ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
将牛奶先煮沸，打入鹌鹑蛋，再煮数分钟后加入蜂蜜即成。
每早服用。
适合胃痛、口渴、纳呆、便秘的患儿用。
3、饴糖20克，冲入豆浆250毫升内，煮沸后空腹饮用。
适合胃部隐痛、手足不温，怕冷的患儿。
4、取莲子、糯米、米仁各50克，红糖15克。
莲子用开水泡胀，剥皮去心，放入锅后加水煮30分钟后加粳米及米仁煮沸，小火炖至烂，放红糖后食用。
适合中上腹疼痛、消瘦、食欲不振、舌苔腻的患儿。
胃肠生长痛是一种正常的生理现象，多见于3—12岁处于生长发育期的儿童。
判断孩子是否是胃肠生长痛，父母可做如下观察：在一段时间内反复发作，每次疼痛时间较短，一般不超过10分钟，疼痛发作次数因儿童而异，有的每天数次，有的每小时数次。
疼痛部位以脐周为主，其次是上腹痛。
疼痛无一定规律性，疼痛程度也不一致，轻的仅为腹部不舒适感，重则表现为肠绞痛，可见儿童疼痛难忍，面  儿童腹痛检查色发青或发白，甚至恶心呕吐，还可听到“咕噜咕噜”的肠鸣音。
一般情况下，疼痛可很快缓解，缓解后儿童的精神状态、饮食玩乐恢复如常。
?胃肠生长痛是由于儿童生长发育快，机体的血液供给发生一时性的不足，肠道在暂时缺血状态下，出现痉挛性收缩，引起疼痛；也可因植物神经功能紊乱，导致肠壁神经兴奋与抑制作用不协调，肠管平滑肌强烈收缩而引起疼痛，所以医学上又称之为儿童“肠痉挛”。
?儿童胃肠生长痛是一种正常的生理现象，一般无需治疗。
疼痛时可热敷、按摩腹部，或按揉足三里穴，对解除疼痛有一定帮助。
此外，儿童受凉、过食生冷食物，也常可诱发腹痛。
所以家长必须严格控制儿童的饮食，特别是要少吃冷饮，睡觉时注意不让肚子受凉。
?还要提醒家长的是，腹痛的原因很多，因而不能将儿童所有的腹痛都误认为是儿童胃肠生长痛。
如果疼痛持续时间较长，用手按压时疼痛加剧：或儿童惧怕触摸，应考虑到患肠胃炎、肠套叠、蛔虫症等其他疾病的可能，要及时到医院检查就诊，以免延误病情。
儿童腹痛是相当常见的，有时是胀痛，有时是绞痛，但是疼痛与病情的轻重程度并不一致。
这是因为小儿得了肠道痉挛，痉挛一旦解除，疼痛即刻缓解，所以孩子又开始蹦蹦跳跳了。
还有的家长听到孩子嚷肚子疼，就找来热水袋给孩子热敷。
这种做法对胃肠道痉挛  冷静对待儿童腹痛引起的胃肠绞痛，特别是因受寒、饭食过多引起的胃部胀痛有效，能缓解胃肠痉挛，减轻疼痛。
比如肠虫症，这也是小儿腹痛的常见原因，当某种因素刺激虫体时，可使蛔虫窜上窜下地蠕动，刺激肠道引起痉挛疼痛。
此时按揉腹部，只会刺激虫体，甚至引起胆道蛔虫症；蛔虫还可能穿破幼儿娇嫩的肠壁，引起弥漫性腹膜炎。
急性阑尾炎在儿童中也较多见。
儿童阑尾炎在早期并无典型症状，可能肚脐周围有轻微疼痛，有时有呕吐、腹泻，按压时疼痛并不明显。
儿童的免疫功能较差，患阑尾炎时很容易发生穿孔。
如果家长此时按揉儿童肚子，或做局部热敷，就可能促进炎症化脓处破溃穿孔，形成弥漫性腹膜炎。
再有就是肠套叠。
多见于年幼、特别是肥胖儿童，由于被套入的肠子血液供应受到阻碍，引起疼痛，时间久了发生坏死。
如果盲目按揉，可能造成套入部位加深，加重病情。
鉴于小儿腹痛病因复杂，所以家长不应以疼痛的程度来推测病情，不要自己动手给孩子按揉，最好的办法是尽早带孩子去就医。
胶艾散
蚌津散
每10丸重3克一次4—5丸，一日2次。
1．忌辛辣、生冷等刺激性食物。
2．孕妇及糖尿病患者慎用。
3．严格按用法用量服用，儿童及年老体弱者，应在医师指导下服用。
干黄水。
用于四肢关节红肿疼痛及湿疹。
通命丸
清燥饮
书名:小儿外科学作　者：施诚仁李仲智出版社：人民卫生出版社出版时间：2009年08月ISBN:9787117117999开本：16开定价:52.00元《小儿外科学(第4版)》讲述了：全国高等学校本科临床医学儿科专业方向教材《小儿外科学》第4版现与读者见面了，距第3版（1995年）已整整十三年，前版作为老一辈小儿外科专家辛勤撰写的教材，凝聚着他们渊博的知识和毕生的经验。
在第3版的基础上，本版编委集体进行了认真详细的讨论、修改、撰写和定稿。
修订目的主要是反映本专业近十年的发展，如增添了未成熟儿、低体重儿外科，微创外科，产前诊断外科早期干预和炎症性肠病等的基本知识及比较成熟的新技术、新观点。
删除个别重复、陈旧的内容，给读者呈现一本新版的小儿外科学本科生教材。
作　　者：佘亚雄　主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2006-7字　　数：415000页　　数：277开　　本：16纸　　张：胶版纸ISBN：9787117001496包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>临床医学>>儿科学定价：14.70《小儿外科学》第三版是在第二版经过6年的教学实践，征求并收到7个儿科医学系师生的意见后，进行修订的。
编写人员及卫生部教材编审委员会审定的。
修订的目的主要是反映本专业近年的发展和新成就。
本版增加了小儿心血疾病的外科治疗节，也省略了与其它教材重复或较陈旧的内容，如先天性畸形病因学、麻醉学和小儿急性出血性坏死性小肠炎等。
在各种疾病中，编写人员力图介绍近年国内、外较为成熟的新技术、新观点。
第一章　小儿外科总论第一节　绪论第二节　小儿的生理解剖和病理特点第三节　小儿手术前后处理第四节　水与电解质平衡第五节　烧伤第六节　软组织感染第二章　肿瘤第一节　小儿肿瘤总论第二节　血管瘤第三节　淋巴管瘤第四节　肾母细胞瘤第五节　神经母细胞瘤第六节　畸胎瘤第七节　肝脏肿瘤第八节　肠系膜及网膜囊肿第九节　横纹肌肉瘤第十节　睾丸肿瘤第十一节　卵巢肿瘤第十二节　甲状腺肿瘤第三章　头部和颈部第一节　颅脑损伤第二节　脑积水第三节　新生儿、婴儿硬脑膜下积液第四节　脑脊膜膨出第五节　先天性唇裂与腭裂第六节　颈部先天性囊肿和瘘管第四章　胸部第五章　腹部第六章　泌尿生殖系统第七章　运动系统
每粒装0.5克口服，一次2粒，一日2～3次。
酶抑制剂是一类可以结合酶并降低其活性的分子。
由于抑制特定酶的活性可以杀死病原体或校正新陈代谢的不平衡，许多相关药物就是酶抑制剂。
一些酶抑制剂还被用作除草剂或农药。
并非所有能和酶结合的分子都是酶抑制剂，酶激活剂也可以与酶结合并提高其活性。
enzymeinhibitor酶抑制剂是指特异性作用于酶的某些基团，降低酶的活性甚至使酶完全丧失活性的物质。
是很多外来化合物产生毒作用的机理。
可分为：①不可逆性抑制，抑制剂与酶活性中心的必需基团结合，这种结合不能用稀释或透析等简单的方法来解除。
如有机磷农药与胆碱酶活性中心的丝氨酸残基结合，一些重金属离子与多种酶活性中心半胱氨酸残基的－SH结合。
②可逆性抑制，有竞争性和非竞争性两种，竞争性抑制是抑制剂争夺底物与酶结合，增加底物浓度可使抑制减弱，如丙二酸抑制琥珀酸脱氢酶；非竞争性抑制可以降低酶的活性，如氰化物能与细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之丧失传递电子的能力，引起内窒息。
作用于或影响酶的活性中心或必需基团导致酶活性下降或丧失而降低酶促反应速率的物质，可分为可逆抑制剂和不可逆抑制剂。
对酶有一定的选择性，只能对某一类或几类酶起抑制作用。
一价阴离子（X—、NCO—、NCS—、CN—、CH3COO—等），磺胺，草酸盐，苯胺，咪唑，喹啉羧酸，吡啶羧酸盐等都是天然碳酸酐酶抑制剂。
抑制剂进入酶活性部位并且改变金属离子的配位层。
利用抑制剂作为酶的修饰剂，可获得有关活性部位结构及反应机理等信息。
20世纪60年代初，Umezawa提出了酶抑制的概念,从而将抗生素的研究扩大到酶抑制剂的新领域。
酶抑制剂新药发现的途径：一是来源于天然化合物，包括动植物和各种微生物等，二是化学合成物。
在目前上市的药物中，以受体为作用靶点的药物占52%，以酶为靶点的药物占22%，以离子通道为靶点的药物占6%，以核酸为靶点的药物占3%。
因此，酶抑制剂的开发是新药来源的一个主要途径。
以酶为靶点开发新药存在巨大潜力，今后很长一段时间仍然是发现新药的重要着手点。
目前，酶抑制剂主要来源于植物、微生物和化学合成。
微生物产生酶抑制剂是来源于微生物的初级代谢产物和次级代谢产物，研究最多的是放线菌，也是产生微生物药物最多的类群，其中最重要的是链霉菌属（streptomyces）；细菌、真菌也是酶抑制剂的重要药源微生物。
除了传统的药源菌筛选分离外，研究人员的注意力更集中到了各种新的微生物类群中，如海洋微生物、极端微生物。
自然界植物种类丰富，但仅有不到10%被测定过某种生物活性，从植物中筛选酶抑制剂存在巨大的潜力，在未来相当长时间内仍是酶抑制剂新药的主要来源。
植物源酶抑制剂筛选的难点就在于植物粗提物中“假阳性”结果太多，干扰真正有效成分的筛选，目前，国外对此采取了一系列措施，筛选前先通过纯化，采用提取物通过HPLC或固相萃取后结合质谱作出化合物指纹图谱库，与已有的经验数据库进行比较，有新成分的粗提物再进一步进行药理活性筛选,再者，他们还可以先将粗提物通过HPLC来鉴别出是否存在吸收光谱有特征的化合物，这样可以减少筛选的盲目性。
新药筛选的化合物库中有70%左右为有机化学产物，因此，合成药是新药的主要来源，将高通量筛选技术与组合化学和组合生物合成技术的结合，实现了酶抑制剂大规模筛选，是世界许多大制药公司筛选酶抑制剂新药的主要渠道。
分子、病原体、新陈代谢、除草剂、微生物、化合物
肺真菌病，是真菌（霉菌）所引起的肺病。
从流行病学调查发现人体的真菌感染很多个别地区组织胞质菌、球孢子菌的感染率可高达50%以上，但大多数为亚临床型在短时间内未被发现即自愈。
由于广泛应用广谱抗生素治疗感染，抗代谢细胞毒性药物治疗恶性肿瘤器  曲霉菌病官移植术后应用免疫抑制剂，以及激素的经常应用，特别在数药配合应用（如器官移植后的三联药）情况下，使机体防御功能降低，体内菌群失平衡使原为条件致病菌的真菌侵入人体发病。
肺深部真菌感染往往由于吸入各真菌孢子的尘土。
肺部真菌感染发病率由于前述各种药物的广泛应用有明显增加，如Hart统计1964～1967年肺部真菌感染发病率比1960～1963年增加34倍中国有的尸检报道20年来发病率增长35.7倍。
肺真菌病的感染途径有三：①内源性：如放线菌及念珠菌存在于正常人口腔及上呼吸道内，如口腔卫生差，机体抵抗力低，能侵入肺部引起感染；②外源性：吸入带有真菌孢子的粉尘而感染，如卡氏菌病、曲霉菌病和隐球菌病；③继发性：在体内其他部位的真菌病经血行或淋巴系统播散至肺部膈下的病变也可直接蔓延至肺部，如放线菌病。
真菌广泛存在于大自然中，孢子随尘土飞扬易吸入呼吸道，呼吸道正  放线菌感染常时也有真菌存在，所以取痰或分泌物做涂片或培养，查到的真菌未必是致病菌。
病人在同时或先后常夹杂细菌病毒等感染临床表现复杂，易误诊或漏诊，实际工作中常是根据具有“机会感染”因素：长期大量使用广谱抗生素免疫抑制剂、抗癌药等在其他诊断不能完全说明病人的情况时才想到真菌感染。
真菌侵入肺后产生炎症改变，基肺真菌病理变化是凝固性坏死，细胞浸润和化脓，慢性感染有肺纤维化或肉芽肿形成。
肺真菌病的常见类型：肺放线菌病放线菌病为主要由以色列放线菌引起的慢性化脓性肉芽肿病变。
以色列放线菌为厌氧的丝状菌，菌丝集结成1～2mm大小呈黄白色的所谓“硫磺”颗粒，此为肺真菌病的特点，颗粒出现在脓液痰或瘘管壁的组织中，为诊断肺真菌病的可靠根据。
长期以来放线菌归入真菌病内，因本菌具有细菌特点，用青霉素治疗敏感，也可列入细菌病中。
肺真菌病分布遍及世界各地农民中多见以色列放线菌寄生于正常人的口腔黏膜、龋齿周围、扁桃体隐窝及结肠等处而不发病，如口腔卫生不良，或当外伤拔牙，口腔细菌病毒感染时，可继发放线菌感染，并蔓延至面部、颈部，形成瘘管。
肺部感染是吸入口腔污染物所致。
肺部放线菌病不多见，约占15%；面部颈部病变占50%以上，在颌颈处出现肿块，继而形成脓肿，穿破成为窦道；腹部放线菌病约占25%，常在回盲部形成肿块。
放线菌可引起支气管肺炎、肉芽肿和结缔组织增生，形成脓肿及软化病灶，或瘢痕纤维化肿块如侵及胸膜，有胸腔渗液或脓胸侵犯胸壁可形成胸壁脓肿和瘘管。
肺曲霉菌病曲菌广泛分布于自然界、土壤、植物空气中正常人呼吸道、皮肤、外耳道等处也可找到曲菌，一般不致病。
致病菌绝大部分为烟熏色曲霉菌，少数为黑色、白色和小巢形曲霉菌肺真菌病多继发于支气管囊肿、支气管扩张、尘肺、结节病和肺脓肿等病发病与职业有关，如家禽饲养、酿酒等工作。
临床上曲霉菌感染有3种类型：①变态反应型：如曲霉菌支气管肺炎等，过敏体质者吸入大量孢子后，数小时内出现哮喘、低热、咳嗽有痰等。
胸部X线检查显示游走性浸润。
脱离接触后症状在3～10天后自行消退。
用激素治疗肺部病变迅速消失，再接触可再发生。
反复发作后晚期可致肺纤维化支气管扩张、肺气肿等。
②败血症型：表现为坏死性支气管肺炎、出血性梗死、脓肿形成及血行播散等，多见于长期应用广谱抗生素激素、免疫抑制剂和器官移植的病人，如肿瘤或白血病的晚期患者，预后严重。
③寄生型：即曲菌球，为继发性病变，存在于陈旧性结核性空洞支气管扩张的囊腔液体排出后的囊肿及肺切除术后支气管残端的盲端内，近年报道增多，可能与广泛应用广谱抗生素、检查切除标本较细致有关。
菌球系菌丝形成的圆形团块病变局限发展缓慢，可存在数年。
症状有咳嗽咯血、胸痛、低热等但多与原发病不易区别。
咯血量可能很大而少量的咯血可能长期持续存在甚至使病人一直卧床不敢活动。
咯血原因不明，有人认为有真菌感染的囊腔内壁肉芽有丰富的血管，菌球又是活动的，摩擦易致出血真菌球的X线检查有特征，囊腔内能见到半月形透亮区，随体位而改变，一直保持在摄片时体位的最高处。
肺诺卡菌感染诺卡菌病是星形诺卡菌引起的肺部慢性感染诺卡菌是革兰染色阳性，需氧性丝状细菌、菌丝可缠绕成团，形成类似放线菌的颗粒。
这类细菌广泛分布于自然界及家畜中呈寄生性偶也存在于健康人体。
痰或经纤支镜刷片检查如发现此类细菌，须判明其是否为寄生性，如在胸腔心包腔内或切除标本中有此细菌存在，应诊断为诺卡菌感染。
诺卡菌原发于肺，病理改变是化脓性感染、脓肿肉芽肿等。
恶性肿瘤、器官移植长期应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药物致身体的免疫功能失调抵抗力低下时，诺卡菌可成为条件致病菌，产生肺弥漫性炎症浸润，肺叶实变，组织坏死，出现许多小脓肿，并可侵犯胸膜产生脓胸。
肺诺卡菌病的临床表现与肺结核放线菌病类似易侵犯胸壁，形成脓肿窦道及瘘管，脓液和渗出物中有硫磺颗粒。
有咳嗽、咯血、发热、盗汗不适、消瘦等表现。
X线检查胸部有肺炎性浸润，出现片状或结节状阴影可形成空洞须与肺炎、脓肿结核及肺癌等病鉴别。
肺真菌病的发病可分为原发吸入感染和条件致病两大类。
后者常继发感染于严重疾病的末期，长期应用抗生素、激素、细胞毒性药物，使人体内菌群失调，机体免疫功能低下者。
肺真菌病的病理组织学改变主要为渗，出性组织坏死，脓肿形成，化脓性肉芽肿或结核样肉芽肿等。
肺真菌病肺部X线改变有以下几种：①肺炎型：病灶发展快，呈现大片致密阴影。
②支气管肺炎型：治支气管分布的小片阴影或肺纹理明显增加，慢性病例有纤维化及肺气肿。
③肺脓肿型：由肺炎型演变或合并感染成脓肿，内可有透亮区或液平面。
④炎症肿块型：炎症肿块有纤维包膜包围密度均匀，病程慢。
⑤混合型：曲菌球由曲菌丝和纤维黏液混合构成寄生在肺内囊性病变中，如结核、囊性支扩等，菌球与囊腔间有气体存在，呈现一弯形空隙，有时还能随体位而转动，立位、平卧及侧卧位片上均可见到上方存在的空气影，这类患者常有咯血是惟一X线改变有明显特点的真菌病。
⑥胸膜炎型：胸膜肥厚或有胸腔积液。
肺真菌病的治疗包括抗生素药物的应用去除诱发因素提高全身抵抗力等，需要手术的不多。
肺放线菌病治疗青霉素治疗肺真菌病有效，早期确诊治疗适当的可以痊愈因病变区有纤维瘢痕组织，血供差，需长期治疗（疗程1～3个月，甚至更长至病灶痊愈），大量药物（青霉素每天600万～2000万U）。
此外可合用磺胺类药及碘化钾，链霉素、氯霉素也有效。
放线菌感染已造成组织破坏，形成脓肿的需手术治疗，包括胸壁脓肿引流，脓胸引流，窦道及肋骨切除等，手术前后均需给大量青霉素治疗。
肺曲霉球病治疗须用两性霉菌B与氟胞嘧啶联合治疗。
曲菌球是否手术要全面考虑原发  青霉素治疗病变的情况如已有咯血，必须切除。
术间要注意胸腔曲霉菌污染及经支气管播散问题。
常用支气管动脉栓塞术控制曲霉菌球的大咯血，疗效较好但与其他病种大咯血的栓塞治疗比较，曲霉菌球的大咯血复发率较高。
血止后如患者全身及肺部情况允许手术的仍以肺切除为佳。
肺诺卡菌病治疗治疗上磺胺嘧啶为首选药物，视病情轻重给4～9g/d，使药物血浓度达到0.1～0.15mg/L。
给药量需足够，疗程6～12个月，1个月后如病情好转可适当减少药量。
复方磺胺甲基异恶唑四环素、多西环素（强力霉素）红霉素及庆大霉素等也有效。
磺胺类与氨苄西林（氨苄青霉素）有协同作用。
局限性病变及有脓肿形成而药物治疗效果不佳的，可行肺切除及引流。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediattype），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxictype）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplextype），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediatedtype），由[1]所介导。
变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
在西方国家，过敏性鼻炎和哮喘的患病率近40年内迅速增加，欧洲普通人群过敏性疾病的流行病调查开始于上世纪初，其患病率在20年代低于1%，工业革命以后从50年代至80年代逐渐上升，80年代以后戏剧性上升。
瑞士过敏性鼻  变态反应炎的发病率1926年为0.82%，1958年为4.8%，1985年9.6%，1995年跃升为14.2%。
美国一项依据皮肤试验的调查显示：大约4000～5000万人有过敏问题，其中3950万人患有季节性过敏性鼻炎。
据世界卫生组织（WHO）估计，全球约有1亿5千万人患有哮喘，其中50%以上的成人及至少80%的儿童患者均由过敏因素诱发，每年有180000多人死于哮喘。
食物过敏、湿疹和药物过敏的患病率近年也明显升高，美国有300万人对花生和坚果过敏，6岁以下儿童食物过敏的患病率为4%，成人为1%～2%。
食物过敏已成为严重过敏反应和过敏性休克的主要原因。
特应性皮炎在欧美国家和亚太发达地区的婴幼儿和儿童中很常见，其发病率已从60年代的3%上升为90年代的10%。
急性荨麻疹影响10%～20%美国人的生活，其中50%的症状持续6个月以上。
美国药物过敏占全部药物不良反应的10%，青霉素是最常见的致敏原因，每年有400人因青霉素过敏性休克而死亡。
过敏性疾病患病率的迅速增高，已达到某种流行病的程度。
这与长期的、持续的环境因素和生活方式的改变有关。
西方学者发现，过敏性疾病的发病在发达国家和地区高于发展中国家，城市高于乡村，污染地区高于非污染地区；在发展中国家，则与采用城市化的“西方”生活方式相关，农民的孩子较其他孩子较少患过敏性疾病；在城市，父母是高薪阶层或专业人士的子女较低薪阶层的子女更容易罹患过敏性疾病。
东西德统一之前，西德过敏性疾病的发病率明显高于东德，但在统一多年后的今天，过敏性疾病的发病情况已没有区别。
[2]Ⅰ型变态反应即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
当相同  Ⅰ型变态反应示意图的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞  Ⅱ型变态反应示意图。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
这两类细胞的表面有IgGFc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
（3）免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
（4）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。
如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病，中性粒细胞聚集释放溶酶体酶是造成组织损伤的直接原因。
Ⅳ型变态反应即迟发型（Ⅳ型变态反应），与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。
此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。
机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。
当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。
常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒（如结核杆菌、麻  巨噬细胞疹病毒）感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
在寄生虫方面，利什曼原虫引起的皮肤结节，有明显的细胞反应和肉芽肿形成。
血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，经卵壳微孔释出，使淋巴细胞致敏，当再接触抗原时，致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素（LT），巨噬细胞移动抑制因子（(MIF），嗜酸粒细胞趋化因子（ECF-A），因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。
在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在多型变态反应，病理后果是多种免疫病理机制的复合效应，甚为复杂多变。
如前已述及，血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎（属I型和IV型变态反应）、对童虫杀伤的ADCC作用（属Ⅱ型变态反应）、血吸虫性肾小球肾炎（属Ⅲ型变态反应）以及血吸虫虫卵性肉芽肿（属IV型变态反应）。
又如由昆虫引起的变态反应，主要是速发型和迟发型，部分是免疫复合物型。
当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等（过敏原）侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。
疥螨疥螨在进食的吸吮过程中，向皮肤内分泌唾液，其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。
Ⅰ型变态反应：疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入，这些抗原通过表皮向下扩散；针对疥螨特异性抗原的IgE循环，渗入真皮，其Fc段接触肥大细胞的Fc受体；当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用，导致脱颗粒，引起血管扩张和血浆漏出。
IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制  疥螨，其证据有：①患者的IgE水平升高；②经有效的治疗后IgE即下降；③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应，而健康志愿者则否；④该反应可通过一种血清因子而被动转移；⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒；⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高；⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高；⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨（dermatophagoidespteronssinus）的抗原发生交叉反应。
Ⅱ型变态反应：由IgG或IgM结合抗原而产生。
常由补体及吞噬细胞介导。
当补体存在时，正常人血清能否直接杀伤疥螨，尚无关键性研究来证实。
某些疥疮患者血清IgG与IgM升高，但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。
然而，在有效的治疗后可下降。
这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的，还是非特异性的，抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关，还不清楚。
有时患者血清IgA下降，治疗后即升高，其降低的原因不明。
补体C3、C4一般正常，但并不意味着补体不被激活。
直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积，提示来自疥螨的抗原向下弥散，来自真皮血管的抗体向上弥散，二者发生反应。
然而，IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同原因的炎症性皮肤病。
因此，关于疥疮表皮真皮连接处免疫反应物的意义仅属推测性的，沉积有可能继发于炎症。
Ⅲ型变态反应：在预先致敏的宿主，皮内注射抗原可以实验性诱发Arthus反应。
疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的IgG或IgM抗体。
如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮，而同时宿主有适量IgG和IgM抗体的话，那么在理论上则可能发生局部Arthus反应。
循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。
这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁，从而引起血管坏死。
在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。
复合物中抗原的性质尚不明确，疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎，活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。
疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有C3、IgM及IgA沉积。
在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。
虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。
Ⅳ型变态反应：Mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。
第一个月，受试者无症状，搔痒性  淋巴细胞丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现；第二次接种时，症状及体征迅速出现，没有初次接种那样长的潜伏时间，这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的，属典型的由T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。
疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的，在缺乏免疫反应时，疥螨本身导致的症状极少。
当机体对其产生免疫应答时，患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹，这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。
红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由IgE或（和）IgM及IgG参与的体液免疫所致。
肠阿米巴病溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）（以下简称阿米巴）它可引起肠阿米巴病或肠外阿米巴病（主要是阿米巴肝脓肿）。
在阿米巴肝脓肿（amoebicliverabscess，ALA)）时细胞免疫抗阿米巴的机制简述如下。
有人指出，细胞免疫在肝肠之间构成一个免疫学屏障(immunologicalbarrier)，如果这种屏障破坏，则可导致ALA的发生。
那么这种屏障是如何发挥作用的呢?很多资料表明巨噬细胞、淋巴细胞在这种屏障中发挥着重要的作用。
Chugh（1985）和Saxena（1966）观察到单个核细胞（mononuclearcell，MNC）及腹腔巨噬细胞与滋养体之间有直接接触。
效应细胞先是连接到滋养体上，然后又从死亡的滋养体游走开来，证明杀阿米巴滋养体的为ADCC，且一个效应细胞能杀伤多个靶细胞。
ADCC不需要补体的参与，但需要低浓度的抗体共同作用。
抗体通过Fc段连接到效应细胞上，再经Fab段与靶细胞连接，这样可把大量的效应细胞连接到滋养体上，通常是完全包绕滋养体，从而使滋养体变形、解体，然后，效应细胞又可在抗体参与下杀伤其它滋养体。
Chadee等（1985）用感染阿米巴的沙鼠的腹腔巨噬细胞及淋巴细胞(来源于肠系膜淋巴结)进行体外研究，也证明效应细胞对滋养体的杀伤系ADCC。
参与阿米巴滋养体的ADCC的效应细胞，文献报告最多的是巨噬细胞，其次是淋巴细胞、细胞毒T细胞和K细胞，而Chugh认为是单核细胞。
参与的抗体为IgG。
Saxena用2—巯基乙醇处理脉鼠抗阿米巴血清(破坏IgM)，对效应细胞抗阿米巴的能力无影响。
纯化的IgM不能引起ADCC，故认为参与的抗体为IgG。
同时，在实验中，经SephadexG—200过柱的阿米巴抗原中，用其组分I免疫动物（MW650000）所产生的免疫血清，IgG滴度最高。
隐孢子虫感染人类引起隐孢于虫病的病原为微小隐孢子虫（Cryptosporidiumparvum）。
隐孢子虫抗原主要分卵囊壁抗原和子孢子抗原，目前隐孢子虫病的免疫机制尚不清楚。
多数学者认为以细胞免疫为主。
不少资料表明，凡是细胞免疫功能正常的隐孢子虫病人一般都表现为急性自限性腹泻，而细胞免疫功能受损者则为慢性持续性腹泻。
摘除胸腺而缺乏T淋巴细胞的小鼠，经实验感染隐孢子虫后不能消除卵囊，而胸腺机能正常的小鼠则表现为一过性感染。
Moon发现乳源性抗隐孢子虫IgG、IgM不能保护小鼠抵抗隐孢子虫感染，因而被认为隐孢子虫病的免疫主要依赖细胞而非抗体。
但也有持不同意见者，Chrisp用豚鼠作动物模型，发现成鼠、幼鼠口服接种隐抱子虫卵囊后同样易感，并产生特异性体液免疫，已产生体液免疫的豚鼠再接种隐孢子虫卵囊，不发生再感染。
Riggs认为免疫血清对识别及中和子抱子抗原具有一定作用。
Laxer通过检测儿童血清、粪便及十二指肠液中的特异性隐孢子虫IgA、IgM、IgG抗体，并以迟发型皮肤过敏反应检测细胞免疫功能，得出的结论为隐孢子虫病的免疫机制可能为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。
分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例ⅠIgE肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克。
ⅡIgM，IgG补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用疟疾（三日疟）的贫血，恰加斯病心肌炎。
ⅢCAg补体活化，白细胞趋化、活化疟疾（三日疟）肾病综合征，急性血吸虫病。
IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿。
肠系膜淋巴结炎一般认为因链球菌的血行感染所致，也有认为与肠道炎症和寄生虫病有关。
多见于回肠末端。
淋巴结呈多发性充血、肿大。
腹腔内可有少量炎性渗液。
镜下可见淋巴窦扩张，中性粒细胞由小血管进入淋巴窦内，吞噬细菌。
有的白细胞可因此而发生变性崩溃，形成细胞碎片或变性的物质。
淋巴结内的血管也扩张充血，生发中心增生，窦细胞和免疫母细胞增生。
该病多见于7岁以下的小儿。
疾病名称：肠系膜淋巴结炎  肠系膜淋巴结炎其他名称：疾病编码：ICD-9:289.201ICD-10:I88.001所属部位：腹部,所属科室：消化内科,普通外科,腹部外科疾病分类：消化系统疾病[1]1症状和体征：1.1在上呼吸道感染后有咽痛、倦怠不适，继之发热、腹痛、呕吐，有时伴腹泻或便秘。
约22%的病儿有颈部淋巴结肿大。
1.2腹痛是本病最早出现的症状，可在任何部位，但因病变主要侵及末端回肠的一组淋巴结，故以右下腹常见，腹痛性质不固定，可表现为隐痛或痉挛性疼痛，在两次疼痛间隙患儿感觉较好。
最敏感的触痛部位可能每次体检不一样，压痛部位靠近中线或偏高，不似急性阑尾炎时固定，并且程度较急性阑尾性炎轻微，少有反跳痛及腹肌紧张。
偶可在右下腹部扪及具有压痛的小结节样肿物，为肿大的肠系膜淋巴结。
有些患者可能并发肠梗阻，应注意观察。
1.3年龄较小患儿在临床上出现与阑尾炎相似的症状，但病情较轻，而无腹肌紧张者，应考虑急性肠系膜淋巴结炎，一般经过禁食、静脉输液、抗生素等治疗后腹痛可明显好转，无需手术治疗。
但有时很难与阑尾炎鉴别，治疗观察症状不见好转者宜手术探查。
1.4发病前喉痛、发热、倦怠不适等前躯症状后会出现脐部和右下腹痛、恶心、呕吐，有时可发生腹泻或便秘。
这样的发病过程与急性阑尾炎先腹痛后发热正好相反，且发病早期即体温骤升。
体检时脐部及右下腹均可有压痛，范围比较广泛，压痛点不固定。
因小儿腹肌不发达，腹肌紧张可不明显。
有时可扪及小结节样肿物。
白细胞计数增高或正常。
如为链球菌所致，腹腔穿刺可抽得较稀薄的草绿色液体，涂片可找到革兰阳性球菌。
1.5常在发病前1～2天感全身不适，咽痛，发热等上呼吸道感染症状。
继而出现腹痛，  多位于右下腹及脐周围，往往呈阵发性，如拧绞样。
进食后再次出现疼痛可呕吐食物。
查体见面部潮红，口唇苍白，咽部充血，腹部压痛多由右下至左上呈斜行分布，但以右下腹为明显，多无肌紧张及反跳痛。
体瘦之儿童有时可触及肿大淋巴结。
临床上须和急性阑尾炎鉴别。
前者一般为发热后腹痛，转移性腹痛不明显，腹痛往往不局限，白细胞计数升高不明显；后者多有转移性右下腹痛，呈持续性，恶心、呕吐比较明显，右下腹压痛局限，常伴有腹肌紧张及反跳痛，白细胞计数多明显升高。
典型病例，一般不难鉴别。
但年幼儿童不很合作或不能表述病情时，鉴别可能很困难。
2并发症：常为上呼吸道感染的并发症，因患儿多有呕吐、进食少，故水，电解质紊乱常见；有些患者可能并发肠套叠、肠梗阻。
1.急性肠系膜淋巴结炎本病常与上呼吸道感染有联系。
临床表现为发热、腹痛、呕吐，或发生腹泻或便秘。
腹痛有时象绞痛在右下腹部，也可在其他部位，故易误诊为急性阑尾炎，在施行手术时才证明为肠系膜淋巴结炎。
本病多属病毒感染，一般自然痊愈（参阅消化系统疾病篇急性肠系膜淋巴结炎专节）。
2.慢性肠系膜淋巴结炎常由结核引起，伴肠结核或结核性腹膜炎，有结核病接触史。
临床表现为慢性结核中毒征、低热、盗汗、倦怠、纳差、腹痛，可在右下腹或左上腹扪及肿大的淋巴结，压痛明显。
抗结核治疗一般效果较好。
必要时可考虑外科手术。
1导致非特异性肠系膜淋巴结炎的病原微生物可能有葡球菌属(金葡菌)、溶血性链球菌、红球菌、假结核杆菌、青霉菌属、病毒、血吸虫、阿米巴等。
本病的确切病因尚不清楚。
常见于儿童或青少年，且多见于回盲部淋巴结。
该处淋巴结很多，儿童尤为丰富。
肠内容物在回肠远端停留时间较  乳腺癌转移图长，毒素及细菌产物易在该处吸收而引起淋巴结的急性炎症反应。
另外也有人认为，患者在发病前1～2天常感倦怠、不适和上呼吸道炎症症状，故认为是因链球菌的血行感染所致。
有作者认为毒血症是肠系膜淋巴结炎发病的关键，但淋巴结培养多无细菌生长。
急性肠系膜淋巴结炎多见于7岁以下的小儿。
发病前常有喉痛、发热、倦怠不适等前躯症状，然后才出现脐部和右下腹痛、恶心、呕吐，有时可发生腹泻或便秘。
如为链球菌所致，腹腔穿刺可抽得较稀薄的草绿色液体，涂片可找到革兰氏阳性球菌。
2生理：导致非特异性肠系膜淋巴结炎的病原微生物可能有葡球菌属(金葡菌)、溶血性链球菌、红球菌、假结核杆菌、青霉菌属、病毒、血吸虫、阿米巴等。
常  肠系膜淋巴结炎病理图片见于儿童或青少年，且多见于回盲部淋巴结。
肠内容物在回肠远端停留时间较长，毒素及细菌产物易在该处吸收而引起淋巴结的急性炎症反应。
认为因链球菌的血行感染所致，也有认为与肠道炎症和寄生虫病有关。
流行病学本病临床上少见，可发生于任何年龄，但主要见于儿童和青少年，是少儿急性腹痛的重要原因之一。
1诊断依据1.1大多在上呼吸道感染或肠道感染中并发发热、腹痛、呕吐等表现。
1.2腹痛以右下腹痛常见，呈阵发性、痉挛性痛，反跳痛及腹肌紧张少见。
1.3腹部压痛不固定，可随体位改变而变化。
1.4超声检查示肠系膜淋巴结肿大。
2容易误诊的疾病：应除外肠蠕动亢进、肠蛔虫症及其他引起腹痛的原因。
2.1急性阑尾炎：二者症状相似，但急性肠系膜淋巴结炎病情较轻，起病较缓慢。
典型阑尾炎患儿有转移性右下腹痛，右下腹有固定压痛及反跳痛，并有腹肌紧张。
白细胞总数及中性粒细胞增高。
2.2结核性肠系膜淋巴结炎：起病缓慢，除腹痛、发热外，常有盗汗、消瘦、食欲不振等结核中毒症状，并伴有其他部位结核感染，结核菌素试验或结核抗体等均有助于鉴别。
2.3感染性单核细胞增多症：也可出现肠系膜淋巴结肿大，但常伴有颈部淋巴结肿大、脾大，检查异形淋巴细胞、冷凝集素、EB病毒效价等有利于诊断。
2.4　本病易与急性阑尾炎混淆。
患者一般为发热后腹  肠系膜淋巴结炎痛，转移性腹痛不明显，腹痛往往不局限，白细胞计数升高不明显；后者多有转移性右下腹痛，呈持续性。
恶心、呕吐比较明显，右下腹压痛局限，常伴有腹肌紧张及反跳痛。
白细胞计数多明显升高。
此外，本病尚应与肠道肿瘤、卵巢肿瘤、结核性淋巴结炎、Crohn病、耶耳仙菌肠炎与耶耳仙菌淋巴结炎等相鉴别。
儿童急性肠系膜淋巴结炎和急性阑尾炎有许多相似之处，都可表现为右下腹痛、发热等，易误诊，但各有其特点，见下表：肠系膜淋巴结炎3诊断：3.1病史病前常先有上呼吸道感染、肠道感染、颈部淋巴结炎等病史。
3.2症状与急性阑尾炎相似。
主要表现为腹痛，可发生在任何部位，以右下腹多见，  肠系膜淋巴结炎B超图片偶尔表现为转移性右下腹痛，性质为隐痛或痉挛性痛，程度较轻，多可耐受。
疼痛发作间期，患者可无其他不适，部分患者可伴有恶心、呕吐、腹泻或便秘。
病初有发热，体温通常不超过39℃。
本病可反复性发作，但多为自限性。
3.3体征面部潮红、口唇苍白、咽部充血。
腹部压痛，多由右下至左上呈斜行分布，但以右下腹为明显；右下腹可有不同程度的压痛，压痛点常在麦氏点内侧或上方，每次检查压痛位置多不一致，少有肌紧张与反跳痛。
偶尔在右下腹可触及小结节样淋巴结，有压痛。
4实验室检查：周围血白细胞计数一般正常或稍增高或降低，而淋巴细胞比例增加。
其他辅助检查：高频超声可直观地显示腹部肌肉、大血管、肠管的蠕动及肠系膜上肿大淋巴结的大小、形态、回声、分布，方便易行，无放射损伤。
通常淋巴结周边皮质为低回声，中心髓质回声相对较高，接近肝脏回声强度，肠系膜淋巴结炎高频超声显像，可根据肠系膜淋巴结数目增多、径线增大、皮髓质回声有无异常，作纵、横、斜切扫查，结合呼吸运动、消化道声学造影等作出定性诊断。
肠系膜淋巴结炎彩超图片影像学上本病需与如下病变鉴别：4.1结核性肠系膜淋巴结炎多见儿童和青少年。
声像图为椭圆形低回声、等回声、混合型回声，部分有融合、液化和钙化灶强回声出现，或合并大量腹水、肠管粘连等改变。
4.2肠系膜恶性淋巴瘤肠系膜或腹膜后是其常见来源，通常典型者累及多个部位，超声表现趋向圆形，纵横比<2，累及节段较长，可有中心坏死呈强回声斑，或多个结节聚集成花瓣状。
但不能完全依靠声像图表现，考虑小儿肠系膜淋巴结发育尚未成熟情况下，其声像图还存在一定差异，有待进一步探讨。
肠系膜淋巴结炎彩超图片1治疗原则1.1若病史比较典型，腹部压痛范围比较广泛，无腹肌紧张，可先行非手术治疗，静脉滴注抗生素，或用清热解毒剂。
应密切观察腹部体征变化，如加重又难以与阑尾炎、Meckel憩室炎等疾病相鉴别时，仍宜剖腹探查，并将阑尾切除。
1.2沙门菌感染引起胃肠道疾病以胃肠炎最多见，也有引起急性肠系膜淋巴结炎的报道。
沙门菌感染引起的肠系膜淋巴结炎不同于病毒性淋巴结炎，好发于儿童或少年。
细菌侵及健康搜索的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症反应、出血及坏死，淋巴结内可分离出沙门菌。
应先行保守治疗，若形成脓肿或出现腹膜炎症状时，则行手术引流。
2治疗方式2.1非手术治疗抗生素治疗为主，并配合解痉镇痛药如山莨菪碱类。
急性肠系膜淋巴结炎不应手术治疗，应予抗感染治疗。
治疗方法采用保守疗法，按氨苄青霉素0.1g/（kg?d）加0.9%生理盐水，每日2次静脉滴注，联合甲硝唑每日1次静脉滴注。
对发热腹痛较重的病人加用地塞米松5mg/次，地塞米松用药不超过3日。
2日后查白细胞有明显下降并有症状明显缓解，继续巩固治疗1周。
肠系膜淋巴结炎手术治疗经过2～3天的治疗后发热大多消退，白细胞明显下降，腹痛症状明显缓解，经过1周的抗感染治疗多痊愈出院。
2.2手术的选择由于该病有时与儿童急性阑尾炎颇难鉴别，因此，对诊断不能肯定者，宁可开腹探查，否则让已有急性炎症的阑尾留在腹腔内可能贻误治疗。
B超检查是以阑尾的影像为直接依据，还可显示肿大的淋巴结，是二者鉴别的有效方法。
若病情尚稳定或发病在6h以内，可继续观察，急性阑尾炎病情常进行性加重，应手术；急性肠系膜淋巴结炎常可缓解。
若病情较重或发病在12h以上仍不能排除急性阑尾炎时，应行剖腹探查，行阑尾切除术。
如果经抗感染治疗仍持续腹痛6h，体温不降，腹肌较前紧张者，就应果断手术，避免阑尾穿孔，一般观察时间不超过24h。
如果经治疗后，腹痛不剧烈，体温也无明显增高，血白细胞无继续增加，可按该病治疗，延长观察时间，以避免不必要的手术创伤。
如误诊急性阑尾炎行手术时，一般认为也是无可厚非的。
因为如是急性阑尾炎而延误手术，可造成穿孔和腹膜炎，甚至危及生命。
术中发现回盲部肠系膜淋巴结肿大充血，应取肿大淋巴结作病理切片检查。
1肠系膜淋巴结炎多属病毒感染，常在急性上呼吸道感染病程中并发，或继发于肠道炎症之后。
因此平时注意预防感冒发热和注意饮食规律。
2预后：本病预后良好，常在3～4天内自然缓解。
3预防：对伴有发热，特别是儿童及青壮年，如有上呼吸道感染的前驱症状应立即进行抗病毒、抗感染等治疗，预防发生急性非特异性肠系膜淋巴结炎。
于百治，号称凌云子，生于1936年2月22日，祖籍山东省乳山市司马庄人氏，吉林省永吉县金三村生人。
生于一个八十多口人的世家望族，自幼得到良好的人文薰陶和祖训。
1959年从甘肃省水利学校毕业，在甘肃省水利厅水利局工作，任秘书之职。
1962年考入吉林大学中文系。
四年结业。
后因患风湿症，多方求医。
久治不愈。
自己研究多年，终于研究成功了风湿外治的“风湿症疗囊”，于1988年获得“风湿症疗囊”专利权。
晚年从事易经和姓名学研究，著有《姓名真谛》、《中华起名词典。
对中华史学多有考究心得，著成《羲黄世家宗族谱史》。
喜爱诗词，著有《凌云子诗词选》。
一词组解释
超声内镜（简称EUS）是一种先进的集超声波与内镜检查为一身的医疗设备，它将微型高频超声探头安置在内镜前端，当内镜进入胃腔后，在内镜直接观察腔内形态的同时，又可进行实时超声扫描，以获得管道壁各层次的组织学特征及周围邻近脏器的超声图像。
超声内镜不同于普通胃镜，超声内镜的前端多了个超声探头，这种小的探头随着胃镜送入胃腔内进行超声检测，可以看到食管和胃深层的病变。
扫描深度更深、探查范围更广如此小巧的系统集观察、诊断及治疗功能于一身，新型EndoEcho充分挖掘EUS潜力。
先进的DPR扫描，准确的EUS引导下FNA操作，更深的扫描深度，更高的分辨率，更清晰的全景图像。
创新的系统使医生可以探查的范围更广，更有利于医生探索并开发更多的EUS新技术。
4种频率模式实现5-20MHz的宽频扫描连环图像存储与回放DPR扫描（同步双切面扫描）获得更细致的病变图像可与原有超声系统、EVISLUCERSA系列和超声探头组合使用  超声内镜检查
二车丸用于治疗忧恚喜怒，或劳倦气结，膈上积聚，寒热，饮食衰少，不生肌肉；女子积寒，风入子道，或月经未绝而合阴阳，或急欲溺而合阴阳，以致绝产，少腹苦痛，得阳亦痛，痛引胸中。
[1]蜀椒1斤，干姜（大小相称）20枚，粳米1升，朗陵乌头（大小相称）20枚，煅灶中灰1升。
《医心方》卷十引华佗方。
忧恚喜怒，或劳倦气结，膈上积聚，寒热，饮食衰少，不生肌肉；女子积寒，风入子道，或月经未绝而合阴阳，或急欲溺而合阴阳，以致绝产，少腹苦痛，得阳亦痛，痛引胸中。
以水1斗半渍灰，练囊中盛，半绞结，纳灰中1宿，晒干之；皆末诸药下筛，炼蜜为丸，如梧桐子大。
唾送下。
勿用浆水。
身中当痹，药力尽乃食。
若僻在胁，吞1丸即消；若惊恐不安，吞1丸，每日3次，独卧不恐。
病剧，昼日6-7，夜3吞；微者，昼日4-5，夜再吞。
寒辟随利去，令人善失气。
半数有效量：ED50,半数致死量：LD50
荆芥6克，防风6克，牛蒡子10克，金银花12克，连翘15克，桑白皮12克，赤芍12克，桔梗10克，天花粉15克，玄参15克，浙贝母12克，甘草6克。
鼻窦炎。
症为头痛、鼻塞、流浊涕。
咽干燥、灼热、微红、微肿、微痛、吞咽不利，有异物阻塞感，全身有发热，恶寒，头痛，薄白或微黄，脉浮数。
本病中医名为“鼻渊”。
盖因肺素蕴热，上蒸鼻窍；又合外邪侵入化热上犯。
故本方以黄芩苦寒清泄肺中蕴热；以连翘、薄荷、蝉蜕、菊花、僵蚕疏散风热之邪；白芷、芦根排脓止涕；细辛、川芎辛温发散逐邪外出。
全方合疏风清热排脓之效。
制剂用法水煎服，每日1剂，15天为1疗程。
资料来源张延鑫，等．吉林中医药，1996，(3)：21
【方剂名称】紫花地丁软膏
顾昌林，我国白癜风黑色素细胞种植法创始人、中医消银激活疗法创始人之一，我国脱发防治专家，国务院特殊津贴获得者、突出贡献专家、全国卫生先进工作者、中华医学会会员、中华实用医药杂志专家委员会常务编委、江城皮肤病专家、华东地区皮肤病专业奠基人之一、我国皮肤病专业学科带头人、我国皮肤病专业举足轻重的人物.从事皮肤病临床医疗、教学工作40余年，曾在国际、国内专业学术杂志发表论文50余篇，多次应聘出席国际皮肤病专业学术讲学交流，《中华实用医药》杂志专家委员会常务编委，《中国白殿风治疗》杂志荣誉专家顾问，现任济南中研皮肤病医院特聘专家，撰写论文多次荣获国家、卫生部、省科技成果奖，其中针对白癜风黑色素细胞种植法等相关学术论文在国内外学术会议上引起轰动；在国内率先成功运用“白癜风黑色素细胞种植法”特效治疗白癜风，采用“DFMZ308—牛皮癣中医活化疗法”特效治疗牛皮癣，毛发移植、中医针灸治脱发，受到皮肤病专业专家同仁一致认同。
国务院特殊津贴第二届亚太地区毛发专家学术研讨会在北京召开，来自美国、韩国、台湾、北京、上海等地的专家表达了对脱发人群的关注并披露了一些最新研究成果。
目前在国内外的治疗脱发的疗法技术成了本次会议的关注焦点；在本次研讨会中，来自美国明尼苏达大学临床研究部实验室的专家MarlaE.han教授及来自中国上海江城皮肤病医院专家顾昌林教授的报告引起了与会者的兴趣；Dr.Ehan研究了这种口服新药对毛囊的作用，发现在用该药进行了9个月的治疗后，病人自我评估头发有增加，通过激光扫描共焦显微镜成像技术观测脱发部位活检组织发现毛囊直径增加，毛囊变深，某些毛囊的漏斗区域神经分布增加、真皮滤泡内的黑色素细胞增加；显示出该药能改善毛囊功能，促进脱发部位头发的生长。
而来自上海江城皮肤病医院专家顾教授带领的上海江城脱发科研中心披露了中医针灸疗法、药物疗法、毛发种植在中国上海为期半年的临床结果，试验发现运用针灸疗法、药物疗法、毛发种植的患者中98.65%出现了头发增加迹象，同时也证实这些疗法的运用对亚洲人，尤其是中国人同样安全、有效。
顾昌林专家与其他国专家交流世界传统卫生组织（WTHO）颁发的科技进步奖”两项殊荣第一人在首届世界皮肤病专业学术交流会上，来自美国、法国、意大利、日本、中国等世界各地皮肤病专业知名专家，围绕着治疗白癜风的最新临床成果进行了交流和研究，会上，世界各国的皮肤病专家代表就目前治疗白癜风的疑难问题进行了深入探讨，代表中国出席此次学术交流会的是我国皮肤病专业奠基人之一、国务院特殊津贴获得者、江城皮肤专家顾昌林，在会上，首次提出运用黑色素细胞移植疗法针对性治疗白癜风取得巨大临床突破，顾专家还通过大量临床数据一一解答了在会专家在治疗白癜风方面的各种质疑，会后，受到世界各国专家的一致赞扬，成为学术交流会最大的焦点，并一举获得“世界皮肤病专业突出贡献奖、世界传统卫生组织（WTHO）颁发的科技进步奖”两项殊荣；白癜风黑色素细胞种植法的问世，填补了国内外白癜风治疗空白，为白癜风绿色治疗开辟了新的治疗方向。
2010年10月15日,腾讯网视频节目特意邀请了上海江城医院皮肤病专  顾昌林教授接受访谈家--顾昌林教授.以专题访谈的形式,就常见皮肤病的科学治疗和日常预防,结合临床治疗经验进行讲解,为广大观众了解皮肤病常识及日常生活中如何治疗、预防皮肤病提供了有益的帮助。
对各种皮肤病常见病、疑难病的诊断、治疗有较深的造诣，尤其擅长对白癜风、银屑病（牛皮癣）、脱发等的诊断、治疗和研究。
【方剂名称】壮阳春口服液【方剂拼音】ZhuangyangchunKoufuye【方剂组成】鹿鞭0.25g牛鞭90g刺五加300g蛇床子300g鹿茸10g【方剂制法】以上五味,鹿鞭、牛鞭、鹿茸三味,酌予碎断,加乙醇浸泡24小时,加热回流提取三次,第一次3小时,第二次2小时,第三次1小时,合并提取液,滤过,滤液回收乙醇.其余蛇床子等二味分别加水煎煮三次,第一次3小时,第二次2小时,第三次1小时,合并煎液,滤过,滤液浓缩至适量,加三倍量乙醇,放置,取上清液回收乙醇,加入上述提取液、炼蜜430g、山梨酸1.2g、枸橼酸钠5g,香精0.045ml,混匀,制成1000ml,分装,即得.【功能主治】补肾壮阳,生精益髓.用于中老年男子衰老体弱.【用法用量】与胶囊剂合用,口服,一次10ml,一日2次.【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为黄棕色至红棕色的澄明液体；味苦、辛.【规格】每支装10ml【贮藏】密封,置阴凉干燥处.
坏死性淋巴细胞性毛囊炎(necrotizingLymphocyticfolliculitis罕见，又称为坏死性痤疮(acnenecrotica)，坏死性痤疮是不恰当的称呼，它不是痤疮的异型，只是具有类似痤疮的皮疹，因此称为坏死性淋巴细胞性毛囊炎。
elliptone
益心舒胶囊【方剂名称】益心舒胶囊【方剂拼音】YixinshuJiaonang【方剂组成】人参150g麦冬150g五味子100g黄芪150g丹参200g川芎100g山楂150g以上七味，取人参粉碎细粉后备用。
五味子、丹参用85%乙醇回流提取2次，第一次3小时，第二次1.5小时，滤过，合并滤液,减压浓缩至相对密度1.15～1.12(20℃)，得醇浸膏。
其余麦冬等加水煎煮2次，第一次2.5小时，第二次1.5小时,合并煎液，滤过，滤液浓缩至约500ml，加入等量85%乙醇，充分搅拌后，静置过夜,滤去沉淀物，滤液回收乙醇并浓缩至相对密度1.30～1.36(80℃)，得水提浸膏。
将上述二种浸膏合并后，加入人参细粉及适量淀粉，混合均匀，制粒，干燥，装胶囊，制成1000粒，即得。
【功能主治】益气复脉，活血化瘀，养阴生津。
用于气阴两虚，心悸脉结代，胸闷不舒、胸痛及冠心病心绞痛见有上述症状者。
益心舒胶囊【用法用量】口服。
取本品1g，加甲醇10ml，置水浴上回流提取1小时，放冷，滤过,滤液置分液漏斗中，加乙醚提取2次，每次10ml，弃去乙醚液，分取水层,用水饱和的正丁醇提取3次，每次10ml，合并正丁醇液，用正丁醇饱和的水洗2次，每次10ml,分取正丁醇液,置水浴上蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解。
另取人参皂甙Rg1对照品,加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(附录ⅥB)试验,吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上,以氯仿－甲醇－水(65:35:10)5～10℃放置12小时的下层溶液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10%硫酸乙醇溶液，在105℃烘数分钟,分别置日光及紫外光灯(365nm)下检视。
供试品色谱中,在与对照品色谱相应位置上，显相同颜色的斑点或荧光斑点。
【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为胶囊剂，内容物为棕褐色颗粒，气微香，味微苦。
【规格】每粒装0.4g【贮藏】密封，置干燥处。
【方剂名称】消食健脾片
nephrotoxicant
organtoxicology
醒脑降压丸，由黄芩、雄黄、黄连、郁金、栀子、玄精石等成分制成。
通窍醒脑，清心镇静，抗热消炎。
用于高血压病，言语不清，痰涎壅盛。
【方剂名称】醒脑降压丸  醒脑降压丸【方剂拼音】XingnaoJiangyaWan【方剂组成】黄芩184g，黄连92g，郁金92g，桅子92g，玄精石92g，珍珠母69g，辛夷38g,，零陵香8g,，朱砂92g，雄黄92g，冰片46g。
【功能主治】通窍醒脑，清心镇静，抗热消炎。
【用法用量】口服，一次10～15粒，一日1～2次。
【禁忌】孕妇及胃肠溃疡者忌服。
【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为朱红色光亮的水丸,除去包衣后显黄褐色，气凉,味苦。
【规格】每10粒重2.2g【贮藏】密封。
[1]【包装】聚乙烯瓶装，每瓶装150粒，每盒装1瓶。
【有效期】4年  【批准文号】国药准字Z12020533  分类:内科中药保护情况:中药保护品种  备注:中药保护品种以上十一味，朱砂、雄黄分别水飞或粉碎成极细粉；冰片研细；取黄芩92g与黄连等七味粉碎成细粉；其余黄芩用60％乙醇加热回流提取，提取液回收乙醇后浓缩成膏，干燥，粉碎成细粉，加入黄芩等粉末，混匀，再与朱砂(留出朱砂粉末46g包衣)、雄黄、冰片粉末配研，过筛，混匀。
用水泛丸，干燥；用朱砂粉末46g，另用桃胶5.2g化水包衣，打光，干燥，即得。
【鉴别】(1)取药品约1g，加石油醚(60-90℃)5ml使溶解，石油醚液显棕红色；取石油醚液数滴，置白瓷皿中，加氢氧化钠试液2-3滴，即显蓝色，加稀盐酸使成酸性，变成红色，并生成红色沉淀。
(2)取药品约10g，用氯仿-石油醚(60-90℃)(1:5)溶液搅拌提取3-4次，每次10-15ml，弃去提取液，得少量灰白色沉淀物。
取沉淀物少许，加硝酸2-3滴，适当加热，加稀盐酸2-3滴溶解，用棉花蘸取溶液适量，在光洁铜片上轻轻摩擦，铜片表面即显银白色光泽，加热烘烤后，银白色即消失。
【检查】应符合软膏剂项下有关的各项规定(附录ⅠR)。
【方剂名称】止咳桃花散
薄膜衣丸每4丸重0.8克嚼碎吞服。
薄膜衣丸：一次0.8克，一日2～3次。
3.不宜与含有人参的药物同时服用。
5.儿童、孕妇、哺乳期妇女、妇女月经量多者、年老体弱者应在医师指导下服用。
6.胃痛或吐泻严重者，应及时去医院就诊。
健脾和胃，止痛止吐，分清泌浊。
用于胸腹胀满，胃脘疼痛，消化不良，呕逆泄泻，小便不利。
（precipitation）一种血清学反应。
可溶性抗原与相应抗体结合，在有适量电介质存在下，经过一定时间，形成肉眼可见的沉淀物。
沉淀反应的抗原可以是多糖、蛋白质、类脂等。
同相应抗体比较，抗原的分子小，单位体积内含有的抗原量多，做定量试验时，为了不使抗原过剩，应稀释抗原，并以抗原的稀释度作为沉淀反应的效价。
习惯上将参与沉淀反应的抗原称为沉淀原，抗体称沉淀素。
沉淀反应的实验方法大体可分为环状法、絮状法、琼脂扩散法三种基本类型。
瘤胃内容物异常发酵，产生大量气体不能以嗳气排出，致使瘤胃体积增大，多因饲喂豆科植物、谷物类饲料过多而引起。
野猪黄痢病是由溶血性大肠杆菌所引起的肠道疾病。
其临床表现为初生1~7d左右的仔猪拉黄灰色粪便，出生20d后基本停止拉黄痢。
得病仔猪开始拉黄痢后，有的依然吃奶，而有的则不再吃奶，离群，叫唤不停，皮肤变黄色或浅黄色（失水表现），都呈口渴状而不停地饮水。
该病发病急，死亡率达30%，如不抓紧治疗，则大大降低仔猪成活率。
引起仔猪拉黄痢的因素很多，主要是场内环境卫生差，母猪乳汁过浓过稀，饲料单一，气候和温湿度变化以及在母体中就已被感染等。
但是，当母猪舔食仔猪黄灰色粪便后，母猪却不被感染。
【方剂名称】速止水泻冲剂
谷氨酸，是一种酸性氨基酸。
分子内含两个羧基，化学名称为α-氨基戊二酸。
谷氨酸是里索逊1856年发现的，为无色晶体，有鲜味，微溶于水，而溶于盐酸溶液，等电点3.22。
大量存在于谷类蛋白质中，动物脑中含量也较多。
谷氨酸在生物体内的蛋白质代谢过程中占重要地位，参与动物、植物和微生物中的许多重要化学反应。
味精中文名称：谷氨酸英文名称：glutamicacid其它名称：L-2-Aminoglutaricacid,H-Glu-OH,L-glutamicacid,L(+)-glutamicacid,H-L-Glu-OH,S-2-Aminopentanedioicacid分子式：C5H9NO4分子量：147.13076CASRN：56-86-0EINECS号：200-293-7[1]熔点：205℃储运条件：贮运过程中，应注意防潮，防晒，低温存放。
[2]医学上谷氨酸主要用于治疗肝性昏迷，还用于改善儿童智力发育。
食品工业上，味精是常用的仪器增鲜剂，其主要成分是谷氨酸钠盐。
过去生产味精主要用小麦面筋（谷蛋白）水解法进行，现改用微生物发酵法来进行大规模生产。
谷氨酸是生物机体内氮代谢的基本氨基酸之一，在代谢上具有重要意义。
L－谷氨酸是蛋白质的主要构成成分，谷氨酸盐在自然界普遍存在的。
多种食品以及人体内都含有谷氨酸盐，它即是蛋白质或肽的结构氨基酸之一，又是游离氨基酸，L型氨基酸美味较浓。
L－谷氨酸又名“麸酸”或写作“夫酸”，发酵制造L－谷氨酸是以糖质为原料经微生物发酵，采用“等电点提取”加上“离子交换树脂”分离的方法而制得。
任何食品的食用都要适量，并非多多益善，过量的食用，自然于健康无益。
1987年2月16日至25日，在荷兰海牙的联合国粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家联合委员会第19次会议上，根据对味精各种毒理性实验的综合评价结果作出了结论，即味精作为风味增强剂，食用是安全的，宣布取消对味精的食用限量，确认了味精是一种安全可靠的食品添加剂。
就营养价值而言，味精是谷氨酸的单钠盐，谷氨酸是构成蛋白质的氨基酸之一，是人体和动物的重要营养物质，具有特殊的生理作用。
1975年美国营养和食品工艺学词典记载，在空腹时食用味精25毫克/公斤体重，25-35分钟后就发生头痛、出汗、恶心、体软、口渴、面颊潮红、腹部疼痛等症状，但这些症状一般在数小时之内就会消失，所以在空腹时不要吃味精。