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据国外80年代后期资料估计  旋盘尾丝虫全世界有27亿人生活在有淋巴丝虫病流行的国家中，其中9.05亿人生活在有感染威胁的流行区，9.02千万人感染了淋巴丝虫病，其中班氏丝虫病的人数约有8.16千万。
班氏丝虫是寄生人体的丝虫中最普遍的一种丝虫。
Demarquay（1863）在巴黎首次从一来自哈瓦那患者阴囊鞘膜积液中发现本虫微丝蚴。
成虫最早是由Bancroft在1876年于澳大利亚布里斯班一个中国患者的手臂淋巴脓肿中发现一条死虫，其后他又从一鞘膜积液患者的精索获得4条活雌虫。
Meadow（1871）最早描述了我国浙江宁波一带的象皮肿病人；自1872～1878年Manson在福建厦门发现很多阴囊象皮肿患者，并在鞘膜积液内找到微丝蚴及一段雌虫。
Manson（1877，1879）在厦门首次描述丝虫是蚊子传播和微丝蚴具有夜现周期性的两个重要发现。
Bancroft（1899）和Low（1900）发现蚊体内发育成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出，经皮肤钻入人体发育为成虫。
从而澄清了班氏丝虫生活史中的宿主关系和传播途径。
马来丝虫引起的马来丝虫病，流行仅限于亚洲。
1940年Rao和Maplestone首次在一名度患者的前臂囊肿中发现本虫的两条雌虫和两雄虫。
冯兰洲（1933）首先发现我国有马来丝虫流行，又于1934年证实中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。
成虫两种成虫的形态相似。
虫体乳白色，细长如丝线，班氏丝虫口小，无口囊，雌虫体长6~10cm，宽300μm，生殖孔靠近食道中部，雄虫长约4cm，宽约100μm，雌虫大于雄虫，体表光滑。
头端略膨大，呈球形或椭球形，口在头顶正中，周围有两圈乳突。
雄虫尾端向腹面卷  7种丝虫雄虫尾端曲成圆，泄殖腔周围有数对乳突，从中伸出长短交合刺各一根。
雌虫尾端钝圆，略向腹面弯曲，生殖系统为双管型，阴门靠近头端的腹面，卵巢信于虫体后部。
子宫粗大，几乎充满虫体，子宫近卵巢段含大量卵细胞，向前逐渐成为不同发育程度的虫卵，成熟虫卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。
在向阴门移动的过程中，幼虫伸直，卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表，此幼虫称为微丝蚴。
微丝蚴虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被有鞘膜。
体内有很多圆形或椭圆形的体核，头端无核区为头间隙，在虫体前端1/5处的无核区为神经环，尾逐渐变细，近尾端腹侧有肛孔。
尾端有无尾核因种而异。
以上结构在两种微丝蚴有所不同，其鉴别要点见表16－5。
感染期幼虫又称丝状蚴，寄生于蚊体内。
虫体细长，活跃。
班氏丝状蚴平均长1.617mm，马来丝状蚴平均长1.304mm。
详细：长×宽（&micro;m）244～296×5.3～7.0177～230×5～6体态柔和，弯曲较大硬直，大弯上有小弯头间隙（长：宽）较短（1：1或1：2）较长（2：1）体核圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数椭圆形，大小不等，排列紧密，常互相重叠，不易分清尾核无有2个，前后排列，尾核处角皮略膨大。
在蚊体内的发育当蚊叮吸带有微丝蚴的患者血液时，微丝蚴随血液进行蚊胃，约经1～7小时，脱去鞘膜，穿过胃壁经血腔侵入胸肌，在胸肌内经2～4天，虫体活动减弱，缩短变粗，形似腊肠，称腊肠期幼虫。
其后虫体继续发育，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状  丝虫生活史蚴。
丝状蚴离开胸肌，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。
丝状蚴离开胸肌，进入蚊血腔，其中大多数到达蚊的下唇，当蚊再次叮人吸血时，幼虫自蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。
在蚊体寄生阶段，幼虫仅进行发育并无增殖。
微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭，有的可随蚊的排泄物排出，最后能形成感染期幼虫而到达蚊下唇者为数不多。
微丝蚴对蚊体也有一定影响，如机械损害，吸取蚊体营养等。
患者血液中微丝蚴密度较高，可使已感染的蚊死亡率增高。
故有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条/20mm&sup3;血以上时，才能使蚊受染，多于100条/20mm&sup3;时，常可致蚊死亡。
微丝蚴在蚊体内发育所需的时间，与温度和湿度有关。
最适合的温度为20～30℃，相对湿度为75%～90%。
在此温、湿度条件下，班氏微丝蚴在易感蚊体内约需10～14天发育成感染期丝状蚴，马来微丝蚴则需6～6.5天。
温度高于35℃或低于10℃，则不利于丝虫幼虫在蚊体的发育。
感染期丝状蚴入侵人体时，也需较高的温、湿度。
在人体内的发育感染期丝状蚴进入人体后的具体移行途径，至今尚未完全清楚。
一般认为，幼虫可迅速侵入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴结，幼虫在此再经2次蜕皮发育为成虫。
雌雄成虫常互相缠绕在一起，以淋巴液为食。
成虫交配后，雌虫产出微丝蚴，微丝蚴可停留在淋巴系统内，但大多随淋巴液进入血循环。
自感染期幼虫侵入人体至发育为成虫产生微丝蚴所需的时间，过去认为班氏丝虫约需1年，但检查患者淋巴结组织，最早于感染后3个月即可查到成虫。
据我国学者用周期型马来丝虫丝状蚴人工感染长爪沙鼠的观察，雌虫于接种后57天即发育成熟，63天在鼠腹腔液中可查见微丝蚴。
两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位有所不同。
班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，主要见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处。
马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统，以下肢为多见。
此外两种丝虫均可有异位寄生，如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处，以班氏丝虫较多见。
微丝蚴除可在外周血液发现外，也有在乳糜尿，乳糜胸腔积液、心包积液和骨髓内等查到的报道。
两种丝虫成虫的寿命一般为4～10年，个别可长达40年。
微丝蚴的寿命一般约为2～3个月，有人认为可活2年以上。
在实验动物体内微丝蚴可活9个月以上，在体外4℃下可活6周。
人是班氏丝虫唯一的终宿主。
但国内外学者用班氏丝虫的感染期幼虫人工感染黑脊叶猴、银叶猴及恒河猴后，均可检获到成虫及微丝蚴。
Cross（1973）应用台湾猴作人工感染实验，结果可在猴体发育为成虫，且在末梢血液中检获微丝蚴。
马来丝虫除寄生于人体外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。
在国外，能自然感染亚周期型马来丝虫的动物，有长尾猴、黑叶猴、群叶猴和叶猴，以及家猫、豹猫、野猫、狸猫、麝猫、穿山甲等，其中叶猴感染率可达70%。
它们所引起的森林动物丝虫病，为重要的动物源疾病，可发生动物至人的传播。
国内于70年代用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功，建立了动物模型。
接种后第57天，雌虫发育成熟，第60和90天可分别在沙鼠腹腔液和外周血液检到微丝蚴。
此外，实验证明周期型马来丝虫可在人与恒河猴间相互感染，在恒河猴与长爪沙鼠间亦可相互感染，提示我国似乎亦存在动物传染源的可能性。
人感染丝虫主要是由蚊叮剌吸血经皮肤感染的。
在丝虫病动物模型研究中，发现感染期幼虫经口感染亦能成功；还发现从落入水中的死蚊体逸出的感染期幼虫经口或皮肤接种沙鼠均可获成功，提示可能还有其他的感染途径。
根据微丝蚴在外周血液中出现的时间，可将班氏丝虫和马来丝虫分为夜  猫心丝虫现周期型和亚周期型。
周期型的微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性，一般为夜多昼少，它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液，这种现象称夜现周期性（nocturnal　periodicity）。
两种微丝蚴在外周血液中出现的高峰时间略有不同，班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。
世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性，但少数地区其周期性可不明显，有些地区的患者无论昼夜均可查到微丝蚴，未见明显高峰。
班丝虫还有昼现亚周期型。
近年来国内学者比较了广东、山东、福建、四川及贵州等省的丝虫微丝蚴的周期性，发现其夜现高峰时间自东向西逐渐推迟。
此外，感染度低者其高峰期也相对地推迟。
关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。
有人认为与宿主的中枢神经系统、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。
如果丝虫感染者换成夜间工作白天睡眠，经过一段时间后，末梢血液中微丝蚴的出现规律就会颠倒过来，以中午为最多。
这是提示微丝蚴的周期性与宿主中枢神经系统的兴奋、抑制有关。
进一步的实验证明，注射抑制迷走神经的阿托品，会使血中的微丝蚴减少，反之注射兴奋迷走神经的毛果芸香碱或乙酰胆碱，血中微丝蚴就会增多。
人在睡眠时，迷走神经的兴奋度增高，使内脏毛细血管扩张，因此微丝蚴就易从肺毛细血管移行到周期血循环；反之，在人清醒时，迷走神经兴奋度减弱，内脏毛细血管收缩，微丝蚴就不能进入外周血液。
也有人认为微丝蚴的夜现周期性与宿主肺血氧含量有关，当夜晚给患者吸氧时，可导致外周血中微丝蚴密度下降；而在白天给低氧时，密度就可升高。
进一步的实验证明，控制微丝蚴聚集在肺内的有效刺激不是那里氧压的绝对水平，而是肺动脉内静脉血和肺静脉内的动物血两者间的氧张力之差。
当氧张力差在7.3kPa(55mmHg)或更高时，微丝蚴聚集于肺血管内；差异下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低时，微丝蚴则移行至外周血液。
国外学者还发现夜现周期性与微丝蚴体内的自发荧光有关。
夜现周期性明显的微丝蚴不经染色即可见到弥漫的自发荧光及大量荧光颗粒，而周期性不明显的则体内荧光颗粒较少，有些无周期性及昼现周期性的虫种则无荧光颗粒。
上述资料表明，微丝蚴的周期性与宿主的因素有关，也和微丝蚴自身的生物学特点有关。
总之，周期性现象产生的原因是复杂的，这是寄生虫与宿主长期互相适应的结果，进一步阐明其机制仍有待深入探讨。
此外，国外学者在观察丝虫病人及动物模型中，均发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性，夏、秋季的密度高于冬、春季，与蚊媒活动季节相吻合，这在流行病学调查中值得注意。
人体感染丝虫后，其发病机制取决于多种因素，如机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体的死活情况、寄生部位和有无继发感染等。
在丝虫病的发病过程中，成虫尤其是雌虫起主要作用；感染期幼虫在其移行、发育至成虫的过程中也起一定的作用。
过去认为血液中的微丝蚴与发病关系不大，但近来许多资料证明微丝蚴能引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症（tropical　pulmonary　eosinophilia，TPE）。
在人群中，依据他们有无感染史，以及感染者对丝虫抗原产生的免疫应答能力的不同，患者可出现不同的临床表现，大致分为以下三种类型：急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。
早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。
浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。
提示急性炎症与过敏反应有关，有人认为属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应。
急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。
淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。
上下肢均可发生，但以下肢为多见。
当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及灼热感，即为丹毒样皮炎，病变部位多见于小腿中下部。
在班氏丝虫，如果成虫寄生于阴囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。
在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。
有些患者可仅有寒热而无局部症状，可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。
丝虫性淋巴管炎的好发年龄以青壮年为多。
首次发作最早可见于感染后几周，但多数见于感染数月至一年后，并常有周期性反复发作，每月或数月发作一次。
一般都在受凉、疲劳、下水、气候炎热等引起机体抵抗力降低时发生。
慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。
由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。
以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。
以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。
阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。
由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。
⑴象皮肿（elephantiasis）：是晚期丝虫病最多见的体征。
象皮肿的初期为淋巴液肿。
若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。
继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。
最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。
其发病机制一般认为是由于淋巴管阻塞致使淋巴管破裂，淋巴液积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生，使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬形似象皮。
近年来国内外许多学者经淋巴系统造影术证明，象皮肿患者的淋巴通道多数并未阻塞。
认为丝虫性象皮肿是由于淋巴管曲张，淋巴循环动力学发生了严重的病理生理改变，而不单是机械性的闭塞不通；也有人认为淋巴管曲张是由于活成虫产生的某些因子与宿主的体液－细胞的炎症反应相互作用而导致淋巴回流不畅所致。
因象皮肿患处皮肤变硬变粗，致使局部血液循环障碍，皮肤的抵抗力降低，易引起细菌感染，导致局部急性炎症或慢性溃疡。
这些病变反过来加重了象皮肿的发展。
象皮肿较多发生于下肢及阴囊，其它如上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处也可出现。
由于两种丝虫寄生部位不同，上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。
一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。
⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele　testis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。
但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。
睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。
部份病人可在积液中找到微丝蚴。
⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。
阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结。
若由于胸导管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使淋巴管阻塞，造成腰干淋巴压力增高，使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，致使在肾乳头粘膜薄弱处溃破，乳糜液即可流入肾盂，混于尿中排出。
与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部溃破时同时破裂，是乳糜尿患者常伴有血尿的原因。
乳糜尿常多次间歇发作，发作时尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色。
乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴。
除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。
此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。
隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。
外周血中查不到微丝蚴，但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。
该症是宿主对丝虫抗原，特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应，微丝蚴在肺内被清除。
丝虫病人中出现此症者少于1%。
病原诊断包括从外周血液、乳糜尿、抽出液中查微丝蚴和  马来丝虫微丝蚴成虫。
一、血检微丝蚴：由于微丝蚴具有夜现周期性，取血时间以晚上9时至次晨2时为宜。
1）厚血膜法：取末梢血60&micro;l（3大滴）涂成厚片，干后溶血镜检。
如经染色可减少遗漏并可鉴别虫种。
2）新鲜血滴法：取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中，加盖片后立即镜检，观察微丝蚴的活动情况。
本法适用于教学及卫生宣传活动。
3）浓集法：取静脉血1～2ml，经溶血后离心沉淀，取沉渣镜检。
此法可提高检出率，但需取静脉血，且手续较复杂。
4）海群生白天诱出法：白天给被检者口服海群生2～6mg/kg体重，于服后30～60分钟间采血检查。
此法可用于夜间取血不方便者，但对低度感染者易漏诊。
二、体液和尿液检查微丝蚴：微丝蚴亦可见于各种体液和尿液，故可于鞘膜积液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微丝蚴。
可取上列体液直接涂片，染色镜检；或采用离心浓集法、薄膜过滤浓集法等检查。
含乳糜的液体可加乙醚使脂肪充分溶解，去除上面的脂肪层，加水稀释10倍后，以1500～2000rpm离心3～5分钟，取沉渣镜检。
三、成虫检查法：1）直接查虫法：对淋巴系统炎症正在发作的患者，或在治疗后出现淋巴结节的患者，可用注射器从可疑的结节中抽取成虫，或切除可疑结节，在解剖镜下或肉眼下剥离组织检查成虫。
取得的虫体，按常规线虫成虫标本制作技术，杀死固定，然后置线虫透明液中，镜检、定种。
2）病理切片检查：将取下的可疑结节，按常规法制成病理切片镜检。
若为丝虫性结节，可见结节中心有成虫，其周围为典型的丝虫性病变。
免疫诊断目的：为检测血清中的丝虫抗体和抗原，可用作辅助诊断。
⑴皮内试验：不能用作确诊病人的依据，可用于流行病学调查。
⑵检测抗体：试验方法很多，目前以丝虫成虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验（IFAT）、成虫冰冻切片免疫酶染色试验（IEST）及马来丝虫成虫或微丝蚴的可溶性抗原酶联免疫吸附试验（ELISA）的敏感性和特异性均较高。
⑶检测抗原：近年来国内制备抗丝虫抗原的单克隆抗体进行ELISA双抗体法和斑点ELISA法分别检测班氏和马来丝虫循环抗原的实验研究已获初步进展。
根据1992年世界卫生组织的估计，全世界受淋巴丝虫病威胁的逾7亿人，主要在亚洲与非洲。
除山东、海南及台湾省仅有班氏丝虫病流行外，其余13个省、市则两种丝虫均有。
据50年代调查，全国共有864个县（市）流行本病，病人约3099.4万。
经30多年大力防治，取得了巨大成绩，到1990年，已有823个流行县、市达到部颁基本消灭丝虫病的标准（以行政村为单位，人群微丝蚴率降到1%以下），占流行地区的95.3%。
16个流行省、市、自治区中，除安徽省外，其余均已先后达到基本消灭丝虫病。
⑴传染源：血中有微丝蚴的带虫者及病人都是丝虫病的传染源。
近年来我国现场防治结果表明，在达到基本消灭丝虫病的指标后，人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条/60&micro;l以下时，即使不继续防治，也可陆续转阴。
因此，在基本消灭该病的地区应加强对外来人口的查治，以防止传染源的输入。
⑵传播媒介：我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。
班氏丝虫的主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，次要媒介有中华按蚊。
马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊，东乡伊蚊是我国东南沿海地区的传播媒介之一。
⑶易感人群：男女老少均可感染。
⑷影响流行的因素：自然因素主要为温度、湿度、雨量、地理环境等。
这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动，也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。
如微丝蚴在蚊体内发育的适宜湿度为25～30℃，相对温度为70%～90%；气温高于35℃或低于10℃，微丝蚴在蚊体内即不能发育。
因此，丝虫病的感染季节主要为5～10月。
我国建国后对丝虫病防治取得的巨大成绩，说明了社会因素的重要性。
在丝虫病防治工作中，普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。
在已达基本消灭丝虫病指标的地区，应将防治工作重要转入监测管理阶段。
普查普治及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。
普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95%以上居民接受采血。
治疗药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine，DEC）。
海群生对两种丝虫均有杀灭作用，对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫，对微丝蚴的作用优于成虫。
国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗班氏丝虫病；1.5～2.0g3～4日疗法治疗马来丝虫病。
患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起变态反应，出现发热、寒战、头痛等症状，应及时处理。
为了减少海群生的副作用，现在防治工作中广泛采用了海群生药盐，按每人每天平均服用海群生50mg计，制成浓度为0.3%的药盐，食用半年，可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1%以下，且副作用轻微。
近年我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮（furapyrimidone），对微丝蚴与成虫均有杀灭作用，对两种丝虫均有良好效果。
用总剂量140mg/kg体重7日疗法，对班氏丝虫病的疗效优于海群生。
对象皮肿患者除给予海群生杀虫外，还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。
对阴囊象皮肿及鞘膜积液患者，可用鞘膜翻转术外科手术治疗。
对乳糜尿患者，轻者经休息可自愈；也可用1%硝酸银肾盂冲洗治疗。
严重者以显微外科手术作淋巴管－血管吻合术治疗，可取得较好疗效。
防蚊灭蚊见“医学节肢动物”蚊一节。
加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学检测　在监测工作中应注意：①对原阳性病人复查复治；对以往未检者进行补查补治；同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。
②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。
“吴茱萸叶”在《*辞典》主治：《日华子本草》"治霍乱，下气，止心腹冷气，内外肾钓痛，盐研罯之。
"“吴茱萸叶”在《中华本草》主治：散寒；止痛；敛疮。
主霍乱转筋；心腹冷痛；头痛；疮疡肿毒。
基本信息【出处】《日华子本草》【拼音】WúZhūYúYè【来源】为芸香科植物吴茱萸的叶片。
植物形态植物形态详"吴茱萸"条。
化学成份含羟基吴茱萸碱约0.01%，此药在苯中再结晶则得去氢吴茱萸碱。
又含黄酮类化合物。
药理作用【性味】①《日华子本草》："热，无毒。
"②《纲目》："辛苦，热，无毒。
"【功能主治】《日华子本草》："治霍乱，下气，止心腹冷气，内外肾钓痛，盐研罯之。
"【附方】①治霍乱脚转筋：吴茱萸叶和艾，以醋汤拌罯。
（《日华子本草》）②治大寒犯脑头痛：酒拌吴茱萸叶，袋盛蒸熟，更互枕熨之，痛止为度。
（《纲目》）【摘录】《*辞典》基本信息【出处】出自《日华子本草》。
【拼音】WúZhūYúYè【英语】LeafofMedicinalEvodia【来源】药材基源：为芸香科植物吴茱萸Evodiarutaecarpa（Juss.）Benth.的叶。
拉丁植物动物矿物名：1.Evodiarutaecarpa（Juss.）Benth.2.Evodiarutaecarpa（Juss.）Benth.var.officinalis（Dode）Huang3.Evodiarutaecarpa（Juss.）Benth.var.bodinieri（Dode）Huang采收和储藏：夏、秋季采，鲜用或晒干用。
奇数羽状  复叶对生，连叶柄长20-40cm；叶柄长4-8cm，小叶柄长2-5mm；小叶5-9，椭圆形至卵形，长5.5-15cm，宽3-7cm，先端骤狭成短尖，基部楔形至广楔形或圆形，全缘或有不明显的钝锯齿，侧脉不明显，两面均被淡黄褐色长柔毛，脉上尤多，有明显的油点，厚纸质或纸质。
生境分布生态环境：1.生长于低海拔向阳的疏林下或林缘旷地。
性状鉴别多为小叶，完整的叶为单数羽状复叶；叶轴略呈圆柱形，黄褐色，被黄白色柔毛。
小叶常皱缩破碎，完整者展平后呈椭圆形至卵圆形，长5-15cm，宽2.5-6cm，先端短尖或急尖，基耶楔形，全缘，黄褐色，上面在放大镜下可见透明油点，下面密被黄白色柔毛，主脉突起，侧脉羽状。
气微香，味辛、苦、辣。
化学成份吴茱萸叶含黄酮类化合物橙皮素（hesperetin），柚皮素（naringenin）及4'，5，7-三羟基-6-（或8）-（3-甲基-2-丁烯基）-黄烷酮二葡萄糖甙[4'，5，7-trihydroxy-6（or8）-（3-methylbut-2-enyl）flavanonediglucoside]，还含羟基吴茱萸碱（hydroxyevodiamine）。
药理作用【性味】辛；苦；性热【归经】肝；胃经【功能主治】散寒；止痛；敛疮。
主霍乱转筋；心腹冷痛；头痛；疮疡肿毒【用法用量】外用：适量，加热敷；或煎水洗。
【各家论述】《日华子本草》：治霍乱，下气，止心腹冷气，内外肾钓痛，盐研敷之。
本药由两种不同的药片组成：一种为栗色片，另一种为淡蓝色药片。
主要作用为缓解中重度的绝经期症状；预防骨质疏松；治疗与绝经相关的外阴和阴道萎缩（阴道内或阴道周围瘙痒、灼热或干燥感，排尿困难或排尿时灼热）。
倍美盈片剂PremelleCycle本药由两种不同的药片组成：一种为含有结合雌激素0.625mg的栗色片，第1-14日服用，每日口服一片；另一种为结合雌激素0.625mg和醋酸甲羟孕酮5mg合成的淡蓝色片，第15-28日服用，每日口服一片。
其中的结合雌激素是雌素酮酯、马烯雌酮和17a-二氢马烯雌酮硫酸酯并可溶于水的钠盐，与之共存的还有少量的17a-雌二醇、马萘雌酮、17a-二氢马萘雌酮、17b-二氢马烯雌酮、17b-马萘雌酮、17b雌二醇和delta-8,9-二氢雌酮。
醋酸甲羟孕酮为黄体酮的衍生物。
该药为一种白至类白色、无气味的结晶状粉末，在空气中稳定，在200-210℃间熔化。
该药片易溶于氯仿，溶于丙酮和二氧杂环已烷，略溶于酒精和甲醇，微溶于醚以及不溶于水。
安宫黄体酮的化学名称为孕-4-烯-3,20-二酮，17-乙酰氧基-6-甲基-(6a)。
本药栗色片剂含有下列非活性成份：磷酸钙、硫酸钙、棕榈蜡、纤维素、一油酸甘油、乳糖、硬脂酸镁、甲基纤维素、药用釉、聚乙二醇、蔗糖、吡咯烷酮、二氧化钛、食用药用及化妆品用兰2号、药用及化妆品用红27号以及食用药用及化妆品用红40号。
每片淡蓝色药片含有结合雌激素0.625mg和醋酸甲羟孕酮5mg，以及下列非活性成份：磷酸钙、硫酸钙、棕榈蜡、纤维素、一油酸甘油、乳糖、硬脂酸镁、甲基纤维素、药用釉、聚乙二醇、蔗糖、吡咯烷酮、二氧化钛、和食用药用及化妆品用兰2号。
栗色片仅含结合雌激素0.625mg；淡蓝色片含结合雌激素0.625mg和醋酸甲羟孕酮5mg本药由两种不同的药片组成：一种为含有结合雌激素0.625mg的栗色片，第1-14日服用，每日口服一片；另一种为倍美盈片剂栗色片剂结合雌激素0.625mg和醋酸甲羟孕酮5mg合成的淡蓝色片，第15-28日服用，每日口服一片。
其中的结合雌激素是雌素酮酯、马烯雌酮和17α-二氢马烯雌酮硫酸酯并可溶于水的钠盐，与之共存的还有少量的17α-雌二醇、马萘雌酮、17α-二氢马萘雌酮、17β-二氢马烯雌酮、17β-马萘雌酮、17β雌二醇和δ-8,9-二氢雌酮。
安宫黄体酮的化学名称为孕-4-烯-3，20-二酮，17-乙酰氧基-6-甲基-(6α)。
倍美盈片剂淡蓝色药片本药栗色片剂含有下列非活性成份：磷酸钙、硫酸钙、棕榈蜡、纤维素、一油酸甘油、乳糖、硬脂酸镁、甲基纤维素、药用釉、聚乙二醇、蔗糖、吡咯烷酮、二氧化钛、食用药用及化妆品用兰2号、药用及化妆品用红27号以及食用药用及化妆品用红40号。
结合雌激素可溶于水，激素从药物配方中释放出来后易于从胃肠道吸收。
然而，本药为改良型释放的结合雌激素配方，该配方可缓慢释放雌激素达数小时。
在每次用药后需4-10hr方可达到各种共轭型和非结合型雌激素的最大血浆浓度。
醋酸甲羟孕酮快速从胃肠道吸收，在每次用药后2-4hr达到醋酸甲羟孕酮的最大血浆浓度。
结合雌激素主要与白蛋白结合，而非结合雌激素与白蛋白以及性激素结合球蛋白均能结合。
各种雌激素成份的表观终末相清除半衰期通过本药缓慢骨质疏松  吸收得以延长，其时值范围在10-24hr之间。
醋酸甲羟孕酮大约有90%与血浆蛋白结合而不与性激素结合球蛋白结合。
醋酸甲羟孕酮的平均半衰期为38hr。
雌激素的代谢与灭活主要发生在肝脏。
部分雌激素进入胆汁而排泄；然而，它们从小肠被重吸收，通过门静脉系统重新回到肝脏。
醋酸甲羟孕酮的代谢和清除主要在肝脏，通过羟基化，随后结合，最后由尿液排泄。
水溶性雌激素轭合物是强酸性的，在体液中呈离子态，由于从肾小管中重吸收的量甚微，故易于从肾脏排泄。
大部分醋酸甲羟孕酮以葡萄糖醛酸结合物的形式排泄，仅有少量以硫酸盐的形式排泄。
将结合雌激素与醋酸甲羟孕酮同时服用，并不影响醋酸甲羟孕酮的药动学曲线；相类似的是醋酸甲羟孕酮并不影响结合或非结合雌激素的药动学曲线。
与禁食状态相比，不禁食妇女的总雌酮量Cmax下降为34%，不存在其它结合或非结合雌激素对吸收速率或程度的影响。
不禁食的妇女服药后醋酸甲羟孕酮的最高浓度Cmax加倍，使醋酸甲羟孕酮曲线下面积增加约20%。
雌激素对女性生殖系统以及第二性征的发育和维持是至关重要的。
通过直接作用，雌激素促进子宫、输卵管和阴道的生长和发育。
雌激素同其它激素一起，诸如脑垂体激素以及黄体酮，通过促进乳腺管的生长、基质的发育以及脂肪的积聚促使女性乳房增大。
雌激素与其它激素，尤其是黄体酮，在月经排卵周期和妊娠过程中的关系是错综复杂的，并影响脑垂体促性腺激素的释放。
雌激素还可影响骨骼的形成、维护女性泌尿生殖系组织结构的健康状态和弹性，改变长骨骨骺端的状态，从而有助于青春期的突发性发育并影响其终结，以及乳头和外生殖器的色素沉着。
应用雌激素疗法可增加子宫内膜增加的危险性，后者有可能是子宫内膜腺癌的前期病变。
临床研究结果表明，在用雌激素时加用孕激素进行替代疗法时，每个月经周期加用孕激素10日以上，对于子宫无器质性疾病的妇女来说，将减少子宫内膜增生的发生机率以及随之而发生的腺癌的危险性。
结果显示，使用雌激素时加用孕激素进行替代疗法不会削弱雌激素现有适应症的有效作用。
由大量临床实验提供的资料表明，将参考剂量的醋酸甲羟孕酮授予接受结合雌激素0.625mg的妇女服用可减少增生性病变的发生机会，因而减少发展为腺癌的危险性。
这便是临床的合理用药。
在心血管疾病低发、白色人种占97%的人群中进行的一项临床试验结果显示，本药在增加高密度脂蛋白-胆固醇和高密度脂蛋白2-胆固醇的亚片断方面明显小于单独使用结合雌激素，但在减低低密度脂蛋白-胆固醇方面可与单独使用结合雌激素同相。
经过一年治疗后，总胆固醇浓度明显低于基线浓度。
应用结合雌激素的药理作用类似于内源性雌激素。
在靶组织（女性生殖器、乳房、丘脑下部、脑垂体），雌激素进入细胞然后被输送进细胞核。
在雌激素的作用下，产生了特殊的RNA和蛋白质的合成。
已注意到醋酸甲羟孕酮的雄激素样作用和同化作用，但该药明显缺乏雌激素的活性。
经肠道外途径应用醋酸甲羟孕酮可抑制促性腺激素的产生，随后阻止了卵泡的成熟和排卵。
尽管如此，现存资料表明，当每日一次以常用推荐口服剂量给予时，上述情况并不会发生。
醋酸甲羟孕酮是部分通过减少子宫内膜细胞核雌激素受体和抑制子宫内膜组织上皮DNA合成而起作用的。
缓解中重度的绝经期症状；预防骨质疏松；治疗与绝经相关的外阴和阴道萎缩（阴道内或阴道周围瘙痒、灼热或干燥感，排尿困难或排尿时灼热）。
眼视网膜血栓形成和视神经炎。
角膜曲率变陡、难以放置角膜接触镜（隐形眼镜）。
其它各种表现：体重增加或减轻、水肿、性欲改变、疲乏、背部疼痛、碳水化合物耐量减低、卟啉病加重、发热、过敏样反应、过敏反应。
生殖泌尿系统阴道出血的形式改变和异常停药性出血、突发性大量出血、少量阴道出血、子宫颈分泌物量的改变、经前紧张综合征样症状、膀胱炎样症候群、子宫平滑肌瘤增大、阴道念珠菌病、闭经、子宫颈糜烂变化。
乳房：压痛、增大、溢乳。
胃肠道恶心、胆汁郁积型黄疸、食欲改变、呕吐、下腹部痉挛、饱胀、胆囊疾病的发病率上升、胰腺炎。
皮肤当药物停用时，褐黄斑或黑斑病可持续存在，多形性红斑、结节性红斑、出血性皮疹、头发脱落、多毛症、瘙痒、荨麻疹、全身性皮疹、痒或不痒的皮疹（过敏性）、痤疮。
心血管系统易感个体可出现血压改变、血栓性静脉炎、肺栓塞、脑血栓形成和栓塞。
中枢神经系统：头痛、眩晕、精神压抑、神经紧张、偏头痛、舞蹈病、失眠、嗜睡。
从第1日到第14日，口服栗色片每日一片。
从第15日到第28日，口服淡蓝色片每日一片。
用药过量儿童摄入大剂量含雌/孕激素的口服避孕药后并未发生严重中毒作用。
过量服用可引起恶心和呕吐，在女性可发生停药性出血。
已知或怀疑妊娠，包括用于过期流产或作为妊娠诊断性试验禁用。
雌激素或孕激素用于孕妇可对胎儿造成危害禁用。
已知或怀疑患乳腺癌的妇女禁用。
已知或怀疑患雌激素依赖性新生物禁用。
诊断未明的异常阴道出血禁用。
现有或过去曾患血栓性静脉炎、血栓栓塞疾患或有中风病史禁用。
肝功能不全或肝脏疾病禁用。
本药不得用于对其所含的成份过敏的病人禁用。
绝经后妇女进行雌激素替代疗法与减少心血管疾病的因果关系尚未被证明。
此外，加用孕激素是否具有这种推测的益处尚未明了。
近年来，很多发表的研究显示绝经期后雌激素替代疗法与妇女心血管疾病率下降存在着因果关系。
尽管大部分观察性和用统计学手段评估的研究报道：服用雌激素者其冠心病及其相关的死亡率下降了20%至50%，但解释这些报道时，应考虑下述内容。
这些研究中仅有一项研究是随机的，其样本可能太小以致于不足以得出有统计学意义的结果。
所以，所有相应的研究均倾向于选择偏差为条件的。
这样，冠状动脉缺血性心脏病危险性明显减小并不能肯定地归因于雌激素替代疗法，而应归因于选择了健康女性使用雌激素疗法和被研究的妇女的生活方式以及对药物的特异性。
一般而言，接受雌激素治疗的妇女较之不用药的妇女，其社会经济地位较高，受教育的层次较高，身材较苗条，较具活力，更有可能已接受手术治疗而绝经，且较少可能患糖尿病。
尽管部分研究试图控制这些由选择病例带来的因素，而结果是严格设计的随机试验通常难以证实由那些设计不严格的研究所支持的雌激素的有益作用。
因此，目前正在进行的以及以后进行的大规模随机试验将难以证实这一似乎显著的有益作用。
在现行的医疗实践中通常还包含了同时应用孕激素治疗，将此用于子宫（完好无损）无器质性疾病的妇女。
尽管加用孕激素可能会导致缺血性心脏病的危害作用尚属未知，本药中所含剂量的醋酸甲羟孕酮可削弱结合雌激素对高密度脂蛋白水平以及高密度脂蛋白/总胆固醇比率的大部分有利作用，而保留了结合雌激素降低低密度脂蛋白的水平的有利作用。
尽管加用孕激素是否会导致乳腺癌的危害作用尚属未知，但现有的流行病学证据显示孕激素不会降低乳腺癌的发病率，却可能增加发生乳腺癌的危险性。
尽管危险性的增加是有限的，但这种情况在长时期行雌激素替代疗法时已见报道。
有关本药的安全性资料主要来源于对绝经期后白种妇女的临床试验和流行病学研究，一般而言这些妇女发生心血管疾病危险性较小，而骨质疏松症的易发性却高于一般人群。
因此，来源于这些研究群体的有关本药的安全性资料未必适用于其他种族和/或人口统计学各组成的群体。
当考虑使用本药时，建议医生权衡本疗法潜在的利弊以适合每位病人的个体差异。
现存资料不支持将雌孕激素联合疗法用于已行子宫切除术的绝经期的妇女。
潜在雌孕激素联合疗法可能出现的危险性包括葡萄糖耐量的部分减退，这在对本药的大规模临床试验中已见报道；还有对脂肪代谢的不良作用，这已与单独使用本药对脂肪代谢的作用作了比较。
在开始任何雌/孕激素治疗前应完整地采集病人的医疗史和家庭史。
治疗前和定期体格检查应包括血压、乳房、腹部以及盆腔器官。
还应包括有参考价值的巴氏涂片（表皮脱落细胞染色法）。
作为一般常规，如不作再一次体检，开具雌激素处方不能超过一年。
由于雌/孕激素可导致某种程度的体液潴留，如有以下情况如支气管哮喘、癫痫、偏头痛以及心、肾功能不全时，需细致观察。
某些病人可发生异常的子宫出血。
一旦出现诊断不明的异常子宫出血，需要进行充分的诊断学检查。
当将有关病理标本递交给病理医生时，应告知该标本取自使用雌孕激素疗法者。
在脂蛋白代谢有家族性缺陷的病人中，雌激素治疗可能会大量增加血浆甘油三酯而导致胰腺炎以及其它并发症。
一些研究显示接受雌激素替代疗法的妇女存在高凝状态，这主要与抗纤维蛋白酶活性的降低有关。
这种作用看来是具有对剂量和用药时间依赖性的，并且不如口服避孕药的作用明显。
此外，与绝经期前妇女比较，绝经期后妇女凝血参数的基线水平发生变化。
一些报道提出小剂量的炔雌甲醚可能增加绝经后妇女血栓栓塞的危险性，但是绝大部分研究（主要是结合雌激素的用药者）报告并未见增加。
有关先前已患血栓栓塞性疾病的妇女的高凝状态还没有充分的资料。
在本药大规模的临床使用中，VII和X因子浓度以及纤维蛋白溶酶原高于基线，分别增加了20%、13%和14%，此外，抗纤维蛋白酶III活性由基线下降了大约1%。
某些病人可发生雌激素刺激而引起的不适表现，如乳房痛。
在本药的大规模临床试验中，约1/3的用药者诉说在用药期间乳房疼痛。
应对有抑郁症病史的病人进行观察。
如若抑郁症复发至严重程度应停止用药。
本药可使凝血酶原时间，部分促凝血酶原激酶时间以及血小板聚集时间加快；血小板计数增加；II，VII因子抗原增加，VIII凝血因子活性，IX，X，XII，VII-X复合物，II-VII-X复合物，以及b凝血球蛋白增加；抗Xa因子水平和抗纤维蛋白酶III水平下降；抗纤维蛋白酶III活性下降，纤维蛋白原水平和活性增加，纤维蛋白溶酶原抗原和活性增加。
甲状腺结合球蛋白增加而导致循环中总甲状腺激素增加，可测定蛋白结合碘、T4（用柱状法或用放射免疫分析法）或T3水平（放射免疫分析法）以反映总甲状腺激素水平的改变。
T3树脂摄取减少，这反映了甲状腺结合球蛋白的升高。
游离T3以及游离T4浓度没有变化。
在血清中的其它结合蛋白即皮质类固醇结合球蛋白、性激素结合球白可增加，它们分别导致循环血液中皮质类固醇以及类固醇性激素增加。
游离或生物学活性的激素浓度水平不变。
其它血浆蛋白可能增加（酶解的血管紧张肽原/肾素、a-1-抗胰蛋白酶，血浆铜蓝蛋白）。
血浆高密度脂蛋白和血浆高密度脂蛋白-2亚片断浓度增加、低密度脂蛋白-胆固醇浓度降低，甘油三酯水平增高。
葡萄糖耐量减弱，因此，糖尿病病人用雌/孕激素治疗时应细致观察。
对于甲吡丙酮试验（用于测垂体功能）的反应性下降。
血清叶酸盐浓度降低。
服用醋酸甲羟孕酮同时服用氨基苯乙哌啶酮可明显抑制醋酸甲羟孕酮的生物利用度。
致癌作用、致突变作用和对生殖力的损伤长期连续地将天然的或合成的雌激素给一些动物服用，会增加乳房、子宫、子宫颈、阴道、睾丸和肝脏癌变频率。
在为期两年的研究中，给雌性大鼠每天按高达5000&micro;g/kg的剂量喂食醋酸甲羟孕酮（根据曲线下面积值，该剂量50倍于服用10mg醋酸甲羟孕酮的妇女中实验观察到的水平），已发生胰岛细胞肿瘤（腺瘤和癌肿）且发生率呈剂量相关性升高。
在每天按1000-5000&micro;g/kg给药时，胰腺肿瘤发病率增加，而在每天200&micro;g/kg剂量水平发病率不增加。
在为期两年用大鼠做的研究中，与对照组相比较，在三个应用醋酸甲羟孕酮治疗组全部观察到自发性乳腺肿瘤发病率的减少。
在醋酸甲羟孕酮治疗大鼠时观察到的乳腺肿瘤发病率下降的机理与这些大鼠中观察到的其血清催乳激素浓度显著减少有关系。
用醋酸甲羟孕酮治疗的比哥猎狗出现乳房结节性病变，其中部分为恶性的。
虽然对照组动物偶尔也出现结节性病变，但其本质上是间歇，而用药动物出现的结节病变较大，数量较多，持续存在的、部分为有转移灶的乳腺恶性肿瘤。
已知孕激素刺激猎狗体内合成与释放生激素。
生长激素与孕激素一起刺激乳房生长并发生肿瘤。
相反，人类生长激素没有增加，该激素对乳房也没有任何作用。
因此，由醋酸甲羟孕酮诱导使猎狗增加发生的乳房肿瘤也许对人类没有什么意义。
猎狗没有发生胰腺肿瘤。
本药在以下情况会一定程度上增加乳腺癌发生的危险性（相对危险指数1.3至2.0）：摄入较大剂量雌激素作替代疗法，或低剂量而长时间用药者，尤其是使用超过10年的妇女。
然而，绝大多数研究并未显示，曾用雌激素作用替代疗法的妇女与乳腺癌的相关性。
但尽管有报道显示在接受雌孕激素联合疗法的妇女中危险性有一定程度增加，加用孕激素诱发乳腺癌的危险作用尚属未知。
其它研究并没有确定雌孕激素与乳腺癌的关系。
在此临床试验中，乳腺癌总的发病率没有超过普通人群预期的发病率。
对于使用激素替代疗法的妇女应定期进行乳房检查，并指导这些妇女进行自我乳房检查，对于年龄在50岁以上的女性应定期进行乳房X线照相术。
已报导单独用雌激素者其子宫内膜癌的危险性是不用药者的2-12倍，甚至更大，并与治疗的持续时间以及雌激素的剂量有关。
在使用雌激素短于一年时，危险性并未明显增加。
最大的危险性似乎与长期应用相关，应用五年或五年以上，危险性增加15-24倍。
有三项研究表明在雌激素治疗停止8-15年以上，危险性依然存在。
在一项研究中，报道子宫内膜癌的发生率在停止雌激素应用后六个月明显减少。
一项大规模的临床实验表明，当结合雌激素并加用醋酸甲羟孕酮时，作为子宫内膜癌的先兆性病变的子宫内膜增生症的发生率显著下降。
据这项大规模临床实验报道，子宫内膜增生症的发生率在用本药时约为1%或小于1%。
研究还表明当雌激素替代疗法中加用孕激素时，子宫内膜癌的危险性下降。
在上述规模的临床实验中，接受结合雌激素/醋酸甲羟孕酮联合治疗的妇女中，仅报道了一例子宫内膜癌。
对于所有接受雌孕激素联合疗法的妇女进行临床监察是十分重要的。
在所有诊断未明的持续或复发性异常阴道出血的病例中，应充分运用诊断手段，包括在有适应症时行子宫内膜的活组织检查。
患乳腺癌和骨癌的病人服用雌激素会导致严重的高血钙症。
如发现这种情况，应停药并采取相应措施来降低血钙水平。
两项研究报道，绝经后妇女接受雌激素，经外科手术证实的胆囊疾病的危险性增加了2-4倍。
在用雌激素替代疗法期间，偶尔发现血压升高，该现象可归因于个体对雌激素的特异性反应。
通常，血压维持原状或下降。
一项研究表明，绝经后使用雌激素者较不用药者的血压为高。
在一项大规模的临床试验中发现，短暂的收缩压从基线上升40mmHg或以上和舒张压从基线上升20mmHg或以上，分别占绝经后实验对象的2%和4%以下。
另外的两项研究表明，雌激素用药者比起非用药者血压略低。
绝经后使用雌激素并不会增加中风的危险性。
但是，使用雌激素时还是定期测定血压为好。
在一些研究中已有报道，行雌激素替代疗法的妇女，无论是单独服用雌激素，或者是同时服用雌孕激素，血栓性静脉炎和/或血栓栓塞性疾病发病率有上升的危险。
应了解血栓疾患（包括血栓性静脉炎、视网膜血栓症、脑血栓和肺血栓）在雌激素替代疗法期间出现的可能性，并且警惕它们最早出现的征兆。
一旦这些征兆发生或怀疑存在，应立即停止雌激素替代疗法。
对有血栓疾患危险因素的病人应当予以严密观察。
如突然出现部分或全部视觉丧失，或出现突发性眼球突出、复视、或偏头痛，应中断用药并进行有关的检查。
如果检查发现视神经乳头水肿或视网膜血管病变，应停止使用雌激素。
儿童摄入大剂量含雌/孕激素的口服避孕药后并未发生严重中毒作用。
中国医学药典第二部。
倍美盈片剂惠氏-百宫制药有限公司(原苏州立达制药有限公司)
5％氨基酸注射液　5％aminoacidinjection
妊马雌酮是从妊马尿中提取的一种水溶性天然结合型雌激素，浅黄色无定形粉末，无臭或微臭，溶于水。
可与生理盐水或右旋糖酐配用，忌同酸性溶液配伍。
可有恶心、呕吐、乳房胀等。
药物名称：妊马雌酮英文名称：COnjugatedEstrogens药物别名：结合型雌激素英文别名：Premarin药物说明：片剂，0.625mg、1.25mg、2.5mg。
注射液：1ml:20mg。
药物类别：性激素及促性激素药物性状：浅黄色无定形粉末，无臭或微臭，溶于水。
作用与用途：是从妊马尿中提取的一种水溶性天然结合型雌激素，其中含50%-65%雌酮硫酸钠和20%-35%孕烯雌酮硫酸钠。
其作用与雌酮、雌二醇相同，特点是口服有效，不易被肝脏灭活，且副作用较小。
尚有较好的止血作用，能促使血管周围酸性粘多糖增加，并增强毛细血管和小血管壁；同时能使凝血酶原、第v凝血因子等增加，可控制毛细血管出血及手术出血等。
亦可肌注，经15—60分钟生效。
临床用于卵巢功能不全、子宫发育不良、功能性子宫出血、绝经期综合征、老年性阴道炎及前列腺癌等。
还用于鼻出血、妇产科出血及手术时出血。
用法与用量：⒈口服通常每次0．5—2．5mg，1日1—3次。
用于绝经期综合症，每日0．625—3.75mg。
前列腺癌，每日7．5mg。
⒉肌注通常1次20mg。
对功能性子宫出血，注射生效后改口服1日2．5—7．5mg，连服20天（最后5天加用孕激素）。
注意事项：可有恶心、呕吐、乳房胀等。
制剂：片剂：每片0．25mg；1．25mg；2．5mg。
注射液：每支20mg（1ml）。
妊马雌酮、炔雌醇和己烯雌酚三者的作用基本相似，只是妊马雌酮的作用约比己烯雌酚强20倍。
妊马雌酮促使末成年女子第二性征和性器官的发育成熟。
妊马雌酮还能通过对腺垂体和下丘脑的反馈作用，促进或抑制促性腺激素释放，  生殖系统间接影响卵巢的形态和功能。
2．对乳腺的作用可刺激乳腺导管和腺泡的生长发育。
⒊对代谢的影响有轻度潴钠作用，可激活血浆中肾素――血管紧张素系统，增强成骨细胞活性和增加骨骼钙盐沉积，降低糖耐量，降低血胆固醇。
⒋对凝血过程的影响。
妊马雌酮可作用于多种凝血因子，如使凝血因子、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ增加，对抗凝血酶Ⅲ的活性有抑制作用。
⒈子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育，妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。
⒉更年期综合征妇女进入更年时期，卵巢功能逐渐减退，垂体和卵巢之间的激素平衡失调，雌激素分泌减少，而垂体促性腺激素增加。
多数人通过适应性调整逐渐达到新的功能平衡，  卵泡但少数人可产生一系列自主神经系统功能紊乱，出现失调症状如面颊潮红、头痛、畏寒、恶心、失眠、健忘、心悸、烦躁以及严重精神失常等，称为更年期综合征。
补充妊马雌酮可改善症状，对于因雌激素不足引起的老年性阴道炎及女阴干枯症，局部用药也能奏效。
⒊功能性子宫出血某些妇女因妊马雌酮水平较低，子宫内膜创面修复不良所引起的子宫持续性少量出血，应用雌激素类药物能促进子宫内膜增生，修复出血创面。
可使因妊马雌酮水平波动而发生的不规则子宫出血停止。
⒋乳房胀痛（回奶）停止授乳时的乳房胀痛，用较大剂量妊马雌酮即能消除。
5．前列腺癌一般认为前列腺癌的发生可能与雄激素的作用有关，大剂量妊马雌酮通过抑制垂体促性腺激素分泌，导致睾丸萎缩和雄激素产生减少。
此外，也能对抗雄激素的作用，因而可治  垂体疗前列腺癌。
⒍骨质疏松绝经后和老年性骨质疏松症用妊马雌酮治疗，可减少骨质吸收，防止骨折发生。
⒎痤疮（粉刺）多见于青春期的男女，是雄激素刺激皮脂腺活动，引起皮脂腺堵塞和继发性感染所致。
妊马雌酮类药物能抑制雄激素分泌，并对抗雄激素作用，故有治疗作用。
口服，一般0.5mg～2.5mg/次，1～3次/日；前列腺癌7.5mg/日，分次服；绝经期综合征0.625mg～3.75mg/日。
肌内注射，20mg/次。
功能性子宫出血，注射生效后改为口服，2.5mg～7.5mg/日，连服20日（最后5日加服孕激素）。
片剂：与更年期有关的中重度血管舒缩症：1.25mg/日，周期性口服（服用3周，停用1周）。
萎缩性阴道炎：900&micro;g-1.25mg，周期性给药。
雌激素低水平，女性性腺机能减退：2.5-7.5mg/日。
卵巢切除或原发性卵巢功能不足：1.25mg/日。
骨质疏松症：625&micro;g/日，周期性给药。
晚期雄激素依赖性前列腺癌：1.25-2.5mg，每日3次。
某些乳腺癌和男性的某些转移性疾病：10mg/次，每日3次，一个疗程至少3个月。
可根据病人不同情况和用药后的不同反应适当调整剂量。
已知或怀疑患乳腺癌的妇女，除非用于治疗经适当选择的转移性乳腺癌的病例。
已知或怀疑患雌激素依赖性赘生物。
已知或怀疑妊娠。
未能确诊的生殖道出血。
活动性血栓性静脉  血栓炎或血栓栓塞。
有血栓性静脉炎、血栓形成以及血栓栓塞的病史，而这些疾病的出现与先前使用妊马雌酮相关（用于治疗乳腺恶性肿瘤例外）。
当肝功能受损的病人使用妊马雌酮时，由于他们雌激素代谢能力差，因此，对于这类病人应慎用妊马雌酮。
较长时间和较大剂量服用，增加患子宫癌的危险，乳腺癌的发生率也可能会增高。
还可增加血栓性疾病的危险。
有恶心、呕吐等胃肠道反应及乳房肿痛等。
长期使用可发生静脉血栓，引起胆囊疾病。
注射液：突破性出血，月经量改变，闭经。
子宫良性肿瘤增大。
乳疼痛。
恶心、呕吐、腹痛、胀  消化系统气、胆汁淤积。
罕见恶心、呕吐及皮肤发红，已报道主要是由于注射太快引起。
片剂：恶心和呕吐，乳房触痛或增大，突破性出血，月经量改变，子宫良性肿瘤增大。
性欲改变。
体液潴留，水肿、头痛、头晕，皮肤出现暗黑斑。
妊马雌酮注射液：由于体内激素水平失衡引起的异常子宫出血，一次注射25mg，静脉注射或肌肉注射。
最好进行静脉注射，因为用这种药方式可指望产生较快的治疗效果。
如有必要，6-12小时重复一次。
立即开始雌激素-孕激素循环法，如用混合雌激素，每天用3.75-7.5mg，分次服用（用片剂时），连用20天。
在疗程的最后5-10天，应给予口服孕激素。
在此后的2-5天内可出现药物撤退性  子宫出血。
重要的一点是治疗必须继续进行且不能减量，否则将发生突发性出血。
上述口服雌-孕激素的疗法应重复应用，从月经周期的第五天开始用，再用3个周期，此后撤药并评估病人对药物的需求。
假如突发性出血在这20天疗程结束之前发生，应停止治疗，在月经的第5天再恢复用药。
不良反应：注射液：突破性出血，月经量改变，闭经。
乳房疼痛。
恶心、呕吐、腹痛、胀气、胆汁淤积。
静脉用药时应严格遵守常规使用规范，应缓慢静注以防止皮肤发红的发生。
雌激素低水平，女性性腺机能减退：2.5-7.5m  妊马雌酮g/日。
不良反应：片剂：恶心和呕吐，乳房触痛或增大，突破性出血，月经量改变，子宫良性肿瘤增大。
在重组溶液前应保存于冰箱内。
可溶于按1：1配制的生理盐水和10%葡萄糖溶液。
不能与水解蛋白、抗坏血酸（维生素C）或其他酸性溶液相配制。
重组溶液立即使用：用5mL的灭菌注射用水（USP）稀释，配成约5mL，使成5mg/mL的浅黄色溶液。
稀释液应缓慢加入，使其冲击瓶壁。
温和地摇动，不要剧烈震荡。
多次使用：用5mL灭菌注射用水（USP）稀释  葡萄糖，其余按上述方法操作，该溶液为5mg/mL的重组溶液。
一般不推荐将本药与其他药物同时输注。
然而在急诊时，出于权宜之计，当已经开始输液时，将其注入输液针头近端的输液管中也非不可取。
但此时，必须考虑输液的配伍禁忌。
该品系内含雌酮硫酸钠53%～61%和孕烯雌酮硫酸钠23%～30%，作用与雌酮、雌二醇相似，有较好的止血作用。
注射用该药仅作短期使用。
在开始使用任何一种雌激素之前，应完整地收集病人的用药史和家族史。
疑为体内激素水平失衡导致的子宫出血病例，一旦出血停止，应对病人进行全面的体格检查，尤其应注意盆腔器官及乳房的检查。
如若确诊，应采用适当的措施以防再出血。
因为妊马雌酮可影响钙、磷代谢，因此，妊马雌酮应慎用于与  雌二醇高血钙相关的代谢性骨病和肾功能不全的病人。
药物控制异常子宫出血失败或者未能预测地再次出血是刮宫术的指征。
由于注射用本药仅适用于快速而短暂地提高雌激素的水平，因此使用时并不出现长期口服妊马雌酮引起的种种影响。
在用药之前，应对病人进行全面地体格检查，尤其是盆腔器官及乳房。
在开始治疗后  眼结膜6个月内，应再进行一次体格检查。
此后，每年应进行一次体检，同时，应包含上述的检查要点。
如病人需要接受外科手术治疗时，应通知病理科医生，在病人手术时要送标本进行病理学检查。
对于患有惑怀疑有肝脏疾病的病例，应定期进行肝功能检查。
在药物治疗中又发生不正常的阴道出血，应使用吸引器或诊断性刮宫术以排除子宫的恶性肿瘤。
尽管口服妊马雌酮用于避孕的用量与多种血栓栓塞、血栓形成以及血管疾病的危险性增加有关，但迄今为止并未观察到绝经后妇女应用雌激素者有关此类危险性的增加。
然而，内科医生应警惕血栓性疾病的早期征象（包括血栓性脉管炎、视网膜血栓形成、脑栓塞和肺栓塞）。
如这类疾病发生或可疑存在，应立即中止妊马雌酮的治疗。
妊马雌酮疗法应慎用于转移性癌和高钙血症的病人。
已有三个独立性的、回顾性研究报道了绝经后雌激素治疗和子宫内膜癌危险增加之间的关系。
然而，这些研究缺乏有关病人方面的某些重要的内  妇女慎用在危险因素（尤其是治疗前的雌激素水平），也未说明妊马雌酮的给药方式。
妊马雌酮在临床使用时必须考虑与子宫内膜癌的潜在关系。
但是，目前根据这些资料，使用妊马雌酮和子宫内膜癌之间的因果关系还难以确定。
用药过量据报道，少年儿童大量摄入口服妊马雌酮避孕药并未发生急性、严重的疾病。
过量雌激素可引起恶心和女性撤退性出血。
对绝经后妇女心血管功能的影响目的：探讨妊马雌酮替代疗法对绝经妇女心脏和周围血管功能的影响。
心脏方法：随机选择22例有更年期症状的绝经妇女（20例自然绝经，2例子宫切除），采用多普勒超声测定妊马雌酮治疗前后心血管轿流动力学参数，统计学分析采用配对t检验。
结果：服用后左心室收缩末期容积减小，射血分散和短轴缩短率增高，治疗前后差异显著性意义；左心室舒张功能差异无显著性意义。
左颈内动脉、左大脑中动脉和左视网膜中动脉舒张期最小流速增大，搏动指数和阻力指数减小。
结论：妊马雌酮可改善绝经妇女的心脏功能，降低周围血管阻力。
前列腺癌是男性生殖系最常见的恶性肿瘤，发病随年龄而增长，其发病率有明显的地区差异，欧美地区较高。
据报道仅次于肺癌，在男性是癌症死亡的第二位。
中国以前发病率较低，但由  前列腺于人口老龄化，近年来发病率有所增加，同时由于对前列腺癌的诊断方法的不断改进，如酸性磷酸酶的放射免疫测定，前列腺液的乳酸脱氢酶的测定，经直肠的超声显像，CT检查以及前列腺穿刺针改进等，使前列腺癌得以早期诊断，也使前列腺癌的发病率有所增加。
前列腺癌的病因尚未查明，可能与遗传、环境、性激素等有关。
前列腺分泌功能受雄激素睾九酮调节，促性腺激素的黄体生成素发挥间接作用。
幼年阉割者从不发生前列腺癌。
症状：前列腺癌早期无症状。
当癌肿引起膀肮颈及后尿道梗阻时可出现症状，血尿较少，部分病人以转移症状就诊，表现为腰背痛，坐骨神经痛等。
故对男性原发灶不明的转移癌，应排  骨细胞除前列腺癌。
侵及膀肮颈后尿道，有尿道狭窄炎性症状，尿频、尿急、尿痛、血尿和排尿困难。
患者有慢性消耗症状，消瘦、无力、贫血。
在早期阶段，病人并没有一点特征。
随着病情的发展，病人可能会注意到以下情况：尿频、尿急、尿潴留、排尿时有辛辣的感觉、难以形成尿流、血尿、排尿疼痛、骨头疼痛。
已到前列腺癌晚期的病人可能还带有以下复杂情形：骨髓压抑症、骨瘤转移、副肿瘤综合症、含钙量高、疼痛、高尿酸、胸膜渗漏、腿部肿胀。
诊断：①直肠指检：发现坚硬结节，正确率达80%；②经直肠穿刺或经会阴切开前列腺活检更为准确；③血清酸性磷酸酶测定：可明显升高。
④B超，同位素扫描：前列腺均有改变。
⑤X线：尿道造影后尿道膀肮颈移位；脊椎、骨盆、股骨、胸骨摄片，见有转移性骨质破坏病灶。
治疗：根据前列腺癌的分期，采用的治疗方案如下：A1期治前列腺增生时偶然发现的癌症，病变局限，多数分化良好，大部分病人病情稳定，发展缓慢，仅有1%左右可能死于癌症。
由于预后良好，一般不主张立即行前列腺根治手术或放射、内分泌治疗。
可定期随访，行直肠指检和B超检查，  β细胞测定血酸性磷酸酶。
可以按照医师的要求，适量服用妊马雌酮等之类的药物，也可配合中医药治疗以控制其发展。
A1期不作治疗者可能有35%的患者肿瘤出现进展，因此应该考虑行前列腺根治切除术或放射治疗。
B1期肿瘤多数分化较好，但在手术时发现有5%-20%的患者已出现淋巴转移，故应行前列腺癌根治切除术，同时要配合的使用药物，如妊马雌酮等。
根治术后15年无癌生存率达50%-70%。
子宫发育不良又称幼稚子宫，一般指青春期后子宫仍小于正常，俗称“子宫小”。
这样的患者常伴有月经稀少、停经或闭经。
临床表现：月经迟潮伴月经稀少、痛经甚至月经不潮，常常是子宫发育不良的重要临床表现。
女性到了性发育期的年龄，月经迟迟不来，或是月经稀少，乳房又不见明显隆起，阴毛稀少，即使月经来了，量也特别少，这种情况就应提高警惕，不妨用B超查个究竟。
诊断以及治疗：患者的月经量极少，婚后无生育。
直肠-腹部诊可扪及小而活动的子宫。
治疗方法仍主张小剂量妊马雌酮加孕激素序贯用药，一般可自月经第5日开始每晚口服己烯雌酚0.25mg或0.625mg妊马雌酮，连服20日，第16日始服甲羟孕酮4mg，每日2次，连用5日，共服4-6个周期。
全蝎食用、药用历史悠久。
钳蝎的主要药用成分为蝎毒素（Buthotoxin），据《本草纲目》和《中国药典》载，全蝎具有“熄风镇痉、消炎攻毒、通络止痛”功能；主治“小儿惊风、抽搐痉挛、皮肤病、心脑血管病、炎症、乙肝、肿瘤”等病。
全蝎也是一种高档美味佳肴，营养丰富，食之有防病治病、增强免疫力和抗衰老等功能。
价格可到大有恒中药材库查询[1]全蝎，又名钳蝎、全虫、蝎子，茯背虫。
在中国产地达十几个省份，有15余种，常用以入药的为东亚钳蝎。
全蝎的图片(20张)亦称马氏钳蝎，属蝎目的钳蝎科(Buthidae)。
山东省主产于沂蒙山区，又称“沂蒙全蝎”。
沂源县钳蝎因产量高、质量好，经中国科学院检验“毒力为全国之首”而驰名。
钳蝎的药用精华主要在于蝎毒，蝎毒的研究日益为各国科学家重视，在国际市场上价格昂贵，蝎毒具有两大毒素，即神经毒素和细胞毒素，它在神经分子，分子免疫，分子进化，蛋白质的结构与功能等方面有着广阔的应用前景。
据中国科学院动物研究所测定：沂蒙钳蝎蝎毒中含有毒性蛋白、透明质酸酶、生物胺等成分，毒素占总蛋白量的75%。
对小白鼠的半致死量（LD50）为每千克体重1.6毫克（雄鼠）和1.4毫克（雌鼠）小于或等于2.0mg/kg。
英文名ascorpion拉丁文名：Scorpio科属分类属节肢动物门(Arthropoda)、蛛形纲(Arachricla)、蝎目(Scorpionida)。
钳蝎科来源该品为钳蝎科动物东亚钳蝎（ButhusmartensiiKarsch）的干燥体。
制法除去杂质，洗净，干燥。
性状该品头胸部与前腹部呈扁平长椭圆形，后腹部呈尾状，中药材全蝎(5张)皱缩弯曲，完整者体长约6cm。
头胸部呈绿褐色，前面有1对短小的螯肢及1对较长大的钳状脚须，形似蟹螯，背面覆有梯形背甲，腹面有足4对，均为7节，末端各具2爪钩；前腹部由7节组成，第七节色深，背甲上有5条隆脊线。
功效分类平肝息风药；祛风药性味归经辛，平；有毒。
功效息风镇痉，攻毒散结，通络止痛。
全蝎(5张)主治病证用于小儿惊风，抽搐痉挛，中风口歪，半身不遂，破伤风，风湿顽痹，偏正头痛，疮疡，瘰疬。
用法用量内服：煎汤，2-5克；研末入丸、散，每次0.5-1克；蝎尾用量为全蝎的1/3。