ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
翡翠鲑鱼卷●翡翠鲑鱼卷原料：　1．鲑鱼肉300克，2.油麦菜240克，3.冬笋条50克，4.火腿条，5.韭黄适量，6.盐适量，7.胡椒适量，8.高汤适量做法：1．将鲑鱼切成片状，用调味料腌过。
2．将腌好的鲑鱼片，卷入冬笋条、火腿条，用烫软的韭黄扎好。
3．鲑鱼卷泡上嫩油，将油麦菜用高汤烫熟，排放在盘子周围。
4．将鲑鱼卷摆放在盘子中间，完成即可食用。
保健小语鲑鱼中含有丰富的脂溶性维生素，油麦菜和冬笋含矿物质、纤维素、维生素A、C，可调和身体机能，有益于体内各种蛋白质、糖类、脂质及胆固醇的消化。
适当食用可促进脑部健康，利于肠道消化，对新陈代谢也有帮助。
油麦菜●紫菜河虾油麦菜原料：水发紫菜50克，河虾50克，油麦菜250克，精盐、料酒、味精、葱花、香油、色拉油制法：1．水发紫菜撕成小块；河虾治净，入沸水锅中汆熟后捞出；油麦菜择洗净，切成5厘米长的节。
2．炒锅上火，放入色拉油烧热，投入葱花爆香，再下入河虾，烹入料酒，随即下入油麦菜、紫菜翻炒，调入精盐和味精，炒熟后淋入香油，起锅装盘即成。
●豆豉鲮鱼油麦菜主料：油麦菜辅料：豆豉鲮鱼罐头  油麦菜调料：葱、姜、蒜、鸡精、食用油做法：1．将油麦菜洗净切成段；2．坐锅点火，待油热后葱姜煸出香味，加入油麦菜、豆豉鲮鱼罐头翻炒，再倒入蒜末、鸡精即可。
特点：色泽翠绿、鱼香味美香灼油麦菜原料：原料：主料：油麦菜300克。
配料：红尖椒丝10克，青尖椒丝10克。
调料：姜丝5克葱丝20克，香菜10克，海鲜酱油15克，生抽10克，美极鲜酱油5克，色拉油35克。
制法：（1）油麦菜择洗干净，切成5厘米长的段，入沸水锅中汆至断生后，捞出沥水装盘。
在油麦菜上撒上姜丝、葱丝、红椒丝、青椒丝和香菜，淋上海鲜酱油、生抽和美极鲜酱油。
2．炒锅置火上，放入色拉油烧热，舀出热油淋在盘中菜肴上，即成。
特点：特色：制作简便，成菜香气浓郁，口味清淡，是一款受人欢迎的素肴。
关键：1．油麦菜汆制的时间不能过长，刚氽至断生即可，否则会影响成菜脆嫩的口感和鲜艳的色泽。
2．海鲜酱油、生抽不能放得太多，否则成菜会失去清淡的口味。
还有——●清炒油麦菜制作工艺1．　油麦菜择洗干净，切成5厘米长的段；2．　葱、姜、红椒、青椒分别切丝备用；3．　锅中放油，爆香姜葱丝，放入油麦菜煸炒；4．　烹入海鲜酱油、生抽调味；5．　然后放入红椒丝、青椒丝略炒，撒上香菜末即可。
注意事项1．　油麦菜炒的时间不能过长，断生即可，否则会影响成菜脆嫩的口感和鲜艳的色泽。
2．　海鲜酱油、生抽不能放得太多，否则成菜会失去清淡的口味。
油麦菜食谱营养油麦菜：油麦菜含有大量维生素和大量钙、铁、蛋白质、脂肪、维生素A、VB1、VB2等营养成分，是生食蔬菜中的上品，有“凤尾”之称。
●油麦菜蛋花汤●凉瓜炒油麦菜●蒜蓉油麦菜配料：油麦菜适量，大蒜、葱、蚝油(没有的话可以用老抽代替)。
做法：蒜切成蒜蓉，葱切葱花，油烧至8成热，下葱花和部分的蒜蓉炝锅，出味后下油麦菜，快速翻炒，然后加入些许蚝油或老抽(如果用老抽，加的量一定不能太多)，翻炒，待油麦菜变得稍软一些了，加一勺水，转中火焖，将剩余的蒜蓉全部加入，快熟时加盐出锅。
●干煸油麦菜●麻辣油麦菜●芝麻酱油麦菜其实做法都大同小异，注意的是要保持油麦菜鲜嫩脆的口感和特有的风味，火候比较重要。
胃炎，泌尿系统疾病  油麦菜，性质寒凉，尿频、胃寒的人应少吃[1]油麦菜是近年来蔬菜市场上出现的一个新面孔，又名莜麦菜，有的地方又叫苦菜、牛俐生菜，属菊科，是以嫩梢、嫩叶为产品的尖叶型叶用莴苣的一种，叶片较长呈长披针形，色泽淡绿、质地脆嫩，口感极为鲜嫩、清香、具有独特风味，油麦菜的营养价值和生菜基本相同，略高于生菜。
[1]  油麦菜一、种植季节：8-9月（四季可播种，北方冬季宜在室内种植）二、育苗：1、常育苗移栽。
发芽适温15至20℃，高于25℃或低于8℃不发芽，夏季高温时播种需要催芽。
将种子撒播于浇透水的土面，覆土约0.5～1厘米，保持土壤湿润，约l周发芽。
（催芽方法：将种子浸泡于水中5～6小时，稍晾干后用湿布包好，放在阴凉处催芽，约有3/4种子露白时播种。
）2、苗期土壤保持湿润即可，夏季暴晒时要遮阴。
真叶3～4片时定植于施足基肥的盆土中，株距约10～15厘米，浇透水，约1周后可正常管理。
三、日常管理：1、病虫害少，生长快速，需肥量较大，一般每7～10天左右喷施1次以氮肥为主的腐熟有机肥，以促进叶片生长，采收前l周宜停止施肥。
2、喜凉爽，稍耐寒而不耐热，叶片生长适温为11～18℃，温度过高则影响生长或提前开花。
3、喜湿润，生长旺盛期要求给予充足水分，通常每天浇水1次，必要时早、晚浇水，以免影响叶片的品质。
4、采收后，待伤口晾干可追施1次腐熟有机肥，以促进新叶萌发，一段时间后可再次采收。
四、采收：定植后约一个月，或从约15片叶时即可开始采收，通常在早晨进行，将充分长大、厚实而脆嫩的绿色叶片用手掰下即可。
五、营养价值：低热量、高营养，营养价值略高于生菜而远远优于莴笋，有降低胆固醇、清燥润肺等功效。
[2]油麦菜由于是生菜中尖叶的一种，品种不是很多，目前用的最多的纯香油麦菜，是国外引进的。
中国对油麦菜研究起步较晚，到目前还没有特别好的品种。
品种特性油麦菜属菊料，是以嫩梢、嫩叶为产品的尖叶型叶用莴苣，叶片呈长披针形，色泽淡绿、长势强健。
抗病性、适应性强、质地脆嫩，口感极为鲜嫩、清香、单株可达0.3m，亩产3000—5000kg，有“凤尾”之称。
油麦菜栽培季节油麦菜耐热、耐寒、适应性强，可春种夏收、夏种秋收，早秋种植元旦前收获，以及冬季大棚生产等。
齐苗后揭除地膜，通风换气，白天要防高温伤苗，晚上防冻害；夏播4～6月露地育苗，选择高势地，2米连沟，深翻施腐熟厩肥，筑畦整平。
育苗床浇足底水，将种子散播在畦面上，并盖好籽泥，浇足水，如遇高温干旱，畦上覆盖遮阳网，齐苗后早晚揭网，苗床肥水要适中，不宜过干；秋播7～9月，油麦菜育苗要浸种催芽。
秋播育苗最好用小拱棚或大棚，出苗后注意土壤墒情，不宜过干过湿，并及时拔除杂草，确保排水通畅；冬季栽培可于11－12月播种育苗，前提是大棚要施好基肥，翻耕作畦，6米宽的大棚作2畦或3畦，播种田床土要削细，隔天浇足底水，然后撒播，每分地播籽150克左右，可供种植大田3亩左右，播后撒一层营养土盖没种子，再平盖一层塑料薄膜或地膜。
育苗技术油麦菜夏秋栽培，必须催芽播种，否则难以保证育苗成功。
因油麦菜种子发芽适温为15—20℃，超过25℃或低于8℃不出芽。
简单易行的发芽方式是：先将种子用清水浸泡4—6h，然后捞起沥干，装入丝袜内可选择以下3种方法催芽。
河沙催芽法即在阴凉处铺上湿润的河沙20—30Cm厚，然后将浸泡过的种子撤在河沙表面，再铺1—2cm厚湿河沙，并用新鲜菜叶盖上。
保温瓶冰块催芽法将浸泡好的种子，吊在瓶内，在瓶内加上清水、冰块，并达到15—20，每隔1天冲洗1遍并坚持换水和加冰块。
冰箱低温催芽法把浸泡好的种子用纱布包好，放入15—20℃的冰箱内、并坚持每天冲洗1遍。
油麦菜(16张)合理密植季节不同，苗龄差异较大，夏秋需20—30天，冬春需50—70天，一般4—6片真叶即可定植。
田间管理油麦菜一般采取平畦栽培，油麦菜有5－6片真叶时即可定植，行株距20厘米左右。
秋播7～9月正遇高温干旱季节，且常暴雨，移栽后应浇足活棵水，用遮阳网覆盖5～7天，活棵后如遇阴雨天可解除遮阳网，肥水适中，有利于油麦菜正常生长，20～30天即可上市，一般亩产量1600～1800公斤。
病虫害防治油麦菜的病害主要是霜霉病，可用多菌灵、克露等防治，虫害主要是蚜虫，可用吡虫啉等防治，霜霉病用75%百菌清可湿性粉剂，或58%瑞霉—锰锌50g对水20kg和70%乙锰(己磷锰锌)50g兑水15kg交替使用、预防效果更佳；灰霉病、菌核病、褐斑病用50%速克灵粉剂50g兑水40-50kg喷雾，病害严重时，可酌情加大药量。
收获定植后根据各种条件不同，约30～50天即可收获，亩产量约1000－1500公斤，冬季要长一些。
贮藏油麦菜的贮藏适宜温度为0℃，适宜相对湿度95%以上。
进行贮藏或运输的，要求油麦菜的质量要高，叶片不要太嫩，水分含量宜低，收获时要轻收、轻放，避免机械损伤。
采收上市在市场经济条件下，油麦菜视价格采收上市，卖菜难时，可带小上市，一般株高25厘米左右即可采收上市。
菜价好时，偏大一些上市，植株可留到30－35厘米，以提高产量增加收益。
种植油麦菜由于时间短，病虫害轻，经济效益比较高。
食疗作用油麦菜的吃法与生菜同，食用方法以生食为主，可以凉拌，也可蘸各种调料。
蒜蓉油麦菜蒜蓉油麦菜原料：油麦菜300克，蒜末20克。
辅料：盐、味精各适量。
做法：油麦菜择洗干净，切成6_7厘米长的段。
油烧热，放入油麦菜，加入味精和盐，炒到油麦菜碧绿关火，放入蒜末。
提示：油麦菜炒软烂了不好吃，所以宁可欠点火也不能过火。
豆豉鲮鱼油麦菜材料：油麦菜，豆豉，鲮鱼罐头调料：葱、姜、鸡精、食用油做法：将油麦菜洗净空干水，切成段；撬开罐头，把鱼拿出；坐锅点火，待油热后葱姜煸出香味，倒入罐头里面的豆豉和油，翻炒，然后加入油麦菜翻炒，放盐，翻炒到菜变色出锅，加入鸡精，装盘；把鲮鱼放到已经炒好的菜上即可食用！
特点：色泽翠绿，鱼香味美，营养丰富。
注意事项：加入的油是平时炒菜的三分之一，因为罐头里面有油。
个人认为鲮鱼本身已经有咸淡，再放到锅里同炒，鱼会很咸，也就没法吃了，所以炒好油麦菜后直接装盘。
香灼油麦菜主料：油麦菜300克。
调料：姜丝5克，葱丝20克，香菜10克，海鲜酱油15克，生抽10克，美极鲜酱油5克，色拉油35克。
制法：先把油麦菜择洗干净，切成5厘米长的段，入沸水锅中汆至断生后，捞出沥水装盘。
然后炒锅置火上，放入色拉油烧热，舀出热油淋在盘中菜肴上，即成。
特点：制作简便，成菜香气浓郁，口味清淡，是一款受人欢迎的素肴。
注意事项：油麦菜汆制的时间不能过长，刚氽至断生即可，否则会影响成菜脆嫩的口感和鲜艳的色泽。
海鲜酱油、生抽不能放得太多，否则成菜会失去清淡的口味。
翡翠鲑鱼卷原料：鲑鱼肉300克，油麦菜240克，冬笋条50克，火腿条，韭黄适量，盐适量，胡椒适量，高汤适量。
做法：先将鲑鱼切成片状，用调味料腌过。
然后将腌好的鲑鱼片，卷入冬笋条、火腿条，用烫软的韭黄扎好。
鲑鱼卷泡上嫩油，将油麦菜用高汤烫熟，排放在盘子周围。
最后将鲑鱼卷摆放在盘子中间，完成即可食用。
保健小语：鲑鱼中含有丰富的脂溶性维生素，油麦菜和冬笋含矿物质、纤维素、维生素A、C，可调和身体机能，有益于体内各种蛋白质、糖类、脂质及胆固醇的消化。
清炒油麦菜主料：油麦菜300克辅料：红辣椒10克，辣椒(青、尖)10克调料：姜5克，大葱5克，香菜3克，酱油8克，生抽3克，色拉油15克各适量做法：油麦菜择洗干净，切成5厘米长的段；葱、姜、红椒、青椒分别切丝备用；锅中放油，爆香姜葱丝，放入油麦菜煸炒；烹入海鲜酱油、生抽调味；然后放入红椒丝、青椒丝略炒，撒上香菜末即可。
麻酱油麦菜首先制作麻酱，家里一次可以多做些，在冰箱里可以长放。
麻酱预制原料：花生酱(超市里有售，可选择顶好牌，塑料罐装的，味道不错)、白芝麻、花生油；制作：先将白芝麻小火煸炒熟，盛出备用；将需要量的花生酱入锅，然后加入适量的花生油，再加盐和味精；用小火将花生酱融开，如果觉得酱料太厚，再加适量花生油稀释；起锅前，炒熟的芝麻下锅，拌匀即可出锅备用。
麻酱油麦菜制作：将油麦菜洗净，用冷开水过一过，折成寸段；装盆，在盆中排一层浇一层麻酱，呈宝塔状。
提示：油麦菜也可以换成各种可以生吃的蔬菜，如紫球菜、生菜等。
凉拌油麦菜主料：油麦菜调料：蒜蓉、醋、调味酱油、蚝油、鸡精、盐制作：油麦菜洗净控水，用手掰成段。
热锅放油适量，熟油后，关火，马上放调料爆香。
把油麦菜放入拌匀，盛盘即可。
（因为锅还是热的，油麦菜放里边拌的话，就有点烫熟了，如果喜欢吃脆一点的，可以把菜放盘里拌匀）。
桃仁油麦菜原料：油麦菜400克、核桃仁100克做法：将油麦菜洗净切成2.5厘米的小段。
核桃仁去皮洗净。
放入调味料、香油拌匀即可。
提示：这是最简单易学的一道菜，也很适合在这个季节享用，清爽可口，搭配合理。
油麦菜要嫩，口感才会更好。
别名：鬼针草。
鬼针草被子植物门（Angiospermae）双子叶植物纲（Dicotyledoneae）合瓣花亚纲（Sympetalae）桔梗目（Campanulales）菊科（Compositae）鬼针草属（Bidens）体态：一年生直立草木，高二至三尺。
茎四稜，有分枝，光滑无毛或上部略有细毛。
叶：中部和下部叶对生，2回羽状深裂；上部叶互生，羽状深裂；裂边缘有齿，两面微生短毛。
花果：头状花序有长梗，直径二至三分，总苞杯状，中央为管状花，边缘有舌状花1列，黄色。
瘦果长线形，黄褐色，有3至4稜，顶端通常有3条生有倒刺的芒状冠毛。
生于路旁、原野或住房附近。
广布于全国各地。
茎略呈方形或圆柱形，幼茎有稀疏短柔毛，尤以节处为多。
白血病(leucemia)是一种原因不明的造血组织常见的恶性疾病，其特征是某一类型白细胞在骨髓或其他造血组织中呈肿瘤性增生，浸润体内各器官、组织，可产生相应的症状和体征外周血中可出现幼稚细胞，而红细胞及血小板常明显减少。
根据病程及骨髓中原始细胞的多少可分为：①急性白血病，骨髓中原始细胞在30%以上，病程<6个月；②慢性白血病骨髓中原始细胞在2%以内，病程在1年以上。
按细胞形态学分类，又将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病及急性非淋巴细胞白血病。
随着白血病的治疗进展，缓解率增高，生存期延长，合并妊娠的机会也增加了。
Sadural(1995)报道了妊娠期合并急性白血病1/75000黑人少于白人，而且常在高社会经济地位的人中发生。
王山米(1996)报道为25/10万妊娠合并白血病以慢性白血病为主，常因慢性白血病病程长，在患病后怀孕其中以慢性粒细胞白血病(chronicmyeloidleukemia，CML)多见慢性淋巴细胞白血病少见(chroniclymphoblasticleukemia，CLL)。
急性白血病(acuteleukemia)以急性粒细胞白血病(acutemyeloidleukemia，AML)合并妊娠为多见，可在病程缓解后怀孕，也可在妊娠期发病。
而急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemiaALL)次之。
在我国内地急性白血病比慢性白血病多见，约7∶1。
王山米报道的1973～1992年20年间8例妊娠合并白血病其中急慢之比7∶1，6例在妊娠期发病。
国内外虽然无证据证明妊娠可以改变白血病的预后，但已有报道妊娠终止后可以自然缓解。
也无证据证明妊娠可致白血病。
但多数学者认为孕妇体内17-羟皮质酮及孕酮等分泌增加，可能有一定抗白血病作用，因此可以暂时缓解病情。
Sadural和Smith(1995)报道了在AML和ALL经强化疗后的缓解率在非孕与怀孕期间是相似的，分别为72%和76%而非孕妇女与白血病慢性缓解的妊娠妇女之间的复发率也一样为60%。
文献报道了妊娠期诊断白血病，早产，低体重儿发生率比较高。
妊娠期诊断比较早则新生儿不良结局的倾向越高。
阐明白血病的病因有助于预防此致命性疾病，但迄今为止绝大多数白血病的病因未明。
白血病的病因比较复杂，多数学者认为是多种致病因素相互作用的结果。
1.放射因素电离辐射有致白血病的作用，且与剂量呈正相关。
电离辐射引起白血病的方式有3种类型：①医源性接触(如放射性核素检查或治疗以及放射线检查或治疗)；②职业性接触(如放射科医务人员、心导管室工作人员等)；③事故性放射损伤等。
中国医学科学院放射医学研究所分析中国24个省市、自治区27011名医用诊断X线工作者和25782名其他医务工作者在1950～1980年白血病的发病率放射工作者的发病率是对照组的3.5倍。
发病率高峰在从事放射工作后的10～14年。
白血病的相对危险度以早期从事X线工作和开始接触X线时年龄较小为最高。
所发生白血病的主要类型为急性淋巴细胞性白血病(ALL)急性髓系白血病(AML)及慢性髓系白血病(CML)。
1940年以前美国放射科医务工作者白血病的死亡率是非放射科医生的10倍，40年代以后发病逐渐减少，可能与防护措施的加强有关。
上海市调查309例儿童白血病发现母亲在怀孕期有X线照射史者，其相对危险度轻度增高；孕前父亲X线照射次数增加者儿童白血病的危险性也增加。
文献报道强直性脊柱炎和宫颈癌患者接受放射治疗后，CML的发病率增高，但Linet等学者观察23493例宫颈癌接受放射治疗后，白血病的发病率并未增加。
1945年日本广岛长崎原子弹爆炸后，幸存者中白血病发病率增高，1947～1948年在该地区就发现了急性髓系白血病(AML)患者，1950～1957年该地区白血病发病率达到高峰，1951年两地白血病的发病率分别是未受辐射地区的30倍和17倍。
距原子弹爆炸中心1000m处广岛42.9%为中子射线，而长崎96%为γ射线广岛的白血病发病率高于长崎，这说明中子射线可能有更强的致白血病作用。
白血病的发病率与暴露于放射线下的时间、放射的部位、次数以及剂量有一定的相关性。
短期内接受大剂量射线照射，对年轻人具有更大的危险性。
单次全身照射或分次照射可使小鼠白血病的发病率高于对照组10倍。
2.病毒因素由于分子生物学技术和分子病毒学的迅速发展，病毒因素在白血病发病中的作用显得越来越重要C型RNA反转录病毒引起鸡鼠、猫等动物白血病已得到证实，然而迄今为止发现的明确致人类白血病的病毒仅有人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)。
HTLV-Ⅰ属C型RNA病毒具有传染性，可引起成人T细胞白血病(a-dultT-cellleukemia，ATL)，在ATL患者血清中可找到抗HTLV-Ⅰ抗体。
ATL流行于日本西南部、加勒比海和中非地区。
1980年日本首先在电镜下发现ATL细胞中的病毒颗粒并证实为反转录病毒称为ATLV。
美国也从1例患者新鲜血清及2株T细胞样的白血病细胞系中分离出C型反转录病毒，称之为人类T细胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ)，以后证实与日本发现的病毒是一致的。
HTLV-Ⅰ型病毒基因组是由9032个核苷酸组成，其基因组排列序列依次为：5LTR-gag-pro-pol-env-pX-3LTR。
其中，gag和env基因为HTLV-Ⅰ结构基因，gag基因编码的3种核心蛋白(p19p24、p15)组成了病毒核衣壳；env编码病毒薄膜糖蛋白gp46和穿膜糖蛋白p21e，是病毒包膜的特异性蛋白。
HTLV-Ⅰ的发现是对白血病的病毒学说的重要贡献之一。
在发现ATL的地区，有病毒的局部流行，但感染HTLV-Ⅰ者仅1%～2%发生ATL，潜伏期相当长可能达10～30年。
HTLV-Ⅰ传播途径尚未完全阐明，横向传播途径有精液传播、淋巴细胞输注输血、蚊虫叮咬、使用HTLV-Ⅰ污染后的注射器针头等。
此外也可由母亲纵向传给子代。
我国曾毅等调查28个省、市、自治区10012份血清，8份HTLV-Ⅰ阳性，其中3例为日本人，2例为中国台湾人，2例为日本和中国台湾人的妻子，1例为经常到外国港口的海员。
美国HTLV-Ⅰ血清阳性者多为长期接受血液制品及静脉用药者。
自某些类似毛细胞白血病综合征的患者分离而得到第2种人反转录病毒称HTLV-Ⅱ，它与恶性血液病的因果关系尚不肯定。
3.遗传因素流行病学研究发现，不同种族白血病发病情况有所差异，同时也存在着家族性白血病聚集现象。
这些均提示白血病与遗传可能有关。
如单卵孪生子中如一人在10岁以前患白血病，则另一人发生白血病的几率可达20%。
但也有人认为某些相同的致白血病因素的作用不能排除。
偶尔在一个家庭中出现2例或更多的同一类型白血病。
有些常染色体隐性遗传性疾病如先天性血管扩张性红斑病(Bloom综合征)、Fanconi贫血以及毛细血管扩张共济失调症常伴有染色体不稳定性并易发生白血病。
其发病率可达0.5%～1%其他易发生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down综合征)和X连锁无丙种球蛋白血症(X-linkedagammaglobulinemiaXLA)。
4.化学因素某些化学物质也可引起白血病，其中有某些治疗药物，特别是化疗药物引起的白血病又被称为继发性白血病、药物治疗相关性白血病(medicaltreatmentrelatedleukemia，MTRL)(1)化疗药物：烷化剂是比较公认的具有致白血病的药物患者通常在接受这类药物化疗后4～6年发病发病率为6%～12%，所致白血病中以AML多见。
丙卡巴肼亚硝基脲也是较为常见的致白血病化疗药物。
而柔红霉素阿霉素平阳霉素、甲氨蝶呤等药物引起白血病的较为少见。
(2)乙亚胺及乙亚胺衍生物：乙亚胺及乙亚胺衍生物乙双吗啉、ICRF-154、ICRF-159是一类治疗肿瘤及银屑病的药物。
其致白血病作用首先是在英国用ICRF-159治疗结肠癌和银屑病被证实的。
继发于该药的白血病已引起普遍重视。
叶辉等回顾性收集银屑病22例11例服用乙双吗啉3～84个月，平均用药总量为170.82g，其中3例发生急性白血病(M3型2例M2型1例)，2例发生骨髓增生异常综合征(MDS)。
但到为止，乙亚胺及乙亚胺衍生物致白血病的作用机制尚未阐明，王永征等研究发现乙双吗啉可使染色体发生畸变纺锤体断裂；杨彦平等研究发现乙亚胺对动物有致微核作用，其作用随剂量的增大而增强。
(3)苯等化学制剂：职业性长期、大量接触苯常导致骨髓增生减低，有时可进展为白血病。
Infante等发现1940～1949年接触苯的美国工人患各类白血病的危险性是正常人的5倍，而粒系和单核系白血病的危险性是正常人的10倍。
苯与甲苯均为重要溶剂，随着社会的发展日常生活中的接触也日渐增多，在中国普查中石油化工区中白血病的发病率相对较高，值得重视。
(4)其他：氯霉素、布他酮(保泰松)、磺胺类等能抑制骨髓的药物均可诱发继发性白血病。
上海309例儿童白血病34%有服氯霉素病史。
继发性白血病早期患者常有骨髓增生异常综合征的表现，细胞遗传学检查常显示5、78号染色体异常。
国外已禁用氯霉素国内也对氯霉素的使用进行了限制，其致白血病的相关报道已经很少见。
此外，临床上尚有甲氰咪胍(西咪替丁)引起白血病的报道。
研究白血病的发病机制可以为白血病的早期发现以及早期阻断其发生、发展过程提供依据同时也可以从其发病机制中寻求新的治疗对策认为白血病的发生是多阶段性的，不同病因引起的白血病的发病机制也不尽相同通常理化因素先引起单个细胞突变，而后机体遗传易感性和免疫力低下病毒感染、染色体畸变等激活了癌基因，并使部分癌基因失活及抗凋亡基因过度表达等最终导致突变细胞凋亡受阻进而恶性增殖。
现将研究较为深入的一些机制分述如下。
1.白血病前期细胞和白血病干细胞急性白血病细胞的生长特征是幼稚阶段的造血细胞呈克隆性增生，恶变克隆无限制地复制增殖，但转化所处的阶段不全一致。
有些AML的恶变细胞来自未分化的干细胞。
此时，粒系单核系、红系和巨核细胞系均有与白血病细胞一致的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶。
而在其他AML则仅粒系和(或)单核系呈克隆性增生，提示恶变始自粒-单核细胞阶段ALL时髓系细胞多无恶性标志，提示ALL细胞至少不是来源于最早期的造血干细胞，而是来自于部分分化的造血祖细胞。
在对AML细胞免疫表型分析研究中发现有的AML细胞表达一系以上的细胞抗原，说明AML起源于具有多向分化潜能的干细胞白血病干细胞中由于所累及的与转化或进展相关的基因不同，表现为具有不同分化特点的各亚型AML。
然而有学者发现急性早幼粒细胞白血病(APL)特征性遗传学改变t(15；17)(q22；q21)所形成的PML-RARα融合基因并不存在于CD34+CD38-中，而是存在于较为成熟的造血定向组细胞阶段的CD34+CD38+细胞中。
这说明APL发生过程中，最早期的造血干细胞并未累及，这是AML恶性转化机制的特例。
PML/RARα是APL发病的关键分子基础。
重症联合免疫缺陷小鼠(SCID)白血病起始细胞(SL-IC)是最原始的白血病干细胞，将SL-IC接种到NOD/SCID小鼠体内，小鼠可发生AML，大约2%细胞仍保持CD34+CD38-特征，SL-IC至少扩增了30倍。
而大部分AML细胞为CD34+CD38+CD33+细胞，表明SL-IC具有分化潜能。
SL-IC可产生AML-CFU形成细胞、CD34+CD38+及相对分化的白血病细胞虽然SL-IC分化能力有限，但其否定了以往认为AML细胞分化完全阻滞的观点。
在绝大多数情况下，白血病患者正常红系、髓系和巨核细胞的造血受抑制是由于白血病细胞过度增殖所致。
但对于少数骨髓增生低下的急性白血病患者而言，上述理由不足以解释正常造血受抑这种现象；这部分患者体内异常的细胞或体液免疫很可能是正常造血受抑的发生机制。
总之白血病患者骨髓内仍有正常造血干细胞，有效的化疗可最大限度地减轻肿瘤负荷，从而使正常造血干细胞增殖与分化的受抑得以解除，并逐渐恢复正常造血。
2.染色体异常在白血病发病机制中的作用20世纪70年代以来，用细胞遗传学方法发现许多染色体异常与白血病的某一亚型有关，随着分子生物学技术在血液学中的广泛应用，使得进一步从分子水平探讨白血病发病机制成为可能迄今为止虽然正常造血细胞恶性转变的确切原因及机制尚未完全阐明，但大量研究证实了一些肿瘤反复出现高度一致的染色体异常，其染色体断裂点涉及到先前已知的或新的原癌基因，从而肯定了染色体异常在肿瘤发生机制中占有重要地位。
染色体的异常表现为核型异常染色体数目或结构异常，结构异常包括易位、倒位和缺失，如AML亚型急性粒-单细胞白血病伴嗜酸细胞增多(M4Eo)的特征性异常核型为16号染色体倒位inv(16)CML的特征性细胞遗传学变化是9号染色体和22号染色体之间的易位，即t(9；22)(q341；q11)。
几乎所有的B系淋巴细胞白血病与染色体易位有关。
例如，c-myc基因与免疫球蛋白重链和轻链基因的易位，如t(7；14)、t(8；2)、t(8；22)易位。
由于c-myc转录调节蛋白高水平或异常增高，使得B细胞生长失控。
此外，位于染色体11q23处的基因MLL是染色体易位和缺失容易累及的区域。
与MLL发生易位的染色体区带达30多种，较多见的包括AFXl(xq13)、AF1p(1p32)AFlq(1q21)、AF6(6q27)、AF10(10p12)和AFl7(17q21)，这些基因或参与编码新型转录因子或本身具有不同细胞因子的共同序列，或包含了涉及转录抑制或激活的结构域相关的氨基片段在与11q23的MLL基因易位后，各自的正常功能被改变，是引起白血病发生的主要原因之一。
染色体数目改变是白血病的另一重要遗传学异常，例如ALL中此种异常占40%～70%。
染色体数目异常致白血病的机制尚不清楚，可能机制有：①某些隐性基因表达，导致细胞生长分化调节失控；②具有原癌基因潜能的基因异常表达；③某种基因的过度表达致细胞异常增殖分化。
3.细胞癌基因和抑癌基因的作用细胞原癌基因在生理情况下参与调节人体细胞的生长发育在病理情况下，原癌基因可以通过基因扩增、染色体易位、插入及点突变等途径被激活转变成癌基因(oncogene)使细胞获得不死性和恶性增殖的能力，这在白血病及其他肿瘤的发生过程中起重要作用在白血病的发生中，基因易位最为常见。
易位对原癌基因的影响主要表现在以下2方面：①原癌基因与T细胞受体或免疫球蛋白基因相连而为后者激活，如8号染色体的c-myc基因与14q32的Ig重链基因易位t(8；14)，使c-myc基因的转录发生转变，c-myc基因的错误表达使c-myc-MAX二聚体形成过多，导致下游靶基因的转录引起白血病的发生。
②原癌基因被置于另一旺盛表达基因的控制之下使之晃常表达或者异位表达。
最具代表性的是CML的Ph染色体即t(9；22)(q34；q11)。
由9号染色体Abelson原癌基因abl易位至22号染色体断裂点集中区(bcr)。
bcr-abl融合基因产生一种异常的8.5kb的RNA，编码210kD融合蛋白p210。
与正常ABL基因产物p145相比，p210具有异常高的酪氨酸激酶活性可以使多种酶底物如GAP、GRB-2、SHC、FES和CRKL磷酸化，能刺激造血前体细胞异常增殖，研究表明bcr-abl融合基因在体外可引起正常细胞肿瘤性转化，将bcr-abl融合基因转染至小鼠骨髓细胞则可导致类似CML的血液学变化。
又如，急性早幼粒细胞白血病(APL)的标记染色体是t(15；17)(q22；q21)，17号染色体上的维甲酸受体α(RARα)基因和15号染色体的早幼粒白血病(PML)基因融合。
PML-RARot融合蛋白的过量表达能显性灭活RARα及其他一些核受体的功能，而这些核受体可能与早幼粒细胞分化有关从而阻断细胞的分化、成熟。
AML中t(8；21)易位是最常见的核型异常之一，形成AML1-ETO融合蛋白。
认为此融合蛋白主要是通过ETO基因的多个结构域与核受体转录共抑制物(N-COR)/组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体作用以显性负模式阻滞AML1的转录激活，从而阻滞造血细胞的分化，在伴t(8；21)的白血病中起重要作用此外，AML1-ETO还能抑制转录因子PIZF的功能使得正常情况下被PLZF抑制的基因解除抑制而表达。
还能激活癌基因bcl-2的转录，有可能通过抗凋亡途径参与M2b型白血病的发生。
点突变也是细胞原癌基因激活的另一种方式如人类白血病中ras基因点突变好发于12，13和61位密码子，突变引起p21蛋白肽链中氨基酸被置换，影响p21蛋白的主体构象，因而不能伴随GTP水解成GDP而失活，持续处于激活状态导致细胞大量增殖，引起恶性转化。
在白血病的发生中20%或以上的AML含有ras基因的激活，各个亚型均可出现。
抑癌基因(suppressorgene)是人类正常的基因组成员，功能是诱导细胞的终末分化，维持基因的稳定和负调节细胞的生长与分化。
抑癌基因失活，也是白血病发生、发展的重要环节生理情况下细胞死于特殊的时间和特异的地点，称之为程序性细胞死亡。
虽然癌基因与人白血病有关但尚缺乏足够证据说明其在白血病发生中的作用。
从动物反转录病毒以及实验条件下激活的相似癌基因均使体外培养的血细胞发生转化，并在易感动物中诱发白血病的事实强烈提示癌基因在人白血病发生中可能起重要作用4.其他线粒体DNA(mt-DNA)的作用白血病细胞线粒体的形态、结构和功能都有异常，几乎半数线是引起白血病的发病机制之一。
此外，体外细胞培养也未明确功能异常程度与髓系白血病为特征的造血紊乱程度及体内疾病进程之间的关系。
妊娠期间白血病的最初诊断常常很困难因为妊娠妇女常有各种各样的症状和白血病人的不典型症状相似。
最常见的最初的表现为易疲劳、出血贫血和反复高热。
皮肤黏膜苍白，皮肤出血点或瘀斑，肝大淋巴结肿大，以及感染的各种症状。
急性白血病时胸骨、胫骨压痛。
白血病的并发症主要见于感染、出血、贫血、弥散性血管内凝血中枢神经系统白血病、肿瘤溶解综合征及白血病，髓外并发症、成人呼吸窘迫综合征、结节病胸腔积液、肺纤维化、心包积液、心律失常、心功能衰竭、高血压、急腹症、门脉高压消化道出血、肾浸润功能不全、血栓形成或自身免疫性溶血性贫血、骨髓坏死、糖尿病、尿崩症电解质紊乱以及白血病相关性副瘤综合征。
Sweets综合征、坏疽性脓皮病、关节炎血管炎综合征。
根据患者典型的症状、体征及血象、骨髓象的变化，大多数白血病诊断不难。
但由于部分病人临床症状不典型或一些临床医师诊断思路不正确，可使某些病例出现误诊。
如以发热为主要表现起病的白血病，往往被误诊为感染待抗感染无效或病情发展后方才确诊白血病。
因此详细询问病史，全面体检以及拥有正确的思维分析和鉴别诊断能力是极其重要的。
少数白细胞不高的病例须与AA、ITP、粒细胞缺乏症MDS阵发性睡眠性血红蛋白尿等疾病鉴别。
如低增生性白血病因外周血3系减少，骨髓增生低下，易与AA相混淆，但骨髓中原始细胞占有核细胞的30%以上即可明确白血病的诊断。
真正易与白血病相混淆的是类白血病反应、传染性单核细胞增多症及嗜血细胞综合征(hemophagocyticsyndromeHPS)鉴别要点如下：1.类白血病反应是人体在某些病因刺激下出现的外周血白细胞升高，伴有外周血或骨髓中原始、幼稚细胞增多临床上酷似白血病其常见病因有感染、肿瘤、中毒、大出血、急性溶血、休克和外伤等，尤以重症感染和恶性肿瘤较多见。
因类白和白血病的治疗和预后截然不同，诊断应十分慎重。
首先类白血病均存在诱发病因在祛除病因后，类白血病反应可以消失，血象、骨髓象亦很快恢复正常大多数类白血病患者与白血病不同，不伴血小板减少和贫血；但偶有少数严重病例可出现红细胞和血小板降低类白血病患者白细胞数多在正常范围以上但一般很少超过50×109/L。
其血象中幼稚粒细胞比率不高，原粒细胞少见。
细胞形态方面，粒细胞胞质中可见明显的毒性颗粒和空泡缺乏白血病中所见的细胞畸形核质发育失衡及Auer小体等特征。
NAP和PAS染色在类白时显著升高而在粒细胞白血病时则大多正常或降低。
2.传染性单核细胞增多症增多症是Epstein-Barr(EB)病毒感染引起的机体淋巴细胞反应性增生性疾病多发于儿童和青少年发热、颈部淋巴结肿大和咽痛为本病特有的三联征，还可伴发肝脾大、皮疹等表现因其外周血白细胞中淋巴细胞和单核细胞比例增高且出现大量异常淋巴细胞，易误诊为ALL。
但传单无进行性贫血亦无血小板减少和出血，外周血中异常淋巴细胞虽可达白细胞总数的10%以上但骨髓中仅有少量异淋且无原始及幼稚粒细胞增多。
传染性单核细胞增多症患者的血清嗜异性凝集试验阳性效价达1∶2000以上，牛红细胞溶解素试验效价可达1∶400以上，此外传单为自限性疾病，其异常血象多在1～2个月内消失。
3.嗜血细胞综合征(HPS)为单核巨噬细胞系的噬血细胞系统性增生性疾病，属组织细胞病分为遗传性原发性HPS和反应性/继发性HPS。
前者主要见于婴幼儿，是一种常染色体遗传性疾病。
后者见于任何年龄，可由于感染或某些血液病或非血液系统恶性肿瘤及某些药物所诱发。
HPS临床上常表现为高热、伴肝脾淋巴结肿大起病急骤病情重，症状类似AL。
但HPS外周血多表现为全血细胞减少，而AL通常表现为白细胞升高，伴贫血和血小板的减少。
当然也有不少白血病患者表现为外周血3系减少，此时鉴别诊断就必须通过骨髓细胞学或淋巴结病理学检查才可明确。
HPS骨髓检查可有不同程度的骨髓巨噬细胞增多，巨噬细胞因含有吞噬的细胞碎片而有时呈空泡样。
而AL骨髓检查则表现为原始细胞的明显增多，无巨噬细胞的增多。
HPS淋巴结活检可发现噬血组织细胞增多，无淋巴结的破坏白血病淋巴结活检则无噬血组织细胞增多。
此外，无基础疾病的HPS预后良好，较易恢复，而AL多数预后较差。
实验室检查：1.外周血贫血常是正常细胞正常色素贫血，并有轻度的血小板减少，偶然白细胞比正常稍低。
急性白血病外周血中各种血细胞(原始)增生。
2.骨髓象原始细胞增生>30%，可以诊断急性白血病。
慢性白血病可以分为慢性期、加速期和急变期慢性期白细胞可增生达>50×109/L，甚至达700×109/L，红细胞形态正常，血红蛋白正常血片易见到有核红细胞血小板正常或升高。
加速期和急变期血红蛋白和血小板可明显下降。
骨髓象示骨髓极度活跃粒∶红可高达50∶1，原始+早幼慢性期<10%，急变期可高达30%～50%，或更高。
嗜酸嗜碱粒细胞常明显增多。
巨核细胞早期增多，急变期显著减少。
其它辅助检查：根据病情选择心电图、B超、X线、MRI、生化肝肾功能等检查。
相关检查：有核红细胞血小板血红蛋白1.支持疗法(1)保护性隔离。
(2)发热病人寻找原因，并应用广谱抗生素。
(3)成分输血：贫血时可输浓缩红细胞。
血小板极低时可输浓缩血小板。
白细胞极度下输入粒细胞或全血，或升白细胞的药物如粒细胞或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)300～600μg，1次/d皮下注射；或300μg，2次/d(4)若诊断为DIC，按DIC处理。
(5)防止病毒真菌、细菌感染。
2.化疗急性期因病情急，病程短，其治疗仍应与非孕期一样，但易引起流产，胎儿死亡率也高多数主张在妊娠最初3个月内使用皮质激素和抗生素及多次输新鲜血液，有助于胎儿的存活和降低孕妇死亡率，不应使用抗代谢类抗肿瘤药物。
妊娠早期患急性白血病者，学者一致认为应终止妊娠。
终止妊娠宜在联合化疗获得缓解之后才能进行因为白血病发作时做人工流产容易引发感染和出血。
妊娠中、晚期患白血病的孕妇即使应用抗癌药物，一般不会引起畸形终止妊娠会使孕妇体内类固醇激素水平低落以至白血病恶化，甚至死亡。
多数学者认为妊娠中、晚期的白血病孕妇，应联合化疗并加强支持治疗治疗使病情缓解，使产妇出血和感染的危险将大大减少，并保持至足月，以求取较高的新生儿存活率。
(1)急性淋巴细胞白血病化疗：常采用VDP方案或VDAP方案。
①VDP方案：①第1天长春新碱(V)1～2mg，静脉注射1次/周；②第1～2天柔红霉素(D)40～60mg静脉注射，2次/周；③泼尼松(P)40～60mg/d，分次口服连用28天。
②VDAP方案：①第1天长春新碱(V)1～2mg静脉注射，1次/周；②第1～2天柔红霉素(D)45mg静脉注射，2次/周；③第16～28天门冬酰胺酶(A)5000～10000U，1次/d；④第1～28天泼尼松(P)40～60mg/d分次口服。
(2)急性非淋巴细胞白血病：化疗常采用TADP方案：①第1～7天6-硫代鸟嘌呤(6-TG)100～150mg，1次/d，口服，连用7天；②第1～7天柔红霉素(D)45mg，静脉注射，连用7天。
③第1～7天阿糖胞苷(Ara-C)150mg/d，静脉注射连用7天④第1～28天泼尼松(P)40～60mg/d，分次口服，连用28天。
(3)慢性粒细胞的治疗：可应用羟基脲白消安、干扰素等治疗。
3.产科处理原则(1)急性、慢性白血病经积极化疗病情完全缓解，无子女，可以慎重怀孕。
孕期与血液科联合监护病情变化。
(2)妊娠早期发生急性白血病应及时终止妊娠，术后化疗。
若病情危重，可以先化疗，待病情缓解后再终止妊娠。
(3)妊娠中晚期发病应积极化疗并辅以支持疗法。
胎儿致畸期已过，化疗中适当考虑药物对胎儿影响，争取在病情缓解后分娩有希望得到1个成熟活婴。
也有人主张在病情危重时，剖宫产挽救1个活婴。
(4)分娩时处理：①)视病情配新鲜血血小板纤维蛋白原及凝血酶原复合物。
②尽量避免手术操作，除非有手术指征。
③防止产后出血尤其注意预防产道血肿④防止感染，术中无菌操作。
对白细胞低，成熟白细胞少，病情尚未缓解或应用激素治疗时更应预防感染发生。
感染多发生在产道及肺部一旦出现高热，应及时做细菌培养，应用广谱抗生素控制感染。
产后出血及产后感染的发生与白血病的缓解程度密切相关。
(5)新生儿处理：①新生儿出生查血象及染色体。
②人工喂养：因妊娠结束，产妇将尽快进行化疗，因此不宜母乳喂养。
③产前孕妇应用了大量皮质激素，新生儿出生后应用泼尼松2.5mg，2次/d，1周后逐渐减量。
预后：通过病例分析，一致认为妊娠不会使白血病病情恶化，甚至有暂时改善的可能，与孕期ACTH及肾上腺皮质激素分泌增多有关。
偶有恶化病例，可能是疾病本身发展趋势。
慢性白血病孕妇的流产率并不增加，但早产及死产发生率可达40%，可能与孕妇贫血有关。
产后出血较一般产妇多见。
急性白血病与非孕妇相似常在几个月内死亡，因此终止妊娠作为治疗措施并无意义曾有人统计分析38例妊娠合并急性白血病，其中11例为急性淋巴性白血病，因同时有血小板减少，引起严重产后出血，死亡率为50%～60%。
患白血病孕妇的胎儿可胎儿宫内生长受限其发病率为40%～50%。
在白血病病人所生婴儿及死胎的组织内多数未发现有白血病样增生改变，但有3%～5%的白血病可传给胎儿。
有的认为有些白血病病因是内源性的，其染色体可能有结构上的缺陷而遗传给其子代，因此白血病病人分娩的婴儿有患白血病的可能。
还有健康产妇分娩先天性白血病婴儿的报道。
预防：1.减少或避免有害物质如电离辐射化学物质、化学药物的接触。
2.对于某些获得性疾病可能转化为白血病的应早期给予积极治疗
[配方]麻根炭5根(每根约1．5市尺)，蛴螬7个，蜈蚣(抽搐)
qīhuóbābùhuó“七活八不活”是民间广泛流传着的一种说法。
意思是认为怀孕一旦早产，7个月分娩的早产新生儿能活，而8个月的早产新生儿反而不易活。
这只是民间的一种说法。
但是像其他民谚一样，也有着内在的道理。
人体的发育是从精卵结合开始的，随着时间的推移，胚胎逐渐发育成熟。
先从单细胞分裂成多细胞，2个月时才初具人形。
之后，各组织器官会进一步发育，功能也随之进一步健全。
至怀孕7个月时，胎儿的肺脏便具备了基本的呼吸功能，这也是新生儿能否存活的基本条件。
因此，我们说7个月以前出生的新生儿不易存活，主要是因为呼吸功能不完善。
而怀孕7个月以后的胎儿，由于其肺脏已基本发育健全，其他器官也基本成熟，已经具备了生存的基本能力。
作为胎儿来讲7月已经初步具备存活条件。
如果是母体在怀孕期间出现问题导致无法继续供给胎儿的成长，则会倾向于尽早分娩以保证胎儿生存，7月正好可以分娩了。
而如果是胎儿本身出现问题，则没有这种倾向性。
在8个月分娩的多是胎儿有问题导致无法继续生长。
所以8个月分娩的存活概率要偏低。
慢性乳房良性肿瘤青年妇女最多见，大多为无疼性肿物，多在无意中发现。
主要包括乳房错构瘤、乳房平滑肌瘤、脂肪瘤、乳腺大导管乳头状瘤、以及最常见的乳腺纤维瘤。
1.乳腺纤维腺瘤属于中医“乳癖”“乳核”范畴，但前者包含现代医学的乳腺增生病。
2.乳腺纤维腺瘤的治疗目的是切除病灶、明确诊断。
3.乳腺纤维腺瘤的发生是致病因素引起肝郁气滞、痰瘀互结，而致乳房经脉痞塞。
4.乳腺纤维腺瘤的辨证分型为肝气郁结型、血瘀痰凝型，分别治以疏肝理气法（逍遥散加减）,疏肝活血、化痰散结法（逍遥散合桃红四物汤加减）。
5.乳腺纤维腺瘤一旦诊断，原则上均应手术切除。
6.诊疗思路：典型症状体征之乳腺纤维腺瘤诊断无困难，少数患者可行乳腺B超、乳腺钼靶x线、针吸活检等辅助诊断。
其次治疗原则是手术切除，激素治疗、中医药治疗鲜能使真正的乳腺纤维腺瘤消失，不宜盲目采用。
7.诊疗体会：手术切除应遵循:肉眼不见肿瘤的原则，即将肿瘤连同周围正常的乳腺组织一并切除，不得在任何方位上见到瘤体。
8.诊疗警示：所有乳房肿块，凡缺乏急性炎症表现和临床不能肯定是男子乳房发育症、纤维腺瘤或乳房囊肿者，均应紧急住院做病理检查。
凡乳腺肿瘤切除标本，均应常规全部送病理科作组织学检查，以明确诊断。
中医药对乳腺纤维腺瘤疗效较差。
乳腺纤维腺瘤（fibroadenoma）又称乳腺腺纤维瘤（adenofibroma）。
是由乳腺纤维组织和腺管两种成分增生共同构成的良性肿瘤，临床很常见。
发病率在乳腺良性肿瘤中占3/4。
乳腺纤维腺瘤在普通人群中的发生率尚无确切报告。
本病主要发生在年青女性，最常见于20～35岁，绝经后妇女中较少见，发病率<5%。
一般为单发肿物，但约有20%为多发肿物，可为同侧或双侧。
大多数患者表现为边界清楚的无痛性肿块，可推动。
属中医〝乳癖〞、〝乳核〞范畴。
现代医学早在19世纪中叶已认识到乳腺纤维腺瘤，Aster、Cooper对本病已有描述，指出这种纤维上皮性肿瘤属于良性。
19世纪50～60年,Paget、Vichow等对其进行阐述并命名，前者尚首先指出腺上皮细胞在本病发生上的重要性，后者则主张纤维组织在本病中占有主要地位；1923年Cheatle又对其进行分型（管内及管周型）。
该瘤实质属于良性间质与上皮的混合瘤。
在对其本质认识的过程中，曾被称为乳腺腺瘤，乳腺腺纤维瘤，乳腺纤维腺瘤等，其实这仅是乳腺纤维与腺上皮增生程度上的差异，即如果肿瘤以腺管增生为主，纤维组织较少时称为纤维腺瘤；如里纤维组织为肿瘤的主要成分，腺管数量较少，则称为腺纤维瘤；如瘤组织由大量的小腺管和少量纤维组织构成，则称为腺瘤。
从临床角度上，上述三种形态学上的差异，并没有治疗、预后等临床方面的差别，不必过分强调是纤维腺瘤还是腺纤维瘤更为准确。
对本病的治疗，一般均认为手术治疗是唯一有效的方法。
中医学与现代医学对该疾病临床表现认识上存在着一定的差异性。
《疡医大全》与《疡科心得集》中“坠重作痛”、“其核随喜怒消长”等描述符合现代乳腺增生病的临床表现。
而“乳中结核，形如丸卵，不疼痛”之描述则不符合现代乳腺增生病的临床表现，而与乳腺纤维腺瘤相似。
至1982年顾伯华主编的《实用中医外科学》将“乳腺增生病”与“乳腺纤维腺瘤”同归属于“乳癖”范畴。
所以中医之“乳癖”与现代医学之“乳腺增生病”不完全是同一个概念。
国家中医药管理局颁布的《中医病症诊断疗效标准》ZY/T001.2-94又称之为乳核。
1.病因病机1.1中医认识1.1.1病因1.1.1.1情志因素情志不畅，郁久伤肝，致气机郁滞，蕴结于乳房胃络，经脉阻塞不通，轻则不通则痛，重则肝郁气血周流失度，气滞痰凝血瘀结聚成块而发本病。
1.1.1.2饮食因素恣食生冷、肥甘，损伤脾胃，脾运失健则生湿聚痰。
痰湿之邪性粘滞，易阻气机，痰气互结，经络阻塞则为乳癖。
1.1.2病机1.1.2.1发病本病多见于青年妇女，其高发年龄是20～25岁，其次为15～20岁和25～30岁。
1.1.2.2病因情志不畅及嗜食肥甘厚腻之品。
1.1.2.3病位肝、脾。
1.1.2.4病性多为实，肝气郁结、痰凝血瘀为发病之本。
1.1.2.5病机肝气郁结：乳癖的发生与肝气郁结有关。
肝主疏泄，肝气宜疏畅而条达，宜升发而疏散。
若情志不畅，郁久伤肝，致气机郁滞，蕴结于乳房胃络，经脉阻塞不通，不通则痛，故乳房疼痛；肝气郁久化热，灼津为痰；肝郁气血周流失度，气滞痰凝血瘀结聚成块，故见乳房结块。
痰凝血瘀女子乳头为厥阴肝经所主，乳房为阳明胃经所属，胃与脾相连，忧思郁怒，情志内伤，肝脾气逆。
肝郁则气血凝滞，脾伤则痰浊内生，痰瘀互凝，经络阻塞，结滞乳中而成乳癖。
1.2西医认识1.2.1流行病学情况乳腺纤维腺瘤较为常见，发病率在乳腺良性肿瘤中居首位，约占乳腺良性肿瘤的3/4。
其在普通人群中的发病率尚无确切报告，估计其发病率要高出乳腺癌几倍到几+倍。
本病的发病年龄从9岁到81岁，多为20岁左右的年青女性，60%以上患者不到30岁。
天津肿瘤医院10316例资料统计，平均年龄为28岁。
Haagensen报告为33.5岁，也有报告平均年龄仅21岁。
罕见绝经后发病者。
1.2.2病因与发病机制乳腺纤维腺瘤的发病原因尚不明确。
约有20%～30%的纤维腺瘤患者存在细胞基因的异常，但基因突变的特殊染色体及位点尚未明砷。
Fletcher等发现9例纤维腺瘤中有4例的间质细胞存在克隆性染色体异常，提示纤维腺瘤的间质成分为肿瘤性的。
纤维腺瘤与性激素的关系是目前研究的热点，但多项研究尚未得出明确一致的结论。
由于本病很少发生于月经初潮前或绝经后；雌激素可加速妊娠妇女乳腺纤维腺瘤的生长，还可诱发动物发生乳腺纤维腺瘤，而老年妇女中会随年龄增长而缩退;有研究者在乳腺纤维腺瘤患者的尿液中检测到较高水平的雌激素而无孕激素，而纤维腺瘤的肿瘤组织中雌酮、雌二醇水平明显增高;均提示雌激素水平过亮或乳腺局部组织对雌激素作用过于敏感可能与本病的发生有密切的关系。
但与之矛盾的是，有研究观察到纤维腺瘤的上皮及间质，在月经周期中相对乳腺组织并不发生明显变化，另外免疫组化学研究表明纤维腺瘤的间质细胞孕激素受体阳性，而雌激素受体阳性仅见于上皮；而一组外源性雌激素替代性治疗的研究，未发现其与纤维腺瘤的发生有明显影响。
近期Baildam等报告，肾移植术后长期使用免疫抑制剂环孢菌素A导致44.8%的病人产生乳腺纤维腺瘤，而且其中多数为多发性和双侧性。
提示本病还有其他发病机制。
无资料显示一般的成年型乳腺纤维腺瘤有易于复发或以后发展为叶状囊肉瘤的可能，建议对复杂型纤维腺瘤、同时伴有上皮的不典型增生或有乳腺癌家族史的患者进行随访。
但本病有资料显示极少数可发生恶性变，其纤维成分可恶变为肉瘤，腺上皮成分可恶变为癌。
据天津肿瘤医院报告，10316例经手术切除及病理证实的乳腺纤维腺瘤中有4例为纤维腺瘤癌变，占同期纤维腺瘤的0.038%，无特殊临床表现，病理均为管内癌。
2诊断2.1临床表现主要发生在青年女性，最常见为20～35岁，绝经后妇女较少见，发病率<5%。
肿瘤常于无意中发现，多发单发，亦可多发，或在双侧乳腺内同时或先后发生。
该肿块多呈圆形、卵圆形或扁形。
边界清楚，表面光滑，质地实韧，活动度大，与表皮或胸肌无粘连。
多无疼痛、压痛及乳头异常分泌。
肿瘤大小从0.3～24cm不等，2/3<3cm。
可发生干乳腺各部位，以外上象为多。
肿瘤通常生长速度很慢，数年或十余年无变化，月经周期对肿瘤生长多无影响，有的在月经期有轻微胀痛感，妊娠和哺乳期略增大。
有少数急骤增大，称巨纤维腺瘤。
一般腋窝淋巴结不肿大。
如果静止多年后肿瘤突然迅速增大，出现疼痛及腋淋巴结肿大等表现，要高度怀疑为恶性肿瘤。
2.2实验室和其他辅助检查有以上典型症状体征的乳腺纤维腺瘤诊断不困难。
对少数疑难病例，以下辅助检查方法有助于诊断：2.2.1X线钼耙片检查乳腺铂靶X线摄片乳腺内脂肪较丰富者，腺纤维瘤表现为边缘光滑，锐利的圆形或扁圆形阴影，密度均匀，有的在瘤体周围见一层薄的透亮晕。
无血管增多现象。
致密型乳腺中，由于此肿瘤与乳腺组织密度相似，在X线片上显示不清。
有的肿瘤发生钙化，可为片状或轮廓不规则的粗颗粒钙化灶，大小为1～25mm不等，与乳腺癌的细砂粒样钙化完全11；2.2.2B超检查B超检查能显示乳腺各层次软组织结构及肿块的形态、大小和密度。
纤维腺瘤的瘤体多为圆形或椭圆形暗区，边界清晰整齐。
内部回声分布均匀，呈弱光点。
后壁线完整，有侧方声影。
肿瘤后方回声增强，如有钙化时，钙化点后方可出现声影。
近年，不少作者使用彩色doppler超声检查，通过检测乳腺肿瘤的血流状况判断其良、恶性，对诊断本病甚有帮助122.2.4细针穿刺吸取细胞学检查针感介于韧与脆之间，针吸细胞量常较多。
导管上皮细胞分布多呈团片状，排列整齐、不重叠，如铺砖状，有较多双极裸核细胞。
诊断符合率约90%以上。
少数胞核较大，有明显异形性，染色质粗糙，胞大小不等，可被误诊为癌，造成假阳性。
应特别注意〔13。
2.2.5组织学检查巨体形态纤维腺瘤的巨体形态极具特征，甚至肉眼下即可诊断。
肿块大致呈圆形或椭圆形，直径一般为1～3cm，但有时可达10cm以上，巨大者多出现于青春期前后少女中。
表面光滑、结节状，质韧、有弹性，边界清楚，有完整包膜，易于剥出。
切面质地均匀，灰白或淡粉色有光泽。
向管型（管内型）及分叶型纤维腺瘤的切面常呈粘液样光泽，并有大小不等的裂隙。
围管型纤维腺瘤切面呈颗粒状。
病程长的纤维腺瘤的间质呈编织状而致密，有时还可见钙化或骨化区。
囊性增生型纤维腺瘤的切面时可见小囊肿。
组织学形态根据肿瘤中的纤维组织和腺管结构的互相关系，分为五型(1)向管型(管内型)腺纤维瘤主要为腺管上皮下结缔组织增生形成的肿瘤，上皮下平滑肌组织也参与肿瘤形成,但无弹力纤维成分。
病变早期,上皮下结缔组织呈灶性增生,细胞呈星形或梭形，有程度不等的粘液变性。
增生的纤维组织从管壁单点或多点突向腔面，继而逐渐充满挤压管腔，形成不规则的裂隙状。
衬覆腺管和被覆突入的纤维组织表面的腺上皮因受挤压而常呈扁平状。
在断面上，因未切到从管壁突入的部分，纤维组织常状似生长在管内，故又称管内型腺纤维瘤。
腺上皮细胞可以正常，可以增生并形成乳头状，也可以萎缩甚至完全消失。
上皮和纤维细胞皆无异型(图4—3—6)。
在病期长的肿瘤，纤维组织可以致密，并发生透明变性，偶尔可见片状钙化，上皮时常萎缩或消失。
(2)围管型(管周型)腺纤维瘤病变主要为腺管周围弹力纤维层外的管周结缔组织增生，弹力纤维亦参与肿瘤形成，但无平滑肌成分，亦不呈粘液变性。
乳腺小叶结构消失，腺管弥漫散布。
增生的纤维组织围绕并挤压腺管，使之呈小管状。
纤维组织致密，常胶原变性及玻璃样变，甚至钙化或骨化。
腺上皮正常或轻度增生，有时可形成乳头。
上皮及纤维细胞均无异型。
(3)混合型腺纤维瘤一个肿瘤中同时存在向管型和围管型腺纤维瘤两种病变者。
此型腺纤维瘤不少见。
(4)囊性增生型腺纤维瘤为乳腺内单发肿块，与周围乳腺组织界限清楚，可有包膜。
肿瘤由腺管上皮和上皮下或弹力纤维层外结缔组织增生而形成。
上皮病变包括囊肿、导管上皮不同程度增生、乳头状瘤病、腺管型腺病及大汗腺化生等。
上皮细胞和纤维细胞皆无异型。
本瘤与囊性增生病的区别，在于后者病变广泛，与周围组织界限不清楚，且常累及双侧乳腺，镜下仍可见小叶结构。
(5)分叶型腺纤维瘤(巨腺纤维瘤)本瘤多见于青春期和40岁以上的女性，肿瘤生长迅速，体积一般较大，直径常超过5cm，最大可达20cm，少数也可较小，基本结构似向管型腺纤维瘤。
由于上皮下结缔组织从多点突入高度扩张的管腔，但不完全充满后者，故在标本肉眼观察和显微镜检查皆呈明显分叶状。
一般纤维细胞和腺上皮细胞均增生较活跃，但均无异型。
本瘤与向管型腺纤维瘤的区别为，肿瘤体积大，有明显分叶。
本瘤与叶状囊肉瘤的区别为，肿瘤有完整的包膜，间质细胞无异型，无核分裂。
有时在乳腺组织中可见少数腺管的上皮下结缔组织呈灶性或较广泛的轻度增生，形成边界不清的类似于向管型腺纤维瘤的病变区，称为腺纤维瘤趋向或腺纤维瘤样增生，可能是腺纤维瘤的瘤前改变。
腺纤维瘤恶变腺纤维瘤是良性肿瘤，但其中极少数可发生恶变。
肿瘤的上皮成分恶变可形成小叶癌或导管癌，多数为原位癌，亦可为浸润性癌，其癌变率为0．038%一0．12%[8，930i肿瘤的间质成分恶变即成为叶状囊肉瘤，此种恶变形式较为常见，亦为叶状囊肉瘤的发生途径之一。
肿瘤的上皮成分和间质成分均恶病即形成癌肉瘤，此种恶病形式最少见。
腺纤维瘤癌变多见于40岁以上的患者，临床和大体标本检查均无法确定纤维腺瘤是否癌变。
为了防止漏诊，手术切除的标本都应通过病理切片检查确诊，切忌只凭临床和肉目眼观察作出诊断。
.2.8推荐辅助检查方案推荐以B超检查为主。
2.3诊断标准与参考标准2.3.1多数发生在一侧乳房，肿块多为单发，以乳房外上象限为多见。
肿块呈卵圆形，大小不一，质地坚硬，表面光滑，境界清楚，活动度大，不与周围组织粘连，无疼痛和触痛。
生长缓慢，不会化脓溃烂。
与月经周期无关。
好发于青年女性。
钼靶x线摄片，B超等检查，可帮助诊断。
必要时作病理检查。
2.3.2鉴别诊断诊断本病时，主要应与乳腺增生病、乳腺癌等相鉴别：2.3.2.1乳腺囊性增生病好发于30—50岁。
表现为单侧或双侧乳腺腺体增厚，表面结节状，质韧，也有呈条索状或片状者。
可有轻重不等的压痛。
双侧或单侧乳腺疼痛，多为隐痛或胀痛，也有针刺样痛，并向双肩、腋、背放射，严重者走路震动时双乳有疼痛感。
乳痛多与月经周期有关，经前一周痛加重，经后立即缓解。
有以上典型症状体征者，与腺纤维瘤不难鉴别。
但囊性增生型纤维腺瘤与局限性乳腺增生病临床表现相似，多需病理检查确诊。
另有部分囊性增生病可以与多发性腺纤维瘤同时存在，也需病理检查明确。
2.3.2.2乳腺叶状囊肉瘤本病是一种具有良性腺管伴肉瘤组织成分的恶性肿瘤，以中青年女性多见，最小者可见于10岁。
单乳发病较常见，一般位于乳房中央，生长缓慢，无疼痛，表面欠光滑，呈圆形或分叶结节状，质韧硬，边界清楚。
瘤体巨大，可达20cm以上，推之可动。
个别患者有压痛，甚少腋下淋巴结转移。
钼靶X线摄片表现为巨大密度均匀肿块，周缘可见细透明环，周围血管增粗。
2.3.2.3积乳囊肿多在哺乳期发病，但发现本病时常在断奶后，由于乳腺组织的复旧使得增生的腺管和间质萎缩，乳腺内的肿块就显得格外清楚。
触诊时乳晕区以外的较边缘部位可触及直径约1cm～2cm、偶见3cm～4cm的圆形或椭圆形肿物，边界清楚，表面光滑，稍有压痛，质地柔韧而有囊性感，波动试验呈阳性，活动度好，偶有粘连者活动欠佳。
久之肿块囊性感消失而变硬，压痛消失。
针吸穿刺可对本病确诊。
病程较短者抽出物多为乳白色或嫩黄色乳汁，抽吸后肿块缩小或消失；病程较长者抽出物多为淡黄色、黄褐色粘稠之乳酪样物质。
钼靶X线摄片见圆形或随圆形透亮区，轮廓锐利光滑，呈脂肪样均匀密度。
2.3.2.4乳腺癌多数患者无意中发现乳房无痛性肿块，逐渐增大。
肿块质地较硬，表面凹凸不平，与周围组织有不同程度粘连，活动度差或局部皮肤呈“橘皮样”改变，或有乳头抬高或内陷。
乳头可有血性溢液，呈暗红色或咖啡色。
同侧腋窝淋巴结可肿大，或兼有锁骨上淋巴结肿大。
钼靶X线摄片可见密度较高的肿块阴影，阴影中央部分较边缘部分更为致密，边缘参差不齐，可见长短不一、粗细不均的毛刺状突起，肿块影周围或见不规则的透明环，并可见聚集的砂粒样、针尖样钙化点，血管增多、增粗、迂曲或模糊。
对应皮肤增厚或收缩，乳头内陷。
必须指出X线片上所见的肿块阴影较临床触及的肿块为小，此为乳腺癌与乳腺增生病鉴别的重要X线征象。
2.3.2.5大导管内乳头状瘤，多数肿瘤细小位于乳头下大导管内，临床仅有乳头溢血，扪不到肿块与纤维腺瘤易于鉴别。
个别肿瘤较大，位于乳晕深部，触诊与纤维腺瘤类似。
少数纤维腺瘤生长突入大导管，可伴有乳头溢血，也可与大导管乳头状瘤相混淆。
乳腺导管造影、B超、钼靶x线片及针吸细胞学可协助鉴别诊断。
3治疗辨证治疗主要根据不同阶段和证候，分为肝郁气滞、痰瘀互结和冲任失调型，分别采用疏肝理气、化痰散结、活血化瘀等治法。
一般单纯中医药治疗效果欠佳，一旦诊断，原则上可予手术治疗，术后再用中药调理善后。
3.1中医治疗中医药治疗以辨证论治为首选，可配合其他如针灸等其它治疗方法。
临床根据不同病情，辨证审因而论治。
肝郁气滞者以疏肝理气，散结止痛为治；痰瘀互结者以化痰散结，活血化瘀为治。
3.1.1辨证治疗3.1.1.1肝郁气滞治法：疏肝理气，散结止痛。
柴胡9g，青皮10g，陈皮9g，香附9g，延胡索12g，川楝子12g，茯苓12g，白芍12g，郁金12g，海藻12g，莪术12g，益母草15g。
方解：方中柴胡为主药，宣透疏达，与青皮、陈皮、香附、延胡索、川楝子相伍，有疏肝理气止痛、调畅气血之功；茯苓、白芍健脾柔肝止痛；郁金疏肝理气、活血祛瘀；海藻消痰散结，现代药理证明其能促进病理产物和炎性渗出物的吸收，并能使病态的组织崩溃和溶解；莪术、益母草活血祛瘀、调经止痛，与柴胡、青皮相伍，行血中之滞，改善微循环，激活纤维蛋白的溶解。
全方合用，共收疏肝理气、散结止痛之效。