ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
表1：NBG起搏器五位代码命名位置ⅠⅡⅢⅣⅤ功能起搏心腔感知心腔反应方式程控、频率适应和遥测功能抗心动过速和除颤功能代码字母OOOOO​AATPP​VVIMS​DDDCD​​​​R​制造商专用S=单腔（A或V）S=单腔（A或V）​​表1中自左至右，各个位置字母代表的意义为：第一位（I）：表示起搏的心腔，分别由A、V和D代表心房、心室和双心腔，O代表无感知功能；第二位（Ⅱ）：表示感知的心腔，分别由A、V和D代表心房、心室和双心腔，O代表无感知功能；第三位（Ⅲ）：表示起搏器感知心脏自身电活动后的反应方式。
T表示触发型，I表示抑制型，D表示兼有T和I两种反应方式，O为无感知后反应功能；第四位（Ⅳ）：代表起搏器程序控制调节功能的程度。
分别有O（无程控功能）、P（1~2个简单的程控功能）、M（两种以上参数的多功能程控）、C（遥测功能）和R（频率适应功能）；第五位（Ⅴ）：代表抗快速心律失常的起搏治疗能力。
有O（无此功能）、P（抗心动过速起搏）、S（电转复）和D（两者都有）。
注:1.S代表制造厂商命名的单腔起搏器（SSI），根据起搏电极导线所放置的位置，既可用于起搏（感知）心房，也可用于起搏（感知）心室。
2.代码ⅢT:指当感知了心脏自身电活动后在特定的时间时触发起搏器释放电脉冲。
当感知和起搏在同一心腔时，刺激脉冲通常在感知后20ms内发放(AAT、VVT模式)。
当感知和起搏不在同一心腔时，在感知信号（P）后经一定时间间期（即房室延迟）发放起搏脉冲（V）。
I：感知自身电活动后抑制该心腔电脉冲发放。
D：感知反应呈双重性。
3.代码Ⅳ20世纪80年代后所有起搏器均具有M和C功能，故第四位字母常被单独用于标明是否具有频率适应性功能（即R字母，如VVIR、DDDR等）。
4.代码V由于近年ICD的广泛应用，第五位字母通常已不用于描述起搏系统。
（二）起搏器类型1.根据起搏心腔分为①单腔起搏器：如AAI（R）、VV(R)等，起搏电极导线单独植入心房或心室；②双腔起搏器：如DDD（R），起搏电极导线分别植入心房和心室；③多腔起搏：如三腔（双心房单心室或单心房双心室）或四腔起搏（双心房+双心室），此时，起搏电极导线除常规植入右心房和右心室外，通常尚需通过心脏静脉植入电极导线分别起搏左心房和(或)左心室。
2.根据起搏生理效应分为①生理性起搏：即尽可能模拟窦房结及房室传导系统的生理功能，提供与静息及活动相适应的心率并保持房室同步，如AAIR和(或)DDDR；②非生理性起搏：如VVI起搏器，只是保证心室按需起搏，而房室电机械活动不同步。
实际上，起搏治疗都不可能是完全生理的。
故严格地说，所有的心脏起搏器都是非生理性的。
3.根据是否具有频率适应功能分为①频率适应性起搏器：如常用的AAIR、VVIR和DDDR；②非频率适应性起搏器：如常用的AAI、VVI和DDD。
（一）单腔起搏1、AAI模式此模式的工作方式为心房起搏、心房感知，感知心房自身电活动后抑制起搏器脉冲的发放。
在本模式下，心室信号不被感知。
2、VVI模式此模式的工作方式为心室起搏、心室感知，感知心室自身电活动后抑制起搏器脉冲的发放，又称R波抑制型心室起搏或心室按需型起搏。
在本模式下，心房信号不被感知。
VVI仅当“需要”时才发出脉冲起搏心室，起搏产生的心律实际上是一种逸搏心律。
3、其他单腔起搏模式(1)AOO、VOO模式：为非同步起搏模式，又称为固定频率起搏。
心房、心室只有起搏而无感知功能。
起搏器以固定频率(非同步)定期发放脉冲刺激心房(AOO)或心室(VOO)，脉冲的发放与自身心率快慢无关。
(2)ATT、VTT模式：为心房、心室触发型起搏模式。
心房、心室均具有起搏和感知功能，但感知自身房、室电活动后的反应方式为触发(T)心房、心室脉冲的发放(而非抑制)。
弊端为耗电。
也不作为单独的起搏器模式应用。
（二）双腔起搏1、DDD模式又称房室全能型起搏，是具有房室双腔顺序起搏、心房心室双重感知、触发和抑制双重反应的生理性起搏模式。
2、VDD模式又称心房同步心室抑制型起搏器。
心房、心室均具有感知功能，但只有心室具有起搏功能。
在整个VDD起搏系统中，P波的正确感知是其正常工作的关键。
3、DDI模式心房、心室均具有感知和起搏功能，P波感知后抑制心房起搏(与DDD相似)，但不触发房室间期，即不出现心室跟踪。
如患者有正常的房室传导，基本类似AAI；如患者存在房室传导阻滞，则在心房起搏时可房室同步，而在心房感知时房室则不能同步。
因此自身心房活动后的房室延迟时间长短不一。
该起搏模式的特点为心房起搏时能房室同步，而心房感知时房室不能同步。
它不作为一个单独的起搏模式而仅作为DDD(R)发生模式转换后的工作方式。
（一）起搏器的自动化功能起搏器植入后可自动定期记录、搜索患者心律和起搏器工作状态，然后将这些大数据综合、归纳、分析，做出判断后自动调整起搏参数以适应患者的需要，不再需要人为进行干预。
当然，这些自动化功能也需要进行人工随访以确定其工作方式的正确性。
目前常用起搏器的自动化功能包括：起搏模式自动转换、房室延迟自动调整、自动模式转换、抗起搏器介导性心动过速功能、感知灵敏度自动调节、起搏频率的自动调节、起搏输出电压自动调整等。
（二）频率适应性起搏在极量或次极量运动时，心排血量的增加主要依靠心率的增加，尤其是老年人或心功能不全的患者(心脏收缩功能储备下降)。
频率适应性起搏器可通过感知体动、血pH值判断机体对心排血量的需要而自动调节起搏频率，相应增减起搏频率，从而改善心脏变时功能不全患者的运动耐量。
频率适应起搏适应证主要为心脏变时功能不全。
一般认为，运动后自身心率不能增加，或者增加不明显，不能达到最大年龄预测心率(最大心率=220-年龄)的85%定义为变时功能不全(运动时最快心率<120bpm为轻度变时功能不全，<100bpm为重度变时功能不全)。
窦房结变时功能不全和慢性心房颤动合并明显缓慢的心室率是频率适应性起搏的主要适应证。
但心率加快后心悸等症状加重，或诱发心衰、心绞痛症状加重者，不宜应用频率自适应起搏器。
人工心脏起搏分为临时和永久两种，它们分别有不同的适应证[3]。
（一）临时心脏起搏适应证临时心脏起搏是一种非永久性植入起搏电极导线的临时性或暂时性人工心脏起搏术。
起搏电极导线放置时间一般不超过2周，起搏器均置于体外，待达到诊断、治疗和预防目的后随即撤出起搏电极导线。
如仍需继续起搏治疗则应考虑置入永久性心脏起搏器。
任何症状性或引起血流动力学变化的心动过缓患者都是临时心脏起搏对象。
临时心脏起搏的目的通常分为治疗、诊断和预防。
1、治疗方面(1)阿-斯综合征发作：各种原因(急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄或抗心律失常药物等引起的中毒、电解质紊乱等)引起的房室传导阻滞、窦房结功能衰竭而导致的心脏停搏并出现阿-斯综合征发作，都是紧急临时心脏起搏的绝对指征。
(2)心律不稳定的患者在安置永久心脏起搏器之前的过渡。
(3)心脏直视手术引起的三度房室传导阻滞。
(4)药物治疗无效的由心动过缓诱发的尖端扭转型和(或)持续性室性心动过速。
2诊断方面作为某些临床诊断及电生理检查的辅助手段。
例如判断：①窦房结功能；②房室结功能；③预激综合征类型；④折返性心律失常；⑤抗心律失常药物的效果。
3.预防方面(1)预期将出现明显心动过缓的高危患者，常见的有急性心肌梗死的某些缓慢心律失常、心脏传导系统功能不全的患者拟施行大手术及心脏介入性手术、疑有窦房结功能障碍的快速心律失常患者进行心律转复治疗、原先存在左束支阻滞的患者进行右心导管检查时。
(2)起搏器依赖的患者在更换新心脏起搏器时的过渡。
（二）永久心脏起搏适应证随着起搏工程学的完善，起搏治疗的适应证逐渐扩大。
早年植入心脏起搏器的主要目的是为挽救患者的生命，目前尚包括恢复患者工作能力和生活质量。
目前主要的适应证可以简单的概括为严重的心跳慢、心脏收缩无力、心跳骤停等心脏疾病。
2012年美国心血管病学会/美国心脏病协会/美国心律协会重新制定了植入心脏起搏器的指南。
I类适应证主要包括：窦房结功能不全者：①记录到有症状的窦房结功能障碍，包括经常出现导致症状的窦性停搏。
②有症状的变时性不佳者。
③由于某些疾病必须使用某类药物，而这些药物又可引起窦性心动过缓并产生症状者。
成人获得性房室传导阻滞（AVB）者：①任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，并发有症状的心动过缓（包括心衰）或有继发于AVB的室性心律失常。
②长期服用治疗其他心律失常或其他疾病的药物，而该药物又可导致Ⅲ度AVB和高度AVB（无论阻滞部位），并发有症状的心动过缓者。
③清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB且无症状的患者，被记录到有3秒或更长的心脏停搏，或逸搏心率低于40bpm，或逸搏心律起搏点在窦房结以下者。
④清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，无症状的心房颤动和心动过缓者有一个或更多至少5秒的长间歇。
⑤导管消融房室结后出现的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。
⑥心脏外科手术后没有可能恢复的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。
⑦神经肌肉疾病导致的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB，如强直性肌营养不良、卡恩斯-塞尔综合征（Kearn-Sayre综合征）、假肥大性肌营养障碍、腓侧肌萎缩患者。
⑧伴有心动过缓症状的Ⅱ度AVB，无论分型或阻滞部位。
⑨任何阻滞部位的无症状Ⅲ度房室阻滞平均心室率分或>40次/分伴有心脏增大或左室功能异常或阻滞在房室结以下者。
⑩无心肌缺血下运动时的Ⅱ度或Ⅲ度AVB。
慢性双分支阻滞的患者：①伴有高度AVB或一过性Ⅲ度AVB。
②伴有Ⅱ度Ⅱ型AVB。
③伴有交替性束支阻滞。
急性心肌梗死伴房室传导阻滞：①ST段抬高心肌梗死后，His-Purkinje系统的持续性Ⅱ度AVB合并交替性束支阻滞或Ⅲ度AVB；②一过性严重Ⅱ度或Ⅲ度房室结下的AVB并合并有束支阻滞；③持续性并有症状的Ⅱ度或Ⅲ度AVB。
颈动脉窦过敏和心脏神经性晕厥者：①自发性颈动脉刺激和颈动脉按压诱导的心室停搏时间>3s导致的反复性晕厥。
②持续性或有症状的缓慢性心律失常且没有恢复希望的心脏移植术后患者。
③长间歇依赖的室速，伴或不伴QT间期延长者。
左室射血分数≤35%，完全性左束支传导阻滞且QRS≥150ms，窦性心律，心功能分级(NYHA)Ⅱ、Ⅲ级或理想药物治疗后能活动的NYHAⅣ级心力衰竭患者，应植入CRT或CRT-ICD。
ICD的适应证如下：①室颤或血流动力学不稳定的持续性室速（VT），除外其他可逆原因，导致心脏骤停的存活者；②有器质性心脏病且有自发持续性VT者，无论血流动力学是否稳定；③有晕厥史，电生理检查明确诱发血流动力学不稳定的持续性VT或室颤(VF)；④心肌梗死40d后，左室射血分数≤35%，NYHAⅡ或Ⅲ级；⑤非缺血性扩张性心肌病，左室射血分数≤35%，NYHAⅡ或Ⅲ级；⑥心肌梗死前有左室功能不全，心肌梗死40d后，左室射血分数≤30%，NYHAⅠ级；⑦心肌梗死后，左室射血分数≤40%，非持续性VT或电生理检查诱发出VF或持续性VT。
Ⅱa类适应证主要包括：窦房结功能不全者：①窦房结功能障碍导致心率<40bpm，症状与心动过缓之间存在明确的证据，但无论是否记录到心动过缓。
②有不明原因晕厥者，临床上发现或电生理检查诱发窦房结功能障碍者。
成人获得性AVB者：①无症状的持续性Ⅲ度AVB，逸搏心率低于40bpm不伴有心脏增大。
②电生理检查发现在His束内或以下水平的无症状性Ⅱ度AVB。
③Ⅰ度或Ⅱ度AVB伴有类似起搏器综合症的血流动力学表现。
④无症状的Ⅱ度Ⅱ型AVB，且为窄QRS波者。
但当Ⅱ度Ⅱ型AVB伴有宽QRS波者，包括右束支阻滞，则适应症升级为Ⅰ类。
慢性双分支阻滞的患者：①虽未证实晕厥是由AVB引起，但可排除其它原因（尤其是室性心动过速）所引起。
②虽无临床症状，但电生理检查发现HV间期≥100ms。
③电生理检查时，由心房起搏诱发的非生理性His束以下的阻滞。
反复性晕厥，没有确切的颈动脉刺激事件，高敏感性心脏抑制反应心室停搏时间>3s者，要考虑植入永久性心脏起搏器。
心动过速的起搏治疗仅限于导管消融和(或)药物治疗失败，或不能耐受药物副作用且反复发作的室上速患者。
高危的长QT综合征患者。
以下心衰患者可植入CRT或CRT–ICD：①左室射血分数≤35%，完全性左束支传导阻滞且QRS在120ms至149ms之间，窦性心律，心功能分级(NYHA)Ⅱ、Ⅲ级或理想药物治疗后能活动的NYHAⅣ级心力衰竭患者；②左室射血分数≤35%，非左束支传导阻滞且QRS≥150ms，窦性心律，心功能分级(NYHA)Ⅱ、Ⅲ级或理想药物治疗后能活动的NYHAⅣ级心力衰竭患者；③理想药物治疗后左室射血分数≤35%合并房颤的心衰患者，若需要心室起搏或符合CRT指征且房室结消融或药物治疗后可保证100%心室起搏；④理想药物治疗后左室射血分数≤35%，且需要新装或更换器械而且依赖心室起搏（40%）。
有心源性猝死(SCD)风险(主要SCD风险：心脏骤停史、自发持续性VT、自发非持续性VT、SCD家族史、晕厥、左室厚度≥30mm、运动时血压反应异常；可能的SCD风险：房颤、心肌缺血、左室流出道梗阻、突变高危、强竞技性体力活动时)的梗阻性肥厚型心肌病患者应植入DDD-ICD。
ICD的推荐指征如下：①非缺血性扩张性心肌病，显著左室功能异常，不能解释的晕厥；②持续性室速，即使心室功能正常或接近正常；③肥厚型心肌病患者有一项以上主要SCD危险因素；④致心律失常性右室发育不良/心肌病患者有一项主要的SCD危险因素(包括电生理检查诱发VT，心电监护的非持续性VT，男性，严重右室扩大，广泛右室受累，<5岁，累及左室，有心脏骤停史，不能解释的晕厥)；⑤长QT综合征患者在应用β受体阻滞剂时出现晕厥和(或)室速；⑥在院外等待心脏移植的患者；⑦Brugada综合征有晕厥者；⑧Brugada综合征有室速但未出现心脏骤停者；⑨儿茶酚胺敏感性室速患者，用β受体阻滞剂后仍出现晕厥和(或)室速；⑩心脏结节病、巨细胞性心肌炎、南美洲锥虫病患者。
当然指南并未涵盖所有的临床情况。
就某一个具体患者而言，永久心脏起搏的指征并非总是明确的。
通常，不可逆性、症状性心动过缓是植入永久心脏起搏器的主要指征。
应结合患者的具体病情、患者的意愿、经济状况等由负责医师做出是否需要植入永久心脏起搏器的决定。
对具体患者选择何种起搏器是临床医师经常需面临的问题。
原则如下：1.如存在慢性持续心房颤动或存在心房静止者，选择VVI(R)。
2.窦房结功能不全者如无房室传导阻滞或预测近期房室传导阻滞发生概率很低，选择AAI(R)，否则选择DDD(R)。
3.房室传导阻滞者如①存在持续性房性快速心律失常，选择VVI(R)；②存在病窦综合征，选择DDD(R)；③窦房结功能正常或预期发生窦房结功能不全的概率低，可选择VDD或DDD。
单一的心室起搏己不再被推荐,而双腔起搏以普遍认为可接受的价格增加了生存期校正的生活质量。
对于选择植入AAI还是DDD起搏器，虽然DDD价格较贵，但应考虑患者有发展为房室传导阻滞的可能。
另外，尚需结合患者的年龄、心脏疾病及所合并的疾病、经济状况及患者的整体一般情况等进行综合考虑。
（一）临时心脏起搏有经皮起搏、经食管起搏、经胸壁穿刺起搏、开胸心外膜起搏和经静脉起搏等5种方法。
目前多选择后者。
通常选用股静脉、锁骨下静脉或颈内静脉穿刺送入临时起搏电极导线。
发生电极导线移位的情况较永久心脏起搏常见。
应加强术后心电监护，包括早期的起搏阈值升高、感知灵敏度改变及电极导线脱位等，尤其是起搏器依赖者。
另外，由于电极导线通过穿刺点与外界相通，因此要注意局部清洁，避免感染，尤其是放置时间较长者。
另外，经股静脉临时起搏后患者应保持平卧位，静脉穿刺侧下肢制动。
（二）永久心脏起搏目前绝大多数使用心内膜电极导线。
技术要点包括静脉选择、导线电极固定和起搏器的埋置。
1.静脉选择通常可供电极导线插入的静脉有：浅静脉有头静脉、颈外静脉，深静脉有锁骨下静脉、腋静脉颈内静脉。
通常多首选习惯用手对侧的头静脉或锁骨下静脉，如不成功，再选择颈内或颈外静脉。
2.电极导线的放置根据需要将电极导线放置到所需要起搏的心腔，一般采用被动固定，也可采用主动固定电极导线。
3.起搏器的埋置起搏器一般均埋于电极导线同侧的胸部皮下。
将电极导线与脉冲发生器相连，把多余的导线近肌肉面、起搏器近皮肤放入皮下袋。
简而言之，方法是，将电极导线从手臂或锁骨下方的静脉插入，在X线透视下，将其插入预定的心腔起搏位置，固定并检测。
然后在胸部埋入与电极导线相连接的起搏器，缝合皮肤，手术即可完成。
（一）植入手术有关的并发症多数并发症如术中仔细操作应当可以杜绝，有些则难以完全避兔。
发生率与植入医生的经验密切相关。
1.心律失常通常无需特别处理。
2.局部出血通常可自行吸收。
有明显血肿形成时可在严格无菌条件下加压挤出积血。
3.锁骨下静脉穿刺并发症及处理气胸：少量气胸不需干预，气胸对肺组织压迫>30%时需抽气或放置引流管。
误入锁骨下动脉：应拔除针头和(或)导引钢丝并局部加压止血(切勿插入扩张管)，通常无需特殊处理。
4.心脏穿孔少见。
处理：应小心将导管撒回心腔，并严密观察患者血压和心脏情况。
一旦出现心包压塞表现，应考虑开胸行心包引流或作心脏修补。
继续安置电极时应避免定位在穿孔处。
5.感染少见。
处理：一旦局部有脓肿形成者保守治疗愈合的机会极少，应尽早切开排脓、清创，拔除创口内电极导线，择期另取新的植入途径。
6.膈肌刺激少见。
可引起顽固性呃逆。
植入左室电极导线时较常见。
处理：降低起搏器输出或改为双极起搏。
若症状持续存在，应重新调整电极位置。
(二)与电极导线有关的并发症及处理1.阈值升高处理：通过程控增高能输出，必要时需重新更换电极位置或导线。
2.电极脱位与微脱位明显移位时X线检查可以发现，而微脱位者X线透视可见电极头仍在原处，但实际已与心内膜接触不良。
处理：通常需重新手术,调整电极位置。
3.电极导线折断或绝缘层破裂如阻抗很低则考虑绝缘层破损；如阻抗很高，则要考虑电极导线折断。
处理：多需重新植入新的电极导线。
(三)与起搏器有关的并发症及处理随着工程学方面的进展，起搏器等起搏器本身的故障已罕见，偶见的起搏器故障为起搏器重置、起搏器电池提前耗竭，前者为受外界干扰(如强磁场)，需重新程控起搏器，后者需及时更换起搏器。
另外，尚可出现感知功能障碍，多为起搏器设置了不适当感知参数而非起搏器本身的机械故障，包括感知不良和感知过度。
(四)与起搏系统有关的并发症及处理1.起搏器综台征（PMS）使用VVI起搏器的某些患者可出现头昏、乏力、活动能力下降、低血压、心悸、胸闷等表现，严重者可出现心力衰竭，称为起搏器综合征。
处理：若发生PMS且为非起搏依赖者，可减慢起搏频率以尽可能恢复自身心律，必要时更换为房室顺序起搏器。
2.起搏器介导的心动过速(PMT)是双腔起搏器主动持续参与引起的心动过速。
为心房电极感知到逆传的P波，启动AVD并在AVD末发放心室脉冲，后者激动心室后再次逆传至心室，形成环形运动性心动过速。
室性期前收缩、心房起搏不良是诱发PMT的最常见原因。
可通过程控为更长的PVARP、适当降低心房感知灵敏度、延迟感知房室间期或启动起搏器对PMT的自动预防程序等预防。
终止方法有起搏器上放置磁铁、延长PVARP、程控起搏方式为心房无感知(DVI、VVI、DOO)或非跟踪方式(DDD)或启用起搏器具有的终止PMT的自动识别和终止程序。
与其他心脏介入治疗不同，成功植入心脏起搏器手术只是医生完成的第一步相对简单的工作，大繁琐但重要的工作是术后患者的长期随访。
随访工作自植入当日开始并贯穿患者的一生。
（一）术后教会患者自测脉搏，因为检查脉搏是监测起搏器工作情况既简便又有效的方法。
监测脉搏时要保证每天在同一种身体状态下，如每天清晨醒来时或静坐15mim后。
安置起搏器的早期往往起搏阈值不稳定，需要及时调整。
因此需要定期到医院检查，一般术后1个月内每2周1次，3个月内每月1次（具体视病患情况）。
引起阈值升高的因素有很多，除了与电极位置有关外，睡眠不足、饱餐、抗心律失常药物、高血压等因素可能有影响。
因此术后患者应保持良好的情绪，保证有规律的生活及作息制度，避免一切可能的不良因素。
随访周期及内容随访应两头紧中间松。
（二）常见故障及处理通常表现为无刺激信号、不能夺获或不能感知。
1.无刺激脉冲可能有下列常见原因之一：(1)如放置磁铁后可解决问题，则其原因多半是过感知或使用了正常的一些起搏功能如滞后。
前者多由于电磁干扰、肌电位、交叉感知或T波过感知等引起,应降低感知灵敏度,而后者无需处理。
(2)电极导线或起搏器故障：可能是由于与起搏器相连的螺丝松动或脱接、电极导线导体故障或电极导线绝缘层破损或电池耗竭。
处理：重新手术旋紧螺丝或更换起搏电极导线或起搏器。
2.不能夺获可能有下列原因之一：(1)起搏阈值升高：电极导线末端电极的输出不能有效刺激与电极相连的心肌,是为传出阻滞。
处理：可临时提高输出电压,纠正可能引起的原因，如应用激素、纠正电解质紊乱或更换起搏位置。
(2)电极导线故障、电极脱位或电池耗竭：根据具体原因采取更换或重新放置电极导线或更换起搏器。
3.不能感知可能为下列原因之一：(1)心内膜信号太小(电解质紊乱、酸中毒引起的暂时改变或心肌梗死或心肌病引起的局部心内膜永久性改变)：此时需提高感知灵敏度,或更换起搏位置。
(2)电极脱位、故障或起搏器故障根据具体原因采取重新放置或更换电极导线或起搏器。
很多患者对安装起搏器感到担忧，其实安装起搏器很安全，虽然上文列举了不少的起搏器并发症及故障，但是，其总体的发生率仅为1%左右。
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【药物相互作用】如与其它药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师内痔、外痔、混合痔、肿痛、便血、瘙痒、肛裂、肛脱、肛瘘、息肉等肛肠疾病1：本品为外用药，禁止内服。
2：忌烟、酒、辛辣刺激性食物。
3：对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
4：儿童必须在成人监护下使用。
5：请将本品放在儿童不能接触的地方。
出血性毛细血管中毒症
类脂性肾病又名微小病变性肾病（Minimalchangenephropathy），是导致肾病综合征的最常见疾病之一。
约占儿童原发性肾病综合征的75％，约占8岁以下儿童肾病综合征的70％～80％。
在成人中也不少见，占16岁以上原发性肾病综合征病人的15％～20%。
发病机理微小病变性肾病的发病机制不明，其特征为肾小球毛细血管壁阴电荷的丢失。
本病也可发生于移植肾，因此，支持了循环血中可能存在耗损肾小球阴电荷的体液因子的看法。
后者损害了肾小球的电荷屏障，产生选择性蛋白尿。
另外，在何杰金病并发的微小病变性肾病，对类固醇和烷化剂有效，切除受累淋巴结后肾病可迅速缓解，某些病人并发病毒感染如麻疹后，疾病也缓解，这些都提示T淋巴细胞功能异常，由其产生的某些淋巴因子，使肾小球毛细血管壁通透性增加。
但该种物质至今尚未能得到明确证实。
病理改变光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。
有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。
微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。
有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病变性肾病、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶性肾小球硬化为一种疾病的三个不同的病变期，还有待进一步深入一步研究。
但在微小病变性肾病病程发展到后期出现的局灶硬化性损害，可作为在微小病变性肾病中较为严重和对激素疗效差的一种组织学标志。
微小病变性肾病有时在免疫荧光下也可见系膜区有IgM、IgA或C3沉积，一般很轻微。
系膜细胞增殖和IgM沉积如同时出现，常提示对激素疗效差或对激素的反应延迟，并且使疾病进展的可能性增大，有作者将这些病人分类为独立的疾病，如系膜增殖性肾炎和IgM肾病。
儿童儿童高峰年龄在2～6岁。
成人以30～40岁多见，60岁以上病人的肾病综合征中，微小病变性肾病的发生率也很高。
儿童中男性为女性2倍，成人男女比例基本相似。
约1/3病人病前可有上呼吸道或其他感染。
起病大多较急，典型病例首发症状多为明显的肾病综合征，占儿童肾病综合征的90%，成人的20%。
20%病人可见不同程度的镜下血尿，随着年龄增加，镜下血尿发生率也增加，特别在60岁以上的病人中，由于肾间质炎症纤维化和血管病变，镜下血尿的发生率更高。
但肉眼血尿罕见。
由于低血容量和肾灌注下降，约1/3病人首次就诊时可有肾小球滤过率下降。
尿沉淀物检查无细胞或管型。
在严重病例24小时尿蛋白可超过40g。
尿蛋白在儿童病人是典型的高选择性蛋白尿，主要包括白蛋白及极少量高分子量蛋白如IgG、α2-巨球蛋白、C3。
成人及老年病人成人则表现不一，60岁以上的老年病人的微小病变性肾病可表现为非选择性蛋白尿，且常伴有高血压和肾小球滤过率下降。
近年发现分子量88000的转铁蛋白，由于它的球型结构特征，也随白蛋白漏到肾小管液中，在pH为4.5～5.5的尿液中，转铁蛋白中铁会游离到肾小管液中，Fe3+可产生许多氧自由基损伤肾间质小管，且Fe3+也可直接损伤肾小管和间质。
尿中无纤维蛋白裂解产物及C3。
血中补体成分正常，但可有C1q轻度下降。
发作期IgG浓度一般很低，而IgM则在发作期及缓解期均轻度增高。
微小病变肾病中组织相容性抗原HLA-B12明显多见。
提示本病可能与遗传有一定关系。
抗“O”抗体滴度常明显下降。
微小病变性肾病应注意除外合并的何杰金病。
另外，在非类固醇消炎药过敏产生的肾病综合征，组织学可类似微小病变肾病，但通常伴有间质性肾炎和肾功能减退。
在极少见情况下，急性肾功能衰竭可在无明显低血容量时发生。
由于低蛋白血症导致血液胶体渗透压下降、血容量严重不足引起的肾前性氮质血症只见于7%～38%病人。
如无典型血容量不足的临床表现，尿浓缩功能下降，尿钠排出增多，特别是在给予血浆制品或白蛋白后尿量不增加则应考虑到肾性急性肾功能衰竭，此时除应考虑到药物引起急性肾小管坏死（肾毒性药物如氨基多甙类庆大霉素等）或急性间质性肾炎（抗生素、非类固醇消炎药等），还应认识到另一种特殊急性肾功能衰竭。
肾病综合征伴特发性少尿性急性肾功能衰竭的基础肾小球疾病常为微小病变肾病（minimalchangedisease）或轻度系膜增殖性肾炎（mesangialproliferativeGN）。
多发于年龄较大、肾病综合征较重、血压特别是收缩压较高伴血管硬化者。
病理改变除微小病变肾病的表现外，近曲肾小管上皮细胞平坦、刷状缘脱落，和（或）肾间质水肿，但无典型的肾小管坏死或间质性肾炎的病变。
由于微小病变性肾病并发急性肾功衰竭时的病理改变较轻微且多呈可复性病变，因此它是一种以血液动力学改变为主的病变。
虽然血容量及肾血流量大致正常，但肾小球滤过率呈一过性下降，故滤过指数（FF）下降。
单个肾单位肾小球滤过率的二个构成成分有明显变化：超滤指数（ultrafiltrationcoeffecient）下降50%以上；由于血管内胶体渗透压下降，使净超滤压（netdrivingforce，即跨毛细血管膜静水压ΔP-血管内外胶体压差Δπ）增加，肾间质水肿加重。
在激素和现代抗生素应用以前，其自发性缓解估计在25%～40%。
由于感染和栓塞并发症，当时儿童患者的5年死亡率超过50%，目前大约在7%～12%；在对激素敏感儿童病例中，则小于2%。
激素治疗常规剂量儿童为每日强的松60mg/m2，成人强的松40～60mg/日，然后在4～6个月内逐渐减量。
90%的儿童在4周内有效，90%的成人在8周内有效。
如治疗后仍有大量蛋白尿，应加用免疫抑制剂。
对激素敏感者，大约50%可保持尿蛋白阴性或减药、停药后复发，但最后大多数病人可缓解。
另50%患者经常复发或呈激素依赖性（指需较大剂量激素维持始可控制蛋白尿），此时常伴有激素的副反应，在儿童患者更为明显。
每日加用环磷酰胺2～3mg/kg（儿童每日75mg/m2）治疗8～12周，可延长激素敏感患者的缓解期。
由于细胞毒药物对性腺毒性、致畸胎作用及其他毒性反应，仅在肾病和激素副反应均严重时才子应用。
应用激素有效，但反复发作或对激素有依赖性，又无指针加用细胞毒制剂环磷酸胺时，可选用环孢素A，3.5～4mg/（kg?d），口服，4个月后，大多数患微小病变性肾病的病人的肾病综合征可以完全缓解，显著减少激素剂量。
微小病变性肾病引起的肾病综合征经上述积极治疗不能缓解时，必须注意有无下列情况：①控制或去除体内的感染病灶，特别应寻找隐匿性感染灶。
②肾静脉血栓形成，及时作CT检查，确诊患有肾静脉血栓形成时可全身应用尿激酶4～8万u/d，加于0.9%氯化钠40ml，每天1～2次静脉注射。
也可作股动脉穿刺插管在肾静脉血栓形成一侧的肾动脉内于1小时内分注给尿激酶，总剂量为20万，以后再口服潘生丁25mg，每天3次，华福林2.5mg，每天1次。
一个月后复查CT，发现有效率100%，经5年长期随访发现该治疗方法有效。
我们认为早期诊断肾静脉血栓形成，进行积极的抗凝治疗可以改善原发性肾小球肾病和各种原发性肾小球肾炎的预后，维持正常的肾功能。
③对激素不敏感者，大多有局灶性肾小球硬化。
④为减少停用激素后的复发率，停用激素前应先测定血考的松浓度，血考的松浓度正常者，停用激素后不易复发。
血管性假血友病简称VＷＤ是仅次于血友病的最常见遗传性出血性疾病。
其特点为自幼即有出血性倾向，出血时间延长和因子Ⅷ含量减低。
VＷＤ是缺乏凝血因子Ⅷ的大分子量部分，也即ⅧＲ所致。
ⅧＲ是由常染色体遗传的，而Ⅷ：Ｃ则是由Ｘ染色体遗传的。
典型VＷＤ不仅因子Ⅷ相关抗原（ⅧＲ：Aｇ）即ⅧＲ的抗原部分活性降低，以及因子Ⅷ瑞斯托酶素辅因子（ⅧＲ：ＲＣＯＦ）减少或缺乏，而且Ⅷ：Ｃ也降低，但其程度不如血友病甲严重。
ⅧＲ：Aｇ及ⅧＲ：ＲＣＯＦ是血小板相互之间以及血小板与血管内皮之间相互粘附的重要因子，是诱发血小板对瑞斯托酶素起聚集作用的辅助因子，由于本病缺乏这种因子以致血小板的粘附聚集功能发生障碍，出血时间延长。
血管性假血友病的遗传方式为常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传。
男女均可发病，双亲均能传递，有的病人双亲可无出血症状。
本病多在儿童期发生出血倾向，少数病人至成年以后才出现临床症状。
本病的出血症状与典型的血友病相似，但程度稍轻，不过也有较严重的。
病情可随年龄增长而减轻。
1.有家族史：符合染色体显性遗传规律，即男女均可以发病，父母均可以遗传。
2.出血倾向：有粘膜、皮下出血或月经过多，术后有或无严重出血史，少数关节、肌肉出血，但一般无关节畸形。
诊断依据（一）有或无家族史，有家族史者符合常染色体显性或隐性遗传规律。
（二）临床有粘膜、皮肤、内脏出血或月经过多史，创伤、手术时有或无异常出血史，少数患者可有关节腔、肌肉或其他部位出血现象。
（三）实验室有助于诊断的检查1.血小板形态和计数正常。
2.出血时间延长或阿斯匹林耐量试验阳性。
3.血小板粘附试验延长或正常。
4.活化的部分凝血活酶时间延长或正常。
5.VＷF因子抗原（VＷＦ：Aｇ）减低或正常。
6.因子Ⅷ凝血活性（Ⅷ：Ｃ）减少或正常。
7.必须排除血小板功能缺陷性疾病。
治疗原则1.预防治疗。
2.补充凝血因子。
3.对症支持疗法。
用药原则血管性假血友病病人禁用抗血小板聚集药物。
一般用“A”、“Ｂ”项药物处理均能改善出血症状，进行外科手术前后需输注血液制品。
得生丹（妇科得生丹）
小儿痢疾多发于夏秋季，为腹痛、里急后重，排粘液或脓血便为主症的肠道传染病。
多因外受湿热疫毒之气，内伤饮食生冷，积滞于肠中所致。
证分虚实，辨分湿热孰重。
实证，治用清热化湿、凉血解毒、消积导滞等法；虚证，用补中益气、收涩固脱等法。
热重于湿，宜清肠解毒，用白头翁汤，湿重于热，宜清肠化湿，用芍药汤。
发病季节小儿  注意卫生痢疾多发生在夏秋两季。
传播途径主要是通过病人或带菌者的粪便以及由带菌的苍蝇污染日常用具、餐具、儿童玩具、饮料等传染他人。
患菌痢的患儿轻者常以发热、腹痛、便后有下坠感及伴有粘液便或浓血便为主要症状。
重症者可突发高烧、昏迷、抽痉、呼吸不畅等中毒性脑病症状，有的甚至会出现面色苍白、发绀、四肢冰冷、脉搏细弱等休克现象，如不及时送医院抢救治疗，会导致生命危险。
预防的关键是防止“病从口入”。
注意要点注意环境卫生、饮食卫生尤为重要。
积极灭蝇、灭蚊、灭鼠，消除蚊蝇滋生场所，保持室内外清洁卫生，培养孩子饭前便后洗手、不喝生水、不吃生冷类蔬菜瓜果、不随地吐痰、不随地大小便的卫生习惯，以减少和控制肠道传染病的发生。
现在市场活跃，各类水果、饮料品种繁多，千姿百态的广告最吸引小孩，由于少数伪劣产品充斥市场，稍不留意，就会导致一场悲剧。
敬告各位家长，教育孩子不要贪食冷饮、冷食，购买时一定要注意厂家商标、出厂日期、有效期、有无变质等。
在炎热的夏季，饮食要多以清淡为主，多吃大蒜，多喝开水。
餐具、洗碗抹布、水池、厕所每周用消毒液浸泡20分钟左右，以免染上疾病。
小儿患痢疾应该重视，一旦发现应尽快送医院检查就诊，做到早发现、早隔离、早消毒、早治疗，尽快妥善处理患儿的大便，以免流失造成传染。
（1）潜伏期：数小时~7天，，一般1-2天.（2）普通型：起病  痢疾菌图急、高烧、大便每天10次以上，内有粘液脓血，便后有沉胀、下坠感。
患儿全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、阵发性腹痛。
（3）轻型：不发热或低热，大便（每天3~4次）便内脓血量不多或公为粘液，无明显全身症状。
2~3天内病情好转。
（4）重型：每天大便数十次，内有脓血，有里急后重，全腹剧痛，伴呕吐、脱水、醇中毒，全身症状不重。
⑸中毒型：多见于2~7岁小儿。
发病急骤、高热、惊厥、昏迷、休克、呼衰等，全身中毒症状明显，肠道症状常见于24~36小时才出现。
此型病情较重。
⑹慢性痢疾：病程超过2个月以上者，常见天营养不良、佝偻病、贫血的婴幼儿，或急性痢疾，不典型，未经正规治疗，迁延不愈而致体温正常或低热，大便性质不定，有粘液，或粘液、脓血交替出现。
治法研究1．清热化湿法：郑耀坪认为急性菌痢大多为湿热痢。
用芍药汤加减治疗急性菌痢60例，结果在体温恢复、主要症状消失、大便常规恢复、大便培养转阴、末梢血象好转和毒副作用等指标上效果均优于对照组（复方新诺明  中医治疗，口服）。
本方由白芍、黄芩、黄连、黄柏、槟榔、马齿苋、广木香为基本方，随证加减。
有清肠化湿、调和气血、通腑导滞的作用。
药理研究表明，黄芩、黄连、黄柏、马齿苋等均有抗痢疾杆菌的作用；白芍有抑制痢疾杆菌、解痉止痛的作用；木香、槟榔增强肠蠕动，缓解胃肠胀气；槟榔还能抑制肠内异常发酵，促进炎性渗出物排出等作用。
[1]陈中洲用苦参薤白汤（苦参、薤白、山楂、当归、木香、甘草、白芍等）治疗痢疾78例，总有效率达95%。
本方重用苦参，苦参清除肠中湿热。
现代研究表明，苦参中含的苦参碱有抗痢疾杆菌的作用。
薤白头辛通滑利，有温中通阳之功，能化秽浊之气；木香、当归行血调气，白芍、甘草缓急止痛，诸药合之，共奏清热化湿解毒、调气行血导滞之功。
2．寒温并用法：刘百祥等用加味椒艾丸治疗小儿菌痢101例，疗效满意。
方为乌梅、艾叶、川椒、赤石脂、干姜、槟榔、黄芩、黄连等组成，全方寒温并调，具燥湿运脾，导滞清痢之功。
现代医学研究，川椒、艾叶、干姜为胃动力药，能促进胃肠功能恢复；乌梅改变胃肠道酸碱度，不利细菌繁殖生长；黄连、黄芩对痢疾杆菌有强大的杀灭作用；赤石脂有吸附作用，能大量吸收病理产物，使之排于体外，减轻全身中毒症状。
[3]马洪源采用辛开苦降、寒温并用、补泻兼施、具有调和肠胃之功的半夏泻心汤治疗本病，取得良效。
3.中西医结合法：梁贯洲用止痢汤加甲氧苄氨嘧啶治疗菌痢472例。
止痢汤（由干石榴皮、白头翁、黄柏各30g加水300ml，煎至100ml），每次30ml，1天3次口服；TMP每次0.2g，1天2次口服，2天为1疗程，未愈可再服1疗程。
止痢汤中石榴皮内含鞣酸，有固涩作用，体外试验时对痢疾杆菌有抑菌、杀菌作用，敏感率83．7%；白头翁含有白头翁素，有镇惊、镇痛、抗痉挛作用，对肠黏膜有收敛作用；黄柏清热解毒燥湿，二药体外实验对痢疾杆菌均有明显的抑制作用。
4．外治法：⑴贴敷法袁兴石用“贴脐止泻饼”治疗本病106例，取得较好疗效。
方药配制：羌活、白胡椒、肉桂、丁香、青皮、肉果、木香各2g研成细末，以去核大枣4枚，生姜、小葱各10g，捣烂如泥，与药末搅拌均匀，再参入适量炼蜜，作成钱币大小的药饼。
使用方法：药饼贴于脐上，以绷带围腰一周固定脐上，每6～8小时换药饼1个。
此方具有散寒温中，止痛止泻功能。
⑵灌肠法张中芳用大黄灌肠液治疗小儿急性菌痢62例，有效率达96.8%。
此方配制：生大黄30g，加水500ml，武火急煎15分钟后，去渣成200～300ml药液，冷却备用。
每次30～50ml肛门灌注，尽可能保留药液1小时以上，以利药液吸收。
生大黄具有攻下积滞，清热泻火解毒，活血化瘀之功。
现代药理研究，大黄中的有效成分对痢疾杆菌有明显的抑制作用。
运用生大黄煎汁灌肠可使有效成分不经胃和小肠的破坏直接进入病变的结肠和直肠而发挥作用。
有效方药研究1．马齿苋糖块：刘淑清用新鲜  西药治疗小儿痢疾马齿苋糖块（将新鲜马齿苋捣汁，煎沸加蔗糖制成糖块。
每块重3g，其中含生药马齿苋10g，蔗糖2.5g，水2ml）。
2.5-4.5岁每次2-3块，4.5-6.5岁每次3-块，每日2-3次，连服7天。
与对照组用痢特灵片5～-0mg/(kg·d），每日3-4次，连服7天相比较，在症状消失时间，治疗组与对照组有显著差异（P<0.05）。
马齿苋具有散热、消肿、利肠、解毒通淋之功效。
现代药理研究证明，马齿苋具有抗菌作用，对志贺氏、福氏痢疾杆菌有显著的抑制作用。
2．清肠合剂卞：同琦用清肠合剂直肠滴人治疗小儿菌痢32例，疗效明显。
清肠合剂由葛根、黄柏、黄连、生大黄、虎杖、木香组成。
用上药煎煮成100ml装瓶待用。
使用时将1次性静脉输液用塑胶管一头插入中药瓶中，另一头剪平，涂少量石蜡油，轻轻插入患儿肛门直肠约10cm，开启输液调节器，使管液滴速在50～60滴左右/分钟，给药剂量5—8ml/kg·次，每日2次。
此方具有清热解毒、荡积导滞、通腑清热、活血祛瘀之功，且用直肠滴人法可使药物直达病所，有利于炎症吸收。
3．仙鹤叶：金银芝用仙鹤叶内外合用治疗小儿菌痢15例，疗效满意。
方法：先取新鲜仙鹤叶根和茎30-50g，用量可根据病情轻重及小儿体重而定。
洗净后，加水250ml，浸泡20分钟，用文火煎成约80ml左右，煎汁过滤，加入适量红糖，分次频服。
后取仙鹤叶饮片10g，烘干研粉，用水调和至糊状备用。
于每次大便后，用温水清洗肛门，将药糊适量涂抹于肛周。
仙鹤叶近代研究表明，当药液达到一定浓度时可对肠道平滑肌产生抑制作用，而且有效成分具有消炎、抗菌等作用。
中医药作用机制研究1．抑菌作用许多治疗痢疾单味中药都有抑菌作用，如地锦草、杨树花、前胡、白木耳、苦参、铁苋菜、茶叶、石榴皮等，临床治愈率在74%-96%。
许多实验证明：金银花、大青叶、黄连、黄芩、穿心莲、秦艽、苦参、山楂、石榴皮、铁苋菜、地锦草、风尾草、辣蓼、白头翁等具有明显的抗痢疾杆菌作用。
2．调节免疫秦增祥报道，葛根芩连汤除有解热、抗菌、抗病毒作用外，还有增强机体免疫功能，有解痉、抑制胃肠运动、增加实验性动物体重、提高机体耐缺氧、抗心律失常等药理作用，可治疗小儿急慢性菌痢。
痢疾简称菌痢，其主要症状表现为发热、呕吐、腹痛、脓血便、里急后重感，多发于夏秋两季，是小儿多发病。
一旦诊断小儿为菌痢时，应及早用药，控制病情，可应用以下药物：⑴呋喃唑酮（痢特灵）：用量按每公斤体重每日5-10毫克计算，分3次口服，5-7天为一疗程。
只要按规定剂量服用，一般无明显副作用。
⑵复方新诺明（百炎净）：  复方新诺明此药与痢特灵合用，增强疗效。
注意此药有“成人片”和“儿童片”之分。
“儿童片”的1片量相当于“成人片”的1/4。
其用量为：12岁以上儿童，每次口服成人片1～2片（服第1次的剂量要加倍），每日2次；6-12岁儿童每次服儿童片2-4片，每日2次；2-6岁儿童每次服儿童片1-2片，每日2次。
在没有儿童片的情况下可服成人片，但要注意成人片1片等于儿童片4片。
服药时间应在早晚饭后。
3-7天为一个疗程。
服药需两个疗程以上时，应加服适量碳酸氢钠（小苏打）。
小儿服碳酸氢的用量计算公式：0.1克×年龄（岁）÷3=每次的用量。
碳酸氢钠片剂的规格有两种，一种每片0.3克，另一种每片0.5克。
服碳酸氢钠的目的是避免或减轻复方新诺明对肾脏的损害。
注意事项：早产儿、不足3个月的婴儿、肝肾功能不良者、磺胺过敏者，均应禁用复方新诺明；酵母片、乳酶生及其它助消化药均不可与复方新诺明合用。
碳酸氢钠不可与维生素C合用。
服药期间要多饮水。
⑶磷霉素钙：用量按每日每公斤体重50-100毫克，分3-4次口服。
除患肝病者应慎用外，尚无其它禁忌。
⑷肠炎灵：是一种高效抗菌收敛药。
用量按成人量（每日4粒，1次服完）根据折算方法计算。
服药期间尿液为红色，停药后恢复正常。
⑸硫酸庆大霉素片剂(正泰霉素）：口服剂量按每日每公斤体重10-15毫克，分3-4次服用。
（片剂为每片40毫克）。
该品有一定的毒性反应。
超过正常剂量，用药时间太长以及肾功能不全的病儿可发生肾毒反应。
新生儿和早产儿也容易引起肾毒反应。
在治疗剂量下只有个别小儿出现肾损害，主要表现为蛋白尿、尿内出现红细胞和管型，甚至急性肾衰。
亦可对第Ⅷ对颅神经产生损害，对耳前庭的损害大于对耳蜗的损害，主要与剂量太大、肾功能不全有关。
病儿主要表现为头昏、眩晕、耳鸣等，以上两种不良反应一般发生在用药5～10天，及早发现停药则为可逆性。
因此，用药必须掌握正确剂量和间隔时间，严格遵医嘱执行，切勿盲目加量。
小儿痢疾初期不可用止泻药，如易蒙停、鞣酸蛋白、矽炭银、止泻片、炭片等。
应注意多饮水、多排便。
方一十味止痢汤药物组成  小儿痢疾--贺氏菌：川连3--6g，黄芩log，黄柏l0g，苦参l0g，椿根皮l0g煨木香6g，炒白芍6g，乌梅炭6g，双花炭15g，地榆炭15g，制剂用法每日1剂，水煎成150—200ml，频频饮服。
适应病症贺氏菌引起的小儿急性痢疾。
症见下利频繁、便中脓血、里急后重，伴发热、腹痛、哭闹烦躁等。
评按本方在清热利湿、调和气血的基础上，着重加解毒、止痢之法，辨痢疾发生之由。
湿热素蕴为本，复感时毒为其标，故遣方用药应时刻不忘解毒杀虫，同时顾及痢久伤阴，在大剂清热、利湿、解毒基础上，伍以涩肠上痢之品，既可及时止痢，又可避闭门留寇之嫌。
本方以川连、黄芩、黄柏清热利湿；苦参、椿根皮燥湿解毒杀虫；木香、芍药调气和血；双花炭、地榆炭、乌梅清热、凉血、解毒、涩肠止痢。
诸药合用，齐奏清热利湿、调气和血、解毒止痢之功，而此功效正与湿热痢疾发生之病机相契，是故用之效捷。
方二三黄止痢汤药物组成：生大黄log，黄柏log，槟榔log，木香log，焦山楂log，枳壳log，黄连3g制剂，用法每日1剂，水煎2次，煎成200-300ml药液，分次频服，治疗期间忌服生冷、油腻之晶。
适应病证小儿急性痢疾，证属湿热型。
症见腹痛、里急后重、痢下赤白、稠粘气臭，日十数次或数十次不等，肛门灼热，小便短赤，口干而苦而粘，舌苔黄腻，脉滑数或伴发热等。
评按本方依通因通用之法，以泻止痢。
痢疾一病，概由湿热与食滞久阻于肠腑，以致大肠传导失司，通降不利，气血壅滞，血络受伤而成痢疾。
方中大黄为主药，意为荡涤肠胃除积垢，推陈致新。
《本草纲目》谓其能“主治下痢赤白，里急腹痛”；辅以黄连、黄柏清热燥湿；配木香、槟榔、枳壳以疏利肠道之气滞而除后重；焦山楂为佐以消食导滞。
诸药合用，通腑滑肠而达到止痢的目的。
从此可见，用三黄止痢治疗，颇有良效。
方三加味椒艾丸药物组成　乌梅9　艾叶9　川椒槟榔15g黄芩15g黄连9g制剂用法：上述各药用剂量根据患儿年龄而定，每日1剂，水煎服。
幼儿可分数次服完。
煎法：以一定量水浸泡药5分钟。
用武火煎开，改文火煮20分钟，煎取药液少量频服。
适应病症：由织内阿米巴引起的小儿急性痢疾。
评按本方是在孙思邈《千金要方》椒艾丸的基础上加入黄连、黄芩、槟榔而成。
椒艾丸原为温性药方。
加味椒艾丸则成为寒温并用之方。
方中椒、艾、姜温暖脾胃；连、芩燥湿消热；槟榔行气消滞；乌梅、赤石脂敛肠止痢。
且现代医学研究证明椒、艾、姜为胃动力药，能促进胃肠功能恢复。
乌梅改变胃肠道酸碱度，不利细菌繁殖生长。
连、芩对痢疾杆菌有强大杀灭作用。
赤石脂有吸附作用，能大量吸收病理产物，使之排于体外，减轻全身中毒症状。
全方寒温并用，具燥湿运脾，导滞清痢之功。
药证相符，故用之效捷。
方四三黄秦芍汤药物组成：黄连6g，黄芩log，当归log，秦皮tog，白芍log，白头翁12g，广木香5g，大黄5g，甘草5g，制剂用法每日1剂，煎取250ml左右药汁，分3次微温保留灌肠。
小儿痢疾--织内阿米巴适应病证：小儿急性痢疾。
临床上均为急性发作，泻下物以红白粘冻为主，次多量少，便前哭闹不安，较大儿童自诉腹部疼痛，伴不同程度发热等。
评按：本方药味大多苦寒，小儿口服往往不易接受，且容易引起呕吐，灌肠法可免小儿服药之困难，同时还能针对病位、直达病所。
药液被肠粘膜直接吸收后迅速进入血液循环，故取效卓捷。
方中黄连、大黄、黄芩具有较强的清热燥湿解毒作用；白头翁、秦皮则加强三黄清热解毒之力；当归具有行血止血的作用，行血则脓便自愈；木香导滞调气，调气则后重自除；白芍、甘草能缓急止痛、调和气血，善治腹痛。
因此，全方共奏清热解毒，调气行血之功，为治湿热积滞诸证之良方，尤其对湿热痢颇佳。
本方药用寒凉，故对寒湿痢和虚寒痢效果不佳，临床当辨证使用。
注意饮食痢疾是  水果清洗干净预防痢疾小儿常见的肠道传染病，得病的途径是“粪—口”传播，就是吃了带有痢疾杆菌的粪便污染的食物或饮料而引起的。
因此，为预防细菌性疾疾的发生必须注意饮食卫生。
注意食品必须新鲜，不吃变质、腐烂、过夜的食物，存放在冰箱的熟食和生食不能过久，熟食应再次加热。
生吃的食品及水果要清洗干净，最好再用开水洗烫。
特别要注意的是冷饮在痢疾的传播中有重要作用。
夏季不让孩子吃冷饮是不可能的，关键是要注意购买品牌优良的产品，不要喝小摊上的饮料。
在马路上吃冰棍和冰淇淋是极不卫生的，特别是风大时，落在冰棍上的尘灰常都带有病菌。
讲究卫生苍蝇是传播痢疾的媒介。
苍蝇性喜栖息在脏物上，脚上沾满成千上万的病菌，可将病菌带到食物、餐具、物体上。
当孩子吃了这些食品，手接触了被污染的物体，都可以感染上痢疾。
在预防肠道传染病方面，手的清洁卫生应该重视。
由手将病菌带入口内也是孩子得痢疾的主要途径。
因此，便后饭前要彻底清洗双手，改掉吃手指的不良习惯。
传染因素要避免有些孩子得痢疾是由家里人传染的。
有时大人得了痢疾，症状比较轻，仅有腹泻，没有注意大便的性状，未能及早发现，往往成为传染的来源。
还须注意对痢疾患儿的粪便消毒，1%漂白粉溶液或沸水消毒后才倒入便池，更不能随地大小便。
至今尚无预防痢疾的菌苗。
因为痢疾杆菌的型别较多，难以制成多型混合菌苗。
另外，患痢疾后产生的免疫力持续时间也不长，仅数月而己。
所以，采用预防接种的办法没有多大价值。
检查首先检查宝宝有没有拉肚子以外的其他症状，如发烧、呕吐等，如果出现便血或喝不了水应尽快去医院；如没有其他症状，可在家补水。
但注意不要在宝宝呕吐后马上喂水，不然很快又会吐出。
其次，给宝宝吃些容易消化的东西，像粥、面条等，不要给他吃含有脂肪和糖分的点心。
再次，宝宝每次拉完后要给他冲洗小屁屁，每天用香皂洗一次，再用润肤霜护理。
最后父母处理完宝宝粪便后要及时洗手，以免在家庭成员中相互传染。
患儿必须隔离，食具的消毒可在开水中煮沸15分钟，玩具可给予易于消毒的木制或塑料制品。
大便的处理，可以大便1份，漂白粉1/4份，放在痰盂里搅匀后加盖2小时再倒掉，床单被褥可在日光下曝晒6小时。
患儿应卧床休息。
腹痛时腹部可放热水袋。
婴幼儿大便有里急后重时，可让大便解在尿布上，不要求坐起在痰盂里解便，这样可防止肛门直肠脱垂。
观察每次大便后用温水洗净臀部，并用5%鞣酸软膏涂于肛门周围的皮肤上。
如有脱肛时，可用纱布或软的手纸涂上凡士林，托住脱垂的肛门，一面轻轻按摩，一面往上推，即可复位。
呕吐频繁时，可短期禁食，或给予静脉补液。
然后给予糖盐水、少油腻的流质，如藕粉、豆浆等。
待病情好转，即应及早进食。
这时可以给予少渣、易消化的半流质，如麦片粥、蒸蛋、煮面条等，牛奶易引起腹泻胀气，应予限制，待大便成形后可适当增加。
应多补充水分。
在恢复后期，应设法引起患儿的食欲，也可以食前半小时先服消化酶类药物如胃蛋白酶等，并在饮食中增加营养和蛋白质，开始可少食多餐，逐渐增加，防消化不良。
防护慢性菌痢患儿需要灌肠时，应对患儿做好解释工作，争取患儿配合，不致使药液流出肛门，同时在灌肠前先将大小便排空。
大便作细菌培养采取标本时，应选脓血及粘液较多的地方，留好标本后应立即送验，以提高准确性。
若连续3次送验均为阴性，可解除隔离。
密切注意患儿病情变化及大便性质、次数，如患儿出现高热、面色苍白、四肢发冷或有嗜睡、谵语、烦躁不安时，应立即到医院就医。
内固定术是用金属螺钉、钢板、髓内针、钢丝或骨板等物直接在断骨内或外面将断骨连接固定起来的手术，称为内固定术。
这种手术多用于骨折切开复位术及切骨术，以保持折端的复位。
内固定术的主要优点是可以较好地保持骨折的解剖复位，比单纯外固定直接而有效，特别在防止骨折端的剪式或旋转性活动方面更为有效。
另外，有些内固定物有坚强的支撑作用，术后可以少用或不用外固定，可以减少外固定的范围和时间，坚强的内固定有利于伤肢的功能锻炼和早期起床，减少因长期卧床而引起的并发症（如坠积性肺炎、静脉血栓、膀胱结石等）。
但对内固定的缺点，也应有足够认识。
不论何种金属内固定物，对人体总是异物，临床上常见到在内固定物的下面及周围发生骨质疏松或吸收内固定松动。
一旦发生感染，金属异物将会严重地阻碍伤口和骨折愈合。
同时，安置内固定，需广泛剥离软组织和骨膜，必然影响血运，延迟骨折的愈合。
由于无菌技术的发展，手术技术不断熟练，内固定物的金属质量逐渐改善，恰当地选用内固定术，对某些骨折的治疗确可提高疗效。
但必须指出：片面追求骨折的解剖复位，滥用内固定是极其错误的，必须严格掌握适应症。
同时，还应认识内固定不过是保持复位的暂时性措施，虽有一定的支撑作用，但不能代替骨折的愈合，术后必须采取不同的保护性措施，直至骨折愈合为止。
否则，将会发生内固定疲劳、弯曲或折断。
根据骨折端间保持一定压力的坚强内固定可形成骨折一期愈合（即骨折端间不经过骨痂而由新生骨直接连接骨端）的概念，设计的各种加压内固定物（如加压钢板、加压螺钉等）除可促进骨折愈合，尚可不用或少用外固定，以便早期活动甚至负重。
加压内固定也有一般内固定固有的缺点，同时，坚强内固定尚可引起骨折部骨萎缩，甚至拆除内固定后发生再骨折。
1.骨折复位后，用外固定或牵引难以保持骨折端复位者，应行内固定：①骨折一端有肌肉强烈收缩者（如尺骨鹰嘴骨折、胫骨结节骨折、髌骨横断骨折等）；②关节内骨折，特别是下肢的负重关节，需要解剖复位者；③一骨多处骨折或全身多发性骨折，单用外固定难以维持复位或不利于护理和并发症的预防者；④脊柱骨折合并截瘫，术后为保持脊柱的稳定性者。
2.内固定可以促进骨折愈合者。
如股骨颈骨折，多发生于老年人，外固定效果差，并发症多，内固定治疗可以提高愈合率，减少死亡率。
3.骨折治疗不当或其它原因所致的不愈合；先天性胫骨假关节症；骨切除术或严重损伤等原因所致的骨缺损等。
在治疗中需要同时作骨移植，必须有牢靠的内固定，才能保证植骨的愈合。
4.按计划切骨矫正畸形后，需行内固定，以保持矫正后的良好位置（如膝、肘部内、外翻的切骨矫形术，股骨转子间、转子下切骨术，脊柱切骨术等）。
5.8～12小时以内、污染轻的开放性骨折，彻底清创和复位后，可行内固定术。
但以简单的内固定物为宜（如螺钉、钢针、钢丝、小型钢板等）。
1.对粉碎性骨折，内固定不能有效地保持复位，手术又能损害骨折块血运，一般多不作切开复位、内固定。
但关节内粉碎性骨折和长骨蝶形骨折复位后不能保持位置者，应施行内固定。
2.开放性骨折超过12小时，或虽在12小时以内，但污染较严重者。
3.骨折区有急性感染者。
除同骨折切开复位术的术前准备外，尚需作下列准备。
1.内固定物的金属质量应无电解作用，不锈，硬度适当，规格合适。
不宜同时应用两种不同金属的制品，避免产生电解作用，导致骨质吸收、内固定物松动，影响愈合。
内固定物的表面应光滑，损坏的或折弯后又复原的不宜使用。
2.应对骨折的性质、形态、部位及病人情况作充分研究，再决定内固定物的品种。
并应充分估计术中可能发生的情况，准备换用的其它品种的内固定物。
在术前应对照x线片，选择粗细、长短、宽厚合适的内固定物，最好再准备比已选定的内固定物大、小各一号的内固定物以备术中选用。
3.关节内骨折、股骨颈骨折施行内固定时，应有x线摄片的准备，以便及时观察复位及内固定的情况，指导手术的进行和保证手术的成功。
4.对血运不好、陈旧性骨折畸形愈合或不愈合的病例，在切开复位、内固定的同时，应行骨移植术，或带血管的骨膜移植术，术前需作好相应的准备。
[麻醉]同骨折切开复位术。
踵经妇科名词。
见吴悔庵《秘传内府经验女科》。
作者：卢兴国等  体液脱落细胞学图谱出版日期：2011年8月书号：ISBN978-7-117-14559-6/R·14560规格：软精装,大16开,224页,44万字定价：￥96.00全书共分7章，彩色图片1120余幅，涉及胸水、腹水、心包液、脑脊液、尿液和胆汁等标本，第1、2章介绍适用于临床诊断需要的简便脱落细胞学检查技术、细胞免疫化学染色技术及其质量管理；第3~7章分别介绍体液脱落细胞中的一般细胞和炎症细胞、腺癌细胞、鳞癌细胞、白血病和淋巴瘤细胞、其他肿瘤和不典型肿瘤细胞，各章包括“导读”对疾病内容、细胞形态学诊断与鉴别诊断价值的简介，以及疑难病例的细胞学诊断图谱和分析。
本书特色：①实用性强，编者都是长期从事脱落细胞学诊断的一线工作者，在书中融入了临床中所需的脱落细胞学实用技术和知识；②针对性强，密切结合临床，以病例形式介绍图像细胞形态，不是孤立的形态学学习，引导读者与临床的结合；③细胞图像逼真，书中所有图片均采用高像素图像采集仪采集，保证了图片质量；④通俗易懂，本书内容没有涉及深奥的分子生物学等基础医学知识，而将作者实践中总结的经得起检验的简便技术和形态学经验介绍给读者的，适用于不同等级医院的相关领域医生。
适用于不同等级医院的相关领域医生。
产褥期精神病，为妇产科疾病，分为精神分裂症、情感性精神病、产乳期精神障碍三种类型，根据Pugh统计，产褥期住精神病院患病几率比妇女其他时期高5倍，发病年龄以30岁以前占多数，初产妇多见，产后4天至4周多发。
产褥期精神病产褥期是妇女一生中非常重要的时期，产后由于经历了长时间的分娩过程，产妇精神紧张、恐惧以及分娩剧痛等影响因素逐步消除，从兴奋状态转为疲劳，从高亢转入低沉状态，加之产后内分泌水平发生明显的改变，雌激素、孕激素水平明显降低，新生儿性别、哺乳等心理、生理因素困惑，产褥期精神病的发生率较高。
由于精神病人特别是躁狂症患者可出现暴力及攻击行为，可突然产生自杀或杀婴，故产科医师应了解精神病学的基本知识，密切观察产妇的精神状态及情绪变化。
同时产妇当出现原因不明的焦虑、失眠、精神不振甚至抑郁时，应请精神病科医生会诊。
精神分裂症病因：精神分裂症病因不明，具有明显遗传倾向，父母双方均为精神分裂症患者，其子女的患病率达39．2%。
此外，代谢、心理环境等因素亦与其发病密切相关。
症状：（1）患者思维混乱，联想丰富但不合逻辑；（2）情感障碍，气量狭窄；（3）逐渐表现为淡漠，对外界缺乏反应；（4）内向性，沉湎于自己的幻想世界中，脱离现实；（5）幻觉，以听幻觉为主（70%），亦可有触、嗅、味幻觉，视幻觉较少见，以及妄想等。
治疗：主要用药物治疗，常用的药物有吩噻嗪类（氯丙嗪、三氟拉嗪、哌普嗪等）、硫杂蒽类（泰尔登）、丁酰苯类（氟呢陡醇、三氟呢唉醇等）、萝芙木类（利血平）和其他有舒美必利等。
治疗的原则是足够的用药剂量和充分时间的疗程，在发作完全控制后减量，并寻找最低的有效维持剂量，下同。
情感性精神病病因：情感性精神病与遗传、神经内分泌等因素相关。
症状：（1）躁狂症典型症状为情绪高涨、意念飘忽与精神运动性兴奋，有时有暴怒和攻击行为。
亦可有注意力涣散，语多夸大而达妄想程度，偶可出现联想障碍；（2）抑郁症典型症状为情绪忧郁、言语减少、行动迟钝，患者可疲倦、困倦、性欲减退、焦虑、失眠、多疑、自罪感。
有时有自杀意念及行为，这种情感表现常持续10周以上；（3）躁狂可与抑郁相交替出现，此为双相性也就是躁狂抑郁症，首次发病至第二次发作约为6年，以后间隔期缩短。
单相性是抑郁症，其发作时间长，但发作不频繁，预后较好。
一般转归，约70%患者康复或改善，但其自杀率较高，在美国估计为14%，每40人次发病中有1人自杀致死。
治疗：常用的药物有：三环类抗抑郁剂，米帕明（imipramine，丙咪嗪）、阿米替林、多塞平（doxepin，多虑平）均可选用，每日剂量均为150~300mg，剂量需逐步增加；若用药4周无效，考虑换药。