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而不健康的心态会使人精神萎靡，毫无斗志。
如林家乐先生所言：“人的生命最重元气（即能量），元气盛，则生命强；元气衰，则生命弱。
元气竭，则绝症成；元气复，则绝症愈。
”2-3、古人也这般说吗？
达摩祖师说：“非清虚不能脱换，非脱换不能清虚。
”“脱换”者，由病转健，从弱转强呀！
无形主宰有形！
古希腊大思想家柏拉图也说：“医生所犯的错误是，他们想治疗身体,却不想医治思想。
可是精神和肉体是统一的，不许分开处置的。
”明朝孝宗皇帝朱祐樘也说过：“自身有病自心知，身病还将心自医。
心若病时身亦病，心生元是病生时。
”法国思想家伏尔泰更说：“摄生是超越医药的。
人如果能把技术与人道联合运用，使他人恢复健康，这人便是世界上最伟大的人。
”“禅”可以用图形说明。
3-1、“禅”是什么？
乐禅师[7]“禅”是探索生命的答案，也是不同探索阶段的心灵境界。
禅的原名叫禅那，是静止心识之意，因为人的生命心识阴阳交错不断向外奔驰迷而不悟，所以不能静、不能止。
要“悟”，就得脱离“戏俗乐缘”，摄散澄神而证道。
“无绳自缚是人世间最大的苦恼与烦闷。
禅的目的，就是要从根本除去这苦恼忧患，使能安和安住至乐境界。
”───“转烦恼为菩提”。
佛学的经教里此心也就被称为“如来藏”、“莲花藏”、“正法眼藏”、“佛种”、“天心”、“含藏识”……此“识”也即是道学里的“无极太极圈”此“白圈”非常重要！
古代中国修道先贤故云：“鼎内若无真种子，犹将水火煮空铛。
”而禅的精义在于体会佛心。
所谓佛心，即是佛的原始真心。
也就是世人的成佛之心，自己要成为佛的心，把自己当成释迦佛。
至于释迦佛，则是以绝对无我的大慈悲心，救济一切众生的苦恼之实行者。
我们要有永劫不断，发挥救济人类的大勇气。
3-2、“禅”很重要吗？
懂得“禅”，生命就活得好；不懂得“禅”，生命就不能活得好。
无绳自缚是人世间最大的苦恼与烦闷。
禅的目的，就是根本除去这苦恼忧患，使能安住安和至乐境界。
想要达此目的，需更进一步探究苦患之源，将烦恼征服后始能整理善导转换有利。
这种转换烦恼就是菩提。
昔日有名僧曾感化一名强盗，而后介绍他到某公司当会计，还有为恶盗经熏陶感化后，心机一转修养成为一代名僧。
只要能修养至此，便是自利利他自觉觉他觉行圆满，乃禅之最终目的。
悟者色是空空也即是色。
禅者把纯阳之心纯白之炁藏其中，任伊上下左右阴阳之气周流运转、骚扰压迫、嫉妒攻击，我自岿然不动，清虚纯阳之气暗中元元扩大，在体内无处不充、无处不实，正气逐渐收服了邪气，大道早已圆通！
人们从此就不再沉迷于“有无、真假、是非、天地、阴阳、男女、黑白、明暗、动静、善恶、正邪、生死、苦乐……”之中，心念多生而不安了！
学佛的禅者，也就是中国文化历史中的“求道”和“得道”者。
这些人之所以能够“得道”，是因为这个世界越来越黑暗，别人的心越来越不可信不可靠！
自己的心也就越来越不容易活得自在智慧而快乐！
他们已经是“鸟倦知返”的人呀！
，他们历尽了“有无、真假、是非、天地、阴阳、男女、黑白、明暗、动静、善恶、正邪、生死、苦乐……”的磨难，他们看穿了“诸相非相”，觉悟了性命的缘起缘灭“如梦幻泡影、如雾亦如电，”故心甘情愿的弃黑而归白，返回“来处”，重获“绝对自在智慧快乐”的原生状态。
故世间人才说具有这种追求心态的人就是“有心向佛”之人！
3-3、“禅”很难说明白？
达摩祖师像[8]自古以来，众说纷纭，神秘莫测，各说各的，像瞎子摸象！
我们在进行禅修的时候身体里的本源知能（能知的菩提）因“真诀”由生转熟，“脱换”了阴阳二元的相爱、相拒、相争的“不单纯”、“不纯粹”！
此过程也就是身体内的“本源知能”和“宇宙本源的大知能”互通相连和融的过程。
二者的连结、交通、和融，就视乎你的互通相连的诚意，此诚意也就是我们不断强调的“真心全力去爱”。
因此，我们才说《心经》是回归之“经”，回归之“径”。
依照此“经”此“径”，学禅不难矣！
达摩祖师的禅，提倡“二入”、“四行”。
“二入”指“理入”和“行入”。
“理入”是凭借经教的启示，深信佛性本净，佛性本有，众生为同一真如佛性所化，因客尘阴阳二元变易的“妄想”覆盖了一元本真，令原始佛性不能显露作主，因此之故，我们才必须舍妄归真，扫荡一切分别心，学会“以无碍眼等视众生”，以慈爱圆融二元，深切的体会：“色不异空，空不异色。
”让自己了悟生命的真实究竟，时刻处于寂然无为而无不为的生命原态。
“行入”即“四行”：报怨行、随缘行、无所求行与称法行。
懂得“空色无异”的法理，“四行”自在“行者”的实践之中。
“应无所住而生其心”此语即为“世间阴阳变易之境”不可住而无所住，唯独“不易的佛性”是我心！
此心，“无所住”为“定”，“生其心”为“慧”，生而守之，守而不易，尊重爱护“变易”，使“不易”逐渐充实扩大，最终“地与天同”，圆融无碍，你我无别。
此为我知之禅也。
3-4、“禅”可以用图形说明？
请看图解：  七个图形  三个图形[4]看不明白者，请阅读林家乐的文献:[4]中国文化“禅武医易”四元一体的学说。
4-1、“易”和“禅”有关系？
老子像“易”是“禅”的前身。
“易”是中国的道学。
老子西出“函谷关”去化胡，道脉西迁，“释迦牟尼”得“道”而成“佛”。
传至第二十八代才由“菩提达摩”把道归还中土。
达摩带来的真理：“易筋洗髓禅学”，就是老子化胡的“道”。
这件事被称为：“老水回潮，珠还合浦”。
禅学是生命学。
易学也是生命学。
禅学的“如来藏”、“正法眼藏”，即是易学的“太极无极圈”。
又称“佛种”、“天心”、“含藏识”，此“识”非常重要！
古贤云﹕“鼎内若无真种子，犹将水火煮空铛。
”悟者空是色，色也即是空。
纯阳之气藏其中，任伊上下左右阴阳之气周流运转，清虚纯阳之气元元扩大，正气逐渐代替邪气，大道早已圆通。
禅，是生命修习学者的悟境。
禅宗六祖听闻“应无所住而生其心”一句《金刚经》语而悟道。
道，是人生正确之路。
正确的理解和了解：“人的生命真相”，才能得道。
中国禅宗初祖达摩尊者是彻底理解和了解“人的生命真相”的人，他到“东土”的目的，就是要把自己的“心得”转达给“东土人”，让“东土人”重获“人生正道，共享正果，同登圣域。
”春秋时代，老子旋（倒）骑青牛出函谷关，道脉西迁“西天”国家；梁朝时期，“老水回潮、珠还合浦”，达摩禅师将道脉东引还归“东土”。
4-2、“武”跟“医”和“禅易”有什么关系？
生命存活以“心”决定“一切”,“一切法从心想生”。
有谓：“禅不明则武不达，武不达则医不明。
”懂性命才懂医治和救人；懂医病懂救人也才懂生命！
“禅武医”这三个字大家可能都会“一头雾水”不知道是什么意思！
但我们至少可以直觉猜到它与少林有关。
俗语说：“禅不明则武不达，武不达则医不明。
”林家乐先生说：“禅武医是三元一体的少林传统密学。
少林以武术名天下，然而，禅才是它最为精妙和深邃的核心，医也是不可或缺的一部分（在用武的过程中容易受伤，故在跌打方面尤为擅长），懂生命才懂医治；懂医治才懂生命！
易学通佛学，佛学即禅学，禅学即生命学！
武学的‘内功’是生命学的体现，通过‘武学’可以更加深入体会生命学和医学。
中国清代的少林，总汇了传统禅学、武学和医学，南宗独得精髓，确认了人体是综合心理、经络、内脏的能力产生‘气血’以至‘元气’的。
在漫漫的历史长河中少林禅武医得以保存和继承，可见我们中华民族文化传承的坚韧性！
少林医学，是一种有别于其他一般中医的‘另类医学’，这种医学秘密隐藏于‘少林寺’而千年不灭，必有它无比珍贵的实用和保存价值！
而‘禅武医’归根结底就是一种以少林禅学和武术学理为生存土壤的医学。
她的别称叫做‘易筋洗髓医学’。
”4-3、林家乐的武术心要：  林家乐的武●人体活动以“心”决定一切！
“心”要身体做什麽，身体就会按照“心”的意思做什麽。
武术与书法相同，你要“干”什麽，就视乎你平时的训练，“功”之秘在于“隐”，“隐”者“意”也。
“意”者藏而不露，露而法生，生而速收，既收为“蛰”。
●“内功”者，为攻击力之修炼，也为受攻击力之修炼，更为攻守技巧之无形修炼，体能之衍化聚蓄，“元气”也！
●古老的太祖拳非一般的“虚套”和阅者所喜之“戏剧套数”。
●绵里藏针。
●功拳并修，体用俱圆。
●有感即应，无点不弹，指掌贴身可以伤人，也可以救人。
●不招不架只一下。
●越深奥越简约。
●拳以抵牛，牛死！
元气之能力也！
“内功”者，体能之衍化聚蓄也，体能者，元气矣！
●技击的技术技巧的训练固然重要，技击的体能训练更加重要。
●练功时坚守融通“纯阳不易”之本体，尊重、信任、平衡、宽待、慈爱、圆融“阴阳互动之变易”，让自身暗藏的本体力量不断增长还原，自然而然，快乐自在，即是“易筋洗髓内功”非常重要的理法。
肯定了“大选择”，“小选择”则随之！
所谓的“入定”、“出定”者，此意也！
●“生命的理解”是修习“内功”的焦点核心；刘康毅先生说得好：外家之极是内家，内家之极也是外家，不管是内到外或者外到内，最终之境界都是殊途同归的，有外无内，有内无外，妄认内优于外，或外优于内，都是偏执，这个阶段是外家，下个阶段未必不是内家。
有心修习“内功”的健康追求者或者武术爱好者，首先必须是对“人类的生命理解”具有热切的求知欲望者；因为“生命的理解”即是“内功”的核心基础。
“生命的理解”可以是最重要的生命之“意”，是修习者的哲学宗教思想心得。
外家武术加进了“内家”的“意”，可以“化刚为柔”、“化外为内”成为“内家武术”；“内家”武术失去了“意”，也就会变成“形似神非”、似“内”非“内”的“外家武术”。
“万法唯心造”，生命的“究竟理解”就成为了武术的最高指导和主宰。
●“太祖内功拳术”原本是一种硬功，刚直无比，功到深处，混身是劲，可以达到“有感即应，无点不弹”，“绵里藏针”的境界。
功法看似“外家”，实则刚极柔生，“内功”注入修炼者之“意”（学识、智慧），则“功形”即出现另外一种境况！
“意”的浅深不同，“少林”僧人以“禅”立意，可以深至“佛境”；俗人以“俗念”立意，只会停留在“俗境”。
●“内功”发展成为了“禅功”，当它不涉及搏斗、技击竞赛，或者御敌保身之时，“它”可以纯粹是“生命修行”的一种功夫。
至此境地，“功”的用心就多于“拳”的用心。
“功”是体，“拳”是用，御敌或竞赛之际，“体”离“用”不能显其“能”；“用”离“体”不能显其“功”。
●“内功”是“元气”的体现。
“内”是“内在精神修为”；“功”是修为结果。
“内功”：是“人的内在修为转化成为元气的修身结果。
”●“炁”是少林僧人“禅境”所会的“生命本体”。
是最重要和最具决定权威的先天之能。
力量最大，要求也最高。
●“元气”对于“人”的“生命”“存殁”具有六种表现形态：一种是未成为“生命”之前的“炁”的原本形态。
（炁，音气）；第二种是成为有形的“生命”之后的“神”的形态；第三种是成形之后的“气”的形态；第四种是“血”的形态；第五种是“精”的形态；第六种是“髓”的形态。
“炁”是先天“元气”；“神、气、血、精、髓”是后天“元气”。
在后天人体中，神满而后气生，气满而后血生，血满而后精生，精满而后髓生，髓满而后神生。
●“内功”的精神修为就是“神”的“模形雕塑”──你要成为什麽样的“人”，想具备多大的能力，可以从“神”的模形设计入手。
你要成为一个什麽样的“人”，完全可以由你自己选择和决定。
“内功”造诣的浅深分别的关键也在这里！
人体的生命表现是依靠“神”通过神经系统管治而达成的。
.我们不要以为“神”（思想知能心理活动）与“肉体”是绝然分开的，“神”可以像铸造“物器”的“模”，人的一切成就，都能够由这“模”造出来。
“神经”，是“‘神’经过此网络（神经系统）管理整个身体的活动”之意思。
“神”管理好“五脏六腑”才能顺利产生气和血。
“气血”满足整个身体的细胞之新陈代谢和生命活动的需要之后，会把剩馀的能量（气血）归集于肾脏提升为“精”和“髓”。
身体不具备满足的“气、血、精、髓”，“神”就无舍可守、无体可依、无元可用！
林迦乐（林家乐）的武学著作  林家乐的著作《易筋洗髓内功》2007年1月，出版《中国武术——易筋洗髓内功》，并在中国、香港、台湾、美国、日本等国家和地区发行。
2008年3月，重整再版《中国武术——易筋洗髓内功》改名为《古代少林健身方法——易筋洗髓内功解密》，并由　法自然养生文化机构主席、《台湾武林》杂志社长总编辑　刘康毅　作序2003年《民族英雄俞大猷诞辰500周年纪念特刊》选刊林家乐发表的文章《俞大猷与少林太祖内功》第十六期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《泉州少林武学私语》（第84页）第十六期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《太祖少林内功与禅》（第92页）　第二十一期《台湾武林》2004台湾传统武术博览会纪念特刊刊登林家乐发表的文章《隐世的医术—生命能量开拓》（第22页）第二十二期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《少林禅功与意拳的异同》（第38页）　第二十五期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《太祖拳与南少林真相》（第50页）第二十五期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《“存在”与“需要”》（第106页）第二十六期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《少林古太祖内功拳术（一）（上）》（第26页）第二十七期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《少林古太祖内功拳术（一）（中）》（第26页）第二十八期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《少林古太祖内功拳术（一）（下）》（第22页）第二十九期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《少林古太祖内功拳术（二）》（第42页）第三十期《台湾武林》刊登林家乐发表的文章《少林古太祖内功拳术（三）》（第68页）林家乐的著作被《台湾武林》收编于《探索易筋经》杂志书排列在“功法篇”及“理法篇”首位2008年《中国功夫》专访登载《太祖内功传人林家乐》，并刊登林家乐的《太祖内功自叙》、《易筋洗髓内功（一）》、易筋洗髓内功（二）》”等文章2009年《中国功夫》刊登林家乐发表的文章的《易筋洗髓内功（三）》2009年《中国功夫》刊登林家乐发表的文章的《易筋洗髓内功（四）》2009年《中国功夫》刊登林家乐发表的文章的《易筋洗髓内功（五）》林迦乐及其赵氏太祖拳被《中国武功图典》收录于第一卷《拳种家派●理技　卷一》林迦乐（林家乐）的医学著作出版《人类的生命能量开拓》，并在中国、香港、台湾、美国、日本等国家和地区发行，并由世界能量医学研究会主席　黄骞纬博士　题序第二十一期《台湾武林》2004台湾传统武术博览会纪念特刊刊登林家乐发表的文章《隐世的医术—生命能量开拓》（第22页）2000年12月《明报》全版刊登林家乐发表的医学文稿《隐藏的医术--公开南少林易筋洗髓功法》2001年1月《明报》全版刊登林家乐发表的医学文稿《细说元神》2001年2月《明报》全版刊登林家乐发表的医学文稿《内脏学说》
【药品类型】补肾安神
每袋装18克开水冲服，一次18克，一日3次。
2.乳汁不下伴有乳房红肿热痛，应去医院诊治。
3.乳汁突然减少，应去医院诊治。
4.按用法用量服用，长期服用或超剂量服用，应在医师的指导下。
益气，下乳。
用于产后乳汁不下或稀少。
放射性疼痛：即疼痛呈放射性传导，而且传导性的疼痛会从肢体的近心端（靠近心脏侧）向远心端放散，犹如串电感。
这就是说病变不是发生在肢体的本身,而是在颈,胸,腰部的脊髓中枢或是在某个大的神经中枢或神经干部位上。
如上肢放射性痛表明病变在颈部或肩部的神经丛。
如颈椎（病）综合症等。
而下肢放射痛多为胸腰、骶椎神经受到了压迫,如腰间盘突出症、脊髓肿瘤,胯关节炎等使神经受到了压迫性的损伤或炎症侵袭,病人才有串电样的放射性的疼痛。
即心的阴液，与心阳相对而言。
其生理、病理和心血密切相关，并和肺阴、肾肺等的消长盈亏有关。
如阴虚内热的病症，常同时表现心、肺、肾等三脏阴液的亏乏。
脑脊液(Cerebro-SpinalFluid，CSF)脑脊液为无色透明的液体，充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。
脑脊液正常成年人的脑脊液约100－150毫升，其比重为1，呈弱碱性，不含红细胞，但每立方毫米中约含5个淋巴细胞。
脑脊液的性状和压力受多种因素的影响，若中枢神经系统发生病变，神经细胞的代谢紊乱，将使脑脊液的性状和成分发生改变；若脑脊液的循环路径受阻，颅内压力将增高。
因此，当中枢神经系统受损时，脑脊液的检测成为重要的辅助诊断手段之一。
脑脊液脑脊液的产生：在中枢神经系统内，脑脊液产生的速率为0.3ml/min，日分泌量在400-500ml。
侧脑室内的脉络丛组织是产生脑脊液的主要结构。
脉络丛主要分布在侧脑室的底部和第三、第四脑室的顶部，其结构是一簇毛细血管网，其上覆盖一层室管膜上皮，形似微绒毛。
此微绒毛犹如单向开放的膜，只向脑室腔和蛛网膜下腔分泌脑脊液。
也有人认为室管膜和脑实质也有产生脑脊液的作用。
脑脊液鼻溢脑脊液的流动具有一定的方向性。
两个侧脑室脉络丛最丰富，产生的脑脊液最多，这些脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。
各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。
最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，使脑脊液回流至静脉系统。
脑脊液的回流（或吸收）主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。
脑和脊髓的血管、神经周围间隙和室管膜也参与脑脊液的吸收。
脑脊液的作用：脑脊液不断产生又不断被吸收回流至静脉，在中枢神经系统起着淋巴液的作用，它供应脑细胞一定的营养，运走脑组织的代谢产物，调节着中枢神经系统的酸碱平衡。
并缓冲脑和脊髓的压力，对脑和脊髓具有保护和支持作用。
外观  脑脊液临床诊断正常脑脊液无色透明，新生儿脑脊液（因含有胆红素）、陈旧出血或蛋白含量过高时，脑脊液可呈黄色。
比重测定：1.005-1.009。
检查成人正常白细胞数在0.01×109个/L以下（早产儿及新生儿在0.03×109个/L以内），但多核白血球9不应超过5个，主要为小、中淋巴细胞。
糖  脑脊液和血管正常含量为450-750mg/L，约为血糖值的1/2-2/3左右。
3、氯化物：正常含量为72-75g/L，较血液氯化物含量5.7-6.2g/L为高。
蛋白质电泳检查  脑脊液循环图正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似，主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等，因使用电泳的方法不同而含量差异很大，也与脑脊液蛋白含量有关。
细胞计数及分类:脑脊液中正常无红细胞,仅有少数白细胞(淋巴细胞).正常值:成人：(0--8)×106/L儿童：(0--15)×106/L临床意义：化脑：细胞数可达1000×106/L,以中性粒细胞为主。
结脑：细胞数<500×106/L,早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主,中性粒细胞,淋巴细胞和浆细胞同时存在为特征。
病脑：细胞数几十×106/L,以淋巴细胞为主。
脑膜白血病：幼稚细胞。
初压穿刺后测得的脑脊液压力，侧卧位成人为0.78-1.96kPa(80-200mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm水柱)，新生儿为0.098-0.14kPa(10—14mm水柱)。
压力动力（1）颈静脉压迫试验（Queckenstedt试验）：用手压迫双侧颈静脉，使颅内静脉系统充血而致颅内压力增高，增高了的压力传达到连接于腰椎穿刺针的压力玻管上，可引起液面的明显升高，放松压迫后液面迅速下降。
有颅内压力增高或疑有颅内肿物、出血者忌行。
（2）压腹试验（Stookey试验）：以拳头用力压迫病员上腹部或令其屏气，使下腔静脉及下胸段以下硬脊膜外静脉充血，引起上述水平以下脑脊液压力的迅速上升，可了解下胸段及腰骶部的脊髓蛛网膜下腔以及腰穿针和测压管有无梗阻。
1、颜色检查：无色水样液体。
2、透明度检查：清晰透明。
3、细胞计数：成人：(0-8)×106/L；儿童：(0-15)×106/L；新生儿：(0-30)×106/L。
4、蛋白定性试验：阴性。
5、葡萄糖半定量试验：1-5管或2-5管阳性。
6、细菌及寄生虫检查：阴性。
7、细胞分类(DC)：红细胞：无或少量；淋巴及单核细胞：少量；间皮细胞：偶见；其他细胞：无。
8、蛋白定量：腰椎穿刺：0.15-0.45g/L；脑室穿刺：0.05-0.15g/1；脑池穿刺：0.10-0.25g/L。
9、蛋白电泳：前白蛋白：0.03-0.07；白蛋白：0.51-0.63；α1-球蛋白：0.06-0.08；α2-球蛋白：0.06-0.10；β-球蛋白：0.14-0.19；γ-球蛋白：0.06-0.10。
10、葡萄糖定量：成人：2.8-4.5mmol/L：儿童：3.1-4.4mmol/1；婴儿：3.9-5.0mmol/L。
11、氯化物测定：成人：120-132mmol/L；儿童：111-123mmol/L；婴儿：110-122mmol/L。
12、脑脊液酶学测定：转氨酶(ALT、AST)：约为血清酶活性的1/2；乳酸脱氢酶(LDH)；约为血清酶活性的1/10；磷酸肌酸激酶(CPK)：低于血清酶活性。
13、脑脊液免疫球蛋白测定：IgG：10-40mg/L；IgA：0-6mg/L；IgM：0-13mg/L；IgE：极少量。
颜色1、红色：常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。
2、黄色：见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞；椎管梗阻；脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎；各种原因引起的重症黄疽；心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。
3、乳白色：见于化脓性脑膜炎。
4、微绿色：见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。
5、褐色或黑色：见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。
透明度1、微混：常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。
2、混浊：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。
3、毛玻璃状：常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。
4、凝块：见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。
5、薄膜：常见于结核性脑膜炎等。
细胞1、细胞数明显增高(>200×106/L)：常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。
2、中度增高(<200×106/L)：常见于结核性脑膜炎。
3、正常或轻度增高：常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎)、脑水肿等。
定性1、脑脊液蛋白明显增高(以上)：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脊髓腔等中枢神经系统恶性肿瘤及其转移癌、脑出血、蛛网膜下腔出血及梗阻等。
2、脑脊液蛋白轻度增高(--)：常见于病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜性、乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑血栓形成等。
葡萄糖1、脑脊液葡萄糖增高：常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。
2、脑脊液葡萄糖降低：常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等。
细菌及寄生虫1、脑脊液中有细菌，可引起细菌性脑膜炎。
2、脑脊液中若发现血吸虫卵或肺吸虫卵等，可诊断为脑型血吸虫病或脑型肺吸虫病等。
细胞分类1、红细胞增多：常见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。
2、淋巴细胞增多：见于结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑溢血、多发性神经炎。
3、嗜中性粒细胞增多：见：于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。
4、嗜酸性粒细胞增多：见于寄生虫性脑病等。
5、单核细胞增多：常见于浆液性脑膜炎。
6、吞噬细胞：常见于麻痹性痴呆、脑膜炎。
7、肿瘤细胞：见于脑、脊髓肿瘤。
8、白血病细胞：见于中枢神经系统白血病蛋白定量1、化脓性脑膜炎，流行性脑膜炎蛋白质含量为3-6.5g/L；结核性脑膜炎刺激症状期蛋白质含量为0.3-2.0g/L，压迫症状期为1.9-7g/L，麻痹期为0.5-6.5g/L；脑炎蛋白质含量为0.5-3.0g/L。
2、引起脑脊液循环梗阻的疾病，如脊髓蛛网膜炎与脊髓肿瘤等，其蛋白质含量可在1.0g/L以上；3、脑软化、肿瘤、退行性病变等，脑脊液蛋白可增至0.25-0.8g/L。
4、多发性神经根炎、浆液性脑膜炎、脑脊髓梅毒、麻痹性痴呆、脑溢血、脑栓塞、蛛网膜下腔出血、流行性脑炎、脊髓灰质炎等脑脊液蛋白亦增加。
蛋白电泳1、前白蛋白增高：常见于舞蹈症、帕金森病、手足徐动症等；前白蛋白减少常见于脑膜炎。
2、白蛋白增高：常见于脑血管病，如脑梗塞、脑出血等；白蛋白减少见于脑外伤急性期。
3、α1-球蛋白增高：常见于脑膜炎、脑脊髓灰质炎等。
4、α2-球蛋白增高：常见于脑肿瘤、转移癌、胶质瘤等。
5、β-球蛋白增高：常见于某些退行性变如帕金森病、外伤后偏瘫等。
6、γ-球蛋白增高：常见于脑胶质瘤、重症脑外伤、癫痫、视神经脊髓炎、多发性硬化症、脑部感染、周围神经炎等。
葡萄糖定量1、脑脊液葡萄糖增高：常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。
1、增高：见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、浆液性脑膜炎及生理盐水静脉滴注时。
2、减低：见于流行性脑膜炎、化脓性脑膜炎等细葡性脑膜炎，尤其是结核性脑膜炎时最为明显。
1、ALT、AST活性增高：常见于脑梗塞、脑萎缩、急性颅脑损伤、中毒性脑病及中枢神经系统转移癌等。
2、LDH活性增高：常见于细菌性脑膜炎、脑血管病、脑瘤及脱髓鞘病等有脑组织坏死时。
3、CPK活性增高：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、进行性脑积水、继发性癫痫、多发性硬化症、蛛网膜下腔出血、慢性硬膜下水肿、脑供血不足及脑肿瘤等。
1、IgG增高：常见于神经梅毒、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、小舞蹈病、神经系统肿瘤。
2、IgA增高：常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤等。
3、IgM增高：常见于化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、肿瘤、多发性硬化症等。
4、IgE增高：常见于脑寄生虫病等。
1、压力增高见于：(1)颅内各种炎症性病变：化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎。
（4)其他因素：咳嗽、喷嚏、压腹、哭泣、深呼吸时等。
3、酸碱度及气体张力测定：[正常参考值]pH：7.28-7.32；HCO3-：22mmol/L；Po2：5.3-5.9KPa；PCO2：5.9-6.7kPa。
[临床意义]：(1)、脑膜炎双球菌性脑膜炎、糖尿病昏迷、结核性脑膜炎时，脑脊液pH值常减低。
(2)、急性脑梗塞时，脑脊液pH值及PO2降低，而乳酸升高，对判断脑缺氧、代谢和脑血流有帮助。
4、色氨酸试验：[正常参考值]阴性。
5、乳酸定量试验：[正常参考值]1.0-2.8mmol/L。
6、谷氨酰胺测定：[正常参考值]0.41-1.61mmol/L。
肺栓塞1.栓子来源(1)血栓：最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞（PE）也称肺血栓栓塞  肺栓塞(pulmonarythromboembolismPTE)。
70%～95%是由于深静脉血栓(deepvenousthrombosis，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。
原发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。
行胸、腹及髋部手术时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10%于术后4～20天内引起PTE。
腋下锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%盆腔静脉血栓是妇女PTE的重要来源多发生于妇科手术、盆腔疾患等。
极少数血栓来自右心室或右心房健康搜索。
另外还应该注意，下肢浅静脉炎虽然不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。
(2)其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起PE。
2.静脉血栓形成的条件(1)血流淤滞：为最重要条件，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白的形成，促使血栓发生。
常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇女。
据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。
(2)静脉血管壁损伤：如外科手术、肿瘤、烧伤、糖尿病等。
因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。
(3)高凝状态：见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的溶血性贫血、脾切除术后伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕药物等。
国外文献报道胰腺癌具有最高健康搜索的DVT的发生率，因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。
实验室检查报告在反复发作DVT的患者中有凝血机制的异常如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加抗凝血酶第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、静脉壁内皮细胞内纤溶酶原激活剂降低、纤维蛋白溶酶原及纤溶酶的抑制剂增高等。
凡能产生上述条件的疾病和病理状态，即孕育着血栓形成的危险，并成为血栓栓子的发源地。
妊娠合并肺栓塞1.病理生理变化(1)妊娠期的生理改变：①妊娠期血液凝集因子增加，纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。
妊娠合并肺栓塞②妊娠期静脉回流障碍：增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍血流淤积引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，易形成血栓。
③孕酮的作用：可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下腔静脉发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。
(2)PE发生后的病理改变：PTE常见为多发及双侧性，下肺多于上肺健康搜索特别好发于右下叶肺约达85%健康搜索，这无疑是与血流及引力有关。
尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗死。
这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉支气管动脉及局部肺野的气道，只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生梗死。
但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死。
通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。
栓子的大小可以分：①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞健康搜索：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。
当肺动脉主要分支受阻时健康搜索，肺动脉主干即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常如没有得到正确治疗，并反复发生PTE，肺血管进行性堵塞，以致形成肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。
肺梗死时显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应一般1周后胸部X线片可显示出上述浸润性梗死阴影。
不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺泡壁坏死因此胸片上显示的浸润阴影2～4天即可消失，也不留瘢痕肺梗死时约30%病人可产生血性胸膜腔渗出。
2.病理生理PTE发生后，肺血管被阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。
(1)呼吸系统的病理生理：①肺泡无效腔增加：被栓塞的区域出现无血流灌注，使通气-灌注失常不能进行有效的气体交换，故肺泡无效腔增大。
②通气受限：栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，均可引起支气管痉挛通气降低。
表现为中心气道的直径减小气道阻力明显增高。
③肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质主要健康搜索是维持肺泡的稳定性。
当肺毛细血管血流中断2～3h，表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，临床表现有咯血；④低氧血症：由于上述原因，低氧血症常见当肺动脉压明显增高时，原正常低通气带的血流充盈增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流心功能衰竭时由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。
⑤低碳酸血症：为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气，产生过度通气，使动脉血PaCO2下降。
(2)血流动力学改变：发生PTE后即引起肺血管床的减少，使肺毛细血管阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭心率加快心排血量猝然降低，血压下降等。
70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。
血流动力学改变程度主要由以下条件决定。
①血管阻塞程度：肺毛细血管床的储备能力非常大，只有50%以上健康搜索的血管床被阻塞时，才出现肺动脉高压。
实际上肺血管阻塞20%～30%时就出现肺动脉高压，这主要是由于神经体液因素的参与。
②神经、体液因素：除引起肺动脉收缩外，也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及生命，至呼吸心跳骤停。
③栓塞前心肺疾病状态：可影响PTE的结果，如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。
(3)神经体液介质的变化：新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶，其内层有纤维蛋白网，网内具有纤溶酶原。
当栓子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradationproductsFDP)等。
它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上健康搜索的J受体和气道健康搜索的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。
同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。
检查表临床表现：栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，使其临床表现有轻重缓急之分。
1.症状无特异健康搜索的临床表现。
多以起病突然，脑缺氧的一系列表现为主。
据Goldhaber(1999)报告，2500例非妊娠妇女的肺栓塞临床表现为：(1)起病突然患者突然发生不明原因的心血管虚脱面色苍白，出冷汗，衰弱，突然呼吸困难者占82%，胸痛占49%，咳嗽占20%，晕厥14%，咯血7%(2)脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、恶心、抽搐和昏迷。
(3)急性疼痛：胸痛、肩痛颈部痛、心前区及上腹痛。
2.体征大的动脉栓塞可发生急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。
(1)心血管系统的主要体征有心动过速，甚至有舒张期奔马律肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂、休克、发绀、中心静脉压升高颈静脉怒张、肝大。
(2)肺部主要体征有呼吸快、湿啰音胸膜摩擦音、喘息音及肺实变健康搜索的体征。
(3)心电图有电轴右偏T波倒置及右束支传导阻滞。
(4)血气分析有PaO2及PaCO2均低的表现。
(5)X线胸片示有充血性肺不张或肺梗死，多在12～36h内出现。
诊断：主要根据病史及临床表现。
鉴别浅静脉血栓形成与深静脉血栓形成极为重要，因来自下肢的肺栓塞，95%系由深静脉血栓形成。
诊断浅层血栓形成较易，而深层血栓形成症状不明显，明确诊断较难，因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。
除上述临床症状外如局部有腓肠肌部及大腿部肌群痉挛，体位改变无影响咳嗽时下肢疼痛，行走时腓肠肌部撕裂性疼痛，病侧皮肤温度高于健侧，说明有深层血栓形成发生。
如已知存在深层静脉血栓形成，诊断肺栓塞并不困难，可是常常缺乏局部体征，何况栓子还可来自盆腔的某一隐蔽处。
发生肺栓塞的危险期一般在尚无血栓症状、血栓在血管内异常疏松时期约在分娩后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险，可引起突发的致命性后果。
鉴别诊断：鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生呼吸循环系统症状的疾病。
主要为羊水栓塞。
后者多发生于产时，常有应用宫缩剂加强宫缩史，除有严重的呼吸循环衰竭外，主要有弥散性血管内凝血、一般无胸痛为鉴别要点。
急性肺栓塞与心肌梗死的鉴别要点。
X射线图1.一般治疗本病发病急，须做急救处理。
(1)应保持病人绝对卧床休息，高浓度吸氧。
(2)放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度，并可通过此途径给药。
(3)镇痛：有严重胸痛时可用吗啡5～10mg健康搜索皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：为减低迷走神经兴奋性防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也可用异丙基肾上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。
抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴开始速率为2.5μg/(kg·min)以后调节滴速使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。
右旋糖酐可作为主选扩容剂，而且还具有抗凝促进栓子溶解、降低血小板活性作用健康搜索。
(5)解痉：可应用氨茶碱类药物。
2.抗凝疗法肝素(heparin)为孕期首选的抗凝药物分子量为4000～40000，肝素不通过胎盘，不进入乳汁健康搜索，对胎儿及哺母乳的新生儿安全，不增加流产、早产及围生儿的死亡率。
(1)肝素使用方法：①持续静脉内滴注：适用巨大肺栓塞，首次应用大剂量肝素(10000～20000U)静脉内冲入，这样抑制血小板黏附于栓子上。
2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速。
每天总量25000U。
②间断静脉内注射：每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。
每天总量为36000U。
③间断皮下注射：每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。
必须避免肌内注射，防止发生血肿。
肝素一般连续使用9～10天，当栓塞危险因素消失，移动病人，没有发生PTE症状，此时可合用口服抗凝剂待口服抗凝起效时，即可停用肝素。
肝素钙(低分子肝素，LMWH)是一种新型抗凝剂，近年有文献报道亦可用于PE的治疗。
Simonneau等将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉普通肝素组和皮下LMWH组。
8天后发生死亡、栓塞复发和大出血的危险2组分别为2.9%和3.0%，90天分别为7.1%和5.9%，表明LMWH疗效较好但无统计学差异LMWH可皮下注射无须实验室监测，故应用更方便。
肝素并发症：主要是出血，出血部位常见于皮肤插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。
凡异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症易发生出血因此在用肝素治疗时，必须做PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍一旦发生出血，立即停用肝素，并用等量硫酸鱼精蛋白对抗肝素。
待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。
肝素的禁忌证：2个月内有脑出血，肝肾功能不全，患有出血性疾病、活动性消化性溃疡，10天内刚做过大手术(尤其是颅内及眼科手术)及亚急性细菌性心内膜炎。
孕妇因高凝状态，肝素用量大，临产、分娩时须停药尤其拟行剖宫产者，若术前48～72h仍用药者，出血危险性大。
产后若无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可用肝素抗凝，产后1～2天再用药更为安全。
一般产后4～6周华法林或双香豆素。
(2)维生素K拮抗剂：为常用的口服抗凝剂健康搜索可抑制依赖于维生素K的凝血因子。
目前国内最常用的是醋硝香豆素（新抗凝）片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d也可用双香豆素或双香豆乙酯(新双香豆素)，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每天25～75mg维持。
华法林首剂15～20mg，次日5～10mg，维持量为每天2.5～5mg上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。
双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用，才停用肝素。
一般口服抗凝剂需持续3个月。
以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。
华法林健康搜索在妊娠6～11周应用可引起“特发性胚胎病变”，包括有健康搜索：鼻骨发育不良、骨骺发育不良、中枢神经系统异常，胎儿及新生儿出血及畸形。
孕期任何时间用药均可引起新生儿出血此药仅在产后给予。
孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血，不宜应用。
纤维蛋白3.纤维蛋白溶解剂即溶栓治疗溶栓治疗PE是近年来的主要进展，它可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，降低肺循环阻力和肺动脉压力改善右心功能；溶解深静脉系统的血栓，还可减少栓子来源，减少PE复发，改善生活质量和远期预后，故已成为目前治疗的首选方法。
一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。
常用药物有链激酶(SK)尿激酶(UK)和组织型阿替普酶(纤溶酶原激活剂)等。
(1)尿激酶负荷量4400U/kg，静注10min，随后以2200U/(kg·h)持续静滴12h；另可考虑2h溶栓方案：2万U/kg持续静滴2h。
(2)链激酶负荷量25万U，静注30min随后以10万U/h持续静滴24h链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
(3)阿替普酶(rt-PA)健康搜索：50～100mg持续静滴2h使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。
法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U，然后续以持续静脉点滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2～3倍5天后改为口服抗凝剂6个月疗效颇著，此方案可常规用于治疗急性大面积PE。
UK是由正常人尿净化而得，无抗原性，国内应用较多，一般主张2万U/kg，2h左右静脉输入，然后续以肝素，再续以口服华法林维持PT为正常对照值的1.5～2.5倍，至少4～6个月阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性溶栓药，推荐用法为50～100mg2h左右静脉点滴完毕。
Jezek在对比研究中发现阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12～24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重患者更为重要。
其缺点是价格昂贵，目前难以普遍应用。
溶栓治疗结束后，应每24h测定1次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血激酶时间(APTT)，当其水平低于正常值健康搜索的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。
溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面，近年也有学者进行了研究。
Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例，分为2组，1组诊断后的24h内溶栓，后续以肝素抗凝，另1组单纯肝素抗凝结果从治疗第1～30天的病死率溶栓组为4.7%，明显低于未溶组(11.1%)，栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。
溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，2个月内的颅内出血，颅、脊柱术后等。
相对禁忌证有10天内的外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝肾功能衰竭，严重创伤，高血压Ⅲ级及出血性疾病等。
4.外科治疗(1)肺栓子切除术：据报告死亡率高达65%～70%。
但本手术仍可挽救部分病人健康搜索的生命，必须严格掌握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左右肺动脉处；②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症、休克、肾、脑损伤。
(2)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管床。
方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。
腔静脉阻断术后，侧支循环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成因此术后须继续抗凝治疗。
肺栓塞1.一般通过临床细致检查，早期发现下肢深层静脉血栓形成，80%病人可以防止肺栓塞的发生。
为防止静脉血栓形成可采取以下措施：(1)剖宫产或难产手术应做到操作轻柔细致减少组织损伤，尤其要注意避免损伤血管而诱发血栓形成。
在分娩过程中应及时纠正脱水，保持水、电解质平衡，防止血液凝固性增加。
(2)产后手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢，指导病人早期下床活动促进血液回流，增强血液循环。
(3)必要时应用预防性抗凝血疗法。
2.药物抗凝预防血栓形成(1)小剂量肝素预防术后DVT的发生有肯定效果特别年龄40岁以上，肥胖、患肿瘤及静脉曲张者，行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间(APTT)及血小板若正常，于术前2h皮下注射肝素5000U以后每12小时用药1次，至病人能起床活动一般5～7天。
因肝素剂量低，不易有并发症，不需做凝血机制的监测。
(2)口服抗凝剂：如醋硝香豆素（新抗凝片）(acenocoumarol，sinfrom)、华法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者作预防性抗凝。
(3)抗血小板制剂：双嘧达莫每天100mg口服，可抑制血小板集聚及粘连。
非甾类抗炎剂，如小剂量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑制凝血酶A2减少静脉血栓形成。
疾病外候的总称。
即指疾病反映出来的现象，与西医的Sign相类似。
包括症状和体徵。
风疟（nüè）因夏季阴暑内伏，复感风邪而发的一种疟疾。
临床表现有寒热交替、先寒后热，寒少热多、头疼、发热时自汗出、脉弦数等症。
魄汗未尽，形弱而气烁，穴俞以闭，发为风疟（汗出不透，形弱气消，俞穴闭塞，致使邪气留在体内，寒热交迫，就会发生风疟之病）
我们的眼睛可以自如的转动，因为眼睛有七条肌肉控制着眼球的转动。
这七条肌肉分别是上、下直肌，内、  外直肌，上、下斜肌和上睑提肌。
它们由动眼神经、滑车神经和外展神经所支配，内、外直肌负责眼球向内或外转动；上、下直肌收缩时，眼球上转或下转，同时还使眼球内转；上斜肌主要使眼球内旋，同时还使眼球下转和外转；下斜肌主要使眼球外转，同时还使眼球上转和外转。
这六条肌肉互相密切配合，使眼球协调一致地上下左右自由转动。
当我们平时动脑筋时，眼球就会滴溜溜地转动；当我们心不在焉时，眼球就会漫无目的的转动。
人的内心活动也可以从眼球的转动中表现出来。
眼球在向各个方向转动时，总有一条以上肌肉在起主要作用，其他几条肌肉起协调作用。
双眼的动作必须一致，当眼球向右注视时，右外直肌和左内直肌必须同时相等地收缩，否则就不能获得双眼单视。
但是当这支配眼球转动的六条肌肉中只要有一条或几条发炎、外伤或神经障碍，双眼肌肉动作就不协调，如右外直肌收缩了，而左内直肌收缩慢了一点或收缩力量不够，眼球的转动就会受到限制，或使眼球偏向一侧，形成斜视，这时看东西就会特别费劲；或一个物体可以看成两个，造成视物双影，即复视。
在正常视网膜对应的前提下，一个物象落在分开过大的视网膜非对应点上，不能形成双眼单视，而将一个物体看成两个。
支配眼球转动的六条肌肉中只要有一条或几条发炎、外伤或神经障碍，双眼肌肉动作就不协调，如右外直肌收缩了，而左内直肌收缩慢了一点或收缩力量不够，眼球的转动就会受到限制，或使眼球偏向一侧，形成斜视，这时看东西就会特别费劲;或一个物体可以看成两个，造成视物双影，即复视。
生理性复视：正常人也可产生，是正常的生理现象。
病理性复视：由于斜视等原因引起。
复视的原因很多，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起，而外眼肌是由脑神经所控制，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。
复视产生的原理是一只眼睛的影像落在黄斑部的凹，而另一眼的影像却不落在凹上。
落在凹上的影像永远比不落在中央凹上的影像清晰，于是形成两个影像。
1.单眼复视要找出眼疾病因，治疗眼疾，如：配戴眼镜、白内障摘除手术。
2.双眼复视则有四种治疗方法：3.配戴眼镜，对于小角度的眼位偏斜，可借助配戴眼镜来减轻症状。
4.治疗肌无力症。
5.脑神经或脑部病变，则药物治疗或施行外科手术，如脑瘤切除。
6.眼肌手术-矫正斜视，或将外伤后被卡住的外肌眼矫治复位。
化滞和中汤用于脾胃弱，为饮食所伤，胸膈噎塞，食不运化。
化瘀丹用于胃痛，痛不移处，为死血。
先天性视网膜劈裂症(congenitalretinoschisis)属玻璃体-视网膜营养不良(vitreoretinaldystrophy)的一种，出生时就已存在，较获得性视网膜劈裂为少见，玻璃体积血和视网膜脱离是最严重的并发症。
(一)发病原因先天性视网膜劈裂症是X性染色体隐性遗传病，但也有报道常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传及遗传方式不确定。
母亲为携带者，劈裂部位对称。
(二)发病机制先天性视网膜劈裂症发病机制仍不确知，有玻璃体异常学说、Müller细胞缺陷学说及视网膜血管异常学说。
由于视网膜最内层先天异常，特别是附着于内界膜的Müller细胞内端存在某种遗传性缺陷，或为玻璃体皮质异常，视网膜受其牵引，导致神经纤维层的分裂。
这种牵引可能由于在正常发育眼球中玻璃体生长的不足，或在围生期玻璃体增厚与收缩。
在胚胎期部分原发玻璃体与眼杯的内壁粘连，当原始玻璃体收缩时视网膜内层被牵引。
视网膜颞侧下部分在胚胎晚期才开始发育，并且颞侧周边的血管发育晚，分布也较少。
一旦视网膜内层受到牵引，则易在颞侧周边出现劈裂。
先天发病，多见于男性儿童，女性罕见。
常在学龄期或学龄前期视力缺陷就诊而被发现。
当患眼一侧弱视常有废用性外斜，双眼视力低下则易出现眼球震颤，偶尔有发生自发玻璃体积血者，有先证者而做家族调查时才被发现。
1.视力改变一般视力下降到0.2～0.4，随年龄增长视力更下降，最后可降到0.1左右。
在10岁左右单眼或双眼视力不良。
先天性视网膜劈裂症无论发生于周边或黄斑部，视力均有明显损害，半数以上小于0.3，黄斑部者视力更为不良。
先天性视网膜劈裂症的患者绝大多数为男性。
女性患者则双亲来自有先天性视网膜劈裂症患者的家系。
2.黄斑劈裂劈裂症发生于黄斑部者称黄斑部视网膜劈裂(macularretinoschisis)，导致黄斑异常。
可见于所有患者而且可能是先天性视网膜劈裂症的眼底特点。
发病早期仅黄斑中心凹反光消失，色素紊乱，呈星状色素脱落，特征性的改变是中心凹周围囊样隆起，或细小轮辐状外观，以中心窝为中心发展成放射状囊样皱褶，逐渐相互融合成炸面圈(doughnuts)状的视网膜内层劈裂。
患者黄斑表现各异。
小束状抬高或以中心凹为核心的微细的放射状皱襞或二者合并是最具特征性的表现。
在某些患者视网膜广泛抬高，几乎占据整个后极部，为大血管弓所包绕。
黄斑异常可能非常微小，通过裂隙灯检查其表浅的放射性皱襞几乎不可见，使用红光缺失的光线有助于观察。
在某些患者色素斑点可能是惟一改变，而在另一些患者，中心凹反射消失可能是惟一的黄斑异常。
这些发现在周围无变化的老年患者中常被忽视，被认为是与年龄相关的正常改变。
3.周边视网膜劈裂检眼镜可见的外周劈裂发生率为71%～85%，周边部的劈裂主要表现为2类：一类为扁平隆表面如花斑状，多发生在眼底上方，常见于较大的儿童或成年人，由于幼儿时期泡状视网膜劈裂自发退变所致。
另一类为视网膜巨大囊泡，下方多见，好发于4岁以下男孩，可波及上方，劈裂的前壁一般不超过锯齿缘，巨大囊泡的内壁可以是一个巨大裂孔。
黄斑区外最具有特征性的病变是伴有1个大卵圆孔或多个孔的视网膜内层球形抬高。
许多劈裂的球形、低平的隆起，通常在赤道部明显，有时向后延伸甚至接近视盘。
低平的隆起处血管颜色发暗，并可见血管在脉络膜上的投影。
如果没有相应区域的视功能损害，表明在劈裂处尚有大部分完整的视神经纤维及突触。
偶尔在一眼可见2个球形的劈裂症的分离区，病变前界很少扩展至锯齿缘，后界常凸起。
而且在先天性视网膜劈裂症内层裂孔更大且较外层裂孔更易发生。
先天性视网膜劈裂症裂孔发生在神经纤维层，视网膜的浅表层。
视网膜劈裂的外层呈灰色样透明状。
外层破孔比较少见，而且即使有也很小，不易看到，常为圆形，多靠近劈裂的后缘。
如果同时发生内、外孔也可引起视网膜脱离。
沿着视网膜劈裂的后缘边界，常见有白色或色素的分界线条。
其产生的原因可能是沿劈裂后缘的RPE受牵拉刺激的反应。
视网膜血管一般位于劈裂的内层上，但也可看到血管从内层走向外层。
在劈裂区内的血管上经常可见白鞘。
4.玻璃体病变先天性视网膜劈裂症的玻璃体改变为非典型的细纤维凝聚，空泡形成、后脱离与浓缩。
早期玻璃体皮质层较致密，仍覆盖于劈裂区上，玻璃体无后脱离，劈裂的内层上也可见到裂孔，表明裂孔并非由于玻璃体视网膜牵拉而是因为组织退变所致。
但随后广泛的内层裂孔，常伴有玻璃体后脱离与浓缩。
偶尔，一小片玻璃体皮质保持与视网膜血管黏附并有牵拉，还导致玻璃体积血。
这种玻璃体积血，多数位于后玻璃体腔及视网膜劈裂腔，并常能较快吸收。
玻璃体积血常见于年轻患者。
在先天性视网膜劈裂症的进行期中，20岁以后较少发生。
长久的出血可形成黄色，出血在玻璃体内机化、收缩与牵拉，可产生全层视网膜裂孔与固定的视网膜皱褶。
玻璃体积血可以是疾病的首发表现。
在先天性视网膜劈裂症的晚期，整个内层消失，视网膜血管不可见，外层变性，大量色素斑出现。
有色素沉着、眼底下半部未见视网膜血管的男性患者应考虑先天性视网膜劈裂症，直至明确诊断为其他疾病。
除玻璃体改变以外，尚有玻璃体膜的存在，其性质尚未确知，为位于内界膜与玻璃体之间的异常组织。
此膜半透明。
常附着于视盘与视网膜。
有部分或全部膜游离活动，但在赤道处常有肯定的黏着，通常与劈裂下部球形隆起处的内层相粘连。
沿粘连线上，视网膜血管呈锐角弯曲，并可见内层视网膜被牵扯变形，甚至一般检眼镜不易看到劈裂内层的视网膜。
视盘上膜的牵拉导致假性视盘水肿。
傍视盘的正常视网膜血管将视盘牵扯向颞侧，类似轻度的晶状体后纤维增殖，玻璃膜或机化的玻璃体积血的牵拉可致黄斑异位。
有时玻璃体膜上可见起源于视盘的新生血管，有时似位于劈裂的内层上。
这种玻璃体膜可能与劈裂内层融合在一起，玻璃体膜在周边眼底牵拉的征象可表现为地图状压迫变白及不压迫变白区。
5.其他眼底改变眼底周边部未受侵犯的视网膜有灰白色或银白色变性改变，严重者有银箔样闪闪发光样反射。
有视网膜水肿样改变，偶尔可见周边视网膜新生血管，晚期病例也有脉络膜萎缩或陈旧性脉络膜视网膜炎样色素异常。
有时有假性视盘炎表现，可能是由于胶质组织增生所致。
诊断先天性视网膜劈裂症诊断依据：①患者的首发年龄较小;②眼底有透明薄纱样膜从视网膜内层隆起，有时内层有大的裂孔伴有视网膜血管;③黄斑部异常，有囊样变性、萎缩和色素改变;④玻璃体后脱离;⑤严重视力损伤，是由于黄斑病变、玻璃体积血和视网膜脱离;⑥视野常是鼻上方缺损;⑦X性连锁隐性遗传。
诊断主要依靠疾病的遗传特点及辅助检查，临床上根据典型的临床表现及家族性发病，采用直接或间接检眼镜、电生理特征、荧光血管造影等检查基本上可确定诊断。
另外OCT能有效的区别黄斑裂孔与黄斑中心凹劈裂，它可以在活体获得视网膜组织结构的横断面图像，清晰的显示视网膜内外层的细微结构并客观、定量地测量、分析。
视网膜厚度分析仪(RTA)可确定裂开是否发生于视网膜层间及劈裂的大小、形状。
1.基因检查先天性视网膜劈裂症的基因已被绘制到X染色体的短臂远端，特别是Xp22.1-p22.2。
尽管这种疾病在眼底有改变，在遗传异质上却无证据。
大量有关改进RS区遗传图谱绘制解决的文献已报道。
有一芬兰患者的研究报告为，RS临界区已缩窄到0.2～0.3cm，在标记DXS418和HYAT1之间。
伴随于检眼镜和ERG的检查，以DNA为基础的诊断有助于先天性视网膜劈裂症杂合子携带者，也可用于患病婴儿的早期诊断。
与先天性视网膜劈裂症有关的基因已鉴别出，并且考虑称为XLRSI(X连锁的视网膜劈裂症Ⅰ)的变异导致男性的疾病。
2.组织病理学检查光电镜下可见视网膜劈裂位于视网膜神经纤维层和视网膜神经节细胞层。
视网膜主要沿着胶质细胞和神经纤维层裂开，形成劈裂腔，劈裂腔沿周围的视网膜组织延伸。
劈裂内层主要由视网膜内界膜(internallimitingmemberane)、部分Müller细胞及血管组织构成，这些胶原组织在视网膜有血管部位变厚。
劈裂外层则包含内颗粒层、外颗粒层、外丛状层和感受器细胞层，外层由于神经胶质增生而变厚。
在劈裂区域，完整的胶质细胞和神经纤维层通常不明显，但双极细胞及光感受细胞层是完好的。
内颗粒层往往变薄，但可呈双层，视网膜内层变厚，结构紊乱，许多劈裂部位的内层、外层及邻近劈裂腔的视网膜均发现大量的嗜酸性无定形物质构成。
透射电镜下发现在邻近劈裂腔内层及外层的细胞外间隙中有细丝状物质存在，实验证明细丝即是光镜下所见的无定形物质。
Gottinger观察到在周边视网膜囊样变性和老年性视网膜劈裂的患者中，也有相同的具有交叉条纹的直径为8～12nm细胞外细丝，但这些细丝与玻璃酸敏感的黏多糖起显色反应，与Gondon等在视网膜劈裂患者中发现的物质不同。
对先天性视网膜劈裂症摘除的眼球进行研究，发现裂孔出现在视神经纤维层。
在视网膜可见周期性无定型物质。
超微结构下这种无定型物质由直径为11nm的细丝组成。
视网膜内的细丝是因Müller细胞的缺陷所致，而这些细胞外的聚积物又会引起这些细胞的变性及接下来的劈裂形成。
缺陷的Müller细胞产生的神经胶质纤维酸性蛋白和可能为S100的蛋白，积聚于视网膜内。
1.荧光血管造影可见黄斑中央凹有扩张的毛细血管和透见荧光斑点，说明此处色素上皮有萎缩，但无典型渗漏。
在黄斑劈裂造影显示无染料渗漏至这些囊样区，这显然不同于微囊状黄斑水肿。
在周边视网膜劈裂与正常视网膜交界处可见显著毛细血管扩张，末梢血管卷曲和异常的血管交通。
这些扩张的和异常的血管有明显的荧光素渗漏，使局部形成强荧光区，说明此处血管渗透性有改变。
2.光学相干断层扫描(OCT)先天性视网膜劈裂症的OCT图像表现为典型的黄斑区囊样改变，伴斜形或垂直的桥状组织相连。
后极部视网膜神经上皮层之间分离，其间有桥状组织相连。
纱膜样改变的OCT图像为内层神经上皮增厚与外层神经上皮分离。
OCT对视网膜劈裂症具有高度特异性，清晰地显示视网膜神经上皮间分离。
3.视野先天性视网膜劈裂症症常有相对性中心暗点。
黄斑型视网膜劈裂的中心区可有一小环形暗点。
低平的视网膜劈裂区往往不易查出视野缺损，因在劈裂的两层之间仍有神经纤维联结。
4.视网膜电图(ERG)在先天性视网膜劈裂症症中，ERG检查具有特征性和诊断意义。
由于视网膜劈裂症眼底表现成多形态，根据眼底检查诊断会有困难。
在这种病例中，ERG可以辅助诊断。
与a波相比b波振幅呈现出不成比例的下降，是先天性视网膜劈裂症的特征。
在疾病早期或轻度病情时，可观察到b波振幅下降伴摆动的可能性及a波无改变，b波与a波振幅之比出现更大程度的减小。
因ERG是整合的反应，所以异常的ERG表明黄斑外周视网膜扩散性受影响，甚至局限于黄斑部的可见异常的病例中。
当疾病进展和感受器变性时，a波振幅也变得更小。
然而，b波振幅下降也会增加，因而低的b/a波幅之比通常维持。
当视网膜劈裂症更加进展和眼底呈现广泛色素团和眼底下半部或更广泛区域的视网膜血管消失时，ERG的b波可以完全消失，仅留下小a波或PⅢ成分。