ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
两者都是检测细胞产生的细胞因子或其他可溶性蛋白，它们最大的不同在于：1、ELISA通过显色反应，在酶标仪上测定吸光度，与标准曲线比较得出定量的可溶性蛋白总量。
2、ELISPOT通过显色反应，在细胞分泌这种可溶性蛋白的相应位置上显现清晰可辨的斑点，可直接在显微镜下人工计数斑点或通过ELISPOT分析系统对斑点进行计数，1个斑点代表1个活性细胞，从而计算出分泌该蛋白或者细胞因子的细胞的频率。
（某些研究不仅要测细胞因子生成量，还需检测分泌此细胞因子的细胞频率）3、由于是单细胞水平检测，ELISPOT比ELISA和有限稀释法等更灵敏，能从20万-30万细胞中检出1个分泌该蛋白的细胞。
4、捕获抗体为瑞典高科技生物公司MABTECH,BD、R&D、生产的高亲和力、高特异性、低内毒素单抗，在研究者以刺激剂激活细胞时，不会影响活化细胞分泌细胞因子。
细胞受到刺激后局部产生细胞因子，此细胞因子被特异单克隆抗体捕获。
细胞分解后，被捕获的细胞因子与生物素标记的二抗结合，其后再与碱性磷酸酶标记的亲和素结合。
BCIP/NBT底物孵育后，PVDF孔板出现“紫色”的斑点表明细胞产生了细胞因子，通过ELISPOT酶联斑点分析系统对斑点的分析后得出结果.移植中排斥反应的预测、疫苗发展、Th1/Th2分析、自身免疫病研究、肿瘤研究、过敏性疾病研究、感染性疾病研究、抗原决定簇图谱分析、化合物和药物免疫学反应的筛选等等。
现介绍检测人现介绍检测人IFNγ为例的PVDFEli-spot法，仅供参考。
试剂盒内容：PVDF96孔板，室温保存；0.1ml捕获抗体，4℃保存；0.1ml生物素标记检测抗体，4℃保存；15ul亲和素碱性磷酸酶标，4℃保存；0.25g牛血清白蛋白，4℃保存；0.25g脱脂乳，4℃保存；11ml底物缓冲液，4℃保存；11ml浓缩PBS（10X），室温保存；11ml浓缩洗涤液（200x），室温保存自备材料/试剂：细胞培养液，CO2孵育箱，70%酒精可在已包被抗体的孔中直接刺激细胞（直接法），或在24孔板或烧瓶中先刺激细胞，然后放入已包被的孔中（间接法）。
使用哪种方法基于：1）检测细胞的类型；2）希望得到的细胞量。
如果只需少量的细胞因子生成细胞，使用直接法；如果细胞因子生成细胞较多，最好使用间接法。
其它步骤一致。
刺激方法：建议用PMA和娄诺霉素刺激PBMC，使其产生IFNγ。
在培养液中稀释PBMC（如：RPMI1640加2mM谷氨酸盐和10%加热失活的小牛血清），其中含1ng/mlPMA和500ng/ml娄诺霉素（Sigma,SaintLouis,MO）。
加5X104至3x105个细胞到抗体包被的PVDF孔，孵育箱中孵育10-15小时。
其它的刺激剂孵育时间可能不同，基于细胞因子生成细胞的量，按不同情况作最佳选择。
试剂的准备：1.10ml磷酸缓冲盐（PBS，10X）以90ml蒸馏水稀释；2.0.22g脱脂乳用11ml稀释的PBS溶解，最终浓度为2%；3.0.22gBSA溶解于22ml已稀释的PBS，最终浓度为1%；4.10ml浓缩洗涤液（200x）以1990ml蒸馏水稀释；5.10ul亲和素碱性磷酸酶以10mlPBS-1%,BSA稀释6.7ml酒精以3ml蒸馏水稀释，最终浓度为70%。
1.用50ul70%酒精孵育PVDF孔板，室温下孵育1分钟。
2.倒去酒精，用100ulPBS洗涤3次。
3.将100ul捕获抗体加入10mlPBS中，混合，每孔加100ul，盖上板盖，4℃过夜。
4.倒去液体，100ulPBS洗涤一次。
5.每孔加入100ul2%脱脂乳PBS（见试剂准备），盖上板盖，室温下孵育2小时。
6.在水槽边和吸水纸上轻打，倒去液体。
7.用100ulPBS洗涤一次。
8.每孔加入100ul细胞悬浮液（含适当量的细胞和相应浓度的刺激剂）。
细胞可预先在体外接受刺激（间接Eli-spot）。
盖上标准的96孔板塑料板盖，37℃CO2孵育箱中孵育一定的时间（15-20小时）。
这期间不要晃动或移动孔板。
9.在水槽边和吸水纸上轻打，倒去液体。
10.每孔加100ul洗涤缓冲液，4℃孵育10分钟。
11.用100ul洗涤缓冲液洗孔3次。
12.于10mlPBS-1%BSA中稀释100ul检测抗体，此为一板的量。
每孔加100ul此液体，盖上板盖，室温下孵育2小时。
13.倒去液体，用100ul洗涤缓冲液洗3次。
14.每板以10mlPBS-1%BSA稀释10ul的亲和素碱性磷酸酶。
每孔加入100ul此液体，盖上板盖，室温下孵育1小时。
15.倒去液体，用100ul洗涤缓冲液洗3次。
在吸水纸上拍打，吸干残留的洗涤液。
16.每孔加入100ulBCIP/NBT。
17.室温下反应5-15分钟。
完全显色后，将此液倒于相应的盘中。
18.用蒸馏水充分洗涤膜的两边。
吸水纸上轻拍，使膜干燥。
保存时，将板倒置以免残留的液体流回膜上一旦膜干燥后，读取点数。
4℃下放置一夜，点会比较明显。
此板在室温下避光保存。
使用时应注意BCIP/NBT缓冲液是潜在的至癌物质，试验时带手套，使用后适当处理。
对MAIPAN4510板，孵育时由于毛细作用，试剂渗入膜中，此液体难以洗去，因此导致背景增加。
为了避免此情况，建议在步骤12时将板底移去，将膜倒转，用蒸馏水流冲洗，同时用洗涤缓冲液按正常的步骤洗涤。
在步骤14中，由于板底已移去，建议将MAIP4510板放于空的96孔板上，其后的步骤不变。
利用预包被工艺将捕获抗体包被于PVDF板上，真空干燥后保存。
用时先以细胞培养基活化（100ul/孔），后直接加入待测细胞悬液进行孵育，后续步骤同上。
大大减少了实验时间，提高了效率。
刺激剂选用检测T淋巴细胞功能最常用的方法是用非特异性激活剂(如ConA),植物凝集素PHA,佛波醇酯PMA,娄诺霉素+PMA等；而检测B淋巴细胞功能最常用脂多糖PS,美洲商陆PWN,葡萄球菌A-SAC来激活。
其中ConA一般适用于小鼠；PHA适用于人，对小鼠有一定效果；娄诺霉素（Ionomycin）+PMA对人鼠皆有效果，且适用于IFNγ和IL-4等多种细胞因子。
关于实验步骤1.封闭步骤可用FBS、BSA、酪蛋白等代替脱脂乳，效果会更好，但价格较高，。
2.孵育后细胞裂解可使用低盐溶液或去离子水，4℃孵育10分钟，低渗裂解细胞。
通用名称：头孢地尼分散片商品名称：兴易比可英文名称：TBDNFSPXYBK汉语拼音：ToubaodiniFensanpian主要成分：为头孢地尼化学名称：[6R-[6α，7β（Z)]]-7-[[(2-氨基-4-噻唑基)-（肟基）乙酰基]氨基]-3-乙烯基-8-氧-5-硫杂-1-氮杂二环[4.2.0]辛-2-烯-2-羧基药品性状：该品为淡黄色至黄色片规格：□0.1g贮藏：遮光，密封，在凉暗处（避光并不超过20℃）保存。
包装：双面铝塑复合膜包装0.1g：每盒6片×1袋有效期：暂定24个月对头孢地尼敏感的葡萄球菌属、链球菌属、肺炎球菌、消化链球菌、丙酸杆菌、淋病奈瑟氏菌、卡他莫拉菌、大肠埃希菌、克雷伯菌属、奇异变形杆菌、普鲁威登斯菌属、流感嗜血杆菌等菌株所引起的下列感染：咽喉炎、扁桃体炎、急性支气管炎、肺炎?中耳炎、鼻窦炎?肾盂肾炎、膀胱炎、淋菌性尿道炎?附件炎、宫内感染、前庭大腺炎?乳腺炎、肛门周围脓肿、外伤或手术伤口的继发感染?毛囊炎、疖、疖肿、痈、传染性脓疱病、丹毒、蜂窝组织炎、淋巴管炎、甲沟炎、皮下脓肿、粉瘤感染、慢性脓皮症?眼睑炎、麦粒肿、睑板腺炎。
用水分散后口服或直接吞服。
成人服用的常规剂量为一次100mg（效价），一日三次。
儿童服用的常规剂量为每日9-18mg(效价）/kg，分三次口服。
可依年龄、症状进行适量增减。
统计报告在使用该品治疗的13，715名患者中，有354例（2.58%）不良反应（包括实验室数据异常）的报告。
主要不良反应为消化道症状（110例，0.80%），如腹泻或腹痛；皮肤症状（31例，0.23%），如皮疹或瘙痒。
主要的实验室数据异常包括谷丙转氨酶(126例，0.92%）和谷草转氨酶（89例，0.65%）升高；嗜酸性粒细胞增多（41例，0.30%）。
临床反应0.1%≤发病率?5%发生率?0.1%发生率不详过敏皮疹荨麻疹、瘙痒、发热、水肿红斑血液学嗜酸性粒细胞增多中性粒细胞减少肾脏腹泻、腹痛、胃部不适血尿素氮升高胃肠道恶心、呕吐、胃灼热、食欲减退、便秘微生物口腔炎念珠菌病维生素缺乏维生素K缺乏症状（低凝血酶原血症、出血倾向）、复合维生素B缺乏症状（舌炎、口腔炎、食欲缺乏、神经炎）其他眩晕、头痛、胸部压迫感、麻木注：若出现上述症状，应立即停药并进行适当处理其他相关⑴、皮肤科：可能发生史-约综合症（?0.1%）或毒性表皮坏死松懈症（?0.1%）。
应严密观察患者，若出现发热、头痛、关节痛、皮肤或粘膜出现红斑/水泡、皮肤感觉紧绷/灼烧/疼痛，应立即停药并进行适当处理。
⑵、过敏反应：可能发生过敏反应，如呼吸困难、红斑、血管性水肿、荨麻疹、发生率?0.1%。
应严密观察患者，若出现异常情况，应立即停药并进行适当处理。
⑶、休克：可能发生休克，发生率?0.1%。
应严密观察患者，若出现感觉不适感、口内不适感、喘憋、眩晕、便意、耳鸣或出汗等症状，应立即停药并进行适当处理。
⑷、血液学：可能发生血细胞减少症（?0.1%）、粒细胞缺乏症（?0.1%，初期症状为发热、咽喉痛、头痛、不适）、血小板减少症（?0.1%，初期症状为瘀斑、紫癜）或溶血性贫血（?0.1%，初期症状为发热、血红蛋白尿、贫血症状）。
⑸、结肠炎：可能发生严重的结肠炎（?0.1%），如经血便证实为伪膜性结肠炎。
应严密观察患者，若出现腹痛或频繁腹泻等症状，应立即停药并进行适当处理。
⑹、间质性肺炎或PIE综合症：可能发生经发热、咳嗽、呼吸困难、胸部X光检查异常或嗜酸粒细胞增多证实的间质性肺炎或PIE综合症（?0.1%）。
若出现此类症状，应立即停药并进行适当处理，如使用肾上腺皮质激素类药物。
⑺、肾脏疾病：可能发生严重肾脏疾病（?0.1%），如急性肾衰竭。
⑻、暴发性肝炎、肝功能异常或黄疸：可能发生严重肝炎（?0.1%），如伴有明显谷丙转氨酶、谷草转氨酶或碱性磷酸酶升高的暴发性肝炎、肝功能异常（?0.1%）或黄疸（?0.1%）。
应严密观察患者，若出现异常情况，以立即停药并进行适当处理。
对该品有休克史者禁用。
对青霉素或头孢菌素有过敏史者慎用。
?根据惯例，应在确定微生物对该品的敏感性后，该品的疗程应限于治疗患者所需的最短周期，以防止耐药菌的产生。
?建议避免与铁制剂合用。
如果合用不能避免，应在服用该品3小时以后再使用铁制剂。
因有出现休克等过敏反应的可能，应详细询问过敏史。
?下列患者应慎重使用-对青霉素类抗生素有过敏史者；-本人或亲属中有易发生支气管哮喘、皮疹、荨麻疹等过敏症状体质者；-严重的肾功能障碍者：由于头孢地尼在严重肾功能障碍者血清中存在时间较长，应根据肾功能障碍的严重程度酌减剂量以及延长给药间隔时间。
对于进行血液透析的患者，建议剂量一日1次，一次100mg；-患有严重基础疾病、不能很好进食或非经口摄取营养者、高龄者、恶液质等患者（因可出现维生素K缺乏，要进行严密临床观察）。
?对临床检验值的影响-除试纸法尿糖实验之外，再用Benedict试剂、Fehling试剂和Clinitest试验法进行尿糖检查时，可出现假阳性，要注意。
-可出现直接血清抗球蛋白试验阳性，要注意。
?其他注意事项-于添加铁的产品（如奶粉或肠营养剂）合用时，可能出现红色粪便。
-可能出现红色尿。
孕妇及哺乳期妇有关妊娠期的用药，其安全性尚未确立。
对孕妇或怀疑有妊娠的妇女，用药要权衡利弊，只有在利大于弊的情况下，才能使用。
哺乳期妇女用药应权衡利弊，只有在利大于弊的情况下，才能使用。
儿童用药对体重过低的早产儿、新生儿的用药安全性尚未确立。
老年患者老年患者使用该品时应特别注意以下方面，并根据对患者的临床观察调整剂量和给药间隔：1．由于身体机能下降，老年患者可能容易出现不良反应。
2．由于维生素K缺乏，老年患者可能会有出血倾向。
过量用药超剂量使用头孢地尼没有进行研究。
在急性、毒性、侵蚀性溃疡的研究中，单一口服5600mg/kg剂量并未产生副作用。
而其他β-内酰胺类抗生素，超剂量用药时可表现为以下副作用：恶心、呕吐、腹泻和惊厥。
血清透析可以清除人体内的头孢地尼。
对超剂量用药引起毒性反应的患者，血液透析是有用的，尤其是肾功能不全患者。
该品与下列药物合用时需慎重。
铁制剂由于可能导致头孢地尼的吸收降低约10%，因此建议避免与此类药物合用。
如果合用不能避免，二者的给药间隔应大于3小时该品可与铁离子在肠道中结合，形成一种难以吸收的复合物。
华法林钾华法林钾的作用可能加强，但尚无二者相互作用的报告。
该品可能抑制肠道细菌产生维生素K。
抗酸药（含铝或镁）由于可导致头孢地尼的吸收降低而使其作用减弱，因此应在服用该品2个小时后方可使用抗酸药物。
机制尚不明确。
在大鼠和犬等动物中的对头孢地尼进行的急性和慢性毒性研究表明，头孢地尼可被很好耐受。
未发现头孢地尼有致畸性和致突变性。
血糖浓度6名健康成人一次空腹口服50、100、200mg（效价）头孢地尼时，约经4小时后可达到血药峰浓度，分别为0.64、1.11和1.74μg/mL，其血浆半衰期为1.6-1.8小时。
6名健康成人一次空腹和进食后口服100mg（效价）头孢地尼，约经4小时后，可达到血药峰浓度，分别为1.25、0.79μg/mL。
进食后给药，其吸收稍有降低。
肾功能受损患者一次口服100mg（效价）头孢地尼，血浆半衰期延长与肾功能受损程度成正比。
肌酐清除率（mL/min）编号半衰期T1/2（小时）曲线下面积AUC（μg·hr/mL)≥10031.662.7651-7012.4110.7431-5032.927.48≤3024.0616.94血液透析6名血液透析患者餐后一次口服100mg（效价）头孢地尼后，该品血浆半衰期延长近11倍。
在相同的患者中餐后一次口服100mg（效价）有孢地尼后，在血药浓度达峰值时血液透析4小时。
进行血液透析者的半衰期缩短，约为不进行血液透析者的1/6，清除率为61%。
未进行透析进行透析峰值浓度Cmax（μg/mL)2.362.03达峰时间Tmax（小时）9.00-半衰期T1/2（小时）16.952.76曲线下面积AUC0-∞（μg·hr/mL)69.0530.18清除率（%）-61分布代谢在患者痰液、扁桃体、上颌窦粘膜组织、中耳分泌物、皮肤组织和口腔组织等均有分布，尚不知是否在乳汁中有分布。
人体血液、尿和粪便中未发现有抗菌活性的代谢产物。
排泄头孢地尼主要经肾脏排泄。
—健康成人（空腹）口服50、100、200mg（效价）时，尿排泄率（0-24小时）约为26-33%，4-6小时的尿液峰值浓度分别为44.3、81.5和132μg/mL。
—肾功能受损患者一次口服100mg（效价）头孢地尼，排泄缓慢，并于肾受损程度成正比。
价格：￥30元（左右）　全国各大药房均有销售
尿路梗阻或膀胱输尿管返流等尿路畸形可引起肾皮质髓质脓肿。
肾皮质脓肿通常由金黄色葡萄球菌引起。
相反，肾皮质髓质脓肿则常由大肠杆菌、克雷伯氏杆菌属或变形杆菌属感染所致。
疾病名称：肾皮质髓质脓肿药物疗法：抗生素治疗；引流；肾切除治疗；氨苄青霉素；先锋霉素V；庆大霉素；妥布霉素同葡萄球菌引起的肾皮质脓肿一样，大肠杆菌感染所致的肾皮质髓脓肿有时也仅需抗生素治疗，而不必引流。
急性局灶性细菌性肾炎并轻度液化且局限于肾实质的小脓肿也一般不必引流。
但对病情严重者需作肾切除治疗。
进行抗生素治疗时，开始可选用氨苄青霉素（1g，静脉注射，4～6小时1次），或先锋霉素V（1g，静脉注射，每8小时1次），在治疗时可与氨基糖甙类联合用药，庆大霉素或妥布霉素（1mg/kg）静脉注射，8小时1次，如果肾功能减退则适当调整剂量。
在用药过程中根据临床疗效或药敏试验结果，联合用药或作适当的调整。
症状减轻，热退48小时以后或影象检查证实病情好转者，可改为口服或肌注。
急性局灶性细菌性肾炎是肾实质的一种严重的急性感染，但感染灶尚未液化（化脓）。
它可侵犯一个或多个肾小叶。
感染被认为仅局限于有肾内返流的肾小叶内。
如这种炎性肿块得不到及时有效的治疗，炎性肿块将被液化而成肾皮质髓质脓肿。
黄色肉芽肿性肾盂肾炎常与并发于慢性尿路感染，肾结石和尿路梗阻的肾内皮质髓质脓肿有关。
大部分成人的肾皮质髓质脓肿与肾结石、尿路梗阻或受损的肾脏有关。
而在儿童仅与膀胱输尿管返流有关。
糖尿病也是一个重要的诱发因素，特别是对成年患者。
所有年龄组中，常见的致病为需氧的革兰氏阴性菌。
它的发病机理为：细菌首先侵入髓质引起髓质感染，随后液化并侵入肾脏皮质。
可能的并发症是脓肿穿破肾被膜而形成肾周脓肿。
男性及女性均可患此病，男女之比相等，但随着年龄的增长，发病率升高。
其临床特征有寒战、发热、腰痛或腹痛，以及泌尿系统症状，常见恶心呕吐等胃肠道症状，慢性者可有全身不适、疲劳和体重减轻。
体格检查常无特异性发现，肋脊角、腰部或腹部有压痛，很少能触及包块。
实验室检查除尿液分析和尿培养阳性外，其他检查结果同肾皮质脓肿，这是由于肾皮质髓质脓肿与肾盏肾盂相通之故。
与肾皮质脓肿相比，本症血培养阳性率更高。
影象学检查超声和CT是肾皮质髓质脓肿最基本和有效的诊断方法。
对急性局灶性细菌性肾炎，肾脏超声波检查常不能发现异常，但可能显示一固态低回声肿块影，与周围正常肾实质无明显界限，肾轮廓变形，皮质和髓质分辩不清。
无造影剂增强的CT常不能证实急性局灶性细菌性肾炎的症状，然而经造影增强后，CT可显示界限不清的，楔及非液化的低密度区，可累及一个或多个肾小叶。
肾内脓肿，无论是肾皮质或肾皮质髓质脓肿，其超声表现反复多变，病灶可无内部超声反射而与肾囊肿或肾盏憩室相类似，或出现强回声光团而类似肿瘤。
理想的影象学检查是CT，特征性表现是肾实质病灶的CT值下降至0～20H单位，经静脉注射造影剂后不能增强。
[1]　　除尿液分析和尿培养阳性外，其他检查结果同肾皮质脓肿，这是由于肾皮质髓质脓肿与肾盏肾盂相通之故。
影象学检查：超声和CT是肾皮质髓质脓肿最基本和有效的诊断方法。
同葡萄球菌引起的肾皮质脓肿一样，大肠杆菌感染所致的肾皮质髓脓肿有时也仅需抗生素治疗，而不必引流。
进行抗生素治疗时，开始可选用氨苄青霉素(1g，静脉注射，4～6小时1次)，或先锋霉素V(1g，静脉注射，每8小时1次)，在治疗时可与氨基糖甙类联合用药，庆大霉素或妥布霉素(1mg/kg)静脉注射，8小时1次，如果肾功能减退则适当调整剂量。
养成良好的生活习惯，保持尿路通畅及预防泌尿系统感染。
膈膨出和麻痹（EventrationandParalysisoftheDiaphragm）系指膈肌完整，但全膈或膈的某一部分不正常的上升或高位，前者为先天性膈肌纤维发育不全所致，后者由膈神经损伤引起。
据统计占常规成人胸透的1/10000。
疾病名称膈膨出和麻痹（EventrationandParalysisoftheDiaphragm）系指膈肌完整，但全膈或膈的某一部分不正常的上升或高位，前者为先天性膈肌纤维发育不全所致，后者由膈神经损伤引起。
右膈神经分支明显，故膈膨出多见于右侧，双侧少见。
在新生儿、幼儿及儿童，完全性膈膨出主要是呼吸困难、呼吸急促、反复肺炎，胃肠道症状不多不典型。
查体吸气时下几个肋间过度伸展（称为Hoover征），气管心脏向对侧移位，下胸部叩诊浊音，可听到肠鸣音，腹部扁平。
在成人，左膈膨出常见的症状是咽下困难、上腹痛、反酸嗳气，平卧、头向下或饱食后胃肠道症状加重，由于胃肠道转位，向左或右侧卧位则缓解。
亦可出现呼吸困难、气短或肺炎，体征与儿童相似。
1.胸部X线检查是膈膨出的主要方法，其上升的膈肌象一条光滑完整的曲线，膈肌麻痹时可显示膈肌矛盾运动。
2.胃肠道造影和钡灌肠检查可发现升高的结肠，颠倒的胃或合并扭转。
急性（3天内）硬脑膜下血肿发生率最高占70％，亚急性（4～21天）约占5％。
两者致伤因素与出血来源基本相同，均好发于额颞顶区。
临床病程发展的快慢，则据脑原发损伤的轻重、出血量及个体代偿能力的不同而异。
疾病名称：急性和亚急性硬脑膜下血肿英文名称：Acuteandsubacutesubduralhematomas药物疗法：钻孔冲洗引流术；骨窗开颅术；骨瓣开颅术；颞肌下减压术；去骨瓣减压术方法颅脑损伤后，原发昏迷时间较长或原发昏迷与继发性意识障碍互相重叠，表现为昏迷程度不断加深，并随之出现脑受压及颅内压增高的征象，特别是伴有局灶体征者，即应高度怀疑急性硬脑膜下血肿；若病情发展较缓已为期4～12天，曾有中间意识好转期，继而加重，并出现眼底水肿及颅内压增高症状，则往往伴有亚急性硬脑膜下血肿。
行辅助检查诊断，切勿观望，等待瞳孔散大、对侧偏瘫、昏迷加深及生命征紊乱等典型脑疝症候群出现，以致延误病情，必要时可直接钻孔探查。
另外，对小儿及老人急性硬脑膜下血肿的诊断，应注意其临床表现各具特点：小儿脑受压症状出现较早、较重，有时脑挫裂伤不重但脑水肿或肿胀却很明显，易有神经功缺损，癫痫较多，预后较成人差；老年人因血管硬化、脑萎缩、脑的活动度大，故轻微头伤也可造成严重损害，故急性硬脑膜下血肿多属对冲性复合型血肿，常伴有脑内血肿，虽然脑水肿反应不象青年人重，但组织修复能力差，恢复慢，并发症多，死亡率亦高。
辅助检查主要依靠CT扫描，既可了解脑挫裂伤情况，又可明确有无硬脑膜下血肿；颅骨X线平片检查，约有半数病人可出现骨折，但定位意义没有硬膜外血肿重要，只能用作分析损伤机理的参考；磁共振成像（MRI）不仅能直接显示损伤程度与范围的优点，同时对处于CT等密度期的血肿有独到的效果，因红细胞溶解后高铁血红蛋白释出，T1、T2均显示高信号，故有其特殊优势；此外，脑超声波检查或脑血管造影检查，对硬膜下血肿亦有定侧或定位的价值（表1）。
表1急性硬脑膜外血肿与急性硬脑膜下血肿的临床特点临床特点急性硬脑膜外血肿急性硬脑膜下血肿着力点在着力同侧在着力对侧较多，同侧少脑挫裂伤轻，在冲击部位多重，在对冲部位多颅骨骨折绝大多数均有约半数血肿与骨折关系绝大多数在同侧约半数在同侧原发性意识障碍多较轻多较重中间意识好转较多，常能完全清醒较少，不易完全清醒蛛网膜下腔出血较少、较轻范围广急性硬脑膜下血肿病情发展急重，尤其是特急性病例，死亡率高达50%～80%，一经诊断，刻不容缓，应争分夺秒，尽早施行手术治疗。
亚急性硬脑膜下血肿中，有部分原发性脑损伤较轻，病情发展较缓的病例，亦可在严密的颅内压监护下或CT扫描动态观察下，采用非手术治疗获得成功。
但治疗过程中如有病情恶化，即应改行手术治疗，任何观望、犹豫都是十分危险的。
手术方法的选择须依病情而定，常用的手术方法有以下三种：①钻孔冲洗引流术：根据CT显示血肿所在部位，行钻孔引流，若属术前来不及定位的紧急钻孔探查，则应按致伤机理及着力点，结合病人临床表现作出定位，然后按序钻孔。
若属对冲性损伤应首先在颞前部钻孔，其次额部，然后顶部；若系直接冲击伤，则先在着力部，继而于对冲部位钻孔探查。
发现血肿后，应将钻孔稍加扩大，以方便冲洗和清除血肿。
如为液状血肿，又无活跃性出血时，可于血肿较厚的部位再多作1～2个钻孔，然后经各孔间插管冲洗常可将血肿大部排出。
此时，若颅内高压得以缓解，脑搏动良好，即可终止手术。
于低位留置引流管一根，持续引流24～48小时，分层缝合头皮。
小儿急性硬膜下血肿囱门未闭者可经前囱侧角穿刺反复抽吸逐渐排出，若属固态血肿则需钻孔引流或开颅清除血肿。
②骨窗或骨瓣开颅术：适用于血肿定位明确的病人；经钻孔探查发现血肿呈凝块状，难以冲洗排出者；于钻孔冲洗引流过程中有鲜血不断流出者；或于清除血肿后，脑组织迅速膨起，颅内压力又复升高者。
均应立即扩大钻孔为骨窗或行骨瓣开颅，在良好暴露的前提下，充分清除血肿及挫碎、糜烂的脑组织，妥善止血。
必要时应行脑穿刺排除脑内血肿，并行脑窒穿刺引流或行脑基底池引流。
术毕，如常缝合硬脑膜及头皮各层，硬膜外置橡皮引流24～48小时。
若在清除血肿后，颅内压一度好转，旋又增高时，应于可能存在颅内多发性血肿的部位，试行钻孔及探查。
特别是额、颞底部及脑内深部，必要时应借助于术中B型超声超声行脑扫描检查。
在确定无其他血肿后，可行颞肌下减压或去骨瓣减压术，并应作脑室穿刺引流及/或小脑幕切开、脑基底池引流。
仍有怀疑时，尚须行CT扫描检查或脑血管造影检查，以排除遗漏血肿或迟发血肿的可能。
③颞肌下减压或去骨瓣减压术：急性硬脑膜下血肿伴有严重脑挫裂伤脑水肿或并发脑肿胀时，虽经彻底清除血肿及糜碎挫裂的脑组织之后，颅内压仍不能有效缓解，脑组织依然膨隆时，则需行颞肌下减压去骨瓣减压，必要时尚需将受累的额极和颞极切除，作为内减压措施，然后关闭颅腔。
颞肌下减压：颞肌下减压术是一个传统的术式，作为急性脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿清除后的减压手术，减压的范围已有所扩大，可达8～10cm直径但以不超过颞肌覆盖面为度。
将颞肌自颅骨表面充分剥离后，咬除颞骨鳞部及部分额骨和顶骨相邻部。
然后星状剪开硬脑膜达骨窗边缘，止血后间继缝合颞肌，颞肌筋膜不予缝合，以便减压。
分层缝合头皮，不放引流。
一般多行单侧减压，如有必要亦可行双侧颞肌下减压。
去骨瓣减压术：所谓去骨瓣减压，即弃去骨瓣，敞开硬脑膜，仅将头皮缝合，以作减压。
通常，除非是术前已决定施行去骨瓣减压，并有意将骨瓣加大，故有大骨瓣减压之称。
否则，骨瓣的大小和部位较难达到减压的要求。
实际上，是否须行减压措施，大多是在手术中作出决定的。
因此，常于弃去骨瓣之后，还需将颞骨鳞部向下到颧弓水平、向前到额骨眶突后面的蝶骨大翼一并切除，裨使颞叶和部分额2叶能向外凸出，减轻对脑干及侧裂血管的压迫。
但必须强调，去骨瓣减压术应严格掌握指征，不可随意弃去骨瓣。
须知，大骨瓣减压后，由于脑膨出而造成的脑移位、变形及脑实质水分大幅流向（Bulkflow）紊乱等不良后果，早期可引起颅内迟发性血肿及局部水肿加重、脑结构变形、扭曲，增加神经缺损，后期尚可导致脑软化、萎缩、积液、穿通畸形、脑积水和癫痫等并发症。
大骨瓣减压的适应证为：急性或特急性颅内血肿，伴有严重脑挫裂伤及/或脑水肿，术前已形成脑疝，清除血肿后颅内高压缓解不够满意，又无其他残留血肿时；弥散性脑损伤，严重脑水肿，脑疝形成，但无局限性大血肿要予排除术；术前双瞳散大、去脑强直，经手术清除血肿后颅内压一度好转，但不久又有升高趋势者。
急性硬脑膜下血肿若属老年人对冲性特急血肿，双瞳散大光反应消失，血肿小而病情重，则预后极差。
急性、亚急性硬脑膜下血肿无论手术无否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是急性血肿术后，尤为重要。
虽有个别急性硬脑膜下血肿可以自动消散，但为数甚少，不可存侥幸心理，事实上仅有少数亚急性硬脑膜下血肿病人，如果原发脑损伤较轻，病情发展迟缓，始可采用非手术治疗。
适应证为：神志清楚、病情稳定、生命征基本正常，症状逐渐减轻；无局限性脑压迫致神经机能受损表现；CT扫描脑室、脑池无显著受压，血肿在40ml以下，中线移位不超过10mm；颅内压监护压力在3.33～4.0kPa（25～30mmHg）以下。
急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂引起出血，故均属复合型硬膜下血肿，所不同者，仅是病程急缓上略有差异而已。
两者致伤因素和损伤病理亦雷同：即加速性损伤所致脑挫裂伤，血肿多在同侧；而减速性损伤所引起的对冲性脑挫裂伤出血常在对侧；一侧枕部着力恒于对侧额、颞部前份发生复合型硬膜下血肿，甚至同时并发脑内血肿；枕部中线着力易致双侧额极、颞尖部血肿；当头颅侧方打击时，伤侧可引起复合型硬膜下血肿，即硬膜下脑内血肿；头颅侧方碰撞或跌伤时，同侧多为复合性硬膜下血肿或硬膜外血肿，对侧可致单纯性及/或复合型硬膜下血肿；另外，前额部遭受暴力，不论是打击还是碰撞，血肿往往都在额部，很少发生在枕部，而老年人则常引起单侧或双侧单纯性硬膜下血肿。
急性者大多为复合型硬脑膜下血肿，故临床表现酷似脑挫裂伤，所不同的是进行性颅内压增高更加显著，超过了一般脑损伤后脑水肿反应的程度和速度。
病人伤后意识障碍较为突出，常表现为持续性昏迷，并有进行性恶化，较少出现中间清醒期，即使意识障碍程度曾一度好转，也为时短暂，随着脑疝形成迅又陷入深昏迷。
亚急性者，由于原发性脑挫裂伤较轻，出血速度稍缓，故血肿形成至脑受压的过程略长，使颅内容积代偿力得以发挥，因此常有中间清醒期，不过神志恢复的程度，不象硬膜外血肿那样鲜明、清醒。
颅内压增高症状：急性者，主要表现为意识障碍加深，生命体征变化突出，同时，较早出现小脑幕切迹疝的征象；亚急性者，则往往表现头疼、呕吐加剧、躁动不安及意识进行性恶化，至脑疝形成时即转入昏迷。
局灶性体征：伤后早期可因脑挫裂伤累及某些脑功能区，伤后即有相应的体征，如偏瘫、失语、癫痫等；若是在观察过程中有新体征出现，系伤后早期所没有的或是原有的阳性体征明显加重者，均应考虑颅内继发血肿的可能。
先天性代谢缺陷是由于编码酶蛋白的结构基因发生突变而带来酶蛋白的结构异常；或者由于基因的调控系统异常而带来酶蛋白的量的变化，从而引起的先天性代谢紊乱。
遗传方式一般都属常染色体隐性。
英国医学家A.E.加罗德在1902～1908年对尿黑酸尿症、胱氨酸尿症、白化症和戊糖尿症的患者进行了详细的研究，指出这些疾病都是由于某一代谢途径中的某一酶促反应发生遗传性障碍所造成，从而提出了先天性代谢缺陷概念。
先天性代谢缺陷（inbornerrorsofmetabo－lism）又称为遗传性酶病，主要指代谢过程中酶缺陷所导致的疾病，是由于编码酶蛋白的结构基因发生突变而带来酶蛋白的结构异常；或者由于基因的调控系统异常而带来酶蛋白的量的变化，从而引起的先天性代谢紊乱。
在病毒和噬菌体以外的任何生物中都可以发生先天性代谢缺陷。
各类营养缺陷型便是由于在氨基酸、核苷酸或维生素等的代谢过程中出现的先天性代谢缺陷的结果。
营养缺陷型是遗传学研究，特别是微生物遗传学研究的重要工具。
英国医学家A·E·加罗德在1902～1908年对尿黑酸尿症、胱氨酸尿症、白化症和戊糖尿症的患者进行了详细的研究，指出这些疾病都是由于某一代谢途径中的某一酶促反应发生遗传性障碍所造成，从而提出了先天性代谢缺陷概念。
加罗德的假设在半个世纪以后才被证实。
1952年美国学者G·T·科里发现糖原累积病I型是由于患者肝脏内缺乏葡萄糖-6-磷酸酶而引起的。
1955年日本学者九木田等证实了白化症患者毛囊基质内的黑色素细胞缺乏酪氨酸酶。
1958年法国学者B·N·拉迪等证实了尿黑酸尿症患者肝脏内缺乏尿黑酸氧化酶。
1970年Y·M·王等证实了戊糖尿症患者的红细胞内缺乏木糖醇脱氢酶。
上述疾病都是中间代谢发生障碍的结果。
酶蛋白都由基因编码。
如果编码某一种酶蛋白的基因发生的突变使所编码的蛋白质的活性中心发生了改变，那么这一种酶的活性往往降低甚至完全丧失，相应的生化反应也就不能顺利地进行，由此可以造成这一反应的底物或前体的积贮或者造成正常产物的不足或异常产物的出现。
如果前体是有毒害的或正常产物是必需的，就会带来先天性代谢异常疾病。
苯丙氨酸经苯丙氨酸羟化酶的催化成为酪氨酸（反应1）。
如果编码这一酶的基因发生突变而使这一反应不能顺利进行，那么体内苯丙氨酸积贮，尿中出现苯丙氨酸的氧化产物苯丙酮酸、苯乳酸、苯乙酸和邻-羟苯丙酮酸等异常产物，从而导致苯丙酮尿症；患者脑发育受损害，多数智力低下。
由于正常产物酪氨酸又是黑色素的前体，所以酪氨酸的不足使患者毛发和肤色都较浅。
酪氨酸一方面经过许多生化反应而生成黑色素(反应2)，另一方面经过两个生化反应而成为尿黑酸(反应3)，后者又进一步分解成为延胡索酸和乙酰乙酸或转变成为一种褐黄色物质(反应4)。
如果基因突变使酪氨酸转氨酶失活，那么反应2便不能顺利进行，于是发生高酪氨酸血症（或称酪氨酸血症Ⅱ），患者血液中酪氨酸增多，智能低下。
如果对-羟基苯丙酮酸氧化酶失活则反应3不能顺利进行，出现遗传性酪氨酸血症（或称酪氨酸血症Ⅰ），患者肝脏肿大，肾功能受损。
如果尿黑酸氧化酶失活则反应4不能顺利进行，发生尿黑酸尿症，患者的尿液在接触空气后变为黑色，老年时容易由于褐黄色物质在软骨组织中的沉积而引起关节炎。
如果酪氨酸酶失活则反应5不能顺利进行，黑色素不能形成，于是导致白化症。
目前已知先天性代谢缺陷所带来的疾病有1000余种，从不同的角度可以区分为多种类型：①根据代谢物的生化性质，可以分为碳水化合物、氨基酸、脂类（包括鞘磷脂、糖鞘脂、糖脑苷脂、神经节苷脂、粘脂）、粘多糖、类固醇激素、核酸（包括嘌吟和嘧啶）、金属离子、维生素等代谢缺陷。
②根据疾病的发病机理，可以分为主动转运障碍（例如肾性糖尿病、尿崩症所造成的缺陷）、代谢物累积或积聚过多（例如糖原累积病、粘多糖病所造成的缺陷）、中间代谢障碍（例如尿素循环障碍、叶淋病）以及合成障碍（例如高脂蛋白血症、肾上腺皮质类固醇合成障碍所造成的缺陷）。
③根据遗传方式，可以分为单基因和多基因两大类。
单基因又可分为常染色体隐性、常染色体显性、X连锁隐性和X连锁显性等类别。
先天性代谢缺陷在临床上可以是无症状的，例如戊糖尿症；可以是在一定外界因素诱发下才出现症状的，例如葡萄糖-6-磷酸脱氨酶（G6PD）缺陷（见药物遗传学）；也可以是不经诱发便呈现持续症状的，其中轻度的可以长期存活，甚至达正常存活年龄，严重的往往导致死亡，例如脂类累积病的患儿一般都在婴儿期死亡。
从遗传方面减少群体中先天性代谢缺陷发病率的措施主要是：①避免近亲结婚。
②遗传咨询。
根据家系中病员的分布，疾病的遗传方式，可推算生出有病儿童的几率，就可决定应否生育或继续妊娠等。
③杂合体检出隐性遗传的杂合体外表正常，然而相应的酶的活性常界于正常人与隐性纯合体患者之间。
因此可通过酶活性的测定检出杂合体，但如果测定的结果与正常值重叠，就须用其他方法，例如采用苯丙氨酸耐量试验可以检出苯丙酮尿症杂合体。
在高发地区的群体中检出杂合体可以有效地预防先天性代谢缺陷病的发生。
④产前诊断。
某些先天性代谢缺陷可以通过测定培养的羊水中胎儿脱屑细胞的酶活性而检出。
到1979年为止，已经有75种先天性代谢缺陷可用此法检出。
某些代谢缺陷例如杜氏肌营养不良或称假肥大性营养不良可以通过胎儿内窥镜抽取胎儿血标本检出。
自80年代起已应用重组DNA技术产前诊断先天性代谢缺陷，从而进入基因诊断水平。
这对于指导人工流产有很大的帮助，特别是对于已生育过先天性代谢缺陷患儿的孕妇更有意义。
先天性代谢缺陷的治疗主要采用酶疗法。
70年代以来用在体内能降解的尼龙薄膜包装酶制成微囊（人工细胞），把这种人工细胞定期给患者输入是治疗酶缺陷很有前途的方法。
补充缺乏的代谢（产）物，避免接触诱发物质，诱导代谢以减少体内积贮的物质，使用抑制剂，使用辅酶，限制摄入缺陷酶的底物以及补充缺乏的物质等都是临床上常用的疗法。
新生儿检查新生儿遗传代谢病检查是一种简易、快速和廉价的血斑试验。
通过这种筛查可以及早发现孩子是否患有先天性遗传病，并进行及时的治疗，使其健康成长。
遗传代谢病近年逐渐成为导致新生儿死亡和残疾的主要原因，尤其是在实行计划生育的今天，更应努力降低此类疾病的危害。
代表着世界临床检验技术发展最高水平的液相串联质谱判读（LC-MS/MS）技术可以做到用一滴血样，在几分钟内一次分析近百种代谢物，检测35种遗传代谢病，可以说是目前世界上最先进、最省钱、最高效的筛查方法。
世界发达国家都普遍采用这一技术进行新生儿的筛查。
我国已引入这一专利技术，并有经美国疾病控制中心（CDC）认证的协和检验医学研发中心在全国范围内提供服务。
因此，中国已经从技术上具备从目前的第一代新生儿筛查发展到第二代的35种遗传代谢病检测，达到发达国家水平。
现状目前，在我国每年2000多万的出生人口中，约有40万到50万的儿童患有遗传代谢病。
它给患儿家庭和社会带来了巨大的危害。
对遗传代谢病的患者而言，愈早发现，愈早治疗，对患儿愈好。
卫生部基层卫生与妇幼保健司原司长李长明教授认为，新生儿疾病筛查是提高出生人口素质、减少出生缺陷的第三级预防措施，是婴儿迈入健康人生的第一道“安检”。
国家《母婴保健法》及其实施办法已明确规定医疗保健机构应逐步开展新生儿疾病筛查，并将其列入母婴保健技术服务项目。
李教授强调：“遗传代谢病是新生儿疾病筛查中重点筛查的一大类疾病，进行更多病种、更高覆盖率的筛查对降低出生缺陷、提高人口素质意义重大。
”据了解，1981年，上海市在我国首先开始了在新生儿中筛查苯丙酮尿症、先天性甲状腺功能低下和半乳糖血症。
1989年起，北京、上海、广州、天津等省市逐步开展了苯丙酮尿症和先天性甲状腺功能低下常规筛查。
1994年，国家颁布了《母婴保健法》，以法律形式确定了新生儿作筛查在疾病预防中的地位。
但从总体来说，我国的新生儿疾病筛查工作还比较落后，全国每年出生2100万活产儿，仅有50多万接受这一筛查，覆盖率不到3%。
此外，筛查病种也少，遗传代谢病一般只查两项。
很多患儿因未能及时诊断和治疗，造成严重的智力残疾，严重影响了出生人口素质的提高。
有效控制新技术，可有效控制在新生儿的疾病筛查方面，发达国家已走在我们前头。
据中国医学科学院、中国协和医科大学检验医学研发中心教授何健介绍，目前国际上对新生儿疾病的筛查主要采用“液相串联质谱判读技术，一般在新生儿出生24小时后即由专业护士采新生儿的足跟血一二滴，几分钟后便可检测30余种遗传代谢病。
有关资料显示，美国2007年已有88%的地区采用液相串联质谱判读技术进行新生儿筛查；德国1991年至2001年间采用液相串联质谱技术对出生人口的98%进行了筛查；澳大利亚自2004年起实现了全部采用液相串联质谱判读技术进行新生儿遗传代谢病的筛查；日本、韩国的新生儿筛查已经由家长自愿筛查变为依照国家立法必须进行的项目。
“我国采用液相串联质谱判读技术进行新生儿筛查刚刚开始，任重道远！
”何健说。
活动预防今年7月12日，由中国优生科学协会、中国医学科学院、中国协和医科大学检验医学研发中心共同发起的“生命绿洲行动”——遗传代谢病检测全国普及活动的启动仪式在北京举行。
中国优生科学协会秘书长夏雪红教授表示，此次活动的宗旨就是为提高出生人口素质，减少出生缺陷，推动母婴保健和优生优育科学事业的发展。
活动汇集了全国在优生优育、遗传代谢病诊治方面的著名专家，成立了以卫生部老一辈领导钱信忠、林佳楣为名誉主任的全国指导委员会。
“生命绿洲行动”将利用大约3年的时间，通过举办论坛、专业培训、科普大课堂等形式在全国广泛宣传新生儿筛查理念，普及遗传代谢病检测及诊疗知识，推广新一代遗传代谢病检测技术，树立“人生第一次体检”的观念，增强育龄家庭的疾病预防意识。
预期效果“遗传代谢病是可治疗、可控制的。
”“生命绿洲行动”全国指导委员会副主任、遗传代谢诊疗专家杨艳玲研究员说，筛查出现阳性结果的儿童需要进一步确诊，遗传代谢病代谢异常的确诊主要依靠代谢物的测定和酶活性测定。
总的治疗原则是减少代谢缺陷造成的毒性物质蓄积、补充正常需要物质、酶或进行基因医疗。
大多数遗传代谢病以饮食治疗为主，部分疾患可通过维生素、辅酶等进行治疗。
通过对症治疗许多疾患可以得到有效控制，可以正常生活、学习和工作。
M细胞(Membranous/microfoldcell)扁平细胞，是黏膜免疫系统中一种特化的抗原转运细胞，散布于肠道黏膜上皮细胞间，能将抗原由肠腔转运到上皮下的淋巴组织，从而诱导免疫黏膜免疫应答或免疫耐受。
它不表达MHCⅡ类分子，胞质内绒毛体很少，在肠黏膜表面有短小不规则毛刷样微绒毛。
它具有高度的非特异性脂酶活性。
病原菌等外来抗原性物质可通过对M细胞表面的毛刷状微绒毛的吸附，或经M细胞表面蛋白酶作用后被摄取。
M细胞存在于淋巴滤泡上皮之间，与肠上皮细胞紧密排列在一起，形成上皮屏障，并与其口袋中的各种淋巴细胞紧密接触，肠腔中的大部分病原体是由M细胞转运的，表明M细胞的主要功能是摄取并转运抗原(尤其是颗粒性抗原)至其下的免疫细胞。
M细胞转运的物质种类很多，可以是胶乳颗粒、聚交酯微粒、聚苯乙烯、脂质体、阳离子铁蛋白、凝集素等，也可以是微生物如霍乱弧菌、结核菌等。
但疏水性颗粒和带正电大分子更易与M细胞而非其他肠上皮细胞黏附，其机制尚不清楚。
M细胞转运主要是以内吞方式进行的，而且具有温度依赖性，当温度低于25℃时，转运会受到抑制。
M细胞介导的转运是一种非常高效而且快速的过程，因为在袋行囊腔上的M细胞的细胞质是一层薄薄的伸展层，这一结构特征减少M细胞转运抗原的距离，有利于快速诱导免疫应答的发生，整个M细胞从摄取抗原到分泌到下层的淋巴组织的过程只需不到10min的时间。
M细胞的转运会因暴露的抗原不同而发生改变，如抗原分子的大小、pH、表面结构、疏水性、浓度等¨。
大分子物质和细菌能诱导M细胞骨架肌动蛋白的重排和细胞膜的波动来介导M细胞的内吞作用。
病毒和其他黏附分子主要是通过网格蛋白包被小泡的内吞作用而被摄入。
M细胞主要作用是摄取并转运腔内的抗原，但是对M细胞是否能加工和提呈抗原仍然存在争议。
一些人认为M细胞摄入抗原和跨膜细胞通道导致完整抗原进入到下层的淋巴组织。
在溶酶体的数量、酶活性功能上，M细胞比正常肠上皮细胞要低16倍。
但是也有研究发现，在鼠的M细胞中有酸性内体一溶酶体隔室的存在，而且在基底膜仍然有MHC-Ⅱ分子的存在。
在人和鼠的M细胞中也能检测出APC溶酶体中天冬氨酸蛋白激酶活性，提示M细胞也可能参与抗原的加工和提呈。
M细胞除了具有抗原转运功能外，还可能通过分泌细胞因子来参与T、B细胞的增殖。
体外研究发现，从兔的FAE分离的M细胞在脂多糖的刺激下能分泌IL-1来诱导T细胞的增殖。
这些结果表明针对某些具有脂多糖的细菌的感染，M细胞具有协助黏膜免疫系统促进黏膜免疫的发生。
【出处】《陕西中草药》　　【拼音】XiǎoJiēGǔDān
催眠药使用障碍—hypnoticusedisorders
化脓性血栓性静脉炎化脓性血栓性静脉炎属于心血管内科疾病。
是由于患者静脉输液导管留置所引起。
直接致病菌为革兰阴性菌、葡萄球菌、真菌等，或为复合感染。
血培养往往可得到与静脉壁同样的菌株。
临床表现具有一定特点：①一般在1周内发病；②主症是原因不明的败血症；③多数无血栓性浅静脉炎的典型表现；④极少数患者易延误诊断。
疾病名称：化脓性血栓性静脉炎疾病分类：心血管内科严重烧伤后，由于烧伤创面往往掩盖表浅化脓性血栓静脉炎的  严重烧伤，常见症状为红、肿、热、痛等。
有些病人已经停止静脉输液数天，甚至静脉切开的皮肤切口已愈合，更易导致临床上的漏诊。
因此，对有败血症或血源性肺炎或有脓毒症症状，而又找不到明显感染病灶的病人，应考虑到有化脓性血栓性静脉炎的存在，具有下列情况之一者，更值得注意：（1）连续血培养获得同一种菌种，经大量抗菌素等治疗不能控制者。
（2）创面已接近愈合而发生败血症者。
（3）出现脓毒血症者，如多发性肺脓肿、迁移性脓肿等。
临床主要特点：①病人可出现寒战高热，静脉插管部位有压痛，或挤出脓性分泌物；②肢体浅静脉怒张或呈硬索状；③受感染肢体肿胀，同侧肢体可因静脉栓塞程度而分别表现为急性肿胀和  脓性分泌物缓慢的进行性肿胀。
局部有红、肿、热、压痛，穿刺或切开部位可有脓性分泌物。
1、注意有无反复静脉穿刺输液、静脉切开及曾输注去甲肾上腺素等病史。
2、局部有红、肿、热、压痛，穿刺或切开部位可有脓性分泌物。
3、患者有脓毒症症状而找不出病灶时，尤其是连续血培养为同一菌种或创面接近愈合而出现败血症时，应对曾经进行过输液的静脉逐一检查或探查。
1、尽可能避免通过创面行静脉穿刺或切开；如无必要不作深静脉插管；一处插管一般不应超过3d。
2、严格无菌操作，妥善保护穿刺静脉，发现静脉有炎症或滴注不畅时应及时拔管。
3、发现化脓性静脉炎应先积极用抗生素治疗，无效时再考虑行切开引流或切除该段静脉，同时结扎静脉近心端。
1.尽可能避免通过创面行静脉穿刺或切开；如无必要不作深静脉插管；一处插管一般不应超过3d。
2.严格无菌操作，妥善保护穿刺静脉，发现静脉有炎症或滴注不畅时应及时拔管。
薄肚片将皮类药材的横切片用片刀斜削而成形似薄肚的饮片，如肉桂等。
劈片：中药切制饮片名称，用厚刃刀具将动物角质类或藤茎类药材劈成的片块，如鹿角、水牛角、降香等。
非阵发性房室交界区性心动过速自主神经系统张力变化可影响心率快慢。
如心房活动由d窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。
洋地黄过量引起者，经常合并房室交界区文氏型传导阻滞，使心室律变得不规则。
最常见的病因为洋地黄中毒。
其他为下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热或心瓣膜手术后，亦偶见于正常人。
心血管内科非阵发性房室交界区性心动过速(nonparoxysmalatrioventricularjunctionaltachycardia)的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。
心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速，故称为“非阵发性”。
心率70～150次/分或更快，心律通常规则。
QRS波群正常。
自主神经系统张力变化可影响心率快慢。
如心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离(图3—3-15)。
非阵发性房室交界区心动过速的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。
心动过速发作开始与中止时心率逐渐变化，有别与阵发性心动过速，故被称为“非阵发性”。
心率70－150次/分钟或更快，心律通常规则。
治疗主要针对基本病因。
已用洋地黄者应立即停用，亦不应施行电复律。
洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔治疗。
其他患者可选用IA、IC与Ⅲ类（胺碘酮）药物。
本型心律失常能自行消失，假如患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。
1、治疗主要针对基本病因。
2、洋地黄中毒引起者，可给予钾盐、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔治疗。
3、本型心律失常能自行消失，假如患者耐受性良好，仅需密切观察和治疗原发疾病。
【药材名】刺梨叶
病理性重现—flashbacks
胃、十二指肠溃疡是常见疾病，好发于20～50岁。
十二指肠溃疡的发病率约为胃溃疡的五倍.溃疡从黏膜开始并侵及黏膜下层,常深达肌层，其直径多为5～20mm，深为5～10mm。
精神分裂症是一种精神科疾病，是一种持续、通常慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。
病因未明，多青壮年发病，隐匿起病，常有感知、思维、情感、行为等多方面障碍和精神活动不协调。
一般无意识障碍，病程多迁延。
同：精神分裂症,主要影响的心智功能包含思考及对现实世界的感知能力，并进而影响行为及情感。
临床上表现为思维、情感、行为等多方面障碍以及精神活动不协调。
患者一般意识清楚，智能基本正常。
精神分裂症是所有精神疾病中最复杂的一种，是脑的严重、慢性、致残性疾病。
曾被认为是心理疾病，现划为大脑疾病。
根据占主导地位的临床表现分为：偏执型分裂症，青春型分裂症，紧张型分裂症，单纯型分裂症，末定型分裂症；根据所处疾病的病期和预后分为：精神分裂症后抑郁，精神分裂症缓解期，精神分裂症残留期，慢性精神分裂症，精神分裂症衰退期。
1、患者日常学习、工作、生活能力受损，学生因学习能力下降而退学、休学2、成人因工作能力受损而失去工作，对家人不知关心照顾，不能承担家庭的责任。
3、有的发展到精神衰退状态，造成精神残疾。
有时受幻觉、妄想、逻辑障碍、情绪障碍等精神症状的影响，患者可能出现伤害自己和他人的行为。
偏执型：以妄想为主要临床表现，常常伴有幻觉。
以敏感多疑、关系妄想、被害妄想多见。
其次为影响、嫉妒等。
绝大多数病人数种妄想同时存在。
青春型：在青年期起病，表现兴奋、话多、活动多，言语凌乱，行为怪异、杂乱、愚蠢、幼稚，思维、情感和行为不协调。
紧张型：紧张性木僵和紧张性兴奋，以紧张综合症为主要临床表现。
单纯型：以思维贫乏、情感淡漠、意志缺乏、社会性退缩等阴性症状为主要临床相。
起病隐袭，缓慢发展，病程至少二年，并逐渐趋向精神衰退。
一般无幻觉妄想等阳性症状。
末定型：不符合以上四种类型，难以分型或为混合型式者。
其它型：如儿童或晚发性精神分裂症，精神分裂症后抑郁，或残留型、慢性衰退型等。
[1]药物治疗　　①药物治疗可以缓解绝大部分症状，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施；②第二代（非典型）抗精神病药物，应作为一线治疗药物选用，副反应相对较小，具有较高的5-羟色胺受体阻断作用，同时也阻断多巴胺受体，称为多巴胺/5-羟色胺拮抗剂。
包括利培酮，奥氮平，氯氮平，喹硫平，齐拉西酮，阿立哌唑，帕利哌酮，氨磺必利。
氯氮平因其副反应大，作为二线药物使用；③第一代（典型）抗精神病药物，应作为二线治疗药物选用，主要作用机制是脑内多巴胺受体的阻断剂，目前常用种类包括：氯丙嗪，氟哌啶醇，五氟利多，奋乃静，氟奋乃静，舒必利；④长效药物：主要用于维持治疗和服药依从性不好的患者。
第一代药物长效针剂包括氟哌啶醇葵酸酯、氟奋乃静葵酸酯、哌普嗪棕榈酸酯，五氟利多为口服氟哌啶醇长效制剂。
第二代药物利培酮、帕利哌酮的长效针剂已在我国应用。
临床治疗SK-脑神经平衡疗法：1、EFG脑神经递质检测仪10分钟锁定病因2、中西医结合治疗运用我国首例精神疾病专用药“解郁安神系列中药”结合西药治疗，以西药控制症状，中药逐渐消除西药所产生的毒副作用，从根本上作用于脑细胞，激活中枢神经系统，使精、气、神三者关系正常，达到治疗的目的。
3、心理减压治疗创造良好的疏导环境，激发患者新的求治意向和自信心，利用厌恶条件反射作手段，破坏病态心理动力定型，直到患者能自我控制病态意向与观念完全消失为止。
巩固正常健康的心理[2]动力定型，注意防止外界不良刺激，取得社会的支持与配合。
4、rTMS经颅磁物理治疗　rTMS经颅磁治疗仪适合初发精神疾病患者，以及多次治疗未见好转的病患。
快速修复损伤的脑细胞，改善脑部供血供氧和脑损伤引起的相关症状，激发神经系统防御保护机制。
5、鬼门十三针鬼门十三针打通心经，选督脉等镇静安神;选胃经主食欲、强身体，调节情志;选肝经通疏泄，抒发情绪;选胆经醒脑，治头晕目眩;选肾经祛失眠多梦。
根据患者病情选择适当的穴位，疏通经络，打通经脉，让气血畅通，控制病情。
急性多形性精神病—acutepolymorphicpsychoticdisorder
膝盖下面，跑步时如果不注意的话，就会损伤到它~
离别焦虑障碍—separationanxietydisorder
一次2粒，一日3次，14天为一疗程；温开水送下。
3.少女、绝经后患者应在医师指导下服用。
外阴脂肪瘤外阴脂肪瘤生长于阴阜、阴唇或外阴其他脂肪组织处，肿瘤大小不一，大多呈小息肉状，最大有时可达10～12cm直径。
大多无蒂或带蒂。
质地较软，瘤表面呈分叶状，瘤外有包膜。
生长缓慢。
恶变机会亦少。
故一般无不适症状，如肿瘤体积较大，则会有行走不便或性交困难，如肿瘤沿膀胱阴道隔伸展至阴道旁组织，则可阻碍分娩。
切面组织呈黄色同一般脂肪组织。
镜下见成熟脂肪细胞，脂肪细胞群间有少量纤维此种肿瘤具有特殊的柔软性。
妇产科脂肪瘤来自大阴唇或阴阜的脂肪组织，为生长缓慢、质软肿瘤。
位于皮下组织内，呈圆形分叶状，大小不等。
来自大阴唇或阴阜的脂肪组织。
【方剂名称】颐和春胶囊
器质性紧张症—organiccatatonicdisorder
人格不成熟—immaturepersonality
妊娠期胆汁淤积症(intrahepaticcholestasisofpregancy,ICP)，它以妊娠期出现瘙痒及黄疸为特点，早产率及围产儿死亡率高，其发病与雌激素有密切关系，现已广泛地引起临床的重视。
临床表现为妊娠中晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疸同时共存，分娩后迅速消失。
对妊娠预后的影响主要有：早产，胎儿窘迫，产后出血，产科并发症等。
(1)妊娠中、晚期先出现全身瘙痒，夜间更为严重，无特异性皮疹。
(2)无肝炎病史或接触史，也常无消化道症状及肝脏肿大，且无叩击痛或压痛等。
(3)黄疸只在孕期发生，并在妊娠终止后消退；在出现黄疸前，即有瘙痒；且黄疸多为轻或中度，远较瘙痒为轻。
1、实验室检查(1)血清总胆红素升高，可达68～88.5μmol／L(4～5mg／dl)，但很少超过85.5μmol／L。
(2)血清胆汁酸升高，可为正常的10倍，为本病的特异性征象。
(3)碱性磷酸酶活性升高。
(4)转氨酶可轻、中度升高。
2、B超检查排除肝外梗阻性黄疸。
1.休息，列入高危妊娠管理，进行系统监护，积极作对症保肝治疗和适时终止妊娠。
2.药物治疗(1)用疏肝、安胎和利胆中药治疗有良效。
(2)消胆胺，8～12g／d，分2～3次口服。
(3)苯巴比妥0.03g，口服，3／d。
(4)补充维生素C、维生素B6及维生素K1，加入葡萄糖液中静滴。
防止产时、产后出血。
(5)保肝药物，如肝太乐等。
3.产科处理(1)加强监护，NST监护胎儿，至少每周1次。
(2)孕37周后应引产，原则不超过预产期。
(3)孕期或临产中如发现胎心异常或怀疑有胎儿宫内窘迫时，多需剖宫产结束分娩。
(4)作孕期引产及产后回奶者禁用雌激素。
1、本疾病只有孕妇才会发生的特殊病症，患病率约2.3％－3.4％。
为了预防产后出血，产前可补充维生素Ｋ。
2、注意患者胆酸浓度变化，一旦异常升高变化，及时迅速的配合医师终止妊娠，防止胎死宫内。
3、目前尚无特效药物治疗，消胆胺对止痒有一定效果，苯巴比妥不但可以减轻瘙痒，还有助于夜间入睡，为了预防产后出血，产前可补充维生素Ｋ。
妊娠胆汁淤积症介绍妊娠胆汁淤积症是只有孕妇才会发生的特殊病症，每100例孕妇中有2．3～3．4人发生。
皮肤瘙痒是首先出现的症状，大多发生在孕28～30周，但最早在孕12周即可发生。
随着孕期的进展，皮肤愈来愈痒，以躯干及下肢为主，严重者可波及全身，夜间尤甚，影响睡眠，瘙痒难忍时抓痕累累。
分娩后1～2天瘙痒迅速消失，少数持续1周。
瘙痒数周后约有50％孕妇出现黄疸，但仅眼睛巩膜轻度黄染，部分孕妇还有食欲减退、腹泻、乏力、腹胀等不适，但不严重。
实验室检查，血清结合胆酸水平升高，1／5～2／3病人血清胆红素轻度升高，80％多的孕妇血清谷丙转氨酶轻度升高。
再次妊娠，本病可以再次发生。
病人常有家族史，其母与姐妹往往有同样病史，故认为本病同常染色体遗传病有关。
妊娠胆汁淤积症比妊娠合并病毒性肝炎更常见。
因两者症状有相似之处，故易误为肝炎，应注意鉴别。
本病的特点：一是发病后孕妇一般情况良好，消化系统症状不明显；二是瘙痒突出，并有黄疸；三是肝功能只有轻度损害；四是产后病情不加重，且症状及黄疸迅速消失。
本病对胎儿危害较大，容易引起早产、低体重儿、胎儿宫内窘迫死亡及新生儿窒息。
孕妇一旦出现皮肤瘙痒，就应该及时检查。
在瘙痒出现前或血清谷丙转氨酶升高前血清结合胆酸先升高，是早期诊断的可靠指标。
目前尚无特效药物治疗，消胆胺对止痒有一定效果；熊脱氧胆酸、地塞米松亦有一定疗效；苯巴比妥不但可以减轻瘙痒，还有助于夜间安然入睡。
为了预防产后出血，产前应补充维生素K。
出现黄疸或监护提示胎儿缺氧可能时，应及早住院，必要时及时结束分娩，产后还须警惕大出血。
后极白内障后极白内障：晶体后囊膜中央区的局限性混浊，边缘不齐，形态不一，常伴有永存玻璃体动脉，混浊的中央部分即是动脉终止区，对视力有一定影响。
[1]1、维生素和微量元素的缺乏权威眼科专家通过对动物代谢情况的观察，发现如果某些维生素和微量元素缺乏的话，很容易形成白内障，这里的微量元素主要包括：磷，维生素E、A、B2等。
2、阳光与紫外线的影响多年来，人们只是知道强烈的阳光和紫外线会对眼睛有伤害，但是具体的是怎样的伤害，很多人就不是很了解了，眼睛在强烈阳光和紫外线的影响下，磷离子可能与衰老的晶状体中的钙离子结合，最终形成不可溶解的磷酸钙，导致眼睛晶体硬化与钙化。
这就是阳光和紫外线对眼睛的伤害，也是导致白内障的原因之一。
3、缺氧人体在缺氧的情况下，可能会使眼部晶体内的钠、钙等元素增加，而钾、维生素C相应减少，乳酸增多，最终可能导致白内障的形成。
1.白内障刚开始的时候没有任何的征兆，只是有时眼前会出现固定性的黑点;2.眼睛出现白内障时主要症状是视力减退和视物模糊，并出现逐渐加重的视力下降问题;3.阅读或看电视时眼睛很容易会出现疲劳，而且视野中的物体出现变形或扭曲的情况;看到的事物可能会有眩光感或视物呈双影，这种情况尤其是在白天更明显;4.随着眼睛晶体混浊程度的加重，会出现复视或多视的情况，眼部视力也逐渐丧失下降，白内障比较严重时会出现视物模糊，怕光、看物体颜色较暗或呈黄色等情况，这样的情况如果没有得到很好的治疗，任其发展，最后即会导致视力逐渐降低，甚至失明。
白内障的问题如此严重，相信大家也希望用好的方式来治疗白内障的问题，而现在的医学中对于白内障的问题，是有很好的方式来解决的，中医疗法结合中医医学优势，通过对白内障患者患病原因的分析辨证论治，对于白内障的治疗有很好的效果，白内障的主要病变脏腑为肝、肾、脾。
眼科因胚胎期玻璃体血管未完全消退所致及为晶状体后囊膜中央局限性浑浊，边缘不齐，可呈盘状、核状或花萼状。
多为双眼发生。
多数为静止性，少数为进行性。
由于浑浊位于眼屈光系统的结点附近，对视力有一定影响。
1、注意精神调摄：遇事泰然处之，心胸应宽广，保持情绪舒畅，要制怒；2、培养对养花、养鸟、养金鱼的兴趣来陶冶情操。
脱抑制性人格—disinhibitedpersonality
妄想知觉—delusionalperception
应对能力—copingcapacity
与其它疾病一样，肺结核病的早期，由于病变小而没有明显症状。
此外，即使有了症状，由于肺结核的症状没有很明显的特点，病人和医生容易误认为得了别的疾病而忽略了肺结核病。
金鸡纳反应
妊娠合并巨幼红细胞性贫血又称叶酸缺乏性贫血，主要由叶酸和（或）维生素B12的缺乏引起，以叶酸缺乏为主；单纯VitB12缺乏更为少见。
本病临床上常表现比较严重，又称为妊娠恶性贫血，甚至可以并发血小板减少症和（或）白细胞减少症。
叶酸的缺乏增加了胎儿神经管畸形的发生率。
严重者，可引起流产、早产、死产、胎儿宫内发育受限及妊高征等。
孕妇可发生贫血性心脏病，甚至死亡。
妊娠合并巨幼红细胞性贫血在临  巨幼红细胞性贫血床上较为少见，占所有贫血的7%～8%，世界各地均有发病，但多发生在经济不发达的贫困地区。
中国内地多于沿海地区，山区多于平原地区，以山西、四川、陕西等地发病率为高。
妊娠合并巨幼红细胞贫血可占全部巨幼红细胞贫血的43.2%。