ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1973年Richardson报告，银汞合金修复后失败的原因中，由于继发龋导致失败的占68%，因银汞合金性能差而失败的占9%，同时又发现硅水门汀充填后，继发龋发生率明显低于银汞合金。
究其原因，水门丁含有较多的氟化物，因而提示在银汞合叁宁加氟，可减少继发龋的发生。
1967年美浓口经3年的追踪观察，发现用含氟银汞合金充填继发龋发生率为5．3%，而一般银汞充填者为40%。
Minoguchi经5年的追踪观察，发现含氟银汞合金继发龋发生率比一般银汞合金低25%。
但也有人发现1．5%氟化亚锡的银汞合金浸出液，仅在24小时有大量的氟浸出，以后明显减少，认为效果不如局部涂氟。
也有人认为氟可影响银汞合金的耐腐蚀性。
总之，多数学者认为银汞合金中加氟可抑制继发龋的发生和促进再矿化。
一般加入的氟化物有氟化钙、氟化钠、氟化胺和氟化亚锡，其量控制在0．5%-1%，认为在这个范围内不会影响银汞合金的性能，所以对继发龋发生率较高的乳牙可考虑使用含氟银汞。
(一)含硒银汞合金含硒银汞合金是通过在银汞合金中加入对汞毒性有抵抗作用的物质——硒来消除其毒害的充填材料，目前尚在研究之中。
1982年佐滕温重将含硒和不含硒的银汞合金试片置于培养基中，3天后将浸出液注射于鼠腹腔中，结果表明：含硒组体重明显增加，肾脏无损害；不含硒组体重不增加，肾脏有损害。
细胞毒性实验还证明，含硒银汞合金浸出液可使L细胞与JTC—12细胞致死。
银汞合金中的含硒量厂般为1%-o．2%，过高反不利于毒性的消除。
(二)镓合金虽然高铜牙科银汞合金的研制，为此用镓来替代汞制备成镓银合金的研究在国外早就起步，近年来的研究也较为深入。
镓可从铝矾土矿生产铝的过程中回收，一般方法有两种：①用氢氧化钠溶液溶解含镓的氢氧化物，以不锈钢作电极，在80-90度下电解所得镓含量为100%-99%，并有少量的锌、铁、。
铝和小于0．01%的硅、钛、锡、钼、镁、铜和汞等。
②用盐酸将其溶解后，经乙醚萃取，再通人硫化氢以去除重金属，电解可制得较纯的金属镓。
固态镓的外观略带蓝色，质软良延展性。
镓晶体属于斜方晶系，电阻率按其晶轴的3个不同方向而有所不同。
液态镓呈银白色，温度范围很宽，易出现过冷现象，温度低于凝固点的纯镓，有时仍能保持液态达数月之久，它的最低过冷温度可达—120cC而不凝固。
如向过冷的液态镓中加入一小块镓晶体或进行搅拌和振荡，液态镓很快就凝固为固态。
镓的沸点报道各不相同，液态镓的蒸气压很低，不易挥发。
镓从液态变为固态时，体积增大，其膨胀率为3．4%，固态变为液态时，每克镓的体积收缩0.005cm。
镓的化学性质和锌、铝类似，均属于两性金属，它既溶于酸也溶于碱。
镓的化学活性类似锌而比铝低。
在常温下，由于镓表面形成一层很薄的氧化膜，阻止了镓继续被空气中的氧所氧化，所以它在常温和干燥空气中是稳定的，在1000℃时则被氧化。
镓和100℃以下的水不起作用，但在200℃的加压水蒸气中镓可以被氧化。
镓和许多金属能形成合金，所以在发展新的抗腐蚀材料方面有着广阔的前景。
1952年美国铝工业公司和国家标准局对镓合金进行了系统性的研究，1969年Waterstrat推荐一种镓锡共晶合金与钯形成的合金可于室温下结固，24h抗压强度达521．2MPa，1h的抗压强度为162．1MPa，热膨胀系数比银汞合金更接近于人牙组织。
1973年斋滕久昭也研制成了镓钯合金1977年Rogova制成了镓锡合金(液)与铜锡合金(粉)合成的镓锡铜合金，24h抗压强度可达368MPa。
汞在常温下即可挥发，易造成污染，其途径有：①操作不慎致汞溅出，渗入地板、桌缝等，不易消除，成为长期的污染源；②打—开完成调制的预制囊时，由于温度高，汞蒸气易溢出；③拆除甲充填物和研制、充填过程中有汞蒸气的溢出。
自我防护工作必须做到：①保持诊室通风良好；②定期检测空气中的汞含量，应不超过50m3；③定期对工作人员进行尿检；④余汞可储存在密闭的定影液或水中；⑤避免与银汞合金，特别是汞直接接触，接触后，接触部位要用肥皂和水洗净；⑥对溅落汞滴处理的办法：可用吸引器瓶，也可用橡皮布或调研的新鲜银汞令金消除细汞滴，在无法到达的地点可洒人硫黄粉，使之表面形成覆盖膜，防止汞蒸发。
汞对人体的毒性作用的报道较多，并已引起医学界的普遍重视。
近年来报道了很多与汞有关的过敏反应。
如在口腔中可出现红肿、水泡、溃疡，还有白色损害；在皮肤上可出现充血、红色皮疹、痒、肿胀，斑贴试验反应阳性。
这类病人不要接触银汞合金的充填物，如确诊接触过敏，应立即改用其他充填材料。
【来源】《痘疹世医心法》卷十二。
【来源】《活幼口议》卷二十。
慢性非传染性疾病，指从发现之日起算超过3个月的非传染性疾病。
这些疾病主要由职业和环境因素，生活与行为方式等暴露引起，如肿瘤、心脏血管疾病，慢性阻塞性肺疾患，精神疾病等等，一般无传染性。
慢性非传染性疾病（noninfectiouschronicdiseaseNCD）指长期的，不能自愈的，几乎不能被治愈的疾病。
并规范所涉及的慢病重点是指那些发病率、致残率、死亡率高和医疗费用昂贵的，并有明确预防措施的疾病。
当前主要指心脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病、精神心理性疾病等一组疾病。
慢性非传染性疾病的发生与吸烟、酗酒、不合理膳食、缺乏体力活动、精神因素等有关。
由于慢性病死亡的人数占总人数的60%，80%慢性病发生在低、中收入国家中，约1/2慢性病死亡发生在70岁以下人群，世界上慢性病的发生男女机会相同，约1700万慢性病患者不到期望年龄就过早死亡，如能控制主要危险因素，80%心脏病、中风和II型糖尿病能够预防，40%癌症亦可以防治。
1病因复杂，发病与多个行为因素有关；2潜伏期较长，没有明确的得病时间；3病程长，随着疾病的发展，表现为功能进行性受损或失能，对健康损伤严重；4很难彻底治愈，表现为不可逆性。
心脑血管疾病常见有高血压、血脂异常、冠心病、脑卒中等。
营养代谢性疾病常见有肥胖，糖尿病，痛风，缺铁性贫血，骨质疏松等。
恶性肿瘤（癌）主要为胃癌、肺癌、肝癌、食管癌等。
精神类疾病精神、心理障碍，过劳症；强迫、焦虑；抑郁症；更年期综合症。
口腔疾病龋齿，牙周病等。
遗传因素：与遗传基因变异有关环境因素：年龄、体重超重与肥胖、长期过量饮食、运动量不足、营养失衡、吸烟与饮酒、病毒感染、自身免疫、化学毒物接触等因素。
精神因素：精神紧张、情绪激动及各种应激状态。
慢性非传染性疾病（简称慢病）是一类与不良行为和生活方式密切相关的疾病，如心血管疾病、肿瘤、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病等。
研究证实，慢病的发生与吸烟、酗酒、不合理膳食、缺乏体力活动、精神因素等有关。
慢病具有病程长、病因复杂、迁延性、无自愈和极少治愈、健康损害和社会危害严重等特点。
慢病是全球的一个重要公共卫生问题，据世界卫生组织报道，慢病是全球致死和致残的首位原因，慢病导致了全球疾病负担加重。
慢性非传染性疾病预防与控制湖南省居民的健康也同样面临着慢病的威胁，据2001年湖南省城乡居民主要疾病死亡构成比分析，城市居民死因位于前三位的是循环系统疾病、恶性肿瘤和呼吸系统疾病，农村居民死因顺位排在前三位的是循环系统疾病、呼吸系统疾病和恶性肿瘤。
慢病的患病率呈上升趋势，据湖南省2001年高血压抽样调查结果显示，人群高血压患病率10年上升了73%，且发病年龄提前。
人群中与慢病相关的主要行为危险因素暴露水平升高，成年男性吸烟率保持在较高水平，初次吸烟年龄有低龄化趋势，人们对被动吸烟有害健康还没有足够的认识。
从我省居民营养调查结果看，居民营养水平全面提高，但膳食结构不合理，谷物类食品摄入减少，动物类食品摄入增加，特别是城市居民脂肪摄入所占总热能比超过世界卫生组织规定的理想比（30%）的上限。
成年在职人员参加体育锻炼少，生活中半数以上的人静坐时间在5小时以上，人群中超重、肥胖检出率逐年上升。
针对这一情况，在慢病的防治中，预防显得特别重要，由于慢病往往具有共同的危险因素，因此，在日常生活中，只要改变不良行为，选择健康的生活方式，戒烟、限酒、合理膳食、进行适当的体力活动，保持心理健康，就能防止或减少多种慢病的发生。
慢病诊断容易，定期进行健康检查能及早发现慢病，通过及时治疗，促进康复，减少并发症和伤残的发生，以提高生活质量。
中国卫生部于2005年7月7日上午公布的最新全国卫生服务调查结果显示：过去10年，我国居民中患病人数增加，但去医院看病的人数却明显减少，有近一半的患者不到医院就诊。
本次调查显示，排除季节性影响，我国年患病人次为50.8亿，比1993年增加了7.3亿人次。
其中多为高血压、糖尿病和脑血管病等常见病和多发病。
由此看出慢性非传染性疾病，成为我国城乡居民的主导疾病。
与此同时，居民对医疗服务的利用率却明显下降，也就是说，到医院看病的人数在减少。
目前，我国居民年就诊人次为47.5亿，比1998年减少了5.8亿人次。
在这些患者中，约有一半的人到医疗机构就诊，35.7%的人采取自我医疗，没采取任何治疗措施的占13.1%。
许多居民在生病后不去医院就诊，而是跑到药店购药，采用自我药疗。
专家分析，发生这一变化的主要原因是医疗服务费用的增长速度超过了人均收入的增长，医疗卫生消费支出已经成为家庭食物、教育支出后的第三大消费。
专家指出，居民自我医疗比例的增加，表明人们更加关注健康知识与疾病预防，自我治疗能力在增强。
在15岁以上的被调查者中，有47.2%的人能自己主动获取健康保健知识。
还有过去10年，我国城乡居民吸烟率和饮酒率持续下降，与此同时，主动参加锻炼的人数在不断增加。
本次调查显示，走路、慢跑和太极拳类形式成为居民主要的锻炼方式，他们平均每次锻炼时间约在50分钟左右。
Oxyaintricata(Stal).
【来源】《杨氏家藏方》卷十八。
托里消毒散
【来源】《普济方》卷三六四。
脾疟，病名。
五脏疟之一。
《素问·刺疟篇》：“脾疟者，令人寒，腹中痛，热则肠中鸣，鸣已汗出，刺足太阴。
”又：“足太阴之疟，令人不乐，好太息，不嗜食，多寒热汗出，病至则善呕哕，呕已乃衰，……”宜用小建中汤、橘皮散等方施治。
参见五脏疟、疟疾条。
磺胺嘧啶本品为白色或类白色的结晶或粉末；无臭，无味，遇光色渐变暗。
本品在乙醇或丙酮中微溶，在水中几乎不溶；在氢氧化钠试液或氨试液中易溶，在稀盐酸中溶解。
中文名称：磺胺嘧啶中文同义词:磺胺嘧啶;2-对氨基苯磺酰胺嘧啶;地亚净;磺胺哒嗪;磺胺嘧啶锌;N-2-嘧啶基-4-氨基苯磺酰胺;大安净;消发地亚净中文别名：N-2-嘧啶基-4-氨基苯磺酰胺英文名称：Sulfadiazine英文别名：4-Amino-N-(2-pyrimidinyl)benzenesulfonamide;N1-(Pyrimidin-2-yl)sulfanilamideCAS号：68-35-9分子式：C10H10N4O2S分子量：250.28MDL号：MFCD00006065Beilstein号：6733588EC号：200-685-8白色或类白色结晶或粉末，无臭无味，遇光色渐变暗，溶于稀盐酸，微溶于乙醇或丙酮，几乎不溶于水，易溶于氢氧化碱溶液(稀盐酸、氢氧化钠溶液)或氨溶液中熔点：252-258℃作为二氢叶酸合成酶的竞争性抑制剂；达到阻碍叶酸合成的效果。
属于磺胺类广谱抗菌药，部分人群对此类药物有过敏现象，所以使用前请先确定。
2-8℃密封避光干燥保存危险代码：Xn危险等级：22-36/37/38-42/43安全等级：26-36具有广谱及较强抗菌活性，对革兰阳性及阴性菌均有抑制作用，可用于脑膜炎双球菌、肺炎球菌、淋球菌、溶加链球菌感染的治疗，能通过血脑屏障进入脑脊液，曾被用于治疗流行性脑膜炎的  磺胺嘧啶首选药。
抗菌机制是通过与对氨基苯甲酸（PABA）竞争细菌的二氢叶酸合成酶，导致细菌体内叶酸合成受阻而使细菌的生长、繁殖受挫。
该品属中效磺胺，对非产酶金葡菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属等肠杆菌科细菌、淋球菌、脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用，此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有抗微生物活性。
该品抗菌活性同磺胺甲恶唑。
该品在结构上类似对氨基苯甲酸(PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少了具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷和脱氧核糖核酸(DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。
该品为白色或微黄色片；遇光色渐变深。
口服易吸收，3～4h达血药浓度峰值，脑脊液中浓度可达血浓度的70%，血中蛋白结合  磺胺嘧啶率约45%，t1/2为8～13h，24h后30%～40%以原形、15%～30%以乙酰化形式自尿中排出。
该品口服后易自胃肠道吸收，约可吸收给药量的70%以上，但吸收较缓慢，给药后3～6小时血药浓度达峰值，单次口服2g后游离血药峰浓度约为30～60mg/L。
该品在体内分布与磺胺异恶唑相仿，可透过血-脑脊液屏障，脑膜无炎症时，脑脊液中药物浓度约为血药浓度的50%，脑膜有炎症时，脑脊液中药物浓度约可达血药浓度的50%～80%。
该药的消除半衰期在肾功能正常者约为8～13小时，肾功能衰竭者消除半衰期延长，给药后48～72小时内以原形自尿中排出给药量的60%～85%。
药物在尿中溶解度低，易发生结晶尿。
腹膜透析不能排出该品．血液透析仅中等度清除该药。
该品的蛋白结合率为38%～48%。
用于脑膜炎球菌所致脑膜炎的预防及治疗，也可用于上呼吸道感染、中耳炎、痛  磺胺嘧啶、疖及产褥热等疾病的治疗。
磺胺类药属广谱抗菌药，但由于目前许多临床常见病原菌对该类药物耐药，故仅用于敏感细菌及其他敏感病原微生物所致的感染。
磺胺嘧啶（不包括该类药与甲氧苄啶的复方制剂）的适应症为：1、敏感脑膜炎球菌所致的流行性脑脊髓膜炎的治疗和预防。
2、与甲氧苄啶合用可治疗对其敏感的流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和其他链球菌所致的中耳炎及皮肤软组织等感染。
3、星形奴卡菌病。
4、对氯喹耐药的恶性疟疾治疗的辅助用药。
5、为治疗沙眼衣原体所致宫颈炎和尿道炎的次选药物。
6、治疗由沙眼衣原体所致的新生儿包含体结膜炎的次选药物。
一般感染，口服，成人首剂2g，以后1g/次，2次/d。
儿童每日150mg/kg，分4次服用。
治疗  磺胺嘧啶流脑，口服，成人每日100mg/kg，分4次服用；儿童每日100mg～200mg/kg；肌注或静注，成人1～2g/次，3～4次/d。
儿童每日100mg～200mg/kg，分3～4次。
轻者可出现恶心、呕吐及眩晕等副作用，但不影响用药，过敏性反应以药热、皮疹为多见，偶见剥脱性皮炎、光敏性皮炎、重症多形红斑等严重反应。
长期大剂量服用可出现粒细胞减少、血小板减少、偶见再生障碍性贫血和肝损害。
该品大剂量服萘期间，在肾及尿道可能出现原药乙酰化物结晶而导致结晶尿、甚至血尿，因此服药期需多饮水，必要时同服碳酸氢钠以增加药物排泄，降低对肾脏的不良作用  磺胺嘧啶1、过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。
2、中性粒细胞减少或缺乏症、血小板减少症及再生障碍性贫血。
患者可表现为咽痛、发热、苍白和出血倾向3、溶血性贫血及血红蛋白尿。
缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶患者应用磺胺药后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。
由于磺胺药与胆红素竞争蛋白结合部位。
可致游离胆红素增高。
7、恶心、呕吐、胃纳减退、腹泻、头痛、乏力等，一般症状轻微，不影响继续用药。
磺胺嘧啶9、中枢神经系统毒性反应偶可发生，表现为精神错乱、定向力障碍、幻觉、欣快感或抑郁感。
该品所致的严重不良反应虽少见，但可致命，如渗出性多形红斑、剥脱性皮炎、大疱表皮松解萎缩性皮炎、暴发性肝坏死、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血等血液系统异常。
治疗时应严密观察，当皮疹或其他反应早期征兆出现时即应立即停药。
1、对磺胺类药物过敏者禁用。
磺胺嘧啶2、孕妇、哺乳期妇女禁用。
3、小于2个月以下婴儿禁用。
4、肝、肾功能不良者禁用。
1、下列情况应慎用：缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、休克和老年患者。
磺胺嘧啶2、交叉过敏反应。
对一种磺胺药呈现过敏的患者对其他磺胺药可能过敏。
3、对呋塞米、砜类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。
4、每次服用该品时应饮用足量水分。
服用期间也应保持充足进水量，使成人每日尿量至少维持在1200ml以上。
如应用该品疗程长，剂量大时除多饮水外宜同服碳酸氢钠。
5、治疗中须注意检查：（1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。
（2)治疗中定期尿液检查（每2～3日查尿常规一次）以发现长疗程或高剂量治疗时可能发生的结晶尿。
6、严重感染者应测定血药浓度，对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150μg/ml（严重感染120～150μg/ml）可有效。
7、由于该品在尿中溶解度低，出现结晶尿机会增多。
故一般不推荐用于尿路感染的治疗。
8、不可任意加大剂量、增加用药次数或延长疗程，以防蓄积中毒。
9、由于该品能抑制大肠杆菌的生长，妨碍B族维生素在肠内的合成，故使用该品超过一周以上者，应同时给予维生素B以预防其缺乏。
由于磺胺药可与胆红素竞争在血浆蛋白上的结合部位，而新生儿的乙酰转移酶系统未发育完善，磺胺游离血浓度增高，以致增加了核黄疸发生的危险性，因此该类药物在新生儿及2个月以下婴儿属禁忌。
A该品可穿过血胎盘屏障至胎儿体内，动物实验发现有致畸作用。
磺胺嘧啶10、人类研究缺乏充足资料，孕妇宜避免应用。
B该品可自乳汁中分泌，乳汁中浓度约可达母体血药浓度的50%～100%，药物可能对乳儿产生影响。
该品在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的新生儿中的应用有导致溶血性贫血的可能。
老年患者应用该品发生严重不良反应的机会增加。
磺胺血浓度不应超过200μg/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高，毒性增强。
1、合用尿碱化药可增加该品在碱性尿中的溶解度，使排泄增多。
磺胺嘧啶2、不能与对氨基苯甲酸同用，对氨基苯甲酸可代替该品被细菌摄取，两者相互拮抗。
也不宜与含对氨苯甲酰基的局麻药如普鲁卡因、苯佐卡因、丁卡因等合用。
3、与口服抗凝药、口服降血糖药、甲氨蝶呤、苯妥英钠和硫喷妥钠同用时，上述药物需调整剂量，因该品可取代这些药物的蛋白结合部位，或抑制其代谢，以致药物作用时间延长或毒性发生。
4、与骨髓抑制药同用时可能增强此类药物潜在的毒副作用。
磺胺嘧啶5、与避孕药（口服含雌激素者）长时间合用可导致避孕的可靠性减小，并增加经期外出血的机会。
6、与溶栓药合用时可能增大其潜在的毒性作用。
7、与肝毒性药物合用时可能引起肝毒性发生率的增高。
对此类患者尤其是用药时间较长及以往有肝病史者应进行严密的监测。
8、与光敏感药物合用时可能发生光敏感的相加作用。
10、不宜与乌洛托品合时用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与该品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。
11、该品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，两者合用时可增加保泰松的作用。
12、因该品有可能干扰青霉素类药物的杀菌作用，最好避免与此类药物同时应用。
13、磺吡酮与该品合用时可减少该品自肾小管的分泌，导致血药浓度升高而持久或产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或应用其治疗后可能需要调整该品的剂量。
片剂：500mg；合剂：10%；注射剂（钠盐）：400mg/2m1，1g/5m1。
针剂制品药理作用该品为中效磺胺类抗菌药，对许多革兰阳性和阴性菌均具抗菌作用。
对非产酶金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、沙门菌属、志贺菌属、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌具有抗菌作用，此外在体外对沙眼衣原体、星形奴卡菌、疟原虫和弓形虫也有活性。
该品在结构上类似对氨基苯甲酸（PABA)，可与PABA竞争性作用于细菌体内的二氢叶酸合成酶，从而阻止PABA作为原料合成细菌所需的叶酸，减少了具有代谢活性的四氢叶酸的量，而后者则是细菌合成嘌呤、胸腺嘧啶核苷和脱氧核糖核酸（DNA)的必需物质，因此抑制了细菌的生长繁殖。
该品为无色或微黄色的澄明液体；遇光易变质。
动力学该品吸收后广泛分布于全身组织和体液，后者包括胸膜液、腹膜液、滑膜液和房水等  磺胺嘧啶，易透过血脑屏障，脑膜无炎症时，脑脊液中药物浓度约为血药浓度的50%，脑膜有炎症时，脑脊液中药物浓度约约可达血药浓度的50%～80%，也易进胎儿血循环。
该品的消除半衰期在正常肾功能者约为10小时，肾功能衰竭者可达34小时。
给药后48～72小时内以原形药物自尿中排出给药量的60%～85%。
适应症该品主要用于敏感脑膜炎奈瑟菌所致的脑膜炎患者的治疗。
也可用于治疗：1.对其敏感的流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和其他链球菌所致的急性支气管炎、轻症肺炎。
2.星形奴卡菌病。
3.对氯喹耐药的恶性疟疾治疗的辅助用药。
4.与乙胺嘧啶联合用药治疗鼠弓形虫引起的弓形虫病。
用法用量该品需用无菌注射用水或生理盐水稀释成5%的溶液，缓慢静脉注射；静脉滴注浓度≤1%。
治疗严重感染如流行性脑脊髓膜炎，成人静脉注射剂量为，首剂50mg/kg，继以每日100mg/kg，分3～4次静脉滴注或缓慢静脉注射。
2个月以上小儿一般感染，该品剂量为每日50～75mg/kg，分2次应用；流行性脑脊髓膜炎者剂量为每日100～150mg/kg，分3～4次静脉滴注或缓慢静脉注射。
不良反应1、过敏反应较为常见，可表现为药疹，严重者可发生渗出性多形红斑、剥脱性皮炎和大疱表皮  磺胺嘧啶松解萎缩性皮炎等；也有表现为光敏反应、药物热、关节及肌肉疼痛、发热等血清病样反应。
缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G-6PD)患者应用磺胺药后易发生，在新生儿和小儿中较成人为多见。
新生儿肝功能不完善，故较易发生高胆红素血症和新生儿黄疸．偶可发生核黄疸。
偶有患者发生间质性肾炎或肾管坏死的严重不良反应。
偶可发生艰难梭菌肠炎，此时需停药。
禁忌1、对磺胺类药物过敏者禁用。
2、孕妇、哺乳期妇女禁用。
4、严重肝、肾功能不良者禁用。
2、严重感染者应测定血药浓度，对大多数感染性疾患游离磺胺浓度达50～150μg/ml（严重感染120～150μg/ml）可有效。
3、对呋塞米、矾类、噻嗪类利尿药、磺脲类、碳酸酐酶抑制药呈现过敏的患者，对磺胺药亦可过敏。
4、应用磺胺药期间多饮水，保持高尿流量，以防结晶尿的发生，必要时亦可服药碱化尿液。
5、该品仅供重病人应用，病情改善后应尽早改为口服给药，不宜做皮下与鞘内注射。
6、下列情况应慎用：缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶、血卟啉症、失水、艾滋病、休克和老年患者。
7、新生儿患者和2个月以内婴儿除治疗先天性弓形虫病时可作为乙胺嘧啶联合用药外，应属禁忌。
10、治疗中须注意检查：（1)全血象检查，对接受较长疗程的患者尤为重要。
过量处理磺胺血浓度不应超过200μg/ml，如超过此浓度，不良反应发生率增高，毒性增强。
2、不能与对氨基苯甲酸同用，对氨基苯甲酸可代替该品被细菌摄取，两者相互拮  磺胺嘧啶抗。
5、与避孕药（雌激素类）长时间合用可导致避孕的可靠性减小，并增加经期外出血的机会。
与溶栓药合用时可能增大其潜在的毒性作用。
6、与肝毒性药物合用时可能引起肝毒性发生率的增高。
7、与光敏感药物合用时可能发生不敏感的相互作用。
接受该品治疗者对维生素K的需要量增加。
8、不宜与乌洛托品合用，因乌洛托品在酸性尿中可分解产生甲醛，后者可与该品形成不溶性沉淀物，使发生结晶尿的危险性增加。
9、该品可取代保泰松的血浆蛋白结合部位，两者合用时可增加保泰松的作用。
因该品有可能干扰青霉素类药物的杀菌作用，最好避免与此类药物同时应用。
10、磺吡酮与该品合用时可减少该品自肾小管的分泌，导致血药浓度升高而持久或产生毒性，因此在应用磺吡酮期间或应用其治疗后可能需要调整该品的剂量。
制剂（1)2ml∶0.4g（2）5ml∶1g方法名称：联磺甲氧苄啶片—磺胺嘧啶的测定—分光光度法应用范围：该方法采用分光光度法测定联磺甲氧苄啶片中磺胺嘧啶的含量。
该方法适用于联磺甲氧苄啶片。
方法原理：取该品适量加盐酸溶液使溶解并定量稀释，摇匀，照紫外-可见分光光度法，以0.1mol/L盐酸溶液为空白溶液，以324nm为测定波长（λ2），340为参比波长（λ1），在测定波长与参比波长处测定吸光度，求出吸光度的差值（△A），另取磺胺嘧啶对照品适量，同法测定吸光度，计算，即得。
试剂：1.盐酸溶液（1→3）2.0.1mol/L盐酸溶液仪器设备：可见分光光度计试样制备：1.供试品溶液的制备取该品10片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于磺胺嘧啶100mg），置100mL量瓶中，加盐酸溶液（1→3）10mL，充分振摇使其溶解，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液2mL，置50mL量瓶中，加0.1mol/L盐酸溶液稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
2.对照品溶液的制备另取磺胺嘧啶对照品约100mg，精密称定，置100mL量瓶中，加盐酸溶液（1→3）10mL，充分振摇使其溶解，加水稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液2mL，置50mL量瓶中，加0.1mol/L盐酸溶液稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
操作步骤：精密量取上述供试品溶液与对照品溶液，照紫外-可见分光光度法，以0.1mol/L盐酸溶液为空白溶液，以324nm为测定波长（λ2），340为参比波长（λ1），在测定波长与参比波长处测定吸光度，求出吸光度的差值（△A），另取磺胺嘧啶对照品适量，同法测定吸光度，计算，即得。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.687。
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在烧伤的临床治疗中遇到的绝大部分患者为Ⅰ度～深Ⅱ度患者，经早期的抗休克、抗感染、支持治疗后病情处于相对稳定阶段，此时烧伤创面的处理方法对病情的演变至关重要。
湿润烧伤膏以其良好的止痛效果，无损伤，快速液化排除坏死组织，促进肉芽上皮增生等优点，在临床上已得到了广泛的应用。
同时亦出现了以创面感染为主的种种问题。
主要表现在：①抗感染能力较差，应用于深度创面，不可避免地引起感染，延长创面愈合时间。
②其说明书中过于强调了对烧伤的疗效，处理方法过于简单，这对医生和患者易造成误导，不论创面的深浅或感染与否都应用一种药膏，一种方法，不但影响创面的愈合效果，而且可使某些深度烧伤创面得不到及时有效处理，导致严重后果。
③烧伤感染不仅与创面情况有关，还与机体的免疫功能，所在病区细菌流行病学特点等因素有关，如果烧伤治疗仅满足于一种药，一种方法，而忽略了综合治疗，亦将导致不良后果。
利用湿润烧伤膏良好的止痛效果，快速无创溶解清除坏死组织，促进组织愈合的特性，和磺胺嘧啶银强大的抗菌特性相结合，制成以湿润烧伤膏为基质的磺胺嘧啶银膏，应用于浅～深Ⅱ度创面，取得了良好效果。
目前烧伤外用药种类很多，评价其疗效亦有一定困难，因为影响因素很多，如年龄，烧伤面积、深度，营养、治疗方式等。
为了对以湿润烧伤膏为基质的磺胺嘧啶银膏评价合理、准确，我们选择同期应用湿润烧伤膏的100例患者作对照研究，本研究显示该药膏可促进浅Ⅱ度、深Ⅱ度创面愈合，效果较单用湿润烧伤膏好，尤其对已感染的创面，效果更佳，并可减少抗生素的用量，磺胺嘧啶银对湿润烧伤膏的止痛、溶痂及促进愈合效果均无影响，使用者均未见明显的不良反应，对重要脏器功能无影响。
资料和方法一般资料：男19例，女16例；年龄2～91岁，平均39.13±21.45岁，死亡2例。
住院时间2～49d，平均21.42±5.34d；创面最小5%TBSA，最大95%TBSA，20例重症大疱性表皮坏死松解型药疹病人，全身90%以上的皮肤松解、起大疱。
痊愈患者用药后皮疹红肿消退时间3～15d，平均8.3d，皮损糜烂面结痂时间6～14d，平均9.6d。
所有病例均符合第9次疾病分类会议（InternalClassificationofDiseasesadapted，NinthModification)制定的分类标准。
研究对象与分组：70例大疱性表皮松解型药疹患者均为1987年3月至2006年1月住院和门诊的病例，分实验组、对照组两组，其中35例为实验组，按烧伤创面处理要求进行清创，将磺胺嘧啶银涂于所有创面及疱皮或腐皮上；35例对照组，0.3%碘伏消毒后，低位剪破水疱，放出水疱液，远红外线照射。
均经临床、实验室及病理诊断等所证实。
统计学处理：全部数据用SPSS8．0软件包进行分析。
结果采用均数±标准差表示。
两样本间均数比较用t检验；两样本率的比较用X2检验。
治疗及转归磺胺嘧啶银创面外用：皮肤创面用0.1‰洗必泰彻底清洗，按要求进行清创，在水疱低位剪破水疱，放出水疱液，保留疱皮或腐皮。
面颈、会阴等部位的创面可直接将磺胺嘧啶银涂于所有创面及疱皮或腐皮上厚约1mm，每4小时1次，行暴露疗法；或外盖1层无菌纱布行半暴露治疗；并用烤灯照射。
每日定期检查纱布下有无积液，如有需要及时更换纱布。
四肢、躯干创面涂磺胺嘧啶银2mm予以无菌敷料（渗出期厚一些，防止渗出过多）包扎。
渗出期每天换药1次，4d后，简单清理创面上腐皮、疱皮、薄软膜，而后即刻涂以磺胺嘧啶银，保护再生创面，直至创面愈合。
如创面新鲜，全身或局部无感染征象的，可4d左右换药一次；如创面感染，每日需换药1～2次。
对于伴有手指或足趾糜烂的患者，将每个手指或足趾分开包扎，以防止粘连。
按照烧伤治疗方案，病房实行保护性隔离制度，严格限制陪护人员及探视人员。
实验组与对照组治疗效果比较见表1：试验组痊愈26例（74.3%)，显效8例（22.9%)，无效1例（2.8%)，总有效率97.2%。
对照组痊愈7例（20.0%)，显效15例（42.9%)，无效13例（37.1%)，总有效率62.9%。
经统计学处理X2=9.33，P<0.05，两组病例总有效率比较有显著性差异。
磺胺嘧啶银组与暴露疗法组创面应用效果比较见表2：创面愈合时间、创面感染率、死亡率、中度瘢痕出现率、细菌培养阳性率、痂下细菌定量>105/g组织例数，磺胺嘧啶银组与暴露疗法组比较，经统计学处理P<0.05，有显著性差异。
疗效判断标准痊愈为红斑消退，水疱全部干涸结痂，痂皮大部分脱落，皮损大部分愈合，创周无炎症反应；显效为红斑大部分消退，水疱部分结痂，皮损部分愈合，局部创周有炎症反应；无效为红斑、水疱消退结痂不明显，皮损少许愈合，创周炎症反应重。
①创面愈合时间：指患者从出现水疱至痂皮完全脱落，创面愈合所需要的时间。
单位：天（d）②创面感染率：创面出现脓性渗出物或创面渗液培养出致病菌为感染1例。
创面感染率=感染例数/实验组或对照组例数，以%记。
③死亡率=死亡例数/实验组或对照组例数，以%记。
④中度瘢痕出现率：按瘢痕出现的程度分为轻、中、重三度。
中度瘢痕出现率=中度瘢痕出现例数/实验组或对照组例数，以%记。
⑤细菌培养阳性率：在同等污染程度和清创条件下按照随机原则在同一病人中选择深度相似的相应部位创面，分别应用1%磺胺嘧啶银和（或）硼酸，而且在清创后5～7天内细菌培养阳性例数/实验组或对照组例数，以%记。
⑥痂下细菌定量>105/g组织例数：每克焦痂下细菌菌量>105的组织例数。
专家讨论国内治疗大疱性表皮松解型药疹采用暴露疗法或湿润烧伤膏、2%～4%小苏打液、无菌紫草油、0.1%利凡诺溶液、3%硼酸液、红霉素软膏、氯霉素粉、0.1%新洁尔灭溶液等外涂，但上述方法抗菌、成痂效果均不如磺胺嘧啶银。
以往对大疱性表皮松解型药疹糜烂面的治疗多采用暴露皮损，保持创面干燥，甚至暴露于红外线灯罩下烘烤的/干燥暴露疗法，该疗法由于创面缺乏有效保护，干燥刺激常引起创面疼痛难忍，创面大量失液，不利于全身体液平衡调节。
磺胺嘧啶银，英文SulfadiazinmuArgenteum（简写为SD-Ag）具有较强的抗感染力，对金黄色葡萄球菌、革兰氏阳性菌、绿脓杆菌有明显的抑制作用，涂于创面后结痂、脱落及愈合时间明显缩短。
大疱性表皮松解型药疹糜烂面类似于Ⅱ度烧伤创面，因此我们将磺胺嘧啶银治疗烧伤创面的成功经验用于大疱性表皮松解型药疹取得了同样好的效果。
磺胺嘧啶银本身无刺激性，对创面不产生附加损害，涂于创面隔绝了空气，避免干燥刺激引起疼痛，并有效防止水分大量蒸发，保留组织间液和内环境稳定，从而减少了补液量。
磺胺嘧啶银是一种有机化合物，由磺胺嘧啶和硝酸银化合而成，磺胺嘧啶银和组织接触时不但不形成氯化银沉淀，反而缓慢分解释放出银和磺胺嘧啶，在组织液中较长时期维持一个高浓度水平，就象在创面上建立一个药物储备库一样，可抑制继续不断生长的细菌，因此为一较为理想的外用药。
磺胺嘧啶银穿透焦痂释放出银离子和磺胺嘧啶，在创面上形成一层淡灰色的薄痂，能穿过痂皮、真皮到达深部有生机的脂肪组织并积聚在创面表面及其深部均产生抗感染作用，并有收敛作用，促进创面干燥、结痂。
释放的银离子大部分与细菌的DNA结合，磺胺嘧啶与对氨苯甲酸的化学结构相似，影响细菌核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。
银由于作用广谱而在抗微生物药物中独树一帜。
据1978年美国科学文摘报道，银能杀灭650种不同的病原。
MontesLF等发现磺胺嘧啶银在体外能抑制人类水痘带状疱疹病毒的活性，因而用1%的磺胺嘧啶银银霜局部应用治疗42例带状疱疹取得显著疗效。
磺胺嘧啶银在体外抑制水痘带状疱疹病毒活性的作用与银离子有关。
磺胺嘧啶银不可用于对磺胺药物过敏者，肝肾功能有损害者慎用。
新生儿亦不宜应用该品，以防新生儿核黄疸的发生。
磺胺类药物易产生耐药，治疗过程中需应用其他广谱抗生素，以有效地控制感染。
皮肤是机体免疫功能的重要组成部分。
重症大疱性表皮松解型药疹患者皮损面积大，表皮大片剥落，屏障功能严重破坏，容易出现感染等并发症，严重者死亡，因此加强创面处理，再积极的配合全身治疗，可大大缩短病程，减轻病人的痛苦。
包扎利于静脉穿刺时止血带直接扎在皮损上引起疼痛和皮肤撕脱。
对于本病治疗的成功与否，创面的恰当处理起着十分重要的作用，这是在处理本型药疹中不可忽视的重要环节。
创面的正确处理，是预防和控制感染、减少并发症、降低病死率、缩短疗程、提高抢救成功率的关键。
局部用磺胺嘧啶银具有使用方便、见效快、使病程明显缩短等优点，磺胺嘧啶银，不仅杀菌，且对皮肤无刺激性，又促进渗液尽快干涸结痂脱落。
磺胺嘧啶银外用操作简单易行，临床效果良好，为大疱性表皮松解型药疹创面治疗提供了新途径。
我们用治疗浅二度烧伤的方法治疗大疱性表皮松解型药疹，磺胺嘧啶银外涂皮损处，病程明显缩短，感染率、死亡率明显降低，瘢痕轻，疗效好，见效快，无明显副作用，与传统疗法比较，进行统计学处理，结果有显著性差异，值得推广。
2、磺胺嘧啶注射液说明书。
【来源】《普济方》卷二九九。
梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性全身性性传播疾病。
主要通过性交传染。
本病表现极为复杂，几乎可侵犯全身各器官，造成多器官的损害。
如一期梅毒感染部位的溃疡或硬下疳；二期梅毒的皮肤粘膜损害及淋巴结肿大；三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳受累及树胶肿损害等，梅毒还可通过胎盘传给下一代，引起新生儿先天性梅毒，危害极大。
由于梅毒严重的危害人类健康，是我国卫生部规定的8种重点防治性病之一。
梅毒是一种慢性疾病。
尽管最初的损害中  潜伏梅毒有大量梅毒螺旋体存在。
但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。
原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。
在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。
潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部X线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史，从未发生任何临床表现者。
称潜伏梅毒。
潜伏梅毒的诊断还要根据曾患一期，二期梅毒的病史，与梅毒的接触史及分娩过先天性梅毒的婴儿史而定。
以前的梅毒血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅毒的持续时间。
感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒，另一类则为病期不明确的潜伏梅毒。
潜伏梅毒不出现症状是因为机体自身免疫力强，或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅毒期间，梅毒螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅毒的孕妇可感染子宫内的胎儿。
亦可因献血感染给受血者。
梅毒的潜伏期为2-4周,一期梅毒的临床症状就是硬下疳,和腹股沟淋巴肿大,2期梅毒的临床症状主要为皮肤损害和粘膜损害,3期梅毒除皮肤及粘膜损害外,尚可侵犯内脏,特别是心血管及中枢系统等重要器官.所以梅毒患者要定期化验检查，不能单单根据症状消退就认为病已痊愈，以防出现潜伏梅毒，这等于在体内养着一个定时炸弹。
早期潜伏梅毒可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅毒的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期，二期或潜伏梅毒；④基因检测梅毒螺旋体DNA阳性方可确诊。
除早期潜伏梅毒以外，其他几乎均为病期不明的梅毒，对这类梅毒应按晚期潜伏梅毒处理。
对新生儿期后诊断的潜伏梅毒患儿，应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅毒。
应检查所有潜伏梅毒患者是否有三期梅毒的表现，如主动脉炎、神经梅毒、树胶肿及虹膜炎等梅毒的青霉素治疗方案。
亦可肌肉注射普鲁卡因青霉素G混悬液，每日一次，共10天，总量600万单位。
(二)对孕妇梅毒患者的治疗：早期梅毒患者如能早期治疗可防止发生先天梅毒。
(三)早期先天梅毒患者的治疗：对已经治疗的梅毒孕妇所生的婴儿，应进行临床及血清学检查，直至血清学检查转阴或维持阴性三个月以上为止。
若发生临床症状或放射学检查有骨梅毒损害，或血清学滴度上升二管以上或持续升高时，或孕妇未经充分青霉素治疗或无条件对婴儿进行仔细检查时，须给婴儿进行治疗。
治疗方法可用普鲁卡因青霉素肌肉注射，每日一次，每次每公斤体重予以5万单位，连续注射十天，总剂量一般在150万单位至300万单位左右。
对于不便连续注射而脊髓液正常的早期先天梅毒儿，可肌注苄星青霉素，一次注射每公斤体重5万单位。
潜伏梅毒在以前的教科书中叫做隐性梅毒。
产生潜伏梅毒主要的原因是，梅毒未经治疗，或治疗药物剂量不足，治疗不彻底，表现为病人无临床症状，梅毒血清反应阳性。
还有另一种情况，病人曾有过某种方式的感染途径，但由于病人抵抗力强，没有出现过或仅出现过非常不显著的临床症状如宫颈硬下疳，以後一直没有临床表现，但梅毒血清为阳性，这都是潜伏梅毒。
潜伏梅毒的发生主要取决于机体本身的免疫力、治疗与梅毒螺旋体之间的较量的结果。
当机体免疫功能正常，或在治疗其他疾病时曾不正规地使用过与治疗梅毒有关的药物，产生了一定的治疗效果时，体内的梅毒螺旋体受到一定的限制；当机体在某阶段健康状况不佳、免疫功能降低时，梅毒螺旋体可乘机在人体内广泛活动并损害各种组织。
当出现前一种情况时，即为潜伏梅毒，当出现後一种情况时，就叫做显发梅毒。
潜伏梅毒的分期完全同显性梅毒，后天梅毒以2年为界，先天梅毒以2岁为界，均可分为早期和晚期。
潜伏梅毒，由于患者基本上没有感觉和表现，即使有也是很轻微的极易被病人本人所忽视而未引起重视，不及时去就诊。
而体内组织内螺旋体依然存在，对组织器官的破坏依然在进行；潜伏梅毒病人依然有传染性，对周围性侣或密切生活在一起的亲人构成威胁。
可见，要早期发现潜伏梅毒病人，在各种人群中开展梅毒血清筛查试验是十分重要的。
感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。
早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，性病检查患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。
隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。
脏腑经络之气：和全身的气一样。
是精气清气、水谷之气经肺、脾、肾共同作用而化生。
可转化为推动和维持脏腑经络进行生理活动的能量；并可更新充实脏府经络的组织结构、并生成五脏六府之精而贮存。
河豚毒，即河豚体内的毒素。
许多种类的河豚的内部器官含有一种能致人死命的神经性毒素。
有人测定过河豚毒素的毒性。
它的毒性相当于剧毒药品氰化钠的1250倍，只需要0.48毫克就能致人死命。
其实，河豚的肌肉中并不含毒素。
河豚最毒的部分是卵巢、肝脏，其次是肾脏、血液、眼、鳃和皮肤。
河豚毒性大小，与它的生殖周期也有关系。
晚春初夏怀卵的河豚毒性最大。
这种毒素能使人神经麻痹、呕吐、四肢发冷，进而心跳和呼吸停止。
河豚毒的母体河豚鱼，又名气泡鱼，古名：鯸鲐（hóutái），别名：也称鲀鱼、气泡鱼、辣头鱼，在江浙一带称小玉斑、大玉斑、乌狼等，在广东一带称乘鱼、鸡泡、龟鱼，在广东的潮汕地区称乖鱼，而在河北附近则称腊头。
河豚毒的毒性河豚大都是热带海鱼，只有少数几种生活在淡水中。
河豚一旦遭受威胁，就会吞下水或空气使身体膨胀成多刺的圆球，天敌很难下嘴。
国内外，都有吃河豚丧命的报道。
虽然，品尝河豚要冒着生命危险，但是由于河豚的味道十分鲜美。
所以，还是有众多贪食的人拼死吃河豚。
世界上最盛行吃河豚的国家是日本。
日本的各大城市都有河豚饭店。
厨师要经过严格的专业培训。
毕业考试时，厨师要吃下自己烹饪的河豚。
因此，有些技术不过硬的人，就不敢参加考试逃跑了。
河豚虽然有剧毒，但其肉鲜美柔嫩无比，人们常把河豚鱼片与日本绘画相提并论，柔和细腻，回味无穷。
一般资料：本组共41例，为93年4月～98年7月所收治病人，其中男39例，女2例，年龄23～52岁，平均43.7岁。
入选标准：有进食或误食河豚鱼史；食用后出现上唇发麻、四肢无力、恶心、呕吐、步态不稳等症状，呼吸困难，血压下降，昏迷等重症因无法检测排除在外；无心、脑、肾、肝、肺等疾患。
方法：入院后经洗胃，导泻及对症处理等治疗后立即作脑电图检查，第2周及第4周复查脑电图。
按国际10/20系统放置头皮电极，用国产十三道程脑电图仪，以单极导联及3个以上双极导联描记，在双极记录中睁眼；闭眼试验及过度换气3分钟试验，每次记录20～30分钟。
结果：41例脑电图中，未见异常1例(占2.44%)，脑电图轻度异常11例(占26.83%)，主要表现为：基本波频率变慢，有2例出现慢α波，α指数少于60%4例；θ波数量增多，θ指  河豚数超过20%7例，一个月后脑电图都恢复正常。
脑电图弥散性异常22例(占53.66%)，主要特征是：基本节律解体，α指数少于20%者14例；慢活动数量显著增多，θ指数超过30%者9例，θ指数超过15%者5例。
慢波绝大多数弥散而对称地分布在两侧大脑半球各区，一个月后有18例恢复正常，4例持续4～6个月恢复正常。
脑电图阵发性异常和弥散性异常背景上有局灶性活动7例(占17.67%)，其中3例为阵发性θ节律伴有同步尖波，棘波，棘一慢波，一个月后2例恢复正常，4例6个月后恢复，1例持续至今(已有5年余)仍未恢复正常，并出现震颤等表现。
在弥散性和阵发性异常脑电图的29例中有8例出现额部间歇性节律性θ活动。
讨论：TTX是目前自然界中发现的最毒非蛋白质物质之一，毒素主要有河豚毒和河豚酸两种，它首先作用于胃肠道，可引起局部刺激症状，其次进入血液后迅速发生中枢神经和末梢神经的抑制作用。
本组中有1例脑电图正常可能与进食量极少有关，异常脑电图40例，占97.56%说明TTX对脑电波传导有抑制作用，脑电图异常有轻有重，从分布情况看以弥散性异常最多，占53.66%，部分阵发性和弥散性异常背景上有局灶活动，占17.07%，表现为频率变慢，电压变低，α波减少或消失，以Q波或δ波为主。
从出现形式看，半数为持续性，部分为阵发性。
河豚毒中毒后毒后脑电图改变可能是河豚毒选择性地阻断了丘脑、下丘脑及脑干网状结构上升激活系统膜对Na+的通透性，造成脑电波起步结构的代谢紊乱，引起脑电波的弥散性异常，或造成皮层活动的超同步化而呈现阵发性异常。
本组中有8例出现额部间歇性节律性δ活动，这种节律的出现，推测是影响到丘脑的背内侧核和髓板内核、触发了位于这些结构中的该波起搏点所致。
本组脑电图的异常表现和上述病理特点是一致的，但脑电图的这些表现与其它疾病所致的脑电图改变类似，并无特异性，故不能单一依靠脑电图改变来确定诊断，但对尚不知何类毒物中毒时是用来帮助鉴别诊断的重要依据。
一个月后复查脑电图共有31例恢复正常，9例未恢复，半年后有8例恢复，提示河豚中毒后，患者大脑功能的损害是可逆的，但持续时间较长，而病情愈重，脑电图改变愈大，持续时间更长。
其中1例至今仍未恢复，并逐渐出现震颤麻痹、记忆力减退等改变，不同病期脑电图的表现是不同的，急性期脑电图异常程度较重，随着病情的好转，脑电图也逐渐恢复正常，也有稍慢于临床恢复者，因而在病程中多次进行脑电图描记可以帮助估计病情程度、判断治疗效果和转归。
脑电图多次复查见阵发性慢波，而普遍持续性或阵发性慢波出现是皮质下损害的特点之一。
当河豚毒中毒患者出现上述特点时，可能预示预后不良。
河豚毒中毒后的脑电图改变没有特异性，不能单靠脑电图来确定河豚中毒，必须结合临床表现和其它检查，才有辅助诊断意义。
由于脑电图比较敏感，异常率高，用来判断治疗效果和转归是一种方便可靠的方法。
但本组观察例数尚少，且重危濒死病人未纳入观察，可能较局限。
河豚毒：日本著名格斗游戏侍魂中主角霸王丸的佩刀诞生于1197年制作者不明如何落入霸王丸之手不明系武士刀侍魂系列名刀
我国最早的外治专著《理瀹骈文》是清代医家吴师机(字尚先，约公元1806——1886年)所著，原名叫《外治医说》，刊于1870年。
作者因取“医者理也”，药者沦也”之意，又因正文是用“骈体文”写成的，故刊成后，改名为《理瀹骈文》。
吴师机，名安业，字尚先，清代钱塘（今浙江杭州）人，生于清代嘉庆十一年（公元1806年），卒于光绪十二年（公元1886年）。
早年中过举人，后则弃儒随父笏庵寓居于江苏杨州，诗文之外兼学习祖国医学，尤其致力于中医外治法的研究。
早年因在太平天国农民起义军战争期间药源缺乏，并看到群众中有“不肯服药之人”和“不能服药之证”等情况，遂钻心研讨用外治法治病，很受群众欢迎。
他吸取前人和古典医籍中有关外治的论述，并汇集民间的外治法，集二十年之经验，易稿十余次，写成了理疗性外治专著《外治医说》，该书对中医外治法的总结与发展作出了重大贡献，他的外治方法主要是膏药疗法，该书中几乎把一切见闻的病都用膏药治疗，书中详细论述了膏药治病原理，指出了膏药的应用方法和配制方法。
他本人通过长期实践，大力提倡膏药的应用。
他在二十年间，“月阅症四、五千人，岁约五、六万人，出膏大小约十万余张。
”因此，可以说《理瀹骈文》是我国第一部专门研究膏药的专著。
除膏药外，还有敷、熨、罨、涂、熏、浸、洗、擦、搭、抹、嚏、吹、吸、捏、咂、坐、塞、踏、卧、刷、摊、点、滴、烧、照、缚、扎、刮痧、火、罐、按摩、推拿等数十种外治方法，它不仅用于痈疽疔肿、风湿痹痛，跌打损伤等外科疾患的治疗，还广泛地用于内、妇、儿、外、五官等各种疾患的治疗。
因此《理瀹骈文》被后人尊称为“外治之宗”。
外治法专著。
一名《外治医说》。
一册，不分卷。
清·吴尚先撰。
刊于1870年。
本书正文系以骈文体写成，并联系《子华子》一书所说“医者理也，药者瀹也”的涵义，故以《理瀹骈文》为书名。
这是一部以内科理法方药的理论依据而又以膏药为主的外治法专书。
卷首总论外治之法。
正文部分则分别论述了伤寒、中风、痹症等内、外、妇、儿、五官等科多种病症的外治方并详加注文阐述，提供了不少行之有效的外治法。
书末附常用外治膏药方的配方与制法，并附《治心病方》一文。
全书以记述常见病、多发病为主，治法多具有简、便、验、廉的特点，便于推广。
除膏药外，本书还记载了敷贴法、熨法、洗法、熏法、照法、拭法、浴法、溻法、吸入法、取嚏法、灌导法、火罐法、割治法等。
由于作者本人是外治法卓越的实践家，其所收选的治法有较高的临床参考价值，所以此书为外治专著中影响较大的一种。
但本书存在纲目不清，缺乏条理的缺点。
书中也掺杂了一些糟粕性内容。
现存多种清刻本。
地黄散
清咽养荣汤应为清咽养营汤。
脾寒一般指脾胃虚寒，脾胃虚寒证是由于素体脾气虚，或脾虚日久，波及脾阳，使脾阳也虚。
或贪食生冷，损伤脾阻，导致脾阳虚不能温暖胃肠，寒气自内而生的病证。
慢性胃炎、消化性溃疡、十二指肠炎、吸收不良综合征、溃疡性结肠炎常出现或伴有脾胃虚寒证。
脾寒是指脾胃阳虚佐治虚寒，多表现为腕腹隐痛、遇冷痛加重、喜热饮食、喜按、吐清水、大便清稀  脾寒病理口淡不渴、畏寒、苔白、舌质淡、脉沉迟无力。
《备急千金要方》：“治脾寒饮食不消，劳倦气胀，噫满，忧恚不乐，槟榔散方。
”②同脾阳虚的病机。
中医学认为，脾胃是后天之本、气血生化之源。
脾胃位居中焦，同主消化，但各司其职：胃主纳，脾主  脾寒运。
胃喜润恶燥，喜凉恶热，脾喜燥恶湿，喜热怕寒。
胃气以通降为和，不降则腹胀便秘，嗳气呃逆。
脾气以上升为健，不升易头晕泄泻，四肢困倦，内脏脱垂。
所以还应该强调：在养脾的同时还应重视调胃。
调理脾胃都应根据自身实际情况而定：胃热者以清降为主，脾虚脾寒者当温补。
但无论药补还是食补，均以服后感觉舒适为宜。
动物体内最大的淋巴器官。
位于左上腹胃的背面，胃与膈之间，呈内侧向内凹陷的扁椭圆形或条索状等。
脾为表面有被膜覆盖的实体性器官，脾一侧有一凹陷，即脾门。
血管、神经由此进出脾脏。
被膜结缔组织  脾寒从四周向脾内部伸入，形成许多条索状的小梁。
小梁相互连接构成支架，支架之间为脾的实质部分。
哺乳动物的脾，实质大部为紫红色，叫红髓。
红髓中星散地分布着一些灰白色的点样结构，叫白髓。
白髓主要由淋巴组织构成，红髓由条索状的淋巴组织——脾索和通连成网的血窦——脾窦构成。
红髓分布于白髓周围从被膜下到小梁间广泛的区域。
在与白髓交界区叫边缘区，边缘区是血液中抗原物质入脾，启动免疫反应的主要场所，又是免疫致敏细胞进入白髓和脾索红髓的通道。
因此，边缘区在脾脏免疫功能中至为重要。
脾是具有多种功能的器官，它的主要功能有4种。
①造血。
脾是胚胎阶段重要的造血器官，胚后成为淋巴器官。
但在成体脾中仍有少量造血干细胞，当动物体严重缺血或在某些病理状态下，可以恢复造血功能，产生红细胞、粒细胞及血小板。
②储血。
脾是血液，尤其是血细胞的重要的储存库，将血细胞浓集于脾索、脾窦之中。
当某些紧急状态（如急性大失血），脾会收缩将血细胞释放到循环血液之中。
③滤血。
脾还是血液有效的过滤器官。
血液中的细菌、异物、抗原抗体复合物及衰老的血细胞在流经脾脏时，被大量的巨噬细胞吞噬和消化。
④免疫。
脾有产生免疫反应的重要功能，血液中抗原在脾中可引起有力的细胞免疫和体液免疫反应。
边缘区是免疫反应启动的重要部位。
细胞免疫反应引起围动脉淋巴鞘明显的增大和免疫活性细胞输出的增多。
体液免疫反应引起白髓淋巴小结和脾索中浆细胞的增多，同时在脾脏输出血液中抗体的浓度增加。
与淋巴结比较，脾中B淋巴细胞的比例更大，还存在有许多抗体依赖细胞毒性淋巴细胞，在特异抗体存在下可实现对靶细胞的直接杀伤作用。
脾还能产生对免疫反应有调节作用的活性物质。
脾胃虚寒，运化失调，产生积热就会导致面疮。
肺阴虚证是津液消耗，肺失濡养而出现的阴津不足，宣降失职，虚热内生等临床表现的概称。
多因久病亏耗，劳伤过度所致。
主要临床表现为：干咳，痰少而粘或痰中带血，咽干，声音嘶哑，形体消瘦，午后潮热，五心烦热，盗汗，颧红，舌红少津，脉细数。
肺为娇脏，主治节，外合皮毛，易寒易热。
肺阴虚证在其病机演化过程中常伴见以下三种情况：一是肺阴虚损，久病不愈，影响人体卫外机能，易感受外邪，而见恶寒发热，头痛鼻塞，干咳少痰，咽喉疼痛等外感表证；二是由于肺阴虚损，子盗母气，脾胃受累，而见食少纳呆，腹胀便溏，渐致形体消瘦；三是肺阴不足，阴虚火旺，火伤肺络，而见咳嗽咯血，潮热颧红等虚损之症。
当归是妇科要药，但是不代表男人就吃不得，当归甘、辛、温。
归肝、胃、脾、心、肾经。
败毒抗癌、补血调经、活血缓痛。
《黄帝内经·素问》凡十一脏取决于胆也，胆很重要，肠胃不好的根源在胆，是胆囊炎引起的肠胃问题，而脾胃互为表里，胃不好，脾的运化能力就会下降，所以调理与治疗脾的问题，必须调理胆。
其治疗方法以食物为主：1、紫花苦菜红糖汤：1.取紫花苦菜15g洗一遍（一遍即可），放入锅（一般锅即可），加水约1000毫升；2.煮开后多煮5分钟左右，然后去渣，剩余汤入暖瓶或容器置入冰箱保存；3.饮用紫花苦菜汤时，必须温服。
4.饭后30分钟服。
2、化瘀养肝蜜：山楂250克，丹参500克，枸杞子250克，蜂蜜1000克，冰糖60克。
3、黑豆川芎粥：黑豆25克，川芎10克，粳米50苋，红糖20克。
4、抱石莲炖豆腐：鲜抱石莲60克，豆腐120克。
二物洗净，豆腐切块，同放锅中，加水炖至熟即成。
温热食豆腐喝汤，单食或佐餐均可。
5、陈皮牛肉：牛肉1000克，陈皮30克，白萝卜500克。
牛肉切块，用清水浸泡半小时捞出，控干水分。
陈皮切丝，萝卜切滚刀块。
锅内清水烧开，放入牛肉煮沸，去泡沫，再煮至牛肉熟透时加入陈皮、萝卜，改用小火炖，待萝卜煮烂后下盐、味精调味即可。
吃肉喝汤。
【来源】《万氏女科》卷三。
名称：葶苈散药方［来源］《太平圣惠方》卷七十九。
［组成］甜葶苈30克（隔纸炒令紫色）枳壳15克（麸炒微黄，去瓤）桑根白皮45克（锉）当归22克（锉，微炒）大腹皮30克（锉）木香15克紫苏茎30克陈橘皮30克（汤浸，去白、瓤，焙）郁李仁30克（汤浸，去皮）［用法］上药捣筛为散。
每服12克，用水250毫升，入生姜4克，煎至150毫升，去滓，不计时候温服。
［主治］产后遍身浮肿，腹胁烦闷，上气喘促，不欲饮食。
［来源］《重订严氏济生方》［组成］甜葶苈（炒）桔梗（去芦）瓜蒌仁川升麻薏苡仁桑白皮（炙）葛根各30克甘草（炙）15克［用法］上药哎咀。
每服12克，以水220毫升，加生姜5片，煎至180毫升，去滓，食后温服。
［主治］过食煎博，或饮酒过度，致肺壅喘不得卧，及肺痈咽燥不渴，浊唾腥臭者。
［来源］方出《经效产宝》，名见《云歧子保命集》卷下。
［别名］葶苈子散（《准绳：女科》卷四）。
［组成］葶苈子10分，白术20分，茯苓2两，桑白皮2两，郁李仁8分。
以水6升，煮取2升，分2次服。
小便利即愈。
［主治］妊娠遍身红肿。
［来源］《四圣心源》卷七　　　　［组成］葶苈（三钱）　　白芥子（三钱）　　甘遂（一钱）［用法］研细，每服五分。
［主治］其痰涎胶塞，迷惑不清者，用葶苈散下之，痰去则神清。
马来酸替加色罗TegaserodHydrogenMaleate【别名】  泽马可。
【应用】  用于女性便秘型肠易激综合症患者缓解症状的短期治疗。
【用法用量】  推荐剂量是一次6mg，2次/日，饭前口服。
【副作用】  主要不良反应是腹泻，国内外临床研究中，服用本品发生腹泻者多为单次发作，在大多数情况下，腹泻会发生在服用本品进行治疗的第一周内。
因腹泻而停止治疗比例约为1.6%。
如患者用药后发生严重腹泻，则应立即向医生咨询。
其他不良反应包括：腹痛，恶心，腹胀，头痛，头晕，腿部疼痛及意外损伤，流感样症状等。
（1）已知对该活性成分或任何赋形剂过敏者；肾功能严重损害者禁用。
（2）中度或严重的肝功能损害者禁用。
（3）患有肠梗阻，症状性胆囊疾病，可疑oddi括约功能紊乱或有肠粘连病史者禁用。
（4）腹泻或与肠易激综合症相关的复发性腹泻患者慎用。
（5）增加胃肠道动力可能导致不良影响的患者慎用。
（6）轻中度肾功能不全及轻度肝功能不全者慎用，如确需使用，剂量不需调整。
（7）服药期间如出现新的腹痛或腹痛加剧，应停用。
在治疗的第一周内有可能出现腹泻症状，此后腹泻症状会随着治疗消失。
但如果出现腹泻症状加重应及时咨询医生。
【规格】  片剂：6mgx10片/盒。
瑞士诺华公司近期临床研究的回顾性分析显示，在服用替加色罗的11614例患者中，有13例缺血性心血管事件发生，占0.11%；在7031例安慰剂对照组中，仅有1例发生，占0.01%。
这些不良事件包括：心梗、心源性猝死、不稳定心绞痛和中风。
分析结果提示，替加色罗引起缺血性心血管事件的发生风险高于安慰剂。
美国、加拿大等国暂停了替加色罗的市场销售。
中国国家食品药品监督管理局要求，自2007年6月8日起，药品生产、经营、使用单位应暂停生产、销售和使用马来酸替加色罗各类制剂，已上市药品由生产企业负责收回；暂停马来酸替加色罗各类制剂的新药和仿制药注册申请的受理，并暂停马来酸替加色罗各类制剂的审批。
目前，中国国家药品不良反应监测中心共收到替加色罗的不良反应报告98例，其主要不良反应为腹泻、恶心等胃肠道反应。
涉及心血管不良反应的有：心动过速1例，低血压1例，心慌2例。
其他不良反应包括皮疹、头晕、腹痛、腹胀等。
【功效主治】用于女性便秘型肠易激惹综合征患者缓解症状的短期治疗。
【化学成分】马来酸替加色罗。
【药理作用】药理作用：马来酸替加色罗是吲哚类选择性5-HT4受体部分激动剂,通过激动胃肠道5-HT4受体刺激胃肠蠕动反射和肠道分泌，并抑制内脏的敏感性。
马来酸替加色罗与人体5-HT4受体有高亲合力，但与5-HT3受体或多巴胺受体没有明显亲和力。
马来酸替加色罗作为神经元5-HT4受体的部分激动剂，激发神经递质如降血钙素基因相关肽从感觉神经元的进一步释放。
体内试验显示马来酸替加色罗可以增强胃肠道基础运动，纠正整个胃肠道的异常动力，减轻结肠、直肠膨胀时内脏的敏感性。
毒理研究重复给药毒性：比格犬经口给予马来酸替加色罗5、15或60mg/kg（17周时剂量增至70mg/kg），连续52周，结果高剂量组出现体重减轻，舒张压呈降低趋势，心率稍减慢伴Q-T间期轻度延长；无明显毒性剂量为15mg/kg。
遗传毒性：本品Ames试验、中国仓鼠V79细胞体外染色体畸变试验、中国仓鼠V79细胞HGPRT基因突变试验、大鼠肝细胞DNA修复试验和CD-1小鼠骨髓微核试验结果均为阴性。