ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。
A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。
B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。
1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。
霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。
所致疾病引起烈性肠道传染病霍乱，为我国的甲类法定传染病。
在自然情况下，人类是霍乱弧菌的唯一易感者。
在地方性流行区，除病人外，无症状感染者也是重要传染源。
高比例的无症状携带者有利于疾病的扩散，根据卫生状况，无症状携带者和病人的比率波动在10:1～100:1之间。
传播途径主要是通过污染的水源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经口摄入。
居住拥挤，卫生状况差，特别是公用水源是造成暴发流行的重要因素。
人与人之间的直接传播不常见。
在正常胃酸条件下，如以水为载体，需饮入大于1010个细菌方能引起感染；如以食物作为载体，由于食物高强度的缓冲能力，感染剂量可减少到102～104个细菌。
任何能降低胃中酸度的药物或其他原因，都可使人对霍乱弧菌感染的敏感性增加。
病菌到达小肠后，粘附于肠粘膜表面并迅速繁殖，不侵入肠上皮细胞和肠腺，细菌在繁殖过程中产生肠毒素而致病。
O1群霍乱弧菌感染可从无症状或轻型腹泻到严重的致死性腹泻。
在古典生物型霍乱弧菌感染中，无症状者可达60%；在ElTor生物型感染中，无症状者可达75%。
霍乱弧菌古典生物型所致疾病较ElTor生物型严重。
典型病例一般在吞食细菌后2～3天突然出现剧烈腹泻和呕吐，多无腹痛，每天大便数次或数十次。
在疾病最严重时，每小时失水量可高达1升，排出由粘膜、上皮细胞和大量弧菌构成的如米泔水样的腹泻物。
由于大量水分和电解质丧失而导致失水，代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休克及心力不齐和肾衰竭，如未经治疗处理，病人可在12～24小时内死亡，死亡率高达25%～60%，但若及时给病人补充液体及电解质，死亡率可小于1%。
O139群霍乱弧菌感染比O1群严重，表现为严重脱水和高死亡率，且成人病例所占比例较高，大于70%，而O1群霍乱弧菌流行高峰期，儿童病例约占60%。
病愈后一些患者可短期带菌，一般不超过3～4周，真正的慢性带菌者罕见。
病菌主要存在于胆囊中。
免疫性患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。
病人在发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。
病后小肠内可出现分泌型lgA。
体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。
直接镜检采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。
镜检（涂片染色及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。
细菌分离培养可将材料接种至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。
特异性制动试验取检材或新鲜碱性蛋白胨水培养物一滴，置于载玻片上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。
免疫荧光试验除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。
霍乱弧菌所致的霍乱，为烈性肠道传染病，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息，因此，霍乱被列为国境检疫的传染病。
霍乱弧菌有两个生物型，一为古典生物型，一为爱尔托生物型，这两个生物型在形态及血清学性状方面几乎相同，可作第四组霍乱噬菌体裂解试验，多粘菌素B敏感试验，鸡红细胞凝集试验，V-P(服-泼)二氏试验等试验加以鉴别：本菌是需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。
霍乱弧菌具有耐碱性，故常用碱性(pH值8.4～9.2)培养基选择性分离培养本菌。
在碱性琼脂平板上生长后，呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成菌膜，利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。
在庆大霉素琼脂平板上，生长快，8～10小时能生长出小菌落，可供鉴定用。
霍乱弧菌能分解蔗糖、甘露醇，产酸不产气，不能分解阿拉伯胶糖。
霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。
霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。
爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。
霍乱弧菌对热、干燥、日光及一般消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，煮沸立即死亡；对酸敏感，在正常胃酸中仅能存活4分钟，接触1∶5000～1∶10000盐酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟内即可死亡。
氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。
此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。
B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列  酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。
主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。
心、肝、脾等脏器均见缩小。
内脏浆膜无光泽。
肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。
胆囊内充满粘稠胆汁。
肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。
其他脏器也有出血、变性等变化。
必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。
对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。
人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。
这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。
目前有新型的口服rBS/WC疫苗（重组B亚单位/霍乱菌体疫苗）可用于预防霍乱，2000年WHO关于霍乱疫苗的意见书提出，“应考虑对有罹患霍乱危险性的人群使用rBS/WC疫苗”。
该疫苗对霍乱的保护期为3年，国内有上海联合赛尔生物工程有限公司生产rBS/WC疫苗。
霍乱弧菌(8张)治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。
孤束核（Nucleusofthesolitarytract）是一般内脏感觉神经纤维和味觉纤维终止核。
从延髓后部向前延伸到中部，位于迷走神经背核的外侧，在三叉神经脊束核的背内侧。
该核发出纤维上行到间脑，和味觉传导有关；其中有一部分纤维终于脑干运动神经核，完成内脏反射活动。
大黑蚂蚁，学名：拟黑多刺蚁，是十万种蚂蚁其中之一，主要分布在少数民族地区，周身呈全黑，尾部带刺，食性复杂，体内有蚁酸，春天是繁殖鼎盛时期。
古时有书记载称之为神蜉、玄驹等名。
大黑蚂蚁(5张)现代科学家称蚂蚁为营养宝库和天然药物加工厂，它含有人体所需的五十多种营养成分，二十八种游离氨基酸，多种维生素，以及人体所需的多种微量元素。
药理试验证明：有祛风除湿、强筋壮骨、安神益智、填髓益阳、抗疲劳、抗衰老、提高免疫机能。
明代李时珍《本草纲目》中也详细记述了：有抚正固本、益气泽颜、补肾壮阳、畏寒肢冷、神情乏力、慢性肝炎、久病体虚、风湿、类风湿及跌打损伤后遗症，白发转黑等。
玄驹（大黑蚂蚁）入药已有悠久的历史（李时珍所著《本草纲目》已有明确记载）。
祖国医学认为，蚂蚁是一种温和的滋补药，具有扶正固本、补肾壮阳、养血荣筋、祛瘀通络的功效。
其中以补肾之功效尤其显著。
大黑蚂蚁的药用价值与健身效果已逐渐被人们认识。
经研究认为，在提高免疫功能，治疗类风湿性关节炎；调节性腺内分泌功能，治疗阳痿、早泄及抗疲劳、抗缺氧等方面有显著疗效。
一·蚂蚁的公认明代李时珍《本草纲目》一中记载：蚂蚁处有之……其卵名蚔，山人掘之，古人食之，故内则·天官馈食之豆有醢也：凡人食之，益气泽颜·染者食之而愈也。
蚂蚁大家都知道是一种名贵药材，拟黑鼎突多刺蚁（特灵师蚂蚁）已列入世界公认食用药用，并为联合国命名绿色保健食品，现代医学临床实验证明，蚂蚁具有抗炎、镇痛、镇静、解痉、护肝、平喘、抗惊厥等药理作用。
,富含二十八种氨基酸,多种维生素和钙、铁、硒、锌等矿物质，并含多种酶、甾体化合物和难以人工合成的草体蚁醛------一种只有野山人参中才含有的活体滋补物质;其蛋白质含量在65%以上，有天然营养宝库之称。
蚂蚁食用在我国已有三千多年历史，传统医学记载：蚂蚁性酸，味咸无毒，入足厥阴肝经和足少阴肾经，滋补肝肾、益气养血、安神健脾，通络去瘀的功效。
经实验研究，大黑蚂蚁能提高红细胞活力，减低血脂、促进免疫功能，起到护肝、镇静、抗炎、镇痛和解痉平喘的作用，对迁肝、慢肝、高血脂、神经衰弱、糖尿病、类风关、哮喘等疾病均有疗效。
蚂蚁体内含有苏氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、赖氨酸等19种氨基酸，其中包括人体必需的8种氨基酸，蛋白质含量高达40－60%；并含有维生素B1、B2、B3、C、D、E等：微量原素含有锌、铁、硒、磷、钙等28种，其中14种为人体所需、尤其锌、硒〔生命之花、免疫之本〕含量最丰富，比自然界任何食品高10—20倍，还含有柠檬（C10H14O）、蚁醛（HCHO）、胸蚁醛(C10H14O)柠蒙醛等特殊类化合物；还含有ATP、多种酶和铺酸、生物碱、组织胺等生物活性物质；此处还有特殊的〔蚂蚁抗生素〕即后胸侧极腺素等特种抗菌素，因此号称微动物营养宝库。
蚁疗，即应用蚂蚁为人们治疗、保健、养生，就是以蚂蚁（拟黑多刺蚁）的均衡营养、平衡机体、异病同治、药食两用的特质，融合蚂蚁滋补营养、健脾补肾、通经活络、益气活血、双向调节免疫、抗病毒、抗炎镇痛镇静等功能，防治疗风湿、类风湿、乙肝、咳喘、糖尿病等虚损性疑难杂症；均衡营养平衡机体，提高免疫祛病强，提高耐力抗疲劳增强性功能，延缓衰老等保健养生功效。
蚁疗的主要功能和适用人群①风湿骨痛人群，防治风湿、类风湿关节炎、肩周炎、强直性脊柱炎、半身不遂、颈椎病、坐骨神经痛、骨痛、骨头坏死；②保肝护肝，防治乙型肝、脂肪肝、酒精肝、胆囊炎等；③止咳平喘，防治哮喘、咳嗽、急慢性支气管炎、支气管扩张、慢性咽炎、肺气肿、肺心病、痨伤、百日咳等肺、脾气虚症；④补肾强身、滋阴壮阳、填精固髓、增强性功能，防治阳萎、遗精、前列腺炎，女子性冷淡、月经不调、子宫寒冷、产后风、产后缺乳；⑤均衡营养平机体、双向调节免疫，防癌抗癌、延缓衰老；⑥调整血压、软化血管、防治心脑血管疾病，冠心病、糖尿病、高血压、高血脂、高血脂、动脉硬化、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、手脚麻木、中风前兆、胸闷胸痛、心律失常等；⑦补气益血提高耐力抗疲劳，改善心慌气短、头晕目眩、耳鸣、晕厥、面黄肌瘦、四肢无力等；⑧痔疮、便秘；⑨红斑狼疮、病后脱发、少白头.　经各大医疗研究机构实验证明；蚂蚁具有抗炎、镇痛、镇静、解痉、护旰、平喘、抗惊厥、抗癫痫、增强红细胞变形性、抑制胃酸分泌和阻止急性溃疡等广泛的保护作用。
如：(1)骨关节系统：类风湿、风湿性关节炎、肩周炎、腰腿痛；(2)心脑血管系统：冠心病、心肌梗死、脑血栓后症、心绞痛、心肌炎、肮心痛；(3)呼吸系统：气管炎、哮喘、肺结核；(4)泌尿尿系统：肾炎、阳痿、早泻、性冷、前列腺炎；(5)神经系统：头痛、失眠、植物神经功能紊乱；(6)免疫系统：红斑狼疮·硬质病、皮肌炎、结节性动脉炎；(7)其它：糖尿病、少白头、牙齿脱落等，起帮助调节、恢复作用。
在历史文献上可以查证历代的皇室贵族，周朝800年王朝皇家养生之道，康熙、武则天、乾隆皆以黑蚂蚁为贵品，及墨西哥老寿星食谱及蚁体的营养成分，药用价值，证明蚂蚁可以使人健康。
（详见《蚂蚁与健康》）保定市星火技术研究所最新引进原产广西，优质野生大黑蚂蚁。
益气强身，药食兼优。
《广西中药材标准》载：黑蚂蚁性味平。
功能与主治：益气强身、活血络、消肿解毒，用于风湿性关节炎、支气管炎、神经官能症、失眠、胃痛、毒肿痛。
51）保护肝脏肝在现代医学讲有分泌胆汁、贮存糖元、解毒三大功能，中医讲肝主疏泄，疏泄情志、疏泄血液、疏泄水液、疏泄毒素、疏泄脂肪。
肝病是威胁人类健康与生命的重要疾病之一，目前肝病人群在全世界有近7亿，中国有1．5亿左右。
肝病在古代中医称″虚损症″，五行中肾属水、肝属木，用蚂蚁祛肝病是中医中的″滋水涵木法″。
动物中熊是不得肝胆疾病的动物，因为它是食蚁高手，所以今天治肝病的中药60%以上有熊胆粉。
蚂蚁中草体蚁醛是高能化合物，可以活化蛋白质，长期服用可激活部分肝病人的肝脏中的干细胞，由未分化到低分化，由低分化到高分化，从根本上解决多种恶性疾病，国外称干细胞疗法。
2）改善糖尿病糖尿病又称消渴症，是指由于内分泌代谢失调而导致营养物质过度消耗而使机体***能量饥渴的虚损性疾病。
三多一少是基本特征，病理为胰岛素不能自由调节，血糖维持0．l%的浓度。
蚂蚁粉中的生物酶可多环节、多***、多层次从根本上解决胰岛素的异常。
用蚂蚁调节糖尿病是对传统对抗疗法终生服药的解放，因蚂蚁是填精益髓之品，传统的补肾强壮药，滋补肝肾，益气养血，活血化淤，以丰富的氨基酸、植物多糖、不饱合脂肪酸，以及修复胰岛细胞所必需的大量锌、镁、铬等微量元素来从根本上恢复胰岛细胞的功能。
3）改善风湿、类风湿蚂蚁体内有丰富对抗风湿、类风湿因子的蚁酸，它可穿透关节七个层面，降低病毒的活性，蚂蚁不仅是强筋健骨之品，可促进关节修复和复原。
动物界有种椋鸟利用蚂蚁给它注射蚁酸，可保证全身最小的关节一生毫无伤损，我们把风湿、类风湿称为活着的僵尸，不死的癌症，但印第安人却不把它当病，他们幕天席地的生活，时常患上风湿、类风湿，他们治疗过程很有趣，把身体无病地方用泥和腊涂上，有病关节全暴露出来，而后去找蚁栖树，多次撞击，蚂蚁被激怒后，倾巢而出向露出肉的地方用蜇刺注射蚁酸，当露出部位红青肿后，把人抬回家，一般7－15天便可恢复健康，还可获得多年的免疫。
4)调节免疫免疫是指机体识别并且排除抗原性异物从而使机体内部环境维持相对稳定和功能。
免疫是指人体的自身调节力，清除力和修复力。
有中枢免疫***胸腺和脊椎，周围免疫***淋巴和脾脏。
蚂蚁粉中含有大量肽酶，可激活任何年龄段萎缩的胸腺。
且蚂蚁是典型的填精益髓之品，所以可更有效增强中枢免疫调节机能。
在蚂蚁丰富的蛋白质中有很多免疫蛋白、胶原蛋白，可增强人皮肤粘膜及血脑屏障的功能，营养细胞，促进清除病原异物，有效抑制病毒基因的表达，从根本上恢复人的免疫监控机能。
（相关故事）澳大利亚麦克利大学贝蒂教授做的霍乱菌实验和斑疹伤寒的实验，都表明蚂蚁有极强的自身免疫机能。
蚂蚁粉是一种有效的免疫调节剂，免疫增强剂，免疫监控剂。
5）补肾、生发、明目、促性感蚂蚁有强大的生殖力（一只蚂蚁一生可产3，2亿枚卵）是由于它体内有大量的维生素E和金合欢烯及酪氨酸，肾最重要的功能就是主生殖发育。
中医讲肾气足，百病除；肾气虚，百病欺。
肾主骨生髓，其华在发，蚂蚁粉中有大量的磷酸酶及胶原蛋白，锌，铁，钙等多种物质，可促进毛母细胞再生，头发主要是含磷的胶原蛋白。
适合于斑秃，全秃，脂溢秃，神经性秃，所有毛囊萎缩者。
蚂蚁体内大量的色氨酸及维生素可充分营养球后视神经黄斑，从本源上恢复眼的成像和睫状肌调焦机能。
尤其对青少年的弱视，近视，远视及中老年因营养不足引起的视力下降，对花眼，散光，青光眼，白内障有明显调节作用。
加工处理　采到蚂蚁后的加工方法有：①将采到的活蚂蚁放入塑料编织袋或其他袋内闷几天，然后在晴天放在晒场上将口袋打开待蚂蚁爬出来晒死，再扫在一起，最后拣出杂质，再晒几天即能干燥，就成了蚂蚁干。
②采集到的活蚂蚁用60℃的温度烘10～15分，至干燥为度。
一般置于烘箱内烘干为宜，不能用铁锅炒。
③装入食品用塑料袋内在太阳下暴晒10小时，即可晒死活蚂蚁，但此法只能在夏天应用。
④用大锅蒸死蚂蚁，然后晒干。
但不能煮，煮死的蚂蚁失去原味。
按以上方法处理活蚂蚁后，晒干或烘干，拣出杂质，即可装袋贮存或出售。
日本血吸虫（SchistosomajaponicumKatsurada）即血吸虫，国内分布于南方各省区；国外分布在日本。
吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。
寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。
在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。
昆虫名称【中文学名】日本血吸虫【拉丁学名】  SchistosomajaponicumKatsurada即血吸虫，目前仅流行于中国南部12省，菲律宾，印度尼西亚，因在日本首次发现此虫，故得名。
外形特征小型个体，雄虫长12-24毫米，宽0.50-0.55毫米，体表基本光滑或仅有极小的棘。
睾丸7个，排为一行；雌虫有卵巢一个，长圆形。
子宫颈长，其中含有50个以上的虫卵。
体呈紫色。
成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中，雌雄虫经常抱在一起。
雌虫产卵于肠壁，随粪便排出体外，在水中孵出毛蚴，如遇钉螺则侵入其体中，毛蚴在钉螺体内经过无性生殖，产生大量的尾蚴。
尾蚴自螺体内逸出后，借尾部摆动，遇到人或易感染的动物而从皮肤钻入，引发感染。
其寄生能引起人和动物的血吸虫病。
应积极预防，大力灭螺，以免感染。
传播疾病吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。
在中国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。
日本血吸虫病在中国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。
是中国危害最严重的寄生虫病。
解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。
但文革期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。
积极开展防治工作仍很有必要。
发病机制及治疗药物急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。
在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。
当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。
当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。
长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。
但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。
70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。
日本血吸虫雌雄异体，寄生于人畜终宿主的肠系膜下静脉，虫体可逆血流移行于肠粘膜下层的静脉末梢。
合抱的雌雄虫交配产卵于小静脉的小分枝，每虫每天可产卵2000～3000个。
卵呈椭圆形，70～100×50～60μm，壳薄无盖，色淡黄，侧方有一小刺。
虫卵在血管内成熟，内含毛蚴，毛蚴分泌溶细胞物质，透过卵壳入肠粘膜，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。
由于肠的蠕动，腹腔内压力与血管内压力的增高，使虫卵与坏死组织落入肠腔，随粪便排出体外。
虫卵入水后在20～30℃经12～24小时即孵化出毛蚴，在水中游动的毛蚴1～2天内，遇到钉螺（中间宿主）即主动侵入，在螺体肝、淋巴腔内、发育为母胞蚴、子胞蚴，再经5～7周形成大量尾蚴，逐渐逸出螺体外，尾蚴入水或逸出于河边或岸上青草露水中。
终宿主接触水中尾蚴时，尾蚴吸附于宿主的皮肤，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮肤组织，脱去尾部进入表皮变为童虫。
童虫侵入真皮层的淋巴管或微小血管至静脉系统，随血流至右心、肺、左心进入体循环，或由肺穿至胸腔，通过横膈入腹腔。
约经4天后到达肠系膜静脉，并随血流移至肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居，在此，雌雄合抱，性器官成熟，产卵。
从尾蚴经皮肤感染至交配产卵最短需23～35天，一般为30天左右。
成虫在宿主体内生存2～5年即死亡，有的成虫在病人体内可存活30年以上。
本病流行于中国、日本、菲律宾等地。
中国则见于长江流域和长江以南的十三个省、市、自治区的三百三十三个县市。
台湾的日本血吸虫未见有人体感染。
本病的流行必须具备以下三个环节：（一）传染涁日本血吸虫患者的粪便中含有活卵，为本病主要传染源。
船户粪便直接下河以及居民在河边洗刷马桶是水源被污染的主要原因。
随地大便，河边粪坑及用未处理的新鲜粪便施肥，被雨水冲入河流，造成水源污染。
病畜（牛、羊、犬）及鼠等含有虫卵，随粪便排出，污染水源。
钉螺：为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节。
钉螺喜栖在近水岸边，在湖沼地区及芦滩洼地上最多。
在平原地区孳生于土质肥沃，杂草丛生，水流缓慢的潮湿荫蔽地区，沟渠最多，岸边次之，稻田中最少。
钉螺感染率以秋季为最高。
（二）传播途径主要通过皮肤，粘膜与疫水接触受染。
多通过游泳洗澡、洗衣、洗菜、淘米、捕鱼捉蟹，赤足经过钉螺受染区等方式感染。
尾蚴侵入的数量与皮肤暴露面积，接触疫水的时间长短和次数成正比。
有时因饮用疫水或漱口时被尾蚴侵入口腔粘膜受染。
（三）易感性人与脊椎动物对血吸虫普遍易感，流行区以学龄儿童及青少年感染率最高，以后逐渐下降，此与保护性免疫力有关。
一发病机理血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。
尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。
尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。
童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。
患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。
童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。
成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。
血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。
在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。
肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。
当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。
肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。
此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。
肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。
目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。
另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。
随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。
人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。
宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。
这种现象称为伴随免疫。
二病理变化血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。
虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏死，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。
急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴死亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。
最后结节发生纤维化。
病变部位主要在结肠及肝脏，较多见的异位损害则在肺及脑。
1．肠道变病成虫大多寄生于肠系膜下静脉，移行至肠壁的血管末梢在粘膜及粘膜下层产卵，故活组织检查时发现虫卵多排列成堆，以结肠，尤其是直肠、降结肠和乙状结肠为最显著，小肠病变极少，仅见于重度感染者。
早期变化为粘膜水肿，片状充血，粘膜有浅溃汤及黄色或棕色颗粒。
由于溃汤与充血，临床上见有痢疾症状，此时，大便检查易于发现虫卵。
晚期变化主要为肠壁因纤维组织增生而增厚，粘膜高低不平，有萎缩，息肉形成，溃疡、充血、瘢痕形成等复杂外观。
血吸虫病变所形成的息肉有转变为癌肿可能，应予重视。
由于肠壁增厚，肠腔狭窄，可致机械性梗阻。
由于阑尾炎组织也常有血吸虫卵沉着，阑尾粘膜受刺激及营养障碍，易发生阑尾炎。
2．肝脏病变虫卵随门静脉血流入肝，抵达于门静脉小分枝，在门管区等处形成急性虫卵结节，故在肝表面和切面可见粟粒或绿豆大结节，肝窦充血，肝窦间隙扩大，窦内充满浆液，有嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润；肝细胞可有变性，小灶性坏死与褐色素沉着。
晚期可见门静脉周围有大量纤维组织增生，形成肝硬变，严重者形成粗大突起的结节。
较大门静脉分支管壁增厚，管腔内血栓形成。
由于肝内门静脉阻塞，形成门静脉高压，引起腹水、脾肿大及食管静脉曲张。
3．脾脏病变早期肿大，与成虫代谢产物刺激有关。
晚期因肝硬化引起门静脉高压和长期淤血，致脾脏呈进行性肿大，有的病人肿大的脾脏可占据大部分腹腔甚至下抵盆腔，并伴有脾功能亢进现象。
镜检可见脾窦扩张充血，脾髓内、血管周围及脾小梁的结缔组织增生，脾小体萎缩减少，中央动脉管壁增厚发生玻璃样变。
脾脏中偶有虫卵发现。
4．其它脏器病在胃及肠系膜以及淋巴结、胰、胆囊等偶有虫卵沉积。
血吸虫病株儒患者有脑垂体前叶萎缩性病变和坏死，并可继发肾上腺、性腺等萎缩变化，骨骼发育迟缓，男子有睾丸退化，女子有盆腔发育不全。
异位性损害主要由于急性感染时大量虫卵由静脉系统进入动脉，以肺和脑的异位损害为多见。
肺部可有大量虫卵沉积和发生出血性肺炎。
脑部病变多见于顶叶皮层部位，脑组织有肉芽肿和水肿。
一侵袭期自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。
症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。
在接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。
当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。
另外未抵达门脉的幼虫被杀死后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。
二急性期本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。
大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。
临床上常有如下特点：1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。
热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。
发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。
2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。
由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏死形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。
此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现黄色小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。
重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。
3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。
左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。
脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。
4．肺部症状：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。
肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。
5．实验室检查1．血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。
2．肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质性病变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。
3．粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。
4．心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。
急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。
三慢性期多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。
本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。
流行期所见患者，大多数属于此类。
由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。
1．无症状者绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。
患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。
2．有症状者血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。
患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。
下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。
四晚期病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。
患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。
此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。
患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。
晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。
异位损害系指在偶然的情况下成虫或虫卵可超出其正常寄生的门静脉系统，而在异常部位造成病变，临床上以肺及脑部病变较为常见，其它部位的异位损害则为罕见。
脑损害时可有脑炎表现或以局限性癫痫反复发作为主，肺部损害轻者可无呼吸道症状，重者类似粟粒性肺结核或支气管炎，咳嗽最为常见，大都干咳少痰，胸部检查偶可闻及干性或湿性罗音。
胸部X线片检查大多数有明显的肺实质病变，早期见两侧肺纹增加，继而肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部为多。
病变一般在3～6个月后逐渐消失。
偶见虫卵沉积胃幽门部或胃底部粘膜下层，可见组织增生，胃壁增厚、肉芽肿、息肉等改变，形成溃疡时，常有呕血及幽门梗阻等引起的临床表现，常可误诊为溃疡病或胃癌。
此外，偶见虫卵沉积皮肤、输卵管、子宫颈、心包、胰腺、肾上腺、睾丸、付睾等部位，引起局部病变。
并发症多见于慢性和晚期病例，以阑尾炎较多见。
血吸虫病患者并发急性细菌性阑尾炎时易引起穿孔、阑尾炎脓肿、阑尾炎组织内虫卵沉积，阑尾穿孔易引起弥漫性腹膜炎并发症。
血吸虫病患者的结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其它肠梗阻症状，在血吸虫病肠道增殖性病变的基础上发生癌变者并不少见。
重流行区普查结肠癌的发病率较非流行区高。
发病年龄以30～40岁最多，20～30岁者也不少。
血吸虫病合并结肠癌多为分化性腺癌和粘液腺癌。
临床表现主要是结肠梗阻、便血和腹部包块。
钡剂灌肠X线检查可见充盈缺损，乙状结肠镜检与活组织病理检查可确定诊断。
临床诊断1．流行病学资料在流行区有疫水接触史者均有感染的可能，患者籍贯、职业伴有疫水接触史对诊断有参考价值。
2．临床表现急性血吸虫病有尾蚴皮炎史、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛、腹泻、血中嗜酸性粒细胞显著增多，结合流行病学资料易于诊断。
对长期不明原因的腹痛、腹泻和便血，肝脾肿大，尤其肝右叶肿大，或者壮年有癫痫发作者，并有嗜酸性粒细胞增多，均应考虑慢性血吸虫病。
对于巨脾、腹内痞块、腹水、上消化道出血、肠梗阻、侏儒患者，应考虑晚期血吸虫病。
3．实验室检查大便沉淀孵化试验沉孵法是目前最主要的诊断方法，虫卵沉淀阳性率约50%，孵化阳性率约80%，晚期病人由于肠粘膜增厚，虫卵进入肠腔数量减少，检查阳性率极低。
轻型患者从粪便中排出虫卵很少，多呈间歇性出现，阳性率也不高。
4．免疫学检查有辅助诊断价值。
以皮内试验，尾蚴膜试验，环卵沉淀试验特异性较高而应用较多。
一般此类方法不作确诊依据。
1．皮内试验前臂皮内注射肝卵抗原成虫抗原0.03ml。
作直径约0.5cm的丘疹，15分钟后风团直径达0.8cm或以上为阳性。
少数病人在潜伏期及发病初期即可出现阳性，一般在感染后两周即可出现阳性，感染后4~7周全部出现阳性，阳性率一般在95%以上，偶有假阳性反应。
皮肤试验对诊断有参考价值，不能作为疗效考核标准。
2．尾蚴膜试验取病人血清1～2滴于玻片上，加入活的或冻干的血吸虫尾蚴5～10条，加生理盐水2～3滴，混合后，置37℃温箱，3～4小时后镜检，可见尾蚴周围有膜状物形成。
阳性率达95%，感染后7～12天即可出现阳性反应，少有假阳性反应，有早期诊断价值。
因与肺吸虫及中华支睾吸虫有交叉反应，又因尾蚴供应困难，故不易推广，仅用于流行病学调查及筛选新感染者。
3．环卵沉淀试验取活卵悬液一滴于无菌玻片上，加病人血清等量，加盖玻片石腊密封，置37℃温孵24～48小时，于低倍镜下观察，可见虫卵周围出现球状、指状、丝状、菊花状等形态的沉淀物。
观察100个成熟虫卵，计算沉淀物大于10微米的虫卵数所占的百分数，环沉率5%以上者为阳性。
感染后7～12天出现反应，阳性率达95%以上，具有早期诊断价值。
4．间接血凝试验采用血吸虫卵抗原致敏红细胞测定病人血清中的抗体，明显凝集者为阳性，特异性与敏感性高，阳性率在90%以上，观察结果快，用血量少及操作简便，本试验与肺吸虫有交叉反应。
5．酶联免疫吸附试验（ELISA）以纯化成虫或虫卵抗原与过氧化物酶或碱性磷酸酶结合，测定病人血清或尿中的血吸虫抗体，敏感性及特异性高，阳性率在95%以上，操作简便，适用于大规模现场使用。
6．酶联免疫电泳试验过氧化物酶标记纯化虫卵抗原后，作对流免疫电泳，检测血清特异性抗体，1/2～1小时出报告，阳性率80%以上。
7．循环抗原测定循环抗原是存在于病人血与尿中的特异性抗原物质，循环抗原阳性，说明宿主体内存在有活的血吸虫感染，具有考核药物疗效的价值。
5．肠镜检查及肠粘膜活组织检查疑似血吸虫的而反复大便检查虫卵阴性者适用肠镜检查。
可见肠粘膜有黄斑、息肉、瘢痕、肥厚、充血、水肿、溃汤等改变。
自虫卵堆积处（黄斑及粘膜增厚处）取米粒大小的粘膜组织压片，在显微镜下检查，可查到成堆的虫卵，阳性率在90%以上；在直肠粘膜活检中所见虫卵多成黑色死卵与空卵壳，活卵较少。
为此，仅凭活检出卵对近期变性虫不易区别，又因死卵于治疗后可长期留在肠壁中，久不消失，故认为对疗效考核只能作参考。
活检时应充分止血，轻取组织、切忌撕拉，以防止出血与穿孔。
6．其它检查，供诊断参考1．血象急性期白细胞总数及嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数多在10～30×109/L，嗜酸性细胞常占20～40%或更高，有时可达80%以上。
部分病人嗜酸性粒细胞增高不显著。
慢性期嗜酸性粒细胞轻度增多。
晚期因脾功能进，白细胞明显减少，并伴有贫血及血小板减少。
2．肝功能试验急性期多因虫卵刺激导致网状内皮细胞增生，故血清球蛋白显著增高，蛋白电泳显示丙种蛋白增高，由于部分病人α2球蛋白增高，嗜异性凝集试验呈阳性反应，晚期及少数慢性期病人由于肝硬化的存在，血清白蛋白明显降低，白蛋白与球蛋白有倒置现象。
血清丙氨酸转酶多正常或轻度增高。
鉴别诊断（一）急性血吸虫病须与败血症、疟疾、伤寒与副伤寒，急性粟粒性肺结核，病毒感染，其它肠道疾病鉴别。
主要根据籍贯、职业、流行季节，疫水接触史、高热、肝脏肿大伴压痛、嗜酸性粒细胞增多，大便孵化阳性为鉴别要点。
（二）慢性血吸虫病须与慢性菌痢、阿米巴痢疾、溃疡性结肠炎、肠结核、直肠癌等病鉴别。
粪便孵化血吸虫毛蚴阳性可确诊。
嗜酸性粒细胞增生有助于本病之诊断。
肠镜检查及组织检查可有助于确诊。
粪便常规检查、培养、X线钡剂灌肠，诊断性治疗有助于诊断与鉴别诊断。
（三）晚期血吸虫病须与门脉性肝硬变及其它原因所致的肝硬变鉴别。
血吸虫病肝硬变的门脉高压所引起的肝脾肿大、脾水、腹壁静脉怒张改变较为突出，肝细胞功能改变较轻，肝表面高低不平。
门静脉性肝硬变表现为乏力，厌食、黄疸、血管痣、肝肿大显著甚至缩小，不易摸到表面结节，且有活动性肝功改变，如转氨酶增高等。
（四）异位血吸虫病肺血吸虫病须与支气管炎、粟粒性肺结核，肺吸虫病鉴别。
急性脑血吸虫病应与流行性乙型脑炎鉴别。
慢性脑血吸虫病应与脑瘤及癫痫鉴别。
尾蚴性皮炎需与稻田皮炎鉴别。
稻田皮炎由寄生于牛、羊、鸭等动物的门静脉中的动物血吸虫尾蚴侵袭皮肤引起，多见于中国东南、东北、西南各省市。
宿主排卵入水、孵出毛蚴、入椎实螺，后尾蚴逸出螺体。
人接触尾蚴后便立即进入皮肤、引起皮炎。
皮炎初见呈红点，逐渐扩大变为红色丘疹，皮疹一周后消退，尾蚴被消灭，病变不再发展。
饮食注意支持与对症疗法急性期持续高热病人，可先用肾上腺皮质激素或解热剂缓解中毒症状和降温处理。
对慢性和晚期患者，应加强营养给予高蛋白饮食和多种维生素，并注意对贫血的治疗，肝硬变有门脉高压时，应加强肝治疗，以及外科手术治疗。
患有其它肠道寄生虫病者应驱虫治疗。
病原疗法1．吡喹酮（Pyquiton）为吡嗪啉化合物，无色无臭结晶粉末。
微溶于乙醇，不溶于水。
对幼虫、童虫及成虫均有杀灭作用。
口服后容易从肠道吸收，于5/2小时左右血浓度达最高峰。
体内分布以肝脏浓度最高，代谢产物于24小时内从尿中排出。
目前所用国产普通片和肠溶片，各含药物0.2及0.05g。
对急性血吸虫病临床治疗总药量为120mg/kg，儿童为140mg/kg，分4～6日服，每日2～3次，治愈率100%。
对慢性与晚期病人，一疗程总剂量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，分1～2日服，每日3次。
副作用少而轻，可有头昏、乏力、出汗轻度腹疼等。
本药具有高效，低毒、疗程短的优点，是目前较理想的抗血吸虫药物。
2．硝硫氰胺(nighiocyamine，amoscanate)：为橙黄色粉末，不溶于水。
系一种广谱驱虫药，动物试验对四种血吸虫均有作用。
口服后从小肠吸收，体内分布在肝脏浓度最高，由胆汁和尿排泄，经胆汁排泄的部分可再吸收，进行肝—肠循环。
部分可通过血脑屏障进入脑组织。
治疗总剂量为7mg/kg，最高不超过350mg，分为三等分，每晚睡前服。
疗程中宜低脂饮食，忌烟酒。
适用于各期血吸虫病，远期疗效85%。
肝炎未满1年、慢性肝炎、肝硬化，晚期血吸虫病有肝功能明显减退，有精神病史及神经宫能症，妇女在妊娠或哺乳期忌用。
有器质性心脏病者慎用。
药物副作用有头昏、乏力、眩晕、走路漂浮感、多梦、纳差、恶心、腹泻、腹痛、肝区痛等；少数有肢体麻木，肌颤、眼球震颤、早搏、心律失常等，停药一周消退。
少数病人可出现黄疸及肝功改变。
偶见阿一斯二氏综合征。
（3）双羟萘酸副品红(pararosnailline，pamoate，双副)是一种多苯甲烷类红色染料。
能抑制乙酰胆碱酯酶，引起内源性乙酰胆碱蓄积，致使吸盘麻痹，虫体瘫痪，合抱分离与肝移。
对各期血吸虫病均有较好疗效。
每片0.1g，每日总量50～60mg/kg，分3次服，连服20或28天为一疗程。
远期疗效达90%以上，药物副作用有头昏、眼花、视力模糊、乏力、心悸、消化道症状等反应；严重者可有全身皮疹、粒细胞缺乏症等过敏反应。
对有肝、肾功能障碍者慎用。
4．呋喃丙胺(furpromide)与敌百虫(dipterex)联合疗法：呋喃丙胺无臭无味，口服后主要从小肠吸收，进入肠系膜上静脉与门静脉系统，对血吸虫成虫及童虫均有杀灭作用，因在消化道上部被降解，故对寄生在肠系膜下静脉及其分枝的虫体影响不大，单独应用临床疗效差。
敌百虫抑制虫体胆碱脂酶活力，引起虫体麻痹与肝移，两药联合应用有协同作用。
呋喃丙胺疗程10天，每天量成人60mg/kg，儿童70mg/kg，成人最大量不超过每日3g，首1～2日给半量以减轻反应，以后为全量连用8天。
敌百虫毒性较低，在碱性溶液中易水解成敌敌畏增加毒副作用。
两药合用有协同作用，敌百虫肛栓每个0.2g，在呋喃丙胺疗程的第2～3天开始，每晚用栓剂1个放入直肠离肛门10cm处，垫高臀部侧卧半小时，共用3次，虫卵转阴率达90%，敌百虫肌注每日100～150mg，疗程3天。
副作用：呋喃丙胺可引起食欲减退，恶心，呕吐、腹痛，腹泻血便等胃肠道反应；并可引起肌痉挛以及神经精神症状，上述反应均能自行缓解，严重时终止治疗。
敌百虫可引起头昏、头痛、失眠、多汗、流涎等胃肠道症状，对症进行处理后缓解，不影响继续治疗。
个别病人可引起阿一斯二氏综合征，可应用阿托品，解磷定解毒药等治疗，并停用敌百虫治疗。
联合治疗对精神病史，神经官能症，溃疡病、肾炎、肝炎等疾病时忌用。
其它抗血吸虫药：有口服的没食子酸锑钠(sodiumantimonysubgallate、锑--273)和静脉注射的洒石酸锑钾两种。
目前已少用。
1．消灭传染源人畜同步化疗是控制传染源的有效途径。
吡喹酮是当前治疗血吸虫病的首选药物，具有安全有效，使用方便的特点。
人群化疗措施分为全民化疗，选择性化疗和高危人群化疗三种。
各地可根据当地的流行程度，因地制宜。
2．切断传播途径1．灭螺：灭螺是切断血吸虫病传播的关键，主要措施是结合农田水利建设和生态环境改造，改变钉螺孳生地的环境以及局部地区配合使用杀螺药。
目前世界卫生组织推荐使用的化学灭螺药为氯硝柳胺。
在短期内不易消灭钉螺的湖沼洲滩地区，采用建立“安全带”的方法，即在人畜常到的地带（称易感地带）反复灭螺，以达到预防和减少感染的目的。
2．粪便管理：感染血吸虫的人和动物的粪便污染水体是血吸虫病传播的重要环节，因此，管好人、畜粪便在控制血吸虫病传播方面至关重要。
由于人尿和尿素分解后产生的氨能杀灭虫卵，因此采用粪、尿混合贮存的方法杀灭粪便中的虫卵，有助于控制血吸虫病的传播。
3．安全供水：结合农村卫生建设规划，因地制宜地建设安全供水设施，可避免水体污染和减少流行区居民直接接触疫水的机会。
尾蚴不耐热，在60度的水中会立即死亡，因此家庭用水可采用加温的方法杀灭尾蚴。
此外，漂白粉、碘酊及氯硝柳胺等对尾蚴也有杀灭作用。
3．保护易感者人类感染血吸虫主要是人的行为所致。
加强健康教育，引导人们改变自己的行为和生产、生活方式，对预防血吸虫感染具有十分重要的作用。
对难以避免接触疫水者，可使用防护药、具，如穿长统胶靴、经氯硝柳胺浸渍过的防护衣或涂擦苯二甲酸二丁酯油膏等防护药物。
由中国学者自行研制的青蒿素衍生物蒿甲醚和青蒿琥酯对童虫有很好的杀灭作用，对已接触过疫水者，在接触疫水后第7天至第10天服用青蒿琥酯，成人每次服300mg，儿童按6mg/kg体重计算，以后每周服用1次，离开疫水后再加服1次，可达到早期治疗的目的。
血吸虫病的防治是一个复杂的过程，单一的防治措施很难奏效。
世界卫生组织针对血吸虫病防治工作于1984年提出了人畜化疗结合健康教育，辅以局部或季节性灭螺的策略。
目前中国防治血吸虫病的基本方针是“积极防治、综合措施、因时因地制宜”。
积极防治是指积极治疗病人和开展各种预防措施，综合措施是指治疗病人、病畜、灭螺、防护、粪管、水管及宣传教育同时进行的措施，因时因地制宜是指在不同类型流行区，根据不同的流行因素，采取不同的防治策略，如在钉螺难以控制的湖沼地区和大山区，采取以化疗为主导和有重点的消灭钉螺，而不是强调以消灭钉螺为主的综合措施。
为了保证实验数据的准确性，每个孔要做一定数量的重复，测量的时候取这几个孔的平均值。
1.做细胞试验的随机性比较大，设多个复孔可以去除部分偏差大的数据减少检测的误差；2.设置多个复孔具有统计学意义，否则很难说明数据是偶然的还是真实的；3.设置复孔可以避免由于主观因素造成的误差；总的来说是为了使你得到的数据更接近与真实值，避免试验客观和主观误差。
扁桃腺结石，是一种比较常见的扁桃腺疾病。
每个人都可能出现扁桃腺结石，但是有人可能会自行脱落吞下，有些人则会有喉咙异物感，或喉痒咳嗽及吞咽不顺等症状，甚至有的结石在脱落后有出血的现象，容易造成患者恐慌。
若是结石变大而未排出，则会造成阻塞性感染，引起扁桃体胀痛、流脓及反覆发炎。
伴随发出的臭味由口中传出，通常对患者人际关系造成不小的困扰。
[1]治疗扁桃腺结石，往往采用局部治疗加上药物控制，即可获得良好效果，症状严重时则需以手术取出。
专家表示，扁桃腺结石引起的不适会直接影响到病人的情绪，多数患者会四处寻求治疗，常被认为是神经质，或被医师误认有虑病症；其实对此类病患都不公平。
因此建议民众若有长期喉咙不适的困扰，应请教专业耳鼻喉科医师以厘清疑虑，平日可多注意口腔卫生，刷牙时注意喉咙也要清干净，或搭配使用消毒药水漱口，才是最佳的保健之道。
拼音  【yìqìtōngniàotāng】处方：炙黄芪12克，炙升麻9克，厚肉桂2克（后下），荆芥穗9克，琥珀末3克（冲服），甘草梢3克。
功能主治：益气通尿。
主气虚失约。
用法用量：水煎服，每日1剂，日服2次。
康妇软膏  15g康复软膏中药产品/妇科药国药准字Z22021186通化鸿淘茂药业有限公司长春宝华医药有限公司15g/管*1管/盒*400盒12g/管*1管/盒*400盒  12g康复软膏白芷、蛇床子、花椒、土木香、冰片祛风燥湿，止痒杀虫，防腐生肌。
用于外阴炎、外因溃烂、阴道炎等症引起的外阴或阴道充血，肿胀，灼热，疼痛，分泌物增多或局部溃疡、糜烂、瘙痒等。
外用涂于洗净的患处，一日2-4次外阴炎阴道炎妇科标准编号：WS3—B—3986—98以上五味，除冰片外，其余白芷等四味用水蒸气蒸馏，分别收集芳香水及水煎液，芳香水进行重蒸馏，得精馏液；水煎液滤过，滤液浓缩至相对密度约为1.20（25℃），加乙醇使含醇量为70%，静置，取上清液用10%氢氧化钠溶液调pH值至8.0，静置过夜，回收乙醇，流通蒸气灭菌30分钟，与精馏液合并，搅匀，备用；冰片研为细粉，过筛，备用。
另将油相硬脂酸、羊毛脂、液体石蜡与水相三乙醇胺、甘油、蒸馏水分别加热至约70℃，在搅拌下，将水相加入油相中，冷却至40℃，加入适量防腐剂，搅匀，制成基质。
取上述药液，加热至50～60℃，加入基质中，搅拌，加入冰片细粉，搅匀，使色泽一致，制成软膏1000g，分装，即得。
本品为淡黄棕色的软膏；具冰片香气。
康妇软膏是由白芷、蛇床子、花椒、土木香、冰片等中药研发制成。
是全国独家国药准字号妇科外用首选产品。
主要治疗女性的外阴炎、外因溃烂、阴道炎、阴道充血，肿胀，灼热，疼痛，分泌物增多或局部溃疡、糜烂、瘙痒等症状。
是女性告别妇科疾病的首选药物。
区别于其它文号妇科外用剂或者外用品，康妇软膏是国家食品药品监督管理局首批的独家国药准字药品。
能真正起到祛风燥湿，止痒杀虫，防腐生肌的作用。
乙型病毒肝炎症（又称：乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。
发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。
多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。
目前我国有乙肝患者3000万。
乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。
无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。
本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。
目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。
人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。
这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。
一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。
感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。
干扰素产生较少，HBV持续复制。
特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。
此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。
尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。
四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。
亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。
慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。
基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。
②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。
严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎1.急性重型肝炎可分两型（1）坏死型以大块肝细胞坏死为特征。
肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。
一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。
累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。
多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。
其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型与甲型肝炎相同。
表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。
肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。
肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。
肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。
部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。
自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。
也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。
符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。
当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。
②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。
其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.4.重型乙型肝炎（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。
多数于病后3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。
定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。
黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。
一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。
（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。
体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。
恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
应采取以疫苗接种和切断传播途径为重点的综合性措施。
一、乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。
我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。
1、接种乙肝疫苗因人而异，我国应用的免疫剂量和程序：①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。
以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。
也有用0、1、2月免疫程序者。
目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。
如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。
目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。
剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。
注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。
乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。
乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。
>38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。
关于加强注射问题，意见不一致。