ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
③垂体功能低减,特别是促性腺激素及促甲状腺激素减少引起性腺及甲状腺功能低下时，可发生肥胖症。
④经产妇或口服女性避孕药者易发生肥胖，这提示雌激素有促进脂肪合成的作用。
⑤皮质醇增多症常伴有向心性肥胖。
⑥甲状腺功能减退，由于代谢率低下，脂肪堆积，且伴粘液水肿。
⑦性腺低下也可肥胖，如肥胖性生殖无能症（脑性肥胖症，弗洛利克氏综合征，外伤、脑炎、垂体瘤、颅咽管瘤等损伤下丘脑所致,表现为向心性肥胖,伴尿崩症及性发育迟缓）。
肝脏在脂质代谢中起着特别重要的作用，它能合成脂蛋白，有利于脂质运输，也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。
正常时肝含脂质量不多,约为4％，其中主要是磷脂。
若肝脏不能及时将脂肪运出，脂肪在肝细胞中堆积，即形成。
在肝脏堆积的脂肪，可影响肝细胞功能，破坏肝细胞，使结缔组织增生，造成。
长链脂肪酸在肝脏中经β－氧化作用产生大量乙酰辅酶A，乙酰辅酶A除直接参加三羧酸循环进一步氧化外,又能在肝脏中缩合形成乙酰乙酰辅酶A。
肝细胞中有活性很强的酶,能催化乙酰乙酰辅酶A转变为乙酰乙酸。
乙酰乙酸可还原成β-羟丁酸和脱羧生成丙酮,这三种物质总称酮体。
肝外组织氧化酮体的速度很快，能及时除去血中的酮体。
但在患时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，胰高血糖素及血中其他抗胰岛素作用物质──儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等水平升高，脂肪分解剧增，肝脏形成大量酮体，肝外组织清除酮体能力下降，则可发生酮症，甚至酸中毒。
饥饿可引起饥饿性酮症，这是由于较多的脂肪分解所致（见）。
新生儿缺乏使饱和脂肪酸变成不饱和脂肪酸的酶，故其皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量较成人多。
饱和脂肪酸熔点较高，在温度低时容易凝固。
新生儿尤其是早产、窒息并感染的新生儿，在体温过低（31～35℃，尤其在寒冷季节）时可出现皮下组织变硬，伴水肿，并见哭声低弱、吸奶差、全身冰冷、脉弱、呼吸困难。
多数继发于营养不良、严重的肝病或胃肠道疾病，只有少数为原发性。
遗传性脂蛋白缺乏状态有两种主要类型,一种主要影响含有载脂蛋白B的血浆脂蛋白，包括乳糜微粒和VLDL；另一种类型主要影响含有载脂蛋白A的脂蛋白，即HDL。
但由于基因异常所致的脂蛋白减少症在临床上极为少见。
遗传性脂蛋白减少常为常染色体隐性遗传，有家族聚集性，纯合子症状明显，而杂合子则很少发病。
根据血脂蛋白减少的类型不同，可分为三种，即无β-脂蛋白血症、家族性低β-脂蛋白血症和家族性HDL缺乏症。
本病的临床表现为：出生后脂肪吸收不良，新生儿期可出现食欲差、呕吐、腹泻、体重不增。
消化道X射线造影表现为造影剂的分块聚积，少数有肝肿大、转氨酶升高。
神经系统早期表现为新生儿精神运动发育迟缓，儿童出现伸张反射，腱反射减弱，多数病人出现共济失调、视网膜色素瘤或视网膜变性。
血液系统中出现棘形红细胞、贫血、凝血机制异常。
丹吉尔病则主要表现为胆固醇酯在全身组织中大量沉积，肝、脾、淋巴结、直肠粘膜、皮肤、子宫、心瓣膜等部位出现泡沫样组织细胞的灶性积聚。
任何患者出现棘形红细胞、视网膜变性、神经肌肉病变（特别是脊髓小脑后索受损）及吸收不良时，均应考虑有无脂蛋白减少症。
根据患者自发出现的血浆胆固醇及甘油三脂极度减少,血浆载脂蛋白B或A-、A-的减少或缺乏，除外继发原因后可诊断为原发性脂蛋白减少症。
限制脂肪摄入及补充脂溶性维生素可缓解症状。
所以要少吃油腻的东西。
系统性红斑狼疮所致脊髓病是一种常见的自身免疫性疾病，病因未明。
其特点为整个免疫系统功能的紊乱，细胞凋亡异常、淋巴细胞功能异常，产生大量的针对DNA和核小体的自身抗体，细胞因子的网络调控失衡、性激素和下丘脑-垂体-内分泌轴失调等在SLE发病机制中占有重要地位。
目前仍未找到根治SLE的方法。
中文名：系统性红斑狼疮所致脊髓病英文名：myelopathycausedbysystemiclupuserythematosus别　名：全身性红斑狼疮所致脊髓病系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosusSLE)所致脊髓病，是SLE在脊髓的病变表现。
SLE是由多因素(遗传性激素环境感染、药物、免疫反应各环节)参与的特异性自身免疫病，可累及多个系统所以出现多脏器损害的症状。
病初多有不规则的发热，以皮肤损害最多见面颊及鼻梁部有蝶形红斑，颈部或躯干也可以发生皮疹；此外常合并有关节疼痛及淋巴结肿大。
SLE对中枢神经系统的损伤是死亡的主要原因。
据统计在20%～60%，有的报道可高达75%(Johnson1968)。
以抽搐反复发作最为常见，其次为脑神经障碍、精神障碍、脑血管意外、颅内压增高和脑膜炎、不自主运动、周围神经损害如出现雷诺现象。
SLE好发于15～40岁，但其他年龄均可发病且以女性多见，女性约为男性的5～10倍。
本病所致脊髓损害在中枢神经系统的损伤中较为罕见，国外报道发生率为3%～4%，中国国内报道为1.4%～1.7%，脊髓损害多发生在疾病的活动期或晚期，只有个别患者出现在全身症状发生之前。
SLE为机体免疫失调所致的一种慢性炎症性疾病，其免疫学特征为多克隆自身反应性T细胞和(或)B细胞的激活，及多种自身抗体产生近年来越来越多的研究证实，遗传因素与系统性红斑狼疮发病有关，凋亡异常在SLE的发病中可能有一定的作用。
1.免疫异常SLE有多种自身抗体这些抗体既是免疫功能紊乱的结果也是产生病变的原因抗体可介导脑组织的损害如抗神经元抗体与弥漫性脑损伤有关；已有研究证明脑脊液中的抗淋巴细胞抗体，可造成神经组织脱髓鞘改变，推测脊髓损害与此有关。
2.血管病变实验证明，循环免疫复合物可介导血小板损害致血管活性物质释放而狼疮抗凝血抗体和抗心磷脂抗体直接损伤血管内皮细胞。
血管炎是系统性红斑狼疮的基本病变之一血管管腔狭窄或闭塞引起广泛的微梗死而长期应用糖皮质激素可导致血压及血流动力学改变并有早发性动脉硬化。
系统性红斑狼疮一定意义上可认为系免疫复合物病，并由此产生血管炎。
本病在脊髓的病理改变与脑部相似主要是血管炎性病变。
脊髓中小动脉呈动脉炎改变毛细血管可因纤维样变而增厚，也可有小的出血血管周围有炎性反应，有报道脊髓白质呈亚急性变性，其髓鞘质(myelin)消失并有空泡改变(vacuolarchange)等。
脊髓受损后的临床表现酷似急性脊髓炎，常位于胸段，大多发病突然迅速发生截瘫。
病初也可表现为弛缓性浅感觉有缺失平面位置觉及震动觉丧失或仍保存有的呈上升性发展可有小便潴留。
呈横贯性脊髓炎者预后较差，常因继发感染而死亡此外，患者临床尚需具备SLE的典型表现，如面部有蝶形红斑皮肤对日光过敏，关节疼痛心肾等多器官损害的表现。
实验室检查血液中可找到狼疮细胞抗细胞成分抗体：如抗单链DNA抗体(ssDNA)、抗双链DNA抗体(dsDNA)抗核抗体(ANA)阳性脑脊液检查压力正常部分患者淋巴细胞轻度升高蛋白含量可升高，一般很少超过1g/L50%患者IgG升高，有时出现糖含量降低。
有人认为糖含量明显降低是横贯性脊髓炎的比较，特异的改变可查到抗神经元IgG抗体和抗淋巴细胞抗体。
存在SLE的典型表现如面部蝶形红斑日光过敏关节疼痛，心、肾等多器官损害。
SLE目前通常采用美国风湿病学会1982年修订的分类标准。
1.面部蝶形红斑。
2.盘形红斑。
3.日光过敏。
4.口腔或鼻咽部溃疡。
5.非侵蚀性关节炎。
6.浆膜炎。
7.肾脏损害。
8.神经病变癫痫发作或精神病。
9.血液异常溶血性贫血白细胞减少、淋巴细胞减少或血小板减少。
10.免疫学异常狼疮细胞阳性抗ds－DNA抗体阳性、抗SM抗体阳性或持续6个月的抗梅毒血清试验假阳性。
11.抗核抗体阳性。
临床上在排除其他病症的前提下，如果具有上述11项标准中的4项或4项以上表现均可诊断为SLE。
根据患者典型的SLE临床表现及脊髓病变症状，本病诊断并不困难。
诊断要点：1．有多系统受累表现（具备上述两个以上系统的症状）和有自身免疫的证据，应警惕狼疮。
由于SLE临床表现复杂多样，早期不典型SLE可表现为：原因不明的反复发热，抗炎退热治疗往往无效；多发和反复发作的关节痛和关节炎，往往持续多年而不产生畸形；持续性或反复发作的胸膜炎、心包炎；抗生素或抗痨治疗不能治愈的肺炎；不能用其他原因解释的皮疹，网状青紫，雷诺氏现象；肾脏疾病或持续不明原因的蛋白尿；血小板减少性紫癜或溶血性贫血；不明原因的肝炎；反复自然流产或深静脉血栓形成或脑卒中发作等等。
均需要提高警惕，避免诊断治疗的延误。
2．诊断标准：目前普遍采用美国风湿病学会1997年修订的SLE分类标准。
作为诊断标准SLE分类标准的11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，可诊断SLE。
其敏感性和特异性均较高，分别为95%和85%。
需强调指出的是患者病情的初始或许不具备分类标准中的4条。
随着病情的进展而有4条以上或更多的项目。
11条分类标准中，免疫学异常和高滴度抗核抗体更具有诊断意义。
一旦患者免疫学异常，即便临床诊断不够条件，也应密切随访，以便尽早作出诊断和及早治疗。
注意和急性脊髓炎、脊髓肿瘤，脊髓压迫症等鉴别，通过实验室检查及脊髓MRI检查鉴别不难。
实验室检查：1.血液免疫学检查抗单链DNA抗体(ssDNA)、抗双链DNA抗体(dsDNA)抗核抗体(ANA)阳性。
抗Sm抗体和抗Rib抗体是标记性抗体，不代表疾病的活动性；抗SSA和抗SSB抗体阳性的患者常常有口干、眼干等症状，抗RNA抗体阳性的患者常常有雷诺现象50%～70%的患者抗组蛋白抗体阳性。
2.脑脊液检查压力正常，淋巴细胞可轻度升高，蛋白含量一般很少超过1.0g/L，50%患者IgG升高，有时出现糖含量降低可查到抗神经元IgG抗体和抗淋巴细胞抗体。
3.血沉、血常规尿常规。
4.血清补体C3C4CH50补体水平与SLE活动度负相关，血清补体极度低下疾病则处于进展期。
循环免疫复合物：SLE活动期增高。
5.血清蛋白电泳活动期血清γ球蛋白或α2、β球蛋白增高，治疗后恢复正常。
6.抗磷脂抗体抗磷脂抗体的存在可以造成动静脉栓塞；也可引起血小板减少而出血。
抗磷脂抗体除发生脑病外，还可导致死胎或流产。
其它辅助检查：1.皮肤狼疮带试验：患者在皮肤的表皮与真皮层交界处，会出现免疫复合物沉积。
取皮肤活检，则可以在荧光显微镜下看到表皮与真皮交界处有线型的草绿色荧光。
称为皮肤狼疮带试验。
狼疮带对诊断SLE有一定帮助，但是并非SLE患者所特有，但狼疮带试验强阳性往往提示SLE可能。
2.脊髓MRI检查有鉴别诊断意义相关检查：免疫复合物、免疫球蛋白G、抗Sm抗体、抗单链DNA抗体、抗双链DNA抗体、抗核仁核糖核酸抗体、抗核抗体、抗淋巴细胞抗体、抗磷脂抗体、抗组蛋白抗体、淋巴细胞、狼疮细胞、脑脊液、脱氧核糖核酸染色、苏丹黑B染色、血小板、血沉、血清蛋白电泳。
对于具有神经系统症状的全身性红斑狼疮多采用糖皮质激素治疗如泼尼松（强的松），每天1mg/kg。
Sezgent(1975)研究一组病例，认为大剂量应用激素可引起功能性精神病的发生，并且由于降低了机体抗炎能力，有的患者因感染导致死亡，因此对大剂量的应用持否定态度是否择用中等剂量，当待研究。
中国刘墨义(1978)应用泼尼松（强的松）治疗一例患者每天口服60mg，症状获得改善。
既往曾有作者报道用激素治疗无效而改用氯喹后，症状恢复其剂量初为每天150mg以后改为250mg，这是由于此药可抑制核蛋白的代谢影响抗体形成所致。
目前对环磷酰胺治疗有较多争议但多数研究认为大剂量环磷酰胺可使SLE得到缓解。
美国研究发现环磷酰胺间断冲击疗法可减少肾组织纤维化。
血浆置换也有较好的效果，一般用量为50mg/kg连续4天对脊髓损害较轻的患者采用免疫抑制药是否有效尚待观察。
活动期应积极治疗，使其缓解；缓解期应调整用药减少药物副作用防止疾病复发。
每一个病人对药物的治疗反应都不同所以治疗方案和药物的剂量必须个体化治疗了一个阶段以后，把药物控制在合适的剂量以防疾病复发。
不论病情控制与否，都要作长期随访，按病情每隔1～12个月全面检查1次，病情长期缓解者可试停药。
预后：大多发病突然，迅速发生截瘫呈横贯性脊髓炎者，预后较差常因继发感染而死亡。
预防：早期明确诊断，及时正确治疗；避免诱发因素。
常见的诱发因素有：日光曝晒、紫外线照射、寒冷刺激可导致本病复发；有的狼疮患者发病明显与药物有关如青霉素、磺胺类保泰松、肼屈嗪（肼苯哒嗪）、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、口服避孕药等可使处于缓解期的红斑狼疮患者进入活动期和实验室改变。
脾胃虚寒证是由于素体脾气虚，或脾虚日久，波及脾阳，使脾阳也虚。
引或贪食生冷，损伤脾阻，导致脾阳虚不能温暖胃肠，寒气自内而生的病证。
胃痛或腹痛隐隐、喜暖喜按、空腹时痛甚、进食后痛减，泛吐清水，纳食不香，精神不振，倦怠乏力，手足发冷，大便溏稀，舌淡苔白，脉虚弱或迟缓。
宜食食物：性温味甘辛，具有健脾补气、温暖肠胃及祛寒作用的食物，如籼米、羊肉、鸡肉、牛肚、猪肚、链鱼、草鱼、荔枝、辣椒、韭菜、茴香莱、芥菜、肉桂、干姜、生姜、花椒、胡椒、小茴香、白蔻、红糖等。
性质寒凉、易损伤脾胃阳气的食物，如荞麦、莜麦、绿豆、豆腐、菠菜、空心菜、茄子、黑木耳、金针莱、莴苣、冬瓜、芹菜、苋莱、茭白、黄瓜、苦瓜、西瓜、柿子、香蕉、枇杷、梨、桃子等。
味厚滋腻，难以消化，易阻碍脾胃运化的食物，如猪肉、鸭肉、甲鱼肉、牡蛎肉、糯米等。
具有利气消食作用，可损伤正气、加重虚寒的食物，如山楂、萝卜、薤白、香菜等。
a.红枣籼米粥：大红枣7枚、籼米50克，共同于清水中以文火久炖至熟烂，加入红糖10克，热食。
b.肚丝汤：牛肚或猪肚洗净后，用清水煮沸3分钟后捞起，倒去原汤，再加入干净清水文火炖煮至七成熟，加入适量盐、料酒、花椒、小茴香再煮，待熟透后再捞起，晾至不烫手，切丝100克，盛入大碗中，加入鲜姜三片、味精适量，将第二次煮肚的汤倒入肚丝碗中没满肚丝，上笼蒸45分钟即可，热食。
c.茴香菜包子：茴香菜100克、剁碎，去骨去皮鸡肉50克、剁碎，两者搅拌均匀，加入适量鲜姜汁、花椒粉、味精、盐、香油，拌匀作馅；以和好的小麦粉发面擀皮，置馅于皮中，捏成包子，于笼上旺火蒸20分钟即好，热食。
祛白巴布期片QubaiBabuqiPian国药准字Z20054981补骨脂、驱虫斑鸠菊、高良姜、盒果藤、白花丹。
辅料为：微晶纤维素、碳酸钙、羧甲基淀粉钠（速崩王）聚维酮K30、硬脂酸镁。
本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显黄灰色；气特异；味苦。
【功能主治】通脉，理血。
用于白热斯（白癜风）。
皮肤白斑、白热斯、白癜风、白驳风。
祛白巴布期片主[1]要成分白花丹主要功能是祛风，散瘀，杀虫，解毒,《四川中药志》载：治痨伤吐血，虚弱带下及咳嗽心累，肿毒恶疮，疥癣及白热斯。
对于发病初期，白斑颜色较淡面积较小者疗效最好，服用时按照用法用量服用，服药过程中出现不良反应应停药并向医师咨询。
空腹时，其前面常被小肠遮盖，当充盈扩张时，在左髂窝可触及。
乙状结肠全部被腹膜包被，并借乙状结肠系膜连于左髂窝和小骨盆后壁，其活动性也大。
至第三骶椎平面续于直肠，位于左腹下部及小骨盆内。
乙状结肠--结构图乙状结肠是位于降结肠与直肠之间的一段结肠，在盆腔内，起于降结肠下端，向下行于第三骶椎前方，中线两侧，止于直肠。
乙状结肠的长度变化很大，短的13—15cm，长的超过60cm，平均约25~40cm。
过长的乙状结肠，特别是系膜的根部较窄时，易发生肠扭转。
乙状结肠肠脂垂多而明显，腹膜包绕全部乙状结肠，并形成乙状结肠系膜，系膜在肠中部活动范围较大，向两端逐渐变短消失，故乙状结肠与降结肠和直肠相连处固定移动，中部活动范围较大，可降入盆腔，或高至肝下，也可移至右髂部。
乙状结肠系膜呈扇形，系膜根附着于盆壁，呈“人”字形，由腰大肌内侧缘横过左侧输尿管及左髂外动脉，向上向内至正中线，然后在骶骨前方垂直向下，止于第三骶椎前面[1]。
乙状结肠sigmoidcolon乙状结肠长约40-45cm，平左髂嵴处接续降结肠，呈“乙”字形弯曲或“S”形弯曲，至第3骶椎前面移行为于直肠，正常人除腹壁过厚者外，在左下腹可以触及，呈光滑、稍硬的圆桶状，粗细如蜡烛，小儿因年龄的不同而粗细不等，无压痛。
乙状结肠可发生炎症和肿瘤，小儿少见。
不能触诊时，可做乙状结肠镜检查。
肠道结构图“直肠乙状结肠炎什么症状”⒈起病缓慢，多呈慢性，迁延性，反复发作性，少数突发起病，呈持续进展或暴发性过程.⒉消化系统表现：腹痛和腹泻最为常见，腹痛位于左下腹，隐痛，绞痛，便后缓解.腹泻以粘液脓血便最常见，每日数次至10次不等，常伴里急后重.尚有恶心，呕吐，食欲不振.  腹痛表现⒊全身症状：贫血,消瘦，低蛋白血症，水电解质紊乱，精神焦虑.⒋肠外表现：常有关节炎，结节性红斑，慢性活动性肝炎，口腔溃疡等.⒌左下腹压痛，部分患者可触及条索状增厚或痉挛的肠管.⒍如有并发症则有相应表现.“病变确诊后每天要去做灌肠，然后又会变出血.怎么回事呢?会不会是做灌肠或肠镜时把肠子弄破了呢?还是有些什么病?”－－首先讲肠镜造成肠穿孔的几率非常低，如若真的穿孔破裂了，患者都有非常明显的症状的，您不属于这种情况的.出血原因考虑由于结肠存在病损，肠镜操作时有可能引起局部的病损出血或者为痔疮的出血.不明白为什么以后每天都去灌肠，是在治疗吗?治疗措施一药物治疗：柳氮磺胺吡啶，1.0g，口服,4次/d,思密达,3.0g，口服，3次/d,比特诺尔165mg，口服，3次/d，部位低者可用上述口服药物加氢化可的松50－100mg,保留灌肠,1－2次/d，出血严重者可加用止血药物.中重型者可口服泼尼松40mg/d，或静滴氢化可的松琥珀酸钠300mg/d，症状好转后逐步减量.有时需加用广谱抗生素以控制继发感染.  保留灌肠示意图二外科治疗：出现严重出血，肠梗阻，癌变，多发性息肉，中毒性巨结肠，结肠周围脓肿或瘘管形成可手术治疗.三中药治疗：根据患者的具体情况，通过中医的辨证分型治疗，也可取得较好的疗效.四饮食原则及要求：因本病是一种慢性病，需要长期治疗，因此营养与饮食的调配很重要.总的原则是高热能，高蛋白，高维生素，少油少渣膳食.饮食注意事项⒈高热能，高蛋白质以补偿长期腹泻而导致的营养消耗，可根据病人消化吸收耐受情况循序渐进地提高供给量.一般热能按每日每公斤体重40千卡供给.蛋白质每日每公斤体重1.5克，其中优质蛋白占50%为好.⒉维生素无机盐要充足以补偿腹泻引起的营养丢失.⒊限制脂肪和膳食纤维：腹泻常伴有脂肪吸收不良，严重者伴有脂肪泻.因此膳食脂肪量要限制，应采用少油的食物和少油的烹调方法.对伴有脂肪泻者，可采用中链脂肪酸油脂.避免食用含刺激性和纤维高的食物，如辛辣食物，白薯，萝卜，芹菜，生蔬菜，水果以及带刺激性的葱，姜，蒜和粗杂粮，干豆类等.  饮食搭配⒋少食多餐：为减轻肠道负担，以少食多餐方式补充营养摄入量.⒌膳食安排：1).急性发作或手术前后采用流食或少渣半流食,食物内容：米汤，蒸蛋，藉粉，牛奶一般不主张采用.必须禁用蔬菜水果.可将之制成菜水，菜泥，果汁，果泥，果冻等食用.少渣半流可选用含优质蛋白的鱼肉，瘦肉，蛋类制成软而少油的食物，如氽鱼丸，芙蓉粥，鸡丝龙须面及面包类；2).对病情严重不能口服者可用管饲要素膳或静脉营养支持，待营养状况改善后逐渐增加口服自然食物.3），供给足量蛋白质，无机盐和维生素，尽可能避免出现营养不良性低蛋白血症以增强体质，利于病情缓解.4），应避免食用刺激性和纤维多的食物，如辣椒，芥茉等辛辣食物，以及白薯，心里美萝卜，芹菜等多渣食物，疾病发作时应忌食生蔬菜，水果及带刺激性的葱，姜，蒜等调味品.刀工要细，不要用大块肉烹调，要经常用碎肉，肉丁，肉丝,肉末和蒸蛋羹，煮鸡蛋等，尽量限制食物纤维如韭菜，萝卜，芹菜等.5），不宜吃多油食品及油炸食品，烹调各种菜肴应尽量少油并经常采用蒸，煮，氽，炖，水滑等方法，可用红茶，焦米粥汤等收敛饮料.加餐宜少量多餐，增加营养.在饮食调养过程中，应注意观察病性，注意食物对您的影响，如哪些食物食后感到不适或有过敏反应，应及时总结经验，不断摸索适合病人的饮食.在疾病发作时固不能食用蔬菜，水果，应注意适量补充维生素制剂，以保证机体对维生素的需求.
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依那普利(怡那林)
甲紫，又名碱基青莲，碱性紫等。
有机化合物。
有机染料的一种，也可作药用。
主要成分是氯化四甲基副玫瑰苯胺、氯化五甲基副玫瑰苯胺与氯化六甲基副玫瑰苯胺的混合物，为紫色的颗粒性粉末，有臭味，在乙醇中溶解，水中微溶。
其溶液通常称紫药水(含甲紫1%)，为消毒防腐药，有较好的杀菌作用，对组织无刺激性，且能与粘膜、皮肤表面凝结成保护膜而起收敛作用。
可用于表浅创面、溃疡及皮肤感染，如小面积烧伤、湿疹、疱疹、咽喉炎、鹅口疮等。
甲紫核磁共振图中文名称：碱性紫1英文名称：MethylVioletB别名名称：碱基青莲;碱性紫1[CI42535];碱性紫2B;甲基紫2B;甲紫;碱性紫1;龙胆紫CAS号：8004-87-3分子式：C24H28ClN3分子量：407.986甲紫（别名：龙胆紫、甲基紫、晶紫、结晶紫，氯化甲玫瑰胺）MethylViolet(GentianViolet，GrystalViolet，MethyliumViolaceum，MethylrosanilineChloride，MethylrosaniliniumChloride)理化性质因其阳离子能与细菌蛋白质的羟基结合，影响细菌的代谢，而具有一定的杀菌作用。
甲紫对革兰氏阳性菌，特别是葡萄球菌、白喉杆菌作用较强，对白色念珠菌等真菌及绿脓杆菌也较好的抗菌作用。
它还能与坏死组织结合形成保护膜而起到一定的收敛作用。
所以，临床上常将甲紫用于皮肤和粘膜的感染、溃疡与鹅口疮的局部治疗等。
适应证①皮肤与粘膜的创伤、感染、溃疡。
②蛲虫病。
性状本品为深绿紫色的颗粒性粉末或绿紫色具金属光泽的碎片；臭极微。
本品在乙醇或氯仿中溶解，在水中略溶，在乙醚中不溶。
类别消毒防腐药。
制剂①溶液剂：1%～2%。
②糊剂：1%。
③胶囊剂：15mg、30mg。
④肠溶糖衣片：15mg、30mg。
⑤甲紫阴道片：2mg。
拼音名：JiaziRongye英文名：MethylrosaniliniumChlorideSolution制法取甲紫，加乙醇适量使溶解，再加水适量使成1000ml，滤过，即得。
性状本品为紫色液体。
鉴别(1)取本品5ml，加盐酸2滴，滴加鞣酸试液，即生成深蓝色的沉淀。
(2)取本品2ml，置水浴上蒸干后，取残渣少许，撒于硫酸1ml的液面上，即溶解成橙黄色或棕红色的溶液，注意加水稀释，即变成棕色，渐转为绿色，最后变成蓝色。
检查装量取本品，依法检查（附录ⅩF），应符合规定。
含量测定精密量取本品10ml，置105℃恒重的蒸发皿中，置水浴上蒸干，在105℃干燥至恒重，计算，即得。
类别同甲紫。
用法用量外用,治疗黏膜感染,用1%水溶液外涂,一日2—3次：用于烧伤，烫伤，用0.1%—1%水溶液外涂本品主要成分及其化学名称：甲紫为氯化四甲基副玫瑰苯胺、氯化五甲基副玫瑰苯胺与氯化六甲基副玫瑰苯胺的混合物。
甲紫溶液为其乙醇、水的1%溶液。
药理毒理本品属三苯甲烷类染料消毒剂，能与微生物酶系统发生氢离子的竞争性对抗，使酶成为无活性的氧化状态，而发挥杀菌作用。
主要对革兰阳性菌如葡萄球菌、白喉杆菌，以及绿脓杆菌、白念珠菌、表皮癣菌有杀灭作用，对其它革兰阴性菌和抗酸杆菌几乎无作用。
本品毒性小，对组织无刺激，且能与坏死组织凝结成保护膜，起收敛作用。
有实验报告表明动物全身性(或系统性)吸收甲紫可致癌，有的国家规定本品只能用于局部未破损皮肤，严禁内服。
但目前国内尚未见有关甲紫致癌的不良反应监测报告。
药代动力学【适应证】用于皮肤和粘膜的化脓性感染、白念珠菌引起的口腔炎，也用于烫伤、烧伤等。
治疗粘膜感染，用1%水溶液外涂，一日2～3次；用于烧伤、烫伤，用0.1%～1%水溶液外涂。
【不良反应】对粘膜可能有刺激或引起接触性皮炎。
【禁忌证】注意事项面部有溃疡性损害时应慎用，不然可造成皮肤着色。
治疗鹅口疮时，只在患处涂药，如将溶液咽下可造成食管炎、喉头炎。
涂药后不宜加封包。
大面积破损皮肤不宜使用。
本品不宜长期使用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】哺乳期妇女乳房部位用药需防止婴儿经口吸入。
【儿童用药】治疗婴儿口腔念珠菌病时，涂药后应暂时把婴儿面部朝下，以避免药物咽下的可能性。
【老年患者用药】【药物相互作用]甲紫溶液遇酸呈绿黄色，遇碱游离出甲紫盐基的褐紫色沉淀。
概念：为猪科动物猪的脊髓或骨髓。
滋阴补肾甲鱼猪髓汤本品具有滋阴补肾、填髓补髓之功效，适于肾阴虚症型骨质增生症(头晕、耳鸣、腰酸背痛、肢体麻木影响活动)的患者食用。
甲鱼猪脊髓汤的制作材料：主料：甲鱼750克辅料：猪脊骨200克,骨碎补60克,肉苁蓉60克调料：姜5克,大葱10克,胡椒粉1克,味精2克,盐6克,料酒10克,花生油25克教您甲鱼猪脊髓汤怎么做，如何做甲鱼猪脊髓汤1.将甲鱼宰杀，沥净水，去头及内脏，洗净;2.甲鱼放入沸水中烫3～5分钟，刮去裙边上黑膜，除去腥味;3.剁去爪和尾，去背板、腹壳，切成肉块，放入蒸盆中;4.将肉苁蓉、骨碎补装入纱布袋扎口，煎熬成药汁，去纱布袋;5.将料酒、鸡清汤、猪骨髓、生姜片、葱结、食盐、药汁、熟花生油、胡椒粉均匀放入蒸盆内，盖好盖;6.密封，上笼蒸一个小时以上至酥烂，取出;7.揭开盖，加味精调好口味。
[1]【简介】猪髓，为猪科动物猪的脊髓或骨髓。
【功用】补精髓，益肾阴。
主治肾阴不足，下肢痿弱，骨蒸痨热，盗汗，烦渴多饮，多尿，造精，耳鸣等；精血亏虚，形体消瘦，头昏耳鸣，腰膝酸软，月经量少或闭经等。
【性味归经】性寒，味甘。
人肾经。
【用量用法】内服：煎汤或人丸剂。
【进补应用】1.病后气血虚弱，腰膝酸软，四肢无力猪脊髓熬鲜藕：猪脊髓500克，鲜藕250克，精盐、葱、生姜、料酒、味精各适量。
鲜藕洗净，切成3厘米长、1.5厘米宽的块。
然后将猪髓、藕放人沙锅中，加葱、姜、料酒、盐、清水适量，用武火煮沸后，改用文火慢熬至汤浓藕熟，再加味精调味。
可佐餐食用，3日服1次。
2.肾阴亏虚，腰膝酸软，骨蒸痨热，烦热口渴，消谷善饥，带浊遗精扒脊髓菜心：猪脊髓10条，油菜心10棵，鸡汤500毫升，精盐、料酒、胡椒面、白糖、味精、淀粉、葱、姜、鸡油各适量。
将猪脊髓洗净，放在沸水中氽一下捞出。
用鸡汤250毫升，加人盐、葱、姜和料酒，放人猪髓，用武火煮沸后，改用文火煨5分钟，捞出晾凉，除去筋皮，剥出脊髓。
把油菜心洗净，放人沸水锅中烫透，捞出控去水分，整齐放人盘中。
炒勺中放人葱、姜，烹人料酒，加鸡汤250毫升，用精盐、白糖和胡椒面适量调味。
把猪脊髓、油菜心放人勺中，汤开撇去浮末，用小火煮5分钟，转武火，淋人湿淀粉，顺锅边淋人鸡油，转动炒勺，使脊髓、菜心在勺内转动，大翻勺，再将勺转动三四圈，待淀粉熟透。
淋人鸡油，整齐地盛人盘内即成。
可佐餐食用。
3.脾胃两虚，口渴多饮，消谷善饥，尿多猪脊羹：猪脊骨1具、红枣150克，莲子100克，木香3克，甘草10克。
将猪脊骨洗净、剁碎；莲子洗净，去心；红枣洗净；木香、甘草洗净装人药袋，扎紧袋口。
然后将猪脊骨、莲子、红枣、药袋一并放人沙锅内，加水适量，用武火煮沸后，改用文火炖熬4小时，停火。
去药袋。
分次食用，以喝汤为主，并可吃肉、枣和莲子。
【注意事项】本品滋腻，阳虚、痰湿内盛者，不宜食用。
破伤风梭菌（clostridiumtetani）是引导起破伤风的病原菌，大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤，经伤口感染引起疾病。
细长，长4～8um，宽0.3～0.5um，周身鞭毛，芽胞呈圆  破伤风梭菌形，位于菌体顶端，直径比菌体宽大，似鼓槌状，是本菌形态上的特征。
繁殖体为革兰氏阳性，带上芽胞的菌体易转为革兰氏阴性。
破伤风梭菌为专性厌氧菌，最适生长温度为37℃ph7.0～7.5，营养要求不高，在普通琼脂平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm以上不规则的菌落，中心紧密，周边疏松，似羽毛状菌落，易在培养基表面迁徙扩散。
在血液琼脂平板上有明显溶血环，在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇（有腐败臭味）及硫化氢。
一般不发酵糖类，能液化明胶，产生硫化氢，形成吲哚，不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。
对蛋白质有微弱消化作用。
本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似，但芽胞抵抗力强大。
在土壤中可存活数十年，能耐煮沸40～50分钟。
对青霉素敏感，磺胺类有抑菌作用。
于自然界中可由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。
窄而深的伤口（如剌伤），有泥土或异物污染，或大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，均易造成厌氧环境，局部氧化还原电势降低。
有利于破伤风杆菌生长。
破伤风梭菌能产生强烈的外毒素，即破伤风痉挛毒素破伤风。
（tetanospasmin）或称神经毒素(neurotoxin)。
破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。
在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链，分子量15万。
破伤风毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。
破伤风梭菌没有侵袭力，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。
当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。
毒素在局部产生后，通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。
毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应（兴奋性异常增高）和横纹肌痉挛。
破伤风多见于战伤。
平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，手术器械灭菌不严，均可引起发病。
新生儿破伤风（俗称脐风）尤为常见。
破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。
潜伏期越短，病死率越高。
发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。
继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。
病死率约50%，新生儿和老年人尤高。
[1]是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，多见于软组织严重开放性损伤，多发生在下肢和臀部肌肉丰富部位的严重创伤后，潜伏期一般为1—4日，也有短至6小时者。
局部伤口剧烈疼痛不能缓解，伤口周围水肿，初起皮肤苍白发亮，随后转为紫暗色，最后变为灰黑色，并出现有暗红色液体水疱，伤口内可流出带有恶臭的浆液性或浆血性液体。
患者初、中期表现为发热，口渴，烦躁，全身不适感；后期则表现出极度虚弱，表情淡漠或烦躁不安，高热，出冷汗，脉数，呼吸急促，以后可出现谵妄，甚至昏迷，亦可出现黄疸和明显贫血，血压下降，严重者可发生感染性休克。
气性坏疽一经确诊，应立即清除变色肌肉、异物，直到颜色正常、有出血的健康组织为止。
如果肢体整个筋膜腔的肌肉毁损严重，有粉碎骨折和大血管损伤，动脉搏动已消失，并有严重毒血症时，应考虑作高位截肢术。
患者还应严格隔离，防止交叉感染。
随着我国对外开放梅毒螺旋菌感染率有回升趋势，而由于特效药物的应用，先天性梅毒并不多见但由于其病死率高，故应引起重视。
先天性梅毒患者中80%累及肝脏，可能系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏先天性梅毒和成红细胞瘤病都可导致黄疸，两者易混淆，但先天性梅毒患儿血清学检查均为阳性。
[1]﻿本型肝炎病理变化似甲型肝炎有肝细胞气球样变点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞有明显胆汁淤积通过电镜观察表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。
应根据临床特点肝功能检查参考流行病学资料排除HAVHBVHCV感染和其他原因引起的急性肝损害。
潜伏期10～60日平均40日根据国内3次戊型肝炎流行调查其潜伏期为15～75日平均36日成人感染多表现为临床型儿童为亚临床型临床症状及肝功能损害较重一般为亚临床型临床症状及肝功能损害较重一般起病急黄疸多见半数有发热伴有乏力恶心呕吐肝区痛约1/3有关节痛常见胆汁淤积状如皮肤瘙痒大便色变浅较甲型肝炎明显多数肝肿大脾肿大较少见大多数病人黄疸于2周左右消退病程6～8周一般不发展为慢性孕妇感染HEV病情重易发生肝功能衰竭尤其妊娠晚期病死率高（10%～39%）可见流产与死胎其原因可能与血清免疫球蛋白水平低下有关。
HBsAg阳性者重叠感染HEV病情加重易发展为急性重型肝炎。
特异血清病原学检查是确诊的依据。
1.酶联免疫试验（ELISA）检测血清中抗-HEVIgM为确诊急性戊型肝炎的指标是用重组或人工合成多肽作抗原国内应用本法检测111例急性戊型肝炎抗HEV阳性率为86.5%检测32例恢复期患者抗-HEV阳性率6.3%提示抗-HEV持续时间较短病后5～6月63%转阴2.蛋白吸印试验（WesternBlotWB）此法较ELISA法灵敏和特异但操作方法较复杂检测所需时间较长3.聚合酶链反应（PolymerassChainReaction,PCR）用以检测戊型肝炎患者血清和粪便中HEV-RNA本法灵敏度高特异性强但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性4.免疫电镜技术（IEM）和免疫荧光法（IF）用以检测戊型肝炎患者粪便胆汁和肝组织中HEV颗粒和HEV抗原（HEAg）但此两种方法均需特殊设备和技术且HEV在肝组织胆汁和粪便中存在时间较短阳性率较低不宜作为常规检查。
应与HAVHBVHCV感染和其他原因引起的急性肝损害相鉴别。
本病由先天梅毒引起无有效预防措施应积极响应“优生优育”的号召提高人口素质。
适当休息合理营养为主选择性使用药物为辅应忌酒防止过劳及避免应用损肝药物用药要掌握宜简不宜繁.1.早期严格卧床休息最为重要症状明显好转可逐渐增加活动量以不感到疲劳为原则治疗至症状消失隔离期满肝功能正常可出院经1～3个月休息逐步恢复工作2.饮食以合乎患者口味易消化的清淡食物为宜应含多种维生素有足够的热量及适量的蛋白质脂肪不宜限制过严3.如进食少或有呕吐者应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g肝太乐400mg普通胰岛素8～16U静脉滴注每日1次也可加入能量合剂及10%氯化钾热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散有主张黄疸深者重用赤芍有效一般急性肝炎可治愈。
纯音听阈测定是受检耳对不同频率的纯音恰能听到的最轻声音，是判断听敏度的标准行为测听法，按gb7583-87规定某人的听阈是在规定条件下，以一规定的声信号，在多次重复试验中，有一半以上的次数能正确引起听觉的最小声压级。
同时纯音测听法是现代较为普及的一种听力测试方法，是一种既能定性又能定量的听力测验法，可判断分析听力损失的程度和性质。
1．测听的基本要求纯音听力计是利用电子学原理设计而成的，能发生各种不同频率的纯音并可调节其强度。
其设计必须符合iec听力计所规定的要求和国际标准化组织(is0)对纯音听力计和纯音骨导听力计所规定的标准零级。
临床用于纯音听阈测定的听力计可按测试工作的需要分为手控听力计、自动描记听力计和微机控制听力计。
临床用的听力计应有125、250、500、1000、2000、4000、6000、8000赫等频率的气导输出和250、500、1000、2000、4000赫等频率的骨导输出。
气导耳机和骨导振动器输出的听力级应包括-10分贝至下图中所规定的范围.2．测试前的准备接通电源，校准仪器。
对病人进行耳科检查，去除耵聍栓塞和眼镜、头饰、助听器等，告诉受试者怎样做出反应，只要听到很轻微的纯音就立即做出反应(手按信号灯或伸出手指表示)，听不到声音立即停止反应，一次测一耳，两耳分别测。
3．纯音气导听闻测定手控听力计测听有上升法和升降法两种操作方式。
测试音持续1-2秒，每次给声音间隔应是不规则的，每次间隔不得短于给声的持续时间。
具体步骤如下：一般先用1000赫测试音40分贝hl给受试耳，如无反应，则以10分贝一档加大测试音，直到受试者做出反应。
把测试音降到-10分贝，然后再逐渐增加声压到做出反应，在能做出正确反应后，声压降低10分贝给声，如听不到则5分贝一档加大声压级，直到做出反应，上升法在受试者做出反应后，降低10分贝，然后再5分贝一档的递增反复5次，其中在同一听力级作出反应的即为听闻级。
升降法则是在受试者做出反应后，再增加5分贝，然后5分贝一档的递降，直至不做出反应再降低5分贝，给声并5分贝一档地递增，如此反复上升和下降各3次，将3次听到的声音作出反应的最小分贝数加以平均，即得听闻级，测试下一个频率，可在刚测得的听闻下10分贝开始，如此依次测完各应测频率，如法测另一耳。
一般先检查听力较好耳，然后再查较聋耳。
测试频率的次序是按1000赫、2000赫、3000赫、4000赫、6000赫、8000赫、125赫、250赫、500赫、1000赫进行的，在复测1000赫听闻时，其结果如与第一次测听的结果相差10分贝以上时，应依次重复测各频率，直至两次测试结果相差不超过5分贝为止，整个测试过程应限于20分钟以内完成。
若双侧气导相差达40分贝，则应掩蔽较佳耳。
掩蔽噪声一般用窄带噪声，其必须具备一定强度，太强会产生过度掩蔽，掩蔽噪声必须与所要测试耳的听阈相适应。
那么什么情况下需加掩蔽呢?(1)受试耳的气导听闻比非测试耳骨导听阈差40分贝以上时，测气导听阈应在非测试耳加噪声掩蔽。
(2)受试耳有气骨导差距时，测骨导听阈应加掩蔽。
4．骨导纯音听阈测定骨导听阈测定是用骨导振动器置于乳突或额部测得的听阈。
为避免软组织传导，骨导振动器不能接触耳廓。
测试骨导时非测耳都应加掩蔽。
骨导听阈测试操作方法同气导测试方法。
从1000赫开始测试，先测高频，再测低频，不必检查125赫，因为此频率会产生强烈的振动感而测出完全错误的听阈。
5．听阈测定结果的记录和分析听力图可以用表或固的形式表示。
听力图应清楚地标明听力计的种类和型号及其标准零级。
通常以横坐标代表频率，纵坐标代表听力级。
下因为国内统一符号标准。
纯音测听的目的之一是评定受试耳的听敏度，怎样把纯音测听结果来评定听力障碍或听力残疾的程度，目前尚无统一标准，但国内外多以500赫、1000赫、2000赫的纯音的平均听闻级计算。
国际标准化组织(iso)1999--1975(e)对语言听力障碍的定义是：如500赫、1000赫及2000赫的平均永久性听闻级比is0389相应(频率)的平均值差25分贝以上即为听力障碍。
iso／dis1999-2将听力障碍的定义改为：听阈从正常变坏。
而增加听力残疾的定义：足以影响在日常生活中个人效率的听力障碍所导致的不便。
常以在低背景噪声中听懂会话的能力来表示。
目前，国内和世界卫生组织(who)对听力障碍的分级分别如下：纯音听阈测试气导听力图反映受试耳对各测试频率的听敏度，骨导听阈则反映受试者耳蜗以上的功能，骨导听阈级和气导听阈级之间的差(气骨间距)则反映外耳、中耳传音结构的问题。
最大限度的传音性听力损失为60分贝一70分贝，戴tdh39mx41／ar压耳式耳机，给纯音至60分贝一70分贝时正常耳蜗即能听到经颅骨振动的声音。
故纯音测定须注意掩蔽问题。
传导性耳聋纯音听力图表现为骨导正常或接近正常，气导平坦型下降或低频听力损失较重(不超过60分贝)呈上升型，气骨有间距但不大于60分贝。
感音神经性耳聋纯音听力图表现为气骨导同时下降，两条曲线相等或相差在5分贝左右。
一般高频听力损失较重听力曲线以陡降型多见。
骨导听阂可能超过听力计最大程度，故损伤较重的频率查不出骨导。
混合性耳聋纯音听力图表现为兼有传导性耳聋和感音神经性耳聋的听力曲线特点，部分可表现为低频以传导性聋为主的特点，而高频段气骨导曲线呈一致性下降。
纯音听闻测定是临床最常见的行为测试法，其准确程度依靠医患之问配合的好坏。
故要求操作人员必须经过专业培训，熟练掌握操作技能，准确判断受试者的反应信号，力求使测试结果准确、可靠真实。
用于急慢性咽炎、口腔溃疡。
该药品为口腔科及耳鼻喉科类非处方药药品。
每片20毫克（12.5万单位）用于急慢性咽炎、口腔溃疡。
口含，一次1片，一日4-6次。
偶见过敏反应、皮疹等。
1.连续使用5天后炎症仍未消除，应向医师咨询。
该药品为一种粘多糖溶解酶，可使构成革兰阳性菌细胞壁的不溶性多糖水解而起杀菌作用。
还能分解稠厚的粘蛋白，使炎性分泌物和痰液液化而易排出。
钩端螺旋体病是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性传染病，是接触带菌的野生动物和家畜，钩端螺旋体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人蓄共患病。
鼠类和猪是主要传染源。
临床表现轻重不一。
轻者似感冒，重者有明显的肝、肾、中枢神经系统的损害，肺大出血，甚至死亡。
钩端螺旋体肺炎呼吸系统解剖图中文拼音：gōuduānluóxuántǐfèiyán疾病代码：ICD:A27疾病分类：呼吸内科钩端螺旋体病是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性传染病，是接触带菌的野生动物和家畜，钩端螺旋体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人蓄共患病。
轻者似感冒，重者有明显的肝、肾、中枢神经系统的损害，肺大出血,甚至死亡。
本节重点讨论重型。
潜伏期2～28天，一般7～12天。
因受染者免疫水平以及受染菌株的不同，临床表现复杂多样。
早期(感染毒血症期)发病后3天以内，主要表现为突然寒战、发热，体温可达39℃，多呈弛张热型，可伴有头痛，无力，结膜充血或出血。
钩端螺旋体病潜伏期2～28天，一般7～12天。
早期(感染毒血症期)发病后3天以内，主要表现为突然寒战、发热，体温可达39℃，多呈弛张热型，肺泡内有出血，但肺泡壁结构，间质细胞微质结构的改变很轻微。
少数上皮细胞及内皮细胞有肿胀或浆膜破裂可伴有头痛，无力，结膜充血或出血，以眼部(葡萄膜炎、虹膜睫状体炎症)和脑部(无菌性脑膜炎，闭塞性脑动脉炎)的表现最为突出，发生于晚期(免疫反应期)。
钩端螺旋体肺炎钩端螺旋体病是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性传染病，是接触带菌的野生动物和家畜，钩端螺旋体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人蓄共患病。
症状体征潜伏期2～28天，一般7～12天。
1.早期(感染毒血症期)发病后3天以内，主要表现为突然寒战、发热，体温可达39℃，多呈弛张热型，可伴有头痛，无力，结膜充血或出血，腓肠肌痛及压痛可在第1天出现，淋巴结肿大第2天出现，以腹股沟及腋窝部为多。
2.器官损伤期病后3～10天，根据症状分为不同的临床类型。
(1)流感伤寒型：为早期症状的继续，无明显或严重器官损害及功能不全。
(2)黄疸出血型：即外耳病(Weil’sdisease)，国内较少见。
(3)脑膜脑炎型：发病数天即出现脑膜刺激症，重者可抽搐、昏迷、脑疝、呼吸衰竭以及各种神经损害症。
(4)肺出血型：在早期感染中毒症候群的基础上，出现咯血，但无明显肺部啰音和呼吸功能障碍者，称肺出血普通型。
如有感染中毒败血症反应的同时，出现进行性呼吸困难，缺氧和窒息，迅速发展的啰音以及X线表现双肺弥漫性出血阴影，称为肺弥漫性出血型。
此型发展快，病情进展分3期。
①先兆期：患者面色苍白，烦躁逐渐加重，呼吸、心率进行性增快，肺部有散在的、逐渐增多的干、湿啰音，可有血痰或咯血。
②出血期：如先兆期内未及时治疗，短期内面色极度苍白，唇发绀，烦躁。
呼吸心率显著加快。
第一心音减弱或出现奔马律，双肺布满湿啰音，多数有不同程度的咯血。
③垂危期：如病情未能控制，可在短期内(1～3天)病情迅速加剧，表现极度烦躁不安，神志模糊，甚至昏迷。
喉有痰鸣，极度发绀，大口鲜血从口、鼻涌出(呈泡沫状)，可发生窒息，心率减慢，呼吸不规则甚至停止。
上述演变过程短则数小时，长则12～24h。
该病的发病机制可能由于机体对病原体及其有毒物质的超敏反应的结果。
其理由：A.发病迅速、凶猛，恢复亦迅速。
肺部病灶消失快，未见血管破裂，大出血是经过充血、淤血和溢血3个过程；B.激素治疗有特效；C.凝血功能正常，未见DIC表现。
3.后期起病7～14天后，大部分病人很快恢复；部分病例经早期感染中毒症状后，无中期明显器官损害，即进入后期，表现为后期的并发症。
疾病病因  钩端螺旋体肺炎钩端螺旋体呈细长丝状，圆柱形，有12～18个螺旋，两端有钩，长6～20μm，呈活跃的旋转式运动，有较强的穿透力，革兰染色阴性，在暗视野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。
电镜下观察到其结构主要为外膜、鞭毛(轴丝)和柱形的原生质体(菌体)3部分。
钩端螺旋体需氧，营养要求不高，在常用的柯氏培养基中生长良好，钩端螺旋体对干燥及一般消毒剂极为敏感，可迅速被杀灭。
至1986年，全世界已发现23个血清群和200个血清型。
我国已知有19群74型，钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同，某些钩端螺旋体有溶血素或其他毒素。
各种有毒力的钩端螺旋体经人体破损的皮肤(或正常皮肤)或鼻、眼、口腔、胃肠黏膜进入机体。
病原体穿透力极强，可迅速穿过血管壁或淋巴管进入血液循环，在血液中大量繁殖，并侵入各器官和组织。
在潜伏期内产生菌血症，菌血症持续1周左右出现毒血症，造成全身毛细血管、肺、肝、肾、心、中枢神经系统等器官损害。
病理生理  钩端螺旋体肺炎钩端螺旋体呈细长丝状，圆柱形，有12～18个螺旋，两端有钩，长6～20μm，呈活跃的旋转式运动，有较强的穿透力，革兰染色阴性，在暗视野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。
本病的病变基础是以钩端螺旋体毒素引起的全身毛细血管损伤，从而导致器官程度不同的功能紊乱。
病原体侵入机体后，出现一系列非特异性免疫反应，开始为外周血液中性粒细胞增加，出现轻度炎症反应，继而淋巴细胞、浆细胞增殖，出现特异性抗体。
病原体在器官、组织内生长、繁殖，裂解，机体出现特异性免疫反应，导致一系列损伤反应。
钩端螺旋体病病理改变的特点是器官功能障碍的严重程度和组织形态变化轻微的不一致性，包括出现严重临床症状的病例，此种轻微组织结构变化极易恢复。
肺是钩端螺旋体常见的病变部位，常见的病变肺出血，气管或支气管黏膜出血，支气管腔和肺泡充满红细胞。
少数肺泡尚含有气体或偶尔少量浆液渗出，但无肺水肿，虽然肺泡内有出血，但肺泡壁结构，间质细胞微质结构的改变很轻微。
少数上皮细胞及内皮细胞有肿胀或浆膜破裂。
诊断本病临床表现复杂，因而早期诊断较为困难，易误诊、漏诊。
应结合流行病学特点。
早期的临床症状和病原学和血清学检查综合判断，并与其他疾病鉴别。
实验室检查1.外周血象白细胞总数和中性粒细胞数正常或轻度升高。
血中转氨酶和胆红素增高。
2.病原体检查钩端螺旋体病的间接荧光抗体染色采用黑底荧光法镜下直接查找，发病10天内可从血液或脑脊液中分离出钩端螺旋体，第2周尿中可检出病原体。
用荧光抗体染色法及甲苯蓝染色等方法直接镜检，阳性率达50%，有助于早期诊断，将患者的血液或其他体液接种于动物，分离到病原体，可确诊。
3.血清学试验凝溶试验、酶联免疫吸附试验测定特异的抗体有较高的特异性和敏感性。
凝集素一般在病后7～8天出现，以1∶400效价为阳性，可持续数月到数年。
间隔2周双份血清效价增高4倍以上为阳性，近年通过PCR方法可在该病早期诊断钩端螺旋体病。
其他辅助检查X线表现轻症者有肺部模糊的网状阴影或肺纹理紊乱增粗，病变广泛。
中度者双肺呈小点状或雪花小片影，密度低，边界模糊，可有部分融合成2cm大小的阴影。
鉴别诊断肺出血型应与肺结核、支气管扩张、肿瘤等鉴别。
一般治疗早期应卧床休息，给予高热量、维生素B和维生素C，保持水、电解质平衡，出血严重者应及时应用止血剂和输血。
肺大出血者应让病人保持镇静，酌情应用镇静剂，并就地抢救，减少搬动过程中出现的意外情况。
病因治疗早期应用有效抗生素，可改善预后。
如治疗过晚，脏器功能受损，治疗作用就会减低。
青霉素早期使用有提前退热、缩短病程、防止和减少出血的功效，成人首次剂量为40万U，以后治疗剂量120万～160万U/d，分3～4次肌内注射，避免发生赫氏反应，疗程7天或体温正常后2～4天。
重症病例青霉素160万～240万U/d，分4次肌内注射，并用肾上腺皮质激素。
其他抗生素如庆大霉素、链霉素、红霉素、氨苄西林亦有一定疗效。
赫氏反应多发生于首剂青霉素注射后30min，因大量的钩端螺旋体被杀灭后，释放毒素所致。
其症状为突然寒战，高热，头痛和全力酸痛，心率和呼吸加快，并可伴有血压下降，四肢厥冷，休克等，一般持续30min至1h，偶尔导致肺弥漫出血，应立即应用肾上腺皮质激素如氢化可的松200～300mg静脉滴注，并用抗休克、镇静药治疗。
近年国内合成的咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病取得较好疗效，两药均可口服且副作用小。
咪唑酸乙酯(咪唑酸酯)成人剂量首剂1g，以后每天4次，每次0.5g，体温正常后2～4天停药。
重症者可增至3g/d，分3次口服，病情好转后减为2g/d，疗程5～7天。
约8%病例出现赫氏反应，但反应较轻，不需要特殊处理。
主要的不良反应为消化道症状，皮疹等。
甲唑醇成人剂量首剂1g，以后3～4次/d，每次0.5g，疗程5～7天。
该药无赫氏反应，部分病人有头晕、肠鸣等，偶有皮疹、口干等反应。
并发症并发症表现多样，以眼部(葡萄膜炎、虹膜睫状体炎症)和脑部(无菌性脑膜炎，闭塞性脑动脉炎)的表现最为突出，发生于晚期(免疫反应期)。
预防管理传染源，包括灭鼠，管理好家畜及动物宿主的检疫，及时发现并隔离病人。
切断传染途径，加强个人防护，采用多价疫苗对易感人群及疫水接触的劳动者进行预防接种，对实验室、流行病学工作人员以及新入疫区的劳动者，疑及感染者尚无症状时，可肌内注射青霉素G80万～200万U/d，连续2～3天，作为预防用药。
流行病学本病遍及世界各地，热带和亚热带地区流行较严重。
我国31个省市、自治区均发现该病，尤其西南和南方各省多见。
鼠和猪是主要传染源。
人与污染的水源接触是最主要的感染方式；通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可经鼻腔黏膜和消化道传播，亦可通过先天性感染而发病。
人群对本病普遍易感，从事农业、开垦荒地及渔业劳动者发病率较高，流行形式有稻田型、洪水型、散发型。
中毒性紫癜大多由于药物引起，故亦可称为药物性紫癜(drugpurpura)。
中毒性紫癜系指因某种物质经各种途径进入体内产生以紫癜性损害为主的中毒性表现。
许多化学品及药物进入体内由于其毒性作用而引起血小板减少，或对骨髓的直接抑制或由于毛细血管的损伤，或由于凝血缺陷而引起。
亦可由于变应性机制引起上述的病变。
1.毛细血管损伤引起毛细血管损伤而产生紫癜，伴有或不伴有血小板减少。
这些物质有：卡波麻(carbromal)、氯霉素、氯噻嗪(克尿塞)、氯丙嗪、己烯雌酚、金盐、异烟肼、对氨水杨酸、苯巴比妥、哌嗪(驱蛔灵)、奎尼丁、奎宁、利舍平(利血平)、蛇毒、水杨酸钠、硫脲、甲苯磺丁脲(甲糖宁)、硝酸甘油、非那西丁等。
2.血小板减少是中毒性紫癜的常见原因，其作用方式有：(1)产生骨髓广泛抑制的物质：有苯、无机砷金制剂、细胞毒药物(烷化剂、代谢拮抗剂、长春碱类等)、氯霉素、链霉素、磺胺异恶唑、磺胺甲氧嗪、异烟肼、氯丙嗪、地西泮安定氯氮(利眠宁)、苯妥英钠、美沙酮三甲双酮、米帕林(阿的平)、保泰松等。
可伴贫血或白细胞减少。
(2)选择性抑制骨髓巨核细胞作用的药物：有红霉素、青霉素四环素磺胺嘧啶、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、吲哚美辛(消炎痛)、氨基比林(匹拉米洞)、阿司匹林可待因、秋水仙素苯巴比妥异戊巴比妥、洋地黄氢氯噻嗪类利尿药、利舍平肼屈嗪(肼苯哒嗪)、苯丙胺乙酰唑胺雌激素以及乙醇等。
(3)通过免疫机制使血小板减少的药物：有青霉素、链霉素、新霉素、头孢菌素类、磺胺类、硫氧嘧啶奎尼丁、奎宁、安替比林、阿司匹林、保太松、水杨酸钠、砷剂、金盐、铋剂、异烟肼、锑波芬氯喹、戊巴比妥、苯巴比妥、洋地黄、氯磺丙脲、乙酰唑胺、氯噻嗪类等。
3.血小板功能紊乱引起血小板功能紊乱但其数目正常的药物有：右旋糖酐和阿司匹林能减少血小板黏附性和凝聚性，从而造成血小板病。
其他抗血小板凝聚药物有利舍平、苯乙双胍(降糖灵)保泰松、抗组胺类、马西林宝(ethyloestranol)和磺吡酮(sulphinpyrazone)等。
4.药物干扰凝血因子的合成双香豆素和有关化合物能干扰凝血因子的合成。
由于工业生产偶然接触或因治疗上需要而接触、吸入毒物或用药过程中出现出血症状。
紫癜之大小与轻重不一，可以从少数瘀点以至广泛瘀斑，也可累及重要脏器。
药物引起免疫性血小板减少性紫癜其发病常迅速而严重。
损害初为瘀点、瘀斑，或大片大疱性、出血性坏死和口腔黏膜出血性大疱，6～12h后可有胃肠道和泌尿道出血。
二乙基溴化乙酰脲(即卡溴脲)，是引起特殊类型紫癜的少数药物之一。
损害为伴有红斑的广泛性毛细血管漏出的紫癜。
临床上类似瘙痒性紫癜和进行性色素性紫癜性皮病(Schamberg病)。
并发症：可伴发溶血性贫血和多种神经及精神症状。
仔细询问病史，排除其他紫癜一般可确立诊断。
鉴别诊断：临床上要与其他紫癜性损害相鉴别。
包括各种血小板减少性紫癜的实验室检查，还可测定药物引起的抗体后者包括凝聚、补体结合、血小板第三因子释放和血块退缩抑制试验。
病情危重者应用皮质激素，可防止血小板减少时严重的内脏出血。
伴有骨髓抑制时，可用雄激素，或定期输给血小板或新鲜血液。
预后：一般停药后症状可逐渐消失。
预防：去除致病因素，避免再用致病药物不再接触有害物质。
骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。
[1]﻿有单发性和多发性之分，以后者多见。
易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。
较多见于脊柱，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。
好发年龄多在40岁以上，男性与女性之比约2∶1。
一般采用综合治疗，以放疗和化疗为主，手术治疗为辅。
放射治疗骨髓瘤对放射线中度敏感，姑息性治疗和根治性治疗的照射剂量有所不同。
化疗病变较广泛者，宜选用化疗。
目前多选用左旋苯丙氨酸氮芥或环磷酰胺，还有甲基苄肼、双氯已亚硝脲及长春新硷等。
手术治疗若有脊髓或神经根受压，应行减压术，同时应用化疗。
术病预后较差，一般多在1年内死亡。
经综合治疗后可延长生命。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。
镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。
瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。
按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。
前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。
多发者其痛范围很广。
约40%～50%的患者伴有病理性骨折。
易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。
部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。
血清总蛋白量增高。
球蛋白增多，白蛋白减少或正常。
血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。
尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。
同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。
骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。
主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。
可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。
局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。
肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。
因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。
急性链球菌能扁桃体炎是由乙型溶血性链球菌等致病菌引起的腭扁桃体的急性非特异性炎症。
多发于儿童和青壮年，初春及秋末易发，部分病人因治疗不彻底，而转变成慢性扁桃体炎，反复发作或形成全身其他器官疾病的慢性病灶。
其主要临床表现有咽痛、发热，伴有全身不适，儿童尚可因高热而抽搐、呕吐和昏睡。
如不及时诊治，常可有局部并发症和全身并发病，如中耳炎、咽旁脓肿、风湿热、急性肾炎等。
在正常人的咽部及扁桃体隐窝内存在着链球菌等致病菌这些病原体，机体防御能力正常时，不致发生疾病；当某些因素使机体防御能力降低，存在于机体内的病原体大量繁殖，外界病原体又乘虚而入，因而致病。
（一）全身症状：起病急、恶寒、高热、可达39～40℃，尤其是幼儿可因高热而抽搐、呕吐或昏睡、食欲不振、便秘及全身酸困等。
（二）局部症状：咽痛明显，吞咽时尤甚，剧烈者可放射至耳部，幼儿常因不能吞咽而哭闹不安。
儿童若因扁桃体肥大影响呼吸时可妨碍其睡眠，夜间常惊醒不安。
血白细胞增多，中性粒细胞也增高，尿中有少量蛋白及管型。
咽拭子培养有溶血性链球菌。
抗链球菌溶血素“O”在恢复期较急性期明显升高。
根据症状和体征诊断一般无困难，但需和咽白喉、传染性单核细胞增多症鉴别。
前者起病缓，热度稍低，扁桃体及咽部假膜呈灰白色不易拭去，剥离时有出血，咽拭子涂片及培养有助区别。
后者病因系EBV（Epstein-Barrvirus）或CMV（巨细胞病毒），发热持续时间较长，全身淋巴结肿大，以颈及颌下为显著，咽部扁桃体充血肿大，咽痛显著，很少有脓性渗出物，对抗生素治疗无反应，周围血象有异型淋巴细胞增多，嗜异型凝集试验阳性。
休息，多饮水，高烧头痛可服退热止痛片（如阿司匹林）。
选青霉素或红霉素，并配以漱口药、含片及六神丸、板蓝根冲剂等。
中药可用：银花、连翘各15g知母、麦冬、天冬各9g，甘草4.5g，每日一剂，—般2～3剂。
(1)应进行隔离，防止借飞沫或接触传染。
(2)注意休息，多饮水，进流质饮食。
(3)局部用药及含漱剂如复方硼砂溶液、1:5000呋喃西林液漱口；洗必泰含片、含碘喉症片等含化。
(4)解热镇痛时可用扑热息痛、布洛芬等。
(5)全身应用抗生素控制感染。
(6)两颌下角部位热敷可助消炎作用。
(7)可用锡类散、冰硼散吹喉，每2小时1次。
(8)扁桃体周围脓肿时，可去医院穿刺吸脓减压后，再作切开引流，延期切除扁桃体。
（一）局部并发症：炎症可向周围扩散，引起扁桃体周围蜂窝组织炎、扁桃体周围脓肿，也可引起急性中耳炎、急性颈淋巴结炎及咽旁脓肿等。
（二）全身并发症：多认为系变态反应所引起，可并发与溶血性链球菌感染有关的风湿热，急性血管球性肾炎，心肌炎，关节炎等，应特别警惕心肌炎病人的突然死亡。
男性假两性畸形指患者本身是男性，生殖腺只有睾丸，其外生殖器变化很大，可以表现为女性，具有完全或不完全的女性第二性征，外阴呈女性型，其核型为46，XY。
按其病因不同，又分为睾丸女性化综合征，睾酮代谢障碍，5a-还原酶及孕期用含雄性激素类药物等因素所引起的男性假两性畸形。