ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
长期住院、手术、留置导尿管以及原发疾患等，引起病人全身或局部防御免疫功能减退是重要诱因。
哈夫尼亚菌属只有一种蜂房哈夫尼亚菌种。
通常很少引起感染，但偶可引起医院内感染。
治疗需根据药敏试验结果。
发病机制和病理肺炎克雷伯菌可引起原发性大叶性肺炎，老年病人、酒精中毒以及患有糖尿病、癌肿、血液病等严重原发疾患者易发生。
病理变化与肺炎球菌所致者不同，肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔。
肺泡内含大量血性粘稠痰。
肺炎克雷伯菌感染占医院内感染的10%，常见者如：尿路感染、呼吸道和伤口感染等。
肺炎克雷伯菌在各脏器可形成单个或多发性脓肿，其中合大量带荚膜的细菌。
败血症病例中肝、肾、脑等均可出现多发性化脓病灶，胸腔及心包腔积脓等。
肠杆菌属、沙雷菌属和哈夫尼亚菌属可引起各种医院内感染，如：尿路、伤口感染等，但国内临床上由后两种菌属引起者较少见，克雷伯菌属的多种细菌均可污染静脉输液而造成败血症暴发流行。
文献曾报道由于使用同一药厂生产的静脉输液;某国25家医院内发生378例由凝团肠杆菌和阴沟肠杆菌引起的败血症，此外，亦有报道由于导尿管、纤维支气管镜、静脉针头及静脉输液等污染而引起沙雷菌属医院内感染暴发流行。
临床表现（一）呼吸道感染肺炎克雷伯菌引起的肺炎起病急，常有寒战、高热、胸痛、痰液粘稠而不易咳出，痰呈砖红色或深棕色（25～50%），部分病人有呼吸困难及紫绀，16～50%的病人有肺脓肿形成。
预后较差，病死率约50%，发生广泛肺坏疽者则预后更差。
肺炎克雷伯菌是呼吸道感染最常见的致病菌之一。
偶可由产气杆菌、阴沟杆菌引起。
长期住院、应用抗菌药物等使病人咽部肺炎杆菌、产气杆菌等肠杆菌科细菌检出率增高，细菌下行而引起支气管及肺部感染。
（二）尿路感染据报道，尿路感染中肺炎克雷菌引起者占第3位，以铜绿假单胞菌最多，大肠杆菌次之。
绝大多数病人有原发疾病如：膀胱癌、前列腺肥大、膀胱无力、尿道狭窄等，也可发生在恶性肿瘤或其他严重全身疾病的病人，导尿、留置导尿管或尿路、器械检查等是常见的诱因。
（三）败血症国外报道肺炎克雷伯菌败血症占革兰阴性杆菌败血症中的第2位，仅次于大肠杆菌，绝大多数病人均有原发疾病和(或)使用过广谱抗菌药物、免疫抑制剂或抗代谢药物等。
最常见的诱因是:手术，入侵途径有呼吸道、尿路、肠道、腹腔、静脉注射及新生儿脐带等;染菌的静脉输液引起者可引起局部小流行。
病情凶险，除发热、畏寒外，有时伴发休克。
迁徙性病灶可见于肝、肾、肺、骨骼、髂窝、脑膜及脑实质等，病死率30～50%。
（四）细菌性脑膜炎肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、阴沟肠杆菌等均可引起，以肺炎克雷伯菌引起者日见增多。
多见于脑外伤或脑手术后，新生儿也可发生，有坂崎肠杆菌引起新生儿脑膜炎的报告，预后甚差。
可出现颅内高压症状、脑膜刺激征及脑脊液中白细胞及中性粒细胞增多等。
老年病人常合并有败血症存在，病死率高。
（五）其他如：手术后、伤口感染或其他创面感染、皮肤软组织感染、心内膜炎、骨髓炎、关节炎等，均可由上述细菌引起。
病人使用抗菌药物后，其粪便中炎克雷伯菌的检出率增高，这些无症状的带菌者也成为重要的细菌贮存场所，一旦机体抵抗力下降时，即可侵入体内造成全身感染。
实验室检查多数败血症病人的白细胞总数明显增多，嗜中性粒细胞增高；但血液病病人或用抗代谢药物者白细胞数可不增加，或反有减少。
其他入尿路感染及脑膜炎病人的尿液及脑脊液均有相应变化。
病原变形菌属为革兰阴性需氧或兼性厌氧菌，有动力，普通和奇异变形杆菌在琼脂平板上呈弥散性生长。
不发酵乳糖，能产生尿素酶，分解尿素而释放氨。
包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌和彭氏变形杆菌三个种，莫根菌属，只包括一种莫根杆菌，普罗菲登菌属包括雷极普鲁菲登菌、斯氏普鲁菲登菌和产碱普鲁菲登菌。
变形杆菌属中除奇异变形杆菌为吲哚阴性外，其余各种细菌均为吲哚阳性变形杆菌，变形杆菌属含有O及H抗原，普通变形杆菌中的某些菌株(如：OX19OXk)与普氏立克次体、东方立克次体有共同抗原，故可与斑疹伤寒、恙虫病等病人的血清抗体产生凝集反应，常用于立克次体病的诊断，称为外-斐反应。
流行病学变形菌属、莫根菌属和普鲁菲登菌属细菌广泛分布于自然界、土壤及污水中，亦为肠道正常菌群的一部分，偶可引起婴儿的流行性腹泻或新生儿败血症;变形菌属亦常引起医院外尿路感染，莫根杆菌及普鲁菲登菌属则常引起医院内感染。
发病机制变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。
由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。
此外，细菌的菌毛可增强其在肾盂上皮细胞的粘附能力;细菌鞭毛促使细菌在尿路中扩散。
其他吲哚阳性菌属包括莫根菌属、普鲁菲登菌属等则可引起伤口感染、肺炎、败血症等医院内感染;斯氏普鲁菲登菌则是长期留置静脉导管病人发生菌血症的重要病原菌之一。
变形菌属还可引起皮肤、耳、乳突等部位的感染，亦可为与其他细菌的混合感染。
临床表现（一）尿路感染变形君属莫根菌属和普鲁菲登菌属是常见致病菌之一。
某院尿培养中约占3～10%，以奇异变形杆菌为最多见。
除糖尿病病人外，感染大多发生在慢性尿路阻塞病变的基础上，部分病人有尿路损伤性检查或导尿史。
临床表现与其他菌所致者相似。
此外，亦可引起肺部感染，或为呼吸道的寄殖菌，痰培养中亦以奇异变形杆菌较多。
（二）败血症75%病人的入侵门户为尿路，此外则以胆道、耳、乳突小房、皮肤或肠道为原发病灶。
可出现寒战、高热、休克及迁徙性脓肿等。
（三）腹膜炎多继发于内脏穿孔或肠系膜动脉栓塞后。
（四）皮肤感染继发于烧伤、褥疮、静脉曲张性溃疡等，为本菌或本菌与其他革兰阴性杆菌或葡萄球菌混合感染。
（五）中耳和乳突小房的感染变形菌属细菌可引起中耳炎和乳突炎，造成局部组织破坏，并间歇或持续排出带恶臭的脓性分泌物，并出现传导性耳聋。
胆脂瘤性中耳炎病人合并感染时，如果胆脂瘤破坏周围骨壁，感染可向上侵入颅中窝、向后侵入颅后窝和横窦，引起脑膜炎、脑脓肿和横窦血栓形成等。
（六）眼部感染变形菌属等亦可引起角膜溃疡，常继发于眼部创伤，偶可造成全眼炎和眼球破坏。
实验室检查常规化验检查无特殊改变。
血、尿、脓液等培养可明确诊断。
变形菌属、莫根菌属和普鲁菲登斯菌属等常与其他病原菌引起混合感染，但普通及奇异变形杆菌在普通平皿或血平皿上有迁徙现象，可覆盖其他细菌的菌落，鉴定时应注意。
构椽酸菌属包括弗劳地拘椽酸菌、异型构椽酸菌及丙二酸盐阴性拘椽酸菌三个种。
广泛分布于自然界，是肠道的正常菌群，因此与大肠杆菌一样;被作为粪便污染的卫生学指标。
通常很少自临床标本中分离到，有资料显示约占1%(1.1～1.4%);往往作为共生菌而存在，在免疫缺陷者可引起各种感染，甚至败血症，病死率高。
最常见的感染部位为肺部、尿路等。
异型枸椽酸杆菌可引起新生儿脑膜炎、脑脓肿，感染来自病人或通过工作人员的手而传播。
爱德华菌族中只有一个爱德华菌属，其中包括3个种，只有缓慢爱德华菌的临床意义较大，除能使鱼致病外，亦可在人类中引起各种感染，如：胃肠炎、败血症、肝脓肿、脑膜炎、伤口感染等;本菌主要引起医院内感染的胃肠炎，尤其是免疫功能缺陷者易发生。
临床表现为腹泻，水样便，伴呕吐、腹痛、低热38～380C)等。
有时无腹泻症状的病人粪便中亦可分离到本菌。
爱德华菌所致的胃肠炎大多于数日内即可自行恢复需特殊治疗。
此外亦有报道缓慢爱德华菌引起的菌肝脓肿、脑膜炎及软组织感染等。
该菌对氨苄西林、四环素、氯霉素、卡那霉素、头孢噻吩等均甚敏感，上述抗菌药物均可用于肠道外感染的治疗。
治疗1.肠杆菌科细菌的不同菌种和同种细菌的不同菌株，对于各种抗菌药物的敏感性往往有很大差异，因此抗菌药物的选用应尽可能以药物敏感试验的结果为依据。
2.由于多数肠杆菌科细菌为条件致病菌，除少数病人系医院外获得之感染外，多数病人为院内获得性感染，其中大部分患有原发疾病。
其原发疾病的性质往往是决定肠杆菌科细菌感染者预后的重要因原发疾病的性质和预后越严重，对病人免疫功能的损害程度越大，则抗菌药物的疗效也越差。
3.对于革兰阴性杆菌严重感染的病人，应在送验标本培养和药敏试验尚未获得结果以前即开始经验治疗，待化验结果获知后，并根据病人对治疗的反应加以调整。
4.经验治疗方案如下。
(1)院外获得性感染细菌来源于尿路者可用哌拉西林或头孢菌素类或氟喹诺酮类，如：诺氟沙星、氧氟沙星和环丙沙星等等。
严重病例可合用氨基糖苷类。
国内大肠杆菌对氟喹诺酮类耐药率可达50%以上，有时临床疗效较差，应予注意。
(2)医院内感染:第三代头孢菌素或氨基糖苷类抗生素合并哌拉西林或氟喹诺酮类(注射剂)。
(3)医院内感染合并白细胞减低、大面积烧伤(烧伤面积在20%以上)、由气雾吸入或人工呼吸器污染所致者，可用哌拉西林或第三代头孢菌素或氟喹诺酮类联合氨基糖苷类，或哌拉西林-三唑巴坦或亚胺培南。
(4)在革兰阴性杆菌对庆大霉素耐药性高的医疗单位内，氨基糖苷类抗生素宜采用阿米卡星或异帕米星。
5.已知病原的治疗。
病原菌分离后应进行药敏试验和联合药敏试验，作为选用药物的参考。
肺炎克菌多数对氨苄(竣苄)西林耐药，宜用头孢菌素类合并氨基糖苷类治疗。
革兰阴性杆菌脑膜炎宜用第三代头孢菌素，必要时合用氨基糖苷类。
治疗腹腔感染或腹膜炎、盆腔感染时可考虑用哌拉西林或头龅菌素类合并甲硝唑，因可能同时有脆弱拟杆菌存在，氟喹诺酮类药物如：诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、伊诺沙星、培氟沙星等，中、轻度病人可口服，严重病例可用注射剂，本类药物对肠杆菌科细菌有强大抗菌作用，但不宜用于严重大肠杆菌感染，小儿及孕妇不宜应用。
6.采用体外有协同作用的抗菌药物联合，可提高疗效。
此外，可以用病人分离所得细菌与病人血清进行血清杀菌滴度测定，滴度在1:8以上者预后较好。
7.对严重病人、老年人、新生儿或有严重肝、肾功能损害者，有条件时应进行血药浓度监测，对于保证有效血浓度，提高疗效以及防止和减少药物不良反应，均有重要意义。
患儿的风疹块突然出现，消失又很快，消失后不留任何痕迹，但又容易复发，一天中可出现数次。
荨麻疹可在身体任何部位发生，当消化道受累时，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，还可引起喉头水肿、胸闷、憋气、窒息、支气管哮喘，病变侵犯肾脏会出现蛋白尿、手足颜面水肿，这都是很严重的表现。
1、虫咬皮疹这种情况多发生在有变态反应性素质的婴幼儿，蚊虫、臭虫、虱、螨虫叮咬后发生，多在皮肤暴露部位。
风团、皮疹的中心可见到虫咬的小红点，多发生在肢体的伸侧面，有时能看到皮疹沿着血管走向，孩子局部奇痒而烦躁不安。
2、感染因素。
每逢感冒、发热、病毒、细菌或寄生虫感染。
3、家族因素。
亲属中有荨麻疹病史。
4、接触宠物。
如狗、猫、鸟的皮毛及分泌物等。
5、食物因素。
如吃了鱼、蟹、虾、牛奶、鸡蛋等。
6、受冷、受风的刺激或是春暖接触花粉。
如给孩子洗完澡，没及时给孩子披好衣服受冷风的刺激而引起，这是常见的原因。
1.秋季湿气寒气较重，儿童食用牛奶、花生、坚果类食品，成人食用海鲜，容易引发过敏，应少食；2.小孩应避免接触花草树木，尽量少和猫、狗等宠物接触；3.太小的儿童不宜使用沐浴露或含碱性的洗涤用品，洗涤剂的化学成分容易破坏皮肤表层的抵抗性；4.入秋后，天气干燥皮肤易瘙痒脱皮，应注意皮肤的保湿和补水，可以适当涂抹润肤霜；5.换季的衣物要用水洗过，避免长期滋生的螨虫和真菌感染皮肤，引起皮肤瘙痒，甚至引起皮肤炎症。
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“SORL1”基因关于阿尔茨海默氏症(老年痴呆症)，大量国际研究已经锁定了“SORL1”基因，该基因能够明显增加最常见老年痴呆症的患病风险。
这一发现或许有助于科学家研制出对抗老年痴呆症的新疗法。
美国科学家对6000多名不同种族老年痴呆症患者的DNA进行了分析，他们发现了可以证明“SORL1”基因的不同版本与老年痴呆症有关的确凿证据。
研究人员表示，现在就说这些基因变体增加多少患病风险，或是指出由这些基因变体导致病症所占的比例还为时尚早。
同时他们表示，这些基因变体在导致患病方面的作用并不大。
范德比尔特大学的专家乔纳森·海恩斯说，尽管如此，如果该发现得到其他科学家的认同，那么将是“我们在了解老年痴呆症的基因学原理道路上迈出的相当重要的一步”，海恩斯并没有参与该项研究。
海恩斯和其他科学家均表示，通过揭开老年痴呆症的生物学原理，该项研究结果或许能够帮助科学家找到治疗老年痴呆症的新方法。
据估计，在美国，多达450万人患有老年痴呆症。
这种疾病会逐渐摧毁人的记忆和其他大脑功能。
迄今为止尚未发现有效的治疗方法。
《自然遗传学》杂志网站发表了这篇新的研究论文，研究主要侧重于65岁以上发生的老年痴呆症，即晚发性老年痴呆症，也是老年痴呆症最为常见的一种。
到现在为止，只确认一种基因——载脂蛋白E——可增加患病风险。
哈佛大学的研究小组通过研究列出了另外20种可能的潜在致病基因。
新论文的一些作者则认为，有充足的证据可以证明SORL1是老年痴呆症的致病基因。
新发表的论文通过两种方法论证了SORL1与老年痴呆症有关。
首先，对9个研究对象的取样进行研究，其中7人均显示，老年痴呆症发病和某种SORL1变体遗传有关。
研究人员在研究对象中的非洲裔美国人、加勒比西班牙后裔、北欧人和以色列的阿拉伯人群体中发现了上述关联。
研究人员还通过实验室研究发现，抑制SORL1的活性，细胞就会产生更多数量的β淀粉样蛋白，即导致老年痴呆症的关键物质。
研究人员认为，导致发病的SORL1变体正是通过抑制基因的活性来起作用的。
窦房传导阻滞（sinoatrialblock，SAB）简称窦房阻滞。
系窦房结周围组织病变，使窦房结发出的激动传出到达心房的时间延长或不能传出，导致心房心室停搏。
由于它是激动产生后传出受阻或不能传出，所以属于传出性阻滞。
临床上按阻滞程度不同分为3度：一度窦房传导阻滞；二度窦房传导阻滞；高度窦房传导阻滞和三度窦房传导阻滞。
窦房传导阻滞由于窦房结周围组织不能正常地将窦房结发出的冲动传出，使窦房结和心房肌之间发生传导阻滞，称为窦房传导阻滞。
可能是窦房结产生的冲动过弱或其周围的心房组织应激性过低所致。
见于迷走神经张力过高、冠心病、心肌病、心肌炎及其后遗症、急性心肌梗塞等疾病。
也可见于洋地黄、奎尼丁等药物中毒。
少数有家族史。
窦房传导阻滞　　窦房传导阻滞多数为无症状，心率显著过缓时可引起乏力、头昏、胸闷等。
严重者可引起心原性昏厥。
轻者无需治疗。
顽固而持久，并有晕厥或心原性昏厥发作者，需安置人工心脏起搏器。
症状体征1.大多见于器质性心脏病患者冠心病是最常见的病因，  病因约占40%，因心肌缺血导致窦房结周围器质性损害。
急性下后壁心肌梗死，其窦房阻滞发生率为3.5%，比窦性心动过缓要少得多，其发病原因可以是继发于迷走神经张力增高，另外窦房结缺血或梗死亦常见。
此外，也见于高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、慢性炎症或缺血所致的窦房结及其周围组织病变等。
2.高血钾、高碳酸血症、白喉、流感等。
3.窦房结周区的退行性硬化、纤维化、脂肪化或淀粉样变。
4.药物(如洋地黄、奎尼丁、维拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受体阻滞药等)中毒以及大剂量使用普罗帕酮亦可引起，但多为暂时性的。
5.可见于迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏的健康人可用阿托品试验证实。
6.少数原因不明，个别可为家族性。
7.少见于静脉推注硫酸镁所致(不能排除因注射速度过快所致)，低血钾(<2.6mmol/L)时也可发生。
8.少数可同时发生房室传导阻滞，呈进行性加重，称双结综合征。
由于窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，  疾病因子透视图只有用窦房结电图才能记录到，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接测出窦房结的活动。
窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓或不能传出，为传出性阻滞。
前者表现一度及二度Ⅰ型窦房阻滞，后者表现为二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞。
诊断：一度窦房阻滞表现为窦房传导时间的延长，在体表心电图上难以诊断；二度窦房传导阻滞根据病史、症状和心电图表现可确诊；三度窦房阻滞表现为窦性P波消失，与窦性停搏鉴别困难。
诊断检查　　其他辅助检查：主要依靠心电图的诊断。
窦房传导阻滞根据心电图特点可分为一度、二度、高度、三度窦房传导阻滞。
1.一度窦房传导阻滞一度窦房传导阻滞是指窦房结至心房间的传导时间延长。
由于窦房结的电位太小在心电图上不能显示，窦房传导时间也自然不能测量。
只有捕捉到一度窦房传导阻滞突然消失的瞬间才有可能作出诊断。
在以下两种情况时可作出诊断。
(1)一度窦房传导阻滞与二度窦房传导阻滞同时存在时，在心电图上有时可以作出诊断。
其特点是在一组无窦性心律不齐的窦性心律后，出现长间歇。
它比一个窦性周期长，而比两个窦性周期短(即长间歇小于正常窦性周期的2倍)，以此可推论长间歇前面正常的窦性心律为一度窦房传导阻滞，无窦性P波的长间歇为二度窦房传导阻滞。
(2)当发现在长间歇后有次长间歇存在，而次长间歇加长间歇等于窦性周期的3倍，即可诊断为一度窦房传导阻滞。
依据此点可与窦性停搏、窦性心律不齐、未下传房性期前收缩等决然分开，使一度窦房传导阻滞的诊断更为可靠。
2.二度窦房传导阻滞(1)二度Ⅰ型窦房传导阻滞：二度Ⅰ型窦房传导阻滞又称文氏二度窦房传导阻滞或窦房间期递增型窦房传导阻滞。
窦房间期(SP间期)是指窦房结(S)的激动通过窦房交接区传到周围心房肌(P)的时间，亦称窦房传导时间(SP传导时间)。
但是窦房交接区的传导，不能像房室传导阻滞有P-R间期可供参考，而二度Ⅰ型窦房传导阻滞只有依靠P-P间期的变化来分析。
二度Ⅰ型窦房传导阻滞依据P-P间期的变化特点可分为3型，即典型文氏型、变异型文氏型、不典型文氏型。
①典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅠ型窦房阻滞。
A.发生机制：窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现。
也可能系窦房交接区的相对不应期及绝对不应期发生病理性延长，尤其是相对不应期发生病理性延长所致。
此现象周而复始地出现。
B.心电图特点：a.必须为窦性心律、窦性P波。
b.有P-P间期逐渐缩短而后出现长的P-P间期,并且周而复始。
c.长P-P间期小于最短P-P间期的2倍。
在规则的窦性心律中出现二度Ⅰ型窦房传导阻滞时，其每一周期的规律性很易识别，但在大多数窦性心律存在不同程度的节律不齐时，就增加了对阻滞周期诊断上的困难。
在实际工作中，遇到P-P间隔呈长、短、更短、最长的规律性变化时，可按以下步骤去分析：  a.测量一个阻滞周期的时限：即连续两个阻滞周期(长P-P间期)后第一个窦性P波的距离。
此时限在每个阻滞周期中应相等或成倍数关系。
b.测量一个阻滞周期中最短的P-P间隔的距离。
c.用最短的P-P间隔的距离去除阻滞周期的时限：即得出此阻滞周期内的窦性周期数(如为小数，则进位为整数)。
d.从c中得出的窦性周期数中减去一个阻滞周期中已知的P-P间隔数：等于脱落的P-P间隔数。
e.用c中求得的窦性周期数去除一个阻滞周期的时限：等于一个窦性周期的间距。
②变异型文氏窦房传导阻滞：又称OkadaⅡ型窦房阻滞。
A.发生机制：文氏周期开始时，窦房传导时间(S-P传导时间)逐渐延长，而窦房传导间期的增量逐渐减少，在窦性激动不能下传前增量反而增加。
其原因是由于窦性激动在下行性传导过程中，发生了逆行性、隐匿性传导，引起其后的窦性激动的窦房传导意外地延长。
B.心电图特点：a.必须为窦性心律，窦性P波。
b.窦性P-P间期逐渐缩短，其后P-P间期不变或稍长。
最后出现一个无窦性P波的长间歇。
c.无窦性P波的长间歇：即长P-P间期略短于2个窦性周期。
③不典型文氏型窦房传导阻滞：又称OkadaⅢ型窦房传导阻滞。
出现不典型文氏型窦房传导阻滞时，窦房传导的增量并非逐渐减少，而逐渐增加。
在心电图上表现为P-P间期逐渐延长，继而突然明显延长成一个无窦性P波的长间歇，长间歇略短于2个窦性周期。
二度Ⅰ型窦房传导由于有心房漏搏，所以窦房传导比例不呈1∶1传导。
与二度Ⅱ型窦房传导阻滞一样，可呈各种比例传导。
例如：3∶2、4∶3、5∶4等，可形成“二联律”“三联律”等，或呈2∶1、3∶1等，可表现为窦性心动过缓。
二度Ⅰ型窦房传导阻滞表现为3∶2传导的特点为：连续两个长的P-P间期之和等于连续3个短的P-P间期之和，即P4P5+P5P6=P1-P2+P2-P3+P3-P4，或P1-P4=P4-P6。
此种规律在同一份心电图中出现的次数越多，诊断的可靠性越大。
当其连续出现时则表现为各种P-P间期短长交替。
反复的3∶2文氏型窦房传导阻滞与二度Ⅱ型窦房传导阻滞的鉴别点为：前者的P-P间期有逐渐缩短的现象，并有周而复始的特点;而后者的长间隔前P-P间期相等。
1.二度Ⅰ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐鉴别由于变异型文氏型窦房传导阻滞的P-P间期长短不一，有时难与窦性心律不齐相鉴别。
根据以下几点可作鉴别：  鉴别相似疾病　　(1)必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期：用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的P-P时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者，方能诊断此型窦房传导阻滞。
(2)文氏周期周而复始。
(3)窦性心律不齐时P-P间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。
而此型传导阻滞P-P间期变化是有一定规律的，是逐渐缩短．最后出现一次接近2倍短P-P间期的长间期。
2.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与3∶2二度Ⅰ型窦房传导阻滞的鉴别均可呈短的P-P间期与长的P-P间期交替出现，但二度Ⅰ型3∶2窦房传导阻滞的长P-P间期小于短的P-P间期的2倍；而3∶2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的P-P间期是短的P-P间期整倍数的2倍。
3.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与窦性期前收缩二联律的鉴别窦性期前收缩二联律长P-P间期不是短P-P间期的2倍。
而3∶2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的P-P间期恰为窦性P-P间期的2倍。
4.二度Ⅲ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的P-P间期突然缩短、突然延长，与呼吸周期无关。
而窦性心律不齐时P-P间期为逐渐缩短，逐渐延长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时长。
5.高度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别窦性停搏一般无明显规律，长短P-P间期不存在倍数关系，并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。
而在高度窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何，长的P-P间期总是短的P-P间期的整倍数。
并且，其长度相等的长P-P间期可反复出现。
窦性停搏时往往低位节律点也被抑制，一般情况下不易出现逸搏。
而在高度窦房传导阻滞时，心脏停搏过久，常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。
6.三度窦房传导阻滞与持久的窦性停搏的鉴别三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏；窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律，是抑制窦房结的自律性的病理因素，同时抑制了心房异位起搏点。
但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。
窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律，此时鉴别是很困难的。
在动态心电图或心电监护中，如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏，则可诊断为窦性停搏；如曾出现过一、二度窦房传导阻滞，则可诊断为三度窦房传导阻滞。
7.三度窦房传导阻滞与窦室传导的鉴别有以下几点：(1)窦房阻滞可有房性逸搏性心律，后者则无。
(2)窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律，故QRS波多为室上性，而后者多宽大畸形。
(3)后者常伴有高血钾所致的高尖T波，而前者则无。
(4)如有血钾增高，或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦房结的影响较少。
1.治疗窦房传导阻滞主要是治疗原发病。
2.对暂时出现又无症状者可进行密切观察不需特殊治疗，患者多可恢复正常。
3.对频发、反复、持续发作或症状明显者可口服阿托品0.3～0.6mg，3次/d；或静脉注射、皮下注射阿托品0.5～1mg。
口服麻黄碱25mg，3次/d。
口服异丙肾上腺素(喘息定)10mg，3次/d。
4.严重病例可将异丙肾上腺素1mg加于5%葡萄糖200ml或100ml中缓慢静脉滴注。
5.对发生晕厥、阿-斯综合征并且药物治疗无效者应及时安装植入性人工心脏起搏器。
加强锻炼窦房阻滞如为偶发者，多系功能性迷走神经张力增高等所致，频发或发作时间持久者多为器质性所致。
心室率大于50次/min、持续时间短、无晕厥、无阿-斯综合征发作者，一般预后好。
如为老年人或晚期心脏病患者频发或持久的窦房传导阻滞，如无逸搏心律，则可发生阿-斯综合征，预后差。
1.积极治疗原发病及时控制、消除原发病因是预防本病发生的关键。
2.合理使用洋地黄制剂、奎尼丁等抗心律失常药物。
3.起居有常、饮食适当、保持心情舒畅，适当体育锻炼，以使筋脉气血流通。
【别名】苯唑西林、新青霉素Ⅱ、苯唑青霉素、苯甲异恶唑青霉素钠、苯唑西林钠【外文名】ProctaphlinSodium,Bictocil,Bristopen,OxacillinSodium,Oxacillin2009年8月以“苯唑西林”名称入选国家基本药物目录(基层医疗卫生机构配备使用部分)2009版[1].【药理及应用】本品为半合成、耐青霉素酶、耐酸青霉素，可口服与注射给药。
主要用于耐青霉素葡萄球菌所致的各种感染，如败血症、心内膜炎、烧伤、骨髓炎、呼吸道感染、脑膜炎、软组织感染等，也可用于化脓性链球菌或肺炎球菌与耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染[2]。
【剂型规格】粉针剂：500mg/瓶,1g/瓶.【用量用法】1.静脉滴注：每次1－2g,溶于100ml输液中滴注0.5-1h,每日3-4次。
2.肌内注射或静脉滴注。
其他【不良反应】①过敏反应:与青霉素G有交叉过敏反应；②肝毒性:转氨酶升高或引起非特异性肝炎；③大剂量静脉给药可引起惊厥；④血液学异常:如中性白细胞下降。
【注意事项】1.本品可致过敏性休克，用药前应作过敏试验。
注射用苯唑西林钠说明书【中文名称】注射用苯唑西林钠【产品英文名称】OxacillinSodiumforInjection【生产企业】【功效主治】本品仅适用于治疗产青霉素酶葡萄球菌感染，包括败血症、心内膜炎、肺炎和皮肤、软组织感染等。
名称：杜灭芬
蚕病的发生原以中肠型脓病、空头性软化病为害为主，目前由于养蚕时间和气候条件的不同引发的蚕病也不同，现以血液型脓病、僵病和农药中毒等蚕病对蚕桑生产的危害较为严重简介silkwormdisease蚕在密集群体饲养条件下极易受病原微生物、寄生虫或其他外界因素的影响而引起各种疾病。
蚕病危及蚕茧产量和质量，一旦扩散蔓延，还会导致整个蚕业经营失败。
19世纪中叶，欧洲蚕业因微粒子病而遭受毁灭性打击。
法国L.巴斯德于年创立母蛾检验法，控制了该病的蔓延。
此后，日本、中国等也相继开展蚕病的科学研究。
蚕病可分传染性和非传染性两大类。
传染源前者包括病毒病、细菌病、真菌病和原虫病等，病蚕的尸体、粪便、体液以及被病蚕污染的蚕室、蚕具、桑叶等均能成为再传染源；后者包括蝇蛆病、虱螨病、中毒症、昆虫螫伤、机械伤害、生理性疾病等。
中国蚕区的主要蚕病如下述。
：病毒病由病毒引起的蚕病，主要有：①核型多角体病。
又称血液型脓病。
病原为桑蚕核型多角体病毒，杆状病毒科。
春蚕期较多发生，经口部或创伤侵入蚕体。
病蚕表现不眠，体躯浮肿，环节隆起，行动狂躁，最后体壁破裂流脓而死（图1）。
从感染到发病约3～5日。
②质型多角体病。
又称中肠型脓病。
病原为桑蚕质型多角体病毒，呼肠孤病毒科。
夏秋蚕期发生较多，经口侵入中肠（图2）。
病蚕发育缓慢，体躯瘦小，呆滞，体色略带乳白，常排出带乳白色的软粪，而后陆续死亡。
从感染到发病约6～10日。
③病毒性软化病。
又称空头病。
病原为桑蚕病毒性软化病病毒，细小核糖核酸病毒科，肠属。
夏秋期常与质型多角体病混发。
经口侵染中肠。
病蚕初期食欲减退，发育不良，眠起不齐；后期消化管内空虚透明，呈“空头”（实是空胸）等症状。
从感染到发病约5～8日，高温条件下发病较快。
④浓核病。
病原为浓核病病毒，细小病毒科，浓核病病毒属。
经口侵入中肠。
病蚕症状和传染源与病毒性软化病近似。
细菌病由细菌引起的蚕病。
主要有：①猝倒病。
即细菌性中毒病。
病原为苏芸金杆菌猝倒菌变种，简称猝倒杆菌，真细菌目，芽孢杆菌属。
夏秋蚕期发病较多，病原体经口传染。
病蚕食桑突然停止，有痉挛性颤动，体躯麻痹，侧倒死亡，尸体很快腐烂变色，并流出黑褐色异臭污液。
从感染至死亡通常为几分钟到数小时。
②细菌性败血病。
种类较多，常见的有灵菌败血病、青头败血病和黑胸败血病等。
病原为芽孢杆菌属、沙雷铁氏菌属、气单孢杆菌属等多种细菌。
幼虫、蛹和成虫均可发生。
病菌通过体壁伤口侵入蚕体。
血液变性混浊而死。
幼虫发病初期呆滞，胸胀腹缩，排软粪或念珠状粪，最后痉挛侧倒而死；病蛹死后腐烂变黑，流臭液；病蛾鳞毛污浊，活动呆滞，腹部膨大，翅不振展，死于交配或产卵过程。
病程较快，在25～28℃温度下一般为12～24小时。
③细菌性胃肠病。
病原属非特异性细菌，常见的为球菌和杆菌。
蚕体多因体弱时食下带菌桑叶而得病，食欲减退，行动呆滞，生长缓慢；后期有下痢、空头、起缩等症状，排稀粪或连珠粪而死。
真菌病由真菌寄生而引起的蚕病。
主要有：①白僵病。
病原为白僵菌，丛梗霉科，白僵菌属。
多由接触传染。
病孢子附着于蚕体后，遇多湿环境伸出芽管，透过体壁，在血液中增殖，形成营养菌丝和短菌丝，分泌白僵菌毒素，使血液变性致死（图3）。
温度在24～28℃时发病较多。
病蚕体表出现油渍状病斑。
临死时排软粪，蚕体伸展，头胸部突出。
死后营养菌丝穿出体壁，形成新的分生孢子，使体壁密布白粉，成为再污染病源。
从感染到死亡约3～6日。
②绿僵病。
病原为绿僵菌，丛梗霉科，蛾霉属。
发育阶段和侵染过程与白僵菌相似。
秋蚕期发病较多。
病蚕胸、腹部有黑褐色不整形轮状或云纹状病斑。
尸体初呈白色，后密布绿色粉状孢子。
感染潜育期较长，一般约7～10日。
③曲霉病。
病原属丛梗霉科，曲霉属。
已知有10多种曲霉菌，其中以黄曲霉和米曲霉对蚕危害普遍。
也通过分生孢子发芽侵入蚕体。
蚁蚕及1龄蚕在高温多湿环境易受侵染，病蚕表现呆滞，伏于蚕座下；大蚕在感染部位常呈黑色凹陷病斑。
从感染到死亡约2～4日。
原虫病由原虫寄生引起的蚕病，仅微粒子病1种。
是蚕病中唯一能通过卵传给下一代的慢性传染病。
病原为桑蚕微孢子虫（微粒子原虫），原生动物门，微孢子虫目，微孢子虫属。
经口传染。
病蚕瘦小，发育缓慢，迟眠或不眠，不蜕皮或不结茧，体壁呈现黑褐色小斑点，丝腺上有乳白色脓疱状病斑；病蛹体表无光泽，腹部松弛，反应迟钝；病蛾拳翅，鳞毛脱落；病卵畸形，排列紊乱，卵粒易脱落。
传染源除病蚕本身外，某些桑园害虫也能感染，并通过桑叶将孢子带入蚕座。
寄生虫病因受寄生虫侵害而引起的蚕病。
常见的有：①蝇蛆病。
病原为多化性蚕蛆蝇，双翅目寄生蝇科追寄蝇属。
温带地区年发生5～7个世代，亚热带地区年发生12～14个世代。
蝇卵通常产于大蚕环节多皱处，1雌蝇可产卵200～300粒，一蚕体上约产2～3粒，化后蝇蛆钻入蚕体寄生，受寄生部位出现黑斑。
蚕的幼虫在蝇蛆成熟时死亡；茧受害后成蛆孔茧，不能缫丝。
②虱螨病。
又称壁虱病。
以蚕为寄主的虱螨有10多种，其中以蒲螨科虱形螨属的虱状蒲螨为多。
雌螨用吻刺伤蚕体吸食体液，同时注入毒素，使蚕中毒昏迷。
被害蚕食欲减退或停食，头胸突出，吐液，排粪困难，体壁呈现黑斑，体躯弯曲而死。
眠中多成半蜕皮蚕而死。
小蚕和蛹期受害较重。
中毒症一般由某些化学物质，通过食下或经过气门、皮肤进入蚕体而引起。
常见的有：①农药中毒。
多发生在农桑混作地区。
一般症状为停食、乱爬、胸部膨大、痉挛、吐液、尾腹部紧缩，有的排软粪和脱肛，在几分钟内死亡。
②氟化物中毒。
多发生在近工厂蚕区。
大量氟化物随烟尘降落污染桑叶，蚕食后中毒，表现为发育缓慢，行动呆滞，蚕体瘦小，环节间常呈黑色环斑，节间膜破裂流出体液而死。
⑴经口传染。
⑵创伤传染。
⑶接触传染。
⑷胚种传染。
上一蚕期残留在养蚕环境中的病原传染给本期蚕发病称为蚕病的垂直传播或从无到有。
本期蚕得病并产生的病原使蚕病迅速扩散曼延称为水平传播或从少到多。
蚕病的发生受不良气候条件的制约，春期雨水多、小蚕易受低温高湿的影响而诱发僵病，五龄后期又容易遇到高温闷热天气而暴发血液型脓病，早晚秋蚕又容易受台风等恶劣气候的袭击，给蚕桑生产蚕病的发生带来许多隐患，如1999年，我市7~8月连续低温阴雨、湿度大，使野外昆虫暴发了绿僵病，9月初发种的早晚秋蚕种，由于和桑园害虫的交叉感染，小蚕2~3龄期就大面积暴发了绿僵病，发病率达100%，处理不及时和措施不得力的农户基本颗粒无收。
全市6223.25张早晚秋蚕种平均张产31.1公斤，比全市前三年平均37.2公斤，减产6.1公斤，减16.4%，如2003年早晚秋蚕，由于秋季连续晴热，局部地区暴发了血液型脓病，特别是一些饲养条件差，；房屋紧张地区发病更为严重，如新登镇长兰方家自然村的17户农户，由于房屋紧张，许多农户利用蘑菇房养蚕，蘑菇房门窗小，架子层数多，相对来讲房子里蚕头多，通风条件差，极易造成闷热的环境，而诱发血液型脓病，全村37.25张蚕种平均单产31.3公斤，比全市平均40.8公斤减少9.5公斤，减23.3%。
随着大田使用“杀虫双”等漂浮性大的农药后，对蚕桑生产的威胁很大，农作物使用“杀虫双”农药后，通过日晒蒸发随风飘落粘附在桑叶上，使大片的桑园受“杀虫双”污染。
蚕长期吃受污染的桑叶造成微量农药积累中毒，致使蚕体虚弱，抗病率差，有的五龄期爆发血液型脓病，有的上簇后发生大批不结茧蚕，蚕农损失惨重。
目前对传染性蚕病尚无有效药剂进行防治，因此在蚕病防止上仍需采取“预防为主，综合防止”的方针。
⒈严格消毒防病，防范于未然在加强宣传，培训提高蚕农的防病意识的前提下，重点抓好养蚕前的彻底消毒，提倡二次消毒，前一次消毒根据自家发病的种类，采用针对性药剂消毒，如上一期蚕有僵病发生的农户，用抗菌剂“402”1500倍液消毒，如发生血液型脓病，则用5%新鲜石灰浆进行蚕室蚕具消毒，第二次消毒，在养蚕前一星期进行，大力推广以“消特灵”为主的优质新型广普性药剂，确保养蚕前消毒防病质量。
蚕期中做好蚕儿易感期蚕体，蚕座的消毒防病，蚕期结束后，同样根据蚕病发生的种类，采取相应的药剂进行回山消毒。
发生蚕病时，应在每天傍晚给桑时采用针对性药剂，如发生血液型脓病，在加强通风换气的基础上，采用新鲜石灰粉进行蚕体、蚕座消毒，发生僵病可选择药效较长的“灭僵灵”防僵粉和“优氯净”防僵粉或抗菌剂“402”进行蚕体、蚕座消毒，也可用“熏消净”进行熏蒸消毒，大蚕期也可用“消特灵”主剂200倍液进行蚕体、蚕座消毒。
⒉加强桑园培管，提高桑叶质量桑叶质量直接影响蚕儿体质的强弱和抗病力，桑园施肥要做到N、P、K合理搭配，多施有机肥、复合肥提高桑叶碳水化合物含量，在施足春夏肥的基础上，增施秋冬肥，同时做好桑园除草、翻耕、整枝、剪梢等培育管理，为了改善早晚秋蚕桑叶生长期长、桑叶硬化、叶质差等矛盾，饲养量较大的重点养蚕户，可利用夏伐后的疏芽叶和枝条下部叶饲养夏蚕，不仅增加蚕茧收入，而且也延迟了晚秋蚕用叶的老化，同时利用养蚕空档进行桑园治虫，有效的控制虫害，防止交叉感染，对桑树害虫发生率高、密度大、危害严重的春秋季节可用40%辛硫磷1500倍药液杀幼虫，全年蚕期结束后用杀灭菊酯乳剂8000~10000倍药液封园治虫，以降低桑园害虫基数。
⒊加强饲养管理，提高抗病力养蚕环境对蚕的体质和抗病性关系密切，小蚕宜高温多湿的气候环境，提倡小蚕共育，标准温湿度饲育。
大蚕宜低温干燥，须经常保持室内空气流通，新鲜，严防高温闷热并做好稀放饱食，养蚕大户建议推广使用塑料钢管大棚养蚕技术以解决养蚕房屋紧张的矛盾。
同时做好眠起处理，分批提青淘汰迟眠蚕和病小蚕，根据蚕儿的生理需求采摘适熟叶。
小蚕用叶可用“消特灵”试剂400倍液进行叶面消毒，减少病从口入的机会。
⒋严防农药中毒农药中毒目前生产上有三种类型：一是有机磷农药中毒。
如“甲胺磷”、“辛硫磷”、“敌敌畏”等。
中毒蚕表现为爬行、翻滚、摇头、吐水、头胸肿胀，蚕体缩小等症状。
目前生产上一般采用阿托品添食解毒，每针阿托品2毫升加水5公斤，稀释后喷在桑叶上添食，有一定的解毒效果。
二是有机氮农药中毒，主要是“杀虫双”“杀虫眯”等农药。
中毒蚕体青白、软而有弹性，形状大小不变，不吃不动，呈麻痹状；有的蚕五龄后期轻微中毒，还会苏醒，给以无毒桑叶还会结茧，有机氮农药中毒后，可用盐酸肾上腺素每针1毫升加水0.5公斤喷蚕，经1-2小时蚕儿苏醒后用药液喷桑叶进行添食解毒。
三是菊酯类农药中毒，主要是“杀灭菊酯”“杀灭速丁”“敌杀死”等，症状为：吐水翻滚、头胸向背面或腹面弯曲呈螺旋状。
目前生产上尚无有效药剂进行解毒。
蚕儿一旦发生中毒，除采取常规的开门窗、通风换气、使用隔离材料、加网除沙脱离毒源，大蚕用凉水浸漂，喂无毒桑叶等技术措施外，在蚕老熟后，应改进上簇方法，采用结茧位置多的簇具（不易上方格簇）簇中蚕头应偏稀，加强簇中的环境气流调节，防止不结茧蚕发生。
血磷主要是指血中的无机磷，它以无机磷酸盐的形式存在，如Na2HPO4、NaH2PO4、CaHPO4、MgHPO4等。
正常成人血磷浓度为0.97～1.61mmol／L；儿童稍高，为1.29～1.94mmol/L，无性别差异。
甲状腺机能减退症简称甲减，是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。
其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。
患病率约1%，女性较多见。
1.根据病变发生的部位分类（1）原发性甲减：由甲状腺腺体本身病变引起的甲减称为原发性甲减，占全部甲减的95%以上。
发生在胎儿和新生儿的甲状腺功能减退症称为呆小病（克汀病），表现为智力低下和发育迟缓。
成人原发性甲减的最常见原因是甲状腺的自身免疫损伤（桥本病）、甲状腺手术和甲亢131I治疗所致。
（2）中枢性甲减：各种原因引起的垂体或下丘脑功能低下致TRH或TSH缺乏所致的甲减。
多见于垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及其他鞍区肿瘤术前或术后。
（3）甲状腺激素外周作用障碍所致的甲减：主要原因为周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷、循环中有甲状腺激素抗体或外周T4向T3转化减少等。
2.根据病变的原因分类可分为药物性甲减、手术后或131I治疗后甲减、特发性甲减及垂体瘤术后甲减等。
3.根据甲状腺功能减低的程度分类可分为临床甲减和亚临床甲减。
[1]甲减起病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性症状和体征，主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主。
由于甲状腺激素缺乏可影响全身各个系统，因此甲减时全身各系统均有改变[1，2]。
甲状腺本身可以萎缩或肿大，部分原发性甲减患者如未得到及时治疗，可出现垂体增大，治疗后可恢复。
1.皮肤：皮肤干燥、真皮粘多糖浸润，体液储留。
重者可出现粘液性水肿。
2.消化系统：代谢减低，体重增加。
味觉差，胃粘膜萎缩，胃酸分泌减少。
三分之一胃壁细胞抗体阳性，恶性贫血约占10%。
胃肠蠕动减弱，便秘。
3.心血管系统：心肌收缩力下降，心输出量下降，活动耐量减低。
重者可出现心力衰竭、心包积液。
4.呼吸系统：低通气，睡眠呼吸暂停。
5.血液系统：正细胞、正色素性贫血，血球压积下降。
6.神经系统：表情淡漠，反射时延长。
7.生殖系统：生育力、性欲下降。
妇女月经紊乱或月经量多。
8.其他内分泌系统：甲减－原发性肾上腺功能低下（Schmidt综合征）。
垂体性甲减。
9.其他表现：各种中间代谢低下，酶清除减少，胆固醇，甘油三脂，低密度脂蛋白、肌酶等浓度增高。
如合并糖尿病，则糖尿病病情相对减轻，胰岛素和口服降糖药用量减少。
[2-4]1.一般检查：血常规可见轻度贫血，胆固醇，甘油三脂，尿酸，CPK，LDH水平可有不同程度的升高。
2.甲状腺功能检查：原发性甲减患者T3、T4降低，TSH水平升高。
亚临床甲减仅有TSH增高、T4和FT4正常。
3.甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和过氧化酶抗体（TPOAb）是确定原发甲减病因的重要指标，在桥本甲状腺炎中甲状腺自身抗体明显升高。
4.TRH兴奋试验：对鉴别原发性甲减与垂体性甲减有意义。
原发性甲减患者TRH兴奋后TSH进一步升高，而垂体性甲减TSH反应低下。
5.甲状腺摄碘率测定：明显低于正常，常为低平曲线。
目前对甲减诊断意义不大。
[5]根据临床表现和体征，典型病例诊断不难。
但早期不典型病例常易误诊为贫血、特发性水肿、慢性肾炎等，此时应检查甲状腺功能。
亚临床甲减可表现为TSH升高，而T3、T4正常，临床上并无特殊表现。
主要是甲状腺激素替代治疗，以使甲状腺功能维持正常，一般需要终身替代，少数桥本甲状腺炎也有自发缓解的报道。
药物可选择左甲状腺素。
药物替代剂量与患者年龄及体重有关，治疗剂量应个体化。
成人维持剂量多在50－200ug/天。
左甲状腺素半衰期为7天，口服后约80%被吸收。
服药后约6周可达到血药浓度的平衡。
起始剂量为左甲状腺素25ug/天，以后每一至两周增加一次剂量，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，T3、T4、TSH正常，妊娠妇女应将TSH控制在2.5mU/L以下，FT4在正常范围高限水平。
儿童需要较高的剂量，而老年患者则需要较低剂量，对老年人或有冠心病史者，起始剂量应更小，缓慢加量，以防诱发和加重心肌缺血。
甲状腺癌患者需要相对大剂量替代，约2.2ug/kg/天，高危患者控制TSH在防止肿瘤复发需要的水平（0.1mU/L或更低水平）。
对亚临床甲减患者，一般认为TSH大于10mU/L时亦需要替代治疗，TSH在4－10mU/L之间且TPOAb阳性者可密切随访甲状腺功能，必要时给予甲状腺激素替代治疗。
对中枢性甲减患者治疗应以T4和FT4达到正常范围上二分之一作为治疗目标，而不能把TSH作为治疗指标。
甲状腺片是动物来源的甲状腺干制剂，因其甲状腺激素（T3和T4）含量不稳定和其中T3含量偏高，目前在常规的甲状腺功能低下替代治疗中已较少使用。
[6-7]粘液性水肿昏迷是长期未得到有效治疗甲减患者的终末期表现，是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。
临床表现为嗜睡、精神异常，木僵甚至昏迷，目前在临床上已较少见。
患者体征包括皮肤苍白、低体温、心动过缓，呼吸衰竭和心力衰竭等。
本病最常发生于伴有心肺疾病的老年甲减患者，预后差，死亡率达20%左右。
1.左甲状腺素300-400ug，慢速静滴5-10’，以后每天补充左甲状腺素50－100ug/天。
患者可以口服后换用片剂。
如没有左甲状腺素注射剂，可将片剂碾碎后由胃管注入。
2.保持体温，但不宜加热。
3.必要时气管插管，机械通气，纠正呼吸衰竭。
4.测定血糖和电解质后输液，观察水储留情况。
5.氢化考的松静滴200－400mg，以后25－50mg/8h。
6.去除诱因，如感染。
商品名称都可喜Duxil  通用名称阿米三嗪萝巴新片都可喜是阿米三嗪（almitrine）与萝巴新（Raubasine）按一定比例的混合制剂，由法国施维雅（Servier）公司合成、生产，于1978年上市。
1988年，经卫生部批准在中国上市。
由此可见，在中国，该药已用了近20个年头。
阿米三嗪是一种周围化学受体激动剂，可提高动脉氧分压、血氧饱和度及脑组织内氧分压；萝巴新是一种抗α－肾上腺素制剂，可改善神经细胞内线粒体的呼吸作用及氧的利用能力。
两者合用有明显的协同作用。
都可喜的两种成分口服吸收较好，但口服后吸收速率不等，阿米三嗪的血浆浓度在服药后2－5小时达高峰，而萝巴新只要1小时。
在体内的清除半衰期萝巴新约10小时，阿米三嗪则较慢，长达50小时，不过，并无积蓄作用。
都可喜在肝脏代谢，由粪便排出。
与多种药物都没有相互作用。
都可喜在国内上市时的适应征为脑功能减退，涉及急性和慢性脑血管病。
此外，也有保护缺血性内耳和视网膜小动脉疾患的作用。
国家食品药品监督管理局于2011年5月20日宣布，由于疗效不确切，“都可喜”等（通用名为阿米三嗪萝巴新片，又名复方阿米三嗪片）在我国的生产、销售和使用将被停止，其批准证明文件也被撤销。
此前，按照国家食品药品监督管理局要求，施维雅(天津)制药公司使用新的有效性评价标准开展临床研究，以重新评估阿米三嗪萝巴新片的临床有效性。
研究结果显示用药组与安慰剂组无统计学差异，研究未能得出阿米三嗪萝巴新片比安慰剂有效的结论，临床试验结果不支持服用阿米三嗪萝巴新片可有效提高非痴呆性血管认知功能障碍患者的认知功能。
每片片剂阿米三嗪almitrine30mg,萝巴新raubasine10mg片剂每盒30片本药能够增加动脉血氧含量，可用于缺氧导致的各种症状。
动物实验中，服药后大脑皮层氧组织压力(PtO2)升高，脑组织氧利用增加，将脑细胞代谢改变为有氧途径，同时增加细胞能量潜势。
本药对PaO2、PtO2、脑对氧的利用和脑电图的作用，主要是由其活性成份阿米三嗪所致，作用的强度和持续时间则由萝巴新所决定。
在人体，临床药理方面有研究已肯定本药可增加动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和作用，提高血2-3二磷酸甘油酸盐的水平，增加动脉血氧利用度，提高脑组织代谢。
本药的活性成分阿米三嗪能够增加肺泡-毛细血管的气体交换效率，从而改善血气参数但并不改变通气参数。
采用电子和光子发射断层扫描研究脑血管意外的康复病人，发现本药能够使灌注代谢比值达到最佳匹配并改善脑损伤者的灌注。
1.治疗老年人认知和慢性感觉神经损害的有关症状（不包括阿尔茨海默病和其他类型的痴呆）；2.血管源性视觉损害和视野障碍的辅助治疗；3.血管源性听觉损害，眩晕和或耳鸣的辅助治疗。
用法口服每次1片，一日两次（分两次、定时服用），每天不可以超过二片，用半杯水整片吞服且不要嚼碎。
如果有一次或数次漏服，在下一次服药时，不能服用双倍剂量。
禁忌证避免与单胺氧化酶抑制剂同用（一）临床上都可喜很少有不良反应的报道，轻度胃肠反应的发生率约2%，表现往往为恶心、呕吐、厌食、胃部不适、嗳气、烧心、腹胀和消化不良。
更少见的有红斑、过分出汗、困倦、乏力、头痛、眩晕、尿频、体重下降以及肢体的感觉异常等。
（二）据法国药品监控中心和有关部门收集并分析从1979年9月到2001年6月1036份可疑药物不良反应报告，都可喜的总不良事件报告率极少，其不良反应多半是肢体的感觉异常和体重下降。
（三）实验室检查表明全血细胞计数、电解质、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿酸、肌酐、尿素、转氨酶、碱性磷酸酶等在服药期间无任何变化。
体重减轻，周围神经病变，恶心，上腹部沉闷或烧灼感、消化不良、排空障碍、失眠、嗜睡、激动、焦虑、头晕、心悸，由于片剂中含有甘油，可能出现头痛、胃肠不适、腹泻。
由于片剂中含有胭脂红A，可能出现过敏反应。
都可喜不宜用于孕妇，尤其在前三月，除非医生认为其治疗价值超越潜在的危险。
对高血压病人，服用都可喜不能取代其它抗高血压治疗。
避免与其它含阿米三嗪的药物同服。
都可喜长期治疗时，下肢出现蚁走感，刺痛或麻木的报告极少，如出现，应停止都可喜治疗。
症状蓄积中毒和意外大量服用时，可出现心动过速伴低血压、呼吸急促伴呼吸性碱中毒。
治疗洗胃，监测心肺功能和血气，对症治疗。
都可喜在中国已经应用了近20年之久，但在最新的有效性评价标准临床研究中，试验结果不能证明服用阿米三嗪萝巴新片可有效提高非痴呆性血管认知功能障碍患者的认知功能，国家食品药品监督管理局于2011年5月20日宣布，都可喜在我国的生产、销售和使用将被停止，其批准证明文件也被撤销。
白色或类白色粉末。
能溶于酸、碱，不溶于水、醇和醚。
无臭，无味，遇光易变质，遇沸水分解。
由水杨酸与氢氧化铋缩合而得。
先将硝酸铋加水搅拌乳化，加30%氨水水解为氢氧化铋，过滤，水洗后与水杨酸缩合反应，将生成的次水杨酸铋滤出，用50℃水洗涤至中性，烘干、过筛，得成品  次水杨酸铋。
[1]次柳酸铋;次水杨酸铋,碱式水杨酸铋BismuthSalicyliteBasic用于梅毒的配合治疗，也用以治疗扁平疣。
肌注：1次0.2g，每周1次。
用前应充分摇匀。
针剂：（油制悬液）0.2g（2ml）。
杂色曲霉素(Sterigmatocystin)是一类结构类似的化合物,它主要由杂色曲霉(Aspergillusuersicolor)和构巢曲霉(A.nidulans)等真菌产生.杂色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麦等谷物,但污染范围和程度不如黄曲霉毒素.不过在肝癌高发区居民所食用的食物中,杂色曲霉素污染较为严重;在食管癌的高发地区居民喜食的霉变食品中也较为普遍.杂色曲霉素的急性毒性不强,对小鼠的经口LD50为800mg/kg体重以上.杂色曲霉素的慢性毒性主要表现为肝和肾中毒,但该物质有较强的致癌性.以0.15～2.25mg/只的剂量饲喂大鼠42周,有78%的大鼠发生原发性肝癌,且有明显的量效关系.该物质在Ames实验中也显示出强致突变性.
药物名称：二醋洛尔
乳乐外敷贴，由上海元能高科生物科技医药研发中心研制，由南阳市妙医堂药业有限公司生产的液体外敷贴剂，本品能够迅速进入乳房细胞组织，直接作用于乳房病变部位，具有消炎散结，活血化瘀，疏通经络，消除乳房疼痛和病变肿块等功效。
产品名称：乳乐外敷贴　　　主要原料：冬虫夏草，藏红花，灵芝，鹿茸，金银花，大黄，桔梗，地黄，当归、白芷、玄参、乳香等植物提取液，胸透膜。
用法用量：毛巾热敷乳房2分钟后，取适量提取液润湿胸透膜，贴敷病变部位1-2小时后取下胸膜贴,擦净皮肤即可。
每日1次，每次1贴。
包装规格：10贴/盒　　注册号：豫宛食药监械（准）字第2010第1260003号　　产品标准：YZB/豫宛0003-2010　　监制单位：上海元能高科生物科技医药研发中心　　生产单位：南阳市妙医堂药业有限公司　　贮存方法：阴凉干燥处　　保质期：3年乳乐外敷贴，依据“内病外治，标本兼治”的治疗理念，采用液体外敷治疗新方法，每天一小时！
三步整体作用，治愈乳腺问题。
第一步、消融“乳瘀结”：贴上乳乐外敷贴，核心成份迅速透皮吸收，穿透肌肉组织，深入渗透乳腺组织内3---13厘米，独有的核心成份“复合散瘀肽”，纳米级超微分子靶向分解各个“乳瘀结”，通过持续贴敷作用，就能把乳腺内的“乳瘀结”彻底消融干净，彻底消融肿块、囊肿，消除胀痛、刺痛等症状。
第二步、净化乳腺病灶：乳乐外敷贴的其它消炎解毒成份，和“复合散瘀肽”持续作用，把蓄积于乳房和乳腺腺管、组织中的各种有害物质以及致癌物质等，彻底分解成无害化液体，最终随人体新陈代谢，排除体外，彻底净化乳腺病灶，从根本上解决乳腺增生、囊肿、乳头溢液等病症。
第三步、修复损伤细胞和组织：乳乐外敷贴，富含的纯天然滋养成份，对乳腺组织和细胞进行滋养，修复损伤的细胞和组织，逐步恢复其正常的功能，使乳腺腺管保持正常的通透和代谢功能，从而让患者逐渐走向康复。
乳乐外敷贴主要适用于以下人群：　　1、轻中度乳腺增生患者，贴敷后可有效减轻疼痛，去除病灶。
2、乳腺炎患者，贴敷后直达病灶去除炎症。
3、乳癖，乳腺增生，小叶增生、乳腺炎、纤维瘤、乳腺囊肿、乳头溢液等患者。
4、乳腺癌早期不适合做手术患者，贴敷后可明显减小肿块，减缓疼痛，防止癌细胞转移，扩散。
乳腺癌手术前贴敷，可限制病灶范围，防止癌细胞扩散，不易出血，并可有效防止术中癌细胞转移，使手术效果更好。
贴敷1-3天，乳房疼痛快速缓解，明显减轻。
贴敷7-10天，乳腺炎、乳腺增生的患者，疼痛逐渐消失，乳房结块逐渐软化；　　贴敷10—20天，有效的控制病灶部位范围，防止病变细胞扩散转移，乳房肿块开始软化、缩小，乳房疼痛症状基本消失；　　贴敷30天，乳房肿块明显减小，乳房不再疼痛，气血运行及内分泌正常，自身免疫系统增强；　　贴敷2-3个疗程，逐渐杀死病变细胞，乳房病变基本消失，86%的患者康复乳腺组织，彻底摆脱乳腺增生、急慢性乳腺炎、乳腺小叶增生、乳房纤维瘤、乳腺囊性增生等乳腺问题。
【异名】小红米果根(《云南中草药》)。
【拼音名】DuìJiéShùGēn【英文名】RootofReddishBeautyberry【别名】小红米果根【拉丁名】CallicarparubellaLindl【来源】为马鞭草科植物红紫珠的根，植物形态详"红紫珠"条。
灌木，高1-3m.小枝被黄褐色星郑州志及多细胞腺毛。
单叶对生；近无柄；叶片倒卵形名倒卵状椭圆形  ，长10-20cm，宽3-10cm，先端尾尖或渐尖，基部心形、近耳形或偏斜，边缘具细锯齿苦口婆心整齐粗齿，表面微被多细胞单毛，背面被星状毛、单毛、腺毛及黄角腺点；侧脉6-10对。
聚伞花序腋生，宽2-4cm，4-6次分歧，被毛与小枝同；花序梗长2-3cm；苞片细小，卵圆形；萼杯状，萼齿湿润着或钝三角形，被星状毛或腺毛及黄色腺点；花冠紫红色、黄绿色或白色，长约3mm，先端4裂，裂片钝圆，被腺毛及黄色腺点；雄蕊4，长为冠的2倍；子房有毛。
果实紫红色，径约2mm.花期5-7月，果期7-11月。
①《贵州草药》："性凉，味辛微苦。
"②《云南中草药》："辛苦；平。
"【功用主治】清热，止血。
治月经不凋，吐血，尿血，痔疮出血。
【选方】①治月经不调：对节树根、映山红(红杜鹃)根、土茯苓各五钱。
(《贵州草药》)②治痔疮出血：对节树根二两。
(《贵州草药》)③治吐血、尿血：小红米果根三至五钱。
白花蟛蜞菊原名鳢肠，始载于《唐本草》。
《图经本草》称旱莲草。
李时珍说："旱莲有二种：一种苗似旋覆而花白细者，是鳢肠；一种花黄紫而结房如莲房者，乃是小莲翘也……"。
又说："鳢，乌鱼也，其肠亦乌。
此草柔茎，断之有墨汁出，故名，俗呼墨菜是也。
细实颇如莲房状，故得莲名"。
按其描述及附图，墨旱莲应为鳢肠，而另一种，根据形态描述实为金丝桃科植物湖南连翘，药材通称红旱莲，与墨旱莲完全不同。
已载入《中华人民共和国药典》1985年版一部中。
本品为常用中药。
商品为菊科植物鳢肠的干燥地上部分。
[药材及产销]墨旱莲HerbaEcliptae主产江苏、浙江、江西、湖北、广东等省。
白花蟛蜞菊(3张)鳢肠别名：旱莲草、黑墨草、白花蟛蜞菊、水葵花（浙江），野菊花（江苏）。
EcliptaprostrataL.[E.alba(L.)Hassk]--菊科Compositae一年生草本，高10～60cm，全株被白色糙伏毛。
茎直立或倾卧，着土后节上易生根。
叶对生，叶柄极短或近无柄；叶片披针形，椭圆状披针形或条状披针形，长3～10cm，宽0.5～2.5cm，基部楔形，全缘或稍有细锯齿，两面均被白色粗毛。
茎叶折搓后渐呈蓝黑色。
头状花序有梗，腋生或顶生，直径约9mm；总苞绿色，2层，每层有总苞片5～6；花杂性；外围1～2层为舌状花，舌片小，狭线形，全缘或2浅裂，白色，雌性，多数发育；中央为筒状花，花冠筒顶端4裂，裂片卵形，黄绿色，两性，全育。
筒状花发育的瘦果较短粗，三棱形，舌状花发育的瘦果扁四棱形，均黄黑色，表面有瘤状突起；无冠毛。
生于路旁、湿地、沟边或田间。
夏、秋季采收，洗净晒干或鲜用。
用时除去杂质，略洗，切段，晒干。
[化学成份]本品含烟碱(Nicotine)约0.08%，皂甙约1.3%，蛋白质约26.5%。
另含α-三联噻吩(α-Terthienyl)，三联噻吩甲醇(α-Terthienylmethanol)，α-甲酰三联噻吩(α-Formyl-α-terthienyl)及5-（丁烯-3-炔-1-基）2,2′-二联噻吩[5-(3-buten-1-ynyl)-2,2′-bithienyl]等。
此外，尚含鞣质，苦味质及异黄酮甙类。
叶含蟛蜞菊内酯(Wedelolactone)，去甲蟛蜞菊内酯(Demethylwedelolaetone)及去甲蟛蜞菊内酯葡萄糖甙(Demethylwedelolactoneglucoside)。
性状鉴别本品全体被白色毛茸。
茎圆柱形，多分枝，有纵棱，长10～60cm，直径2～7mm，表面绿褐色或棕紫色，质脆，易折断，断面黄白色，中央有白色疏松的髓，或中空，叶对生，近于无柄，叶片常皱缩卷曲或破碎不全，墨绿色，完整叶展示，呈长披针形，长3～10cm，宽0.5～2.5cm。
花序单生于枝端，总花梗细长，总苞片黄绿色或棕褐色，花冠多脱落。
瘦果椭圆形而扁，棕色或浅褐色，气微，味微咸涩。
显微鉴别叶（中脉）横切面：上表皮细胞长方形或类方形，大小不一，下表皮细胞较小，两面均有毛茸，下表皮气孔较多。
栅栏细胞1列，海绵组织细胞4～5列。
主脉及侧脉均向下明显凸出，上面略凸或波状，主脉维管束3～5，外韧型，木质部导管排列成行，韧皮部细胞细小，主脉上下表皮内侧均有厚角细胞2～3列，角隅增厚明显。
茎（直径0.45cm）横切面：表皮细胞1列，厚角细胞2～4列，角隅增厚明显，皮层薄壁细胞间隙甚大，呈海绵组织状，维管束约20个，环状排列，形成层继续成环；髓部占全茎的大部分。
叶表面观：上下表皮细胞垂周壁弯曲；气孔不定式，副卫细胞3～4个；非腺毛二种，一种为3细胞组成，壁厚，长195～700μm，基部细胞稍膨大，中部细胞较长，顶端细胞尖而短，中部细胞疣状突起明显，另一种多为5细胞组成，偶可见6细胞，壁薄，顶端稍钝，长90～150μm。
理化鉴别1．取本品粉末约0.11g，加50%乙醇5ml，水浴温浸片刻，滤过，取滤液1ml，加0.2%茚三酮试剂，置沸水浴中加热数分钟，溶液呈红紫色。
（检查氨基酸）2．取本品粉末约0.5g，加乙醚10ml，水浴湿浸5分钟，吸取上清液于蒸发皿中，水浴蒸干，加醋酐硫酸1滴，即显蓝色，放置后显绿色。
（检查皂甙）[性味及功效]味甘、酸，性微寒。
有补益肝肾，凉血止血的功能。
用于肝肾有亏，头晕目眩，鼻衄，吐血，咯血，牙龈出血，尿血，血痢，便血，崩漏，头发早白，腰酸，外伤出血，阴部湿痒。
用量10～30g。
外用适量研末撒，煎水洗或用鲜品捣烂敷患处。
1．保肝作用：墨旱莲提取物对四氯化碳引起的豚鼠急性肝损害有预防保护作用。