ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
阳性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而阴性菌则只含少量；阳性菌胞壁还包含壁酸（teichoicacid），而阴性菌则无。
这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。
但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”（lipidA），细菌死亡时释出，作用似内毒素，也引起强烈的脑膜炎性反应。
在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用。
如肿瘤坏死因子（TNFα；cachectin）以及白细胞介素-1。
这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。
血小板活化因子，花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。
而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞，血脑屏障（BBB）通透性亦因而增加，产生血管性水肿。
由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。
这些情况都会进一步影响CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重脑水肿，颅内压增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害。
主要是消灭或抑制病原体，这常常需要外力的介入，如抗菌药物以及清除病灶等。
激发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善，以增强防御及修复能力也很重要。
另外，校正或调节病理生理机制以减轻炎性反应对靶器官的损害，保护脑的功能，注意水电解质的平衡等亦是冶疗的极为重要的辅助手段。
化脓性脑膜炎  中枢神经系统感染美国疾病控制中心1990年根据1986年五个州和洛杉矶地区的调查认为流感杆菌（haemophilusinfluenzae）是最常见的化脓性脑膜炎的感染源，约占45%，其他有肺炎球菌占18%，脑膜炎双球菌14%。
是那一种感染源感染?与年龄及季节有关。
新生儿（<1个月）以B族链球菌为主（如缺乳链球菌）。
婴幼儿（1个月至4岁）以流感杆菌为多。
儿童及一般成人则以肺炎球菌及脑膜炎双球菌多些。
治疗第一步是维持血压及纠正休克，并及时给予抗菌药物。
如临床高度怀疑化脓性脑膜炎，不一定等腰穿或等待腰穿的结果，先根据年龄、季节特点针对性地给予抗菌药物，然后根据CSF化验结果调整药物。
应选择较易进入BBB者，一般都采用静脉给药途径，以期有较高的血药浓度。
新生儿首选氨苄青霉素加广谱头孢菌素，如头孢噻肟（cefotaxime)50mg/kg体重，每6小时1次或头孢三嗪（ceftriaxone；菌必治）50～100mg/kg体重，每12小时1次，均静脉给药。
也可以氨苄青霉素加氨基甙类抗菌素，但要警惕听力或前庭功能受到损害。
婴幼儿用广谱头孢菌素或加氯霉素。
儿童及一般成人则静脉每日给予青霉素（儿童30万U/kg体重，成人2000万U，均分为4小时1次）或予头孢菌素（头孢噻肟2g静脉滴注，每6小时1次，头孢三嗪2g静脉滴注，每12小时1次）。
年龄超过50岁成人除头孢菌素外最好再加氨苄青霉素。
对那些有免疫功能受损或神经外科手术后的病人，根据病情可能需要应用或加用头孢他定（ceftazidime；fortum）或万古霉素。
选择头孢菌素时应选择CSF中浓度较高者或炎症时CSF中能达到治疗浓度者。
常用的有头孢三嗪、头孢噻肟、头孢呋肟等。
先锋必素（cefoperazone）虽为第三代头孢菌素，但不易通过BBB，不宜用于化脓性脑膜炎。
在应用抗菌素的同时，是否给予肾上腺皮质类固醇药物?仍是一个有争论的问题。
近年多数学者认为可有助于减轻炎症、降低颅内压、改进脑灌注压、增加CSF中细胞因子（cytokine）的浓度，从而提高存活率，减少儿童的听力受损及其他神经系统后遗症的危险。
因此儿童应加用皮质类固醇。
可辅助给予地塞米松0.15mg/kg体重，静脉滴注，每6小时1次，共给4天。
结核性脑膜炎典型病人诊断不难，但也有个别初期症状持续较长，表现为人格改变等；或发病急遽，进展快，很像化脓性脑膜炎。
因此，对有结核性脑膜炎可能的病人应多次查CSF，包括细胞计数、分类、测血和CSF糖的比值、多次涂片找抗酸杆菌等。
免疫诊断方法，如ELISA及PCR等灵敏度及特异性均尚不够理想。
治疗：从流行病学角度判断，如所患为敏感菌株，根据WHO建议采用三联疗法：每日异烟肼10mg/kg体重，合用利福平及吡嗪酰胺（pyrazinamide）。
这3种药在炎症情况下通过BBB均较好，治疗3个月，停吡嗪酰胺，异烟肼及利福平再继续用7个月。
如系耐药菌株引起，则加用第四种药，链霉素或乙胺丁醇（ethambutol)。
如致病菌对利福平不耐药，则治疗9个月已够。
如发现系对利福平耐药菌株引起，则需要连续治疗18～24个月。
也有人主张由于中国人对异烟肼为快速代谢型，因此，每日剂量可加大至600～1200mg，但以此种剂量与利福平合用很容易影响肝功能，因此，可舍弃利福平，用大剂量异烟肼加链霉素治疗结核性脑膜炎。
对是否合并应用皮质类固醇仍有争议，多数人认为对降颅压，减轻脑水肿，减轻颅底粘连及椎管梗阻有帮助，有好转后逐渐撤停。
螺旋体感染⑴梅毒：近年有上升趋势，但多为Ⅰ、Ⅱ期梅素，主要是脑膜血管梅毒。
青霉素仍是首选药物，大剂量时仍可在CSF中获得有效的杀菌浓度。
建议每日剂量为1200～2400万U/日，分为4小时1次，静脉滴注，10～14天为一疗程。
如对青霉素过敏，则可用头孢三嗪1g肌注，每日1次，连用14天。
或强力霉素（doxycycline)200mg，每日2次，连用21天。
⑵莱姆病：为Borreliaburgdorferi感染引起。
中国流行病学研究，有23个省市有此螺旋体分布。
经蜱咬传染，但被感染的蜱咬后不一定患莱姆病，因为人血清中有杀此种螺旋体的活性物质。
但如发现有高滴定度的抗B.burgdorferi抗体，虽然没有症状，也应进行CSF检查，如异常则治疗，如正常则追随观察。
对神经系统莱姆病的治疗，原则上同梅毒。
对钩端螺旋体的治疗也是相同的。
霉菌感染多种霉菌可侵入中枢神经系统，在免疫功能低下时发生机会增多。
常见的有新形隐球菌，念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等，以隐球菌为多见。
⑴新形隐球菌：CNS的新形隐球菌感染主要是脑膜炎，也可发生脑膜脑炎。
当然也可累及颅神经，如视神经病变。
隐球菌脑膜炎常表现为以高颅压为特点的亚急性脑膜炎。
近年来多采取二性霉素B和氟康唑（fluconazole）联合治疗。
氟康唑口服吸收良好，每日200～400mg，5～10天可达稳态，血药浓度达到10.1mg%～18.9mg%，超过对隐球菌的抑菌浓度（0.39～6.25mg%）。
二性霉素静脉滴入，应逐渐增加剂量，总剂量为2～3g，有人主张同时椎管内给药，以增加CSF中二性霉素浓度。
近年出现以微脂粒（liposome）包裹的二性霉素制剂，副作用减少，剂量可增大。
这两种药也可以单独治疗。
有人以二性霉素B与氟胞嘧啶（5FC）联合用药，可增强疗效。
其他咪唑类抗霉菌药尚有咪康唑、酮康唑等，虽然价格要便宜，但疗效稍逊，酮康唑肝毒性也大一些。
⑵毛霉菌病：为条件致病感染，可分为全身型与鼻眼脑型。
全身型多发生于免疫功能低下时，鼻眼脑型则多见于糖尿病酸中毒病人。
毛霉菌侵犯血管，发生血管炎导致血管闭塞，造成干性坏死，因而药物不易达到病灶处。
毛霉菌病死亡率极高，必须早期诊断，配合外科切除病灶，积极抗霉菌药物治疗，才有存活希望。
药物用二性霉素B或氟康唑，或联合用药。
寄生虫感染⑴囊虫病：为常见病，由于摄入猪绦虫卵在人体内发育为囊尾蚴，成为囊尾蚴病或囊虫病。
CNS囊虫病为中国症状性癫痫的最主要原因。
根据囊尾蚴在CNS的部位及表现可分为6型：①无症状型；②脑实质型；③蛛网膜下腔型；④脑室型；⑤脊髓型；⑥眼型。
上述类型可以合并发生于同一病人。
临床表现与个体反应与囊尾蚴所在部位，数量以及是活的、正在死亡或已死亡有关。
囊尾蚴的寿命平均为4～6年，因此，无症状的病人是不必治疗的。
但应寻找感染的来源，如检查病人及接触密切的人有无猪绦虫病，如有则应进行驱绦虫治疗。
脑室型因药物不易达到，一般需要手术摘除。
其他类型在抗癫痫（如有）治疗的同时是否需要杀囊虫治疗?存在不同的看法。
一部分人认为囊尾蚴有一定的寿限，只要断绝其新的来源，让其分期分批自然死亡较好，以免在抗囊虫药物作用下，囊尾蚴大批死亡，释出的毒素及异性蛋白反应会导致急性脑病，出现谵妄、意识迷乱、颅内压增高，甚至脑疝等，可以危及生命。
但不少人认为抗囊虫治疗可以减少癫痫发作，减轻症状。
即使出现反应，用皮质类固醇及渗透性利尿剂一般都能控制。
Vazquez等报道240例有癫痫发作的脑囊虫病，经药物治疗后，囊虫减少82%，平均发作频度减少95%。
3年后随访，54%已无发作。
而49例未治疗的病人都仍继续有癫痫发作。
240例治疗者无一例死亡。
Takayanagui用抗囊虫药物治疗43例，3例因反应过大而停药，其中1例死亡。
常用药物有吡喹酮（praziquantel）及阿苯哒唑（albendazole）。
各家所建议剂量及给药时间长短差异较大。
吡喹酮最低血清有效浓度为10mg/L，有人用总剂量为120mg/kg体重，分2～4天服，也有人建议每日剂量为50mg/kg体重，连用15～21天。
阿苯哒唑每日剂量为15mg/kg体重，连用30天，或20mg/kg体重，连服21天。
有些前瞻性研究比较这两种药，总的看来以阿苯哒唑略优，但囊虫对这两种药物的敏感度也不尽相同，对一种药效果不理想时，不妨再试用另一种药。
中枢神经系统感染⑵弓形体病：主要见于免疫功能受损病人。
影像所见与淋巴瘤不易区别，可以表现有脑局灶性水肿并有环形增强，可以表现多发小灶出血，也有表现为多发斑块状钙化。
治疗用磺胺嘧啶，首次剂量4g，以后每日6～8g，分4次给药。
或乙胺嘧啶（pyrimethamine），头3天，每日100mg，以后每日25～75mg，可加用叶酸。
治疗时间建议长些，可能需要2个月以上。
应警惕对骨髓的抑制，磺胺还应注意查尿。
⑶原发性阿米巴脑膜脑炎：棘阿米巴可以引起急性脑膜脑炎，也可以引起亚急性或慢性脑炎及多发性脑脓肿，以表现为肉芽肿性阿米巴脑炎为多。
尚无有效的治疗方法。
另一种自由阿米巴（naegleria）引起阿米巴性化脓性脑膜炎，如能及时诊断。
二性霉素B有效。
因病情急遽凶险，除全身途径给药外，应椎管内或脑室内给药，治疗至少持续10天。
⑷嗜酸粒细胞性脑膜炎：70年代初发现多由于血管圆线虫或棘颚口线虫感染引起，一般由于摄入不熟的软体动物及生鱼有关。
病情的重、轻与年龄及摄入量的多少有关。
前者病程绝大多数为良性，一般不需治疗，也可以试用噻苯哒唑（tiabendazole）。
后者大部病人也会自愈，但神经根刺激症状较重，并有10%～15%的死亡率。
如能早期诊断，可用乙胺嗪治疗。
支原体感染支原体（mycoplasma）可以侵犯CNS，最常见的是白质脑炎，此外，可以引起有脑膜脑炎，颅神经病变，急性炎性脱鞘性多发性神经病（AIDP）。
多数可以自愈，但脑炎常常留下一些后遗症。
治疗：大环内酯类，如红霉素、阿奇霉素、四环素类；奎诺酮类（如环丙沙星及洛美沙星等）都有较好的疗效。
衣原体感染衣原体（chlamydial）可以导致脑膜脑炎，也可以是AIDP的原因，对衣原体有效的药物：大环内酯类、四环素类、利福平及复方新诺明等。
免疫反应近年对疾病过程中的细胞与体液免疫逐渐增加了认识，因而，对CNS感染发病机制和病理生理变化也有了更多的了解。
由于免疫反应的不同，同一致病因子在不同人身上有的致病很轻，有的很重，有的出现反复。
血清中的蛋白质不易弥散进入CNS，在正常情况下，CSF中只有少量IgG、IgA，而IgM因分子量较大不能进入。
由于体液免疫反应，CNS感染时产生的抗体，形成抗体抗原复合物，这些复合物可引起血管炎或CNS的脱髓鞘反应。
因此，不仅病原体对CNS的直接侵袭影响，其引起的免疫反应亦对CNS造成损害。
因此，在治疗控制感染源时，亦要考虑免疫反应造成的损害及提高机体的免疫能力。
影响因素影响药物达到CNS的因素：CNS受头皮、颅骨、硬脑膜、蛛网膜及软脑膜很良好的保护，因此，感染不易侵入。
脑还有从结构上防止有害物质进入CNS的一些保障，如血脑屏障（BBB）及血脑脊液屏障。
这些屏障也影响了治疗用的药物进入CNS。
BBB由紧密结合的毛细血管的内皮细胞、基膜及星形胶质细胞的足突所组成。
其中内皮细胞是BBB的主要组织学基础。
血脑脊液屏障除无胶质细胞的足突外，基本构成同BBB。
因为脑内毛细血管的内皮细胞内的饮液小泡（pinocytoticvesiele）很少或缺乏，而且呈紧密结合。
而体内其他部位，如膈肌毛细血管的内皮细胞饮泡小泡为59个/μl，而脑内毛细血管的内皮细胞中仅5个/μl。
一般毛细血管内皮细胞间距宽的200～300μm，窄的也至少20～40nm，而脑的毛细血管内皮细胞间距<15nm。
因此，可限制和控制水、电解质及大分子物质在血和脑之间的交换。
细胞膜是脂相膜，因此，对脂溶性物质限制不大；而亲水疏脂的物质，尤其是离子型的则不易通过。
BBB对微生物及其毒素和其他有害物质有一定的防止侵入作用。
但如BBB受到损害，则其保护作用明显削弱。
BBB也限制了某些治疗药物的进入脑内。
如头孢类的头孢曲松（ceftriaxone）通过BBB较好，而头孢哌酮（cefperazone，先锋必）同为第三代头孢类抗菌素，则通过BBB不好，因此，CNS细菌性感染以选择前者为宜。
中枢神经系统感染炎症时因脑内毛细血管内皮细胞有肌纤凝蛋白(actinomysine），可导致强烈收缩，因而内皮细胞间隙增加，药物及其他分子量较大的物质通过能力增加。
如一些原只存在血液中的抗体可漏至CSF中。
原不易进入BBB的药物，因此在脑内亦可获得较高的浓度，从而达到治疗的目的。
但一旦炎症好转，内皮细胞结合间隙亦随之而缩小，上述药物又变得不易进入脑内，浓度下降，造成感染的迁延或复发。
另一方面，对CSF中特异性抗体的存在也要进行分析，最好同时查血、CSF中多种抗体的比值，特殊增高的可能更有意义。
影响药物进入脑及CSF中还有下列因素：⑴蛋白结合情况：因为弥散通过“膜”的率与游离的部分有关，而与蛋白结合的那部分是不易通过膜的。
在平衡状态时，脂溶性药物在CSF中的浓度与血清中的游离部分相近；⑵离子化：如药物容易离解，则离解后的正负离子与水分子电荷偶极的相互吸引，更加亲水疏脂，更不易通过BBB；⑶分配系数（partitioncoefficient）。
药物的脂溶性程度对决定药物是否容易穿透BBB及进入CSF起重要的作用。
在pH7.4时所测得的分配系数越高的药物越容易进入BBB，如>0.1则CSF/血>0.1。
细菌感染细菌性脑膜炎是由细菌引起的脑膜炎症。
80%的细菌性脑膜炎由以下三类细菌感染所致，即脑膜炎奈瑟菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌。
正常情况下这些细菌广泛存在于外界环境中，并且可寄生在人体鼻和呼吸道内而不产生危害。
偶尔这些病原菌可在没有明确诱因条件下感染中枢神经系统。
脑膜炎也可由头颅穿通伤或自身免疫系统异常所致。
细菌性脑膜炎较易发生在嗜酒、脾切除术后、慢性耳和鼻感染患者，以及肺炎球菌肺炎和镰状细胞贫血患者。
致病细菌较少见的致脑膜炎细菌有埃希大肠杆菌（结肠和粪便中可发现）和克雷白杆菌。
这些细菌感染可发生在头颅损伤、脑或脊髓手术后、广泛的血液系统感染或医源性感染基础上。
但免疫系统功能紊乱的患者更易感染。
有肾衰竭和服用皮质类固醇的患者较易发生利斯特细菌性脑膜炎。
脑膜炎较常见于1个月至2岁的婴幼儿。
除非有特殊的危险因素，成人患脑膜炎的机率少得多。
在密切接触的人群中，如军事训练营，大学生宿舍，可出现脑膜炎双球菌性脑膜炎的小流行。
早期症状脑膜炎的主要早期症状有发热、头痛、颈项强直、咽喉痛、呕吐，常伴发呼吸道疾患，颈项强直不一定有疼痛，但将颏部向下靠近胸部时，可引起疼痛或不能靠近。
成人在24小时内上述症状可发展到高峰，儿童可能需要更长时间。
青少年和成人可表现为烦躁、意识模糊、嗜睡，发展到木僵、昏迷、甚至死亡。
感染可引起脑组织水肿，阻碍血流，引起中风样症状。
有些人有痫性发作。
沃-弗（Waterhouse-Friderichsen）氏综合征（由奈瑟菌引起的进行性加重感染），表现为严重的恶心、呕吐、内出血、低血压、休克甚至死亡。
两岁以下的儿童患脑膜炎可表现为发热、拒食、呕吐、烦躁、抽搐、高声哭叫，囟门紧张甚至凸出。
脑脊液循环受阻可致颅腔扩大（脑积水）。
1岁以下的婴儿脑膜炎不像青少年和成人，可以不出现颈项强直。
腰椎穿刺  中枢神经系统感染用一中空细针插入靠近脊髓末端的第3、4腰椎椎管，将脑脊液滴入试管，并将标本送实验室检查。
查体时应特别注意异常皮疹（通常为红色或紫色斑点）、发绀、颈项强直和其他脑膜刺激征。
一种体征是当将患儿头向胸部弯曲时，髋和膝不自主曲屈；另一种是当患儿大腿屈曲时，医生要伸直弯曲的膝关节有较大的抗力。
一旦临床怀疑为脑膜炎，必须迅速判断感染源是细菌、病毒或其他类型感染。
根据不同的病因采取不同治疗措施。
为明确诊断、判断病原菌，可做腰椎穿刺。
抽取脑脊液，检查其中的糖、蛋白、白细胞计数和分类、病原菌，并做培养，以便对不同的病原菌采用不同的抗生素进行治疗。
除腰穿外，还可进行血、尿、呕吐物、咽试纸培养，检查皮肤脓液以帮助确诊。
应立即静脉输入抗生素或皮质类固醇控制炎症，可采用能控制引起脑膜炎细菌的1种或多种抗生素联用。
1～2天后一旦检测出特异性病原菌，可改换为相应的特异性抗生素。
同时应注意补液。
医生要仔细观察颅内感染的并发症，细菌性脑膜炎（特别是奈瑟菌感染）可导致血压降低，需要采取另外的治疗措施。
瞳神，人体解剖名称。
这是一种常见的抗凝物质,最初的报道见于系统性红斑狼疮,因而称为狼疮性抗凝物质.其后又在多种疾病的患者中发现,但常为散发现象.在体外凝血试验中虽然这种抗凝物会影响促凝血磷脂的功能,但在仅有狼疮抗凝物质的病人不会大量出血.这种抗凝物质在体内显然并不影响细胞表面的前凝血磷脂的功能.然而,伴有狼疮抗凝物质的病人相反地会有动脉或静脉血栓的高度危险性,但原因尚不明了.在妊娠头三个月内反复发生的流产,可能与胎盘血管发生血栓有关.如伴有狼疮抗凝物质的病人发生过血栓,就应告之作长期预防性抗凝疗法.少数有狼疮抗凝物质的病人可产生第二种抗体---非中和凝血酶原的抗体,却会引起低凝血酶原血症.这种病人可有异常的出血.当筛选检查中发现PT和PTT都延长并经特殊检测确认时,就可疑及低凝血酶原血症.使用皮质类固醇治疗是有指征的,常可使PT迅速恢复正常,同时出血停止.当抗体与阴离子磷脂(包括用于PTT和按照PTT方法进行的特异性凝血因子检查的磷脂)起反应时,在体外出现抗凝现象.这些抗体不与纯磷脂反应,而与磷脂复合蛋白上的抗原决定簇起反应.抗心磷脂抗体可结合β2糖蛋白Ⅰ.狼疮抗凝物质可结合凝血酶原.有证据提示这些抗体亦可结合蛋白质C,S以及其他抗原.通过用病人血浆与正常血浆1:1混合不能纠正PTT延长的方法,常可测出狼疮抗凝物质.PT正常或稍有延长.用PTT方法检查,经常呈现非特异性抑制凝血因子Ⅷ,Ⅸ,Ⅺ和Ⅻ的结果.多种较敏感的试验使用一种稀释磷脂系统,包括稀释Russell蛇毒时间,白陶土凝血时间,稀释磷脂PTT和稀释组织凝血活酶抑制时间.通过磷脂(特别是六角形磷脂)纠正延长的凝血时间检查,提高了狼疮抗凝物质试验的特异性.应用酶联免疫吸附试验可测定抗心磷脂抗体.
【异名】鸽蛋(《四川中药志》)【拼音名】GēLuǎn【英文名】Wildpigeonegg,Pigeonegg,Rockdoveegg【来源】为鸠鸽科动物原鸽或家鸽等的蛋[1]。
鸽卵(13张)1.原鸽体长约30cm。
头较小而圆。
头、颈、胸和上背为石板灰色，在颈部、上背、前胸闪耀着金属绿紫色；背的其余部分及两翅覆羽呈暗灰色，翅上各有1道黑色横斑；下体自胸以下为鲜灰色。
雌鸟体色似雄鸟，但要暗一些。
幼鸟背部灰黑，羽端多少为白色，下体亦较暗。
鸽卵图册(15张)2.家鸽由原鸽驯养而来，同时又有家鸽野生化。
但在人工饲养过程中其形态的变化较在，以青灰色较普遍，有纯白、茶褐、黑白混杂等。
据史料记载，中国在公元前就已经开始有人饲养家鸽，到唐宋时期已很盛行。
叶绍翁在他的《四朝见闻录》中对南宋前朝在临安（今杭州）民间盛行养鸽的情景作过这样的描述：“东南之俗，以养鹁鸽为乐，群数十百，希之如锦，既而寓金铃于尾，飞而相空，风力振铃。
”据说当时宫廷中养鸽多达万只以上，宋高宗赵构尤其迷恋玩养鸽子，偏安江南，不理朝政。
当时有一些爱国的太学生曾怀着悲愤的心情写诗讽刺他不思抗金复国，迎还被囚于北漠的徽、钦二帝：“鹁鸽飞腾绕帝都，暮收朝放费功夫，何如养取云边雁，沙漠能传二帝书。
”现在全世界已有1500多个家鸽品种，主要分成食用鸽、观赏鸽、信鸽等三大类。
食用鸽又叫肉鸽，体形较大，肉嫩味美；观赏鸽羽色美丽，体姿奇特，如全身雪白的“雪花”、全身乌黑的“缁衣”、尾羽象扇子一样的“扇尾鸽”、胸部象球状的“球胸鸽”等等；信鸽主要用于通讯和竞翔。
3.岩鸽很似普通驯养的命子，但腰和尾上覆羽为石板灰色；尾羽基部亦为石板灰色，先端黑色，中段贯以宽阔的白色横带。
【化学成分】鸽蛋可食部100克含水分82克，蛋白质9.5克，脂肪6.4克，碳水化物2克，灰分0.7克；钙108毫克，磷117毫克，铁3.9毫克。
【性味】《医林纂要》：“甘咸，平。
”【功用主治】《纲目》："解疮毒、痘毒。
"祛寒生热，温肺化痰，灵舌促语，肥体生辉，激发性欲。
【选方】1.补肾益气：鸽蛋、桂圆肉、枸杞，加冰糖蒸开水服。
(《四川中药志》)2.预防麻疹：鸽蛋二个，煮食。
麻疹流行时期，可连服六至十个，每日服二个。
(《吉林中草药》)3.治寒性痰多，呼吸不畅，体瘦面苍取适量鸽子蛋，生用内服。
4.治小儿语迟，吐语困难取适量鸽子蛋，与适量蜂蜜制成甜糊剂，使用适量。
（1、2方出自《保健药园》)5.治性欲减退，取适量鸽子蛋，与适量蜂蜜制成软膏，涂于阴茎及尿道口。
（《药物之园》)
(混合性高甘油三酯血症；混合性高脂血症；高前β-脂蛋白血症和高乳糜微粒血症)
拼音GǒuGān  英语Dog'sliver别名：狗拉丁名：CanisfamiliarisLinnaeus.药材基源为犬科动物狗的肝脏。
狗干(3张)狗和狗肝(7张)采收和储藏宰杀后，剥皮，剖腹，取其肝脏，鲜用。
狗肝(6张)家狗，狗是家畜之一。
生态环境狗的繁殖每年1-2次，仔数因品种而有所不同。
资源分布全国各地均有饲养。
味甘；苦；咸；性温《医林纂要》："甘苦咸，温。
"脾；胃经降逆气；止泻痢；祛风止痉。
主脚气攻心；下痢腹痛；心风发狂；狂犬咬伤《本草拾遗》："主脚气攻心，作生姜醋进之，当泄。
先泄者勿服之。
"内服：煮食，适量。
外用：适量，捣涂。
《中国动物药》：“曾有报道，炒食狗肝150g，即可引起中毒。
主要中毒症状为剧烈头痛，厌食恶心，剧烈呕吐，头昏乏力；脸面皮肤鳞状脱屑。
原因系狗肝富含维生素A所致。
”《中华本草》①治下痢脐下切痛：狗肝一具，洗，细切，米一升，稀调煮粥，空腹点三两，合蒜吃，椒葱盐酱任性箸之。
（《食医心镜》）②治心风发狂：狗肝一具，硝石、黄丹各一钱半。
上硝石、黄丹研匀，将狗肝批开，掺药在内，以麻缕缠缚，用水一升煮热，去麻，将肝药一顿细嚼，用煮肝药汁送下，不拘时候。
（《杨氏家藏方》黄石散）
推罐法，拔罐法之一。
即走罐法，亦称拉罐法。
指拔罐时将火罐推拉移动，以扩大作用面的方法。
此法宜选用罐口光滑的大罐，玻璃罐一般是三四号罐的，真空抽气罐一号二号(最大的那两个)。
在罐口和治疗部位上分别涂上一层凡士林或油膏之类的润滑剂，或者是平时用的护肤霜也可以。
当上罐后，用手捏住罐体慢慢来回推移若干次，罐体稍微前倾，既可减少患者的疼痛，也使操作更顺利。
待局部充血出现红晕为止。
多用于腰背部及四肢肌肉丰满处，适用于风湿痛，失眠，胸闷等症。
推板法，推拿手法名。
用手指紧紧按住肌肉，进行与肌纤维成垂直方向的向前推压或向后扳动，使痉挛的肌肉得到牵伸而放松。
常用以治疗软组织劳损、痉挛、粘连等引起的酸痛等症。
(多发性内分泌腺瘤病；家族性内分泌腺瘤病)多发性内分泌腺肿瘤综合征（multipleendocrineneoplasia，MEN）是在同一个患者身上同时或先后出现两个或两个以上的内分泌腺体肿瘤或增生而产生的一种临床综合征，常染色体显性遗传病，可呈家族性发病。
过去将此病称为多发性内分泌腺瘤（multipleendocrineadenomatosis，MEA），但因其中有些病变经临床和病理检查证实为恶性或增生，如甲状腺髓样癌、胰岛细胞癌和甲状旁腺增生等，故目前改称此病为多发性内分泌腺肿瘤综合征。
该综合征可分为Ⅰ型（Werner综合征，Wernersyndrome）、Ⅱ型（Sipple综合征，Sipplesyndrome）和Ⅲ型（黏膜神经瘤综合征）。
[1]发病情况亦称Werner综合征，其男女患病率相等，发病年龄5—81岁，80%在50岁以前发病。
从随机选择的尸检病例中发现：MEN—Ⅰ的患病率为0.25%。
此型主要受累腺体为甲状旁腺、胰腺和腺垂体，其发病率在MEN—Ⅰ患者中分别为88%—97%，30%—81%和15%—90%。
此外，肾上腺皮质（38%—40%）、甲状腺滤泡细胞（19%—25%）也可受累，有的患者可发生脂肪瘤（2%）、呼吸道或消化道类癌等。
病因病机多发性内分泌腺肿瘤综合征Ⅰ型的发病与位于11号染色体长臂（11q13）上的一个基因发生突变有关。
这一基因含有10个外显子，属抑瘤基因，编码一个由610个氨基酸组成的menin蛋白。
MEN—Ⅰ的发生要求该位点两个等位基因均发生突变，患者通过遗传获得一个发生突变的等位基因，而肿瘤部位的细胞通过体细胞突变缺失了另一个等位基因。
抑瘤基因对细胞的生长、分化、死亡起着重要的调控作用，两个等位基因均发生突变，遂使细胞的生长失控，导致肿瘤的发生。
由上述特点，MEN—Ⅰ在遗传方式上属常染色体显性遗传，而在肿瘤的发生机制上却是隐性的，需两个等位基因均发生突变。
[1]临床表现1、甲状旁腺：甲状旁腺是MEN—Ⅰ中最主要的受累腺体，故甲状旁腺功能亢进症亦为常见症状，但早期长时间亦无临床症状。
由于甲状旁腺增生或腺瘤，使甲状旁腺激素分泌增多，产生骨代谢障碍，出现骨痛，病理性骨折。
血钙增高可致肌无力、疲乏、便秘、恶心和呕吐，甚至因高钙血症而产生神经精神症状。
尿钙排泄增加可引起泌尿道结石和肾功能损害，表现为肾绞痛、多尿和多饮等。
2、胰腺：MEN—Ⅰ中第二位受累腺体为胰腺。
不同来源的胰岛细胞肿瘤可分泌不同种类的激素或生物活性物质。
临床表现为相应激素分泌增多的症状。
胃泌素瘤分泌的大量胃泌素刺激胃酸分泌增多，可反复出现消化性溃疡，并常伴有水样腹泻，偶见脂肪泻。
患者可有呕吐、体重减轻。
胰岛素瘤的临床症状与散发性胰岛素瘤无区别，均有空腹、餐前或运动后低血糖发作，进食或服糖后低血糖症状缓解。
3、垂体：半数以上的MEN—Ⅰ患者可发生垂体瘤。
肿瘤是否有功能并分泌过多激素决定临床上是否出现症状，如闭经、泌乳、肢端肥大症或库欣病等临床症状。
如无功能瘤则可出现局部压迫症状，如头痛、视力障碍、视野缺损或因正常垂体细胞被破坏而致垂体功能减退的症状和体征。
4、其他肿瘤：包括类癌、多发性脂肪瘤和平滑肌瘤等。
情感性癫痫（羊癫疯）又称躁郁症即狂躁抑郁症，是情感性精神病的一种，病发时有狂躁和抑郁两种情感轮流替换，患者在“两级分化”的情绪拉锯中饱受折磨。
在情绪低沉时，就会对一切失去信心，失去兴趣，但是一段时间后就会陷入狂躁，进行一些疯狂的游戏：如轮滑、飙车、胡乱花钱等等。
伴发抑郁癫痫（羊癫疯）病的症状较常见，且伴有重度焦虑、神经质、敌意、人格解体感等。
以往的研究表明，一般情况下，抑郁与癫痫（羊癫疯）或脑部损害无关，癫痫（羊癫疯）的病程与抑郁的严重程度无关。
但癫痫（羊癫疯）灶的位置与抑郁发作有特异性关系，Strauss(1992)研究发现抑郁不仅与癫痫（羊癫疯）障碍的偏利有关，而且与患者的性别有关，即在男性复杂部分癫痫（羊癫疯）患者中，病灶位于左侧半球者更易产生抑郁。
接受苯巴比妥治疗的患者较其他药物治疗的患者更易导致抑郁，且血清和红细胞叶酸水平明显下降。
服用卡马者则很少伴发抑郁。
科学家认为双向情感障碍的出现，可能与癫痫（羊癫疯）患者的服用的抗癫痫（羊癫疯）药物：卡马、丙戊酸和拉莫三嗪有关。
但是情感性癫痫（羊癫疯）还没有在癫痫（羊癫疯）的治疗上还没有很好被重视起来，希望医生在癫痫（羊癫疯）治疗中充分认识到这一点，这样就便于进行诊断，有利于制定更加合适的治疗方案。
癫痫（羊癫疯）病患者较其他慢性疾病患者更易患双向性情感障碍。
经过大量的对比研究：发现癫痫（羊癫疯）患者中有12.2%的具有双向性症状，这些症状在癫痫（羊癫疯）患者的发病率是偏头痛、哮喘和糖尿病患者的1.6～2.2倍。
由于社会生存压力的越来越大，人们的就会在这种高压环境中滋生很多的疾病，失眠、抑郁就是人比较多见的精神疾病。
但是癫痫（羊癫疯）的发病率也在逐年上升，癫痫（羊癫疯）的顽固性和持久性，就会使癫痫（羊癫疯）疾病患者容易滋生其他的疾病，如智力障碍（智力缺）、精神的一些疾病等。
情感性癫痫（羊癫疯）病表现为周期性的情绪改变，如急躁、苦闷、紧张不安、敌意、易激惹或出现攻击行为。
通常在意识清晰时发生，持续数小时或数天。
由于患者意识清楚，故能觉察到自己的情绪改变。
驴宝，又名驴砂，属结石类，最初形成于毛驴胃中，因为消化不良、食物残渣凝结形成。
有清热解毒、泻火之效，其药用价值在《本草纲目》、《中药大字典》中均有介绍，具有较高的药用价值和收藏价值。
因资源稀缺，所以一般医院并不常用。
性状属性驴宝呈圆球形或椭圆形，大小不一，一般驴宝的重量多在0．25至0．5公斤左右，重1．5公斤的驴宝极为罕见，其形成应在10年以上。
驴宝最初形成于毛驴胃中，因为消化不良、食物残渣凝结形成，常见于四川、内蒙等地，平原地带很少见。
中国中医科学院中国医史文献研究所的郑金生教授说：“动物体内有一些病理产物，有的是以结石的形式出现，这在中国《本草》里记载很多，其中最著名的就是牛黄。
除此以外，还有一些在胃肠内形成的结石，比如说最著名的就是马宝，狗宝。
驴宝在古书里没有记载。
但是骡宝在《四川中药志》有记载，那么马和驴杂交形成骡，既然马有马宝，骡有骡宝，那么驴身上出现驴宝，这也是很顺理成章的事。
马宝按照中医的理论讲，马宝在治疗神经系统疾病方面有很强的疗效。
主要作用是清热化痰，镇惊安神，用于癫痫，小儿抽搐，痈肿疮毒，由于药源有限，临床用的少，几乎没有。
而且在民间的验方和传说当中，马宝的疗效被无限扩大，包治百病，甚至是恶性的肿瘤。
所以一度市面上马宝的价格到了每千克六万元这样一个天价。
驴宝但是，2008年12月在CCTV-10走进科学栏目报道过天价驴宝及驴宝真相。
通过药理实验研究也表明马宝并没有特别的药用效果。
（不过在实际中，确有瘫痪患者因食用了驴宝而逐渐康复的案例）驴宝的成分通过化学分析和马宝差不多。
市场也有动物类这种宝类结石销售，结石可以看看外观情况，因为稀少，可以收藏，药用价值待考。
驴宝“驴宝也称驴砂，具有较高的药用价值和收藏价值，平原地带极为罕见，最初形成于毛驴胃中，因为消化不良、食物残渣凝结形成。
主要含有蛋白质、钙、磷、铁、食物残渣等无机元素，常见于四川、内蒙等地，平原地带很少见。
一般驴宝的重量多在0.25至0.5公斤左右，重近两公斤的驴宝极为罕见，其形成应在10年以上。
股疝(femoralhernia)是指脏器或组织经股环突入股管，再经股管突出卵圆窝的疝，即疝囊通过股环、经股管向卵圆窝突出的疝。
股疝是腹股沟区疝中发病率最低的一种疝，约占腹外疝的3%～5%。
由于股疝具有相当高的嵌顿/绞窄和肠切除的发生率，延误治疗将增加死亡率，老年患者尤其明显，故手术治疗是股疝唯一有效的方法。
解剖学研究表明，腹股沟区的深层薄弱是人类进化过程中的缺陷，这个深层薄弱区被法国的Fruchaud医生描述为耻骨肌孔(myopectinealorifice，MPO)。
此区域仅有一层薄薄的腹横筋膜覆盖，如果腹内压增高或腹膜筋膜缺损，即可导致腹股沟疝的发生。
斜疝、直疝和股疝的发生具有相同的解剖学基础，都来自于耻骨肌孔，故股疝亦应归于腹股沟疝。
国外很多文献早已把腹股沟疝和股疝相提并论。
虽然我国的教材中股疝仍以独立的章节出现，但随着对MPO概念的加深和理解，导致对腹股沟疝的认识及治疗上的一体化，使越来越多的学者开始推崇腹膜前修补（Preperitoneal），认同每一种腹股沟疝都应加强MPO腹横筋膜修补。
[1-2]①发病率相对较低：股疝的发病率约占腹外疝的3%-5%，②多见于40岁以上妇女：女性骨盆较宽阔，联合肌腱及陷窝韧带常发育不全或变薄，导致股环宽大松弛，加上腹内压增高的诱因，使下坠的腹腔内脏经股环进入股管，自卵圆窝突出，故女性多见。
③容易发生嵌顿和绞窄：由于股管几乎是垂直向下的，疝内容物似直线状下坠，但一出卵圆窝后，却突转向前，形成一锐角。
加以股环本身狭小，周围韧带坚韧，因此容易发生嵌顿和绞窄。
在腹外疝中．股疝嵌顿者最多，高达60%。
股疝一旦嵌顿，可迅速发展为绞窄性疝，应特别注意。
[3]股疝主要表现为腹股沟韧带下方（即大腿根部）半球形隆起，通常如鸡蛋大小，少有鹅蛋大。
质地柔软，平卧后疝块多不能完全消失，当咳嗽增加腹压时，局部冲击感不明显，部分患者可在久站后感到患处胀痛、下坠不适。
由于本病缺乏典型的临床表现，容易误诊和漏诊也是本病的临床特点之一。
无症状者尤其是肥胖的患者易被忽略，每于发生嵌顿或绞窄等并发症时才能就诊，疝嵌顿时临床表现多样，且与疝内容物类型有关。
当大网膜嵌顿时，仅表现为股部痛性肿块，而无腹痛等其他症状，易误诊为腹股沟淋巴结炎。
肠管壁嵌顿以腹痛腹胀、恶心呕吐为主要表现，易误诊为腹腔脏器疾患。
若嵌顿肠壁坏死，多数患者肠内容物仅进入疝囊，表现为股部脓肿溃破后形成瘘;少数患者流入腹腔则表现为腹膜炎。
整个肠管嵌顿时，则表现为典型肠梗阻。
因本病容易误诊和漏诊，还是建议患者到有经验的医疗中心就诊。
疾病诊断股疝的诊断主要依据临床表现。
通过详细的临床检查及必要的辅助检查如超声检查，多能明确股疝的诊断。
诊断是需避免以下几个错误：查体时对患者会阴部暴露不全漏查腹股沟区；只注意典型的急性肠梗阻表现，使嵌顿疝误诊为肠梗阻；腹股沟直疝如果很大，可能通过股管成为复合股疝，通常手术中仅仅注意了直疝的修补而遗漏了股疝，导致术后短期内“复发”，实际为“遗漏疝”。
鉴别诊断股疝的诊断有时并不容易，特别应与下列疾病进行鉴别：①．腹股沟斜疝：腹股沟斜疝位于腹股沟韧带的上内方，股疝则位于腹股沟韧带的下外方，一般不难鉴别诊断。
应注意的是，较大的股疝除疝块的一部分位于腹股沟韧带下方以外，一部分有可能在皮下伸展至腹股沟韧带上方。
用手指探查外环是否扩大，有助于两者的鉴别。
②．脂肪瘤：股疝疝囊外常有一增厚的脂肪组织层，在疝内容物回纳后，局部肿块不一定完全消失。
这种脂肪组织有被误珍为脂肪瘤的可能。
两者的不同在于脂肪瘤的基底并不固定，活动度较大，股疝基底是固定而不能被推动的。
③．肿大的淋巴结：嵌顿性股疝常误诊为腹股沟区淋巴结炎。
④．大隐静脉曲张结节样膨大：卵圆窝处结节样膨大的大隐静脉在站立或咳嗽时增大，平卧时消失，可能被误诊为易复性股疝。
压迫股静脉近心端可使结节样膨大增大；此外，下肢其他部分同时有静脉曲张对鉴别诊断有重要意义。
⑤．髂腰部结核性脓肿：脊柱或骶髂关节结核所致寒性脓肿可沿腰大肌流至腹股沟区，并表现为一肿块。
这一肿块也可有咳嗽冲击感，且平卧时也可暂时缩小，可与股疝相混淆。
仔细检查可见这种脓肿多位于腹股沟的外侧部分、偏髂窝处，且有波动感。
检查脊柱常可发现腰椎有病征。
[4]治疗原则任何股疝一经发现，即使患者无不适症状，也应尽早安排手术治疗。
股疝随时可能有严重并发症，至股疝已有绞窄现象时，更应紧急手术，切不可因循误事，更不宜妄想手法回纳。
手术治疗随着人们对腹股沟解剖认识的不断深入，疝修补材料的迅速发展，疝修补术式也是层出不穷，如何正确的评价和选择各种术式，使股疝手术在达到安全有效地同时更加微创、手术时间更短、恢复更快、疼痛更轻、复发率等并发症更低，一直是疝外科医生探索的课题。
1.传统修补：传统手术方式为经腹股沟的McVay修补法和经股部的修补法,前者的手术是将腹股沟韧带、耻骨梳韧带以及联合腱一并缝合,既加强了腹股沟管后壁,又同时缝闭了股环;后者则是将疝囊高位结扎后直接缝闭股环。
无论是经腹股沟还是经股部的修补法都是有张力的修补,均存在缝合张力大、组织愈合差、术后疼痛、易复发等缺点。
此种方法只在少数基层医院还在使用，已经被逐渐淘汰。
2.Plug网塞填充法:在腹股沟韧带下方卵圆窝处游离疝囊至颈部，将疝囊还纳后，把网塞从股管的外口置入，其外缘与股环周围的韧带组织缝合固定。
网塞使用方便，但网塞充填股管有可能对静脉产生压迫，引起下肢深静脉回流不畅或血栓形成。
如果将一个网塞全部充填在狭小的股管内，容易出现局部异物感，甚至对股静脉产生压迫。
仅作填充不做整体修补，则会出现较高的复发率。
为此，也有不少学者对该术式进行改良，网塞不再充填股环内，而充填在股环上方的腹壁薄弱区，避免因网塞堵塞股环而产生的并发症，但是随着近年来对“耻骨肌孔”的重视，腹膜前间隙手术已逐步取代了该术式。
3.腹膜前（Preperitoneal）耻骨肌孔覆盖方法:在腹壁下动脉内侧切开腹横筋膜，显露出腹膜前间隙，将疝囊从股管前拉回，使其成为直疝，将疝囊完全还纳后，用PHS或MK补片置入腹膜前间隙，上层补片置入腹外斜肌腱膜下方。
本手术能够覆盖“耻骨肌孔”，可以修补斜疝、直疝与股疝。
我科将临床上应用最多的Plug和Prepefitoneal两种术式对2002年至2008年收治的85例股疝进行随机对比研究。
结果发Preperitoneal在局部异物感、术后复发、切口血清肿发生率等方面均明显优于Plug。
4.改良腹膜前修补：外科手术学的发展离不开外科医师对局部解剖学的不断认识。
最适宜的修补方式，只能来源于对“正常”解剖结构及修补术式的透彻理解。
我科在深入研究学习腹股沟区解剖和Preperitoneal修补技术成熟的基础上，尝试不打开腹外斜肌腱膜，从卵圆窝处游离疝囊。
遇有不能还纳的疝采取直接切开股环前壁的腹股沟韧带(约lcm)来扩大股环，再将疝囊稍微向外牵拉即可显露疝囊颈，沿疝囊颈环形切开腹横筋膜，用手指和纱布块稍加分离，便可轻松创建出腹膜前间隙，将疝囊回纳腹腔，股疝进入腹壁下动脉内侧，即变成直疝，从股环外置入补片即能完成腹膜前修补。
改良腹膜前修补的优点①不切开腹外斜肌腱膜，避开传统人路，经股管外口直接达到腹股沟管后壁，进行腹膜前全腹股沟区的修补，稳定腹外斜肌腱膜结构。
②切口相对较小，解剖层面单一，操作简便，明显缩短了手术时间。
③因未经前人路解剖腹股沟管，避免了腹股沟神经、子宫圆韧带或精索的损伤，以及术后因瘢痕的压迫牵扯而产生的疼痛等并发症的发生。
④底层补片位于腹膜前，受腹内压的作用对腹内壁起着支撑作用，上层花瓣留置在股管内作为填充体，既不会对股管产生压迫，避免局部异物感，又起到稳定补片和类似塞子的作用，解决了疝的复发问题。
⑤遇有不能还纳的疝，采用切开容易显露的腹股沟韧带来扩大股环，可避免因切开陷窝韧带而带来的副伤。
总之，股疝的修补仍没有一个标准化的术式，术者应根据不同的“疝情”制定适合该患者的手术方式，或采用自己最为熟悉的手术方式，由于股疝较低的患病率，不可能让每一位术者成为有数千例股疝治疗经验的专家，因此，建议广大患者到正规疝专科大夫和疝专业科室处就诊，以获得最专业的诊断和治疗，达到最好的治疗效果。
良性前列腺肥大是指尿道周围前列腺的良性腺瘤样增生，导致不同程度的膀胱流出道梗阻。
确定良性前列腺增生患病率的主要困难在于缺少共同的定义，根据尸检，经组织学诊断为良性前列腺增生的患病率在31~40岁的男性中为8%，51~60岁的男性增加到40%~50%，年龄>80岁的男性发病率超过80%。
根据临床标准，即前列腺容积>30ml和国际前列腺症状评分高，在55~74岁没有前列腺癌的男性中良性前列腺增生的患病率为19%，而如果用前列腺容积>30ml，评分高，最大尿流率<10ml/s和排尿后残余尿容量>50ml作为标准，其发病率仅4%。
病因不明，可能与随年龄引起的激素改变有关.前列腺尿道周围区域内出现的多发性纤维腺瘤样结节可能源自尿道周围腺体，而不是发生在真正的纤维肌性前列腺（外科包膜），后者被不断生长的结节挤到一旁.增生可累及前列腺侧壁（侧叶增生）或膀胱颈下缘组织（中叶增生）.组织学上该组织是腺体，间有不同比例的纤维基质.当前列腺部的尿道管腔受损时，尿液流出逐渐受阻，同时有膀胱逼尿肌肥大，小梁形成，小房形成和憩室.膀胱排空不完全引起尿淤积，易发生感染，膀胱（见下文慢性前列腺炎）和上尿路有继发性炎症变化.尿淤积易形成结石（参见第221节）.长期梗阻，即使是不完全性梗阻，亦能引起肾盂积水并损害肾功能.症状与体征因膀胱排空不完全和快速再充盈引起进行性尿频，尿急和夜尿.尿流和力量变小，出现排尿踌躇和间断.继而可能出现排空不完全的感觉，尿末淋沥，几乎持续发生充溢性尿失禁或完全尿潴留.尽力排尿可引起前列腺尿道和膀胱三角的表浅静脉充血，血管破裂出现血尿.长期逼尿，不活动，受寒，使用麻醉药，抗胆碱能药和拟交感神经药或饮酒，均可加速发生急性完全性尿潴留.症状可用美国泌尿科协会七个问题的症状评分进行定量的检查。
诊断直肠指检前列腺常肥大，橡皮样质地，中沟往往消失.但直肠指检查出的前列腺大小有可能被误导.直肠检查小的前列腺，可能已足够大引起梗阻.体检时可扪及或叩到膨胀的膀胱.根据前列腺的大小和梗阻程度，30%~50%的良性前列腺增生的病人可有前列腺特异抗原中度升高（参见第233节前列腺癌）.男性有轻度或中度良性前列腺增生症状常无需进一步检查.症状较严重或有血尿或有尿路感染时，应由泌尿科医生进行进一步检查.静脉尿路造影可见输尿管末端部分向上移位（鱼钩状），和增大前列腺一致的膀胱底部缺损.长期梗阻可引起输尿管扩张和肾盂积水.排尿后经尿道插管行膀胱镜或超声测定残余尿量，置管可进行初步引流，从而稳定肾功能和适当控制尿路感染.血清前列腺特异抗原升高时,有指征作经直肠超声检查，可评价前列腺大小并有助于选择合适的手术进路，及鉴别膀胱颈挛缩，慢性前列腺炎和其他梗阻现象.在确定采用治疗前，应避免使用器械检查，因会加重梗阻，造成外伤和感染.前列腺变硬及触痛提示前列腺炎而硬如石头的结节状前列腺通常提示癌，或有时是前列腺结石.当良性前列腺增生伴有由于膀胱流出道梗阻造成的尿路感染或氮质血症时，最初应采用内科治疗，直接针对稳定肾功能，停用抗胆碱能药和拟交感神经药以及消除感染.晚期的膀胱流出道梗阻宜采用尿道或耻骨上导尿管引流.慢性梗阻扩张的膀胱应慢慢减压，以避免发生梗阻后利尿.一些有轻度或中度梗阻症状的病人，使用α-肾上腺素能阻滞剂如特拉唑嗪可改善排尿.5α-还原酶抑制剂非那雄胺可缩小前列腺的体积，一段时间内（数月）改善排尿，特别适用于前列腺很大（>40ml）的病人.所有这些病人均应避免使用抗胆碱能药和麻醉药，以免引起梗阻.最后的治疗是手术.虽然术后通常能保留性能力和节制排尿，但大约有5%~10%的病人会出现一些术后的问题.经尿道电切（TURP）前列腺是最多采用的手术方法.较大的前列腺（常>75g）可能需要采用耻骨上或耻骨后进路开放的手术，从外科包膜中摘出腺瘤样组织.阳痿和尿失禁的发生率比经尿道电切前列腺手术要高得多.所有手术方法都要求术后导尿管引流1~5天.其他外科方法包括尿道内支架，微波热疗法，高强度超声热疗法，激光切除，电汽化疗法以及射频蒸汽疗法，它们的效果尚未确定.预防前列腺肥大还需要从青壮年开始注意，关键是性生活要适度，不纵欲也不要禁欲。
小便不畅会加重前列腺的负担。
不宜久坐或骑车长时辰久坐或骑车可造成对前列腺的直接压榨引起前列腺的充血，然后诱发前列腺炎。
防止受寒秋冬时节气候严寒，因此应该注重防寒保暖。
防止伤风和上呼吸道感染的发生;不要久坐在凉石头上，因为严寒可以使交感神经振作增强，引起尿道内压增加而惹起逆流。
按摩保健可以在临睡从前做自我按摩，以抵达保健的目的。
操作如下：取仰卧位，左脚伸直，左手放在神阙穴(肚脐)上，用中指、食指、无名指三指旋转，一同再用右手三指放在会阴穴部旋转按摩，一共100次。
完毕换手做一样行动。
小便后稍加按摩可以促进膀胱排空，减少剩下尿量。
1、性生活要控制：预防前列腺增生症，须要从青壮年起开始留意，关键是性生活要适度，不纵欲也不要禁欲。
性生活频繁使前列腺长期处于充血状态，以至引起前列腺增生症。
当然，过分禁欲会引起胀满不适感，同样对前列腺也不利。
2、保持大便通畅：由于前列腺手术后创口需要很长时间才能愈合，大便过于用力，有再出血的可能性，所以保持大便通畅很重要。
平时可以吃一些纤维丰富的蔬菜（菠菜、青菜、白菜等），要多吃水果，多喝水，以防便秘。
3、注意保持清洁：男性阴部透风差，轻易藏污纳垢，局部细菌常会乘虚而入，这样就会导致前列腺炎、前列腺增生症、性功能下降等，因此，坚持清洗会阴部是前列腺增生症的护理一个重要环节。
清洗要习惯用温水洗，经常洗温水澡可以舒解肌肉与前列腺的紧张，对前列腺增生症患者十分有好处。
4、饮食护理：禁饮烈酒，少食甜、酸、辛辣食品，多食蔬菜、大豆制品及粗粮，适量食用鸡蛋、牛肉、种子类食品如核桃、南瓜子、葵花子等。
多饮水排尿，防止引起泌尿系统感染。
前列腺增生症一定要做好饮食方面的护理。
5、慎用药物：主要有感冒药、胆碱能受阻断剂、含有麻黄的止咳平喘类的药物、镇静凝神类的药物等。
在必要情况下，这些药物必须禁用。
6、多放松：生活压力会让前列腺有增生的机会。
7、请不要憋尿：一旦有尿意，应该立即小便，憋尿对膀胱和前列腺都是不利。
放射性骨坏死常累及下颌骨,发生于头颈部肿瘤放射治疗后.超高压X线可引起无菌性变性,因为骨质丧失了有活力的成骨细胞和破骨细胞.大多数下颌骨的放射性骨坏死开始于放射性龋出现后的拔牙.拔牙的损伤引起牙龈组织破坏及随之而来的进行性骨坏死.常常可以见到暴露的骨质.假如感染明显伴有脓液,这不是骨髓炎.这种感染始终在骨周围.在骨头里,是无菌性坏死.肉芽组织不能形成跨越死骨的桥.尽管对伤口进行精心处理并应用抗生素,感染并不停止.如不用HBO治疗,消散率只有8%左右.
免疫性中性粒细胞减少症患者伴有抗中性粒细胞抗体。
多种抗体检测方法已用于临床自体免疫性中性粒细胞减少症的检查。
直接试验是测定患者中性粒细胞表面的抗体，间接试验是测定患者血清中抗体。
然而这些试验的特异性和敏感性尚未肯定。
骨折的并发症有很多。
骨折的同时可以损伤周围血管、神经。
开放性骨折及手术病人可引起感染、骨髓炎。
晚期可出现骨折不愈合、关节僵硬、畸形愈合、缺血性骨坏死等并发症。
全身并发症包括：休克、多脏器功能衰竭、脂肪栓塞、骨筋膜室综合症等。
中老年骨折病人受伤多较轻，开放性骨折少见，引起血管、神经损伤的可能性也小。
中老年骨折病人在治疗过程中，因身体素质差，常伴有高血压、冠心病等重要脏器疾患，容易出现多种并发症。
因此，在治疗骨折的同时，要特别注意并发症的预防。
卧床病人因肌肉不运动，下肢静脉血回流缓慢，容易形成血栓，堵塞静脉，出现肢体肿胀、疼痛。
血栓可以脱落，沿血管走行，造成重要脏器栓塞。
这是一种严重的并发症，应引起重视，进行积极预防。
预防①口服抗凝药物。
每天口服小剂量阿斯匹林(50毫克)可抑制血小板聚集，防止血栓形成。
老年人血液处于高凝状态，因此，都应服用抗凝药。
②肌肉舒缩活动。
肌肉反复收缩、舒张，象泵一样，促进静脉血流动，防止血栓形成。
③避免肢体受压。
石膏或夹板固定时要注意松紧度适当，尤其要防止局限性压迫，否则静脉回流不畅易形成血栓。
对卧床病人要经常协助其变换下肢位置，避免肢体下方长期受压。
长期卧床病人全身骨骼脱钙明显，大量钙盐从肾脏排出。
如饮水不多，钙盐易在肾脏或膀胱形成结石或引起感染。
预防①多饮水。
生活规律，定时定量饮水，保证每天尿量2000毫升以上。
②注意功能锻炼。
即使是卧床病人也应加强在床上活动无病肢体。
患肢应积极行肌肉舒缩活动。
这样，骨骼不断受到肌肉收缩力的作用，脱钙减少，可防止结石发生。
③变化体位。
病情允许时要经常变化体位，防止钙盐沉积，减少结石发生。
胸腰椎压缩性骨折病人，可定时协助翻身。
股骨上段骨折病人，在牵引或手术治疗后可适当坐起。
这些工作虽然简单，但对中老年人来说，在防止并发症方面具有重要意义。
长期卧床病人容易压伤皮肤，形成褥疮。
最容易发生的部位是骶尾部。
此处骶骨向后凸出，皮肤血运较差，一旦出现褥疮不易愈合。
老年人尤其是脊柱骨折伴截瘫的病人更容易发生，应特别注意。
褥疮是中老年长期卧床病人最常见的并发症。
但是，经过精心、细致的护理，褥疮是能够预防的。
预防①充分发挥病人的主观积极性，这一点很重要。
病人要利用无病肢体主动挺腰、抬臀，既有利于功能锻炼，又能有效预防褥疮的发生。
②保持清洁。
床单要洁净、平整、柔软。
经常擦洗皮肤。
夏季出汗多，更要经常擦洗。
③翻身、按摩。
病情允许时，协助病人定时翻身，以缓解骶尾部皮肤的压力。
同时按摩骶尾部皮肤，促进血运恢复。
病人平卧时也可将手伸到骶尾部按摩。
横经席叶横经席叶(6张)
脱神，诊法术语。
即失神，是生命垂危的表现。
因精气消亡，神识便失去了存。
原义“脱神”用客家话讲出代表普通话里“晕”的意思，还有冷汗直冒的意思。
引申义就是很无语的意思，在梅州五华常用。
例句比如对一个人讲话很无语，就可以说“真呢系脱神！
过敏性鼻炎即变应性鼻炎(allergicrhinitis,AR)，是指特应性个体接触变应原后主要由IgE介导的介质（主要是组织胺）释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜非感染性炎性疾病。
其发生的必要条件有3个：①特异性抗原即引起机体免疫反应的物质。
②特应性个体即所谓个体差异、过敏体质。
③特异性抗原与特应型个体二者相遇。
变应性鼻炎是一个全球性健康问题，可导致许多疾病和劳动力丧失。
变应性鼻炎是一种由基因与环境互相作用而诱发的多因素疾病。
变应性鼻炎的危险因素可能存在于所有年龄段。
遗传因素变应性鼻炎患者具有特应性体质，通常显示出家族聚集性，已有研究发现某些基因与变应性鼻炎相关联。
变应原暴露变应原是诱导特异性IgE抗体并与之发生反应的抗原。
它们多来源于动物、植物、昆虫、真菌或职业性物质。
其成分是蛋白质或糖蛋白，极少数是多聚糖。
变应原主要分为吸入性变应原和食物性变应原。
吸入性变应原是变应性鼻炎的主要原因。
1.螨：在亚热带和热带地区最主要的螨为屋尘螨、粉尘螨等。
屋尘螨以人类皮屑为食，并主要生活在床垫、床底、枕头、地毯、家具及绒毛玩具中。
在热（20摄氏度以上）且潮湿（相对湿度大于80%）的环境中繁殖最快。
屋尘螨变应原包含在其排泄物颗粒中，当沾染的织物被碰动后，这些颗粒便暴露于空气中并能够很快再次沉积下来。
空气中的螨变应原浓度与变应性鼻炎的发病有关。
2.花粉：风媒花粉由于飘散量巨大且能远距离传输，因而可影响远离花粉源数百公里的人群。
虫媒花粉只有直接接触才会致敏，如农艺师和花店店员。
花粉的致敏能力随季节、地理位置、温度和植物种类而变化。
大多数花粉致敏者会患有结膜炎。
3.动物皮屑：动物的皮屑及分泌物携带致敏原。
猫、狗变应原在室内尘土和家具装饰中广泛存在。
4.真菌变应原：霉菌向室内、外环境中释放变应原性孢子，湿热环境生长迅速。
5.蟑螂变应原：变应原见于其粪便及甲壳中，颗粒较大，不在空气中播散。
6.食物变应原：在变应性鼻炎不伴有其它系统症状时，食物变态反应少见。
另一方面，在患者多个器官受累的情况下，食物变态反应常见。
对婴儿来说，多数是由牛奶和大豆引起的；对成人来说常见食物变应原包括：花生、坚果、鱼、鸡蛋、牛奶大豆、苹果、梨等。
变应性鼻炎是IgE介导的I型变态反应性疾病。
变应原进入鼻黏膜后,经抗原递呈细胞传递抗原肽信号,引起T细胞反应之间的平衡出现Th1耐受而Th2高敏感(即Th2反应的优先)。
Th2类淋巴细胞释放IL-3、IL-4和IL-5、GM-CSF等细胞因子,其中IL-4促进B细胞分化为浆细胞从而在IgE的调节中起重要作用;而GM-CSF、IL-5在EOS祖细胞的产生、EOS的活化、募集、成熟及存活中起重要作用。
在整个变应性炎症过程中,对变应原特异的血清IgE和EOS是两个重要的环节。
B细胞产生的特异性IgE与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的受体结合,当同一变应原再次进入体内,通过与肥大细胞表面的IgE结合,激活肥大细胞,使其脱颗粒,释放炎症递质(组胺、激肽类、白三烯等)和细胞因子等,作用于鼻黏膜的血管和神经产生相应的临床症状,这些递质和细胞因子也可作用于EOS,使鼻黏膜上皮及黏膜下EOS浸润、增多、活化,并释放ECP、MBP等递质。
基本病理变化为毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增加以及嗜酸粒细胞浸润等。
上述病理改变缓解期可恢复正常，反复发作，可引起黏膜上皮层增殖性改变，导致黏膜肥厚及息肉样变。
如合并感染，可表现为黏脓涕或脓涕。
典型症状变应性鼻炎的典型症状主要是阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞和鼻痒。
部分伴有嗅觉减退。
1.喷嚏：每天数次阵发性发作，每次多于3个，多在晨起或者夜晚或接触过敏原后立刻发作。
2.清涕：大量清水样鼻涕，有时可不自觉从鼻孔滴下。
3.鼻塞：间歇或持续，单侧或双侧，轻重程度不一。
4.鼻痒：大多数患者鼻内发痒，花粉症患者可伴眼痒、耳痒和咽痒。
5.检查：尖鼻粘膜苍白、双下甲水肿，总鼻道及鼻底可见清涕或黏涕。
辅助检查1.皮肤点刺试验(skinpricktest,SPT)使用标准化变应原试剂,在前臂掌侧皮肤点刺,20分钟后观察结果。
每次试验均应进行阳性和阴性对照,阳性对照采用组胺,阴性对照采用变应原溶媒。
按相应的标准化变应原试剂说明书判定结果。
皮肤点刺试验应在停用抗组胺药物至少7天后进行。
2.血清特异性IgE检测：抽患者静脉血，做免疫学检测，不受药物及皮肤状态的影响。
确诊变应性鼻炎的过敏原，需要临床表现病史、皮肤点刺试，血清特异性IgE检测结果综合考虑。
3.鼻激发试验是变应性鼻炎诊断金标准,但具有风险，临床不作为常规方法。
临床症状喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒等症状出现2项以上(含2项)，每天症状持续或累计在1小时以上。
可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。
体征常见鼻黏膜苍白、水肿、鼻腔水样分泌物。
变应原皮肤点刺试验阳性，和/或血清特异性IgE阳性，必要时可行鼻激发试验。
变应性鼻炎需与急性鼻炎卡它期、脑脊液鼻漏及血管运动性鼻炎相鉴别。
根据症状持续时间分为间歇性变应性鼻炎和持续性变应性鼻炎。
间歇性:症状<4天/周,或<连续4周;持续性:症状≥4天/周,且连续≥4周。
根据患者症状严重程度,以及是否影响生活质量(包括睡眠、日常生活、工作和学习),将变应性鼻炎分为轻度和中-重度。
轻度:症状较轻,对生活质量尚未产生影响;中-重度:症状明显或严重,对生活质量产生影响。
变应性鼻炎严重程度的客观测试包括：症状评分、视觉模拟量表、鼻腔气流测定等。
伴发疾病与合并症变应性鼻炎伴发疾病可分为相同的致病途径（如变态反应）或合并其它疾病（黏膜肿胀，粘液潴留引起的合并感染）。
包括哮喘、结膜炎、慢性鼻-鼻窦炎、腺样体肥大、分泌性中耳炎等。
鼻和气管黏膜具有相似性，其中关于鼻肺相互作用最重要的概念之一是功能互补。
变应性鼻炎的存在加重哮喘，大多数哮喘患者患有变应性鼻炎。
室外变应原较室内变应原更易引起变应性结膜炎。
[1]避免接触变应原①室内的尘螨数量最好<20/m2只；维持居住空间相对湿度至60%以下，但过低（如低于30%～40%）会造成不适；清扫地毯；清洗床上用品、窗帘，螨变应原溶于水，水洗纺织品可清除其中的大部分变应原；使用有滤网的空气净化机、吸尘器等。
②相应花粉致敏季节，规避致敏原。
③对动物皮毛过敏的患者回避过敏原。
药物治疗应考虑以下因素：疗效、安全性、费用/效果比等。
常用鼻内和口服给药，疗效在不同患者之间可能有差异。
停药后无长期持续疗效，因此对持续性变应性鼻炎需维持治疗。
延长治疗时间并不发生快速耐药性。
鼻内给药具有许多优点，高浓度药物可直接作用于鼻部，避免或减少了全身副作用。
但对于伴有其他过敏性疾病患者，药物需要作用不同靶器官，鼻内给药不是最佳选择，推荐全身药物治疗。
1.抗组胺药:口服或鼻用第2代或新型H1抗组胺药,可有效缓解鼻痒、喷嚏和流涕等症状。
适用于轻度间歇性和轻度持续性变应性鼻炎,与鼻用糖皮质激素联合治疗中-重度变应性鼻炎。
2.糖皮质激素:鼻用糖皮质激素，可有效缓解鼻塞、流涕和喷嚏等症状。
对其他药物治疗无反应或不能耐受鼻用药物的重症患者，可采用口服糖皮质激素进行短期治疗。
3.抗白三烯药:对变应性鼻炎和哮喘有效。
4.色酮类药:对缓解鼻部症状有一定效果,滴眼液对缓解眼部症状有效。
5.鼻内减充血剂:对鼻充血引起的鼻塞症状有缓解作用,疗程应控制在7天以内。
6.鼻内抗胆碱能药物:可有效抑制流涕。
7.中药:部分中药对缓解症状有效。
儿童和老年人的治疗原则与成人相同,但应特别注意避免药物的不良反应。
8.妊娠期患者应慎用各种药物。
免疫治疗是世界卫生组织推荐的、可能改变疾病进程的疗法。
免疫治疗诱导了临床和免疫耐受，具有长期效果，可预防变应性疾病的发展。
变应原特异性免疫治疗常用皮下注射和舌下含服。
疗程分为剂量累加阶段和剂量维持阶段,总疗程不少于2年。
应采用标准化变应原疫苗。
适应证主要用于常规药物治疗无效的变应性鼻炎患者。
禁忌证①哮喘发作期;②患者正使用β受体阻断剂;③合并其他免疫性疾病;④妊娠期妇女;⑤患者无法理解治疗的风险性和局限性。
免疫治疗可能出现局部和全身不良反应。
外科治疗适应证:①经药物或免疫治疗鼻塞症状无改善,有明显体征,影响生活质量;②鼻腔有明显的解剖学变异,伴有功能障碍;③合并慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉,药物治疗无效。
外科治疗不作为常规治疗变应性鼻炎的方法。
ARIA2010版提出预防及治疗建议。
现总结如下：对婴幼儿和学龄前儿童进行多方面的干预，以减少他们生命早期的屋尘螨暴露；无论婴儿有无特应性疾病家族史，建议所有婴儿至少在前3个月应完全使用母乳喂养；儿童和妊娠妇女应完全避免环境烟草烟雾；不建议婴幼儿和学龄前儿童避免接触家里的某些宠物，如：猫、狗。