ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
究其原因，有些人是由于睡觉的床不合适而导致的，有的就是由于腰部持续受力时间过长，使腰肌过分疲劳而诱发慢性腰肌劳损。
医生在检查慢性腰肌劳损的病人时，可以发现腰部的活动没有明显影响，也可以没有明显的肌肉痉挛，腰部可以有广泛的压痛，也可以毫无压痛。
a．靠着墙壁把上臂向前张开到肩膀的高度，用手掌压着墙，当弯屈一侧膝盖往墙壁推时，保持另一膝盖伸直；而在弯屈膝盖慢慢地向前靠时，尝试保持后跟平贴在地上，在感觉到跟腱和脚弓有拉张时，保持这一姿势10秒，然后放松、直立。
这个运动每侧后跟应重复20次。
b．向前靠在一张桌子、椅子或柜台上，慢慢地蹲下，保持两后跟贴在地上。
当你感觉跟腱和脚弓将要上升离开地面且肌肉充分拉张时，保持这一姿势10秒，然后直立。
重复20次。
c．在楼梯的最底阶用前脚平衡站着，慢慢降低后跟，直到你开始感到小腿肌肉拉张，保持这一姿势10秒，然后站起来，并且重复动作20次。
休息并以物理治疗来改善足跟的疼痛，包括超短波、电疗等。
若是久站或运动后引起的足跟疼痛，则可在足跟部冰敷约10分钟～15分钟。
如无明显改善，可考虑局部注射类固醇。
以下这些原因可能引起足底筋膜炎：1、穿着高跟鞋。
2、体重增加。
3、走路及爬楼梯的次数增加，以及长时间站立。
除此之外，先天性足弓异常，比如高弓足或者低弓足患者，较正常足弓更容易患上足底筋膜炎。
足底筋膜炎是运动引起的慢性损伤，最常见的原因是经常长时间走路包括登山健身、徒步旅行、逛商店等活动，连续走上几天，就很容易引起足底的慢性损伤，从而导致足底筋膜炎。
另外，鞋跟太硬造成对足跟的压迫，也能引起足底筋膜炎。
经常穿高跟鞋也会加重足底的损伤。
腰背颈肩筋膜炎患者1、长时间久坐办公人员应定时休息，使紧张的腰背肌肉得到缓解。
2、平时注意坐姿，久坐一个小时之后应换一个姿势。
3、避免睡软床，应选择硬板床。
4、注意防寒防潮。
5、积极加强腰背部肌肉锻炼。
6、急性腰扭伤应积极治疗，安心休息，防止转成慢性。
7、体育运动或剧烈活动时，要做好准备活动。
8、防止过劳，人就像一台机器一样，过度的运转或超负荷的使用，必然会导致某些部件或整个机器的损害。
9、注意减肥，控制体重，身体过于肥胖，必然给腰部带来额外负担，特别是中年人和妇女产后，都是易于发胖的时期，节制饮食，加强锻炼是必要的。
10、节制房事，“腰为肾之府”，房事过频必然有损于肾，肾亏则腰痛。
足底筋膜炎患者1、足底筋膜炎患者应减少跳、跑、长走等足部大量运动。
2、每晚可用温热水泡脚，促进局部血液循环。
3、老年人最好选择较松软的鞋，如休闲鞋，鞋穿久了要换。
建议建议中医治疗筋膜炎比较好，因为从中医学的角度讲筋膜炎是最贴切的。
用中医内调外治之法，一方面能修复受损筋膜、清除淤血、解除肌肉痉挛，一方面滋补肾阴、调养机理、行气活血，攻补结合，故在治疗筋膜炎上有标本兼治的功效。
日常护理有事也很重要，尤其是刚刚治疗好筋膜炎的患者特别需要注意护理。
【来源】《辨证录》卷九。
高血压性脑血管病—hypertensivecerebrovasculardisease
【药材名】褐苞薯蓣【拉丁名】DioscareapersimilisPrainetBurkill.（原植物褐苞薯蓣）【科目来源】薯蓣科薯蓣属植物【药用部位】褐苞薯蓣的块茎。
[1]【性味归经】甘、涩，平，入脾、肺二经。
【功效主治】补脾止泻、补肺敛气。
用治脾虚久泻。
治久咳伤肺气、咳声无力、干咳无痰、咳则气短等。
【用法用量】内服：煎汤，6一15克。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑褐苞薯蓣全株褐苞薯蓣枝叶缠绕草质藤本。
块茎长圆柱形，垂直生长，外皮棕黄色，断面新鲜时白色。
茎右旋，无毛，较细而硬，直径0.1-0.6厘米，干时带红褐色，常有棱4-8条。
单叶，在茎下部的互生，中部以上的对生；叶片纸质，干时带红褐色，卵形、三角形至长椭圆状卵形，或近圆形，长4-15厘米，宽2-13厘米，顶端渐尖、尾尖或凸尖，基部宽心形、深心形、箭形或戟形，全缘，基出脉7-9，常带红褐色，两面网脉明显，无毛。
叶腋内有珠芽。
雄花序为穗状花序，长1-4厘米，2-4个簇生或单生于花序轴上排列呈圆锥花序，圆锥花序长可达40厘米，有时穗状花序单生或数个簇生于叶腋；花序轴明显地呈“之”字状曲折；苞片有紫褐色斑纹；雄花的外轮花被片为宽卵形，有时卵形，背部凸出，有褐色斑纹，内轮倒卵形，两者均较厚；雄蕊6。
雌花序为穗状花序，1-2个着生于叶腋，结果时长可达几十厘米；雌花的外轮花被片为卵形，较内轮大；退化雄蕊小。
蒴果不反折，三棱状扁圆形，长1.5-2.5厘米，宽2.5-4厘米；种子着生于每室中轴中部，四周有膜质翅。
花期7-翌年1月，果期9-翌年1月。
产地分布：分布于湖南、广东、广西、贵州南部、云南南部。
我国南方各地也有栽培。
也分布于越南。
生长习性：生于海拔100-1950米的山坡、路旁、山谷杂木林中或灌丛中。
【来源】《圣济总录》卷九十五。
【来源】《圣济总录》卷一〇一。
缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼。
主要症状为间歇性吞咽困难。
多数是在吃硬食时出现。
吃流食一般无症状。
病人感到有食物停留在上胸部。
常有消瘦、苍白，时有发红，舌质红而光滑，舌乳头消失，多数缺齿或完全无牙、口角皲裂、匙状指甲、脾大甚至巨脾。
如果病人诉说吞咽困难则诊断肯定。
缺铁性吞咽困难后天性食管蹼,缺铁性咽下困难,Plummer-Vinson综合征消化内科缺铁性吞咽困难是食管腔内的一层薄的隔膜，根据其在食管的部位不同分为：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼，其中以上食管蹼多见。
多数食管蹼病人无症状，在健康体检或偶然的消化管造影时发现。
少数可表现为咽下困难，男女均可发病，国内报告罕见。
Plummer-Vinson综合征病人常有：消瘦、苍白，时有发红，舌质红而光滑，舌乳头消失，多数缺齿或完全无牙、口角皲裂、匙状指甲、脾大甚至巨脾。
有关本病的病因，目前尚不清楚。
多数人认为，缺铁是本病最基本的因素。
这是因为铁的不足引起上皮层的改变，导致吞咽困难。
例如患缺铁性贫血病人往往同时有上食管蹼。
临床治疗采用铁剂而不必扩张食管即可使吞咽困难消失。
这是对这个理论的有力支持。
Chisholm等人作了进一步研究。
他们在186个缺铁的病例中发现：1.食管蹼约占10%，而对照组则未发现。
2.食管蹼的病人中由于缺铁所引起的口角炎、舌炎比没有食管蹼的病人更为普遍。
3.有食管蹼的病人中，牙齿脱落并伴甲状腺功能低下的病例较无食管蹼的病人多。
上述现象说明缺铁是发生上食管蹼的先决条件。
至于妇女发病率高的原因可能是由于吞咽困难减少了含铁饮食的摄入，加上妇女月经期铁的丢失所致。
婴儿偶发该病，很可能是先天性的原因，也可能与缺铁贫血有关。
在流行病调查中，有些现象难以用上述观点解释。
如发现正常人和没有贫血者有食管蹼存在。
或者患有吞咽困难但并不贫血。
这说明缺铁与吞咽困难关系不完全一致。
有关病理学所见很少，多数上食管蹼病人，食管黏膜组织学变化甚微，而且蹼的大小进展很慢，处于一个相对静止状态。
少数尸检呈现食管和咽的黏膜萎缩，鳞状上皮细胞变大及空泡形成，上段食管肌萎缩被胶原组织所替代。
缺铁时食管上皮的糖原耗尽。
蹼的活检组织学一般正常，少数有慢性炎症。
诊断：有吞咽困难者结合X线检查及内镜检查可作出诊断。
实验室检查：血红蛋白、红细胞、MCH、MCV、MCHC均减少，血清铁降低，结合铁升高，呈现缺铁性小细胞性贫血。
部分病例出现血清中维生素B12和B6浓度减低，胃酸缺乏，严重者可发生恶性贫血。
其他辅助检查：1.X线检查如疑有蹼，需依靠荧光电影检查，常在上食管侧位前壁发现为偏心性、宽度不足2mm，连续拍片即可见到。
罕见有一个以上的蹼，此类病人有可能并发口腔癌。
2.内镜检查蹼像是1个光滑的，有色的隔膜状孔，有偏心的开口，位于环咽肌水平以下，薄膜状蹼，有时薄到未能被检查者发现。
罕见的蹼很粗硬，阻碍食物通过。
必要时进行细胞刷或活检，以除外炎症性狭窄和癌。
Plummer-Vinson综合征病人约40%并发萎缩性胃炎、30%恶性贫血，还有50%黏液性水肿。
部分病人血液中，可检出甲状腺和胃壁细胞抗体。
食管蹼也有呈现在某些皮肤病人中，如大疱性表皮松解症、Sjogren综合征。
结合内镜检查及活组织检查，可与食管癌、食管炎性狭窄、食管肌收缩相鉴别。
首先应治疗贫血，多数经补铁治疗可逆转贫血、脾大及食管上皮变化，吞咽困难亦迅速改善。
少数大而厚的食管蹼单纯补铁吞咽困难不能消失，可用内镜电灼治疗或用内镜扩碎或扩张器扩张。
由于膈膜坚韧而需外科手术者罕见。
预后：本病经以上处理大多预后良好，一旦症状复发须注意并发口腔、咽或食管癌，有作者认为大约70%口腔癌病人有长期Plummer-Vinson综合征的历史，Benedct等观察58例食管蹼者，其中16%(6例)有口腔癌，因此应把本病视为癌前病变，定期随访防止并发癌症。
预防：缺铁是本病的基本因素。
由于铁的不足导致含铁酶系统缺乏影响黏膜代谢，引起上皮层的改变，形成食管蹼，导致咽下困难。
在无食管扩张的早期,病例大多数仅采用铁剂治疗即可使吞咽困难消失。
因此，尽早补铁治疗贫血，可使吞咽困难迅速改善。
本病患者多数是妇女。
已证实的病例中大约90%为女性。
发病年龄多在30～50岁，其他年龄少见。
婴儿病例是个案报告。
地区分布主要在北半球。
如瑞典、加拿大和美国的部分地区。
上述地区缺铁性贫血的病例中凡症状有吞咽困难者约15%有上食管蹼。
此病我国也曾有个别病例报告。
【组成】牛膝30克(去苗)虎胫骨60克(涂酥，炙黄)赤芍药30克琥珀30克桂心30克当归30克(锉，微炒)芎藭30克没药30克麒麟竭30克干漆30克(捣碎，炒令烟出)防风30克(去芦头)木香15克地龙15克(微炒)羌活30克(去芦头)酸枣仁30克(微炒)生干地黄30克【用法】上药捣细罗为散。
每服以温酒调下3克，不计时候。
【主治】妇人血风走注，腰脚疼痛不可忍。
【组成】桃仁5分，归尾5分，牛膝（酒浸）2钱，赤芍7分，生地7分，川芎3分，麝香少许，瞿麦5分，炒山栀5分，甘草5分。
【来源】《嵩崖尊生》卷十三。
【组成】牛膝1两（烧为灰）。
【来源】《圣济总录》卷一二一。
【主治】牙齿风龋疼痛。
【功效】解骨槽毒气。
以少许着齿间含之。
【组成】牛膝2两（去苗），羚羊角屑2两半，漏芦2两，败酱2两，茯苓2两，酸枣仁2两（微炒），芎藭1两半，防风1两（去芦头），枳壳1两（麸炒微黄，去瓤）。
【来源】《圣惠》卷二十三。
【主治】中风半身不遂，筋脉拘急疼痛。
每服5钱，以水1中盏，煎至6分，去滓，入荆沥1合，更煎1两沸，不拘时候温服。
【药物组成】牛膝3分（去苗），桂心半两，芎藭3分，川朴消3分，当归1两半，蒲黄1分。
【处方来源】《圣惠》卷七十七。
【方剂主治】妊娠5-6月堕胎，胞衣不出，下焦瘀血。
【用法用量】每服4钱，以水1中盏，加生姜半分，生地黄1分，煎至6分，去滓，放温频服。
弥漫性发育障碍（pervasivedevelopmentaldisorder），患儿在与社会相互交流方面表现异常，这是在各种场合下的个人功能的弥漫性障碍。
有关的疾病包括婴儿痉挛、先天性风疹、结节性硬化、脑内脂肪沉积症，以及有精神发育迟滞的脆性X染色体综合征。
弥漫性发育障碍包括5种疾病：孤独症障碍、Rett障碍、童年瓦解性障碍、Asperger障碍和未特定的PDD(DSM-Ⅳ)。
此病病因未明、治疗困难，给家庭和社会带来沉重的负担。
近十年来发病率呈明显增高趋势。
探索此病的有效治疗方法成为人们研究的重点。
本组障碍的特点是社会人际交往和沟通模式的性质异常，兴趣与活动内容局限、刻板和重复。
个体在各种场合的各种功能活动都具有这种弥漫性质异常的特征，但它们在程度上有所不同。
多数病例的发育异常始于婴幼儿期，除少数例外，均在五岁以内就已明显。
常见（但并不总有）某种程度的一般认知损害，但本障碍只以行为相对于智龄（无论有无发育迟滞）的偏离来定义。
对本组弥漫性发育障碍的再分类存在某些意见分歧。
本障碍的有些病例可伴有、也许可归因于某些内科情况，其中以婴儿痉挛、先天性风疹、结节性硬化、脑内脂肪沉积病和脆性X染色体异常最为常见。
但本障碍的诊断应以行为特征为依据，不管是否伴发内科情况；不过，任何伴发情况都必须单独编码。
如存在精神发育迟滞，亦应在F70－F79单独编码。
这很重要，因为并非所有的弥漫性发育障碍都表现出精神发育迟滞。
由食管本身存在异常，如受压、狭窄、运动障碍、胃食管反流等，以及服药方法不当，如卧位服药、服药时进水太少，致使药物在食管滞留时间延长，某些药物则可引起食管损伤，这种因药物而引起的食管黏膜损伤称为药物性食管炎(drug-inducedesophagitis)。
药物性食管炎Esophagitismedicamentosa常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。
有些患者出现吞咽疼痛、咽下困难、低热以及呕血、黑粪等，可伴有咽喉部异物感以及紧缩感。
消化内科正常情况下经口服药时，药物从口腔经过食管很快到达胃，很少引起食管的不良反应。
但是如果食管本身存在异常，如受压、狭窄、运动障碍、胃食管反流等，以及服药方法不当，如卧位服药、服药时进水太少，致使药物在食管滞留时间延长，某些药物则可引起食管损伤，这种因药物而引起的食管黏膜损伤称为药物性食管炎(drug-inducedesophagitis)。
1.常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。
2.少数临床症状不典型的患者在服用某些药物后，仅表现为食管狭窄症状。
少数患者因胸骨后疼痛伴功能性ST-T异常而误诊为心肌炎。
药物性食管炎的致病药物种类繁多。
抗生素是导致药物性食管炎的最常见药物，其食管损伤常不严重。
国外报道一组40例患者服多西环素（强力霉素）、四环素片剂或胶囊后，食管镜检均发现有食管溃疡，其中胶囊引起的食管溃疡占多数，说明胶囊在食管中比片剂更容易滞留和溶解。
服用林可霉素和复方新诺明的患者亦可见食管溃疡。
长期应用广谱抗生素还可引起食管念珠菌感染。
氯化钾引起的食管病变以溃疡居多，其他可见狭窄、穿孔、出血等。
Pemberton报道1例二尖瓣置换术后10天的患者，因服用氯化钾缓释片出现食管狭窄，食管镜检查见食管下1/3有溃疡病灶和白色分泌物。
McCall亦报道1例左房瘤样扩张导致食管受压的患者由于服用氯化钾缓释片导致食管溃疡，引起食管大出血。
心脏扩大可使氯化钾缓释片滞留于食管受压段，通过食管延迟。
由于氯化钾对食管黏膜的强烈刺激和腐蚀作用，可引起食管渗出、出血、溃疡和狭窄，甚至引起穿孔。
无论氯化钾缓释片或肠溶氯化钾片，均可引起严重的食管损伤。
依美溴铵为抗胆碱药而用于治疗尿失禁和夜尿症，一般睡前服用。
由于依美溴铵片剂接触水即膨胀崩解，如吞服时不用水或饮水过少，其吸湿性能使其黏附在食管黏膜上，从而引起食管炎症、溃疡和狭窄。
英国药典已禁止使用此药。
普萘洛尔（心得安）、阿普洛尔（心得舒）、铁制剂均能导致食管溃疡。
Pannuti用氟尿嘧啶口服治疗17例消化道癌患者，其中5例出现胃烧灼痛、胸骨后压迫感及吞咽困难，3例尸检均发现食管下段有坏死性食管炎。
另有报道1例患者，因皮下注射氯化卡巴胆碱引起严重呕吐，以致食管下1/3撕裂、穿孔。
大剂量水合氯醛和阿司匹林能刺激食管引起狭窄和溃疡。
地高辛、奎尼丁、色甘酸钠、齐多夫定（叠氮胸苷）、氨茶碱、保泰松、吲哚美辛、泼尼松等均可引起食管病变。
药物性食管炎的发病机制常与以下几种因素有关，而且往往是这些因素共同作用的结果。
1.食管疾病和异常，包括食管运动障碍，如运动不协调、痉挛、胡桃夹食管、胃食管反流病等；心房增大、纵隔肿瘤等压迫食管引起食管狭窄；二尖瓣置换术后食管移位等易于导致药物在食管中滞留。
2.药物的化学性质，物理溶解度以及与食管黏膜接触时间可影响药物毒性。
某些药物或高浓度药物滞留于食管，由于其本身的理化性质可直接腐蚀食管黏膜和溶解黏膜细胞屏障，如四环素、阿司匹林和维生素C等。
3.某些药物可降低食管下括约肌压力易致胃食管反流，将酸性胃内容物反流入食管，引起损伤，如茶碱、硝酸甘油、烟酸等。
4.长期服用抗生素、糖皮质激素以及免疫抑制药等可损伤食管黏膜，并可导致食管念珠菌感染等。
5.服药后立即取卧位患者，或送服药物时饮水太少，甚至不饮水的患者，易造成药物在食管滞留，导致食管病变。
6.药物剂型、形状和大小与造成食管病变有关。
小、重、椭圆形的药片比大、轻、圆形的药片容易吞服。
胶囊比片剂更容易引起食管损伤。
诊断：药物性食管炎的诊断依据应根据：1.有服用易损伤食管的药物史，且服药时常不用水或只饮用少量水或服药后即取卧位，或这些患者又存在引起食管病变的其他诱发因素，如食管受压、胃食管反流等。
2.常在服药后数小时、数天甚至数周出现胸骨后疼痛，疼痛常呈持续性，进食后疼痛加重，可向颈、背、上肢放射。
3.X线食管吞钡检查可见溃疡龛影和溃疡周边黏膜水肿形成的晕轮，有时可发现食管狭窄。
4.食管镜检查可见食管黏膜呈炎性改变，如黏膜发红、血管模糊、糜烂、溃疡，多数可见渗出，甚至出血以及狭窄。
在病变部位活组织学检查常为食管炎症改变。
少数临床症状不典型的患者在服用某些药物后，仅表现为食管狭窄症状。
少数患者因胸骨后疼痛伴心电图功能性ST-T异常而误诊为心肌炎。
实验室检查：本病合并感染时，血中的白细胞总数及中性粒细胞数升高。
其他辅助检查：1.X线食管吞钡检查可见溃疡龛影和溃疡周边黏膜水肿形成的晕轮，有时可发现食管狭窄。
2.食管镜检查可见食管黏膜呈炎性改变，如黏膜发红、血管模糊、糜烂、溃疡，多数可见渗出，甚至出血以及狭窄。
药物性食管炎与心肌炎的鉴别主要是：1.有长期服药史。
2.内镜检查可见食管病变。
3.普萘洛尔（心得安）试验阳性。
4.停用致病药物，食管炎逐渐减轻或消失。
药物性食管炎与反流性食管炎的鉴别主要依靠病因以及炎症、溃疡发生的部位。
前者常发生在药物淤积处，而后者主要发生在食管下段。
药物性食管炎如能早期诊断，且处理得当，常可完全治愈。
处理措施包括：1.停服致病药物，如必须应用，可考虑肠外给药或以液体剂型口服。
2.口服或静脉给予制酸剂或H2受体拮抗药，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，严重者可给予质子泵抑制剂奥美拉唑，还可静脉输液及补充营养。
3.发生食管狭窄的患者可行食管扩张术。
4.有出血、穿孔及真菌感染等，可给予相应的治疗。
预防：对能引起食管损伤的药物，应小心送服或改换别的药物，尤其对老年人及食管有结构和功能异常者。
叮嘱患者取坐位或立位服药，要饮用足够的水送服。
睡前服药因易发生食管滞留应提醒患者注意，卧床不起的患者及吞咽困难者应尽量应用液体制剂或肠外给药。
其常见的表现形式为食管炎症和食管溃疡，有时并发食管出血、狭窄、穿孔以及食管念珠菌病感染。
药物性食管炎自1970年开始被认识以来，已经有700余例以上的报道。
引起药物性食管炎常见的药物有抗生素类(如四环素、强力霉素)、抗胆碱药依美溴铵、铁制剂、氯化钾缓释片、奎尼丁、阿司匹林以及非甾体类抗炎药等。
认知损害—cognitiveimpairment
外照射慢性放射病是指在较长时间内，连续或反复间断地受到超剂量当量限值的全身外照射，达到一定累积剂量当量后引起的以造血组织损伤为主并伴有其他系统改变的全身性疾病，属于职业病范畴。
外照射慢性放射病[1]易感人群  外照射慢性放射病可发生在健康状况较差，修复能力较弱，不遵守防护和操作规程的各类放射工作人员，如应用X射线或放射性核素进行诊断和治疗的医务人员,X射线或γ射线工业探伤、中子测井、核反应堆或加速器等的工作人员。
性状区别慢性照射的生物效应与急性照射不同。
一般地说，对慢性照射可耐受较大剂量,因为每次照射的剂量小,损伤轻,机体有修复能力,形成一个损伤－修复－再损伤－再修复的连锁过程,只有当积累剂量达到一定高度时,才产生临床效应。
临床特点外照射慢性放射病的临床特点是：发病慢、病程长、主观症状多、客观体征少。
根据病情轻重程度可分为、、度。
临床表现有明显的无力型神经衰弱综合征，如头晕、疲倦、无力、失眠或嗜睡、多梦、记忆力减退、食欲不振等；并伴有植物神经功能紊乱现象。
一般体格检查基本正常、有些病人血压可能在正常低值、束臂试验阳性(可能由于毛细血管脆性增加)，基础代谢和甲状腺吸(I功能偏低等。
工龄较长的放射科医务人员中,可见到手部皮肤干燥、粗糙、脱屑、皲裂现象，也可能有指甲纵嵴易脆裂、指纹变浅改变。
比较肯定的客观指标就是外周血白细胞总数有不同程度的减少，较长时间持续在4.0×10g/L以下；有些病人伴有血小板数减少，较少病人伴有血红蛋白降低，个别严重者可发生全血细胞减少。
白细胞除数量减少外，有时可能伴有质的变化，如核固缩、核溶解、空泡和中毒性颗粒等的出现。
骨髓检查可见增生活跃或低下。
也可能有外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率增高。
某些女病人可有月经不调，男病人精子减少或功能、形态不正常，甚至不育。
并可伴有一项或多项不同器官或系统的功能异常，如免疫系统或内分泌系统等功能异常。
度慢性放射病的症状轻而不稳定，病变属功能性，是可逆的；度慢性放射病的症状增多且加重，从功能性不稳定的变化逐渐发展为器质性的稳定的病变，并累及更多的器官和系统；度的病情更加严重，病变为不可逆，全身状况急剧恶化，并发感染、出血、多系统功能衰竭。
判断原则外照射慢性放射病无特异性诊断指标，所以诊断比较困难。
要根据四项原则综合判断，即：首先要有明确的接触放射的职业史，包括所受的照射剂量、工作量和工种、防护情况及同工作者的健康情况等；第二，临床表现，包括主观的和客观的所见；第三，实验室检查结果，除外周血和骨髓检查以外，还包括其他各器官系统的检查结果，并参考染色体畸变率和微核率；最后还要除外其他的慢性疾病。
离放射线凡诊断为外照射慢性放射病者，无论病情轻重，均应脱离放射线，接受治疗。
进行有针对性的中西医结合综合治疗，加强营养和适当的体育锻炼。
度慢性放射病的预后良好，经过对症治疗，可以完全恢复健康，并可恢复放射性工作。
度慢性放射病经积极治疗后，多数病人可恢复或减轻，少数病人可能残留一些症状，或白细胞较长时间持续在正常水平以下。
根据体力恢复情况，可适当参加一些力所能及的非放射性工作。
度的经积极合理治疗后，可能获得一些的近期疗效，可转入疗养院继续治疗和休养，不应再接触放射线。
肿瘤科a)体液免疫降低;b)细胞免疫降低;  c)淋巴细胞转化功能降低。
d）易于感染，全身抵抗力下降。
e)生殖功能降低a)有长期连续或间断超剂量当量限值照射史，法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上或最大年剂量0.25Gy，累积剂量当量达到或超过1.5Gy。
b)接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱症状，其症状消长与脱离及接触射线有关。
c)可有出血倾向。
d)接触射线以前造血功能正常，接触数年后，血象经多次动态观察证明造血功能异常(采血部位应固定，以便自身对照)。
外照射慢性放射病目前尚无特异性诊断指标，必须根据照射史、个人剂量档案、受照累积剂量当量、临床表现和实验室检查、结合健康档案进行综合分析，排除其他因素和疾病方能作出诊断。
I度1）具备以下各项者可诊断为I度。
有长期连续或间断超剂量当量限值照射史，法定个人剂量记录显示平均年剂量0.15Gy以上或最大年剂量0.25Gy，累积剂量当量达到或超过1.5Gy。
2）接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱症状，其症状消长与脱离及接触射线有关。
3）可有出血倾向。
4）接触射线以前造血功能正常，接触数年后，血象经多次动态观察证明造血功能异常(采血部位应固定，以便自身对照)。
a)白细胞总数自身对照有进行性降低，并较长时间(6～12个月)多次检查(10次以上)持续在4.0×109/L以下，可伴有血小板数长期低于80×109/L，红细胞数减少(男性低于3.5×1012/L，女性低于3.0×1012/L)和血红蛋白量降低(男性低于110g/L；女性低于l00g/L)。
b)骨髓增生活跃或偏低下；或某一系列细胞生成不良或成熟障碍。
5)可伴有下列一个系统客观检查异常：[1]免疫力降低①具备下列一项异常者：  a)体液免疫降低。
b)细胞免疫降低。
c)淋巴细胞转化功能降低。
②易于感染，全身抵抗力下降。
[2]生殖功能降低①男性：具备下列三项中任何一项者：a)三次精液检查中二次精子数少于20×109/L(2000万/ml)；或无一次超过40×109/L(4000万/ml)。
b)三次精液检查中有二次活精子百分率低于60%。
c)三次精液检查中有二次正常形态的精子数低于60%。
②女性：主要检查卵巢功能，了解卵巢有无排卵和黄体功能情况。
如检查基础体温、阴道脱落细胞、宫颈黏液检查等进行综合判定。
[3]肾上腺皮质功能降低①具备下列二项异常者：a)血浆皮质醇降低。
b)24h尿17-羟类固醇(17-OHCS)和17-酮类固醇(17-KS)降低。
②可有皮肤黏膜色素沉着。
[4]甲状腺功能降低血清T3、T4经数次检查低于正常；促甲状腺激素(TSH)高于正常。
[5]物质代谢紊乱：主要检查蛋白质和糖代谢功能。
[6]脱离射线和积极治疗后可减轻或恢复[2]。
Ⅱ度1)有较顽固的自觉症状，有明显的出血倾向。
2)白细胞数持续在3.0x109/L以下;白细胞数持续在3.0～4.0x109/L兼有血小板数和/或血红蛋白量持续减少。
3)骨髓增生低下。
4)具有一个系统或一个系统以上异常5)脱离射线及积极治疗后恢复缓慢。
1)Ⅰ度:脱离射线，中西医结合对症治疗，加强营养，头两年每年检查一次，  以后每两年全面检查一次，在此期间根据健康状况，可参加非放射性工作。
恢复后，再继续观察一年临床确认治愈则不再按外照射慢性放射病Ⅰ度诊断。
2)Ⅱ度:脱离射线，住院积极治疗，全休。
必要时进行疗养，定期随访，1～2年全面复查一次。
根据恢复情况可考虑参加力所能及的非放射性工作。
3)待遇和处理办法按国家关于职业病的有关规定办理。
慢性放射病主要由职业性照射引起，是可以预防的：长期脱离射线工作，注意可能发生的远期效应。
预防措施为：进行放射工作的建筑物和设备应符合安全防护要求；应制订操作规程和安全防护条例；从事放射工作的人员应经过专业训练，并应严格遵守操作规程和防护制度；应建立保健制度，按照放射工作人员的健康标准进行就业前和就业后定期体格检查，加强营养和体育锻炼以增强体质，并有营养津贴和休假；应建立保健手册，设置保健人员和监督机构，确保各项预防措施的执行；放射工作者在执行事先计划的超剂量当量限值的照射之前，应服用预防药物并作好必要的防护准备。
蚕蚀性角膜溃疡(也称Mooren氏角膜溃疡)在临床上比较常见，但由于病因不清，病情顽固，且无特效的治疗方法，迄今仍被视为一种极为严重的致盲性眼病。
临床表现：初起于睑裂区角膜缘部，由浅层灰色浸润发展成边缘性溃疡，并逐渐向角膜中央部匐行扩展。
2～3周后，溃疡的进行缘出现潜掘状犁沟与稍隆起的悬边，呈现蚕蚀性。
随着潜掘状溃疡缘向前推进，遗留的溃疡基底逐渐由来自角膜缘的新生血管性组织和上皮所覆盖，表面不平，略呈咬凿状，间有肉芽组织隆起和散在浸润小灶。
蚕食性角膜溃疡ulcuscornealrodensMooren氏角膜溃疡、葡行性角膜溃疡蚕蚀性（或慢性匐行性）角膜溃疡，也称Mooren氏角膜溃疡。
本病在临床上比较常见，但由于病因不清，病情顽固，且无特效的治疗方法，迄今仍被视为一种极为严重的致盲性眼病。
经2～3周后，溃疡的进行缘出现潜掘状犁沟与稍隆起的悬边，呈现蚕蚀性。
从病变开始，表现为严重主觉症状，剧烈的疼痛，畏光，流泪。
疼痛常沿三叉神经眼支分布区域放射，局部滴用麻醉剂及口服止痛药均不易缓解症状。
治疗方法：1、药物疗法：（1）免疫抑制剂治疗：①皮质激素类；②氨甲蝶呤；③环磷酰胺；（2）胶原酶抑制剂：①半胱氨酸、乙酰半胱氨酸；②依地酸钠；③自家血清；（3）其他药物：①非甾体类抗炎剂如消炎痛、阿司匹林、保太松等。
②中药主要为清肝、解毒，应用明目方剂，或兼用活血祛瘀药。
2、手术治疗：（1）板层角膜移植术；（2）穿透性角膜移植；（3）角膜缘结膜切除术；（4）板层角膜切除；（5）割烙术。
眼科蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡。
多发于成年人。
有剧烈眼痛、畏光、流泪及视力下降。
病变初期，多于睑裂区周边部角膜浅基质层出现侵润，几周内侵润区出现角膜上皮缺损，形成慢性边缘性角膜基质溃疡。
然后沿角膜周边部发展，并向角膜中央蔓延，有一个潜掘状的侵润进行缘。
与角膜缘之间无透明角膜间隔。
在溃疡进行的同时，先前的基质溃疡面形成浓密的纤维血管膜，导致角膜瘢痕化。
应排除其它可引起周边部角膜溃疡、角膜溶解性病变的胶原血管性疾病，如类风湿性关节炎、egener肉芽肿等，方能诊断此病。
尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚，但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病。
上海新视界眼科医院眼科相关专家指出，蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润。
结膜组织中胶原酶活性增高。
蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体;溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉积;患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。
蚕食性角膜溃疡已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病。
蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应，患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。
研究表明，角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原，导致补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应。
角膜坏死释放出更多的抗原，这一恶性循环连续进行，直到角膜基质被破坏。
确切病因不清。
可能的因素包括外伤、手术或感染（肠道寄生虫感染、带状疱疹、梅毒、结核、丙型肝炎等），诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身抗体。
进一步导致补体激活、中性粒细胞侵润、胶原酶释放的免疫反应。
多数学者认为该病可能是体液免疫为主、细胞免疫为辅自身免疫性疾病。
本疾病治疗相当棘手。
（1）可用糖皮质激素点眼。
（2）应用胶原酶抑制剂，如2%半胱氨酸眼液。
（3）近年用免疫抑制剂1%－2%环胞霉素A油剂、或0.05%FK506滴眼剂点眼，有一定疗效。
（4）防止混合感染，用抗生素眼液及眼膏。
并适当补充维生素类药物。
（5）手术：病灶局限于周边部且较为表浅，可行相邻的结膜切除，联合病灶区角巩膜病灶浅层清楚术，可望控制病变。
如病变已侵犯瞳孔区、或溃疡深有穿破危险者，可根据病变范围，采用新月型、指环型或全板层角膜移植。
如角膜已穿破，可行双板层角膜移植或部分穿透性角膜移植。
移植片均应带有角膜边缘（干细胞）组织。
术后继用环孢霉素A或FK－506滴眼剂点眼对于预防角膜病变复发有一定疗效。
心因性斜颈—psychogenictorticollis
阴性症状—negativesymptoms
致幻药—hallucinogen
绵萆薢，多年生缠绕草质藤本。
花期6—8月，果期7-10月。
分类科属薯蓣科山药原名薯蓣，《神农本草经》列入上品，《图经本草》记载较详："今处处有  绵萆薢之，春生苗，茎紫叶青，有三尖角，似牵牛更厚而光泽，夏开细白花，大类枣花，秋生实于叶间，状如铃，二月、八月采根。
“因唐代宗名预，故避讳改名为薯药，后又因宋英宗讳薯，遂改名山药。
多年生缠绕草本；块状茎肉质肥厚，略呈圆柱形，长可达1m多，直径2～7cm，外皮灰褐色，生有须根。
茎通常带紫红色，右旋。
单叶在茎下部互生，中部以上对生，少为3叶轮生；叶片卵状三角形至宽卵形或戟形，变异大，长3～9(～16)cm，宽2～7～(14)cm，先端渐尖，基部深心形、宽心形或近截形，边缘常3浅裂至3深裂，中裂片卵状椭圆形至披针形，侧裂片耳状，圆形，近方形至长圆形；幼苗期叶片一般不裂，为宽卵形或卵圆形，基部深心形，叶腋内常有珠芽。
花单性，雌雄异株，成细长穗状花序；雄花序长2～8cm，近直立，2～8个生于叶腋，偶尔呈圆锥状排列；花序轴呈明显"之"字形曲折；苞片和花被片有紫褐色斑点；雄花的外轮花被片为宽卵形，内轮卵形，较小；雄蕊6。
雌花序1～3个生于叶腋。
蒴果三棱状扁圆形或三棱状圆形，长1.2～2cm，宽1.5～3cm，外面有白粉。
种子着生每室中轴中部，四周有膜质翅。
薯蓣属250种以上，分布于热带和亚热带地区，中国有80种，主产西南至东南，西北和北部较少，其中参薯D.alataL.和甜薯D.esculeata（Lour.）Burkill2种，两广常见栽培供食用，绵萆薢(5张)其块茎（薯）的形状和颜色种种，薯蓣（山药）D.oppositaThunb.根茎入药，滋养强壮，亦作副食品和酿酒原料。
缠绕植物，有块茎或根茎；茎有时有刺，左旋或右旋，有些植株叶腋有珠芽；叶互生或对生，单叶或为指状3－7小叶，叶脉通常为掌状脉；花小，单性，雌雄异株，排成穗状花序或圆锥花序；花被裂片6，2轮；雄蕊6或3枚；子房3室，每室有胚珠2颗；果为一蒴果所属科：薯蓣科分布量世界：250种；中国：80种引种状况：非引种植物形态绵萆薢多年生缠绕草质藤本。
根茎横生，分枝，粗大，直径2-5cm，干  绵萆薢后质地疏松，海棉状，外皮灰黄色，生多数细长须根。
茎左旋，圆柱形。
单叶互生；叶片稍革质，形态变化较大，基部叶掌状深心形，上部叶片卵形，边缘波状或全缘，下面网脉明显，两面疏被白硬毛。
雄花序腋生，总状，雄花有梗，与花被共长4-5mm；花被新鲜时橙黄色，干后褐色；雄蕊6，有时仅3枚发育。
蒴果成熟时反曲下垂，翅近半圆形，先端微凹，基部圆形，长1.5-1.8cm，宽约1.2cm。
种子扁卵圆形，直径4-5mm，四周围有薄膜状翅。
生于山地疏林或灌丛中。
主产浙江、福建、江西。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑绵萆薢花果药物介绍【拉丁名】RhizomaDioscoreaeSeptemlobae【英文名】SevenlobedYamRhizome【分类】薯蓣科、薯蓣属。
绵萆薢【别名】大萆薢、萆薢、硬饭团、金刚。
【来源】为薯蓣科植物绵萆薢DioscoreaseptemlobaThumb.的根茎。
【采制】秋、冬季采挖，除去须根，洗净，切片晒干。
【性状】本品呈不规则的斜切片，边缘不整齐，大小不一，厚2—5mm。
外皮黄棕色至黄褐色，有稀疏的根痕，其基部呈圆锥状凸起。
切面灰白色至灰棕色，有黄棕色点状维管束散在。
质疏松，略呈海绵状。
【化学成份】含薯蓣皂甙(dioscin)、纤细薯蓣皂甙(gracillin)，另含有原薯蓣皂甙(protodioscin)、原纤细薯蓣皂甙(protogracillin，kikubasaponin)及甲基原纤细薯蓣皂甙。
【性味归经】性平，味苦；归肾、胃经。
【功能主治】利湿去浊，祛风通痹。
用于淋病白浊、白带过多、湿热疮毒、腰膝痹痛。
药材鉴定（1）绵革薢根茎多为纵切或切的圆片，大小不等，厚2-5mm；外皮黄棕色，较厚，周边多卷曲，切面浅黄白色，粗糙。
有黄棕色点状维管束散在。
质疏松，略呈海棉状。
气微  绵萆薢，味微苦辛。
（2）福州薯蓣根茎呈不规则长圆柱形，长6-16cm，直径1-4．5cm。
表面凹凸不平，黄褐色，具不规则皱缩钩纹及分散瘤状突起的茎痕。
商品多切成薄片，厚2-3mm，断面灰白色或黄白色，粉性，散有点状维管束。
质较疏松，略呈海绵状。
气微，味微苦辛。
显微鉴别根茎横切面：（1）绵革薢外层为数列木栓细胞。
皮层中散有粘液细胞，长100-140μm，直径约100μm，内含草酸钙针晶束，维管束散在，外韧型，皮层和中柱的薄壁细胞间有明显的间隙，细胞中含淀粉粒，圆形或卵圆形，长17-25μm，脐点点状。
绵萆薢（2）福州薯蓣与绵萆薢相似。
唯木栓细胞层下方的皮层细胞木质化，具壁孔。
淀粉粒较大，长径40-58μm，短径17-27μm，脐点横裂缝状。
粉末特征：淡黄棕色。
淀粉粒多，单粒卵圆形、椭圆形。
类圆形、类三角形或不规则形，有的一端尖，有的呈瘤状，直径10-70μm，脐点裂缝状、人字状、点状，层纹大多不明显。
草酸钙针晶多成束，长90-210μm。
薄壁细胞多角形，椭圆形或长方形，壁略增厚，纹孔明显。
木柱细胞棕黄色，多角形，壁平直。
理化鉴别（1）取粉末2g，加水30ml，水溶加热10min，滤过。
取滤液2ml置具塞试管中，振摇1min。
产生大量的蜂窝状泡沫，放置10min，泡沫未有明显的消失。
（检查皂式）  绵萆薢（2）取上述滤液，加入2%红细胞混悬液5-10滴，放置数分钟，血细胞逐渐被溶解而使溶液呈淡红色透明状。
（检查皂甙）。
（3）取本品粉末2g，加80%乙醇加热浸提，滤过。
（检查皂式）（4）薄层色谱取本品粉末1g，2mol/L盐酸约10ml，加热水解4h，滤过。
残渣用水洗至中性，60℃真空干燥2h，加石油醚（60-90℃）回流提取4h，提取液蒸干后加氯仿2ml溶解作供试液；另取薯蓣皂甙元和25一异螺甾-3.5-二烯对照品加氯仿制成每1ml含lmg作对照。
各取10μl点于同一硅胶－10%CMC板上，用氯仿－丙酮（93：7）展开，喷雾3%磷钼酸醇试液，加热显色。
供试品色谱在与对照品色谱相应的位置上显相同的蓝色斑点。
1.山萆薢根茎中所含之薯蓣皂甙或薯蓣皂素毒甙有杀昆虫作用。
薯蓣皂甙、克拉塞林甙还有杭真菌作用(如须癣毛菌Trichophytonmentagrophytes)。
苏联产同属植物高加索薯蓣Dioscoreacaucasica对兔的实验性动脉粥样硬化有治疗作用。
其皂甙有拟胆碱样作用，能扩张末梢血管、降低血压、增强胃肠平滑肌的运动，并能升高血糖，对抗小鼠的化学性惊厥，以及提高大鼠胃肠等各种组织的通透性。
2.绵萆薢总皂甙可降低血清胆固醇。
以高胆固醇（l%）饲料饲养60天龄雄鹌鹑，60天后对照组和绵萆薢总皂甙组血清胆固醇浓度分别为1265±360mg%、1185±167mg%，主动脉粥样硬化斑块发生率分别为58.3%和8.3%，说明绵萆总皂甙在不影响血清胆固醇浓度情况下具有显著降低动脉粥样硬化斑块发生率的作用。
超声场
盆腔淤血症盆腔淤血症是由于长期慢性盆腔静脉淤血引起的一组综合性病症，主要表现有下腹部坠痛，并伴有大腿根部或髋部酸痛无力，低位腰痛，白带增多，疲劳等。
症状在经前期或长久站立及性交后加重。
患者多伴有植物神经功能紊乱，常出现心烦、易怒、多梦、惊悸等非特异症状。
盆腔的静脉壁本来就较薄弱，而且缺乏外鞘和静脉瓣，加上重力的影响，容易发生血液回流不畅。
如果患者经常采用引起盆腔充血的性交中断避孕法，或患有习惯性便秘、子宫位置不正，以及早婚、早孕、多次生产等因素存在时，均可使盆腔器官经常充血，久而久之静脉回流不畅，即可逐渐形成盆腔淤血症。
盆腔瘀血症本身对生育无大影响，但如原来生育力就很低，再患有此症时则更易造成不孕。
而本病的致病原因之一（子宫位置不正本身也是导致不孕的一个原因）。
妇产科盆腔淤血症是由于长期慢性盆腔静脉淤血引起的一组综合性病症，主要表现有下腹部坠痛，并伴有大腿根部或髋部酸痛无力，低位腰痛，白带增多，疲劳等。
1、病史  注意有无慢性腹痛、腰骶痛、性交痛、易疲劳乏力、白带过多、痛经、阴道直肠坠痛和全身性植物神经系统功能紊乱症状。
2、体检  可见宫颈肥大，呈紫蓝色，子宫大而软，有时有移动痛，宫旁附件区及后穹窿柔软如海绵，压痛明显。
3、既往诊断  多数患者诊断为“慢性附件炎”、“盆腔炎”而久治无效。
4、盆腔静脉造影    可见子宫静脉及卵巢静脉增粗、弯曲，显影时间延长。
5、腹腔镜直视    可见盆腔血管，尤其是输卵管系膜血管、子宫血管及骨盆漏斗韧带血管增粗、屈曲、怒张。
1、轻症患者，改侧卧位，纠正便秘，行适当体育锻炼。
2、严重患者（1）膝胸卧位10min，2/d。
（2）内服活血化瘀中药。
（3）一般治疗无效时，可考虑手术治疗，方法有：①圆韧带悬吊及骶韧带缩短术；②经腹全子宫及附件切除术，尽可能切除盆腔静脉；③阔韧带裂伤所致淤血症，可行阔韧带筋膜横形修补术。
1.气虚血瘀神疲乏力，懒言少气，头晕目眩，经行量多，腹痛或有血块，肛门坠胀。
苔薄白，舌淡紫，脉细弦。
2.气滞血瘀经行不畅，少腹胀痛或刺痛，两乳胀痛，精神抑郁，烦躁易怒。
苔薄白，舌质黯，脉弦涩。
3.寒凝血瘀畏寒肢冷，下腹冷痛，腰尻酸痛下坠，得暖则舒，经行量少，腹痛加剧。
苔薄白，舌质黯，脉沉弦。
4.热盛血瘀自觉内热，午后发热，口渴喜饮，头痛，口普，溲赤便秘，下腹疼痛，月经量多。
苔薄黄而干，舌红，脉数。
5.肾虚血瘀腰骶酸痛，久站或性交后加剧，带多色清，性欲淡漠，小便频数，头晕乏力。
苔薄，舌质暗红，脉沉细而弦。
玻璃体积血是极为常见的玻璃体病变，由各种原因，如邻近组织病变或外伤、手术使血液进入玻璃体引起的。
玻璃体出血不仅使屈光间质混浊，影响光线抵达视网膜，使视力减退；而且出血长期不吸收，会导致玻璃体变性、后脱离及增殖性病变等。
由于大量玻璃体出血看不清眼底，很难诊断出出血原因，往往等出血吸收或玻璃体手术切除后才能明确诊断，但可借助对侧眼眼底检查及全身和实验室检查来提供诊断的线索1.眼外伤及内眼手术可致玻璃体出血：角巩膜穿通伤、巩膜破裂和眼后节的异物滞留伤所致的玻璃体积血发生率都很高。
[1]2.非外伤致玻璃体出血的常见原因如下：1）糖尿病性视网膜病变（39%~54%）对侧眼长有明显糖尿病性视网膜病变。
增生性糖尿病性视网膜病变引起的玻璃体积血，周边视网膜在间接眼底镜下常可见。
2）视网膜裂孔无视网膜脱离（12%~17%）通常在上方，导致致密的玻璃体积血。
3）玻璃体后脱离（7.5%~12%）中老年常见，患者常注意到眼前漂浮物和闪光感。
4）孔源性视网膜脱离（7%~10%）可行B超诊断5）视网膜中央或分支静脉阻塞（3.5%~10%）分支静脉阻塞多见，常见于有高血压的老年人。
数月至数年前该眼曾有静脉阻塞或突然视力丧失的病史。
6）任何原因所致视网膜新生血管均可导致玻璃体出血，如：视网膜静脉周围炎（Eales病）、急性视网膜坏死、风湿类病如红斑狼疮等、早产儿视网膜病变、Coats病、血内蛋白异常与镰刀细胞病、老年黄斑变性3.下列疾病亦可致玻璃体出血：1）蛛网膜下腔出血（Terson综合征）2）视网膜血管瘤3）脉络膜黑色素瘤4）青少年性视网膜劈裂5）脉络膜出血6）合并严重贫血的血液病如镰状细胞贫血：对侧眼可见周边视网膜新生血管。
7）婴儿和儿童玻璃体积血应考虑产伤、婴儿摇晃综合征、先天性性连锁视网膜劈裂症、中间葡萄膜炎等。
[2-3]1.外伤性玻璃体积血：眼球钝挫伤、眼球穿通伤、眼内异物所致视网膜、葡萄膜或巩膜血管破裂，血液流入玻璃体内发生玻璃体积血。
其中，眼球钝挫伤造成的眼球瞬间变形可致视网膜脉络膜血管破裂而出血，而睫状体部位损伤可致前部玻璃体积血。
2.内眼手术：各种内眼手术、视网膜手术、眼内注射、意外刺破眼球等因操作或操作不当对血管的损伤或对出血血管或组织处理不当所致。
3.视网膜裂孔及视网膜脱离：裂孔形成时撕破其表面较大血管所致4.糖尿病性视网膜病变、视网膜中央或分支静脉阻塞、老年黄斑变性、Eales病等可致视网膜新生血管，新生血管脆弱、不稳定，容易发生破裂出血，引发玻璃体积血。
[3-4]玻璃体积血分级1级为少量出血，不影响眼底观察；2级为红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；3级为部分眼底有红光反射，下半部没有；4级为眼底无红光反射。
随着时间的进展，新鲜积血由鲜红色变为黄色或尘状，最后成为灰色的膜。
[4]（1）玻璃体的结构：前界膜及液化玻璃体中积血易于吸收，玻璃体切除也能明显加速积血的吸收，正常凝胶状玻璃体中积血难以吸收。
（2）溶血：玻璃体积血吸收的主要方式是红细胞的溶解，红细胞溶解为碎片后被巨噬细胞吞噬消化。
（3）纤维蛋白的溶解：血凝块的纤维蛋白溶解后血细胞弥散，有利于进一步吞噬、降解和清除。
（4）眼部的血液循环状态：血液循环良好则加速积血吸收。
[4]不同程度的玻璃体出血，临床表现也不同。
疾病症状突然出现无痛性的视力下降或突然出现眼前黑影合并眼前闪光。
当出血进入玻璃体凝胶主体后形成玻璃体混浊，少量出血表现为灰尘状、条状、絮块状及漂浮不定的黑影，视力有不同程度的减退；较多量出血可出现视野暗区和视物略发红、模糊；大量玻璃体出血可使视力严重减退，甚至只有光感。
体征（1）较多量出血时，玻璃体混浊增多，并有形状不一的血凝块。
新鲜出血时血凝块呈鲜红，时间久则发暗，以后还可分解、吸收变成棕黄色或灰白色混浊。
眼底检查尚清楚或稍模糊看见视乳头和视网膜血管。
（2）大量出血时，玻璃体因浓厚出血所致混浊，眼底看不见视乳头和视网膜血管，仅有红光反射或红光反射亦消失。
（3）玻璃体出血若未突破玻璃体后皮质形成的界层，很少侵入玻璃体，而停留在其后，即玻璃体后脱离的间隙内，出血上方出现水平面，多见于后极部眼底。
此外，随时间推移，一般的玻璃体出血可逐渐溶解吸收，但严重的玻璃体积血吸收困难，玻璃体逐渐变成灰黄色或灰白色改变，并可形成增殖性玻璃体视网膜病变（多见于糖尿病视网膜病变、视网膜静脉周围炎等），而增殖性玻璃体视网膜病变伴有视网膜新生血管，可引起反复玻璃体出血，从而加重玻璃体增殖。
[2-3]（1）病史：有无眼部或全身病，特别是前述疾病，是否有外伤史。
（2）眼科检查：包括散瞳钱裂隙灯检查虹膜以排除虹膜新生血管，测量眼压，双眼散瞳间接眼底镜检查，如果眼底可见，可结合巩膜压迫器检查。
（3）眼底不入时，可行B超检查以排除视网膜脱离或眼内肿瘤。
（4）如果眼底可见，FFA可有助于发现病因。
（1）玻璃体炎：玻璃体内可见白细胞,存在葡萄膜炎。
发病不像玻璃体积血那么突然，无红色血细胞。
（2）视网膜脱离：可有类似的症状而不合并玻璃体积血，间接检眼镜下可观察到脱离的视网膜，当视网膜脱离很高时，裂隙灯下即可见到隆起的视网膜。
[3]非外伤性玻璃体出血初发时可给予止血药如止血敏、安络血、中药云南白药，田七制剂等，数天后待玻璃体出血稳定，不再有新鲜出血，可给予促进血液分解吸收的药如安妥碘，透明质酸酶以及三七等药。
口服醋氮酰胺可能有利于玻璃体出血吸收。
此外，亦可考虑理疗、超声波及激光治疗。
外伤性玻璃体出血则要首先恰当处理眼球外伤，卧床休息使眼球静息。
1.玻璃体积血原因不明，且不排除视网膜裂孔或脱离（如无前述病史，对侧眼无异常，患眼因玻璃体积血遮挡影响观察眼底）者，需密切观察。
2.一般少量的玻璃体积血不需任何治疗可自行吸收。
3.高枕位卧床休息，必要时包扎双眼2~3日，以减少再次出血的机会，并使血液下沉，利于观察上方周边眼底。
4.除非必需，停用阿司匹林、非甾体抗炎药及其他抗凝剂。
5.尽可能治疗潜在病因（如视网膜冷凝或光凝封闭视网膜裂孔，眼底光凝治疗增殖性视网膜血管疾病，手术治疗视网膜脱离等）。
6.下列情况可考虑行玻璃体切除术：是清除玻璃体出血、解除玻璃体牵拉的重要手段。
是通过睫状体扁平部作三个巩膜切口，分别放置玻璃体切割头、眼内照明头及眼内玻璃体置换液体的灌注头进行手术。
此类手术优点是巩膜切口小，不损害前节，保持眼内平衡，借助角膜接触镜可清楚的进行视网膜或视网膜下增殖膜等精细手术。
1）玻璃体积血伴B超发现视网膜脱离或裂孔；对于不明原因的玻璃体出血，且不能排除因视网膜裂孔引起的出血，需尽快行玻璃体切除术，同时寻找及封闭视网膜裂孔，防止发生视网膜脱离和增殖性玻璃体视网膜病变。
2）大量及屡次发生的玻璃体积血经3~6月治疗无吸收希望，或者有发展为增殖性玻璃体视网膜病变者，需尽早做玻璃体切除。
3）虹膜新生血管形成。
4）溶血性或血影细胞性青光眼。
手术并发症：玻璃体置换液体进入视网膜下，角膜上皮愈合不良，白内障，玻璃体出血，视网膜裂孔和视网膜脱离，青光眼，眼球萎缩。
[2-3]疾病预后与出血量及何种原因引起的出血有关，需密切随访，最初2~3日应每天复查，如全玻璃体积血持续原因不明，应每1~3周复查一次B超，以除外视网膜脱离。
[3]遵嘱保持高枕位卧床休息，行玻璃体切除手术及视网膜裂孔封闭术患者应避免剧烈运动，按医生要求保持相应体位。
[3]（1）玻璃体凝缩：玻璃体出血可破坏玻璃体凝胶状体，是粘多糖分解，胶原纤维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。
裂隙灯下可见凝缩的玻璃体密度增高，若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。
（2）玻璃体炎症：大量的玻璃体出血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度炎症反应。
临床可见前房闪光，瞳孔轻度粘连。
（3）玻璃体机化：玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体出血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。
另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内。
玻璃体出血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。
（4）铁血黄色素沉着：玻璃体出血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离出，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。
裂隙灯下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。
（5）溶血性青光眼：此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。
通常发生在玻璃体出血后数天或数周。
其临床特征如下：眼压增高，房角开放，滤帘呈红色或棕红色，房角无新生血管，前房可见红细胞。
治疗首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制眼压，可考虑前房冲洗和/或玻离体切割术等手术治疗。
（6）血影细胞性青光眼：由玻璃体出血后变形的红细胞阻塞房角，是房水排出受阻，引起眼压增高，变形的红细胞呈球形凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。
这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角，引起眼压升高，治疗同溶血性青光眼。
[2]控制原发病，预防外伤，减少玻璃体出血，早发现，早诊疗。
妊娠28周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离称为胎盘早剥。
重症者的临床表现为突发性剧裂腹痛伴少量阴道流血，子宫板硬，胎心不清，很快进入休克状态。
本病为妊娠晚期的一种严重并发症，往往起病急，进展快，如抢救不及时可威胁母儿生命。
该病的发生可能与下面几种因素有关：血管病变：如重度妊高征、高血压，慢性肾炎等；机械性因素：外伤、羊水过多破膜时羊水突然流出、子宫静脉压突然升高等。
1.大多数有妊高征，高血压、慢性肾炎、或外伤等诱因。
2.妊娠晚期突然发生剧烈腹痛，伴胎动加快或消失。
3.阴道流血，轻型以外出血为主，多见于分娩期，症状轻。
重型以内出血为主，（可引起子宫胎盘卒中），阴道流血少或无，可有血性羊水。
4.重型者症状与出血量不成比例，患者短期内进入休克状态。
5.轻型者体征不明显，重型者子宫板硬、压痛明显，子宫大于孕月，胎心音不清或消失。
6.超声波检查可提示有胎盘后血肿，并可作胎盘定位而与前置胎盘鉴别。
诊断依据1.有妊高征、高血压、慢性肾炎或外伤史等诱因者在孕晚期突然发生剧烈腹痛，伴有胎动加快或消失。
2.阴道流血量与休克等严重症状不成比例。
3.子宫板硬，压痛、宫缩间歇期不放松，子宫大于孕月，胎位不清，胎心音消失。
4.超声波检查可有胎盘后血肿。
5.需与前置胎盘、子宫破裂、外科急腹症等鉴别。
治疗原则1.积极纠正休克：输血，输新鲜血及其他支持治疗。
2.及时终止妊娠：一旦确诊立即在抗休克的同时尽快终止妊娠。
方法有经阴道分娩及剖宫手术。
必要时行骼内动脉结扎甚至切除子宫。
3.防止产后出血。
4.及时处理凝血功能障碍：输新鲜血，血小板、补充凝血因子、纤维蛋白原等，按病情应用抗凝剂或抗纤溶剂。
5.预防肾功能衰竭：注意尿量，必要时使用利尿剂。
6.加强支援疗法，用大量抗生素防感染，予抗贫血治疗。
用药原则1.小剂量催产素静滴用于引产或加速产程，大剂量肌注或静滴用防产后出血。
高血压者禁用麦角新碱。
2.轻型以肌注、静滴青霉素防感染为主，重症者应加用氨S青霉素。
3.重症者应静脉输液、输血、血小板、必要时补充凝血因子纤维蛋白梅等，按需应用肝素或止血芳酸。
4.本病例应常规加强支援、对症治疗。
主要用于消积软坚，破瘀散结。
治症瘕痃癣，噎膈反胃，痰饮，喉痹，积痢，经闭，目翳，息肉，疣赘，疔疮，瘰疬，痈肿，恶疮。
该品晶体一  硇砂-原状般呈柱状、纤维状及粒状。
白色或淡灰。
条痕为白色。
透明或微透明。
断口呈贝壳状。
比重1.52。
性脆拼音：NaoSha其它名称：北庭砂、赤砂、黄砂学名：Sal-Ammoniac分类：为卤化物类矿物硇砂的晶体药用部位：硇砂的晶体主产地：产青海、甘肃、新疆等地采收：全年可采加工：除去杂质沙石化学成份：白硇砂主要含氯化铵（NH4CI）；据分析含：NH4+33.06%，CI-66.02%，Fe+++0.005%，水不溶物0.19%，SO4-0.15%，Ca++0.14%，Mg++0.01%性味归经：咸苦辛，温，有毒功能：消积软坚，破瘀散结主治：治症瘕痃癖，噎膈反胃，痰饮，喉痹，积痢，经闭，目翳，息肉，疣赘，疔疮，瘰疬，痈肿，恶疮硇砂(5张)【拼音名】NáoShā【别名】紫硇砂、白硇砂、碱硇砂、红硇砂、藏脑、脑砂、淡硇砂【来源】药材有紫硇砂和白硇砂两种。
紫硇砂为紫色食盐，白硇砂为含氯化铵类的一种矿石，通常称硇砂者一般指紫硇砂而言。
全年可采，去杂质。
白硇砂如由人工合成，其法：1.以氢氯酸与铵或铵的化合物作用而得；2.在氨水中加铁板浸渍（大部分为氯化亚铁）而得；3.索尔夫制碱法之副产品；4.以氨水作用于氯化钙而得。
【性状】紫硇砂（碱硇砂、红硇砂、藏脑、脑砂）：为块状结晶体，多数呈立方形，大小不等，有棱角或凹凸不平，有明显不规则小孔。
表面暗紫色或紫红色，稍有光泽，附有少量黄白色硫磺粉末。
质重，以手摸之有凉感。
坚而脆，断面平滑光亮。
臭气浓，味咸，可溶于水。
白硇砂（淡硇砂）：为白色结晶体，呈粒状，不规则状或粉末状，有光泽。
臭微，味咸而苦。
【炮制】白硇砂：砸成小块，置沸水中溶化，沉淀后去沉渣，倒入瓷盆中加醋，隔水加热蒸发，随时将液面的白色浮霜捞出，置白纸上呈白色结晶状，干燥即得。
（每白硇砂100斤，用醋50斤。
）【性味】咸、苦、辛，温。
【功能主治】紫硇砂：软件，消积，散瘀消肿。
用于经闭，癌肿；外用治目翳胬肉，痈肿疮毒。
白硇砂：化痰。
【用法用量】均为1～3分。
外用适量，研末或水化，点敷患处。
【注意】体虚无积热者及孕妇忌服。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】《唐本草》【拼音名】NáoShā【别名】北庭砂（《四声本草》），亦砂、黄砂（《石药尔雅》），狄盐（《日华子本草》），气砂（《本草图经》），白硇砂（《中药志》）。
【来源】为卤化物类矿物硇砂的晶体。
采得后，除去杂质沙石等。
或由人工合成。
【原形态】等轴晶系。
晶体一般呈柱状、纤维状及粒状。
多产于火山熔岩的岩穴内，有时与石炭、石盐伴生，当石炭燃烧时也可产生，成壳皮状覆于岩石表面。
【生境分布】产青海、甘肃、新疆等地。
【性状】为白色结晶体，呈不规则的块状或粒状，大小不一。
全体白色，有的稍带淡黄色。
质较脆，易碎，用指甲即可刮下白色粉末，断面显束针状纹理，有光泽。
臭微，用舌舔之，味咸苦而刺舌。
以块整，色白、有光泽、无杂质者为佳。
热之不熔融而挥散。
可溶于水，水溶液显铵盐与氯化物之各种反应。
【化学成份】白硇砂主要含氯化铵。
纯氯化铵为无色结晶。
近代硇砂，常用人工制作，纯度可以极高。
紫硇砂主要含氯化钠。
【炮制】硇砂：除去杂质，打成碎块。
制硇砂：取硇砂碎块，置沸水中溶化，澄清，除去残渣，倾入磁盆中，加醋隔水加热蒸发，随时将液面的白色浮霜捞出，置白纸上，干燥即成。
（每硇砂100斤，用醋50斤）①《日华子本草》：凡修制硇砂，用黄丹、石灰作柜，煅赤使用，并无毒。
②《本草衍义》：硇砂，用须水飞过，入磁器中，于重汤中煮其器，使自干，杀其毒，去其尘秽。
③《纲目》：硇砂，今时人多用水飞净，醋煮干如霜，刮下用之。
【性味】咸苦辛，温，有毒。
①《药性论》：味酸咸，有大毒。
②《唐本草》：味咸苦辛，温，有毒。
③《日华子本草》：味辛酸，暖，无毒。
【归经】入肝、脾、胃经。
①《玉楸药解》：入足太阴脾、手太阴肺经。
②《本草求真》：专入肠、胃。
③《本草再新》：入盱、脾二经。
【功能主治】消积软坚，破瘀散结。
①《唐本草》：主积聚，破结血，烂眙，止痛下气，疗咳嗽，宿冷，去恶肉，生好肌。
②《本草拾遗》：主妇人丈夫羸瘦积病，血气不调，肠鸣，食次不消，腰脚疼冷，痃癖，痰饮，喉中结气，反胃吐水，令人能食，肥健。
③《日华子本草》：补水藏，暖子宫，消冷癖瘀血，宿食不消，气块痃癖及血崩带下，恶疮息肉，食肉饱胀，夜多小便，女人血气心疼，丈夫腰胯酸重，四肢不任。
④《本草衍义》：合他药，治目中翳。
⑤王好古：消肉积。
⑥《纲目》：治噎膈，症瘕，积痢，骨哽，除痣黡疣赞。
【用法用量】内服：入丸、散，0.5～1.5克。
外用：研末点、撒或调敷，或入膏药中贴，或化水点涂。
【注意】体虚无实邪积聚及孕妇忌服。
①《药性论》：畏浆水。
忌羊血。
能腐坏人肠胃。
②《唐本草》：有毒，不宜多服。
③《本草拾遗》：有暴热，损发。
④《日华子本草》：畏-切酸。
【附方】①治妇人食黡久不消，令人瘦弱食少：硇砂（细研）、青礞石，硫黄（细研）、京山棱（微炮，锉）、干漆（捣碎，炒令烟出）、穿山甲（炙令黄焦）各25克，巴豆三十枚（去皮，炒令黄色）。
上药，捣罗为末，用软饭和丸如小豆大。
每服，空心以生姜、橘皮汤下五丸。
（《圣惠方》硇砂丸）②治痃癖：鼠屎一合，炒令黄，以水二升，煮五、六沸，极热滤取汁，置碗中，急纳硇砂50克，乃盖头经宿，明日平旦温为两服，稍晚眼，无所忌。
（《外台秘要》）③治虚中有积，心腹肋胁胀痛：附子25克（炮），硇砂5克（汤飞），丁香5克（不见火），干姜7.5克。
上为细末，旋入硇砂，研和，用稀面糊为丸，如梧桐子大。
每服十粒，加至二十粒，生姜汤下，不拘时候。
（《魏氏家藏方》硇附丸）④治肾脏积冷，气攻心腹疼痛，面青足冷：硇砂100克，桃仁50克（汤浸，去皮、尖、双仁，研如膏）。
上先以酒一小盏，煎础砂十佘沸，候消化，澄滤取清，去砂石后，却入铫子内，与桃仁膏旋旋添酒煎，约入酒一大盏已来，煎成膏，用蒸讲末和丸，如梧桐子大。