ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
自公布之日起3个月内对争议项目未处理完毕的，取消该项目当年度获奖资格。
异议处理完毕的项目可以重新进行推荐。
第二十五条对项目的完成作出创造性贡献，并具备下列基本条件之一的主要研究人员为主要完成人：提出和确定项目的总体方案设计并组织、协调、管理项目的实施；直接参与并对关键技术和疑难问题的解决作出重要贡献；直接参与并解决在应用、推广或者投产过程中的重要技术难点。
对项目的完成作出创造性贡献，并具备下列基本条件的为主要完成单位：在成果的研究过程中，主持或参与研究的制订及组织实施，并提供技术、经费或设备等条件，对该项成果的研究起到重要作用的单位。
获奖单位必须是主要完成人所在的单位。
第二十六条按不同的获奖等级，主要完成人及主要完成单位的限额数为：一等奖主要完成人15人，主要完成单位10个；二等奖主要完成人10人，主要完成单位7个；三等奖主要完成人8人，主要完成单位5个。
第二十七条中华中医药学会对获奖项目的主要完成单位和主要完成人授予荣誉证书，颁发奖金。
获奖项目的奖金全额发放。
第二十八条主要完成人所得奖金应当占奖金总额的70%，其余的可以发给科研辅助人员。
按国家有关规定奖金不计入单位的奖金总额，不征收奖金税。
第二十九条中华中医药学会科学技术奖指导委员会为中华中医药学会科学技术奖的权力机构，负责本奖励工作，对涉及本奖励的所有事宜有最终审核、裁决的权力。
第三十条中华中医药学会科学技术奖评审委员会为中华中医药学会科学技术奖的评审机构，负责对推荐项目的评审并提出获奖人选和奖励等级。
第三十一条中华中医药学会科学技术奖指导委员会和评审委员会实行主任委员负责制。
委员会委员为聘任制，委员对委员会负责，委员会对委员有考核、任免权；委员必须在提高自身水平的同时，做到实事求是、公正、有理有据，不允许有营私舞弊的情况发生，并有保密的义务和责任。
第三十二条中华中医药学会科学技术奖励办公室为中华中医药学会科学技术奖指导委员会和评审委员会办事机构，负责组织、整理、处理推荐材料、联络沟通委员、确定安排评审形式、时间、地点等日常工作并按年度向指导委员会汇报工作情况。
第三十三条凡涉及、接触本奖励材料的单位和个人应当强化保密意识，有保密义务和责任，出现泄密问题时，按有关规定处理。
第三十四条剽窃、侵夺他人的科学技术成果的，或者以不正当手段骗取中华中医药学会科学技术奖的，由中华中医药学会撤销奖励，追回荣誉证书和奖金。
第三十五条推荐单位或个人提供虚假数据、材料，或协助他人骗取中华中医药学会科学技术奖的，由中华中医药学会通报批评并取消其推荐资格。
第三十六条参与中华中医药学会科学技术奖评审活动的有关人员在评审活动中弄虚作假、徇私舞弊的，由中华中医药学会调查核实，给予相应处理。
第三十七条本办法自常务理事会审议通过之日起施行。
第三十八条本办法由中华中医药学会负责解释。
法医是司法机关中运用医学技术对与案件有关的人身、尸体、物品或物质进行鉴别并作出鉴定的专门人员。
中国古代称官署中负责检验刑事伤害和尸体的吏役为仵作。
在中国，担任法医鉴定人一般是公安、司法机关的专职法医，也可以是受司法机关委托、聘请的高等院校法医学教师或具有法医学知识的医师。
他们必须与案件无利害关系。
法医鉴定人进行检验、鉴定后，应作出鉴定结论。
用作证据的鉴定结论应告知被告人。
如被告人提出申请，可进行补充鉴定或重新鉴定。
法医的主要任务①勘察各种凶杀命案现场，适应司法实践需要或有谋杀嫌疑的尸体，判明死亡原因、时间和性质，推断和认定致死致伤的凶器，分析犯罪手段和过程。
②对民事、刑事案件中涉及法律事件的活体（人身）进行损伤、劳动能力、性别、性机能、精神状态等鉴定。
③检验和鉴定同犯罪有关的法医物证。
④对医疗纠纷案件进行鉴定，分清责任性质，同时便于医疗部门提高医疗质量。
⑤协同有关部门查清重大中毒事故和意外灾害事故发生的原因和性质。
法医鉴定照片法医鉴定的种类法医鉴定包括法医病理鉴定、法医临床鉴定、法医精神病鉴定、法医物证鉴定和法医毒物鉴定。
这是根据当时中国司法鉴定的专业设置情况、学科发展方向、技术手段、检验和鉴定内容，并参考国际惯例而制定的。
法医处理枪毙后死刑犯尸体法医处理枪毙后死刑犯尸体法医临床鉴定：“法医临床鉴定”，俗称活体损  法医伤鉴定。
法医临床鉴定，是指运用法医临床学的理论和技术，对涉及与法律有关的医学问题进行鉴定和评定。
其主要内容包括：人身损伤程度鉴定、损伤与疾病关系评定、道路交通事故受伤人员伤残程度评定、职工工伤与职业病致残程度评定、劳动能力评定、活体年龄鉴定、性功能鉴定、诈病（伤）及造作病（伤）鉴定、致伤物和致伤方式推断等。
活体损伤的鉴定是以活体为主要研究对象，运用临床医学的理论与技术，研究并解决涉及法律问题的人体伤、残及其他生理、病理等问题。
法医临床鉴定主要涉及以下内容：一是损伤程度的鉴定。
这法医是活体检查中最常见的内容，确定损伤的性质与程度、推定致伤物体与作用方式、估价损伤的预后及可能发生的后遗症。
其中的损伤程度鉴定直接关系到定罪与量刑，民事赔偿和治安行政处罚。
根据损伤的严重程度分为重伤、轻伤和轻微伤。
二是伤残程度与劳动能力鉴定。
鉴定时须参考与残疾程度鉴定有关的法规，主要有道路交通事故伤残十级分类法，职业伤与职业病致残程度鉴定标准，人身保险伤残程度分类表等。
三是性问题鉴定，检验是否被强奸，有无性病传染，有无妊娠分娩，是否堕胎，确定性功能状态。
四是疾病的诊察确定现有疾病与损伤的因果关系。
疾病是否由损伤所引起，或原有疾病因损伤而加重、恶化。
五是诈病（伤）及造作病（伤）鉴定，诈病是身体健康的人为了达到个人目的伪装有病，如伪装肢体瘫痪或伪装精神病，造作病是故意毁损自己或授意别人毁损自己造成的损伤或疾病。
法医法医鉴定申请一、及时报案。
出现了人身伤害后，如病情允许，在不影响伤者生命或日后康复的情况下，可根据案件管辖范围到公、检、法等相应的部门报案。
这样可使受案部门对伤情有一个粗浅的印象，同时也确定了日后进行法医鉴定时的委托单位。
二、及时到医院诊治。
发生了人身伤害后，在报案后或病情较急时，应及时就到医院诊断伤情，采取必要的治疗抢救措施。
伤者对医生诊治过程中书写的病历、辅助检查?如X光、CT的报告结果等应妥善保存。
三、保全固定损伤情况。
可采取CT、B超、X光等方式对损伤情况加以保全和固定。
有条件的也可采取照相、录像等方式进行保全和固定伤情。
四、及时进行法医鉴定。
比较稳妥的办法是及早与法医鉴定机关或部门取得联系，以商定具体的鉴定事宜。
进行法医鉴定的机关或部门有：公、检、法三机关及受其委托的法医门诊、司法医院等。
法医鉴定申请法医鉴定于2005年10月1日起，按照中国人大常委会《关于司法鉴定管理问题的决定》的要求，人民法院全面停止了鉴定。
司法鉴定的社会化的目的在于公开、透明、公正，解决多头鉴定多个结论的问题，但现实并没有带来预期的效果，不少人甚至带来了鉴定秩序的混乱。
将一个行业推向社会的前提条件必须是发展成熟和从业人员丰富，但中国并不具备充分的法医鉴定资源，很多社会鉴定机构一夜之间如雨后春笋般冒了出来，难免良莠不齐，甚至合格者屈指可数。
由于很多案件的关键是鉴定结论之间的博弈，不少当事人就一家家打听，直至找到承诺出具让自己满意鉴定结论的社会鉴定机构，因此，大量为满足当事人需要的“鉴定垃圾”流向法院，给审判造成困难。
司法鉴定社会化不可避免地导致商业化，利益成为最基本的追求，其次才是所谓的敬业。
鉴定与行医、会计、审计等专业不同的是，更需要一个人的职业良心，一旦与利益挂钩，靠人的自律去约束贪心是非常天真的。
而利用专业之便出具虚假鉴定更可怕，比如法医与临床有着专业的差异，现在一些中小医院为了创收纷纷加入到鉴定队伍，很多因当事人自述有外伤史即出具“外伤性耳聋”、“外伤性血尿”等临床诊断已给司法鉴定带来极大干扰。
很多社会鉴定机构最大的弊端，是家庭作坊式的管理模式，实际上是法人说了算，受聘的专家或普通鉴定人员很难发表自己真实的意见。
鉴定人出庭制度对此有一定的约束，但让法官听两个法医辩论问题，很多时候有“作秀”之嫌。
一些专业问题本身就很晦涩，法官和旁人由于他们专业的局限，都听明白常常是不可能的。
一个优秀的鉴定人出庭质证时很可能并不出色，反倒一个出具了错误结论的鉴定人也许因风度翩翩、口若悬河、一脸真诚而在出庭时占上风。
当前法院司法辅助工作很大的困惑在于因鉴定资源匮乏而很难选定鉴定机构，很多门类涉及高尖端的刑事技术，个人的鉴定机构肯定不具备这方面能力，但他们在注册时往往已被包装得无所不能，接案后再往外委托；高回扣已成为社会机构争取案源的不正当手段。
既往一些人，法院法医鉴定是导致多份鉴定  四川地震灾区法医鉴定的重要因素。
实际上很多案件在法院判决之前，已经过院校、公安、检察部门的多次鉴定，就像吃包子，第十个包子吃撑了却不考虑有前九个包子垫底，一味地追究第十个包子的责任。
以“黄静案”为例，如果没有最高人民法院组织中国专家鉴定，此案仍陷僵局，而法院也是唯一一次介入鉴定。
任何一种改革都有利有弊。
法医鉴定非常复杂，多头鉴定导致不同结论，除了的故意，技术水平的差异、送检材料的差异、鉴定时机的差异、评定标准自身的欠缺漏洞等等，都将导致不同的结果。
如果仅从鉴定机构设置上考虑是远远不够的，人们应考虑通过设置一些必经程序将失误及早堵住。
未来中国司法鉴定制度改革成功的重要标志，就是法医鉴定全部免费，鉴定机构国有化。
有人讲国外是鉴定机构的社会化，但实际上没有国家将生杀大权交给哪个私人机构。
以美国为例，国家病理委员会最终对死亡证据进行审核。
英国的鉴定机构社会化的仅是市场开发的部分，实际仍为国有管理。
法医学习培养中国最好的培养法医的高等学府是西安交通大学法医学系。
西安交通大学法医学科由中国著名法医学家胡炳蔚教授1953年创建，该学科为法医学硕士、博士学位授权点。
建系以来，一直担任着法医学的教学、科研及对外法医服务工作，并担负着中国法医干部培训工作。
法医学实验室于1997年被批准为陕西省重点建设学科和重点实验室。
1999年被评为卫生部法医学重点实验室（与公安部、最高人民法院联合共建），2000年被批准为法医学项目博士后流动站，2001被教育部评为法医学国家重点学科，2002年被陕西省司法厅批准为陕西省法医学司法鉴定中心。
经过参加国际人类基因组计划中国1%任务、国家水稻基因组计划、中丹家猪基因组计划等合作项目的研究工作，造就了一批以中青年学者为学术带头人的学科队伍。
本学科点主持承担过国家“九五”攻关、国际合作及国家自然科学基金等35项课题的研究任务，在法医物证、法医毒理及毒物分析、法医人类学等方面的研究已形成特色和优势，处于中国同类学科的前列，在法医物证学方向的研究水平已达国际先进水平，具有良好的可持续发展前景。
“十五”期间，法医学科将主要开展交叉学科和新兴学科的研究工作，着重解决在法科学和医学领域面临的重大问题，如：中华民族基因多态性数据库和法科学数据库，毒品依赖的分子和细胞学机制，基因多态性与人类疾病，基因多态性与发育基因调节机理，基因个体识别与个体化医学等研究。
加快科技成果转化，充分利用法医科技打击犯罪、维护社会安定，为中国社会主义法制建设和人类健康服务。
司法机关中运用医学技术对与案件有关的人身、尸体、物品或物质进行鉴别并作出鉴定的专门人员。
法医的主要任务是：①勘察各种凶杀命案现场，检验谋杀或有谋杀嫌疑的尸体，判明死亡原因、时间和性质，推断和认定致死致伤的凶器，分析犯罪手段和过程。
在中国，担任法医鉴定人一般是公安、司法机关及社会鉴定机构的专职法医，也可以是受司法机关委托、聘请的高等院校法医学教师或具有法医学知识的医师。
法医鉴定包括法医病理鉴定、法医临床鉴定、法医精神病鉴定、法医物证鉴定和法医毒物鉴定。
这是根据当时我国司法鉴定的专业设置情况、学科发展方向、技术手段、检验和鉴定内容，并参考国际惯例而制定的。
世界上最早的法医是秦代的"令史"。
秦代的《封诊式》是世界上最早的法医规范，它对法医鉴定的方法、程序等有较为详细的记载。
令史检验完成之后，必须提交书面报告，称为“爰书”，是世界上最早的法医鉴定结论和现场勘察报告。
1247年（中国南宋理宗淳祜七年），时任湖南提点刑狱兼大使行府参议官的宋慈（1186年-1249年）编写完成《洗冤集录》，这是世界历史上第一本以死亡方式系统编辑的法医学著作。
《洗冤集录》开头曰：“事莫大于人命，罪大莫于死刑，杀人者抵法故无恕，施刑失当心则难安，故成指定狱全凭死伤检验。
倘检验不真，死者之冤未雪，生者之冤又成，因一命而杀两命数命，仇报相循惨何底止。
”故法医最重要的工作便是提供医学上的证据，协助检察官、办案者找出司法案件的真相，还原事实，保障死伤者的人权。
和一般医学相比，一般医师所要帮助的对象是病人，那么法医所要帮助的便是死人了。
为了提供最客观正确的事实，因此法医学必须运用各学门的相关知识来帮助办案西安交通大学法医学科由我国著名法医学家胡炳蔚教授与刘明俊教授于1953年创建，该学科为法医学本科、硕士、博士学位授权点。
建系以来，一直担任着法医学的教学、科研及对外法医服务工作，并担负着全国法医干部培训工作。
本学科点主持承担过国家“九五”攻关、国际合作及国家自然科学基金等35项课题的研究任务，在法医物证、法医毒理及毒物分析、法医人类学等方面的研究已形成特色和优势，处于国内同类学科的前列，在法医物证学方向的研究水平已达国际先进水平，具有良好的可持续发展前景。
“十五”期间，法医学科将主要开展交叉学科和新兴学科的研究工作，着重解决目前在法科学和医学领域面临的重大问题，如：中华民族基因多态性数据库和法科学数据库，毒品依赖的分子和细胞学机制，基因多态性与人类疾病，基因多态性与发育基因调节机理，基因个体识别与个体化医学等研究。
加快科技成果转化，充分利用法医科技打击犯罪、维护社会安定，为我国社会主义法制建设和人类健康服务。
主干学科：基础医学、临床医学、法医学主要课程：法学理论、人体解剖学、病理学、内科学、外科学、儿科学、妇产科学、刑事侦察技术、法医病理学、法医毒理学、法医临床学、法医物证、法医人类学、法医精神病学、法医毒物分析。
学年：5年授予学位：医学学士开设该专业的所有学校:：河北:河北医科大学——本硕、博士后；河北北方学院——本科山西:山西医科大学——本硕博内蒙:内蒙古科技大学（即包头医学院）——本科；内蒙古医学院——本科辽宁:中国医科大学——本硕博上海:复旦大学——本硕博江苏:苏州大学——本硕博；南京医科大学——本科浙江:温州医学院——本科安徽:皖南医学院——本硕江西:赣南医学院——本科山东:济宁医学院——本科河南:河南科技大学——本硕；新乡医学院——本科湖北:华中科技大学——本硕博广东:中山大学——本硕博广东医学院——本科重庆:重庆医科大学——本硕博四川:四川大学——本硕博；川北医学院——本硕贵州:贵阳医学院——本硕；遵义医学院——本硕云南:昆明医学院——本硕陕西:西安交通大学——本硕博新疆:新疆医科大学——本硕中文名称：嗜血法医第1季  嗜血法医英文名称：DexterSeason1资源类型：HDTV版本：[YYeTs作品][中文字幕][RMVB+AVI+H264]完结发行时间：2006年演员：MichaelC.Hall....DexterMorganJulieBenz....RitaBennettJenniferCarpenter....DebraMorganErikKing....SergeantDoakesLaurenVélez....Lt.MariaDavidZayas....AngelBatistaJamesRemar....HarryMorganC.S.Lee....VinceMasuka地区：美国语言：英语简介：【类型】:剧情/动作/罪案/惊悚【片长】:平均45分钟【集数】:未知【字幕】:YYeTs美剧翻译组中文字幕【服务器】:随机【分享时间】:全天24小时【内容介绍】:根据JeffLindsay的小说"DarklyDreamingDexter"改编，讲述了一名奇男子DexterMorgan的故事。
他从小饱受虐待和折磨，一位迈阿密警察收养了他。
如今他也成为了迈阿密警局一名成功的法医。
但由于自小的经历改变了他的内在，使他的杀人欲望越来越强并一发不可收拾。
他无法抑制这种欲望，但却可以改变发泄的方法。
所以他白天是个成功的警局法医，到了晚上就成了追捕逃脱法律正义罪犯的嗜血判官……BasedonJeffLindsay'snovel"DarklyDreamingDexter,"thisnewcrimethrillertellsthestoryofastrangemannamedDexterMorgan.Onceanabusedandabandonedchild,Dexterisnowasuccessfulforensicspathologist...butlurkingjustbeneathhischarismaticpersonalityisaterribletruth.Dexterhascorralledhisinnatehomicidalurgesintoacloselyguardedsecondcareer:Hehuntsdownandbrutallymurdersthoseviciouscriminalswhohavemanagedtoavoidtheclutchesofthelaw.
膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。
发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。
Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。
膜增殖性肾小球肾炎疾病名称：膜增殖性肾小球肾炎疾病别名：系膜毛细血管性肾小球肾炎,系膜毛细血管增生性肾炎,膜增生性肾炎,小叶性肾炎,分叶性肾炎,低补体血症性肾炎,持续性低补体肾炎,膜增生性肾小球肾炎,mesangiocapillaryglomerulonephritis,MCGN,membranousproliferativeglomerulonephritis疾病分类：肾脏内科膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。
此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。
本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。
临床主要表现为肾炎、肾病或肾炎肾病同时存在和低补体血症；组织学上可见系膜增生，毛细血管壁增厚，肾小球呈分叶状，故又称分叶性肾炎。
其病理改变的主要特点是系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及基底膜双轨。
根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型：Ⅰ型为内皮下致密物沉积；Ⅱ型为特征性基膜内致密物沉积；Ⅲ型是上皮下和内皮下致密物同时出现；大多认为Ⅱ型是一种独特的肾小球疾病，Ⅲ型可能是Ⅰ型膜增生性肾炎的一种变异。
本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症，因而病程较长、难以治愈且预后差。
表1本组疾病在原发性肾小球病中较少见，也是肾病综合征中为数不多的增殖性肾炎之一。
各种病理类型的临床表现基本相似，无论本病的临床表现为何种综合征，几乎都有蛋白尿和血尿同时存在，蛋白尿为非选择性，血尿常为镜下持续性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出现发作性肉眼血尿，为严重的、多样尿红细胞畸形的肾小球源性血尿。
约1/3以上患者伴有高血压，高血压的程度一般比较轻，但也有个别病例，尤其是Ⅱ型患者，可能发生严重的高血压，大剂量的激素治疗也有可能诱发高血压危象。
至少有半数的患者出现急性或慢性肾功能不全，在发病初期出现肾功能不全常提示预后不良。
患者常于起病后即有较严重的正细胞正色素性贫血，表现为面色苍白，气短、乏力，并且贫血的程度与肾功能减退程度不成比例。
其发生机制尚不清楚，可能与红细胞表面的补体激活有关，也可能因为毛细血管的病变使红细胞的寿命缩短。
本病发病时，至少有1/2的患者表现为肾病综合征；约1/4的患者表现为无症状性血尿和蛋白尿；还有1/4～1/3的患者表现为急性肾炎综合征，伴有红细胞及红细胞管型尿、高血压和肾功能不全。
约有一半的患者可有前驱呼吸道感染史，40%在起病前有抗“O”滴度升高和链球菌感染的其他证据。
有的患者可发生部分脂质营养不良(Barraquar-Simmons病)，尤其是Ⅱ型病变，甚至可以在还没有肾脏病临床表现时发生。
某些患者可显示X-连锁遗传。
先天性的补体和a1-抗胰蛋白酶缺乏也易发生在本病Ⅰ型。
在肾病综合征时，可发生肾静脉血栓形成。
尽管本病发展有高度的个体差异性，但本病病情总体上呈缓慢的进行性进展。
因本病Ⅰ型和Ⅱ型组织病理和免疫病理改变不一样且为两种类型的形态，目前临床上多认为它们是代表不同的疾病。
临床上Ⅱ型更倾向于表现为肾炎征象，新月体肾炎和急性肾衰的伴发率高，而Ⅰ型具有更多肾病的特征，常有先驱感染和贫血；Ⅱ型患者血清常常有持续的低补体血症，并且发病年龄较小，几乎所有患者发病均在20岁以下，尽管也有例外。
此外，Ⅱ型更容易在肾移植后复发。
Ⅲ型很少见，主要发生在儿童和青年，10～20岁为高峰，40岁少见。
男女发病接近。
对于该型的临床表现描述很少，基本与Ⅰ型的长期临床改变相似。
据Strife的描述，Ⅲ型有C3水平降低，但无C3肾炎因子。
非肾综性蛋白尿的预后比肾病综合征表现者要好。
该型进入终末期肾病的个体差异比较大，在长期的病程中，有些患者病情可以比较稳定甚至逐渐改善。
本病虽然可见于任何年龄，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8～16岁，也有报道本病的发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。
在本病中65%～70%病人为Ⅰ型，20%～35%为Ⅱ型，剩余病人为其他类型。
西方国家中，本病占儿童肾病综合征的7%，成人中约占10%，并且其发病还呈下降的趋势，尤其是Ⅰ型，因此本病在临床上并不常见。
北大附院的资料提示Ⅰ型占原发性肾病综合征的14%，略高于西方国家。
本病地区与种族略有差异，不同地区及人种百分比有所不同。
欧美国家MPGN的发病占肾穿刺活检患者的2%～6%，其中Ⅰ型MPGN最为常见，占原发肾小球肾炎的3.2%～9.0%。
儿童及成人Ⅰ型MPGN分别占其各自MPGN发病的52%～57%及78%，Ⅱ型MPGN发病率较低。
在我国Ⅰ型MPGN多见，Ⅰ型及Ⅲ型MPGN约占原发性肾小球肾炎的8.9%。
遗传方面发现先天性补体缺陷者易患MPGN，已证实白种人HLA-B8、DR3与Ⅰ型MPGN有关。
疾病病因膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病，见表1。
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。
继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。
Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。
Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。
Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。
其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。
约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。
MPGN的病因与发病机制不十分明确。
Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。
Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。
均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。
Ⅱ型MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。
所以补体代谢障碍为中心环节。
另外，Ⅱ型MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。
本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。
大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。
病理生理MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。
50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。
并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。
但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进一步探讨。
根据各种免疫复合物沉积在肾小球基底膜内和系膜区的形式及沉积的程度不同将MPGN分为3种类型。
1.Ⅰ型以内皮下及系膜区的复合物沉积为主。
Ⅰ型与病毒、细菌及寄生虫感染及一些免疫复合物疾病有关(如遗传性补体缺失、SLE、混合性冷球蛋白血症、SBE、分流性肾炎、淋巴瘤、血吸虫病)，但常为特发性。
在Ⅰ型MPGN患者中33%～50%出现低补体血症，25%～30%患者Clq、C4及C5降低，15%～20%的患者B因子降低。
2.Ⅱ型被称为自身免疫性疾病，在电镜下可观察到沿着基底膜的层黏蛋白层呈均匀一致的带状沉积，此型又称为致密物沉积病(DDD)，还常伴有上皮下类似驼峰样沉积物沉积。
PAS染色有时可见毛细血管襻上呈条带状深染。
Ⅱ型主要被认为与链球菌感染有关，由于链球菌与肾脏抗原有交叉反应，可引起抗体介导的肾损害。
Ⅱ型常并发血浆低C3水平，因为部分患者血中存在补体激活物，一种自身抗体，也称致肾炎因子或C3肾炎因子，直接抗C3bBb，改变C3旁路转化，通过与转化酶结合，阻止一些正常抑制因子如H因子等作用，增加了补体的活化及消耗。
C3肾炎因子在Ⅰ型和Ⅱ型MPGN中多见，尤其是在Ⅱ型中更为常见。
部分与脂质营养不良有关。
由于MPGNⅡ型主要是基底膜的损害，如有大量的致密沉积物沉积在基底膜上，这些沉积物可以激活补体，补体被一些特殊物质如核糖酶激活，通常又可以激活旁路途径，使C3肾炎因子继发性持续增加，而导致血中补体C3的下降。
Ⅱ型MPGN中。
70%的患者补体C3和B因子降低。
3.Ⅲ型内皮下、系膜区及上皮下都有沉积物沉积。
Ⅲ型和Ⅰ型的区别在于上皮下是否有沉积。
伴随时间的迁移，MPGN的病理改变多从增生走向明显的硬化。
亚型为局灶型MPGN时，病变可移行为弥漫经典型MPGN。
部分小儿或青少年，开始为弥漫性MPGN，亚型多为分叶型，之后可移行为局灶型或完全缓解。
诊断  膜增殖性肾小球肾炎本病诊断的主要依据是病理检查结果，电镜和免疫荧光检查可以区分Ⅰ型和Ⅱ型。
持续性的低补体血症，持续无选择性的蛋白尿(或肾病综合征)伴有严重的多样畸形的红细胞尿，与肾功能下降不成比例的贫血，常提示该病发生。
C3肾炎因子和血补体C3同时降低常提示病情活动。
低C3血症还见于其他继发性肾小球病如：活动性肝病、白血病、转移性肿瘤、和免疫球蛋白血症，因其有原发病的特征不难鉴别。
由于MPGN常在上呼吸道感染之后急性起病，表现为急性肾炎综合征，甚至半数左右患者抗“O”链球菌感染的证据呈阳性，故应与链球菌感染后肾小球肾炎相鉴别。
后者常有肉眼血尿，而血补体水平在2个月内常恢复正常。
本病肉眼血尿在发病后第1年内较为少见，而持续的低补体血症则应怀疑本病。
另外链球菌感染后肾炎的病理常表现为毛细血管内增生性肾小球肾炎，结合病理检查不难区分。
Ⅳ型系统性红斑狼疮活动期，补体，尤其C3常降低，病理检查有时也有系膜结构向基底膜和内皮间长入形成间位，病变累及广泛，免疫复合物可以沉积于肾小球的各个部位，与本病Ⅰ型有些混淆，但是注意结合临床其他表现和免疫荧光检查的C1q的阳性程度以及血清免疫学检查可加以鉴别。
Ⅰ型的病理检查系膜区明显扩张，可表现为结节性硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的光镜改变相似，但是免疫荧光和电镜的结果可以容易地将本病和其他疾病区分开，当然结合临床表现，血生化和血清免疫学检查就更容易鉴别。
应与其他的继发性系膜毛细血管性肾炎相鉴别。
如乙肝相关性肾炎，根据病毒血清学及肾脏组织乙肝病毒抗原标志物可以鉴别。
冷球蛋白血症临床与病理均与该病相似，但很少见，并且前者有相应的全身表现，病理有肾脏小血管炎和透明血栓形成提示为继发性的病变。
检查实验室检查本病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。
蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。
尿FDP和C3可升高。
实验室检查的一个特征性改变就是血补体的降低。
约有75%的本病患者C3持续性降低，其中Ⅱ型病变中较常见，占80%～90%，约10%的患者显著下降到低于20～30mg/dl。
在Ⅰ型病变中，平均C3浓度降至正常的68%，在Ⅱ型降为正常的47%，而且Ⅱ型比Ⅰ型持续时间更长。
早期起作用的补体成分(如C1q、CA)，在Ⅰ型病变中有不同程度的下降，而在Ⅱ型中通常正常或者轻度下降，但Ⅱ型常伴有晚期起作用的补体成分C5b-9的下降。
在没有任何病情变化或治疗的情况下，血清C3水平可有波动，并有可能随时间的推移有恢复正常的倾向，说明补体的变化与病情及治疗无相应的关系。
继发于狼疮性肾炎、晚期肝病、单克隆球蛋白病、白血病和转移癌的肾病综合征可以出现C3下降，但是其他原发性肾病综合征，除链球菌感染后肾炎外，少见C3降低，因此持续的补体降低对于该病的诊断有很大的提示作用。
与本病不同，链球菌感染后肾小球肾炎的C3水平常下降，但在6～8周多特征性地恢复到正常水平。
毛细血管性肾小球肾炎肾病综合征时补体持续降低，多大于2个月。
C3的低下，是补体途径激活和合成减少的结果。
C3降低而经典途径C1q和C4一般正常，表明替代途径可能被激活。
但是，继发于冷球蛋白血症的系膜毛细血管性肾小球肾炎，C4的降低比C3更显著。
本组疾病患者血中存在一种热稳定因子，又称C3肾炎因子(C3NF)这是一种对自身C3转化酶的抗体。
Ⅱ型中60%以上检测有C3NF阳性，Ⅰ型仅有10%～20%呈阳性，可能是引起这些患者持续低C3血症的原因之一。
C3NF及其类似物，还可见于其他与肾炎相关的肾小球疾病。
其他一些降解C3的因子在急性肾炎尤其是狼疮性肾炎中可以检测到。
血清备解素水平通常正常，如果C3水平下降，则备解素水平也可轻度下降。
B因子的血清水平通常正常或稍下降。
循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性。
75%以上的Ⅰ型有特殊B细胞同种抗原，提示有易感性的遗传基础。
HLA-AB7和家族性BIH缺陷与Ⅱ型疾病相关。
临床上部分患者可有氮质血症，这往往提示急性肾炎综合征。
肾小球滤过率常降低，但也可正常，甚至肾活检显示肾小球严重损害，GFR有时也会正常。
常伴有水钠潴留，导致高血压。
半数以上患者可有正细胞正色素性贫血，贫血可以很严重，其严重程度与氮质血症不成比例。
红细胞和血小板寿命可以缩短。
40%～60%患者的抗链球菌抗体滴度增高。
其他辅助检查1.Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎病理及活检检查(1)光镜：Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润。
系膜区和毛细血管壁由于细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，通常是均一地影响几乎所有的小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎。
至于分叶型和非分叶型病变之间是否存在因果或先后关系，至今尚无定论。
系膜区明显扩张形成结节状，结节中间区可有硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的病变相似，但是结合光镜、免疫荧光和电镜的结果就可以容易地将本病和其他疾病区分开来。
另一明显但不是特异的表现是肾小球基底膜增厚，用适当的染色(如银染或过碘酸希夫酸染色)可以很容易看到呈双轨状或者多层，这是由于增生了的系膜细胞及其基质伸展和插入基膜与内皮细胞之间，形成间位所致，即插入的系膜形成伪基底膜，而不是一般认为的基底膜分裂。
偶尔可在内皮下部位见有嗜伊红沉积物。
少数患者可有新月体，但很少累及50%以上的肾小球，与其他的肾炎一样，如有大量新月体则提示预后不良。
晚期病人常有间质纤维化、小管萎缩和间质单核炎症细胞浸润。
毛细血管腔内出现“透明血栓”，提示病变可能继发于冷球蛋白血症或者系统性红斑狼疮。
“透明血栓”并不是真正的血栓，而是免疫复合物充填毛细血管腔所致。
肾活检光镜下可将MPGN分为5个亚型：①分叶型：毛细血管襻呈明显的分叶状，主要以细胞增生为主，也可以伴有不同程度的硬化。
②经典型(双轨型)：由于系膜插入而使基底膜弥漫性增厚，出现双轨，分叶状不典型。
③混合型：系膜插入和分叶状虽不典型，但是在基底膜的上皮下、内皮下及系膜区内都有免疫复合物沉积，系膜细胞增生及基质增生，基底膜明显肥厚。
这种类型与狼疮性肾炎的弥漫增生型非常相似，有人称之为混合性膜性和增生性肾小球肾炎。
④局灶型：MPGN的改变只占全部肾小球的50%以下。
⑤新月体型：50%以上的肾小球出现新月体。
(2)电镜：  肾小管超微结构的典型特征是系膜细胞和基质在肾小球毛细血管基膜与内皮细胞之间的伸展和间位，有电子致密免疫复合物沉积。
系膜毛细血管性肾小球肾炎这一名称正是由Ⅰ型病变中系膜和毛细血管的这种改变而来。
在内皮下沉积物的周围和系膜细胞胞浆附近区域，可见有新的基底膜物质形成。
在系膜细胞增生和系膜基质扩展的区域通常有散在的致密物沉积。
上皮下可有多少不一的电子致密物沉积，当数量足够多时与膜性肾病相似，一些肾脏病理学家称之为“混合性膜性和增生性肾小球肾炎”，或者Burkholder提出的“Ⅲ型系膜毛细血管性肾小球肾炎”。
有极少数病变其肾小球损害与Ⅰ型的光镜和免疫荧光相似，但超微结构以肾小球基底膜不规则增厚，膜内有密度不一的大量沉积物为特征，这类病变也归入Ⅲ型。
系膜基质和基底膜之间可有单核细胞或中性粒细胞浸润。
有些肾活检组织中有少至中量的膜外沉积物呈“驼峰”状。
上皮足突常消失。
光镜下的透明血栓表现为血管腔内球性致密物，当这些结构或者任何其他电子致密沉积物呈现微管样结构，提示可能为冷球蛋白血症或者免疫触须样肾病。
(3)免疫荧光：特征性的改变是补体尤其是C3和免疫球蛋白呈颗粒状或带状分布，可显示出小叶外周的轮廓，这与电镜观察到的内皮下免疫复合物沉积的部位相一致，沉积物的形态通常不如膜性肾病对称，颗粒状也没有那么明显。
备解素及B因子呈相似分布。
系膜的颗粒状沉积可以明显也可以不明显。
少数Ⅰ型可见免疫复合物沿小管基底膜和(或)肾小球外的血管沉着。
沉积的免疫复合物的成分可有很大不同，可能反映了引起Ⅰ型的多种原因，大多数患者C3的沉积比任何免疫球蛋白都明显；有一些以IgG或IgM为主；还有极少数以IgA为主，可以认为是表现为系膜毛细血管性肾小球肾炎的IgA肾病。
早期起作用的补体成分如C1q和C4，比C3稍少见。
少数病人可见毛细血管壁有Ig(尤其是IgM和IgG)呈节段性颗粒状分布，偶尔也可见于系膜区。
毛细血管腔内大量的免疫球蛋白和补体沉积形成球状结构，这与光镜观察的透明血栓相一致，提示病变继发于系统性红斑狼疮或者冷球蛋白血症。
2.Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎病理及活检检查  表2(1)光镜：Ⅱ型的光镜改变比Ⅰ型变化更多，不只是膜增殖的改变，这使一些肾脏病理学家认为称之为致密物沉积病比Ⅱ型系膜毛细血管性肾小球肾炎更准确。
1995年WH0将其分类为继发性代谢性疾病中。
在组织学上，表现为肾小球系膜细胞和基质增生，增生明显时，可以形成明显的分叶结构以及毛细血管壁增厚。
有些毛细血管因系膜间位，使毛细血管壁呈双轨状。
这些典型的膜增殖性改变与Ⅰ型相似，但是部分有明显的毛细血管壁增厚，细胞增生呈灶状或者不伴有细胞增生，还有部分仅有细胞呈灶状或者弥漫增生，但没有毛细血管壁的明显增厚。
系膜改变的程度有很大的个体差异性，系膜细胞和基质的增加可以很轻微也可以很严重。
用Masson三色染色在系膜区常可见有圆形嗜伊红沉积物，有些可有上皮下“驼峰”状沉积物。
毛细血管腔内中性白细胞数常增加，少数有新月体形成，间质可有白细胞浸润和纤维化。
因此，Ⅱ型的光镜改变可以与其他肾炎类似，需要结合电镜和免疫荧光的结果才能准确判断。
有个别报告此型患者不伴有系膜增生性改变，因而与Ⅰ型不同。
(2)电镜：Ⅱ型又叫做致密物沉积病，强调对本病具有诊断性的特征是肾小球基底膜上不连续的电子致密带形成，并伴有系膜球状或不规则状致密物沉积，有时内皮下和上皮下也有沉积，一些改变与链球菌感染后肾小球肾炎的“驼峰”样相似。
基底膜明显增宽和有极度电子致密结构，这有很大的诊断意义。
但在每一个肾小球中，有些毛细血管壁可没有上述病损。
致密结构可呈梭状、球状或香肠状，与正常结构之间的分界很清晰。
系膜细胞和基质常向外周伸展和间位，但不及Ⅰ型明显。
上皮细胞足突常完全消失。
许多病人系膜区常有圆形的电子致密沉积物。
如肾小管基底膜有电子致密沉积物，则高度提示为Ⅱ型病损。
(3)免疫荧光：大量C3在肾小球毛细血管壁基底膜呈线状或带状沉积，C3呈不连续的线状类型，可以显示出毛细血管壁、肾小球囊和肾小管的轮廓。
系膜的沉积物呈分散的针状或环状，环状是由于仅沉积物的外侧被染色的结果。
另外，许多毛细血管壁可有颗粒状C3沉积物，线状毛细血管壁荧光呈双轨状，是由于C3沉积于基底膜的两侧。
其他补体成分仅见于不到50%的活检病例。
免疫球蛋白沉积很少。
3.其他类型系膜毛细血管性肾小球肾炎目前尚不能确定它们是Ⅰ型病损的变异类型，还是独立的病变。
这些类型几乎都以电镜观察为基础加以识别。
Burkholder提出了Ⅲ型病损，它的特征是除了与Ⅰ型的共同病理改变之外，尚有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并有细血管壁伴有孤立的膜外沉积物，被基膜物质突起所隔离(类似膜性肾小球肾炎基底膜的钉状突起)，有些学者认为此类型是膜性和增生性肾小球肾炎的混合型(表2)。
鉴别诊断诊断MPGN需要排除所有继发性因素，如乙型肝炎或丙型肝炎、艾滋病、其他感染或结缔组织病。
MPGN的诊断主要通过组织病理学的检查，随着丙型肝炎相关性MPGN、HIV相关MPGNC的日趋流行，对表面上看似原发性MPGN的患者必须做相应的血清学检查。
常见需要鉴别的疾病有：1.糖尿病肾病MPGN的结节状损害出现在大多数肾小球中，而糖尿病肾病发生结节状损害的小球相对较少，另外从免疫病理学上可以进行鉴别。
2.淀粉样变肾病HE、刚果红染色及电镜下完全可以鉴别。
3.轻链肾炎光镜下与MPGN难以鉴别，免疫病理学可以明确区分。
4.狼疮性肾炎慢性低补体血症应与狼疮性肾炎进行鉴别。
狼疮性肾炎可以出现多种类型的病理学改变，如可出现类似于Ⅰ、Ⅲ型MPGN样的改变，但狼疮性肾炎在肾小球内可有IgG、IgM、IgA、C3、C4、C1q的沉积，即“满堂亮”表现，而MPGN同时出现多种免疫球蛋白及补体沉积的情形罕见。
5.过敏性紫癜肾炎可出现类似于MPGN样的病理变化，鉴别的要点为紫癜性肾炎肾小球系膜区及毛细血管襻上有大量的IgA沉积，还可表现出皮肤紫癜、关节痛和腹痛等。
6.感染后肾炎感染后肾炎与MPGN的Ⅰ型有时难以鉴别，但一般感染后肾炎的病程比较短。
偶尔感染后肾炎也可发展为MPGN。
治疗  双嘧达莫本病所致肾病综合征的治疗常常比较困难。
小剂量、隔天泼尼松治疗可能有利于改善肾功能。
West等使用隔天口服激素长期治疗，在治疗前后比较肾活检，结果证明此法有利于肾脏的存活。
大部分肾病学家仅做对症治疗。
Ⅰ型的治疗，除糖皮质激素外，还可用其他药物如免疫抑制药和抗凝剂。
对于各年龄段MPGN患者，如肾功能正常且仅表现为无症状轻度蛋白尿时，无须接受激素、免疫抑制药治疗。
仅需每3～4个月随访1次，密切观察肾功能、蛋白尿和血压控制情况。
成人和儿童原发性MPGN患者，在尿蛋白>3g/d，肾功能损害及活检发现肾间质病变时，方可给予激素、免疫抑制药治疗。
对于有蛋白尿(>3g/d)或肾功能损害的儿童原发性MPGN患者，大剂量糖皮质激素隔天40mg/m2，治疗6～12个月后可能有效。
如果无效则停止服用糖皮质激素，建议密切随访，着重保守治疗(即控制血压、应用降低尿蛋白药物和纠正代谢紊乱)。
对于有蛋白尿(>3g/d)或肾功能损害的成人原发性MPGN患者，应给予阿司匹林(325mg/d)、双嘧达莫(潘生丁)治疗(75～100mg，2次/d)，或二者联合应用12个月，该治疗方案如果无效则停用。
重视能够延缓肾功能衰退的因素和密切随访应是治疗计划的一部分。
几项治疗研究报道了隔天或每天口服糖皮质激素、静脉注射大剂量糖皮质激素、及两者联合应用的结果：其中1项较严谨的研究证实：对儿童MPGN，激素治疗在减缓肾小球滤过率(GFR)下降和稳定肾功能方面有效。
80例患儿大部分为Ⅰ型MPGN，应用泼尼松(强的松)40mg/m2隔天口服，平均治疗时间为13个月，61%的治疗组患儿在研究阶段肾功能稳定，而安慰剂组仅为12%。
证明了儿童MPGN患者应用糖皮质激素有效。
研究显示儿童的MPGN早期应用大剂量泼尼松(强的松)可有效缩短病程。
但尚有争议，仍须用严格的随机对照试验来验证。
Danadio等分别研究双嘧达莫(潘生丁)、阿司匹林和华法林在MPGN治疗中对肾脏转归(包括尿蛋白排泄率)和血小板半衰期(出血倾向)的影响。
结果是尿蛋白排泄率降低，但GFR无明显变化。
Cattran等研究59例MPGN患者服用环磷酰胺、华法林和双嘧达莫(潘生丁)的疗效，治疗时间18个月。
作者详细说明了该项研究仅对Ⅰ型MPGN患者有较清晰的治疗，而对Ⅱ型疾病没有足够有力的证据得出结论。
目前对Ⅱ型还没有很有效的治疗方法。
由于对治疗本病的合理方案还有争论，在选择治疗方案时应慎重地权衡疗效与治疗不良反应。
叶任高等推荐使用下述方案：双嘧达莫(潘生丁)50～300mg/d，分3次服用。
如有肾病综合征表现者，可用对症的方法，并试用标准疗程的激素，待减量至维持量(隔天晨顿服泼尼松0.4mg/kg)时，再维持应用较长时期，如有高血压，建议使用新阶梯法降压治疗。
在实施治疗方案中应密切观察毒副作用，以扬长避短，达到治疗效果。
其他治疗包括降脂、ACEI、ARB、低分子肝素等，近年有学者报道用霉酚酸脂(MMF)治疗本病，显示初步效果，但病例数尚少，且缺乏对照和长期观察研究。
另外，细胞毒药物应用、血浆置换方法、中药治疗在一些研究治疗中获得一些疗效。
临床医生在决定什么类型的患者何时进行治疗时，必须考虑疾病的预期病程和结局，以及治疗的利弊，肾功能不全的进行性发展和药物治疗引起的依从性差等因素。
泼尼松隔天治疗本病的情况见表3。
预后  表3大量研究证实原发性MPGN10年肾存活率达60%～65%，而且各型MPGN病程及预后类似。
肾病综合征(大量蛋白尿)和出现肾间质病变是预后不良的主要征兆。
临床发现表现为持续性高血压、GFR下降的肾病综合征预后差。
发病年龄小和小儿患者预后良好；成年人发病者病变进行性加重，预后不良。
肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚与预后无明显关系，而局灶性新月体形成的多少与预后明显相关，间质改变的轻重程度与预后明显相关，新月体形成及严重的肾小管间质病变预后差。
约50%表现为肾病综合征的病人10年内发展为ESRF，50%病人肾病综合征持续数年后消失，肾功能正常。
肾移植后，本病可再发，但小于10%病人导致移植肾丧失。
接受糖皮质激素药物、免疫抑制药及抗凝药物等联合治疗者，肾功能可保持稳定或得到较好改善。
本病进入终末期肾病的个体差异比较大，Ⅰ型患者通常1/3可以自发缓解，1/3呈进行性发展，还有1/3疾病迁延进展缓慢，但一直不能完全缓解。
文献资料中提示原发性Ⅰ型病变的预后不良因素有：高血压，肾功能损害，肾病综合征范围的蛋白尿形成，肾活检时发现细胞性新月体，合并动脉病变，有肾小管及间质的损害。
英国的Cameron发现Ⅰ型有肾病综合征范围的蛋白尿者10年的生存率为40%，而非肾综范围蛋白尿患者的10年生存率为85%；但另有研究认为二者预后没有差别，血尿甚至肉眼血尿对预后都无影响，年龄和性别也都不影响本病预后。
Ⅱ型较Ⅰ型的预后差，这可能是由于Ⅱ型为致密物沉积疾病，肾活检常会发现新月体和小管间质病变。
Ⅱ型很少发生临床缓解，儿童患者的临床缓解率不足5%。
患者通常在病程的第8～12年进入肾功能衰竭。
Ⅱ型患者在做肾移植以后常常会复发，尤其是肾移植前活检就发现有新月体改变的患者。
Ⅰ型在肾移植后也可能出现再发，但是没有Ⅱ型频繁。
预防本病3型病程转归基本相同。
预防要从自身健康着手，平时避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高机体免疫力，以防疾病发生。
一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素治疗，有明确感染灶者应尽快去除，以防肾功能不全的进行性发展。
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调气血，调理女性生理问题，促进血液循环，美容，调经，利尿，缓和肠胃神经，防皱纹，防冻伤，养颜美容。
香附则用于肝郁气滞，胸、胁、脘腹胀痛，消化不良，月经不调，经闭痛经，寒疝腹痛，乳房胀痛。
《本草纲目》列入草部芳草类，名“莎草香附子"
枳实、白芥子、防己、杏仁各9克，白术、茯苓、大腹皮各12克，冬瓜皮、泽泻、赤小豆各15克，法夏6克，陈皮5克，川骨皮10克。
日服1剂，早晚服1次，疗程1个月。
主治脾虚痰盛型肥胖症。
明尼苏达码是观察病人心电图异常码的分布及其相关特点的一种WHO推荐的心电图码分类方法。
拜耳医药保健有限公司拜耳医药保健全球[1]拜耳医药保健是拜耳集团的子集团，总部位于德国的勒沃库森，主要研究开发、生产和销售用于预防、诊断和治疗疾病的原研产品，拜耳医药保健致力于提高人类及动物的健康水平。
拜耳医药保健在全球是由动物保健、消费者保健、糖尿病保健、专业诊断系统和处方药共5个部门组成。
2005年拜耳医药保健全球销售额达94亿欧元。
2005年拜耳通过收购罗氏非处方药部门，拜耳已经跻身世界非处方药三强；拜耳医药的处方药部继续专注于心血管病、糖尿病、感染和泌尿系统等常用药物领域，并加速发展专科药物，如肿瘤药物的开发。
拜耳医药保健在中国拜耳医药保健和中国的渊源可以追溯到20世纪初期，拜耳于1936年在中国成立了第一个生产公司——拜耳医药公司，生产的产品包括世界著名的止痛药阿司匹林。
拜耳医药保健在中国市场的飞速发展起始于20世纪90年代。
1995年在北京开始建立现代化药品生产工厂，1997年，药品生产线开始运转。
目前拜耳医药保健在中国拥有两家合资公司－拜耳医药保健有限公司和拜耳（四川）动物保健公司，致力于四个业务领域：处方药、消费保健品、医学诊断及动物保健。
1936年拜耳在中国成立第一个生产公司－拜耳医药公司，生产一系列的产品，其中包括世界著名的阿司匹灵止痛药。
1992年拜耳重回中国市场1995年拜耳在中国建立拜耳医药保健有限公司和工厂1996年拜耳举办医药保健有限公司新厂奠基典礼1999年拜耳医药保健有限公司工厂通过中国国家药品监督管理局认证管理中心的药品GMP认证证书2002年国家药品监督管理局正式批准拜唐苹增加IGT（葡萄糖耐量低减）适应症，中国因而成为全世界第一个批准用药物干预IGT的国家，在糖尿病临床研究领域占据了世界前沿地位2005年拜耳医药保健收购了罗氏大众药品部2008年拜耳医药保健收购东盛科技启东盖天力制药股份有限公司的资产和部分业务。
拜耳医药保健研发拜耳医药保健对药品的研究到目前为止已经有100多年历史。
从1888年第一次推出退热剂--非那西汀医药新产品，到1939年拜耳科学家格哈特·道马根先生因发现磺胺的抗菌作用获得医药诺贝尔奖，拜耳一直走在医药行业研发的前列。
拜耳医药保健2006年的重要里程碑将是首次在美国和欧洲以及更多市场上市肾癌治疗药物－Nexavar，同时拜耳医药保健继续开发这一药物的活性成份在肝癌和黑色素瘤等病症中治疗的应用。
拜耳医药保健正在研发的一种选择性的口服第十凝血因子抑制剂，作为抗血栓新药也受到广泛关注。
目前拜耳医药保健的亚太药物开发中心总部设置在中国，中国早于2004年就开始同国外进行药品的同步研发。
处方药部：以高新技术开发新药目前拜耳医药保健处方药部在全国设有6个销售大区，12个办事处，业务遍及70多个主要城市，开发、生产和销售心血管疾病、感染、内分泌、泌尿系统等领域多种高科技专利药品,包括治疗糖尿病的拜唐苹(Glucobay)、抗生素拜复乐(Avelox)、治疗心血管疾病药物拜新同(AdalatGITS)和拜阿司匹灵100毫克(Bayaspirin100mg)、和新近上市治疗男性勃起功能障碍的艾力达(Levitra)。
拜耳医药保健的工厂位于北京经济技术开发区，占地面积36，000平方米。
工厂于1995年至1997年期间兴建，1997年11月竣工并投产，目前生产许可证范围之内的固体和膏剂药品。
此外，工厂还进行针剂药物的包装。
工厂现在共拥有15条产品线，其中13条为生产和包装，另外2条为进口的成品。
产品除主要供应中国市场外还出口日本。
拜耳药厂是中国国内最早自觉实行GMP（药品生产管理规范）的制药厂之一。
拜耳在全球奉行相同的标准，也就是说产品质量与生产地无关。
拜耳在中国生产的产品，与其在美国、德国或日本生产的产品质量完全一样。
消费保健品部:我们认真地帮助消费者保健拜耳的目标是成为中国非处方药市场三强之一。
消费保健品部拥有非常宽广的产品线，包括胃肠用药,止痛药，维生素和婴儿护理产品。
1999年，达喜在中国上市，并于2001实现本地化生产。
作为拜耳医药保健消费保健品部旗舰品牌的拜阿司匹灵，早在110年前便投入使用，它也是全球最著名的药物品牌之一。
另外两个知名品牌力度伸和散利痛，也在同类药品中处于领先地位。
此外，拜耳医药保健还拥有一种特殊的维生素药品——爱乐维，它可以降低婴儿出生缺陷的发生率。
消费保健品部在中国的业务才刚刚起步，但她势必会有一个无限精彩的未来!动物保健部：保护动物，受益人类拜耳（四川）动物保健有限公司由拜耳（中国）有限公司和四川兽医药械物资公司与1996年8月合资兴建，总投资1656．6万美元，在北京、上海和佛山设有销售分公司。
拜耳动物保健部向中国市场提供全球统一标准的高品质产品。
自1997年5月投产以来，公司已经开发引进53个品种80多种规格的动物保健品和消毒产品。
公司位于四川成都西南航空港经济技术开发区，占地3．08公顷，并于2001年10月12日通过了国家农业部的GMP认证。
公司的目标是成为中国最好的动物保健品生产企业，以拜耳公司闻名于世的优质产品和服务推动中国畜牧业的发展步伐。
医学诊断部：推进癌症和传染性疾病的诊断医学诊断部在中国的业务始于1989年，目前在中国销售的产品包括ADVIACentaur,ADVIA2120,ClinitekStatus和Rapidlabsystems等。
ADVIA系列产品是为医院和实验室提供创新、有效的诊断系统，其覆盖的领域包括血液学、免疫诊断学、临床化学和实验室自动化。
医院可以使用ADVIACentaur免疫测定系统监测包括乳腺癌、前列腺癌、心血管系统紊乱以及过敏和传染性疾病等。
分子测试方面，医学诊断部生产和销售传染性疾病的定量、定性的测试系统，其产品有VERSANT?和TRUGENE?，用来测试艾滋病毒和肝炎病毒。
这也是拜耳的业务重点。
癫痫又俗称羊羔风.是由大脑受损神经元细胞反复超同步异常放电所致的突发性、反复性、短暂性中枢神经系统功能失常为特性的慢性脑部疾病。
癫痫病按其发作症状分为：大发作和小发作。
按发作起源部位可分为：全面性发作和部分性发作。
还有睡眠性发作、笑性发作等。
癫痫病因一般有遗传、颅脑外伤、代谢障碍、中毒、缺氧、颅脑手术、颅内感染、脑血管病、产伤、先天性疾病、遗传性疾病等。
“笑性癫痫”以笑为主要形式，这种病人受到某种刺激，如机器马达声、别人的谈话声，或看到电视屏幕上一些影像，虽然并无可笑的内容，但却能引起阵发性、无意识、不自主的哈哈大笑，丝毫没有顾忌，笑时也缺乏感情，常使周围人感到莫名其妙。
每次发作持续时间长短不等，一般每隔半小时到1小时发作一次，每次持续十几秒钟，随后自然停止。
有的病人在发作前表现出突如其来的惊恐样：全身活动静止，双目凝视，意识模糊，颜面潮红，旋即咯咯大笑起来，有时甚至笑得大小便失禁。
非发作期行为和正常人一样。
“笑性癫痫”病人在体格检查时，常无异常发现。
发作时作脑电图检查，能发现癫痫样表现，部分笑性癫痫病人有癫痫家族史。
因此，诊断此病主要依据周期性无故发笑，具有短暂性、反复性等特点，加上脑电图表现来确诊。
一旦确诊，就应在医生的指导下积极进行治疗。
治疗方法是以服用抗癫痫药物为主，如苯妥英钠、扑痫灵效果较好，也可采用中西医结合治疗。
索尔·库格尔马斯[SolKugelmass1926]，以色列心理学家。
出生于美国纽约市。
弗德里科·基索[FedericoKiesow[1]1858.03.28－1940.12.02]，意大利心理学家，出生于德国梅克伦堡（Mecklenburg-Schwerin），逝于意大利都灵。
骶髂关节扭伤是因外力作用使该关节周围韧带被牵拉而引起的损伤并可由于韧带松动而引起关节移位，并出现程度不同的疼痛，这种情况在临床上称为骶髂关节半脱位。
本症多呈急性发作，症状严重者常无法站立，甚至卧床不敢移动。
骶髂关节系由骶骨与髂骨的耳状面组合而成，其关节面凹凸不平，二者之间的结合十分紧密。
骶髂关节的关节囊呈紧张状，骶髂关节前、后及两骨之间有骶髂前韧带骶髂后韧带、骶结节韧带与骶棘韧带等且此组韧带坚强，因而几乎不能活动。
骶髂关节在构造上属于滑膜关节，仅有微小的活动，在妊娠和分娩时起重要作用。
骶髂关节扭伤骶髂关节是髂骨和骶骨的耳状关节面组成的微动关节，骶骨耳状关节面随骨盆的前倾、后仰，沿髂骨的关节面的横轴作一定幅度的旋转活动，可将躯干重力经过骶髂传至两侧下肢，对调整脊柱的重心稳定有一定作用。
骶髂关节面上覆有关节软骨，两侧参差不齐的关节面相互交错，借以稳定关节。
骶髂关节的前后侧有长短不等的韧带保护，在髂骨粗隆与骶骨粗隆之间有骶骨间韧带加强，因而，骶髂关节只有少量有限的活动、超过生理功能外的扭转活动，则可引起关节扭伤和半脱位。
骶髂关节扭伤或半脱位的发病原因大多与急性扭伤或长时间在不良体位下劳动有关。
扭伤引发疼痛当人体直立时，重力中线经骶髂关节前方对其产生一定扭力；当前屈弯腰时，脊柱前倾，骨盆腘绳肌牵拉固定或后旋，易造成骶髂关节扭伤或劳损此外，妊娠期可因黄体酮的分泌使韧带松弛及体重增加，致使骨盆向前下方倾斜，引起损伤。
此外，医源性损伤的原因主要是在对髂后部取骨做植骨手术时，如范围过大，可因破坏了髂腰韧带而引起骶髂关节不稳。
临床表现患者大多见于剧烈体育活动、外伤或久坐后，少数患者可无明显外伤史，急性发作期，在下腰部一侧可出现疼痛，大多较为严重，放射至臀部或腹股沟区；但一般不会放射到坐骨神经的小腿分布区。
患者常取侧卧位或俯卧位，翻身时疼痛加剧。
拒绝站立，或是下肢取屈曲姿势。
步行时，患侧常呈臀沟下垂状跛行步态。
骶髋关节体格检查时，骶髂关节处可有局限性压痛，直腿抬高患侧受限，并有骶部疼痛。
骨盆分离试验“4”字Patrick试验、对抗性髋外展试验及俯卧提腿(Yeomen)试验等均为阳性，其他凡可促使髂骨旋转的活动均可引起患肢疼痛，但无神经根性放射痛。
X线检查早期常无特异性改变，但后期可出现骶髂关节炎症。
诊断本病的诊断主要依靠病史、症状、体征作出，X线片检查可排除其他疾病。
但应注意，骶髂关节处疼痛也可因腰椎间盘突出、腰骶关节本身的炎症、退变及增生而表现相似的症状因此，本病应与腰骶髂关节炎等疾患相鉴别。
诊断依据经产女性多以慢性起病，可无腰部外伤史；青壮年男性多以急性起病，有腰部外伤史。
1.表现为腰骶部疼痛（少数患者也可出现尾骶部疼痛）及一侧或两侧下肢痛，患者站立时多以健肢负重，坐位时以健侧臀部触椅；严重者甚至仰卧时不能伸直下肢，喜屈曲患肢仰卧或向健侧侧卧。
2.急性损伤患者骨盆倾斜，脊柱侧凸，呈“歪臀跛行”的特殊姿势，不能挺胸直腰；由于两侧髋骨不对称，导致髋臼三维空间位置向上或向下移动，两下肢外观不等长；两侧髂后上棘、髂后下棘等骨性标志不对称，且有压痛及叩击痛。
慢性劳损患者因脊柱姿势代偿，“歪臀跛行”可不明显，但仍可在体检中发现上述体征。
3.骨盆正位片是诊断本病的基本影像学依据，主要表现为①髋骨宽度与闭孔宽度的交错性不对称；②耻骨联合两侧阶梯状改变和耻骨直径不对称；③两侧髂后上棘不在同一水平上，伸展性半脱位者髂后上棘偏上，屈曲性半脱位者髂后上棘偏下；④慢性患者可见患侧骶髂关节髂骨侧骨密度增高，以往称为致密性髂骨炎。
4.怀疑有骶髂关节滑膜炎者，可进一步拍摄骶髂关节轴位片；怀疑骶髂关节为强直性脊柱炎局部表现者,可作HLA-B27检测进一步鉴别。
腰椎退变骶髂关节劳损患者因脊柱动静力平衡失调，常合并严重腰椎退变如腰椎间盘突出症、腰椎滑脱等病，应在治疗骶髂关节疾病的同时积极治疗腰椎疾病。
尿道综合征中老年女性骶髂关节劳损患者常因影响盆腔副交感神经而并发尿道综合征，可在治疗骶髂关节问题的同时采用振法操作于下腹部、擦八髎等操作来解除副交感神经的受干扰状态，恢复正常排尿功能。
骶髂关节骨关节炎骶髂关节劳损患者可因长期关节力学失衡，局部关节软骨过高集中载荷而引起滑膜炎或骨关节炎，即使骶髂关节面恢复正常空间关系，仍会在下肢负重时出现疼痛。
可在手法治疗的同时配合局部中药热敷、理疗等方法；对于滑膜炎症者，则可采用骶髂关节封闭术。
采取一般保守方法，如卧硬板床休息、理疗、局部按摩、膏药外敷及局部封闭等方法症状多数可缓解。
对同时伴有腰椎或腰骶关节退变或椎间盘突出者，需加以相应处理。
局部封闭一般用1%普鲁卡因10～20m1(可酌情加入1.5～2ml醋酸氢化可的松)。
操作者手持长针头注射针管，在压痛最重处注射，一般位于骶髂后韧带及骶棘肌附着点处。
注射针头应深达骨膜下，并可沿髂骨内面深入骶髂关节。
注射后数分钟，疼痛大多消失。
一般每周注射1次，3～4次为一疗程，但不宜多用。
同时可用弹性骨盆带进行骨盆制动。
加强腹肌、背肌和臀肌锻炼避免弯腰、举重物等活动。
对有骶髂关节退行性变的患者及分娩后的产妇，应特别注意。
手法按摩患者俯卧，助手固定骨盆，手术者按正规的按摩手法由轻至重，由点及面对骶髂关节局部及周边肌肉、韧带进行手法按摩。