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[2]【处方名】：禹余粮、禹粮石、余粮、煅禹余粮等处方中写禹余粮、禹粮石指生禹余粮。
为原药除去杂质和泥土后打碎入药者。
煅禹余粮为净禹余粮在无烟火上煅红，趁热置醋中淬酥，捞出晒干入药者。
收涩止血功效增强。
【商品名】：禹余粮，禹粮石。
以色棕黄、整匀不碎、无杂质者为佳。
【动植物资源分布】：分布很广。
药材产河南、江苏、浙江、四川等地。
【药材的采收与储藏】：采挖后去净杂石即可。
【拉丁名】：药材Limonitum原动物Limonite【炮制方法】：禹余粮：拣去杂石，洗净泥土，干燥即得。
煅禹余粮：取净禹余粮，打碎，置坩埚内，在无烟的炉火中煅红透，倒入醋盆内淬酥，捞出，晒干。
(每禹余粮100斤，用醋30斤)①《雷公炮炙论》："凡修治，用黑豆五合，黄精五台，水一斗，煮取五升，置瓷锅中，下余粮四两，煮，旋添，汁尽为度，自然香如新米，捣之，又研万杵，方用。
"②《本草蒙筌》："禹余粮火煅醋淬，复用磁钵重擂，水澄汁清，勿留沙土。
"禹余粮为氢氧化物类矿物褐铁矿Limonite。
[3]禹余粮主要分布于浙江、河北、江苏、河南。
据统计浙江嵊州八里洋村分布有大量禹余粮。
①《吴普本草》："太一禹余粮，生太山。
上有甲，甲中有白，白中有黄，如鸡子黄色。
九月采，或无时。
"②《雷公炮炙论》："凡使禹余粮，勿用石中黄并卵石黄，此二名石真似禹余粮也。
其石  禹余粮-药用中黄向里赤黑黄，味淡微跙；卵石黄味酸，个个如卵，内有子一块，不堪用也。
若误饵之，令人肠干。
""太一禹余粮，看即如石，轻敲便碎，可如粉也，兼重重如叶子雌黄。
"③陶弘景："禹余粮，今多出东阳。
形如鹅鸭卵，外有壳重叠，中有黄细末，如蒲黄，无砂者为佳。
""今人惟总呼为太一禹余粮，自专是禹余粮尔，无复识太一者。
然疗体亦相似，四镇丸亦总名太一禹余粮。
"④《唐本草》："太一余粮及禹余粮，一物而以精粗为名尔。
其壳如瓷，方圆不定，初在壳中未凝结者，犹是黄水，名石中黄子；久凝乃有数色，或青或白，或赤或黄，年多变赤，因赤渐紫，自赤及紫，俱名太一，其诸色通谓余粮。
今太山不见采得者，会稽、王屋，泽、潞州诸山皆有之。
"⑤《纲目》："《别录》言禹余粮生东海池泽及山岛，太一余粮生太山山谷，石中黄出余粮处有之，乃壳中未成余粮黄浊水也。
据此则三者一物也。
生于池泽者为禹余粮，生于山谷者为太一余粮，其中水黄浊者为石中黄水，其凝结如粉者为余粮，凝干如石者为石中黄。
其说本明，而注者臆度，反致义晦。
晋、宋以来，不分山谷池泽所产，故通称为太一禹余粮，而苏恭复以紫赤色者为太一，诸色为禹余粮，皆由末加详究本文也。
寇宗?#93;及医方乃用石壳为禹余粮，殊不察未成余粮黄浊水之文也，其壳粗顽不入药。
《庚辛玉册》云：太一禹余粮阴石也，所在有之，片片层叠，深紫色，中有黄土，名曰石黄，其性最热，冬月有余粮处，其雪先消。
《云林石谱》云，鼎州祈阁山出石，石中有黄土，目之为太一余粮，色紫黑，礧块大小圆扁，外多粘缀碎石，涤去黄土，即空虚，可贮水为砚。
《丹房鉴源》云，五色余粮及石中黄，皆可干末出金色。
"⑥《纲目的矿物史料》："禹余粮是黄或紫色粉末，产生在鹅、鸭卵形的甲壳中，这一甲壳是重重甲错的。
和太一余粮的差别，只是一生池泽中，一生在山谷中。
就这种形状看来，乃是黄粉末状褐铁矿。
这种粉末在褐铁矿的结核中常常看到。
笔者曾在山西大同口泉镇的侏罗纪煤系中见到很多。
大小不等，打开时层层脱落，层与层间都有黄色或紫色粉末。
和上述的形状产况，完全一样，是褐铁矿的天然粉末。
就《本草》上的药理性质来讲，也和代赭石很相近，应该算是一类矿物，都是氧化高铁。
褐铁矿本身性质是有很多不相同的地方，可以产生在平地土中，可以产生在池泽中，也可以产生在地层中。
这就是苏颂所说的："图上者全是山石之形，都不作卵状。
"图乃是画的产地形状，没有把卵在地层内的形状画出来。
"晶体结构属斜方晶系，内部为链状结构；含不定量吸附水的称水针铁矿。
并可含纤铁矿、水纤铁矿、水赤铁矿及含水的二氧化硅、粘土矿物等混合物；其化学成分因产地而异，块体的不同部位亦不均一。
形态为不规则隐晶质块体或分泌体、结核；肉眼见不到针铁矿晶体，或在甲壳层中有纤状微晶。
纯净处黄、  禹余粮-中药材褐黄、黄褐至褐色（因胶凝体含水星而异）。
条痕淡黄至黄褐色。
含水赤铁矿处带褐红、红色；富锰士质或锰、钴等杂质处带褐黑，褐紫色；富二氧化硅或粘土部位或壳层灰白色、灰黄色。
表面多凹凸不平或覆有粉末状褐铁矿，呈半金属光泽或土状光泽。
断口不平坦，或见甲壳层、纹层等结构，显示出不同色调及断面形态。
硬度为2～5或1～4。
致密平整处硬度近于小刀，疏松处低于指甲；但可磨花指甲及硬币。
相对密度3.3～4.3。
无臭、无味，嚼之无砂粒感者为好。
褐铁矿是分布很广的含铁矿物之一。
主要形成于地表风化壳中。
较纯净的是Fe（OH）3水胶溶体被搬运、再沉积于岩石空隙中或在沼泽中聚沉的水胶凝体；它们老化形成的褐铁矿或呈分泌体、结核，或呈致密块体产出；大量（成层）堆积的多夹杂硅质、粘土质。
主要产区有河北、江苏、浙江、河南，其他省区亦有产销。
为不规则的斜方块状，一般长6～10厘米，厚l～3厘米，表面淡棕色或红棕色，多凹凸不平，或覆有黄色粉末。
断面显深棕色与淡棕色相间的层次，深棕色的部分质坚硬，但可砸碎，砸碎面不整齐而光滑；浅棕色的部分质较松，用指甲可以划动，其黄色粉末极易附着他物。
有土腥气，味淡，嚼之无砂粒感。
以整齐不碎、赭褐色、断面显层纹无杂石者为佳。
部分溶于盐酸。
其溶液显铁化合物的各种特殊反应。
显微鉴定：薄片中主要矿物为水针铁矿，另有石英、长石、碳酸盐、岩屑及粘土质。
水针铁矿于反射偏光镜下：呈胶状结构，蜂窝状构造；粒径为0.01mm。
反射色为灰色或灰白色。
略见有非匀质，双反射微弱。
蜂窝空缺部分为粘土质和石英充填。
石英、长石、碳酸盐、岩屑于透射偏光镜下，无色透明。
棱角状；粒径0.1-0.7mm。
为沼铁  禹余粮-中药材矿(Bog-iron-ore)，主要成分大约相当于Fe2O3·3H2O，但因夹杂砂石、有机物等之量不同，所含Fe2O3可从20～78%不等；又常含多量的磷酸盐。
青岛市售的禹余粮，主要成分为Fe2O3，又含Al，Mg，K，Na，PO4等。
主含碱式氧化铁FeO(OH)(褐铁矿)。
尚有较多的石英SiO2和赤铁矿Fe2O3并存。
含少量锰、铝、钙、镁、磷、钛、钾、钠、碳等元素，有些产品还含少量铅。
取该品粉末0.1g，加盐酸2ml，振摇，静置，取上清液，加硫氰酸铵试液，即显红色。
以上反应只能鉴定Fe3+，要确切地鉴定该品，最好用X射线衍射法，从衍射图谱上还能得知与该品共存的次要成分。
近来有人用X射线衍射法对中国9个产区的禹余粮进行定性、定量分析，用计算机对X射线图谱进行自动检索，并与内存的标准数据库卡片匹配：方法十分简捷，定性结果确切。
定量结果与化学分析法对比有一定偏差。
味甘寒。
主咳逆寒热，烦满下（御览有痢字），赤白，血闭，症瘕，大热。
炼饵服之，不饥，轻身延年。
生池泽及山岛中。
名医曰：一名白余粮，生东海及池泽中。
案范子计然云：禹余粮出河东；列仙传云：赤斧，上华山取禹余粮；博物志云；世传昔禹治水，弃其所余食于江中，而为药也，按此出神农经，则禹非夏禹之禹，或本名白余粮，名医等移其名耳。
1．《注解伤寒论》：重可去怯，余粮之重以镇固。
2．《纲目》：禹余粮，手、足阳明血分重剂也。
其性涩，故主下焦前后诸病。
李知先诗曰，下焦有病人难会，须用余粮赤石脂。
《抱朴子》云，禹余粮丸日再服，三日后令人多气力。
3．《本草汇言》：禹余粮，养肺金，固大肠之药也。
凡属水土不和，清浊混乱诸疾，用之奏效。
4．《长沙药解》：禹余粮止小便之痛涩，收大肠之滑泄。
《伤寒》禹余粮丸，治汗家重发汗，  禹余粮恍惚心乱，小便已阴痛者，以发汗太多，阳亡神败，湿动木郁，水道不利，便后滞气梗涩，尿孔作痛，禹余粮甘寒收涩，秘精敛神，心火归根，坎阳续复，则乙木发达，滞开而痛止矣。
赤石脂禹余粮汤用之治大肠滑脱，利在下焦者，以其收湿而敛肠也。
5．《本草求真》：禹余粮功与石脂相同，而禹余粮之质，重于石脂，石脂之温，过于余粮，不可不辨。
主要成分：其主要成分为氧化铁（含水三氧化二铁），且含铝、镁、钾、钠、磷酸等杂质．　用X射线衍射法分析表明：禹余粮生品主含针铁矿、方解石及赤铁矿，并含少量伊利石、高岭石及石英；煅制品主含赤铁矿及方解石，并含少量伊利石、高岭石及石英；醋制品主含赤铁矿，并含中等量方解石、石英及少量伊利石、高岭石．用差热分析法结果表明：其生品主含针铁矿、方解石及赤铁矿，并含少量石英，煅制品及醋制品均含赤铁石及方解石．药理作用：禹余粮不同炮制品的水煎液对大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型链球菌、绿脓杆菌均无抑制作用．其生品水煎液具有明显缩短小鼠凝血、出血时间的作用；但经煅制、醋制后则不明显．临床报道：1．治疗慢性结肠炎　a.焦山楂500g,禹余粮、炒补骨脂各60g,共研细末，加适量红糖口服，每次10g,日服3次，另配服参苓白术散加减，治愈1例患病14年的非特异性溃疡性结肠炎患者．〖浙江中医杂志　1985；20（2）：156〗b.黄芪、白芷、生牡蛎、赤石脂、禹余粮各20g,黄柏、炮姜、赤芍各10g,丹参15g,附子6～10g,炒地榆12g．水煎成400ml,早晚各用200ml,保留灌肠半小时以上．每20天为1疗程．治疗22例，结果：痊愈13例，显效6例，好转2例，无效1例．〖辽宁中医杂志　1990；14（12）：27〗①治伤寒服汤药，下利不止，，心下痞硬。
服泻心汤已，复以他药下之，利不止。
医以理中与之，利益甚。
理中者，理中焦，此利在下焦：赤石脂一斤(碎)，禹余粮一斤(碎)。
(《伤寒论》赤石脂禹余粮汤)②治冷劳，大肠转泄不止：禹余粮四两(火烧令赤，于米醋内淬，如此七遍后，捣研如面)，乌头一两(冷水浸一宿，去皮、脐，焙干，捣罗为末)。
上药相和，用醋煮面和为丸如绿豆大。
每服食前，以温水下五丸。
(《圣惠方》神效太乙丹)③治女人漏下，或瘥或剧，常漏不止，身体羸瘦，饮食减少，或赤或白或黄，使人无子者：牡蛎、伏龙肝、赤石脂、白龙骨、桂心、乌贼骨、禹余粮各等分。
上七味，治下筛。
空心酒服方寸匕，日二。
白多者加牡蛎、龙骨、乌贼骨，赤多者加赤石脂、禹余粮，黄多者加伏龙肝、桂心，随病加之。
(《千金方》)④治妇人带下：白下，禹余粮一两，干姜等分；赤下，禹余粮一两，干姜半两。
上禹余粮用醋淬，捣研细为末。
空心温酒调下二钱匕。
(《胜金方》)⑤治肠气痛，妇人少腹痛：禹余粮为末，每米饮服二钱，日二服。
(《卫生易简方》)⑥治咳嗽则大肠遗矢者：禹余粮、赤石脂各等分。
总和，以黑豆煮过，为极细末。
每服二钱，白汤调服。
(张元素)⑦治大风疠疾，眉发秃落，遍身顽痹：禹余粮二斤，白矾一斤，青盐一斤。
为末，罐子固济，炭火一秤煅之，从辰至戌，候冷，研粉，埋土中，三日取出，每一两入九蒸九曝炒熟胡麻末三两。
每服二钱，荆芥茶下，日二服。
(《圣惠方》)⑧灭瘢痕：禹余粮、半夏等分。
末之，以鸡子黄和。
先以新布拭瘢令赤，以涂之勿见风，日二。
(《千金方》)[4]1．禹余粮《本草图经》：“用之宜细研，以水洮，取汁澄之，勿令有沙土也。
”《证治准绳》：“生捣细，罗过用。
”《本草汇》：“研细，水澄，飞。
”现行，取原药材，除去杂质，打碎。
生品以涩肠止泻、止带为主。
2．煅禹余粮  禹余粮禹余粮现行，取净禹余粮，置适宜的容器中，用无烟武火加热，煅至红透，取出，放凉，碾碎或捣碎。
3．醋禹余粮《圣惠方》：“火烧令赤，于米醋内淬，捣研如面。
”《朱氏集验方》：“火煅醋淬凡十次，为细末，用水飞过，再入干锅内火煅通红，再飞。
”《世医得效方》：“醋淬，水飞过，搜作锭子，候十分干，入沙内，养火三日，罐子埋地中，出火毒一宿。
”《本草蒙筌》：“火煅醋淬凡十次，为细末，用水飞过，再入干锅内火煅通红，再飞。
”《良朋汇集》：“醋浸。
”现行，取净禹余粮，打碎，置适宜的容器内，用无烟武火煅至红透，立即投入醋内淬酥，取出，干燥。
每禹余粮100kg，用醋30kg。
煅淬后易于粉碎，增强收涩性。
醋禹余粮以收敛止血为主。
贮干燥容器内，醋禹余粮密闭，置干燥处，防尘。
用100%禹粮石的生品、煅品、醋淬品水煎液0.25ml分别给小鼠灌胃，观察小鼠胃肠道推进运动．发现三者均能抑制肠蠕动，其移行率分别为61.3%，50.6%，5.6%，而对照组为80.9%。
100%禹粮石的生品、煅品、醋淬品水煎掖按灌胃，每日次，连续5d，同时测定凝血时间及出血时间。
生品禹粮石对两者均有明显缩短作用，而禹粮石经煅制后，则出现延长作用。
小鼠静脉注射禹粮石煎剂的LD50为8.25g/kg，中毒症状有拒食、肺充血和肝肿大。
1．治伤寒服汤药，下利不止，心下痞硬。
理中者，理中焦，此利在下焦:赤石脂一斤（碎），太一禹余粮一斤（碎）。
上二味，以水六升，煮取二升，去滓。
（《伤寒论》赤石脂禹余粮汤）2．治冷劳，大肠转泄不止：禹余粮四两（火烧令赤，于米醋内淬，如此七遍后，捣研如面），乌头一两（冷水浸一宿，去皮、脐，焙干，捣罗为末）。
上药相和，用醋煮面糊和为丸。
如绿豆大。
（《圣济总录》神效太乙丹）3．治老人多滑泄气虚者，久不止：禹余粮四两（盐泥数层封固，炭火煅半日），白术八两，甘草一两，补骨脂三两，俱用酒拌炒，研为末，和入禹余粮末内。
每服三钱，早晨参汤或米汤调下。
或用饴糖作丸，亦可。
（《方脉正宗》）4．治妇人带下：白下，禹余粮一两，干姜等分；赤下，禹余粮一两，干姜半两。
禹余粮用醋淬，捣研细为末。
（《胜金方》）5．治妇人少腹痛，面青或黄或赤或黑，不能喘息：禹余粮，为末。
每服二钱匕，米饮调下，日二三服，极效。
（《卫生易简方》）6．治五劳七伤，气胀饱满，黄病四肢无力，女子赤白带，干血劳症，久疟痞块：余粮石二斤半，好醋八斤，同煮醋干为度。
（《秘传大麻疯方》）7．治产后烦躁：禹余粮一枚状如酸者，入地埋一半，四面紧筑，用炭一秤，发顶火一斤假，去火三分，耗二为度，用湿砂土罨一宿方取，打去外面一重，只使里内细研，水淘澄五七度，将纸淋干再研数千遍。
患者用甘草煎汤调二钱匕，只一服，立效。
（《经验方》）8．治大风疠疾，眉发秃落，遍身顽痹：禹余粮二斤，白矾一斤，青盐一斤。
为末，罐子固济，炭火一秤煅之，从辰至戌，候冷，研粉，埋土中，三日取出，每一两入九蒸九爆炒熟胡麻末三两。
（《圣惠方》）9．治灭瘢痕：禹余粮、半夏等分。
（《千金要方》）10．治大肠咳嗽：用赤石脂、禹余粮各一斤，打碎，加水六升，煮成一升。
去掉渣滓，分两次服。
11．治赤白带：用禹余粮（火煅、醋淬），加干姜等分。
如仅有赤带，则干姜减半。
两药共研细。
每服两茶匙，空心服。
12．治崩中漏下（月经过多，有各种颜色，小肚子痛，不能生育）：用禹余粮、赤石脂、牡蛎，分别煅过，共研细；加乌贼曲、伏龙肝、桂心，各药等分为末。
每服一小茶匙，温酒送下。
忌食葱蒜。
13．治大风疠疾（眉发脱落，遍身顽痹）：用禹余粮二斤、白矾一斤、青盐一斤，共研细，装在罐子里，封牢，周围用炭火煅烧自晨至晚约十二小时。
特冷却后，研细，埋土中三天。
同时，每一两加胡麻(经过九蒸九晒，炒熟)粉三两。
每服二钱，荆芥茶送下。
性状鉴别该品呈卵球形的结核状，有核心或中空，但完整者少见；通常壳层与核心分离，壳层碎成不规则余方块状或扁块状，大小厚薄不等；表面多凹凸不平；土黄色、黄褐色、褐色；内表面粗糙，附有土黄色细粉；体重质坚，但可砸碎，断面层状，色泽不一，土黄色、褐色、紫褐色、灰青色；各层厚薄不等，一般褐色层或紫褐色层最厚。
吣结核近圆球形，表面粗糙，附有细粉；黄褐色至褐色；断面不呈层次，而有许多蜂窝状小孔；有的砸破后，无核心，具黄粉，手触之污指，略有滑感。
土腥气，味淡。
禹余粮显微鉴别反射偏光镜下：矿物组分由水针铁矿、石英、长石、岩屑等碎屑组成。
外壳褐铁矿会计师较中心部少。
水针铁矿：反射光下呈胶状结构，蜂窝状构造；反射色为灰白色；略见非晶质，反射率17%（伏黄）；粒径约为0.01mm，集合体则为0.1mm；蜂窝空缺部分为粘土质和石英充填。
碎屑粒径一般为0.05-0.1mm，呈棱角状，半接触式的胶结。
胶结物主要是粘土质、碳酸盐和铁质等。
理化鉴定取该品粉末0.1g，加盐酸2ml，振摇，静置，取上清液，加硫氰酸铵试液，即显红色。
禹余粮1．《注解伤寒论》：重可去怯，余粮之重以镇固。
《伤寒》禹余粮丸，治汗家重发汗，恍惚心乱，小便已阴痛者，以发汗太多，阳亡神败，湿动木郁，水道不利，便后滞气梗涩，尿孔作痛，禹余粮甘寒收涩，秘精敛神，心火归根，坎阳续复，则乙木发达，滞开而痛止矣。
《注解伤寒论》：金.成无已注《纲目》：楼氏医家系世传，博学全善辑《本草汇言》：倪朱漠编.公元1624年《本草求真》：清.黄宫绣撰。
刊于1769年《本经》：即《神农本草经》《别录》：西汉.刘向撰《本经疏证》：清.邹谢撰公元1832年《本草正义》：张山雷编著公元1920年《本草新编》：清.陈士铎著《经验良方》：清.姚俊辑《雷公炮炙论》：清末.张骥辑《滇南本草》：兰茂著2004年《本草通玄》：明.李中梓撰出自《神农本草经》。
1．《吴普本草》：太一禹余粮，生太山。
2．《雷公炮炙论》：凡使禹余粮，勿用石中黄并卵石黄，此二名石真似禹余粮也。
其石中黄向里赤黑黄，味淡微跙；卵石黄味酸，个个如卵，内有子一块，不堪用也。
太一禹余粮，看即如石，轻敲便碎，可如粉也，兼重重如叶子雌黄。
3．陶弘景：禹余粮，今多出东阳。
今人惟总呼为太一禹余粮，自专是禹余粮尔，无复识太一者。
4．《唐本草》：太一余粮及禹余粮，一物而以精粗为名尔。
5．《纲目》：《别录》言禹余粮生东海池泽及山岛，太一余粮生太山山谷，石中黄出余粮处有之，乃壳中未成余粮黄浊水也。
寇宗奭及医方乃用石壳为禹余粮，殊不察未成余粮黄浊水之文也，其壳粗顽不入药。
6．《纲目的矿物史料》：禹余粮是黄或紫色粉末，产生在鹅、鸭卵形的甲壳中，这一甲壳是重重甲错的。
这就是苏颂所说的：'图上者全是山石之形，都不作卵状。
'图乃是画的产地形状，没有把卵在地层内的形状画出来。
禹余粮(5张)太一禹余粮味甘，平，无毒。
主咳逆上气，症瘕，血闭，漏下，除邪气，肢节不利，大饱绝力身重。
久服耐寒暑，不饥，轻身，飞行千里，神仙，一名石脑。
九月采。
（杜仲为之使，畏贝母、菖蒲、铁落。
）陶隐居云∶今人唯总呼为太一禹余粮，自专是禹余粮尔，无复识太一者，然疗体亦相似，《仙经》多用之，四镇丸亦总名太一禹余粮。
唐本注云∶太一余粮及禹余粮，一物而以精、粗为名尔。
其壳若瓷，方圆不定，初在壳中未凝结者，犹是黄水，名石中黄子。
久凝乃有数色，或青、或白、或赤、或黄。
年多变赤，因赤渐紫。
自赤及紫，俱名太一。
其诸色通谓余粮。
今太山不见采得者，会稽、王屋、泽、路州诸山皆有之。
臣禹锡等谨按吴氏∶太一禹余粮，一名禹哀。
神农、歧伯、雷公∶甘，平。
季氏∶小寒。
扁鹊∶甘，无毒，生太山上，有甲，甲中有白，白中有黄，如鸡子黄色。
图经文已具禹余粮条下。
陈藏器云∶苏云∶禹余粮及太一禹余粮，皆以精粗为名。
余粮中黄子，年多变赤，从赤入紫。
道之宗源，太者大也，一者道也，大道之师，即禹之理化。
神君，禹之师也。
师常服之，故有太一之名。
兼服混然。
张司空云∶还魂石中黄子，鬼物禽兽守之[5]，[4]不可妄得，即其神物也。
会稽有地名蓼，出余粮，土人掘之，以物请买，所请有数，根据数必得不可妄求，此犹有神，岂非太一也。
雷公云∶凡使，勿误用石中黄并卵石黄，此二名石。
真似禹余粮也。
其石中黄，向里赤、黑、黄，味淡微。
卵石黄，味酸。
个个如卵，内有子一块，不堪用也。
太一禹余粮，看即如石，轻敲便碎，可如粉也。
兼重重如叶子雌黄，此能益脾，安脏气。
凡修事四两，先用黑豆五合，黄精五合，水二斗，煮取五升，置于瓷埚中，下禹余粮，着火煮，旋添，汁尽为度。
其药气自然香如新米，捣了又研一万杵方用。
味甘，气寒。
采从潞州（属山西，）形如鹅卵。
外壳重叠包裹，内黄细末一团。
仿佛蒲黄，啮甚糁齿。
得之火醋淬，复用磁钵重擂。
水澄汁清，勿留砂土。
入药佐使，宜牡丹皮。
疗血闭瘕症，赤白漏下；除寒热烦满，咳逆邪伤。
久久饵之，轻身延寿。
经曰∶重可去怯。
禹余粮之重，乃为镇固剂也。
又石中黄子，乃余粮未成。
藏诸壳中，摇则水响。
《本经》注云∶水已凝者为余粮，水未凝者为石中黄子也。
亦堪久服，耐老轻身。
仍有太乙余粮，古方之中亦载。
遍考诸说，俱未真知。
或指水壳为然，是亦猜疑臆度。
所云治病，与前小同。
当世仅存的太一禹余粮，为福建收藏家洪伟杰收藏。
过敏性急性小管间质性肾炎(allergictubulo-interstitialnephritis)，又称药物性急性小管间质性肾炎(drug-inducedacutetubulo-interstitialnephritis)或急性过敏性小管间质性肾炎，是常见的免疫介导的肾脏损害;是由广泛应用的许多药物如抗生素、利尿药，非甾体类抗炎药(NSAID)等引起的非免疫介导的肾脏急性小管间质性损害。
(一)发病原因  过敏性急性小管间质性肾炎[1]引起急性小管间质性肾炎(ATIN)的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。
1.抗生素(1)β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素，依匹西林，青霉素，氯唑西林，羧苄西林，新青霉素Ⅱ号，乙氧萘胺青霉素，羟氨苄青霉素。
(2)头孢菌素：先锋霉素Ⅰ，头孢拉定，先锋霉素Ⅳ，甲氧噻吩头孢菌素，头孢唑啉，先锋霉素Ⅱ。
(3)其他抗生素：利福平，米诺四环素，多西环素，庆大霉素，万古霉素，林可霉素，美洛西林(Mezlocilin)，氯霉素。
2.磺胺增效磺胺甲基异恶唑，磺胺甲基异恶唑，磺胺噻唑，磺胺甲嘧啶。
3.非类固醇抗炎药苯氧基氢化阿托酸(苯氧布洛芬，Fenoprofen)，对异丁苯丙酸(布洛芬，Ibuprofen)，萘普生(Naproxen)，Glafenenin，甲苯酰毗酸钠(痛灭定，Tolmetin)，苯酰吡酸钠(佐美酸钠，Zomepirac)，吲哚美辛(消炎痛)，二氟尼柳(Diflunisal)，保泰松(Phenylbutazone)，舒林酸(Sulindac)，安替比林(Phenazone)，亚磺比拉宗(Sulfinpyrazone)，氨基比林(Aminopyrine)。
4.抗惊厥药苯妥因钠，苯巴比妥，卡马西平(Carbamazepine)。
5.抗凝药苯茚二酮(Phenindione)，华法林。
6.利尿药噻嗪类(Thiazides)，速尿，三氨苯蝶啶(Triamterene)，氯噻酮。
7.免疫抑制药氮芥，环孢霉素。
8.其他别嘌醇，西咪替丁，卡托普利(开搏通)，益多脂(安妥明)(Clofibrate)，苯异丙胺(Amphetamine)，γ-氨基水杨酸。
目前发现引起急性过敏性间质性肾炎的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3，然而，通常只有几种药物常被报道可引起AIN，甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见药物，现在已较少使用，与急性间质性肾炎强相关的药物有：甲氧西林(新青霉素Ⅰ)，青霉素类，头孢噻吩(先锋霉素Ⅰ)，非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能相关的有：羧苄西林(羧苄青霉素)，头孢菌素类，苯唑西林(新青霉素Ⅱ)，磺胺类，利福平，噻嗪类，呋塞米，白细胞介素，苯茚二酮，弱相关的有：苯妥英，四环素，丙磺舒，疏甲丙脯酸，别嘌醇，红霉素，氯霉素和益多脂(安妥明)，近年来国内外均有报道由于中草药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引起注意。
(二)发病机制药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫，这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关，急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ，Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。
有关本病发病机制的证据来自人体研究，目前尚无满意的实验模型，本病部分病例血清IgE水平增高，肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞，单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有IgG，C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建立本病发病机制假说的3个基本因素。
本病发病机制第1步可能是药物半抗原与肾间质和(或)小管基底膜(TBM)结构蛋白的结合，从而形成稳定的半抗原-蛋白复合物，该结合抗原应能启动抗体介导的反应，以及迟发性变态反应，随后通过体液免疫或细胞免疫引起肾损害。
有研究表明抗体与小管间质抗原原位结合，可能通过激活补体引起炎症，或通过诱导趋化反应直接介导炎症，或对小管细胞产生直接的毒性作用，或在抗原与抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用之间起桥梁作用。
在少数病例，体液免疫反应生成IgE抗体，生成的IgE抗体能直接与组织嗜酸性细胞，嗜碱性细胞和肥大细胞特异受体结合，引起这些细胞脱颗粒，释放蛋白酶，组胺，PAF，白三烯，前列腺素和过氧化物酶，直接造成局部组织损伤。
观察提示，在药物引起的ATIN的发病机制中存在细胞介导的免疫机制，多数病例可见以单个核细胞为主的细胞浸润，内含上皮细胞和多核巨细胞，此病变与免疫球蛋白不相关。
有人根据研究结果推测，本病肾损害的发生机制涉及到从致病药物沿小管基膜(TBM)和(或)间质的沉积，到淋巴细胞对药物的致敏等多个环节，随后发生的肾组织淋巴细胞浸润导致各种淋巴因子和其他造成组织损伤的介质的释放，研究结果提示药物半抗原可能结合在小管细胞表面，因此它们也可能作为T细胞介导的细胞溶解或抗体依赖性细胞介导的细胞溶解(ADCC)。
免疫组织学研究发现部分病例浸润细胞中T淋巴细胞占优势，在急性间质浸润时常见CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群，在抗生素和NSAID引起的药物性急性小管间质性肾炎病例尤以CD8+细胞浸润为主，而在由其他药物引起的药物性急性小管间质性肾炎病例以CD4+细胞浸润为主。
上述证据支持药物性ATIN发病机制的免疫学基础，但未能说明具体环节以及究竟是由体液免疫还是细胞免疫介导本病发病。
VanYpersele将以往在实验中得出的各种有关本病发病机制的结论和临床观察到的各种免疫紊乱结合起来，提出假说：这些在间质积累的药物，一方面可能是通过破损的TBM弥散，一方面可能是药物在小管周围毛细血管浓缩，另一方面可能是与TBM半抗原结合。
根据免疫学原理，体液免疫可以是系统性的，表现为针对相应药物或TBM的循环抗体的形成，也可是局部的，表现为单核细胞，淋巴细胞和浆细胞的间质浸润，这些细胞能在局部合成免疫球蛋白并形成原位复合物，迟发性变态反应则可导致由巨噬细胞激活的淋巴细胞的间质浸润，因此，一个可以接受的观点是，相同药物可以通过不同免疫机理引起同一小管间质损害，而反应类型由患者先天的免疫反应性，免疫刺激的程度和特点以及致病因子的量决定。
非甾体类抗炎药引起的ATIN的发病机制与其他药物引起ATIN的上述机制不同，它们是通过抑制前列腺素合成等机制介导的。
诊断药物性急性间质性肾炎可发生于各种年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老年人(64.6岁±2.1岁)。
过敏性ATIN发病前接触药物的时间长短不一，一般15天左右，由NSAID引起的ATIN常发生在数月之后。
本病起病的临床症状常为发热，皮疹和血尿，约1/3的药物性ATIN病例，皮疹，发热和关节痛可同时出现，少数病例可有明显腰痛，这种情形在NSAID引起的ATIN较少见，95%的患者出现血尿，1/3病例有肉眼血尿，约86%的患者尿白细胞中嗜酸性细胞占30%以上，但在NSAID引起的ATIN只有5%的患者有嗜酸性细胞尿;多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微小病变肾炎的ATIN，实验检查有或无血清IgE增高(肾活检证实确诊的患者只有半数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结果不能排除本病诊断)，60%～80%的病例可有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断有较大帮助。
本病常发生急性肾功能衰竭，其20%～50%的病例为少尿型或无尿型，许多病例，尿检查结果与急性肾小管坏死(ATN)相似，肾功能衰竭程度各不相同，其中超过30%的患者需要接受透析治疗。
在多数所报道的早期药物性ATIN病例，急性肾损害与急性过敏反应临床表现之间的相关性可提示本病诊断，多中心前瞻性研究评价了速发性变态反应症状在预示ATIN方面的价值，其中血嗜酸性细胞增多对预示ATIN意义最大。
部分病例可以全无上述过敏症状，肾功能衰竭可单独发生，特别是30%～40%的病例系非少尿型肾功能衰竭，这些情况下本病诊断尚有困难，因此，过敏性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所有不明原因的急性肾功能减退均进行肾活检。
根据临床表现，病史及实验室检查可做出诊断，本病的主要临床特点：多数病人于用药后的第2周内发病，表现为在使用一种肾毒性药物后，血肌酐急性升高;发热(75%的病人，通常发生在原发病发热已控制或药物治疗开始之后);皮疹(少于50%);关节痛(15%～20%);嗜酸性粒细胞升高(80%;但不常见于NSAID类药引起的AIN);尿液分析：轻中度蛋白尿;红细胞和白细胞，白细胞管型;血嗜酸性细胞增多(见于86%的病例;NSAID类药导致的AIN不常见);尿液中的嗜酸性粒细胞增高是过敏性间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往往不高，尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细胞，两侧或单侧肋腰部疼痛并不常见，这可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所致;在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放射性枸橼酸镓显像常为阳性，尤其在疾病的早期阶段，这个检查显得更有意义，因其在急性肾小管坏死时阳性率很低，这一点与AIN鉴别很有价值，B超检查常发现肾锥体肿大，提示肾间质水肿，根据以上特点，同时排除肾前性和肾后性的因素，诊断基本可确立，急性过敏性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统一，较为公认的有：1.近期有过敏性药物用药史。
2.全身变态反应NSAID类药导致的AIN不常见;尿液中的嗜酸性粒细胞增高是过敏性间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往往不高，尿液碱化有助于发现嗜酸性粒细胞，两侧或单侧肋腰部疼痛并不常见，这可能是由于肾脏弥漫性肿大牵拉肾包膜所致;在炎症细胞浸润的间质性肾炎中，放射性枸橼酸镓显像常为阳性，尤其在疾病的早期阶段，这个检查显得更有意义。
3.尿检查异常无菌性白细胞尿(包括嗜酸性粒细胞尿)可伴白细胞管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿，但非类固醇抗炎药引起者蛋白尿可达重度)。
4.在短期内出现进行性肾功能减退近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害。
B超示双肾大小正常或偏大，凡具备以上1，2及3和(或)4者，临床诊断可以成立，但是，非典型病例(尤其是由非甾体抗炎药致病者)常无2，必须依靠肾活检病理检查确诊，肾活检见病理改变为双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死;肾小球多正常，部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积，或血中可测得抗TBM抗体。
肾活检的指征包括停药后不能自行恢复和(或)肾功能仍进行性下降，肾活检有助于和急性肾小管坏死鉴别，该病的组织学特点为广泛的肾小管损害和缺乏炎症反应，很多情况下肾活检对于ARF病人来说是必需的，因为组织学诊断对于一些治疗有着特别的意义。
去除病因避免再次使用同类药物，部分病人停用可疑药物后，肾功能在几天内可以恢复。
营养及支持治疗急性过敏性间质性肾炎可导致急性肾衰竭，而急性肾衰竭常伴有蛋白质的高分解代谢状态，加上食入量的限制，往往可导致营养不良，虽然部分病人没有显示出明显的负氮平衡，但大多数病人都有不同程度的净蛋白分解(即体内的蛋白质合成总量与分解代谢总量的差值为负值)，以及水与电解质平衡或酸碱平衡失调，对于不能进食的急性肾衰竭病人应给予恰当的营养支持和补充辅助疗法。
急性肾衰竭病人的营养供给，原则上是量出而入，按需供给，尿素氮显现值是衡量或评估病人对氮质营养需求大小的常用指标，当病人的尿素氮显现率较低时，如病人当前没有接受透析治疗，给予含氮量较低[如20～30g/d的必需氨基酸或0.6g/(kg·d)的蛋白质]营养饮食或消化道外营养，可能会很有帮助，只要持续1～2周，一般都可维持中性氮平衡或轻微的负氮平衡，使体内氮质产物的积聚率降到最低，故能显著地减少或避免病人对透析治疗的需要，对予尿素氮显现率>4～5g/d，营养不良，正在接受透析治疗或需要较长时期提供营养支持的患者，通常需要给予相当大量蛋白质或氨基酸的饮食或输液，以补给1～2g/(kg·d)的必需氨基酸和非必需氨基酸，大量氮的摄入可使病人的负氮平衡减轻，但其尿素氮显现率几乎总是升高的，而且摄入的大容量液体是供给适量的能量和氨基酸必不可免的，因此会使病人对透析治疗的需求明显增多，对于那些剩余肾功能较大，对液体负荷耐受性较高以及心肺系统功能较强的病人，通常对大量的氮质营养摄取的耐受性较大;而对于大多数病人来说，只要接受适当的透析治疗，是可以耐受高氮量摄入的。
病人摄入营养物的途径有口服和鼻饲等消化道摄入，以及静脉输注即消化道外营养方法，能进食或耐受鼻饲的病人最好不要采用消化道外营养的方法，对于由消化道摄入的病人，所选制剂应以能够提供足够蛋白质[如透析治疗病人为1～2g/(kg·d)]的同时，液体容量最少及钾浓度最低为原则，此外，还应当考虑到制剂中所含必需氨基酸和非必需氨基酸的合理比例，对于不能接受消化道营养的营养不良或在接受透析治疗的病人应采用全静脉营养疗法给予1～2g/(kg·d)必需氨基酸和非必需氨基酸补充，若病人并发有严重的尿毒症，或容量超负荷，或者病人的血清电解质浓度不正常，或者不能进行透析治疗，则应视具体情况调整营养输液的组成和容量，由于急性肾衰竭病人通常有不同程度的负氮平衡，因此应供给较大量的热量以减少体内蛋白质和氨基酸的分解，改善和逆转负氮平衡，通常这类病人的热量需要量大致为125～188kJ/(kg·d)，有关急性肾衰竭病人对维生素的需要，目前了解还不是很清楚，适当补充水溶性维生素是必要的，但对于脂溶性维生素的补充则应持慎重态度;电解质的补充应以其血清浓度变化为基准，因人因时而异。
药物治疗实验和临床应用都提示肾上腺皮质激素治疗常获得利尿，肾功能改善和血肌酐下降至正常之疗效，对于血清肌酐轻微升高的病人，或者停药后3～5天肾功能显著恢复的病人，多无需激素等特殊治疗，对于肾活检显示肾脏不可逆损害，免疫抑制药治疗也是不必要的，对于持续性肾衰竭的病人，应早期开始治疗，主张激素短程治疗，口服泼尼松剂量推荐为30～60mg/d，至少连续应用4周，对于重症肾衰竭的病人，最好由静脉给药，一般为甲泼尼龙0.5～1g/d，连用3天，也有报道甲泼尼龙240mg/d对治疗急性过敏性间质性肾炎已足够，并逐渐减量，疗程为2～4周，然后改为口服泼尼松2～4个月，对于不适合做肾活检，而临床症状又高度提示急性间质性肾炎的病人，可用1mg/(kg·d)剂量的泼尼松口服2～3周，作为诊断性治疗，若病人用激素治疗后，血肌酐浓度基本无变化或肾活检显示轻度或无间质纤维化者，可予糖皮质激素治疗的2周内加用细胞毒药物如环磷酰胺2mg/(kg·d)配合治疗，如果仍然疗效不明显，免疫抑制药应逐渐减量，并在5～6周内停用，如果肾小球的滤过率有改善则继续用环磷酰胺1～2个月，并逐渐减糖皮质激素，但是在使用免疫抑制药前最好进行肾活检确诊AIN，因为当病变超过10～14天即可出现肾间质纤维化，此时使用免疫抑制药则弊大于利，治疗急性过敏性间质性肾炎时细胞毒类药使用时间不宜过长，防止由于用药引起并发症。
水，电解质代谢紊乱的矫正急性过敏性间质性肾炎部分病人可出现少尿型急性肾衰竭，须积极处理液体，电解质，酸碱，氮代谢的紊乱。
(1)水中毒伴左心衰竭：24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量，以下几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿征象。
③血清钠浓度偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。
④中心静脉压正常在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)，若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多。
⑤胸部X线片显示血管影，若显示肺充血征象，提示体液潴留。
⑥心率快，血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。
另外根据每天测量体重来维持液体平衡是简单而实用的方法，急性肾衰竭病人可能会出现高容量性左心衰竭，主要是应用透析方法，解决过多的水负荷。
(2)钾平衡紊乱(高血钾)：血钾轻度升高(<6.0mmol/L)，可限制含钾食物的摄入并停用各种导致血钾升高的药物，若血钾升高到>6.5mmol/L，特别当出现心电图改变时，应紧急治疗。
①注射钙剂：钙能对抗钾对心脏的毒性作用，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静脉推注，严密注意心率，心律变化。
②碱性药物：碱性药物能使血液中的钾向细胞内转移，从而降低血钾;特别是同时伴有代谢性酸中毒的病人更应将其作为首选措施，常用5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。
③输注葡萄糖和胰岛素：常用25%～50%葡萄糖液250ml，按6g葡萄糖加用1U胰岛素进行静脉滴注，并立即准备行血液透析治疗。
(3)代谢性酸中毒：如果不是非常严重，酸碱平衡紊乱一般不会给病人造成严重的后果，因而不需要紧急处理，对轻度失衡的病人，应该重视为什么会出现酸碱失衡，因为即使很轻微的失衡，其后也可能隐藏着一系列严重疾病，肾衰竭导致的代谢性酸中毒多是无机酸类，没有并发症的肾衰竭很少会引起严重的酸中毒，但如果存在高分解代谢致产酸增多或大量丢失碱基(腹泻等)就可能发生严重代谢性酸中毒，这类病人必须补充碳酸氢盐，透析纠正代谢性酸中毒很有效，但如果透析尚不足以充分纠正酸中毒，或肾衰竭是继发于容量不足导致的肾灌注减少，要考虑输注碳酸氢盐，初始用量可按体重的50%的分布容积来估计，以达到逐渐增加血清碳酸氢盐浓度的目的，等渗碳酸氢盐的浓度是1.3%，通常所用的碳酸氢钠溶液多是高渗的，如不与其他低渗溶液合并使用，会导致高钠血症，不管使用何种形式的碳酸氢盐都必须仔细观察并尽力避免可能出现的并发症，如容量负荷，游离钙浓度降低及少见的低钾血症等。
透析疗法急性过敏性间质性肾炎出现急性肾衰竭，若病情轻而无明显的并发症者，采用非手术疗法在短期内即有好转的迹象，是无须进行透析治疗的，但如果病人的病情较重并且在进行性发展，而非手术治疗无明显效果或难以进行非手术治疗时，就应尽早考虑采用透析治疗，临床上目前用于急性肾衰竭治疗的透析技术主要是血液透析，血液滤过和腹膜透析，三种透析技术各有各的优缺点，可适用于不同临床背景的急性肾衰竭病人的抢救与治疗，但由于血液透析的总体效率较为显著，而且普及的程度也较高，故目前血液透析仍是临床用于急性肾衰竭抢救与治疗的最常用透析治疗技术，因为它们各自所具有的优点和缺点，一般可分别用于不同的临床情况，肌酐≥500μmol/L或伴高血钾应积极行透析治疗。
(1)血液透析：可考虑用于以下临床情况的急性肾衰竭病人的治疗：①分解代谢型急性肾衰竭。
②急需溶质清除，如出现了高血钾或高血钙症状的急性肾衰竭。
③摄入了可被透析清除的毒性物质。
④腹膜透析或血液滤过失败(通常是由于清除不充分引起)，或者因不能建立起适当的血管通路或接受必需的抗凝措施而不能进行血液滤过，以及因腹部手术或感染而不能进行腹膜透析的急性肾衰竭病人。
(2)血液滤过：可考虑用于以下情况。
大多数急性过敏性间质性肾炎若能及时诊断，迅速停药则病变是可逆的，一般预后良好，尽管超过35%的病例肾功能衰竭严重且持续时间长，需要透析治疗，但病死率低;部分病人遗留肾功能不全，最终进展为终末期肾衰竭，药物所致急性间质性肾炎，当停用致病药物后，急性间质性肾炎的临床综合征可自行缓解，而肾功能的完全恢复可能需要数月，如延误诊断或再次误用该药物而出现严重变态反应，并出现严重急性肾衰竭，则预后差，肾活检病理出现肾间质纤维化和肾小管萎缩者预后差。
急性过敏性间质性肾炎预后取决于以下几个因素：1.皮质区间质炎性细胞浸润的范围及程度，弥漫浸润者预后差。
2.浸润细胞中中性粒细胞比例高，预后差。
5.治疗方案与预后密切相关，肾上腺皮质激素治疗配合透析疗法，可大大改善预后。
在一项前瞻性研究中，Kleinknecht及其协作者对药物性急性肾小管坏死(ATN)和药物性ATIN的主要特征进行了比较，结果发现，非少尿型ARF，超敏反应的临床和生物学表现，肾功能衰竭时间延长，迁延的肾功能损害等情况在ATIN患者更常见。
能否良好恢复与治疗前肾功能衰竭持续时间有关，Laberke和Bohle的研究表明，ARF持续3周或3周以上的ATIN，其预后显著比无ARF者，ARF持续2周或2周以下者要差，有无弥漫性浸润也与肾功能恢复有关，弥漫性浸润常导致肾功能损害的持续存在。
引起ATIN的药物种类也能影响患者长期预后，NSAID更常与不可逆的慢性肾功能衰竭有关。
迁延的或未治的间质损害常导致不可逆的慢性间质纤维化。
临床及早考虑到药物性ATIN，确定并去除致病药物，是使患者肾功能得到迅速和完全恢复的重要因素。
皮质类固醇药物对加快本病恢复或改善预后的意义尚不肯定，泼尼松(强的松)治疗有效的证据只是来自少数缺乏严格控制的非随机性研究和病例报告。
Neilson不认为持续的间质性肾炎是一种预后特别良好的病变，并认为，对于肾功能衰竭在撤出致病药物后仍持续1周以上，并经肾活检证实的急性间质损害，有限疗程的大剂量泼尼松(强的松)治疗应谨慎考虑，皮质类固醇对血清肌酐升高达1周以上，但肾功能衰竭持续时间未达数周的病例可能是有效的，如经过3～4周治疗而无反应，则应停止类固醇治疗。
主要并发代谢性酸中毒，心衰及急性肾功能衰竭。
中满分消丸
?有的人拇趾向外撇，而大拇趾的跟部又向内收，使得前脚象个三角形的大蛇头，这就是拇外翻，俗称大脚骨。
大拇趾部（实际上是第一跖骨）内移后，使得该处极为隆起，容易与鞋形成磨擦，天长日久，该处皮肤和皮下有关组织增厚、红肿，滑囊形成，而产生拇囊炎。
拇外翻畸形是足的一种常见病，始于青年，人群发病率17%，女性多于男性，比例是20：1，多为，双侧发病，约有一半病例有遗传因素，另一半的主要原因是穿高跟鞋及外伤所致。
大脚骨通常由患者自已发现，其症状最多为拇囊炎疼痛，正常人的拇趾长轴与跖骨长轴形成尖角，这个夹角约15度，第一、二跖骨间也有9度以内的内翻，如果拇趾倾斜超过如上角度，且合并有拇囊炎疼痛，才可诊断为大脚骨。
?大脚骨是指脚拇趾向外偏斜超过了正常的角度,从其发病原因来看大约有80%的大脚骨患者有家族遗传史,这部分人从年轻时就表现为大脚骨畸形,但没有任何疼痛不适的症状,所以很少有人认为它是一种疾病,其实超过了正常值就是异常,就可认为它是一种病态.随着年龄的增长时间的推移大脚骨的程度会越来越严重随其而来的是严重的并发症：1.随拇趾外翻程度的加重第1跖骨内翻也越来越严重第1跖骨头处受挤压、摩擦加重局部滑囊增厚,骨赘增生形成大骨拐前脚明显变宽,使这些人难以选择一双合适美丽的鞋子,炎炎夏日的来临她们也不能穿凉鞋因为她们觉得自己的脚不漂亮甚至难看2.由于长期摩擦第一跖骨头内侧软组织增长、肥厚局部产生无菌性炎症形成滑囊炎（临床上称为“拇囊炎”）并出现严重的疼痛而影响行走3.由于拇趾向外侧偏斜将第2趾背起其余足趾受到来自鞋外侧的挤压造成2-4足趾像鸡爪子一样的畸形这样足趾背侧受摩擦可形成鸡眼最多见于2、4足趾背侧；同时由于足趾畸形将跖骨头压低塌陷又会在跖骨头足底部形成脚垫,这种情况最多见于第2趾骨头足底部鸡眼、脚垫会有严重疼痛并反复发作影响正常的生活工作的4.由于前足变宽横弓塌陷,行走时或多或少会出现足外翻的情况,这样导致踝关节负重面的改变,会造成踝关节的创伤性炎症出现疼痛甚至影响到膝关节、髋关节以至腰部?专家建议，大脚骨应以预防为主，可采取以下几种方法：1、避免长时间穿尖头高跟鞋是预防外翻的主要措施，上班不得不穿高跟鞋时，也应选择鞋跟不超过4厘米的为好；2、在办公室最好准备一双舒适的平底鞋，与高跟鞋交替穿，以减轻局部疲劳。
回到家里，立刻脱下高跟鞋，光脚走路，用热水泡足，缓解软组织痉挛。
3轻度足拇外翻可在第一二脚趾之间夹棉垫，夜间在拇趾内侧绑一个直夹板，使拇趾逐渐变直。
在沙土上赤足行走，锻炼足部肌肉；4、掰拇趾，每日用手指将拇趾向内侧掰动，防止大脚骨加剧。
5、矫形器械，借助拇外翻矫形器，对大脚骨都有一定的治疗作用。
?大脚骨作为一种疾病虽然早期除了外观不美丽、选鞋困难及容易损坏鞋形还没有给人们带来太多的不适症状,但是随着年龄增长大脚骨畸形程度的加重会产生很多严重的并发症如拇囊炎肿、爪形趾、鸡眼、脚垫等；这些并发症的发生不仅影响足部功能而且会产生疼痛严重影响生活和工作所以建议当发现有大脚骨畸形时最好及早防治这样不仅能够延缓大脚骨恶化的程度并且可以有效地预防一些并发症的发生具体防治措施如下：1、选择一双合适的鞋子,如鞋跟不要太高、鞋头要宽松一些使足趾在里面有一定的活动空间使其感受不到任何压力尤其不能穿尖而瘦的高跟鞋2、做赤足运动加强足底肌肉力量延缓拇外翻恶化程度3、每日用手指将拇趾向内侧掰动也可以有效地防止大脚骨加剧4、借助一些矫形器械如大脚骨矫形器（分日用、夜用矫形器）长期配戴大脚骨矫形器对大脚骨有一定的治疗作用
胎盘素提炼人类胎盘素精华的研究与开发科技，已有一段很长的历史。
早在1930年代，一组欧日著名大学的科学家精英，据菲洛特夫教授(ProfessorFilatov)在1933年证实人类胎盘素养生效果的论理，再深入研究发展。
现今胎盘素精华已进展成为人类养生学中最安全有效的滋养品，为人类带来防止衰老，重振精力的奥妙效果。
简介胎盘素图册(3张)中国的老祖宗早已有使用胎盘的经验，称之为紫河车；由于其具有多种更年期妇女缺乏的激素，所以是活化细胞的营养剂。
一般而言，人体的肝脏可以自行合成核酸，以供应身体所需营养。
但是随着老化，肝脏合成核酸的功能便会下降，这时便得仰赖补充核酸。
在现代，胎盘素不仅视为女性养颜美容的圣品，同时也被拿来当做停经后防止老化的健康食品。
研究显示，长期使用胎盘素确实能够让让女性肌肤美白、细胞新生、及提高肌肤免疫力。
不过，因为胎盘素必须以动物(人和动物)母体的胎盘为制作来源，因此往往有安全性的考虑（可能因此而感染带有肝炎、艾滋病、狂牛症等），使用上还是谨慎为妙。
胎盘素对机体细胞肘分裂与增殖有极高的激发作用，对老化的机体有全面调节、恢复年轻之功效。
能大幅度提高机体代谢水平，提高机体免疫力，使机体呈现年轻特征。
提高新陈代谢，增强生理机能，延长青春期，美化肌肤，增长寿命，延缓衰老，袪除黄褐斑、疤痕、抗疲劳、增强性欲等方面有特效。
但是随着老化，肝脏合成核酸的功能便会下降，这时就得仰赖补充核酸。
年轻的肌肤有赖骨胶原等多种活性物质来承托，随着年龄的增长，这些成分就会逐渐流失减少，因而导致肌肤出现老化，身体机能全面下滑等一系列衰老现象，胎盘素就是将这些承托肌肤，身体机能且原本存在于体内的活性成分再以注射的形式还原于体内，达到修复，激活，再生人体已经衰老或受损的细胞，增加细胞活性的目的。
从而由内到外的改善人体机能和皮肤的问题。
主要成分主成份包括蛋白质、荷尔蒙、卵磷脂、多醣体、氨基酸等，其精华所在为核酸，它同时也是活化细胞的基本要素。
青春不老是人类的梦想，虽然无法对抗老化，却可以延缓老化的发生，胎盘素(Placentaextract)就是其中之一。
胎盘素具有高纯度、高品质和高安全性的特点，从细胞的提取  胎盘素到针剂的完成可分为三个阶段：首先运用最先进的生化仪器，从小羊胚胎的肝脏中提取活性蛋白质去除杂质、热敏感蛋白质及可能导致过敏反应的各类危险因子，其次通过先进的技术对提取的活性细胞进行分离，从而得到具有不同功效的活性细胞，如胸腺细胞、胎盘细胞、肝脏细胞等几十种不同类型，最后采用目前最先进的冻干技术来保持细胞鲜活性。
①促进末梢血液循环使皮肤的毛细血管，血液循环畅通。
血液流畅的话，就能顺畅得将氧和营养供给皮肤，排除废物。
②赋活细胞和组织，促进皮肤呼吸胎盘素具有促进细胞及组织呼吸的作用，也能够帮助构成真皮的胶原纤维、弹性纤维活性化。
③去除自由基作用去除堪称肌肤斑点、雀斑原因的自由基的作用，也是胎盘素的功能之一。
④增进细胞分裂人体的新陈代谢是时时刻刻进行着的，人体时刻都有细胞衰老死亡，也同时有细胞分裂产生新的细胞。
当人体细胞分裂新细胞的速度比死亡细胞的速度要快的时候，人体处于健康的成长状态；反之，人体则衰老。
而胎盘素美容品就具有促进细胞分裂的作用。
能够维持皮肤交替周期，维持年轻的肌肤，胎儿的成长速度比癌细胞更快，就是因为胎盘能够均衡产生促进细胞分裂的活性成分所致。
⑤保湿作用脐带中含有丰富的透明质酸。
透明质酸能保持皮肤的弱酸性，具有非常好的保湿能力，能够帮助真皮，乳头下层保持皮肤的水分，使肌肤充满弹性和张力。
⑥自律神经正常化作用皮脂与汗的分泌等，是由自律神经加以控制的。
胎盘素能够调整自律神经的状况，具有恢复自律神经正常控制功能的效果。
用胎盘素产品治疗更年期障碍等自律神经系列的疾病，是中医的经典处方，且其效果显著，能维持整个肌肤的健康。
⑦免疫赋活作用为了使肌肤健康，需要免疫的作用，一旦免疫作用异常时，肌肤的防御技能无法发挥作用，就会长面疱及肿包。
此外，也容易得过敏性皮肤炎。
而胎盘素能很好改善过敏性皮肤炎，也从侧面证明了其具有免疫赋活作用。
⑧胎盘素的美颜作用去除斑点、雀斑、老年性的斑点、肌肤暗淡。
治疗肌肤干燥、手脚干燥、肌肤光泽不良。
对于经常饮酒产生的红脸、红鼻子有效。
对面庖有效。
改善过敏性皮肤炎。
抑制光过敏，过敏性的斑点、湿疹等。
恢复原先的毛细血管扩张肌。
防辐射（防晒）⑨令人惊叹的美白效果我们的肤色是由肌肤中的黑色素量来决定的。
黑色素细胞在遇到紫外线等强烈刺激后就会产生黑色素，这个色素渐渐到达表皮，就会形成小麦色的肌肤。
当荷尔蒙和色素细胞的功能不佳时，色素无法排出体外，就会形成斑点和肌肤暗沉的原因，很难消失。
而胎盘素美容品就具有阻碍黑色素合成的作用。
如果不考虑取源，胎盘素算得上是美容圣品。
取自动物胎盘的胎盘素，含有氨基酸、酶、激素等，可以复活细胞机能的珍贵成分。
胎盘素，自然不能以简单的美白成分视之。
因为无法交待美白的机理，既无抑制酪氨酸酶的作用，也没有破坏黑色素或还原色素的作用。
惟临床上，使用胎盘素不只可以改善粗糙老化的肌肤，还可淡化皮肤上的斑点，全面性的美白效果也相当不错。
解释这种种的效果，恐怕都只能从“活化细胞”的角度来看。
细胞被活化，自然的，新陈代谢的功能就活络起来，皮肤像注入活水般显得细致、光滑，角质更新代谢正常，白皙肌肤自然唾手可得。
读者该注意的是，强调含胎盘素的化妆品之真伪。
因为，以目前的胎盘素取源来看，要大量入化妆品配方中并不可能。
同时胎盘素的活性成分含量多寡，也差距颇大。
金银花20克，丹参15克。
将金银花、丹参加水适量，置武火上烧沸，再以文火煎熬30分钟，去渣取汁，加白糖调味即成。
清热解毒，凉血通络。
【异名】忍冬花(《唐本草》)，银花(《温病条辨》)，鹭鸶花(《植物名实图考》)，苏花(《药材资料汇编》)，金花(《江苏植药志》)，金藤花(《河北药材》)，双花(《中药材手册》)，双苞花(《浙江民间草药》)，二花(《陕西中药志》)，二宝花(《江苏验方草药选编》)。
【来源】为忍冬科植物忍冬的花蕾。
植物形态详"忍冬藤"条。
【采集】5～6月间，在晴天清晨露水刚干时摘取花蕾，摊席上晾晒或阴干，并注意翻动，否则容易变黑。
忌在烈日下曝晒。
宜保存于高燥通风处，防止生虫、变色。
【药材】干燥花蕾呈长棒状，略弯曲，长约2～3厘米，上部较粗，直径约1.5～3毫米。
外表黄色或黄褐色，被有短柔毛及腺毛。
基部有绿色细小的花萼，5裂，裂片三角形，无毛。
剖开花蕾，则见5枚雄蕊及1枚雌蕊。
花冠唇形，雌雄蕊呈须状伸出。
以花未开放、色黄白、肥大者为佳。
我国大部地区均产，而以山东产量最大，河南产的质量较佳。
此外，下列同属植物的花蕾在少数地区亦作金银花入药。
银花丹参饮①山银花，又称"土银花"。
其主要特点为萼管被柔毛，子房有毛。
产广东、广西、云南等地。
植物形态详"土银花叶"条。
②腺叶忍冬，小枝有明显短柔毛；叶纸质，下面网脉微懂起。
产湖南、广东、广西等地。
③毛花柱忍冬，花柱或多或少有毛。
④细苞忍冬，又称"岩银花"。
叶下面密被白色短柔毛。
小枝顶端生总状花序；花较长；苞片锥形，香气较弱。
产四川、云南、广西、湖南等地。
⑤肚子银花，老叶下面光滑无毛。
花成对生于叶腋，同时具顶生总状花序；花较短，紫红色，香气甚微。
⑥光冠银花及小叶金银花，产西藏。
【化学成分】花含木犀草素、肌醇约1%及皂甙、鞣质等。
【药理作用】①抗菌作用在体外对多种细菌(伤寒杆菌、副伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、百日咳杆菌，霍乱弧菌以及葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎球菌等)均有抑制作用。
对各种细菌的敏感性，各家报告有些不同。
一般而言，对沙门氏菌属，作用较强，尤其对伤寒及副伤寒杆菌在体外有较强的抑制；高浓度时对志贺菌属均可抑制，低浓度时则对志贺氏痢疾杆菌作用较强，舒氏痢疾杆菌较次，弗氏痢疾杆菌几无效。
亦有谓金银花提取液对金黄色葡萄球菌有效，而对大肠杆菌则否。
对慢性气管炎中某些常见细菌(肺炎球菌、甲型链球菌、卡他球菌)也有抑菌作用(平板法)。
另在体外能使敏感细菌发生菌体膨大的形态变化，而革兰氏染色的性质不受影响。
高压消毒，可显著影响其抗菌效力。
煎煮后作用亦减弱。
其真正有效成分，迄未提出，早年报告为一种不挥发的油状物，其水溶性很高，性质较稳定，冷藏液可维持3～4周，仍有抑菌作用。
据云叶较花有更强的抗菌作用，尚待研究。
金银花在体外对人型结核杆菌有某些抑制作用。
在对小鼠接种人型结核杆菌后的实验治疗中，金银花亦能较显著的减轻肺脏病变，但器官的直接涂片及培养仍能查到结核菌。
其水浸剂(1：4)在体外对若干皮肤真菌有轻度抑制作用。
煎剂在体外对皮肤真菌的作用虽很小，但在含金银花(30%)的培养基上，某些真菌呈现不同程度的绿晕现象，其意义尚待阐明。
水煎剂在体外对钩端螺旋体的抑菌作用强于醇提取物，弱于黄连或荔枝草。
它还能延缓呼吸道病毒对细胞的病变作用。
银翘散合剂在体外对PR株流感病毒有灭活作用；但在鸡胚体内，对病毒繁殖无任何影响。
②其他作用给禁食大鼠服大量胆甾醇，如同时服金银花(2.5克/公斤)，则血胆甾醇水平较对照组为低，故金银花似能减少肠道对胆甾醇的吸收。
流浸膏对家兔及犬的呼吸、血压及尿量均无明显影响，呼吸幅度略有增大，血压微有变动，但不一致；口服或注射，吸收皆不完全；对局部有刺激作用。
毒性很小，小鼠皮下注射之半数致死量为53克/公斤。
另据报道，金银花热水浸剂对大鼠幽门结扎性胃溃疡有轻度预防作用，如与猪肾、茯苓、人参、芡实及真珠等组成合剂，则预防作用更强；上述合剂的提取物，对癌细胞无直接作用，但能减轻患癌动物肝脏中过氧化氢酶及胆碱酯酶活性的降低。
【炮制】金银花：筛去泥沙。
拣净杂质。
银花炭：取拣净的金银花，置锅内用武火炒至焦褐色，喷淋清水，取出，晒干。
银花丹参饮①《滇南本草》："性寒，味苦。
"②《本草正》："味甘，气平，其性微寒。
①《雷公炮制药性解》："入肺经。
"②《得配本草》："入足阳明、太阴经。
治温病发热，热毒血痢，痈疡，肿毒，瘰疬，痔漏。
①《滇南本草》："清热，解诸疮，痈疽发背，丹流瘰疬。
"②《生草药性备要》；"能消痈疽疔毒，止痢疾，洗疳疮，去皮肤血热。
"③《本草备要》："养血止渴。
治疥癣。
"④《重庆堂随笔》："清络中风火湿热，解温疫秽恶浊邪，息肝胆浮越风阳，治痉厥癫痫诸症。
"⑤广州部队《常用中草药手册》："清热解毒。
治外感发热咳嗽，肠炎，菌痢，麻疹，腮腺炎，败血症，疮疖肿毒，阑尾炎，外伤感染，小儿痱毒。
制成凉茶，可预防中暑、感冒及肠道传染病。
【宜忌】脾胃虚寒及气虚疮疡脓清者忌服。
【选方】①预防乙脑、流脑：金银花、连翘。
大青根、芦根、甘草各三钱。
(《江西草药》)②治太阴风温、温热，冬温初起，但热不恶寒而渴者：连翘一两，银花一两，苦桔梗六钱，薄荷六钱，竹叶四钱，生甘草五钱，荆芥穗四钱，淡豆豉五钱，牛蒡子六钱。
上杵为散，每服六钱，鲜苇根汤煎服。
(《温病条辨》银翘散)③治痢疾：金银花(入铜锅内，焙枯存性)五钱。
(《惠直堂经验方》忍冬散)④治热淋：金银花、海金沙藤、天胡荽、金楔子根、白茅根各一两。
(《江西草药》)⑤治胆道感染，创口感染：金银花一两，连翘、大青根、黄芩、野菊花各五钱。
(《江西草药》)⑥治疮疡痛甚，色变紫黑者：金银花连枝叶(锉)二两，黄芪四两，甘草一两。
(《活法机要》回疮金银花散)⑦治一切肿毒，不问已溃未溃，或初起发热，并疔疮便毒，喉痹乳蛾：金银花(连茎叶)自然汁半碗，煎八分服之，以滓敷上，败毒托里，散气和血，其功独胜。
(《积善堂经验方》)⑧治痈疽发背初起：金银花半斤，水十碗煎至二碗，入当归二两，同煎至一碗，一气服之。
(《洞天奥旨》归花汤)⑨治一切内外痈肿：金银花四两，甘草三两。
(《医学心悟》忍冬汤)⑩治大肠生痈，手不可按，右足屈而不伸：金银花三两，当归二两，地榆一两，麦冬一两，玄参一两，生甘草三钱，薏仁五钱，黄芩二钱。
(《洞天奥旨》清肠饮)⑾治深部脓肿：金银花、野菊花、海金沙、马兰、甘草各三钱，大青叶一两。
亦可治疗痈肿疔疮。
(《江西草药》)⑿治气性坏疽，骨髓炎：金银花一两，积雪草二两，一点红一两，野菊花一两，白茅根一两，白花蛇舌草二两，地胆草一两。
另用女贞子、佛甲草(均鲜者)各适量，捣烂外敷。
(《江西草药》)⒀治初期急性乳腺炎：银花八钱，蒲公英五钱，连翘、陈皮各三钱，青皮、生甘草各二钱。
上为一剂量，水煎二次，并分二次服，每日一剂，严重者可一日服两剂。
(《中级医刊》(3)：167，1964)⒁治乳岩积久渐大，色赤出水，内溃深洞：金银花、黄芪(生)各五钱，当归八钱，甘草一钱八分，枸橘叶(即臭橘叶)五十片。
(《竹林女科》银花汤)⒂治杨梅结毒：金银花一两，甘草二钱，黑料豆二两，土茯苓四两。
水煎，每日一剂，须尽饮。
(《外科十法》忍冬汤)⒃解农药(1059、1605、4049等有机磷制剂)中毒：银花二至三两，明矾二钱，大黄五钱，甘草二至三两。
水煎冷服，每剂作一次服，一日二剂。
(徐州《单方验方新医疗法选编》)【临床应用】①降低人群咽喉部带菌率用金银花、射干各等分，冰片适量，共为细末，咽喉部喷射。
曾对某中学425名学生作分组治疗，据咽拭培养观察，对降低人群带菌率有一定作用。
如用银花5钱，寸草1钱，煎水含漱，作为咽喉炎性疾病的辅助治疗，不但具有局部清洁作用，而且有抗感染的效能。
可使炎症迅速得到控制，红肿消退，从而缩短疗程。
②治疗肺结核并发呼吸道感染用银花制成注射液治疗肺结核合并支气管炎症12例，其中11例在2～7天内退热。