ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
取本品约0.15g，精密称定，置凯氏烧瓶中，加水90ml溶解后，加氢氧化钠试液100ml，加热蒸馏，馏出液导入2%硼酸溶液50ml中，至体积约达150ml停止蒸馏，馏出液中加甲基红－溴甲酚绿混合指示液6滴，用硫酸滴定液(0.01mol/L)滴定，至溶液由蓝绿色变为灰紫色，并将滴定的结果用空白试验校正。
每1ml硫酸滴定液(0.01mol/L)相当于6.688mg的C13H22N2O6S。
[1]方法名称：甲硫酸新斯的明原料药—甲硫酸新斯的明的测定—中和滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定甲硫酸新斯的明原料药中甲硫酸新斯的明的含量。
本方法适用于甲硫酸新斯的明原料药。
方法原理：供试品置凯氏烧瓶中，加水溶解后，加氢氧化钠试液，加热蒸馏，馏出液导入2%硼酸溶液中，馏出液中加甲基红-溴甲酚绿混合指示液，用硫酸滴定液滴定至溶液由蓝绿色变为灰紫色，并将滴定结果用空白试验校正，根据滴定液使用量，计算甲硫酸新斯的明的含量。
试剂：1.氢氧化钠试液2.2%硼酸溶液3.硫酸滴定液（0.01mol/L）4.甲基红-溴甲酚绿混合指示液5.基准无水碳酸钠仪器设备：试样制备：1.氢氧化钠试液取氢氧化钠4.3g，加水使溶解成100mL。
2.硫酸滴定液（0.01mol/L）配制：取硫酸3mL，缓缓注入适量水中，冷却至室温，加水稀释至1000mL，摇匀。
硫酸滴定液（0.01mol/L）可由上述配制的硫酸滴定液（0.05mol/L）稀释制成，必要时标定浓度。
3.甲基红-溴甲酚绿混合指示液取0.1%甲基红的乙醇溶液20mL，加0.2%溴甲酚绿的乙醇溶液30mL，摇匀。
操作步骤：精密称取供试品约0.15g，置凯氏烧瓶中，加水90mL溶解后，加氢氧化钠试液100mL，加热蒸馏，馏出液导入2%硼酸溶液50mL中，至体积约达150mL停止蒸馏，馏出液中加甲基红-溴甲酚绿混合指示液6滴，用硫酸滴定液（0.01mol/L）滴定至溶液由蓝绿色变为灰紫色，并将滴定结果用空白试验校正。
每1mL硫酸滴定液（0.01mol/L）相当于6.688mg的C13H22N2O6S。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，p.127。
火鸡球虫病（CoccidiosisinTurkeys）是火鸡普遍发生且危害十分严重的一种原虫病，对火鸡业造成重大的经济损失。
癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合征1　、类癌是一种罕见的、生长缓慢的、能产生小分子多肽类或肽类激素神经内分泌性的肿瘤<可分泌多种活性物质，因肿瘤生长部位而异>，传统部位是胃肠道<胃肠道占3/4，胃肠道类癌具有嗜银性，也称嗜银细胞癌>he呼吸道，除能分泌有强烈生理活性的血清素(即5-羟色胺)、胰舒血管素(Kallikrein)和组织胺外，有的还可分泌其他胺和肽类物质，如缓激肽、儿茶酚胺、胃泌素、胃动素、胰岛素、胰升血糖素、生激素、抗利尿激素、促性腺激素、ACTH、皮质类固醇、甲状旁腺素、降钙素及前列腺素等。
原发肿瘤起源于粘膜腺体腺管的Kultschitzky细胞。
常发生在消化道最常见类癌在阑尾，多因急、慢性阑尾炎手术而偶然发现，其次为直肠，多表现为便血，可经直肠指诊检出；再次为回肠末段；也可位于胃肠道其他部位或胃肠外器官，如支气管、胆囊、胰腺、甲状腺以及卵巢或睾丸。
类癌具有恶变倾向，但根据细胞形态难于判断类癌的良、恶性质，其性质的判定主要应取决于肿瘤的大小、部位、浸润组织的深浅以及有否转移。
消化道类癌分泌的生物活性物质经门静脉血流入肝脏，由肝细胞灭活后再经肺细胞灭活。
只有当肝内类癌转移分泌大量活性物质，直接释入肝静脉分布到全身时，才出现类癌综合征。
而胚胎期前肠器官类癌的分泌物，由于可直接释放入血循环，这些类癌在其转移前即可产生此综合征。
产生类癌综合征的主要物质是血清素《详见药理313页》和缓激肽，组织胺也参与一部分作用。
血清素对周围血管和肺血管均有直接收缩作用；对支气管也有强力收缩作用；对节前迷走神经和神经节细胞有刺激作用，可使胃肠道动力增加，分泌增加。
循环血清素浓度增高还可引起心内膜纤维化。
2、类癌综合症：类癌晚期表现，包括潮红、腹痛、腹泻、心脏疾患、哮喘、和毛细血管扩张。
肺癌的类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见3.伴癌综合症：癌肿本身代谢异常或癌组织对机体发生各种影响引起的内分泌或代谢方面的症候群称之为伴癌综合症，有时可先于肝癌本身的症状。
常见的有：⑴自发性低血糖症：10～30%患者可出现，系因肝细胞能异位分泌胰岛素或胰岛素样物质；或肿瘤抑制胰岛素酶或分泌一种胰岛β细胞刺激因子或糖原储存过多；亦可因肝癌组织过多消耗葡萄糖所致。
此症严重者可致昏迷、休克乃至死亡，正确判断和及时对症处理可挽救病人避免死亡。
⑵红细胞增多症：2～10%患者可发生，可能系循环中红细胞生成素增加引起。
⑶其他罕见的尚有：高脂血症、高钙血症、类癌综合征、促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤维蛋白原血症等，可能与肝癌组织的异常蛋白合成、异位内分泌及卟啉代谢紊乱有关。
3，副癌综合症paraneoplasticsyndrome：肺癌的肺外表现,有些肺癌患者可出现一些少见的症状与体征,这些症状与体征表现于胸部以外的脏器,不是肿瘤的直接作用或引起,可出现肺癌发现前后。
肺癌可引起其它系统如内分泌、神经肌肉、结缔组织、血液、血管等异常改变，又称副癌综合症。
4.治疗：1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。
1、大白菜性味甘、平，有解热除烦，通利肠胃之功，科学家认为，所含的粗纤维有刺激胃肠蠕动的通便之功，能使污染或分解产生的致癌物质尽快排泄，以减少肠内吸收和对肠壁的局部刺激。
另含有微量元素钼较多，能阻断致癌的亚硝胺合成，含有硒在人体内行助于生成谷胱甘肽，使癌的发生率下降，富含维生素lil、凡和C，与肉类同食，既可增添肉的鲜美，又可减少肉中致癌物亚硝基胺的产生，两全其美。
2、胡萝卜有健胃脾、助生津及益气补中之功效，对积食疳结有通便化滞之效。
胡萝卜，富含维生素A源(胡萝卜素)，是"防癌系统"的营养成分。
3、萝卜有清解，利尿，消炎，化痰止咳等功效、萝卜含抗癌物吲哚，实验表明可减少动物肿瘤的生长。
4、茄子性味甘、凉，有散血止痛、利尿解毒等功效。
主含龙葵碱，其含量以紫皮茄为多，动物实验证明，此物质可抑制消化系统癌症。
老中医特别推崇萝卜，希望大家多食萝卜少渴酒。
食肉须加用萝卜，不但能防病治病，同时有防治癌症的作用，近年发现锌元素有很强的抗癌活性，而锌在萝卜中含量较高。
5、扁豆有补脾除湿，消暑解毒等作用。
本品仅用于脾气虚弱，湿浊内阻的胃肠道肿瘤，扁豆可刺激体内淋巴细胞转化为杀瘤细胞，能刺激免疫系统增进消化吸收功能。
6、大蒜性味辛、温，有强烈刺激气味。
含有挥发油，主要成分是大蒜素，为一种植物杀菌素，含硫和硒、锗，硒有抑癌的效能，锗可以预防胃癌，有机锗能促进血液循环，诱发体内千扰素，将巨噬细胞诱变为抗癌性巨噬细胞，增强病人病变细胞的抵抗力。
大蒜素能阻止人胃中亚硝胺生成菌的生长，从而减少了亚硝胺的合成，减少了胃癌的发生。
因此，将大蒜作为防治癌的常用食物。
7、甘蓝(卷心菜)性味甘、平，有补骨髓，利关节，壮筋骨，益脏器和清热痛等功效。
目前已知其中所含的成分吲哚-3-乙醛及黄酮类化合物，都可诱导肝脏中芸烃羟化酶活性提高54倍，使小肠粘膜此酶活性提高30倍，预示着抗癌力显著增强。
有研究发现本品能降低胃癌、结肠癌及直肠癌的发病机会。
概述维生素B2缺乏症(vitamineB2deficiency)又名核黄素缺乏症是一种较常见的营养缺乏病，在一些发展中国家，人群中患病率极高。
常见的临床症状有阴囊皮炎、口角糜烂、脂溢性皮炎、结膜充血及怕光、流泪等。
维生素B2缺乏引起的皮肤、黏膜损伤的发生机制可能是因为核黄素缺乏可引起某些条件下的B6缺乏，两种维生素缺乏均可因影响皮肤胶原成熟过程而导致皮肤、黏膜受损。
维生素B2缺乏症系核黄素供给不足所致。
以口角炎、舌炎、结膜炎及皮炎为特征。
核黄素为耐热的水溶性B族维生素，在人体内是许多呼吸酶系统的组成部分。
与烟酸及其他耐热B族维生素共同存在于食物中，如动物心、肝、肾、蛋类、奶类、酵母、豆类和新鲜蔬菜等。
所以，核黄素缺乏多与其他B族维生素缺乏同时出现，尤以与烟酸缺乏病关系密切。
若食物中长期缺乏动物蛋白和新鲜蔬菜，或大米淘洗过度或婴儿所食牛奶多次煮沸等。
均可导致核黄素缺乏。
再者，患有消耗性疾病：烧伤、创伤、结核病、肺炎、长期发热时，机体代谢加速，消耗量增加、需要较多量核黄素。
另外，核黄素在肠道吸收，反复呕吐、腹泻等慢性胃肠道疾病均可影响核黄素的吸收。
维生素B2缺乏症又名核黄素缺乏症，是一种由于体内维生素B2（核黄素）缺乏，以阴囊炎、唇炎、舌炎和口角炎为主要表现的临床综合征。
吸烟会导致维生素B2大量流失，严重缺乏时会引发眼疾。
“红眼”（眼白很红，有点像红眼病，但又不是红眼病。
（一）摄入不足核黄素存在于奶类，肉，蛋，豆类，谷类，根茎与绿叶蔬菜中。
一般成人每日需求量男性  维生素B2缺乏症为1.4～1.7mg，女性1.2～1.3mg，孕妇与乳母需求量增加，运动量增强，能量消耗多时，需求量亦随之加大。
如摄入动物性蛋白质与新鲜绿叶蔬菜不足，可致维生素B2营养不良。
核黄素对光敏感，在紫外线照射下可迅速导致不可逆的分介破坏。
故瓶装牛奶等食品避光可保存维生素B2的生物活性。
光线疗法治疗高胆红素血症的新生婴儿时，可导致部分核黄素解体。
此外，核黄素为水溶性维生素，可因洗淘过度或随菜汤流失。
核黄素在碱性环境中易破坏，如烹调时为保持蔬菜的绿色添加碳酸氢钠，可破坏核黄素的生物活性。
（二）吸收障碍某些疾病如严重慢性腹泻，小肠病变大部手术切除者，可致核黄素吸收不良。
此外，嗜酒者也因肠道吸收减少与生物利用度降低致维生素B2不足。
（三）药物与金属影响某些影响精神的药物，与各种抗疟疾药物，许多金属及其他物质都可影响维生素的生物活性。
（四）激素失调如甲状腺功能低下等。
（五）排泄增加当负氮平稀的情况下，包括糖尿病，停用胰岛素后，或者在用某些药后，如硼酸（boricacid），或长期服用硫胺素制剂，也可出现核黄素排泄增加的现象。
在高热，禁食等情况下，也可使排泄量反应性升高。
维生素B2缺乏症的临床症状多为非特异性，但维生素B2缺乏所致的症状常有群体患病的特点，常见的临  维生素B2缺乏症床症状有阴囊皮炎、口角糜烂、脂溢性皮炎、结膜充血及怕光、流泪等。
事实上，缺铁、缺锌及烟酸等营养缺乏病或其他疾病亦可有同样的改变,故完全依靠临床症状来诊断维生素B2缺乏往往不可靠，有人研究了维生素B2缺乏临床症状与维生素B2生化检查之间的关系，发现有上述症状的患者中，只有约25%的人维生素B2实验生化检查异常。
可见临床症状对维生素B2缺乏的诊断特异性不强。
维生素B2缺乏确能引起许多临床症状，但这需待维生素B2缺乏达一定程度后才会出现，而轻微的维生素B2缺乏可无任何临床症状，这就决定了凭临床症状诊断维生素B2缺乏其敏感性也较差。
虽然临床症状对维生素B2缺乏诊断的特异性和敏感性都较差，但因其方法简便易行，故在维生素B2缺乏的流行病学调查中常用到，现作简要介绍。
1.阴囊症状阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。
阴囊皮损大致分为3种类型。
(1)红斑型：表现为阴囊两侧对称分布的片状红斑，大小不等，直径在2～3cm以上，红斑发亮，有黏着性灰白色鳞屑、痂皮、无皱纹、无浸润，略高出皮面，故与周围皮肤分界清楚。
病程较长者红斑呈暗红色。
同样病变可见于包皮末端，即在龟头处包皮上有棕黑色而富黏着性厚痂，边缘明显而整齐。
红斑型改变约占阴囊皮炎患者的2/3。
(2)湿疹型：其症状与一般湿疹无法区别。
皮损的特点为干燥、脱屑、结痂并有浸润、肥厚、皱纹深。
重的有渗液、糜烂、裂隙或化脓。
以手摸之，其硬度似橡皮，边缘为弥漫性或局限性。
皮损范围有的仅占阴囊的1/3，有的累及阴囊及会阴。
(3)丘疹型：皮损特点为散在或密集成群的绿豆至黄豆大的红色扁平丘疹，不对称地分布于阴囊两侧，上覆盖发亮磷屑。
少数表现为苔藓样皮损。
维生素B2缺乏症2.口腔症状包括唇干裂、口角炎、舌炎等。
唇早期为红肿，纵裂纹加深，后则干燥、皱裂及色素沉着，主要见于下唇。
有的唇内口腔黏膜有潜在性溃疡。
口角有糜烂、裂隙和湿白斑,多为双侧对称，因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血。
结痂和小脓疱也常发生。
舌自觉疼痛，尤以进食酸、辣、热的食物为甚。
重者全舌呈紫红色或红、紫相间的地图样改变。
蕈状乳头充血肥大，先在舌尖部，后波及其他部位。
丝状乳头充血者少见。
重者伴有咽炎、喉炎，声嘶或吞咽困难。
3.眼部症状有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。
角、结膜相连处可发生水疱。
严重核黄素缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂及角膜混浊等。
自觉怕光、流泪、烧灼感。
视觉模糊并容易疲劳。
4.脂溢性皮炎多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、下颌、两眉间、眼外眦及耳后，可见到脂性堆积物位于暗红色基底之上。
人体内核黄素是许多酶系统的重要辅基的组成成分，黄素腺嘌呤二核苷酸及黄素单核苷酸均为核黄素形成的辅基，它们与各种酶蛋白结合形成各种黄素蛋白，具有促生长的特性，是人与微生物生长发育、组织修复过程中必须的，若机体缺乏核黄素，细胞内的氧化、还原作用减少，物质和能量代谢紊乱将出现多种缺乏症状。
诊断：维生素B2缺乏往往是伴随其他维生素B族缺乏共同存在的，根据膳食缺乏病史、临床表现和实验室  维生素B2缺乏症检验结果，诊断并不困难。
集体发生口腔-生殖器综合征时要特别注意本病的可能。
1.诊断性治疗由于维生素B2的临床症状缺乏特异性，故很难脱离实验而确诊为该病，但在一些缺乏实验条件的基层医疗单位，对疑有维生素B2缺乏的个体或群体，可试用维生素B2进行诊断性治疗，有效者可确诊。
口服维生素B2剂量为15～30mg/d，阴囊皮炎症状一般可在1～2周内缓解或消失，而口腔症状改善则需2～4周。
2.诊断标准临床上至今尚无维生素B2缺乏病的统一诊断标准,我国仅有维生素B2缺乏流行病调查诊断标准，维生素B2缺乏病诊断标准如下。
(1)体征：包括：①眦性睑缘炎；②口角红肿、口角裂、口角糜烂；③唇红肿、口唇裂、口唇糜烂；④舌紫红、舌溃疡、舌乳头肥大、舌乳头萎缩；⑤阴囊发红，阴囊脱屑，阴囊糜烂，阴囊结痂；⑥溢脂性皮炎。
(2)实验检查：负荷4h尿核黄素<400μg。
符合下列条件即可诊断：①具有2项或更多阳性体征，这些体征不全属同一个体征组时。
②具有1项或更多阳性体征及化验异常时。
实验室检查：血浆中游离核黄素、FAD和FMN都较恒定，测定无诊断价值。
常以测定尿中维生素B2排出量作为诊断依据。
由于收集24h尿液比较困难，目前常采用尿核黄素/肌酐测定和尿排泄负荷试验两种方法。
维生素B2缺乏症此外，红细胞谷胱甘肽还原酶(erythrocyteglutathionreductase，EGR)的活性系数(activitycoefficient，AC)测定因其灵敏、准确和简便的优点已广泛用于临床。
1.尿核黄素/肌酐测定收集任意尿样，用每克肌酐相对量表示尿中维生素B2的排出量。
结果<27μg/g肌酐者为缺乏，27～79μg/g肌酐者为不足。
2.尿排泄负荷试验口服核黄素5mg后，收集4h尿液测定排出量。
结果<400μg/4h尿者为缺乏，400～799μg/4h尿者为不足。
3.红细胞谷胱甘肽还原酶(EGR)的活性系数测定EGR是一个以FDA为辅基的黄素蛋白，维生素B2缺乏时活性下降，如在体外把FDA加入含EGR的红细胞溶血液中，可使活性回升。
回升后活性与原有活性的比值即为EGR的活性系数AC。
AC值>1.20者为缺乏。
其他辅助检查：1.可做局部皮肤细胞学检查。
2.必要时做皮肤组织活检。
维生素B2(核黄素)制剂是治疗该病的有效药物，成人口服5mg/次，3次/d，一般坚持服用至症状完全消失。
经治疗后，阴囊瘙痒等自觉症状3天内便可减轻或消失，阴囊炎在1～2周内大多数可痊愈。
口腔症状所需时间较长，一般需2～4周，如与烟酸或复合维生素B合用则效果更好。
个别不能口服用药的病例，可改肌内注射，5～10mg/d。
阴囊炎局部治疗亦很重要。
局部干燥者，可涂抹保护性软膏；有渗液、流黄水者，可用1%硼酸液湿敷。
对久治不愈的阴囊炎应考虑是否合并真菌感染。
1．合理调配营养成分，改进烹调方法，多进富于维生素B2食物。
2．内服维生素B210mg、复合维生素B1～2片，3/d，必要时肌注核黄素。
有口角糜烂者，可涂0.05%洗必泰软膏或2%硼酸软膏等。
3．如伴有全身其他疾病，应请有关科会诊。
维生素B2缺乏症(vitamineB2deficiency)是一种较常见的营养缺乏病，在一些发展中国家，人群中患病率极高。
据报道，墨西哥居民膳食维生素B2摄取量仅为RDA的35%～64%，这种膳食摄取量不足2/3RDA的人群，极易发生维生素B2缺乏病的流行。
据最近法国对26所敬老院老人营养状况的研究表明，有46%的敬老院老人患有经生化检查确定的维生素B2缺乏病。
可见，维生素B2缺乏症的发病率不仅与国家经济发展状况、居民食物供给等有关；而且与生活环境也有关，特别是那些生活上需要照顾的老年人和儿童。
饮食宜食以粮食和蔬菜为主食而肉食摄取较少的人群容易造成维生素B2缺乏。
牛奶、动物肝脏与肾脏、奶酪、绿叶蔬菜、鱼、蛋类中含丰富的维生素B2。
疾病症状  维生素B2缺乏症1．当维生素B2缺乏时，不仅会出现口角炎，还可能患唇炎、舌炎、脂溢性皮炎等。
2．男性青少年，在维生素B2缺乏时，阴囊的侧壁会容易出现皮疹、红斑、发生阴囊皮炎。
3．维生素B2还可以影响到眼睛，长期摄入量不足，眼睛会有畏光感，眼皮出现红肿等。
3.月经提前量多，色深红或经前、经期腹痛拒按，乳房胀痛者不宜服用。
滋补气血。
用于贫血，头晕，心悸健忘，妇女月经不调，产后血虚、体弱。
急性附睾炎是泌尿外科急症之一，也是前列腺手术后及经尿道操作尤其是长期留置导尿后常见的并发症。
引起附睾非特异性感染的致病菌以大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌为多见。
近年来，性传播疾病增多，性传播的急性附睾炎相应增多。
急性附睾炎处理不及时会导致脓肿形成、睾丸梗死及不育。
各种病原体均可引起急性附睾炎，但主要的是两大类：一类是引起性病尿道炎的病原体，如沙眼衣原体、淋球菌、解脲支原体；另一类是以大肠杆菌为代表的革兰阴性杆菌和少数革兰阳性球菌。
1在临床下列几种情况容易发生急性附睾炎：①尿道长期留置尿管和尿道内器械检查可诱发前列腺感染，继而出现急性附睾炎；②前列腺切除术后，尤其是经尿道方式的前列腺切除后排尿时尿道压力可将尿液逆流进射精管；③部分病人急性附睾炎前有阴囊损伤史。
2附睾炎可发生在一侧或双侧，以一侧多见。
急性附睾炎常先从附睾尾部发生，附睾管上皮水肿、脱落、管腔内出现脓性分泌物，然后经间质浸润至附睾体部和头部，并可形成微小脓肿。
晚期瘢痕组织形成附睾管腔闭塞，故双侧附睾炎常造成不育。
急性附睾炎往往于频繁的性生活后发病。
起病突然，双侧阴囊坠胀不适，局部疼痛甚重，影响行动。
疼痛可向同侧精索、腹股沟及下腹部放射。
伴有周身不适及高热。
可以有尿路刺激症状。
附睾肿胀在短期内可达正常的二倍。
检查时可见患侧附睾肿大，有明显触痛，有时睾丸与附睾界限不清。
炎症较重时，阴囊皮肤红肿。
同侧精索增粗且触痛较重。
有时可伴有鞘膜积液和精索静脉曲张。
尿中可见较多的白细胞。
血中自细胞数明显增加。
病史包括不洁性交史、性病感染史，有无尿道狭窄、前列腺增生症等疾病，以及泌尿外科手术史、经尿道器械操作史等。
症状起病突然，息侧阴囊坠胀不适，局部疼痛甚重，影响行动。
同时有周身不适及高热．可以有尿路刺激症状，体征检查时可见患侧附睾肿大，有明显触痛，有时睾丸与附睾界限不清。
检查4.1实验室检查：外周血白细胞可达（2~3）×10∧9/L。
尿道分泌物可做染色或非染色检查。
尿液分析也是一项重要的检查手段。
4.2超声波检查：超声检查在急性附睾炎诊断尤其是鉴别诊断上有重要价值。
急性附睾炎时，B超显示附睾弥漫性均匀肿大；也可局部肿大，多见于尾部，呈结节状，有球形感。
内部回声不均匀，光点增粗，回声强度较睾丸低，境界模糊。
部分可与阴囊壁粘连，阴囊壁增厚，常伴鞘膜积液。
同侧精索增粗，精索静脉曲张。
彩色多普勒血流成像(CDFI)显示血流信号明显增多，脉冲多普勒(PD)检测动脉血流速加快。
一般处理卧床休息，应用阴囊托可减轻症状，自制较大的带棉花垫的阴囊托使用起来会更舒适。
抗菌药物的应用选择对细菌敏感的药物，通常静脉给药1-2周后，口服抗菌药物2-4周，预防转为慢性炎症。
手术治疗若抗生素治疗无效，疑有睾丸缺血市，应行附睾切开减压，纵行或横行多出切开附睾脏层鞘膜，但要避免伤及附睾管。
[1-3]急性附睾炎最严重的并发症是脓肿形成和睾丸梗死。
前者往往是由于治疗不及时或治疗不当所致；后者则是精索血管血栓形成或因精索血管受压所致的睾丸缺血性坏死。
另一个并发症就是不育，多见于双侧附睾炎，淋病性附睾炎不育发生率更高。
此外约27%的附睾炎病人血清中发现有抗精子抗体。
这也可能是不育的原因。
轻型阿弗他溃疡好发于角化差的口腔粘膜，如唇内侧、舌尖、舌缘、舌腹、颊粘膜等。
开始为小红点，灼热、刺痛，逐渐扩大为2～3mm的溃疡，表面有一层淡黄色的纤维膜，周围粘膜呈红晕状，痛剧，影响进食。
溃疡1～3个，7～10天内逐渐愈合，经过一段时间后又复发，间歇期长短不一。
口腔科轻型阿弗他溃疡最常见，约占RAU的80%。
每次1-5个溃疡孤立散在，一般直径2-4mm，圆或椭圆形，边界清晰。
好发于角化程度较差的区域，如唇、颊黏膜。
溃疡中央凹陷，基底软，外周有约1mm的充血红晕带，表面覆有浅黄色假膜，灼痛感明显。
MiAU复发一般分为发作期、愈合期和间歇期。
发作期又细分为前驱期和溃疡期。
前驱期有黏膜局部不适，角痛或灼痛感；约24小时后出现白色或红色丘疹状小点；约2-3天后上皮破损，进入溃疡期；再经4-5天后红晕消失，溃疡愈合，不留瘢痕。
整个发作期一般持续1-2周，具有不治而愈的自限性。
间歇期长短不一，因人而异。
但一般初发间歇期较长，此后逐渐缩短，直至此起彼伏、连绵不断。
MiAU因刺激痛影响患者语言、进食和心情。
3、系统性疾病因素  RAU与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、肝炎、肝硬化、胆道疾病有密切关系。
抗病毒药是一类用于预防和治疗病毒感染的药物。
在体外可抑制病毒复制酶，在感染细胞或动物体抑制病毒复制或繁殖，在临床上治疗病毒病有效的药物。
抗病毒药抗病毒药是一类用于预防和治疗病毒感染的药物。
病毒是病原微生物中最小的一种，核心含有核酸（核糖核酸RNA或脱氧核糖核酸DNA）和复制酶，其外包有蛋白质的外壳和膜，本身无细胞结构，缺乏完整的酶系统，必须依赖寄主的细胞和酶而繁殖（复制），其复制过程分为四个阶段：①吸附。
病毒吸附于易感细胞蛋白受体。
②入侵。
病毒进入细胞。
③核酸复制。
病毒进入细胞后，脱壳，病毒核酸释出，复制核酸。
④病毒酸和结构蛋白合成后装配成完整病毒。
抗病毒药物多在其复制繁殖的不同阶段抑制其繁殖所需的酶，从而阻断其复制。
病毒学和分子生物学对病毒特异酶、病毒复制过程和抗病毒药物的作用机理已有所阐明，人们不断发现了一些选择性强、特异地作用于病毒的抗病毒药物，已用于治疗较重要的病毒性疾病，如流行性感冒、疱疹感染、获得性免疫缺陷综合征、出血热、乙型肝炎等。
干扰素【药名】干扰素Interferons【作用机理】该品是脊椎动物细胞在病毒感染受其他刺激后，体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物质。
用于病毒性感染，如病毒性角膜炎、肝炎、流感等，以及恶性肿瘤等的治疗或辅助治疗。
【注意事项】尚未见明显不良反应。
碘苷碘苷（疱疹净，IDU）　对单纯疱疹病毒I型、牛痘病毒及腺病毒等DNA病毒（核酸成分为DNA的病毒）有抑制作用。
作用机理是碘苷与胸腺嘧啶核苷竞争磷酸化酶和聚合酶，抑制病毒合成DNA或形成无感染性的DNA，终止病毒繁殖。
由于其全身用药毒性大，有致畸、致突变等危害，只可外用0.1%滴眼剂、0.5%眼膏治疗单纯疱疹病毒角膜炎。
三氟胸苷三氟胸苷（TFT)　为碘苷类似物，其抗病毒作用与碘苷相似，水溶性略优。
阿糖腺苷阿糖腺苷（Ara-A)　腺嘌呤核苷类似物，是第一种注射用药。
治疗单纯疱疹病毒脑炎的药物。
作用机理：在细胞内经胸苷激酶作用，使其磷酸化生成单磷酸盐、二磷酸盐、三磷酸盐，其三磷酸盐阿糖腺苷为活性物质，竞争性地与病毒DNA多聚酶结合，抑制其活性，也抑制核苷酸还原酶和脱氧核苷酸转移酶，从而抑制病毒DNA合成。
该品是广谱抗DNA病毒药物，对疱疹病毒Ⅰ型、Ⅱ型，带状疱疹病毒，巨细胞病毒和EB病毒都有抑制作用，外用眼膏可治疗疱疹性角膜炎，静滴治疗致死性疱疹脑炎，因水溶性不高，需与葡萄糖注射液同时静脉点滴。
也可用于免疫缺陷患者的带状疱疹。
其衍生物阿糖腺苷－5'单磷酸酯水溶性比前者大400倍。
可供肌肉和静脉注射。
不良反应：大剂量可出现呕吐、恶心、食欲不振、腹泻及轻度骨髓抑制，停药后恢复。
肾功能不全或肾切除、肾移植病人，Ara-A排泄慢，易于积蓄中毒，慎用。
三氮唑核苷三氮唑核苷（RBV)　可迅速进入细胞，在细胞内被细胞腺苷激酶磷酸化为三磷酸化合物，抑制病毒RNA转录酶，阻断病毒DNA合成，并能抑制肌苷单磷酸脱氢酶，抑制鸟苷合成，从而抑制病毒RNA、DNA的合成。
临床应用0.5%滴眼剂治疗病毒性角膜炎。
1%溶液滴鼻或气雾吸入治疗上呼吸道感染。
静滴治疗小儿腺病毒肺炎、出血热。
口服用于治疗甲型肝炎，可降转氨酶和血清胆红素。
不良反应：长期大剂量应用可致贫血，游离胆红素升高，网织细胞升高，停药后可恢复。
口服有报道引起肝功能变化。
无环鸟苷无环鸟苷（ACV)　为核苷类似物。
抗单纯疱疹病毒Ⅰ和Ⅱ型及带状疱疹病毒EB病毒，对巨细胞病毒效果差，对乙型肝炎病毒也有效。
无环鸟苷在单纯疱疹病毒感染的细胞内，与病毒编码的特异性胸苷激酶结合，使ACV磷酸化成为单磷酸化合物，再由细胞激酶磷酸化变成二磷酸和三磷酸化合物，三磷酸化合物是抗疱疹病毒的活性物质，抑制疱疹病毒DNA多聚酶和病毒DNA的合成。
本药为治疗单纯疱疹Ⅰ和Ⅱ型病毒和带状疱疹病毒感染的特效药。
对EB病毒感染的传染性单核细胞增多症和乙型肝炎亦有一定效果。
用于治疗疱疹性角膜炎、生殖器疱疹、全身性带状疱疹和疱疹性脑炎。
严重的全身性疱疹可用静滴治疗，每8小时1次，连续7～10天，或口服，1日5次，7天迅速控制发展而痊愈。
曾试用于治疗病毒性乙型肝炎，长期应用，有一定效果。
该品与AZF合用，可降低剂量和毒副反应。
对晚期获得性免疫缺陷综合征合并疱疹病毒感染的患者可明显改善症状。
本药水溶性不高，大量静滴可引起肾小管阻塞。
静滴偶见尿素氮和肌酐水平升高、口干，停药或减量后可恢复。
肾功能异常者和排泄功能低下的婴儿需减少药量。
丙氧尿苷丙氧尿苷（DHPG)　为无环鸟苷类似物，其抗病毒作用类似无环鸟苷，活性优于无环鸟苷，并可抑制巨细胞病毒，水溶性较好，但骨髓毒性较大。
用于治疗严重巨细胞病毒感染、艾滋病和巨细胞病毒视网膜炎。
叠氮胸苷叠氮胸苷（AZT)为核苷类药物。
第一个抗人免疫缺陷病毒(HⅣ）药物。
该品在被HⅣ感染的细胞中，能被磷酸化为三磷酸化合物(AZTTP）而竞争性地抑制病毒逆转录酶，脱氧胸苷三磷酸代替病毒的cDNA，使DNA链终生增长，从而阻碍病毒的繁殖。
AZTTP对HⅣ病毒逆转录酶的亲合力比对细胞聚合酶强100倍，因而对HⅣ抑制强而对细胞毒性较小。
其抗病毒作用有高度选择性。
可用以治疗获得性免疫缺陷综合征、AIDS相关复征（T4淋巴细胞数300/mm2以下、体重减轻、淋巴结肿大、发热的HⅣ感染患者）。
本药口服，1日4～6次，连续用药16～21周；静滴，4小时1次，用药2周后改口服。
不良反应包括骨髓抑制、贫血、白细胞减少、头痛、无力、发热、恶寒、胸背痛、胃纳不佳，偶见皮疹，停药后不良反应消失。
由于获得性免疫缺陷综合征合并多种感染和疾患，如肺囊虫肺炎、弓形虫病、孢子虫病，真菌细菌感染和巨细胞病毒、疱疹病毒或肠道病毒感染，需同时用几种药物，要密切注意药物不良反应。
双脱氧肌苷双脱氧肌苷（DDI)　为叠氮脱氧胸苷类似物，其抗人免疫缺陷病毒作用与叠氮脱氧胸苷类似，对叠氮脱氧胸苷耐药人免疫缺陷病毒有效，毒性小。
金刚烷胺抑制流感病毒甲型，对乙型无效。
作用机理为改变寄主细胞膜的表面电荷，影响病毒与感染细胞的融合，阻断细胞内病毒脱壳和核酸释放。
用于预防和治疗甲型流感病毒引起的上呼吸道感染。
可引起头痛等神经系统副作用。
金刚乙胺作用与金刚烷胺相似。
此两种药物在甲型流感流行期口服，1日2次，共6周，有85～90%的保护率，该品对中枢神经系统的不良反应低于金刚烷胺。
吗啉胍对多种病毒（流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、腺病毒）有抑制作用，但疗效不确切，现已少用。
不良反应：可干扰颜色视觉，并有食欲不振等反应。
酞丁胺中国创制的外用抗疱疹病毒药。
该品原为抗沙眼衣原体药。
体外试验在酞丁胺二甲基亚砜溶液2μg/ml浓度时对疱疹病毒Ⅰ、Ⅱ型有抑制作用。
作用机理主要是抑制病毒DNA和早期蛋白合成。
临床用0.1%酞丁胺二甲基亚砜液和油膏治疗皮肤疱疹和带状疱疹，对尖锐湿疣也有效。
膦甲酸膦甲酸（PFA)焦磷酸聚合物，有广谱抗病毒作用，对单纯疱疹Ⅰ、Ⅱ型病毒，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒，流感病毒都有抑制作用。
作用机理主要是抑制病毒特异性DNA聚合酶和逆转录酶，从而抑制病毒增殖。
在鸭体内，对鸭乙型肝炎病毒聚合酶和DNA都有一定抑制作用。
静脉点滴治疗巨细胞病毒感染。
有报道该品治疗乙型肝炎与丁型肝炎混合感染的8例暴发性肝炎，6例存活并完全恢复。
慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎患者，治疗后HBV-DNA水平有所下降，但停药后又上升，只1例e抗原转阴，并出现e抗体。
剂量过大时有恶心、呕吐等不良反应，减量即恢复。
异丙肌苷作用机理为提高寄主免疫功能以发挥抗病毒作用。
在细胞培养中能抑制多种DNA和RNA病毒的复制。
经双盲试验，口服该品可减少各种病毒感染的发病时间和严重性，对获得性免疫缺陷综合征及肿瘤患者有利于恢复，该品治疗急性乙型病毒性肝炎59例，1日4次，用28天，对乏力、食欲改善、肝脏消肿等方面明显优于对照组。
总胆红素、转氨酶值、HbsAg滴度下降，未见不良反应。
此药尚未得到国际公认。
具有抗病毒作用的还有干扰素、白细胞介素等生物制剂以及多种植物药、中草药。
核苷类核苷由碱基和糖两部分组成。
由五种天然碱基（A，C，T，U，G）中的一种与核糖或脱氧核糖所形成的各种核糖核苷或脱氧核糖核苷称天然核苷，若通过化学修饰改变天然碱基或糖基中的基团后形成的核苷称为人工合成核苷，则这些人工合成核苷就有可能成为天然核苷的抑制剂，抑制病毒或宿主细胞的DNA或RNA聚合酶活性，阻止DNA或RNA的合成，杀灭病毒。
核苷其类似物类抗病毒药物依据其结构可以分为非开环类和开环类。
1.非开环核苷类核苷类抗病毒药物通常需要在体内转变成三磷酸酯的形式而发挥作用，这是此类药物共有的作用机制。
齐多夫定（Zidovudine）为胸苷的类似物，在其脱氧核糖部分的3位上以叠氮基取代，它可以对能引起艾滋病的HⅣ和T细胞白血病的RNA肿瘤病毒有抑制作用，为抗逆转录酶病毒药物。
齐多夫定进入HⅣ感染的细胞内，先由宿主细胞内的胸苷激酶、胸苷酸激酶及核苷二磷酸激酶磷：酸化，生成5′-三磷酸化齐多夫定而发挥作用。
齐多夫定对光、热敏感，所以齐多夫定应在15～25℃以下避光保管。
齐多夫定胃肠道吸收较好，口服生物利用度为60%～70%，半衰期约为1h，在机体组织和脑脊液中较高。
齐多夫定进人体内后，经肝脏首过代谢后，快速与葡糖醛酸结合生成5′-氧葡糖醛酸苷代谢物，此代谢物血浆清除半衰期与齐多夫定相似，但没有抗HⅣ作用。
另一个代谢产物为3′-氨基-3′-脱氧胸苷，其血浆中浓度很低，可能与骨髓抑制毒性有关。
齐多夫定主要毒性为骨髓抑制，表现为贫血，因此用药后的患者有30%～40%出现严重贫血和粒细胞减少，需定期进行输血。
司他夫定（Stavudine）为脱氧胸苷的脱水产物，引入2′，3′-双键，是不饱和的胸苷衍生物。
司他夫定对酸稳定，口服吸收良好，血浆半衰期比较短，为1-2h，大量的药物以原型从尿中排泄。
司他夫定作用机制和齐多夫定相似，进人细胞后，在5′位逐步磷酸化，生成三磷酸酯，从而达到抑制逆转录酶活性，使DNA键断裂的作用。
司他夫定对HⅣ-1和HⅣ-2有同等抑制作用，对齐多夫定产生耐药性的HⅣ-病毒株有抑制作用，但骨髓毒性是齐多夫定的1/10以上。
司他夫定适用于对齐多夫定、扎西他滨等不能耐受或治疗无效的艾滋病及其相关综合征。
拉米夫定（Lamivudine）　是双脱氧硫代胞苷化合物，有β-D-（+）及β-L二（-）两种异构体，两种异构体都具有较强的抗HⅣ-1的作用。
但其β-L-（-）的异构体对胞苷-脱氧胞苷脱氨酶的脱氨基作用有拮抗作用。
拉米夫定口服吸收良好，生物利用度可达72%～95%，血浆半衰期为2～4h.拉米夫定对逆转录酶的亲和力大于人DNA聚合酶的亲和力，因而具有选择性作用。
拉米夫定抗病毒作用强而持久，且能提高机体免疫功能，还具有抗乙型肝炎病毒作用。
临床上可单用或与齐多夫定合用治疗病情恶化的晚期HⅣ感染患者。
拉米夫定的骨髓抑制及周围神经毒|生比其他几个核苷衍生物都要小，这可能与其对线粒体DNA聚合酶抑制作用很小有关，但拉米夫定的β-D-（+）异构体的骨髓毒性高出β-L-（-）异构体10倍。
扎西他滨（Zalcitabine）　作用机制与齐多夫定相同，在细胞内转化为有活性的三磷酸代谢物，从而竞争性抑制逆转录酶活性，并可能中止病毒DNA的延长。
扎西他滨和齐多夫定联用时，有加合和协同的抗病毒作用，可有效抑制病毒的复制和疾病的发展。
扎西他滨口服可经胃肠迅速吸收，生物利用度为87%～100%，口服后1-2h血药浓度达峰值。
扎西他滨较易通过血脑屏障，75%的药物以原型经肾排出。
血浆半衰期为1.2h.扎西他滨临床主要用于不能耐受拉米夫定治疗的艾滋病及艾滋病相关综合征患者，与拉米夫定合用对HⅣ有相加或协同作用，并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。
2.开环核苷类开环核苷类抗病毒药物有阿昔洛韦（Aciclovir）等。
阿昔洛韦（Aciclovir）是开环的鸟苷类似物，可以看成是在糖环中失去C-27和C-3，的嘌呤核菩类似物。
阿昔洛韦是第一个上市的开环核苷类抗病毒药物，系广谱抗病毒药物，现已作为抗疱疹病毒的首选药物。
阿昔洛韦为白色结晶性粉末，微溶于水，5%溶液的pH为11.1位氮上的氢因具有酸性可制成钢盐，易溶于水，可供注射用。
阿昔洛韦作用机制独特，只在感染的细胞中被病毒的胸苷激酶专一性地在相应于C-5，羟基的位置上磷酸化成单磷酸或二磷酸核苷（在未感染的细胞中不被细胞胸苷激酶磷酸化），而后在细胞酶系中转化为三磷酸形式，掺人到病毒的DNA中，才能发挥其干扰病毒DNA合成的作用。
由于该化合物不含有相当的C-3′羟基，为链中止剂，从而使病毒的DNA合成中断。
阿昔洛韦被广泛用于治疗疱疹性角膜炎、生殖器疱疹、全身性带状疱疹和疱疹性脑炎及病毒性乙性肝炎。
阿昔洛韦使用不当时，可引起急性肾功能衰竭。
盐酸伐昔洛韦（ValaciclovirHydrochloride）是阿昔洛韦与缬氨酸形成的酯类前体药物，口服居吸收迅速并在体内很快转化为阿昔洛韦，其抗病毒作用为阿昔洛韦所发挥，抗病毒的机制和过程与阿昔洛韦一样。
盐酸伐昔洛韦口服后迅速吸收转化为阿昔洛韦，血中阿昔洛韦达峰时间为O.88～1.75h，口服生物利用度为67%，是阿昔洛韦的3-5倍。
该品进入体内后广泛分布，可分布至多种组织中，其中胃小肠、肾、肝、淋巴结和皮肤组织中浓度最高，脑组织中的浓度最低。
盐酸伐昔洛韦在体内全部转化为阿昔洛韦。
该品体内的抗病毒活性优于阿昔洛韦，对单纯性疱疹病毒1型和2型的治疗指数分别比阿昔洛辛高42.91%和30.13%，对水痘-带状疱疹病毒也有很高的疗效，对哺乳动物宿主细胞的毒性很低。
更昔洛韦（Ganciclovir）的侧链比阿昔洛韦多一个羟甲基，可以看成是具有C-3′羟基和C-5′羟基的开环脱氧鸟苷衍生物，对巨细胞病毒的作用比阿昔洛韦强，对耐阿昔洛韦的单纯疱疹病毒仍然有效。
更昔洛韦进入细胞内后迅速被磷酸化形成单磷酸化合物，然后经细胞激酶的作用转化为三磷酸化合物。
在感染巨细胞病毒的细胞内，更昔洛韦磷酸化的过程较正常细胞中更快。
更昔洛韦三磷酸化合物可竞争性抑制DNA聚合酶，并掺人病毒及宿主细胞的DNA中，从而抑制DNA的合成。
化合物对病毒DNA聚合酶的抑制作用比对宿主细胞的DNA聚合酶强。
更昔洛韦毒性比较大，最常见的是白细胞及血小板减少。
临床上更昔洛韦主要用于预防及治疗免疫功能缺陷患者的巨细胞病毒感染，如艾滋病患者、接受化疗的肿瘤患者、使用免疫抑制剂的器官移植患者。
喷昔洛韦（Penciclovir）是更昔洛韦的生物电子等排衍生物，是更昔洛韦侧链上的氧原子被碳原子取代，与阿昔洛韦有相同的抗病毒谱，但生物利用度较低。
在病毒感染的细胞中，喷昔洛韦被脱氧胸苷激酶磷酸化为三磷酸喷昔洛韦。
三磷酸化物能抑制痕毒DNA聚合酶，从而影响病毒在细胞内的复制。
喷昔洛韦的选择性可能来自于两个原因。
首先是在正常细胞中，喷昔洛韦磷酸化速度显著低于病毒感染细胞，所以在病毒感染细胞内，三磷酸化产物含量显著高于未感染细胞。
三磷酸化产物与病毒DNA聚合酶的亲和性显著高于人DNA聚合酶。
喷昔洛辛的结构和作用机制与其他核苷酸类似物相似。
喷昔洛韦与阿昔洛韦的不同在于，喷昔洛韦的三磷酸活化产物在细胞内存在时间更长，所以喷昔洛韦细胞内浓度更高。
喷昔洛韦体外对I型和Ⅱ型单纯疱疹病毒有抑制作用，临床用于口唇或面部单纯疱疹、生殖器疱疹。
泛昔洛韦（Famciclovir）是喷昔洛韦6-脱氧衍生物的二乙酸酯，是喷昔洛韦的前体药物，口服后在肠壁吸收后迅速去乙酰化和氧化为有活性的喷昔洛韦，故替代喷昔洛韦。
泛昔洛韦口服迅速吸收，生物利用度为77%，在体内很快转变为喷昔洛韦，半衰期约为2h，60%～65%经肾排出。
在水痘-带状疱疹病毒感染的细胞内有一个较长的半衰期（9-1Oh），单纯疱疹病毒I型和Ⅱ型感染的细胞内半衰期分别为10h和20h.泛昔洛韦临床用于治疗带状疱疹和原发性生殖器疱疹。
阿德福韦酯（AdefovirDipivoxil）是阿德福韦的前体，阿德福韦是5′-单磷酸脱氧阿糖腺苷的无环类似物，阿德福韦酯是阿德福韦的双新特戊酰氧基甲醇酯。
阿德福韦酯在体内水解为阿德福韦后发挥抗病毒作用。
阿德福韦酯口服生物利用度约59%，达峰时间为O.58-4.OOh，消除半衰期为7.84h.阿德福韦酯口服后45%迅速代谢为阿德福韦，多经肾小球滤过和肾小管主动分泌相结合的方式通过肾脏由尿以原型排泄。
阿德福韦酯对嗜肝病毒、逆转录病毒及痤疮病毒都具有明显的抑制作用。
临床上用于治疗慢性乙型肝炎，对晚期艾滋病患者能延长其存活时间，且无致畸、诱变、致癌及胚胎毒性。
阿德福韦酯已获中国SFDA批准，用于治疗慢性乙型肝炎，其适应证为肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。
本药尤其适合于需长期用药或已发生拉米夫定耐药者。
非核苷类非核苷类逆转录酶抑制剂的作用机制与齐多夫定等核苷类逆转录酶抑制剂不同。
它们不需要磷酸化活化，直接与病毒逆转录酶催化活性部位的P酯疏水区结合，使酶蛋白构象改变而失活，从而抑制HⅣ-1的复制。
非核苷类逆转录酶抑制剂不抑制细胞DNA聚合酶，因而毒性小，但同时容易产生耐药性。
临床上非核苷类逆转录酶抑制剂通常不单独使用，而是和核苷类药物一起使用，可产生增效作用。
已经上市的主要品种有奈韦拉平、依发韦仑等。
1.奈韦拉平（Nevirapine）是专一性HⅣ-1逆转录酶抑制剂，进入细胞后，不需通过磷酸化来激活。
奈韦拉平通过与HⅣ-1的逆转录酶直接连接及通过使此酶的催化端破裂来阻断RNA依赖和DNA依赖的DNA聚合酶活性，但奈韦拉平仅可抑制HⅣ病毒的逆转录酶活性，对其他的逆转录酶无作用。
奈韦拉平和核苷类抑制剂合用时有相加作用，对齐多夫定耐药HⅣ病毒株也有效，但奈韦拉平在使用中最大的问题是快速诱导的抗药性。
体外试验表明，奈韦拉平一旦和病毒接触后，很快就诱导抗药性，抗药病毒株对奈韦拉平的敏感性是其1/400.临床试验也证实，奈韦拉平在用药1-2周内即失去抗病毒作用。
奈韦拉平只能与核苷类抑制剂联合使用治疗成年晚期HⅣ感染患者。
2.依发韦仑（Efavirenz）是HⅣ-1的非核苷类逆转录酶抑制剂，可非竞争性地抑制HⅣ-1的逆转录酶，而对HⅣ-2逆转录酶和人细胞DNA的α、β、γ、δ聚合酶没有抑制作用。
依发韦仑具有强效抗病毒活性，对耐药病毒也有效。
依发韦仑口服吸收较好，达峰时间3-5h，易于透过血脑屏障而达到脑髓液，浓度可达到HⅣ-1大多数野生型和临床常见株的IC90以上，包括K103N突变株。
临床上，依发韦仑与其他抗病毒药联合应用，用于人免疫缺陷病毒HⅣ-1感染的艾滋病成人、青少年和儿童的抗病毒联合治疗。
蛋白酶抑制剂人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶抑制剂是治疗艾滋病的另一类药物。
有两种HⅣ蛋白产物是裂解成熟蛋白的前体，裂解过程受HⅣ蛋白酶的催化，所释放出的蛋白质对病毒的复制起决定性作用，这些蛋白质包括蛋白酶本身及逆转录酶、整合酶和结构蛋白。
其中蛋白酶系门冬氨酸蛋白酶（AsparticProteinase），其特点之一是能水解断裂苯丙氨酸-脯氨酸和酪氨酸-脯氨酸的肽键。
而哺乳类动物的蛋白酶难以水解它们。
此类药物有沙奎那韦、利托那韦、茚地那韦和奈非那韦。
1.沙奎那韦（Saquinavir）是一多肽衍生物，为高效、高选择性的HⅣ蛋白酶抑制剂乞沙奎那韦能抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶，从而阻断了病毒蛋白酶转录后的修饰，是此类药物第一个用于治疗HⅣ感染的药物。
沙奎那韦作用于HⅣ繁殖的后期，该品与HⅣ蛋白酶的激活点结合，使之失去结合和水解断裂多肽的功能。
沙奎那韦抑制HⅣ蛋白酶与其他抗HⅣ病毒药如叠氮胸苷，抑制HⅣ逆转录酶的作用靶酶系不同，无交叉耐药病毒产生。
沙奎那韦的作用是竞争性和可逆性的，选择性较高，在高于对HⅣ-1和HⅣ-2产生抑制作用浓度近万倍的浓度下，对人体胃蛋白酶，组织蛋白酶D、E及人白细胞弹性硬蛋白酶等几无抑制作用，对二肽酶和脯肽酶无作用。
沙奎那韦口服吸收不完全，生物利用度较低，食物能显著增加该品AUC，空腹服用该品血中药物浓度极低，须餐后2h内服用。
临床上，沙奎那韦与其他药物合用治疗严重的HⅣ感染，能增加CD4计数，降低血中HⅣ总量。
2.茚地那韦（Indinavir）是一种新型特异性蛋白酶抑制剂，通过破坏HⅣ病毒复制顺序而抑制病毒复制，抑制率约为99%，对HⅣ-1的选择性大约是对HⅣ-2的10倍。
茚地那韦是蛋白酶的竞争性抑制剂，它能与蛋白酶的活性部位直接结合，阻碍病毒颗粒成熟过程中病毒前体多蛋白的裂解过程，由此产生的不成熟的病毒颗粒不具有感染性，无法启动新一轮感染。
茚地那韦临床使用硫酸盐，口服被快速吸收，达峰时间为0.8h，相对生物利用度约为65%，消除半衰期为1.8h.硫酸茚地那韦经肾脏原型排泄不到20%，由于半衰期短，很快从体内清除。
茚地那韦主要用于成人HⅣ－1.感染，单独使用适用于治疗临床中不适宜使用核苷类或非核苷类逆转录酶抑制剂治疗的成年患者。
茚地那韦合用齐多夫定治疗组患者CD4细胞水平有显著增长，病毒载量减少，延长进展至艾滋病的患者的存活期，故临床中茚地那韦与齐多夫定联合使用治疗HⅣ-1型感染患者。
该品不得与特非那定、阿司咪唑、三唑仑、咪达唑仑等药物合用，此外CYP3A4强诱导剂利福平由于可降低该品血药浓度也不可与该品合用。
3.奈非那韦（Nelfinavir）为非肽类蛋白酶抑制剂，通过与HⅣ蛋白酶的活性位点可逆性键合而起作用。
HⅣ蛋白酶是HⅣ复制环节中的关键酶，能打乱病毒的成熟过程，继而释放出未成熟的不具有传染性的病毒分子。
奈非那韦与抗病毒核苷类似物合用治疗晚期或进展性免疫缺陷患者的HⅣ-1感染。
奈非那韦能抑制细胞色素P450，主要经由此途径代谢的药物与奈非那韦同时使用会增加副作用的出现；不能同时应用的药物包括阿司咪唑、特非那定、利福平、咪达唑仑、三唑仑和西沙必利。
其他类型临床上使用的其他主要抗病毒药物还有利巴韦林（Ribavirin）、盐酸金刚烷胺（AmantadineHydrochloride）、盐酸金刚乙胺（RimantadineHydrochloride）、膦甲酸钠和磷酸奥司他韦（OseltamivirPhos.phate）。
1.利巴韦林（Ribavirin）为广谱抗病毒药，体内和体外的实验表明对RNA和DNA病毒都有活性，对多种病毒例如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒等有抑制作用。
对A型和B型流感病毒引起的流行性感冒、腺病毒肺炎、甲型肝炎、疱疹、麻疹等有防治作用。
从化学结构看，利巴韦林可视为磷酸腺苷（AMP）和磷酸鸟苷（GMP）生物合成前体氨基咪唑酰氨核苷（AICAR）的类似物。
利巴韦林易被细胞内的嘌呤核苷激酶-磷酸化，继之三磷酸化。
所得利巴韦林-磷酸酯可以抑制单磷酸次黄嘌呤核苷（IMP）脱氢酶，从而抑制了GMP的生物合成。
利巴韦林三磷酸酯抑制mRNA的5′端鸟嘌呤化和末端鸟嘌呤残基的N7甲基化，并且与GTP和ATP竞争抑制RNA聚合酶。
利巴韦林可用于治疗麻疹、水痘、腮腺炎等，也可用喷雾、滴鼻治疗上呼吸道病毒感染及静脉注射治疗小儿腮腺病毒肺炎，均取得较好疗效。
对流行性出血热能明显缩短退热时间，使尿蛋白转阴，血小板恢复正常。
该药在体内磷酸化，并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA，也可以抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）感染者出现艾滋病的前期症状。
利巴韦林在使用过程中有较强的致畸作用，故禁用于孕妇和预期要怀孕的妇女（该品在体内消除很慢，停药后4周尚不能完全自体内清除）。
大剂量使用时，可致心脏损害。
2.盐酸金刚烷胺（AmantadineHydrochloride）为一种对称的三环状胺，它可以抑制病毒颗粒穿人宿主细胞，也可以抑制病毒早期复制和阻断病毒基因的脱壳及核酸向宿主细胞的侵入。
盐酸金刚烷胺在低浓度（0.03-1.0mg/ml）时，对A型流感病毒具有特定的抑制作用，作为流感流行期人群的预防用药，保护率可达50%-79%，对已发病者，如在48h内给药，能有效地治疗由于A型流感病毒引起的呼吸道症状，24h内用药，体温可明显下降，36h内用药其余症状也显著减轻。
盐酸金刚烷胺口服有很好的吸收，能穿透血脑屏障，引起中枢神经系统的毒副反应，如头痛、失眠、兴奋、震颤。
但在治疗剂量下毒性较低，由于这-特点，该品也用于抗震颤麻痹。
盐酸金刚烷胺并可分泌于唾液、鼻腔分泌物和乳汁中，约90%的药物以原型排泄，主要从肾小管排泄，至今尚未见盐酸金刚烷胺代谢物的有关报道。
盐酸金刚烷胺能有效预防和治疗所有A型流感毒株，尤其是亚洲流感病毒A2毒株。
盐酸金刚烷胺抗病毒谱较窄，除用于亚洲A型流感的预防外，对B型流感病毒、风疹病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒及单纯疱疹病毒感染均无效。
3.盐酸金刚乙胺是盐酸金刚烷胺的衍生物。
抗A型流感病毒的活性比盐酸金刚烷胺强4-10倍，而对中枢神经的副作用也比较低。
盐酸金刚乙胺口服吸收较快而且完全。
在给药后3～8h血药浓度达到峰值，约于5d后达到稳态。
盐酸金刚乙胺在肝内广泛发生代谢，尿中排泄的原型药物仅占剂量的25%.尿中排出的羟基代谢物约占剂量的18%，粪中排泄量小于剂量的1%.该品平均消除半衰期约25h.盐酸金刚乙胺主要对A型流感病毒具有活性。
在体外抑制A型流感病毒的增殖，包括自人体分离到的H1N1、H2N2及H3N2亚型。
对A型流感黏病毒感染的动物，盐酸金刚乙胺既有预防作用又有治疗作用。
膦甲酸钠（FoscarnetSodium）是无机焦磷酸盐的有机类似物，在体外试验中可抑制包括巨细胞病毒（CMV）、人疱疹病毒、单纯疱疹病毒1型和2型（HSV-1和HSV-2）等疱疹病毒的复制。
在不影响细胞DNA聚合酶的浓度下，膦甲酸钠在病毒特异性DNA聚合酶的焦磷酸盐结合位点产生选择性抑制作用，从而表现出抗病毒活性。
膦甲酸钠不需要被胸腺嘧啶激酶或其他激酶激活（磷酸化），因此在体外对HSVTK缺失突变株和CMVUL97突变株有活性。
所以，耐阿昔洛韦的HSV株或耐更昔洛韦的CMV株可能会对膦甲酸钠敏感。
但是，伴有DNA聚合酶改变的耐阿昔洛韦和更昔洛韦突变株可能也耐膦甲酸钠。
在体外试验中，将膦甲酸钠和更昔洛韦联用可见活性增强。
膦甲酸钠现主要外用于疱疹病毒的皮肤、黏膜感染。
该品尚有抑制HⅣ逆转录酶的作用，曾试用于并发鼻炎、肺炎、结肠炎或食管炎的艾滋病患者。
4.磷酸奥司他韦（OseltamivirPhosphate）是全碳六元环类流感病毒的神经氨酸酶抑制剂，是乙酯型前药，口服后很容易经肠胃道吸收，口服生物利用度可达80%，口服后经体内酯酶的代谢产生活性物质，从而产生抑制流感病毒的活性。
奥司他韦对于禽流感病毒具有一定的疗效。
磷酸奥司他韦为口服制剂，主要通过干扰病毒从被感染宿主细胞表面的释放来减少病毒传播。
临床上用于预防和治疗A型和8型流感病毒导致的流行性感冒，是预防和治疗流感最有效的药物。
每20粒重1克口服，一次4.2克，一日2次。
十岁以下，五十岁以上身体虚弱者减半服。
解表散寒，宣肺化痰，止咳平喘。
用于感冒风寒，无汗鼻塞，咳嗽痰喘。
【来源】《仙拈集》卷二。
【组成】人参3克石膏9克陈皮半夏(制)茯苓枳实麦冬(去心)枣仁甘草各4.5克【用法】加龙眼肉5个，水煎服。
【主治】心胆虚怯，昼夜不寐，百方无效者。
【来源】《增补内经拾遗方论》卷四【异名】保产无忧散《郑氏家传女科万金方》卷三。
【组成】菟丝饼4．5克当归(酒洗)4.5克川芎3．9克白芍3．6克(冬月用3克)甘草1．5克荆芥穗2.4克炙黄耆2.4克厚朴(姜汁炒)2．1克枳壳1.8克艾叶1．5克真川贝母4．5克(去心)羌活1．5克【用法】上药除真川贝外，加生姜3片，煎汤，冲人川贝扮，空腹时服。
【功用】补气养血，安胎保产。
【主治】妊妇胎动不安，势欲小产，胎位不正，以及临盆艰难者。
【方剂别名】保产无忧散(《普济方》卷十六)，保生无忧散(《女料·撮要》卷下)。
【药物组成】当归（去芦，酒浸）3钱，川芎3钱，白芍药3钱，木香（不见火）1钱半，甘草（炙）1钱半，枳壳（去瓤，麸炒）3钱，乳香（别研）3钱，血余（发灰，以獖猪心血和之）1钱半。
【处方来源】《医方类聚》卷二二九引《济生》。
【方剂主治】妊娠身居富贵，口厌甘肥，聚药不常，食物无度，既饱便卧，至今胞胎肥厚，根蒂坚牢，行动气急，临产难生者。
【用法用量】每服2钱，水1盏，煎至8分，1日2次，不拘时候。
组成：金银花6克，钩藤6克，薄荷6克，连翘6克，蝉蜕3克，炒莱菔子5克，甘草2克
骨的原发性或转移性肿瘤是病理性骨折最常见的原因，特别是溶骨性的原发或转移性骨肿瘤。
原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；属于转移性骨肿瘤的如转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。
不少原发性和转移性骨肿瘤有时因病理性骨折后才被发现。
临床表现有休克、软组织伤、出血。
病理性骨折骨质疏松老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。
主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。
老年尤其  病理性骨折是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩性骨折，股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨折较为多见。
肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏松而造成病理性骨折。
内分泌紊乱由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。
此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。
骨的发育障碍有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。
例如先天性成骨不全，为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征。
而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。
病理性骨折时，骨的原有病变往往使骨折愈合迟缓，甚至几乎没有修复反应。
也常使骨原有病变的组织学图像发生改变或复杂化。
骨质疏松老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。
老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩  病理性骨折性骨折，股骨颈、肱骨上端及桡骨下端骨折较为多见。
肢体瘫痪、长期固定或久病卧床等可引起局部废用性骨质疏松而造成骨折。
询问伤情包括受伤原因、时间、地点、受伤时身体姿势及何部先着地，如有创口或出血，还应询问创口处理经过，是否用过止血带及上止血带时间。
全面体检注意有无休克、软组织伤、出血、检查创口大小、形状、深度及污染情  病理性骨折况。
X线检查除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位(上颈椎损伤)、动力性侧位(颈椎)、轴位(舟状骨、跟骨等)和切线位(髌骨)等。
1、休克严重创伤，病理性骨折引起大出血或重要器官损伤所致。
2、脂肪拴塞综合症发生于成人，是由于病理性骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进入破裂的静脉窦内，可引起肺、脑脂肪栓塞，亦有人认为是由于创伤的应激作用，使正常血液中的乳糜微粒失去乳化稳定性，结合成直径达10—20vm的脂肪球而成为栓子，阻塞肺毛细血管。
同时，在肺灌注不良时，肺泡馍细胞产生脂肪酶，使脂肪栓子中的整形脂肪小滴水解成甘油与游离脂肪酸，释放儿茶酚胺，损伤毛细血管壁，使富于蛋白质的液体漏至肺间质和肺泡内，发生肺出血，肺不张和低血氧，临床上出现呼吸功能不全，发绀、胸部拍片有广泛性肺实变。
动脉低血氧可致烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷和死亡。
3、重要内脏器官损伤：a、肝、脾破裂：严重的下胸壁损伤，除可致肋骨病理性骨折外，还可能引起左  病理性骨折侧的脾或右侧的肝破裂出血，导致休克。
b、肺损伤：肋骨病理性骨折时，病理性骨折端可使肋间血管及肺组织损伤，而出现气胸、血胸或血气胸，引起严重的呼吸困难。
c、膀胱和尿道损伤：由骨盆病理性骨折所致，引起尿外渗所致的下腹部、会阴疼痛、肿胀以及血尿、排尿困难。
d、直肠损伤：可由骶尾骨病理性骨折所致。
而出现下腹部疼痛和直肠内出血。
4、重要周围组织损伤：a、重要血管损伤：常见的有股骨髁上病理性骨折，远侧病理性骨折端可致蝈动脉损伤。
胫骨上段病理性骨折的胫前或经后动脉损伤，伸直型肱骨髁上病理性骨折，侧病理性骨折端易造成肱动脉损伤。
b、周围神经损伤：特别是在神经与其骨紧密相邻的部位如骨中、下1/3交界处极易损伤紧贴肱骨行走的跷神经。
腓骨颈病理性骨折易致腓总神经损伤。
c、脊髓损伤：为脊柱病理性骨折和脱位的严重并发症，多见于脊椎颈段和胸腰段。
出现损伤平面以下的截瘫，，虽有不少关于脊髓损伤再生的研究，尚未取得突破性进展，脊髓损伤所致的截瘫可导致终身残废。
5、骨筋膜室综合症即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内筋肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症候群。
最多见于前臂掌侧和小腿，常由创伤病理性骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物体积增加或外包扎过紧、局部压迫使股筋膜室容积见效而导致骨筋膜室内压力增高所致，当压力达到一定程度（前臂8.7kPa（65mmHg）小腿7.3kPa（55mmHg）可使供应肌肉的动脉关闭，形成缺血—水肿—学血的恶性循环，根据缺血的不同程度而导致a、濒临缺血性肌挛缩—缺血早期，及时处理恢复血液供应后，可不发生或仅发生极小量肌肉坏死，可不影响肢体功能。
b、缺血性肌挛缩—较短时间或程度较重的不完全缺血，恢复血液供应后大部分肌肉坏死。
形成挛缩畸形，严重影响患肢功能。
c、坏疽—广泛、长时间完全缺血，大量肌肉坏疽，常需截肢，如有大量毒素进入血循环，还可致休克、心率不齐和急性肾衰竭。
1、明确病因。
对有明确病因如甲状旁腺功能亢进、骨质疏松症等且可治疗者，应针对原发病因进行治疗。
2、对局部良性肿瘤所致者，可行肿瘤切除（或刮除）加植骨术，肿瘤范围广泛者则需行截除术，并酌情考虑修补性手术。
3、因恶性肿瘤所致者，如全身无转移，可根据肿瘤的性质、病程、分期及全身与局部情况酌情行广泛性或根治性手术。
对已有全身转移者，可考虑选用药物或放射疗法，局部予以适当  病理性骨折固定，以减少患者痛苦。
4、因成骨不全、畸形性骨炎等疾病所致者，局部以非手术疗法为主。
如施行手术治疗，则应充分考虑由于骨质本身结构异常和整个肢体畸形所带来的困难。
5、X线检查除正、侧位X线摄片外，尚应根据伤情拍摄特殊体位相，如开口位（上颈椎损伤）、动力性侧位（颈椎）、轴位（舟状骨、跟骨等）和切线位（髌骨）等。
造成各种不同移位的影响因素为：a、外界暴力的性质，大小和作用方向。
b、肌肉的牵拉，不同病理性骨折部位、由于肌肉起止点不同。
肌肉牵拉造成不同方向移位。
c、病理性骨折远侧段肢体重量的牵拉，可致病理性骨折分离移位。
d、不恰当的搬运或治疗。
病理性骨折常由较严重的创伤所致。
在一些复杂的损伤中，有时病理性骨折本身并不重要，重要的是病理性骨折伴有或所致重要组织或重要器官损伤，常引起严重的全身反应，甚至危及病人的生命。
病理性骨折治疗过程中出现的一些并发症，将严重地影响病理性骨折的治疗效果，应特别注意加以预防并及时正确予以处理。
1、优先处理危及生命的并发症（休克、大出血、脂肪栓塞等）及内脏伤（颅脑、胸、腹、骨盆等），待病情稳定后再处理骨折，但骨折局部应予临时固定。
2、开放性骨折应及时彻底清创，并酌情选用抗生素防止感染，同时给予破伤风抗毒血清注射。
3、骨折后力争早期复位固定。
白茅根煎剂
6.5厘米×10厘米揭去贴面隔衬，根据病情按穴位贴敷：（1）胃疼恶心呕吐者，贴中脘、上脘、足三里、胃俞。
（2）腹痛腹泻可贴神阙、下脘、天枢、足三里。
（3）食欲不振，脾虚胃弱者常贴足三里。
成人每次选贴2～3个穴位，2～4小时换一次。
儿童每次选贴1～2个穴位，每穴1/4～1/2张，每2小时换一次。
2.先将穴位处洗净，然后贴敷。
3.用药三天后症状无改善者，应到医院就诊。
4.如贴敷后有皮肤发红、局部痒者停用。
用于胃脘痛，腹痛腹胀，恶心，呕吐，食欲不振，肠鸣腹泻，小儿泄泻。
皮肤病患者忌用。