ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
通过声学分析可以初步分析发音有无病理改变，是否使用合适的发音特性发音，声音中是否含有较多的噪音成分。
主观声学分析目前国际上常用的嗓音主观听感觉评估评估方法包括日本学者提出的GRBAS分级（听主观总嘶哑度G、粗糙度R、气息度B、无力度A、紧张度S分级评估）和美国学者提出的CAPE-V分级。
空气动力学喉功能评估常用的测量参数有：发音平均声门气流量，声门下压力，发声压力阈压值，发声气流阈气流值，声门气流量等参数。
应用空气动力学分析和声学检查能够较为客观全面地评价喉功能。
喉肌电图检查必要时的喉肌电图检查等。
黏膜活检目前认为，胃蛋白酶在pH下降时可以重新活化，当酸反流事件发生时可以加重喉部黏膜的损伤。
喉咽反流病人中胃蛋白酶升高，碳酸酐酶减低，二者相结合将有助于喉咽反流的诊断。
总体来说，由于缺少严谨的入选标准以及相应的多中心大样本研究，以及喉咽反流的症状及喉镜表现均特异性较弱，其余的诊断方法也均有需要进一步完善之处，所以目前喉咽反流的诊断仍然需要依靠综合上述多种方法做出才更令人信服。
和胃食管返流的鉴别：喉咽反流虽然常和胃食管返流并存，但目前仍然倾向于认为喉咽反流和胃食管返流是两个不同的整体。
譬如，喉咽反流常发生于白天，站立或坐位，常以发音困难、声嘶、清嗓、咽异物感、长期咳嗽、喉部分泌物多、吞咽不畅感等为主要症状，纤维喉镜有相应的杓区及声带的特异表现，和上食道括约肌功能不良有关，而胃食管返流常发生于夜间平卧时，以反酸、烧心、胸痛、吞咽困难等为主要不适，胃镜可见食管炎、胃食管疝、Barrett食管等相应表现，主要与下食道括约肌功能异常有关。
研究表明，喉咽反流可能和喉癌、食管腺癌、分泌性中耳炎、喉狭窄、喉喘鸣、慢性鼻-鼻窦炎、阻塞性睡眠低通气综合征、牙釉质损伤、婴儿死亡综合征等相关。
[1]抑酸治疗联合生活方式改变仍然是目前主流的治疗方法：后者主要包括避免睡前进食、抬高床头、减少晚餐摄入、避免过食、戒烟酒浓茶咖啡及高脂类食物、甜食、酸性水果（橘子，杨梅等）、减重等，前二者被认为尤为重要，甚至研究发现单纯生活方式改善即可以使咽喉部不适症状获得明显缓解，从而提出把生活方式的改善作为主要治疗的观点。
1.1质子泵抑制剂（PPIs）质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换，质子泵抑制剂阻断了该交换途径，较原有的抑制胃酸的药物组胺受体拮抗剂相比较，作用位点不同，且夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，因此在喉咽反流的抑酸治疗中占据主导地位，治疗有效后应逐渐减量。
一般应用20-40mg,每天两次的治疗优于每天一次，长疗程可以使症状改善更加明显。
除此之外，质子泵抑制剂的有效性不仅表现在喉部不适症状及喉镜所见表现的改善，其客观声学评估参数也随着治疗进程有所改善，可能是因为治疗后声带肿胀、炎症等情况好转，毛细血管分布、粘液量和声带黏膜运动的稳定性等局部微观情况改善。
症状的缓解往往早于喉镜表现的改善。
长期应用质子泵抑制剂的副作用：抑制钙的吸收导致骨质疏松及骨折（髋部及椎体常见）、艰难梭菌感染引起腹泻、耐受、停药后酸分泌反跳性增多、和氯吡格雷合用会增加心血管疾病复发风险、增加胃癌风险（尤其是有Hp感染时），是否会引起VitB12和铁的缺乏还有待考证。
1.2.H2-受体阻滞剂：用于拮抗组胺引起的胃酸分泌，主要有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。
常在睡前应用。
关于其有效性结论不一。
可以尝试对于质子泵抑制剂及生活方式改善治疗后仍然无法获得明显缓解的病人应用。
复发或疗效不佳病例对PPIs疗效不佳的病例，需要考虑是否存在非酸返流、是否是较严重的喉咽反流类型及需增加疗程剂量的可能性，也应考虑是否诊断有误，尚存在其他病因，如食管咽返流、过敏、过量烟酒、肺部疾患、鼻窦病变等。
可添加组胺受体阻滞剂、促胃动力剂等，并调整生活方式。
食管咽反流临床中，经验性的抑酸治疗对相当一部分病人无明显疗效，于是有学者提出食管咽返流（EPR）是可能的原因。
其主要和食管的运动不良、括约肌张力下降、容量廓清功能下降有关。
常见的症状有慢性咳嗽、吞咽困难、发音困难、清嗓、腹胀、打嗝等。
可通过伏卧位的食管钡餐造影见到食管疝、食管失迟缓、口咽的吞咽活动异常等诊断。
嗓音治疗及相关声学评估最近的研究发现，对于喉咽反流的病人，加用嗓音治疗，可以增强喉咽反流的治疗效果，声嘶、气短等症状以及部分嗓音学参数可以获得令人满意的改善。
嗓音治疗是个性化的治疗方法；治疗的方法的种类会根据病人的情况而改变，也会由于医生的不同而改变，但是会有相似的效果。
嗓音治疗包括间接嗓音治疗和直接嗓音治疗。
其中前者指以嗓音教育为目的，为患者讲授正常声带解剖和嗓音病理的知识以及嗓音卫生相关知识。
直接嗓音治疗的目的是提高患者的说话技巧，以达到增加发声效率和改善嗓音质量的目的。
包括嗓音休息（Lightandeasytalking）、共鸣训练、腹式呼吸、增加软起声、减少硬起声、气流训练、咬音训练以及局部的喉部按摩（从先前的甲状软骨开始，将食指和拇指放置在甲状软骨的间隙，并绕圈按摩，从而降低喉位和减少喉上肌肉张力，使用于嗓音功能亢进、声门功能不足导致的过度肌肉张力）等方法。
外科治疗有症状的非酸返流（在职业用声者中常见）、药物及生活方式联合疗效不佳、返流严重、下食道括约肌功能不良、副反应严重、年轻病人避免长期用药或经济原因等均作为外科治疗的适应症。
胃底折术是最常见的术式，现在多采用在腹腔镜下进行操作。
将胃底部的黏膜折叠环绕于下端食管，从而加强食管括约肌，来达到控制返流的目的。
新药GABAB阻滞剂AZD3355及亲代谢性谷氨酸盐受体5拮抗剂ADX10059可以减少暂时性食管下端括约肌松弛，增加其张力，是目前新出现的治疗选择。
[2-3]1.避免过饱、晚餐过多或夜宵；2.餐后勿立即休息并应适当抬高床头；3.戒烟戒酒，少食辛辣、咖啡、浓茶；4.避免腰带过紧；5.减少高油脂及高糖食物；6.减少柑橘、杨梅等及其它酸性水果摄入。
脓耳是指由外邪侵袭，邪毒炽盛，停聚耳窍或脏腑虚损，正气亏虚，邪滞耳窍，无力托毒所致的以耳部疼痛、鼓膜穿孔、耳内流脓、听力下降等为主要临床表现的疾病。
本病严重者可引起脓耳变证，甚者危及生命。
西医学的化脓性中耳炎、乳突炎可参考本篇进行辨证施治。
《灵枢?厥病》曰：“耳痛不可刺者，耳中有脓。
”这是类似于脓耳症状的最早记述。
《仁斋直指方?卷二十一》：“热气乘虚，随脉入耳，聚热不散，脓汁出焉，谓之脓耳。
”古代医家对脓耳的论述较多，又有称聤耳、耳疳、耳底子、耳湿等。
外因多为风热湿邪侵袭，内因多属肝、胆、脾、肾脏腑功能失调所致。
１．外邪侵袭，壅遏耳窍风热或风寒外袭，循经上犯，邪毒结聚耳窍。
或可因污水入耳，水湿内侵，湿热郁蒸耳窍，发为本病。
２．肝胆湿热，熏蒸耳窍外感湿热之邪，内犯肝胆，或嗜食肥甘，内酿湿热，湿热壅滞肝胆，上蒸耳窍发为本病。
３．脾虚失运，湿困耳窍素体虚弱，脾虚失运，湿浊停聚，泛溢耳窍，发为本病。
４．肾元亏损，邪滞耳窍先天禀赋不足或房劳伤肾，或久病不愈，肾元亏虚，肾虚耳部骨质失养，邪毒滞留，邪毒腐蚀骨质，甚或邪毒内陷，发为本病。
１．病史初发者多有外感或鼓膜外伤史；久病者有患耳反复流脓史２．临床症状初发者起病急，耳内疼痛，胀闷，听力障碍，或有耳鸣。
随病情发展，耳疼加剧，呈跳痛，或如钻痛、刺痛，痛引头脑。
全身可有畏寒发热等症。
小儿患病全身症状较重，多有高热，啼哭，抓耳、摇头，烦躁不安，拒食甚至耳后红肿等。
鼓膜穿孔溢脓后，则耳痛及全身症状迅即减轻。
病久则以耳内流脓反复难愈，不同程度听力减退为主要表现。
３．局部检查病初起，鼓膜松弛部、锤骨柄、周边部的血管呈放射状充血；病情进一步发展，则鼓膜弥漫性充血；鼓膜穿孔前，其标志消失，充血呈鲜红色，鼓膜外凸或突出部位中心有黄点（脓点），若凸出部顶点有闪光点，可见脓液从此处呈搏动性流出（彩图4），少数患者可有耳后完骨红肿疼痛。
久病者，鼓膜紧张部或松弛部大小不等的穿孔。
可有灰白色片状或豆渣样臭秽分泌物。
４．其他听力检查呈传导性耳聋，亦可见混合性耳聋。
血常规：鼓膜穿孔前，白细胞总数偏高，鼓膜穿孔后或慢性者，白细胞可正常。
颞骨CT或X线摄片可示骨质破坏或胆脂瘤形成。
根据脓耳发病特点，以疏风清热、清泻肝胆、健脾渗湿，补肾培元为主要内治法；外治以清热解毒、消肿止痛、敛湿排脓的局部治疗。
１．外邪侵袭，壅遏耳窍临床表现：起病急，发热，耳痛逐渐加剧，或剧痛后脓液流出；全身伴发热、恶寒或鼻塞流涕。
舌质偏红，苔薄白或薄黄，脉浮数。
证候分析：风热或风寒外袭，或污水入耳，水湿内侵，循经上犯，邪毒结聚耳窍，与气血搏结，则耳内疼痛；风性善行数变，常挟寒挟热，而多从火化，故发病急；发热、恶风寒、鼻塞、流涕、舌红、苔薄白或薄黄、脉浮数皆为上焦肺热壅盛之征。
治则：疏风清热，解毒消肿。
方药：蔓荆子散加减。
方中蔓荆子、甘菊花、升麻气轻之品升阳清上；木通、赤茯苓、桑白皮清热利水去湿；前胡助蔓荆子宣散，助桑白皮而化痰；生地、赤芍、麦冬养阴凉血。
全方疏风清热，利水去湿而排脓，凉血清热，活血止痛。
病初起风热偏盛者，可去生地、麦冬，加柴胡、薄荷；若鼓膜红肿、耳痛剧烈者，为火热壅盛，可加野菊花、蒲公英、地丁、板蓝根等，以清热解毒、消肿止痛。
２．肝胆湿热，熏蒸耳窍临床表现：耳痛剧烈，耳脓黄稠，耳鸣耳聋；全身可见发热，口苦咽干，小便黄赤，大便干结。
小儿症状较成人为重，可有高热、烦躁、惊厥等症。
舌质红、苔黄，脉弦数有力。
证候分析：湿热之邪壅滞肝胆，熏蒸耳窍，故耳内疼痛；耳窍为邪毒阻塞，清气不达，闭而不用，故耳鸣耳聋；邪毒内蕴，不得外解，阻塞经脉气血运行，化腐成脓；口苦咽干、小便黄赤、大便秘结、舌红、苔黄、脉弦数等均为肝胆火热之征。
小儿脏腑柔弱，形气未充，邪毒易犯，临床症状较为严重。
治则：清肝泻火，利湿排脓。
取龙胆草、黄芩、栀子、柴胡入肝胆以清泻肝胆之火；当归、生地清热活血消肿；车前子、木通、泽泻导热下行。
若火毒炽盛，流脓不畅者，可选用仙方活命饮加减，以达到清热解毒，消肿排脓的疗效。
小儿热盛宜引动肝风，可加入平肝息风药，如勾藤、蝉蜕；若出现神昏、惊厥、呕吐，应参考“黄耳伤寒”篇处理。
小儿脏腑娇嫩，用药过于苦寒会损伤正气，临床用药应加以注意。
３．脾虚失运，湿困耳窍临床表现：耳内流脓日久，量多而清稀。
听力下降或有耳鸣。
全身可有头晕、面色少华，纳差，大便溏薄等。
舌质淡，苔白腻，脉缓弱。
证候分析：湿邪属阴，性黏滞。
耳为清空之窍，喜空虚。
脾虚运化失健，湿浊停聚，泛溢耳窍，故耳内脓液清稀，量较多，缠绵日久而无臭味；湿浊蒙蔽清窍，故耳鸣耳聋、头晕、头重；头晕、面色少华，纳差，大便溏薄、舌质淡、苔白腻、脉缓弱等皆为脾虚失于运化，清阳之气不得营运之征。
治则：健脾渗湿，补托排脓。
若湿蕴化热，湿热盛，耳流脓色黄，且耳痛者，加入黄芩、野菊花、蒲公英等清热解毒排脓；耳闷、听力下降者，加菖蒲、蔓荆子等以通窍排脓。
若周身倦怠乏力，头晕而沉重，为清阳之气不得上达清窍，可选用补中益气汤加减。
若脓液清稀量多、纳差、便溏，为脾虚失于健运，可选用参苓白术散加减。
４．肾元亏损，邪滞耳窍临床表现：耳内流脓日久不愈，反复发作，量不多，脓液秽浊或呈豆腐渣样，并有臭味，听力减退明显。
全身可见头晕，神疲，腰膝酸软。
舌淡红，苔薄白或少苔，脉细弱。
证候分析：肾元亏损，耳窍失养，邪毒留恋，故耳内流脓日久不愈，并反复发作；邪毒久恋，化腐成脓，故耳脓秽浊或呈豆腐渣样，并有恶臭气味；肾精亏损，耳窍失养，故听力明显减退；肾元虚损，脑髓失养，故头晕神疲；腰膝酸软，舌淡红、苔薄白或少苔、脉细弱为肾元亏损之征。
治则：补肾培元，化湿祛腐。
方药：肾气丸加鱼腥草、金银花、木通、夏枯草、桔梗等。
方中以肾气丸培补肾元，配以鱼腥草、金银花、木通、夏枯草、桔梗以祛湿化浊。
肾阴虚者，若湿热郁久，化腐成脓，气味臭秽，可在前方基础上选用穿山甲、皂角刺、板蓝根、金银花、桃仁、红花、乳香、没药等，以活血祛腐。
若伴见虚烦失眠，耳鸣，腰膝酸软等症，则可用知柏地黄丸加减。
１．清除耳道内脓液用3％过氧化氢溶液清洁外耳道。
也可用负压吸引的方法清除脓液，以利于脓液流出。
２．滴耳选用具有清热解毒、消肿止痛、敛湿去脓作用的药液滴耳，如黄连滴耳液,或新鲜的虎耳草捣汁，每日滴耳5～6次。
３．吹药用具有清热解毒、敛湿去脓作用的药物吹耳，如耳疳散等。
吹耳法是古代治疗脓耳的最常用方法之一，吹药前应先将耳道内脓液清除干净，每次吹入的药散不宜过多，否则容易造成堵塞及妨碍引流。
４．滴鼻未穿孔前急性期鼻塞患者，可用芳香通窍的滴鼻剂或1%麻黄素滴鼻液滴鼻。
5．涂敷如病情严重或脓液刺激，引起耳前后有红肿疼痛，可用紫金锭磨水涂敷，或用如意金黄散调敷，有消肿止痛的作用。
6．摘除有肉芽、息肉　鼓室有肉芽或息肉者，可用药物腐蚀或手术摘除，有利于脓液的引流。
7．其他小儿患病耳周红肿，或脓耳日久流脓臭秽者可择时手术。
针灸治疗１．体针实热证以取手足少阳经及足厥阴肝经穴为主，一般用泻法；如为虚证，则以足太阴、足阳明、足少阴、足太阳经穴为主，多用补法。
主穴选耳门、听会、翳风，配穴选风池、外关、曲池、合谷、足三里、阳陵泉、脾俞、肾俞等,每日1次，每次留针20～30分钟。
２．灸法虚寒者选用翳风穴悬灸，亦可配合足三里艾灸，每日1次，每次约1分钟。
（1）防治上呼吸道感染。
感冒时不用力擤鼻，防止邪毒窜入耳窍引发脓耳。
（2）防止鼓膜损伤引发脓耳，如遇鼓膜外伤防止污水入耳引发脓耳。
（3）患病后保持脓液的引流通畅，合理使用滴耳药，吹耳药。
（　　　（4）密切观察病情变化，若见剧烈耳痛、头痛、发热和神志异常，提示有变证的可能，要及时处理。
（5）对于某些诱发或加重本病的食物，要适当加以避忌，如豆类、鱼虾及其他可能引发邪毒的食物。
转归与预后脓耳初发如治疗及时，一般预后良好。
若遗留鼓膜穿孔多反复发作者，影响听力。
部分患者，因贻误治疗或治疗不当而并发脓耳变证，严重者可危及生命。
舌下神经是十二对脑神经的最后一对，其损伤在临床上很常见，往往以复合在与延髓相关的病变和后组脑神经的临床表现中，有时也以单一的损伤形式出现。
下颌后间隙、颌下区、口腔或下颌骨水平支的火器伤、骨折和手术误伤，可以发生舌下神经的单独损伤。
神经周围的挫伤、出血、局麻浸润引起的神经瘫痪，一般是暂时性的，或只遗留轻微残迹。
神经的粗暴挫伤或断裂则表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌时舌尖向患侧偏斜，以后萎缩。
(一)发病原因舌下神经损伤通常分为两种类型，即中枢性舌下神经损伤和周围性舌下神经损伤。
其两种损伤类型的病因不同。
1.中枢性舌下神经损伤(1)双侧性核上性瘫痪和一侧核上性舌肌瘫痪：可由各种病因引起，但最常见于因数次或数处脑卒中的后遗症、肌萎缩侧索硬化症、弥漫性大脑血管硬化、多发性硬化、多发性脑梗死、梅毒性脑动脉炎、延髓空洞症、脊髓灰质炎、脑血管疾病、脑出血、脑栓塞、颅内肿瘤和颅脑损伤等延髓性麻痹。
(2)舌下神经核性病变：延髓血管性病变、延髓空洞症、进行性延髓麻痹症;颅颈部的畸形如颅底凹陷症、先天性小脑扁桃体下疝畸形;颅底部的转移癌浸润(如鼻咽癌);枕骨大孔附近的病变，如肿瘤、骨折、脑膜炎、颈部肿瘤。
2.周围性舌下神经损伤主要由舌下神经周围性病变引起，最常见的原因有颅底骨折、动脉瘤、肿瘤、颌下损伤(枪弹伤)、颈椎脱位、枕骨髁部骨折、枕髁前孔骨膜炎以及颅底或颈部施行手术时无意或有意地(如作舌下神经与面神经吻合术)受到损伤等，还有舌下神经原发性肿瘤。
周围性舌下神经损害体征除舌肌瘫痪为单侧外，其余与舌下神经核的损害基本相似。
1.单纯周围性舌下神经损伤单侧性舌下神经麻痹时病侧舌肌瘫痪，伸舌时舌尖偏向患侧，病侧舌肌萎缩;两侧舌下神经麻痹则舌肌完全瘫痪，舌位于口腔底不能外伸，并有言语、吞咽困难。
2.伴有后组脑神经损伤的舌下神经损伤(延髓麻痹)后组脑神经(舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经)皆发源于延髓部位，相互关系甚为密切，统称延髓神经。
当中枢性舌下神经损伤(核性和核上性)和颅底节段的周围性舌下神经合并后组脑神经损伤时，常复合在与延髓相关病变的临床表现中,并以延髓麻痹的形式出现，是舌下神经损伤最常见、最主要的类型之一。
也是颅脑疾病波及延髓后的重要表现，延髓麻痹的主要分类及临床表现有：(1)下运动神经元性延髓麻痹：又称延髓性麻痹，系延髓的神经核或其周围神经受累所产生。
舌下神经合并舌咽神经、迷走神经、副神经损害时的核性和核下性损害的区别较为困难，有无邻近结构同时被侵犯的症状与体征有助于诊断。
第Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ对脑神经核均位于延髓，延髓体积小，因而病变很少，只损害这些脑神经核或其脑内纤维而不影响其他结构。
所以，这些脑神经的核性病变常常伴有对侧肢体的感觉和运动障碍(交叉性瘫痪)。
两侧舌下神经核非常接近，因此舌下神经的核性病变常常是两侧性的。
舌下神经核的损害，除了产生舌肌麻痹外，还可产生同侧口轮匝肌麻痹;舌下神经的核下性病变则并不影响口轮匝肌功能，因其下神经核发出的纤维中有一部分参与面神经，支配口轮匝肌。
后组脑神经合并损害的临床综合征及其诊断：临床表现为延髓神经支配的咽、喉、腭、舌的肌肉瘫痪、萎缩。
可见吞咽困难，进食时食物由鼻孔呛出，声音嘶哑，讲话困难，构音不清，咽腭反射消失。
核性损害时尚可有舌肌束性纤维颤动。
(2)上运动神经元性延髓麻痹：又称假性延髓麻痹，系两侧皮质脑干束损害所产生。
舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经的合并损害可有核上性病变。
病变位于大脑皮质和延髓之间的皮质延髓束者为核上性，在诸核的部位者则为核性。
舌咽神经、迷走神经的核上性支配是两侧性的，在此一侧核上性病变时一般不引起舌咽神经及迷走神经麻痹，但有的病例在急性期可出现暂时性的构音障碍、吞咽困难，数天后即消失。
所以一侧性咽、喉麻痹，病变的位置肯定是核性和核下性。
副神经支配的胸锁乳突肌和斜方肌是两侧皮质支配的，因此当一侧核上性损伤胸锁乳突肌和斜方肌仍保持正常，仍能收缩而不为临床所注意。
舌下神经受大脑皮质支配虽然基本上是双侧的，但主管伸舌作用的颏舌肌系由对侧大脑皮质所支配，在一侧核上性病变时，可以出现伸舌偏向病灶对侧，并常伴有偏瘫。
所以，一侧核上性锥体束病变时除发生对侧偏瘫外，在脑神经中主要只引起舌下神经麻痹(伸舌偏向病灶对侧)和面神经麻痹(病灶对侧的面下部麻痹)。
在第Ⅸ至Ⅻ脑神经的核上纤维(皮质延髓束)两侧性损害时，则造成两侧咽、喉、舌、面部和咀嚼运动障碍，此综合征称为核上性延髓麻痹或假性延髓麻痹。
临床表现为受延髓支配的肌肉瘫痪或不全瘫痪，软腭、咽喉、舌肌运动困难，吞咽、发音、讲话困难。
由于是上运动神经元性瘫痪，因此无肌肉萎缩，咽反射存在，下颌反射增强，并可出现强哭、强笑。
1.确定是否有舌下神经损伤依据临床表现、体征和并发症可作出诊断等。
(1)症状：单纯舌下神经损伤的病人开始时可有一些呐吃，但无吞咽困难，严重时才出现明显的言语和吞咽障碍。
伴有后组脑神经同时损伤时表现有所不同，首先发生于快速进餐或饮水，在进餐及饮水时讲话、发笑引起咳呛，以后吞咽障碍逐渐加重，在安静与一般的情况下进餐也有困难。
吞咽困难可由于面肌麻痹使食物易留滞于双颊边，舌肌麻痹使食物移向咽部发生障碍，舌肌麻痹使吞咽时咽部入口不能充分关闭，而致食物特别是液体从鼻孔反流出来，食物在咽部及食管中的运送也较正常缓慢困难。
最后咀嚼也发生困难，患者无力咬硬食，只能进软食与半流质食物。
由于吞咽困难，常有食物及大量唾液滞留于口腔内，引起频繁的呛咳，然而咳嗽又往往无力。
至病程的晚期显示双侧的表现，口嘴张开，唾液在口腔内，不能讲话与吞咽，须依赖鼻饲管维持进食，可以发生顽固性吸入性肺炎。
最终常因吸入性肺炎、窒息与衰竭而死亡。
延髓麻痹最早的症状常为言语障碍，讲话容易疲劳，尤其是在需要提高声音和加重语调的情况下。
逐渐讲话不清，首先发生困难的是咽音，然后为舌音，最后为喉音，并由这种构音障碍逐渐变为呐吃。
(2)体征检查：首先发现单侧或双侧舌运动障碍，随之发生舌肌萎缩及肌束颤动;口唇常无力而不能鼓气，即使用手指压闭鼻孔常仍不能鼓腮，只能在压闭口唇时鼓腮。
并可见腭弓麻痹，吮吸反射消失。
舌肌萎缩伴有或不伴有舌肌肌肉颤动，脑干反射异常。
2.正确区别延髓麻痹和单纯周围性舌下神经损伤，确定舌下神经损伤的部位和类型。
(1)延髓麻痹：真性延髓麻痹及假性延髓麻痹的主要区别：①无肌萎缩、肌束颤动及电变位反应，特别是有无舌肌萎缩，对鉴别诊断具有重要临床意义。
②受累肌肉的随意运动发生麻痹，而受延髓支配的反射运动则存在。
特别是作嘬嘴、露齿动作的面肌出现麻痹，但仍有强哭、强笑动作，仍可吞咽，仍有恶心症状。
其最主要的表现是发音障碍，且较吞咽困难更明显，一般常不致出现不能吞咽，如有吞咽困难，则主要是不能把食物移动至口腔后部之故。
③脑干反射亢进：由于假性延髓麻痹是一种上运动神经元麻痹，因此可出现各种脑干反射(反射中枢位于脑干)的亢进;脑干反射在真性延髓麻痹则减退或消失。
脑干反射包括：A.下颌反射：此反射亢进，有时甚至出现下颌阵挛或牙关紧闭。
B.口轮匝肌反射：叩击上唇中部时，上下唇嘬嘴伸出。
C.仰头反射：患者头部略向前弯，叩击其鼻尖或上唇中部，引起颈后肌急促收缩，头突然后仰(其反射弧也包括上颈髓)。
D.角膜下颌反射：用棉花轻触一侧角膜，不见眼轮匝肌收缩(角膜反射)，而且由于翼外肌的收缩使下颌偏向对侧(角膜下颌反射)。
角膜下颌反射的传入及传出均通过三叉神经，在正常时并不出现，如阳性提示双则皮质延髓束损害。
E.掌额反射：刺激患者手掌大鱼际部皮肤引起同侧额肌收缩。
这些脑干反射于脑桥以上的双侧皮质延髓束损害时亢进。
(2)单纯周围性舌下神经损伤：一侧舌下神经麻痹时，伸舌偏向病侧，患侧舌肌萎缩，并常伴肌纤维颤动;吞咽及发音一般多无困难。
两侧舌下神经麻痹时，产生完全性舌肌麻痹，舌在口腔底不能运动，导致饮食及吞咽困难，发音障碍，特别是发舌音时。
[1]1.X线片和断层片包括对头颅、头颈部、颈椎X线片和颈静脉孔区域的断层X线片。
(1)颈静脉孔区分为内侧的神经部和外侧的静脉部两部分，颈静脉孔区神经鞘瘤扩大的是内侧的神经部，而颈静脉球瘤扩大的是外侧的静脉部。
颈静脉球瘤在头颅X线片上可见颅底颈静脉骨孔及中耳腔的异常扩大与侵蚀。
头颅X线片可发现颈静脉孔扩大。
比较两侧颈静脉孔，颈静脉孔扩大(正常双侧可相差1～18mm，95%相差在12mm以下)两侧相差超过20mm，表示有诊断意义，可以考虑颈静脉孔区肿瘤。
为了能充分显露出颈静脉孔的大小，需要采用特殊位置拍照，如取颅底位(颏顶位)或行断层摄片。
向桥小脑角发展的大型肿瘤，临床上往往难以与听神经瘤鉴别，但如在X线片中能见到颈静脉孔扩大而内耳道正常，便可加以区别。
(2)舌下神经瘤颈静脉孔区的骨质破坏，可沿岩骨侵入乳突与内耳道。
(3)颅颈交界区肿瘤头颅X线片可见枕骨大孔边缘骨质增生或破坏，颈1、颈2椎板或椎弓根骨质吸收、增宽以及椎间孔扩大等。
(4)先天性寰枕畸形：小脑扁桃体下疝畸形、先天性畸形中扁平颅底、寰枕融合、颈椎分节不全以及寰枢椎脱位可依据普通X线片做出诊断。
颅底凹陷从X线片上亦可获得部分信息。
头颈部X线片可见枕骨大孔边缘内翻、枢椎齿状突上移，其测量方法及数值如下：①硬腭枕骨大孔线(Chamberlain线)：在颅骨侧位片上，由硬腭后缘至枕骨大孔后缘的连线，若齿状突高出此线3mm以上，即为颅底凹陷，若仅高出3mm则为可疑。
②硬腭-枕骨线：颅骨侧位片上，由硬腭后缘至枕骨鳞部最低点的连线，如齿状突高出此线9mm以上，即为颅底凹陷，如高出此线7～9mm则属可疑。
③硬腭-环椎角(Bull角)：硬腭平面与环椎平面所形成的角度，如在13°以上即为颅底凹陷。
④二腹肌沟线：颅骨前后位X线片中两侧二腹肌沟间的连线，从齿状突尖至此线的距离正常为10mm，若小于此值，即为颅底凹陷。
另一方法为两侧乳突尖之间的连线，如齿状突高出此线2mm，则为颅底凹陷。
⑤枕骨大孔-斜坡角：枕骨大孔前后缘连线与枕骨斜坡之间所形成的角度，正常为120°～136°，颅底凹陷时此角度增大。
寰枕融合又称环椎枕化，寰椎与枕骨的融合可以是全部的，也可仅限于前椎弓、后椎弓或侧块的部分融合，尚可伴有部分椎骨的缺损，寰椎可向一侧旋转或倾斜。
扁平颅底系指蝶骨体长轴与枕骨斜坡构成的颅底角异常变大。
颅底角的测量是以蝶鞍中心点(鞍结节或后床突)分别与鼻根和枕骨大孔前缘连线所构成的角度为基准。
正常时为110°～145°，平均为130°左右。
测量颅底角的方法是：在头颅X线侧位片上测量鞍结节和鼻根部及枕骨大孔前缘连线之夹角。
正常值为110°～145°。
颅底角度小无重要临床意义，颅底角超过145°既为扁平颅底。
(5)颈椎X线片：包括正位、侧位、张口位、过伸位和过屈位。
①可以显示颈椎分节不全(颈椎融合)：颈椎数目缺少和颈椎不同程度的融合，常与颅底凹陷、颈肋、脊椎裂、脊柱侧突、先天性翼状肩胛等畸形合并发生。
②寰椎脱位：在X线侧位片(尤其是断层片)上，寰椎前弓与枢椎齿状突前面的正常距离<2.5mm，儿童则<4.5mm，超过此范围即是寰枢椎前脱位。
张口正位拍片时齿状突与寰椎两侧块之间的距离应是相等、对称的，如两侧块与枢椎体关节不对称，或一侧关节间隙消失即脱位，有时须拍前屈、后仰位侧位片，可发现有无半脱位或脱位。
2.X线造影(1)脊髓碘油造影：疑为颅颈交界区肿瘤时，可采用经腰椎穿刺注入碘苯酯行脊髓碘油造影对诊断有很大帮助，可显示枕骨大孔区边界清楚的充盈缺损区。
(2)舌下神经瘤血管造影：示桥小脑角及颈静脉孔处肿块，横窦、乙状窦被压迫。
(3)颈动脉和(或)椎动脉造影：颈静脉球瘤在动脉早期像中，可见肿瘤异常染色及供血动脉，瘤体较大时尚可了解患侧颈静脉的受阻与受压情况。
颈静脉孔区肿瘤椎动脉造影多显示小脑前下动脉上抬和小脑后下动脉向后下移位，在肿瘤部位还可见到浅淡的肿瘤染色，这样既可与一些缺乏血管影的上皮样肿瘤或蛛网膜囊肿相区别，又可与肿瘤染色较深的脑膜瘤和颈静脉球瘤相鉴别。
(4)小脑扁桃体下疝畸形气脑造影和脊髓碘水(油)造影检查：因其局限性和具有一定的危险性，临床已较少采用。
3.CT和MRI颅颈交界区肿瘤行CT扫描尤其是MRI检查，可确诊枕骨大孔区及上颈段脊髓内、外肿瘤，且可清楚显示肿瘤与延髓，颈髓及与椎动脉、小脑后下动脉的毗邻关系。
舌下神经瘤CT扫描示桥小脑角占位，影像增强[2]。
1.单独麻痹与后组脑神经合并伤的鉴别(1)舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经的合并损害：单侧后组脑神经的合并损害，当这些神经远离颅腔以后，它们的走向都较分散，如果是引起合并损伤颅外病变多波及范围较广。
在临床上颅外肿瘤引起的后组脑神经合并损害，一般以恶性肿瘤多见，此时可有颈部淋巴结肿大，咽后可有肿块，又有交感神经损害的表现，同侧颈内动脉造影可见在进入颈内动脉孔前的颈内动脉有无受压，有些病例上颈椎拍片可见骨质破坏。
(2)舌咽神经、迷走神经、副神经及舌下神经的单独麻痹：后组脑神经远离颅腔以后，它们的走向都较分散，因此，这时如有病变常只影响单个脑神经。
①舌咽神经的麻痹：很少见，只引起咽喉部及舌后的感觉障碍，有时伴有腮腺分泌功能障碍。
但运动症状常不明显，因为由迷走神经所代偿。
这种情况可见于咽喉部恶性肿瘤。
舌咽神经的刺激性损害表现为舌咽神经痛。
②迷走神经的麻痹：以影响其喉返神经为主。
常见于甲状腺癌，甲状腺切除手术时误伤。
单侧的瘫痪有同侧声带的麻痹，声带位置居于旁正中位，有时借健侧声带的过度内收，可以没有明显的发音困难。
双侧喉返神经的损伤则声带位置均居于正中位，使喉门狭窄、声音嘶哑，甚至失音、呼吸困难，有时出现喉鸣。
③副神经麻痹：见于颈淋巴结结核、颈部恶性肿瘤，但最常见于作颈淋巴结活检时误伤。
患侧斜方肌、提肩胛肌、胸锁乳突肌萎缩，肩胛骨向下向前移位。
患侧上肢提物、举重乏力，并伴有上述各肌肉的萎缩。
两侧副神经损害时，头常后仰。
单独的副神经麻痹也少见，可见于外伤后。
一般都与其他神经系统病变合并发生，系由于颈髓、枕骨大孔及颈静脉孔病变所引起。
一侧胸锁乳突肌痉挛见于痉挛性斜颈，系由中枢神经系统病变所引起。
④舌下神经麻痹：一侧舌下神经麻痹时，伸舌偏向病侧，患侧舌肌萎缩，并常伴肌纤维颤动;吞咽及发音一般多无困难。
两侧舌下神经麻痹时，产生完全性舌肌麻痹，舌在口腔底不能运动，致饮食及吞咽均有困难，发音障碍，特别是发舌音时。
单独的舌下神经麻痹也少见，可发生于高颈位的深部外伤、脊髓结核、延髓空洞症、舌根底部恶性肿瘤的早期，以及少见的舌下神经神经纤维瘤。
2.与肌原性延髓麻痹的鉴别肌原性延髓麻痹其病变部位不在延髓或发自延髓的脑神经，而在延髓神经支配的肌肉。
症状与神经元性延髓麻痹相似，一般均为双侧性，无感觉障碍及舌肌颤动，可见于重症肌无力、皮肌炎、多发性肌炎等疾患。
组织细胞增生症X（histiocytosisX），即朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhanscellhistiocytosis，LCH），是一组可广泛侵犯多个系统和器官的疾病。
临床较为少见，多发生于小儿，男多于女。
包括骨嗜酸细胞肉芽肿（EGB），勒-雪（Letterer-Siwe）病和韩-薛-柯（Hand-Schüller-Christian）病。
[1]未明。
有免疫学说，遗传学说等，部分病人有细胞或体液免疫功能异常。
为孤立病灶或呈现播散性疾病。
骨嗜酸细胞肉芽肿病变仅限于骨骼；勒-雪病和韩-薛-柯病则可遍及全身各组织器官，其中以肺、肝、脾、淋巴结、骨骼及皮肤等处病变最为显著。
基本病理变化为分化较好的组织细胞增生。
一、嗜酸细胞肉芽肿，孤立病灶型①骨嗜酸细胞肉芽肿，任何年龄均可发病，儿童青年多见，男女之比为3:2。
儿童受累部位多见于颅骨、股骨，成人多见于肋骨。
受侵蚀部位有疼痛、肿胀、甚至病理性骨折。
脊椎受累可引起脊椎压迫症，颌骨受累可致牙齿松动脱落。
全身症状少见，部分患者无症状。
实验室检查无特征性，X射线见骨质稀疏部分病灶可自然消退。
②其他部位，肺嗜酸性肉芽肿，发病急剧症状较轻。
常有刺激性咳嗽，呼吸困难，体重下降，有些人无症状，于X射线检查时发现，20～50%的病人出现自发性气胸。
肺部X射线显示弥漫性、间质性、小结节性浸润伴小枣状或蜂窝状阴影，数月后可自然消退，遗留不同程度纤维化。
另在胃肠道、胸腺、膀胱等处可发现孤立的嗜酸细胞肉芽肿。
二、多发病灶型可发生于各种年龄。
典型的为汉－许－克三氏综合征，多见于2岁以上儿童，男多于女。
25～40%的病例有眼球突出、颅骨缺损、尿崩症三联症。
眼球突出不伴眼眶骨质及视神经损害；尿崩症系下丘脑或垂体受侵所致；颅骨缺损X射线示局限性、大小不一，单个或多个、形态不规则，常为圆形或椭圆形改变，典型者如“地图样”。
另外，病人可有慢性中耳炎、皮疹、肺部受侵，肝、脾、淋巴结肿大，部分患儿表现为发育障碍。
急性期可有发热。
实验室检查表现为正细胞正色素性贫血，可有白细胞、血小板减少。
部分病例可自愈。
有些出现高γ-球蛋白血症，而误诊为多发性骨髓瘤。
三、莱特雷尔－西韦二氏综合征多在2岁以内发病，发病年龄越小，预后越差。
是全身性急性型组织细胞增生症。
各种器官均受累，皮肤损害尤为突出。
常于出生后数月全身皮肤，特别是躯干及头皮出现斑丘疹，脂溢性皮炎、痂盖形成等皮损，伴痒感。
有些患儿肝、脾、淋巴结明显肿大。
还可有慢性中耳炎，牙龈出血、肿胀、溃疡，牙齿松动，肺部病变，甚至可出现呼吸衰竭。
骨质缺损较少见。
多数病人有不规则低热或持续高热。
病情发展快，患儿常因食欲减退而致消瘦、贫血、浮肿、继发肺部感染，最后因衰竭死亡。
实验室检查常见贫血(正细胞正色素性或溶血性)，白细胞、血小板减少。
预后与发病年龄、病变广泛程度有关，6个月前死亡率很高，3岁后起病者死亡率明显下降。
[2]主要依据临床表现，X线，血液及骨髓检查和病理检查。
1．药物治疗2．放射治疗3．手术治疗4．其他治疗
每片重0.3克含服，一次1片，一日2～3次。
可见口腔粘膜及溃疡面局部刺激、胃肠不适。
3.儿童、孕妇、哺乳期妇女、年老体弱及脾虚便溏者慎用，并应在医师指导下使用。
消溃止痛。
用于复发性口腔溃疡。
骨尤文肉瘤(ewing’ssarcoma)又称内皮骨髓瘤，弥漫性内皮瘤，来自骨髓间叶性结缔组织。
1、肉眼所见：肿瘤多发生于骨干部，从骨干中央向干骺端蔓延，自骨肉向外破坏，肿瘤呈结节状，质地柔软，无包膜。
切面呈灰白色，部分区域因出血或坏死而呈暗红色或棕色。
肿瘤坏死后，可形成假囊肿，内充满液化的坏死物质。
肿瘤破坏骨皮质后，可侵入软组织，在骨膜及其周围形成“洋葱皮”样成层的骨膜增生，此为X线典型表现的基础。
2、镜下变化：瘤细胞呈圆形或多角形，形态相当一致，胞浆很少，染色浅，胞膜不清楚。
细胞核呈圆形或椭圆形，大小比较一致，颗粒细，分布均匀，核分裂相多见。
瘤组织内细胞丰富，细胞排列成巢状，偶见20个左右瘤细胞呈环形排列，形成“假菊形团”结构。
瘤组织常有大片坏死。
在肿瘤周围可有新骨形成，为反应性新生骨，而不是肿瘤本身成分。
1、疼痛是最常见的临床症状。
大约有2/3的患者可有间歇性疼痛。
疼痛程度不一，初发时不严重，但迅速变为持续性疼痛；根据部位的不同，局部疼痛将随肿瘤的扩散蔓延。
如发生于骨盆部位，疼痛可沿下肢放射，影响髋关节活动；若发生于长骨临近关节，则出现跛行、关节僵硬，还伴有关节积液。
本肿瘤很少合并有病理骨折，位于脊柱。
可产生下肢的放射痛、无力和麻木感。
2、肿块：随疼痛的加剧而出现局部肿块，肿块生长迅速，表面可呈红、肿、热、痛的炎症表现，压痛显著，表面可有静脉怒张，有时肿块在软组织内生长极块，2～3个月内即可逐人头大。
发生于髂骨的肿瘤，肿块可伸入盆腔内，可在下腹部或肛诊时触及肿块。
3、全身症状：患者往往伴有全身症状，如体温升高达38～40℃，周身不适，乏力，食欲下降及贫血等。
另外，肿瘤所在部位不同，还可引起其他症状，如位于股骨下端的病变，可影响膝关节功能，并引起关节反复积液；位于肋骨的病变可引起胸腔积液等。
X线检查：表现多种多样，依发生部位不同，表现亦不相同。
血管造影：血管造影对于诊断很有价值。
90%的病灶内可显示血管增多且扩张。
CT及MRI：能较好地判断肿瘤的范围及侵犯软组织的情况。
MRI可见瘤体处广泛性骨质破坏，呈软组织肿块影；在T1加权像上呈均匀的长T1信号；在T2加权像上呈很长T2高信号。
在CT上显示为源于骨组织的软组织肿块，骨质广泛破坏。
核素骨扫描：不仅可显示原发病灶的范围，而且还可发现全身其他病灶。
1.多见于儿童及少年，好发于四肢长骨骨干。
2.肿块生长较快，局部疼痛、压痛，皮肤潮红，温度高，浅静脉充盈。
全身可有发热和白细胞增多。
可发生肺及其他部位转移。
3.根据临床特点，结合X线摄片及病理检查可明确诊断。
该疾病恶性程度高，病程短，转移快，采用单纯的手术、放疗、单药化疗，效果均不很理想，绝大多数患者在2年内死亡，5年生存率不超过10%。
近年来采用综合疗法，使局限尤文肉瘤治疗后5年存活率提高到75%以上。
1.手术治疗：以往手术是治疗本病的主要措施，随着放疗、化疗疗效的提高和对其所产生副作用的对策逐渐完善，单纯采用外科手术治疗的患者日趋减少。
但到目前为止，手术截肢或截除仍是本病治疗手段之一。
手术治疗的原则是完全切除肿瘤，以最大限度的达到有效的局部控制，防治和减少肿瘤的转移。
在此基础上，尽可能多地保留肢体功能，提高病人的生活质量。
因此手术治疗的作用日趋重要。
Pritchard等报道一组肢体尤文肉瘤，手术治疗的47例患者中，5年存活率为44.7%；非手术治疗的61例，5年存活率仅为13.1%。
临床上常用的手术种类是截肢术或关节离断术、肿瘤局部切除术、瘤段整块切除重建术。
为了正确地选择手术方案，术前应对患者进行全面、认真的评价，根据患者的年龄、肿瘤的部位、肿瘤的大小和肿瘤毗邻的重要解剖组织，决定采用何种手术方式。
由于术前大多使用疗程不等的化疗，因此还需估价肿瘤对化疗的临床反应程度，这往往需要比较化疗前后原发病灶的X线片，CT扫描或MRI，以确保手术成功。
2.放疗：对放疗极为敏感，是治疗尤文肉瘤的主要措施。
一般给小剂量(3000～4000rad)照射，能使肿瘤迅速缩小，局部疼痛减轻或消失。
但单纯放疗远期疗效很差。
Larsson(1973)报道64例，其中大部分单用放疗，个别合并手术治疗。
5年生存率只有17%。
Dahlin(1981)报道133例，Philip(1967)报道39例单纯放疗者，其5年生存率分别为15%和24%；Dant(1982)报道13例单纯以60Co照射，照射野包括整个骨和软组织，照射剂量每周10Gy，总剂量40～50Gy，结果13例中有9例(69.2%)无病生存期3～30个月，中数生存期10.4个月，Fernadez报道40例单纯放疗局部复发率达47.5%。
鉴于此，多数学者主张对于放射治疗应该采用早、范围广，有时尚需做肺、脑预防性照射，因为尤文肉瘤在髓腔的扩散范围远比X线片所显示的广泛得多。
由于近代影像技术的发展，CT、MRI及同位素骨扫描、血管造影数字减影技术广泛应用临床，能清楚地显示肿瘤在髓腔内范围以及软组织内扩散程度。
因此一些学者认为，照射范围可包括肿瘤实际应用在内的上下5cm正常组织，以减少射线对正常组织的损伤，尤其是儿童骨干部肿瘤可免除照射引起的骨骺生长抑制。
照射剂量大小因肿瘤部位而异原发躯干部肿瘤如骨盆、脊柱照射剂量为50～60Gy。
肢体部肿瘤45～60Gy，其中全骨照射30～40Gy和原发肿瘤部位外加照射10～15Gy。
每日照射2Gy，每周5次，放疗在5～6周内完成。
为减少局部复发，有些学者用60Gy以上高剂量照射。
资料显示，高剂量照射并不能减低肿瘤局部复发，相反副作用明显增加，尤其是放疗部位发生第二肉瘤的危险增加。
据报道，第二肉瘤以骨肉瘤常见，其次为纤维肉瘤，发生率为1.2%～2.7%。
因此要减低肿瘤的局部复发不能单纯增加照射剂量。
3.化疗：目前认为对尤文肉瘤有效的药物有环磷酰胺、阿霉素、更生霉素、长春新碱、卡氮芥等。
组成的联合方案也很多，效果较好的为CVD方案(CTX+VCR+DACT+VCDA)、CVDA方案(在CVD方案的基础上加ADM)等。
目前常用的抗尤文肉瘤的药物剂量为：长春新碱1.5mg/m2，环磷酰胺500～1200mg/m2，阿霉素20～30mg/m2和放线菌素D450ug/m2。
现Rosen等报道的四药化疗方案的具体用法；放线菌素D450ug/m2静脉注射，1次/日×5，第15和29天各开始阿霉素20mg/m2静脉注射，1次/日×3，第43天开始长春新碱1.5mg/m2静脉注射，1次/周×4和环磷酰胺1200mg/m2静脉注射，1次/2周×2，3个月为1个疗程，治疗8个疗程。
本方案取得了5年存活率75%的较好结果。
因本病大多在2年内发生转移，故一般主张化疗需持续2年。
4.综合治疗：综合治疗系指放疗加化疗加手术或不加手术的综合治疗方法。
其方法选择有：⑴放疗加化疗：主要适用于不能施行手术的患者，包括晚期患者，采用中等量或较大剂量的放疗加药物联合化疗。
根据患者的具体情况，放疗和化疗可同时开始或先后应用。
⑵手术切除加中等量放疗加化疗：只要能够将肿瘤切除，则应切除加中等量的放疗加多药联合化疗。
目前也有学者主张先进行联合化疗，待肿瘤明显缩小，再施行大块切除，远端再植或用骨移植，以及人工骨、关节修复缺损。
术后原肿瘤所在骨放疗3500rad，再加联合化疗。
⑶手术加放疗或化疗：目前此方法应用比较少，只是对放疗或化疗不能耐受时才采用，且疗效不优于放疗加化疗。
⑷对已播散的治疗：只要全身情况允许，在给予支持疗法的同时，对骨原发灶及转移灶给予放疗加联合化疗。
5.中医中药：在放疗、化疗的同时，根据患者的具体全身情况应用中医中药辨证施治，扶正祛邪，制定治疗方案，也可取得一定的疗效。
6.近愈标准：经治疗后，手术伤口愈合，近期无复发及转移。
7.好转标准：治疗后，症状好转。
女性无转移患者较男性无转移患者预后稍好，发病年龄越年轻预后越差。
多数学者认为，其预后与患者的年龄、性别无密切关系，肿瘤部位是影响预后的一个重要因素。
原发位于肢体者较位于骨盆、骶骨等躯干位预后好。
就肢体肿瘤而言，位于肢体远侧者较肢体近侧好。
据统计，原发躯干部肿瘤患者3年无瘤存活率为53%，原发肢体者3年无存活率为75%。
肿瘤位于骨盆者预后最差，5年存活率为21%，而位于其他部位者为46%。
肿瘤大小是影响预后的另一个主要因素，凡肿瘤容积小于100ml，3年无瘤存活率为80%，大于100ml者仅为32%；凡化疗能使肿瘤缩小或消失，在组织学上显示好反应者，预后远较反应差者好，3年无瘤存活率分别为79%和31%。
据统计，多药联合化疗方案较单药化疗预后好；患者在治疗时，有发热、失重、贫血、血清乳酸脱氢酶高于170U，血沉超过33mm/小时，白细胞计数明显增高者，提示预后不良。
待宵草(17张)种中文名：待宵草学名：OenotheraodorataJacq.别名：香待霄草、夜来香、月下香、月见草、山芝麻种拉丁名：OenotherastrictaLedeb.etLink科属：柳叶菜科，月见草属科拉丁名：Onagraceae采收储藏：夏、秋采。
多年生草本，作一二年生栽培。
花期7～9月，蒴果近圆柱形，种子棕褐色。
生长于向阳的山脚下、荒地、草地、干燥的山坡、路旁。
东北和山东、江苏、四川等地有栽培。
国内分布：陕西、江苏、江西、福建、台湾、广东、广西、贵州、云南栽培国外分布：原产南美，智利、阿根廷、等，北美、欧洲、亚洲、澳大利亚、南非栽培【功效】：清热解毒。
【性味归经】：辛、凉入肺经【用途】根入药，夏、秋采集，称待宵草。
【化学成分】花含挥发油。
【功用主治】种子榨油可食，花含芳香油，茎皮纤维可制绳，根为解热药，治感冒、喉炎，并可酿酒。
生日花：待霄草13世妃纪葡萄牙女王.圣耶里莎贝斯之花自古以来，基督教里就有将圣人与特定花朵连结在一起的习惯，这因循于教会在纪念圣人时，常以盛开的花朵点缀祭坛所致！
待霄草便是被选用来祭祀13世纪初追求世界和平的葡萄牙女王──圣耶里莎贝斯的花朵。
它是长在北美洲的柳叶菜科植物，目前也分布在西欧地区。
花语：夜行性待霄草在傍晚时开花，并释放一整个晚上的香气，直到第二天清晨才枯萎雕谢。
因此它的花语是“夜行性”。
凡是受到这种花祝福而生的人，具有爱享乐的天性。
未来的另一半最好也是懂得享受人生的类型。
这么一来，彼此将会营造一种如朋友般的夫妻关系。
ISBN编号:9787537537186  检验医师临床案例分析出版时间:2008-8-1出版社:河北科技出版社作者:张晓宁王文正由于检验医学的飞速发展，检验医学的重要性已经远远超出了实验室的有限范围，开始进入临床领域，向传统医学提出了挑战第一部分临床检验病例分析第二部分临床血液学病例分析第三部分临床生物化学病例分析第四部分临床免疫学病例分析第五部分临床病原学病例分析参考文献
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清热解毒，散风解表。
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药品类型：抗风湿药祛风散寒，消肿止痛，强筋健骨。
用于风湿性关节炎及风湿痛。
本品为黑褐色的大蜜丸，气微香，味辛、苦。
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(肾虚严重者可每日一次，轻微者2-3日一次)    【　包　装  】0.3g/粒x4粒/板x一板/盒黄芪：1.是补气升阳。
用于气虚引起的脱肛、子宫脱垂、崩漏、眩晕乏力等，并常与升麻、柴胡等同用。
2.是固表敛汗。
多用于体虚表弱所致的自汗。
如表气不固，外感风寒而汗出，用黄芪配白术、防风治之，  久服必效。
3.是托疮排脓。
用于疮疡久不溃破而内陷，有促进溃破及局限作用。
用于疮疡溃破后，久不收口，有生肌收口之作用，且常配银花、皂刺、地丁等。
4.是利尿消肿。
用于阳气不足所致的虚性水肿，并常与防已、茯苓、白术等合而用之。
党参：用于气虚不足，倦怠乏力，气急喘促，脾虚食少，面目浮肿，久泻脱肛。
本品为临床常用的补气药，功能补脾益肺，效近人参而为较弱，适用于各种气虚不足者，常与黄芪、白术、山药等配伍应用；如血虚萎黄及慢性出血疾患引起的气血两亏的病症，配补血药如熟地、当归等。
女贞子:头晕目眩、腰酸耳鸣、遗精、阴虚劳热、中心性视网膜炎、早期老年性白内障、肢体乏力、阴虚血弱、失血症、烦躁失眠、心悸、遗精便秘、须发早白、颈淋巴腺结核、肺结核潮热。
人参：能调节中枢神经兴奋和抑制过程的平衡。
能提高机体应激状态。
能兴奋垂体性腺系统。
有抗心肌缺血、缺氧，从而有强心、抗休克作用。
对血压、血糖有双向调节作用。
抗动脉粥样硬化作用。
提高机体免疫，抗肿瘤作用。
甲壳：甲壳是由虾、蟹类外壳，经过酸碱高热萃取其中几丁质、几丁聚醣，在1993年的临床人体试验证实，甲壳素会改变血液中胆固醇组成，增加hdl降低ldl，因而减少动脉硬化得形成，预防高血压、脂肪肝、降低油脂吸收，相对降低热量吸收，有利于减肥。
甲壳素与膳食纤维的结构相似，有促进排便，也有预防大肠癌等功效1、勃起时间短，少于30分钟的男性2、做爱过程中出现中途疲软的男性。
3、举而不坚，硬度不够的男性。
4、阴茎短小，无法满足妻子的男性。
5、频繁手淫，或者纵欲过度的男性。
6、性欲减退、对性刺激不敏感的男性。
7、工作压力大，熬夜、酗酒的男性。
8、出虚汗、腿发软、四肢发抖的男性。
9、久坐或者有前列腺疾病的男性。
10、有阳痿、早泄、性障碍的男性。
11、渴望体验和谐性爱的中老年男性。
12、吃西药怕副作用伤害身体的男性。
13、长期中药补肾但效果不明显的男性。
本品主要成分为纯中药成分。
不含有激素，不含西药成分，以中医理论修肾排毒，让人体肾脏呈现出正常功能，从而达到增强性功能的作用，出现阴囊出汗属正常现象。
发黄指由各种不同原因引起遍身皮肤或眼巩膜黄染的症状。
又叫做“黄疸”。
寒湿发黄，属于阴黄。
宜温中化湿，方选茵陈术附汤、茵陈四逆汤、理中汤加味方。
伤寒发黄，外感病邪而出现黄疸。
《景岳全书·杂证谟》：“表邪发黄，即伤寒证也。
凡伤寒汗不能透，而风湿在表者有黄证；或表邪不解，自表传里，而湿热郁于阳明者，亦有黄证。
”表邪未解者，证见发热，身痛，脉浮，少汗，宜从汗散；湿热内郁者，证见烦热，脉缓滑，多汗，宜分消清利；阳明实邪内郁痞结胀满者，宜先下之，然后清其余热。
伤寒发黄，表邪未清而湿热又盛者，治宜双解，柴苓汤或茵陈五苓散主之；若内热甚而表邪仍在者，柴苓煎主之。
若但有湿热内实胀闭等证而外无表邪者，茵陈蒿汤主之。
若因内伤劳倦致染病伤寒而见发黄者，但察其本无湿热实邪等证，当以阴黄之法调补治之。
《备急千金要方》卷十指黄汗、黄疸、谷疸、酒疽、女劳疸等五种黄疸为伤寒发黄。
湿热发黄，属黄疸病之阳黄范畴。
见《丹溪心法·疸》。
为湿热相搏所致之黄疸。
《伤寒全生集·辨伤寒发黄》：“湿热发黄，一身尽痛，发热口渴，小便不利，色如熏黄，暗而不明也。
”如热重于湿，则色如橘黄鲜明，口渴较甚，治以清热为主，兼用利湿消黄，用茵陈蒿汤、大黄硝石汤。
如湿重于热，治以利湿消黄为主，佐以清热，方用茵陈五苓散、参苓渗湿汤、甘露消毒丹等。
《圣济总录》卷一百七十四：“小儿瘀热在胃，或湿热相搏，熏在肌肉，其证目黄，身或疼痛，肌肉如橘色。
或得之伤寒，或得之邪气，或得之风温。
皆脾胃气虚，邪热与谷气相搏所为也。
”治宜清热利湿，凉血解毒，用《证治准绳》地黄汤（茵陈、生地、川芎、赤芍、当归、花粉、茯苓、泽泻、甘草）加减。
《伤寒全生集·辨伤寒发黄》：“蓄血发黄者，其人身黄，脉沉结，小腹硬满，小便自利，大便黑色，其人如狂，此为蓄血在下焦，用桃仁承气汤下之，盖血下则黄退也。
”瘀血发黄，见《医学入门》卷五。
又名瘀血黄、蓄血发黄。
《证治汇补》卷三：“瘀血发黄，喜忘，如狂，溺清，便黑。
”《张氏医通·杂门》：“有瘀血发黄，大便必黑，腹胁有块或胀，脉沉或弦，大便不利，脉稍实而不甚弱者，桃核承气汤。
下尽黑物则退。
”小儿发黄，指小儿头发色黄的病证。
《诸病源候论》卷四十八：“足少阴为肾之经，其血气华于发。
若气血不足，则不能润悦于发，故发黄也。
”治宜滋肾养血，用二至丸合四物汤加制首乌、菟丝子煎服。
醋酸地塞米松粘贴片  [1]又名：意可贴DexamethasoneAcetateAdhesiveTablets用于非感染性口腔黏膜溃疡。
本品为双层片，类白色层为含药层，黄色层为保护层。
使用本品时不能同时使用其他口腔用药。
1．偶见皮疹等过敏反应。
2．长期、大面积使用可见糖皮质激素类全身性不良反应。
2贴0.3mg本品主要成分为醋酸地塞米松，其化学名为16α-甲基-11β，17α，21-三羟基9α-氟孕甾-1，4早期妊娠妇女和哺乳期妇女禁用。
贴于患处。
一次1片，一日总量不超过3片，连用不得超过1周。
洗净手指后粘少许唾液粘起黄色面，将白色层贴于患处，并轻压10-15秒，使其粘牢，不须取出，直至全部溶化。
遮光，在阴凉干燥处保存1、对本品过敏者禁用。
2、本品仅限口腔使用。
3、本品不宜长期使用,连用1周后症状未缓解,应停药就医。
4、孕妇、哺乳期妇女、儿童慎用。
5、本品在口腔内缓慢溶化后可咽下。
7、如使用过量或发生严重不良反应时应立即就医。
和气通真丸用于虚劳者。
厚朴1两（去粗皮，涂生姜汁，炙令香熟），楮实3分（水淘去浮者，焙干），石斛1两（去根，锉），肉桂1两（去皱皮），干姜3分（炮裂，锉），附子1两（炮裂，去皮脐），牛膝3分（去苗），白术1两，青橘皮半两（汤浸，去白瓤，焙），人参1两（去芦头），白茯苓半两，槟榔3分，薯蓣半两，木香3分，乳香半两，肉豆蔻2两（去壳）。
《圣惠》卷二十八。
暖脾壮胃，令思饮食。
每服30丸，食前以生姜、枣汤送下；酒下亦得。
心包肌是包裹着心脏的组织，我看你说的是心包肌炎pericarditis.症状有发烧，胸痛等症状。
心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。
心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存在。
心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心包渗液，后者常引起心包缩窄。
急性心包炎（cautepericarditis）是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。
在心前区听得心包摩擦音，则心包炎的诊断即可确立。
在可能并发心包炎的疾病过程中，如出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大，应考虑为心包炎伴有渗液的可能。
渗液性心包炎与其他原因引起的心脏扩大的鉴别常发生困难。
颈静脉扩张而伴有奇脉、心尖搏动微弱、心音弱、无瓣膜杂音、有舒张早期额外音；X线检查或心脏计波摄影示心脏正常轮廓消失、搏动微弱；心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。
进一步可作超声波检查、放射性核素检查和磁共振显像等，心包穿刺和心包活检则有助于确诊。
非特异性心包炎的剧烈疼痛酷似急性心肌梗塞，但前者起病前常有上呼吸道感染史，疼痛因呼吸、咳嗽或体位改变而明显加剧，早期出现心包摩擦音，以及血清谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶正常，心电图无异常Q波；后者发病年龄较大，常有心绞痛或心肌梗塞的病史，心包摩擦音出现于起病后3～4天，心电图有异常Q波、弓背向上的ST段抬高和T波倒置等改变，常有严重的心律失常和传导阻滞。
如急性心包炎的疼痛主要在腹部，可能被误诊为急腹症，详细的病史询问和体格检查可以避免误诊。
不同病因的心包炎临床表现有所不同，治疗亦不同。
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
患者宜卧床休息。
胸痛时给予镇静剂，必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。
风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗，一筋骨和肾上腺皮质激素较好（见“急性风湿热”章）；结核性心包炎时应迟早开始抗结核治疗，并给予足够的剂量和较长的疗程，直到结核活动停止后一年左右再停药（参见“结核病”章），如出现心脏压塞症状，应进行心包穿刺放液；如渗液继续产生或有心包缩窄表现，应及时作心包切除，以防止发展为缩窄性心包炎；化脓性心包炎时应选用足量对致病菌有效的抗生素，并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素，如疗效不著，即应及早考虑心包切开引流，如引流发现心包增厚，则可作广泛心包切除；非特异性心包炎时肾上腺皮质激素可能有效，如反复发作亦可考虑心包切除。
心包渗液引起心脏压塞时应作心包穿刺抽液，可先作超声波检查确定穿刺的部位和方向。
并将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连结进行监护。
还应预防性地使用阿托品，避免迷走性低血压反应。
穿刺的常用部位有两处（图1）：①胸骨剑突与左肋缘相交的尖角处，针尖向上略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者采取半卧位。
此穿刺点对少量渗液者易成功，不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸膜腔，故特别适用于化脓性心包炎以免遭污染。
②左侧第五肋间心浊音界内侧1～2cm，针尖向后向内推进，指向脊柱，穿刺时患者应取坐位。
操作应注意无菌技术，针头推进应缓慢，如觉有心脏搏动，应将针头稍向后退，抽液不宜过快，在抽液后可将适量抗生素注入心包腔内。
急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。
其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。
国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型；国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。
恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。
随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。
除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。
（一）非特异性心包炎（二）感染性心包炎1.细菌性⑴化脓性，⑵结核性；2.病毒性如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等；3.真菌性如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等；4.其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
（三）伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎1.自身免疫性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等；2.过敏性疾病如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；3.邻近器官的疾病如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；4.内分泌代谢性疾病如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等；5.其他如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
（四）物理因素引起的心包炎1.创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤；2.放射线。
（五）药物引起的心包炎如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
（六）新生物引起的心包炎1.原发性间皮瘤、肉瘤等；2.继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。
心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。
心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。
由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。
此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。
如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。
正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。
当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。
其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)]，出现奇脉。
心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异。
可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。
渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。
炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。
以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊；如含有较多的红细胞即成浆液血性。
渗液多在2～3周内吸收。
结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。
化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。
胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。
乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。