ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1958年属碧湖公社，称富岭管理区。
1961年建公社，1983年改乡。
1997年，面积37.3平方千米，人口1万，辖张垵、小木溪、中堂、叶村、富岭、大坑口、下仓、下张、陶庄、前垟、大门楼11个行政村2005年末总人口10115人，其中农业人口9952人；畲族1400人，占人口总数13.7%。
各村人口：大门楼280人，小木溪475人，中堂749人，叶村1086人，大坑口1305人，富岭1541人，张垵垟1357人，下仓937人，陶庄952人，前垟823人，下张447人。
2006年，撤销富岭乡建制，设立富岭街道办事处，辖11个行政村，办事处驻齐村村。
按照“发挥区域优势，培育特色经济”的总体思路，大力发展生态种植、生态养殖、休闲旅游和劳务输出为主的四大支柱产业。
农民收入明显增加，农民生活明显改善，是市政府首批公布的“小康乡利用区域优势，大力调整农业产业结构，发展生态农业，广泛种植浙江省首批绿色产品“山水”牌椪柑为主的各类农产品。
全乡椪柑面积达到667公顷，产量达到7000吨。
因地制宜建成了富岭朱弄的荷花基地。
上半年投资9万元，建成了800米长的荷花基地引水渠道。
全乡种植“处州白莲”33公顷。
2005年春还引进“太空2号”和“太空3号”种子，亩产增加1倍，价格也增加了1/3。
并相继发展了小木溪、大门楼的枇杷基地和叶村的蔬菜基地。
利用水库资源，大力养殖淡水鱼，养猪、养鸡、养蜂基地也有一定规模，基本形成“一村一品”和“几村一品”的特色农产品。
【生态休闲】辖区内生态环境优美，山塘水库众多(739处)，文物古迹丰富，“莲文化”、“塔”文化底蕴深厚。
有建筑风格不一、和具特色的休闲山庄7处，是市区休闲娱乐、修身养性的理想去处，还吸引着外地游客前来休闲度假，全乡休闲业年收入达280万元以上。
【百村整治】以“十村示范、百村整治”为契机，完成了富岭、中堂、大门楼、张垵4个村的村庄整治工作，实现了“道路硬化、墙体白化、路边绿化、村庄美化”。
村民的居住环境有了较大改善，生活质量有了明显提高。
【康庄工程】“康庄工程”建设有了新突破。
前垟、小木溪康庄道路建成并通车，新建了大坑口至清水塘、张垵至山脚、前垟至寺后的农村道路，改善了交通条件，方便了群众生活。
【基础设施建设】完成了大坑口、前垟两村的村级办公场所建设任务；建成富岭、中堂、小木溪、张垵4个村的远程教育播放点（终端接收站）。
全乡有线电视入户率达到90%以上，为加强党员教育和农民学习实用技术提供了良好条件。
【重点工程】因丽水至龙泉、龙游至丽水高速公路建设需要，陶庄章庵自然村的65户农房被拆除，分别安置在丽水接官庭农民公寓和齐村新规划农居点。
【劳动力转移】针对富岭乡离城近、信息灵、市场经济意识强、劳动力充足的优势，乡政府鼓励农民外出务工经商，切实做好劳动力转移工作，每年外出务工经商人员达到1500人。
富岭街道卫生院是家集保健,医疗,预防,药品销售等服务为一体的医疗机构行业等级:无医保定点:不使用医保卡营业时间:09：00-20：00
中医女性学是中医学的一个分支，可以说是“中医关于女性的性科学”。
它是二十世纪九十年代，由著名中医妇科专家、台湾KingNet国家网路医院妇科医师李积敏博士首先提出，中医应建立“中医关于女性的性科学”。
李积敏博士给中医女性学下了个定义：“中医女性学是一门新的中医临床分支学科，它是应用中医理论，研究有关女性性功能的生理与病理，及相关的保健与防治问题的科学。
橘红汤
每粒装0.3克口服，一次2～4粒，一日3次1．忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。
滋补肺肾，纳气平喘。
用于肺肾不足所致的气喘，咳嗽，痰多，腰膝酸软。
感冒、实热及痰湿内盛之喘咳忌服。
DMAE是生物体内胆碱(choline／乙酰胆碱合成过程中的中介物质。
药理学实验证明DMAE和胆碱是互补的，DMAE在生物体内可以转变成胆碱。
DMAE是乙酰胆碱的前驱质，即带路者，而乙酰胆碱则是一种神经传递质，在人脑的记忆力与学习力方面发挥关键作用。
止咳胶囊拼音名:ZhikeJiaonang英文名：书页号:GLFE─065标准编号：WS-11434(ZD-1434)-2002【规格】每粒装0.56g【贮藏】密封。
【用法用量】口服，一次6丸，一日2次。
麻黄33g紫苏子65g厚朴(姜炙)82g葶苈子33g川贝母6.5g法半夏(砂炒)33g白果30g罂粟壳82g硼砂10g枳壳(麸炒)65g陈皮115g桔梗49g防风65g茯苓115g白前33g前胡49g甘草65g桑叶82g黄芩(酒炙)16g南沙参98g薄荷82g紫苏叶65g滑石粉15g  制成1000粒性状(1)取本品，置显微镜下观察：石细胞分枝状、壁厚、层纹明显。
种皮下皮细胞黄色，多角形或长多角形，壁稍厚。
韧皮纤维梭形，壁厚，孔沟细。
草酸钙针晶成束，长32～144μl，存在于黏液细胞中或散在。
(2)取本品20粒的内容物，加乙醚-无水乙醇(8:2)混合溶液40ml，再加浓氨试液1ml，密塞，时时振摇，放置过夜，滤过，残渣加乙醚15ml分两次洗涤，洗液与滤液合并．加入盐酸乙醇溶液(1→20)1ml，摇匀，蒸至近干，残渣加甲醇2ml使溶解，用少许脱脂棉滤过，滤液作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液5μl～10μl、对照品溶液5μl，分别点于同一以含1％氢氧化钠的羧甲基纤维素钠溶液为黏合剂的硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇-浓氨试液(40:7:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以0.5％的茚三酮乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
(3)取本品10粒的内容物，加活性炭1.5g和乙醇30ml，加热回流30分钟，放冷，滤过，滤液蒸干，残渣加水20ml温热使溶解，放冷，用氯仿振摇提取2次，每次15ml，合并氯仿液，用水洗涤2次，每次15ml，氯仿液蒸干，残渣加无水乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取厚朴酚与和厚朴酚对照品，分别加甲醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液2μl～5μl、两种对照品溶液各5μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠溶液为黏合剂的硅胶G薄层板上，先以氯仿-苯-醋酸乙酯(5:4:1)为展开剂，展至3cm，取出，晾干，置氨蒸气饱和展开缸中，以氯仿-酣酸乙酯(20:1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以1％香草醛硫酸溶液，在100℃加热至斑点显色清晰。
(4)取陈皮对照药材0.5g，加水25ml，微沸20分钟，放冷，滤过，滤液用醋酸乙酯振摇提取2次，每次15ml，合并醋酸乙酯液，蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取鉴别(2)项下的供试品溶液与上述对照药材溶液各5μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶G薄层板上，以正己烷-醋酸乙酯(2:3)为展开剂，展至9cm，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
(5)取枳壳对照药材0.5g，加乙醚-无水乙醇(8:2)混合液20ml，密塞，时时振摇，放置过夜，滤过，滤液蒸干，残渣加甲醇1ml使溶解，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取鉴别(2)项下的供试品溶液与上述对照药材溶液各5μl，分别点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合剂的硅胶G薄层板上，以甲苯-醋酸乙酯-甲酸(6.5:3.5:0.5)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％的硫酸乙醇溶液，在105℃加热至斑点显色清晰，置紫外光灯(365nm)下检视。
功能主治肺痈患者慎用。
本品含罂栗壳，不可长期服用，要在医师指导下使用。
(1)取本品作为供试品溶液。
另取白芷对照药材0.5g，加乙醚10ml，浸渍小时，时时振摇，滤过，滤液挥干，残渣加乙醇lml使溶解，作为对照药材溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚(30～60℃)-乙醚(3∶2)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
(2)取本品作为供试品溶液。
另取薄荷脑对照品，加乙醇制成每1ml含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取供试品溶液1μl、对照品溶液3μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以苯-醋酸乙酯(19∶l)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以5%香草醛硫酸溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
(3)取本品作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各3μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷-醋酸乙酯(3∶1)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以盐酸酸性5%香草醛硫酸溶液，在105℃加热至斑点显色清晰。
(4)取本品作为供试品溶液。
另取盐酸巴马汀对照品，加乙醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇-冰醋酸-水(7∶1∶2)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
(5)取本品作为供试品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录ⅥB)试验，吸取上述两种溶液各3μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚(60～90℃)-醋酸乙酯(17∶3)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以二硝基苯肼乙醇试液。
【功能主治】活血止痛、祛风除湿。
用于扭伤、挫伤、风湿骨痛、腰背酸痛。
【用法用量】外用，喷涂于患处，一日1～2次。
【注意事项】(1)外用药，不得入口；(2)内有压力，勿在高于50℃的环境中使用。
勿近火源。
【规格】每瓶装50g【贮藏】密封，置阴凉处。
【出处】出自《本草纲目拾遗》蟾舌为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的舌，解毒拔疔，主疔疮。
【中文名】蟾蜍  蟾蜍【拼音名】ChánChu【英文名】Toadtongue蟾舌为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的舌，解毒拔疔，主疔疮。
[1]中华大蟾蜍体长一般在10cm以上，体粗壮，头宽大于头长，吻端圆，吻棱显着；鼻孔近吻端；眼间距大于鼻间；鼓膜明显，无犁骨齿，上下颌亦无齿。
中华大蟾蜍(3张)[1]黑眶蟾蜍体长7-10cm，雄性略小；头高，头宽大于头长；吻端圆，吻棱明显，鼻孔近吻端，眼间距大于鼻间距，鼓膜大，无犁骨齿，上下颌均无齿，舌后端无缺刻。
黑眶蟾蜍照片(2张)[1-2]生态环境1.生活在泥土中或栖居在石下或草间，夜出觅食。
资源分布1.分布于东北、华北、华东、华中及陕西、甘肃、青海、四川、贵州等地。
药材基源：为蟾蜍科动物中华大蟾蜍或黑眶蟾蜍的舌。
拉丁植物动物矿物名：1.BufobufogargarizansCantor2.BufomelanostictusSchneider采收和储藏：夏、秋季捕捉，剁头取舌，洗净，鲜用。
【性味】味辛；苦；甘；性凉【归经】心经【功能主治】解毒拔疔。
主疔疮
简介　lungabscess肺脓疡是由多种病原菌所引起的肺组织化脓性病变。
早期为化逐性肺炎，继而形成脓肿。
本病起病急骤，以高热、咳嗽和咳吐大量浓臭痰为主要症状。
体温可高达39℃—40℃，常伴有出汗、畏寒、胸痛、气急，其它还有精神萎顿，周身无力，食欲减退。
有时痰中带血或中等量咯血。
约1周左右，逐肿自行契溃，痰量骤增，往往每日可咳出300—500毫升的逐性臭痰。
此外，有一少部部人还可出现胸膜炎，支气管不同程度的扩张，脓气胸或脑脓肿。
现代医学认为本病的病因与细菌，原虫或免疫机能降低等因素有关。
必须在大医院治疗。
肺脓疡(肺痈)的主要症状为发热、咳嗽、胸痛、咯血，其咳出之痰多且臭，放置之可分痰沫、浆液及血脓三层。
孙思邈的《千金方里》说病咳唾脓血，其脉数实者，屡肺痈。
此病足使阴气大伤，现介绍几种民间疗法。
【验方1】薏米仁12g、桃仁10g、冬瓜子12g，煎汤，一日2次分服，此剂为古方葺茎汤，为治肺痈名方。
【验方2】紫菜煮熟饮汤(不必加油、盐)，治肺痈吐血有效。
【验方3】豆浆一杯煮开，冲入浸芥菜的卤汁(愈陈愈好)，每次半杯，服后胸中有恶心呕吐感，能吐出脓痰更好。
此剂有催吐脓血之功。
有的是单独饮浸芥菜的卤汁，每次30～60g，治肺痈有效，若加一鱼腥草捣烂之汁液，更具有神效。
【验方4】取甘草、桔梗、北芪、银花各15g，白荐、薏米各30g，贝母24g，陈皮12g，草力6g，晒干研末，每服10g，再以糯米少许，阿胶、当归、黄芩、栀子各3g，煎汤调以上方服用，有清肺的功能。
(文章出处：《实用中医家庭保健手册》)肺脓疡(肺痈)患者忌食下列物品。
羊肉性温，味甘，为温补助热食物。
《金匮要略》中早有告诫：“有宿热者不可食之。
”《医学入门》亦云：“素有痰火者，食之骨蒸。
”所以，一切热证实证，均当忌食。
肺脓疡为热毒熏蒸于肺，患者切忌服食。
狗肉能温补气血，温肾助阳，但热病之人禁食之。
《本草纲目》早已指出：“热病后食之，杀人。
素常气壮多火之人，则宜忌之。
”《本草经疏》也有告诫：“狗肉发热动火，生痰发渴，凡病人阴虚内热，多痰多火者慎勿食之，天行病后尤为大忌。
”肺脓疡患者切不可食。
牛肉为补气食品，虚证宜食，热证忌之。
《韩氏医通》认为：牛肉“补气，与黄芪同功。
”肺脓疡之病属热证实证，牛肉与黄芪补气，皆属忌食禁食之列。
黄鱼即石首鱼，为海腥食物。
《本草汇言》中指出：“动风发气，起痰助毒。
”《随息居饮食谱》亦云：“多食发疮助热。
”肺脓疡为热毒熏蒸于肺，黄鱼等海腥发物，切忌食之。
鲚鱼俗称刀鱼。
《随息居饮食谱》认为它的作用是“补气”。
《饮食须知》中告诫：“多食助火动痰，发疮疾。
”故凡肺脓疡(肺痈)之人，法当忌之。
龙眼肉甘温之物，补气养血。
《本草汇言》中指出：“甘温而润，肺受风热，咳嗽有痰有血者，又非所宜。
”《药品化义》亦云：“甘甜助火，若心肺火盛，皆宜忌用。
”肺脓疡者咳吐脓痰或脓血，更当忌食。
《食疗本草》中说：“多食则发热”。
《本草纲目》也指出：“火病人尤忌之。
”荔枝温热助火，肺痈乃肺经火热之邪为患，食之有害无益，切不可食。
大枣甘温补血益气之食物，只宜虚证，不宜实证、热证。
《本草经疏》中说：“患痰热者不宜食。
”肺脓疡病屑热毒熏蒸于肺，痰热壅于肺络，故当忌食。
桃子性温，味甘酸。
《随息居饮食谱》认为：“多食生热，发痈、疮……诸患。
”肺脓疡患者届热属痈，切忌食之。
樱桃甘温果品。
《滇南本草》中认为它可“治一切虚症，能大补元气。
”但肺脓疡(肺痈)实属火热之疾。
《日用本草》云：“其性属火，能发虚热喘嗽之疾。
故肺痈者当忌之。
鹅肉民间视之为大发之物。
《日华子本草》说它“发疮脓”。
《本草纲目》亦云：“鹅，气味俱厚，发风发疮，莫此为甚，火熏者尤毒，曾目击其害。
”肺脓疡为热壅血瘀而成肺痈，患者切勿食之，烤鹅尤忌。
杏子崔禹锡《食经》中说它“性大热”。
《日华子本草》认为：“热，有毒。
”古代医家多认为杏子能“生痰热”，或“令膈热生痰”，而且能“动宿疾”，“发疮痈”。
根据前人经验，肺痈之人切忌服食，否则多食会加重病情。
石榴性质温热，且有收敛之弊。
《随息居饮食谱》中说：“多食损肺，助火生痰，最不益人。
”《日用本草》亦云：“其汁恋膈成痰，损肺气，病人忌食。
”肺脓疡乃痰热壅肺，多吃石榴，酸敛肺气，性温助热，对病情无益，故忌吃为妥。
胡桃仁性温，味甘，能补肾，温肺，益命门之火，故凡热证实证皆当忌食之。
肺脓疡多属痰热壅肺，《中药大辞典》说“有痰火积热者忌服。
”《本草经疏》也指出：“肺家有痰热，……皆不得施。
”因此，肺痈之人应当忌食。
砂仁为民间常用芳香开胃的调料食品，其性温热香燥，易助热上火。
《药品化义》中说：“肺有伏火忌之。
”《本草经疏》亦云：“若咳嗽多缘肺热，此药即不应用矣。
”肺脓疡实为火热实证，故当忌食之。
小茴香为民间常用的五香调味品。
性温，味辛，有温热助火之弊。
所以，《得配本草》中告诫：“肺、胃有热及热毒盛者禁用。
”患有肺脓疡者，切勿服食茴香之类的调味香料食品。
胡椒大辛大热调味食品。
明·李时珍指出：“大辛热，纯阳之物，热病人食之，动火伤气，阴受其害。
”清代食医王孟英亦认为：“多食动火燥液，耗气伤阴。
”肺脓疡者忌食禁食。
肉桂性热，味甘辛，为补元阳之调味食品，一切火热之证皆当忌食。
《本草经疏》中列有30余种阴虚火旺，内热炽盛的病证，“法并忌之”，其中也包括“肺热咳嗽”之证。
肺脓疡为肺经实火疾患，切忌服食含肉桂或桂皮的调味剂。
人参性温，大补元气，一切实热之病切忌。
正如《本草集要》所言：“人参入手太阴(即指肺经)，能补火，故肺受火邪者忌之。
若误服参、芪甘温之剂，则病日增，服之过多则死不可治。
”患有肺脓疡者，禁忌食用。
冬虫夏草甘温，补肺肾，只宜虚咳痨嗽及虚喘者食用，凡肺热之人皆忌。
肺痈(肺脓疡)患者是为热毒蕴肺所致，切忌服食冬虫夏草。
此外，肺脓疡患者还要忌食鸡肉、鸡肝、虾子、猪肝、带鱼、鲂鱼等温补性鱼肉食品；忌吃松子、栗子、胡桃等性温酸涩果晶；忌吃洋葱、韭菜、生姜、辣椒、花椒、茴香、丁香等辛辣刺激性调料食品；忌吃黄芪、紫河车、党参等补气食品；忌吃香椿头、公鸡、鹿肉、老鹅、鲤鱼、猪头肉、螃蟹等荤腥发物；切忌烟酒。
冬眠低温疗法的目的是降低脑耗氧量和代谢率，减少脑血流量，增强脑对缺血缺氧的耐受能力，减轻脑水肿。
首先遵医嘱静脉滴注冬眠药物，待病人进入昏睡状态后，方可开物理降温。
为增强冬眠效果，减轻御寒反应，可酌情使用苯巴比妥或水合氯醛。
物理降温方法包括头部戴冰帽或在身体的主干动脉表浅部放置冰袋，此外，还可采用降低室温、减少被盖、体表覆盖冰毯或冰水浴巾等。
降温速度以每小时下降１℃为宜，体温降至肛温３２～３４℃、腋温３１～３３℃较为理想。
１、体温过低易诱发心率失常、低血压、凝血障碍等并发症，体温高于３５℃则疗效不佳。
２、在冬眠降温期间，不宜翻身和移动身体，以防发生直立性低血压。
３、严密观察生命体征变化，若脉搏超过100次／分、收缩压低于100mmHg、呼吸不规则时，应及时通知医生停药。
４、冬眠低温疗法一般进行３～５日，停止治疗时，应先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，让其自然复温。
沙门氏菌属食物中毒是一种常见的细菌性食物中毒，由一群革兰氏阴性杆菌组成的尤其是对人和动物都能导致疾病的病菌，其中以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见。
中毒发生的原因主要是食品被沙门氏菌污染、繁殖，再加上处理不当，未能杀死沙门氏菌。
在加工被污染的猪肉及内脏时，常因加热不够或切块太大，食品中心部分仍有存活的细菌，食后可致中毒。
另外，在患病的牛乳中，如加热不彻底也可中毒。
生、熟肉食在加工及储存过程中，如刀具、菜板、储存容器再次被感染。
虽然本病全年均可发生，但大多数发生在5～10月间，其中7～8月份最多，通过苍蝇、鼠类等污染食品、水源等，也可造成中毒。
沙门氏菌属的发病机理主要是由于大量活的沙门氏菌随食物进入消化道，并在肠道繁殖，以后经肠系膜淋巴组织进入血循环，出现菌血症，引起全身感染。
当细菌被肠系膜、淋巴结和网状内皮细胞破坏时，沙门氏菌体就释放出内毒素，导致人体中毒，并随之出现临床症状。
沙门氏菌食物中毒的潜伏期最短2小时，长者可达72小时，平均为12～24小时。
主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型。
以胃肠型最为常见。
前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。
每天腹泻可达7～8次。
体温在38～40℃之间，病程约3～5天，一般2～3天腹泻停止，体温恢复正常，一般情况好转。
严重者，特别是儿童，老年人和体弱者常因脱水、酸中毒、无尿、心力衰竭等，急救不及时而危及生命。
本病可根据病史，发病中的表现，进一步做细菌学及血清学检验，即可确定诊断。
首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工，储存应严防污染。
1、食用时要煮熟、煮透；存放，加工时生熟食物要分开。
2、重症者应维持水与电解质平衡，给予大量维生素C，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素常能收到很好的疗效。
沙门氏菌广存于猪、羊、狗、牛、鸡、鸭、鹅及鼠类肠道内，其所致的中毒是最常见食物中毒之一。
（一）判断1.多发于夏秋季，曾有食用可疑污染肉类史。
2.进食短期内出现急性胃肠症状，如恶心，频繁性呕吐，腹痛、腹泻。
同时进餐者有类似症状。
重者可发生高热、脱水、昏迷、抽搐，很快死亡。
（二）急救1.卧床安静休息，呕吐物严格消毒处理。
2.呕吐后，给予容易消化的半流质饮食。
3.呕吐甚者，给阿托品0.5mg皮下注射。
4.腹痛甚者，用手导引或针刺足三里，天枢等穴。
每次20～30分钟，每天2～3次。
5.马齿苋30～60g水煎服。
6.症状严重者速送医院抢救。
（三）护理1.卧床休息，使正气复元，有利痊愈。
2.呕吐停止可进流质饮食，症状好转改半流质饮食，避免油腻、难消化与刺激性食物，逐渐过渡到正常膳食。
3.伤寒、副伤寒为急性传染病，患者应予隔离，用氯霉素、复方抗菌增效剂或痢特灵等治疗，并须注意护理和饮食。
4.败血症患者，应注意保护皮肤粘膜的完整和清洁，勿挤压痈疖和及时消除体内的化脓性病灶。
5.水牛角30克（磨汁），鲜生地30克，丹皮9克，赤勺12克，大青叶9克，黄连9克，紫花地丁30克，野菊30克，金银花30克，生石膏30克（先煎），半枝莲15克。
凉血，清热，解毒。
治败血症。
6.熟附子30克，生大黄30克，煅牡蛎60克，共浓煎至150毫升，冲入元明粉15克，待温作保留灌肠，每日一次，治尿毒症（慢性肾炎、肾功能衰竭）。
本品主要成份为依替膦酸钠，其化学名为双膦酸氢二钠。
【产品名称】二十五味肺病丸1、慢性支气管炎：简称老慢支，是55岁以上老年人的常见病，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎的特点是气管中的痰液分泌增多。
主要临床表现为咳嗽、咳痰或伴有喘息。
常在冬春季或气候突变时加重，发病时，咳嗽、咳痰加剧;早晨与夜间的症状比白天严重;病初痰量少而粘，不易咳出，如不引起重视，病情持续进展则发展成为肺气肿。
2、哮喘：哮喘分为过敏性哮喘和支气管哮喘，主要由于患者免疫功能缺损和下降，气道反应性增高而引起的气道狭窄。
特点是一遇到过敏源就会刺激气道产生痉挛，造成呼吸困难的窒息反应。
通过及时使用扩张气管的药物，缓解后呼吸功能恢复正常。
发病时细支气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿和分泌物增加，患者有胸闷、气急、哮鸣、咳嗽和咳痰。
哮喘的持续发作可有粘稠的痰栓塞细小支气管，造成局部的肺不张、肺气肿和肺大泡等变化。
3、支气管扩张：引起支气管扩张最基本的原因是支气管及肺组织的感染和支气管阻塞导致支气管及其周围肺组织的慢性炎症损伤及支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张和变形。
由于管壁弹性减弱，使分泌物不能及时排出，长期潴留在支气管内，细菌不断繁殖，酿成脓痰。
支扩的典型症状为慢性咳嗽伴有脓痰和(或)反复咯血。
4、肺纤维化：也叫间质性肺病，主要病理改变是肺间质广泛纤维组织增生。
可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换，病程终末期出现呼吸衰竭。
临床症状为典型的进行性气急。
早期干咳、胸闷、呼吸浅快，继发感染则痰量逐渐增多，呈粘液脓性。
5、肺气肿：肺气肿是指肺的终末气管远端的呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡发生膨胀和过度充气，肺组织弹力减弱、肺组织的气体不能充分排出、含气量增多、容积增大、气道受到破坏，导致肺脏过度膨胀的肺部疾患。
主要由于慢性支气管炎引起，早期肺气肿可无症状，或只有在劳动时才感到气急，随着疾病的发展，逐渐感到难以胜任原来的工作，气急(气短)的程度不断加重，稍一活动乃至完全休息时仍感气急，常诉乏力、上腹部胀满、食欲减退、体重减轻，可有慢性咳嗽，并出现渐进性的呼吸困难。
6、肺心病：慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高和肺动脉高压导致的右心室扩张、肥厚，甚至右心室功能衰竭的一类心脏病。
临床上以反复咳嗽、咳痰、水肿、发绀为主要特征。
7、急慢性肺炎：肺炎是指肺实质的炎症，其最常见的病因是感染、物理、化学和过敏性等日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、肺部X线可见炎性浸润阴影等。
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1.在服二十五味肺病丸期间应戒烟、戒酒、远离吸烟者。
禁食辣椒、生葱、酸腐、吃醋、饮料、生冷等。
2.在咳喘急性发作期，应配合服用有效且副作用小的西药辅助治疗，但需与藏药间隔3个小时服用。
3.病程较长的患者，属疑难病，因此，应坚持按疗程服药，不可急于求成。
4.治愈的病人最好应不间断再服用一个疗程药物，以防止复发，巩固疗效。
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阿胶煎丸
每粒重3克口服。
每次0.6克，8岁以下儿童每次0.15克～0.3克，每日2～3次；外用研末用冷开水或食醋少许调匀涂在患处（溃疡者可在患处周围涂敷之）。
每日数次，常保持湿润，或遵医嘱。
2.服用3天后症状无改善，或服药期间伴有恶寒发热等全身症状者，应到医院就诊。
3.对局部病变切忌碰撞、挤压。
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共聚焦内镜
深裂黄草乌以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑深裂黄草乌全株深裂黄草乌花果
乙肝HBV-DNA乙肝e抗原的英文缩写为HbeAg，是乙肝病毒内核的一种主要结构蛋白，它的一级结构与乙肝核心抗原(HBcAg)基本相同。
乙肝E抗原是一种可溶性抗原，有3个亚型：e1、e2、e3。
乙肝E抗原是急性感染的早期标志，它的检出可作为DNA多聚酶和环状DNA分子存在的标志，表示肝细胞有进行性损害和高度传染性。
一般在乙肝表面抗原（HBsAg）阳性的标本中检测乙肝E抗原,HBsAg的滴度越高，HBeAg阳性的机会越多。
在HBsAg阴性的标本中，很少有HBeAg阳性者。
乙肝E抗原通常在血清中存在的时间较短，为3~6周。
乙肝表面抗原在血内高峰期亦是乙肝e抗原的高峰期。
一、乙肝e抗原阳性，伴随乙肝表面抗原阳性[1]，乙肝核心抗体阳性：此类情况就是我们通常所说的乙肝大三阳，具有较强的传染性，体内病毒复制活跃，病毒数量增加较快。
如果是急性乙肝感染期，乙肝e抗原在血清中存在一般为3-6周，及时的进行治疗可很快控制病情。
二、乙肝e抗原单项阳性，此种情况较为少见。
一般表明乙肝病毒的急性感染。
如果e抗原长期阳性不出现阴转现象，有可能是急性肝炎慢性化的表现，乙肝表面抗原阳性极有可能随之出现。
一旦出现单项乙肝e抗原阳性要及时的到正规医院进行治疗，防止乙肝慢性化。
三、乙肝e抗原时阳时阴，伴随乙肝e抗体时阳时阴。
如果这种情况出现，有可能是乙肝治疗关键时期，治疗得当可实现乙肝e抗原的血清转换。
体内乙肝病毒数量降低，病毒复制得以控制。
1、在慢性轻度乙型肝炎和HBsAg携带者中，HBsAg、HBeAg和抗-HBc三项均为阳性，这种“三阳”患者，具有高度传染性，指标难以阴转。
2、HBeAg单项阳性者较少见，表示疾病处于急性期。
HBeAg可长期阳性，无抗体阳转，表示慢性乙型肝炎活动期。
3、当HBeAg阳性转变为抗-HBeAg阴性，一般表示疾病在恢复。
当HBV-DNA整合到肝细胞DNA时，HBeAg阳性也可转变为抗-HBe阳性，将来可能发展成肝癌中。
1、注射乙肝疫苗成功后仅表现e抗体阳性，不会同时伴有表面抗体阳性，这和个人体质有关。
2、少数e抗体阳性并伴有其它抗体阳性者，HBV-DNA仍阳性。
3、说明是急性感染。
可以表现为表面抗体，核心抗体和e抗体都是阳性，此时标志着体内的乙肝病毒已经清除，病情好转。
4、与表面抗体、核心抗体同时出现的慢性持续性感染，即是乙肝小三阳。
[2][3]1、首先认真检查，对传染性和转归做出评价，首次检出乙肝表面抗原阳性者应该同时查血清丙氨酸氨基转移酶、乙肝核心抗体免疫球蛋白M，乙肝核心抗体，乙肝E抗原，乙肝E抗体，及乙肝表面抗体。
乙肝e抗原阴性说明体内乙肝病毒含量少或没有乙肝病毒，病毒复制不活跃或不复制，传染性小或没有传染性。
关于乙肝e抗原阴性的情况主要有以下几种：1、健康人。
从未感染过乙肝病毒，体内不存在乙肝病毒，也就不存在乙肝病毒的复制，所以乙肝e抗原呈阴性。
2、慢性乙肝携带者。
体内携带有乙肝病毒，但是病毒含量少，病毒复制不活跃，传染性小。
3、乙肝恢复期。
经过药物治疗，或由于自身的免疫力强，凭借自身的系统，清除体内一大部分乙肝病毒，但是还没有彻底清除完体内病毒，所以正处于乙肝的恢复期。
1.自然转阴。
对于成年后因水平传播(因接触乙肝病人血液及体液引起的传播)而染上乙肝病毒者，由于免疫功能的作用，每年有10%~20%的乙肝e抗原转阴，但如果是母婴传播或婴幼儿期感染的病人，则乙肝e抗原转阴率要低得多(3%~5%).2.急性发作后转阴。
由于机体免疫功能被激活，免疫细胞攻击于肝细胞内的乙肝病毒，使肝细胞损坏，病毒被抑杀，此时可出现钱过性丙氨酸基转移酶升高。
3.应用抗病毒药物治疗转阴。
如干扰素使病人的乙肝e抗原转阴率达30%~40%，拉米夫定使病人的乙肝e抗原转阴率第1年达20%，第2，3，4年可达30%、40%及50%左右。
抗病毒治疗是慢性乙型肝炎最基本的治疗，目前公认有效的抗病毒药物是干扰素类，如α干扰素和聚乙二醇干扰素α以及核苷类似物。
HBeAg阳性患者抗病毒治疗的终点是HBeAg血清学转换，这可能需要长期的有效治疗。
HBV-DNA水平降低或低于检测水平提示抗病毒药物治疗有效，但并不一定能反映机体对HBV免疫状况的恢复，更多的可能是由于病毒被暂时抑制，特别是在应用核苷类似物出现HBV-DNA降低时。
因此，停用抗病毒药物后往往容易出现反弹，相比而言，在自然免疫清除或者在干扰素治疗后所出现的HBeAg血清学转换，往往标志着持续的HBV抑制，丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常，组织炎症坏死减轻，肝硬化发生的可能性降低。
因而，血清HBeAg被认为能够反映更为稳定的治疗效果，HBeAg血清学转换标志着患者免疫系统开始发挥作用。
乙肝e抗原转阴后，如果乙肝e抗体阳性，表示乙肝病毒已基本停止复制，乙肝进展基本停止，原有的肝损害逐渐恢复，如若乙肝病毒DNA(脱氧核糖核酸)阴性则基本不再具有传染性。
但有一小部分乙肝e抗体阳性者，其乙肝病毒DNA仍然阳性，揭示乙肝病毒复制仍然活跃，有可能是乙肝病毒发生变异的结果，病情可能较重和发展较快，应加注意。
乙肝e抗体阳性的乙肝病毒携带者是最复杂的一组病人，通过乙肝病毒脱氧核糖核酸检测可以把这组病人分为两大类：一类是无乙肝病毒复制，无传染性;另一类是乙肝病毒复制，伴有活动性肝病，HBVDNA阳性，有传染性。
30%-50%长期慢性乙肝病毒携带者血液中可检出乙肝e抗体。
1、自然转阴：对于成年后因水平传播而染上乙肝病毒者，由于免疫功能的作用，每年有10%~20%HBeAg转阴，但如为母婴传播或婴幼儿期感染的病人，则HBeAg转阴率要低得多，只有3%~5%。
2、急性发作后转阴：由于机体免疫功能被激动，免疫细胞攻击位于肝细胞内的乙肝病毒，使肝细胞损坏，病毒被抑杀，此时可出现一过性转氨酶升高。
3、应用抗病毒药物：如干扰素使病人的HBeAg转阴率达30%~40%，拉米夫定使病人的HBeAg转阴率第1年达20%，第2，3，4年可达30%、40%及50%左右。
由于HBeAg自然转阴率低，抗病毒药物只能使部分病例转阴，因此，目前HBeAg阳性病人采用联合抗病毒药物治疗，如干扰素+日达仙、干扰素+核苷类药物、核苷类药物+细胞因子、两种核苷类药物联用（如拉米夫定+泛昔洛韦）、干扰素+苦参素、拉米夫定+苦参素等，关键是要正确把握抗病毒治疗的时机。
作　　者：刘乃丰等主编出版社：江苏科学技术出版社出版时间：2007-7-1字　　数：350000页　　数：500开　　本：16纸　　张：胶版纸ISBN：9787534554872包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>临床医学定价：￥26.00根据疾病谱的变化，本书包含了更多的内科及儿科病种，突出常见病和多发病。
既介绍基本诊疗措施，又适当反映该学科领域新进展，借鉴国际上的临床治疗指南。
每个病种按不同型别、病期、缓急、程度列出诊疗程序，提出诊疗思路。
儿科部分中如与内科相同的疾患，均在内科疾病的注处列出具体的诊断与处理原则，读者应根据儿科情况选择合适的治疗药物。
在医嘱中写“或”者，即指择用其中一种；列出同类药多种的，也只是供开医嘱时选用。
本书列出药物参考用法或诊疗措施，主要是为实习医师和住院医师提供参考。
读者在选用药物时，还应认真阅读药品说明书或其他权威著作，核对适应证、禁忌证、用法、剂量和副作用，避免不良反应。
医嘱书写规则常见急症急性发热（高热）惊厥昏迷肝性脑病颅内压增高弥散性血管内凝血（DIC）大咯血急性上消化道出血急性腹痛感染性休克心源性休克过敏性休克心搏骤停急性左心衰竭呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性中毒及其他理化因素疾病急性中毒急救的原则与注意事项阿片类药物中毒巴比妥类药物中毒苯二氮*类药物中毒吩噻嗪类抗精神病药物中毒三环类抗忧郁药物中毒……呼吸系统疾病循环系统疾病消化系统疾病血液系统疾病内分泌系统疾病和代谢疾病风湿性变态反应性疾病神经系统疾病肿瘤传染病儿科疾病临床护理住院病人膳食附录
良好的肿瘤动物模型对于评价抗肿瘤免疫治疗的疗效是至关重要的。
目前肿瘤免疫学研究的趋势正逐渐远离传统的制备肿瘤模型的方法，因为传统的肿瘤种植模型并不能充分地模拟人类肿瘤的发生。
针对这种情况，已有许多转基因小鼠肿瘤模型的报到，这些转基因小鼠能自发地发生某种特定的肿瘤。
这些模型通常采用了下列的技术，如采用组织特异性的启动子来启动SV40大T抗原或组织特异性的原癌基因的表达；通过基因打靶去除肿瘤抑制基因；通过Cre-lox技术使肿瘤抑制基因缺失或使原癌基因激活。
上述方法诱导的肿瘤模型能使我们更好地了解肿瘤和宿主之间的关系，但肿瘤动物模型仍有值得改进的地方。
对于研究肿瘤发生机理、肿瘤免疫逃避来说，转基因肿瘤动物模型可能有更大的优势，但对于肿瘤免疫治疗模型来说，肿瘤移植模型更加单纯，更容易说明问题及阐明抗肿瘤免疫应答的机理。
即肝豆状核变性肝豆状核变性，常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。
是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。
临床上表现为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。
本病导致铜代谢障碍。
肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration，HLD）又称威尔逊氏病、wilson病，常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。
由Wilson首先报道和描述，是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。
本病铜代谢障碍的具体表现有：血清总铜量和铜蓝蛋白减少而疏松结合部分的铜量增多，肝脏排泄铜到胆汁的量减少，尿铜排泄量增加，许多器官和组织中有过量的铜沉积尤以肝、脑、角膜、肾等处为明显。
过度沉积的铜可损害这些器官的组织结构和功能而致病。
铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。
正常人从肠道吸收入血的铜大部分先与白蛋白疏松结合，然后进入肝细胞。
在肝细胞中，铜经P型铜转运ATP酶转运到Golgi体，再与α2球蛋白牢固结合成铜蓝蛋白，然后分泌到血液中。
循环中的铜90%-95%结合在铜蓝蛋白上。
70%的铜蓝蛋白存在于血浆中，其余部分存在组织中。
多余的铜主要以铜蓝蛋白的形式从胆汁排出体外。
此病患者由于P型铜转运ATP酶缺陷，造成肝细胞不能将铜转运到Golgi体合成铜蓝蛋白，过量铜在肝细胞聚集造成肝细胞坏死，其所含的铜进入血液，然后沉积在脑、肾、角膜等肝外组织而致病。
本病大多在10～25岁间出现症状，男稍多于女，同胞中常有同病患者。
一般病起缓渐，临床表现多种多样，主要症状为：一、神经系统症状：常以细微的震颤、轻微的言语不清或动作缓慢为其首发症状，以后逐渐加重并相继出现新的症状。
典型者以锥体外系症状为主，表现为四肢肌张力强直性增高，运动缓慢，面具样脸，语言低沉含糊，流涎，咀嚼和吞咽常有困难。
不自主动作以震颤最多见，常在活动时明显，严重者除肢体外头部及躯干均可波及、此外也可有扭转痉挛、舞蹈样动作和手足徐动症等。
精神症状以情感不稳和智能障碍较多见，严重者面无表情，口常张开、智力衰退。
少数可有腱反射亢进和锥体束征，有的可出现癫痫样发作。
二、肝脏症状：儿童期患者常以肝病为首发症状，成人患者可追索到“肝炎”病史。
肝脏肿大，质较硬而有触痛，肝脏损害逐渐加重可出现肝硬化症状，脾脏肿大，脾功亢进，腹水，食道静脉曲张破裂及肝昏迷等。
三、角膜色素环：角膜边缘可见宽约2～3mm左右的棕黄或绿褐色色素环，用裂隙灯检查可见细微的色素颗粒沉积，为本病重要体征，一般于7岁之后可见。
角膜色素环(K-F环)（源于豪斯医生S01E06）四、肾脏损害：因肾小管尤其是近端肾小管上皮细胞受损，可出现蛋白尿、糖尿、氨基酸尿、尿酸尿及肾性佝偻病等。
五、溶血。
可与其它症状同时存在或单独发生，由于铜向血液内释放过多损伤红细胞而发生溶血。
1．血铜检查。
血清铜总量降低。
2．尿液检查。
尿铜排出量增高。
青霉胺负荷试验有助于诊断，尤适于症状前期及早期病人的检出。
3．肝功能异常，贫血，白血球及血小板减少。
4．颅脑CT检查，双侧豆状核区可见异常低密度影，尾状核头部、小脑齿状核部位及脑干内也可有密度减低区，大脑皮层和小脑可示萎缩性改变。
5．脑电图异常。
6．组织微量铜测定。
一、血清铜蓝蛋白可用酶法或免疫化学法检查，正常值1.3～2.6μmol/L(20～40mg/dL)。
在仅有肝脏损伤表现的患者中，85%低于1.3μmol/L，但铜蓝蛋白降低本身不是Wilson病的一诊断指标。
杂合子血清铜蓝蛋白水平低下，25%患慢性活动性肝炎者血清铜蓝蛋白低下，15%Wilson病伴严重慢性活动性肝病者血清铜蓝蛋白正常。
二、非铜蓝蛋白血清铜正常人与白蛋白和氨基酸结合的铜为15～20μg/L，未经治疗的Wilson病患者血清该类铜含量可达500μg/L，但其他肝、胆病变也可升高，因而诊断价值不大。
三、尿铜正常人24h，Ⅰ期后或有临床表现的Wilson病可达100μg/24h以上；Ⅱ期患者偶有增至>1000μg/24h者。
但是，其他肝硬化、慢性活动性肝炎、胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化也可升高，因而诊断价值不大，但可用作随诊D-青霉胺治疗效果的一指标。
四、肝铜正常含量为15～55μg/g干重，未经治疗的Wilson病达250～3000μg/g干重，<250μg/g干重者可除外Wilson病。
但是原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝外胆管阻塞、胆管闭锁、肝内胆汁淤积或其他胆道疾病均可致肝铜增高，因而肝铜增高本身对Wilson病诊断价值不大。
五、放射性核素铜渗入试验在诊断困难的情况下，如Wilson病铜蓝蛋白正常，杂合子有基因缺陷，其他疾病伴随因而有K-F环，肝、尿铜都增加，而又不充许肝穿刺活检时，可用此试验。
口服“Cu2mg，于1、2、4、24、48h，测血清核素活力，正常人口服后1～2h出现高数，以后下降，随后用64Cu参与铜蓝蛋白合成而释放至血液，在48h内缓慢上升，Wilson病时，起始1～2h出现高峰，但下降后，64Cu很少或根本不能参与铜蓝蛋白合成，因而血清放射活性不再加升。
本病可以治疗，但无法根治目前大多数医院最常用的治疗方法有以下几种：一、低铜高蛋白饮食。
避免食用含铜量高的食物如甲壳类、坚果类、豆类、巧克力、猕猴桃、库尔勒香梨、动物肝脏、血液等。
禁用龟板、鳖甲、珍珠、牡蛎、僵蚕、地龙等高铜药物。
二、使用药剂驱铜：（一）D-青霉胺。
应长期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于饭前半小时口服。
（二）三乙基四胺。
对青霉胺有不良反应时可改服本药，长期应用可致铁缺乏。
（三）二巯基丙醇。
（四）硫酸锌。
毒性较低，可长期服用。
餐前半小时服200mg，3/d，与D青霉胺合用时，两者至少相距2h服用，以防锌离子在肠道内被D青霉胺络合。
（五）葡萄糖酸锌280mg-560mg，3/d，饭后服用。
（六）中成药肝豆片服用。
（七）静脉用药二巯丙磺钠、依地酸钙钠等。
三、对症治疗：（一）保肝治疗。
（二）针对锥体外系症状，可选用安坦或东茛菪碱。
（三）如有溶血发作时，可用肾上腺皮质激素或血浆替换疗法。
四、手术治疗肝移植，虽不能彻底治疗此病。
因为本病不是肝脏本身出问题，而是染色体，是一种基因病。
但是肝功能严重丧失或肝硬化严重可以考虑肝移植延长其生命。
除了目前还在研究中的基因疗法，没有可以彻底治疗此病的疗法。
况且患者如果进行了肝移植，就无法进行驱铜疗法了。
因此有些早中期患者进行肝移植，生命往往要比其他早中期非手术治疗的短，并且要服用大量的排异药。
因此，除非肝功能丧失衰竭，严重硬化，不推崇肝移植！
此病需要早期诊断早期治疗，人工促使铜从患者身体中排泄出来。
如果时久没有排泄出去，铜则会在患者体中沉蓄，对周围器官产生化学反应，使器官的器质性改变。
这时再进行铜排泄人工协助治疗手段也仅能使器官不继续病变，但以前铜沉积所导致的质变损伤已无法救补，患者会留下终生的症状，仅能靠持续的治疗与服药维持正常动作。
用来促使患者体内铜排泄的药物主要有青霉胺、二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠等化学药物。
其中最为确实的治疗手段则是长期口服青霉胺片，成人每日摄用量应当保持在0.6至1。
5克范围内，儿童每日服用量保持在0.3至0.8克内。
除此之外，还需要注意患者的饮食，尽量避免含铜量高的食物（硬壳果、贝类、蕈类、豆类食品及动物的血或肝部）。
最近几年的研究发现，肝豆状核变性是由于位于第十三对染色体上一个称为ATP7B的基因产生突变所引起的。
这个基因的产物被认为是一种与传送铜有关的蛋白质，在肝脏中含量很多，它的缺乏导致从胆汁排出的铜减少，进而堆积在肝脏内导致肝细胞铜中毒而死亡。
自肝脏大量释出的铜则借由血液循环至身体其他的器官，大量的铜便堆积在各个器官内。
目前治疗的药物其作用就是在加速铜从体内排除，但若能避免食用含铜食物，例如豆类、有壳海鲜、巧克力、核果、糙米等外加维他命B6补充剂，也可帮助减缓病情。
目前的疗法就是使用螯合物疗法(英语：ChelationTherapy)将铜自患者体内排出。
摄取锌可以帮助减少小肠对铜的吸收。
虽然已经有治疗方法，但是只有0.4%的患者对治疗产生有效反应。
肝脏移植可以说是最有效的根治方法，因为绝大部分的基因缺陷所导致的蛋白质缺乏都是在肝脏内发生，所以移植肝脏通常可以治愈威氏症。
威氏症患者需要接受长期的治疗，若不接受任何治疗的话死亡率可以高达99.96%。
预防常识：本病属遗传性疾病，致病因数造成体内铜代谢异常。
病变主要侵犯大脑基底节及肝脏。
本病是目前遗传性疾病中治疗效果最好的，但治疗不及时或未经治疗往往死于肝硬化，肝功能衰竭。
由于本病的临床表现多种多样，容易误诊，尤其对以肝脏病变或精神症状为首发的易误诊为肝炎或精神病，对早期神经症状不典型者，易误诊为神经衰弱。
故对儿童或青年人出现上述神经、精神症状或原因不明的肝硬化应想到本病及早进行检查。
对有家族史而无症状的儿童应争取查角膜K-F环、血清铜，铜氧化酶。
病人应避免食用坚果类等含铜食物，避免用铜制食具。
肝豆状核变性患者免疫功能部分低下，部分患者有假性延髓麻痹的症状如吞咽困难、饮水返呛等，特别是长期卧床的病人更容易患坠积性肺炎尿路感染与褥疮。
有锥体外系症状的患者，行走困难易跌倒而出现骨折。
肝豆状核变性患者在肝硬化失代偿期有门静脉高压合并食管胃低静脉曲张者，易出现急性上消化道出血甚至发生出血性休克；少数肝脏的解毒能力下降，易出现肝性脑病、肝肾综合征等；亦有患者由于脑部损害而合并癫痫发作上述种种并发症往往加重病情，严重影响了治疗效果，使患者住院时间延长如不及时、准确的处理，部分患者预后较无并发症的患者差。
主要是血清铜蓝蛋白降低，血清中非铜蓝蛋白的铜增多，尿铜排出量增加，肝含铜量增加。
1.家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。
2.缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝症状。
3.肉眼或裂隙灯证实有K-F环。
4.血清铜蓝蛋白<200mg/L或铜氧化酶<0.2OD。
5.尿铜>1.6μmol/24h。
6.肝铜>250μg/g(干重)。
①凡完全具备上述1～3项或2及4项者，可确诊为临床显性型。
②仅具有上述3～5项或3--4项者属无症状型HLD。
③仅有1、2项或1、3项者，应怀疑HLD。
作　　者：胡维铭，王维治　主编出版社：中国协和医科大学出版社出版时间：2007-7-1字　　数：1000000页　　数：1198开　　本：16纸　　张：胶版纸ISBN：9787810728386包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>临床医学>>内科学定价：￥75.00《神经内科主治医生700问》(第二版)出版已经6年，自问世以来得到神经内科及其他相关学科同道的厚爱，令人欣喜，亦感不安，既是鞭策，也须自勉。
主治医生在事业生涯中正处在走向成熟的关键时期。
成功的医学教育和成功人士的经验都证明，年轻医生在这一阶段如能在繁忙的和繁琐的临床工作中，坚持数年至十年如一日，肯吃苦，肯花笨功夫；始终如一地仔细询问病史，认真检查病人，细致观察病情，经历失败，体验成功，反复磨练，就能积累丰富的经验，充实广博的学识，在专业技能和理论素养方面有所长进，成为一名优秀的医生。
坚持不懈的努力，必然会获得成功。
临床神经病学涉及的疾病种类繁多，近年来新知识、新技术不断涌现，年轻医生在成长过程中，始终面临着巨大的挑战。
他们要善于总结自己亲历的感性知识或经验，更要善于将这些知识或经验升华到理论的高度。
这通常需要借助于教科书或医学专著，但教科书稍嫌简明，专著又略感艰深。
本书的初衷正是要以简约精炼的问答方式，阐释常见的或某些不常见疾病的临床表现、诊断及治疗、病因与病理。
选题贴近临床，重点突出，条理分明，理论联系实际，使读者在有限的时间内有所获益。
问题或简或繁，但不失系统性和完整性。
作者期待，这是一本放在医生案头的临床工具书，在病房、门诊和急诊室都能随时为你提供所需要的诊治建议，也是神经病学研究生和神经内、外科进修医生实用的参考书。
一、意识障碍及高级脑功能障碍二、语方障碍三、运动系统四、感觉系统五、脑神经六、症状学七、定位诊断八、辅助检查九、周围神经疾病十、脊髓疾病十一、椎管狭窄性脊髓及神经根病变十二、脑炎及中枢神经系统感染性质疾病十三、脑血管疾病十四、颅内肿瘤十五、颅脑损伤十六、癫痫十七、睡眠障碍十八、运动障碍疾病十九、痴呆二十、脱髓鞘性疾病二十一、神经系统发育异常性疾病二十二、神经系统遗传性疾病二十三、神经肌肉接头疾病和肌肉疾病二十四、自主神经系统疾病二十五、理化因子及中毒所致神经系统损害二十六、系统性疾病所致的神经系统并发症
眼镜学是研究眼镜及其应用的一门科学，已经成为相对独立的专业方向，该专业方向不仅涉及光学、材料学、生物化学，同时作为一种医疗器具，还与眼球生理学、眼科学、视光学、双眼视觉学和医学心理学等有着不可分割的联系。
书名:眼镜学作　者：瞿佳出版社：人民卫生出版社出版时间：2011年8月1日ISBN:9787117145930开本：16开定价:41.00元根据各医学院校对基础部分（第二章～第九章）和应用部分（第十章～第十五章）。
基础部分以基本知识和相关知识间的系统关联作为学习基础，强调眼镜、眼睛、人和视觉的系统医学思维方式；应用部分则立足于临床实践需求的立场，以图文并茂的表达方式将理论知识自然过渡到实践应用，以具体测量、识别、制作和检验等作为学习线索，从简单的单光球镜循序渐进到各种复杂的镜片的科学应用。
本版《眼镜学》具备更强的系统性和实用性，内容更简明易懂。
第一章绪论第二章眼球生物器官和光学器官第三章球面透镜第四章散光透镜第五章透镜曲率与厚度第六章眼用棱镜和透镜的棱镜效果第七章眼镜片的度数与测量第八章像差与眼镜片设计第九章高度屈光不正和特殊屈光矫正第十章眼镜架及其调校第十一章眼镜装配及质量控制第十二章眼镜片材料及表面处理第十三章双光镜、三光镜第十四章渐变多焦点镜第十五章眼镜的安全防护功能参考文献中英文对照索引
含纯天然番茄红素油、蜂蜡、沙棘果油；经功能实验证明，具有美容（祛黄褐斑）、抗辐射的保健功能。
名称：番茄红素软胶囊净含量：500mg/粒124粒／瓶成分：番茄红素油、蜂蜡、沙棘果油含纯天然番茄红素油、蜂蜡、沙棘果油。
经功能实验证明，具有美容（祛黄褐斑）、抗辐射的保健功能。
产品适用人群及服用量1.接触辐射的办公室白领：每日2次，每次2粒2.辐射引起的女性面色晦暗、黄褐斑等症状：每日2次，每次2粒3.需补充番茄红素的亚健康人群：每日2次，每次4粒正常人每天需摄入5～12毫克番茄红素，而亚健康人群摄入20～30毫克番茄红素时，才能起到预防疾病发生和保健的作用。
净含量：124粒×0.5克1、剂型先进。
番茄红素软胶囊采用国际先进的软胶囊剂型，生物利用度良好，密封性强，功效成分利用率提高，产品的质量稳定。
2、原料优质。
本品所用番茄红素油，是从新疆产番茄中采用萃取技术提取的纯天然番茄红素油。
新疆是世界上最大的番茄产地，其日照充足，土地肥沃无污染，所产番茄中番茄红素含量和质量均高于其他地区。
天然番茄红素在生理活性及吸收性方面均优于合成番茄红素。
3、配方科学，功效显著。
我公司生产的番茄红素软胶囊以番茄红素油、沙棘果油、蜂蜡为主要原料，番茄红素为脂溶性功效成分，将其溶于具有多种生理活性的沙棘果油中，可增加人体对番茄红素的吸收，提高有效成分利用率。
几种成分协同作用，具有美容（祛黄褐斑）、抗辐射的双重保健功能。
番茄红素是食物中的天然色素成分，在化学结构中属于类胡萝卜素的一种，是一种脂溶性不饱和碳氢化合物，被称为西红柿里的黄金。
最新的研究表明，番茄红素的抗氧化性能是天然类胡萝卜素中最强的，是目前已知的最有效的抗氧化活性物质之一，其抗氧化能力约是β胡萝卜素的3.2倍，是维生素E的100倍。
自由基和活性氧是人体代谢过程中的副产物，它们可以与细胞内大分子反应，破坏细胞和人体组织的完整性。
番茄红素分子是唯一能在特殊的亚细胞环境中存在的类胡萝卜素类物质，在血液和各种体组织中它是非常有效的除氧剂，是天然类胡萝卜素中最有效的单态激发氧的淬灭剂。
皮肤受到紫外线照射后，会产生短期和长期的影响；短期的伤害是皮肤被晒黑而变成棕褐色，长期的伤害是皮肤老化以及皮肤疾病发生率上升。
当皮肤受紫外线照射后，皮肤中的番茄红素首先被破坏，照射紫外线的皮肤中的番茄红素比未照射皮肤中的番茄红素减少31～46%。
当皮肤中的番茄红素被破坏到不能对皮肤进行保护时，皮肤发生疾病。
另外，番茄红素的功能试验显示，当受到强烈辐射时，番茄红素可以显著提高人体血液中的白细胞数；有效保护人体中的SOD；因此番茄红素具有防止紫外线对皮肤的损伤作用及抗辐射作用。
沙棘果油在番茄红素软胶囊中作为植物油填充剂。
沙棘果油中含有大量而多种抗氧化成分，能直接作用机体而防止机体过氧化反应，加速体内自由基过氧化物的清除，具有很强的抗氧化作用。
番茄红素和沙棘果油协同作用，具有抗辐射作用。
并能改善因辐射引起的女性内分泌失调，月经异常、面色晦暗、黄褐斑等症状，起到平衡内分泌，美容祛黄褐斑的作用。
（一）番茄红素番茄红素是类胡萝卜素的一种，是一种脂溶性不饱和碳氢化合物。
最新的研究表明，番茄红素的抗氧化性能是天然类胡萝卜素中最强的，它的独特的生理功能正越来越受到人们的重视。
人体内不能自行合成番茄红素，必须从蔬菜和水果中获得。
1、番茄红素的抗氧化作用。
番茄红素是目前已知的最有效的抗氧化活性物质之一，其抗氧化能力约是β胡萝卜素的3.2倍，是维生素E的100倍。
科学家证明，番茄红素能够通过物理和化学方式淬火单线态氧，捕捉过氧化自由基，因而起到抗氧化作用。
2、番茄红素的抗肿瘤、抑制诱变作用。
肿瘤生成的生理机制之一是组织细胞在外界诱变剂的作用下发生基因突变，番茄红素能阻断这个过程，发挥抗癌变作用。
3、番茄红素的保护心血管作用。
番茄红素能够保护低密度脂蛋白免受氧化破坏，因而能预防心血管疾病的发生。
4、番茄红素对前列腺疾病的抑制作用已被公认。
（二）沙棘沙棘果油是从植物沙棘果中提取而得，其大部分由不饱和脂肪酸所组成，有极高的药用价值。
沙棘是极为珍贵的药食两用植物，为《中国药典》收载品种。
沙棘果油具有如下生理作用：1、沙棘果油作用于免疫系统，能增强免疫力。
2、沙棘果油可减轻了心肌损伤程度。
沙棘果油中含有大量而多种抗氧化成分，能直接作用机体而防止机体过氧化反应，加速体内自由基过氧化物的清除，从而抑制坏死区炎症反应，减轻了心肌损伤程度。
3、沙棘果油对由于乙醇导致的肝细胞损伤有明显的保护作用。
4、沙棘果油具有明显的抗炎镇痛作用，良好的化腐生肌作用，并能提高免疫功能，有一定的扶正作用。
5、抗氧化延缓衰老作用。
甾醇化合物是沙棘果油非皂化物中的主要成分，目前已发现沙棘果有非皂化物种22个甾族化合物。
甾醇是构成动植物细胞膜的成分之一，也是某些激素生物合成的前体。
甾醇还有显著增强皮肤毛细血管的韧性，延缓衰老等功能。
广东省心血管病研究所是一所集心血管临床医疗、科研、教学三位一体的医学科研机构，同时也是一所技术力量雄厚的、著名的心血管病医院。
广东省心血管病研究所广东省心血管病研究所成立于1958年，前称广东省胸腔疾病研究所。
二十世纪七十年代初，在敬爱的周恩来总理的直接关怀下，组建了一支以我所心脏外科医生为主的队伍，赴阿根廷进行医学考察，这批专家回国后即积极开展工作，成为当时国内最早恢复心血管疾病科研和临床的单位，为我国心血管医学事业的发展起到了具有深远意义的带动作用，并由此带来了研究所腾飞的时代。
全所现有职工503人。
职称结构：高级职称91人，中级职称131人，初级职称245人。
学历结构：博士29人，硕士55人，学士80人。
享受政府特殊津贴的知名专家16人。
开放病床380张。
心血管内科、心血管外科、心血管儿科、心血管病门诊部、放射介入科、心脏康复科、麻醉科、流行病学研究室、冠心病重点研究室（省重点）、风湿性心脏病临床研究重点实验室（省重点）、心血管临床药理研究室（省重点）、心血管分子生物学研究室。
世界卫生组织心血管病防治与培训研究合作中心、广东省心脑血管病防治办公室、卫生部临床药理基地、广东省儿童心脏中心、广东省心脏介入学会、美国哈佛大学冠心病外科技术培训中心、岭南心血管病杂志社、广州市心脏急救中心。
稳定和高质量的医疗服务是研究所临床医疗工作的一大特色，科技创新与学术交流带动了临床医疗工作，特别在瓣膜病、冠心病、先天性心脏病及高血压等的诊治方面，研究所一直走在国内的前列。
七十年代后期，研究所在国内率先开展的“人工心脏瓣膜置换术”、“冠状动脉大隐静脉搭桥转流术”、“小儿人工心脏瓣膜置换术”等等，代表着当时国内最高水平。
八十年代初，本所在国内最早开展“经皮穿刺气囊导管心脏瓣膜成形术”，这种技术被誉为“20世纪心血管医学里程碑式的革命”。
九十年代的心电生理射频消融术，小儿先天性心脏病介入治疗技术以及冠心病介入治疗等技术，本所不但是国内最先开展的单位之一，而且一直保持在国内领先水平。
近年来，介入性心脏病治疗技术不断创新，外周大血管、颈动脉、肾动脉介入治疗等已成常规，介入治疗手术与外科手术相结合的“嵌入式”治疗，增加了复杂心脏病的手术机会，提高了对该类疾病的治疗水平，这是本研究所的特色之一。
1998年，我所完成了广东省首例心脏移植术，2003年完成了广东省首例心肺联合移植术。
近3年，研究所科研人员完成了一系列高难度的新生儿、婴幼儿先心病外科手术，大部分在国内是首次完成，部分达到国际先进水平。
2007年成功地为出生仅9小时的复杂先天性心脏病患儿施行大动脉调转术，这是迄今为止国内最小新生儿先心病患者成功地接受复杂外科治疗。
现在，研究所每年完成先心病外科手术已达1200多例，其中体重小于3公斤、年龄在3个月以内的重症复杂先心病患儿300多例，总手术死亡率2.9%，接近国际先进水平，是目前我国开展新生儿小婴儿心脏外科手术最多、水平最高的单位之一。
近年在国内率先开展了可调式房间隔造口手术，室间隔缺损补片开窗大动脉调转术，婴儿室缺未修补姑息性大动脉调转术，婴幼儿种植法冠状动脉移植术、婴幼儿REV手术、NorWood手术等，使许多过去无法医治的复杂重症先心病人获得新生，缩小了我国婴幼儿先心病治疗与国际先进水平的差距。
2007年，心外科完成各类手术3000多例，手术总死亡率3.3%；心内科的介入性心脏病治疗手术达6950例，成功率99.5%。
大量经治的心血管病患者，需要长期的门诊随访治疗。
心血管病专科门诊部设有心内科、心外科、心儿科和心血管中医科，每年门诊量近30万人次。
各科均开设专家门诊和专科门诊。
应诊医生均为具有丰富临床经验的高年资主治医师以上的技术骨干，其中80%具有副主任医师以上职称。
随着医学技术的发展，对心血管疾病的治疗理念在不断更新和进步。
为此，先后开设了多个亚专科门诊，如冠心病专科门诊、高血压专科门诊、心房颤动专科门诊、代谢综合征专科门诊、慢性心力衰竭门诊及心儿科专科门诊、双心门诊等，对各类病人进行更专业、更系统的治疗和随访，有效地控制疾病的进展，预防并发症的发生。
研究所的临床医疗水平之所以能不断提高，长期走在国内领先行列，其动力的源泉在于强大的科研工作。
在现有380名技术人员中，有295人从事临床应用技术研究，占77%。
从1978年—2007年，共有131项科研成果获得奖励。
其中，国家级奖励14项，部省级奖励66项，省厅级奖励51项。
在获奖的科研成果中，有126项推广应用于临床。
每年获得国家自然科学基金资助项目，广东省自然科学基金，广东省重大科技攻关课题，世界卫生组织、国际大规模多中心循证医学课题共50多项。
“十一五”期间，在先心病外科，心脏介入治疗领域又承担了3项国家支撑计划课题。