ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
出处出自于《草木便方》；【拼音名】ZǐZhúGēn【英文名】rhizomeofBlackBamboo来源药材基源：为禾本科植物紫竹的根茎。
拉丁植物动物矿物名：Phyllostachysnigra(Lodd.exLindl.)Munro[BambusanigraLodd.exLindl.]采收和储藏：全年均可采收，洗净，晒干。
原形态紫竹高大竹类。
竿高4-10m，径可达5cm，幼竿绿色，密被细柔毛及白粉，箨环有毛，一年生以后的竿逐渐先出现紫斑，最后全部变为紫黑色，无毛，中部节间长25-30cm；竿环与箨环均隆起。
箨舞鞘背面红褐或更带绿色，通常具微小的深褐色斑点，此斑点在箨鞘上端常常密集成片，被微量白粉及较密的淡褐色刺毛；津耳长圆形至镰形，紫黑色，边线生有紫黑色繸毛，箨舌拱形，紫色，边缘生有纤毛；箨片三角形至三角状披针形，绿色，但脉为紫色。
末级小技具2-3叶；叶耳不明显，有脱落性鞘口繸毛；叶舌稍伸出；叶片质薄，长7-10cm，宽约1.2cm。
花枝呈短穗状，长3.5-5cm，基部托以4-8片逐渐增大的鳞片状苞片；佛焰苞4-6片，除边缘外无毛或被微毛，叶耳不存在，鞘口繸毛少，数条或无，缩小叶细小，通常呈锥状或仅为一小尖头，亦可较大而呈卵状被外形，每片佛焰苞腋内有互1-3枚假小穗；小穗披针形，长1.5-2cm，具2-3朵小花，小穗轴具柔毛；颖1-3片，偶可无颖，背面上部多少具柔毛；外稃密生柔毛，长1.2-1.5cm；内稃短平外稃；花药长约8mm；柱头3，羽毛状。
生境分布生态环境：我国南、北各地多有栽培。
资源分布：在湖南南部与广西交界处尚可见有野生的紫竹林。
药理作用紫竹茎皮水提取物100μg/ml对牛心cAMP磷酸二酯酶抑制率在61.7%-63.2%。
氯仿可溶性部分抑制率为78.4%，氯仿不溶性部分抑制率为47.7%。
【性味】辛；淡；凉【功能主治】祛风除湿；活血解毒。
主风湿热痹；筋骨酸痛；经闭；症瘕；狂犬咬伤【用法用量】内服：煎汤，15-30g。
【附方】①治疯狗咬伤毒发，心腹绞痛，心无依赖，乱抓乱咬；或被咬衔衣，感触毒气，知觉畏风畏锣声：真纹党、红柴胡、甘草、羌活、独活、前胡、生姜、茯苓各三钱，枳壳炒)、抚芎、桔梗各二钱，生地榆一两，紫竹根一大握，用水浓煎温服。
设被好犬咬，于未发之先，亦用此方，再加乌药一两，煎浓拌饭与食，孕妇亦可服。
(《梅氏验方新编》)②治狂犬病：黑竹根二两，白花柴胡一两，搜山虎一两。
(《重庆草药》)各家论述1.《草木便方》：除风湿，通关节。
2.《重庆草药》：行气破积，清肝经风热。
治气血积滞，包块，停经。
寒证，感受寒邪，或阳虚阴盛所表现的证候。
寒证有外寒和内寒之分。
外寒为由外界寒邪侵袭所引起的证候。
外寒可侵袭肌表，也可直中脏腑。
临床表现为恶寒，发热，头痛，身痛，无汗，鼻塞，咳嗽，喘息，舌淡红，苔薄白，脉浮紧；或脘腹胀痛，肢冷神靡，呕吐，泄泻。
治宜解表散寒，方用麻黄汤；或温中散寒，方用理中汤、麻黄附子细辛汤等。
内寒为机体阳虚阴盛所引起的证候。
根据病变脏腑不同，其证候类型及临床表现多种多样。
里寒证共有的表现是：恶寒喜暖，面色苍白，肢冷蜷卧，口淡不渴，脘腹等部位冷痛，痰、涎、涕清稀，小便清长，大便稀溏，舌淡苔白而润滑，脉迟或紧，或沉细。
治宜温里散寒，方如附子理中汤、真武汤、暖肝煎等。
中文名：双氢麦角碱商品名：海得琴，喜得镇、安得静、氢麦毒、海得金、海特琴)拉丁名：Dihydroergotoxine(Hydergine)本品为3种麦角碱的双氢衍生物的等量混合物，有较强的α受体阻断作用，还有中枢交感神经阻断作用，使血管扩张，降低血压，心率变慢，心肌兴奋性降低；抑制体温调节中枢而抑制因寒冷引起的反射性血管收缩。
临床用于与异丙嗪、度冷丁配成冬眠合剂使用。
也用于外周血管痉挛性疾病、血栓闭塞性脉管炎、偏头痛、脑动脉硬化症、脑中风后遗症、脑震荡后遗症、老年性痴呆等。
一般用量为舌下含化，0.25mg～0.5mg/次，4～6次/日。
肌注、皮下注射，0.3mg～0.6mg/次，1次/日或隔日1次。
1主要有体位性低血压。
2偶可出现面红、鼻塞、恶心、眩晕、皮疹等。
3有严重动脉硬化、低血压、心肌梗死、肾功能减退的患者、老年人及孕妇忌用。
哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症又称哮喘性嗜酸粒细胞增多症（asthmaticpulmonaryeosinophilia)，也称支气管中央型肉芽肿病（Bronchocentricgranulomatosis），或称支气管肺曲菌病（broinchopulmonaryaspergillosis）。
以反复哮喘发作为其主要特征，大多数病人有个人或家族过敏史，多在40～60岁发病，女性多见。
多为中年起病，女性多见。
其临床症状与内源性哮喘相似，有的患者可咯出小的痰栓或支气管管型，内含  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症大量嗜酸粒细胞和（或）真菌菌丝。
随着病程的发展，可见到5个临床期：①急性期，主要表现为哮喘，IgE常大于2500ng／ml，皮试阳性伴胸部X线改变。
②缓解期，临床缓解，IgE及X线表现均正常。
③加重期，症状类似于急性期，或仅有IgE升高和出现新的肺部浸润改变。
④激素依赖期，哮喘症状需用激素控制，IgE水平持续升高。
⑤纤维化期，由于纤维化，常表现出难以控制的气急症状。
单纯性肺嗜酸粒细胞浸润症轻症只有微热、疲倦及轻微干咳等，重者可发高热、阵发性咳嗽及哮喘等急性症状严重时，偶可发生呼吸衰竭。
胸部有湿性或干性罗音，有时叩诊可得浊音。
脾脏可稍肿大。
嗜酸细胞增多，有时高达60％～70％，较正常嗜酸细胞大，并含有大型颗粒。
伴发全身血管炎之重症患儿可呈多系统损害。
X线胸片可见云絮状斑片影，大小、形状及位置都不恒定，呈游走样，于短期内消失及另一部位再发。
偶见双肺弥漫颗粒状阴影需与粟粒性肺结核鉴别。
临床上常见两种肺部浸润伴嗜酸细胞增多综合征，即单纯性肺嗜酸细胞增多症及热带性肺嗜酸细胞增多症，与寄生虫蚴虫移行有关，又可与药物或化学物质有关，症状较轻，哮喘或有或无，X线表现特点是肺浸润性病变呈暂时性和游走性，血清IgE正常，病程较短，多为数周左右。
热带性嗜酸细胞增多症主要与丝虫、犬及猫蛔虫、钩虫感染有关，咳嗽伴哮喘，血清IgE增高，病程长短不定，有时可长达数周，慢性型可  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症长达1年以上。
国外学者将嗜酸细胞性肺炎分为五型。
除上述两型外又有：①持续性肺嗜酸细胞增多症，可能与寄生虫、真菌、细菌或药物有关；多不伴哮喘，血清IgE正常，病程迁延数月，有人认为Luffler氏综合征病程超过1月者即属本型；②肺嗜酸细胞增多症伴哮喘，多为肺曲霉菌感染如过敏性支气管肺曲霉菌病，其他致敏原可能为粉尘、药物、寄生虫或不明。
哮喘著明，血清IgE增高，病程长短不定，一般短于1个月，但有时可复发或转变为慢性；③血管炎病（如结节性多动脉炎）伴肺嗜酸细胞增多症，乃多种胶原性疾患之一种表现，伴或不伴哮喘，多有心内膜、心肌和心包损害，血清IgE正常，病程多较长，病情较重，呈多器官损害时称播散性嗜酸细胞性胶原病（disseminatideosinophiliccollagendiseaseDECD）预后差。
北京儿童医院曾见二例均死亡。
近年来有一种"嗜酸细胞增多性哮喘病"或"暴发性哮喘性嗜酸细胞增多综合征"，在国内若干地区暴发流行，可见于婴幼儿、年长儿至成人。
患儿不发热或有低热，突出表现为哮喘与干咳，有时出现瘙痒性皮疹。
病情严重时，偶可因支气管、毛细支气管梗阻及心力衰竭而危及生命。
X线胸片上多数有肺纹理增加及肺气肿，少数有片状或网点状阴影。
血内嗜酸细胞增多可高达20％以上。
病因未明，有些作者认为是蛔蚴在体  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症内移行的表现，有人推测一部分流行可能与病毒感染或真菌孢子大量吸入有关。
此外，重庆第三军医大学病理教研组（1978年）所见40例急性恶性嗜酸性细胞浸润症中，31例为2～12岁的小儿，均与葡萄球菌感染有关。
除嗜酸细胞性肺炎外，病变极广泛，涉及小肠、肝、脾、肠系膜、扁桃体、脑和骨髓等。
患者大多突然发病，出现高热、昏迷、头痛、腹泻、咳嗽、抽搐和出血性皮疹，起病后多在1～2天内死亡。
尸检时除上述病变外，还在一些病例中找到皮肤、肺、肝、脾及颈淋巴结等局部嗜酸性葡萄球菌性脓肿。
少数病例在生前或死后血液培养获得凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。
所有病例均未发现任何组织有寄生虫或虫卵。
报告者认为31小儿病例占该教研组同时期同年龄阶段小儿尸检病例的6.7％，这类恶性病例提示嗜酸细胞反应与特殊感染之间存在着复杂联系，尚待进一步研究。
X线表现为近端支气管扩张，可见游走性阴影，有时可见手指样或指套样阴影。
痰检时可以发现淡黄色栓状物，内含烟曲菌菌丝体及嗜酸粒细胞粘液等。
IgE升高。
烟曲菌皮试及支气管激发试验常呈阳性反应。
肺功能检查有明显的阻塞性通气功能障碍。
与一般的支气管哮喘比较，本症的阻塞可逆性较差，故其哮喘症状多较顽固。
本  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症病在某些地区呈季节性流行，故推测环境抗原因素在某些地区亦为可能的病因。
多数患者对烟曲菌过敏，也有的患者对念珠菌、花粉或某些药物过敏。
约80％的患者烟曲菌皮试阳性，血清中可检出升高的IgE及IgG沉淀抗体。
以烟曲菌提取物作支气管激发试验时可呈双相反应，故推测本病涉及Ⅰ型及Ⅲ型变态反应，也有人认为Ⅳ型变态反应亦参与其中。
支气管周围和肺泡间隔有浆细胞、单核细胞和大量嗜酸粒细胞浸润，细支气管粘液腺及杯状细胞增生，终末细支气管扩张并有痰液充于其内，有时可以找到真菌菌丝。
诊断主要根据有支气管哮喘表现，肺部浸润改变或伴近端支气管扩张，痰和血中嗜酸粒细胞增多，对烟曲菌等抗原皮试阳性以及血中IgE升高或出现沉淀抗体。
一经明确诊断即应使用肾上腺皮质激素，泼尼松20～30mg/d，直至哮喘症状缓解及肺部阴影消失。
长期维持治疗可防止纤维化的发生，常用量为7.5mg～15mg/d。
也有人使用局部吸入激素维持治疗，但有效性尚待确定。
忌用烟曲菌提取物脱敏，因其会产生不良的局部反应并可使症状加重。
吕弗琉于1932年首先描述本病，故又名吕弗琉综合征(L?ffler'ssyndrome)。
用经络穴道紫外线照射治疗哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症，辨证论治，具体对象具体分析，给以适当的剂量  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症及疗程，可取得较满意的效果。
临床治疗观察证明，儿童疗效较成人好得多，哮喘病程短疗效较好，复发率也相对较低。
阳虚病人最适宜该种疗法，穴道照射后，有舒适温热感觉，畏寒程度减轻，食欲改善，体重增加，感冒次数减少。
其方法如下：使用仪器为500W立地式水银石英灯。
取穴肺阳虚——大椎、肺俞、膏肓、膻中。
肺肾阳虚——上穴加命门、肾俞。
肺脾肾阳虚——上穴再加脾俞、足三里。
剂量与疗程掌握正确的剂量，是取得疗效的关键。
剂量过小，效果不大，剂量过大，不但无效，有时反使症状加重。
故开始治疗时，每人均需测定生物剂量，这一点很重要，不能忽视。
背部穴位一般由2个生物量开始，以后每次加1/2～1个生物量，达到微红斑反应为止。
命门穴一般可自3个生物量开始，以后每次加1～2个生物剂量。
隔日照射1次，6～15次为1个疗程。
必要时，如辨证仍属阳虚，可重复1个疗程。
但2个疗程间不宜相隔太近，应不少于3个月。
如第1年照射后停止发作，次年夏季(三伏天)再行辨证仍属阳虚者，可再进行照射，以巩固疗效。
注意事项①照射前，应对病人详细说明此种治疗后的一般感觉，以免病人紧张。
②第2次照射时，病人卧势一定要与第1次相同，穴道布(洞巾)要放在原有色素沉着处不能移位，以免烫伤和影响疗效。
③不照处一定要用布盖好。
④治疗过程中，应密切观察病情及反应，并经常注意病人照射处皮肤与舌苔变化，若皮色过深或脱皮，以及舌质偏红或遇有不良反应时，应及时研究处理。
1.防止接触过敏原通过详细了解病情、皮肤试验和激发试验，找到过敏原，采取避、忌、替、移四字方针。
避就是尽力避免  哮喘性肺嗜酸粒细胞浸润症接触一切可疑或已知的过敏原。
忌就是忌用一切可疑的或已知的过敏物品。
替就是用不过敏的食物或药物代替可疑或已知的致敏食物和药物。
移就是使病人脱离可疑或已知过敏原的生活环境，移地而居。
2.保护性治疗生活规律，避免过度疲劳，预防呼吸道感染，消除慢性病灶，增强体质。
3.防止病毒性呼吸道感染婴幼儿哮喘初次诱发约95%以上由呼吸道病毒感染引起，故防治病毒性呼吸道感染是防治小儿哮喘发作至关重要的措施。
4.调整和提高机体免疫功能以减少或防止呼吸道感染，从而减少气道高反应性和特异性IgE的形成。
常用药物有灭活卡介苗、胸腺肽、核酷、卡慢舒、黄芪麦味地黄丸等。
5.吸入肾上腺皮质激素以抗变态反应性炎症，降低气道高反应性和加强β[2]受体兴奋剂的平喘作用。
6.吸入色苷酸钠以稳定肥大细胞膜，抑制炎症介质释放，能阻止或减轻由冷空气、二氧化硫和阿司匹林诱发的支气管收缩，长期应用可降低气道高反应性。
7.酮替芬口服具有强力抗过敏作用，能抑制化学活性介质释放，预防支气管痉挛。
8.中药敷贴用中药研成粉末制成糊状，每年大伏天敷贴有关穴位，即所谓的“冬病夏治”。
免疫抑制药(immunosuppressivedrugs)主要用于防止器官移植中的排斥反应和抑制某些自身免疫性疾病的进展等。
请参考百度词条【免疫抑制剂】1、糖皮质激素类药2、钙调磷酸酶抑制药环孢素（cyclosporin）他克莫司（tacrolimus）3、抗代谢药硫唑嘌呤（azathioprine）甲氨蝶呤（methotrexate）巯嘌呤（mercaptopurine）霉酚酸酯（mycophenolatemofetil）4、烷化剂环磷酰胺  （cyclophosphamide）白消安    （busulfan）塞替派    （thiotepa）5、抗体1、缺乏选择性和特异性，对正常和异常的免疫反应均呈抑制作用。
2、对初次免疫应答反应的抑制作用较强，对再次免疫应答反应的抑制作用较弱3、药物作用与给药时间和抗原刺激的时间间隔和先后顺序密切相关抗体4、多数药物尚有非特异性抗炎作用5、长期应用后，除了各药的特有毒性外，尚易出现降低机体抵抗力而诱发感染、肿瘤发生率增加及影响生殖系统功能等不良反应。
环孢素（ciclosporin,cyclosporinA）是霉菌Tolypocladiuminflatum生成的一种脂溶性环状十一肽化合物。
它可选择地作用于T淋巴细胞活化初期。
辅助性T细胞被活化后可生成增殖因子白细胞介素2（interleukin2,IL-2）,环孢素可抑制其生成；但它对抑制性T细胞无影响。
它的另一个重要作用是抑制淋巴细胞生成干扰素。
它对网状内皮系统吞噬细胞无影响。
因而环孢素不同于细胞毒类药物的作用，它仅抑制T细胞介导的细胞免疫而不致显著影响机体的一般防御能力。
口服环孢素可被吸收，但不完全，其生物利用度仅20%～50%。
口服后2～4小时血浆浓度达峰值。
有40%的药物存在于血浆，50%在红细胞，10%在白细胞。
在血浆中与蛋白的结合率为95%。
它在体内几乎全部被代谢，从尿中排出的原形物不足服用量的0.1%。
其t1/2约16小时。
环孢素在临床上主要用于防止异体器官或骨髓移植时排异等不利的免疫反应，常和糖皮质激素合用。
在治疗自体免疫性疾病方面的临床应用尚在探索中。
其毒性反应主要在肝与肾，在应用过程中宜监测肝、肾功能。
常用的有泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等。
它们对免疫反应的许多环节均有影响。
主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；也阻碍淋巴细胞DNA合成和有丝分裂，破坏淋巴细胞，使外周淋巴细胞数明显减少，并损伤浆细胞，从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应，缓解变态反应对人体的损害。
常用的烷化剂：环磷酰胺、白消安、噻替派等。
它们能选择性地抑制B淋巴细胞，大剂量也能抑制T淋巴细胞。
还可抑制免疫母细胞，从而阻断体液免疫和细胞免疫反应。
环磷酰胺作用明显，副作用较小，且可口服，故常用。
选择性抑制T细胞，作用于T细胞活化的早期，对B细胞抑制作用较弱。
抑制巨噬细胞产生IL-1。
抑制抗原或致有丝分裂素激活的淋巴细胞表达IL-2受体。
对NK细胞无明显抑制作用，但可间接通过干扰IFN-γ的产生而影响NK细胞的活力。
口服吸收很快，但因受首过消除影响而吸收不完全。
0.5～3h血药浓度达峰值，t1/2为5～8h，有效浓度持续达12h。
主要经肝代谢，代谢产物由粪便排泄。
静脉注射常发生神经毒性，轻者可出现头痛、失眠、震颤、感觉迟钝等，重者可出现运动不能、缄默症、癫痫发作等，大多在减量或停药后消失；肾毒性，该药可直接或间接影响肾小球滤过和肾小球对电解质的转运；高血糖，FK506对胰岛细胞具有毒性作用；大剂量使用时可致生殖系统毒性。
急性心包炎(acutepericarditis)是由心包脏层和壁层的急性炎性反应引起的一组临床综合征，常为某种疾病表现的一部分或并发症，亦可单独发生。
临床上以胸痛、心包摩擦音和连续的心电图变化为特征，伴或不伴心包积液，严重时可出现心脏压塞。
其总的治疗原则是治疗原发病，解除循环障碍，改善症状。
急性心包炎(acutepericarditis)是由心包脏层和壁层的急性炎性反应引起的一组临床综合征，常为某种疾病表现的一部分或并发症，亦可单独发生，病因可以包括：病毒或者细菌感染、自身免疫、物理及化学等因素。
临床上以胸痛、心包摩擦音和连续的心电图变化为特征，伴或不伴心包积液，严重时可出现心脏压塞[1]。
急性心包炎的病因很多，部分病因不明。
常见的病因有特发性、感染性（病毒、细菌、结核等）、免疫－炎症性、肿瘤及创伤等[2]。
1、特发性（非特异性）病因不明。
2、感染性疾病包括病毒、细菌、结核、真菌等。
病毒包括有：柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，腺病毒，流感病毒，EB病毒，乙肝病毒，HIV，巨细胞病毒等；细菌包括有：肺炎球菌，葡萄球菌，链球菌，革兰阴性杆菌，脑膜炎奈瑟菌，嗜肺军团菌、分枝杆菌（结核分枝杆菌等）；真菌包括有：组织胞浆菌，念珠菌，放线菌，奴卡氏菌等；)其他病原体如立克次体，螺旋体，支原体，肺吸虫，阿米巴原虫和包囊虫等。
3、伴其他器官或组织或系统疾病的心包炎(1)自身免疫性疾病：如急性风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮(SLE)，皮肌炎，硬皮病，多关节炎，心肌梗死后综合征，心包切开后综合征，肾移植，进行性系统性硬化症等；(2)过敏性疾病：如血清病，过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；(3)邻近器官的疾病：如心肌梗死，主动脉夹层，肺栓塞，胸膜、肺和食管疾病等；(4)内分泌代谢性疾病：如尿毒症，糖尿病，痛风，艾迪森病，胆固醇性心包炎，甲状腺功能减退症等；(5)其他：如胰腺炎，地中海贫血，肠源性脂肪代谢障碍，非淋病性关节炎，结膜、尿道综合征等。
4、物理、医源性病因(1)心脏手术相关综合征；(2)创伤：如穿透伤，钝器伤，异物，心导管，人工心脏起搏器及心脏按摩等的创伤；(3)放射治疗。
5、恶性肿瘤性心包炎(1)原发性：间皮瘤，肉瘤等；(2)继发性：肺癌，乳腺癌，白血病，霍奇金病，淋巴瘤等心包转移或浸润。
1、急性特发性（非特异性）心包炎特发性心包炎占急性心包炎的大多数，常常找不到病因，可能与病毒或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。
发病前常有上呼吸道感染病史，起病急骤。
临床特征为：剧烈胸痛、发热，约70%病例听诊可及心包摩擦音；有心包积液但很少发生严重心脏压塞；化验检查常有白细胞增加、血沉增快；X线检查可有50%-90%患者出现心影增大；早期就诊可记录到心电图ST段抬高，如心包下心肌受累明显，可形成急性心包心肌炎[3]。
2、病毒性心包炎前驱症状为上呼吸道感染，心包炎发病可很隐匿，以乏力、发热、肌痛和隐隐胸痛为表现；也可急性发病，出现突发高热、剧烈胸痛和呼吸困难。
病毒性心包炎时出现心包积液很常见，同时可有胸腔积液，液体为浆液性，很少是血性，一般液体量很少，不会造成明显的血流动力学改变，而且积液通过药物治疗常能吸收。
大多数患者有自限性，自然病程一般是2～6周。
较少发生包括心肌炎、复发性心包炎、心包积液、心脏压填和缩窄性心包炎等并发症。
病毒恢复期抗体滴度4倍上升，支持诊断。
3、细菌性心包炎大部分病例由肺炎或脓胸直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破或心包穿透性损伤感染而来，少数也可通过菌血症时血源性传播和胸腔手术接触性传播。
细菌性心包炎还可因心内膜炎的瓣周脓肿破入心包腔内引起。
常见致病菌为葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌。
临床起病急，出现高热、寒战、白细胞增多及毒血症表现，同时可有呼吸困难、颈静脉怒张或心脏压塞。
大部分患者存在心包摩擦音。
心包穿刺是本病的主要诊断手段，应用有效抗生素和心包切开引流为主要治疗措施[4]。
4、结核性心包炎有1%～2%肺结核患者经淋巴管、直接蔓延或血液传播而发生心包受累。
典型的结核性心包炎临床发病缓慢，伴有呼吸困难、发热、寒战和盗汗等非特异性全身症状。
胸痛和心包摩擦音少见。
急性感染后有90%的病人出现心包积液。
心包积液为中等或大量，呈浆液纤维蛋白性或血性。
心包内渗液在吸收的过程中，蛋白质和纤维素沉积，形成条索在心包腔内造成分隔，纤维组织沉积于壁层和脏层心包膜间，使心包增厚、粘连、失去弹性，并随时间推移出现钙化，最终成为缩窄性心包炎。
通常无急性心包炎典型的ST段抬高。
早期诊断和及时有效的抗结核治疗对防止转变为缩窄性心包炎非常重要，糖皮质激素对积液的吸收和病情的改善有一定的作用。
5、急性心肌梗死后心包炎根据其发生时间的不同可分为心肌梗死后早期心包炎和心肌梗死后综合征(Dressler综合征)。
二者临床特点不同，现分述之。
⑴梗死早期心包炎：发生在急性心肌梗死后12小时至梗死后2～3天内，由于透壁坏死伴随炎症并累及相邻的脏层和壁层心包，透壁性心肌梗死时更多见，但无Q波心肌梗死时亦有发生，而心包炎并非局限于心肌坏死的部位。
此型有30%的病人可能出现心包积液，液体量一般很少。
可有胸痛和心电图ST段抬高，这种表现极易与梗死后心绞痛或梗死范围扩大相混淆。
然而此型通常不表现典型ECG变化，心肌酶是否有相应升高也是与梗死面积扩大鉴别的一个重要依据。
超声心动图检查发现少量心包积液也有助于鉴别诊断。
往往只需要对症治疗。
⑵心肌梗死后综合征（Dressler综合征）：发生在急性心肌梗死后数周至数月内(2～10周内)出现的急性非特异性心包炎，病因与坏死的心肌细胞引起的自身免疫反应有关，其特征是胸膜心包受累伴心包或胸腔积液或两者同时存在。
以往Dressler综合征的发生率为3%～4%，在当前的再灌注时代Dressler综合征的发生率已显著下降。
具有胸痛、发热、心包摩擦音、白细胞增多、血沉增快等急性心包炎表现，同时可有心包积液和胸膜反应。
与心肌梗死再发的鉴别依据有：胸痛的特征及不能通过硝酸甘油来改善；心电图无新出现的Q波；无CK-MB的显著升高。
6、尿毒症性心包炎：通常发生在刚开始透析的病人中，90%患者在起病开始阶段有心包摩擦音。
常有胸痛、发热、心动过速等非特异表现。
可有呼吸困难。
目前透析相关心包疾病已远较典型的尿毒症性心包炎常见，它以慢性透析患者初次出现心包疾病为特征。
通常有大量的心包积液，若只有少量心包积液不伴有摩擦音或胸痛不能建立本诊断。
7、肿瘤性心包炎：心包原发性肿瘤主要是间皮瘤，较少见。
转移性肿瘤较多见，常源于支气管或乳腺的恶性肿瘤，其次，淋巴瘤和白血病也可侵犯心包。
临床表现除原发疾病外可有心包摩擦音、心包积液等，积液多为血性，通常无明显胸痛。
凡快速增长的血性积液伴有心脏压塞，尤其伴有心电图电交替者应高度怀疑肿瘤性心包炎的可能，心包积液中找到肿瘤细胞可以明确诊断。
治疗包括除原发病治疗外，心包穿刺或切开以解除心脏压塞或心包内注射抗肿瘤药物等[5]。
1、胸痛：常突然出现，位于胸骨后，可为锐痛和严重疼痛；咳嗽，吸气时加重。
心梗后心包炎时胸痛可以向颈、肩和背部放射；急性心包炎时也可以出现钝痛、压榨性胸痛，而难以与心梗鉴别。
2、心包摩擦音：因炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包随心脏跳动相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙高调的声音，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，但多数仅为大致与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音；心前区听到心包摩擦音就可做出心包炎的诊断。
3、心包积液：心包积液时最突出的症状是呼吸困难，可能与支气管、肺受压及肺淤血有关，呼吸困难严重时，患者呈端坐呼吸、身躯前倾、呼吸浅快、面色苍白、可有发绀。
此外尚可有心前区或上腹部闷胀、乏力、烦躁等。
心脏叩诊浊音界向两侧扩大、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远。
出现大量心包积液时在左肩胛骨下，可出现浊音及支气管呼吸音，称为心包积液征（Ewart征）；大量积液可使收缩压降低而舒张压变化不大，故脉压差变小；按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。
大量积液可累及静脉回流，出现颈静脉怒张、肝大、皮下水肿及腹水等。
4、心脏压塞：急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。
如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心包压塞，表现为体循环静脉淤血、奇脉等。
心脏压塞现象包括了在大量或者急性心包积液的基础上出现：颈静脉怒张、动脉压下降和奇脉。
奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。
也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，奇脉也可出现在肺气肿、支气管哮喘及大量胸腔积液时，只有与大量心包积液的其他体征同时存在，奇脉对心脏压塞的诊断才有价值[6]。
1、心电图：典型的ECG变化通过四个时期演变。
第一期：一般在发生胸痛并诊断为急性心包炎的数小时至数天内。
除aVR和V1导联ST段压低外，所有导联均存在普遍的弓背向下型ST段抬高和T波直立，并且见到PR段压低。
第二期：发生在几天后，其特征为PR及ST段恢复到基线。
第三期：以T波倒置为标志。
第四期：T波重新变为直立，这一过程可能需要几天到几周的时间。
其中第一期表现在80%的急性心包炎患者中出现。
如有积液存在，ECG可能会出现低电压,大量心包积液时可见电交替；无病理性Q波，无QT时间延长；常有窦性心动过速。
2、超声心动图检查：发现是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。
可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。
心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
3、血液化验：取决于原发病，感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。
肌钙蛋白I可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。
肌钙蛋白往往在1-2周后回落，与预后无关。
4、X线检查：可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱；尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。
成人液体量小于250ml，X线难以检出心包积液。
5、心脏CT或心脏MRI：心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。
正常心包厚度为1-2mm。
心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。
最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。
核磁检查中，正常心包因其含水量低而成黑色，心包炎时增强剂钆剂附着在心包炎症处而出现延迟强化。
尽管目前尚没有统一的诊断标准，但既往的研究提示诊断急性心包炎需要满足以下四个条件中的至少两条：1、特征性的胸痛；2、心包摩擦音；3、具有提示性的心电图改变；4、新出现的或者加重的心包积液。
治疗原则为：治疗原发病，解除循环障碍，改善症状。
当除外病毒性和非特异性心包炎后，其他急性心包炎均应针对病因治疗；病毒性和非特异性心包炎的治疗药物主要有非甾体类镇痛消炎药物、秋水仙碱和皮质激素[7]。
1、病因治疗⑴细菌性心包炎：属内科急症，需要迅速的闭式心包穿刺或外科引流，同时积极应用大量的抗生素，并结合心包穿刺引流液作厌氧菌和需氧菌培养及抗生素敏感试验。
化脓性心包炎容易复发，常需外科手术引流心包开窗，有稠厚的化脓性积液和存在稠密粘连者可能需要广泛的心包剥离术以达到充分引流并阻止发展成缩窄性心包炎。
如发生心包缩窄者，应积极行外科手术切除心包。
⑵结核性心包炎：应尽早给予积极抗痨治疗，通常选用利福平（600mg/d）或链霉素（0．75g/d）+异烟肼（300mg/d）+乙胺丁醇（15mg/(kg·d)），可加维生素B6(50mg/d)。
用药6个月左右停异烟肼改二联用药。
结核活动停止后仍需持续治疗1年，整个疗程至少1年半。
抗结核药物还可根据细菌的药物敏感试验选定。
当心包积液量较大时，还应尽量抽吸液体，避免过多的纤维蛋白沉积。
复发性心包填塞或存在有与发展成缩窄性心包炎相一致的心包增厚时推荐应用早期心包切开术。
结核相关的缩窄性心包炎的最佳处理为心包剥离术。
⑶典型的尿毒症性心包炎：包括强化透析和引流导致血流动力学受损的积液，症状性心包炎患者对起始的强化透析治疗几乎都有反应。
如果有大量心包积液伴有白细胞数升高、发热、心包填塞，则应考虑经皮心包穿刺术，透析可能无效。
因肝素可能引起出血性心包炎伴心包压塞，血透时应小心使用。
⑷肿瘤性心包炎：对无症状性心包积液的患者应针对原发疾病采用化学或激素治疗，可单用全身的药物治疗并利用超声心动图来观察积液的进展。
在经皮心包穿刺或外科引流后向心包腔内滴注强力霉素、二甲胺四环素及博来霉素，可控制85%患者的恶性心包渗液，但副作用及并发症较多，如发热（19%），胸痛（20%），房性心律失常（10%），且无资料表明此法能改变预后，并且继发于纤维化的缩窄性心包炎对长期生存者是严重的问题。
2、解除心包填塞大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽液减压。
穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，必要时可在超声引导下完成穿刺操作。
穿刺部位有：①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－50px处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺。
3、对症治疗急性心包炎应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂。
急性特发性心包炎和病毒性心包炎病程自限，主要给予对症治疗，治疗方案主要包括：抗炎、止痛，具体药物主要有非甾体类镇痛消炎药物、秋水仙碱和皮质激素。
⑴非甾体类镇痛抗炎药物：①阿司匹林：650mg/d，每3～4小时给药1次。
口服易吸收，小部分在胃，而大部分在小肠吸收，约1～2小时血药浓度达峰值。
阿司匹林在吸收过程中及吸收后至血浆迅速被酯酶水解为水杨酸，以水杨酸盐的形式很快分布至全身各组织，可进入关节腔及脑脊液，并易通过胎盘。
大剂量阿司匹林可能引起水杨酸中毒，一般轻度至中等度毒性剂量为150mg/kg及250mg/kg之间，水杨酸中毒的早期症状包括耳鸣、听敏度降低、头疼、出汗、恶心、呕吐，换气过度一般出现于成年患者。
水杨酸中毒的治疗，首先是排除胃中未被吸收的水杨酸，可插管洗胃或应用催吐药，静脉滴注纠正低血容量，脱水及酸碱平衡失调，适当的补充葡萄糖溶液及电解质。
②布洛芬：布洛芬具有抗炎、止痛、解热作用，抗炎作用更强且其副作用谱更小而更适合。
口服吸收较快而完全，服药1～2小时后，达到血药峰浓度。
依据临床症状的严重程度和药物反应，起始量要求600～800mg口服，一天三次共两周，如疼痛消失则可停用。
不良反应的发生率低于阿司匹林和吲哚美辛。
常见有：胃肠反应、神经系统反应、过敏反应、严重时可致急性肾衰竭、间质性肾炎或肾病变等。
应用注意事项有：活动性消化道溃疡、心力衰竭、肝硬化、利尿药导致的血容量降低或肾血流量不足时禁用；布洛芬不可与阿司匹林或其它非甾体类抗炎药、双香豆素合用；患者出现视力模糊、色视、弱视或胶原病时，需停药。
③吲哚美辛：25～50mg口服，3次/日，服用3周。
成人应避免应用吲哚美辛，因其可减少冠脉血流，一般在其他药物无效时使用。
吲哚美辛（消炎痛）有明显抗炎、止痛、解热作用，其作用比阿司匹林强，但毒副反应太大，同时本品还具有抗血小板聚集的作用。
口服后吸收快而完全，服药l～4小时即达血药峰浓度。
吲哚美辛不良反应多，而且较重，最常见者有：胃肠道反应、过敏反应、血液系统反应，长期使用可出现角膜浑浊，偶见急性肾衰，但停药后可恢复。
应用注意事项：对阿司匹林过敏者、消化道溃疡患者、孕妇、哺乳期妇女、14岁以下儿童禁用；老年人、癫痫、震颤麻痹、神经抑郁症患者、有出血倾向或凝血功能不良者慎用；长期用药应定期检查血象、肝、肾功能，询问视力情况；不可与阿司匹林合用，慎与利尿药、β受体阻断药、氨苯蝶啶合用，与丙磺舒、锂盐合用时，调整剂量。
所有病人服用非甾体类抗炎药物均应监测药物副作用，可加用胃粘膜保护剂，如米索前列醇600～800μg/日，或奥美拉唑20mg/日。
米索前列醇为口服有活性前列腺素E1的同类物。
可预防胃酸过多，胃出血及溃疡。
此药主要的不良反应是腹泻(14%～40%)，妊娠期禁忌。
⑵秋水仙碱：秋水仙碱是典型的细胞有丝分裂抑制药，此外还有抑制肥大细胞组胺颗粒的释放，抑制胰岛β—细胞分泌胰岛素，抑制黑色素细胞中黑色素颗粒的移动，降低体温，抑制呼吸中枢，增加机体对中枢抑制药的敏感性，收缩血管，加强机体对拟交感药物的反应等作用。
本品口服很快自胃肠道吸收，约2小时达血浆峰浓度。
0.5mg口服2次/日，单用或与非甾体类抗炎药合用，对初发性心包炎及预防复发性心包炎均有效。
秋水仙碱较非甾体类抗炎药副作用小。
但应注意对妊娠妇女，秋水仙碱也是禁忌使用的。
常见的不良反应是胃肠道反应，最早表现为腹泻、恶心、呕吐和腹痛，为了防止发生更严重毒性，应立即停止给药；长期应用能抑制骨髓造血机能，引起粒细胞减少、血小板减少和再生障碍性贫血；还可见周围神经炎、肌病、皮疹、秃发和精子缺乏等反应；静脉给药偶致注射部位血栓静脉炎，应防止漏出血管外，更不可作皮下或肌内注射以免引起严重局部刺激；静注给药可以避免或极少产生胃肠道反应，而首先表现血液方面的异常。
应用注意事项：对老年人及有心、肝、肾或胃肠道疾病者用秋水仙碱应十分小心，如发生呕吐、腹泻等反应，应即停药。
⑶糖皮质激素：如果患者对非甾体类抗炎药物反应慢或在非激素类抗炎药物治疗停药后急性心包炎再发，或有肾脏及出血性疾病等药物使用禁忌证，在排除合并感染后，可以考虑给予激素治疗。
可给予口服泼尼松60mg/日，共两天，随后在一周内减量至零。
许多病人在激素用量减到5～10mg/日时，进一步减量又可能复发，形成了激素依赖。
此时可以用此剂量维持治疗数周。
住院病人，静脉内注射甲基泼尼松龙。
如需长期用激素治疗，应试用间日疗法，对不能停药的患者可以逐步减量并换用非甾体类抗炎药物。
如果激素治疗仍无效，还可以试用其他免疫抑制剂，但这种治疗同样不良反应极大，仅能作为最后的尝试。
桂心是肉桂中的一种，一般说，肉桂为桂树的皮，干燥后为桶状，称“桂通”，而“桂心”系去掉外层粗皮的“桂通”，也写作“桂辛”。
桂心[1]辛甘热(1)苦入心，辛走血，能引血化汗化脓，内托痈疽痘疮。
[2](2)益精明目，消瘀生肌，补劳伤，暖腰膝，续筋骨。
(3)故内治五内邪热，吐血尿血，咳嗽消渴，外治肌热虚汗。
(4)上除头风痛，中平胸腹痛，下利大小肠。
(5)疗在表无定之风邪，传里，有汗之骨蒸。
治风痹症瘕，噎膈腹满，腹内冷痛，九种心痛甘草水浸一宿用桂心　　【动漫】SCHOOLDAYS/SUMMERDAYS姓名:桂心配音演员：神月あおい（游戏）/亜城めぐ（动画）身份:女主角桂言叶的妹妹。
跟姐姐不同，有着很活泼的性格。
评价:娇小可爱的LOLI在SCHOOLDAYS中戏分不多,属于龙套角色,对主人公伊藤诚有好感；在SUMMERDAYS中则有某些“不可告人”的重要地位……桂心因为学习的缘故，来到原巳海滨，经常出入Radish。
亚城惠别名:神月あおい、小林恵美、亜城めぐ、マルコ原名：亜城めぐ（AshiroMegu，あしろめぐ）  亜城めぐ（小林恵美）[1]　　1978年8月10日出生于日本的埼玉县，AIRAGENCY成员。
2007年改名小林惠美。
配音作品1999年《麻辣教师GTO》（高浜、白井知佳子、若松美纪、女子）是早期出名作品。
在SCHOOLDAYS/SUMMERDAYS系列中同时给桂心和西园寺踊子配音。
2005年和2007年参与《地狱少女》的配音。
挥发性溶剂使用障碍—volatilesolventusedisorder
又称，皮层性注视麻痹。
双侧顶枕区病变，尤其多见于双侧大脑后动脉及其分支的痉挛或阻塞时。
眼球随意运动消失，眼动失调与视觉注意障碍，但保存自发性与反射性眼球运动，常伴言语困难、失写、意念运动性失用症状。
由于皮层各注视中枢相互联系，所以一侧皮层损害所致的注视麻痹时间很短，约数小时到三天左右恢复，双侧皮层损害所致的注视麻痹多为恒久性。
枕叶注视中枢病变很少引起侧视麻痹。
（一）脑梗塞（cerebralinfarction）  大脑后动脉的栓塞时产生Balint氏综合征。
因其他供应丘脑及上脑干的血液，因此该区梗塞时出现对侧同向偏盲，主侧半球梗塞时除皮层感觉障碍，还可出现失语、失读、失写、失认等语言和顶叶征群。
其特点为发病年龄偏高，起病突然，多于安静时发病，一般无偏瘫发生。
如梗塞范围小，治疗及时得当，症状可望完全恢复，否则永留后遗症状。
（二）脑肿瘤（braintumor）  发生于顶枕区的肿瘤以胶质瘤和脑膜瘤多见。
早期常以头痛和癫痫病史就诊，随着肿瘤的生长、头痛加重并出现恶心、呕吐和视乳头水肿等颅压增高症状。
Balint征出现较晚，CT可见强化的病灶区，占位征象明显。
原发性骨髓纤维化(primarymyelofibrosis，PMF)是一种原因不明的造血干细胞异常引起的慢性骨髓增殖性疾病，骨髓纤维组织明显增生及髓外造血是PMF的病理基础。
起病缓慢，脾显著肿大及幼粒、幼红细胞血症为其临床特征，病程中可和其他骨髓增生性疾病相互转化，晚期骨髓衰竭，少数可能转化为急性白血病。
原发性骨髓纤维化(图1)骨髓纤维化是骨髓发生不同程度弥漫性的纤维组织的增生。
骨髓造血功能受到严重损害，肝、脾、淋巴代替骨髓造血，病人往往有明显的脾脏肿大。
这类代替性造血造出的血细胞不仅量少，而且往往有不少纤维红细胞和幼稚红细胞，因此通常有贫血症状，这种贫血称为幼红--幼粒细胞贫血。
本病多发生于40岁以上，起病缓慢，开始往往无症状或仅有乏力、体重下降等一般表现，以后主要表现为脾脏日益肿大和贫血，还可表现为低热、骨痛、出血及肝大等。
临床上可分为急性型（酷似白血病，但骨髓增生很差，病程进展快，常1年左右死亡。
）与慢性型。
注意有无疲乏无力、盗汗、消瘦、腹胀、骨痛及发热、贫血、出血等。
体检：要特别注意有无脾脏肿大。
其次为肝脏和淋巴结肿大。
此外，还要注意有无皮肤粘膜苍白或出血。
原发性骨髓纤维化(图2)正常血细胞有的含G6PD同工酶A，有的含同工酶B.但骨髓纤维化时血细胞只含有一种G6PD同工酶，提示骨髓纤维化时血细胞来自一个干细胞克隆。
增生的血细胞引起骨髓功能紊乱时，胶原纤维与巨核细胞及血小板相接触，导致血小板衍化生长因子（PDGF）及转化生长因子自（TGF-R）释放，后二者均可剌激原纤维细胞的分裂和增殖，现认为肝、脾、淋巴结内的髓外化生不是骨髓纤维化的代偿作用，而是骨髓增生性疾病特有的表现。
原发性骨髓纤维化(图3)一、症状本病起病缓慢，多见于40岁以上的中老年人，30%患者确诊时无临床表现。
1、早期：乏力、低热、盗汗、体重减轻等代谢亢进症状，或出现腹胀、胃纳减退、左上腹或中上腹饱胀、脾大等压迫症状。
2、进展期和晚期：多数患者出现心悸、气促、出血骨痛等。
二、体征皮肤粘膜苍白，脾脏肿大，可呈巨脾，质地坚硬、表面光滑、无触痛。
检查  骨髓纤维化脾穿刺涂片1、检验血常规、血小板计数及网织红细胞计数。
注意周围血片中有无幼红和幼粒细胞、泪滴状红细胞及畸形的红细胞和血小板。
测定中性粒细胞碱性磷酸酶及Ph染色体以便与慢性粒细胞白血病作鉴别。
骨髓涂片与活检观察造血组织、纤维组织或骨质增生情况。
本病作骨髓活检对诊断尤为重要。
2、X线摄片观察有无骨质密度增加及骨硬化改变。
标准①脾肿大。
②可有贫血，周围血涂片可见幼稚粒细胞及有核红细胞。
③骨髓穿刺多次“干抽”或呈“增生低下”。
④脾、肝、淋巴结病理检查示有造血灶。
⑤骨髓活检病理切片显示胶原纤维或(和)网状纤维明显增生。
上述第5项为必备条件，加其他4项中任何2项，并能排除继发性骨髓纤维化，可诊断为原发性骨髓纤维化。
鉴别  骨髓活检标本1、慢性粒细胞白血病白细胞计数明显升高，NAP活性降低，Ph染色体阳性，存在BCR/ABL基因重排。
2、继发性骨髓纤维化慢性原发性骨髓纤维化需和各种原因引起的骨髓纤维化特别是恶性肿瘤骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤等鉴别。
3、急性骨髓纤维化临床进展迅速，脏器浸润轻，外周血常呈全血细胞减少，无泪滴状红细胞，但伴少量原始细胞；骨髓穿刺常呈干抽，骨髓象增生低下，可伴少量原始细胞。
4、各种原因引起的巨脾慢性骨髓纤维化常有巨脾，部分病例外周血细胞减少，但不出现幼粒一幼红细胞，故易误诊为肝病合并肝硬化、肝纤维化并脾功能亢进，或诊断为原因不明的巨脾，甚至做手术切除。
其他检查  原发性骨髓纤维化症骨髓象一、血液贫血属正细胞正色素性，外周血有少量幼红细胞。
网织红细胞通常在0.02~0.05之间，白细胞数增多或正常，但很少超过50×109/L以上，以成熟粒细胞为主，中幼及晚幼粒细胞可达10%~20%，甚至出现少数原粒及早幼粒细胞。
二、骨髓疾病早期骨髓造血细胞仍可增生，特别是粒系和巨核细胞，但后期显示再生低下，有时可获得局灶性增生象。
病变好发于盆骨、脊性、长骨近端和肋骨，一般膝关节以下病变较少见。
颅骨仅偶尔累及。
方案1.按血液系统疾病护理常规护理。
2.贫血严重者可酌情输血。
血小板明显减少伴出血者，可输注血小板悬液。
3.雄激素可改善骨髓幼红细胞的成熟及释放，可选用丙酸睾丸酮100mg，隔日1次肌注。
或康力龙每次2mg，2～3/d，口服。
也可选用达那唑每次0.2g，3/d，口服。
上述药物有时需用3～4个月以上才能见效。
应用雄激素类药物者，应定期监测肝功能。
4.对伴有自身免疫性溶血性贫血者，可考虑给予泼尼松口服。
5.对于脾脏进行性肿大，特别是有脾脏压迫症状和脾栓塞引起疼痛者及血小板增多者，可给予马利兰每次2mg，1～2/d，口服，连服3～4周后逐渐减量至停药。
也可试用羟基脲及三尖杉酯碱。
6.罗钙全0.25～0.58/d，分次口服，部分病例有效，但须定期测定血钙浓度。
7.α-干扰素对部分患者的脾大、骨痛及血小板增多可能有效。
8.脾摘除术。
若骨髓仍有一定造血功能，但有下列表现之一者，可考虑作脾摘除术：①由于巨脾或脾梗死引起的压迫或疼痛症状难以忍受。
②可能由于继发性脾功能亢进而引起显著贫血或血小板减少。
③无法控制的溶血症状。
④门静脉高压并发食管静脉曲张破裂出血。
对骨髓造血功能衰竭或血小板数偏高者不宜摘脾。
方法一、纠正贫血严重贫血可输红细胞，要求血细胞比容保持在0.25以上。
四、活性维生素D3骨化三醇（calcitriol）：有抑制巨核细胞增殖、并诱导髓细胞向单核及巨噬细胞转化的作用。
曾试用该药治疗本病，每日0.5~1.0μg口服，或30万单位，肌注，每周1次，可用3-6个月，个别病例有效。
预后病程为1-20年，肯定诊断后中位生存期为5年。
本病近20%的患者最后演变为急性白血病。
死因多为严重贫血、充血性心力衰竭、出血或反复感染、急性白血病转化、脾切除术后并发症等。
2、加强营养，多补充蛋白质及各种维生素。
3、日常生活、饮食起居应有规律，劳逸结合，饮食应有节制，尤其要注意勿进食过多煎炸、熏烤、过焦、胶制食物。
4、避免、排除不良情绪的影响，保持乐观、活泼的心理状态，进行适当的体育活动，增强体质，如缓跑、打太极拳等以通畅气血、调节身心。
5、若患有慢粒、骨髓炎、骨结核等疾病者，应积极、耐心、持久、规范地治疗，防止病情进一发展变化，尤其强调应用中医药辨证论治以减轻西药的毒副作用、调补身体，可减少继发髓纤。
一些学者认为骨髓纤维化是因为某中异常刺激让造血干细胞察觉异常反应，就会诱发纤维组织增生导致人们出现了新的骨头，从而对骨髓造血组织造成伤害最终导致造血功能衰竭，可见人们要做掌握情况才可以避免此病出现。
原发性骨髓纤维化疾病的病理主要是骨髓纤维化及脾，人们的肝淋巴结会出现髓外造血。
患者也会经常感觉到由中心逐向外周发展。
先从脊柱到肋骨、骨盆及股骨。
肱骨的近端骨骺开始，最后逐步蔓延至四肢骨骼远端。
骨髓纤维化疾病分原发性与继发性两大类，原发者原因不是非常明确，继发者主要是以慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓增生异常综合征、多发性骨髓瘤为主。
导致此病的病因主要包括骨结核、构按病、骨髓炎还有苯、氟等化学物质中毒等。
失盐性肾炎又称Thorn综合征，1944年Thorn将本综合征从低钠综合征中区别出来，认为是一组独立实体而命名。
目前认为它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型。
本征最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾、肾钙化，儿童病例也可见于双侧肾发育不全、尿路梗阻性肾病或幼年肾结核等。
真正的失盐性肾炎临床少见，各年龄均可发病以青年男性多见。
本病是一种临床少见的慢性肾疾病的综合症，常见的病因有：1.慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎。
2.肾髓质囊性病变，如多囊肾。
3.肾结核肾钙化。
4.双侧肾发育不全5.梗阻性肾病等肾脏间质性疾病导致的肾小管上皮细胞损害，使其对醛固酮的反应性差，肾小管对氯化钠的重吸收减少大量的氯化钠从尿中排出，从而产生低钠血症。
其特殊性为肾小管丧失对氯化钠的重吸收功能远较肾小球功能损害严重病情严重时可出现大量肾单位损坏而残存者须经受血浆中溶质的过度负荷以致引起渗透性利尿作用即产生了盐和水分的过度丧失。
本综合征的临床特点是：1.大多为成年男性尤以青年多见2.有酷似Addison病的症状50%病人有多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色分布较均匀，但口腔颊部黏膜色素沉着较少见此与Addison病不同急性发作期常感明显无力，食欲不振，恶心呕吐，体检发现体重下降、脉细弱、血压低易发生直立性低血压、虚脱与晕厥。
有脱水表现及肌痉挛严重时精神错乱谵妄昏迷及尿毒症和酸中毒。
失盐性肾炎3.有慢性肾脏病史4.摄入大量食盐（10～20g/d）可缓解症状。
30%病人有胃炎和长期服用大量碱性药物史。
5.去氧皮质酮治疗无效，肾上腺皮质功能试验正常尿醛固酮排量增加本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。
失盐性肾炎是各种原因引起的肾小管功能障碍性疾病，1944年由Thorn首次报道，故又叫Thorn综合征。
肾脏解剖图本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。
易并发血压低尿毒症酸中毒。
严重时可有精神错乱等精神症状晚期病人丧失对盐的耐受力失盐倾向可减轻，可并发水肿高血压和心力衰竭等并发症。
1.有典型的临床表现多尿和夜尿，皮肤色素沉着呈青铜色，急性发作期常感明显无力食欲不振，恶心呕吐，体重下降脉细弱血压低易发生直立性低血压虚脱与晕厥。
有脱水表现肌痉挛严重时精神错乱谵妄昏迷及尿毒症酸中毒  B超检查2.实验室检查有血钠血氯均降低、血钾增高（偶有降低）、氮质血症及代谢性酸中毒改变3.摄入10g/d的食盐的情况下仍不能维持正常的钠平衡4.去氧皮质酮治疗无效5.肾上腺皮质功能正常而尿醛固酮含量增加根据以上几条可作出诊断。
主要应鉴别的疾病有：  失盐性肾炎1.假性醛固酮减少或先天性肾性失盐综合征（1）为遗传性疾病。
（2）见于新生儿，肾间质多无病变，一般随年龄增长可自行缓解2.慢性肾上腺皮质功能减退症  患者皮肤色素沉着不均匀，以皱褶伤痕受压部位多见，黏膜色素较深另有以下几点可资鉴别：（1)17酮类固醇、17羟皮质醇排泄量下降。
（2）皮质激素治疗有效。
1.血液检查  血钠、血氯均降低血钾增高（偶有降低），肌酐尿素氮可增多出现氮质血症和代谢性酸中毒，血中碳酸氢盐及pH值均下降。
2.尿液检查  尿钠升高，尿比重固定有白蛋白尿尿醛固酮明显增加，常超过原发性醛固增多症3.其他  17酮类固醇、17羟皮质醇等排泄量正常或稍增加。
对去氧皮质酮治疗（DOCA）无反应辅助检查：1.常规做B超、X线平片或CT检查2.肾活检组织病理检查，可以明确原发病诊断。
其他辅助检查1.尿液：尿钠及醛固酮增多，尿17-羟及17-酮类固醇定量与ACTH试验正2.血液：钠、氯降低，钾稍高，尿素氮、肌酐正常或升高，pH及HCO3-降低。
相关检查：动脉血酸碱度尿素尿醛固酮尿钠比重（尿）白蛋白皮质醇钠先难而后易，从最难的肾脏纤维化研究入手，破解肾萎缩治疗难题。
深入钻研肾脏纤维化这一世界性医疗难题，准确探明了肾脏纤维化的病发机制，而且发现了导致肾脏纤维化的元凶--肌成纤维细胞，并在临床肾病治疗过程中找到了对付这类元凶的中药--纤维细胞拮抗剂。
在此基础之上，形成最先进的肾病治疗理论--阻断肾脏纤维化理论。
此理论对于有效控制肾病病情，修复受损肾单位，恢复肾功能具有非常重要的指导意义。
治疗用药除了原发病治疗外主要是在治疗原发性疾病的同时补充大量的钠盐一般可用氯化钠口服如有酸中毒则给氯化钠和碳酸氢钠合剂发生急性危象时病人常伴有恶心呕吐，应静脉补充适量的等张氯化钠（或1/6mmol乳酸钠）溶液以纠正水及电解质紊乱。
如低钠血症特别严重开始时可静脉滴注高张性氯化钠溶液。
治疗中应根据病人具体情况调节钠盐摄入量，以不引起水肿或高血压为度。
一、车前叶粥车前叶30～60克，葱白1茎，粳米50～100克。
用法：每日2～3次，5～7天为一疗程。
中药食疗疗效：利尿，清热，明目，祛痰。
二、葫芦粥陈葫芦粉（越陈越好）10～15克，粳米50克，冰糖适量。
用法：每日2次，温热顿服。
疗效：利水消肿。
三、冬瓜赤豆粥冬瓜500克，赤豆30克。
用法：不加盐或少加盐。
疗效：利小便，消水肿，解热毒，止消渴。
用法：食用时不加盐或少加盐，每日2次。
疗效：健脾祛湿，清热利尿。
预后：本病预后取决于原发病及肾衰竭进展的情况小儿病例在及时治疗的情况下存活到3～4岁后可自行缓解本病多系继发性疾病，治疗及时甚至可存活20年，若治疗不及时，可迅速死亡。
预防：本病预防主要是积极治疗引起该病发生的各种原发性慢性肾脏疾病对已患病人要积极对症处理控制病情进展延缓和防止并发症的发生。
本病与慢性肾上腺皮质功能不全的鉴别是：（1）二者都可以有皮肤及粘膜色素沉着，但失盐性肾炎分布较均匀，口腔及颊部粘膜较少波及，而慢性肾上腺皮质功能不全的病人色素沉着多见于受压、皱褶、伤痕等部位。
（2）对肾上腺皮质类固醇，前者效果较差，后者效果较好。
鉴别（3）肾上腺皮质类固醇及其代谢产物在尿内的排泄量，前者正常，后者明显减少。
（4）碳水化合物代谢前者正常，后者常有低血糖及对胰岛素异常敏感等。
（5）肾上腺皮质功能性试验，前者正常，后者降低。
由于两者的处理完全不同，而且与预后有很大关系，所以两者的鉴别十分重要。
Foix–Alajouanine氏综合征，又称，亚急性坏死性脊髓炎综合征。
病理病机是由于脊髓血管异常并发脊髓坏死。
（一）脊髓动脉供血不全（spinalarteryinsufficieney）发作前常有前驱症状，以感觉症状和运动症状为主。
感觉症状有时为疼痛，有时为异常感觉，以疼痛作为前驱症状者比较常见。
（二）脊髓动脉血栓形成（spinalarterialthrombosis）  常先有脊髓动脉供血不全发作，以后很快出现脊髓症征，常在数分钟或十数分钟内产生肢体瘫痪，两下肢同时起病，或一肢在先，继之另侧下肢也出现瘫痪。
（三）椎管内出血（intraspinalbleeding）  极罕见，临床症候主要为急性或慢性脊髓压迫症候，起病急。
（四）髓内肿瘤（intramedullarytumor）  起病时即出现两下肢受损症状，根性疼痛少见，早期出现感觉分离，肌萎缩出现较早，早期出现括约肌障碍，营养障碍明显，锥体征出现较晚。
氨酚待因片有镇痛作用，并有一定的解热、镇咳作用。
两药通过不同的作用机制而发挥镇痛效果。
对乙酰氨基酚成分主要通过抑制前列腺素的合成（抑制前列腺素合成酶）及阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用，后者可能与抑制前列腺素或其他能使痛觉受体敏感的物质（如5-羟色胺、缓激肽等）的合成有关。
【药品名称】通用名：氨酚待因片（Ⅰ）英文名：ParacetamolandCodeinePhosphateTablets(Ⅰ)汉语拼音：AnfendɑiyinPiɑn(Ⅰ)不良反应和注意：偶有头晕、口干、恶心、嗜睡。
规格：片剂：每片含氨酚500mg，磷酸可待因8.4mg。
生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：处方其它：肾功能不全者及儿童慎用。
氨酚待因片(Ⅰ)本品为复方制剂，其组分为：每片含对乙酰氨基酚（C8H9NO2）500mg，含磷酸可待因（C18H21NO3·H3PO4·3/2H2O）8.4mg。
【规格】【贮藏】遮光，密封保存。
用于各种术后疼痛、牙痛、感冒所致头痛及全身痛、软组织损伤痛及痛经。
磷酸可待因为吗啡的甲基衍生物，对延脑的咳嗽中枢有直接抑制作用，镇咳作用强而迅速，强度约为吗啡的1/4。
此外，还有镇痛和镇静作用，镇痛作用强度约为吗啡的1/10，但仍强于一般解热镇痛药。
系中枢型弱阿片类镇痛药。
服用本品，有可能出现消化道反应，呼吸抑制很弱，成瘾性较低。
两药合并给药具有镇痛协同作用，同时又仍能发挥各自原有的作用。
本品中的对乙酰氨基酚口服经胃肠道吸收迅速、完全，在体液中分布均匀，血药浓度0.5～1小时达到高峰，T1/2约为2～3小时。
肾功能不全时不变，但超量用药、某些肝病患者、老年人和新生儿可有延长，儿童则缩短。
约25%与血浆蛋白结合，小量时（血药浓度<60mg/ml）与蛋白结合不明显，大量或中毒剂量则结合率较高，可达43%。
90%～95%在肝脏代谢，60%以葡萄糖醛酸化合物，35%以硫酸盐化合物的形式迅速从尿中排出，中间代谢产物对肝脏有毒性，对肾脏可能也有毒性。
不到5%以原形由尿排出。
磷酸可待因口服后较易被胃肠道吸收，生物利用度为40%～70%，在体内主要分布于实质性器官，如肺、肝、肾、胰脏。
蛋白结合率为25%左右。
其可透过血-脑脊液屏障，但脑组织内的浓度相对较低；能透过胎盘，可少量由乳汁分泌。
口服用药后30～45分钟起效，1小时左右血药浓度达峰值，作用维持约4小时。
其在体内主要由肝脏代谢，大部分转化为可待因-6-葡萄糖醛酸，另外约有10%脱甲基而转化为吗啡，然后与葡萄糖醛酸结合，代谢物主要经尿排泄。
本品为中等强度镇痛药。
适用于各种手术后疼痛、骨折、中度癌症疼痛、骨关节疼痛、牙痛、头痛、神经痛、全身痛、软组织损伤及痛经等。
口服：成人，一次1～2片，一日3次；中度癌症疼痛一次2片，一日3次。
7～12岁儿童一次1/2～1片，一日3次（一日不超过2～4片）。
（1）服用常用剂量时，偶有头晕、出汗、恶心、嗜睡等反应，停药后可自行消失。
（2）本品引起依赖性的倾向较其他吗啡类药为弱，但反复给药可产生耐受性，久用有成瘾性。
【禁忌】（1）对本品过敏者，呼吸抑制及有呼吸道梗阻性疾病，尤其是哮喘发作的患者应禁用。
（2）多痰患者禁用，以防因抑制咳嗽反射，使大量痰液阻塞呼吸道，继发感染而加重病情。
【功效主治】　本品为中等强度镇痛药。
【化学成分】本品为复方制剂，其组分为：每片含对乙酰氨基酚（C8H9NO2）500mg，含磷酸可待（C18H21NO3·H3PO4·3/2H2O）8.4mg。
【药理作用】本品有镇痛作用，并有一定的解热、镇咳作用。
【禁忌症】1对本品过敏者，呼吸抑制及有呼吸道梗阻性疾病，尤其是哮喘发作的患者应禁用。
2多痰患者禁用，以防因抑制咳嗽反射，使大量痰液阻塞呼吸道，继发感染而加重病情。
（1）本品为国家特殊管理的第二类精神药品，必须严格遵守国家对精神药品的管理条例，按规定开写精神药品处方和供应、管理本类药品，防止滥用。
（2）不明原因的急腹症、腹泻，应用本品后可能掩盖真相造成误诊，故应慎重。
（3）下列情况慎用：乙醇中毒、肝病或病毒性肝炎，肾功能不全，支气管哮喘胆结石，颅脑外伤或颅内病变，前列腺肥大等。
（4）长期大量应用本品时，特别是肝功能异常者，应定期测定肝功能及血象。
（5）连续使用一般不超过二周，如有必要较长期连续用药时，应遵医嘱。
（6）参阅对乙酰氨基酚与可待因项下的注意事项。
【孕妇及哺乳期妇女用药】（1）本品所含两主药均可透过胎盘而影响胎儿，如使胎儿成瘾，引起新生儿的戒断症状等。
（2）本品所含两主药均可自乳汁排出，哺乳期妇女及孕妇应慎用。
【药物相互作用】（1）本品与抗胆碱药合用时，可加重便秘或尿潴留的症状。
（2）与美沙酮或其他吗啡类药、肌松药合用时，可加重呼吸抑制作用。
（1）逾量服用本品时，可很快出现由对乙酰氨基酚和可待因所致的严重副反应，如腹泻、多汗、肝损害、肝性脑病、抽搐、凝血障碍、胃肠道出血、低血糖、酸中毒、心律失常、肾小管坏死、嗜睡、精神错乱、瞳孔缩小如针尖、癫痫、低血压、神志不清、呼吸抑制、循环衰竭，并可致死。
（2）中毒解救：服药过量可洗胃或催吐以排除胃中药物。
（参阅对乙酰氨基酚及可待因项下的中毒解救方法）。
2010版中国药典修订内容氨酚待因片（I）质量标准草案（修订后完整版）氨酚待因片（I）AnfenDaiyinPian（I）ParacetamolandCodeinePhosphateTablets（I）本品每片中含对乙酰氨基酚（C8H9NO2）应为475～525mg，含磷酸可待因（C18H21NO3·H3PO4·H2O）应为7.56～9.24mg。
【处方】对乙酰氨基酚      500g磷酸可待因        8.4g辅料            适量制成            1000片【性状】本品为白色片。