ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
7、鲜蚌肉500克，先用冷开水洗干净，放入白糖100克浸1小时，取汁。
每服3汤匙，每天3次。
8、核桃仁2个，神曲25克，水煎加红糖适量，口服。
9、针刺疗法：针刺中脘、天枢、气海、足三里，配合刺双手四缝，出针后挤出黄色液体，用清洁消毒棉花试干，隔日一次，有健脾胃消积滞作用。
10、敷内关穴法：桃仁、杏仁，生山栀各等份，冰片、樟脑少许。
将三味药共研细末后，加入冰片，樟脑混匀备用。
取药15-20克，用鸡蛋清搅拌成糊状，干湿适宜，敷于双侧内关穴，用纱布包扎24小时，没次间隔2-3天。
11、敷脚心法：疳积草15克、姜、葱各50克。
将上药捣烂，加入鸭蛋白1个搅匀，外敷脚心一夜。
隔3天一次，每疗程5-7次。
12、敷脐法：皮硝100克，用布包好后扎于脐部，以消积滞。
西药1、治疗期间宜予以维生素丰富的食物或维生素B族等药物。
其他辅助治疗如苯丙酸诺龙25毫克，肌肉注射，每周二次，同时给予足量蛋白质类饮食。
2、一般认为婴儿期以牛乳加蔗糖和植物油为最好的食品基础。
年龄稍大可根据当地习用食品加添固体食物以提高热卡供给，如无腹泻、呕吐，早期即给予每天每公斤190热卡，逐渐增至200热卡。
不能耐受乳糖者忌用乳类。
3、少量多次输血、输血浆，行静脉或肌肉注射；亦可用胎盘血多量多次灌肠。
4、顽固病例可采用肾上腺皮质激素、考地松等激素。
5、针刺肝俞、胃俞、身柱，用短促强刺激，不留针。
1、进行性脊髓性肌萎缩：为常染色体隐性遗传性脊髓前角细胞变性。
临床也表现为肌萎缩与无力，病程呈逐渐进展。
但常见肌束颤动，肢体远端肌萎缩也多较为明显，血清酶学检查多无异常，肌电图特征是神经原性损害。
2、多发性肌炎：起病较急，进展较快，常伴有肌痛或发热，无阳性家族史。
实验室检查可有血沉增快。
肌肉活体组织检查可见炎性改变。
3、重症肌无力：晚期可有肌萎缩。
但肌无力为波动性，常晨轻暮重，抗胆硷酯酶类药物试验阳性。
血清肌酶无升高，抗乙酰胆硷受体抗体多为阳性。
肌电图检查时以重复频率刺激神经，可见动作电位波幅渐减。
肾上腺皮质激素或抗胆硷酯酶类药物治疗有效。
4、肌萎缩性侧索硬化症：儿童较少见。
有肌肉萎缩及无力，病程逐渐进展。
但常伴肌束颤动，并有肌张力增高、腱反射亢进及病理征阳性等上运动神经元损害的表现。
[1]1、感染上呼吸道感染、鹅口疮、中耳炎、肺炎、肠炎、肾盂肾炎等。
2、多种维生素缺乏症口角炎、齿龈出血、佝偻病、角膜干燥、软化或溃疡等。
3、锌缺乏症生长发育迟缓，顽固性食欲缺乏，骨骼发育障碍，严重者呈侏儒状态。
并有肝大、贫血、皮肤粗糙和色素沉着以及性发育障碍等。
4、自发性低血糖症重症营养不良患儿，有时突出现出汗、心慌、脉搏减慢、呼吸暂停等自发性低血糖症，多在夜间发作，若不及时抢救可因呼吸衰竭而死亡。
特殊类型偏头痛神经内科偏头痛是一种以单侧为主的反复发作性的血管性头痛。
是临床上面常见的头痛之一。
病因：本症病因尚未完全明了，可能的原因有遗传因素、血小板和生化改变、内分泌因素、饮食因素、情绪紧张及气候变化等。
临床表现：多为单侧，也可双侧。
发作频率一年数次至每月数次不等。
其表现可分典型偏头痛、普通偏头痛和特殊类型三种：1、典型偏头痛约占偏头痛的10%，多有家族史，有明显的前驱症状，最常见的是视觉症状，如闪光、冒金星、暗点等。
头痛部位多在一侧前额、跟部及眼眶周围，呈搏动性痛、胀痛、钻痛等。
发作时常伴有面色苍白、房汗、畏光、畏声、恶心、呵吐等。
2、普通偏头痛约占偏头痛的60%，前驱症状常不明显，可在头痛前数小时或数日出现一些胃肠道症状或轻度情绪改变。
头痛部位及性质与上一型相似，头痛持续时间可达我天，家族史多不明显。
3、特殊类型：1）眼肌瘫痪型偏头痛。
2）偏瘫型偏头痛。
3）基底动脉型偏头痛。
4）腹型偏头痛。
疾病描述偏头痛发作期或头痛消退后可伴明显的神经功能缺损，包括偏瘫、偏侧感觉缺失、失语或视觉障碍等。
（1）偏瘫型偏头痛：临床少见，多在儿童期发病。
偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可单独发生，亦可伴偏侧麻木、失语，偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。
可分为两型：家族型多呈常染色体显性遗传；散发型可表现为典型、普通型与偏瘫型偏头痛交替发作。
（2）基底型偏头痛：或称基底动脉偏头痛。
较多见于儿童和青春期女性，出现头痛脚轻、眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调、意识改变、跌倒发作和黑朦等脑干和枕叶症状提示椎－基底动脉缺血。
多见闪光、暗点、视物模糊、黑朦、视野缺损等视觉先兆，先兆症持续20－30分钟，然后出现枕部搏动性头痛，常伴恶心、呕吐。
（3）复杂型偏头痛：指伴先兆延长的偏头痛。
症状同优先照的偏头痛，先兆在头痛发作过程中仍持续存在，延续时间在1小时至1周之内，神经影像学检查排除脑内器质性病变。
（4）偏头痛等位症：老年人和儿童可出现反复发作症状、如眩晕、呕吐、腹痛、腹泻、肢体和关节痛，不伴头痛发作。
（5）眼肌麻痹型偏头痛：较少见。
当偏头痛发作开始时或发作后头痛逐渐消退之际，头痛侧出现眼肌瘫痪，动眼神经最常受累，有的病例同时累及滑车和外展神经，引起眼肌麻痹，可持续数小时至数周。
该型偏头痛多有无先兆的偏头痛病史，应注意排除颅底内动脉瘤和糖尿病性眼肌麻痹。
（6）晚发型偏头痛：45岁以后发病，发作性头痛可伴反复发作的偏瘫、麻木、失语和构音障碍等，每次发病的神经功能缺失症状基本相同，持续1分钟至72小时。
应排除TIA和RIND等。
同“偏头痛”。
主要为发作时及间歇期治疗：1、发作时治疗在发作早期即给麦角胺咖啡因。
2、间歇期治疗对发作频繁，应预防性用药，可选用下列药物：a.苯噻啶，b.心得安，c.西比灵。
预防：注意头痛发作的规律及诱因，避免过度疲劳和精神紧张。
饮食不要过饱或过饥，不宜摄进高脂食物和饮酒。
发作时须静卧，保持安静。
尽早求医处理。
1、不要过饥过饱、饮酒以及摄入高脂肪食物，因特异食物而诱发者应避免。
2、多食用易于消化、营养丰富的食物，多吃新鲜蔬菜、水果。
3、偏头痛患者平时要注意多休息，保持心情舒畅。
4、轻音乐有镇定作用，有助于缓解偏头痛。
5、注意劳逸结合，避免精神紧张和过劳。
6、发作时应保持安静，静卧休息。
真正的偏头痛是有家族性的，女性往往比男性多两倍。
第一次头痛多发生于20～30岁。
小脑扁桃体下疝畸形又名阿诺德-奇阿（Arnold–Chiari）畸形，为常见的先天性发育异常。
是由于胚胎发育异常使小脑扁桃体下部下降至枕骨大孔以下、颈椎管内，严重者部分延髓下段、四脑室下部下蚓部也下疝入椎管内。
常合并有脊髓空洞，也可引起脑脊液循环受阻引起脑积水。
小脑扁桃体下疝畸形常伴其他颅颈区畸形如脊髓脊膜膨出颈椎裂和小脑发育不全等。
可表现为头痛、头面部上肢力弱、肩臂部痛温觉减退、吞咽困难、眩晕、恶心、共济失调、甚至瘫痪等症状。
本病首先由奥地利病理学家HansChiari在19世纪末提出，后由其他学者补充，共分为四型，多数为1型或2型。
Ⅰ型是临床表现最轻的一型。
又称原发性小脑异位，表现为小脑扁桃体下疝至枕骨大孔水平以下，进入入椎管内，延髓轻度向前下移位，第四脑室位置正常。
常伴颈段脊髓空洞症、颅颈部骨畸形。
Ⅱ型不仅有小脑扁桃体（伴或不伴蚓部）疝入椎管内，桥脑、延髓、第四脑室下移，正常的延颈交界处呈“扭结样屈曲变形”，某些结构如颅骨、硬膜中脑、小脑等发育不全，90%有脑积水，常合并脊髓空洞症、神经元移行异常、脊髓脊膜膨出等。
Ⅲ型为最严重的一型，罕见。
表现为延髓、小脑蚓部、四脑室及部分小脑半球疝入椎管上段，合并枕骨发育异常、枕部脑膜脑膨出、脊髓空洞及栓系、并有明显头颈部畸形、小脑畸形等。
Ⅳ型，伴有明显的小脑、脑干发育不全，但不疝入椎管内，常在新生儿时期死亡。
[1]对于其发病机制学者们持有不同意见。
其中牵引学说是较为最为流行的观点，该学说认为脊柱裂、脊髓脊膜膨出的患者，由于脊髓固定在脊柱裂处，在生长发育过程中，脊柱和脊髓生长速度不同，脊髓不能按正常情况上移造成脊髓及小脑组织向下牵移，而产生小脑扁桃体下疝。
也有学者认为脊髓受牵拉的影响主要局限在腰骶部，胸段以上很少受累，同时脊髓栓系综合征的患者不都合并有小脑扁桃体下疝畸形，故认为脊髓脊膜膨出与小脑扁桃体下疝无关，而是延髓、小脑、脊髓枕骨和脑的原发性畸形，在发育过程中，后颅窝容积小，脑组织生长过度以致部分脑内，舌咽、迷走、副、舌下等后组脑神经及深部颈神经根被牵拉下移，枕骨大孔及颈上段椎管被填塞，脑脊液循环受阻，继发脑积水。
本病常伴其他颅颈区畸形如脊髓脊膜膨出、组织疝出枕骨大孔。
小脑扁桃体下疝的同时，延髓也有不同程度的下移，严重者延髓可完全移位到枕骨大孔外这样造成了延髓背侧屈曲，脑神经、颈神经受牵拉脊髓受压变扁，疝出的脑组织与脊髓及周围结构粘连，枕骨大孔闭塞，中脑水管或第四脑室中孔粘连闭塞，形成梗阻性脑积水，又可加重小脑扁桃体下疝，正中孔闭塞时可伴有脊髓空洞或其他枕骨大孔畸形。
另外还有人提出脑积水学说，认为小脑扁桃体下疝是由于婴儿脑积水向下压迫所致。
小脑扁桃体延长，经枕骨大孔向颅外疝出是其基小脑扁桃体下疝畸形理改变，严重者疝入上颈段椎管，并伴有延髓和第四脑室同时向下延伸。
延髓变长并疝入椎管内第四脑室下半部也疝入椎管内也是本畸形的一重要特征。
小脑扁桃体常充满小脑延髓池，伴有该部位组织粘连，蛛网膜下腔闭塞有时形成囊肿；由于小脑延髓池闭塞，第四脑室中孔粘连，或中脑水管粘连闭塞可造成梗阻性脑积水；延髓和上颈髓受压变形扭曲，颈髓向下移位，小脑下牵，使脑神经牵拉变长，上颈神经向外上方向进入椎间孔；可有中脑下移，并可合并桥池外侧池、环池闭塞等。
小脑扁桃体下疝畸形起病缓慢，女性多于男性；年龄13～68岁，平均38岁。
Ⅰ型多见于儿童及成人，Ⅱ型多见于婴儿，Ⅲ型多见于新生儿期，Ⅳ型常于婴儿期发病。
畸形最常见的症状为疼痛，一般为枕部、颈部和臂部疼痛，呈烧灼样放射性疼痛，少数为局部性疼痛通常呈持续性疼痛，颈部活动时疼痛加重。
其他症状有眩晕，耳鸣复视，走路不稳及肌无力。
Ⅰ型临床可无症状，或有轻度后组脑神经及脊神经症状。
Ⅱ型临床上常有下肢运动、感觉障碍和小脑症状。
Ⅲ型多见于婴儿和新生儿，临床上常有下肢运动、感觉障碍及脑积水脑干和脊髓受压症状、小脑症状。
常见的体征有下肢反射亢进，上肢肌肉萎缩。
多数患者有感觉障碍，上肢常有痛温觉减退，而下肢则为本体感觉减退。
眼球震颤常见，出现率43%。
软腭无力伴呛咳常见。
视盘水肿罕见，而有视盘水肿者多伴有小脑或脑桥肿瘤。
[2]根据发病年龄、临床表现以及辅助检查，小脑扁桃体下疝畸形诊断一般不难，头颈部MRI检查，尤其矢状位像可清晰显示小脑扁桃体下疝程度，以及继发脑积水、脊髓空洞症等，是诊断的重要依据。
1.颅椎平片颅骨及颅椎平面可显示其合并的骨质畸形，如基底凹陷症、寰枕融合、脊柱裂、Klippel-Feil综合征。
2.CT扫描CT扫描主要通过椎管和脑池造影并结合冠状扫描和矢状重建技术，来显示各种病理改变。
Ⅰ型：CT表现为：①小脑扁桃体向下移位，程度不等地疝入椎管内，轴位像椎管上端脊髓背外侧两卵圆形软组织块影，向上与小脑相延续。
脑池造影与冠状位显示更清楚。
但应注意，小脑扁桃体低于枕骨大孔3mm以内仍属正常范围，介于3～5mm为界限性异常，5mm以上则为病理状态。
②延髓与第四脑室位置正常，但第四脑室可延长。
③可伴脑积水（0%～40%）。
④常合并脊髓空洞症等，约1/3～1/2患者有颅骨脊椎融合畸形。
Ⅱ型：CT表现除有Ⅰ型的表现外尚有颅骨、硬膜、脑质脑室与池等改变。
颅骨与硬膜改变：出生时可见颅盖骨缺裂，出生后2～4周或数月内渐消失。
小脑在狭小的颅后窝内生长，以至压迫侵蚀斜坡与颞骨岩部，轻者岩部后缘变平或凹陷，内耳道变短，严重者两岩部与斜坡形成一前凸的扇形改变，枕骨大孔增大。
大脑镰发育不良或穿孔，以前中2/3最易受累。
轴位及冠状位增强扫描见不到完整线状强化的大脑镰或线状强化中断。
小脑幕附着于枕骨大孔附近，使颅后窝更为狭小。
小脑幕孔扩大失去正常的“V”形而形成“U”形。
[3]小脑扁桃体下疝畸形应与颅内占位性病变致小脑扁桃体枕骨大孔疝鉴别：前者扁桃体多呈舌状，并常合并其他畸形；而后者扁桃体多呈锥形，并可同时合并有颅内占位性病变的征象。
小脑扁桃体下疝畸形的主要治疗手段为手术治疗，手术的目的是为了解除枕骨大孔和上颈椎对小脑、脑干脊髓、第四脑室及该区其他神经结构的压迫，在可能的范围内分离枕大池正中孔和上颈髓的蛛网膜粘连，解除神经症状，缓解脑积水。
凡患者出现梗阻性脑积水或颅压增高、有明显神经症状如因脑干受压出现喉鸣、呼吸暂停、发绀发作、角弓反张Homer综合征、吞咽反射消失以及小脑功能障碍等均应行手术治疗。
手术方式包括枕下开颅上颈椎椎板切除减压或脑脊液分流术。
有人认为Ⅰ型可行枕下减压术，而Ⅱ型仅作分流术即可。
一般作颅后窝充分减压术，即切除部分枕骨鳞部及第1或2颈椎椎板，切开硬膜并分离粘连，探查第四脑室正中孔对于有梗阻性脑积水手术未能解除者，可行脑脊液分流术。
[4-5]符合手术适应征的患者应及早行手术治疗。
症状出现2年内手术治疗效果最好，疼痛常可在术后缓解，肢体力弱不易改善，尤其已有肌肉萎缩者；脊髓空洞影像学改善率可高达90%以上，相关症状缓解率可达60-70%。
主要是注意女性孕期、围生期保健防病及不能随意用药，防止先天性畸形儿的出生。
【概述】闭合伤介绍闭合伤：（1）球部尿道创伤：会阴部骑跨于硬物上，因耻骨弓与硬物的压挤而致伤及球部尿道。
（2）膜部尿道创伤：暴力造成骨盆骨折，骨折断端刺破尿道或骨折部移位使尿生殖膈移位撕裂均可导致尿道创伤，其部位均在膜部尿道。
（3）尿道内创伤：多为医原性损伤、各种尿道器械如尿道探子、金属导尿管，膀胱镜或经尿道电切镜、输尿管镜等使用不当，患者自放异物或尿道内误注腐蚀性药品均可损伤尿道。
开放伤介绍开放伤：见于战时火器伤平时刀刃伤或人畜咬伤。
火器伤多伴有合并伤。
尿道创伤可根据受伤程度分为挫伤、部分断裂和完全断裂伤。
常规诊断（一）外伤史：骑跨伤造成球部尿道损伤。
骨盆骨折常造成膜部尿道损伤。
（二）临床表现：1．休克：球部尿道损伤一般不伴有休克。
膜部尿道创伤因伴有骨盆骨折，出血量较多，约半数伤员出现休克。
接诊时要注意生命体征的观察。
2．尿道流血：伤后由尿道外口流出鲜血，与排尿无关。
膜部尿道或完全断裂的创伤经尿道外口出血机会少。
3．排尿障碍：由于疼痛和括约肌痉挛，出现膀胱胀感和欲尿感，不能排出尿液。
接诊时不可强令伤员解尿，以免导致或加重尿外渗。
4．尿外渗：球部尿道创伤其血肿和外渗尿的部位均在会阴部，可漫延至阴囊及阴茎或至下腹壁，但不向股部延伸（图6－9）。
膜部尿道创伤则其范围均在尿生殖膈以上膀胱周围。
肛指检查可发现直肠前壁饱满，有波动感。
若为完全断裂伤，前列腺可浮动或移位。
鉴别诊断（三）诊断性导尿导尿管在伤处受阻并有少量血液流出。
部分断裂伤时，导尿管可略受阻，但后仍能放入，且出现前段血尿而后段为清澄的尿液。
若导尿管能导入膀胱，则留置不拔，作为尿道创伤治疗措施之一。
（四）X线检查：平片可诊断骨盆骨折。
由尿道口注入造影剂行尿道造影，可见造影剂由破损处外溢，从而可知损伤的部位和尿外渗范围。
与膀胱创伤的鉴别：骨盆骨折可造成膜部尿道创伤也可造成膀胱腹膜外破裂。
应注意鉴别几点：膀胱破裂后、尿道外口无自行流血现象；耻骨上区无充盈胀大的膀胱；导尿管插入顺利但无尿液流出；肛指前列腺位置正常，无浮动上移现象。
尿道损伤则与上述各点相反。
但若两者同时均受创伤，诊断较困难，难以判断或鉴别，常须依手术探查来确诊。
治疗原则（一）尿道创伤治疗的原则：纠正休克、引流尿液、恢复尿道连续性、引流外渗尿、预防尿道狭窄。
（二）具体方法：进行诊断性导尿时，如证实尿道已有创伤而导尿管又能放入膀胱，则留置3周，拔管后定期扩张。
球部尿道创伤：行尿道修补及膀胱造瘘，尿道吻合采用外翻褥式缝合法，效果满意，可不必定期扩张。
若伤员来诊较晚，局部已有感染，应只作膀胱造瘘，尿外渗处做多处切开引流，待后期处理。
膜部尿道创伤：目前国内处理方法尚未一致，主要有以下三种：（1）尿道会师牵引术：伤员无休克或休克确已纠正后，耻骨上切开膀胱，将气囊导尿管内置入与尿道探条弯度相若钢丝作支架，由尿道外口插入，术者以手指伸至尿道内口，在尿道内可触及导尿管顶端，将其引入膀胱内。
气囊内灌注染兰色无菌液体15～20ml，返病房后将气囊导尿管呈45度方向牵引，牵引重置约500克，三天后减轻重量，一周后停止牵引，3周后拔管，行尿扩。
此法成功率高，损伤很小。
（2）休克纠正后，立即行一期尿道断端吻合术及膀胱造瘘。
（3）伤后先行膀胱造瘘，三个月后如有排尿困难，则行狭窄段切除，再行吻合术。
若合并直肠创伤，则行结肠造瘘及膀胱造瘘，二期修复尿道。
防治原则尿道狭窄的防治尿道创伤后由于处理不当或合并严重感染，常引起尿道狭窄。
发生较早，大都在三月内即有症状出现。
严重者可造成完全性尿潴留。
尿道狭窄常伴有慢性感染或尿道周围炎、尿道周围脓肿和尿瘘。
致处理更加困难。
诊断尿道狭窄可用金属尿道探条进行探查，成年人不能通过F16者，可认为狭窄；X线尿道造影可了解狭窄的部位、程度和长度，尿道狭窄不重者可定期尿道扩张。
扩张失败或多次扩张不能改善时，应考虑手术治疗。
根据狭窄段情况选取各种不同方法，如狭窄段切除再吻合，尿道施入法，采用皮瓣或膀胱粘膜行尿道成形术。
预防尿道狭窄早期处理是否正确非常重要，要做到满意的对端吻合，吻合口要宽大。
术后控制感染，其次要做好定期尿扩。
X线检查：平片可诊断骨盆骨折。
诊断性导尿：导尿管在伤处受阻并有少量血液流出。
飞箭集团董事长王开平◇男，1962年10月生，后勤指挥学院硕士毕业。
主要研究方向：医疗管理、医院管理。
第二炮兵总医院院长。
兼任全军第八届医学科学技术委员会医学伦理学专业委员会委员，北京师范大学生命学院教授。
近三年来科研成果及获奖情况：1尿酸性肾病分子病理诊断指标构建的临床研究2006年军队医疗成果三等奖2喉鳞癌中凋亡基因Bcl-2,Bax的表达和临床意义及与吸烟的关系2006年军队医疗成果三等奖3医院战略规划和战略执行流程研究解放军医院管理杂志14（9），2007.94平衡计分卡在军队医院战略管理中指标设计与权重的确定2006.27（3）西北国防医学杂志5完善医疗质量管理体系，不断提高医疗质量中国现代临床医学杂志，5（5），2006.56平衡计分卡在医院管理中的应用2007.3军事医学科学出版社目前主持或承担的科研课题：1、二炮核作业人员辐射损伤评价方法与阶梯救治方案研究总后勤部卫生部主持2、核事故推进剂事故医学应急救援体系总后勤部卫生部主持3、核作业人员内照射检测与辐射效应评估及健康干预措施总后勤部卫生部主持【分类】抗毒素及免疫血清【别名】精破抗；抗破伤风免疫血清；破伤风抗毒素；破伤风抗毒血清，精制破伤风抗毒素(TAT)医学教育网收集整理【用量用法】1.预防：凡5年内没有经过破伤风类毒素全程免疫而有发生破伤风危险的人，都可用本品1500～3000单位皮下或肌肉注射作为预防；情况严重者用量可增加1～2倍。
用本品1500单位，类毒素0.5ml。
同时分两处皮下注射。
为提高免疫力，1个月后再注射0.5ml类毒素。
2.治疗：病情严重可1次静注或静滴5～10万单位，滴速应慢，成人用量1次不超过40ml，儿童不超过每千克体重0.8ml。
以后可每日静注3～5万单位，如有严重反应可改为肌注，1周后再根据病情肌注2～5万单位(用前作皮试)，直至病愈为止。
病情较轻者肌注，第1日每12小时注射5万单位，第2日注射2～3万单位，第3日至第7日每日注2万单位，第8日1万单位，直至病愈。
轻症者每日1万单位，肌注或静注，共注5～7日。
新生儿破伤风，可在24小时内1次或分次肌注本品2～10万单位，重者可静注。
重症者还可行鞘内注射，剂量为5千～1万单位，1次即可。
【注意事项】1.注射前必须作皮试。
皮试法：取本品0.1ml，用等渗盐水稀释至1ml，在前臂掌侧皮内注入0.1ml，10～30分钟内注射处如有红肿、皮丘，为阳性反应，否则为阴性。
2.阳性反应而又必需注射者须按下法进行脱敏：将本品稀释10倍，分3～4次皮下或肌肉注完，每次观察10～30分钟，无反应再注第2次。
3.总量1个疗程一般不超过40万单位。
目前趋向用较小的剂量。
4.必须配合清创，以及镇静、冬眠等疗法。
摘自：医学教育网www.med66.com
滞针
【来源】《明医指掌》卷二。
转胞:指妊娠小便不通。
即孕妇因胎压迫膀胱，出现下腹胀而微痛，小便不通的一种病症。
多与中气不足有关。
脐下急痛，小便不通之证。
出《金匮要略·妇人杂病脉证治》。
胞，通脬，膀胱也。
又称胞转、转脬。
《诸病源候论·小便病诸候》：“胞屈辟不通，名为胞转。
其病状，脐下急痛，小便不通是也。
”因强忍小便，如忍尿疾走、忍尿入房、饱食忍尿等，或寒热所迫，或惊忧暴怒，气迫膀胱，使膀胱屈戾不舒所致。
治宜疏导，用蒲黄散、滑石散，或猪苓汤下甘遂末。
年老者宜补肾，用金匮肾气丸、六味地黄丸等方。
惊忧暴怒，小便卒暴不通者，宜葱白汤。
孕妇胎满压迫膀胱所致者，用参术饮、补中益气汤；或令孕妇平卧床榻，脚端抬高，使胎不压脬，小便自通。
转胞困危者，用导尿法。
(1).中医妇科病症名。
症状是小溲淋沥、急迫频数或点滴不通，脐下急痛。
汉张仲景《金匮要略·妇人杂病》：“妇人病，饮食如故，烦热不得卧，而反倚息者，何也？
师曰：此名转胞，不得溺也，以胞系了戾，故致此病，但利小便则愈，宜肾气丸主之。
”本病常见于西医学所说的妊娠合并尿潴留。
1.多见于妊娠晚期。
小便频数量少，甚至点滴不通，小腹胀急疼痛，坐卧不安。
若发生在临产时则可有滞产病史。
一般无恶寒发热、小便涩痛等症。
医学教育网搜集整理2.小腹膀胱区胀满有压痛。
若发生在临产时，可见尿道口周围水肿、充血。
[鉴别诊断]子淋：有尿频、尿急、尿痛，或有发热，尿液中有多量红细胞及白细胞，外周血白细胞增多。
[辨证论治]1.气陷证：小便不通，或尿频而少，小腹胀急疼痛，坐卧不安，神疲气短，舌淡苔薄，脉虚缓。
补气升提。
2.肾阳虚证：小便不通，小腹胀急，畏冷肢凉，腰膝酸软，舌淡苔薄润，脉沉迟。
温肾行水。
(2).语出三国魏嵇康《与山巨源绝交书》：“每常小便，而忍不起，令胞中畧转，乃起耳。
”后以“转胞”指憋尿。
清朱彝尊《曹先生溶挽诗六十四韵》：“饮罢题连轴，谭深坐转胞。
”转胞多因肾虚或气虚，胎气下坠，压迫膀胱，水道不利所致。
以妊娠期间小腹胀急而小便不能自解为主要表现的妊娠疾病。
AlS病，全称叫“肌肉萎缩性侧面硬化病”，英国人也叫“运动神经细胞病”。
这是无法治愈而且致命的病。
史蒂芬·霍金也是得这种病。
ALS病（肌萎缩性侧索硬化症）是一种运动神经元疾病，常在病后3～5年内死亡。
多数国家ALS的患病率为5/10万～7/10万（3），高的可达40/10万，太平洋关岛地区为该病的高发区，中国尚无较准确的统计资料。
发病年龄（成人型）20～80岁，平均57岁，男患者倍于女性AlS病"卢伽雷氏症”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)所谓“卢伽雷氏症”就是肌萎缩性侧索硬化症（又叫运动神经细胞萎缩症），确诊后平均生存时间只有3～5年，全球每90分钟就有1位患者不幸去世，被列为五大绝症之一。
主要表现是肌肉萎缩无力，从手部逐渐累及所有肢体，患者逐渐丧失生活自理能力，直至不能进食和说话，靠一根从鼻腔插入胃的管子来输送营养物质，维持生命。
如累及呼吸肌，就会窒息死亡。
但在整个疾病过程中，患者始终意识清醒，智力如常。
不少名人依然患有这种病，如：斯蒂芬·威廉·霍金，不过斯蒂芬·威廉·霍金的病情发展比其一般水平慢很多，并已经与这种疾病生活了40多年。
主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。
斯蒂芬·威廉·霍金肌萎缩侧索硬化症（amyotrophiclateralsclerosis，ALS）（OMIM105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。
本病发病率约5人/10万，男女患者之比约3:1，约10%的患者有家族遗传史。
其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。
该病又被称为LouGehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手LouGehrig患有此病而得名。
英国著名物理学家霍金也患有此病。
此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。
多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。
表现为受累部位肌肉萎缩。
通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。
缓慢起病，呈进行性发展，多无感觉障碍。
身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人”。
病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。
常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。
本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。
1、遗传因素  AlS病：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophiclateralsclerosis,FALS)，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。
目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL）基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂（21q22.1-22.2），常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。
2、散发性病例的病因及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关⑴中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。
研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。
对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。
家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。
此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。
⑵免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。
目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。
⑶病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。
但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。
AlS病镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。
受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。
脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。
失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。
皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。
本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。
临床表现　肌萎缩性侧索硬化（amyotrophiclateralsclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。
⑴多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；⑵延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；⑶可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；⑷病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。
新的发现：由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。
AlS病“渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。
“渐冻症”患者多在40岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。
慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质tdp－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。
“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。
“渐冻症”患者通常存活2年至5年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。
AlS病肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
ALS及FALS的诊断目前主要依赖临床表现及家族史（FALS），以肌肉无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩为主要临床表现，该病会影响咽喉部肌肉，使患者出现言语和吞咽困难；亦可累及呼吸肌，导致呼吸困难而死亡。
起病隐袭，进展缓慢，以40岁以后多见。
本病病因不明，一般发病数年内死亡。
现代西医学尚无有效措施阻止本病的进展。
目前运动神经元病的早期诊断仍有一定的困难，误诊的情况常见。
⒈病毒感染学说很早就提出慢病毒感染学说，但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒而几乎被放弃，1985年后该理论再度被提出。
脊髓灰质炎病毒对运动神经元有特殊的选择性，似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎AlS病始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒病毒感染所致，但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎病毒包涵体的报道。
亦有提出人类免疫缺陷病毒（HⅣ）可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。
在动物实验中，应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物，经长期观察，未能复制出人类ALS的病理改变，未能证明ALS是慢病毒感染所致。
⒉中毒学说某些金属如铅、铝、铜等对神经元有一定的毒性。
在某些ALS的高发地区水及土壤中的铅含量增高。
以铅等金属进行动物中毒实验，发现这些动物可出现类似人类ALS的临床及病理改变，只是除有运动神经元损害外，尚有感觉神经等的损害。
此外，在有铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn－SOD即SOD－1）基因突变的FALS病人中，由于SOD酶的稳定性下降，体内可能产生过多的Cu和Zn，这些贮积的金属成份可能对神经元有毒性作用。
而总的来说，尚无足够的证据说明人类ALS是由这些金属中毒所致的。
⒊自身免疫学说早在60年代就发现ALS患者血及脑脊液中免疫球蛋白的异常增高，使人们注意到ALS与免疫异常间的关系。
近期Duarte等。
还发现病人血清单克隆免疫球蛋白较正常人明显升高。
Zavalishin等。
也证实ALS病人的血清及脑脊液中有抗神经元结构成份的抗体存在，且脑脊液中的含量高于血清。
目前研究较多的是ALS与抗神经节苷脂抗体间的关系，神经节苷脂为嗜酸性糖脂，是神经细胞的一种成份，对神经元的新陈代谢和神经元的电活性起调节作用。
采用不同技术，报道约10%～15%ALS患者存在有此抗体，这些患者多为下运动神经元受损明显的患者，且研究显示此抗体滴度似乎与病情严重程度有关，但不能证实ALS与抗体的因果关系。
还发现ALS病人血清中尚有抗钙通道抗体存在。
Smith等在动物实验中发现，75%ALS病人血清IgG能与兔L－型通道蛋白起抗原抗体反应，其强度与ALS病程进程呈正相关。
Kimura等也发现ALS病人IgG能特异性地与电压依赖性钙通道亚单位a1亚单位结合。
以上实验都证实了ALS病人血清中存在抗电压依赖性钙通道的抗体，此抗体不仅能影响电压依赖性钙通道，还能改变激动剂依赖性钙通道及钙依赖性神经递质的释放。
在细胞免疫方面，亦有报道ALS患者CD3、CD8及CD4/CD8比例异常。
⒋兴奋性氨基酸（EAA）学说检测ALS病人脑组织中谷氨酸含量明显下降，但脑脊液中谷氨酸及天门冬氨酸的水平升高，ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降，这些发现提示EAA可能与ALS发病有关。
Volterra等在体外培养的大鼠皮层星形细胞中，发现氧自由基可抑制谷氨酸摄入，他认为活性氧自由基的形成和EAA系统功能失调在ALS的神经元损伤方面起着重要的作用。
⒌遗传学说对遗传学说的研究较为广泛和深入，其中包括了核酸异常学说。
Siddiqe等以微卫星DNA标记对6个FALS家系进行遗传连锁分析，将FALS基因定位于21号染色体长臂。
已确认此区主要包括了SOD－1、谷氨酸受体亚单位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶四种催化酶基因，FALS的发病与SOD－1基因突变关系密切，约20%～50%FALS是由于SOD－1基因突变所致。
至今有关FALS发病与SOD－1基因突变的报道中已列出了16种不同的SOD－1点突变，在Deng等的报道中，最常见的SOD－1基因点突变位于外显子1号上GCC→GTC（丙氨酸→缬氨酸），这在其研究的8个家系中均有发现，另外还有其他14个点突变位于外显子2、4和5号上，但均较少见。
SOD－1基因突变所致的FALS患者，其红细胞内的SOD－1活性下降约50%～60%，而FALS基因携带者（症状前患者）红细胞内SOD－1活性也明显降低。
在日本对2个FALS家系的研究中发现患者红细胞内SOD－1活性下降仅20%，且临床症状进展缓慢，存活期也较长，经分析其SOD－1基因点突变较特殊，为组氨酸→精氨酸置换。
另外除红细胞内SOD－1活性下降外，淋巴母细胞及脑组织中SOD－1活性也降低。
针对散发型ALS（SALS）是否与SOD－1基因突变有关，各研究结果不一，Jones等检测发现有7%（4/57例）SALS有此基因突变，而Bowling等检测11例SALS患者SOD－1活性无明显变化。
肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。
本病特点是脊髓前角细胞和锥体束同时受累，出现广泛的肌萎缩、肌束震颤，同时存在锥体束征。
1.40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。
⒉以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。
⒊球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等⒋多无感觉障碍。
颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。
⒈腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。
⒉血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。
⒊肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。
⒋MRI：可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。
有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。
无有效疗法，以对症为主。
足球员更容易神经退化无有效疗法，以对症为主。
三、神经营养药物：胞二磷胆碱250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美络宁（三磷酸胞苷二钠）20mg肌注，1次/d。
四、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。
五、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。
防止肺部感染家族性运动神经细胞疾病（更具体地说，是家族性肌萎缩侧索硬化，英文简称为是罕见的，仅占运动神经细胞疾病病例的约5%，但却是无法治愈的，通常在发病后5年内导致瘫痪和死亡。
现在，在一个小鼠模型中，研究人员发现，涉及肌内注射一种表达vegf（脉管内皮生长因子）的病毒载体的基因疗法，可延缓运动神经细胞退化，使存活时间延长约30%。
这种类型的病毒载体可稳定一年以上，说明重复注射也许是不必要的，从而使得基因疗法成为这种慢性病的一种真正有希望的治疗方法。
饮食疗法一：加味健步虎潜丸黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。
饮食疗法二：生髓复痿丸熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。
饮食疗法三：益髓汤生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶（或鹿角霜）、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。
通常指桑蚕茧。
桑蚕蛹期的囊形保护层，内含蛹体。
保护层包括茧衣、茧层和蛹衬等部分。
茧层可以缫丝，茧衣及缫制后的废丝可作丝棉和绢纺原料。
英文：silkwormcocoon拼音：cánjiǎn  蚕茧【异名】蚕衣(《说文》)，茧黄(《圣惠方》)，蚕茧壳(《药材资料汇编》)。
蛹含丰富的蛋白质和维生素B，可用于制药及提取蛹油，并可作鱼及家畜的饲料。
形成和形态结构熟蚕上蔟后，先吐丝做成松乱的茧衣；然后头胸部开始  蚕茧有规则地摆动，吐出呈～形或∞字形的丝圈，积15～25个丝圈成丝片；许多丝片由丝胶粘着构成茧层。
茧层上的丝缕称茧丝。
由外及里完成茧层后，在茧层内腔形成蛹衬，即完成吐丝结茧过程。
蚕茧有椭圆形、椭圆束腰形、球形或纺锤形等不同形状。
茧有白、黄、淡绿、肉红等颜色，生产上大多用白茧。
经济性状指标蚕茧经济性状的优劣通过下列指标衡量。
①茧层率。
指茧层重占茧重的百分比，是评定蚕茧等级的主要指标。
茧层率愈高，丝量愈多。
春茧的茧层率一般为22%～26%，夏秋茧为18%～23%。
蚕茧②茧丝长和茧丝重。
指一粒茧能缫得的茧丝长度和重量。
一般春茧茧丝长900～1500米，茧丝重0.35克～0.45克；夏秋茧茧丝长700～1200米，茧丝重0.22～0.37克。
③解舒丝长和解舒率。
均反映缫丝时茧丝从茧层离解的难易程度。
解舒丝长是缫丝过程中茧丝每接头1次可连续缫取的平均丝长（米）。
解舒率是解舒丝长对茧丝长的百分比。
解舒好则落绪少、出丝多、质量好；解舒差则落绪多、废丝量增加、出丝率和生丝质量下降，缫丝时常因再次索绪而耗能大、成本高。
④出丝率。
指丝重占茧重的百分比，或用茧层缫丝率表示，是茧质好坏的综合指标。
出丝率的高低主要决定于上茧率、茧层率和解舒率等因素。
鲜茧出丝率一般为14%～16%，高的可达19%～21%。
茧层缫丝率是丝重占茧层重的百分比，一般为75%～85%。
⑤茧丝纤度。
表示茧丝粗细的程度。
单位为旦尼尔，简写作“旦”或“D”，俗称“分”或“条分”，即900米长的茧线重0.1克时为1个旦尼尔。
旦尼尔数字愈大，茧丝愈粗。
杂交种的茧丝平均纤度，一般春茧为2.8～3.3旦，夏秋茧2.0～2.7旦。
⑥茧丝颣节。
茧丝局部呈现的畸形现象，大多因吐丝中断或缫丝过程中茧丝∞字形胶着部未离解而造成。
颣节多会增加缫丝和织造过程中的断头，降低质量。
桑蚕茧⑦茧层分离细纤度。
又称微茸。
是丝胶中的细纤维，其染色性能差，影响织物品质，是茧丝病疵之一。
蚕茧质量检验已采收的蚕茧须根据蚕茧检验标准确定蚕茧等级，按级定价。
茧质一般按下列价值标准衡量：①丝量价值，主要指产丝量与鲜茧出丝率。
②解舒价值，包括解舒率、解舒丝长等与缫丝生产效率相关的性状。
③丝质价值，包括茧丝纤度、粗细差距和茧丝性状。
④群体价值，指同一批次蚕茧茧粒之间各种性状的均匀程度及该批蚕茧的数量。
这4项价值综合构成缫丝工业原料茧的商品价值。
凡上茧率高和具有解舒好、丝长长、出丝率高等性状的蚕茧，均属优良蚕茧。
另外茧色洁白、光泽正常、茧形匀整等性状也是优质茧的重要标准。
检验上述标准一般可采取干壳量检验法和缫丝检验法确定。
蚕茧干燥和贮藏利用热能杀死鲜茧内蚕蛹并烘成干茧，同时保持茧质、防止霉变的工艺和管理过程。
蚕茧干燥，俗称烘茧。
除及时杀死蚕蛹、防止羽化和茧层蒸热霉烂外，主要是除去鲜茧中的大部分水分，特别是烘干蛹体。
鲜茧茧层含水率约为11%～13%，蛹体含水率约为74%～79%，以烘到15%左右为宜。
过干则茧层丝胶亲水性降低，导致解舒不良。
蚕茧干燥过程分预热阶段、等速干燥阶段和减速干燥3个阶段，干燥方法一般多用烘茧灶和烘茧机。
此外还有用真空干燥、红外线干燥、微波干燥和核辐射干燥等。
干燥室内热空气的温度、湿度和流速须与蚕茧干燥各阶段的工艺要求相适应。
温度一般控制在110～120℃，空气流速由快到慢逐渐调整。
经烘干的蚕茧冷却后，即包装入库贮藏。
茧库应建在高燥处，并具备防潮、密闭和换气等条件，以防止霉变和虫、鼠为害。
为害干茧的霉菌主要有曲霉属、青霉属和白霉属3类，多湿环境极易蔓延，导致蚕茧霉坏。
为此，库内相对湿度应控制在60%～70%范围内。
茧库主要害虫有大谷盗、双皮蠹和棉红铃虫等，入库前需用药剂杀除。
【内容介绍】：蚕茧(《纲目》)【异名】蚕衣(《说文》)，茧黄(《圣惠方》)，蚕茧壳(《药材资料汇编》)。
【汉语拼音】canjian【英文名】SilkCocoon【拉丁植物动物矿物名】BombyxmoriL.【来源】为蚕蛾科昆虫家蚕蛾的茧壳。
【优质产地】山西省阳城县国家质检总局以2006年192号文件向全国公告，自2006年12月22日起，对“阳城蚕茧”实施地理标志产品保护，划定该县所辖18个乡镇为“阳城蚕茧”地域保护范围，且当年审请当年就获得了批准。
经专家审查认为“阳城蚕茧”具有良好的品质特性，形成与特殊的地域、气候环境密不可分。
农业部蚕桑产业产品质检中心对全国11个蚕茧主产区所生产的蚕茧进行检测对比分析，阳城蚕茧生产的蚕丝上车蚕率达95%以上，解舒丝长大于710m，茧丝长度大于1100m，洁净大于92分，出丝率大于36%，属于质量上乘的蚕茧，“阳城蚕茧”优质方格簇蚕茧被认定为特级，综合指标全国排名第一，成为全国的品牌产品。
【考证】出自《本草纲目》：蚕茧，方书多用，而诸家本草并不言及，诚缺文也。
近世用治痈疽代针，用一枚即出一头，二枚即出二头。
煮汤治消渴，古方甚称之。
丹溪朱氏言此物能泻膀胱中相火，引清气上朝于口，故能止渴也。
【药材】呈长椭圆形，或中部稍缢缩，长约3～4厘米，直径1.7～2.1厘米，表面白色，有不规则皱纹，并有附着的蚕丝，呈绒毛状。
其内壁的丝纹很有规律。
质轻而韧，不易撕破。
未经羽化的蚕茧  中丝蚕茧，内有黄棕色的蚕蛹1枚以及成蛹前脱下的淡棕色、皱缩的蚕皮。
【化学成分】用鲁桑叶饲育的蚕，其茧的化学组成如次：水分1.40%，灰分1.1  蚕茧4%，蛋白质97.34%，醚溶性浸出物0.26%，纤维0.39%。
蚕茧主要是由纤维状蛋白质丝纤蛋白，外包以另一种蛋白质丝胶蛋白粘结而成，此外尚含少量油脂类、色素、无机物等等。
在生丝中，丝纤蛋白约占70%，丝胶蛋白约占22%。
丝纤蛋白是一种角蛋白，其组成氨基酸，以甘氨酸、丙氨酸为最多，此二氨基酸的氮，约占总氮的80%。
10万克丝纤蛋白所含氨基酸如次(物质后数字，是克分子数)：甘氨酸578，丙氨酸381，缬氨酸29，亮氨酸7，异亮氨酸9，丝氨酸157，苏氨酸12，酪氨酸67，苯丙氨酸8，脯氨酸5，色氨酸2，赖氨酸4，组氨酸2，精氨酸6，天门冬氨酸17，谷氨酸13，共计1297个克分子。
丝胶蛋白亦是角蛋白，其组成氨基酸大体上与丝纤蛋白相似，微异处在于甘氨酸、丙氨酸、酪氨酸较少；丝氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸较多。
茧又含游离氨基酸50毫克%(以甘氨酸计)。
蚕茧含油蜡状物质，由伯醇类、固体脂肪酸、石蜡及液体脂肪酸所构成。
又含谷甾醇(成葡萄糖甙)及蛇麻脂醇。
黄茧所含色素有各种胡萝卜素衍生物，而它们也是黄橙、粉红、棕灰等色的茧的色素。
绿茧的色素，有些与黄酮有关，有些与叶绿素有关，特别是野蚕茧。
茧色素种类颇多，有人从绿蚕茧分出7种有黄绿色萤光的色素及2种黄棕色萤光的色素；又有人分出9种黄色萤光色素，它们都是黄酮类的葡萄糖甙。
各种蚕茧，每克含铁10.08～49.16微克及相当多的氟。
每公斤白茧含锰7.06毫克，黄茧含8.48毫克。
每克白茧含锌3.19微克，黄茧含3.67微克。
【药理作用】蚕蛾的茧有拟胆碱作用。
先用石油醚、乙醚、氯仿处理过的蚕茧的90%乙醇提取物对麻醉猫的血压、离体豚鼠回肠及家兔十二指肠上均呈现胆碱能作用；但在蛙腹直肌标本上，对横纹肌无作用。
【炮制】将蚕茧剪开，去尽内部杂质。
或置罐内，煅存性用。
【生药材鉴定】性状鉴别，蚕茧长椭圆形或中间稍缢缩，长3-4cm，直径1.7-2.1cm。
表面白色或淡黄色，有不规则皱纹，并有附着的蚕丝，整形绒毛状。
其内壁的丝很有规律。
体轻而韧，不易撕裂。
微有腥气，味淡。
【功效分类】止血药【性味】《纲目》：甘，温，无毒。
蚕茧药用【功用主治】治便血，尿血，血崩，消渴，反胃，疳疮，痈肿。
《纲目》：烧灰酒服，治痈肿无头，次日即破；又疗诸疳疮及下血、血淋、血崩。
煮汁饮，止消渴，反胃，除蛔虫。
【选方】①治肠风，大小便血，淋沥疼痛：茧黄、蚕蜕纸(并烧存性)、晚蚕沙、白僵蚕(并炒)等分。
为末，入麝香少许。
每服二钱，用米饮送下，日三服。
(《圣惠方》茧黄散)②治消渴：煮蚕茧汤，每服一盏。
(《朱氏集验医方》)③治小儿因痘疮余毒，肢体节骱上有疳蚀疮，脓水不绝：出蛾绵茧，不拘多少，用生白矾捶碎，实茧内，以炭火烧，矾汁干，取出为末。
干贴疳疮口内。
如肿作痛，更服活命饮。
(《小儿痘疹方论》绵茧散)④治反胃吐食：蚕茧十个。
煮汁，烹鸡子三枚食之，以无灰酒下，日二服。
(《普济方》)⑤治口糜：蚕茧烧灰，调蜂蜜，抹口内。
(《泉州本草》)[1]​（譬喻）蚕为茧而自缚，譬众生自以烦恼之绳系体也。
三启经曰：“循环三界内，犹如汲井轮，亦如蚕作茧，吐丝还自缠。
”涅槃经二十七曰：“如蚕作茧，内住自死。
一切众生亦复如是，不见佛性，故自造结业，流转生死。
黄蜡又名黄蜡石、蜡石。
因石表层及内部有蜡状质感色感而得名。
属矽化安山岩或砂岩，主要成份为石英，油状蜡质的表层为低温熔物，韧性强，摩氏硬度为6.5～7.5。
黄腊石首先发现于真腊国（今柬埔寨），故称腊石。
另有说法是因石表层内呈现腊油状釉彩而得名。
黄腊石在岩石学上是一种石英石，主要成份为石英。
黄腊石硬度大，摩氏硬度7°左右，韧性也强，极富稳定性，其表层为黄腊油状，切面石心部分多为粉白或黄白、乳白色的石英微粒，其油腊的质感  黄蜡源于石英，颜色则来自表面铁元素的氧化。
黄腊石是腊石中最常见的一种，是石英石因地质变动破碎而滚入酸性的泥土中，并长期受酸性物质的低温溶蚀，使其表面产生腊状釉彩。
其中一部分又因山洪暴发，滚入山溪中，经河水搬运而流入江河，经多年的溪水冲刷及沙砾摩擦，表面变得油光滑腻，又经水中各种矿物元素的长期渗蚀，产生多种色彩。
过去的传统概念认为：白色的石英或石英岩卵石称为“白蜡石”，白蜡石被铁锈水浸泡、染色成锈黄色、橙黄色、淡黄色时，其称其为“黄蜡石”；其实这仅是次要的一个方面。
在观赏石的水石或某些山石、半山石中，有一类质硬而石色丰富，以黄色或橙色为主色调的，由石英族矿物（石英、玉髓、蛋白石等）组成的岩石或矿物集合体，因自身所含分散状黑灰色硫化亚铁中的二价亚铁离子，受到氧化后生成了三氧化二铁，产生三价色素离子，从而使灰色的石英脉/玉髓脉，自身氧化转色为黄色至橙黄色调为特征的黄蜡石。
此外，也可以由溶解于地下水中的外来三价色素离子对石英族矿物、岩石长期反复地浸泡、渗透、浸染、滋润而形成黄色至橙黄色系列的观赏石——黄蜡石。
由“内”、“外”这两种渠道所形成的“黄蜡石”，都因普遍呈黄色并具有蜡状光泽而得名。
黄腊石的成分：是近几年来热点收藏的玉石级奇石，主要成分是矽化安山岩或砂岩，内含铁、石英，因质地似玉，温润而坚,颜色带有黄色光泽而得名，其硬度为6-7。
黄腊石的形成机理：原系含多金属硫化物的石英脉体，经解离、破碎成为个体岩石。
一经解离破碎后，再经河水长期冲剧滚动摩擦使岩石中的金属硫化物发生解离氧化，结果不仅使岩石遗留下很多形态不一的空洞外形，而且铁的氧化物谍留在岩石表面，使原本洁白的石英罩上了一层深浅不一的黄褐色，泛出一层油光发亮的腊黄色。
当然色泽的深浅也和石英的纯度和被冲刷、浸渍的时间长短有关。
黄腊石的产地：黄腊石盛产于我国两广，故称岭南奇石。
广西  黄蜡贺州姑婆山一带，以及海南的五指山、万泉河等；最近在新疆等地还发现有品质较好的黄腊石。
黄腊石的重量：从几十克至几十公斤都有，个别的甚至达到几吨重。
其奇石特点：黄色比较正，石质比较细腻；少部分达到玉石级，而且表面比较柔润光滑。
黄腊石的价值：一般色正、润度好、块度大的原石（卵石）、造型好、或是有两色的，即可收藏原石也可以用来做雕刻摆件、玩件、挂件，均具有较高的收藏价值，而且市场前景看好。
主要分布在南方湿热气候区的广东、广西、云南三省区，如：广东的潮州、台山、韶关、阳春、仁化、乳源、曲江、广西的贺州（八步）、龙胜、融安，云南的龙陵、腾冲、临沧、景洪、沅江等地。
其中，仅龙陵、台山潮州、贺州等地盛产黄蜡石（黄龙玉），而以龙陵所产质量最好。
此外云南、广州、湖南、江西、福建的某些地点少量黄蜡石出产。
黄蜡黄蜡石主要成分为：石英，少数情况下可有水晶、玉髓、玛瑙蛋白石、碧玉等；主要化学成分为：二氧化硅及三价高铁离子。
当为黑蜡石、灰蜡石、绿蜡石时，则含次生的硬锰矿或有机质的碳；当具有少量红碧玉/黄碧玉时，则含三价高铁离子。
此外在花岗岩内或花岗岩接触带附近的黄蜡石，除了含低价的亚铁离子和三价高铁离子外，往往还含有微量的稀土元素。
黄蜡石如何分类？
先按质地分，可以分为胶蜡、冻蜡、晶蜡、粗蜡这四种，简单的说，就是玉化度最好的就是胶蜡、冻蜡，晶体粗的就是晶蜡，最差的、基本和石头没有多大差别的就是粗蜡。
按颜色分的话，可以分为红色、黄色、白色、黑色四大色系。
白色系是没有经过其他矿物质渗入的，  黄蜡红色系主要是氧化铁成分的矿物质渗入，黄色系主要是含锰成分的矿物质渗入，黑色系主要是含铁成分矿物质渗入。
当然，对质地和颜色的划分，各地有不同的标准和叫法，在质地上，除了我说的那四种，还有的地方分油蜡、细蜡、蜜蜡、老蜡、新蜡、幼蜡等，在颜色上就分的更多了，什么褐色、铁锈色、绿色、土黄、鸡油黄、蛋黄、橘黄、鸡血红、彩色、灰白色、净白色、灰黑色、春色、紫罗兰色等等。
1、化学性质：极为稳定，不与酸、碱起反应。
成因为“外源染色”的黄蜡石/黄龙玉可受强酸腐蚀而有不同程度的褪色现象（翡翠也如此）；成因为“内源转色”的黄蜡石/黄龙玉较为稳定。
2、物理性质：力学方面，摩尔硬度为6.5~7，密度2.60~2.68g/立方厘米；黑蜡、灰蜡因含分散状的硫铁矿而密度偏高，砂蜡、雪蜡、冰蜡的性稍脆，玉蜡、冻蜡、胶蜡、蜜蜡的性较韧；无解理，具贝壳状、蜡状断口；光学方面，透明至半透明，表面蜡状至亚玻璃光泽，断口为油脂至糖状光泽，抛光面玻璃、强玻璃光泽；折射率1.54~1.55，双折射0.009。
另外有一种说法，是说黄蜡石最早发现于古代柬埔寨，当时柬埔寨叫“真蜡国”，该国向明朝皇帝上贡过一块极品黄蜡石，所以，黄蜡石就以真蜡国的国名为石名了。
既然得名是因为有蜡质，有人就说了，那应该叫蜡石啊，怎么会叫黄蜡石呢？
这与中国人的一个传统观念有关：黄色历来为国人所爱，天地玄黄，黄色为正统色，另外，据现代研究表明，黄色与人类最协调的颜色之一，同时，黄蜡石中以黄色和白色占大多数，那当然要称其为黄蜡石，方显美石本色。
黄蜡石在我国分布很广，两广岭南  黄蜡一带、辽宁鸭绿江畔、云南地热集中地都有分布，据说江浙一带也有少量分布。
黄蜡石的形成过程大致如下：石英岩矿物因为受地质变动影响，与酸性土壤混合，加上酸性土壤附近有地热或火山等自然条件，长期受酸性土壤和地热火山温度的双重催化，终于形成黄蜡石，其中一部分黄蜡石静眠山中，一部分则由河流搬运到江河中。
黄蜡石成因可以又解释为：黄蜡石是花岗岩的低温热液成因的石英脉。
黄蜡石为什么是石中精品？
中国的传统赏石观是：皱、瘦、漏、丑、秀、奇。
对石之美的评价标准是：湿、润、密、透、凝、腻。
不用说，黄蜡石多少都具有了这些特点。
所以，有的地方把黄蜡石称为“石中之后”欲使之与田黄平起平坐，有的地方又把它称为“佛光灵玉”，真是怎么好怎么说。
而且，几乎每个地方的人都说自己地方的黄蜡石是黄蜡石中的精品，远非别处可比，连我也不能幸免。
还有更多的溢美之辞，因为更像推销，我就不说了。
当然，怎么赞美和如何称呼都是次要的，重要的是黄蜡石的确具备了让玩石人喜爱的特质。
云南黄蜡玉的基本情况？
龙陵县，地处滇西南一带，是云南省保山市下辖的一个县，与德宏相邻，黄蜡玉在龙陵县境内呈零星分布，储量相对集中在龙陵小黑山的大烂坝一带，周边山地、水域也有分布。
目前，该地区已经被当地政府采取措施封堵矿源，准备采取与公司合作的方式开发。
所以现在在龙陵县当地，买卖黄蜡玉都是违法行为，要没收带罚款的。
龙陵县政府还组织工作队大抓偷采黄蜡玉料的人员，好一派热闹景象啊。
但是前几年里挖采出来的黄蜡玉料石和目前当地人偷挖出的料石，依然在德  黄蜡宏的潞西和瑞丽两大黄蜡玉市场流通。
黄蜡玉因为其形成的原因特殊，所以，大凡料石都不能光看表面，这就形成了一道特殊的风景线：赌黄蜡玉料。
很多做黄蜡玉生意的老板，都是买进黄蜡玉毛料，对其进行切解，看玉料内部玉化度是否高、颜色是否好、透度好不好、有没有杂质等，并选择性的将其中好的作成手镯、挂件、手珠、雕件等工艺品。
听起来是不是有点像翡翠赌石啊？
黄蜡玉料，在龙陵当地人眼中的分类很有地方特色，主要分为水冲料、山料、瓦沟料、板料、老蜡料、新蜡料等，水冲料又叫水冲石，因为水流长期冲刷，表面油光滑溜，适合做赏石摆件。
山料出自山中，可经过打磨抛光做摆件、工艺品。
瓦沟料和板料都是做手镯、挂件等高档工艺品，老蜡料一般指玉化度高，质地坚密、矿物成分渗入较好的，新蜡料指质地不够细腻，矿物质渗入差的。
对颜色的分类，当地人叫法也是很有地方特色的，颜色有鸡油黄、鸡血红、死黄、春色、透白、糯白、福禄寿、四彩、青白、飘血丝、蜂蜜黄等等。
云南黄蜡玉的名称来历云南黄蜡玉原被当地人称为黄蜡石。
在上个世纪，云南龙陵及其周围县市的人就知道龙陵有一种叫黄蜡石的石头，硬度很高，大部分为黄色和白色。
最初是和其他硬度教高的石头一起做为农村宅基地的下脚料和村里道路的铺路石。
现在想想，真是奢侈啊。
首先要感谢改革开放，使全国各地的人员流动性增大，两广一带到云南经商的人逐渐听说了龙陵的黄蜡石。
这人啊，生活富裕后，当然是想追求一些精神层次的东西，加上两广一带历来就产黄蜡石，也有很多喜爱黄蜡石的人，所以呢，龙陵黄蜡石当然是天生丽质难自弃，被两广一带的商人们看中，开始收购。
然后赞美一下我们的劳动人民，历史无数次的证明了他们是最聪明的----外地人来大量收购，当然引起了当地劳动人民的注意---解说一点，云南山区多，坝区少，一般住在山区的大多是农民同志，他们生活是非常不富裕的，外地人的大量收购，无疑是为他们增加了除种田之外的收入，那是好事。
在不久后，龙陵当地也开始有很多人做黄蜡石的生意了，这一阶段，黄蜡玉还叫黄蜡石。
2005年，一部分玩黄蜡石的人开始对黄蜡石进行雕刻和内部构造的研究，有的玉石老板更是买来大批的黄蜡石原料切开做手镯、挂件等工艺品。
这一切就了不得了，人们居然发现龙陵的黄蜡石内部的玉化度相当的高，完全可以媲美其它玉种，原来这东西切开来做手镯和挂件也很是好看啊。
既然玉化度高，那就参照树化石改称树化玉的惯例吧，这样，黄蜡玉的名称就出来了。
我个人还是比较赞同这一名称的，觉得比较客观，符合实际，因为其玉化度高，称为玉不为过。
但是半年之后，一种不和谐的声音就出来了：有些人觉得黄蜡玉的名头还不够响亮，就给黄蜡玉重新命名为“龙陵玉”和“龙陵黄玉”，这就是我所不赞同的了。
最简单的原因：黄玉是托帕石的另一名称，托帕石是不同于黄蜡玉的宝石。
改黄蜡玉为“龙陵黄玉”或“龙陵玉”，一是容易把两者混淆，二是屏弃了黄蜡玉是黄蜡石的本质，不伦不类，三是地方概念太重，显然用心不良。
一、黄蜡石的色彩丰富鲜艳，多呈黄色，它是亮丽的暖色调，也就是平常人们所说的富贵色，以前皇帝穿的龙袍是黄色的主色调，皇宫中雕刻的龙也是黄色的，这是权力的象征；黄金大家都知道是黄色的，这又是富贵的象征。
所以人们喜欢这黄蜡石是历史渊源的沉定。
另外，我们都是黄皮肤的，这也让大家感到亲切和亲近，易于被大家所接受。
而这黄色细分又有明黄、蜡黄、棕黄、嫩黄，其色泽稳定，经久不变，十分耐看。
而当中的红色蜡石也让人感觉到热情奔放，白蜡冻则会给人一种冰清玉洁的感觉，实在是妙不可言。
二、质地相当好，胶蜡、冻蜡都非常润泽，硬度、密度都较高，没有太大的火气，让人一见就生欢喜之心，令人爱惜，柔中有刚，很有亲和力。
特别是冻蜡，透剔晶莹，无论是从视觉，手感都给人一种愉悦感，“石不能言最可人”也许这就是最好的注解，它在这一点上与我们的国石田黄石可是有异曲同工之妙，有一种清雅之气，让人怜，让人惜。
而且其硬度却又比田黄石高很多，所以其天然成形的冻蜡，这大自然的杰作，而无半点人工斧凿的痕迹，可遇而不可求，堪称绝品，其价值自然就高。
而四大名石中的太湖石，灵壁石在这一点上却是无法与之比拟的。
有的冻蜡还有皮有壳包裹，而从千百年沙石水冲磨擦出的小口则可见到里面的晶莹，那实在是妙啊！
三、形状奇特多样，有的很象动物如：象鱼，象龟，象兔子，象松鼠；有的象网络；有的象花簇。
真是鬼斧神工，唯妙唯绡，令人叹为观止。
那色彩，那形象配合得这么妙，没有半点人为的痕迹，配上合适的架座，再摆设于厅堂或几案之上，满室生辉，真是人见人叹奇，人见人喜欢。
而这黄蜡石大、中、小均有，大者逾吨，可置于园林，中者可放厅堂，可放几案，小者有拳头美石，可作手玩耍之石。
四、稀有性，俗话说“物以稀为贵”，黄蜡石是稀有资源，而当中这么可人的胶蜡、冻蜡却是稀中之稀，难免就成了贵中之贵了。
就是在连山这样的蜡石产区，粗蜡可以论吨计，可完整有形的胶蜡、冻蜡却是寥寥可数，实在难得，当地的奇石收藏家收藏到的一两件冻蜡一般都作为镇宅之宝，不会轻易转让。
从中把玩，取其灵气，百看而不厌。
而随着人们生活水平的不断提高，和人们对奇石的认识的提高，奇石的需求量一定会比较大，而这种资源却是有限的。