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后有跋云：右《集验方》五卷，皆余平生用之有著验或虽未及用而传闻之审者，刻之姑孰，与众共之。
乾道庚寅十二月十日番阳洪遵书。
每半页九行，行十六字。
丸字避讳俱作园。
后有鲜于枢题诗。
其书以淳熙七、八两年官用纸背所印，中钤官印，惜不可识。
后有黄荛圃、顾涧宾跋。
卷首有玉兰堂、竹坞、季振宜沧苇诸朱记。
”后归北京国家图书馆收藏。
清中叶黄丕烈据初刻本雕版印刷，收入《士礼居丛书》。
今以孤本及再造丛书本为底本参以士礼居本校读之成此书，书末附考证。
《伤寒要旨药方考注》（蓝泉斋藏书）  内容简介：《伤寒要旨药方》二卷，南宋李柽撰。
柽字与几，安徽省姑孰（今当涂）人，官至尚书左司郎。
南宋陈振孙《直斋书录解题》：“《伤寒要旨》二卷，李柽撰。
列方于前，而类证于后，皆不外仲景。
”另撰《伤寒治法撮要》、《小儿保生方》，均佚。
《伤寒要旨药方》初刻于南宋乾道七年（1171）。
1990年上海中医学院出版社《中国医籍通考》载其版本传承云：“《伤寒要旨》李柽撰，二卷，存。
陈振孙曰：《伤寒要旨》李柽撰，列方于前，而类证于后，皆不外仲景。
现有版本：据宋乾道七年（1171）姑孰郡斋刊本照相本。
”1991年中医古籍出版社《全国中医图书联合目录》云：“《伤寒要旨》一卷，附《药方》一卷。
宋李柽撰。
宋乾道七年辛卯（1171）姑孰郡斋刻本。
”则自1171年至1991年八百二十年间无翻刻者。
乾道七年初刻本今藏北京国家图书馆，今以初刻本及中华再造善本丛书所收本为底本考注之。
《伤寒要旨药方》上卷为《伤寒药方》，从北宋校正医书局校定之《伤寒论》抄录方剂107首，另加白园子一首（非《伤寒论》原有），计有108首方。
下卷为《伤寒要旨》，从北宋校正医书局校定之《伤寒论》六经病中选录条文172条，从“可”与“不可”中选录10条。
《伤寒明理论》（蓝泉斋藏书）  《伤寒明理论》《伤寒明理方论》是与成无己《注解伤寒论》同等重要的著作，欲明成氏《注解伤寒论》的深奥含义，必须同时参阅此两书。
成无己之三部著作，犹鼎之三足，卓然而立。
读书贵得佳本。
以《注解伤寒论》言之，汪济川本、吴勉学本、赵开美本均非佳本，唯元刊本《伤寒论注解》最称佳善，惜尚待刊行。
成无己《金史》无传。
山东聊摄人。
公元1142年（金皇统壬戌二年）河南洛阳锦屏山严器之《伤寒明理论前序》云：“聊摄成公，家世儒医，性识明敏，记问该博，撰述《伤寒》，义皆前人未经道者。
”于公元1144年（皇统四年甲子）在《注解伤寒论序》中，严氏又云：“昨者邂逅聊摄成公，议论该博，术业精通，而有家学，注成《伤寒论》十卷。
”公元1172年农历十月十五日（大定壬辰下元日）王鼎《注解伤寒论后序》云：“此书乃前宋国医成无己注解，四十余年方成，所谓万全之书也。
后为权贵挈居临潢，时已九十余岁矣。
仆曩缘访寻舍弟，亲到临潢，寄迹鲍子颙大夫书房百有余日，目击公治病，百无一失。
”公元1172（金大定十年壬辰）年王纬序云：“今者聊摄成无己先生《注解》，内则明人之经络，外则合天之运气，中则说药之性味，深造运气之用，错而综之，以释其经，由是仲景之意，较然大著。
”公元1205年（南宋开禧元年）五月甲子日历阳张孝忠跋成公书云：“成公博极研精，深造自得，本《难》《素》《灵枢》诸书，以发明其奥，因仲景方论，以辨析其理，极表里虚实阴阳死生之说，药病轻重去取加减之意，毫发了无遗恨，诚仲景之忠臣，医家之大法也。
”1172年农历九月重阳日，渑池令魏公衡云：“张仲景所著《伤寒论》，聊摄成无己为之注解，未及刊行而成君不幸去世。
”明徐镕云：“聊摄七十八岁撰成《明理论》，八十岁时，注完《伤寒论》，未暇注《金匮论》。
”严器之、魏公衡、王纬、王鼎与成公皆同时人，而器之、王鼎与成公交谊颇厚，则所述皆确切无疑。
张孝忠撰跋之时上距《注解伤寒论》雕板完成之年（1172）仅32年，则孝忠谓“成公当乙亥（1155）丙子（1156）岁，其年九十余，则必生于嘉祐（1056～1063）、治平（1064～1067）之间”，亦信实无误也。
综合以上资料，《医林列传》成无己之条，其文取资张孝忠跋语为多。
《四库全书总目提要》卷一〇三云：“明吴勉学刻此书题曰宋人，误也。
”其误何在?《总目提要》云：“无己，聊摄人，生于宋嘉祐、治平间。
后聊摄地入于金，遂为金人，至海陵王正隆丙子年九十余尚存，见开禧元年历阳张孝忠跋。
”然则聊摄何时陷入金国、成氏较确切生年为何、《注解伤寒论》《伤寒明理论》始撰何时、撰讫何时、两书何时刊刻、成公何时由故乡聊摄北徙临潢、大约卒于何时等等，均罕论及。
今综考诸序、南宋李心传《建炎以来系年要录》及《金史》以考其大略。
古语云：“知人论事”，谓论其事乃可深知其人其学也。
《北山医案》  内容简介：此丛书是由陈存仁先生主编的日本汉方医学经典著作之汇编，1936年初刊。
由于该丛书卷帙浩繁，读者阅之不易。
应读者要求，学苑出版社邀请中医古籍专家钱超尘教授、汉方医学临床专家黄煌教授，联袂将日本汉方医学著作中“临床指导性强、有效率高”的专著进行重新精编、增补。
《伤寒论文献通考》  内容简介：本书由《伤寒论》学大家、中医文献训诂学家、全国医古文学会主任钱超尘教授撰写。
本书对多种伤寒传本，如《脉经》、《玉函》、唐本、宋本、成本、敦煌本、淳化本、康治本、康平本等，以丰富史料，一一考订，分析精深而审慎，对重要《伤寒论》注家，亦有评考；对《伤寒论》中的难解字词，均有确诂详解。
《黄帝内经太素新校正》  内容简介：《黄帝内经太素》三十卷，唐初杨上善奉赦类编撰注，此书与《灵枢》、《素问》并列书林，为医家研读之重典。
自《黄帝内经太素》手抄本复出至今将近200年，中日两国学者竞相研究，硕果累累，有众多复抄本、复刻本问世。
但因条件所限，尚无以仁和寺原抄影印件为底本对原书进行全面校勘者。
本书作者经过5年努力，将本书奉献给读者。
印象还记得初见钱超尘教授是在远远的讲台上，他是深受敬仰、学识广博、细致严谨的学者，当时还在读研究生的我觉得他是那么遥不可及。
随着日后工作的不断开拓，我与钱教授接触的机会逐渐增多，我发现钱教授不仅刻苦钻研、醉心学问，而且还非常和蔼可亲、乐观豁达、谦逊淡泊，对待后学更是关爱鼓励有加。
近日钱教授在百忙之中应邀接受本刊的专访，他以淡淡的朴实无华的话语对其一生求学、治学、教学等进行了系统的回顾，短短两个多小时的采访，让我深深地感动于他几十年甘坐冷板凳扎扎实实做学问的学术品格，也感动于他对学术研究的满腔赤诚与严谨，更感动于他对祖国医学和传统文化的强烈感情和责任。
几十年来，《说文解字》《伤寒论》被他翻烂了，《素问》《本草纲目》也被他翻烂了。
汗水终究会被风干，但书架上一本本写满注解的书籍依旧伴随着他，见证了他思索的痕迹，也见证了他研究的岁月。
钱教授似乎就是在不断地研究和探索中实现着生命的乐趣和意义。
下面就和我一起走近他，体会他的学术人生，解密他的治学之道。
家庭环境钱超尘教授出身于一个普通的教师家庭，其父深谙中国传统文化，能诗善画，藏书颇丰，良好的家庭文化氛围和淳朴的乡情，滋养着他年幼的心灵，给他提供了得天独厚的生长环境。
他自幼即开始接受中国传统文化的熏陶，尤其是对《诗经》《论语》等经典著作的诵读，对培养他传统文学功底起到了重要作用。
1961年，先生从北京师范大学中文系毕业后，被推荐为古汉语专业研究生，受业于我国当代著名训诂学家陆宗达先生，学习文字音韵训诂之学，不仅开启了他学术研究的大门，也让他成为乾嘉学派的正宗传人。
陆宗达先生是近代音韵训诂大师黄侃(季刚)先生的入室弟子，黄侃先生师从近代经学大师章炳麟(太炎)先生，太炎先生出自清末经学家及训诂学家俞樾(曲园)先生门下，由此钱教授的师承授受可以直溯清代乾嘉学派的奠基人顾炎武先生。
好老师的教诲一个好老师，可以让人一生受益无穷。
钱先生说：“跟随陆师学习是我学习生涯中最难忘的时光”，每谈及此，钱老总是有些动情，这种动情包含着钱先生对老师无限的景仰和深深的怀念。
钱教授说：“陆师在教学中非常重视学生基本功的培养，因此也就特别重视许慎的《说文解字》，它是中国第一部系统分析汉字字形和因形释义的书，是乾嘉学派研究的重点，是乾嘉学术传承的核心。
戴震、段玉裁、王念孙、章太炎、黄侃直到陆宗达，都精心地研究许慎的《说文解字》。
段玉裁的《说文解字注》是研究《说文》成就最为突出的著作。
陆先生把段氏书列为研究生学习的重点。
”钱先生回忆说，陆宗达为了使自己的研究生领会乾嘉学派研读《说文》的方法和激发研究生学习《说文解字注》的兴趣，讲述了他跟随黄侃学习《说文》的故事：黄侃让陆宗达点读段玉裁《说文解字注》，第一遍要求三个月点完，三个月后黄侃看到陆先生点读时所写眉批，深感满意，于是又让陆先生另买新书点读第二遍，规定两个月点读完，两个月后检查合格，又让另买新书点读第三遍，要求一个月点读完。
陆先生日以继夜读书，按要求点读三遍《说文解字注》。
陆先生说：这三遍点读，收获很大，段玉裁许多重要注释至今记忆犹新。
陆先生按照黄侃先生的教学方法指导钱先生学习《说文解字注》、要求钱先生背诵《说文解字注》卷末的《六书音韵表》和深入研究中国传统语言文字学。
这种教学原则的核心是一丝不苟地阅读经典著作，对经典著作不是翻检阅读，而是反复研读。
钱先生谨记陆师从黄侃先生那里得到的治学教诲：“不许杀书头”，就是拿来一本书翻阅前面几页，不读完就搁置在一边，这是很不好的读书习惯。
陆先生的指导，使钱先生在文字学、音韵学、训诂学等方面不仅得到了丰富的知识，而且学到了做学问的具体方法。
随后陆先生又讲解《诗经》、《左传》、《论语》、《孟子》、《尔雅》，钱先生把《十三经注疏》所收录的这几部书的经注全文，全部点读完了。
陆先生讲授《史记》和《昭明文选》，进一步拓宽了钱先生的传统文化视野，深化了中国传统文学功底，为日后从事中医文献研究及中国传统语言学研究奠定了良好的学术基础。
钱先生一直谨记乾嘉学派“以经考字，以字考经”治学方法。
陆先生反复强调，“以经考字，以字考经”，是乾嘉诸老校勘训诂考据的经验总结。
戴震把这个方法传授给弟子段玉裁，段玉裁又传授给弟子陈奂，直到清末俞樾撰写《诸子评议》等著作，仍然沿用着这个方法。
钱先生的学术著作，贯穿了这一重要的治学方法。
钱教授告诉我“我读研究生时，陆师每周讲六节课，每周按时给学生辅导，还经常另请著名语言学家讲课，绝没有放羊式的指导方法。
我指导博士硕士研究生20名，我给自己列出课程表按时上课，一方面是为了规范自己，另方面是为了按计划循序渐进地传授知识。
”如今钱先生在教学过程中秉承乾嘉学派的朴实学风和教学方法，依旧高度重视基础知识结构的充实与完善，以老一辈为楷模，每周按时为研究生讲课。
刻苦钻研研读中医经典和历代医家著述，是学好中医的重要途径和方法，这就要求中医学子要有良好的古籍阅读能力。
医古文作为一门基础课对提高中医学子的文学素养和临床水平都具有重要作用。
1972年，钱先生调到北京中医学院教医古文，开始教授医古文课，钱先生虽然不是中医出身，但其扎实独特的古文字学背景在中医药大学得到了很好的发挥和运用。
钱先生将乾嘉小学及章黄陆传统语言学运用于中医文献研究中，充分吸收当代的科学成果，开辟了中医古籍研究领域的新格局，尤其在《伤寒论》、《黄帝内经》、《本草纲目》等方面的研究可谓独占鳌头。
治学方法钱先生秉承“以字考经，以经考字”的治学方法，凡研究某一专题，均深思熟虑，抓住主线，寻根溯源。
将历代的有关研究成果细细整理，理清历史脉络，找到疑点，再进行深度挖掘。
不盲从前人的学术成果，即使前人已经做过的研究也要站在今天的立场上重新审视，敢于质疑，勇于创新。
他运用传统语言学研究中医经典著作的文字音韵训诂，改正《黄帝内经》《伤寒论》《金匮要略》《本草纲目》等书相沿已久许多讹字，如《伤寒论》“项背强几几”，金成无己读“几几”为“殊殊”，训为“短羽鸟飞几几也”。
成无己注大误。
《说文》卷十四己部有“卺”字：“读若《诗》云赤舄几几。
居隐切。
”谓“卺”与“几”的读音都是“居隐切”（jin），“几几”有拘紧义，见《诗经·豳风》。
“几几”指项背受寒颈项拘紧，转动不灵活。
这一改误纠正了八百余年的误读。
又如：经考证，通行本《伤寒论》《金匮要略》所有“搏”字全是讹字，正确字形为“抟”（简化作“抟”）。
同时指出，《内经》中有些“搏”字也是“抟”的讹字。
根据古韵确证《内经》语言经过汉人润色与整理，考证出《素问·七大论》为东汉之作，以上均见所著《内经语言研究》及获得西南西北地区科技进步二等奖的《中医古籍训诂研究》和荣获北京市科学进步三等奖的《黄帝内经太素研究》之中。
锲而不舍钱老在学术研究过程中，特别强调“要善于捕捉有学术价值的选题，通过积极发掘中医古籍善本进行校正考注，以锲而不舍的精神深入研究。
并且要注重版本的选择，来不得半点虚假，如此才能为读者提供切实可靠的学习资料。
”他不畏长期的伏案劳形，编写了《仲景医学全书》，其中收录珍秘罕见的今藏于台湾的《宋本伤寒论》、《日本安政本伤寒论》、《北宋淳化本伤寒论》、《唐本伤寒论》、《元邓珍本金匮要略》和《金匮玉函经》计六部善本，为读者提供具有重要临床价值的张仲景著作。
《黄帝内经太素新校正》则以罕见的日本仁和寺影印本《太素》为底本详加校正，改正误字一百多个。
《金陵本本草纲目新校正》以上海图书馆珍藏的金陵本及日本珍藏的金陵本影印本为底本、以江西本为校本详加校正，改正金陵本及江西本误字七百余个。
《洪氏集验方》《伤寒要旨药方》为北京国家图书馆所藏南宋孤本，据以校注考证之，撰成《洪氏集验方考注》《伤寒要旨药方考注》，已由学苑出版社出版。
《辅行诀五脏用药法要》原藏敦煌，旧题梁陶弘景撰。
1908年法国伯希和至敦煌藏经洞盗掠经卷，《辅行诀》流落河北民间，1966年被红卫兵毁灭，仅有一些抄本存世。
钱先生费尽心力，搜求到21个抄本，主编《辅行诀五脏用药法要传承集》，撰写长篇考证论文，亦由学苑出版社出版，为《辅行诀》之保存与流传做出巨大贡献。
学以致用钱先生认为学以致用，才能充分体现学术研究的价值，而著书立说是学术传承的重要环节。
钱先生在清儒“欲免俗儒需读史”思想影响下，深入研究学科发展历史，撰写专科学术史。
所著《本草名物训诂发展史略》是对从“本经”开始至清末雅学本草名物训诂的历史回顾与研究之作，将本草名物训诂发展史作以初步总结。
《伤寒论》是中医学的灵魂之作，开中医学辨证论治的先河。
钱先生为了深入研究《伤寒论》，通读了《章太炎全集》第八集的所有医学论文，先生关于《伤寒论》的文章数十遍，他说不仅每次阅读都有新的启发，而且更开启了他学术研究的智慧之门，钱先生所著《伤寒论文献通考》即是《伤寒论》多种版本的传承史。
钱先生对学术研究有种使命感，当他发现《伤寒论》尚无一本流传版本史的时候，他立即全身心投入到这个专题进行深入研究，著成《伤寒论文献通考》填补了这一学术空白，获中华中医药学会科技进步二等奖。
目前，钱先生与他培养的研究生正在整理研究日本江户时期著名中医文献学家的著作，以期对我国中医文献之研究有所借鉴。
对知识的渴求钱先生博览群书，关注各种文化博览会和学科发展动态，如今依然勤奋好学，充满了对新知的激情与渴望。
钱老说，“一个好的习惯，可以改变人的一生，而良好的读书习惯，是一个人不断提升自己的最有效途径之一。
”钱先生利用闲暇时间，大量阅读书籍，每有心得启发，当即记录，不断积累和完善自身知识体系，并贯穿于教学之中，激发学生的阅读兴趣，拓宽了课堂教学的深度和广度。
治学心得当问及他治学心得时，钱老说：“做学问要沉潜其中，要坐好冷板凳，才能厚积薄发。
”随即钱老抑扬顿挫地诵起孔夫子和傅山的名言，“子在川上曰：逝者如斯夫，不舍昼夜。
”“君子疾夫没世而名不称焉！
”傅山曰：“过其户宛若无人，批其闱，其人斯在。
”他指出人生的目标，应该是写出真正的好文章，年寿也好，荣乐也好，随着自已生命的结束便没有了，但一篇篇佳作却是不朽的，时间是人生最宝贵的财富，人生短暂，要珍惜并合理安排时间。
先贤的这些名言一直激励着先生，使他惜时如金，长期忘我地投入到科研和教学工作中。
他看似从容的工作难掩内心的紧迫感。
先生强烈地感受到对中医古典著作进行系统的研究考证的重要性，几十年来，以中医经典著作为研究对象，探讨其传承沿革，校正其文字讹误，力求最大限度的还其版本原貌，以便于临床医生不断从中医古籍中汲取真知。
1996年，钱教授在韩国釜山讲学，教学任务繁重，每周要教授l8节课，虽然如此，先生都将课余和节假日时间用于写作，每天都是写作到深夜，从未在午夜前就寝过，最终用6个月的时间完成了这部40余万字的著作，于是我们看到了《黄帝内经太素研究》的诞生。
面对工作中的艰辛和困难，先生时时以孟子的话自勉：“天将降大任于斯人也，必先苦其心志，劳其筋骨，饿其体肤，空乏其身。
”良好的传统文化塑造了先生坚强广博的精神世界，强烈的历史使命感和时代机遇成就了他无限珍惜的事业，他以只争朝夕的精神忘我地工作着，满足着工作带给他的快乐。
神静心清，即是养生健康是我们每个人共同的追求，当问及钱老有什么养生秘诀时，钱老说：“《黄帝内经》告诉我们“智者之养生也，顺四时而适寒暑，和喜怒而安居处，节阴阳而调刚柔。
如是，则僻邪不至，长生久视。
”钱老淡泊豁达，他说追求健康的目的不是单纯的长寿，而是为了更好的做自己喜欢的事业。
他欣然说起他自创的“养生十六字诀”，即基本吃素，心平无怒；起居有节，日行万步。
他认为现代人生活在钢筋水泥的大都市里，工作的忙碌、社交的频繁，容易过度紧张和精神疲劳，故要多抽出一些时间贴近大自然，感受天然生机，顺应自然之道，吸取天地精华。
钱老如今年过七十，依然身体健康、步伐轻快。
可见，良好的心态、健康的生活方式是一个人健康的关键所在。
钱老的一生不走仕途，不慕荣利，心如澄水，性若朗月。
一生待人，唯诚唯肯；一生治学，唯严唯谨。
他深受顾炎武“非关六经者，一字不书”的影响，不关学术者，一字不书。
先生一生站在讲台，传道授业解惑，倾囊相授。
岁月漫漫流逝，不变的是他依然真诚清澈的眼神，当一代又一代的学子从他的课堂走上中医之路，畅饮中医药古籍的知识琼浆，感悟中医理论精髓，为百姓的健康带去福音的时候，钱先生也收获他的自足自乐。
《内科学学习指南》编写过程中，针对培养对象，遵循“三基”、“五性”、“三特定”的原则。
既可作为医药本、专科院校学生学习辅导书，又可作为医务人员工作时的参考书。
对学生预习、复习和考试以及毕业后的执业医师资格考试均有帮助。
书名:内科学学习指南  作　者：王艳霞出版社：上海第二军医大学出版社出版时间：2009-5-1ISBN:9787810609227开本：16开定价:75.00元本书是配合“人卫版”第7轮规划教材《内科学》（第7版，陆再英、钟南山主编）编写的。
在编写过程中，针对培养对象，遵循“三基”、“五性”、“三特定”的原则，每章内容包括内容精讲、习题和参考答案。
“本书既可作为医药本、专科院校学生学习辅导书，又可作为医务人员工作时的参考书。
第一篇　呼吸系统疾病第一章　总论（略）第二章　急性上呼吸道感染和急性气管一支气管炎（略）第三章　肺部感染性疾病第四章　支气管扩张症第五章　肺结核第六章　慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第七章　支气管哮喘第八章　肺血栓栓塞症第九章　肺动脉高压与肺源性心脏病第十章　间质性肺疾病与结节病第十一章　胸膜疾病第十二章　原发性支气管肺癌第十三章　睡眠呼吸暂停低通气综合征（略）第十四章　呼吸衰竭第十五章　急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征第二篇　循环系统疾病第一章　总论（略）第二章　心力衰竭第三章　心律失常第四章　心脏骤停和心源性猝死第五章　先天性心血管病（略）第六章　高血压第七章　动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第八章　心脏瓣膜病第九章　感染性心内膜炎第十章　心肌疾病第十一章　心包疾病第十二章　主动脉和周围血管病第十三章　心血管神经症第十四章　心血管疾病的溶栓、抗栓治疗（略）第三篇　消化系统疾病第一章　总论（略）第二章　胃食管反流病第三章　食管癌（略）第四章　胃炎第五章　消化性溃疡第六章　胃癌（略）第七章　肠结核和结核性腹膜炎第八章　炎症性肠病第九章　大肠癌（略）第十章　功能性胃肠病（略）第十一章　慢性腹泻（略）第十二章　脂肪性肝病（略）第十三章　自身免疫性肝病（略）第十四章　肝硬化第十五章　原发性肝癌第十六章　肝性脑病第十七章　胰腺炎第十八章　胰腺癌（略）第十九章　消化道出血第四篇　泌尿系统疾病第一章　总论第二章　肾小球病概述第三章　肾小球肾炎第四章　肾病综合征第五章　IgA肾病第六章　间质性肾炎第七章　尿路感染第八章　肾小管疾病第九章　肾血管疾病第十章　急性肾衰竭第十一章　慢性肾衰竭第五篇　血液系统疾病第一章　总论第二章　贫血概述第三章　缺铁性贫血第四章　巨幼细胞贫血第五章　再生障碍性贫血第六章　溶血性贫血第七章　白细胞减少和粒细胞缺乏症（略）第八章　骨髓增生异常综合征……第六篇　内分泌系统疾病第七篇　代谢疾病和营养疾病第八篇　风湿性疾病第九篇　理化因素所致疾病第十篇　神经系统疾病[1]
异位性心动过速是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律，其发作与终止大多突然，过去曾被称为阵发性心动过速（paroxysmaltachycardia）。
发作时心率一般160～220次／min，但也有慢至130次／min或快达300次／min的。
每次发作可持续不及1秒或持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止。
部分可呈反复发作，发作间隙长短不一。
起源于希司束分支以上部位的心动过速统称为室上性心动过速，发作时心电图QRS[1]波大多不增宽；而起源于希司束分支以下部位的心动过速则称为室性心动过速，发作时心电图QRS波大多畸形增宽。
然而临床电生理研究证实少数QRS增宽的心动过速属室上性，而极少数室性心动过速发作时QRS不增宽，以致室上性与室性心动过速的鉴别诊断有时难以确定，因而又有宽QRS心动过速与窄QRS心动过速之称。
室上性心动过速远较心室性的多见。
近20年对异位性心动过速的大量研究结果，加深了对其发生机理、心电图表现的认识，并促进其分类、诊断以及治疗的更新。
室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者，如较常见的房室结内折返性心动过速和房室往返性心动过速（atrio-ventricularreciprocatingtachycardia）等；亦见于器质性心脏病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病等所致心房异常负荷和（或）病变所致房性心动过速等；亦见于甲状腺功能亢进和药物毒性反应，伴有房室传导阻滞的房性心动过速发作（paroxysmalatrialtachycardiawithblock）是洋地黄毒性表现伴低血钾的典型心律失常之一。
室性心动过速绝大多数见于器质性心脏病、尤其是心肌病变广泛而严重的患者，如冠心病伴急性心肌梗塞或梗塞后心功能不全或合并室壁瘤者，扩张型心肌病，右室心肌发育不良，严重心肌炎等；少数见于无明确器质性心脏病者，如原发性QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂等。
洋地黄毒性反应、拟交感神经药物过量以及导致继发性QT间期延长的抗心律失常药物、三环类抗抑郁药、锑剂和氯喹等以及低血钾或低血镁亦可引起。
少数患者无器质性心脏病证据，病因不明。
此外，低温麻醉、心肺手术或心导管的机械性刺激也可导致各种异位心动过速。
异位心动过速的电生理机制大多为折返，少数属异常自律性或后除极触发激动。
室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内或房室间（经旁道）。
室性心动过速时，折返环大多位于心室，束支折返极少见。
房室结内心肌纤维电生理性能不一致而分离成传导速度不等的快、慢通道，前者不应期长而后者不应期短。
窦性心律或缓慢心房调搏时，心房下传的冲动主要经快通道传达希司束。
房早或快速心房调搏时，心房冲动在快通道受阻，改经慢通道下传，当冲动在慢通道缓慢下传的时间足够使快通道恢复应激，则可能为快通道逆传，形成房室结内折返环（慢-快折返）。
少数房室结内折返呈快-慢型，即由快通道下传，慢通道逆传的折返环。
旁道与正常房室传导系统的传导速度和不应期间差别，为心房冲动经旁道和房室结冲动传导的单向阻滞和传导延缓，即房室间折返环的形成，创造了有利条件。
常见的折返形式为自房室结前向传导至心室，而沿旁道逆传至心房。
少数可呈旁道前向传导，而沿房室传导系统逆传至心房的折返形式。
局部心肌缺血、坏死或纤维化病变所致心肌细胞传导性能、应激性和不应期改变，与邻近正常心肌间电生理性能的不一致性，为窦-房、房内和室内微型折返形成的有利基础。
心房和（或）心室肌在病理状态下静息膜电位下降，转化为具慢反应细胞电生理特征时，传导减慢，并有异常自律性。
后除极触发激动引起的异位心动过速已经心肌细胞电生理证实，但在临床心律失常形成中的作用则尚在探索中。
早期后除极触发可由细胞外钾离子浓度增高、普鲁卡因胺、儿茶酚胺等药物作用引起；而延迟后除极触发则可能与洋地黄中毒有关。
平行收缩所致心律失常可表现为异位性心动过速，或缓慢的平行收缩心律，已证实此异位起搏点周围的传入阻滞并非绝对，窦房结起搏点的冲动可能以电张电流形式"传入"并影响异位起搏点的"固有频率"。
心动过速的起始和终止常较突然，其诱发因素多为情绪激动、体位突然改变、猛然用力或饱餐，有时并无明显诱因。
发作时症状与心动过速所致血流动力功能障碍程度密切相关，而后者又受患者年龄、有无器质性心脏病基础、基础心动能状态、心动过速频率以及重要器官基础血供状态等因素影响。
室上性心动过速发作在无器质性心脏病的年轻病人，频率200次/min以下，且持续时间较短的，大多仅有突然心悸感，有时伴恐惧、不安和多尿。
反之，在有器质性心脏病基础的病人，心动过速频率超过200次/min，且持续发作时间较久的，可引起心脑等器官供血不足，导致血压下降、头晕、黑朦甚至昏厥、抽搐发作（阿-斯综合征），以及心绞痛、急性心力衰竭，甚至猝死。
室性心动过速发作时，血流动力功能障碍程度多较严重，心脑器官供血不足表现常较明显。
异位心动过速有反复多次发作倾向。
起始发作间歇较长，以后逐渐缩短，发作频繁时可一日数次。
体格检查除基础心脏病体征外，主要特征为快而规则的心律，心率多在160～200次/min，室上性心动过速伴房室传导阻滞时心率增快可不显著，心律可不规则，兴奋迷走神经措施常能中止发作。
室性心动过速时，心律可略不规则，心尖区第一心音强度可轻度不等，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见"大炮波"。
（一）室上性心动过速相当于连续三次或以上的成串房性或交接处早搏，频率大多160～220次/min，平均200次/min左右，节律规则。
QRS波群大多不增宽畸形，保持窦性心律时形态，ST段压低和T波倒置常见。
少数QRS时限延长，呈右束支传导阻滞型者多见，偶呈左束支传导阻滞型。
如QRS形态与窦性心律时一致，则仍符合室上性心动过速的诊断；与窦性心律时QRS不一致的提示频率依赖性心室内传导改变。
心动过速发作时P波可能无法辨认；见到P波时其频率增速，形态与窦性心律时不同；合并Ⅱ度房室传导阻滞时，心室率可不增快，心室律可不规则；合并部分或完全性逆传阻滞时，心室率可明显高于心房率。
P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，且在QRS波群前的，提示房性心动过速。
P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，且紧跟在QRS波群后的（RP<PR），提示房室结内折返或房室往返性心动过速（图8-30、33）。
P波在I、Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5导联倒置，且位于两次QRS波群之间（PR=RP）的，提示左侧隐匿旁道所致房室往返性心动过速。
P波见不到是房室结内折返性心动过速的特征表现。
合并房室传导阻滞时心动过速持续发作的，提示房性心动过速。
P波形态多变（3种或以上不同P波形态），且PP间距和PR间期不等（3种或以上不同PP和PR）的心动过速，房率100～250次/min，常伴不同程度房室传导阻滞者，提示多源性房性心动过速（亦称混乱房性心律），多见于慢性阻塞性肺部疾患和肺心病。
（二）室性心动过速相当于连续3次或以上成串室性早搏，QRS波群增宽（超过0．12s），心室率大多150～200次/min，节律可略不规则，偶有RR间距相差达0．33s的。
窦性心律可继续独立存在，形成房室分离；窦性P波在体表心电图导联上有时难以辨认，但食管导联或右心房内心电图常可显示窦性P波，其频率多较心室率缓慢。
P波偶有可能下传，形成一次提早出现的QRS波群（心室夺获），其形态与窦性心律时相同，或略有差别（合并频率依赖性室内差异性传导改变）。
有时窦性P波部分夺获心室，与心室异位搏动共同形成心室融合波，其形态介于窦性心律与室性心动过速的QRS波群之间。
QRS波群后偶有逆行P波，此为心室异位起搏点激动心室后逆传至心房，控制整个心脏活动的表现。
心动过速持续发作30s或以上的，又称持续型室性心动过速。
发作不到30s自动终止的心动过速，又称非持续型室速。
心动过速发作时QRS波群形态一致或多变的，可分别称为单一形和多形室速。
尖端扭转型室速（亦称室颤前奏型室速）为非持续型多形室速的一种特殊类型。
心动过速间歇短阵反复发作，频率200～250次/min以上，QRS波群形态变化明显，主波方向时而向上，时而向下。
发作多始于前一个心搏的T波或U波上，也可发展成频率更快、持续时间更长的室速发作，甚至演变为心室颤动。
常见于原发性或继发性QT间期延长综合征，后者发生于低血钾、低血镁时以及抗心律失常药物（如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等）、氯喹、锑剂、双氯苯咪唑和三环类抗抑郁等药作用时，也发生于严重心动过缓时。
双向性室性心动过速发作时，心电图同一导联QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。
多发生在洋地黄中毒或低血钾时，偶见于无器质性心脏病者。
致心律失常性右室心肌发育不全有反复发作持续型单一室性心动过速，发作时QRS大多呈左束支传导阻滞（LBBB）型，不发作时额面QRS电轴右偏，右心前区导联T波倒置。
病因为先天性右室心肌发育不全，右室壁局限性活动减弱或反常活动。
猝死率高，抗心律失常药物常不能预防发作，电消融治疗的近期和远期效果均好。
分支型特发性室性心动过速为持续单一型室性心动过速，发作时QRS呈LBBB或右束支传导阻滞（RBBB）型，后者更常见。
患者大多年轻，无器质性心脏病证据。
LBBB型者对腺苷敏感，而RBBB型者维拉帕米治疗有效，预后大多良好，猝死率低。
极短联律间距多形性非持续型室性心动过速为发作时QRS形态多变，由联律间距<0．32s的室性早搏诱发，呈短阵发作，可自动中止或演变为心室颤动，不伴QT时限延长。
多有反复昏厥史，猝死危险高。
患者均无器质性心脏病、文献报道维拉帕米、异丙肾上腺素、奎尼丁加胺碘酮、利多卡因、大剂量利多卡因加胺碘酮以及心室调搏可能控制发作。
药物无效的有安置埋藏式自动心脏复律除颤器（AICD）的适应证。
（一）窦性心动过速心率在140～160次/min之间的窦性心动过速较难与室上性心动过速鉴别。
突发突止的发作史、心率固定不变而心律绝对规则、兴奋迷走神经可使发作中止的，以室上性心动过速的可能为大。
窦性心动过速大多逐渐增快或逐渐减慢，心率常有变动，兴奋迷走神经不能中止发作。
房性心动过速伴2∶1房室传导阻滞时，心室率多在100次/min左右，心电图中半数P波可埋没在QRS波群中，因而常被误诊为窦性心动过速。
鉴别诊断应注意在心电图显示P波清楚的导联中找出P波的频率及其与QRS波群的关系。
（二）心房扑动心房扑动大多伴2∶1房室传导，心室率140～160次/min。
心房活动在心电图上表现为规则的锯齿形扑动波，可被误诊为室上性心动过速。
兴奋迷走神经可使心室率减半或减慢，心电图显示明确的锯齿形心房扑动波有助于确诊。
少数房性心动过速的心房率可快达300次/min，与心房扑动接近，同时伴2∶1房室传导，此时较难与心房扑动鉴别。
（三）非阵发性心动过速参见上文。
（四）室上性与室性心动过速的鉴别诊断一般根据心电图QRS波群畸形与否、有无窦性P波或房室分离、心室夺获或心室融合搏动的存在与否，结合心律是否绝对规则、兴奋迷走神经能否使发作中止、以及发作时血流动力障碍程度，不难鉴别。
QRS波群增宽的室上性心动过速（室上性心动过速伴差异性心室内传导或束支传导阻滞或预激现象），QRS波群正常的室性心动过速（起源于心室间隔或束支近端的室性阵发性心动过速）可使鉴别诊断发生困难，常需希司柬电图确诊。
心动过速由室性早搏起始，QRS时限延长达0．14秒以上，额面QRS电轴向上，有房室分离、心室夺获和心室融合波，以及心前区各导联QRS波形态相似的，提示为室性心动过速。
希司束电图H-V关系异常的（H不见、H与V分离或H在V前而HV间期显著短于正常的）、心室晚电位阳性的，可以确诊为室性心动过速。
室上性心动过速（一）急性发作的治疗除病因治疗外选用下列措施：1．兴奋迷走神经（1）机械刺激：如深吸气后屏住气，用力作呼气运动；刺激咽喉引起恶心或呕吐；按摩颈动脉窦（相当于甲状软骨上缘水平，颈动脉搏动最明显处）先压右侧10～15秒，无效时再试左侧，不可两侧同时按摩，以免引起脑部明显缺血，有脑血管病变者禁用；压迫眼球，嘱患者闭眼向下看，用手指在眶下压迫眼球上部（角膜以上），先右后左，不可两侧同时压迫。
按摩颈动脉窦或压迫眼球的同时，必需听诊心脏或记录心电图，一旦心动过速停止，立即停止按摩或压迫。
压迫眼球有时可引起视网膜剥离和其它眼球损害。
（2）兴奋迷走神经的药物：如新斯的明0．5～1．0mg皮下或肌肉注射，有器质性心脏病或支气管哮喘者慎用。
常有腹痛、肠鸣亢进等副作用。
（3）升压药物：通过血压升高而使迷走神经兴奋。
如甲氧明，10～20mg肌肉注射或5～10mg静脉注射；去氧肾上腺素（苯福林）0．5～1mg缓慢静脉注射，或以5mg置于5%葡萄糖水100～200ml内快速滴注。
用药时同时测量血压，听心率，以收缩压不超过21．3～24．0kPa（160～180mmHg）为度，一旦心动过速停止，即停止用药。
有器质性心脏病或高血压的患者不宜应用；肌肉注射不如静脉缓慢推注或快速滴注安全。
2．洋地黄制剂有器质性心脏病的患者，宜首先选用毛花甙C，0．6～0．8mg静脉注射，2h后如无效可再注射0．2～0．4mg，24h总量不超过1．2mg。
3．β受体阻滞剂普萘洛尔每天40～120mg，分4次口服；快速静脉注射有引起心脏停搏和休克的危险。
4．维拉帕米为钙拮抗剂，可阻断慢反应细胞引起的折返性室上性心动过速，5～10mg静脉注射常可使之立即中断，目前被列为首选药物。
偶引起窦性心动过缓甚至心脏停搏，注射时宜同时观察心电图改变。
有心功能不全或病窦综合征者禁用。
5．奎尼丁或普鲁卡因胺前者用法参见下文"心房扑动和心房颤动"，后者用法参见下文室性心动过速的治疗，其疗效常不如前者。
6．苯妥英和钾盐对洋地黄毒性反应引起的室上性阵速有较高的疗效。
苯妥英100～250mg稀释于注射用水20ml，静脉注射，必要时2～3h后可重复一次，一般疗效迅速，见效后可用100mg口服，3次/d维持。
钾盐可用氯化钾稀释成0．4%～0.6%溶液，静脉滴注，在心电图密切观察下，直至发作中止，一次量不应超过2g。
7．同步直流电复律各种药物不能控制的室上性心动过速，可考虑同步直流电复律，但洋地黄中毒所致者不宜用。
其它尚可试用心房起搏超速抑制，对折返性室上性心动过速的疗效较好，且可用于洋地黄治疗中的患者。
对难治的室上性心动过速，主张电刺激诱发，评价药物疗效，明确房室折返途径中旁路的部位，以作为进一步考虑药物、起搏器治疗，以及消融或手术切断折返通道的参考。
8．食道或右房超速调搏也可能中止心动过速发作，或建立2：1房室传导，使室率减慢。
（二）预防症状不严重且无器质性心脏病的患者，以及偶然发作的患者无需长期服药预防。
症状严重或有器质性心脏病或发作频繁的患者，发作控制后可选用下列药物口服，长时期维持：①洋地黄制剂维持量；②奎尼丁0．2g，3～4次/d；③普鲁卡因胺0．5g，3～4次/d；④普萘洛尔20mg，每6h1次；⑤维拉帕米80mg，3～4次/d；⑥苯妥英0．1g，3次/d。
必要时可两种药物合用，如奎尼丁和普萘洛尔、洋地黄和奎尼丁合用等。
维拉帕米不宜与普萘洛尔或洋地黄合用。
心室性心动过速（一）急性发作的治疗紧急处理，争取在最短期内控制发作，可选用药物治疗。
如伴有休克，可先给予或同时给予升压药物。
与此同时应作好直流电同步复律的准备，并给予必要的病因治疗。
1．利多卡因50～100mg静脉注射，1～2min注完；必要时每5～10min再给50mg，共2～3次，有效后以1～4mg/min的速度继续静脉滴注。
2．同步直流电复律病情危急时，应立即选用同步直流电复律。
洋地黄毒性反应引起者则不宜用。
3．普鲁卡因胺0．5%普鲁卡因胺溶液静脉滴注，每min5～10mg，总量不超过1～2g；或直接缓慢静脉推注200mg，每隔5～10min再注射100mg，或每隔10～20min注射200mg，总量不超过1．0～1．2g。
用药时随时注意血压和心电图变化，血压下降或心电图QRS波群增宽时立即停止注射。
4．丙吡胺100mg静脉注射。
5．苯妥英250mg用20～40ml注射用水稀释，缓慢静脉注射（不少于5min）。
适用于洋地黄中毒引起者。
6．其他室性心动过速继发于病态窦房结综合征或完全性房室传导阻滞的，或由奎尼丁、锑剂毒性反应、低血钾和原发性QT间期延长综合征引起者，静脉滴注异丙肾上腺素或心室起搏的疗效较用心肌抑制药物治疗更好，剂量为用0．5mg%溶液滴注2～4μg/min。
由洋地黄、缺钾引起者可静脉滴注氯化钾治疗（参见本篇第二章"心功能不全"）。
锑剂中毒引起者，还可用大剂量阿托品治疗。
此外，尚有美西律（250～500mg静注）、普罗帕酮（70～140mg静注）、胺碘酮（5～10mg/kg静注）、溴苄铵（250mg静注）等。
已证明应用电刺激方法诱发室性心动过速，评价药物疗效（普萘洛尔和胺碘酮例外），选择预防发作的药物，对慢性反复发作持续型室性心动过速可获较好的疗效。
（二）预防除病因治疗（包括解除急性心肌缺血、纠正电解质失调等）外并选用下列药物：①利多卡因静脉滴注已如前述。
②奎尼丁每4～6h0．2g口服，或普鲁卡因胺每4～6h0．5g口服，与普萘洛尔每6h10～20mg同服可能加强预防作用。
③常咯啉、美西律、丙吡胺、普罗帕酮、胺碘酮、氟卡尼、苯妥英、溴苄铵等口服。
近年来临床实践证实对药物治疗无效或不宜长期服药预防的患者，非药物治疗与药物治疗结合，终止和（或）预防异位性心动过速发作，可取得较好疗效。
非药物治疗包括抗心动过速起搏器治疗与消融（ablation）治疗两大类。
目前用于中止室上性心动过速的埋藏式起搏器可自动感知心动过速发作，自动选择不同方式（1～3次脉冲刺激、低速、超速、短阵高速刺激）起搏，直至心动过速终止。
心动过速中止后，起搏器继续监测心律，并在心动过缓时发挥常规心率支持起搏器的作用。
室性心动过速的起搏器诊疗受到起搏器中止室速发作时可能引起室速频率增快，甚至演变成心室颤动的限制。
电生理测试时发生上述反应的占30%，为此认为除非有备用除颤器，否则不能保证安全。
1980年以来，埋藏式自动除颤器（AID）与埋藏式自动复律除颤器（AICD）应用于临床，能自动感知室颤和室速，分别自动除颤与复律。
早期使用的AICD必须开胸安置，体积大，能源寿命短，且非程控，但据报导可明显降低猝死率。
近年通过技术改进，AICD已不必开胸安置并成为室速和室颤患者的重要治疗措施之一。
消融治疗包括手术、冷冻或经导管电、射频、激光消融心动过速灶或切断折返径路。
近10余年来经导管消融旁道、房室交接处或心动过速灶治疗室上性心动过速的疗效，不亚于手术切断效果，且安全性高，有逐步取代手术切除的趋势。
手术切除心室内折返径路治疗室速的疗效业已肯定，经导管消融的效果则尚在临床探索中。
抗心动过速起搏器治疗前必须经临床电生理技术测试确定技术条件与安全可靠性；切除和消融治疗还需要经心内膜或心外膜绘制心肌电活动顺序图（mapping），定位心动过速起源部位。
男，1961年出生，1986年毕业于重庆医科大学5年制医疗系获学士学位，1998年毕业于第三军医大学获内科学心血管病专业硕士学位，2001年毕业于第三军医大学获内科学心血管病专业博士学位。
1992年晋升主治医师，2001年晋升内科学副教授、副主任医师，硕士生导师，已培养硕士生3名。
在各类医学期刊发表论文三十余篇。
现任重庆市生物医学工程学会理事。
主要从事动脉粥样硬化、冠心病等的基础与临床研究。
学术任职：重庆市生物医学工程学会理事擅长先天性心脏病（房间膈缺损、室间膈缺损、动脉导管未闭）介入治疗及球囊成形术在各类医学期刊发表论文三十余篇[1]男，29岁，助理讲师，大学本科，农学学士学位。
主要讲授《猪病防治》和《动物性食品卫生检验》课程。
2003年毕业于广西大学动物科学技术系，毕业后到广西农业职业技术学院任教，2004年4月到校办企业——广西南宁绿兴种猪有限责任公司兼职，任公司副经理，主要从事猪病防治和猪场生产管理工作。
2006年参加由中国老教授协会农业专业委员会中国农业大学分委会主办，中国老教授协会农业专业委员会支持的《猪病防治快速诊断与防制新技术培训班》（第二期）；2007年到广西大学攻读兽医硕士学位；2007年参加自治区人事厅与自治区水产畜牧兽医局主办、广西畜牧产品质量监督检测中心承办的《动物性食品卫生安全质量检测技术》高级研修班。
在中文核心期刊和公开刊物上发表了《哺乳仔猪脑膜炎型链球菌病分离鉴定及诊治》、《哺乳母猪日粮添加生物酸试验》、《专业办产业产学研结合育人才的探索》、《哺乳公猪最适去势日龄的研究》。
主持了《断奶猪多系统衰竭综合征（PMWS）防治的研究》，参研了《哺乳仔猪最适去势日龄的研究》、《复合酶制剂对生长猪生长性能的研究》、《高职院校专业办产业促进应用性人才培养的研究》等课题。
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王抒  皮肤病治疗的领航者，早期毕业于广州第一军医大学，美国哈佛大学客座教授，从事皮肤病临床工作30余年，擅长于白癜风、诊断与治疗。
2001年丹麦世界中医大会上，以《复方祛白净方剂治疗白癜风临床观察300例》一书引起轰动，并荣获科技进步金奖，被医学界称之为治疗皮肤病的“岐黄圣手”。
梁京峰梁  京峰，1962年出生，主任医师、教授、硕士生导师，梁京峰教授毕业于广西医科大，皮肤科的资深专家，南京华厦白癜风研究所的副主任医师。
从事白癜风临床治疗与研究二十多年，积累了丰富的临床经验，对各种类型的白癜风有独到的见解。
梁教授在从事白癜风治疗专业临床20余年，专业方向和特长为临床及实验皮肤性病学、临床免疫学、免疫性皮肤病。
其独特而有效的白癜风诊疗技术在全国都享有盛誉，对白癜风中西医结合治疗有独特心得。
在医疗工作中，除了完成白癜风常见病、多发病的诊治工作外，系统地掌握了常见白癜风和疑难杂症的传统及现代治疗方法和技术。
与同行多年潜心研究与学习实践，诊断积累了丰富的白癜风临床经验，尤其在中西医结合皮肤病治疗方面有独到之处。
多次主持“十一五”国家及省级医学重点科研项目。
出版专著二本，在国家及省级刊物上发表医学论文36篇，并带教学生100多人。
曾多次去欧美、日韩等国外医疗机构交流学术经验学习最新诊疗理念，参加“十一五”国家及省级医学重点科研项目。
在国际白癜风交流会中提出“一人一方、一患一护”的创新治疗理念，个性化治疗白癜风，获得白癜风治疗领域专家以及患者的一致好评。
陶勇  擅长运用中西医结合疗法辨证施治，精细化治疗各种顽固性皮肤病。
尤其针对儿童白癜风研究与诊疗方面拥有自己一套创新疗法，效果显著、独树一帜。
特别对儿童白癜风的发病机理、诊疗手段以及心理辅导方面方法娴熟、见解独特，效果确切，抗复发力强，深受儿童患者及家长的推崇，在患者心目中享有极高的威望。
黄士兰  黄士兰，教授主任医师毕业于北京医科大学（现北京大学医学院）先后在北京中医药大学第三附属医、美国哈佛大学、第四军医大学附属第二医院、北京协和医院-综合第1解放军总医院等地进修学习，任北京医科大学人民医院皮肤科教授。
GX-B无痛黑色素细胞培植疗法科研小组成员，该疗法疗效达到国内领先水平，治愈患者遍及全国各地，是国内外著名的皮肤病专家及白癜风教授。
袁国民  毕业于北京医科大学，中国中医药科学研究院委员、是我国著名中医皮肤病专家，从事皮肤病的临床和研究三十余年，先后应邀在香港、广州、深圳、上海、等多家大医院研究皮肤病基因分解，还多次赴美国、日本、新加坡等地进行学术交流。
南京华厦白癜风研究所GX-B无痛黑色素细胞培植疗法从患者自体细胞中分离出活性黑色细胞，运用国际前沿的治疗系统将足量的黑色素细  胞精确培植与白斑病灶，同时提供多种黑色素营养液，保证黑色素细胞成活，分裂，恢复自我养护功能，最终实现轻松消除白斑。
GX—B无痛黑色素细胞培植术，采用了国际先进的基因生物交互作用原理，利用低温效应。
使治疗部位神经末梢的髓鞘变性，从而暂时性中断感应传导，而彻底消除患者治疗痛苦。
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本疗法2-8小时，使白斑区黑色素细胞成活，患者可亲自目睹白斑消失全过程。
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细支气管肺泡癌是肺腺癌的一个特殊亚型，约占整个非小细胞肺癌的3%~30%。
与其他非小细胞肺癌的亚型相比，细支气管肺泡癌具有独特的临床表现、组织生物学行为、流行病学特点及特殊的治疗反应及预后。
随着人们认识的不断深入，此概念逐渐明确完善。
直到1999年，世界卫生组织将细支气管肺泡癌严格定义为：沿着肺泡结构鳞片状扩散，没有基质、血管和胸膜侵犯的肺癌，即单纯的细支气管肺泡癌。
此定义一直沿用至今。
在实际病例中，细支气管肺泡癌常与其他类型的腺癌成分混合存在。
在光镜下，单纯的细支气管肺泡癌可分为黏液性（20%~25%）、非黏液型（60%~65%）和混合型（12%~14%）。
根据病变的大体形态及影像学表现又可分为三种类型：（1）孤立性肺结节：单一病灶，多位于肺组织周边的脏层胸膜下，圆形或称分叶状，切面灰白，通常无出血和肿瘤坏死。
有的肿瘤组织中可见瘢痕形成并导致肺表面胸膜皱缩凹陷。
（2）多发性结节型：肿瘤形成多个大小不等的结节，分布于一叶或多个肺叶。
（3）弥漫型（或称肺炎型）：常见于黏液型细支气管肺泡癌，肿瘤组织累及数个肺叶或双侧肺，病变质地硬，影像学检查类似大叶型肺炎。
现有证据表明，细支气管肺泡癌的病因可能与其他类型的肺癌存在一定的差异。
譬如，细支气管肺泡癌与吸烟相关，但较其他类型肺癌相关性弱。
还有报道认为各种原因引起的肺实质损伤形成的陈旧性瘢痕可发展成为细支气管肺泡癌，如肺纤维化、肺结核、肺脓肿或梗死等。
此外，肺的先天性囊肿，某些结缔组织病等都与细支气管肺泡癌的发病相关。
另外，女性的高发病率可能与厨房烟尘中含有致癌物质或末梢细支气管及肺泡的损伤有关。
研究还发现细支气管肺泡癌的发生可能与一种羊反转录病毒的感染有相关性。
细支气管肺泡癌的光镜下特点包括：（1）肿瘤细胞于肺泡壁上呈鳞屑生长方式，且不侵犯间质、血管及胸膜。
（2）肺泡间隔硬化、增宽，但通常无肿瘤性促纤维组织增生反应或大量炎细胞浸润等改变。
（3）肿瘤细胞大多分化较好，其形态特点依起源细胞不同而异。
黏液型：由分化良好、形态相似、无纤毛、高柱状的黏液样细胞组成。
肿瘤细胞的胞核形态较一致，体积小，位于细胞基底部，有时可见核异型性明显，核仁可见，核染色深。
胞质透明或泡沫状，黏液染色呈阳性。
病变处的肺泡腔可见大量黏液成分，黏液中常见中性粒细胞和吞噬黏液的巨噬细胞。
肺间质通常无明显变化，也无炎细胞浸润。
非黏液型：肿瘤细胞分化较好，呈立方状或低柱状，沿着原有的肺泡结构呈鳞屑状生长。
细胞形态较一致，胞质嗜伊红染色明显，胞核位于细胞中央或基底部，排列整齐，胞核大而深染且伴异型，与黏液型相比其核仁更明显，核分裂偶见。
具有Clara细胞分化的肿瘤细胞可呈胞质顶部突出、膨大的形态，而胞核也位于膨大突出的部位而形成鞋钉样的特点。
肿瘤组织部位的肺泡壁常见轻度增厚，部分表现为肺泡间隔硬化性增厚。
肿瘤间质中常含有少量至中等量的淋巴细胞和浆细胞浸润，淋巴细胞以T细胞为主，也可见朗格汉斯细胞。
混合型：组织结构及细胞形态特点大致为上述两种病理类型的总和。
相对于其他类型的肺癌，细支气管肺泡癌更好发于女性。
有资料显示，有50%～70%的细支气管肺泡癌的患者为女性，而鳞癌和其他类型的腺癌中女性所占的比例却分别只有27%和44%。
另外，虽然一些资料显示亚洲人群的细支气管肺泡癌发病率似乎高于欧美人群，但目前尚无大样本的确切数据证实这一论点。
细支气管肺泡癌是一种恶性程度低，肿瘤生物学行为不活跃，发展相对较缓慢的肿瘤。
早期发现时大部分患者没有症状，多因体检或检查其他疾病时偶然发现。
有些患者的肿瘤在发现后经过多年随访仍无明显变化，最后因手术切除而证实为细支气管肺泡癌。
也有患者会出现咳嗽咳痰、咯血、胸痛、发热和呼吸困难等症状，其中咳嗽在临床中最为常见。
与其他类型非腺癌比较，多结节型的细支气管肺泡癌患者的痰量相对较多。
而随着病情的发展，呼吸困难还可能成为患者的突出症状之一，这种表现多见于弥漫型细支气管肺泡癌，这是唯一可以引起进行性呼吸困难的原发性肺癌。
已有远处转移患者的临床表现与转移部位有关。
大量临床资料显示，进展期的细支气管肺泡癌以肿瘤细胞沿气道在肺内扩散和局部淋巴结浸润为主，双肺是最常见的转移部位。
细支气管肺泡癌很少发生肺外转移，尤其是肝、脑的转移。
另外，细支气管肺泡癌还可产生肺动脉高压。
气胸和心包填塞等临床表现。
细支气管肺泡癌还会产生两种较为特殊的表现。
一种是指每日产生的痰量>100ml，即支气管液溢。
有报道称细支气管肺泡癌支气管液溢的发生率为6%，主要见于晚期黏液型细支气管肺泡癌。
弥漫型细支气管肺泡癌也可表现为支气管液溢，并可导致脱水和电解质紊乱。
第二种是指顽固性低氧血症，主要见于黏液型和弥漫型细支气管肺泡癌。
这主要是由于肺泡内充满了肿瘤细胞和黏液，致使肺通气和血流比例失调所导致。
CT影像学表现孤立结节型：组织学多为非黏液型。
病变多位于双肺上叶，且在肺野外围胸膜下常见，多呈小斑片状或结节状肿块，形态不规则，可具有一般肺癌的基本CT征象，如分叶、毛刺、胸膜凹陷征和血管集束等。
另外，结节还常常表现为磨玻璃样影、空泡征及支气管充气征。
磨玻璃影，或称晕征，即整个肿瘤结节或结节的部分区域密度较淡呈磨玻璃样。
而空泡征及支气管充气征是指结节内小灶性透光区或含气腔隙，形状不规则，有时呈宽窄不一的条状或囊状。
其病理基础是肿瘤中含有正常的肺组织或尚未完全破坏侵蚀的支气管。
[1]实变型：该型的组织学类型多为黏液型。
病理基础为肿瘤黏液细胞沿肺泡壁衬复生长，并分泌大量黏液充满肺泡腔而导致肺实变。
由于黏液分泌使肺叶体积增大和叶间裂膨隆，具有一定的占位效应。
肿瘤一般不侵犯肺间质，肺组织内的血管和支气管结构可长期保留，病变常按肺叶、段分布，累及一个或多个肺叶肺段。
除常出现支气管充气征及磨玻璃影等征象外，还可出现血管造影征和蜂窝征。
血管造影征是指CT增强扫描在低密度肺背景中可清楚显示高密度强化的肺血管影。
蜂窝征则表现为病变区内密度不均，呈蜂窝状低密度腔，大小不一，呈圆形或卵圆形。
弥漫或多结节型：组织类型多为黏液型，也可为混合型。
CT表现为双肺广泛的粟粒性结节，大小约2～3mm，分布以中下叶为甚。
双肺结节影对称或不对称，结节间部分可相互融合成块。
每个结节形态和影像特征可与孤立型结节病灶相似，较大者可出现毛刺、分叶及胸膜凹陷征等，部分结节周边可有片絮状磨玻璃影或小片状实变影。
PET-CT的诊断价值PET-CT是目前鉴别肺部实体肿瘤良恶性最为先进可靠的影像学检查，在确定肺癌的全身TNM分期及判断病灶复发等方面亦有很高价值。
细支气管肺泡癌在PET-CT的诊断价值上与其他类型的肺癌有所不同。
对于孤立结节型细支气管肺泡癌来说，由于肿瘤倍增时间较长，肿瘤细胞增殖速度较慢，而非小细胞肺癌的FDG摄取又主要取决于细胞的增殖，所以其FDG的摄取值较其他类型的肺癌明显降低，使得PET-CT对大多数细支气管肺泡癌的检出率较低，有报道指出其假阴性率高达60%。
因此，对于CT高度怀疑细支气管肺泡癌而PET又是阴性的患者应积极行细针穿刺或胸腔镜等手段进行组织病理学确诊，或者进行严密随访，观察病灶大小和密度的变化情况。
病理诊断细支气管肺泡癌确诊的“金标准”是病理诊断。
痰细胞学检查是目前能够取得肿瘤标本最简单方便的无创伤性检查，检查方法为连续三天清晨留取深咳后的痰液进行细胞学涂片检查。
但根据WHO最新的诊断标准，痰细胞学检查不足以诊断细支气管肺泡癌，对于局部的、周围型的、结节样病变来说，痰或支气管灌洗液的细胞学检查几乎无诊断意义。
不仅如此，细支气管肺泡癌严格的定义常常要根据完整的手术切除标本才能做出确切诊断，以排除癌组织的浸润。
小的活检标本，如经纤维支气管镜或经皮穿刺活检组织，有时虽具有细支气管肺泡癌的组织学特点，但尚不能完全诊断为细支气管肺泡癌，仅可做出“腺癌，细支气管肺泡癌可能”的诊断。
影像学上孤立型细支气管肺泡癌需要与结核球、炎性假瘤、局灶性感染、淋巴瘤、出血性病变及机化性肺炎等鉴别；实变型细支气管肺泡癌需要与大叶性肺炎、肺梗死、干酪性肺炎、淋巴瘤样肉芽肿、慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化等相鉴别。
而弥漫多结节型的细支气管肺泡癌需要与血型播散性肺结核、肺转移瘤、肺脓肿等相鉴别。
如能做到完全性切除，孤立病灶型及处于同一肺叶或同一侧肺的多结节病灶型细支气管肺泡癌应积极手术治疗。
对完全切除术后的单纯细支气管肺泡癌，不推荐辅助化疗和辅助放射治疗。
而不宜手术的孤立型或局部复发的单病灶细支气管肺泡癌，应首选放射治疗。
对不能手术切除的晚期细支气管肺泡癌，化疗仍是值得考虑饿一线治疗方案。
虽然传统认为，细支气管肺泡癌对化疗不敏感，但回顾性研究和小样本的前瞻性研究结果显示，化疗疗效在细支气管肺泡癌和其他类型的非小细胞肺癌之间的差异并没有统计学意义，但有一个特点需要注意：细支气管肺泡癌的化疗有效率确实低于其他类型的非小细胞肺癌，但其生存期却长于其他类型的非小细胞肺癌。
对晚期的细支气管肺泡癌，可采用EGFRTKI一线治疗。
SWOG0126临床试验结果显示，Gefitinib治疗细支气管肺泡癌的有效率为16%，中位生存时间12个月，疗效等同于SWOG9714的紫杉醇96小时细胞毒药物化疗。
另一项Kris的研究也显示，Erlotinib治疗78例细支气管肺泡癌有效率达24%，中位生存期也超过12个月。
EGFRTKI的疗效与EGFR突变明显相关，该突变在亚洲人群、女性、非吸烟人群和腺癌患者中更为常见。
中国内地的腺癌患者的EGFR突变率为43%，远高于欧美非小细胞肺癌的患者的10%。
有学者认为，EGFR突变在细支气管肺泡癌相关腺癌中的突变率更高，而EGFR靶向治疗在单纯非粘液型的细支气管肺泡癌和以细支气管肺泡癌成分为主的腺癌中也有更高的反应率。