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彼此有一定的可比性，因此，一定程度上，类比能够促进对像气功这样未知事物认识的深化。
第二，问题出在彭晓及此后练“内丹”的功家不懂或不完全懂得真正炼丹学的知识。
起码是没有从事过炼丹的实践。
《参同契》问世后的2～3百年间，炼丹的行家里手如葛洪、陶宏景等都从未怀疑过《契》文是炼丹学的文献。
有唐以来的400年间，也不曾有人怀疑过。
彭晓之后之所以转舵认定《契》文是借外丹以述内丹，一方面固然是数百年无数失败的事实说明“还丹”并非像《参同契》所说的那样“粉提以一丸、刀圭最为神”的那样神灵。
另一方面这些内丹家们并没有去认真研究《参同契》所提供的实验方案，去从事冶炼还丹方面的实践。
倘若他们亲自实践过，那么他们定会知道这个实验方案是能炼出“还丹”来的(至于是不是那么“神”，那是另一个问题)。
因此也就不会猜度这是魏伯阳在同后生捉迷藏了。
所谓“金液还丹”就是人工制造的朱砂(或称丹砂)，是硫与汞(水银)的化合物。
很早以前人们就已经知道朱砂是汞的化合物，稍后于魏伯阳的葛洪所著的《抱朴子》就说过：“丹砂烧之成水银，积变又还成丹砂。
“所谓”还丹“就是：金液(汞)积变还成丹砂之意。
公元5世纪的陶宏景甚至还知道由丹砂冶炼出的水银质量不太好：“色小白浊”。
可见，自魏伯阳之后由丹砂提炼为水银及由水银冶炼还丹在学术界已经不是什么秘密。
问题是对人工制造(即由水银人工冶炼)的“还丹”总有一种神秘之感，包括魏伯阳及稍后的诸丹家都认为此物“不得了”。
魏伯阳本人自不待言，在《参同契》中已称道备至。
葛洪(公元283—363)也认为由水银冶炼“积变又还成”的丹砂，其功效“去草木远矣，故能令人长生”，为何能长生呢？
他的推理是：“金汞在九窍，则死人为之不朽，况服食乎！
”意思是：既然，金和水银塞于死人的九窍都能使死人不腐烂，那么活人服用还丹，还有不长生的道理?葛洪还讲了故事：临沅县有一家姓廖的人家，世世代代都长寿。
后来搬家了，以后子孙都短命。
而别人搬到廖姓故居去住，也多长寿。
于是怀疑可能廖家的井水有奥妙，于是把井挖了，结果发现井底埋了几十斛的朱砂。
名医、炼丹家陶宏景(公元456—536)也说：“还复为丹，事出仙经，酒和日暴，服之长生”。
陶所说的“仙经”大既是指《太上玄变经》所载的《三皇真人炼丹方》，据此方介绍，服了“还丹”之后：“一月三虫出，半年诸病瘥，一年髻发黑，三年神人至”。
同魏伯阳的溢美之词大同小异。
不过陶宏景已提醒人们注意，炼好的还丹要经过酒浸和日晒的处理，这种处理相当复杂，要经过大约三百天。
这说明已然了解“还丹”弄不好会有毒的，需采取此措施。
然而，此后千百年的实践表明，“金液还丹”不仅没有那么神，而且不断地闹出人命案。
其他关于天然朱砂，李时珍于16世纪末总结了前人的研究成果认为其药性：“甘，微寒，无毒。
主治：身体五脏百病，养精神、安魂魄，益气明目，久服通神明不老……。
”当然，对天然朱砂是否有毒，历史上有过激烈的争论：远古时，神农说无毒；但歧伯(传说中黄帝之师)说有毒，药学家甄权说有大毒。
看起来分歧很大，其实关键在于服法。
气功家、炼丹家寇宗?#93;说得妥帖：“朱砂镇养心神，但宜生服，若炼服，少有不作疾者。
”朱砂是非常特别的天然矿物质，以其成份而言是硫化汞，而汞的盐类和氧化物大都有剧毒，即便是同为硫化汞但是黑色的同分异物体也有剧毒。
所以品质优良纯净的天然朱砂，如辰州的簇头砂无毒，但如衡阳、邵阳出产的虽然也是紫色朱砂，但因里面渗有黑色硫化汞，就不可入药。
天然朱砂一旦经过火炼之后可能产生氧化汞(红色)和其他汞化物，故有剧毒。
四十余年前（1965年），因工作之便，研究了汞的硫化物及其电化学行为。
发现汞的硫化物不仅仅是化学著作所指出的两种：黑色HgS（正方晶系)、红色HgS(六方晶系，即朱砂)，而且还存在第三种：在汞表面上形成的第一个HgS分子层其性质完全不同于前述的红、黑两种。
这三种不同HgS的极谱图如下。
(图3)（略）由上述研究中不难看出，人工合成的“金液还丹”何以经常出人命，关键在“炉鼎”的安置和“火候”的掌握；魏伯阳提供的“鼎”口很小，目的在于易密封。
太大的口不易封严，而封不严则漏气，氧渗入后汞就氧化成了有剧毒的“氧化汞”。
稍一误食，即有致命的危险。
更要命的是这种“氧化汞”也是红色的，没有经验的人很难将其和朱砂分清，许多炼丹者呜呼送命，其因盖此。
密封技术在今日已然过关，但在古代却是件难事。
往往由于在加热过程中密封被破坏，而功败垂成。
所以魏伯阳提醒：一旦装炉之后要“固塞其际会、务使致完坚”且要日夜护持，随时加固密封。
为了保护密封还要注意火候，要先“文火”后“武火”。
猛然升温，密封很容易破坏且陶鼎壁厚，内外温差大，容易裂。
注意火候的另一个原因是保证使有毒的黑色HgS转化为无毒的红色HgS。
如前所述魏伯阳炼“金液还丹”是分两步走的：第一步先将金(汞)、水(硫磺)烧成黑色、有毒的HgS，然后以此为原料在一定温度下长期“温养”，现在我们已知道，这个转化(温养)温度是386℃，太高、太低都不合适。
如果保持温度时间不够，由有毒的黑色HgS转化反应不完全，“还丹”也会有毒。
这就是千百年来，服用“还丹”者中毒身亡时有发生的原因。
秘密既然揭开了，无谓的猜测也就不再必要。
所以后世有关还丹是“内丹”的论证尽管很有天才，但毕竟不是一码事。
我们在这里探讨《参同契》，并非全面评价《参同契》的历史地位，而仅仅讨论后人所推崇炼丹(内丹)的方法和“火候”、“炉鼎”的真实内涵。
后世气功家赞它为“万古丹经王”，并没有错，只是它并非宋元以  炼丹术相关书籍后创立的“内丹”学派的“丹经王”，而是地地道道的古代化学冶炼学的丹经之王；它是中国最早，最详尽介绍炼丹方法的第一书，但不是宋元以后“丹道”功法的肇始者；它对“内丹”的贡献只是从理论上阐明“三道由一”的认识和量化的概念，而不是具体的内丹“丹道”的功法；它所提供的“火候”是地地道道的化学实验的真实参数，而不是后人所敷演的炼内丹的“火候”。
《参同契》实在是中国科技史上绝无仅有的一部奇书：它是一部化学冶炼学的真丹经(外丹)之王，却少人理会它；它又是一部后人强加的假丹经(内丹)之王，偏有许多人写了上百部的著作硬是将其演绎成重要的气功派别——丹道。
以至于今天人们一提到炼丹都以为就是练气功，一提到火候都以为是专指炼丹功的要领。
实在令人感叹：假作真来真变假，千古何人识丹家。
我们认为还《参同契》的真实面目，既不会贬损其历史价值，也不会降低宋元以来丹道研究成果的价值。
相反，解脱了沉重的历史枷锁，丹道的研究会更上层楼，因为科学总是青睐那些实事求是者。
（作者：林中鹏先生）
硬脑膜下脓肿是指位于硬脑膜与蛛网膜之间的硬脑膜下腔化脓性感染，很少见。
常见病因为中耳炎、乳突炎、额窦炎、颅骨骨髓炎和颅脑损伤继发感染所致。
可同时并发化脓性脑膜炎，脑脓肿或硬脑膜外脓肿，由于硬脑膜下腔间隙大，因此，一旦发生硬脑膜下脓肿，其积脓量可达数十到数百毫升不等，临床症状也较重。
多数病人有中毒症状，寒战高热，颈强直，并迅速发展的偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。
治疗主要钻孔引流，全身使用抗菌素，如及时治疗，多数病人预后良好。
1.全身感染症状，起病重，病人有头痛、寒战发热、全身乏力、嗜睡困倦等表现。
2.颅内压增高症状明显，头痛、呕吐、有或无视乳头水肿，脉搏缓慢，血压升高，脉压增高，呼吸变慢，严重者昏迷。
3.脑膜刺激征阳性。
4.局部脑受压症状，位于优势半球者出现偏瘫失语，局灶性癫痫。
诊断依据1.有颅骨骨髓炎、中耳炎、鼻窦炎及化脓性脑膜炎史。
2.有全身感染症状。
3.有颅内压增高症状。
4.有局部脑受压症状。
5.有脑膜刺激征。
6.脑血管造影、ＣＴ扫描及ＭＲＩ检查显示病变。
7.颅骨钻孔探查或穿刺硬脑膜下抽出脓液。
治疗原则1.对症治疗。
3.全身应用抗菌素。
用药原则1.依细菌培养及药物敏感试验，选择基本药物中一种或两种以上联合应用。
2.严重感染、首选抗菌谱广的药物，如头孢类药物。
3.混有厌氧菌感染，加用灭滴灵。
4.颅内压高者，使用脱水药降颅压，可适当使用地塞米松。
5.必要时可考虑鞘内注入抗生素。
6.身体状况差者，适当输全血，使用人体血清白蛋白。
现实解体—derealization
两性畸形是在胚胎发育期间分化异常所致的性别畸形，一般根据性染色体、梁色质、性腺及外生殖器的不一致，可分型为男性假两性畸形、女性假两性畸形和真两性畸形。
男性假两性畸形：１男性外生殖器型２外生殖器似男非男３睾丸女性化综合征女性假两性畸形真两性畸形治疗原则１确定性别以年龄越小越好，一般在２-３岁即应明确性别。
２性别取向应结合社会性别、心理性别、生理性别、家长及病人本人的意愿综合决定。
３两性畸形的外科治疗主要是外生殖器的整形，包括阴茎成形、阴道成形、尿道下裂修复、阴蒂阴唇成形及阴道外口增宽等手术。
４男性假两性畸形的外科治疗男性外生殖器型按男性性别整形为宜，只需做阴茎矫直、尿道成形，隐睾侧的女性内生殖器在不影响男性生殖器管的情况下予以切除，外生殖器似男非男型者，应根据其阴茎及睾丸发育情况决定性别，按男性或女性做外生殖器成形。
５女性假两性畸形阴蒂肥大者宜及早施行阴蒂缩小整形术。
将肥大阴蒂的腹侧大部切除，仅保留背侧１/３阴蒂组织及与其相连的神经血管束，塑形缝合成为阴蒂。
阴道外口狭窄者行增宽术，切开阴道上口，使之扩大，利用阴唇瓣或阴股沟皮瓣转移插入，修复创面。
６真两性畸形如作为男性性别，应切除卵巢组织，同时切除输卵管、子宫和增大的乳房，阴道粘膜剥除后予以封闭。
如作为女性性别，需切除睾丸组织，肥大的阴蒂行缩小整形手术。
Xiaozuojiechangzonghezheng小左结肠综合征Small1eft-colonsyndrome小左结肠综合征(small1eft-colonsyndrome)是1974年由Davis所命名。
其特点为：患儿大多为早产儿，患儿的母亲中50％患有糖尿病；左半结肠管腔细小呈现无力蠕动的收缩状态，故可引起胎粪性便秘或肠梗阻，而使左侧横结肠至盲肠呈现扩张状态；其他系统很少并发先天性畸形。
真实病因不明。
根据患儿的母亲有糖尿病史，患儿多为早产或剖腹产儿，且新生儿有高血糖症和胰高血糖素症的特点，多数学者认为本征和患儿的胰岛功能有关。
主要牵涉的是高胰高血糖素血症。
胰高血糖素(glucagon)是一种由29种氨基酸残基组成的多肽，相对分子质量为3482。
它除了分解肝糖原，促进葡萄糖释放进入血循环导致高血糖症外，尚可有抑制胃酸的分泌、抑制胃肠道的能动性、刺激胆汁流出和刺激Bnmner腺和肠分泌的功能。
研究证实，胰高血糖素可直接抑制降结肠和乙状结肠的松弛运动功能，从而可间接抑制左结肠运动。
患儿的高血糖症，可使迷走神经兴奋性受抑，而迷走神经支配范围到横结肠壁为止。
故可出现左结肠呈收缩状态，而右半结肠、横结肠直到脾曲可发生扩张的病变。
新生儿在24～48小时内无胎粪排出，可逐渐出现腹胀、呕吐等肠梗阻症状。
1．肛门检查：可发现小儿肛门位置、大小均正常。
2．直肠指检：肛管及直肠张力增高，有紧缩感，有时可无任何阳性发现。
3．钡剂灌肠造影：可见对比十分明显的细小左结肠和扩张的横结肠、升结肠与盲肠，脾曲则恒为分界区。
患儿的母亲有糖尿病史，患儿出生后24～48小时内无胎粪排出，有肠梗阻症状，肛门检查无特殊发现，X线检查左结肠细小和横结肠、右结肠扩大即可做出诊断。
1．先天性巨结肠：X线检查无左结肠细小特征，病理组织活检可见狭窄肠段肠壁肌层神经节细胞缺如。
此外钡剂灌肠造影可见直肠呈痉挛狭窄，但小左结肠综合征则为直肠扩张。
2．胎粪堵塞综合征：X线检查可无小左结肠特征，无液平面及脾曲移行区钡剂滞留。
加强观察，当出现肠梗阻症状时，可采用持续胃肠减压，如为胎粪梗阻，可用等渗盐水或稀双氧水适量做清洁灌肠，以清除胎粪消除梗阻。
此外，对血糖进行监测并注意纠正和调节。
如左结肠病变持续，病情严重，有人主张做盲肠造口术，以防穿孔。
某荧光标记基团在激发光刺激下生成某波长的发射光，当另一屏蔽基团与其距离合适时，原发射光将会被屏蔽基团所吸收，并转化为其他波长的发射光或热能，称之为FRET。
在紫外-可见-近红外区有特征荧光，并且其荧光性质（激发和发射波长、强度、寿命、偏振等）可随所处环境的性质，如极性、折射率、粘度等改变而灵敏地改变的一类荧光性分子。
与核酸(DNA或RNA)、蛋白质或其他大分子结构非共价相互作用而使一种或几种荧光性质发生改变的小分子物质。
可用于研究大分子物质的性质和行为。
荧光探针(10张)fluorescenceprobe荧光共振能量传递(FRET)某荧光标记基团在激发光刺激下生成某波长的发射光，当另一屏蔽基团与其距离合适时，原发射光将会被屏蔽基团所吸收，并转化为其他波长的发射光或热能，称之为FRET。
荧光定量PCR所使用的荧光化学制剂可分为两种：荧光探针和荧光染料。
PCR扩增时在加入一对引物的同时加入一个特异性的荧光探针，该探针为一寡核苷酸，两端分别标记一个报告荧光基团和一个淬灭荧光基团。
探针完整时，报告基团发射的荧光信号被淬灭基团吸收；PCR扩增时，Taq酶的5’－3’外切酶活性将探针酶切降解，使报告荧光基团和淬灭荧光基团分离，从而荧光监测系统可接收到荧光信号，即每扩增一条DNA链，就有一个荧光分子形成，实现了荧光信号的累积与PCR产物形成完全同步。
实时荧光PCR技术靶基因的确定及引物和探针的设计原则1．靶基因的确定：选择检测组共有的基因以避免检测的假阴性(漏检)。
2．检测片段的确定：选择检测组内的保守(突变少)（避免假阴性）、组间特异的序列(突变多)（避免假阳性）作为引物探针的设计位置。
片段长度70-150bp。
3．引物：长度17-25bp;GC含量30-80%；退火温度(Tm值)58-60℃；避免稳定的引物二聚体（特别是多联检测）及发夹结构(自由能大于-3.5kc/m)；序列不能出现连续的G，3’端避免G或C，最后5个碱基内避免两个以上的G或C。
4．探针：长度20-30bp（Taqman)或16-25bp(MGB)；GC含量30-80%；Tm值为68-70℃；避免稳定的二聚体及发夹结构(自由能大于-3.5kc/m)；5’端不能是G；位置尽量靠近上游引物；选择波长差异较大（多联检测）或Fam(单联检测）的荧光标记。
最常用于荧光免疫法中标记抗原或抗体，亦可用于微环境，如表面活性剂胶束、双分子膜、蛋白质活性点位等处微观特性的探测。
通常要求探针的摩尔吸光系数大，荧光量子产率高；荧光发射波长处于长波且有较大的斯托克斯位移；用于免疫分析时，与抗原或抗体的结合不应影响它们的活性。
也可用于标记待定的核苷酸片断，用与特异性地、定量地检测核酸的量。
目前常用的荧光探针有荧光素类探针、无机离子荧光探针、荧光量子点、分子信标等。
荧光探针除应用于核酸和蛋白质的定量分析外，在核酸染色、DNA电泳、核酸分子杂交、定量PCR技术以及DNA测序上都有着广泛的应用。
目前，检测荧光探针的方法主要有单点测定和电荷耦合装置（CCD）荧光成像（包括用于微区分析的激光共聚焦荧光显微镜成像）。
由于光电倍增管点扫描时间较长，激光照射强度高，很难抓住荧光早期变化。
而CCD荧光成像的面阵大，成像视野广，成像时间可以调节，因而检测效果比较好。
化学发光检测的最大特点是设备简单、操作简便、分析速度快及灵敏度高。
化学发光成像分析(CLI)是将化学发光与成像技术相结合，从而具有分辨率高、多样品同时检测、光谱响应范围宽以及灵敏度高等特点[10,11]，已广泛应用于凝胶、蛋白印记及微阵列芯片中的化学发光信号检测。
本实验建立了TCPO?咪唑?H2O2?荧光探针化学发光成像体系。
由于化学发光不需要任何光源，因而在对荧光探针进行化学发光成像检测时，不存在荧光检测或者荧光成像时不可避免的光学背景的干扰，从而可以获得更低的检出限。
用此体系对5种荧光探针进行定量分析，并研究了用四甲基异硫氰酸罗丹明（TRITC）标记的单克隆羊抗人IgG的化学发光成像，检出限达10－11mol/L，比相同条件下荧光成像的检出限低一个数量级。
脉络膜黑色素瘤是成年人较常见的眼内恶性肿瘤，其组织发生于脉络膜基质内的黑色素细胞。
多见于40~60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后颈部。
脉络膜黑色素瘤(图1)脉络膜黑色素瘤（choroidalmelanoma）像虹膜、睫状体黑色素瘤一样，是由恶性黑色素性瘤细胞组成的肿瘤，其组织发生于脉络膜基质内的黑色素细胞。
脉络膜是葡萄膜黑色素瘤最常发生的部位，也是成人最常见的眼内恶性肿瘤。
脉络膜黑色素瘤是成人最常见的眼内恶性肿瘤，眼部群体发病率为0.02%~0.06%。
国内的发病率仅次于发生在儿童的视网膜母细胞瘤，居眼内肿瘤的第2位发病部位：以脉络膜多见，占78%~85%；其次为睫状体，占9%~12%；虹膜占6%~9.5%。
眼别：左右眼相近。
多为单眼发病，双侧罕见。
种族：有色人种与白色人种患病率之比为1：165~1：250地理环境：北美发病最多，欧洲次之亚洲及拉丁美洲较少非洲少见。
发病年龄与性别：发病年龄报道最小为7个半月，最大70岁，平均40~50岁，而51~60岁为好发年龄男性稍多于女性，约占56%。
神经纤维瘤病、痣及先天性眼黑色素沉着病可促发本病。
脉络膜黑色素瘤，为葡萄膜中常见的恶习性肿瘤，多见于40～60岁，与性别或左右眼无关，可以发生于脉络膜的任何部位，但常见于眼的后极部，但总体发病概率为百万分之一~二。
脉络膜黑色素瘤(图2)临床上脉络膜黑色素瘤生长有二种方式：局限性：在巩膜与脉络膜之玻璃膜间局限性生长，呈扁平椭圆形。
[1]脉络膜黑色素瘤(图3)症状：肿瘤在周边部者，可以因为无视力异常而易被忽略，发生于后极部或虽在周边部，但已波及后极部者，可以有眼前闪光、视物变形、视物变小、中心暗点、视野缺损等症状。
眼底改变：局限性者早期可以看到眼底有局部隆起，视网膜上可看到灰白色～青灰色～棕黄色～黑褐色的扁平形肿块。
[2]脉络膜血管瘤病理图脉络膜恶性黑色素瘤是由不同形态的细胞及细胞质和核组成，其所含黑色素不一，有者无色素，有者全黑，有者呈灰色或棕色，多数血管丰富，有些血管较粗，但管壁很薄。
因此，在大的肿瘤内，常可见出血及坏死。
表18-1介绍各种良性及恶性黑色素瘤细胞组织形态。
表18-2介绍Callendel的黑色素瘤分类法，这个分类虽然被多数人采用，但也有人持不同意见。
脉络膜受损肿瘤大多数始发于脉络膜大血管层。
关于瘤细胞的起源，一般认为有2种可能，一种来自睫状神经鞘膜细胞，即Schwann细胞；另一种来自葡萄膜基质内成黑色素细胞（stromalmelanoblast），也就是一般所称的色素携带小胞（chromatophore）。
前者的发生率高，约占全部葡萄膜恶性黑色素瘤的4/5，后者则仅为1/5。
脉络膜黑色素瘤(图4)根据典型的临床表现、下列检查及病理检查，诊断本病并不困难。
但在临床上常与某些形态相似的眼底病相混淆，应注意鉴别诊断。
脉络膜黑色素瘤容易与下列疾病混淆：脉络膜良性黑色素瘤（即脉络膜痣）一般来说，良性黑色素瘤是静止性的，不隆起或微微隆起，表面视网膜及其血管无异常，裂隙灯显微镜光切面检查易于证明；视野如有缺损，应与肿瘤实际面积相符；超声波探察和CT扫描均属阴性，与恶性者不同。
脉络膜出血和视网膜色素上皮层下出血眼底像与脉络膜黑色素瘤十分相似。
在鉴别诊断上极为重要。
出血灶处脉络膜荧光被遮蔽而呈境界清楚的无荧光区，动脉及静脉期也只能见到视网膜动静脉爬行于无荧光区表面，与脉络膜黑色素瘤多湖状荧光斑及肿瘤面有新生血管渗漏不同。
脉络膜血管瘤也可与脉络膜黑色素瘤相似的色素，其表面也有新生血管，血管瘤周围脉络膜和视网膜血管扩张迂曲，有时与脉络膜黑色素瘤很难区别。
但血管瘤大多与面部皮肤或口唇、硬腭处血管瘤同时存在；孤立性脉络膜血管瘤比较少见，后期有血窦状荧光外，病程晚期X线摄片往往可见钙化点，与脉络膜黑色素瘤有异。
渗出性年龄相关性黄斑变性  脉络膜黑色素瘤(图5)当发生视网膜下大片出血形成血肿时，极易与脉络膜黑色素瘤混淆在两者荧光造影不能充分确定时，CT扫描及超声波检查则便于鉴别。
脉络膜转移癌如伴有视网膜脱离时，仅凭检眼镜检查与脉络膜黑色素瘤鉴别。
但转移癌一般沿脉络膜水平方向蔓延，很少呈局限隆起，和脉络膜黑色素瘤相反；转移癌起病急，且发展迅速。
脉络膜黑色素瘤则在突破Bruch膜前生长缓慢。
另外，如能发现原发病灶（如乳腺癌肺癌等），当然是鉴别诊断上最有力的根据。
主要方法1、光凝治疗：2、经瞳孔温热治疗：一直被用于治疗全身性癌症，如皮肤黑色素瘤、乳腺癌等。
1996年Shields采用经瞳孔温热治疗脉络膜黑色素瘤。
3、光动力学治疗：光敏剂在较低能量、特定波长的光激发下通过光化学反应（非热效应）造成血管的阻塞，使得肿瘤组织缺血缺氧，间接破坏肿瘤细胞。
4、眼球摘除术：是治疗葡萄膜黑色素瘤的传统方法。
尽管检查手段的改进，但仍有误诊为脉络膜黑色素瘤而行眼球摘除的病例发生。
目前，欧美国家已不再把眼球摘除作为治疗脉络膜黑色素瘤的首选方法。
5、放射治疗：在不少国家已成为治疗脉络膜黑色素瘤的最主要治疗方法之一。
主要包括1)巩膜表面敷贴放疗：在不少国家已成为治疗脉络膜黑色素瘤最常用的方法。
电荷粒子束放疗：全球已有500余例患者接受电荷粒子束治疗。
伽玛刀治疗：用高能60钴的γ射线，单丝高能量聚集于病灶区，产生摧毁性生物效应，破坏肿瘤组织。
6、局部切除：主要有全厚层或部分板层巩膜葡萄膜切除术和局部板层巩膜葡萄膜切除术式，已成为治疗葡萄膜恶性黑色素瘤较为理想的方法之一。
手术疗法最主要是早期诊断，及时摘除眼球，摘除时，视神经要尽可能剪长一些，因肿瘤有可能沿视神经蔓延，如眶内组织被肿瘤波及则应作眶内容剜除术。
对位于虹膜及睫状体者，可行虹膜切除术及虹膜状体切除术。
统计眼球摘除者更容易加快肿瘤转移，而且随访结果显示，不手术者的生存率并不低于手术者，因此主张对一眼因其他原因已失明时，建议暂不手术，给于免疫治疗。
非手术疗法1、免疫疗法：脉络膜黑色素瘤与免疫有关，可用特异性黑色素瘤转移因子、基因工程黑色素瘤单克隆抗体及其生物导弹，细胞因子（rIL-2rIFNrTFN等）、TIL、LAK细胞等进行攻击；也可通过提高机体的免疫力使肿瘤局限，甚至消失。
其他免疫增强剂，如卡介苗、短小棒状杆菌、酵母多糖、茯苓、猪苓、灵芝、多糖左旋米佐等都有增强免疫作用。
2、其他非手术疗法：放射疗法、光凝疗法、光化学疗法、透热疗法、冷凝疗法及化学疗法等均不够确切。
[3]影响脉络膜或睫状体黑色素瘤预后的因素较多其中最重要的是肿瘤体积、瘤细胞类型、巩膜外有无扩散及肿瘤前缘位置。
1、肿瘤体积体积较小的肿瘤预后较好；体积愈大，预后愈差。
瘤体基底部与巩膜接触范围的宽度比瘤体隆起高度更为重要。
与巩膜接触面愈广，愈容易向眼外扩散或发生全身转移。
2、瘤细胞类型梭形细胞型黑色素瘤预后较好，5年存活率为84%；混合细胞型和坏死型黑色素瘤预后较差，5年存活率为50%左右；上皮样瘤细胞型黑色素瘤预后最差，5年存活率低于30%。
3、巩膜外扩散脉络膜或睫状体黑色素瘤经巩膜或角巩膜侵犯至巩膜外者预后较差。
此类病例易局部复发或全身转移，病死率高。
4、肿瘤前缘位置当瘤体前缘靠近睫状体部位时，其预后较差。
这可能因为睫状体血管丰富，睫状肌运动亦会增加瘤细胞经血管转移的机会。
此外，由于睫状体和脉络膜周边部的肿瘤部位比较隐蔽，且早期无明显症状，早期诊断比较困难。
药品名称：滴眼用利福平通用名：滴眼用利  福平批准文号：规格：10ml：10mg[1500]【药品名称】通用名称：滴眼用利福平英文名称：RifampicinforEyeUse汉语拼音：DiyanyongLifuping【成份】本品主要成分为利福平，其化学名称为：3-[（4-甲基-1-哌嗪基）亚氨基]甲基-利福霉素。
化学结构式为：分子式：C43H58N4O12分子量：822.95【性状】本品为暗红色至橙红色的颗粒，缓冲液为无色澄明液体。
一次1-2滴，一日4-6次，将溶液片放入缓冲液中，振揺，使完全溶解。
【产品性能】用于沙眼、结膜炎、角膜炎等。
【不良反应】畏寒、呼吸困难、头晕、发热、头痛、泪液呈橘红色或棕红色等。
此外尙可引起皮肤发红或皮疹（过敏反应）、瘙痒等症状。
2、严重肝功能不全者患者禁用。
3、胆道阻塞患者禁用。
【孕妇及哺乳妇女用药】1、利福平可穿透胎盘，虽然在人类未证实对胎儿的有害作用，孕妇应充分权衡利弊，本品与其他的药物联合应用对胎儿的影响尚未阐明。
2、利福平可由乳汁排泄，虽然在人类未证实有问题，但哺乳妇女用药宜权衡利弊。
【儿童用药】由于未进行本品在5岁以下小儿中应用的研究，故5岁以下小儿应慎用。
【老年用药】老年患者由于肝功能下降宜慎用。
【药物过量】逾量引起的症状：精神迟钝；眼周或面部水肿，全身瘙痒；红人综合症（皮肤粘膜呈红色或橙色）。
耳廓易遭受各种挫伤、切伤、撕裂伤、断离伤及火器伤。
处理不当、可发生软骨膜炎、软骨坏死，遗留耳廓畸形。
耳廓挫伤可使血管破裂，血液淤积于软骨与软骨膜之间，形成血肿，除感局部胀痛外，无其他症状。
血肿多发生于耳廓上部，前外侧面，呈半圆形紫红色肿块，质软。
血肿如不处理发生机化，可致耳廓增厚变形。
如发生感染可发生化脓性软骨膜炎。
血肿可在严密消毒下进行穿刺，抽出液体，加压包扎。
反复抽血无效者，可于无菌操作下切开耳廓，排除血液或取出血块后，加压包扎。
处理中加用抗生素预防感染。
耳廓切伤及撕裂伤，轻者为一裂口，重者有组织缺损，或耳廓撕裂或全部撕脱断离。
伤口应严密消毒后，进行清创缝合，尽量保留软骨组织，如皮肤大块缺损，软骨尚完整，可自耳后取带蒂皮瓣或游离皮瓣移植，如部分软骨及皮肤完全破碎，可作边缘楔形切除，用细针细线对位缝合，缝时不能穿透软骨。
耳离断裂者，将断耳用双氧水及生理盐水洗将，泡于抗生素溶液中一刻钟，如能找到耳廓动脉，可用肝素将其冲洗后，将血管进行吻合，断耳的皮肤与皮下组织对位缝合。
或将断耳的皮肤去除，耳廓软骨埋植于耳后皮下，待成活后，将埋植的耳廓软骨及皮肤掀起移植于原耳廓伤口处，形成新耳廓。
如离断时间过久，或伤口已感染者不宜缝合，将外耳道口周围皮肤与乳突皮肤对位缝合，以免外耳道口狭窄。
战时多由爆震压力波的冲击直接使鼓膜破裂穿孔，或由于颅底骨折时波及鼓沟，偶有弹片、金属屑或矿渣溅入外耳道损伤鼓膜。
平时多为挖耳、外耳道异物或取异物、耵聍的损伤，掌击外耳，跳水时耳廓先着水面，咽鼓管吹张或擤鼻用力过猛，亦可使鼓膜破裂。
受伤后突感耳内轰鸣，短时耳痛，或有少量血液从外耳道流出，随即出现耳闷、耳聋、耳鸣，严重者可并有眩晕。
症状数小时或数日后减退或消失，少数可遗有耳鸣影响工作与学习。
单纯鼓膜破裂者，听力损失较轻，如内蒙古自治区耳同时受损，可发生严重耳聋。
检查时外耳道有少许鲜血，如合并外耳道骨折，或颅底骨折时出血量较多并有脑脊液耳漏。
鼓膜穿孔多为不规则裂孔，表面有血痂，直接外伤引起穿孔者，多位于鼓膜后半部，爆震多位于前下方。
鼓膜色泽多正常，若合并感染时，则有严重充血并有脓液。
鼓膜损伤后应保持外耳道清洁，以酒精消毒外耳道，取除外耳道内存留的泥土、异物、血痂或耵聍屑等，并以消毒棉球置于外耳道口。
耳内切忌冲洗或滴药，以免把外耳道细菌带入中耳引起中耳感染。
全身应用抗生素药物，禁止游泳，防止污水入耳。
鼓膜穿孔小者多能自愈。
如不能自愈，可用50%三氯醋烧灼穿孔边缘，表面放置酚甘油小棉片、硅橡胶薄膜。
如穿孔大不能自愈者，可行鼓膜修补术。
如有继发感染，则按化脓性中耳炎处理。
耳廓外伤耳廓外伤54例治疗体会耳廓外伤36例治疗体会耳廓外伤后应怎样紧急处理？
耳廓耳廓软骨膜炎外伤性耳廓缺损耳后乳突区皮瓣耳廓再造10例分析一次性清创植皮治疗严重耳廓外伤1例什么是耳廓畸形？
第二节耳廓软骨膜炎
猫耳草即中药寻骨风，有报导称其含有马兜铃酸，对肾脏具有毒性。
郁病郁有积、滞、结等含义。
根据郁病的临床表现及其以情志内伤为致病原因的特点，主要见于西医学的神经衰弱、癔病及焦虑症等。
另外，也见于更年期综合征及反应性精神病。
当这些疾病出现郁病的临床表现时，可参考本节辨证论治。
患郁病的女性越来越多，发病年龄越来越年轻。
以往患郁病者多为更年期女性，但现在30来岁的成功女性也提早出现郁病症状。
“郁”意味着滞而不通，如果一个人长时间过度思虑、烦闷生气、心情抑郁而无法排遣，这些不良情绪会郁积在心中，导致气机郁滞，就会引发郁病。
郁病的发生，是由于情志所伤，肝气郁结，逐渐引起五脏气机不和所致，主要是肝、脾、心三脏受累以及气血失调而成。
从临床来看，郁病患者可表现出心情抑郁，情绪不宁，胸闷，胁肋胀痛，或心烦易怒，悲忧善哭，或咽中有异物梗阻，失眠多梦，月经不调，喜欢叹气等多种症状。
郁病和情绪、心理变化密切相关。
现代社会中，职位高压力大的“女强人”尤其易受郁病的困扰。
有的女性事业上很成功，是公司高管，但总得胸口压着一团东西，以前皮肤很好，现在却出现黄褐斑，吃饭没胃口，睡眠不好，人变得消瘦，无端就觉得很紧张。
郁病此外，总觉得控制不住，想发脾气；以前挺准时的月经也开始失调，有时来有时不来，但是到医院检查，却又没有器质性病变；查体也发现不了问题。
还有的成功女性因为压力太大而引起郁病，看病的时候常常向医生诉苦，觉得自己整天都有做不完的事情，有时候觉得身心俱疲，可也只好硬着头皮撑下去。
有这些情况都要及时看病。
《金匮要略·妇人杂病脉证并治》记载了属于郁病的脏躁及梅核气两种病证，并观察到这两种病证多发于女性，所提出的治疗方药沿用至今。
元代《丹溪心法，六郁》提出了气、血、火、食、湿、痰六郁之说，创立了六郁汤、越鞠丸等相应的治疗方剂。
明代《医学正传》首先采用郁证这一病证名称。
自明代之后，  郁病已逐渐把情志之郁作为郁病的主要内容。
如《古今医统大全·郁证门》说：“郁为七情不舒，遂成郁结，既郁之久，变病多端。
”《景岳全书·郁证》将情志之郁称为因郁而病，着重论述了怒郁、思郁、忧郁三种郁证的证治。
《临证指南医案·郁》所载的病例，均属情志之郁，治则涉及疏肝理气、苦辛通降、乎肝熄风、清心泻火、健脾和胃、活血通络、化痰涤饮、益气养阴等法，用药清新灵活，颇多启发，并且充分注意到精神治疗对郁病具有重要的意义，认为“郁证全在病者能移情易性”。
综上可知，郁有广义狭义之分。
广义的郁，包括外邪、情志等因素所致的郁在内。
狭义的郁，即单指情志不舒为病因的郁。
明代以后的医籍中记载的郁病，多单指情志之郁而言。
心情抑郁，情绪不宁，胸胁胀满疼痛共证。
1、愤懑郁怒，肝气郁结情志因素—伤肝—气机不畅肝气郁结—气郁——郁病。
影响血——血郁——郁病。
久而化火，肝火上炎—火郁—郁病。
津液不畅，聚而生痰—痰郁—郁病。
2、忧愁思虑，脾失健运脾气郁结—运化失常—不消水谷{食郁、痰郁—心脾两虚。
3、情志过极，心失所养郁闷心情紧张久之—伤心神心阴亏虚——郁证。
心火亢盛——郁证。
4、痰气郁结主证：咽中如有物梗塞，吞之不下，咯之不出，苔白腻，脉弦滑。
治则：行气开郁，化痰散结。
郁病方药：半夏厚朴汤。
5、心神惑乱主证：多疑易惊，手舞足蹈，笑骂不休，舌淡脉弦。
治则：甘润缓急，养心安神。
方药：甘麦大枣汤。
6、心脾两虚主证：头晕神疲，心悸，面色无华，舌质淡，苔薄白，脉细。
治则：健脾养心，补益气血。
方药：归脾汤。
7、心阴亏虚主证：五心烦热，盗汗，口咽干燥，舌红少津，脉细数。
治则：滋阴养血，补心安神。
方药：天王补心丹。
8、肝阴亏虚主证：眩晕耳鸣，视物不清，头痛，面红耳赤，舌干红，脉弦细或数。
治则：滋养阴精，补益肝肾。
方药：滋水清肝饮六味——滋阴。
丹栀逍遥散——疏肝调理肝。
特点是感觉咽部好象有什么东西停留。
异物感表现常因人而异，有的人觉得嗓子里有“东西”，既上不来也下不去；有的觉得嗓子里有根“棍”卡着，十分别扭；也有的总感觉嗓子里不舒服，但又说不清到底是什么样的感受。
不过，也有些人能较形象地说出嗓子里有一“球”等等。
这些症状常在吞咽唾液后加重。
另外，异物感时而上，时而下，有时还忽左忽右，有时突然消失，有时瞬间又来；有时用手按压喉部左侧则“异物”向右去，压右侧则“异物”向左去；或者压之则无，觉得舒服，不压“异物”又出现，等等。
总之，让人觉得有点变幻莫测。
病人因感觉嗓子里不正常，总想把“东西”咯出来，所以经常做吞咽动作，并不断发出吭、喀的声音。
还有的人感觉脖子发紧，甚至觉得憋气，因此常诉说呼吸不畅，但仔细观察并无异样。
所有这些异常感觉几乎都与精神因素有关。
精神越集中，咽部感觉越明显，精神不集中感觉反而减轻。
那么，为什么本病与精神因素有密切关系呢?这是因为口咽部感觉神经非常丰富，含有迷定神经、舌咽神经、副神经和三叉神经的分支，因而感觉非常敏感。
正因为如此，许多局部因素和全身疾病都可引起本症。
长期反复且不求医诊治，会渐渐形成抑郁症，进而越来越难以治疗，给病人及其家属带来糟糕后果，患者病情不断发展，还会产生自杀念头。
无苦味复方：太子参10g五味子5g巴戟天10g杜仲10g黄精10g党参20g枸杞子10g白芷10g黄芪20g天麻10g僵蚕10g钩藤10g全蝎5~10g(共13味药，其中1~5抗抑郁，6~9抗疲劳，10~13抗惊厥。
妊娠期禁用全蝎，血压偏低者禁用本方）优化复方：太子参10g五味子5g巴戟天10g白术10g麦门冬10g党参20g白芷10g天麻10g僵蚕10g石菖蒲10g远志10g白芍15g（共12味药，其中1~5抗抑郁，6、7抗疲劳，8~12抗惊厥）梅核气郁病据现代医学疾病监控的数据显示，全世界每天因梅核气引发的喉癌疾病人数每天都在增加，中国每年因梅核气、咽部异感症、郁病而引起的喉癌，喉乳头状瘤，癔病性失音，肺结核，喉肌而致残、致死人数以每年递增12%的速度上升。
目前中国1/3的成年人患有梅核气、咽部异感症、郁病，每年导致癌的病人近250万人，更为严峻可怕的是，在中国梅核气、咽部异感症、郁病，异常的患者中有达80%的患者对梅核气、咽部异感症、郁病症给人的健康造成的巨大威胁并不了解，在调查中发现50%的咽喉疾病未得到预防，在绝大部分咽喉患者中80%是无症状的安静者，86%的咽喉病患者在发病前五年就有梅核气、咽部异感症、郁病异常的危险因素存在。
事实上梅核气、咽部异感症、郁病，症现已成为吞噬人类健康的第一隐形杀手。
因对其认识不足，而没有进行积极有效的预防治疗，结果使病情发展到十分严重，直到不可挽救的后果。
因此让人们早醒悟、早发现、早治疗是摆在人们面前十分紧迫的重要课题。
本病密切相关于愤满恼怒，肝气郁结，忧思郁虑，或伤及脾，或伤及心而发病主要涉及脏气抑郁、精神刺激均可使肝失调，气机不畅，以致肝气郁结，而形成气郁，这是郁病的主要病机，因气行则血行，气滞则血行不畅，故而久之则发生血郁，气郁，停聚脏腑，经络，凝聚成痰形成痰郁在运行不畅的情况下耗伤阴血，致使肝阴不足，气血生化乏源，心脾两虚如不能及时治疗，梅核气、咽部异感症、郁病会引起血液的粘稠、滞淤心悸，短气，自汗心血亏许，失眠心火亢盛则心烦心神失守以致精神惑乱等多种现象，影响的肝脏及损伤气血阴阳的不同，而形成心，肝，脾，肾亏虚的不同病变，严重时导致喉癌，癔病性失音，肿病，噎嗝，喉痹，癜病，瘿气，等粹死严重后果。
亨廷顿病棘球蚴病恋爱病湿热病空调病潜水病白点病染色体病电热毯病滴虫病疥癣病月子病麻风病肥胖病血吸虫病视网膜病红线病溃疡病昏睡病萎蔫病口蹄病线粒体病肺吸虫病气喘病角膜病卟啉病恙虫病糙皮病旋毛虫病犬瘟热病麻将病钩体病带下病舞蹈病罗汉病
用于大腿截肢的假肢，适用于从坐骨结节下10cm至膝关节间隙上8cm范围内的截肢者。
蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）指脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称为原发性蛛网膜下腔出血，约占急性脑卒中的10%，是一种非常严重的常见疾病。
世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年，亦有报道为每年6-20/10万人。
还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。
凡能引起脑出血的病因均能引起本病。
常见的病因有：1、颅内动脉瘤​占50-85%，好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以该环的前半部较多见；2、脑血管畸形主要是动静脉畸形，多见于青少年，占2%左右，动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区；3、脑底异常血管网病（moyamoya病）约占1%；4、其他夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、结缔组织病、血液病、颅内肿瘤、凝血障碍性疾病、抗凝治疗并发症等。
5、部分患者出血原因不明，如：原发性中脑周围出血。
蛛网膜下腔出血的危险因素主要是导致颅内动脉瘤破裂的因素，包括高血压、吸烟、大量饮酒、既往有动脉瘤破裂病史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。
与不吸烟者相比，吸烟者的动脉瘤体积更大，且更常出现多发性动脉瘤。
动脉瘤​是动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。
动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。
所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。
在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。
但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
无论是动脉瘤​破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。
血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。
后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。
另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。
以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。
后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹（表现为眼球活动障碍）。
也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。
性别、年龄任何年龄均可发病，青壮年更常见，动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁，女性多于男性，血管畸形多见于青少年。
起病情况突然起病，以数秒钟或数分钟速度发生的头痛是最常见的起病方式。
患者常能清楚地描述起病的时间和情景。
发病前多有明显诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静情况下发病。
约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状。
临床表现SAH典型临床表现为突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征，伴或不伴局灶体征。
剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛，难以忍受，呈持续性或持续进行性加重，有时上颈段也可出现疼痛。
其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。
常见伴随症状有呕吐、短暂意识障碍、项背部或辖制疼痛、畏光等。
绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征可阳性。
眼底检查可见视网膜出血、视乳头水肿，约25%的患者可出现精神症状，如欣快、谵妄、幻觉等。
还可有癫痫发作、局灶神经功能缺损体征如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。
部分患者，尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型，而精神症状较明显。
原发性中脑出血的患者症状较轻，CT表现为中脑或脑桥周围脑池积血，血管造影未发现动脉瘤或其他异常，一般不发生再出血或迟发型血管痉挛等情况，临床预后良好。
常见并发症（1）再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。
出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。
2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。
再出血原因多为动脉瘤破裂。
入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。
临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。
确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。
（2）脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。
大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。
早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解；迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。
临床表现为意识改变、局灶神经功能损害（如偏瘫、失语等），动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。
（3）脑积水​：约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。
急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水；轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。
急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。
迟发性脑积水发生于SAH后2~3周，为交通性脑积水。
表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。
脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。
（4）其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。
5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别；还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。
[1]影像学检查1、头颅CT：是诊断SAH的首选方法，CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。
根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置：如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血；大脑中动脉段多见外侧裂积血；前交通动脉段则是前间裂基底部积血；而出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。
动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况，有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。
CT对于蛛网膜下腔出血诊断的敏感性在24小时内为90-95%，3天为80%，1周为50%。
头CT示蛛网膜下腔出血2、头MRI：当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发挥较大作用。
4天后T1像能清楚地显示外渗的血液，血液高信号可持续至少2周，在FLAIR像则持续更长时间。
因此，当病后1-2周，CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。
脑脊液（CSF）检查通常CT检查已确诊者，腰穿不作为临床常规检查。
如果出血量少或者起病时间较长，CT检查可无阳性发现，而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。
最好于发病12小时后进行腰椎穿刺，以便于穿刺误伤鉴别。
均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现，且示新鲜出血，如CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等，则提示已存在不同时间的SAH。
脑血管影像学检查1、脑血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%，可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等，血管畸形和烟雾病也能清楚显示。
条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。
但由于血管造影可加重神经功能损害，如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等，因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期，即出血3天内或3~4周后进行为宜。
2、CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）：CTA和MRA是无创性的脑血管显影方法，但敏感性、准确性不如DSA。
主要用于动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。
3、其他：经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛（CVS）倾向和痉挛程度的最灵敏的方法.实验室检查血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查有助于寻找出血的其他原因。
诊断突然发生的剧烈头痛​、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴意识障碍，应高度怀疑本病，结合CT证实脑池与蛛网膜下腔内有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。
如果CT检查未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿CSF呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。
鉴别诊断1、脑出血​深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多于高血压，伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。
原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆，仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。
2、颅内感染各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，发病不如SAH急骤，CSF形状提示感染而非出血，头CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。
3、瘤卒中或颅内转移瘤约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH，癌瘤颅内转移、脑膜癌病或CNS白血病有时可谓血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤/癌细胞及头部CT可以鉴别。
4、其他有些老年人SAH起病以精神症状为主，起病较缓慢，头痛、颈强直等脑膜刺激征不明显，或表现意识障碍和脑实质损害症状较重，容易漏诊或误诊，应注意询问病史及体格检查，并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。
[2]1、突然剧烈头痛、呕吐，应怀疑有蛛网膜下腔出血的可能，应及时送医院就诊；2、尽量让病人保持头高侧侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气，及时清理口中呕吐物，以免误吸入气道；3、尽量避免长途转送，选就近有条件的医疗单位治疗；　4、转送病人时应有医务人员护送并随时观察病情变化，随时采取必要措施：　5、转运前应给予脱水、降压等治疗，.给予镇静、止痛药，并绝对卧床休息；　6、运送过程中尽量避免震动；7、出血量大时可行脑室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性脑脊液；头颅CT或腰椎穿刺可确认；8、积极查找原因，对颅内动脉和颅内静脉畸形者，确认后行手术根治；9、随时注意血压变化；10、保持患者心情愉快，避免情绪紧张。
[3]确诊SAH之后，应尽早行脑血管造影或CT血管成像（CTA）检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。
SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。
一般处理及对症处理监测生命体征和神经系统体征变化，保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。
安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。
降低颅内压适当限制液体入量，防治低钠血症。
临床常用甘露醇、呋塞米等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。
当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。
防治再出血（1）安静休息，绝对卧床4-6周；（2）控制血压，患者可能因为剧痛导致血压升高，注意去除疼痛等诱因。
（3）应用抗纤溶药物，以防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，常用药物有氨基己酸、氨甲苯酸等；（4）外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最好的办法。
防治脑血管痉挛（1）维持血容量和血压，必要时予胶体液扩容、多巴胺静滴，3H疗法（高血容量、升高血压、血液稀释）在国外较多用于治疗SAH后脑血管痉挛。
（2）早期使用尼莫地平等钙离子拮抗剂。
（3）早期手术去除动脉瘤、移除血凝块。
防治脑积水（1）予乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，或应用甘露醇、呋塞米等脱水药。
（2）内科治疗无效时可行脑脊液分流术：脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。
约10%的患者在接受治疗以前死亡。
30天内病死率约为25%或更高。
再出血的病死率约为50%，2周内再出血率为20-25%，6个月后的年复发率为2-4%。
影响预后最重要的因素是发病后的时间间隔及意识水平，死亡和并发症多发生在病后2周内，6个月时的病死率在昏迷患者中是71%，在清醒患者中是11%。
其他因素，如老年的患者较年轻患者预后差；动脉瘤性SAH较非动脉瘤性SAH预后差。
脑蛛网膜下腔出血​后的病程及预后取决于其病因、病情、血压情况、年龄及神经系统体征。
动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血预后较差，脑血管畸形所致的蛛网膜下腔出血常较易于恢复。
原因不明者预后较好，复发机会较少。
年老体弱者，意识障碍进行性加重，血压增高和颅内压明显增高或偏瘫、失语、抽搐者预后均较差。
短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。
以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，每次发作持续数分钟，通常在60min内完全恢复。
自19世纪开始，对短暂性卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。
如1856年，WilliamSavry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，在5年内反复发作左侧肢体无力。
对这种发作，过去有过多种定义，如脑间隙性跛行、小卒中、短暂性脑功能不全等。
20世纪60年代，短暂性脑缺血发作才替代了其他的定义，并被大家接受。
由于对短暂性脑缺血发作的认识是逐渐成熟的，所以对短暂性脑缺血发作的定义也是逐渐完善的。
虽然短暂性脑缺血发作在影像学（CT、MRI）检查中应该查不出什么病灶，症状不重，生活能够自理，但继发卒中率、致死率和致残率都不低，预后很差。
统计资料显示，短暂性脑缺血发作发生脑卒中的几率明显高于一般人群，人们形象地把它比作脑中风前奏曲。
据报道，短暂性脑缺血发作的病人有三分之一会发生脑卒中，还有三分之一不断有新的发作；短暂性脑缺血发作发病后两年，大约有5%的病人会死亡，发病后4年更有约10%的病人会死亡。
[1-2]⑴  供应脑血循环的动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作发生的最常见原因。
最多见的是颈动脉粥样硬化血栓的形成，常导致管腔狭窄，造成供应脑的血流降低。
⑵  动脉－动脉的血栓栓塞：栓子来源于颈部的颈动脉或椎动脉的动脉粥样硬化斑块的溃疡面，或较少地来自心脏内的附壁血栓；心源性栓子最多见的原因为心房纤颤、瓣膜疾病和左心室血栓形成等。
⑶  较少见病因：①夹层动脉瘤、动脉炎及血液成分的异常（如真性红细胞增多症、血小板减少症、抗心磷脂抗体综合症等）；②血流动力学的改变：血流有短暂的降低如任何原因的低血压、心率不齐、锁骨下动脉盗血综合征和药物的不良反应；③心脏介入和手术治疗的并发症；④高血压、动脉粥样硬化、心脏疾病、糖尿病以及血红细胞增多症都易促成短暂性脑缺血发作的发生。
[2]多发人群一般短暂性脑缺血发作发病率并不低，正常人群中每1000人每年发病为0.31～0.64人，中老年人中最为常见。
随着年龄的增长发病率呈指数递增，75岁以上年发病率达每1000人2.93。
疾病症状由于缺血的部位不同，其表现常为眼前一过性黑蒙、雾视、视野中有黑点、眼前有阴影摇晃，光线减少或一侧面部或肢体出现无力、麻木，有时也会表现出眩晕、头晕、偏头痛、跌倒发作、共济失调、复视、偏盲或双侧视力丧失等症状。
短暂性脑缺血发作发展到脑卒中则治疗比较棘手，关键是预防，怎样强调也不过分。
短暂性脑缺血发作是脑血管病治疗中最有价值的急症之一，一旦发生，必须立即送往医院治疗，因为“时间就是大脑”。
正确的治疗短暂性脑缺血发作己成为预防永久性脑卒中最有力的措施。
早期及时适当治疗，可以使大多数短暂性脑缺血发作不发展成永久性卒中。
首先进行全面的诊疗检查，应强调尽早做以下检查：①神经影像学和无创伤性多普勒超声检查，确定病人脑组织是否有损伤。
②血液检测，评估血液凝固速度有多快。
③心电图检查，确定病人有无心脏病发作或是否有心脏节律紊乱。
同时需要积极的预防治疗；最后进行有关脑卒中危险因素、症状的宣教，如饮食教育、运动疗法教育、药物治疗教育、心理健康教育、功能训练教育和出院指导等。
[2-3]目前应根据病人病因、临床、全身状况、影像学所见及血液学检查而选择个体化的治疗。
现有的短暂性脑缺血发作的治疗有以下几种：药物治疗抗血小板凝聚剂，用于保护脑灌注、预防血栓。
①阿斯匹林（Aspirin）肠溶片：首选药物。
推荐小剂量：75mg/d，以晚间10点左右服用为宜。
应用小剂量阿司匹林可以抑制血小板环氧化酶，有效预防脑血栓形成，降低短暂性脑缺血发作复发，降低死亡率。
小剂量阿司匹林可有效抗血小板聚集，又可减少副作用，有利于长期服用。
如阿司匹林不能耐受或不能控制发作，则可选用氯吡格雷或培达。
②氯吡格雷：50mg/d。
作用和抵克力得相似，但不良反应较小，目前使用该药物的最大障碍是价格昂贵。
这三种抗血小板药长期服用均可有出血的不良反应，应定期血常规监测。
③西洛他唑（培达）：抗血小板聚集及扩张血管，一日二次，每次50~100mg口服。
④潘生丁加阿司匹林：为唯一被批准的联合用药。
抗凝治疗可选用肝素，但应掌握适应症，治疗过程中要监测凝血酶原时间，以防出血；低分子肝素不必监测凝血酶原时间，使用安全；华法令可预防非瓣膜疾患的房颤。
溶栓静脉给予tPA。
适应症：①发病<1h。
②频发短暂性脑缺血发作。
③实验室检查示血球容积、血小板、PT、KPTT均正常。
外科治疗颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉成型术和支架放置(CAS)等。
目前国外已开展得较多，但其远期疗效尚待观察，而国内皆未形成规模，只有零散的经验。
改善脑循环可使用脉络宁、复方丹参、川芍、红花、葛根等中药提取物，静滴效果更好。
病因治疗对动脉硬化、高血压、糖尿病、颈椎病、高黏血症、高脂血症等容易引起短暂性脑缺血发作发作的病症，应采取相应治疗措施。
[1][4]短暂性脑缺血发作的高危人群或者发生过短暂性脑缺血发作的人，日常生活应该注意以下保健：①应了解饮食治疗的意义和具体措施。
例如，高血脂的病人应低脂饮食，严禁摄入动物油，尽量食用植物油，宜选用含脂肪少的食物，避免食用含脂肪多的食物如肥肉、鸭、鹅等，禁食油炸粘腻的食物。
②运动可减少脂肪堆积、降低血糖，提高心肺功能，加速血液循环，促进新陈代谢，提高身体综合素质。
运动方式包括散步、慢跑、太极拳、乒乓球、游泳、划船、球类等。
其中甩手倒退走、慢跑等运动安全简便，适合中老年人。
病人在运动时要掌握好强度，循序渐进，每次30~60min，每日1次。
③可在医生的指导下服用肠溶阿司匹林或潘生丁等，以改善脑循环。
同时还可选用作用于血管平滑肌、增加脑流量的药物，如尼莫地平和脑益嗪等。
伴有糖尿病者应积极有效控制血糖；伴有高血脂的病人除了调节饮食结构外，还应尽早使用降血脂药物。
④正确认识疾病，以消除焦虑、紧张和恐惧等不良情绪，从而对治疗效果产生积极影响。
⑤经过综合治疗，病人肢体的活动功能大多能恢复，但也要经常进行肢体功能锻炼。
上肢的功能锻炼可将双手撑于身后，使髋部尽可能向前挺出，并伸展整个脊柱。
下肢肌力的锻炼方法可步行上下楼梯，试着用足跟蹬地；仰卧时双腿可在空中蹬自行车，或臀部抬高做桥式活动等。
⑥保持良好的生活习惯，按时作息，避免过度操劳，保持情绪稳定，调整心态，增添生活情趣；还要注意定期复查血压、血脂、血糖等。
[3]在民间，老百姓一提到短暂性脑缺血发作这个名字，可能很多人就不以为然了，觉得短暂性的脑缺血，没什么，一会儿就过去了。
其实这种认识是错误的。
短暂性脑缺血发作无论发作次数的多少和持续时间的长短都预示患者处于发生脑卒中、心肌梗死等疾病的高度危险中，是脑卒中的超级预警信号，应立即采取行动，予积极处理，以减少发生脑卒中的机率，以免延误病人的最佳治疗时机，给病人带来了严重不良影响。
总之，对短暂性脑缺血发作病人应分秒必争抢救、短暂性脑缺血发作后更加需要长期进行预防脑卒中的治疗，这已经成为越来越多的神经科和内科医师的共识。
肛裂是齿状线以下肛管皮肤层裂伤后形成的小溃疡，其方向与肛管纵轴平行，长约0.5～1.0cm，呈梭形或椭圆形，常引起剧痛，愈合困难。
好发于青壮年，儿童也可发生，老年人较少。
男性比女性多见，但10%的女性在分娩后发生肛裂。
肛裂常发生于肛门后、前正中，以肛门后部居多，在两侧的较少。
初起仅在肛管皮肤上有一小裂口，有时可裂到皮下组织或直至括约肌浅层。
裂口呈线形或棱形，如将肛门张开，裂口的创面即成圆形或椭圆形。
早期及时治疗可以痊愈。
现代概念认为，高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是原发性肛裂的病因。
肛裂的本质是缺血性溃疡，其科学根据概括如下：一解剖学因素：肛门外括约肌浅部，从尾骨起，向前至肛门后方。
肛门前、后方不如两侧牢固，容易受损伤。
因此，肛门后部受粪便压迫较重，又因肛管后部血液循环不足，弹性较差，肛门腺分布又较多，这些都是发生肛裂的因素。
二外伤学说：干硬的粪便或异物容易引起肛管皮肤的损伤，这是引起肛裂的主要因素。
三感染学说：主要是肛门后部的肛隐窝感染，炎症向肛管皮下部蔓延，致使皮下脓肿破溃而成肛裂。
四内括约肌痉挛学说：由于肛管部位损伤或炎症刺激，使肛门括约肌处于痉挛状态，致使肛管张力增强，易损伤成肛裂。
五肛门狭小学说：肛管皮肤在发育中迟缓，生成肛管狭小，易损伤成肛裂。
六继发因素：静脉曲张外痔、肛乳头肥大等，其病灶边缘往往可见有肛裂，可能的原因是排便时粪便对局部病灶挤压伤及病灶以外的组织，从而在病灶的侧缘形成肛裂。
七性别因素：肛裂好发于妇女，可能的原因有：1妇女相对较男性挑食，大便没有规律，多数有便秘病史。
2月经期没有很好休息和注意经期卫生，引起肛门局部炎症，导致肛裂。
3妊娠：妇女妊娠后活动相应减少，肠蠕动减弱，极易产生便秘，干硬的粪块易擦伤肛管皮肤引起局部感染，导致肛裂。
4在分娩时常常因用力过度，容易撕裂肛管会阴部位，引起疼痛和出血，产生肛裂。
5分娩之后长期卧床休息，很少活动、肠蠕动减慢，同时怀孕时腹壁扩张，产后腹壁松弛无力、腹压降低，这都会使肠内容物在肠腔内停滞，难以排出；产后饮食欠当，过食精细食物，不吃或很少吃蔬菜、水果等富含纤维的食物，有些人饮水少，诱发、加重便秘，导致肛裂。
八便秘因素：便秘患者，大便干燥，排便费力，由于用力排便等造成肛裂。
九不良排便习惯：1蹲位看报：上厕所时，有很大一部分人都喜欢下蹲位看书看报，造成下蹲和排便时间延长，容易造成肛门直肠内瘀血而诱发肛裂。
2排便过度用力：一些人不管便意（排便感觉）是否强烈，盲目不停地猛力努挣，使直肠肛门和盆底肌肉增加不必要的负担与局部瘀血，导致肛裂的发生和发展。
十吸烟：平时和排便时吸烟能缓冲大脑的排便反射，极容易造成便秘，间接形成肛裂。
[1]一4期分类：按肛裂病理组织变化可分为四个阶段：1.初发期：由以上各种因素引起的肛裂，初起肛管皮肤浅表损伤，或呈表浅性溃疡，创口周围组织基本正常。