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需要注意的是，通常我们生活中所说的急性肝炎，多数指的是急性病毒性肝炎，这只是“急性肝炎”中一个分支，而上文中所说的急性肝炎则是指广义上的概念，并不仅仅局限于病毒性肝炎。
急性肝炎是一类疾病的统称，虽然病因不同，但其临床特点、治疗方法以及预后结局有很多共同的特征：⑴肝功能呈现明显的急性损伤，ALT升高10倍以上即>400U/L,通常可达到1000-2000u/l，可伴有黄疸出现；⑵肝组织均有不同程度的坏死，无纤维结缔组织增生，⑶病情发展多可顺利恢复。
⑷急性期均需要休息并积极保肝治疗。
⑴、根据病因分类1、  急性病毒性肝炎：目前已确定有甲、乙、丙、丁、戊共五种可致病的肝炎病毒。
其他候选病毒与肝脏疾病特别是爆发性肝衰竭和慢性肝炎的关系尚未获得广泛的认同。
病毒性肝炎，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。
早在公元前400年，希波格拉底就曾描述过流行性黄疸，直到公元8世纪PopeZacharias才观察到该病的传染特性。
1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。
1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。
1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。
此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。
过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。
2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变。
2周内大量饮酒（折合纯酒精量80g/d）即可引起急性肝炎的表现，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。
体征有黄疸，肝肿大和压痛。
3、药物性肝炎：许多药物可以导致肝炎。
比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的许可。
其它与肝炎相关的药物有：三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸、齐多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕药、胆锢醇、硫唑嘌呤。
有些中草药和食物附加品也可导致肝炎。
不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。
比如三氟溴氯  肝炎乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。
根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。
其它毒药也导致的肝炎。
含毒伞毒素的蘑菇、黄磷等。
过量对乙酰氨基酚可以导致肝炎，及时服用乙酰半胱氨酸可以减轻对肝脏的破坏。
四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有机氯可以造成脂肪性肝炎。
4、感染中毒性肝炎：　继发于细菌感染后的肝脏中毒性病变。
重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。
发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期感染或并发感染，⑵根据病人有无出现黄疸的情况分为急性肝炎可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎两种：1.急性黄疸型肝炎急性起病，病情发展较快，出现不同程度皮肤和眼球黄染。
病程约为2-3个月，以甲肝、戊肝为多见。
2.急性无黄疸型肝炎本型比黄疸型多见，以乙肝居多，一部分为丙肝。
大多数是缓慢起病。
最突出的表现是食欲不振，全身乏力和肝区疼痛等症状。
部分病人有恶心呕吐，头昏头痛，可有发热和上呼吸道症状。
多数病例肝肿大并有压痛，叩击痛。
肝功能损害不如黄疸型显著。
大多数在3-6个月内恢复健康，但部分病例病情迁延，转为慢性。
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。
光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。
电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。
高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死，电镜下呈细胞器凝聚现象。
[1]甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。
甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒HBV基因会整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期影响。
乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。
特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。
循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。
受染肝细胞被杀死，乙肝病毒被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
丙型肝炎的发病机制仍未明确。
研究表明HCV进入体内之后，引起病毒血症。
血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。
病毒血症间断地出现于整个病程。
在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCVRNA。
第2周开始，可检出抗HCV。
少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。
由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。
目前研究认为HCV致肝细胞损伤有丙肝病毒HCV直接杀伤作用、宿主自身的免疫，细胞凋亡等因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体。
此外HCV感染后易慢性化，超过80%的HCV感染者转为慢性化。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。
HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
戊型肝炎病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。
HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。
HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
酒精性肝炎发病机制：酒精通过多种机制造成损伤，大致分为两种独立的但相互有关联的途径，包括酒精对肝细胞的直接损伤和有内毒素和细胞因子激活、免疫介导机制、纤维生成造成的间接损伤。
叠加在这些肝细胞毒性机制之上的是酒精摄入损害了肝脏再生。
药物性肝炎：由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损伤，引起肝脏炎症。
具体如下：①药物对肝细胞的直接损害，使肝血流量下降，解毒功能减退，药物清除率下降，促进药物蓄积，毒性大的药物能直接破坏整个肝细胞造成肝细胞坏死，毒性小的间接毒物，可选择性损害胆汁排泌系统。
②药物作为一种半抗原，可与肝内的载体蛋白发生作用而引起药物过敏造成肝细胞损害。
一部分人对特定的药物可产生超敏反应。
③药物中间代谢产物间接损害，有些肝损害是与药物转化过程中产生的有毒代谢物质有关。
感染中毒性肝炎：各种细菌、真菌和立克次体的肝脏感染，可能对肝细胞或胆管的直接侵犯，也可能是毒性产物引起的。
此外，全身感染的过程常引起黄疸或非特异性肝脏生化异常，而其机制还不是很明确。
[2-3]急性肝炎感染后早期症状：患者近期出现低热、全身疲乏无力、食欲减退，伴有恶心、呕吐、厌油腻、肝区不适及尿黄等症状，休息后不见好转。
大致的分类症状：1、急性黄疸型肝炎（1）黄疸前期：多缓慢起病，发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。
常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。
本期平均持续5-7天。
（2）黄疸期：发热消退，自觉症状稍减轻，巩膜及皮肤出现黄疸，数日至3周内达到高峰。
尿色深黄可出现一过性粪便变浅。
肝区痛、肝大、质较软，有压痛和叩痛。
本期持续2-6天。
（3）恢复期：患者黄疸逐渐减轻、消退，大便颜色恢复正常，皮肤瘙痒消失，食欲好转，体力恢复，消化道症状减轻，黄疸消退，肝功能恢复正常。
本期一般为1-2个月。
2、急性无黄疸型肝炎　　此型较多见，症状较轻，全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。
体征多见肝大、质较软，有压痛和叩痛。
此型肝炎症状轻常被忽视诊断。
病程约2-3个月。
有时病情的轻重不同，症状或体征的轻重也有所不同。
急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎。
临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。
病程不超过3周。
暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。
（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171umol/L以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。
亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。
肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
出现上述情况，病情十分严重，若不积极治疗，病死率极高。
[4]急性肝炎并发症较少见，但也可发生。
如消化系统常见的并发症有胆囊炎、胰腺炎、胃肠炎等，内分泌系统并发症有糖尿病等，血液系统并发症再生障碍性贫血、溶血性贫血，循环系统并发症有心肌炎、结节性多发动脉炎，泌尿系统并发症有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等。
皮肤并发症有过敏性紫癜等。
疾病诊断一、分型根据有无黄疸可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。
二、病史有与病毒性肝炎患者密切接触史，血液、体液感染史，暴发流行区有水源、食物污染史。
近期有可疑损害药物或毒物服用史。
2周内有大量饮酒史。
三、症状多急性起病。
常有发热、恶心、厌油、纳差、腹胀、便清、明显乏力等。
大多有轻中度肝肿大，质地软，常有触痛或叩击痛，脾可轻度肿大，部分有黄疸。
四、辅助检查(一)疾病诊断检查肝功能检查中提示血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶（AST）异常升高和或胆红素升高。
影像学检查如肝脏超声多提示肝脏有炎症表现。
(二)病原分型检查目前多用免疫学、酶学及分子生物学方法作病原检测。
肝组织免疫组化和免疫电镜有助于病原分型。
1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。
②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。
③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。
④急性早期粪便中查到HAAg。
具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。
⑤血清或粪便中检出HAVRNA。
2．急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。
①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs阳转。
②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。
3．丙型肝炎可作血清抗体(抗-HCV)、血清丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)等，免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。
4．丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。
（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。
（2）血清中HDVRNA阳性。
（3）肝组织内HDAg阳性。
5．戊型肝炎特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。
鉴别诊断急性黄疸型肝炎1．黄疸前期：应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。
2．黄疸期：应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别，如药物性肝炎，钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。
无黄疸型肝炎应与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别，如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病，脂肪肝等。
急性肝炎的治疗以支持治疗为主。
结合病情，急性期注意保证休息，给予合理的饮食，戒除烟酒，保肝利胆退黄药物等综合疗法，有助于病情恢复。
在病程早期急性症状明显、肝功能损害严重时，应以卧床休息为主，给予清淡及易消化的食物，辅以适当的药物治疗，达到控制症状，促进肝脏病变恢复，防止病情发展和转变为慢性；病情稳定或进入恢复期后，则卧床休息应该为动静结合、调节饮食以适应营养需要，同时根据病情合理选择药物辅助治疗。
避免酗酒、劳累、其他病原体感染及肝毒性药物的使用等对肝脏的不利因素。
同时注意保持心情愉快，树立信心，配合治疗，绝大多数患者可望病情迅速恢复。
自然病程一般不超过2-4个月。
其中丙型肝炎与其他型的病毒性肝炎不同之处是必须尽早进行抗病毒治疗，这样可防止慢性化或减缓慢性化进程。
一般认为，丙肝感染时间越短，肝组织病变越轻，血中病毒量越少，抗病毒治疗的疗效越好。
甲型肝炎：不发生慢性化，但有10%左右可表现为病程迁延，3%可出现复发，主要见于成年人。
病程持续至3-6个月，主要表现为谷丙转氨酶持续不降至正常水平，而无自觉症状。
甲肝复发多在病后的3-6个月内，再次出现临床症状，但较上次急性发病为轻，多无黄疸。
急性乙肝：绝大多数为自限性，经过一般对症和辅助药物治疗，90%以上的急性乙肝即可恢复，常规不需抗病毒治疗。
但有5%~10%的急性乙肝患者转过慢性乙肝，部分由于机体免疫功能低下，乙肝病毒在体内持续存在，肝脏病变较长时间不能恢复，需密切观察乙肝病毒的清除情况，必要时给予抗病毒治疗，防止发展成为慢性肝炎。
急性丙肝：未经抗病毒治疗的急性丙肝患者，大约80%以上转变为慢性丙肝，部分患者将逐步发展为肝硬化和肝癌。
急性丙肝自然痊愈者小于20%，远低于急性乙肝感染。
戊型肝炎：绝大多数预后较好。
老年戊型肝炎淤胆症状较常见，病情较重，少数发展成重型肝炎。
部分患者有病情迁延的现象，但不进展为慢性肝炎，无演化为肝癌的危险。
HBsAg阳性携带者及孕妇妊娠晚期合并戊肝病毒感染时，易发展为重型肝炎，死亡率高达20%。
酒精性肝炎：若肝功恢复正常，如能及时禁酒和住院治疗，可恢复。
如患者继续饮酒，则不可避免地会发展为肝硬化或并发肝衰竭，也有部分酒精性肝炎发展为肝纤维化，而不发展为肝硬化，据统计7年内病死率在50%以上。
偶可死于肺脂肪栓塞引起的休克、低血糖和急性胰腺炎。
药物性肝炎：经停用可以肝损害药物后，给予相应的治疗，病情多较快恢复。
若恢复后仍持续服用肝损药物，部分患者可进展为药物性肝硬化，预后不佳。
感染中毒性肝炎：本病预后与其感染中毒的程度有关，轻者经对症处理，较快痊愈。
重者预后不良。
急性病毒性肝炎的患者需要注意隔离，甲型和戊型肝炎应加强个人卫生，粪便管理等。
乙、丙、丁型肝炎应防止通过血液和体液的传播。
易感人群可接种甲型肝炎减毒活疫苗和乙型肝炎疫苗进行主动免疫；还可使用人血清或胎盘球蛋白防止甲型肝炎，在意外被含有乙肝患者体液的注射器针刺后，可应用乙肝免疫球蛋白注射来预防乙型肝炎感染。
对于肝炎患者，有句俗话“三分治七分养”，重点在于如何调养。
饮食疗法也是促进急性肝炎恢复的重要手段。
患病期间应注意休息，调节饮食结构，药食结合，促进食欲，与每个病人的具体情况结合起来，因人、因地、因时制订出切实可行的饮食方案，一般肝炎病人的饮食要新鲜，易消化，并含有一定数量的蛋白质、碳水化合物和维生素B、C。
对急性肝炎病人的营养治疗应强调高蛋白、高碳水化合物、高维生素、低脂肪食品，即"三高一低"。
1.高蛋白：肝脏是体内蛋白质分解和合成的重要器官，肝脏发生病变，影响消化酶的分泌，使胃肠蠕动减弱，食物的消化吸收受阻，蛋白质吸收、合成减少，且肝病时，自身蛋白质分解加速，大量蛋白丢失，血浆蛋白下降，使受损的肝组织难以修复，甚至因低蛋白而产生局部水肿及腹水，故应补充高蛋白的饮食。
进食时，既要注意蛋白质的量，还要从质的方面加以选择。
在高蛋白食物中，必需选用含氨基酸丰富的食物，如蛋类、牛奶、瘦肉类和豆制品，而含脂肪过多的肥肉食后不易消化，常有胀闷感，故不宜食用。
肉类食物宜选用鱼肉、兔肉、鸡肉、猪瘦肉等。
豆类蛋白如豆制品、与动物蛋白同食，有互补作用，可提高其生理价值，但消化不良，食后有胀满感者，豆腐不宜多食。
2.高碳水化合物：糖类是人体的热量来源，因此注意糖类的补充。
然而，糖类的供给要适当，不宜过量。
摄入过多的糖分，会影响胃酸及消化酶的分泌，从而降低食欲。
糖类容易发酵，产生大量气体，易导致腹胀，尤其病人脾胃功能减退，出现腹胀、纳少、舌苔厚腻时，更不宜过多食糖。
同时，糖代谢过程比脂肪迅速，从而取代脂肪分解，导致脂肪贮蓄，易发胖或产生脂肪肝，影响肝炎的治疗。
因此，肝炎膳食糖量的供给，应适量而不宜过量。
3.补充维生素：肝脏受损害时，维生素摄入和合成减少，且消耗增加以致缺乏，故必需适当补充B族维生素、维生素C及维生素A等。
动物的肝脏含有丰富的维生素B，约10倍于其它肌肉组织的含量；小麦、花生、豆芽、新鲜蔬菜、水果均含有丰富的维生素B；维生素A的摄取主要来源于胡萝卜、绿色菜叶、牛奶、鱼肝油、动物肝脏等；而维生素C主要来源于新鲜水果、蔬菜，尤其是山楂、柑、橙。
因此，上述水果、蔬菜、肉类可以多食，以补充足够的维生素。
4.低脂肪：脂肪可供给人体热量及某些脂肪酸和脂溶性维生素，而且可促进食欲，一般患者每日可食脂肪40～60克。
脂肪代谢需要肝脏分泌的胆汁，凭借胆汁才能将脂肪分解成能够吸收的微粒。
但患急性肝炎时，由于肝脏炎症导致胆汁分泌不足，从而使脂肪的消化吸收能力下降，大量食用高脂肪的物质，强迫肝脏分泌胆汁，会增加肝脏的负担，使病情加重。
因此，在急性肝炎期，应当少食含有脂肪的物质，以患者能耐受又不影响食欲及消化为度。
在黄疸消退、食欲增加时，可食用易消化的含胆固醇少的脂肪，如植物油、奶油等，若摄入过多则会影响脾胃的消化与吸收，以至出现腹胀、腹泻等症，同时肝细胞内脂肪沉着能妨碍肝糖元的合成，日久可导致脂肪肝，并能降低肝细胞的生理功能。
此外，急性肝炎的患者还需注意，禁食辛辣、生冷食物，禁烟戒酒，以免加重肝脏负担，不利于病情的恢复。
当患有急性肝炎，更或者出现上述急性肝炎的一些表现，不要掉以轻心也不要手忙脚乱，只要去正规医疗机构就诊，治疗及时方法得当，急性肝炎是完全能够治愈的。
切莫有病乱投医。
足弓（archesofthefoot）是由跗骨、跖骨的拱形砌合，以及足底的韧带、肌腱等具有弹性和收缩力的组织共同构成的一个凸向上方的弓，可分为纵弓及横弓，足弓的主要功能是使重力从踝关节经距骨向前分散到跖骨小头，向后传向跟骨，以保证直立时足底支撑的稳固性。
足  足弓弓（archesofthefoot）是由跗骨、跖骨的拱形砌合，以及足底的韧带、肌腱等具有弹性和收缩力的组织共同构成的一个凸向上方的弓，可分为纵弓及横弓。
足弓可分为纵弓及横弓。
足纵弓又分为内侧纵弓和外侧纵弓两部。
内侧纵弓在足的内侧缘，由跟骨、距骨、舟骨、3块楔骨和内侧第1～3跖骨构成，弓背的最高点为距骨头。
于直立姿势时，在前后两个支点。
前支点为第1～3跖骨小头，后支点为跟骨结节。
此弓由胫骨后肌腱、趾长屈肌腱、长屈肌腱、以及足底的短肌、跖长韧带及跟舟跖侧韧带等结构维持，其中最重要的是跟舟跖侧韧带，此韧带起着弓弦的作用。
此弓曲度大，弹性强，适于跳跃并能缓冲震荡。
外侧纵弓在足的外侧缘，由跟骨、骰骨及第4、5跖骨构成，骰骨为弓的最高点。
前、后支点分别为第4、5跖骨小头和跟结节的跖面。
维持此弓的结构有腓骨长肌腱、小趾侧的肌群、跖长韧带及跟骰跖侧韧带等。
弓弦是跟骰跖侧韧带。
此弓曲度小，弹性弱，主要与直立负重姿势的维持有关。
横弓由各跖骨的后部及跗骨的前部构成，以第2楔骨最高。
维持此弓除韧带外，还有腓骨长肌及拇收肌的横头等。
足弓的主要功能是使重力从踝关节经距骨向前分散到跖骨小头，向后传向跟骨，以保证直立时足底支撑的稳固性。
当身体跳跃或从高处落下着地时，足弓弹性起着重要的缓冲震荡的作用。
在行走，尤其是长途跋涉时，足弓的弹性对身体重力下传和地面反弹力间的节奏有着缓冲作用，同时还有保持足底的血管和神经免受压迫等作用。
足弓的维持一是楔形骨保证了拱形的砌合，二是韧带的弹性和肌肉收缩，使肌腱紧张，后者是维持足弓的能动因素。
如韧带或肌肉（腱）损伤，先天性软组织发育不良或足骨骨折等，均可导致足弓塌陷，形成扁平足。
维持足弓的形态，依靠骨骼本身的形状、韧带及肌肉的坚强有力。
构成足弓的骨骼与维持它们的韧带和肌肉之间关系密切，互有影响。
纵弓尤为重要，纵弓塌陷，横弓随之消失，但横弓塌陷，纵弓仍可完整无恙。
由许多上宽下窄的特有形状的骨块构成的骨弓，若正常稳固，一经负重，便适当的降低，使重力传导至韧带，待韧带达到适当紧张时，足的内、外在肌便开始收缩来协助韧带维持足弓的结构。
故骨骼构成足弓的第一道防线，韧带是第二道防线，肌肉是最重要的、最后的第三道防线。
第一道防线：足骨足骨连籽骨共有28块，除籽骨和距骨外，都是背宽底窄，把它们并合起来，自然形成了弓形结构。
横弓在足前部的横切面上，可见跗骨和五个跖骨排列成弓形，跖骨基底部横弓较明显，跖骨头部则变浅。
横弓的完整全赖纵弓的存在。
内侧纵弓的后臂由跟骨和距骨组成，前臂为第一、二、三楔状骨和跖骨，其顶部是舟骨。
内纵弓的弓高、后臂短、前臂长。
第一跖骨尚保留有一些进化上的缺点，它与第二跖骨的联系不够坚强。
跟骨的载距突与舟骨间无关节面，其间仅有跟舟韧带相连接，距骨头的下方正压在此带上，因此内侧纵弓的耐力较弱。
外侧纵弓，后臂是跟骨，顶部为骰骨，前臂为第四、五两跖骨。
外纵弓的跟骰关节面阔而平，站立时可稳固的接触地面，第四、五两跖骨联系坚强，外纵弓也较低，这些都是它的优越性。
总之足纵弓后臂短，结构简单，跟骨是内外侧纵弓的共同基础，故跟骨发育大。
纵弓前臂长，结构复杂，特别是第一跖骨保存了进化上的一些缺陷，构成了弱点。
故足的外侧缘较内侧缘坚固。
第二道防线：韧带韧带是保持构成足弓各骨块间联系的重要组织。
足背突出，负重少，韧带薄弱，跖侧负荷大，对足弓的维持也特别重要，故韧带肥厚坚强。
跖长韧带连接跟骨和骰骨，跖短韧带连接跟骨和跖骨。
跟舟跖侧韧带亦称弹力韧带，起自跟骨载距突，止于舟骨底部，坚强而具有弹性，是防止距骨头下塌或内倾的重要结构。
跖腱膜自跟骨结节起，向前分成五个腱条，止于屈肌腱鞘和跖骨头横韧带，维持纵弓，犹如弓弦。
踝关节内侧三角韧带的胫跟韧带连接内踝和跟骨，防止其外翻。
第三道防线：肌肉肌肉是维持足弓的第三道防线，亦是最主要的防线。
足部肌肉分为内在肌与外在肌二种，前者退化，在人体作用不大，对足弓的维持只起辅助作用。
(1)胫前肌：通过踝关节前内方，止于第一跖骨基底和第一楔骨内侧。
能使踝关节背伸，迈足时提足向前，也提起足内缘，增高纵弓，足底内翻。
(2)胫后肌，沿弹簧韧带的底部，止于舟骨结节、楔骨，骰骨和第二～四跖骨基底，但舟骨是其主要止点。
胫后肌收缩时，舟骨接近内踝，紧紧的托住距骨头，加强弹簧韧带，防止距骨头下陷内倾，全足绕距骨头转为内收、内翻位置。
(3)腓骨长肌：经外踝后外方、骰骨沟至足底，上于第一跖骨基底和第一楔骨跖侧，与胫前肌平衡合作时，如两条坚强的悬带，各自足的内，外侧绕过足底，将足弓向上提起。
(4)腓肠肌：其作用使跟骨前端跖屈，纵弓下降，破坏足弓的结构。
故腓肠肌挛缩或短缩者，易患平足症。
人是唯一有足弓的脊椎动物，足弓的存在既表示了人的特征，同时也是人类进化过程中的一个标志。
人类的祖先生活于森林中，过着树栖生活，其上下肢功能无明确分工，皆以攀缘抓握为主，故手、足相似，无足弓、前足发达、趾长而伸屈灵活自如，足跟不负重，跟骨因之较小。
此时足之姿态，前足向内旋转，足内缘凹陷，外缘凸起。
当人类进化，自树栖生活移居平原，更为重要而有决定性意义的是发展到直立生活，手足有了明确分工。
手主要从事劳动生产，足专司负重行走。
为此足的结构和形态也发生了相应的改变。
(1)陆地直立生活，两足负担体重，故跟骨发育长大，成为足部最大的骨骼。
(2)站立行走，要求足有弹性并有向前推进作用，因之，舟骨和内侧楔骨向上升高，形成足纵弓。
(3)原来为了抓握方便，拇趾细长且与第二趾离开，形成一定的角度，活动灵活与拇指相似。
为了直立行走要求能负重稳定，故拇趾与第二趾靠近平行，不再外展成角，并有韧带联系，活动因之减少。
(4)由于足弓形成，为了维持此弓形结构，足部韧带发育壮大。
再因足不再从事抓握动作，故足内在肌萎缩退化。
我国方先之认为人足弓的高低并不一致，也不代表足部机能的强弱。
如脊髓灰质炎后遗高弓足患者，足弓虽高但无弹性，行走步态丑陋。
又如芭蕾舞演员，足弓较平坦，但因足内外在肌发育健壮，步态轻盈美观，富有弹性。
故方氏认为足弓高低不同的形成，与人民生活、习俗及所处环境有关。
过去我国东南部农民，一年四季多赤足劳动，最多也只穿草履下田，所处环境大多是泥土地，柔软对于足弓有衬托作用。
这样的足，不着鞋袜，毫无束缚，能活动自如，保持了原来肌肉韧带的紧张力和弹性，无导致软组织挛缩的因素，其次，终日田间劳动，足内、外在肌均得到锻炼，肌肉发育良好，能起到对足弓的保护作用。
这些农民极少有扁平足症的发生。
现代物质文明发达，大家皆穿鞋着袜，有高跟鞋，亦有所谓“火箭式”尖头鞋，对足横加束缚，使肌肉常处于紧张状态，再加道路平坦整齐，出门上公共汽车，或以自行车代步，甚少活动。
在上述情况下，足肌缺乏锻炼，不够坚强。
若再加上生活富裕，身强体胖，体重增加，足弓不能承担，便易形成平足症。
故平足症可以看作是人类进化，物质文明发达时期的一种退化病。
从以上讨论，可见足弓低或平足，不能说成是平足症。
足弓可以吸收震荡，良好的足弓应有弹性。
足弓过高，韧带过紧；或足弓过低，韧带松弛、足肌乏力，均会引起疼痛。
足弓虽平，而韧带坚强，足肌健壮又能起保护作用，具有弹性，可以毫无症状。
故平足症是指足弓低平统称扁平足，患足外翻，无弹性，在行走和站立时有足疼痛症状者。
轻微的扁平足可以使用生命立扁平足支持鞋垫，重者可以进行手术治疗。
涩脉，脉象名。
细而迟，往来难且散，或一止复来。
涩与滑相反，脉来艰涩，如轻刀刮竹，滞涩不滑利。
脉涩而无力，主精亏血少，脉道不充，血流不畅，所以脉气往来艰涩。
脉涩而有力，主气滞血瘀，脉道受阻，血行不流利，故显涩象。
《医源资料库》：涩脉，脉往来艰涩，如轻刀刮竹，与滑脉相反。
《脉经》：“涩脉细而迟，往来难且散，或一止复来。
”主血少伤精，津液亏损，或气滞血瘀。
涩脉脉象特征：脉来参伍不调，细（迟）短止或散，既脉律不齐，又脉力不匀，脉率可疾数、可迟缓，往来艰涩不畅，如轻刀刮竹。
往来涩滞而无滑润感，脉搏起伏较徐缓，指下如轻刀刮竹状艰涩不畅的脉象。
涩脉主气滞、血瘀、津亏、血少。
因津亏血少，不能濡养经脉，血行不畅，脉气往来艰涩，故脉涩无力。
如慢性出血、遗精、阳痿、肢体麻木、心痛肢冷等，常见脉涩无力。
属虚证。
若气滞血瘀，气机不畅，血行受阻，则脉涩而有力。
如腹中包块，症瘕积聚等，常见脉涩有力，属实证。
临床上，涩脉的形成，主要是因血液黏滞性和黏稠度的增大，常可测得涩脉者全血比黏度、全血还原黏度、血球压积值均增高，血沉值降低。
血液流动性减弱，外周阻力增大，血流缓慢，遂呈涩脉。
可见于高脂血症、红细胞增多症、动脉硬化，及严重吐泻脱水者。
涩脉与细脉兼见，主严重吐泻而津亏血少，不仅有脱水，且有休克之象，其血容量严重不足。
涩脉与弦脉兼见，则主气滞血瘀，可见于冠心病、肺心病、动脉硬化、高脂血症等。
如这类疾病并见心律失常，则可呈涩脉与结脉相兼的脉象。
在临床上，涩脉需与迟脉、结脉相鉴别。
迟脉以脉率小(每分钟59次以下)为特征，脉势并无艰涩不畅感；而涩脉以往来艰涩为特征，脉率可以正常。
涩脉的脉律规整，无歇止脉，结脉则脉有歇止，脉率小，容易鉴别。
滑脉与涩脉在脉形、脉势上相反：滑脉往来流利，起伏快，有圆滑流畅指感；而涩脉则往来艰涩，起伏慢，有如轻刀刮竹的不畅感。
涩脉探讨（文章来源：《中国中医基础医学杂志》2010年第16卷第12期P1101-1102）涩脉属28病脉之一，是临床常见的一种复杂脉象。
历代医家对涩脉的描述有“迟细短散止”、“三五不调”等称谓；或过于文字化，如“轻刀刮竹”、“病蚕食叶”、“如雨沾沙”等，很难掌握。
由于每个人手指感觉功能和临症经验差异，对脉象的体会和描述不一。
涩脉本身是一种复合脉，涩短散止等诸脉可以并见，结合现代医学听诊及心电图检查，发现涩脉是房颤脉。
因房颤有阵发性快速（脉率>100次/分）和慢性持续性（脉率60～100次/分）之分，故脉象不尽相同。
当心电图确诊为房颤时，去体会中医的涩（散短止）脉，可以获得客观、规范、准确的脉象信息，对于理解和掌握中医脉象有帮助。
兹不揣浅陋，根据历代脉学著作，参以现代学者的观点，并结合现代医学听诊、心电图及个人的临床体会，对涩脉脉象特征，探讨如下。
1.涩可散，散涩并见《脉经》：“涩脉细而迟，往来难且散，或一止复来。
（新校正云：一曰‘浮而短’。
一曰‘短而止’。
或曰‘散’。
）”《濒湖脉学》：“细迟短涩往来难，散止依稀应指间……细迟短散时一止曰涩。
”王叔和《脉经》确立并规范了24种常见脉象名称和特征，使脉象有了明确的命名标准；李时珍《濒湖脉学》可谓集前人研究脉学之大成，二位前贤皆系涩散（短止）并提，临床确实如此，涩散脉可以并见。
涩散脉相当于阵发性快速房颤脉。
阵发性房颤，因心房快速不协调乱颤，导致心室率快而不规则，一般在100～180次/分。
此时听诊，心律绝对不规则；心率>100次/分，快慢不一；心音强弱不等。
脉诊，脉律绝对不规则，散乱无序；脉率>100次/分，快慢不一，至数不清，脉率少于心率（脉搏短绌）；脉力强弱不等。
其强的脉搏应指明显，过于本位，可谓浮大而长；其弱的脉搏，应指不足，可谓短小无力不足位。
强弱之间显得节律绝对不齐，散乱错杂无序，至数不清，快慢不一，或来多去少，或去多来少，乍疏乍数，长短不一，如杨花散漫无定踪，轻飘无根。
此正中医28病脉中的散（涩）脉和怪脉之解索脉。
散脉，《脉经》：“大而散……有表无里。
”《濒湖脉学》：“散似杨花散漫飞，去来无定至难齐。
”《诊家正眼》：“散脉浮乱，有表无里；中候渐空，按则绝矣……散有二义，自有渐无之象，亦散乱不整之象。
当浮候之，俨然大而成其为脉也；及中候之，顿觉无力而减其十之七八矣；至沉候之，杳然不可得而见矣，渐重渐无，渐轻渐有。
”《中医诊断学》：“浮大无根，应指散漫，按之消失，伴节律不齐或脉力不匀。
”由此可见，散脉是一种浮大无力而乱，中取渐空，重按欲绝无根，而且节律绝对不齐，至数快慢不均，脉力强弱不等的散乱脉象。
快速房颤，因脉搏力量强弱不等，强即浮大，弱乃短小；强弱之间在寸关尺三部就形成了“浮而短”之涩脉。
散中有涩，涩中有散。
故云：涩可散，散涩并见。
《中医心病证治》：“昔将涩脉和散脉分而论述，认为涩脉是往来较慢而又三五不调，散脉是大而散漫无力，至数不齐。
近通过临床实践，觉得涩脉与散脉有共同之处。
临床意义相同，形态一致。
识别的关键是：参差不齐，三五不调，来去无定至难齐，故统称为涩散脉。
”并认为“涩散脉症……似现代医学所述心房纤颤。
”2.  涩必短，无短非涩；涩之止，短止相杂《濒湖脉学》：“涩……往来难，短且散……兼短脉。
”《诊家正眼》：“涩脉……迟细而短。
短脉涩小。
”涩在短中求，短脉是构成涩脉的基本脉象之一。
短脉，乃28病脉之一，指脉来短小无力，不及本位，涩滞不畅，其率可疾数、可迟缓。
阵发性快速房颤，因脉力强弱不等，强的脉搏应指明显，可谓浮大而长；弱的脉搏应指不足，可谓短小无力不足位。
强即浮大，弱乃短小。
以横向的寸关尺而言，出现寸部短小，关尺浮大；或关部短小，寸尺浮大；或尺部短小，寸关浮大；或寸关短小，尺浮大；关尺短小，寸浮大；寸尺短小，关浮大；或寸浮大，关短小而尺更短小等等。
强弱之间则形成“浮而短”之涩脉。
止脉，即间歇脉，亦称歇止脉，非28病脉中的单一脉象，乃脉搏有间歇、停跳之统称。
相当于早搏脉、房颤脉、房室传导阻滞脉及病窦脉等。
慢性持续性房颤，因室率下降，脉率在60～100次/分之间。
此时，脉律不齐，脉率渐可数清，脉力强弱之感已不如快速房颤时明显；浮大散乱之强已无，而应指不足、短小无力之弱仍在，即短脉仍在。
以纵向的浮中沉三取而言，其短者当为浮取轻无，而中沉二取有；或浮中二取轻无，而沉取有；或浮中沉三取皆无，即一短到底，而成“一止复来”之止脉。
特别是脉率在60～80次/分时，指下短小无力、难以接续、间歇之感甚明，似止非止，或一止复来，或三而止，或五而停，三五不匀，短止相杂，既脉律不齐，又脉力不匀，犹如轻刀刮竹，艰涩不畅，从而构成“短而止”之涩脉，或“一止复来”之涩脉。
《诊家枢要》：“涩……往来极难，三五不调，如雨沾沙，如轻刀刮竹。
”《濒湖脉学》：“参伍不调名曰涩，轻刀刮竹短而难。
”《中医诊断学》：“涩脉……往来艰涩不畅，脉律与脉力不匀，应指如轻刀刮竹。
”此止脉乃涩短之义，因“短脉涩小”，实则涩脉，非结代之脉。
《中医诊断学》：“涩脉与结代脉均有脉来缓慢，脉律不齐的特点。
涩脉往来不利，其势艰难，三五不匀，似止非止，与结脉缓而时止，止无定数或代脉止有定数者显然不同……涩脉与结代脉实非类同。
”即房颤之止脉与早搏之止（结代）脉不同。
房颤之止脉，属异位节律，其强弱大小不一，快慢不匀，指下三五不调，无序杂乱，涩短并见；早搏之止脉，属窦性节律，其强弱大小一致，除间歇之外，其余脉律相同，无涩短之象。
无论是快速房颤脉、还是慢性房颤脉，皆俱涩短之脉象，只不过快速房颤脉以散涩（短）为主，而慢性持续性者则以涩短（止）为主而已。
故云：涩必短，无短非涩；涩之止，短止相杂。
3.涩脉细，沉细难寻；涩又散，浮大散乱细脉：指脉细如线，指感为脉道狭小。
沉脉：轻取不应，重按始得。
慢性房颤脉，因短小无力，难以接续，呈现脉体细弱、脉道狭小，似止非止，或一止复来，轻取不应，重按始得，或三而止，或五而停，往来艰涩不畅，犹如轻刀刮竹。
”《濒湖脉学》：“细迟短涩往来难，散止依稀应指间。
”《诊家正眼》：“涩脉蹇滞，轻刀刮竹；迟细而短，三象俱足。
”《中医诊断学》：“涩脉，形细而行迟。
”故云：涩脉细，沉细难寻。
快速房颤脉，因至数不清，快慢不一，脉律不整，脉力强弱不等。
其强的脉搏，应指明显，可谓浮大而长；其弱的脉搏，应指不足，可谓短小无力不到位。
脉形大小不一，脉位以浮大散乱为主。
脉形非细，脉位非沉。
故云：涩又散，浮大散乱。
4.  涩非迟，可数可迟迟脉：指脉来迟缓，以至数而言，一息脉动不足四至，即脉率<60次/分。
《脉经》：“涩脉细而迟……迟脉，呼吸三至，去来极迟。
”《濒湖脉学》：“脉来三至号为迟，小駃于迟作缓持，迟细而难知是涩。
”从前贤之文字描述分析，涩脉之迟当指至数而言，即脉率<60次/分。
但亦有持不同观点者,《中医脉象研究》：“关于涩脉象之‘迟’，也不应作至数之迟来理解。
《病理学》曰：‘涩脉虽以形势之重滞不灵为主，不系乎至数之迟缓。
究意往来既涩，其势必迟，所以叔和直谓之迟，其旨可于言外得之。
’因此，迟字是指脉搏的起落形态，来去迟缓之意……涩脉则血流往来涩滞，但至数正常。
”房颤临床常见的有阵发性快速和慢性持续性之分，快速房颤脉之脉率>100次/分，持续性房颤脉之脉率在60～100次/分，而临床观察，持续性房颤之脉率在<60次/分者，没有上述二种脉率常见。
由此可见，涩脉之脉率可疾数、可迟缓，非独迟也。
故云：涩非迟，可（疾）数可迟（缓）。
慢性房颤，当室率低于60次/分时，室率变得慢而规则，节律相对规整，其脉率一息不足四至，可谓迟脉。
脉力相对均匀，但仍有短小无力，难以接续之感，可谓迟细而短。
此时容易合并房室传导阻滞、早搏等心律失常，指下可有“迟滞中时见一止”之结，或“迟中一止，良久方来”之代，或结代脉同见，正可谓“迟细短（散）时一止曰涩”之脉也，此等脉象可称结涩、或结代而涩。
5  结语综上所述，涩脉脉象特征为脉来三五不调，细（迟）短止或散，既脉律不齐，又脉力不匀，脉率可疾数、可迟缓，往来艰涩不畅，如轻刀刮竹，与西医的房颤脉相同。
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[相类诗]　　参伍不调名曰涩，轻刀刮竹短而难；微似秒芒微软甚，浮沉不别有无间。
[主病诗]　　涩缘血少或伤精，反胃亡阳汗雨淋。
寒湿入营为血痹，女子非孕既无经。
寸涩心虚痛对胸，胃虚胁胀察关中。
尺为精血俱伤候，肠结溲淋或下红。
蛇毒是毒蛇从毒腺中分泌出来的一种液体，主要成份是毒性蛋白质，约占干重的90%至95%。
酶类和毒素约含二十多种。
此外，还含有一些小分子肽、氨基酸、碳水化合物、脂类、核苷、生物胺类及金属离子等。
蛇毒成分十分复杂，不同蛇毒的毒性、药理及毒理作用各具特点。
毒蛇产生的用于致猎物于死地的剧毒物质，它并非生存逼迫它们产生的，而是大自然神秘莫测地在它们身上调制而成的物质，分为神经性毒液和溶血型毒液，其中神经性毒液主要由一种非洲树眼镜蛇分泌，溶血型毒素主要由蝰蛇（蝮蛇）和响尾蛇产生，溶血型毒液比神经性毒液更加有效，对诸如鼠类地猎物，它几乎立即会起作用。
蛇毒是毒蛇分泌出来的一种含有多种酶类的毒性蛋白质、多肽类物质，也是毒蛇咬人后引起中毒反应的物质。
新鲜的蛇毒为略带腥味的蛋清样粘稠液体，呈黄色、淡黄色、绿色，甚至无色。
新鲜时呈中性或弱酸性反应，放置稍久可变成碱性，含水量50%~75%，比重在1.030~1.080之间。
新鲜毒液接触空气易产生泡沫，室温下放置24小时易腐败变质，丧失其毒性。
冰箱中可以保持15~30天，在-40℃保存时间较久，经过真空干燥或冷冻干燥处理后的蛇毒可于室温下保存20~30年，但毒性强度和一些酶的活性会不同程度的降低，遇水仍能溶解。
蛇毒经紫外线及加热后毒性消失。
凡能使蛋白质沉淀变性的强酸、强碱及重金属盐类，均能破坏蛇毒。
蛇毒还易受氧化剂、还原剂、蛋白水解酶类等的分解、破坏，从而失去其毒力。
经甲醛处理后也会丧失其毒性，但抗原仍能保留。
蛇毒的特点是成分复杂，不同的蛇种、亚种、甚至同一种蛇不同季节所分泌的毒液，其毒性成分仍存在一定的差异。
将蛇毒分离提纯，目前已知有神经毒素、心脏毒素、凝血毒素、出血毒素及酶类等主要成分。
此外，还含有一些小分子肽、氨基酸、碳水化合物、脂类、核苷、生物胺类及金属离子；其中一些具有生物活性，或与生物活性有一定关系。
蛇毒经纯化后，其毒性成分可比粗毒大5~20倍，毒性成分亦是各有不同。
血液循环毒素如蝰蛇、腹蛇、竹叶青、五步蛇等。
它造成被咬伤处迅速肿胀、发硬、流血不止，剧痛，皮肤呈紫黑色，常发生皮肤坏死，淋巴结肿大。
经6-8小时可扩散到头部、颈部、四肢和腰背部。
病犬战栗，体温升高，心动加快，呼吸困难，不能站立。
鼻出血，尿血，抽搐。
如果咬伤后4小时内未得到有效治疗则最后因心力衰竭或休克而死亡。
神经毒素包括金环蛇、银环蛇等蛇分泌的毒素。
咬伤后，局部症状不明显  毒蛇，流血少，红肿热病轻微。
但是伤后数小时内出现急剧的全身症状，病人兴奋不安，痛苦呻吟，全身肌肉颤抖，吐白沫，吞咽困难，呼吸困难，最后卧地不起，全身抽搐，呼吸肌麻痹而死亡。
混合毒素眼镜蛇和眼镜王蛇的蛇毒属于混合毒素。
局部伤口红肿，发热，有痛感，可能出现坏死。
毒素被吸收后，全身症状严重而复杂，既有神经症状，又有血循毒素造成的损害，最后，犬死于窒息或心动力衰竭。
细胞毒素属眼镜蛇近亲的海蛇属于细胞毒素。
海蛇毒液对人体损害的部位主要是随意肌，而不是神经系统。
海蛇咬人无疼痛感，其毒性发作又有一段潜伏期，被海蛇咬伤后30分钟甚至3小时内都没有明显中毒症状，然而这很危险，容易使人麻痹大意。
实际上海蛇毒被人体吸收非常快，中毒后最先感到的是肌肉无力、酸痛，眼睑下垂，颌部强直，有点像破伤风的症状，同时心脏和肾脏也会受到严重损伤。
被咬伤的人，可能在几小时至几天内死亡。
多数海蛇是在受到骚扰时才伤人。
治癌作用癌症是危害人类健康的三大疾病之一，目前尚无有效疗法，各国科学家正在将蛇毒的研究作为功克这一保垒的新领域.中国医科大学蛇毒研究室试图从辽宁大连蛇岛产的蝮蛇毒中找到能抑制肿瘤生长有效成分，开展了蛇岛蝮蛇的原毒与分离毒对比抑制肿瘤试验，9个不同浓度的蛇毒对小鼠肉瘤均有不同程度的抑制作用，抑瘤率有的高达87.1%.抗凝作用中国云南昆明动物研究所从中国五步蛇毒中提取研制的”去纤酶”于1981年通过技术鉴定，用于治疗血管血栓病333例，其中脑血栓242例，有效率86.4%.中国医科大学与沈阳药学院协作研制的蝮蛇抗酸酶，用于治疗血管闭塞性疾病在临床上取得满意效果.中国医科大学蛇毒研究室研制出蛇毒抗酸酶，能降血脂，扩张血管，减少血中血栓素含量，增加前列环素，使血管平滑肌舒张，是理想的抗凝溶栓制剂。
止血作用日本利用从蝰蛇中提到的一种促凝成分，应用于临床外科，内科，五官科，妇产科等多种出血性疾病.该药名叫"爬虫酶注射剂".镇痛作用1976年云南昆明动物研究所从眼睛蛇毒中研制成功”克痛灵”临床用于治疗各种疼痛性疾病，取得独特的镇痛效果，曹宜生研制的”复方克痛宁”在治疗神经性疼痛，癌痛和戒毒方面显示出了很好的疗效.由于蛇毒镇痛剂有更高的镇痛活性，且无成瘾性，临床用于代替吗啡治疗癌症晚期的疼痛。
八大作用毒蛇的毒液，可制备特效药抗蛇毒血清，还可制备镇痛剂和止血剂，效果胜于吗啡、度冷丁，无成瘾性。
蛇毒还可治疗瘫痪、小儿麻痹症等。
近年来蛇毒又被用以治疗癌症。
因为蛇毒由34种蛋白质构成的化合物，其中有一种很重要且数量较多的毒素叫溶细胞素。
它是一种专门破坏细胞和细胞膜的毒素。
这样就产生恶性肿瘤。
如把蛇毒中的溶细胞素分离出来，注入人体随着血液循环扩散全身各处，专门杀死癌细胞，那么，攻克治疗癌症这道难关就大有希望了。
注射用降纤酶系从中国尖吻蝮蛇毒中提取.具有降纤，溶栓的作用,是治疗心血管疾病的特效药。
抗蛇毒血清蛇毒的八大用处：　1、治癌和抗癌，抗肿瘤；　2、止血和抗凝血；　3、介毒药物和镇痛剂；　4、制备抗蛇毒血清；　5、科学研究；　6、降血压，降纤，溶血栓；　7、治疗血淤性头通；　8、神经生长因子的应用。
如何制备中国抗蛇毒血清的研制始于30年代，解放后上海生物制品所与浙江医科大学蛇研组，浙江中医研究所，广州医学院共同协作，先后制成功了精制抗蝮蛇，五步蛇，银环蛇，眼睛蛇毒血清.银环、竹叶青、眼镜蛇，听到这些毒蛇的名字，就让人联想到咝咝作响的蛇芯子和致命的蛇毒。
而蛇的毒液究竟是如何产生的？
到底来自蛇体内的哪个角落？
澳大利亚一位科学家的研究，为这些问题找到了答案。
此前的研究表明，不同的蛇毒会分别攻击不同的细胞，例如肌肉细胞、血液细胞或神经细胞。
鉴于这种攻击的高度精确性，一些科学家便推测蛇的毒液是由其体内不同器官中的蛋白质形成的，由于蛋白质已经与不同类型的细胞发生了作用，因此形成的毒液也就有了针对性。
但是，科学家至今未找到足够的证据。
澳大利亚墨尔本大学科学家布里安·弗里为解决这个问题，最近对已经发现的  常温真空干燥法蛇毒中的24种蛋白质进行了基因分析。
在分析的过程中，他将每一种蛇毒蛋白质的氨基酸序列同蛇脑、心、肝以及其他器官中蛋白质的氨基酸序列进行了比较。
比较结果表明，其中21种蛇毒蛋白质都与这些器官中的蛋白质相关。
弗里在发表于最新一期《基因组研究》上的报告中说，“尽管在普通蛋白质转变到蛇毒的过程中，物质发生了巨大的变化，但是，基本的分子结构和三维形状都没有明显的改变”。
弗里认为，对蛇毒蛋白质分子构成的研究将会帮助医药制造商理解普通蛋白质的作用。
不同种类的毒蛇其排毒量相差悬殊。
所排的毒液，以其干毒率来比较，眼镜王蛇平均排一次毒就达101.9毫克，海蛇仅2.5~5.0毫克，银环蛇为4.6毫克。
这就是说，眼镜王蛇的排毒量分别为海蛇、银环蛇的41~20和20倍。
显然，眼镜王蛇的排毒量是如此之大，要取得其1克干毒，轻而易举，只需约10条就够了。
然而，要从海蛇、银环蛇身上取1克干毒，这就得200~400条了。
蛇毒的采集方法有“死采”和“活采”两种方式。
“死采”是利用加工单位切下的毒蛇头或将后沟牙类毒蛇及产毒量较少的海蛇麻醉处死后，从其头部削离出毒腺的一种特殊的*破坏性的方法，只有在特殊情况下偶尔用之。
一般均用“活采”法，以便白吃蛇类资源。
下面简介几种“活采”方法。
咬膜采毒法⑴电刺激采毒法此法是用“针麻仪”等微弱的电刺激工具，用特制的电极刺激蛇口腔内壁。
蛇一受到电刺激，就会因电麻而立即排毒。
对“针麻仪”的挑选，可取微弱而能使蛇排毒为宜；如刺激过大，会影响蛇的健康。
⑵咬皿采毒法此法用的工具是微小玻皿或小瓷碟（匙）。
采毒时，将蛇自然地放置在工作台上，用一手提住蛇颈，另一手将玻皿或瓷碟送入蛇口，蛇咬住后即有毒液流出，到毒液停止流出时，取出器皿或小瓷碟即可。
此法简单、方便，易于操作，并且脱落了毒牙的毒蛇也可适用此法，缺点是蛇毒宜被蛇口腔内的微生物、脱落上皮、黏液、泥沙等杂质污染，且每条蛇采毒的蛇毒量不大。
玻皿采毒见图。
⑶咬膜采毒法采毒工具系一小玻璃漏斗，漏斗口牢固地绑覆以透明而有一定弹性的尼龙薄膜，漏斗的末端用橡皮塞堵紧。
采毒时用一手捉住蛇颈，另一手将漏斗边轻碰蛇口，趁蛇张口之际，待毒液停留后，可稍扭动漏斗促使其松口，并趁机推出漏斗薄膜。
每个漏斗可连续使用至尼龙膜噢破损或管中不能继续储存毒液为度。
此法较简单，但脱落了毒牙的蛇无法使用此法。
咬皿采毒装置和方法见图。
⑷负压采毒法此法在咬膜法的基础上改良而成。
即漏斗口绑覆一层塑料薄膜，漏斗底通过橡皮塞与离心管线连，漏斗侧管经橡皮管接于水泵上，采毒前打开水泵的龙头抽气使漏斗内形成负压。
采毒的操作方法同咬膜法，但此法对对于产毒量少、毒液黏稠的毒蛇，如蝰蛇效果更好，但需经常更换薄膜才能保证负压作用，毒牙粗大的毒蛇不许用此法。
⑸积压采毒法一手握蛇颈部，使蛇头蛇头置于盛毒容器上方，用另一手的食、拇二指在两侧毒腺部位由后向前推动挤压，毒液即自蛇口流出，挤到无毒液流出即可。
本法操纵容易，脱落了毒牙的毒蛇也可用此法。
若此法配合取毒器采毒，效果会更好。
取毒器见图36。
在上述各法的采毒过程中，若发现被采蛇的口腔发炎、有红肿状或脓血时，则不宜采毒，应及时给予治疗，待完全治愈后再采不迟。
毒蛇干燥时常用哪几种方法？
蛇毒是一种胶状液体，水分不易蒸发出来。
为了获得较高质量的蛇毒，只有让液体蛇毒尽快地变成固体，并且在干燥过程中不丧失其活性。
目前所采用的方法有三种，即常温真空干燥法*冷冻真空干燥法及低温真空冰冻干燥法。
经这样处理的为粗毒，而干燥好坏对蛇毒质量的影响极大。
下面仅对粗毒加工予以简单介绍：  蛇毒变色硅胶⑴常温真空干燥法将采集的新鲜蛇毒或冷藏蛇毒移入真空干燥器内，同时在干燥器中放入干燥剂，如硅胶或氯化钙，并在其上铺上一层纱布，放妥密封后进行抽气。
在抽气的过程中，如发现大量的气泡在蛇毒表面出现时应暂停抽气，以防气泡外溢；需稍停片刻后再继续抽气，如此反复多次，直至彻底抽干。
然后，再静置24小时左右。
通过真空干燥的蛇毒，成大小不等的结晶块或颗粒，即成干燥的粗蛇毒制品。
⑵冰冻真空干燥法将整个真空干燥器放置于一个大的冰桶内，桶底及干燥器周围填满小冰块，再按常温真空干燥法进行抽气真空干燥。
还可将蛇毒事先放置在冰箱内，待冰成块后，在进行真空干燥。
眼镜蛇和眼镜王蛇蛇毒冰冻干燥粉剂的得率样品蛇毒毒液量（毫升）得量（克）得率（%）冷冻温度真空度（帕）冻干时间（分）眼镜蛇眼镜王蛇20153.62.418.0016.00－262899324.897325.0310320⑶低温真空冰冻干燥法次法既冷却剂使用干冰（即固体二氧化碳）。
其原理同冰冻真空原理干燥法类似，所不同的是不用干燥剂吸水而使利用仪器和蛇毒的温差来干燥蛇毒。
此法干燥蛇毒快速*产量高*操作方便，更能保证干蛇毒的质量。
但技术和设备要求不是一般单位或毒蛇养殖场所能办到的，目前仍在少数条件较好的科研单位进行（以其价格昂贵，进口的更贵）.常用的干燥剂有哪些？
怎样使用？
常用的蛇毒干燥剂有变色硅胶、无水氯化钙、五氧化二磷等三种。
⑴变色硅胶干时为绿色，吸水后颜色变浅，最后变为粉红色，经100~150℃干燥1小时除去水分后，可在此重复使用，抽气时也不致引起灰尘，操作安全、方便，但吸水速度较慢。
⑵无水氯化钙吸水力较强，也可重复使用。
现一般采毒单位均使用这种干燥剂，价格较便宜，使用也方便。
⑶五氧化二磷吸水力强，吸水力大，可与无水氯化钙共同使用，在无水氯化钙中间放一瓷蒸发皿，蒸发皿内放五氧化二磷。
缺点是，抽气时易引起飞尘而少量飘入毒液中，不易重复干燥再利用，操作程序较复杂。
干燥毒蛇时应注意什么应特别注意以下几个问题：⑴各种毒蛇应分开干燥，不能有任何少量的混合；否则蛇毒将失去价值，只有报废处理了。
⑵采集的毒液中如混掺有杂物，可加适量的注射用水稀释，经过离心处理后，再进行真空干燥，切忌直接进行。
⑶在大量制备干毒蛇时，蛇毒不宜装得太多；否则会影响干燥速度。
毒液厚度不宜超过0.3厘米。
⑷在常温下干燥鲜蛇毒时，应尽量缩短干燥时间，或者到一定数量时再重新干燥4~6小时后封装。
⑸干燥时，干燥剂应充足。
在每次添加干燥及时，应把蛇毒拿开，避免交叉污染蛇毒。
干燥后，应该立即封装。
⑹蛇毒装入干燥剂后，再盖好盖子的同时，应在其口边和盖口周围涂上一层薄薄的凡士林，以加强盖合后的密封效果。
⑺从抽成真空的干燥器中取出干蛇毒时，事先得放入一部分空气才能将盖打开。
若一下子把开关开大，瞬间即有大量的空气进入。
由于气体的扑入会充气干燥的蛇毒，或使干燥剂粉末飘入蛇毒中，影响蛇毒质量。
⑻干燥后刮干毒时，宜将门窗关严，以防风吹进屋。
刮毒时也应两人操作，以便相互配合照顾，最好带护目镜和口罩，慎防干毒粉飘入干燥后的蛇毒贮存应注意什么？
干蛇毒吸水性强、不耐热，在高温、潮湿或阳光的影响下，均宜变质并失去酶的活性。
所以，必须做好以下几点才能长期保存。
⑴干燥好的蛇毒称重后，应尽快装入茶色或棕色瓶内，瓶口用软木塞塞紧，然后用蜡或真空油密封。
对大瓶的干毒，为了尽量减少不必要的开启，可在密封前先取出一些封装于样品瓶内，以便随时供查或满足零星的小客户，重量可酌情封装。
⑵封装好的蛇毒可放置室内的阴凉处或冰箱恒温保存，一般可保存10年以上。
切忌置于阳光下或高温超过30℃的地方，如火炉或暖气片旁。
⑶如保存干毒的数量、品种较多时，一定要盛毒的器皿上标有蛇毒的名称、重量、采毒日期或检验批号等。
为避免光线照射，外面最好使用金属有色纸或锡箔避光。
⑷蛇毒是剧毒品，应有专人保管、严格交接手续，按国家剧毒品管理规定执行，不得随意拿取，以免混放而影响质量或发生意外。
⑸为了长期保存设备，最好每隔一段时间（1年左右）再次进行真空干燥一次，以免回潮影响蛇毒质量。
据报道，有人将眼镜蛇毒干粉放入棕色瓶内，在室内阴凉处保存了30年以后，蛇毒的致死作用仍保持原有致死作用的90%。
随着人类社会的发展，蛇毒的研究工作蓬勃发展。
目前，中国医学界和生物学者的研究课题主要有三个研究方面：一是抗蛇毒血清的应用；二是蛇毒的化学成分及其毒理和药理作用；三是蛇毒的临床应用。
从事这些研究工作的单位有：中国医科大学、卫生部上海药物研究所、浙江医科大学、广西医学院、中山医学院、中国人民解放军238医院、沈阳药学院、中国科学院新疆分院、浙江中医研究所、中国科学院昆明动物研究所、皖南医学院、台湾大学、台湾清华大学等。
威灵仙属于药用植物，药材基源来源较多，《开宝本草》、《本草图经》、《救荒本草》等所载的威灵仙，为玄参科植物；《滇南本草》所载的威灵仙，系菊科植物，而当今使用的多为《中华本草》所载毛莨科植物威灵仙、棉团铁线莲等。
国内分布较广，其根及茎入药具有风湿、通经络、消骨哽之功效。
在现代临床实践中其新的用途不断的被发现，如治疗胆结石，跟骨骨刺、足跟痛、食管癌等。
但用药中须注意的是，气血亏虚及孕妇慎服。
威灵仙(2张)藤本。
新鲜茎光滑无毛，有明显的纵行纤维条纹。
茎叶干后变黑色。
羽状复叶对生，粉绿色，光滑；小叶3～5，狭卵形至三角状卵形，长3～7cm，宽1.5～3.6cm，先端钝或渐尖，基部楔形或圆形，全缘，上面沿脉有毛；叶柄长4.5～6.5cm。
圆锥花序腋生或顶生；花被片一，白色，外面边缘密生白色短柔毛。
瘦果狭卵形而扁，疏生柔毛。
花期6～8月，果期9～10月。
[1]　生于山坡、山谷或灌丛中。
主产安徽、江苏、浙江，广泛分布两广地区。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑威灵仙全株威灵仙枝叶威灵仙花果药材名称  威灵仙-原植物名称[2]中药材学名：威灵仙Weilingxian[3]中药材学名：RadixClematidis别称：威灵仙、百条根、老虎须、铁扇扫(sao)。
基原：本品为双子叶植物毛茛科Ranunculaceae威灵仙ClematischinensisOsbeck、棉团铁线莲（山蓼）C.hexapetalaPall.或东北铁线莲（黑薇）C.manshuricaRupr.的干燥根及根茎。
药材性状威灵仙：根茎呈柱状，长1。
5～10cm，直径0。
3～1。
5cm；表面淡棕黄色；顶端残留茎基；质较坚韧，断面纤维性；下侧着生多数细根。
根呈细长圆柱形，稍弯曲，长7～15cm，直径0。
1～0。
3cm；表面黑褐色，有细纵纹，有的皮部脱落，露出黄白色木部；质硬脆，易折断，断面皮部较广，木部淡黄色，略呈方形，皮部与木部间常有裂隙。
气微，味淡。
[4]棉团铁线莲：根茎呈短柱状，长1～4cm，直径0。
5～1cm。
根长4～20cm，直径0。
2cm；表面棕褐色至棕黑色；断面木部圆形。
味咸。
东北铁线莲：根茎呈柱状，长1～11cm，直径0。
5～2。
5cm。
根较密集，长5～23cm，直径0。
4cm；表面棕黑色；断面木部近圆形。
味辛辣。
威灵仙ClematischinensisOsbeck根茎呈不规则块状，黄褐色，上端残留木质茎基，下侧丛生多数细  威灵仙-中药材根。
根细长圆柱形，长约8～16厘米，直径约1～4毫米，略弯曲，表面棕褐色或棕黑色，有细纵纹。
质坚脆易折断，皮部与木部易脱离，断面平坦，类圆形，皮部灰黄色，木部黄白色。
根茎质较坚韧，断面不平坦，纤维性。
气微弱。
以条匀，皮黑、肉白、坚实者为佳。
主产江苏、安徽、浙江等地。
山东、四川、广东、福建等地亦产。
四川所用的威灵仙是地上部分，为干燥的茎叶，茎之表面黑色，有纵沟与节，中空，质脆，易断。
气微、味淡。
同属植物作威灵仙使用的尚有：威灵仙(5张)①山蓼C.hexapetalaPall.,又名：绵团铁线莲、黑薇。
根茎呈短柱状，黄褐色，上端残留茎基，下侧丛生细根。
根长4～10厘米，径0.8～1.5毫米，表面黑褐色或棕褐色，有细纵纹，少数皮部脱落露出黄白色细条状木部；质坚脆，易折断；断面平坦，黄白色，木部与皮部间常有裂隙，木部类白色，略呈方形。
根茎及茎基部质坚韧；折断面不平坦，纤维性。
使用于东北、华北、山东、江苏。
②小木通C.armandiFranch.,，使用于云南、湖南、广西、浙江，参见川木通条。
③柱果铁线莲C.uncinataChamp.exBenth.,又名：老虎师藤，使用于广东、广西、贵州、四川、福建、浙江、江西。
④毛柱铁线莲C.meyenianaWalp.，使用于广西、福建、湖南。
⑤单叶铁线莲C.henryiOliv.，使用于广西、江西、安徽、浙江，参见雪里开条。
⑥山木通C.finetianaLevl.etVant.，使用于广西、江西、浙江、安徽，参见山木通条。
⑦东北铁线莲C.manshuricaRupr.，使用于东北。
⑧黄药子C.paniculataThunb.，使用于江苏、浙江，参见铁脚威灵仙叶条。
此外，尚有以百合科植物短梗菝葜SmilaxscobinicaulisC.H.Wright(使用于陕西，参见金刚刺条)、鞘柄菝葜S.stansMaxim.(使用于甘肃，参见鞘菝葜条)及华东菝葜S.sieboldiMiq.(使用于山东，参见粘鱼须条)的根茎及根作威灵仙使用。
《开宝本草》、《本草图经》、《救荒本草》等所载的威灵仙，为玄参科植物轮叶婆婆纳Veronicastrumsibiricum(L.)Pennell.，此种威灵仙未见使用。
《滇南本草》所载的威灵仙，系菊科植物显脉旋复花InulanervosaWall.，参见草威灵条。
药材鉴别威灵仙表皮细胞外壁增厚，棕黑色。
皮层宽，均为薄壁细胞，外皮层切向延长；内皮层明显。
韧皮部外侧常有纤维束及石细胞，纤维直径18～43μm。
形成层明显。
木质部全部木化。
薄壁细胞含淀粉粒。
[4]棉团铁线莲外皮层细胞多径向延长，紧接外皮层的1～2列细胞壁稍增厚。
韧皮部外侧无纤维束及石细胞。
东北铁线莲外皮层细胞径向延长，老根略切向延长。
韧皮部外侧偶有纤维及石细胞。
1.性状鉴别(1)威灵仙根茎横长，呈圆柱状，长1．5-10cm，直径0．3-1．5cm，两侧及下方着生多数细根；表面淡棕黄色至棕褐色，皮部常脱裂而呈纤维状，节隆起，顶端常残留木质茎基；质较坚韧，断面纤维性。
根长圆柱形，稍扭曲，长7-20cm，直径0．1-0．3cm；表面棕褐色或黑褐色，有细纵纹，有时皮部脱落而露出淡黄色木部；质硬脆，易折断，断面皮部较宽，与木部间常有裂隙。
（2）棉团铁线莲根茎呈短柱状，长1-4cm，直径0．5-1cm。
根较少，长4-20cm，直径0．1-0．2cm；表面棕褐色至棕黑色；断面木心圆形细小，占根直径的1/2以下。
（3）辣蓼铁线莲根茎呈柱状，长1-11cm，直径0．5-2．5cm。
根多数，细长密集如马尾状；表面棕黑色或棕褐色，有多数明显的细皱纹；断面皮部白色，木心近圆形，较细小。
（4）毛柱铁线莲根茎及根与成灵仙相似，较难区别。
味淡。