ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（四）缺氧的损伤细胞缺氧会导致线粒体氧化磷酸化受抑，ATP形成减少，细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下，胞浆内蛋白质合成和脂肪运出障碍，无氧糖酵解增强，造成细胞酸中毒，溶酶体膜破裂，DNA链受损。
缺氧还使活性氧类物质增多，引起脂质崩解和细胞骨架破坏。
轻度短暂缺氧可使细胞水肿和脂肪变，重度持续缺氧可引发细胞坏死。
在一些情况下，缺血后血流的恢复会引起存活组织的过氧化，反而加剧组织损伤，称为缺血再灌注损伤。
（五）化学性损伤许多化学物质包括药物都可造成细胞损伤。
化学性损伤可为全身性或局部性两种类型，前者如氯化物中毒，后者如接触强酸强碱对皮肤粘膜的直接损伤。
一些化学物质的作用还有器官特异性，如CC14引起的肝损伤。
化学性损伤的途径有：①化学物本身具有直接细胞毒作用。
例如氰化物能迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统而致猝死；氯化汞中毒时，汞与细胞膜含疏蛋白结合而损害ATP酶依赖性膜转运功能；化学性抗肿瘤药物和抗生素也可通过类似的直接作用伤及细胞。
②代谢产物对靶细胞的细胞毒作用。
肝、肾、骨髓、心肌常是毒性代谢产物的靶器官，如CCl4本身并无活性，其在肝细胞被转化为毒性自由基CCl3后，便可引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍。
③诱发过敏反应等免疫损伤，如青霉素引发I型变态反应。
④诱发DNA损伤（见遗传变异）。
化学物质和药物的剂量、作用时间、吸收蓄积和代谢排出的部位以及代谢速率的个体差异等，分别影响化学性损伤的程度、速度与部位。
（六）遗传变异化学物质和药物、病毒、射线等均可损伤核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异（geneticvariation）。
通过引起：①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质；②阻止重要功能细胞核分裂；③合成异常生长调节蛋白；④引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡。
1.外因损伤外因是指从外界作用于人体而致损伤的因素，主要系外力伤害，但与外感六淫及邪毒感染等有密切的关系。
（1）外力伤害报据外力性质的不同，可分为直接暴力、间接暴力、肌肉强烈收缩和持续劳损等四种。
（2）外感六淫及邪毒感染外感六淫诺邪或邪毒感染均可致筋骨、关节发生疾患。
外伤后再感受邪毒，则可引起局部和全身感染，出现各种变证。
如开放性骨折若处理不当则可引起化脓性骨髓炎。
2.内因内因是指人体内部影响而致损伤的因素。
包括年龄、体质、解剖结构、病理因素及职业工种等。
1.皮肉筋骨病机皮肉为人之外壁，内充卫气，用于卫外，属肺所主。
筋，是指筋络、筋膜、肌腱、韧带、肌肉、关节囊、关节软骨等的总称。
用以连属关节，络缀形体，主司关节运动，属肝所主。
骨，属肾所主，是奇恒之府’为立身之主干，为髓之府。
因此，肢体的运动，有赖于筋骨、气血、肝肾的功能正常。
皮肉筋骨的损伤，在伤科疾患中最为多见，一般分为“伤皮肉”、“伤筋”、“伤骨”，但又互相联系。
伤皮肉，则人体卫外门户洞开，外邪容易侵入；或气血瘀滞，郁而化热，以致瘀热为毒；亦可由皮肉失养，导致肢体痿弱或功能障碍。
伤筋的临床表现、病理变化复杂多端，如筋急、筋缓、筋缩、筋挛、筋痿、筋结、筋惕等。
伤骨包括骨折、脱位，多因间接暴力或直接暴力所致。
但筋骨损伤不是独立存在，伤筋能损骨，损骨亦能伤筋。
2.气血精津病机气血与损伤的关系是损伤病机的核心内容。
伤气一般可分为气滞与气虚，但损伤严重者可出现气闭、气脱等证。
伤血一般分为出血和瘀血两种，其病理现象主要有血瘀、血虚和血热等。
但气血之间有着不可分割的关系。
《素问·阴阳应象大论》说：“气伤痛，形伤肿”，痛是气滞的主要证候，其特点为外无肿形，痛无定处，范围较广，体表无明显压痛点；肿是血瘀的常见表现，其特点是局部肿胀疼痛，痛有定处，局部压痛明显，出现青紫、瘀斑等．临床上海多气血两伤，肿痛并见，但有偏胜。
精是构成人体和维持生命活动的基本物质，即肾的先天之精与水谷后天之精。
津液是人体内一切正常水液的总称，主要是指体液而言。
清而稀薄者称为津，浊而浓稠者称为液。
津液有滑利关节，润泽皮肉、筋骨，濡养脑髓和骨髓作用。
损伤积瘀生热，可灼伤津液，重伤久病，常能严重耗伤阴液，而津液大量丢失，可致“气随液脱”。
精气生而津液成，则表现为神；若精气伤、津液损，则失神，临床表现为危候。
3.脏腑经络病机脏腑是化生气血、通调经络、濡养皮肉筋骨，主持人体生命活动的主要器官。
经络是运行全身气血，联络脏腑肢节，沟通上下内外，调节体内各部分的通路。
1.全身情况轻微损伤一般无全身症状。
通常损伤之后由于气滞血瘀，往往有神疲纳呆，夜寐不安，便秘，形赢消瘦，舌紫暗或有瘀斑，脉浮弦等全身症状。
严重损伤者可出现面色苍白，肢体厥冷，出冷汗，口渴，尿量减少，血压下降，脉搏微细或消失，烦躁或神情淡漠等休克现象。
2.局部症状（1）一般症状疼痛、肿胀、青紫及功能障碍是损伤较普遍的一般症状。
（2）特殊症状①筋骨损伤的特征A.畸形：发生骨折或脱位时，因骨端移位，出现肢体形状改变。
B.骨擦音：骨折时，由于断端相互触碰或摩擦而产生，一般在检查骨折局部时用手触摸而偶然感觉到。
C.异常活动：受伤前不能活动的骨干部位，在骨折后出现屈曲旋转等不正常活动。
D.关节盂空虚：因位于关节盂的骨端脱出而致。
E.弹性固定：脱位后，关节周围的肌肉痉挛收缩，将脱出后骨端保持在特殊的位置，施以外力，可轻微活动，但有弹性阻力，被动活动停止后，脱位的骨端又恢复原来的特殊位置。
②脏腑损伤的症状内脏损伤出现特殊症状，多见于急重症，应及时作出定位诊断，并积极抢救。
如颅底骨折可见眼周围迟发性瘀斑；硬膜外血肿常有中间清醒期；多根多处肋骨骨折可见反常呼吸；气血胸可见呼吸困难、紫绀、休克、腹腔内脏破裂可见腹膜刺激征；肾脏损伤可见血尿等。
损伤的治疗，视情况，结合具体症状而采取相应的治疗措施。
救治原则：1.保证生命2.恢复功能3.顾全解剖完整性救治要求：1.快抢，至安全处2.快救（1）心肺复苏（脑复苏）（2）解除窒息（3）控制外出血（4）改善呼吸功能（5）骨折固定3.快送，病情稳定后
小胡桃是真正纯天然的有机食品和高营养的智力型保健食品。
现代营养学研究证明：1kg小胡桃的营养价值约等于3kg精肉、5kg鸡蛋、9.5kg牛奶。
医学专著《神农本草经》说小胡桃是"食之令人肥健、填脑髓"。
小胡桃油中含有的不饱和脂肪酸接近80%，尤其是亚油酸、亚麻酸的含量为其它食用油类品种之最。
并富含有维生素A、B1、B2、C、E及人体所需的Ca、Mg等微量元素。
它对软化血管、降低人体胆固醇含量、防止动脉硬化和血栓形成有积极作用。
为胡桃科植物胡桃的种仁榨取之脂肪油。
治绦虫，疥癣，冻疮，聤耳。
①《纲目拾遗》:"补火。
"②《现代实用中药》:"缓下剂，能驱绦虫；外用于皮肤病，疥癣，冻疮，腋臭等。
"  胡桃未采摘状态内服:炖温，3～6钱。
外用:滴耳或涂搽患部。
①治伤耳成疮出汁者:胡桃，杵取油纳入。
(《普济方》)④治耳疳:核桃仁，研烂，拧油去渣，得油一钱，兑冰片二分:每用少许，滴于耳内。
(《医宗金鉴》滴耳油)胡桃的作用：（1）、对预防老年人常发性的心、脑血管疾病有明显的作用。
（2）、对于孕妇来说，多食用小胡桃油有助于胎儿早期的身体发育，婴孩出生后头顶囟门提前闭合，对婴幼儿大脑发育极为重要。
（3）、对于健康人群，其所含的磷、锌等各种矿物质，以及维生素B2、E能有效调节神经系统，增强记忆，延缓衰老，调节血压，有助消化。
（4），小胡桃油的其它功能还有：促进新陈代谢，消除疲劳，恢复体力，美容美肤，补气血的作用。
[1]胡桃油图片说明(10张)
【拉丁名】AlliumfistulosumL.【异名】葱子(《日华子本草》)。
【来源】为百合科植物葱的种子。
【采集贮藏】《神农本草经》【采集】夏、秋收集成熟果实，晒干，搓取种子，簸去杂质。
葱实(《本经》)【异名】葱子(《日华子本草》)。
【来源】为百合种植物葱的种子。
植物形态详"葱白"条。
【采集】夏、秋收集成熟果实，晒干，搓取种子，簸去杂质。
【药材】干燥种子类三角状卵形，一面微凹入，一面隆起，隆起面有1～2条棱线。
长2.5～3毫米，宽1.5～2毫米。
表面黑色，光滑，下端有两个小突起，一为种脐，一为珠孔。
内有白色种仁，富油性。
气特臭，味如葱，以饱满、色黑、无杂质者为佳。
全国各地皆产。
山东产量最大。
①《本经》："辛，温。
"②《品汇精要》："味辛，性温，无毒。
"【功用主治】温肾，明目。
治阳痿，目眩。
①《本经》："主明目，补中不足。
"②《本草经集注》："解藜芦毒。
"③《中药志》："治肾虚阳痿，目眩。
"【选方】①治眼暗，补不足：一葱实大半升，为末，每度取一匙头，水二升，煮取一升半，滤取滓，茸米煮粥食。
二捣葱实和蜜丸如梧子大。
食后，饮汁服一、二十丸，日二、三服。
(《食医心镜》)②治疔：蜂蜜一两，葱心七个，同熬，滴水成珠，摊绢帛上贴。
(《本草原始》)【植物形态】　葱，多年生草本，高可达50cm。
[1]【药材鉴定】干燥种子类三角状卵形，一面微凹入，一面隆起，隆起面有1～2条棱线。
气特臭，味如葱。
以饱满、色黑、无杂质者为佳。
【资源分布】全国各地皆产。
①《本经》：“辛，温。
”入肝、肾二经【功用主治】温肾，明目。
(《本草原始》)【生药材鉴定】性状鉴别，种子三角状扁卵形，一面微凹，另面隆起，有棱线1-2条，长3-4mm，宽2-3mm。
表面黑色，多光滑或偶有疏皱纹，凹面平滑。
基部有两个突起，较短的突起先端灰棕色或灰白色，为种脐，较长的突起先端为珠孔。
纵切面可见种皮菲薄，胚乳灰白色，胚白色，弯曲，子叶1枚。
体轻，质坚硬。
气特异嚼之有葱味。
以粒饱满，色黑，无杂质者为佳。
显微鉴别，种子横切面：种皮表上以细胞外壁外突起，细胞壁厚，被有薄角质层，细胞腔含暗褐色造壁物质，其下为数裂棕黄色薄壁细胞。
胚乳细胞形大，壁甚厚，有大形纹孔，细胞腔中含有糊粉粒及脂肪油。
粉末特片：灰黑色，种皮表皮细胞黑色，长条形、多角形、类圆形或不规则形，直径18-37-74-130μm，表面具网状纹理。
胚乳细胞众多，多破碎，有较多大的类圆形或长圆形纹孔。
【樗叶花椒皮的功效介绍】：
出处《贵州民间药物》拼音DàJīnYínHuā英语HerbofDelavayHomesuckle别名破骨风、鸡骨头拉丁名LonicerafragrantissimaLindl.EtPax.Subsp.Standishii(Carr.)HsuetH.JWang[L.standishiiCarr.]来源药材基源  晒干的金银花为忍冬科植物苦糖果的茎、叶及根。
采收和储藏夏、秋季采收茎叶，秋后挖根，均鲜用或切段晒干。
1.苦糖果薄叶灌木，高达2m。
小枝、叶柄常有糙毛。
叶对生；叶柄长2-5mm；叶厚纸质，叶片卵状长圆形或卵状披针表，长4-7cm，宽2-3.5cm，先端渐尖，基部圆形，通常两面被刚伏毛及短腺毛或至少下面中脉被刚伏毛，有时中脉下部或基部两侧夹杂短糙毛，叶缘多少具硬睫毛。
花先于叶或与叶同时开放，芳香，生于幼枝基部苞腋；总花梗长5-10mm；相邻两花萼合生达中部以上，萼檐微5裂；花冠白色，长约1.5cm，花冠筒长约5mm，基部具浅囊，上唇具4裂片，下唇长约1cm；雄蕊内藏；花柱下部疏被糙毛。
浆果红色，椭圆形，长约1cm，相邻两果部分连合。
[1]2.藤本茎中空，外表红褐色；小枝疏被短柔毛。
叶对生；椭圆形，长约8.5厘米，宽约3.8厘米，先端渐尖成急尖，基部圆形或微截形，全缘或微波状，上面绿色，光滑无毛，下面灰白色，密被白色细短柔毛，并有金黄色腺点；叶柄长约1厘米。
花腋生，数对排成总状；总梗长约3厘米，有细柔毛；苞片叶状长卵形，长约1.5厘米，宽约7毫米；花冠筒部细长，分裂成2唇，一唇大，4裂，一唇小，舌状；雄蕊5，伸出，花药丁字着生；花柱线形，柱头头状，子房下位。
浆果，球形，黑色。
生境分布金银花(5张)生态环境生于海拔100-2000m的向阳山坡中、灌丛中或溪涧旁。
分布于陕西、甘肃、山东、安徽、浙江、江西、湖北、湖南、四川、贵州等地。
味甘；性寒；气香。
祛风除湿；清热；止痛。
主风湿关节痛；劳伤；疔疮肿毒；镇惊，祛风，败毒。
①治小儿急惊风：大金银花、金勾连、金锁匙各三钱，煎水服。
②治一切疮毒：大金银花、地丁草各三钱，土茯苓、夏枯草各四钱，山花椒根二钱，煎水服。
耐药性（ResistancetoDrug）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。
当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。
为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。
(1)产生灭活酶灭活酶有两种，一是水解酶，如β-内酰胺酶可水解青霉素或头孢菌素。
该酶可由染色体或质粒介导，某些酶的产生为体质性(组构酶);某些则可经诱导产生(诱导酶)。
二是  钝化酶又称合成酶，可催化某些基团结合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素失活。
多数对氨基甙类抗生素耐药的革兰阴性杆菌能产生质粒介导的钝化酶，如乙酰转移酶作用于NH2基上，磷酸转移酶及核苷转移酶作用于OH基上。
上述酶位于胞浆膜外间隙，氨基甙类被上述酶钝化后，不易与细菌体内的核蛋白体结合，从而引起耐药性。
(2)改变细菌胞浆膜通透性细菌可通过各种途径使抗菌药物不易进入菌体，如革兰阴性杆菌的细胞外膜对青霉素G等有天然屏障作用;绿脓杆菌和其他革兰阴性杆菌细胞壁水孔，或外膜非特异性通道功能改变，引起细菌对一些广谱青霉素类、头孢菌素类包括某些第三代头孢菌素的耐药;细菌对四环素耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的蛋白，阻塞了细胞壁水孔，使药物无法进入;革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外，也可由于细胞壁水孔改变，使药物不易渗透至细菌体内。
(3)细菌体内靶位结构的改变链霉素耐药菌株的细菌核蛋白体30s亚基上链霉素作用靶位P10蛋白质发生改变;林可霉素和红霉素的耐药性，系细菌核蛋白体23s亚基上的靶位蛋白质发生改变，使药物不能与细菌结合所致。
某些淋球菌对青霉素G耐药，以及金黄色葡萄球菌对甲氧苯青霉素耐药，乃因经突变引起的青霉素结合蛋白改变，使药物不易与之结合。
这种耐药菌株往往对其他青霉素和头孢菌素类也都耐药。
(4)其它细菌对磺胺类的耐药，可由对药物具拮抗作用的PABA的产生增多所致，也可能通过改变对代谢物的需要等途径。
抗药性是指在生物体在体内产生对某种物质的免疫能力，使其不能伤害到自己。
耐药性一般是指病原体与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对该病原体的疗效降低或无效。
微生物、寄生虫及癌细胞都可以产生抗药性。
抗药性的产生是病原体长期接触低剂量药物后发生的适应性变化，病原体产生使药物失活的酶、改变膜的通透性而阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程都是病原体产生耐药性的机制。
两者的区别在于可否伤害到自己，不能伤害到自己的突现为抗药性，有渐变的降低免疫的表现为耐药性。
目前常用的抗病毒药物是核苷(酸)类似物，此类药物普遍存在耐药性，且疗程长、停药易反弹，因而，乙肝病毒耐药在抗病毒治疗中必然会出现。
临床上乙肝病毒耐药包括基因耐药、病毒学耐药、生化耐药三个方面。
基因耐药，基因水平的耐药临床没有任何表现，乙肝病毒DNA仍然检测不到，但是直接查病毒基因发现耐药基因的突变，比如拉米夫定，我们查到MDD的免疫株出现，就认为耐药出现了；随着耐药株越来越多，变成优势株，一定会有乙肝病毒，病毒就会阳性，这就是病毒学耐药；随着病毒学耐药出现，转氨酶可能有一部分会出现反弹，这叫生化学耐药。
不管是哪种耐药性，一般症状和平时乙肝发病的症状有些相似，如恶心、呕吐、肝区疼痛、低烧、脱发、肝脏肿大、以及出现腹水等，由于这些症状与平时患者症状相似，一般很难被发现。
如今耐药性成了困扰医学界的一大难题，耐药细菌产生的速度远远快于人类新药的开发速度，因此开发出新型抗菌药势在必行。
手夫，针灸取穴比量法之一。
即一夫法。
《千金要方》：“三里穴，在膝头骨节下三寸，人（有）长短大小，当以病人手夫度取。
”见一夫法条。
血红素，是（血红蛋白）分子上的主要稳定结构，为血红蛋白、肌红蛋白等的辅基。
分子式：C34H32N4FeO4。
正常值：男性介于13.5-17.5，女性介于12-16g/dl。
如果超出正常范围；常见的原因包括：脱水、心肺疾病（如慢性阻塞性肺病、心衰竭）、高山症、红血球过多症(Polycythemiavera)等。
但必须参考其他血球检验项目及身体状况来找出可能原因。
中文名称:血红素英文名称:Heme英文别名:Ironprotoporphyrinix;Ferroheme(VAN);FerroprotoporphyrinIX;Ferrousprotoheme;FerrousprotohemeIX;Heme(VAN);Ironprotoporphyrin;Iron(II)protoporphyrinIX;NSC16669;NSC267100;Protohaem;ProtohemeIX(VAN);Reducedhematin;Ferrate(2-),(7,12-diethenyl-3,8,13,17-tetramethyl-21H,23H-porphine-2,18-dipropanoato(4-)-N21,N22,N23,N24)-,dihydrogen,(SP-4-2)-;Ferrate(2-),(7,12-diethenyl-3,8,13,17-tetramethyl-21H,23H-porphine-2,18-dipropanoato(4-)-kappaN21,kappaN22,kappaN23,kappaN24)-,dihydrogen,(SP-4-2)-;Ferrate(2-),(7,12-diethenyl-3,8,13,17-tetramethyl-21H,23H-porphine-2,18-dipropanoato(4-)-kappaN21,kappaN22,kappaN23,kappaN24)-,hydrogen(1:2),(SP-4-2)-;Iron,(dihydrogen3,7,12,17-tetramethyl-8,13-divinyl-2,18-porphinedipropionato(2-))-(8CI);iron(2+)2,18-bis(2-carboxyethyl)-7,12-diethenyl-3,8,13,17-tetramethylporphine-21,23-diideCAS:14875-96-8分子式:C34H32FeN4O4分子量:616.4873血红素（heme）是一种铁卟啉化合物，它是血红蛋白、肌红蛋白、脑红蛋白、细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶的辅基，血红素在体内在血红素氧合酶的作用下，分解产生胆色素，胆色素包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等各种化合物，其中以胆红素为主，体内的血红素氧合酶/一氧化碳/胆红素系统，是体内重要的抗氧化体系。
血红素其核心是亚铁离子，除了运载氧，还可以维护细胞血红素酶复合体的活性，维护细胞能量转换效率。
[1-2]人体内的血红蛋白由四个亚基构成，分别为两个α亚基和两个β亚基，在与人体环境相似的电解质溶液中血红蛋白的四个亚基可以自动组装成α2β2的形态。
血红蛋白的每个亚基由一条肽链和一个血红素分子构成，肽链在生理条件下会盘绕折叠成球形，把血红素分子抱在里面，这条肽链盘绕成的球形结构又被称为珠蛋白（就是血红蛋白的一个亚基）。
血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四个吡咯环上的氮原子与一个亚铁离子配位结合，珠蛋白肽链中第8位的一个组氨酸残基中的吲哚侧链上的氮原子从卟啉分子平面的上方与亚铁离子配位结合，当血红素不与氧结合的时候，有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合，而当血红素载氧的时候，就由氧分子顶替水的位置。
[3]血红素与氧结合的过程是一个非常神奇的过程。
首先一个氧分子与血红素四个亚基中的一个结合，与氧结合之后的珠蛋白结构发生变化，造成整个血红素结构的变化，这种变化使得第二个氧分子相比于第一个氧分子更容易寻找血红素的另一个亚基结合，而它的结合会进一步促进第三个氧分子的结合，以此类推直到构成血红素的四个亚基分别与四个氧分子结合。
而在组织内释放氧的过程也是这样，一个氧分子的离去会刺激另一个的离去，直到完全释放所有的氧分子，这种有趣的现象称为协同效应。
血红素分子结构由于协同效应，血红素与氧气的结合曲线呈S形，在特定范围内随着环境中氧含量的变化，血红素与氧分子的结合率有一个剧烈变化的过程，生物体内组织中的氧浓度和肺组织中的氧浓度恰好位于这一突变的两侧，因而在肺组织，血红素可以充分地与氧结合，在体内其他部分则可以充分地释放所携带的氧分子。
可是当环境中的氧气含量很高或者很低的时候，血红素的氧结合曲线非常平缓，氧气浓度巨大的波动也很难使血红素与氧气的结合率发生显著变化，因此健康人即使呼吸纯氧，血液运载氧的能力也不会有显著的提高，从这个角度讲，对健康人而言吸氧的所产生心理暗示要远远大于其生理作用。
当血液内红细胞破坏过多，肝脏负荷增加肝细胞内运送、结合和排泄障碍,或肝外胆道阻塞，都可引起血内胆红素浓度增高而出现黄疸。
[3]除了运载氧，血红素还可以与二氧化碳、一氧化碳、氰离子结合，结合的方式也与氧完全一样，所不同的只是结合的牢固程度，一氧化碳、氰离子一旦和血红素结合就很难离开，这就是煤气中毒和氰化物中毒的原理，遇到这种情况可以使用其他与这些物质结合能力更强的物质来解毒，比如一氧化碳中毒可以用静脉注射亚甲基蓝的方法来救治。
在加工与储藏中的变化  食品级血红素在肉品的加工与储藏中，肌红蛋白会转化为多种衍生物，包括氧合肌红蛋白、高铁肌红蛋白、氧化氮肌红蛋白、氧化氮高铁肌红蛋白、肌色原、高铁肌色原、氧化氮肌色原、亚硝酰高铁肌红蛋白、亚硝酰高铁血红素、硫肌红蛋白和胆绿蛋白。
这些衍生物的颜色各异，氧合肌红蛋白为鲜红，高铁肌红蛋白为褐色，氧化氮肌红蛋白和氧化氮肌色原为粉红色，氧化氮高铁肌红蛋白为深红，肌色原为暗红，高铁肌色原为褐色，亚硝酰高铁肌红蛋白为红褐色，最后三种物质为绿色。
新鲜肉放置空气中，表面会形成很薄一层氧合肌红蛋白的鲜红色泽。
而在中间部分，由于肉中原有的还原性物质存在，肌红蛋白就会保持还原状态，故为深紫色。
当鲜肉在空气中放置过久时，还原性物质被耗尽，高铁肌红蛋白的褐色就成为主要色泽。
图9-5显示出这种变化受氧气分压的强烈影响，氧气分压高时有利于氧合肌红蛋白的生成，氧气分压低时有利于高铁肌红蛋白的生成。
鲜肉在热加工时，由于温度升高以及氧分压降低，肌红蛋白的球蛋白部分变性，铁被氧化成三价铁，产生高铁肌色原，熟肉的色泽呈褐色。
当其内部有还原性物质存在时，铁可能被还原成亚铁，产生暗红色的肌色原。
火腿、香肠等肉类腌制品的加工中经常使用硝酸盐或亚硝酸盐作为发色剂。
血红素的中心铁离子可与氧化氮以配价键结合而转变为氧化氮肌红蛋白，加热则生成鲜红的氧化氮肌色原，用图9-6表示。
因此，腌肉制品的颜色更加诱人，并对加热和氧化表现出更大的稳定性。
但可见光可促使氧化氮肌红蛋白和氧化氮肌色原重新分解为肌红蛋白和肌色原，并被继续氧化为高铁肌红蛋白和高铁肌色原。
这就是腌肉制品见光褐变的原因。
[3]肉类偶尔变绿的原因鲜肉不合理存放会导致微生物大量生长，产生过氧化氢、硫化氢等化合物。
过氧化氢可强烈氧化血红素卟啉环的α–亚甲基而生成胆绿蛋白。
在氧气或过氧化氢存在下，硫化氢等硫化物可将硫直接加在卟啉环的α–亚甲基上，成为硫肌红蛋白。
另外，腌肉制品过量使用发色剂时，卟啉环的α–亚甲基被硝基化，生成亚硝酰高铁血红素。
这是肉类偶尔发生变绿现象的原因。
1.性状：是高等动物血液和肌肉中的红色色素。
从乙酸或从氯仿-吡啶-冰乙酸中结晶呈长的薄体状晶，在透射光中呈棕色，反射光中呈钢蓝色。
2..溶解性：易溶于稀氨水主要以动物血为原料制备血红素。
将以固体氯化钠饱和的冰醋酸3L加热至100～102℃，在搅拌下缓缓加入除去纤维蛋白的猪血1L。
温度控制在90～103℃，猪血加完后，在100℃反应15min。
将反应混合物自然降温约60℃，分取氯化铁血红素结晶。
结晶用50%的乙酸液、水、乙醇和乙醚相继洗涤。
用作药物和保健品，有载氧、贮氧、促进氧化还原、进行电子传递等重要生物学功能。
可用作半合成血卟啉（HP）及其衍生物（HPD）、原卟啉钠原料。
也可用作肉类食品添加剂，主要作着色剂使用[4]。
主要以动物血为原料制备血红素。
结晶用50%的乙酸液、水、乙醇和乙醚相继洗涤
食瘥，病名。
食入易消之证，类似消中。
《证治准绳·杂病》：“有胃口热，食易消故瘥，《素问》谓之食瘥，亦类消中之状，俗名肚瘥。
”参见消中、中消、心瘥条。
十二经穴，手足三阴三阳十二经脉所属的穴位。
共309穴。
有人把此编为《十二经穴位诗》：
湿热下注，病证名。
指湿热流注于下焦。
主要表现为小便短赤、身重疲乏、舌苔黄腻、脉濡数等。
症见小便淋涩赤痛，少腹拘急，会阴部胀痛，尿道口摘白浊，舌苔黄腻，脉滑数。
临床多见于湿热痢疾、湿热泄泻、淋浊、癃闭、阴痒、白带、下肢关节肿痛、湿脚气感染等症。
治宜清热利湿，方选：木通7克，车前子10克，扁蓄10克，瞿麦10克，滑石20克，栀子10克，大黄6克，甘草5克。
湿癣，病名。
皮肤湿疡之一。
《诸病源候论》卷三十五：“湿癣者，亦有匡郭，如虫行，浸淫色赤湿痒，搔之多汁成疮……其里亦有虫。
”该病多因风湿热邪侵入肌肤而成。
证见患处皮肤潮红，糜烂，瘙痒不止，搔破滋水淋漓，浸淫面不断扩大，皮内似虫行。
治宜清热除湿杀虫。
内可用除湿胃苓汤加味。
外用蛇床子散麻油调敷；或用芦荟30克、炙甘草15克研细末外撒。
相当于急性湿疹、皮炎之类。
单层立方上皮由一层表面观呈六边形或多边形，垂直观呈立方形细胞组成。
细胞核圆形，位于细胞的中央。
肾小管甲状腺滤泡和视网膜色素上皮为单层立方上皮，执行吸收和分泌功能。
中文名称:盐酸阿罗洛尔英文名称:arotinololhydrochloride英文别名:2-Thiophenecarboxamide,5-[2-[[3-[(1,1-dimethylethyl)amino]-2-hydroxypropyl]thio]-4-thiazolyl]-,monohydrochloride,(S)-;[1]5-(2-{[3-(tert-butylamino)-2-hydroxypropyl]sulfanyl}-1,3-thiazol-4-yl)thiophene-2-carboxamideCAS:101540-26-5;68377-91-3分子式:C15H21N3O2S3分子量:371.5411相对密度:1.35g/cm3可阻断α及β受体，但阻断α受体的作用较弱，阻断α受体与β受体的比为1∶8，故其体位性低血压作用甚弱。
其阻断β受体的作用比普萘洛尔者强。
无膜稳定作用，亦无内在活性。
本品可使血压降低，使亢进的心功能降低，使心肌耗氧量减少。
本品滴眼后可降低眼内压，其0.50%溶液的降眼内压强度  与0.5%噻吗洛尔溶液者相当。
滴眼后1小时见效。
本品适用于轻度至中度高血压，心绞痛及快速型心律失常。
口服，10mg/次，1日2次，可根据降压情况逐渐增量至15mg/次，1日2次。
其0.5%溶液可用于青光眼，每次1滴，1日2次。
（1）不良反应发生率约9%，主要有心动过缓，心悸，头痛，头晕，失眠，乏力，腹痛，稀便，食欲不佳，恶心，肝功异常，偶见过敏反应。
滴眼后可有雾视及泪液分泌减少。
（2）严重心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、窦房传导阻滞、充血性心力衰竭、心源性休克、支气管哮喘及糖尿病性酮症酸中毒者及授乳妇禁用。
汪华侨男，1965年7月出生，安徽怀宁人。
1986年7月毕业于安徽医科大学1991年7月获中山医科大学硕士学位2002年6月获中山医科大学博士学位2003年2月至7月曾任中山大学中山医学院院长助理。
1998年任人体解剖学硕士导师，2004年被评定为跨学科专业中西医结合专业硕士导师；2006年任人体解剖学专业博士导师，并被评定为跨学科专业神经生物学专业博士导师。
国家精品课程《人体解剖学》负责人。
曾获广东省南粤教坛新秀。
兼任中国民主同盟广东省委教育委员会委员、民盟中山大学北校区总支副主委兼校本部支部主委。
1986年7月毕业于安徽医科大学1991年7月获中山医科大学硕士学位2002年6月获中山医科大学博士学位1998年、2002年分别至香港中文大学解剖学系进修和澳门科技大学中医药学院任教2003年2月至7月曾任中山大学中山医学院院长助理。
2003~2005年任人体解剖学和神经生物学教授、解剖学教研室副主任2005年3月任中山大学基础医学院院长助理、中山大学基础医学实验教学中心副主任、中山大学医学影像学系、麻醉学系、康复学系、检验学系副主任1998年任人体解剖学硕士导师，2004年被评定为跨学科专业中西医结合专业硕士导师；2006年任人体解剖学专业博士导师，并被评定为跨学科专业神经生物学专业博士导师。
广东省科学技术协会第六届全省委员会委员中国科协学会部科技业务骨干中国解剖学会理事中国解剖学会神经解剖学专业委员会委员中国解剖学会期刊出版工作委员会委员中国解剖学会断层影像解剖学专业委员会教育学组成员广东省解剖学会常务理事、秘书长（负责学会日常工作）广东省科普作家协会常务理事广东省省情调查与对策咨询专家库专家广东省科技期刊学会理事广东省医疗卫生专家国家自然科学基金项目评议人国家精品课程评审专家广东省自然科学基金评审专家广州市属普通高校重点学科评审专家中国科协科技期刊评估专家中山大学设备论证、设备招标专家中山大学基础医学院教学指导委员会委员广东药学院客座教授《解剖学研究》编委、副主编《解剖与临床》编委《中华显微外科杂志》编委、主任《国外医学内科学分册》编委《中国组织工程研究与临床康复》杂志常务编委《中山大学学报》（医学版）审稿人《中国组织化学与细胞化学杂志》审稿人《中国药理学通报》审稿人《暨南大学学报》（医学版）审稿人CURRENTALZHEIMERRESEARCH审稿人主持国家高技术研究发展计划863课题子课题、国家计划委员会项目子项目、973课题子课题、国家自然科学基金各1项、广东省自然科学基金2项、广东省社会发展项目1项、广东省医学科学技术研究基金1项、校级科研项目2项、横向课题项目2项。
作为主要参加（含第二主持人）科研项目10多项：国家自然科学基金3项、省部级5项、广州市科技计划项目3项、厅级2项。
课题名称课题类别、来源起止年限经费1.“纳米微粒靶向诊断与治疗”之“纳米微粒在骨基质诱导异位骨形成和人成骨肉瘤转移模型中的分布”国家高技术研究发展计划课题（863）子课题（2001AA218031）2001-20043.0万元2.“荧光探针定量诊断试剂盒的研制与开发”“老年性痴呆患者外周血或脑脊液中tau蛋白和Presnile-1、Presnile-2等荧光定量诊断技术”国家计划委员会项目子项目（国经贸委1998-345）1999-20013.0万元3.TA9901配伍EGb761对Tg2576转基因鼠脑内β淀粉样蛋白沉积的影响及其机制国家自然科学基金（30470904）2005-200718.0万元4.TA9902抑制β淀粉样蛋白沉积及其神经毒性作用广东省自然科学基金（010698）2001-20045.0万元5.人端粒酶逆转录酶基因转染对Alzheimer病的神经保护及其机制广东省自然科学基金（04009356）2004-20075.0万元6.神经变性病的机制和防治的基础研究（2006cb500700）老年性痴呆的实验治疗国家重点基础研究发展计划（973计划）分课题（2006-2009）10.0万元7.Aβ亚单位多价基因工程疫苗的制备及免疫原性广东省社会发展计划项目（2006B36004001）2007-20095.0万元已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。
海马与学习记忆关系密切，老年个体和老年痴呆患者学习记忆能力下降。
我们对海马结构的发育和兴奋性氨基酸神经元的发育进行了详细研究，为脑老化提供了丰富的形态学资料。
2.外周神经损伤及其修复在省卫生厅2项课题资助下，我们研究了靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响、人胚脊髓提取液对胚鼠脊髓前角运动神经元存活与生长的影响以及胚胎运动神经元移植对失神经肌肉的影响。
为临床应用碱性成纤维细胞生长因子提供了新的给药途经。
3.老年性痴呆的实验研究和老年性痴呆的分子生物学诊断方法研究⑴老年性痴呆基因分子生物学诊断的研究目前AD生前早期诊断仍是神经精神科的一大难题，到目前为止还没有找到一种完全合乎要求的生物学诊断指标，因此寻找一种有效的生前诊断和早期诊断的生物学指标是很有意义的。
不但可以早期诊断AD病，指导临床治疗方案，争取早期治疗，还可以因为应用相同的生化指标而使不同研究机构间的对照研究成为可能，为进一步阐明AD病的发病机制奠定基础。
目前我们正在国家和广东省自然科学基金资助下进行老年性痴呆的基因分子生物学诊断的研究，已取得较好的研究结果。
①成功建立荧光定量RT-PCR检测APP和HO-1基因的方法成功建立了荧光定量RT-PCR检测APP和HO-1基因的方法，发现APP和HO-1基因在Alzheimer病患者细胞中均有高水平表达，且与AD病情程度有关。
下一步工作将进行大量标本的检测以及通过将其与其他检测方法的比较来探讨检测APP与HO-1基因是否有望作为检测AD的生物学指标。
②ApoE基因和D10S1225位点多态性与Alzheimer病的相关性研究10号染色体长臂上一个或多个易感位点和晚发性阿尔茨海默病（LOAD）有关，通过家系连锁分析，在D10S1225位点附近得到了最大多点Lod值（multipointmaximumlodscores），提示了这一位点对LOAD可能的病因学意义。
我们成功建立反向斑点杂交法对ApoE进行基因分型（中国专利申请号：2004100525307），D10S1225基因分型采用聚丙烯酰胺凝胶电泳，银染显色。
发现ApoE等位基因ε4频率在病例组中的分布显著高于对照组；D10S1225位点共检测到7种等位基因，大小分别为178bp、181bp、184bp、187bp、190bp、193bp和196bp，共组成21种基因型，各等位基因频率在病例和对照组中分布差异无统计学意义。
提示ApoE等位基因ε4是LOAD的易患因素，研究结果表明在D10S1225位点附近可能不存在一个与LOAD连锁不平衡的易患基因。
③人端粒酶逆转录酶基因转染对Alzheimer病的神经保护及其机制采用PCR法从pCI-neo-hTERT中钓取hTERT全长cDNA，定向克隆到pADTrack-CMV穿梭质粒。
通过分步转化把pADEasy-1和重组穿梭质粒（pADTrack-hTERT）转化入BJ5183菌进行同源重组。
hTERT重组腺病毒骨架质粒（pAD-hTERT）转染HEK293细胞，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达，收获重组腺病毒（AD-hTERT）提取DNA行PCR鉴定并扩增。
经PCR、酶切和测序鉴定证实：hTERT的cDNA正确插入穿梭质粒且与pADEasy-1正确同源重组；PCR鉴定及报告基因分析说明hTERT重组腺病毒包装正确且具有较好的感染活力。
成功构建的hTERT重组腺病毒为hTERT的神经保护作用研究奠定了基础。
⑵中药治疗老年性痴呆的实验研究针对β-淀粉样蛋白（Aβ）在老年性痴呆发病病理机制中的重要作用，开展以Aβ为靶的老年性痴呆的治疗，对从天然植物中提取的有效成份TA9901影响Aβ肽的聚集和纤维形成的机制进行了系列研究，明确了TA9901防治老年性痴呆的疗效和作用机制，并获中国发明专利（专利号ZL01107662.3）。
我们还发现EGb761能较大幅度增强TA9901效果，有协同作用。
采用荧光分光光度法药物筛选模型，用光谱学方法对两者配伍物（TA9902）的定量构效关系和分子机制进行研究，发现TA9902能更好地抑制Ab的聚集和纤维形成;细胞培养发现TA9902还有神经营养作用，有促进大脑皮质神经元存活及突起生长，且能减轻Aβ所致的神经毒性作用。
该项研究获国家自然科学基金和多项省级基金资助，获国家专利1项，并有10多篇论文在核心刊物上发表，2003年获广东省自然科学二等优秀学术论文，2004年获广东省科学技术进步奖三等奖，对于完成一个拥有自主知识产权的治疗老年性痴呆的Ⅱ类新药，发展中医药防治AD将产生重要的影响，带来重大的经济效益和社会效益。
⑶老年性痴呆疫苗治疗的实验研究在国家、广东省自然科学基金和广州市科技重点项目和横向课题的资助下，在姚志彬教授领导下，我们开展了老年性痴呆疫苗治疗的实验研究。
用Aβ42肽为疫苗对AD进行病理干预式的免疫治疗，是国外近年来AD治疗研究的一个突破，也是非传染性疾病治疗的一次革命。
我们已成功构建Aβ42亚单位疫苗（中国发明专利申请号03114042.4）。
Aβ亚单位疫苗接种正常SD大鼠、BALB/c小鼠以及AD转基因鼠（Tg2576）和成年恒河猴等后，均可有效诱导其产生高滴度的特异性抗Aβ42抗体，无不良反应发生，显示出良好的免疫原性和安全性。
该项研究获国家自然科学基金和多项省级和广州市重点基金资助，并在国内外刊物发表有30多篇论文。
我们的目标为用3到5年时间，开发出一种价廉而有效的治疗AD的新药物。
4.纳米微粒靶向诊断与治疗承担了国家高技术研究发展计划课题（863）项目“纳米微粒靶向诊断与治疗”（编号2001AA218031）子课题“纳米微粒在骨基质诱导异位骨形成和人成骨肉瘤转移模型中的分布”的研究。
近年来分别在国内、外重要学术交流会议和继教项目学习班作主持人、专题报告和大会宣读论文20余次。
脑老化机制、老年性痴呆的分子生物学发病机制和实验治疗。
【处方】白研（烧灰）半两，藜芦（去芦头）半两，干姜（炮）半两，白术半两，蜀椒（去目并闭口者，炒出汗）半两，附子（去皮脐，生用）半两，甘草（炙，锉）半两，防风（去叉）3分，细辛（去苗叶）3分，蛇床子1分。
【功能主治】牙齿风龋疼痛，虫蚀挺出。
【用法用量】每用3钱匕，清酒1升，煎3-5沸，热漱冷吐，1日2-3次。
【摘录】《圣济总录》卷一二一【处方】矾石1两，生地黄3两，苦参1两。
【功能主治】鼻内热气生疮，有脓臭，并有虫。
【用法用量】上切。
以水8合，煮取3合，以绵滤之。
微微点鼻中，每日3-5度，愈止。
【摘录】方出《外台》卷二十二引《必效方》，名见《全济总录》卷一一六【处方】研石2两。
【功能主治】脚气冲心。
【用法用量】以浆水1斗5升，煎3-5沸，浸脚。
【各家论述】①《成方切用》：矾石收湿解毒，故以之为外治，然至冲心，亦能治之，盖脚气而至冲心，皆由肾水夹脚气以凌心，得矾石之却水，而势自不能相凌，所以有护心之功也。
②《医学金针》：矾石酸涩燥烈，最收湿气，土燥气达，则病愈矣，此方百试百验。
【摘录】《金匮》卷上[1]
名称:碧玉膏
名称:槐香丸
名称:蒲柏饮
《疡科选粹》卷三。
青艾叶。
咽喉肿痛。
取汁，灌入喉中，立愈[1]
药品名称：沉香安神散生产厂家：乌兰浩特中蒙制药有限公司批准文号：国药准字Z15021807剂型：散包装：3g×5袋/盒；药用复合膜袋。
15g/袋×20袋/盒，PET/AI/PE复合膜。
有效期：36个月执行标准：部颁标准蒙药分册【成分】沉香、白豆蔻、制草乌、紫檀香、肉豆蔻、苦参、悬钩子木、山柰、兔心、土木香、麝香、马钱子(制)等35味。
【性状】本品为棕黄色粉末；气香，味苦。
【功能主治】调节“赫依”、热、“粘”交争。
用于“山川间热”，“赫依”、热兼盛；胸满气喘，干咳痰少，游走刺痛，心悸失眠，神昏谵语。
【用法用量】口服，一次1.5～3g，一日1～2次。
【注意事项】孕妇慎服。
【规格】每袋装3g，15g。
《外科十法》。
韭菜散石灰、韭菜叶。
止血。
掺破损处。
上同捣饼，贴壁候干，为细末，筛下听用。
韭菜散（《疡医大全》卷三十六）。
胡庆余堂坐落在杭州秀丽的吴山北麓，享有"江南药王"的美誉。
它是国内保存最完好的国药字号，也是国内保存最完整的清代徽派商业古建筑群。
文化遗产名称：胡庆余堂中药文化[1]所属地区：浙江·杭州遗产编号：Ⅸ-8遗产类别：传统医药申报日期：2006年申报人/申报单位：胡庆余堂中药博物馆遗产级别：国家“北有同仁堂，南有庆余堂”，传播着“江南药王”长盛不衰的故事。
在中国虽然有数不清的大大小小的中药号，但最有名的被大家公认的只有“两家半”--北京的同仁堂算一家，杭州的胡庆余堂算一家，广东的陈李济算半家。
而同仁堂与陈李济的古建筑包括作坊已被全部拆掉，换成新造的房子，没有传统特色，只有胡庆余堂保留了下来。
“江南药王”胡庆余堂，是“红顶商人”胡雪岩在1874年（清同治十三年）创建的药铺，地处杭州清河坊。
从南宋建都临安（今杭州）到明、清两代，清河坊一带形成了一条“药铺”长廊。
其中如南宋的保和堂、明朝的朱养心膏药店；晚清的“六大家”胡庆余堂、叶种德堂、方回春堂等。
胡庆余堂全面继承了南宋官方制定的《太平惠民和剂局方》制药技艺和行业规范。
从这一意义上讲，杭州是“古代中医药典”的发迹之地，而胡庆余堂则秉承了这一良好的传统。
胡庆余堂以宋代皇家药典《太平惠民和济药局方》为基础，收集各种古方、验方和秘方，并结合临床实践经验，精心调制庆余丸、散、膏、丹、胶、露、油、药酒方四百多种，著有专书《胡庆余堂雪记丸散全集》传世。
继承祖传验方和传统制药技术，保留了大批的传统名牌产品。
胡雪岩故世后，胡庆余堂曾数次易主，但店名仍冠以"胡"字，“胡庆余堂”信誉声名远扬。
在悠久的历史中，胡庆余堂沉淀的丰富独特的文化，可以说是中国传统商业文化之精华，也是胡庆余堂百年老店经久不衰的法宝之一。
1、是乃仁术胡庆余堂门楼上现今还保留着创始人胡雪岩所立“是乃仁术”四个大字，它表达了胡庆余堂创办药业是为了济世、广济于人。
这四个字出自《孟子·梁惠王上》："医者，是乃仁术也。
"更反映了当时就有难能可贵的诚实守信和治病救人的仁义。
数百年来胡庆余堂一直铭记这一祖训。
2、真不二价中成药制作十分注重炮制，而炮制技能恰是中药之精华所在。
坊间早有“炮制不严而药性不准”之说。
炮制分为：修制（纯净、粉碎、切制）、水制（润、漂、水飞）、火制（炙、烫、煅、煨）、水火共制（煮、蒸、炖）等，胡庆余堂历来讲究遵古炮制，凡学徒进门头3年，必先经过学“炮制”这一关。
如麻黄要去节、莲子要去芯、肉桂要刮皮、五倍子要去毛等，已列为制作规矩。
胡庆余堂初创期，收集了散落在民间的验方、秘方，研制成胡庆余堂特有中成药。
为了使口头相传的技能得以保护和传承，当时的员工用毛笔将这些“中药处方和工艺”手写成文，尊为“堂簿”。
1960年，由胡庆余堂起草将中成药的传统处方和泡制工艺汇编成册，以浙江省卫生厅的名义出版，作为全省中药行业的制药规范。
“癫狂龙虎丸”内有剧毒药砒霜，胡雪岩曾假借药王桐君老人托梦，令人将一间工场打扫干净，把门窗全部封闭，不准任何人窥扰，然后让药工把碾得极细的药粉，摊在药匾上，用木棒在药粉上写“龙、虎”两字各999遍，每顺写一遍后再倒写一遍。
试想拌写了999遍的药粉，岂能不匀？
至于操作时门窗封闭，不准外人窥扰的神秘氛围，想来大概是要求药工集中精力专心操作，保证药品质量罢了。
吊腊壳、泛丸药、切药材……这些中药制剂的传统技能，经过一代代技艺精湛的药工之手，在胡庆余堂的特定空间中，一脉相承地延续了下来。
比如“立马回疔丹”。
当年杭州著名中医外科余步卿，经常来胡庆余堂购买立马回疔丹。
这是一味疗效显著的外科药品，形状如小小的锥钉，余步卿把病者疮毒切开后，去尽浓脓及毒液，将此药塞进疮口，过几天立即痊愈。
这药最主要的一味原料叫“金顶砒”。
它是用砒霜和青铅炼制而成。
这药的绝活是“炼丹”，时间、盛器、火候全凭有经验的药工掌握。
[2]胡庆余堂的制药技艺非常独特，保存了一批民间的古方、秘方。
企业内身怀绝技、熟练掌握中药手工技艺的老药工有的仍然健在，这都是社会的巨大财富。
由于现代技术影响、气候变化、环境污染以及强势文化的冲击等因素，胡庆余堂的传统受到威胁，有的甚至到了濒危状态。
为此，胡庆余堂投入了一定的人力物力，制订了一个切实可行的保护计划。
[3]1987年，胡庆余堂在古建筑群内，创办了我国首家中药主题博物馆。
吴山脚下清河坊街的胡庆余堂[4]中药博物馆以胡庆余堂古建筑为依托，秉“原址保护、原状陈列”之原则，集中药起源、陈列展示、手工作坊、营业大厅和保健诊疗五大部分，展示了大量的中药传统制药器具及上万种中药植物、动物、矿物标本，其中堪称珍品的如7000年前浙江河姆渡文化时期、西汉长沙马王堆、宋代泉州湾沉船等出土的药材、被称为“中药四宝”的马宝、狗宝、丑宝、猴宝等。
占地面积2700平方米，于1991年开馆。
1988年，“胡庆余堂”被国务院列入全国重点文物保护单位。
2002年，“胡庆余堂”荣膺中国驰名商标。
2003年，“胡庆余堂”认定为浙江省首届知名商号。
2006年，“胡庆余堂”被国家商务部重新认定为“中华老字号”。
2006年5月20日，胡庆余堂中药文化经国务院批准列入第一批国家级非物质文化遗产名录。
2007年6月5日，经国家文化部确定，浙江省杭州市的冯根生为该文化遗产项目代表性传承人，并被列入第一批国家级非物质文化遗产项目226名代表性传承人名单。
滋阳补肾--虫草红枣炖甲鱼
翣（shà，音煞）舌，病证名。
系指舌忽然肿硬，伸出口角，时时动摇的病证。
《喉科心法》：“舌忽然肿大肿硬，即时气绝，名曰翣舌。
”本病多由心火上攻所致。
故治宜清泻心火。
内服导赤散，外用皂矾煅为末搽舌上，或用蒲黄末涂舌。
多见于小儿，须急治，否则有可能妨碍呼吸，引起窒息。
散针法，在病痛部位选穴针刺。
《医学入门》：“散针者，治杂病而散用其穴，因病之所宜而针之，初不拘于流注也。
若夫折伤跌扑，损逆走痛，因其病之所在而针之，虽穴亦不顾其得与否也。
狼尾巴花(《陕西中草药》)  学名：LysimachiabarystachysBunge.【异名】狼尾珍珠菜、狼巴草、红丝毛、酸溜子(《陕西中草药》)，重穗排草(《中国经济植物志》)。
【来源】为报春花科植物重穗珍珠菜的带根全草。
【植物形态】重穗珍珠菜多年生草本，高50～70厘米，全株密被柔毛。
有根状地下茎，地上茎直立，绿色，有时带红色。
叶互生或近对生，线状长圆形至披针形，长6～10厘米，宽8～15毫米。
总状花序顶生；苞片线状钻形；萼片5裂；花冠白色，5裂；雄蕊5，基部连合成筒；雌蕊1。
蒴果球形，包于宿存花萼内。
生于山坡，草地、路旁灌丛或海边田埂。
分布东北、华东、华中、西南及河北、陕西、甘肃等地。
【采集】花期采摘，阴干或鲜用。
【性味】酸苦，平。
①《陕西中草药》：苦微酸辛，平。
②《陕甘宁青中草药选》：酸涩，平。
调经散瘀，清热消肿。
治月经不调，痛经血崩，感冒风热，咽喉肿痛，乳痈，跌打扭伤。
①《陕西中草药》：活血调经，散瘀消肿，解毒生肌，利水，降血压。
治月经不调，功能性子宫出血，无名肿毒，咽喉疼痛，肺痈，跌打损伤，骨折，水肿，高血压症。
②《陕甘宁青中草药选》：清热凉血，解毒。
【用法与用量】内服：煎汤，3～5钱；或泡酒。
外用：捣敷或研粉撒。
【宜忌】《陕西中草药》：孕妇忌服。
①治月经不调，痛经：红丝毛、益母草各三钱，月季花、马鞭草各二钱。
②治小儿发热：红丝毛、灶心土各三钱，白茅根、淡竹叶各二钱。
③治急性淋巴管炎：鲜红丝毛适量，捣烂外敷。
④治咽喉肿痛：鲜红丝毛、鲜马兜铃根各三钱。
切碎，加开水适量，捣汁服。
⑤治乳痈：红丝毛五钱，葱白七个。
⑥治痢疾：红丝毛五钱。
⑦治腰扭伤，风湿性关节炎，跌打损伤：红丝毛二两。
泡酒一斤，5～7天后取服。
每次5～10毫升，一日二次。
(选方出《陕甘宁青中草药选》)
色厥也就是男女双方在性生活过程中达到极度高潮，出现了男或女昏迷不醒，四肢寒冷，面色苍白，心跳微弱，呼吸即停，脉细无力，一厥直至死亡。
要紧紧搂抱对方，不要把阴茎拉出阴道，嘴对嘴作人工呼吸，或掐“人中”、“合谷”、“内关”穴位。
乳妬，病名。
见刘斋甫《妇科三字经》。
指两乳胀硬疼痛或有块，憎寒发热的病证。
亦名妬乳。
详妬乳条。
脉管瘤是血管瘤和淋巴管瘤的合称，一般为良性，多见于口面部。
脉管系统包括血管和淋巴管，脉管性疾病（vascularanomalies）是一个专有名词，特指血管瘤（hemangioma）和脉管畸形（vascularmalformations）两大类病损，后者包含血管畸形和淋巴管畸形。
据文献报道，血管瘤在新生儿的发病率为1．1%～，1岁时的发病率高达IO%。
其中，35%～发生在头颈部。
国内外早期的文献资料将脉管疾病统称为脉管瘤，后在认识到脉管性疾病中很大一部分不是肿瘤性疾病而是发育畸形后，又派生了脉管畸形这一名词，但脉管瘤（血管瘤）这一称谓被保留下来，专指脉管性疾病中的肿瘤或类肿瘤性疾病。
国外文献中，有人使用vasculartumors（Garzon等，2000）来指称血管（hemangiomas），以示与脉管畸形的对应和区别。
但就字面上来理解，脉管瘤（血管瘤）应该包括脉管系统的恶性肿瘤如恶性血管外皮细胞瘤等，故笔者以为Akyuzet等（199）使用benignvascjartumors（良性脉管瘤）来指称血管瘤（hemangioma）是恰当的。
按照疾病分类法的常规，对疾病的命名或分类，应该使用专有名词hemangioma，只不过是在脉管性疾病的现代分类中，hemangioma的含义已经不包括脉管畸形。
1、血管瘤(hemangioma)性状：肿瘤呈紫红色(固定标本为暗褐色)，不规则，边界不清，无包膜(呈浸润性生长)，质地软。
若肿瘤切面见大小不等的薄壁血管腔隙，内含血液(血凝块)，其间有薄的间隔，状似海绵，称海绵状血管瘤(cavernoushemangioma)。
种类：（1）毛细血管型血管瘤。
毛细血管型血管瘤是一种常见的先天性毛细血管扩张畸形。
后天获得性发病者极少。
影响容貌或伴随出汗，组织温度升高或长期反复失血。
（2）海绵型血管瘤。
海绵型血管瘤是一种常见的颌面部良性肿瘤或畸形。
2、淋巴管瘤(lymphangioma)性状：肿瘤呈灰白半透明状，无包膜，与周围组织界限不清；切面可见多个囊腔，内含淋巴液；当淋巴管呈囊状扩大并互相融合，内含大量淋巴液时，则称之为囊状水瘤(1ymphangiomacysticum)。
种类：（1）蔓状血管瘤；（2）海绵型淋巴管瘤；（3）囊肿型淋巴管瘤脉管瘤系口腔颌面部常见疾病，传统的治疗方法有手术、冷冻、激光等，疗效均不太满意。
目前采用较多的是用平阳霉素作为硬化剂局部注射治疗，效果较好。
平阳霉素由平阳链霉菌产生，主要成份是博莱霉素A5，经过抑制DNA合成而影响细胞代谢功能；不良反应少，副作用主要为发热、肺炎样症状及肺纤维化改变。
因此，临床上利用这一副作用原理治疗血管瘤。
平阳霉素注入瘤体后，在局部积聚，高浓度药物迅速破坏血窦内皮细胞导致血栓形成，使其变性、萎缩、退化形成纤维化，从而使瘤体消退治愈。
20世纪80年代前大都采用5%鱼肝油酸钠作硬化剂治疗，这种方法也可以达到殊途同归的效果。
(注：配图为毛细血管瘤。
瘤组织主要由大量增生的毛细血管构成，部分毛细血管腔内可见红细胞)验方偏方验方：①处方：郁金、枳壳、白术、紫胡、灵脂、红花、鸡内金、茯苓、杭芍各3钱，丹参、生牡蛎各1两，鳖甲5钱，木香、砂仁壳各2钱，甘草1．5钱。
声带息肉（vocalpolyp）是发生于声带固有层浅层的良性增生性病变，也是一种特殊类型的慢性喉炎。
最主要的临床症状为声嘶。
通过喉镜检查可以做出临床诊断。
治疗方式主要为手术切除治疗。
若经治疗好转后，患者仍暴露于用声过度、用声不当、吸烟等危险因素中，则声带息肉可再次出现。
术后要继续避免和治疗可能的致病因素。
引起慢性喉炎的各种病因，均可引起声带息肉。
用声过度或用声不当常见于教师、演员、歌唱家等职业用声者，长期持续高声讲话，音调过高或者过长时间的演唱等均可导致声带息肉。
上呼吸道感染感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为声带息肉发生的诱因。
如果在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带息肉。
鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。
肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。
接触刺激性致病因子如高温作业、粉尘作业、化学工业等均可产生大量的刺激性物质，引起声带息肉。
有研究指出，吸烟可刺激声带黏膜，使血管扩张，血浆通过血管壁渗入声带的固有层浅层（任克氏间隙），引起声带息肉样改变。
内分泌紊乱声带息肉样变性多见于更年期妇女，可能与雌激素水平有关。
甲状腺功能减退或亢进也与声带息肉样改变有一定关系。
某些全身疾病如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发本病。
变态反应根据声带息肉给予糖皮质激素治疗好转和声带息肉的光镜及电镜组织学所见，有学者认为声带息肉与变态反应有关。
喉咽反流喉咽反流疾病近些年来越来越受到重视，对该病的研究也不断深入，有学者认为由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带息肉的原因之一。
声带息肉的病因较多，但目前比较倾向于局部机械损伤所致。
造成机械损伤的原因是过度用声或错误用声，使声带超负荷发声，包括超音强、超音域、超时间、硬起音等，造成黏膜创伤，出现水肿、渗出、出血等，形成息肉。
然而，Roch指出，声带息肉并不一定是发生于粗暴发声之后，而更多的是发生于后部肌肉的强烈收缩导致异常的声门用力，声门迅速关闭引起突然减压对喉造成的创伤，如一些体育运动、负重、长时间的痉挛性咳嗽等。
声带息肉的主要病理改变是声带的任克氏间隙早期发生局限性水肿，血管扩张或出血，晚期演变为纤维化、透明样变或淀粉样变，表面均覆盖正常的鳞状上皮，形成白色或粉红色的椭圆形隆起。
病理组织学特点是纤维蛋白渗出并机化，呈疏松网状或丛簇，并以结缔组织或内皮细胞联结成小房，有新形成血管通过。
小房内含有血浆者称水肿性息肉，含红细胞者称出血性息肉或血管瘤性息肉。
此外，有上皮萎缩、基底膜变薄、黏膜下水肿和淋巴细胞、组织细胞、成纤维细胞等浸润及血管扩张。
部分病例可见上皮不同程度增生及间质炎性细胞浸润。
声带息肉可有多种病理改变，是一种多种表现的良性损害，也可能为处于一个发病过程中的不同阶段。
多发群体声带息肉患者多为过度用声者，患者多有易怒、暴躁、缺乏耐心等性格特点，容易出现反应过激、喊叫等不良的发声习惯。
疾病症状主要症状为不同程度的声嘶。
早期程度较轻，声音稍粗糙或基本正常，主要是发声易疲劳，用声多时发生，时好时坏，呈间歇性声嘶；经常于发高音时出现声嘶，并伴有发音延迟、音色改变等；有些患者可能日常交谈中未见明显声音改变，但在唱歌时则可出现音域变窄、发声受限等较明显表现。
病情继续发展，声嘶加重，可由间歇性发展为持续性，且在发较低声音时也可会出现。
大声说话时声音不稳定，促使患者更加过度用力发声，希望达到改善发声效果的目的，但过度用力发声又增加了对喉部的不良刺激。
常常因为声嘶而导致演员不能唱歌或教师无法讲课。
详细询问病史，患者常通会有过强用声的情况。
患者声嘶程度与声带息肉的大小及部位有关，通常息肉大者声嘶较重，反之声嘶较轻。
息肉长在声带游离缘时声嘶明显，长在声带上表面时对发声影响较小，广基的大息肉可完全失声。
息肉垂于声门下腔者常常伴有咳嗽。
巨大的息肉位于两侧声带之间者，可完全失声，甚至可阻塞呼吸道，导致呼吸困难和喘鸣。
专科检查喉镜检查（间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等）：通过各种喉镜检查结合临床症状可以进行诊断。
喉镜检查见声带边缘前中1/3交界处有表面光滑、柔软、半透明的新生物，白色或粉红色，表面光滑，可有蒂，也可广基。
有时在一侧或双侧声带游离缘呈基底较宽的梭形息肉样变，亦有呈弥漫性肿胀遍及整个声带的息肉样变者。
息肉色灰白或淡红，偶有紫红色，大小如绿豆、黄豆不等。
声带息肉一般单侧多见，亦可两侧同时发生。
少数病例为一侧息肉，对侧为小结。
带蒂的息肉可随呼吸气流上下活动，有时隐伏于声门下腔，检查时易于忽略。
偶有息肉巨大者，可见悬垂于声门下腔，状如紫色葡萄，呼吸困难呈端坐状，亦有突然堵塞声门裂而引起窒息者。
此种巨大息肉，其蒂常位于声带前联合处。
间接喉镜观察不满意者可行直接喉镜、纤维喉镜、电子喉镜、频闪喉镜等观察，其中频闪喉镜检查既可观察声带形态，也可同时观察声带运动情况。
此外也可进行各类嗓音声学评估检查及空气动力学评估，了解发声时声带及通过声门的气流受病变影响的程度。
[1-2]主要依据临床症状，即较长时间的声嘶病史，结合喉镜检查所见，可以做出临床诊断。
声带小结声带息肉和声带小结之间主要靠临床肉眼形态进行鉴别。
典型的声带小结为双侧声带前中1/3交界处对称性结节状隆起，晚期呈灰白色小隆起，表面光滑，有坚实感，约半个米粒大小。
声带囊肿包括潴留囊肿、表皮样囊肿等。
囊肿呈半球形，表面光滑，灰白色、微黄或淡红，囊壁一般很薄，触之可有波动感，通过频闪喉镜检查可以区别。
喉乳头状瘤是喉部最常见的良性肿瘤，一般认为是病毒感染所致，可单发亦可多发。
肿物呈苍白、淡红或暗红色，表面常呈桑椹状或仅粗糙不平如绒毛，带蒂者常随呼吸气流上下活动，通过病理检查可进行鉴别。
喉结核多位于喉的后部，表现为喉黏膜苍白、水肿、伴多个浅表溃疡，如虫蚀状。
也可出现一侧声带充血和增厚。
可伴低热、咳嗽等全身症状，胸片、结核菌素实验、痰培养等有助于鉴别。
喉癌（声门型）多发生于老年男性，通常有长期吸烟史，声嘶症状为进行性加重。
喉镜检查可见位于声带的菜花样或结节状肿物，表面不光滑或粗糙不平，可附着伪膜或有溃疡形成，触之质脆，较易出现，可向周围组织浸润，继续发展可有声带固定。
晚期可发生呼吸困难、转移性颈淋巴结肿大，终末可出现恶液质等全身症状。
[3]包括适当声带休息，纠正不良的发声习惯，药物及手术疗法。
声带息肉目前以手术切除为主。
一般治疗声带休息、发声训练：主要用于声带小结的治疗，对声带息肉亦有一定作用。