ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
定位于第5号染色体上的MAC补体基因簇确定在5号染色体的短臂存在着补本末端成分C6、C7和C9的基因簇，并发现C6和C7的基因通常是紧密连锁着的，证据主要来自一个C6/C7联合缺陷的病例。
C6缺陷者与反复发作的脑膜炎奈瑟氏菌的感染有很强的相关性。
某些C7缺陷的个体也易感染奈瑟氏菌。
其余个体则是健康的。
惊奇的是所有C9缺陷的个体（1便除外）似乎都健康。
这些现象说明，在MAC补体分子中，包括定位于其他染色体的基因编码的C8在内，存在着某种程度的互补性。
即一种补体分子的缺陷，可补其他末端补体分子的功能所补偿。
C8的3个亚单位（α、β和γ）分别为第1号染色体上的C8A、CIB基因和定位于第9号染色体长臂的基因C8G的产物。
定位于第6号染色体短臂21.3区的MHCⅢ类基因有许多证据表明，C2、C4和Bf由位于MHCI、Ⅲ类基因间一段长80kb的DNA所编码。
C2和Bf基因的500kb之中有一部分相重合。
C4由2个紧密连锁的位点上的基因C4A（22kb）和C4B（16kb）所编码。
纯合性的Bf缺陷尚末见报道，但偶可见一纯合性C4和C2的缺陷。
并常与SLE或SLE样疾病相关联。
约有2/3纯合性C2缺陷的个体是健康的，说明C2的缺陷至少有一部分可被无缺陷的C4所补偿。
C2和Bf均具有多态性。
人的C2主要由三个等位基因（C2A、C2B和C2C）所编码。
在补体成分的缺陷中，C2的遗传性缺陷所占比使例较高，为常染色体共显性遗传。
C2缺陷者发生免疫复合物病及SLE的危险性较大。
Bf的遗传多态性最常见的表型为S（slow）和F（fast），另外还发现近20种罕见型，基因频率均<0.02-0.03。
B因子的多态性与某些自身免疫病和感染性疾病有关。
C4A和C4B则具有复杂的多态性，已发现有30多个同种异型，分别有15和14个等位基因。
由C4A和C4B基因编码的两种蛋白有99%的序列同源性，但二者在功能上却有明显的差别。
两种同型的差别只是1个决定簇的不同。
如将1101位的亮氨酸置换为脯氨酸，在SDS-PAGE上即可出现2kDa的表观分子量的改变；若将1106位的天冬氨酸置换为组氨酸，可使基溶血活性出现3-4倍的变化。
另有2个位点含有所谓的Null基因称为：“零基因”（C4quantitativezero,C4QO）或静息基因，检不出基因产物的频率为10-20%，系由于基因的缺失、基因转换或不表达所致。
C4A和C4B在功能上的送别表现为：①溶血活性不同，C4B明显高于C4A，因C4B与羟因形成酯键的速度大于C4A的10倍，而C4A与氨基形成酰胺键的速度大于C4B的100倍。
②C4A在抑制免疫沉淀中的作用较C4B大1.7倍，对腮腺炎病毒的中和作用较C4B大10倍；③抗原性上也有差别；几乎所有C4A分子中都含Rodgers血型抗原，而C4B则含有ChidO血型抗原。
C4A缺陷与多种疾病的关联，如SLE、RA、全身性硬化、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）、慢性多发性关节炎、重症肌无力、内脏利什曼病、普通变异型肾小球肾炎、麻风、巴西芽生菌病、IgA缺陷、胰岛素依赖的糖尿病（IDDS）、恰加氏病（非洲锥虫病）和艾滋病。
已对大多数补体分子的结构和遗传学特征进行了较深入地研究，发现许多补体分子遗传上的异常与某些疾病的关联。
但将体外功能上的改变就视为与体内的某一现象有关尚为时过早。
研究的重要任务，在于阐明补体相关疾病发病机理中的致病因子来取代统计学上的相关性。
补体系统两条激活途径中，涉及到14个补体蛋白（C1-9，及B、D、P因子）的参与。
由于分子遗传学和分子克隆技术的应用，已阐明许多补体分子的结构、功能、生物合成及遗传特征，从而大促进了人们对补体系统激活过程机理的认识和对各个补体分子功能的深入了解。
C1分子C1是经典激活途径中的起始成分。
它是由1个分子的C1q和2个分子的C1r及2个分子的Cls借Ca2连接而成的大分子复合物。
分子量约为750kDa。
其中C1q为具有识别作用的亚单位，C1r和C1s为具有催化作用的亚单位。
（一）C1qC1q为各种补体分子中分子量最大（410kDa）的γ球蛋白。
其分子结构较特殊和复杂，由A、B、C三种不同类型的肽链所组成。
其中A、B、C链各6条，共18条。
A、B、C三种肽链的分子量不尽相同，分别为24、23和22kDa，各含有222-226个氨基酸残基，且彼此同源。
每条肽链由含半胱氨酸残基的一个短的N末端区所组成，接着为一段81个氨基酸的胶原序列（即重复的三股序列Gly-X-Y，Y处通常为羟脯氨酸或赖氨酸残基）。
该序列的其余部分为非胶原性的。
A、B链间及两条C链间各有一个二硫键相连接。
18条肽链中每三条不同的肽链组成一条三股螺旋，故共有6条这样的结构。
每条螺旋的肽链均由丝状胶原样成分组成。
在6条螺旋结构C端由于氨基酸序列的随机卷曲而形成6个花蕾状的球形头部，呈花朵形展开。
在近N端约为1/2全长的螺旋结构呈束状并平行排列，其N末端为C1q的尾部。
C1q的胶原样区有结合C1r和C1s的部位。
并证实聚合的C1q刺激B细胞增强其产生Ig的作用，也是通过其尾部而完成的。
C1q的关部含有能识别IgFc片段上补体结合部位的位点（C1q与C1q-R相互作用），且由于6个球形头部呈花朵形展开，更增加了其与Ig接触的机会。
C1q同1个分子的IgM结合即可被活化，但至少需同两个IgG分子结合才能被活化，而且两个IgG分子在细胞膜上的距离不得少于700nm。
C1q对人4种IgG亚类的结合亲和力依次为：IgG3>IgG1>IgG2>IgG4。
Reid等已对C1q分子的A、B链做了部分氨基酸分析，并完成了A、B链的cDNA克隆及序列分析。
因此，C1q分子的大部分一级结构已经明确。
编码C1qA、B、C三条肽链的基因均定位于人的第1号染色体的短臂34.1-36.1区。
（二）Clr和ClsClr和Cls均为单一多肽链分子，又都是丝氨酸蛋白酶（原）。
Clr和Cls多肽链均由接近700个氨基酸所组成。
位于C末端的约250个氨基酸为丝氨酸蛋白酶区，与胰蛋白酶和糜蛋白酶同源。
同大多数补体蛋白一样，它们都是镶嵌（mosaic）蛋白，即由不同氨基酸组成的固定基序组合而成，并且很可能代表独立的折叠功能区或结构功能域（module）。
两个分子的Clr和同等分了的Cls借Ca2连接成扭曲的“8”字形，盘架于C1q近头部的6条螺旋结构间。
Clr和Cls的分子量条螺旋结构间。
Clr和Cls的分子量均为85kDa。
它们激活后，在分子内的精氨酸与亮氨酸残基间断裂，形成分子量分别为57kDa和28kDa的A、B两个片段，但链间仍以二硫键相连接，故整个分子并末分离。
在B片段上含有丝氨酸蛋白酶活性点，为其催化英勇区。
A片段上有Clr和Cls相互反应的的功能区。
反应功能区朝向中心，催化功能区位于外侧。
在一般C1INH与C1r结合着，而一旦有免疫复合物结合到Clq时，C1INH的抑制作用即行移除，并通过C1q的胶原性柄将其头部的移动传递到其核心区，并从此处再传递到与其相连接的C1r，诱导C1r构象改变并裂解活化。
活化的C1r（C1r），再作用于C1s使之成为活化型C1s（C1s）。
C1r和C1s的cDNA克隆均已成功，并进行了全部序列分析。
编码C1r的基因定位于人的第12号染色体短臂13-ter，与编码C1s的基因相连。
C4分子C4是经典激活途径中第二个被活化的补体成分，分子量约为210kDa，由α（90kDa）、β（78kDa）及γ（33kDa）三条肽链借二硫键连接组成C4的分子结构较为特殊，其α链中含有一个在半胱氨酸和谷氨酸残其间形成的内硫酯键。
α链的N端有C1s丝氨酸蛋白酶的作用点。
当C1s将C4α链的精氨酸-丙氨酸键（76-77位）裂解后，形成大小不等的两个片段。
小片段C4a（8.6kDa）释放入液相中，其为一弱的过敏毒素，具有激酞样作用，可诱导肥大细胞释放组胺，增加血管的通透性引起局部渗出性炎症，但其活性不到C3a或C5a的1%。
大的片段C4b其α`链的内硫酯键被水解，并暴露出一个自由的硫氢基和一个谷氨酰胺残基的高度反应性酰基，通过转酯反应而将C4b固定到膜固相上。
但C4b只能在其产生处或附近部位结合，因高度反应性的酰基能迅速与H2O反应，生成稳定的无共价结合功能的羧基。
一个C1s丝氨酸蛋白酶可以裂解多个C4分子，但产生的C4b只有1/10能结合到膜固相上，而且其中也仅少数与C2结合。
C4b的功能，除主要参与经典激活途径中C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b）的形成进一步介导补体后续成分的级联反应外，还可通过与效应细胞膜上的CR1结合促进吞噬、调节补体活化，以及参与防止免疫复合物的沉积及中和病毒的作用。
C4可能与免疫识别及维持免疫自稳功能也有关。
编码人C4的基因定位于第6号染色体的HLA-DR和HLA-B位点间一段基因组DNA上。
C4由两个基因C4A*和C4B*所编码，因此血清中的C4分子也有两种类型即C4A和C4B，但二者具有高度同源性（仅有少数氨基酸不同）C4A*和C4B*的cDNA克隆均已成功并进行了序列分析。
C4A、C4B、B因子及C2均属于MHC的第Ⅲ类分子。
C2分子C2的序号似是补体的第2个成分，但在经典激活途径的激活顺序上却在C4以后被活化。
C2分子的一级结构已全部搞清楚，它是由723个氨基酸残基组成的单肽链糖蛋白，分子量约110kDa。
当C2与已固定于细胞膜固相上的C4b结合为复合物时，C1s丝氨酸蛋白酶可从C2肽链的精氨酸和赖氨酸（223-234）间，将C2裂解为两个片段，即C2a和C2b。
C2b由N端223个氨基酸残基构成，分子量为35kDa，由细胞膜表面释放入液相中，其生物学活性至今不明。
C2a由509个氨基酸残基组成，分子量为75kDa，它是构成经典激活途径中C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b）的酶原部分。
C2a的肽链上含有裂解C3和C5的蛋白酶活性点，C3转化酶与C5转化酶对C3和C5的裂解，均是由C2a的酶活性点起催化作用。
C3分子C3处于两条激活途径的汇合点，在补体系统活化过程中起着枢纽作用，并为替代途径激活的关键分子。
C3的α、β两条肽链组成，之间以二硫键相连结，分子量为195kDa，其中α链为115kDa，β链为75kDa。
其在血清中的含量高于其它补体分子，约为0.55-1.2mg/ml。
同C4分子一样，C3分子的α链在半胱氨酸和谷氨酸残基之间也有一个内硫酯键（Cys-S-CO-Glu）。
此环状结构水解后，可形成一个转移性结合点，认为这是C3b由液相结合到固相上的结构条件，也是C3以缓慢的速率水解导致其构象改变出现能与B因子具有亲和力的“变构”C3b的分子基础。
当C3转化酶从C3α链N端一个精氨酸-丝氨酸键（第77-78位）外将C3裂解后，可产生一个9kDa的小片段C3a（释放到液相中去），其余部分为C3b。
同时，新生的C3bα`链内距N端5kDa的硫酯键断裂，在谷氨酰胺基上出现一个具有转酯作用的高度或多糖等分子中的羟基（R-OH）共价结合，形成新的酯键。
同样，也可与靶细胞上的氨基形成酰键（-CONH-）。
这样，新生的C3b便可结合于靶细胞表面，而其半胱氨酸则通过接受1个质子形成硫氢基（-SH），从而获得转移性。
需要提及的是，上述形成的反应性酰基极不稳定，若在60秒内未同碳水化物发生转酯反应，则反应性酰基即与水分子反应形成羧基，从而使C3b失去共价结合的能力。
一般细胞表面都有足够的糖类（常以糖蛋白、糖脂或多糖形式存在）因此新生C3b得以通过上述转酯作用而固定于细胞上（外来的或自身的）。
通过上述转酯反应而获得结合活性的C3b可与c4b2a结合形成经典途径的C5转化酶（C4b2a3b），或与Bb结合形成替代途径的C3转化酶（C3bBb）和C5转化酶（C3bnBbC3b也可在H因子和I因子的作用下，变为无活性的C3bi，并再I因子裂解为C3dg和C3c。
C3d可能是C3裂解的最终产物，只有在细菌或炎灶分解产物的作用下，才能裂解为C3d和C3c。
还报道有C3e片段，可能来源于C3c。
C3各个裂解片段的生物学活性不一。
C3a为过敏毒素，能直接作用于肥大细胞和嗜性粒细胞，使之释放组胺，引起血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩及局部水肿。
但其作用远较C5a弱。
此外，C3a还具有使吞噬细胞定向移动以促进吞噬的趋化作用，以及抑制特异抗体反应、非特异性多克隆反应和抑制白细胞移动抑制因子（LIF）产生的作用。
C3b的生物学活性烄广，概括起来有以下几个方面：（1）参与替代途径中两种C3转化酶[起始C3转化酶（C3bB）和放大C3转化酶（C3bBb），以及两条途径中两种C5转化酶（C4b2a3b和C3bnBb）的形成；（2）启动替代激活途径中的正反馈放大回路；（3）调理促进吞噬及免疫粘连作用；（4）参与免疫调节，如作为B细胞活化的非特异性刺激信号，作为B细胞的致有丝分裂原促进B细胞增殖，与抗体协同增强ADCC作用和刺激单核细胞释放前列腺素E（PGE），嵌入抗原、抗体复合物的网格结构中，使二者的结合键断裂从而是产生对可溶性免疫复合物的溶解作用等。
C3bi具有促进吞噬和与抗体协同增强ADCC反应的作用。
C3c和C3dg可的抑制抗原、有丝分裂原或同种异型抗原诱导的T细胞增殖，C3e则可引起白细胞增多。
人的C3基因定位于第19号染色体，有两种常见的同种型C3S和C3F。
此外还有十余种少见型及罕见型，其中C3F与肾小球毛细血管性肾炎和部分脂质性营养不良有关。
C3遗传性缺陷少见，但如发生缺陷，则易引起反复化脓性和革兰氏阴性菌的感染。
C5分子C5是形成膜攻击复合体（MAC）的第1个补体分子。
C5由以二硫键相连接的α、β链组成，分子量190kDa，其中α链为115kDa，β链为75kDa。
C5与C3和C4的结构相类似，但没有链内硫酯键。
靠近N端的第74-75位精氨酸一亮氨酸键为C5转化酶作用的部位。
在C5转化酶的作用下，C5α链N末端裂解出一个分子量为11kDa的小片段C5a进入液相中，其余部分为110kDa的大片段C5b，仍结合在细胞膜表面。
亲生的C5b在极短时间内能保持与C6结合的构象，可与C6非共价结合形成一牢固的C5b6复合物，并通过与C3b的可逆性结合而固定的细胞膜上。
但C5b生成后其潜在的生物学活性存在时间非常短促，若无C6结合则迅速衰变为C5bi。
C5b只形成MAC参与细胞溶解效应，而C5a却具有广泛的生物学活性。
概括起来有以下几方面：（1）过敏毒素作用：C5a是具有过敏毒素作用的补体裂解片段中作用最强的介质，较C3a强20倍，较C4a强2500倍。
此外，C5a还可不依赖于肥大细胞释放组胺，即通过直接作用于血管内皮细胞而增加血管的通透性。
（2）趋化作用：高浓度的C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的趋化剂，可刺激这些细胞沿着浓度定向移动。
值得注意的是，被血清羧肽酶N切C5aC端精氨酸残基而形成的去精C5a虽丧失了使肥大细胞分泌组胺的能力，但仍具有较强的趋化活性，是补体活化后产生趋化作用的主要因素。
（3）促代谢作用：高浓度的C5a可刺激中性粒细胞和单核细胞的氧化代谢，提高其cGMP的水平，有利于促进溶酶体与细胞膜的融合，释放溶酶体酶。
此外，C5a还可刺激中性粒细胞粘附及增强其产生超氧化物。
（4）免疫调节作用：近年体外研究表明，C5a对免疫应答有明显增强作用，如可诱导单核细胞分泌IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α等细胞因子，促进抗原及同种异体抗原诱导的T细胞增殖及B细胞产生抗体等。
C5a的上述生物学活性的利于增强机体的防御机能，但由其导致的炎症反应也可造成对机体的损伤。
编码入C5的基因定位于第9号染色体长臂32-34区。
C6和C7C6和C7有许多相似之处，均为单链糖蛋白，且分子量也相近分别为128kDa和121kDa。
编码C6和C7分子的基因可能由共同的祖基因进化而来。
C6和C7在氨基酸水平上有33.5%的同源性。
对C6的结构及功能进行了较深入的研究，由cDNA序列推导成熟C6的全部多肽链含有913个氨基残基，前面还有21个独特氨基酸残基组成的信号肽，其碳水化物的含量为4-6%。
在肽链的第303位和834位氨基酸残基处，可能为两个天冬酰胺连接的糖基化部位。
C6中还含有大量的半胱氨酸残基（总数为64个），集中在多肽链的氨基末端和羧基末端部分，其中氨基末端的位置由半胱氨酸残基所占据。
C6和C7中都含有低密度脂蛋白（LDL）受体结构功能域、EGF前体结构功能域、Ⅰ型凝血敏感蛋白（TSP-1）结构功能域和SCR结构功能域，且排列方式相同。
应用滤纸结合的C6片段进行研究表明，C6与C5b的结合部位为由2个SCR和2个Ⅰ因子结构功能域（FIMs）所组成的大小为34kDa的羧基末端的片段。
在C6和C7活化过程中，二者均无分子的裂解，推测可能是由于其分子构型的改变而成为具有结合活性的形式。
C6和C5b以非共价形式结合形成的C5b6复合物仍疏松的与C3b呈可逆性结合，且具有亲水性不能插入膜内。
而一经与C7结合，即出现亲水-疏水两性转换，同时产生亚稳态膜结合部位。
这样，c5b67便脱离C3b附着部位转移至膜表面，然后通过复合物中C7的疏水性紧紧固定在膜脂质双层中。
疏水区的暴露系由于C5b67复合物的构象变化所致。
但新生的亚稳态C5b67复合物仅有100毫秒的生存其，如不及时同膜结合，又可因复合物重排使疏小区折叠而失去膜结合活性。
此外，无论液相或结合到膜上的C5b67复合物均可自行聚合而丧失其介导的溶细胞活性，但仍具有趋化作用。
C6和C7可能还有触发淋巴细胞母细胞化的作用，因在单相混合淋巴细胞反应（MLR）中，加入抗C6及C7的抗体Fab能抑制淋巴细胞增殖。
编码C6和C7和的基因定位于人的第5号染色体上且相连锁。
C6及C7均具有遗传多态性，编码C6的两个等位基因（C6A和C6B）已确定，东方人群中C6B的基因频率较高。
C6及C7的cDNA已克隆成功，发现它们与C8和C9具有一定的同源性。
C8分子C8是由α、β、γ三条肽链组成的三聚体糖蛋白，分子量为155kDa。
其中α链和β链均为64kDa,γ链为22kDa。
α链和γ链间以二硫键共价结合，而α链与β链间则为非共价键结合。
C8分子中也含有TSP-1和LDL受体结构功能域。
在C8α和C8β多肽链的中央（157-501个氨基酸残基间），几科不含半胱氨酸残基，为与细胞毒性T细胞及NK细胞产生的穿孔蛋白（perforin）有同源性的结构功能域。
在α和β链中含有极高比使的疏水性氨基酸。
β链分布在C8分子的表面，其与C5b的相互作用是极性的，并具有高度特异性。
C8与C5b-7的结合部位为其β链。
当C8与c5b-7结合后，通过C8分子的构象变化，使其α链插入膜脂质双层的烃核中，形成直径约1.6nm的空膜孔道，可使细胞同的离子缓缓流出，但不会导致细胞溶解。
C5b-8复合物能促使C9的聚合但机理尚不清楚，可能是降低了C9聚合的活化能所致。
另外研究表明，C9是通过C8而同c5b-8结合的，因C9不能同C5b-7相结合，而其同C5b-8的结合则可被抗C8的抗体所抑制。
C8的基因定位较复杂，其中编码α链和β链的基因C8A和C8B定位于人的第1号染色体，而编码γ链的基因C8G则定位于第9号染色体的长臂。
目前已对C8β链的cDNA克隆成功，并做了序列分析，发现其与C9具有高度的同源性，而且二者均含有丰富的半胱氨酸的膜嵌入区。
C8的α链和β链在遗传上也呈高度多态性，二者约有33%的氨基酸序列相同，而与C7和C9则约25%相同C9分子C9是形成膜攻击复合体（MAC）的最后个分子，为一单链糖蛋白，分子量79kDa。
经对cDNA推导的氨基酸序列分析发现，C9为一两性分子。
C端37kDa由疏水性氨基酸组成称C9b，N端34kDa由亲水性氨基酸组成称C9a因此C9以其羧基端部分嵌入细胞膜的脂质双层中。
而N端则为与c5b-8相结合的结构域。
C9具有自发聚合的作用，但聚合很慢，在37℃下需3天才能完成，而在C>5b-8的催化下，10分钟内即可完成。
由12-16个C9分子聚合形成的多聚体C9，可形成内径10nm、壁厚2nm的中空穿膜孔道嵌入膜内。
孔道的内面由许多亲水性氨基酸残基和碳水化物组成，而与双层脂接触的管壁外面则是疏水性氨基酸残基。
由于细胞内容物的外漏，最终可导致细胞溶解破坏。
C9分子的多肽链与C8α和C8β结构上相类似，也含有TSP-1、LDL受体前体结构功能域及与穿孔蛋白同源的结构功能域。
由于C9和穿孔蛋白在结构和功能上均非常相似，推测二者可能具有共同的祖基因。
编码入C9的基因定位于第5号染色体上，末发现C9有多态性。
B因子B因子（factorBBf）替代激活途径中的重要成分，由Blum于1959年首先发现。
B因子为由733个氨基酸残基组成的单链糖蛋白（糖含量约7%），分子量93kDa。
由于这些氨基酸的迂回折叠形成三个大小相近似的球形区。
其中1个为Ba，其余两个呈哑铃状为Bb。
Bb中靠近N端的一个球形区可同C3b结合，另一个球形区可能是催化区。
在Mg2存在的情况下，B因子可与C3b结合形成C3bB，被血清中的D因子裂解为分子量为33kDa的Ba和63kDa的Bb两个片段。
后者3再与C3b结合形成替代途径的C3转化酶（c3bBb）和C5转化酶（C3bnBb）。
两种酶中的Bb均具有丝氨酸蛋白酶活性，是裂解C3和C5的活性部位，但C3bBb和C3bnBb均不稳定，易衰变失去活性。
D因子D因子是启动替代途径激活的重要成分，为由222个氨基酸残基组成的单链丝氨酸蛋白酶，分子量仅25kDa。
D因子在血清中的浓度很低（1-2μg/ml），主要以活化形式而存在。
但可能还有一种以酶原形式而存在的由239个氨基酸残基组成的D因子。
具有活性的D因子（D）可能在第234-235位的精氨酸-赖氨酸键处将B因子裂解为Ba和Bb两个片段，从而启动替代途径的级联活化反应。
D因子的部分cDNA已克隆成功，并进行了序列分析，发现其与其它几种丝氨酸蛋白酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、纤溶酶及弱性蛋白酶）具有同源性。
P因子P因子又称备解素（properdin），是替代途径中除C3以外最先发现的一种血浆蛋白，P因子以聚合体形式而存在：即三聚体（54%）、二聚体（26%）和四聚体（20%）都有，但特异活性的顺序依次为：四聚体>三聚体>二聚体。
P因子为由4条相同的肽链（分子量各55kDa）组成的四聚体分子，链间以非共价键相连接，分子量为220kDa。
P因子的生物学活性是以高亲和力与c3bBb和C3bnBb相结合，结合后通过发生构象改变而加固C3b与Bb间的结合力，从而可使其半衰期由2分钟延长至26分钟。
另外，P因子还可封闭H因子的抑制作用，更增加了上述两种酶的稳定性及活性，有利于促进替代途径级联反应的继续进行。
因此，P因子实际上是替代途径中的一个重要的正调节分子。
因其常成为c3bBb和C3bnBb复合物中的组成成分之一，故将其作为补体系统的固有成分在此一并描述。
此外，在膜增生性肾小球肾炎病人血清中发现有一种C3肾炎因子（C3nephriticfactorC3NeF）实际为C3bBb的自身抗体，也可与C3bBb结合而增加c3bnBb的稳定性，使其半衰期处长10-30倍。
1930年Duke和Wallace发现，被补体调理的结合到灵长类红细胞膜上的锥虫可产生免疫粘附现象。
其后Nelson(1953)报道，与红细胞或中性粒细胞的免疫粘附只需要激活C3，而不需要激活具有溶解活性的补体末端成分，并将红细胞和中性粒细胞上具有免疫粘附作用的结构称为CR1。
以后又相继发现了另外4种C3受体，即CR2（1973）、CR3（1979）、CR4（1984）和CR5（1984）。
另外，还有4种补体受体则是根据它们的补体配体特异性而命名的，即C1q受体（C1q-R，1975）.C5a的受体（C5a-R，1978）、C3a的受体（C3a-R，1979）和H因子的受体（fH-R，1980）等。
使血液制品，特别是血清中的补体失去活性，不灭活补体的血液制品具有溶血作用，通过56度30分钟灭活后，补体失去活性，对细胞就没有破坏作用了。
补体受体是细胞表面的重要膜结构。
补体系统激活的级联反应产生的多种生物学效应，诸如调理促吞噬作用、免疫调控作用、粘附作用、清除IC及炎症作用等，都是通过补受体而介导的。
各种补体受体的细胞分布不尽相同，但其主要作用不外是识别配体、传导信号和诱导细胞应答等。
C1q受体应用C1q-琼脂糖亲和层析由类淋巴母细胞和髓样细胞膜分离的C1q受体（C1q-R）为一种类似65kDa  补体的糖蛋白，具有非共价结合的蛋白聚糖成分。
也可能还有CD43参与，从而构成一个多单位的糖蛋白复合体。
由于各种细胞上表达的C1q-R具有类似的结合亲和力和与抗游离C1q抗体有共同的反应性，表明不同细胞上表达的C1q-R结构类似。
C1q-R的某些肽段含有与RO/SSA（一种核糖核蛋白自身抗原）、舒网素、小鼠B50黑素瘤抗原、大鼠425蛋白等相似的序列，表明它们属于同一蛋白超家族。
表达C1q-R的细胞类型B细胞及其母细胞株、NK细胞、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、内皮细胞、成纤维细胞及血小板等。
最近报道，外周血T细胞及Molt4T淋巴细胞株也表达C1q-R。
C1q-R的天然配体为C1q，C1q与C1q-R的相互作用具有特异性、可饱和性、可逆性及亲和性等特点。
由于单独的C1q分子对C1q-R的亲和力很低，因此C1q-R常优先与免疫复合物（IC）结合的C1q相结合。
C1q-R的功能主要有两方面：（1）免疫调节作用：C1q-R具有多种免疫增进作用，如促进B细胞产生Ig，促进吞噬细胞的ADCC效应及对IgC或C3bn/C4b包被颗粒的吞噬作用。
通过鲁米诺化学发光法和检测磷酸已糖旁路的活化表明，刺激中性粒细胞的C1q-R可激发呼吸爆发，刺激内皮细胞的氧化代谢，促进IC的沉积与清除等。
（2）调节血小板的功能：已证明游离的C1q与血小板上C1q-R相互作用可抑制胶原诱导的血小板聚集与释放反应，而结合于IC上成簇的C1q则可模拟胶原的作用，诱导血小板聚集和释放5-HT。
此外，C1q-R与其配体的相互作用，还可刺激成纤维细胞趋化、DNA合成导致其增生。
因此认为，在损伤愈合和组织再生中，C1q-R也可能起着重要作用。
C1q-R复合体中的CD43可能起传导信号的作用。
在促进过氧化物产生、增强吞噬作用和对不易吞噬的微生物的细胞毒作用中，C1q与中性粒细胞、单核-巨噬细胞和嗜酸性粒细胞上的FcR也可协同而发挥作用。
I型补体受体（CD35）I型补体受体（CR1、C3b/C受体，又称CD35）　为单链穿膜糖蛋白，分子量160-260kDa。
CRI有四种同种异型，其分子量与基因频率分别为，A：190kDa（0.83）、B：220kDa(0.16)、C：160kDa（0.01）和D：260kDa（0.002），但它们的功能相同。
CR1广泛分布于红细胞、粒细胞、单核细胞、肥大细胞、滤泡树突状细胞、肾小球足突细胞、B细胞及部分CD4T细胞。
CR1的配体为C3b/C4b（高亲和力）及C3bi/C3c（低亲和力）。
其主要功能有：（1）作为调理素受体，增强吞噬细胞对C3b/C4b包被颗粒及微生物的吞噬作用，以及对较小IC的内吞；（2）为I因子的辅助因子之一，协同I因子裂解C3b和C4b，抑制C3转化酶与C5转化酶的活性并促使其降解；（3）通过红细胞的CR1运送IC至肝脏等处经I因子裂解C3b，使IC与红细胞解离，再被单核细胞所清除；（4）为B细胞激活的调节剂。
当CR1被含多个配体的IC交联时可激活B细胞，反之则产生抑制效应。
并发现C1q-R与CR1在激活B细胞产生Ig的过程中有协同作用。
有人认为CR1可通过将带有C3b或C3bi的抗原附着于B细胞表面而促进对抗原的识别。
此外，CR还有促进NK细胞杀伤结合CR1（sCR1），存在于血浆中，正常值为13-81ng/ml。
关于sCR1的来源，发现体外培养的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞上清中有sCR1；将人的外周血白细胞移入严重免疫缺陷（SCID）小鼠体内后在其血清中也可检出sCR1，表明转移的白细胞可以合成sCR1。
另外，通过以sCR1cDNA转染的COS细胞既可表达膜CR1，也可分泌sCR1，且与膜sCR1的分子量相同，说明sCR1由细胞分泌产生。
血液中sCR1的水平与某此疾病具有一定的关联。
发现sCR1水平升高与机体重要脏器的功能损害相平行，如晚期肾功衰竭和肝硬化的病人血液中sCR1的水平明显高于正常人，但经肾移植或肝移植后sCR1的水平可明显下降，甚至可降至正常水平。
因此测定血中sCR1的水平对了解某些疾病的病情和判定治疗反应可能具有一定的意义。
sCR1的基因位于人的第1号染色体长臂32区，属于RCA家族中的成员。
经对CR1N端的cDNA分析表明，CR1多肽结构有3-5个连接的蛋白片段，它们的内部序列有高度的同源性，称为长同源重复序列（longhomologousrepeat,LHR）。
每个CR1的LHR在数目上的同种异型变异性，说明不同个体的CR1在大小有很大差别。
此外，每个LHR由7个SCR组成。
CR1最常见的形式有32个SCR，其中28个排列成4个LHR。
每一个LHR的第2个SCR内具有同C3b/C4b相结合的部位。
Ⅱ型补体受体（CD21）Ⅱ型补体受体（CR2）按白细胞分化抗原归类为CD21。
CD2为分子量140kDa的单链糖蛋白，主要分布于B细胞、单核细胞、某些T细胞、咽上皮细胞及淋巴结滤泡树突状细胞上。
其配体C3bg、C3d和C3bi中的C3d部分。
CR2也是EB病毒的受体，CR2与C3d结合的部位和同EB病毒结合的部位相距甚远。
另外，最近报道CR2还可与IFN-α结合。
CR2主要功能是对B细胞的分化、增殖、记忆和Ig产生起重要的调节作用。
如B细胞表面交联的C3d为B细胞由G1其进入到S期提供了活化信号，可取代单核因子的作用，而可溶性C3d则可通过与CR2结合而阻止B细胞化分。
带有C3片段的IC可经CR2定位于生发中心激活记忆性B细胞。
另外，多克隆和单克隆CR2的F（ab）2片段、C3bg-琼脂糖和EB病毒都能通过与CR2结合而引起B细胞活化。
应用抗IgM抗体刺激B细胞可导致CR2磷酸化。
而EB病毒则可借CR2感染B细胞（感染性单核细胞增多）或使B细胞或上皮细胞恶性转化，引起伯基特淋巴瘤或鼻咽癌。
CR2的基因定位于人第1号染色体上的长臂32区，也属于RCA家族成员。
以cDNA探针的分子杂交研究表明，CR2与CR1的cDNA顺序有高度的同源性（包括20个氨基酸的信号肽、954个氨基酸的胞膜外区，24个氨基酸的穿膜区和34个氨基酸的胞浆区），以致CR1的一些cDNA探针，也可同CR2基因杂交。
氨基酸序列分析表明，CR2也具有与CR1同样类型的SCR（15-16个）。
Ⅲ型补体受体（CD11b/CD18）Ⅲ型补体受体（CR3）为由α、β两条肽链以非共价键结合而构成的异二聚体糖蛋白，分子量分别为165kDa和95kDa。
CR3属于粘附分子整合素（integrin）家族中的成员，与淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）和CR4的结构极为相似，三者的β链完全相同（命名为CD18），而α链则各不相同：LFA-1为CD11a、CR3为CD11b、CD4为CD11c，故CR3又称为CD11b/CD18分子。
CR3作为整合素家族中的成员，在炎症反应中可介导中性粒细胞粘附于内皮细胞。
在体外某些情况下，CR3还可表达能同胶原蛋白、ICAM-1和血纤维蛋白原相结合的部位。
经C5a刺激的吞噬细胞表达CR3和CR4可轻度增多，这有助于中性粒细胞粘附于血管内皮成为有粘附性细胞，由血管中游出至炎症部位。
感染部位的CR3可将吞噬细胞连接到带有C3bi和/或β葡聚糖或LPS的细菌或酵母菌上，促进吞噬作用和呼吸爆发。
另外，由于CR3最初是通过用Mac-1单克隆抗体的白细胞上发现的，因而也称其为Mac-1抗原。
CR3和CR4对固相的C3bi具有相似的结合特异性，二者均需要有二价的阳离子参与，并均可被EDTA所抑制。
与CD4不同的是，CR3还具有能与细菌LPS和酵母菌细胞壁上β葡聚糖相结合的部位，也需2价阳离子参与。
CR3分布于中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及细胞毒性T细胞和B细胞，其配体为C3bi。
CR3的主要生物学活性是细胞粘附作用。
它可促使效应细胞与靶细胞之间的密切接触增强吞噬作用，因而在抗感染免疫中具有重要作用。
CR3的缺陷可出现反复细菌性感染。
另外，CR3可能还是HIV-1感染细胞的入口之一，并可与β葡聚糖结合、激活补体，以及与大肠杆菌、鼠伤寒沙门氏菌、LPS及脂质A等结合。
因此，CR3似乎是一种可结合多种配体的分子。
CR3的α链和β链由不同染色体上的基因所编码。
合成后在细胞膜装配成完整的CR3。
遗传性CR3和CR4缺陷的病人，是因为编码它们共同β链的基因有缺陷，但在细胞浆中仍可检出正常α链的前体。
Ⅳ型补体受体Ⅳ型补体受体（CR4）、又称CD11c/CD18，或P150，95，也是由α、β两条肽链借非共价键而结合的异二聚体糖蛋白，α链的分子量为150kDa，β链与CD3的β甸相同为95kDa.CR4主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板上，其配体为C3bi和C3bg。
CR4的功能是增强Fc受体介导的吞噬作用，但也可介导Fc受体非信赖性吞噬作用。
在组织巨噬细胞上CR4呈优势表达，而只表达少量的CR1和CR3。
吞噬细胞上表达的CR3和CR4分子，它们与细胞骨架的连接有别，这可调节两种受体介导颗粒附着与吞噬作用的能力。
由于CR3受细胞骨架连接的限制较小，因此CR3的游动性较CR4大。
这样便可使数量相对较少的CR3很快集聚在与C3bi包被颗粒相接触的部位，促使这些颗粒附着于巨噬细胞膜上。
通过CR3将C3bi包被的颗粒捕获在吞噬细胞膜表面后，此时游动性较小但数量较多的CR4便可与C3bi包被的颗粒结合并促进吞噬作用。
编码CR4α链和β链基因分别定于第16号和第21号染色体上。
经序列分析表明，CR4与CR3的α链有87%的同源性。
Ⅴ型补体受体Ⅴ型补体受体受体（CR5）中C3bi中的C3d部分、C3dg和C3d片段的特性受体，但只能与液相中的上述片段起反应。
CR5的生物学活性是通过125I标记的液相C3dg二聚体而被确定的。
未标记的C3bi、C3dg与C3d对125I标记的C3dg二聚体的结合有竞争性抑制作用，而C3b则无此作用。
曾认为中性粒细胞上的C3dg二聚体受体与该细胞上的红细胞-C3dg花环形成受体为同一受体，因此将其称为CR4。
后来研究表明，能形成花环的受体活性在几种特性上与C3dg二聚体受体不同，如CR4与固定的C3bi的结合可被EDTA阻断，面EDTA对C3dg二聚体的摄取则无影响。
因此将C3dg二聚体受体命名为CR5。
除中性粒细胞外，在血小板上也已鉴定有CR5的活性。
[1]（1）增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性；（2）增加血管的通透性；（3）中和病毒；（4）细胞溶解作用；（5）免疫反应的调节作用等。
1.补体C3(C3)正常参考值：0.9—1.8g/L临床意义：C3增高常见于：各种传染病、急性炎症和组织损伤、急性肾炎、肝癌等，类风湿性关节炎患者正常或略有升高。
C3降低常见于：免疫复合物引起的增殖性慢性肾小球肾炎（MPGN）、急性链球菌感染后肾小球肾炎（AGN）、狼疮性肾炎、反复性感染、皮疹、肝炎、肝硬化等严重肝脏疾患和关节疼痛等。
2.补体C4(C4)正常参考值：0.1—0.4g/L临床意义：C4增高常见于：各种传染病、急性肾炎、组织损伤、多发性骨髓瘤等。
C4降低常见于：免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症候群、肝硬化、肝炎等。
林钟丸
淋洗方
摇头菇的成员大多属于腐生型真菌.某些菇,像是裸盖菇会有明显浓艳的颜色,多生长在牧场的草坪,牧草丛,花园和公园内的粪肥上,少数是生长在腐木或树木上.它们可能沿着路边,沿着森林边缘和野外的森林植被生长;有些菇则喜欢长在泥煤苔木头护盖物上;有些种分布非常广泛,属于世界性的;有些种则有地域性的生长范围.
布洛芬具有抗炎、镇痛、解热作用。
治疗风湿和类风湿关节炎的疗效稍逊于乙酰水杨酸和保泰松。
适用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎炎和神经炎等。
布洛芬是世界卫生组织、美国FDA唯一共同推荐的儿童退烧药，是公认的儿童首选抗炎药。
【中文名称】布洛芬（分子式：C13H18O2，由碳氢氧三种元素组成的物质）【英文名称】Ibuprofen【其他名称】拔怒风，异丁苯丙酸，异丁洛芬，Brufen，Emodin，Motrin，Rurana  布洛芬分子式[1]【中文别名】2-(-4-异丁基苯基）丙酸；异丁苯丙酸，异丁洛芬，芬必得，α-甲基-4-（2-甲基丙基）苯乙酸【英文别名】2-（4-Isobutylphenyl)propanoicAcid；α-Methyl-4-(isobutyl)phenylaceticacid；（±）-2-（4-Isobutylphenyl)propanoicacid；4-Isobutyl-alpha-methylphenylaceticAcid【药品分类】神经系统用药-抗偏头痛药[2]CAS:15687-27-1布洛芬每片含布洛芬0.1克。
辅料为：羟丙纤维素、预胶化淀粉、糊精、淀粉、二氧化硅、硬脂酸镁、羧甲淀粉钠、蔗糖、滑石粉、明胶、硅油、虫白蜡。
该品为糖衣片，除去包衣后显白色。
该品为解热镇痛类非处方药药品。
具有抗炎、镇痛、解热作用，适用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎炎和神经炎等。
[3]1.1布洛芬片：①100mg；②200mg；③400mg。
1.2布洛芬缓释胶囊：300mg。
1.3布洛芬缓释片：200mg。
1.4布洛芬泡腾片：100mg。
1.5布洛芬搽剂：5ml:250mg。
1药效学1.1布洛芬的镇痛、消炎作用机制尚未完全阐明，可能作用于炎症组织局部，通过抑制前列腺素或其他递质的合成而起作用，由于白细胞活动及溶酶体酶释放被抑制，使组织局部的痛觉冲动减少，痛觉受体的敏感性降低。
治疗痛风是通过消炎、镇痛、并不能纠正高尿酸血症。
治疗痛经的作用机理可能是前列腺素合成受到抑制使子宫内压力下降、宫缩减少。
2药动学2.1口服易吸收，与食物同服时吸收减慢，但吸收量不减少。
服药后1.2～2.1小时血药浓度达峰值，用量200mg，血药浓度为22～27μg/ml，用量400mg时为23～45μg/ml，用量600mg时为43～57μg/ml。
一次给药后半衰期一般为1.8～2小时。
该品在肝内代谢，60～90%经肾由尿排出，100%于24小时内排出，其中约1%为原形物，一部分随粪便排出。
1.1轻到中度的偏头痛发作期的治疗，偏头痛的预防性治疗。
1.2慢性发作性偏侧头痛的治疗。
1.3奋力性和月经性头痛的治疗。
1.4其他：包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等关节和肌肉病变。
1成人常用量口服1.1抗风湿，一次0.4—0.8g，一日3—4次，类风湿性关节炎比骨关节炎用量要大些；1.2轻或中等疼痛及痛经的止痛，一次0.2—0.4，每4—6小时一次。
成人用药最大限量一般为每天2.4g（国外有人用至每天3.6g）。
2小儿常用量口服2.1每次按体重5—10mg/kg，一日3次。
口服，一日0.6g，分3次饭时服.1.成人常用量：口服：①抗风湿，一次0.4g～0.6g，每日3～4次，类风湿关节炎比骨性关节炎用量要大些。
②轻或中等疼痛及痛经的止痛，一次0.2～0.4g，每4～6小时1次。
成人用药最大限量一般为每日2.4g。
2.小儿常用量：口服一次按体重5～10mg/kg，每日3次。
3.搽剂外用。
1交叉过敏：对阿司匹林或其他非甾体类消炎药过敏者对该品可有交叉过敏反应。
对阿司匹林过敏的哮喘患者，该品也可引起支气管痉挛。
2用于晚期妊娠妇女可使孕期延长，引起难产及产程延长。
孕妇及哺乳期妇女不宜用。
3对阿司匹林或其他非甾体类消炎药有严重过敏反应者禁用。
有下列情况者应慎用：3.1哮喘，用药后可加重；3.2心功能不全、高血压，用药后可致水潴留、水肿；3.3血友病或其他出血性疾病（包括凝血障碍及血小板功能异常），用药后出血时间延长，出血倾向加重；3.4有消化道溃疡病史者，应用该品时易出现胃肠道副作用，包括产生新的溃疡；3.5肾功能不全者用药后肾脏不良反应增多，甚至导致肾功能衰竭。
有潜在的消化性溃疡患者应慎用此药。
周身性红斑狼疮患者发生过敏反应的危险大大高于类风湿病患者。
1.1有些应用阿司匹林引起胃肠道不良反应的患者，可改用该品，但应密切注意不良反应、形成溃疡或发生出血等；1.2治疗类风湿性关节炎，该品还可与金制剂或皮质激素同用，症状缓解可更明显；1.3用药期间如出现胃肠出血，肝、肾功能损害，视力障碍、血象异常以及过敏反应等情况，应立即停药。
1.4长期用药时应定期检查血象及肝、肾功能。
自问世以来，因其抗炎、解痛、退热的作用，远比阿斯匹林、保泰松和扑热息强，而倍受消费者青睐。
事实上也是如此，布洛芬在广泛进入家庭后，对解除患者的关节痛、神经痛、痛经及其它疾病引起的头身痛，作出了巨大的贡献。
据资料，布洛芬的销售量比同类解热镇痛药销售量多一倍左右。
以往的研究以为，布洛芬的副作用较小，只限于轻度消化不良、皮疹、转氨酶升高等，并且极为少见。
故药典亦推荐，病人在不能耐受阿斯匹林、保泰松等药的副作用时，可布洛芬取而代之。
但是，据最进出版的美国《时代周刊》介绍，既要肯定布洛芬的疗效，又要重新认识其副作用——长期服用会造成肾功能衰竭。
美国最新的《医学年鉴》宣称，有1%的使用布洛芬的人，会发生肾功能衰竭。
藿普金斯大学的专家们，在观察了120名轻度肾病患者时，发现其中30人有超量或长期使用过布洛芬，并因此而发生肾功衰竭；另外20人使用非医师处方的剂量的布洛芬后，也发生了有害的肾反应。
但是，他们都在停药后肾功便逐渐恢复正常。
这一研究发现提示，布洛芬有可能造成肾功损害的副作用。
为此，专家们呼吁，布洛芬只能作为一般解热镇痛药而偶尔服用，不可较长时期服用。
体弱多病的老年者，尤其是心脏病患者或其它疾病已引塌肾血流量减少者，在使用布洛芬时，应慎之又慎，凡用量超过12片（2.4克）/周者，应在医师指导下用药，以免造成不必要的肾功能损害。
为此，有专家还坚持认为，药典对布洛芬副作用的介绍，应重新修订。
不良反应1.1过敏性皮疹、胃烧灼感或消化不良、胃痛或不适感（胃肠道刺激或溃疡形成）、恶心、呕吐、头晕等，发生率可达3—9%；1.2皮肤瘙痒、耳鸣、下肢水肿或体重骤增、腹胀、便秘、腹泻、食欲减退或消失、头痛、精神紧张等，发生率可达1—3%；1.3血便或柏油样便（胃肠道出血）、过敏性肾炎、膀胱炎、肾病综合征、肾乳头坏死或肾功能衰竭、荨麻疹、支气管痉挛、视力模糊、耳聋、肝功能减退、精神恍惚、嗜睡、失眠等很少见，发生率<1%。
1.4个别病例有皮疹，消化不良，胃肠道溃疡及出血，转氨酶升高。
2最常见的不良反应是胃肠系统，其发生率高达30%，从腹部不适到严重的出血或使消化溃疡复发。
中枢神经系统的不良反应极为常见，但较轻，如头痛或头晕。
长期大剂量使用时可发生血液病或肾损伤。
肝毒性作用十分轻微。
过敏反应不常见，可能出现伴有皮疹的发热、腹痛、头痛、恶心和呕吐，肝脏损害甚至出现脑膜炎症状。
3应用此药时常见盐及体液潴留，从而引起充血性心衰，但很罕见。
4此药对易感者能引起哮喘发作。
它能引起哮喘患者的支气管收缩。
5中枢神经系统症状较常见，其中头痛、眩晕、耳鸣和失眠的发生率最高，但很少出现抑郁或其他精神症状。
有些中枢神经系统症状如假性脑膜炎、脑膜炎、嗜睡及易激惹，可能是由于过敏反应。
6此药具有强的胃毒性作用，各种胃肠道的刺激症状（如恶心、呕吐、厌食、消化不良、烧心、腹痛、隐血、呕血和溃疡发作而致大出血）的发生率极高，一般在30～40%左右。
使用布洛芬栓剂后可发生疼痛和刺激直肠粘膜。
7布洛芬在体内、体外均抑制血小板聚集，剂量低于1g时，血凝试验无明显变化；但大剂量下可使出血时间延长，但不如阿司匹林。
它还可诱致不同程度的各种血液病，如粒细胞缺乏症、粒细胞减少症、血小板缺乏症及致命的全细胞减少症。
有报告发生不易恢复的白细胞再生不良伴骨髓浆细胞增多及血清中有依赖IgG抗体的补体。
个别病例可因胃肠道隐血而导致贫血。
8它使血浆中尿酸浓度升高，甚至有时达到有病理学意义。
过敏性皮肤反应不常见，多为短暂性荨麻疹、紫癜性或红斑性改变，常伴有瘙痒。
也有报告发生脱发者。
相互作用1.1饮酒或与其他非甾体类消炎药同用时增加胃肠道副作用，并有致溃疡的危险。
1.2与阿司匹林或其他水杨酸类药物同用时，药效不增强，而胃肠道不良反应及出血倾向发生率增高。
1.3与肝素、双香豆素等抗凝药及血小板聚集抑制药同用时有增加出血的危险。
1.4与呋塞米同用时，后者的排钠和降压作用减弱。
1.5与维拉帕米、硝苯啶同用时，该品的血药浓度增高。
1.6该品可增高地高辛的血浓度，同用时须注意调整地高辛的剂量。
1.7该品可增强抗糖尿病药（包括口服降糖药）的作用。
1.8该品与抗高血压药同用时可影响后者的降压效果。
1.9丙磺舒可降低该品的排泄，增加血药浓度，从而增加毒性，故同用时宜减少该品剂量。
1.10该品可降低甲氨蝶呤的排泄，增高其血浓度，甚至可达中毒水平，故该品不应与中或大剂量甲氨蝶呤疗法同用。
1.11它使各种降压药的降压作用减低，它抑制苯妥英钠的降解。
1方法名称：布洛芬口服溶液－布洛芬－高效液相色谱法2应用范围：该方法采用高效液相色谱法测定布洛芬口服溶液中布洛芬的含量。
该方法适用于布洛芬口服溶液。
3方法原理：供试品经甲醇定量稀释，进入高效液相色谱仪进行色谱分离，用紫外吸收检测器，于波长263nm处检测布洛芬的峰面积，计算出其含量。
4试剂：4.1乙腈4.2甲醇4.3醋酸钠缓冲液5仪器设备：5.1仪器5.11高效液相色谱仪5.12色谱柱十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，理论塔板数按布洛芬峰计算应不低于2500。
5.13紫外吸收检测器5.2色谱条件5.21流动相：醋酸钠缓冲液乙腈=40605.22检测波长：263nm5.23柱温：室温6试样制备：6.1醋酸钠缓冲液取醋酸钠6.13g，加水750mL，振摇使溶解，用冰醋酸调节pH值至2.5。
6.2对照品溶液的制备精密称取布洛芬对照品适量，加甲醇定量稀释制成每1mL中含布洛芬0.5mg的溶液，即为对照品溶液。
6.3供试品溶液的制备用内容量移液管，精密量取供试品适量，加甲醇定量稀释制成每1mL中含布洛芬0.5mg的溶液，即为供试品溶液。
7注：“精密称取”系指称取重量应准确至所称取重量的千分之一。
[4]萘普生（naproxen）、非诺洛芬（fenoprofen）、酮洛芬（ketoprofen）、氟比洛芬（flurbiprofen）、奥沙普嗪（丙恶嗪，oxaprozin）以上药物均为丙酸类药物，药效相似。
名称学名：Begoniacathayana别名：花叶秋海棠（中国高等植物图鉴）中华秋海棠（云南种子植物名录），山海棠、公鸡酸苔（中药大辞典），华秋海棠（经济植物手册）[1]形态特征花叶秋海棠(7张)多年生具茎草本，高可达60厘米。
根状茎伸长，圆柱状，扭曲，节处生出多数纤维状之根。
茎常有分枝，有棱，被较短的褐色开展之毛。
基生叶未见，茎生叶互生，具长柄；叶片两侧极不相等，轮廓极斜，卵形至宽卵形，长9-14厘米，宽7-10.8厘米，先端渐尖至长渐尖，基部极偏，深心形，窄侧宽2.5-3.9厘米，宽侧向下延长2-3厘米，宽4.5-6厘米，呈宽大耳状，边缘有大小不等三角形浅齿，齿尖带芒，芒长6-10毫米，并常浅裂，裂片三角形，先端急尖，上面深绿色，有一圈明显红紫色的色带，密被短小硬毛，偶在局部有几条较长之毛，下面淡绿色，密被柔毛，沿脉被开展直毛，掌状6-7条脉，中部以上呈羽状；叶柄长3.5-9.8厘米，有纵棱，密被开展之毛；托叶披针形，长约10毫米，先端渐尖，顶端有长芒，两面和边缘均被褐色直毛。
花粉红色，8-10朵，呈2-3回二歧聚伞状，花序梗长5-6.1（-11）厘米，首次分枝长1-3厘米，花期均密被开展短毛，逐渐脱落；苞片早落，小苞片披针形，长5-10毫米，宽1-1.5毫米，先端渐尖，两面和边缘均被硬而开展之毛；雄花：花梗细弱，长约1.3厘米，密被褐色开展卷曲毛；花被片4，外面2枚，宽卵形，长1.7-2厘米，宽约1.2厘米，先端圆，外面密被褐色长毛，内面2枚，长圆形至卵形，长约1.4厘米，宽5-7毫米，先端圆；雄蕊多数，花丝长约1毫米，花药长圆倒卵形，长约1毫米，先端微凹；雌花：花梗长约1.7厘米，被褐色开展之毛；花被片5，近等大，长圆形至宽卵形，先端圆，外面被褐色毛，子房倒卵状长圆形，长约10毫米，直径5-7毫米，外面被毛，2室，每室胎座具2裂片，具不等3翅，花柱2，基部合生，柱头膨大，外面扭曲呈U字形，并密被刺状乳突。
蒴果下垂，梗长3.5-4.8厘米，有纵棱，无毛，轮廓倒卵长圆形，长1.8-2.1厘米，疏被毛或近无毛，具不等3翅，大的呈宽舌状或长圆形，长1.2-1.5厘米，宽1.2-1.8厘米，有纵纹，无毛，其余2翅窄，呈斜三角形；种子多数，小，长圆形，淡褐色，光滑。
花期8月，果期9月开始。
[1]产地生境产广西（那坡、防城、十万大山）、云南（西畴、麻栗坡、屏边）。
生于混交林下、山坡山谷阴处、沟底潮湿处，海拔1200-1500米。
[1]繁栽要点原产中国西南地区。
喜温暖，半阴，耐寒力差，忌干旱和暴晒。
春秋季扦插繁殖，可用带叶的茎段作插穗，也可叶插。
越冬温度高于10度。
栽培用盆土宜选排水好，喂酸性的腐叶土，生长中不宜浇水太多。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑花叶秋海棠全株花叶秋海棠枝叶【拼音名】HuāYèQiūHǎiTánɡ【别名】山海棠、公鸡酸苔、花酸苔【来源】秋海棠科花叶秋海棠BegoniacathayanaHemsl.，以全草入药。
【原形态】多年生肉质直立草本，高0.6-1米；根纤维状；地上茎高大，分枝，密生红棕色长柔毛，并混生少数白毛。
叶片斜6脏形，长等于叶柄，先端长渐尖，多少浅裂，裂片为宽三角形，锐尖头，边缘有小牙齿和睫毛，下面深红色，主脉上有疏柔毛，上面除叶脉为红色外，叶肉为绿色，有一圈灰绿色的环带；叶柄长15-18厘米。
聚伞花序腋生，较叶为短，有花8-10朵；花朱红色，直径3.5-4.5厘米，有粗毛；雄花被片4，雌花被片5。
蒴果有粗毛，有3枚不等的翅，最大的1翅长约2厘米。
分布于云南、广西、福建。
生林下阴湿石缝中；欧洲，美洲广泛栽培。
【生境分布】福建、广西、云南。
【性味】酸、涩，凉。
【功能主治】清热解毒，活血祛瘀。
主治火烫伤，痈疮疖肿，跌打瘀痛。
【用法用量】鲜品捣烂敷或干粉撒敷。
棕叶汤
北京市石景山医院创建于1987年10月20日，经历了二十年风雨历程已发展成一所集医疗、教学、科研、预防于一体的二级甲等综合医院，成为北京市急救中心石景山分中心、北京中医药大学教学医院和北京市医疗保险定点医院。
医院全景石景山医院成立于1987年，1996年医院评审为二级甲等综合医院，是石景山区卫生规划的区域医疗中心，北京市急救中心石景山区分中心、首都医科大学教学医院、北京市基本医疗保险A类定点医疗机构、中华医院管理学会“百姓放心示范医院”。
石景山医院立足石景山，秉承“仁爱厚德、大医精诚”的院训，以服务50余万石景山人民为己任，20余年来坚持不懈、孜孜以求。
是您身边值得信赖的医院。
医院总占地面积近5万平方米，编制床位600张。
设有临床科室28个，医技科室14个，下设5个社区医疗中心(站)，且全部是北京市医疗保险定点机构。
医院环境优美、设施齐全。
门、急诊大厅宽敞、明亮，标示导向明确规范、语音收费系统清晰明了，划价、收费“一条龙”服务方便快捷，急诊服务单元化、人性化，我院门诊率先实行无节假日诊疗，方便您的就医。
医院多年来一直以医疗质量为重，重视学科建设。
多个科室均具有较强的专业技术力量。
能够开展多种大、中型手术，有些科室的技术力量已达到三级医院水平，并且大多数科室都已与三级医院开展横向技术联合。
医院拥有核磁共振诊断仪、64排全身螺旋CT扫描机、数字成像血管造影仪（导管介入诊疗）、数字影像多功能X光机（CR）、彩色Doppler超声诊断仪、体外震波碎石机、血液透析机（人工肾）、全自动生化分析仪、16人高压氧舱、电子内窥镜、腹腔镜、无框架立体定向导航仪和先进的层流手术室等先进设备设施。
内科门诊普外科门诊妇产科门诊儿科门诊中医科门诊中医科门诊口腔科门诊神经内科门诊急诊急诊外科皮肤科门诊运动医学科门诊心理咨询泌尿外科门诊干部保健科保健科注射室内分泌科门诊肾内科门诊心血管体检中心简易门诊消化科门诊体育场社区永乐社区中医手法科高热门诊五官科门诊​儿科石景山医院儿科是由“西北小儿王—王观武教授”创建的队伍。
这支队伍  医院全景工作作风严谨，服务质量优良，曾荣获北京市“三八红旗号称号”。
全科19名医护。
主任医师3名，副主任医师5名，高年资主治医师2名，主管护师2名，护师5名，技术力量雄厚。
擅长治疗儿科常见病、儿科血液系统疾病、新生儿疾病，在石景山地区享有声誉。
走进石景山医院儿科，跳入眼帘的是明亮的阳光和栩栩如生的动物壁画，挂壁电视里生动、活泼的卡通动画片和分诊护士亲切和蔼的音容把小宝宝看病的恐惧抛得很远。
医生耐心、细致的问诊和娴熟、轻柔的操作手法会让你抛开顾虑，让你有一点“家里人”的感觉。
为了满足本地区家长的愿望，方便患儿就诊，儿科实行全年无假日门诊/专家门诊，实行24小时门/急诊留观输液制度，且普通门、急诊90%均由专家坐诊。
输液护士均由儿科星级护士和有丰富临床经验的护士承担。
周岁以内的患儿就诊医生会免费为年轻妈妈提供营养指导。
中医科门诊中医科成立于建院之初，是集医疗、保健、科研、教学于一体的临床科室。
经过几十年的努力，得到了长足的发展。
从一根针三个手指发展到多种方法治疗多种疾病，建立了一支有专长、有层次、有特色的医疗队伍。
先后开展了针灸、激光、中药足浴、穴位贴敷等治疗方法，并开展了血糖检测、显微血细胞检查及激光活血治疗等。
在病种上从内科杂病逐渐走向专科专病。
例如该科开展了中医肿瘤门诊、糖尿病门诊、肾病门诊等，为病人解除了许多痛苦。
目前该科有主任医师2人、副主任医师1人、主治医师7人、住院医师1人、护师1人。
年门诊量达4万余人次，主要诊治内科常见病及疑难杂症。
如糖尿病、肾病、尿毒症、心血管疾病、呼吸消化疾病以及各种肿瘤等。
采用医生与专病相结合，专家与专科门诊相结合，每天均有2名高级职称人员接诊，提高了门诊质量和患者的信任度。
除此该科还承担了北京中医药大学的教学工作，每年带教实习生约40人。
运动医学科自1988年与国家体委运动医学研究所合作建立运动医学科以来，在多位国家  医院设置级专家的技术指导下，采用中医传统手法与体育疗法相结合的以保守治疗与手术治疗相结合的方法，治疗运动损伤、颈肩腰腿痛等疾病。
经过多年的努力，积累了丰富的临床经验，建立了比较完善的诊疗和技术操作常规，形成了自己的特色和专长。
在北京市同级医院中，学科建设、疗法疗效、人员构成等方面处于优势地位。
主要疗法以先进的现代医学诊断和中医传统手法相结合，诊治各种急慢性运动损伤和颈、肩、腰腿痛等慢性疾病。
以手术方法治疗保守治疗无效的病例。
以中医传统手法和体育疗法相结合，对运动系统疾病进行康复和预防。
技术力量现有副主任医师3人主治医师2人和住院医师2人。
美国Arthrocare2000等离子手术系统，美国Triton电脑三维牵引床，全电脑多功能汽疗机等20余台治疗设备。
主要特色以人为本的理念，医疗服务体现个性化。
采用中西医结合的综合疗法，提供保守及手术治疗的菜单式系列服务。
在腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、脊髓型颈椎病等方面取得良好的治疗效果。
远期疗效好，再复发率较低。
预防保健科预防保健科承担着医院医、教、研、防四大功能中防病任务，包括妇女保健、儿童保健、预防接种、传染病管理、职工保健等项工作。
现有工作人员11人，高级职称2人、中级职称6人，初级职称3人。
妇女保健1、孕前保健：孕前注意事项及优生指导、孕前体检。
2、早孕期保健：早孕期饮食、生活指导。
早孕检查，常规化验，对异常情况给予及时处理。
3、孕中期保健：营养指导、胎教指导。
定期做常规检查及相关检查，筛查神经管畸形及其他胎儿畸形。
4、孕妇学校：每月最后一个周三上午举办孕妇学校，讲授孕期及围产期保健知识。
5、产后访视和产后42天复查：检查产妇身体恢复情况，母乳喂养指导，避孕指导。
儿童保健1、新生儿访视：指导家长做好新生儿喂养、护理、通知家长带孩子到保  医务人员健科预防接种。
2、儿童保健门诊：健康体检、生长发育评估、婴幼儿喂养咨询指导、体弱儿管理、儿童“四病”防治（佝偻病、贫血、肺炎、腹泻）。
3、智力测查：运用小儿神经心理发育诊断系统定期对0-6岁儿童进行智力测查，用发育商分数进行评定，根据测查结果有针对性地进行早期教育指导。
预防接种1、儿童免费接种国家免疫规划疫苗、接种北京市推荐的自费疫苗。
2、成人接种甲肝、乙肝、肺炎、流感等疫苗。
3、每周一、二、四、五上午为预防接种时间。
2006年该科的接种门诊将达到北京市AAA级免疫预防门诊。
传染病管理1、传染病报告卡和死亡医学证明书的收集整理、网络报告。
2、地段传染病访视。
体检中心石景山医院健康体检中心直属于北京市石景山医院，专门从事体检工作。
是政府指定的征兵体检、高等院校招生体检、机动车驾驶员、药品从业人员、教师资格认证体检等各类特种行业体检机构。
体检中心位于石景山医院院内东侧，与门诊及病房分离，避免了与病人的交叉感染，凭借雄厚的技术实力，完备的医疗设施和更实在更温馨更具亲和力的人性化亲情服务，为不同年龄、不同职业、不同需求的各种人群，提供具有针对性、有效性和个性化的一站式服务。
体检中心内设有内科、外科、眼科、耳鼻喉科、妇科、心电图室、B超、放射科等科室，依靠医院检验及其它辅助科室，由高年资主任医师任主检，通过对您的体检结果进行系统分析，提出相应的保健和治疗建议，使您的体检结果具有可靠的质量保证。
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