ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
每瓶注射液内含25mg达利珠单抗(5mg/mL)，并含有以下赋形剂：聚山梨醇脂80，氯化钠，磷酸二氢钠，磷酸氢二钠，盐酸，氢氧化钠和注射用水。
为澄清或淡乳白色液体。
赛尼哌  Zenapax达利珠单抗是一种重组并人源化的IgGI（G亚型免疫球蛋白）抗TAC抗体。
其功能类似于白细胞介素-2（IL-2）受体拮抗剂，与高亲和力的IL－2受体复合物（在激活的T细胞表面表达）的a－亚单位或TAC亚单位高特异性结合，从而抑制IL－2的结合和生物活性。
使用本药可抑制IL－2介导的淋巴细胞激活，也即是抑制了移植排斥过程中细胞免疫反应的关键通道。
采用推荐剂量时，达利珠单抗可使TAC受体饱和约120天。
未发现影响其功效、安全性、血清达利珠单抗水平或任何其他临床相关参数的抗体。
除了预期的暂时性TAC阳性细胞减少外，采用荧光活化细胞分检器（FACS）未观察到循环淋巴细胞总数或细胞表型的变化。
临床试验显示，本药在降低由活检证实的移植后6个月内的急性排斥发生率方面明显优于安慰剂，具有统计学意义，并且未观察到反跳排斥。
在一III期临床研究中观察到，本药组病人的移植后6个月和12个月的存活率比安慰剂组显著增高，具有统计学意义。
在移植后6个月时，以肾小球滤过率来评价肾功能，本药治疗组的肾功能明显优于安慰剂组。
本药治疗组接受抗淋巴细胞抗体治疗急性排斥反应的病人少于安慰剂组。
临床试验中，每14天用1mg/kg本药治疗异体肾移植病人，总共5个剂量，平均血清峰浓度（平均值±标准差）在第一（21±14mg/mL）和第五剂量（32±22mg/mL）间上升。
第五次剂量前的血清浓度谷值为7.6±4.0mg/mL。
5－10mg/mL的血清水平对于TAC受体的完全饱和和阻断激活的T淋巴细胞反应是必需的。
为达到和维持使TAC受体饱和的血清水平，可每14天给1mg/kg的推荐剂量一次。
推荐的给药方案保证了在移植后3个月内维持血清受体饱和浓度，这3个月也正是移植后最关键的时期。
估计达利珠单抗的半衰期在异体肾移植病人中为270－919小时（平均480小时），与报道的人体IgG的半衰期相同，后者为432－552小时（平均480小时），这充分说明达利珠单抗是人源化蛋白质。
人群药代动力学分析说明，达利珠单抗系统清除率受总体重，年龄，性别，蛋白尿和种族的影响。
体重对系统清除率的影响支持以mg/kg为本药的剂量单位，推荐的剂量方案使药物暴露程度保持在有大范围人口学特性的病人群中参照暴露程度的30%以内，对于异体肾移植的病人不需要基于其他协变指数（性别，蛋白尿，种族和年龄）作剂量调整。
预防肾移植后急性排斥反应的发生，可与包含环孢素和皮质类固醇激素的免疫抑制方案一起使用。
对本药安全性的研究是通过比较在原有的环孢素和皮质类固醇激素并加用硫唑嘌呤或霉酚酸酯的免疫抑制方案中，加用本药和安慰剂的两组病人而进行的。
本药没有明显毒性，与安慰剂相比，它不增加免疫抑制方案的毒性。
报导的不良反应与移植过程及免疫抑制方案中的药物有关。
药物相关不良反应，可参照环孢素，皮质类固醇激素，硫唑嘌呤或霉酚酸酯的处方信息。
根据报道，95%使用安慰剂治疗的病人及96%使用本药治疗的病人出现不良反应。
据报道，44.4%使用安慰剂的病人及39.9%使用本药治疗的病人，发生严重不良反应。
据报道，在移植术后的前6个月，3.4%使用安慰剂治疗的病人及0.6％使用本药治疗的病人死亡。
移植后12个月的死亡率，使用安慰剂组为4.4%，本药治疗组为1.5%。
最常报道的不良反应为胃肠道紊乱，其发生率在使用本药组（67%）和安慰剂组（68%）相仿。
本药不增加感染发生率（安慰剂组成为72%，而本药治疗组为68%）。
据报道，使用本药治疗组和安慰剂组发生感染的类型相似。
据报道，安慰剂组发生巨细胞病毒感染的发生率为16%，而本药治疗组为13%。
加用本药不会增加移植后淋巴组织增生紊乱的例数，该发生率在安慰剂组和本药治疗组均小于1%。
使用本药后未观察到细胞因子释放综合征在临床试验中，本药与下列用于移植的药物合用不会增加不良反应的发生：环孢素，霉酚酸酯、更昔洛韦，阿昔洛韦，他克莫司，硫唑嘌呤，抗胸腺细胞免疫球蛋白，CD-3（OKT3）和皮质类固醇激素。
本药和霉酚酸酯的活性代谢产物霉酚酸之间，没有药代动力学的相互影响。
推荐剂量为1mg/kg，加入0.9％生理盐水50mL中，由周围或中央静脉输入15分钟以上。
本药首剂应在移植前24小时内给药，以后每隔14天给药1次，5次为一疗程。
每次给药必须在预定给药时间的前后一天内进行。
严重肾损害的病人不必进行剂量调整。
本药的最大承受剂量在病人中还没有确定，也没能在动物实验中获得。
1.5mg/kg的剂量用于骨髓移植受者，未发生任何相关的不良反应。
在单剂量毒性研究中，125mg/kg的剂量给老鼠静脉注射，未产生明显毒性。
本药不能直接注射，而应在静脉给药前用0.9%氯化钠溶液50mL稀释。
当混合溶液时，不要摇荡，应轻轻翻转以防止起泡沫，因为药品不含有任何抗微生物防腐剂和制菌剂，所以必须小心保持本药配好溶液无菌。
本药为一种无色液体，盛放于一次性瓶内，打开后，任何未使用的部分都应被丢弃。
胃肠外药物制剂在给药前应肉眼检查是否有颗粒物质或变色，一旦灌注液准备好，应在4小时内进行静脉输入。
如果需保存更长时间（最多24小时），则应保存在2-8℃环境中。
其他药物或物质不应加在本药稀释液中或和本药稀释液同时从同一条静脉通路输入。
已知对达利珠单抗或此产品的任何成分具有高敏感性的病人禁止使用。
严重肝损害的病人：没有关于严重肝损害病人的资料。
对妊娠和哺乳的影响：未进行过本药对动物生殖影响的研究。
尚不知道本药治疗是否会损伤胎儿或影响生殖功能。
因为IgG能通过胎盘屏障，育龄妇女使用本药治疗必须根据个案对其潜在利弊进行权衡，育龄妇女在用药期间和最后一次给药后4个月内必须使用避孕方法以防怀孕。
现尚不知道本药是否会被分泌到人乳中，因为许多药物可被分泌到人乳中并具有潜在的不良反应，因此必须根据药物对哺乳妇女的重要性来确定是停止哺乳还是停止用药。
对老年人的影响：老年病人（65岁以上）使用本药的临床经验有限，因为做肾移植的老年病人很少。
对儿童的影响：儿科病人使用本药的安全性和功效尚无资料支持。
上海罗氏制药有限公司
[药品名]氨制硝酸银溶液
瑞莲丸
为第二代头孢菌素，除具头孢唑啉相同作用外，还对一些革兰阳性菌有抗菌作用。
别名羟苄唑、羟苄苯并咪  羟苄唑唑外文名Hydrobenzole、HydroxybenzylBenzimidazole，HBB、α-Hydrozybenzylbenzimidazole抗微小RNA病毒药。
抑制人类肠道病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎  荨麻疹病毒和"红眼病毒"。
能选择性抑制被感染细胞的微小RNA病毒聚合酶。
在组织培养中50μg/ml该品能有效地抑制人类肠道病毒、柯萨奇病毒(coxsackievirus）和脊髓灰质炎病毒等多种株型。
豫、沪在组织培养中用该品（10μg/ml）能抑制急性流行性出血性结、角膜炎(俗称“红眼病”）病毒（沪-17株）。
该品系苯并咪唑的羟苄衍生物，能在感染细胞内部抑制RNA聚合酶，从而抑制RNA的合成。
对流行性出血性结膜炎病毒有明显的抑制作用。
主要用于治疗急性流行性出血性角结膜炎。
适用于急性流行性出血性结  乙醇膜炎。
用于流行性出血性结膜炎（即红眼病），亦可用于其他病毒性角膜炎、结膜炎及细菌性结膜炎。
临床应用见效较快，对眼粘膜无明显刺激作用。
1.用药期间饮酒时可发生恶心、呕吐、头痛、面红、低血压及呼吸困  革兰阴性菌难等反应，应忌酒。
2.偶可致过敏反应，有荨麻疹及药物热等，对头孢菌素过敏者禁用。
3.肾功能不全者，应减量使用。
4.孕妇及3月以下婴儿慎用。
5.肌注可致局部疼痛，偶可产生血栓性静脉炎。
滴眼液点眼：1～2滴/次，4～6次/日，或遵医嘱。
（滴眼：1-2次/小时。
）局部有轻微刺激感。
对该品过敏禁用。
如使用后有不适，应立即停用并前往医院就医。
羟苄唑与抗凝剂之间的相互作用不明显，该品与头孢噻肟、甲硝唑、克林霉素、环孢菌素等同用后，各药物的药动学过程均无明显改变。
通过抑制细菌的DNA旋转酶和DNA复制而发挥作用。
由于其独特的作用  真菌镜检机理，具有抗菌谱广、抗菌活性强的特点，对革兰氏阴性菌、阳性菌群均有较强的抗菌作用。
对葡萄球菌、化脓性链球菌、溶血性链球菌、肠球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、柠檬酸细菌属、肺炎杆菌、肠菌属、沙雷氏菌属、变形杆菌属、铜绿假单细胞菌、流感嗜血杆菌、不动杆菌属、弯曲杆菌属、衣原体属敏感性菌种等感染有效。
该品与其他类抗菌药未见交叉耐药性。
药理作用该品对革兰阴性菌作用强，优于头孢唑啉。
对厌气梭状芽  酵母菌孢杆菌、脑膜炎双球菌、淋球菌、大肠杆菌、肺炎杆菌，吲哚阳性变形杆菌等作用，比第一代头抱菌素强，特别是对嗜血杆菌属，该品最有效。
但对流感杆菌作用略逊色于头孢呋辛。
该品及其水解后头孢孟多均具有抗菌活性。
该品对不发酵革兰阴性菌如绿脓杆菌和不动杆菌无效；时脆弱类杆菌族疗效亦差。
动力学该品进入体内数分钟即水解为头孢孟多，肌注后约0.5～1h到达血药峰浓度，泮分布于许多组织（如心肌、骨、胆囊）和体液（如胸水、滑液）中，胆汁和尿液中含量亦丰，脑脊液中浓度低。
血浆蛋自结合率约70%～80%，分布容积为0.16±0.05L/kg，约85%以头抱孟多原形由肾脏排出，主要由肾小球滤过和肾小管分泌，丙磺舒可延缓之。
消除半衰期为0.5～1h，肾功能障碍者延长，须相应调整剂量。
适应症临床上主要用于敏感菌所致各种感染，如呼吸道感染、肾盂肾炎、尿路感染、腹膜炎、菌血症及皮肤、软组织、骨和关节等感染。
由于尿浓度高，对尿路感染疗效较高。
用法用量静脉注射或深部肌内注射，成人，0.5～1.0g/次，3～4次/d，儿童，每日每千克体重50～100mg，分次给予。
不良反应1.1.11g头孢孟多甲酸钠相当于头孢孟多1g，制剂中添加有赋型剂碳酸钠63mg，含钠离子约3.3mmol，应用中须注意电解质平衡。
2.该品含n-甲基硫化四氮唑（nmethylthiotetrazole）侧链，有导致凝血酶原减少而引起出血的可能，停药和注射维生素K后可予纠正。
用药期间饮酒可发生恶心、呕吐、头痛、面红、低血压、呼吸困难等双硫醒样反应。
3.偶可致过敏，有荨麻疹、药热等。
过敏体质或对青霉素过敏患者慎用。
可引起血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶暂时性升高。
制剂粉针剂：0.5g，1g，2g。
（以头孢孟多计）。
目的探索羟苄唑治疗甲真菌病国内患者的剂量、疗程和疗效。
方法：服药  核磁共振150mg,2次/周，指甲损害疗程3个月，趾甲损害疗程4个月，停药后每月随访1次共6个月。
结果：共观察53例，治疗结束时，治愈率54.7%，真菌清除率72.3%，以后逐月增高，停药后6个月时，治愈率98.1%，真菌清除率97.9%，1例无效，培养为近平滑念珠菌，可能与其天然抗药有关，治疗中未见明显不良反应。
结论：羟苄唑为新一代广谱、高效抗真菌药，对各临床类型甲真菌病均有明确疗效，值得推广应用。
病例选择接受治疗的患者均为我院门诊或住院患者，剔除不能配合用药及对咪唑类药物过敏者，妊娠、哺乳期妇女以及肝、肾功能障碍者禁用。
53例中单纯指甲感染者28例，单纯趾甲感染者16例，指甲合并趾甲感染者9例。
男35例，女18例，年龄16~58岁，平均42.1岁，病程为3月~18年。
靶甲之类型为远端侧位甲下型甲真菌病（DLSO)18例，近端甲下甲真菌病（PSO)6例，全甲营养不良型甲真菌病(TDO)26例，浅白甲真菌病（SWO)3例。
所有患者均进行真菌学检查，初诊时均为直接镜检阳性；培养结果：红色毛癣菌18例，絮状表皮毛癣菌8例，紫色毛癣菌5例，白念珠菌7例，近平滑念珠菌1例，须癣毛癣菌3例，酵母菌5例，其余6例为培养阴性，阳性率为88.6%，每次复检均取同一部位甲屑。
方法用羟苄唑150mg,2次/周，指甲损害患者持续用药3月，甲或趾甲伴有指甲损害者持续用4月，服药结束后终止治疗，继续每月观察1次，所有患者随访至治疗后6个月。
疗效判定标准真菌镜检靶甲的选择在甲真菌病的治疗中，即使是同一病例，不同指（趾）甲以及不同的损害类型，其同一时间内的治愈率也不尽相同，因此如何选择靶甲是影响判定抗真菌药物疗效的关键，但根据以往的结果，无论何种损害类型，拇趾甲的恢复最慢，拇指甲其次；在其他指（趾）甲的损害中，PSO，TDO，SWO的恢复较DLSO慢，而其中又以指甲的损害恢复较快，因此我们依以下顺序优先考虑作为靶甲：拇趾→拇指→PSO，TDO，SWO→DLSO。
临床疗效判定痊愈：病甲完全消失，甲板光滑平整，色泽明亮；显效：病甲消失>70%；好转：病甲消失>25%；无效：病甲消失<25%。
真菌学疗效判定清除：真菌镜检、培养均为阴性；未清除：真菌镜检或培养为阳性。
案例总结羟苄唑治疗甲真菌病，指甲损害一般在服药后1月出现疗效，此时可见新甲长出，而趾甲则需1.5~2月，服药后3月（对指甲而言）和4月（对趾甲或趾甲合并指甲损害），羟苄唑即可取得较高的治愈率，停药后，其治愈率逐月增高不良反应37例患者治疗前后作血、尿常规及肝、肾功能检查无明显变化，所有病例均未见明显影响治疗的副作用发生。
在治疗和随访观察期间，治愈患者未见1例复发。
在体外活性试验中，羟苄唑对大部分致病真菌都有很高的敏感性，且有  粒细胞资料表明，羟苄唑的体内活性常高于体外活性，因此羟苄唑已被广泛应用于真菌病的治疗中，特别是深部真菌感染，但在浅部真菌病，特别是中国患者中的甲真菌病中应用较少。
酵母菌本文观察治疗结束时羟苄唑的治愈率高达54.7%，以后逐月增高，除1例外，治疗后6月所有患者均获痊愈。
在损害类型中，以DLSO恢复最快，其他3种损害则较慢，这可能与DLSO损害较少有关，因此作者认为，对大多数患者而言，特别是DLSO型者用药3月（趾甲为4月）即已足够。
有效和显效患者在进一步观察中也能获得满意的效果，之所以未能在有限时间内获得痊愈，可能与指（趾）甲生长的个体差异有关。
有资料表明〔3，4〕，抗真菌方式是影响甲真菌病复发率的重要因素，杀真菌方式可以降低甲真菌病的复发率。
尽管羟苄唑是通过抑菌而发挥作用，但我们的观察中未见1例复发，可能与我们随访时间较短有关。
近年来甲真菌病致病菌种已发生了有意义的变化，酵母感染的发病率逐年上升，羟苄唑对酵母菌和皮肤癣菌都具有很高的抑制作用，因此羟苄唑在甲真菌病的治疗中可以起越来越重要的作用。
羟苄唑致溢乳1例病历摘要核磁共振女，32岁，已婚。
因上腹部疼痛不适4天，伴恶心、呕吐于2006年6月12日入院，既往身体健康，否认肝炎、结核病史，无药物过敏史。
入院体格检查：T36.8℃，P78bpm，R18bpm，BP120/70mmHg，神志清，心肺无异常，腹软，剑突下压痛，墨菲征（-）。
实验室检查：白细胞8.3×109/L，中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.38，Hb128g/L，RBC4.2×1012/L；肝功能正常；胃镜示：糜烂性胃炎。
诊断：糜烂性胃炎，给予硫糖铝片、羟苄唑、阿莫西林等药物治疗，治疗1周后，患者出现溢乳现象，当时考虑已婚妇女，虽无停经史，但还是查HCG（尿妊娠试验）示阴性，彩超检查，患者子宫及附件无异常，建议患者前去上级医院做脑垂体的核磁共振检查，结果未发现异常，故考虑药物所致，故停用硫糖铝片和阿莫西林，患者病情未见缓解，仍有溢乳现象，然后停用羟苄唑，1周后症状消失。
1月后，又嘱患者单独服用羟苄唑，出现溢乳现象，故考虑羟苄唑引导致溢乳。
案例总结羟苄唑为苯吲哚衍生物，是临床上常用的胃酸抑制剂，作用机制：⑴羟苄唑为弱碱，可浓集于酸性环境的壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内管状泡上，与氢离子结合形成H+、K-—ATP酶的活性抑制物-次硫胺，并与壁细胞H+、K+—ATP酶硫醇结合，形成酶-抑制物复合体，使之失去活性，从而抑制氢离子进入胃腔；⑵反馈性引起胃泌素升高，增加胃黏膜的防御功能，其不良反应罕见恶心、头痛、腹泻、便秘、腹胀，少数出现皮疹，一般停药后自行消失。
羟苄唑，具有抑制甲状腺素的合成作用，用于甲状腺功能亢进行治疗，为临床常用抗甲状腺药物之一。
粒细胞长期或大剂量的使用羟苄唑，最突出和严重的不良反应是引起粒细胞和白细胞总数下降，导致粒细胞缺乏症发生。
据报道，羟苄唑致粒细胞缺乏症的发生率约为0.2%-2%。
粒细胞缺乏出现时间集中于服用羟苄唑4-12周内，提示粒细胞缺乏的危险阶段是接受较大治疗的最初1-3个月中，所以在此期间应注意监测粒细胞数量，进行药物调整，防范粒细胞缺乏症发生。
羟苄唑致粒细胞缺乏的机制目前尚不清楚，估计主要是药物对骨髓的细胞毒作用，使粒细胞成熟障碍，产生粒细胞缺乏。
一般情况下40岁以上患者使用羟苄唑时，出现粒细胞缺乏症的机率较高，而青少年则不会发生，这可能由于青少年骨髓增生相对活跃，对羟苄唑的耐受性强。
粒细胞缺乏症状的危害在于降低机体细胞免疫功能，使患者抵御能力下降，因此易受病原微生物侵犯而引起发热、咽痛、咳嗽、乏力、颌下啉巴结肿口、口腔溃疡、以及皮疹、肌肉和关节痛等症状。
正在服用羟苄唑的甲亢患者，尤其是中老年患者，如果出现上述症状，应视其为粒细胞缺乏症的警报，及时查血白细胞和中性粒细胞，结合骨髓检查加以确诊。
当患者白细胞总数降至400/ul以下时应立即停用羟苄唑，进行隔离防护，给予大剂量抗生素抗感染，加用升白细胞药物如利血生、鲨肝醇、维生素B4、惠尔血等，并同时进行对症治疗，以防止重症感染，降低病死率。
套管式皮肤针，皮肤针的一种。
呈圆柱状，上端有弹簧装置，按压时有细针数枚从底面的小孔中伸出，浅刺皮肤以治病。
适用于小儿或畏针者。
【药物名称】小牛血去蛋白提取物注射液【药物别名】无【分子式成分】本品为新鲜小牛血经去蛋白、浓缩、超滤等工艺制得的含有无价物及小分子有机物的无菌水溶液，按总固体计算应为标示量的95%—105%.。
【制剂规格】本品为淡黄色的澄明液体。
注射剂：2ml：80mg  5ml：200mg。
【生产单位】本药品生产厂家数量较多，有长春长庆、黑龙江迪龙、吉林康乃尔等十余家公司。
【药理毒理】可增强组织细胞对氧及葡萄糖摄取与利用作用，改善细胞乏氧状态和机体内环境，增加心、脑、肝等脏器的血流量，改善微循环。
【适应证】脑缺血、脑痴呆、脑外伤及大脑功能不全等脑细胞代谢障碍性疾病。
用于改善脑供血不足、颅脑外伤引起的神经功能缺损。
.用法用量脑中风及脑外伤：20—30ml稀释于250ml5%葡萄糖注射液或  小牛血去蛋白提取物注射液0.9%氯化钠注射液中，静脉缓慢滴注，一日一次，二周为一疗程。
大脑功能不全及脑痴呆：30ml稀释于250ml5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液中，静脉缓慢滴注，一日一次，二周为一疗程。
不良反应偶有发热、皮疹、低血压等反应.注意事项严重肾功能障碍者及其对同类药物有过敏反应者忌用。
如有皮疹等过敏反应，应立即停用；本品不宜与其他输液混合使用；本品为高渗溶液，宜深部肌肉缓慢注射，可以减少局部疼痛；静脉点滴速度每分钟应小于2ml；如药品变质、浑浊等禁用。
心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi等于1976年报告。
它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。
肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。
近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。
流行病学本病确切的发病率未明，且各国间差异很大其中日本较为常见约占肥厚型心肌病的1/3左右。
相反欧美仅占肥厚型心肌病总数的2%～3%，中国本病的发病率未明，据估计占肥厚型心肌病的2%～5%，与欧美报告相仿。
疾病病因迄今尚未阐明。
Perloff认为，肥厚型心肌病是由于胎儿发育中的心肌对循环中儿茶酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。
也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。
业已证实，肥厚型心肌病有家族发病倾向，属常染色体显性遗传可能与组织相容抗原（HLA-A、B）系统有关而部分散发病例与HLA抗原无联系心尖肥厚型心肌病大多数发生在男性，可能通过隐性遗传Yamaguchi等认为本病进展缓慢且多在中年才出现典型表现，故可能系多种因素综合的结果，包括高血压、剧烈运动慢性缺氧、酗酒、儿茶酚胺和遗传等因素长期刺激心肌，导致心肌肥厚在同一家族中既可表现为心尖肥厚型也可呈经典的非对称性室间隔肥厚型心肌病。
据统计本病有1/3～1/2病例无明确的家族史属散发性。
发病机制心肌肥厚在心尖处尤为明显可厚达15～35mm（平均25mm）心室腔不扩大或有变形缩小。
心尖处可闭塞。
晚期病例偶尔因反复心衰心腔也可扩大。
二尖瓣位置前移，可伴乳头肌肥厚。
部分病例可合并二尖瓣关闭不全。
镜检可见心肌纤维肥厚，心肌细胞排列紊乱心肌细胞和核异常肥大变形，可伴有灶性纤维化和斑块样增生，心尖处内膜增厚等改变本病的病理生理异常主要是左室舒张期顺应性降低舒张功能不良和充盈受阻，部分病例随着病情进展可导致左室舒张末压（LVEDP）升高继之可出现肺淤血和左右心功能不全的征象。
本病临床少见，AHCM占肥厚型心肌病的16.8%，发病年龄30～50岁居多，男性多于女性，起病隐匿，发病缓慢，患者可有胸闷、头晕、心前区疼痛等症状，胸痛症状需与冠心病心绞痛相鉴别，该病患者胸痛持续时间较长，含服硝酸甘油往往无效，体格检查心脏大小正常，均无杂音，无特异性体征。
心脏彩超诊断心尖肥厚型心肌病的特异性不高，无经验的医生常诊断为正常。
而冠状动脉造影及左室造影影像学表现更直观，是诊断心尖肥厚型心肌病的较好方法，同时还能鉴别诊断冠心病。
当然MRI检查的准确率也较高，但不能完全代替冠状动脉及左室造影。
本组患者有4例合并冠状动脉肌桥，可能与心肌前壁肥厚有一定关系。
1、症状本病虽有遗传倾向，但发病年龄以30～50岁居多男性远比女性多见约1/3～1/2病人有心肌病家族史。
1/3～1/2病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史由于本病无左室流出道梗阻和压力阶差存在，对心脏血流动力学的影响比经典的肥厚型心肌病为少故多数病人无自觉症状，仅在体检或超声心动图检查时发现本病起病隐匿发展缓慢部分病例可有胸痛、胸闷、心悸等症状胸痛可酷似冠心病心绞痛但一般持续时间长，舌下含服硝酸甘油往往无效。
此外，可有头晕乏力等晚期可出现心功能不全征象，偶尔可猝死2、体征⑴心尖搏动向左下移位，并呈抬举性有滞留感的搏动有时呈三重心尖搏动。
在收缩期前抬举之后有两个收缩期膨胀，第2个出现在收缩晚期。
⑵第一心音（S1）正常，常可闻及第三、第四心音心尖区可有收缩期1/6～2/6级杂音个别为3/6级或3/6级以上，常提示合并二尖瓣关闭不全；⑶多数病例心胸比例正常，心脏无明显增大，约1/3患者心胸比例>51%；⑷晚期病人可有心衰体征。
并发症本病诊断不难，关键是要提高警惕。
临床上凡疑及本病者均应作超声心动图（最好做二维超声心动图）和心电图检查。
凡有上述典型改变者均能由此确诊仅极少数患者需进一步作左室造影。
本病应与心绞痛型冠心病、主动脉瓣狭窄等疾病鉴别。
心绞痛型冠心病⒈心绞痛型冠心病本病因可出现心绞痛及ST-T改变及异常Q波，需与心绞痛型冠心病鉴别：①冠心病发病年龄多数在中年以上；②出现心前区疼痛多有典型的特点但心尖肥厚性心肌病的胸痛时间较冠心病心绞痛长，含服硝酸甘油往往无效；③多伴血脂增高血压增高血糖增高等。
根据本病特征性体征及典型的超声图像可以诊断，必要时作左室造影才能明确诊断。
主动脉瓣狭窄⒉主动脉瓣狭窄鉴别要点为：①主动脉瓣狭窄的收缩期杂音位置较高以胸骨右缘第2肋间为主以及胸骨左缘2～4肋间明显，杂音向颈部传导，用改变心肌收缩力和周围阻力的措施对杂音响度改变影响不大心尖肥厚性心肌病一般可有较轻的收缩期杂音②X线示升主动脉扩张主动脉瓣可有钙化影；③主动脉瓣狭窄超声心动图可发现主动脉瓣病变。
而心尖肥厚性心肌病左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚心尖部心室腔狭小，在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起，导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小等较特异性超声心动图改变。
实验室检查心内膜心肌活检：荧光免疫法测定法发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高。
组织学发现肥厚部心肌排列紊乱的奇异的肥大心肌细胞。
其它辅助检查⒈超声心动图是临床上最有诊断意义的检查二维超声心动图特征性改变是左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚，最厚处可达20～35mm心尖部心室腔狭小实时下观察，在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起，导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小。
此外在左室右前斜位观也可见到心尖部室间隔和左室后壁异常肥厚；心尖四腔位观尚有左室尖前侧壁肥厚。
M型超声心动图属一维图像，如未探查心尖部则极易漏诊本病。
因此对疑及本病时除常规探查区扫描外应增加心尖区的扫查，当M型探头沿心脏长轴从Ⅱ区[二尖瓣前后叶波群（ⅡB区）二尖瓣腱索水平（ⅡA区）]向Ⅰ区（心室波群）和心尖区扫查时，常可发现心尖处左室后壁和室间隔明显增厚左室尖心腔明显狭小，具有确诊价值。
⒉心电图和心向量图本病患者均有心电图和心向量图异常。
心电图异常包括：①左室高电压并左胸导联（V4～6）ST段压低；②深尖倒置的T波（GNT）；③80%患者室间隔除极Q波消失，半数患者可呈二尖瓣型P波，而aVL导联偶有深窄的Q波此外，可有各种心律失常心电图运动负荷试验耐受良好。
24h动态心电图监测，个别病例有短阵室性心动过速或心房颤动，前者可能是导致本病猝死的重要原因。
心向量图表现为额面QRS环逆钟向运行环体位于左后下方起始向量常指向前方略偏左。
额面和水平面T环狭长，位于右后象限。
⒊心血管造影本病绝大多数患者根据临床表现结合超声心动图和心电图均能确立诊断极少数才需要做心血管造影本病冠脉造影常显示冠脉无狭窄。
左室造影特征性改变是右前斜位左室舒张末期造影呈“黑桃”样改变收缩期左室心尖部有强力的对称性收缩左前斜位双心室造影可见室间隔下部明显增厚可呈“三角”状表现。
肥厚型心肌病伴流出道梗阻可行手术治疗；心尖肥厚型心肌病不伴流出道狭窄，无需手术，以保守治疗为主，有临床症状可用异搏定治疗。
本病发展缓慢，无严重并发症，心功能较好，预后佳，建议对中老年男性出现不典型心绞痛症状、伴心电图ST-T特异改变时，既要考虑冠心病，也要考虑心尖肥厚型心肌病的可能，行冠状动脉造影及左室造影可以明确诊断。
⒈本病治疗原则和非梗阻性肥厚型心肌病相同轻症无自觉症状24h动态心电图监测未发现有心律失常，家族中也无猝死者，则可不必治疗，但应作定期随访。
⒉有临床症状但无心律失常和心功能不全征象者，可首选β受体阻滞药治疗，一般口服普萘洛尔10～30mg3次/d视病情酌情增减剂量（国外一般剂量为200～300mg/d）。
中国人对β受体阻滞药的耐受性较差，故剂量应相应减少无效者可改用维拉帕米或硝苯地平，前者常规用量为40～80mg，后者为5～20mg均3次/d。
⒊有临床症状特别是同时伴有室性心律失常者，可联合应用胺碘酮和普萘洛尔胺碘酮一般剂量为200mg，2～3次/d待心律失常改善后以100～200mg/d口服维持。
对于极少数药物治疗无效可施行部分肥厚心肌切除术。
如合并二尖瓣关闭不全者，必要时可施行二尖瓣换瓣术。
病例⒈资料肥厚型心肌病患者68例，其中男43例，女25例，年龄17－72（46.5±14）岁。
全部患者均行超声心动图及血清酶学检查，除外由冠心病、高血压、瓣膜病等引起的心肌肥厚。
⒉方法采用美国飞利浦HP4500型超声诊断仪，东芝SSH140型超声诊断仪，探头频率3MHZ，病人取左侧卧位行超声检查。
以室间隔、左心室后壁比值≥1.5为非对称性肥厚，比值<1.5为对称性肥厚，非对称心尖部肥厚，心尖部最大厚度≥15mm。
采用GEMAC1200型12导心电图仪常规描记同步12导联心电图，并对各导联波形进行分析。
结果⒈心尖肥厚型32例（47.1%）；非对称性间隔肥厚20例（29.4%）对称性肥厚16例（23.5%）。
以心尖肥厚型居多。
32例心尖肥厚型心肌病均有典型的心电图改变：⑴30例Rv4、Rv5>2.5mv，最高可达45mv；⑵V3-V6巨大倒置的T波，最深可达6.3mv，，v4≥Tv5>Tv3；⑶同时伴有V3－V5ST段压低0.02～0.35mv29例；⑷32例无病理性Q波。
其它两型心电图出现多种心电图改变，异常Q波3例；ST段下移>0.05mv者24例，12例出现于胸前导联，9例出现于肢体导联，3例有广泛性ST段下移；右心室肥厚7例；2例V2-V4导联ST段抬高。
⒉超生心动图检查，32例AHCM中28例心尖肥厚，诊断符合率87.5%，厚度为16～25mm，平均（19.5±3.2）mm，室间隔厚度平均（11.2±2.6）mm，左室后壁厚度平均（10.2±1.5）。
讨论AHCM临床表现与冠心病酷似，常出现误诊。
本组AHCM占同期HCM的45.8%，与欧美国家以非对称性室间隔肥厚为主相差较大。
AHCM可能与常染色体隐性遗传或心肌对儿茶酚胺类反应异常有关[3]。
心尖肥厚型心肌病患者病理改变局限，具有典型的心电图改变。
本文结果显示所有病例均出现深而倒置的T波，且Tv4≥Tv5>Tv3，胸导联Rv4、Rv5电压超过2.5mv；V3－V5ST段水平或下垂型压低达0.2mv以上；没有病理性Q波。
可能是室间隔纤维化，左室游离壁显著肥厚而使室间隔电位消失的缘故。
肥厚的心肌自内膜面至心外膜面排列紊乱，动作电位明显延长，是产生巨大倒置T波的电生理基础。
而其它两型HCM的心电图表现复杂多样，不具有特异性。
异常Q波、ST-T改变发生率及部位差异均无显著性意义。
AHCM患者由于肥厚室壁位于心尖部，临床症状不明显，不伴有左心室流出道动力学梗阻和压力阶差，常规检查图像受超声窗口的限制，胸骨长轴切面心尖部不能包括在超声范围内，影响超声诊断符合率。
超声心动图不能很好地协助诊断，易漏诊而仅见左心室肥厚。
AHCM的心电图改变早于超声心动图改变0.25年，说明心电图对于心尖肥厚型心肌病的诊断和筛选具有自己独特的价值。
预后本病预后较为良好仅有少数可发生猝死或心功能不全。
预防在肥厚型心肌病预后的因素中，合理的生活指导是有利的因素。
本病患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后预防要求具体如下：⒈肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。
⒉本病患者可并发感染性心内膜炎因此在拔牙心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。
血栓心脉宁胶囊拼音名：XueshuanXinmainingJiaonang英文名：书页号：Z18-118标准编号：WS3-B-3406-98川芎　槐米　丹参水蛭毛冬青牛黄　麝香人参茎叶皂甙冰片　蟾酥该品为胶囊剂，内容物为棕色或棕褐色的粉末；味辛、微苦.⑴取该品10粒的内容物，加甲醇50ml，回流提取1小时，提取液滤过，滤液浓缩至5ml，取1ml作为供试品溶液（其余4ml为备用液）.另取胆酸对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液.照薄层色谱法（附录Ⅵ　B）试验，吸取上述两种溶液各3μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以氯仿-乙醚－冰醋酸（2:2:1）为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%磷钼酸乙醇溶液，于105℃烘约5分钟.供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的蓝色斑点.⑵取[鉴别]⑴项下的供试品溶液，作为供试品溶液.另取川芎对照药材2g，加氯仿10ml，冷浸1小时，滤过，滤液浓缩至0.5ml，作为对照药材溶液.照薄层色谱法（附录Ⅵ　B）试验，吸取上述两种溶液各3μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以氯仿－石油醚（60～90℃）（3:1）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视.供试品色谱中,在与对照药材色谱相应的位置上，显相同的两个明显蓝色荧光斑点.⑶取[鉴别]⑴项下的备用液，浓缩至干，加10ml水加热溶解，加乙醚振摇提取2次，每次20ml，弃去乙醚液，水液用水饱和的正丁醇振摇提取2次，每次20ml，合并正丁醇提取液，备用.取正丁醇提取液1ml，浓缩至干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液.另取芦丁对照品，加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液.照薄层色谱法（附录Ⅵ　B）试验，吸取上述两种溶液各4μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以醋酸乙酯－甲酸－水（8:1:1）为展开剂，展开，取出，晾干，用氨气熏半小时.供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同的黄色斑点.⑷取[鉴别]⑶项下的正丁醇提取液，加氨试液3倍量，振摇提取2次，弃去碱液，回收正丁醇至干，加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液.另取人参皂甙Re、Rg1和Rb1对照品，分别制成每1ml各含1mg的溶液,作为对照品溶液.照薄层色谱法（附录Ⅵ　B）试验，吸取上述三种对照品溶液和供试品溶液各2μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-醋酸乙酯-甲醇-水（15:40:22:10）10℃以下放置的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃烘数分钟.供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点.应符合胶囊剂项下有关的各项规定（附录Ⅰ　L).芳香开窍，活血散瘀.用于脑血栓、冠心病、心绞痛属气滞血瘀症者。
口服，一次4粒，一日3次.孕妇忌服.每粒装0.5g密封，置阴凉处.吉林省药品检验所起草该药已经被国家发改委优质优价目录收录（具体可见国家发改委内科用药优质优价目录），为了保证血栓心脉宁胶囊的质量和细贵药材成分，一般厂家生产的血栓心脉宁胶囊除吉林华康药业采用6个君药及臣药指纹图谱鉴别外，都采用4个君药及臣药的指纹图谱鉴别，国家发改委确认吉林华康药业的血栓心脉宁胶囊为优质优价产品。
该药已经被国家批准并拨款进行二次研发，目前新产品叫天欣泰，通过工艺改进、增加了体外培育牛黄大大提高了该药的疗效，而且该药是中国第一个针对二级预防进行二次研究开发的中药，对提高国民整体平均寿命有具有重大意义。
天然不泽，诊断学术语。
指面色枯槁无华，见于慢性病的重病容。
是气血亏损，胃气衰败之象。
《灵枢·决气》：“血脱者色白，夭然不泽，其脉空虚，此其候也。
一醉散——（乌须黑发）
凹陷处若经酸雨…‘冰臼’不如‘天臼’天臼,经穴别名。
《外台秘要》作天白。
即通天。
自然奇观之一，山石顶部的坑，有圆形和不规则形，能存雨水，产生原因很复杂,地质学家通常认为是冰川时代形成的，所以将其称作“冰臼”。
但这个推断忽略了酸雨在石头低洼处长期、接连地腐蚀作用，也能形成石坑。
因此，将自然界中山石顶部的坑称作“冰臼”，显然是不准确的。
冰川也罢，酸雨也罢，都属天然（自然现象），所以称作“天臼”更加科学、准确。
（江竟瑞）1.百度图片冰臼开放分类：医学，医疗，中医，治疗学，针灸合作编辑者：江竟瑞
【别名】杉木皮杉皮
天盖，经穴别名。
即缺盆：定位在锁骨上窝中央,距前正中线4寸。
又称悬盖。
佛殿的庄严具之一。
即悬垂于佛像上空的盖状物。
印度地处热带，国中日照强烈，其国人民多以盖遮阳；又，佛于屋外说法时亦用伞盖，故后人造立佛像时，亦设伞盖于佛像顶上。
印度鹿野苑博物馆所收藏的石造立佛像（台座上有迦腻色迦王三年所作之铭），其上设有皿形天盖，天盖的中央雕有莲华，周围环绕有莲花与翼兽的刻纹，外轮有忍冬、象等图样，周缘亦刻莲华。
在我国云冈石刻佛像中，刻有大莲华图案之天盖者，为数亦不少。
日本东寺所藏的木造天盖亦作莲华形。
此等皆依古制而作。
至后世，百态呈现，如方形、六角形、八角形、圆形、或以云烟、华叶等重叠而成盖形，不胜枚举。
关于天盖的装饰，并没有一定的形式，或于四周垂下幡帘，或镶嵌宝网、宝珠、璎珞等，或雕画天人、宝华、灵鸟等。
敦煌千佛洞第一百十一窟的二佛及坐像的天盖皆为圆形，周缘环绕着锯齿状的装饰。
云冈石窟第六窟上层释迦本尊天盖周缘亦如上述，最下部并垂有珠网。
日本法隆寺金堂所安置的释迦三尊、阿弥陀佛与药师佛像上，亦各设天盖。
其中，释迦三尊与阿弥陀佛的天盖系与该寺同时创建的作品，药师佛天盖则为镰仓时代仿造品。
又，其金堂壁画四佛净土变中尊之上皆有天盖，作浅伞状。
顶上画宝珠，顶下垂幡。
日本·橘夫人念持佛龛的屋顶即模拟此壁画中西方阿弥陀佛头上的天盖而来，山城劝修寺所藏释迦说法绣帐的天盖与之同趣。
又，阿弥陀二十五菩萨来迎图中，普贤菩萨持吊竿头的天盖，遮翳于行者之上，其形为六角或八角，周缘有璎珞等。
密教在行灌顶仪式时，亦设天盖于三昧耶戒坛、金刚界大坛及胎藏界大坛之上。
此中，三昧耶戒坛的天盖为八角或四角，四方四隅的蕨手吊小幡，每幡各分四区，每区皆画金刚界三十二尊（五佛除外）之三昧耶形。
金刚界大坛上之天盖略称金天盖，盖内侧中央画金轮佛顶种子字，四方画白伞盖、火聚、发生、胜四佛顶之种子字。
胎藏界大坛的天盖，又称胎天盖，盖内中央画毗卢遮那之种子字，四方四隅画光聚、广生、白伞盖、胜、尊胜、发生、寂胜、无边声八大佛顶种子字。
然金、胎天盖有诸多异说，如《东宝记》卷二灌顶院条下所揭之图即异于上述。
又，后世亦悬挂天盖于佛堂内之礼盘上，相对于称佛上天盖为佛天盖，而称此为人天盖。
此外，密教之三昧耶戒坛天盖覆于阿阇梨头上，故亦名人天盖。
人工肺又名氧合器或气体交换器，它是一种代替人体肺脏排出二氧化碳、摄取氧气  人工肺，进行气体交换的人工器官。
以往仅应用于心脏手术的体外循环，需和血泵配合称为人工心肺机。
70年代初，已将人工肺作为一个单独的人工器官进行研究。
因它可以不用血泵而进行部分呼吸支持，并且有植入性人工肺的实验报告。
因此，美国人工脏器学会(ASAIO)每年均有专门小组讨论人工肺的进展。
用途  　　人工肺是一项生命支持技术，可以在自身肺功能出现衰竭不能维持人体器官充分的氧供时使用，或者从长远发展来看，植入人体永久性地部分或完全替代人体肺功能。
现在世界上有1万多病人使用人工肺。
种类人工肺大体有三种类型：膜式、气泡型、平面接触型。
运用人工肺代替动物肺的研究实验膜式人工肺使用数万根中空纤维集束组成，每根中空纤维表面上布满了微孔，这些孔极小，使血液渗不出去，但可以排出二氧化碳、吸进氧气，进行气体交换。
鼓泡式血液被氧气（或氧与二氧合碳混合气）吹散过程中进行气体交换，血液中形成的气泡用硅类除泡剂消除，根据形态有筒式和袋式，是目前应用最广的，第四军医大学西京医院研制并生产的西京-87型氧合器，其主要部件性能达国际水平，为国内各医院欢迎；膜式用高分子渗透膜制成，血液和气体通过半透膜进行气体交换，血、气互相不直接接触，血液有形成分破坏少，其外形有平膜式和中空纤维式。
日前，据澳大利亚广播公司报道，美国科学家首次公布了一项最新研究成果：在实验室中用干细胞人工培养出肺脏，植入老鼠体内可使其存活6小时。
美国哈佛医学院的研究团队将老鼠肺脏上的细胞剔除，只留下细胞外间质作为新肺生长的“撑架”。
随后，他们在“撑架”中植入可定向发展为肺细胞的人类脐带细胞和老鼠胚胎细胞，并将其放入模拟生物体内环境的培养器中进行培养。
人工肺工作原理图这个微型的人工肺在培养器中不断生长，并于大约1周后开始氧气交换，也就是像正常肺一样“呼吸”。
被植入老鼠体内后，人工肺仍能继续工作，成功使老鼠存活了6小时。
尽管肺移植手术在我国已开展多年，但并不是每个人都像原思通那样幸运。
稀缺的肺源，总是将很多人拒之肺移植大门之外。
那美国的生物人工肺能否解决这一问题，他们是利用什么方法造出的？
什么时候这一技术能应用到人？
利用原有支架长出肺“这个生物人工肺不是真正意义上的人工肺，可以称为再生肺，因为还不是全人工制造，而是利用原有的大鼠肺支架为基础，经种植上血管内皮细胞和肺泡上皮细胞而完成的。
”同济大学医学院常务副院长、医学博士和药理学博士徐国彤教授说。
他介绍，本次美国哈佛大学麻省总医院牵头完成的再生肺研究，简单说起来是这样的：先把健康大鼠的肺取出，通过一个特定的装置对肺组织进行脱细胞处理，用一种叫SDS的灌注液对肺组织内部进行冲洗（有些像我们用肥皂液洗手一样），得到无细胞的“肺支架”，该“支架”仍保留有血管、气道和肺泡等结构。
然后把“支架”固定在特制的生物反应器中，再把两种细胞分步种植到“肺支架”上去并进行培养，大约两周就可以完成肺的再生。
“该再生肺，在体外实验中显示可以有血液流通和气体交换。
在动物实验中，把大鼠部分肺叶切除并移植再生肺叶后，该肺可以有受试大鼠的血液流通、气道可以通气。
检测动脉血氧分压的结果表明再生肺能进行气体交换。
”徐国彤说，“这是一个很大的突破。
但目前，这个再生肺的功能只维持了6小时。
第7小时时，再生肺的肺泡内因充满了非血性液体而失去功能。
病理检查证实是肺水肿。
但相信随着研究的进展和技术的改进，再生肺的生存时间会越来越长。
”因子控制干细胞发展成肺细胞“利用干细胞制造肺组织的各种细胞目前还做不到，”徐国彤说，“干细胞是指具有自我更新能力和分化潜能的细胞，就是说一个干细胞可以产生与它完全一样的子代细胞或其他类型细胞的子代细胞（比如肺泡上皮细胞、肝细胞、神经细胞等）。
”根据干细胞能产生的子代细胞类型的多少，可以被分成全能干细胞（可以分化成任何种类细胞）、多能干细胞（可以分化成多种类型细胞但不是所有类型细胞）以及组织干细胞（只能分化为特定组织细胞，如神经干细胞）等。
干细胞可以有多种来源：从早期胚胎（囊胚期）内细胞团培育出来的干细胞被称为胚胎干细胞；从成体组织获得的干细胞叫成体干细胞（经常讲到的骨髓间充质干细胞就属于这类）；而利用Yamanaka因子（共有四个）可以把多种成体细胞（不是干细胞）转变为多能干细胞，统称为诱导性多能干细胞（即iPS细胞）。
徐教授介绍：“这次生物人工肺的研究者应该是已经考虑甚至在进行以能定向分化成肺组织细胞的干细胞为种子细胞的研究了，通过在培养时加入不同的因子，控制这些干细胞变成我们需要的细胞类型。
如内皮细胞、上皮细胞等等。
”应用到人，最少要5年针对这项研究，耶鲁大学的妮可拉森博士说：“这是肺部再生的起步，最终会用在人类身上。
”她说：“到最后，我希望能够创造出一个可直接植入人体内的肺脏。
这样一来，我们就不必再进行肺部移植手术了。
”但徐国彤表示：“从动物试验到临床应用到人，需要很长的路，不是一蹴而就。
但一旦成功，肯定给器官移植行业带来巨大变化。
”哈佛大学医学院的研究人员也坦言，要想用类似的方法培养出可用的人类肺脏还有很长一段路要走，但是在5到10年内，这项研究将取得重大进展并最终被投入实际医疗应用，为需要肺脏移植的病人解决肺源不足的问题。
无论如何，这项里程碑性的成就，为全球约5000万的晚期肺脏疾病患者带来了希望。
甚至有人猜想，如果把一副肺原有细胞去除后，植入待接受移植者的干细胞，再把长出的新肺植入他的体内，“新肺”会像他被摘掉的“旧肺”一样被滋养、调整和生长。
这样就能大幅降低排异反应，同时解决可移植器官紧缺问题。
2004年美国匹兹堡大学医学中心研制出一个能够暂时替代人体60%肺功能的装置。
这个被称为“哈特勒呼吸导管”的“人工肺”，呼吸导管从大腿处进入人体静脉血管后，曲折上行，最后到达并定位于静脉腔——一根向心脏回送血液的主静脉。
该装置的主要构件是一个外面缠绕着1000根空心细管的小气球，  能自己呼吸的人工肺[1]它每分钟能够膨胀与收缩300次。
在此过程中，血液被推动着穿过这些细管，并不断从中吸进氧气，排出二氧化碳。
2002年4月，日本冈山大学医学系的科研人员宣布，他们已经研制出一种可以置入人体内部的小型“人工肺”。
据此间媒体报道，这种“人工肺”是一种体积和形状与烟盒相仿的塑料装置，外部的氧气罐将为之提供氧气。
“人工肺”内部充满了数万条极其微小的管状细丝，这些细丝可以充当滤血器。
研究人员说，“人工肺”内部的血液循环将通过心脏的相关功能来完成，并不需要任何外部动力设备。
他们希望“人工肺”能够用来作为等待接受器官捐献者的病人的临时装置。
病人体内置入“人工肺”之后，想要四处活动一下就可以少费一些力气。
这个微型的人工肺在培养器中不断生长，并于大约1周后开始氧气交换，也就是像正常肺一样“呼吸”。
被植入老鼠体内后，人工肺仍能继续工作，成功使老鼠存活了6小时
Rh血型鉴定一般指Rh系统中D抗原的检测，根据病人红细胞是否带有D抗原，分为Rh阳性和Rh阴性。
中国汉族人的Rh阴性率为0.34%，绝大多数人为Rh阳性，故由Rh血型不合引起的输血反应相对较ABO血型少。
Rh血型系统一般不存在天然抗体，故第一次输血时，不会发现Rh血型  Rh血型鉴定不合。
但Rh阴性的受血者接受了Rh阳性血液后，可产生免疫性抗Rh抗体，如再次输受Rh阳性血液时，即可发生溶血性输血反应。
Rh阴性母亲孕育胎儿为Rh阳性，胎儿的红细胞经胎盘进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体，再经胎盘进入胎儿体内，由于第一胎产生的抗Rh抗体很少，极少发生新生儿溶血病。
第二次怀孕Rh阳性胎儿，所产生抗Rh抗体增多，可致新生儿溶血病。
若Rh阴性孕妇曾输过Rh阳性血液史，或第一胎因Rh血型不合流产史，即令第一胎也可发生胎儿溶血病。
Rh试剂血清：抗C、抗E、抗D、抗c、抗e；pH5.5磷酸盐缓冲液；蛋白水解酶（如波萝酶）；37℃水浴箱；待检者红细胞，各型阴、阳性对照红细胞。
其他材料同ABO血型鉴定。
蛋白水解酶法（包括菠萝酶、木瓜酶、无花果酶、胰蛋白酶等）以菠萝酶介质法为例：⑴取菠萝酶1g，加pH5.5磷酸盐缓冲液100ml，充分振摇混匀，置37℃水浴箱30  血型的遗传规律min，离心沉淀后取上清液即1%菠萝酶液。
放置4℃冰箱贮存。
⑵待检者红细胞及对照红细胞用生理盐水洗涤1次（有溶血的红细胞除外），配成5%红细胞悬液。
⑶取小试管15支，分3排，每排试管按C、c、D、E、e顺序标记。
⑷每排第1管加抗C血清，第2管加抗c血清，第3管加抗D血清，第4管加抗E血清，第5管加抗e血清各1滴。
⑸第1排各管加待检者红细胞悬液各1滴，第2排加阳性对照红细胞，第3排加阴性对照红细胞。
⑹每排各管加1%菠萝酶液1滴。
⑺混匀，置入37℃水浴箱中1h观察结果，若无凝集，应查找原因。
结果判读：?⑴倾斜试管肉眼观察，先看阳性对照管应凝集，阴性对照管不凝集，再看待检者的试管有凝集者为阳性，无凝集者为阴性。
如肉眼观察有疑问者再做镜检。
⑵分别记录，阳性或阴性。
⑶抗RhD阴性者，应作间接抗人球蛋白试验，以免遗漏Du型。
附注：凡检查出体内有Rh抗体者，应发给Rh血型卡。
需要时，一方面动员捐出血液，另—方面须提高警惕，以免接受不相合的血液而发生意外。
盐水介质法⑴试管法①取小试管3支，1支注明抗D，另1支注明阳性对照，最后1支注明阴性对照；②将室温盐水反应活性的抗D血清各1滴加入上述试管内；③抗D试管中加入1滴5%待检者红细胞（盐水、血清）  血型匹配悬液，阳性对照及阴性对照试管中分别加入相应的阳性红细胞及阴性红细胞悬液1滴；④轻轻混匀，于3000r/min离心15s；⑤取出轻轻摆动观察有无凝集。
结果判读：抗D试管中出现凝集，而阴性对照试管不凝集，阳性对照试管凝集，待检者为阳性；抗D管和阴性对照管均不凝集，阳性对照试管凝集，待检者为阴性。
⑵平板法①取洁净平板1块，用记号笔划出反应小格，在左侧注明抗D，中间段注明阴性对照，右侧注明阳性对照；②将室温盐水反应的抗D血清各1滴加入上述小格内；③抗D小格内加入待检者5%红细胞悬液1滴，阳性对照小格内加入阳性对照红细胞悬液1滴，阴性对照小格加入阴性对照红细胞悬液1滴；④用干净玻棒搅拌红细胞悬液和试剂血清充分混合；⑤连续轻轻倾斜转动平板，一般在2min内观察结果，或按试剂说明书规定的时间观察结果。
结果判读：同试管法。
雨天忧郁症在连续的阴雨连绵的天气中，人们想要有个好心情十分困难，也很容易得上忧郁症，他们的主要表现是容易情绪激动化，沉默寡言，看上去总是一副在想事情的样子，有些案例中还有更严重的忧郁患者有着轻生的念头。
很多人都发现自己在阳光灿烂的日子容易心情愉悦，遇到下雨天却总是精神不振。
当气压较低时情况正好相反，空气中含氧量少，交感神经处于低潮，身体也就容易感到不适。
日本专家指出，实际天气是通过气压来影响人的心情的，原因在于调控人心情的“自律神经”和“气压”有着深刻的联系。
气压较高时，空气自中心向外围流散，高空空气下沉补充，不断地产生下降气流，空气受到挤压温度上升。
这样很难形成水蒸气，所以高气压时多以晴天为主。
而这时空气中含氧量高，能够充分补给能量燃烧，使得交感神经兴奋，人们的活动意向也就明显积极。
因此出现了“雨天忧郁症”。
在下雨天人们应该适当的做一些运动，因为平日身居在写字楼，即便是阴天下雨也要进行适当的运动，可以慢跑半小时，或者每天进行球类运动。
可以听欢快的音乐，看喜剧片来调节情绪。
养宠物、养花都是调养情致的好方法。
张大君曾任同仁堂驻加拿大皇家御医、中国中医特色的五官科专家　　目前在八珍堂出诊时间是星期一上午|星期日下午主治：更年期|更年期综合症|肾病|肾虚|乳腺增生|痛经|月经不调|内分泌失调|甲亢|甲状腺结节|肾炎|肾病综合症|感冒|发烧|咳嗽简介摘要：张大君，中医世家，医学硕士。
临床四十余年，经验丰富。
曾在高等中医院校任中医提高班主讲教师，在中医研究机关负责省级课题科研。
曾远赴加拿大等国家及国内各地坐诊。
张大君，中医世家，医学硕士。
在中医五官科、内科、妇科、男科、皮肤科、内分泌科、儿科等疑难杂症均有丰富的临床经验和独到的诊疗方法。
擅长主治：眼、耳、鼻、咽喉病、免疫性疾病;失眠、喘、咳、头痛、胃痛、腹痛、痛经、闭经、月经不调，习惯性流产、不孕、男性病、不育;内分泌失调、甲亢、甲状腺结节、高血脂、脂肪肝、抑郁症、精神病、白血球减少、血小板减少、皮炎、湿疹、顽固性青春痘、黄褐斑等皮肤病;小儿感冒、易发烧、秽语综合症及各科疑难杂症。
为一种早产儿异常的视网膜血管形成而导致的双眼疾病，特别是那些极低出生体重儿，其预后从视力正常至失明.由于视网膜内血管从大约妊娠中期开始生长，至足月时血管形成，因此在早产儿视网膜血管的生长未完成.如果这些血管按一种异常模式继续生长，可导致早产儿视网膜病.早产儿对视网膜病的易感性有差异，但与出生时视网膜无血管的比率有关.80%以上出生体重<1kg的早产儿发生早产儿视网膜病，当许多医源性并发症存在时比例更高.过量使用氧气（特别是长期使用）能增加发生早产儿视网膜病的危险性，但安全水平或提高氧分压持续时间的界限尚不明确.在视网膜中央血管区和视网膜周围无血管区之间有一异常的组织界限.在严重的早产儿视网膜病，这些新血管侵入玻璃体，有时整只眼的脉管系统充血（"plus"病）.这种异常的血管生长可自发减退，但在4%出生体重<1kg的存活婴儿中，可在生后2~12个月逐渐发生视网膜剥离和视力丧失.早产儿视网膜病愈合后的儿童，近视，斜视和弱视的发病率高.少数中度，早产儿视网膜病愈合后的儿童留有瘢痕（如视网膜变形或视网膜折叠），没有早期的视网膜剥离，但今后有发生视网膜剥离的危险.通过眼科检查进行诊断.因为出生体重>1500g且经适当治疗的婴儿，发生明显的早产儿视网膜病是罕见的，应考虑其他诊断（如家族性渗出性视网膜病，Norrie病）.预防早产的发生是预防早产儿视网膜病的最佳方法.在早产儿出生后，应只提供足以避免缺氧的氧气量.预防剂是维生素E（一种抗氧化剂）和限制光暴露（一种前氧化物）的使用正在研究中，改善早产儿视网膜病的预防是全球研究的焦点.在严重的早产儿视网膜病中，冷冻疗法或激光凝固法摘除外周无血管的视网膜能减轻视网膜的折叠和剥离.因此所有高危婴儿在生后4~6周应作眼科检查，视网膜血管化的患儿应每隔1~2周就作严密的检查，直至血管化完全成熟，而且没有发生前述的需要冷冻疗法或激光凝固法治疗的情况.婴儿发生视网膜剥离，应考虑作巩膜扣紧术或玻璃体摘除术伴晶状体切除术，但这些手术是晚期治疗方法，其效果较差.由于早产儿视网膜病而留有残余瘢痕者，在一生中至少每年检查一次.对导致晚期视网膜剥离的瘢痕和视网膜小孔，在进一步发展前被发现常常能被有效地治疗.这些患儿发生青光眼和白内障者罕见.需要积极治疗以保护视力,生后第1年治疗弱视和屈光不正可获得最佳效果.有视网膜全剥离者应监测其继发性青光眼的发生，眼生长不良，并转诊至视力损害的干预项目.
正常范围当丙氨酸氨基转移酶偏高时会出现食欲减退、恶心、呕吐、黄疸、肝区疼痛等症状，这些都是正在都会在丙氨酸氨基转移酶偏高时表现出来。
有丙氨酸氨基转移酶高的症状并不一定是肝炎引起的，应及时确定丙氨酸氨基转移酶的原因，建议检查乙肝两对半明确是否有乙肝病毒感染，如果症状重，做对症治疗。
谷丙氨酸氨基转移酶[1]主要存在于肝细胞浆内，细胞内浓度高于血清中1000-3000倍。
如果丙氨酸氨基转移酶（ALT)血清值超过正常上限2－3倍，并持续两周以上，表明有肝胆疾病存在的可能，但须排除嗜酒、化学药物中毒等对肝脏的损害；接触化学物质如四氯化碳、某些重金属、砒霜等可引起中毒性肝炎）及生理状态下，如过度劳累、剧烈活动（乳酸在体内大量生成、积聚，使机体相对缺氧及低血糖，致使肝细胞膜通透性增加，引起转氨酶升高）月经期时等都可能使转氨酶暂时性升高。
丙氨酸氨基转移酶（ALT)升高要根据相关检查、结合病史、症状、体征等来综合判断。
此时就是乙肝，肝抗病毒治疗最佳时期。
zǐhùzhǒngzhàngswellingofvulva病证名。
见《最新三字达生续编》。
即妇女前阴肿胀。
参见阴户肿痛条。
本病是由于食肉动物食入腐败变质含有肉毒梭菌的肉类食物而发生的一种中毒性疾病。
临床上以出现运动中枢神经系统麻痹和延脑麻痹为特征，死亡率很高。
[1]肉毒梭菌广泛分布于自然界中，属厌氧菌，主要存在于腐败变质的尸体、肉类、饲料及罐头食品中，可以产生强烈的外毒素，食入后即可发生中毒。
临床症状此病潜伏期一般为几小时或几天，与食入的有毒物质量成正比。
发病一般由后躯向前躯进行性发展，出现对称性麻痹，反射机能降低，肌肉紧张度降低，后肢软散无力，但神智清楚，体温不高。
发展到前躯后可见流涎、吞咽困难、瞳孔放大、视觉障碍。
严重者呼吸困难、心率快、全身软散、倒地休克、呼吸麻痹死亡。
流行特点食肉类动物均可发生，自然发病的病例主要是因为动物食入腐尸、被腐败物污染的饲料、饮水等。
一般夏季炎热时期发病率较高。
(1)早期发现应用多价抗毒素治疗，可肌肉或静脉注射3-5毫升，早期应用比晚期应用效果显著。
(2)硫酸卡那霉素注射液5万单位/千克体重，2次/日。
(3).补液疗法，5%葡萄糖盐水100-1000毫升、5%碳酸氢钠注射液10-50毫升，混合静脉滴注。
(4).饲喂前食物应加热100C，10分钟以上后喂给。
中文名：肺胸膜阿米巴病英文名：pleuropulmonaryamebiasis肺胸膜阿米巴病是指肠道溶组织阿米巴原虫侵入肺、支气管、胸膜引起的肺炎、肺脓肿、胸膜炎及脓胸等，是全身阿米巴感染的肺部表现。
在肠外阿米巴病中，发病率仅次于肝脏。
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力。
滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在。
大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态。
致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。
起病急，常有畏寒、发热(多为弛张热)，伴乏力，食欲缺乏等全身症状，咳嗽、咳痰，初为干咳或黏液脓痰，典型者为巧克力样痰。
肝脓肿穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可达500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝脓肿向胸腔穿破时，常伴有剧烈胸痛和呼吸困难，严重时可发生胸膜休克。
早期病人可无明显体征，以后常见右肺下部叩诊浊音，呼吸音减低，干湿性啰音及胸腔积液征。
合并肝脓肿者肝脏肿大，有压痛。
1.抗阿米巴治疗(1)甲硝唑(灭滴灵)：为目前抗阿米巴首选药，对肠内外所有部位都有效。
成人400～600mg每天3次口服或静脉滴注，疗程7～10天。
副作用有恶心呕吐乏力头晕等，孕妇慎用。
甲硝磺唑作用与甲硝唑相似每天2g顿服，3天为1疗程，根据病情间隔3～7天后再用1疗程。
(2)去氢依米丁(去氢吐根碱)：对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用，在肝组织内浓度最高，适用于肠外阿米巴病。
成人1mg/kg，肌注，5～10天为1疗程。
本药毒性大治疗量与中毒量相近，因其对心脏神经毒性使其应用受限制。
2.穿刺引流阿米巴脓胸在药物治疗的同时火罐网应积极穿刺排脓或插管引流。
3.抗生素有混合感染时，应根据脓液性状和细菌培养结果选用抗生素全身治疗。
4.手术治疗内科治疗经久不愈，慢性肺脓肿长期存在支气管胸膜瘘，大量脓胸穿刺引流健康搜索不畅，可考虑做肺叶切除或切开引流。
搞好卫生宣传，注意个人卫生。
加强粪便管理，防止水源污染，彻底治疗病人和带虫者，消灭传染源。
颞下薛髁状软瘤　　薛髁状软瘤为颞下中心性上皮肿瘤，在牙源性肿瘤中较为常见，关于薛髁状软瘤的组织来源，尚有不同的看法，但大多数认为由釉质器或牙板上皮发生而来。
薛髁状软瘤肉眼观为实质性或囊性，亦可在同一肿瘤中存在实质性及囊性两种成分，囊性者囊腔内可含褐色液体，显微镜下观察肿瘤细胞呈大小不同的团块或条索，分散于结缔组织的间质内，按照世界卫生组织及国内的常用分类，通常可将薛髁状软瘤分为五种类型，即：滤泡型、丛状型、颗粒细胞型、鳞状化生型和基底细胞型。
1.颞下膨隆及面部畸形：下颞下发病较上颞下多，好发于磨牙区域及下颌角部，生长缓慢，初期无自觉症状，颞下的膨隆变形常为患者就诊时主诉。
2.肿瘤波及牙槽骨可致牙松动吸收、移位。
3.下唇麻木不适：在肿瘤压迫下牙槽神经或恶变(发生率极低)时出现此症状。
4.骨质破坏多时可出现病理性骨折。
5.上颞下薛髁状软瘤可波及上颌窦、鼻腔及眼眶，可出现相应的鼻塞、眼眶上移、鼻泪管阻塞等。
1.颞下无痛性进行性肿大，可致面部畸形，往往无特殊自觉症状。
2.咬合关系错乱，牙移位元松动或脱落，偶有病理性骨折。
3.颞下膨隆，表面结节状，凹凸不平，有时伴有乒乓球样压弹感。
4.X线摄片示颞下膨隆，不规则多房性囊性透光影像，此影像边缘不光滑，有半月状切迹，分房大小悬殊，波及牙槽骨者可有明显的“根尖浸润征”--牙根尖的牙槽突骨质呈不规则的破坏与吸收，牙根可呈锯齿状或截断样吸收。
5.如有迅速长大同时伴疼痛溃疡等症状，X线表现骨间隔破坏消失，呈斑点状影时，应疑有恶性变。
6.穿刺囊液常为褐色，有时可有胆固醇结晶，但无角化上皮。