ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。
4.1呼吸系统的变化　4.1.1代偿性反应4.1.1.1呼吸加深加快4.1.1.2胸廓呼吸运动增加主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
4000m高原的空气PO2为100mmHg，肺泡气PO2为55mmHg左右。
因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄，PCO2也低，CO2呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症），PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65%；数日后，通过肾代偿性排除HCO3-，脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高15%，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。
这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
4.1.2呼吸功能障碍高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。
其发病机制与以下因素有关：①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a、LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降，加重缺氧。
PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
4.2循环系统的变化　4.2.1心输出量增加导致心输出量增加的主要机制是：①心率加快：当吸入含8%O2的空气时，心率可增加一倍。
目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。
②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。
4.2.2血液重分布急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而脑血管收缩不明显；冠脉血管在局部代谢产物（如CO2、H+、K+、磷酸盐、腺苷及PGI2等）的扩血管作用下血流增加。
这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
缺氧(15张)4.2.3肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）①交感神经兴奋作用使肺血管收缩急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1受体引起血管收缩反应。
慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变：α1受体增加，β受体密度降低，导致肺血管收缩增强。
②体液因子的作用使肺血管收缩。
肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、VEC释放PGI2、ET增加引起肺血管收缩。
在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。
③血管平滑肌对低氧的直接感受。
正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述，缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内K+外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外Ca2+内流增强，最终导致了肺血管收缩。
慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。
4.2.4毛细血管增生组织细胞的长期轻度缺氧，可通过HIF-1a的低氧感受使细胞合成与释放VGEF增多，毛细血管在缺氧的组织增生（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。
这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著。
4.3血液系统的变化　缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。
4.3.1红细胞增多4.3.2氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时，红细胞内2,3-DPG增加，导致氧合Hb解离曲线右移，Hb易将结合的氧释放出供组织利用。
（1）红细胞内生成2,3-DPG增多的原因有两个方面：①低张性缺氧时氧合Hb减少，脱氧Hb增多，前者中央穴孔小，不能结合2,3-DPG；后者中央孔穴较大，可结合2,3-DPG。
当脱氧Hb增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，2,3-DPG对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶（diphosphoglyceratemutase,DPGM）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2,3-DPG生成增多。
②低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒，以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧Hb稍偏碱性，使红细胞内pH增高，从而激活磷酸果糖激酶和抑制2,3-DPG磷酸酶（2,3-DPGphosphatase,2,3-DPGP）活性。
前者使糖酵解增强，2,3-DPG合成增加；后者使2,3-DPG的分解减少。
（2）2,3-DPG增多使氧合Hb解离曲线右移的机制是：①　与2,3-DPG结合的脱氧Hb其空间构型较为稳定，不易于氧结合；②　2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内pH，pH下降通过Bohr效应使氧合Hb解离曲线右移。
但是，当PaO2低于8kPa时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
4.3.3血红蛋白表型重建4.4中枢神经系统的变化　中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。
脑重量仅为体重的2%，而脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆的损伤。
急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。
严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。
这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。
且不可逆。
脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。
慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍，ATP减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离Ca2+增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
所谓高原脑水肿（highaltitudecerebraledema,HACE）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，可能还与下列因素有关。
1）脑细胞水肿；2）血脑屏障功能受损，3）脑静脉内血栓形成，进一步加重脑水肿形成。
5.1杨丞琳歌曲基本信息  歌曲MV截图歌曲：缺氧歌手：杨丞琳作词：Wonderful作曲：左安安编曲：周恒毅MV导演：赖伟康专辑：任意门发行日期：2007年9月7日音乐风格：流行语言：国语发行公司：SonyBMG歌曲介绍杨丞琳第三张个人专辑《任意门》中的歌曲，偶像剧《换换爱》片尾曲该专辑预购约15天即突破20000张，台湾销量5万张，亚洲销量70万张，全台湾地区销量第10名，攻下全台四大销量排行榜冠军（g-music、五大唱片、光南唱片、佳佳唱片），攻下全台各大音乐榜冠军（MTV封神榜、[V]榜中榜、电台的Hito排行榜、Kiss发烧榜、Kkbox），攻下内地各大音乐榜单单曲榜冠军（百度MP3、QQ音乐、酷狗音乐等），攻下内地最大钱柜KTV单曲榜冠军（任意门、缺氧、等部分单曲）歌词春天慢慢一点点发芽快乐开始都有了想象城市光合作用的模样幸福开始组装夜里满园的茉莉花香月光洒落看不见忧伤旋转木马前那个广场爱情开始滋长想你有时会缺氧嘴角不自觉上扬这是不是幸福的现象胸口微微地的发烫想你有时会缺氧脸红呼吸不正常这是不是幸福的症状不知不觉又缺氧夜里满园的茉莉花香月光洒落看不见忧伤旋转木马前那个广场爱情开始滋长想你有时会缺氧脸红呼吸不正常这是不是幸福的症状不知不觉又缺氧无法移动的梦想就算没有人鼓掌我也不会受伤不会稀释的信仰心穿越砖墙在你的身旁想你有时会缺氧嘴角不自觉上扬这是不是幸福的现象胸口微微地发烫想你有时会缺氧脸红呼吸不正常这是不是幸福的症状胸口微微地发烫不知不觉又缺氧歌手介绍杨丞琳（RainieYang）台湾人气歌手、演员、主持人。
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孙载明先生，原中国医学科学院药用植物研究所教授，享受国务院津贴，是中国银杏口服液的标准制定者。
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医源堂银杏叶口服液经国家食品药品监督管理局检测认证具有耐缺氧的保健功效，对机体缺氧状况有明显改善作用。
医源堂银杏叶口服液的适用人群有：1.中老年高血脂、高血压人群：体质变差，器官功能减退，引起血压血脂升高，诱发多种缺氧症。
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3.呼吸系统慢性疾病患者：老慢支，哮喘，慢阻肺，职业病等，导致体内全身循环系统缺氧，基础代谢紊乱低下，易导致肝肾，脑等慢性不可逆性缺氧性损害和并发症。
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医源堂银杏叶口服液含有银杏叶黄酮甙，10-羟基癸烯酸，r球蛋白，枸杞多糖等多种活性物质，同时高含Vc、Ve、Vb、Vb2和β胡萝卜素等多种维生素，含有近20种氨基酸，脂肪酸及Ca、Mg、K、P、Fe、Zn等无机营养元素。
经首都医科大学药效学、毒理学研究机解放军287医院临床保健效果观察表明，服用医源堂绿保康银杏叶口服液可调节代谢，改善循环增加和应激能力，耐缺氧，抗流感和抗衰老功能，具有良好的健脑补肾，养心柔肝，滋脾润肺的功效。
制氧机辅助治疗方法1.物理性制氧通过分子筛的变压吸附作用，在常温下直接将空气中的氧气、氮气分离，提取高纯度医用氧气，能实现持续不间断的供氧。
该方法适用于中老年人、体质较差者、孕期妇女、高考学生、过度肥胖人士等存在不同程度生理性缺氧的人群，也可在重体力或脑力消耗后消除疲劳、恢复身体机能中起到一定的作用。
2.化学性制氧利用化学物质发生的化学反应生成氧气的原理，多采用二氧化锰和氯酸钾。
制氧机供氧的方法多用于环境性缺氧症状，改善外界环境的缺氧环境对身体的影响。
可根据自身情况选用不同的方法改善自身的缺氧状况。
液体氧治疗方法使用生物有效氧溶液，绕过呼吸道，直接通过粘膜、消化道、皮肤等吸收补氧。
该方法尤其适用于有呼吸道疾病的患者，缺氧需要补氧，但补氧不便的人群，如：高原旅游人士等。
这是补氧科技的里程碑，突破了补氧只能通过肺呼吸的生命瓶颈。
详细资料  缺氧电影海报中文名：缺氧导演:ThanasisPapathanasiou/MichalisReppas类型:剧情制片国家/地区:希腊语言:希腊语上映日期:2003片长:100分钟英文名：Oxygono剧情简介小镇上的一个封闭的居民区内，马格达在陷于种种困难的家庭里努力维持着平衡。
他这个貌似普通的资产阶级家里，日常生活随时瓦解，引发出仇恨与埋藏已久的神秘情感。
紧张的情节和完全意想不到的结局是本片的亮点，片中角色性格脆弱、天真，与常人无异，但转眼间变得冷酷残忍，只为各自的财产忧心，而他们犯下的罪恶远远超出设法维护的利益……
【别名】石椒(《滇南本草》)，石交(《植物名实  石椒草图考》)，石胡椒(《昆明药植调查报告》)，千里马、羊不吃、九牛二虎草、羊膻草、铜脚一枝蒿、铁扫把(《云南中草药》)。
【来源】为芸香科松风草属植物石椒草BoenninghauseniasessilicarpaLevl.的全草。
秋季割取全草，洗净切段晒干。
【功能主治】清热解毒，活血止痛。
用于感冒，扁桃体炎，腮腺炎，支气管炎，胃痛腹胀，血栓闭塞性脉管炎，腰痛，跌打损伤。
【摘录】《全国中草药汇编》【各家论述】①《滇南本草》：“走经络，止胸膈气痛，冷寒攻心，胃气疼痛，腹胀，发散疮毒。
”②《云南中草药》：“祛风燥湿，理气镇痛，消炎。
治风寒感冒，肺炎，支气管炎，扁桃体炎，腮腺炎，痢疾，血栓性脉管炎。
”【用法用量】内服：煎汤，3～6钱；研末，1～1.5钱。
【采集】夏季采收，除去泥沙，晒干。
【选方】治冷寒胃气疼痛：石椒草不拘多少，连根叶为末，每服一钱五分，热烧酒服。
(《滇南本草》)石椒草(15张)以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑石椒草全株石椒草枝叶石椒草花果石椒草，又名：细叶石椒。
根圆柱形略扭曲，黄白色，有纵纹及黑色圆形小突起。
茎直立，紫红色。
叶互生，2或3回3出羽状复叶，偶有5出；总叶柄长2～16毫米；小叶倒卵形至矩圆形，长3～5毫米，宽2～4毫米，先端浑圆或微凹，基部阔楔形，全缘，纸质，有透明腺点，柄短。
聚伞花序，花小，白黄色；萼4石椒草(5张)裂，近圆形，中部以下合生；花瓣4，卵圆形，长约2毫米，薄膜质，有透明腺点；雄蕊6～8，长短相间，花丝分离，着生于肉质环状花盘的周阌；子房无柄，花柱短，单1，基部分离成4，柱头头状。
果由4个蒴果状的果瓣所组成，成熟时果实无柄或具短柄。
生长于山野林边。
分布云南、四川西南部。
苦竹叶为禾本科植物苦竹的嫩叶。
生于向阳山坡或平原，分布浙江、江苏、江西等长江流域及西南各地。
夏、秋采摘，晒干。
本植物的根茎（苦竹根）、苗（苦竹笋）、秆皮（苦竹茹）、茎秆用火烤灼后流出的液汁（苦竹沥）、枯死的幼竹茎秆（仙人杖）亦供药用。
苦竹叶【药名】苦竹叶【拼音名】KǔZhúYè【来源】禾本科苦竹属植物苦竹Pleioblastusamarus（Keng）Kengf.，以嫩叶入药。
全年可采，摘下嫩叶晒干。
【性味】《日华子本草》："味苦，冷，无毒。
"【功能主治】清热除烦，解渴，利尿。
用于发热烦躁口渴，口舌生疮，尿少色黄。
【用法用量】1～4钱。
【摘录】《全国中草药汇编》苦竹，又名：伞柄竹。
有棕色或白色小刺毛；箨耳细小，有直立棕色繸毛数枚；箨舌截平头，边缘密生纤毛；箨叶细长披针形，长4～11厘米，宽3～5毫米，幼时绿色，多脉。
主秆每节分枝3～6枝，有叶小枝1～3枚生于1节，顶端着生2～4叶。
叶鞘干草色，线状披针形；叶舌截平。
叶片披针形，长8～20厘米，宽10～28毫米，下面有微毛，次脉4～8对，小横脉呈方格形，边缘有细锯齿；叶柄长2～7毫米。
花枝基部为苞片所包围，其上着生总状花序；小穗含花8～12朵，绿色；颗3～5枚；外稃卵状披钳形，长8～11毫米，具纵脉及小横脉，先端尖锐，无毛或上部边缘有毛，内稃与外稃等长或较长，脊与顶端均有纤毛；鳞被3枚，卵形；雄蕊3，花药黄色；子房狭窄，无毛，顶端分裂为3花柱，柱头羽毛状。
笋期5～6月[1]。
苦竹叶干燥叶多呈细长卷筒状。
展开后，叶片为披针形，长6～12厘米，宽10～15毫米。
先端尖锐，基部圆形。
叶柄长6～10毫米。
上面灰绿色，光滑，下面租糙有毛，主脉较租，两侧细脉8～16条，边缘的一侧有细锯齿。
质脆而有弹性。
气弱，味微苦。
以叶嫩色绿，卷成筒状者为佳。
特点人工营造苦竹林的主要技术措施1、造林地的选择  苦竹叶低山丘陵山地的山间空地、山沟谷以及低产果园、荒芜采地和房前屋后均可种植，山地种植一般选择海拔800米以下东南坡或南坡，土壤疏松、肥沃，土层深厚，排水良好的地块。
造林地清理8—9月份进行林地清理，挖净茅头、小杂竹头及林木伐桩。
同时，为便于生产操作和管理，应在造林地内合理布设1.0—1.5m宽的林道。
3、整地、挖穴沿水平带作业，按3.6×3.1m的株行距，块状整地，约每亩60穴，穴位呈品字形排列，挖明穴，穴面80×50cm，穴底60×40cm，回表土至满穴。
要求在12月底前完成。
4、母竹选择选1年生、无病虫害、杆基粗壮、笋芽多的单株或2－3株成丛连鞭带蔸挖起，来去鞭各留20cm以上，留枝2—3节，挖后砍梢。
在掘苗过程中尽量多带宿土、运输时要用稻草包扎保护鞭笋芽，以提高成活率和出笋率。
5、栽植栽植时间为2—3月份（大寒—惊蛰）。
栽植前穴施有机肥料20kg左右，施后复土．栽植过程应注意：一要注意鞭向，使竹鞭平直舒展；二要注意适当浅栽，不宜太深；三要在分层压实后适当培土．若经较长时间运输后，栽植前应将母竹丛放在清水中浸8－24小时，使其充分吸水，栽植后若遇到晴天或久旱不雨，应及时浇水保湿，以提高造林成活率．6、幼林抚育当年抚育2次，分别为5-6月份和8－9月份进行．第一次全面劈草、块状锄草2米见方，继续挖“三头”（即茅草头、小杂竹头、林木伐桩）消除种间竞争，同时进行扩穴、培土，每株穴施复合肥0.1公斤（即在距竹蔸坡上部30cm处开挖长60cm，宽20cm，深25cm的半月形施肥穴），施后及时浇水，并覆盖一层稻草或杂草，以减少水分蒸发。
造林第二年也进行抚育二次，方法、要求同当年，施肥量增加到每株0.2公斤7、留笋养竹造林第1-2年禁止挖笋，仅挖退笋和弱笋，第四年后开始均匀挖笋，逐年伐除老竹，使每公顷立竹留保存1.8-2.1万株，持续调整邻级结构，大致为1年生30%，2年生30%，3年生25%，4年生15%，每年笋分化期和出笋期各施肥一次，施肥量每亩20-30公斤。
已成林的苦竹片林的经营管理1、劈除杂灌木，并将其清理出林外  苦竹叶然后进行全面劈草，块状垦复（深约15cm），压青，挖除树蔸、老竹蔸、老鞭根，培土，开穴状沟，每亩施氮、磷、钾10-15公斤（氮1：钾5）与沟穴内施后覆土。
在每年出笋前后各施肥一次。
2、封山育林和护笋养竹为提高立竹密度，增加产量，第1—2年，禁止挖笋，仅挖退笋和弱笋，使每公顷立竹留保存1.8—2.1万株，第四年后开始均匀挖笋，逐年伐除老竹，持续调整邻级结构，大致为1年生竹各占，2年生竹各占30%，3年生竹各占%，4年生竹各占15%。
3、防治病虫害常有竹象虫、竹介壳虫、苦竹小蜂和丛枝病、竹杆绣病、竹病，虽不成灾，也应采取“防重与治”的方针。
在积极改善苦竹林的生态环境，同时，配备必要器械和药剂，做到严防病虫害的发生。
4、挖笋和伐竹采用开穴挖笋方法即结合块状松土进行挖笋，挖后填土入穴。
要留足盛期壮笋成竹。
伐竹一般以择伐为好，符合科学经营、永续利用要求。
择伐时要先伐除4年生以上老竹，并遵循“砍老留壮、砍劣留优、砍小留大、砍密留稀”的原则，时间以秋冬季为宜。
伐后最好打通竹节，埋土或埋肥，以促进竹蔸腐烂。
苦竹是我市的适生乡土竹种，历来管理比较粗放，大多数处于自生自灭状态。
因此，只要在集约经营管理上下一些功夫，加大科技含量，就能取得显著的经济效益。
苦竹叶清热，明目，利窍，解毒，杀虫。
治消渴，烦热不眠，目痛，口疮，失音，汤火伤。
①《别录》："疗口疮，目痛，明目，利九窍。
"②《食疗本草》："主口疮，目热，瘖哑。
"③《日华子本草》："治不睡，止消渴，解酒毒，除烦热发汗，治中风失音。
"④《纲目》："杀虫。
"⑤《分类草药性》："治烦热，解毒。
退小儿潮热，煅(末敷)汤火伤。
"①治卒失声，声噎不出：浓煮苦竹叶服之。
(《补缺肘后方》)②治小儿头疮、耳上生疮：竹叶烧末和猪脂涂上。
又以鸡子白敷之亦妙。
(《子母秘录》)③治卒得恶疮不识者：苦竹叶烧和鸡子黄敷。
(《孙真人食忌》)苦竹叶苦竹叶味苦、性冷，无毒，入心、肝、脾三经；具有清热，明目，利窍，解毒，杀虫的功效；主治消渴，烦热不眠，目痛，口疮，失音，汤火伤。
猪亚硝酸盐中毒，是猪摄入富含硝酸盐、亚硝酸盐过多的饲料或饮水，引起高铁血红蛋白症，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒性疾病。
临诊体征为可视黏膜发绀、血液酱油色、呼吸困难及其他缺氧症状为特征。
本病在猪较多见，常于猪吃饱后15min到数小时发病，故俗称“饱潲病”或“饱食瘟”。
油菜、白菜、甜菜、野菜、萝卜、马铃薯等青绿饲料或块根饲料富含硝酸盐。
而在使用硝酸铵、硝酸钠、除草剂、植物生长剂的饲料和饲草，其硝酸盐的含量增高。
硝酸盐还原菌广泛分布于自然界，在温度及湿度适宜时可大量繁殖。
当饲料慢火闷煮、霉烂变质、枯萎等时，硝酸盐可被硝酸盐还原菌还原为亚硝酸盐，以至中毒。
亚硝酸盐的毒性比硝酸盐强15倍。
亚硝酸盐亦可在猪体内形成，在一般情况下，硝酸盐转化为亚硝酸盐的能力很弱，但当胃肠道机能紊乱时，如患肠道寄生虫病或胃酸浓度降低时，可使胃肠道内的硝酸盐还原菌大量繁殖，此时若动物大量采食含硝酸盐饲草饲料时，即可在胃肠道内大量产生亚硝酸盐并被吸收而引起中毒。
亚硝酸盐是强氧化剂，当猪采食含亚硝酸盐的饲料而吸收进入血液后，使血液中的二价铁(Fe2+)转化为三价铁(Fe3+)，即使正常的氧合血红蛋白氧化为高铁血红蛋白(即变性血红蛋白)，从而丧失血红蛋白的正常携氧功能，造成组织缺氧。
急性中毒的猪常在采食后10～15min发病，慢性中毒时可在数小时内发病。
一般体格健壮、食欲旺盛的猪因采食量大而发病严重。
病猪呼吸严重困难，多尿，可视黏膜发绀，刺破耳尖、尾尖等，流出少量酱油色血液，体温正常或偏低，全身末梢部位发凉。
因刺激胃肠道而出现胃肠炎症状，如流涎、呕吐、腹泻等。
共济失调，痉挛，挣扎呜叫，或盲目运动，心跳微弱。
临死前角弓反张，抽搐，倒地而死。
中毒猪尸体腹部多膨满，口鼻青紫，可视黏膜发绀。
口鼻流出白色泡沫或淡红色液体，血液呈酱油状，凝固不良。
肺膨大，气管和支气管、心外膜和心肌有充血和出血，胃肠黏膜充血、出血及脱落，肠淋巴结肿胀，肝呈暗红色。
依据发病急、群体性发病的病史、饲料储存状况、临诊见黏膜发绀及呼吸困难、剖检时血液呈酱油色等特征，可以做出诊断。
可根据特效解毒药美蓝进行治疗性诊断，也可进行亚硝酸盐检验、变性血红蛋白检查。
1．亚硝酸盐检验  取胃肠内容物或残余饲料的液汁1滴，滴在滤纸上，加l0％联苯胺液1～2滴，再加10％的醋酸1～2滴，滤纸变为棕色，则为亚硝酸盐阳性反应。
也可将胃肠内容物或残余饲料的液汁1滴，加10％高锰酸钾溶液1～2滴，充分摇动，如有亚硝酸盐，则高锰酸钾变为无色，否则不褪色。
2．变性血红蛋白检验  取血液少许于试管内振荡，振荡后血液不变色，即为变性血红蛋白。
为进一步验证，可滴人1％氰化钾1～3滴后，血色即转为鲜红。
(一)、治疗  迅速使用特效解毒药如美蓝或甲苯胺蓝。
静脉注射1％的美蓝，按每千克体重1mL，也可深部肌肉注射1％的美蓝；甲苯胺蓝每千克体重5mg，可内服或配成5％的溶液静脉注射、肌肉注射或腹腔注射。
使用特效解毒药时配合使用高渗葡萄糖300～500mL，以及每千克体重l0～20mg维生素C。
对症治疗：呼吸急促时，可用尼克刹米、山梗菜碱等兴奋呼吸的药物。
对心脏衰弱者，注射0.1％盐酸肾上腺素溶液0.2～0.6mL，或注射10％安钠咖以强心。
(二)、预防  改善饲养管理，青绿饲料宜生喂，堆积发热腐烂时不要饲喂。
不宜堆放或蒸煮，要烧煮时，应迅速煮熟，揭开锅盖且不断搅拌，勿闷于锅里过夜。
烧煮饲料时可加入适量醋，以杀菌和分解亚硝酸盐。
接近收割的青绿饲料不应施用硝酸盐化肥。
水蔓菁属于玄参科Scrophulariaceae婆婆纳属Veronica，是一种多年生草本。
高50-90厘米，全株被白色短柔毛。
水蔓菁茎直立，上部有时稍分枝，叶几乎全部对生，线状披针形至倒卵状披针形乃至卵圆形，基部窄狭成柄，先端尖，中上部边缘具三角状锯齿，稀为全缘。
花蓝色或蓝紫色，在茎顶排列成长穗状的总状花序。
中文学名：水蔓菁二名法：VeronicalinarifoliaPall.exLinksubsp.dilatata  界：植物界门：被子植物门(Angiospermae)纲：双子叶植物纲(Dicotyledoneae)，又称木兰纲。
亚纲：菊亚纲(Asteridae)目：玄参目(Scrophulariales)科：玄参科(Scrophulariaceae)亚科：鼻花亚科(Rhynanthoideae)族：婆婆纳族(Trib.Veroniceae)属：婆婆纳属(VeronicaL.)亚属：穗花组种：水蔓菁以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑水蔓菁全株水蔓菁花果水蔓青多年生草本。
高达50～90cm。
茎直立，茎、叶及苞片上被细短柔毛。
叶下部对生，上部互生，叶片宽线形至倒卵状披针形，长2.5～6cm，宽0.5～2cm，先端短尖，基部窄狭成柄，边缘具单锯齿。
花密集于枝端，排列成穗形的总状花序，花兰紫色，花梗长1～3mm，具短柔毛，苞片狭线状披针形至线形；花萼4裂，裂片卵圆形或楔形，稍有毛，边缘的毛较长；花冠辐射状，花筒短，裂片4；雄蕊2，突出；子房上位，2室，花柱很长，柱头头状。
蒴果扁圆，先端微凹，花柱很长，通常花落后宿存于果端。
地上部分全草入药，有清肺，化痰，止咳，解毒的作用。
治慢性气管炎，咳叶脓血；外用治皮肤湿疹，疖痈疮疡。
水蔓菁始载于《救荒本草》，《植物名实图考》全部引用其方，记云：  水蔓菁水蔓菁一名地肤子，生中牟县南沙冈中。
苗高一、二尺，叶仿佛似地瓜儿叶，隙甚短小，卷边窊面，又似鸡儿肠叶颇尖峭，梢头出穗，开淡藕丝褐花，叶味甜。
采苗叶炸熟，油盐调食。
中牟县即今河南省开封一带，从形态描述看，与本品基本一致但其附图叶缘锯齿较深，可能为绘图失真所致。
已收载于《中华人民共和国药典》1977处年版一部中。
（一）性状鉴别干燥带花穗的全草，棕色，长约20～100cm。
茎单枝，圆柱形，直径2～3mm，易折断，断面中空；叶对生或互生，叶片多卷缩破碎、完整者呈披针形，具疏锯齿，长2～5cm，宽0.5～2cm；穗状花序顶生，穗长约10～15cm。
根细，丛生，主根不明显，长3～5cm，直径约1mm。
水蔓菁以色绿、带花果者为佳。
（二）显微鉴别叶表面观：上表皮细胞垂周壁较平直，下表皮细胞垂周壁稍弯曲，气孔多数，不定式或不等式；上下表皮均可见腺毛，腺头2个细胞，长宽均约24μm，单细胞柄，长约20μm，宽约10μm。
水蔓菁叶表皮茎的表面观，表皮细胞呈长方形或长条形；气孔多数，不定式，气孔轴与茎的长轴平行；非腺毛多数，由2～6个细胞组成，长80～360μm，基部宽20～40μm，壁具细小疣状突起；腺毛随处可见，形状大小与叶表面的腺毛相同。
水蔓菁茎茎横切面（直径2～3mm），表皮细胞1列类方形，排列整齐，外壁略呈角质状，非腺毛多数；皮层细胞6～8列，类圆形、长圆形，有内含物；内皮层细胞长方形，较大，切向延长排列整齐。
韧皮部狭窄，细胞较小，韧皮纤维散列；木质部较宽，由导管、纤维、木薄壁细胞组成，细胞成行，排列紧密，均木化。
髓部为薄壁细胞，中央往往已成空洞。
水蔓菁横切面从民间草药玄参科植物水蔓菁[VeronicalinariifoliaPall.exLink.subdilatata(NakaietLitagawa)Hong.]的干燥全草的乙醇提取物中分离得到三个黄酮甙和两个黄酮甙元,其中甙Ⅰ是新化合物,命名为水蔓菁甙(linariifolioside)。
根据光谱数据和水解产物分析确定甙Ⅰ的结构为木犀草素-7-O-6″′-O-乙酰基-β-D-葡萄糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖甙[luteolin-7-O-6″′-O-acetyl-β-D-glucosyl-(1→2)-β-D-glucoside]。
另外甙Ⅱ,甙Ⅲ以及两个甙元为已知物,分别为木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖基(1→2)-β-D-葡萄糖甙[luteolin-7-O-β-D-glucosyl(1→2)-β-D-glucoside,Ⅱ]和芹黄素-7-O-x-L-鼠李糖甙(apigenin-7-O-α-L-rhamnoside,Ⅲ)、以及木犀草素(luteolin,Ⅳ)和芹黄素(apigenin,Ⅴ)。
这些化合物在水蔓菁中均是首次得到。
水蔓菁从水蔓普全草中分离得到三个黄酮贰和两个黄酮试元.其中试I是新化合物,命名为水蔓普贰(lin盯iifolioside)。
采用组织培养方法，设置不同激素配比的培养基对水蔓菁（Veronicalinariifoliasubsp.dilatata）不同外植体叶片、茎尖及茎段进了行研究。
结果表明MS+6-BA2.0mg/L+NAA0.5mg/L诱导愈伤组织效果最佳,其中以茎尖的诱导效果优于其他外植体；MS+6-BA2.0mg/L+NAA0.05mg/L诱导愈伤组织丛生芽的分化效果最佳；1/2MS+IBA0.5mg/L诱导丛生芽的生根效果最佳。
水蔓菁
胃切除后胆汁反流性胃炎（postgastrectomybilerefluxgastrieis）是指胃切除术后，由于幽门功能不全以致胆汁反流而引起的胃炎。
因反流液呈碱性，故又称胃切除后碱性反流性胃炎（postoperativealkalinerefluxgastritis）。
毕II式手术较毕式I手术发病率高，而迷走神经切断术者最低。
体查可有上腹部及剑突下可有压痛，后期可有贫血，消瘦，舌炎等表现。
胃手术切除了幽门或迷走神经干切断使幽门失去神经支配，十二指肠内容物返流入胃的机会明显增多。
其中的胆酸可溶解脂蛋白而破坏胃粘膜的屏障作用，H+即进入胃腔，而H+则由胃腔进入胃粘膜。
进入胃粘膜内的H+又可刺激肥大细胞释放组胺。
后者再刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，进而加重胃粘膜的损伤，并产生炎症、糜烂和溃疡。
十二指肠液中的胰液与胆酸对胃粘膜的损伤更有协同作用。
此外，胃手术尤其是毕氏Ⅱ式手术后，对胃粘膜屏障有加强作用、能抵抗H+逆向弥散作用的胃泌素分泌减少，使胃粘膜的屏障机能削弱，也是反流性胃炎发病的因素之一。
[1]具体地说，导致胆汁返流性胃炎的原因有：（1）胃大部切除术后，幽门括约肌被切除，失去防止胆汁返流的结构。
（2）幽门括约肌功能失调，幽门呈开放状态，十二指肠更畅通无阻，胆汁返流入胃，这种状态的病人较多。
或因幽门螺旋杆菌感染，致使幽门炎症、水肿、感染，幽门括约肌功能失调。
（3）胆囊结石、长期吸烟、饮酒、高脂肪饮食等也会引起胆汁返流。
[2]（一）中上腹持续性烧灼痛最为常见，约占80～90%。
餐后疼痛加重，服制酸药物无效。
（二）胆汁性呕吐为其特征性表现。
胃部分切除术后，产生胆汁性呕吐者约15%～25%，严重者约5%～10%，呕吐后症状并不能缓解。
由于胃排空同时受阻，故呕吐常可于半夜发生，呕吐物中可伴有食物。
（三）可有贫血、消瘦、舌炎和腹泻等慢性萎缩性胃炎的表现。
[1]胃切除术后，持续性中上腹烧灼痛并伴有胆汁性呕吐者，应考虑胆汁反流性胃炎的可能。
如胃液分析表现为胃酸缺乏；X线钡餐检查无输入袢梗阻表现；胃镜检查胃粘膜示萎缩性胃炎者，胆汁反流性胃炎可以确诊。
[1]胃液分析为胃酸缺乏。
X线钡餐检查无输出袢梗阻表现，胃镜检查见胆汁返流入胃，残胃粘膜黄染，活检可见胃粘膜呈萎缩性改变。
非手术治疗的效果一般并不理想。
但在再手术治疗前宜试用药物治疗数月，部分患者的症状亦可逐步改善。
一、药物治疗常用药物有甲氧氯普胺（胃复安Metoclopramide），可促进胃排空和减少胆汁和胰液的分泌。
考来烯胺，（消胆胺，cholestyramine）可与胃中胆盐结合，并加速其排除。
但长期使用者应补充脂溶性维生素。
H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍（西咪替丁、cimetidine）等可减少氢离子的分泌、还能够促进胆酸的溶解。
其他抗酸解痉药物等亦可试用。
二、静脉高营养疗法静脉高营养疗法可抑制胆汁和胰液的分泌，使症状得到缓解。
停药后极易复发，故可作为营养不良者的术前准备。
三、手术治疗手术治疗的目的是使含胆汁的碱性液不反流入残胃。
手术方法有①Roux-Y手术；②毕氏Ⅱ式改为I式吻合术；或输入袢与输出袢之间作侧侧吻合术；③Henley空肠袢替换术，将游离肠袢置于十二指肠间。
马蹄还阳
【药物组成】青蓝汁5合，竹沥7合。
【处方来源】方出《外台》卷三十六引《广济方》，名见《圣济总录》卷一八二。
【方剂主治】小儿丹毒。
【用法用量】上2味相和。
分为2-3服，大小量之，每服1-3合。
清·朱载扬撰。
本书纂集前人有关麻疹论述田论和方剂，对临床治疗有一定参考价值。
但无朱氏个的创见。
卷一-二编集前人有关麻证的论述；卷三-四为麻证的治疗方剂。
现存初刻本、清刻本及近代石印本和铅印本。
【来源】《普济方》卷三七五。
【来源】《痘疹仁端录》卷五。
白内障针拨套出术，手术方法名称。
在古代针拨障术基础上发展起来的中西医结合的白内障手术方法。
其拨障手术与金针拨障术大体相同，但因用特制器械将拨下的晶状体从切口套出，就避免了由于脱落的晶状体存积于眼内可能引起的后患。
本法安全有效，目前在眼科临床中已较广泛地推行。
笑死病，也叫苦鲁病，这种病的特征是患者突然大笑，这种病只发生在新几内亚福尔部落。
这种病的患者会肢体摇晃，休息一会儿症状会减轻，但是1个月到3个月后，患者开始摇摆，走路蹒跚，站立不稳，眼睛斜视，说话不连贯，最后死掉。
笑死病也叫苦鲁病，这种病只发生在新几内亚福尔部落。
这种病的特征是患者突然大笑，  笑死病上世纪50年代这种病曾占据媒体头条，吸引了全球医生的注意力。
无论男女，患上这种病的人会肢体摇晃，休息一会儿症状会减轻，但是，1个月到3个月后，患者开始摇摆，走路蹒跚，站立不稳，眼睛斜视，说话不连贯，最后死掉。
美国和澳大利亚的医生发现，无论男女，患上这种病的人会肢体摇晃，休息一会儿症状会减轻，但是，1个月到3个月后，患者开始摇摆，走路蹒跚，站立不稳，眼睛斜视，说话不连贯，最后死掉。
美国国家卫生研究院国家神经疾病和中风研究院报告，对死者的尸检发现，导致他们死亡的是大脑中突然出现小洞，后被称为“瑞士奶酪”。
笑死病LaughingDeath上世纪50年代，这种病首现于非洲新几内亚的原始部落。
病患大笑时会不自觉地晃动肢体、无法停止。
1～3个月后，他们的身体开始抽搐、无法站立，眼睛逐渐变成对眼，失去连贯说话的能力，直到死亡。
没人知道为什么会出现这种怪病，直到美国医生卡勒滕·嘉杜赛发现，当地村民有分食死去亲人尸体的习俗，使得病毒在全村传染。
后来当地吃人肉的陋习消失，笑死病也随之消亡。
美国医生卡勒顿·雅杜塞克最终攻克了这一医学难题，他发现，它是由当地的一种风俗引起，当地人习惯吃下死去亲人的肢体，结果导致感染病毒。
这种风俗被禁止后，这种怪病就消失了。
1976年，雅杜塞克因为这一发现获得诺贝尔医学奖。
即寸口。
又称气口。
《灵枢·终始》：“持其脉口、人迎，以知阴阳有余不足，平与不平。
”详寸口条。
【拼音名】XīZànɡTáoYèShānHúGuǒ
【方剂别名】夜光丸【药物组成】天门冬（去皮心，酒浸1宿，另杵如泥）3两，麦门冬（去心，焙干）3两，生地黄（酒浸，焙，勿犯铁）3两，熟地黄（酒洗净，用瓷器蒸，勿犯铁）3两，人参1两5钱，白茯苓1两5钱，干山药1两5钱，枸杞子1两5钱，川牛膝1两（酒洗），石斛1两（去芦，酒洗），草决明（微炒）1两，杏仁（去皮尖，另研）1两，甘菊花（用小金钱）1两，菟丝子（酒浸3宿，另研，焙干）1两，枳壳（麸炒黄色）1两，羚羊角1两（细锉，取净末8钱），乌犀角8钱（锉细，生用），五味子7钱（焙干），甘草7钱（炙），防风8钱（去芦），白蒺藜7钱（杵去刺），黄连7钱（去毛），川芎7钱，青葙子8钱（微炒）。
【处方来源】《医学正传》卷五。
【方剂主治】远年一切目疾，内外翳膜遮睛，风弦烂眼，及老弱人目眵多糊，迎风冷泪，视物昏花等。
【方剂功效】升水降火，平肝益肾，明目清心。
【用法用量】每服50-70丸，盐汤送下。
【附注】夜光丸（《济阳纲目》卷一○一）。
本方方名，《景岳全书》引作“祖传固本还睛丸”。
口服，一次6片，一日2～3次。
补肾，滋阴养血。
用于肾虚劳损，腰膝酸软，四肢无力，神情倦怠，血虚眩晕。
满脉，喻气血上涌，气满脉内。
多因怒气太过，厥逆之气上行所致。
《素问·疏五过论》：“厥气上行，满脉去形。
外力的作用致腹膜后器官和血管损伤出血后，血液在腹膜后间隙扩散形成血肿称为腹膜后血肿。
最常见的原因是骨盆及脊椎骨折，约占50-60%。
除骨盆骨折等原发损伤的症状外，血肿本身没有多少典型症状，可有轻微腹痛，腰背痛，腹胀，肠鸣音稀少和X线光片上腰大肌影模糊。
如血肿过大时，足以引起低血容量性休克表现。
腹膜后血肿未合并脏器损伤者，宜保守治疗，血肿多可自行吸收。
如有腹膜后脏器及大血管损伤，应剖腹探查。
1.轻微腹痛，腹胀，腰背痛。
2.肠鸣音减弱。
3.严重者可伴有休克表现。
诊断依据1.有明确的腹部创伤及骨盆骨折或脊柱骨折病史。
2.上述临床表现。
3.Ｘ线腹部平片提示腰大肌影模糊。
4.Ｂ超示腹膜后有局限性液性暗区。
4.不合并腹膜后脏器损伤且血压平稳者，宜保守治疗。
否则应剖腹探查。
5.处理骨盆骨折、脊椎骨折等原发伤。
用药原则保守治疗且一般状况较好者，以补液、抗感染、纠正水电解质紊乱以“A”和“Ｂ”类药为主。
伴有休克者，积极抗休克，必要时“Ｃ”类药给予输血、人体白蛋白等，以增强病人的恢复能力。
先天性肥厚性幽门狭窄是幽门环肌肥厚增生、幽门腔狭窄导致不全梗阻。
本病在欧美国家较常见，约为2．5%-8．8%。
我国发病率相对较低，约为1%。
男性高于女性，约4-5：1。
本病病因还不清楚，目前有几种假说：1）肌层先天性发育异常；2）神经发育异常；3）遗传因素；4）内分泌因素；5）环境因素、肌肉酶、血型与发病也有一定关系。
本病的手术治疗效果一般较好。
1.出生后约３周出现进行性加重呕吐，为胃内容物。
2.消瘦。
3.上腹部膨隆，可见胃蠕动波，右上腹可触及坚硬橄榄样肿物。
诊断依据1.出生后３周出现进行性加重呕吐。
2.右上腹可触及橄榄状肿物。
3.Ｂ超示幽门部肿物。
4.Ｘ光示不完全性幽门梗阻。
治疗原则诊断明确，及早行幽门环肌切开术。
用药原则本病由于反复呕吐而出现脱水，营养不良。
因此，视病情程度给予补充电解质，营养，体质极差者可用人体白蛋白纠正酸碱失调，合并肺炎或手术应用抗生素（如青酶素或“Ｂ”项药）。
先天性肛门直肠狭窄（congenitalanorectalstenosis）是因胚胎发育异常，致使肛门直肠口径太小，男女性均可见，表现为不同程度的排便不畅。
有排便不畅史结合局部检查即可确诊。
在难以判断狭窄区段时，可用钡灌肠摄片帮助确诊。
应根据狭窄的程度和类型选择适当的治疗方法。
轻度狭窄的病例采用反复持久的肛门扩张术，多数能恢复正  先天性肛门直肠狭窄常的排便功能。
重度狭窄的病例则需行手术治疗，手术时机尽可能选在梗阻发生之前。
单纯肛门膜状狭窄可行隔膜切除术；肛管狭窄可选择纵切横缝术或肛管Y-V皮瓣成形术，以扩大肛管口径；肛管交界处狭窄因狭窄呈环状，采用狭窄松解术效果很好。
直肠狭窄和肛管直肠狭窄由于病变范围较宽、或位置较高，从会阴操作常有困难，勉强采用狭窄松解术不易达到目的，术后仍有疤痕狭窄的可能，因此宜用腹会阴肛门成形术。
此外各种手术治疗后均需扩肛，一般术后2周开始，持续3～6月，直至肛管能通过食指，排便通畅为止，防止疤痕挛缩而再度狭窄。
一肛门扩张术：适应于轻度肛门直肠狭窄和各种肛门成形术后。
侧卧位或截石位，用特制的金属探子（Hegar探子），也可采用顶前几天为圆孤形的大小适宜的钢笔竿，外涂润滑剂，自肛门缓缓插入直肠，最初1月每日1次，每次留置15～29分钟，以后根据排便困难的改善情况逐渐改为隔日1次或每周2次，一般持续6个月左右。
探子由小到大，直到狭窄段能顺利通过食指，排便通畅并保持不复发为止。
应教会患儿家长自己操作，定期到医院复查咨询，接受医生指层，关键要长期肾。
如反复扩肛仍不能维持正常排便者，须及时选择其他手术方法治疗。
二隔膜切除术：切除狭窄的隔膜环，适当保留肛缘皮瓣，将肛管皮肤稍加游离，然后与肛缘皮瓣交叉时对合缝合，使缝合后切口呈星形，防止愈合疤痕挛宿狭窄。
三纵切横缝术：在肛门后侧纵形切开皮肤皮下组织，上至狭窄段上缘，下至肛缘外1cm。
扩肛使食指能通过肛管，游离切口周围皮下，将直肠后壁粘膜与肛管皮肤横向间断缝合。
四肛管Y-V皮瓣成形术：截石位在肛周后侧作倒Y形切口，中心位于肛缘，肛管内切口需超狭窄段，肛缘外切口长2cm左右，夹角90&ordm;～100&ordm;。
扩肛使肛管能容纳食指，充分游离肛门外三角形皮瓣，上移入肛管内对合缝合，缝合后切口呈倒V形。
五狭窄松解术：通过肛门暴露肛管直肠交界处的狭窄环，一般在环的后侧作纵行切口，切断狭窄的纤维环，扩肛管狭窄区能通过食指，然后稍游离直肠粘膜，将切口上下粘膜对合横向缝合。
如狭窄程度重，可在环的两侧加作切口，以利松解。
先天性肛门直肠狭窄可以生于肛门、直肠的各个区段，大体可分为肛门狭窄、肛管狭窄、肛管直肠交界处狭窄、直肠狭窄、肛管直肠狭窄等。
除肛门狭窄多见外，其他各型都极为罕见。
肛门狭窄属于低位畸形，是胚胎发育后期，肛膜吸收不全或生殖皱襞过度融合，遮盖部分肛门。
其狭窄的部位多见于肛管或肛门口，范围短，呈环形，又称肛门膜状狭窄。
肛管狭窄也属低位畸形，整个肛管口径都窄小，狭窄段呈管状。
肛管直肠交界处狭窄属于中间位畸形，肛管与直肠发育基本正常，但肛管皮肤与直肠粘膜连接处有一环状或镰状的索带。
直肠狭窄属于高位畸形，多发生于直肠壶腹上部，呈环状或管状。
肛管直肠狭窄多波及肛门口至直肠下段数厘米长，呈管状，狭窄直肠多已通过耻骨直肠肌环，其起始部位常位于肌环处，因此也多属于高位畸形。
因狭窄程度不同而表现各异。
重度狭窄出生后即有排便困难，表现为排便时努挣，啼哭，可在数日至数月出现低位肠梗阻征象。
轻度狭窄者稀软便能正常排出，仅在大便成形时出现排便费力，粪便成细条形，经常性便秘，甚至发生粪嵌塞。
也有直到成年才因长期解便困难而就诊者。
长期排便不畅可引起近端直、结肠逐渐扩大而导致继发性巨直结肠症。
肛门局部可见肛门狭小，甚至仅有一小孔，连导尿管也不能插入。
高中位狭窄，肛门外观可正常，但指检时第五指不能通过狭窄段。
污垢环（grease  ring或collar）：围绕皮肤缺损边缘的一圈污秽黑褐
循环骤停指心脏突然丧失有效的泵血功能，导致循环完全停止，心音消失，大动脉搏动消失，意识丧失、呼吸停止，瞳孔散大。
循环骤停可造成一定的病理损害。
因此循环复苏要求在6分钟以内积极实施，复苏愈早成功率也愈高。
一般在常温下心脏停跳15秒后意识丧失，30秒后呼吸停止，60秒后瞳孔散大固定，4分钟后无氧糖代谢停止，5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢停止。
脑循环停止供氧4～6分钟，脑神经细胞发生病理改变，6分钟后导致不可逆的病理损害。
病因1．各种心脏病：如心肌梗死、心肌病、心肌炎、严重心律失常、严重瓣膜疾病。
2．各种原因引起的低氧血症造成心肌缺氧、心室颤动。
3．麻醉意外：麻醉过深抑制心血管中枢，大量应用肌松剂，气管插管引起迷走神经兴奋性增高，原来有病变的心脏突然停跳。
4．药物中毒或过敏：如有机磷中毒、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、乙胺碘肤酮、苯妥英钠等中毒，抗生素、血清制剂过敏等。
5．电解质紊乱：如酸中毒、碱中毒、高钾或低钾血症、高钙血症、低钙血症。
6．心脏压塞：术后出血多，未能及时引流出心包，形成血块压迫心脏，易致心搏骤停。
7．各种原因引起的血压骤降，如快速大量失血、失液，过量应用扩血管药物(如硝普钠)，可使血压骤降至零，心搏骤停。
8．低温：体温低于30℃时，或大量输入库血时，易致心室颤动。
9．其他：严重创伤、烧伤、中暑，触电，溺水，窒息，人工起搏器障碍和迷走神经反射等。
诊断要点1．主要诊断依据：患者意识突然丧失，大动脉搏动消失(股动脉、颈动脉)，心音消失，自主呼吸停止，即可诊断为循环呼吸骤停。
2．次要诊断依据：叹息样呼吸或呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失；皮肤及粘膜紫绀；手术野出血停止。
3．心电图或术后心电监护患者，显示心电波形突然转为心室颤动波(除外干扰因素)，或缓慢心室自身心律，或成一直线。
诊断失误心脏呼吸骤停的诊断主要依靠临床和心电图的表现。
1．临床表现：有些经验不足的医生，尤其在基层工作的医生有时误将某些原因引起的休克和晕厥、昏迷并伴有抽搐的疾病误诊为心跳骤停。
2．心电图有时将干扰杂波误认为心室颤动。
有时出现机械-电分离，心电图呈缓慢或频率极快（20~300次/分）、矮小、宽大畸形的心室自主节律，无心搏出量，而误诊为心脏仍在跳动。
这种现象也应列为循环停止进行抢救。
4．避免以下延误抢救时机的做法：(1)反复测血压、听心音。
(2)等待心电图检查。
(3)等待静脉、动脉抽血化验。
病例一：女，5岁，哭闹时家长给一粒炒黄豆，哭声即消失，后昏迷，经抢救、送急症室，患儿心跳、呼吸已停止约8分钟，经气管切开、人工呼吸、心脏按压，药物处理，心跳、呼吸均恢复，但脑损害未能恢复而死亡。
分析：此例心跳呼吸骤停原因是声门异物致喉头痉挛窒息，呼吸心跳停止超过6分钟，造成不可逆性脑损伤，最后发展为多脏器功能衰竭，抢救无效而死亡。
病例二：男青年，23岁，耍闹时足踢阴囊，立即昏迷，心跳呼吸骤停。
经心脏按压和人工呼吸后心肺功能逐渐恢复。
分析：此例与迷走神经反射有关。
抢救原则1．分秒必争，立即开始胸外心脏按压、人工吹气、应用药物和体外除颤等。
2．在抢救的同时，迅速召集医务人员，紧密配合，共同完成抢救工作。
3．尽力找出原因，对症处理。
病例：患者女，32岁，因精神失常在某精神病院就医，曾接受胰岛素休克治疗，治疗结束后不久，患者抽搐、昏迷，发现心跳停止，立即胸外心脏按压，口对口人工呼吸无效，后邻床告知，治疗后患者大口吃东西，发现大量食物堵塞咽喉，经清理后再行复苏，心脏复跳，脑损害未能恢复而死亡。
分析：此病例在短促的抢救过程中，不了解发病史，食物堵塞声门造成窒息而致心脏停搏，延迟了清理呼吸道的时机。
4．心肺脑复苏程序的标准化为便于掌握，避免遗漏，将现代心肺复苏全过程分为初期、中期和后期复苏三个阶段，即基本生命支持、进一步生命支持和持续生命支持三期。
基本生命支持提供充分通气和血流以维持生命，随后采取进一步生命支持以恢复正常循环功能。
后期采取持续生命支持以争取抢救的最后成功。
(1)初期或基本生命支持A—Airway,保持气道通畅；B—Breathing,人工通气治疗；C—Circulation，有效的心脏按压以维持循环。
(2)中期或进一步生命支持D—Drugs,药物治疗；E—ECG,心电图或心电监测；F—Fibrillation,电除颤；G—Gauge，诊断和评估；H—Hypothermia,低温。
(3)后期或持续生命支持I—Intensivecare，加强治疗。
（五）治疗心脏骤停一旦出现，要立即进行心肺脑复苏。
如抢救措施正确及时，可挽救患者的生命。
具体实施方法如下：1.畅通呼吸道迅速地彻底清除口、鼻内的呕吐物和分泌物及其它异物，患者平卧在平地或硬木板上，头向后仰，将下颌向前上方，拇指按下唇使口张开，以防舌根下坠，保持呼吸道通畅。
有条件者即行气管插管，连接人工呼吸器装置。
2.人工通气治疗口对口（鼻）的人工呼吸最适于现场急救，也是最简单有效的实用方法。
病人仰卧，头后仰，在保证呼吸道通畅后，进行吹气，医者站在患者头部一侧，深吸一口气，将口与口对紧，一手托起病人下颌，一手捏住鼻子，将气吹入，吹气后能看到胸廓明显隆起。
吹气量要根据病人的年龄和体重不同适当掌握，吹气量过小无效，吹气量过大，易造成肺泡破裂。
每次吹入气量成人为800~1200ml。
吹气时间1~1.5秒，吹气频率12~18次/分钟，心脏按压和吹气之比为5~8：1。
同时要注意，吹气时不要过猛，并要压住病人的上腹部，以防气体入胃引起胃扩张或在心脏按压时导致胃内容物反流。
经初步徒手人工呼吸后，有条件者可行面罩正压人工呼吸或气管插管机械辅助呼吸，以保证充分供氧和排出体内二氧化碳。
应选用容量转换型人工呼吸机，3.正确有效的胸外心脏按压凡遇到心脏骤停的病人，要毫不犹豫地立即进行心前区即击，偶可使心脏复跳。
胸外心脏按压是迅速建立有效循环的重要方法。
患者仰卧在硬板或硬板床上，术者站在患者一侧，双手掌重叠放在胸骨下1/3处，双肘关节伸直，利用上半身的重量，用力向下按压，使胸骨下陷3~5cm，然后放松。
手掌根部不要离开胸部。
以保证按压部位的准确和动作的连续性。
如此反复有规律地按压和放松，60~80次/分钟（图1-8-1）。
按压力量要依病人胸部发育情况，是成人还是婴幼儿而定。
幼儿只用一只手按压，使胸骨下陷2~3cm即可，婴儿只需示指和中指，或拇指在胸骨中央下压1~2cm即可。
对儿童按压频率80~100次/分。
按压是冲击性用力，要匀称、有节奏、勿过猛、粗暴，可避免肝脏、肋骨损伤。
按压时，手掌根部着力于胸骨处，手指伸开，不承受压力，避免肋骨骨折，肋软骨断离导致气胸、血胸和肺挫裂伤。
胸外心脏按压与口对口人工呼吸，必须有节奏地协调进行，一般按压4~5次，吹气一次。
4.  胸内心脏按压如胸外心脏按压无效，可实施胸内心脏按压。
(1)应用无菌器械，局部消毒，左第4肋间前外侧切口进胸，膈神经前纵行剪开心包，术后彻底止血，置胸腔引流管。
正确地施行单手或双手心脏按压术，一般用单手按压时，拇指和大鱼际紧贴右心室的表面，其余4指紧贴左心室后面，均匀用力，有节奏地进行按压和放松，60~80次/分钟（图1-8-2）。
双手胸内心脏按压，用于心脏扩大、心室肥厚者，术者左手放在右室面，右手放在左室面，双手掌向心脏做对合按压，余同单手法。
切勿用手指尖按压心脏，以防止心肌和冠状血管损伤。
(2)争取气管插管进行有效的机械辅助呼吸（人工机械通气）。
(3)心脏呼吸骤停急救有效的指标：a.触到大动脉搏动，收缩压8kPa（60mmHg）以上；b.皮肤、口唇、甲床颜色由紫转红；c.瞳孔缩小，对光反射恢复，睫毛反射恢复；d.自主呼吸恢复；e.心电图表现室颤波由细变粗。
5.电除颤部分循环骤停患者实际上是心室颤动，在心脏按压过程中，出现心室颤动者随时进行电击除颤才能恢复窦性节律。
在心脏按压有效，心肌张力改善，心室颤动波由细变粗时，即可施行电除颤。
(1)胸外除颤：将除颤电极包上盐水纱布或涂上导电膏，一电极放在左乳头下（心尖部），另一电极放在胸骨右缘第2肋间，成人一般选用200~400J，儿童50~200J，第一次除颤无效时，可酌情加大能量再次反复除颤。
(2)胸内除颤：术中或开胸抢救时使用胸内除颤电极板，电极板沾以生理盐水，左右两侧夹紧心脏，成人用10～30J，儿童酌减，放电后若出现心脏震动，即为有效。
6.气管插管控制呼吸气管插管是最确切、最可靠的呼吸复苏方法。
气管内插入导管后可连接麻醉机、呼吸机或简易人工呼吸器。
气管套囊充入空气后可完全控制呼吸。
因此，在行人工吹气或简易人工呼吸器辅助呼吸的同时，应尽快实施气管内插管。
气管插管后不论采用呼吸机、麻醉机还是人工呼吸器，潮气量均应稍大于正常（正常值12ml/kg），呼吸频率也应稍快于平时（正常12~15次/分钟。
吸入氧浓度应采用100%纯氧，心肺复苏后逐渐降低氧浓度至40%~45%。
患者术后应用呼吸机时或将要撤离呼吸机时出现心跳骤停，应迅速将呼吸方式恢复为控制呼吸，呼吸频率调至15次/分钟左右，氧浓度调至100%。
心肺复苏后再缓慢恢复至40%。
7.迅速建立体外循环如上述措施无效或怀疑有外科问题需要解决时（如冠状动脉旁路阻塞、人造瓣膜功能障碍或心脏畸形纠正不满意等），应立即在床旁建立体外循环，或一边按压心脏，一边送至手术室建立体外循环。
如有外科问题，则再次手术。
如无外科问题，在体外循环的辅助下，可使受损的心脏得到休息和恢复，同时调整好血容量、电解质和酸碱度，促使心脏恢复跳动。
8.后续治疗心肺复苏后，患者仍未脱离危险，因缺氧、酸中毒、体内代谢产物的积聚、各种药物的影响，患者内环境发生很大变化。
复跳的心脏很容易在短期内再次发生室颤，特别是病因未能祛除者更易发生，故心肺复苏后决不能放松警惕，继续进行后续治疗，同时作好充分准备，以便再次停跳时立即投入抢救。
循环恢复后必须维持接近正常水平的血压，主要应用碱性药物纠正酸中毒，心脏正性药物维持血压和心脏收缩力，个别患者可用高浓度肾上腺素及异丙肾上腺素静脉推注。
同时必须找出循环呼吸停止的主要原因，积极对症处理，例如高血钾、低血钾症，低血容量，药物中毒等。
心脏骤停后，由于肾脏的缺血、缺氧，以及儿茶酚胺类药物使肾脏血管剧烈收缩，可导致体内有毒物质不能排出，肾皮质缺血坏死，继而造成肾功能衰竭。
应限制水的摄入，及时纠正酸中毒，及时处理高钾血症，必要时行血液透析或腹膜透析。
病例：患者女，51岁，体重40kg,呕吐，腹痛，腹胀，诊断为急性幽门梗阻，行胃-空肠吻合术。
患者回病房，踝部输液换用25%葡萄糖液时，诉痛，随即心跳呼吸骤停，施行心脏按压、人工呼吸，心跳恢复，但血压低于50mmHg，心脏再次停搏，反复三次，查病历获知血清钾为2.3mmol/L，心脏复跳后心电图示缺钾表现，即用5%氯化钾溶液40ml静脉推注，再心脏复苏后可维持，血清钾3.0mmol/l,又推注20ml(一般情况下禁止静脉推注！
)，血压达90mmHg，自主呼吸恢复，随后又静滴补钾3g，病情稳定。
分析：此例因低血钾致心跳骤停，虽经按压等抢救，心脏复苏，但因低血钾症未纠正，心跳复苏后不能维持，静脉推注高浓度氯化钾实在出于无奈，必须在心电监护下谨慎施行。
（一）原因1．循环呼吸停止至有效抢救开始的时间超过6分钟。
2．开始心脏按压及人工呼吸未能奏效，脑组织仍缺氧。
3．开始抢救后未采用脑复苏措施。
4．心脏复跳后主要矛盾为脑缺氧，重点是防止缺氧性脑损害。
大脑缺血5~7分钟以上即可形成多发性、局灶性脑组织坏死的形态改变。
缺氧的脑细胞释放对细胞膜有损害的物质，导致细胞内和细胞外肿胀、水肿，进而发生不可逆性脑细胞坏死。
（二）对策1．强调开始抢救与脑复苏同步。
目前，防治脑水肿的主要措施是脱水、低温和肾上腺皮质激素。
2．低温：低温可减少脑组织的氧耗量，降低代谢率，减少脑组织的体积，消除脑水肿，降低颅内压，保护脑细胞，一般认为应早期正确应用。
心脏停跳5分钟内施行头部物理降温，用冰帽保护大脑，同时用冰袋置于颈部、腋窝、腹股沟等大血管流经处进行体表降温。
必要时应用冬眠合剂，使体温降至32°C~34°C。
降温后体温波动必须维持在±2°C以内,待病人意识恢复后，逐渐自行复温。
3．脱水疗法：脱水疗法应在肾功能良好，血压维持在80/60mmHg(10.6/6.7kPa)以上时使用。
脱水应以减少血管外液为主，增加排出量，维持血浆胶体渗透压15mmHg（2．0kPa）以上，维持血液渗透压在280~330mmol/L以上。
脱水药物可选用肾小管利尿药速尿或渗透性利尿药甘露醇。
一般在呼吸循环恢复后，收缩压75mmHg(10kPa)以上，即静脉注射速尿20~40mg开始利尿，然后用20%甘露醇250ml和地塞米松10mg，或50%葡萄糖液60~100ml，每6小时交替静滴或静注，必要时临时加用速尿20~40mg，以保持有效利尿。
血浆白蛋白有利于维持胶体渗透压，同时有很好的利尿作用，因此在脱水过程中要酌情应用。
脑水肿的发展一般3~4天达高峰，所以脱水治疗必须持续5~7天。
4．肾上腺皮质激素的应用：实验研究表明，激素可清除氧自由基，稳定细胞膜和线粒体，加强血脑屏障的保护功能，降低血管壁的通透性，可使脑神经胶质细胞水肿缓解。
一般尽早用药，开始给地塞米松10~20mg静脉注射，以后加入利尿剂中5~10mg，每6~8小时1次，一般使用3~4天逐渐停药。
5．改善脑细胞代谢药物的应用：ATP40mg，辅酶A100U，细胞色素C80mg，维生素B6100mg，维生素C2g，加入液体中静脉滴注，每日1次。
脑活素10~30mg，γ氨酪酸2g，胞二磷胆碱0.5~0.75g，克脑速1g等药物，可促进脑细胞代谢，改善脑循环，连续用药5~10天。
6．镇静解痉：有抽搐时要及时解痉，以减轻机体耗氧量，防止加重缺氧性脑损害，临床上多选用强效镇静剂。
如安定10~20mg静注，可重复应用。
鲁米那钠、硫贲妥钠、水合氯醛等均可酌情选用，必要时给予冬眠合剂。
7．抗凝治疗：在心脏复跳后30分钟应用抗凝治疗，有利于疏通微循环和脑功能的恢复，肝素50mg静脉注射，每6小时1次，维持3~5天，用药过程中要注意出血倾向。
同时每天用低分子右旋糖酐5~10ml/kg静滴，以降低血液粘稠度，改善脑循环。
8．高压氧治疗：高压氧能极大地提高血氧张力，增加氧在人体组织内的弥散率和弥散范围，改善脑缺氧，提高脑复苏成功率，有条件时应尽早应用。