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否则，“火气不行，不能除病也”（《外台秘要》）。
这是古人长期实践所得，《备急灸法》等均有详述。
如何才能促使火气至病所？
除了操作正确、壮数足够而外，选穴准确也是关键之一。
所以《黄帝明堂灸经》日：“灸穴不中，即火气不能远达”。
关于灸感至病所及其与疗效的关系，最近已有人作了较为细致的观察。
证实古人观点的正确性。
（2）关于壮数：灸治急症，究竟以多少壮数为宜，古人看法略有不同。
一种意见认为，应据病情而定，危急程度愈重，壮数相应愈多，“大病宜灸脐下五百壮…小疾不过三、五、七壮而已”（《扁鹊心书》）；一种则认为宜按身体不同部位而定，“若卒暴百病……灸头面四肢宜多灸，腹背宜少，其多不过五十，其少不减三、五、七、九壮”（《备急千金要方》）；还有一种意见是，不必机械规定壮数，以去病为度：“故灸者，必令火气直达毒处，不可拘定壮数”（《类经图翼》）。
这些意见均有参考价值。
朊病毒就是蛋白质病毒，是只有蛋白质而没有核酸的病毒。
1997年诺贝尔医学或生理学奖的获得者美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳（S.B.Prusiner）就是由于研究朊病毒作出卓越贡献而获此殊荣的。
朊病毒不仅与人类健康、家畜饲养关系密切，而且可为研究与痴呆有关的其他疾病提供重要信息。
就生物理论而言，朊病毒的复制并非以核酸为模板，而是以蛋白质为模板，这必将对探索生命的起源与生命现象的本质产生重大的影响。
朊病毒又称蛋白质侵染因子（又称毒阮）。
朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。
朊是蛋白质的旧称，朊病毒意思就是蛋白质病毒，是唯一不用DNA，RNA作遗传物质的病毒。
朊病毒是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子，美国生物学家斯垣利·普鲁辛纳（Prusiner）认为它是一种蛋白质侵染颗粒。
严格意义上讲，病毒为非生物。
它们无细胞结构且个体积微小，其构成很特别，仅由核酸和蛋白质构成。
核酸（DNA或RNA）在病毒的遗传上起着重要作用，而蛋白质外壳只对核酸起保护作用，本身并没有遗传性。
这是人们对病毒的基本认识。
然而，随着人们对一些疾病的深入研究，科学家们发现，还有一类物质与一般病毒不一样，它只有蛋白质而无核酸，但却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。
它就是朊病毒。
用朊病毒命名朊粒（prion)不大恰当，朊粒的生物性状与病毒差异很大，它的发现，提示在传统的传染病病原微生物及寄生虫之外，又增加了一种全新类型的病原因子，其生物学位置还未确定。
朊病毒与常规病毒一样，有可滤过性、传染性、致病性、对宿主范围的特异性，但它比已知的最小的常规病毒还小得多（约30～50nm）。
电镜下观察不到病毒粒子的结构，且不呈现免疫效应，不诱发干扰素产生，也不受干扰作用。
朊病毒对人类最大的威胁是可以导致人类和家畜患中枢神经系统退化性病变，最终不治而亡。
因此世界卫生组织将朊病毒病和艾滋病并立为世纪之交危害人体健康的顽疾。
早在三百年前，人类在绵羊和小山羊中首次发现了感染朊病毒病的患病动物。
因患病动物的奇痒难熬，常在粗糙的树干和石头表面不停摩擦，以致身上的毛都被磨脱，而被称为“羊瘙痒症”。
该病广泛传播于欧洲和澳洲，潜伏期为18到26个月，患病动物兴奋、瘙痒、瘫痪直至死亡。
后来又相继发现了传染性水貂脑软化病、马鹿和鹿的慢性消瘦病、猫的海绵状脑病等等。
经病理性研究表明，这些病都侵犯动物中枢神经系统，随病程进展，在神经元树突和细胞本身，特别是在小脑区星形细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星形细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。
这些病均以潜伏期长、病程缓慢、进行性脑功能紊乱、无缓解康复、终至死亡为主要特征。
朊病毒成为人类关注焦点的家畜朊病毒当推1996年春天英国蔓延的“疯牛病”，它不仅引起英国一场空前的经济和政治动荡，而且也波及了整个欧洲，加上法国克罗伊茨菲尔德—雅各布氏症（简称克雅氏综合症，人类的一种朊病毒病）患者增多，人们很自然与食用来自英国的进口牛肉相联系，因而引起极大恐慌。
尽管后来找出了法国克雅氏综合症的主要原因是医源性传染，但其它一些例证却又排除不了疯牛病与人类朊病毒病的关联性。
人类朊病毒现已发现以下四种，即库鲁病、克雅氏病、格斯特曼综合症和致死性家族性失眠症，其病症与病理变化的主要特征与患病动物十分相似。
其中库鲁病的研究最早。
库鲁病（Kuru病）是20世纪上半世纪大西洋的巴布亚—新几内亚东部福雷族高地居民中的一种局部流行病，其主要症状为震颤、共济失调、脑退化痴呆，渐至完全丧失运动能力，3～6个月内因衰竭而死亡。
“Kuru”在该部落意为“恐惧”或“寒颤”，故称该病为库鲁病，患者总数约为3万，以女性和未成年儿童居多。
美国医学家盖杜赛克曾在该地区进行20年研究，探明该病的发生与当地人食用人肉的祭祀方式密切关联，并提出了预防措施。
1968年停止该仪式后该病得到控制，从而拯救了一个部落的人群，盖杜赛克为此获得了1976年诺贝尔医学奖。
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。
朊病毒其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。
20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。
由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。
1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔痒症”相似。
以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。
最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。
1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（StanleyB.PPrusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Prion）。
“朊病毒”最早是由美国加州大学旧金山分校动物病毒学家Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。
朊毒体具体的活动和复制机制还不是很清楚，但是它们通常被认为是引起先前一系列人们了解甚少的传染性海绵状脑病的原因，这些脑病包括羊瘙痒症和牛海绵状脑病（也叫「狂牛症」）。
这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的和不可医治的。
朊病毒(prion)的检测朊毒体最早由美国加利福尼亚大学的斯坦利·B·布鲁辛纳（StanleyB.Prusiner）于1982年发现的。
推测朊毒体仅由蛋白质组成，没有核酸。
在这之前，科学家认为所有的病原体都有可复制的核酸（细菌、病毒等等）。
研究人员发现了一个突破口：这种具有感染性的因子主要由被称为PrP的蛋白质组成的。
这种蛋白质可以在细胞的质膜上找到（具体功能还不了解），但是与具有感染性的因子PrpSC与正常因子PrPC在形状上有一点不同。
科学家推测这种变形的蛋白质会引起正常的PrPC转变成具有感染性的蛋白质，这种连锁反应使得正常的蛋白质和致病的蛋白质因子都成为新病毒的材料。
在这个假说被提出来以后，产生PrP的基因被抽离出来，产生不同形状的突变基因被成功的定义和复制，研究实验鼠的结果为这个假说提供了支持，这些证据现在是强有力的，但并不是无可争议的。
朊毒体似乎在直接与受感染的组织接触时感染性很强。
例如，人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病或变异性克雅氏病(nvCJD)，或通过脑部外科手术的仪器传染（朊毒体可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）。
通常也认为，食用受感染的动物可以通过积累缓慢地引起疾病，特别是可以引起朊毒体在世代间积累的同类相食或类似的行为，例如太平洋一个小岛上发生的库鲁病。
虽然这种风险没有被证明，但是现代农场不接受给反刍动物喂养反刍动物蛋白质粉末就是一个警惕。
朊毒体没有引起免疫系统察觉的原因是，它们的「安全形式」从个体出生的一刻起就存在于体内。
「危险」朊毒体与之的差别只是它们的折叠结构有差别。
朊毒体通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。
根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运\动机能的损害，导致共济失调；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。
变异性克雅氏病的致死率较高。
期但利·普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。
朊病毒他发现朊病毒大小只有30一50纳米，电镜下见不到病毒粒子的结构；经负染后才见到聚集而成的棒状体，其大小约为10～250x100～200纳米。
通过研究还发现，朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。
对物理因素，如紫外线照射、电离辐射、超声波以及80～100℃高温，均有相当的耐受能力。
对化学试剂与生化试剂，如甲醛、羟胺、核酸酶类等表现出强抗性。
能抵抗蛋白酶K的消化。
在生物学特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表现出免疫原性，巨噬细胞能降低甚至灭活朊病毒的感染性，但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在，不诱发干扰素的产生，也不受干扰素作用。
总体上说，凡能使蛋白质消化、变性、修饰而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用于核酸并使之失活的方法，均不能导致朊病毒失活。
由此可见，朊病毒本质上是具有感染性的蛋白质。
普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为朊病毒蛋白（PrP）。
朊病毒已经超出了经典病毒学的生物学概念，研究表明，蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化，由良性变为恶性，即变为具有传染性的蛋白质颗粒，这一观点向传统观点提出了强有力的挑战。
由朊病毒引起的疾病近年来不断被发现并相继被确认，不论在人群中还是在动物群中的发病率在全球范围内呈上升趋势，因而对朊病毒的研究不仅有重大的理论意义，同时还有迫切的现实意义。
它的理论意义在于开辟了生物医学研究的一个新领域，要求细胞生物学、分子生物学、分子遗传学、蛋白质化学、分子病毒学、神经病理学等多学科的紧密合作来回答朊病毒带来的一系列问题；它的现实意义在于发展准确可靠的诊断技术，全面监测、检测朊病毒病，特别是做到对疯牛病和医源性感染的早期预防。
除上文提到的几种由朊病毒引起的疾病均发生在动物身上外，人的朊病毒病已发现有4种：库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。
临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。
病理研究表明，随着阮病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。
朊病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能紊乱，无缓解康复，终至死亡为特征。
朊病毒对于人类而言，朊病毒病的传染有两种方式。
其一为遗传性的，即人家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。
至于人和动物问是否有传染，目前尚无定论。
但有消息说，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克—雅氏综合症，预示着人和动物间有相互传染的可能性，这有待于科学家的进一步研究证实。
由于朊病毒病目前尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。
其方法主要有：①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离②禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能③对有家庭性疾病的家属更应注意防止其接触该病。
最引起当今科学家兴趣和关注的是朊病毒的复制机理。
由于朊病毒是一种只含有蛋白质而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主细胞内生存。
因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主细胞之中的，而朊病毒的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊病毒的编码的基因，使得朊病毒得以复制繁殖。
另一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。
这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。
于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的DNA或RNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。
二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息。
1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。
其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）。
两者的主要区别在于其空间构象上的差异。
PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。
盖杜赛克等曾将库鲁病死者脑组织制成无菌、无原虫的悬浮液，注入黑猩猩的颅腔，20个月时，黑猩猩发病，其症状与人相似，提示病原体不是细菌或原虫。
20世纪60年代，英国放射生物学家阿普（T.Alper）将羊搔痒症致病组织用会导致核酸失活的放射线辐射，发现处理过的致病组织仍有传染性，提出羊搔痒症的病因可能是不含核酸的蛋白质，但这样的观点有悖于“核酸为中心”的观念，因而当时未得到人们的重视。
直至1982年，美国神经学与生物化学家鲁辛纳在致病因子的探寻方面作了8年研究之后，基于所有实验结果表明，瘙痒病致病因子用灭活核酸的方法不能明显降低致病性，但蛋白质变性剂却能使致病力消失，因而提出该致病因子确实不含核酸，而是蛋白质，相应疾病为朊病毒病。
为了能把他与细菌、真菌、病毒及其他已知病原体相区别，他将这种蛋白质致病因子定名为朊病毒（Prion），对应的蛋白质单体称为朊病毒蛋白，相应疾病称为朊病毒病。
进一步研究发现，朊病毒蛋白是人和动物正常细胞基因的编码产物（人的该基因位于第20号染色体短臂）。
这是由于朊病毒蛋白分子本身不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒才会损害神经元。
这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。
古人云：“近墨者黑”用来描述这一变化还是比较合适的。
即一个致病分子先与一个正常分子结合，在致病分子的作用下，正常分子转变为致病分子，然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合，再使后者转变为致病分子。
周而复始，通过多米诺效应倍增致病。
由此可见，致病的基本条件有二，一是具有朊病毒，二是具有朊病毒蛋白。
上述推测是否有根据？
动物实验证明，接种朊病毒可使动物患病。
应用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠，即使导入朊病毒也不会感染。
人类格斯特曼综合症和致死性的家族性失眠症已被确定是由于编码该蛋白的基因发生了突变，因此具有遗传性，这些突变致使所编码的蛋白质结构不稳定，易于转变为朊病毒。
近年来已鉴定到数十个传播的家族。
克雅氏综合症中10－15%由基因突变所致，现已鉴定到百来个传播的家族。
库鲁病则被确定为传染性的疾病。
至今还没有明确的答案。
因为已经证明，不同的动物之间，朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。
前年疯牛病的高发是与牛饲料添加剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。
牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。
牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。
然而，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克雅氏综合症。
英国4例新发现患者中，其中3位生活在10年前疯牛病频发区。
因而不能排除疯牛病传播给人的可能性。
朊病毒是蛋白质，它对蛋白质强变性剂如苯酚、尿素等的处理无耐受性，但却有不同于一般蛋白质的特征，即耐高温性和抗蛋白酶性。
朊病毒目前尚未有有效的治疗方法，因此属“不治之症。
”人们只能采取相应措施预防，如消灭染病牲畜，对病人进行适当隔离；禁止食用可能传染的食物，禁止使用可能污染的药物（法国近年克雅氏综合症部分患者是由于使用了携带朊病毒的生长激素制剂）；对神经外科的操作器械进行严格处理，对角膜及硬脑膜的移植应排除供者患朊病者的可能；家族性疾病的未患病成员更应注意预防。
研究进展及有待解决的问题目前对朊病毒的研究侧重两个方面。
其一，朊病病毒本身的分子结构、遗传机制、增殖方式、传递的种间屏障、毒株的多样性等其二，朊病病毒的致病机理及治疗方法等。
其中对有些问题已有了实质性的进展。
如测定了一些朊病毒蛋白分子结构，建立了分子模型；测定了PrP基因的结构及编码蛋白的序列，并比较了人、仓鼠、小鼠、绵羊、牛、水貂之间PrP的同源性均高于80%；已测定的25种非人灵长类动物和人PrP序列的同源性为92.9%~99.6%；建立了朊病毒的疾病谱；1994年又发现了新型克一雅氏综合症（vCJD）；1997年WHOTSEs专家会议提出了各种人朊病毒的诊断标准，诊断方法也时有报道，如生物测定法、单克隆抗体法等；2000年2月，美国政府宣布，在用老鼠做实验后发现，环四吡咯（cyclictetrapyrrole）可用于治疗和预防“疯牛病”及相关疾病。
尽管朊病毒的研究取得了许多成绩，但目前还有许多问题尚待解决。
例如，朊病毒一个感染单位是许多PrPsc分子的聚合物还是若干个PrPsc分子混合物中为数不多的某种特殊分子；PrPc和PrPsc的精确结构及其在转变中产生的结构变化；体外试验产主的PrPc有无感染性；毒株多样性形成的机制；PrP的生理机能；朊病毒进入脑的通路和其与脑病变的关系；朊病毒病的诊断标准、防治药物、流行趋势预测等。
从理论上讲，“中心法则”认为DNA复制是“自我复制”，即DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是为“自他复制”。
这对遗传学理论有一定的补充作用。
但也有矛盾，即“DNA→蛋白质”与“蛋白质→蛋白质”之间的矛盾。
对这一问题的研究会丰富生物学有关领域的内容；对病理学、分子生物学、分子病毒学、分子遗传学等学科的发展至关重要，对探索生命起源与生命现象的本质有重要意义。
从实践上讲，其对人畜健康；为揭示与痴呆有关的疾病（如老年性痴呆症、帕金森病）的生物学机制、诊断与防治提供了信息，并为今后的药物开发和新的治疗方法的研究奠定了基础有关朊病毒的研究在过去的诺贝尔奖百年中曾分别于1976年和1997年两次获得诺贝尔生理学和医学奖。
20世纪50年代初，居住在大洋洲巴布亚新几内亚高原的一个叫Fore的部落还处在原始社会，他们一直沿袭着一种宗教性食尸习惯，若干年后(一般5～30年)食尸者中不少人会出现震颤病最终发展成失语直至完全不能运动，不出一年被染者全部死亡。
这种现代医学所说的震颤病，当地土语称之为“Kuru”。
Fore部落原有160个村落、35000人，疾病流行期间80%的人皆患此病，整个民族陷入危亡。
50年代后期，在世界卫生组织和澳大利亚政府的干预下禁止了这种人吃人的陋习，发病率逐渐下降。
美国国立卫生研究院的Gajdusek和Gibbs与澳大利亚Zigas等人合作共同研究这种震颤性疾病，并通过一系列的实验证实震颤病与羊瘙痒症、人早老性痴呆属于同一病原感染，Gajdusek由此获得1976年诺贝尔生理学和医学奖。
之后，各国科学家在震颤病方面又做了大量的研究工作，发现震颤病是一种神经系统慢性退化性疾病，其病理变化与动物的海绵状脑病很相似，并成功地构建了动物模型。
美国加州大学神经病学专家StanleyB?Prusiner等提出，朊病毒是一种传染性蛋白质颗粒，不含有核酸，可自身复制，Prusiner凭借对朊病毒的研究获得1997年诺贝尔生理学和医学奖。
朊病毒研究为什么会引起这么多科学家的热情呢？
除了它有可能为研究者带来更多的成果和殊荣外，还有一个重要的原因是朊病毒是唯一缺乏核酸的传染性因子，特别是科学家在研究震颤病(Kuru)的过程中发现震惊世界的疯牛病(BSE)和克—雅氏病与朊病毒有着千丝万缕的联系。
最近，美国Prusiner等已用转基因技术在地鼠身上证明，只要一个氨基酸位点突变，就可以使正常动物和人脑组织内的朊蛋白异构体变成传染性朊蛋白。
此外国外已有反复的报道称，生物制品中尤其是人源性脑下垂体生长激素等制品一旦被朊病毒感染，将会造成不可挽救的医源性传播。
1986年11月至1995年5月，英国饲养的大约15万头牛感染了一种新的神经疾病，病牛从发病到死亡仅数周到数月的时间，这种病被称为疯牛病。
通过流行病学研究发现，疯牛病的起病原因既不是传染性病毒，也不是细菌，更不是真菌或寄生虫。
它是一种能起传播作用的物质，这种物质影响牛脑和脊髓，用普通显微镜即可观察到脑部的海绵状变化。
这一物质较一般病毒蛋白质稳定，用低于400度的加热方式无法将其完全灭活，普通的理化消毒、灭菌方法都难以做到灭活，冷冻和干燥也无法将其消灭（可用5%次氯酸钙或1mol/LNaOH溶液浸泡60min处理），它就是朊病毒。
目前，除英国外，法国、葡萄牙等20多个国家和地区相继也发现了疯牛病，并有足够的证据证明其与使用牛骨肉粉饲料密切相关。
联合国粮农组织郑重宣布：疯牛病正在走向全球化！
克—雅氏病是20世纪20年代由两位德国病理学家首次描述和报道的，后来发现该病可经外科、牙科等手术传染。
克—雅氏病是罕见的早老性痴呆病，其潜伏期可长达十年，发病后期人的大脑被毁损，最后昏迷死亡。
在欧洲、美洲、大洋洲等各地的发病率约为百万分之一。
有报告称，近年来此病在欧洲发病率比过去几十年增长了10倍以上，这很可能与疯牛病有关。
世界卫生组织一直关注着疯牛病是否会传染给人，并多次召开专题会议，现已证明朊病毒可以发生突变，而突变后的病原能突破种族界限，由动物传染给人，英国新近发现的人的疯牛病与疯牛病关系密切。
科学家高度怀疑，人吃了疯牛病病牛的内脏可能是造成人畜共患的原因。
据科学推测，疯牛病的发源国——英国已约有50万人潜在感染疯牛病，这些人都应处于长短不同的潜伏期中，如果处理不当，到2020年以后人的疯牛病(即变异型克—雅氏病)将成为比艾滋病还要可怕的传染病。
由朊病毒引起的病统称朊病毒病或传染性海绵脑病，它们都为致死性中枢神经系统的慢性退化性脑病，感染朊病毒后有超长的潜伏期，平均20年，最长可达到50年，发病前无法检测和诊断。
其病理学的特点是淀粉样斑沉积，大脑皮层的神经元细胞退化、丢失，空泡变性、死亡、消失，最终被空泡和星状细胞取代，因而造成海绵状态——大脑皮层(灰质)变薄而白质相对明显，即海绵脑病。
患这种病的病人全部都伴有痴呆、共济失调、震颤等症状。
目前发现的人和动物因感染朊病毒所致的疾病包括：震颤病或称库鲁(Kuru)、克—雅氏病(CJD)或称为早老性痴呆、吉斯特曼——斯召斯列综合症、致死性家族失眠症、绵羊瘙痒症、山羊瘙痒症、大耳鹿慢性消耗病(CWD)、牛海绵脑病(BSE)即疯牛病、猫海绵脑病(FSE)、传染性雪貂白质脑病(TME)。
国际上对朊病毒的研究已经取得了突破性的进展，80年代Merz等人在电子显微镜下发现了羊瘙痒病相关纤维是至今朊病毒唯一的可见形态。
它是一种特殊的纤维结构，它的存在形式有两种，Ⅰ型纤维直径为11～14纳米，由两根直径为4～6纳米的原纤维相互螺旋盘绕而成，螺距为40纳米不等；Ⅱ型纤维由4根相同的原纤维组成，每两根之间的间隙为3～4纳米，Ⅱ型纤维的直径为27～34纳米，每100～200纳米即出现一个狭窄区，狭窄区的直径约9～11纳米。
朊病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。
朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用，由于它不含核酸，用常规的PCR技术还无法检测出来。
朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来源，主要为牛、羊等反刍动物，未知的潜在宿主可能很广，传播的潜在危险性不明，很难预测和推断。
朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓，但在潜伏期内除中枢神经系统外，各种组织器官均有感染，且感染多途径，除消化道外，神经系统、血液均可感染，预防难度大，人畜一旦发病，6个月至1年全部死亡，100%的死亡率。
一是堵漏洞，严把海关进出口国门，严禁从疯牛病疫区进口动物源性饲料、生物制品和与牛相关制品；二是查内源，加强对本土羊瘙痒病的筛查，监测疯牛病，预防医源感染；三是强基础，加强对朊病毒发病机理、传染途径、灭活消毒手段的研究。
朊病毒（Proteinaceousinfectionparticle，简称prion，又称朊蛋白，普列昂或蛋白质浸染因子）是一种具有感染性和自我复制能力的蛋白因子。
虽然它们在细胞内具体的活动和复制机制还不是很清楚，但是它们通常被认为是引起一系列传染性海绵状脑病(Transmissiblespongiformencephalopathies;TSEs，如疯牛病Bovinespongiformencephalopathy,BSE，羊瘙痒症Scrapie）的根源。
这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的。
朊病毒最早是由美国旧金山加利福尼亚大学的斯坦利?B?布鲁辛纳博士（StanleyB.Prusiner）于1982年发现的。
推测朊病毒仅由蛋白质组成，没有核酸。
在这之前，科学家认为所有的病原体（细菌、病毒等）都有可自我复制的核酸。
这种具有感染性的因子主要由被称为PrPc(c代表细胞cellular)的蛋白质组成的，可以在细胞的膜上找到。
此PrPc正常结构为4个螺旋结构，由于不明原因使其中两个螺旋结构异构为褶板样结构，变成具有感染性的因子PrpSC（Sc代表Scrapie）。
PrpSC无法被正常的蛋白酶分解，堆积在脑组织中，尤其是神经细胞，引起神经细胞凋零(Apoptosis)。
继而星状细胞移除凋零死亡的神经细胞，形成脑组织空洞化。
根据脑部受损的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。
朊病毒没有引起免疫系统察觉的原因是，它们的“安全形式”从个体出生的一刻起就存在于体内。
“危险”朊病毒与之的差别只是它们的折叠结构有细微的差别。
朊病毒在直接与受感染的组织接触时感染性很强。
例如，人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病，或通过脑部外科手术的仪器传染（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）。
通常也认为，食用受感染的动物可以通过积累缓慢引起疾病，特别是世代间积累的同类相食或类似的行为。
这种风险已经在日本被证实，目前很多发达国家的农场已经不再接受反刍动物蛋白质粉末（如牛骨粉）。
迄今为止发现，并不是所有的朊蛋白都是危险的。
事实上，它们存在于很多植物和动物中。
正因为如此，科学家认为这些变形的蛋白质可能为它们的寄主带来了一些好处。
这个假设在对一种特定的藓类植物进行研究的时候被证实。
正常情况下，当一个地方的藓与另一个地方的藓长得足够它们的外层细胞相互接触时，病毒会从一个受感染的藓的部分传播到另一个没有受感染的藓的部分。
但是，朊蛋白似乎会绕到被感染的藓的边缘部分--这可以引起藓边缘部分的细胞死亡，从而形成一个屏障，阻止病毒穿过，使藓避免受到污染。
1965年，布赖恩?科克斯博士（BrianCox）在酵母中发现了一种只有蛋白质参与的奇怪的遗传，他们把它称为[PSI+]因素（[PSI+]element）。
1994年，美国国立卫生研究院（NIH）的里德?维克尼博士（ReedWickner）提出假说，认为[PSI+]和另一个遗传因子[Ure3]都是朊病毒，很快他们注意到热休克蛋白（heatshockproteins，又称分子伴侣molecularchaperone）Hsp70,Hsp104等可以调控[PSI+]的形成。
随后几个实验室的研究显示出了氨基酸序列如何影响PSI蛋白质（Sup35p）在它的朊病毒和非朊病毒状态间转化。
芝加哥大学的SusanLindquist博士认为，朊病毒转换在某种情况可能是有利的，这使得它们在进化中得以保留。
另外，有关的研究指出朊病毒还可能与细胞分化有关，这个过程由干细胞推动，把细胞功能专业化（例如肌肉细胞和血细胞）。
几年前，疯牛病肆虐欧陆，朊病毒成为肆虐的元凶，一时为大家所关注，但朊病毒到底是什么？
到底它的出现是否对遗传学上的“中心法则”构成了挑战呢？
我们先从1982年普鲁宰纳提出的朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”说起，以后魏斯曼等人对其逐步完善。
其要点如下：①朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。
PrPc仅存在α螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；③基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。
从这一假说我们可以知道：1、朊病毒是蛋白质，没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分；2、与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即朊病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。
由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于他的“宿主”的细胞核。
因此，朊病毒其实是“宿主”自身的遗传信息编码所形成的。
编码朊病毒的遗传信息，至少在细胞核的染色体基因中是相同的，只是在多肽链形成后，还要经过一系列的修饰过程，一种可能是这些修饰过程中的一些过程出现错误，导致正常的蛋白质空间结构变异为异常的结构。
第二种可能是这一修饰过程也没有出现错误，而是在正常的蛋白质形成后，由于外界因素导致了正常蛋白质的变异，使之成为所谓的“朊病毒”。
所以我们可以把“朊病毒”定义为动物（包括人类）细胞在正常的蛋白质的生成过程中，或正常的蛋白质生成后，由于某一异常因素，而导致了蛋白质空间结构变异所形成的！
由以上定义，我们继续讨论朊病毒的传染性。
据05年《细胞》杂志所刊登的美国科学家的结论，利用少量的“朊病毒”分子，可以将大量的正常的蛋白质变为“朊病毒”，即少量变异的蛋白质分子可以将正常构型的蛋白质变为变异的分子。
这以结果解释了为什么少量“朊病毒”能够导致机体的功能丧失。
“朊病毒”在一动物个体内可以导致疾病的发作，但是在个体之间，它还能传播么？
在动物和人之间它能突破种间限制么？
从“朊病毒”的本质来看，即它是空间构型改变的正常蛋白质，是正常蛋白质变性所致；我们就能知道，除非用人工注射等方法，朊病毒不可能在个体间传播，也不可能在人与动物间传播。
如果从食用角度来看，由朊病毒致死的动物的肉制品含有朊病毒，在这些变性蛋白质进入人体后，它要完好的穿越消化系统各种蛋白质分解酶的作用，然后进入血液系统，进入同样含有它的正常构型的蛋白质的组织内，才能形成“朊病毒”的传播，导致疾病的爆发。
可以看出，这一传播途径非常的艰难，很难形成大量的传播和爆发。
从疯牛病爆发的一些案例来看，每一次的爆发都仅有少数几头病牛，并没有大规模的在某一地区爆发。
这可以支持以上的结论。
我们再从另一方面来讨论“朊病毒”的成因，把它定义为变性的蛋白质后，我们就开始考虑是什么导致了这一蛋白质的变性？
导致蛋白质的变性的因素有：化学方法：强酸、强碱、重金属盐、尿素、乙醇、丙酮等；物理方法有加热、紫外线照射、剧烈振荡等。
在动物细胞体内，细胞的内环境和胞内环境环境的改变都可能导致朊病毒的形成，我们可以考虑的因素主要是一些化学因素：内环境和细胞液pH质的变化，某些有机化合物的形成如丙酮等，重金属离子的存在，以及一些多肽链修饰过程中的变化等。
可以说能够导致蛋白质在活体细胞内变性的因素很多，可能是某一因素起作用，也可能是诸多因素共同的作用结果。
动物体内的蛋白质种类非常的多，功能也有很大的差别，每一种蛋白质的变性都会导致其原有功能的丧失或减弱。
目前发现的由朊病毒导致的疾病并不多，如：人类中的库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI），动物中的水貂脑软化病，羊搔症，马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病），猫的海绵状脑病。
我们可以发现这些疾病大部分都是神经系统和肌肉组织的损坏造成的。
因此，我们可以推测，正是由于神经系统的脆弱性，其某一蛋白质组织的变性就可以造成整个系统很大的损坏，从而导致疾病的发生。
朊病毒作为一种变性的蛋白质，不仅仅是以上导致疾病的几种，应当还会有大量的变性蛋白质存在与动物体内的不同组织内，只不过是由于这些组织的受损不会导致大的机体功能损坏，或由于机体的修复功能能够对付这些变性蛋白质，从而使得他们没有表现出疾病症状，难以被发现。
类风湿康复汤配方如下：
这两个试验用来检查由于前或后交叉韧带损伤导致的胫骨向前或身后的过度活动。
检查方法：病人仰卧或俯卧位，屈膝约30°角。
检查者用一只手固定大腿，另一只手试图向前（Lachman试验）或向后（反Lachman试验）移动胫骨。
阳性结果提示有前交叉韧带或后交叉韧带损伤。
检查时须与对侧作比较。
Lachman试验就是屈膝30°的前抽屉试验，有三种不同的检查方法。
1、对于瘦小的患者，检查者一手握持大腿远段，一手握持小腿近段，在患者仰卧位即可进行检查；2、对于大腿较粗的患者，不能够用一只手握持，让患者仰卧，检查者可屈曲自己的膝关节垫于大腿远段之下，再用一手自上固定大腿进行检查；3、如果患者非常肥胖，一只手不能握持小腿者，可使患者坐于检查台边，屈膝约30°，检查者用双膝部固定患侧足，双手抱小腿近段进行检查。
4、在检查时不但要检查胫骨的前移程度，更重要的是检查韧带的终止点。
前交叉韧带的终止点可以分为硬性、软性两类。
这三种方法以前两种最为准确。
比起前抽屉试验，Lachman试验有着明显的优点。
该试验不但在陈旧性损伤时可以检查，在急性损伤时也可以进行检查；由于无半月板的干扰，检查的阳性率明显提高；可以准确检查到韧带的终止点。
Lachman试验阳性并伴有软性终止点，说明前交叉韧带完全断裂；Lachman试验阳性并伴有硬性终止点，说明前交叉韧带部分损伤，或者单单关节囊韧带松弛；Lachman试验阴性肯定伴有硬性终止点，说明前交叉韧带正常。
产品原理：安邦素可以强力清除螨虫，迅速发挥“抗炎抗敏、祛脂　敛油、收缩血管、修复重建”的全能作用，快速消除鼻部“红斑（红血丝）、丘疹、脓疱、血管扩张、发红、发痒、鼻赘　”等主观痛苦，深度达到“深层消炎抑菌、促进脂质代谢、除渣消肿止痒、恢复健康皮肤”的系统康复目的。
适应症：酒渣鼻，青春痘（痤疮，粉刺）。
用法用量：皮肤外用。
用时轻轻按摩,使乳膏吸收。
症状消失后　应巩固使用10天。
规格：10克/盒。
有效期：两年
品名：五痹扶正胶囊汉语拼音：WubiFuzhengJiaonang  五痹扶正胶囊说明书本品为硬胶囊，内容物为棕色粉末；气微香，味微苦。
黄芪、山茱萸（制）、人参、灵芝、虫草头孢菌粉、巴戟天、淫羊藿、丹参、红花、川芎、鸡血藤、地黄等。
健脾益肾，活血通络。
适用于脾肾两虚兼淤血痹阻之神疲乏力、面色无华、全身或下肢水肿、皮肤硬化萎缩或肌肉无力、腹胀腹泻、尿量减少等；系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、白塞氏病、以及慢性肾炎、肾病综合征见上述症候者。
一次4-6粒，一日3次；或遵医嘱。
偶有尾部轻度不适，及轻度腹痛、大便次数增加，改为进食时服用或减量服用后症状消失。
妊娠早期及哺乳期病人慎用。
1、忌酒、浓茶及辛辣食物。
2、请放在小儿不易接触的地方。
每粒装0.40g。
塑料瓶装，每瓶装100粒。
冀药制字Z20050759[1]
中文名：小网膜囊疝英文名：herniaoflesseromentalbursa别名：网膜孔疝；herniaofepiplonicforamen游离的小肠襻、偶为肠系膜过长的横结肠，通过网膜孔(Winslow孔)进入小网膜囊内称小网膜囊疝(herniaoflesseromentalbursa)，或网膜孔疝(herniaofepiplonicforamen)。
因疝囊口的前壁为肝十二指肠韧带，故多数病例会发生较窄，偶尔肠襻也可以从胃结肠韧带或胃韧带上的裂孔进入小网膜囊。
临床以急性肠梗阻为主要表现，上身前倾或屈膝位可减轻腹部疼痛是其特征。
1.小网膜囊与腹腔之间存健康搜索在着正常或异常的裂孔,是小网膜囊疝的解剖基础，如大小肠系膜或横结肠系膜发育异常出现局部薄弱或缺损等。
2.肠管的游动度过大肠管的游动度过大是其能通过小网膜裂孔而发内疝的又一重要条件。
常见导致肠管鶒的游动度过大的原因有：(1)小肠系膜过长通常腹腔内游动度比较大的肠管是小肠，在系膜过长健康搜索的情况下，其异常活动度必将加大，因此临床上疝入的脏器多系小肠。
(2)先天性肠旋转不良：肠旋转不良可同时伴随中肠固定不良成为发生腹内疝重要原因。
3.肠蠕动异常、腹内压突然增高同其他腹内疝一样，在肠蠕动异常或暴饮暴食后部分肠管重量增加，病人体位突然改变以及腹内压突然增高等诱因作用下，肠管容易由孔疝入小网膜囊内而形成小网膜囊疝。
致病过程小网膜是连于肝门与胃小弯及十二指肠上部之间的双层腹膜，可分为右侧的肝十二指肠韧带和左侧的  小网膜肝胃韧带两部分，网膜囊与大腹腔沟通的惟一通道是网膜孔。
孔的前界是肝十二指肠韧带，后界是覆盖下腔静脉前面的壁腹膜，上界鶒是肝尾状叶，下界是十二指肠上部一般可通过1～2指，是小网膜囊疝最易发生部位健康搜索。
如因某种原因导致其过大时，即为肠管的疝入提供了“疝门”。
有人认为，孔过大，能通过或容纳超过2个指头，是形成孔疝的首要条件。
大网膜是起自胃大弯和十二指肠起始部向下延续的双层腹膜在胃大弯下延的双层大网膜与横结肠愈着构成胃结肠韧带；大网膜在脐平面以下返折上行(形成大网膜的后两层)至横结肠并分开将其包绕健康搜索，继而形成横结肠系膜。
此两处在胚胎期发育可因融合不全或大网膜退化,或因局部缺血性病变,出现薄弱区或裂孔为成为生后腹腔脏器和组织进入小网膜囊提供了病理性通道。
当小肠系膜过长或患有先天性肠旋转不良时，则肠管的游动度就会增大，增加了裂孔的机会前者以小肠疝入为主，而先天性肠旋转不良因可同时伴随中肠固定不良表现为小肠系膜附着不全、盲肠升结肠游离、高位盲肠、大网膜附着不全、十二指肠旁隐窝增大等病理改变，故除引起肠扭转外健康搜索亦可致大网膜、右侧结肠和横结肠也可经孔疝入小网膜囊尤其健康搜索是大网膜附着不全、右侧结肠下降不全或)系膜过长时更容易发生。
小网膜疝的疝环的前壁为肝十二指肠韧带，内有胆总管、门静脉和肝动脉，后方有下腔静脉和脊柱。
此结构强韧而扩张性小，很容易压迫通过疝环的肠管，使之难回复，易导致疝内容物的嵌顿和绞窄鶒。
依据肠襻疝突入小网膜囊的路径不同，可有4型。
(1)孔疝：腹腔脏器经Winslow孔进入小网膜囊。
最早由Blandin(1834)报道，据统计占所有疝鶒的0.08%、内疝的8%。
临床极罕见，男性多见，疝内容物63%为小肠，30%为末端回肠和(或)盲肠，7%为横结肠，极少数为胆囊和大网膜鶒复习文献国内仅报道2例。
因无特异性表现患者在术前确诊或怀疑本病的低于10%，病死率高达49%。
(2)横结肠系膜裂孔疝：肠管从横结肠系膜裂孔疝入小网膜囊内。
(3)肝胃韧带的裂孔疝：肠管从肝胃韧带(小网膜)的裂孔疝入小网膜囊内。
(4)胃结肠韧带裂孔疝：肠管由胃结肠韧带裂孔疝入小网膜囊内。
槐叶，豆科植物槐的叶。
原植物槐又名豆槐、白槐、细叶槐、金药材、护房树。
中国大部分地区有产。
而以河北、河南、江苏、广东、广西等地为主产区。
槐花妖艳、美丽、光彩夺目。
食用有清热、凉血、止血等功效。
出自于《日华子本草》拼音名：HuáiYè英文名：LeafofJapanesePagodatree药材基源：为豆科植物槐SphorajaponicaL.的  槐叶叶。
拉丁植物动物矿物名：SphorajaponicaL.采收和储藏：春、夏季采收，晒干或鲜用。
生态环境：栽培于屋边、路边。
化学成份：含少量芸香甙（rutin）。
性味：味苦；性平归经：肝；胃经槐叶(5张)功能主治：清肝泻火；凉血解毒；燥湿杀虫。
主小儿惊痫；壮热；肠风；尿血；痔疮；湿疹；疥癣；痈疮疔肿用法用量：内服：煎汤，10-15g；或研末。
外用：适量，煎水熏洗；或汁涂、捣敷。
摘录：《中华本草》[1]出处《食疗本草》【拼音名】HuáiYè【来源】为豆科植物槐的叶片。
春、夏采收，晒干。
【化学成份】含芸香甙痕量～4.48%（一说6.4%）。
【性味】①《日华子本草》：平，无毒。
②《纲目》：苦，平，无毒。
【归经】《得配本草》：入足厥阴、阳明经。
【功能主治】治惊痫，壮热，肠风，溲血，痔疮，疥癣，湿疹，疔肿。
①《食疗本草》：主邪气，产难，绝伤。
又主瘾疹，牙齿诸风疼。
②《日华子本草》：煎汤，治小儿惊痫壮热，疥癣及疔肿。
③《滇南本草》：阴干为末，治一切大小便下血，或痔疮疼痛，脓血不止，灯草煎汤服。
【用法用量】内服：煎汤，0.5～1两；或入散剂。
【附方】①治霍乱吐泻，心烦闷乱：甘草一分（炙微赤，锉），槐叶一两，桑叶一两。
每服三钱，以水一中盘，煎至六分，去滓，不拘时候温服。
（《圣惠方》）②治痔、下血、肠风，明目：嫩槐叶一斤。
碾作末，煎呷之。
（《食医心镜》）③治慢性湿疹：新鲜槐叶置沸水中冲洗净，捣烂如泥状，先用开水洗净患部，将槐叶泥敷患处，外以纱布包扎，每日更换一次。
（《中医杂志》（5）：39，1959）④治鼻窒，气息不通：槐叶五升，葱白（切）一升，豉一合。
以水五升，煮取三升，分温三服。
（《千金方》）[1]槐叶为落叶乔木，高8-20m。
奇数现状复叶，互生，长15-25cm，叶轴有毛，基  槐叶部膨大；小叶7-15，柄长约2mm，密生白色短柔毛；托叶镰刀状，早落；小叶片卵状长圆形，长2.5-7.5cm，宽1.5-3cm，先端渐尖具细突尖，基部宽楔形，全缘，上面绿色，微亮，背面优生白色短毛。
圆锥花序顶生，长15-30cm；萼钟状，5浅裂；花冠蝶形，乳白色，旗瓣阔心形，有短爪，脉微紫，翼瓣和龙骨瓣均为长方形；雄蕊10，分离，不等长；子房筒状，有细长毛，花柱弯曲。
[2]成分：赤豆皂甙（azukisaponin）Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ，大豆皂甙（soyasaponin）I、Ⅲ，槐叶皂甙（kaikasaponin）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。
还含黄酮类：槲皮素（quercetin），芸香甙（rutin），异鼠李素（iso  槐叶rhamnetin），异鼠李素-3-芸香糖甙（isorhamnetin-3-rutinoside），山奈酚-3-芸香糖甙（kaempferol-3-rutinoside）。
又含白桦脂醇（betulin），槐叶二醇（sophoradiol）。
叶油中含月桂酸（lauricacid），十二碳烯酸（dodecenoicacid），肉豆蔻酸（myristicacid），十四碳烯酸（tetradecenoicacid）十四碳二烯酸（teradecadienoicacid），棕榈酸（palmiticacid），十六碳烯酸（hexadecenoicacid），硬脂酸（stearicacid），十八碳二烯酸（octadecadienoicacid），十作碳三烯酸（octadecatrienoicacid），花生酸（arachidicacid）等脂肪酸和β-谷甾醇（β-sitosterol）。
[3]治惊痫，壮热，肠风，溲血，痔疮，疥癣，湿疹，疔肿。
[1]1、甘草一分（炙微赤，锉），槐叶一两，桑叶一两。
治霍乱吐泻，心烦闷乱（《圣惠方》）2、嫩槐叶一斤，碾作末，煎呷之。
可治痔、下血、肠风，明目（《食医心镜》）3、新鲜槐叶置沸水中冲洗净，捣烂如泥状，先用开水洗净患部，将槐叶泥敷患处，外以纱布包扎，每日更换一次。
治慢性湿疹（《中医杂志》（5）：39，1959）4、槐叶五升，葱白（切）一升，豉一合，以水五升，煮取三升，分温三服。
可治鼻窒，气息不通（《千金方》）[1]1.《日华子本草》：治五痔，心痛，眼赤，杀腹  槐叶藏虫及热，治皮肤风，并肠风泻血，赤白痢。
煎汤，治小儿惊痫壮热，疥癣及疔肿。
2.《医学启源》：凉大肠热。
3.《纲目》：炒香频嚼，治失音及喉痹。
4.《本草正》：凉大肠，杀疳虫。
5.《医林纂要》：泄肺逆，泻心火，清肝火，坚肾水。
6.《本草求真》：治大、小便血，舌衄。
7.《本草求原》：为凉血要药。
8.《东北药植志》：治疗糖尿病的视网膜炎。
9、《滇南本草》：阴干为末，治一切大小便下血，或痔疮疼痛，脓血不止，灯草煎汤服。
10、《食疗本草》：主邪气，产难，绝伤。
又主瘾疹，牙齿诸  槐叶风疼。
[1]抗炎作用：大鼠ip本品所含的芦丁，对植入羊毛球的发炎过程有明显的抑制作用。
维生素P样作用：芦丁具有维持血管抵抗力。
降低其通透  槐叶性，减少脆性等作用，对脂肪浸润的肝有祛脂作用，与谷胱甘酞合用祛脂效果更明显。
抗病毒作用：200ug/ml浓度时，对水疱性口炎病毒有最大的抑制作用。
抑制醛糖还原酶作用：芦丁10－5mol/L浓度时抑制率为95%。
祛痰、止咳等作用：本品所含的槲皮素有一定的平喘作用。
其它作用：槐叶提取物对15－羟前列腺素脱氢酶的抑制活性为34.4%，抑制率为60.6%，有强的抑制活性。
抑制15一羟前列腺素脱氢酶可延长前列腺素E2（PGE2）的利尿作用。
本品所含的Quercetin[2（3，4-dihydroxyphenyl）-3，5，7，-trihydroxy-4H-1-benzopyran-4-one〕具有剂量依赖性的抗出血作用。
[1]生物学特性对气候适应性较强，在土层较深厚的地方均可栽培，以湿润、深厚、肥沃、排水良好的砂质壤土为佳。
但石灰性及轻度盐碱地也能正常生  槐叶长。
[2]栽培方法1、埋根繁殖①备种：槐落叶后即可引进种根，定植前以沙土埋藏保存，掌握好沙土湿度，既不可让根段脱水干枯，又不可湿度太重而霉变腐烂。
②整地：育苗选择土层深厚、地势平坦、灌排方便、无病虫传染源的沙壤土最好。
每667平方米施2500千克畜禽粪肥，或施50千克磷肥和二铵作基肥；用呋喃丹等杀虫剂杀灭地下害虫。
地要深翻、整细、耙平，畦宽1米左右。
③育苗：育苗时间南方3月上中旬，北方3月下旬至4月上旬。
选择1～2年生直径5～10毫米无病虫害痕迹的光滑根段，剪成5～7厘米长备用。
顺畦开沟，沟距50厘米，深度5厘米，然后将根段以30厘米的株距平放于沟内，覆盖细沙土，浇透定根水，盖好地膜，一个月左右即可出苗。
④苗木管理：出苗后及时揭膜浇水，若遇连续阴雨则应注意排水。
幼苗期要及时拔草，抹掉侧芽，浅松表土，切勿伤及嫩弱短根。
适时防治病虫害，适量施肥，久旱则以清粪水抗旱兼施追肥，促苗生长健壮。
⑤移栽及管理：槐苗木于当年秋末落叶后或翌年春季萌芽前移栽定植。
按规划打穴、施基肥，栽植后填土压实，浇透定根水，成活率一般95%以上。
秋后树高可达2～3米，胸径3～5厘米。
第二年开花，花朵艳丽，香气袭人，加之树形开张，姿态优美，十分逗人喜爱。
2、枝条扦插①扦插时间与埋根育苗相同，也可稍早。
②选取直径8～20毫米木质化硬枝，剪成15厘米长的插条，上切口剪平，距芽包1～2厘米，下切口剪成45度的斜口，距芽包5毫米，分上下端以50根为一捆，用50毫克/千克生根粉液浸泡下端3～4小时后捞出备用。
③整地要求同前，按20厘米×40厘米的株行距将枝条以45度的  槐叶倾角插入土内，顺畦覆盖地膜。
④苗木管理：出苗后及时打孔、掏苗、封土，保持床土的温湿度，临高温前揭去地膜，抹掉侧芽，加强肥水管理。
扦插苗当年可长到2米以上。
槐后期管理简便，生产成本很低，适宜定地养蜂、园林观赏、防风固沙、水土保持等大面积营造，见效很快[2]田间管理育苗期间，每年中耕除草和追肥2-3次。
[2]病虫害防治病害有腐烂病，发病时通常于幼苗绿色枝干上先出现溃疡病斑，然后逐渐扩大，严重时甚至全株死亡。
[2]对照品溶液的制备：精密称取在120℃减压干燥至恒重的芦丁对照品200mg,置100ml量瓶中，加甲醇70ml，置水浴上微热使溶解，放冷，加甲醇至刻度，摇匀。
精密吸取10ml，置100ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得（每1ml中含无水芦丁0.2mg）。
标准曲线的制备：精密量取对照品溶液0ml、1.0ml、2.0ml、3.0ml、4.0ml、5.0ml与6.0ml,分别置25ml量瓶中，各加水至6ml,加5%亚硝酸钠溶液1ml,使混匀，放置6分钟，加10%硝酸铝溶液1ml,摇匀，放置6分钟，加氢氧化钠试液10ml，再加水至刻度，摇匀，放置15分钟，照分光光度法，在500nm的波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法：取本品粗粉约1g，于60℃干燥6小时，精密称定，置索氏提取器中，加乙醚120ml，加热回流至提取液无色，放冷，弃去乙醚液。
再加甲醇90ml，加热回流至提取液无色，移置100ml量瓶中，用甲醇少量洗涤容器，洗液并入量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀。
精  槐密量取10ml，置100ml量瓶中，加水至刻度，摇匀。
精密量取3ml,置25ml量瓶中，照标准曲线制备项下的方法，自“加水至6ml”起依法测定吸收度，从标准曲线上读出供试品溶液中芦丁的重量（μg），计算，即得。
[3]治疗银屑病取槐叶炒黄研成细粉，每次1钱，每日2次，饭后用温开水送服。
亦可将槐叶制成蜜丸内服，剂量同上。
[1]治疗颈淋巴结核取槐米2份，糯米1份，炒黄研末，每天晨空腹服2匙(约10g)。
[1]治疗暑疗用干槐叶1-2两，加水1500ml煎汁，用棉花蘸洗局部。
[1]过敏反应曾报告1例小儿因口含槐叶后引起过敏反应，出现发烧，颜面、颈及四肢皮肤潮红，表面有大小不等的密集丘疹，加压不退，瘙痒、刺痛，面颊及颈前区有直径约0.5cm圆形隆起的白色水泡和片状糜烂，并有少许渗液；斑贴试验阳性。
初用苯海拉明治疗效果不佳，后改给氢化考的松而渐。
不少上班族发现，每逢星期三，都需要经过一番挣扎才肯去上班。
其实，这种反应很正常。
美国一所大学在过去4年中，对240万个网络博客及美国总统奥巴马也在使用的微博客“推特”（twitter）的公共网页留言进行了深入统计研究。
他们最后发现：星期天人们的心情最为舒畅，“博主”们常在这一天书写他们愉快的星期六夜晚。
但是到周三，人们常会感到工作压力增大，情绪最为低落。
专家说，其实人们很早前就已经注意到了周三职场人士情绪低落、压力感增大的问题，所以部分心理专家称之为“周三综合症”。
经过了一个舒服的周末，上班族们总会有些讨厌星期一的到来，现在星期三也被列到了上班族们讨厌的行列中来。
在很长一段时间内，我们都忧郁地纠缠于星期一综合症的困扰，每当上班族到了这一天的时候，总是格外的没有精神和精力，对工作的厌倦度到达了顶峰。
不过，从近期的调查来看，似乎它又有了转移的趋势，因为每当到了星期三的时候，上班族的情绪也是非常低落，大有超越星期一的趋势。
我们来看看，为什么会有这样的工作心理问题。
在电影中经常有这样的场景：几个职场白领每逢星期一就烦闷，需要到咖啡馆喝咖啡提神，而侍者总是这样打招呼：“又犯星期一综合征了？
”对多数人来说，“周一综合征”已经不陌生。
然而，最新研究发现，星期三才是一周中真正的情绪低落日。
专家说，其实人们很早前就已经注意到了周三职场人士情绪低落、压力感增大的问题，所以部分心理专家称之为“周三综合征”。
信息焦虑是症状根源  专家接诊的一名患者曾一度怀疑自己得了焦虑症和工作恐惧症。
这位患者说，每到周三早上上班，就很紧张，莫名其妙心跳加快，总担心这周的工作完不成，讨厌工作，感觉压力很大、很痛苦。
另一家医院的研究也发现，周一和周三医生接诊量多于往常，预约量也高出10%。
其中，在周一，心脏病的发病率比平时高20%到30%。
但周三就诊人数比其他日子多，尚不清楚其中原因，医生只是说：“这看起来与焦虑和沮丧有关。
”　　相关课题调查显示，周三接受的信息变多，极易造成信息焦虑，进入人们视线和大脑中的信息越多，心理受到的冲击和负累也越多，致使人感到疲惫和焦虑。
“周三处在一周工作日的正中间，上一个周末的快乐已经远去，而下一个周末还没有到来，此时人们的情绪会降至一周的最低点。
”专家认为，令人高度紧张的是被他人指使的感觉，“长期有这种感觉会让人生病，没有什么比能自由支配时间更幸福了。
”周三最适合开会不过，研究也发现，星期三人的思维最具创造性。
而且，在处理了两天内部事务之后，在星期三，人们或许更希望和外界做一种交流以达到平衡。
有鉴于此，心理学家建议这一天可安排会议。
专家说，有个有趣的研究发现，一周的前半部分，人的精力旺盛，态度和行为比较激进；一周的后半部分，人的精力逐渐下降，却也更易通融。
这个研究给人们带来一点实际的指引，“比如，星期四去找老板商谈加薪吧，那时候他还好说话。
不过别忘了，你的老板或许也发现了此规律，正磨刀霍霍，准备星期五裁人呢。
”黑色星期三咋让压力“呼叫转移”，专家给出了化解压力的四个招数：　　1、抽出一点点时间满足自己的爱好。
如一顿美餐、花鸟虫鱼、棋牌娱乐等，会让你更易找回对工作的热情。
2、写下让你感到骄傲的努力。
这里指你已经付出百分之百的努力做的事，不论成败。
3、给自己做个荣誉墙。
把所有能够展现自我价值的“奖状”都贴在上面：比如获得的奖品、工作得意之作、被老板称赞的一封email、生日时同事送你的干花等等。
经过时看一眼，你就能吸收它带给你的正面能量。
4、专注于如何解决问题。
在电话或计算机旁贴一个禁止标志，提醒自己不要陷入负面的思考中。
缓解压力最常见的方法就是放松。
中国老话说“一张一弛是文武之道”，西方谚语讲“会休息的人才会工作”，其实都是一个道理，一个人只要有两三种确实可以使自己身心得到放松的爱好，一般工作带来的紧张也就没那么可怕了。
可悲的是，我们的学校从小只教如何努力，不教如何放松和休闲。
如残忍的“头悬梁，锥刺股”……，这样训练出来的人，不会照顾自己与生俱来的兴趣和爱好，连基本的生理需要都极力压抑、甚至破坏，怎么能不弄出毛病？
学会休息特别重要。
积极的休息不是简单地躺着睡大觉，也不是为放松精神而继续透支体力，而是在活动中使身心都得到放松。
除了积极休息，得到放松，在工作中还要学会如何“不反应”，即不让压力压到自己身上。
说的俗一点儿就是“不管闲”。
记得一本讲前清官场的书里说过，人大致分两种：一种人善做事，办事认真，但相对不善于应付变化或模棱两可的情况；另一种人善于联络人，专门擅长随机而变。
前者往往是很好的技术人员，但提拔为领导，要协调组织不同人和事时，原来的劲儿就使不出来了，弄不好还越使劲儿越坏事，费力不讨好。
后者是团队里较好的润滑剂，但是要是没有了主心骨儿和原则纪律，好的成了混事的油条，坏的就成了害群之马。
所以，要缓解压力，就要学会依据自己的个性扬长避短。
善调和者别选攻坚，拙于人际协调的，不要被表面的职位升迁迷了眼。
同样的任务，挑能发挥自己长处的道儿走；对本来不擅长的，可以“不反应”。
一个良好的团队的相互支持这时就体现出来了，互补的作用可以让1+1>2。
即便没有良好的团队支持，该不反应时也只能不反应。
发现自己的局限性，接纳自己的局限性，总比一味强求来得好。
起搏是通过人工心脏起搏器或程序刺激器（（artificialcardiacpacing））发放人造的脉冲电流刺激心脏，以带动心搏的治疗方法。
主要用于治疗缓慢心律失常，也用于治疗快速心律失常和诊断，且已成为临床心脏电生理检查中不可缺少的手段。
可包括临时起搏和安置永久性人工心脏起搏器。
1．安装（1）局部消毒麻醉，穿刺股静脉或锁骨下静脉。
X线导引下将常规消毒了的5~7V双极电极导管插至右心室心尖部嵌入肌小梁中接触心内膜。
（2）测定满意的阈值和心电图后，固定电极导管，接上体外起搏器。
（3）打开起搏器，心电图示波下调整起搏参数。
输出电压为起搏阈值的2~3倍，感知敏感度2~3mV，频率70~80次/min。
（4）固定好体外电极及起搏器。
2．术后处理（1）心电图监护，定期复查心电图。
（2）临床起搏器一般放置1~2周，最多不超过3个月，拔除前宜关机观察。
（3）注意局部感染，心脏穿孔，电极异位等并发症。
（1）各种急性心脏疾患，如心梗、心肌炎等突然出现IIIoAVB或IIoII型AVB或三束支阻滞或严重窦缓，有血流动力学障碍或心肌电不稳定易于发生快速心律失常者。
（2）符合安装埋藏永久起搏器的过渡性措施。
（3）具有严重心律失常施行手术或药物治疗作为保护。
病人发病初期，由于对疾病不了解，加之疾病的痛苦往往惊恐万状，情绪沮丧，思想顾虑较重，认为手术风险大，紧张、恐惧不安，对未来失去信心。
另外，由于心脏起搏器价格较高，经济负担重，担心手术不成功，人财两空。
针对这种情况，护/士应多接触病人，态度和蔼地向病人解释病情，多给病人安慰和鼓励。
向病人讲解安装人工心脏起搏器的必要性和意义，介绍手术过程及安全性，同时还要做好病人亲属的工作，使其了解病情，明确治疗目的及治疗过程，使病人及家属有充分的思想准备，减轻心理压力，消除顾虑，稳定病人情绪，增强信心，消除紧张心理状态，避免手术时病人精神过度紧张，引起肌肉和血管的痉挛，给插起搏电极造成困难。
积极配合治疗，使手术顺利完成。
人工心脏起搏手术完毕仅是抢救成功的第一步。
术后护理是保证起搏器正常工作，防止并发症的重要环节，因此术后护理应该抓好以下几方面。
1.手术后立即做体表心电图、记录12个导联，以备将来观察和对照。
2.拍X线正、侧位片，观察电极及导线系统，为随访打好基础。
3.心电监护心电监护是起搏器术后观察起搏器功能状态的主要手段。
包括以下指标：观察心率、心律、心电图、起搏阈值、起搏频率、起搏信号与P波或QRS波的关系等，以了解心脏起搏器的工作情况。
（1）心率：无房性或室性夺获又非应答时，起搏频率应是相固定，一般相差±3%，若超过这个参数可能是起搏不良或室性早搏、房性早搏，或起搏故障。
应查找原因并及时处理。
（2）心律：安置起搏器后，心律应是规整的（在无室性夺获和非频率应答型）。
（3）心电图：P～R间期，一般在Ⅲ度AVB患者是无规律的；在安置DDD型起搏器，可通过遥控器调节，一般不超过调定数的20%；ST～T的观察，心室起搏时，由于电除极和复极顺序发生了改变，其T波低平，ST段也可能有改变，这可能正常，但要与心肌缺血相区别。
（4）感知：若是DDD、VVI、SS等，心脏电极与起搏器感知应当良好，在2.5mv左右，若感知不良，可能起搏器电极脱位，也可能起搏器故障。