ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
(2)小结节影：此征多见于腺病毒性肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎及麻疹病毒性肺炎等，也可见于细菌性肺炎和真菌性肺炎。
病灶直径多为1～6mm，边缘比较模糊，以中下肺野为多见。
在病理上为终末细支气管或呼吸性细支气管周围炎，也可为腺泡范围的肺泡炎。
前者与普遍性肺纹理增强及肺气肿并存。
多见于病毒感染，后者多与小叶融合病灶并存，可见于病毒感染或细菌性感染。
(3)小斑片状或斑片状融合影：此症可见于各种原因所致的支气管肺炎。
在X线上表现为直径1～2.5cm边缘模糊的社会获得性肺炎斑片状阴影，斑片状阴影间可发生融合。
在病理上斑片状阴影是小叶范围的渗出性或坏死性肺泡炎，病变区域的小叶间隔清晰，即便几个病灶融合后也是如此。
在分布方面，这一类病灶多分布于两侧肺，一般来说下叶比上叶多，内比外多，后比前多。
(4)肺段及大叶阴影：此种表现多见于肺炎链球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、金葡菌肺炎、卡氏囊虫肺炎及腺病毒肺炎。
肺炎链球菌肺炎和肺炎杆菌肺炎占据一个肺段或一个肺叶者居多，而卡氏肺孢子虫、腺病毒肺炎可同时累及几个肺段或肺叶，可于致密阴影中见含支气管影像。
在病理大体标本上可见病变为分界清楚的、呈褐红色或灰白色的实变区、病变体积多不缩小，在显微镜下于肺泡腔内可见纤维、红细胞及白细胞渗出。
(5)条索状及网状阴影：此症见于放射性肺炎、慢性肺炎及间质性肺炎，病变以增生为主，多发生于肺泡壁，中叶间隔，也可与实质性肺泡炎混合存在。
这种增生病变还可与部分肺萎陷同时存在。
慢性肺炎可伴有支气管扩张，在X线上表现为斑片状不规则索条状的混合阴影。
边缘可清楚，也可模糊。
一般说来此种病变较渗出性肺泡炎吸收缓慢。
(6)球形阴影：此症见于金葡菌肺炎、真菌性肺炎等，前者在病理上为脓肿，境界模糊或比较清楚。
血源性金葡菌肺炎常为多发，在X线上，金葡菌肺炎可表现为多发或单发的球形阴影，直径多为1～3cm左右，边缘比较清楚.密度较均匀，但在短时间内可形成空洞。
真菌性肺炎所形成的球形阴影的病理基础是脓肿或肉芽肿。
(7)空洞：主要见于化脓性肺炎及真菌性肺炎，尤以金葡菌肺炎常见。
在X线上表现为环形透明区，边缘比较清楚或模糊，其壁厚薄各不相同，病变与正常肺组织分界不清，空洞内为坏死组织，若引流支气管因炎症而形成活瓣，由于空洞内含气量不断增多，压力增大，因而使空洞增大，壁变薄，一般称此症为肺气囊。
这种现象见于金葡菌，A型溶血性链球菌等革兰阳性球菌感染。
在X线上表现为薄壁空腔，在肺炎吸取后可短时间内消失，也可残留数月，在病理上其壁为薄层纤维组织。
(8)肺气肿：多见于小儿支气管肺炎，尤以腺病毒肺炎、麻疹肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎多见。
在X线上表现为胸部增大，肋间变宽，两肺透明度增高，膈低平，在病理上为全小叶肺气肿、肺泡腔扩大、肺泡壁变薄，病变常发生在各肺叶的边缘，如上、中、下叶的前缘。
(9)胸膜病变：肺炎可合并胸膜改变，当发生胸腔积液时，积液的性质可不相同，如浆液性、浆液纤维素性或化脓性。
化脓性胸腔积液多合并化脓性肺炎，浆液纤维素性积液复合并于病毒性肺炎。
在X线上可见胸腔内有液体，胸膜可见充血、水肿和炎性细胞浸润。
社会获得性肺炎1.金黄色葡萄球菌肺炎的治疗最好是根据药敏试验及时选用适当的抗菌药物。
对敏感菌株仍以青霉素G为首选。
国内外耐药菌株日趋增多，一般易选耐β-内酰胺酶的青霉素制剂，如苯唑西林(苯甲异恶唑青霉素)每天4～6g静脉滴注，或红霉素、氯霉素每天各1.2～1.5g静脉滴注。
另外若上述抗生素加用阿米卡星每次0.2g，2次/d肌内注射,或妥布霉素每次80～160mg，2次/d肌内注射等，可产生协同作用，加强抗菌效果。
如出现耐甲氧苯青霉素菌株(methicillinresistantsaureus，MRSA)，其对各种青霉素(包括耐青霉素酶者和不耐酶者)及头孢菌素均耐药。
可选用万古霉素、利福平、夫西地酸(褐霉素)及磷霉素等。
此时仍会敏感。
疗程宜持续4～6周。
2.铜绿假单胞菌所致社会获得性肺炎早期联合应用敏感的抗生素是治疗的关键。
一般选用庆大霉素或妥布霉加羧苄西林、呋布西林或哌拉西林静脉给药。
亦可应用第三代头孢菌素如头孢哌酮、头孢他啶(头孢噻甲羧肟)，或应用氧氟沙星(ofloxacin)等氟喹诺酮类药物。
对铜绿假单胞菌肺炎可取得良好疗效。
3.肺炎克雷白杆菌所致社会获得性肺炎尽管占比重不大，亦应给予重视。
对该菌治疗应尽早选用有效抗生素，如羧苄西林每天20～40g或哌拉西林8～16g，分次加入少量液体中静脉点滴；或阿米卡星每次0.2g，2次/d肌内注射；或用头孢他啶（头孢噻甲羧肟,复达欣）每天2～4g，分次加入少量液体中静脉点滴。
用药量宜足，疗程宜长直至病变痊愈。
用时应加强支持疗法。
4.有明显基础(或潜在)疾病的社会获得性肺炎患者(如慢性支气管炎、嗜酒者、高龄体弱者，患流感者，糖尿病或神志障碍者以及免疫功能失调者等)必须首先诊断病因，并予相应处理，因为上述诸多因素均系流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他摩拉克菌及革兰阴性菌感染的最危险的因素。
对这类患者开始即应选用第二代头孢菌素(头孢呋辛)，每次750mg～1.5g，每8小时1次；对免疫失调者、住过院并接受了革兰阳性菌抗生素治疗者，又患社会获得性肺炎后，可一开始即使用更广谱抗生素治疗。
如第三代头孢菌素，每次1g，每8～12小时1次。
头孢哌酮(Cefoperazone)，每次1～2g，2次/d。
或用亚胺培南/西司他丁钠(primaxin)每次500～1000mg，重症每次2000mg，2次/d，或每次500mg，分3～4次静脉点滴，可取得较好疗效。
疗程均以5～7天为妥。
预防对社会获得性肺炎采取综合预防措施是很重要的。
对有慢性疾病患者应适当注意加强营养支持疗法，改善宿主防御机制，增强宿主免疫功能，如每年用流感疫苗，或肺炎球菌疫苗，此疫苗对85%～90%细菌感染有效，其抗原诱导产生特异性抗体增加调理作用，吞噬作用和白细胞、其他吞噬细胞的杀肺炎球菌作用。
肺炎疫苗肌内注射或皮下注射每次0.5ml。
对非宿主因素，注意在流感流行中，尽量限制暴露于人群中；在危险人群中，采用最有效抗流感A病毒的药物如金刚烷胺，或和金刚烷胺同类药。
也可采用被动免疫治疗如静脉注射免疫球蛋白，可降低细菌感染危险性；如γ-球蛋白：每公斤体重400mg，静脉注射，每3周1次，或每公斤体重500mg，或250mg。
每4周1次，但疗效无差别，以低剂量预防为妥。
总之，预防社会获得性肺炎是重要的有效方法。
呕血(hematemesis)是指患者呕吐血液，由于上消化道（食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的空肠、胰腺、胆道）急性出血所致。
但也可见于某些全身性疾病。
在确定呕血之前，必须排除口腔、鼻、咽喉等部位的出血以及咯血。
呕血和便血是新生儿消化道出血常见的重要症状。
一般情况下，十二指肠提肌(又称Treitz韧带)以上的消化道出血称上消化道出血，以呕血(hematemesis)为主；而下消化道  新生儿呕血和便血出血以便血(hematochezia)为主。
当下消化道的出血量较多或肠内压力高于胃内压力时，血性液可反流入胃和食管，亦可引起呕血；反之上消化道出血量超过3ml时，也可有黑便。
即黑便时可无呕血，而呕血时常有黑便。
流行病学：消化道出血是新生儿常见急症，呕血和便血是新生儿期较常见的症状,全身性疾病和消化道疾病均可发生新生儿呕血和便血。
1.假性呕血和便血见于以下情况：(1)咽下母血：婴儿分娩时咽下母亲产道的污血或吸入母乳头部出血，作Apt试验可鉴别母血与新生儿自身的血。
(2)口鼻腔损伤出血咽入消化道。
2.新生儿出血症新生儿出血症系维生素K缺乏所致。
多在生后2～3天出现呕血和便血，严重时可发生其他部位出血晚发性维生素K缺乏症，也可出现呕血、便血。
3.其他较少见的全身性出血性疾病如DIC新生儿血小板减少性紫癜及各种先天性凝血因子缺乏症等。
4.消化道疾病:新生儿呕血和便血(1)反流性食管炎：临床表现为顽固性呕吐，可有呕血或便血，  新生儿呕血和便血常伴有营养不良和生长发育落后。
(2)应激性溃疡：缺氧、颅内高压、严重感染时可引起应激性溃疡，消化道出血。
(3)急性胃肠炎：多数病原引起的急性胃肠道炎症，除表现为发热、呕吐腹泻外，严重者可出现便血和呕血。
(4)肠梗阻：临床表现为呕吐、腹胀、呕血或便血。
(5)乙状结肠直肠及肛门疾病：多为息肉，肛门直肠瘘，肛裂引起血便。
全身性出、凝血疾病，因出凝血相有异常改变可致胃肠道的出血，其中以新生儿出血症和重危儿的DIC为最多见，先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜，或各种先天性凝血因子缺乏症较少见。
反流性食管炎在新生儿和小婴儿中此病不少见，愈来愈受到重视。
可能与贲门松弛、肠腔内压力升高使胃液反流入食管有关胃酸及胃消化酶可腐蚀食管黏膜引起呕吐、呕血。
新生儿胃溃疡大多为应激性溃疡。
初生儿第1天的胃酸度很高，在24h达到最高峰(pH1.3～4.0)，以后胃酸分泌亢进可持续到生后第10天，尤以头2～4天为甚此与母体的促胃液素刺激及分娩过程中的应激状态有关。
颅内压升高也引起应激性溃疡。
溃疡也可同时见于食管或十二指肠。
近10余年来，认为新生儿应激性胃溃疡很多见，常在新生儿早期发病，引起呕血和便血。
急性胃肠炎病变主要在小肠，但严重暴发型者亦可累及胃食管  新生儿呕血和便血和直肠。
由各种病原菌感染引起，致呕血和(或)便血尤以早产儿中多见的坏死性小肠结肠炎(NEC)更为严重。
各种内、外科疾病所引起的麻痹性和(或)机械性肠梗阻但主要是内科疾病所引起，因剧烈呕吐引起的胃肠道黏膜损伤、破裂也可引起出血，尤以食管-胃、胃-十二指肠等接合部。
其他少见的肠系膜血管栓塞或血栓形成，肠息肉，血管瘤，多发性肠毛细血管扩张症，憩室等疾病均可引起消化道出血若血液在胃内停留时间较短或出血量较大，呕出之血性液呈鲜红色或暗红色；若出血量较小和(或)血液在胃内停滞时间较长，由于胃酸使血红蛋白变性；呕吐物呈咖啡渣样黑色。
较高位的消化道出血时，血中血红蛋白的铁经细菌和酶的作用，与肠内硫化物结合成为硫化铁，使大便呈黑色柏油样便；但出血量过多且很快地通过肠道时，亦可呈现红色血便此时出血量常达40ml以上。
1.假性呕血和(或)便血(1)咽入母血：新生儿口服铁剂、铋制剂、酚酞或中草药等可引起假性消化道出血，但较少见。
分娩时咽入母亲产道中的污血，或吸入乳母乳头皲裂、糜烂处的母血，引起新生儿假性呕血和(或)便血较常见。
小儿一般情况良好，无贫血貌或失血性休克，血红蛋白抗碱变试验(Apt试验)，可明确血液为母血。
(2)咽入自己的血液：新生儿由于咽入自己鼻咽腔或气道中的血液亦可引起呕血和(或)便血，需要与真正的胃肠道出血相鉴别。
通常情况下，常有插管等外伤史和局部损伤、出血所致。
有黑色柏油便，大便边缘的尿布湿润处(不湿者可加清水)有血红色潜血或镜检红细胞可阳性。
2.全身性出凝血疾病有胃肠道外出血的表现，如皮肤、皮下的出血点瘀斑等，出、凝血相检查有异常改变。
其中以重危儿的DIC为最多见，DIC患儿临床表现有重症感染、硬肿症或RDS等先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜或各种先天性凝血因子缺乏症则较少见，常有阳性家族病史和相应的出、凝血相异常。
新生儿期，最常见的此类疾病是新生儿出血症。
新生儿出血症多在生后2～6天出现呕血出血量多时，呕吐物多为鲜血可不混杂其他成分。
早期出血量不多且无重要脏器出血时  新生儿呕血和便血，小儿一般情况良好。
迟发性维生素K缺乏症，常见于新生儿长期用抗生素胃肠道外营养或母亲偏食而由母乳喂养的婴儿。
发现出血即投予维生素K15～10mg静脉或肌内注射，输新鲜全血或干冻血浆，可获得止血。
3.消化道出血性疾病(1)反流性食管炎：有呕吐、呕血、体重增长减慢等症状，亦可无任何症状。
内镜检查、稀钡餐检查，可发现浅表的病变，pH值持续低于5.0则有诊断价值。
经电烧灼可进行局部止血。
(2)应激性溃疡：新生儿应激性胃溃疡很多见胃酸分泌亢进，可持续到生后第10天尤以头2～4天为甚。
常在新生儿早期发病有呕血和便血，血量多少及新旧不等，内科保守疗法即可治愈。
(3)急性胃肠炎：可有呕血和(或)便血尤以早产儿中多见的坏死性小肠结肠炎(NEC)更为严重患儿都有发热、软弱、呕吐、腹泻等急性胃肠炎所共有的症状。
大便为黏液血便有鲜血便果酱便或黑便；呕鲜血或咖啡样棕黑色血常有胆汁或肠内容物牛乳甚至豆粉引起的过敏性肠炎也可有呕血和(或)便血，但较少见。
停止此蛋白类食物即可缓解。
(4)肠梗阻：新生儿下消化道出血的主要原因为肠梗阻，包括各种内外科疾病所引起的麻痹性和(或)机械性肠梗阻，但主要是内科疾病所引起。
患儿营养、发育状况欠佳，剧烈呕吐引起胃肠道出血。
(5)肛门、直肠及乙状结肠疾病：多呈血便而非黑色柏油便。
大多有严重便秘、息肉、肛门-直肠裂引起.新生儿呕血和便血4.全身性症状除呕血与便血等上述表现还可由大量失血而引起一系列的全身性症状失血量超过全身血容量的1/5以上时，即可表现失血性贫血和(或)失血性休克。
临床出现心率增快、四肢端发绀、发凉，血压下降皮肤发花、精神萎靡和烦躁交替出现等等。
并发症：大量失血可引起的一系列全身性症状，失血量超过全身血容量的1/5以上时，即可发生失血性贫血和(或)失血性休克。
急性失血性休克病儿尚未呈现呕血和便血，便已有全身软弱、哭声无力、皮肤黏膜苍白、心率快而心音无力血压下降和休克征象，而又排除了感染中毒、中枢神经系统损伤、呼吸窘迫和心力衰竭等原因，则应考虑有急性失血性休克，需观察有否胃肠道失血。
详细询问病史及体格检查，做包括肛查在内的全面体格检查，吐泻物性状的观察或化验检查，确定是否存在消化道出血遵循诊断疾病的定位与定性原则，迅速做出判断。
1.确定出血是否来自新生儿首先确定出血是来自于母亲还是新生儿自身，可作Apt试验。
2.确定出血部位确定出血来自上消化道还是下消化道,对出血进行初步定位,定出是十二指肠提肌以上的消化道出血，抑或以下的消化道出血。
(1)上消化道出血：急性上消化道出血的主要临床表现是呕血与黑便，其中主要根据血便之性状来判断黑便者往往是上消化道出血，因一般情况下，上消化道出血时，血中血红蛋白的铁与肠内硫化物结合成为硫化铁，大便呈柏油样黑色但如出血量大，肠蠕动过快，则出现暗红色甚至鲜红色的血便。
洗胃后胃抽取液带有鲜血时则为胃以上消化道出血，但应排除因胃管对黏膜的操作性损伤。
(2)下消化道出血：下消化道出血所排出的多是较鲜红或鲜红色的血便；呕血带胆汁时往往为下消化道出血，但出血部位往往在下消化道的上段；此外，还应参照失血量与呕  新生儿呕血和便血血和(或)便血性状间的相互关系来分析下消化道出血又需立即排除肛门直肠或乙状结肠的出血。
但是两者均可有例外，如幽门以下部位出血量多，血液仅流入胃，也可引起呕血；又如幽门以上出血量少，则血液全部流入肠内可不引起呕吐反射。
必要时应采取特殊的检查方法以确定出血部位及性质。
3.排除全身性疾病和凝血障碍所致的出血急性消化道出血大多数是由消化道疾病所致，少数病例可能是全身性疾病的局部表现。
一般来说前者的临床征象主要表现在消化道局部后者则全身症状较显著，除消化道出血外，往往并有其他部位出血现象。
详细的病史与体检及其他血液学方法检查有助于诊断。
1．上腹痛中青年人，慢性反复发作的上腹痛，具有一定周期性与节律性，多为消化性溃疡；中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者，应警惕胃癌。
2．肝脾肿大脾肿大，皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水，化验有肝功能障碍，提示肝硬化门脉高压；肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节，血清甲胎蛋白(AFP)阳性者多为肝癌。
3．黄疸黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者，可能由胆道疾病所引起；黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。
4．皮肤黏膜出血  常与血液疾病及凝血功能障碍性疾病有关。
5．其他近期有服用非甾体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者，应考虑急性胃黏膜病变。
在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贲门黏膜撕裂。
6．头晕、黑朦、口渴、冷汗  提示血容量不足。
上述症状于出血早期可随体位变动(如由卧位变坐、立位时)而发生。
伴有肠鸣、黑便者，提示有活动性出血。
1．确定是否为呕血应注意排除口腔、鼻咽部出血和咯血。
2．呕血的诱因  有否饮食不节、大量饮酒、’毒物或特殊药物摄人史。
3．呕血的颜色可帮助推测出血的部位和速度，如食管病变出血或出血量大出血速度快者多为鲜红或暗红色；胃内病变或出血量小、出血速度慢者多呈咖啡色样。
4．呕血量可作为估计出瓶量的参考，但由于部分血液可较长时间滞留在胃肠道，故应结合全身表现估计出血量。
5．患者的一般情况如有否口渴、头晕、立位时有否心悸、心率变化，有否晕厥或昏倒等。
6．过去是否有慢性上腹部疼痛、反酸、胃灼热、和长期药物摄入史，并注意药名、剂量及反应等。
心悸、出汗等症状以及卧位变坐位、嗳气等消化不良病史，应询问是否有肝病。
1.排除假性呕血和(或)便血包括咽入母体的血液和新生儿自身胃肠道外的血液Apt试验有助于此鉴别诊断。
2.排除全身性出凝血障碍疾病在输血(或血浆)、注射维生素K等抗凝剂前检查出、凝血相至关重要，最主要是能对新生儿出血症做出早期诊断和治疗。
同时排除感染中毒中枢神经系统损伤呼吸窘迫和心力衰竭等疾病。
实验室检查：1.常规检查血常规血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间等一般性检查。
全身性出、凝血疾病时，出凝血相检查有异常改变，如DIC或维生素K缺乏症等先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜或各种先天性凝血因子缺乏症出、凝血相异常。
2.粪便检查发现红细胞，潜血试验强阳性急性胃肠炎患儿可有黏液血便，鲜血便等。
3.Apt试验以鉴别血液为母血还是新生儿自身的血。
取婴儿呕吐物或粪便中血性物，加5倍水搅匀以2000转/min速率离心2min，取粉红色上清液(5份)于试管内，加1%氢氧化钠(1份)，2min后观察结果若试液由粉红色转变成黄棕色，示为成人型血红蛋白(HbA)说明血液为母血；如  检查仍为粉红色则血液来自新生儿，新生儿咽入自己鼻咽腔或气道中的血液主要为胎儿型血红蛋白(HbF)。
其它辅助检查：1.内镜(1)纤维食管镜胃镜、十二指肠镜检查：它优于X线钡剂造影，确诊率达75%～90%，而后者仅为50%能确定Treitz韧带以上或以下部位出血；能看到出血来源(阳性率为77%)及具体出血情况；能在直视下进行活检和止血；并能观察到X线检查不易发现的浅表、微小病变；在急性出血时亦可进行检查。
小儿用GIF-P2或GIF-P3型镜在全麻或局麻加安定及阿托品下进行，镜检前必须纠正凝血障碍和血流动力学的不稳定状态，保持呼吸道通畅，并用抗生素预防感染。
(2)纤维直肠镜、结肠镜检查：首先进行直肠镜检查做结肠镜检查前一般先做钡灌肠检查此与上消化道镜检查有所不同。
用PCF(Olympus)或FC-34MA型内镜，小婴儿也可用小口径胃镜替代。
2.X线检查(1)腹部平片：采取仰卧、直立或侧卧位腹部平片，可排除肠梗阻和肠穿孔对新生儿小肠扭转坏死性肠炎及胎粪性腹膜炎尤为重要。
(2)钡剂造影：稀钡餐在非急性出血期造影是有一定价值的，常常加甲基纤维素作双层对比。
也可在十二指肠插管后注入钡剂作小肠造影检查(加或不加甲基纤维素)。
钡灌肠常有助于肠套叠之诊断。
3.核素扫描是一种有效而准确的检查方法利用99mTc-硫胶或其他锝酸盐标记的红细胞扫描，对亚急性或间歇性出血者最有价值。
假阳性达15%，而假阴性达25%4.血管造影术用于1.5～2.0ml/min以上的出血病例检查对出血量大不能手术的病例，可试用栓塞法止血。
但因有上述一系列更先进无损伤的检查方法，故目前此方法已很少用。
相关检查：凝固时间测定  深吸气量  潜血（尿）  维生素K组份血小板  血红蛋白消化道假性出血，如因吞入分娩时产道的血液或吮吸皲裂的乳头引起，大多无须处理。
当新生儿咽下口、鼻咽腔的血液而吐血时，应仔细检查并采取局部疗法及其他抗出血治疗。
消化道真性出血采取以下治疗措施：1.禁食可暂停喂奶，保持安静及呼吸道通畅。
2.有关检查急查血常规，出凝血时间，肝功能，血型等，并备血。
3.建立静脉通道并保证通畅。
4.置鼻饲管如抽出液有血用冰冷生理盐水洗胃，至洗出液转清亮为  内镜机器止。
5.输血新鲜同型血10～20ml/kg，必要时可增加。
输血前应迅速正确地判断出血量。
6.抗酸药高效抗酸液antiacids每次0.5～1.0ml/kg，每1～2小时1次，维持胃酸pH≥5.0即可使胃及食管止血，但要注意钠负荷过重及腹泻、便秘等副作用。
H2受体拮抗药在新生儿尚未开始应用中药五倍子煎剂口服也可止血。
预后：绝大多数消化道出血的新生儿预后是好的，临床可表现为呕血或便血，出血且可多可少。
若便血量少，呈鲜红色与大便不相混匀，则病变在结肠以下之直肠或肛门，病情多较轻。
对呕血和便血的病情轻重估计主要取决于：失血量的多少和其速度；失血的原因及其基础疾病。
一般呕血量较多，呕吐物呈棕黑色或带胆汁时，病情多严重失血量超过全身血容量的1/5以上时，可发生失血性贫血和(或)失血性休克，应积极处理。
预防：为了预防新生儿自然出血可在产前由孕妇口服维生素K；难产、早产或有消化道畸形的新生儿产后要注射维生素K。
积极治疗感染性疾病，积极防治DIC、应激性溃疡、急性胃肠炎等的发生。
幼年性透明纤维瘤病（juvenilehyalincfibromatosis）为一级罕见、病因不明的疾病，呈常染色体隐性遗传病，可伴发智力低下，齿龈增生，屈曲挛缩和骨损害。
[1]﻿组织病理：结节由较少量细胞和基质组成。
新发小肿瘤细胞较多，而较大的肿瘤则含较多基质。
经福尔马林固定的标本中，成纤维细胞外围因人工收缩而形成空隙，使细胞呈软膏样外观。
基质呈玻璃样均质嗜酸性，类似透明物质，PAS染色呈强阳性反应，耐淀粉酶。
[2]﻿皮损为多发性数毫米大小的丘疹，到直径数厘米的大结节或肿块。
好发于头、颈和躯干上部。
初发于5岁前的幼儿，生长缓慢，新的损害可继续发生到成人期。
[3]﻿较大结节可手术切除。
经行舌麻是指舌体自觉麻木。
”[1]﻿引起舌痛的原因很多，大体可分为局部性因素和全身性因素。
另外，还有少部分人是心理因素的作用。
常见的发病原因有：尖锐的牙齿边缘的刮扎，不合适的假牙擦伤等，均可使舌头边缘部分发生损伤，引起损伤性舌炎或溃疡而发生疼痛;过度的吸烟和饮烈性酒的刺激，使用有刺激性的牙膏和漱口药水也可发生舌炎，引起舌痛。
[2]﻿全身性疾病。
如恶性贫血、B族维生素缺乏或铁质缺乏，也会引起舌痛。
一些查不出原因的舌痛一般都是主观因素造成的。
尤其以中年、老年患者为多。
接近更年期或正在更年期的妇女常有舌痛的症状。
有些患者想象自己舌部的小毛病是癌变，并且顿时觉得舌部的感觉异常。
另外，有的心血管病患者也可有舌痛、舌麻现象，也切不可大意。
[3]﻿舌头发麻多与血流缓慢、血黏度增高，微循环改变、局部供血不足或脑供血不足有关，可检查血脂、血糖、血压是否增高和血黏度是否增高。
舌头发麻还有可能是缺血性脑血管病的征兆，如果发生缺血性脑血管病，除舌头发麻外，还会有舌痛、舌局部肿胀、活动不灵和伴随全身症状和肢体半侧麻木、语言不利、四肢活动无力、血压升高、头晕、头痛等。
另外，应用某些药物如庆大霉素、链霉素也会引起舌头和嘴唇发麻。
血管角质瘤综合征即弥漫性体血管角质（angiokeratomacorporisdiffusm），又称Fabry综合征（Fabryssyndrome）、Anderson-Fabry综合征、Sweeley-Klionsky综合征、Ruiter-Pompen综合征、弥漫性全身血管角质瘤糖脂沉积症、出血性小结节病等。
该病征系由于α-半乳糖苷酶缺乏引起的性联遗传性疾病，表现为神经酰胺三己糖苷脂在全身各组织，特别在血管的内皮、周皮和平滑肌细胞中沉积，而网状内皮细胞受累较轻，引起一系列临床表现。
该病多为男性发病，女性是病态基因携带者。
[1]﻿该病征为性联遗传性疾病。
由于神经酰胺三己糖-α-半乳糖苷酶的缺乏，致神经酰胺三己糖苷脂在全身各组织中沉积，沉积物主要见于血管内皮和肾。
[2]﻿正常时神经酰胺三己糖-α-半乳糖苷酶在肝、肾、脑、脾内都存在，而以小肠黏膜中最多，该酶缺乏时使神经酰胺三己糖苷蓄积于体内，后者来自衰老的红细胞，沉积物主要见于血管内皮和肾。
全身血管壁的内皮和平滑肌有糖脂沉积、血管腔狭窄。
肾血管和肾小球上皮有糖脂沉积。
脑和末梢神经系统也有血管改变，神经元本身也有少量沉积。
甚至心肌、肌肉、肝、脾、骨髓、淋巴结、角膜中均有沉积，造成功能障碍。
[2]﻿儿童期或青春期起病，最早为6岁。
可有反复发热、出汗减少、四肢烧灼样感觉异常、肢端疼痛和肾功能衰竭，甚至发生脑血管栓塞。
皮损主要在下腹、大腿和阴囊部位出现小红点，呈丘疹样紫癜。
神经系统症状较多，由于末梢神经、后根、脊髓后角病变而致四肢阵发性烧灼样疼痛和感觉异常，自主神经系统受累而有阵发性腹痛、呕吐、腹泻、少汗、高热；脑血管壁受累可引起偏瘫、失语、抽搐等局灶性症状;垂体、丘脑下部受累可有内分泌异常。
眼部症状也较多见，有视网膜血管及眼结合膜血管迂曲扩张、角膜混浊、眼睑水肿，重者视力有影响。
肾、心、肺、骨关节可出现相应症状。
该病征典型症状者诊断不难。
[3]﻿可并发肾功能衰竭；发生脑血管栓塞，引起偏瘫、失语、抽搐；可有内分泌异常等。
[4]﻿该病征尚无根治疗法。
对10余岁患儿关节痛和末梢神经痛可用苯妥英钠缓解。
有用酶补充疗法，但效果短暂。
由于正常人尿或胎盘中高度提纯的脑胺三己糖分解酶（Ceramidetrihexoside-cleavingenzyme）可使血中脑胺三己糖苷浓度下降，故有人报道输入正常人血浆或白细胞也有一定疗效。
地塞米松有助于缓解急性症状。
某些病例经肾移植治疗，不仅氮质血症，而且其他症状也有所减轻，如感觉异常和皮肤损害的减轻。
[5]﻿该病系性联遗传性疾病，应查出基因携带者，做出产前诊断，必要时终止妊娠。
中国甲骨文专家胡厚宣先生释“小疾臣”认为：这种职官既医治疾病，也从事医疗管理工作。
（胡厚宣：殷人疾病考，《甲骨文商史论丛》初集，第三册，1943年）。
它是我国文字迄今所见最早的医宫。
周代医官是继承了商代医官发展而来的。
《周礼·天宫》将宫廷医生分为以下几科：“食医，中士三人”，主要职责是“掌合王之六食、六膳、百馐、百酱、八珍之齐”。
食医，是管理饮食的专职医生，是宫廷内的营养医生，主管帝王膳食，是为王室贵族的健康长寿而专设的。
“疾医·中士八人”，主要职责是“掌养万人之疾病”。
疾医相当于内科医主。
疾医已经不仅为王室服务，而且施治万民疾病。
这说明“民”的社地地位已有所提高，并在宫廷医生治疗疾病时反映了重民思想。
“疡医·下士八人”，主要职责是“掌肿疡、溃疡、金疡、折疡之祝药刮杀之齐；凡疗疡，以五毒攻之，以五气养之，以五药疗之，以五味节之。
”疡医相当于外科医生，专管治疗各种脓疡、溃疡、金创、骨折等。
疡医在宫廷医生中地位低于食医、疾医，属下士。
兽医，下士四人，掌疗兽病，疗兽疡，凡疗兽病灌而行之。
兽医主要治疗家畜之疾病或疮疡。
（《周礼》成书的年代较晚，它不是也不可能是西周职官情况的真实记录，但它在一定程度上保留和相当曲折地反映了西周职官的情况，古文学家在全面清理西周铭文中职官材料之后，以西周当时的第一手材料为依据，重新对《周礼》作了研究。
认为《周礼》在主要内容上，与西周铭文反映的西周官制，颇多一致或相近。
因此，正确认识和充分利用《周礼》是西周职官问题研究中不容忽视的问题。
）周代宫廷，把医生分为食医、疾医、疡医和兽医，这是医学进步的一个标志，它有利于医生各专一科，深入研究。
《周礼》宫廷医学的分科，是我国最早的医学分科记载，开后世医学进一步分科之先河。
：周代建立有较为完整的医政组织和相当严格的考核制度，为提高医生的技术水平，促进医学的发展起到了积极作用。
（一）专职医疗人员，属天官冢宰统辖。
1.设医师之职官，总管医药行政。
《周礼·天官，载：“医师掌医之政令，聚毒药以供医事。
”在医师之下设有“上士二人，下士四人，府二人，史二人，徒二十人。
”协助医师进行卫生行政管理。
上士和下士主要协同医师管理医政；府二人管理宫廷药物库藏保管和供应；史二人管理宫廷文书和病案。
徒二十人，看护病人或接受差役杂务。
2.医师考核与俸禄《周礼·天官》记载：“医师掌……岁终稽其医事，以制其食。
十全为上，十失一次之，十失二次之，十失三次之，十失四为下。
”医师负责年终考核医生，以其诊治病人的疗效优劣分为上……下五个级次，每个级别享受其相应的俸禄。
这样的考核规定和报酬制度，出现在西周，实在是难能可贵。
3.病历记录和死亡报告《周礼》载：“凡民之有疾病者，分而治之，死终，则各书其所以，而入于医师。
”这种制度的建立，对于积累原始病案资料，总结治疗经验和教训，无疑有其积极的促进作用，标志着周代医学已发展到一个新水平。
（二）卫生防疫管理天官属下设凌人“掌冰”，主管即凌阴（冰室）。
“正岁十有二月，令斩冰。
……夏颁冰，……秋刷。
”其人员达90余人，一年四季，有着严格的工作秩序。
“官人”，“掌王之六寝之修，为其井?#93;，除其不镯，去其恶臭，共王之沐浴。
”井，指漏井，?#93;路厕；为其井?#93;，是设有一种漏井，使污秽之水流入，以保洁除臭。
宫人是负责宫廷中污水排除的职官。
结合地下陶水管之发掘，可为文献记述的实证。
饮食卫生方面，设有“内饔”职宫，其职责之一是“辨腥臊羶香之不可食者”，具有卫生检查监督之职。
地官司徒之下有司救，设中士二人，史二人，徒二人，其职责之一是：“凡岁时有天患民病，则以节巡国中及郊野，而以王命施惠。
”即发生天灾疫病时进行巡回救护。
秋官司寇之下有庶氏、翦氏、赤发氏、蝈氏、壶涿氏、蜡氏、野卢氏等，他们有的编制达百余人，执掌之事是各种各样的除害灭虫工作，方法是用牡菊、嘉草、莽草、等驱之、烧之、攻之、熏之、酒毒之、杀灭之，以及“令扫道路”。
（三）卜、祝、巫等设置周代巫术仍较盛行，其设计也较多。
如：大卜、掌占卜，其职司之一就是卜问疫病能否痊愈。
大卜为众卜之长，由下大夫二人执掌其事：其下有卜师，卜人数十人组成。
大祝，为祝官之长，有下大夫二人执掌其事，“掌六祝之辞，以事鬼神示，祈福年，求永贞。
”除疠疫。
司巫，为群巫之长，掌群巫之政令。
群巫中男巫、女巫均无数，男巫负责逐疫除疫病。
女巫负责以草药熏浴，祛疫防病。
从《周礼》所载可以看出在西周后期医巫开始分离，专业医生出现，卜、祝、巫等神职人员失去对医药的控制，其地位下降。
医学开始独立发展。
此期，医学理论萌芽，食医结合，环境卫生思想的产生和实施等，都为医学的进步奠定了基础。
卟啉病(porphyria)是一种卟啉代谢紊乱的疾病，以尿中和粪中卟啉和卟啉前体排泄增多为特点。
卟啉病为先天性疾病，主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起，有家族发病史。
1.急性间歇型急性间歇型血卟啉病较为多见，为常染色体显性遗传疾病，由PBG脱氨酶(尿卟啉原合成酶)缺乏所致。
2.迟发性皮肤型迟发性皮肤型血卟啉病为最常见的血卟啉病，系由肝内尿卟啉原脱羧酶缺乏所致。
是常染色体显性遗传。
病例呈散发性分布，男性患者比女性多，多数患者没有家族史。
有些人虽有尿卟啉原脱羧酶的酶活性减低的生化缺陷，但尿中尿卟啉的排泄不一定增多，临床上也不一定有明显症状。
遗传缺陷与酒精中毒、肝内铁负荷过重、肝损坏、女性激素等后天因素的协同作用使尿卟啉脱羧酶的活性进一步减低或ALA的形成受到刺激，结果使尿卟啉的形成明显增加，从而导致迟发性皮肤型卟啉病的发病。
3.混合型或变异型混合性卟啉病是原卟啉原氧化酶和血红素合成酶减少所致的疾病，由常染色体显性遗传，两性均可得病。
4.遗传性粪卟啉型遗传性粪卟啉病是一种很少见的卟啉病。
属常染色体显性遗传疾病，由粪卟啉原氧化酶缺乏所致。
部分患者有光感性皮肤损害，其临床表现与急性间歇型卟啉病相似。
本病患者粪中虽亦有大量粪卟啉排出，但原卟啉的含量一般都较低。
急性发作时，尿中也可有大量尿卟啉、粪卟啉、ALA和PBG。
恢复期可变为正常。
病理因素(1)遗传因素：卟啉为动物体内血红蛋白，肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等合成过程的中间产物。
人体常见的有粪卟啉Ⅰ、Ⅲ，尿卟啉Ⅰ、Ⅲ，和原卟啉Ⅸ几种。
另外有卟胆原，为一卟啉前体，它在某种卟啉病人尿中大量排出。
尿色正常，但尿在日光下放置几小时后，尿色加深，变成红棕色，是卟胆原变成尿卟啉的结果。
各种卟啉都是有色物质，在经过特制滤光板的紫外线下，均显红色荧光，因此可以荧光比色定量。
粪卟啉溶于乙醚而尿卟啉不溶，便于分离。
各种卟啉在分光镜光谱中有不同的吸光带。
下述情况可使卟啉和卟啉前体(-氨基酮戊酸、卟胆原)增多而导致血卟啉病。
①血红素合成障碍。
②本体阻遏物或操作基因突变。
③酶的缺陷：如尿卟啉原Ⅰ合成酶缺乏，卟啉原不能进一步环化成尿卟啉原，使卟啉原累积;或尿卟啉原Ⅲ辅合成酶不足，卟胆原不能转变为尿卟啉原Ⅲ而只能转变为尿卟啉原Ⅰ型。
其他因素某些药物，如磺胺、巴比妥类、氯化奎宁、麻醉药等，以及化学、中毒，以及感染、饮酒、劳累、精神刺激、月经和妊娠，其他疾病如肝肿瘤时都可诱使本病发作。
病理改变主要在肝脏，可见有大量卟胆原沉积：当出现有皮肤病变时，除卟胆原外，并可见有卟啉。
肾脏亦有卟胆原，骨髓则很少。
神经系统可以有神经纤维脱髓鞘改变，细胞肿胀和退行病变。
皮肤病变有红斑、水疱、瘢痕形成和色素沉着。
急性间歇型临床多见。
中山医学院第一附属医院近10年来不完全统计，在肝性卟啉病17例中，本型即占15例。
发病年龄23～58岁，20～30岁者8例。
男7例，女8例，文献报道青春期以前及60岁以后发病者极少。
腹痛及(或)神经精神症状为本病特征，由于体内卟啉不增加，故无光感性皮肤损害。
腹痛突然发生，程度轻重不一，一般为中度以至重度绞痛或仅有重压感。
疼痛呈阵发性或持续性加重，常泛发于全腹，有时痛虽局限，但无固定位置。
腹软，无固定压痛点。
常伴恶心、呕吐和便秘。
有时在腹部可触及肠环，肠蠕动音正常或减弱。
X线腹部平片见扩张的肠环;钡餐胃肠道检查则可见小肠痉挛，在小肠痉挛的近侧端可见扩张的肠环。
可有发热，白细胞数增高。
曾有报道因此误诊为急腹症而进行剖腹探查。
有时腹痛在一侧涉及背部并向膀胱、外生殖器放射，而与肾绞痛类似。
腹痛发作持续时间长短不一，频度亦不一定，缓解期可长可短。
有些病人只发作1～2次后即终身不发，但亦有每年皆发作一二次，甚至多次者。
一般认为腹痛的病因系由于自主神经病变使小肠肌的神经支配不平衡，或卟啉前体的毒性作用，引起肠痉挛所致。
神经精神症状多种多样，常在腹痛后或与腹痛同时出现，亦可先于腹痛或单独出现。
周围神经受损表现为肢体上行性瘫痪，感觉异常，腱反射消失，有时可出现踝阵挛阳性而跟腱反射消失的异常表现，12对脑神经均可受累，以面神经瘫痪为多见，自主神经受累可有多汗，心动过速，血压波波动甚至出现直立性低血压。
窦性心动过速每于发作时出现，缓解时消失，可作为疾病活动的一个指征。
脑干受累可出现吞咽障碍，声带麻痹和呼吸中枢麻痹，声音嘶哑甚至失声常为呼吸中枢麻痹的先兆。
下丘脑受损可出现利尿激素不能正常分泌综合征;并由此引起抽搐、谵妄以至昏迷。
精神症状主要为类似精神分裂症、癔症和神经衰弱等。
神经精神症状出现以后，一般预后不良。
晚期往往出现肝硬化、肝功能损害、甚至黄疸、腹水、肝性脑病等严重情况。
发作时尿呈红色，如葡萄酒样。
有时尿在刚排出时颜色正常，但经曝晒、加酸或加热后则转为红色，对诊断本病有一定帮助。
尿排出-氨基酮戊酸及卟胆原增加(正常人每天从尿排出氨基酮戊酸07～32mg)，尿卟胆原试验阳性，为诊断本病的重要实验室根据。
本病缓解期无症状。
可因精神刺激、感染、创伤、饮酒、饥饿以及使用巴比妥、甲丙氨酯(眠尔通)、磺胺类药、苯妥英钠、灰黄霉素、雌激素等药物而诱发;发作期间可因上述因素而使病情加重。
部分女病人的发作可能与月经、妊娠有关。
其他病人病程潜隐而无症状，只有尿排出-氨基酮戊酸、卟胆原增加，称为潜隐型，但在上述各种诱发因素作用下，有时亦可引起急性发作。
迟发性皮肤型发病多在中年以后，男性多见，皮肤可有湿疹样、荨麻疹样、夏令痒疹样和多型性红斑，多在曝光后一段时间出现。
阳光充足时，身体暴露部位的皮肤往往因轻微创伤或受压后而出现带有水疱的红斑，以后疱内渗血、糜烂、结痂并形成瘢痕。
慢性皮肤损害可有多毛、色素沉着、粟粒疹以及类似硬皮病、皮肤炎的表现。
有不同程度肝损害，系卟啉在肝内沉积所致。
部分病人伴有酒精性肝硬化，还有一些则伴有肝腺瘤。
喝酒，使用雌激素或铁剂，以及与六六六接触等，常为发病的诱因。
发作时，尿排出尿卟啉Ⅰ增加，-氨基酮戊酸和卟胆原正常。
缓解时，尿排出尿卟啉Ⅰ减少，而粪排出卟啉增加。
混合型或变异型发病年龄多在10～30岁，临床表现兼有上述两型的特点。
本型是南非中年白人中的一种显性遗传肝性卟啉病，可以追溯到一个从荷兰移民去的白人家族。
成年期发病除腹部症状、神经症状外，还有皮肤对光敏感病变。
皮肤对光敏感轻微，偶尔出现疱疹。
皮肤病变为间歇性，有时为本病的惟一临床症状。
部分病人急性发作有腹痛和瘫痪无力。
轻微机械性皮肤创伤，有时诱发皮肤病变。
妇女妊娠期皮肤病变较显著。
在间歇期巴比妥类药物、氯化奎宁、酒精和麻醉药可诱发急性发作，应该视为用药禁忌。
严重病例腹部症状、神经症状和肝功能损害症状和急性间歇型相似。
卟啉代谢紊乱的特点是在间歇期或潜伏期，尿中卟啉及卟啉前体-氨基乙酰丙酸和卟胆原阴性，而粪中排出大量粪卟啉和原卟啉。
在急性发作期，粪中大量排出粪卟啉和原卟啉，尿中-氨基乙酰丙酸和卟胆原也明显增多，是诊断要点。
遗传性粪卟啉型可见于任何年龄，男女相等，有明显家族病史。
病情潜隐而无症状，仅粪便排出粪卟啉增多。
但在巴比妥、甲丙氨酯(眠尔通)、苯妥英钠等药物诱发下可出现急性间歇型的临床表现。
皮肤病变少见，个别病人可出现光感性皮肤损害。
它的生化诊断特点是粪中大量粪卟啉Ⅲ型排出，但没有原卟啉。
尿中粪卟啉Ⅲ型可能不增加。
但当急性发作时，尿中粪卟啉Ⅲ及其前体卟胆原与-氨基乙酰丙酸含量都增多，粪中粪卟啉Ⅲ当然更多。
1.急性间歇型临床多见。
2.迟发性皮肤型发病多在中年以后，男性多见，皮肤可有湿疹样、荨麻疹样、夏令痒疹样和多型性红斑，多在曝光后一段时间出现。
3.混合型或变异性发病年龄多在10～30岁，临床表现兼有上述两型的特点。
4.遗传性粪卟啉型可见于任何年龄，男女相等，有明显家族病史。
1.急性间歇型诊断该病的最重要的依据是尿中存在着大量ALA及PBG。
原因不明的神经功能紊乱，特别是末梢神经症状、局部肌无力、松弛性瘫痪等，神经精神病或精神病因服用巴比妥酸盐而加重，或与月经来潮同时发作，或正在服用女性激素或避孕药时发作者都要怀疑卟啉病的可能。
2.迟发性皮肤型最主要的发现是尿中有较多尿卟啉和粪卟啉，尿呈红色。
3.混合型或变异型主要表现为皮肤轻微损伤后出现真皮擦伤、浅表糜烂和水疱。
4.遗传性粪卟啉型部分患者有光感性皮肤损害，其临床表现与急性间歇型卟啉病相似。
1.本病腹痛时，应与急腹症相鉴别。
2.出现神经精神症状时，应与糙皮病、硬皮病及皮肌炎等相鉴别。
3.本病出现尿卟胆原阳性时，应与铅、金、砷、酒精、苯、四氯化碳中毒，以及再生障碍性贫血、实质性肝病、结缔组织病、霍奇金病、白血病等引起的症状性卟啉尿相鉴别。
一般措施(1)预防为先：避免近亲结婚，可预防本病的发生;患者应严格戒酒，女性患者不宜妊娠分娩。
营养原则本病患者宜进高糖、高蛋白、多种维生素、容易消化而无刺激性的软质食物。
药物治疗(1)急性间歇型：急性期须迅速缓解症状。
葡萄糖和羟高铁血红素能抑制-ALAase，使病情迅速缓解。
葡萄糖每天给予400g左右。
如病不能进食，可予10%或25%葡萄糖溶液静脉滴注，每小时输入10～20g;必要时加用胰岛素。
羟高铁血红素可予每千克体重3～4mg，溶于生理盐水中，静脉缓慢注射：时间不少于10min，按病情需要每12小时重复1次：一般在首次注射后48h，症状即可缓解;短期内使用较大剂量可引起肾损害需予注意。
对症处理可使用安定、氯丙嗪、丙氯拉嗪、安定副醛、水合氯醛等;高血压可使用降压药，但甲基多巴不能使用。
普萘洛尔(心得安)能阻抑-ALAase，曾有报告剂量用至100mg，4次/d，能减轻心动过速、腹部不适和焦虑。
治疗过程中还应注意水，电解质平衡，有低钠血症、低氯血症、低镁血症、水不足或过多等并发症时，需分辨原因适当处理。
(2)迟发性皮肤型：静脉放血以减少肝血含铁量能使皮肤症状缓解，肝功能得到改善。
可每周放血1次，每次300～500ml，直至血红蛋白降至110g/L、血细胞比容降至38ml%时停止。
如尿中卟啉排出仍未下降，则待血红蛋白升高或回复正常水平后，再行放血。
混合型和遗传性粪卟啉型：急性间歇型症状时，处理与急性间歇型相同。
对于皮肤症状的处理主要是防止创伤和日光照射。
β-胡萝卜素是否有效，有待研究。
治疗急性间歇型(1)氯丙嗪对减轻腹痛及缓解神经精神症状有效，一般每次12.5～100mg，3～4次/d。
丙氯拉嗪(甲哌氯丙嗪)较氯丙嗪更有效，每次5～10mg，3～4次/d;也可肌内注射，必要时每3～4小时重复1次。
(2)依地酸有抑制ALA合成酶的作用，且加速尿卟啉锌复合物的排泄。
口服依地酸钙钠每次1g，4次/d;或0.25～0.5g加入生理盐水或葡萄糖液稀释成0.25%～0.5%静脉滴注，2次/d。
3～5天为一个疗程。
停药2～4天后进行下一疗程，一般可用3～4个疗程。
(3)正铁血红素：正铁血红素能以负反馈机制抑制ALA合成酶使△-ALA、PBG和卟啉减少，是抢救危重急性血卟啉病的有效手段。
对急性发作的患者如用葡萄糖等其他治疗方法不能使之在一天内趋于稳定则应给予正铁血红素。
一般剂量为每次2～4mg/kg，用生理盐水稀释后以≤40mg/min的速度静脉注射，6～10min注射完毕;也可加入500ml生理盐水中静脉滴注。
两次静脉注射至少间隔12h。
也可每天静脉注射1次，24小时内总量≤6mg/kg。
一般24～48h症状很快改善，出现临床和生化的缓解;一般耐受性良好，用药前及用药期应监测凝血情况，避免与其他的抗凝剂同时使用。
(4)激素：有些病例特别是伴有直立性低血压的病人，用糖类肾上腺皮质激素如泼尼松(强的松)，每天30～60mg治疗效果良好。
(5)其他对症处理：小剂量利舍平对神经精神症状者有一定效果。
有神经症状者预后不良，病人常在一次急性发作中死于上升性瘫痪或呼吸麻痹，病死率约为15%～20%。
死亡病例大多是小于30岁的青年。
迟发性皮肤型(1)静脉放血：静脉放血对迟发性皮肤型血卟啉病患者有肯定的治疗价值。
放血疗法的理论基础还不完全清楚。
一般认为肝脏中卟啉的积聚和尿中卟啉的排泄增多是肝内卟啉合成过多所致。
放血后体内血红蛋白的产生增加，这样使原来产生过多的卟啉和卟啉原纳入合成血红蛋白的正常渠道中去。
另外也与放血减轻肝内的铁负荷有关。
每次放血约400ml，年老体弱、心脏病、肺气肿患者每次放血量可以减半。
当尿卟啉排出显著减少至尿总卟啉含量降至0.5mg/L或血红蛋白降至110g/L时停止放血。
一般放血2.4～3L(每周或隔周放血0.47L)显效。
皮肤损害可在几个月内消失，但个体差异较大。
(2)氯喹或羟氯喹(羟基氯奎)：该药在肝细胞内与卟啉和铁质结合后从尿中排出。
氯奎125mg/d，每周2次，羟氯喹100mg/d，每周2次，疗程可达数月至数年。
迟发性皮肤型病人可获得完全的临床和生化的缓解，且耐受良好。
但在治疗过程中应密切观察肝功能。
当尿中尿卟啉低于每天100μg时，停止服用。
缓解期至少持续20个月。
复发后重复用药仍然有效。
先静脉放血可减少氯喹的用量。
不能使用常规剂量的氯奎或羟氯喹(羟基氯奎)，因为它们可致短暂但有时是严重的肝损害而使光感性皮肤损害加重。
(3)忌酒可使皮肤症状减轻，并使肝功能得到改善。
迟发性皮肤型预后一般较好。
混合型和遗传性粪卟啉型参见急性间歇型和迟发性皮肤型。
预后1.急性间歇性型合理应用血红素抢救治疗，病死率可大为降低。
2.迟发性皮肤型预后一般良好。
心神经官能症的一种特殊类型，临床以心血管系统功能失常为主要表现，可兼有神经官能症的其他症状。
体格检查常无特殊发现。
多呈焦虑状态或紧张表情，血压可正常或轻度升高。
心脏听诊时可有心率增快、心  心神经官能病音增强，可伴有心前区I-II级柔和的收缩期杂音，偶有早搏出现。
心电图常表现为窦性心动过速，部分病人出现ST段压低或水平性下移，T波低平、双相或倒置，多在II、III、aVF或V4-6导联出现，并经常发生变化，心得安试验阳性。
部分病人运动试验阳性，但进行"心得安运动试验"时ST段和T波恢复正常。
心脏超声检查可排除心脏、大血管和瓣膜的结构异常。
心神经官能病青壮年女性多见，出现心血管系统的症状多种多样，时轻时重但多不严重，一般无器质性心脏病证据，但可与器质性心脏病同时存在或在后者的基础上发生。
病史应详细询问有无焦虑、情绪激动、精神创伤或过度劳累等诱因，是否曾被诊断为"心脏病"，心慌、气短或心前区不适等感觉与活动、劳累和心情的相关关系，睡眠状况如何。
既往的心脏检查结果、用药史及疗效有助于诊断。
首先医生和患者要正确认识心脏神经官能症是一种功能性疾病，建立相互信任的医患关系，共同详细分析发病的因素，必要时进行包括心电图、心脏超声、心得安试验等检查，向患者仔细解释病情，让患者解除不必要的顾虑。
一般不必卧床休息，应生活有规律，去除不良生活习惯，适当参加体力活动。
减轻症状的药物包括小剂量的镇静剂，如安定，早上服用安定多可减轻白日的症状。
β受体阻断剂对心率较快者有效，也可应用心得安10mg，3-4次/d，或倍他乐克12.5～25mg2次/d，有疗效后应维持治疗2-3个月以上再逐渐停药，否则症状易出现反复。
心神经官能症的诊断需在排除心脏器质性病变的基础上做出，诊断时宜慎重。
应排除内分泌性疾病，如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤及器质性心脏病如冠心病、心肌病或病毒性心肌炎等。
冠心病患者的胸部不适常与活动或体力劳动有关，心得安试验阴性，运动试验阳性；心肌病患者心脏超声检查有阳性发现；病毒性心肌炎患者多有上感病史，急性期血清心肌酶升高可供鉴别。
牯牛卵囊是指雄性牛科动物（如黄牛、水牛等）的睾丸或者阴囊部位。
可入菜，入药，普遍认为具有一定的滋补功效。
药名：牯牛卵囊  牯牛卵囊[1]拼音：gǔniúluǎnnáng来源：为牛科动物黄牛或水牛的睾丸及阴囊。
功效：补气益肾。
主治：治疝气。
性味归经：甘，温入肾经用法用量：内服：煎汤，30-60克。
牯牛卵囊一具，煮烂，入小茴香、盐少许，拌食。
拉丁名：黄牛BostaurusdomesticusGmelin水牛BubalusbubalisL.考证：出自：明李时珍《本草纲目·兽一·牛》：“牯牛卵囊，﹝主治﹞疝气。
”中药化学成分：主要含雄性激素睾丸甾酮(Testosterone)，牛睾丸100公斤得10毫克牛睾丸(6张)
无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。
糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死。
引容易漏诊。
因此，对提高无痛型或不典型急性心肌梗死的认识，降低无痛性心肌梗死的病死率这个问题，日益受到临床医生的重视。
1.无痛症状性常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。
仅体检时可疑心肌梗死图形。
2.其他部位疼痛性主要表现为异位疼痛，如上腹痛、牙痛、下颌痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。
3.完全无症状性没有任何自觉症状，仅心电图发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学改变，可被心电向量图证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
容易漏诊。
无痛性心肌梗死常见的因素：1.年龄多数学者认为心肌梗死有无胸痛与年龄有关，老年组发生率明显高于低年龄组，其原因可能与老年人，尤其是60岁以后心脏自主神经变性、痛阈增高，以及敏感性、反应性差有关。
2.脑循环障碍无痛性心肌梗死患者，尤其是阵发性晕厥、严重心律失常、传导阻滞发病患者，均有严重的脑供血不足、缺血缺氧，以致意识障碍、感觉迟钝而对疼痛反应减低。
3.糖尿病糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛，可能与糖尿病患者的心脏交感神经、副交感神经的形态学异常，嗜银性增强、密度改变，神经纤维减少及破裂，尤其是交感神经痛觉纤维的病变，使痛觉冲动传入受阻，因此，糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高，与疼痛发生延迟有关。
4.心脏并发症心肌梗死后，尤其是并发休克、严重心力衰竭、严重心律失常、脑卒中时，其疼痛被并发症的严重症状所掩盖，造成无痛的假象。
5.吸烟国50例急性心肌梗死中，吸烟20支/d，≥20年者7例，其中无痛性心肌梗死者10例，占58.8%，两者有显著差异，说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。
6.心肌梗死的部位无痛性心肌梗死多为后壁、右冠状动脉梗死，而有痛者多见左冠状动脉梗死。
另外发现无痛组的心肌缺血、坏死性改变散在，以灶性、陈旧性为主。
有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。
诊断：凡遇到下列情况者需要及时作心电图及心肌酶学的动态观察，以便早期检出无痛性心肌梗死。
1.凡40岁以上突然发生心力衰竭或在慢性心力衰竭基础上突然加重而不能以其他原因解释者。
(1)中年以上：无明显原因突然发生低血压、休克者。
(2)突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者。
(3)突然精神错乱、烦躁不安者。
(4)突然心慌、心律失常伴恶心、呕吐者。
(5)突然上腹痛、恶心、呕吐伴大汗淋漓者。
(6)突然出现异位疼痛而无明显原因者。
(7)在慢性支气管炎感染的基础上，突然胸闷、气短、憋气加重，与肺部体征不符合者。
(8)在高血压、糖尿病的基础上，突然胸闷、气短、呼吸困难、大汗、血压下降者。
2.诊断无痛型心肌梗死应注意以下几点：(1)除描记12导联心电图外：应加描记V7～V9，V3R～V5R等导联，必要时高一肋间或降低一肋间描记，或进行胸前标记。
(2)在特征性病理性Q波等心电图变化之前：应注意对应导联的ST-T改变及急性损伤区传导阻滞等改变。
(3)如即刻描记心电图无改变时应及早检测血清心肌酶的变化。
实验室检查：1.血清心肌酶学增高在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
其他辅助检查：1.在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。
2.放射性核素利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。
3.超声心动图通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。
二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。
鉴别诊断：当临床上遇到40岁以上、既往有高血压、糖尿病等病史，无明显诱因突然发生心力衰竭、低血压、休克、意识障碍、呼吸困难等症状时，应考虑到无痛性心肌梗死的可能性，及早动态观察心电图和心肌酶学改变，以便早期明确诊断。
无痛性心肌梗死其发生率占急性心肌梗死的8.3%～34%，随着年龄的增加发病率逐渐增加。
据统计，60岁以下者为8.3%，60～70岁约占30%，80岁以上者可达80%。
由此可见，无痛性心肌梗死老年人多见。
65岁以上者，男性多见，女性则无年龄差别。
针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。
无痛性心肌梗死在60岁以上的老年人多见，可能与老年人心脏自主神经变性，痛觉阈升高，以及敏感性和反应性差有关。
老年人常有脑动脉硬化，以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低。
糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性，尤其是交感神经痛觉纤维的改变，使痛觉冲动传入受阻，痛觉阈值升高。
另外也与梗死的部位有关，无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。
无痛性心肌梗死治疗原则、程序和方法与一般心肌梗死大致相似。
但老年患者机体各系统均有较大改变，治疗上有很多的特殊性，临床应注意以下问题：1.吸氧老年心肌梗死患者往往合并慢性肺部疾患，吸氧显得更为重要。
但常规高流量吸氧，可使原有肺心病患者PO2升高、呼吸抑制，CO2进一步潴留。
通常采用鼻导管法持续低流量吸氧(1～2L/min)，必须确保吸氧鼻导管的通畅；对于呼吸频率快，而张口呼吸者，鼻导管法给氧不能保证氧气的有效吸入，此时可选用面罩法，氧浓度以40%为宜。
合并脑血管意外者，常有呼吸功能障碍，单纯自鼻导管或面罩吸氧常难以纠正严重的低氧血症，此时应考虑进行气管内插管，用呼吸机辅助通气。
2.镇静止痛药的应用对有呼吸功能障碍，意识不清的患者，尤其既往有慢性肺部疾患，或合并脑血管意外患者，吗啡、哌替啶(度冷丁)及强镇静剂(如巴比妥类药物，氯丙嗪)等应禁用。
因为这些药物可引起呼吸抑制，加重低氧血症，使心肌、脑缺氧进一步加剧，甚至小剂量亦有诱发呼吸功能衰竭的可能。
如病人极度恐惧、谵语、狂躁不安或出现精神症状，可在严密观察监护下，给小剂量地西泮(安定)2.5～5mg肌内注射。
常选水合氯醛10～15ml加生理盐水20ml保留灌肠。
一旦出现呼吸抑制，应立即给予呼吸兴奋剂并进行辅助呼吸。
3.老年心肌梗死的治疗老年心肌梗死患者的特点是冠状动脉病变的分支多，梗死范围大，心力衰竭、心源性休克等并发症较多，且常有肺、脑、肾等多系统病变，病死率较高。
因此在选择溶栓治疗、介入治疗、抗凝治疗及应用正性肌力药物时均应慎重考虑。
根据每个病人的具体情况慎重选用，以免出现不良反应。
由于无痛性心肌梗死中糖尿病患者较多，糖尿病病人发生急性心肌梗死，可使原已被控制的糖尿病加重，或使隐性糖尿病显现出来，因此必须严密观察，预防酮症酸中毒。
此时应用胰岛素非常必要，早期若难以区别非糖尿病病人由于交感神经兴奋所致血糖升高和隐性糖尿病在心肌梗死后变成显性，最好加大极化液内的胰岛素用量并将10%葡萄糖液改为5%葡萄糖液。
静脉内应用胰岛素的最大优点是可在短时间内根据血糖和尿糖调节单位时间内所用胰岛素剂量。
开始胰岛素剂量的选择主要根据极化液中的含糖量和尿糖量，尔后根据血糖进行调整，以血糖控制在8.0～10.0mmol/L为宜，避免发生低血糖。
因低血糖可导致肾上腺素水平代偿性增高，加重心肌缺氧，使心肌梗死病情恶化或诱发心律失常。
在心肌梗死急性期过后，且病人无确切静脉途径给药的指征，可将胰岛素改为分次皮下注射，三餐前应查尿糖，并做好记录，以利观察尿糖水平与所用胰岛素剂量的关系，根据血、尿糖水平调节胰岛素用量。
病程超过4～6周以后可改为精蛋白锌胰岛素皮下注射。
两类口服降糖药均不宜应用，磺脲类药物有正性肌力作用，并能增强浦氏纤维的自律性，导致心肌耗氧量增加，心肌梗死范围扩大，诱发心律失常；双胍类药物在机体缺氧时，可引起乳酸中毒。
心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。
因无痛性心肌梗死多见于年龄较大、既往有高血压、糖尿病和慢性心肌缺血史的病人，且发病时多无典型胸痛，仅表现为呼吸困难、胃肠道反应、意识障碍等。
故其出现心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症及病死率明显高于19～59岁组。
因此认为年龄是决定急性心肌梗死患者预后的重要指标之一。
许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。
1.一级预防措施冠心病的一级预防措施包括两种情况：(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
2.二级预防措施冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。
已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。
胸壁软组织损伤是指胸壁的皮肤、皮下组织、胸肌及肋间组织在外力的作用下造成的机械性损伤，占胸部损伤的40%～60%。
闭合性损伤多因挤压伤、钝器打击伤、爆震伤等所致。
轻者可致胸壁软组织挫伤，重者造成胸壁肌纤维断裂和血管损伤。
开放性损伤可由锐器、钝器和火器等致伤物造成，常见的损伤有胸壁擦伤、挫裂伤、刺伤、切伤、火器伤。
[1]典型表现为局限性疼痛，深呼吸、咳嗽时加剧。
如有胸部创伤史，胸壁有瘀斑、血肿或伤口，诊断可确定，但要仔细判断受伤范围，实际损伤常较胸壁表面所显示的更为严重。
[2]⒈闭合性胸壁损伤轻度挫伤可不必治疗，重者可采取对症治疗：①口服止痛剂；②中药或中成药活血化瘀；③处理合并症，如胸壁血肿可行穿刺抽出积血或切开引流；④适量应用抗生素防治感染。
⒉开放性胸壁损伤①处理伤口：伤口周围以酒精消毒，创面用3%过氧化氢溶液和无菌生理盐水棉球擦拭并冲洗，伤口内异物和无生机的组织应全部清除，伤口污染不重时可做一期缝合，否则延期缝合。
胸壁擦伤则在伤面清洗后涂以红汞或敷以凡士林纱布；②口服或肌内注射止痛剂；③除胸壁擦伤外均应注射破伤风抗毒血清；④适量应用抗生素。
⒊穿透性胸壁损伤立即封闭伤口，可用凡士林纱布5～6层，在病人深呼气末时封闭伤口，再用棉垫覆盖，加压包扎，待病情稳定后，进行清创缝合和胸腔闭式引流。
如胸壁伤口较大，应在全麻下行清创术，并修补胸壁缺损，术后放置胸腔闭式引流。
环境病，受工业化进程影响，一些诸如上呼吸道感染、肥胖、青春期提前等疾病以及与环境、饮食有关的疾病却在增加，与环境因素有关的儿童肿瘤、白血病等病种，近10年来一直排名在1-4岁儿童主要死因的前三位。
这是除溺水、交通事故等意外因素外的最大死亡原因环境病-主要人群1、儿童癌症频发环境因素不可回避，有些孩子们生活在众多工厂的包围圈里，村庄周围有衬衣厂、染布厂、织布厂、内衣厂等10多家工厂。
村旁的一条小河被污染，河水发黑，发臭。
村庄周围还有很多回收电器的作坊。