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指由于红细胞的后天获得性缺陷，对激活补体异常敏感的一种血管内慢性溶血，临床上表现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成PNH是一种获得性疾病，从来没有先天发病的报道(先天性CD59缺乏除外)，也没有家族聚集倾向。
致使造血干细胞发生病变的确切原因尚不清楚。
本病是一种获得性多能造血干细胞疾病，致病因素可能有化学、放射线或病毒感染等，致病染色体突变，发生异常干细胞株，其增殖、分化生成的红细胞、粒细胞和血小板都有共同缺陷。
一、症状:起病缓慢，首发症状为贫血为早期表现占60.3%也有少数部分患者起病较急，因急性溶血，而突然出现酱色尿，最常见慢性贫血症状，为乏力、头晕、面色苍白,心悸，气急、耳鸣，眼发等，阵发性加重或发作性血红蛋白尿是本病的典型症状,35%患者血红蛋白尿与睡眠有关，溶血发作时可见睡眠后小便褐色与酱油，发作严重时少数患者可有腰酸、四肢酸痛，食欲减退，发热，恶心呕吐，尿不尽感，尿道疼痛。
二、特征：1.贫血绝大多数患者有不同程度的贫血，常为中、重度。
由于贫血可见面色苍白、口唇色淡、而廓苍白及甲床色淡。
由于贫血大都是缓慢发生的，患者常有较好的适应能力，所以往往血红蛋白虽低但仍能活动，甚至工作。
此外，由于长期血管内溶血，皮肤有含铁血黄素沉积，因而脸面及皮肤常带暗褐色。
2.血红蛋白尿典型的血红蛋白尿呈酱油或浓茶色。
一般持续2～3天，不加处理自行消退，重者1～2周，甚至持续更长时间。
有些患者的血红蛋白尿频繁发作，也有些患者偶然发作或数月发作1次，另有一些患者虽然尿色不深，但尿潜血持续阳性。
还有约25%的患者在很长的病程或观察期内从无发作。
能引起血红蛋白尿发作的因素有感冒或其他感染、输血、服用铁剂、劳累等。
血红蛋白尿发作时可有发冷发热、腰痛、腹痛等症。
至于为何有的患者在睡眠时血红蛋白尿加重，没有很好的解释。
有人提出可能由于睡眠时经肠道吸收细菌脂多糖较多，激活补体所致;王毓洲2000年的观察表明：PNH患者睡眠时血pH值无明显改变、补体3激活产物C3d略有增加，与正常人一样。
3.出血约1/3的PNH患者有轻度出血表现，表现为牙龈渗血、鼻腔渗血及皮肤出血点等轻中度出血。
女性患者也可表现为月经过多。
个别患者可有大量鼻衄、非局部原因能解释的术后出血、人工流产后出血、柏油样便血及眼底出血等。
4.黄疸由于溶血，47%的病人在病程中有黄疸，而以黄疸为首发表现者占4%，黄疸多为轻度或中度。
5.肝脾肿大多数患者没有肝脾肿大，约1/4PNH患者只有轻度肝大，不到15%有轻度脾大。
6.其他长期贫血心脏可见代偿性扩大。
一、PNH的诊断条件1、临床表现符合PNH。
2、实验室检查：酸化血清溶血试验(Ham试验)、糖水试验。
蛇毒因子溶血试验、尿潜血(或尿含铁血黄素)等项实验中，凡具备下列条件：a、两项以上阳性;b、一项阳性但是具备下面条件：(1)两次以上阳性，或一次阳性。
但操作正规，有阴性对照，结果可靠，即时重复仍然阳性者。
(2)有溶血的其他间接证据，或有肯定的血红蛋白尿发作。
(3)能除外其他溶血，特别是遗传性球形红细胞增多症，自身免疫性贫血。
二、再生障碍性贫血-PNH综合发症的诊断凡再障性贫血转化为PNH或PNH转化为再障性贫血的，或者兼而有之的，均为再障性贫血-PNH综合症。
三、本病虽称阵发性睡眠性血红蛋白尿症，但并非都有血红蛋白尿，即使有也不一定是发作性，更非必然在睡眠时出现。
而且只有少数患者以血红蛋白尿为首发表现。
据国内651例综合资料，54.9%是以贫血、18.3%以贫血及出血为最初表现，经过相当一段时间才出现血红蛋白尿，甚至从无肉眼可见的血红蛋白尿。
只有22.5%以血红蛋白尿为首发表现。
再加上合并症和疾病的转化等，临床表现多种多样，致使PNH患者常常不能得到及时诊断，乃至长时间漏诊、误诊。
在有血红蛋白尿或有长期慢性贫血的患者，特别是伴有白细胞和(或)血小板减少而骨髓又增生活跃者，都应在鉴别诊断中想到本病。
确诊本病需要一些实验室诊断方法。
诊断评析(1)Ham试验目前在国内外仍被认为是诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症的主要依据：在溶血发作时Ham试验的阳性率较高，在溶血间歇期常会呈阴性结果，需注意检验的时间。
糖水溶血试验易出现假阳性结果。
蛇毒溶血试验比Ham试验的敏感性强。
如有条件的实验室应同时做3项检查，有助于临床诊断。
(2)由于PNH呈间歇发作性：所以在分析实验室检查结果时必须符合下面诊断的标准条件之一：①2项以上阳性。
②1项阳性，但具有2次以上阳性，或只有1次阳性其试验操作及结果非常可靠。
尽管如此，其结果也必须与临床表现结合，注意送检标本的时间。
同时有肯定的血红蛋白尿发作或血管内溶血的直接或间接依据，并能除外其他溶血性疾病。
(3)利用流式细胞仪技术检测血细胞特异性抗体CD55、CD59，是用于测定缺乏膜蛋白的异常细胞，并能计算出异常细胞的百分比。
此方法可以检测红细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等多种细胞，异常中性粒细胞检出最早，可在Ham试验阳性之前出现，所以提示即使有异常细胞存在，需结合临床及其他实验室检查有易于诊断。
(4)为发现肉眼不易察觉的血红蛋白尿：应每天分段查尿潜血，连续数天，如在溶血刚刚发生后或大量输血后，实验室检查易出现阴性结果。
(5)PNH患者可有20%与再生障碍性贫血相互转化：称为再障-PNH综合征。
两病可先后出现，也可同时兼有两病。
早期常因全血细胞减少误诊为再障，对这类患者应多次追查有关PNH的实验室检查项目及骨髓穿刺。
(6)尿Rous试验中的含铁血黄素来自肾小管细胞：所以在急性溶血时可呈阴性结果。
一般在溶血数天后方可出现阳性，并持续一段时间，所以是帮助判断近期内是否有血红蛋白血症的可靠证据。
PNH-再障综合征包括下列4种情况：①再障-PNH：指原有肯定的再障(而非未能诊断的PNH的早期表现)后转变为PNH，而再障的表现已不存在;②PNH-再障：指原有肯定的PNH(而非下述的第4类)后转变为再障，而PNH的表现(包括实验室检查)已不存在;③PNH伴有再障特征：指临床及实验室检查均说明病情仍以PNH为主但伴有1处或1处以上骨髓增生低下，巨核细胞减少，网织红细胞数不高等再障表现者;④再障伴有PNH特征：指临床及实验室检查均说明病情仍以再障为主，但出现PNH异常血细胞(检测补体敏感的有关试验阳性，或用其他方法可检出PNH异常细胞)。
根据近年研究，实际可将PNH的分型简化为：①溶血性PNH：以频繁的或持续的溶血为主要表现，缺失GPI连接蛋白的细胞产生多;②低增生性PNH：以显著的全血细胞减少或骨髓增生低下为主要表现，正常的造血细胞增生不良。
用流式细胞仪结合临床和骨髓检查即可作出分型。
这种简单的分型方法对诊断和治疗都有一定指导意义。
本病早期漏诊、误诊率高。
约半数因全血细胞减少误诊为再障，其次常误诊为其他增生性贫血，或因黄疸、尿异常而误诊为肝炎、肾炎等。
及时确定诊断的关键是：①要想着本病，并认识本病的临床表现的多样性;②密切注意血红蛋白尿的出现，每天分段查尿潜血，连续数天，有时可助发现肉眼不易察觉的血红蛋白尿;③对确定PNH的试验检查结果要有正确的判断。
试验检查阳性取决于异常血细胞的多少，刚刚发生溶血后立即化验，可能由于异常红细胞已破坏无余而使实验结果呈阴性。
大量输血后正常细胞增多，异常细胞相对减少，也会影响结果。
所以不能因1次结果阴性而否定诊断，应该多次检查并同时作多种检查。
近年来应用特异的抗体和流式细胞仪技术有可能发现一些早期或行将发展为PNH的病例，并且可以检测异常中性粒细胞等，从而减少输血带来的影响。
但是所有这些检查都只是提示有异常细胞存在，是否主症就是PNH还需综合分析和密切追踪观察才能下结论，因为在其他某些病症如骨髓增生异常综合征等也可出现少量类似PNH的异常红细胞，再障过程中出现少量异常细胞也可能是一过性的而不一定必然发展为PNH。
精浊是尿道口常有精液溢出的生殖系炎症性疾病。
其特点是尿频、尿急、尿痛，尿道口常有精液溢出，并伴有会阴部、腰骶部、耻骨上区等部隐痛不适等。
相当于西医的前列腺炎。
分为急性前列腺炎和慢性前列腺炎，临床也可将其分为急性细菌性前列腺炎、慢性细菌性前列腺炎、非细菌性前列腺炎及前列腺痛四类。
急性者多由饮食不节，嗜食醇酒肥甘，酿生湿热，注于下焦；或因外感湿热之邪，壅聚于下焦而成。
慢性者多由相火妄动，所愿不遂，或强忍不泄，或被阻中断，肾火郁而不散，离位之精，化成白浊；或房劳过度，以竭其精，精室空虚，湿热从精道内侵，湿热壅滞，气血瘀滞而成。
病久，相火伤及肾阴，肾阴暗耗，可出现阴虚火旺证候；亦有体质偏阳虚者，久则火势衰微，易见肾阳不足之象。
急性者，发病急骤，寒战高热，腰骶部及会阴部疼痛，常有尿频、尿痛及直肠刺激症状。
形成脓肿时常发生尿潴留。
直肠指检：前列腺饱满肿胀，压痛明显，局部温度增高。
慢性者，包括慢性细菌性前列腺炎、非细菌性前列腺炎、前列腺痛。
三者中除慢性细菌性前列腺炎可能有尿路感染症状外，其余临床症状几乎没有差异。
主要症状为尿频，排尿后尿道口有白色分泌物溢出。
此外，部分患者因病程过长而忧虑，常出现头昏目眩，神疲乏力，腰膝酸软，性功能障碍，早泄，阳痿等症状。
辅助检查：急性者，尿道口溢出的分泌物镜检有大量脓细胞，涂片可找到细菌。
慢性者，前列腺按摩液镜检白细胞增多，pH>10，卵磷脂小体减少或消失。
前列腺液培养慢性细菌性前列腺炎有较固定的致病菌生长，慢性非细菌性前列腺炎无致病细菌生长。
前列腺痛，则前列腺液镜检及培养均正常。
（一）慢性子痈（附皋炎）阴囊、腹股沟部隐痛不适，类似慢性前列腺炎。
但慢性子痈（附睾炎）附睾部可扪及增粗触痛的结节。
（二）精癃仅在老年人群中发病，尿频且伴排尿困难，残留尿增多。
（三）血精（精囊炎）精囊炎和慢性前列腺炎同时发生．除有类似前列腺炎症状外，还有血精及射精疼痛的特点。
内治法（一）湿热蕴结尿频，尿急，尿痛，有灼热感，排尿或大便时尿道有白浊溢出，会阴、腰骶、睾丸、少腹坠胀疼痛；苔黄腻，脉滑数。
辨证分析：湿热蕴结下焦，膀胱气化失司，故见尿频，尿急，尿痛，有灼热感；湿热侵人精室，迫精外出，故见排尿或大便时尿道有白浊溢出；湿热蕴结，气机失调，经络不畅，故见会阴、腰骶、睾丸、少腹坠胀疼痛；苔黄腻、脉滑数为湿热蕴结之象。
（二）气滞血瘀少腹、会阴、睾丸坠胀不适、疼痛，或有血尿、血精；舌紫或有瘀点，苔白或黄，脉沉涩。
辨证分析：湿热壅滞日久，瘀血败精阻于精室，气血瘀滞，不通则痛，故见少腹、会阴、睾丸坠胀不适，甚或疼痛；瘀阻络塞，血溢脉外，或瘀久化热，络伤血出，故见血尿或；血精；舌紫或有瘀点、脉沉涩为血瘀之象。
治法：活血祛瘀行气。
（三）阴虚火旺排尿或大便时尿道有白浊滴出，遗精或血精，阳事易兴；腰膝酸软，头昏眼花，失眠多梦；舌红少苔，脉细数。
辨证分析：阴虚火旺，虚火扰及精室．迫精或血外出，故见排尿或大便时尿道有白浊滴出，遗精或血精，阳事易兴；腰为肾之府，肾虚腰失所养，故有腰膝酸软；肾阴不足，不能生髓上盈脑海，故见头昏眼花；心肾不交，故见失眠多梦；舌红少苔、脉细数为阴虚火旺之象。
（四）肾阳虚损，阳痿早泄，甚或稍劳后即尿道有白浊溢出；头昏神疲，腰膝酸软，形寒肢冷；舌淡胖，苔白，脉沉细。
辨证分析：肾阳虚损，命门火衰，阳事不振，故见阳痿；精关不固，故见早泄，甚或稍劳后即尿道口有白浊溢出；肾虚气亏，脑失所养，故伴头昏神疲；腰失所养，故见腰膝酸软；阳虚失去温煦，故形寒肢冷；舌淡胖、苔白、脉沉细为肾阳虚损之象。
治法：温肾固精。
外治法湿热蕴结或气滞血瘀证者，可采用下列方法：（一）金黄散15—30g，山芋粉或藕粉适量，水200mL，调煮成薄糊状，微冷后（43℃）保留灌肠，每日1次。
（二）葱归溻肿汤坐浴，每次20分钟，每天2—3次；亦可用温水坐浴，每次20分钟，每日2次。
（三）野菊花栓塞人肛门内约2．5—3cm，每次1枚，每日2次。
慢性前列腺炎尚可采用下列方法治疗：一、前列腺按摩，每周1次。
二、理疗、局部超短波透热，或局部有效抗生素离子透人治疗。
1．急性前列腺炎禁忌前列腺按摩，以免炎症扩散。
2．急性期忌房事，慢性者应建立合理的性生活，避免频繁的性冲动，戒除手淫恶习。
3．禁酒，忌过食肥甘及辛辣炙博食物。
4．慢性病患者应调节情志，积极有规律地治疗，保持乐观情绪，树立起战胜疾病的信心。
5．生活规律，劳逸结合，不要久坐或骑车时间过长。
6．增加营养，加强锻炼，增强体质，预防感冒。
精浊相当于西医的前列腺炎。
其特点为：尿频，尿急，尿痛，尿道口常有精液溢出，伴会阴、腰骶部、耻骨上区等隐痛不适。
主要病机为湿热壅滞、气血瘀滞、阴虚火旺或肾阳虚损，本虚标实。
应区分急性与慢性病变，慢性者要区分慢性细菌性前列腺炎、慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛，并与慢性子痈、精癃、精血相鉴别。
湿热蕴结证。
黄正廉
【来源】《卫生宝鉴》卷十一。
【组成】桑白皮9克桔梗6克地骨皮甘草(炙)各4.5克知母2.1克麦门冬黄芩各1.5克五味子20个。
【用法】上(口父)咀，作一服。
用水300毫升，煎至150毫升，去滓，食后温服。
【功用】泻肺清火，养阴利咽。
【主治】因膏粱而饮，劳心过度，肺气有伤，以致肺经伏火，咳嗽气喘，气息腥臭，涕唾稠粘，口舌干燥，咽喉疼痛者。
【禁忌】忌酒、面，辛热之物。
【各家论述】1、肺经火盛，故以桑白皮、地骨皮，味苦微寒，降肺中伏火为君；黄芩、知母清肺气为臣；用五味之酸温以收肺气，麦门冬甘苦寒养阴生津为佐；桔梗宣肺化痰，清利咽喉为使。
配合成方，共奏泻肺清火，养阴利咽之功。
2、因洪饮大热之气所伤，滋溢心火，刑于肺金，故以桑白皮、地骨皮苦微寒降肺中伏火而补气，用以为君；黄芩、知母苦寒，治气息腥臭，清利肺气，用以为臣；肺欲收，急食酸以收之，五味子之酸温以收肺气，麦门冬甘苦寒，治涕唾稠粘，口舌干燥，用以为佐；桔梗体轻辛温，治痰逆、利咽膈，为使也。
【附注】泻白散（《赤水玄珠》卷三）、加减泻白汤（《济阳纲目》卷一○五）。
【组成】知母陈皮(去白)各150克桑白皮30克桔梗地骨皮各15克青皮(去白)甘草黄芩各9克【用法】上药哎咀。
每服15克，用水300毫升，煎至150毫升，去滓温服，食后。
数服良愈。
【功用】泻肺清火。
【主治】肺经火盛发喘。
【来源】《医学发明》卷四。
【组成】桑白皮1两，地骨皮7钱，甘草半两，陈皮半两，青皮（去白）半两，五味子半两，人参（去芦）半两，白茯苓3钱。
【主治】阴气在下，阳气在上，咳嗽呕吐喘促。
每服4钱，水1盏半，入粳米10粒，同煎至1盏，去滓，食后大温服。
【组成】桑皮、知母、橘红、黄芩、贝母、桔梗、甘草、瓜蒌、地骨皮、苏子。
【主治】烦热胸膈不利，上气喘促，口燥或咳者。
口服，一次4～4.5克，一日2次。
1.本药宜用温开水送服。
2.服药期间忌气怒，忌食生冷油腻不消化之食物。
4.长期连续服用应向医师或药师咨询。
用于肝胃不和，肝气郁结，胸胁胀满，呕吐酸水，脘腹疼痛。
利用透析纠正体内电解质与维持酸碱平衡[1]血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。
其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。
细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。
细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。
血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。
各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294～296mOsm/L；理论渗透压为756～760kPa。
电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。
1.钠代谢钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。
体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。
机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。
Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。
肾对保持体内钠含量有很重要的作用。
当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。
以维持体内钠的平衡。
肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。
钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。
2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。
肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。
主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。
3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。
钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。
体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。
细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。
（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。
Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。
血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。
低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。
是一个复杂的水与电解质紊乱。
原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。
肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。
非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。
低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。
假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。
使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。
（2）高钠血症：血钠浓度升高，大于150mmol/L称为高钠血症。
主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。
2.钾代谢钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。
钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。
钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。
正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。
钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。
机体有完整调节血钾水平的机制。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。
醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。
体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。
钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。
钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。
血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。
影响血钾浓度的因素有：①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高；②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低；③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低；④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；⑥缺钾则伴有低血钾；⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。
体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。
临床观察怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。
低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。
临床常见原因有：①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。
钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。
②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。
此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。
临床常见原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。
②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到人血液中；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。
3、电解质紊乱-危害水、电解质代谢紊乱可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。
4、电解质紊乱-预防日常应该多喝水，以避免脱水。
此外，保持均衡饮食对预防电解质失衡也非常有帮助。
采取的治疗措施通常基于原因和严重程度来决定。
吃含钾和钙的食物可以帮助治疗这种不平衡。
严重情况下，还需要静脉注射液体使电解质恢复正常水平。
[2]5、电解质紊乱-症状一些常见症状：疲劳肌肉抽筋肌肉痉挛虚弱烦躁不安恶心眩晕意识混乱昏厥易怒呕吐口干撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷心率慢癫痫发作心悸低血压肢体缺乏协调
扩散可以分类为很多不同种类的扩散，其需要和状态大体不相同。
有些扩散需要介质，而有些则需要能量。
因此不能将不同种类的扩散一概而论。
有生物学扩散、化学扩散、物理学扩散，等等。
kuòsàn动词。
扩大分散出去：～影响；毒素已～到全身。
扩散是物质内质点运动的基本方式，当温度高于绝对零度时，任何物系内的质点都在作热运动。
当物质内有梯度（化学位、浓度、应力梯度等）存在时，由于热运动而导致质点定向迁移即所谓的扩散。
因此，扩散是一种传质过程，宏观上表现出物质的定向迁移。
在气体和液体中，物质的传递方式除扩散外还可以通过对流等方式进行；在固体中，扩散往往是物质传递的唯一方式。
扩散的本质是质点的无规则运动。
晶体中缺陷的产生与复合就是一种宏观上无质点定向迁移的无序扩散。
晶体结构的主要特征是其原子或离子的规则排列。
然而实际晶体中原子或离子的排列总是或多或少地偏离了严格的周期性。
在热起伏的过程中，晶体的某些原子或离子由于振动剧烈而脱离格点进入晶格中的间隙位置或晶体表面，同时在晶体内部留下空位。
显然，这些处于间隙位置上的原子或原格点上留下来的空位并不会永久固定下来，它们将可以从热涨落的过程中重新获取能量，在晶体结构中不断地改变位置而出现由一处向另一处的无规则迁移运动。
在日常生活和生产过程中遇到的大气污染、液体渗漏、氧气罐泄漏等现象，则是有梯度存在情况下，气体在气体介质、液体在固体介质中以及气体在固体介质中的定向迁移即扩散过程。
由此可见，扩散现象是普遍存在的。
晶体中原子或离子的扩散是固态传质和反应的基础。
无机材料制备和使用中很多重要的物理化学过程，如半导体的掺杂、固溶体的形成、金属材料的涂搪或与陶瓷和玻璃材料的封接、耐火材料的侵蚀等都与扩散密切相关，受到扩散过程的控制。
通过扩散的研究可以对这些过程进行定量或半定量的计算以及理论分析。
无机材料的高温动力学过程——相变、固相反应、烧结等进行的速度与进程亦取决于扩散进行的快慢。
并且，无机材料的很多性质，如导电性、导热性等亦直接取决于微观带电粒子或载流子在外场——电场或温度场作用下的迁移行为。
因此，研究扩散现象及扩散动力学规律，不仅可以从理论上了解和分析固体的结构、原子的结合状态以及固态相变的机理；而且可以对无机材料制备、加工及应用中的许多动力学过程进行有效控制，具有重要的理论及实际意义。
过程扩散[1]（dispersal），生物个体或其传布体（如孢子、种子）向其他地域传布的过程。
又称散布。
各种生物都能通过不同的扩散方式扩大栖居范围和分布区域；扩散还促进生物群落的演替，增加物种的多样性；大范围的扩散结合地理隔离是物种分化的重要条件；新的环境意味着不同的自然选择机制，可改变种群的基因频率，因此扩散是促进生物进化的重要因素。
现象生物从一地区传布至另一地区是常见的自然现象，这种异地间的物种交流,促进了各地生物群落的演替,增加了各地区物种的多样性。
大范围的扩散结合地理隔离是物种分化的  扩散重要条件；对物种来说，新的环境意味着不同的自然选择机制，它将改变种群的基因频率，因此扩散是促进生物种系进化的重要因素之一。
火山爆发毁灭原地生物后，风和洋流会带来新的生命，各种微生物、植物和动物相继在此定居。
先扩散来的是对异常环境耐受力高的先驱物种，继之是在安定环境里竞争能力强的物种，它们在前者开拓的基础上建立起稳定的群落。
主动自力生物扩散包括主动（自力）和被动（借外力）两类。
缺乏行动能力的微生物和植物大多靠被动传布〔见传播（植物）〕，动物则多行主动扩散。
主动扩散　生物的生存繁衍需要空间、食物和配偶等条件。
生物个体过于稠密时，对空间的需要不易满足，食源不足及环境恶化会限制种群的发展。
与植物相比，动物具有主动寻找生存空间、食源和躲避危险的能力。
动物的主动扩散多发生在生殖期。
许多鸟、兽在交配季节四处寻找交配和生育的场所，当其出生地附近的空间多被占据时，就被迫远距离扩散。
其中多数个体往往会因遇到不利环境而死亡，但只要少数个体遇到食源丰富且天敌稀少的合适生境,便可能建立起新的种群,使种的分布区扩大。
表现许多昆虫也有很大的扩散能力，而且有些种还表现出多态现象，即同一物种中存在两种或多种形态和行为均不相同的类型，其中之一专营扩散，具翅或具其他有利于扩散的结构。
有的多态现象为遗传性的，如灰线小卷蛾有两类不同的遗传型，一类的幼虫不耐密集而易扩散，另一类则否；两者共存互不替代，但数量比例随种群密度而变。
非遗传性的多态现象则有不同的基础，有的是发育性的，如蝴蝶、蜻蜓及蜂类的无翅幼虫取食而不扩散，成虫则扩散而极少取食。
有些昆虫如蜉蝣的成虫,甚至完全不取食,仅扩散、交尾、产卵直至死亡。
蚁和白蚁的情况也类似。
这类社群性昆虫中，不同社群成员（不同阶级）的结构与行为特化，各执行不同的职能，仅有翅型负责扩散到新区域寻找新的繁殖基地。
这两类事例都属于常规的分工现象，一个是幼虫与成虫间的分工，另一个是社群成员间的分工。
但飞蝗的多态现象则属非常规性的，只有当种群密度增加、食物缺乏时，才由散居型经过型变转化为群居型（即扩散型），造成大规模的扩散，所至之处谷草被其掠食一空。
植物中也有主动扩散的事例，如许多豆科植物果实成熟时果荚裂开将种子散落出去；凤仙花的果实成熟后，若受外力触碰，果皮即向内卷缩将种子弹出。
不过这种扩散的能力不高，传播范围有一定局限。
被动扩散　主要依赖气流（风）、水流或其他生物的携带。
风力传布　微生物和微小的孢子、种子很容易由风传送，甚至一些较大的动物也能被大风卷带很远。
在大洋中部的上空，曾收集到昆虫和蜘蛛。
标记重捕实验证实，粘虫可随3、4月份在中国南方盛行的西南气流成群迁飞，从华南诸省扩散到江淮流域。
还证实,每年6月在日本稻田中褐飞虱数量突增，它们是从中国随风传入的。
无翅幼虫的扩散常以风力传送为主。
蓑蛾幼虫在母虫护囊内孵化之后，成群从囊下排泄孔钻出，吐丝下垂，随风向四周扩散。
有的植物的种子小如粉尘（如兰科植物），有的植物种子具翅（槭、榆等）、毛（柳、蒲公英等）和气球状囊（如酸浆）等特化结构，这都有利于随风扩散。
水流传布　借水流扩散的陆地生物必须能浮在水上，不易被水浸透，并能保持内部的渗透平衡。
有些专借水流扩散的植物果实表面具不易透水的蜡质或纤维，其组织内含气，故体轻而不沉。
椰子的表面具发达的纤维层，能在水面长期漂流。
巨大的洋流都有固定的行程，因此河口或淡水的水生动物，甚至某些无飞翔能力的陆生动物都可能随洋流由一个大陆扩散至另一个大陆。
有些动物虽会游泳，但其远距离扩散则可能是随漂木、浮冰实现的。
动物传布　寄生生物是借寄主扩散的，有的寄生生物在其生活史的各个阶段寄生于不同的寄主。
转换寄主的过程或为主动或为被动。
有的寄生物（如血吸虫）借本身的行动寻找下一个寄主，而有的（如疟原虫）则完全被动地扩散，蚊虫吸食不同寄主个体的血液时疟原虫随之侵染新的寄主。
很多生物依附在其他生物的体表扩散。
依附的方式很多：有些植物的果实和种子具刺或钩(如苍耳的果实)，还有的具粘性分泌物（如亚麻种子）；一些小昆虫，螨类等常粘附在脊椎动物的皮毛上，也有些小动物粘附在候鸟的足上。
有的植物种子经动物取食而扩散。
例如草食动物经常吃下大量种子，这些种子可随粪便排至多处。
很多肉质果实凭其色、香、味吸引动物取食，其种子或被吐出或随粪便排出。
这些种子一般均能抵抗动物消化液的侵蚀，有些种子只有在种皮经消化道作用后才能萌发。
人类也是重要的生物扩散因子。
长途的人货流通有意无意地扩散了大量生物。
棉花的主要害虫棉红铃虫原产印度，20世纪30年代传入中国沿海地区，现在除新疆外已遍及中国各棉区。
此外，人类还有意识地引种或培育很多优良的谷物、林木和家禽家畜，并在全世界范围推广。
扩散力的进化　在自然界，扩散力存在两种截然不同的进化趋势，一种是扩散力增强，另一种是减弱甚或消失。
例如加拿大不列颠哥伦比亚省省会维多利亚附近的温哥华岛的西部天幕毛虫，在其种群中，扩散力弱的个体在生境附近产卵，后代常死于恶劣气候；扩散力强的个体向远处产卵，生于较有利环境中的后代可能存活，并且大多是活泼个体。
如此代代选择，该种的扩散能力不断增强。
另一方面，如果靠扩散找到未开拓的适宜环境的机会很小时，自然选择将对抗扩散。
例如在海岛和山巅环境中不会飞的鸟和昆虫种数比平坦的大陆上要多。
达尔文在考察马德拉群岛时注意到,岛上550种甲虫中有200种有翅却缺乏飞翔能力,而当地29个属甲虫中有23个属于狂风时潜藏，天气较好时才外出活动。
达尔文认为，这种情况主要是因为善飞个体在飞行中可能被狂风吹入大海，而翅发育不全或习性怠惰的个体，反能更多地存留下来。
动物地理学家P.J.达林顿认为，遇敌时翅膀有助于逃生，但海岛上天敌很少或没有，翅就成为无用之物。
与此类似，岛上植物的扩散力也明显下降或几乎完全消失。
有些植物果实变大，但用于传布的附器（如倒钩）却未相应增加，有的种子附器甚至退化，这类种子或果实的数量也常相应地减少。
这种进化变异可减少向岛外的无效扩散，而个体增大则可更多地储存营养，反而有利于幼苗生长。
人工选择也可改变扩散能力。
例如人类栽培农作物要求的是高收获量，而不是高扩散力。
目前种植的小麦、水稻等谷物的种子散落性已消失，亚麻和罂粟蒴果的开裂机制也已退化。
扩散现象的数学模型　根据观察种子散落的情况和用标记重捕法进行的昆虫扩散试验，人们发现，随着扩散距离的增加，可能找到的传布体的数量按指数比率下降。
种子散落属于被动扩散;有些小昆虫飞翔力不强,方向和距离也基本是随机的，所以也表现上述规律。
扩散是研究种群数量变动的重要因子。
在生产实践中，害虫和杂草的扩散会给人类健康和农牧业带来损害。
因此,了解生物扩散的特性,对防治有害生物有重要意义。
许多细菌性和病毒性人畜疾病及作物病害的防治，往往取决于切断病原体的传布途径。
稻纵卷叶螟和褐飞虱是中国南方成群长距离扩散的重要水稻害虫，田间种群数量经常突增或突减，掌握其扩散规律便可预测它的发生量和发生期。
利用捕食性天敌防治害虫时，必须研究天敌和害虫在各种环境（包括不同的地形、植物长势、气候变化等）中的扩散能力、传布方向和可能的传布距离等，以便确定人工释放天敌的数量、野外释放点布局和释放点高度等。
扩散(diffusion)：物质分子从高浓度区域向低浓度区域转移，直到均匀分布的现象。
扩散的速率与物质的浓度梯度成正比。
由于分子(原子等)的热运动而产生的物质迁移现象．一般可发生在一种或几种物质于同一物态或不同物态之间，由不同区域之间的浓度差或温度差所引起，前者居多．一般从浓度较高的区域向较低的区域进行扩散，直到同一物态内各部分各种物质的浓度达到均匀或两种物态间各种物质的浓度达到平衡为止．显然，由于分子的热运动，这种“均匀”、“平衡”都属于“动态平衡”，即在同一时间内，界面两侧交换的粒子数相等，如红棕色的二氧化氮气在静止的空气中的散播，蓝色的硫酸铜溶液与静止的水相互渗入，钢制零件表面的渗碳以及使纯净半导体材料成为N型或P型半导体掺杂工艺等等都是扩散现象的具体体现；在电学中半导体PN结的形成过程中，自由电子和空穴的扩散运动是基本依据．扩散速度在气体中最大，液体中其次，固体中最小，而且浓度差越大、温度越高、参与的粒子质量越小，扩散速度也越大。
扩散过程，是分子挣脱彼此间分子引力的过程，这个过程，分子需要能量来转化为动能，也就需要从外界吸收热量。
指一种物质的分子分散到另一种物质的分子中，最后均匀分布扩散[2]（diffusion）是创新通过一段时间，经由特定的渠道，在某一社会团体的成员中传播。
它是特殊类型的传播，所含信息与新观念有关。
扩散是一个特殊类型的传播。
传播的信息是有关一个新的观念，而观念之新奇度赋予扩散一种特制。
新意味着扩散中含有某种程度上的不确定因素。
扩散是一种社会变化，可以被定义为社会系统的结构和功能发生变化的过程。
它既包含了自发的传播，又包含了自觉的传播，
【产后三急】指妇女产后出现呕吐不止、盗汗和泄泻频频等能迅速伤津耗气的三种急症。
尤以三者并见为危重（《张氏医通》）。
【兽响】专治牲畜疾病的医生，见《周礼．天官》。
现存的兽医书，有着者佚名的《安骥集》（公元906以前?唐．贾诚重校）、明．喻仁、喻杰的《元亨疗马集附牛经，驼经》等。
病鸡精神沉郁，脸部浮肿，缩头，呆立。
鉴于本病发生常由于外界不良因素而诱发，因此平时养鸡场在饲养管理方面应注意以下几个方面。
1．鸡舍内氨气含量过大是发生本病的重要因素。
特别是高代次的种鸡群，鸡群数量少，密度小，寒冷季节舍内温度低，为了保温门窗关得太严，造成通风不良。
为此应安装供暖设备和自动控制通风装置，可明显降低鸡舍内氨气的浓度。
2．寒冷季节气候干燥，舍内空气污浊，尘土飞扬。
应通过带鸡消毒降落空气中的粉尘，净化空气，对防制本病起到了积极作用。
3．饲料、饮水是造成本病传播的重要途径。
加强饮水用具的清洗消毒和饮用水的消毒是防病的经常性措施。
4．人员流动是病原重要的机械携带者和传播者，鸡场工作人员应严格执行更衣、洗澡、换鞋等防疫制度。
因工作需要而必须多个人员入舍时，当工作结束后立即进行带鸡消毒。
5．鸡舍尤其是病鸡舍是个大污染场所，因此必须十分注意鸡舍的清洗和消毒。
对周转后的空闲鸡舍应严格按照一清：即彻底清除鸡舍内粪便和其他污物；二冲：清扫后的鸡舍用高压自来水彻底冲洗；三烧：冲洗后晾干的鸡舍用火焰消毒器喷烧鸡舍地面、底网、隔网、墙壁及残留杂物；四喷：火焰消毒后再用2%火碱溶液或0.3%过氧乙酸，或2%次氯酸钠喷洒消毒；五熏蒸：完成上述四项工作后，用福尔马林按每立方米42ml，对鸡舍进行熏蒸消毒，鸡舍密闭24～48h，然后闲置2周。
进鸡前采用同样方法再熏蒸一次。
经检验合格后才可进入新鸡群。
鸡舍外环境的消毒以及清除杂草、污物的工作也容忽视。
因此综合防制是防止本病发生不可缺少的重要措施。
本病防制的另一重要方面，就是进行免疫接种。
据报道，中国兽药监察所等单位和中国农业科学院哈尔滨兽医研究所分别研制成功了鸡传染性鼻炎油佐剂灭活苗，通过实验室和区域试验证明本菌苗对不同地区、不同品种、不同日龄的鸡群应用是安全的，对鸡群生产性能无影响。
不论是本病安全区还是疫区的鸡群免疫后均能获得满意效果。
该疫苗的免疫程序一般是在鸡只25～30日龄时进行首免，120日龄左右进行第二次免疫，可保护整个产蛋期。
仅在中鸡时进行免疫，免疫期为6个月。
亦可用拜菌安（奇佳生物产）进行治疗，一般3至4天治愈，具体使用时应参照药物说明书。
伤寒、温热病瘥后，余邪未清，因过度劳累复发者。
见《伤寒论·辨阴阳易差后劳复病脉证并治》。
《三因极一病证方论·劳复证治》：“伤寒新差后，不能将摄，因忧愁思虑，劳神而复，或梳沐洗浴，作劳而复，并谓之劳复。
”复则诸症复起。
轻者静养自愈，重者察其虚实。
虚则调其营卫，和其脏腑，待其表里融和方愈。
安神养血汤主之。
若误用攻下清凉，必致不救。
实则治以枳实栀豉汤，撤表邪而清里热。
兼头痛恶寒者。
加薄荷、葱白。
兼寒热者，寒多加羌活、紫苏；热多加知母、黄芩。
不可妄投补益，以致闭邪增病（《重订广温热论·温热复症疗法》）。
劳复有房劳复、食劳复、温病劳复、气虚劳复、阴虚劳复之分。
【出处】《中医学》
细菌性痢疾是小儿较常见的一种肠道传染病，由痢疾杆菌所致。
临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重及排含粘液、脓血的稀便为其主要症状。
中毒型痢疾是细菌性痢疾的危重临床类型，起病急，发展快，病情严重，常发生惊厥及休克，易引起死亡，必须早期诊断、及时治疗。
潜伏期一般为1～2天。
普通型（典型）：起病急，发烧39℃以上，继之出现腹痛、腹泻，大便开始时  急性细菌性痢疾为稀便或水样便，以后大便次数增多，但便量逐渐减少，并且转变为粘液便或脓血便，一般每日10～20次，严重者可达20～30次，大便时里急后重感（大便时有下坠感、排便不尽感）明显，经过治疗，症状可望5～7天得到控制，整个病程约1～2周。
临床上将病程在2个月以内者称为急性细菌性痢疾，分3型，即普通型、轻型和中毒型。
普通型表现为发冷发热，腹痛、腹泻，伴里急后重。
腹痛以左下腹为主，呈阵发性，大便后减轻。
大便每日十几次至几十次，典型者为黏液脓血便伴有里急后重感。
中毒型急性细菌性痢疾起病急骤，变化迅速，可表现为高热、头痛、呕吐、烦躁、嗜睡，甚至血压下降，意识改变。
急性细菌性痢疾的传染源是急性细菌性痢疾患者和带菌者，痢疾杆菌随粪便排出体外，经消化道（粪-口途径）传播。
痢疾杆菌在蔬菜、水果、米饭、面食上可生存数天、甚至10余天，并可在葡萄、草莓、黄瓜、西红柿、凉粉、肉冻等食品上繁殖，所以食用生冷食物污染可导致食物型或水型爆发流行。
苍蝇生活于粪便污物之间，蝇体常携带痢疾杆菌等病菌，因此急性细菌性痢疾也可通过苍蝇污染食物而传播。
1、检验血尿常规。
大便常规及培养，1/d，3次，停药后再2次。
并作药敏试验。
必要时以PCR法查大便志贺菌。
大便镜检注意原虫(阿米巴原虫、隐孢子虫)、肠滴虫、各种寄生虫虫卵、霉菌菌丝。
各种肠毒素测定。
如大肠埃希菌肠毒素(LT、ST)，难辨梭状芽胞杆菌毒素。
厌氧菌培养(空肠弯曲菌、难辨梭菌)。
电镜查病毒颗粒、核酸电泳图谱(PAGE)。
2、特殊检查注意有无脱水酸中毒，并评估脱水酸中毒程度。
抽血查钾、钠、氯、HC0-3含量。
3、鉴别诊断凡未得到病原学诊断者，确诊时均需与其他感染性腹泻及非感染性腹泻鉴别。
1、对症治疗积极控制高热，采用药物与物理降温。
恢复期口服肠粘膜保护剂(思密达)与微生态调节剂(培菲康)，可加速控制腹泻。
2、继续进食鼓励正常饮食。
3、抗菌治疗首选黄连素联合诺氟沙星，或氧氟沙星，或环丙沙星。
（1）黄连素：成人每次0.5g，2/d。
（2）诺氟沙星：成人每次0.4g，2/d。
小儿禁用（3）氧氟沙星：成人每次0.3g，2/d。
小儿禁用（4）环丙沙星：成人每次0.4g，2/d。
小儿禁用（5）重症及6月龄以下婴儿可选用下列药物：①头孢氨噻肟，成人每次1g，1/12h，肌注；儿童50～100mg/(kg·d)。
（6）其他：尚可选用磷霉素、口服庆大霉素、SMZ-TMP(服用后需多喝水|)等。
4、液体疗法对轻症患者，必须口服足够液体以预防脱水。
有脱水者，采用口服补液盐纠正脱水(米汤加盐、盐糖水、ORS)。
重度脱水者，以静脉补液和口服补液同时进行。
5、中医中药（1）铁苋菜石榴皮煎剂。
（2）本症为大肠湿热，热重于湿者，白头翁汤加减。
里热重者，葛根芩连汤加减。
（3）针刺：主穴天枢、气海、关元、足三里。
1～2/d，5～7d。
护理：1、按传染病一般护理常规护理。
接触者医学观察7d。
2、详细记录出入量。
继续随意饮食。
充分供给水分和电解质，保证尿量正常。
3、病程24h以内的患者，每2h观察一次体温、血压、呼吸、神志、面色、四肢循环。
及时发现重型(中毒型)患者。
4、保持肛周皮肤清洁干燥，防止糜烂。
【细菌性痢疾的饮食治疗】急性菌痢应与急性胃肠炎、阿米巴痢疾、等鉴别，中毒型菌痢应与鉴别，慢性痢疾应与结肠癌、等鉴别。
细菌性食物中毒多集体发病，起病急、病程短、呕吐剧烈、水样便。
流行性乙型脑炎的流行季节、临床表现与急性重型、中毒型菌痢相似。
应及早作盐水灌肠，采取大便标本作镜检及细菌培养，以明确诊断。
阿米巴痢疾起病一般缓慢，少有毒血症症状，里急后重感轻，便次较少，要注意与菌痢相区别。
其腹痛以右侧为主，典型者有果酱样大便，粪镜检见红细胞成堆，而白细胞少，可找到阿米巴滋养体。
乙状结肠镜检查所见两者不同，于病变部位取材检查病原体也不相同。
对慢性腹泻患者，应想到直肠癌的可能性，及时作肛门指检及乙状结肠镜检查以明确诊断。
（一）阿米巴痢疾（又称肠阿米巴病）其鉴别见下表。
细菌性痢疾阿米巴痢疾病原志贺菌溶组织阿米巴原虫流行病学散发或流行散发潜伏期1～7日数周至数月临床表现起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁里急后重明显左下腹压痛明显缓起，多无发热，腹痛轻，便次少里急后重不明显右下腹轻度压痛粪便检查外观多呈粘液脓血便，量少，镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞量多，呈暗红色果酱样，有特殊臭味，红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体乙状结肠镜检主要为肠粘膜弥漫性充血、水肿、浅表溃疡散发性、潜形溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常菌痢同阿米巴痢疾的鉴别　（二）沙门菌肠炎　鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相似，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差，粪便培养可分离出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中培养出致病菌。
（三）副溶血性弧菌肠炎　此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。
为细菌性食物中毒中常见的一种类型。
其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史；同餐者同时或先后迅速发病；主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特殊臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培养有确诊价值。
（四）霍乱与副霍乱　病前一周来自疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。
突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，粪呈米泔样或黄水样。
重症病例可致外周循环衰竭。
粪便或沤吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌。
（五）空肠弯曲菌肠炎　该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。
粪便在微需氧或厌氧环境中培养可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。
（六）病毒性肠炎　多由轮状病毒、Norwalk病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特殊，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。
此外急性菌痢应同肠套叠、耶尔森菌病、产肠毒性大肠杆菌肠炎、类志贺毗邻单胞菌腹泻、亲水单胞菌腹泻等疾患相鉴别。
同中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：（一）高热惊厥　此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。
一经退热处理后惊厥即随之消退。
（二）中毒性肺炎　此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。
无典型肠道感染的临床表现。
粪便（包括肛试）检查无特殊发现。
（三）流行性乙型脑炎（简称乙脑）　夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。
乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需2～3天，较中毒生菌痢为晚。
粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。
脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变；乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值。
（四）脑型疟疾　需与脑型毒痢相鉴别。
来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。
（五）脱水性休克　主要因频繁吐泻史所致低血容量性休克。
先有脱水，后发生休克。
脱水一旦被纠正休克即随之纠正。
（六）重度中暑　有高温接触史。
肛温超高热，皮肤灼热无汗，可伴抽搐、昏迷等神经系统症状，但无定位体征。
将患者移至阴凉通风处，病情可迅速缓解。
外周血象、粪便与脑脊液检查无异常。
慢性菌痢应同下列疾病相鉴别（一）慢性阿米巴痢疾　其鉴别要点与急性期大致相同。
（二）慢性非特异性溃疡性结肠炎　此病患者一般状况较差，症状迁延不愈，抗生素治疗无效。
粪便培养多次均无致病菌。
肠粘膜出血点、质脆，接触易出血。
钡灌肠或全消化道钡透检查，肠粘膜皱纹消失，晚期结肠袋消失，结肠变短，管腔狭窄为其特征。
（三）肠结核　多继发于肺结核，痰抗酸染色或24小时痰浓集法可查见结核杆菌，肠道病变多在回盲部，故右下腹压痛或扪及肿块，钡剂灌肠X线检查有助于诊断。
（四）直肠癌、结肠癌　多见于中老年人，并发局部感染时酷似菌痢，需依据肛门直肠指诊、肠镜及肠粘膜活检等手段确诊。
（五）肠道菌群失调　由于滥用抗药物或者广谱抗药物使用时间较长，易引起菌群失调。
主要为肠道杆菌减少或消失，代之金葡萄、真菌（主要为白色念珠菌）及某些革兰阴性菌或厌氧菌感染，表现炎腹泻不愈，大便性状可因病原不同而异，以乳幼儿、年老体弱者多见。
【来源】《张氏医通》卷十四。
正容汤药方
组  成：鲜侧柏叶32克，75%酒精100毫升。
组  成：乌贼骨、大黄炭各30克，苎麻根50克，生地炭、黄岑炭各20克，黄连15克。
组  成：党参31克，生牡蛎31克，荷叶15克，荷梗15克，荷叶蒂15克。
白芷6克，薄荷6克，辛荑花10克，苍耳子10克，黄芩10克，菊花10克，连翘10克。
【辨证】肺经热盛。
【治法】芳香清窍，祛风散寒。
【组成】香附子(用去壳巴豆2～7粒，同炒焦，巴豆不用)茴香(炒)各30克【用法】上药为细末。
幼儿每服1.5克，空腹时煎紫苏叶汤调下，如是3岁以上服3克。
【主治】小儿外肾肿大，胀闷作痛。
【组成】茴香、苦楝（炒）、五味。
【来源】《脉因证治》卷下。
【主治】肾消，小便如油。
【用量】每服2钱，食前酒送下。
【组成】茴香（炒）、川楝子（去核）、牵牛、巴戟各等分。
【来源】《普济方》卷三九九引《全婴方》。
【主治】小儿疳疝气攻，阴核肿大。
3岁半钱，灯心汤调下。
【组成】茴香（炒）半钱，芸苔子半钱，田螺壳2钱，甘草3寸（炙），川楝子1分（用肉）。
【来源】《幼幼新书》卷十引《形证论》。
【主治】瘹气。
小儿生下5个月以上至7岁，有结癖在腹成块，如梅核大，来去，或似卵大，常叫疼痛不住，在脐下痛者。
每服半钱，煎沉香汤调下；木香汤亦得。
【草药名】：蚕退纸  蚕退纸（蚕壳）【内容介绍】：蚕退纸(《嘉祐本草》)【异名】蚕子故纸(《千金方》)，蚕纸(《近效方》)，蚕布纸(《日华子本草》)，蚕蜕纸(《圣惠方》)，蚕连(《本草衍义》)，蚕连纸(《纲目》)，蚕沙纸(《本草求原》)。
【汉语拼音】cantuizhi【英文名】Silkwormeggsheet【拉丁植物动物矿物名】BombyxmoriL.【来源】为蚕蛾科昆虫家蚕蛾卵子孵化后的卵壳。
蚕退纸家蚕蛾，雌、雄蛾全身均密布白色鳞片。
家蛾体翅黄白色至灰白色。
[1]【化学成分】蚕卵壳外层含多酚类，中层、内层含类脂，最内层含类脂及蛋白质。
【性味】《日华子本草》：平。
治吐血，衄血，便血，崩漏，带下，喉风，喉痹，牙疳，牙痈，疔肿，疮疡。
蚕退纸①《日华子本草》：治吐血，鼻洪，肠风泻血，崩中带下，赤白痢，敷疔肿疮。
②《本草衍义》：烧灰用之，治妇人血露。
③《纲目》：治牙宣，牙痛，牙痈，牙疳，头疮，喉痹，癫狂，药毒，沙证腹痛，小便淋闷，妇人难产及吹乳疼痛。
内服：煅存性入丸、散。
①治吐血不止：蚕蜕纸烧存性，蜜和丸，芡实大。
(《姚僧坦集验方》)②治痔漏下血：蚕纸半张，碗内烧灰，酒服。
(《奚囊备急方》)③治崩露下血不止：蚕退纸、棕榈皮(各烧灰存性)。
上研细末。
每服，各抄二钱，温酒调下。
(《海上名方》蚕退散)④治缠喉风及喉痹：蚕退纸不计多少。
烧成灰存性，炼蜜和丸，如鸡头大。
⑤治走马牙疳；蚕退纸烧灰，入麝香少许，贴患处。
⑥治牙宣、牙痈：蚕退纸烧灰，揩龈上。
(④方以下出《姚僧坦集验方》)⑦治小儿头疮：蚕蜕纸烧存性，入轻粉少许。
麻油调敷。
(《圣惠方》)⑧治小便涩痛：蚕退纸不拘多少。
烧灰细研，入麝香少许，和匀。
蚕壳的加工流程每服二钱，米饮调下。
(《博济方》犀灰散)⑨治痧证壮热，头痛，呕恶，手足指末微厥，或腹痛闷乱：蚕蜕纸剪碎，于瓶中滚汤熬之，封固良久。
乘热服，暖卧取汗。
(《类证活人书》)
男，汉族，1951年9月生，重庆合川人，党校大学，1969年11月参加工作，1980年12月加入中国共产党。
重庆市合川区人民政府副巡视员。
1969.11--1972.03合川县滩子公社知青1972.03--1979.10合川县土主区供销社工作1979.10--1982.03合川县供销社工作，1981.03任职工教育股副股长1982.03--1983.01合川县沙坪公社党委副书记1983.01--1989.11合川县委办公室，先后任秘书科科长、办公室副主任（其间：1984.09--1986.07四川省电大专科班党政专业在职学习）1989.11--1992.11合川县合阳镇镇长1992.11--1998.03合川县（市）委办公室主任，1993.03任合川市委委员1998.03--1999.12合川市委常委、纪委书记（其间:1997.09--1999.12重庆市委党校本科班法律专业在职学习）1999.12--2001.10合川市委常委、市人民政府常务副市长、党组副书记2001.10--2003.03合川市委常委、统战部部长2003.03--2007.02合川市人民政府调研员2007.02--合川区人民政府副巡视员1976年毕业第二军医大学军医系，现任教授、主任医师、博士生导师，擅长脑外伤诊治、颅底外科、立体定向手术，功能外科及放射外科，尤其对颅脑肿瘤外科治疗、帕金森病外科治疗、癫痫的外科治疗等有丰富的临床经验。
获得军队科技进步奖和医疗成果二等奖4项，军队科技进步三等奖2项，上海市科技进步三等奖1项，上海市医学科技成果三等奖1项。
参加编写专着8本。
担任全国医师学会神经外科分会委员，中华医学会上海市神经外科学会委员，中国神经科学学会神经外科专业委员会委员，全军神经外科专业委员会委员等职务，兼任12种杂志的常务编委及编委。
主任医师、教授，博士生导师全国医师学会神经外科分会委员中华医学会上海市神经外科学会委员中国神经科学学会神经外科专业委员会委员全军神经外科专业委员会委员获得军队科技进步奖和医疗成果二等奖4项，军队科技进步三等奖2项，上海市科技进步三等奖1项，上海市医学科技成果三等奖1项。
颅脑肿瘤外科治疗、帕金森病外科治疗、癫痫的外科治疗等参加编写专着8本。
隐球菌性脑膜炎是由新型隐球菌感染所引起的亚急性或慢性脑膜炎。
新型隐球菌在自然界分布广泛，大多从呼吸道吸入，形成肺部病源，经血流播散于全身各器官，30-50%的该病患者有较严重的全身性疾病。
本病治疗较为困难，死亡率较高（20-30%），治疗成功与否与(1)是否早期治疗；(2)药物对隐球菌的敏感性；(3)病人对药物的耐受性等因素有关。
1.亚急性起病，病初可表现为轻度间歇性头痛，此后头痛逐渐呈爆裂样剧痛，常伴有恶心、喷射状呕吐。
2.多数病人有发热、精神异常，病程长者有明显消瘦、虚弱等，少数病人有抽搐。
3.１／３病人有意识障碍，表现为嗜睡、谵妄、昏迷等。
4.大多数病人脑膜刺激征明显阳性，部分病人病理征阳性。
5.常有多颅神经受损的表现：视力减退、视物重影、眼球活动障碍等。
6.部分病人有肢体瘫痪，少数病人有脑疝形成最后死亡。
脑脊液检查压力明显增高，除突性所见外，脑脊液涂片隐球菌阳性率高达８５％。
诊断依据1.亚急性起病，病初可表现为轻度间歇性头痛，此后头痛逐渐呈爆裂样剧痛，常伴有恶心、喷射状呕吐。
2.多数病人有发热、精神异常，病程长者有明显消瘦、虚弱等，少数病人有抽搐，１／３病人有意识障碍，表现为嗜睡、瞻妄、昏迷等。
3.大多数病人脑膜刺激征明显阳性，部分病人病理征阳性，常有多颅神经受损的表现：视力减退、视物重影、眼球活动障碍等，部分病人有肢体瘫痪，少数病人有脑疝形成死亡。
3.康复治疗。
用药原则1.建议两性酶素Ｂ、５-氟胞嘧啶和大蒜素联合应用，用足疗程，必要时可单独或联合使用咪康唑和氟康唑。
经济条件许可时可首选氟康唑。
2.有明显消耗体质者可选用“Ｂ”和“Ｃ”项中的药物。
蛛网膜炎系指脑或脊髓的蛛网膜在某些病因的作用下发生的一种组织反应，以蛛网膜的增厚、粘连和囊肿形成为主要特征。
实质上这是一种病理诊断，而不是一个疾病单元，多见于青、中年。
可表现为急性、亚急性或慢性病程。
蛛网膜炎由于脑蛛网膜炎主要侵犯的部位是后颅凹、视交叉和大脑半球凸面等处，有如下临床特点：1.视交叉部蛛网膜炎是脑底部蛛网膜炎最常见的类型。
按病变的不同部位，又可分为三种类型：(1)中线型：在颅后凹中最常见。
主要粘连病变在正中孔、侧孔、枕大池和枕骨大  蛛网膜炎孔区。
(2)小脑凸面型：病程较缓慢，一般大约1～3年。
(3)小脑脑桥型：主要病变在脑干腹侧区。
（一）感染：1．中枢神经系统感染：可继发于各种类型的脑脊膜炎、脑脊髓炎，特别是病毒等感染引起的浆液性脑膜炎。
蛛网膜炎2．中枢神经系统以外的感染：全身感染如感冒、流感、风湿、肺炎、结核、败血症、盆腔感染等，均可能为致病原因。
（二）外伤：颅脑外伤及脊柱外伤均可发生，外伤可很轻微，颅肌或脊柱可无骨折等改变。
（三）异物进入蛛网膜下腔：如：蛛网膜下腔出血、抗菌素、麻醉剂、造影剂等。
（四）中枢神经系统有原发病变：如：肿瘤、脊髓空洞症、视神经炎、多发性硬化等。
（五）颅骨及脊柱病变：如颅底凹陷症、脊柱骨质增生、椎间盘突出、椎管狭窄症等。
（六）中毒：如铅中毒、酒精中毒等。
（七）病因不明：有可能是临床征象不明显或病因未查明的非化脓性脑膜炎，特别是病毒感染所引起。
主要病变是局限或多发的蛛网膜及软膜的增厚和粘连，部分脑组织、脑血管、室  蛛网膜炎管膜等均可并发局部蛛网膜炎。
可分为三种类型：1.斑点型蛛网膜  单纯增厚、浑浊、有白色斑点或花纹。
2.粘连型蛛网膜  不但有不规则增厚，而且与邻近软脑膜、脑血管、脑表面和脑神经之间有条索状或片状粘连。
3.囊肿型蛛网膜  粘连形成囊肿，内含清亮或黄绿色囊液，有时形成间隔或逐渐增大，易压迫脑组织和脑神经。
诊断：脑蛛网脑炎常因累及部位不同，病因多样，临床表现也各异，且不典型，单纯根据临床表现诊断不易，须依靠辅助检查才能明确诊断，但也有其特点，有助于诊断。
1.病人往往有引起蛛网膜炎的原发病因如颅内、颅外感染、颅脑损伤及手术、蛛网膜下腔出血等。