ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
南海型(formatypicaYendo)恰好相反，即体形较短，羽状裂缺较浅，孢子叶接近叶部。
浙江嵊泗列岛海域自然生长，即属此型。
性状鉴别(1)昆布卷曲折叠成团状或缠结成把。
全体呈绿褐色或黑褐色，表面附有白霜。
用水浸软后展开成扁平长带状，长50-150cm,宽10-40cm,中央较厚，边缘较薄而呈波状。
类革质，残存柄部扁圆柱形。
(2)黑昆布片部卵形或扁圆形，1-2次羽状深裂，裂片长舌状，边缘有疏齿或全缘。
水浸泡，手捻分层。
(3)裙带菜片部1次羽状深裂，中央有隆起的中肋。
以片大、体厚、色青绿者为佳。
品质标志《中华人民共和国药典》1995年版规定：以干燥品计算，昆布含碘(I)不得少于0.35%,黑昆布含碘(I)不得少于0.20%。
鉴别要点海带叶片革质，长带形，中部较厚，两侧边缘渐薄，全缘或皱褶；昆布叶片两侧呈羽状深裂，裂片长舌状，边缘具小齿或全缘；裙带菜，叶片似长卵形，羽状深裂，表面生众多小斑点，两侧叶片舌形。
[3]　而混淆品海白菜则叶状体蜷缩、淡绿色，水浸后呈不规则薄片，酷似白菜碎叶，盖取像命名也；鹅掌菜，水浸后则呈长带状，类似多条“鹅肠”，形象易辨。
药典鉴别1、梁·《名医别录》曰：“味咸、寒，无毒。
主治十二种水肿，瘿瘤聚结气，瘘疮。
生东海。
”2、陶弘景曰：“今惟出高丽。
绳把索之如卷麻，作黄黑色，柔韧可食。
”3、唐·陈藏器曰：“昆布生南海，叶如手，大似薄荑，紫赤色。
其细叶者海藻也。
”4、李殉曰：“其草顺流而生。
出新罗者叶细，黄黑色。
胡人搓之为索，阴干，从舶上来中国。
”5、明·李时珍曰：“昆布生登、莱者，搓如绳索之状。
出闽、浙者，大叶似菜。
盖海中诸菜性味相近，主疗一致，虽稍有不同，亦无大异也。
”6、清·《本草从新》：“昆布，功同海藻而少滑。
治瘿瘤水肿，阴癀膈噎，顽痰积聚，性更雄于海藻。
出登莱者，搓如绳索，出闽越者，大叶如菜。
略洗去咸味。
”　含量测定取该品10g,剪碎[同时另取该品测定水分（附录ⅨH第一法）]，精  昆布密称定，置瓷皿中，缓缓加热炽灼，温度每上升100℃维持10分钟，升温至400～500℃时维持40分钟，取出，放冷。
炽灼残渣置烧杯中，加水100ml,煮沸约5分钟，滤过，残渣用水重复处理2次，每次100ml,滤过，合并滤液，残渣再用热水洗涤3次，洗液与滤液合并，加热浓缩至约80ml，放冷，浓缩液转移至100ml量瓶中，加水至刻度。
精密量取5ml，置具塞锥形瓶中，加水50ml与甲基橙指示液2滴，滴加稀硫酸至显红色，加新制的溴试液5ml,加热至沸，沿瓶壁加20%甲酸钠溶液5ml,再加热10～15分钟，以热水洗瓶壁，放冷，加稀硫酸5ml与15%碘化钾溶液5ml,立即用硫代硫酸钠滴定液（0.01mol/L）滴定至淡黄色，加淀粉指示液1ml,继续滴定至蓝色消失。
每1ml的硫代硫酸钠滴定液（0.01mol/L）相当于0.2115mg的碘（I）。
该品按干燥品计算，海带含碘（I）不得少于0.35%，昆布含碘（I）不得少于0.20%。
【强碱性功效】抗氧化、防癌。
【性味归经】咸，寒。
归肝、胃、肾经。
【功能主治】软坚散结，消痰，利水。
【用法用量】6～12g。
【贮藏】置干燥处。
【摘录】《中国药典》拣去杂质，用水漂净，切成宽丝，晾干。
昆布原为冷水性海藻。
其生长温度为0～13℃，以2～7℃为最适温度。
昆布进行光合作用需有足够的光能，并从海水中吸收营养，由于海水混浊或透明度不同，适宜生长的水层也有深浅之别，深者在大于潮线下2～3m,浅者在水面下lm深处(在海水中追施氮、磷肥能提高昆布产量)。
流速大的海区生长良好，反之生长很慢且易染病害。
一般流速在50～80cm/s较适宜。
昆布是一种有明显世代交替的植物，藻体孢子囊释放游动孢子，萌发后形成配子体，配子体的卵囊和精囊结合形成合子，合子萌发产生幼孢子体，幼孢子体经无性繁殖即为昆布。
养殖技术昆布苗虽有多种，但6～7月份培育的夏苗，是中国昆布养殖的主要苗源。
在昆布养殖海区选择岩礁底、无污染的海区修建有制冷系统、从大海抽水净化的供水系统，和能调节光照的玻璃房结构的育苗室。
中国南北方气温差异较大，故应在6～8月份，水温上升到23℃以前采好孢子。
从海上选择叶片平直、宽大、厚实、健壮、颜色深褐、孢子羹多而成熟度适中、没有腐烂的个体作种昆布，搬到室内水中继续培育。
水温保持在13～18℃之间，自然光照，追施氮400mg/m3、磷520mg/m3等，经14d叶表面产生孢子囊群。
为了使其大量放散游孢子，可将种昆布悬挂在阴凉处阴干2～4h,投入水池，水温20～22℃，刺激其放散出游孢子，并能附着在用竹或棕绳制作的生长基上，然后进行培育。
培育水温在10℃以下，每日保持10h以上光照时间，根据不同生长阶段通过遮光设备调节光量，由500lx提高到3000lx。
育苗期施肥量，初期氮3xl0一6、磷0.15x10一6,中期氮4×l0一6、磷0.2×l0一6,后期氮5×10一6、磷0.15×l0一6。
定期更换一部分海水，并保持一定的流速，使每小时更换水量能达到1/6～1/3,保持水质清洁。
经100d左右，幼苗长到1～2cm长时，移到海上暂养，应及时遮帘、施肥和调节水层，使苗长到10～15cm时即可夹苗，采用“大把摇拔”的方法剔苗后，将苗夹于1.5～2m长的夹苗绳上。
单棵夹苗棵距2.5～3cm,簇夹2～3棵苗为一簇，簇距5～7cm,然后将苗绳挂在筏子上，可采用垂养、平养、斜面养三种形式。
病虫害防治苗期主要有绿烂病、白烂病等病害，通过掌握适当的孢子附着的密度(不能过大),提高光照，加强洗刷，用0.05%或0.01%硫酸铵浸泡，都能起到防治效果。
在养育期间，初期注意密养，长到1m左右时进行稀疏，并根据昆布不同生长期，采用调节光强度，冲洗浮泥，泼洒硝酸铵、硫酸铵等化肥，调节水层等措施，防治绿烂、白烂、点状白烂病。
原　料:牛蒡半根、铁棍山药1根、昆布一片、木鱼花一大把、姜三片、水1000ml（2人份）。
操　作:1、牛蒡要选细的。
去皮切厚片，泡在清水里。
2、铁棍山药去皮，切厚片，泡在清水里3、昆布洗干净用温水稍微泡一下，剪成小片备用。
4、牛蒡，山药，昆布，姜片一起放入汤煲里，大火煮开后转小火煮30分钟（汤开的时候要注意一下，很容易扑出来，要及时转小火，或者汤煲大一点水宽一点）。
5、关火后放入一大把木鱼花，不用搅拌，等它自己慢慢沉淀。
6、大约焖上10分钟，捞出木鱼花，加盐和少许香菇精调味即可。
贴士：1、我还加了少许的清酒和味淋，让汤的味道更圆润些。
可省略。
2、家里不止一个铸铁锅的tx，汤也用铸铁锅做吧。
[4]1、治瘿气结核，癳癳肿硬：昆布一两（洗去成味）。
捣罗为散。
每用一钱，以绵裹于好醋中浸过，含咽津觉药味尽，即再含之。
（《圣惠方》）2、治颈下卒结囊，渐大欲成瘿：昆布、海藻等分。
末之，蜜丸如杏核大，含，稍稍咽汁，日四、五。
（《肘后方》）3、治瘿气初结，咽喉中壅闷，不治即渐渐肿大：槟榔三两，海藻二两（洗去咸），昆布三两（洗去咸水）。
上药，捣罗为末，炼蜜和丸，如小弹子大，常含一丸咽津。
（《圣惠方》）4、治气瘿，胸膈满塞，咽喉项颈渐粗：昆布二两（洗去咸汁），通草一两，羊靥二具（炙），海蛤一两（研），马尾海藻一两（洗去咸汁）。
上五味，蜜丸如弹子，细细含咽汁。
忌生菜、热面、炙肉、蒜、笋。
（《广济方》昆布丸）5、治膈气噎塞不下食：昆布（洗净，焙，末）一两，桩杵头细糠一合，共研。
用老牛涎一合，生百合汁一合，慢煎入蜜搅成膏，与末杵丸，如芡实大。
每服一丸，含化咽下。
（《圣济总录》昆布方）6、治气，膀胱急妨，宜下气：昆布一斤，白米泔汁浸一宿，洗去咸味，以水一斗，煮令向熟，擘长三寸、阔四、五分，仍取葱白一握，二寸切断擘之，更合熟煮令昆布极烂，仍下盐、酢、豉、糁调和，一依臛法，不得令咸酸，以生姜、橘皮、椒末等调和，宜食粳米饭、粳米粥，海藻亦依此法，极下气，大效，无所忌。
（《广济方》昆布臛法）
眼压的检测[1]﻿主要有指测法、眼压计测量及电脑测量法。
指测法是最简单的定性估计方法，需要大量的临床实践。
测量时嘱被检者两眼向下注视，检查者以两食指尖由睑板上缘上方轻触眼球，其余各指置于患者的额不作支持，两食指尖交替轻压，根据传达到指尖的波动感，估计眼球压力的高低。
记录时以Tn表示眼压正常，用T+1～T+3表示眼压增高的程度，用T-1～T-3表示眼压降低的程度。
眼压计测量法分为压陷式和压平式两种。
Goldmann压平式眼压计是目前国际较通用的眼压计，附装在裂隙灯显微镜上，用显微镜观察，坐位测量。
它在测量时仅使角膜压平而不下陷，所以不受眼球壁硬度的影响。
但近来的研究发现，角膜的厚度会影响其测量值。
Perkin眼压计为手持式压平眼压计，检查时不需裂隙灯显微镜，受试者取坐位、卧位均可。
Schiotz眼压计为压陷式眼压计，它是以一定重量的砝码压陷角膜中央部，其刻度的多少取决于眼压计压针压迫角膜向下凹陷的程度，所以测出的数值受眼球壁硬度的影响。
非接触眼压计的原理是利用可控的空气脉冲，其压力具有线性增加的特性，使角膜压平到一定的面积，通过监测系统感受角膜表面反射的光线，并记录角膜压平到某种程度的时间，将其换算为眼压值。
优点是避免眼压计接触角膜所致的交叉感染，可用于角膜表面麻醉剂过敏的患者。
缺点是不够准确。
现在更广泛使用的是电脑眼压测量仪，其特点是方法简单，容易操作，不接触眼球，患者不痛苦，无任何后遗症，准确性高。
缺点是价格相比较高。
性能参数测量范围：1mmHg～60mmHg量程设置：30mmHg，60mmHg；测量精度：1mmHg工作距离：11mm；对焦方法：五个对焦点＋对焦提示对焦方式：三维自动对焦/手动对焦/触摸屏对焦内部固视灯：绿LED摇杆运动行程：前后：40mm左右：80mm上下：20mm特色部分：1、集成ORA(OcularResponseAnalyser)2、独特的依据波形置信度三次加权平均，提示置信度偏低的测量结果。
3、海量数据存储。
内部存储可存储2000例病例，选配的外扩USB存储器可以存储高达100万例病例。
4、支持数据导出，包括ORA波形数据、眼压数据，极大的方便研究者。
5、可使用手指轻触触摸屏上的眼睛位置对焦；
人名，国家首批“百千万人才工程”第一、二层次人选、国家卫生部有突出贡献的中青年专家、国家级重点学科带头人、享受国务院政府特殊津贴、市首届学术技术带头人、市优秀专业技术人才。
另有济南市国家税务局党组成员、总经济师同名。
毕业院校重庆医科大学第一专业临床医学第二专业内科学从医年限最高学历硕士最高学位硕士学位教学职称教授、博士生导师专业特长各种肝病、消化系疾病、感染性疾病任职情况重庆医科大学附属第二医院院长重庆医科大学第二临床医学院院长重庆医科大学病毒性肝炎研究所所长重庆市肝病治疗中心主任重庆市肝脏病学会主任委员、《中华肝脏病杂志》常务副总编、《肝病博士》总编，第四届中华医学会肝病学分会副主任委员。
国家首批“百千万人才工程”第一、二层次人选、国家卫生部有突出贡献的中青年专家、国家级重点学科带头人、享受国务院政府特殊津贴、市首届学术技术带头人、市优秀专业技术人才。
早在1988午就获得重医大硕士上学位的任红，从1986年开始就从事传染病病毒性肝炎研究。
1993年赴伦敦大学作访问学者，在英国的两年里，他率先在国际肝病领域里发现了S基因可发生多点的免疫逃避性突变，提出从分子病毒及免疫学水平深入研究乙型肝炎基因变异与发病机制的关系，获得高水平的科研成果，使他在国际肝病研究领域名声大振。
肝病本身就是道难题，在我国，病毒性肝炎一直困扰着我们。
乙肝病毒携带者1．2亿，丙肝4千万……为此，任红师承我国知名肝病专家张定凤，参加了国家“七五”、“八五”、“九五”有关肝病领域重点攻关课题，他先后负责6项国家自科学基金和1项自然科学基金重点项目，成绩斐然。
1995年，他与课题组同志一道证明肝瘤坏死因子在肝细胞坏死中起着一种重要的介导作用，发现肝瘤坏死因子的水平升高及表达异常与肝炎患者肝坏死程度有关。
该项目获得国家科技进步三等奖，运用于临床实践中，有效地降低了重型肝炎的死亡率。
近年来，任红培养出7名硕士、12名博士及1名博士后，还创新性地开展了病毒性肝炎及肝癌的DCS瘤苗的治疗研究及整体酵母重组活菌瘤苗的研究工作。
这项研究有望成为肝炎及肝癌生物治疗的一种新方法。
2001年在任红的带领下，重医大附二院传染病科成为国家重点学科。
重庆市肝病治疗研究中心，该中心以病毒性肝炎防治为重点，针对病毒、细菌、寄生虫、酒精、药物、毒物所致的一大类肝病及不同阶段的疾病谱，采用基础临床药物、外科手术、人工肝、肝脏移植等联合研究，制定成熟而稳定的诊断治疗措施。
每周三上午：重庆医科大学附属第二医院感染病科门诊姓名：任红所在医院：上海瑞金医院肾脏科职　　称：主任医师主　　治：原发和继发性肾小球疾病、急慢性肾衰、各种肾小管间质疾病、肾小管疾病[1]任红，女，主任医师，1966年10月出生，1991年6月毕业于上海市第二医科大学，医学系，同年7月入上海瑞金医院内科任住院医师，1996年11月晋升为肾内科主治医师，2001年12月晋升为肾内科副主任医师。
2000年10月至2001年10月曾在英国Manchester大学教学医院HopeHospital肾脏科进修临床、透析和肾移植。
目前是中华医学会肾脏病学会会员，瑞金医院“青联”成员。
1994，1999年曾获瑞金医院“施贵宝”先进个人二、三等奖，1998年获瑞金医院“十佳”青年荣誉称号，2003年获院优秀青年学术骨干基金资助。
长期工作在医疗第一线，从事临床各种原发和继发性肾小球疾病、急慢性肾功能衰竭、各种肾小管间质疾病、肾血管疾病等的临床诊断和治疗，承担大量危重病人的抢救工作，掌握最新的连续性肾脏替代治疗技术，熟练掌握肾穿刺及深静脉穿刺技术，独立完成肾穿刺活检600余例。
承担英文班及临床医学系、检验系、高护系授科任务，参加国家继续教育学习班授课任务。
负责完成了数十项临床试验设计及研究工作。
作为主要参与人，参加了上海市教育委员会科研基金、上海市卫生局“百人计划”、上海市卫生局医学领先专业重点学科以及上海市科委等科研课题工作并获多项国家、上海市及院内成果奖。
目前已发表论文20余篇，都为核心期刊，其中第一作者6篇，5篇为论著。
多次参加国际、国内学术会议。
已参编书稿10部，约十余万字。
原发和继发性肾小球疾病、急慢性肾衰、各种肾小管间质疾病、肾小管疾病在省、市杂志上发表多篇学术论文。
卓忠雄：全军医学超声专科中心、第三军医大学医学超声中心、第三军医大学新桥医院超声科：主任，主任医师、教授，医学超声硕士，硕士生导师。
方名：启宫丸（经产之剂）
二十八烷醇是一种天然存在的一元高级脂肪醇，是世界公认的抗疲劳功能性物质。
自1937年，国外学者将其从小麦胚芽油中提取，并发现它对人体的生殖障碍疾病有治疗作用1后，渐渐为人所知。
从1949年起，美国伊利诺斯大学T.K.Cureton博士等学者2进行了二十多年的研究，证明它具有一系列独特的生理功能，此后关于二十八烷醇的研究被广泛开展，并取得了一系列令人振奋的成果。
二十八烷醇（Octacosanol）化学名称为1－二十八烷醇（1-Octacosanol）或正二十八烷醇（n-Octacosanol），俗名蒙旦醇（Montanylalcohol），日本又称高梁醇（Koranylalcohol），CAS登录号  557-61-9EINECS登录号  209-181-2结构式为CH3(CH2)26CH2OH。
二十八烷醇的相对分子量410.77，熔点83.2～83.6℃（纯度≥97％），凝固点82.6℃，沸点为175℃(2.7Pa)、190℃(10Pa)、227℃(100Pa)，比重0.783g/cm3(85℃)。
外观为白色粉末或鳞片状结晶体，无味无臭，可溶于热乙醇、乙醚、苯、甲苯、氯仿、二氯甲烷、石油醚等有机溶剂，不溶于水。
此外，二十八烷醇对酸、碱、还原剂稳定，且对光、热稳定，不易吸潮。
二十八烷醇属于高级脂肪醇，是简单的饱和直链醇，由疏水烷基和亲水羟基组成，化学反应主要发生在羟基上，可发生酯化、卤化、硫醇化、脱水羟化及脱水成醚等反应。
二十八烷醇是一种安全有效的功能性因子。
根据小白鼠口服试验[4]，二十八烷醇的LD50为18000mg/kg以上，安全性比食盐（LD50=3000mg/kg）还高，同时经小鼠精子畸变试验、小鼠骨髓微核试验和Ames试验等均呈现阴性，古巴天然产物中心C.L.Aleman等学者[5]的论证也证实了这点。
二十八烷醇的另一个显著特点是用量极微而生理活性显著。
根据日本油脂株式会社[6]的报道，通常每人每天口服0.2mg的二十八烷醇就能达到消除疲劳的目的；为了增强体力和耐力，每天的口服量大约是0.5mg；而用于治疗目的的用量为5mg。
此外，作为一种天然醇，二十八烷醇具有良好的生物降解性，易为动物体吸收及利用。
存在与分布二十八烷醇是天然存在的高级脂肪醇[7]。
人们最初发现在大米胚芽和小麦胚芽中含有微量的二十八烷醇，随着研究方法的改进和不断深入，发现二十八烷醇以结合态（蜡酯形式）或游离态广泛分布于动物的表皮与内脏、昆虫分泌的蜡质以及植物的根、茎、叶、壳、籽仁的脂质中。
陈代谢比率、降低肌肉摩擦，从而达到减少必要的需氧量、改进反应时间、消除肌肉疼痛等功效，并且这些作用是相互关联的。
自1937年，国外学者从小麦胚芽油中提取出一种二十八个碳的直链醇，并发现它对人体的生殖障碍疾病有治疗作用后，各国科学家渐渐开始广泛关注二十八烷醇的研究。
从1949年开始，美国依利诺斯大学的T.K.Cureton博士等花费了20年的时间，进行了894人、42个项目的测试研究[41]，参加实验的人员有游泳、摔跤、田径等队员，体育专科学生、美国海军、海军潜水员等。
归纳这些实验结果，确定了二十八烷醇积极促进人体生理功能的主要功效为：①增进耐力、精力；②提高反应灵敏性；③提高应激能力；④减轻肌肉疼痛；⑤改善心肌功能；⑥降低收缩期血压；⑦提高机体新陈代谢的比率。
新生儿缺氧性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧性损害，临床出现一系列脑病表现。
功效:此汤有清热解毒,消肿凉血,止痢厚肠之功.适用于血分瘀热以至酒渣鼻,脂溢性皮炎,或小儿白秃,痱子或夏季红白痢等病症.
[中文名称]五加脂甙
方书。
又名《丁氏家传方》。
不分卷。
不著撰者。
成书于1940年。
全书辑录丁甘仁先生家传珍方、验方，分为丸方、散方、膏方、丹方、杂方五部，每方著其方名、主治、组成、剂量、制法、及服用法。
间有西药方。
[中文名称]粉防己碱[英文名称](+)-Tetrandrine[别名]汉防己碱，粉防己甲素，粉防己碱[化学名称](+)-Tetrandrine[分子式]C38H42N2O6[分子量]Mw＝622.76[CAS号]518-34-3[LD50]41.3mg/Kg[熔点]215－217℃[物理性质]无色针状结晶(乙醚),几乎不溶于水,石油醚,溶于乙醚和某些有机溶剂[成分分类]对心脏有负性肌力作用，负性频率作用及负性传导作用，并降低心肌耗氧量．可延长心肌的不应期和房室传导．可增加心肌血流量．可降低总外周血管阻力，使血压下降，降压时无反射性心率增快，由于后负荷降低，心输出量可增加．这些作用均与其钙拮抗作用有关．[药理作用]本品为双苄基异喹啉类生物碱。
对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用，其降压时无反射性心率增快，并有肌松、解热、镇痛和抗炎作用。
主要用于治疗早期轻度高血压，口服，每次100mg，一日3次．亦可用于重症高血压及高血压危象，静注，一次120～180mg，一日2次。
用于单纯性各期矽肺及煤矽肺。
此外，还用于早期轻度高血压、风湿痛、关节痛、神经痛等。
口服,一次0.1g,一日3次,重症静脉注射,一次120-180mg,一日2次.[用法及用量]用于矽肺：日服，每次60～100mg，1日3次，服药6日，停药1日，3个月为一疗程。
服药期间应每3个月检查肝功能、心电图等。
[剂型与规格]片剂：20mg/片，50mg/片。
注射剂：30mg/2ml。
少数人可有轻度嗜睡,乏力,恶心,腹或胃部不适等.轻度嗜睡、乏力、恶心、上腹部不适等。
长期口服可引起面部等色素沉着，停药后可消退。
静注时局部疼痛。
肝、肾功能不全者慎用或禁用。
[成分来源]防己科植物粉防己根,头花千金藤块根,毛叶轮环藤根,蝙蝠葛藤茎,近心形垂克里西根.
花生是重要的食物过敏原，会引起极其罕见的过敏症。
花生过敏的症状包括：血压降低、面部和喉咙肿胀，这些都会阻碍呼吸，从而导致休克。
据英国研究人员统计，在英国，每200个人当中有大约一人对花生敏感。
虽然部分人只是对花生有轻度过敏反应，但是，花生也会令一些人出现过敏性休克。
花生过敏这种过敏通常在儿童时期引发，并伴随终生。
对花生过敏的人，哪怕是吃下极为微量的花生或花生油都会引发严重的过敏反应。
同时，花生过敏也是食物过敏中导致死亡人数最高的一种。
90%因食物过敏引发的死亡都是由花生导致的，仅在美国，每年就有约100人死于花生过敏引发的过敏性休克。
在2005年，英国研究人员宣布，他们已经发现了花生是如何在部分人群体内引起过敏反应的。
花生过敏反应因其潜在的危险性、长期性以及不断增加的发病率而日益受到重视。
花生过敏是由机体的回应造成的对特殊物质的病症。
在机体进入它考虑作为有害与物质时候的联络，它通过发行氨基酸与这些变态反应原战斗起反应。
因为身体与这些变态反应原战斗，人员陈列过敏反应的经典症状。
有可能导致象虫咬、花粉、尘土和食物的过敏的许多物质。
有人对花生过敏原进行了聚丙烯酰胺凝胶电泳，并对8例进行了免疫印迹分析，结果花生过敏原含有14条蛋白区带，其中以63kD、41.7kD、39kD、34.8kD、17.9kD等5条带蛋白含量最丰富。
花生过敏原中有8种蛋白能与花生特异性IgE结合，它们是63kD(recognizedby48sera)、48.5kD(recognizedby58sera)、41.7kD(recognizedby48sera)、23.5kD(recognizedby48sera)、17.9kD(recognizedby48sera)、34.8k。
除贝类之外，鱼和鸡蛋，对花生的过敏是最公用的。
许多过敏体质的患者如果进食了花生，会很敏感，立即就反映到呼吸系统的病症上，如咳嗽、哮喘。
尤其是哮喘患者，吃了花生后，症状就会立即加重。
花生过敏可引起面部水肿、口腔溃疡、皮肤风团疹，严重时可发生急性喉水肿，导致窒息，危及生命。
由于花生引发的过敏为速发型过敏反应，发病时间距进食在半小时以内，虽然过敏原较易查明，但由于发病急，危险程度也更高。
花生过敏可以由甚而最小剂量触发。
过敏描绘为严重症状包括变应性休克。
特殊症状导致严重膨胀、心力衰竭、呼吸的困难、循环折叠和最终死亡。
除这些之外，人员也遭受食道难受。
对儿童而言，花生过敏所带来的危害可能更大。
8月2日路透社的一篇文章指出，由于食物成分标注不明或家长疏忽，约1/4有花生过敏的孩子仍在吃含有花生成分的食物。
而为了避免这种情况，美国食物过敏与过敏反应监测系统的专家给出了以下几点建议：首先，避免花生类的食品。
如：花生奶油、花生酱、花生油、花生糖、酥皮花生等。
其次，留意食品的成分标签，混合果仁、早餐麦片、谷物棒、面包、蛋糕、曲奇、蛋卷等都有可能含有花生成分。
再次，注意那些可能导致过敏的食物添加剂，如氢化植物蛋白等。
现在的脱敏治疗，除了使用药物脱敏外，有一部分患者就是采取“以毒攻毒”的方式。
这种方式并不是一次性大剂量地让患者吃能导致其过敏的食物，而是循序渐进式的。
不过这种方法还是要经过医生根据个人体质而定。
研究人员同时提醒，这只是初步研究成果，市民自己不要尝试这种疗法。
有些患者反应大，每次只要吃一点点就出现过敏现象，那么这种方法是行不通的。
鉴于现在许多食物里都添加了花生或花生油，如果自己的孩子有花生过敏，家长还应该注意以下几点：1.尽量让更多的人知道孩子过敏的情况。
如：在孩子入托、入学时，告知老师及医务人员。
2.在外用餐时，一定要将孩子花生过敏的状况告知服务员。
3.让孩子养成良好的饮食习惯，不随意吃成分不明的零食，不随意在外就餐。
Foxing褐斑一种出现在纸材表面上褐色的斑点，霉菌及金属杂质都是导致褐斑的原因。
褐斑中心有时有黑点，形状大小不一，可呈圆形、点状、雾片状等。
在紫外灯下检查褐斑时，霉菌所造成褐斑会有莹光反应，由于铁吸收紫外线之故，铁杂质所造成的褐斑处没有莹光反应，呈黑色。
língzhīrǔfěn鲜牛奶300kg，乳清粉25.2kg，精炼植物油10kg，果葡糖浆（70%）15kg，灵芝8kg，维生素A1.2g，维生素C60g，维生素E1.2g，乳酸钙5kg，乳酸亚铁62g，葡萄糖酸锌87g，卵磷脂1.2kg。
乳清粉、果葡糖浆、维生素C等→溶解→过滤→植物油VA、VE鲜牛奶→检验→净化→标准化→调配→预煮→灵芝→清洗→粉碎→一次浸提→过滤→二次浸提→过滤→浸液合并→浓缩均质→杀菌→浓缩→喷雾干燥→筛粉、凉粉→计量包装→成品灵芝浸提液的制备选成熟、干燥、红褐色的原木灵芝为原料，清净，沥干水分并粉碎成粗粒，过40目筛。
加10倍重量净化水，在提取罐内通入蒸气加热至80-90℃、浸提1h后，增加蒸气压力加热至微沸，浸提温度在95―103℃，1h后用60目滤布过滤，得浸提液I；在滤渣中加入8倍重量净化水，于同样条件下进行第二次浸提，2h后，滤去残渣得浸提液Ⅱ。
将两次滤液合并，加浸提液重量0.2％的β环状糊精(增加稠度并包埋苦味)，搅拌混匀后，送入真空浓缩装置进行真空浓缩，蒸发温度为55℃(真空度53Kpa)，浓缩至l/3体积，冷却至室温后备用。
在大规模生产时，为节约能耗、浸提液先经薄膜蒸发，然后加入Β环状糊精，再进行真空浓缩。
鲜牛奶预处理对配料用鲜牛奶按常规预先进行酸度测定、比重测定、酒精试验及总菌数检测。
经检验合格的牛奶通过双联过滤器去除粒度较大的杂质，再经牛奶净化机离心分离去除细小固体杂质；然后按其乳脂肪的含量进行标准化处理。
调配按配方比例称取乳清粉、果葡糖浆、乳酸钙、乳酸亚铁、葡萄糖酸锌、Vc、卵磷脂等，加入适量软化水充分溶解，与经双联过滤器过滤后的灵芝浸提浓缩液、净化牛奶并泵入调料罐；然后将VA、Vz溶解于60℃热植物油后，再加入调配罐中；启动搅拌器，使各物料充分混合均匀。
预热及均质将调配好的混合乳液经板式热交换器加热至65℃，然后由离心奶泵送入高压均质机进行二级压力均质处理。
I级均质压力20――25Mpa，II级均质压力3.5Mpa。
经均质处理，可使乳液中的脂肪球颗粒进一步细化并均匀分散，提高乳化效果，改善产品品质。
杀菌浓缩均质后的混合乳液经板式加热器迅速加热至90℃，保持20――30S(秒)，经离心奶泵送入双效降膜浓缩装置进行真空浓缩。
I效蒸发温度68℃(真空度85.3Kpa，瞰蒸发温度55℃(真空度53Kpa)。
浓缩终了固形物含量为48％―50％)。
喷雾干燥浓缩乳液由高压泵送入喷雾干燥塔内并由压力式喷雾装置分散成细小乳滴，并喷入干燥的热空气中，使大部分水分瞬间蒸发而成为固体乳粉，在自身重力作用下落至干燥塔锥形底部并迅速排出干燥塔以保证其速溶性。
热空气进口温度约150℃，废气排出温度75℃。
废气经由旋风分离器或布袋式过摅器，将废气中所夹带的细小乳粉分离回收后排入大气中。
筛粉、凉粉排出干燥塔的乳粉经振动筛进行筛粉以破碎粘结的团块乳粉，然后用除湿后10℃左右的冷空气冷却至室温，经称量后进行包装。
要求包装袋具良好密封性和避光性，一般采用PET/AL/PE复合包装袋。
每袋装料量400g，误差不超过5g。
1．感官指标：色泽为浅黄棕色，呈颗粒均匀一致的粉末状，无结块、无成团现象；复水后完全溶解，无沉淀、分层现象；口感细腻，甜味纯正柔和，具有牛乳特有的天，然香味，无灵芝的苦味，无异味。
2．理化指标：水分(％)≤5.0，蛋白质(%)14――16，碳水化合物(％)55――65，脂肪(％)18――21，灵芝多糖(mg/l00g)100――120，有机锗(mg／100g)5――8，维生素A(1U/100g)2000――2200，维生素E(1U/100g)10――12，维生素C(mg/100g)40――60，钙(mg/100g)600――700，铁(mg/100g)8――10，锌(mg/100g)6――8。
3．微生物指标细菌总数（个/g）≤30000，大肠菌群（个/100g）≤90。
致病菌不得检出该产生营养丰富且各种营养素配比平衡合理，富含灵芝多糖、三萜类化合物、核苷类化合物及有机锗等多种生物活性成分。
因此，灵芝乳粉具有机体免疫功能、提高防癌能力、延缓衰老、预防心脏血管疾病的生理功能，适合中老人预防各类疾病发生，并能有助于肿瘤患者的康复。
小儿遗传性球形红细胞增多症(hereditaryspherocytosis，HS)是一种先天性红细胞膜骨架蛋白异常引起的遗传性溶血病其主要特点是外周血中见到较多小球形红细胞。
临床上以贫血、黄疸、脾肿大血液中球形红细胞增多、病程呈慢性贫血经过并伴有溶血反复急性发作为主要特征现已明确，HS是一种红细胞膜蛋白基因异常引起的遗传性疾病。
此病由两位比利时医生Vanlair和Masiam于1871年首次报道世界各地均有发现，发病率为20/10万～30/10万在我国并不罕见，但发病率尚不确切。
我国文献中已报道HS数百例占遗传性红细胞膜缺陷病的首位。
北京儿童医院自建院至2000年收治的HS已超过170例大多数患者家族中有同样病例。
多为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传。
两性均可患病。
15%～20%患者的双亲无此病的证据，这种散发病例可能与基因突变有关。
没有家族史的患者的后代中患HS的可能性约50%。
本病溶血的主要原因是先天性红细胞膜蛋白基因突变导致的红细胞膜异常。
HS鶒的分子遗传学异常主要包括锚蛋白和膜收缩蛋白联合缺乏、带3蛋白缺乏、单纯膜收缩蛋白部分缺乏和4.2蛋白缺乏，以锚蛋白和膜收缩蛋白联合缺乏最常见。
上述膜蛋白异常可导致膜骨架与膜之间的垂直方向相互作用减弱，从而使膜脂质双层变得不稳定，部分脂质以出芽形式形成囊泡而丢失，红细胞膜表面积减少最终使红细胞形成小球形。
另外HS红细胞(特别是经过脾脏的红细胞)都有一定程度的脱水和对单价离子通透性异常，这可能也与膜骨架缺陷有关。
由于球形细胞内容积储备很低，其变形性能因而降低难于通过直径比其本身小得多的脾微循环而阻留于脾髓内被吞噬和清除。
在脾脏，还可能由于红细胞被阻留于脾髓内的时间长红细胞ATP生成不足、pH值下降，使红细胞更易变为球形。
此外，由于本病红细胞内的ATP相对缺乏，使红细胞的除钙作用减弱，钙沉积于细胞膜上而使膜变硬，因而在脾内更易于破碎未破坏的红细胞多次经过脾循环后鶒，其脆性进一步增加球形更明显在脾内易于破坏。
实验证明，脾切除后贫血的纠正程度与红细胞膜收缩蛋白的原有缺乏程度有关收缩蛋白>正常70%者，术后贫血可完全纠正；为正常40%～70%者，可得到代偿；<正常40%者术后仍有贫血。
所幸<40%的病例常为隐性遗传患者，临床少见健康搜索。
1.病理生理(1)阳离子含量的改变与渗透性：红细胞内外物质交换需要通过细胞膜，红细胞内外无机离子、糖等的浓度差别很大，它们鶒的转运都有各自的机制正常红细胞通过Na+/K+泵维持细胞内Na+/K+正常比例，Na+/K+泵每作用1次即有3个Na+泵出细胞外2个K+泵入细胞内，使红细胞内呈高钾低钠状态而HS红细胞，特别是从脾脏收集的红细胞存在脱水异常和对单价离子的通透性异常，推测是骨架蛋白缺乏的结果。
钾和水选择性丢失的途径被激活引起细胞的脱水异常，如脾脏的相对低pH值和氧化作用的损伤以及红细胞在脾脏与巨噬细胞接触产生氧自由基可刺激K+/Cl-联合输送器。
此外在HS红细胞，调节细胞内钠和钾含量的Na+/K+泵的活动是亢进的。
因为每2个原子健康搜索的钾转运进入细胞内，3个钠原子从细胞内被挤出，泵的功能亢进将导致红细胞脱水以免红细胞肿胀、破坏。
蛋白4.2缺乏健康搜索的HS红细胞有阴离子输送增加，而血影蛋白、锚蛋白或带3缺乏的HS红细胞阴离子输送正常或输送减少。
(2)非变形性球形红细胞在脾脏的滞留：脾脏在HS发病中病理生理机制的重要性众所周知。
脾脏选择性破坏HS红细胞有两个因素：一是HS红细胞变形性不良二是脾脏血管系统的独特解剖构造充当“微循环过滤器”的作用。
由于表面物质缺失引起红细胞表面积与体积的比值减少健康搜索从而导致红细胞变形性差是发病中的主要因素。
正常健康搜索的盘状细胞具有丰富的表面鶒，允许红细胞变形并通过狭窄的微循环信道，而HS红细胞缺少这部分可变形的额外表面变形性不良可由于细胞的脱水更进一步加重鶒。
红细胞在脾脏滞留的主要部位是脾脏窦孔的壁，来自脾脏红髓脾索的血液进入静脉循环在大鼠的脾脏孔鶒的长与宽分别为2～3μm和0.2～0.5μm约为红细胞直径的一半。
脾标本的电子纤维照片显示只有非常少量的HS红细胞穿过此部位。
因此，在切除的脾脏可以观察到解剖部位的非变形性球形红细胞堆积于红髓，使红髓充血变粗。
(3)脾脏对红细胞的调节与破坏：HS红细胞由于表面区域缺失和细胞密度的增加，一旦经脾脏扣留将经受附加的损伤，鶒在脾切除时有红细胞移出脾脏就是证据。
这些经脾脏处理过的红细胞重返血液循环，可以通过渗透脆性检测出这部分细胞群。
脾切除后，这些红细胞群消失。
早期通过模拟脾脏条件(包括低pH值隔离的红细胞可以与网状内皮系统接触等)进行HS红细胞的体外培养研究显示糖缺失和接踵而来的细胞内ATP的缺乏并非HS红细胞在脾脏破坏的原因。
脾脏条件的影响显示出的是累积的损伤。
HS红细胞在脾索停留的时间平均为10～100min，只有1%～10%流经脾脏鶒的血液是暂时滞留于脾脏并充满脾索，其余的90%血液迅速流入静脉循环。
虽然HS红细胞主要在脾脏扣留和破坏，但HS细胞也在其他外周的器官被破坏HS红细胞表面改变触发网状内皮系统吞噬作用的机制尚不清楚。
一个途径可能是脂质双分子层结构内磷脂鶒的破坏，导致磷脂酰丝氨酸外侧暴露促进红细胞附着于网状内皮系统，使其在脾脏以外的其他器官被吞噬破坏。
虽然磷脂在两个脂质双层内的分布在绝大多数HS患者是正常的，但在一些严重的HS患者有磷脂分布的异常改变。
还有一种猜测，经脾脏处理过的末期HS红细胞具有磷脂健康搜索不均匀的发生。
2.分子机制正常红细胞的膜健康搜索是有非酯化胆固醇和糖脂插入的不对称性磷脂双层结构。
膜的外层为胆碱磷脂(磷脂酰胆碱也称卵磷脂和鞘磷脂)，内层为氨基酸磷脂(磷脂酰氨基乙醇和磷脂酰丝氨酸)。
红细胞膜也含有不对称的蛋白成分。
所有的糖蛋白暴露于膜的外侧表面，具有红细胞抗原和受体或转运蛋白。
这个整体的膜蛋白穿透或跨越脂质双层，与疏水脂质的核心部位相互作用并且紧紧地束缚红细胞膜。
一个独立的蛋白网络与整体膜蛋白和脂质双层形成垂直和水平相互作用的膜骨架。
膜骨架包括血影蛋白(或称收缩蛋白，又分为α和βspectrin)、锚蛋白(ankyrin)、蛋白4.1、蛋白4.2和肌动蛋白。
HS的分子改变具有异质性。
通过聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)密度梯度测定法定量分离膜蛋白，HS被分为以下5种亚型：单一血影蛋白部分缺乏、血影蛋白与锚蛋白连接部分缺乏、带3部分缺乏蛋白4.2缺乏和其他少见的共同缺乏。
(1)单一的血影蛋白部分缺乏：单一血影蛋白部分缺乏包括α-血影蛋白和β-血影蛋白。
大量文献证实在血影蛋白缺乏的显性遗传HS患者有β-血影蛋白基因(SPTB)突变存在。
但有一种例外，β-血影蛋白Houston在一些家族被证明是一种移码突变这些突变是局限的，是独特的个体家族并且可能与β-血影蛋白mRNA减少的积累有关。
β-血影蛋白Kissimmee是一种局限在与蛋白4.1交互作用的β-血影蛋白的高度保守区域的点突变，是一种限制蛋白4.1与血影蛋白到肌动蛋白连接键的功能障碍。
因此通过还原剂处理循环中的红细胞来增强其限制功能。
这些红细胞富含还原型谷胱甘肽，血影蛋白/蛋白4.1限制性减低是非功能性的表现。
单一血影蛋白缺乏的非显性遗传HS患者，属α-血影蛋白的缺乏。
在正常的红细胞，α-血影蛋白合成量大大超过β-血影蛋白，α-血影蛋白基因(SPTA1)突变导致α-血影蛋白合成减少。
由于α-血影蛋白超过β-血影蛋白的合成，因而在膜内有一个正常数量的血影蛋白异二聚体组合因此一个正常的α-血影蛋白和一个有缺陷的α-血影蛋白等位基因结合的个体可无症状纯合子或复合杂合子的α-血影蛋白缺乏HS个体，将健康搜索是严重型的HS患者Wichterle等报道1例复合杂合子的α-血影蛋白缺乏严重的HS病例健康搜索，具有两个不同的α-血影蛋白基因缺乏在一个等位基因上，有一个与上游间插序列突变(αLEPRA)有关的剪切缺失；在另一个等位基因上有另外一个基因突变，即aPRAGUEαLEPRA等位基因产生比正常的等位基因少6倍的纠正剪切的α血影蛋白转录物。
更进一步的研究显示，许多非显性遗传的血影蛋白缺乏HS，αLEPRA与αBugHill(在αⅡ结构域部位有一个氨基酸取代了结构域)的连接是失平衡的。
因此αLEPRA等位基因与其他α-收缩蛋白缺乏鶒的杂合个体出现导致明显的血影蛋白缺乏的球形红细胞增多性溶血性贫血。
利用脉冲标记的BFU-E研究显示，在一些致死性或接近致死性的与血影蛋白严重缺乏(约占正常成分的26%)的HS，其α-血影蛋白的合成显著减低尽管这些缺陷健康搜索的分子基础尚不清楚，但有母亲是轻度显性遗传的HS和有渗透脆性轻度增加而血液学表现正常的父亲的家族史，提示有至少两个基因缺陷的简单杂合子的可能健康搜索。
(2)血影蛋白与锚蛋白的结合部分缺乏：血影蛋白与锚蛋白结合部分缺乏的生物化学表现最先在1988年由Coetzer等提出。
锚蛋白代表血影蛋白在膜上的主要连接部位，因此，尽管血影蛋白的合成正常鶒，锚蛋白缺乏常伴有相应比例的血影蛋白减少是不奇怪的例如，β-血影蛋白突变的HS大多数的锚蛋白缺陷属于与mRNA累积减少相关的点突变。
除外锚蛋白Florisnopolis外，移码突变与严重的HS有关，这一点由来自3个不同遗传背景家族的HS患者而证实。
现有的报道中15%～20%的锚蛋白基因(ANKl)突变属新生突变(denovomutation)。
在两个家庭中发现有双亲镶嵌体锚蛋白突变，因此，在相同HS家族中有临床症状不同的病例发生。
包括锚蛋白基因部位的缺失或移位的染色体组型异常的非典型HS病例也有报道1例患者，8号染色体上全部锚蛋白基因缺失导致一个大的缝隙缺失。
锚蛋白缺失可能是典型症状的球形红细胞增多、智力低下典型面容和性腺功能减低的邻近基因综合征的一部分。
(3)带3蛋白部分缺乏：带3蛋白部分缺乏发现于轻、中型显性遗传的HS患者，伴有蘑菇样或钳形红细胞，其中大部分患者伴有蛋白4.2缺乏。
迄今为止，发现有近50种不同的带3突变与HS有关，这些突变延伸遍及带3存在于胞浆区域和膜剪切区域。
带3突变的纯合子(带3Coimbra)可引起致死性或近致死性的HS，伴有胎儿水肿、代谢性酸中毒以及与带3完全缺失并蛋白4.2缺乏相关的严重贫血。
影响带3蛋白的等位基因(SLC4A1)已被鉴定，当带3蛋白突变连续遗传，将加重带3缺乏并使疾病的临床症状更加恶化。
某些带3缺乏的HS病例，网织红细胞减少这种病例带3合成和mRNA水平是正常的。
同时也发现某些病例存在带3蛋白不稳定。
引起带3缺失的机制尚不清楚，推测机制有：减弱带3蛋白与锚蛋白的连接导致初始带3蛋白或锚蛋白缺乏；或膜上缺少带3组合的“零件”。
在某些带3缺乏的HS患者，带3基因表达可以降低，或一个带3突变可妨碍带3进入内质网膜的固有联合转录插入，或妨碍带3移位到原生质膜。
有些带3突变集簇于膜的山梨醇脂肪酸酯(跨度)区域这些膜的山梨醇脂肪酸酯(跨度)区域替代了大范围的保守精氨酸，这些被替代的精氨酸全部定位于细胞质的跨膜螺旋的末端，维持跨膜山梨醇脂肪酸酯片断的方向。
推测这种现象可能为突变型带3合成后不折叠、插入内质网以及最终进入红细胞膜所致。
通过SDS-PAGE对快速移行的带3进行研究，发现带3糖基化翻译后的缺陷。
也有更快速移行健康搜索的血型糖蛋白A参与带3糖基化。
其精确的分子缺陷和在这些患者发病机制中的作用尚不清楚。
(4)蛋白4.2缺乏：在日本，蛋白4.2基因(EPB42)突变的隐性遗传HS很常见这些病例倾向于纯合子，他们的红细胞膜的蛋白4.2几乎全部缺失健康搜索。
蛋白4.2缺乏的红细胞也可有锚蛋白和带3蛋白的缺乏鶒少数的报道证明，蛋白4.2缺乏由于带3胞浆区域改变而导致蛋白4.2与膜的连接减弱。
推测这些改变包括蛋白4.2与带3的交互作用部位。
有文献报道，在两个鶒不同带3缺乏的复合纯合子HS患者，其红细胞膜存在部分带3缺乏和全部蛋白4.2缺乏。
由于其他突变型带3(带3Fukuoka)包含一个带3-蛋白4.2交互作用区的突变推测一个突变型带3蛋白(带3Okinawqa)，在红系祖细胞上连接所有可利用的蛋白4.2由于带3Okinawqa不能插入红细胞膜，带3Okinawqa-蛋白4.2复合体被降解引起上述表型鶒。
3.表面区域缺乏的分子基础遗传性球形红细胞固有的特性是鶒不稳定如在三磷腺苷(ATP)缺乏或细胞应急切变暴露于体外变化条件下释放脂质。
膜物质的丢失通过0.2～0.5μm的含有血影蛋白的膜内在蛋白质的小囊泡释放通过体外培养实验中渗透脆性增加可以证实，膜物质的丢失是膜表面区域缺乏至一定程度所致的结果。
就HS不是单一的分子改变这点而论，或许表面区域缺乏是一个多种分子机制中的骨架蛋白与脂质双层膜的垂直连接部位薄弱的结果3个假想的途径可能导致表面区域的缺乏。
在单一血影蛋白缺乏或血影蛋白与锚蛋白联合缺陷的病例，表面区域缺乏包含来自骨架蛋白下的脂质双层膜不匹配。
正常红细胞的骨架蛋白形成一个接近单分子的亚膜层，占据一半以上的膜表面因此血影蛋白缺乏导致这个网络密度减低，结果，从细胞内以微囊泡形式释放的骨架蛋白不直接支持脂质双层膜的区域。
在带3蛋白缺乏的HS病例，两个假设的途径可能导致表面区域的丢失一个机制包括带3蛋白从细胞丢失。
由于带3蛋白跨越脂质双层膜许多倍，可能“边界”脂质的实质总量与带3蛋白一同释放，因此，导致表面区域缺乏。
另外一种可能的机制是在膜内存在无带3的区域形成进而形成膜大泡，以微囊泡的形式从细胞内释放。
这个假设基于发现了残影细胞膜内颗粒的集簇性(带3蛋白的主要组成)导致膜脂质大泡而非微囊泡的颗粒去除区域形成。
近年的证据来自带3敲除鼠的模型缺乏带3的红细胞本能地脱出囊泡，导致严重的球形红细胞增多和溶血。
4.HS与非红系临床表现在大多数HS病例，临床表现被限定为单一的红细胞系统，可能由于红细胞膜蛋白(如血影蛋白和骨架蛋白)的非红系副本被独立基因编码或是由某些蛋白(如蛋白4.1、β-血影蛋白和骨架蛋白)从属于组织特有的选择性剪切鶒。
但也有例外，报道个别HS家族有脊髓变性性改变的联合神经分离或肌肉异常、心肌病或记忆力减退。
红细胞骨架蛋白和β-血影蛋白在肌肉脑组织及脊髓也同样存在，提高了这些病例缺乏其中某种蛋白的可能性这个假说将进一步通过nb突变鼠的HS模型来证实。
纯合子nb/nb鼠具有与血影蛋白和基本分子缺陷骨架蛋白缺乏有关的严重HS，病情进展可成为与小脑Purkinje细胞变性性改变相吻合的神经综合征。
Purkinje细胞通常表达红细胞骨架蛋白，而在nb/nb鼠的表达是减低的。
带3缺乏在常染色体显性遗传的远端肾小管性酸中毒的患者中也得到证实。
杂合子带3基因突变的病例具有正常的肾酸化作用和异常的红细胞，两个带3突变，即R589H和S613F与肾脏的酸化作用减低和正常的红细胞有关。
有报道证实由于带3mRNA加工突变导致两个Hs家族出现并发肾脏酸化作用减弱的病例，带3Pribram和带3Okinawqa。
在这些病例中，肾小管性酸中毒的确切发病机制尚不清楚。
5.遗传性基于HS的非单鶒一性分子基础，推测HS的基因可分为几种染色体的改变。
目前发现的染色体异常有18、14、15及17的异常。
与α-血影蛋白相关的为1号染色体，与锚蛋白相关的为8号染色体，与β-血影蛋白相关的为14号染色体，与蛋白3相关的为17号染色体，与蛋白4.2相关的为15号染色体。
在绝大多数的HS患者(约75%)，属常染色体显性遗传少部分患者为非显性遗传，这部分病例可归属于基因突变，突变的位置在CpG二核苷酸，造成该部位小的缺失或插入。
这也可能形成常染色体隐性遗传。
有报道证明健康搜索部分隐性遗传的HS患者伴发严重的溶血性贫血。
这部分患者主要倾向于红细胞血影蛋白的缺乏，推测主要为α-血影蛋白的缺乏另外一部分隐性遗传的患者为蛋白4.2缺乏表现为轻度溶血红细胞形态为口形和卵圆形。
极少病例为纯合子，表现为严重的溶血性贫血，有的患者溶血发生后可能鶒是致死性的，他们的双亲症状很轻或无症状。
HS可以以家族的形式发病，但临床上这样的情况并健康搜索不多见下述几点可以解释这些现象：①缺乏可变的外显率；②在家族中发生新生突变或隐性遗传；③影响膜蛋白表达的修饰等位基因导致在家庭中临床表现的变异性；④缺乏组织特异的镶嵌型。
1.血象轻、中度或重度贫血均可发生，也可无贫血。
网织红细胞增高，为5%～20%，最低2%，也有高过20%者。
白细胞数正常或稍增，在溶血危象时可增高血小板数正常再生障碍危象时，贫血加重，甚至全血细胞减少，网织红细胞也减少。
红细胞形态：血涂片镜检可见小球形红细胞(图3)，这些细胞数目多少不一，一般占红细胞的20%～30%亦有仅占1%～2%者。
其特征是细胞直径小(6.2～7.01μm)，厚度增大为2.2～3.4μm(正常为1.9～2.0μm)胞体小而染色深，无中央淡染区及双凹盘状。
小球形红细胞仅限于成熟红细胞，有核红细胞和网织红细胞形态正常在重型HS血涂片除可见到大量小球形红细胞外，还可见到许多棘形红细胞。
MCV仅轻度减小，MCHC增高2.骨髓象红细胞系统增生极度活跃，以中晚幼红细胞居多。
在再生障碍危象时，红细胞系统增生低下，有核红细胞减少。
3.红细胞渗透脆性试验是确诊本症的主要方法。
绝大多数病例红细胞渗透脆性增高，增高的程度与球形细胞的数量成正比球形红细胞数量很少者，红细胞渗透脆性试验也可以正常，须将红细胞在37℃孵育24h后才能发现其渗透脆性增高。
红细胞机械脆性增高。
再生障碍危象和合并铁缺乏时红细胞渗透脆性可相应降低。
4.红细胞自身溶血及自溶纠正试验48h的溶血度明显增加，可以达到10%～50%(正常5%)，加入葡萄糖或ATP可不完全纠正。
5.酸化甘油溶解试验(AGLT50)正常人红细胞AGLT50约为1800s重症HS患者AGLT50可在150s内。
该法操作简单，适用于诊断和筛查6.红细胞膜蛋白定性分析可采用SDS-PAGE对膜蛋白定性分析，80%以上的HS可发现异常，结合免疫印迹法，可提高可信性还可采用放射免疫法或ELISA法直接对每个红细胞的膜蛋白进行定量分析。
7.其他血清未结合胆红素增高，尿胆原正常或增高，粪胆原增高。
51Cr标记测定红细胞寿命缩短，其半衰期(T1/2)为8～18天血清结合珠蛋白下降，乳酸脱氢酶增高。
Coombs试验阴性血清叶酸水平健康搜索一般降低。
常规做影像学检查，如胸片、B超，注意有无肺部感染，胆石和肝脾肿大等。
>ELISA法>丙酮酸>乳酸脱氢酶>叶酸>尿胆原（尿）>平均红细胞血红蛋白浓度>有核红细胞>棘形红细胞>球形红细胞>甘油>白细胞计数>粪胆原>红细胞三磷酸腺苷>红细胞寿命>红细胞平均体积>红细胞渗透脆性试验>结合珠蛋白>肌氨酸酐。
临床表现有显著异质性。
起病年龄和病情轻重差异很大，HS多见于幼儿或儿童期，从无症状到危及生命的贫血,重者于新生儿或婴儿期起病。
北京儿童医院收治的170例中，5岁以内发病139例，占82%，其中一半在1岁以内发病。
不同家族之间，临床表现的轻重可有很大差别，同一家族健康搜索的不同患者病情轻重常较一致。
根据临床表现，可将HS分为4型：无症状携带者、轻型HS典型HS和重型HS。
多数患儿为显性遗传健康搜索，临床表现为轻中度贫血；极少数患儿为隐性遗传的纯合子或等位基因都发生突变，临床表现为重型HS。
贫血黄疸和肝脾肿大是HS最常见的临床表现，三者或同时存在，或单独发生。
北京儿童医院收治的170例HS中，贫血169例(99%)，黄疸133例(78%)，肝大155例(91%)健康搜索脾大168例(99%)，构成本病的四大表现。
大多数HS有轻中度贫血、中度脾肿大和间歇性黄疸少数(约25%)HS症状轻微，虽然有溶血,但由于骨髓红系代偿性增生一般无贫血，无或仅有轻微黄疸，无或有轻度脾肿大。
这类病人只健康搜索在进行家族调查或某种诱因导致红细胞破坏加重时才被发现。
最常见健康搜索的诱因是感染，剧烈体力活动也可加重溶血。
极少数HS可发生危及生命的溶血，需要定期输血，生长发育也可受到影响。
长期明显贫血者，由于骨髓增生骨髓腔变宽，使额骨和颞骨突起。
新生儿期起病者，黄疸的发生率约50%常于出生后48h内出现鶒，并可因高胆红素血症而发生胆红素脑病。
新生儿期后，黄疸大多很轻，呈间歇性发作，劳累、感染均可诱发或加重黄疸。
在疾病的任何阶段均可能发生贫血危象：1.溶血危象劳累、急性感染受冷等因素可诱发急性溶血而发生“溶血危象”，多与吞噬细胞功能一过性增强有关，常呈自限性。
2.再生障碍危象较少见症状重，可危及生命，常需要输血。
主要由细小病毒B19感染引起。
此病毒可侵入红系祖细胞而抑制其增殖和分化。
少数年长儿患者可并发胆石症(10岁以下的发生率约5%)，重者可并发阵发性胆绞痛和阻塞性黄疸。
还有少数患儿可并发下肢复发性溃疡，这可能与红细胞变形性降低、局部血流淤滞有关。
诊断：典型病例可根据黄疸、贫血、脾肿大、球形红细胞增多，网织红细胞增多，红细胞脆性增高和阳性家族史等做出诊断。
轻型病例特别是球形红细胞数量不多、渗透脆性正常者，须做红细胞孵育后脆性试验和自身溶血试验才能确诊。
极少数HS的诊断需要依赖红细胞膜蛋白分析或测定。
对于青少年原因不明的脾肿大和胆石症，在感染尤其是细小病毒B19型感染、传染性单核细胞增多症中出现健康搜索不明原因的溶血性贫血时应疑有HS可能，需进一步检查鶒。
1.自身免疫性溶血性贫血(AIHA)本病有溶血症状球形红细胞增多和渗透脆性增高，但无家族史抗人球蛋白试验阳性是诊断此病的重要依据一般而言，HS外周血中小球形红细胞形态比较均匀一致，而其他溶血病外周血中的球形红细胞大小不一。
AIHACoombs试验多次阴性者与HS鉴别比较困难，MCHC测定、红细胞渗透脆性试验和自溶血试验等有助于鉴别。
但AIHA球形红细胞较多时红细胞渗透脆性试验也可呈阳性。
红细胞膜蛋白分析或组分的定量虽有一定健康搜索的鉴别意义鶒，但并非HS所特有。
2.药物引起的免疫性溶血性贫血也可出现球形细胞，红细胞渗透脆性增高健康搜索，但有明确用药史抗人球蛋白试验阳性，停药后溶血消退。
3.新生儿溶血症周围血中可因暂时出现球形红细胞而易与遗传性球形细胞增多症相混淆，但前者母子ABO和Rh血型不同健康搜索，抗人球蛋白试验呈阳性，有助于鉴别4.其他G-6-PD缺乏症、不稳定血红蛋白病(包括HbH)和Rh缺乏症引起的溶血性贫血都可有少数球形细胞。
但是，G-6-PD缺乏性贫血常呈发作性，多能找到诱因，为性联遗传，红细胞G-6-PD减低。
不稳定血红蛋白病热健康搜索不稳定试验与珠蛋白小体生成试验阳性健康搜索，血红蛋白电泳可确诊。
Rh缺乏症则极罕见，外周血中可以见到多量口形红细胞和少量球形红细胞，Rh抗原部分或完全缺乏。
血红蛋白<70g/L时，应适当输注红细胞，以改善贫血。
脾切除是治疗本症的根本办法，凡确诊者都应进行脾切除术治疗。
极轻症患者可将手术时间推迟并追踪观察病情变化，以决定是否需行手术。
年幼儿因免疫功能尚未完善，术后患暴发性感染特别是肺炎双球菌、大肠埃希杆菌的感染机会较多因此小儿手术年龄以5岁以上为宜。
对重症患儿，如频繁发作溶血或再障危象，手术年龄亦可适当提前，但应禁忌在1岁以内进行小年龄手术者术后应以苄星青霉素(长效青霉素)注射半年到1年。
脾切除后红细胞膜缺陷和球形红细胞依然存在健康搜索，但由于除去了主要破坏血细胞的场所，红细胞寿命得以延长，使贫血获得纠正黄疸迅速消退脾切除术过程中应注意寻找副脾，特别注意脾门、脾韧带大网膜等好发部位。
如有副脾，应一并切除为了降低脾切除术后并发症的发生率，国外正尝试改进手术方式(包括进行部分脾切除术)但疗效及优越性有待进一步确定。
部分脾动脉栓塞术和骨髓移植治疗HS尚在研究中。
如发生贫血危象应予输血、补液和控制感染。
本病在溶血过程中，对叶酸的需要量增加应注意补充新生儿期发病者，主要针对高胆红素血症进行治疗。
预后：在新生儿或婴儿期起病者，因溶血危象发作较频，其预后较差可因严重贫血并发心力衰竭而死亡。
起病较晚者因慢性贫血可致发育迟缓。
轻症或无症状者不影响生长发育，预后一般较好极少数可以死于贫血危象或脾切除后并发症。
本病属常染色体显性遗传性疾病，预防措施同遗传性疾病，预防应从孕前贯穿至产前。
婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用作用大小取决于检查项目和内容主要包括血清学检查(如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒)、生殖系统检查(如筛查宫颈炎症)、普通体检(如血压、心电图)以及询问疾病家族史、个人既往病史等，做好遗传病咨询工作孕妇尽可能避免危害因素，包括远离烟雾、酒精药物、辐射、农药噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。
在妊娠期产前保健的过程中需要进行系统的出生缺陷筛查，包括定期的超声检查、血清学筛查等，必要时还要进行染色体检查。
一旦出现异常结果需要明确是否可治疗，预后如何等等。
采取切实可行的诊治措施。
医之为艺诚难矣，而治小儿为尤难。
自六岁以下，黄帝不载其说，始有《颅囟经》，以占寿然小儿脉微难见，医为持脉，又多惊啼，而不得其审，其难二也。
脉既难凭，必资外证。
而其骨气未成，形声未正，悲啼喜笑，变态不常，其难三也。
问而知之，医之工也。
而小儿多未能言，言亦未足取信，其难四也。
脏腑柔弱，易虚易实，易寒易热，又所用多犀、珠、龙、麝，医苟难辨，何以已疾？
其难五也。
种种隐奥，其难固多。
余尝致思于此，又目见庸医妄施方药而杀之者，十常四五，良可哀也！
盖小儿治法，散在诸书，又多出于近世臆说，汗漫难据，求其要妙，岂易得哉！
太医丞钱乙，字仲阳，汶上人。
其治小儿，该括古今，又多自得，著名于时。
其法简易精审，如指诸掌。
先子治平中登第，调须城尉识之。
余五六岁时，病惊疳癖瘕，屡至危殆，皆仲阳拯之良愈。
是时仲阳年尚少，不肯轻传其书。
余家所传者，才十余方耳！
大观初，余筮仕汝海，而仲阳老矣。
于亲旧间，始得说证数十条。
后六年，又得杂方。
盖晚年所得益妙。
比于京师，复见别本。
然旋着旋传，皆杂乱。
初无纪律，互有得失，因得参校焉。
其先后则次之，重复则削之，讹谬则正之，俚语则易之。
上卷脉证治法，中卷记尝所治病，下卷诸方，而书以全。
于是古今治小儿之法，不可以加矣。
余念博爱者，仁者之用心，幼幼者圣人之遗训，此惠可不广耶！
将传之好事者，使幼者免横夭之苦，老者无哭子之悲，此余之志也。
因以明仲阳之术于无穷焉。
钱乙，小儿药证直诀(7张)字仲阳。
上世钱塘人，与吴越王有属。
纳土，曾祖随以北，因家于郓。
父颢，善针医，然嗜酒喜游。
一旦匿姓名，东游海上，不复返。
乙时三岁。
母前亡，父同产姑，嫁医吕氏，哀其孤，收养为子。
稍长读书，从吕君问医。
吕将殁，乃告以家世。
乙号泣，请返迹父。
凡五六返，乃得所在。
又积数岁，乃迎以归。
是时乙年三十余。
乡人惊叹，感慨为泣下，多赋诗咏其事。
后七年，父以寿终，丧葬如礼。
其事吕君，犹事父。
吕君殁，无嗣，为之收行葬服，嫁其孤女，岁时祭享，皆与亲等。
乙始以《颅囟方》着山东。
元丰中，长公主女有疾，召使视之，有功，奏授翰林医学，赐绯。
明年，皇卷。
夫当诸臣搜采之日，天下藏书之家，莫不争献秘笈。
卒未得是书真本，而今乃复见于世，岂非古人精气有不可磨灭者欤？
是书原刻阎名作“孝忠”，“真诀”作“直诀”，今未敢易也。
“聚珍本”往往有阎氏方论误入钱书者，今根据朱本，则各得其所矣。
其药味分量间有不同，今各注于本方之末。
至《薛氏医案》本已为薛氏所乱，不足引证云。
光绪十七年辛卯长夏内阁中书周学海谨记《小儿药证直诀》，中医儿科的奠基之作。
又名《小儿药证真诀》、《钱氏小儿药证直诀》。
3卷。
宋代钱乙撰，由钱氏门人阎孝忠编集而成。
书成于公元1119年。
本书是中国早期内容比较完整，并载有病案的儿科重要专著。
《小儿药证直诀》有仿宋刊本及清武英殿聚珍本二种。
前者是原书的复刻本，后者是辑佚本，内容略有出入。
卷上为脉证治法，共载小儿诊候及方论81篇；卷中详记钱氏小儿病医案23则；卷下诸方，论述儿科方剂的配伍和用法。
书中简要地记述了小儿病的诊断与治疗，具有较高的临床实用价值。
卷首附有钱仲阳传一篇  ，书后附有阎孝忠《阎氏小儿方论》1卷，董汲《小儿斑疹备急方论》1卷。
1949年后有影印本。
图书信息作　　者：宋·钱乙著，阎孝忠编集，郭君双整理  出版社：人民卫生出版社出版时间：2006-6-1版　　次：1页　　数：106字　　数：77000印刷时间：2006-6-1开　　本：纸　　张：胶版纸印　　次：ISBN：9787117076180包　　装：平装内容简介本书系采人阎孝忠整理名医钱乙的有关儿科著述而成，约成书于宋·宣和年间(1119～1125)，是我国现存最早的儿科专著，在儿科发展史上占有重要地位。
全书3卷，上卷脉证治法，论及小儿的生理、病理，五脏辨病论治，列举常见小儿病证80余条；中卷记尝所治病，经钱乙治疗的危重疑难病案23个，充分展示了他的医学观点；下卷诸方，介绍了钱乙经验方122首。
书后附有《阎氏小儿方论》、《董氏小儿斑疹备急方论》。
该书反映了宋代多个医家的经验方，具有简练实用的特点，作为儿科鼻祖钱乙研制的五脏补泻的方剂，成为后世医家临证研究、化裁古方的重要文献。
本次整理，以清·起秀堂本为底本、经过精心校勘而成。
书前有导读，书后附有方剂索引，便于读者查阅。
本书广泛适用于中医儿科医生及中医爱好者参考使用。