ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
脑膜瘤和脑膜血管外皮瘤PNET肿块位置表浅，邻近脑膜，信号均匀，呈稍长T1稍长T2信号，多需与脑膜瘤鉴别；部分PNET肿块内可发生坏死，多需与脑膜血管外皮瘤鉴别。
PNET肿块位于脑实质内，邻近脑膜无增厚增强。
本病误诊率极高，主要是因为PNET发病率低，特别于成人更为罕见，对其影像表现认识不够。
虽然PNET与胶质瘤、脑膜瘤等有相似之处，但是明确PNET影像表现，就可以对其做出正确诊断。
CT征象可以对MRI表现进行很好的补充，帮助诊断，它可以很容易地发现肿瘤内部的钙化，借此征象对PNET与低分化胶质瘤（少突胶质细胞瘤除外）及转移瘤的鉴别有一定的价值，但是PNET的最终诊断依然依赖于病理诊断，随着对PNET认识的加深及病例积累的增多，对PNET的影像诊断准确率将会明显提高。
中枢性原始神经外胚层肿瘤在原始神经外胚层肿瘤中较为少见，1973年Hart首次报道原始神经外胚层肿瘤，它是较为罕见的高度恶性的神经系统肿瘤，为神经嵴衍生的较原始的肿瘤，主要由原始神经上皮产生，具有多向分化的潜能。
侵袭性生长，广泛脑脊液播散，预后极差，部分仍需通过病理诊断才能确诊。
组织形态学属于恶性小圆细胞肿瘤，中枢性和外周性，外周性较常见，文章报道较多，中枢性原始神经外胚层肿瘤相对较少见，而幕上原始神经外胚层肿瘤为罕见，仅占整脑肿瘤的0.1%左右，且多见于儿童小时，成人非常罕见。
中枢性原始神经外胚层肿瘤的症状：头痛、呕吐、颅内高压症状，伴有肢体无力及抽搐，伴有步态不稳表现，单纯头痛。
中枢性原始神经外胚层肿瘤的治疗：一般无特殊治疗方法，一般为手术治疗，术后再辅以放疗化疗等综合治疗措施。
醋酸地塞米松的现有包装(2张)醋酸地塞米松片拼音名：CusuanDisaimisongPian英文名：DexamethasoneAcetateTablets书页号：2000年版二部－1019本品含醋酸地塞米松(C24H31FO6)应为标示量的90.0%～110.0%。
【鉴别】取本品的细粉适量（约相当于醋酸地塞米松7mg），加乙醇25ml，浸渍15分钟,时时振摇,滤过,滤液置水浴上蒸干,残渣显有机氟化物的鉴别反应（附录Ⅲ）。
【类别】同醋酸地塞米松。
【规格】0.75mg【贮藏】遮光，密封保存。
本品主要成份为：醋酸地塞米松。
其化学名称为：16a-甲基-11b,17a,21-三羟基-9a-氟孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮-21-醋酸酯。
结构式：分子式：C24H31FO6分子量：434.50【用法和用量】口服，成人开始剂量为一次0.75~3.00mg（1~4片），一日2~4次。
维持量约一日0.75mg（1片），视病情而定。
含量均匀度取本品1片，置乳钵中，研细，加乙醇适量，研磨，并用　乙醇40ml分次转移至50ml量瓶中，置50～60℃的水浴中保温10分钟，并时时振摇使醋酸地塞米松溶解，放冷至室温，加乙醇稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液照分光光度法（附录ⅣA），在240nm的波长处测定吸收度，按C24H31FO6的吸收系数（E1%1cm）为357计算含量，应符合规定（附录ⅩE）。
取本品20片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于醋酸地塞米松7.5mg），置100ml量瓶中，加乙醇75ml，置50～60℃的水浴中保温10分钟，并时时振摇使醋酸地塞米松溶解，放冷至室温，加乙醇稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液20ml，置另一100ml量瓶中，加乙醇至刻度，摇匀，照分光光度法（附录ⅣA），在240nm的波长处测定吸收度，按C24H31FO6的吸收系数（E1%1cm）为357计算，即得。
方法名称：醋酸地塞米松片—醋酸地塞米松的测定—高效液相色谱法应用范围：本方法采用高效液相色谱法测定醋酸地塞米松片中醋酸地塞米松的含量。
本方法适用于醋酸地塞米松片。
方法原理：供试品经处理后用甲醇溶解并稀释成一定浓度的溶液，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长240nm处检测醋酸地塞米松的吸收值，计算出其含量。
试剂：1.甲醇（色谱纯）2.水（色谱纯）仪器设备：1.仪器1.1高效液相色谱仪1.2色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论板数按醋酸地塞米松峰计算应不低于1500，醋酸地塞米松与内标物质峰分离度应符合规定。
1.3紫外吸收检测器2.色谱条件2.1流动相：甲醇-水=70302.2检测波长：240nm2.3柱温：室温试样制备：1.对照品溶液的制备取醋酸地塞米松适量，精密称定，加甲醇溶解并定量稀释成每1mL中含50μg的溶液。
2.供试品溶液的制备取本品20片，精密称定，研细，精密秤取适量（约相当于醋酸地塞米松2.5mg）。
置50mL量瓶中，加流动相适量，超声处理30分钟使醋酸地塞米松溶解，用流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液。
操作步骤：分别精密吸取上述对照品溶液与供试品溶液各50μL注入高效液相色谱仪，用紫外吸收检测器，于波长240nm处测定醋酸地塞米松的吸收值，计算出其含量。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p842。
1．抗炎作用：本产品可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。
本品极易自消化道吸收，其血浆T1/2为190分钟，组织T1/2为3日。
血浆蛋白结合率较其他皮质激素类药物为低。
此外，本药还用于某些肾上腺皮质疾病的诊断——地塞米松抑制试验.【化学成分】其化学名为：16α-甲基-11β,17α,21-三羟基-9α-氟孕甾-1,4-二烯-3,20-二酮-21-醋酸酯。
分子式：C24H31FO6分子量：434.50【药理作用】肾上腺皮质激素类药，其抗炎、抗过敏、抗休克作用比泼尼松更显著，而对水钠潴留和促进排钾作用很轻，对垂体-肾上腺抑制作用较强。
【药物相互作用】1与巴比妥类、苯妥因、利福平同服，本品代谢促进作用减弱。
【不良反应】本品较大剂量易引起糖尿病、消化道溃疡和类柯兴综合征症状，对下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制作用较强。
【禁忌症】对本品及肾上腺皮质激素类药物有过敏史患者禁用。
此外，本药还用于某些肾上腺皮质疾病的诊断——地塞米松抑制试验。
【老年患者用药】易产生高血压，老年患者尤其是更年期后的女性使用易发生骨质疏松。
【药物相互作用】1.与巴比妥类、苯妥因、利福平同服，本品代谢促进作用减弱。
【禁忌】对本品及肾上腺皮质激素类药物有过敏史患者禁用。
特殊情况下权衡利弊使用.。
2010版中国药典修订增订内容醋酸地塞米松片CusuanDisaimisongPianDexamethasoneAcetateTablets书页号：2005年版二部－842[修订]【检查】含量均匀度取本品1片，置乳钵中，研细，加甲醇适量，分次转移至25ml量瓶中，超声处理使醋酸地塞米松溶解，加甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液作为供试品溶液；另取醋酸地塞米松对照品适量，精密称定，用甲醇制成每1ml中约含30&micro;g的溶液，作为对照品溶液。
【含量测定】取本品20片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于醋酸地塞米松2.5mg），置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理使醋酸地塞米松溶解，加甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液，照醋酸地塞米松含量测定项下的方法测定，即得。
[增订]【检查】溶出度取本品，照溶出度测定法（附录XC第二法），以0.35%十二烷基硫酸钠溶液900ml为溶出介质，转速为每分钟75转，依法操作，经45分钟时，取溶液适量，滤过，取续滤液作为供试品溶液；另取醋酸地塞米松对照品约16mg，精密称定，置200ml量瓶中，加无水乙醇20ml，振摇使溶解，用溶出介质稀释至刻度，精密量取1ml，置100ml量瓶中，用溶出介质稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
精密量取供试品溶液与对照品溶液各50μl，照含量测定项下的方法，依法测定。
米囊皮散
彭真人还寿丹
病理技术是病理学的一个重要分支，是病理学研究中的方法学，是病理诊断的基础。
常规病理是病理技术最重要的部分，任何病理诊断离不开它。
它包括取材、固定、脱水、包埋、切片、染色、封片等几个主要步骤。
1.取材此步骤在技术员协助下由病理医师完成。
2.固定通过添加固定剂让组织中的所有细胞及细胞外成分迅速死亡，避免细胞中溶酶体成分的破坏作用，保持离体组织细胞与活组织时的形态相似，并防止细菌繁殖所致的腐败，以保存蛋白质与核酸的基本结构。
病理标本的制作和组织切片都必须先进行固定。
常用固定剂：4%甲醛（10%福尔马林）水溶液、酒精等，其中福尔马林对人体有害。
3.脱水利用脱水剂将组织内的水分置换出来，以利于有机溶剂的渗入。
脱水是否彻底，直接关系到组织是否能充分透明，而脱水过度容易造成组织变脆。
目前绝大多数医院组织脱水都是通过脱水机来完成，按一定的程序来进行，主要试剂为二甲苯和酒精。
4．包埋用包埋剂来支持组织的过程，最常用的是石蜡包埋法，包埋的关键一是平整，二是方位。
蜡的熔点应在56－58℃之间。
5．切片用切片机将包埋有组织的蜡块切成薄片。
切片厚度一般为4－6微米，切片的要求是完整、薄、均匀。
6．染色未经染色的组织切片和细胞涂片不能直接在光学显微镜下观察。
苏木素和伊红染色（HE）是细胞与组织学最广泛的染色方法。
7．封片切片滴中性树胶后，加盖玻片封片。
为了显示与确定组织或细胞中的正常结构或病理过程中出现的异常物质、病变及病原体等，需要分别选用相应的显示这些成分的染色方法进行染色。
包括：胶原纤维染色（Masson等）、网状纤维染色、弹力纤维染色、肌肉组织染色（磷钨酸苏木素）、脂肪染色（苏丹III）、糖原染色（PAS）、粘液染色（PAS）等。
细胞制片包括各种来源的样本的制备，比如宫颈脱落细胞样本、呼吸系统样本、体腔液样本、脑脊液脱落细胞样本、消化道脱落细胞样本等的制备；细胞固定；细胞染色等。
免疫组化是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂（荧光素、酶、金属离子、同位素）显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的方法。
免疫组化方法有直接法和间接法；按照标记物的种类可分为免疫荧光法、免疫酶法、免疫铁蛋白法、免疫金法及放射免疫自影法等。
通过从分子水平上完成DNA、RNA或蛋白质检测，从而对疾病作出诊断的方法称为分子诊断技术，目前常用的方法有基因诊断和肿瘤标志物检测。
1.基因诊断用分子生物学的理论和技术，通过直接探查基因的存在状态或缺陷，从基因结构、定位、复制、转录或翻译水平分析基因的功能，从而对人体状态与疾病作出诊断的方法。
基因诊断不仅能对某些疾病作出确切的诊断，如确定某些遗传病，也能确定基因与疾病有关联的状态，如对疾病的易感性、发病类型和阶段的确定等。
基因诊断的主要技术有核酸分子杂交（原位杂交、southern杂交、Northern杂交、斑点杂交等）、PCR和生物芯片技术。
2.肿瘤标志物检测是指肿瘤细胞和组织由于相关基因或异常结构的相关基因的表达所产生的蛋白质和生物活性物质，在正常组织中不产生或产量甚微，而在肿瘤病人组织、体液和排泄物中可检测到。
此外，在病人机体中，由于肿瘤组织浸润正常组织，引起机体免疫功能和代谢异常，产生一些生物活性物质和因子，虽然这些物质和因子特异性低，但与肿瘤发生和发展有关，也可用于肿瘤辅助诊断。
肿瘤标志物分别有：原位性肿瘤相关物质、异位性肿瘤相关物质、胎盘和胎儿性肿瘤相关物质、病毒性肿瘤相关物质，癌基因、抑癌基因及其产物等。
肿瘤标志物测定方法包括：生物化学法、免疫组化法、单克隆抗体法。
由于电镜产生的电子束穿透能力很弱，必须把标本切成厚度小于0.1微米以下的薄片才能适用，这种薄片称为超薄切片，切片的制作过程基本上和石蜡切片相似。
组织从生物活体取下以后，如果不立即进行适当处理，会由于细胞内部各种酶的作用，出现细胞自溶现象，容易出现人为假象，此外，还可能由于组织干燥脱水、微生物污染等使细胞的超微结构受破坏。
因此标本取材时必须要做到快、小、冷、准等四大基本要求。
电镜分透射电镜和扫描电镜，两者标本的制备各有不同。
玻璃体病是玻璃体受周围组织病变的影响而发生的变性、出血、渗出等病理变化，表现为玻璃体混浊、液化、纤维膜的形成和收缩。
玻璃体位于晶状体后面，占据着眼内腔的极大部分，为透明的胶状体组织，其成分99％为水，余为胶原组织和透明质酸,是一个主要的屈光中间质,具有维持眼球的形状及屈光的功能。
玻璃体本身无血管，故不发生炎症。
玻璃体与周围的组织结构如视网膜、睫状体等关系密切，受到临近组织病变的影响可发生玻璃体变性。
此外也可出现一些先天性或遗传性病变。
玻璃体液化的改变先从中心部开始，逐渐波及周边部，最后侵犯底部。
在裂隙灯下液化的玻璃体表现为光学性空腔状态，而网状样支架纤维组织因脱水收缩变得致密或破坏呈不完整状，有时形成支离破碎的浮游状混合物。
当眼球运动时，混浊物活动幅度较大，在其间可看到细小的白色颗粒；此外在老年人，还可见到玻璃体前境界膜模糊不清或消失。
患者多无自觉症状，因玻璃体透明度尚好，对视力亦无影响，个别患者有时出现飞蚊症或闪光感觉。
玻璃体手术是70年代初发展起来的显微手术。
它的出现被认为是眼科治疗史的一大革命，使许多过去被认为不治之症的眼疾获得治疗。
随着手术器械的不断改进与经验的积累，手术适应症不断扩大，在发达国家的眼科中心，玻璃体手术仅次于白内障摘除人工晶体植入，成为第二位主要的眼科手术。
玻璃体手术的主要器械为玻璃体切割机，它由一组金属双套管组成，外管上有一小孔，用以吸入玻璃体，玻璃体被吸入后立即由前后往返运动的内管上的刀刃将其切断，并通过内管及与其连接的硅胶管吸出眼外，收集于收集瓶中。
吸出玻璃体的吸力由术者通过脚踏开关控制，切割速率亦可调，每分钟一次直到近千次。
切割玻璃体尤其是近视网膜处的玻璃体宜用吸力，高速率。
内管上的刀刃由氮气或压缩空气将其推向前，通过弹簧装置又恢复原位，如此反复，将吸入的玻璃体切断。
为补偿切除的玻璃体，保持正常的眼内体积及眼内压，需要不断地向玻璃体内输入液体，常用谷胱甘肽—碳酸氢钠—林格氏液。
将输液瓶悬挂于距眼球50到100cm高处（高度可经脚踏开关调整），通过静脉输液管连接到插入眼内的4mm长的金属管，利用重力不断向玻璃体腔滴注液体。
作前部玻璃体切除可利用手术显微镜的同轴光源照明，但切除后部玻璃体或在视网膜上操作时，需要插入一导光纤维作眼内照明，同时在角膜上放置不同的接触镜，用来抵消角膜的反光，观察不同的手术野，这就是所谓的三切口闭合式玻璃体切割手术。
玻璃体切割头，导光纤维的直经均为0.89mm。
随着手术的发展，不断研制出许多长短不同，角度各异，功能不同的显微手术器械，如各种玻璃体手术用镊、剪、钩等，其直经均与切割头相同，因而经同一巩膜切口插入眼内，轮换使用。
除玻璃体切割机及手术器械外，作较复杂的玻璃体视网膜手术还应备有水下电凝器，凝固出血的新生血管或视网膜切开口用；气液交换机用来进行眼内气液交换；眼内激光机作术中封闭视网膜裂孔或视网膜光凝用。
手术显微镜更是玻璃体切割的必备器械，并且要求功能齐全，方能适应这种复杂精细的手术。
现代玻璃体手术的适应症日益扩大，不但能切除玻璃体腔内的病变玻璃体，还能向前切除软性白内障，瞳孔膜，进入前房的晶体、玻璃体、血液；向后能清除视网膜表面的机化物。
手术范围除角、巩膜外，几乎遍及整个眼球，使过去许多不能治疗，甚至无法想象的疑难病例得到医治。
（1）眼前段适应症：①软性白内障：玻璃体切割机能较彻底清除晶体皮质，使瞳孔领完全透明，而不出现后发障。
②瞳孔膜：各种原因引起的瞳孔膜均可切除。
③眼前段穿孔伤：眼前段穿孔伤合并外伤性白内障，尤其有玻璃体脱出时，在缝合伤口后，立即作晶体及前玻璃体切除，能提高视力，减少后发障及眼内机化膜。
④晶体脱位于前房：晶体如无硬核可预切除。
⑤玻璃体角膜接触综合征：白内障手术时，若玻璃体经瞳孔进入前房与角膜内皮接触时，可使角膜内皮功能失代偿。
因此进入前房的玻璃体应全部切除。
⑥恶性青光眼：切除前部玻璃体皮质，解除房水向前引流阻滞，使高眼压得到控制。
（2）眼后段适应症：①玻璃体出血：是玻璃体切割术的一个主要适应症。
玻璃体出血后经保守治疗3-6个月不吸收时，应作玻璃体切割。
但一旦观察到视网膜脱离时应及时手术。
儿童为防止弱视，一般宜尽早手术。
外伤性玻璃体出血手术可提早。
②眼内异物：玻璃体切割手术取异物是在直视下进行，尤其对非磁性异物，或伴有其它眼组织损伤时，便于一同处  玻璃体炎理。
③眼内容炎：手术可清除细菌及其毒素，清除坏死组织及炎症物质，并可直接向玻璃体腔内注入药物。
④视网膜脱离：合并玻璃体混浊，巨大裂孔合并增殖性玻璃体视网膜病变，黄斑裂孔，玻璃体增殖引起的牵引性网膜脱离，糖尿病性视网膜病变引起的网膜脱离等情况，适合作玻璃体切割术。
一些复发性网膜脱离也可选择玻璃体切割术。
⑤其它：晶体脱位到玻璃体；白内障手术时有碎片落入玻璃体内；黄斑皱褶、黄斑前膜及黄斑干孔；玻璃体内猪囊尾蚴等疾病，也是玻璃体切割适应症。
危害任何原因导致视网膜、葡萄膜血管破裂或新生血管破裂出血都可能形成玻璃体出血。
少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。
出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。
玻璃体出血几天或几周后开始吸收，吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。
玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。
青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。
老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。
反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。
新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。
大量玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。
玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。
巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。
小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。
总之，玻璃体出血可对眼组织带来严重损害，需积极治疗。
现代玻璃体手术使一些严重的玻璃体出血的治疗变得更加容易，安全和有效。
治疗玻璃体出血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。
在不同的病例，玻璃体出血的后果不同，治疗上应根据原发病，玻璃体出血量多少，出血吸收情况及眼部反应等，适时给予恰当处理。
在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4-6个月时间，因此在开始治疗之前，一般认为应观察3-4个月，如果在观察期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。
玻璃体出血后，早期应卧床休息，并避免用力和头部剧烈运动，同时给予药物治疗，如玻璃体尿激酶注射，能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收，尿激酶也可采用球结膜下或球旁注射。
中药治疗也有一定价值，出血早期予凉血止血，病情稳定后活血化瘀散结。
氨妥碘肌注也能促进陈旧出血的吸收。
也可应用物理疗法。
如超声波能促进血液的吸收，氩激光可使血块气化，松解离解，巨噬细胞活力增强，血液吸收加快。
手术治疗是玻璃体出血的有效措施。
眼外伤引起的玻璃体出血如合并其它损伤，如穿孔、白内障、眼内异物等，应及时  玻璃体浑浊1手术。
单纯外伤性玻璃体出血宜在伤后1-2周手术，以避免血液对眼组织的刺激，减少眼内纤维增殖的发生机会。
视网膜血管性疾病引起的玻璃体出血，首先应积极治疗原发病。
玻璃体切割时可配合眼内激光，术后密切随访，必要时应作眼外视网膜光凝，稳定病情，预防再出血，保护有用视力。
玻璃体出血合并严重并发症，不适合作玻璃体切割术者，可作睫状体或视网膜冷凝术，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，起到控制病情的作用。
玻璃体切割术有时会产生一些并发症，因此对手术所产生的并发症要进行预防，如果发生，要及时处理。
玻璃体切割术常见的并发症有以下一些。
（1）角膜水肿：常发生在糖尿病患者。
因为糖尿病患者角膜内皮细胞密度降低，若合并晶体切割更易发生，一般能自行消退。
（2）白内障：糖尿病患者术后易发白内障，有时可同时摘除白内障。
灌注液的影响有时造成暂时性晶体混浊，最好用谷胱甘肽—碳酸氢钠—林格氏液，切割头不要靠近晶体后囊或对着晶体后囊切割，以免造成外伤性白内障。
（3）玻璃体嵌顿：玻璃体嵌顿于切口，可产生纤维血管膜，发生玻璃体牵引。
因此应彻底清除切口可能存在的玻璃体。
（4）玻璃体出血：术中术后都可引起。
术中出血可提高灌注液瓶以提高灌注压，还可用水下电凝止血。
术中术后对病变视网膜光凝可预防出血。
术后出血大多能自行吸收，观察3-6个月不吸收者可再次手术。
（5）青光眼：是术后常见并发症。
若为一时性小梁水肿或炎症造成，药物能控制。
若为血影细胞性青光眼，先用药物治疗，顽固病例可作前房冲洗。
术后也可发生新生血管性青光眼，药物治疗一般无效，可试行滤过术或睫状体冷冻术。
（6）视网膜裂孔或视网膜脱离：术中照明不良，或组织分辨不清，切割头直接吸引视网膜或牵拉与视网膜粘连的玻璃体条索时可能发生。
故术时必须有良好的显微镜和接触镜，照明要充分，切割头必须锋利，不可牵拉条索。
近视网膜切割时  玻璃体浑浊2应用低吸力、高切割率。
术时发现视网膜裂孔，用眼内激光作预防光凝。
发生网膜脱离时可用眼内激光或冷凝封孔，玻璃体注气，巩膜外加压，环扎等方法处理。
（7）眼内炎：较少见。
按常规治疗。
亦可再行玻璃体切割术。
（8）交感性眼炎：与其它内眼手术发病率相当。
缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。
本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。
病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。
造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。
心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。
缺血性肠病本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。
无论何种原因引起的肠道缺血，其临床表现类似，虽然数症状和体征无特殊性，但仍有其特点，对诊断有一定的价值。
最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。
由  缺血性肠病于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。
19例患者中，缺血性肠病时腹痛19例，便血17例，出现肠功能紊乱所致的恶心、呕吐的4例，伴有腹胀、腹泻、便秘症状分别为5例、4例和2例。
病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿，粘膜呈暗红色。
伴随病程的进展及病变的加重，表层粘膜坏死、溃疡形成。
病变严重者，肠壁全层坏死（透壁性梗死transmuralinfarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。
梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化。
病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。
具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。
并能确定  缺血性肠病病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。
根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，一般将IC分为两型，为非坏疽性和坏疽性。
其中，非坏疽性又分为一过型和慢性型，一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂。
溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，需动态观察。
在19例IC患者中：非坏疽性IC14例，其中，一过型11例，和慢性型3例；坏疽性IC4例：见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡(穿孔1例未做镜检)。
腹部平片19例中16例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；7例可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，其为本病的特征性X线  缺血性肠病征象之一，1例有游离气体，考虑为严重的缺血肠病穿孔。
钡灌肠特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义，急性期17例均可见特征性的多发息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”，肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，1例肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。
穿孔1例未做。
19例中有13例在病变中后期行CT检查，能清晰的显示肠壁环形增厚、狭窄、扩张积气，门静脉内气体及腹腔内游离气体，肠系膜动脉栓塞等改变，对诊断有重要意义。
血管病变血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础。
(1)动脉粥样硬化(有15例)：血管管腔缩窄，血流不畅引起相应部位血液供应减少。
(2)栓塞(有8例)：高血压性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心房纤颤、外伤骨折、长期卧床等情况下，因为肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，故极易接纳来自心脏的栓子而发生栓塞。
其发病率约占急性肠  相关图书梗塞的50%。
(3)全身性血管病变(结节性多动脉炎有1例)：也是在局部的表现之一。
如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病时，肠道小动脉受累，致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。
血液病变在真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染ICD时及化疗、放疗等情况下，血液处于高凝状态，易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管，19例患者中有1例患者就是因妇科肿瘤进行放射治疗，1.5年后因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽，并行部分肠切除、端端吻合术，术后9天再次穿孔致肠瘘，56天后死亡。
血流量不足凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血，导致缺血性肠炎，如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低，低血压休克时外周血管的灌注不足等，特别是在治疗上述疾病的过程中使用洋地黄类药物，α肾上腺素能激动剂或β受体激动剂等可作为外源性刺激进一步降低肠道血液流量，诱发或加重缺血性肠病的发生，19例患者中6例属于此种情况。
其他疾病如肠系膜上动脉压迫症、肠道血管畸形、肠道及腹部恶性肿瘤、肠梗阻、急性胰腺炎等也可导致缺血性肠病的发生。
急性胰腺炎是一临床常见疾病，其并发症的发生率约为20%，血管并发症并不少见，19例患者中有2例属于急性胰腺炎侵及肠道动脉和静脉引起缺血性肠病。
患者主要证候表现为腹痛、便血，伴有恶心、呕吐、纳差，以及腹胀、腹泻，舌质淡暗或紫暗，脉沉涩或沉迟或结、代。
由于年老体弱，中气亏虚，日久“因虚致瘀”，使肠道脉络瘀阻，致血不循经，血溢脉外而便血；气滞血瘀，不通则痛故腹痛、腹胀；中焦枢机不利，故恶心、呕吐、纳差；舌质淡暗或紫暗，脉沉涩或沉迟或结、代也是因虚致瘀的表现。
由于缺血性肠病症状上无特异性，因此，根据临床表现进行早期诊断较困难。
有发生缺血性肠炎基础病变者，如出现持续或突发腹痛，经检查无特殊时应想到缺血性肠炎的可能，如胃肠分泌物中潜血阳性或血便、外周血白细胞升高等对诊断有一定帮助，如出现剧烈腹痛、急腹症或休克体征需警惕有无肠穿孔之可能。
急诊内镜检查具有确诊意义，特别是在便血期，是早期诊断的关键。
并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。
内镜检查的注意事项：  相关图书(1)如有持续腹痛、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；(2)禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，加重出血，甚至穿孔；(3)结肠镜检查：考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查，镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡，发病24小时时，肠腔内充满血性液体，局部黏膜充血，黏膜易出血;48小时后，局部发白、水肿，并间有充血红斑，伴黏膜下淤点或散在浅溃疡。
由于某些血管的病变造成血供不足，使缺血病变部位与非病变部位有明确的界限。
直肠为双重血管供血，因此很少累及直肠黏膜病变。
(4)黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72h内进行内镜检查非常重要。
对疑及该病者必要时可行血清学、CT、血管造影、彩色多普勒及内镜等检查。
彩色多普勒检查是一无创伤相对敏感的检查手段。
有学者对24例缺血性肠病进行彩色多普勒检查，通过测定肠壁厚度，肠道动脉血流，发现对缺血性肠病诊断的敏感性达82%，特异性达92%，阳性预测值为81%，因此彩超对缺血性肠病的早期诊断及预后监测有重要意义。
肠腔内特殊气体测定也有助于本病的诊断。
本病主要与溃疡性结肠炎、结肠克隆病、结肠癌相鉴别。
钡剂检查：坏疽性缺血性结肠炎时，可见结肠边缘有弧形切迹称为"指压征或"假性肿瘤征"(pseudotumors)。
一些症状比较重的病人，肠镜下见到局部黏膜明显水肿、隆起、充血、出血，以及肠腔狭窄，肠镜不能通过，可能会误诊为结肠癌，因此要注意鉴别诊断。
慢性期时结肠黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清。
慢性期可出现肠腔狭窄，使肠镜不能通过。
结肠镜检查必须慎重操作，以免穿孔。
肠镜活检组织学检查：为非特异性改变，可见黏膜下出血和水肿，上皮细胞表面的黏液消失，固有层炎性细胞浸润，亦可见黏膜隐窝脓肿形成，腺体结构破坏，巨噬细胞内有含铁血黄素。
慢性期黏膜萎缩伴纤维组织及肉芽组织增生和再生上皮形成。
B超：可发现肠壁增厚，多普勒检查血流改变对诊断有一定帮助，但需更多的经验。
[1]概述对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主。
如积极纠正休克，禁食、静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素。
心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。
严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复，而且可以加重缺血，甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症。
因此，应予以积极对症治疗，如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压；恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物；腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思密达、次碳酸铋剂。
解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动，使盐和水由于增加了与肠道接触时间而增加重吸收，从而减少大便次数和缓解腹部疼痛，但由于些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能，故在实际工作中应慎重选择。
糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔的可能，故不提倡使用。
大部分非坏疽性患者经过上述治疗在1周内可以得到改善，如仍继续腹泻、出血或有明显梗阻症状，一般即需外科手术。
一般方法一般治疗包括胃肠减压，静脉补液维持水和电解质平衡，输血及使用广谱抗生素急性肠系膜缺血一经诊断应立即将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0mg/ml，以30～60mg/h用输液泵经肠系膜上动脉插管输入对于非闭塞性肠系膜缺血，罂粟碱输注持续24h，根据血管痉挛缓解情况决定罂粟碱是否停药，通常24h即可，但也可延长至120h。
糖皮质激素对缺血病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔之可能，不提倡使用如怀疑肠坏疽、肠穿孔应进行剖腹探查。
部分病例可行肠系膜动脉血管置换术进行治疗。
中医疗法本病应属中医“血证”范畴，为因虚致瘀，瘀血阻滞，血不循经，溢于脉外所致。
在中医学对血证的特色理论中，缪希雍的“治吐血三要法”及唐容川的“治血四法”尤其重视行血消瘀之法。
明代缪希雍《先醒斋医学广笔记·吐血》强调了行血、补肝、降气在治疗吐血中的重要作用，提出了“宜行血不宜止血”“宜补肝不宜伐肝”、“宜降气不宜降火”的治吐血三要法。
从历史的角度看，这是对出血性疾病治法的新发展，并带有补偏救弊的性质。
临证时一定应根据病情辨证地对待行血—止血、补肝—伐肝、降气—降火这三对治法。
清代唐容川在《血证论》中提出止血、消瘀、宁血、补虚的治血四法。
因此，治疗血证时并非惟以止血为第一要法。
故消瘀之法确实是治疗缺血性肠病肠功能紊乱的大纲，值得临床借鉴参考。
肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。
肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。
血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。
在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
分子式(Formula)：C4H7N3O  分子量(MolecularWeight)：113.1　　热至约300℃分解。
溶于12份水，微溶于乙醇，几乎不溶于乙醚、丙酮和氯仿。
本品是从饱合溶液中缓慢蒸发而析出的含二分子水的结晶。
在热的饱和溶液中析出的结晶含一分子结晶水。
最大吸收波长234nm（ε6900，pH6.5～12.3）、217nm（ε4500，pH<3），225nm（ε11100，1mol/L氢氧化钾）。
闪点290℃。
肌酐分为血清肌酐和尿肌酐两类。
血肌酐血肌酐又称血清肌酐，临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。
那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。
在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。
因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。
肌酐是小分子物质，可通过肾/j、球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。
肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。
血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔/升左右。
尿肌酐尿肌酐检查可测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。
其增高可见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）；尿肌酐减低见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。
血肌酐正常值成人（男）79.6～132.6μmol/L（女）70.7～106.1μmol/L（小儿）26.5～62.0μmol/L（具体可参考当地标准值）尿肌酐正常值为正常范围：男性5.3～16mmol/d；女性7～18mmol/d。
1、什么是肌酐清除率？
肌酐清除率又叫内生肌酐清除率，英文缩写为CCr。
肌酐清除率的正常值男性为85—125ml/min，女性为75—115ml/min。
肌酐清除率的降低常见于肾功能低下和尿毒症等，可在一定程度上反映肾小球的滤过功能，即肾小球滤过率。
2、肌酐清除率怎么算？
1.病人连续低蛋白质饮食3天(蛋白质<40g/d)，避免剧烈运动。
2.于第四天早晨8时将尿排净，收集24h尿液，加入5ml甲苯防腐，准确量取尿量，记录在化验单上，取10ml尿液送检。
留尿同天抽抗凝血2ml同时送检。
采集完内生肌酐清除率标本后，便可以根据公式进行计算：Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。
正常值：108±15.1mL/min?1.73m2。
40岁以后逐渐减低肾移植后病人内生肌酐清除率如大于50则正常最佳是大于70，有些医院考虑到环孢肾毒性，如大于45且稳定，也属正常。
例如血肌肝是132umol/L体重65公斤25岁内生肌肝清除率为693、肌酐清除率的临床意义：⑴内生肌酐清除率低于参考值的80%以下者，则表示肾小球滤过功能减退。
⑵内生肌酐清除率50～70ml/min，为肾功能轻微损害。
⑶内生肌酐清除率31～50ml/min,为中度损害。
⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为重度损害。
⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。
⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。
⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。
1、血肌酐的临床意义：血中的肌酐由外源性和内源性两类组成。
内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。
在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地生成肌酐，再释放到到血液中随尿排泄。
因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，基本上不受饮食、高分解代谢等肾外因素影响，在外源性肌酐摄入量稳定，体内生成量恒定(每日20mg/kg)的情况下，血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过功能。
但是血肌酐与肌酐清除率并不完全一致，肌酐清除率较血肌酐更为敏感。
当肾小球滤过率下降到正常的50%以上时，血肌酐才开始迅速上升，因此当血肌酐明显高于正常时，常表示肾功能已严重损害。
正常男性血肌酐为53—106gmol/L，女性为44.2—97.2gmol/L。
2、尿肌酐的临床意义：尿肌酐增高：尿肌酐排泄量增高见于甲状腺功能减退、某些消耗性疾病、肝脏疾患、糖尿病、肢端肥大症、巨人症、发热以及饥饿等。
尿肌酐减少尿肌酐排泄量减少见于肾脏功能不全、甲状腺功能亢进、贫血、瘫痪、伤寒、破伤风、结核等消耗性疾病及肌肉萎缩和肌肉营养不良等。
五、肾病患者肌酐偏高或偏低的原因　肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动，表现为血肌酐高于正常值，而尿肌酐低于正常值。
这是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。
同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体其他症状。
六、肌酐片、ast-120活性炭等药物在降低肌酐中的应用　　在西医方面来说，直接降低肌酐的药物有很多，如我们平时所说的肌酐片、爱西特、尿毒清，还有如今刚刚研制的什么ast-120活性炭药物等等，尽管药物多种多样，药名形形色色，专家认为，不管是肠道排毒，还是利用药物的吸附和修复双重作用进行快速排毒，无非都是人工排毒，它们在理论上只能起到替代肾脏的功能，不能对已经受损的肾脏起到修复作用，且如果长期如此，会使尚有功能的肾脏也会逐渐丧失，不利于疾病的恢复和治疗，最终还将会走入尿毒症。
所以，在临床上，尤其是尿毒症初期的肾病患者，不能单纯的依赖西医进行治疗，易西医对症处理，中医从发病根本进行治疗，方能阻止肾脏纤维化的蔓延。
医学上所有的正常值范围都是一个可信区间，一般是95%，就是说这个范围对于95%的人是有效的，也就是有5%的人不符合这个范围也就是说5%的人看起来正常的可能并不正常，而看起来不正常的其实正常。
所以在我们检查发现肌酐升高时应确定原因，以下几点问题应必须明确：1、你进行检验的医院的正常值（因为不同地方因为机器调试的问题可能列出的范围不同）2、如果确实是高的，要认真对待，孤立的肌酐高是不可能的，肯定有其他表现，最简单查个尿常规，看看红细胞，蛋白有没有。
如果这项检查有问题，那就认真对待了。
3、如果这项检查一切正常，身体也没有其他不适，那就不用管了，过1－2月再去复查一下。
血肌酐是身体正常代谢的产物，当得了肾脏病后，尤其是到了肾功能不全的阶段，因受损的肾脏滤过膜逐渐丧失了排毒的功能，血肌酐不能完全排出，就会在体内堆积，到了一定程度就是尿毒症。
以往的传统治疗也就是西医治疗我们已经介绍过，它们仅仅是降低肌酐，而不去修复基底膜，这样肌酐是不会下降的，即使下降，那也是暂时的。
在中医治疗方面，微化中药发挥了很大的作用，具有西医与传统中医无法比拟的有点。
其主要的功能是去清除导致肾小球基底膜损伤的免疫复合物和病变组织，同时修复肾小球基底膜。
只要将受损基底膜修复后，改变了肾脏结构，扩大了肾小球滤过面积，血肌酐就会逐渐下降，但这需要一个过程，此时一定要预防感冒，控制饮食及情绪、不要劳累、控制血压、血糖等因素，保护好肾功能。
只要注意到这些，血肌酐一定会降下来！
对于肾病患者来说，血尿素氮升高有两种情况。
最常见的是肾功能不全，包括急性肾功能不全和慢性肾功能不全，主要是肾功能损伤，尿素氮不能较好地从尿中排出；其次有少部分急性肾炎、肾病综合征患者也可出现一过性的血尿素氮升高的情况，主要见于高度水肿，因少尿使血中的尿素氮不能随尿排出，蓄积于血液中所致。
过去只是一味的用利尿药，认为尿量上去了尿素氮就会降下来，可是这只是治标之法，并不能从根本上缓解患者病情，况且其受到各种因素的影响，有时会出现假象蒙蔽患者。
微化中药就是从根本上修复受损肾功能，扩张肾动脉，增加受损肾脏有效血液灌注，增加对肾脏供氧，改善肾脏微循环，降低肾小球内压，促进肾小球修复、受损病变组织结构改变、功能恢复。
从而增加尿量，使尿素氮从体内排出，缓解患者中毒症状。
苏州华葆药业有限公司是香港华葆实业集团的控股公司，是南京中医药大学教学实习基地。
公司创建於一九九五年，是生产中西成药口服制剂为主的现代化制药企业。
公司坐落于长江三角洲经济最繁荣的苏州市常熟沿江经济开发区，紧靠苏通长江大桥、苏嘉杭高速公路、沪宁高速公路及沿港高速公路，仅距上海虹桥国际机场一小时的车程。
公司占地面积四万平方米，花园式的厂房，优雅的工厂环境，为企业的生产和经营创造了良好的条件。
公司固定资产5000余万元，年销售亿元。
以新药为发展重点，以专科用药和OTC产品为发展方向。
坚持品质第一的信念，坚守诚信经营的理念，服务於社会，造福於人类。
公司现有固体和液体两条生产线，具有年产片剂57500万片；胶囊剂30000万粒；颗粒剂5000万袋；糖浆剂1500万瓶；合剂（口服液）2000万支。
中药提取能力达1000吨以上，达到中型制药企业的规模，并整体通过国家GMP认证。
公司质监中心，负责原辅料及成品的检验，并对产、供、销实行全程监控管理。
公司重视制药新技术和新药的研究开发，药物研究所与南京中医药大学有着密切的研发协作,是该大学的教学实习基地。
公司新上市的国家4类新药——“吲达帕胺胶囊”，是世界卫生组织（WHO）认定与推荐治疗高血压病疗效显著的六大类药物之一;新技术产品“格列本脲二甲双胍片”是治疗Ⅱ型糖尿病的一线口服用药，被列入江苏省高新技术产品。
2005年公司被认定为江苏省高新技术企业。
慢性排斥反应多发生在术后数月或数年内,也可发生在急性排斥后。
进展缓慢,往往呈隐匿性,移植物功能逐渐减退或丧失。
慢性排斥反应以体液免疫为主，是由于循环中特异性抗体低水平的免疫应答导致血管周围炎症，使移植物血管内皮持续低程度的损害伴有血管平滑肌细胞增生阻塞血管，移植物功能逐渐下降。
cornsteepliquor常见玉米浆(18张)是制玉米淀粉的副产物。
制造玉米淀粉须将玉米粒先用亚硫酸浸泡，浸泡液浓缩即制成黄褐色的液体，叫玉米浆。
[1]玉米浆中含有丰富的可溶性蛋白、生长素和一些前体物质，含大约40%～50%固体物质。
在玉米浸泡过程中若长有乳酸菌和酵母菌，则提高玉米浆的质量；若长有腐败性细菌则降低玉米浆的质量。
玉米浆是微生物生长很普遍应用的有机氮源，它还能促进青霉素等抗生素的生物合成。
成分(%)液体固体干物46.80~49.6090.37~91.74灰分8.04~10.4312.98~13.74总氮3.33~3.677.36~8.33总糖(以葡萄糖计)0.74~4.395.71~5.88乳糖11.60~19.3015.06~17.72酸度(ml0.1mol/LNaOH/10g)108~144169.0~198.0挥发酸(ml0.1mol/LNaOH/10g)0.1~1.10.50~1.35铁0.009~0.027磷1.5~1.92.6~2.8钙0.02~0.07钾2.0~2.5锌0.005~0.012SO2微量~0.02沉淀固体38.4~52.9PH4.0~4.73.0~3.6氨基酸含量(%总氮)Alanine11.211.7Arginine3.34.0Asparticacid5.55.6Cystine1.92.2Glutamicacid17.514.0Glycine5.16.1Histidine2.83.7Idoleucine3.63.6Leucine11.39.5Lysine2.53.0Methionine1.92.1Phenylalanine4.43.7Proline8.010.0Serine4.63.6Threonine4.04.5Tyrosine3.42.8Valine5.86.2玉米糁、水、玉米汁。
1、玉米珍洗好，浸泡5个小时；2、加点水放在搅拌机里打成汁；3、将打好的玉米汁过滤；4、过滤好的玉米水；民间玉米浆(16张)5、将玉米水倒在锅里煮开，由于我过滤完后的水只有1小碗，所以只加热了2分钟；6、2分钟后关火，用勺子搅拌一下，玉米糊就做好了；真的很神奇的，我刚开始是想用勺子盛玉米汁的，没想到才搅拌几下，就成糊糊了O(∩_∩)O哈！
7、玉米糊能让你回味无穷！
8、玉米要选好的！
玉米还有其他更加不同的味道！
做法二：材料：生玉米1个，黄豆和大米一小碗。
做法：用刀切下鲜玉米粒，放入豆浆机，加入黄豆和大米，加水至水位线，打熟即可。
竹叶煎
长春真人保命服食方
净神丸
开水冲服，一次9～15克，一日2～3次。
2.该药品适用于肺燥咳嗽，其表现为干咳，咽喉疼痛，鼻唇干燥，痰少而质粘，不易咯出。
清肺热，润燥止咳。
用于干咳，久咳。
净腑汤
经验加麒麟乳香膏
丛书名：常见病合理用药丛书  作　者：李宏军　主编出版社：中国医药科技出版社出版时间：2009-2-1字　数：134000版　次：1页　数：157开　本：大16开印　次：1纸　张：胶版纸包　装：平装所属分类：图书>>医学>>药学>>药学理论男性性功能障碍是中老年男性的常见病，本书从性常识以及性功能障碍的病因、诊断、治疗、预防等方面以问答的形式一一阐述患者关心的问题。
本书供男性性功能障碍患者及性医学工作者参考使用。
男人必备的性常识1.性生活与性交是一回事吗？
2.男子性反应周期中各期有何特点？
3.在男性性反应周期中生殖器以外的全身情况有何变化？
4.老年男性性生理会出现哪些变化？
5.偶尔的性交失败是否就是丧失了性能力？
6.性交时间到底应该多久才算是标准的？
7.性生活频度由谁来决定？
8.阴茎是如何产生勃起的？
9.男人身体上的“性”奋点或“性”敏感地带是什么？
10.肥胖的男人“性”福吗？
11.和谐的性生活与高潮“同步”的关系如何？
12.实现夫妻间性和谐的必备条件是什么？
13.什么情况下禁忌过性生活？
14.性交体位对获得性感受有多大的影响作用？
15.射精过程是如何完成的？
16.男人能将精液射多远？
17.男人性器官的神秘莫测为哪般？
18.男人的“小宝贝”有何重要性？
19.阴茎发育异常有哪些种类？
20.阴茎位置的异常有哪些？
21.弯曲的阴茎是否需要治疗？
22.正常男人阴茎大小的标准是什么？
23.测量阴茎的方法是什么？
24.服用性激素和壮阳药以及刺激阴茎有利于阴茎的增粗增大吗？
25.是否有切实有效地延长阴茎的方法？
26.手淫是否可以造成阴茎短小和性功能低下？
27.男人的“蛋”越小，性功能越糟糕吗？
28.酒能助“性”吗？
29.吸烟对男人的性能力有影响吗？
30.壮阳药可以壮我的“阳”吗？
31.性交时忍精不射是否可以起到“采阴补阳”的功效？
32.阴茎持续坚举而不萎软好吗？
33.男性“蜜月病”是怎么回事？
34.性生活的时间规律突然改变会影响身体健康和性情趣吗？
35.夫妻可以在晚上洗完澡后一起过性生活吗？
36.中老年高血压患者在什么时间过性生活最好？
37.两地分居的夫妻如何协调安排性生活？
38.中年男人能抓住青春的尾巴吗？
39.担心自己的性能力下降该怎么办？
40.面对娇妻，再婚男人“力不从心”该怎么办？
41.国际男性健康的十大“金标准”是什么？
42.强健的性能力与滋补保健品有关系吗？
43.强健男人性功能的体育锻炼有哪些？
44.保护男人“特区”的意义是什么？
45.为何男性要经常自检一下自己的阴茎和睾丸？
46.男性身体内的微量元素和金属元素对性功能有何影响？
47.男科医院的服务范围应该包括哪些？
男性性功能障碍基本知识48.什么是男性性功能障碍？
49.男性性功能障碍的常见临床表现是什么？
50.诊断男性性功能障碍应做哪些检查？
51.怎样自我判断性功能减退的程度和病情轻重？
52.疾病和药物参与了男人的性功能减退吗？
53.伤“性”黑名单上的药物有哪些？
54.高血压是如何影响男人的“性”趣的？
55.男性性功能障碍治疗的现状如何？
56.前列腺切除后对男性性功能有影响吗？
57.常用的性心理治疗有哪些？
58.现代男人的“性无能”是谁之过？
59.老年男人性功能减退的常见原因有哪些？
60.心身疾病对老年男人性功能有何影响？
61.骑车与男性性功能障碍有关系吗？
阳痿62.什么是阳痿？
有多少男人将遭遇阳痿？
63.“阳痿”给男人带来了什么？
64.新婚阳痿为何莫紧张？
65.阴茎勃起功能障碍一般分为哪几类？
66.器质性勃起功能障碍一般分为哪几类？
67.引起阴茎勃起功能障碍的常见原因是什么？
68.常见引起阳痿的药物有哪些？
69.长期大量饮酒为什么会发生阳痿？
70.吸烟与阳痿的关系如何？
……早泄其他男性性功能障碍
药物名称：后马托品
血项高就是血常规检验中的白细胞高，主要是白细胞里的中性粒细胞比例偏高；
中国与日本是一衣带水的邻邦，早就有友好往来。
早期的日本与中国医学的接触，主要是通过古代朝鲜进行的。
此后，我国与日本的往来就比较频繁。
中国医学在传入日本后被称为汉方医学或东洋医学。
但中国医学进入日本的确切时代，至今还并不十分清楚。
比较公认的是在公元5世纪时，朝鲜使者用中医药治愈日本天皇的疾病，使日本人认识到中国医学的价值，并且接受了这一医学体系，从而成为日本汉方医学的起源。
及至我国明代末叶和清代，日本的江户时期（公元1603～1876年），日本医学界掀起了研究仲景医学的浪潮。
形成了学术上的古方派，成为汉方医学之主流，并与后世方派在学术上产生论争，使汉方医学得到迅速发展，诞生了日本传统医学：汉方医学，或称东洋医学。
在清代，中国医生仍不断到日本行医或传授医学。
如1627年后，任唐通事的马荣宇入籍于日。
其子寿安，号友松，以北山道长著名，在大阪开业行医，学术富瞻，颇有声誊，遗有《北山医案》等著作十余种。
北山友松被誉为具有“旷世之才，授闽医之传，善得法外之法。
故治术别开生面，触手生春之妙矣”。
他擅长象胥学，又融通儒释道三教，并从中领会、学习仲景奥旨，还师从戴曼公而深得《内经》、《本草》精蕴。
既而又谓皇朝医风不可不研，乃师从小仓医员，原长庵冈本玄治高弟，遂大成其业。
《北山医案》记录了北山友松生平治病的部分医案。
本书对各医案的记述全面，脉证俱详，且多有诊疗过程中的治病思路，以及所涉及到的《内经》、《难经》、《本草》等著作的相关论述。
即用经典的论述作为辨证论治的指导方针，同时又用疗效来反证经典的权威和正确性。
两者相辅相成，相得益彰，理论与实际紧密结合，告诉今人如何治病。
汉方医学，是日本的一种传统医学，主要是在中医学的基础上发展而来。
汉方的治疗方法以草药为主，但也包括传统的中医治疗手段，如针灸、按摩等。
中医在大约7世纪至9世纪时从中国传至日本，江户时代时，为与从欧洲传入的“兰方医学”以及日本自有的“和方医学”相区别，便将源自中医的传统治疗方法称为“汉方医学”。
汉方医学以《伤寒杂病论》、《伤寒论》和《金匮要略》为主要经典。
现代日本从1967年开始接受汉方医学药物进入健康保险允许使用的药物名单，时至今日，共有148种汉方药剂获得承认。
乌桕籽，中药材，为大戟科植物乌桕的种子。
乌桕是落叶乔木，高达15米，具乳汁。
树皮暗灰色，有纵裂纹。
蒴果椭圆状球形，直径l-1.5cm，成熟时褐色，室背开裂为3瓣，每瓣有种子1颗；种子近球形，黑色，外被白蜡。
花期4-7月，果期10-12月。
乌桕籽可以用于杀虫，利水，通便。
治疗疥疮，湿疹，皮肤皲裂，水肿。
便秘等。
乌茶子(《天宝本草》)。
乌桕——落叶乔木，高达15m，具乳汁。
叶互生；叶柄长2.5-6cm，顶端有2腺体；叶片纸质，菱形至宽菱状卵形，长和宽约3-9cm，先端微凸尖到渐尖，基部宽楔形；侧脉5-10对。
穗状花序顶生，长6-12cm；花单性，雌雄同序，无花瓣及花盘；最初全为雄花，随后有l-4朵雌花生于花序基部；雄花小，10-15朵簇生一苞片腋内，苞片菱状卵形，先端渐尖，近基部两侧各有1枚腺体，萼杯状，3浅裂，雄蕊2，稀3，花丝分裂；雌花具梗，长2-4mm，着生处两侧各有近肾形腺体1，苞片3，菱状卵形，花萼3深裂，子房光滑，3室，花柱基部合生，柱头外卷。
甘，凉，有毒。
①《日华子本草》："凉，无毒。
"②《纲目》："甘，凉，无毒。
"③《天宝本草》："有大毒。
"杀虫，利水，通便。
治疥疮，湿疹，皮肤皲裂，水肿。
①《本草拾遗》："桕油，服一合，令人下利，去阴下水气。
炒子作汤亦可。
"②《纲目》："桕油，涂一切肿毒疮疥。
"③《天宝本草》："通肠利便。
治大便秘结，水肿病，寒火结胸。
"外用：榨油涂、捣烂敷擦或煎水洗。
内服：煎汤，1～2钱。
①治脓疮疥疮：桕油二两，水银二钱，樟脑五钱，同研，不见星乃止，以温汤洗净疮，以药填入。
(《唐瑶经验方》)②治湿疹：乌桕种子(鲜)杵烂，包于纱布内，擦患处。
(《闽东本草》)③治竹木刺入肉：乌桕种子合冷饭粒捣烂敷患处，刺即逐渐浮出。
(《泉州本草》)④治手足皲裂：乌桕籽煎水洗。
(江西《草药手册》)果实含水7.62%，灰分6.78%，蛋白质76.43%，粗纤维4.90%，总SiO20.065%,K0.943%,Ca0.27%,Mg0.875%，Fe0.032%，P1.60%，N12.23%。
蛋白质的氨基酸以精氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸含率较高；大鼠饲养实验证明该蛋白质的赖氨酸与甲硫氨酸不足；其营养价值优于小麦蛋白；两种蛋白质合用，则呈明显的互补作用。
种子蜡层含固体脂74.75%，壳含34.94%。
种仁含油64.1%。
种子蜡层主为各种脂肪酸的甘油酯：甘油油酸二棕榈酸酯、甘油硬脂酸二棕榈酸酯、甘油三棕榈酸酯、甘油油酸棕榈酸硬脂酸酯，以及很小量的甘油油酸肉豆蔻酸棕榈酸酯、甘油亚油酸二棕榈酸酯、甘油棕榈酸油酸亚油酸酯等。
《南方主要有毒植物》：乌桕，乳白色树液、树叶和果都有毒。
误食种子引起恶心，呕吐，腹痛，腹泻，口干等症状。
也可能出现头痛，眼花，耳鸣，失眠，心慌，严重咳嗽，喉痒，出冷汗等症状。
解救方法：洗胃，必要时可导泻；内服后性炭；能口服的可饮淡盐水，否则就静脉滴注5%葡萄糖盐水。
对症治疗：适当给予止痛剂（颠茄酊或阿托品）或针刺上脘、中脘、足三里等穴位；循环系统衰竭时则给予兴奋剂。
广州草药医师建议：用冬蜜糖冲水饮服。
英文名：pilarsheathacanthoma
尾状核及其在人脑部位(2张)英文名称：caudate
化学物质过敏症也称“二十世纪病”。
《2009年中医师应试指导》由《中医师应试指导》编写组编，2009年2月中国协和医科大学出版社出版。
该书分中医基础理论、中医诊断学、中药学、方剂学、针灸学、中医内科学、中医外科学、中医妇科学、中医儿科学9章。
书    名：  2009年中医师应试指导作    者：《中医师应试指导》专家编写组编出版社：中国协和医科大学出版社出版时间：2009-2-1印刷时间：2009年2月版　　次：1页　　数：948开　　本：16开ISBN：9787811361032包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>医学类考试>>执业医师重视新增内容，贴近不同考生，精确复习范围，提升考试成绩。
为了加强我国医师队伍建设，提高执业医师的综合素质，保护医师合法权益，规范医师管理制度，完善医师培养制度，国家颁布了《中华人民共和国执业医师法》，并从1999年开始进行执业医师资格考试。
为了适应当前执业医师资格考试要求，帮助广大考生在较短时间内做好应试准备，全面系统地复习与巩固曾经学过的课程，编者再次组织有关专家对《中医师应试指导》进行了全面的修改与补充，从而使其更加准确的反映考试大纲所要求的范围和深度，以适合广大考生应试复习。
这次修订的原则：坚持以新《中医执业医师资格考试大纲》为指导，以规划教材为基础，以临床为重点，侧重于知识理论的综合运用，使之即方便广大应试考生复习，同时对于广大在校医学生及基层医生复习与巩固必备的医学基本知识也具实用价值。
本书是在各位作者的通力合作及辛勤劳动下完成的，若能对广大考生顺利通过执业资格考试有所帮助，我们将感到莫大的欣慰。
随着医学的不断发展与进步，执业医师考试水平也在不断的提高，我们将根据情况，对本书进行不断的修订与完善，为促进我国执业医师综合素质的提高做出积极的贡献。
我们真诚欢迎广大读者对于我们的工作提出自己的意见和要求。
祝阅读本套丛书的读者通过努力取得优异成绩，成为合格的中医执业医师。
第一章中医基础理论  第一单元中医学的基本特点第二单元精气学说第三单元阴阳学说第四单元五行学说第五单元五脏第六单元六腑第七单元奇恒之腑第八单元气血津液第九单元经络第十单元病因第十一单元发病第十二单元病机第十三单元防治原则第二章中医诊断学
起异复光丸
气下丸
七味豆蔻丸
芩术菟丝丸
七味汤
宁心定魄茯神汤
宁心汤
周志荣，男，1948年12月出生，籍贯浙江嘉善。
副主任医师，兼职副教授，副研究员，中华特技名医。
1973年毕业于浙医大医疗系，曾在二军大、北医大、中国中医药大学专病进修。
1973—1989年在海军四一三医院任科主任。
1988年被授予专业技术中校军衔。
1989年转业至嘉兴市第一人民医院任咳喘专科主任。
1997年调到嘉兴市第二人民医院任咳喘专科主任。
2009年1月份退休后创办嘉兴市东方咳喘病研究所，任所长。
1、“中国哮喘之家”专家组成员。
2、中华特色医药协会常务理事。
3、全国哮喘病协作组成员单位（咳喘专科主任）。
4、浙江省中西医结合学儿科专业会委员兼秘书。
5、原嘉兴市医学会常务理事、副秘书长。
6、嘉兴市推广和应用“全球哮喘治疗规范”（GINA）首席医师。
7、现任嘉兴市东方咳喘病研究所所长。
8、36研究所门诊部特聘专家。
周志荣医师一直在军地三级乙等综合性医院从事咳喘病的临床和科研、教育工作，有丰富的实践经验。
周医师曾多次到北京、上海、杭州、广州、南京、山东、香港等国内著名的哮喘防治机构考察学习，博采众长，并运用于咳喘专科的临床实践之中。
周医师于1994年在嘉兴创办“哮喘之家”和“咳喘病治疗中心”，卓有成效地推广和应用“全球哮喘治疗规范”。