ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
胰岛功能差，基础分泌量缺乏，短效胰岛素用量不足，血糖不降，用量加大又易发生低血糖，尤其是短效胰岛素三餐前用，常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足，反复加量，引起夜晚低血糖，此时，应在晚间或餐时给予中、慢胰岛素锌，也可以用双胍类降糖药使血糖稳定。
(6)预防糖尿病病人严重的低血糖，最好的方法是安装胰岛素泵。
[1]预防特发性功能性低血糖症发作就是特发性功能性低血糖症的最佳治疗。
预防的重点在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识，充分了解低血糖反应的症状，学会自救和自作微量法快速血糖检测，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒。
因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。
病人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救。
具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做。
1.避免诱发因素(1)饮食不当：(2)运动不当(3)合并肾动能不全(4)脆性糖尿病病人2.合理用药用药不合理是发生特发性功能性低血糖症的主要原因。
对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物。
1.临床上以药物性特发性功能性低血糖症多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。
2.对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。
3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。
4.对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。
5.对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。
此外，在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助。
也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等。
6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。
7.对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起低血糖。
8.Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致低血糖症，应特别注意。
本病主要见于情绪不稳定和神经质的人，中年女性多见。
调节饮食：饮食结构宜适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进食较干的食物，避免饥饿。
此外在食物中加入纤维（非吸收性碳水化合物如果胶等）有一定帮助，患者应进行体育锻炼。
大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，贫血、腹泻，出现胃切除后吸收不良综合征。
术后5～10年后，以骨质软化为多见。
严重者可致骨质疏松。
胃切除后吸收不良综合征胃切除后吸收障碍综合征消化内科大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，出现胃切除后吸收不良综合征(postgastrectomymalabsorptionsyndrome)。
胃切除后脂肪吸收不良(粪便中脂肪排出量>6g/d)非常重要，甚至比蛋白质或糖类吸收不良更重要，究其原因：1.发生率高，文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。
2.脂肪下痢伴脂溶性维生素(维生素A，D，E，K)大量丢失，营养不良，体重下降等需要处理的严重临床问题。
3.一般胃切除本身对糖类、蛋白质吸收的影响比对脂肪的吸收的影响较小。
1.营养不良小胃综合征，进食后不适使病人长期处于半饥饿状态。
倾倒综合征和胃肠道吸收不良使病人消瘦和营养不良。
2.贫血由于术后胃酸减少，影响铁质的吸收，导致缺铁性贫血。
由于胃切除后抗贫血内因子缺乏，造成维生素B12吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。
3.腹泻多因毕Ⅱ式吻合后胃排空过快，小肠蠕动增强，消化与吸收不良所致。
另外食物和胆汁、胰液不能很好地混合，丧失了胰液分解脂肪和胆盐的乳化脂肪作用，影响脂肪吸收，导致脂肪泻。
4.骨病发生在术后5～10年后，以骨质软化为多见。
主要症状有骨骼疼痛，下肢无力，容易骨折等。
毕Ⅱ式术后食物不再经过十二指肠，钙吸收减少。
脂肪吸收不良也影响脂溶性维生素D的吸收。
胃切除后影响消化道吸收的病因：1.胃技能受损与胃排空加快。
2.餐后胆胰分泌不同步。
3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。
1.胃功能受损与胃排空加快胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食物直接进入小肠，胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK释放减少，在近端小肠内容物中胆盐、脂肪酶、胰蛋白酶浓度降低，食糜与胆盐、胰酶混合不全，脂肪乳化不足，导致吸收不良。
2.餐后胰、胆分泌不同步液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明：(1)胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min；BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。
(2)正常对照组在液体试验餐后20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml升高到50U/ml，并且2h后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平；而BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min后才开始缓慢升高，BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。
为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。
(3)BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人液体试验餐后近端空肠消化液中胆盐浓度也低于正常对照组。
这种餐后胰胆分泌不协调构成了胰腺功能相对不足，胆酸盐浓度降低，导致脂肪、糖类、蛋白质吸收能力的降低。
3.小肠因素胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。
这些因素包括：(1)小肠转运加快：近端小肠吸收时间丢失，葡萄糖吸收不良。
(2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。
(3)小肠内细菌孳生：①胃切除后小肠内细菌计数增加：BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30%～50%。
正常上端空肠内细菌计数104/ml，胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108～109/ml。
②胃切除后小肠内细菌种类增加：正常空肠只有2～3个菌株，主要是G+球菌、兼性厌氧乳酸杆菌、非厌氧拟杆菌。
胃切除后尤其在盲襻综合征病人中，在空肠消化液中伴有通常在结肠寄生的多种需氧和厌氧菌。
这种小肠生态环境的改变与胃切除后胃酸分泌减少，肠道动力学改变，失去了小肠消化期间蠕动复合波的清道夫功能有关。
③小肠内细菌孳生对吸收的影响：小肠内细菌孳生使肠腔内单糖、氨基酸向细胞内主动转运受损。
Gianella研究证明胃切除后小肠内细菌孳生，小肠绒毛缘对葡萄糖和亮氨酸转运功能损害、维生素B12下降。
用抗生素可以使这些改变部分得到纠正，证明小肠内细菌孳生对糖类、蛋白质吸收的负面影响。
④小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响：脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bilesaltmicelle)而吸收。
当小肠内细菌过度孳生时，小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，石胆酸)，次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形，从而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及胆固醇、脂溶性维生素混合微胶粒(mixedmicelle)被吸收，导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。
诊断：为了排除胰腺功能不足、输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合等特殊原因引起的吸收不良，除了常规血化验检测外，应作上消化道钡餐、钡灌肠及消化道内镜检查。
小肠内细菌孳生的诊断：1.十二指肠、上段空肠消化液细菌培养优点是可以直接测定细菌数，缺点有创性、容易污染。
2.14C甘氨胆酸盐呼气试验给病人口服5UCil4C甘氨胆酸盐，经小肠内细菌分解14C甘氨酸，14C甘氨酸经细菌酶作用，在肠腔内代谢产生14CO2，经肠黏膜吸收入血，在口服14C甘氨胆酸盐lh后，14CO2经肺呼出。
呼出14CO2可直接测定。
呼出14CO2增加表示不结合胆酸增加。
不结合胆酸增加可能由于小肠细菌孳生过度产生。
小肠细菌孳生综合征病人呼出14CO2比正常人大10倍。
因此14C甘氨胆酸盐呼气试验对胃切除后小肠腔内细菌孳生过度诊断有帮助。
3.14C木糖呼气试验木糖主要在近段空肠吸收，如果分解增加，说明小肠腔内细菌孳生过度。
在小肠细菌孳生综合征病人中，试验开始60min内呼出气中14CO2增加。
本试验被认为是诊断小肠细菌孳生综合征首选的试验，具有较好灵敏性和特异性。
实验室检查：1.血常规因贫血而使血中血红蛋白的总量降低。
2.小肠吸收功能试验(1)粪便中脂肪球、氮含量、肌纤维和糜蛋白酶含量测定：显微镜高倍视野下，脂肪球高达100个以上时(苏丹Ⅲ染色)，可考虑脂肪吸收不良；粪便中含氮量增加时，考虑系糖类吸收不良；粪便中肌纤维增多，糜蛋白酶含量降低时，都提示小肠吸收不良。
(2)右旋木糖试验：小肠吸收功能不良者，尿中D-木糖排出量常减少。
(3)放射性核素标记维生素B12吸收试验(Schilling试验)：小肠吸收功能障碍者，尿内放射性核素含量显著低于正常。
其他辅助检查：应作上消化道钡餐、钡灌肠及消化道内镜检查。
1.慢性肝胆疾病如慢性肝炎、肝硬化及肝内外胆管梗阻等，可因胆盐的缺乏，使脂肪不能乳化及转运，故可导致脂肪泻。
2.小肠疾病小肠切除过多(如小肠被切除全长的75%以上或仅剩余120cm时，称为短肠综合征)，胃、结肠瘘或胃、回肠瘘都可因小肠的吸收面积减少，或食物不经过小肠或空肠而经瘘管直达结肠，最终均可导致腹泻。
1.药物治疗(1)抗生素应用：①阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)每片含阿莫西林250mg及克拉维酸125mg，使用1～2片，3次/d，能有效地控制需氧和厌氧菌群，并能纠正吸收不良。
②头孢拉啶：口服250mg，4次/d。
③甲硝唑(灭滴灵)：250mg，3次/d。
(2)维生素补充：补充维生素Bl2、A、D、E、K。
(3)胰酶制剂补充纠正胰腺功能相对不足。
2.手术治疗手术指征：包括：输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合、无特殊原因的胃切除后吸收不良药物治疗无效者。
术式选择：(1)BillrothⅡ改为BillrothⅠ，业已证明：BillrothⅡ改为BillrothⅠ后病人粪便脂肪丢失、维生素Bl2吸收不良和小肠腔内细菌孳生得到纠正。
(2)胃十二指肠之间顺蠕动、或逆蠕动间置一空肠段恢复胃十二指肠通道。
实验证明间置空肠术后病人粪便脂肪排出量明显低于常规胃切除后胃十二指肠或胃空肠吻合；与常规胃切除后BillrothⅠ；BillrotnⅡ病人相比，胃切除后胃十二指肠之间间置空肠术后病人体重增加。
预后：经上述内科治疗后，大部分病人情况有较好的改善。
如果有输入襻综合征、胃空肠结肠瘘等，可考虑再次手术，将BillrothⅡ改为BillrothⅠ。
预防：选择合适的胃切除术，对预防胃切除后吸收不良综合征，尤其重要。
胃切除术后吸收不良，往往出现营养不良、体重下降、消瘦、骨质疏松等并发症。
1.营养障碍的另一表现是贫血，缺铁性贫血(低色指数小细胞性贫血)较常见，也可发生大细胞性贫血。
胃大部分切除后约30%患者有缺铁性贫血，以女性患者较为多见。
2.文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。
(一)治疗　　1.药物治疗　　(1)抗生素应用：　　①阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)每片含阿莫西林250mg及克拉维酸125mg，使用1～2片，3次/d，能有效地控制需氧和厌氧菌群，并能纠正吸收不良。
术式选择：　　(1)BillrothⅡ改为BillrothⅠ，业已证明：BillrothⅡ改为BillrothⅠ后病人粪便脂肪丢失、维生素Bl2吸收不良和小肠腔内细菌孳生得到纠正。
深圳鹏程胃肠专家说实验证明间置空肠术后病人粪便脂肪排出量明显低于常规胃切除后胃十二指肠或胃空肠吻合;与常规胃切除后BillrothⅠ;BillrotnⅡ病人相比，胃切除后胃十二指肠之间间置空肠术后病人体重增加。
(二)预后　　经上述内科治疗后，大部分病人情况有较好的改善。
汀病是由于甲状腺分泌甲状腺素不足而引起的全身性疾病，又称呆小病。
顾名思义，病人不仅身材矮小，而且智力发育差。
呆小病分为地方性呆小病和散发性呆小病两种。
前者是母亲在怀孕期间缺碘所致，出生后治疗效果不明显；后者是由于患儿先天性甲状腺功能不全所致，只要能早期发现，给予甲状腺素替代治疗。
患儿是完全可以像正常人一样生活与工作的。
内分泌科1.在新生儿期有无黄疸持续不退、吸吮困难、便秘、呼吸不畅、打鼾(鼻塞、舌厚大)、嘶哑、哭声弱、少动、腹胀和皮肤花斑。
是否从2～3个月起出现特殊面容，头大、鼻梁平塌、鼻翼宽、舌大常  散发性呆小病伸出口外、精神呆滞、少动不哭、反应迟钝、食欲差、怕冷、少汗、浮肿等。
2.体检  注意有无特殊面容，呆滞貌，前囟闭合晚，身材矮小，四肢短，身体上部量大于下部量，皮肤粗糙干凉，色苍白或焦黄，毛发稀脆、干枯，面、颈、背、腹、手足有粘液性水肿。
出牙晚，甲状腺缺如、不肿大，属甲状腺激素合成酶缺乏者可肿大心率慢，血压低，肌肉松弛，腹大有脐疝，站立时腹外凸。
步态蹒跚，手足宽短、呈方形。
智能落后，性发育迟缓。
表现(1)母体接受放射131I治疗后（孕妇(孕妇产品，孕妇资讯)、乳母应禁忌）。
散发性呆小病(2)自身免疫性疾病（母患甲状腺疾病，使甲状腺组织某些成分进入血中，产生抗体，破坏了胎儿甲状腺）。
(3)胎内受有毒物质影响造成发育缺陷。
(4)胎儿早期TSH分泌减少，致使甲状腺发育不良。
(5)胚胎期甲状腺停留在舌根部，或异位在喉头前、胸腔内或气管内，以舌根部异位甲状腺最多见。
(6)母体孕期摄入致甲状腺肿药物如丙基硫脲嘧啶、甲巯咪唑（他巴唑）、碘化物等。
(7)甲状腺激素合成及功能障碍呈家族性甲状腺肿型，见于非地方性甲状腺肿流行区，常见有八种缺陷：(1)甲状腺摄取或转运碘障碍；(2)过氧化酶缺陷致酪氨酸碘化缺陷；(3)碘化酪氨酸偶联缺陷；(4)脱碘酶缺陷；(5)产生异常的含碘蛋白(蛋白补充产品，蛋白补充资讯)质(蛋白质产品，蛋白质资讯)；(6)甲状腺对TSH不起反应；(7)甲状腺激素分泌困难；(8)周围组织对甲状腺激素不起反应。
1.病史  注意是否出生于甲状腺肿流行地区，儿母有无甲状腺疾病，妊娠期曾否服用抗甲状腺药物。
散发性呆小病在新生儿期有无黄疸持续不退、吸吮困难、便秘、呼吸不畅、打鼾(鼻塞、舌厚大)、嘶哑、哭声弱、少动、腹胀和皮肤花斑。
是否从2～3个月起出现特殊面容，头大、鼻梁平塌、鼻翼宽、舌大常伸出口外、精神呆滞、少动不哭、反应迟钝、食欲差、怕冷、少汗、浮肿等。
3.检验  产前诊断测定羊水中TSH增加，rT3减少，可以拟诊，新生儿可取脐带血或足跟刺血(滤纸血片法)测T4及促甲状腺激素(TSH)。
测血清T3、T4、TSH、促甲状腺激素释放激素(TRH)及TRH试验，血清胆固醇，G6PD活力，空腹血糖。
必要时可行99mTc或123I甲状腺扫描等。
出生后及4～7d内查TSH及T4筛查即可早期诊断。
4.骼X线检查及脑电图检查  表现典型者诊断多无困难，但多已失去早期治疗机会，故对临床表现可疑者，应与多种疾病鉴别，及早检查确诊。
常需与下列相鉴别：1.先天愚型面容特殊，外眼角上吊，眼内眦皮，舌尖外伸，皮肤细，毛发软少，关节(关节产品，关节资讯)  散发性呆小病松弛，趾与余四趾分开较明显，小指中节短，X线可见钙(补钙产品，补钙资讯)化不全，可有通常掌纹，常合并先天性心脏病，染色体核型多为21三倍体，血T4多数正常。
2.脑发育不全眼神呆滞，常有外斜视，全身比例正常，皮肤细，无粘液水肿，BMR不降低，血T4正常。
3.垂体性侏儒智力正常，全身比例正常，面容正常，皮肤细，很少粘液性水肿与便秘，血中生长激素减少，TSH低。
4.软骨营养障碍智力正常，全身不成比例，四肢粗短，上身长于下岙，X线长骨象可见特征性骨干变短，干骺端扩大，边缘不规则，血T4正常。
5.肾性佝偻病智力正常，有佝偻病体征，血钙低，血磷增高，X线长骨象有佝偻病改变，某些病例可有尿与肾功能改变。
6.粘多糖病Ⅰ型智力低下，多毛，好动，毛发浓密，浓眉大眼，鼻根低平，鼻翼宽大，角膜云翳，肝、脾  散发性呆小病大，爪状手，X线头颅蝶鞍象可呈小提琴状或鞋底状，胸片可见飘带肋，指骨远端及掌骨近端变尖，胸椎12、腰椎1-2前缘呈鱼嘴或鸟嘴状改变。
尿酸性粘多糖阳性。
7.苯丙酮尿症智力低下，尿有鼠尿霉臭味，毛发黄，皮肤白皙，湿疹，可有抽风，血苯丙氨酸常>1.22mmol/L(20mg/dl)，正常0.06～0.18mmol/L(1～3mg/dl)，尿FeCI3试验可呈阳性。
8.家族性TBG缺乏为伴性遗传疾病，血T4降低，RT3U增高，TSH、FT4正常，甲状腺功能亦正常，不须治疗。
男患者为纯合子，TBG近完全缺乏，女性为杂合子，TBG中等缺乏，男∶女=9∶1。
占新生儿1/10，000～1/14，000。
1.甲状腺制剂  宜早期治疗，用足剂量，长期坚持。
首选L-甲状腺素，足量为2.8～4.4/μg/(kg?d)，开始时宜自1/3量起，每2～3周增加一次剂量，一般6～9周加至足量，并随年龄增加至可耐受的最大量，以促进全身及脑发育，终生应用。
用药过程中，应警惕过量现象如呕吐、腹泻、腹痛、睡眠不安、心动过  散发性呆小病速、多汗等。
2.补充足够营养  如补充复合维生素B、维生素C、钙剂、鱼肝油、铁剂。
饮食中意增加蛋白质、脂肪和适量碳水化合物。
护理：1.按儿科护理常规。
2.调整饮食，丰富营养，注意食欲及消化情况，必要时记录出入量。
3.治疗过程中注意观察病情有无进步，若有烦躁不安、多汗、明显消瘦、腹痛、腹泻等症状，表示剂量过大，应及时报告医师，调整剂量。
4.加强教育，提高智能。
出院标准及随访：检查确诊经治疗见初效，对所用药物无不良反应可出院，继续用药。
出院后头3个月每月体检及测定血清甲状腺激素、促甲状腺素、胆固醇一次，根据检查结果调节甲状腺制剂剂量。
如无异常，以后每3～6个月复查一次。
胎儿后半期及出生后头半年正值脑细胞发育阶段，故该时期发病者影响智力较重，应争取早期诊治，生后3个月内治疗者，90%智力可达正常。
3岁以后发病者智力多正常。
预后尚发病原因有关：无甲状腺者41%智商（I、Q）>85，激素合成障碍者44%IQ>85，异位甲状腺者78%IQ>85。
1、补充足够营养：补充复合维生素B、C、钙剂、鱼肝油、铁剂等。
注意增加蛋白质、脂肪和适量碳水化合物。
2、用药过程中，应注意过量现象，如呕吐、腹泻、腹痛、心动过速、多汗、睡眠差等症状。
【组成】茴香（炒）、川山甲（炒）、全蝎（炒）、南木香各等分。
【来源】《医方类聚》卷九十一引《急救仙方》。
【主治】疝气，外肾肿胀。
【用量】每服2钱，酒调服。
1服痛住。
【组成】番木鳖（即马钱子，去壳荚，炒至黑色）1两，雄黄1钱，朱砂1钱，甘草1钱。
【主治】疟疾不间新久虚实寒热。
每服4分，其疟将发，预先吃饭1碗，将药水酒调服。
被盖卧即愈。
【组成】天浆子1枚（去壳），朱砂2豆许（研，水飞），全蝎1枚，麝香1小豆大。
【来源】《卫生总微》卷五。
【主治】1岁至5-6岁儿，急惊潮搐。
【用法】上同研膏。
每服少许，薄荷温水化下，不拘时候。
【异名】四圣汤(《鸡峰普济方》卷二十四)。
【组成】紫草茸，木通(锉)，甘草(锉，炒)，枳壳(麸炒，去瓤)，黄耆(切，焙)各等分【用法】上同为粗末。
每服3克，用水250毫升，煎至200毫升，温服，不拘时。
【主治】疮疹出而不快及倒靥。
【组成】宫粉、黄丹、松香、白矾（飞）各等分。
【来源】《良朋汇集》卷四。
【主治】黄水疮，小儿肥疮胎毒，皮肤湿痒，薄皮疮，浸淫疮。
【功效】渗湿消毒，杀菌止痒，收敛生肌。
【用法】为细末。
疮湿干用，干则油调。
【药物组成】荆芥穗3钱，牛蒡子3钱（炒，碾细），紫河车3钱，大黄6钱（半）。
【处方来源】《普济方》卷六十引《德生堂方》。
【方剂主治】咽喉口齿，喉闭，乳蛾。
【用法用量】每服5钱，水1盏，煎8分，食后临卧时，先漱后咽。
急性高原病(acutealtitudesickness)是人体急进暴露于低氧环境后产生的各种病理性反应，是高原地区独有的常见病。
常见的症状有头痛，失眠，食欲减退，疲倦，呼吸困难等。
头痛是最常见的症状，常为前额和双颞部跳痛，夜间或早晨起床时疼痛加重。
肺通气增加如用口呼吸，轻度活动等可使头痛减轻。
急性高原病,又名“高原反应”。
心血管内科中国是世界上最早认识急性高原病的国家。
远在公元前328年汉成帝大将军杜钦向当时的丞相王风上书，建议不派专使去克什米尔及阿富汗等地。
因为去这些地方要穿过皮山山脉(今喀喇昆仑山口)的大头痛山和小头痛山，会引起剧烈的头痛、头晕及呕吐。
这些症状同现代急性高原病的表现一致，足见当时已对高原病有了认识。
随着高山旅游业及高原经济建设的迅速发展，越来越多的平原人进入高原，这对如何积极有效地防治急性高原病提出了重要课题。
目前，关于急性高原病的命名和分型，国内外基本趋于统一。
根据本病的临床症状和病情，国际高原病专业会议将其分为轻、中和重型急性高原病。
轻型(I度)：虽有症状但能正常活动，可以继续登山；中型(Ⅱ度)：有严重症状，活动能力下降，不能继续登山，需要卧床休息；重型(Ⅲ度)：病情进行性发展，并出现意识模糊等严重症状，需要急救并护送平原或低海拔处。
急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。
一般来  急性高原病讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。
多数作者认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。
低压性低氧是引起本病的基本原因（图1）。
但它的病理生理及发病机制仍不清楚。
目前的研究认为，与以下几个因素有关。
1.相对性肺泡通气不足肺通气是氧运输过程的第一步。
高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧。
然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。
Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱（低氧通气反应），或由于继发性通气抑制（VentilatoryDepression）引起。
Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应（HVR）的对照研究，发现前者的HVR明显低于后者。
当模拟4800米高原时，与对照组相比，易感者的肺通气量降低，呼气末PCO2增高，动脉血氧饱和度下降，而且出现急性高原病的症状，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病。
因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。
2.体液潴留和体液重分配Singh等观察到当平原人快速到达4500米高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常。
然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等。
体重增加与高原反应的严重性呈正相关。
利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。
这些资料证明，体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。
体液潴留的机制较复杂，有多种因素参与。
急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）浓度升高。
ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加，从而出现水肿、尿少。
但也有人认为，抗利尿激素只在高原肺水肿时增加，而急性高原病并不明显增加。
Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559米高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。
肾素由肾小球旁细胞合成和分泌，在肝脏中形成的血管紧张素原（Angiotesinogen）的作用下降解为血管  急性高原病病因紧张素Ⅰ（AngiotensinI），后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩，并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌，从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。
另外，还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高，说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺，使肾血管收缩，肾血流量降低，从而减少肾小球滤过率，减少排尿。
因此，病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。
3.颅内压增高急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状，这些症状与颅内压升高有关。
Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8小时后，作了脑部磁共振（MRI）检查，结果凡有严重急性高原病症状者，大脑白质出现水肿。
最近（1998）Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI，其中有7例大脑白质，特别是胼胝体水肿，而灰质未发现异常。
目前认为，中、重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。
其脑间质水肿的机制尚有争议。
按传统的理论，缺氧直接抑制Na-K-ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿。
但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。
Hackett认为，高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变，或血-脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性（angio）或间质性（interstitial）脑水肿。
其原因为低氧性脑血管扩张，脑血流量增加，毛细血管压异常升高，从而导致血管通透性增高，血液中的水分从血管移入间质，出现间质性水肿。
动物模型发现，清醒的绵羊吸入低氧混合气体96小时，脑毛细血管压从20毫米升高至50毫米，血-脑屏障的渗透性显著增加，脑组织水分增加，干湿度比值明显降低。
造成血-脑屏障通透性增加的原因，可考虑既有血管壁的机械性损伤，又有生物化学因素所致。
如低氧性脑血管扩张，脑血流量及压力增高，致使血管膨胀，管壁切应力性损伤，造成毛细血管通透性增加。
急性缺氧使血中某些代谢产物，如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加，并导致脑血管扩张，通透性增加。
4.肺气体交换障碍早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变。
但中、重型者  高原安肺功能可出现异常，包括肺活量降低、残气量和闭合气量增加，肺部阻抗减弱。
Kronenberg等报告，正常人从海平面快速到达3800米地区72小时，静态肺顺应性下降20%，肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）增加。
Selland等对高原肺水肿易感者在低压舱内模拟4400米时，肺活量降低，残气量增加，最大呼气中段流量显著降低。
有位学者在海拔4700米发现，急性高原病病人肺弥散量明显降低，并且与急性高原病症状计分值呈负相关。
肺功能的异常与缺氧引起的肺间质水肿（pulmonaryinterstitialedema）或亚临床肺水肿（subclinicaledema）有关。
如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。
询问应注意以下内容：（1）接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；（2）发病地区的海拔高度；（3）从进入高原到发病经历的时间；（4）发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；（5）病后有无经吸氧或转往低处(3000m以下)病情自然好转史；（6）进入高原前或发病前有无类似症状发作。
1、分型急性高原病又分为急性高原反应、高原肺水肿和高原脑病三型。
2、症状（1）急性高原反应进入海拔3千米以上时，第1-2日症状  急性高原病最明显，后渐减轻，大多6-7日基本消失，少数可持续存在。
主要表现为头痛、记忆与思维能力减退及失眠、多梦等。
呼吸深、频率增加、心动过速。
部分患者有紫绀、血压升高。
（2）高原肺水肿平原或低地人在迅速进入高原后1-3日发病，也有晚于7-14日发病者。
表现与一般肺水肿相同。
有急性高原反应者如出现不断加重的干咳、头痛、呼吸困难或紫绀，系本病的早期表现。
少数暴发型者表现为极度呼吸困难、烦躁不安或神志恍惚，咳大量粉红色泡沫样痰，两肺满布粗大湿罗音杂以哮鸣音。
（3）高原脑病大多先有急性高原反应的症状，继而出现明显的精神神经症状如剧烈头痛、精神异常、神志恍惚、顽固恶心、呕吐，重者昏迷。
脑脊液检查仅有压力增高。
鉴别诊断急性高原病主要与病毒性疾病如流行性感冒等相鉴别。
流感常有咽喉痛，打喷嚏，鼻塞，流涕，发烧，头痛，以及全身肌肉痛。
急性高原病一般不发烧，无上呼吸道其他症状，无肌肉痛。
此外，饮酒过量，剧烈运动，脱水可导致严重头痛，恶心，呕吐，尿少等类似急性高原病的症状，应进行鉴别。
（1）由平原快速进入海拔3000m以上高原，或由高原进入海拔更高地区，在数小时或1～3d内发病。
（2）有下列表现之一或一种以上者应考虑本病：①有头痛、头昏、恶心呕吐、心慌气短、胸闷胸痛、失眠、嗜睡、食欲减退、腹胀、手足发麻等症状，经检查不能用其他原因解释者。
评价症状的程度主要依据头痛及(或)呕吐的程度(轻、中、重度)，并结合其他症状。
②休息时仅表现轻度症状如心慌、气短、胸闷、胸痛等，但活动后症状特别显著者。
③有下列体征者，如脉搏显著增快、血压轻度或中度升高(也有偏低)，口唇及(或)手指发绀，眼睑或面部浮肿等。
（3）经吸氧，或适应1～2周，或转入低处后上述症状或体征明显减轻或消失者。
应与上呼吸道感染、神经官能症、高血压病、心血管疾病、胃肠道疾病、肝肾疾病、晕车等相鉴别。
1、轻症可不予处理，一般经适应1～2周症状自行消失。
反应较重者酌情选  急性高原病用镇痛、镇静、止吐等药物对症治疗，如去痛片、地西泮(安定)、甲氧氯普胺(灭吐灵)等。
头痛及呕吐还可用“氨扑苯”每次1～2片及“消呕宁”5～10mg2～3/d，后者主要作用于呕吐中枢而对其他区域无抑制作用。
2、重者可予间断或持续吸氧，不主张长时间吸氧，因有碍机体对低氧环境习服。
必要时可用轻缓利尿剂如醋氮酰胺0.25，2/d，或用氨茶碱口服等治疗。
护理：1.、按内科一般护理常规，注意避免诱发因素。
2、重视精神护理，让患者了解机体对高原环境的适应过程，消除紧张心情。
3、依据病情给予休息或卧床休息，保证充足睡眠。
4、宜吃易消化、高热能低脂饮食，补充多种维生素。
5、及时清除口鼻腔中的分泌物或呕吐物，防止发生窒息。
密切观察病情变化，及时发现高原肺水肿及高原昏迷的前驱表现，并及时报告医师。
治疗基本原则是早期诊断，避免发展为严重高原病。
轻型病人无特殊治疗，多数人在12～36h内获得充分习服后，症状自然减轻或消失。
对症状持续甚至恶化者需要酌情处理，其治疗原则是：1.休息休息是重要的治疗措施，过度活动可增加氧耗量，降低血氧饱和度，加重症状。
因此，对轻型者要减少活动量，适当休息，但对中、重型病人应卧床休息。
对精神紧张，心理很不稳定者，需要给予心理治疗，解除顾虑和恐惧。
急性高原病者可以继续留在高原，但要密切观察，一旦有急性高原肺水肿或脑水肿先兆出现时可考虑送回低海拔处，或就地积极有效地进行治疗。
2.吸氧吸氧对治疗高原病很重要，但对急性高原病的效果比预期的要小。
间断性小量吸氧有可能延缓机体高原的习服过程。
故轻、中型病人原则上不宜吸氧为好，但对特别重者夜间可低流量吸氧，一般每分钟1～2L为合适。
3.镇静和止痛对于精神紧张，烦躁不安，心动过速者可酌情使用镇静剂。
一般可选地西泮(安定)5mg，口服或肌内注射。
氯丙嗪(chloromazine)0.3～0.5mg口服，每天3次。
但此类药能抑制呼吸中枢，加重缺氧，故应严格掌握，尤其在夜间更要慎用。
头痛是最常见症状，严重者可口服对乙酰氨基酚(去痛片，acetaminophen)，每次1～2片，阿司匹林(aspirin)650mg，口服。
恶心呕吐者可选用普鲁氯哌嗪(即胃复安，prochlorperazine)5～10mg，口服或肌内注射，异丙嗪(非那根)50mg口服或肌内注射。
据现场观察，舒必利(消呕宁)不但能防治急性高原病的呕吐，而且对晕船晕车者所致的呕吐有较好的效果，它的止吐作用主要是能抑制第四脑室底的呕吐激发区，故对恶心呕吐较重者有显著效果。
一般用量为2.5～5mg/次，口服，1～2次/d。
氨茶碱(aminophylline)具有舒张支气管，增加心肌收缩力，并可降低肺动脉压，改善换气功能，可以常规使用，剂量0.1～0.2g/次，口服，3次/d。
4.利尿剂大量的研究证实，本病的发生与体内水分潴留有关，因而如何有效而合理地应用利尿剂，视为防治高原病的重要手段。
常用的利尿剂有：高原安(1)乙酰唑胺(acetazolamide)：是一种较强的碳酸酐酶(carbonicanhydrase)抑制剂。
在国外，特别在美国是公认的首选药，它的疗效主要与利尿和增加肺通气有关。
通常进入红细胞的CO2在碳酸酐酶的作用下通常与水结合成碳酸，随后离解成氢离子和碳酸氢根。
如下式：CO2H20??H2CO3??HHCO3一。
高原缺氧可刺激颈动脉体周围化学感受器，使通气过多，肺泡气PCO2降低，并出现呼吸性碱中毒，动脉血pH值上升，因而抑制呼吸中枢。
乙酰唑胺能抑制碳酸酐酶，促使肾小管分泌氢离子减少，钠和重碳酸盐排泄增多，尿呈碱性，产生利尿；同时血液中氢离子浓度增高，pH值下降，而产生代谢性酸中毒。
因此，乙酰唑胺引起的代谢性酸中毒将刺激周围化学感受器，使肺通气量增加，提高肺泡氧分压，保持血氧饱和度。
另外，由于利尿作用，能阻止体液潴留，减少夜间ADH分泌，降低脑脊液的产生，从而有降低脑压的作用。
有些人认为乙酰唑胺主要是用于预防急性高原病，如上山前24h口服乙酰唑胺(醋氮酰胺)125～250mg，2次/的，或每24小时口服500mg。
也有些作者主张上山后2～3天内连续服用。
小儿剂量每天为5～10mg/kg口服。
副作用较少，一般有尿量增多，轻度瞌睡，无力和感觉异常。
(2)螺内酯(安体舒通)：1974年Currie等开始应用螺内酯(安体舒通)预防本病，得到良好的效果，随后又有些人应用它治疗轻型或中型急性高原病。
螺内酯(安体舒通)是一种轻型利尿剂，有对抗醛固酮的作用，可减轻因缺氧引起的体液潴留。
一般上山前或到达高山后口服25mg，1～2次/d。
(3)呋塞米(速尿)：早期的资料认为，呋塞米(速尿)是一种能有效预防急性高原病的药，但它利尿作用强，易引起血液浓缩和血栓形成，故仅用于急性高原肺水肿和脑水肿的急救。
5.皮质激素很多研究者认为，缺氧引起的脑水肿是造成急性高原病的主要  锻炼身体病因，而皮质激素能有效地降低脑毛细血管通透性，减轻脑间质水肿。
地塞米松(dexamethasone)，可广泛用于各种类型的高原病，尤其对高原脑水肿有显效。
Rocb等对28名青年人模拟4570m后，采用3个不同剂量即0.5mg、1mg和5mg，发现服用4mg组的疗效明显优于其他组，提示低浓度效果不佳。
Hackett认为，每6小时口服或肌内注射4mg能有效地防治高原脑水肿的发生；而Ferrazinni建议，初次口服8mg，然后每6小时4mg。
地塞米松在12h内疗效最明显，停药后症状即可复发，故对症状严重者应连续用药，直到症状消失，或送回低海拔处为止。
另外，有人对严重急性高原病者应用倍他米松，也获得很好的效果。
6.中草药按中医理论，把高原病可能视为“气”不足而造成的病症，如气虚、血虚、气滞、血瘀症等。
根据这些理论，我国学者对中草药的抗缺氧的有效成分及疗效进行了大量的人体和动物实验，从而筛选出不少的用于预防和治疗高原病的药物，如复方党参，红景天，刺五加，异叶青兰，黄芪，茯苓，冬虫夏草等。
这些药虽能不同程度的提高人体对缺氧的耐力，但至今尚无一种被国际公认或已广泛用于治疗高原病的药物。
1.加强对高原的适应性锻炼，包括登高速度的限制；在中间高度(约2000～3000m处)停留二周左右作适应性锻炼；进入高原后体力活动循序渐进等。
2.辅助药物治疗。
对需要急速(如乘飞机)进入高原者，出发前可用复方党参片，每次4片，2/d，或醋氮酰胺0.25，2/d，连服2d。
1、药物预防：给予氨茶碱0.1g，口服，每日2次；复方丹参滴丸5丸，口服或舌下含服，每日3次；高原宁胶囊、红景天胶囊、高原康胶囊可搭配服用或者单独使用2粒，口服，每日3次；高原安胶囊2粒，口服，每日3次；高原宁胶囊、红景天胶囊、高原康胶囊，3种药物联合使用3～5天。
2、缺氧症状严重者给予吸氧治疗。
针对感冒、腹泻及便秘等症状的，增加给予相应的专科药物治疗。
出现皮肤瘙痒的，给予高原护肤霜擦抹全身。
口服高原安胶囊，具有清热除湿、泻肺利水、益气活血作用。
1、对刚进入的人进行高原自我防护知识的教育，要求多喝水，多休息，3天内避免高强度运动。
给予高维生素、高蛋白、高热量清淡饮食，注意保暖，预防感冒及冻伤等。
2、一般人从平原进入高原，身体及心理都需要进行一些适应性的改变。
会因缺氧引起头痛、头晕、呼吸困难等多种临床症候群，预防措施不得当，易出现急性高原反应，甚至进一步发展成为高原肺水肿和高原脑水肿，其发病急、病情重、发展快。
吸氧治疗急性高原病，有一定效果，但氧气的使用及供给十分不便，且单独使用氧气对预防高原病效果不明显。
猝死型冠状动脉粥样硬化性心脏病心血管内科缺血性心脏病的分类如下：原发性心脏停搏是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起，没有可做出其他诊断的依据。
如果未做复苏或复苏失败，原发性心脏停搏归诸于猝死。
以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无任何人见到迹象，则诊断为臆测性的。
心绞痛  1、劳力性心绞痛2、自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征足胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。
与劳力性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解，末见酶变化。
心电图常出现某些暂时性的ST段压低或T波改变。
自发性心绞痛可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。
自发性心绞痛患者的疼痛发作频率，持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现谱，有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死但没有心电图及酶的特征性变化。
某些自发性心绞痛患者在其发作期间出现暂时性ST段抬高，常称为变异性心绞痛。
但是，当在心肌梗死早期已录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。
心肌梗死  1、急性心肌梗死：急性心肌梗死的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
（1）病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。
有时，病史不典型，疼痛可以轻微甚或没有，可以主要为其他方面的症状。
（2）心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进损伤电流。
当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。
在另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：静止的损伤电流波对称性倒置，单次心电图记录中有一病理性Q波，传导障碍。
（3）血清酶肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低。
这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样时间相隔相联系。
心脏特异性同工酶的升高亦认为是肯定性变化，不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
注1：肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
注2：可能的急性心肌梗死：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为町能性心肌梗死，病史可典型或不典型。
注3：在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressier梗死后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。
其他的诊断措施可能有助于建立确切诊断。
2、旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。
如果没有残留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
心力衰竭缺血性心脏病中的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。
在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
心律失常心律失常叮以是缺血性心脏病的唯一表现。
在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断是臆测性的。
“梗死前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这两名称不包括在本报告内，因为根据本组意见，前者诊断是回忆诊断，仅有少数病例中能得到证实，而后一诊断的所有病例中归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
因原发性心脏骤停而死亡。
世界卫生组织关于缺血性心脏病的命名及诊断标准(1980年第一届全国内科学术会议建议，诊断冠心病时采用世界卫生组织所通过的冠心病的命名及诊断标准)。
缺血性心脏病的定义是，由于冠状循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。
缺血性心脏病包括急性、暂时性和慢性三种，可由于功能性改变或器质性病变而引起。
非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血如主动脉狭窄则不包括在内。
“缺血性心脏病”“冠状动脉心脏病”是同义词。
其他名称不宜沿用。
简介关于冠状动脉心脏病命名及诊断标准的建议(1980年2月第一届全国内科学术会议心血管病专业组)心电图运动试验(包括双倍二级梯、活动平板及蹬车试验)有假阳性，其假阳性率的高低与所检查对象中冠心病的患病率密切相关。
举例说，在一般无症状人群中，假设4%的人有冠心病，即1000人中有40人有冠心病；又假设运动试验的敏感性为80%，特异性为90%，则冠心病的40人中阳性者为32人，无冠心病的960人中阳性者为96人，共有阳性128人，而假阳性者占96/128，即75%，在妇女中假阳性率特别高。
相反，在拟诊为心绞痛的患者中，假定80%有冠心病，1000人中有800人有冠心病，其中试验阳性者就占640人，无冠心病的200人中阳性者有20人，则总共阳性的人中假阳性约占3%。
同样，休克时心电图ST—T改变的特异性也较差。
因此，在一般人群中不宜单独根据心电图运动试验结果或休息时心电图ST—T改变来确定冠心病，也不应当用它们进行冠心病普查。
阳性运动试验只能供辅助诊断用，或看作一种“易患因素”。
2、在临床诊断中，特别是对不典型心绞痛患者，或以心力衰竭、心律失常为唯一表现的患者，可以结合休息时心电图或运动试验，并参考年龄、性别、血压、血脂、有无糖尿病等因素作出判断。
在40岁以上的男性，45岁以上的女性，伴有一项或一项以上易患因素(高血压、高血脂、糖尿病)者，虽无明显症状，如运动试验阳性，也可诊断为冠心病。
对下述情况，必要时及有条件时还可进行超声心动图和放射性核素等其他检查以协助诊断。
但在冠心病的流行病调查中，不可在诊断标准中加入各项易患因素。
3、在流行病学或临床研究中，应说明各冠心病的类型。
评价中西药物疗效时不宜选用无症状的或可能的冠心病患者。
4、关于命名，同意冠心病与缺血性心脏病可作为同义词应用，其他名称建议不再沿用。
原则应在急性心肌梗死发病后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再通。
选择对象的条件1、持续胸痛≥30min，含服硝酸甘油症状不缓解。
2、相邻两个或更多导联ST段抬高在肢导联>0.1mV，胸导>0.2mV。
3、发病≤6h者。
4、若患者来院时已是发病6～12h，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5、年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压，糖尿病等因素，因人而异慎重选择。
禁忌证1、两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)，做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能用压迫方法止血的血管穿刺以及有外伤史者。
2、高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。
3、高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4、有脑出血或蛛网膜下腔出血史，>6h至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)。
5、有出血性视网膜病史。
6、各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7、严重肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
溶栓步骤溶栓前查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
1、即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g，以后0.15～0.3g/d，3～5d后改服50～150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。
2、静脉用药种类及方法（1）尿激酶(UK)：150万IU(约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解，再加入5%～10%葡萄糖液100ml中，30min内静脉滴入。
尿激酶滴完后12h，皮下注射肝素7500U，每12h1次，持续3～5d。
（2）链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)：150万U用10ml生理盐水溶解，再加入5%～10%葡萄糖液100ml中，60min内静脉滴入。
（3）重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：用rt-PA前先给肝素5000U静脉滴注。
同时按F述方法应用rt-PA：①国际习用加速给药法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30min内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60min内静脉滴注。
总量≤100mg。
②近年来国内试用的小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90min内静脉滴注。
总量为50mg。
在上述两法rtPA滴毕后应用肝素700～1000U/d，静脉滴注48h，监测APTT维持在60～80s，以后皮下注射肝素7500U，每12h1次，持续3～5d。
监测项目1、临床监测项目（1）症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻程度，仔细观察皮肤、粘膜、痰液、呕吐物及尿中有无出血征象。
（2）心电图记录：溶栓前应做18导联心电图，溶栓开始后3h内每30min复查1次12导联心电图，(正后壁、右室梗死仍做18导联心电图)。
以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。
2、用肝素者需监测凝血时间，可用LeeWhite三管法，正常为4～12min；或APTT法，正常为35～45s。
3、发病后6、8、10、12、16、20h查CK、CK-MB。
冠状动脉再通1、直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMl分级，达到Ⅱ、正级者表明血管再通。
2、间接指征（1）心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。
（2）胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。
（3）输入溶栓剂后2～3h内，出现加速性室性自主性心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血乐。
（4）血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK在16h以内。
具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。
对发病后6～12h溶栓者暂时应用上述间接指征(第4条不适用)，有待以后进一步探讨。
溶栓治疗的并发症1、出血（1）轻度出血：皮肤、粘膜、肉眼及锨微镜下血尿、或小量咯血、呕血等(穿刺或注射部位少量淤斑不作为并发症)。
（2）重大出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。
（3）危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜卜腔、纵隔内或心包出血。
2、一过性低血压及其他的过敏反应(多见于SK或rSK)等。
（八）梗死相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征1、再度发生胸痛，持续≥30min，含服硝酸甘油片不能缓解。
2、ST段再度抬高。
3、血清CK-MB酶水平再度升高以上三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。
若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。
但SK或rSK不能重复用，可改用其他溶栓剂。
疗效估价1、心肌梗死范围（1）急性早期ST段抬高的导联，R波未消失，提示尚有存活心肌。
（2）随着病程的进展，异常Q波导联数未增加。
提示梗死区无扩展。
2、溶栓后住院期并发症发生率(5周内)（1）急性肺水肿，具明显的临床症状或X线征象。
（2）心源性休克。
（3）严重的心律失常：室性心动过速、心室纤颤束支传导阻滞或Ⅱ度房室传导阻滞。
（4）室壁瘤。
（5）室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁穿破。
3、心功能状态与左室重塑（1）X线远达片：观察心影大小及形态，肺淤血及心胸比值。
（2）超声心动图和(或)核素心血池检查：观察有无左室扩张，室壁运动异常，室壁瘤，心室收缩和(或)舒张功能异常等。
4、病死率及随访观察（1）住院病死率(5周)及死因(心脏性死亡或非心脏性死亡)。
（2）长期随访，每半年全面复查1次(包括心功能检测，登记劳动能力和活动量，心绞痛和再梗死情况，对死亡者做死因调查)。
二级预防和溶栓后心肌缺血评估，以及进一步的介入(PTCA)或冠状动脉旁路术(CABG)等治疗的必要性选择，在随访期中定期进行。
神经纤维瘤是源发于神经主干或末梢的神经轴索鞘的雪旺细胞及神经束膜细胞的良性肿瘤。
可呈圆或梭状硬韧肿物、多发性小结节，或局限性脂肪瘤样包块。
若伴有其他系统疾患者，称为神经纤维瘤病。
该病多见于皮肤组织，也可发生在胸、腹腔内，单发或多发。
表浅的神经纤维瘤，有包膜，不发生恶变，较深而位于软组织内的神经纤维瘤，没有包膜者，于不断长大后，有恶变为神经纤维肉瘤的可能。
神经纤维瘤病则以皮肤组织的牛奶咖啡斑和神经纤维瘤为典型的主要特征，治疗方法只有依靠手术切除。
多为改善外形与功能，难以彻底根治1.肿瘤大小数量不等，突出体表；巨大者有蒂，皮肤色深，触诊较软。
2.牛奶咖啡斑加瘤体者，可有其他临床表现；神经干肿物可有相关部位的麻、痛或感觉迟钝。
诊断依据1.瘤体多发、多样性。
质地较软。
2.牛奶咖啡斑。
瘤体周围色深。
3.神经干有麻木，触痛或感觉迟钝。
4.注意骨骼、内分泌，中枢神经系统病变。
5.病史较长，病情缓慢。
治疗原则1.肿瘤影响功能与形态时，可予全切或部分切除。
2.肿瘤切除创面巨大时，可用皮片或皮瓣修复。
3.术中尽量减少主干神经损伤。
用药原则1.一般情况下手术时，用药以用药框限“A”、“Ｂ”为主。
2.必要时，用药可以包括用药框限“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。
OgilviezonghezhengOgilvie综合征Ogilvie’ssyndromeOgilvie综合征(Ogilvie’ssyndrome)又名急性结肠假性梗阻症(acutecolonicpseudoobstruction)。
其特征酷似机械性结肠梗阻，结肠显著扩张，但无器质性梗阻存在。
临床上以腹痛、呕吐、腹胀为主症，中老年患者多见，平均年龄为58岁，男女之比为1:1.5。
1948年英国0gilvie最先报告本征。
1949年Macfarlane等将此征正式命名为0gilvie综合征，当时是指肿瘤侵犯腹腔神经丛所致的结肠梗阻，而肠道本身并无器质性改变。
1958年Dudley报告13例，提出使用假性肠梗阻之名。
迄今为止，欧美已有700例以上的报道，而国内报道甚少。
本征的病因尚未明确。
Ogilvie认为是支配大肠运动的交感和副交感神经系统之间失去平衡所致。
据报道本征88％～94％为继发性，其原发病有糖尿病等内分泌疾患，脑梗死、心脏病、闭塞性动脉硬化症等循环系统疾患，胰腺炎，恶性肿瘤，脊髓损伤和电解质紊乱。
有时可发生在各种腹部手术后以及大量使用神经节阻滞药和氯丙嗪等之后。
Dudley将本征分为3类：一类病因不明；一类继发于肾功能衰竭、胰腺炎、肺炎、充血性心力衰竭、脊髓损伤和电解质紊乱等；一类由持久的低血压或缺氧引起。
患者可有肠梗阻的典型症状，主要包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐和便秘等，腹部压痛，叩诊呈鼓音，肠鸣音减弱。
腹膜刺激征偶尔见于肠穿孔引起腹膜炎者。
此外，还可有原发病的各种症状和体征，如继发于恶性肿瘤者，腹部有时可触及肿块。
1．X线检查：腹部平片可见横结肠、盲肠或全结肠扩张。
肠腔宽度为7.5～17.Ocm。
钡剂灌肠检查可诱发肠穿孔，应慎用。
2．纤维结肠镜检查：可窥视结肠腔有无器质性病变。
应由技术熟练的医师操作，尽量少注气，手法要轻柔，避免诱发肠穿孔。
根据急性进行性结肠气体贮留和高度腹胀，而X线检查又无结肠器质性梗阻即可做出诊断。
腹部X线特征：①以结肠为中心的显著肠道内气体呈选择性不对称性扩张征象，但液体贮留少，机械性肠梗阻常见的液平征象很少见；②扩张肠道的远侧可见切割断面；③直肠内可见气体征象，此系与机械性肠梗阻的不同点，可有助于两者的鉴别诊断。
首先应采用禁食、胃肠减压、肛管排气、电脑洗肠等保守治疗措施，同时纠正水、电解质紊乱或酌用抗生素。
对进行性肠道扩张患者，必要时可通过内窥镜或手术进行肠道减压，结肠内窥镜在诊断和减压治疗上均极有效。
如延误治疗，肠道进行性扩张发生盲肠穿孔的可能性极大，特别是腹部X线所见盲肠最大径在9．0-12．0cm或以上时最易穿孔。
盲肠扩张到12.0cm以上时，保守治疗多无效，必须通过结肠内窥镜和肠道引流行结肠内排气。
此时，如全身状况较差，在局部麻醉下行结肠造瘘的损伤小，比较安全。
慎用新斯的明等平滑肌兴奋刺激剂。
但有人说在充分减压后，静脉应用新斯的明14例中11例对大肠减压效果满意。
中药保留灌肠：中药大柴胡汤对某些病例有效，可考虑试用。
经保守或外科减压治疗有效的患者，一般预后良好，但合并盲肠穿孔的患者预后差。
据Nanni报道，本征的总死亡率为25％～31％，而合并盲肠穿孔者高达43％～63％。
原发病的存在及其严重程度也对本征预后有较大影响。
郎格罕斯细胞增生症（LCH）是郎格罕斯细胞的肿瘤性增生，可表达CD1a、S-100蛋白，通过超微结构检查可见Birbeck颗粒。
郎格罕斯细胞增生症指过去的“组织细胞增生症X”和少见的“郎格罕斯细胞肉芽肿病”。
临床的亚型指“Letterer-Siwe病”和实性“嗜酸性粒细胞肉芽肿”。
发病率约是5/百万，多数病例发生在儿童，呈嗜男性发生（男女比例3.7：1）。
在北欧白人中多见，而黑人中正常或少见。
播散性郎格罕斯细胞增生症和急性淋巴母细胞性白血病呈一定的相关性。
与初次感染、溶剂暴露性接触和缺乏婴儿期接种有一定关系。
郎格罕斯细胞增生症也与恶性淋巴瘤——非霍奇金或霍奇金淋巴瘤相关。
在成人，发生在肺部的郎格罕斯细胞增生症几乎都与吸烟（烟草和大麻）有关，可能代表是了一种独立的、可能是反应性的疾病类型。
病因未知，有一些特殊但未证实的病毒感染因素，包括：人类疱疹病毒6、EB病毒、单纯疱疹病毒、腺病毒、巨细胞病毒、细小病毒、人类T细胞白血病病毒-1/2，或人类免疫缺陷病毒。
在所有主要的临床综合症中，X染色体连锁的男性荷尔蒙受体基因出现单克隆的郎格罕斯细胞增生。
免疫球蛋白重链和T细胞受体基因的β、δ、γ链都处于初始状态。
累及部位：三种相互之间有部分重叠的综合症被确认：只有单一的病灶占大多数的病例（实性嗜酸性粒细胞肉芽肿），通常累及骨（尤其是头骨、股骨、盆骨或肋骨），淋巴结、皮肤或肺的累及少见；可以是多灶的、单系统疾病（Hand-Schuller-Christian病），在一种系统器官内累及了多个部位，大多数是骨组织。
在多灶性、多器官的疾病（Letterer-Siwe病）时，多个系统器官被累及，包括骨、皮肤、肝脏、脾脏和淋巴结。
形态学：主要形态学特点是在合适的背景中区分出郎格罕斯细胞。
郎格罕斯细胞大约有10-15微米，组织学上可以通过特征性的有沟的、折叠的、凹折的或分叶状的核，染色质细腻、有不太清晰的核仁、核膜薄。
可以出现核的非典型性，但是如出现明显的恶性的细胞学特征时，应倾向考虑为郎格罕斯细胞肉瘤，下面会讨论。
核分裂相数目变化很大。
细胞的胞浆通常中等丰富、轻度嗜酸性。
特征性的背景通常包括数量不等的嗜酸性粒细胞、组织细胞（包括多核细胞型，常呈骨巨细胞样）、中性粒细胞和小淋巴细胞。
偶尔会发现伴有中央坏死的嗜酸性粒细胞脓肿。
病变早期，常见到大量的郎格罕斯细胞、嗜酸性和中性粒细胞，然而晚期病变常呈严重的纤维化，常包含泡沫样巨噬细胞。
淋巴结受累时最先出现在窦内、继而出现在副皮质区，然而在脾脏最易累及红髓。
当郎格罕斯细胞增生症常与恶性淋巴瘤伴发时，经常小灶性地出现在淋巴瘤肿瘤内或旁。
骨髓的累及的在活检时比涂片时更易发现，常由小灶性的病变组成，可以伴有纤维化。
超微结构：郎格罕斯细胞最为特征性的是细胞的胞浆内出现的数目不等的Birbeck颗粒。
Birbeck颗粒通常有特征性的形态——网球排样。
Birbeck颗粒大约200-400纳米长，宽度一致为33纳米。
在所有病变中出现概率为1-75%，早期的病变中通常会有大量的Birbeck颗粒。
郎格罕斯细胞有核形不规则的核，胞浆内可有数目不等的溶酶体，未发现细胞连接。
免疫表型：肿瘤性的郎格罕斯细胞与正常的郎格罕斯细胞相似，恒定表达CD1a和S-100蛋白。
它们均呈波形蛋白、HLA-DR、花生血液凝集素和胎盘碱性磷酸酶阳性。
对CD45、CD68和溶菌酶的表达不等或弱阳性。
它们均不表达B细胞和T细胞抗原（除CD4外），CD30、髓过氧化物酶（MPO）、上皮膜表面抗原（EMA）也阴性。
对滤泡树突状细胞系的特异性标记物，如CD21、CD35等通常几乎不表达。
CD15通常阴性，如预先处理掉硅酸残留后。
郎格罕斯细胞Ki-67染色阳性率通常为2-25%，平均约为10%。
酶细胞化学：肿瘤性的郎格罕斯细胞对三磷酸腺苷、α-D-甘露糖苷酶、α-萘酚-氯酸酯酶阳性（受氟化钠抑制不定），α-萘酚-氯酸酯酶阳性和酸性磷酸酶。
不表达抗酒石酸盐-磷酸(酯)酶、5’-核苷酸酶、过氧化物氯化物酯酶和β-葡萄糖苷酶。
推测的细胞起源：肿瘤性的郎格罕斯细胞在形态学和免疫表型上与非肿瘤的郎格罕斯细胞，负责抗原处理的上皮细胞，十分相似。