ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
6）用磨砂膏、毛巾或酸性乳液去角质。
掌中间隙（midpalmarspace)：位于掌中间鞘尺侧半的深部。
太乙穴[定位]在上腹部，当脐中上２寸，距前正中线２寸。
食窦穴[定位]在胸外侧部，当第5肋间隙，距前正中线6寸。
胸骨是一块扁骨，位于胸前部正中。
胸骨上部较宽，称为胸骨柄。
胸骨中部呈长方形，称为胸骨体。
胸骨的下端为一形状不定的薄骨片，称为剑突。
剑突位于胸骨体的下端，上端与胸骨体相连，下端游离，约平对第九胸椎。
胸骨的模样很像一把向下的剑，而剑突是胸骨最下面的部分。
上明穴[定位]在额部，眉弓中点，眶上缘下。
大横穴[定位]在腹中部，距脐中4寸。
在腹外斜肌肌部及腹横肌肌部；布有第十一肋间动、静脉；布有第十二肋间神经。
泄泻，便秘，腹痛。
用于治疗气血瘀滞化热引起的便秘、肠痈、以及虚寒洞泄、着凉腹痛、体虚多汗。
有除湿散结、理气健脾、通调肠胃的作用。
配天枢、足三里治腹痛。
直刺1～2寸。
短刺0.5~1.5寸。
足太阴与阴维脉交会穴。
皇后洗面药【处方组成】  川芎  细辛  白附子  藁本  藿香  冬瓜子  沉香土瓜根广茯苓各一两  白檀香  甘松白芨白芷白茯苓杜茯苓各二两  白术  生栗子各半两  丝瓜4条  楮桃半斤  零陵香30g  白蔹一两半  脑子二钱半炒阿胶  皂角末各十二量糯米粉一斤半
中医针灸穴位之一，隶属手少阴心经。
通里穴[定位]在前臂掌侧，当尺侧腕屈肌腱的桡侧缘，腕横纹上1寸。
在尺侧腕屈肌与指浅屈肌之间，深层为指深屈肌；有尺动脉通过；布有前臂内侧皮神经，尺侧为尺神经。
1.精神神经系统疾病：头痛，眩晕，神经衰弱，癔病性失语，精神分裂症；　2.循环系统疾病：心悸，怔忡，心绞痛，心动过缓；3.呼吸系统疾病：扁桃腺炎，咳嗽，哮喘；4.其它：急性舌骨肌麻痹，胃出血，子宫内膜炎；暴喑，舌强不语；腕臂痛。
5.本穴出现压痛、结节等阳性反应，可作为心动过缓的定性诊断。
配廉泉、哑门治不语。
手少阴经络穴。
心经经水由此交于少阴肾经。
1）通里。
通，通道也。
里，内部也。
该穴名意指心经的地部经水由本穴的地部通道从地之天部流入地之地部。
本穴物质为灵道穴传来的地部经水，因本穴有地部孔隙通于地之地部，经水即从本穴的地之天部流入地之地部，故名。
2）心经络。
本穴物质为地部流行的经水，经水由本穴的地部孔隙内走心经的体内经脉，有联络心经内外经脉气血物质的作用，故为心经络穴。
气血物质为地部经水（经血）。
由地之天部注入地之地部（即由心经交于肾经）。
沟通心肾。
寒则通之，热则泻之。
书写痉挛症是由于职业因素长期从事手部精细动作，从两导致手部肌肉痉挛，出现以书写功能障碍为主的一种症状群，属于职业性共济神经功能性疾病。
此病是知识分子的常见病之一，也是他们的职业病。
书写痉挛(writingspasm)亦称原发性书写震颤(primarywritingtremor)，是成年人最常见的动作性震颤，尤以书写时出现震颤，使书写困难最为常见。
临床较常见，是指患者在书写或做书写动作时出现5～8Hz的手部震颤，不伴有其他功能障碍。
部分患者震颤并不完全限于书写动作，做其他相似工作或使用类似工具时也可有震颤。
因此，有人提出书写痉挛可分为任务诱导型书写痉挛和姿位敏感型书写痉挛。
该病确切的病因尚不明了，估计与大脑基底节细胞的退行性变化有一定关系，与精神因素(紧张、恐惧等)关系较密切。
[1]1.临床上常见于长期用手作精细操作的职业人员，例如教师、编辑、秘书、作家、画家、书法家、誊抄员、绘图员、打字员、电报员、弹琴者等。
2.主要表现手指不灵活、不协调；手部肌肉出现痉挛性收缩或双手颤动甚至整个手臂的肌肉均发生颤动，使双手的功能发生障碍，无法用手作精细工作；典型直观的见于持笔难，写字歪斜，重者无法握笔与书写。
症状是逐渐发生的，开始时，仅感觉到(书写时)手指和前臂有些僵硬，易感疲乏，以后，随着症状加重，书写时局部肌肉发生痉挛性收缩。
严重时，因手指屈肌发生强烈的痉挛性收缩，病人不能握笔。
同时有一定程度的疼痛。
3.该病症常因躯体过度疲劳(尤其是手的疲劳)，或心情紧张而诱发。
且越是紧张，越怕字写不好，痉挛就越明显。
如果改做其他不需用手去精细操作的事情，心情平静，操作起来则得心应手，痉挛程度很轻，甚至不发生痉挛。
4.中老年人容易罹患帕金森病或小脑性共济失调等神经系统疾病，得病后也可以出现手指痉挛或震颤等症状。
[1]1.凡从事与原来相同的职业性工作时，就发生功能障碍，而做其他工作时，则完全正常，即可以诊断为书写痉挛。
2.患者思维敏捷，面无偏瘫，肥力正常，无肌肉萎缩，感觉存在，反射正常，脑部CT检查也无异常，故易与其他神经系统疾病鉴别。
[1]1.采用针灸和维生素B1穴位注射治疗，亦可以使用复合维生素B等营养疗法进行治疗。
2.经过心理治疗可收到良好的效果。
3.通过立体定向植入深部电极来治疗，手术的有效率在70%左右，治疗时间2周左右。
[1]1.连续工作一段时间后，让手休息片刻；或暂停用手精细操作的工作，换一类工作干，以让双手得到休息。
加强体育锻炼，针对性的锻炼是每日玩健身球，有疏通双手气血、增强手臂肌肉功能，调节大脑皮层功能的功效。
2.出现“手不从心”的痉挛症状后，可通过自我按摩来消除症状。
用左手小鱼际按摩右手部和前臂；也可用左手中指或拇指点接合谷、曲池、外关穴位，每穴点按2分钟，自觉有酸麻胀之感即可。
还可针灸风池、百会、合谷、曲池、外关、内关、足三里穴位，每次每穴15分钟，每日1-2次。
经过这些活血、通络、解痉的自我治疗，症状会较快地消除。
3.用手勿忘护手，常做双手保健按摩，不但能养护双手，还能强健躯体。
按摩手心有疏经活络和理气宁心的功效。
具体方法如下：先用双手掌快速摩擦30～50次，待手掌发热后，用右手掌心向左手前臂内侧从手指末端向肘部反复推擦50～100次。
再擦热手掌，以同样方法用左手掌推擦右手，每天早晚各做1次。
此外，搓揉拇指有兴奋大脑皮层的作用；按摩食指可以调节消化系统功能，健脾养胃、疏肝利胆；按摩中指可预防心脑血管疾病；按摩无名指可以调整神经系统功能，提高其灵敏度；按摩小指可增强呼吸系统和泌尿生殖系统的功能，预防上呼吸道感染。
手背之间的互相摩擦则可以刺激头、颈、肩、眼、鼻、背人体各部，对治疗眼睛疲劳、肩背酸痛有一定的作用。
[1-2]1.只要从事与原来相同的职业性工作时，就发生功能障碍，而做其他工作时，则完全正常，即可以诊断为书写痉挛。
蒟酱，一名槟榔药，为胡椒科植物萎叶藤。
本品收载于《唐本草》，孟洗《食疗本草》名日“土草拨”。
其苗叶名扶留藤。
结实状如桑棋，长2一3寸，食之辛香。
李时珍云：“两广、滇南及川南皆有之，其苗蔓生依树，彼人食槟榔者与此是嚼之，云辟瘴病。
”读法：jǔjiàng释义：(1)[betel,pepper]：蒌叶，也指用蒌叶的果实做的酱。
亦称“枸酱”。
(2)[pan]：即槟榔子的加工品,将槟榔子和一小片莱姆酸橙共同卷包在槟榔叶内,尤在印度及东印度供咀嚼用。
【异名】枸酱(《汉书》)，蒟子(《广志》)，土荜拨(《食疗本草》)，大荜拨(《成都县志》)，蒟青、槟榔蒟(《岭南草药志》)，青蒌、香荖(《广东中草药》)，芦子(《云南中草药选》)。
性味辛、微甘、温。
成分含挥发油，油中主要成分为萎叶酚和对烯丙基苯酚。
功用行气化痰、祛风散寒。
[风寒咳嗽]蒟酱叶7片，镭皮6克，红枣s个，水煎服。
[胃寒疗]蒟果或叶6克，水煎加红糖温服[皮肤湿痊、脚癣、股癣]果及叶煎汤洗之。
蒟酱，又名：浮留藤(《唐本草》)，扶留藤，扶恶士、蒌藤(《纲目》)。
常绿攀援藤本，高可达10米。
叶互生，大而厚，卵状长圆形，基部常偏斜，长10～15厘米，宽4～10厘米。
穗状花序，长5～15厘米，下垂。
浆果肉质，绿黄色，互相连合成一长圆柱状体。
生长于阴湿的森林中。
分布于云南、广东、广西、台湾等地。
本植物的叶(蒟酱叶)及叶之蒸馏油(蒌油)亦供药用，各详专条。
秋后果实成熟时采摘，晒一日后，纵剖为二，晒干。
果穗黑褐色，呈弯曲的长条状，长约3～6厘米不等，果柄长约2～4厘米，具纵沟纹。
易折断，折断时有粉尘飞出，断面色较浅。
气特殊，味辛辣。
以干燥不霉，味辣而浓者为佳。
产于云南、广东、广西等地。
根含β-谷甾醇。
《雷公炮炙论》："凡使蒟酱，采得后，以刀刮上粗皮，便捣，用生姜自然汁拌之，蒸一日了出，日干。
每修事五两，用生姜汁五两，蒸干为度。
"①《唐本草》："味辛，温，无毒。
"②《纲目》："气热，味辛。
"温中，下气，散结，消痰。
治心腹冷痛，吐泻，虫痛，咳逆上气。
①《唐本草》："主下气温中，破痰积。
"[1]②《食疗本草》："散结气，治心腹中冷气。
"③《海药本草》："主咳逆上气，心腹虫痛，胃弱虚泻，霍乱吐逆，解酒食味。
"内服：煎汤，0.8～1.5钱。
外用：研末掺。
治牙痛：蒟酱、细辛各半两，大皂荚五铤(去子，每孔入青盐，烧存性)。
同研末，频掺吐涎。
(《御药院方》)中国人食酱的历史最早可以追溯到几千年前的先秦时期，据《周礼》记载，酱制品的种类有一百多种。
随着时间的推移，酱制品的推移，酱制品的种类也逐渐增多，到目前为止，酱制品的种类更是不计其数。
再酱制品的发展过程中，蒟酱就向一棵闪亮的珍珠，出现再巴蜀文化的篇章上。
蒟酱最早出现在《史记》中：汉武帝初年，王恢大平了东越的乱事，他派唐蒙去晓谕南越。
南越人款待唐蒙，送他吃的东西里有蒟酱，滋味鲜美。
唐蒙问，此物从何而来？
他们答到：从牂柯江来。
牂柯江可以直到番禺（今广州）的城下。
唐蒙到了长安把这事告给蜀商，商人道：蒟酱只有蜀中才有，蜀人常常偷云出来卖给夜郎（今贵州）蜀物已推销到了南越（今广东）。
出产于蜀地的蒟酱，竟被雄踞与岭南的南越国作为款待中原使者的宫廷珍食，而且当时的蜀商要想将蒟酱中弄到夜郎，也只能采取“偷运”的办法，可见蒟酱在当时是何等珍贵。
蒟酱在司马迁的《史记》,班超的《汉书》记载的比较少，关于它的产地也未提及。
但北魏贾思《齐民要术》却为我们提供了这种巴蜀名产的确切产地。
该书引《广志》说：“蒟子，曼声，依树，生南安。
南安即今四川省夹江县，乃是秦汉巴蜀蒟酱的原产地。
蒟酱最初产于四川，以后云南、广东也有出产蒟酱的勰记载，这反映了巴蜀饮食文化对云南、广东地区的影响。
顾微《广州记》称：“扶留藤，绿树生。
其花实，即蒟也，可以为酱。
”这是岭南蒟酱的最早记载。
蒟酱不仅是调味的上品，而且还具有食疗的作用。
蒟酱味辛、温，无毒。
具有“主咳逆上气，心腹虫痛，胃弱虚泻，霍乱吐逆，解酒食味”等功能。
晋代的嵇含说：因“蒟子可以调食，故谓之酱。
”《蜀都赋》云：“蒟酱绿木而生，其子如桑葚，熟时正青，长二三寸，以蜜藏而食，辛香，温调五脏。
”关于蒟酱的记载在正史中出现比较少，明代的冯梦龙在《喻世明言》卷十九“杨谦之客舫遇侠僧”中对蒟酱描述比较全便：“……有一只船上叫卖蒟酱,这蒟酱滋味如何有诗为证:白玉盘中簇绛茵，光明金鼎露丰神。
椹精八月枝头熟，酿就人间琥珀新。
杨公说道：‘我只闻得说，蒟酱是滇蜀美味，也不曾得吃，何不买些与奶奶吃？
’叫水手去问那卖蒟酱的，这一罐子要卖多少钱，卖蒟酱的说：‘要五百贯足钱。
’杨公说：‘凭的，叫小厮进舱里问奶奶讨钱数与他。
’小厮进到舱里，问奶奶去钱买酱。
李氏说：‘这酱不要买他的，买了有口舌。
’小厮出来回复杨公，杨公说：‘买一罐酱值得甚的，便有口舌！
奶奶只是见贵了，不舍得钱，故如此说。
’自把些银子与这蛮人，买了这罐酱，拿进舱里去，揭开罐子看时，这酱端的香气就喷出来，颜色就如红玛瑙一般可爱，吃些在口里且是甜美得好。
李氏慌忙讨这罐子酱盖了，说道：‘老爹不可吃他的，口舌就来了。
这蒟酱我这里没有的，出在南越国。
其木似毂树，其叶如桑葚，长二三寸，又不肯多生。
九月后，霜里方熟。
土人采之，酝酿成酱。
先进王家，诚为真味，这个是盗出来卖的，事已露了。
’”这里，不仅写出了蒟酱的包装，蒟酱的价格，而且还写出了蒟酱的色、香、味。
其色，“红如玛瑙一般可爱”；其香，揭开罐子，“香气就喷出来了”；其味，“且是甜美得好”。
不仅写出了蒟酱的产地、蒟酱的原料与制法，而且还写出了蒟酱在宋明时仍是地方官员进贡朝廷的“奇味”。
由于“蒟酱”在明代后失传，所以逐渐变为人们的谈资，以至于蒟酱为何种原料目前仍然存在争议，有人说是鸡纵，有人说是某种野果，还有人干脆说它就是豆酱，所言各异，莫衷一是。
清康熙年间徐炯《使滇杂记》载：“顺宁有蒟酱。
升庵云，南糯藤似竹杖，以其实为酱，色黄胜于豆酱。
—或曰蒟酱即鸡粽酱，蒸其鲜汁为之。
”不过在《辞海》中认为蒟即蒟蒻，为现在的魔芋，多年生草生。
地下有扁球形块茎，富含淀粉，但有毒。
化淡黄色，花轴上部棒形，外包紫色苞片。
上海东方医院位于陆家嘴金融贸易区内，正迅速崛起一所集医疗、教学、科研于一体的综合性三级甲等医院——同济大学附属东方医院。
医院1700多名员工中，博士研究生78名、硕士研究生157名；215名高级职称人员中，博士生导师19名、硕士生导师52名。
上海东方医院每年为政府承担大量的重大医疗保障任务，如APEC首脑会议、上海合作组织峰会、APEC电信部长会议、“亚行”年会、“非行”年会、《财富》国际论坛、《福布斯》全球总裁会议、金茂跳伞、布什、李光耀、连战、萨马兰奇等政要访沪等。
每月接受和诊治众多来自全国各地的疑难危重病例，成功抢救大量急诊病人。
每天提供普通门诊、专家门诊、专科专病门诊、干部保健、特需服务等各种层次的医疗服务，病人来自全国各地和港澳台胞及欧美地区。
医院平均年门急诊量超过140万人次，出院病人2.5万人次，外籍病人就诊人次4万人次。
心力衰竭专科、口腔种植修复专科、创伤骨科已成为上海市医学重点学科。
心胸外科、微创外科、血管外科、口腔种植等特色专科在国内具有很大的影响。
随着政府投入15亿的建设项目启动，上海东方医院正向现代化的国际化的医院迈进。
上海东方医院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
医院能开展三甲医院应具备的诊疗技术及项目。
上海东方医院在国内具有一定的影响的特色专科：心脏外科：（学科带头人刘中民）  刘中民以顽固性心衰的外科已经治疗多例为博士主要研究方向，在国内教学率先引进“人工心脏”技术上海应用于技能临床，该项技术医师主要用于终末期心肌病及无法纠治先心病在等待心脏导师移植期间的安全辅助，或急性心肌炎、缺血性心肌病顽固性心衰中心病人的长期腹腔支持以争取心功能恢复等，只有2例人工心脏移植成功，且导致患者瘫痪，其余患者病情严重而死亡。
胆石外科：（学科带头人胡海）  胡海以腹腔镜胆石病微创治疗为龙头，开展腹腔镜手术几乎涵盖了传统普外科的全部内容。
目前为国家卫生部授予的微创技术培训基地。
胆结石微创手术量居全国首位。
血管外科：（学科带头人张强）  张强国内治疗技术最具特色的血管外科专科。
以下肢静脉曲张、静脉血栓的微创治疗和动脉闭塞性疾病的介入治疗为主要技术品牌。
在国内推出多项国际先进的微创技术，吸引了大量海内外病人慕名来沪就诊。
血管外科特需手术量居全国同行业首位。
口腔种植：（学科带头人黄远亮）  黄远亮为中华上海口腔医学会委员及浦东新区医学会口腔科专业委员会组长单位，承担着临床医疗和大学本科教学及科研任务。
以牙种植及口腔颌面种植修复重建技术为特色，在全国具有较大影响。
张代富医生简介硕士，毕业于中国医学科学院，留学日本。
专长：介入心脏病学。
尤其擅长急性心梗的介入治疗、房颤的射频消融。
国务院政府特殊津贴专家。
上海市心血管病学会委员，上海市内科学会委员，中国生物医学工程学会心脏起博与电生理上海分会常委，上海中西医结合学会委员。
《中国心血管病研究杂志》编委，《心血管病进展杂志》特邀编委.李新明医生简介硕士，留学德国。
专长：冠心病和先心病介入治疗及相关研究，完成各种心脏介入治疗2000余例，在国内首创了许多心脏介入的技术与理论。
全国五一劳动奖章获得者。
中华医学会心血管病学分会全国委员，中华医学会心血管介入治疗学术委员会全国委员，中国介入心脏病学手术专家组成员，海南省医学会心血管病专业委员会主任委员，海南省学位委员会学科（医药）评议组成员。
《中国介入心脏病学杂志》编委，《ChineseMedicalJournal》编委，《海南医学杂志》主编。
尹洪云医生简介1986年毕业于徐州医学院医疗系，一直从事临床工作。
2001年上海第二医科大学研究生毕业，获硕士学位。
现任上海市肺科医院结核科副主任医师。
熟练掌握气管镜检查，经皮肺穿刺等多项操作技术。
曾有《老年肺结核的诊断与治疗》，《危重结核死亡病因分析》，《支原体感染与哮喘关系》，《儿童支原体肺炎时外周血组胺释放因子活性测定》等文章在国家级医学刊物上发表。
肖和平医生简介肖和平，男，1952年6月生，主任医师。
同济大学教授，同济大学兼苏州大学硕士生导师，复旦大学博士导师组成员。
1976年毕业于上海第一医学院医学系，1981年在四川外国语学院研修。
是西藏自治区结核病防治研究所和西藏自治区结核病防治网的创始人。
现任上海市肺科医院结核科及结核病研究室主任，兼国家卫生部专家咨询委员会委员、中华医学会结核病分会副主委、中国防痨协会常务理事、中华预防医学会名誉理事、上海市防痨协会副理事长、上海市医学会肺科分会副主任、西藏防痨协会顾问、国际肺病与防痨联盟会员、亚太呼吸病学会会员、美国胸科医师协会特邀会员、中华结核和呼吸杂志副总编、中国防痨杂志以及中国感染与化疗杂志和微生物与感染杂志等多家杂志的常务编委和编委。
沙巍医生简介中华医学会结核分会秘书，上海医学会呼吸分会结核学组秘书，民盟盟员。
1997年7月毕业于上海第二医科大学临床医学七年制，先后获得医学学士和硕士学位。
2000年考入复旦大学医学院攻读博士学位，师从著名感染科专家翁心华教授和结核病专家肖和平教授，主要进行分枝杆菌耐药机制的研究，2004年获得医学博士学位。
毕业后至上海市肺科医院结核科工作至今。
2005年7月~10月被中国防痨协会选拔赴德国柏林Heckeshorn肺科医院进修。
从事结核病的临床工作十余年，擅长于肺结核病的诊治工作，尤其是支气管结核的介入治疗以及非结核分枝杆菌病的诊治。
在支气管结核的综合性治疗方面，开展气管镜下微波治疗、球囊扩张术，并联合外科进行气管支架置入术，取得较好疗效。
在非结核分枝杆菌病治疗上，联合头霉素、新大环内酯类药物、第三代氟喹诺酮类药物、β内酰胺类抗生素、复方新诺明等药物治疗，大大提高了治愈率。
曾先后获得了卫生局青年医生基金和同济大学医学研究基金的资助进行科学研究。
同时还参与了国家十五攻关课题《耐多药结核病的综合治疗》、上海市科委科技攻关项目《耐多药肺结核规范化疗的研究》、国家863项目《耐多药结核病的快速诊断》、国家十一五重大科技攻关课题《复发性结核病的治疗》等科研课题的研究工作。
迄今为止，先后在国家核心杂志上发表论文4篇、综述2篇，参与著作编写3部，参与中国防痨协会单行本编写1篇。
杨建华医生简介中国生殖医学实验室开创者，浙江不孕不育博士园专家，杭州广仁医院不孕不育中心首席专家。
陈艳冰医生简介陈艳冰，主治医师，北京第一医科院特聘研究员，浙江不孕不育博士园专家，浙江广仁不孕不育研究所主任研究员，杭州广仁医院不孕不育中心主任，中华医学会妇产科分会会员，从事妇产科临床工作近三十年。
擅长治疗阴道炎、宫颈炎、盆腔炎等引起的输卵管堵塞、功能性子宫出血、多囊卵巢综合症等不孕症，尤其擅长治疗输卵管性不孕、子宫性不孕、免疫性不孕，采用中西医结合的方法治疗月经不调、排卵障碍性不孕及内分泌失调、高泌乳素血症性不孕、免疫性不孕等。
在各级医学刊物上发表多篇学术论文。
[1]院长助理陈和胜  院长刘中民  党委书记齐广义  副院长李新明  副院长李钦传  副院长张华  院长助理麻力预约办法：登录95169挂号平台→选择上海东方医院→选择科室、专家→（需注册）选择就诊日期、时间→填写患者信息→获取短信验证码→确认预约→系统下发预约成功短信。
预约规则：1、可约提前2个工作日至14天内，以预约平台显示为准，不接受急诊预约；2、同一科室预约，在前一次未就诊完成前，无法预约第二次；3、就诊当天必须携带患者本人的有效身份证件原件取号；4、复诊预约患者，需填写医联卡号或社保卡号(社保卡只限上海地区，白玉兰卡无法在网站预约使用。
)外省患者须提供医联卡号。
医联卡号：共15位,社保卡号为9位,首位以英文字母开头+8位数字(可能最后一位为X)；5、取消需要提前二个工作日下午16：00前。
地址：浦东新区即墨路150号东方医院内(近浦东大道)附近公交：隧道九线971路85路钦东专线983路981路
发病原因狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的，药物引起本病的报道较多，能引起狼疮样综合征的药物见表1。
在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题，最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常，这些病人在停药以后，其症状还能持续存在，这一事实也说明他们有潜在性狼疮的自然发病倾向，但这种学说未得到广泛的承认，通过对普鲁卡因胺引起本综合征的研究发现，这些病人在用药以前，不论是LE细胞还是其他血清学反应均为阴性，而在用药过程中转为阳性，用药前ANA阴性，用普鲁卡因胺后进行观察，约50%在用药2～18个月后ANA转为阳性，其中有部分病人出现轻度红斑狼疮症状，这又说明本综合征与所谓狼疮素质无关，只能说是由普鲁卡因胺引起的狼疮样改变。
从引起本综合征的各类药物来看，它们之间并无化学上或药理上的共同特征，但是，除青霉素之外，其他药物都需大剂量而长期用药(至少2个月以上)方能引起本综合征。
发病机制药物总剂量过大也可能是一个致病因素，目前可将各种药物引起本综合征的机制分为4类：1.个体对药物具有过敏性以肼屈嗪为例，发现病人对该药物可发生变态反应，也就是能从病人的体内证明有循环的抗体，将病人的淋巴细胞在体外试验中可因加入肼屈嗪而增殖，当药物代谢延缓时，机体内环境接触药物的时间必然延长，更容易引起变态反应，另外，影响乙酰基转运酶的药物，除异烟肼，磺胺二甲嘧啶外，尚有肼屈嗪，即使小量应用也能使乙酰化延缓生成抗核抗体(ANA)，并发生狼疮样综合征，然而，如果长期大量用药，不论乙酰化是否延缓，其出现抗核抗体的机会并无明显的差别。
2.形成药物复合物引起DNA变性并形成抗原肼屈嗪能与可溶性DNA形成复合物，并改变后者的抗原性质，这一事实已得到证实，但药物-DNA复合物的抗原性在试管内并未得到证实，其他安定剂-DNA复合物已人工制成，如氯丙嗪-单链DNA复合物可在长波紫外线照射下生成，普鲁卡因胺-DNA复合物可在氧化剂作用下生成，但还没有证据说明这些复合物的抗原性增加。
3.DNA复合物形成后，在其他物理或化学因素作用下而发生变性，从而增加了免疫原性这种情况可见于普鲁卡因胺引起的本综合征，所出现的针对该抗原的抗核抗体特征是抗核蛋白抗体和抗单链DNA抗体，而不是双链DNA抗体，此外，尚有普鲁卡因胺治疗后血清中出现各种多核苷酸抗体和多核苷酸抗原的研究，例如给心肌梗死病人普鲁卡因胺治疗后不久即能证明病人血清中有较高滴度的RNP抗体，但很快又可消失，此时的单链DNA抗体即转为阳性，并可出现系统性红斑狼疮样症状，相反，在未给予普鲁卡因胺治疗的心肌梗死的病人，其血清中确实未证实有抗RNP抗体，而游离的RNP值显示增高表明受损害的心肌所游离出的RNF，只有在与普鲁卡因胺相互作用后才能变成免疫原，形成相应的免疫复合物而致病。
4.其他体外试验证明，肼屈嗪，普鲁卡因胺能抑制DNA聚合酶Ⅰ，服用这些药物后可导致核酸代谢障碍，结果使DNA代谢产物在体内的存留时间延长，发挥其免疫原作用，因而产生抗核抗体，另外，在淋巴细胞与这些药物体外培养时，发现药物能抑制胸腺嘧啶进入细胞内，从而显示药物能影响T细胞免疫系统，最后导致免疫监视系统功能障碍而产生抗体，有人在30%的正常人血清中发现存在与普鲁卡因胺起交叉反应的天然抗体IgM，而在该种药诱发的狼疮样综合征病人仅2%有IgM，这究竟是因为IgM对防御机能所引起的作用，还是因为它的存在与本综合征有关，有待于进一步研究，另外，尚有药物使潜在性病毒感染显性化或影响结缔组织代谢而诱发狼疮样综合征的学说。
现认为狼疮样综合征很少累及肾脏的原因有两种可能：一是本综合征不产生抗dsDNA抗体，二是补体结合性抗体较少。
本综合征女性发病率较特发性SLE为低，男女之比2∶1，多见于中年以上男性，另外，根据药物种类不同，其发病年龄和性别有所差别。
临床症状基本上与特发性SLE相似，多数病人都有不同程度的体重减轻，疲乏无力，厌食和失眠等全身症状。
1.发热约半数以上的病例有不同程度的发热，有时发热可为其主要临床症状，发热可为其早期表现，继之可出现其他症状，也可与其他症状同时出现。
2.关节症状有关节疼痛，关节炎，四肢关节均可受累，以对称性，多发性为特征，有时可发生关节腔积液。
3.肌痛或与关节症状同时出现，或单独出现，可见于全身任何部位的肌肉，但以四肢及躯干肌痛为明显。
4.浆膜炎为多发性，可累及心包和胸膜，也可伴有不同程度的腹膜炎和腹水，浆膜炎通常是继关节疼痛之后发生，可出现双侧胸痛，咳嗽，咯血和呼吸困难，肺部听诊可发现单侧或双侧呼吸音减弱，有时可出现胸膜摩擦音，有心包炎时可听到心包摩擦音。
5.皮损可表现为多形性渗出性红斑，荨麻疹，荨麻疹样皮疹，紫癜，结节性血管炎，血管性水肿，甲下出血，甲周小血管栓塞造成的坏疽等，但很少有典型的蝶形红斑。
6.网状内皮系统表现为肝脾肿大，全身或局部淋巴结肿大，淋巴结多为无触痛性中度肿大。
7.其他可伴有雷诺现象，舍格伦综合征，皮下结节和胸壁血栓性静脉炎。
本综合征因致病药物不同，临床症状也有所差异，由普鲁卡因胺所致者，胸膜炎和肺部病变发生率较高;由肼屈嗪引起者，其轻度肾脏损害发病率相对较高;而由解痉安定药物诱发者，不仅其发病年龄，性别与特发性SLE相似，而且临床特征也与特发性SLE相似，约40%的病例出现蝶形红斑，而淋巴结肿大，多发性浆膜炎和肝脾肿大的发生率与特发性SLE差不多。
在治疗其他原发病的过程中，若病人出现关节症状，发热，心肺症状等特发性SLE表现，并有长期接受能引起本综合征的药物史，排除继发性或机会性感染，则应立即停用致病药物，停药后体温可逐渐下降至正常，症状也消失，再结合有关实验室检查可确定诊断。
1.药物疹特别是血清病样反应，多表现有皮疹、关节痛和呼吸道症状，并多有尿液检查异常。
但ANA、RF、血沉、LE细胞和Coomb试验均为阴性。
2.特发性系统性红斑狼疮与本综合征最大的区别就在于本综合征停药后症状可很快缓解，中枢神经系统和肾脏受累较少，即使受累也很轻，典型的蝶形红斑、雷诺现象、淋巴结肿大、脾大发生率低，总补体（CH50）和C3水平正常。
3.败血症对抗生素治疗有效，细菌培养多阳性，而ANA、RF均阴性。
4.结核病肺外结核有时找不到病灶，表现为发热，可有皮疹和关节症状，血沉增快，但多有结核菌素试验阳性，抗结核治疗有效。
而ANA、RF、LE细胞阴性，再次停用可疑的致病药物后症状不能缓解。
5.血液病尤其白血病前期、淋巴瘤等，有时表现为高热、皮损、关节症状、贫血、血沉增快及尿液检查异常、白细胞增多，可有皮损特征组织学改变，但无本综合征的免疫学异常。
6.其他药物诱发的风湿病样综合征药物除诱发药物性狼疮样综合征外，尚可诱发其他类风湿病，如青霉胺可诱发硬皮病、类风湿关节炎，青霉素可诱发多发性肌炎，苯妥英钠可诱发狼疮-硬皮病样重叠综合征，有的药物尚可诱发结节性多动脉炎样综合征。
根据这些风湿病样综合征的临床、组织病理特征及有关免疫学检查，还是能够与本综合征相鉴别的。
治疗一旦确诊为本综合征，立即停用致病药物或改用其他药物，是治疗本综合征最有效的措施，若停药后症状仍持续存在，可考虑应用激素，激素有抑制病情发展的作用，可用泼尼松40～50mg/d，分次口服，连续用药1～2周，多能控制病情发展。
预后本综合征预后较好，多可随停药而恢复正常，很少有后遗症，惟再次用药又能再度诱发本症，必须予以注意，个别病人需长期用激素维持治疗，这可能是药物诱发本综合征已转化为特发性SLE。
有时可发生关节腔积液，也可伴有不同程度的腹膜炎和腹水，还可伴有雷诺现象，舍格伦综合征，皮下结节和胸壁血栓性静脉炎，浆膜炎通常是继关节疼痛之后发生，多发性浆膜炎和肝脾肿大的发生率也较高。
千金翼澡豆方
间歇性跛行就是病人在不走路的时候没有明显的不适，但一走路患病下肢就会出现酸胀不适感，以致不得不停下来休息，休息一段时间后这种不适感消失，又可以继续走路。
在临床上我们把这种症状称之为间歇性跛行。
大家都听说过脉管炎，都知道脉管炎是一种疑难杂症，必须及早发现及早治疗，临床上由于脉管炎早期症状不明显而被忽视，而间歇性跛行就是其早期临床主要表现之一，间歇性跛行形成以后，严重者影响患者生活质量，提到间歇性跛行大家并不了解，什么是间歇性破行呢？
间歇性跛行的严重程度我们通常用跛行距离和缓解时间来判断轻重。
跛行距离是从走路开始到出现疼痛时的行走距离，严重的病人走50～100米就可以出现明显的不适和疼痛。
疼痛缓解时间是指出现疼痛后，经过休息疼痛缓解，从疼痛到不痛的这段时间称之为疼痛缓解时间。
一般病人的缓解时间为2～5分钟。
通过上述介绍我想大家对什么是间歇性破行有了全面了解，专家提醒广大读者：在日常生活中应严格注意间歇性跛行的症状，一经发现及早治疗，以免病情恶化造成严重后果。
间歇性跛行是指患者从开始走路，或走了一段路程以后(一般为数百米左右)，出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行，但稍许蹲下或坐下休息片刻后，症状可以很快缓解或消失，病人仍可继续行走，再走一段时间后，上述症状再度出现。
因为在这一过程中，跛行呈间歇性出现，故称为间歇性跛行。
间歇性跛行的出现，主要是由于在腰椎管已有狭窄的病理基础上，因直立时椎体及神经根的压力负荷增大，再加上行走时下肢肌肉的舒缩活动进一步促使椎管内相应脊神经节的神经根部血管生理性充血，继而静脉瘀血以及神经根受牵拉后，相应部位微循环受阻而出现缺血性神经根炎，从而出现腰腿疼痛、下肢麻木、无力等症状，当患者蹲下、坐下或平卧休息后，神经根的压力负荷降低，消除了肌肉活动时的刺激来源，脊髓及神经根缺血状态得以改善，因此症状也随之减轻、消失。
再行走时，再度出现上述症状，再休息，症状再缓解，如此反复，交替出现，形成了间歇性跛行。
它是腰椎管狭窄症的主要临床特点之一。
在有主动脉缩窄的病变时，由于缩窄一下供血不足，下肢血压下降，而出现下肢无力、麻木、发凉，甚至有间歇性跛行。
这一点可以归为血管性间歇跛行。
[1]腰椎管狭窄症表现为神经性间歇性跛行，与血管性间歇性跛行(如血栓闭塞性脉管炎)不同，区别主要有以下几方面：1、神经性间歇性跛行足背动脉搏动良好，血管性间歇性跛行足背动脉搏动减弱或消失。
2、神经性间歇性跛行下肢可有节段性感觉障碍，血管性间歇性跛行为袜套式感觉障碍。
3、神经性间歇性跛行步行距离随病程延长而逐渐缩短，血管性间歇性跛行则不明显。
4、必要时，可行动脉造影检查，神经性间歇性跛行动脉良好，血管性间歇性跛行可显示动脉腔狭窄区。
物理治疗：关键在控制引起本病的高血压、糖尿病、高胆固醇血症等。
另外，应当彻底戒烟，减少脂肪摄入，避免长时间站立，不交叉双腿，不穿过紧袜或弹力袜。
鼓励病人规律地活动，促进患肢侧枝循环，增进肌肉功能。
每天走路8~10次，每次步行至出现跛行止，休息到症状消失，然后再行走，逐渐延长步行距离。
药物治疗：可服用血小板抑制剂，如阿司匹林，每日服100~150毫克，能改善血流，减慢肢体动脉阻塞硬化的进展。
此外，血栓形成或体循环栓塞引起的急性动脉闭塞，应当用抗凝剂肝素及华法令。
该剂可使体内内源性溶解系统发挥作用——溶栓。
重症者可酌情用溶栓剂，如溶栓酶激活剂或尿激酶。
用药过程需要监测凝血状态，避免出血。
所谓羊水，是指怀孕时子宫羊膜腔内的液体。
在整个怀孕过程中，它是维持胎儿生命所不可缺少的重要成分。
在胎儿的不同发育阶段，羊水的来源也各不相同。
在妊娠第一个三月期，羊水主要来自胚胎的血浆成分；之后，随着胚胎的器官开始成熟发育，其他诸如胎儿的尿液、呼吸系统、胃肠道、脐带、胎盘表面等等，也都成为了羊水的来源。
羊水的成分98%是水，另有少量无机盐类、有机物荷尔蒙和脱落的胎儿  羊水细胞。
羊水的重量，一般来说会随着怀孕周数的增加而增多，在20周时，平均是500毫升；到了28周左右，会增加到700毫升；在32～36周时最多，约1000～1500毫升；其后又逐渐减少。
因此，临床上是以300～2000毫升为正常范围，超过了这个范围称为"羊水过多症"，达不到这个标准则称为"羊水过少症"，这两种状况都是需要特别注意的。
因为羊膜(Amnion)这个字是来自於希腊字的Amnos，这是小羊的意思。
由於小羊出生时包覆了一层胎膜。
因此延伸出这个用法。
所以才会翻译成羊膜。
羊水是古名词，来源为中医阴阳理论。
古字中，「羊」和「阳」是相通的，阳、羊二者同音，代表人类生命之始，离不开阳，故称人类生命起始之源为「羊水」。
实际上应该为“阳水”。
人的寿命从正阳开始，到正阴而结束。
所以阳水成为生命开  胎儿在羊水中始的象征，孕育生命的起源之地。
现在说为羊水，实际上脱离了中医理论的说法。
理应纠正为“阳水”。
足月妊娠羊水有胎便污染者占12%—22%。
临床研究表明胎便污染与胎儿缺氧有一定关系，因而作为胎儿窘迫的诊断标准之一。
其次认为胎便排出，表明神经控制下胎儿胃肠道功能的成熟。
第三种观点认为胎便排出是脐带牵拉刺激迷走神经，使胃肠蠕动增强的结果。
羊水胎便污染发生率高，而其中胎儿酸血症和胎便吸入综合征发生率低，支持后两种理论。
胎便污染的程度大致分为三种：Ⅰ度羊水淡绿色或淡黄色、稀薄。
表示胎儿有慢性缺氧，处于代偿期。
Ⅱ度羊水呈深绿色、混浊质厚有粪块。
胎儿处于急性缺氧期。
Ⅲ度深褐色、粘稠呈糊状。
胎儿皮肤、脐带、胎膜、胎盘均可黄染。
为缺氧的亚急性期，缺氧至少6小时以上。
胎便污染的程度与新生儿预后密切相关。
北京妇产医院资料表明Ⅲ度胎便污染组脐血pH≦7.2，生后1分和5分，Apgar低分（<7分），比胎便污染Ⅰ度组高2—3倍。
因此，产程中密切注意羊水性状的变化，若产程早期即见羊水胎便污染Ⅲ度，应立即剖宫产术。
高危妊娠进入产程后，宜行早期人工破膜术，以便及早了解胎儿宫内缺氧程度。
对胎便污染Ⅰ度、Ⅱ度又有足够羊水量者可在严密监测下注意进展，有条件作胎儿头皮血气测定，了解胎儿体内酸碱状态。
羊水清亮者如在产程中出现胎便污染，表明胎儿有宫内缺氧的发生。
[1]作为宝宝赖以生存的内环境，羊水是如何形成的呢？
一般认为早孕时，羊水来源是母体血清的透析物质，这时水分也能透过胎儿皮肤，因此羊水也能来自胎儿血浆。
当孕龄增加时羊水量也增加，孕4个月起胎儿尿液也混入羊水中，羊水中各种电解质的浓度下降，如钠的含量下降，到足月时羊水的渗透压较母体与胎儿血浆低20～25mmol，胎儿在孕18周时每24小时可产生尿量约为7～17ml。
足月时每小时尿量可达43ml。
这些都是羊水的主要来源。
另一方面，胎儿胃肠道可以吞咽较多的羊水，从而取得羊水量的平衡。
另外，呼吸道分泌物也能进入羊水。
因此在孕4个月时羊水量约为200ml，至孕34～35周时为980ml。
以后羊水也会稍减少至孕40周时约为800ml。
到孕42周之后羊水会进行性减少，临床上医生常常依据羊水量的多少来了解胎儿在宫内是否健康。
●在妊娠期，羊水能缓和腹部外来压力或冲击，使胎儿不至直接受到损伤。
●羊水能稳定子宫内温度，使不至有剧烈变化，在胎儿的生长发育过程中，胎儿能有一个活动的空间，因而，胎儿的肢体发育不至形成异常或畸形。
●羊水可以减少妈妈对胎儿在子宫内活动  羊水扫描图时引起的感觉或不适。
●羊水中还有部分抑菌物质，这对于减少感染有一定作用。
●在分娩过程中，羊水形成水囊，可以缓和子宫颈的扩张。
●在臀位与足位时，可以避免脐带脱垂。
●在子宫收缩时，羊水可以缓冲子宫对胎儿的压迫，尤其是对胎儿头部的压迫。
●破水后，羊水对产道有一定的润滑作用，使胎儿更易娩出。
羊水的颜色随孕周增加而改变。
足月以前，羊水是无色、澄清的液体；足月时因有胎脂，胎儿皮肤脱落细胞、毳毛、毛发等小片物混悬其中，羊水则呈轻度乳白色并混有白色的絮状物。
从羊水的颜色还可以知道孕期的情况：  医疗设备黄绿或深绿色：胎儿窘迫症。
标红或褐色：胎儿死亡。
金黄色：母儿血型不合溶血所致羊水胆红素增高。
粘稠黄色：过期妊娠，胎盘功能不全等。
浑浊脓性或带臭味：宫腔感染。
羊水过少羊水量的测量，是评估怀孕正常与否的重要指标。
但隔了一层肚皮，我们实在很难正确地去评估羊水的多少。
目前，医院大多是通过B超来了解羊水量的状况，采取“羊水指数法”来确定羊水量是否正常。
方法是：将子宫分为四个象限，分别量每个象限中羊水的最大深度，再相加求其总和。
总和值在8～24厘米的范围之内属于正常状态，小于8为羊水过少，大于24则为羊水过多。
羊水过少症羊水过少，也是胎儿异常或母亲潜存疾病的重要表现。
即使当时胎儿没有异常的情形，等出生后，此类新生儿的周期性患病率和死亡率也比一般婴儿高。
因此，当出现羊水过少现象时，应立即先找出病因。
常见的病因1．母亲方面：母亲存在水分摄取不足、低容积血症、药物影响、妊娠高血压等状况。
2．胎儿方面：妊娠早期破水、胎儿生长迟滞、胎儿过期过熟、胎儿异常(如：胎儿泌尿系统异常)、胎盘功能不足。
3．其他方面：医疗导致或没有明显原因。
对应治疗当发现孕妇有早产破水的情况时，必须检测是能够继续安胎，还是感染已相当严重必须及早生产；当发现有胎儿异常的情形时，必须确定是胎内治疗还是提早生产，或是足月生产再治疗等等。
假如羊水过少又合并有胎儿生长迟滞，那就必须考虑提早生产，因为这已经意味着存在某种程度的胎儿窘迫，继续怀孕无法确保安全。
此外，长期羊水过少也会使胎儿受压迫，产生面部畸形或手脚姿势不正确，因此必要时还应该给予羊水灌注，增加羊水量。
羊水过多正常妊娠时的羊水量随孕周增加而增多，  羊水栓塞最后2～4周开始逐渐减少，妊娠足月时羊水量约为1000ml（800～1200ml），凡在妊娠任何时期内羊水量超过2000ml者，称为羊水过多（polyhydramnios）。
正常妊娠时的羊水量随孕周增加而增多，最后2～4周开始逐渐减少，妊娠足月时羊水量约为1000ml(800～1200ml)，凡在妊娠任何时期内羊水量超过2000ml者，称为羊水过多(polyhydramnios)。
最高可达20000ml。
多数孕妇羊水增多较慢，在较长时期内形成，称为慢性羊水过多；少数孕妇在数日内羊水急剧增加，称为急性羊水过多。
羊水过多的发生率，文献报道为0.5%～1%，妊娠合并糖尿病者，其发生率可达20%。
羊水过多时羊水的外观、性状与正常者并无异样。
临床表现　慢性羊水过多，发病缓慢，孕妇比较适应，症状较轻。
但子宫高度膨胀时，亦有压迫症状。
急性羊水过多患者，常产生严重的压迫症状。
主要症状：(一)腹部胀痛、消化不良；(二)膈肌上升、心脏移位，影响心肺功能，出现呼吸急促、心悸、脉速，不能平卧；(三)因腹腔压力高、静脉回流受阻，出现外阴及下肢水肿、静脉曲张。
因子宫张力过高，容易发生早产，合并妊高征多。
胎膜破裂时，大量羊水迅速流出，子宫骤然缩小，易引起胎盘早剥。
脐带可能随羊水冲出而致脐带脱垂。
产后因宫缩乏力而致产后大出血。
腹部检查：腹壁紧张，皮肤发亮，腹部膨大显著大于妊娠月份，宫底高度及腹围大于正常妊娠。
触诊有液体震动感，胎位异常，多扪不清，胎心遥远或听不清，胎头浮沉感明显。
羊水栓塞羊水栓塞（amnioticfluidembolism，AFE）是产科的一种少见而危险的并发症。
发生率文献报道不一致，为1∶5000～1∶80000，但病死率高达50%～86%。
据全国孕产妇死亡调研协作组报道，1984～1988年间，全国21个省、市、自治区孕产妇死亡共7485例，羊水栓塞占孕产妇死亡总数的5.4%，居死因顺位的第4位。
病因学羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。
羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。
其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。
羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。
进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。
发病机理1．急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。
使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。
2．急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。
除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。
3．多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。
当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiplesystemorganfailure，MSOF），其病死率几乎达100%。
临床表现羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。
多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。
如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。
如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。
1．呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。
少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。
缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显  羊水和胚胎症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。
2．全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。
呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。
值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
3．多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。
诊断主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。
在抢救的同时进行必要的辅助检查，但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。
1．X线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。
2．肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。
3．DIC实验室检查的依倨：①血小板<100×109/L或进行性下降；②纤维蛋白原<1.5g/L；③凝血酶原时间>15秒或超过对照组3秒以上；④鱼精蛋白副凝（三P）试验阳性；⑤试管法凝血时间>30分钟（正常8～12分钟）；⑥血涂片可见破碎的红细胞。
以上检查中有3项阳性方能诊断DIC。
无条件测纤维蛋白原可用简易的血凝结时间观察试验，以>16分钟为阳性。
其方法为：取静脉血5ml置试管中观察，如6～10分钟凝结，提示纤维蛋白原值正常；11～15分钟凝结，纤维蛋白原值>1.5g/L；16～30分钟凝结，纤维蛋白原值为1.0～1.5g/L；如>30分钟，纤维蛋白原值<1.0g/L。
骤死病例唯有经过尸体解剖检查（尸检）方可确诊。
肺组织切片检查可在微动脉及毛细血管内发现羊水内容物。
如不能进行尸检，死后立即抽取右心血液，如能找到羊水内容物或用苏丹Ⅲ染色见红色脂肪球也可确诊。
治疗措施羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。
1．抗过敏：出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用氢化可的松，即时500mg，一般每日1000～2000mg，静脉滴注。
2．吸氧：应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧，鼻导管给氧效果不佳。
有条件时可使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。
3．解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。
常用药物有下列：1．氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。
2．罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。
3．阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。
剂量为0.5～1mg，静脉注射，每10～15分钟一次，至症状好转。
4．酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。
4．抗休克：羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关。
1．扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心力衰竭。
（2）纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的CO2CP）×0.026×kg体重，先注入计算量的1/2～2/3。
3．调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg加入葡萄糖液500ml内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。
5．防治DIC：羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。
6．预防心力衰竭：可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时4～6小时重复一次，总量每日<1.2mg。
7．防治多器官损伤：羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是坚肾脏。
8．及时正确使用抗生素，以预防感染。
9．产科处理：及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。
众所周知子宫收缩和缩复可起到生物学结扎血管作用，是产后胎盘剥离面止血的重要机制，为防治产后大出血权衡利弊还是以用药为好。
但发病时如尚未分娩而正在输注缩宫素，应立即停输。
预防羊水栓塞易发生于急产者、前置胎盘、胎盘早期剥离、子宫破裂以及剖宫产者。
为了有效地避免羊水栓塞，应定期做产前检查，这是孕产妇保健的重要环节。
凡有前置胎盘、胎膜早破、胎盘早期剥离等异常情况，必须去医院待产，由医生严密观察产妇及胎儿的变化，及时采取相应措施，一旦发生意外，也可赢得宝贵的抢救时间。
[2]如能注意以下数项，则对于预防羊水栓塞有利。
1．人工破膜时不兼行剥膜，以减少子宫颈管的小血管破损。
2．不在宫缩时行人工破膜。
3．掌握剖宫产指征，术中刺破羊膜前保护好子宫切口上的开放性血管。
4．掌握缩宫素应用指征。
5．对死胎、胎盘早期剥离等情况，应严密观察。
6．避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。
羊水早破临产时，随着子宫不断地收缩，子宫口开大处的胎膜承受不了较大压力而破裂，使羊水从阴道里流出，这种情况被称为破水。
如果是大白天破羊水，一般在破羊水之前几个小时就会出现宫缩。
破羊水时会感觉有温水流出，大多数孕妇前期破水后不久就会出现阵痛，然后是开宫口，开到差不多8~10厘米的时候就会分娩。
相反，在夜里，不少的产妇会没有感觉到宫缩而先破羊水。
如果在子宫没有出现规律性收缩以及阴道见红的情况下就发生了羊水破裂，也就是说胎膜在临产前破裂了，这种情况被称为羊水早破，它是产科常见的一种并发症。
发生羊水早破时，很多时候产妇常会以为自己是小便尿湿了内裤，并不知道是羊水早破。
然而，尽快确定羊水早破是非常重要的，可以避免细菌沿着阴道上行到子宫里感染胎儿，避免发生脐带脱垂等并发症。
当产妇不明确自己究竟是羊水早破还是尿液流出时，可以将特定的化学试纸放入阴道里。
如果是羊水早破，流在阴道里的羊水会使橘黄色的试纸变成深绿色。
把试纸拿到医院放在显微镜下观察，可以见到羊水中的小脂肪块和胎毛，这时即可以确定是羊水早破。
一旦发生羊水早破，不要过于慌张。
为了防止胎儿的脐带脱垂，应立即躺下，并且把臀位抬高。
在外阴垫上一片干净的卫生巾，注意保持外阴的清洁，不可以再入浴。
[3]羊水浑浊在正确的情况下,羊水呈半透明、清亮水性,可见少许白色的胎膜及毳毛、上皮细胞等。
羊水混浊,在头先露时,认为是胎儿缺氧的表现。
根据缺氧的程度不同,将羊水污染分为二度:即羊水混浊呈淡绿色,稀薄为I度;羊水深绿色,质较厚,可污染胎儿皮肤,胎膜和脐带,即羊水[4]中度胎粪污染为Ⅱ度;羊水呈褐绿色,质厚,呈糊状,可污染胎膜、脐带、胎盘,甚至被胎儿吸入呼吸道为Ⅲ度。
这说明胎儿宫内缺氧往往与羊水污染的程度成正比。
胎儿吸人羊水,娩出后有新生儿窒息的可能性,如果呼吸道被羊水堵塞,新生儿生后易发生重度窒息。
如果发现羊水混浊并胎心异常,说明胎儿窘迫严萆。
但宫口已开全,应立即进行阴道手术助产,如果短期内不能阴道分娩者,应急行剖宫产,同时做好抢救新生儿工作。
羊水过多AFI值如果大于25公分，即是“羊水[5]过多”，常见羊水过多的原因，包括多胞胎、胎儿畸形(如：水脑)、消化道阻塞、妊娠糖尿病以及不明原因等，羊水量若是超过一定限度，就会造成怀孕子宫变大，导致子宫伸张以及早期宫缩、早产之结果，甚至于会使羊膜破裂、羊水流失。
羊水引流为了避免因为羊水过多所造成早产的问题，产科医师会放掉多余的羊水，即所谓的“羊水引流”，让妈妈的子宫减少负担，如此将可以减少早产的危险。
羊水过少AFI值如果小于5公分，即“羊水过少”，造成羊水过少的原因有三方面：胎儿畸形：肾缺如肾发育不良输尿管或尿道狭窄等畸形致尿少或无尿而引起羊水过少另有肺发育不全短颈或巨颌记性也可引起羊水过少。
过期妊娠：过期妊娠盘胎功能减退灌注量不够胎儿脱水导致羊水过少过期妊娠导致羊水少的发生率达20%~30%。
胎儿宫内发育迟缓：羊水过少是胎儿宫内发育迟的特征之一慢性缺氧引起的胎儿血液循环重新分配主要供应脑和心脏而肾血流量下降胎尿生成减少致羊水过少[6-7]。
做产前诊断最佳穿刺抽取羊水时间是妊娠16～20周。
因为这时胎儿小，羊水相对较多，胎儿漂在羊水中，周  羊水穿刺图围有较宽的羊水带，用针穿刺抽取羊水时，不易刺伤胎儿，抽取20毫升羊水，只占羊水总量的1/20～1/12，不会引起子宫腔骤然变小而流产，而且这个时期羊水中的活力细胞比例最大，细胞培养成活率高，可供制片、染色，作胎儿染色体核型分析、染色体遗传病诊断和性别判定，也可用羊水细胞DNA做出基因病诊断、代谢病诊断。
测定羊水中甲胎蛋白，还可诊断胎儿开放性神经管畸形等。
妊娠晚期，羊水穿刺检查可测定血型、胆红素、卵磷脂、鞘磷脂、胎盘泌乳素等，了解有无母儿血型不合、溶血、胎儿肺成熟度、皮肤成熟度、胎盘功能等。
蛙粪霉病（basidiobolomycosis)又称皮下组织藻菌病。
蛙粪霉病是由接合菌亚门-接合菌纲-蛙粪霉科中的固孢蛙粪霉所引起，如中国林蛙粪霉及固孢蛙粪霉等。
皮肤外伤可能是发病诱因。
诊断要点：初发为皮下结节，彼此融合成斑块，中央稍高或半球状，斑块外围可产生新的结节，暗红色，有痛痒感。
斑块边缘清楚，质硬，久之中心软化，可破溃流脓。
好发于四肢近端。
此菌广泛分布于腐败的植物和许多两栖类，如牛蛙、蟾蜍、壁虎等的胃肠道中，但不致病。
传入人的途径未明。
入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。
感染为逐渐增大的皮下结节，皮下结节较坚硬，边界清楚局限，触摸可活动，表面皮肤萎缩，伴色素减退或色素增加，不发生溃疡，偶尔可与下方皮肤粘连但不与肌肉筋膜粘连，结节可肿大累及整个肩部、臂部、躯干上部、面、颈及整个腿部和臀部，个别病例可累及肝、肠等内脏器官及肌肉。
感染为逐渐增大的皮下结节，入侵门户不明，部分病例发病前与昆虫叮咬有关，可能是节肢动物作传播媒介。
皮下结节较坚硬，边界清楚局限，触摸可活动，表面皮肤萎缩，伴色素减退或色素增加，不发生溃疡，偶尔可与下方皮肤粘连但不与肌肉筋膜粘连，结节可肿大累及整个肩部、臂部、躯干上部、面、颈及整个腿部和臀部，个别病例可累及肝、肠等内脏器官及肌肉。
局部淋巴结不受累，未发现经血液、淋巴管播散的报道。
病人可有发热，白细胞计数增多。
诊断标准对发生在儿童和青壮年四肢近端的不红、不痛、不溃破的肿块应该想到本病，真菌镜检、培养和组织病理检查，有助本病的诊断。
但应与毛霉病等鉴别。
临床表现病菌侵入组织后通过直接蔓延向周围扩散，如侵入血管则造成血源传播。
原发损害为结节，位于皮下。
结节融合一起呈斑块，中央隆起，呈半球形，斑块外围可再生结节。
结节不红、不痛、无水肿及压痛，肤色或稍深，结节与其上皮肤粘连时，可呈暗红色，但不与皮下肌腱粘连。
斑块边缘清楚如刀切，质地坚硬。
好发于四肢，特别是下肢，颈、胸、背亦可发生。
病变一般限于皮下组织，少数可直接蔓延或经淋巴管传播至淋巴结或内脏等处。
全身症状轻微，可有发烧，白细胞总数及嗜酸性粒细胞增高。
多为慢性病程。
直接镜检与耳蛙粪霉病相同。
组织病理与耳蛙粪霉病相同。
(4)注意保护皮肤，预防一切可能的皮肤损伤，以防真菌侵入。
二级预防由于本病非常急且严重，早期诊断极为重要。
三级预防及时使用两性霉素B，可使本病病死率从80%～90%下降至50%左右，控制糖尿病、鼻腔坏死组织作外科清创术，均可改善本病的预后。
以全身性药物治疗为主。
（1）碘化钾口服，30mg/（kg·d），疗程1~3个月。
（2）两性霉素B、三甲氧基苄胺嘧啶等。
Audio是英文单词，有多种含义：Audio是AU格式一种经过压缩的数字声音格式的详写；Audio是音频的单词；Audio是听觉的单词。
Audio文件是SunMicosystems公司推出的一种经过压缩的数字声音格式，是Internet中常用的声音文件格式。
Audio安装过程NetscapeNavigatir浏览器中的LiveAudio支持Audio格式的声音文件。
Audio，指人说话的声音频率，通常指300Hz-3400Hz的频带。
audioKK:[]DJ:[]a.1.听觉的,声音的2.【无】音频的3.【电视】音的n.1.(电视等的)音响装置2.声音的播送(或接收);声音3.音频信号相关词组audiobookaudiofrequency定义1、Audio，指人说话的声音频率，通常指300Hz-3400Hz的频带。
Audio浏览器2、指存储声音内容的文件。
CD格式在大多数播放软件的“打开文件类型”中，都可以看到*.cda格式，这就是CD音轨了。
标准CD格式也就是44.1K的采样频率，速率88K/秒，16位量化位数，因为CD音轨可以说是近似无损的，因此它的声音基本上是忠于原声的，因此如果是一个音响发烧友的话，CD是首选。
一个CD音频文件是一个*.cda文件，这只是一个索引信息，并不是真正的包含声音信息，所以不论CD音乐的长短，在电脑上看到的“*.cda文件”都是44字节长。
注意：不能直接的复制CD格式的*.cda文件到硬盘上播放，需要使用象EAC这样的抓音轨软件把CD格式的文件转换成WAV，这个转换过程如果光盘驱动器质量过关而且EAC的参数设置得当的话，可以说是基本上无损抓音频。
需要提醒大家注意的地方是：MP3音频文件的压缩是一种有损压缩，MP3音频编码具有10：1~12：1的高压缩率，同时基本保持低音频部分不失真，但是牺牲了声音文件中12KHz到16KHz高音频这部分的质量来换取文件的尺寸，相同长度的音乐文件，用*.mp3格式来储存，一般只有*.wav文件的1/10，而音质要次于CD格式或WAV格式的声音文件。
*.mid文件重放的效果完全依赖声卡的档次。
*.mid格式的最大用处是在电脑作曲领域。
*.mid文件可以用作曲软件写出，也可以通过声卡的MIDI口把外接音序器演奏的乐曲输入电脑里，制成*.mid文件。
这种内置了版权保护技术可以限制播放时间和播放次数甚至于播放的机器等等，这对被盗版搅得焦头乱额的音乐公司来说可是一个福音，另外WMA还支持音频流(Stream)技术，适合在网络上在线播放，作为微软抢占网络音乐的开路先锋可以说是技术领先、风头强劲，更方便的是不用象MP3那样需要安装额外的播放器，而Windows操作系统和WindowsMediaPlayer的无缝捆绑让你只要安装了windows操作系统就可以直接播放WMA音乐，WindowsMediaPlayer7.0以上版本更是增加了直接把CD光盘转换为WMA声音格式的功能，在新出品的操作系统WindowsXP中，WMA是默认的编码格式。
RealAudio　　RealAudio主要适用于在网络上的在线音乐欣赏，现在大多数的用户仍然在使用56Kbps或更低速率的Modem，所以典型的回放并非最好的音质。
VQF雅马哈公司另一种格式是*.vqf，它的核心是减少数据流量但保持音质的方法来达到更高的压缩比，*.vqf可以用雅马哈的播放器播放。
同时雅马哈也提供从*.wav文件转换到*.vqf文件的软件。
音频媒体的数字化处理随着计算机技术的发展，特别是海量存储设备和大容量内存在PC机上的实现，对音频媒体进行数字化处理便成为可能。
Audio(15张)音频媒体的基本处理基本的音频数字化处理包括以下几种：不同采样率、频率、通道数之间的变换和转换。
音频媒体的三维化处理长期以来，计算机的研究者们一直低估了声音对人类在信息处理中的作用。
定义和用法<audio>标签定义声音，比如音乐或其他音频流。
实例<audiosrc="音乐URL"autoplaycontrolslooppreload></audio>其他例如大家都有的“style”这类标签就不叙述了src是URLautoplay指定是否自动播放【此项开启后preload无效！