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矧沉寒之性，绝无生意，非惟不能补阴，抑且善败真火，若屡用之，多令人精寒无子(2)，且未有不暗损寿元者；第阴性柔缓，而因循现用，弗之沉耳。
尝见多寿之人，无不慎节生冷，所以得全阳气；即有老人，亦喜凉者，正以元阳本足，故能受寒，非寒凉之寿之也。
由此观之，足征余言之非谬矣。
盖自余有知以来，目睹苦寒之害人者，已不可胜纪。
此非时医之误，实二子传之而然，先王仁爱之德，遭敝于此，使刘朱之言不息，则轩歧之泽不彰，是诚斯道之魔，亦生民之厄运也。
夫成德俺瑕，岂非君子，余独何心，敢议先辈。
盖恐争之不力，终恐后人犹豫。
长梦不醒，贻害弥深。
顾余之念，但知有轩歧，而不知有诸子；但知有好生，而不知有避讳，此言之不害已也。
然言之不明，孰若无言，余请详言真阴之象，真阴之藏，真阴之用，真阴之病，真阴之治，以悉其义。
所谓真阴之象者，犹家宅也，犹器具也，犹妻妾也。
所贵乎家宅者，所以蓄财也，无宅则财必散矣；所贵乎器具者，所以保物也，无器具则物必毁矣；所贵乎妻妾者，所以助夫也，无妻妾则夫必荡矣。
此阴以阳为主，阳以阴为根也。
经曰：五脏者，主藏精也。
不可伤，伤则失守而阴虚，阴虚则无气，无气则死矣。
非以精为真阴乎？
又曰：形肉己脱，九候虽调犹死。
非以形为真阴乎？
观形质之坏与不坏，即真阴之伤与不伤。
此真阴之象，不可不察也。
所谓真阴之藏者，凡五脏五液，各有所主，是五脏本皆属阴也。
然经曰：肾者主水，受五脏六腑之精而藏之。
故五液皆归乎精。
而五精皆统乎肾，肾有精室，是曰命门。
为天一所居，即真阴之府。
精藏于此，精即阴中之水也；气化于此，气即阴中之火也。
命门居两肾之中，即人身之太极，由太极以生两仪，而水火具焉，消长系焉，故为受生之初，为性命之本人欲治真阴而舍命门，非其治也。
此真阴之脏，不可不察也。
所谓真阴之用者，凡水火之功，缺一不可。
命门之火，谓之元气；命门之水，谓之元精。
五液充，则形体赖而强壮；五气治，则营卫赖以和调。
此命门之水火，即十二脏之化源。
故心赖之，则君主以明；肺赖之，则治节以行；脾胃赖之，济仓廪之富；肝胆赖之，资谋虑之本；膀胱赖之，则三焦气化；大小肠赖之，则传导自分。
此虽云肾藏之技巧，而实皆真阴之用，不可不察也。
所谓真阴之病者，凡阴气本无有余，阴病惟皆不足。
即如阴胜于下者，原非阴盛，以命门之火衰也；阳盛于下者，原非阳盛，以命门之火衰也；阳盛于标者，原非阳盛，以命门之水亏也。
水亏其源，则阴虚之病迭出；火衰其本，则阳虚之证迭生。
如戴阳者；面赤如朱，格阳者，外热如火。
或口渴咽焦，每引水以自救；或躁扰狂越，每欲卧于泥中。
或五心烦热而消瘅骨蒸，或二便秘结而溺浆如汁。
或为吐血衄血，或为咳嗽遗精，或斑黄无汗者，由津液之枯涸；或中风而座者，以精血之败伤。
凡此之类，有属无根之焰，有因火不归原，是皆阴不足以配阳，病在阴中之水火不归原，是皆阴不足以配阳，病在阴中之水也。
又如火亏于下，则阳衰于上，或为神气之昏沉，或为幼履之困倦，其有头目眩运七窍偏废者，有咽喉哽咽而呕恶气短者，皆上焦之阳虚也；有饮食不化而吞酸反胃者，有痞满隔塞而水泛为痰者，皆中焦之阳虚也；有或畏寒洒洒者，以火脏之阳虚，不能御寒也；或肌肉膨胀者，以土脏之阳虚，不能制水也；或拘挛痛痹者，以木脏之阳虚，不能营筋也；或寒嗽虚喘，身凉自汗者，以金脏之阳虚，不能保肺也；或遗精自泄二便失禁，腰背如折，骨痛之极者，以水脏之阳虚，精髓内竭也。
凡此之类，或以阴强之反克，或由元气之被伤，皆阳不足以胜阴，病在阴中之火也。
正太仆曰：寒之不寒，责其无水；热之不热，责其无火。
无火无水，皆在命门。
总曰阴虚之病，不可不察也。
所谓真阴之治者，凡乱有所由起，病有所由生，故治病必当求本，盖五脏之本，本在命门。
神气之本，本在元精，此即真阴之谓也。
王太仆曰：壮水之主，以制阳光，益火之源，以消阴翳，正此谓也。
许学士曰：补脾不如补肾，亦此谓也。
近惟我明薛立斋，独得其妙，而常用仲景八味丸，即益火之剂也；钱氏六味丸，即壮水之剂也。
每以济人，多收奇效，诚然善矣。
（注释）(1)欲知所以存亡者，须察乎阴，察阴者，察其坏与不坏、此保生之要法也：此论阴精在生命活动中的重要性，因为阴精是形成人体的物质基础。
这里的坏与不坏，是指阴精的多与少、正常与异常。
由于阴精在人体生命活动中具有重要意义，养生一定要重视阴精，保精养精。
(2)精寒无子：精寒是指没有活力的精子亦即死精。
因“两精相搏谓之神”，而死精不能相搏，故无生殖能力。
(3)性命之本：此指肾阳的功能关系到人之寿夭，因为“阳气难成而易亏”。
景岳阳衰折寿论不仅丰富了中医之衰老学说，而且对后世的研究起到了开拓思路的作用。
如清代喻嘉言所著的《寓意草》亦提出：“高年人惟恐无火。
无火则运化艰而衰，有火则精神康而难老。
有火者老人性命之根”。
（按语）本段原文阐发了阴精作为物质基础的重要性及其不足的危害性，具体他说有以下五点：第一，真阴之象，言外在的形肉是内藏的阴精之体象，故通过察其外之形象可测内脏阴精之情。
第二，真阴之脏，言命门操藏精化气之权，为元阴、元阳之脏，兼具水火。
第三，真阴之用，言元阴、元阳是阴精在生命活动中所表现的不同运动形式，为十二脏之化源。
第四、真阴之病，言无水无火皆是阴精不足而致病。
第五、真阴之治，言治病求本，要重视命门水火阴阳失常，燮理阴阳盛衰，补益水火都着意充实阴精这一物质基础。
景岳关于真阴之象，脏、用、病、治之论，主要说明阴精和它所滋生的命门水火，在形态结构、生理功能、病理变化和诊断治疗、养生中的重要地位。
就形态结构而言，阴成形，精为阴，外在的形肉，内在的脏腑，皆由阴精所构成。
具备了一定的形质，才能产生生理功能。
虽然不同的脏器与组织结构各异，然皆以具有生命活力的基本物质——;阴精为最本元素，按着不同的组合规律凝聚而成。
脏器，组织赖阴精之所由生，赖阴精之所由养，阴精亦脏器组织之所以贮藏。
五脏虽各有阴精，但皆统归于肾，肾的藏精之所称作命门，精藏于命门，气化于命门，命门总可藏精化气之权。
在这里张氏把形质结构与阴精之间的关系，比喻为容物之器具与所藏之珍宝的关系，无器具则物必毁矣。
而形体之器与所贮之精，皆赖命门水火所化生。
故剖析命门水火阴阳的关系可以窥测全身。
以生理功能言，命门所藏之阴精，一名元阴，又叫做真精，真阴，是含火之真水；命门之火，一名元阳，又叫真阳，是养于水中之真火。
它们都是阴精的存在形式和运动体现。
是五液与五气的化源，五液充则形体赖以强壮，五气治则营卫赖以和调。
“此命门之水火，即十二脏之化源，故心赖之则君主以明：肺赖之则治节以行，脾胃赖之济仓廪之富，肝胆赖之资谋虑之本，膀胱赖之则三焦气化，大小肠赖之则传导自分”。
从而把各有专司而又相互协调的脏腑功能统一于兼水火的命门，水火又统一于物质基础的阴精。
把十二脏之化源——周身阴液阳气之本——命门的重要作用，落实于物质基础之上。
因命门所藏者，是兼水火，具有生命活力的物质阴精（它又叫真阴），故命门称为真阴之脏。
从病理变化看，作为生命活动物质基础的阴精，永远不会有余，故其病变多为不足。
如命门之火衰则阳虚之证丛生，或以阴强之反克，或由元气之被伤，皆阳不足以胜阴，病在精生之火弱，命火之水亏，则阴虚之病迭出；或为无根之焰，或致火不归原，皆是阴不配阳，病在精化之水少。
以上两方面病理表现，或责火弱，或责水亏，病变部位都在命门，病变实质都是阴精之不足。
故张氏说：“无火无水皆在命门，总曰阴精之病”。
即都是具有生命活力的物质之不足而致。
尤为可贵的是，张氏从阴精是生命活动物质基础的观点出发，对医学研究的重要课——生命根源问题，提出了天才的猜想。
《脏象别论》说：“人身之用，止此血气，血气为人之橐籥，是皆人之所同也”；又在《治形论》强调。
“欲治形者，必以精血为先；进而倡议研究某些能填补阴精，充实血气的药物；表明他不满足于只是了解生命活动的物质运动现象，而意识到要对产生生命活动现象的物质的特殊性质进行探索。
提出研究直接补充精血的物质，在他那个时代还根本不具备研究条件和能力，因而遭到非议。
然而他的以阴精为生命活动物质基础的见解，被以后的现代研究所支持，恩格斯论证了“生命是蛋白体的存在方式”，医学上各种维生素、酶、激素、各种营养制剂及血浆等的研究和应用，都从一定的意义上说明了景岳见解的可贵。
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拼音名：JixuedaizhiRuangao
[1-2]【中文名称】靛胭脂注射液【产品英文名称】Indigo　Carmine　Injection【功效主治】为蓝色染料，主要由肾小管排泄。
用于测定肾功能。
【产品规格】10ml:40mg。
【用法用量】静脉或肌内注射后10分钟内尿液如显蓝色为正常。
国药准字：H50021944渝卫药准字:(1997)第001561号药品本位码:86900978001774生产单位：西南药业股份有限公司生产地址;重庆市沙坪坝区天星桥21号规格:10ml:40mg剂型;注射剂产品类别:化学药品批准日期:2003-07-01
每瓶装250毫升口服，一次20～50毫升，一日2～3次；一日总服用量为50～100毫升。
1．忌烟及辛辣、油腻食物。
2．不胜酒者慎服。
3．服药期间要保持情绪乐观，切忌生气恼怒。
4．有高血压、糖尿病等慢性病患者应在医师指导下服用。
5．该药品不宜长期服用，服药7天症状无缓解，应去医院就诊。
中医：益肾健脾，养心安神。
用于失眠，纳差。
儿童、孕妇、哺乳期妇女禁用；有严重的心、肝、肾功能疾病患者禁服；对酒精过敏者禁服。
每盒装80克口嚼服，每次7~8克，一日2次。
益气，养阴润肺，宁心安神。
适用于气阴两亏，肺虚咳喘，心悸失眠，气短乏力，自汗，体弱。
三柱骨，人体部位名。
指背脊天柱骨（第七颈椎）以下的第二胸椎的刺突部分。
《简明医彀》：“肩胛际会处为三柱骨。
三阴病，太阴病、少阴病、厥阴病的简称。
巨大畸形gigantism
鳢鱼血
【出处】出自《本草推陈》
洒腿，自我推拿方法名。
即屈膝提腿。
《寿世青编·十二段动功》：“洒腿：足不运则气血不和，行走不能爽快。
须将左足立定，右足提起，共七次，左右交换如前。
”有益寿健身的功效。
暴力直接作用于眼球，眼压骤然升高并传至眼壁，使眶壁骨质骨折，常见眶下壁（即上颌窦上壁）与内侧壁（筛骨纸板）骨折，眶内容可经骨折疝出，相邻眼外肌羁绊。
临床多有眼球运动障碍、视力下降甚至失明、眼球内陷、眼球突出、眼球固定、复视等。
１.Ｘ线平片：患侧上颌窦上壁滴状软组织阴影（泪滴征），窦内可有液平（眶下壁骨折）。
２.ＣＴ表现：眶壁骨质中断，眶内容疝入上颌窦或筛窦内形如眼泪称为“泪滴征”。
眶内可有气体影（积气），受累窦腔内少量积液。
可合并有晶状体脱位、视网膜剥离、眼球塌陷。
眶壁骨折需与正常结构比如眶下壁的眶下孔、眶内壁的筛前、后动脉走行处以及眶壁正常曲折处鉴别。
乳子伤寒，病证名。
指婴幼儿感受寒邪引起的急性发热性疾病。
初起寒邪在表，恶寒，身热，无汗，沉迷，治宜辛温解表，用葱豉汤。
如表寒化热，热势增高，心烦，口渴，治宜辛凉清解，用银翘散加减。
如表里俱热，便秘，小便黄涩，治宜表里双解，用防风通圣散。
麻滓
乳食不消，见《小儿药证直诀》。
即食积，食积是因小儿喂养不当，内伤乳食，停积胃肠，脾运失司所引起的一种小儿常见的脾胃病证。
[1]英文名：crigler-najjarsyndrome缩写：CNS别名：crigler-najjar综合征；crigler-najjar综合症；克里格勒-纳贾尔综合症；克-纳二氏综合征；先天性非梗阻性非溶血性黄疸；先天性高胆红素血症；先天性家族性非溶血性黄疸；先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症。
ICD号：Q44.7  [2]克里格勒-纳贾尔综合征(crigler-najjarsyndrome，CNS)又称为先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏症、先天性非梗阻性非溶血性黄疸。
是一种少见的，发生于新生儿和婴幼儿的遗传性高胆红素血症，又称先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏症、伴有胆红素脑病（核黄疸）的先天性非溶血性黄疸等。
根据肝细胞内葡萄糖醛酰转移酶缺乏程度，又分为克里格勒-纳贾尔综合征Ⅰ型和Ⅱ型。
流行病学：目前尚无相关资料。
克里格勒-纳贾尔综合征Ⅰ型，首由Crigler等于1952年报道，系常染色体隐性遗传，父母多为近亲婚配。
患儿肝细胞内葡萄糖醛酰转移酶完全缺乏，不能形成结合胆红素，致血中非结合胆红素明显增高。
过高的脂溶性非结合胆红素，经尚未发育成熟的血-脑脊液屏障，扩散入脑脊液及脑实质内，引发胆红素脑病。
克里格勒-纳贾尔综合征Ⅱ型由Arias于1962年发现，故又称Arias综合征(AriasSyndrome)。
一般认为系常染色体显性遗传，伴不完全外显。
父母罕有近亲婚配。
患儿肝细胞内葡萄糖醛酰转移酶部分缺乏，致胆红素结合障碍，引起非结合胆红素增高。
因仍可产生少量结合胆红素，故较少发生胆红素脑病。
由于尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)的编码区域不同部位的基因突变，UGT1Al酶活力减少甚至缺如；克里格勒-纳贾尔综合征根据UGT1A1的缺乏程度分为Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型是常染色体隐性遗传型，肝内UGT1完全消失；Ⅱ型，常染色体显性遗传，系葡萄糖醛酸转移酶活性减少但不消失。
由于UGT1A1酶活力减少甚至缺如，从而造成胆红素结合功能障碍。
病人肝脏组织病理学无特殊改变，仅可见毛细胆管内有胆栓。
在伴有核黄疸的病人，可见到大脑的基底节神经核被非结合胆红素所深染。
Ⅰ型罕见，由Crigler-Najjar于1952年首先报道。
患者是致criglelnajjar型基因的纯合子。
新生儿出生后迅速出现黄疸，多在出生后1～4天即有显著黄疸，胆红素浓度可高达289～816μmol/L，90%为非结合胆红素；由于非结合胆红素对脑组织有亲和力，新生儿出生2周内常出现肌肉痉挛和强直、惊厥、角弓反张等胆红素脑病表现。
患者无溶血现象，胆汁呈无色、无胆红素，胆囊造影正常。
Ⅱ型少见，但较Ⅰ型多见，于1962年发现，是致Grigler-Najjar型基因杂合子。
患者出生后不久出现黄疸，也有在幼年或成年期发病。
病情较Ⅰ型相对较轻，无神经系统症状，智力发育亦正常。
黄疸程度较Ⅰ型稍低，血清胆红素波动于85～374μmol/L，胆红素脑病少见。
胆汁有色素，粪便中也有相当量的尿胆素。
仅有少数病人因血中非结合胆红素较高，从而引起锥体外系的损害。
其他肝功能检查皆正常。
Ⅰ型可出现嗜睡、惊厥、角弓反张、肌肉痉挛和强直、昏迷。
Ⅱ型可有智力异常、感觉缺陷、紧张性震颤。
黄疸严重，血清胆红素>340μmol/L，伴有胆红素脑病、苯巴比妥治疗无效者，诊断为本病Ⅰ型；黄疸较轻，血清胆红素<340μmol/L，神经系统症状不明显，苯巴比妥治疗有一定效果者，诊断为本病Ⅱ型。
肝活检光镜下正常，偶有胆栓存在。
电镜下肝细胞结构大致正常。
Ⅰ型可见肝细胞内质网较为突出，肝细胞内偶见不规则小泡，细胞质内有特殊颗粒存在。
Ⅱ型可有肝细胞滑面内质网肥大和增生等改变。
伴有胆红素脑病时，可见脑皮质、丘脑和基底神经核被胆红素深染。
肾乳头、肠黏膜、心内膜等处有明显的胆红素沉积。
Ⅰ型诊断主要根据血清非结合胆红素明显升高，且无溶血证据。
肝功能及肝穿刺活组织检查正常。
Ⅱ型因肝内BGT部分缺乏，用苯巴比妥治疗可降低血清胆红素浓度，临床上可视其对酶诱导剂的治疗反应，来鉴别Ⅰ型或Ⅱ型克里格勒-纳贾尔综合征。
鉴别诊断：需与感染、新生儿ABO溶血病、Rh溶血病等所引起的新生儿溶血性黄疸鉴别。
Ⅰ型(1)出生后1周内应采取血浆置换疗法，以降低血浆中非结合胆红素的浓度，防止脑组织损伤和胆红素脑病发生；能暂时改善症状。
(2)因肝内无BGT，故对酶诱导剂苯巴比妥无效。
(3)光照疗法：每天须保持15h光疗方能维持血清胆红素浓度在安全范围内，可使黄疸降低，胆红素脑病减少，能暂时改善症状。
(4)用锡原卟啉静脉注射治疗本病，取得满意疗效。
锡原卟啉为一种血红素加氧酶的抑制剂，使血红素转变为胆绿素的过程被抑制，减少胆红素的生成。
Ⅱ型(1)因肝内BGT部分缺乏，用胆红素葡萄糖醛酸转移酶的诱导剂苯巴比妥治疗可降低血清胆红素浓度；应坚持长期持续治疗，适当改善非结合型高胆红素血症，从而使部分病儿生存到成年。
苯巴比妥（鲁米那）衍生物之类的药物，副作用较小。
(2)光照疗法也有一定效果，利用日光或一定波长的人工灯光照射患儿。
光照能改变胆红素的有关异构体，加速非结合胆红素的排出而减轻黄疸。
波长430～470nm的光波，可促使间接胆红素氧化，产生无色的水溶性物质，直接分泌入胆汁或从肾脏排出。
随着年龄增长光疗的效果越来越差。
(3)应避免使用阿司匹林（乙酰水杨酸）等药物，因该药能同血清非结合胆红素竞争与白蛋白结合，使血清非结合胆红素增加而诱发胆红素脑病。
目前正在实验的新的治疗方法是肝脏移植和肝细胞移植。
Ⅰ型病人预后不良，大多数在出生后18个月内死于胆红素脑病或后遗症。
少数黄疸持续终生。
Ⅱ型预后比Ⅰ型好，轻型患者或可存活至成年。
转子间切骨术主要适用于陈旧性股骨颈骨折，股骨头无坏死，髋关节无退行性改变又无人工股头骨置换适应症者。
成人多用腰麻或硬膜外麻醉，儿童则用基础麻醉加骶管麻醉。
1.陈旧性股骨颈骨折，股骨头无坏死，髋关节无退行性改变又无人工股头骨置换适应症者，可用转子间切骨术。
2.由于外伤或炎症致使髋关节强直于非功能位置，原发病灶业已静止，全身状况或局部软组织不宜施行关节成形术者，宜行转子间杵臼形切骨术矫形。
3.髋关节骨性关节炎合并内收畸形，或有严重疼痛，影响功能者，常用转子下切骨术。
4.其他如髋内翻、股骨头骺滑脱、先天性或陈旧性损伤性髋关节脱位等，也可选用转子部切骨术，以改进功能或减轻疼痛。
1.术前应根据病人的年龄、职业、全身情况及局部条件慎重选择适应症。
如以最常见的陈旧性股骨颈骨折为例，即有切骨术、成形术、融合术、人工关节置换术等手术方式可供选择，各有其适应症。
切骨术比较简单，病人负担较轻，设备要求不复杂，万一切骨术无效，仍可考虑其他手术。
2.转子部切骨术仅能矫正畸形、改变力线，以改善功能；但不可能完全恢复功能。
因此，术前必须向病人解释切骨术的目的及预期能达到的效果。
3.凡有肌肉挛缩、关节脱位及骨折端移位的病人，术前应先作骨牵引或软组织挛缩松解，以克服肢体短缩与软组织挛缩。
术区皮肤瘢痕严重者，应先切除并作皮瓣修复。
4.摄X线片，了解股骨头、颈的位置，力线的改变和髋臼情况，以便精心设计手术方案，确定切骨部位及矫正角度。
1.体位　除髋关节畸形严重，需取特殊体位者外，一般均取仰卧位。
最好能在特制的骨科手术台上施术，以免术后石膏固定时搬动病人造成切骨端移位。
2.切口、显露　用股外侧切口，切开皮肤及皮下组织，剪开阔筋膜张肌及阔筋膜，纵行剖开股外侧肌，直达骨膜。
骨膜下剥离股骨前侧及后侧，显露股骨转子部位。
也可从股外侧肌后方肌间隔分离，向前拉开股外侧肌而显露转子部见下肢骨关节显露途径）。
3.切骨　用撬骨板扳开并保护软组织后，沿股骨前面伸入手指，于股骨内后侧触及小转子，在与小转子同一平面的股骨外侧面上，用凿刻一标记，从此斜向小转子上缘的一条线即是切骨线。
沿切骨线，用手摇钻钻一排孔，以防凿骨时骨骼劈裂。
再沿此线用锐利骨刀（骨刀宽度应与股骨前后径相仿）轻轻凿断股骨，将远侧端推向内侧2cm左右（约占远端断面的1/2），并外展肢体约15°。
止血后，逐层缝合。
手术完毕，不移动病人，行髋人字石膏固定患肢于功能位。
4.内固定　如病人年老，有心、肺疾患，难以忍受长期石膏外固定，则于切骨后，用转子钢板或成角尖形钢板及螺钉内固定。
然后冲洗缝合。
患肢作皮肤牵引。
1.切骨时注意保护软组织，选择与股骨等宽的骨刀，必须在直视下并以手指指引下进行切骨，以免损伤重要血管、神经。
2.骨质的劈裂多因用钝的骨刀猛烈凿劈所致。
一旦骨被劈裂就不能按计划切骨，难获满意效果。
为防止此可以避免的并发症的发生，一定要用锐利骨刀，凿前先沿切骨线钻孔，或在小转子上缘切骨线终点凿一裂口，然后轻轻凿进。
3.严重髋内收畸形常有内收肌挛缩，切骨前应先予切断松解，以免影响肢体外展。
1.多数病人年龄较大，术后应经常鼓励咳嗽及早期活动，以预防发生肺炎、血栓性静脉炎等并发症。
术后2周拆线；6～7周后去除皮牵引；8周左右病人可扶拐离床，X线片症实切骨愈合后逐渐负重行走。
2.如用石膏外固定，更应鼓励咳嗽与活动肢体。
如病人体力佳，应鼓励早期带石膏离床活动。
术后固定时间的长短，应根据X线片显示的愈合情况决定。
一般8～10周后可拆除石膏，进行功能锻炼。
双性人就是既有男性特征又有女性特征的人。
医学上把这些具有男女两性特征的人，叫做“两性畸形”。
“两性畸形”的人，又可分为“真两性畸形”和“假两性畸形”人。
真与假之分，是根据体内的主性腺来判断的。
造成两性畸形大多数是性染色体异常造成的。
中文名称：阴阳人；双性人；雌雄同体者；两性体英文名称：Hermaphrodite单词来历：为Hermes（宙斯之子）和Aphrodite（性爱与美之女神）的结合，关于雌雄同体者有两个神话：其一是二者生了一个孩子，性别难以确定；其二是他俩的孩子特别漂亮，水仙女爱上了他，与他合为一体。
定义：雌雄同体者主要外部特征体现位于人体生殖器（人体大腿内侧）。
主要表现为共有男性和女性的生殖特征，阴道和阴茎。
性腺特征明显。
医学上分为“真两性”和“假两性”，但均不影响性功能。
在医学上，除了根据体表性别特征外，更主要是依据内生殖器官来判定性别，即男性有睾丸，女性有卵巢和子宫。
而生物遗传学认为，性别是由性染色体决定的。
有Y染色体是男性，没有Y染色体的是女性。
男性的性染色体是由一条X和一条Y组成的配对(XY)；而女性的性染色体却是由两条完全相同的X组成的配对(XX)。
人们通常所说的性别是解剖、生理或生物学上的男女之别。
一般认为性染色体决定性腺性别，性腺性别又决定表型性别。
通俗地讲，具有XY染色体的人则具有男性生殖系统，并具有男性的第二性征，具有XX染色体的人则具有女性生殖系统，并具有女性的第二性征，而且与本人的社会性别、自我认定的性别是一致的。
男女生殖器的不同外形和构造特征叫做“第一性征”，决定“第一性征”的是遗传物质——染色体。
青春期发育后，男性肌肉结实，喉结突出，声音变得低沉粗犷，长出胡须，出现遗精；女性皮肤细嫩，嗓音尖细，乳房隆起，肌肉柔韧，月经来潮。
男性和女性身体的这种种生理变化的性别差异称为“第二性征”，决定“第二性征”的是男女性激素的差别。
性分化异常的原因有很多，大多数是性染色体异常造成的。
常见的有：第一，染色体性别异常。
众所周知，男性染色体是46XY，女性是46XX，但有可能因某种原因，父母减数分裂时X与Y染色体出现异常，染色体发生变异，出现47XX或45XY等，于是性别畸形就出现了。
第二，性别异常。
由于性腺分化不正常，如卵巢、睾丸等“错位”，会出现“两性人”。
第三，胚胎发育时期发生基因突变。
第四，患了某些病，中途变性。
比如，女性患肾上腺病，脑垂体长瘤，就可能因雄性激素分泌过多，而“半路”变性。
有的母亲怀孕时吃了雄性激素，也可能使本来怀着的女孩出生后出现男孩特征。
第五，外生殖器异常，也容易被人误作“两性人”。
小儿外生殖器异常主要有隐睾(睾丸藏在腹腔里)和尿道下裂两种，这两种情况很容易把男性当成女的。
第六，环境影响,即受自然环境和社会环境等的影响,性别观念模糊,或性取向出现偏差,并通过长期的心理暗示导致性别的问题所以，我们一旦发现婴儿的外阴男女难分，就应尽早地搞清楚它的实质，根据其所属社会性别类型、外阴畸形的程度及表现来进行治疗，决定其性别。
“真两性畸形”人是在同一个人身体上，既有男性睾丸，又有女性卵巢的畸形现象。
体内所具卵巢和睾丸皆可有内分泌功能，即体内同时有雌激素和雄激素，但常以其中一种激素占优势。
外生殖器多为性别不明，也可能表现为女性，也可能表现为男性，而第二性征的发育往往随占优势的激素而定。
如体内雌激素占优势，第二性征就倾向于女性。
如雄激素占优势，第二性征就倾向于男性。
这种人外阴的尿道上方有一较小的阴茎，下方又有两片分开的大阴唇，在两片大阴唇之间有一小的开口似乎是阴道口，而实际上是排尿的地方。
这种真两性人会同时出现男女两种特征，乳房丰满，阴茎可以勃起，有时会遗精，不长胡须。
如果作为女性，阴道浅而小，子宫很小，因此没有生育能力。
但也曾报道发现有生育功能者。
“假两性畸形”与“真两性畸形”不同之处在于：这种人体内实际只有一种性腺，或者是男性性腺，或者是女性性腺。
具有男性性腺者，其外生殖器的外观是女性特征；具有女性性腺者，其外生殖器的外观却是男性特征。
因而出现貌似女性，实为男性，或貌似男性，实为女性的假两性畸形人。
假两性畸形人又可分为“男性假两性畸形”人和“女性假两性畸形”人。
“女性假两性畸形”是指病人体内的生殖腺是卵巢，但外阴部酷似男性生殖器。
例如，阴蒂特别肥大象男孩儿的阴茎，大阴唇左右连合，有的卵巢过度下降以至降入大阴唇而类似阴囊，但其中没有睾丸。
外表有喉结，长胡须。
此种畸形患者，生下来后因其外生殖器呈男性特征，容易被父母当成男孩来抚养教育，被周围人们误为男性。
而“男性假两性畸形”，是指病人体内生殖腺是睾丸，但外生殖器却象女性的外阴。
患有此种畸形的男性，其阴茎萎缩，犹如女性的阴蒂，尿道下裂，好似女性的阴道口，阴囊分开，形若女性的大阴唇。
睾丸多为隐丸，隐匿于腹腔、腹股沟或者酷似女性大阴唇的阴囊内。
身具此种畸形的人，由于外生殖器呈女性特征，因而生下来以后，容易被父母当作女性来进行抚养教育。
有的患者睾丸发育不良，到了青春期以后，男性特征仍不明显，而有的患者成年后，阴茎能够勃起，并可以性交和射精，甚至具有生育能力。
一旦发现婴儿的外阴男女难分，就应尽早地搞清楚它的实质，根据其所属社会性别类型、外阴畸形的程度及表现来进行治疗，决定其性别。
确定性别最好是在3岁以前，如果在发育后或婚后再改变性别会使患者造成心理上极大创伤。
至于幼小时外观正常，到发育才出现性别改变的，只能根据实际情况采取最适合的措施，赋于最适合的性别。
但是由于生殖器官不健全，只能做到可以结婚而不能生育。
天生双性人在这方面的资料有限（变性的比较多），因为同时具备男性与女性的特徵，因此也不能说是变性，只是选择了其中一种性别而已。
不过从每周都要施打女性激素来说，可能是男性的特徵比较强吧？
手术后的女性激素注射，主要是为了维持体内的女性激素浓度，对身体当然有一定程度的影响，某些器官的功能会劣化，分泌男性激素的器官与功能也会萎缩；当然，皮肤会变好（因为女性激素的效果），也会让身材更具女人味。
但是这样的方式毕竟属于「逆天而行」，因此在泰国的变性人（男变女）寿命很少有超过40岁的。
目前的医学技术仍然无法精确控制激素与寿命之间的关系。
玉草堂的前身“奇草堂药铺”创建于1865前。
距现在有百年的历史，这家老字号原是“奇草堂药铺”，历经5代中医祖传进步发展，1980年第四代继承人为纪念故乡玉乡更名为“玉草堂”，2011年毕业于医科大学的第5代继承人在网上开了第一家奇草堂命名的网店，将祖传草本皮炎护肤品推广到网上平台，推广3年来取得了大家的一直认可。
2012年11月正式注册商标源和堂，并联合厂家开发一系列中药类皮炎护理产品，源和堂起名寓意“饮水思源，不忘本”旗下源和堂品牌奉行“草本护肤”为理念，以出众的疗效以及安全的健康品质，备受广大消费者的关注和青睐玉草堂[1]的前身“奇草堂药铺”创建于1865前。
据现在有百年的历史，这家“老字号”原是“奇草堂药铺。
历经5代中医祖传进步发展！
1980年第四继承人为了纪念故乡玉乡更名为’玉草堂中药铺”.玉乡人长年累月在山上采石，无论烈日当空或寒风袭人始终如一。
辛勤的劳作让他们收获了殷实，也备受晒伤、龟裂、皮炎癣等各种皮肤问题的困扰。
出生于医圣张仲景故乡的老中医司氏自小就深知乡亲的苦恼，因此暗自发誓继承中医家业，将来救世济人。
历经数十年对《华佗神医秘传》的研究，玉草堂在不断提炼、改良的基础上，秘制而成一种独特配方，可以治愈各种常见和疑难、顽固性皮肤病症。
时至今日，后人为造福苍生、救世济人而续写家族传奇事业。
毕业于医科大学的第5代继承人2011年在网上开了第一家奇草堂命名的网店，将祖传草本皮炎护肤品推广到网上平台，推广3年取得了大家的一直认可，备受广大消费者的关注和青睐。
第5代掌门人“2012年12月正式注册商标源和堂，并联合厂家开发中药类产品，源和堂起名寓意饮水思源，不忘本不忘记老祖宗的东西！
并将秘传古方与现代中医药学结合，创造出现代草本皮肤护理精华——肤灵系列产品。
为了让更多人能早日摆脱皮肤病困扰，重获轻松健康，源和堂将坚持一如既往传承中华民族的中药文化！
坚持做好药做良心药！
华佗，是东汉末年著名的医学家，字元化，又名旉，汉未沛国谯（今安徽亳县）人。
他医术全面，精通内、妇、儿、针灸各科，尤其擅长外科，精于手术，被后人称为“外科圣手”、“外科鼻祖”。
虽然后来因不服曹操征召被杀，但他的精湛医术及所撰医书却流传于世，造福后人。
《华佗神医秘传》就是其中的一本，它对研究我国医学和指导中医临床有重要参考价值。
作为综合性的大型医书，《华佗神医秘传》全书共有二十二卷，其内容包括病理秘传、临床秘传、神方秘传及内、外、妇、产、儿、五官、皮肤、伤科、结毒、急救、奇症、兽医、制炼、服饵等；并有华佗《注仓公传》一文。
其中，卷十四《华佗皮肤科秘传》详细地记载了各种皮肤病症及其治疗方法，说明皮肤病有着十分长久的历史渊源，在东汉末年已经困扰人们的生活、生产等方方面面。
玉草堂正是通过《华佗神医秘传》等巨著的古方经验，在先人治愈皮肤病的基础上，结合现代医学理论技术发展而来的。
皮炎和湿疹常作为同义词用来指一种皮肤炎症，代表皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌与真菌等种种物质的变应性反应。
湿疹一词没有特殊的含义，而皮炎则有限定的意义。
若用皮炎代替湿疹作为诊断术语，则指的是真皮、表皮联合反应，它可以是急性、亚急性和慢性。
这三者可以联合存在。
皮炎分类1接触性皮炎（肤灵霜）2遗传过敏性皮炎是指人体接触某种物质后，在皮肤或粘膜上因过敏或强烈刺激而发生的一种炎症。
3神经性皮炎（肤灵霜）  肤灵霜又称慢性单纯性苔藓，是一种主要以搔痒和苔藓样变为特征的慢性皮肤病，常反复发作。
中医认为皮质抑制和兴奋功能紊乱所致，情绪局部刺激和辛辣酒类可加重和诱发本病。
临床表现以剧烈瘙痒或皮肤苔藓样病变为特征。
临床上分为局限和播散两型。
神经性皮炎常见症状：　1.苔藓样皮损。
本病的皮损特征为皮肤苔藓化，病变区皮肤呈苔藓样变，皮肤增厚，皮纹加深，皮嵴隆起，皮损区呈暗褐色，干燥，有细碎脱屑，边界清楚，边缘可有小的散在的扁平丘疹。
2.瘙痒。
皮损区域阵发性瘙痒，夜晚尤甚，可影响入睡。
3.好发部位。
局限性神经性皮炎好发于颈、项、膝、肘、骶等部位；播散性神经性皮炎可泛发于全身。
4.本病为慢性疾病，症状时轻时重，治愈后容易复发4脂溢性皮炎（肤灵汁）中医称之为“白屑风”。
系发生于皮脂溢出部位的一种炎症性皮肤病，好发于皮脂腺分布较多的地方，如头皮、面部、胸部及皱褶部5激素依赖性皮炎（肤灵汁）  肤灵汁皮质类固醇激素依赖性皮炎（简称激素依赖性皮炎）是因长期反复不当的外用激素引起的皮炎如地塞米松成分制剂。
发病特点：(一)同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。
(二)应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善;一旦停药，1—2日内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。
传承古方，草本精制玉草堂倡导“草本护肤”的理念，其产品以天然草本中药经中医世家秘传古法炮制而成，一方面由于是天然纯中药不含任何化学添加成分，没有任何副作用；另一方面能让药力集中发挥作用，持久有效，是对抗各类顽固皮肤类疾病的妙品良方。
天然健康，回归自然玉草堂坚持采用100%纯天然的草本素材，通过晒制、研磨、熬制等传统加工工艺，保障药效精华，并充分结合运用现代科研技术力量，出品最为天然健康的产品。
表里兼治，药效持久玉草堂讲究用药疗效，其产品不但能迅速杀灭皮肤表层的细菌，更能击退皮肤深层病菌，捣毁病菌的繁殖环境，表里兼治，药效持久、强劲。
深层养护，杜绝复发中医之道，在于“养”。
玉草堂秉持养护理念兢业制药，让受损的皮肤组织在药效作用下得到恢复与增强，同时改善皮肤毛细血管微循环，促进身体新陈代谢，并达到长期调理、深层养护的目的。
1、纯天然中药产品，安全健康产品保留了100%纯正的草本原料，历经玉草堂几代人不断研制、改良，成为今日实用性与便利性兼具的中药产品，全面针对各种皮肤病，产品高效、安全无副作用。
2、现代科技加工，使用方便玉草堂结合传统古方与现代中医科学加工方法，对药材进行了严谨、科学的熬制与加工流程，不添加任何激素与化学制剂，让药效精华得以全面保留，方便使用，效果出众。
3、注重内外共调，标本兼治玉草堂的产品包含外用与口服系列，可最大程度上发挥中草药的医学效用，全面修复受损皮肤，从根本上增强肌肤免疫力，达到标本兼治。
肤灵霜、肤灵汁、皮炎消毒丸三大产品，外用兼内服，尽显神奇疗效！
【外用】肤灵霜为固体，能够持久附着于肌肤炎症表面，24小时全面发挥疗效，深入皮肤炎症部位，迅速杀菌止痒、缓解疼痛，并形成天然隔离膜，防止病菌二次感染。
肤灵汁为液体，经二十多味中草药熬制而成，安全健康，适用于面部、肌肤敏感、薄嫩部位，深入肌肤表层，抑制病菌，恢复健康。
【内服】皮炎消毒丸经口服后，从体内根部瓦解皮肤病源，达到各种炎症、湿疹彻底治愈的目的，安全实用，真正卓越有效！
承古拓新、草本美容、护理为本、惠民益民承古拓新：玉草堂在继承古代中医药原理的基础上，产品不断推陈出新，精益求精为患者打造一系列专用于皮肤顽疾的产品。
草本美容：玉草堂以“草本护肤”为理念，始终坚持在美容护肤的探索之路上前行，旨在让每一位患者的皮肤都重新焕发光彩。
护理为本：玉草堂的产品具有优秀的护理效果，对皮肤没有任何副作用，让每一位患者用得安心。
惠民益民：玉草堂作为中医药文化的传播者，致力于让更多的患者感受天然中医药文化的博大精深，并通过不懈努力让更多人受益。
大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全动脉炎。
动脉全层呈弥漫性不规则增厚和纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动脉的狭窄和阻塞。
病因迄今尚不明确，曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎（Buerge病）、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。
大动脉的发病机制有以下学说：⒈自身免疫学说目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。
其表现特点：①血沉快；②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高；③“C”反应蛋白，抗链“O”及抗黏多糖酶异常；④胶原病与本病合并存在；⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似；⑥激素治疗有明显疗效。
但这些特点并非本病免疫学的可靠证据。
血清抗主动脉抗体的滴度和抗体价均较其他疾病明显增高，其主动脉抗原位于主动脉的中膜和外膜，血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高，以后二者增高为特征。
尸检发现某些患者体内有活动性结核病变，其中多为主动脉周围淋巴结结核性病变。
Shimizt等认为可能由于此处病变直接波及主动脉或对结核性病变的一种过敏反应所致，显微镜检查可见病变部位的动脉壁有新生肉芽肿和郎罕（Laghans）巨细胞，但属非特异性炎变，未找到结核菌，而且结核病变极少侵犯血管系统。
从临床观察来分析，大约22%患者合并结核病，其中主要是颈及纵隔淋巴结核或肺结核，用各种抗结核药物治疗。
对大动脉炎无效，说明本病并非直接由结核菌感染所致。
⒉内分泌异常本病多见于年轻女性，故认为可能与内分泌因素有关。
Numano等观察女性大动脉炎患者在卵泡及黄体期24h尿标本，发现雌性激素的排泄量较健康妇女明显增高。
在家兔试验中，长期应用雌激素后可在主动脉及其主要分支产生类似大动脉炎的病理改变。
临床上，大剂量应用雌性激素易损害血管壁，如前列腺癌患者服用此药可使血管疾病及脑卒中的发生率增高。
长期服用避孕药可发生血栓形成的并发症。
故Numano等认为雌性激素分泌过多与营养不良因素（结核）相结合可能为本病发病率高的原因。
⒊遗传因素近几年来，关于大动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。
Numano曾报道在日本已发现10对近亲，如姐妹、母女等患有大动脉炎，特别是孪生姐妹患有此病，为纯合子。
在中国已发现一对孪生姐妹患有大动脉炎，另有两对非孪生亲姐妹临床上符合大动脉炎的诊断，但每对中仅1例做了血管造影。
我们曾对67例大动脉炎患者进行了HLA分析发现，A9、A10、A25、Awl9、A30、B5、B27、1340、B51、Bw60、DR7、DRw10、DQtw3出现频率高，有统计学意义，但抗原不够集中。
日本曾对大动脉炎患者行HLA分析发现，A9、A10、B5、Bw40、Bw51、Bw52出现频率高，特别是Bw52最高，并对124例患者随访20年发现，Bw52阳性者大动脉炎的炎症严重，需要激素剂量较大，并对激素有抗药性；发生主动脉瓣关闭不全、心绞痛及心衰的并发症均较Bw52阴性者为重，提示HLA抗原基因不平衡具有重要的作用。
近来的研究发现，中国汉族大动脉炎患者与HLA-13R4，DR7等位基因明显相关，DR7等位基因上游调控区核苷酸的变异可能和其发病与病情有关。
发现DR4(+）或DR7(+）患者病变活动与动脉狭窄程度均较DR4（－）或DR7（－）者为重。
Kitamura曾报道HLA-1352(+）较1352（－）者，主动脉瓣反流、缺血性心脏病、肺梗死等明显为高，而肾动脉狭窄的发生率，则B39(+）较1339（－）者明显增高。
大动脉炎主要是累及弹力动脉，如主动脉及其主要分支、肺动脉及冠状动脉，本病亦常累及肌性动脉。
约84%患者病变侵犯2～13支动脉，其中以头臂动脉（尤以左锁骨下动脉）、肾动脉、腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位。
腹主动脉伴有肾动脉受累者约占80%，单纯肾动脉受累者占20%，单侧与双侧受累相似。
其次为腹腔动脉及髂动脉；肺动脉受累约占50%；近年发现冠状动脉受累并不少见。
⒋病理改变概述如下⑴形态学改变：本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。
本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skiplesion）。
随着病变的进展，正常组织区逐渐减少，在老年患者常合并有动脉粥样硬化。
近些年研究发现，本病引起动脉扩张性病变的发生率较前增高了，由于病变进展快，动脉壁的弹力纤维和平滑肌纤维遭受严重破坏或断裂，而纤维化延迟和不足，动脉壁变薄，在局部血液动力学的影响下，引起动脉扩张或形成动脉瘤，多见于胸腹主动脉和右侧头臂动脉，以男性较为多见。
Hotchi曾在82例尸检中发现47例（57.3%）有动脉扩张、动脉瘤及动脉夹层，其中动脉扩张26例（31.7%），动脉瘤11例（13.4%），动脉瘤合并动脉扩张6例（7.3%），动脉夹层4例（4.9）%。
肺动脉病变与主动脉基本相同，主要病变在中膜与外膜，内膜纤维性增厚是中膜与外膜炎变的继发性反应，在肺动脉周围分支几乎均可见闭塞性病变，与支气管动脉形成侧支吻合。
双侧弹性与肌性动脉受累后可提示有肺动脉高压。
⑵组织学改变：Nasu将大动脉炎病理分为3型，即肉芽肿型、弥漫性炎变型、纤维化型。
其中以纤维化型为主，并有逐渐增多趋势。
即使在纤维化型中，靠近陈旧病变处可见新的活动性病变。
在尸检中很难判定本病的初始炎变，根据研究有3种不同的炎变表现，即急性渗出、慢性非特异性炎变和肉芽肿，使受累区逐渐扩大。
动脉中层常见散在灶性破坏，其间可有炎症肉芽组织和凝固性坏死，外膜中滋养血管的中层和外膜有明显增厚，引起其管腔狭窄或闭塞；动脉各层均有以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞浸润，中层亦可见上皮样细胞和朗罕巨细胞。
电镜所见：动脉壁平滑肌细胞细长，多充满肌丝，细胞器很少；少数肌膜破坏，肌丝分解和消失，线粒体和内质网肿胀，空泡性变，以致细胞变空和解体；胞核不规则，染色质周边性凝集，成纤维细胞少见，胶原纤维丰富，有局部溶解，网状纤维少，弹力纤维有分布均匀、低电子密度的基质，以及疏松纵向走行的丝状纤维。
本病可见于儿童到老年的各年龄组中，但绝大多数在30岁以下，好发于青年女性。
在疾病急性期，可以出现非特异性的全身症状，如发热、盗汗、软弱、肌肉关节痛、厌食、呕吐、心悸等。
受累局部动脉可能出现压痛。
血沉加速。
由于临床表现缺乏特征性，此期常不能作出诊断。
慢性期突出的表现为血管狭窄或闭塞所造成的一系列相应部位缺血的综合征象和局部血管杂音。
也可出现继发的心脏改变。
由于病变部位和血管狭窄程度各例都不同，临床表现也变化多端。
X线平片⑴降主动脉中下段或全段普遍内收，内收段常伴有搏动减弱以至消失。
大动脉炎CT影像⑵降主动脉边缘不规则，明显者呈波纹状，或见于内收段或单独存在。
⑶主动脉弓降部扩张，边缘不规则。
⑷病变部位钙化，见于青少年者意义大。
⑸心脏可有不同程度的增大，多为以左室为主的轻至中度增大。
⑹大动脉炎累及肺动脉及分支者，患肺可见一侧或区域性肺缺血征象。
血管造影（l）管腔粗细不均、边缘比较光滑的向心性动脉狭窄和阻塞。
⑵动脉扩张和动脉瘤形成。
⑶以腹主动脉、胸降主动脉、锁骨下动脉和肾动脉为其好发部位。
主动脉分支病变多累及开口部或近心段，局限性狭窄、阻塞多见。
侵犯主动脉的狭窄，病变多较广泛。
⑷本病常为多发病变，可表现为不同组合。
颈动脉大动脉炎(2张)根据以下特点：①40岁以下，特别是女性，出现典型症状和体征一个月以上；②肢体或脑部缺血症状伴颈动脉或患肢动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出；③持续性高血压伴腹背部血管杂音。
需与动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎鉴别。
大动脉炎【概述】大动脉炎（Takayasuarteritis,TA）是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异的炎性疾病。
病变位于主动脉弓及其分支最为多见，其次为降主动脉，腹主动脉，肾动脉。
主动脉的二级分支，如肺动脉、冠状动脉也可受累。
受累的血管可为全层动脉炎。
早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润，偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞。
由于血管内膜增厚，导致管腔狭窄或闭塞，少数病人因炎症破坏动脉壁中层，弹力纤维及平滑肌纤维坏死，而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤。
本病多发于年轻女性，30岁以前发病约占90%，40岁以后较少发病，国外资料患病率2.6/百万。
病因迄今尚不明确，一般认为可能由感染引起的免疫损伤所致。
【临床表现】⒈全身症状在局部症状或体征出现前数周，少数病人可有全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降、肌痛、关节炎和结节红斑等症状，可急性发作，也可隐匿起病。
当局部症状或体征出现后，全身症状可逐渐减轻或消失，部分病人则无上述症状。
⒉局部症状体征按受累血管不同，有不同器官缺血的症状与体征，如头痛、头晕、晕厥、卒中、视力减退、四肢间歇性活动疲劳，臂动脉或股动脉搏动减弱或消失，颈部、锁骨上下区、上腹部、肾区出现血管杂音，两上肢收缩压差大于10mmHg。
大动脉炎的眼底改变(2张)根据病变部位可分为四种类型：头臂动脉型（主动脉弓综合征）；胸、腹主动脉型；广泛型和肺动脉型。
头臂动脉型⑴头臂动脉型（主动脉弓综合征）颈动脉和椎动脉狭窄和闭塞，可引起脑部不同程度的缺血，出现头昏、眩晕、头痛、记忆力减退、单侧或双侧视物有黑点，视力减退，视野缩小甚至失明，嚼肌无力和咀嚼疼痛。
少数患者因局部缺血产生鼻中隔穿孔，上腭及耳廓溃疡，牙齿脱落和面肌萎缩。
脑缺血严重者可有反复晕厥，抽搐，失语，偏瘫或昏迷。
上肢缺血可出现单侧或双侧上肢无力、发凉、酸痛、麻木甚至肌肉萎缩。
颈动脉、桡动脉和肱动脉可出现搏动减弱或消失（无脉征），约半数患者于颈部或锁骨上部可听到二级以上收缩期血管杂音，少数伴有震颤，但杂音响度与狭窄程度之间，并非完全成比例，轻度狭窄或完全闭塞的动脉，则杂音不明显，如有侧支循环形成，则血流经过扩大弯曲的侧支循环时，可以产生连续性血管杂音。
胸、腹主动脉型⑵胸主、腹主动脉型由于缺血，下肢出现无力，酸痛、皮肤发凉和间歇性跛行等症状，特别是髂动脉受累时症状最明显。
肾动脉受累出现高血压，可有头痛、头晕、心慌。
合并肺动脉狭窄者，则出现心慌、气短，少数患者发生心绞痛或心肌梗死。
高血压为本型的一项重要临床表现，尤以舒张压升高明显，主要是肾动脉狭窄引起的肾血管性高血压；此外胸降主动脉严重狭窄，使心排出血液大部分流向上肢而可引起的节段性高血压；主动脉瓣关闭不全所致的收缩期高血压等。
在单纯肾血管性高血压中，其下肢收缩压较上肢高20~40mmHg。
部分病人背部脊柱两侧或胸骨旁可闻及收缩期血管杂音，其杂音部位有助于判定主动脉狭窄的部位及范围，如胸主动脉严重狭窄，于胸壁可见表浅动脉搏动，血压上肢高于下肢。
大约80%患者于上腹部可闻及二级以上高调收缩期血管杂音。
如合并主动脉瓣关闭不全，于主动脉瓣区可闻及舒张期吹风样杂音。
广泛型⑶广泛型具有上述两种类型的特征，属多发性病变，多数患者病情较重。
肺动脉型⑷肺动脉型本病合并肺动脉受累并不少见，约占50%，上述三种类型均可合并肺动脉受累，而在各类型中伴有或不伴有肺动脉受累之间无明显差别，单纯肺动脉受累者罕见。
肺动脉高压大多为一种晚期并发症，约占1/4，多为轻度或中度，重度则少见。
临床上出现心悸、气短较多。
重者心功能衰竭，肺动脉瓣区可闻及收缩期杂音和肺动脉瓣第二音亢进，肺动脉狭窄较重的一侧呼吸音减弱。
多发性大动脉炎(4张)⑴红细胞沉降率是反映本病病变活动的一项重要指标。
疾病活动时血沉增快，病情稳定血沉恢复正常。
⑵C反应蛋白其临床意义与血沉相同，为本病病变活动的指标之一。
⑶抗链球菌溶血素“O”抗体的增加仅说明患者近期曾有溶血性链球菌感染，本病仅少数患者出现阳性反应。
⑷抗结核菌素试验中国的资料提示，约40%的病人有活动性结核，如发现活动性结核灶应抗结核治疗。
对结核菌素强阳性反应的病人，要仔细检查，如确认有结核病的可能也应抗结核治疗。
⑸其他少数患者在疾病活动期白细胞增高或血小板增高，也为炎症活动的一种反应。
可出现慢性轻度贫血，高免疫球蛋白血症比较少见。
⑴彩色多谱勒超声检查可探查主动脉及其主要分支狭窄或闭塞（颈动脉，锁骨下动脉，肾动脉  大动脉炎等），但对其远端分支探查较困难。
⑵血管造影检查①数字减影血管造影（DSA）是一种数字图像处理系统，为一项较好的筛选方法，本法优点为操作简便易行，检查时间短，对病人负担小，反差分辨率高，对低反差区域病变也可显示。
对头颅部动脉，颈动脉，胸腹主动脉，肾动脉，四肢动脉，肺动脉及心腔等均可进行造影，对大动脉炎的诊断价值较大，一般可代替肾动脉造影，本法缺点是对脏器内小动脉，如肾内小动脉分支显示不清，必要时仍需进行选择性动脉造影。
②动脉造影可直接显示受累血管管腔变化，管径的大小，管壁是否光滑，影响血管的范围和受累血管的长度。
⑶电子计算扫描（CT）特别是增强CT可显示部分受累血管的病变，特别是先进的CT机和核磁共振能显示出受累血管壁的水肿情况，以助判断疾病是否活动。
临床诊断典型临床表现者诊断并不困难。
40岁以下女性，具有下列表现一项以上者，应怀疑本病。
⑴单侧或双侧肢体出现缺血症状，表现动脉搏动减弱或消失，血压降低或测不出。
⑵脑动脉缺血症状，表现为单侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失，以及颈部血管杂音。
⑶近期出现的高血压或顽固性高血压，伴有上腹部二级以上高调血管杂音。
⑷不明原因低热，闻及背部脊柱两侧、或胸骨旁、脐旁等部位或肾区的血管杂音，脉搏有异常改变者。
⑸无脉及有眼底病变者。