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邀请日喀则上部属于达玛贡布医学传承的比丘利他和尼仁地区的南夸拉传授强巴派的医典注释和秘诀。
并命令达莫曼然巴、勒伞等藏族医生学习鸟仗那大成就者的水银洗炼技术。
为了普救众生性命，五世达赖还派人收集各种稀世宝石和历代学者特制的珍宝药品作为原料创制出仁钦章皎大黑丸、查皎丸、动物宝达日玛丸、动物宝白晶塔丸及去毒动物宝丸等，医治患者，广行善业。
这一时期的摄政王桑杰嘉措秉承达赖旨意修订《扎塘版四部医典》刻版印刷了现行的《四部医典》，并对这部用偈颂文体写成的经典进行了全面注释和补充，写成《四部医典疏·蓝琉璃》，桑杰嘉措还组织著名画师绘制了"曼汤"79幅，并著有《藏医史》、《秘诀补遗》等一些医著，对藏医发展做出了重大贡献(见第司·桑杰嘉措条)。
这一时期出生于洛卡亚多地方的达莫医学博士洛桑却哲是一位医学知识渊博的大师，曾受五世达赖的尝识，担任过达赖的保健医。
他一生著书很多，其中《秘诀秘函》、秘诀部祖先口述《善说金饰》、后续部祖先口述《疑难金刚结解》及《新老宇妥传记》等最为著名。
他的亲传弟子有医学博士洛哲却佩等多人。
总之，甘丹颇章王朝时期，藏医在医疗、教学及对《四部医典》的研究发掘等方面取得了重大成绩。
这一时期藏医学不但在西藏地区得到发展，而且在西康、安多、内蒙古等地也有较大发展。
西康地区，司徒·却吉迥尼最为有名，他著有许多医书，也译有脉诊、天花治疗等中医书籍，在德格八蚌寺创办的藏医学堂，培养了八邦温、嘎玛艾勒丹增、帝玛尔·丹增彭措等许多著名藏医学家，推动了这一地区的藏医的普及和发展(见司徒医学传承条)。
安多地区(甘肃、青海地区),这一时期在塔尔寺、拉卡楞寺、夏琼寺、拉加寺、赛科寺、拉莫德钦寺及佐宁寺等著名格鲁派寺院中先后建立起曼巴扎仓(藏医经院),成为藏医药教育和治疗的中心(见曼巴扎仓条)。
另外,这一时期拉萨药王山利众院派遣了著名医生罗桑却佩和格桑亚尔培两人去外蒙古做克利卡吉宗丹巴的保健医,派遣嘉木样克珠任国师章嘉佛的保健医。
1745年于北京雍和宫成立曼巴扎仓,培养不同民族的藏医学生。
同时在内蒙古哈力哈和西霍尔等著名大寺院内建立藏医曼巴扎仓〔一般认为在三世达赖索南嘉措(1543—1588)时期建立的〕培养蒙族学生,由此藏医在蒙古族地区进一步发展起来。
这一时期安多地区和内蒙古地区涌现出了许多著名藏医学家,其中比较有名的是更钦晋美昂布、章嘉若贝多杰、松巴堪钦益西班觉、隆吾赞卓佛班玛巴扎(又名嘉华丹巴热杰)、蒙古阿旺王、敏珠佛诺门汗降贝却吉丹增赤列、江隆班智达罗桑却佩、蒙古恰霍尔博士洛桑次成、蒙古郎柔丹达尔等多人。
松巴堪钦益西班觉(1704-1788)著有《医学甘露流》、药物学《白晶鉴》、医疗精选《甘露喜庆》、秘诀萎萃《甘露滴》等医书。
敏珠佛诺门汗嘉华却吉丹增成列著有一切医学书籍精华汇编《秘密宝源》。
隆吾赞卓佛班玛巴扎著有《医学总论》、常用药物《绿绒蒿束》、《九味防疫方剂》等。
恰霍尔博士洛桑次成著有药物学《奇美眼饰》,并附有药物标本图,还著有《金属锻灰》等药书。
蒙古医生郎柔丹达尔著有《四部医典》疑难注解《殊胜金色词子串》及《四部医典研究》等医学著作。
另外西藏上部拉斗地区以及锡金、不丹、尼泊尔、印度等国家也先后传人藏医学,为这些地方人民的健康做出了非常大的贡献。
19世纪；藏医药史揭开了新的一页。
十三世达赖土丹嘉措(1876—1933)十分重视发展藏医药学,用藏医为一切众生和患者造福,曾下令恢复和加强以前建立的药王山藏医利众院,委派自己的两位保健医、原药王山著名医生洛藏桑布和丹增嘉措去该院担任教师,提高藏医教学水平。
并命令丹增嘉措主持藏医药书籍的刻印工作,出资修建药王山利众院印刷室,将以前保存在印刷房内的《四部医典》、《蓝琉璃》、《秘诀部补遗》、《晶珠本草》、司徒的《大疏》等藏医药经典的陈旧木版全部重新刻制成新版,后来把这些新版称为药王山版。
1893年,十三世达赖亲自校订《四部医典》木刻版时,发现还有错别字和遗漏等问题,认为"这《四部医典》是掌握众生生命的根本,要认真校订,使之成为医书范本。
"于是出资费用并令保健医俄金·丹增嘉措和药王山教师华丹彭措、贡却德勒等进行校订。
1897年封苏喀派名医羌青巴·强巴土昂为保健医和堪琼,任命强巴派名医夏吾丹却华旦为副保健医,委派两人主持药王山藏医学堂的教学和管理工作。
两人尽职尽责培养出了大批学员。
第一批学员中的隆珠扎巴,第二批中的山南钦饶诺布和次成年扎、格桑勒协、土旦达杰等都是出类拔萃的人才。
上述强巴土昂针对藏医中妇产科和儿科不够健全的情况,曾撰写了《小儿护理·利众心宝》一书,此书从婴儿接生,哺乳、护理、疾病预防、治疗、安全用药等19个方面介绍了小儿保健知识,并创制出8种小儿药品。
书籍和药品发至县乡和溪卡广大地区,向孕妇进行教育和宣传。
1916年,十三世达赖创办了拉萨藏医历算学院,这是一所医疗和教学兼备的培养藏医高级人才的机构,藏语称"曼孜康",钦绕罗布任院长。
钦绕罗布在教学上注重理论联系实际,为了形象直观教学曾复制了全套彩色医学"唐卡",规定学生每年上山采药、认药半月,在门诊部诊治病人等,这些方法对提高教学质量起了积极作用。
这所学校先后培养出了千余人高级藏医人才,其中还有很多是印度等外国学子,他们为藏区和国外的藏医事业作出了贡献。
钦绕罗布在学术上也有很大的成就,著有藏医理论、药物、临床等方面的许多有价值的著作(见钦绕罗布条)。
西藏自治区作为藏医药的发祥地，解放前的西藏仅有三所规模极小的官办藏医药学机构，没有一张病床，从业人员不足百名，民间藏医数量十分有限。
而就藏药产业而言，改革开放前，只有自治区藏医院制剂室一家藏药生产部门，其年产量只有35.7吨，产值约28万元，藏药生产技术人员不足50人。
改革开放30年来，藏医药学事业得到了高度重视，西藏藏医医疗机构得到了重点建设，各级医疗机构开展分级管理，加强医药人员培养，完善老藏医带徒继承制度，发挥医药优势，突出专科特色，使藏医药诊治能力和水平不断提高。
这门传统民族医药犹如枯木逢春，焕发出勃勃生机。
现在，已经有越来越多的汉族患者和外宾以及青海甘肃和云南的患者来藏医院治疗，占到了治疗总数的15%。
看来，藏医药学这门古老的民族医术正逐渐被各地乃至各国的患者接受，藏医药学正逐步走出西藏、走出国门，期待藏医的成功飞跃。
国家投巨资建立的西藏藏医学院，经过10年的发展，已成为中国最大、最权威的藏医大学。
目前，学院招收的学生全部是藏族，授课教师也是藏族，使用藏语专业教材。
本科生学制5年，藏医药教材包括《藏医学发展史》、《解毒学》、《月王药诊》等20多门科目。
西藏藏医药学教育也得到了迅速发展。
现已招收了两批藏医学硕士研究生的西藏藏医学院，目前已培养出650多名本专科毕业生，他们大都在西藏、青海、甘肃、云南等地从事藏医藏药工作，有的在北京、上海、广州等城市行医。
这表明，藏医药学后继有人。
◆1989年西藏大学藏医系与自治区藏医学校合并建立了西藏藏医学院。
◆1990年开始，近年来，藏医药教育还得到国际上的支持。
在瑞士红十字会以及外籍人士帮助下，西藏先后成立了学制4至6年的日喀则边雄藏医学校、山南松赞藏医学校等一批专业学校，这些学校已经培养了300多名藏医藏药人才。
除政府设立藏医学校和医疗机构外，父子或师徒相传这一传统藏医培养人才的方式，至今仍在延续。
在西藏农牧区，民间藏医都带有徒弟。
藏医药界的权威学者强巴赤列、措如·次朗和众多藏医药学家的身边，都有2至3名精通藏、汉语言的学生，帮助整理老师们口述的藏医药理论和实践经验。
藏医学院院长措如·次朗教授主编的数十万字的《四部医典大详解》即将出版发行，国家级专家强巴赤列口述的四百多万字的《四部医典系列挂图详解琉璃说》正在编写之中。
这些著作将成为后辈们的宝贵财富。
◆1993年2月，经国家教委批准独立设置为西藏藏医学院。
从此，藏医药学高等教育正式列入全国普通高等教育的序列，是国内外第一所独立设置的培养高层次藏医药学专业人才的高等学府。
学院建校以来，培养了上千名藏医药学专业人才。
从硕士到博士，有整套培养体系，目前，54名硕士研究生已经毕业，37名藏医药学硕士研究生正在培养。
◆1998年国务院学位办授权西藏藏医学院为硕士研究生单位。
目前，学院已有10名硕士研究生在校深造。
藏医学对我国少数民族有很大影响，如蒙古族医学、维吾尔族医学。
从十三世纪中叶以来，藏族与元朝建立了政治、经济、文化上的密切联系。
在这种历史条件下，藏医药学也随之传播到了蒙古等地区。
成书于1835年的耶喜巴勒登《蒙古政教史》记载：“自蒙古各地盛行佛教后，蒙古大德赴卫藏求学之风盛极一时。
在藏求学圆满后，复还蒙古地方讲经修道，弘扬佛法，书贤能圣者甚多。
”毫无疑问，这求学讲经自然也包括求藏医药之学了。
十六世纪末十七世纪初，藏医巨著哎四部医典》等大批医书，被蒙古学者咱雅班第达等陆续译成蒙文。
从此，出现了不少蒙古族藏医学者及论著。
在蒙医药学的发展过程中，他们虽然吸收了当地医学及其他民族医学之精华并有所创新，但其理论基础仍不出藏医药学的理论范畴，藏医名著《四部医典》至今仍为蒙古族医生唯一的理论依据。
近年来，藏医得到新生，引起国内外的普遍重视，国内外已掀起藏学热潮，其中藏医药学被视为主要内容之一。
据有关资料报道，美国纽约于1983年创立“藏医协会”。
迄今国际性藏医学术会议已举行过两次，一次是1983年由意大利的佐诚协会应用医学心理学中心主办“第一届国际藏医会议”，另外一次是於1986年4月18日在英国伦敦召开的由英国威尔康医史研究所主办的“关于中亚文献中所反映的古典藏医学的医学史学术讨论会”；国际上已有英、法、德、俄文等有关藏医书籍，偶尔也发表一些有关藏医论文。
英国威尔康医史博物馆在1986年4月7日至7月31日举办过一次规模较大的藏医专题展览；印度、英、美、法、德、前苏联等国的重点大学及有关研究机构多设有藏学及藏医学研究内容。
鼻咽癌在我国发病率较高，以广东、福建、台湾、广西、湖南等地区更为多见。
以鳞状细胞癌最为多见。
EB病毒感染可能是其病因。
症状鼻咽癌多发于鼻咽顶后壁及咽隐窝处，因位置深藏而隐蔽，检查比较困难，本病早期缺乏特征，为一般症状所掩盖而被忽略或误诊。
常见症状为：  鼻咽部恶性肿瘤（一）鼻部症状：以回吸性涕中带血为主。
开始常为少量血丝，易被忽略，待出血量较多时病情已入中、晚期。
（二）耳部症状；（三）颈淋巴结转移；（四）头痛；（五）颅神经症状：眼肌瘫痪，眼球运动障碍、复视、眼球突出、视力下降,神经性头痛，面部麻木，下颌歪斜，咀嚼困难,咽喉麻痹症状，出现吞咽和感觉障碍、声嘶、伸舌偏斜、甚至发生颈交感神经瘫痪综合征（Horner综合症）：同侧瞳孔缩小，上睑下垂、眼球内陷、额部皮肤无汗。
（六）远处转移症状。
检查（一）鼻咽镜检查；（二）脱落细胞学检查；（三）活组织检查；（四）X线摄片或CT扫描检查；（五）血清学检查：血清中EB病毒抗体滴度增高或EB病毒免疫荧光抗体测定法。
（六）鼻咽荧光素染色检查。
治疗（一）放射治疗；（二）化学治疗。
头面部肿瘤科呼吸系统环磷酰胺博来霉素甲氨蝶呤塞替派由于鼻咽位置隐蔽，同时鼻咽癌的早期症状比较复杂，故本病易被漏诊或误诊。
必须提高警惕，重视临床症状，才能早期发现，及时治疗。
常见症状有：出血：鼻咽癌早期即有易出血倾向，最常见者为吸鼻后痰中带血，或擤出带血鼻涕。
开始出现少量血丝，时有时元，常被误诊为呼吸道炎症，未予重视；及至出血量较多时，病变常已进入晚期。
鼻部症状：肿瘤阻塞后鼻孔，出现鼻塞，多为单侧性，瘤体增大时可能两侧受阻。
耳部症状：肿瘤堵塞或压迫咽鼓管咽口，可引起该侧耳鸣、耳闷塞感及听力减退，或伴有鼓室积液。
淋结巴肿大：早期可出现颈淋巴结转移，首先常发生在颈深淋巴结上群，即位于乳突尖下下方或胸锁乳突肌上段前缘处的淋巴结。
开始出现在一侧，继发展为双侧。
肿块无痛，质较硬，活动度差，迅速增大并固定。
其后，颈侧中、下群淋巴绳索相继累及，并相互融合成巨大肿块。
头痛：常因肿瘤破坏颅底，在颅内蔓延累及三叉神经而引起。
疼痛偏于病侧的颞、顶部或枕部，早期为间歇性，部位不固定，晚期则为持续性剧痛，部位固定。
脑神经症状：肿瘤经破裂孔进入颅内，常先侵犯第V及等Ⅵ脑神经，继可累及第Ⅳ、Ⅲ及Ⅰ脑神经。
除头痛外，还可出现面部麻木、复视、视物模糊、睑下垂、眼外肌麻痹，甚至眼睛固定或失明。
肿大的颈深部淋巴结也可能压迫穿出颅底的第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ及Ⅻ脑神经，出现软腭麻痹、吞咽困难、声嘶、伸舌偏斜等。
远处转移：晚期，肿瘤可转移至身体其他部位，如肺、肝、骨骼等处而出现相应症状。
检查：鼻咽癌好于咽隐窝及鼻咽顶后壁，可用间接鼻咽镜或纤维鼻咽镜进行检查。
早期病例可见局部粘膜粗糙不平，并有小结节及肉芽样肿物。
肿瘤逐渐发展可呈现为菜花型、结节型、溃疡型或粘膜下型等不同临床类型。
X线颅底拍片有助于了解骨质有无破坏。
CT扫描可显示鼻咽粘膜变化，对早期鼻咽癌的诊断颇有帮助。
诊断首先在于思想重视，遇有上述症状者，应仔细检查鼻咽。
对可疑病例须及时施行活检，必要时可重复进行。
活检取材有经鼻腔和经口腔二种方法。
细胞学涂片检查可发现早期溃疡浸润病变。
由于鼻咽癌病人的EB病毒抗体远较其他恶性肿瘤及正常人高，病毒壳抗原——免疫球蛋白A（VCA—IgA）抗体测定已渐被用为普查筛选本病及治疗后随访监视的手段。
以放射治疗为主，应用60钴或电子加速器放射；颈部转移淋巴结宜用深部X线照射，可得较好效果。
据国内报道，早期病例放疗后5年存活率可达60%～80%。
放疗前后可根据情况辅以中医辨证治疗、化学药物治疗、免疫治疗等，可以提高疗效，改善全身情况和减轻放射反应。
常用化学抗癌药物为环磷酰胺、噻替派、争光霉素、氨甲蝶噙呤等。
对鼻咽癌病例，手术切除一般适用于下列几种情况：1、放疗后局部复发或尚有残存的病灶。
2、对放射线不话的肿瘤，如腺癌。
3、放疗无效的劲部局限性肿块。
鼻咽癌为我国多发肿瘤之一，发病率以广东省为最高，其次为广西、湖南、福建等省（区）。
就头颈部恶性肿瘤而言，在我国鼻咽癌发病率可占首位；而在某些高发地区，鼻咽癌发病率已居全身恶性肿瘤之冠，不能不引起医务工作者的关注。
本病发病年龄大多在40～60岁之间，男多于女。
尚未明确，但从遗传因素、病毒因素、环境因素等方面可找到一些线索。
1、遗传因素：本病具有一定的种族易感性和家庭聚集性，并与免疫遗传标记有关。
2、病毒因素：主要为EB病毒。
自EB病毒被发现后，不久在鼻咽癌病人血清中查出EB病毒的抗体，抗体滴度随病情发展而升高；从癌肿活体组织培养的淋巴母细胞中分病毒和鼻咽癌有一定的关系。
目前，EB病毒的研究已成为探索鼻咽癌病因学中一个重要方面。
3、环境因素：多种化学物质，如多环烃类、亚硝胺类及微量元素镍等，经研究与鼻咽癌之发生有一定的联系。
在动物试验中，发现维生素A缺乏、性激素失调等可能改门类鼻咽粘膜对致癌物质的敏感性。
遗传因素：本病具有一定的种族易感性和家庭聚集性，并与免疫遗传标记有关。
病毒因素：主要为EB病毒。
环境因素:多种化学物质，如多环烃类、亚硝胺类及微量元素镍等，经研究与鼻咽癌之发生有一定的联系。
1、忌食辛辣刺激食物，不宜进食过于干燥、粗糙食物；2、少食用咸、熏、烤、腌制品。
3、多食蔬菜、水果；4、注意休息，劳逸结合。
注意口腔卫生，时常漱嘴。
一年内避免拔牙；5、经常口含话梅、橄榄、青梅、无花果等，可刺激唾液分泌，减轻干燥症状。
鼻咽癌与吃咸鱼有一定关联1970年，有学者提出发生鼻咽癌可能是三种因素互相作用的结果;基因不同、过早感染EBV病毒和食用咸鱼。
EBV是一种比较广泛的病毒，并非华南独有，也就没有引起太多注意。
至于基因，有一些流行病学调查发现：华南地区的人移民到了美国、加拿大等地之后，还保持着鼻咽癌的高发生率;但是他们的后代，发生率就开始下降了。
研究者认为这是由于这些移民后代逐渐放弃了祖辈的生活方式所致。
所以，基因因素也就不那么引人关注。
经常吃咸鱼得鼻咽癌的比例大大增加不过膳食对于癌症的影响，研究起来并不容易。
多数的研究都是“病例-对照”调查。
1986年发表的针对香港青年的调查显示：香港青年中的鼻咽癌患者有90%以上是吃咸鱼，尤其是儿童时代吃咸鱼导致的。
该项研究找到了250名鼻咽癌患者作为“病例”，让他们各自提供一名很年龄相近、性别相同的亲戚或者朋友，这样得到了250名没有鼻咽癌的“对照”。
通过问答的方式，让他们提供工作和生活方面的信息，并且通过他们的母亲了解他们儿童时代的饮食构成。
最后，这项研究获得了127组“病例-对照”数据。
通过分析这些数据，发现导致鼻咽癌的最显著因素是儿童时代食用咸鱼。
当然，这并不是说吃了咸鱼就一定会得鼻咽癌，而是如果儿童时代吃咸鱼会让得鼻咽癌的比例大大增加。
为什么咸鱼具有那么强的致癌能力?据推测，咸鱼是鱼经过高浓度的盐腌制的产物，中式咸鱼有脱水的步骤，在这个过程中会生成一些亚硝基化合物。
这些亚硝基化合物，比如亚硝基二甲胺，在体外实验中显示了致癌性。
但这些亚硝基化合物诱发鼻咽癌的机制则还不清楚。
在世界卫生组织和联合国粮农组织联合专家组发布的《膳食、营养与慢性病防治》中，明确指出有充分致癌证据的膳食因素分别是肥胖、酗酒、黄曲霉素和中式咸鱼。
但是在现实生活中，我们并没有感觉到咸鱼这样的食物会“致癌”。
一方面，这些东西是传统、天然、没有经过工业加工的。
我们又很容易把古人“不知道得了癌症”混同于他们“没有得过癌症”，于是很纯真地相信祖先们吃的东西就是安全的。
另一方面，鼻咽癌这样的病发生率很低，即使是广东的那些“高发地区”，发病总量也是很低的。
十万人中的一个还是几十个，对于现实生活中的感觉来说，可能没有什么差别。
对于多数吃咸鱼的人来说，并不会就此患上鼻咽癌。
科学研究的结果只是告诉我们：经常性地吃咸鱼，尤其是在儿童时代经常性地吃，会把一种“很小的可能性”放大十几倍。
焦油性黑变病（tarmelanosis）又称中毒性苔藓样黑素皮炎，是由于长期暴露于焦油及其衍生物引起的局部皮肤炎症性和色素沉着性疾病。
⒈接触煤焦油、石油及其加工产品的工人，使用含此类化学物的粗制化妆品的妇女易感。
在日光作用下可加重。
⒉中年女性患者可能与神经、内分泌功能障碍有关。
[1]组织病理：毛囊性角化过度，表皮下层细胞水肿变性，真皮上噬黑素细胞内充满黑素颗粒，毛细血管扩张并有较多淋巴细胞浸润。
[2]焦油性黑变病多见于面颊等暴露部位，尤其是眶周和颧颞部、手和前臂的背面。
初为炎性红斑、水肿，常有灼热和痒感，继之有数周的持续性红斑和鳞屑，可有毛囊性丘疹和黑头粉刺，后发展为青灰到暗褐色弥漫性或网状色素沉着。
若脱离接触，炎症反应可于数周内消退，色素沉着在1～2年可消退，而毛囊性黑头粉刺可持续多年。
若长期暴露，色素沉着更为明显，可伴有毛细血管扩张、苔藓样丘疹、毛囊口扩大、角化及毛囊周围色素沉着，甚至可有明显的角化过度或上皮瘤样增生等癌前病变。
患者倾向多汗，而使皮损呈闪光外观，皮损可在日晒后加剧。
病程慢性渐进性，常伴有头晕、乏力、食欲不振、消瘦等全身症状。
有长期暴露焦油类和日光的病史，初有炎症过程，后皮损检查见有毛囊性黑头粉刺、丘疹、鳞屑等可有助于诊断。
[3]⒈避免接触过敏物和光敏物，脱离接触环境和避免日晒。
[4]⒉避免接触石油类物质。
补充富含维生素A、维生素D及烟酸的饮食。
大量的维生素C，可抑制黑素细胞活性，大量的维生素A可破坏黑素体的溶酶体膜的稳定性。
故可口服。
在炎症期，口服皮质类固醇激素可控制皮损;在色素沉着期，激素则无效。
外用皮质类固醇软膏和各种脱色剂。
复叶披麻草根[1]  复叶披麻草根为双子叶植物药毛茛科植物复叶披麻草的根。
复叶披麻草根可以入药。
清热燥湿，凉血解毒。
复叶披麻草根(5张)清热燥湿，凉血解毒，治烦热口渴，胸闷呕吐，吐血衄血，湿热泻痢，目赤口疮，痈肿疔毒，湿热发黄。
[1]  复叶披麻草根苦，寒入肺、肠、肝经。
内服：煎汤，15-24克。
复叶披麻草根秋、冬采收，洗净晒干。
春、夏需反复晾晒陈年采集的。
复叶披麻草根
儿童上颌窦炎本属鼻窦炎范畴，因人出生后即可有该病出现，又有其发病特点，所以有必要单独进行介绍。
口疮中医疗法口疮也叫口腔溃疡，是发生在口腔粘膜上的表浅性溃疡，大小可从米粒至黄豆大小、成圆形或卵圆形，溃疡面为凹、周围充血。
溃疡具有周期性、复发性及自限性等特点,好发于唇、颊、舌缘等。
治疗主要以局部治疗为主，严重者需全身治疗。
方1〔组成〕鲜冬青叶适量。
〔用法〕洗净后放在口内嚼烂，吐出咀嚼出来的水，留药渣在口内，敷于溃疡处，半小时后吐去药渣。
每次用1片叶子，每日3次，3天为1疗程。
病情较重者。
每次可用2片叶子。
如有复发，可以再用。
亦可将冬青叶烤干，研成粉末，喷敷患处。
治疗时间以饭后半小时为宜。
方2〔组成〕鲜马鞭草30g。
〔用法〕水煎服，每日1剂。
方3〔组成〕鲜竹叶卷心9g，鲜茅根9g，鲜岗梅15g。
〔用法〕水煎服，每日1～2剂。
〔附注〕小儿剂量酌减。
方4〔组成〕山毛萎（又名小肠风、四十八症）15g，细辛15g，两面针根茎皮100g，冰片3g，樟脑3g。
〔用法〕将前3味药用75％酒精500ml浸泡于玻璃瓶内，1周内滤取药液，加入冰片、樟脑溶解混匀，密封备用。
治疗时，以小棉签蘸药水轻涂患处，每日1～2次。
〔附注〕本方适用于复发性日疮，对虚火型患者疗效较好，对实热型患者疗效较差。
方5〔组成〕大红蔷薇花叶瓣适量，冰片少许。
〔用法〕将蔷薇花叶瓣晒干，焙燥研末（忌火炒，如冬天无叶，用根亦可）、加冰片少许备用。
用时先以冷盐水漱口，清除口腔。
然后将本药搽于口腔溃疡处。
每日搽3～4次，以饭前搽为佳。
方6〔组成〕丁茄茎、叶适量，冰片少许。
〔用法〕丁茄茎、叶晒干，煅存性为末，调冰片涂患处。
〔附注〕此方用于小儿口疮。
方7〔组成〕大尾摇30g，马兰30g，藕片15g。
方8〔组成〕白檀根30g，金银花15g（或花椒9g）。
方9〔组成〕鲜酢浆草适量。
〔用法〕酢浆草洗净、捣烂，绞汁抹口。
方10〔组成〕鲜短小蛇根草适量。
〔用法〕洗净，捣烂绞汁，取汁加少许开水漱口。
方11〔组成〕短萼黄连6～9g，五味子3g，甘草3g。
〔用法〕水煎漱口。
方12〔组成〕麦斛30g，竹叶10g，玄参10g。
方13〔组成〕狗肝菜30g，一点红30g。
方14〔组成〕侍霄草、筋骨草、荠菜各适量。
〔用法〕水煎，含漱。
方15〔组成〕蛇莓（干品）10g，枯矾3g。
〔用法〕共研成末，先用淘米水漱口，再撒药末每日3～5次。
方16〔组成〕生扯拢（牻牛儿苗）适量。
〔用法〕研粉，加石青少许撒患处。
方17〔组成〕三叶委陵菜60～90g。
方18〔组成〕大尾摇鲜叶适量。
〔用法〕洗净，捣烂，绞汁含漱，每日4～6次。
方19〔组成〕广东金钱草15～30g。
〔用法〕煎水冲蜂蜜服。
方20〔组成〕小檗干树皮适量。
〔用法〕切薄片，浸清水中，每取一片含口中。
〔附注〕此方用于燥热唇舌破烂。
方21〔组成〕王瓜根6～9g。
〔用法〕切片，放入口内含，令其唾液流掉。
每日1～3次。
〔附注〕此方用于口腔破烂、咽喉肿痛。
方22〔组成〕鲜凤尾草6～9g。
〔用法〕洗净，水煎，调蜜和朱砂少许用服。
〔附注〕此方用于小儿口糜。
方23〔组成〕鲜水竹叶60g。
〔用法〕洗净，捣汁，用开水1杯，漱口，约5～6分钟，1日数次。
〔附注〕此方用于口疮舌烂。
方24〔组成〕水蜈蚣根茎30g。
〔用法〕水煎，冲蜂蜜服。
方25〔组成〕石蕊花9g，川黄连1.5g。
〔用法〕煎汤泡服。
〔附注〕此方用于脾热口疮。
方26〔组成〕鱼腥草叶适量。
〔用法〕酌配其他药，水煎服。
方27〔组成〕金果榄适量。
〔用法〕磨醋，点敷溃疡面。
方28〔组成〕一见喜干叶适量。
〔用法〕研末，每次用3～4.5g，调蜜水送服。
〔附注〕此方也可用于扁桃体炎。
方29〔组成〕娃儿藤根9～129。
方30〔组成〕白接骨连根适量。
〔用法〕研末，调菜油搽患处。
简介五氯酚钠可由呼吸道、消化道以及皮肤进入人体引起中毒，但无蓄积作用，在进入人体后24小时内就有70％随尿排出，4％～7％从胃肠道排出，在4天内可排尽。
五氯酚钠对肝、肾有一定损害，从呼吸道吸入可引起肺炎。
对皮肤粘膜有刺激作用，可发生接触性皮炎。
病原介绍国标编号61876CAS号131-52-2分子式C6Cl5ONa分子量288.30纯品为白色针状结晶，原药为淡红色鳞状结晶，有特殊气味，蒸汽压16.0Pa(100℃)；熔点190～191℃，溶解性：易溶于水，在水中溶解度为26.1%，溶于醇和丙酮，不溶于石油和苯，密度：2.1。
稳定性：遇酸析出五氯酚结晶，常温下不易挥发。
光照下迅速分解，脱出氯化氢，颜色变深，危险标记14(有毒品)，主要用途：可用作落叶树休眠期喷射剂，以防治褐腐病，也用作除草或杀虫剂。
本品对眼和呼吸道有刺激性。
疾病概述五氯酚钠（sodiumpentachlorophenate）是目前用于血防灭螺的药物，并对蚂蟥、蟛蜞、果树害虫、真菌、细菌等亦有杀灭功能，还可作为木材防腐和农业除草剂，用途甚广，但对人、畜的毒性也大。
大鼠口服本品急性中毒半数致死量为78mg/kg，成人由各种途径进入的急性致死量均为2g上下。
五氯酚钠刺激细胞氧化过程，阻抑磷酸化过程，以致氧化过程受刺激所产生的能量不能通过磷酸化过程转变为三磷酸腺苷和磷酸肌酸的形式予以贮存，而以热能散发，故出现临床一系列症状。
中毒症状五氯酚钠经口进入体内超过一定量后，对胃肠道、肝、肾、心、肺的损害作用均可危及生命。
根据临床经验，一是吞服五氯酚钠的量按每公斤体重计算，少于20毫克时（对于成人，少于7．5毫升20％五氯酚钠浓缩液，W／V），无症状表现。
或仅出现胃肠道症状，一般能恢复。
二是吸入体内的五氯酚钠的量达到每公斤体重20～40毫克（对于成人，其量相当于7．5～15毫升20％五氯酚钠浓缩液）时，胃肠道、肾、肝、肺受损。
肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2～3周。
三是当吸入体内的五氯酚钠的量超过每公斤体重40毫克（对于成人，这个量相当于多于15毫升20％百草枯浓缩液）时，胃肠道、肾、肝、肺严重受损，发展速度很快，口咽部出现明显溃疡，在1～7天内死亡率达100％。
五氯酚钠引起全身中毒的表现分为三个阶段：第一阶段，口咽、食道、胃、小肠等的粘膜层出现肿胀、水肿、溃疡。
第二阶段，中央区肝细胞受损伤，近端肾小管受损，心肌、骨骼出现局部坏死，有的还出现神经系统和胰腺受损。
第三阶段，一般在吞服后2～14天明显表现症状，五氯酚钠主要集中在肺组织内，破坏肺的实质细胞，使肺出血、水肿，以及使白细胞浸入肺泡，肺细胞纤维化细胞增殖，气体交换严重受损，致使血液和组织缺氧而导致死亡。
五氯酚钠对肾小管细胞的损害作用是有可逆的倾向，因正常的肾小管细胞能有效消除血液中的五氯酚钠，将其分泌到尿中去。
但毒物血浓度太高时，中毒能完全破坏肾细胞，引起肾衰竭，使五氯酚钠停留在组织内（包括在肺部组织内）。
这些病变可在吞服五氯酚钠后头几个小时内发生，而且是在采取治疗措施生效前便在肺组织内形成致死浓度。
肝脏损伤严重时会引起黄疸，但肝脏毒性很少成为确定临床预后的因素。
吞服五氯酚钠的早期中毒症状和体征：口腔、咽喉、胸、上腹部有烧灼性疼痛，这是由于五氯酚钠对粘膜层的腐蚀作用所引起的。
症状表现有头晕、头痛、发烧、肌痛、腹泻（还会出现血性腹泻），也可导致胰腺炎可引起严重腹疼。
肾受损伤后出现血尿、蛋白尿、脓尿、氮血尿。
肾小管细胞急性坏死会出现少尿和缺尿。
吞服五氯酚钠2～4天后出现咳嗽、呼吸困难、呼吸急促等症状，也有吞服14天后表现症状的憎况。
如果很快出现紫绀，常会发生昏迷，然后死亡。
有时出现泡沫痰（肺水肿），咳嗽是肺损伤的早期症状表现。
检查诊断对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同，但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。
诊断鉴别应注意与中暑、流行性感冒等发热疾病和急性消化系统疾病相鉴别。
中暑是指在高温环境下人体体温调节功能紊乱而引起的中枢神经系统和循环系统障碍为主要表现的急性疾病。
除了高温、烈日曝晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。
根据临床表现的轻重，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑和重症中暑,而它们之间的关系是渐进的。
高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等症状。
①经口中毒者应立即进行催吐、洗胃。
用2%碳酸氢钠洗胃。
皮肤污染用肥皂水、清水彻底冲洗。
②因无特效解毒剂，应对症治疗。
脱水可进行补液维持电解质平衡。
抽搐用牛黄安宫丸。
严禁使用阿托品及巴比妥类药物，以免增加毒性，加重病情。
在治疗时要使用保护肝、肾的药物。
做好卫生宣传工作：1教育小儿勿在施药场所玩耍；2禁止食用或接触被五氯酚钠污染的食物、水和毒死的禽、畜、鱼类；3禁止在施药的水中洗手、足及游泳等；4本品须妥善保管、防止小儿误触、误食。
5  禁止将残余带有五氯酚钠的药物随处丢弃。
6  加强体育锻炼，增强体质。
催吐
因过大剂量或连续多次注射较大剂量可拉明而引起中毒。
半边莲，山梗菜及其种子都含有山梗菜碱，内服过量亦可导致中毒。
此药直接兴奋延脑呼吸中枢并刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。
为常用的呼吸中枢兴奋剂，选择性直接和间接兴奋延髓呼吸中枢；对大脑皮质、血管运动中枢和脊髓的兴奋作用较弱。
其安全范围较宽，但用药剂量过大仍可引起中毒。
中毒病儿可有恶心、呕吐、头痛、头晕、感觉异常、出汗、咳嗽、呼吸加深、加快，甚至发生呼吸困难，心动过速，心律不齐，瞳孔缩小，对光反应迟钝以至消失，并见肌肉震颤和抽搐，精神错乱，惊厥，昏迷，血压及体温降低等。
山梗菜碱中毒常有腹泻，腹痛和尿道烧灼感。
一次过量中毒作个肝功肾功的检查就行了，中毒时间较长的患者应定期检查心电图。
有机磷中毒：有机磷酸酯类进入人体后其磷酸酯与胆碱酯酶活性部分紧密结合形成磷酰化胆碱酯酶使其丧失水解乙酰胆碱的能力导致胆碱能神经释放的乙酰胆碱过多积聚引起胆碱能神经及部分中枢神经功能过度兴奋继而转入抑制和衰竭产生中毒症状。
病人接触过毒物或吞服过有机磷酸酯类杀虫剂是确定诊断的重要依据之一如果从患者的胃内容物呼吸道分泌物以及皮肤衣物等闻到有机磷酸酯的特殊蒜臭气味对诊断有帮助。
中毒症状包括：毒蕈碱样表现:平滑肌痉挛和腺体分泌增加如流涎恶心呕吐腹痛多汗支气管痉挛和分泌物增加严重可出现肺水肿。
烟碱样表现:乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过多蓄积出现肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛呼吸肌麻痹。
中枢神经系统表现:头痛头晕乏力共济失调烦躁不安谵妄抽搐和昏迷。
由于惊厥或呼吸中枢过度兴奋继呈抑制状态终至呼吸衰竭。
口服中毒时，立即催吐，并用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃，硫酸钠导泻，吸氧，静脉输液，给予镇静剂如安定，水合氯醛，副醛及速效巴比妥类药物等。
预防关键在于不要滥用此类药物，并教育小儿勿吃半边莲，山梗菜及其种子。
1.吸氧，必要时人工呼吸。
2.静脉滴注葡萄糖盐液，促使药物排泄。
3.惊厥者首选地西泮静脉注射，成人剂量10mg/次，稀释后缓慢注入；注射时间不短于5分钟。
必要时每1～2小时注射1次，可重复2～3次。
也可用地西泮30～50mg加入葡萄糖盐液500ml中缓慢静脉滴注；开始时100ml/h，3～4小时后改为20～40ml/h。
成人总量不超过0.1g/24h。
儿童注射量0.25～1mg/kg，不超过10mg/次。
也可用硫喷要钠250mg，稀释后缓慢静脉注射，或10%水合氯醛水溶液10～20ml保留灌肠。
还可用异戊巴比妥钠（阿米妥钠）0.2～0.3g，肌内注射或稀释后缓慢静脉注射。
其他巴比妥类药物也可使用。
花生条纹病毒病，是在中国花生类植物中分布最广的一种病毒病害。
病株以顶部嫩叶症状为明显，表现为叶色浅绿与绿色相间的轻斑驳，沿侧脉现绿色条纹，除种传和早发病的植株稍矮外，病株一般不矮化，叶片也不明显变小。
感染花生条纹病毒病病叶[1]花生条纹病毒病，常年流行，减产20%。
花生染病后，先在顶端嫩叶上现褪绿斑块，后发展成深浅相间的轻驳状，沿叶脉形成断续的绿色条纹或橡叶状花斑或一直呈系统性的斑驳症状。
发病早的植株矮化。
该症状与花生斑驳病症状相似，有时两种或三种病毒复合侵染，产生以花叶为主的复合症状。
[2]Peanutstripvirus简称PStV，称花生条纹病毒，病毒粒体线状，长75-770nm，宽12nm，病组织细胞质内具郑筒形风轮状内含体。
病毒蛋白质亚基分子量为33500道尔顿，克里夫兰烟可做为繁殖寄主。
钝化温度55-60℃，体外保毒期4-5天，稀释限点1000-10000倍。
该病毒寄主范围窄，除侵染花生外，还可侵染望江南、决明、绛三叶草，引致斑驳或花叶。
此外还可侵染芝麻和鸭跖草。
[2]山东、河北、河南、江苏和安徽等8省(市)花生产区田间发病率在50%以上，常年流行，不少地块达到100%。
长江流域及其以南花生种植区，该病害仅在少数地块零星发生。
[3]该病毒种传率高达21.3%，一般1%-10%，带毒花生种子是主要初侵染源，芝麻、鸭跖草也是初侵染源之一。
通过豆蚜（Aphiscraccivora）、桃蚜（Myzuspercicae）、大豆蚜（A.glycines）、洋槐蚜（A.robiniae）、棉蚜（A.gossypii）等传毒，且传毒效率较高。
此外麦长管蚜（Macrosiphumavenae）、禾谷缢管蚜（Rhopo10siphumpadi）、萝卜蚜（Lipaphisergsimi）也能传毒，但传毒率较低。
生产上由于种子传毒形成病苗，田间发病早，花生出苗后10天即见发病，到花期出现发病高峰。
小粒种子带毒率较大粒种子高。
品种间传毒率差异也较明显，珍珠型花生种子传毒率明显高于龙生型和多粒型及普通型花生。
该病发生程度与气候及蚜虫发生量正相关。
花生出苗后20天内的雨量是影响传毒蚜虫发生量和该病流行的主要因子。
[1]（1）选用抗病毒病品种。
如道花28、花37、鲁花9号、14号、豫花1号、海花1号、山花2000、徐系1号、徐花3号、徐州68-4、冀油2号、89-6花生、大花生H花-3等。
（2）选用无病毒花生种子。
从无病区调种，也可建立无病留种田或距病田100-400m建立隔离地带，繁殖后用于大面积生产，基本上可以控制花生条纹毒病和黄花叶病。
用轻病田留的种子也可减少发病。
（3）使用脱毒剂1号或2号处理种子，或用种子重0.5%的35%种衣剂4号拌种。
（4）花生与小麦、玉米、高粱等作物间作，可减少蚜传。
（5）提倡覆盖地膜或手艺种后行间铺银灰膜，也可在花生出苗后平铺长80cm、宽10cm银灰膜条，高出地面30cm驱蚜效果好。
（6）及早秋蚜防病田间有蚜虫墩率20%-30%，每墩蚜20-30头时，应马上喷洒40%氧化乐果乳油1500倍液或50%抗蚜威可湿性粉剂2000倍液、3.2%氯苦参乳油，每667平方米用50-70ml。
（7）喷洒抗毒丰（0.5%菇类蛋白多糖水剂原名抗毒剂1号）300倍液或10%病毒王可湿性粉剂500倍液。
慢性进行性眼外肌麻痹(chronicprogressiveexternalophthalmoplegia)又称vonGraefe眼肌病，是一种罕见的眼球运动障碍疾病，为慢性、进行性双侧性，以上睑下垂开始，逐渐出现眼球运动障碍终眼球固定不动慢性进行性眼外肌麻痹的病因尚不能肯定，是肌肉的病变抑或神经系统的病变尚议。
患者中有家族史的约占半数，多在30岁以前发病，病程缓慢。
1、发病年龄从幼儿开始至50岁止大部分在30岁前，男、女性别无差异，约有1/2患者有阳性家族史。
2、发病及病程缓慢，可经30～40年缓慢进行症状无缓解，也无周期性改变，但可出现暂时性或永久性停止进行。
慢性进行性眼外肌麻痹是以进行性上睑下垂与眼球运动受限为特征，其病变部位可能在肌肉神经-肌肉结合处、末梢神经及脑神经核。
其原因有外伤、毒素、退行性变、传染因子、遗传性疾患及肿物等。
关于本病的发病机制有4种学说：肌营养不良学说Fuchs首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。
神经核变性学说Mobius和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpalsy)。
Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowski也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Westphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。
因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。
神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。
进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplus)Kearns-sayre综合征及“眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维”的命名或分类。
代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。
最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。
在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
上睑下垂为初发症状，多为两侧对称，少数也可不对称或无上睑下垂或仅单侧上睑下垂。
受累肌肉约1/4病例面肌受累，10%病例累及四肢肌肉和咽部肌肉。
试验性治疗用抗胆碱酯酶药物后，上睑下垂及眼球运动受限均无改善。
并发症病变累及面肌及咽肌等情况下可出现吞咽及言语障碍。
本病因其发病缓慢，病程长应详细询问病史，了解其发病情况和病程非常重要，再根据特殊的临床表现EMG检查和用抗胆碱酯酶药物后的反应不难确诊。
鉴别诊断：与先天性眼肌麻痹相鉴别，可发现该病病变不进展，眼位呈下转位。
实验室检查1、在眼肌型眼病及眼咽肌病(oculopharyngealmyopathy)病人中血清CPK可增加。
2、病理检查：可取四肢肌肉,如行眼肌手术可取眼外肌。
在光学显微镜下可见肌纤维大小不等间质增大，肌肉内有残存神经纤维。
电子显微镜检查肌纤维内有异常线粒体聚集。
其它辅助检查1、肌电图检查：肌电图的表现与眼球运动受限不相对应，即令其向受累眼外肌作用方向运动时有与眼球运动受限成比例的强放电现象，眼球运动受限越大，放电越强。
2、强迫转动试验：用固定镊于角膜缘固定眼球，将眼球向左、右及上、下牵拉，眼外肌伸展性丧失，有明显抵抗，转动较差。
本病为进行性疾患而且复视通常不成为一个明显的问题故主张以保守治疗为主。
全身治疗应注意维护及增进患者的营养状况，饮食中应有较多的动物蛋白，糖类和脂肪则少食。
部分患者可应用加兰他敏、ATP、LITP、赤霉素等。
近年有人用钙拮抗剂硝苯低平治疗，认为硝苯地平可选择性地阻滞细胞膜上慢通道，干扰钙离子进入细胞以减轻肌纤维变性和坏死。
对本病的治疗可能有助。
1、对上睑下垂的治疗：如行保守治疗，可戴支架眼镜如行手术治疗，应根据提上睑肌的功能选用不同的手术方法，如提上睑肌功能9.0mm以上则应行提上睑肌缩短术；如在8.Omm以下则行悬吊术；如上睑下垂仅2.0～3.0mm且提上睑肌功能在9.0mm以上则可行Fasanelle-Servat术。
在做上睑下垂手术时，应注意眼轮匝肌的力量和Bell现象是否减弱或消失，手术以低矫为宜，以免发生暴露性角膜炎。
2、对眼位的矫正：如有斜视影响美观，可以手术矫正，术后不易引起复视。
久保田伸枝主张做眼外肌的前徙和后徙术。
预后本病的预后一般良好，如有变性、遗传性疾病或代谢异常则预后不良。
为外界病毒、细菌、螺旋体、真菌、原生虫及寄生虫侵入机体引发疾病。
精神障碍的发生与上述病原体进入机体发生作用有关，但尚有其他因素参与。
以下诸点具有重要意义：1.病毒、细菌的毒素对脑细胞造成直接的损害。
2.由于疾病而使代谢亢进，造成中间代谢产物在脑内蓄积。
3.急性感染时造成暂时性脑水肿和脑缺氧。
4.由于感染引起机体高热、大量出汗，患者不能正常进食而致体力消耗、营养缺乏、衰竭，能量供应不足，以及酸碱失衡，电解质紊乱，影响脑功能活动。
5.个体差异，如高龄者、儿童、即往体质不强者在躯体感染时易发生精神障碍。
在上述诸因素综合作用中，感染的性质（如病原体对大脑细胞的亲和力）、程度、速度、病原体的数量、作用时间以及抗感染措施是否得力对精神障碍的发生有着关键性的作用。
诊断要点为确定感染依据。
鉴别诊断着重于与非感染性器质性精神病及伴发的功能性精神病鉴别。
感染所致精神障碍的临床表现根据急性感染还是慢性感染而定。
急性感染多导致急性精神障碍，以意识障碍为主，慢性感染则多见慢性精神障碍，如类精神分裂症状态、抑郁状态、类躁狂状态、人格改变以及智能障碍。
几种常见的感染疾病所见的精神障碍：(一)流行性感冒所致精神障碍为流感病毒引起的急性传染性呼吸道疾病。
由于流感染病毒对中枢神经系统具有很强的亲和力，多导致精神障碍。
有报道，其发病率为25%～35%。
其主要临床表现为：前驱症状为头痛、衰弱无力、疲劳、睡眠-醒觉节律紊乱。
继之表现有嗜睡、感知障碍、非真实感。
高热时或重症病例可出现意识障碍，如意识朦胧甚或谵妄。
随着病情好转而进入恢复期。
此时主要表现可见抑郁状态和脑衰弱综合征。
少数病例可发生脑炎症状。
病期较短，一般预后良好。
(二)肺炎所致精神障碍急性肺部感染，在疾病高峰可以出现意识障碍，多见意识模糊，有时发生谵妄。
慢性肺部感染如肺结核则主要表现抑郁状态伴记忆减退、注意力集中困难及思维迟钝。
(三)疟疾所致精神障碍普通型在其高热阶段可出现意识恍惚、定向力障碍及感知障碍。
恶性疟疾，或称脑型疟疾，其疟原虫具有毒力强亲神经的特点可形成脑部病理变化如灶性坏死、出血和脑水肿等。
见于疟疾流行区或免疫力差的患者。
精神症状表现：剧烈头痛伴恶心、呕吐，烦躁不安，继之表现意识障碍如朦胧或谵妄状态甚至昏迷。
此时神经系统可查出明显的病理征或表现有抽搐或瘫痪。
患者表情淡漠。
恢复期时患者表现为抑郁状态或脑衰弱综合征。
重症病例在后期可发生智能障碍。
(四)流行性出血热所致精神障碍流行性出血热为一种流行于秋冬季节的争性传染病。
病原可能是病毒，其发病机制尚未不清楚。
主要表现为发热、出血。
临床分为发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期。
有研究报道在173例出血热患者中53例(占30.6%)有中枢神经系统症状，全部表现有精神障碍。
病理解剖可见脑表面和脑实质内有充血及血管扩张和坯死灶。
精神症状多发生于低血压期和少尿期，主要表现为错睡、谵妄、错迷;或兴奋、躁动不安，持续1～2周。
同期可出现明显的神经系统症状和病理征。
(五)狂犬病所致精神障碍病因为狂犬病毒，通过带病毒的狗或其他动物咬伤或抓伤人体而侵入机体。
在大脑实质和基底神经节可发现Negri小体。
临床表现分猛烈型及瘫痪型2种。
初期患者感头痛、不安、低热、愈合的伤口出现痛痒或麻木等异常感觉。
2～3天后猛烈型者表现恐水、恐风、恐光。
水、风、光均可激惹反射性咽喉痉挛发作。
患者紧张不安、恐惧、烦躁。
病情逐渐加重，并有全身痉挛、颈强直、唾液分泌增多、高热，出现心力衰竭、呼吸麻痹。
治疗无效可突然死亡。
瘫痪型主要表现为肢体瘫痪、昏迷而死亡。
(六)艾滋病所致精神障碍艾滋病亦称获得性色免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)。
病因为人嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HILV-Ⅲ)或淋巴结病相关病毒(LAV)。
主要通过性接触传染，也可由血液和母婴传播。
若病毒侵及中枢神经系统可出现神经精神症状。
约有30%～40%的艾滋病患者出现中枢神经病理学改变：神经元减少、脑萎缩、神经胶质结节和小灶性脱髓鞘。
疾病初期患者多受社会心理因素影响而表现为焦虑、抑郁状态。
随着病情的恶化，患者表现痴呆状态，如健忘、迟缓、注意不集中，解决问题的能力下降和阅读困难，表情淡漠、主动性差、社会退缩。
躯体症状表现为昏睡，厌食和腹泻并导致体重明显下降。
有的患者出现癫痫发作、缄默和昏迷。
病原体分离可去病人的唾液、血液等进行细胞培养或用小鼠接种法分离病毒、细菌。
免疫功能低下者可感染各种疾病，身体器官消耗性衰竭。
感染症状重者可有中毒性休克，抢救不及时可死亡。
主要是防止身体上的各种原发病。
艾滋病目前已成为世界各国关注的公共卫生问题，尚无很好的治疗办法，可试用抗病毒剂和免疫增强剂。
关键是普及有关科学知识，严格管理血液制品和严肃性生活，以作到预防为主。
对于疟疾、肾综出血热等流行病，注意环境卫生，清理污水杂物堆积地，防蚊灭蚊及防鼠灭鼠等措施可以在预防上有一定效果。
狂犬病伴发的精神障碍可在被带病毒犬物咬伤后及时进行免疫接种。
护理是至关重要的，环境和心理护理有助于消除患者的恐惧、焦虑情绪、对于有意识障碍的患者要特别注意安全护理，以防其自伤、摔倒、冲动的意外发生。
对有抑郁心境的患者应警惕其自杀企图，给予预防。
查出病原，针对病原进行系统的、积极的抗感染治疗和中西医结合治疗。
支持治疗包括：1.保证营养水分，维持电解质及酸碱平衡2.改善脑循环3.促进脑细胞功能的恢复，如给予能量合剂等。
根据临床症状可给予小剂量副作用轻的抗精神病药、抗抑郁药、及抗焦虑药。
如为意识障碍则以支持疗法为主，如表现明显的躁动不安可适当给予非那根注射或口服治疗。
[1]主要是防止身体上的各种原发病。
原发性脾脏淋巴瘤（primaryspleniclymphoma，PSL）是一种罕见的恶性淋巴瘤，是指病变首发于脾脏，而无脾外淋巴组织受侵。
脾脏自身是一个很大的淋巴造血组织，  脾淋巴瘤常为恶性淋巴瘤侵及的部位，尤其是HD晚期极易侵及脾脏。
但原发于脾脏的确极少见。
[1]由于丙型肝炎病毒的嗜淋巴性、丙型肝炎病毒在原发性脾脏恶性淋巴瘤的发生上起着重要的作用。
不断有丙型肝炎合并有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道，有人将原发性脾脏恶性淋巴瘤称之为丙型肝炎病毒感染的肝外病变。
[2]  临床诊断⒈外周血：血小板、血红蛋白及白细胞减少。
⒉血沉增快：免疫球蛋白增高。
⒊骨髓象：可见淋巴瘤细胞浸润，其阳性率可达40%。
⒋组织活检：手术者，可组织活检，证实均为B细胞性淋巴瘤。
⒌CT扫描或MRI：显示脾脏明显增大，CT呈低密度改变，MRI在T1加权相呈中低信号，T2加权相呈高信号。
CT扫描⒍B超检查：呈低或无回声的单发或多发结节状密度影，但也可表现为脾均质性增大。
脾肿瘤尚可侵及邻近器官，如左肾包膜、胰腺、肝脏、胃大弯及左膈肌等。
[3]左上腹部疼痛及肿块是最常见的症状，部分病人伴有低热、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、体重减轻或乏力，少数患者可表现为胸腔积液、呼吸困难、急腹症等。
体格检查可见脾脏明显增大，而浅表淋巴结多无异常。
肿大的脾脏多失去原来形状，常呈不规则形，边缘钝，脾切迹多摸不清。
有时脾表面可触及硬性结节，有触痛。
此种脾肿大的特点有利于和门脉高压的淤血性脾大相鉴别，也是其与一般脾大性疾病的显著区别。
脾肿大诊断PSL应首先排除淋巴瘤继发性脾脏受侵。
Gupta曾提出诊断原发性脾淋巴瘤的4项标准：临床主要症状为脾大及伴有腹部不适、受压症状；临床生化、血液学及放射学检查能排除其他处病变的存在；肝活检阴性，且肠系膜或主动脉旁淋巴结无淋巴瘤；诊断脾淋巴瘤后到其他部位出现淋巴瘤的时间至少6个月。
1996年Ahmann将PSL分为3期：Ⅰ期肿瘤仅限于脾脏；Ⅱ期除脾之外已累及脾门淋巴结；Ⅲ期已累及肝脏或脾门组织以外的淋巴结。
[4]多数学者认为脾淋巴瘤作脾切除术后不仅可以改善症状，而且也是一种诊断和治疗手段。
术后一般可使因脾淋巴瘤导致的血象降低恢复至正常。
[5]⒈手术治疗腹探查术，术中明确肿瘤外侵的范围，切除脾脏及其周围受侵的组织及脏器，无法切除者应行组织活检术，且常规行肝及腹腔淋巴结活检，为术后分期、分型及放、化疗提供依据。
术后为防止可能出现的播散，仍以辅助化疗为好。
⒉放疗过去认为病理类型为低、中度恶性或Ⅰ、Ⅱ期病例可予术后全腹照射。
多不主张全腹照射。
必要时，可采用光子刀直接照射肿块或采用适形调强照射脾区。
肿瘤放疗设备⒊化疗高度恶性或Ⅲ期患者，应以全身化疗为主。
化疗方案多选用CHOP或BACOP，共用6周期。
联合使用全身化疗及光子刀照射虽可引起较严重的骨髓抑制及胃肠道反应，但给予相应的对症支持治疗，一般均可完成治疗计划。
若同时采用放、化疗，则化疗周期可适当减少。
每片相当于原药材1克口服，一次4～6片，一日2次。
补气养血，升阳益胃。
用于气血不足，中气虚陷，体倦乏力，食欲不振，睡眠不良，大便溏泄。
【药名】钓樟根皮【类别】渗湿利尿药【拼音】diàozhānggēnpí【英文名】Root-barkofPungentLitse【别名】光狗棍根皮、土官桂、绿叶甘姜、光脚棍、山竹子、干橿木。
1.陶弘景：（钓樟）出桂阳、邵陵诸处，亦呼作乌樟。
刮根皮屑以疗金疮钓樟根皮(2张)，断血易合。
2.《唐本草》：钓樟，生彬州山谷。
树高丈余，叶似楠叶而尖长，背有赤毛若枇杷叶。
八月、九月采根皮，日干。
3.《本草纲目》：樟有大、小二种，紫、淡二色，此（钓樟）即樟之小者。
按郑樵《通志》云，钓樟亦樟之类，即《尔雅》所谓LUN、无疵是也。
又相如赋云，便楠豫章。
观此，则豫即《别录》所谓钓樟者也，根似乌药香，故又名乌樟。
基本资料【科属】樟科【基源】为樟科植物红果钓樟的根皮。
钓樟根皮(2张)【药用部位】根皮【资源分布】分布于陕西、江苏、安徽、浙江、江西、福建、台湾、河南、湖北、湖南、广东、广西、四川等地。
【生态环境】生于土坡、山谷、溪边、林下等处。
【采收加工储藏】全年均可采，洗净，晒干。
基源形态大叶钓樟，落叶灌木，高1-2m。
叶互生，长圆形或倒卵状长圆形，长6.5-12cm，宽2.5-4cm，基部阔楔形，先端尖或钝，全缘，上面绿色，无毛，下面灰绿色，被毛，叶脉上被褐色毛，羽状脉，侧脉每边5-8；叶柄长1-2cm，被褐色毛或近无毛。
花单性，雌雄异株，有花9朵排成腋生伞形花序，花梗被黄褐色毛；花黄色，花被6深裂，裂片椭圆形，无毛；雄花有雄蕊9，花药2室，瓣裂，全内向。
核果球形，黑色，柄长12-17mm。
[1]【性味】辛；温。
【归经】心；小肠；大肠经。
【功效】暖胃温中；行气止痛；祛风除湿。
【主治】胃寒吐泻；腹痛腹胀；水肿脚气；风湿痹痛；疥癣湿疮；跌打损伤。
【用法用量】服：煎汤，3-10g。
外用：适量，煎汤洗浴。
各家论述1.《名医别录》：主金疮，止血。
2.《四声本草》：磨服治霍乱。
3.《日华子本草》：治奔豚，脚气，水肿，煎服；皮煎汤洗疮痍，风瘙，疥癣。
化学成分根含无根藤次碱（launobine），木姜子碱（laurolitsine），波尔定碱（boldine），六驳碱（launobine），N-甲基六驳碱（N-methyllaurotetanine），还含北美乔松黄烷酮（pinostrobin），红果山胡椒查耳酮（kanakugiol），红果山胡椒黄烷酮（kanakugin），乌药环戊烯二酮甲醚（methyllinderone），5，6-去氢卡瓦胡椒素（5，6-dehydrokawain）。
维生素E（VitaminE）是一种脂溶性维生素，又称生育酚，是最主要的抗氧化剂之一。
中文名称:维生素E[1]　　中文别名:生育酚;维他命E;化学成分：(+/-)-[2R*(4R*,8R*)]-3,4-二氢-2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-6-色满醇英文名称:VE英文别名:2H-1-Benzopyran-6-ol,3,4-dihydro-2,5,7,8-tetramethyl-2-(4,8,12-trimethyltridecyl)-,[2R-[2R*(4R*,8R*)]]-;5,7,8-trimethyltocol;antisterilityvitamin;AquasolE;Alpha-Tocopherol;covirel;D-alpha-tocopherol;Eprolin;eprolin-s;epsilan;Esorb;etavit;E-vimin;Evion;E-vitaminsuccinate;Pheryl-E;phytogermine;profecundin;syntopherol;tokopharm;vascuals;VitaplusE;viteolin;NaturalvitaminE;NaturalVitamineE;D-α-tocopherol;364-50-1;16826-11-2;(2R)-2,5,7,8-tetramethyl-2-[(4R,8R)-4,8,12-trimethyltridecyl]-3,4-dihydrochromen-6-ol;(2S)-2,5,7,8-tetramethyl-2-[(4R,8S)-4,8,12-trimethyltridecyl]-3,4-dihydro-2H-chromen-6-ol;2,5,7,8-tetramethyl-2-(5,9,13-trimethyltetradecyl)-3,4-dihydro-2H-chromen-6-ol;(2R)-2,5,7,8-tetramethyl-2-[(4R,8R)-4,8,12-trimethyltridecyl]-3,4-dihydro-2H-chromen-6-olCAS:59-02-9;121854-78-2;18920-62-2;364-49-8;364-50-1;16826-11-2EINECS:218-197-9分子式:C29H50o2分子量:430.7061维生素E，又名生育酚，是指具有α－生育酚生物活性的一类物质。
自然界中共有8种：α-T，β-T，γ-T，δ-T四种生育酚，α-TT，β-TT，γ-TT，δ-TT四种生育三烯酚。
维生素E（VitaminE）是脂溶性维生素，易溶于脂肪和乙醇等有机溶剂中，不溶于水，对热、酸稳定，对碱不稳定，对氧敏感，对热不敏感，但油炸时维生素E活性明显降低。
[2]生育酚对人体最重要的生理功能是促进生殖。
它能促进性激素分泌，使男子精子活力和数量增加；使女子雌性激素浓度增高，提高生育能力，预防流产。
维生素E缺乏时会出现睾丸萎缩和上皮细胞变性，孕育异常。
在临床上常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产。
另外对防治男性不育症也有一定帮助。
其他功能方面还有，保护T淋巴细胞、保护红细胞、抗自由基氧化、抑制血小板聚集从而降低心肌梗死和脑梗塞的危险性。
还对烧伤、冻伤、毛细血管出血、更年期综合症、美容等方面有很好的疗效。
近来还发现维生素E可抑制眼睛晶状体内的过氧化脂反应，使末梢血管扩张，改善血液循环。
帮助抗氧化最有效的维生素E是δ-生育酚，帮助抗不孕最有效的是α-生育酚。
[3]粗分可分三种：天然维他命E（d-α-生育酚）半人造维他命E：d-α-生育酚醋酸酯，d-α-生育酚琥珀酸酯人造/人工合成维生素E：dl-α-生育酚、dl-α-生育酚醋酸酯（一个d-α-生育酚分子与一个l-α-生育酚分子合成）维他命E营养补充剂可分为6大类：(1)人造(人工合成)维生素E，“dl-α-生育酚”，作为醋酸盐酯类，最廉价，通常最常被卖作营养补充剂(2)半人造“自然来源”维生素E酯类、由"自然来源"加工成药片药丸及一粒有多种维他命的营养补充剂(3)高度炼制的天然d-α-生育酚(4)低度炼制的天然混杂数种的维他命E(5)高伽玛维生素E营养补充丸(6)生育三烯酚（Tocotrienol）营养补充剂化妆品及部分制药用烟酸生育酚酯及亚油酸生育酚酯。
在健康人体内，半人造维生素E可主要在肝脏在几天内被脱酯化(de-esterified)，但早产儿、年迈或不适的患者却不能把人造及半人造维生素E脱酯化。
结构　　维生素E是一种有8种形式的脂溶性维生素，为一重要的抗氧化剂。
维生素E包括生育酚和三烯生育酚两类共8种化合物，即α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ三烯生育酚，α-生育酚是自然界中分布最广泛含量最丰富活性最高的维生素E形式。
生育酚主要有四种衍生物，按甲基位置分为α、β、γ和δ四种。
与生育酚相关的化合物生育三烯酚在取代基不同时活性是一定的，但生育酚的活性会明显降低。
生化反应　　维生素E具有抗氧化的作用，对酸、热都很稳定，对碱不稳定，若在铁盐、铅盐或油脂酸拜的条件下，会加速其氧化而被破坏。
代谢吸收　　维生素E在胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下以混合微粒，在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。
各种形式的维生素E被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。
肝脏中的维生素E通过乳糜微粒和极低密度脂蛋白（VLDL）的载体作用进入血浆。
乳糜微粒在血循环的分解过程中，将吸收的维生素E转移进入脂蛋白循环，其他的作为乳糜微粒的残骸。
α-生育酚的主要氧化产物是α-生育醌，在脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。
葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生α-生育酸从尿酸中排泄。
[4]维生素E的显微照片维生素E早在20世纪20年代就被人们发现，Evans和他的同事在研究生殖过程中发现，酸败的猪油可以引起大鼠的不孕症。
在1936年分离出结晶体，1938年被瑞士化学家人工合成。
据中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所杨晓光研究员介绍：1922年国外专家发现一种脂溶性膳食因子对大白鼠的正常繁育必不可少。
1924年这种因子便被命名为维生素E。
在之后的动物实验中，科学家们发现，小白鼠如果缺乏维生素E则会出现心、肝和肌肉退化以及不生育；大白鼠如果缺乏维生素E则雄性永久不生育，雌性不能怀足月胎仔，同时还有肝退化、心肌异常等症状；猴子缺乏维生素E就会出现贫血、不生育、心肌异常。
80年代，医学专家们发现，人类如果缺乏了维生素E则会引发遗传性疾病和代谢性疾病。
随着研究的深入，医学专家又认识到维生素E在防治心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病及其他并发症、中枢神经系统疾病、运动系统疾病、皮肤疾病等方面具有广泛的作用。