ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
主要成分根块含黏质和淀粉．　药理作用：水浸剂（1:3）在试管内对同心性毛癣菌、奥杜盎小芽胞癣菌、腹股沟表皮癣菌和红色表皮癣菌等皮肤真菌均有不同程度的抑制作用．化学成分块根含粘质和淀粉，酒石酸（tartaricacid），β-谷甾醇（β-sitosterol），延胡索酸（fumaricacid），胡萝卜甙（daucosterol）。
叶含没食子酸（gallicacid），1，2，6-三-O-没食子酰基-β-D-吡喃葡萄糖甙（1，2，6-tri-O-galloyl-β-D-glucopyranoside），1，2，3，6-四-O-没食子酰基-β-D-吡喃葡萄糖甙（1，2，3，6-tetra-O-galloyl-β-D-glucopyranoside），1，2，4，6-四-O-没食子酰基-β-D-吡喃葡萄糖甙（1，2，4，6-tetra-O-galloyl-β-D-glucopyranoside），1，2，3，4，6-五-O-没食子酰基-β-D-吡喃葡萄糖甙（1，2，3，4，6-penta-O-galloyl-β-D-glucopyranoside），二没食子酸（digallicacid），1，4，6-三-O-没食子酰基-β-D-吡喃葡萄糖甙（1，4，6-tri-O-galloyl-β-D-glucopyra-noside），2，4，6-三-O-没食子酰基-D-吡喃葡萄糖甙（2，4，6-tri-O-galloyl-D-glucopyranoside），2，3，4，6-四-O-没食子酰基-D-吡喃葡萄糖甙（2，3，4，6-tetra-O-galloyl-D-glucopyranoside），6-O-二没食子酰基-1，2，3-三-O-没食子酰基-β-D-吡喃葡萄糖甙（6-O-digal-loyl-1，2，3-tri-O-galloyl-β-D-glucopyranoside），槲皮素-3-O-a-L-鼠李糖甙（quercetin-3-O-a-L-rhamnoside），槲皮素-3-O-（2-O-没食子酰基）-a-L-鼠李糖甙[quercetin-3-O-（2-O-galloyl）-a-L-rhamnoside]。
药理作用1、抑制作用水浸剂（1∶3）在试管内对同心性毛癣菌、奥杜盎氏小芽胞癣菌、腹股沟和红色表皮癣菌等皮肤真菌有不同程度的抑制作用。
水浸剂用试管稀释法，1：15的浓度对共心性毛癣菌、奥杜盎小孢子菌、腹股沟表皮癣菌等有抑制作用。
根醇提物醋酸乙酸酯可溶部分，对四氯化碳致小鼠肝损伤具有保护作用，300mg/kg显著抑制谷丙转氨酶（SGPT）、谷草转氨酶（SGOT）活性的升高。
2、辅助镇痛作用白蔹煎剂本身无镇痛作用，但可显著增强黑附片和炙川乌的镇痛作用，拮抗黑附片、炙川乌和炙草乌时对离体蛙心的收缩作用。
3、抗癌作用体外试验对人子宫颈癌细胞培养系JTC-26有抑制作用，抑制率在90%以上。
临床应用1．治疗外科炎症将白蔹块根去皮研末，取3两（用量根据炎症面积加减）以沸水搅拌成团后，加75～95%酒精调成稠糊状，外敷患处，每日1次，以愈为度。
对于疖、痈、蜂窝织炎、淋巴结炎、各种炎性肿块等急性感染的初期，有显著疗效。
共观察3l例，除个别病情危急、全身反应严重加用抗菌素外，一般不用其他药物。
用药后疼痛减轻，炎症很快吸收或局限。
一般经治2～3天可愈。
2．治疗扭挫伤取见肿消2个，食盐适量，捣烂如泥外敷。
共治80例，66例有效。
有的经治4天就肿消痛减而愈。
3．小偏方取白蔹适量研末，每次取适量，用沸水搅拌成团后，加75～95%酒精（或白酒）调成稠糊状，外敷患处。
每日1次，以愈为度。
本方对疖、痈、蜂窝组织炎、淋巴结炎、各种炎性肿块等急性感染的初期，有显著疗效。
共观察31例，一般经治2～3天可愈。
[5]临床报道1．治疗细菌性痢疾　白蔹块根晒干或焙干，研成细末，装入胶囊，每粒0.3g，每次6粒，日服3次．急性菌痢3天为1疗程，慢性菌痢5天为1疗程．治疗140例，急性者116例，痊愈106例，好转6例，无效4例；慢性者24例，痊愈17例，好转5例，无效2例．〖中西医结合杂志　1986；6⑻：500〗2．治疗化脓性皮肤病　白蔹块根90g（用量根据炎症面积加减），去皮研细末，以沸水搅拌成团后，加75%～95%酒精调成稠糊状，外敷患处，每日1次，至愈．治疗疖、痈、蜂窝织炎、淋巴结炎、各种炎性肿块等急性感染31例，用药后疼痛减轻，炎症很快吸收或局限．一般经治2～3天可愈．在炎症初期，脓肿未形成前敷药，效果更佳．个别病情危急、全身反应严重者加用抗生素．〖江苏新医学院.中药大辞典.第1版，上海人民出版社　1977:692〗3．治疗手足皲裂　白蔹、白芨各30g，大黄50g（焙黄）研粉，冰片3g，研极细粉，和匀过筛，加蜂蜜调成稠糊状．将患处洗净拭干后涂敷药膏，每日3～5次，以愈为度．治疗55例，痊愈44例，好转8例，无效3例．轻者3～5天见效，重者7～10天痊愈．〖黑龙江中医药　1985；⑹：48〗配伍效用白蔹配伍连翘：二者均可清热解毒相伍为用可加强清热解毒散结之功效用于治疗热毒引起的阳证疮疡诸症．文献论述1．《本草衍义》：白蔹、白芨古今服饵方少有用者，多见于敛疮方中，二物多相需而行。
2．《本草经疏》：白蔹，若则泄，辛则散，甘则缓，寒则除热，故主痈肿疽疮，散结止痛。
白蔹的图片(20张)盖以痈疽皆由荣气不从，逆于肉里所致：女子阴中肿痛，亦由血分有热之故；火毒伤肌肉，即血分有热；目中赤，亦血热为病，散结凉血除热，则上来诸苦，蔑不济矣。
其治小儿惊痫、温疟及妇人下赤白，则虽云惊痫属风热，温疟由于暑，赤白淋属湿热，或可通用，然病各有因，药各有主，以类推之，或非其任矣，尚俟后哲详之。
总之为疔肿痈疽家要药，乃确论也。
3．《本经逢原》：白蔹，性寒解毒，敷肿疡疮，有解散之功，以其味辛也。
《本经》治目赤惊痫温疟，非取其解热毒之力欤？
治阴肿带下，非取其去湿热之力欤？
《金匮》薯蓣丸用之，专取其辛凉散结以解风气百疾之蕴蓄也。
世医仅知痈肿解毒之用，陋哉。
同地肤子治淋浊失精，同白及治金疮失血，同甘草解狼毒之毒，其辛散之功可知。
4．《本草正义》：白蔹苦泄，能清湿热而通壅滞，痈肿疽疮，多湿火为病，古人所谓痈疽，本外疡之通称，此疽字，非近世之所谓阴疽。
结气以热结而言，苦泄宣通，则能散之，痛者亦热结之不通，《经》文以止痛与除热并言，则非泛治一切诸痛可知。
目赤乃湿热之上凌，惊痫多气火之上菀，温疟本是热痰窒塞，阴中肿痛，亦湿火结于肝肾之络，总之，皆苦泄宣通之作用。
医经主治，未尝不与陆氏《诗疏》同条共贯也，《别录》以治赤白，亦泄导湿热之浊垢，曰杀火毒，则约而言之耳。
《日华子》谓治发背，则古之背疽，多是火毒，此与太阳经凝结之背疽不同，不可含浑。
又谓瘰疬，面上疱疮，亦即《本经》主痈肿之义。
又谓治肠风痔漏，血痢，刀箭疮，扑损，生肌止痛，则于《本经》、《别录》之外，多一层凉血破血，化瘀生新之义。
又可作疡家外治末药，盖苦而善泄，义固相因。
5．《本经》：主痈肿疽疮，散结气，止痛。
除热，目中赤，小儿惊痫，温疟，女子阴中肿痛。
6．《别录》：下赤白，杀火毒。
7．《药性论》：治面上疱疮。
8．《日华子本草》：止惊邪，发背，瘰疬，肠风，痔漏，刀箭疮，扑损，温热疟疾，血痢，烫火疮，生肌止痛。
9．《本草图经》：治风，金疮。
10．李杲：涂一切肿毒，敷疔疮。
11、《纲目》：解狼毒毒。
12、《本草备要》：泻火，散结苦能泄，辛能散，甘能缓，寒能除热。
杀火毒，散结气，生肌止痛。
治痈疽疮肿，面上疮，金疮扑损（箭镞不出者，同丹皮或半夏为末，酒服），敛疮方多用之（故名，每与白芨相须），搽冻耳（同黄柏末油调）。
蔓赤，枝有五叶，根如卵而长，三五枝同窠，皮乌肉白。
一种赤蔹，功用皆用（郑奠一曰∶能治温疟血痢，肠风痔，赤白带下）。
实用选方1．  白蔹治痈肿：一白蔹二分，藜芦一分。
为末，酒和如泥，贴上，日三。
(《补缺肘后方》)二白蔹、乌头（炮）、黄芩各等分。
捣末筛，和鸡子白敷上。
（《普济方》白蔹散）2、敛疮：白蔹、白芨、络石各半两，取干者。
为细末，干撒疮上。
（《鸡峰普济方》白蔹散）3、治聤耳出脓血：白蔹、黄连（去须）、龙骨、赤石脂、乌贼鱼骨（去甲）各一两。
先以绵拭脓干，用药一钱匕，绵裹塞耳中。
（《圣济总录》白蔹散）4、治白癜风，遍身斑点瘙痒：白蔹三两.天雄三两（炮裂去皮脐），商陆一两，黄芩二两，干姜二两（炮裂、锉），踯躅花一两（酒拌炒令干）。
上药捣罗为细散，每于食前，以温酒调下二钱。
（《圣惠方》白蔹散）5、治冻耳成疮，或痒或痛者：黄柏[6]、白蔹各半两。
先以汤洗疮，后用香油调涂。
（《仁斋直指方》白蔹散）6、治瘰疬生于颈腋，结肿寒热：白蔹、甘草、玄参、木香、赤芍药、川大黄各半两。
上药捣细罗为散，以醋调为膏，贴于患上，干即易之。
（《圣惠方》白蔹散）7、治皮肤中热痱、瘰疬：白蔹、黄连各二两，生胡粉一两。
上捣筛，容脂调和敷之。
（《刘涓子鬼遗方》白蔹膏）8、治扭挫伤：见肿消二个，食盐适量。
（《全展选编·外科》）9、治汤火灼烂：白蔹末敷之。
（《备急方》）10、治吐血、咯血不止：白蔹三两，阿胶二两（炙令燥）。
上二味，粗捣筛，每服二镜匕，酒水共一盏，入生地黄汁二合，同煎至七分，去滓，食后温服。
如无地黄汁。
入生地黄一分同煎亦得。
（《圣济总录》白蔹汤）用药禁忌1．痈疽已溃者均不宜服。
阴疽色淡不起，胃气弱者，也不宜服用。
2、脾胃虚寒及无实火者忌服。
3．《本草经集注》：代赭为使。
4．《本草经疏》：痈疽已溃者不宜服。
5．《本经逢原》：阴疽色淡不起，胃气弱者，非其所宜。
Ampelopsisjaponica(Thunb.)MakinoinTokyoBot.Mag.17:113.1903;ChenginCourt.Biol.Lab.Sci.Soc.China.9(2):180.1934;Hand.-Mazz.Symb.Sin.7:683.1933;陈嵘,中国树木分类学759.图646.1937;Rehd.Man.Cult.Trees&shrubs.618.1940;东北木本植物图志413.图版CXXXII:321.图321.1955;胡先骕,经济植物手册下册961.1957;江苏南部种子植物手册481.图784.1959;中国高等植物图鉴2:781.图3290.1972;W.T.WanginActaPhytotax.Sin.17(3):89.1979inclavi;江苏植物志下册474.图1514.1982;北京植物志上册564.图714.1984;河北植物志2:117.1988;福建植物志3:380.图266.1988.——PaulliniajaponicaThunb.Fl.Jap.170.1784.——A.serjaniaefoliaBge.inMem.Div.Sav.Acad.Sci.St.Petersb.2:86.1835."serianaefolia";Planch.inDC.Monogr.Phan.5:459.1887.——CissusserjaniaefoliaWalp.Rep.Syst.Bot.1:441.1842.——VitisserjaniaefoliaKoch,Dendr.1:558.1869.——A.napaeformisCarr.inRep.Hort.1870:17.1870.——A.tuberosaCarr.inRep.Hort.1870:17.1870.——A.mirabilisDiels&GilginEngler'sBot.Jahrb.29:465.1900.[1]
西尼罗河热(WestNilefever)是由西尼罗病毒经蚊子传播的急性发热性疾病，可侵犯中枢神经系统，引起脑炎。
在非洲、南欧、中东中亚和西亚、大洋洲等地呈地方性流行。
临床表现主要有发热、皮疹和淋巴结肿大侵犯中枢神经系统，可产生脑炎症状。
鸟类如乌鸦、家雀、知更鸟、海鸥等是西尼罗病毒的贮存宿主和传染源。
库蚊是主要的传播媒介，在欧洲和北美洲，尖音库蚊是主要的传播媒介，而在亚洲则是三带喙库蚊和致乏库蚊是主要传染源。
当蚊子叮咬带有病毒血症的鸟时，病毒进入蚊体内繁殖，并贮存涎腺中，当再次叮咬人或者动物时可导致感染。
西尼罗病毒在蚊和鸟类中循环，哺乳动物，包括人类为其终末宿主。
目前还没有证据表明西尼罗病毒在人与人之间或者从动物到人之间的传播。
在20世纪50年代主要在埃及尼罗河三角洲流行40%的人血清抗体阳性。
60年代主要在法国南部、俄罗斯南部西班牙、罗马尼亚南部流行首次被认识到可引起马患病70～80年代在乌克兰西部和南部、捷克发生流行有3000多人患病，大多为一过性发热。
1996～1997年在罗马尼亚发生500例西尼罗病毒性脑炎，病死率为10%，其中一半为66岁以上老人1999年7～10月在俄罗斯南部大约1000例西尼罗病毒引起的脑炎和脑膜炎，至少40例死亡。
1999年8～10月在美国纽约州发生流行，患病人数62例，死亡7例。
同时在纽约州、新泽西州、康狄克州还发现大量鸟类死亡。
同时还观察到人类脑炎病毒基因组序列与鸟类分离出的相同。
2000年美国发现60匹马确诊感染西尼罗病毒，同年11月法国发现131匹有神经症状的马中，76匹被实验室证实西尼罗病毒感染2002年美国暴发大规模的西尼罗河热，据CDC报告，截止同年9月18日已有纽约市、哥伦比亚特区和42个州监测到西尼罗病毒活动，其中31个州发现了1641例病例72例死亡在美国研究，证实乌鸦、家雀等鸟类是西尼罗病毒传给人的贮存宿主，在西尼罗病毒的暴发流行过程中起重要作用。
由于全球商务及旅游活动的增多地区间的交流频繁，西尼罗病毒可能不断输入新的地区，但由于何种媒介(感染的鸟、蚊、或其他宿主)传播尚不完全清楚。
人群对西尼罗病毒普遍易感，隐性感染和轻型患者更常见，流行地区60%以上青壮年体内抗体呈阳性，男女性别无差异感受染后有较持久的免疫力。
初次进入流行区的人易感性强。
流行季节在温带以夏季蚊子多的季节为主，热带终年可发病。
西尼罗河热病毒为黄病毒科黄病毒属的西尼罗病毒株1937年首次在非洲乌干达西尼罗河地区从一发热的成年妇女血中分离出该病毒，由于在西尼罗地区，故命名为西尼罗病毒其抗原性与乙型脑炎、圣路易脑炎、墨莱河谷脑炎Kunjin病毒有交叉反应。
该病毒直径为21～35nm圆形颗粒，有外膜，由多个鞘蛋白构成的20面体。
核内是由大约12000个核苷酸构成的单股RNA。
西尼罗河热病毒在基因学上可分为两型，只有1型病毒与人类脑炎有关。
1型病毒已经在非洲欧洲、亚洲和北美洲分离到。
2型病毒在非洲引起地方性动物病，与人类脑炎无关。
西尼罗河热病毒能在乳鼠脑内繁殖，并培养传代。
病毒可在鸡胚中复制，并在绒毛尿囊膜上形成痘斑。
对乙醚和去氧胆酸钠敏感。
最适宜pH为6.6，最适宜温度为37℃。
对低温和干燥的抵抗力强用冰冻干燥法在4℃可保存数年。
当蚊叮咬被西尼罗河热病毒感染的鸟时受感染，经10～14天发育成熟，病毒位于蚊的涎腺，在叮咬过程中将病毒传播给人或动物。
本病潜伏期1～6天，部分长达20天。
临床表现有发热型和脑炎型。
两型均起病突然，体温骤升至40℃，部分患者伴有寒战。
1.发热型突然发热，多表现为双波热，头痛、眼痛、全身肌肉酸痛可伴咽炎及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲缺乏等胃肠症状。
高热可致颜面潮红、结膜充血。
腋下及腹股沟淋巴结肿大，无明显压痛。
约有半数患者出疹，出疹时间在发热期或发热期末，颈背部、躯干及四肢出现淡红色玫瑰疹或斑丘疹，持续时间约为1周自行消退。
轻型病例仅有类似感冒过程，全身反应轻表现为自限性80%患者经3～6天自愈。
2.脑炎型少数患者尤其是老年人及部分儿童、青少年感染后可引起脑炎、脑膜炎。
此时病情较重，体温骤升、持续不降、剧烈头痛、恶心呕吐嗜睡，继而神志不清颈项强直出现异常神经反射四肢发抖、痉挛、惊厥、昏迷、呼吸困难直至呼吸循环衰竭。
偶有皮肤水疱、急性脊髓前角灰质炎、心肌炎、胰腺炎肝炎等发生。
淋巴结消肿时间常需数月。
并发症：脑炎型可并发呼吸困难，直至呼吸衰竭，偶有皮肤水疱、急性脊髓前角灰质炎、心肌炎、胰腺炎、肝炎等发生。
依靠流行病学资料，在流行地区、流行季节出现发热皮疹和淋巴结肿大的患者，尤其是伴脑炎症状者要考虑该病的可能。
鉴别诊断：应进行双份血清特异性血凝抗体测定，还可进行病毒分离或RT-PCR法检测有助于本病的诊断。
该病需与流行性乙型脑炎等相鉴别。
一般实验室检查：白细胞减少脑炎型者脑脊液中淋巴细胞增多，蛋白增高。
1.免疫学检查利用血清学抗体检测方法，常用ELISA法，采用患者急性期和恢复期双份血清，两份血清同时进行检测，以恢复期血清较急性期特异性IgG抗体滴度升高4倍以上为阳性。
2.病原学检查自潜伏末期至发病后第5天，从患者血液或脑脊液中分离出病毒阳性率较高，对新分离病毒的鉴定一般采用已知血清进行中和实验。
3.分子生物学检查RT-PCR法检测，通过设计西尼罗河热病毒特异引物对血清或脑脊液标本进行RT-PCR试验阳性率高，具有特异性诊断价值。
西尼罗河热的治疗目前还没有特效的药物和方法，主要采取支持疗法和对症治疗发热型患者采用退热镇痛维持水盐电解质平衡。
脑炎患者应采取积极有效的对症措施，包括降温脱水、镇静，保持呼吸道通畅给氧、吸痰，必要时气管切开、呼吸兴奋剂等。
预后：本病发热型预后良好，脑炎型重症者预后不佳。
有报道病死率在中老年脑炎型患者中达3%～15%。
预防：预防西尼罗河热疫苗正在研制中，目前预防最有效的方法是灭蚊为主和减少人群暴露。
鸟类的死亡监测资料可作为预测本病暴发流行的指标之一。
[药剂类型]：片剂
某些为催化活性所必需的，与酶蛋白疏松结合的小分子量的有机物质。
一部分酶除蛋白质部分外，尚含有对它们的功能直接有关的一些无机或有机成分，这些成分统称为酶的辅因子，如果缺少这些成分，酶就显不出活性。
辅因子包括金属离子和一些分子量不大的有机化合物。
一般常见的金属离子有锌离子(Zn()、镁离子(Mg()、铁离子(Fe()、铜离子(Cu()等，例如醇脱氢酶含锌、精氨酸酶含锰、而多酚氧化酶则含铜等。
与酶蛋白结合很松弛，用透析和其它方法很易将它们与酶分开的称为辅酶（Coenzyme）——还有激活剂与辅基之分（见文章的最后，此不表）。
辅酶尽管不同于酶的底物，但在作用方式上和底物类似，在酶反应过程中与酶结合、分离及反复循环。
辅酶用量的确定可将它们按底物处理。
例如乳酸脱氢酶中辅酶按双底物动力学方程计算。
有不少酶既含有金属辅因子也含有辅酶。
许多辅酶是或维生素的衍生物。
作为辅酶的B族维生素及其衍生物　20世纪前50年在维生素研究中的突出成就就是分离和鉴定了许多维生素（特别是B族维生素）并阐明了它们在人体内的作用。
发现不少维生素类(特别是B族维生素或其衍生物)是有机体中一些重要酶类的辅酶，它们的需要量虽不多但必须从食物中摄取。
[1]1、硫胺素　即维生素B1。
它在生物体内的辅酶形式是硫胺素焦磷酸(TPP)（图1[硫胺素焦磷酸(TPP)的结构式]）。
硫胺素焦磷酸过去也称为辅羧酶。
它在动物糖代谢中起着重要作用，例如丙酮酸在脱羧作用时需要它。
在TPP缺少的情况下,代谢中间物丙酮酸不能顺利脱羧会积聚于血液和组织中而出现神经炎症状。
TPP还是其他酶例如-酮酸氧化酶、转酮醇酶的辅酶。
TPP催化的酶反应还需要有镁离子的存在。
2、烟酰胺　是一系列酶类的辅酶的前体。
很早就知道烟酰胺可以防止糙皮病。
1904年已知酒精发酵时不能缺少一种叫辅酶Ⅰ的物质，1933年这种辅酶Ⅰ被分离出来。
1934年德国生化学家O.瓦尔堡又分离出一个与辅酶Ⅰ相近似的物质，称为辅酶Ⅱ，并证实了烟酰胺是这两种辅酶的组成部分，现在已经弄清楚辅酶Ⅰ的化学组成是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD()（图2[辅酶Ⅰ即NA的结构式]的结构式"class=image>），辅酶Ⅱ的化学组成为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAD)。
以NAD(和NADP(为辅酶的酶,称为吡啶核苷酸（或烟酰胺核苷酸）连接的脱氢酶。
这些酶催化细胞内的氧化还原反应。
一般说来，与NAD(相连的脱氢酶类通常与呼吸过程有关，而与NADP(相连的则与生物合成反应有关。
3、核黄素即维生素B2。
参与组成两种辅酶,是细胞内的氧化还原系统的主要成分,它们是黄素单核苷酸(FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。
FMN和FAD是一系列黄素连接的氧化还原酶或称为黄素蛋白类的辅酶，从它们与酶蛋白结合紧密的程度来说，也可认为是辅基。
这些酶中有的除了FMN或FAD外，还需要一些金属辅助因子，如铁或钼离子等。
因此它们被称为金属黄素蛋白。
这些酶催化一系列可逆或不可逆的细胞中的氧化还原反应。
4、吡哆醛及其衍生物　吡哆醛、吡哆胺和吡哆醇总称为维生素B6（图3[维生素的结构式]的结构式"class=image>）。
维生素B6参与形成两种辅酶，即吡哆醛磷酸和吡哆胺磷酸。
需要吡哆醛磷酸或吡哆胺磷酸作为辅酶的酶在氨基酸代谢中特别重要，催化转氨、脱羧以及消旋作用等。
5、生物素　作为一些酶的辅基而起辅因子作用。
它以共价键的形式通过酰胺键和脱辅基酶蛋白的一个专一赖氨酰残基的ε-氨基相连。
ε-N-生物素酰-L-赖氨酸称为生物胞素(biocytin)(图4[生物素作为辅基的形式])。
需要生物素的酶类能催化二氧化碳的参入(羧化作用)或转移,因而生物素和二氧化碳的固定密切相关。
在羧化作用时还需要腺苷三磷酸(ATP)和镁离子的存在,此外生物素在蛋白质生物合成中以及转氨基作用中也起着重要作用。
6、泛酸　最初作为酵母的生长因子被分离出来。
由于在生物中广泛存在，因而被称为泛酸。
泛酸的辅酶形式是辅酶A（CoA或CoASH）,是酶促乙酰化作用的辅助因子（图5[辅酶A的结构式]），在生物学上的重要性是作为酰基的载体或供体，在代谢上尤其是脂肪酸的代谢上甚为重要。
7、叶酸　由于最早是从菠菜叶中被分离出来，故名。
叶酸的辅酶形式是四氢叶酸(图6[四氢叶酸的结构式]),它作为酶促转移一碳基团（如甲酰基等）的中间载体而在嘌呤类、丝氨酸、甘氨酸和甲基基团的生物合成中起作用。
此外，叶酸在核蛋白的生物合成上也是不可缺少的。
8、维生素　在20年代已经发现给病人吃动物的肝能治疗恶性贫血，说明肝中有一种因子对恶性贫血有效。
现在维生素B12已经被分离提纯并且结构也已弄清。
维生素B12的结构中有一个咕啉(corrin)环系统，并且含有钴离子及氰基(CN)，故又称氰钴胺素。
纯净的维生素B12溶液呈红色,这也是一般钴化合物的特征。
作为辅酶时,维生素B12中的CN被5'-脱氧腺苷基团所代替,称为辅酶B12。
这是一个不稳定的化合物，当有氰化物存在或暴露于光照下即转变为维生素B12。
如以5'-脱氧腺苷基代替式中的黑体-CN基，就是辅酶B12的结构式。
[2]辅酶在几种重要的代谢反应中起作用。
在二羧酸的异构作用中，例如在谷氨酸转化为甲基天冬氨酸的酶促反应中，在乙二醇和甘油转化为醛类，生物合成甲基基团以及核苷的合成中需要辅酶B12（图7[辅酶的结]的结"class=image>[构式]）。
其他重要辅酶，除了B族维生素成员组成了大部分重要的辅酶以外,在生物化学上重要的还有辅酶Q、谷胱苷肽、尿苷二磷酸葡糖(UDPG)、维生素K族等。
成人一次1包，一日3包，24小时内不得超过4次。
用温开水溶解后服用。
希尔德病，别名：弥漫性硬化，弥漫性轴突周围性脑炎，弥散性硬化，同心圆性硬化，席尔德病病因尚未明，根据病理以及临床所见符合脱髓鞘性疾病，多认为本病是多发性硬化的一种变异型。
有报告认为本病是发生于幼年或少年期严重MS的变异型。
病理改变为大量脱髓鞘发  生于大脑，可为多灶性或者是单一的大病灶。
特征性病灶为一较大、边界清楚、非对称的髓鞘脱失灶，病灶常累及整个脑叶或者一侧大脑半球、典型的通过胼胝体影响至对侧。
有时双侧半球对称性受累。
脑白质病变常以一侧枕叶为主，界限分明。
视神经、脑干和脊髓也可发现与MS相似的病灶，新鲜病灶可见血管周围淋巴细胞浸润和巨噬细胞反应，晚期胶质细胞增生，也可见组织坏死和空洞。
Balo同心圆性硬化(concentricsclerosisofBalo)较少见，是具有特异性病理改变的大脑白质脱髓鞘病变。
病理特点是脱髓鞘与正常髓鞘保留区相间，形成整齐的同心圆形，状如树木年轮，故名之。
镜下可见小静脉周围淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，病变分布及临床特点与多发性硬化相似，一般认为本病是Schilder病的一种变异，也是MS的变异型。
1.幼儿或青少年期发病，男性较多。
无家族性。
病程类似急性MS。
多呈亚急性、慢性进行性恶化病程，停顿或改善极为罕见，极少缓解-复发。
极少数病例可在多年内病情停止进展，或者在一定的时间内病情得以缓解。
2.发病至入院时间10～40天。
多以精神障碍起病，也可先有头痛、头昏、疲乏无力后才出现精神症状。
3.主要表现为器质性精神障碍和肢体瘫痪。
体温正常或轻度增高，患者沉默寡言、淡漠、反应迟钝、发呆、重复言语及幻听等，尿便失禁多见，值得一提的是某些患者意识清楚也出现尿便失禁。
视力障碍可早期出现如视野缺损、同向性偏盲及皮质盲等，也常见痴呆或智能减退、精神障碍、皮质聋、不同程度偏瘫或四肢瘫和假性延髓性麻痹等，也可有癫痫发作、共济失调、锥体束征、视盘水肿、眼肌麻痹或核间性眼肌麻痹、眼球震颤、面瘫、失语症和尿便失禁等。
查体可见一侧或两侧病理反射，并可出现吸吮反射、掌颌反射等。
4.严重者呈去皮质状态。
多数患者在数月或几年内死亡，但也有存活10年或更长者。
5.CSF改变与慢性复发性MS相似，但常无寡克隆带。
CSF常发现大量碱性髓鞘蛋白。
脑电图可发现中、高波幅慢波，以前头区明显。
CT扫描见大脑白质多个散在低密度灶，以前头部明显。
MRI可发现大脑白质多个异常信号区，而且可显示同心圆性异常信号，对临床诊断很有价值。
脑活检对诊断本病十分可靠。
根据病史、病程及特征性临床表现如皮质盲、智能减退和精神障碍等，并结合神经影像学、CSF、EEG等辅助检查综合判定，可做出临床诊断。
1.脑脊液检查CSF改变与慢性复发性MS相似，但常无寡克隆带。
2.血液免疫学检查有鉴别诊断价值。
1.EEG可见高波幅慢波占优势的非特异性改变。
多见视觉诱发电位(VEP)异常，与视野及视力障碍一致，指示视神经受损。
2.CT显示脑白质大片状低密度区，枕、顶和颞区为主，累及一侧或两侧半球，多不对称。
MRI可见脑白质T1低信号、T2高信号的弥漫性病灶。
3.CSF-MNC正常或轻度增多，蛋白轻度增高，一般不出现寡克隆带。
患者临床表现与急性脱髓鞘性脑病及病毒性脑炎相似。
病毒性脑炎中以单纯疱疹性脑炎最常见，虽然单纯疱疹性脑炎呈急性发病，精神症状常见，与本病有相似之处，但体温较高，各种类型的癫痫发作多见;脑脊液多有细胞、蛋白增高，而且常见红细胞。
CT或MRI可见颞叶和(或)额叶病灶，并且灰白质均可有改变。
本病临床上还易与肾上腺脑白质营养不良(ALD)混淆，ALD为性连锁遗传，仅累及男性，肾上腺萎缩伴周围神经受累及NCV异常，极长链脂肪酸(VLCFA)含量增高。
广义的弥散性硬化分类中还包括Krabbe球形细胞脑白质营养不良和Greenfield异染性脑白质营养不良等脑白质营养不良性疾病。
这组疾病可影响周围神经，也可累及CNS组织。
脑白质营养不良的临床特点为进行性视力衰退，智能减退和痉挛性瘫痪。
病理为大片的、或多或少两侧对称性的大脑半球白质破坏。
每种类型的脑白质营养不良有特异的遗传性髓鞘脂蛋白代谢的生理缺陷。
与MS一样，目前尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点;防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
治疗本病目前尚无有效的治疗方法，主要采取对症及支持疗法，加强护理。
文献报告用皮质类固醇和环磷酰胺可使部分病例临床症状有所缓解。
也有报告主张可按MS一样治疗。
预后本病预后不良。
发病后呈进行性恶化，多数患者在数月至数年内死亡，平均病程6.2年，但也有存活10余年的病例。
死因多为合并感染。
心肾水火既济失调所引起，临床以心悸、心烦、失眠、健忘等为主要表现的证候。
常见于失眠、心悸、怔忡、不寐、遗精、健忘，以及西医的心律失常、神经官能症等疾病。
溶组织内阿米巴(EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903)属内阿米巴科的内阿米巴属。
过去认为，溶组织内阿米巴一般在宿主结肠内共栖，只是在一定条件下侵入肠壁或由血流带到其他器官并引起疾病。
1928年，Brumpt曾提出溶组织内阿米巴有两个种，其中一种可引起阿米巴病，而另一种虽与溶组织内阿米巴形态相似、生活史相同，但无致病性，并命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)。
引起阿米巴病的是溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴无致病性。
综述溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，成熟的4核包囊为感染期。
滋养体溶组织内阿米巴的滋养体大小在10～60μm之间，当其从有症状患者组织中溶组织内阿米巴(8张)分离时，常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。
滋养体借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核，直径4～7μm。
纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒（chromatingranules）。
但在培养基中的滋养体往往有2个以上的核，核仁小，大小为0.5μm，常居中，周围围以纤细无色的丝状结构。
包囊滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊（encystation）。
滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。
在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期（precyst），以后变成一核包囊并进行二分裂增殖。
胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体（chromatoidbody），呈短棒状，对虫株鉴别有意义。
在未成熟包囊中有糖原泡（glycogenvacuole）。
成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16μm，包囊壁厚约125～150nm，光滑。
核为泡状核，与滋养体的相似但稍小。
人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、狗和鼠等也可作为偶尔的宿主。
溶组织内阿米巴生活史包括包囊期和滋养体期。
其感染期为含四核的成熟包囊。
被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊经口摄入通过胃和小肠，在回肠末端或结肠中性或碱性环境中，由于包囊中的虫体运动和肠道内酶的作用，包囊壁在某一点变薄，囊内虫体多次伸长，伪足伸缩，虫体脱囊而出。
4核的虫体经三次胞质分裂和一次核分裂发展成8个滋养体，随即在结肠上端摄食细菌并进行二分裂增殖。
虫体在肠腔内下移的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等因素的刺激，而形成圆形的前包囊，分泌出厚的囊壁，经二次有丝分裂形成四核包囊，随粪便排出。
包囊在外界潮湿环境中可存活并保持感染性数日至一月，但在干燥环境中易死亡。
滋养体可侵入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，也可随血流进入其他组织或器官，引起肠外阿米巴病。
随坏死组织脱落进入肠腔的滋养体，可通过肠蠕动随粪便排出体外，滋养体在外界自然环境中只能短时间存活，即使被吞食也会在通过上消化道时被消化液所杀灭。
其活动阶段只存在于宿主和新鲜松散粪便中。
包囊存活在宿主体外的水、土壤和食物中，尤其在潮湿环境中的后者。
包囊很容易被高温和冻结温度杀死，在宿主体外只能存活几个月。
当包囊被吞食后，它们在消化道脱囊，引起感染。
滋养体阶段很容易被杀死，无法活着通过酸性胃造成感染。
[1]1.致病机制溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力。
滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。
这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。
影响溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平被广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAclectin），介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素（amoebapores）在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶（cysteineproteinases），溶解宿主组织。
滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上，接着分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡，尔后可导致肠外感染，这便是溶组织内阿米巴致病的特点。
260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠上皮、中性粒细胞和红细胞等表面。
凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。
此外，这种凝集素还参与细胞信号传导。
阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。
滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道，与宿主细胞的损害、红细胞和细菌的溶解有关。
半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，属于木瓜蛋白酶家族，具有多个同分异构体，可使靶细胞溶解或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的抗炎反应，并可降解血清和分泌型IgA。
有人认为260kDa凝集素也与抗补体作用有关。
2.病理变化肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。
典型的病变是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，这与细菌引起的弥漫性炎性病灶不同。
除重症外，原发病灶仅局限于粘膜层。
镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。
急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。
阿米巴肿（amoeboma）是结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。
虽仅1%～5%病人伴有阿米巴肿，但需与肿瘤进行鉴别诊断。
肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，极少伴有中性粒细胞，滋养体多在脓肿的边缘。
以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，脓肿大小不一，由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。
其他组织亦可出现脓肿，例如肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等，病理特征亦以无菌性、液化性坏死为主。
3.临床表现阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病和肠外阿米巴病。
⑴肠阿米巴病（intestinalamoebiasis）：溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。
常见部位在盲肠和升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，有时可累及大肠全部和一部分回肠。
临床过程可分急性或慢性。
急性期的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。
典型的阿米巴痢疾常有腹泻、一日数次或数十次，粪便果酱色、伴奇臭并带血和粘液，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。
从急性型可突然发展成急性暴发型，病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐和出现腹水。
60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
有些轻症病人仅有间歇性腹泻。
慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿（ameboma），亦称阿米巴性肉芽肿（amebicgranuloma），呈团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。
肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。
⑵肠外阿米巴病（extraintestinalamoebiasis)是肠粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉、经血行播散至其他脏器引起的阿米巴病。
以阿米巴性肝脓肿（amebicliverabscess）最常见。
患者以青年人男性为多见，脓肿多见于右叶，且以右叶顶部为主。
全部肠阿米巴病例中有10%的患者伴发肝脓肿。
临床症状有右上腹痛并可向右肩放射，发热和肝肿大、伴触痛，也可表现为寒战、盗汗、厌食和体重下降，少部分患者甚至可以出现黄疸。
肝脓肿穿刺可见“巧克力酱”样脓液，且可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔（10%～20%）或腹腔（2%～7%），少数情况下肝脓肿可破入心包，若肝脓肿破入心包则往往是致死性的。
多发性肺阿米巴病常发于右下叶，多因肝脓肿穿破膈肌而继发，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。
X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至形成肺支气管瘘管。
脓肿可破入气管引起呼吸道阻塞。
若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15%～30%。
约1.2%～2.5%的病人可出现脑脓肿，而脑脓肿患者中94%合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿，临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。
45%的脑脓肿病人可发展成脑膜脑炎。
阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。
皮肤阿米巴病少见，常由直肠病灶播散到会阴部引起，会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫；亦可因肝脓肿破溃而发生于胸腹部瘘管周围。
综述主要包括病原学诊断（包括核酸诊断）、血清学诊断和影像诊断。
病原诊断⑴生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检仍为最有效的手段。
这种方法可以检出活动的滋养体。
一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见，滋养体内可见被摄入的红细胞。
但由于虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测、保持25～30℃以上的温度和防止尿液等污染，但要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、灌肠液等均可影响虫体的生存和活动，从而影响检出率。
对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，但应注意虫体多在脓肿壁上，故穿刺和检查时应予注意。
另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，鉴别要点为：①溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞；②胞核与胞质大小比例小于宿主细胞；③滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰；④滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。
⑵碘液涂片法：对慢性腹泻患者以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示包囊的胞核，同时进行鉴别诊断。
用甲醛乙醚法沉淀包囊可以提高检出率40%～50%。
另外，对于一些慢性患者，粪检应持续1周～3周，多次检查，以防漏诊。
⑶体外培养：培养法在诊断和保存虫种方面有重要意义，且比涂片法敏感。
培养物常为粪便或脓肿抽出物。
用Robinson氏培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高。
在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠内阿米巴(Entamoebacoli）和哈门氏内阿米巴(Entamoebahartmani）。
目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、多聚酶链反应（polymerasechainreactionPCR）等。
⑷核酸诊断：这是近十年来发展较快而且十分敏感和特异的诊断方法。
可用脓液、穿刺液、粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形粪便中虫体的DNA，而后以特异性的引物进行多聚酶链反应。
通过对扩增产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。
血清学诊断自从溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展很快。
大约有90%的患者，可用间接血凝试验（indirecthaemagglutinationtest,IHA）、ELISA或琼脂扩散法（AGD）从血清检查到相应的特异性抗体。
1997年WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染；阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。
影像学诊断对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描（CT），肺部病变则以X线检测为主。
影像学诊断应结合血清学试验、DNA扩增分析和临床症状等资料，综合分析，以期作出早期、准确的诊断。
鉴别诊断肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。
阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后者往往发生在50岁以上的人群，全身情况较差，伴发热、疼痛，既往有胃肠道疾病史，阿米巴滋养体检查阴性。
同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。
1.流行与传播溶组织内阿米巴病呈世界性分布，但常见于热带和亚热带地区，如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠、热带非洲和中南美洲。
国内据1988～1992年调查，全国平均感染率为0.949%，感染人数估计为1069万，主要在西北、西南和华北地区，其中云南、贵州、新疆、甘肃等地感染率超过2%阿米巴病的发生与卫生条件和社会经济状况的关系要比气候因素更为密切。
肠道阿米巴病无性别差异，而阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关。
近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，20世纪70年代报告为40%～50%，欧美、日本为20%～30%。
在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。
患阿米巴病的高危人群包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重感染往往发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人、营养不良或患恶性肿瘤的病人及长期应用肾上腺皮质激素的病人。
感染的高峰年龄为14岁以下的儿童和40岁以上的成人。
阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊者（cystcarrierorcystpassenger）。
包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生存数周，并保持有感染力，但对干燥、高温的抵抗力不强。
通过蝇或蟑螂消化道的包囊仍具感染性。
溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极差，并可被胃酸杀死，无传播作用。
人体感染的主要方式是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具均可导致感染。
食源性暴发流行则是由于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。
另外，口-肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家被列为性传播疾病（sexuallytransmitteddisease，STD），中国尚未见报道，但应引起重视。
2.治疗甲硝唑（metronidazole）为目前治疗阿米巴病的首选药物。
对于急性或慢性侵入性肠阿米巴病患者均适用，口服几乎100%吸收。
此外、替硝唑（tindazole）、奥硝唑（ornidazole）和塞克硝唑（secnidazole)似有相同作用。
但有资料显示甲硝唑或替硝唑等主要用于组织感染，无根治肠腔病原体的作用，故不应用于治疗无症状带包囊者。
一般来说，无症状的包囊携带者，若为迪斯帕内阿米巴感染则无需治疗，但由于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者为溶组织内阿米巴感染，因此对无症的带包囊者仍建议予以治疗。
此外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HⅣ复制，因此，HⅣ感染者若并发感染阿米巴，则无论是致病或不致病的均应予以治疗。
对于带包囊者的治疗应选择肠壁不易吸收且副作用低的药物，如巴龙霉素（paromomycin,）、喹碘方（Iodoquinofonum）、安特酰胺（diloxanide）等。
肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝唑为主，氯喹亦为一有效药物。
肝脓肿者采用药物治疗配以外科穿刺引流，可以达到较好效果。
中药大蒜素、白头翁等也有一定作用，但仅用中药较难达到根治的目的。
3.预防阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，在治疗该病的同时，还应采取综合措施防止感染，具体的方法包括对粪便进行无害化处理，以杀灭包囊；保护水源、食物，免受污染；搞好环境卫生和驱除有害昆虫；加强健康教育，以提高自我保护能力。
蟾酥注射液汉语拼音chansuzhusheye  英文名Chansuinjection  标准号WS3-B-3354-98  药物组成：本品为蟾酥经加工制成的灭菌水溶液。
处方来源：药品标准-中药成方制剂标准1998年  性状本品为淡黄色至黄色的澄明液体。
急性、慢性化脓性感染；亦可作为抗肿瘤辅助用药。
肌内注射，每次2-4ml，日2次。
静脉注射，每次10-20ml，用5%葡萄糖注射液600ml稀释后缓慢滴注，日1次。
抗感染，7日为1疗程；抗肿瘤，30日为1疗程，或遵医嘱。
取蟾酥2g，用10倍量注射用水浸泡，研磨，加乙醇使含醇量达75%，搅匀，静置，冷藏，滤过，滤液回收乙醇至无醇味，加适量注射用水，搅匀，静置，冷藏，滤过，滤液中加入无水亚硫酸钠2g、氯化钠8g和苯甲醇10ml，搅拌使溶解，用40%氢氢化钠溶液调节pH值至规定范围，加注射用水至1000ml，搅匀，滤过，灌封，灭菌，即得。
pH值：应为6.5-8.5（附录ⅦG)。
蛋白质：取本品1ml，加新配制的30%磺基水杨酸试液1ml，摇匀，放置5分钟，不得出现混浊。
热原：取本品，依法检查（附录ⅧA)，剂量按家兔体重每lkg注射0.5ml，应符合规定。
其他：应符合注射剂项下有关的各项规定（附录IU)。
鉴别（1)取本品1ml，加少许对二甲氨基苯甲醛固体，加盐酸1ml，摇匀，溶液显紫色。
（2)取本品40ml，置水浴上蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，取上清液作为供试品溶液。
另取蟾酥对照药材0.3g，加水5ml使湿润，研磨，加乙醇30ml，摇匀，超声处理15分钟，冷藏2小时，滤过，滤液置水浴上蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，取上清液作为对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G高效薄层板上，以正丁醇-醋酸-水（4：1：5)的上层液为展开剂，展开，取出，晾干，喷以20%对二甲氨基苯甲醛盐酸（2→3)溶液，热风吹至斑点显色清晰。
对照品溶液的制备：精密称取置五氧化二磷干燥器中真空干燥24小时的5-羟色胺对照品2.0mg，置50ml量瓶中，加水使溶解，并稀释至刻度，摇匀，即得（每1ml中含5-羟色胺0.040mg)。
标准曲线的制备：精密吸取对照品溶液0.5、1.0、2.0、3.0、4.0和5.0ml，分别置10ml量瓶中，各加水至5.0ml，精密加入15%对二甲氨基苯甲醛盐酸（2→3)溶液5ml，摇匀，室温（20℃以上)放置30分钟，照分光光度法（附录ⅥB)试验，以相应的试剂为空白，在555nm波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法：精密吸取本品2.5ml，置10ml量瓶中，照标准曲线制备项下的方法，自“加水使成5.0ml”起，依法测定吸收度，从标准曲线上读出供试品溶液中吲哚类总生物碱的重量，计算，即得。
本品每1ml含吲哚类总生物碱按5-羟色胺（C10H12ON2)计，不得少于18.0μg。
规格：2ml/支；10ml/支  贮藏：遮光，密封保存。
鲤斜管虫:CHilodonella，一种单细胞的寄生虫，虫体背面隆起，腹面平坦，前面较薄，后部较厚。
腹面观一般呈卵形，将死的个体呈圆形。
背面除有横行刚毛外，其余部分无纤毛，腹部两侧在纤毛线上长着纤毛，腹面中部裸露。
身体的腹面前中部有一胞口，胞口由16—20根刺杆作圆形围绕成漏斗状的口管，并与身体纵轴向左成30度倾斜角，故名斜管虫。
身体后部有一个大核，一般在大核的旁边或后面有一球形小核。
适宜斜管虫繁殖的水温为8—18摄氏度，最适繁殖水温为5—12摄氏度。
因此，每年3—4月和11—12月是此病的流行季节。
夏秋两季比较少见。
斜管虫离开鱼体后在水中自由状态下可维持生活1—2天，可以直接转移到其他鱼体或水体中去。
在鱼种培育池塘和小面积的人工水域环境内的鱼对斜管虫感染最敏感，而且能引起严重的死亡。
斜管虫主要侵袭鱼的鳃和皮肤，以鳃和皮肤上的粘液作营养。
当鱼被斜管虫大量寄生时，鱼的鳃和皮肤遭受破坏，并刺激皮肤和鳃大量分泌粘液，使鱼的呼吸困难，鱼体表现瘦弱发黑，游动迟钝，随即死亡。
基本症状：病鱼体色发暗、发红（即鱼体表、鳍、鳃部有充血现象），游动减慢。
确诊前连续两天出现几十到上百尾病鱼死亡现象。
经显微镜检查病鱼鳃丝，发现寄生有鲤斜管虫。
1999年5月12日至19日湖北省红安县国营鱼种场惨遭斜管虫的害,死亡鱼苗11428万尾,损失10.万元。
一、危害鱼苗的时间渤月年家繁期本场催产缝从5月5日开始到61999、青鱼2日结束,共9批,催产亲鱼230组,其中5月7日至14日分别催产的四批亲鱼105组,生产鱼苗11428万尾分别于5月l:之日至19日惨遭斜管虫的危,鱼苗在出环前后全部死斜管虫少则3个以上,多则几十个至百余个,这四批鱼苗都被斜管虫残害,鱼苗在出环前后全部死亡。
暗沟、阴暗、适温、粪便、污水、淤泥、腐殖质是产生斜管虫的条件和基地。
适宜斜管虫繁殖的水温为8-18摄氏度，最适繁殖水温为5-12摄氏度。
因此，每年3-4月和11-12月是此病的流行季节。
斜管虫离开鱼体后在水中自由状态下可维持生活1-2天，可以直接转移到其他鱼体或水体中去。
在鱼种培育池塘和小面积的人工水域环境内的鱼对斜管虫感染最敏感，而且斜管虫是鱼苗的大敌，能引起严重的死亡。
一、发病情况发病池塘水面3亩，水深1.2m左右。
该批鱼苗5月20日催产孵化，6月5日将鱼苗放入网箱中，7日开始发病，12日大批死亡。
养殖用水来源于南湾水库，经蓄水池增温后引入鳜鱼池，微流水调节水质，日换水量30%～40%。
水质参数如下：溶解氧大于5.0mg/L，pH为7.2～8.0，化学耗氧量为5.6mg/L，总碱度2.04毫克当量/L，硬度2.76毫克当量/L，氨氮0.42mg/L，亚硝态氮0.0070mg/L，硝态氮0.10mg/L，发病期间水温范围为23℃～28℃。
发病初期，鱼体表无明显症状出现，仅少数个体浮于水面，摄食能力减弱，呼吸困难，开始浮头，反应迟钝，疑似操作不慎和刚上箱对新环境不适产生的应激反应;再加上水温较高，根本没有考虑斜管虫感染。
此后几天持续阴雨、低温，饵料鱼供应不足，鱼苗游动无力，在水中侧游、打转，每天都有少量死亡，至12日呈暴发性死亡。
二、临床症状鱼尾穿孔死亡个体体色稍深，口张开，不能闭合，体表完整且无充血，鳃丝颜色较淡，皮肤、鳃部粘液增多。
剪取尾鳍和鳃丝镜检，发现大量活动的椭圆形虫体，在显微镜下观察，一个视野内达100个以上。
由于虫体的强烈机械运动，引起黏液分泌增加和鳃丝肿大，导致呼吸困难而使大量鱼苗死亡。
三、病原虫体分为背腹两面，侧面观背面隆起，腹面稍平坦，腹面观呈卵圆形。
活体大小为0.042mm～0.058mm0.026mm～0.044mm。
背面前端左上角有一列刚毛。
腹面左右不对称，两边各有数目不同且长短不一的纤毛线，左侧纤毛线8条～11条，右侧纤毛线6条～9条，每条纤毛线长着一排纤毛，中间部分裸露。
腹面前中部有一胞口，由大约16根～20根刺杆作圆形围绕而成，呈漏斗状，末端形成钩曲。
大核位于虫体后部，椭圆形，大小约为虫长的1/3;小核一个，球形，在大核后侧。
伸缩泡两个，大小相等，一个在体前部偏右，另一个在体后部偏左。
此虫形态与陈启鎏描述的鲤斜管虫无显著差别，故认为该病的病原是鲤斜管虫。
四、防治措施斜管虫病一般流行于春、秋季节，最适繁殖温度为12℃～18℃，20℃以上一般不会发生此病，主要危害鱼苗、鱼种，为苗种培育阶段常见鱼病。
当水温达到23℃～28℃时，因斜管虫寄生并引起暴发性死亡的病例，至今未见报道资料。
本次发病的主要原因是由于饵料供应不足导致鱼体健康状况较差，而且连续阴雨导致温度下降，使池塘中的斜管虫大量繁殖，从而导致大量鱼苗死亡。
1、防治措施①苗种放养前用生石灰对蓄水池和养殖池进行彻底清塘消毒②注意孵化过程及暂养用水的消毒处理，苗种上箱或放养时，酌情用7ppm的硫酸铜和FeSO4合剂（5∶2）浸洗10分钟～20分钟;③饵料鱼投放前，除"水花"外，每次都要用8ppm硫酸铜消毒10分钟～20分钟，避免饵料鱼带入病原;④斜管虫在水温20℃以上仍可大量繁殖，其危害性不可忽视。
因此，鱼苗鱼种培育阶段每两天抽样镜检是必要的。
2、治疗方法①用125ppm福尔马林溶液浸洗病鱼10分钟～15分钟，间隔24小时再洗一次即可治愈，或用18ppm～22ppm福尔马林溶液全池泼洒，可一次性杀灭虫体，但使用福尔马林后，池水因浮游植物被杀死，水中缺氧，要特别注意增氧或增大换水量;②用2%～3%食盐溶液浸洗5分钟～15分钟，间隔24小时再洗一次;③用20ppm高锰酸钾溶液浸洗15分钟～25分钟，第二天再洗一次。
感染的迹象单位：张耀娟　张耀兰　南京医科大学寄生虫学教研室（南京，210029）；章子豪　安徽省五河县人民医院检验科.患者，女，33岁，农民。
以畏寒、发热、咽痛及全身酸痛1月余而就诊安徽省五河县人民医院。
入院前曾在当地用青霉素、先锋霉素等治疗，疗效不佳。
入院后体检，T38.5℃，皮肤粘膜无皮疹和出血点，浅表淋巴结不肿大，心肺(-)，腹软，肝脾肋下未及。
WBC21.0×109/L,N0.9,L0.1,E＜0.5×106/L,血沉55mm/h。
入院拟诊为败血症、结缔组织病。
入院后体温波动于37℃～39.4℃。
用抗生素、激素等治疗无明显疗效。
入院后第5天在白细胞浓缩推片中发现了一种纤毛虫，改用灭滴灵静脉连续点滴5天，体温略有下降，其它症状有所改善，入院后第10天病人自动出院。
经随访，患者出院后1月余体温逐渐恢复正常，但出现明显皮肤瘙痒并伴有脱皮和色素沉着。
讨论：白细胞浓缩推片中发现的纤毛虫为椭圆形，前端略尖，虫体前端向腹面屈曲，腹面平或凹陷，背部隆起。
虫体大小为28～36×16～29μm，平均大小为33×19μm。
背面纤毛退化，腹面有10余例纤毛。
细胞核有大小两种，位于虫体末端，其中大核1个，小核1～8个。
胞口位于腹面靠近前端。
胞咽由10根左右细长的刺杆组成篮状支撑，向后逐渐细削，末端常弯转。
该虫经中科院院士厦门大学唐崇惕教授和中科院院士中国水生生物研究所沈韫芬教授鉴定为管口目(Cyrtophorida)斜管科(ChilodonellidaeDeroux,1970)斜管虫属(ChilodonellaStrand1926)纤毛虫〔1，2〕，该虫形态与钩刺斜管虫(C.uncinataEhrenbery,1838)相似，不同的是该虫的大核较大，约占虫体面积的1/4～1/5，胞口位置较低，而钩刺斜管虫的大核只约为虫体面积的1/25，胞口位置较高。
因此该虫可能为一新种。
管口目的纤毛虫常生活于食草类动物的胃肠道内、土壤中和鱼类体表。
该患者为农民，平时养羊、宰羊，此次生病前在宰羊时，手曾被刀划破。
推测羊胃肠或土壤中的斜管虫属纤毛虫可能由皮肤破损处侵入体内并在血液中寄生而导致患者发病。
斜管虫属纤毛虫在人体血液中寄生并引起临床症状为国内外首次报道。
该虫为斜管虫属中的哪一具体虫种及其发病机理、流行病学等诸多问题尚待进一步研究。
由于先天性、外伤或病变等原因使晶状体悬韧带部分或全部缺损或离断，引起对晶状体的悬挂力不平衡或丧失,从而导致晶状体离开正常的生理位置称为晶状体异位(ectopialentis)晶状体异位在正常情况下晶状体（lens）由晶状体悬韧带悬挂于睫状体上，其中心与视轴几乎一致。
而因为先天或后天原因而导致晶状体的悬挂力不平衡或丧失，导致的晶状体移位，根据悬韧带缺损或离断的程度（部分或完全），晶状体异位可分为不全脱位（subluxation）和全脱位（luxation/dislocation）；根据病因晶状体异位分为先天性、自发性和外伤性。
由于部分晶状体悬韧带先天发育异常薄弱，对晶状体的牵引力不平衡，使晶状体朝发育较差的悬韧带作用力相反方向移位，称为先天性晶状体异位。
它即可作为孤立的眼部异常单独发生，亦可与其他眼部发育异常或全身系统发育异常（中胚叶尤其是骨发育异常的全身综合征）伴发。
眼外伤尤其眼球顿挫伤是晶状体异位的最常见原因。
自发性晶状体异位是由于某种原因如炎症和变性等引起晶状体悬韧带变薄弱或由于眼内病变引起悬韧带机械性伸长所致。
1.单纯性晶状体异位有较明显  晶状体异位的遗传倾向，多为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传，常为双眼对称性可伴有裂隙状瞳孔畸形悬韧带发育不良的原因尚不明了。
虽然子宫内炎症、神经外胚层的睫状体萎缩等是可能的诱发因素，但确切机制仍然不明。
如果伴有葡萄膜广泛缺损等中胚叶发育异常，则可能与中胚叶发育紊乱有关2.伴有其他眼部发育异常的晶状体异位常见的有小球形晶状体（microspherophakia）、晶状体缺损（colobomaofthelens）、虹膜缺损（iriscoloboma）、无虹膜症（aniridia）及瞳孔异位（ectopiapupillae）等3.伴有全身系统发育异常的晶状体异位（1）Marfan综合征：是一种常染色体显性遗传病表现为全身中胚叶组织广泛紊乱，以眼、心血管和骨骼系统异常为特征Marfan于1896年首先报道这一综合征。
眼部异常表现为晶状体异位，尤其是向上和向颞侧移位由于虹膜色素层缺如可产生后透照试验阳性，瞳孔开大肌局部缺如使药物难以将瞳孔散大另外眼部还可有虹膜角膜角异常、脉络膜和黄斑缺损，还可产生青光眼、视网膜脱离、眼球震颤、斜视、弱视等并发症。
骨骼异常表现为手足四肢骨细长，长头和长瘦脸。
心血管异常表现为心脏卵圆孔不闭合、动脉瘤和主动脉狭窄等。
（2）Marchesani综合征：为常染色体隐性遗传病。
患者身材矮小、肢指（趾）短粗，心血管系统正常。
晶状体呈球形，小于正常，常向鼻下方异位，易发生青光眼，常伴有屈光性高度近视。
其他眼部异常包括上睑下垂眼球震颤小角膜等。
（3）同型胱氨酸尿症（homocystinuria）：为常染色体隐性遗传病，最常影响骨骼它是以骨质疏松和全身血栓形成趋势为特征。
晶状体多向鼻下方异位，易于脱位至前房和玻璃体腔内。
晶状体悬韧带的组织结构及超微结构有异常改变。
眼部也可合并先天性白内障、视网膜脱离和变性无虹膜等异常。
晶状体异位的病因为患者缺乏脱硫醚合成酶，不能使同型胱氨酸转化为胱氨酸。
以下是上述三种综合征的比较。
4.外伤性晶状体异位在眼球顿挫伤中最为常见外伤可直接导致晶状体悬韧带的不全或完全断裂，从而引起晶状体的不全脱位或全脱位。
5.自发性晶状体异位是由于炎症和变性引起悬韧带变薄弱或由于眼内病变引起悬韧带机械性伸长所致。
由悬韧带机械性伸长引起的晶状体异位常见于牛眼、葡萄肿或眼球扩张，也可见于睫状体炎症粘连或玻璃体条索牵拉晶状体。
眼内肿瘤可推拉晶状体离开正常位置。
炎症破坏晶状体悬韧带可见于眼内炎或全眼球炎悬韧带可完全分解。