ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
药物相互作用在临床药动学的研究中，已确认和氢氯噻嗪、地高辛、华法令、西米替丁、苯巴比妥、酮康唑和红霉素不具有临床意义上的药物相互作用。
已有报道利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平。
这些相互作用的临床结果还没有得到评价。
与其他抑制血管紧张素Ⅱ及其作用的药物一样，该品与保钾利尿药（如：螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利）、补钾剂、或含钾的盐代用品合用时，可导致血钾升高。
与其他抗高血压药物一样，非甾体抗炎药吲哚美辛可降低氯沙坦的抗高血压作用。
不良反应过敏反应：血管性水肿（包括导致气道阻塞的喉及声门肿胀，及/或面、唇、咽和/或舌肿胀）在极少数服用氯沙坦治疗的病人中有报道。
脉管炎，包括亨诺克郝?舍恩莱因（亨-舍二氏）紫癜已有极少报道。
胃肠道反应：肝炎（少有报道），肝功能异常。
肌肉骨胳系统：肌痛。
神经/精神系统：偏头痛。
皮肤：荨麻疹，瘙痒。
禁忌症对该品任何成份过敏者禁用。
药物名称：阿法依泊汀药物别名：重组人红细胞生成素，生血素，利血宝，促红素RecombinantHumanErythropoietin，Epogen，Recormon英文名称：EpoetinAlfa药物说明：粉针剂：1500IU、3000IU；倍他依泊汀[基](EpoetinBeta)粉针剂：1000IU、2000IU、5000IU或10000IU。
主要成分：暂无性状特征：暂无药理毒理：品可作用于红系组细胞，促进红系细胞生成和分化，促进红母细胞成熟，增多红细胞数和血红蛋白含量，并能稳定红细胞膜。
单剂量静注阿法依泊汀，慢性肾衰病人的T1/2为4～13h。
长期血透病人，单剂量静注后T1/2为8～10h，重复用药，T1/2可缩短至6h。
皮下注射后Tmax为8～12h，维持有效浓度12～16h。
生物利用度仅为20%，本品大部分在肝脏代谢，约10%以原形经尿排泄。
功能主治：肾病终末期病人的贫血、接受叠氮胸苷治疗的艾滋病毒感染病人的贫血以及癌症化疗引起的贫血。
用法用量：静注或皮下注射，一般开始剂量为50IU～150IU/kg，3次/周。
如4周内，网状红细胞计数、细胞压积或血红蛋白水平未见明显增加，可小幅度增加剂量；如在2周内红细胞压积增加超过4%，应减少剂量。
以红细胞压积达30%～33%或血红蛋白达100g～120g/L为指标，调节维持量，一般25IU/kg，3次/周。
接受长期血透患者，应在每次透析结束时给予本品。
腹腔内给药，剂量大于或等于静注剂量。
不良反应：常见高血压，偶然诱发脑溢血及癫痫发作，其他可见骨痛、寒战、流感样综合征、口苦、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、眼结膜炎、心动过速、高血钾症等。
注意事项：妊娠C类。
治疗期间应监测血压、血管栓塞情况及血清铁量，必要时应补铁。
皮下注射倍他依泊汀整体平均反应比阿法依泊汀高出12%（P<0.05）。
适用于各种原因引起的白细胞减少症、血小板减少症、各种心脏疾患、急性及慢性肝炎、肝硬化等，此外尚可治疗中心视网膜炎、视神经萎缩等。
中文名称：肌苷[1]中文别名：次黄嘌呤核苷英文名称：Inosine英文别名：Hypoxanthineribonucleoside;Hypoxanthine-9-beta-D-ribofuranoside;Indole-3-carboxaldehyde;9-pentofuranosyl-3,9-dihydro-6H-purin-6-one;9-(alpha-D-xylofuranosyl)-3,9-dihydro-6H-purin-6-oneCAS号：58-63-9  肌苷EINECS号：200-390-4分子式：C10H12N4O5分子量：268.2261密度：2.08g/cm3熔点：212-213℃比旋光度-49.2°(c=1,H2O18°C)水溶性2.1g/100mL(20°C)沸点：732.8°Cat760mmHg闪点：397°C蒸汽压：1.52E-22mmHgat25°C用途：用作辅酶类药物。
本药为人体的正常成分，为腺嘌呤的前体，能直接透过细胞膜进入体细胞，参与体内核酸代谢、能量代谢和蛋白质的合成。
本药能活化丙酮酸氧化酶系，提高辅酶A的活性，活化肝功能，并使处于低能缺氧状态下的组织细胞继续进行代谢，有助于受损肝细胞功能的恢复。
并参与人体能量代谢与蛋白质合成。
本药能提高ATP水平并可转变为各种核苷酸。
可刺激体内产生抗体，还可提高肠道对铁的吸收，活化肝功能，加速肝细胞的修复。
有增强白细胞增生的作用。
1.用于治疗白细胞减少、血小板减少。
2.治疗急性肝炎和慢性肝炎、肝硬化、肝性脑病。
3.用于冠状粥样硬化性心脏病(冠心病)、心肌梗死、风湿性心脏病、肺源性心脏病的辅助用药。
4.用于预防及减轻血吸虫病防治药物所引起的心脏和肝脏的毒性反应。
5.用于眼科疾病(中心性视网膜炎，视神经萎缩)的辅助用药。
偶见胃部不适、轻度腹泻，静注可有颜面潮红、恶心、腹部灼热感。
①口服：成人每次0.2~0.4g，每日3次，必要时如肝脏疾病用量可加倍；小儿每次0.1~0.2g，每日3次。
②静注：每次0.2～0.6g，每日1～2次。
③静滴：成人每次0.2~0.6g,可用5%葡萄糖注射液或注射用生理盐水20ml稀释滴注，每日1~2次；小儿每次0.1～0.2g，每日1次。
本品不能与氯霉素、双嘧达莫、硫喷妥钠、乳清酸等注射液配伍。
硫酸奎尼丁，非处方类药物，口服。
主要用于阵发性心动过速、心房颤抖、早博；预防室性心动过速及对房室结折返性心动过速；还可预防有症状的室上性和室性早博。
中文名称:枸橼酸喷托维林[1]中文别名:1-苯基环戊烷-1-羧酸-β-(β-二乙胺基乙氧基)乙酯;咳必清盐基;喷托维林;枸盐酸喷托维林;维静宁;1-苯基环戊烷-1-羧酸2-(2-二乙胺基乙氧基)乙酯英文名称:pentoxyverine英文别名:1-phenyl-1-cyclopentanecarboxylate;1-Phenylcyclopentane-1-Carboxylicaciddiethylaminoethoxyethylester;1-phenylcyclopentane-1-carboxylicaciddiethylaminoethoxyethylester;1-phenyl-cyclopentanecarboxylicaci2-(2-(diethylamino)ethoxy)ethylester;1-phenylcyclopentanecarboxylicacid2-(2-diethylaminoethoxy)ethylester;2-(2-Diethylaminoethoxy)ethyl1-phenylcyclopentanecarboxylate;2-(2-diethylaminoethoxy)ethyl1-phenylcyclopentanecarboxylate;2-(Diethylaminoethoxy)ethyl1-phenyl-1-cyclopentanecarboxylateCAS:77-23-6EINECS:201-014-1分子式:C20H31NO3分子量:333.46硫酸奎尼丁QuinidineSulfate[基]片剂：0.2g；缓释片：0.3g；葡萄糖酸奎尼丁(Quinidinegluconate)，注射液：10m1：0.8g；缓释片：0.324g。
口服吸收完全，约30min起效，Tmax为1～2h，作用持续6h。
生物利用度个体差异大，约44%～98%，PB为80%～90%，有效血药浓度3～6(g/ml，8(g/ml为中毒浓度，表观分布容积24L/kg。
心肌中浓度为血浆浓度的10倍。
大部分经肝脏代谢成3－羟基奎尼丁等有活性代谢物，小部分以原形经肾排泄。
T1/2为6～8h(口服)，2～3h(静注)。
房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏、阵发性室上性和室性心动过速，也用于预激综合征合并室上性心动过速。
“金鸡纳反应”，如恶心、呕吐、腹泻、耳鸣、头昏、视力模糊等。
对心脏毒性表现为心动过缓、心动过速、血压下降等。
特异体质者有呼吸困难、发绀、眩晕、休克、心室颤动和心室停博。
少数病例有血小板性减少性紫癫、药热、皮疹、喉头水肿等。
本品可升高地高辛的血药浓度。
与硫糖铝、丙吡胺、利福平、苯巴比妥或苯妥英钠合用，可降低本品血药浓度。
本品可增强降压药或扩血管药、抗胆碱药、抗凝药、骨骼肌松弛药等的作用。
β受体阻断药、维拉帕米、胺碘酮、西咪替丁、酮康唑以及碱性药物可升高本品血药浓度。
与普鲁卡因胺、苯噻啶、三环类抗抑郁剂合用，可加重Q-T间期延长的作用。
口服，成人第一日，0.2g/次，1次/2h，连续5次，如无效又无不良反应，第二日增至0.3g/次，第三日0.4g/次，连续5次，一般不宜超过2g/日。
恢复正常心律后，改为维持量，0.2g～0.4g/日。
小儿，先给试验量2mg/kg，若无不良反应，于1～2h后开始治疗，第一日，每次6mg/kg，1次/2h，4～5次/次；若疗效不明显，又无不良反应，第二日可用原量或增加20%，必要时第三日仍可维持原量。
静注，成人0.25g/次，以5%葡萄糖注射液稀释至50ml，缓慢注射。
小儿，先给试验量重每次2mg/kg，用5%葡萄糖注射液100ml稀释后静滴，观察1h，如无变态反应，则改为每次6mg/kg，1次/3h，一日不超过30mg/kg。
严重心肌损害、心力衰竭、完全性房室传导阻滞和特异质病人忌用。
心力衰竭和低血压患者慎用。
患心房颤动的病人，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑性塞、肠系膜动脉性塞等，应严密观察。
心电图出现QRS波比原来增宽25%～50%应立即停药，必要时采用异丙肾上腺素或碳酸氢钠治疗。
方法名称：硫酸奎尼丁—硫酸奎尼丁的测定—非水溶液滴定法应用范围：本方法采用非水溶液滴定法测定硫酸奎尼丁（（C20H24N2O2）2·H2SO4）的含量。
本方法适用于硫酸奎尼丁的测定。
方法原理：取供试品适量，加冰醋酸溶解，以结晶紫为指示液，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝绿色。
每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于16.49mg的（C10H22N4）2·H2SO4，计算，即得。
操作步骤：取本品约0.2g，精密称定，加冰醋酸5mL溶解，加醋酐20mL与结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显绿色，并将滴定结果用空白试验校正。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.744-745。
编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性口服人类——男性240mg/kg/2W-I1.眼毒性SenseOrgansandSpecialSenses(Eye)-conjunctiveirritation2.内分泌毒性Endocrine-tumors3.骨骼肌毒性Musculoskeletal-joints2急性口服人类——女性272mg/kg/17D-I1.血管毒性Vascular-otherchanges3急性口服人类——男性386mg/kg/30D-I1.血液毒性Blood-changesincellcount(unspecified)2.营养和代谢系统毒性NutritionalandGrossMetabolic-bodytemperatureincrease4急性口服Human9600mg/kg/8W1.行为毒性Behavi口服-somnolence(generaldepressedactivity)2.行为毒性Behavi口服-tremor3.肺部、胸部或者呼吸毒性Lungs,Thorax,orRespiration-otherchanges5急性口服人类——女性409mg/kg/14Y1.行为毒性Behavi口服-hallucinations,distortedperceptions6急性口服人类——男性88mg/kg/10D-I1.肝毒性Liver-hepatitis(hepatocellularnecrosis),diffuse2.营养和代谢系统毒性NutritionalandGrossMetabolic-bodytemperatureincrease3.生化毒性Biochemical-Enzymeinhibition,induction,orchangeinbloodortissuelevels-transaminases7急性口服人类——女性32mg/kg/2D1.皮肤和附件毒性SkinandAppendages-dermatitis,irritative(aftersystemicexposure)8急性Multipleroutes人类——男性30mg/kg/2D-I1.心脏毒性Cardiac-arrhythmias(includingchangesinconduction)2.肺部、胸部或者呼吸毒性Lungs,Thorax,orRespiration-dyspnea3.肺部、胸部或者呼吸毒性Lungs,Thorax,orRespiration-cyanosis9急性口服Rodent-rat456mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue10急性IntraperitonealRodent-rat140mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue11急性SubcutaneousRodent-rat610mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue12急性IntravenousRodent-rat55mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue13急性口服Rodent-mouse505mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue14急性IntraperitonealRodent-mouse135mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue15急性IntravenousRodent-mouse54mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue16急性IntravenousMammal-dog19mg/kg1.行为毒性Behavi口服-somnolence(generaldepressedactivity)2.行为毒性Behavi口服-tremor3.行为毒性Behavi口服-convulsionsoreffectonseizurethreshold17急性IntravenousMammal-cat16mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue18急性IntravenousRodent-rabbit30mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue19急性口服Rodent-guineapig362mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue20急性IntravenousRodent-guineapig117mg/kg1.Detailsoftoxiceffectsnotreportedotherthanlethaldosevalue[2-17]
梵天花又称三角枫、三合枫等，属锦葵科植物。
梵天花为直立半灌木状草本，有分枝，高约1米，枝条密生星状短柔毛。
分布我国浙江、福建、台湾、广东、广西、湖南等地，一般生于生于山野、路边、荒坡、干旱地或灌丛中。
具备祛风解毒、健脾去湿，化瘀活血等功效。
梵天花直立半灌木，有分[1]枝，高约1米，枝条密生星状短柔毛。
叶互生，长2～7厘米，宽1～6厘米，通常3～5深裂，裂口深达中部以下，裂片倒卵形或菱形，顶端1枚裂片于基部收缩变窄，边缘有小锯齿。
花腋生、单生或稍丛生；副萼5裂，裂片三角形；花萼5裂，两者均被星状毛；花瓣5。
粉红色，椭圆形，基部连合与雄蕊管合生：雄蕊合生，花丝连合成管状，花药紫红色；雌蕊1，花柱先端10裂，红色。
蒴果扁球形，直径约1厘米，分果爿5，具钩状刺毛。
花期夏至冬季。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑梵天花全株梵天花根茎梵天花枝叶梵天花花果花卉图片(17张)梵天花【拉丁名】Urenaprocumbens梵天花（《福建民间草药》）【异名】三角枫、三合枫（《植物名实图考》），藕头婆（《广州植物志》），犬跤迹、犬跤爪，野茄、破布勒、假肉花、虱麻头（《福建民间草药》），五龙会、粘花衣、假棉花（《闽东本草》），野棉花、野棉桃（《江西民间草药验方》），地棉花、八大锤、七姐妹（《江西草药》），山棉花、棉花肾、狗脚迹、红野棉花、野木棉（《浙江民间常用草药》），乌云盖雪（《广西中草药》）。
【属类】被子植物；锦葵科;梵天花属;梵天花；叶，花，果实。
分布范围：生于山野、路边、荒坡或灌丛中。
【国内分部】分布浙江、福建、台湾、广东、广西、湖南等地。
本植物的根（梵天花根）亦供药用，另详专条。
【采集】夏、秋采，去根，晒干。
[2]简介干燥全株长20～50厘米，茎粗约3～7毫米，圆柱形，棕褐色，幼枝暗绿色至灰青色；质坚硬，纤维性，木部白色，中心有髓。
叶通常3～5深裂，裂片倒卵形或菱形，灰褐色至暗绿色，微被毛；幼叶卵圆形。
蒴果腋生，扁球形，副萼宿存，被毛茸和倒钩刺，果皮干燥厚膜质。
产广东、福建，湖南等地。
【化学成分】叶含黄酮甙、酚类、氨基酸、有机酸。
【性味】①《福建民间草药》：甘，温。
②《广西实用中草药新选》：味淡微甘，性凉。
功用主治祛风解毒。
治痢疾，疮疡，风毒流注，毒蛇咬伤。
①《植物名实图考》：治风损。
②《福建民间草药》：祛风除湿，消炎解毒。
治风毒流注，疯狗咬伤。
③《广西实用中草药新选》：消炎消肿，凉血解毒。
主治痢疾，腹泻，疖肿，狂犬病，毒蛇咬伤。
【选方】①治风毒流注：梵天花四两，羊肉八两。
酌加酒水各半炖三小时服，日一次。
（《福建民间草药》）②治毒蛇咬伤：梵天花鲜叶捣烂，浸米泔水洗之，以渣敷伤口。
（《褐建中草药》）③治痢疾：梵天花三至五钱，水煎服。
（《广西实用中草药新选》）梵天花根的功效介绍梵天花根【来源】为锦葵科植物梵天花的根，植物形态详梵天花条。
①《福建民间草药》：甘，温。
②《泉州本草》：甘，温，微苦，有小毒。
③《江西民间草药验方》：性平，味淡微苦，无毒。
【归经】①《泉州本草》：入心、肝、肺、胃诸经。
②《闽东本草》：入脾、胃、心、肾四经。
【功用主治】健脾去湿，化瘀活血。
①《福建民间草药》：治跌打损伤，久年风伤，劳力过度。
②《泉州本草》：祛风除湿，舒筋通络，去瘀活血，暖胃健脾。
③《江西民间草药验方》：健脾，去湿，化痰。
④《江西草药》：治月经不调，脱肛，子宫下垂，风湿性关节痛，吐血。
【用法与用量】内服：煎汤，鲜者1～3两；或炖肉服。
梵天花(3张)【宜忌】《泉州本草》：孕妇忌用。
【选方】①治风湿性关节炎，劳力过伤：梵天花根三两，猪胶半斤，黄酒一碗，冲炖服。
（《闽东本草》）②治心性水肿：梵天花根一两，水煎服；或同猪瘦肉炖服，每日一剂。
（《江西草药》）③治产后足膝无力，不能行走：鲜梵天花根。
（《泉州本草》）④治妇女白带：梵天花根一至二两。
（《江西民间草药验方》）⑤治疟疾：梵天花根一至二两。
（《江西草药》）⑥治气瘿（甲状腺肿大）：梵天花根二两。
（《江西民间草药验方》）⑦治跌打损伤（胃部因跌打损伤，呕吐不能食，或食入即吐）：鲜梵天花根二至三两。
（《闽东本草》）⑧治跌打损伤，腰肌劳损：梵天花根一两，南岭荛花根白皮一钱，水煎服。
（《浙江民间常用草药》）⑨治痛经：梵天花干根五钱至一两，益母草干全草五钱，水煎服。
（《福建中草药》）⑩治蛇咬伤：梵天花干根二重皮一两，五灵脂三钱，雄黄末一钱，酒水煎服。
（《福建中草药》）【药用植物栽培】生物学特性喜温暖湿润气候。
可在空旷地和稍荫蔽的环境生长，也可在肥沃或贫瘠的地方生长。
但在土质疏松、肥沃的砂质壤上栽培为宜。
花期较长，由夏季延至秋季，应选择第一批开花的成熟饱满果实留种。
于春季3-4月播种育苗，将种子均匀撒播到苗床上，覆土2cm，播后盖草、浇水。
幼苗出土后，于早、晚逐步揭去盖草，当苗高15cm，按行株距30cm×30cm开穴移植。
幼苗适当带上，每穴栽2-3株。
种后浇足定根水。
田间管理当具2-3片真叶时，追稀薄氮肥。
定植后如遇天早，应在早晚浇水，并插树叶遮荫。
成活后，每季度除草追肥1次，并进行培土。
【生药材鉴定】性状鉴别干燥全株长20-50cm；茎粗3-7mm，圆柱形，棕黑色，幼枝暗绿色至灰青色；质坚硬，纤维性，木部门色，巾心有髓。
叶通常3-5深裂，裂片倒卵形或菱形，灰褐色全暗绿色，微被毛；幼叶卵圆形。
朔果腋生，扁球形，副萼宿存，破毛茸和倒钩刺，果皮干燥厚膜质。
[2]地挑花UrenalobataL.中华地桃花（变种）UrenalobataL.var.chinensis(Osbeck)S.Y.Hu湖北地桃花（变种）UrenalobataL.var.henryiS.Y.Hu地桃花（原变种）UrenalobataL.var.lobata粗叶地桃花（变种）UrenalobataL.var.scabriuscula(DC.)Walp.云南地桃花（变种）UrenalobataL.var.yunnanensisS.Y.Hu小叶梵天花（变种）UrenaprocumbensL.var.microphyllaFeng梵天花（原变种）UrenaprocumbensL.var.procumbens波叶梵天花UrenarepandaRoxb.[3]UrenaprocumbensLinn.Sp.Pl.692,1753;Cavan.Diss.6:337,1788;Lour.Fl.Cochinch.417,1790;ed.Willd.507,1793;Willd.Sp.Pl.3:802,1800;Pers.Syn.Pl.2:253,1806;Poir.inEncycl.Bot.8:258,1808;DC.Prodr.1:441,1824;Hochr.inAnn.Cons.Jard.Bot.Geneve5:144,1901;S.Y,HuFl,ChinaFamily153:77,pl.17-9,1955;陈焕镛,海南植物志2:96,1965.UrenasinuataLinn.Sp.Pl.692,1753;Benth.Fl.Hongk.34,1861;ForbesHemsl.inJour.Linn.Soc.Bot.23:87,1886(Ind.Fl.Sin.);Matsum.&HayatainJour.Coll.Sci.Univ.Tokyo22:54,1906(Enum.Pl.Formosa);HayataIc.Pl.Formosa1:97,1911;Dunn&Tutch.inKewBull.add.ser.10,48,1912(Fl.Kwangt.Hongk.);T.ItoinIll.Fl.Formosaed.2,172,f.170,1928;Hand.-Mazz.inBeih.Bot.Centralbl.25(b):164,1934;陈嵘,中国树木分类学769,1937.——UrenalobataLinn.ssp.sinuata(Linn.)Borss.inBlumea14:142,1966.[3]
儿童抽动症是多发于儿童期的运动性或发声性肌肉痉挛，主要表现为不自主的、刻板的动作，例如频繁地眨眼、做怪脸、摇头、耸肩、做出咳嗽声、清嗓声等。
儿童抽动-秽语综合征又称多发性抽动症，也是临床较为常见的儿童行为障碍综合征，以眼部、面部、四肢、躯干部肌肉不自主抽动伴喉部异常发音及猥秽语言为特征的综合症侯群。
特征是患儿频繁挤眉、弄眼、皱鼻子、撅嘴、摇头、耸肩、扭颈、喉中不自主发出异常声音，似清嗓子或干咳声，少数患儿有控制不住的骂人、说脏话。
症状轻重常有波动，感冒发烧或精神紧张可诱发和加重，其中约半数患儿伴有多动症。
日久则影响记忆力，使学习落后，严重患儿因干扰课堂秩序而被迫停学。
以4-7岁发病者最多见，12-16岁仍有发作，发病比例男多于女，约为3：1-4：1.根据临床观察，女孩发病比男孩早，治疗见效较男孩慢。
儿童抽动症病程长，反复发作，少数至青春期自行缓解，大部分渐加重，症状可延续至成人，影响正常生活和学习，需及时治疗。
可能是多因素相互作用的结果。
现在多主张把病程在1个月到1年者称为暂时性抽动障碍，病程在1年以上的称为慢性抽动障碍，在慢性抽动障碍中，运动性抽动和发声性抽动应不同时出现。
该病发病率约为1%~7%，有报告达4%~23%者，多见于学龄前及学龄早期儿童，男性多于女性，男女之比约为3~4：1。
一般可短时间内自愈或经治疗而愈，顽固者可延数年，甚至延续到成人。
[1]体质因素某些神经精神类型的儿童易发生本病，比如神经质、胆怯、多动、情绪不稳定、对人对事敏感及有固执倾向者。
而且本症常伴有不明原因的头痛、腹痛及便秘、遗尿等，因此推测儿童抽动症与儿童本身的体质因素有关。
精神因素某些精神刺激可诱发本病，例如对学习要求过度、责备过多、家庭不和、感情上受到忽视或环境中某些紧张气氛等，这些因素均可使小儿产生矛盾心理，抽动行为即是心理上的矛盾冲突的外在表现。
另外，过分限制儿童的活动也可成为本病的诱因。
习惯及模仿儿童开始的抽动表现可能是由于条件性的逃避反应，比如眼中有异物而眨眼，或模仿他人的抽动症状，日久形成了习惯。
其他某些突发的疾病，例如上呼吸道感染及脑部的轻微损伤也可成为诱因之一。
有人认为该症是儿童发育过程中的一过性不良习惯。
父母方面：1、婚前检查。
在选择配偶的时候要尽量注意有无癫痫病、精神分裂症等精神疾患，同时要避免近亲结婚，2、适龄结婚。
勿早婚，早孕，也勿过于晚婚，晚孕，避免婴儿先天不足。
3、尽量顺产。
为了避免产伤，减少脑损伤的可能，应尽量自然顺产，因为临床中发现，多动症患儿中剖腹产者比例较高。
4、孕妇应注意陶冶性情。
保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物。
5、创造温馨和谐的家庭生活环境。
使孩子在轻松愉快的心情中度过童年，切勿盲目望子成龙，剥夺孩子欢乐的童年，造成不必要的精神创伤。
6、注意合理营养。
使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食，保证充足的睡眠。
加强体育锻炼，增强体质，防止疾病的发生。
孩子方面：1、合理安排孩子的作息时间，不可使孩子过度劳累，让其保持充足的睡眠;2、在家庭或生活中，避免用语言直接明示患儿症状;3、在患儿抽动时不要提醒，最好作视而不见状;4、多鼓励患儿，使孩子建立自信、自尊，缓解精神压力;5、避免让孩子做剧烈运动，最好不要参加军训、长跑及竞技性的体育活动或重体力活动；6、不应过长时间的学习;7、小心选择儿童玩具。
尽量避免让孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中。
[2]主要为不自主动作，影响部位及持续时间因人而异，最多见的是一种突然、短暂、重复、刻板的一群肌肉或数群肌肉的小抽动，表现为眨眼、挤眉、呲牙、做怪相、耸肩、转颈、点头、摇头、转动躯体、甩动手臂等运动性抽动，也可为类似咳嗽声、清嗓声等发声性抽动。
一般情绪紧张时加剧，精神集中时减少，睡眠时消失。
在某一个时期内常以同一个症状为主，有时可转换为另一群肌肉的抽动，即症状的变化性。
患儿常伴有多动、注意力集中困难、睡眠差等心理问题。
儿童抽动症以肌肉抽动和发声抽动症为主要临床表现，其特点多以快速的几组肌肉抽动同时出现。
眼部肌肉抽动：表现为扬眉、皱眉、眨眼、斜眼、翻白眼、凝视等；面部肌肉抽动：表现为咧嘴、撅嘴、缩鼻、扮怪相等；颈部肌肉抽动：表现为点头、摇头、扭脖子、耸肩等；上肢抽动症状：表现为甩手、举臂、扭臂、搓手指、握拳；下肢抽动症状：表现为抖腿、踢腿、踮脚、旋转，甚至危姿走路、步态异常等；躯干抽动症状：表现为挺胸、扭腰、身体扭转；腹肌抽动不容易被家长发现；喉部发声抽动：表现为异常声音，如干咳声、清嗓子、吼叫声、或不停地吐唾沫、或口吃、语节、重音不当，不自主的秽语、骂人、说脏话等；其他行为异常：有重复、刻板的语言和动作，强迫性行为，刺戳动作、冲动性触接动作，甚至模仿别人、猥亵举动或控制不住的下流动作；也可能发生自伤或伤人行为，如撞头、反复咬破嘴唇、咬铅笔、吮指头、挖破皮肤，破坏物品、侵犯别人等。
以上各组症状，有人同时出现，有人是先有一组症状，一段时间后换一组症状或者加一组症状，或症状交替出现。
抽动发作时意识清楚，用意识可以短暂控制，入睡后症状消失，心情紧张时加重。
发音抽动的具体表现通过大量临床病人的研究，专家蒋燕清抽动症说：在儿童抽动症里的发音抽动即表现为异常发音。
可单独出现或与其他肌肉人抽动同时出现，发生率为79%~98.5%。
引起发音抽动的最多见部位为喉部肌肉，抽动时发出爆破声、呼噜声、干咳声或清嗓子声；其次是舌肌抽动则则为咂舌声、嘘声、吱声、嘎声，鼻部抽动则为喷鼻声、气喘声、嗤之以鼻声状的发声动作或哽咽声。
表现在说话时则为口齿不清、含混、异音及语音延迟、音调强弱不匀等。
多在句子末尾或需要停顿时出现语言障声、嘈杂音喊出障碍部分。
感觉性抽动具体表现个别儿童抽动症患者抽动发作之前表现有感觉性抽动，包括嗓子痒，眼不舒服，脖子痒，脖子痛，头晕，头疼，胸闷，有东西压肩膀急说不出的不适感。
其中嗓子痒较常见，占26%。
秽语表现形式儿童抽动症秽语的特点是在最不适宜的场合和地点，以罕见的、高亢的语调，毫无道理地大声表达淫秽词语。
秽语多见在交谈的初始或结尾时，内容涉及性交配、排泄、亵渎性词语。
国外有人用计算机模拟儿童抽动症中秽语的形式，分析发现，秽语概率发生最多的原因设想可能与“脑功能短环路”有关，使类似秽语的相关文字高概率系列出现，产生多量秽语汇。
本病患者有良好的自知力，但对秽语几乎无自制力，有时为了控制秽语的出现反而呈现连串的脏话。
为了防止秽语，患者常自行修正文字或乔装字语，以解脱难堪境地。
另外还有精神秽语和秽语行为。
精神秽语是患者头脑中重复思索某个秽语词汇，但不表达出来。
秽语行为是用手势或发泄秽语的行为表达秽语内容，其手势表达的方式或姿态与个体文化教养有关。
模仿现象在儿童抽动症患者中，有部分患者出现模仿现象。
最常见的模仿形式是模仿人类的语言现象，还有模仿动物的鼻音、叫声、电视中特殊的声响等。
还有的是重复叫唤会话的整个句子或重复叫唤自己的名字。
也有人反复执行愚昧诙谐的动作如致意性接吻。
呱呱叫，自发地反复出现象征胜利的"V"形手势等。
故此又导致抽动症的行为紊乱问题。
紊乱问题国外研究儿童抽动症较早，在1985年就有人报道精神不稳定存在于大部分儿童抽动症的病例中，认为精神变化是不可避免的。
另有报道认为85%左右的儿童抽动症患者伴轻至中度行为紊乱，而行为紊乱是本病整体的一部分。
专家们在研究中发现儿童抽动症患者大部分有行为问题，但其轻、重程度不同，轻者只表现躁动不安、过度敏感、易激惹或行为退缩。
重则呈现难以摆脱的强迫症状、注意力缺陷、多动、破坏行为、学习困难、睡眠障碍等。
第一、在孩子的学业上，会有严重的阻碍。
因为患儿的抽动和不自主发声导致注意力分散，严重抽动使患儿的眼睛很难盯在书本上。
有些患儿上课时努力控制自己的发声抽动，注意力不能集中在老师的讲课上，学习成绩会落后。
同学、老师的歧视或嘲笑，使患儿更不喜欢上学，甚至厌学、逃学。
第二、在孩子的个性发展上也存在一定的影响。
4～12岁是儿童自我意识形成，从"自然人"向"社会人"发展的重要时期，这个阶段儿童心理发育的特点是：在与成人和同伴的交往中，其自我意识有所发展，对自我形成某种看法和评价，如自己是聪明的还是笨的，是漂亮的还是丑的等等。
年龄较小的儿童缺乏独立评价自己的能力，这种自我评价大多来自外界，如老师、同伴和家长。
这一时期来自外界的积极或消极的评价，会对儿童自我意识和个性形成产生重要影响。
如果在这一阶段经常受到家长责骂、老师批评、同学嘲笑，会对儿童心身发展产生巨大伤害。
而儿童期形成的个性心理特征和个性倾向，是一个人个性的核心成分，会影响人的一生。
抽动症患儿如得不到及时、有效的心理干预，不但难以建立自尊、自信，形成健全的人格，而且很容易产生反社会心理。
部分患儿到了青少年时期即发展成为品行障碍。
第三、如果患儿得不到及时有效的治疗，特别是抽动得不到控制，会严重影响他与同学、同伴的交往，产生自卑感、社会退缩、行为不成熟、社交障碍、口吃以及品行纪律问题，严重影响他们的社会交往和人际关系。
强迫障碍（OCD）据调查研究结果表明：儿童抽动症患有强迫性障碍发病率为30%～70%。
强迫障碍包括观念或强迫行为，强迫观念与强迫行为是以反复出现地刻板的行为或观念为其特征，强迫观念有强迫怀疑，强迫性回忆或强迫性联想，强迫行为有：强迫计数、强迫性检查、强迫性洗手、或强迫性仪式动作。
抽动症伴发强迫障碍可表现为反复从事简单动作，（如反复洗手和反复多劳多得次开门，关门等）重复无目的动作，（如强迫触摸物体，对称性放置物品等），检查仪式（如多次检查锁门、关窗户等），清除身上或物体上污垢的仪式动作，频繁计数，重复写字等。
强迫观念与强迫行为随病程延长而加重。
合并多动症据临床资料来看，抽动症合并儿童多动症的发病率为25%～50%。
主要表现为注意力不集中，多动，冲动行为，多动症症状通常出现在抽动之前，约早2－3年，并且是重度抽动患儿常见症状。
学习困难抽动症患儿学习困难（LD）的发生率为25%～50%，学习困难是指儿童在适当的学习机会时，学业一方面或几方面的成就严重低于智力潜能的期望水平，抽动症患儿的学习困难部分是抽动本身的影响。
如：不能控制的抽动和发音，影响注意力集中，严重肢体抽动使患的眼睛很难盯在书本上，老师和同学的鄙视和嘲笑使患儿产生厌学情绪等也是不同程度学习困难的原因，强迫障碍干扰抽动症患儿的注意力也可造成学习困难，学习困难的主要原因是抽动症患儿伴有多动症即注意力缺陷障碍。
抽动症患的学习困难是可逆的，随着病情的好转学习成绩也会随之提高。
感知觉缺陷通过国内外资料显示，多动症患儿伴有不同程度的感知觉缺陷，经本中心专家用多种方法检测，结果基本一致。
提示此病患儿在空间、运动和图解技能等方面存在缺陷。
情绪障碍经研究发现，部分抽动患儿表现有情绪障碍（ED），即常伴有抑郁、焦虑情绪。
记忆与注意缺陷据我所专家用Halstead儿童神经心理成套量表测试30例抽动症患儿，提示有空间记忆力缺陷，专家通过进行事件相关听觉诱发电位及Knoxcube测验发现，抽动症患儿特殊注意缺陷及视觉注意广度损害。
睡眠障碍（SD)抽动症患儿睡眠障碍的发生率占12%～44%，睡眠障碍包括入睡困难，睡眠不安、多梦、梦语、夜惊、梦魇、梦游、遗尿和磨牙及快速眼动相睡眠时间减少。
睡眠障碍多发生在抽动症伴多动症行为的男孩子，年龄较小者多见，有随着年龄增长而消失的倾向。
怒及行凶现象在抽动症家族中有明显性格特征即为性情急躁，有破坏财物及行凶现象，经本中心专家研究发现，这与抽动症的严重程度有关，现将易怒及行凶问题划分为4级。
0级：无易怒及行凶现象。
Ⅰ级：表现易怒，大喊大叫，打翻东西等，但未涉及破坏财物及袭击他人的行为。
Ⅱ级：患者往往以破坏财物，杀死动物，伤害他人等行为发泄其愤怒。
Ⅲ级：因易怒与行凶而至法律问题。
抽动症患者易恕及行凶的原因有两种：一是外因，由于其不自主怪异动作遭到他人讥笑或嘲讽，患者本身对躯体失去控制。
二为内因：该病患者中枢神经系统的高多巴胺可使患者在无外界刺激下表现易怒和性情急躁。
中医认为：肝为将军之官，决断出焉。
肝火旺盛则极易引起难以控制的怒火，从而出现骂人或行凶现象。
因此，抽动症患者易怒及行凶现象是病情表现形式，应积极用药物治疗，用压力或暴力是不能解决的。
猥亵行为抽动症伴猥亵行为比其它相关行为少，大约百分之六的抽动症患者有此行为。
猥亵行为往往与秽语并存，有些病人常以淫猥的手势或其它姿势代替污秽词句来表现鄙陋行为，此行为常发生在家庭中，病人直接对自己的亲人或其它家庭成员进行猥亵活动，在临床上，曾遇到过抽动症患儿喜欢用于触摸其母亲乳房。
内向型性格经用艾森克人格问卷（EPQ）对300例抽动症患儿进行测试分析，结果表现，内向人格和心理防御水平偏高是抽动症患儿的主要人格心理特征。
内向型性格即是抽动症成因之一，又是此病大病理进程中演化的结果，首行内向人格者往往比外向人格者有更大心理压力，由于这种差异的存在，前者积累的心理能量得不到适当宣泄，从而转换途径，改由各类运动性抽动强迫症状，以及抽动而发泄出来。
以维持潜意识的心理平衡，随着病情发展，其承受的压力也就更大，患者不能被别人理解和同情，反遭训斥、惩罚、厌恶、甚至敌视，患儿产生和加剧了自卑心理，自我强调内省，自我注意的程度也逐渐加大，纠正抽动症状动机强烈，结果适得其反，人格心理更趋内向化。
A动症伴拨毛癖拨毛癖（trichotillomania）被归为冲动障碍之列是指不能克制地拨除自己毛发行为，导致毛发明显脱失，抽动症病人偶有拨毛癖，有专家认为，拨毛癖与抽动症可能是一种疾病，拨毛是抽动症的一个特殊表现。
B抽动症伴癫痫抽动症患者可以伴有癫痫发作，二者之间的关系尚不明确，有专家认为二者可能有共同的神经生理解剖基础。
抽动症患儿不自主的抽动，主要在清醒时发生，而常在睡眠中常消失，若患儿在睡眠中有肢体或面部小抽搐甚至全身性抽搐，应作常规脑电图检查。
如描记出与临床发作同步的痛性放电，可确定诊断，治疗抽动症的同时，应再给以抗癫痫药物。
C抽动症伴精神分裂症在研究中发现抽动症的病程中出现精神异常（如被洞察感、被害妄想及关系妄想）和形体障碍等，表明抽动症患者伴有精神分裂症（schizophrenia）。
其发病机制尚不明确，精神分裂症及其思维障碍的基础可能与多巴胺功能亢进有关。
D抽动症伴偏头痛中医专家组在研究中发现儿童期偏头痛在抽动-秽语组发生率占26.6%，明显高于一般儿童偏头痛的发生率（4%~7.4%）。
认为伴偏头痛的抽动症可能代表此病的一个亚型。
主要发病原因是与5-羟色胺代谢功能障碍有关的神经递质紊乱为基础，与偏头痛的发生机理基本相同。
所以抽动症和偏头痛同时出现在某些儿童身上，可能基于两者有相似的代谢异常。
在临床中见到的抽动症患儿有偏头痛时，要想到是其伴随症状。
E抽动症伴有腹痛抽动症的特点是多组肌群不自主抽动，躯干部肌肉包括胸部及腹部肌肉等，由于肌群的不停收缩、放松频繁运动，用意识难以控制，时肌群已疲劳也不停止抽动，产生大量乳酸，不能及时消散、分解，刺激肌内神经而感到酸痛。
同样原理，肌群抽动也可引起相应的肌群酸痛，如胸痛、颈痛、上下肢痛等。
轻症不用特殊处理，重者可让患儿平卧，深吸气放松，家长或医生轻轻按摩痛处即可。
儿童抽动症患者不及时治疗，可能一直影响到他的成人时期。
儿童抽动症有轻得之分，我们把它分为3级。
Ⅰ级：抽动轻微，不影响学习与生活。
Ⅱ级：抽动严重。
Ⅲ级：抽动严重，并影响患者生活。
我们在研究中发现，病人的严重程度与发病年龄有很大关系，平均发病年龄为6.9岁，症状自Ⅰ级至Ⅲ级随发病年龄增加而递增，Ⅰ级合并多动症者发病最早，平均年龄为4.65岁；Ⅲ级平均年龄为8.14岁，提示发病年龄愈晚，抽动症状愈重，愈需积极治疗。
罕见症状①裸露癖：有少部分抽动症患者有裸露癖，男性占16%，女性占6%，我院专家把裸露癖分为四级：0级：无裸露现象。
Ⅰ级：抚摸性器官。
Ⅱ级：在家中限于家庭成员面前裸露。
Ⅲ在公众前也有裸露欲及裸露行为。
②遗尿：抽动症患者在后期不少合并出现遗尿现象，约占36%（28/77）中医认为，肾为先天之本，肾主二便，如肾先天不足，失于管束，则现遗尿。
③攻击性及行为幼稚：经调查研究发现，抽动症患者的行为和社会问题发生率进行比较，发现年龄偏大的一组社会问题较多见。
④焦虑、抑郁、纪律问题、狂躁、恐怖症、口吃与正常对照组比较高5－20倍。
⑤少数人有自残行为，其中包括：自残容貌综合症。
少数抽动症患者出现无法克制的，严重的，反复的自伤行为（亲属的），其发生率为17%～53%，自伤行为多种多样，表现为患儿自己咬伤自己或自己打自己，撞头，挖破皮肤，抓破脸等等。
严重者导致永久性自残损害。
自伤自残行为与抽动症的严得程度相关，自伤自残行为多发于重症抽动症病人。
⒈儿童在抽动时快速并伴有多组肌群同时出现。
⒉儿童抽动症在面部肌肉的抽动，多表现为：眨眼、斜眼、扬眉、皱眉、咧嘴、耸鼻、作怪相等；头颈部肌肉抽动则为点头、摇头、挺脖子、耸肩等。
⒊在躯干部肌肉抽动则为挺胸、扭腰、腹肌抽动；而上肢抽动表现为搓手指、握拳、甩手、举臂、扭臂；下肢的抽动表现为抖腿、踢腿、踮脚甚至步态异常。
⒋喉部肌肉抽动会有异常发音，如干咳声、吼叫声、吭吭声，或随地吐痰，或发音时重音不当，或有时不自主骂人等情况的发生。
以上为儿童抽动症的各部位抽动症状，有人会同时出现，有人会先有一组症状，一段时间后换一组或加一组症状。
儿童抽动症发作时意识清楚，可以进行短暂的自我控制，入睡后减轻或消失，感冒、腹泻、疲劳、精神紧张或看电视时间过长时，会导致儿童抽动症病情加重或复发。
鉴别诊断风湿性舞蹈症（小舞蹈症）儿童多见为、风湿性感染所致、以舞蹈样异常运动为特征、无发声抽动、有风湿性感染的体征和阳性化验结果，抗风湿治疗有效。
[1]肌阵挛型癫痫为癫痫的一种类型、症状与运动抽动相似、但症状出现时伴有痫样脑电、发放无发声，抽动脑电图检查有助诊断，抗癫痫治疗有效。
预防⒈帮助孩子制定合理的作息时间，不可过度劳累，要保持足够的睡眠；　2、在家庭环境里，应避免直接用敏感语言明示患儿症状；⒊在患儿抽动时应给予忽视，视而不见状；⒋给予患儿更多的鼓励，培养孩子建立自信，缓解压力；⒌不可让孩子参加剧烈运动，如军训、长跑、竞技性体育活动及重体力活动；⒍学习时间不宜过长；⒎应与学校老师沟通，避免给予患儿敏感性语言批评教育，要很好的配合治疗期患儿的教育工作；⒏注意治疗期的饮食，不吃油腻、生冷、含铅量高的食物，服药期间不吃辛辣、海鲜、方便面、膨化食品，应以清淡佳肴为宜，适当补充营养；⒐季节交换期，尤其是春、秋季为感冒高发期，应注意患儿的脱、穿衣，谨防感冒，因为感冒极易引起患儿复发或症状复发、加重。
⒑每天看电视时间不可超过半小时，且不可看过于激烈、刺激画面，对于重症者应避免看电视。
避免使用电脑，如确有学习需要，每次使用电脑不宜超过半小时，严禁杜绝过度使用电脑或玩游戏。
⒒在治疗期间应按时复诊，确保及时根据病情调整用药，提高康复进度。
影响儿童抽动的因素①加重的因素：对儿童抽动症患者来讲，有多种因素可诱发抽动加重或复发，其中紧张、焦虑、情绪低落、生气、惊吓、恐惧、过度兴奋、过度疲劳等比较常见。
人多的环境中，有人注意或被他人提醒时，抽动明显加重，此外，受到批评，指责，睡眠不足，疼痛刺激及伴发躯体感染性疾病，如感冒、发热时抽动症状也可加重，内源性过程，如：女性月经期间，或其它内分泌变化均可使抽动加重，当然，抽动也可自发地加重或减轻。
②减轻因素：有多种因素可以诱发抽动症状的减轻，其中的注意力集中，放松、情绪好、极度兴奋、酗酒和睡眠时较为常见，其中睡眠不仅能使抽动减轻而且还可使抽动消失，抽动症患者在完全专心某一行为上时，抽动也常会暂时消失，如弹钢琴，玩电脑游戏，观看感兴趣的节目等。
免疫性不孕是指因免疫性因素而导致的不孕。
免疫性不孕症约占不孕症患者中的10-30%，其中包含有抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵子抗体，等各类免疫性不孕。
而临床上最多见的则为抗精子抗体产生所导致的免疫性不孕。
由于女方生殖道炎症，使局部渗出增加，免疫相关细胞进入生殖道，同时生殖道粘膜渗透想改变，增强了精子抗原的吸收，且细菌病毒等感染因子又可能作为天然佐剂，增强机体对精子抗原的免疫反应，则生殖道局部及血债中出现抗精子抗体影响精子活力，干扰阻碍受精而导致不孕。
不孕不育作为生殖疾病，现在已经形成一个不孕不育的独立学科，不孕不育并不是一个单一疾病，而是150多种疾病的综合临床表现。
很多因素都可以造成男女不孕不育，有40  免疫性不孕%的男性出现问题会导致不育，有50%的女性出现问题会导致不孕，另有10%为不明原因造成的不孕不育。
不孕不育疾病时刻威胁着现代人，WHO/HRD统计显示，全球不孕不育夫妇已达6000——8000万对。
在中国不孕不育疾病也日渐高发，据统计每八对夫妻中就有一对不孕不育夫妇。
不孕不育疾病已经跨越了医学范畴。
正常性生活情况下，机体对生殖过程中任一环节产生自发性免疫，延迟受孕二年以上，称为免疫性不孕症。
免疫性不孕症有广义与狭义之分。
广义的免疫性不孕症是指机体对下丘脑—垂体—卵巢（睾丸）轴任一组织抗原产生免疫，女性可表现为无排卵、闭经，男性可表现为精子减少或精子活力降低。
通常所指的免疫性不孕症是指狭义的，即不孕夫妇除存在抗精子免疫或抗透明带免疫外，其他方面均正常。
生殖系统的自身抗原在两性均可激发免疫应答，导致自身免疫性不孕症，如男性抗精子免疫性不孕和女性抗透明带免疫不孕。
精子抗原还可引起女性同种抗精子免疫反应，称为同种抗精子免疫不孕。
不孕不育的原因错综复杂，引起不孕不育的原因有很多种，造成不孕不育的原因有女方的原因、男方的原因，还有男女双方的原因。
治疗不孕不育的关键是明确不孕不育的病因，只有明确不孕不育的病因，才能对症治疗。
免疫不孕是相对概念，是指免疫使生育力降低，暂时导致不育。
不育状态能否持续取决于免疫力与生育力间的相互作用，若免疫力强于生育力，则不孕发生，若后者强于前者则妊娠发生。
不孕常有多种因素同时存在，免疫因素亦可作为不孕的唯一原因或与其它病因并存。
育龄夫妇结婚后保持正常的性生活两年且没有采取避孕措施，如果没有受孕，就有可能患上了不孕症，免疫性不孕占20%，其中抗精子抗体是免疫性不孕中最常见的一种（占60%左右），抗子宫内膜抗体、抗心磷脂抗体、抗卵巢抗体的发病率也有上升趋势。
男性患有尿道炎、前列腺炎、附睾炎、睾丸炎、接受输精管结扎或其他阻断术后输精管堵塞、受到外伤等情况，血睾屏障遭到破坏时，精子漏出或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其携带的精子抗原激活免疫系统，就会引起精子的自身免疫反应，男性则产生自身的抗精子抗体。
在有子宫内膜炎或者生殖道异常情况下性交，一旦女性对精液抗原产生过敏反应，即便以后生殖道恢复正常时才性交，也会引起所谓的“二次免疫反应”，使得女性体内不断地产生抗精子抗体。
机体的免疫系统具有保护自身抗原，识别并排斥外来抗原的作用。
在正常情况下，由于机体的免疫系统平衡协调作用，不会对身抗原产生免疫损伤；外来抗原能否刺激机体产生有效的免疫应  免疫性不孕答，取决于入侵抗原的性质、剂量、入侵途径、入侵时机体的免疫状况及有无佐剂等。
因此同一抗原刺激不同机体，甚至同一抗原在不同时间刺激同一机体，可产生不同的免疫效果。
男性抗精子抗体男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为“异己”。
然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗精子的免疫反应。
若血睾屏障发育不完善或遭到破坏，如手术、外伤、炎症等，导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞，其精子抗原激活免疫系统，产生抗精子抗体。
抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。
此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。
正常情况下，由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞，使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝，降低了机体对精子抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。
当抑制性T细胞数量或活性下降以及精液内补充抑制性T细胞的因子缺乏时，可产生抗精子抗体。
女性抗精子抗体女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗补体活性。
这些免疫抑制因素在正常情况下可抑制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答，诱导免疫耐受。
若丈夫精液中免疫抑制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。
夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生，可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。
临床研  免疫性不孕究表明，男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗精子免疫。
在生殖道粘膜破损的情况下性交，可使精子抗原通过破损的粘膜上皮屏障，进入上皮下的T淋巴细胞，产生抗精子抗体。
异性间的肛交或口交是女性产生抗精子抗体的原因之一。
另外，某些助孕技术如直接腹腔内人工授精，可导致大量精子进入腹腔，被腹腔中的巨噬细胞吞噬后，将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞，从而诱发抗精子的免疫反应，使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。
抗精子抗体产生的机制1、妇女体内独特型抗体和抗独特型抗体的网络功能紊乱，使抗精子抗体产生不断增加，以致造成免疫不孕，造成这种网络功能紊乱之可能与遗传上固有缺陷，对精子过敏和感染有关。
2、妇女对丈夫精子过敏。
3、病毒和细菌感染，微生物的感染可起到一种外来抗原激发抗精子抗体之反应。
这可能与微生物抗原和精子抗原有交叉免疫反应有关。
4、生理屏障的破坏：由于外伤、感染、物理和化学等因素造成生殖道的生理屏障的破坏，导致精子大量通过淋巴系统进入血液循环，产生抗精子抗体。
5、男方精子表面带有抗精子抗体或精浆质和量的变化，使免疫抑制因子减少，均可导致对精子产生免疫反应。
[1]抗精子抗体目前研究认为，抗精子抗体可从多环节影响生殖：1、干扰精子的代谢、活化及获能：精子必须在女性生殖道内成熟，才能够在自然条件下使卵细胞受精。
抗精子抗体可以影响精子获能，影响精子和卵细胞透明带结合及精子顶体反应。
2、干扰精子对宫颈粘液的穿透：宫颈粘液存有粘蛋白网络和免疫球蛋白结晶片段的受体，表面带有免疫球蛋白的精子，在通过宫颈粘液时，粘液和免疫球蛋白分子间相互作用，阻碍精子的通过。
3、加速女性生殖道内精子的消除：免疫球蛋白对精子表面的附着，可以起到调理素的作用，介导表面带有免疫球蛋白受体的吞噬细胞，可清除进入生殖道粘膜面的精子，使精子数量迅速减少，以致影响受精。
4、干扰受精：受精过程起始于精子与卵细胞表面透明带之间的识别，结合在精子头部卵细胞识别分子或邻近分子上的抗精子抗体，可以通过在空间上的阻碍作用，干扰识别过程和精子与卵细胞膜之结合。
5、干扰受精卵的发育：精卵结合成受精卵，其表面仍可带有精子抗体，从而干扰受精卵的正常代谢和发育。
[1]精子抗体干扰生育⑴抗精子头部的抗体可干扰精子获能及头粒反应。
⑵细胞毒抗体在补体参与下使精子细胞膜损伤，精子死亡，抗精子尾干的抗体抑制精子活动。
⑶抗精子抗体的Fc段与宫颈粘液糖蛋白结合，干扰精子穿过排卵期宫颈粘液。
⑷抗精子抗体的调理作用增强生殖道局部吞噬细胞对精子的吞噬作用。
⑸抗精子头部的抗体能阻止精子与透明带及卵细胞膜结合，抑制受精。
抗卵子抗体临床意义1、抗透明带抗体阳性在临床上发现，它是大部分原因不明不孕妇女不孕的原因。
2、研究人员的证实不少不孕妇女在检查血清中都存在透明带抗体。
3、透明带可作为异物刺激机体产生免疫应答。
4、当机体受到与透明带有交叉抗原性的抗原刺激，或各种致病因子使透明带抗原变性时，导致体内辅助性T细胞优势识别，最终机体产生损伤性抗透明带免疫，使生育力降低。
免疫性不孕的检查需要做卵巢垂体功能、子宫内膜病理、染色体等相关检查。
抗精子抗体的检测方法有10余种，不同的方法，其敏感性、特异性及重复性有所不同。
一、卵巢垂体功能检查1、基础体温测定(BBT)每天清晨在静息状态下将体温表放在舌下5分钟，并将温度记入特制的表格中。
以月为周期，正常妇女的基础体温在卵巢功能的影响下呈双相型。
它能了解女性排卵日期、有无排卵日期和有无排卵功能障碍。
2.性激素检测，激素五项检查。
项目：血清LH、FSH、PRL、E2、P、T、T3、T4等。
二、子宫内膜病理检查作用：了解有无排卵或黄体功能状态的一种方法。
同时又能了解宫腔大小，内外宫腔病变如结核、肌瘤等。
三、性交后试验和体外精子穿透试验作用：了解精子的活动度等。
四、宫颈粘液检查作用：了解有无排卵和黄体功能情况。
五、输卵管通畅术试验检查方法有子宫输卵管碘油造影、和通气试验，了解输卵管是否通畅。
六、免疫检查作用：免疫检查可查到血液中抗精子抗体，抗体会使精子凝集或可失去活动力而造成不育。
七、染色体检查在不孕症、多发性流产和畸胎等有生殖功能障碍的妇夫中至少有7%~10%是染色体异常的携带者。
1、体外授精。
若女性的体内持续存在高滴度的抗精子抗体，那么女性就只能选择体外授精进行受孕，该治疗方法的受孕率非常高。
2、免疫抑制疗法。
肾上腺皮质激素类的药物可以用于治疗免疫性不孕，例如在排卵前的两周可以运用强地松5mg,每日3次。
但是该治疗技术会给女性的身体带来伤害。
3、隔绝疗法。
精子的同种免疫性不孕女性可以使用避孕套3-6个月后，就能够有效的避免精子抗原对女性的进一步刺激，等抗体消失以后，就可以选择排卵日进行受孕，提高了受孕率。
4、宫腔内人工授精。
当女性的宫颈粘液中存在大量的精子抗体时，可以将丈夫的精液在体外进行处理后，分离出高质量的精子并进行人工授精。
免疫与子宫内膜异位症不孕子宫内膜异位症在人群中的发病率为1%—7%，占不孕妇女的30%—40%。
其免疫学发病机制为：⑴免疫细胞的改变：此类患者外周血及腹腔中Ts细胞显著升高，而CTL显著减少，且功能下降。
CTL的细胞毒作用缺陷有利于内膜组织异位种植。
外周血及腹腔中NK细胞的数量无明显改变，但功能下降，尤以腹腔中NK细胞功能的降低为明显，并与疾病的严重程度呈正相关。
此外，NK细胞和B细胞的功能障碍与体液免疫异常以及自身抗体的产生有关。
⑵自身抗体：子宫内膜异位症为一种自身免疫性疾病。
在患者的异位病灶、外周血和腹腔液中可出现多种器官非特异性自身抗体和器官特异性自身抗体。
在这些抗体中，尤其抗子宫内膜抗体对子宫内膜异位症的发病急不孕具有重要作用。
⑶细胞因子：子宫内膜异位症患者病灶局部的巨噬细胞和其他细胞可产生多种炎症细胞因子，如TNF、IL—1、IL—6等，它们可促进淋巴细胞的活化、增殖；促进前列腺素合成及局部成纤维细胞增生，胶原沉积和纤维蛋白形成，导致盆腔粘连和纤维化。
细胞因子还可抑制排卵；阻碍精卵结合；干扰精子和卵子的转运和生存；影响胚胎的着床和发育等，最终导致不孕。
⑷黏附分子：实验研究发现：某些宫内膜黏附分子，如整合素β3亚族，参与子宫内膜与滋养层的相互作用，子宫内膜黄体中期整合素表达缺失是导致不孕的原因之一。
并发现多种黏附分子可能参与子宫内膜组织的异位黏附过程，并导致不孕的发生。
女性抗子宫抗体属于免疫性不孕中的一种，该病在育龄的女性中可以检测到，在患有子宫内膜异位症的患者中更是多见。
抗子宫抗体，是以子宫内膜为靶抗原并引起一系列免疫反应的自身抗体。
数据显示，在子宫内膜异位症及不孕妇女血检中抗子宫抗体的阳性率比正常对照有显著性增高，其中在子宫内膜异位症血清中，抗子宫抗体的检出率可达70%-80%。
当女性免疫系统防御功能发生异常，则会导致一系列免疫病理过程，如感染、免疫缺陷、自身免疫性疾病以及肿瘤等的发生，抗子宫抗体疾病也可能导致生殖过程的障碍。
一般自身组织不成为抗原，但在有些情况下也会产生抗体，如感染，经血倒流，烧灼或药物作用等，能使组织细胞中的蛋白质发生质的变性而成为自身抗原，这种物质一旦进入血循环，刺激机体则可产生免疫反应出现抗子宫抗体疾病症状。
免疫性不孕分为同种免疫、局部免疫和自身免疫3类。
同种免疫同种免疫指男方的精子、精浆作为抗原，在女方体内产生抗体，使精子凝集或使精子失去活动力。
在一般情况下，女性并不产生免疫反应，只有约15%－18%的不孕妇女体内有抗  免疫性不孕精子抗体存在。
在女性经期或有子宫内膜炎等疾患时，子宫内膜有损伤或者肛门性交，精子及其抗原物质才易于进入血流而激发女性的免疫反应。
局部免疫局部免疫是指有些不孕妇女的子宫颈粘膜及子宫内膜含有产生免疫球蛋白G和A的淋巴样细胞，子宫颈粘液内含有抗精子的免疫球蛋白G、A和M。
故子宫颈及女性生殖道对精子具有局部免疫作用。
1．男性抗精子抗体的产生精子虽为自身抗原，但它于青春期才出现，被自身免疫系统视为“异己”。
2．女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀素具有抗补体活性。
临床研究表明，男方精液中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道，产生同种抗精子免疫。
另外，某些助孕技术如直接腹腔内阿，可导致大量精子进入腹腔，被腹腔中的巨噬细胞吞噬后，将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞，从而诱发抗精子的免疫反应，使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。
自身免疫自身免疫是男性精子、精浆或女性卵子、生殖道分泌物、激素等溢出生殖道进入自身的周围组织，造成自己身体的免疫反应，在体内产生相应的抗体物质，影响精子的活力或卵泡成熟和排卵。
有人研究证实，5%～9%的不育男性体内有抗精子抗体存在，其产生的原因可能是由于双侧输精管阻塞或结扎，或过去患有严重的生殖道感染所致。
理论原因⑴抗透明带抗体遮盖了位于透明带上的精子受体，使精子识别不了自己的受体，也就无从与卵子结合。
⑵抗体可以稳定透明带表面结构，因而能抵抗精子顶体酶对透明带的溶解作用，使精子穿透不了透明带。
⑶如已受精，因透明带结构的稳定，致胚胎被封固在透明带内，而无法着床。
临床病因第一：同种免疫。
是指男方的精子、精液作为抗原，在女子体内产生抗体，叫做抗精子，会导致疾病无法与卵子结合，失去了活力，以致精子与卵子不能联合而引起不孕。
第二：局部免疫。
如子宫颈黏膜及子宫内膜，对精子具有免疫作用，当精子进入生殖道后即被吸收产生抗精子抗体导致不孕。
第三：自身免疫。
女性的自身免疫反应是由女性自身产生的抗精子抗体，使精子凝聚不能运动;这种抗体能影响精子穿透卵子，从而禁止受精，导致不孕。
[2]1、男性抗精子抗体的产生精子似然是自身的抗原，但是它在青春期才会出现，会被自身的免疫系统当成排斥的对象，使得血睾屏障阻碍了精子抗体与机体免疫系统的接触，不会发生免疫反应。