算出来的葡萄糖产生速率的葡萄糖量。
所需的最小的葡萄糖量可用下列公式来计算基础状态下葡萄糖产生率：Y=0.004X3-0.214X2+10.411X-9.084[36]。
式中Y为每min产生的葡萄糖的量（mg），X为体重（kg）。
Wolfsdorf等[55]总结从0.8±0.4岁开始用大米淀粉作为提供葡萄糖来源的食品，总治疗时间为13.9±5.0年，17例病人都是I型病人。
在治疗24h过程中监测血生化改变。
结果是：①17例病人平均每h血浆糖浓度为4.2±0.9mmol/L，其中4例有血糖低（2.8mmol/L）的短暂时间；血乳酸水平在2.1±1.2mmol/L～3.8±2.8mmol/L之间；②身高比目标身高低-0.1±1.1cm标准差；③6例有贫血（10.6～11.6g/dl）；④5例有一个或一个以上的肝腺瘤；⑤16例有肾小球滤过增加，2例尿白蛋白增高。
该作者的结论是：要使生化得到满意的控制，病人饮食治疗方案必须个别化，同时要定时地进行代谢评估和血糖监测。
肾小球功能不全和肝脏腺瘤的形成是严重的较长时间内的并发症，饮食治疗也不能防止其发生。
Kiechl等报告1例47岁因严格禁食3周后发生亚急性呼吸肌肌病，肌肉活检诊断为Ⅲ型糖原累积病，经机械呼吸机较长时间维持呼吸，同时用高蛋白饮食等治疗，最终病人得到康复。
此例到47岁才因禁食后发病，经抢救后得到康复，说明此患者酶缺乏程度较轻。
关于饮食给予途径以经口或经胃喂食为首选，经口可用于年龄较大的婴儿；经胃则用于新生儿或年龄小的婴儿。
可用鼻胃管和胃切开插管，在不能经口或经胃喂食时可用全胃肠外营养支持治疗。
特别应当注意的是，除提供葡萄糖来源的食品外，应注意营养平衡，包括蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等，以保证营养平衡，促进婴儿正常的生长发育。
最好有专业的营养师调配患儿饮食，否则可引起维生素缺乏、贫血等，但服支链氨基酸不能使V型糖尿累积病病人运动能力改善。
酶替代治疗酶替代治疗目前仍处于动物实验阶段。
Bijvost等[56]用敲除基因的II型糖原累积病小鼠模型作试验，注射从转基因兔的乳汁中制备的人酸性α糖苷酶后，除脑组织外，其余所有组织中的酸性α糖苷酶在注射一次后即得到完全纠正；连续用6个月，心脏、骨骼肌和平滑肌中溶酶体中累积的糖原  酶替代均被降解，组织形态学也有进步。
Kikuchi等在缺乏酸性麦芽糖酶的鹌鹑作试验，分为治疗组与对照组。
治疗组每2~3天注射一次重组人酸性麦芽糖酶，剂量为每次14或42mg/kg，共18天（注射7次），对照组只注射缓冲液。
结果注射治疗组上抛试验阳性和可扑翅，大剂量有的可飞100cm。
组织中酶活性增高，糖原减少，组织学正常。
除有糖原颗粒增加外，小剂量组则生化和组织病理学进步小。
此种酶替代治疗是否可用于人，还需作进一步作临床试验。
基因治疗由于基因工程研究的进展，一些糖原累积病所缺乏的酶可用基因工程合成，选用适当的载体转输给有这种酶缺乏的动物模型，可使酶活性恢复到正常，从而使临床表现和生化异常得到恢复。
如将含有  基因治疗鼠G6P基因的腺瘤病毒载体静脉滴注给有G6P酶缺乏的小鼠可得到100%的存活，其中90%存活了3个月，生长得到明显的进步，血糖、胆固醇、甘油三酯和尿酸也都恢复到正常水平，器官中累积的糖原也被降解到接近于正常水平，临床上肝脏缩小，滴注一次，酶活性可保持70天[57]。
Amalfituno等[58]同样用鼠Ⅱ型糖原累积病模型作试验，在用修饰过的能编码人酸性α糖苷酶的腺病毒载体作肝脏打靶后使Ⅱ型糖原累积病的肌病得到系统的纠正。
用含有人粒细胞株刺激因子（G-CSF）的腺病毒载体从尾静脉注射到小鼠体内，这种载体优先转入肝细胞，使G-CSF基因有长期表达，注入患有糖原累积病IB型并有中性粒细胞缺乏的小鼠后，中性粒细胞计数保持正常持续至少5个月，血中G-CSF明显升高[59]。
体外实验用来自于人和有磷酸化酶缺乏的羊肌肉作原代肌母细胞培养，将构建的含有人磷酸化酶全长的cDNA的原代腺病毒重组物，在Rous肉瘤病毒启动子控制下可有效的传递这种载体，并使磷酸化酶活性恢复。
基因治疗是一种很有希望的治疗糖原累积病的方法，但目前尚未应用于临床。
手术治疗手术治疗包括肝腺瘤切除术和部分肝切除术。
Yoshidome等[60]报告2例并复习了从1977年以来的有关文献共32例。
41%（13/32）有肿瘤内出血，其中4例有腹腔内出血，12例作了肝切除，6例作了肝  手术治疗移植，手术无死亡，14例未作手术，2例有癌变。
作者认为较大的、位于肝脏表面的易发生出血病人，应手术治疗，在术中疑有腺瘤的小结节应作冰冻切片活检以确定诊断。
Corbea等[61]报告2例患糖原累积病IB患者，分别在12岁和10岁因身高分别为-3.1和-1.7SD而作肝1/4切除和门静脉分流术，并作了长期随访。
术后5年内身高快速增长了35cm，血糖和胰岛素水平升高；术后2年青春期发育开始。
术后继续用生谷淀粉饮食治疗，同时用重组人粒细胞刺激因子，但此种手术不能预防肝腺瘤的发生。
器官移植器官移植包括肝移植和心脏移植，文献中报告的病例不多。
肝移植指征：①多发性肝脏腺瘤；②肝腺瘤疑有癌变者；③严重的肝肾功能不全。
心脏移植的指征为顽固性心力衰竭，用常规抗心力衰竭治疗仍不能控制者。
不论何种器官移植，并发症均多，死亡率也高，但有获得成功者。
Fairre等[62]报告了3例  肝移植IA型糖原累积病作肝移植的长期结果。
3例患者年龄分别为15、17和23岁，均因有多发性肝腺瘤而害怕发生癌变而作肝移植手术，术后6~8年，生活质量大有进步，不需控制饮食，身高增长，代谢平衡得到控制。
3例术后并发症有：1例并发慢性丙型肝炎，1例并发痛风，1例有肾小球硬化并进行性肾功能衰竭，手术不能防止节段性肾小球硬化的发生。
糖原累积病Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型病情严重者均可考虑作肝移植手术。
对症治疗对有心力衰竭、肾功能损害、营养缺乏和中性粒细胞减少而反复发生感染者均应采取相应的对症治疗。
预后疗效不满意，小儿或老年人可因呼吸困难、感染或肾功衰竭死亡。
遗传病治疗困难疗效不满意，预防显得更为重要预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。
下肢深静脉血栓形成是常见病。
此病可后遗下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、郁滞性溃疡等，严重损害劳动人民健康。
上海中山医院自1957～1977年期间共收治深静脉血栓病人49例，其中下肢深静脉30例，上腔静脉10例，下腔静脉7例，上肢静脉仅2例。
兹分述如下：静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。
血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。
症状最常见的主要临床表现是一侧肢体的突然肿胀。
体征体检有以下几个特征：①患肢肿胀。
肿胀的发展程度，须依据每天用卷带尺精确的测量，并与健侧下肢对照粗细才可靠，单纯依靠肉眼观察是不可靠的。
这一体征对确诊深静脉血栓具有较高的价值，小腿肿胀严重时，常致组织张力增高；②压痛。
静脉血栓部位常有压痛。
因此，下肢应检查小腿肌肉、腘窝、内收肌管及腹股沟下方股静脉；③Homans征。
将足向背侧急剧弯曲时，可引起小腿肌肉深部疼痛。
这是由于腓肠肌及比目鱼肌被动伸长时，刺激小腿血全静脉而引起；④浅静脉曲张。
深静脉阻塞可引起浅静脉压升高，发病1、2周后可见浅静脉曲张。
根据静脉血栓的部位不同，可出现各种不同的临床表现，兹分述如下：小腿深静脉血栓形成虽然小腿深静脉是术后最易发生血栓的部位，但有时常被漏诊。
患侧小腿及踝部常出现轻度水肿，患肢静脉压较健侧升高2～3倍。
上行性静脉造影可了解血栓的部位和范围。
静脉压测量用盛满生理盐水的玻璃测量器连续针头，穿刺足或踝部浅静脉或手臂浅静脉，测得静脉压。
血管无损伤性检查法（vascularnoninvasivetechnique）近年来对诊断深静脉血栓形成的检查法有很大进展，采用血管无损伤性检查法，包括放射性纤维蛋白原试验、超声波检查、电阻抗体积描记法等。
血液中的红细胞作为反射物，当超声波束穿过流动的血液时，其频率将随血流速度而改变。
在下肢深静血栓形成的急性期和慢性期分别应和下列疾病相鉴别：1、急性动脉栓塞：本病也常表现为单侧下肢的突发疼痛，与下肢静脉血栓有相似之处，但急性动脉栓塞时肢体无肿胀，主要表现为足及小腿皮温厥冷、剧痛、麻木、自主运动及皮肤感觉丧失，足背动脉、胫后动脉搏动消失，有时股腘动脉搏动也消失，根据以上特点，鉴别较易。
2、急性下肢弥散性淋巴管炎：本病发病也较快，肢体肿胀，常伴有寒战、高热，皮肤发红，皮温升高，浅静脉不曲张，根据以上特点，可与下肢深静脉血栓相鉴别。
3、淋巴水肿：本病与下肢深静脉血栓慢性期有相似之处。
4、其他疾病：凡因术后、产后、严重创伤或全身性疾病卧床病人，突然觉小腿深部疼痛，有压痛，Homans征阳性，首先应考虑小腿深静脉血栓形成。
急性期治疗近年来深静脉血栓形成的急性期治疗主要是非手术疗法，但偶尔仍需手术治疗。
1.非手术疗效⑴卧床休息和抬高患肢：患急性深静脉血栓病人，需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。
如抬高适宜，就不需用弹力绷带或穿弹力袜。
⑵抗凝血疗法：这时深静脉血栓形成现代最主要的治疗方法这一。
肝素疗程一般为4～5天，然后应用口服抗凝药物，如香豆素类药物。
香豆素类衍化物是一种凝血酶原抑制剂。
其作用诱导期长，一般需在用药后24～48小时才开始起作用。
作用消失时间也长，并有药物累积作用，要停药后往往要经过4～10天作用才完全消失。
香豆素类衍化物均用口服法。
凝血酶原值应维持在20～30%（浓度%）。
现国内常用香豆素类衍化物有：双香豆素（dicoumarin），新抗凝(stntrom)和华法灵钠(warfarinsodium)。
一般以华法灵钠最常用，第一日每次5mg，每日3次；第二日每次5mg，每日2次；第三日开始每次2.5mg或5mg，每日1次，根据凝血酶原时间调节。
香豆素类衍化物引起出血时，处理为静脉注射维生素K110～20mg。
严重出血者，需静脉注射大剂量维生素K1，每次50mg，每日1～2次，并输新鲜血。
⑶溶血栓疗法：急性深静脉血栓形成或并发肺栓塞，在发病1周内的病人可应用纤维蛋白溶解剂包括链激酶及尿激酶治疗。
⑷其他药物：中分子量（平均分子量7～8万）或低分子量（平均分子量2～4万）右旋糖酐静脉滴注，是治疗急性深静脉血栓形成的辅助药物，现已被广泛应用。
2.手术疗法下肢深静脉血栓形成，一般不作手术取栓。
慢性期治疗下肢深静脉血栓全西藏居发病一年之内，一般不作任何静脉重建应届生手术。
1.阻塞期下肢深静脉血栓形成后，肢体主干静脉回流受到障碍，血栓远侧的高压静脉增加回流。
手术方式有下述数种：⑴原位大隐静脉移植术：本手术仅适用于股腘静脉血栓形成，方法非常简单，只需要膝后显露腘静脉，将大隐静脉远侧与膝以下腘静脉作端侧吻合。
⑵大隐静脉转流移植术：1958年Palma首倡这种术式，适用于近侧髂股静脉血栓形成，股静脉中下段及小腿深静脉无明显继发血栓的病例。
⑶带蒂大纲膜移植术：髂股静脉血栓形成患者，如健侧或患肢的大隐静脉均不能利用（如已切除或曲张、栓塞等），可采用带蒂大网膜移植术。
再通期治疗下肢深静脉血栓形成时，静脉壁和瓣膜同时存在炎性反应，血栓阻塞管腔并粘附于瓣膜。
下肢深静脉血栓形成的并发症有哪些？
口腔颌面部的恶性肿瘤以癌为常见，肉瘤较少。
癌肿中绝大多数为鳞状细胞癌，其次为腺性上皮癌，还有基底细胞癌、未分化癌、淋巴上皮癌等。
口腔癌大部分发生于暴露部位，且常有癌前病变过程，这对口腔癌的早期发现、早期治疗是有利条件。
所谓癌前病变是一种可能演变为癌的病理变化，如白斑、皲裂、色素斑、慢性溃疡等。
并非所有这些病变都会发展为癌，还要取决于其他因素，最后演变为癌的仅为少数。
为了预防口腔癌的发生，应积极治疗上述病变，并消除各种不良的慢性刺激因素，如戒烟、拔除残根及残冠和去除不良修复物等。
对于可疑病变，应严密随访，必要时作活检或切除。
口腔癌按其发生部位可分为龈癌（Carcinomaofgingivae）、唇癌（Carcinomaoflip）、颊癌（Carcinomaofbuccalmucosa）、舌癌（Carcinomaoftongue）、口底癌（Carcinomaoffloorofthemouth）、腭癌（carcinomaofpalate）、上颌窦癌（Carcinomaofthemaxillarysinus）等（图3－28）（附图18、19、20、21）。
一般认为口腔前部的癌肿分化程度较高，口腔后部的癌肿分化程度较低。
口腔癌常表现为溃疡型、浸润型和乳头型三种。
初起时常为局部溃疡、硬结或小结节。
一般无明显的自发性疼痛，随着癌肿迅速生长并向周围及深层组织浸润，可出现疼痛。
硬结扩大、肿物外突、表面溃疡、或边缘隆起呈菜花状，基底硬，中心可有坏死，有恶臭。
常伴有感染，表面易出血。
不同部位的癌肿因破坏邻近组织、器官而出现不同的症状和功能障碍。
如舌癌有明显的疼痛和不同程度的舌运动受限、影响吞咽、说话等功能，恶性程度较高，发展快，早期即可有淋巴结转移。
龈癌常波及牙槽骨，易使牙齿松动或脱落，继续扩展可侵犯颌骨，在上颌骨可侵入上颌窦，在下颌骨可累及下牙槽神经，引起疼痛或麻木。
口腔癌的转移，主要是循淋巴引流至区域淋巴结，最常见的是颌下淋巴结和颈深淋巴结。
少数可循血行转移。
晚期可有远处转移，常见的是肺，并可出现恶病质。
应根据癌肿的病变情况（组织来源、分化程度、生长部位、病变大小、淋巴结转移等）和病员的全身状况来决定治疗方案。
治疗措施有手术切除、放射治疗、化学药物治疗、免疫治疗、冷冻外科、激光及中草药治疗等。
多数病例应采用综合治疗以取得较好的疗效。
手术切除的目的仍是口腔癌的重要治疗手段。
局部病灶应采用根治性节除，必要时尚需作颌下淋巴结清扫术或颈淋巴清扫术。
煎汤滤取清汁服
电磁波过敏症是一种长期暴露在电磁波环境中所造成的生理失调疾病，会有神经与过敏的症状，其症状包含头痛、脸肿胀、眼睛灼热、头晕、呕吐、皮肤疹、身体虚弱、关节疼痛、肌肉疼痛、耳鸣、疲劳、下腹收缩痛、心律不整、心脏跳动不规则、呼吸困难、有些个案甚至出现中风、沮丧、慌张、精神无法集中、平衡感失调、肌肉抽筋、记忆力减退、浅眠等症状，重者会破坏免疫系统，增加致癌的机率。
其症状包含头痛、脸肿胀、眼睛灼热、头晕、呕吐、皮肤疹、身体虚弱、关节疼痛、肌肉疼痛、耳鸣、疲劳、下腹收缩痛、心律不整、心脏跳动不规则、呼吸困难、有些个案甚至出现中风、沮丧、慌张、精神无法集中、平衡感失调、肌肉抽筋、记忆力减退、浅眠等症状，重者会破坏免疫系统，增加致癌的机率。
[1]电磁场（EMF）无处不在，人的身体始终暴露在各种电磁场中，但其中的大多数都属于极低频辐射（ELF，来自于家用电器、输电线路等）和无线电射频(RF，来自手机、无绳电话、通讯天线和电视信号转播塔等)。
甚至连人类的身体本身也会产生微弱的电磁场，比如由大脑和心脏活动所产生的电刺激。
电离辐射来自于X光、CT断层扫描和原子弹，会对人体造成严重的损伤，它们通常都会被划归到致癌物中。
但极低频辐射和无线电射频属于不会致癌的辐射，一般认为它们对人体几乎是完全无害的。
因为非电离辐射的能量不足以破坏分子键，所以不会直接造成可能引发疾病的细胞损伤。
但这种辐射随处都有。
大多数科学家都认同，像电磁波过敏症这样的病症根本不会存在。
按照很多研究人员的分析，象很多电磁波过敏症患者所出现的症状，其实可能是由诊断失误，或者是由他们的心理作用造成的。
一些专家说，像电磁波过敏症患者这样的人可能同时患有心理疾病，或者是一种“反安慰剂效应”的表现，也就是说你觉得有些东西会让你生病，结果你就真的生病了。
2004年10月，世界卫生组织在捷克布拉格设置了一个实验室，专门研究这一问题。
研究发现，没有证据表明，电磁波过敏症与接触电磁场有关联，因为就分辨电磁场的能力而言，那些自称患有电磁波过敏症的人与其他人没有差别。
研究报告写道：“电磁波过敏症的产生可能源于精神作用，或者因为相信有电磁波过敏症的存在，从而产生心理暗示，进而产生心理压力。
”英国埃塞克斯大学的研究员也在2007年进行了类似实验。
实验结果显示，自称患有电磁波过敏症的人其实察觉不到电磁波的存在。
由于缺乏确凿科学依据，不少有关无线网络有害人体健康的言论无法成立。
尽管如此，不少专家指出，人们需要认真对待电磁波辐射。
世卫组织布拉格实验室的研究报告也指出，“无论产生那些不良反应的原因是什么，对于某些人而言，电磁波过敏症确实给他们的生活带来了困惑”。
英国埃塞克斯大学的研究报告也承认，即使这些症状如报告所说源于心理作用，也不表示人们不应正视电磁波过敏症，因为即便电磁波过敏症一族可能误判自己的身体状况，但症状本身引起的感受仍十分真实。
[2]“电磁波过敏症”至今并未进入医学字典，但是世界各地确有不少人声称自己患有此病。
美国加利福尼亚州2002年一项电话调查中，3%的人自称在靠近电子设备时“过敏或非常敏感”。
瑞士2006年一项调查中，5%的人认为自己的睡眠问题、头痛和其他症状与对电磁波过于敏感有关。
在一些欧洲国家，“电磁波过敏症”已经被列入公共医疗保险范围内。
[3]瑞典是世界上惟一一个将电磁波过敏症认定为身体功能缺陷的国家。
根据政府的官方统计，瑞典的电磁波过敏症患者约占其全国人口的3%，大约是25万人能够获得和盲人、聋人一样的特权和社会福利待遇。
在有必要的情况下，当地政府还会出资为被诊断为电磁波过敏症的患者的住宅做电子“消毒”，帮助他们安装金属电磁屏蔽设施。
溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）（entamoebaihstolyticaSchaudinn,1930），主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。
临床表现在作诊断时，或肠阿米巴病不应忽视，因阿米巴病缺乏特殊的临床表现。
病原学检查1.粪便检查：⑴活滋养体检查法：常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体。
免疫诊断近年来国内外陆续报告了多种血清学诊断方法，其中以间接血凝（IHA）、间接荧光抗体（IFAT）和酶联免疫吸附试验（ELISA）研究较多，但敏感性对各型病例不同。
诊断性治疗如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时，可给予足量吐根碱注射或口服安痢平、灭滴灵等治疗，如效果明显，亦可初步作出诊断。
一般治疗急性期必须卧床休息，必要时给予输液。
病原治疗1.甲硝咪唑或称灭滴灵（metronidazole）：对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全，适用于肠内肠外各型的阿米巴病，为目前抗阿米巴病的首选药物。
并发症的治疗在积极有效的灭滴灵工吐根碱治疗下，一切肠道并发症可得到缓解。
光学显微镜观察1.滋养体：⑴大滋养体：寄生在组织中，是溶组织内阿米巴的致病型。
电镜下观察1.滋养体⑴细胞表面结构：通过扫描电镜观察，Mccaul等（1977）首先发现滋养体表面有2～3μm长的微丝伪足（microfilopoodia）。
传染源慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源，包囊抵抗力很强，在潮湿低温的环境中，可存活12天以上，在水内可活9～30天。
传播途径溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种：①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行；②在以粪便作肥料，未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素；③包囊污染手指、食物或用具而传播；④蝇类及蟑螂都可接触粪便，体表携带和呕吐粪便，将包囊污染食物而成为重要传播媒介。
流行特点溶组织内阿米巴病发布广泛，在温带地区，该病可时有流行，而在热带及亚热带地区，其流行情况则尤为严重。
一肠道并发症：肠穿孔急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者，此系肠阿米巴病威胁生命最严重的并发症，穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎，穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。
肠出血发生率少于1%，一般可发生于阿米巴痢疾或肉芽肿患者，因溃疡侵及肠壁血管所致。
阑尾炎因阿米巴肠病好好于盲肠部位，故累及阑尾的机会较多，结肠阿米巴病尸检中发现6.2%～40.9%有阑尾炎，国内报告，累及阑尾者仅0.9%。
阿米巴瘤肠壁产生大量肉芽组织，形成可触及的肿块。
肠腔狭窄慢性患者，肠道溃疡的纤维组织修复，可形成疤痕性狭窄，并出现腹部绞痛、呕吐、腹胀及梗阻症状。
肛门周围阿米巴病该病较少见，在临床上常误诊。
河北省安国县古称祁州。
近千年来，古祁州因药业繁荣而闻名海内外，素有“药州”、“药都”之称。
【来源】《治痘全书》卷十三。
悬浮红细胞
肺寒喉风，病名。
系指肺受重寒而发喉风，生在关内下部两边，如扁豆壳样的病证。
本病多由肺受寒邪，寒积不解，久郁而成。
方用人参败毒散加减。
Kohn(1975)研究了5例犹太病人，发现一种黏脂病的变异型。
同年，Merin将这种变异型，确定为黏脂贮积症Ⅳ型，其特征为角膜浑浊，智力低下，精神异常，但无骨骼改变及面容粗笨。
黏脂贮积症的病因是常染色体隐性遗传。
黏脂贮积症Ⅳ型这型黏脂贮积症的基本生化缺陷为神经节苷脂唾液酸酶缺乏。
该酶缺乏可导致GM3和GD3神经节苷脂异常分布。
这两种神经节苷脂可使组织细胞功能受累，并通过某种不清的机制而致病这两种脂质是包涵体内脂质样物质的主要成分。
肝活检显示肝实质细胞及库普弗细胞内有包涵体。
库普弗细胞呈泡沫样，有些空泡含有纤维颗粒性物质，另一些空泡含有膜性成层包涵体电子显微镜检查显示有包以膜的空泡其中有些空泡含有透明内容物，而有些空泡含有膜性小体，这些小体是由同心性或平等成层结构组成的结膜活检显示在上皮细胞和成纤维细胞内有粗大的溶酶体，并含有大量的成层结构小体，小体内的物质大多为亲水性。
在出生后6～12个月内发育正常，以后则出现较轻的运动迟钝。
本型病人最早的体征为角膜浑浊，角膜上皮层和基质均可受累。
可出现四肢肌张力低下、腱反射亢进及踝阵挛无面容粗笨，无肝脾肿大或有轻度肿大，同其他几型黏脂贮积症一样，也无黏多糖尿。
并发症：本病可并发腱反射亢进及踝阵挛。
根据临床特征角膜活检示有特殊包涵体，培养的成纤维细胞内充有脂质包涵体，以及电子显微镜检查所见和组织化学染色结果即可诊断黏脂贮积症Ⅳ型。
鉴别诊断：此型黏脂贮积症无骨骼异常，可与其他几型黏脂贮积症进行鉴别。
实验室检查培养皮肤的成纤维细胞内充以富有脂质的包涵体，其大小为1～3&micro;m，包涵体所含的内容物为多形性电子显微镜检查可见有电子半透明空泡有些空泡含有较致密的无定形物质有些空泡是由膜性成层结构组成。
组织化学染色证明空泡内含有中性糖蛋白脂质及少量酸性黏多糖。
其它辅助检查X线检查无任何骨骼改变较好，存活时间不清。
一级预防遗传病的预防，除了从整个人群的角度做好流行病学调查携带者检出、进行人群遗传监护和环境监护、开展婚姻和生育指导、努力降低人群中遗传病发生率，提高人口素质之外，针对个体，必须采取有效的预防措施，避免遗传病后代的出生(即实行优生)和遗传变异的发生，采取通常的措施包括：婚前检查、遗传咨询产前检查和遗传病的早期治疗。
(1)婚前检查：婚前检查(即婚姻保健)，它是保证男女双方婚后生活幸福、后代健康的重要环节婚前检查的重点是：①遗传病方面的调查，包括详细询问男女双方及其家庭成员的健康状况既往病史及医治情况尤其是有无先天畸形，遗传病史和近亲婚配史。
必要时应进行家系调查血型检查、染色体检查或基因诊断以检出携带者；②全面的体格检查，主要是对急性传染病，结核病，或严重的心、肝、肾疾病，泌尿道慢性炎症等可严重威胁个人或配偶健康的疾病，以及女方的严重贫血、糖尿病等可对胎儿造成影响的疾病的检出，并动员经治愈后才可结婚；③对男女生殖器官的检查，检出性器官畸形，两性畸形等疾患，以便及早采取措施。
(2)遗传咨询：遗传咨询(geneticcounselling)是由临床医生和遗传学上作肯定解答遗传病患者及其亲属提出的有关遗传性疾病的病因、遗传方式、诊断、治疗及预后等问题，估计患者的子女再患某病的概率，并提出建议及指导以供患者及其亲属参考遗传咨询的意义在于：①减轻患者身体和精神上的痛苦减轻患者及其亲属的心理压力，帮助他们正确对待遗传病、了解发病概率，采取正确的预防、治疗措施；②降低人群遗传病的发生率，降低有害基因的频率及减少传递机会。
遗传病治疗总的原则是禁其所忌，去其所余补其所缺，调节代谢平衡，防止症状的出现。
②减少底物(去其所余)：因代谢产生有害物质而引起疾病时可以通过降低有害底物和减少其前身物质及代谢衍生物的浓度去除或减少其毒性作用来控制或改善疾病的症状主要方法有：A.螯合或促进排泄；B.血浆置换法和亲和结合法；C.改变代谢途径；D.外科旁路手术；E.代谢抑制。
许多辅酶是全酶正常活性所必需的所以补充辅酶成分也是诱导酶活性增加的一种有效方法，它可以使全酶在细胞内降解速度减慢，提高酶的半衰期还可降低酶促反应的米氏常数(Km)目前已用此方法治疗25种以上的遗传病。
②酶诱导或反馈抑制：对酶缺陷水平的另一种疗法是用药物来提高残余酶活性以改善代谢水平。
例如苯巴比妥和有关药物能明显刺激滑面内质网的生成，并能加速内质网中特异性酶合成，包括肝UDP葡萄糖醛酸转移酶，为用苯巴比妥治疗Gibert综合征和Crigler-Najjar综合征提供了理论基础。
反馈抑制作用是许多代谢调节中的重要形式，针对因某种酶缺陷引起的底物或其前体堆积可以通过其他旁路代谢的反馈抑制作用来提高酶活性，减少堆积的底物，反馈抑制已作为治疗急性卟啉症的一种方法。
③同种移植：通过向遗传病个体植入同种含正常基因的细胞，组织或器官以期在受体内产生相应的有活性的酶及其他基因产物，达到治疗目的。
移植物在受体内可能通过两种机制发挥作用：A.产生活性酶，在原位代谢除去原来的贮积底物。
B.释放活性酶、辅酶或免疫活性因子入血分布到全身其他组织中发挥作用至今已进行过此类同种移植的组织器官有：肾、肝、肾上腺骨髓、胸腺、脾、胰等，有的已取得明显疗效。
④酶替代疗法：直接给酶缺陷患者提供相应的正常的酶。
随着酶学技术和细胞工程、基因工程技术的发展，已经可以提供足量的、高纯度的酶制剂。
这种酶制剂必须具有半衰期长、抗原性低、导向性好等特性。
为此常采用的方法是：A.采用微囊脂质体、红细胞影泡等载体来包装酶制剂，以减小免疫原性，延长半衰期。
B.应用受体介导分子识别法来提高导向性。
C.对一些溶酶体贮积病，因其沉积物可以弥散入血，并保持动态平衡，则可用“平衡-去除”法来治疗。
基因治疗基因治疗是指运用基因转移技术直接将遗传物质导入生殖细胞或体细胞以起到对遗传病及其他疾病的治疗作用的新型治疗方法。
对遗传病进行基因治疗可望从根本上纠正遗传病的表型异常。
①基因治疗的基本策略：近10余年来，基因治疗研究蒸蒸日上，提出了许多新思路新设想，目前主要的策略有：A.基因的原位修正(correction)和原位替代(replacement)这一策略的目的就是要将突变的基因在原位修复，而不影响其周围其他基因的结构和功能其中原位修正针对基因的点突变或小范围变异拟通过特定方法对其定点修复。
而原位替代就想把有较大范围变异的基因去除而换之以正常的基因。
这一策略是最理想、最直接的对遗传变异进行根治的方法，目前研究很多的哺乳动物细胞内定点整合(同源重组)，给这种策略提供了理论和实验依据但至今未能真正用于人体试验。
B.基因增强(geneaugmentation或genecomplementation)，在不改变缺陷基因本身的前提下，将外源有功能的基因转移到疾病细胞或个体基因组内，使其表达以补偿有病基因失去的功能此策略是目前研究最多也是最成熟的方法C.将反义基因或其他对抗异常基因表达产物的基因导入细胞内起到抑制作用或称基因抑制疗法(geneinhibitiontherapy)或细胞内免疫(intercellularimmunity)。
②基因治疗的技术要点在基因治疗的诸多策略中研究最多、最成熟并应用于临床试验的是基因增强的策略。
整个研究过程通常包括临床前研究和临床研究(表1)。
A.疾病的选择：目前基因治疗首选的是单基因缺陷性疾病选择的基本条件常包括：a.遗传基础比较明确，目的基因能在体外克隆。
b.基因表达不需精细调节，而且经常开放，产物生理水平不高者更佳。
c.具有一定发病率，危害较大尚缺乏其他有效治疗措施者。
我国是开展基因治疗研究较早的国家之一，复旦大学薛京伦等就是根据这些条件，选择血友病作为研究对象已取得了很好的结果，达到了世界先进水平。
当然，这些条件是限于现有的研究水平才提出的。
B.靶细胞的选择：基因治疗的靶细胞可分为两大类：生殖细胞和体细胞。
由此引出了生殖细胞基因治疗和体细胞基因治疗的分类。
如果能对生殖细胞或早期胚胎细胞进行基因修复或替换、使基因缺陷得到校正使遗传病不但能在当代得到治疗，还能将新基因传给下一代，也为人群减少一个有害基因是理想的遗传病根治手段。
但是由于现代生物技术、理论的限制，以及生殖细胞基因操作涉及人类社会的伦理、道德和法律等多种因素在相当长的一段时间内只能进行动物试验。
1985年美国政府就已规定，把基因治疗的人体试验限制在体细胞。
已经被用于作为靶细胞的有：造血干细胞、肝细胞、成纤维细胞、内皮细胞、淋巴细胞等C.基因转移的载体和转移方法：构建合适的转移并表达的载体和选择高效的基因转移方法是基因治疗的关键，常用的载体有：逆病毒载体、质粒载体和腺病毒载体，腺相关病毒载体另外还有脂质体载体。
常用的基因转移方法有四大类型：a.化学法：主要是磷酸钙沉淀法b.物理法：常用电导和显微注射法。
c.膜融合法：以脂质体包裹法较好d.病毒法：主要指反转录病毒和腺病毒介导的基因转移。
③基因治疗的前景：基因治疗概念的提出已有几十年的历史只到了近十年，随着现代分子生物学技术(特别是DNA重组技术)的发展，这一概念才得到有力的理论基础和技术方法的支持，并得以付诸实施。
1990年两名腺苷脱氨酶(ADA)缺陷引起严重免疫缺陷的患者接受基因治疗获得成功这标志着基因治疗的研究进入了一个新的阶段。
从此世界各国的生物医学家，在各国政府部门及社会各种力量的大力支持下，全面展开了基因治疗的研究。
由原来针对单一的遗传病发展到肿瘤、传染病等多种疾病，提出了基因调控疗法、基因抑制疗法等新概念、新途径到1994年上半年已有100多个临床试验方案获准实施有的已取得很好的效果。
当然基因治疗发展的历史还不长，要广泛应用于临床还需大量的研究探索，尤其是以下几方面的问题：A.对更多遗传病的分子基础及基因表达调控机制更深入的了解，这是基因治疗的基础。
B.构建更有效和安全地表达并转移的载体。
C.更简便有效的基因转移方法的建立。
D.定点整合、原位修复系统等技术的完善E.更多更接近实际的动物模型(尤其是转基因动物模型)的建立，这是基因治疗临床前试验的必由之路F.体细胞基因治疗、生殖细胞基因治疗等的伦理学及相关的科技管理立法等方面的探讨。
G.还需充分考虑基因治疗可能存在的危害性，如插入突变导致的严重后果、缺陷病毒载体经重组后恢复感染性的危害及外源基因转入体内的其他潜在危害等。
总之我们认为基因治疗作为一种惟一从基因缺陷本身入手，可望彻底治疗遗传病新型治疗途径有非常吸引人的前途，但仍需从基础理论、技术方法及伦理道德等多方面进行深入广泛的研究探索，才能适应现代医学模式，被人们所接受，真正成为人类防病治病的有效手段。
落颈喉风，病名。
系指以颈项肿痛或破溃为主要表现的喉风。
又名掩颈风。
《喉科心法》：“不分左右，其肿痛腐烂，皆是在颈内，喉中并不现形，最为恶候。
”其病因有二：一是正虚邪盛，蒙蔽脉络，不及透至部位而发。
二是各种喉证不及清透，或误表而致毒气散漫至下陷颈项而成。
治宜结合全身情况，可选服紫地汤。
已成脓者，应刺破肿处排脓。
为什么会外伤性股骨头坏死呢？
近十几年来，随着交通事业和工业的迅速发展，股骨颈骨折发  生率有明显上升趋势。
统计资料显示，股骨头骨折引发的坏死率平均在25%-30%，其坏死的发生与许多因素有密切关系。
[1]粗隆间骨折：单纯的粗隆间骨折对股骨头血运破坏机会较少，一般较少引起供血障碍。
髋臼骨折：髋臼骨折导致股骨头坏死,股骨头坏死的发生与其整复的时间及整复的质量有关，整复越早，效果越好。
据我院研究发现，6小时内整复者，坏死率为5%;6-24小时内整复者,坏死率为10%，48小时内整复者为12．5%，72小时内整复者为13%，4天内整复者为16%，髓臼复位不良，关节面欠平整,或过早负重者，则易早期出现创伤性关节炎改变,股骨头坏死的机率会明显增高。
外伤性髋关节脱位：髋关节脱位多发生于青壮年，多由于强大的暴力所致。
股骨头脱出髋臼，导致股骨头圆韧带被牵拉断裂，关节囊紧张，甚至撕裂，不但下干骺端动脉断裂，上千骺动脉也常有不同程度的损伤。
若髋关节脱位再合并股骨头骨折，则发生股骨头缺血性坏死的机会更高。
单纯性髋关节脱位引起头坏死率为：0%一30%，合并骨折时，股骨头坏死率比单纯脱位高，合并骨折引起的股骨头坏死的发病率统计为54．6%。
股骨颈骨折：股骨颈骨折后易发生股骨头缺血坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1--5年，最早可以在伤后2--3个月出现。
其坏死发生率因统计的标准不同，发生率有显著差异，一般股骨头坏死的发病率在20%一40%。
股骨头缺血性坏死的范围初期多发生在股骨头的上外方，表现为局部骨密度增高，骨小梁不清晰，以后缺血坏死区域扁平塌陷。
股骨颈骨折所致缺血性坏死的发生主要取决于股骨头供应血管的损伤程度，以及侧支代偿的能力。
发病的股骨头坏死持续骨折脱位的颈部或臀部干扰流通。
血液供应和排水的头断，因为船只在骨折和韧带撕裂圆的。
作为一项规则，影响的破坏外血管更为严重的是年轻人比成年动物。
有效骺，干骺端吻合口网络抹去物理整个成年兔股骨头尽量减少，否则后果严重阻塞外流通。
有本质区别的兔创伤性骨坏死和其他类型的股骨头缺血性坏死。
可行的骨细胞具有良好的染色细胞核，坚持内的坏死灶两边的骨折线，跨越生活骨骨界面死亡。
然而，可行骨细胞良好的染色核不存在时，骨折线穿过已经骨坏死。
血流量可能会部分恢复的船只从颈椎髓质，但没有足够的流量，直至重建流通通过内侧旋股动脉和圆韧带恢复。
据相关骨病专家介绍说，目前有很多的人都患上了不同程度的外伤股骨头坏死，但是又有几个人确确实实的知道外伤股骨头坏死的危害性呢?所以只有那些当灾难降临的时候才知道后悔的人才知道外伤股骨头坏死危害性。
针对这个问题，下面就来介绍一下外伤股骨头坏死有哪些值得我们注意的危害。
外伤股骨头坏死是指人体骨骼活组织坏死。
外伤股骨头坏死是其中的一种病症。
也称无菌性骨组织缺血性坏死，也称无菌性坏死。
股骨头坏死是由于髋部外伤、长期应用激素类药物、酒精中毒等原因引起外伤股骨头坏死血液供应障碍，股骨头骨组织不能得到正常的营养，使股骨头组织中的骨细胞、骨髓造血细胞、脂肪细胞发生坏死而形成。
中医认为，体质虚弱，抗病能力低下，肝肾精血不足，致使骨质疏松，是外伤股骨头坏死的潜在原因，风、寒、湿等原因也可导致。
总之，有内因也有外因。
其共同的核心问题是各种原因引起的股骨头的血液循环障碍，而导致骨细胞缺血、变性、坏死。
1、外伤股骨头坏死对髋关节有危害：髋部是连接人体躯干和下肢的重要枢纽。
髋关节上撑躯干下连双下肢，是人在行走、坐卧中最需要，也是最关键的部位。
因此髋关节致残相对于其它关节的致残对人体影响最大。
病人在遭受病痛的同时，还要遭受心理创伤的煎熬，给家庭、单位和社会增添沉重的负担。
2、外伤股骨头坏死发病在早期难以发现，由于股骨头的位置在肌层深处，外伤股骨头坏死的病变在早期不易被人发现，而一旦股骨头被人发现有病了，外伤股骨头坏死病变往往已经进展到骨细胞坏死、骨小梁变形、萎缩，或已经有腐蚀样改变和点状硬化的程度，甚至有的病人到此时还没有什么症状，即使有了疼痛的感觉，患者往往把外伤股骨头坏死症状当作风湿及类风湿治疗，使病情没有及时得到治疗和控制，从而引发髋关节功能障碍而致残致瘫。
股骨头坏死在治疗上需注意什么：生活方面：长期卧床休息会使下肢肌肉出现萎缩，生褥疮等并发症，患者千万不能长期卧床，要遵照医嘱按治疗病情进行康复功能锻炼;患者在治疗康复期间应不负重或减少负重，站立和行走时要拄双拐，给股骨头更好的康复环境。
心态方面：股骨头坏死患者应摆脱疾病带来的焦虑、心急等。
患者应有长期治疗与康复的思想准备，树立治疗疾病的信心，增强与疾病斗争的勇气，保持乐观的心态也很重要。
饮食方面：禁烟禁酒、忌辛辣食物、陈旧食物、肥腻及动物内脏，可多食用宜补益脾肾，强壮筋骨、补钙活血等食物。
治疗方面：股骨头坏死患者在治疗时一定要坚持按疗程，不能半途而废或时断时续;想在治疗过程中再选择其他的治疗方法和药物，一定向医生咨询，不能私自滥用;使用激素的患者应尽量少用或不用;不能频繁的做辐射大的医学影像检查，可每隔3-6月拍一次。
1．复位固定方式复位固定方式，股骨头坏死与最初断端移位和造成血运障碍有直接关系。
目前，大多数学者主张，采用闭合复位使用多针固定。
三翼钉占空间较大，安放位置常常不能一次成功或操作时敲击粗暴，也易造成关节软骨等损伤。
开放三翼钉骨固定直接切开关节囊，使血供受损。
内固定一次成功时，其股骨头坏死率很高，而一次失败，操作二次以上者，股骨头坏死率则更高。
2．复位时间及对位质量早期手术坏死率，远较延期手术坏死率为低。
早期手术者即使坏死，也属部分坏死，出现坏死时间也较晚。
3．骨折断端原始移位程度骨折断端原始移位严重者，其股骨头坏死率高，已被人们公认。
按骨折后Linton’s角大小，将股骨颈骨折分为外展型骨折和内收型骨折。
外展型骨折常属于无移位的线状骨折或移位很少的嵌插骨折，骨折比较稳定，关节囊破坏较少，愈合率较高，股骨头坏死较少，预后较好。
内收型骨折断端及少嵌插，明显移位，属于不稳定性骨，远端因肌肉牵拉向上升，又因下肢重量而外旋，关节囊及血运破坏较大。
愈合率比前者低，头坏死率高。
4．骨折线的高度一般认为，骨折线愈靠近股骨头愈高，坏死率愈高。
根据骨折线部位，股骨颈骨折分为头型，头下型，颈中型和基底型。
5．年龄儿童和青壮年的创伤性股骨头坏死较高，国内报告33.3%-41.7%，低于30%者极少。
一般认为其原因是：由于青状年股骨颈区骨质坚硬，骨折时暴力大，骨折断端移位大，造成血运损伤程度严重，复位固定较老年人困难，复位的手法较重，次数增多，局部血管损伤加重，同时，圆韧带血供不足，与关节囊吻合支很少，造成股骨头缺血形成外伤性股骨头坏死。
1.保守治疗股骨头坏死早期一般股骨头坏死早期以疼痛为主，外伤性股骨头坏死治疗方案如下：[2]①中医辩证多为气滞血瘀型股骨头坏死，给予行气活血的中药。
②局部可给予活血通络、行气、止痛的药膏或膏药外敷。
③疼痛较严重者可口服药物以缓解疼痛。
④可行推拿、针灸治疗以改善髋关节功能，缓解疼痛。
⑤行股骨头钻孔减压术，如果内收肌痉挛可行内收肌松解术。
⑥髋关节活动受限者，开始进行髋关节关节自我功能锻炼。
股骨头坏死中期股骨头坏死中期髋关节疼痛减轻，外伤性股骨头坏死可采用的治疗方案如下：①中医辩证多属气虚血瘀型、肝肾亏虚型，根据症型不同，给予不同中药。
②局部仍可以外敷活血、通络、强筋、健骨的药膏和膏药。
③可以配合理疗、高压氧疗法。
④中医推拿、针灸治疗，改善髋关节功能，缓解痉挛肌肉，减轻疼痛。
⑤根据病变情况，可以选用股骨头植骨法、内收肌松解法。
2.手术治疗手术的方法比较多，比较常见的方法是：范围不大的病变可以作髓芯减压术;对于病变范围比较大的或轻度塌陷的病例，可以做带血管的植骨手术;晚期病例只有做全髋关节置换手术。
目前，治疗中晚期的股骨头坏死，最理想的办法就是人工股骨头置换术。
对于40多岁或50多岁的患者，如果手术指征适合，多采取这一办法。
如果患者通过上面的治疗，病情仍有发展趋势，而且患者年龄较大者，可考虑行人工股骨头置换术。
外伤性脑脓肿，是指因外伤引起的化脓性细菌侵入脑内所形成的脓腔。
外伤性脑化脓性细菌脓肿早期急性炎症反应常被脑外伤所掩饰，所表现的发热、头疼、颅内压增高以及局限性神经功能障碍，当脓肿形成之后，临床表现又与颅内占位病变相似，这时全无颅内感染的征象，仅有颅内高压，除头痛、嗜睡、脉缓，或偶有癫痫发作外，别无特点。
正常脑组织抵抗细菌感染的  脑组织能力较强，即使是开放性颅脑损伤只要做到及时、彻底的清创，并发脑脓肿的机会也不多仅占所有脑脓肿患者中的5%，战时火器性穿透伤脑脓肿的发生率约为9%。
1.病因（1）带菌物（如头皮、砂砾、碎骨片、金属片）直接进入脑组织最多见。
（2）颅腔与感染区或污染区（如鼻旁窦、中耳）沟通。
金黄色葡萄球菌（3）脑膨出直接感染。
2.致病菌常见的致病菌以金黄色葡萄球菌为最多，溶血性链球菌及厌氧链球菌次之，偶尔可有产气荚膜杆菌的感染。
有关厌氧菌感染的报道日见增多。
脑外伤后脑脓肿多与碎骨片或异物存留有关，在火器性穿透伤中，污染的弹片残留较高速射入的枪弹更易引起感染，后者在飞行中因摩擦而产生的高温已达到灭菌的效果。
此外，经由颌面部、鼻旁窦或耳颞部、乳突气房等处射人颅内的穿透伤，感染的可能性则明显增多，尤其是在病人患有鼻旁窦炎症的情况下，更易发生。
外伤性脑脓肿的发病时间差异很大，可自伤后数周乃至多年之后，甚至数十年。
细菌入脑后形成脑脓肿是一个连续的过程，它经过急性脑炎期、化脓期最后到脓肿形成。
脓肿的发生多在伤后2周～3个月，尤以1个月内多见。
3个月以后逐渐减少，少数可达数年甚至数十年。
脓肿部位与细菌侵入颅内途径有关开放性脑外伤的脓肿多发生在脑损伤灶或其附近，而火器伤则多沿伤道或其附近发展污染的异物进入脑内时，则脓肿多以异物为中心，或在其附近形成。
外伤性脑脓肿多为单发，但可有多房，脓壁的厚薄依时间而  肉芽组织异。
感染早期2周前后，处于化脓性脑炎及脑膜炎阶段此时脑组织坏死、软化，炎性细胞浸润、充血、水肿较明显，尚无脓壁形成至3周左右脓肿形成，周围有肉芽组织纤维组织、网状内皮细胞及胶质细胞增生，构成完整的包膜脓壁的厚度与时间成正比，1个月的壁厚约1mm，为时较久的慢性脓肿其壁厚度可超过脓腔直径。
外伤性脑脓肿早期急性炎症反应常被脑外伤所掩饰，所表现的发热、头疼、颅内压增高以及局限性神经功能障碍，均易与脑外伤相混淆尤其是位于脑的非功能区，如额极颞尖等所谓“哑区”故时有遗误当脓肿形成之后，临床表现又与颅内占位病变相似，这时全无颅内感染的征象，仅有颅内高压，除头痛、嗜睡、脉缓，或偶有癫痫发作外，别无特点。
如果脓肿位于重要脑功能区则常有局部神经缺损体征可有助于定位。
1.全身感染症状在细菌侵入颅内阶段大多数病人有全身不适、发疹、发热、头痛、呕吐等急性脑炎或脑膜炎表现一般在2～3周内症状减轻，少数可持续2～3月。
当脓肿包膜形成后，病人体温大多正常或低热而颅内压增高或脑压迫的症状逐渐加重。
脑脓肿进入局限阶段临床上可出现一个潜伏期，此期可由数天到数月甚至数年在潜伏期内病人可有头痛、消瘦、疲倦、记忆力减退，表情淡漠或反应迟钝等症状广泛使用大剂量抗生素，使早期的全身感染症状消失加快，潜伏期延长。