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《诸病源候论》卷三：“肾候于耳，劳伤则肾气虚，风邪入于肾经，则令人耳聋而鸣。
”治宜补益肾气，方用右归丸等加减。
阴络，指下部的、属里的络脉。
血内溢，指体内胃肠道出血。
大肠湿热下注，伤及血络，或脾虚不摄，血不循经，可见大便下血。
《灵枢·百病始生》：“阴络伤则血内溢，血内溢则后血。
指金运不及，火来克金，木来反侮，收气以减，故称折收。
《素问·五常政大论》：“从革之纪，是谓折收”。
王冰注：“火折金收之气也。
主治妇女经水过多，别无余证。
四物汤4两加黄芩1两，白术1两。
《元戎》。
妇女经水过多，别无余证。
本方方名，《准绳·女科》引作“四物加黄芩白术汤”。
单头紫菀根
指某些药物能引导其它药物的药力到达病变部位或某一经脉，起“向导”的作用，故称。
如太阳经病，用羌活、防风、藁本为引；阳明经病，用升麻、葛根、白芷为引；少阳经病，用柴胡为引；太阴经病，用苍术为引；少阴经病，用独活为引；厥阴经病，用细辛、川芎、青皮为引。
又如咽喉病须用桔梗载药上浮，达到咽喉部；治下肢病用牛膝为引等是。
此为常法，并非绝对。
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------指某些药物能带引其它药物到达病变部位的作用，好像向导一样，所以叫做引经报使。
一种是引向经脉，如太阳经病，用羌活、防风为引；阳明经病，用升麻、葛根、白芷为引；少阳经病，用柴胡为引；太阴经病，用苍术为引；少阴经病，用独活为引；厥阴经病，用细辛、川芎、青皮为引。
这种引经的说法是不可靠的，因为药性不是每一种病都适合的。
例如少阴病四肢寒冷，手足屈曲而睡，精神衰乏，脉沉须用附子、乾姜、甘草等回阳救逆，就不能用独活这种发表药。
另一种是引向疾病所在。
例如咽喉病须用桔梗载药上浮，到达咽喉部；又如治下肢病用牛膝为引，治上肢病用桑枝为引。
只能认为这些药治疗咽喉、下肢、上肢的某些病有效，加果认为必须用这些药为引，那就不切合实际了。
一些药物具有特定的功能，它能够带领其他的药物到达病变部位。
就好似“定位仪”一样，掌握了这些药物，临床用药时就能指哪打哪。
常用的引经药，按部位来归类：1.引药达头面：菊花、川芎、蔓荆子、苍耳子、辛夷花、藁本等。
引药达额头：白芷。
引药达头两侧：川芎。
引药达目：菊花。
引药达鼻部：苍耳子、辛夷花。
引药达巅顶：藁本。
引药上行于头：蔓荆子。
2.引药达上肢：桑枝、桂枝。
其中引药达左上肢的为桂枝；引药达右上肢的为桑枝。
3.引药达颈部：葛根。
4.引药达背部：姜黄、防风。
5.引药达腰背部：杜仲、川断。
6.引药达胸腹部：木香、砂仁。
7.引药达少腹部：小茴香、艾叶。
8.引药达下肢：木瓜、牛膝、鸡血藤、防己。
9.引药走督脉：狗脊。
10.引药达皮肤：蝉蜕。
11.引药入胃：半夏。
12.引药入肺：桑白皮。
13.引药入肝：柴胡、当归。
14.引药入心：丹参、黄连、菖蒲。
15.引药入脾：苍术、白术。
16.引药入骨：威灵仙、油松节。
17.引药上行：柴胡、升麻、桔梗、蔓荆子。
18.引药下行：牛膝、代赭石、旋覆花。
正是：用药如用兵，引经要分清；立方有法度，四两拨千斤。
见《素问·本病论》。
凡十干所统之运的通称。
因天气在上，地气在下，运居于天地之中，气分之分，统司一岁之气，故名。
五运六气以六十年为一个周期。
每周期以甲子年为起始年。
《素问·五运行大论》：“五气之各主岁尔，首甲定运。
”王冰注：“首甲，谓六甲之初，则甲子年也。
”张景岳注：“首甲定运，谓六十年以甲子为始，而定其运也。
刺莓果
指忧虑为肺之志。
过度忧虑易损伤肺脏。
《素问·阴阳应象大论》：“在脏为肺……在志为忧，忧伤肺。
”王冰注：“忧，深虑也。
虽志为忧，过则损也。
红蓝地花  红蓝地花
体育运动心理学是研究体育活动和竞赛活动所涉及的心理特点的科学。
在一般的体育运动中，研究各种体育运动所涉及的骨骼肌肉系统的解剖特点和器官活动的灵敏度与感受性以及受意识支配的能力，研究运动的技能和技巧形成的一般规律。
在运动竞赛中，研究竞赛条件下具备的情绪特征、意志品质和人格特点，竞赛中的动机水平、情绪状态对运动机能发生的影响。
在运动员选拔方面，心理选拔和测量方法的制定也是重要的研究领域。
心理学是研究人的心理现象和心理规律的科学。
近年来，心理科学的分支——体育运动心理学的研究有很大的进展。
体育教学是一种向学生身心施加影响的过程，有很多方面都要涉及心理学，例如对学生心理年龄特征和个性特征的了解，学生知识的掌握，技能的形成，以及发展体质和培养学生的体育活动能力等，都离不开心理学知识。
借助心理科学的研究，可以保证体育教学论的科学性、可靠性和坚实性。
心理学作为体育教学论的科学基础，突出地表现在利用它对儿童和青少年心理特点和个性特点的研究成果上。
1923年，被称为美国体育运动心理学之父的格里夫斯在美国伊利诺伊大学开设了世界上第一门体育运动心理学课程；1925年，他建立了世界上第一个体育运动心理学实验室。
系统地进行了一系列的体育运动心理学实验，这一事件在体育运动心理学发展历程中起了划时代的作用。
他的主要研究领域有运动技能学习，运动技能操作以及体育运动中的个性问题。
1926年他编写了世界上第一部体育运动心理学教科书《教练心理学》；1928年，又出版了《运动心理学》。
在20世纪20——30年代。
前苏联的体育运动心理学也处于萌芽和初创阶段。
莫斯科体育学院和列宁格勒体育学院的心理学教研组研究了训练过程中技能形成的特点，体育活动对发展知觉，记忆，注意和想象的影响，以及体育对个性形成，智力发展的作用等课题。
在20世纪40——50年代，体育运动心理学处于缓慢发展阶段。
许多运动技能学习实验室相继建立。
在20世纪60——70年代，体育运动心理学处于飞速发展阶段。
标志有二：第一，1965年，在罗马召开了第一届运动心理学会议，成立了国际运动心理学会；第二，1970年《国际运动心理学杂志》创刊，沟通了世界各国运动心理学研究信息，推动了体育运动心理学的科学研究。
1、研究人在体育运动中心理过程的特点和规律以及人的个性差异与体育运动的关系。
比如：在体育活动中存在自信心方面的男女性别差异吗哪些因素会影响人们参加体育活动的动机。
2、研究体育运动对人的心理过程和个性特征产生的短期影响和长期影响。
比如：有氧训练对人的焦虑水平有哪些短期效应和长期影响长期的运动训练会，促进或改变运动员的个性吗体育活动，会加强残疾人生活中的独立性和自信心吗。
3、研究掌握运动知识，形成运动技能，进行技能训练的心理学规律，比如：如何克服运动技能形成过程中的高原现象，如何利用迁移规律更快地掌握运动技能哪些影响运动技能掌握，提高的重要心理因素更多地受遗传因素制约。
4、研究运动竞赛中人的心理状态问题。
比如：比赛中的最佳唤醒水平是什么如何在比赛中达到最佳，唤醒水平如何区分和评定运动员的心理负荷，和心理疲劳优秀运动员在比赛的关键时刻，运动操作的注意中心是什么。
体育运动心理学的理论知识，对体育运动的教学，训练，竞赛与选材有着重要作用。
体育运动心理学研究解决体育教学中学生心理状态与各种心理活动的具体规律，揭示了青少年学生和运动员的心理特征，为体育教学过程中采用合理的教学，训练措施，提供科学的依据，从而有效地影响学生，提高教学质量。
现代运动训练，除了身体，技术，战术训练外，还包括专门的心理训练，才能构成现代运动训练的完整体系。
整个运动训练都含有心理结构。
只有了解身体素质的心理特点，才能有效地指导运动员进行身体训练。
运动技术训练是在心理活动的支配与调节下逐渐使动作达到自动化的过程，运动技术水平，依赖于心理过程的机能特性和发展水平。
如运动表象，空间，时间定向与判断，反应,思维及注意，情绪等，这些因素都参与了技术动作的调节，是提高技术动作水平的基础。
比赛双方在身体能力和技术，战术水平的差距不大的情况下，心理因素的重要性就更加突出。
对实力相当的两队来说，心理因素的训练和心理能量的发挥，往往在竞赛中具有决定性的作用。
在这种情况下，两队交锋，可以说心理能力强者胜。
运动员的选拔内容必须包括心理因素。
心理选材要依靠一套心理测量，心理实验，心理调查等许多心理测定手段，并根据体育运动学所提供的原理，制定心理素质测验的标准。
1、竞技运动领域竞技运动领域主要是围绕运动员的心理评定，心理选材，心理训练和心理咨询工作进行的。
2、体育教育领域体育教育领域主要围绕如何帮助学生掌握运动技能和增进心理健康两个问题进行的。
3、大众健身领域大众健身领域主要围绕参加体育锻炼的动机和体育锻炼与心理健康的关系这两个方面进行的。
分析：运动心理学，体育心理学，锻炼心理学的关系。
运动员心理特征评定运动员心理特征评定是心理咨，心理技能训练和心理选材的基础。
通过对运动员心理特征的评定，可以了解不同运动项目之间的心理差异，了解不同运动员之间的心理差异，这既可以更好地进行有针对性的心理咨询和心理技能训练，同时，也可以为运动员的心理选材提供参考标准。
运动员心理技能训练和心理咨询中国运动员的心理技能训练和心理咨询工作是从20世纪80年代开始的。
起初对射击射箭运动进行心理技能训练和心理咨询，后扩展到跳水，游泳，体操，田径等运动队。
近年来，优秀运动员的心理技能训练范围正在由小到大，其方法也正在由单一到多样，一步一步深入发展起来，心里技能训练的效果正在日益明显地体现出来，并为越来越多的人所认识和承认。
运动员心理选材一般来说，心理选材需要解决以下问题：1、确定出某个专项的关键性心理特征，方法有专家评判，多元回归分析和因子分析等。
2、确定出关键性心理特征中受遗传因素影响较大的选材性心理特征。
3、以较高水平运动员为参照体，制定选材模式，包括少年运动员的常模。
4、对于根据以上模式选择出的运动员进行追踪研究，以检验这一模式的有效性并发现问题，进一步完善选材模式。
解决传输系统问题和培训教练员在教练员的培训过程当中，需要强调的重点是：1、使教练员具备从科学角度而不是经验角度理解运动员心理问题的意识，认识到科学和经验有时是不一致的。
2、使教练员懂得有必要首先考察自己的行为是否符合心理学原则。
3、使教练员具体掌握可操作性较强的心理技能训练方法和心理调节方法，以便在实践中应用。
4、使教练员认识到心理技能训练同技能训练，身体训练一样是十分艰苦，长期的工作。
身体是心理的物质基础，有健康的身体才有健全的精神；但是心理对身体又有重大的影响。
因此，体育教学在注意到学生的身体发展特点的同时，还必须注意到学生的心理发展特点。
小学阶段，跨越了六七岁至十一二岁六个年龄期，是儿童向少年发展的时期。
小学生的运动能力已经发展到可以从事游戏和简单运动所需要的敏捷、协调、平衡和一些轻度的力量活动。
他们的心理特点主要表现在以下几个方面：1、感知比较笼统，不精确（对抽象的感知尤其如此），但正在向精确方向发展。
2、无意注意占优势，注意力不稳定，不持久；有意注意正在发展，存在“好奇心”。
3、以无意识记、机械识记、形象识记为主，理解识记较差，但正在发展。
4、情感不稳定，易冲动，缺乏理智控制，常“破啼为笑”，喜怒于形，但正在由外显向内隐发展。
5、意志比较薄弱，主动性、独创性、坚持性较差，自我控制能力较差，但正在发展。
6、个性开始形成，但处于幼稚期，可塑性大，自我意识、道德意识正在萌芽，喜欢模仿。
7、根据这些特点，小学生的体育教学又要注意教学内容的具体性、情节性（如模拟游戏）、教学组织的灵活性、教学方法的多样性和运动负荷适量，要激发学生的活动兴趣，并注意培养集体活动的良好习惯。
情感失语症，是指在婚姻生活过程中，其中一方或者两方在没有患有任何语言功能障碍疾病的情况下无法表达通过语言沟通情感的心理病症。
1、不会谈情说爱，不敢主动表达，不懂甜言蜜语。
这种直接导致夫妻双方长期“相敬如宾”，两边客客气气的情况出现。
2、大男子主义严重，个人主义思想极度泛滥。
此种情况发展严重有可能导致生活中的性暴力。
不会谈情说爱，主要是由于包办婚姻或者另一方在谈恋爱时过于强势导致的。
该方长期处于被动状态，直接导致在情感生活中被压迫，最后陷入沉默。
此外另一种情况是由于该方由于性格过于内向导致的。
大男子主义严重，则主要是因为被灌输的思想导致的，没有经历过太多而导致的见识短浅或者是见识太多而导致的对家庭的漠视。
系服药法之一。
即将药物含在口内溶化的服药方法。
多用于丸剂和锭剂。
可按病情需要，含后将溶液缓缓吐出。
指上焦的主要功能是摄纳空气与饮食。
《难经·三十一难》：“上焦者……主内而不出。
指由初之气至终之气各气所主的月份。
【药品类型】
系指火毒攻目，白睛因瘀滞而胀起甚或掩盖黑睛的病症。
《证治准绳·杂病》认为：“因瘀滞已甚，血胀无所从出，遂致壅起，气轮状如虾座，甚则吐出睥外者，病尤急。
非比鱼胞气分之可缓者。
瘀血灌睛证与此证病虽，灌睛则概而言，而未至于极，此则极矣。
有半边胀起者，有通珠俱被胀起盖定乌珠者，又有大眦内近鼻梁处胀出一片如皮如肉，状似袋者。
……其病大意是血气两盛之患，宜以开导为先。
”但不能割治，误割则为漏为瞎。
内治宜清热泻火凉血散瘀，方用宣明丸加减。
脾不统血病因病理学术语。
指脾的病理。
脾气虚弱，不能摄血，则血不循经。
多见于慢性出血的病证，如月经过  脾不统血多、崩漏、便血、衄血、皮下出血等。
除出血外，必兼见脾气虚弱的一些症状。
治宜补脾摄血。
疾病注音　　pibutongxue脾不统血FailureofSpleentoControlCirculatingBlood脾气虚弱，不能统摄血液，临床以各种出血症状及脾气虚证候为主要表现的证。
常见于便血、衄血、皮下出血、崩漏，以及西医的贫血、胃十二指肠溃疡、原发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病及功能性子宫出血等多种出血性疾病。
脾主统血的生理功能,早在《难经》中就有记载,如“脾主裹血”即指脾气能裹摄约束血液循行于经脉之中，使其不致逸出脉外而为出血。
汉代张仲景在《金匮要略》'"class=link>金匮要略中提出用黄土汤治疗脾虚下血。
明代张景岳、清代唐容川也都明确指出了脾虚不能摄血，可致下血出血。
脾不统血是气不摄血的病理反映，它不仅与脾主统血直接相关,而且与脾化生气血的功能也有密切关系因为，脾胃为气血生化之源，脾运健旺，则气血充盈，气能发挥固摄作用，血液也就能循其常道而不致逸出脉外，所以，脾统血的作用是脾气化生血液和固摄血液功能的综合体现。
若因脾胃素虚，或脾胃因饮食所伤，或劳倦思虑伤脾，或久病耗伤脾气，均可使脾气虚弱，运化失司，气血生化无源；气血虚亏，固摄无力，则血逸脉外而致出血。
脾不统血的临床表现主要包括两个方面：一为脾气虚则运化无力，气血亏虚，可见食少，腹胀，便溏，肢体倦怠，少气懒言，面色萎黄，舌淡苔白，脉缓弱。
一为多种出血症状,如便血，尿血，月经过多,崩漏等。
便血而属脾不统血者，以大便下血，血便混杂，或先便后血，血色紫暗，或大便漆黑，兼见脾气虚症状；崩漏而属脾不统血者，表现为暴崩下血，或淋漓不尽，色淡质薄，面色白或虚浮，身体倦怠，四肢不温，气短懒言，纳呆便溏等。
脾不统血的治疗以补气摄血为法。
古代九针的一种。
即现代常用的“三稜针”。
针体圆，针尖呈三稜状，有刃。
主要用于刺破皮下静脉及小血管，治疗痈肿、热病、急性胃肠炎等。
Mohs外科切除技术（Mohsmicrosurgery）是指将切除组织立即冰冻切片进行病理检查，以决定进一步切除的范围。
适用于体表恶性肿瘤如基底细胞上皮瘤、鳞状细胞癌的切除，此法的皮肤肿瘤根治率可达98%以上。
【药品名称】注射用血栓通（冻干）[1]
顶药：即为吐药。
在疾病危急时，适用具有涌吐作用的药物，因势利导，促使咽喉、胸膈以及胃内的有害物质涌吐而出。
如《串雅》中的巴霜顶，可治疗缠喉风；牛郎顶，可治疗虫积；青绿顶，可化顽痰；硫磺顶，治腰痛；三奇顶，治小儿哮喘；皂矾顶，治中风昏迷。
串药：即为泻下药。
牛郎串（牵牛子、槟榔、三棱、莪术、牙皂），治气筑奔冲，虫积腹胀；榔霜串（大黄、槟榔、牵牛子、轻粉）治麻风；黄甲串（大黄、白芷、穿山甲）治疗横痃便毒；八宝串（茯苓、人参、雷丸、甘草、莱菔子、白术、大黄、附子）治疗鼓胀。
小动脉性肾硬化症，为西方国家导致终末期肾衰竭的第二位疾病(约占25%),我国发病率也在日益增多。
本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benignarteriolarnephrosclerosis)及恶性小动脉性肾硬化症(malignantarteriolarnephrosclerosis)两种。
小动脉性肾硬化症主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状脉肌内膜增厚。
如此即造成动脉管腔狭窄，供血减少，进而继发缺血性肾实质损害，致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
病因由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5~10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，10~15年即可能出现临床表现。
病理本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。
临床表现肾小管对缺血敏感，故临床首先出现肾小管浓缩功能障碍表现(夜尿多、低比重及低渗透压尿),当肾小球缺血病变发生后，尿化验出现异常(轻度蛋白尿，少量红细胞及管型),肾小球功能渐进受损(内生肌配清除率下降，而后血清肌酐增高),并逐渐进展至终末期肾衰竭。
与肾损害同时，常伴随出现高血压眼底病变及心、脑并发症。
防治本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。
血压一定要控制达标(平均动压达100mmHg以下，收缩压达140mmHg以下),才能预防高血压肾损害的发生。
良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。
如果肾功能已减退，则按慢性肾衰竭处理。
[1]病因恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。
既往恶性高血压几乎都引起肾损害，但是随着诊治手段的进展，近代仅63%~90%恶性高血压患者发生恶性小动脉性肾硬化症。
病理本病也主要侵犯肾小球前小动脉，但是病变性质及程度与良性小动脉肾硬化症不同。
可见人球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚(高度增生的基质及细胞成同心圆排列，使血管切面呈“洋葱皮”样外观),故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。
本病肾小球有两种病变：一为缺血性病变，与良性小动脉肾硬化症相似；另一为节段坏死增生性病变(节段性纤维素样坏死、微血栓形成、系膜细胞增生、乃至出现新月体),在良性小动脉肾硬化症见不到。
恶性高血压的肾实质病变进展十分迅速，很快导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
临床表现恶性高血压的肾病变与心、脑病变一样，均十分险恶。
患者出现血尿(约1/5患者出现肉眼血尿)、蛋白尿(约1/3患者出现大量蛋白尿)、管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末期肾衰竭。
防治恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命的心、脑、肾并发症发生是救治关键。
为有效降低血压，治疗初常需静脉滴注降压药，而后再口服降压药巩固疗效(见第三篇第六章)。
但是，血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血。
推荐方案是在治疗初2~3小时，将舒张压降到100~110mmHg,然后继续在12~36小时内，讲血压进一步降达90mmHg。
如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，则应及时进行透析治疗。
常春油麻藤又名油麻藤，为豆科油麻属常绿木质左旋大藤本，茎长可达30m以上。
三出羽状复叶，互生，革质，顶生小叶卵状椭圆形，侧生小叶斜卵形，全缘。
花大蝶形，深紫色。
适于攀附建筑物、围墙、陡坡、岩壁等处生长，是棚架和垂直绿化的优良藤本植物。
别名为常青油麻藤，产中国陕西、四川、贵州、云南等省，日本也有分布。
多攀附于大树上，藤蔓有时横跨沟谷。
常绿或半常绿灌木，茎杆粗壮，直径可达30cm。
羽状三出复叶，纸质。
下垂的总状花序生老茎上，长10～35cm，花冠深亮紫色。
荚果木质，密被锈色毛。
播种法繁殖。
常春油麻藤高大，叶片常绿，老茎开花，在自然式庭园及森林公园中栽植更为适宜，可用于大型棚架、崖壁、沟谷等处。
常春油麻藤以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑常春油麻藤全株常春油麻藤根茎常春油麻藤枝叶常春油麻藤花果常绿木质藤本；粗达30cm。
茎棕色或黄棕色，粗糙；小枝纤细，淡绿色，光滑无毛。
复叶互生，小叶3枚；顶端小叶卵形或长方卵形，长7～12cm，宽5～7cm，先端尖尾状，基部阔楔形；两侧小叶长方卵形，先端尖尾状，基部斜楔形或圆形，小叶均全缘，绿色无毛。
常春油麻藤(6张)总状花序，花大，下垂；花萼外被浓密绒毛，钟裂，裂片钝圆或尖锐；花冠深紫色或紫红色；雄蕊10枚，二体；子房有锈色长硬毛。
荚果扁平，木质，密被金黄色粗毛，长30～60cm，宽2.8～3.5cm。
种子扁，近圆形，棕色。
[1]茎圆柱形，直径3～15cm。
表面灰褐色，粗糙，具有纵向的陷沟、横环纹和疣状凸起的侧枝痕迹。
横切面皮部薄，韧皮部具树脂状分泌物，呈棕褐色，木质部灰黄色，导管呈孔洞状，多放射性整齐排列。
韧皮部与木质部相间排列呈数层同心性环，髓部细小。
质坚体重，难折断，折断面纤维性。
【别名】：牛马藤、大血藤。
常春油麻藤【来源】：为豆科植物常春油麻藤MucunasempervirensHemsl.的藤茎。
【采制】：全年可采，除去枝叶，切片，晒干。
【性味】：茎圆柱形，直径3～15cm。
性温，味苦。
【生长地】：生于林边，常缠绕于树上。
主产福建、云南、浙江。
【功能主治】：行血补血，通经活络。
治关节风湿痛、跌打损伤、血虚、月经不调及经闭。
可进行播种、扦插或压条繁殖。
常春油麻藤播种在春、秋季进行，10月果熟后采收种子，阴干，剥去荚果外壳，用布袋装好，存放在阴凉、通风处，翌春取出播种，也可随采随播。
育苗地选择向阳、排水的砂质壤土作苗床，播前将种子用35℃左右的温水浸泡8～10小时后，捞出稍晾干撒播，播后覆土1cm～2cm，并搭小棚。
当幼苗长到1Ocm～15cm高时，分来移栽，培育1～2年后出圃。
扦插和压条，春季在3月至4月中旬，秋季在8月中旬至9月下旬，剪取半木质化嫩枝，带叶扦插，扦插后半月之内，要严防暴雨的危害，注意抗旱和防涝。
播种苗和春插苗，若肥水管理好，当年可爬20余米。
商品苗生产，应采取深插独立支架，尽量防止相互攀援，并以控剪、断根、巧施肥料和喷施多效唑等措施，促进苗壮根多，有利于提高出圃成活率。
【硬枝杆插】秋末选取生长健壮的1至2年生枝条（带3至4个芽），剪成插穗。
之后在1000倍高锰酸钾或800倍多菌灵溶液中浸泡10至12小时，阴干沙藏。
每周检查一次，看河沙的湿度和插条是否腐烂，偏干可用喷雾器喷水；偏湿则应加强通风；腐烂的插穗要及时清除。
常春油麻藤第二年早春，在树液流动前开始扦插。
选择排水良好的向阳处做高畦，底层铺10厘米由猪粪或牛粪拌锯木灰组成的发热层（60%猪粪或牛粪+40%锯木灰），上层基质25至30厘米，为40%园土+30%谷壳灰+30%粗河沙或珍珠岩，上层基质须经过暴晒或用五氯硝基苯消毒。
选择保存完好，未腐烂的插条，将其基部2至4厘米浸入0.1%至0.5%的高锰酸钾溶液中10小时，晾干后待插。
扦插前先打孔，株距10至15厘米，行距20至25厘米，插入深度为插穗的2/3左右。
插后用水壶洒足水，使插穗和基质充分结合在一起。
最后在畦面支小拱棚，盖上草席，以遮阴和保湿。
没有草席的地方可以用遮阳网代替，遮阳网的透光率在30%至40%之间。
【软枝扦插】时间一般在5至9月，插穗的剪取方法基本与硬枝插穗相同，不过需要留少量叶片，一般为1片或半片，最多不超过2片。
插穗应随采随插，基质可采用素沙、蛭石、泥炭等，无论哪种基质，都要求排水性强，通透性良好，且经过消毒处理（消毒方法同前）。
软枝扦插无须加热层，因此时的地温和气温都能满足插条的生长。
插穗基部可用50ppm的ABT生根粉浸泡0.5至1小时，取出后立即插入基质中（扦插方法同硬枝扦插）。
然后加盖农膜，农膜上方1米以上盖遮阳网，其透光率以30%至40%为宜。
【后期管理】  管理是否得当，是插穗成活的关键。
每天打开草席或农膜1至2次通风、补充氧气，同时能减少病害的发生。
注意保持土壤的湿润，天气炎热时，每天喷水2至3次，但喷水量不宜过多，否则，苗床过湿，会影响插穗生根。
一般插穗在35至40天生根长叶，此时可用0.2%的尿素水溶液喷施叶面，每周1至2次，3周后逐渐增施薄肥，如饼肥、复合肥。
当年秋季可定植，定植时，应同时搭架引蔓。
按照上述方法，常春油麻藤的成活率可达80%至85%以上。
栽植时，一窝2～3株土埋，要“深挖深埋”，坑深30cm～40cm，覆土以基部第一片真叶的叶腋处为宜，配以充足的基肥。
定植后应适当短截主蔓，促使根系扎深及分生侧枝。
作墙体或棚架立体绿化用时，定植后要用竹竿支撑或绳索牵引，以便向上攀爬。
在管理上，春、秋两季施以含氮、磷、钾为1:1:1的肥料，夏季和冬季停止施肥。
夏季，应在枝叶尚未覆盖墙面以前经常喷水降温，以防因墙面温度过高而烫伤气生根。
1～2年生苗秋季生长不宜过旺，入冬前应适当剪短秋梢，灌足封冻水。
另外，视其栽培的环境条件，在北方较干旱、寒冷地区，第一年新植的幼苗，应适当防寒，第二年简单防护，第三年则不需防护，即可安全越冬。
功能主治行血补血，通经活络。
附注种子（黎豆）含左旋多以巴（L-dopa）。
1、浇水：喜多湿的环境。
春、夏季生长期宜多浇水，掌握“宁湿勿干”的浇水原则，但不宜盆内积水。
另外，维持较高的空气湿度，有利于生长。
但尽量避免向叶面喷水，否则易引起叶片腐烂和脱落。
秋末过了生长期，就应该逐渐减少浇水的次数，叶片不发干即可。
2、温度：喜高温，不耐寒。
生长适温为20℃——30℃。
养好常春油麻藤比较关键的一点就是温度。
常春油麻藤对温度非常敏感，越冬温度不可低于15℃。
冬季需将盆栽移至温暖、防风处。
3、光照：喜半阴的环境。
常春油麻藤不能接受强烈直射的阳光，尤其是夏季要避免光线过强，否则易导致叶子边缘发焦、脱落。
但在长期的栽培过程中，也必须有适宜的光照。
长期置于阴暗处，叶片会失去光泽，茎杆纤细。
因此，适宜每天有4到6小时的散射光照为好。
4、施肥与维护：毋需施肥即可生长良好。
若每1到2月施颗粒状复合肥或稀薄液肥一次，可使叶色与光泽更亮丽。
施肥时应注意避免肥料接触叶面。
卵巢位于髂内动脉和髂外动脉叉之间，其内侧有卵巢固有韧带连于卵巢的下缘、外侧有骨盆漏斗韧带连于骨盆侧壁、其前有阔韧带横过、其后有输尿管和髂内动脉下行、和其上端接近输卵管伞，组成包绕卵巢的解剖结构称卵巢窝。
如图：卵巢窝是卵巢定位的标志，从结构上表明该窝不是稳定型结构，卵巢可以在其间移动，因此卵巢可位于子宫侧方，也可位于子宫后方、甚至子宫直肠陷凹内。
liquefactivenecrosis  脑液化性坏死（脑软化）由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。
液化性坏死主要发生在含蛋白少、脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
发生在脑组织的液化性坏死又称为脑软化。
瘢痕疙瘩是皮肤伤口愈合或不明原因所致皮肤损伤愈合后所形成的过度生长的异常瘢痕组织，目前学术界认为各种原因导致的瘢痕如具有以下特点，可诊断为瘢痕疙瘩：①病变超过原始皮肤损伤范围；②呈持续性生长；③高起皮肤表面、质硬韧、颜色发红的结节状、条索状或片状肿块。
瘢痕疙瘩是以具有持续性强大增生力为特点的瘢痕，实质上是皮肤的一种纤维组织肿瘤。
特点是常与皮肤损伤的轻重程度无明显关系，甚至轻微外伤，如蚊虫叮咬，预防接种等针刺伤都可引起；向周围正常皮肤生长，其范围超过原始皮肤损伤范围；病程长,多持续增大,无自行萎缩消退倾向；最易出现在前胸、颌颈部、耳朵、肩部及上臂等部位，有特定部位多发倾向，可以在身体的不同部位同时出现；多见于30岁以下的青壮年，表现为色红、坚硬、痒痛不适、突出于皮肤表面的肿块，极少有过度角化、溃疡和挛缩；显微镜下可见较多的幼稚成纤维细胞增生,胶原纤维透明样变明显、粗大、排列紊乱，并有丰富的粘液性基质；加压疗法多无效，单一手术切除后容易复发，且较原有瘢痕范围更大，故目前多主张以手术为主的综合治疗，效果较好，但均不能保证瘢痕疙瘩不复发，因此，它仍是国际上临床重大难题之一。
根据2008年出版的《现代瘢痕学》中，统计的300例瘢痕疙瘩的临床特点，提出的“瘢痕疙瘩临床分类方法及治疗方法建议”。
具体内容如下：（1）瘢痕疙瘩患者分类:根据瘢痕疙瘩发生的部位、数量，将瘢痕疙瘩患者分为单部位单发、多部位单发、单部位多发及多部位多发四大类。
（2）根据瘢痕疙瘩病变的面积和厚度，将单一瘢痕疙瘩病变分为四个亚类：①小面积薄型:指厚度<5mm、可以直接切除缝合或适合采用冷冻、激光、同位素放疗或药物注射方法去除病变；②小面积厚型:指厚度>5mm、最好采用手术切除去除病变；③大面积薄型:指厚度<5mm,不能直接切除缝合，病变切除后需要采用皮瓣转移、皮肤软组织扩张术或植皮才能修复创面，或不适合冷冻、激光、同位素放疗；④大面积厚型：指厚度>5mm,病变切除后需要采用皮瓣转移、皮肤软组织扩张术或植皮才能修复创面，不适合冷冻、激光及同位素放疗。
（3）根据瘢痕疙瘩病变的数目，将多发性瘢痕疙瘩分为：①孤立多发：包括多部位单发、单部位多发及多部位多发，适合分次治疗，逐步消除病变；②弥散多发：包括单部位多发及多部位多发，适合采用全身治疗。
附瘢痕疙瘩临床分类示意图。
[1]瘢痕疙瘩多继发于皮肤损害，外伤、感染（寻常狼疮、皮肤瘰疬、痤疮、带状疱疹、梅毒性溃疡）、手术缝合、烧伤、注射、接种（种痘和接种卡介苗）、搔抓、甚至蚊叮等均可成为直接原因。
虽然有人主诉中无明显原因，但大多数属于轻微损害未引起注意者。
鲍卫汉等统计621例799块瘢痕疙瘩的病因分析显示，241块(30.1%)为原因不明，167块(20.9%)为毛囊炎，114块(14.3%)为手术，114块(14.3%)为感染，85块(10.6%)为预防接种，60块(7.5%)为外伤，14块(1.8%)为激光打耳孔，4块为虫咬。
Ohtani报道的101例277块瘢痕疙瘩的原因中寻常性痤疮83块(30.0%)，为首位；注射引起的54块(19.5%)，手术27块(9.7%)，其它25块(9.0%)，水痘引起的18块(6.5%)，不明原因11块(6.1%)，拔火罐烧伤14块(5.1%)等。
据统计300例瘢痕疙瘩患者发病原因，结果表明痤疮（毛囊炎）是引起瘢痕疙瘩的重要病变。
其中瘢痕疙瘩由痤疮（毛囊炎）等感染引起142例，占47.3%；外伤引起35例，占11.7%；手术引起31例,占10.3%；预防接种引起19例,占6.3%；扎耳孔引起9例,占3.0%；蚊虫叮咬5例,占1.7%；原因不明59例,占19.7%。
可见痤疮（毛囊炎）、外伤及手术是造成瘢痕疙瘩发生的重要原因（三者占69.3%）。
[1]为何有些人的皮肤在受到较大损伤后不留明显的瘢痕，而有些人的皮肤仅受到轻微的损伤（如蚊叮虫咬、穿耳孔……）甚至无明显诱因情况下，就能留下进行性增生的瘢痕疙瘩。
国内外对本病的病因和发病机制都进行了不少研究，虽然取得了一些成绩，但至今尚未得出肯定的结论，也就是说目前瘢痕疙瘩的发病机制仍然不明。
皮肤创面愈合与瘢痕防治研究重点如右图，目前对本病的发病机制主要认识如下：一、肿瘤源性学说：该学说根据瘢痕疙瘩在临床表现、遗传性、基因调控、细胞因子及端粒酶等方面均与肿瘤具有类似之处，一些治疗肿瘤的药物及方法已应用于治疗瘢痕疙瘩并取得显著疗效，主要观点是瘢痕疙瘩与肿瘤具有相似的临床表现、发病机制和诊治方法，意义是较好的概述瘢痕疙瘩的发生机制和生物学特点，阐明了瘢痕疙瘩的发生机制复杂，并希望借鉴肿瘤学成果防治瘢痕疙瘩。
二、组织细胞功能异常：瘢痕疙瘩病理表现虽为细胞外基质的不同，但归根结底仍然是细胞功能的变异所致。
（1）真皮中的成纤维细胞（Fb）：Appleton等采用免疫组化方法，观察到正常皮肤凋亡细胞局限于表皮的基底膜，而瘢痕疙瘩表皮和真皮中都有大量的凋亡细胞，真皮的小血管中也可见到凋亡的内皮细胞。
研究者推测p53、Fas、Bcl-2、c-jun、c-fos这些基因的改变，与它在瘢痕疙瘩中Fb的异常表达有关，可能综合性地导致了瘢痕疙瘩的发生。
越来越多的研究表明，成纤维细胞并不是一个均一的群体，而是由形态和功能不同的亚群组成。
其中瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFs）代表一类独特的亚群，具有过度产生ECM的遗传素质，在伤口愈合过程中这种亚群的细胞一旦接触到诱发因素，如一些促纤维化细胞因子，则其过度产生ECM的作用变得不可逆，从而导致瘢痕疙瘩的形成。
（2）表皮中的角质形成细胞：研究中发现瘢痕疙瘩组织的角质形成细胞Bcl-2蛋白表达强阳性。
韩春茂等研究表明瘢痕疙瘩、增生性瘢痕表皮中表皮角质形成细胞（棘细胞）明显增生，细胞层次增加与正常皮肤相比有明显的差异。
CK-16常作为表皮异常分化的指标，瘢痕疙瘩中CK-16均为阳性。
瘢痕疙瘩的角朊细胞存在着Tn-CmRNA的高表达，提示了瘢痕疙瘩的角朊细胞中部分细胞具有潜在的高增殖能力，该细胞在分化潜能上具有群体的完整性，它们之间的任何改变都可能导致细胞调控的紊乱，生长特性的改变。
瘢痕疙瘩基底细胞及其上方Ki-67阳性细胞计数比正常皮肤明显增加，推测瘢痕疙瘩中进入细胞增殖周期的基底细胞数比正常皮肤增多，导致棘细胞数的增多，细胞增殖异常。
（3）皮肤中的免疫细胞：随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展，免疫细胞尤其是巨噬细胞、T淋巴细胞、肥大细胞在创面修复过程中的作用日益为人们所重视，与瘢痕疙瘩的发生有密切关系。
三、细胞外基质异常：（1）透明质酸：透明质酸（HA）是细胞外基质的重要成分，瘢痕疙瘩与其它组织相比在真皮层缺乏透明质酸。
（2）Tenascin（腱抗原蛋白，Tn）：是构成细胞外基质骨架成分的重要物质，主要由成纤维细胞和胶质细胞产生，部分由上皮细胞产生。
研究表明：正常皮肤表皮Tenascin-CmRNA表达阴性，真皮中表达稀少，局限；瘢痕疙瘩表皮角朊细胞均呈强阳性表达，真皮弥散分布。
（3）胶原：胶原作为结缔组织的重要组成部分，是一个具有严格组织分布和功能的蛋白质大家族，至今已有19种不同类型的胶原在脊椎动物中被描述。
一般认为瘢痕疙瘩的真皮中主要是Ⅰ型胶原过度积累，而Motoko运用Northern杂交、Western杂交和免疫组化法分析后认为瘢痕疙瘩组织与周围正常皮肤相比，其Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA水平都增高20倍，并有免疫组化同时证实，提示了Ⅲ型胶原与Ⅰ型胶原一样对瘢痕疙瘩的发生有重要作用。
在过度增殖的瘢痕组织中脯氨酸-4羟化酶（proline-4-hydroxylase）活性、胶原mRNA表达、α-1-前胶原基因转录水平均增高，三者都反映了胶原的合成和总量的增加。
研究表明瘢痕疙瘩存在胶原合成的异常。
（4）细胞外基质合成与降解之间失平衡：皮肤的修复开始于富含纤维蛋白的血栓形成，经历了炎症期、肉芽组织形成和瘢痕成熟等阶段，形成主要由胶原组成的新生瘢痕组织。
参与修复的各种成分（如：各种细胞，细胞外基质，细胞因子及其它可溶性介质等）之间的相互作用和反馈控制机制主导了创面愈合的发展过程。
该过程中任何异常都可能导致创面不愈或引起过度增生形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。
细胞外基质合成与降解之间的平衡对组织修复的结果起了重要的作用。
可以确信，瘢痕疙瘩中过量胶原的存在，不仅由于胶原合成增加，同时也是胶原降解降低所致。
四、生长因子/细胞因子作用异常:在伤口愈合过程中由血小板以及各种炎症细胞释放的细胞因子被认为在瘢痕疙瘩的发生、发展以及转归中起着关键的作用。
文献报道促纤维化的代表性细胞因子有转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍化生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）及白细胞介素（IL）家族的一些成员（如IL-4、IL-6、IL-11、IL-13）等。
上述细胞因子均直接或间接作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和代谢，参与了瘢痕疙瘩的病理过程。
还有抗纤维化的细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN-γ和α也参与了瘢痕疙瘩的病理过程，对上述的促纤维化细胞因子的效应起着不同程度的拮抗和抵消作用。
在众多已知与瘢痕形成有关的生长因子中，TGF-β是已经被证明了的和瘢痕形成关系最为密切的细胞因子，它几乎参与所有与瘢痕形成有关的过程，如：启动I型前胶原基因的表达，强烈促进细胞外基质蛋白的合成及沉积，抑制胶原酶的产生，增加胶原酶抑制剂的含量，促进创伤部位纤维化及诱导肉芽组织形成等，近年研究认为TGF-β1、TGF-β2有促进瘢痕形成作用，而TGF-β3抑制瘢痕形成。
五、其他因素：（1）细胞凋亡（apoptosis）机制异常：细胞凋亡又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD），为一主动的细胞自杀行为。
在生理情况下，细胞凋亡起到调节细胞数、便于形态发生、去除有害或异常细胞、清除已完成功能的细胞等作用，对维持机体自稳具有重要作用。
在瘢痕疙瘩组织中，抗凋亡基因Bcl-2,c-jun和c-fos的蛋白表达明显增高，而凋亡基因p53不表达，细胞凋亡降低。
（2）免疫学因素异常：免疫学因素在瘢痕疙瘩发病机制中具有重要作用。
瘢痕疙瘩的真皮中有较多的巨噬细胞和淋巴细胞，CD4∶CD8比值升高。
瘢痕疙瘩的发生与血清IgE水平直接相关，而且瘢痕疙瘩患者变态反应发生率较增生性瘢痕患者明显高。
（3）遗传因素：瘢痕疙瘩患者有家族多发倾向，符合常染色体显性遗传，A型血者容易发病，人类白细胞抗原（HLA）-B14、-B21、-BW16、-BW35、-DR5、-DQW3频率明显增高。
（4）激素水平：激素水平与瘢痕疙瘩发生关系密切。
瘢痕疙瘩好发于青春期。
在女性妊娠期间，尤其在后三分之一的妊娠期，瘢痕疙瘩明显增大，胸骨前区的瘢痕疙瘩病变反应特别明显。
绝经期女性瘢痕疙瘩可出现自发缓解。
（5）力学或机械因素：该学说认为瘢痕疙瘩的发生与伤口受到较大的张力牵拉有关。
(6)治疗因素：药物对创面愈合和瘢痕的形成均有较大影响。
去炎松－A，又名曲安缩松、去炎舒松等，为一强有力的糖皮质类固醇类药物，是目前国内外广泛应用的最有效的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的药物。
维生素A酸（retinoioacid）在体外组织培养中也能减少成纤维细胞的生长和胶原的合成等。
[2]创面愈合和瘢痕形成机制是一个相当复杂的生物学过程。
成纤维细胞是创面愈合的主要修复细胞，它在创面修复过程中活化、增殖、合成胶原，其功能异常直接导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。
肌成纤维细胞，其具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，在创伤愈合和瘢痕形成中具有重要作用。
中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞及血小板等的功能状态，胶原、透明质酸、蛋白聚糖等细胞外基质改变，也调节和影响着创面愈合与瘢痕形成和消退。
如胶原的合成与分解动态平衡的紊乱，合成代谢超过了分解，导致了瘢痕胶原纤维的堆积和排列异常，是引起瘢痕增生临床表现的基础。
细胞因子因素，基因表达因素，免疫因素等都影响着创面愈合和瘢痕的形成。
且这些细胞之间，细胞与细胞外基质之间，细胞、细胞外基质与细胞因子之间等相互影响，构成了十分复杂的调节网络，致使人们目前尚未找到其关键之处，难以调控创面愈合和瘢痕形成于适当的程度。
如单—核细胞/巨噬细胞、肥大细胞、T-淋巴细胞、内皮细胞、成纤维细胞和角质形成细胞等，通过一个复杂的自分泌和旁分泌的细胞因子网络调节着瘢痕疙瘩成纤维细胞的各种生物特性。
这个网络除转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍化生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、结缔组织生长因子（CTGF）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）及白细胞介素（IL）家族的一些成员（如IL-4、IL-6、IL-11、IL-13）等促纤维化细胞因子外，还有抗纤维化的细胞因子，如IL-1、TNF-α、IFN-γ和α也参与了瘢痕疙瘩的病理过程。
而细胞因子本身，或以待活化的前体形式表达，或依赖于细胞因子结合蛋白发挥效应，以及也许更重要的是，当先前接触到某一细胞因子后，细胞对另一细胞因子的反应可能会发生改变。
如有研究报道TGF-β作用机制通过细胞表面跨膜异二聚体丝/苏氨酸激酶，使Ⅱ型受体持续激活，继之使Ⅰ型受体磷酸化。
受体的激活导致其后一系列的接头蛋白磷酸化级联反应，激活转录，启动基因的表达。
TGF-β尚能增加PAI-1和金属蛋白酶-1组织抑制剂（TIMP-1）的合成，减少胶原酶和PA的表达，进一步导致TGF-β由介导的瘢痕疙瘩中ECM蛋白积累、纤维化组织形成。
随TGF-βS受体的克隆，Chen提出Ⅰ型受体与TGF-β导致ECM沉积作用有关，Ⅱ型受体与Ⅰ型受体结合后介导TGF-β3的抑制增生作用，等。
切除病变病理检查：成纤维细胞很多，并有分裂相，胶原纤维致密、较厚、排列不规则，粘液样间质较多。
胶原束呈嗜酸性，着色淡，肥厚，透明，稍有折射，无弹性纤维。
多发人群各个年龄阶段均可发生，但常见于30岁以下的青少年，这一年龄阶段被称为瘢痕疙瘩易发年龄阶段。
多发部位：全身各部位均可发生，但多发于上颈部、耳垂、肩部、胸部及上臂等处，这些部位被称为瘢痕疙瘩易发部位。
按发生比例依次为前胸、胸部、肩部、耳垂、上臂和颏部、胸骨前、背部、项部是最易受感区，这些部位可形成严重的瘢痕疙瘩；耳、三角肌区、前胸壁、面部胡须区和颈部属中度易感区；腹部、前臂、面部其它部位是轻度易感区。
疾病症状自觉症状多感瘙痒或疼痛灼热感，疼痛敏感；瘢痕疙瘩肿块单发或多发，可在一个部位，也可全身多处，色红，坚硬，弹性差，突出皮肤表面，超过受损伤的原有病变范围，部分向四周正常皮肤扩张明显，又称“蟹足肿”或“瘢痕瘤”；病程较长，逐渐长大，多年不能自行完全消退；单纯切除后极易复发，且增生能力更强，速度更快，范围更大，有类似于捅了“马蜂窝”一样感觉。
疾病危害影响美观；不适症状明显，影响正常工作和休息；破溃，发生癌变；心理负担重，影响心身健康。
诊断标准①高起皮肤表面、质硬韧、颜色发红的结节状、条索状或片状肿块；②病变超过原始皮肤损伤范围；③呈持续性生长，无自行消退现象。
诊断方法瘢痕疙瘩的诊断主要是根据其临床表现，包括询问病史和体格检查。
有条件的医院应开展必要的实验室检查。
（1）询问病史：①起因：瘢痕疙瘩除继发于外伤、手术外，尚多见于预防接种、虫咬、痤疮及不明原因所致的皮肤损伤，询问病史时要注意。
②自觉症状：瘢痕疙瘩多表现为长期存在的瘙痒和疼痛症状，部分病人在进食辛辣等刺激性食物后加剧。
③病程与转归：瘢痕疙瘩病程较长，瘢痕发生后无自发萎缩消退现象，既往做过多种治疗，效果不好，甚至更大。
（2）体格检查：除细致的全身检查外，对瘢痕局部的检查应注意以下几个方面，并作好记录。
①形态:瘢痕疙瘩可表现条状、圆形、卵圆形或不规则形，突出皮肤表面的肿块等；②数目：1个或多个；③颜色：如稍红、或接近正常皮肤颜色等；④质地：较硬；⑤厚度：数毫米至数厘米不等；⑥发生部位：可以1个或多个部位可同时发生；⑦病损范围：病变超过原始损伤范围；⑧一般不造成机体功能障碍。
（3）实验室检查：有条件的单位可进行瘢痕硬度测定、瘢痕厚度测定、瘢痕表面温度测定等。
（4）照相记录：采用照相技术，在同一姿势、同一距离、同样的光线下留下病变的照片。
鉴别诊断一、瘢痕疙瘩与增生性瘢痕鉴别：瘢痕疙瘩的临床诊断比较明确，但许多外科医生都不准确地应用增生性瘢痕和瘢痕疙瘩这两个概念，事实上二者有着明显的不同，其鉴别要点见附表。
需强调的是这两种病变的区别主要是依靠临床表现，早期的瘢痕疙瘩与增生性瘢痕在临床特征上难以区别，应引起注意。
可通过详细询问病史，包括致病原因、演变过程、局部刺激因素、对各种治疗的反应，做出排除或肯定瘢痕疙瘩的诊断。
附表增生性瘢痕与瘢痕疙瘩鉴别要点鉴别点增生性瘢痕瘢痕疙瘩发病年龄任何年龄多见于3岁以上青少年发病原因有明显损伤、烧伤史有轻微或明显损伤，或无可察觉的损伤好发部位可发于皮肤损害的任何部位以前胸、肩、上臂、颏、耳等部位好发形态质地瘢痕充血水肿，色泽鲜红或暗红，稍高起皮面，边界不超越损伤范围暗紫色质硬肿块，高出皮面，超出损伤范围，呈蟹足状生长，边缘向正常皮肤侵袭生长趋势早期呈增生状态，6～12个月后有自然衰退趋势持续生长，并向正常组织侵犯，一般无自然消退趋势，但部分病变损伤中心可变平退化症状早期痒痛难忍，常有抓痕，表皮易发生水泡破溃发红、痛痒持久，患者心理负担重家族性无1/4左右阳性病理检查成纤维细胞较多，胶原纤维排列呈结节状或旋涡状，到周围正常皮肤逐渐消失，少有较厚的胶原纤维，粘液间质少成纤维细胞很多，并有分裂相，胶原纤维致密、较厚、排列不规则，与周围正常皮肤分界清楚，粘液样间质较多加压治疗持续加压数月，效果好多无效手术切除很少复发，能被切除治愈易于复发，范围较原病变范围更大二、瘢痕疙瘩与疤痕体质区别：瘢痕疙瘩患者部分呈家族性多发倾向，同一个人在不同部位、不同时期发生的瘢痕均是瘢痕疙瘩，这说明瘢痕疙瘩的发生可能与个体体质有关，医学上称为该患者为瘢痕体质。
通常认为瘢痕体质具有以下特点：①家族中有多个患者，具有遗传倾向；②每个患者身体的不同部位、不同时期的受到不同原因的损伤均可出现瘢痕瘤样增生，那怕是不经意的轻微损伤。
根据这一特点，瘢痕体质患者在临床上是很少见的，甚至是罕见的。
然而临床上许多患者说自己是瘢痕体质，戴上“瘢痕体质”的帽子，不敢轻易接受正常的手术需求。
究其原因多是患者手术或受伤后身上长出了瘢痕，就被一些医生轻易地定为瘢痕体质，是医生不准确的误导。
其实，长瘢痕和瘢痕体质是两回事。
就前介绍，瘢痕是创面愈合后的病理性变化，是组织损伤修复的正常过程，适度的瘢痕形成，是机体修复损伤的正常表现，有积极的作用，如许多的表浅性瘢痕属于这种情况。
但是，瘢痕的形成受着内在因素和外在因素的影响，常导致异常状况，形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。
这其中最常见的是增生性瘢痕，其与瘢痕疙瘩从发病、病理进程、治疗方案和预后方面都有所不同。
发生了瘢痕疙瘩，就是瘢痕体质？
事实上不能这样认为，因为临床上瘢痕疙瘩的确有其特定的易发部位，如前胸，耳垂、肩部等，但多无家族史。
瘢痕体质强调的是长出的瘢痕是均是瘢痕疙瘩和具有家族遗传倾向。
三、与某些皮肤病鉴别：瘢痕疙瘩与某些皮肤病甚至皮肤肿瘤混淆的情况时有报道。
Requena等报道2例病人面部有结节性病变，临床诊断为瘢痕疙瘩，而组织学证实是基底细胞上皮瘤，在基质中混有瘢痕疙瘩胶原，作者称其为“瘢痕疙瘩性基底细胞上皮瘤”。
Allan等报道1名76岁女性，在阑尾切除术后刀口发生的瘢痕组织上，长出一个7mm的硬的粉红色结节，已持续70多年，临床诊断瘢痕疙瘩，光镜下证实为发生在瘢痕上典型的硬化性萎缩性苔藓，在真皮网状层有明显的不多见的多个弹力蛋白结节。
Coppa等报道一名66岁女性，患有子宫内膜癌，同时在腹部发生多处瘢痕疙瘩，发生瘢痕疙瘩的部位既往无创伤、手术、炎症史，作者认为，子宫内膜癌引起的细胞因子的改变，是导致腹部多处瘢痕疙瘩产生的诱因，将其称之为“副肿瘤性瘢痕疙瘩”。
Barzilai报道了一例62岁女性患者，临床表现为肢端硬皮病和瘢痕疙瘩样皮损，组织病理类似于普通瘢痕，表现为真皮增生，由正常形态、水平方向的胶原纤维和肌成纤维细胞组成，作者称之为瘢痕疙瘩样硬皮病。
Ling（2003）报道了一例53岁的系统性硬皮病患者，在前胸部发生大量结节，颇似瘢痕疙瘩，对激素等治疗抵抗，作者称其为瘢痕疙瘩性硬皮病。
此外，瘢痕疙瘩与皮肤隆突性纤维细胞肉瘤、与皮肤肉芽肿炎性病变也需要鉴别。
四、不同部位瘢痕疙瘩鉴别：（1）耳垂部瘢痕疙瘩由穿耳孔、带耳环引起，或有感染、渗液或无明显长期的感染渗液均可引起瘢痕疙瘩。
有的以耳垂后面为重，另一侧较轻，有的耳垂前面、后面、两侧均明显增生。
大多仅限于耳垂，少数严重者扩展至耳垂四周，融合成一整块瘢痕疙瘩。
耳垂瘢痕未能观察到向四周正常皮肤浸润，但由于该部瘢痕不断增大，易复发，也应诊为瘢痕疙瘩。
（2）双下颌角部瘢痕疙瘩常因痤疮引起。
面颊等部多为散在凹凸不平的小瘢痕，而双下颌角常引起成簇或融合成块的增生性瘢痕，虽未能观察到向周围皮肤浸润，但它不断增大，且手术等治疗后的易复发性均符合瘢痕疙瘩。
（3）上臂三角肌部皮肤瘢痕疙瘩多为预防接种引起，早期体积小时未见向外浸润，体积增大后即中期，有时能见到向外浸润，有的也不能发现向外扩大的浸润带，但因逐渐增大和其它多项符合，也应确诊为瘢痕疙瘩。
（4）胸骨前及其周围瘢痕疙瘩出现典型的瘢痕疙瘩诊断不难。
当瘢痕疙瘩处于初期，或是痤疮引起的单发无融合，边缘又无浸润的瘢痕，应高度疑为瘢痕疙瘩。
肩、胛、上背部痤疮性瘢痕也有类似情况。
当有扩大融合时应诊为瘢痕疙瘩，若出现浸润则更明确了。
（5）手术切口部位瘢痕疙瘩正常愈合瘢痕的一部分或一端有发红及痒感时应加以注意，当出现向外延伸扩大(切口长度的延伸是真正的扩大，切口横径扩大是皮肤张力牵拉之故)，再出现浸润，应诊断刀口瘢痕已转为瘢痕疙瘩。
治疗原则1、治疗总策略：瘢痕防治动态疗法！
2、指导思想：防治结合,把预防措施寓于治疗之中,既重视预防，又重视治疗。
3、主要要点:第一步是促进愈合，减少治疗性因素引起瘢痕增生的风险，控制创面感染，促进创面的早期愈合；第二步是重视预防，预防胜于治疗，对瘢痕的预防主要是指上皮覆盖创面后瘢痕组织是否继续增生及其控制的措施；主要是指瘢痕形成前和形成间尚未成熟的阶段。
主要目的是尽量去除各种造成瘢痕增生的因素，减少瘢痕的生长,预防瘢痕对机体造成的各种畸形和功能障碍；  附：瘢痕防治动态综合疗法示意图第三步是手术和非手术方法正确治疗，瘢痕疙瘩需要采用以手术为主的综合疗法，不宜单纯手术；第四步是各种有创面的治疗方法，对机体来说都是一次新的损伤（创伤），又面临新的创面愈合，新的瘢痕防治，应按此思路，进行动态治疗，循环往复，争取每一循环均可使疗效有较大的提高，直到获得较为满意效果。
综合治疗主要是强调瘢痕治疗没有特效方法，需要采用手术、药物、加压、放射、激光、物理康复等多种方法综合治疗。
与瘢痕防治动态疗法主要治疗措施一样，但在治疗策略上有较大区别。
瘢痕防治动态疗不但包括治疗，更强调预防，尤其是从创伤早期和手术之初即开始注重预防瘢痕的发生；不但适合于已形成的瘢痕防治，而且适合于各种手术和创伤处理；不但强调瘢痕需要采用综合方法治疗，而且强调在有创的治疗后又会有发生新的瘢痕风险，需要加强预防和动态治疗，突出了瘢痕防治的复杂性。
可见瘢痕防治动态疗法在内容上的确与瘢痕综合治疗基本相同，且在临床上早已被应用，但从认识上比瘢痕综合治疗有了明显的提升，时刻体现出瘢痕的防治结合，适应证更加广泛，并且能将传统的瘢痕防治时间提前，将治疗本身的损伤最小化，使治疗效益最大化，从而确保治疗获得较好效果,瘢痕防治动态疗法是对目前瘢痕防治的全面概括和总的治疗策略。
瘢痕疙瘩目前比较适当的治疗方法主要为手术与非手术联合治疗,主要有以下数种方式:①手术切除联合切口处高剂量率近程放射治疗；②手术切除联合瘢痕内注射糖皮质激素；③激光或冷冻去除瘢痕后联合高剂量率近程放射治疗或皮损内注射糖皮质激素。
1、手术治疗：手术切除是治疗成熟瘢痕或瘢痕疙瘩的主要手段，常用的手术方法有瘢痕切除缝合、皮片移植、皮瓣移植、磨削术、皮肤软组织扩张术、显微外科手术等。
以瘢痕切除缝合、皮片移植和皮瓣移植最为常用。
手术对瘢痕的治疗效果是肯定的，原则上尽可能全部切除瘢痕，瘢痕切除后能通过Z改形或其他成形术直接缝合最好，不能直接缝合修复创面者，采用皮瓣的办法优于植皮，全厚植皮的办法优于刃厚皮片移植。
但鉴于瘢痕疙瘩手术后复发率极高，一般不主张单一手术治疗，而主张手术后早期辅以放疗、药物注射治疗。
需强调的是，任何手术方式均不可能把瘢痕完全去除，只是最大限度地改善或矫正瘢痕造成的危害；而且手术刀口愈合后又面临着新的瘢痕发生，其治疗效果的评价需要观察一年以上的时间。
手术治疗瘢痕疙瘩的适应证主要是：①影响外观；②感觉异常、有痒、痛不适等自觉症状；③发生溃疡、继发癌变；④出现心理障碍，影响心理健康。
手术时机：瘢痕疙瘩确诊后在身体健康，无手术禁忌证情况下均可选用手术治疗。
常用手术方法：一次切除缝合、分次切除缝合、皮片移植、皮瓣移植，皮肤软组织扩张术等为瘢痕疙瘩的手术修复提供了多种选择。
1.直接切除缝合是瘢痕疙瘩最理想的手术方式，此法适用于面积较小的瘢痕疙瘩，且其周围组织较松弛者。
2.分次切除缝合：瘢痕疙瘩面积较大或多处发生，一次全部切除既不能直接缝合，又不宜植皮时，如在面、颈等暴露部位，分次切除常为切实可行的方法。
3.皮肤游离移植：手术操作较简便，一次手术即可满足要求，需时较短，为较大面积瘢痕疙瘩切除修复时常采用的方法。
但该方法因植入的皮片颜色、质地与植皮周围区域的皮肤差距较大，美观效果较差，故临床上较少应用。
4.皮瓣移植：能获得皮肤色泽、质地优良的外形和满意的功能效果。
5.皮肤软组织扩张术：可以诱导组织生长，可增加皮肤面积，为皮肤缺损的修复提供良好的皮源，凡体表各部需要修复或再造而局部皮瓣供区不足、周围有可供扩张的正常皮肤时，均可考虑应用；禁用于拟扩张区近期有放射治疗史、有出血倾向、严重营养不良者、有全身性感染或手术部位有急性感染性病灶者及有精神障碍而不能合作者；优点是能提供与受区完全匹配的皮肤软组织，扩张皮瓣转移后供区无后遗畸形和严重瘢痕，治疗效果好、代价低；缺点是需要二次手术，治疗周期较长。
皮肤组织扩张术基本步骤包括三个阶段：第一阶段是根据瘢痕及其周围皮肤的情况，选择皮肤扩张区和扩张器的大小形状，将选用的扩张器埋置于要扩张的皮肤深面。
第二阶段是定期向埋植的扩张器内注水，使扩张器扩张，扩张器表面的皮肤软组织增长扩大。
向扩张器内注水扩张通常需要2～6个月，一般是每周注水1～2次，每次注水量至患者感到胀痛为止。
达到一定程度，预测能够满足治疗需要时进行第三阶段治疗。
第三阶段是瘢痕等病变切除制备皮瓣受区，扩张后的皮瓣转移修复皮肤缺损区。
需强调的是瘢痕疙瘩应避免单纯手术，而应采取以手术为主的综合治疗。
二、药物疗法：分为全身用药、瘢痕表面外用药物和瘢痕内注射药物三类。
目前瘢痕治疗全身用药还较少，常用的是积雪苷片，特点是用药时间较长，效果较缓慢；比较常用的外用药物是复方肝素钠尿囊素凝胶、积雪草苷软膏、丹芎瘢痕涂膜及瘢痕止痒软膏等，适用于各种瘢痕，对儿童及不能耐受其他治疗之痛的患者特别适宜；比较常用的瘢痕内注射药物是长效肾上腺皮质激素或以其为主的多种药物,一般用于小面积增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。
随着药物注射方法的改进，药物注射治疗瘢痕疙瘩的面积愈来愈大。
1、瘢痕内药物注射：治疗瘢痕疙瘩比较常用的药物是皮质类固醇激素类药物、生物制品类药物、抗肿瘤类药物、中药等，多选择以皮质类固醇激素类药物（曲安奈德）为主的2～3种药物混在一起使用,1～4周注射1次，4～8次1个疗程。
皮质类固醇激素类药物：是目前国内外广泛应用的治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的药物。
其作用机制是抑制胶原α-肽链和脯氨酰羟化酶的合成，使胶原合成减少，同时能诱导成纤维细胞产生胶原酶，使胶原降解增加。
常用药物：①曲安奈德（TriamcinoloneAcetonide），别名为曲安缩松、去炎舒松、去炎松一A、确炎舒松-A，是一种强有力的糖皮质类固醇激素；②康宁克通-A，是丙酮缩去炎舒松无菌混合液，是一种消炎作用极强的合成皮质类固醇；③得宝松，通用名为复方倍他米松注射液。
使用方法：曲安奈德与康宁克通-A每次用量为80～120mg，得宝松每次用量为7～14mg或1.4mg/cm2，每1～4周1次，4～8次为1个疗程。
注射前可加入2%的利多卡因，以缓解注射时的疼痛。
药物若有疗效，注射后1～2周可见局部变软变薄，症状明显减轻，颜色与周围皮肤接近。
注意事项：①皮质类固醇激素类药物局部注射治疗有局部萎缩、凹陷、色素缺失、月经紊乱等副作用，应注意把药物注射到瘢痕内，并掌握适当的剂量，治疗过程中应注意询问病情，如出现副作用应停药观察；②曲安奈德与得宝松联合应用，效果会更好；③停药后，瘢痕可能复发，可再次局部注射治疗。
2、生物制品类药物：目前用于治疗瘢痕的生长因子大多数还处在实验阶段，只有干扰素、透明质酸酶等少数生物制品类药物可以临床使用。
（1）干扰素：干扰素是抗原或有丝分裂原等刺激Th1细胞产生的糖蛋白，称为Ⅱ型干扰素或免疫干扰素，具有抑制细胞增值，诱导细胞分化，增强自然杀伤细胞和巨噬细胞活性等作用，发挥抗病毒、抗肿瘤和免疫调节功能。
临床上可根据病变范围及程度采用重组人干扰素α1b瘢痕内局部注射或全身应用的方法治疗瘢痕。
全身应用适合于全身大面积泛发性瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，每次用量在100万～300万单位(10～30μg)之间，每周2次皮下注射或肌注，10～15次为一个疗程。
患者应用后，瘢痕痛痒感觉明显减轻，体积变小，硬度变软，色素沉着变淡。
但部分病人会出现发热，疲劳，肌痛，及痒痛等不适症状，应注意观察，必要时应减少剂量或停药，并给予对症治疗。
该药也适合于瘢痕内局部注射，一般7～10天注射1次，4～6次为一疗程。
该疗法禁用于对干扰素制品过敏者，有心绞痛、心肌梗塞病史以及其它严重心血管病史者，有其它严重疾病不能耐受本品的副作用者，癫痫和其它中枢神经系统功能紊乱者。
（2）透明质酸酶：也称玻璃酸酶，为蛋白分解酶，能分解组织基质中的玻璃酸粘多糖，使氨基葡萄糖的C1和葡萄糖醛酸的C4间的氨基已糖键断裂，组织中的粘多糖降解，含量降低，局部组织变平、变软，使注入的药液及病变局部的渗出液易于扩散和吸收。
临床上通常采用本品1500单位（1支），与其它药物联合局部注射到瘢痕组织内。
注意该药不能静脉注射，现配现用,禁用于感染部位，以防引起扩散。
3、抗肿瘤类药物：5-氟尿嘧啶（5-FU）和塞替哌，均是抗肿瘤类药物，它们能抑制细胞分裂，阻止细胞生长，抑制胶原前体的分泌和胶原的交联，而被不少学者用于瘢痕疙瘩的治疗。
临床上多是采用小剂量的这些药物和其它药物（多是激素类药物）联合，瘢痕内局部注射。
4、中医中药：中医药对瘢痕治疗研究历史悠久，并积累了一定的经验。
目前中医认为，瘢痕多因先天因素或金刀所伤，水火烫伤，余毒未净，受外邪侵入肌肤引起,在治疗上应重视局部与整体密切联系的整体观点。