ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4.太原市学校的在校生血铅平均含量为153.3ug/L,也达到二级铅中毒。
5.更为严重的是有两个城市新生儿血铅平均水平分别为71.0ug/L和83.5ug/L,超过最低标准(100ug/L)均为24.3%。
如按美国辛辛那提医疗中心所属儿童医院兰费尔博士最新的研究成果,血铅标准定为每升血液50微克铅的话,那么,这两个城市新生儿的血铅水平均已超过这一新标准。
将危害二十一世纪年轻的一代和我国的发展。
6.我国儿童铅中毒状况已远远超过工业发达的国家。
无论是平均血铅水平还是铅中毒的流行率均已明显超过美国儿童。
从上述的结果来看,已严重影响二十一世纪我国的人口质量。
我国儿童铅中毒是普遍存在的,但报道的大多数数据仅存在调查研究阶段,并没有真正开展血铅的筛选和门诊的检查。
为了保护儿童的健康,免受铅毒的危害,我们应该尽快在全国开展血铅门诊,使受铅毒危害的儿童尽早医治。
据调查估计我市儿童20%以上超过血铅水平最低标准,有一部分已达到严重的铅中毒。
宝宝铅超标、铅中毒原因人体大脑,海马回和大脑皮层是铅毒性作用的主要靶组织,是血管丰富的中枢神经系统。
血脑屏障是防止铅进入神经系统,避免引起神经毒性作用的重要防御结构。
因为儿童的血脑屏障发育尚未健全,铅毒侵袭机会大大增加,科学实践证明：1、儿童铅吸收率及在体内滞留时间是成人5~8倍。
铅在体内吸收多,排泄少。
2、储存池的铅流动性大,较容易向血液和软组织中移动,因而内源性铅暴露的机率和程度较高。
3、铅为亲神经毒物,极易透过儿童未发育健全的血脑屏障,造成对儿童大脑的损害。
4、铅能抑制钙、锌、铁的吸收,减少血红素的合成,损害体内免疫系统,破坏细胞免疫和吞噬细胞的功能。
人体血铅标准国际血铅诊断标准：等于或大于100微克/升，为铅中毒。
正常血铅水平：0--99微克/升（L）。
100--199微克/L为铅中毒。
200--249微克/L为轻度中毒。
250--449微克/为中度中毒。
等于或高于450微克/L为重度中毒。
儿童血铅标准儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。
高铅血症：连续两次静脉血铅水平为100～199ug/L；铅中毒：连续两次静脉血铅水平等于或高于200ug/L；并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。
轻度铅中毒：血铅水平为200～249ug/L；中度铅中毒：血铅水平为250～449ug/L；重度铅中毒：血铅水平等于或高于450ug/L；血铅症状铅通过呼吸道和消化道吸收入人体后,对机体的影响是全身性的和多系统的。
驱铅食品由于铅在体内的吸收途径与钙、铁、锌、硒可发生竞争,所以儿童膳食中含钙、铁、锌、硒丰富,就可以减少铅的吸收。
特别是牛奶,其所含蛋白质能与体内铅结合成一种不溶性化合物,从而使肌体对铅的吸收量大大减少。
另外,维生素C可在肠道与铅形成溶解度较低的抗坏血酸铅盐,随粪便排出体外,以减少铅在肠道的吸收。
所以,多吃含维生素C丰富的蔬菜、水果也是有助于体内铅的排出。
含铁和锌丰富的食物有：海带、动物肝脏、动物血、肉类、蛋类等。
甲壳素是自然界唯一带正荷的物质，也是比较理想的驱铅食品。
含维生素C丰富的食物有油菜、卷心菜、苦瓜、猕猴桃、沙棘、枣、芦柑等。
排铅治疗（1）排毒阻止铅吸收——生物多糖粘合游离铅形成凝胶+矿物质竞争性抑制铅吸收促进铅排除——肠道透析+肝胆分泌+肾脏滤过解除铅毒性——活性巯基促铅解离+黄酮络合+亚硒酸和Vc保护（2）强身补充气血——纠正锌、硒、铁和维生素缺乏，促进生长发育，益智明目抗氧化——捕抓自由基，保护大脑和视神经膜稳定和功能完整性增强免疫——激活细胞和体液免疫，提高机体抗病能力（3）调理健脾益肝肾、补充维生素和微量元素，激活机体多种生物酶、信使、受体和通道的生物活性，恢复神经--免疫--内分泌网络系统的调节功能。
益童成长排铅口服液的四大优势：组方严谨——排铅和强身相结合，中药排铅、补益与营养素补充相结合产品安全——纯天然食物精华，排补兼施，祛邪固本功效确切——迅速排除铅毒、改善铅损伤症状、增强机体抗病能力、促进生长发育、提升学习力权威——“国际铅损伤控制中心（LPCC）科研支持+同沃企业实力+国内外铅防治专家网络（4）预防平时家中可安装带有除铅功能的宝宝爱水婴幼儿专用滤水器或滤水壶，将饮用水质进行除铅。
防止铅经由自来水进入婴幼儿体内。
2009年8月昆明东川区200余名儿童血铅超标，当地调查组认为与工业企业污染无直接相关性，患儿获免费治疗。
2009年8月2009年8月，陕西凤翔县一家铅锌冶炼公司排放废水、废气，导致至少615名儿童铅超标。
2009年8月2009年8月，湖南武冈文坪镇一家精炼锰加工厂为血铅超标污染源，有1354人血铅疑似超标，600名儿童需要医治。
2009年9月福建上杭县百余儿童血铅含量超标，污染源华强电池厂停产。
2009年10月“铅都”河南济源市共检测出千名儿童血铅超标，政府分批提供免费治疗，32家小铅厂停产整顿。
2009年12月2009年12月，广东清远市工业区内44名3个月至16岁的儿童被检查出铅超标。
[1]2010年1月江苏大丰市51名儿童查出血铅含量超标，政府确认盛翔电源有限公司为污染源，限令搬迁。
2010年3月四川省内江市隆昌县渔箭镇94名村民血铅异常，其中儿童88人，忠义合金有限公司被责令停产。
2010年3月湖南郴州市嘉禾县、桂阳县铅中毒者超过300人，涉事的3家未经环评的企业被关闭，环保部派员前往督察治污，多名官员被免职。
2010年7月云南大理鹤庆县84名儿童疑似血铅超标,官方通报系当地村民土法“小氰池”提金所致，后取缔“小氰池”生产及关闭非法炼铅企业。
2010年11月2010年11月19日，据《第一财经日报》报道，超威动力旗下山东生产基地涉嫌血铅污染。
山东超威所处的山东省宁阳县吴家林村，有若干居民的血铅及尿铅水平超过正常标准。
该公司董事会在当时的公告中称，无法证实报章报道是否由山东超威营运直接造成。
一个月后，超威动力停产整改，协助调查。
[2]2011年1月2011年1月，安徽省安庆市怀宁县高河镇100多名儿童血铅超标，家长疑为当地电源厂污染所致。
2011年3月2011年3月，浙江台州市椒江区峰江街道上陶村过半村民出现了血铅含量超标的情况。
经确认，村中一家蓄电池制造企业违规排放含铅废水、废气，是造成这起事件的主因。
2011年5月2011年5月，浙江省湖州市德清县发生了332人血铅超标的污染事件。
原因是浙江海久电池股份有限公司违法违规生产、职工卫生防护措施不当；当地县、镇政府未实现防护距离内居民搬迁承诺。
2011年9月2011年9月2日以来，上海浦东新区康桥镇陆续发现血铅超标儿童，经专业医疗机构确认血铅超标儿童32人，其中住院治疗15人，嫌疑所涉，除一家违规组装极少量铅酸蓄电池的小企业之外，江森自控的全资子公司上海江森自控国际蓄电池有限公司是主要的铅排放企业，无组织排放、超计划生产、防护安全距离不够最终导致了多年来康桥地区陆续发生的血铅事件。
基本信息多穗石柯  【别名】甜茶【来源】壳斗科石柯属植物多穗石柯Lithocarpuspolystachyus（Wall.）Rehd.，以根、叶及果实入药。
根、叶四季可采，秋季采果，分别晒干。
【性味归经】叶：甘、苦，平。
根：甘、涩，平。
【性味】甘；微苦；性平【功能主治】清热解毒；化痰；祛风；降压。
主湿热泻痢；肺热咳嗽；痈疽疮疡；皮肤瘙痒；高血压【用法用量】内服：煎汤，10-15g。
【摘录】《中华本草》功能主治叶：清热利湿。
用于湿热痢疾，皮肤瘙痒，痈疽恶疮。
根：补肾益阴。
用于虚损病。
【用法用量】叶3～5钱；根1两炖肉服。
[1]【摘录】《全国中草药汇编》【出处】出自金华《常用中草药单方验方选编》【拼音名】DuōSuìShíKēYè【别名】甜茶叶【来源】药材基源：为壳斗科植物多穗石.的叶。
拉丁植物动物矿物名：Lithocarpuspolystachyus(Wall.)Re-hd.[QuercuspolystachyusWall.；Q.litseifoliusHance；Lithocar-puslitseifolius(Hance)Chun]采收和储藏：春、夏、秋季摘叶，晒干或鲜用。
常绿乔木，高11-15m。
小枝幼时淡褐色，老时干后暗褐黑色。
叶互生；叶柄长2-2.5cm，基部增粗，常呈暗褐色，有时被灰白色粉霜；叶片革质，长椭圆形或卵状长椭圆形，长7-14cm，宽3-4cm，先端急尖或突然渐尖，基部楔形，全缘，无毛，下面稍带灰白色，侧脉7-10对，支脉纤细，疏离，稍明显，小脉通常不明显。
雄花序极少复穗状；雌花3朵一簇，常1朵结实。
果序长8-10cm，轴纤细，直径约5mm；壳斗浅盘形，包围坚果基部，直径9-14mm，高3-5mm；鳞状苞片轮状排列，细小，除顶部外与壳斗愈合，被褐黑色绒毛；坚果扁球形，直径1.6-1.8cm，长9-13mm，未成熟时顶部锥尖状，成熟时近平坦，中央有短尖头，基部截平，无毛；果脐深内陷，直径6-8mm。
花期5-9月，果期翌年5-9月。
多穗石柯(3张)生态环境：生于海拔400-2000m的山地密林中，路边的灌丛中偶见。
资源分布：分布长江以南各地，四川大邑、福建安溪、贵州铜仁等地。
性状性状鉴别叶革制裁，多皱缩卷曲，破碎，展平后呈倒卵状椭圆形，背面叶脉突出，先端渐尖或尾尖，基部  楔形，全缘。
气微，味甜。
显微鉴别叶黄切面：上表皮细胞1列，外被角质层。
下表面细胞1列，排列较整齐，有非腺毛。
栅栏组织4-6列细胞，排列疏松，有的含草酸钙簇晶。
主脉维管束明显，中柱鞘纤维呈环排列；薄壁细胞含草酸钙簇晶。
粉末特征：灰棕色。
①下表皮细胞多角形，壁薄，非腺毛单细胞，常两两基部并列呈双角状，直径3-9μm，长22-50μm。
②气孔不定式或不等式，直径约26μm，长30-33μm。
③纤维直径9-17μm，壁木化分增厚，纹孔多不明显。
另可见螺纹、网纹导管及栅栏组织、碎片和棕色块状物。
化学成份叶含多种三萜成分，无羁萜酮（friedelin），无羁萜-3β-醇（friedelan-3β-ol），β-粘霉烯醇（glutinol），β-香树脂醇（β-amyrin），蒲公英赛醇（taraxerol），石柯酮（lithocarpolone），石柯二醇（lithocarpdiol），24-亚甲基环木菠萝烷-3β，21-二醇（24-methylenecycloartan-3β,21-diol），根皮甙（phlorizin），对-根皮甙（trilobain），3-羟基根皮甙（3-hydroxyphlorizin），垂石松黄酮甙（trilobatin），3-羟基根皮甙（3-hydroxyphlorzin），垂石松黄酮甙（cernuoxide），阿福豆甙（afzelin），异槲皮甙（isoquercitrin），2″-对香豆酰基紫去英甙（2″-p-coumarlylastragain）。
需外科治疗的主动脉瓣疾病主要有下列4种情况：（一）先天性主动脉瓣疾病较常见者为双瓣叶畸形，临床表现以主动脉瓣狭窄为主，主动脉瓣收缩期跨瓣压差常超过13.3kPa（100mmHg）。
（二）风湿性二尖瓣膜病中约有20%合并有主动脉瓣病变在风湿性心脏病中，单纯的动脉瓣病变较少见。
（三）主动脉瓣退行性改变主动脉瓣叶呈粘液样改变，组织菲薄和半透明状，不能耐受主动脉内舒张期压力而产生关闭不全。
主动脉血液经关闭不全的主动脉瓣逆流入左心室.成人严重慢性主动脉瓣反流（AR）的最常见原因为特发性主动脉瓣或根部退行性变，风湿性心脏病，感染性心内膜炎，粘液样变和损伤；在儿童则为室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂.成人轻度AR的最常见的原因为两叶式主动脉瓣（男性约2%，女性约1%）以及严重高血压其舒张压≥110mmHg（可能由于存在二叶或穿孔的主动脉瓣）.少见的原因为强直性脊椎炎，Reiter综合征，类风湿性关节炎，牛皮癣性关节炎，系统性红斑狼疮，伴有溃疡性结肠炎的关节炎，成骨不全，主动脉瓣上狭窄，主动脉弓综合征（Takayasu病），Valsalva窦瘤破裂，巨细胞动脉炎，Ehlers-Danlos综合征，马方综合征病人的粘液样变性，或用芬氟拉明（fenfluramine).AR的病人左室容量和左室搏出量增加，因为左室在舒张期除接受正常从肺静脉来的血流外还必须接受从主动脉反流的血液.AS时左室心肌产生与扩张成比例的肥厚以维持压力（按Laplace定律：压力=张力/半径.当半径增加时肥厚产生的张力亦增加）.严重AR的心脏是最重的，称为牛心.即使是严重AR，通常许多年都能保持良好的活动能力，直至最后出现劳力性呼吸困难，端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难.由于左心室增大病人可有心悸.在无冠心病时，只有5%的病人有心绞痛，且只在严重AR时.心绞痛常在夜间发生，可能因为夜间心率减慢，反流血量增加.望诊和触诊，可见脉搏上升快而大，呈洪脉，舒张压低多数是由于周围血管扩张（颈动脉窦反射）以及血反流到左室.脉压差大，脉搏骤起引来许多描绘和术语.动脉搏动快速上升和陷落被称为水冲脉或陷落脉.在股动脉搏动处听到的刺耳音称为枪击声或Traube征.用手指压迫于股动脉上在手指压迫的远端可听到收缩期杂音,近端可听到舒张期杂音，称Durozier双重杂音.颈部大的颈动脉搏动称Corrigan征.心脏每次大的搏出量产生的冲击力导致点头动作称Musset征.轻压指甲可见甲床随脉搏发白和变红称毛细血管搏动或Quincke征.收缩压高于正常是因为每搏量大.当下肢收缩压>；上肢收缩压20mmHg为Hill征阳性.心尖搏动向下外移位，范围增大，时间持久，伴较大范围的回缩（常见于整个左胸骨旁区域）.听诊可闻及全舒张期递减型杂音，最响在胸骨上以及左胸骨缘；S2通常单一，略清脆，迫击和响亮，这是由于主动脉弹性回缩力增强所致.如AR严重，杂音频率中至低，S2可能消失.如AR很轻，杂音可能只在舒张早期，频率高，因而呈吹风样.如AR不是风湿性的而是由于瓣叶破裂或由于主动脉根部右侧移位（如升主动脉瘤，动脉粥样硬化），杂音沿胸骨右缘最响.有时杂音在靠近腋窝或左中胸部最清楚（Cole-Cecil杂音）.在心尖区可能听到像MS的舒张期滚筒样杂音因为主动脉反流的血流阻碍二尖瓣前叶的充分开放（AustinFlint杂音）.用亚硝酸异戌酯减低主动脉压和减少主动脉反流将使AustinFlint杂音减轻或消除，但使MS杂音增强.如存在二叶主动脉瓣，在紧随S1后有主动脉喷射音.当AR伴重搏脉时可闻及收缩中晚期低调到中调音.由于向前血流量增加，产生主动脉喷射性杂音很像主动脉瓣狭窄.向前喷射性和向后反流性杂音构成来回杂音.AR的彻底治疗是瓣膜置换术.在换瓣前和后需预防心内膜炎（参见第208节）.病人有心力衰竭的内科治疗包括洋地黄和减低后负荷（如具有血管扩张作用的钙拮抗剂，肼苯哒嗪，ACE抑制剂或硝酸酯类).因为，尽管这些病人反射性周围血管扩张和舒张压低于50mmHg，仍可从周围血管进一步扩张中得益（参见第203节心力衰竭）.但是无症状的AR，用肼苯哒嗪无益，且可增加左室质块（mass).在严重AR减低前负荷亦有益.对严重AR特别是突然起病者用心房起搏增加心率亦有益.在手术前即使无心绞痛亦应做冠脉造影，因为约20%的严重AR病人有明显的冠状动脉疾患.AR病人有心衰症状或超声心动图示射血分数下降和收缩末内径≥55mm以及胸片心胸比例>0.6者瓣膜置换术是最好的选择.主动脉流出道狭窄，使左室到升主动脉的血流受阻，狭窄的部位可在瓣膜，瓣上或瓣下，受阻前后的压力阶差≥10mmHg.主动脉瓣狭窄（AS）可为先天性，非特异性主动脉瓣尖退行性钙化或继发于主动脉瓣风湿性炎症.在成年人，瓣膜性主动脉狭窄多为先天性,除非同时存在风湿性二尖瓣膜病或病人>70岁，这时正常的主动脉瓣可演变为硬化和钙化产生明显的AS.风湿性AS由瓣叶纤维化和交界处融合所致.不论AS是先天性或获得性，严重的钙化可使瓣叶几乎不能辨认.心室肥厚是向心性的，心室腔缩小.AS病人溶血，消化道出血（常为左侧结肠）和主动脉夹层撕裂的发生率略高，60岁以上明显AS的病人60%有二尖瓣环钙化.主动脉瓣上狭窄的主动脉根部Valsalva窦上方出现一分离的膜或发育不全性狭窄.偶发的主动脉瓣上狭窄的病人有特殊的面容（前额高而阔，眶距增宽，眼斜视，鼻孔上翻，人中长，嘴阔，牙齿排列异常，颊浮肿，下颌短小，耳低位等）.如2岁以内的婴儿同时伴特发性高钙血症称之为Williams综合征.少见的主动脉瓣下狭窄则紧靠主动脉瓣下有一膜或纤维环.肥厚性主动脉瓣下狭窄为肥厚型心肌病的一种类型（参见第203节心肌病）.常称之为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄，亦称肥厚型梗阻性心肌病（HOCM).它是由于室隔不对称性肥厚，使收缩期靠紧二尖瓣前叶（极少为后叶）引起流出道狭窄.室隔肥厚超过左室游离壁.主动脉瓣上，瓣或少见的瓣下狭窄通常伴有一定程度的主动脉反流.流出道狭窄的首要反应是左室肥厚，使左室容积缩小而不是向外增大，导致舒张功能减退.只有当引起心肌受损，心室才增大，收缩功能才减退.主动脉瓣病变细菌性心内膜炎常破坏主动脉瓣叶组织，在瓣叶上产生赘生物、穿孔或撕裂。
检查心电图显示左心室增大，常有劳损或心肌损害。
手术治疗：主动脉瓣悬吊术脱垂的主动脉瓣叶常为缺损上方的右冠瓣叶或无冠瓣叶，在建立体外循环后，采用升主动脉前壁的斜横切口，切口下端延伸至无冠瓣窦，可使主动脉瓣得到良好的显露，正常瓣窦深，瓣叶边沿和交界联合处都无异常，而脱垂的瓣叶边沿伸长，瓣窦变浅，向心室方向脱垂，在交界联合处，脱垂瓣膜沿边沿明显变薄。
主动脉瓣替换手术前主要调整心功能，进行心肺功能锻炼，调整饮食等。
具体讲：药物治疗按医嘱服药，练习深呼吸、气功或太极拳等轻体力劳动，还要练习咳嗽、排痰等。
易消化、高蛋白、高维生素、高纤维素等饮食。
手术后1个月内应在医院度过，接受监护和治疗。
出院后3个月逐渐恢复轻工作。
特别注意抗凝药物的用法，应按医嘱服用。
根据体力和心功能能恢复情况，适当段炼身体。
饮食同术前，预防受凉感冒，定期到医院复查或及时与医生联系。
接受医生指导，保证安全，使机械瓣发挥最佳功能。
目前世界上超过5亿人患有不同的肾脏疾病，每年超过百万人死于与慢性肾脏病相关连的心脑血管疾病。
慢性肾脏病已成为继心脑血管病、肿瘤、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病，成为全球性公共卫生问题。
肾病是我国的常见和多发病，发病率约占总人群的5%，且多见于儿童和青少年。
由于肾脏病变的发展和恶化。
每年全国有10万以上的尿毒症患者过早地离开了人世。
正在严重地威胁着全国人民的身体健康，成为重要的“隐形杀手”。
1、慢性肾小球肾炎2、肾病综合征3、慢性肾衰竭4、肾结石5、肾囊肿（多囊肾）6、糖尿病肾病7、高血压肾病8、紫癜性肾炎9、狼疮性肾炎10、小儿肾病[1]人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。
肾脏的外形如蚕豆，外缘隆  肾脏解剖图起，内缘中间凹陷。
每个肾脏长9－12厘米、宽5－6厘米、厚3－4厘米、重120－150克。
两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。
肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和盐分等），分泌某些代谢产物和药物使之得以清除，调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体平衡调节。
1、肾脏的主要功能排泄是机体物质代谢全过程中的最后一个环节，是机体最基本的生命活动之一。
泌尿小管组成及各段位置肾脏的基本生理功能是生成尿液，从尿中排出各种需要消除的水溶性物质。
肾脏泌尿活动的生理意义，一方面是排泄上述各种新陈代谢的终产物以及进入体内的药物和异物等；一方面又调控体液的容量及其成分的排出，保留体液中各种对机体有用的营养物质和重要的电解质，如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出过多的水和电解质，尤其是氢离子。
由于从肾脏排出的物质种类最多，数量很大，而且可随着机体的不同情况而改变尿量和尿中物质的排出量，在调节机体的水和渗透压平衡、电解质和酸碱平衡中起着重要的作用。
因此，肾脏已不再被认为是单纯的排泄器官，而是机体内环境调节系统甚为重要的组成部分。
此外，肾脏还能产生多种具有生物活性的物质，即兼有一些内分泌功能，例如产生促红细胞生成素、肾素、前列腺素和高活性的维生素D3等，能起到调节血压、促进红细胞生成和调节钙磷代谢等作用。
故肾脏是维持人体生命和正常功能所必需的重要器官。
2、肾脏对钠、钾、氯的排泄及调节医生对肾脏病患者的钠、钾、氯等电解质特别关注，需经常反复检查，对其进行  肾脏的滤过功能监测。
这是因为肾脏是钠、钾、氯的主要排泄场所。
在体液中，钠离子是细胞外液中最主要的电解质，钾离子是细胞内液中最主要的电解质。
钠、钾、氯的排泄直接关系到体内这些离子的相对平衡，对保持正常体液的渗透压、体液量以及酸碱平衡具有极为重要的意义。
尿钠是通过肾脏的滤过和重吸收作用而后排出体外的。
正常成人，血浆的钠离子浓度为138～145毫摩尔/升，绝大部分是以氯化钠的形式存在，其次是碳酸氢钠等。
肾小球滤过率一般为180升/24小时，而每日排出的钠离子仅3～5克，99%以上的钠离子被肾小管和集合管重吸收，其中大部分在近曲小管中重吸收，其余为髓袢升支、远曲小管和集合管重吸收。
钠的排泄受以下多种因素的影响：(1)肾小球滤过率与球管平衡。
每单位时间从肾小球滤过的钠离子量，对尿钠的排出具有重要影响。
近端小管重吸收钠离子的量随肾小球滤过率的变化而变化。
若无球管平衡，当滤过的钠离子增加1%时，终尿中排出的钠量会增加两倍以上。
(2)肾上腺皮质激素有保钠作用，其中，以醛固酮的作用为最强，醛固酮增多可导致水钠潴留。
(3)肾动脉压或肾静脉压增加可使钠的重吸收减少。
诸如以上的原因都可以影响钠的排泄。
正常人血清钾浓度为3.5～5.5毫摩尔/升，每日从尿排出1.2～3.2克，肾脏保留钾的能力不如钠。
血清钾几乎全部要从肾小球滤过，其中98%左右在近曲小管重吸收，小部分在髓袢吸收。
肾脏排泄钾的因素主要有下列几个方面：(1)钾平衡。
正常人摄入钾盐增加时，尿钾排出也增加。
(2)肾小管细胞内钾的浓度。
当肾小管细胞内钾离子浓度增加时，远曲小管对钾的重吸收减少，尿钾的排出增加；反之，则尿钾排出减少。
(3)远曲小管和集合管中钠离子的含量。
每当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加。
(4)醛固酮的影响。
当血清钾离子浓度升高时，可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，从而使钾排泄增加，使钾离子浓度恢复正常。
这对维持正常血钾浓度具有重要意义。
正常人血浆中氯离子的浓度约为98～108毫摩尔/升，主要存在于细胞外液，细胞内液的氯离子浓度只有1毫摩尔/升，血液中氯几乎都以氯化钠的形式存在。
每日随尿滤出的氯量约为5～9克。
肾小球滤过液中的氯离子，99%在肾小管中重吸收入血，其中60%～80%在近曲小管重吸收。
由于钠在近端小管主动重吸收，引起水被动重吸收，使管腔中氯、钾离子等的浓度升高，通过扩散而被动重吸收。
因此，钠的主动重吸收直接关系着包括氯在内的钾、钙等离子的重吸收。
凡未被重吸收的氯，主要以氯化钠形式随尿排出，小部分以氯化铵由尿排出。
尿氯的排泄量，主要受摄入钠盐的影响，其次与肾小管液中的酸碱度有关，肾小管泌氢离子增加，远曲小管重吸收氯离子减少，尿中排氯增加。
综上所述，肾脏通过钠、钾、氯等排泄的调节，保持体内钾、钠、氯的正常水平，对维持人体正常的生理功能具有重要意义。
3、肾脏在酸碱平衡中的作用人体的体液有一定的酸碱度，这种酸碱平衡是维持人体生命活动的重要基础。
肾集合小管人体在正常膳食情况下，体内产生大量的酸性物质和少量的碱性物质。
酸性物质主要有两大类：碳酸(挥发性酸)和固定酸(非挥发性酸)。
糖、脂类、蛋白质氧化分解产生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物质，主要由肾脏排出体外，称为固定酸。
固定酸主要由蛋白质生成，体内生成固定酸的数量和食物蛋白质含量成正比。
固定酸必须被中和并由肾脏排出，否则，会对机体造成严重的危害。
正常情况下，代谢产生的酸性物质或碱性物质进入血液不会引起血液pH值的显著变化，主要是由于体内有一系列的调节机制，即：①体液中的缓冲系统。
②呼吸系统。
③肾脏。
肾脏的调节作用缓慢，但能完整地调节血液pH值。
这是肾脏的重要功能之一。
机体产生的固定酸，每天约为40～60毫摩尔氢离子，它们可以通过肾小管泌氢作用自尿中排出。
近曲小管、远曲小管、集合管细胞都可以泌氢。
肾小管在排出酸性尿时，通过氢离子——钠离子交换，生成新的碳酸氢根离子，从而使在体液缓冲系统和呼吸系统调节机制中损失的碳酸氢根离子得到补充。
同时，血浆氢离子浓度和二氧化碳分压的升高，均可刺激呼吸中枢，加强呼吸运动，使二氧化碳排出增多，血浆碳酸浓度下降。
由于碳酸氢根离子的补充和碳酸的减少，使血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值不因对固定酸的缓冲而发生明显改变，使血浆pH值保持在正常范围。
这样，肾脏通过对肾小球滤过的碳酸氢盐的重吸收和生成新的碳酸氢盐，从而使细胞外液中的碳酸氢盐的浓度保持稳定，以维持体液的酸碱平衡。
此外肾脏的泌氢离子和碳酸氢根离子重吸收功能受动脉血的二氧化碳分压、血钾浓度等多种因素的影响。
原发性代谢性酸中毒或碱中毒的形成，主要与呼吸运动和肾脏活动有关，其中肾脏起着更大的作用。
4、排泄代谢废物为维持正常的排泄功能，肾血流量一般保持在恒定范围内，肾小球滤过率约120mL/  病因min。
肾脏有自身调节功能，通过管球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血浆流量，使肾小球滤过率维持在一定的范围内。
肾小球滤过率受毛细血管内压、肾血浆流量、动脉血白蛋白浓度及滤过膜的通透系数的影响，当血压过低，肾血浆流量减少，血浆胶体渗透压增高，或通透系数下降时，肾小球滤过率显著降低或停止。
肾小球滤过膜对大分子物质具有屏障作用，滤过膜的屏障由两部分组成：一是机械性屏障，与滤过膜上的孔径大小及构型有关；二是电荷屏障，肾小球滤过膜带负电荷，可以阻止带负电荷的白蛋白滤出。
在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。
尿素、肌酸、肌酐为主要含氮代谢产物，由肾小球滤过排泄，而马尿酸、苯甲酸以及各种胺类等有机酸则经过肾小管排泄。
主要通过肾小管上皮细胞向管腔内分泌的途径来排泄代谢废物，以肾小管近端排泄为主，除排泄有机酸外，还排出许多进入体内的药物，如庆大霉素、头孢霉素等也从近端肾小管排出。
5、调节体内水和渗透压平衡肾集合小管肾具有强大的根据机体需要调节水排泄的能力，以维持体液渗透浓度的稳定。
从肾小球滤出的水分近80%在近端小管及髓袢降支被重吸收。
这部分水的重吸收与溶质的重吸收有关，钠自小管腔面的吸收为被动的，它伴随与氢离子交换，葡萄糖、氨基酸及磷酸盐的吸收则以弥散形式进入细胞，而在细胞基侧膜有Na+、K+-ATP酶，主动将钠泵入细胞间液，以保持细胞内钠平衡。
肾对尿液的稀释浓缩主要发生在集合管。
滤液进入髓袢后，通过逆流倍增机制而被浓缩。
肾脏自皮质到髓质，组织间液的渗透浓度逐渐升高，到肾乳突处最高。
髓袢各段通透性不同，髓袢降支对水容易透过，尿素较难，而氯化钠则极少能渗透，故水分不断向组织间透出，管腔内氯化钠浓度不断升高；而髓袢升支细段则对钠离子有高度通透性，对尿素有中度通透性，但水则不易透过。
因此在升支管腔中，钠浓度逐渐降低，而尿素浓度则有升高。
总之，调节人体水及渗透压平衡的部位主要在肾小管，只有在肾功能严重衰退，滤过率极度减少时，肾小球也可影响水的排泄。
影响肾稀释浓缩机能的因素很多，如抗利尿激素、慢性肾功能不全、利尿剂等。
6、肾的其他功能肾能分泌多种生物活性物质，这些物质对机体生理活动起重要的调节作用。
前已述及的肾素-血管紧张素系统，对维持机体正常血及离子交换有重要调节作用。
肾皮质内的肾小管上皮可产生激肽释放酶,集合小管上皮能产生激肽。
激肽释放酶能促使激肽的形成，激肽有利尿、利钾作用，并能使小动脉舒张，增加肾血量。
肾内的激肽释放酶-激肽系统与肾素-血管紧张素系统及肾间质细胞分泌的前列腺素，三者生理作用有相关联复杂关系。
肾内产生的红细胞生成因子，能使血液中的红细胞生成素原转变为红细胞生成素，加速红细胞生成。
肾还有活化维生素D3及灭活甲状旁腺素、胃泌素和胰岛素等作用。
1．变态反应性疾患：包括急慢性肾小球肾炎，过敏性紫癜，系统性红斑狼疮及其它胶原  急性肾孟肾炎性疾病引起的肾脏病变。
2．感染：包括细菌性感染，如肾盂肾炎，肾结核和败血病引起的肾脏病变。
出血热和钩端螺旋体病引起的肾脏病变及疟原虫引起的肾病综合征，以及慢性肝炎病毒和血吸虫病引起的肾脏病变。
3．肾血管病变：肾动脉硬化症，肾硬化症，肾血管性高血压，和较少见的肾静脉血栓形成所致的肾病综合征。
4．代谢异常及先天性疾病：如肾结石，糖尿病性肾病，淀粉样变，肾小管酸中毒，遗传性肾炎，多囊肾，范可尼综合征。
5．严重循环衰竭，药物，毒素等引起的损害：如各种原因引起的急性肾功能衰竭，止痛药性肾病，中毒性肾病等。
6．原因未明的肾病。
如脂质性肾病。
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。
不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。
肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病肺癌、结肠癌、乳腺癌等。
免疫学异常主要包括以下几方面：1.肿瘤相关抗原刺激宿主产生抗肿瘤抗体抗原  抗体形成可溶性免疫复合物，沉积于肾小球而致病。
有人发现1例结肠癌肝转移伴肾病综合征病人，肾组织活检示肾基底膜增厚免疫荧光显示IgG、IgA、IgM和C3呈颗粒状沿肾小球毛细血管壁弥漫性沉积。
从肝转移的结节中提取癌胚抗原(CEA)用以免疫羊，获得抗CEA纯血清，用荧光标记的抗CEA血清检查肾组织，于肾小球基底膜上发现弥漫的粗颗粒状癌胚抗原沉积。
2.病毒抗原抗体复合物引起的免疫复合物性肾炎Old-stone报告非洲Burkitt淋巴瘤患者血清中检出免疫复合物，肾小球内发现EB病毒抗原、抗体和补体沉积；又于急性白血病患者肾小球系膜发现致肿瘤病毒抗原沉积。
3.非肿瘤性自身抗原致病Higgins报道播散型燕麦细胞癌并发肾病综合征的病人，血清中检出抗核抗体。
在肾小球基底膜内及上皮下发现IgG、C3沉积沉积物经DNA特异染色呈阳性反应。
同时在肿瘤的坏死区及癌转移部位，也显示细胞外局限性的阳性，表明坏死肿瘤产生大量肿瘤细胞DNA，使体内产生抗DNA抗体并形成免疫复合物，引起肿瘤病人肾损害。
支持肿瘤病人可产生无器官特异性自身抗体的观点。
4.免疫监视机能缺陷肿瘤病人接触某种抗原而产生抗原抗体免疫复合物致病。
5.霍奇金病并发微小病变型肾病有些作者认为是由于T淋巴细胞功能缺陷，有些研究者认为可能由于肿瘤细胞产生某些淋巴因子或淋巴毒素，引起肾小球基底膜通透性增加。
6.肿瘤继发淀粉样变不少恶性肿瘤均可继发肾淀粉样变，特别是肾细胞癌霍奇金病和慢性淋巴细胞性白血病。
下列症状群为肾脏疾病的主要症状。
1、急性肾炎综合征以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备，其他四项目具有一到二项即可确定。
严重少尿、高血压、肾功能减退者可以伴发充血性心力衰竭、水肿、水钠潴留及酸碱平衡失调，以及中枢神经系统等症状，如果上述症状持续4~8周以上则称为快速进行性肾炎。
急性肾炎综合征可完全恢复，也可症状恢复但残留下无症状性尿检查异常，还有部分转变为慢性肾功能衰竭。
2、肾病综合征表现为水肿，大量蛋白尿、血浆蛋白过低及高脂血症等。
3、无症状性尿检异常常表现为持续性蛋白尿或血尿。
大多肾小球滤过率正常，但也可有轻度或  膜性肾小球肾炎中度肾功能异常。
少部分病例蛋白尿可以变为大量，可呈肾病综合征表现，不少蛋白尿持续不多，但高血压出现，肾功能也渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。
部分病例持续以少尿、蛋白尿及较多红细胞尿为主，它既可以是肾小球疾病的表现，也可能是慢性小管间质性肾炎引起。
尿常规检查：血尿蛋白尿、管型尿、脓尿及白细胞尿检查。
急性肾孟肾炎肾功能检查：1.肾小球滤过功能的检查（1）清除率测定清除率是指单位时间内，肾脏清除了多少毫升血中某物质的能力。
如果该物质  诊治只从肾小球滤过，肾小管不排泄也不重吸收该物质，则该物质的清除率即等于肾小球的滤过率。
一般认为符合此标准的物质是菊粉，菊粉可全部经肾小球滤过，而不被肾小管重吸收或排泌，其清除率即代表肾小球滤过率（GFR）。
菊粉的清除率正常值为（125+—15ml/min）；女性少10%。
计算公式为：某物质清除率（ml/min）=尿中该物质浓度（mg/dl）×每分钟尿量（ml）/血浆中该物质浓度（mg/dl）。
但该项操作较繁琐，临床上常用内生肌酐清除率代表肾小球清除率。
（2）血浆肌酐及血尿素氮此两项检查亦反应肾小球滤过功能，血浆肌酐正常值男性80-133umol/L、女性71-107umol/L；血尿素氮正常值3-7mmol/L，但在内生肌酐清除率下降50%时血浆肌酐及血尿素氮才明显上升，固该两项检查不如内生肌酐清除率敏感，血尿素氮又受饮食、血容量及体内代谢影响，如高蛋白饮食、组织分解过快或上消化道大出血时血尿素氮可轻度升高。
因此亦不如内生肌酐清除率准确。
2.近端肾小管功能检查：血中B2微球蛋白分子量为1.9万Da，正常时从肾小球滤过，在近端小管几乎全部回吸收。
如血中浓度不高而尿中升高，则代表近端小管受损。
3.远端肾小管功能检查：（1）尿比重：尿比重反映尿中溶质和水的比例，用晨尿测定。
（2）浓缩稀释试验：反映远端肾小管和集合管的功能，在正常缺水的情况下，远端小管和集合管对水的重吸收增多，使尿浓缩，比重上升到1.020以上。
反之大量饮水，应用利尿剂或因肾脏疾患小管功能受损时，水的重吸收减少，尿比重下降到1.010以下，夜尿增多。
重症病人尿比重固定在1.010~1.012之间，表示肾脏浓缩和稀释功能均受损。
（3）自由水清除率：单位时间（分钟）内，肾脏从血浆中清除到尿中的纯水（自由水，亦即不含渗透活性物质的水）量。
4.肾血流量测定：测定单位时间内流经双肾的血量，以了解肾血流量或肾血浆流量，现临床多采用放射性同位素示踪技术，正常值为500-700ml/min×1.73m2体表面积。
增高见于妊娠或糖尿病、急性肾小球肾炎早期，降低见于慢性肾小球肾炎、高血压肾小动脉硬化和慢性肾功能衰竭等。
膜性肾小球肾炎根据患者的病史、症状及体征，并辅以实验室检查和特殊检查，可以作出正确诊断，除病因诊断外，尚需作出功能诊断，确定肾脏受损的程度。
症状的严重程度不一定与肾功能损害程度相符，如在类脂质肾病中，水肿、蛋白尿明显而肾功能可基本正常；反之在肾硬变时，患者可无明显症状而肾功能已受严重损害。
国外（美、德、日等发达国家）对于肾炎患者多采用饮食和药物治疗相结合的办法  诊治。
1968年，KincaidSmith提出了“四联疗法”。
近年来，国际上发展了血浆析除术（Plasmapheresis）治疗肾小球肾炎。
在治疗上日益重视趋化因子、粘附因子和细胞因子对肾病的影响。
我国目前多采取西医辨病，中医辨证的方法来研究肾病；也有学者致力于一元化研究，将肾炎统归于“肾风病”的范畴。
中医治疗肾炎和肾衰的方法多达20余种，可分为祛邪法和扶正法两大类。
尽管临床报道具有良好的疗效，但各地经验尚不系统。
在总结验方的基础上，深入探索发病和治疗机理是发展方向。
透析疗法：适应征：1．各种病因引起的急性肾功能衰竭。
如急进性肾小球肾炎，流行性出血热，溶血尿毒综合征等疾病所引起的急性肾衰。
2．各种原因所致的不可逆性肾功能衰竭，适应症：1.尿毒症状，2.明显的钠水潴留，如严重的高血压，浮肿或有心力衰竭的危险，3.严重高血钾，4.严重的代谢性酸中毒，5.水、电解质失调。
亦可根据化验室资料决定：尿素氮大于28.56mmol/L，肌酐大于己于707μmol/L，肌酐清除率小于10ML/分。
透析的选择：腹膜透析和血液透析各有其优缺点，在临床应用上可互为补充。
两种方法均可使尿毒症状消失，精神和体力得到恢复，主观感觉良好，血生化恢复正常，有不少病人可以恢复日常工作。
腹透的主要优点是：设备简单，易于操作，且安全亦不会发生突然的致命危险，再者，疗效并不逊于血透。
再者医疗费用低。
不足之处是易并发感染。
如并发腹膜炎是超过计10天，就需要转血透。
劳逸结合，起居有常生活无规律、睡眠不充足、暴饮暴食、酒色过度、劳累过度，均可降低人体对外邪的抵抗力，增加患病的机会。
所以，日常生活中，应劳逸结合，按时作息，以维持人体阴阳平衡与气血调畅。
讲究卫生，有病早治皮肤的疮疖痒疹、上呼吸道感染、扁桃体炎反复发作等，都有变成肾炎的可能，因此有病早治非常必要。
保持下体清洁，勤换衣裤，可防止泌尿系感染；保持大便通畅，定时排便，有利于代谢废物的排除。
精神乐观，预防为先应警惕肾炎的发生，但不必悲观，应消除对疾病的恐怖心理。
除平时加强体育锻炼外，肾阴不足者可服六味地黄丸，卫气不足者可服玉屏风散，以补肾培元，固护卫表，防止外邪侵表诱发肾病。
锻炼身体，增强体质“生命在于运动”，体育锻炼有利于增强体质，提高机体抵抗力，防止感染细菌、病毒后免疫反应性损害的发生。
抗生素类药物氨基糖甙类、头孢菌素类、青霉素类、磺胺类、四环素类、多粘菌素、两性霉素B等药物可引起肾损害。
其中氨基糖甙类因其以原形从肾脏排泄，易导致肾小管坏死、管腔阻塞，故不宜长期连续使用。
氨基糖甙类药物肾毒性作用由大到小依次为：庆大霉素、卡那霉素、链霉素，肾毒性表现为血尿素氮和肌酐升高，偶可致急性肾功能衰竭。
以往认为青霉素类药物对肾造成损害较少，但近年发现青霉素类药也可导致严重肾损害，主要表现为变态反应性血管炎、肾小球肾炎、急性肾功能不全和急性间质性肾炎。
第一代头孢菌素类药物，如头孢噻啶、头孢噻吩、头孢氨苄，在大剂量使用时可直接损害肾脏。
磺胺类药物可导致血管炎、尿路阻塞、肾小管坏死和间质性肾炎，轻者仅有血尿、蛋白尿，重者可导致无尿、尿毒症和急性肾功能衰竭。
四环素类药物可加重肾病患者氮质血症。
多粘菌素类药物可损害肾小管，导致蛋血尿和蛋白尿，大剂量可导致急性肾功能衰竭。
两性霉解热镇痛药素B可导致近曲小管和远曲小管损害，出现肾小管性酸中毒、低钾血症和永久性肾损害。
解热镇痛类药物长期使用解热镇痛类药物可导致肾脏慢性中毒。
如阿司匹林、对乙酰氨基酚大剂量使用时可导致肾小管坏死。
非那西丁可导致间质性肾炎和肾乳头坏死。
吲哚美辛（消炎痛）、保泰松、去痛片、炎痛喜康和布洛芬等药物可导致肾功能衰竭。
抗肿瘤类药物甲氨蝶呤可因尿液pH值下降导致结晶尿、血尿甚至尿闭而出现尿毒症，以及前述使用环磷酰胺及其同类药物异环磷酰胺可导致出血性膀胱炎等。
利尿药：高血压病人尤其是原有肾功能不全者，长期使用噻嗪类利尿药可降低肾小球滤过率，导致少尿或无尿，但一般停药后可逐渐恢复。
服用速尿则可因自身免疫反应而导致急性间质性肾炎。
而当利尿药与对肾脏有损害的药物联合使用时，可使肾毒性增强。
所以，应尽量避免使用对肾脏有损害的药物，如因病情需要必须使用时，应密切注意有无肾功能不全的症状，并定期检查肾功能。
服药后应多喝开水，以加快药物及其代谢产物排出体外。
对于已经出现肾损害的患者，应马上停用有损肾功能的药物。
1、肾病患者如何限制食盐的摄入　不论哪种肾病，只要有水肿，就必须限制食盐摄入量。
水肿明显时，应每日限制在1克以下，严重的甚至要求无盐饮食。
待尿蛋白量减少，水肿减轻时，食盐量可适当增加，但也应每日不超过5克。
低盐饮食的目的是减少体内水、钠的潴留，使水肿消退和血压下降。
?每日1～2克的食盐(小号牙膏盖装满时约为1克)，不必放在菜里，因为放进菜里也基本无味，要改变吃法。
早上可甜食；中午将1克盐放在小碟里，用菜蘸着吃。
这样，1日的摄入总量不变，但能尝到咸味，可刺激食欲。
但要注意，低盐饮食，不能吃咸菜、泡菜、榨菜、咸面包、油条等，也不能吃紫菜、油菜、菠菜、茴香、芹菜、金针菜、萝卜等。
因为这些食品每百克中含钠量较高。
这些食物吃多了，也就等于食盐量增加。
2、肾病患者怎样摄入蔬菜、水果肾脏患者，如果一般尿量正常，无尿少和肾功能衰竭，应多食青菜、水果，以供给充足的维生素。
如患者尿量减少，特别是每日不足500毫升时，则要选择性地食用蔬菜和水果。
因为蔬菜、水果中一般含钾比较丰富，而肾病少尿患者，血清中钾含量均升高。
血钾过高，可导致心跳骤停，危及生命。
蔬菜、水果、谷类都是富含钾的食物，其中含钾较高的水果有西瓜、香蕉、菠萝、芒果、枣、香瓜等；蔬菜中含钾较高的有苋菜、菠菜、芹菜、胡萝卜、竹笋、马铃薯等。
肾脏患者于少尿阶段应少吃，如果使用利尿剂后，血钾偏低时，则可多吃，特别是鲜果汁含钾丰富，可作为口服补钾之用。
哈密瓜含有丰富的钾离子，每100克瓜肉中含有250毫克左右的钾。
体内钾离子含量过高，可促发心脏疾患，出现心动过缓、传导阻滞等，危及生命。
肾功能衰竭时，肾小球滤过率下降，肾小管功能降低，钾代谢紊乱，而不能及时将多余的钾排出体外，导致高钾血症。
因此，肾功能衰竭的患者，不宜食用哈密瓜。
3、尿毒症患者怎样安排每日三餐的饮食(1)早餐主副食：可选用新鲜牛奶100毫升加白糖50克，或藕粉加白糖开水冲调一碗，加麦淀粉饼干数块，或油煎土豆少量，或鸡蛋一个。
可酌情加莲子、红枣等。
有人喜欢加些烤白薯、葡萄干、鸡肉、烧土豆等亦可以。
(2)午餐主食：可选用麦淀粉馒头、油饼、水饺、蒸包、馄饨等。
(3)晚餐主食：选用与午饭相同的主食4、肾功衰竭患者不宜吃哪些海(水)产品慢性肾炎由于尿中蛋白质丢失较多，在肾功能尚好，血中非蛋白氮浓度不高时，可补充大量蛋白质。
当肾功能不全时，必伴有尿量减少，则不宜食用高蛋白质食品，否则，食后会发生尿毒症。
因此，蛋白质含量较高的海(水)产品，如海参、鲮鱼、勒鱼、黄花鱼、虎鱼、桂鱼等不宜多食。
5、肾功能衰竭患者不吃哪些肉类肾功能衰竭患者，应限制蛋白质的摄入。
因其在体内可代谢产生一些含氮废物，并通过肾脏随尿排出。
肾功能衰竭时(少尿期)，尿量减少，影响废物排泄，这些废物蓄积容易发生尿毒症。
如火腿、田鸡肉、鸡肉、鸽肉、鹌鹑、雀肉等肉类食物含较高的蛋白质，均不宜多食。
组织学免疫学物理诊断学医院药学临床激光治疗学胃肠动力检查学影像学基础护理学康复医学病历书写规范学放射诊断学急诊医学临床基础检验学临床营养学临床生物化学皮肤性病学现代院外急救学眼科学基因诊断理疗学妇产科学临床肝移植胸外科学针灸学中医诊断学中医儿科学中医养生学中医外科学中医眼科学中医内科学饮食营养学中西医结合耳鼻喉科学中药基本理论知识中医基础理论中医妇科学流行病学病理生理学医学统计学心脏病学医学心理学预防医学医用化学医学遗传学基础呼吸病学实验动物科学神经精神疾病诊断学内分泌学口腔科学血液病学老年学普通外科学泌尿外科学版权信息书名:肾脏病学  书籍作　者：王海燕出版社：人民卫生出版社出版时间：2008ISBN:9787117102490开本：16定价:368.00元内容简介《肾脏病学》(第3版)共分32个章节，主要对肾脏病学的相关知识作了介绍，具体内容包括肾脏发育生物学、肾脏生理、肾脏的细胞生物学基础、原发性肾小球疾病、代谢性疾病肾损害等。
编辑推荐《肾脏病学》(第3版)可供各大专院校作为教材使用，也可供从事相关工作的人员作为参考用书使用。
目录第一篇正常肾脏的结构与功能第一章肾脏发育生物学第一节肾脏胚胎发育的过程第二节肾脏发育的细胞生物学机制第三节肾脏发育的分子生物学机制第四节人类基因突变所致的肾脏发育异常及研究肾脏发育的意义第二章肾脏的解剖和形态第一节肾脏的大体解剖第二节肾单位的组成、肾小球基底膜及其细胞成分第三节肾脏的血管、淋巴和神经分布第三章肾脏的血液循环第四章肾脏生理第一节肾小球滤过及其调节第二节肾脏对水平衡的调节：尿液的浓缩与稀释第三节肾脏对钠和氯的调节第四节肾脏对钾代谢的调节第五节肾脏对钙、磷、镁代谢的调节第六节肾脏对酸碱平衡的调节第七节肾脏对有机物质的转运和清除第五章肾脏内分泌及血管活性物质第一节促红细胞生成素第二节维生素D代谢及其相关激素第三节肾素-血管紧张素系统第四节激肽释放酶-激肽系统第五节花生四烯酸代谢产物第六节内皮素第七节一氧化氮第八节利钠肽系统第九节对肾脏功能调节具有重要影响的其他物质第六章肾脏的细胞生物学基础第一节肾脏细胞的代谢第二节肾脏细胞的生长、肥大和凋亡第三节细胞因子与生长因子第四节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用第二篇水、电解质代谢紊乱与肾脏第一章体液的分布与分布异常第一节体液的组成第二节水的外平衡第三节水肿形成第四节低血容量第二章钠的代谢平衡与失调第一节钠的代谢第二节低钠血症第三节高钠血症第三章钾的代谢平衡与失调第一节钾的正常代谢第二节低钾血症第三节高钾血症第四章钙的代谢平衡与失调第一节钙的正常代谢第二节高钙血症第三节高钾血症第五章磷的代谢平衡与失调第一节磷的正常代谢第二节低磷血症第三节高磷血症第六章镁的代谢平衡与失调第一节镁的正常代谢第二节低镁血症第三节高镁血症第七章酸碱平衡与失调第一节酸碱平衡的调节第二节血液酸碱平衡指标及其临床意义第三节Stewart酸碱失调模型第四节酸碱失调的诊断步骤第五节酸碱平衡失调第三篇肾脏病的临床表现、诊断思路及实验室检查方法第一章肾脏病的临床表现及诊断思路第一节尿量异常第二节尿成分异常第三节排尿异常第四节腰痛第五节肾脏内科疾病的总体诊断要求及思路第二章肾脏疾病的实验室检查第一节尿液检查第二节肾功能检查第三章肾脏病相关的免疫学检查第一节血清免疫球蛋白的测定第二节血清补体的测定第三节抗中性粒细胞胞浆抗体第四节血清抗肾抗体第五节循环免疫复合物的测定第四篇肾脏影像学及核素检查第一章肾脏的影像学检查第一节肾脏的X线及CT检查第二节肾脏的磁共振检查第三节超声检查在肾脏疾病诊断治疗中的应用第四节肾脏介入放射学第二章放射性核素检查第一节方法第二节临床应用第五篇肾脏病理学检查第一章肾脏活体组织检查第一节肾活检的种类与特点第二节肾穿刺的适应证和禁忌证第三节肾穿刺的方法第四节肾穿刺的成功率和并发症第二章肾脏病理学检查第一节供病理检查的肾标本的初步处理第二节光镜检查标本的制备第三节免疫荧光标本的制备及检查第四节免疫组化技术在肾脏病理诊断中的应用第五节透射电镜在肾脏病理诊断中的应用第六节免疫电镜在肾脏病理诊断中的应用第七节扫描电镜在肾脏病理诊断中的应用第八节共聚焦激光扫描显微镜在肾脏病理诊断中的应用第九节分子病理学在肾脏病理诊断中的应用第三章肾脏病理检查在肾脏疾病诊断中的应用第一节肾脏病理检查在肾脏疾病诊断中的应用及其意义第二节合理整合高水平的肾脏病理诊断以提高肾脏病整体诊断水平第六篇肾脏疾病的实验研究方法第一章肾脏发育的实验研究方法第二章肾脏疾病的动物模型第一节肾小球肾炎的实验动物模型第二节肾小管间质疾病的动物模型第三节其他与肾脏病相关的动物模型第三章肾脏细胞的体外培养方法及常用细胞株第一节肾小球系膜细胞第七篇肾脏损伤的发病机制第八篇急性肾衰竭(急性肾损伤)第九篇原发性肾小球疾病第十篇肾小管疾病第十一篇肾间质疾病第十二篇环境、职业与药物因素相关的肾损伤第十三篇泌尿系统感染及反流性肾病第十四篇自身免疫性疾病及结缔组织疾病肾损害第十五篇代谢性疾病肾损害第十六篇副蛋白血症肾损害第十七篇感染性疾病导致的肾损害第十八篇血栓性微血管病和抗磷脂综合征第十九篇终末期心脏、肝脏疾病肾损害第二十篇恶性肿瘤相关的肾损害第二十一篇肾脏与高血压第二十二篇肾脏血管的血栓与栓塞性疾病第二十三篇泌尿系统结石和梗阻性疾病第二十四篇囊肿性肾脏病第二十五篇遗传性与先天性肾脏病第二十六篇慢性肾脏病的临床进展及其防治第二十七篇慢性肾衰竭第二十八篇慢性肾衰竭替代治疗第二十九篇常用药物的应用原则及合理用药第三十篇妊娠与肾脏病第三十一篇老年肾与老年肾脏疾病第三十二篇循证医学在肾脏病领域的应用索引……
生（1824年－1911年），字钦安，即道光四年生、宣统三年卒，四川邛州人，清末著名伤寒学家。
郑钦安学医于一代通儒兼名医刘止唐先生。
其学术上溯《周易》、《内经》，中得《伤寒》心法，下览历代医家著作，故医理医术造诣俱臻上乘。
著有《医理真传》、《医法圆通》、《伤寒恒论》三书传世。
郑钦安(1824--1911)，清代医家。
名寿全。
原籍安徽，其祖游宦四川，遂寓居邛崃。
幼习经史，后从刘芷塘学医。
道光中叶行医于成都。
学本《黄帝内经》、《周易》太极、仲景之奥旨，谓“人生立命全在坎中一阳”，强调元阳真气在人体生命活动中的重要作用，治病立法重在扶阳，用药多为大剂姜、附、桂等辛温之品，人称“姜附先生”、“郑火神”。
精研《伤寒论》，谓六经辨证可愈外感，亦可治内伤。
著《伤寒恒论》十卷（1869年），释方辨脉，颇切实际。
又撰《医法圆通》四卷（1874年）、《医理真传》四卷（1869  郑钦安医书年），论乾坤坎离、五行、四诊、辨阳虚阴虚、杂病内外虚实及经方时方之要。
弟子甚众，门人卢铸之，颇得其传。
综述郑寿全,字钦安,四川临邛(今邛崃市)人,清末名医,生于公元1805年,卒于公元1902年。
早年师从刘芷塘习医,临证医术精湛,因善用桂、附等热药,被尊为“火神”,著有《医理真传》四卷、《伤寒恒论》十卷、《医法圆通》)四卷等三种医书刊行于市。
郑钦安在学术思想上有着自己独特的创见,对我们的临床很有指导意义,故本文就其学术思想的特点进行探讨,以期达到为临床所借鉴的目的。
以阴阳为辨证总纲而强调阳主阴从郑氏精研《内经》、《难经》、《伤寒论》等医书,并在此基础上潜心钻研,悟出“天地一阴阳耳,分之为亿万阴阳,合之为一阴阳;于是以病参就,一病有一病之虚实、一病有一病之阴阳”的道理(《医法圆通》),他认为“万病一阴阳耳”、“发病损伤各有不同,总以阴阳二字为主,阴盛则阳必衰,阳盛则阴必弱,不易之理也”(《医理真传》),这句话强调了阴阳辨证的重要地位和作用,他认为“按定阴阳虚实,外感内伤治之,发无不中”,还再三强调“务要将内外两形,阴阳实据,熟悉胸中,方不致误人性命也”(《医法圆通》)。
总之,在郑氏医学思想中无论辨病识症,还是解方论药,都以阴阳为准则。
与此相应,在《医理真传》中,他清楚的论述了阳虚证和阴虚证的辨证方法,为我们提供了明确的辨别阴阳的标准:“阳虚证,其人必面色唇口青白,无神,目暝,倦卧,声低,息短,少气,懒言,身重,畏寒,口吐清水,饮食无味,舌清滑或黑润青白色、淡黄润滑色,满口津液,不思水饮,即饮亦喜热汤,二便自利、脉浮空、细微无力,自汗肢冷,爪甲青,腹痛囊缩,种种病形,皆是阳虚的真面。
”“阴虚证,其人必面目、唇口红色,精神不倦,张目不眠,声高响亮,口臭气粗,身轻恶热,二便不利,口渴饮冷,舌苔干黄或黑黄,全无津液,芒刺满口,烦躁谵语或潮热盗汗,干渴无痰,饮水不休,六脉长大有力,种种病形皆是阴虚的真面目。
”当然,这里的阳虚证里既包含了实寒证,也包含了虚寒证;同样,这里的阴虚证里既包含了实热证,也包含了虚热证。
郑氏虽然认为人身以元阴、元阳为立命之本,从而将阴阳辨证作为总纲,但就阴阳关系而言,则更强调阳主而阴从。
他认为:“阳者,阴之主也,阳气流通,阴气无滞⋯⋯阳气不足,百病丛生”,“人身所恃以立命者,其惟阳气乎?阳气无伤,百病自然不作,阳气若伤,群阴即起”,“有阳则生,无阳则死。
”由此可以看出郑氏把阳气视为人体生命活动的动力,所以在《医法圆通》中郑氏谈到:“真气存一日,人即活一日,真气立刻亡,人亦立亡。
”在《医理真传》中又说:“人身一团血肉之躯,阴也,全赖一团真气运于其中而立命。
”这些认识《素问?生气通天论》中“阳气者,若天与日,失其所,则折寿而不彰,故天运当以日光明”的理论是一脉相承的。
在阳气中,郑氏又把肾中真阳看作人身阳气的根本。
他将《周易》八卦运用于医学理论中,用坎离二卦代表心肾,并指出:“天一生水,在人身为肾,一点真阳,含于二阴之中,居于至阴之地,乃人立命之根,真种子也,诸书称为真阳”(《医理真传》),“凡人之身,皆赖一团真火”,认为“君火旺,心火始能旺,真火衰,心火亦衰”。
以上这些都说明了肾中真阳是人体阳气的根本,而水火相交,阴阳升降的关键在于:人身坎中真阳之气能起真水上交于心,使人体阴阳气血升降的往来不息,达到人体生命的康健。
治疗以扶阳为主由于郑氏极其重视人体阳气,并将很多疾病都视作阳虚来治疗,治病立法重在扶阳,所用之药多为大剂姜、  郑钦安医书桂、附等辛温之品,以温扶坎中之阳。
郑氏认为阳虚证的发病机理是:阴气上僭,阳不制阴,应扶阳以宣布阳气,阳光一照则阴气自灭。
郑氏对阳虚证的治疗有其独特的认识与经验。
他认为:“桂、附、干姜,纯是一团烈火,火旺则阴自消,如日烈而片云无。
况桂附二物,力能补坎离中之阳,其性刚烈极,足以消尽僭上之阴气,阴气消尽,太空为之廓廊,自然上下奠安,无偏盛也,岂真引火归源哉。
”他擅长使用四逆汤、白通汤、甘草干姜汤、潜阳丹、吴茱萸汤等方来治疗多种阳气衰微病证。
对阳虚证的辨证,他阐述精辟,认为只要舌不红、苔不干黄无津、不饮冷水,二便不黄赤秘结,即使外现大热、身疼头痛、目肿、口疮一切诸症,一概不究,均作阳虚看待而以温阳为主治之。
在临床上,许多阳虚真阳上浮之证往往易被误为阴虚火旺,如对阳虚证而面青如朱者或身大热者这种真阳上越的阴火,若以阴虚火旺而施治,投之滋阴降火之品则会更加重其病情。
若以上述标准进行辨证,则可看清其属于真阳欲竭、阴火上干的阳虚证,从而施以大剂回阳之品治之,方能取效。
对于服用热药之后出现的目血、喉痛、腹泻、浮肿等现象,郑氏认为“初服辛温,有胸中烦躁者,有昏死一二时者,有鼻出血者,有满口起泡者,有咽干喉痛目赤者,此是阳药运行阴邪化去,从上窍而出也,以不思冷水吃为准”。
而腹泻、汗出发斑等亦是阴邪从下窍、皮毛化出的表现,而并非热药用之过极而变成的火热证。
然而,郑氏虽以善用热药而著称,但决非一味追求温热。
在《医法圆通》中,郑氏指出:“用药一道关系生死,原不可以执方,亦不可执药,贵在认证之有实据耳。
⋯⋯病之当服,附子、大黄、砒霜皆是至宝;病人不当服,人参、黄芪、鹿茸、枸杞,都是砒霜。
⋯⋯总要探求阴阳盈缩机关,与夫用药从阴从阳,变化法窍,而能明白了然,经方时方,俱无拘执。
”由此可看出,郑氏治病用药的依据是建立在准确的辨证之上的。
而他之所以常用温热之品,是因为许多疾病的阳虚证型易被忽略,所以对其进行充分阐述,并对应地治之以扶阳抑阴之法。
例如,对午后潮热之证及自汗盗汗之证,郑氏提出有阳虚证型,对属于此型者,则应大胆使用温热之品,相对于前人从阴虚立论的角度来看,郑氏无疑更强调辨证论治。
他在《医理真传》中还细微地阐述了阴盛格阳、阳盛格阴的辨别:“⋯⋯但见舌青,满口津液,脉息无神,其人安静,唇口淡白,口不渴,即渴而喜热饮,二便自利者,即外现大热,身疼大痛,目肿,口疮,一切诸证,一概不究,用药专在这先天立极真种子上治之,百发百中。
若见舌苔干黄、津液枯槁,口渴饮冷,脉息有神,其人烦躁,即身冷如冰,一概不究,专在这先天立极元阴上求之,百发百中。
”再如论述“胃痛不食”证云:“按不食一证,有因外邪伏而不宣,逆于胃者;有因饮食生冷停滞胃口者;有七情过度损伤胃气者;有因阳虚者,有阴虚者⋯⋯”据其病因分别施以祛邪、消导、解郁、扶阳、泻火、滋阴等法,而“不可因其不食,即以消食行气破滞之品杂乱投之”。
由此观之,郑氏确实是一位善于辨证论治的中医大师。
法尊伤寒六经郑氏在《医理真传》中提到“余沉潜于斯,二十余载,始知人身阴阳合一之道,仲景立方垂法之美。
所览医书七十余种,每多各逞己见,亦未尝不讲仲景之法。
”他通过精研《伤寒论》并验之于临床,深刻体会到“万病不离伤寒”,“论伤寒,而暑湿燥火风俱括于内,论六日传经而一年之节令已寓于中⋯⋯学者欲入精微,即在伤寒六经提纲病情方法上探求,不必他书上追索。
须知伤寒论阳明,而燥热之外感已寓其方,论太阴,而湿症之外感可推其药。
他如言少阳、少阴、厥阴,而风火之外感,亦莫不具其法也。
世之论外感者,务宜于仲景伤寒书上求之可也”(《医理真传》。
此外,郑氏还认为《伤寒论》不特为外感立法,更重在为内伤杂证立法。
他提出“外邪入内,剥削元气,乃是六经。
七情由内而戕,剥削元气,毋乃非六经乎?不过外邪之感,有传经之分;七情内伤,无经腑之变”而已。
而在具体应用上,他用桂枝汤治疗胸腹疼痛,通身寒冷,小儿角弓,手足抽掣等;用理中汤治疗呃逆不休,吐血便血,妇女带证;用白通汤治疗遗精滑精⋯⋯诸如此类验案举不胜举,皆不离仲景伤寒六经辨证之法。
郑氏虽崇尚伤寒,善用经方,于临证中又能触类旁通,对经方有所发挥,殊为难能可贵。
他强调学习应用《伤寒论》应“不拘于方,明理为要”,更是真知灼见。
由此可知,郑钦安是我国近代具有代表性的伤寒学家,他的医学思想对后世具有一定的影响,他对于阳虚证的辨证和对于温热药的运用,对我们今天的临床工作仍有积极的借鉴作用,所以对其医学思想进行研究,是十分有价值的,这是继承和发扬祖国医学遗产中应加以重视的工作。
【别名】癞蛤蟆跌打[云南]、鸡屎木、山黄皮[广西]【来源】芸香科小苹果属植物金叶小柑Micromelumintegerrimum（Buch.-Ham.）Roem.，以根及叶入药。
叶阴干或鲜用。
小芸木(6张)【功能主治】疏风解表，散瘀止痛。
根：感冒咳嗽，胃痛，风湿骨痛；外用治跌打肿痛，骨折。
外用适量，鲜叶捣烂或根研粉酒调敷患处。
【摘录】《全国中草药汇编》以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑小芸木全株小芸木枝叶小芸木花果【出处】《广西中草药》【拼音名】XiǎoYúnMù【别名】鸡屎木、山黄皮（《广西中草药》），癞蛤蟆跌打、野黄皮（《云南思茅中草药选》）。
【来源】为芸香科植物小芸木的根、树皮或叶。
晒干用。
【原形态】灌木或小乔木。
嫩枝、叶轴及花轴密被灰褐色短柔毛。
单数羽状复叶互生；小叶7～15，斜卵形至斜卵状披针形。
先端尖，基部圆或钝，不对称，全缘或微呈波状，两面无毛或叶脉上被短柔毛，密布透明腺点。
顶生或腋生伞房状圆锥花序；花白色。
浆果球形或椭圆形，熟时金黄色或红色，有油腺点。
小芸木(16张)【生境分布】生于山地丛林中。
【性味】《广西中草药》：苦辛，温。
【功能主治】疏风，祛湿，温中，散瘀。
治感冒，疟疾，风涅痹痛，胃痛，跌打损伤。
①《广西中草药》：行气祛痰，祛风除湿，散瘀止痛。
治感冒咳嗽，胃痛，风湿骨痛。
②《云南思茅中草药选》：疏风解表，温中行气，消肿散瘀，止血。
治流感，疟疾，跌打损伤，胃痛，风湿性关节炎，外伤出血，骨折。
【用法用量】内服：煎汤，3～5钱（叶，1～2两）。
【注意】《广西中草药》：孕妇慎服。
【附方】治跌打肿痛：小云木根，研末酒调；或鲜小云本叶，捣烂敷患处。