ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
雏鸟为晚成性，孵出后大约经过24一27天即可飞翔。
CITES濒危等级：附录II生效年代：1997国家重点保护等级：二级生效年代：1989是世界濒危物种其中之一，为联合国《濒危野生动物名录》其中一种。
《太平圣惠方》卷四五：“夫江东岭南，土地卑湿，春夏之间，风毒弥盛。
又山水湿蒸，致多瘴毒。
风湿之气，从地而起，易于人。
所以此病多从下上，脚先屈弱，然后痹疼。
头痛心烦，痰滞吐逆，两胫微肿，小腹不仁，以热憎寒，四肢缓弱，精神昏愦，大小便不通，毒气攻心，死不旋踵，此皆瘴毒脚气之候也。
”又名江东脚气、岭南脚气。
指多发于南方地区之脚气，因感受风湿毒气而致。
治疗大法同脚气，方用知母散、猪苓散、旋复花汤等。
瘴疠毒气中人，风冷湿痹，口面歪斜，半身不遂，手足拘挛，历节肿痛，甚者小腹不仁，名曰脚气。
[药物组成]豉一升[功能主治]治脚气冲心，兼治瘴毒脚气，湿痹，去心神烦闷，岭南民间常服，极效。
[用法用量]随性多少饮之，觉利多，即少服。
[制备方法]上药以酒三升，浸三日。
[资料来源]唐·《外台秘要》、明·《普济方》1、瘴疟（热少寒多，或单过时冰热。
或虚热不寒）。
用豆蔻仁、熟附子等分，加水一碗、姜七片、枣一枚，煎至半碗服下。
此方名“果附汤”（因豆蔻一名草果）。
2、风疹、丹毒、瘴疟。
用白英煮汁饮服。
3、老少瘴痢，日夜是余次。
用干楮叶三两，熬捣为末。
每服一匙，乌梅汤送下。
一天服二次另取羊肉裹药末塞肛门内，痢出即止。
4、山岗瘴气，用水送服麝香三分即解。
5、猕猴。
释名沐猴、胡孙、王孙、马留、狙。
主治：其肉治风劳、久疟、避瘴疫。
6、瘴气成块，在腹不散。
7、锦地罗。
释名(根)微苦、平、无毒。
主治：山岚、瘴毒、疮毒及其他中毒。
用锦地罗根研细，每服一茶匙，酒送下。
8、一切疮毒，蛇虫毒，饮食毒，瘴气等。
用“万病解毒丸”(一名“太已紫金丹”、“玉枢丹”)。
“丹居家远出、行兵动众，不可无此”。
其配方如下：山慈姑，去皮，洗净，焙干，取二两；川五倍子，洗刷，焙干，取二两；千金子仁，研细，以纸压去油质，取一两；红牙大戟，去芦，洗净，焙干，取一两半；麝香三钱。
各药共研为末，加浓糯米汤调和，细捣，作成一钱一锭的药剂。
斟酌病情，或外治，或内服。
“纳米中药灭菌疗法”——深层杀菌根治脚气采用“纳米中药灭菌疗法”纯中药抗复发专治脚气、脚臭、汗脚、脚肿胀、脚水泡、脚糜烂等，短期即可治愈。
“纳米中药灭菌疗法”特点是药物浓度主要是呈分子和离子状态分散，并能够被皮肤有效吸收利用的生物利用度，深层杀菌，直接破坏真菌的酶系统，从根本上治疗脚气、脚臭、汗脚、新生的皮肤对真菌的抵抗力强，从此让您告别脚气，一身轻松。
下尿路感染下尿路感染是指膀胱和尿道由细菌感染引发的炎症病变。
又有膀胱炎、尿道炎之称。
膀胱炎又分为急性膀胱炎和复发性膀胱炎。
下尿路感染几乎全部为继发于泌尿系及泌尿系外的病变，而绝大多数是由革兰氏阴性菌引致，女性发生率是男性的10倍。
本病归属中医“淋证”范畴。
临床表现：1．急性膀胱炎、尿道炎的典型症状有排尿烧灼感或疼痛，尿急和尿频，耻骨区痛，脓尿或血尿。
严重血尿多见于女性患者。
2．全身症状主要为发热、乏力。
如伴见腰背痛、恶寒、发热、恶心呕吐等全身中毒症状，表明为有肾脏感染。
3．复发性膀胱炎多见于中老年女性，表现为尿频、尿急、夜尿，膀胱充盈时耻骨上疼痛，排尿后减轻。
可有镜下血尿。
4．典型症状党可在数日内自行消退。
诊断：1．依据临床典型症状，即可诊断。
2．尿常规检查可有菌尿。
3．有典型症状而无菌尿者，为无菌性膀胱炎。
4．本病应注意与非淋菌性尿道炎、淋病相鉴别。
膀胱炎,尿道炎肾脏内科膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿痛及排尿困难。
一般无畏寒、发热及腰酸、痛表现。
尿常规检查以白细胞增多(>5个/HP)为主，可伴有血尿或少量蛋白，中段尿培养致病菌检查阳性(其中杆菌≥105/m1，球菌≥102/m1)；③尿抗体包裹细菌(ACB)检查及膀胱灭菌后尿标本致病菌培养阴性。
护理：1.按肾脏病护理常规护理，有高热者按高热护理常规护理。
2.尿常规、尿沉渣找细菌、真菌培养等均应留晨尿。
对女性和包皮过长男性者，应先清洁外阴部尿道口。
各种尿标本收集后，均应立即送检。
中医中药急性期可清热解毒，慢性期以扶正祛邪为主，养肾阴益肾气。
治愈标准:1.临床治愈症状消失，停药72h后，每隔2～3d作尿常规及细菌培养，连续3次阴性。
2.痊愈临床治愈后，尿常规及细菌培养每月复查1～2次，连续半年均阴性。
如果经常性的发生感染，像一年4—5次，那么千万不要忽视，有必要求助医生，制定一个预防或治疗计划，与医生一道查明是[1]什么原因引起反复感染。
会阴深间隙deepperinealspace:
其他名称：安他美辛
颌面部间隙感染是颜面、颌周及口咽区软组织肿大化脓性炎症的总称。
化脓性炎症弥散时称为蜂窝织炎，局限时称为脓肿。
颌面部间隙感染正常颌面部各层组织之间存在潜在的筋膜间隙，当感染侵入这些间隙时，化脓性炎症使疏松结缔组织溶解液化，炎症产物充满其中，此时才出现明显的间隙。
感染可局限于一个间隙内，也可循阻力薄弱的组织扩散，形成弥散性的多个间隙感染，如口底。
常表现为急性炎症过程，一般化脓性感染红、肿、热、痛、功能障碍。
炎症反应严重者，全身现高热、寒战、脱水、白细胞增高、全身不适等中毒症状。
预防为牙源性感染，如下颌第三磨牙冠周炎、根尖周炎、颌骨骨髓炎等及扁桃体炎、涎腺炎、颌面部淋巴结炎、面部疖、痈，口腔溃疡等的发生，保持口腔卫生，加强营养，疾病别名：颌周蜂窝织炎疾病分类：口腔科  疾病描述　　颌面部间隙感染亦称颌周蜂窝织炎，是颌面和口咽区潜在间隙中化脓炎症的总称。
间隙感染的弥散期称为蜂窝织炎，化脓局限期称为脓肿。
常表现为极性炎症过程。
感染的性质可以是化脓性或腐败坏死性；感染位置可以是表浅的或深在的，可局限于一个间隙内，也可经阻力较小的组织扩散至其他间隙，形成多间隙感染，因而有不同的临床表现。
一般化脓性感染的局部表现为红、肿、热、痛和功能障碍。
炎症反映严重者，全身出现高热、寒战、脱水、百细胞计数升高、食欲减退、全身不适等中毒症状。
腐败坏死性感染的局部红、热体征不如化脓性感染明显，但局部软组织有广泛性水肿，甚至产生皮下气肿，可触及捻发音。
全身中毒症状较化脓性感染明显，短期内可出现全身衰竭，体温和白细胞总数有时低于正常，甚至出现昏迷、中毒性休克等症状。
牙源性感染的临床症状表为较为剧烈，多继发与牙槽脓肿或骨髓炎之后，早期即有脓液形成；而腺源性感染炎症表现较缓，早期为浆液性炎症，然后进入化脓阶段，称为腺性蜂窝织炎。
成年人症状相对较轻，婴幼儿有时表现极为严重。
感染发生在浅层的间隙，局部体征极为明显，炎症化脓局限时可扪及波动感。
发生在深层的间隙感染，由于核骨周围与口底的肌和筋膜致密，局部体征多不明显，即使脓肿形成，也难扪出波动感，但局部有凹陷性水肿压缩痛点。
疾病病因（点击查看详细内容）　　最常见为牙源性感染，如下颌第三磨牙冠周炎、根尖周炎、颌骨骨髓炎等；其次是腺源性感染，可由扁桃体炎、唾液腺炎、颌面部淋巴结炎等扩散所致，在婴幼儿中多见。
继发与创伤、面部疖痈、口腔溃疡和血源性感染者已少见。
间隙感染的病原菌以溶血性四链球菌为主，其次为金黄色葡萄球菌，常为混合性细菌感染，厌氧菌所致的感染少见。
正常情况下，在颌面部各种组织之间，如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨，充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪，其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。
这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用，从解剖上即是潜在的间隙，而且相邻的间隙之间相互通连。
当感染侵入这些潜在间隙内，可引起疏松结缔组织溶解液化，炎性产物充满其中时才出现明显间隙。
根据病史、临床症状和体征，结合局部解剖知识，白细胞总数及分类计数等，配合穿刺抽脓等方法，可以作出正确诊断。
一般化脓性感染，抽出的脓液呈色稠脓或桃花脓，而腐败坏死性感染，脓液稀薄呈暗灰色，常有腐败坏死性恶臭。
根据感染的病因不同，在炎症的不同时期，注意治疗和局部治疗相结合，才能收到好效果。
1、全身治疗一般支持疗法与抗生素治疗，常用青霉素和链霉素联合治疗。
大环内酯类、头孢菌素类和奎诺酮类也是首选药，病情严重者需采用静脉滴注给药，用药的剂量应足够大，浆液期炎症多可控制、消散。
由于目前对青霉素产生乃要得菌株增多，因此在用药1－2天后，病情未见好转者应及时更换抗生素，或细菌培养结果和药物敏感实验来调整抗生素。
对合并有厌氧菌感染，如腐败坏死性蜂窝织炎，可加用甲硝唑类药，先由静脉滴注给药，病情好转后，改为口服。
此药与其他抗生素无配伍禁忌，不诱发双重感染和菌群失调症。
中药可应用清热解毒剂。
2、局部治疗炎症早期可外敷药物、针灸、封闭理疗，有校验、效忠、解毒、止痛的作用。
常用外敷药有金黄散、六合丹，敷于患处皮肤表面，可时炎症消散或局限。
炎症局限形成脓肿，应及时进行切开引流术。
其目的是：1、急性浆液期：早期以消炎为原则。
（1）除全身对症治疗外，用抗菌素、磺胺、止痛药物等消炎止痛。
（2）外敷金黄散、鱼石脂软膏等。
（3）理疗：紫外线、红外线等。
2、急性化脓期应及时切开引流。
如果延迟自破后，面部遗留明显瘢痕，否则不破循筋膜间隙扩散，病程恶化。
3、炎症消退后拔除病灶牙。
4、积极开展龈齿防治工作，拔除病灶牙，对急性腺组织炎症及面颌疖痈及外伤感染及时治疗。
椎管狭窄症是指各种形式的椎管、神经根管以及椎间孔的狭窄，包括软组织（如黄韧带肥厚、后韧带钙化等）引起的椎管容积改变及硬膜囊本身的狭窄。
由于椎管狭窄造成对脊髓及神经、血管卡压和刺激从而引起椎管狭窄症的发生。
椎管狭窄症是指各种形式的椎管、神经根管以及椎间孔的狭窄，包括软组织（如黄韧带肥厚、后韧带  椎管狭窄症钙化等）引起的椎管容积改变及硬膜囊本身的狭窄。
1803年Porta最先注意到椎管管径缩小是椎内神经受压的一个原因。
1910年Sumita首先记载了软骨发育不育者的腰椎管狭窄症，其后Donath和Vogl相继描写了本症。
1953年Schlesinger和Taverus作了比较全面的叙述。
1954年Verbiest和1962年Epstenin先后提出因腰椎椎管狭窄，压迫马尾神经所引起的神经并发症。
1964年Brish和1966年Jaffe等描述了间歇性破行与椎管狭窄有关。
椎管狭窄症一般分两大类：先天发育性（原发性）和后天继发性椎管狭窄症；按狭窄部位可分为：颈椎管狭窄症、腰椎管狭窄症和胸椎管狭窄症，最常见的为腰椎管狭窄症，颈椎管狭窄症常归于脊髓型颈椎病，胸椎管狭窄症较少见。
按解剖部位分为中央型（主椎管）狭窄、侧隐窝狭窄和神经根孔狭窄。
颈椎管狭窄症(脊髓型颈椎病)本病症状发展缓慢，早期可有头晕，手麻等症状，当压迫刺激脊髓后逐渐出现双下肢的麻木、无力、发软（踩棉花感）、皮肤感觉减退、走路不稳，甚至瘫痪，大小便失禁。
椎管狭窄症胸椎管狭窄症大多数胸椎管狭窄症患者年龄在40岁以上，隐匿起症，逐渐加重，早期仅感觉行走一段距离后下肢无力、发僵、发沉、不灵活等，休息片刻又可继续行走，脊髓源性间歇性跛行，这与腰椎管狭窄症中常见的以疼痛、麻木为主要特征的神经源性间歇性跛行显著不同。
随着病情进展，出现踩棉花感、行走困难，躯干及下肢麻木与束带感大小便困难、尿潴留或失禁性功能障碍等．腰椎管狭窄症早期表现为腰痛、腰胀、腰紧束感。
随着疾病的发展，腰部的症状减轻甚至消失。
并出现下肢麻木、疼痛、无力、发凉、皮肤感觉减退、甚至肌肉萎缩。
典型的腰椎管狭窄症患者出现间歇性跛行（行走一段路50-100米后必须下蹲或弯腰休息一会方能继续行走，行走一段路又出现跛行）。
后期出现下肢  椎管狭窄症、腿部肌肉萎缩、瘫痪、大小便失禁等症状。
椎间盘突出症可以发生在各个年龄阶段，一般以中老年为发病高发期，是因急性损伤或慢性劳损引起纤维环破裂、髓核溢出而压迫、刺激神经、血管、脊髓等产生的临床综合症。
腰椎滑脱症是因各种原因引起的椎体位置改变而引起的临床综合症，可以分为真性滑脱和假性滑脱两种，前者也可称为先天性滑脱，是因椎弓根发育不全、峡部不连接引起的滑脱。
后者常因外伤劳损椎间盘突出造成的椎体不稳。
根据详细病史、临床症状和体征、X线平片.脊髓造影.CT.MRT等不难诊断，但需与腰椎间盘突出症与血栓闭塞性脉管炎等鉴别。
[1]腰椎管狭窄症多见于中老年人，是腰腿疼和下肢行走无力的常见原因。
引起的原因是随着年龄增长，人进入中老年后，腰椎间盘退变，骨质增生，韧带增厚导致神经周围空间变小而受压，患者行走过程中，出现腰腿疼痛和下肢酸困、麻木、无力、跛行，而不能远距离行走，严重者行走几十米就很困难，患者往往需要蹲下休息一会儿，方可继续行走，然后仍需蹲下休息，能够继续行走的距离越来越短。
这是因为，直立行走时腰椎管的空间是变小的，此时神经受压加重，神经缺血加重。
但是患者骑自行车不受影响，可以骑较远的路程。
腰椎管狭窄症的诊断确立，需要医生根据患者的症状和体征，结合影像学表现方能确立。
单纯根据患者的临床表现或单纯根据影像学表现均不能确立诊断。
日常生活中对于腰椎椎管狭窄的治疗，主要有2个方便，保守治疗和积极的预防保健按措施其中保守治疗主要有休息、理疗、按摩、服药以及使用一些医疗器械如腰痛治疗带等在治疗的同时对腰部有很好的保护和固定作用关键是他在日常生活中使用方便，直接戴上工作休息都不影响等。
绝大多数病人通过保守治疗是可以获得较好的疗效的，其次是日常生活中要做好积极的预防和保健措施如下：　(1)腰的保护：睡床要软硬适中，避免睡床过硬或过软，使腰肌得到充分休息；避免腰部受到风、寒侵袭，避免腰部长时间处于一种姿势，肌力不平衡，造成腰的劳损。
(2)腰的应用：正确用腰，搬抬重物时应先下蹲，用腰时间过长时应改变腰的姿势，多做腰部活动，防止逐渐发生劳损，因工作性质而用腰过度或已产生轻度劳损时，应早用腰痛宁胶囊等药物，避免劳损进一步加剧，而最终引起腰椎退性改变。
(3)腰部保健运动：坚持腰的保健运动，经常进行腰椎各方向的活动，使腰椎始终保持生理应力状态，加强腰肌及腹肌练习，腰肌和腹肌的力量强，可增加腰椎的稳定性，对腰的保护能力加强，防止腰椎发生退行性改变。
对不典型的病例首先应采用非手术疗法，如卧床休息、牵引、按摩、理疗及药物治疗等。
同时应避免着凉与过劳，以促进神经刺激之症状恢复。
经非手术疗法治疗无效的典型病例，应考虑手术治疗。
手术以全椎板截除，彻底减压为主。
所谓彻底减压是指在截除椎板时不但要够高够宽，而且要解除椎体后部（椎管前部）和侧隐窝的增生骨质，以便彻底解除马尾及神经根的一切压迫。
发育性脊椎狭窄又称原发性椎管狭窄：这种椎管狭窄，系由先天性发育异常所致。
故椎管的前后径和左右径都一致性狭窄。
椎管容量较小，所候任何诱因都可使椎管进一步狭窄，引起脊髓、马尾或神经根的刺激或压迫症状。
如横管横断呈三叶形常可使侧隐窝狭窄。
退变型椎管狭窄，又称继发性椎管狭窄，主要是由于脊椎发生退行性病变所引起。
因脊椎有退行性病变，椎间盘萎缩吸收，椎间隙变窄，环状韧  椎管狭窄症带松弛，脊椎可发生假性滑脱或增生。
更由于脊椎松弛，椎板及黄韧带可由异常刺激而增厚（如椎板厚度超过5mm，黄韧带厚度超过4mm，即为不正常），硬膜外脂肪可变性、纤维化，使硬脊膜受压，引起一系列马尾及神经压迫或刺激症状。
脊椎滑脱性狭窄，如病人有脊椎崩裂症或腰椎峡部不连，常可发生脊椎滑脱。
当有脊椎滑脱时，因上下椎管前后移位，可使椎管进一步变窄。
更由于脊椎滑脱，可促进退行性变，峡部纤维性软骨增生，更加重椎管狭窄，压迫马尾或侧隐窝内神经根，引起椎管狭窄症。
医源性椎管狭窄，由于各种手术治疗的刺激，尤其是施行脊椎融合植骨术后，常可引起棘间韧带和黄韧带肥厚或植骨部全部椎板增厚，结果使椎管变窄压迫马尾或神经根，引起椎管狭窄症。
外伤性椎管狭窄，当脊椎受到外伤时，尤其是当外伤较重引起脊柱骨折或脱位时常引起椎管狭窄，压迫或刺激马尾或神经根，引起椎管狭窄症。
其他骨病所致之椎管狭窄症，如畸形性骨症和氟骨症等，均可因椎体、椎板、和软组织增厚而使椎管内容减小，压迫或刺激神经根引起椎管狭窄症。
1、后天继发性椎管狭窄是由于椎间盘突出、椎体增生、椎体滑脱以及后纵韧带、黄韧带增生肥厚、钙化或骨化等，刺激脊髓、神经及周围血管造成神经血管发生炎症粘连，充血水肿"胀大"，从而造成椎管狭窄症的发生。
2、先天性（原发性或发育性）椎管狭窄是由于在脊柱的生长形成中，包括营养、外伤等因素造成椎管发育的先天性狭窄而致此病。
大部分患者开始可能不出现症状，人到中年以后由于脊柱的一些退行性病变或损伤，从而导致椎管狭窄症的症状及体征出现。
本症好发于40～50岁之男性多以女性，尤其是腰椎4～5和腰5骶1最多见。
其主要症状是腰腿痛，常发生一侧或两侧根性放射性神经痛。
严重者可引起两下肢无力，括约肌松弛、二便障碍或轻瘫。
椎管狭窄症的另一主要症状是间歇性破行。
多数患者当站立或行走时，腰腿痛症状加重，行走较短距离，即感到下肢疼痛、麻木无力，越走越重。
当略蹲或稍坐后腰腿痛症状及破行缓解。
引起间隙性破行的主要原因，可能与马尾或神经根受刺激或压迫有关。
1803年Portal最先注意到椎管前后径缩小，可压迫椎管内神经。
1858年Charcot认为下肢血管病变导致骨骼肌供血不足也能引起间歇性跛行，故间歇性跛行又分为神经性间歇性跛行和血管性间歇性跛行两大类。
1949年Boyd指出血管性间歇性破行症仅在行走后才发生大腿或小腿肌肉痉挛性疼痛，  椎管狭窄症经休息后临床症状即可减轻。
而因椎管狭窄症使腰骶神经根受压所引起的间歇性跛行又称神经源性间歇性跛行症。
可由于体位的改变引起下肢放射性神经痛，尤其是每当腰椎过伸时，腰腿疼痛症状加重。
因为当腰椎过伸时，腰椎椎间隙前部增宽，后方变窄常使腰椎间盘及纤维环向椎管内突出，使椎管进一步变窄，刺激或压迫神经根。
也由于腰椎过伸神经根变短变粗，容易受压而产生神经根或马尾刺激症状。
在背伸的同时，腰椎的黄韧带也松弛形成皱襞增厚使椎间孔变小也压迫或刺激马尾及神经根引起马尾及神经根的刺激症状。
上述临床症状当腰椎前弯时，可因椎管后方的组织拉长椎管内容减小，脱出的间盘回缩等而减轻，也可于略蹲，稍坐或卧床休息而减轻。
因此患腰椎管狭窄症者，往往自觉症状较多，较重，而阳性体征则较少。
因为病人于卧床检查时其临床体征或已缓解，或已消失之故。
临床常见的体征除腰部前屈时症状减轻，与腰椎背伸时腰腿痛症状加重外，还常有直腿抬高阳性或阴性，往往两侧相同，下肢知觉异常或减退。
两腿无力，膝跟腱反射不正常及括约肌无力，二便障碍等。
椎管的测量：1975～1977年Verbiest根据椎管中央矢状径（m-s径）和椎管椣径的测量将椎管狭窄分为三型：1.绝对型即椎管的中央矢状径小于或等于10mm者，为绝对型椎管狭窄（m-s≤10mm）。
2.相对型即椎管的中央矢状径小于或等于10～12mm者（m-s为10～12mm）较多。
3.混合型。
总之中央矢状径（m-s径）小于11.5mm由肯定为病理现象。
如腰椎管的头侧或尾侧的中央矢状径比值大于1则为异常现象（头尾正常时m-s径之比值小于）。
横径：即椎弓根最大距离，平均值为23mm。
其正常值下限为13mm（X线照片为15mm）。
正位X线片常显示腰椎轻度侧弯，关节突间关节间距离变小，有退行性改变。
侧位X线片显示椎管中央矢状径常小，小于15mm就说明有狭窄的可能。
必要时可进行腰椎穿刺，奎肯试验，脑脊液化验，及脊髓造影。
脊髓造影是诊断本症的可靠方法。
正位片可清楚显示硬脊膜腔的大小，如出现有条纹状或须根状阴影，表示马尾神经根有受压现象，或全梗阻，如影柱呈节段性狭窄或中断，表示为多发性或全梗阻。
CT、MRI检查：鞘膜囊和骨性椎二者大小比例改变，鞘膜囊和神经根受压，硬膜外脂肪消失或减少，关节突肥大使侧隐窝和椎管变窄，三叶状椎管，弓间韧带、后纵韧带肥厚。
实验室检查：脑脊液蛋白可有不同程度增高。
弓形虫病是弓形虫在人体内寄生而导致的寄生原虫病，弓形虫病可分为先天性和获得性两大类。
先天性弓形虫病是病原经母体胎盘传播给胎儿所致，可造成孕妇流产、早产、死产，可引起胎儿畸形（最常见者为脑积水）或新生儿弓形虫病（重者致死），也可导致儿童弱智。
获得性弓形虫病主要是经口感染。
一种途径是吃了生的或不熟的含有弓形虫包囊的肉类食品；另一种途径是饲养宠物（主要是猫）或从事与家畜家禽密切接触的职业，由于食入了弓形虫卵囊或包囊而感染。
?  获得性弓形虫病　　弓形虫可侵入人体的各种组织和器官，临床表现较为复杂，可表现为脑炎、肺炎、心肌炎、肝炎、胸膜炎、淋巴结炎、内眼疾病等多种病症。
获得性弓形虫病最常见的临床类型是弓形虫脑炎、淋巴结炎、视网膜脉络膜炎和发生在免疫功能低下病人的机会性感染。
在实验室检查中，主要是依靠免疫学检查弓形虫抗原或抗体。
传统的抗弓形虫药物是磺胺嘧啶和乙胺嘧啶，现也可采用螺旋霉素、克林霉素、阿齐霉素等药物治疗。
弓形虫病是由刚地弓形虫引起的人兽共患病。
通过先天兴和获得性两种途径传播给人，人感染后多呈隐性感染，在免疫功能地下的宿主，弓形虫可引起中枢神经系统损害和全身性播散感染。
先天感染致胎儿畸形，且病死率高。
多数是无症状的带虫者，仅少数人发病。
临床表现复杂。
获得性弓形虫病较先天性弓形虫病的表现更为复杂。
病情的严重性与机体的免疫功能是否健全有关。
1、免疫功能正常人的获得性弓形虫病大多数病人无症状，有症状者约10％—20％，主要临床表现有发热，全身不适，夜间出汗，肌肉疼痛，咽痛，皮疹，肝、脾肿大，全身淋巴结肿大等。
淋巴结肿大较为突出，除浅淋巴结肿大外，纵隔、肠系膜、腹膜后等深部淋巴结也可肿大，腹腔内淋巴结肿大时可伴有腹痛。
肿大的淋巴结质硬，可伴有压痛但不化脓。
症状和体征一般持续1—3周消失。
少数病程可达1年。
个别病人可出现持续性高热，单例视网膜脉络膜炎，一过性肺炎，胸腔积液，肝炎，心包炎，心肌炎，吉兰—巴雷综合征，颅内占位病变和脑膜脑炎等。
获得性弓形虫病　　2、免疫功能缺陷病人的获得性弓形虫病先天性和获得性免疫功能缺陷患者感染弓形虫的危险性极大，特别是潜在性感染的复发。
在这种情况下获得性弓形虫病的淋巴结病变可不明显，可能出现广泛播散和迅速发生的致命性感染，表现为高热、肺炎、皮疹、肝脾肿大、心肌炎、肌炎、丸炎。
甚至引起脑弓形虫病。
典型的脑弓形虫病以亚急性方式起病、有头痛、偏瘫、癫痫发作、视力障碍、神志不清，甚至昏迷，发热与脑膜刺激征较少见。
脑脊液检查可见少数红细胞，单核细胞轻度增多，蛋白稍增高，糖可完全正常，偶有降低。
CT检查显示脑炎改变，也可呈现单个或多个对比度增强的占位性病灶，直径小于2cm，多发生于基底神经节。
强化后呈环形或结节状增强。
（1）传染源人弓形虫病的重要传染源是动物，几乎所有温血动物都可传染弓形虫，一些鸟类和鸡、鸭等也是弓形虫的自然宿主。
猫及猫科动物是弓形虫的终末宿主，其粪便中含有大量卵囊，在传播本病上具有重要意义。
人只有经胎盘的传播才具有传染源的意义。
（2）传播途径获得性传播指人体由外界环境获得的感染。
主要因吃人含有卵囊或包囊的食物或水经消化道感染。
如食人生或半生肉类，未消毒的乳汁或生蛋等及长期接触生肉者，均易受到感染。
也可因与猫、狗和兔等密切接触而传播。
此外，在实验室中弓形虫可经过粘膜或的皮肤侵入人体。
输血或器官移植也可传播弓形虫病。
（3）人群易感性人类普遍易感。
胎儿和幼儿对弓形虫的易感性比成人高。
在免疫抑制或免疫缺陷的病人中易感染本病。
获得性弓形虫病　　（4）流行特征该病流行呈全球性分布，但多为隐性感染或原虫携带者。
我国各地近年调查，其感染率在0.1％—47.3％不等，农村感染率高于城镇，成人高于儿童。
动物饲养者、屠宰工人、肉类加工厂和剥制动物毛皮的工人、兽医等人群弓形虫感染率较高。
弓形虫主要经消化道侵入人体。
首先子孢子或滋养体侵入肠粘膜细胞并在其中繁殖，引起肠粘膜细胞破裂，滋养体经血流或淋巴播散，造成虫血症，进一步侵犯各种组织器官，在组织细胞内迅速分裂增殖引起宿主细胞破坏，再侵犯临近细胞，如此反复，引起局部组织细胞坏死，形成坏死病灶和以单核细胞侵润为主的急性炎症反应。
弓形虫病变可见于人体任何器官。
常见部位有淋巴结、眼、脑、心、肺、肝和肌肉，其中以淋巴结、眼和脑的病变最具特征性。
淋巴结是获得性弓形虫病最常侵犯的部位。
其炎症反应具有特征性，表现为高度的滤泡增生，生发中心的边缘细胞胞浆呈嗜酸性变，组织巨噬细胞不规则聚集。
淋巴结中无典型肉芽肿形成。
眼可产生单一或多发性坏死灶。
有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润。
病灶中可查见滋养体或包囊。
坏死性视网膜炎为最先病变，随后可发生肉芽肿性脉络膜炎、虹膜睫状体炎、白内障和青光眼。
脑可表现为局灶性或弥漫性脑膜脑炎，伴有坏死和小神经胶质细胞结节。
在坏死灶及坏死灶附近血管周围有单核细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润，其周边可查到弓形虫。
先天性弓形虫脑病尚可见脑室周围钙化灶、大脑导水管周围血管炎症、坏死和脑积水等。
病原体检查可取各种体液如脑脊液、痰液、胸腹水、骨髓等涂片，淋巴结印片及组织切片，用常规染色法或免疫细胞化学法检测，可发现弓形虫滋养体或包囊；也可将上述标本接种小鼠或组织培养法分离弓形虫；近年来用核酸原位杂交或聚合酶反应（PCR）检测弓形虫DNA，可能有助弓形虫感染的诊断。
特别是应用PCR检测脑脊液和羊水中弓形虫DNA，分别对脑弓形虫病和先天性弓形虫病的诊断有较大意义。
免疫学检查1、以完整虫体为抗原来检测血清中的抗虫体表膜的抗体常用方法有：1Sabin—Fcldman染色试验（SFDT）；2、直接凝集试验（DAT）；3、间接荧光抗体试验（IFA）。
检测主要针对虫体胞浆成份的抗体，常用方法有：1、间接血凝试验（IHA）；2、双夹心ELISA法检测特异性1gM（DS—1gM—ELISA；3、双夹心ELISA检测特异性1gA（DS—1gA—ELISA）；4、补体结合试验（CF）。
应用抗弓形虫特异性抗体检测血清或体液中的弓形虫循环抗原（CAg）是近年广泛应用的技术。
弓形虫循环抗原阳性是病原体存在的指标，可诊断人弓形虫急性感染。
（三）其他患者末梢血象，白细胞数可呈正常或轻度上升，其中淋巴细胞数和嗜酸粒细胞数可稍增高，可见异常淋巴细胞。
弓形虫脑膜炎患者脑脊液压力多呈正常，外观黄色，球蛋白试验多呈阳性，细胞数稍增多，一般（100—300）×106/L，主要为单核细胞，葡萄糖含量正常或下降，蛋白含量增高，氯化物多正常。
诊断应综合临床表现，病原学和免疫学检查进行诊断。
对先天性畸形或艾滋病患者出现脑炎者，均应考虑本病的可能性，确诊须有病原学或血清学证实。
抗弓形虫滋养体的治疗已取得较可靠的疗效，但对消灭弓形虫的包囊则迄今尚未找到有效药物。
故近期疗效较好，但复发者较多。
（一）抗弓形虫治疗的主要对象：1、免疫功能正常获得性弓形虫感染有重要器官受累者，如眼弓形虫病、脑弓形虫病；2、免疫功能缺陷宿主的弓形急性和隐性感染3、先天性弓形虫病患儿；4、血清学试验从阴性转为阳性的孕妇（弓形虫的近期感染）。
（二）主要抗共性药物有乙胺咪啶、磺胺嘧啶（或磺胺吡嗪、磺胺二甲嘧啶、复方磺胺嘧啶、复方磺胺甲恶）、螺旋霉素、克林霉素和阿奇霉、克那霉素、罗红霉素等大环酯类抗生素，Atovaquone和Dopsone等。
arprinocid、青嵩素及其衍生物、喷他脒（戊烷脒），氯喹络酮类药和5—氟尿嘧啶等药物经体内和体外均发现有抗弓形虫的作用。
（三）常用治疗方案主张采用诱导维持疗法，即首先采用4—6周多种有效的抗弓形虫药物的大剂量联合治疗，以进行诱导强化治疗，而后减少用药种类和减小药物剂量，进行抗弓形虫药物的长期维持治疗。
一般维持治疗药物的用量是诱导强化时药物用量的1/2。
（四）孕妇的抗弓形虫药物治疗一旦确诊为弓形虫的近期感染，应尽早地进行抗弓形虫治疗。
孕妇忌用乙胺嘧啶（乙方以防致畸），可用螺旋霉素，每日2—4g，4次分服，3周为1疗程，间隔1周再重复治疗。
孕妇还可应用克林霉素每日600—900mg，亦可联合用药。
1、易感人群：动物饲养员、屠宰声工作人员以及医务人员等较易感染。
新感染的孕妇，其胎儿感染率较高。
免疫功能低下者如接受免疫抑制治疗者、肿瘤、器官移植和艾滋病等患者易感染本病，且多呈显性感染。
2、控制传染源：妊娠妇女应作血清学检查。
妊娠初期感染本病者应作人工流产，中、后期感染者应予治疗。
器官移植者血清抗体阳性者亦不宜使用。
勿与猫狗等密切接触，防止猫粪污染食物、饮用水和饲料。
不吃生的或不熟的肉类和生乳、生蛋等。
加强卫生宣教、搞好环境卫生和个人卫生。
3、严重先天性感染预后多恶劣，成人免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），弓形虫病易呈全身播散性、预后亦差。
单纯淋巴结肿大型预后良好，眼部弓形虫病常反复反应。
龋病俗称蛀牙，是一种极普遍且发病率很高的疾病。
龋病可发生在任何年龄，尤其在青少年发病率较高，其病因较复杂，与细菌、食物中的糖类以及机体对龋病的抵抗力有关。
它好发于不容易保持清洁的牙面上，如牙齿的点隙、裂沟与邻接面等。
慢性龋齿蛀牙龋病是一种慢性进行性疾病，早期症状不明显，往往不易被重视而耽误治疗。
龋病得不到早期治疗，龋蚀到牙髓便会引起剧烈的牙神经痛，之后引起根尖周围炎、颌骨骨髓炎而影响全身，因此龋病一定要早防早治。
龋齿治疗原则龋病的治疗要以终止病变的发展，保护健康的牙髓，恢复牙齿的外形和功能，维护牙列的完整性为原则。
治疗方法：根管治疗术口腔科龋齿病是在微生物、食物和宿主等3种因素相互作用下发生，这是龋齿病病因的三联因素理论。
龋损呈浅棕色，质地湿软。
病变进展较快。
龋齿病是在微生物、食物和宿主等3种因素相互作用下发生，这是龋病病因的三联因素理论。
3、宿主影响龋病的宿主因素主要包括牙和唾液。
将浸有药液的棉球置于患处，每次放置数分钟，反复3-6次。
（三）窝沟封闭（四）修复性治疗无特殊1、注意合理的营养，尤其应多吃些含有磷、钙、维生素类的食物，例如黄豆和豆类制品、肉骨头汤、海带、牛奶、新鲜蔬菜和水果。
2、刷牙是清洁口腔，保持口腔卫生最重要、最有效的方法，养成天天刷牙的好习惯，要从小开始。
3、儿童要少吃糖果、糕点，养成睡觉前、起床后刷牙的好习惯。
窝沟封闭一是目前全世界广泛推广使用的防腐沟龋的有效方法。
糖尿病品牌“泽全广济”——世界领先的糖尿病品牌！
“泽全广济”是中医世家21代传人张泽全教授自主创新的品牌，以世界糖尿病领域最高水准的医疗技术  张泽学教授受欧洲针灸学会邀请访欧讲学[1]和产品受到全世界医疗团队和患者的尊敬和关注！
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品牌内涵：泽润黎民，全心全意，广施良药，济世救人！
张泽全教授出席2009首届中华名中医论坛[2]品牌理念：健康人生，自我做起，关爱亲人，享有健康！
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“泽全广济”，为爱而生！
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同时，张泽全教授还致力于推广普及他独创的“手针疗法”，亚健康人群的日常保健以及普通人如何健康人超百岁！
他追求理想的执着和为人类健康事业无私奉献的顽强精神，将不断闪耀着动人的光芒！
张泽全教授擅长：各种疑难杂症、妇科病、不孕症、糖尿病、手针、针灸……“泽全广济”绿色中医药健康产品倡导绿色、健康为原则。
所有产品均采用国家规定的既是中药又是食品的成份组成，经中国科学院检测，所有产品对人体的副作用，是平常人们食用的大米、白面对人体副作用的三百分之一。
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脂糖消系列方药：滋肝生元散、滋阴清热胶囊、地肤止痒散。
“参地益阴胶囊”：[主　治]　益气养阴。
适用于气阴两虚证糖尿病的辅助治疗，可改善口渴多饮  健康、绿色纯中药产品“参地益阴胶囊”[3][主要成分]　地黄、何首乌、黄精、葛根、西洋参、黄芪、苍术、牡蛎等[规　格]　10粒/板×3板/盒[价　格]　￥46.8元【汉语拼音】　ShendiYiyinJiaonang【成　份】　地黄、何首乌、黄精、葛根、西洋参、黄芪、苍术等。
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适用于气阴两虚证糖尿病的辅助治疗，可改善口渴多饮，消谷善饥，倦怠乏力，小便量多，心悸失眠等症状。
【规　格】　每粒装0.35g【用法用量】　口服，一次4粒，一日3次。
【不良反应】　个别患者服药后出现上腹部轻微不适或头部稍有闷涨，可自行消失。
【注意事项】　在医生指导下服用。
【贮　藏】　密封，置阴凉干燥处（不超过20℃）。
【包　装】　铝塑板包装；10粒/板×3板/盒。
【有效期】　24个月【执行标准】　国家药品标准WS-5703(B-0703)-2002【批准文号】　国药准字B20020724“参地益阴胶囊”原名“糖消胶囊”，1997年获得新药证书；1998年获得美国FDA批准证书，进入美国市场；1999年获得卫生部中国医促会验证推荐证书；2002年11月，“参地益阴胶囊”被国家食品药品监督管理局批准为国家新药；2004年“参地益阴胶囊”获得国家发明专利；2005年荣获太原市国家高新技术开发区优秀自主创新项目；目前，用于临床治疗使用，疗效显著。
参地益阴胶囊的作用机理是：调整脏腑、恢复元气、复活胰岛细胞；养阴益气、理气活血、燥湿化痰。
以治本为主、标本兼治，不仅使患者的血糖、尿糖逐步恢复正常；而且能有效地治疗并发症，对气阴两虚、瘀血结滞的糖尿病患者疗效更佳，从而达到远期疗效之目的。
参地益阴胶囊特点：1、对糖尿病并发症有效；2、对长期单纯服用降糖药物产生耐药性者，加服参地益阴胶囊可获治本疗效；3、能使乏力、消瘦、面色、舌苔、苔质、多饮、多食、多尿等症状明显改善；4、改善微循环；5、改善末梢神经功能；6、参地益阴胶囊经药理、毒理、药效实验表明，无毒副作用、使用安全、疗效确切。
益康系列营养补充剂：益康粉、佛龙晶、玉竹莲子粉、黄精银花粉、益智枸杞粉、决明菊花粉、合维益胶囊、蔻仁莱菔粉、桔梗紫苏粉、益康莜麦、益康荞麦、益康桃豆。
1、1990年首创了防治糖尿病的“多维全息综合疗法”，通过山西省科学技术委员会组织的专家鉴定，经省科委情报研究所全球检索，属世界首创。
2、1993年创办了集科、医、工、贸、慈善为一体的中国首家糖尿病研究所——山西广济中医糖尿病防治研究所。
3、1995年张泽全教授获“中国百名杰出青年中医”称号。
4、2004年，山西广济中医糖尿病防治研究所附属山西广济医院获得“全国十佳糖尿病专科医院”称号。
5、2006年，山西广济中医糖尿病防治研究所附属山西广济医院获得“全国最具实力特色糖尿病医院”称号。
6、2006年，“参地益阴胶囊”获“太原高新区2005年度优秀自主创新项目”。
7、2007年，“益康粉”获“太原高新区2006年度优秀自主创新项目”。
8、2007年，山西广济中医糖尿病防治研究所附属山西广济医院获得“山西省百姓满意放心医院”称号。
9、2008年，山西广济中医糖尿病防治研究所荣获“太原高新区2007年度创新型企业”。
10、2009年，山西广济中医糖尿病防治研究所荣获“太原高新区2008年度自主创新示范企业”称号。
11、2009年11月3日，山西广济医院被指定为全国唯一的"中医药防治糖尿病临床技术继续教育基地"产品获奖情况：1、1990年，科技成果鉴定证书。
2、1991年，山西省“一周两节”科技交流展览“优秀项目”奖。
3、1991年，“药枕及配制方法”获国家发明专利。
4、1992年，“晋字牌无糖菜汁麻饼”获香港国际食品博览会银奖。
5、1993年，“脂糖消系列方药”获省科技进步二等奖。
6、1994年，获第六届中国新技术新产品博览会银奖。
7、1994年，获北京第二届国际中小企业新产品新技术展品奖。
8、1995年，治疗糖尿病的“脂糖消”系列方药法获第一届中国国际医药保健科技精品博览会金奖。
同时获美国、香港、澳门共同举办的首届国际爱因斯坦新发明新技术博览会金质奖9、1995年，获第七届国际科学与和平周老年用品博览会金奖。
10、1996年，获首届国际爱因斯坦新发明新技术产品博览会金奖。
11、1997年，获山西省最佳科技成果奖。
12、1997年，糖消胶囊获新药证书。
13、1998年，美国FDA批准证书（糖消胶囊）。
14、1999年，糖消胶囊经卫生部中国医促会验证推荐。
15、2000年，糖消胶囊获太原高新区99年度优秀新产品奖。
16、2000年，参加国际传统医药大会。
17、2000年12月，自主创新产品——泽全牌“益康粉”获国产保健食品批准证书。
18、2002年11月1日，“参地益阴胶囊”被国家药监局批准为国家新药。
19、2004年2月4日，“参地益阴胶囊”获国家发明专利。
20、2004年10月12日，制剂生产车间通过保健食品生产企业GMP审查。
21、2006年1月26日，益康粉、合维益、参地益阴胶囊通过美国食品药品管理局FDA法规检验合格，合法的进入美国市场。
此外，“泽全广济”带头人张泽全教授因其在中医领域的非凡建树受到社会各界的广泛关注，先后被中央电视台一套、四套、七套、十套，中国教育电视台，北京电视台，山西电视台，香港华娱电视台，《人民日报》、《法制日报》、香港《文汇报》、《健康报》、《中国中医药报》、《美国世界日报》、《美国侨报》等媒体报道。
同时，也因其在医学研究领域的非凡成就，先后被多个国家聘为：中华中医药学会理事；中华中医药学会糖尿病分会副主任委员；中华中医药学会中国名医学术思想研究会理事；中华中医药学会中医学术流派学会副主任委员；美国加州针灸中医师公会永久会员兼总顾问、美国中华医学会客座教授；美国科学促进会会员；美国国际糖尿病研治中心主任；世界针灸学会联合会会员；罗马尼亚针灸协会荣誉会员；中国文化研究会传统医学专业委员会全国委员；人事部中国人才科学研究院人事与人才科学研究所教授等等……
透天凉，针刺手法名。
出《针灸大全》。
其法将预定针刺深度分为浅（天部）、中（人部）、深（地部）三层，操作时，由深至浅，每层紧提慢按六次，如此反复几遍（称几度），至病人自觉某一局部或全身有凉感时出针，不揉闭针孔，有泻阳退热的作用。
适用于肝阳上亢及温疟、骨蒸痨热等症。
凡经施术5-7度后，如无凉感出现，宜即出针，另换它法。
将针刺入腧穴应刺深度的下1/3（地部），得气后行捻转泻法，再将针紧提至中1/3（人部），得气后行捻转泻法，然后将针紧提至上1/3（天部），得气后行捻转泻法，将针缓慢地按至下1/3，如此反复操作３次，将针紧提至上1/3即可留针。
在操作过程中，或配合呼吸补泻法中的泻法，即为透天凉法，多用于治疗热痹、急性痈肿等热性疾病。
透天凉(凉泻法)是指施术后病人针下自觉凉感，常用于治疗热症。
它亦是将穴位分为天、人、地三部进行，但此法与烧山火操作相反，由深层即地部开始，操作拇指向后单方向捻转(逆时针)，捻转同时将针提插，插时用力要轻，提时用力要重，称轻按重提。
地部捻转提插6次，完毕；然后将针退至人部，同法施术完毕；再将针退至天部，同法施术，完毕后将针进入地部，可重复上述操作，直至病人有凉感。
以虚无妄想和否定妄想为核心症状的综合征临床表现患者感到自己已不复存在，或是一个没有五脏六腑的空虚躯壳，并认为其他的人，甚至整个世界包括房子、树木都不存在了。
（一）抑郁症（depression）患者情绪低落，思维缓慢，患者在此基础上出现非真实感，虚无妄想。
患者诉说周围事物似乎是“不真的”、“不自然的”、“感情没有了”。
严重时否定自己和周围世界的存在。
加上抑郁症的其他症状不能诊断此病。
（二）更年期抑郁症（involutionalmelancholia）亦可出现虚无妄想，常认为自己的脑髓空了，神经都断了，并可有非真实感等。
此病为更年期发病，临床症状以情感抑郁、焦虑紧张为特点，伴有植物神经系统和内分泌功能紊乱等症状。
（三）精神分裂症（schizophrenia）亦可出现虚无妄想，多认为自己的器官没有了，以为周围的事物不存在了，并伴有精神分裂症的其他症状。
（四）麻痹性痴呆（demeniaparalytica）亦可出现虚无妄想，但其他症状比较突出，如智能减退、情感淡漠、人格障碍等。
化脓性关节炎是指关节部位受化脓性细菌引起的感染。
常见的病原菌占85%以上是金黄色葡萄球菌。
感染途径多数为血源性传播、少数为感染直接蔓延。
本病常见于10岁左右儿童。
最常发生在髋关节和膝关节。
以单发关节为主。
髋关节由于部位深的关系、或因全身其他部位感染症状所掩盖、而被漏诊或延误诊断，使关节丧失功能常有发生。
所以该病治疗效果强调早诊断，早治疗是确保关节功能不致发生障碍和丧失的关键。
1.全身中毒症状、高热伴寒战等。
2.关节疼痛压痛、红肿、功能受限和障碍、肿胀明显。
3.白细胞总数增高、中性白细胞数增高、血培养为阳性。
诊断依据1.全身感染中毒症状、关节局部红肿、疼痛、关节被动活动障碍或功能障碍。
2.白细胞总数与中性白细胞数增高、血培养阳性、关节液细菌培养。
治疗原则1.早期大量应用有效抗生素治疗（可以药敏试验选择为主）。
2.全身支持疗法：补充营养、输液、输血等。
3.局部制动和固定。
4.关节内注入抗生素疗法。
5.关节切开引流手术。
6.晚期关节功能恢复治疗与关节功能畸形矫正手术治疗。
用药原则1.早期以大剂量联合应用抗菌素二种以上，以静滴为主。
2.可根据脓液药敏试验结果选择二种以上抗菌素。
3.关节内注射以青、链、庆大酶素为主，剂量适当减少。
4.晚期重症者、及并发脓毒败血症和其他并发症者，除静滴大剂量抗菌素外，应注意支持疗法、电解质平衡、纠正贫血等辅助治疗。
5.后期及晚期功能畸形者、术前、术中、术后抗感染治疗。
乳腺增生是女性最常见的乳房疾病，其发病率占乳腺疾病的首位。
近些年来该病发病率呈逐年上升的趋势，年龄也越来越低龄化。
乳腺增生症是正常乳腺小叶生理性增生与复旧不全，乳腺正常结构出现紊乱，属于病理性增生，它是既非炎症又非肿瘤的一类病。
多发于30-50岁女性，发病高峰为35-40岁。
很多患者因为乳腺不适、疼痛就诊，有的已经跑了很多家医院，各种治疗乳腺增生的药物几乎吃了个遍，但是仍然不见好转或者时好时坏，在乳腺癌高发的今天，越来越多女性担心自己不幸“中招”，乳房的任何不适也都让她人心惶惶！
在青春期或青年女性中，经前有乳房胀痛、有时疼痛会波及肩背部，经后乳房疼痛逐渐自行缓解，仅能触到乳腺有些增厚，无明显结节，这些是生理性改变，不是病，也不需要治疗，属于生理性的增生。
[1-3]真正的发病原因还不明确，目前，多认为与内分泌失调及精神、环境因素等有关。
1、内分泌失调。
黄体素分泌减少，雌激素相对增多是乳腺增生发病的重要原因。
如卵巢发育不健全、月经不调、甲状腺疾病及肝功能障碍等。
2．情绪等精神因素的影响。
精神紧张、情绪激动等不良精神因素容易形成乳腺增生，经常熬夜、睡眠不足等也会造成乳腺增生，而且这些不良因素还会加重已有的乳腺增生症状。
3．人为因素或不良生活习惯：女性高龄不育、性生活失调、人工流产、夫妻不和、不哺乳等原因，造成乳腺不能有正常的、周期性的生理活动。
佩戴过紧的胸罩或穿过紧的内衣等等。
4.饮食结构不合理，如高脂、高能量饮食导致脂肪摄入过多，饮酒和吸烟等不良生活习惯会诱发乳腺病。
此外，现在人们的饮食好了，有高血压、高血糖病的人也很多，这些也容易使女性出现内分泌失调，导致乳腺增生。
5．长期服用含雌激素的保健品、避孕药。
人体长期过量摄入雌激素，将导致内分泌平衡失调，现在一些速生食品、人工饲养的水产及家禽使用的饲料中也多含有激素成分，长期食用也会导致乳腺疾病的发生。
[1-4]疾病症状1、乳房疼痛：常为胀痛或刺痛，可累及一侧或两侧乳房，以一侧偏重多见，疼痛严重者不可触碰，甚至影响日常生活及工作。
疼痛可向同侧腋窝或肩背部放射；部分可表现为乳头疼痛或痒。
乳房疼痛常于月经前数天出现或加重，行经后疼痛明显减轻或消失；疼痛亦可随情绪变化、劳累、天气变化而波动。
这种与月经周期及情绪变化有关的疼痛是乳腺增生病临床表现的主要特点。
2、乳房肿块：肿块可发于单侧或双侧乳房内，单个或多个，一般好发于乳房外上象限。
表现为大小不一的片状、结节状、条索状等，其中以片状为多见。
边界不明显，质地中等或稍硬，与周围组织无粘连，常有触痛。
大部分乳房肿块也有随月经周期而变化的特点，月经前肿块增大变硬，月经来潮后肿块缩小变软。
3、乳头溢液：少数患者可出现乳头溢液，为自发溢液，多为淡黄色或淡乳白色，也有少者经挤压乳头可见溢出溢液。
如果出现血性或咖啡色溢液需要谨慎。
疾病体征1、自我检查：通过自我检查对乳腺疾病的发现起着决定作用，女性朋友了解一些乳房自我检查的知识尤为重要。
自我检查时间应在月经之后的一周～两周进行。
乳腺增生自我检查方法如下：视：站在镜子前双手下垂或双手叉腰，仔细观察双侧乳腺是否大小对称，皮肤及乳头是否有凹陷或湿疹，有无红肿，有无不正常突起等。
触：左手上举或叉腰，用右手检查左乳，以指腹轻压乳房，触摸是否有硬块，由乳头开始做环状顺时针方向检查，触摸时手掌要平伸，四指并拢，用食指、中指、无名指的末端指腹按顺序轻扪乳房的外上、外下、内下、内上区域，最后是乳房中间的乳头及乳晕区。
检查时不可用手指抓捏乳腺组织，否则会把抓捏到的乳腺组织误认为肿块。
如发现乳腺内肿物或出现乳头溢液等情况及时就医，避免耽误病情。
2、专业乳腺检查：应每年定期做检查。
请乳腺专科医生进行检查。
检查时间也尽可能避开月经前期和月经期。
[1][4]辅助检查1、B超检查：因其便捷、经济、无创、无痛等优点成为临床上较常用的检查手段，随着超声影像的发展，高频超声的应用，大大提高了超声的分辨率，能够发现乳腺内的微小病灶，尤其对囊性和实性肿瘤的鉴别，是其他影像学难以取代的。
2、乳腺X线检查：乳腺X线检查是发现早期癌和微小癌的重要手段，但不必要在短时间内反复检查，尤其是青春期、妊娠哺乳期的乳腺对X线敏感，过度暴露会增加乳腺癌的发病率。
一般在30岁之前至少应该行一次钼靶检查，30-40岁每2-3年检查一次，40岁以后1-2年检查一次。
对于微钙化的检查是别的影像检查不能比拟的。
3、乳腺核磁检查：乳腺核磁检查敏感性很高，特异性中等。
因其价格相对较高，检查时间长，空间相对狭小密闭，所以目前没有普及。
其对于乳腺X线加超声检查阴性的微小乳腺癌、术后的复查、假体植入或注射丰胸乳腺的检查、乳头溢液、高危人群的筛查等方面有很大的优势。
目前临床上对于乳腺疾病的检查，乳腺X线+超声检查是黄金组合，当联合应用乳腺X线检查和超声检查均为阴性时，其恶性的可能性小于3%。
[1]由于对乳腺增生发生的机理和病因尚无确切了解，目前治疗上基本为对症治疗。
部分病人发病后数月至1～2年后常可自行缓解，多不需治疗。
乳腺增生有很多类型，生理性的乳腺增生，如单纯性乳腺增生症，不需特殊处理，可自行消退。
因为精神、情绪及人为因素引起的乳腺增生，通过自身的调整（如及时诊治与乳腺疾病发生相关的其它器官疾病，调节情绪、缓解精神压力，改变不健康的饮食习惯，戒烟戒酒等）也会消退或缓解。
病理性的乳腺增生，需积极治疗，尤其是囊性增生类型，由于存在癌变的可能，不能掉以轻心。
临床上常用的药物多数是中成药，具有活血化瘀、疏肝理气、软坚散结、调补气血等作用。
此外，尚有激素疗法，有人采用雄激素治疗本病，但这种治疗有可能加剧人体激素间失衡，不宜常规应用。
仅在症状严重，影响正常工作和生活时，才考虑采用。
在医生的指导下治疗：西药有5%碘化钾，疼痛严重者可试用甲基睾丸素或他莫昔芬，在月经前一周内开始口服，以免进一步扰乱人体激素间的细微平衡。
也可在中医辨证指导下选用中成药或方剂治疗。
[1-2]1、保持舒畅的心情、乐观的情绪。
2、改变饮食结构，防止肥胖，少吃油炸食品，动物脂肪，甜食及过多进补食品，要多吃蔬菜和水果类，多吃粗粮。
黑黄豆最好，多吃核桃，黑芝麻、黑木耳、蘑菇。
3、生活规律、劳逸结合，保持和谐的性生活。
调节内分泌可以对乳腺增生的预防起到一定作用。
4、多运动，防止肥胖提高免疫力。
5、禁止滥用避孕药及含雌激素美容用品或食品。
6、避免人流，坚持哺乳，能防患于未然。
7、自我检查和定期复查。
8、明确诊断，根据病情制定合理的治疗方案。
9、心理上的治疗非常重要，乳腺增生对人的危害莫过于心理的损害，因缺乏对此病的正确认识，过度紧张刺激忧虑悲伤，造成神经衰弱，会加重内分泌失调，促使增生症的加重，故应解除各种不良的心理刺激。
心理承受能力差的人更应注意少生气，保持情绪稳定、活泼开朗的心情，促进乳腺增生缓解或消退。
恶性淋巴瘤(malignantlymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。
原发于淋巴组织的肿瘤都是恶性肿瘤，所以在临床实际工作中淋巴瘤和恶性淋巴瘤这两个名称常相互通用。
胃恶性淋巴瘤普通外科，肿瘤科原发性胃淋巴瘤的病因尚不清楚有学者认为可能于某些病毒的感染有关；恶性淋巴瘤病人被发现有细胞免疫功能的低下，故推测可能在某些病毒的感染下，出现细胞免疫功能的紊乱和失调而导致发病另外胃淋巴瘤起源于黏膜下或黏膜固有层的淋巴组织，该处组织不暴露于胃腔不直接与食物中的致癌物质接触因此其发病原因与胃癌不同，因而更可能与全身性因素引起胃局部淋巴组织的异形增生有关。
原发性胃淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。
Parsonnet等发现原发性胃淋巴瘤包括胃黏膜相关性淋巴样组织(mucosa-associatedlymphoidtissueMALT)患者其HP感染率为85%，而对照组仅为55%提示HP感染与胃淋巴瘤的发生相关临床微生物学与组织病理学研究表明胃黏膜MALT的获得是由于HP感染后机体免疫反应的结果。
HP的慢性感染状态刺激了黏膜内淋巴细胞聚集，由此而引发的一系列自身免疫反应激活免疫细胞及其活性因子如IL-2等造成了胃黏膜内淋巴滤泡的增生为胃淋巴瘤的发生奠定了基础MALT的发生与HP感染有关而根除HP的治疗能使MALT消退，引起了人们的关注Bayer-dorfferE等报告对33例同时有原发性低度恶性MALT淋巴瘤的HP胃炎病人进行了根治HP的治疗，结果发现80%以上的病人在根除HP感染后肿瘤可完全消失。
而进展期肿瘤或向高度恶性移行的肿瘤对治愈HP感染无反应进而提示原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与HP慢性感染有关但单纯根除HP治疗对于胃MALT淋巴瘤的远期疗效尚待长期随访研究。
关于胃酸低下或缺乏与胃淋巴瘤的关系仍不确定。
胃恶性淋巴瘤是原发于胃壁内淋巴滤泡的恶性肿瘤，可表现为局限的原发性病变，但也常是全身性疾病的一个局部表现。
本病的发病率有增长趋势，国内胃恶性淋巴瘤约占胃肉瘤的70～80%，男性患者稍多见，平均年龄为42.3岁，低于胃癌。
恶性淋巴瘤根据细胞形态特点和组织结构特点分为霍奇金病(Hodgkin’sDisease)和非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’sLymphoma)两类。
胃恶性淋巴瘤(malignantlymphom  胃恶性淋巴瘤aofstomach)是胃非癌恶性肿瘤中最常见的类型，占胃部恶性肿瘤的3%～5%。
它发生于胃淋巴网状组织，属淋巴结外型非霍奇金淋巴瘤的一种又有原发性和继发性之分。
后者是指身体其他部位或全身性淋巴瘤所致，是最常见的类型本病多见于50～60岁年龄组，有年轻化趋势性别中以男性多见。
术前明确诊断者不足10%，多被认为胃癌及溃疡病，只是术后经病理检查才能明确诊断。
因其临床症状无特殊性，主要病理变化又不在胃粘膜表面，所以影响各种检查的阳性率。
X线钡餐检查可见下列表现：①多发性溃疡，或位于胃后壁或小弯侧的大而浅表溃疡；②胃粘膜上多数不规则圆形充盈缺损，所谓“鹅卵石样改变”；③胃壁浸润范围较大，但不太僵硬，仍可见蠕动通过；④充盈缺损周围出现明显肥大的粘膜皱襞；⑤胃壁肿块较大，但不引起梗阻。
[1]与胃癌相比，胃恶性淋巴瘤发病的平均年龄较低，病程较长但全身情况相对较好，腹部可扪及较大肿块但淋巴结转移较晚，梗阻和贫血较少见，肿瘤质地较软而其表面粘膜常未完全破坏。
综述原发性胃淋巴瘤可发生于胃的各个部位多见于胃体和胃窦部、小弯侧和后壁。
病变通常较大，有时可呈多中心性开始常局限于黏膜或黏膜下层，可以逐步向两侧扩展至十二指肠或食管亦可逐渐向深层累及胃壁全层并侵及邻近的周围脏器，并常伴胃周淋巴结转移因反应性增生可以有明显的区域性淋巴结肿大。
大体形态特征其肉眼所见与胃癌不易区别。
Friedma把原发性胃淋巴瘤的大体形态分为下列几种：(1)溃疡型：最为常见，此型有时与溃疡型胃癌难以区别淋巴瘤可以呈多发溃疡但胃癌通常为单个溃疡淋巴瘤所致的溃疡较表浅，直径数厘米至十余厘米不等溃疡底部不平可有灰黄色坏死物覆盖，边缘凸起且较硬，周围皱襞增厚变粗，呈放射状。
(2)浸润型：与胃硬癌相似胃壁表现胃局限性或弥漫性的浸润肥厚，皱襞变粗隆起胃小区增大呈颗粒状黏膜和黏膜下层极度增厚成为灰白色，肌层常被浸润分离甚至破坏，浆膜下层亦常被累及。
(3)结节型：胃黏膜内有多数散在的小结节，直径半厘米至数厘米其黏膜面通常有浅表或较深的溃疡产生。
结节间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常扩展至浆膜面，呈灰白色，境界不清、变粗甚至可形成巨大皱襞(4)息肉型：较少见。
在胃黏膜下形成局限性肿块向胃腔内突起呈息肉状或蕈状有的则呈扁盘状，病变质地较软.其黏膜常有溃疡形成。
(5)混合型：在一个病例标本中，同时有以上2～3种类型的病变形式存在。
组织学特征(1)高分化淋巴细胞型：成熟的淋巴细胞增生，通常不具有恶性细胞的组织学特征。
(2)低分化淋巴细胞型：淋巴细胞显示不同程度的未成熟性这种类型大致相当于原先属于大细胞或淋巴母细胞性的淋巴肉瘤。
(3)混合细胞型：含有淋巴细胞和组织细胞而不以哪一种细胞为主的肿瘤增生这些肿瘤通常呈结节状。
(4)组织细胞型：有组织细胞不同时期的成熟与分化的肿瘤增生。
(5)未分化型：没有按组织细胞或淋巴细胞系统明显分化的原始网织细胞的肿瘤增生。
(一)症状和体征低度恶性淋巴瘤的患者常有长期的非特异性症状，包括消化不良、恶心和呕吐。
高级别恶性病变可表现为明显的上腹部包块，可引起严重的症状，包括体重减轻。
(二)影像学低度恶性黏膜相关淋巴瘤表现为胃内结节，多位于胃窦部。
更为具体的评估可用水将胃充经螺旋CT检查来获得。
此技术可以识别多达88%的病例，这些病例大部分表现为结节或增宽的皱襞。
用此技术还可评估肿瘤侵犯黏膜下层的范围。
高级别恶性淋巴瘤常比较大，常以肿块或溃疡的形式存在。
一些病例的放射学特点可能类似于弥漫型胃癌。
超声内窥镜检查为评估淋巴瘤在胃壁中的浸润范围提供了选择。
局部淋巴结受累也可用此方法进行评估。
(三)内窥镜一些病例表现为胃皱襞增大、胃炎、浅表糜烂或溃疡。
这些病例中，周围看似正常的胃黏膜可能就隐藏着淋巴瘤，确定病变位置需要从各个部位多点取材，包括那些大体上看似正常的区域。
在一部分病例，内窥镜检查显示了非常小的变化如呈苍白色等高级别贫血貌。
另在一些病变，随意对显然是正常的黏膜活检就可以发现淋巴瘤。
高级别恶性淋巴瘤常表现为鲜红色的溃疡和肿块性病变。
内窥镜下区分淋巴瘤和癌常常是不可能的。
[2]病理组织学分类(1)组织学分类：胃恶性淋巴瘤其细胞组成主要分为3型即淋巴肉瘤网织细胞肉瘤与霍奇金病。
以淋巴肉瘤为最多见Gonnors报告74例胃原发性恶性淋巴瘤其中淋巴肉瘤41例，网织细胞肉瘤29例，霍奇金病4例(2)免疫学分类(lukesandcollins)：根据T细胞和B细胞的免疫学特性，将恶性淋巴瘤分为U细胞型(非B非T细胞即未定型细胞)T细胞型B细胞型M细胞型(单核细胞组织细胞)这种分类有一定的应用价值可以清楚地识别大部分非霍奇金淋巴瘤属B细胞型，大多数低度恶性的非霍奇金淋巴瘤也属B细胞型；T细胞型多为高度恶性且具很强的侵犯性霍奇金病多属此型；U细胞型则恶性程度更高对化疗不敏感。
临床分期确定胃恶性淋巴瘤的临床分期对于选择治疗方案及预测病人的预后有重要意义为准确地了解病变范围肿瘤与周围组织和器官的关系须作纤维胃镜B超CT或MRI等检查，以了解肿瘤对胃邻近腹腔脏器及淋巴结等浸润情况目前最普遍地采用AnnAr-bor分期法或其他改良方法。
在ⅢE和Ⅳ期病变中，要区分原发性胃淋巴瘤与继发性胃淋巴瘤往往是不可能的因为急性非霍奇金淋巴瘤病人胃部受侵犯的百分率相当高。
原发性胃淋巴瘤具有某些地理特征在中东国家、北非的阿拉伯人及犹太人较常见，但生活在欧洲的犹太人较少见在我国，以海南省的发病率最高。