ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
听觉和言语训练前者是借助助听器利用聋人的残余听力，通过长期有计划的声响刺激，逐步培养其聆听习惯，提高听觉察觉、听觉注意、听觉定位及识别、记忆等方面之能力。
疾病预防1．广泛宣传杜绝近亲结婚，积极防治妊娠期疾病，减少产伤。
2．提高生活水平，防治传染病，锻炼身体，保证身心健康，减慢老化过程。
3．严格掌握应用耳毒性药物的适应症，尽可能减少用量及疗程，特别对有家族药物中毒史者，肾功不全、孕妇、婴幼儿和已有耳聋者更应慎重。
4．避免颅损伤，尽量减少与强噪声等有害物理因素及化学物质接触，接触烟酒嗜好，不得已时应加强防护措施。
用药提示有些药物如果使用不当，会损害听觉神经与肾脏功能，严重的还会引起耳聋。
其中以庆大霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素等最为突出，医学家称它们为耳毒性抗生素。
其中链霉素引起的耳毒性作用尤为突出，它们主要损害内耳和听神经。
掌握用药剂量和时间，以防止耳毒性药物对听力产生的损害。
耳毒性抗生素有三个隐蔽性特点：1．庆大霉素、链霉素等引起的听力损害，首先使高频听力下降，一般不易被人察觉。
待用药数周、数月或停药半年后，毒性扩展至低频率区，病人听话发生困难，但也不容易意识到与用药有关。
这在医学上称为“迟发性耳毒反应”，尤以婴幼儿与老年人最为多见。
2．新霉素、卡那霉素等即使停用，在体内也已完全分解、排泄，但由药物引起的内耳毛细胞的退化及听神经细胞的变性萎缩却仍在继续进行，直至听力完全丧失变为全聋，此称“渐进性耳毒反应”。
3．耳毒性抗生素包括链霉素、双氢链霉素、卡那霉素、庆大霉素、多黏菌素、万古霉素、春雷霉素等。
它们都是广谱抗生素，在化学结构上的些近似，同属于氨基糖苷类，主要毒害前庭蜗神经，但也能损伤肾脏和人体其他系统，而且中毒过程大同小异。
使用耳聋性抗生素注意：1．严格掌握适应症，不宜用于流感、麻疹、肺炎等病毒性疾病；也不宜用于肾炎、气管炎、扁桃体炎等症。
2．肝肾功能不全者应减少剂量或延长间隔时间。
对老人、幼儿及孕妇应忌用或慎用。
3．用药总量不宜过大，疗程不能太长。
要按规定用量使用，成人疗程一般不超过7—10周。
链霉素可酌情延长。
4．应用时一旦出现眩晕、耳鸣，应立即减量或停用。
若需要较长时间用药者，应定期做听力及肾功能检查。
5．重视药物间的相互作用。
耳毒性抗生素之间不能联合作用，也不宜分别与速尿、利尿酸等合用。
否则会加剧听神经的损害。
如果与晕海宁同用，会掩盖耳毒性反应。
妊娠期间禁用耳毒性抗生素。
如能有其他有效抗生素可利用时，对中年以上者或一些已有耳聋的患者，不应使用耳毒性药物。
如有可能，为证明患者早已存在耳聋，在开始使用耳毒性药物(特别是耳毒性抗生素)之前，应先测试患者听力。
在治疗期间，应用听力测试以监控听力。
最高频率通常先受损，并可发生高音性耳鸣和眩晕，尽管它们并不是可靠的警告性症状。
如果肾功能受损，必须调整肾性排泄的耳毒药物的剂量，从而使血中药物浓度不会超过治疗所需的水平。
应监控药物在血清中的峰值和最低值，以保证能达到足够的治疗水平，但又不过量。
尽管耳毒性药物的敏感性在个体之间有差异，但常可在不超过所推荐的血浓度下保存听力。
中心静脉营养（totalparenteralnutrition,TPN）：是利用大血管输注营养素的方法。
每丸重9克口服，一次1丸，一日2～3次。
1.有支气管扩张、肺脓疡、肺心病、肺结核患者出现咳嗽时应去医院就诊。
2.服药3天症状无缓解，应去医院就诊。
3.儿童、年老体弱者应在医师指导下服用。
补虚润肺，止咳化痰。
用于咳嗽，精神不振，四肢疲倦。
又称，颈后交感神经综合征。
颈椎第4～6节段因关节炎、创伤、颈椎病等致颈后交感神经（第5对和第8对）的多种刺激症状。
头痛、以枕部最强烈；眩晕，当患者旋转头部的瞬间突然出现，不伴有前庭末梢器官损害的症状；耳鸣；视力障碍。
患者不能看书过久；常易倦和各种不同程度的低血压。
（一）颈椎病（cervical  spondylosis）  颈4～6椎间盘突出、锥体及小关节增生以及黄韧带的骨化等均可致颈5、8神经根受压，常有颈枕部疼痛，疼痛同时颈强直与头运动受限也是最突出的症状，有时有强迫头位甚至于位置性眩晕。
（二）颈椎或其附近的癌肿  以神经鞘瘤多见，可见椎间孔的扩大或破坏，出现椎旁肌张力增高，此时颈强直极为明显，似棍样梗，在这种情况下头向各方方向运动均受限制，且伴有剧烈的头痛。
（三）颈椎损伤  多见于椎体压缩性骨折和椎弓崩解，常伴不同程度脊髓损伤症状。
免疫性溶血性贫血普通外科免疫性溶血性贫血，是指由于免疫功能紊乱产生某种抗体能与自己正常红细胞表面的抗原结合或激活补体，引起红细胞过早破坏而导致的一组获得性溶血性贫血。
1、温抗体型自身抗体在37℃时呈现最大活性，根据有无病因可寻分为原发性和继发性两种。
继发性者约占55%，常见病因包括结缔组织病如系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿关节炎、淋巴细胞增生性疾病(lymphoproliferativedisease)如慢性淋巴细胞白血病和淋巴瘤、感染性疾病和免疫性疾病等。
在知道产生免疫性溶血性贫血疾病的原因之后，要对自己的生活习惯和饮食方式进行调整，以远离此病，不同类型的免疫性溶血性贫血疾病会有不同的发病病因，此型在自身免疫性溶血性贫血中最为常见。
2、冷抗体型此型较温抗体型少见，见于冷凝集素综合征和阵发性冷性血红蛋白尿症。
冷凝集素综合征分为原发性和继发性，前者见于老年人，后者常继发于恶性B淋巴细胞增生性疾病如Waldenstrome巨球蛋白血症、淋巴瘤及多发性骨髓瘤等和某些感染如支原体肺炎和传染性单核细胞增多症等。
[1]肝、脾肿大、腹水、黄疸。
亚急性型病人一般是9岁以下的儿童，主要以继发性患者居多。
发病前1～2周常有流感或菌苗注射史。
发病很慢，常常特征是疲劳和贫血、黄疸和肝脾肿大，通常没有全身性疾病发生，少数患者因合并血小板减少而有出血倾向。
在病程中常反发作作，让症状加剧。
病程通常约2年，有的患者经过诊疗后获得痊愈，有的病况迁延，转为慢性型。
合并血小板减少者可因出血而死亡。
温抗体型很多患者发病很慢，临床现象是头晕、没有力气，贫血程度不同，很多有脾大，1/3的患者有黄疸和肝大。
发病较急的患者，会出现寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可发觉休克和神经系统现象。
原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。
少数病人可伴有免疫性血小板减少性紫癜，称为Evans综合征。
冷抗体型冷凝集素综合征：毛细血管遇冷后察觉红细胞凝集，诱发循环障碍和慢性溶血，症状是手足发绀，手和脚、鼻尖、耳垂等处症状突出，常伴有肢体麻木、疼痛，遇暖后渐渐恢复正常，称为雷诺现象。
由于皮肤的温度低，所以冷抗体凝集红细胞会诱发毛细血管循环受阻，红细胞吸附冷抗体后活化补体，可察觉血管内溶血。
然而在多数状况下，红细胞循环至机体深部时，温度可恢复至37℃左右，IgM抗体从红细胞上脱落，只剩下C3b,一些C3b红细胞被肝脏Kupffer细胞吞噬发生血管外溶血。
[2]脾切除只对少数证实有大量红细胞在脾内被破坏者有效。
术前准备：1、对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。
2、对某些严重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。
3、对长期使用激素者，应预防性使用抗生素。
4、按普外科腹部手术前准备。
麻醉要求：气管内插管麻醉。
术中注意点：1、手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。
2、切睥前宜先结扎脾动脉。
3、脾切除后，脾窝应放置引流管。
4、血液病患者须将副脾一并切除。
5、切除脾脏时注意不要损伤胰尾部，以免术后发生胰瘘。
术后处理：1、按一般腹部手术后处理。
2、引流管一般于术后24～48h拔除。
3、术后每日查白细胞和血小板。
术后当血小板超过(0.8～1)×1012/L时，应行抗凝治疗。
1、本病临床表现多端，温抗体型AIHA多为慢性起病，易于反复，部分患者有急性发作史，发作期间可见畏寒、发热、黄疸、腰背酸痛等。
2、血红蛋白尿常见于阵发性冷性血红蛋白尿，少见于冷凝集素病，病情常反复，后期不易控制。
蚤咬肾是指急性弥漫性增生性肾小球肾炎肉眼观，双肾体积增大，包膜紧张，表面光滑充血，有时见到粟粒状出血点，故称‘蚤咬肾’。
又称，尖头并指（趾）畸形；并指（趾）尖头综合征。
过去认为本病是骨炎、佝偻病、羊水索条压迫、先天性梅毒、风疹等外因引起，目前认为是常染色体显性遗传性疾患。
一般为散发性。
双亲年龄往往较大，尤其是父亲。
（一）尖头畸形  头形尖而短，前额高耸，冠状缝早期愈合，颅骨纵轴增大，大囟门部向前上隆起。
眼窝较浅，眼球突出，两眼距离增大，斜视。
鼻小而扁，呈钩鼻状。
上颌发育不良，较前突，口盖高，有时口盖分裂，呈特殊之容貌。
（二）肢端畸形  并指（趾）多为左右对称，程度不等。
皮肤融合或完全性骨性融合；部分融合或完全性融合，以第2、3、4指（趾）之完全性融合最多见。
此外掌骨较短，可与桡骨融合，关节活动受限。
（三）患者有各种程度的精神发育迟滞，而脑部缺乏特异性病理改变。
视乳头水肿较少见，视神经萎缩较多见。
（一）Crouzon氏综合征  又称遗传性头颜面骨发育不全，为一种特殊类型的颅骨缝早闭。
多有家族遗传史。
头面部畸形的特点为多数颅骨缝过早闭合，上颌骨发育差和脑积水，颅骨的前后径短，两眼分离并向外斜视，鼻底退缩、鼻弓增宽，眼眶下缘缩小，眼球向前突出，上、下齿呈反咬合。
除头面部畸形外，常有头痛和脑挤压征象。
（二）小头畸形  常因胎儿期的有害环境因素所致。
偶然见于常染色体隐性遗传。
本症中脑部和颅骨的发育均有障碍，发育完全后脑重不超过1000克，最大颅周径一般不超过47厘米。
头颅形状亦有特异性变化，额部和枕部平坦、狭小、顶部略呈尖形，和发育完整的面骨形成强烈对照。
头皮增厚，头发粗密。
身材矮小，智能发展停留于白痴阶段。
结膜鳞状癌结膜鳞状细胞癌为一少见疾病，多见于老年男性患者．结膜鳞状细胞癌位于结膜表面．虽然显而易见，但由于早期无明显刺激症状，且对视力影响不大，与眼表面其他良性肿瘤不易区别．故常延误诊断，失去治疗最佳时机，而造成严重损害，甚至累及生命．眼科,肿瘤科结膜鳞状细胞癌是一种比较常见的结膜恶性肿瘤。
多发生于睑裂区的角膜缘处、睑缘皮肤和结膜的交界处，或内眦部泪阜等部位，很少见于结膜的非暴露区。
病因不清。
根据临床表现+病理即可诊断。
彻底切除病灶是最佳的治疗方式，创面用羊膜、口唇粘膜、自体结膜移植，角膜创面用板层角膜移植修复。
若切除不彻底，肿瘤可复发，此时需行二此手术。
冷冻可降低复发率。
有报告用争光霉素于癌肿病灶区行球结膜下注射可使癌肿萎缩。
若病变已广泛侵犯眼睑、穹隆部或眼眶组织，无法彻底清除时，应考虑做眼眶内容物剜出术。
验方：①板兰根120g，银花9g，连翘9g，皂刺9g。
每日1剂，煎2次分眼。
疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2．5个月治愈。
②蟾酥软膏：蟾酥10g，溶于30ml清洗液中，加磺胺软膏40g，配成20%蟾酥软膏外敷，一般用药3天，癌组织开始脱落，约18天基本愈合。
疗效：青岛白求恩医院用此方治愈皮肤癌13例。
偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g。
研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。
②白花蛇舌草30g，夏枯草30g。
黄芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。
水煎服，日服2次。
邓老凉茶，根据广州中医药大学终身教授、国家级名老中医邓铁涛先生行医御药七十多年的历炼宝方研制。
主要分为包装成品和现煲凉茶两大部分。
包装成品有：罐装饮料、无糖颗粒、有糖颗粒、蜜炼膏和精华含片；现煲凉茶有：排毒茶、抗病毒茶、男人茶、女人茶、滋阴降火茶、解毒消暑茶、清热解表茶、五花祛湿茶、清热暗疮茶、健脾补肾茶、酸梅汤、罗汉果茶、清咽利喉茶、止咳化痰茶、菊花雪梨茶、参菊茶、润燥茶、清烟利喉茶、椰子汁等等。
邓老凉茶诞生故事2003年2月中旬的广州市，SARS进入发病高峰期，这时，西医界对SARS的致病原凶到底是什么，争论得沸沸扬扬。
当时已是87岁高龄的邓铁涛站出来说，SARS是温病的一种，而中医治疗温病历史悠久，用中医药可以治好SARS。
他所在的广州中医药大学第一附属医院共收治了58例（经过专家鉴定），取得了"三个零"的成绩：没有病人转院，即"零转院"；没有病人死亡，即"零死亡"；而且由于医院全体人员都吃中药来预防，医务人员无人感染，即"零感染"。
2003年3月，国家科技部的同志在广东听取了邓铁涛关于"中医能治SARS"的观点后，建议他写一篇文章，邓铁涛当即执笔为文。
这是我国首篇发表关于中医治疗SARS的文章，随即被国内外多家报纸、杂志转载，成为中医抗SARS的参考之作。
2003年4月26日，针对中医药在治疗SARS中并没有充分发挥作用的状况，邓铁涛连写了两封书信，向中央领导提出建议。
一周之后，全国防治SARS指挥部在媒体上宣布：中医是抗击SARS的一支重要力量，要充分认识中医的科学价值，中西医结合，共同完成防治SARS的使命。
2003年4月，中央电视台公布邓铁涛推荐的一份预防SARS的药方。
后来，邓老的学生、广东新南方集团朱拉伊总裁找到邓老，与邓老促膝深谈，谈到如何振兴中医中药，让中医中药现代化的问题时，邓老就在原来预防SARS药方的基础上稍作改动配成邓老凉茶的药方，并把这配方给了关键的人--朱拉伊，期勉他将中医药发扬光大，造福社稷。
加盟手册产品定位纯天然健康饮品。
产品针对不同适用人群，包括以下三大类：1）健康小问题人群(调理类产品)2）亚健康人群(平衡类产品)3）健康人群(休闲类产品)产品优势1）名医：系列产品研创人邓铁涛是当代中医泰斗、国医大师、八大名老中医。
2）名方：邓老凉茶系列产品均是邓老针对现代人不同的体质特点，按自己七十多年行医、养生经验研制而成，更适合现代人饮用。
3）名校：广州中医药大学、中国四大中医药高等学府之一，科研实力位居前列。
4）产品结构较齐全，按人体心肝脾肺肾五脏系统研发产品，全面呵护健康问题。
5）100%纯粹的天然健康产品，提取天然植物精华，饮用安全。
6）新南方公司强大的中药产业链支撑后台，GLP安全评价（拥有全省唯一一间GLP安全评价中心的科技产业园）、GAP原料种植（在广东丰顺县10万亩的中医药GAP种植基地）、GMP生产管理，保证产品源流正宗，品质上乘。
五大核心元素邓老凉茶是集大师、中医、现代、科技、生态五大元素为一体的专业凉茶。
大师：邓铁涛，当代最有影响力的国医大师，从医七十余载，救人无数、著作等身、为中医贡献卓著。
以“大道至简，达济众生”为旨亲创“邓老凉茶”。
中医：秉承中医“天人相应、辨证施治、上工治未病”之妙道，以深厚中医理论为基础，以与时俱进为导向，以药食同源为原则，严谨组方、科学配伍，凉而不寒；调节阴阳平衡，达到养生之良效。
现代：现代工业化进程造成环境污染，病毒变异加快。
邓老凉茶依据现代人体质与气候环境特点研制而成，排毒防疫，在抗“非典”时立有奇功，确为现代人防疫、保健之良方，更适合现代人饮用。
科技：以广州中医药大学科技园和行业独家凉茶研究所为依托，以名校科研技术力量及现代科研设备和方法进行检测，运用现代科学技术生产，确保产品品质。
生态：始终坚持“纯天然”中草药植物高标准选材原则，采用优质的纯天然植物原料提炼而成，绝不含防腐剂、色素等添加剂，常饮健康。
会员卡邓铁涛，广东省开平县人。
1916年10月出生广州中医药大学终身教授现代著名中医学家中医内科学专业博士研究生导师非典时期担任中医组组长历任广东中医药专科学校、广东省中医进修学校教务主任，广州中医学院教务处副处长、副院长，中华人民共和国卫生部第一届药品评审委员会委员，中华医史学会委员，广东省第四、五届政协委员，广东省及广州市科委顾问等职。
1962年和1978年两度被广东省政府授予“广东省名老中医”称号1991年，邓铁涛教授主持的课题《脾虚型重症肌无力临床研究及实验研究》，获得国家中医药管理局科技进步一等奖。
现任中国中医药学会理事会顾问，中国中医药学会中医理论整理委员会副主任委员，中国中西医结合研究会名誉理事，中华医学会广东分会医史学会主任委员，广州中医药大学学位评定委员会委员，国家中医药管理局中医药工作专家咨询委员会委员等职。
邓铁涛教授较早发表论著《论中医诊治“非典”》2009年4月13日，邓铁涛教授等30位名老中医（民族医）入选“国医大师”。
“国医大师”由人力资源和社会保障部、卫生部、国家中医药管理局评选，是从全国中医药系统从事临床工作的中医药（包括民族医药）人员中遴选出来的，均为省级名中医或全国老中医药专家。
评选条件要求从事中医临床或中药工作都在55年以上，在群众中享有很高声誉等。
广州紫生堂邓老养生食品连锁有限公司是广东邓老凉茶药业集团有限公司旗下机构，是按现代企业运作模式组建的从事功能食品和养生保健品营销的企业。
通过建立完善的凉茶店连锁经营管理系统和客户服务系统，全面为邓老凉茶加盟店和消费者提供优质的产品和服务。
广州紫生堂邓老养生食品连锁有限公司秉承“品质、服务、价值”之经营理念，展翅“养和”品牌之理想，始终坚持以科学组方、先进科技配合卓越服务，针对现代人的生活特点，依据广大消费者的需求制定标准化的服务程序，务求协各分店客户达到或超越经营目标，创造辉煌成绩。
菜单品牌荣誉2005年8月邓老凉茶成为广东省凉茶协会会员；2006年5月有9个产品被评为国家级非物质文化遗产凉茶支撑秘方；2008年度中国食品安全年食品安全示范单位；2008年中国食品博览会最受欢迎产品；广东省青年科学家协会“科技创新十百携进工程”合作单位；广东省食品安全信用等级评价A级企业；2008年7月获得四川汶川振灾活动突出贡献奖；改革开放30年凉茶产业最具影响力品牌及广东食品行业科技创新优秀项目；中国凉茶行业消费者最喜爱的十佳知名品牌；广州连锁经营协会理事单位；全国首家成立凉茶研究所的企业；2009泛珠三角“最可信赖健康消费品牌”成长历程2004年7月28日公司开始组建；2004年8月公司第一间加盟店在珠海市开业；2004年10月公司在云浮成立第一个代理区域；2004年11月16日公司已正式进入连锁挂牌；2005年4月初公司加盟店达到100间；2006年1月公司加盟店达到200间；2006年10月初公司加盟店达到400间；2007年3月份在从化举行致胜计划会议，从人员、品牌、服务、发展、产品、促销、利润等七个方面确定了养和堂2007年的行动计划，养和堂新一代品牌形象正式推出；2007年首先在北方（北京）开出第一家店，开拓北方市场的战役拉开序幕。
2008年公司店数达到670家2009年9月成为凉茶行业唯一一家在商务部备案的企业2009年加盟店达到816间2010年继续努力中......[1]2011年1月11日，邓老凉茶·牵手基金启动仪式在广州新珠江大酒店举行。
好人老赵——赵俊方、邓老凉茶集团领导出席了启动仪式，本次活动是由好人老赵、邓老凉茶集团发起，以“牵手暖心，爱照人间”为主题展开的社会慈善公益活动。
在启动仪式上，记者了解到，邓老凉茶“牵手基金”是由邓老凉茶集团与好人老赵发起组织，旨在呼吁社会上更多的爱心人士牵手像老赵一样的好人，帮助更多的需要帮助的人。
启动仪式上，邓老凉茶的负责人讲述了邓老凉茶“牵手基金”背后的故事。
2010年度感动中国候选人“好人老赵”——赵俊方，一个朴实贫穷的河南老人，10多年来，老赵资助了100多个贫困生上学，其中有14人分别考上了清华大学、北京大学和中国人民大学等名校。
2008年，“5·12”四川省汶川大地震发生后，他又是第一个到达四川灾区的民间志愿者，并在灾区发现地震孤儿徐和平，几年间背着他到处治病，而自己却生活拮据。
广东邓老凉茶集团总裁朱拉伊先生偶然在一次的电视节目上看到“老赵”的事迹后，被老赵的爱心感动，于是决定向“老赵”伸出援助之手，成立以牵手好人老赵为代表的“牵手基金”。
在本次基金启动仪式上，广东邓老凉茶集团总裁朱拉伊先生向赵俊方亲手捐赠出第一笔“牵手基金”。
“好人老赵”向社会发出倡议，倡议大家为公益事业尽一份微薄之力，让大家共同来支持像“老赵”一样热心公益的人，在慈善的道路上，让他更加坚定地走下去。
据悉，在成立基金之初，邓老凉茶集团就和老赵联系，将徐和平及其弟弟接到了广州进行疾病治疗，在救治徐和平的过程中，邓老凉茶集团发现，社会上像徐和平一样需要帮助的人很多很多，仅凭一个老赵和邓老凉茶是远远不够的，需要创办将成立“牵手基金”，通过基金举办一系列援助活动，如“牵手基金”进校园、“牵手基金”进社区、“牵手慈善晚宴’、买凉茶献爱心等，向社会发出募捐呼吁，希望携社会力量，让更过的人了解“牵手”基金的公益宗旨，参与进来帮助“老赵”们，帮助那些需要救助的人群。
让我们手牵手，将爱心传递走进千家万户，为社会公益事业作出贡献。
在帮助他人的时候，您一定会感受到更多的幸福和快乐。
行动吧！
“牵手基金计划”期待您的参与。
邓老凉茶牵手基金是2011年1月11日由好人老赵—赵俊方和邓老凉茶凉茶集团发起，在牵手基金管理委员会监督管理下，独立运作的慈善计划和专案。
牵手基金是立足于中国的公益组织，在中国大陆地区，邓老凉茶牵手基金成立了牵手基金计划项目专案组，号召全社会向好人老赵伸出援助之手，牵手千千万万个像好人老赵一样的好人，帮助社会上需要帮助的群体，致力于传播公益文化，搭建公益平台，以推动公益事业的发展。
邓老凉茶集团作为首批牵手好人老赵的企业，截止日前，首笔捐赠徐和平的来穗治病的全部医疗费用和交通费用已达十余万元。
据悉，邓老凉茶“牵手基金”首期启动资金达到100万元，之后邓老凉茶“牵手基金”将向社会公布募捐方式和捐款用途及账户。
在正常的分娩，婴儿是以头部先从产道生出来，而在这种情况下，很少会发生新生儿骨折的情形，会发生骨折的情况大都见于难产的时候，3/4的病例发生于臀部先从产道生出来的新生儿。
这种情形就有如我们平常在钻洞一样，只要头部先钻出来，整个人接着就容易过，如果脚先从洞口出去常常就不好挤出去的情况一样。
新生儿若以臀部先生出产道时便容易有骨折的机会。
锁骨、肱骨及股骨骨折处局部有饱满感及压痛，两侧不对称及骨折断裂感。
新生儿骨折产科医师在妇女怀孕末期若发现胎儿臀部在下即所谓的胎位不正，便会尽力将胎头转成向下，以利胎儿的顺利娩出。
就像这样，由于产科的医学进步，新生儿的骨折在最近几年已有逐渐减少的趋势。
至于其他难产的状况如新生儿缺氧时，医师为了挽救小生命常常需紧急将婴儿托出来，这时便顾不了会不会发生骨折了。
有时新生儿会被自己的某支骨头卡在产道里生不出来时，医师有时也会选择折断该骨头以使婴儿赶快通过产道。
早产儿因体积较小即使横的竖的也容易挤出来，故骨折的机率反而小，大多早产儿的骨折发生在出生后的几个星期，几乎都和骨头的营养不足有关，如骨质疏松所造成的骨折。
一、锁骨骨折　锁骨骨折是产时损伤性骨折中最常见的一种。
常发生在巨大胎儿肩周径过大、肩部娩出困难时，亦可发生在臀位牵引时，顺产时偶尔见到。
损伤侧肩部运动受到影响或完全不能活动。
体格检查时，见局部肿胀，折断处有骨摩擦音，必要时作X线摄片方可确诊。
二、肱骨骨折　肱骨骨折大都因臀位手术产引起。
骨折多发生于骨干中段，系横断骨折，有移位。
三、股骨骨折　在臀牵引时，用手勾出下肢，容易造成股骨骨折。
骨折后局部肿胀严重及骨磨擦音，同时由于屈肌的收缩，使近侧断端向前移位，造成向前成角畸形。
[1]妇产科1.有手术产史。
2.查体发现锁骨、肱骨及股骨骨折处局部有饱满感及压痛，两侧不对称及骨折断裂感。
3.X线摄片确诊。
肱骨或股骨骨折可用夹板或牵引固定。
锁骨骨折不需外固定，仅在护理时注意勿牵动患侧上肢或压迫伤处即可，一般预后良好。
1、本病常发生于体重过大、分娩困难的婴儿。
预防在于提高助产质量及技巧。
2、注意观察肢体的血运及活动情况，注意有无臂丛神经损伤及麻痹等症状，及时报告医生处理。
注意腋下皮肤的护理，给予涂红霉素软膏，以防发生皮肤糜烂。
3、集中进行护理和操作，注意动作轻柔，穿衣时先穿患侧衣袖，避免频繁搬动患儿。
母乳喂养时应让婴儿健侧靠近母亲，避免患侧肩部受力。
4、向家属做好解释工作，讲解相关的护理要点。
一般情况下，预后良好，没有明显的后遗症。
汉末道教创兴起后，也将辟谷之术也纳入其修仙方术之列，并从宗教神  秘主义的神学角度加以重新神学化阐释。
"三尸九虫"是道教对人体内部寄生虫的称谓.唐代《太上除三尸九虫保生经》中绘制有三尸九虫的形状,其中有的与我们现代观察到的蛔虫,绕虫基本一致.道门认为三尸九虫作祟会使人速死,为了除去三尸九虫,求取康强长寿,道教养生家探索出种种方法,形成了中国古代道教医学的寄生虫学.道教认为人体中有三尸，亦称三虫、三彭，又名青姑、白姑、血姑。
上尸名彭琚，好宝物，中尸名彭瓒，好五味，下尸名彭矫，好色欲。
而且上尸居脑宫，中尸居明堂，下尸居腹胃，三尸常居在人体，是欲望产生的根源，是毒害人体的邪魔。
由于三尸是在人体中是靠谷气生存的，如果人不食五谷，断其谷气，那么三尸虫在人体中就不能生存了。
意向障碍指与人类本能有关的行为活动，包括生存本能、防御本能、食欲性欲本能等。
若人的以上本能活动出现异常或歪曲，则可出现冲动、控制障碍，如纵火狂、偷窃狂，对社会、他人及自身等目标采取破坏性行为。
1.生物学因素:研究发现此类病人的脑电图异常多见，特别是颞叶的脑电波异常明显。
2.心理学因素:意向障碍有相同的紧张源——力必多和攻击本能驱使以及抵抗它们的自我防御机制的间歇性失效，患者在其他方面往往具有正常功能，Fenichel（1945）则认为此类患者的行为意义并不在于得到快感，而是在于解除痛苦，患者试图通过这类行为使自己从焦虑、内疚、抑郁和其他内心痛苦中解脱出来，以获得轻松感，可使紧张状态得以暂时解除，虽然行为的破坏性后果将带来更多的痛苦（法律制裁），但由于前者具有近期效应，使得患者不计后果，一再重蹈覆辙。
3.酒精和药物滥用:可出现中枢神经系统的病理性损害，出现脑功能障碍，自我克制功能减弱，出现偷窃、纵火等行为。
4.精神疾病:精神发育迟滞、精神分裂症、强迫性神经症等均可出现类似行为。
1.病理性赌博:通常在青春早期开始赌博活动，男性多于女性，可见于各个种族、社会阶层和职业，但以受教育程度低者为多。
其心理特征为智力较高、傲慢、过于自信、极其乐观好动，缺乏耐心等，关于病理性赌博，一般认为参与赌博的时间或输掉钱财的多少并不十分重要，重要的是赌博行为对赌场以外的人际关系有严重影响，对赌博者个人和家庭生活有长期的、日益加剧的损害，经常由于赌博而不能所履行承担的社会和工作职责。
个人渴望赌博，完全沉溺于赌博之中而对生活中的其他事物置之不理，需要增加赌博次数或赌注数目以获得所追求的兴奋。
2.纵火狂:反复出现的不可克制的纵火冲动，对纵火行为和火焰燃烧的场面有强烈的迷恋、兴趣和好奇心。
纵火前有强烈的紧张感，纵火或目击火焰时有明显的愉快、满足或轻松的体验。
纵火者缺乏动机，不是为了得到钱财，也不是为了掩盖罪行或表达某种社会政治观点，不是出于愤怒的报复，尽管纵火是由于不可克制的冲动所致，但事先可有计划和准备。
心理学研究认为，纵火冲动是一种无意识的性行为的象征，纵火狂有一种强烈的施虐淫欲望，火的破坏力量可视为强烈性欲的象征。
另有人认为纵火冲动源于攻击本能，yarnell（1940）认为儿童纵火是对排斥过他们的家庭成员的一种攻击形式，这些人常伴有逃学、偷窃、离家出走等现象。
3.偷窃狂:主要特征为反复出现的不可克制的偷窃冲动。
其偷窃行为即不是由于当时生活需要，也不是考虑偷窃物的经济价值。
偷窃即不是为了泄怒，也不是为了报复。
行窃之前或紧接行窃之后有逐渐加重的紧张感，行窃后有愉快和放松的体验。
偷窃即无长远的计划，也不与他人合伙进行。
他们将偷窃物品弃之或偷偷放回原处，或将其隐藏。
过后他们常因想象中的或已经发生的被捕以及社会地位的丧失而感抑郁焦虑和内疚。
偷窃狂常始于童年或青少年时期，病程上具有慢性倾向，自发缓慢率不详，但较少持续至中年。
由于疾病对个的社交与工作能力并无损害，很少主动求治。
4.异食癖:是一种食欲倒错现象，嗜食一些通常不能作为食物的东西，如泥土、砖头、碎玻璃等。
经常异食可引起全身营养不良或发生食物中毒。
5.拔发癖:指反复出现的、不可克制的拔发行为。
多见于儿童，病因不明，常有头发稀疏和头部皮肤感染。
一、病理性赌博（一）赌博  指昌输赢钱财之危险，而有意识地进行某种部分地或全部由机会决定其结局的游戏或类似游戏的活动。
普通赌博与病理性赌博很难截然分开，有人认为病理性赌博实质上是赌博行为的成瘾，正如普通饮酒与酒精成瘾一样。
（二）精神疾病伴发的赌博行为  精神疾病如精神分裂症、躁狂症等可能有赌博行为，但其赌博行为的出现多有精神病理基础，如精神分裂症可在幻觉或妄想的支配下，出现赌博行为，躁狂症可在其情绪高涨、自高自傲、自命不凡的基础上出现明显的赌博行为。
精神疾病伴发的赌博行为除此外，还有相应的其他精神病理现象，如感知、思维障碍等。
（三）精神活性物质滥用伴发的赌博行为  精神活性物质滥用如酒精、毒品可以出现赌博行为，多由于本身控制能力减弱及相应的经济原因，而怀着侥幸赢钱的心理，以便购得其使用精神活性物质而赌博，此类病人有明显漫长的精神活性物质滥用史及相应的躯体体征，可以明确诊断。
二、纵火狂（一）犯罪纵火  此类纵火有明确的报复动机及周密的纵火计划和逃避罪行的行为。
（二）精神疾病的纵火行为  此类患者的纵火行为多有明确的精神病理现象，纵火多在幻觉或妄想的支配下出现，多无明确的动机和行为计划，亦无相应的逃避行为。
除纵火行为外，还有其他的精神症状。
（三）精神发育迟缓  由于其智能的缺损，对自己行为不能控制或对其行为后果不能辨认，而出现纵火行为，此类患者智能测查后即可明确诊断。
三、偷窃狂（一）偷窃  偷窃多以生活需要为目的，偷窃物多有明确实用价值及经济价值，偷窃后有明显的逃避行为，常多结伴行窃。
（二）精神疾病伴发偷窃行为  精神分裂症、躁狂症等可伴发偷窃行为，此行为外尚有其他的精神症状，如感知、思维障碍等。
（三）精神发育迟缓  此类患者的偷窃行为主要是认识缺损，对其行为的后果不能认识，智能测查即可明确诊断。
四、异食癖（一）精神分裂症  青春型患者可以出现异食行为，此外还有其他行为障碍和感知思维障碍，如幻觉、思维破裂等。
（二）精神发育迟缓  可出现异食行为，见于较严重的患者，智能测查可诊断。
（三）肠道寄生虫感染  可出现异食行为，多见于儿童，大便检索即可明确诊断。
（四）缺铁性贫血  多见于儿童，常与肠道寄生虫感染并发。
此类患者有明显的贫血面容，外周血象检查:红细胞平均体积<80立方微米，红细胞平均血红蛋白量<28微微克，红细胞平均血红蛋白浓度<300g/l。
血清铁低于50ug/dl，血清总铁结合力可高达400-500ug/dl。
五、拔发癖（一）精神分裂症  此类患者可出现拔发行为，多是受幻觉妄想支配。
精神检查还可发现其他感知、思维及行为障碍。
（二）精神发育迟缓  此类患者可以出现拔发行为，多是由于其认识功能缺损而自控能力丧失。
智能测查可明确诊断。
颅内血肿是脑损伤中最常见最严重的继发性病变。
当脑损伤后颅内出血聚集在颅腔的一定部位而且达到相当的体积后，造成颅内压增高，脑组织受压而引起相应的临床症状，称为颅内血肿。
发生率约占闭合性颅脑损伤的10％和重型颅脑损伤的40％～50％。
神经外科外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。
按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿等。
血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。
按直肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间，将其分为三型：72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。
一、硬脑膜外血肿临床表现1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。
2．意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1—2天内发生。
由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。
大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。
3．瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。
应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。
视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。
4．锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果  颅内血肿是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。
去大脑强直为脑疝晚期表现。
5．生命体征常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。
由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。
二、硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。
是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。
(一)急性硬脑膜下血肿临床表现　由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。
如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快．则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。
颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。
如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。
少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。
(二)慢性硬膜下血肿临床表现1．慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。
2．血肿压迫所致的局灶症状和体征如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。
3．脑萎缩、脑供血不全症状如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。
本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。
中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。
三、脑内血肿临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。
其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。
四、脑室内出血与血肿病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。
五、迟发性外伤性颅内血肿迟发性外伤性颅内血肿指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。
临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。
迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较高，14小时后较少。
各种原因引起的颅内出血一、硬脑膜外血肿形成机制与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。
血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。
由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。
引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，一般成人幕上达20ml以上，幕下达10ml时，即有可能引起，绝大多数周急性型。
出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6—12小时或更短时间内出现症状；少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。
直肿最常发生于颞区，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或两侧大脑半球，或位于小脑幕上下。
临床表现与诊断1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下淤血，颅骨x线撮片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。
由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂伤)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期”；②如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。
4．锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。
CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。
CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水、多个或多种血肿并存等情况。
(一)急性硬脑膜下血肿急性硬脑膜下直肿根据其是否伴有脑挫裂伤面分为复合性血肿和单纯性血肿。
复  颅内血肿的超声波合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。
此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于颤极、颗极及其底面。
单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。
临床表现与诊断　由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。
CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。
(二)慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma)可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。
好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。
血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于颞额部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。
血肿增大缓慢，一般在2—3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。
关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。
血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。
慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例；早期包膜较薄，如及时作直肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后包膜可增厚、钙化或骨化。
临床表现与诊断1．慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。
CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。
三、脑内血肿有两种类型：①浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位(图19-3)一致，少数与凹陷骨折的部位相应；②深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。
临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。
CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。
四、脑室内出血与血肿外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。
CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。
形成机制可能是外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见出血；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。
一、硬脑膜外血肿CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。
CT检查还可明确  颅内血肿微创清除设备定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。
(一)急性硬脑膜下血肿CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。
(二)慢性硬膜下血肿CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。
三、脑内血肿CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。
四、脑室内出血与血肿CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。
确诊须依靠多次CT检查的对比。
迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较，14小时后较少。
需要涉及的问题很多，重点是处理继发性脑损伤，着重于脑疝的预防和早期发现，特别是颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。
对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发症，以避免对脑组织和机体的进一步危害。
(三)脑损伤的分级分级的目的是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行鉴定。
1．按伤情轻重分级①轻型(I级)主要指单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷在20分钟以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显改变；②中型(Ⅱ级)主要指轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑压征，昏迷在6小时以内，有轻度的神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变；③重型(Ⅲ级)主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑于损伤或颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。
2．按Glasgow昏迷评分法将意识障碍6小时以上，处于13～15分者定为轻度，8—12分为中度，3—7分为重度。
无论哪一种分级方法，均必须与脑损伤的病理变化、临床观察和CT检查等相联系，以便动态地全面地反映伤情。
例如受伤初期表现为单纯脑震荡属于轻型的伤员，在观察过程中可因颅内血肿而再次昏迷，成为重型；由CT检查发现的颅内小血肿，无中线结构移位，在受伤初期仅短暂昏迷或无昏迷，观察期间也无病情改变．属于中型；早期属于轻、中型的伤员，6小时以内的CT检查无颅内血肿，其后复查时发现血肿，并有中线结构明显移位，此时尽管意识尚清楚，已属重型。
(四)急诊处理要求1．轻型(I级)(1)留急诊室观察24小时；(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)颅骨X线摄片，必要时作头颅CT检查；(4)对症处理；(5)向家属交待有迟发性颅内血肿可能。
2．中型(II级)(1)意识清楚者留急诊室或住院观察48—72小时，有意识障碍者须住院；(2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)颅骨X线摄片，头部CT检查；(4)对症处理；(5)有病情变化时，头部CT复查，作好随时手术的准备工作。
3．重型(Ⅲ级)(1)须住院或在重症监护病房；(2)观察意识瞳孔、生命体征及神经系体征变化；(3)选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测；(4)积极处理离热、躁动。
癫痫等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压；(5)注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅；(6)有手术指征者尽早手术；已有脑疝时，先予以20%甘露醇250ml及速尿40mg静脉推注，立即手。
(五)昏迷病人的护理与治疗长期昏迷多因较重的原发性脑损伤或继发性脑损伤未能及时处理所致。
昏迷期间如能防止各种并发症，保持内外环境的稳定，使机体不再受到脑缺血、缺氧、营养障碍或水、电解质紊乱等不利因素影响，则相当一部分患者可望争取较好的预后。
1．呼吸道保证呼吸道通畅、防止气体交换不足是首要的。
在现场急救和运送过程中须注意清除呼吸道分泌物，呕吐时将头转向一侧以免误吸，深昏迷者须抬起下颌，或将咽通气管放入口咽腔，以免舌根后坠阻碍呼吸。
估计在短时间内不能清醒者，宜尽早行气管插管或气管切开。
呼吸减弱潮气量不足者，应及早用呼吸机辅助呼吸，依靠血气分析监测，调整和维持正常呼吸生理。
及时清除呼吸道分泌物，保持吸入空气的湿度和温度．注意消毒隔离与无菌操作，以及定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验等措施．是防治呼吸道感染的关键。
2．头位与体位头部升高15·有利于脑部静脉回流，对脑水肿的治疗有帮助。
为预防褥疮，必须坚持采用定时翻身等方法，不断变更身体与床褥接触的部位，以免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。
3．营养营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，使易于发生或加剧并发症。
早期采用肠道外营，如静脉输入20%脂肪乳剂、7%氨基酸、20%葡萄糖与胰岛素以及电解质、维生素等，以维护需要；待肠蠕动恢复后，即可采用肠道内营养逐步代替静脉途径，通过鼻胃管或鼻肠管给予每日所需营养；超过1个月以上的肠道内营养，可考虑行胃造痿术，以避免鼻、咽、食管的炎症和糜烂。
肠道内营养除可应用牛奶、蛋黄、糖等混合膳，配制成4．18kl/ral(1kcal/m1)井另加各种维生裹和微量元衰以外，也可用商品制剂，通常以酪蛋白、植物油、麦芽糖糊精为基质，含各种维生素和微量元素，配制成4．18kJ/ml。
总热量和蛋白质，成人每日约8400kj(2000kcal)和10g氮的供应即可，有高热、感染、肌张力增高或癫痫时，须酌情增加。
定时测量体重和肌丰满度．监测氮平衡、血浆自蛋白、血糖、电解质等生化指标．以及淋巴细胞计数等免疫学测试，以便及时调整热量和各种营养成分的供应。
4．尿潴留长期留量导尿管是引起泌尿系感染的主要原因。
尽可能采用非导尿方法．如在膀眈尚未过分膨胀时，用热敷、按摩来促使排尿；必须导尿时，严格执行无菌操作．选择优质硅胶带囊导尿管，并尽早拔除导尿管，留置时间不宜超过3—5天；经常检查尿常规、尿细菌培养及药敏试验。
需要长期导尿者，可考虑行耻骨上膀胱造瘘术，以减轻泌尿系感染。
5．促苏醒关键在于早期的防治脑水肿和及时解除颅内压增高，并避免缺氧、高热、癫痫、感染等不良因素对脑组织的进一步危害；病情稳定后如仍未清醒．可选用胞二磷胆碱、乙醚谷酰胺、氯脂醒、克脑迷以及能量合剂等药物或高压氧仓治疗．对一部分伤员的苏醒可有帮助。
(六)脑水肿的治疗1．脱水疗法适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监测压力偏离，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。
常用的药物为甘露、呋塞米(速尿)及清蛋白等。
用法有：①20%甘露醇按每次0．5～1g/kg(成人每次250m1)静脉快速滴注，于15—30分钟内滴完，依病情轻重每6、8或12小时重复一次；②20%甘露醇与呋塞米联合应用，可增强疗效，成人量前者用125—250ml，每8～12小时一次；后者用20一60mg，静脉或肌肉注射，每8—12小时一次，两者可同时或交替使用；血清蛋白与呋塞米联合应用，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，成人用量前者10g/d，静脉滴入；后者用20—60mg，静脉或肌肉注射，每8一12小时一次；④甘油，很少引起电解质紊乱，成人刚R量1—2e/(kg/d)，分1—4次．静脉滴注量10%甘油溶液500ml/d，5小时内输完。
遇急性颅内压增高已有脑疝症象时，必须立即用20%甘露醇250m1静脉推注，同时用呋塞米40mg静脉注射。
在应用脱水疗法过程中，须适当补充液体与电解质，维持正常尿量，维持良好的周围循环和脑灌注压．并随时监测血电解质、红血球压积容积、酸碱平衡及肾功能等。
应用甘露醇时，可能出现血尿，并须注意其一过性的血容量增加可能使原有隐匿型心脏病患者发生心衰。
2．激素皮质激素用于重型脑损伤，其防治脑水肿作用不甚确定；如若使用，以尽早短期使用为宜。
用法有：①地塞米松成人量5mg肌注，6小时一次．或20mg/d静脉滴注，一般用药3天；②ACTH成人量25~50U/d，静脉滴注，一般用药3天。
用药期间可能发生消化道出血或加重感染，宜同时应用H2受体拮抗剂如雷尼替丁等及大剂量抗生素。
3．过度换气适用于重度脑损伤早期，已行气管内插管或气管切开者。
静脉给予肌松弛剂后，借助呼吸机作控制性过度换气，使血CO2分压降低，促使脑血管适度收缩，从面降低了颅内压。
CO2分压宜维持在4．00—4．67kPa(30～35mmHg)之间[正常为4．67～6．00kPa(35～45mmHg)]，不应低于3．33kPa(25mmHg)，持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。
4．其他曾用于临床的尚有氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等。
(七)手术治疗1．开放性脑损伤原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。
清创缝合应争取在伤后6小时内进行；在应用抗生京的前提下，72小时内尚可行清创缝合。
术前须仔细检查刨口，分析颅骨x线片与L叮检查片，充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等；火器伤者还需了解伤道方向、。
途径、范围及其内的血肿、异物等情况。
清创由浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、  相关书籍头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血。
碎骨片最易引起感染而形成外伤性脑脓肿，故必须彻底清除；为避免增加脑损伤，对位置较深或分散存在的金属异物可暂不取出。
如无明显颅内溶血，也无明显脑水肿或感染征象存在．应争取缝合或修复硬脑膜，以减少颅内感染和癫痫发生率。
硬脑膜外可置放引流。
其他的手术治疗原则同闭合性脑损伤。
2．闭合性脑损伤闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。
由于CT检查在临床诊断和观察中广泛应用，已改变了以往的“血肿即是手术指征”的观点。
一部分颅内血肿病人，在有严格观察及特殊监测的条件下，应用脱水等非手术治疗，可取得良好疗效。
颅内血肿可暂不手术的指征为：无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转；无局灶性脑损害体征；且CF检查所见血肿不大(幕上者<40ml，幕下者<10ml)，中线结构无明显移位(移位<O．5cm)，也无脑室或脑池明显受压情况；颅内压监测压力<2．7kPa(270mmH2O)。
上述伤员在采用脱水等治疗的同时，须严密观察及特检监测，并作好随时手术的准备，如备血、剃头等，一旦有手术指征，即可尽早手术，颅内血肿的手术指征为：①意识障碍程度逐渐加深；②颅内压的监测压力在1．7kPa(270mmH20)以上，并呈进行性升高表现；③有局灶性脑损害体征；④尚无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上者>40m1，幕下者10m])，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>lcm)、脑室或脑池受压明显者；⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。
颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝。
手术指征应放宽；硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指。
重度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征为：①意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑疝表现；②CT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压；③在脱水等治疗过程中病情恶化者。
凡有手术指征者皆应及时手术，以便尽早地去除颅内压增高的病因和解除脑受压。
已经出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹疝征象，更应力争在30分钟或最迟1小时以内将血肿清除或去骨瓣减压；超过3小时者，将产生严重后果。
常用的手术方式有：1．开颅血肿清除术术前已经CT检查血肿部位明确者，可直接开颅清除血肿。
对硬脑膜外直肿，骨瓣应大于血肿范围，以便于止血和清除血肿。
遇到脑膜中动脉主干出血，止血有困难时，可向颅中凹底寻找棘孔，用小棉球将棘孔堵塞而止血。
术前已有明显脑疝征象或CT检查中线结构有明显移位者，尽管血肿清除后当时脑未膨起，也应将硬脑膜敞开并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。
对硬脑膜下血肿，在打开硬脑膜后，可在脑压板协助下用生理盐水冲洗方法将血块冲出，由于硬脑膜下血肿常合并脑挫裂伤和脑水肿，所以清除血肿后，也不缝合硬瞄膜井去骨瓣减压。
对脑内血肿，因多合并脑挫裂伤与脑水肿，穿刺或切开皮质达血肿腔清除血肿后，以不缝合硬脑膜并去骨瓣减压为宜。
2．去骨瓣减压术用于重度脑挫裂伤合并瞎水肿有手术指征时，作大骨瓣开颅术，敞开硬膜并去骨瓣减压，同时还可清除挫裂糜烂及血循环不良的脑组织，作为内减压术。
对于病情较重的广泛性脑挫裂伤或脑疝晚期已有严重脑水肿存在者，可考虑行两侧去骨瓣减压术。
3．钻孔探查术已具备伤后意识障碍进行性加重或出现再昏迷等手术指征，因条件限制术前未能作CT检查，或就诊时脑疝已十分明显．已无时间作CT检查，钻孔探查术是有效的诊断和抢救措施。
钻孔在瞳孔首先扩大的一侧开始，或根据神经系体征、头皮伤痕、颅骨骨折的部位来选择；多数钻孔探查需在两侧多处进行。
通常先在颞前部(翼点)钻孔，如未发现血肿或疑其他部位还有血肿，则依次在额顶部、眉弓上方、颞后部以及枕下部分别钻孔。
注意钻孔处有无骨折，如钻透颅骨后即见血凝块，为硬脑膜外血肿；如未见血肿则稍扩大骨孔，以便切开硬脑膜寻找硬脑膜下血肿，作脑穿刺或脑室穿刺，寻找脑内或脑室内血肿。
发现血肿后即作较大的骨瓣或扩大骨孔以便清除血肿和止血；在大多数情况下，须敞开硬脑膜并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。
4．脑室引流术脑室内出血或血肿如合并脑室扩大，应行脑室引流术。
脑室内主要为未凝固的血液时，可行颅骨钻孔穿刺脑室置管引流；如主要为血凝块时，则行开颅术切开皮质进入脑室清除血肿后置管引流。
5．钻孔引流术对慢性硬脑膜下血肿．主要采取颅骨钻孔，切开硬脑膜到达血肿腔，置管冲洗清除血肿液。
血肿较小者行顶部钻孔引流术，血肿较大者可行顶部和颞部双孔引流术。
术后引流48—72小时。
病人取头低卧位，并给予较大量的生理盐水和等渗溶液静脉滴注，以促使原受压脑组织膨起复位，消除死腔。
(八)对症治疗与并发症处理1．高热常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。
高热造成脑组织相对性缺氧，加重脑的损害，故须采取积极降温措施。
常用物理降温法有冰帽，或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。
如体温过高物理降温无效或引起寒战时，需采用冬眠疗法。
常用氯丙嚎及异丙嗪各25或50mg肌注或静脉慢注，用药20分钟后开始物理降温，保持直肠温度36℃左右，依照有无寒战及病人对药物的耐受性，可每4—6小时重复用药，一般维持3～5天。
冬眠药物可降低血管张力，并使咳嗽反射减弱，故须注意掌握好剂量以维持血压：为保证吁吸遭通畅及吸痰，常需行气管切开。
2．躁动观察期间的伤员突然变得躁动不安，常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿可能；意识模糊的病人出现躁动，可能为疼痛、颅内压增高、尿潴留、体位或环境不适等原因引起，须先寻找其原因作相应的处理，然后，才考虑给予镇静剂。
3．蛛网膜下腔出血为脑裂伤所致。
有头痛、发热及颈强直等表现，可给予解热镇痛药作为对症治疗。
伤后2—3天当伤情趋于稳定后，为解除头痛，可每日或隔日作腰椎穿刺，放出适量血性脑脊液，直至脑脊液清亮为止。
受伤早期当颅内血肿不能排除，或颅内压明显增高脑庙不能排除时，禁忌作腰椎穿刺，以免促使脑疝形成或加重脑疝。
4．外伤性癫痫任何部位脑损伤可发生癫痫，但以大脑皮层运动区、额叶、顶叶皮层区受损发生率最高。
早期(伤后1个月以内)癫痫发作的原因常是颅骨凹陷性骨折、蛛网膜下腔出血、颅内血肿和脑挫裂伤等；晚期癫痫(伤后1个月以上)发作主要由脑瘢痕、脑萎缩、脑内囊肿、蛛网膜炎、感染及异物等引起。
苯妥英钠每次0．1、每日三次用于预防发作，癫痫发作时用地西泮(安定)10~20mg静脉缓慢注射，如未能制止抽搐，须再重复注射，直至制止抽搐，然后将安定加入10%葡萄糖溶液内静脉滴注，每日用量不超过100mg，连续3日。
癫痫完全控制后，应继续服药1—2年，必须逐渐减量后才能停药。
突然中断服药，常是癫痫发作的诱因。
脑电图尚有棘波、棘慢波或阵发性慢波存在时，不应减量或停药。
5,消化道出血为下丘脑或脑干损伤引起应澈性溃疡昕致，大量使用皮质激素也可诱发。
除了输血补充血容量、停用激素外，应用质子泵抑制剂奥美拉唑(洛赛克）40mg静脉注射，每8～12小时1次，直至出血停止，然后用H2受体拮抗剂雷尼替丁0．4g或西眯替丁(甲氰眯呱)0。
8g静脉滴注。
每日1次，连续3-5天。
6．尿崩为下丘脑受损所致，尿量每日>4000ml，尿比重<1．005。
给予垂体后叶素首次2．5—5U皮下注射，记录每小时尿量，如超过200ml/h时，追加1次用药.也可采用醋酸去氨加压素静脉注射、口服或鼻滴剂，较长时间不愈者，可肌注长效的鞣酸加压素油剂。
尿量增多期间，须注意补钾（按每1000ml尿量补充lg氯化钾计算)，定时监测血电解质。
意识清楚的伤员因口渴能自行饮水补充，昏迷伤员则须根据每小叫尿量调整静脉或鼻饲的补液量。
7．急性神经源性肺水肿可见于下丘脑和脑干损伤。