ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
性生活次数少，且维持规律性生活，则不应期短。
②性高潮越强烈，射精次数越多，快感高潮持续时间越久，不应期时效越长。
③健康的人不应期短，长期有病或身体衰弱的人，不应期相对延长。
④青年人性交后体力恢复较快，不应期短。
老年人因体力衰退，不应期长。
⑤吸毒的人早期不应期短，晚期不应期长。
如果没有不应期，迷恋色情，纵情交媾，因中枢神经处于高度紧张状态，就会造成代谢障碍，内分泌紊乱。
由于超界限抑制，使心跳和呼吸瞬间暂停，引起大脑缺血，使植物神经失去控制，最后意识丧失。
荒淫无度、频繁性交，在不应期也要逞强好胜，房事过度，会严重损害健康，对人有百害而无一利。
在生物对某一刺激发生反应后，在一定时间内，即使再给予刺激，也不发生反应。
一般称此期间为不应期。
例如给神经肌肉等应激性器官或部位以刺激，刚产生兴奋之后，再给予第二次刺激则无效。
该时期被认为是该器官或部位是处于兴奋状态的恢复时期。
不应期分为：不论第二次刺激强度多大均无反应的绝对不应期（absoluterefractoryperiod）；以及以后给予强刺激则可能发生反应的相对不应期（relativerefractoryperiod）。
上述几种不应期与神经动作电位的位相相对应，绝对不应期相当于峰电位的持续期（例如在哺乳类运动神经A纤维中为0.5毫秒左右）。
相对不应期是继绝对不应期之后短时间结束。
以后是兴奋性比正常增强的超常期，相当于动作电位的负后电位（从开始起约10-15毫秒）。
继超常期的是兴奋性减低的低常期，长达70毫秒。
从兴奋的离子学说来看，不应期是因为膜的Na+的转运机制全部或部分钝化，膜对K+的透性亢进的结果。
即使同一细胞，其不应期也随各种内外条件而变化，例如低温或疲劳可使其延长，药物或无机离子也有影响。
在神经的一部分被麻醉的神经肌肉标本上所看到的Vedensky抑制现象，也可用不应期来说明。
利用药物分子的生物化学特性，定位破坏或定位修复目标组织（靶组织）以达到与传统手术方法类似甚至更好的临床效果的方法，犹如用分子切割完成了手术，形象的称之为分子刀技术，所用的药物形象的称之为分子刀[1]。
其主要特点是靶向性、微控性、高效性，并有严密的理论基础做支撑。
分子刀技术有广义、狭义概念之分。
广义的分子刀技术包括诸如碘131治疗甲亢、介入技术投送抗肿瘤药物于肿瘤组织内部等等临床方法，都可以称之为分子刀技术。
但所用药物特殊（放射性）或方法复杂（需用特殊器械），分别可以另列为放射性核素治疗术和介入治疗术更能突出其特性，而列为分子刀技术并不能突出其特点，所以狭义的分子刀技术把上述类似技术排除在外。
平常所说的分子刀技术或分子刀，是狭义的概念。
利用药物分子的生物化学特性，定位破坏或定位修复靶组织靶向性、微控性、高效性，并有严密的理论基础做支撑。
有利于促进社会进步，带来社会效益；1.解决方案的多样性新颖性实用性：一种治疗目的可选择多种解决方案，且与常规疗法相比具有简、便、验、廉等特性（如血管瘤的多种可选择药疗局部给药疗法区别于传统手术疗法等）。
2.思维的逆向性为寻找新疗法开辟了广阔的视野和多重解决方案：先有用药目的和期望达到的目标效果，再逆向寻找能达到目的的适宜药物或药物组合，有时甚至是利用某些药物的副作用。
（如链霉素囊内注射治疗鞘膜积液，为达到和传统手术类似的、使鞘膜腔闭锁的目的，利用的是链霉素局部刺激的副作用造成的炎症反应，最终使鞘膜内壁发生粘连闭锁、达到期望的目标效果。
）3.草根性和可普及性：不仅是专家教授，任何草根医生都可以为了某种临床治疗目的而设计、寻找最佳解决方案，理论支持逻辑严密后即可实施；且不用特殊器械，容易普及推广，迅速产生社会效益。
分子刀技术应用的典型案例;1.男环创建术无创伤根治早泄、ED；2.腋臭的分子刀无创伤根治术。
卡比多巴〔基〕药物名称：卡比多巴〔基〕药物别名：α-甲基多巴肼，α-MethyldopaHydrazlne，MK-486，LODOSYN英文名称：Carbidopa药物说明：片剂：每片25mg。
复方卡比多巴片（卡比多巴-左旋多巴〔基〕，信尼麦片，SINEMET）：1号片含卡比多巴10mg及左旋多巴100mg；2号片含卡比多巴25mg及左旋多巴250mg。
主要成分：暂无性状特征：暂无为外周脱羧酶抑制剂，不易进入中枢，故仅抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺，使循环中左旋多巴含量增高5～10倍，因而它进入中枢的量也增多。
与左旋多巴合用时既可降低左旋多巴的外周性心血管系统的不良反应，又可减少左旋多巴的用量。
口服后吸收40％～70％，与血浆蛋白结合率约36％，约有50％～60％以原形或代谢产物由尿中排泄。
用于各种原因引起的帕金森症。
开始1次剂量，卡比多巴10mg，左旋多巴100mg，每日4次，以后每隔3～7日每日增加卡比多巴40mg，左旋多巴400mg，直至每日量卡比多巴达200mg，左旋多巴达2g为限。
多采用其复方制剂。
如病人已先用左旋多巴，须停药8小时以上才能再合用二药。
不良反应：暂无（1）常见副作用：单用时极少。
与左旋多巴合用时，可出现恶心、呕吐等，另外左旋多巴引起的不良反应如异常不随意运动精神障碍等趋于较早发生。
常可引起精神抑郁、面部、舌、上肢及手部的不自主运动。
（2）妊娠期间避免使用卡比多巴和左旋多巴。
（3）不宜和金刚烷胺、苯扎托品、丙环定、苯海索合用。
（4）与左旋多巴合用，必要时可加服维生素B6。
（5）青光眼、精神病患者禁用。
林可霉素，英文名Lincomycin。
作用于敏感菌核糖体的50S亚基，阻止脓链的延长，从而抑制细菌细胞的蛋白质合成。
通用名：盐酸林可霉素英文名：LincomycinHydrochloride汉语拼音：YansuanLinkemeisu中文别名：洁霉素、林肯霉素、洁霉素英文别名：Cillimycin、Jiemycin、Lincolmensin、Lincomix、LincomycinHydrochloride化学名：6-（1-甲基-反-4-丙基-L-2-吡咯烷甲酰氨基）-1-硫代-6，8-二脱氧-D-赤式-α-D-半乳辛吡喃糖苷盐酸盐一水合物。
分子式：：C18H34N2O6S·HCL·H2O分子量：461.02主要成分：林可霉素盐酸林可霉素本品为白色结晶性粉末；有微臭或特殊臭；味苦。
本品在水或甲醇中易溶，在乙醇中略溶。
林可霉素作用于敏感菌核糖体的50S亚基，阻止肽链的延长，从而抑制细菌细胞的蛋白质合成。
林可霉素一般系抑菌剂，但在高浓度下，对高度敏感细菌也具有杀菌作用。
口服可自胃肠道吸收，不为胃酸灭活，空腹口服仅20~30%被吸收，进食后服用则吸收更少。
吸收后除脑脊液外，广泛及迅速分布于各体液和组织中，高浓度见于  注射用林可霉素肾、胆汁和尿液。
注射给药后在眼中可达有效浓度。
可迅速经胎盘进入胎儿循环，在胎血中的浓度可达母血药浓度的25%。
蛋白结合率为77~82%。
林可霉素主要在肝中代谢，某些代谢物具有抗菌活性，儿童的代谢率较成人为高。
T1/2为4~5.4小时。
肾功能减退时，T1/2为10~13小时；肝功能减退时，T1/2则为9小时。
血药浓度达峰值时间，口服为2~4小时，肌注0.5小时，静注后即刻。
可经肾、胆道和肠道排泄，口服后40%以原形随粪便排出，也可分泌入乳汁中。
林可霉素不为血或腹膜透析所清除，术后无需加用。
本品用于骨髓炎治疗口服适用于：葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎球菌及厌氧菌所致的呼吸道感染、皮肤软组织感染、女性生殖道及盆腔感染和厌氧菌所致的腹腔感染等。
林可霉素注射液除上述指征外，尚可用于链球菌和葡萄球菌所致的败血症、骨和关节感染、慢性骨和关节感染的外科辅助治疗、葡萄球菌所致的急性血源性骨髓炎等。
林可霉素渗入脑脊液的浓度不能到达有效水平，不适用于脑膜炎的治疗。
1、口服成人每日1.5—2g(按林可霉素计，以下同),分3—4次服；小儿每日  本品用于骨髓炎治疗按体重30-60mg/kg，分3—4次服；婴儿小于4周者不宜服用。
2、肌内注射成人一般为每8一12小时0.6g；小儿每日按体重15—30mg/kg，分次注射。
3、静脉滴注成人一次0.6g，溶于100—200ml输液内，滴注1—2小时，每8一12小时一次。
小儿每日按体重10—20mg/kg，分2—3次给药。
4、其他：1、为防止急性风湿热的发生，用本类药物治疗溶血性链球菌感染时的疗程，至少为10日。
2、处理林可霉素或克林霉素所致的伪膜性肠炎，轻症单独停药可望有效，中等至重症患者需补充水、电解质和蛋白质。
如经上述处理无效，则应给万古霉素口服，每6小时125—500mg，疗程5一10日。
复发时可给第二疗程万古霉素。
甲硝唑口服或杆菌肽口服也有效；甲硝唑250—500mg，一日3次，杆菌肽2.5万单位，一日4次。
3、不同菌株对林可霉素的敏感性可有相当差异，故药敏试验有重要意义。
1、常见的不良反应有：1、腹或胃绞痛、疼痛、严重气胀；2、严重腹泻(水样或血样)；3、发热；4、恶心、呕吐；5、异常口渴；6、异常疲乏或软弱；7、显著体重减轻(伪膜性肠炎)。
2、大剂量林可霉素静注时可引起血压下降、心电图变化等，  血栓性静脉炎偶可引起心跳、呼吸停止。
3、静脉给药可引起血栓性静脉炎。
可引起胃肠道反应：恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.可引起二重感染,伪膜性结肠炎及光敏反应。
可致皮疹，哮喘，耳鸣,眩晕，过敏性休克.亦有血象改变的报道。
4、偶尔出现手脚麻木。
2、心血管系统大剂量本品快速静注时可引起血压下降、心电图变化，有潮红及发热感，偶也可致心跳呼吸停止。
1例用200mg发生恶心、呕吐、低血压、呼吸困难及心电图改变约20分钟。
因此较大剂量静脉给药时宜稀释后静滴，每2g量至少以250ml液体稀释，每小时输液速度不宜超过100ml。
静脉用药时可引致血栓性静脉炎。
3、消化系统本品易导致胆红素升高口服或注射给药均可发生胃肠道反应，一般反应轻微，可表现为纳差、恶心、呕吐、胃部不适和腹泻；腹泻可为一过性，也可病程迁延，多于用药后3～10天内发生。
腹泻的产生可由药物直接刺激所致，也可能与肠道菌群失调有关。
国外报告，口服本品后约20～50%的病例发生腹泻。
腹泻多属轻度，但亦有表现为严重的伪膜性肠炎者。
现已知本病的发生与本品应用后肠道内难辨梭状芽胞杆菌的大量繁殖并产生毒素有关，年老及腹部手术患者较易发生。
除对症治疗外，万古霉素或灭滴灵口服  本品易导致胆红素升高，均有良效。
应用本药治疗时罕见有肝功能异常者，仅见于大剂量(大约4g/天)用3周以上者。
另一组静注本品3.6g/天，氨基转移酶及胆红素升高，肝活检伴有相应的病理改变。
4、造血系统对造血系统毒性不大，偶可引起中性粒细胞减少、嗜酸粒细胞增多，血小板减少等。
一般反应轻微，为一过性，部份病人继续用药血象也可恢复。
[过敏反应]本品偶可引起过敏反应，表现为皮疹、血管神经性水肿、血清病，也可引起日光过敏。
偶有剥脱性皮炎产生。
1、患者对一种林可霉素过敏时有可能对其他林可霉素类也过敏。
2、林可霉素经胎盘后可在胎儿肝中浓缩，虽人类应用时尚无发生问题的报告，但孕妇应用时仍需考虑其利弊。
3、林可霉素可排入乳汁中，哺乳期妇女应考虑利弊。
4、下列情况应慎用：1、胃肠疾病或有既往史者，特别如溃疡性结肠炎、局限性肠  药物导致的过敏炎或抗生素伴随肠炎(林可霉素可引起伪膜性肠炎)；2、肝功能减退；3、肾功能严重减退。
4、除重度减退外，肾功能减退患者的林可霉素用量一般无需减少。
患者有严重肾功能减退和(或)严重肝功能减退，伴严重代谢异常，采用高剂量时需作血清药物浓度监测。
1月以下婴儿禁用。
1、与吸入性麻醉药同用，神经肌肉阻断现象可有加强，导致骨骼肌软弱和呼吸抑制或麻痹(呼吸暂停)，在手术中或术后同用也应注意。
以抗胆碱酯酶药物或钙盐治疗可望有效。
2、与抗蠕动止泻药、含白陶土止泻药同用，林可霉素类在疗程中，甚至在疗程后数周有引起伴严重水样腹泻的伪膜性肠炎可能。
因可使结肠内毒素延迟排出，从而导致腹泻延长和加剧，故抗蠕动止泻药不宜同用。
含白陶土止泻药和林可霉素类同时口服，后者的吸收将显著减少，故两者不宜同时服用，须间隔一定时间(至少2小时)。
3、林可霉素类具神经肌肉阻断作用，与抗肌无力药合用时将导  本品不宜与红霉素合用致后者对骨骼肌的效果减弱。
为控制重症肌无力的症状，在合用的疗程中抗肌无力药的剂量应予调整。
4、氯霉素或红霉素在靶位上均可置换林可霉素类，或阻抑后者与细菌核糖体50S亚基的结合，故林可霉素类不宜与氯霉素或红霉素合用。
5、阿片类镇痛药，林可霉素类的呼吸抑制作用与阿片类的中枢呼吸抑制作用可因累加现象而有导致呼吸抑制延长或引起呼吸麻痹(呼吸暂停)的可能，故必须对病员进行密切观察或监护。
6、林可霉素与新生霉素、卡那霉素在同瓶静滴时有配伍禁忌。
在试管内见到本品与大环内酯类抗生素拮抗。
本品也可能影响青霉素及头孢菌素的杀菌作用。
药物对草绿色链球菌有抑制作用药理作用本品对金葡菌（包括产酶菌株）、表葡菌、A组溶血性链球菌、肺炎球菌和草绿色链球菌均有较强抗菌活性。
多数白喉杆菌、破伤风杆菌、产气英膜菌等亦对本品敏感。
肠球菌大多对本品耐药。
动力学空腹口服后，吸收量仅有20%～35%，血药峰浓度约2～4h到达，剂量增加，血药浓度并不成比例地增加，食物影响其吸收。
肌注后血药峰浓度在1～2h到达。
组织和体液分布好，骨组织中药物浓度较高，胸腹水、唾液、痰液等药物浓度可达一定水平。
胆汁中浓度亦很高，在脑膜炎症时，脑脊液中药物浓度难达治疗水平。
本品可透过胎盘进入胎儿循环。
本品主要在肝内代谢，经胆汁排泄，少部分经肾脏排泄，半衰期约4～5h。
肝肾功能障碍患者，半衰期延长。
适应症临床主要用于敏感金葡菌等革兰阳性球菌和厌氧菌所致呼吸道感染、骨髓炎、关节及皮肤软组织感染、胆道感染、菌血症等。
用法用量口服：成人，1～2g/d，分3～4次服用儿童，每日每千克体重30～50mg，分3～4次服用。
肌注或静脉滴注人2～1、8g/d。
分2～3次给予；儿童，每日每千克体重10～20mg，分2～3次给药。
不良反应1、本品常见不良反应有胃肠道反应，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
2、本品易致抗生素相关伪膜性肠炎（AAPMC），出现水泻、腹部疼痛、发热和白细胞增多等症，结肠镜检查可见结肠和直肠粘膜上有斑片样损害（伪膜）。
若系难辨梭菌引  本品经胎盘进入胎儿循环起，除停药、支持治疗外，应及时口服万古霉素或去甲万古霉素、杆菌肽、甲硝唑，或同服考来烯胺（cholestyramine）等离子交换树脂，但不宜同服止泻药。
3、偶可引起皮疹、瘙痒、药物热等过敏反应，过敏者禁用。
还可引起眩晕、耳鸣等症。
4、可发生一过性转氨酶短暂升高、嗜酸细胞增多。
英文名LincomycinHydrochlorideOralSolution，西医药物。
药理作用1、药理本品属林可霉素类抗生素。
抗菌谱与红霉素相似但较窄。
对革兰阳性菌如葡萄球菌属（包括耐青霉素株）、链球菌属、白喉杆菌、炭疽杆菌等有较高抗菌活性。
对革兰阴性厌氧菌也有良好抗菌活性，拟杆菌属包括脆弱拟杆菌、梭杆菌属、消化球菌、消化链球菌、产气荚膜杆菌等大多对本品高度敏感。
革兰阴性需氧菌包括流感嗜血杆菌、奈瑟菌属及支原体属均对本品耐药。
本品与青霉素、氯霉素、头孢菌素类和四环素类之间无交叉耐药，与大环内酯类有部分交叉耐药，与林可霉素有完全交叉耐药性。
本品的作用机制是与细菌核糖体50S亚基结合，阻止肽链的延长，从而抑制细菌细胞的蛋白质合成。
本品系抑菌药，但在高浓度时，对某些细菌也具有杀菌作用。
2、毒理：本品的半数致死量（LD50）：小鼠静脉注射为214mg/kg，口服为4000mg/kg；大鼠口服为4000mg/kg。
本品为红棕色透明液体，味甜。
动力学本品经胎盘进入胎儿循环本品口服后在胃肠道迅速吸收，不被胃酸破坏。
空腹口服本品，仅20%～30%被吸收，进食后服用则吸收更少。
口服本品0.5g,2～4小时内达血药峰浓度（Cmax），对多数革兰阳性菌可维持最低抑菌浓度（MIC）达6～8小时。
吸收为除脑脊液外，广泛及迅速颁于各体液和组织  药物导致剥脱性皮炎中，包括骨组织。
可迅速经胎盘进入胎儿循环，在胎儿血中的浓度右达母体血药浓度的约25%。
蛋白结合率为77%～82%。
本品主要在肝中代谢，部分代谢物具抗菌活性。
小儿的代谢率较成人为高。
血消除半衰期（t1/2(）为4～6小时，肾功能减退时，t1/2(可延长至10～20小时；肝功能减退时，t1/2(延长至9小时。
本品经胆道、肾和肠道排泄，口服后约40%以原形随粪便排出，9%～30%以原形自尿中排出。
本品可分泌入乳汁中。
血液透析及腹膜透析不能清除本品。
适应症本品适用于葡萄球菌属、化脓性链球菌、肺炎链球菌及厌氧菌所致的呼吸道感染、皮肤软组织感染、女性生殖道和盆腔感染及腹腔感染等。
有应用青霉素指征的患者，如患者对青霉素过敏或不宜用青霉素者，本品可用作替代药物。
宜空腹服用。
成人一次1.5～2g，分3～4次服用。
4周及4周以上小儿按体重一日30～60mg/kg，分3～4次服用。
不良反应1、胃肠道反应：常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；严重者有腹绞痛、腹部压痛、严重腹泻（水样或脓血样），伴发热、异常口渴和疲乏（假膜性肠炎）。
腹泻、肠炎和假膜性肠炎可发生在用药初期，也可发生在停药后数周。
2、血液系统：偶可发生白细胞减少、中性粒细胞减少、嗜酸性粒细胞增多和血小板减少等；罕见再生障碍性贫血。
3、过敏反应：可见皮疹、瘙痒等，偶见荨麻疹、血管神经性水肿和血清病反应等，罕见剥脱性皮炎、大疱性皮炎、多形性红斑和Steven-Johnson综合征。
4、肝、肾功能异常，如血清氨基转移酶升高、黄疸等。
5.其他：耳  肝功能减退者慎用鸣、眩晕、念珠菌感染等。
禁忌对本品和林可霉素类过敏者禁用。
注意事项1、下列情况应慎用：1、胃肠道疾病或有既往史者，特别如溃疡性结肠炎、局限性肠炎或抗生素相关肠炎（本品可引起伪膜性肠炎）。
2、肝功能减退。
3、肾功能严重减退。
4、有哮喘或其他过敏史者。
2、对本品过敏时有可能对其他克林霉素类也过敏。
3、对实验室检查指标的干扰：服药后血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶可有增高。
4、用药期间需密切注意大便次数，如出现排便次数增多，应注意假膜性肠炎的可能，需及时停药并作适当处理。
轻症患者停药后即可能恢复；中等至重症患者需补充水、电解质和蛋白质。
如经上述处理无效，则应口服甲硝唑250～500mg，一日3次。
如复发，可再次口服甲硝唑，仍无效时可改用万古霉素(或者去甲万古霉素)口服，一次125～500mg，每6小时1次，疗程5～10日。
5、为防止急性风湿热的发生，用本品治疗溶血性链球菌感染时，疗程至少为10日。
6、本品偶尔会导致不敏感微生物的过度繁殖或引起二重感染，一旦发生二重感染，需采取相应措施。
7、疗程长者，需定期检测肝、肾功能和血常规。
8、严重肾功能减退和（或）严重肝功能减退，伴严重代谢异常者，采用高剂量时需进行血药浓度监测。
9、本品不能透过血-脑脊液屏障，故不能用于脑膜炎。
10、不同细菌对本品的敏感性可有相当大的差异，故药敏试验有重要意义。
出生4周以内的婴儿禁用本品。
其他小儿服用本品时应注意观察重要器官的功能。
1.本品吸收入血后，可迅速经胎盘进入胎儿循环，在胎儿血中的浓度可达母体血药浓度的约25%，并可在胎儿肝中浓缩，故孕妇禁和。
2.本品可分泌至母乳中，故哺乳期妇女慎用，使用本品时暂停哺乳。
患有严重基础疾病的老年人易发生腹泻或假膜性肠炎等不良反应，用药时需密切观察。
相互作用1、本品可增强吸入性麻醉药的神经肌肉阻断现象，导致骨骼肌软弱和呼吸抑制或麻痹（呼吸暂停），在手术中或术后合用时应注意。
2、本品与抗蠕动止泻药、含白陶土止泻药合用，在疗程中甚至在疗程后数周有引起伴严重水样腹泻的假膜性肠炎可能。
因可使结肠内毒素延迟排出，从而导致腹泻延长和加剧，故本品不宜与抗蠕动止泻药合用。
与含白陶土止泻药合用时，本品的吸收将显著减少，故两者不宜同时服用，需间隔一定时间（至少2小时）。
3、本品具神经肌肉阻断作用，可增强神经肌肉阻断药的作用，两者应避免合用。
本品与抗肌无力药合用时将导致后者对骨骼肌的效果减弱，为控制重症肌无力的症状，在合用时  红霉素氯霉素可在靶位上替换本品抗肌无力药的剂量应予调整。
红霉素氯霉素可在靶位上替换本品4、氯霉素或红霉素在靶位上均可置换本品，或阻抑本品与细菌核糖体50S亚基的结合，体外试验显示本品与红霉素具拮抗作用，故本品不宜与氯霉素或红霉素合用。
5、与阿片类镇痛药合用时，本品的呼吸抑制作用与阿片类的中枢呼吸抑制作用可因相加而有导致呼吸抑制延长或引起呼吸麻痹（呼吸暂停）的可能，故必须对病人进行密切观察或监护。
英文名LincomycinHydrochlorideTablets，西医药物。
药理作用本品对常见的需氧革兰阳性菌有较高抗菌活性，如金黄色葡萄球菌（包括耐青霉素G者）、表皮葡萄球菌、β溶血性链球菌、草绿色链球菌和肺炎链球菌等。
对厌氧菌有良好的抗菌作用包括破伤风杆菌、白喉棒状杆菌和产气荚膜杆菌等。
对肠球菌、脑膜炎双球菌、淋病奈瑟菌和流感嗜血杆菌等革兰阴性菌以及真菌无活性。
本品与青霉素、氯霉素、头孢菌素类和四环素类之间无交叉耐药，与大环内酯类有部分交叉耐药。
本品作用于敏感菌核糖体的50S亚基，阻止肽链的延长，从而抑制细菌细胞的蛋白质合成,一般系抑菌剂，但在高浓度时，对某些细菌也具有杀菌作用。
本品的半数致死量(LD50)小鼠静注为214mg/kg，口服为4000mg/kg；大鼠口服为4000mg/kg。
本品为白色片或糖衣片；除去包衣后显白色。
动力学口服不为胃酸灭活，可自胃肠道吸收，空腹口服仅20%～30%被吸收，进食后服用则吸收更少。
成人空腹或进食后服0.5g，分别在2小时和4小时达血药峰浓度(Cmax)2  林可霉素片剂制品.6mg/L和1.0mg/L,12小时后在血清中仍有微量。
吸收后除脑脊液外，广泛及迅速分布于各体液和组织中，包括骨组织。
本品在肝脏代谢，部分代谢物具抗菌活性。
儿童的代谢率较成人为高。
血消除半衰期(T1/2a)为4～6小时，肝、肾功能减退时，T1/2a可延长至10～20小时。
本品可经胆道、肾和肠道排泄，口服后40%以原形随粪便排出，9%～13%以原形自尿中排出。
也可分泌入乳汁中。
血透及腹透不能清除林可霉素。
适应症本品适用于敏感葡萄球菌属、链球菌属、肺炎链球菌及厌氧菌所致的呼吸道感染、皮肤软组织感染、女性生殖道感染和盆腔感染及腹腔感染等，后两种病种可根据情况单用本品或与其他抗菌药联合应用。
此外有应用青霉素指征的患者，如患者对青霉素过敏或不宜用青霉素者本品可用作替代药物。
用法用量成人，一日1.5～2g，分3～4次口服;小儿每日按体重30～60mg/kg，分3～4次口服，婴儿小于4周者不宜服用。
本品宜空腹服用。
不良反应1、胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状；严重者有腹绞痛、腹部压痛、严重腹泻（水样或脓血样），伴发热、异常口渴和疲乏（假膜性肠炎）；腹泻、肠炎和假膜性肠炎可发生在用药初期，也可发生在停药后数周。
2、血液系统：偶可发生白细胞减少、中性粒细胞减低、中性粒细胞缺乏和血小板减少，再生障碍性贫血罕见。
3、过敏反应：可见皮疹、瘙痒等，偶见荨麻疹、血管  血液透析科清除本品神经性水肿和血清病反应等，罕有表皮脱落、大疱性皮炎、多形红斑和S-J综合征的报道。
4、偶有口服本品引起黄疸的报道。
禁忌对林可霉素和克林霉素有过敏史的患者禁用。
注意事项1、对本品过敏时有可能对克林霉素类也过敏。
2、对诊断的干扰：服药后血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶可有增高。
溃疡性结肠炎患者慎用3、下列情况应慎用：1、肠道疾病或有既往史者，特别如溃疡性结肠炎、局限性肠炎或抗生素双关肠炎（本品可引起伪膜性肠炎）。
5、为防止急性风湿热的发生，用本类药物治疗溶血性链球菌感染时的疗程，至少为10日。
6、处理本品所致的假膜性肠炎，轻症患者停药后可能恢复，中等至重症患者需纠正水、电解质紊乱。
如经上述处理病情无明显好转者，则应口服甲硝唑250～500mg，一日3次。
如复发时可再用甲硝唑口服仍可有效，仍无效时可改用万古霉素(或者去甲万古霉素)口服，成人每日0.5～2.0g,分3～4次服用。
7、偶尔会导致不敏感微生物的过度繁殖或引起二生感染，一旦发生二重感染，需采取相应措施。
8、既往有哮喘或其他过敏史者慎用。
9、疗程长者，需定期检测肝、肾功能和血常规。
小于1个月的婴儿不宜应用。
本品经胎盘后可在胎儿肝中浓缩，虽人类应用时尚无发生问题的报告，但在孕妇中应用需充分权衡利弊。
4、本品可分泌至母乳中，哺乳期妇女也应慎用，如果必须应用时应暂停哺乳。
过量处理药物过量时主要是对症疗法和支持疗法，如洗胃、用催吐药及补液等。
相互作用1、可增强吸入性麻醉药的神经肌肉阻断现象，导致骨骼肌软弱和呼吸抑制或麻痹（呼吸暂停），在手术中或术后合用时应注意。
神经肌肉阻断部位2、与抗蠕动止泻药、含白陶土止泻药合用，本品在疗程中甚至在疗程后数周有引起伴严重水样腹泻的伪膜性肠炎可能。
因可使结肠内毒素延迟排出，从而导致腹泻延长和加剧，故抗蠕动止泻药不宜合用。
本品与含白陶土止泻药合用时，前者的吸收将显著减少，故两者不宜同时服用，需间隔一定时间（至少2小时）。
3、本品具神经肌肉阻断作用，与抗肌无力药合用时将导致后者对骨骼肌的效果减弱。
为控制重症肌无力的症状，在合用时抗肌无力药的剂量应予调整。
4、氯霉素或红霉素在靶位上均可置换本品，或阻抑后者与细菌核糖体50S亚基的结合，体外试验显示本品与红霉素具拮抗作用，故本品不宜与氯霉素或红霉素合用。
5、与阿片类镇痛药合用，本品的呼吸抑制作用与阿片类的中枢呼吸抑制作用可因累加现象而有导致呼吸抑制延长或引起呼吸麻痹（呼吸暂停）的可能，故必须对病人进行密切观察或监护。
6、本品可增强神经肌肉阻断药的作用，两者应避免合用。
林可霉素又称洁霉素，能抑制细菌的蛋白质合成，对大多数革兰氏  应用本品偶见荨麻疹阳性菌和某些厌氧菌有抗菌作用。
由于其价格低廉，又不需做皮试，故在临床应用广泛，特别是中小、基层医院已作为最常用的抗生素之一，随着临床应用范围的扩大以及人们对药物不良反应重视程度提高，近年来有关林可霉素的不良反应报道日渐增多，应予注意。
1、胃肠道反应口服或注射给药均可发生胃肠道反应，可表现为纳差、恶心、呕吐、胃部不适、胃炎、舌炎、肛门瘙痒和腹泻。
腹泻多于用药后3-10天内发生。
2、肝脏损害据报道，大剂量用药可引起转氨酶升高，胆红素升高伴有肝脏的病理改变。
因此，肝功能不全者应慎用。
3、过敏反应表现为药物疹、皮炎、黏膜溃疡、血管神经性水肿、血清病以及日光过敏等。
有时还可引起过敏性哮喘、嗜酸粒细胞增多、血小板减少性紫癜等。
甚至有引起过敏性休克的报道。
4、心血管反应大剂量快速静脉注射可引起血压下降、心电图改变、潮红及发热感等，甚至可致心跳骤停。
因此，本品不可直接静脉推注，宜稀释后静脉点滴。
且滴速要慢。
5、其它据报道，林可霉素还可致口周麻木、耳鸣、眩晕等表现。
由于林可霉素能进入胎儿循环，孕妇及哺乳妇女慎用。
一般资料患者均为单纯型慢性化脓性中耳炎，共50例，其中男27例，女23例。
年龄最大70岁，最小1岁。
中耳流出液均为脓性或黏液脓性。
方法与结果治疗方法用20ml一次性无菌注射器，抽取林可霉素注射液1ml（0.6g/2ml），再抽0.9%氯化钠注射液或灭菌注射用水9ml，使其成为3%林可霉素溶液。
滴耳，3～4次/日，连续用药3～7天。
疗效标准治愈：经治疗后中耳无脓性或黏液性物自鼓膜穿孔流出，外耳道干燥；显效：中耳流出脓液比治疗前明显减少，但不干耳；无效：治疗前后流出的脓液无明显减少。
结果治愈39例（78%），显效11例（22%）。
讨论林可霉素注射液对多数革兰阳性菌和大多数厌氧菌有效。
而本病的致病菌以金黄色葡萄球菌、链球菌和铜绿假单胞菌多见，符合林可霉素的抗菌范围。
笔者用3%林可霉素溶液治疗慢性化脓性中耳炎，效果满意，价格低廉，适于基层、边远地区应用。
临床资料一般资料本组49例，男7例，女42例，年龄20～30岁33例，30岁以上16例，病程30天5例。
治疗方法林可霉素2.4g加入0.9%生理盐水250ml，1次/日静点，7天为1疗程。
治疗结果治愈:治疗后局部疼痛消失39例（79.6%）;好转:治疗后局部疼痛减轻8例（16.3%）;无效:治疗后无明显变化2例（4.1%）。
典型病例患者，女，33岁，患肋软骨炎2个月，左侧第二、三肋软骨明显增粗、隆起，表面光滑。
经口服止痛药，局部普鲁卡因封闭、热敷等方法治疗后，症状可暂时缓解，但很快复发，并逐渐加重，穿衣时即可引起局部疼痛，严重影响休息。
入院后按上述方法治疗3天后，症状即明显缓解，用药1周后症状消失，增粗肋软骨明显恢复，停药后未再复发。
专家讨论肋软骨炎以肋软骨单发或多发性增粗、隆起伴有明显疼痛和压痛为特点，第2～4肋软骨发病较多，好发于青年（67.3%），女性偏多（85.7%）。
目前，病因尚不明确，部分病人有流行感冒骨髓炎。
病例资料男，36岁。
因包皮肿胀不能上翻2天，于1998年4月11日到本院门诊就诊，诊断为包皮炎。
既往有磺胺过敏史。
予10%葡萄糖注射液250ml加入林可霉素1.2g及地塞米松10mg静脉滴注。
当滴入约100ml时，病人出现短暂的寒战现象，当时未予重视，继续滴注，共45分钟滴完。
当滴注完毕病人准备起床离开之际，突然跌倒在地，继而抽搐，心跳呼吸相继停止，即行胸外心脏按压、气管插管人工辅助呼吸，静脉注射肾上腺素、地塞米松等，共抢救4小时，心跳呼吸未恢复。
专家讨论盐酸林可霉素为临床上应用较为广泛的抗生素，其副作用以胃肠道反应为主，少数可出现一过性白细胞及血小板减少，临床上曾有大剂量快速静脉滴注引起血压下降的报道。
《新编药物学》(第14版)规定，林可霉素静脉给药时，每0.6～1.0g需用100ml以上液体稀释，滴注时间不得少于1小时。
本例于45分钟内滴完，其死因是否与滴注速度偏快有关，值得商讨。
另外，林可霉素与地塞米松混合滴注是否合理，亦值得进一步探讨。
病人在应用本药过程中有寒战、抽搐现象，再结合有其他药物过敏史，笔者认为，其死因很可能为林可霉素引起的过敏性休克。
因此，临床上对有药物过敏史的病人使用林可霉素前，最好先作过敏试验，注意滴速，并密切观察，避免类似现象发生。
慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF）是指各种肾脏病导致肾脏的上述三大功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。
进入21世纪，慢性肾功能衰竭已成为世界范围内继心脑血管疾病、肿瘤和糖尿病后严重威胁人类健康的一大公害。
慢性肾脏病十分常见、有害，但是可以治疗的，因此，国际肾脏病学会和国际肾脏病基金联合会将每年3月的第2个星期四定为世界肾脏日，旨在唤醒人们关注肾脏、呵护生命。
慢性肾衰可分为以下四个阶段：(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期。
(表1)。
表1  我国CRF的分期方法(根据1992年黄山会议纪要)CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）说明（ml/min）（umol/l）（mg/dl）肾功能代偿期50~80133~1771.5~2.0大致相当于CKD2期肾功能失代偿期20~50186~4422.1~5.0大致相当于CKD3期肾功能衰竭期10~20451~7075.1~7.9大致相当于CKD4期尿毒症期<10≥707≥8大致相当于CKD5期注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病(chronickidneydiseases，CKD)的分期方法提出了新的建议。
表2表2美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平（ml/min/1.73m）防治目标－措施1肾损害伴GFR正常或升高≥90CKD诊治；缓解症状；延缓CKD进展2肾损害伴GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD患病风险3GFR中度降低30-59减慢、延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗；透析前准备5ESRD（终末期肾病）<15如出现尿毒症，需及时替代治疗**注：透析治疗的相对指征为GFR8－10ml/min，绝对指征为GFR<6ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10－15ml/min。
显然，CKD和CRF的含义上有相当大的重叠，CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有：1)  肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；2)  肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；3)  肾血管病变；4)  遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemicnephropathy)，在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。
尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。
长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。
一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可避免地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。
因此慢性肾功能衰竭的及早发现、其危险因素的早期检查、及早干预对减少和延缓慢性肾功能衰竭发生、发展至关重要。
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。
在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。
此期患者如及早发现、及早干预可使其预后得到明显改善，但此类患者常常因临床表现较轻而未加以重视，导致诊断及治疗的延误；CRF中期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
水、电解质、酸碱代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。
(1)  代谢性酸中毒，在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降，因而发生肾小管性酸中毒。
当GFR降低至<25ml/min(血肌酐>350μmol/l)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。
轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3-<15mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全（胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。
低血容量主要表现为低血压和脱水。
低钠血症的原因，既可因缺钠引起(真性低钠血症)，也可因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症)，而以后者更为多见。
严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/l)有一定危险，需及时治疗抢救。
钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高，即继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
(5)  镁代谢紊乱：当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患者常无任何症状；如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等)，则更易于发生。
低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)，也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。
上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。
呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善。
胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。
晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
内分泌功能紊乱主要表现有：①肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25(OH)2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素一血管紧张紊II过多；②下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：如泌乳素、促黑色素激素（MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)等水平增高：⑧外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有血PTH升高，部分病人(大约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
[1-3]诊断要点(1)慢性肾脏病史超过3个月。
所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月。
(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中，第一条是诊断的主要依据。
根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。
如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。
临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检查，以及血电解质(K，Na，Cl，Ca，P等)、动脉血气分析、影像学等。
要重视CRF的定期筛查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期诊断。
慢性肾脏病的筛查要想提高慢性肾脏病的防治率，首先必须提高其诊断率，扭转慢性肾脏病认识率低、诊断率低的状况。
由于大多数慢性肾脏病患者早期没有症状或症状较轻，易被忽视，因此，早期筛查、定期复查，提高筛查的质量，对慢性肾脏病的诊断、防治就显得十分重要。
常用的检测项目：尿常规、肾功能（主要是肾小球滤过功能）、血糖、血尿酸、血脂等。
此外还有尿红细胞形态（尿沉渣、尿相差显微镜检查），尿微量白蛋白定量，24小时尿蛋白定量，尿低分子蛋白（NAG、RBP、溶菌酶），尿蛋白/尿肌酐比值，肾脏影像学检查（一般只需做B超）等项。
检测和评估肾小球滤过功能的主要方法：血清肌酐：血清肌酐是临床应用最广的肾功能指标，也是一般患者最熟悉的肾功能指标。
肌酐是人体代谢废物之一，主要由肾小球滤过排出体外，肾小管重吸收和分泌均很少。
血清肌酐的浓度反映出肾小球滤过、排出肌酐的能力[3]。
但是，必须认识到血清肌酐并非评估肾功能的准确指标：1)肾脏本身具有强大的代偿功能，轻微肾损害时SCr并不升高，当GFR下降约50%时，血清肌酐才开始上升；2）血清肌酐水平受年龄、性别、种族、肌肉活动、饮食中肉类摄入量等的影响。
比如：肌肉特别发达者，其SCr正常值可高达130μmol/l，而特别消瘦者，其SCr正常值可仅为26.5μmol/l，假设两者测得SCr均为132.6μmol/l，消瘦者肾功能损伤却比肌肉发达者更为严重。
胱抑素C：CysC是检测肾功能的一种新的指标，其不受年龄、性别、活动、肌肉量和饮食等影响。
肾脏是清除CysC的唯一器官，肾小管不重吸收也不分泌CysC，因此CysC与GFR有良好的相关性，敏感性高。
当肾功能轻度受损，SCr尚未升高时，CysC已经升高。
核医学科－放射性核素检测肾小球滤过功能：ECT－GFR是测定GFR比较理想和准确方法，其结果准确、重复性好，且可以测定分肾功能。
但因为具有放射性，不宜用于孕妇、儿童等患者。
鉴别诊断(1)CRF与肾前性氮质血症的鉴别：在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。
(2)CRF与急性肾衰的鉴别：往往根据患者的病史即可作出鉴别。
在患者病史欠详时，可借助于影像学检查(如B超，CT等)或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF的诊断。
(3)慢性肾衰伴发急性肾衰：如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(acuteonchronicrenalfailure)，其处理原则基本上与急性肾衰相同。
如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”(acuteprogressionofCRF)。
延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗，防止CRF的发生，称为初级预防(primaryprevention)。
对轻、中度CRF及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防(secondaryprevention)。
二级预防基本对策是：1．坚持病因治疗，如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2．避免或消除CRF急剧恶化的危险因素：肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭(如严重心衰、严重肝衰竭)、肾毒性药物的使用不当等。
3．阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。
对患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”(表3)。
表3  CKD-CRF患者血压、血糖、HbA1C、蛋白尿、GFR变化的治疗目标项目目标血压CKD第1~4期（GFR≥15ml/min）尿蛋白>1g/d或糖尿病肾病尿蛋白<1g/dCKD第5期(GFR<15ml/min)<125/75mmHg<135/85mmHg<140/90mmHg血糖（糖尿病患者）空腹90-130mg/dl睡前110-150mg/dlHbA1C（糖尿病患者）<7%蛋白尿<0.5g/dGFR下降速度<0.3ml/（min·mon）<4ml/（min·year）(1)严格控制高血压：24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。
透析前CRF(GFR≥10ml/min)患者的血压，一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体1拮抗剂(ARB)具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。
(2)严格控制血糖：研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl（5－7.2mmol/l），糖化血红蛋白(HbA1C)<7%，可延缓患者CRF进展。
(3)控制蛋白尿：将患者蛋白尿控制在<0.5g/天，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。
(4)饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。
(5)其它：积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。
早中期慢性肾衰的治疗措施1．CRF的营养治疗CRF病人蛋白摄入量一般为每天每公斤体重0.6g-0.8g（如患者体重60kg，则每天蛋白摄入量36－48g），以满足其基本生理需要。
磷摄入量一般应<600-800mg/天；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。
病人饮食中动物蛋白与植物蛋白(包括大豆蛋白)应保持合理比例，一般两者各占一半左右：对蛋白摄入量限制较严格（每天每公斤体重0.4-0.6g）左右的病人，动物蛋白可占50%-60%。
如有条件，病人在低蛋白饮食（每天每公斤体重0.4-0.6g）的基础上，可同时补充适量（每天每公斤体重0.1-0.2g）的必需氨基酸和/或α酮酸，此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋白的比例可不加限制。
小贴士：复方α酮酸片（开同）慢性肾衰患者体内必需氨基酸减少，非必需氨基酸增多。
а-酮酸制剂含有钙盐，对纠正钙磷代谢紊乱，减轻继发性甲旁亢也有一定的疗效[5]。
病人须摄入足量热卡，一般为每天每公斤体重30~35千卡，以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。
2．纠正酸中毒和水、电解质紊乱(1)纠正代谢性酸中毒：主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3)，俗称小苏打，轻者1.5-3.0g/天即可；中、重度患者3-15g/天，必要时可静脉输入。
可将纠正酸中毒所需之NaHCO3总量分3-6次给予，在48-72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。
对有明显心衰之病人，要防止NaHCO3输入量过多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米(呋喃丙胺酸，速尿)20-200mg/天，以增加尿量，防止钠潴留。
(2)水钠代谢紊乱的防治为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般NaCl摄入量应不超过6-8g/天。
有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般2-3g/天(NaCl摄入量5-7g/天)，个别严重病例可限制为1-2g/天(NaCl2.5-5g/天)。
也可根据需要应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等，如速尿20-160mg/次，2-3g/天)。
对CRF病人(SCr>220μmol/l)不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗效甚差。
对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延误治疗时机。
对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。
对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。
对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。
(3)高钾血症的防治当GFR<25ml/min(或Scr>3.5-4mg/dl)时，即应限制钾的摄入(一般为1500-2000mg/天)。
当GFR<10ml/min或血清钾水平>5.5mmol/l时，则应严格限制钾摄入(一般低于1000mg/天)。
在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂(速尿、丁尿胺等)，增加尿钾排出。
Tips：食物含钾量（见附录）对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时(血钾>6mmol/1)可静滴碳酸氢钠10-25g，根据病情需要4-6小时后还可重复给予。
②给予襻利尿剂：最好静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg(或丁尿胺2-4mg)，必要时将剂量增至100-200mg/次。
③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入(葡萄糖4-6g中加胰岛素1单位)。
④口服降钾树脂，一般每次5-20g，每日3次，增加肠道钾排出，以聚苯乙烯磺酸钙(如Sorbisterit等)更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。
⑤对严重高钾血症(血钾>65mmol/L)，且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
3．高血压的治疗对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极主动地保护靶器官(心、肾、脑等)。
ACEI、ARB、钙通道拮抗剂(CCB)、襻利尿剂、β-阻滞剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、CCB的应用较为广泛。
透析前慢性肾衰患者的血压应<130/80mmHg，维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg。
当蛋白尿>1g/24小时时，血压应控制在125/75mmHg以下，若蛋白尿<1g/24小时则血压控制在130/80mmHg以下[6]。
4．贫血的治疗应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）纠正贫血，可延缓肾功能不全的进展[7]。
如排除缺铁等因素，Hb<100-110g/l或HCT<30-33%，即可开始应用重组人红细胞生成素(rHuEPO)治疗。
一般开始用量为每周每公斤体重50~100U，分2-3次注射(或2000-3000U/次，每周2-3次)，皮下或静脉注射，以皮下注射更好。
对透析前CRF来说，目前趋向于小剂量疗法(2000-3000U，每周1-2次)，疗效佳，副作用小。
直至Hb上升至120g/L(女)-130g/L(男)或HCT上升至33%~36%，是为达标。
在维持达标的前提下，每个月调整用量1次，适当减少EPO的用量。
个别透析患者rHuEPO剂量可能有所增加(3000-4000U/次，每周3次)，但不应盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。
在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。
口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。
部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物(蔗糖铁)的安全性及有效性最好。
5．低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗当GFR<30ml/min时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂，以碳酸钙、Renagel(一种树脂)较好。
口服碳酸钙一般每次0.5-2g，每日3次，餐中服用。
对明显高磷血症(血清磷水平>7mg/dl)或血清Ca、P乘积>65(mg2/dl2)者，则应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化，此时可短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次，每日3次)，待Ca、P乘积<65(mg2/dl2)时，再服用钙剂。
对明显低钙血症患者，可口服1，25(OH)2D3(钙三醇、骨化三醇)，0.25μg/天，连服2-4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5μg/天；对血钙不低者，则宜隔日口服0.25μg。
凡口服钙三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限(Ca×P<55mg2/dl2或4.52mmol2/l2)，血PTH保持在150-300pg/ml，以防止生成不良性骨病。
6．防治感染：平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。
抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要调整。
在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。
7．高脂血症的治疗，透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。
但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200mg/dl为好。
他汀类药物不仅具有调脂作用，还具有肾功能保护作用[8]。
8．口服吸附疗法和导泻疗法；透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄制剂或甘露醇(导泻疗法)等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出，对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用。
南京肾脏病研究所黎磊石院士等研究证实，大黄不仅具有通便作用，还可减轻残余肾单位氧耗和高代谢，抑制残余肾单位代偿性肥大，抑制系膜细胞增生，延缓肾功能衰竭的进展[9]。
9．其它：①糖尿病肾衰竭患者随着GFR明显下降，必须相应减少胰岛素用量：②高尿酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则口服别嘌醇0.1g，每日l-2次；⑧皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。
【处方】天麻1两，川芎1两，防风1两，细辛1两，白芷1两，羌活1两，川乌（炮，去皮脐）1两，荆芥穗1两，僵蚕1两，薄荷叶3两，全蝎半两，粉甘草半两，藿香半两，朱砂（细研，水飞）半两，麝香1钱，珍珠1钱，琥珀1钱。
除手掌足底外，全身皮肤均有毛发生长，其中硬毛长、粗、硬而色浓，软（毳）毛短、细、软而色淡，毛发分布、类型因性别、年龄而异。
毛发异常是指毛发的分布、数量、颜色和结构上的改变，临床上以毛发脱落（秃发）及多毛症较为常见和重要。
假狂犬病，又称奥斯勒结节(OslerNodes):豌豆大小、粉红色或是蓝色的疼痛性结节,中心可能压下去会有苍白的变化,可能长在指端肉垫处、手掌面、脚掌面。
白降雪散
当用正规的方法测量人体体温，肛温大于41.5℃，或口温大于41℃，称为超高热。
超高热对人体的危害性很大，可以引起机体的代谢增加，氧的消耗量大大增加，能量消耗增多，中枢神经系统兴奋性增高，可出现抽搐，引起呼吸、心跳增快，甚至呼吸循环衰竭；超高热也可引起肝肾等脏器的损害，促使原有肝、肾功能不全的病人发生肝、肾功能衰竭等。
总之超高热是儿科的一种急症，必须迅速作出病因鉴别，以便及时对症处理。
【处方】牛黄、青黛5分，硼砂2钱，朱砂、人中白（煅）、龙骨1钱（煅），冰片2分。
囊痈，病名。
生于阴囊的痈，指睾丸红肿热痛，然不肿大者，亦名肾囊痈。
出《外科理例》卷三。
多因肝肾二经温热下注，外湿内侵蕴酿成毒而致，其症恶寒发热，口干喜凉饮，小便赤涩，阴囊一侧或两侧红肿热痛，但睾丸不肿大，此点可与「子痈」鉴别。
如热痛布止则可消散，如不消退则成脓。
初起治宜清利湿热，可服清肝利湿汤；已成脓或脓已溃者，宜滋阴托脓，服滋阴内托散。
外敷如意金黄散。
囊痈是指发于阴囊皮里膜外的急性化脓性炎症。
以发病急，阴囊皮肤红、肿、热、痛，甚至化脓为特征。
囊痈是发于睾丸以外阴囊部位的急性化脓性疾病。
其特点是阴囊红肿疼痛，寒热交作，继则皮紧光亮，形如瓢状，痛剧。
《外科大成》云：“夫囊痈者，阴囊红肿热痛也。
”相当于西医的阴囊脓肿、阴囊蜂窝织炎。
囊痈多由久着汗湿衣裤，或坐卧湿地，外感湿毒浸淫浸渍；或因囊痒搔抓，外伤染毒；或因饮食不节，过食膏粱厚味，恣啖生冷，脾失健运，湿热内生，湿热下注于肝肾之络，使阴囊部湿热毒邪凝结，气血壅滞，乃成痈肿。
初起阴囊部出现红肿、灼热，压痛明显，腹股沟导核肿大。
阴囊肿胀进展较快，甚则肿大如瓢，坠胀疼痛。
属阴囊蜂窝织炎者，阴囊弥漫性红肿，以水肿为显著，不一定化脓。
属阴囊脓肿者，阴囊红肿较局限、隆起，可伴有发热畏寒或轻度寒战，口干，喜冷饮，小便赤热，大便干结等全身症状。
治疗后热退痛止，肿胀能较快消退；若身热不退，肿痛不减，便欲成脓。
一、子痈睾丸或附睾肿硬，疼痛剧烈，早期阴囊肿胀不明显，当病变穿破睾丸白膜后，炎症才向阴囊扩散。
囊痈初期即出现阴囊红肿灼热，炎症一般不波及睾丸。
二、脱囊多有阴囊皮肤外伤史。
阴囊由红肿而迅速变为紫黑腐烂，甚至睾丸暴露，病程进展快，易发生内陷，病情危重，是一种发于阴囊的特发性坏疽性疾病，临床少见。
三、水疝阴囊肿大，但肤色不红，肤温不热，柔软，有囊性感，透光试验阳性。
水疝较大时有坠胀感，但疼痛不明显，无全身恶寒发热证候。
内治法湿热下注阴囊红肿掀热，坠胀疼痛，拒按，腹股沟暑核肿痛，酿脓时局部胀痛、跳痛，阴囊有局灶隆起，指压有波动感；可伴有发热，口干喜冷饮，小便赤热；舌红，苔黄腻或黄燥，脉弦数或紧数。
辨证分析：肝经湿热下注阴囊，蕴阻经络，气血不畅，故阴囊红肿掀热，坠胀疼痛，拒按；肝经循股阴，故腹股沟饕核肿痛；热盛肉腐，故局部酿脓，而见阴囊局灶隆起，指压有波动感；热为阳邪，易伤津液，故见全身发热，口干喜冷饮；湿热扰及膀胱，气化失常，故小便赤热；舌红、苔黄腻或黄燥、脉弦数或紧数为湿热下注之象。
治法：清热利湿，解毒消肿：方药：龙胆泻肝汤或泻热汤加减。
已成脓者，加天花粉、皂角刺、穿山甲托毒排脓。
外治法未成脓者，用玉露散、金黄散或双柏散凉水凋糊冷敷。
若红肿范围较大者，用三黄汤（大黄、黄柏、黄芩）煎汤作冷湿敷，频换敷料，保持冷湿，有利于消炎退肿止痛。
已成脓者，及时切开排脓引流，切口选择以最接近脓肿灶并有利于引流为原则。
宜卧刀直切，注意避免损伤鞘膜与睾丸，引流一般以乳胶片或半边胶管为常用。
1．及时正确处理阴囊部外伤，注意保持阴囊部的清洁及干燥。
2．将阴囊用阴囊带托起，适当提高，减轻疼痛。
3．忌食鱼腥、辛辣炙博等食物。
囊痈相当于西医的阴囊脓肿、阴囊蜂窝织炎。
主要特点为：阴囊红肿热痛，甚则皮紧光亮，形如瓢状。
主要病机为外感湿毒，湿热下注。
应与子痈、脱囊、水疝相鉴别。
湿热下注证，治宜清热利湿、解毒消肿，方用龙胆泻肝汤或泻热汤加减；局部按急性感染常规处理。
水冲脉（Corrigan'spulse）又称陷落脉，周围血管征的一种。
脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。
是由周围血管扩张或存在分流所致。
前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。
检查方法：检查者握紧被检查者手腕掌面，示指、中指、环指指腹触于桡动脉上，遂将其前臂高举超过头部，有水冲脉者可使检查者明显感知犹如水冲的脉搏。
沸腾可乐即将“曼妥思”薄荷糖扔进可乐或汽水，瞬间产生的大量气体。
喜欢运动的人常常会在运动的时候嚼几颗口香糖，停下来休息时再灌一瓶可乐下肚。
但如果吃特殊口香糖的同时喝可乐，可能会产生让人非常不舒服的反应。
幼儿园创造性游戏指导与实施定　　价：￥26.00作　　者：林菁主编出版社：福建人民出版社  [1]出版时间：2011-5-1开　　本：16开ISBN：9787211063062本书乃高校幼教专家和重点幼儿园园长、骨干教师的合力之作。