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天目木兰【拉丁名】：MagnoliaamoenaCheng【中文名】：天目木兰【拉丁科名】：Magnoliaceae【中文科名】：木兰科【保护级别】：3【分布】：江苏（宜兴、溧阳）、安徽、浙江、江西（铅山）【现状】：渐危种。
天目木兰分布于浙江、安徽、江西、江苏等省，产地群众每年上山采收花蕾  濒危植物—天目木兰作药材，因而结果极少，林地几无幼苗，植株稀疏散生，至今未见有成片树丛。
【海拔下限(米)】：200【海拔上限(米)】：1000【形态特征】：落叶乔木，高8一15米；树皮灰色至灰白色，光滑；小枝带紫色；冬芽被浅黄色长柔毛。
叶互生，厚纸质，宽倒披针状长圆形或长圆形，长10一16.5厘米，宽4－8厘米，先端长渐尖或短尾尖，基部宽楔形或近圆形，全缘；叶柄长0.8一1.2厘米，上面具沟。
花先叶开放，单生枝顶呈杯状，具芳香，直径约6厘米；花被片9，倒披针形或近匙形，长5一5.6厘米，淡粉红色至粉红色；雄蕊多数，长9一10毫米，花丝紫红色；离生心皮多数。
聚合果圆筒形，长7.5一12厘米；蓇葖通常少数，木质，先端圆或钝，表面密布瘤状点；种子黑色，光滑，扁平，腹面具纵沟，顶端具短尖头。
【特性】：分布区属中亚热带，年平均温12℃，多雾而潮湿，相对湿度可达92－94%，年降水量1600毫米。
土壤为山地黄壤，pH值4一5，有机含量较丰富。
耐阴树种，常生于以紫楠Phoebesheareri(H  濒危植物—天目木兰emsl．)Gamble、青钱Cyclocaryapaliurus(Batal.)Iljinskaja、交让木DaphniphyllummacropodumMiq．与榧树TorreyagrandisFort．exLindl．为优势种的常绿、落叶针阔叶混交林内。
【保护价值】：是我国东部中亚热带特有种，对研究本科植物的分类、分布有学术意义。
为著名的观赏树木，具有较高的经济价值。
【栽培要点】：用种子繁殖。
严防外种皮发霉，9月下旬将采得的聚合果，堆于室外促使后熟，日晒脱粒后用草木灰或细沙拌和擦洗外种皮，阴干沙藏。
冬播或次年春播均可。
濒危植物—天目木兰【药名】：天目木兰【来源】：为双子叶植物药木兰科植物天目木兰的花蕾。
【功效】：清热利尿，解毒消肿，润肺止咳。
【主治】：治酒疸，重舌，痈肿疮毒，肺燥咳嗽，痰中带血。
入心、肾经【用法用量】：内服：煎汤，6-30克；外用：捣敷。
【动植物资源分布】：分布浙江。
【拉丁名】：原植物天目木兰MagnoliaamoenaCheng同属植物黄山木兰Mag天目木兰(5张)noliacylindricaWils.【考证】：出自《浙江天目山药植志》。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑天目木兰全株天目木兰枝叶天目木兰花果天目木兰【种中文名】：天目木兰【种拉丁名】：MagnoliaamoenaCheng【科中文名】：木兰科【科拉丁名】：Magnoliaceae【属中文名】：木兰属【属拉丁名】：Magnolia【保护级别】：3【分布】：江苏（宜兴、溧阳）、安徽、浙江、江西（铅山）【现状】：渐危种。
天目木兰分布于浙江、安徽、江西、江苏等省，产地群众每年上山采收花蕾作药材，因而结果极少，林地几无幼苗，植株稀疏散生，至今未见有成片树丛。
【海拔下限(米)】：200【海拔上限(米)】：1000天目木兰落叶乔木，高8-15米；长10-16.5厘米，宽4-8厘米，先端长渐尖或短尾尖，基部宽楔形或近圆形，全缘；叶柄长0.8-1.2厘米，上面具沟。
花先叶开放，单生枝顶呈杯状，具芳香，直径约6厘米；花被片9，倒披针形或近匙形，长5-5.6厘米，淡粉红色至粉红色；雄蕊多数，长9-10毫米，花丝紫红色；离生心皮多数。
聚合果圆筒形，长7.5-12厘米；蓇葖通常少数，木质，先端圆或钝，表面密布瘤状点；种子黑色，光滑，扁平，腹面具纵沟，顶端具短尖头。
分布区属中亚热带，年平均温12℃，多雾而潮湿，相对湿度可达92-94%，年降水量1600毫米。
土壤为山地黄壤，pH值4-5，有机含量较丰富。
耐阴树种，常生于以紫楠Phoebesheareri(Hemsl．)Gamble、青钱Cyclocaryapaliurus(Batal.)Iljinskaja、交让木DaphniphyllummacropodumMiq．与榧树TorreyagrandisFort．exLindl．为优势种的常绿、落叶针阔叶混交林内。
性耐寒而不耐干热，生长中等，在肥沃湿润而排水良好的酸性土长势较好，生于低湿积水地，常易烂根。
3月上旬始花，下旬进入末期，有时可延至4月初；冬芽于3月中下旬萌动，4月初展叶，到7月中旬开始形成越冬花蕾；果实于9月下旬成熟，9月中下旬开始落叶，至11月上中旬全部脱落。
零星分布浙江临安西天目山和顺溪坞，镇海瑞岩寺、安吉孝丰、大溪、泰顺、文成、云和，江苏宜兴，安徽黄山和安家裳山、宣城、禾、广德、太平及江要铅山等地。
生于海拔200-1000米的丘陵低山。
天目木兰运用随机扩增多态DNA(RAPD)技术，对天目木兰(Magnoliaamoena)居群的遗传多样性进行了研究。
从40个10-mer随机引物中筛选出14个能得到清晰、稳定扩增带的引物进行扩增，14个引物共检测了94个位点，其中多态性位点为23，占24.4%。
计算了12个居群之间的遗传相似度和遗传距离，并运用UPGMA法进行了聚类分析，结果显示相同产地个体间(居群内)的遗传距离较小，遗传多样性水平很低；不同产地个体间(居群间)遗传距离较大，遗传多样性水平较前者高，即天目木兰个体间遗传多样性水平与它的地理分布有关。
天目木兰总体较低的遗传多样性是导致它濒危的原因之一。
濒危原因长期以来由于森林砍伐、火灾以及群众采摘花蕾入药、践踏林地等使得天目木兰的生境受到严重破坏，加  天目木兰上其生长缓慢，结实率小，种子发芽率低，自然更新能力弱，林下几无实生苗，从而天目木兰植株量越来越少。
除了来自人类的直接干扰破坏和类群的进化历史以及生态环境因子的影响外，天目木兰生存环境狭窄的斑块状小居群分布增强了遗传漂变和自交衰退的影响，不同局部居群之间个体由于地理位置的间隔产生了生殖屏障，阻断了居群之间的基因交流，导致了珍稀濒危植物居群遗传变异水平下降，最终降低居群的适应环境的生存能力，从而严重影响到其居群的生存和发展。
保护措施浙江西天目山已划为自然保护区，本种又处在核心区范围。
杭州植物园早在50年代中期进行了引种，生长良好，已开花结实。
概述天目木兰生长较快速。
在采伐迹地上可用种子繁殖，或进行人工育苗造林。
适宜的环境天目木兰喜温暖气候，但不耐湿热，气候过热生长不良；云南主要分布在海拔1200-2400米的地带，耐寒性不强，仅能耐短暂时间的-7℃左右的低温，如果在-5℃下经2-3天就会产生不同程度的冻害，轻者小枝枯死，重者会全株枯死。
天目木兰性喜光，稍有遮荫即可影响生长速度。
喜肥沃湿润的酸性土。
在昆明良好环境下，1年苗可达1.5-2米高，3年生高达9米，10年生高约20米，20年生高约30米，以后生长渐慢，6年生即可开花结实，15年后进入盛果期。
播种于11-12月采种，次年春播，也可在7-8月采种，当年播种。
每100千克果实可获种子1.5千克，千粒重蓝桉为2.8克、直干桉为1.5克，种子发芽率达90%以上。
1、母床育苗。
选择土壤肥沃的菜园地做苗床地，在3月中旬播种，精细整地理墒，墒宽1.2-1.6米。
将种子浸泡48小时后，用细沙拌匀种子撒播于苗床上，用细粪土覆盖1-2厘米厚。
浇足水后盖膜，播后7-10天可出土，土壤保持湿润、通风，防止高温烧苗。
当小苗长至5-10厘米高时，揭膜炼苗；苗长到30-40厘米高时，宜选阴雨天移栽，易成活。
在滇中地区于6月上旬至7月上旬移栽最佳。
2、营养袋育苗。
营养土装袋后，将浸泡好的种子播于袋中（每袋2-3粒），再覆盖一层细粪，浇足水后盖膜，注意通风和保持水分。
在小苗成长期间定苗，拔出弱小苗，每个营养袋留1株。
待小苗长至10-20厘米高时可以移栽，一般3月上旬育苗，6月上旬雨季进行移栽。
3、苗床管理。
待幼苗出苗后，拔除苗床的所有杂草。
天目木兰幼苗易发生立枯病，发病初期每亩用70%敌克松500倍液（每亩用100千克药液），喷淋或浇泼苗床2-3次，每次间隔时间10-15天。
移栽及幼树管理1、移栽。
6月上旬雨季开始后进行移栽，塘深40厘米，直径40厘米，每亩植300株（株行距1×2米），栽后浇足定根水，培土要高于地表，防止积水烂根和土壤板结，利于幼树成活生长。
2、施肥及虫害防治。
成活后，每亩用复合肥50千克或普通过磷酸钙40千克、尿素10千克，于塘周施用。
天目木兰易受黄蚂蚁为害，在移栽成活后，用10%二嗪磷颗粒剂每亩500克或3%辛硫磷每亩1千克拌在化肥中，施于塘周与土壤拌匀，可防治黄蚂蚁的危害。
3、幼树管理。
成活后的幼树林应禁止放牧，及时铲锄树苗周围的杂草，有条件的松土，保持土壤疏松。
树苗长至2-3年后，每年进行修枝1次，修除下层细弱枝，有利于通风透光，保持树苗的成长。
4年后即可采叶提取芳香油。
观赏价值天目木兰(Magnoliaamoena)为木兰科(Mag—noliaceae)木兰属(Magnolia)植物，是中国东部中亚热带特有树种，1984年被列为国家三级珍稀濒危保护物种，天目木兰自然种群分布范围狭窄、个体数目较少；现零星分布于浙江、安徽、江苏、江西等地，生于海拔200-1200m丘陵的山林中；天目木兰花先叶开放'9；花美丽芳香、白色、淡红色或红色，是重要的园林观赏、香料和药用植物．同时木兰科植物具有一些比较原始的性状，是研究被子植物起源和早期演化的关键类群之一，因而对濒危植物天目木兰的深入研究很为重要。
药用价值【药名】：天目木兰【来源】：为双子叶植物药木兰科植物天目木兰的花蕾。
【拉丁名】：原植物天目木兰MagnoliaamoenaCheng同属植物黄山木兰MagnoliacylindricaWils.【考证】：出自《浙江天目山药植志》。
化学成分用水浴加热一反相柱吸附提取天目木兰(MagnoliaamoenaCheng)的挥发性物质，用GC-MS对其化学成分和相对含量进行了系统分析，得到27个组分，鉴定出23种化合物，其中主要成分为α-蒎烯、β-蒎烯、莰烯、β-月桂烯、D-柠檬烯、鞋葑酮、十八烷等。
MagnoliaamoenaChenginContr.Biol.Lab.Sci.Soc.ChinaBot.9:280.1934;郑万钧,中国植物学杂志1:300.1934;中国树木分类学287.1937;中国高等植物图鉴1:789.图1577.1972;中国树木志1:461.1983.
疠气又名戾气，病因学名词。
又称为“疫毒”、“疫气”、“异气”、“戾气”、“毒气”、“乖戾之气”等。
指具有强烈传染性的病邪，是温疫病和某些外科感染的病因。
戾气有多种，某一特异的戾气可引起相应的疾患。
通过空气传染或直接接触传染，既可散发，又可成流行之疫。
《诸病源候论》卷十：“人感乘戾之气而生病，则病气转相染易，乃至灭门。
”疠气侵人，导致多种疫疠病，又称疫病，瘟病，或瘟疫病。
疠气致病，具有发病急聚、病情较重、症状相似、传染性强、易于流行等特点。
如大头瘟、虾蟆瘟、疫痢、白喉、烂喉丹痧、天花、霍乱等。
正如《素问·遗篇·刺法论》所说：“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似。
”又《诸病源候论·卷十》说：“人感乖戾之气而生病，则病气转相染易，乃至灭门。
”古人在这里不仅指出了疠气病邪有传染性，同时也指出了疫疠对人类的严重危害。
《温疫论·原病》说：“疫者。
感天地之疠气……此气之来，无论老少强弱，触之者即病，邪从口鼻而入。
”这里又明确指出了疠气病邪可通过空气传染，多从口鼻侵入人体而致病。
（一）发病急骤，病情危笃：由于疠气多属热毒之邪，其性疾速，而且常挟毒雾、瘴气等秽浊之邪侵犯人体，故其发病急骤，来势凶猛，变化多端，病情险恶。
（二）传染性强，易于流行：疠气具有强烈的传染性和流行性，可通过空气、食物等多种途径在人群中传播。
（三）一气一病，症状相似：疠气作用于脏腑组织器官，发为何病，具有一定的特异性，而且其临床表现也基本相似。
疠气对机体作用部位具有一定选择性，从而在不同部位产生相应的病证。
疫疠的发生与流行，多与下列因素有关：1.气候因素：自然界气候的反常变化，如久旱、酷热、湿雾瘴气等。
2.环境和饮食：如空气、水源、食物的污染。
3.没有及时做好预防隔离工作。
4.社会因素影响：疫疠的流行，与社会的经济、文化状况有关。
一般来说，经济、文化较落后的国家和地区，疫疠较易流行；经济、文化发达的国家和地区，疫疠较少流行。
金水相生
高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。
除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。
本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。
简介  高钠血症高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)的病症。
高钠血症主要临床表现为神经精神症状。
主要症状早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。
晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。
高钠血症  高钠血症症状临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。
早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。
特发性家族性高钠血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。
由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。
失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。
高钠血症原理图高钠血症正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。
当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。
常见于下列情况。
1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primaryhypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。
2.水丢失过多(1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。
(2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。
肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起。
近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。
未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征)；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。
3.水转入细胞内可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。
乳酸性酸中毒时，糖原大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。
4.钠输入过多常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。
5.肾排钠减少见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人或婴幼儿肾功能不良；库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病；使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。
6.特发性高钠血症由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。
少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。
高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死亡。
因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。
诊断：高钠血症1.病史口渴、饮水量和尿量减少。
2.体征包括失水体征、血压和脉率、神志改变。
肌张力增高和反射亢进。
高钠血症病人就医3.实验室检查包括血钠，血、尿渗透压。
如果血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。
如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。
实验室检查：1常用血液化验指标(1)血清钠浓度：升高，大于145mmol/L。
多伴随高氯血症，且两者上升的程度一般一致。
(2)血浆晶体渗透压：升高。
(3)血液量：正常或升高，红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白质及血细胞比容基本正常或轻度下降。
高钠血症(4)红细胞形态：红细胞体积缩小，平均红细胞血红蛋白浓度升高。
2.常用尿液化验指标(1)尿钠浓度：多明显升高，但在应激反应早期的患者多有所下降；在内分泌紊乱者，尿钠浓度多降低。
(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。
(3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于氯化钠排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。
其他辅助检查：1.脑脊液检查在部分患者中可发现红细胞及蛋白质增多。
2.必要时做脑CT检查。
高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同。
高钠血症首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。
如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。
对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。
1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。
女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。
此公式内的体重是指发病前原来的体重。
计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。
如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
高钠血症2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。
葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。
也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。
3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。
此途径安全可靠。
症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。
在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。
4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。
这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。
如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。
透析液以含高渗葡萄糖为宜。
同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。
临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。
1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。
发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，  医治导致血糖显著升高。
②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。
③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。
④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。
患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。
显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。
由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。
(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。
因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。
高钠血症(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。
理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。
需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。
当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。
待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。
(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体；在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。
常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过胃管补充。
当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。
(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。
但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。
(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。
2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。
待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。
3.脑血管意外的老年人并发高钠血症(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。
(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。
(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。
(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。
(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。
(6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。
(7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。
(8)合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。
处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜；一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。
水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。
预后：如高钠原因未去除，患者仍输入高渗液体，细胞内液的水分将继续进入细胞外，可导致细胞功能的进一步损害，特别是脑细胞功能，甚至发生器质性病变。
预防：1.以预防为主，治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。
2.积极治疗、控制原发病。
3.适当控制钠和水的摄入，使血钠水平维持在正常范围。
在急危重症疾病患者中，高钠血症发生的机会较多。
阿司咪唑为强力和长效的Ｈ1受体拮抗剂，无困倦及嗜睡等中枢作用。
主要用于过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、慢性荨麻疹及其他过敏性症状的治疗。
其他名称：息斯敏主要成分：阿司咪唑。
分子式：C28H31FN4O分子量：458.57CASno：68844-77-9性状：片剂。
功能主治：常年性和季节性过敏性鼻炎，过敏性结膜炎，慢性荨麻疹和其它过敏反应症状。
用法及用量：成人和12岁以上儿童10mg1次/日，6－12岁儿童5mg1次/日。
不良反应和注意：长期服用体重可能会增加。
偶见过敏反应如血管性水肿、支气管痉挛、畏光、瘙痒及皮疹。
个别病例可见惊厥、良性感觉异常、肌痛/关节痛、水肿和转氨酶升高。
规格：片剂10mgx10片。
生产厂家：是否医保用药：非医保是否非处方药：处方其它：明显肝功能障碍、QT－间期延长倾向、低血钾的患者以及妊娠和哺乳妇女慎用。
通用名称：阿司咪唑英文名称：Astemizole中文别名：阿司唑、安敏、苯并咪唑、苄苯哌咪唑英文别名：Hubermizole、Lembil、Mildurgen、Romadine、Vagran【给药说明】①空腹服用吸收率最佳。
②不宜超剂量服用。
育龄妇女在治疗期至治疗结束后几周内应进行避孕。
【相互作用】此药对中枢神经系统抑制药和酒精无增效作用。
药效学本品为强力和长效H1受体拮抗剂。
由于它不易通过血脑屏障，因此它不具有中枢的镇静作用，也没有抗胆碱作用。
它与组织中释放的组胺胺竞争效应细胞上的H1受体，从而制止过敏作用。
药动学口服后吸收甚快，给药后1～4小时血药浓度达峰值，但作用慢，3～4日后方显效。
蛋白结合率达96%，由于它的作用时间长，停药后可维持作用达数周，给药一次可以抑制过敏反应症状24小时。
半衰期平均为1.6±0.7日。
本品在肝内代谢，通过胆汁随粪便排出体外。
[药理作用]本品是一种没有中枢镇静和抗胆碱能作用的强效及长效的组胺H1受体拮抗药。
每日仅服用1次就能抑制变态反应性症状。
本品不能通过血脑屏障，仅影响外周H1受体而不影响脑内H1受体，因而无困倦及嗜睡等中枢作用。
药动学口服吸收迅速，给药后0.5～1h达血药浓度峰值。
其在肝、肺、肾等主要脏器中的浓度较高，而在肌肉、脂肪内分布量极小。
本品的血浆蛋白结合率为97%。
服药后4～8h达最高组织浓度。
本品在肝脏发生广泛代谢，代谢物中有几个具有活性。
本品在1次给药后14日内随粪排泄54%～73%，原药及其代谢物的表观消除半减期为18～20日。
用于过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、慢性荨麻疹、皮肤划痕症及其他过敏性症状。
用于治疗四季和季节性变态反应性鼻炎、结膜炎、慢性荨麻疹、人工划痕及通常抗组胺药有效的其他疾病。
一次10mg，一日1次。
6岁以下小儿按体重0.2mg/kg；6～12岁每日5mg；12岁以上剂量同成人。
[制剂与规格]阿司咪唑片10mg阿司咪唑混悬液1ml：2mg口服,成人一日10mg;小儿用量酌减.[用法及用量]口服，12岁以上儿童及成人，日服1片(10mg)；6～12岁儿童，每日5mg；6岁以下儿童按每日0.01ml(0.2mg)/kg给混悬剂。
应于进餐前1h或空腹服用。
[剂型与规格]片剂：10mg/片。
混悬剂：2mg/ml。
[商品名]息斯敏，Hismanal(西安杨森制药有限公司)。
(1)在动物实验中，该药对鼠胎和兔胎以及孕兔孕鼠均未发现有毒性。
对孕妇的影响无充分的研究资料，故孕妇用药需权衡利弊。
(2)肝、肾功能不全患者慎用。
(3)对本品过敏者禁用。
(1)无其他H1受体拮抗剂常有的抗胆碱作用和镇静作用。
(2)长期服用时可能会因增进食欲的作用而增加体重。
(3)过量服用可引起心律失常。
血液透析不能被清除。
剂量过大时可有心律失常,寻麻疹.偶见不良反应，长期使用后可促使食欲和体重增加。
大红花点地梅【别名】点地梅、绿棱点地梅  大红花点地梅【汉语拼音】：dahonghuadiandimei【拉丁植物名】：AndrosacebulleyanaG.Forr.[A.coccineaFranch.；A.aizoonDulyvar.coccineaFranch.]【资源分布】：分布于云南、西藏等地。
【生态环境】：生于海拔1800-3200m的山坡、砾石阶地等处。
【采收和储藏】：6-7月采收全草，洗净，晒干。
多年生矮小草本，全株被白色细柔毛。
根细长，具少数分枝。
叶簇生于基部；叶片椭圆形或倒披针形，先端钝尖或钝圆，基部渐狭，全缘，上面绿色，下面粉绿。
伞形花序生于花茎顶端；花茎自基部抽出，细长，长10～15厘米，绿色或带紫红色；花小，粉红色。
【原形态】二年生或多年生仅结实1次的草本。
莲座状叶丛单生，具多数平铺的叶，直径5-10cm；叶片匙形，近等长，长2-5cm，近先端最阔，宽4-8mm，先端近圆形，具骤尖头，两面无毛，具软骨质边缘及笆齿状缘毛。
花葶1至数枚自叶丛中抽出，高10-28cm，被硬毛状长毛，近先端尤密；伞形花序多花；苞片阔披针形至线状披针形，边缘密被缘毛；花梗不等长，始花期通常稍长于苞片，后渐伸长，至果期可达2.8cm，密被柔毛；花萼钟状，裂片卵状长圆形，边缘具较长的缘毛；花冠紫红色，喉部色较深，直径8-10mm，筒部稍短于花萼，裂片楔状倒卵形，先端微凹，或具不整齐的小齿。
蒴果长圆形，6-10裂，紫红色。
[1]  大红花点地梅  大红花点地梅  大红花点地梅  大红花点地梅【功效】利水渗湿。
功效分类：利水渗湿药【主治】水肿；小便不利；湿痹关节重痛；皮肤疡痒；溃疡【性味】：苦；性寒【药材基源】为报春花科植物景天点地梅的全草。
【用法用量】：内服：煎汤，3-9g。
水牛角，中药名，是中药犀角的代用品，功能有清热，凉血，定惊，解毒。
治伤寒温疫热入血分，惊狂，烦躁，谵妄，斑疹，发黄，吐血，衄血，下血，痈疽肿毒。
黄牛，体第1.5-2m，体重一般在280kg左右。
体格强壮结实，头大额广  .黄牛，鼻阔口大，上唇上部有两个大鼻孔，基间皮肤硬而光滑，无毛，称为鼻镜。
水牛体比黄牛肥大，长达2.5m以  水牛上。
相关图片(9张)基本资料【药材名】水牛角  水牛角【英文名】BuffaloHorn【拉丁名】CornuBubali【别名】牛角尖【名称考证】水牛角(《别录》),牛角尖《外科正宗》【科目来源】牛科动物【药用部位】水牛的双角。
【性味归经】苦咸，寒。
入心、肝、脾、胃四经。
【功效分类】清热药,清热凉血药【功效主治】清热、凉血、解毒。
治热病头痛，壮热神昏，斑疹，吐衄，小儿惊风，喉痹咽肿。
【用法用量】内服：煎汤，1.5～3钱；或入散剂。
【用药忌宜】老病及自死之牛，服之损人《本草从新》。
孕妇慎用，非实热证不宜用。
【用药配伍】大忌盐《雷公炮炙论》；配大青叶，清热解毒，凉血化斑；配羚羊角，熄风定惊、清热凉血；配石膏，气营两清，祛热泻火；配生地，滋阴清热、凉血解毒。
【炮制方法】牛角片劈开，用热水浸泡，捞出，镑片，晒干。
药材鉴定  水牛角形状弯曲呈弧形,根部方形或略呈三角形，中空，一侧表面有多数平行的凹纹，角端尖锐。
色黑褐，质坚硬，剖面纹细而不显,气腥。
不规则形碎块淡灰白色、淡灰黄色或灰褐色，纵断面可见细长梭形纹理或有纵长裂缝。
性状鉴别本品呈稍扁平而弯曲的锥形，长短不一。
表面棕黑色或灰黑色，一侧有数条横向的沟槽，另一侧有密集的横向凹陷条纹。
上部渐尖，有纵纹，基部略呈三角形，中空。
角质，坚硬。
显微鉴别  水牛角浓缩粉粉末特征：灰褐色。
碎块不规昌形，炎灰白色、淡灰黄色或灰褐色。
纵断面观表面可见细长梭形皮层细胞，有纵长裂缝，布有微细灰棕色色素颗粒；横断面观皮层细胞平行排列，呈弧状弯曲似波峰样，有众多黄棕色色素颗粒。
有的碎块表面平整，色素颗粒及裂隙均少。
药物应用鉴别水牛角系附骨而生，中空有髓质，犀角长于皮肤上、乃表皮角化而成。
二药虽本质不同，但药理作用及功效却甚为近似，更因犀角药源现已奇缺、价格昂贵（近为水牛角价的3000倍），故如今多将水牛角作为犀角之代用品。
惟药力稍逊，须加量应用，一般水牛角用量为犀角的5-10倍。
药用价值功效与作用清热；解毒；凉血；定惊。
主热病头痛；商热神昏；发斑发疹；吐血、衄血；瘀热发黄；小儿惊风及咽喉肿痛；口舌生疮。
[1]①《别录》：疗时气寒热头痛。
②《日华子本草》：煎，治热毒风并壮热。
③《纲目》：治淋，破血。
④《陆川本草》：凉血解毒，止衄。
治热病昏迷，麻痘斑疹，吐血，衄血，血热，溺赤。
⑤《四川中药志》：治风热头痛，喉头红肿，小儿惊风及吐血。
注意事项中虚胃寒者慎服。
大量服用，常有上腹部不适，恶心，腹胀，食欲不振等反应。
化学成分  犀角水牛角可作为犀角的代用品，因其成分与犀角大同小异：一、甾醇类，均含胆甾醇；二、氨基酸，均含丙氨酸、精氨酸、天冬氨酸、胱氨酸、亮氨酸、脯氨酸、酪氨酸、组氨酸、缬氨酸；三、肽类：碱性肽类水解，两者都产生精氨酸、赖氨酸、组氨酸、甘氨酸、丙氨酸。
脯氨酸、缬氨酸、亮氨酸，但犀角还有天冬氨酸；四、胍基衍生物，均有精氨酸及胍(Guanidine)；五、蛋白质，两种角所含大部相同，但犀角尚有不同的蛋白质存在；六、用氧化铝层析法，均分离出同样熔点215～218℃的结晶，具有兴奋离体蛙心的作用。
水牛角含胆甾醇、强心成分(熔点215-218℃)、肽类及多种氨基酸。
药（毒）理学水牛角浓缩液按正常人用量的25-250倍量给小鼠灌胃，观察72小时，均无急性中毒或死亡，可见其毒性很低。
从临床应用结果来看，也证实水牛角确实无毒，也无明显的副作用。
药理作用对心血管系统的作用  水牛角1、水牛角对离体蛙心有加强收缩力的作用。
黄牛角煎剂或醚提取物的水溶液（以下简称提取物）对离体蟾蜍心脏与离体兔心均有增强作用，并能使之停止于收缩期，此种强心作用并非牛角所含的无机盐所致，因提取物也同样出现强心作用。
此种作用与犀角煎剂的作用相似。
2、麻醉猫静脉注射黄牛角煎剂后，多数可见到血压先略升高而后下降，最后又很快恢复正常，少数仅见明显的升高，血压的变化与植物神经无关。
对麻醉兔的血压也有相似作用，麻醉犬的血压则不受影响。
正常兔静脉注射黄牛角提取物，心电图表示有心率减慢作用。
提取物在蟾蜍下肢灌流试验中，流出量无显著变化。
对血液系统的作用1、以去钙羊血浆进行试验，犀角与水牛角除含钙外，未发现有促进凝血物质的存在。
家兔静脉注射黄牛角提取物1小时后，假嗜酸性白细胞数显著降低，淋巴细胞则明显增高，7小时后均恢复近正常值。
根据淋巴结和脾脏的组织切片观察，淋巴小结和脾小结都有增生活跃现象，说明淋巴细胞的增多可能是药物直接作用于淋巴组织之故。
注射后24及48小时，白细胞数则显著升高。
家兔静脉注射黄牛角煎剂可使凝血时间缩短，血小板数增加。
2、小鼠灌胃水牛角煎剂每只2.5g。
服药2小时后，测出血时间。
结果表明，水牛角具有明显缩短出血时间的作用，并有降血压的作用。
其缩短率为14.5%。
但也有报道，小鼠灌胃水牛角淀粉混悬液，连服3天（总量为3.75g/kg）对出血时间无明显影响。
镇静与抗惊厥作用水牛角乙醚或95%乙醇浸膏，对大鼠均有明显的镇静作用。
小鼠分别灌胃水牛角煎剂15g/kg或犀角混悬液3g/kg。
连续给药3天，二者对戊四氮和咖啡因的作用无明显影响，但似能延长士的宁惊厥的潜伏期和小鼠的生存时间，动物反应率和死亡率也均有下降，并可延长戊巴比妥钠组动物的睡眠时间。
对肾上腺皮质系统作用  水牛角大鼠1次灌胃水牛角煎剂每只6-10g或腹腔注射水牛角乙醚提取物每只5g，可使肾上腺中抗坏血酸的含量较对照组下降20%，外周血液中嗜酸性白细胞减少约40-60%，6小时内逐渐恢复，但对用氢化泼尼松阻断垂体作用的大鼠肾上腺中抗坏血栓含量无影响。
因此推测水牛角制剂对垂体-肾上腺皮质系统有兴奋作用，其作用部位不在肾上腺皮质，而在垂体或垂体以上的更高级部位。
去肾上腺大鼠每日灌服水牛角煎剂10g，连服6天。
在最后1次给药l小时，将动物置于-5℃至-8℃低温冰箱中冷冻，结果能使去肾上腺大鼠的生存时间延长20-30%，但对肝糖原无作用。
提示水牛角对肾上腺水平以下无影响。
生命的延长可能与水牛角的营养性能有关。
促性腺样作用幼年小鼠及成年去势小鼠，分别潜服水牛角煎剂每只1-2g，连续3天给药后停l天，第5天处死。
取出子宫称重，结果与对照组比无明显差别。
故认为水牛角无促性腺作用。
其它作用水牛角与犀角一样对正常家兔或人工发热家兔之体温皆无降低作用。
黄牛角与犀角煎剂体外或体内试验均无抗金黄色葡萄球菌的作用。
黄牛角煎剂能兴奋离体兔肠，主要表现为张力升高。
大鼠腹部兰斑实验结果表明，水牛角可明显降低毛细血管通透性。
小鼠胶体炭末廓清实验证明水牛角对网状内皮系统的吞噬功能有明显著增强作用及镇静作用。
1，理论一水牛角可作为犀角的代用品，因其成分与犀角大同小异一、甾醇类，均含胆甾醇；二、氨基酸，均含丙氨酸、精氨酸、天冬氨酸、胱氨酸、亮氨酸、脯氨酸、酪氨酸、组氨酸、缬氨酸；三、肽类：碱性肽类水解，两者都产生精氨酸、赖氨酸、组氨酸、甘氨酸、丙氨酸。
四、胍基衍生物，均有精氨酸及胍（guanidine）；五、蛋白质，两种角所含大部相同，但犀角尚有不同的蛋白质存在；六、用氧化铝层析法，均分离出同样熔点215～218℃的结晶，具有兴奋离体蛙心的作用。
理论二水牛角含胆甾醇(cholesterolo)，强心成分，肽类，角纤维；以及丝氨酸(serine)，甘氨酸(glycine)，丙氨酸(alanine)，赖氨酸(lysine)，组氨酸(histidine)，天冬氨酸(asparticacid)，精氨酸(arginine)，苏氨酸(threonine)，谷氨酸(glutamicacid)，脯氨酸(proline)，胱氨酸(cystine)，蛋氨酸(methionine)，异亮氨酸(isoleucine)，亮氨酸(leucine)，酪氨酸(tyrosine)，苯丙氨酸(phenylalanine)等多种氨基酸。
1、老病及自死之牛，服之损人《本草从新》。
2、孕妇慎用，非实热证不宜用。
3、中虚胃寒者慎服。
4、本品无毒性，仅有少数病人服用后出现消化道症状，如胃部不适、腹胀、腹泻、恶心等。
5、水牛角性寒，非实热之证者不易服用。
相关选方①治出血：牛、羊角及蹄甲，洗净后，放入密闭容器里焚烧炭化，研成细粉过筛。
内出血，每日三次，每次二克，口服；外出血，撒于患处。
(内蒙古《中草药新医疗法资料选编》)②治喉痹肿塞欲死者：沙牛角，烧，刮取灰，细筛，和酒服枣许大，水调亦得。
又小儿饮乳不快觉似喉痹者，亦取此灰涂乳上，咽下。
(《海上集验方》)③治石淋，破血：牛角烧灰，酒服方寸匕，日五服。
(《圣济总录》)④治血上逆心，烦闷刺痛：水牛角，烧末，酒服方寸匕。
(《子母秘录》)⑤治牛程攓肿痛，肿高突起，支脚难行，久则破裂，脓水相流：牛角尖(烧灰)、水龙骨、松香、轻粉各等分。
牛骨髓调搽，虚弱者辣服十全大补汤。
(《外科正宗》牛角散)⑥治赤秃发落：牛角、羊角(烧灰)等分。
[药性说明]本品咸寒。
专入血分，善清心肝胃三经之火而有凉血解毒之功。
[功效]1.清热解毒，善清血热常用于温热病热入营血，热盛火炽的高热，神昏，可代替犀角使用。
文献论述1.《别录》：疗时气寒热头痛。
2.《日华子本草》：煎，治热毒风并壮热。
3.《纲目》：治淋，破血。
4.《陆川本草》：凉血解毒，止衄。
5.《四川中药志》：治风热头痛，喉头红肿，小儿惊风及吐血。
去雀斑方材料：水牛角60克，升麻、羌活、防风各30克，白附子、白芷各15克，生地30克，川芎、红花、黄芩各15克，生甘草6克。
方法：将各药研成细末，蒸熟，作成小丸，每晚服10克，温开水送服。
本方祛风清热，凉血散血，对治疗雀斑有效。
[药理知识]水牛角煎剂有强心、镇静、抗惊厥、抗炎、抗感染和止血作用，还可兴奋垂体肾上腺皮质系统，近年用于治疗热病昏迷、乙脑等病收到肯定效果。
[有效成分]本品与犀角的成分大致相同，含胆甾醇，丙氨酸、精氨酸、天冬氨酸、胱氨酸、亮氨酸、酪氨酸、丝氨酸、缬氨酸等氨基酸。
[临床应用]1.治疗过敏性紫癜：用水牛角40～100克，生地黄10～30克，赤芍10～20克，丹皮10～20克，水牛角煎半小时以上。
[贮存][鉴别][使用禁忌]1.本品无毒性，仅有少数病人服用后出现消化道症状，如胃部不适、腹胀、腹泻、恶心等。
中文名：西拉普利别名：抑平舒；(1S,9S)-9-[(S)-1-乙氧羰基-3-苯丙基]氨基]-10-氧代八氢哒嗪并[1,2-a][1,2]二氮卓-1-羧酸英文名称Cilazapril拉丁名：Cilazpril(Inhibace)CASNO.88768-40-5英文别名(1S,9S)-9-[(S)-1-Ethoxycarbonyl-3-phenylpropylamino]-10-oxoperhydropyridazino[1,2-a][1,2]diazepine-1-carboxylicacid分子式C22H31N3O5分子量417.50本品是一种特定的长效血管紧张素转换酶抑制剂。
能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而抑制血管紧张素Ⅰ转换为具有强烈收缩血管功效的血管紧张素Ⅱ。
使外周血管阻力降低，血压下降。
用于治疗各种程度的原发性高血压和肾性高血压。
也可与洋地黄或利尿药合用治疗慢性心力衰竭。
原发性高血压：每日1次，每次2.5-5mg，前1-2天从小剂量开始，视病情需要每隔2-4周个别调整剂量，如每日服用5mg仍不能控制血压时，可加用李氏降压贴以增强降压效果。
肾性高血压：由0.5mg或0.25mg开始，每日一次，维持剂量按个体调整。
慢性心力衰竭：可与洋地黄和(或)利尿剂联合使用，作为慢性心衰的辅助治疗。
起始剂量应以0.5mg每日一次，并在严格的医生指导下进行。
轻微头晕、头痛、乏力、低血压、消化不良、恶心、皮疹和咳嗽。
大多数症状是短暂的，轻度或中度，无须停药。
病因输尿管疾病英文名（ureter，diseasesof）由先天性或获得性因素引起。
任何输尿管疾病如结石、肿瘤、畸形等内在因素或邻近肿瘤和转移淋巴结的压迫、损伤及腹膜后炎症等外来因素，均会引起动力性或机械性输尿管梗阻，导致肾积水、感染和肾功能损害。
发病机制输尿管结石多数来源于原  相关专业书籍发的肾结石，由于重力以及尿路的蠕动作用而下降进入输尿管。
所以输尿管结石的成分也与肾结石相同，以草酸盐结石为主，其次为尿酸结石。
原发性输尿管结石少见，多继发于一些输尿管疾患，如输尿管息肉、肿瘤、囊肿、狭窄、憩室以及巨输尿管症等，由于输尿管中尿液淤滞，在尿液积聚扩张部位形成结石。
输尿管结石形成后会对输尿管产生各种继发性损害，损伤程度视结石的大小、形状、部位、病史等而定。
主要的继发病变有尿路梗阻、继发感染和上皮损伤等。
一.症状　　输尿管结石和肾结石的症状基本相同。
输尿管中上段结石引起的输尿管绞痛的特点是一侧腰痛和镜下血尿。
疼痛多呈绞痛性质，可放射到同侧下腹部、睾丸或阴唇。
血尿较轻微，大多数仅有镜下血尿。
但疼痛发作后血尿加重，约半数病人出现肉眼血尿。
绞痛发作时可合并有恶心呕吐、冷汗、面色苍白、腹胀，呼吸急促等症状。
输尿管膀胱壁段结石可引起尿频、尿急、尿痛及同侧肾积水和感染。
双侧输尿管结石可致无尿。
如有肾积水和感染，体检可能触及肾脏并可有压痛，有时沿输尿管走行部位有压痛。
直肠或阴道指诊可能触及输尿管下端结石。
二.诊断根据典型的临床表现，结合实验室检查及B超、X线检查，多数上尿路结石不难诊断。
但不应满足于此，应同时了解结石的部位、大小、数目及有无梗阻和感染、肾功能受损的情况、结石成分和形成结石的原发病因。
了解结石成分和形成结石的病因，有利于采取措施预防结石的复发。
询问病史中，应注意了解有无形成结石的原发病因和影响因素。
以下几点内容值得强调。
1.饮食高蛋白饮食的摄入将增加尿钙、草酸、尿酸的分泌，降低尿pH值和降低尿枸橼酸的分泌。
长期饮用牛奶可引起高钙尿症。
大剂量维生素C使用也可引起高草酸尿症。
2.药物使用皮质激素、含铅抗酸制剂、髓襻利尿药、维生素D可引起高钙尿症。
白血病患者使用化疗药物可引起尿酸结石。
3.感染尿路感染，特别是产脲酶细菌的感染，可引起感染性结石。
大约30%的草酸钙结石病人都有大肠埃希杆菌感染的历史。
4.活动水平截瘫后长期卧床等制动综合征，可引起骨质脱钙，容易形成结石。
5.系统性疾病原发性甲状旁腺功能亢进、痛风、结节病、远端肾小管性酸中毒可引起肾结石。
6.遗传远端肾小管性酸中毒、胱氨酸尿症属遗传性疾病。
家族中有多个成员罹患肾结石者结石复发的可能性可增加4倍。
7.解剖泌尿系统的梗阻如先天性肾盂输尿管交界区狭窄，蹄铁肾、髓质海绵肾、前列腺增生、尿道狭窄都可产生肾结石。
8.手术史腹部手术史如肠切除引起的短肠综合征及术后腹泻等，都可引起高钙尿症。
先天性输尿管畸形包括输尿管完全缺如、双输尿管畸形、输尿管膨出、异位输尿管开口、下腔静脉后输尿管、输尿管肾盂连接外畸形等。
双输尿管畸形是最常见的泌尿系畸形之一，女性多于男性，常为双侧，分为不完全性和完全性两类。
不完全性输尿管大多无临床症状，当动力性因素造成反流导致梗阻和感染时需手术治疗。
完全性双输尿管畸形有2个输尿管芽，形成了两根完全独立的输尿管和肾盂，两根输尿管均开口于膀胱或一根开口于膀胱，另一根异位开口于尿道或泌尿系统外，多数有尿路感染症状。
因女性输尿管异位开口常位于尿道括约肌远端，表现为既有正常排尿又有持续滴尿。
而男性因开口常在尿道括约肌近端，无尿失禁现象。
静脉尿路造影和排泄性膀胱尿道造影能显示这类畸形和发现有无膀胱输尿管反流，若有反流和异位开口均需手术治疗。
输尿管膨出是由于输尿管芽发育延迟和不完全，使末端输尿管呈囊状突向膀胱内。
因输尿管口有异常，伴有明显的肾和输尿管积水，易继发感染；静脉尿路造影是常用的诊断方法；切除输尿管的膨出部分和输尿管膀胱再植术是常用的治疗方法。
获得性输尿管疾病包括输尿管结石、肿瘤、炎症、损伤和外来压迫等疾病。
输尿管肿瘤少见，男多于女，血尿为常见症状，静脉尿路造影显示输尿管腔内充盈缺损和肾积水，膀胱镜检查时可见肿瘤自输尿管脱出；行输尿管插管初时出血增多，继续插入时尿液转清更支持诊断，需采取手术治疗。
因40％患者术后发现膀胱肿瘤，术后须定期随访。
输尿管损伤系因复杂困难的盆腔手术时误扎或切断输尿管。
输尿管套石或输尿管肾镜检查可引起穿孔或撕脱，手术后若体温上升、腰痛、下腹痛、肠麻痹、恶心、呕吐以及伤口或阴道漏液时应考虑本病。
枪伤或其他突然减速损伤亦可引起，静脉尿路造影时造影剂外溢和肾输尿管积水为其特征。
因尿中肌酐含量高，若伤口流液时可通过测定肌酐含量而确定诊断早期发现应立即手术；若术后10～14天才发现，只要无感染或其他并发症，仍应手术探查予以修复，若已有并发症应施行肾造瘘。
预防工作饮食保健①每日进水量2000-3000毫升，炎热夏季增加到4000-5000毫升，大汗后还得增加，至少保持每日有2000毫升以上排尿量。
②可采用磁化水饮用，该水容易瓦解结石。
③多吃含有维生素A的食品，例如猪肝、鸡蛋，以及新鲜白菜与水果。
④少吃含钙丰富食物例如海带、黑木耳、豆类、苋菜、牛奶、芹菜、紫菜、海鳗、咸萝卜、南瓜子、干红枣等。
⑤少吃含草酸丰富食物，例如菠菜、芹菜、可可、咖啡、甜菜、草霉、橘子、白薯、红茶等。
⑥少吃容易引起尿酸盐、胱氨酸、黄嘌吟增多的食物，例如动物内脏、海产品、豆角、花生等。
癣菌疹是由癣病皮损中的真菌引起过敏反应而发生皮疹的一种疾病。
一般癣病中的真菌仅寄生于皮肤角质层内，即使它有抗原性因不被吸收入血而不引起机体产生抗体，也不会发生过敏反应。
如癣病皮损很活跃，局部红肿明显，真菌可侵入真皮通过局部血管进入血循环。
若此时机体非常敏感会立即产生相应的抗体，并与皮肤上的真菌抗原相结合而发生过敏反应，使皮肤表现出各种皮疹。
癣菌疹癣菌疹是一种变态反应(过敏)性疾病，是因为病人对自身的癣病灶(80%以上为足癣)释放出的真菌代谢产物过敏，而引起的皮肤病变。
15%左右的癣病患者会发生癣菌疹。
癣菌疹癣菌疹的皮疹表现多样，常见的为湿疹样癣菌疹。
多发生于小腿、大腿或手掌、手指，红斑、丘疹、水疱呈对称性分布，患处略肿胀，剧痒或触痛。
如果出现继发性细菌感染，可出现脓疱，严重者有发热、厌食、表浅淋巴结肿大、血中白细胞增多。
除上述表现外，还可见小腿丹毒样癣菌疹、荨麻疹样癣菌疹、环状红斑样癣菌疹等等。
该病的诊断并不难。
患者多有活动性癣病灶(原有的癣出现水疱、糜烂、渗液、剧痒)，在炎热季节发病。
皮疹对称发生，癣菌疹处检查不到真菌，癣菌素皮试为阳性反应。
治疗应一方面积极治疗癣菌疹，同时对原发癣病灶妥善处理。
如口服扑尔敏等抗组胺药以控制过敏反应，局部用温和无刺激的炉甘石洗剂、地塞米松霜等止痒消炎，癣菌疹处切不可擦治癣药水或药膏，否则红肿、瘙痒反而会加重。
对于足癣的处理，可口服斯皮仁诺、特比萘芬、氟康唑等，同时酌情选擦咪康唑霜、复方软肥皂液、5%水杨酸酊、特比萘芬膏等等。
如有细菌感染者则应先控制感染，可口服青霉素类(注意有无过敏史)、红霉素类抗生素。
一般癣病得到有效治疗后，癣菌疹会随之减轻乃至消退。
预防癣的复发就能预防癣菌疹的发作。
预防足癣应注意足部的清洁卫生，并保持干燥。
可用适量醋精加于温水肿泡足，或用中药苦参、土槿皮、蛇床子、枯凡等适量，煎水泡足。
平时要避免接触患有癣病的猫、狗等宠物。
癣菌疹可以表现为各种形态，大体上可分为三种类型：  癣菌疹(1)、急性播散性癣菌疹全身突然出现大量不同形态的皮疹，以针头大的尖或平顶状丘疹为主，常为毛囊性、苔癣样或鳞屑性损害。
有时也可呈麻疹样或猩红热样损害。
同时原发病灶处病情加重，可出现小水疱。
本型多见于头癣患者，可伴有发热、食欲减退、全身淋巴结肿大、脾肿大及白细胞增多。
(2)、疹样癣菌疹原发病多为脚癣，皮疹常发生手指侧面，有时也可发生于手掌和脚底。
皮疹主要为水疱，针头至米粒大小，瘙痒剧烈，有时可伴有压痛。
若继发细菌感染，水疱可变成脓疱。
(3)、红斑结节样癣菌疹表现各异，但都无水疱，且不只限于手掌及指侧。
根据皮损特点不同分别可呈现出结节性红斑样、远心性环状红斑样、游走性栓塞性脉管炎样、丹毒样及荨麻疹样损害。
可见，癣菌疹的表现是多种多样的。
诊断癣菌疹应与多种皮肤病相鉴别，但癣菌疹有一个最大特点就是能找到原发癣病病灶。
此外，如果做癣菌素皮试常呈阳性反应。
癣菌疹的治疗应以治疗原发病灶为主，外用抗真菌药物。
(1)、急性播散性癣菌疹全身突然出现大量不同形态的皮疹，以针头大的尖或平顶状丘疹为主，常为毛囊性、苔癣样或鳞屑性损害。
癣菌疹(2)、疹样癣菌疹原发病多为脚癣，皮疹常发生手指侧面，有时也可发生于手掌和脚底。
癣菌疹皮肤癣菌感染人体后，其代谢产物作为抗原可刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞。
用癣菌素作皮内试验，可出现风团样速发反应和结核菌素样迟发反应。
癣菌疹的发生与局部癣菌感染灶的炎症程度密切相关，炎症强烈时，大量代谢产物进入血液循环，与抗体或致敏淋巴细胞发生反应，引起皮损。
动物实验发现，癣菌疹的病理变化是血管内皮损伤和出血性炎症，此反应与异形蛋白引起的反应相同。
亲动物性皮肤癣菌比亲人性癣菌更易发生癣菌疹。
癣菌疹本病多见于夏秋季节，常发生于各种皮肤癣菌病急性炎症期，以浸渍糜烂型足癣和足癣继发细菌感染最多见。
癣菌疹临床表现复杂，常见类型有：1．疱疹型最多见。
常突然对称性发生于掌心、指侧；皮损为呈米粒大小的水疱，疱液清，壁厚，周围无红晕，严重时掌跖、手足背均可出现水疱甚至大疱；自觉瘙痒和灼热。
随原发感染灶的消退，水疱可干涸、脱屑而消退，病灶不愈时可反复发作。
2．湿疹样型对称分布于足背、小腿或四肢泛发；皮损为丘疹、红斑、渗出、糜烂。
3．丹毒样型分布于单侧或双侧下肢；皮损为轻度水肿性红斑，散在数片或融合成大片，类似于丹毒但无明显红肿热痛。
此外癣菌疹还可表现为多形红斑、结节性红斑或荨麻疹样皮损。
诊断诊断和鉴别诊断癣菌疹常与汗疱疹、湿疹、丹毒等相混淆，诊断与鉴别诊断的主要依据有：①、发生于皮肤癣菌感染灶炎症明显时，并随炎症消退而消退；②、起病急，皮损多形性，常对称分布；③、皮损真菌检查阴性；④、皮肤癣菌素试验阳性。
预防预防和治疗首先应积极处理原发感染灶。
内用药物以抗组胺药为主，局部可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂。
癣菌疹是皮肤癣菌感染灶出现明显炎症时，远隔部位皮肤发生的多形性皮损，是集体对真菌代谢产物的一种变态反应。
癣菌疹属于传染性的皮肤疾病，它跟皮肤炎类似，却不尽相同，后者不会传染。
这两种皮肤病的症状是皮肤非常痕痒，出现红疹或小红斑块，越搔皮肤越发红痒，患处范围会进一步扩大。
癣患处经常出现在出汗较多的地方，如脚部、大腿内侧等，不过皮肤的病变有时不容易分辨，因此病者最好让医生诊治，别胡乱涂药或服药，因为这可能使病情变得更复杂。
皮肤炎和癣菌疹最明显的不同，就是前者的导因可能与饮食相关，例如吃了某种海鲜类，特别容易引起皮肤敏感，形成皮肤炎；又或者家里使用的地板清洁剂，也可能会刺激皮肤，引起炎症。
皮肤癣是由于受到真菌感染而引发，因此两种疾病的疗法也不同。
癣菌疹菌引起的感染---真菌仅侵入已死亡的皮肤组织或其附属器(角质层，甲，毛发)。
毛癣菌属，表皮癣菌属和小孢子菌属是最常见的致病菌，但从临床上鉴别皮肤癣菌是困难的。
通常经过人与人或动物至人传染，污染物一般不引起传染。
有些癣菌疹菌仅产生轻度的或不产生炎症和免疫反应，在这种病例中，病原菌可持续不明，导致逐渐蔓延的皮损周期性的缓解和加剧，皮损有脱屑及轻度隆起的边缘。
在另一些病例，感染可为急性，典型的引起足部突发水泡和大泡或头皮炎性沼泽状损害(脓癣)，此系对真菌强烈的免疫反应所致，随后感染通常缓解或痊愈。
诊断从临床上是根据感染的部位，而进一步证实是通过将鳞屑溶解于氢氧化钾溶液后直接镜检或通过培养，证明损害部位刮取的鳞屑内有病原真菌存在治疗大多数皮肤感染用外用的抗真菌剂效果很好，如咪唑类(咪康唑，克霉唑，益康唑，酮康唑)，环吡酮胺(ciclopirox)，萘替芬或特比萘芬。
耐药或广泛受累的病例需要全身性治疗。
较新的系统性药物包括伊曲康唑和氟康唑，口服的三唑类以及特比萘芬---种第二代的丙烯胺类药物。
这些药显然比酮康唑更安全和更有效。
酮康唑是一种广谱口服咪唑类衍生物，对癣菌疹菌感染有效，尽管偶可产生肝毒性(可严重甚或致死)使其应用受限。
伊曲康唑与许多常用的处方药会产生相互作用。
特比萘芬使胃排空延迟，有3%~5%的病人出现胃肠道副作用。
味觉障碍较少发生，血液系统和肝的副作用罕见。
但在用药前及用药后仍需定期查肝功能。
除了头癣外，新的抗真菌药治疗所有癣菌疹菌病都比灰黄霉素更有效。
直到最近，灰黄霉素仍是系统性抗真菌药物中应用最广泛的，但随着新药的应用，灰黄霉素作为治疗皮肤真菌感染的第一代药物的使用率正在下降。
成人的剂量是微粒灰黄霉素250mg口服，每日3~4次，最好同时予以高脂餐，超微粒灰黄霉素更有利于吸收，对体癣，头癣或股癣应单次或分次给药，总剂量250~330mg口服；对足癣，总剂量则为500~660mg口服。
头痛是最常见的副作用，偶可引起胃肠疼痛，光敏感，皮疹或白细胞减少。
血管性水肿也有过报道。
也可发生眩晕及较少的红斑狼疮的加重或短暂的听力减退。
局部用咪唑类同时口服灰黄霉素可提高治愈率。
体癣通常由毛癣菌属引起。
特征性的损害为粉红色丘疹鳞屑性环状斑块，有隆起的边缘，向周围扩展，中央趋向消退。
鉴别诊断包括玫瑰糠疹，药疹，钱币状皮炎，多形红斑，花斑癣，红癣，银屑病和二期梅毒。
一种变异的类型表现为钱币状鳞屑性斑片，缀以小丘疹或脓疱。
对于轻至中度损害，应用咪唑类，环吡酮胺，萘替芬或特比萘芬霜，洗剂或凝胶外擦，每日2次，至少用至损害消退后7~10天。
炎症型的体癣对特效的局部抗真菌药通常很有效。
泛发，耐药的损害见于红色毛癣菌感染的病人和引起衰弱的全身性疾病者，对泛发性和耐药性体癣，最有效的治疗是口服伊曲康唑或特比萘芬。
足癣足癣很常见。
典型的须发毛癣菌感染起始于第3和第4趾间，然后累及足跖面。
趾间的损害常为浸渍，边缘脱屑，也可形成水泡。
伴很多水泡和大泡的急性发作在炎热季节是很常见的。
被感染的趾甲增厚，变形。
红色毛癣使足底产生鳞屑并增厚，常扩展超过足跖面，呈"软拖鞋状"分布。
可有轻重不等的瘙痒，疼痛，炎症或水泡形成。
足癣可伴有继发的细菌感染，蜂窝织炎或淋巴管炎，可能复发。
足癣可能与浸渍(源于多汗症及封闭的鞋袜)，接触性皮炎(由于对鞋内各种物质过敏，特别是粘胶剂)，湿疹或银屑病相混淆。
对经过真菌学证实的足癣，伊曲康唑和特比萘芬是最有效的治疗，但对急性炎症性感染---系由细胞介导的免疫反应，很少立即起效。
两种中任何一种都可用来治疗慢性感染，并可阻止急性感染加重。
趾间的感染用外用制剂治疗即有效。
被感染的甲(甲真菌病)采用全身治疗可能需要数月。
尤其是当累及趾甲时，治疗很困难。
因为这些新药有嗜角质的特性。
所以可用伊曲康唑200mg/d1个月或用冲击疗法：200mg每日2次，每月1周，用1~2个月，对无并发症的足癣常能治愈。
同时外用抗真菌药可减少复发。
注意足部卫生很必要。
洗澡后趾间必须保持干燥，轻轻擦干浸软的皮肤。
外用温和的抗真菌扑粉(如咪康唑)。
要穿轻便透气的鞋，尤其是在炎热的季节，很多病人甚至赤脚也很有好处。
在急性水泡发作时，可在大泡的边缘引流，但不能去除角质的泡顶。
使其干燥的方法包括穿刺放液或用稀释的Burow溶液(每日2次浸泡)。
局部治疗很难治愈，但可通过长期治疗取得控制。
治疗停止后常有复发。
甲癣这种类型的甲真菌病通常由毛癣菌属引起。
指甲的感染比趾甲少见，甲增厚，失去光泽，在游离缘下有碎屑聚集。
甲板变厚分离，甲可被破坏。
毛癣菌感染与银屑病的鉴别非常重要，因为甲癣的药物治疗是特异性的，并需要长期治疗。