ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
收录被《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中文生物期刊文献数据库-CMCC》、《中文生物期刊引文数据库-CMCI》、《中国科技期刊精品数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库（CAJCED）》、《中国期刊全文数据库（CJFD）》收录。
[2]1文稿应具有先进性、科学性、实用性和指导性。
文稿要求论点明确，数据可靠，层次清楚，文字精炼，重点突出。
综述、论著类一般不超过5000字(包括图表和文后参考文献表1；护理教育、护理管理、专科护理一般不超过3500字；文摘不超过l500字。
2如作者不作特殊注明，本刊除以印刷形式出版外，中华医学会有权以光盘、网络期刊等形式出版。
3来稿一律文责自负，根据《著作权法》，本刊有权对文稿作适当的修改、删节，凡涉及论文原意的重大修改，将与第一作者联系，由作者完成。
4将文稿以MicrosoftWord的形式发送至邮箱，来稿一律不退。
3个月之内未收到用稿通知者可另投他刊。
5稿件录用后，将寄给作者稿件刊发通知、退修函及论文著作权转让书。
稿件刊出后酌付稿酬(已含光盘版、网络版稿酬)，并向第一作者赠当期杂志2册。
撰稿要求　　1文题：力求简洁明了，能准确反映文稿主题。
尽量不用副标题。
一般不超过20个汉字。
2作者：直接参与选题、设计、研究、观察、资料分析与解释或撰写文稿关键内容，能对文稿内容负责，并同意文稿发表者才可作为作者署名。
作者姓名的排列不分院所、科室，统一按对本文贡献大小的顺序排列于文题之下，作者单位名称应使用全称，并具体到科室。
请在首页脚注第一作者的姓名、性别、学位、技术职称。
作者超过1位时，可请作者自行指定一位通讯作者，再另起1行在“通讯作者：”字样后列出通讯作者姓名及E—mail地址。
作者单位应按如下标注，作者单位：100853北京，解放军总医院内科(张X×，王××，孙x)；解放军第三。
四医院内科(赵×，李××)。
3基金项目：论文所涉及的课题，如国家、省部级等基金项目或攻关项目。
基金项目名称应按国家有关部门规定的正式名称填写，多项基金应依次列出，其间以“；”隔开。
例如，基金项目：国家自然科学基金(30271269)；“十五”国家高技术研究发展计划(2003AA205005)；“十五”国家科技攻关计划(2004BA719A10)。
对基金项目或已获奖项的论文，请附寄证书复印件。
4摘要及关键词：综述、评价、分析等论文应采用指示性摘要，一般在100字左右；应用、研究性论文应采用结构性摘要，包括目的(Objective)、方法(Method)、结果(Results)、结论(Conclusions)4个方面内容，一般在300字以内。
综述、研究性论文需附中文和英文摘要。
英文摘要与中文摘要内容相对应，但为了对外交流的需要可以略详。
英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音，姓的每个字母均大写，名字首字母大写，双字名中间加连字符)、单位名称、省份名、所在城市名、邮政编码、国名。
英文摘要中应列出前三位作者的姓名。
综述的指示性摘要应简明、确切地阐述文章的主要内容和基本观点。
摘要均采用第三人称撰写。
一般每篇论文需标引3—5个关键词(中英文对应)，中文或英文关键词之间以“；”隔开。
请尽量使用中国医学科学院医学信息研究所2005年出版的《中文医学主题词表》上的主题词。
5中国图书分类号：根据文章的主要内容，按照北京图书馆出版社《中国图书馆分类法》(第4版或第5版)标出。
6文献标识码：共分5类，以A、B、C、D、E标识：A一理论与应用研究学术论文(包括综述、报告)；B一实用性技术成果报告(科技)、理论学习与社会实践总结(社科)；C一业务指导与技术管理性文章(包括领导讲话、特约评论等)；D一一般动态性信息(通讯、报道、会议活动、专访等)；E一文件、资料(包括历史资料、统计资料、机构、人物、书刊、知识介绍等)不属于上述各类的文章以及文摘、简讯、补白、广告、启事等不加文献标识码。
7前言：概述研究的背景、目的、研究思路、理论依据、研究方法、预期结果和意义等，某些研究还应说明该研究开始的年月。
仅需提供与研究主题紧密相关的参考文献，切忌写成文献综述。
不要涉及本研究中的数据或结论。
不要与摘要雷同。
一般不超过250个汉字。
未经检索，前言中不可写“国内外未曾报道”等字样，也不可自我评价“达到××水平”或“填补××空白”等。
前言通常不需要标题。
8缩略语：已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用，如DNA、RNA、HBsAg、PCR、CT、WBC等。
不常用的、尚未被　　公知公认的缩略语以及原词过长在文中多次出现者，若为中文可于文中第一次出现时写出全称，在圆括号内写出缩略语；若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称，在圆括号内写出外文全称及其缩略语。
例如：流行性脑脊髓膜炎(流脑)，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome，OSAS)。
不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语，以免影响文章的可读性。
不要使用临床口头简称(例如将“人工流产”简称“人流”)。
西文缩略语不得拆开转行。
9医学名词：以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。
中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和中国药典委员会编写的《中国药品通用名称》为准，不应使用商品名。
在需要使用商品名的情况下，应先给出其通用名称，括号内给出商品名。
10图表：每幅图表单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。
全文只有1幅图或表时，图或表序写作图1或表l。
说明性的资料应置于图(表)下方注释中，以数字I，2-．-表示，不可漏项，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。
采用三横线表(顶线、表头线、底线)，如遇有合计或统计学处理行(如t值、P值等)，则在这行上面加一条分界横线；表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。
线条图以计算机制图，高宽比例约5：7左右为宜，并附激光打印图样。
11计量单位：执行国务院1984年颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照2001年中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》一书。
在一个组合单位符号中，斜线不应多于1条。
例如：mg/kg/a应写为mg/(kg·d)或mg·kg～·d～。
血压及人体压力计量单位恢复使用毫米汞柱(mmHg)，但首次使用时应注明mmHg与kPa的换算系数(1mmHg=0．133kPa)。
例如：75．4．g/L士18．2ng/L可以写为(75．4±18．2)ng/L。
注意单位名称与单位符号不可混合使用。
12统计学：应写明所用统计分析方法的具体名称(如成组设计资料的t检验)和统计量的具体值(如t=2．28)，确定检验水准(如a=0．05)；当涉及到总体参数时，在给出显著性检验结果的同时，再给出95%可信区间。
对于服从偏态分布的定量资料，应采用J)If(QR)方式表达，不应采用孑±s方式表达。
对于定量资料和定性资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计分析方法，前者不应盲目套用t检验和单因素方差分析，后者不应盲目套用，检验。
统计学符号按GB3358—82《统计学名词及符号》的有关规定书写，一律采用斜体。
13数字：执行GB/T5835—1995《关于出版物上数字用法的规定》。
公历世纪、年代、年、月、13、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。
小数点前或后超过3位数字时，每3位数字1组，组间空1/4个汉字空，数字与单位间亦空1/4个汉字空，但序数词和年份、页数、仪表型号、标准号不分节。
百分数的范围和偏差及附带长度单位的数值相乘，应写为5%一95%、50．2%±0．6%或(50．2士0．6)%及4cm×3cmx5cm。
14参考文献：著录格式基本执行GB/T7714—2005《文后参考文献著录规则》。
采用顺序编码制著录，尽量避免引用摘要作为参考文献。
私人通信、未公开发表(不包括已被接受的待发表资料)或在非正式出版物上发表的文章一般不应作为参考文献引用。
依照其在正文中出现的先后顺序依次用阿拉伯数字加方括号标出(右上标)，并排列于文末。
在表格或插图说明中引用的文献，亦应按照该表格或插图在正文中首次出现的顺序来编码。
参考文献中的作者，1—3名全部列出，3名以上只列前3名，后依文种加表示“，等”的文字(如西文加“，etal”，13文加“，他”)。
出版项中的期刊名称，中文期刊用全称；外文期刊名称用缩写，以IndexMedicus中的格式为准。
每条参考文献均须著录起止页码，并以实心点“．”结束。
期刊类文献文题后标注[J]，图书类文献文题后标注[M]，参考文献必须与原文核对无误。
期刊及图书类文献本刊按下列格式著录，不得缺项，引用参考文献时，应有1—2条采用本刊已刊发的文章。
[3]论著　　2化疗患者应用PICC和静脉输液港护理质量的研究2-4　　3手语表达法训练对无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的成效5-7　　4间歇性封闭负压引流治疗溃疡期压疮的临床研究7-10,18　　经验与创新　　5一次性吸奶器的制作和应用10　　综述　　6神经外科患者肺部感染的危险因素与护理11-13　　7心理咨询对护理人员心理健康状况影响的研究进展13-16　　8人工气道湿化的研究进展16-18　　调查研究　　9产科护士自我概念与职业倦怠调查及相关性研究19-21　　10儿科护理人员自尊及领悟社会支持的调查22-23[2]
《外科理论与实践》杂志是上海交通大学医学院主办、上海交通大学医学院附属瑞金医院编辑出版的全国性医学专业学术期刊。
以普外科为重点，同时兼及外科总论。
宗旨外科理论与实践[1]的办刊宗旨是：促进和加强国内普外科领域的学术交流和联系，为专业人员提供一个学术讲坛和争鸣园地；吸收和传递世界医学科学的新发展和新成就；贯彻继续教育方针，以各级外科医师知识不断更新为己任，为充实其理论基础、促进诊疗技术、提高教学和科研质量作出贡献。
特色自1998年公开发行以来，本刊每期有一专题，并由该领域的国内数位权威撰稿，以能及时反映国内在该领域的（包括临床和基础）最新认识、现状和发展趋势。
栏目以普通外科和肿瘤外科学的基础和临床研究为重点，设有述评、专家论坛、论著、新技术、综述、讲座、专题讨论会及国内外大型会议报道等栏目。
读者读者对象以从事普通外科临床、科研和教学人员为主。
收录2000年列入国家科技部中国科技论文统计源期刊，并被《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘）》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《万方数据——数字化期刊群》、《中国医学文摘·外科学》等收录。
[2]1．栏目设置：本刊主要栏目设有述评、专家论坛、论著、研究报道、病例报告、典型病例诊断剖析、疑难病例讨论、教育园地、经验交流、技术方法、讲座、综述、会议(座谈)纪要、国内外学术动态、医学见闻等栏目。
2．投稿要求：来稿须附作者单位推荐信，推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等项。
编辑部收到稿件后编号并给回执。
如缺稿件或单位证明，则在回执中通知作者，尽快补寄(注明稿号)，编辑部收齐之日即为收稿日期。
本刊实行匿名双盲审稿制度，投稿时应将中英文（汉语拼音）的作者姓名、单位和联系方式（通讯地址、电话及E-mail）另纸附上，请勿列入文稿中。
来稿须空行打印，一式2份，照片图至少提供1份原件，请自留底稿和保留软盘。
来稿请附软盘或发E-mail。
3．时间要求：编辑部收到稿件后，3个月内通知作者是否录用。
若超过3个月未接到稿件处理通知者，可向编辑部查询。
修改稿逾3个月不寄回且不作说明者，视作自动撤稿。
4．基金项目：来稿涉及的研究课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应脚注于文题页左下方，并附基金证书复印件。
基金项目名称及编号应按国家有关部门规定的正式名称填写；多项基金项目应依次列出，其间以“；”隔开。
经审稿，确有重大创新意义者可予优先发表。
5．文责自负：来稿一律文责自负。
依照《著作权法》有关规定,本刊可对来稿进行文字修改、删节,凡涉及原意的修改,则提请作者考虑。
如不同意删改请事先声明。
6．版权与稿酬：本刊拥有所刊稿件的版权。
因本刊全文上网，文稿刊出后将向作者酌付稿酬并赠送当期杂志2本。
此酬金已包括光盘版及网络版的使用费。
7．审稿费：作者来稿时随寄人民币50元，用作审稿。
二、撰　稿　　1．文稿：应具有科学性、实用性，论点明确，资料可靠，数据准确，文字精炼，层次清楚，书写工整规范，必要时应作统计学处理。
论著一般不超过5000字；述评、专家论坛、综述、讲座等一般不超过4000字；研究报道一般不超过2000字；病例报告不超过1000字。
2．文题：力求简明、醒目，能反映文章的主题。
中文文题一般在20个汉字以内为宜。
3．作者：作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更动；作者单位名称(写到科室)及邮政编码排在作者项下。
每篇文章的作者数不宜超过6位，对文章中的各主要结论，均必须至少有一位作者负责。
集体署名的文章须明确对该文负责的关键人物。
其他对该研究有贡献而不具备作者条件者应列入致谢部分。
如有外籍作者，应征得本人同意，并有证明信件。
4．摘要：论著须附中、英文摘要，摘要必须包括目的、方法、结果、结论四部分，各部分冠以相应的标题。
①目的(Objective)：简要说明研究的目的，说明提出问题的缘由，表明研究的范围和重要性。
②方法(Methods)：简要说明研究课题的基本设计、使用的材料与方法、分组对照、研究范围及精确程度、数据和统计学方法处理。
③结果(Results)：简要列出研究的主要结果和数据，有什么新发现，说明其价值和局限。
叙述要具体、准确。
并需给出结果的置信值、统计学显著性检验的确切值。
④结论(Conclusions)：简要说明经验、论证取得的正确观点及其理论价值或应用价值，是否可推荐或推广等。
中文摘要250字左右，英文摘要则相对具体些(440个实词左右)。
英文摘要尚应包括文题、所有作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名及邮政编码；作者姓均大写，其名第一个字母大写，其后字母小写，双名间以“-”相连；不属同一单位时，在作者姓名右上角标出阿拉伯数字的序号，同时在其单位名称前加上相同的阿位伯数字。
5．关键词：所有来稿均需标引3～5个关键词。
尽量用美国国立医学图书馆编辑的最新版《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列词，标引的第一个关键词必须是主题词。
如最新版MeSH中尚无相应词，处理办法有：①可选用直接相关的几个主题词进行组配。
②可根据树状结构表选用最直接的上位主题词。
③必要时，可采用习用的自由词并排列于最后。
6．医学名词：以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布、科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。
7．图表：每幅图表分别按其在正文中出现的先后次序连续按序编排，且应冠有图(表)题。
本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线)，表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。
线条图应墨绘在白纸上，高宽比例约为5∶7。
照片图要求良好的清晰度和对比度。
图中需标注的符号(包括箭头)请另用纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上下方向。
若刊用人像，应征得本人的书面同意，或遮盖其能被辩认出系何人的部分。
图表中如有引自他刊者，应予注明出处。
8．计量单位：实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照2001年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》（第3版）一书。
注意单位名称和单位符号不可混合使用，在叙述中，应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值；但如同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定计量单位与旧制单位的换算系数，然后只列法定计量单位数值。
量的符号一律用斜体字，如光密度的符号为D。
正文中时间的表达，凡前面带有具体数据者应采用d、h、min、s，而不用天、小时、分、秒，图表中也使用d、h、min、s。
人体及动物体内压力测定的计量单位根据国家质量技术监督局和卫生部联合发出的质技监局量函[1998]126号文件《关于血压计量单位使用规定的补充通知》，凡是涉及人体及动物体内的压力测定，可以使用毫米汞柱(mmHg)或cmH2O为计量单位，但首次使用时应注明mmHg、cmH2O与千帕斯卡(kPa)的换算系数。
mm与Hg之间及cm与H2O之间必须留1/4字空。
9．数字：凡可使用阿拉伯数字且又很得体的地方，均应使用。
如：①公元世纪、年代、年、月、日和时刻；②计量、计数和具有统计意义的数字；③序数词和编号中的数字等。
小数点前或后超过3位数时，每三位数字一组，组间空1/4个汉字空，如“1329.4765”应写成1329.4765”。
以下必须用汉字数字：①中国及世界各国各民族的非公元历纪年，如八月十五日，清康熙三十八年，日本庆应三年。
②固定词语中作语素的数字，如二元一次方程、四边形、九五计划、三叉神经。
③相邻2个数字并列连用表示概数时，如五六十岁、三十六七摄氏度。
④带有“几”字的数字表示概数，如几百、几十万分之一、星期三。
⑤并列几个阿拉伯数字与其复指数相连时，复指数用汉字。
如这几组数据中都含有5、7、9三个数。
⑥形容词前的数字用汉字，如这一药品有三大特点。
⑦不定量词一律用汉字，如任何一个实验，1周为一疗程。
⑧名词前的数字“一”须用汉字，如一直升飞机与一飞机相撞。
⑨“一”与量词组成数量词组做定语作泛指时，须用汉字，如他提出了一种全新的方法。
⑩“一”之前为指示代词时，“一”须用汉字，如某一个药物。
有效数字：数的修约不能用纯数学的四舍五入法，应按以下口诀修约：4舍6入5看右，5右有数便进1(3.7502→3.8)，5右为0看左方，左为奇数要进1(3.7500→3.8)，左为偶数(包括0)全舍去(3.6500→3.6，3.0500→3.0)，且要一次修完毕。
表示百分数的范围时，前一个数字的百分符号不能省略，如6%～89%，不要写成6～89%，表示带中心值的百分数偏差时，应写成27%±2%或（27±2）%，不应写成27±2%。
附带尺寸单位的数值相乘,应写成4cm×3cm×5cm或（4×3×5）cm3，而不应写成4×3×5cm3。
10．统计学符号：按GB3358-82《统计名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写x(中位数仍用M)；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写sx；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用χ2；⑦相关系数用英文小写r；⑧自由度用希文小写γ；⑨概率用英文大写P（P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等)。
11．缩略语：文中尽量少用。
必须使用时于首次出现处应先叙述其全称，然后括号注出中文缩略语或英文全称及其缩略语，后两者间用“，”分开。
12．讨论：重点阐述作者自己的新发现及得出的结论与观点，应交代本试验不足之处，勿作文献综述，不重复结果中已叙述过的内容。
讨论中应联系试验目的与研究结果，并可与其他报道的结果相联系。
理由充足时，可恰如其分地提出设想和建议。
讨论字数宜在1000字以内。
13．参考文献：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。
西文作者姓在前，名缩写在后。
如引用的为期刊，则在题名后“[J]”；如为书籍，则加“[M]”。
写出引用文章的卷、期号，并标明起止页码。
将参考文献按引用先后顺序排列于文末。
自然铜为硫化物类铁矿族矿物黄铁矿。
又名石髓铅（《雷公炮炙论》），方块铜（《药材学》）。
含二硫化铁（FeS2）矿石。
采挖后除去杂质，洗净、干燥、砸碎；或以火煅、醋淬至表面呈黑褐色、光泽消失、酥松为度、晒干、碾粗末。
有散瘀止痛，续筋接骨的功效。
自然铜是铁元素在自然界天然生成的各种片状、板状、块状集合体。
没  自然铜-形状有氧化过的自然铜表面为红色，具有金属光泽。
但因为氧化的原因，通常自然铜会呈棕黑色或绿色。
自然铜中往往还会含有微量的铁、银和金等元素。
铜是重要的金属，有着极广的用途。
原生自然铜常含少量或微量Fe、Ag、Au、Hg、Bi、Sb、V、Ge等元素；Fe在2.5%以下，Ag多呈自然银包裹物，Au固溶体可达2~3%。
次生自然铜较为纯净。
等轴晶系[1]，Oh5-Fm3m；a0=0.361nm；Z=4。
原子  自然铜-药用呈立方最紧密堆积，位于立方晶胞的角顶和各个面的中心，构成按立方面心排列的铜型结构。
六八面体晶类，Oh-m3m(3L44L36L29PC)。
完好晶体少见。
主要单形：立方体a，菱形十二面体d，八面体o，亦可有四六面体h。
双晶面依（111），简单接触双晶普遍，亦有穿插双晶。
集合体常呈不规则树枝状、片状或扭曲的铜丝状、纤维状等。
次生自然铜多呈粗糙的粉末状或片状、细脉状、致密块状等。
自然铜-性状是地质作用中还原条件下的产物，形成于原生热液矿床；也见于含铜硫化物矿床氧化带下部，常与赤铁矿、孔雀石、辉铜矿等伴生，由铜的硫化物还原而成：CuFeS2(黄铜矿)4O2;CuSO4FeSO42CuSO42FeSO4H2O;Cu2O(赤铜矿)Fe2(SO4)3H2SO4Cu2OH2SO4;CuSO4H2OCu(自然铜)自然铜有时亦交代砂砾岩的胶结物，出现于含铜砂岩中。
在氧化条件下不稳定，常转变为铜的氧化物和碳酸盐，如赤铜矿(Cu2O)、黑铜矿(CuO)、孔雀石、蓝铜矿等。
铜红色，表面常出现棕黑色氧化被膜。
条痕铜红色。
金属光泽。
无解理。
硬度2.5~3。
相对密度8.4~8.95。
具延展性，良导电性、导热性。
显微镜下：玫瑰色，铜红色。
反射率R：61(绿)，83(橙)，89(红)。
[鉴定特征]铜红色，表面氧化膜棕黑色，密度大，延展性强。
常与孔雀石、蓝铜矿伴生。
吹管焰中易熔，火焰呈绿色（Cu）。
大量富集时可作为铜矿石开采。
铜是一种紫红色金属，延性、导热性、导电性良好，熔点1083.4?0.2℃，沸点2567℃。
易与Zn、Pb、Ni、Al、Ti形成合金。
这些性能使铜及其合金广泛用于电器、车辆、船舶工业和民用器具等。
自然铜是常用活血化瘀止痛药物。
自然铜-药用该品为硫化物类矿物黄铁矿族黄铁矿。
Pyrite形态：等轴晶系。
晶形多为立方体，集合体呈致密块状。
表面亮淡黄色，有金属光泽；有的黄棕色或棕褐色，无金属光泽。
具条纹，条痕绿黑色或棕红色。
体重，质坚硬或稍脆，易砸碎。
断面黄白色，有金属光泽；或断面棕褐色，可见银白色亮星。
硬度6～6.5。
比重4.9～5.2。
[生境分布]产于金属矿脉中，沉积岩与火成岩接触带，亦见于变质岩中。
分布辽宁、山西、河北、四川、广东、湖南、湖北、甘肃、安徽。
[采制]全年皆可采，在矿区捡取，除去杂石即得。
[化学成分]主含二硫化铁(FeS2)。
[性味功能]辛，平。
散瘀，接骨，止痛。
[主治用法]用于跌打肿痛，筋骨折伤。
多入丸散服；外用研末调敷。
[用量]3—9克；外用适量。
释名：亦或石髓铅。
气味：辛、平、无毒。
主治：1、心气痛。
用自然铜，先经火煅(即烧红)，然后醋淬(即蘸醋酒上去，令红消热退)，淬后又煅，反复九次，最后研为细末。
每次取一小提撮，调醋服。
2、项下气瘿(项下皮肤，伸张成囊，囊内不是水，而是气)。
用自然铜丢在水缸里，每天饮食，都用此水。
日久，气瘿自消。
或把自然铜烧成烟气，张口吸入亦可。
3、暑湿瘫痪。
用自然铜烧红，酒浸一夜，加炮过的川乌头，五灵脂、苍术(酒浸)各一两，当归二钱，共浸酒里。
浸后取出，做成丸子，如梧子大。
每服七丸，酒送下。
吃到四肢麻木，是瘫痪快好的表现，可以停止服药。
4、骨折。
用自然铜磨酒服或用铜屑和酒服，均有效，但骨接之后，不可常服。
该品多呈六方体，粒径0.2-2.5cm，有棱，亮淡黄色；条痕绿黑色或棕红色。
表面平滑，有时可见细纹理。
不透明；具金属光泽。
体重，质坚硬而脆，易砸碎，断面黄白色，有金属光泽。
无嗅，无味，但烧之具硫黄气。
以块整齐、色黄而光亮、断面有金属光泽者为佳。
有的自然铜经风化后而成为褐铁矿，呈黄褐色或黑褐色。
破碎后碎块仍为黑褐色；有时内部夹有淡黄色块（黄铁矿）。
显微鉴别反射偏光镜下：反射光下显金属光泽，浅黄铜色；无解理。
均质性。
理化鉴定1．取该品粉末1g，加稀盐酸4ml，振摇，使其溶解，在试管口盖一片醋酸铅试纸，静置，试纸逐渐变为棕色。
（检查硫化物）2．取上述反应后的溶液，滤过。
①取滤液加亚铁氰化钾试液，即生成深蓝色沉淀；分离，沉淀在稀盐酸中不溶，但加氢氧化钠试液，即分解成棕色沉淀。
（检查铁盐）②取滤液，加硫氰酸铵试液，即显血红色。
（检查铁盐）自然铜《圣济总录》：“水洗去灰。
”《普济方》：“研一复时，极细为度。
”现行，取原药材，除去杂质，大者捣碎，洗净，干燥。
生品其质坚硬，不便粉碎和煎出；多煅淬入药，很少生用。
煅自然铜《理伤续断方》：“煅存性。
”《圣济总录》：“一斤好者，杵碎  自然铜，用生铁铫子内，以炭火秤一，渐以三二斤，逼药铫子，令通赤，徐添火，可半日以来，其药有微焰起，闻腥气，又似硫黄者，药乃成，放冷取出，如药有五色者，甚妙，然后安向净黄湿上，上著纸，先衬药，用盒合之，令密不得通风。
一宿出火毒，乳钵内研细，以水净淘黑汁，浓者收取，次更细淘，又收浓者，三五度淘，澄定去清水，用新瓦盒，内将纸衬之，令泣干。
如黑粉。
”《世医得效方》：“捣细末，用甘锅子一个盛之，不封，于地坑内，以炭火一斤烧之，火尽候冷，取出研细，水飞候干，却入乳钵研细如面，不见水银星子为度。
”醋自然铜《雷公炮炙论》：“如采得，先捶碎，同甘草汤煮一伏时，至明漉出，  自然铜摊令干，入臼中捣了，重筛过，以醋浸一宿，至明，用六一泥泥瓷合子，约盛得二升已来，于文武火中养三日夜，才干便用盖盖了，用火煅两伏时，去土抉盖，研如粉用。
若修事五两，以醋两镒为度。
”《三因方》：“烧存性，醋浸一宿。
”《圣济总录》：“火煅红，以米醋浸，又煅几十余次，水洗灰研。
”《普济方》：“火煅，醋淬十二次，研，水飞过焙。
”现行，取净自然铜，砸成小块，置无烟炉火上或置适宜的容器内，用武火加热煅至暗红色，取出后及时放入醋内浸淬，如此反复煅淬数次至黑褐色，表面光泽消失并酥松，取出，摊凉。
每自然铜100kg，用醋30kg。
煅淬后，质脆，易于粉碎和煎出药效，同时增强散瘀止痛的作用。
贮干燥容器内，置干燥处，防尘。
晶体呈立方体、五角十二面体以及八面体的晶自然铜(生品)形，在立方体或五角十二面体晶面上有条纹，相邻两个晶面  自然铜-药用的条纹互相垂直。
集合体呈致密块状、浸染状和球状结核体。
药用者多为立方体者。
浅黄铜色，表面常带黄褐色锖色。
条痕绿黑色。
强金属光泽。
硬度6～6.5，性脆。
相对密度49～52。
无解理，断口参差状。
黄铁矿是地壳中分布最广的硫化物，可见于各种岩石和矿石中，但多由火山沉积和火山热液作用形成。
外生成因的黄铁矿见于沉积岩、沉积矿石和煤层中，此处形成的黄铁矿多为致密块状和结核状者。
产于辽宁、河北、江苏、安徽、湖北、湖南、广东、四川、云南等地。
黄铁矿在氧化带不稳定，易分解形成各种铁的硫酸盐和氢氧化物。
铁的氢氧化物为褐铁矿。
而保留着黄铁矿的假象。
目前云南、广东等省个别地区即将此种已变为褐铁矿的黄铁矿称“土然铜”使用。
其疗效是否与黄铁矿相同值得研究。
主要成分：自然铜含二硫化铁，其中含铁46.6%,硫53.4%．亦有报告认为其尚含有铜、镍、砷、锑等杂质．　药理作用：有促进骨折愈合的作用．有报告指出，用人工方法使家兔股骨骨折后,每日服用自然铜与虎骨各半的合剂3g,共服1.5月，对骨折愈合有促进作用，表现为骨痂生长快，量多且较成熟，抗折力亦较对照组强．单独使用则较差．含有自然铜的复方接骨散（含自然铜、骨碎补等共19味）给家兔每日服3g,共服2～8周，对桡骨骨折愈合有促进作用，表现为愈合骨再折的牵引力较对照组大．方剂选用：1．治疗心气刺痛：自然铜火煅醋淬九次，研末，醋调一字服．（《卫生易简方》）2．治疗打扑伤：自然铜（研极细，水飞过）、当归、没药各2.5克．以酒调频服，仍以手摩痛处．（《本草衍义》）3．治疗跌扑骨断：自然铜（煅通红，醋淬七次，放湿土上，月余用）、乳香、没药、当归身、羌活等分．为散，每服10克，醇酒调，日再服．骨伤用骨碎补25克，酒浸捣绞取汁冲服．（《张氏医通》自然铜散）4．治疗项下气瘿：自然铜贮水瓮中，逐日饮食，皆用此水，其瘿自消，或火烧烟气，久久吸之亦可．（《仁斋直指方》）5．治疗一切恶疮及火烧汤烫：自然铜、密陀僧各50克（并煅研），甘草、黄檗各100克（并为末）．上四味，一处研细，收密器中，水调涂或干敷．（《圣济总录》自然铜散）配伍效用：自然铜配伍没药二者皆有活血止痛之功．且自然铜能接骨续筋；没药能生肌消肿，相伍为用，有活血止痛、接骨续筋、生肌消肿之功效，用于治疗外伤所致之骨折疼痛、淤血肿胀等．注意事项宜忌：阴虚火旺，血虚无淤者忌服．医家论药“自然铜接骨之功，与铜屑同，不可诬也．但接骨之后，不可常服，即便理气活血可尔．”（《本草纲目》）“自然铜乃入血行血，续筋接骨之药也．凡折伤则血淤而作痛,辛能散淤滞之血，破积聚之气，则痛止而伤自和也．”（《本草经疏》）促进骨折愈合作用家兔两侥骨中、下1/3部位造成实验性骨折后，每日灌服100%自然铜药2l，连续5～20do骨折后20d内，针痴的钙、碑量增加；不镕性胶原量在骨折后15d内显著提高；拉伸应力和弯曲应力也比对照组增强。
原子吸收光谱法测定结果表明：自然锡药液中含有大量锌、钢、铁、锰、钙等元素。
钙等无机物吸收后沉积矿化在骨痂中，使钙、融含  自然铜量增多，锌、铁、锰有利于胶原合成，钢能提高赖氨酸氧化酶的活性，使胶原纤维韧性加强，胶原不溶性增加，从而增强生物力学强度，而应力刺激x可促进新骨生成。
故自然铜有促进骨折愈合的作用。
此外，自然铜尚可促进骨髓自身及其周围血液中网状细胞和血色素增生。
抗真菌作用在试管内，自然钢对供试的多种病原性真菌均有不同程度的抗真茵作用，尤其对石膏样毛藓菌、土曲霉菌等丝状真茵作用较强。
把石膏样毛藓茵接种到豚鼠背部，造成豚鼠实验性体藓模型，再在病灶部位外涂自然铜煎剂，发现自然钢对豚鼠实验性体藓也有一定治疗效果。
毒性小鼠静脉注射自然铜煎剂的ld为1.9208/kg，锻自然铜则为3.83g/kg。
1．治打扑伤：自然铜（研极细，水飞过）同当归、没药各半钱。
以酒调频服，仍以手摩痛处。
（《本草衍义》）2．治跌扑骨折：自然铜（煅通红，醋淬七次，放湿土上月余用）、乳香、没药、当归身、羌活等分。
为散，每服二钱，醇酒调，日再服。
（《张氏医通》自然铜散）3．治心痛：自然铜火煅，醋内淬九次，为末。
每疼，醋调一字下。
（《卫生易简方》）4．治头风疼痛至甚：黄柏半两（厚者），自然铜半两，细辛（去叶、土）一分，胡椒四十九粒。
上件共为细末，每遇头痛、头风发时，先含水一口，后用药一字（口畜）鼻中，左疼左（口畜），右疼右（口畜），（口畜）罢吐去水，口咬箸头，沥涎出为度。
（《杨氏家藏方》自然铜散）5．治项下气瘿：自然铜贮水瓮中，逐日饮食，皆用此水，其瘿自消，或火烧烟气，久久吸之亦可。
（《直指方》）6．治一切恶疮及火烧汤烫：自然铜、密陀僧各一两（并煅研），甘草、黄柏各二两（并为末）。
上四味，一处研细，收密器中，水调涂或干敷。
（《圣济总录》自然铜散）7．治杖疮：自然铜半两（醋淬七次），乳香、没药各三钱，茴香四钱，当归半两。
每服五钱，温酒调下。
（《证治准绳》乳香散）8．治倒睫卷毛：木鳖子（去壳）一钱，自然铜五分（制）。
上捣烂为条子，（口畜）鼻；又以石燕末入片脑少许，研，水调敷眼眩上。
（《证治准绳》起睫膏）9．治暑湿瘫痪，四肢不能动：自然铜（烧红，酒浸一夜）、川乌头（炮）、五灵脂、苍术（酒浸）各一两，当归二钱（酒浸）。
为末，酒糊丸，梧子大。
每服七丸，酒下，觉四肢麻木即止。
（《纲目》引《陆氏积德堂方》）防治地方性甲状腺肿用自然铜改进病区水质。
方法是选择两个人口组成、发病率、生活条件等均相似的地区进行试验，一为试验点，一为对照点。
试验点按各井之水容积，以6～8公斤/立方米计将自然铜用藤筐盛装放入井中；次年又在原井中放入相同量的自然铜。
对照点各井中不放任何药物。
两年半后观察结果，显示出试验点和对照点居民的甲状腺肿出现了不同变化。
在新发病例方面，试验点原健康271人，体检复查发现Ⅱ°甲状腺肿51例，占健康总人数的18.8%；而对照点原健康297人，新发Ⅱ°81例、Ⅲ°1例，总的新发病率为27.6%。
在治疗效果方面，Ⅱ～Ⅳ°患者之痊愈及好转率，试验点（55.7%）高于对照点（38.9%），经统计学处理差异显著；而恶化病例则相反，对照点（50%）超过试验点（31.6%）。
该品在《丹房镜源》中已有记载。
《雷公炮炙论》云：“石髓铅即自然铜也。
”其后诸家本草对其来源说法不一。
《开宝本草》云：“生邕州山岩中出铜处，于坑中及石间采得，方圆不定，其色青黄如铜，不从矿炼，故号自然铜。
”《本草图经》云：“今信州出一种，如乱铜丝状，云在铜矿中，山气重蒸，自然流出，亦若生银，如老翁须之类，入药最好。
”又云：“今南方医者说，自然铜有两三体；一体大如麻黍，或多方解，累累相缀，至如斗大者，色煌煌明烂如黄金、（石俞）石，最上；一体成块，大小不定，亦光明而赤；一体如姜、铁矢之类。
又有如不治而成者，形大小不定，皆出铜坑中，击之易碎，有黄赤、有青黑者，炼之乃成铜也。
”有学者根据以上记载的产地、形态，再以《广西通志》、《天工开物》等书的记载为佐证，认为《开宝本草》所述“生邕州山岩中出铜处”者，系矿物自然用或黄铜矿类矿物；《本草图经》所述“一体如姜、铁矢之类”者，亦为黄铜矿；因黄铜矿是炼铜的主要铜矿石，《本草图经》所述“炼之乃成铜也”，也指黄铜矿而言；再据《纲目》引《宝藏论》云：“自然铜生曾青、石绿穴中。
”这一线索考证，曾青为孔雀石，石绿为蓝铜矿，两者均系铜矿氧化带矿物，常生黄铜矿之上。
从矿床产状角度说明药物自然铜也为矿物自然铜或黄铜矿。
因此主张古代所用药物自然铜正品应是矿物自然铜或黄铜矿，不是黄铁矿或褐铁矿。
但《本草图经》还记载：“火山军者，颗块如铜，而坚重如石，医家谓之石，用之力薄。
”据考证，石即为黄铁矿。
又陈承《重广补注神农本草并图经》所载“辰州川泽中出一种形如蛇含，大者如胡桃，小者如栗，外青皮黑色光润，破之与石无别，但比石不作臭气尔，入药有殊验”的描述也与黄铁矿特征极相似，说明古代亦以黄铁矿作自然铜药用。
有学者认为，自宋代以后，治骨折有效的大量方剂中，所用的自然铜多数是黄铁矿。
现《中华人民共和国药典》1995年版以黄铁矿作为自然铜的矿物来源。
1．《日华子本草》：排脓，消瘀血，续筋骨，治产后血邪，安心，止惊悸。
以酒磨服。
2．《开宝本草》：疗折伤，散血止痛，破积聚。
3．《玉楸药解》：破血消瘿，疗风湿瘫痪之属，收湿之力，与无名异同。
4．《本草衍义补遗》：自然铜，世以为接骨之药，然此等方尽多。
大抵骨折在补气、补血、补胃，而铜非煅不可用，若新出火者，其火毒、金毒相扇，挟热毒香药，虽有接骨之功，燥散之祸，甚于刀剑，戒之。
5．《本草纲目》：自然铜，接骨之功，与铜屑同，不可诬也。
但接骨之后，不可常服，即便理气活血可尔。
6．《本草经疏》：自然铜乃入血行血，续筋接骨之药也。
凡折伤则血瘀而作痛，辛能散瘀滞之血，破积聚之气，则痛止而伤自和也。
中国地质博物馆自然铜藏品图片图片描述：此图为中国的自然铜(Copper)的标本照片。
铜黄色。
条痕：铜红色。
光泽：金属光泽。
解理：无解理。
硬度：2.5-3。
比重：8.5-8.，良好导电性、导热性。
[2]保存单位：中国地质博物馆自然铜常见于原生热液矿床、含铜硫化物矿床氧化带下部及砂岩铜矿床中，它是各种地质作用过程中还原条件下的产物。
自然铜在地表及氧化环境中不稳定，易转变为铜的氧化物和碳酸盐，如赤铜矿、孔雀石、蓝铜矿等矿物。
世界著名的自然铜产地有美国的上湖（LakeSuperior)，俄罗斯图林斯克和意大利的蒙特卡蒂尼。
中国的湖北大冶、云南东川、江西德兴、安徽铜陵、四川会理/及长江中下游等地的铜矿床氧化带中皆有产出。
湖南麻阳县九曲湾铜矿床也以自然铜为主要铜矿物。
抗利尿激素分泌异常综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分潴留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH，一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
肿瘤的首发表现SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。
上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。
合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。
肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。
有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。
各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。
在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。
有些SIADH无明显原因可查，称为特发性SIADH其ADH增多状态可持续数月到数年特发性SIADH多属C型SIADH，部分为B型SIADH根据ADH分泌的特点，Robertson等人将SIADH分为4型：Ⅰ型也称为A型，约占37%。
ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。
呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅱ型也称为B型，约占33%。
ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(resetosmoticsyndrome)。
有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。
因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sickcellsyndrome)。
支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。
Ⅲ型也称为C型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。
当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressinleak)中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅳ型也称为D型，约占14%机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。
严格地说SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。
从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。
那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。
他们向正常人注射长效神经垂体提取物结果发现，如受试者饮水较少则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。
一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。
这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADHADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。
在上述实验中受试者的饮水量是预先设定的。
如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。
但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。
此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。
目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。
水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。
在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久也没有出现低钠血症。
这一实验进一步说明，当ADH过多时虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多则可形成低钠血症。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。
ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。
细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。
SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。
由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
SIADH的临床表现包括两方面：　　1.SIADH本身的表现主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
2.引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。
病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。
病人的体重可增加5%～10%。
病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状。
病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。
当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食恶心、呕吐软弱无力、肌肉痉挛嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。
SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。
有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起病人则有相应的临床表现少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。
低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄使得血液中水分相对多于钠。
低钠血症与钠缺乏(sodiumdepletion)有一定的区别钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。
但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。
血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonicsyndrome)。
低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。
对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗，治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L，血浆渗透压提升到250mOsm/L，这一水平虽然仍低于正常，但已不致引起神经系统损害。
治疗的方法是输注高张NaC1溶液(浓度为3%～5%)。
钠的补给量可通过下式计算(式中0.6×体重为总体液量)：　　需要钠量(mmol)=(125－测得的血清钠浓度)×0.6×体重(kg)　　例如，若测得的血清钠浓度为115mmol/L，病人体重60kg，则需补钠360mmol，相当于NaC121.06g。
急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3%NaC1溶液)治疗，这样可有效地升高血钠浓度。
高张NaC1溶液有扩容的作用，这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的。
因此，对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水。
SIADH病人也有一定程度的容量扩张，而且SIADH多有显著的利钠现象，故高张NaC1溶液往往不能有效地纠正低钠血症。
这些病人往往联合应用生理盐水(或高张NaC1溶液)和呋塞米，这是由于呋塞米可引起盐的丢失，从而使细胞外液量减少。
此外，呋塞米还可引起尿液稀释，从而有助于血钠的提升。
近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH，获得很好的效果　　一般来说，血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状而且，血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。
因此，没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。
关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论。
有报道称，快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%～86%。
如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L(每天14mmol/L)，发生神经系统并发症的机会很大。
相反，如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。
其死亡率并不增加。
动物实验显示，重度低钠血症大鼠如纠正过快，可引起弥漫性脑细胞坏死。
而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况。
目前主张以0.5mmol/(L·h)的速度将血钠浓度提升到120～125mmol/L，其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L，第1个48h血钠提升不超过25mmol/L年轻女性对低钠血症的耐受性较差为避免出现严重的低钠性脑损害，可适当提高血钠的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)为宜。
根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度：　　补钠速度(mmol/h)=预期血钠提升速度×0.6×体重(kg)例如，若病人体重为70kg，预期血钠提升速度为0.5mmol/(L·h)，则补钠速度应为21mmol/h。
如输注生理盐水(钠浓度为154mmol/L)，则每小时应输入136ml；如补充的是3%NaC1溶液(钠浓度为513mmol/L)，则每小时应输入41ml。
在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次)，以监测血钠提升速度。
如血钠提升速度超过预期的速度，应减慢滴速当血钠升高到120～125mmol/L时可停止补钠，因为这一水平虽然仍低于正常但不会引起低钠性脑损害。
无症状性低钠血症的低血钠程度较轻，一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常，无需补给高张NaC1溶液。
1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低钠血症，血钠<l35mmol/L；②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压<280mOsm/kgH2O，尿渗透压大于血浆渗透压；③尿钠>20mmol/d；④临床上无脱水、水肿；⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺甲状腺功能正常。
2.此外，张天锡(1991)提出了SIAVP的诊断标准包括：①血钠<130mmol/L(正常135～l45mmol/L)；②血浆渗透压<270mOsm/kgH2O(正常270～290mOsm/kgH2O；③尿钠>80mmol/d(正常<20mmol/d)；④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压>1(正常<1)；⑤严格限制水摄入后，症状减轻；⑥无水肿心肝肾功能正常；⑦血浆AVP升高大于1.5pg/ml(血浆渗透压<280mOsm/kgH20时血浆AVP值<0.5～l.5pg/ml)。
低钠血症与低渗透压血症的病因多种多样，低钠血症又可分为“真性”低钠血症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症时，血浆中含水部分减少，而血钠实际上仅存在于血浆中含水部分，因而所测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患者存在高血糖高甘油三酯血症或口服降糖治疗时“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在下列原因：　　1.胃肠道消化液的丧失这是临床上最常见的低钠血症原因。
各种消化液中钠离子浓度，除胃液略低外，均与血浆钠离子浓度相近，腹泻、呕吐及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压吸引都可失去大量消化液而致低钠血症。
2.大量出汗汗液中氯化钠含量约0.25%，含钠量与出汗的“量”有关。
在显性出汗时，汗液中含钠量可增高到接近血浆中钠浓度。
高热病人或在高温区劳动作业大量出汗时如仅补充水分而不补充电解质，都可发生以缺钠为主的失水　　3.肾性失钠肾功能衰竭时尿钠排泄可以增多，加以此时肾脏对低钠时的主动潴钠反应消失，当尿毒症引起呕吐、腹泻而致机体缺钠时，由于肾小管对醛固酮不起反应，尿中继续排钠，而致低钠血症。
失盐性肾病醛固酮减少症、Fanconi综合征、远端肾小管性酸中毒、甲状旁腺机能亢进症Bartter综合征等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿排钠增多而致低钠血症。
此时，多有相应肾脏病史可资鉴别。
4.甲状腺功能低下甲低时由于AVP释放过多或肾脏不能排出稀释尿而引起低钠血症。
但本病常有低代谢症状如怕冷嗜睡腹胀、便秘、脉缓、体重增加，有典型的黏液性水肿，血清T3、T4降低，TSH升高可资鉴别。
5.肾上腺皮质功能减退、肾小管病变常伴有效循环血容量减少、低渗透压血症、低血压、低渗性脱水以及氮质血症，易于鉴别。
6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征多有明显水肿腹水、尿钠降低，此时水潴留多于钠潴留，出现稀释性低钠血症，呈钠正平衡，血浆肾素活性增高，醛固酮亦增高。
7.糖尿病酮症酸中毒血糖高、血浆渗透压高时可出现低钠血症，高血糖时血钠低可能是由于细胞外液高渗，使细胞内水移向细胞外以致血钠被稀释，且此时肾小管滤液中含糖多，渗透压高，肾小管对钠的重吸收受抑尿中排钠增多此时有糖尿病史及血、尿酮阳性、血糖升高等特点可以鉴别。
8.腹水及大面积烧伤腹水所含钠离子浓度与血浆相近故大量放腹水特别是反复多次放腹水或1次放腹水过多，可致低钠血症大面积烧伤使血浆外渗致失钠失水，但缺钠比缺水更明显，易于鉴别。
9.慢性病细胞综合征见于久病虚弱者如肺结核肺癌、肝硬化晚期营养不良及年老体弱者，长期营养不良恶病质使细胞内有机物质丧失，细胞外钠离子进入细胞内；或者患者渗透压阈值重调，导致低钠血症。
10.精神性烦渴患者由于饮水过多可引起低钠血症，血浆渗透压可降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别　　此外，SIADH的症状有时与其原发疾病的症状相近或相同易于混淆，如中枢神经系统疾病病情加重时也可有SIADH所伴的神经精神症状抑郁症时的抑郁症状易与抗抑郁剂如氟西汀等所致的SIADH病情混淆。
此时多依赖定期的血钠、血浆渗透压、尿钠排泄量等实验室检查来鉴别。
实验室检查主要有如下发现：(1)血清钠一般低于130mmo/L。
(2)血浆渗透压<270mOsm/kgH2O。
(3)尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
(4)尿钠排泄增加>20mmol/L(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
(7)血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压<280mOsm/kgH2O时血浆AVP值<0.5～1.5pg/ml)。
(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
水负荷试验(1)原理：在高渗尿的情况下可采用水负荷试验予以鉴别正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险当血钠低于125mmol/L时可先限水使血钠上升后再做。
(2)方法在上午6时患者排空膀胱，至7:30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)。
在10～20min内饮完，平卧5h，在8:309:30、10:30、11:30各留尿1次，共5次。
在排尿间隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查。
(3)结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右)比血浆渗透压低。
而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压>血浆渗透压偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。
(4)酒精与苯妥英钠抑制试验缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前、注射后测血浆AVP。
正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降。
肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。
(5)其它辅助检查：　　影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例(87.5%)神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例(87.5%)有该信号存在。
故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义。
原发疾病的治疗恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。
药物引起者应立即停此药。
脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。
限制摄入水量本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转体重下降，血钠血渗透压随之增加，尿钠减少。
药物治疗(1)地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症此药可有肾毒性可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。
(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。
(3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP对某些患者有效，但作用短暂。
严重低钠血症的处理严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。
可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。
根据尿钠排泄情况以3%NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失。
一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度应控制在3%NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内。
在第1个24h内血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。
预后确诊SIADH必须注意防止电解质紊乱和充血性心衰外，还必须注意过分纠正低钠血症引起中枢(特别是脑桥)髓磷脂分解，若血钠上升速度<2mmol/L则可避免。
通过正确治疗症状缓解，预后良好。
预防1.限制水分摄入，以防SIADH复发。
2.儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育。
可诱发氮质血症，应定期复查肾功能。
驻马店市中心医院，曹海青，普外一科副主任医师，1989年毕业于新乡医学院医疗专业，大学本科，获学士学位，1995年晋升为外科主治医师，2002年晋升为昔外科副主任医师，系河南省肿瘤外科协会驻马店分会理事，1996年到卫生部北京医院进修肝、胆、胰腺、乳腺、甲状腺、腹腔镜外科一年，2000年又到中国中医研究院北京广安门医院进修肛门外科六个月，主要从事普外科疾病的临床诊疗和科研工作，能熟练开展肝、胆、胰腺、乳腺、甲状腺、胃肠肿瘤手术治疗及肝硬化门脉高压消化道大出血的手术治疗，尤其在肝、胆、乳腺外科疾病的诊疗方面有独到的研究。
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