ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
先用无菌的1%丁卡因滴眼液滴眼1～3次，进行表面麻醉。
再用消毒棉签，用无菌生理盐水浸湿后，轻轻在角膜表面拂抹，有些附着不太牢的表浅异物，即可被除去。
这样除去异物，对角膜几乎没有新的损伤，最为安全可靠。
除去异物后，患眼涂抗生素眼膏，无菌包扎。
如无感染，每日换药1次。
1～2次即可。
③对于上述方法尚不能除去而附着较牢或嵌顿于角膜浅层的异物，可在上述表面麻醉的情况下，用异物针、异物铲、或无菌注射针头等器械，轻轻将异物剔去。
剔除异物时最好在手术显微镜下、裂隙灯下或戴用手术放大镜操作，注意勿过多损伤角膜组织，以免造成不应有的损伤或日后影响视力。
术毕仍应涂抗生素眼膏，无菌包扎，每日换药1次，如无感染，3～5日或1周后伤面即可愈合，但有些可遗留浅层瘢痕或角膜薄翳，此混浊若位于角膜的瞳孔区，则影响视力。
④位于角膜层间的深层异物，最好在手术显微镜下进行手术取出，术前应按角膜手术常规消毒和麻醉，摘出异物后，如角膜切口闭合良好，可不用缝合，如必须缝合时，可用带有10-0尼龙线的铲形针缝合。
术毕涂抗生素眼膏，包扎患眼，每日换药1次，数日后可以开放点眼。
⑤部分进入前房的角膜深层异物，应按内眼手术准备，消毒和麻醉亦应按内眼手术常规，术中应注意勿伤及晶状体和防止虹膜脱出等并发症的发生。
⑥爆炸或火药所致的大量散在角膜表层细小异物，可采取刮去角膜上皮层的方法将异物除去。
如异物位于浅基质层，可行准分子激光治疗性角膜切削术（excimerlaserphototherapeutickerratectomy,PTK）将异物除去。
手术要严格无菌，术后涂抗生素眼膏，无菌包扎，严防感染。
如不发生感染，新生的上皮2～3天即可覆盖整个创面。
2）防止和控制感染：对于角膜异物伤来说，防止和控制感染的关键，主要是尽早除去异物（感染源）和应用抗生素等，因为异物的存留不但阻碍伤面和伤口愈合，而且其本身作为感染源而增加感染的发生。
所以尽早在无菌条件下除去异物，是一项关键性措施。
另外，抗生素的应用也是防止感染的另一项重要措施。
3）促进创伤愈合：异物除去和控制感染的同时，应尽力促进创伤愈合，可用素高捷疗、贝复舒等点眼。
如伤面内有铁锈或锈环，可于异物剔除后3～5日，表面麻醉后，用消毒的注射针头轻轻将其剔除。
术后处理同异物剔除。
如此则创面容易愈合。
3.结膜异物：结膜表面异物可在1%丁卡因溶液表面麻醉下，用无菌生理盐水冲洗或用湿棉签沾去。
与结膜粘连者可用一次性注射针头拨出或用镊子夹去。
异物位于结膜下者应在表面或局部浸润麻醉下，在异物存留处用剪刀将球结膜剪一小口，再用镊子将异物夹出。
如其周围有增生组织或与结膜下组织粘连难以分离时，可一同剪除之。
局部涂抗生素眼膏以预防感染。
对于爆炸所致的结膜多发细小异物，除将突出表面的异物摘出外，对无明显刺激症状的异物，无需全部摘出，以免多发异物的摘出对结膜造成广泛的瘢痕形成。
4.眶内异物：眶内异物伤的治疗原则是清创缝合、异物摘出和防治感染。
眼眶穿孔和异物伤患者，由于组织肿胀，局部麻醉效果不佳，应尽可能采用全麻，或在基础和局部麻醉下手术。
术中清洁伤口，止血，还纳或剪除脱出的脂肪组织，修复损伤的组织，伴有眼眶骨折的应进行固定与复位，也可留待二期手术处理。
任何开放性眼眶损伤，手术清创缝合时，均应有意识检查有无异物存留，尤其是注意眉毛、睫毛或皮肤碎片等影像学检查不能发现的异物，尽可能予以清除。
固体的眶内异物，原则上应在明确诊断的情况下，由原创口或扩大创口取出。
诊断不明确、不应盲目探查，留待二期处理。
颅脑、鼻窦及颌面部损伤应请专科医师会诊处理。
术后应对伤眼加压包扎，使用抗生素5～7天，防治感染，并于24小时内注射破伤风抗毒素。
[2]眼外伤后应立即闭上伤眼，以防止伤口与外界接触且减少摩擦，切忌揉眼，可快速瞬目运动，浅表的角结膜异物可随泪液被冲刷出去。
应用干净的纱布覆盖包扎患眼，包扎时不可用力压迫眼球，将患者立即送至最近的医院。
球外异物伤的并发症包括泪腺和泪小管的断裂、角结膜炎、角膜溃疡、角膜铁锈沉着症、角膜铜沉着症、外伤性眼内炎等，眼眶异物伤还可伴有眶蜂窝炽炎和脓肿、脑膜炎、脑脓肿、脑脊液漏、瘘管形成和眶内肉芽肿形成等。
喉息肉息肉是最常见的喉部假性肿瘤。
男性发病多于女性，以青壮年  发声示意图多见。
息肉好发于声带游离缘前1/3与中1/3处。
喉部其它部位（如假声带、喉室、杓状软骨间切迹、小角结节和声门下腔）也可发生，但发病率低。
一般认为声带息肉多由于任克氏层水肿所致。
而水肿的发生多由于发声不当、过度发声、致声带经常由相互摩擦发生损伤，突然用力时引起粘膜下出血，吸烟、工业粉尘或化学气体慢性刺激、炎症以及变态反应等使任克氏层内发生静脉丛充血、水肿、出血及血栓形成，始为息肉样变而继以纤维组织增生渐成息肉。
临床症状：主要为声嘶，若息肉于声门下腔者常伴有咳嗽。
喉镜下见声带边缘前中接界处有表面光滑、半透明及带蒂的新生物。
有时在一侧或双侧声带游离缘呈基底较宽的梭形息肉样变。
亦偶有呈弥漫性肿胀遍及整个声带息肉样变者，即称之为慢性肥大性息肉样喉炎。
镜下息肉色灰白或淡，偶有呈紫红色，大小如绿豆、黄豆不同。
声带息肉单侧发病多见，也可双侧同时发生。
带长蒂的息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐伏于声门下腔，检查时可嘱患者用力呼气，以利观察诊断。
耳鼻喉科喉息肉常发生于一侧声带的前、中1/3处的边缘，称为声带息肉。
主要是声嘶，其程度视息肉大小和类型而异。
小的局限性声带息肉仅有轻微的声音改变，基底广的息肉声嘶较重，音调低沉而单调，不能唱歌，甚至失音。
大息肉可致喉喘鸣和呼吸困难。
由于长期发声不当，或始于一次强烈发声之后。
亦可继发于上呼吸道感染，是喉部的慢性病变。
初起时，在声带膜部的边缘、上皮下的潜在间隙（Reinke间隙）中，有组织液积聚，出现局部水肿、血管扩张和出血。
继而逐渐呈苍白水肿样半透明玻璃样变性或纤维增生，形成椭圆形或圆形声带息肉。
分局限性和广基性2型。
喉镜检查，局限性声带息肉多在一侧声带的前、中1/3部，基底小而蒂、半透时淡红色或黄白色圆形或椭圆形肿物，自声带边缘长出，可随呼吸上下活动。
有时可悬于声门下，在吸气时才窥及。
广基型可见基底宽广的半透明灰白色或淡红色肿块，常发于一侧，两侧均有者少见。
早期息肉应禁声，并经药物雾化吸入及超短波理疗，或可消失。
形成息肉后，应在间接喉镜或直接喉镜下切除，细小的息肉可在显微喉镜下切除，切忽损伤声带，以免影响发音。
基底广大息肉又为双侧者，可分次手术，防止粘连。
亦可用激光治疗。
营养不良性水肿（nutritionaledema）又称低蛋白血症（hypoproteinemia）是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的负氮平衡，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水肿为其特征。
本病常发生于工业不发达的地区如非洲地区，是当今世界最流行的一种营养不良，多见于6个月(断奶后)至5岁小儿。
本病在我国较为少见。
近期调查表明，我国学龄前儿童的热能和蛋白质的摄入量尚显不足，尤其是优质蛋白质摄入不足。
蛋白质消耗过多脓胸、肺脓肿、腹水、大量失血、外科伤口引流及严重灼伤等可使体内蛋白质大量丢失。
喂养不当膳食中供给的蛋白质总量和优质蛋白长期不能满足需要，而能量供给尚能维持最低水平，多见于婴儿母乳量长期不足又未添加乳类制品，或仓促断奶。
水肿出现前小儿已有营养不良症状，如生长发育落后，肌肉消瘦、松弛，苍白无力，  怕冷，精神不振或易激动，先贪食，后厌食。
1.血浆蛋白低降尤以血浆白蛋白的降低最有诊断价值。
2.尿检查正常蛋白质阴性。
3.贫血由于体内缺乏蛋白质，血红蛋白与红细胞均可降低，且患儿多同时缺乏其它造血物质，更使贫血加重。
1.病史有食物摄取蛋白质不足或消耗增多等，婴幼儿最小生理安全需要量可以作为评价时的参考。
2.临床特点以水肿为主要表现和相关的临床症状和体征，人体测量结果。
3.生化检查特点血浆蛋白降低最具特征性外，其余同营养不良消瘦一节。
4.治疗反应予以高蛋白饮食治疗迅速奏效即可诊断。
1.心源性水肿主要是右心衰的表现，水肿特点是首先出现于身体下垂部位，能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失，经常卧床者以腰骶部为明显。
2.肾源性水肿可见于各型肾炎和肾病。
3.肝源性水肿失代偿期肝硬化引起，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢常无水肿。
营养不良性水肿的特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。
皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。
水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。
分析和治疗病因与调整营养同时进行。
对严重患者，须首先卧床休息，减少其热能与蛋白质的消耗。
在水肿消失及并发症痊愈后，即宜鼓励活动，制定适当的生活制度。
通常营养不良性水肿的传统治疗方法是行气补气，健脾除湿，通经化痰，活血祛淤。
“治水先治气，气行水自退。
”民间治疗本病的良方妙药有：处方　　木蝴蝶40克、党参25克、姜黄25克、苏梗20克、鲜竹沥15克、神曲15克、川芎10克、柴胡10克、茜草10克。
用法：一起煎成汤，加2500毫升水，大火沸腾，转为小火煎煮一小时。
每服两次，饭后一个半小时服药汤，每天服一剂，三剂为1疗程。
疗效：用药1疗程，有效率达85%。
饮食应注意及时补充蛋白质。
对未合并胃肠道疾病，应迅速增加蛋白质的摄入量，于数日内可达每日每公斤体重2～4克。
在摄入大量蛋白质后2～3日，以至2～3周内，患儿尿量增加，体重减轻，水肿消失。
在这一过程中，注意限食盐。
待水肿消失，应及时恢复盐的入量，以免食欲减退。
而不能摄入足够的蛋白质。
发烧脱水时，尤为重要的是矿物质的补充，应注意低钠，足量的钾，镁及适量的铁；补充多种维生素，注意补充维生素A和C；饮食应从少量开始，随生理机能的适应和恢复而逐渐增加，并应少量多餐；根据小儿的年龄、病情采用流质，半流质或软食等。
饮食最好经口供给，必要时可采用胃肠外营养。
涎腺包括三对大涎腺（即腮腺、颌下腺、舌下腺）以及散布在分布于口腔粘膜下的许多小涎腺，这些涎腺组织发生肿瘤的比例较高，为常见病。
一般来说，各涎腺中，腮腺发生肿瘤最多，占80%；颌下腺肿瘤约占5-10%；舌下腺肿瘤较少，仅约1%左右；小涎腺肿瘤约占10-15%，混合瘤是发生于涎腺的一种最常见的良性肿瘤，其多发生于腮腺部位，但也有发生于颌下腺及小涎腺者，发生于舌下腺者则极少见。
1.好发于腮腺，其次为颌下腺及腭腺。
2.生长缓慢，周界清楚，质地中等硬度，表现呈结节状，活动，与周围组织无粘连，但腮腺深叶及腭部者由于周围组织的夹持固定作用而不活动。
3.涎腺造影显示为良性占位元性病变。
4.生长加快、硬度增加、活动度下降甚至固定、面神经麻痹、皮肤溃疡等恶变征象。
诊断依据1.涎腺部位之无痛性肿块，生长缓慢。
2.肿物小者表面光滑，大者呈结节状，质地中等偏硬，无压痛，活动（发生于腭腺者可不活动），无面瘫。
3.涎腺造影示良性占位性病变。
4.Ｂ型超声波见境界光滑的反射图像，内部回声波分布光点均匀。
治疗原则1.因肿瘤部位常较深在，一般不宜作术前活组织检查。
2.常需手术当中作冰冻活体组织检查以明确诊断。
3.混合瘤为临界瘤，单纯包膜外切除常有复发，多次复发可有恶变，故应适当扩大手术安全缘，不同部位手术原则为：小涎腺混合瘤：瘤体外０．５ｃｍ的正常组织内切除。
颌下腺混合瘤：同期摘除颌下腺。
腮腺混合瘤：腮腺浅叶或深叶同期摘除，保留面神经。
用药原则一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）。
体质差或并发感染者常联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶素）＋作用于革兰氏阴性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）。
出血性脑卒中又称为颅内出血，是脑卒中的常见形式。
虽然其发病率低于缺血性脑卒中，但是预后差，其死亡率和病残率均高于缺血性脑卒中，因此受到了重视。
出血性脑卒中颅内出血占所有脑卒中的10－15%（在亚洲占30%）。
最重要的病因是高血压，尤其是收缩期高血压，而年龄、男性、低胆固醇血症、酗酒、使用违法药物等也是危险因素。
脑微小动脉瘤破裂、脑血管淀粉样变性也是颅内出血的主要原因。
磁共振上的微小出血灶可能与脑动脉淀粉样变性有关。
颅内出血的预后，与许多因素有关。
年龄大，出血量多，特定部位出血如脑室内出血或脑干出血等，简明神经功能评分低，这些都是预后不良的指标。
血肿量大于60毫升，伴有昏迷的颅内出血病人，死亡率高达90%。
关于颅内出血的预后还同治疗等因素有关。
颅内出血的治疗，在于个体化的综合治疗。
一方面是对因治疗，如口服抗凝剂相关的颅内出血治疗，首先要停用口服抗凝剂。
另一方面，对症治疗，如控制血压、控制颅内压、控制血糖、防止再出血和预防并发症等。
在理论上，颅内血肿清除手术可以预防脑组织移位，防止再出血、降低死亡率和改善生存者的生活质量。
颅内出血神经外科出血性脑卒中多发于50岁以上高血压动脉硬化病人，男多于女，是高血压病死亡的主要原因。
既往有高血压动脉硬化史，突然意识障碍和偏瘫。
1、短时间内出现头痛，呕吐，偏身无力或/和麻木，口角歪斜，讲话不清，嗜睡，烦躁，甚至不省人事，这在出血性脑中风的症状中是比较严重的。
2、出血性脑中风的症状还表现在发病初期多有血压升高，心率快，呼吸急促，不同程度的意识障碍。
3、眼底检查可见视网膜动脉硬化，视网膜出血，偶见视乳头水肿。
4、多数出血性脑中风病人脑膜刺激呈阳性。
5、肢体偏瘫，偏身感觉障碍，同向偏盲。
出血量大或出血靠近丘脑者常有高热，瞳孔小，昏迷及颞叶勾回疝表现。
6、桥脑出血：交叉性瘫痪，即出血侧面神经和外展神经麻痹，对侧肢体瘫痪；交叉性感觉障碍，即病源侧面部感觉障碍和对侧肢体的感觉障碍，双眼向患侧凝视；重症者双瞳孔缩小，昏迷，去脑强直或四肢瘫痪，高热，中枢性呼吸困难等。
7、小脑出血:多表现头晕，频繁呕吐，眼球震颤，共济失调，意向性震颤，行走基底部加宽。
出血量大者可表现突然昏迷及枕骨大孔疝表现。
8、脑室出血:重症者出现昏迷，双瞳孔缩小，中枢性高热等。
另外，出血性脑中风的症状还有呕吐、突然昏迷、大小便失禁，发热等，但昏迷是主要的出血性脑中风的症状。
出血是因粟粒状微动脉瘤破裂所致，多位于基底节壳部，可向内扩延至内囊部。
随着出血量的增多形成血肿，破坏脑组织，其周围脑组织水肿压迫邻近组织，甚至发生脑疝。
出血沿神经束扩散使其分离，导致神经纤维的生理性传导中断．这种功能障碍在超早期清除血肿后可能得以恢复。
脑干内出血，出血破入脑室，则病情严重。
既往有高血压动脉硬化史，突然意识障碍和偏瘫，应及时行头颅CT检查，以便鉴别脑出血或脑梗死。
CT对急性脑出血的定位准确，表现为高密度影区，出血可破入脑室。
出血性脑卒中分为三级：l级，轻型，病人意识尚清或浅昏迷，轻偏瘫；Ⅱ级，中型，完全昏迷，完全性偏瘫；两瞳孔等大或仅轻度不等；Ⅲ型，重型，深昏迷，完全性偏瘫及去脑强直，双瞳散大，生命体征明显紊乱。
外科治疗手术目的在于清除血肿，解除脑疝，可降低病死率和病残率。
对于Ⅲ级病例，出血破入脑室者及内侧型脑内血肿，手术效果不佳，可先保守治疗；虽有血肿，但病人神志清楚，病情无进行性恶化者，不宜手术；此外，年龄过大，有系统性疚病，如心、肺、肝、肾功能严重不全，亦不宜手术治疗。
一级预防“如果某个体只存在上述危险因素一种或几种而没有脑血管的先兆或表现,我们把其中列为一级预防对象,即积极治疗存在的危险因素,同时定期监测其他危险因素的发生并采取针对性措施。
二级预防个体已存在危险因素且已出现中风先兆如若暂短性脑缺血性发作,给与早期诊断早期治疗,防止严重脑血管病发生,其为二级预防。
三级预防对已患中风的病人,早期或超早期治疗,降低致残程度,清除或治疗危险因素预防其多发为三级预防。
所谓早期治疗则指病人发病数小时后的急性期的治疗,所谓超早期治疗是指发病后数小时以内既实施的治疗,如对缺血性中风而言,发病后6小时以内即开始溶栓治疗,针对性治疗措施的介入愈早,治疗效果就愈好,病残程度就有可能愈低。
1、合理膳食习惯：保持清淡饮食。
多吃新鲜蔬菜及水产品。
如青菜、萝卜、海带、紫菜等。
宜少食多餐。
禁食肥肉及动物内脏，不可吃刺激性强的葱、椒、咖啡等。
少吃精制糖、蜂蜜、水果糖、糕点等。
2、保持心理平衡：轻松、愉快的情绪，能有效地防止高血压病等原发疾病病情加剧。
遇事不可发怒，注意劳逸结合。
早晨忌空腹，以防止低血糖及脑血栓形成的发生。
天气变冷会使血管收缩，血压升高，导致病情恶化，应多加衣服保暖。
3、戒烟忌酒：吸烟及酗酒，会进一步损害心脏功能，增加血液粘稠度，增高血脂，极易诱发脑卒中。
4、保持大便通畅：平时应保持大便通畅，不宜在大便时怒张，以免腹压增高，脑血流量急骤上升而发生脑溢血。
5、加强体育锻炼：对降低过早死亡及心血管疾病大有裨益，对脑卒中也有效果，男性更明显。
不可整日卧床，卧床久则会使血流速度减慢而易产生缺血性中风，亦不利于中风后机体功能的逐渐恢复。
疾病名称：双行睫疾病别名：副睫毛疾病分类：眼科双行睫为正睫毛根部后方相当于睑板腺开口处生长另一排多余的睫毛，也称副睫毛。
为先天形解毛发育异常，可能为显性遗传。
临床表现：副睫毛少则3－5根，多者20余根。
常见于双眼上、下睑，但也有只发生于双眼下睫或单眼者。
一般副睫毛短小细软，且色素少，但也有与正常睫毛相同者。
排列规则，直立或向后倾斜。
如果副睫毛细软，对角膜的刺激并不重。
如果副睫毛较粗硬，常引起角膜刺激症状，裂隙检查可发现角膜下半部荧光素着染色。
（1）如副结膜少而细软，触及角膜不多，刺激症状不重者，常可涂用眼膏或戴软角膜接触镜以保护角膜。
（2）如副睫毛多且硬，可电解其毛囊后拔除，或切开睑缘间部加以分离，暴露副睫毛毛囊后，在直视下逐一拔除，再将缘间部切口的前后唇对合复位。
双行睫为正睫毛根部后方相当于睑板腺开口处生长另一排多余的睫毛，也称副睫毛。
为先天形睫毛发育异常，可能为显性遗传。
副睫毛少则3－5根，多者20余根。
瞳孔残膜瞳孔残膜又称永存瞳孔膜，被列入血管系统发育异常之范围中，临床极为多见。
胚胎6个半月，中央血管弓消失，其他血管弓及并存的中胚叶组  织，于7—9个月消失。
如以上正常萎缩吸收失常，将导致瞳孔残膜遗留。
瞳孔残残膜本身无色素，其色素乃生后继发的。
1．残膜与虹膜连接2．虹膜瞳孔板增厚：虹膜小环区组织延展跨越瞳孔缘，在虹膜前面编织如网。
或者增厚的虹膜瞳孔板没入肥厚的虹膜基质，环绕瞳孔，形成另一层次，似在正常瞳孔之上，又有另一瞳孔，但不能收缩。
3．残膜附着于晶体表面4．残膜粘着于角膜一般无需治疗，残膜遮盖瞳孔严重影响视力者，可作残膜切除或激光光切治疗。
永存瞳孔膜眼科瞳孔残膜为胚胎时期晶状体表面的血管膜吸收不全的残迹。
有丝状和膜状两种，一般一端始于虹膜小环，另一端附着在对侧的虹膜小环外，或附着于晶状体前囊。
通常不影响视力和瞳孔活动，不需要治疗。
但对于影响视力的厚瞳孔残膜，可行手术或激光治疗。
又称指髓，位于各指远节指骨远侧4/5的皮肤和骨膜之间，有纤维隔连于皮肤和指深屈肌腱末端，将指腹的脂肪分成小叶，形成密闭的指髓间隙，内有丰富的脂肪、血管和神经末梢。
当指端感染时、肿胀时，局部压力升高，会压迫神经末梢和血管，引起剧烈疼痛，此时，应及时行指端侧方切开引流术，只有切断纤维隔，才能引流通畅。
颈动脉瘤，常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。
颈动脉瘤颈动脉瘤可发生在经总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支。
由颈动脉硬化所致者，多发生在双侧颈动脉分叉处，又创伤所致者多位于颈内动脉，经外动脉较少见。
主要症状为发现颈部肿块，有明显的搏动及杂音，少数肿块因瘤腔内被分层的血栓堵塞，搏动减弱或消失。
颈动脉瘤常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层  左颈动脉体瘤坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。
颈动脉瘤可发生在经总动脉、颈内动脉、颈外动脉及其分支。
肿块位于颈侧部，有明显搏动及收缩期杂音，压迫肿块近心端动脉时，搏动减弱或消失，即可作出诊断。
颈动脉瘤除瘤体堵塞血管，或血栓脱落引起脑梗死，影响脑供血外，更为严重的并发症是瘤体增大破裂，引起致死性大出血，故颈动脉瘤一旦确诊，宜尽快手术。
耳鼻喉科颈部血管性疾病。
主要症状为发现颈部肿块，有明显的搏动及杂音，少数肿块因瘤腔内  颈动脉瘤被分层的血栓堵塞，搏动减弱或消失。
发生在颈总动脉、经内动脉的动脉可影响脑部供血，瘤体内血栓脱落可引起脑梗死，病人可出现成的脑缺血症状，如头痛、头昏、失语、耳鸣、记忆力下降、半身不遂、运动失调、视力模糊等。
瘤体增大压迫神经、喉、气管、食管，可出现脑神经瘫痪、Horner征、吞咽困难、呼吸困难等。
常见由动脉硬化、创伤、细菌感染、梅毒或先天性动脉囊性中层坏死所引起的动脉壁损害变薄，在血流压力作用下逐渐膨大扩张，形成动脉瘤。
病理颈动脉瘤分为三类：①真性动脉瘤：多由动脉硬化引起，动脉瘤扩张膨大，多呈梭形，病变多累及动脉壁全周，长度不一。
瘤壁后薄不均匀，常可发生自行性破裂引起大出血；②假性动脉瘤：多由创伤引起，瘤壁为动脉内膜或周围纤维组织构成，瘤内容物为血凝块及机化物，瘤体呈囊状况，与动脉相通，颈部较狭。
③夹层动脉瘤：多由先天性动脉囊性中层坏死所致，动脉壁中层发生坏死病变者，当内膜破裂时，在动脉压的作用下，血流在中层形成血肿，并向远端延伸形成夹层动脉瘤。
但遇肿块搏动及杂音不明显者，诊断较困难。
DSA检查对确定诊断具有重要意义。
由于动脉瘤形成的原因不同，DSA显影也略有不同，先天性动脉瘤，瘤体一般较小，自绿豆到黄豆大小，呈囊状，有蒂与动脉干连接；动脉硬化形成的动脉瘤可见到瘤动脉纤细弯曲，动脉腔变窄或粗细不均，瘤体呈梭形；外伤性动脉瘤为囊性或多房性构成。
近年来应用磁共振血管显影（MRA）诊断动脉瘤的价值日益受到重视。
MRA是一种无创性检查方法，病人可免于动脉或静脉穿刺之苦，诊断动脉瘤较DSA更具优势。
根据瘤体大小及部位采取不同的手术方式。
①较小囊性动脉瘤：游离瘤体，于颈部放置钳子，切除瘤体，缝合。
梭形动脉瘤，可切除动脉瘤及病变动脉后，作动脉端吻合，必要时用人工血管或同种动脉替换切除的动脉。
②夹层动脉瘤：切除病变动脉，用人造血管重建血流通道。
对于高龄、严重心血管疾病无法耐受手术者，可行介入治疗。
肌束震颤（fasciculation）是肌肉静息时由一个或多个运动单位自发性放电导致肌肉颤动，呈短暂的单一收缩，见于各种下运动神经元损伤疾病及某些正常人。
由于脊神经前根受刺激，引起整个肌束颤动。
其颤动范围较肌纤维震颤为大。
见于脊神经根肿瘤及神经根炎。
病因和发病机制不清。
5%～10%的病者有家族史，称为家族性运动神经元疾病。
在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因。
随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体，抗钙离子通道抗体检出率增高和免疫抑制剂治疗的一定疗效以来，自身免疫机制的理论倍受人们注意。
[1]1、脑脊液检查基本正常。
2、肌电图检查可见自发电位，神经传导速度正常。
3、肌肉活检可见神经源性肌萎缩。
4、头、颈MRI可正常。
[2]肌束震颤的原因肌束震颤其实是一群肌肉细胞产生收缩所引起的，在医学上称为肌束颤动。
这种肌束颤动可以有不同的面积及幅度的大小，有的小颤动能感觉到但是看不到，较明显的颤痛用肉眼就可以看出来。
假如肌肉跳动并没有伴随著肌肉的无力与萎缩的话，这种肌肉跳动通常是良性的。
良性的肌肉跳动大部分找不到什麼确切的原因，它可能在疲劳或压力比较大时出现，喝茶或咖啡也可能加重这种跳动。
这种跳动大部份是间歇性的，但是有少数人可能是体质因素而容易常出现。
许多人曾经有过眼皮跳动的经验，其实眼皮跳动也就是一种良性的肌束颤动。
不过肌肉的跳动也可能是一些神经肌肉疾病的警讯。
肌肉的跳动如果伴随著肌肉的无力与萎缩，那麼就应该赶快找神经科医师了。
这些疾病包括了脊髓中运动神经元的病变，周边神经病变及少数的肌肉疾病。
这些疾病会导致运动神经细胞与肌肉间的讯号传递出问题，神经不稳定的结果就会放出一些多余的讯号，进而让肌肉跳起来了。
神经科医师必须要检查肌肉无力的范围，评估肌肉萎缩的程度，并且辅以神经传导及肌电图的检查以找出病因来。
某些疾病也可用药物来减轻肌肉跳动的情形。
1、颈椎病：上肢或肩部疼痛，且呈阶节段性感觉障碍，无延髓麻痹表现，影像学检查以及胸锁乳突肌肌电图不受累及予以鉴别。
2、脊髓空洞症：本病的特征是节段性、分离性痛温觉缺失;依据节段性分离性感觉障碍、颈脊髓磁共振（MRI）可见空洞。
3、脊髓肿瘤和脑干肿瘤：不同程度的传导束型感觉障碍。
腰穿示椎管阻塞，椎管造影、CT或磁共振（MRI）显示椎管内占位性病变。
4、重症肌无力：同样重症肌无力易影响延髓和肢体肌肉，但是重症肌无力有波动性等易疲劳现象，一般不难于鉴别。
5、多灶性运动神经病：临床上极似运动神经元病，主要鉴别是肌电图显示神经传导速度影响，尤其是发现的多灶性点状髓鞘病变。
另外此组病人脑脊液中抗GMI抗体增高的阳性率更高。
有时需长时间随访，才能做出鉴别。
[3]由于对该病的病因和发病机制尚无确切了解，因而尚无有效的预防措施。
实际上，临床运动神经元病主要是肌萎缩侧束硬化症的表现，其他类型多数是疾病发展的不同时期，运动系统损害的不同程度的表现，进行性肌脊萎缩症和原发性侧索硬化症最终发展成肌萎缩侧束硬化症。
单纯脊髓损害的运动神经元病一般存活3-5年，而延髓损害（单纯或伴脊髓损害）的病人存活少于2年半，疾病大多进展缓慢的，有作者报道10-15年存活的病例。
不同部位损害的病人功能障碍发展的快慢有明显的差异，延髓损害的病人功能完全残缺早（约数月即发生），而脊髓损害者慢，可达4年。
少年型进行性脊肌萎缩症可以存活20-40年。
坏死性外耳道炎是一种伴有侵袭性骨质破坏的进行性、危险性外耳道炎。
多见于老年糖尿病患者或有免疫缺陷的病人。
本病炎性骨质破坏可呈进行发展，常累及腮腺颌后窝、颅底、脑神经和脑组织，最终因出血、脑膜炎、脑脓肿等危及病人生命。
致病菌常为绿脓杆菌。
临床表现为耳痛而且对镇痛药有抵抗作用。
有浆液、脓性耳漏，也可伴有出血，有臭味，听力下降，下颌关节运动障碍，全身情况随病情加重而变坏；外耳道底壁可见肉芽，可并发腮腺炎，颌后窝感染，内耳感染，Ⅴ、Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等脑神经麻痹和脑膜炎、脑脓肿，CT显示骨质破坏。
坏死性外耳道炎疾病名称：坏死性外耳道炎  坏死性外耳道炎疾病分类：耳鼻喉科疾病描述：坏死性外耳道炎多发生于老年糖尿病患者，系Meltzer和Klemen（1959）首次描述，因常引起外耳道骨髓炎和广泛的进行性坏死，故有恶性外耳道炎之称，但并非恶性肿瘤，患者除93%为糖尿病人，91%年龄在35岁以上者外，还偶见于患有营养不良症与贫血的儿童。
年龄有小达5个月者，男女发病率相近，大多为单侧。
疾病病因：坏死性外耳道炎，正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。
因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。
所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。
耳鼻喉科坏死性外耳道炎多发生于老年糖尿病患者，系Meltzer和Klemen（1959）首次描述，因常引起外耳道骨髓炎和广泛的进行性坏死，故有恶性外耳道炎之称，但并非恶性肿瘤，患者除93%为糖尿病人，91%年龄在35岁以上者外，近年来还偶见于患有营养不良症与贫血的儿童。
起病交急，耳痛与耳流脓为主要症状，耳痛呈持续性  坏死性外耳道炎，逐渐加剧，常放射到额部，外耳道底壁骨与软骨部交界处皮肤开始有糜烂，继而肉芽增生，外耳道、耳廓、而屏均可肿胀，有明显出冲击耳廓牵引痛，乳突部亦能有关肿胀与牙痛，鼓膜穿孔或坏死，但病者亦能客观不累及鼓膜和内耳，经一般炕炎治疗，常无明确效果。
病情可继续发展，向下频繁颅底。
或通过外耳道软骨裂隙累及软骨，骨组织、腮腺及临近的血管与神经，导致颞骨或颅底骨髓炎，多发性神经瘫痪，其中面神经受累最多假，病变流及颈静脉孔者，则舌咽神经、迷走神经及副神经受损，感染向前扩散可侵及颞下窝，终因引起大出血、脑膜炎、脑肿瘤、脑软化而死亡。
正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。
对进行性发展的外耳道炎，尤其是老年患者或经积极炕炎  坏死性外耳道炎治疗无效者，应提高警惕，详询病史，送脓液培养，作学血糖，唐尿糖及有关血象和营养状况等方面的检查，外耳道峡部底壁出现肉芽组织有助于诊断，血沉增快亦可作无诊断参考，颞骨X线断层拍片或CT扫描可估计病变范围或有无死骨形成。
应与恶性肿瘤鉴别。
受应控制糖尿病，给予强力有效的抗生素治疗。
如妥布霉素和羧吩青霉素与庆大霉素联合应用，有协同作用。
可提高疗效，还可应用多粘菌素B等对绿脓杆菌敏感的药物，早期施行根治清创手术，除尽坏死组织，防止炎症扩展，可减少死亡率，还应注意治疗贫血及营养不良等。
以增强机体抵抗力。
经一般抗炎治疗，常无明显疗效。
病情可继续发展，向下侵犯颅底，或通过外耳道软骨裂隙及软骨、骨组织、腮腺及邻近的血管与神经，导致颞骨或颅底骨髓炎、多发性神经瘫痪，其中面神经受累最多见。
病变波及颈静脉孔者，则舌咽神经、迷走神经及副神经受损。
感染向前扩展可侵及颞下窝，终因引起大出血、脑膜炎、脑脓肿、脑软化而死亡。
坏死性外耳道炎因常引起外耳道骨髓炎和广泛的进行性坏死，但并  坏死性外耳道炎非恶性肿瘤。
本病多发生于老年糖尿病患者，还偶见于患有营养不良症与贫血的儿童。
本病多发于一侧。
其致病菌常为绿脓杆菌。
本病起病较急，耳痛与耳流脓为主要症状。
耳痛呈持续性，逐渐加剧，常放射到同侧颞部。
外耳道底壁骨与软骨部交界处皮肤开始有糜烂，继而肉芽增生；外耳道、耳廓、耳屏均可肿胀，有明显触痛及耳廓牵引痛。
乳突部亦有肿胀与压痛；鼓膜穿孔或坏死；但病轻者亦可不累及鼓膜与内耳。
治疗恶性外耳道炎应从三方面入手：（1）控制糖尿病；（2）手术清创；（3）应用抗生素。
手术清创时应力求除尽所有的坏死组织，必要时可以切除耳廓及大部分顾骨。
长期应用抗生素，如庆大霉素、妥布霉素、按隆吩青霉素、苯咪哇青霉素、隆甲按行头抱菌素等，防止假单胞菌性骨髓炎复发。
高压氧治疗可以提高组织氧水平，有利于多形核白细胞更好地发挥功能，可以作为辅助疗法。
尽管如此，恶性外耳道炎预后不佳，死亡率在23～67%左右。
对进行性发展的外耳道炎，尤其是老年患者或经积极炕炎治疗无效者，应提高警惕，详询病史，送脓液培养，作学血糖，唐尿糖及有关血象和营养状况等方面的检查，外耳道峡部底壁出现肉芽组织有助于诊断，血沉增快亦可作无诊断参考，颞骨X线断层拍片或CT扫描可估计病变范围或有无死骨形成。
常用中成药本病属中医的耳疮范畴，多因风热侵袭或热毒望盛所致，治宜疏风清热，解毒消肿。
1．内服药银翘丸、牛黄解毒丸口服每次1丸每日2次。
2．外用药①黄连膏、紫金锭外耳道涂敷。
②中药菖蒲、附子等量共研末和香油滴耳。
③如伴有耳周围肿胀。
可以水调散外敷(即黄柏研末后加等量石膏和凉开水调成糊状涂布耳周肿胀处或以湿热毛巾敷局部)。
常用西药1．急性外耳道炎；红霉素或螺旋霉素1日3次口服，宜适当服用止痛药物如去痛片等。
2．外耳道局部可涂布醋酸去炎松霜、可的松软膏等。
3．超短波、红外线理疗。
坏死性外耳道炎的预防：首先应戒除挖耳的不良习惯。
挖耳不但损伤皮肤引起感染，而且  坏死性外耳道炎经常刺激皮肤还容易生长“外耳道乳头状瘤”，使耳道经常出血，甚至影响听力。
坏死性外耳道炎的防治：外耳道炎的治疗原则是：控制感染，清洁局部，去除痂皮，促使干燥。
急性期，全身可应用抗生素如甲烯土霉素05g，口服，每日3次，以控制感染。
耳痛剧烈者可服用镇痛剂如去痛片，每次1～2片。
局部治疗可用5%～8%醋酸铝小纱条敷塞外耳道，并嘱患者每隔3～4小时自行滴入上述药液，每天更换纱条，有收敛消炎作用，可促使干燥。
或用2%～5%硝酸银液涂布；或用四环素可的松软膏、红霉素软膏、皮炎平软膏涂敷局部。
中药可用耳炎灵(见外耳道疖肿)小纱条湿敷局部，促使愈合。
慢性期，局部用皮炎平软膏涂敷或中药耳炎灵小纱条湿敷效果较好；若外耳道增厚、粗糙，可用中药紫归油(紫草、当归各等份，麻油适量，药入油中煎炸，待药成黑黄色时，下火，候凉备用。
功用活血润肌，消肿止痒，适用于外耳道炎、外耳湿疹之局部皮肤粗糙、增厚者)涂敷。
一、硬膜及形成的结构：硬脑膜、硬膜下腔，大脑镰、小脑幕
职业性喉病是指用嗓音为主要职业的演员、教师、讲解员和经常在噪声环境中工作被迫大声讲话者易发生的喉病，以失音、声音嘶哑为主要症状。
检查：可见声带边缘不整、肥厚、充血、水肿或声带小结和息肉等。
长期以来一直认为本病为过度发音与发声方法不当所致，经深入研究发现本病除喉部存在不同程度的病理变化外，同时与心理、社会因素有明显关系。
职业性喉病检查所见存在病理改变与失音程度相分离现象，不能以生理病理学机制解释，而已在治疗过程中加以心理治疗，以理疏导，可收到良好效果。
因支配喉部的喉上和喉返神经均是迷走神经分支，精神刺激、情绪障碍时，通过大脑皮后与皮层下中枢反馈机制，使植物神经系统发生功能紊乱，迷走神经发放冲动增强，喉粘膜末端血管痉挛，血流障碍，任克氏间隙(Reinke)静脉丛充血、肿胀、渗出、出血及玻璃样变而引起职业性喉病。
治疗：应强调心身综合治疗。
（1）消除不良心理一社会因素，诱导发音。
（2）调整植物神经机能。
（3）保持心情舒畅，乐观豁达的良好情绪。
（4）纠正不正确发音方法。
（5）避免刺激性饮食。
（6）上感时或过劳时禁声。
（7）暗示治疗、对症治疗以减轻咽喉部的不适症状。
职业性噪音病耳鼻喉科职业性喉病亦称职业性噪音病，因其共同表现为声嘶与职业性用噪有关，故又称职业性嘶哑。
练声或演唱后数小时声带呈粉红色，系声带振动时充血所致，数小时或次日即能消退，此非病理现象。
职业性嘶哑的临床表现中，声嘶哑为主要症状，时轻时重，逐渐发展为持续性。
尚有干燥感、异物感或用噪后感到喉痛。
职业性喉病是喉部慢性炎症，多发于职业用声者，如演员、歌唱家、教师、广播员、讲解员、售票员、保育员等，以及在巨大噪声环境中工作，须大声说话的工作人员，如纱厂女工等。
一般认为与用噪过度有关，如大声喊叫，超过声带张力强度，或持续用声时间过长，易出现声嘶。
亦可因发音方法不当引起。
不恰当地运用共鸣腔，增加声带负担，亦易损伤声带。
全身性疾病数内分泌功能紊乱、甲状腺机能减退，可引起声带水肿。
植物神经功能失调，精神过分紧张，月经期或妊娠期，均可影响喉部。
呼吸道炎性疾病如慢性鼻窦炎、慢性咽炎等可使发声之共鸣受到不良影响，使发声费力，易患职业性喉炎。
检查间接喉镜检查可有以下几种表现：1、慢性单纯性喉炎、肥厚性喉炎的临床表现如喉部粘膜充血，分泌物增多，声带肥厚等。
2、声带小结因歌唱过久，或发声方法不当，致声带前、中1/3交接处摩擦撞击过甚所致。
常为双侧性。
多有声音嘶哑、喉内干燥感等症状。
3、声带息肉常发生于讲话过多之职业，如话剧演员、教师等。
病变初期为声带粘膜水肿，久则形成息肉。
患者嘶哑较重，若息肉增大，可致呼吸补不畅或呼吸困难。
4.、声带粘膜下出血或点状血管扩张。
5、室带喉炎常发生于用假嗓发声之地方戏剧演员，室带肥厚充血、代偿或超越。
患者发声时室带部分或全部覆盖声带，仅在吸气期声门张开时，可窥及声带。
患者有喉痛、喉干燥感和嘶哑。
6、喉肌无力或喉肌疲劳由于发音过度、过久或发音方法不佳引起。
患者常有发高音时感到困难或响度不足，有时可发生嘶哑。
喉镜检查常见声门闭合不全，出现梭形裂隙。
7、接触性溃疡常为双侧性，是一种局限于声带突处的慢性浅表性溃疡，因滥用嗓引起。
诊断根据职业、声嘶和喉镜检查所见，可作出诊断。
必要时可作纤喉镜、喉动态镜检查与喉功能测定。
除按慢性喉炎治疗外，应包括以下几点：1、正确用嗓和避免用声过度疲劳职业用嗓者，应了解自己的音域范围，正确运气，即腹式呼气方法发音，恰当的共鸣位置，控制每天用嗓时间及连续发音时间，注意改进发音方法，进行发音训练。
2、经常锻炼身体，定期进行健康检查，积极防止耳鼻咽喉部位疾病。
在月经期、妊娠期、变声期或上呼吸道感染时，发音器官血管扩张，唱时费力，对喉部有不良影响，不宜用嗓。
3、急性发作期，应禁声，应用类固醇激素、抗生素混合液雾化吸入，促使粘膜迅速消除炎症。
4、对早期的声带小结，注意声带休息，应用超短波理疗，有可能消退。
小结较大者，可于喉镜下施行手术切除。
声带息肉亦须于喉镜下摘除。
术后应注意喉部保健，以防复发。
5、对室带肥大者，应先纠正其病因，然后进行发音训练。
6、声门闭合不全的喉肌无力，用理疗、针刺或按摩术，并于每次练声后作打呵欠的动作，使喉部肌肉松弛以减轻喉肌的疲劳。
7、避免吸烟、饮酒、滥吃咸辣刺激性食物。
缺少户外活动及体育锻炼易致呼吸道粘膜充血及分泌物增多，发生职业性喉炎。
饮食过饱可增加胃的负担，影响膈肌运动，故演唱须在饭后3小时以后进行。
8、欲发出良好的乐音须经过一定时间的科学的练声锻炼。
初学者若勉强用力，不按声学老师指导进行练声，可致职业性喉炎。
在传统声乐中，有些音程间隔及音符相差距离甚大，易引起喉部疲劳。
民族戏剧及地方戏剧种类甚多，各有其不同的唱腔：如京剧中老生及净角用真声，旦角用假声，小生则真假声并用。
越剧之男角和老生由女演员扮演，真音调与发生之生理有较大差别。
评剧则男声要配合女声，歌唱时男生须提高一个八度，甚易患职业性喉炎。
若锻炼得法，亦能预防。
歌唱职业病预防的经验为：“精神畅快，心气和平，饮食有节，起居以时，寒暖当心，劳役均匀，练嗓保嗓，都贵有恒，由低升高，量力而行”。
胆息肉，即胆囊息肉，胆囊息肉样病变（polypoidlesionofgallbladder）是泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石性病变总称。
在中国，随着B超技术的广泛普及，胆囊息肉样病变检出率越来越高，其临床、病理特点和手术时机选择得到广泛的研究。
如胆囊息肉大于1厘米时，最好先行手术治疗，以杜绝癌症的发生。
大多数胆息肉的症状与慢性胆囊炎相似，主要表现为右上腹轻度不适，伴有结石时可出现胆绞痛，但也有相当数量的患者并无症状，只是在做健康体检时才被发现。
一般认为，胆囊息肉是胆囊癌的诱发因素，近些年来国内外也有许多关于胆囊息肉癌变的报道，尤其在伴有结石时，癌变机率会明显提高。
胆囊息肉在临床上可分三个时期即：活跃增长期、相对稳定期、吸收消散期在治疗中，一般都要经过“活跃增长期－相对稳定期－吸收消散期”的过程，各个时期的特点如下：﻿活跃增长期相对稳定期吸收消散期胆囊息肉体积不断增大不变化逐渐减小胆囊息肉数量不断增多不变化逐渐减少在临床上，一般可根据胆囊息肉的性质：将其分为以下几种类型：(一)胆固醇息肉：此种类型的息肉最为多见，但它却不是真正的息肉．而是胆汁中胆固醇的结晶集结在一起所形成的桑葚状改变，其直径大小多为1厘米以下。
(二)增生性息肉：此种类型的息肉仅次于胆固醇息肉，多见于中年妇女，60%的患者会伴有胆囊结石。
它是胆囊的一种增生性改变．其直径大小多为0.2—0.5厘米。
(三)炎症性息肉：此种类型的息肉是在慢性胆囊炎或胆结石的基础上形成的．其直径大小多为1厘米以下。
(四)腺瘤性息肉：此种类型的息肉属于真性息肉，可合并慢性胆囊炎和胆结石．多见于老年人，其直径大小多为0.2—2厘米。
在临床上，腺瘤性息肉可发生出血、坏死性改变，有的甚至还会演变为乳头状腺癌。
(五)淋巴性息肉：此种类型的息肉比较少见，多有淋巴组织增生的改变，其直径大小多为0.1—0.3厘米。
胆息肉40%的患者均无明显症状，其隐散性较强，不被人们发现，只有在B超体检时才发现，并向右肩及右后背部放射，常有腹泻、恶心、呕吐、厌油等消化不良症状，极少数患者有发热、黄疸，主要体征为右上腹区压痛，较明显，对人体影响主要表现在消化系统异常，肝功能异常，并有8-15%患者癌变。
西医认识胆息肉的分类可分为肿瘤性和非肿瘤性，从发病机理上专家经多年来详细深入的研究，并结合现代生物分子学理论，从近千例的患者体液分析观察及B超引导下，经观察发现K-RAS基因，终于总结出各种类型息肉形成的根本原因。
在正常人体胆细胞内也存在一种K-RAS和一种(G-RAS)抑息基因，又称多肽链合物，在正常情况下，这两种基因处于一种相对平衡状态，而在大量低下。
这种致息与抑息的活性处于不平衡状态，在机体抵抗力下降时，机体的淋巴C、单核吞噬C等免疫细胞对致息基因的监控能力下降，再加上胆囊炎及胆固醇代谢异常的诱因条件下，改变胆囊内环境稳定(K-RAS)致息基因活性进一步增强与胆囊壁细胞中某些基因片断后结合，形成基因突变，使胆囊壁细胞发生一种异常增生现象，并向胆囊腔内生长突出赘生物，称之胆囊息肉共形成过程见图：根据胆囊息肉病理特征，将息肉分成五种类型，胆固醇性占50%，胆囊炎性占20%，腺瘤性占10%，腺肌瘤性占8%，混合性息肉占17%。
中医认识中医认为胆息肉的发病，因于情志失调（压抑、抑郁、易怒）饮食所伤（过量饮食肥甘厚腻、过量饮酒）劳逸过度（劳累、劳神过度、安逸过度）感觉外邪（暑湿、风寒）等所致。
肝胆疏泻失职、气机阻滞、血行不畅、胆汁泌排不利、湿热蕴结、瘀血内停、日久形成症瘕、积聚之症。
虚实夹杂。
治疗时，宜辩明标本，分清虚实。
大多数胆囊息肉的症状与慢性胆囊炎相似，主要表现为右上腹轻度不适，伴有结石时可出现胆绞痛，但也有相当数量的患者并无症状，只是在做健康体检时才被发现。
胆息肉常用检查方法有B超、彩超、CT、核磁共振、胆道造影等，而最常用、最经济而且确诊率最高的方式是B超，由于胆囊息肉体积较小，在CT及核磁共振检查中容易被遗漏，胆道造是有一定痛苦及危险性，故极少应用。
胆息肉主要依靠B超检查诊断胆息肉，但常难以定性，临床对其良恶性的鉴别诊断亦较困难。
主要诊断手段是超声检查，对<5mm者的检出率可达90%以上，诊断的灵敏度和准确率均较高。
如发现多发高强回声，且有漂浮感和慧尾征者提示为胆固醇息肉，位于胆囊底部的小隆起，病变中有小圆形囊泡影和散在回声光点提示腺肌瘤病，而根据病变回声性质、蒂的有无和粗细，病变处的粘膜改变，对区分良恶性疾病有一定价值。
胆囊息肉的最佳治疗是通过手术进行摘除胆囊腺瘤（≥10毫米）。
问题是，超声检查结果显示，病变部位发现多数是非肿瘤（nonneoplastic）类型。
一般，在病灶≥10毫米时，病人身体状况较好的情况下，建议进行了切除手术。
这种方法最大限度地减少癌变的机会。
大部分胆固醇和炎症息肉是10毫米左右，如果随着时间的推移，息肉也有可能进步生长，比如到≥12毫米，手术的风险也会增加。
但是对于治疗手段，还是得按照实际的病症和发展情况来确定，在治疗的同时，最大限度的保证低风险性。
中医认为胆囊息肉的发病，因于情志失调（压抑、抑郁、易怒）饮食所伤（过量饮食肥甘厚腻、过量饮酒）劳逸过度（劳累、劳神过度、安逸过度）感觉外邪（暑湿、风寒）等所致。
①肝胆气滞型②肝胆湿热型③血瘀内阻型④肝肾阴虚型。
肝胆气滞型症状：右胁隐痛或胀痛、走窜不定、时轻时重、时作时止、脘腹胀满、性郁抑郁或易怒、口苦、恶心、胸闷、喜叹息、嗳气、舌苔薄白、脉沉弦。
辨析：本症由情志不调引起，肝失通达、肝胆失疏、肝胆郁阻、气结肋下、右肋隐痛、反复发作、气属无形、聚散无常、疼痛游走不定。
气郁不舒，则性情抑郁、易怒。
胆郁不通，故见口苦。
肝胆气郁又犯脾胃、胃失受纳、脾失运化、脾胃升降失常，故见少食、恶心、嗳气、腹胀等。
治则：疏肝利胆、行气解郁、健脾和胃、软坚散结。
肝胆湿热型症状：右上腹或剑突下，胀痛明显，腹满而拒按，口苦、咽干、恶心、呕吐、少食、小便黄赤、大便秘结、胸脘痞闷、发热畏寒、舌质红、苔黄而腻，脉弦滑而数。
辨析：本症由湿热内蕴，肝胆失于疏泄、肝郁气滞，而见右上腹或剑突下疼痛，胆汁不循肠道、胆汁外溢，则可出现身黄、小便黄及口苦，湿热蕴结于脾胃，故脾胃失于运化、胃气上逆，则见恶心、呕吐；水湿不行，则见腹部痛满、胸脘痞闷。
热伤津液，阴液亏耗，则见咽干，便秘等。
法则：清热化湿、利胆通腑、活血化瘀、软坚散结。
血瘀内阻型症状：右胁部刺痛，痛有定处，入夜较甚、面色晦暗，苔薄黄、舌质紫暗瘀斑，脉细而涩。
辨析：因气行则血行，气滞则血淤，肝气久滞、血行不畅、血停日久、则成积块、不通则痛、故右胁刺疼，血瘀则脉络不通故苔薄黄、面色晦暗，舌质紫暗或有瘀斑、血瘀日久而化热、故舌质红、苔薄黄。
法则：活血去瘀、疏肝通络、软坚散结。
肝肾阴虚型右胁不痛不明显、精神疲倦、腰膝酸软、乏力、头晕目眩、耳鸣、失眠多梦、潮热心烦、盗汗、手足心热、咽干、大便或干或稀、舌红苔少，脉细数。
辨析：劳累、劳神过度或久怒易耗伤阴血，易成阴虚、肝肾精血不足，髓海和筋骨失养则出现腰膝酸软、乏力、头晕、目眩、失眠多梦。
阴虚则阳亢、内热伤津、出现潮热、盗汗、手足心热、咽干、大便干、舌红、苔少、脉细。
治则：养肝柔肝、滋阴益肾、利胆和胃。
胆息肉样病变患者应该注意饮食，食物以清淡为宜，少食油腻和炸，烤食物。
保持大便畅通。
多走动，多运动。
并且要做到心胸宽阔，心情舒畅。
如果能按照以上要求去做，并进行适当的饮食治疗，对胆囊息肉样病变能起到良好的防治作用。
胆息肉样病变的食疗方案：乌僵薏四汤：由柴胡、法夏、三棱各9克，枳壳、乌梅、僵蚕、白芥子各10克，薏苡仁30克，白芍、连翘各15克，甘草6克组成。
水煎服，每日1剂，煎服3次。
或制成水丸，每次9克，每日服3次。
一般2—3个月为一个疗程，重者需2—3个疗程。
肝郁重者加青皮、香附、腹胀重者加厚朴，便秘者加生大黄，以瘀为主者加丹参、桃仁。
该方中柴胡疏肝解郁，疏通肝络；白芍、甘草柔肝缓急止痛，枳壳行气化滞；薏苡仁具有化痰软坚作用,可治疗多发性息肉。
僵蚕化痰散结，白芥子、连翘、法夏善于化痰散结。
三棱为血中气药，有活血化瘀之功效。
用上方加鳖甲、夏枯草、生牡蛎、丹参等，治疗肝内血管瘤也有一定的疗效。
如果胆囊息肉超过1厘米，还是以外科手术摘除为妥。
1．要讲究饮食卫生，生吃瓜果菜类一定要洗净，以防吃入蛔虫卵。
2．要多吃含有维生素A的食物，如绿色蔬菜、胡萝卜、西红柿、小白菜、菠菜、韭菜、玉米、萝卜等。
多吃水果，如橘子、苹果、香蕉等。
3．要强调饭菜用植物油烹调，以炖、烩、蒸为主。
4．要吃些瘦肉、鸡、鱼(除鳗鱼外)和豆类制品等蛋白质食物，但要注意适当，不宜过量。
营养并适当限制饮食中脂肪和胆固醇的含量。
以上都是胆囊息肉患者饮食应注意的，患者应注意合理的饮食，可以在一定程度上辅助治疗，有利于病情的早日康复。
自从B型超声在临床上的普遍应用以来，胆囊息肉样病变(Polypoidlesionsofthegallbladder，PLG)也就成为临床上十分普遍的疾病。
然而，超声检查对PLG的性质判断甚为困难，因而对PLG行胆囊切除术的指征方面仍有不同的态度。
国内王秋生等提出对于PLG，如果胆囊功能尚好者，最好实施经皮胆道息肉摘除术，对胆囊功能欠佳者首选腹腔镜胆囊切除术。
胆囊息肉样病变临床常见，可分为肿瘤性和非肿瘤性。
肿瘤性包括腺瘤和息肉样癌等，非肿瘤性病变则包括胆固醇性息肉、腺肌增生、炎性息肉等。
息肉术前诊断依靠B超诊断准确率较高，但不能明确界定息肉的性质。
而资料显示：恶性及有恶性倾向的约占54%。
目前仍将有症状的及有癌变可能的PLG考虑将胆囊切除，这种盲目性的胆囊切除必将其中一部分胆囊功能良好的且无癌变可能的胆囊切除，从而增加术中及术后并发症。
本组83例，其中只有2例腺瘤样息肉为公认的癌前疾病，这种息肉是建议行预防性胆囊切除，其余的胆固醇性息肉和炎性息肉均不会癌变，如果按传统观念将这部分胆囊也进行预防性切除，实则造成胆囊切除的过度。
随着腔镜技术的发展，施行腹腔镜胆道镜保胆息肉摘除术是一种简便、微创、有效、安全的手术方法。
微创保胆息肉摘除活检术能彻底的取出息肉，不仅保留了胆囊而且去除了病灶，即保留了有功能的胆囊又有选择性地预防胆囊癌，无疑为胆囊息肉的治疗开辟了新的途径。
具备深远的临床意义。
徐桂华性别女出生年月1962.4职称副教授职务院长所在学院护理学院学历博士在读学位学士学科及专业护理学任导师年月2001.10个人介绍（包括研究领域、研究成果及其它能展示自己的内容）从事护理临床八年，教育十七年，从一个普通教师，教研室副主任、主任，到护理学院副院长，院长，一直在护理教学改革的前沿，作为护理学科带头人，一直重视护理学科建设、师资培养、教材建设、人才培养等工作。
护理学正式成为硕士学位授权点。
护理学专业成为江苏省特色专业建设点，护理学科成为校级重点学科，护理教学实验中心被评为江苏省基础教学实验示范中心。
中标第一版全国高等中医院校护理统编教材，其中主编4本，副主编6本，参编10本。
是全国高等中医院校中标最多的单位，本人主编全国统编教材5本，副主编2本，发表学术论文十余篇。
主持部级课题1项，省级课题4项。
在中西医结合护理教育、临床等方面有一定的造诣，在全国同学科中占有一定的学术地位。
1．省教育厅：呼吸功对COPD肺肾两虚患者缓解期的临床研究2．省“十五”攻关课题：中西医结合高等护理教育模式改革与研究1．省中管局：运动养生法对南京高校教师2型糖尿病患者二级预防的临床研究2．省科技厅:综合护理干预社区康复期中风患者生活质量影响的研究3．卫生部：中医护理技能操作CAI课件制作1.2006年，江苏省教育厅2006年度“青蓝工程”中青年学术带头人培养对象2.“中西医结合高等护理教育模式改革与研究”课题获江苏省教育科学研究成果三等奖3．2006年，护理学专业获江苏省特色专业建设点（专业负责人）4.2006年，中西医结合护理学科获学校重点学科（护理学科带头人）5.2006年，获全国首届百名优秀中医护理标兵6.2005年，主编《护理学基础》整体护理实验指导书，获江苏省高等学校立项建设精品教材7.2005年，获江苏省优秀中西医结合护理工作者8.2004年，获学校“十佳”教师9.2003年，主持《护理学基础》、《中医内科护理学》课程获学校优秀课程10.2003年，主持“加强护理专业学生动手能力培养的研究”获学校教学成果三等奖11.1998年，获学校优秀主讲教师
性别女出生年月1956，10职称教授职务教师所在学院基础医学院学历研究生学位博士学科及专业方剂学任导师年月2001年6月长期从事中医方剂学教学、科研和临床医疗工作。
主要研究方向为传统名方的配伍方法、作用机理和临床应用。
研究内容与特点是以中医药理论为指导，运用传统及现代科学手段，围绕益智和抗抑郁复方，较为系统深入地探讨有关方剂的作用机理和方证特点，研究观察有关方剂的不同配伍和用量比例对药理及临床疗效的影响。
已进行了抗抑郁复方的组方配伍规律探讨、小柴胡汤与柴胡加龙骨牡蛎汤的方证比较研究、柴胡类方治疗抑郁症的规律研究、柴胡加龙骨牡蛎汤及不同配伍抗抑郁作用研究、定志小丸抗老年痴呆研究、当归芍药散主要药物不同用量比例与药效相关性研究等。
在研究中强调传统与现代的结合，继承与提高的结合，基础研究与应用的结合，理论探讨与临床应用相结合，本学科与其他学科相结合，充分利用其他学科的先进技术手段和方法，提高本学科的研究水平。
近五年来，先后指导研究生7人，主编或参编出版了教材或教学参考书3部、学术著作5部，作为第一作者发表论文8篇，完成国家和省级科研项目7项，目前主持省科技厅自然科学基金和省中医管理局课题各1项。
肾盂积水是指是由于尿路阻塞而引起的肾盂肾盏扩大伴有肾组织萎缩。
尿路阻塞可发生于泌尿道的任何部位，可为单侧或双侧。
阻塞的程度可为完全性或不完全性，持续一定时间后都可引起肾盂积水。
当肾积水容量超过1000ml，或在小儿超过其24小时尿量时称为巨大肾积水。
肾积水多由上尿路梗阻性疾病所致，常见原因为先天性肾盂输尿管交界处狭窄、输尿管结石等，长期的下尿路梗阻性疾病也可导致肾积水，如前列腺增生、神经源性膀胱功能障碍等。
积水的程度有轻，中，重之分。
轻度时仅见肾盂扩张，中度时肾盏也随之扩张，重度时肾盂肾盏融合，肾成为一个积水的囊袋。
尿路阻塞可突然发生，也可逐渐缓慢形成。
常见的引起尿路阻塞的原因如下。
1.腔内阻塞①先天性畸形如输尿管或后尿道瓣膜和尿道狭窄等；②异物如尿结石、血凝块、肾乳头坏死脱落等；③肿瘤如肾盂、肾盏、输尿管及膀胱肿瘤；④炎症如输尿管炎和尿道炎等。
2.腔外压迫①膀胱和输尿管邻近组织的肿瘤，如前列腺癌，子宫体及子宫颈癌，后腹膜肿瘤等；②良性前列腺肥大；③泌尿道周围组织的炎症和后腹膜纤维化；④肾下垂伴输尿管扭曲；⑤妊娠子宫。
3.功能紊乱神经性功能紊乱如脊髓损伤引起膀胱麻痹，其他如输尿管、膀胱及尿道的功能紊乱性阻塞。
尿路即使完全阻塞后，在一定时期内肾小球滤过仍继续进行。
但因肾小球滤液不能排出，故一方面向肾间质及周围组织弥散，最后进入淋巴管或静脉；另方面在肾盏肾盂内蓄积，使肾盂肾盏逐渐扩张，肾盂内压力增高，压迫肾组织及其中的血管，使血流减少，以后肾组织受压逐渐萎缩。
早期主要累及肾小管，表现为肾浓缩功能降低；以后逐渐影响肾小球，使肾小球滤过减少。
完全性尿路阻塞一般约三周、不完全性阻塞约三个月可造成严重的不可逆性损伤。
肾盂积水可为单侧或双侧。
突然发生的完全性尿路阻塞，一般引起肾盂肾盏轻度扩大，有时可引起肾组织萎缩。
间断发生的不完全尿路阻塞时，肾盂、肾盏逐渐进行性扩大。
根据阻塞部位高低，膀胱、输尿管或肾盂可先后发生扩张。
一般低位阻塞时，常两侧肾受累，肾盂肾盏尚未扩张到很严重的程度时尿毒症即可出现。
肉眼观，肾呈不同程度增大。
早期仅肾盂肾盏扩大，逐渐肾锥体乳头变钝平，以后呈杯状。
晚期肾组织萎缩，皮质变薄，锥体消失。
整个肾可成为一个薄壁的囊，直径可达15～20cm.，镜下，早期可见肾小管扩张，肾小球无明显变化，渐而肾小管萎缩、纤维化，肾小球也逐渐萎缩消失，肾组织终为薄层纤维组织所替代。
急性阻塞时肾膨胀牵引肾包膜可引起疼痛。
早期症状与引起肾盂积水的原因有关，如结石阻塞输尿管可引起绞痛；前列腺肥大压迫尿道和膀胱可引起排尿困难和膀胱内尿潴留等症状。
一侧性完全或不完全阻塞性肾盂积水时，由于对侧肾功能正常，故多无明显症状而常不被发现，病变常继续发展，最后病侧肾组织可全被破坏。
如能早期发现及时解除尿路阻塞，肾功能可能恢复。
两侧性不完全阻塞，首先影响肾小管，主要表现为肾浓缩功能降低，出现多尿、夜尿。
有些病人可发生肾小管性酸中毒。
两侧性完全阻塞如不解除，可导致少尿、无尿和尿毒症。
1.结石有疼痛，肿瘤有血尿，尿道狭窄有排尿困难等。
2.积水侧腰部胀痛。
3.并发感染有畏寒、发热、脓尿。
4.患侧腰部囊性包块。
5.双侧梗阻出现慢性肾功能不全。
一、清淡饮食清淡饮食是肾盂积水患者饮食上应遵守的原则之一，患者可以食用含有对人体有利的维生素和矿物质的食物，比如水果、蔬菜等。
这些物质对于正在治疗或康复的患者有很大的促进作用，而且能够减少患者感染，调节体液平衡，增高患者免疫，防止在此感染造成病情反复。
这就是患者食用这类食物的好处，对患者的恢复有一定帮助。
[1]二、优质蛋白为了满足肾盂积水患者身体机能代谢的需要，患者需适当摄入一些营养物质，比如蛋白质，防止产生低蛋白血症。
因此可以选用优质蛋白如牛奶、瘦肉、蛋类等动物蛋白来适量补充蛋白质。
但是植物蛋白对肾脏损害较大，因此肾盂积水患者不宜食用植物蛋白，比如豆类及豆制品等。
三、低盐饮食对于出现水肿及高血压症状的肾盂积水患者而言应限制食盐的摄入量，少吃含盐量高的食物如腌制食品、工业盐制品等。
另外，水肿患者应注意少喝水，防止加重水肿。
源吉林甘和茶自出产距今已经有一百多年历史，为凉茶类中成药，主要功效为防暑，消食，治感冒。
历史资料来自《佛山市药业志》源氏家族把握时机，突出甘和茶的特点，使出“夏季赠饮”的绝招，在珠江三角洲一带，采取试饮、赠饮施茶。
即仿效赈灾施粥的做法，派出员工在珠江三角洲城乡一带和路边茶亭歇息处，将煲好的甘和茶免费请过路人饮用，并赠送少量成品，同时把广告招纸到各地张贴和散发，持之以恒。
就这样，经过一段时间的努力，甘和茶的影响逐渐扩大，其市场逐渐从珠三角伸展到粤东和粤西。
这时甘和茶的基础已经稳固，生产开始具备规模。
在清光绪二十四年（1898年），广东中北部一带发生流行性感冒蔓延，源氏家族动员全部力量赠饮送药，宣传甘和茶疏风清热的功效。
在众人使用之后，甘和茶的口碑甚好。
饮过甘和茶的人，有入口凉苦，饮后余甘的口感，在酷暑天，确有清热祛暑，治疗风热感冒的效果。
施茶者逢人便说：“饮甘和茶入口苦的，是感冒未侵，饮之可以预防；入口微甜的，是感冒已侵，饮之可以治病。
”这就越发吸引过路人跃跃欲试了。
不少人在服用后，轻者获得痊愈，重者也减轻病症。
况且，甘和茶迎合了大众购物追求物美价廉的心理，售价低至1个铜钱。
患者在感激之余，有一传十、十传百地推介甘和茶的，有写来感谢信的，有登门致谢的，也有致送牌匾，颂扬备至的，甘和茶的名声于是大振，其品牌效应已经是站在商业的高峰了。
这时，甘和茶的年产量达8－10万盒，销到广东、湖南等地。
至光绪三十一年(1905年)，甘和茶的销售量呈直线上升，达到20万盒以上，源氏兄弟情不自禁地说：“甘和茶已经长大成人了”。
源氏家族遂撤销了颜料业，决定在佛山专营甘和茶，并将店号正式定名为源吉林号。
所产甘和茶，正式命名为源吉林甘和茶，红、绿、黑三色纸盒仔装潢也固定下来，一个著名产品算是定了型。
除在广东、广西，福建，湖南、云南、上海以及香港、澳门等地销售以外，马来西亚、越南、泰国、老挝、菲律宾、柬埔寨、缅甸、印尼、美国、加拿大等地华侨聚居的“唐人街”，也出售源吉林甘和茶。
在战争动乱的时候，源氏家族也发生了权利争夺和利益方面的纠纷，源吉林甘和茶开始在佛山和香港、新加坡分开生产销售。
至今东南亚地区以及世界有华人的区域仍有源吉林甘和茶的销售网点。
【成份】紫苏叶、青蒿、香薷、薄荷、葛根、前胡、防风、黄芩、连翘、桑叶、淡竹叶、广藿香、苦丁茶、水翁花、荷叶、川木通、栀子、茵陈、粉萆薢、槐花、威灵仙、苍术、厚朴、陈皮、乌药、布渣叶、山楂、槟榔、紫苏梗、龙胆、旋覆花、甘草、牡荆叶（嫩叶）、千里光（嫩叶）、玉叶金花。
【性状】本品为黑褐色的颗粒状物；气香，茶水味甘、微凉。
【功能主治】疏风清热，解暑消食，生津止渴。
用于感冒发热，头痛，骨节疼痛，食滞饱胀，腹痛吐泻。
【规格】袋泡茶，每袋装3.2g；盒装茶，每盒装6.8g【用法用量】开水泡服。
一次2~3袋，一日1~2次。