ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
室性期前收缩　　3.器质性心脏病，室性期前收缩也多见于器质性因素例如缺血性心肌病，冠心病，肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎，心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧炎症损害等导致异位节律，点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期，或传导速度引起室性期前收缩。
扩张性心肌病(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%而室上性期前收缩为8%～28.1%。
(2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥LownⅢ级)发生率为58%～87%尤其是当EF<0.40时易诱发室性心律失常。
(3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期、恢复期及晚期心律失常并发症中最常见。
尤以起病最初数小时发生率最高急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%。
近年来认为R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后，室性期前收缩发生率可达58%。
(5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时室性期前收缩，和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%。
如有心功能不全，发生率可明显增高。
(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。
(7)心力衰竭：常合并各种心律失常以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
室性期前收缩--法则　　4.电解质平衡失调(1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩、室性期前收缩室性及室上性心动过速，及房室传导阻滞。
(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常，低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
5.药物许多药物及抗心律失常药可致心律失常最常见的是洋地黄。
室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%可呈频发、二联律、三联律多源性等心房颤动伴室性期前收缩二联律、三联律是洋地黄中毒的特征性表现；双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征。
多源性或多形性室性期前收缩的出现常提示为重度洋地黄中毒。
室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见。
因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的，大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。
室性期前收缩最常见的症状是心悸、心脏“停跳”感，也有无症状者。
期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷心前区不适头昏、乏力摸脉有间歇。
这是由于期前收缩后的心搏增强和期前收缩后的代偿间歇所引起心悸往往使患者产生焦虑而焦虑又可使儿茶酚胺增加使室性期前收缩更为频繁。
室性期前收缩的二联律法则　　偶发室性期前收缩，通常很少影响每分钟心排血量，实验表明多发性室性期前收缩(≥5次/min)患者当室性期前收缩在20次/min以下时每分钟心排血量减少10%～15%；当出现二联律，三联律时，每分钟心排血量可减少15%～25%当发生多源性室性期，前收缩或短阵室性心动过速时，心排血量就会受到明显影响症状，就会更明显如室性期前收缩发生在器质性心脏病，患者则往往可使心脏病的症状，加重或诱发发作并发症：如出现频发的室性期前收缩可引起头晕、乏力甚至诱发心绞痛发生。
室性期前收缩的诊断并不困难但应与下列心律失常相鉴别。
室性期前收缩　　1.室性期前收缩与房性期前收缩伴室内差异性传导的鉴别两者鉴别点：(1)房性期前收缩伴室内差异性传导时：其宽大畸形的QRS波前有异位房性P′波，P′波与QRS波的方向一致，P′-R间期应大于0.12s；而室性期前收缩与P波无关P波可在室性期前收缩QRS波之前或之后或重叠在QRS-T波群中(2)房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩的QRS波起始向量不同：前者与窦性心律相同后者则可不同(3)房性期前收缩伴室内差异性传导时：其QRS波畸形宽大的程度与R-P′间期长短有关如R-P′间期长则畸形较轻，若R-P′间期短QRS波群畸形明显室性期前收缩无此规律。
(4)室性期前收缩的代偿间歇常，是完全性的而房性期前收缩伴室内，差异性传导的代偿间歇是不完全性的。
2.室性期前收缩与房室交接区性期前收缩，伴室内差异性传导的鉴别，当房室交接区期前收缩伴室内，差异性传导时，如未逆传到心房则畸形宽大的QRS波前无逆行P′波，此时鉴别有一定困难，下列两点有利于房室交接区期前收缩伴室内差异性传导的诊断：(1)期前收缩联律间距愈短，QRS波畸形宽大愈明显。
(2)宽大畸形的QRS波在V1导联呈三相性。
室性期前收缩--文氏桥震荡器　　(3)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导如逆行至心房产生P-波：P--R间期应<0.12s则可确诊。
而室性期前收缩无此特点。
但是逆行P-波在QRS波后出现，并且连续出现，则认为房室交接区期前收缩伴室内差异性传导可能性大，但不能完全排除室性期前收缩3.室性期前收缩伴室性融合波与多源性室性期前收缩鉴别多源性室性期前收缩的特点是：(1)室性期前收缩的联律间期不固定室性期前收缩--表现(2)QRS波形态不同：而室性期前收缩伴室性融合波时室性期前收缩的联律间期是固定的，所发生的融合波是较少见的，大多数室性期前收缩无融合波，故QRS波形态大多是相同的。
4.心房颤动时伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别两者的鉴别很重要因临床意义和处理不同如在服用洋地黄过程中前者提示洋地黄的用量还不够，而后者提示洋地黄过量两者的鉴别点有：(1)室性期前收缩联律间期相等：而心房颤动伴室内差异性传导是由心房颤动下传的，通常无固定的间期。
(2)心房颤动伴室内差异性传导的起始向量与正常QRS波的起始向量相同而室性期前收缩无此规律。
(3)心房颤动伴室内差异性传导时在V1导联上常呈现三相型右束支阻滞(呈rSR′型)，而室性期前收缩较少见到(4)心室率缓慢的心房颤动中多出现室性期前收缩，而心室率快的心房颤动中多出现室内差异性传导(5)宽大畸形的QRS波与正常QRS波交替出现者为室性期前收缩二联律特别对期前收缩联律间期固定者，而室内差异性传导一般不出现上述规则。
普罗帕酮　　其它辅助检查：主要依据心电图检查。
1.室性期前收缩的典型心电图特点(1)提早出现的QRS-T波群：其前没有和其有关的异位P波(2)QRS波群宽大畸形：粗钝或有切迹，时间一般大于或等于0.12s。
(3)T波方向常与QRS波主波方向相反：为继发性T波改变(4)有完全性代偿间歇(5)如为同一异位兴奋灶引起的室性期前收缩：则室性期前收缩与前一个心搏有固定的联律间期(配对间期配对时间)2.对室性期前收缩典型心电图特点的详细描述(1)QRS波：其形态取决于在心室的起源部位和激动在心室的传导情况，可发生在心室的任何部位QRS波的时限常>0.12s通常不超过0.16s；如>0.16s，则提示为病理性室性期前收缩当发生室性融合波时，其QRS波形态可介于窦性和室性期前收缩QRS波之间(2)继发性ST-T改变。
(3)室性期前收缩--法则：室性期前收缩很少逆传至心房但在室性期前收缩发出的前后，窦性冲动仍然发出而激动心房。
(4)室性期前收缩的联律间期：是固定的并可持续多年不变。
但在窦性心律不齐时可见到当窦性心律较慢时联律间期可稍延长，窦性心律稍快时，联律间期可稍短，这种在同一导联上联律间期之差不能大于0.08s(5)代偿间歇：大多数是完全性代偿间歇,少数为不完全性代偿间歇见于室性期前收缩逆传到心房使窦房结提前除极重新安排节律时；异位搏动室性期前收缩后以逸搏结束：室性期前收缩阻断了一个正在进行的文氏周期；在窦性心律不齐心房颤动时发生的室性期前收缩，其代偿间歇可为不完全性的；插入性室性期前收缩无代偿间歇。
3.室性期前收缩的定位诊断(1)左心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在ⅠV5导联向下在Ⅲ、V1导联向上类似完全性右束支传导阻滞(2)右心室期前收缩：室性期前收缩QRS主波在ⅠV5V6导联向上，在V1、V2导联向下类似完全性左束支传导阻滞。
(3)心底部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波在Ⅱ、ⅢaVF导联均向上，在aVR导联向下(4)心尖部室性期前收缩：室性期前收缩QRS主波均向下在aVR导联向上4.室性期前收缩的特殊类型(1)间位性室性期前收缩：间位性室性期前收缩(interpolatedVPBs)亦称插入性室性期前收缩。
心电图特点：①提前出现的宽大畸形的QRS-T波插入两个窦性搏动之间,这两个窦性搏动之间的距离等于一个窦性心动周期。
②无代偿间歇。
③室性期前收缩后的窦性P-R间期正常或延长④当P-R间期延长时：室性期前收缩后两个窦性搏动的R-R间期可比一个窦性P-P间期略长。
⑤间位性室性期前收缩可发生在一个窦性心动周期的前半段，也可发生在后半段。
在后半段发生也是提前发生的⑥多发生在窦性心动过缓时⑦当窦性心律较慢时：亦可以有两个室性期前收缩插在两个窦性搏动之间。
(2)室性期前收缩呈规律的联律出现：如在几个窦性节律后固定出现一个室性期前收缩称为期前收缩呈联律。
其联律间期固定。
如每个窦性节律后出现一个室性期前收缩称为室性期前收缩二联律如两个窦性节律后出现一个室性期前收缩，称为室性期前收缩三联律以此类推，但必须连续出现3组。
室性期前收缩三联律有两种表现：①2个窦性搏动后有1个室性期前收缩：连续3组比较常见(V5导联)。
②1个窦性搏动后有2个室性期前收缩：连续3组(V1导联)。
胺碘酮　　室性期前收缩的二联律法则(3)室性期前收缩的二联律法则：恒定在长心动周期后出现，并形成联律间期固定的室性期前收缩二联律称为二联律法则(ruleofbigeminy)。
心电图表现：室性期前收缩仅发生在长的R-R间期后室性期前收缩后的长间歇又为下一个慢率性室性期前收缩创造条件，周而复始便形成了联律间期固定的单源性室性期前收缩二联律。
它常见于期前收缩代偿间歇之后2∶1房室传导阻滞之后或心房颤动的长R-R间期之后。
(4)室性期前收缩的反二联律法则(reversedruleofbigeminy)：应称非慢率性室性期前收缩，很少见。
心电图表现：室性期前收缩的联律间期不长可很短室性期前收缩的R-R间期不是长的(图5)。
如伴有窦性心律不齐，则室性期前收缩均在短的心动周期后发生。
(5)室性期前收缩连发：是指两个室性期前收缩连续出现，心电图上这两个室性期前收缩的形态可略有不同。
若3个室性期前收缩连续发生则称为短阵室性心动过速(非持续性室性心动过速)(6)R-on-T现象(R-on-T综合征)：发生于收缩期较早的室性期前收缩出现在前一心动周期的T波上在T波波峰或前支或后支，是发生在心室复极不完全，心室处于易反复激动的易损期可分为A型和B型两种类型。
①A型R-on-T综合征：为室性期前收缩联律间期缩短，而室性期前收缩前窦性搏动的Q-T间期正常室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比>1时，R-on-T室性期前收缩单发，两者之比若<1时则室性期前收缩可呈多发形成短阵室性心动过。
②B型R-on-T综合征：为Q-T间期延长而联律间期相等时易发生心电图表现发生在Q-T间期延长的基础上，出现较早的室性期前收缩R-on-T可引起短暂的阵发性室性心动过速，亦易引起长联律间期、二联律三联律、双向性室性期前收缩尖端扭转型室性心动过速心室扑动、心室颤动等也有发生猝死者。
硫酸镁　　(7)舒张晚期室性期前收缩与R-on-P现象：室性期前收缩发生在舒张晚期。
窦房结冲动已传至心房出现P波心电图表现为在P波后面紧跟一个宽大畸形的QRS波P-R间期<0.12s，称舒张晚期室性期前收缩(end-diastolicVPBs)如果QRS波落在P波上支峰上或下支则称R-on-P现象，也称为舒张晚期室性期前收缩(8)多源性室性期前收缩(multifocalVPBs)：是指2个或2个以上的心室异位起搏点引起的室性期前收缩心电图特点：①在同一导联中有2个或2个以上的QRS波群形态不同的室性期前收缩②联律间期不固定室性期前收缩③心电图上可有心肌损害的表现或洋地黄中毒改变：多源性室性期前收缩的出现常提示有器质性心脏病，可发生在严重的心肌缺氧广泛的心肌梗死显著的低血钾弥漫性心肌病变、洋地黄中毒等患者。
(9)多形性室性期前收缩：是指在同一导联中所出现的室性期前收缩其QRS波振幅、形态互不相同但联律间期相同。
多形性室性期前收缩的临床意义与多源性室性期前收缩相似。
室性期前收缩伴室内差异性传导：时相性室内差异性传导也可发生在室性期前收缩但较少见。
室性期前收缩来自同一异位起搏点，其形态应是相同的，但在某些情况时，同一起搏点的一个室性期前收缩其QRS波更宽大ST-T波改变更明显或QRS波畸形的程度只是稍明显或畸形减轻其形态不同于其他室性期前收缩(11)隐匿性室性期前收缩：①隐匿性室性期前收缩二联律：心电图特点为：室性期前收缩的联律间期固定；两个显性室性期前收缩之间的窦性搏动数目呈现奇数分布，如35，79，11等即其数目总是2n1的规律，n可为0和任何正整数，代表隐匿性室性期前收缩二联律中隐匿性室性期前收缩的数目无隐匿性室性期前收缩，显性室性期前收缩之间仅夹着1个(2×0+1)窦性搏动，即为通常的室性期前收缩二联律；有一次隐匿性冲动，2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数为3(2×1+1)；连续2次隐匿性冲动2个显性室性期前收缩间的窦性搏动数目为5(2×2+1)，余可类推。
如既往心电图曾描记到显性室性期前收缩二联律，则诊断更为肯定(图13)。
②隐匿性室性期前收缩三联律：心电图特点：A.室性期前收缩的联律间期固定；B.2个显性室性期前收缩之间夹有的室性搏动为2581114等。
则其数目总是3n+2。
n代表隐匿性室性期前收缩三联律中隐匿性室性期前收缩的数目；C.如患者既往曾有显性室性期前收缩三联律史，则诊断可更为肯定(图14)隐匿性室性期前收缩二联律、三联律大多见于器质性心脏病、心肌严重缺血损伤和洋地黄中毒等患者。
隐匿性室性期前收缩三联律与二联律相似，主要是间歇性的传出阻滞的存在把显性室性期前收缩三联律掩盖了其他尚可出现隐匿性插入性室性期前收缩二联律、三联律，隐匿性多源性室性期前收缩二联律等其特点与上述类似。
(12)极短联律间期型室性期前收缩：此类室性期前收缩均呈现正常的Q-T间期、极短联律间期R-on-T现象联律间期最短为240ms，最长仅300ms，通常为280ms。
室性期前收缩大多发生在前一心动周期的T波前支、顶峰或后支，少数可发生在ST段与T波的连接处。
其很易诱发极短联律间期型多形性室性心动过速或心室颤动此型室性期前收缩多发生在无器质性心脏病的患者，其病死率极高。
(13)特迟型室性期前收缩：见于缓慢性心律如窦性心动过缓或逸搏心律以特长联律间期为主要特征诊断以≥0.80s联律间期为标准最长为1.15s但个别可达1.32s。
此类室性期前收缩的频率<75次/min，已属于室性期前收缩与室性逸搏之间的加速性室性逸搏心律范畴但由于基础心律过慢逸搏即变为相对期前收缩逸搏频率可因起源点和个体不同而有差异但也无绝对界线，故诊断只能在与主导节律的比较中确定凡频率快于主导节律者即可以除外被动异位节律而确定为室性期前收缩(14)联律间期递增型室性期前收缩(联律间期文氏型室性期前收缩)：心电图表现为在室性期前收缩二联律时，其联律间期逐渐递增(即逐渐延长)，继以室性期前收缩消失如此周而复始。
可呈各种传导比例。
例如：传导比例5∶4即为5次窦性搏动，只有4次折返性室性期前收缩，此时室性期前收缩的联律间期逐渐延长，第5次窦性搏动后无折返性室性期前收缩发生，即脱漏1次室性期前收缩，之后又重新开始文氏周期，这样可见2个窦性搏动连续出现(图17)(15)室性期前收缩伴折返径路内A型交替性文氏周期：亦称联律间期呈A型交替性文氏型室性期前收缩(图18)(16)联律间期递减型室性期前收缩(联律间期反文氏型室性期前收缩)：亦称室性期前收缩折返径路中的反文氏现象(逆转型文氏现象)反文氏现象发生于室性期前收缩的折返径路中时，可使折返传导时间逐渐加快直至折返中断。
室性期前收缩的联律间期逐渐缩短直至无期前收缩出现或连续2次室性期前收缩出现而结束反文氏周期的周期性变化。
心电图诊断要点：①证明室性期前收缩系折返型期前收缩。
②室性期前收缩的联律间期：呈进行性缩短直至无期前收缩出现或以反复心搏的形式而结束周期③室性期前收缩间距呈进行性缩短：但缩短细微长期前收缩间距大于短期前收缩间距2倍，且期前收缩间距变化与基本心搏周期有关。
并受联律间期的影响室性期前收缩--文氏桥震荡器④应与室性并行心律及室性并行心律伴传出阻滞的文氏现象或反文氏现象鉴别。
两者的鉴别：A.并行心律长异位搏动后的第1个期前收缩的联律间期较长且常不等B.并行心律长异位搏动间期常小于短异位搏动间期2倍C.并行心律室性期前收缩间距缩短较为显著。
D.并行心律室性期前收缩间距与窦性周期的变动无关E.并行心律室性期前收缩间距不受配对间期的影响：折返径路中出现反文氏现象常是一种暂时的心电图表现。
(17)室性期前收缩折返径路内B型交替性文氏周期：亦称联律间期呈B型交替性文氏型室性期前收缩(图20)(18)室性期前收缩折返径路中的双径路传导的4种表现：①室性期前收缩二联律(单源性室性期前收缩)：联律间期呈长短交替出现，亦称联律间期长短交替型室性期前收缩。
②室性期前收缩二三联律联律间期呈短-短-长交替或与短-长-长交替。
③联律间期呈长短不规则交替的室性期前收缩：目前认为折返激动是引起期前收缩的主要原因绝大多数期前收缩有固定的联律间期少数可出现折返径路中的文氏、交替性文氏或反文氏现象而使联律间期出现有规律变化本型室性期前收缩联律间期不规则很少见。
此实与折返径路中的双径路传导不规则有关。
④室性期前收缩的QRS呈现两种形态交替出现联律间期相等：此系多形性室性期前收缩表现为房室交接区两条径路(分别称AB径路)的不应期及折返速度相同从而使联律间期相等同时A、B径路存在交替性2∶1传导阻滞，当冲动通过A径路时B径路阻滞；当下一次冲动通过B径路时A径路阻滞，故两种形态的室性期前收缩交替出现此外两条径路也必须存在单向性传入阻滞。
否则冲动从A径路(或B径路)通过时，则可从对侧进入B径路(或A径路)使之持续处于不应期，心电图此时只能表现一种形态的室性期前收缩可见于洋地黄中毒。
(19)室性期前收缩后的心电图变化：室性期前收缩与房性、交接性期前收缩的特点类似在期前收缩后可以引起期前收缩后的基本心搏(多为窦性心律)在起源传导兴奋上的异常期前收缩后变化主要是指期前收缩后第一个基本心搏的P波P-R间期QRS波形态、时限及ST-T发生改变少数情况下，其影响可达期前收缩后的第2个或若干个心动周期发生变化(通常最多为3个)。
(20)室性期前收缩QRS波群正常化：是指室性期前收缩的QRS-T波群在某些情况下。
反而与正常窦性QRS-T波群相似；或当有束支传导阻滞时的QRS-T波群宽度减小，接近正常窦性QRS-T波群或完全正常(图27)(21)室性期前收缩伴逆行性室房传导及反复搏动：室性期前收缩伴逆行性室房传导的发生率实际上远比临床体表心电图的发现率要高，因为其很可能被宽大畸形的QRS-T波所掩盖在心电图上见到的室性期前收缩伴不完全性代偿间歇，实为室性期前收缩室房传导逆传入窦房结所致心电图表现：在室性期前收缩QRS波后可见一逆行P-波R′-P-间期通常不超过0.20s。
(22)有Q波的室性期前收缩：异位起搏点不论是发生在右心室或左心室，所产生的室性期前收缩均无Q波。
如果出现Q波则提示伴有心肌梗死，但心电图表现QRS波必须呈现QR型qR型qRs型，而不呈现QS型(aVR导联除外)。
有Q波的室性期前收缩与心肌梗死的部位相关。
(23)频率依赖性室性期前收缩：某些室性期前收缩的发生与基本心律的频率变化有关有以下两类：①快频率依赖型室性期前收缩：当基本心率加快至一定的临界频率时即出现室性期前收缩或室性期前收缩的数目显著增多。
当心室率减慢时室性期前收缩数目显著减少或消失。
日间室性期前收缩数目占绝大多数夜间室性期前收缩数目分布稀疏基本心律的频率可为窦性心动过速房性心动过速心房扑动或心房颤动。
快心率依赖型室性期前收缩的发生机制可能与血中儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多有关、②慢频率依赖型室性期前收缩：又称慢心率依赖型室性期前收缩，或继发性室性期前收缩它出现于长的心室间歇(RR间期)之后。
见于二度房室传导阻滞、窦性心律不齐的慢相、心房颤动出现的长间歇后等而室性期前收缩又产生长的间歇(完全性代偿间歇)，为下一次室性期前收缩的形成创造了条件。
心电图检查的特征如下：1、提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12s，宽大畸形，ST段与T波的方向QRS无波群主波方向相反。
2、室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。
3、室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房冲动发放未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。
4、室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
连续发生两个室性期前收缩称为对室性期前收缩。
同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形或多源性期前收缩。
5、室性并行心律心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。
其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律的冲动下传与心室异位起波点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
1.室性期前收缩的治疗对策(1)无器质性心脏病、无明显症状者不必用药应向患者解释清楚。
(2)无器质性心脏病有症状而影响工作和生活者，可先用镇静剂，无效时可选用美西律(慢心律)、普罗帕酮；心率偏快血压偏高者可用β受体阻滞药。
(3)有器质性心脏病伴轻度心功能不全者：原则上只处理基础心脏病不必用针对室性期前收缩的药物如室性期前收缩引起明显症状者则参考用药(4)有器质性心脏病并有较重的心功能不全：尤其是成对或成串的室性期前收缩患者宜选用胺碘酮利多卡因美西律(慢心律)，其次才选用普罗帕酮，莫雷西嗪(乙吗噻嗪)奎尼丁，普鲁卡因胺等以上药物无效时可短期慎用丙吡胺或阿普林定紧急情况下可静脉给药，必要时联合用药。
(5)急性心肌梗死早期出现的室性期前收缩：宜静脉使用胺碘酮利多卡因无效者用普鲁卡因胺等急性心肌梗死后期及陈旧性心肌梗死出现的室性期前收缩，用药宜首选β受体阻滞药和胺碘酮(6)室性期前收缩伴发于心力衰竭低血钾、洋地黄中毒、感染肺心病等情况时，应先治疗上述病因(7)曾有室性心动过速心室颤动发作史或在室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩(大多为R-on-T型室性期前收缩)，应选用曾对室性心动过速有效的药物来治疗室性期前收缩无论何种期前收缩，有特定病因者在去除病因后期前收缩即可消失不宜盲目使用抗心律失常药。
对较顽固的期前收缩，治疗时不宜以期前收缩完全消失为终点只要控制到临床症状明显减轻或消失，预后好转就可以。
近年来随着循证医学的发展。
对有器质性心脏病的心律失常，尤其是冠心病和心力衰竭患者主张选用Ⅱ类的β受体阻滞药和Ⅲ类的胺碘酮、索他洛尔尽量避免使用ⅠA类(奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等)和ⅠC类(恩卡尼氟卡尼甚至普罗帕酮)等药物。
2.治疗室性期前收缩的具体用药方法(1)紧急处理(预防心源性猝死)：在急性心肌梗死或任何有急性心脏病时伴有的室性期前收缩，急性心肌缺血再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的室性期前收缩及其他紧急情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症严重酸碱平衡紊乱等特别是对Lown3级以上的室性期前收缩联律间期极短的室性期前收缩，以及各种室性心动过速发作间歇期时的室性期前收缩伴有Q-T间期延长的室性期前收缩，有心室颤动室性心动过速发作史的室性期前收缩等)，均应紧急处理以预防恶性的室性心动过速心室颤动猝死的发生。
胺碘酮①胺碘酮：心肌梗死近期出现的室性期前收缩或短阵室性心动过速其药物治疗的目的在于降低心源性猝死的发生率。
多项循证医学试验结果显示：A.心肌梗死后如预防性应用Ⅰ类抗心律失常药发现能显著地增加死亡率而恩卡尼(英卡胺)氟卡尼、莫雷西嗪(乙吗噻嗪)无预防上述情况患者心源性猝死率。
几项大样本试验结果显示胺碘酮能降低心肌梗死总体死亡率心源性死亡，发生率及猝死发生率分别为21%、21%和138%。
B.充血性心力衰竭预防性使用抗心律失常药物的大型临床试验证实胺碘酮可使心功能不全患者的总体死亡率下降13%而心律失常性死亡率和猝死率下降29%并且胺碘酮的作用并不受射血分数、心功能以及是否存在无症状性心律失常等因素的影响因此胺碘酮对这一类患者由于能降低猝死发生率，同时对其他心律失常也有抑制作用，且对总体死亡率无负性影响。
是一相对安全有效的药物现已被列为首选药物。
用药时以150～300mg(5mg/kg)加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注，或按5mg/kg剂量加入5%葡萄糖液250ml中在20min～2h内滴入以后按15mg/(kg·d)静脉滴注为维持量，共用1～2天，同时口服胺碘酮200mg3次/d连续服用1周后减量至200mg，2次/d服，连续服用1周后减量至200mg，1次/d；或1周服5天每天服200mg停2天再服，作为维持量②利多卡因：既往曾主张对拟诊或确诊为急性心肌梗死的病人常规预防性应用利多卡因。
对四项随机性研究证明，预防性应用利多卡因可使心室颤动的发生率降低33%，但死亡率并不降低可能是由于致命性心动过缓和心脏停搏所致现在的急性心肌梗死，治疗方案中已基本废弃，预防性应用利多卡因，因为受益与风险比不能得到改善。
但对监护条件不严密，发生心室颤动后不能立即除颤，或没有设置电除颤器的医疗单位，预防性应用利多卡因的受益与风险比，可能改善即使如此大于70岁的病人，易发生毒性反应超过6h入院的病人，很少发生心室颤动这两类患者，预防性应用利多卡因的风险，可能抵消或超过其益处。
在11种由各种原因引起的室性心动过速中有7种对利多卡因的治疗有明显效果或少数、个别有效对室性心动过速间歇期相同的室性期前收缩的处理对室性心动，过速有效的药物原则上对间歇期的室性期前收缩也有效。
以50～100mg(1～1.5mg/kg)剂量的利多卡因稀释后，静脉推注如无效可每隔5～10min重复1次直至期前收缩消失或在1h内总量不超过300mg。
有效后改以1～4mg/min速度静脉滴注维持24～72h，稳定后可改口服美西律(慢心律)等。
③β受体阻滞药：对没有血流动力学改变和房室传导阻滞的急性心肌梗死病人，常规使用β受体阻滞药可降低早期心室颤动的发生率可用普萘洛尔阿替洛尔美托洛尔(美多心安)纳多洛尔等。
④维拉帕米(异搏定)：对特发性室性心动过速及极短联律间期型室性心动过速有显著效果，并对间歇期出现的室性期前收缩尤其是极短联律间期型室性期前收缩也有明显的疗效，并可明显减少其猝死发生率需要长期不间断服用以5mg剂量加入5%葡萄糖液20ml中静脉缓慢推注(10min)，注射10min后无效可追加5mg总量不超过20mg为宜可口服40～80mg2～3次/d。
⑤其他药物：上述药物无效时可考虑试用下列药物A.普罗帕酮：以70mg(1～1.5mg/kg)稀释后缓慢静脉推注无效时10～20min后追加70mg以1～2mg/min速度静脉滴注维持，逐渐换用口服普鲁帕酮B.普鲁卡因胺：首剂200mg加入5%葡萄糖液20ml中在10min左右的时间缓慢静脉推注无效者每隔20min重复使用200mg总量不超过1000mg。
亦可将500mg溶于5%～10%葡萄糖液中1h内滴完无效者1h后再给1次每天总量不超过2gC.苯妥英钠：主要用于洋地黄中毒时的心律失常。
250mg(5mg/kg)加注射用水20ml以慢于50mg/min速度缓慢静脉推注达到治疗效果或出现中毒症状时应立即停止注射一般5～10min内起作用若无效每隔15min重复使用100mg，总量不超过500mg。
本药属强碱性，对静脉有刺激切勿外漏硫酸镁D.硫酸镁：在有心功能不全或有房室传导阻滞不便使用上述药物时可选用本药。
剂量2.5g肌内注射；或以5%葡萄糖液将本药稀释成1%的溶液以1g/h的速度维持静脉滴注72h以后渐减量至每天5g静脉滴注。
(2)非紧急处理(缓解症状的药物治疗)：①β受体阻滞药：常作为首选药物尤其适用于交感神经兴奋或儿茶酚胺过多、运动引起的心肌缺血导致的室性期前收缩及发生于心肌急性缺血、嗜铬细胞瘤二尖瓣脱垂及肥厚型心肌病时的室性期前收缩。
常用口服剂量为普萘洛尔(心得安)30～100mg/d,分3～4次服；阿替洛尔(氨酰心安)25～50mg/d分2次或3次服用；美托洛尔(倍他乐克)25～75mg/d,分2～3次服用可使心率减慢如心率<55次/min应减量至停药。
长期使用β受体阻滞药时不应突然停药，以免产生停药综合征。
因系缓解症状通常不需用静脉注射方法③钙拮抗剂：维拉帕米(异搏定)40～80mg/次，1～3次/d，有一定疗效，但不理想地尔硫卓30mg/次3次/d，口服效果不佳④美西律(慢心律)：口服剂量每次100～200mg，每8小时服1次，有一定疗效。
较常见的不良反应主要有两类：A.神经系统症状：如嗜睡、晕眩精神混乱感觉异常震颤、复视和眼球震颤等；B.消化系统症状：如恶心、呕吐、消化不良等经对症处理，可继续服药。
在一般治疗剂量时很少发生心脏的副作用，如严重心动过缓、低血压等偶见皮疹、血小板减少肝炎和血中抗核抗体阳性等副作用与应用剂量有关上述剂量经临床实践认为是安全的⑤普罗帕酮(心律平)：口服剂量100～200mg，每8小时服1次。
应注意随着剂量的增加血药浓度呈非线性上升，容易出现副作用故用量须稳妥掌握在有心力衰竭低血压传导阻滞或严重心肌损害时宜减量、或慎用、禁用。
不良反应有胃肠道功能紊乱(如恶心呕吐)和嗅觉或味觉改变。
也可出现口干、头痛、疲乏无力头晕和视力模糊该药有致心律失常作用可导致房室传导阻滞、窦性停搏、室内传导阻滞，加重室性心律失常和心力衰竭，但这种致心律失常作用口服者较静脉内给药者少见，程度也较轻。
⑥胺碘酮：当上述药物未能缓解症状时则可用胺碘酮治疗口服200mg，3次/d连续服1周后减量至200mg，2次/d连续服1周后减量至200mg，1次/d，或1周服5天每天服200mg停2天再服作为维持量(3)射频消融治疗：对药物治疗无效的顽固性室性期前收缩症状明显者可考虑应用此方法治疗首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采用何种方法治疗以及确定治疗的终点。
1、无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。
如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。
减轻患者焦虑与不安，避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。
药物宜选用β受体阻滞剂，一般很少需要应用IC和Ⅲ类抗心律失常药物治疗。
二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述处理原则。
如患者合并二尖瓣反流及心电图异常表现，发生室性期前收缩时有一定的危险性，可首先给予β受体阻滞剂，无效时始改用I类药物。
2、急性心肌缺血在急性心肌梗死发病头24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。
过去认为，急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性心律失常的先兆，特别是作出现以下情况时：频发性室性期前收缩（每分钟超过5次）；多源(形)性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T）。
因而提出，所有患者均应预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因。
近年研究发现，原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。
自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后，原发性心室颤动发生率已大大下降。
目的不主张在所有患者预防性应用抗心律失常药物，仅对早期出现上述类型室性期前收缩时使用。
利多卡因无效时改用静注普鲁卡因胺。
若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期静脉β受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生。
室性期前收缩发生在其他急性暂时性心肌缺血，如变异型心绞痛、溶拴治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成型术的再灌注性心律失常，可静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍。
3、慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者并发室性期前收缩，有很高的心脏性猝死危险性，特别是伴随左室射血分数明显减少时，心脏性猝死的危险性将显著增加。
研究表明，应用某些IC类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩、尽管药物能有效抑制室性期前收缩，总死亡率反而显著增加。
原因是这些抗心律失常药本身具有致心律失常作用。
因此，应当避免应用I类，特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。
β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率。
低剂量胺碘酮应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴游有关室性期前收缩的患者，能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。
室性期前收缩大量出现可见于器质性心脏病患者，也可见于无器质性心脏病的健康人。
其预后决定于产生室早的基本原因心脏病变的程度，全身情况及室早出现的频率和性质，这些因素的不同，室早的预后差别较大，从仅有轻微心悸症状，到发生猝死大多数功能性室，早无基础心脏病，也无临床症状不需治疗预后良好，业已证明室早是预测，恶性心律失常和冠心病死亡率的独立，预测指标器质性室早最重要的是，增大心脏性猝死的危险性。
因此对冠心病急性心肌梗死、心肌病充血性心力衰竭等出现的室早应积极控制，以预防致命性室性心律失常的发生减低猝死的危险对于有器质性心脏病病人出现期前收缩的预防，主要是积极进行病因治疗，如改善冠状动脉供血不足，限制AMI范围，切除室壁瘤，改善心功能，纠正电解质紊乱等。
如属药物中毒引起者如洋地黄或某些抗心律失常药物过量者应减量或停用。
若属精神紧张、情绪激动或过度疲劳引起者应精神放松、注意休息或适当应用镇静剂。
中医方剂之一。
主治外感风寒，鼻不闻香臭，涕出不通。
《证治宝鉴》卷十。
[1]辛夷、羌活、独活、升麻、防风、麻黄、葛根、炙草、木通、苍耳子、荆芥、细辛、川芎。
（原方未注明用量）外感风寒，鼻不闻香臭，涕出不通。
煎服中药
慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
苯的慢性作用主要是引起骨髓造血障碍，长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
目前皮革制作多半把线缝针制改用粘结，粘胶由苯（或甲苯）加氯丁橡胶或天然橡胶配制而成，含苯量可达80～90%，操作工人常常多人集中在一室涂胶。
苯大量挥发，如果车间通风不良（尤其冬季门窗紧闭），空气中苯浓度很高，长期吸入很容易发生慢性苯中毒。
因此，制鞋工人要当心慢性苯中毒。
防治措施和疗休养方法：脱离接触，减轻症状，防止感染，积极治疗，恢复造血功能，加强营养与锻炼，增强机体抗病能力。
本病特点为白细胞减少，身体对感染缺乏抵抗力，要特别注意养成卫生习惯，勤于洗澡，饭前便后洗手，饭后漱口，少去公共场所，减少感染机会。
物理疗法。
可选用低频脉冲电疗法、间动电疗法、离子导入疗法。
中西药物的适当应用。
1、维生素C、B4等。
3、中医清热解毒、补益气血、滋肾健脾、养阴安神药物。
疗休养方法与铅中毒基本相同。
古方派是由曲直濑流医术主导的后世方派的出现，使得日本汉方医学出现了百家争鸣的局面。
随后在汉方的发展过程中产生了一支以反对金元医学，尊崇张仲景的流派——古方派。
古方派从字面上解释，就是运用张仲景古医方的离宗学派。
玄医一派以伤寒论为基础，提倡着贵阳贱阴、扶阳抑阴的治疗方针。
在玄医的学说中曾经有着这样一段话“前有杨墨之道塞天下，孟子辟之；今有刘朱之徒以阴虚之说塞路，我自当学孟子以辟之。
”这段出自《丹水子》的话一直被人们认为是玄医学派否定后世方派的根据。
但是就花轮寿彦的一些研究著作来看，玄医的学说并非完全建立在否认曲直濑流也就是后世派的学说，他的学说主要是构筑在中国的「易水学派」和「错简重订学派」的基础上。
虽然说有这之中也有《伤寒论》的成分存在。
但《伤寒论》却并非是这一派独一无二的教本，就算是这一派没有说明是否有受金元学说的影响，但是从现存的一些记录来看，可以从中看出对他们影响极为深厚的是明清时代的中医学说。
作为请求进入名古屋玄医门下学习却为之所拒的后藤艮山并不是一个特别信奉张仲景的人。
对他来说张仲景只不过是和“素灵，八十一难，张机，葛洪，巢原方，孙思邈、王焘等同被列举了著作中的一人而已”。
他的主张是在实践之后再多用仲景方，同时他作为一气留滞说的提倡者也被世人所熟知；此外的他还提出了“三因方面说”：即内所因，外所因，不内外所因的意义也被医学界所认可。
作为发病的决定因素是掌管生物的防卫机能、气机引等东西。
但作为治疗法来说，食物疗法、灸、熊、蕃椒、温泉、悬瀑、顺气剂、民间疗法等多方面都应该去尝试。
从这一点上来看艮山对葛洪的学说似乎有着相当的亲近感。
艮山门人的香川修庵甚至走在他老师的前面对《伤寒论》的内容进行了批评，将三阴三阳的学说否定了。
修庵是一名出色的学者，从他的著作『一本堂行余医言』、『一本堂药选』中我们可以得知他精通古典，从对古典著作的研究中他找到了盲目信奉前人的学说不如注重自己的研究成果的自信。
而且他不相信以前的权威古典和先人，可以说是“自我作古”的典范。
艮山门人中的山胁东洋是在古方派中最信奉张仲景的人之一，而且是被认为使用古方最多的人。
可是，他并不是只使用仲景方，从他努力重版的《外台秘要方》来看就知道他是一个视野宽广的人物。
而且东洋的目标是“根据古之道采用今之术”，因此对于他来说更重要的是张仲景的那种实证精神，在实践中认识并利用古方。
一七五四年东洋在细读了外国的解剖书后，进行了日本最早的的人体解剖实验，五年后的一七五九年，他写就了有名的《藏志》一书，成为了当时解剖学的先驱人物。
古方派人才中最具特色的莫过于提倡“万病一毒说”而为世人所知的吉益东洞。
东洞他认为疾病是因为后天生成的病毒侵入人体而造成的，毒的种类也只有一种。
毒的发生就会造成人生病，这就是万病所发生的原因。
而毒所在的部位会表现出异常的病态，以上的学说对于东洞先生来说是深入骨髓的，而且为了明确在体内存在的毒的所在部位要在以前的诊断法之外再使用腹诊法。
长年累月，他的腹诊法水平也达到了当时的顶点。
后来东洞又将《伤寒论》脱胎换骨并将其处方分门别类的写成了《类聚方》一书，同时在认识了各种生药构成成分的基础上写就了《药征》一书。
虽然提出了万病一毒之说，可是这之中却存在着很大的漏洞。
首先，产生疾病的原因千差万别，怎么可能只是“一毒”引起的。
再则，他所谓的实证亲试，又近乎于头痛医头、脚痛医脚，这样一来就再一次倒退回了《内经》前的经验医学的范围中。
古方派的人们并不都把古方作为金科玉律。
对他们来说即使是相同的事，也存在着很大程度的差异——例如：对金元流的病埋论、药理论进行批判等事情都可以看出。
另一方面，对张仲景方面给予了充分敬意的人也在被称作为后世派的人们中对金元流的烦琐的理论不再深入研究；重视经验，口诀之类的人也变的少了起来。
随后又产生了批判把亲试实验作为古方派招牌是错误的想法。
古方派，后世方派，以及后来的兰医学不断的重复着对立与调和。
其间的种种成果，直到幕未还在为人们所研究。
代谢障碍性痴呆指某些代谢性疾病，由于其代谢紊乱可直接或间接的引起神经系统的病理损害所造成的痴呆。
糖尿病所导致脑神经损害的机制尚不十分清楚，一般认为是由于代谢障碍，营养神经的血管发生暂时性缺血，使脑神经水肿所致。
有人认为糖尿病之脑血管病常位于脑桥、丘脑、基底节等部位小动脉处，故易造成多发性病灶，特别是脑桥基底部更为明显。
在临床上常表现为反复出现的卒中发作，如轻偏瘫等，亦可出现假性球麻痹和痴呆症状群，甚至出现器质性精神病症状。
低血糖脑病最常见的病因为胰岛素过量、功能性胰岛细胞瘤、肝病、肾上腺皮质或垂体前叶功能减低、糖原累积病以及新生儿原发性低血糖等。
血糖过低时，初期反映在大脑皮层受抑制，既而皮层下中枢包括尾状核、苍白球、海马、小脑等对低血糖的损害最明显，丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。
血糖严重过低而反复长期作用于脑组织可引起缺氧样病变，早期呈充血，多发性出血性淤点，脑细胞水肿及缺血性点状坏死，以大脑皮层、基底节、海马等处最明显，晚期神经细胞坏死而消失，脑组织软化。
甲状腺功能减退时，机体的代谢过程缓慢，造成物质代谢紊乱，加之其他内分泌的障碍，以及由这些功能所引起的机体继发性的变化等，导致神经系统损害。
甲状旁腺功能亢进和功能减退，是由于血钙增高和血钙降低而影响脑部机能障碍而致。
肾上腺皮质功能亢进（Cushing氏综合征），系由于皮质醇分泌过多导致代谢异常而引起精神障碍和神经症状，精神症状表现中其痴呆状态类似于脑动脉硬化痴呆的表现。
由于各种原因所致的肾脏疾病引起急性或慢性肾功能衰竭时，由于代谢产物排泄障碍及肾脏对水、电解质、酸碱平衡调节功能障碍所引起机体内代谢产物潴留、酸中毒、渗透压改变，电解质紊乱以及高血压、贫血等都可导致神经系统病变。
病理征象可表现为弥漫性脑水肿、多灶性的直径为6-7mm的白质癍痕形成等。
神经细胞的病理改变为嗜铬增多、色素沉着、空泡形成，基腹肿胀弯曲、染色体消失等特点。
若病程为慢性或亚急性者，则细胞固缩、破裂、出现细胞消失区。
大脑皮质、皮质下核、脑干核、小脑等均可受累。
肝性脑病多见于肝硬化，门静脉高压施行门—腔静脉分流手术后、病毒性肝炎、急性黄色肝坏死、肝癌和胆道系统疾病损害肝实质的患者。
病理镜检可见原浆星形胶质细胞明显增多，且淡染色性的巨大胶质细胞（即AlzheimerⅡ）约占35%，这种胶质细胞除下脑丘和脑神经核以外，常能累及所有的中枢神经结构。
许多代谢疾病可以导致痴呆的发生，由于代谢疾病的病种不同，其病因、发病机制和病理改变亦不相同。
所以应采取相应的治疗方法。
不同病种的治疗原则分述如下。
①甲状腺功能减退的治疗原则防治诱发因素，如受寒、感染、手术等。
甲状腺治疗，开始用量宜较小，逐渐增加剂量，用药初期注意副作用。
②甲状腺功能亢进的治疗原则防治诱发因素，特别是甲状腺危象，要防止感染、外伤、手术和心理因素等。
控制甲状腺功能亢进，可选用他巴唑、卡比马哩、丙硫氧嘧啶等药物治疗。
焦虑、紧张，可选用苯二氮类药物（如三唑仑、阿普唑仑、甲羟安定、氯安定、利眠宁、硝基安定），丁螺环酮等药物治疗。
抑郁、兴奋状态，可选用三环类抗抑郁剂（如呵米替林、丙唑嗪、氯丙唑嗪、阿莫沙平、去甲替林），四环类抗抑郁剂（如马普替林、脱尔烦、三唑酮），选择性5-羟色胺再摄取抑郁剂（如氟两汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林），单胺氧化酶抑制剂（如吗氯贝胺），单环类抗抑郁剂（如万拉法新）等药物治疗。
促大脑代谢药的应用。
③肾上腺皮质功能亢进的治疗原则可采用放射、化学和手术治疗。
抑郁状态、情绪不稳定、幻觉状态、行为紊乱，可选用抗抑郁剂和精神病药。
促大脑代谢药的应用与AD的治疗相似。
④慢性肝功能不全的治疗原则预防肝昏迷诱发因素，如消化道出血、感染、外伤、发烧、饮酒、麻醉药、催眠药的使用等。
限制每日蛋白质的摄入量在40g-60g。
消除对大脑有害物质，降低血氨常用谷氨酸盐静及点滴注射。
应用巴龙霉素，服用半乳糖、果糖可改变肠道pH值减少氨的吸收。
促进细胞代谢，可用辅酶A或ATP、细胞素C、谷氨酸等。
慎用或禁用催眠药。
麻醉药、镇静药和抗精神病药物，如需要时应注意选择药物种类和剂量，可适当使用安定和苯巴比妥。
⑤尿毒症的治疗原则心理治疗，指导患者配合治疗过程，树立治疗的信心。
认真做躯体合并症的防治。
采用透析疗法。
调节水、电解质和酸碱平衡。
巴比妥类催眠药及多数抗精神病药物有肾脏排泄，故属禁用或慎用。
兴奋躁动时可给安定或水合氯醛。
⑥低血糖的治疗原则随身携带糖或葡萄糖丸，在发作早期阶段给予葡萄糖。
严重反应或病人已处于昏迷时应静脉注射葡萄糖。
胰岛瘤的根本治疗在于确诊后早期外科切除，经试验确诊有胰岛素功能亢进，但摸得到肿瘤，则适于胰脏次全切除；如肝脏疾病起因的应采用相应的处理。
如果患者拒绝手术或者肿瘤属于恶性，大剂量的类固醇或二氮嗪可有暂时补益。
对精神症状除在必要时应用抗焦虑药物，不宜采用抗神经病药物，以免诱发昏迷。
餐后低血糖反应又叫反应性低血糖。
女性患者占多数，年龄偏低。
主要表现为发作性的心慌、出汗、乏力，有“不由自主”感，并多在餐后2—4小时发生，因此得名。
发作时，不宜服用糖类食物，它虽然能迅速缓解低血糖症状，但也可进一步刺激胰腺分泌胰岛素，从而加重病情。
可当即吃些饼干、馒头片之类的食物。
如伴有情绪焦虑，易激动，睡眠差等，还需配合一些药物治疗。
餐后低血糖反应也可以是2型糖尿病发病前的一种现象，这类患者进餐后胰岛素的释放慢于血糖水平的升高，因此当血液中的胰岛素浓度达到高峰时，血糖水平已开始下降，从而发生低血糖反应。
一种无创血压测量方法，属于间接测量人体血压的方法柯氏最早使用的方法，就是通过袖带加气压挤血管，使血流完全堵断，这时用听诊器听血管的波动声是没有的，然后慢慢放气至听到脉搏声，此时认为是高压即收缩压。
继续放气通过听诊器能听到强而有力的脉搏声，且慢慢变轻，直至听到很平稳较正常脉搏声。
这时认为血管完全未受挤压，也就是作为低压，即舒张压。
柯氏通过袖带加压和听脉搏音来测量血压解决了无创测压的方法，对人类医学的贡献是很大的，直到现在很多医生还在用此法测量血压，人们为了纪念柯氏称此法为柯氏音法。
柯氏音法的优点是测量简单，但也有缺点，就是不同的人可能测出不同的结果，有时差别较大。
主要原因是：（1）医生在听音时要不断观察水银压力计的变化，由于人的反应不一样，在读取血压值时，有一定差距。
（2）不同人的听力、分辨力各异，对特征音的辨别上（即时间上）有差异。
（3）放气的快慢对读数有直接影响，国际标准放气速度为每秒3~5mmHg。
但有的医生往往放气较快，影响测量的准确度。
（4）由于听脉搏音没有一种直观的比较方法，很多方面与主观因素，且与医生的熟练程度和技术有关。
一般来说，在人工测血压时，不同的医生对同一被测人不同时间的测量结果是有差别的。
通常在5～15mmHg内部认为是正常差异。
电子柯氏音法是在70～80年代发展起来的一种电子测量血压的方法。
它的基本原理是把人工柯氏音法用电子技术来完成。
也就是对袖带加气、放气用气泵来完成。
听脉搏音用电子拾音器来完成。
判断方法与人工几乎相同。
所不同的就是用计算机代替了人的判断。
这种方法的优点是：（1）减轻了医生的劳动强度。
（2）一致性比较好，不存在不同医生之间产生的差异。
当然缺点也比较明显：（1）人工柯氏音的主要缺点并没有克服。
（2）易受外界干扰，即外界的其他声音振动等都会影响测量准确度。
（3）不同人的脉搏强弱也对测量结果有一定影响。
椎骨由椎体、椎弓及与椎弓  相连接的突起三部分组成。
由椎弓上发出一系列的突起，计有棘突1个，横突、上关节突、下关节突个1对。
横突是自椎弓根和椎弓板连接出呈冠状位向两外侧突出。
横突和棘突是肌肉和韧带的附着处。
1、腰三横突综合征L3横突综合征（ThirdLumbarTrans-verseProcessSyndrome）是因L3横突尖端的急慢性损伤而引起的腰痛或腰骶部疼痛。
2、横突骨折胸椎横突短而坚，与肋骨有关节相连，不易骨折。
腰椎横突较长而扁薄，易骨折。
多因腰方肌、腰大肌的急骤收缩引起撕脱骨折，其特点是多为单侧，伴有深部肌肉与筋膜撕裂。
同侧背伸肌保护性痉挛，使脊柱侧弯凸向健侧。
患者不能向健侧弯，而前屈后伸影响不著。
直接暴力造成的横突骨折，可单发或多发。
严重者可伴有椎体骨折脱位。
由于局部解剖之特点，腰椎横突骨折形成腹后壁血肿可引起腹胀及泌尿系症状。
除临床表现外，诊断主要依靠X线正位片。
但应注意腰大肌外缘与横突交叉处可出现密度减低阴影，易误诊为横突骨折。
儿童骨骺未闭合及成人有腰椎胸化畸形，虽在横突末端也可有间隙但边缘光滑不似骨折线。
此外更应注意其他并发骨折及合并症，一般宜作尿常规化验以除外泌尿系损伤。
横突骨折：本病卧床休息3周即可自愈。
即使分离较大呈纤维愈合也不影响腰部功能。
英文名，ZacharyHuang
万物复苏，春意盎然。
春天是一年最美好的季节，春季也是一些传染病的高发阶段。
流行于春季的常见传染病有以下几种：流行性感冒、麻疹、流行性腮腺炎、猩红热，水痘、流脑等。
流感是常见的呼吸道传染病，潜伏期1—3日，主要症状为发热、头痛、流涕、咽痛、干咳，全身肌肉、关节酸痛不适等，发热一般持续3—4天，也有表现为较重的肺炎或胃肠型流感。
麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，潜伏期8—12日，主要症状为发热、怕光、流泪、流涕，眼结膜充血，出现口腔粘膜斑及全身斑丘疹。
流行性腮腺炎是由流腮病毒引起的急性传染病，儿童多见，近年成人也有发病，俗称“乍腮”，潜伏期14—19日，主要表现为全身不适，发热，耳下或下颌角疼痛，以耳垂为中心1—2天内迅速肿大，张口和咀嚼时疼痛。
猩红热是由乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病，临床特点为发热，咽峡炎，全身弥漫性皮疹，疹退后伴皮肤脱屑等，潜伏期1—7天。
水痘是由病毒引起的急性传染病，主要传播途径有：直接接触水痘疱疹液；空气飞沫传播；被疱疹液污染的用具。
水痘的潜伏期为12～21天，平均14天。
患了水痘以后的主要临床表现有：全身皮肤分批出现皮疹，以躯干为多，头面部次之；皮疹由最初的斑丘疹逐渐发展为疱疹，好转后结痂；水痘为自限性疾病，约10天左右自愈，但发疹期间要注意各种并发症，尤其是继发感染；重症水痘还可发生水痘肺炎、脑炎、肝炎、间质性心肌炎及肾炎等。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎双球菌）引起的，经呼吸道传播所发生的一种化脓性脑膜炎。
它发生在冬春季节，主要表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重的还会有败血症、休克及脑实质损害。
婴幼儿流脑的临床表现不典型，可有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状；有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥及囟门隆起，脑膜刺激征（颈项强直）多不明显。
不同的传染病有不同的治疗方法，但基本的预防措施是相通的，我们只要注意以下几点，就能有效地减少疾病的发生和传播。
1、按时注射预防疫苗2、每天开窗通风，保持室内空气新鲜，尤其寝室、电脑室、书房等；3、不到人口密集、空气污染的场所去，如歌舞厅、影院、录像厅；4、勤洗手，并用流动水彻底清洗干净，包括不用污浊的毛巾擦手；5、到医院就诊最好戴口罩，回家后洗手，避免交叉感染；6、注意不要过度疲劳，防止感冒，以免抗病力下降；7、合理膳食，增加营养；8、发热或有其它不适及时就医；9、避免接触传染病人，尽量不到传染病流行疫区；10、传染病人用过的物品及房间适当消毒，如日光下晾晒衣被，房内门把手、桌面、地面用含氯消毒剂喷洒、擦拭。
春季传染病虽然种类繁多，但只要重视预防工作，做到早发现、早隔离、早诊断、早治疗，就可以有效地阻断传染病的流行与传播。
按照中国人的习惯，立春标志着春季的开始，是一年廿四个节气中的第一个，在每年阳历的2月4日前后。
此时气温逐渐升高，冰冻开始融解，天下万物包括人体在内，经过冬三月的蛰藏之后，阳气开始上升，万物开始萌发，使人感到一种万象更新的气息。
“春气之应，养生之道”，应助长这“萌生”的信息。
此时人体内的“肝气”也随之升发，因肝气喜条达，故不宜抑郁而宜疏泄。
雨水过后是惊蛰，此后可闻春雷，冬眠的动物开始苏醒、出土，这又是“生”的气息催发的结果。
春分时昼夜等长，古人称此为“阴阳各半”。
到清明，雨量更加增多，湿度增加，百草萌芽，春耕大规模地开始了。
此时人体内的肝气正旺，凡冬天保养不当者，春天易得温病。
一般宿疾如高血压病、哮喘、皮肤病及过敏性疾病等容易在此时复发，也见胃、十二指肠溃疡病的患者有因饮食不当而导致胃出血的。
故在饮食上应忌发物，诸如虾、竹笋、雄鸡、海鲜等应尽量少吃。
根据上述原理，在整个春季里，食养原则是减酸益甘而养脾气。
因为春天肝气旺，肝旺容易克伐脾土而引起脾胃病，而酸味是肝之本味，故此时应减酸味，不能再助长肝气以免过旺，这样可以保护脾气不受克伐。
例如疏理肝气的陈皮、平熄肝风的杭菊、柔肝和脾的谷芽等，都是合时宜的食养食品。
在春季里，大自然为人类提供了不少野菜，如马兰头、苜蓿、蓬蒿菜等都有良好的清肝明目的作用。
正因为此时脾胃容易受损，因此应注意少进难以消化的食物，尤其是老年人更应注意，如酒不宜过量，冷馔、粽子、粘冷肥腻之物均应严格控制，以免影响脏腑的正常功能。
如果调养不当，过与不及都将伤及肝气。
肝气伤则夏天当令的心火将失其所生，到了夏天心火会不足，心火不足，寒水将乘机侵犯而易致寒变，即该热时不热，该长者不长，中医学称此现象为“逆春气，养长者少”。
【药物组成】蟾酥2钱（火酒化），金脚蜈蚣1条，胆矾1钱，乳香1钱，雄黄2钱，麝香1钱，没药1钱，铜青1钱，冰片5分，寒水石2钱，血竭1钱，大蜗牛21个。
【处方来源】《外科方外奇方》卷一。
【方剂主治】阴症疔疮。
【制备方法】上为末，蜗牛捣，作锭。
【用法用量】每用米醋磨搽，或用辰砂、金箔为衣更妙。
蟾酥锭【药物组成】好朱砂4钱（研），原麝香1钱（研），蟾酥5分（研），明雄4钱（研），旱螺10个。
【处方来源】《王氏医存》。
【方剂主治】疮毒，虫蝎咬。
【制备方法】上为末，加糯米粥和为锭。
【用法用量】用时以口水摩擦。
【产品名称】蟾酥锭【主要成份】蟾酥、麝香、雄黄、朱砂、冰片等。
【性状】本品为红色长椭圆形的锭，气香凉。
【功能主治】活血解毒，消肿止痛。
用于疔毒恶疮，痈疽发背，初起红肿坚硬，麻木疼痛，乳痈肿痛，蝎蜇虫咬伤，欣热疼痛等症。
【适用范围】肺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、直肠癌等各种恶性肿瘤中晚期。
蟾酥锭【用法用量】用醋研磨涂患处。
（详见说明书）【外用药，切勿入口。
【规格】3g/袋x2袋/盒x144盒/箱。
【批准文号】国药准字Z61020802【疗程设计】每疗程1个月（每次使用7天,再更换新药使用），每3个疗程为1个阶段，每3个阶段为1个治疗周期。
【月使用量】8-24盒【渠道建议】OTC专柜、肿瘤专科、乳腺专科、女子医院、肿瘤医院、抗癌协会、肿瘤康复组织（俱乐部）。
广东罗浮山药业有限公司  始建于1970年，至今已有三十五年发展史。
公司投资上亿元建成初具规模的“罗浮山药业城”，位于广东省惠州市博罗县，地处广惠高速与广汕公路交界处，占地面积8万多平方米，建筑面积近5万平方米。
广东罗浮山药业有限公司2000年以来，广东罗浮山药业有限公司连续被政府授予科技进步先进单位称号。
2003年被惠州市政府评定为惠州市民营100强企业，2004年被列入惠州市工程技术研究开发中心组建,被确定为广东省食品药品放心工程示范基地。
2005年实现工业总产值1.47亿元，销售收入1.35亿元。
三十五年以来，不断挖掘和继承古代医药精华，利用当地丰富的中草药资源，陆续研制出11大剂型，128个品种规格。
产品以确切的疗效赢得了各地医生、患者的一致信赖和好评，系列颇具特色的独家品种、中药保护品种畅销国内外。
宫炎平片、罗浮山百草油、复方风湿宁注射液、复方风湿宁片、罗浮山风湿膏药、肝欣泰注射液和罗浮山凉茶颗粒七个产品为全国独家产品，并获得国家中药保护品种及发明专利；“罗浮山”注册商标被评为“广东省著名商标”。
中药提取车间占地面积5300平方米，建筑面积12700平方米，年加工中草药材达10000吨，是目前全省规模最大的中草药提取车间之一。
固体制剂车间占地面积2200平方米，建筑面积7000平方米。
年生产片剂130亿片，颗粒剂1500吨，硬胶囊3亿粒，小容量注射剂1亿支，茶剂100万袋，搽剂1000万瓶，滴丸2.3亿粒，软胶囊1.5亿粒，栓剂4600万粒。
朝气蓬勃的罗浮山药业已逐步发展壮大成为一个集科研、生产、销售和药材种植于一体的现代化高科技制药企业。
罗浮山药业将走在国内同行业的前列，并将以民族工业的雄姿屹立在中华药业之林。
中毒性白细胞减少症是化学毒物引起外周白细胞数少于4×109/L的疾病。
可能为粒细胞缺乏症（少于1×109/L）或再生障碍性贫血的早期表现。
发病隐袭，无特殊症状，仅个别易发生上呼吸道等轻度感染。
抗癌药、氯霉素、磺胺等药物，苯、二硝基酚、DDT、巯基乙酸、氯苯、砷、草酸二乙酯等化学物品可能引起本症。
治疗原则是脱离接触，支持疗法及预防继发感染。
简介抑扶系列－－养阴生血合剂是中国中医研究院专家组在国家自然科学基金项目“中药抗辐射损伤研究”基础上开发的协同肿瘤放疗的国家级新药。
该项研究从治则治法着手并采用现代科学的新方法，从整体到器官、从细胞形态到生化作用，从基础到临床诸方面做了深入的研究。
已被列入国家科技部火炬计划推广项目和国家中医药管理局科技成果推广项目。
放射治疗是治疗恶性肿瘤的常用治疗方法之一，中医认为放射治疗是一种“火热毒邪”，可导致阴虚火旺，气血两亏，临床出现口干咽燥，全身乏力，便秘，舌红少苔等阴虚症状，放疗还会造成血象下降，影响放疗的正常进行。
养阴生血合剂具有养阴清热，益气生血之功效，能明显减轻放疗病人的不良反应。
由卫生部中日友好医院作为临床负责单位，组织吉林省肿瘤医院，白求恩医大三院，吉林市第二医院，采用随机分组单盲法对观察组（养阴生血合剂加放疗组）及对照组进行了404例癌症病人放疗损伤的防护及促进放疗效果的临床观察研究，临床症状的减轻有效率90.8%，显效率35.2%，防止白细胞减少有效率90.0%。
各项指标与基础研究一致。
成份地黄、黄芪、当归、玄参、川芎、麦冬、石斛等。
适应病症用于肿瘤放化疗患者阴虚内热、气血不足，口干咽燥、食欲减退、倦怠乏力等。
有助于减轻患者白细胞下降，提高免疫功能等。
用法用量口服，每次放疗前1小时口服50ml,每日1次，放疗前3天开始服用；其它阴虚内热及放疗结束后患者，每日2次，早晚各25ml。
摇匀后服用，或遵医嘱。
主治功能养阴清热，益气生血，用于肿瘤放疗及临床各科患者的阴虚内热，气血不足，改善免疫功能，用于肿瘤患者。