ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【功效】开窍醒神，清热止痛。
【应用】1．用于闭证神昏。
该品有开窍醒神之功效，但不及麝香，二者常相须为用。
然冰片性偏寒凉，为凉开之品，宜用治热病神昏、痰热内闭、暑热卒厥、小儿惊风等热闭，常与牛黄、麝番、黄连等配伍，如安宫牛黄丸。
若与温里祛寒及性偏温热的开窍药配伍，也可以治疗寒闭。
2．用于目赤肿痛，喉痹口疮。
该品苦寒，有清热止痛、消肿之功，为五官科常用药。
治疗目赤肿痛，单用点眼即效：也可与炉甘石、硼砂、熊胆等制成点眼药水，如八宝眼药水。
治疗咽喉肿痛、口舌生疮，常与硼砂、朱砂、玄明粉共研细末，吹敷患处，如冰硼散。
治疗风热喉痹，《濒湖集简方》以之与灯心草、黄柏、白矾共为末，吹患处取效。
3．用于疮疡肿痛，溃后不敛。
该品亦有清热解毒、防腐生肌作用。
以该品与银朱、香油制成红褐色药膏外用，可治烫火伤；与象皮、血竭、乳香等同用，治疗疮疡溃后不敛，如生肌散。
近代以该品搅溶于核桃油中滴耳，治疗急、慢性化脓性中耳炎，有较好疗效。
此外，该品用治冠心病心绞痛及齿痛，有一定疗效。
丹参酮ⅡA照高效液相色谱法（附录ⅥD）测定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-水（73:27）为流动相；检测波长为270nm。
理论板数按丹参酮Ⅱ<[A]>；峰计算应不低于2000。
对照品溶液的制备精密称取丹参酮Ⅱ<[A]>；对照品10mg，置50ml棕色量瓶中，用甲醇溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取5ml，置25ml棕色量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，即得（每1ml中含丹参酮Ⅱ<[A]>40μg）。
供试品溶液的制备取该品10片，糖衣片除去糖衣，精密称定，研细，取1g，精密称定，精密加入甲醇25ml，称定重量，超声处理15分钟，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，取续滤液，即得。
该品每片含丹参以丹参酮Ⅱ<[A]>；（C19H18O3）计，不得少于0.20mg。
丹酚酸B照高效液相色谱法（附录ⅥD）测定。
色谱条件与系统适应性试验以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，以乙腈-甲醇-甲酸-水（10：30：1：59）为流动相，检测波长为286nm，理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于4000。
对照品溶液的制备与供试品溶液的制备参照药典527页。
测定法分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各10μl，注入液相色谱，测定，即得。
该品每片含丹参以丹酚酸B（C36H30O16）计，不得少于5.0mg。
复方丹参片说明书  复方丹参片【功效主治】活血化瘀，理气止痛。
【化学成分】丹参、三七、冰片。
【药理作用】复方丹参片具有扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，减慢心率，改善心肌缺氧之功效;可改善心脑血管急性症状和心电图缺血性的改变;可抑制血小板凝集，抑制血小板的释放反应，降低血粘度，降低血脂。
【药物相互作用】如果使用任何其他药品请告知医师或药师，包括任何从药房、超市或保健品商店购买的非处方药品。
本品含丹参，忌与含藜芦的药物同用。
本品说明书用药期间，忌食辛辣、生冷、油腻食物。
医师和药师可能对使用复方丹参气雾剂应注意事项具有更多的信息。
【不良反应】有一些比较少见的不良反应，如可致显著窦性心动过缓、肺结核咯血和血小板减少等【禁忌症】孕妇慎用。
【产品规格】每片重0.30g【用法用量】口服，一次3片，一日3次。
年老体弱者应在医师指导下使用。
用药期间饮食宜清淡，忌食生冷、油腻、辛辣难消化的食品，以免加重病情。
用药期间不要饮酒，吸烟，少喝浓茶或咖啡。
多吃水果及富含纤维食物，保持大便通畅。
用药期间，注意休息，避免劳累，保证充足的睡眠。
保持心情舒畅，忌过度思虑，避免恼怒、抑郁等不良情绪。
从事适当的体育锻炼或体力活动，增强体质。
【药品名称】通用名称:复方丹参片汉语拼音：FufangDanshenPian【成份】丹参、三七、冰片。
【性状】本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显褐色；气芳香，味微苦。
【规格】每片重0.25克。
【包装】塑料瓶包装，60片/瓶。
【有效期】暂定18个月【执行标准】《中国药典》2005年版一部生产厂家0.复方丹参片（国药准字Z44020262广州中一药业有限公司）1.复方丹参片（国药准字Z11020931四川泰华堂制药有限公司86902256000370）2.复方丹参片（国药准字Z20090969云南天利药业有限责任公司86905706000197）3.复方丹参片（国药准字Z20093684江西九连山药业有限公司86905311000230）4.复方丹参片（国药准字Z20093671辅仁药业集团有限公司86903010001640）5.复方丹参片（国药准字Z20093662云南云河药业有限公司86905726000702）6.复方丹参片（国药准字Z20093661江西佑美制药有限公司86905366000261）7.复方丹参片（国药准字Z20093426广西龙州方略制药有限公司86905121000345）8.复方丹参片（国药准字Z20093354山东鲁抗大禹药业有限公司86904128000242）9.复方丹参片（国药准字Z20093358陕西量子高科药业有限公司86902399000183）10.复方丹参片（国药准字Z20093353山东鲁抗大禹药业有限公司86904128000211）11.复方丹参片（国药准字Z20093347药都制药集团股份有限公司86902816003162）12.复方丹参片（国药准字Z20093305贵州云峰药业有限公司86905557000100）13.复方丹参片（国药准字Z20093280马鞍山神鹿科瑞药业有限公司86907918000019）14.复方丹参片（国药准字Z20093230西安高科陕西金方药业公司86902477001330）15.复方丹参片（国药准字Z20093231广西正堂药业有限责任公司86905176000390）16.复方丹参片（国药准字z11021345北京市恒通制药有限公司86906176000188）17.复方丹参片（国药准字Z20093705贵阳德昌祥药业有限公司86905415001416）18.复方丹参片（国药准字Z13021256唐山景忠山药业有限公司86902786000253）19.复方丹参片（国药准字Z61020310西安交大药业（集团）有限公司928476420211）20.复方丹参片（国药准字Z20113044吉林一正药业集团有限公司86903493000109）21.复方丹参片（国药准字Z20113041广西恒拓集团仁盛制药有限公司86905095000839）22.复方丹参片（国药准字Z32020714江苏晨牌药业有限公司86901427001093）23.复方丹参片（国药准字Z41021420河南怀庆药业有限责任公司86903030000449）24.复方丹参片（国药准字Z20073080南京厚生药业有限公司86901566000032）25复方丹参片（国药准字Z20113018江苏苏南药业实业有限公司86901491000329）.26.复方丹参片（国药准字Z41020832焦作福瑞堂制药有限公司86903130001162；86903130000288）27.复方丹参片（国药准字Z41021000河南信心药业有限公司86903103000932）28.复方丹参片（国药准字Z41022095开开援生制药股份有限公司86903140001305）29.复方丹参片（国药准字Z41020062河南省奥林特制药厂86903078000029）30..复方丹参片(国药准字Z20043776华懋双汇实业（集团）有限公司生物化学制药厂86903116000196；86903116000073）31.复方丹参片（国药准字Z41021354河南华茸堂药业有限公司86903028000499）32..复方丹参片（国药准字Z51022144成都长青制药有限公司86902062000120；86902062000113）33.复方丹参片（国药准字Z20103069中山市恒生药业有限公司86900582000507）34.复方丹参片（国药准字Z41021184三门峡莘原制药有限公司86903193000058）
李兆申，国家重点学科－消化内科学主任、全军消化内科专科中心主任、全军消化病研究重点实验室主任、第二军医大学胰腺疾病研究所所长、第二军医大学附属长海医院内科教研室主任、消化内科主任、教授、主任医师、博士生导师。
李兆申，技术三级照李兆申，男，1956年10月生1980年毕业于第二军医大学，1988年获硕士学位，教授，博士生导师,主任医师。
现任国家重点学科－长海医院消化内科学主任、全军消化内科研究所所长、消化病研究重点实验室主任、校胰腺疾病研究所所长、第一附属医院内科教研室主任、消化内科主任。
技术二级。
兼任全军医学科学技术委员会委员,中华医学会消化内镜学会主任委员,上海市消化内镜学会副主委,上海市消化病学会委员及上海市食管静脉曲张治疗研究会副主委。
编委。
担任《胰腺病学杂志》执行主编、《中国内科年鉴》、《中华消化内镜杂志》副主编、《胃肠病学》、等多本杂志的编委。
享受政府特殊津贴，评为科技银星及军队教书育人金奖曾获上海市银蛇奖，得到上海市科委启明星资助，列入上海卫生系统跨世纪人才百人培养计划行列，上海科技领军人物。
主要从事消化病基础与临床研究工作，尤其擅长消化内镜的诊断与治疗、胰腺疾病基础与临床研究、应激性溃疡基础与临床研究，上消化道出血的诊断与治疗;发表论文发表论文599篇，第一作者101篇，其中英文论著32篇篇，SCI收录20篇，累计IF40分。
撰写述评、笔谈、建议、指南32篇。
主编《消化道内镜培训教程》、《ERCP基本技术与临床应用》、《内科学理论与技术新进展》、《胃癌》等10部。
以第一作者获国家科技进步二等奖、上海科技进步一等奖、军队科技进步奖一等奖各一项。
.并承担国家、军队及上海市项研究课题10余项。
2004年荣获首届“中国医师奖”。
消化内科学充满了崎岖与坎坷，李兆申付出的艰辛，常人难以想象！
记不清  有多少次，在无影灯下挑灯鏖战，全力以赴抢救病人；也记不清有多少次，为了攻克医疗难关，苦思冥想，寝食难安。
功夫不负有心人，在2006年国家科技大会上，他的一项科研成果“胃、十二指肠镜微创技术的研究与应用”获得国家科技进步二等奖。
国际会议2005年11月的上海国际会议中心，1000多名国内外知名的华人消化病学专家聚集在这里，共同研讨当前消化内镜疾病研究领域的热点和前沿问题，国家卫生部黄洁夫副部长亲自出席会议并讲了话。
这是建国以来，消化内科学术界召开的规模最大、学术水平最高的一次盛会。
此次大会组织者，就是我国著名的消化病学专家、国家重点学科带头人、全军消化疾病研究重点实验室主任、长海医院消化内科主任、博士生导师李兆申教授。
新年伊始，捷报又传，在2006年国家科技大会上，李兆申的一项科研成果“胃、十二指肠镜微创技术的研究与应用”获得国家科技进步二等奖。
不久前，李兆申通过层层评审，成为首次创立的“上海市医学专业领军人物”内科第一名。
医学是一门以心灵温暖心灵的科学李兆申教授，河北宁晋人，典型的外表粗犷、性格爽直的北方汉子。
当我们真正走近他时，才感觉到，他还拥有博大的爱心。
李兆申常对他的学生说：“医学是一门以心灵温暖心灵的科学。
医学的本质就是给病人一个美丽、完整的人生。
”98抗灾1998年9月，我国长江流域发生了特大洪涝灾害。
9月6日，时任长海医院  李兆申教授消化内科副主任的李兆申，接到组织派他去湖南安乡重灾区开展防疫治病工作的通知。
此时的他已办妥去奥地利参加世界胃肠病大会的一切手续，可是他毅然决然地放弃了出国学习的机会，戴上医疗队队长的袖标，奔赴抗洪第一线。
面对被滔滔洪水淹没的家园，沉甸甸的责任感压在李兆申的心头。
一天深夜，一位刚巡诊回到堤上的医生向李兆申报告：有一户灾民被围困在洪水里，身患重病，需要急诊。
李兆申问清了灾民的病情，二话没说，背起药箱，拉着这位医生就往外跑。
深夜的大堤，沉睡在泽国之中，到处是汪洋一片。
他们乘着一艘小木船，冒着随时都可能坠入深水中的危险，靠着手电筒微弱的灯光，慢慢前行。
经过一个多小时的颠簸，终于来到被水围困的垸中。
检查、诊治、开药、医嘱……等他们返回大堤时，天色已破晓。
李兆申也没休息，又紧张地投入到新的一天的战斗……在灾区20多个日日夜夜里，李兆申和他的战友们冒着高温酷暑，背着30多公斤的医疗器具，一个帐篷一个帐篷地巡诊，走遍了长达10公里的大堤上的1000多个帐篷，为灾民治病8525例次，卫生宣教近1万人次，并与战友们毫不犹豫一起为灾区人民捐款，还为当地灾民兴建了20多个标准的规范化厕所，得到了当地政府和广大人民群众的高度赞扬，被灾区群众誉为“生命堤上的红十字方队”，荣立集体三等功。
李兆申还被国家卫生部评为抗洪救灾先进个人，同时荣立个人三等功。
从繁华都市到偏僻农舍都留下了他的脚印在李兆申的眼里，只要你是病人，他都会捧出一颗真诚的心，伸出一双温暖的手。
治疗小患者2002年夏天，一位从黑龙江慕名而来的患者家长，带着一个14岁的小男孩来长海医院看李兆申的专家门诊。
小孩得的是慢性胰腺炎和胰管结石，因为常年在外求医，家里不多的积蓄已被花费一空。
如果手术治疗，需要一大笔费用，且效果不一定很好。
李兆申了解这一情况后，将小患者“请”进病房，并亲自为其进行内镜治疗。
经过一段时间的治疗，小患者即将康复出院。
那天中午，李兆申来查房，碰巧看到小患者的父亲站在病房的走廊上啃着一个冷馒头。
李兆申就走过去问他：“外面有盒饭卖，怎么在这里吃馒头啊？
”他对李兆申说，出院手续已办好了，可是带来的钱还不够。
哪还有钱买盒饭啊！
说着说着，小患者父亲的眼睛泪光闪闪。
李兆申安慰他，不要着急，他去想办法。
查房回来后，李兆申从自己的钱包里掏出了2000元钱，悄悄地让护士长把它转交给这位贫困多难的小患者的父亲。
研究课题1996年10月，为了摸清我国胃食管反流情况，李兆申组织了30人的医疗小分队，花了3个月的时间，走遍了上海的大街小巷。
从上海最繁华的南京路，到宝山区最偏僻的农舍，都留下了李兆申的脚印。
1997年，他完成了上海地区1300万常居人口胃食管反流病的大规模流行病学调查，填补了中国人无此病流行病学数据的空白。
该课题为国家节约医疗费用5000余万元，直接经济效益3000余万元，其成果先后获得军队医疗成果一等奖。
野战内科学的研究2002年初，为了有针对性地开展野战内科学的研究，李兆申组织了10余名  李兆申，技术二级专家，到某部与战士同吃同住一个星期，调查战士的训练情况、心理素质和常见胃肠病。
然后，他与学校护理系心理教研室制定了一套心理训练科目，帮助基层部队的心理训练走上科学化、规范化之路。
多年来，李兆申就是这样，把对患者和官兵的无私的爱，写在自己的本职岗位上。
他先后到全国各地巡回做专题报告100余场次，深入社区进行卫生宣教和义诊40余次，赴部队卫生宣教10余次，服务群众和部队官兵5万余人次。
他还被评为总后优秀党员，1次荣立二等功，3次荣立三等功。
领导研究不敢放手技术的领导，就是“绊脚石”自1999年2月李兆申担任科室主任至今，他所领衔的长海医院消化内科在短短的几年时间里，实现了大跨步的飞跃。
2000年，成立了第二军医大学胰腺疾病研究所；2001年，全军消化内科中心在此揭牌；同年，该科又迈入了全军重点实验室和国家级重点学科行列；2001年，成功创办了国内第一家胰腺病学专业杂志——《中国胰腺病杂志》。
长海医院消化内科从一个名不见经传的科室，一跃成为消化学界的“国家队”成员。
但李兆申常说，这些成绩的取得并不是他个人的劳功，这是消化内科前人奋斗积累的结果。
而他最引以自豪的事情，就是拥有了一个很好的学科和一大批年轻有为的科技英才。
作为一个消化内科学的领舞者，李兆申深深地知道，一个学科要有所发展，必须始终追踪国际医学前沿，敢于攻尖端、破难题、抢占制高点。
1999年，他走马上任后，积极巩固消化内镜诊断介入治疗优势，并和同行们一道瞄准消化内镜治疗技术发展前沿大胆创新，他在导师许国铭教授的带领下，在国内首先创立了一门新兴学科——消化内镜治疗学。
2000年，该内镜中心被上海市卫生局指定为“上海市内窥镜质量控制中心”。
目前，长海医院内镜中心已发展成为国内规模最大、水平最高、所做胃镜例数最多的国际一流的内镜中心。
他们还为包括美国、德国等欧美发达国家在内的国家培养进修生800多名。
李兆申在用心抓好内镜中心的同时，还冷静分析学科发展现状，又瞄准国内外消化医学发展前沿，抓住胰腺疾病诊治这一国内、军内研究的空白和薄弱点，确立了学科建设的另一个新方向。
1999年8月，他率先在国内建立了第一个胰腺病重症监护室，开展了以腹腔灌洗及早期肠内营养为特色的综合治疗方法。
负责重症监护室的李护士长清楚地记得，当时由于护士少，工作量特别大，加上业务不熟悉，护士都很累，有的还得了病。
她很不理解李兆申当时要建重症监护室的想法，就哭着跑去找李兆申诉说困难。
李兆申听后，几次召开会议，集思广益，寻找解决问题的办法。
人员不够，他就上下协调要来几个护士；医生经验不足，他就带着他们走出去学习，并邀请国内著名的胰腺病专家张圣道教授来院讲课；医护人员重症监护业务不熟，他就派出医护人员去医院外科重症监护室轮流学习。
从成立之初到现在，他们共收治150余列重症胰腺炎患者，救治成功率高达93%，大大高于国内外报道的50%～70%成功救治率。
目前，他率领的胰腺研究所，进一步结合  李兆申，技术二级新的分子生物学技术，开展国际上领先的胰腺外分泌功能检查及胰腺癌的基因诊断技术研究，使我国胰腺疾病的诊断水平跨入国际先进行列。
经过几年不懈努力，长海医院消化内科已形成了内镜介入治疗、胃动力学研究、胰腺疾病诊治研究和军事应急消化道反应研究等特色鲜明、学术水平很高的学科研究方向。
当笔者问他：“您这么放手和鼓励科室的专家去多学先进的医疗技术，就不怕他们的技术超过你？
”李兆申笑着回答说：“长江后浪推前浪嘛，后人总是要超过前人的。
”转而又严肃地说：“一个临床科室的领导，不能一味强调个人拥有全面技术。
不敢把技术放手的领导，就会成为阻碍生产力发展的‘绊脚石’。
”人才培养正是在这种理念的指导下，李兆申在高起点选好学科发展方向的同时，还精心打造了一个高水平的“亚学科人才”群。
对“亚学科人才”，李兆申是这样为之定位的，他说，消化内科的医生，首先要做一个合格的内科医生，然后必须在消化内科领域选准和掌握一到两门前沿的知识和技术，并要尽量成为该领域里的专家。
几年来，李兆申不遗余力地为科室的同事和他的学生创造条件搭建成就事业的大舞台。
他根据每个人的性格特点，帮助他们选方向、定课题，真正做到人尽其才，才尽其用。
金震东、邹晓平教授，是国内超声介入领域的著名专家，他们在全国和上海多家学术组织担任职务；邹多武副主任，是内镜和胃食管反流病学专家，他还是全国胃肠动力学组最年轻的副主任委员；还有李淑德教授、张文俊副教授等等，都是国内消化领域知名的专家。
经过十多年的辛勤培育，李兆申已培养博士、硕士研究生8名，在读博士、硕士10名。
他们都是我国消化学界的新生力量。
在读博士高峻，目前正在美国密歇根大学进修，他开展的“胰腺外分泌调节机制的研究”课题，已获得国家自然科学基金和美国国立卫生研究院基金资助。
人物评价“他是个很有责任感、认准了目标就执著追求的人”李兆申的妻子拓西平是长海医院干部病房科主任，拓教授说，她第一次到消化内科重症监护室时，一下被眼前漂亮的窗帘惊得瞪大了眼睛，她说：“消化内科重症监护室的窗帘比我们家的贵多了，也漂亮得多。
当时给我的第一感觉就是，这个老李把监护室看得比我们家还要重要啊。
还有一次，我来到胃镜室，看到里面的装修和设备惊呆了。
平时在家啥都不管的老李，对他们的工作环境却布置得如此精心和细致，那时，我终于明白了老李的人生追求。
”他的导师许国铭教授说：“李兆申是个很有责任感、不安于现状、认准了目标就执著追求的人。
“早在1987年，他读硕士研究生期间，就在国内首先开展了胃黏膜血流量检测与胃肠疾病关系的实验与临床研究。
可当时做胃黏膜的血流测定，既没有现成的仪器，也没有现成测定血流量的方法，只能靠手工测定，这样很难保证实验数据的准确性和科学性。
“后来，他通过多方打听，听说天津南开大学有光纤测定仪。
第二天，他请了假，背着军用书包，带着几个馒头，就登上了开往天津的列车。
李兆申在列车上，饿了就啃几口馒头。
经过十几小时的长途旅行，到天津时已力不从心了。
可为了赶时间，他马不停蹄地赶到南开大学取来仪器，也顾不上休息，扛着仪器就往车站跑。
在车上，他一手抓着车扶手，一手扛着仪器，硬是这样从天津站到上海。
“由于过度劳累，加上长时间用一种姿势扛仪器，他回来后，患了严重的气胸住进了医院。
可他还没等病情完全康复，又钻进了实验室。
”许国铭教授说，正是凭着这种坚忍不拔的毅力，李兆申成功研制出我国第一台内镜下检测胃黏膜血流量的激光多普勒血流仪。
他的科研论文也获得第一届国际胃酸泵学术大会一等奖和优秀论文奖，并被中华医学会推荐参加了第十届世界胃肠病大会，论文被大会录用。
还有一件事也给许国铭教授留下了很深的印象。
1991年，长海医院新胃镜室刚成立不久。
在一次工作中，李兆申发现胃镜消毒存在很大缺陷，只是用两个洗液筒在消毒，而不是采用流动水洗消毒，这样很容易造成消毒不完整，残留细菌容易发生相互交叉感染。
为此，向科室领导提出改进消毒设施的建议，得到了科室领导的大力支持。
后来，李兆申和同事一起进行研究设计，很快在国内首创了三槽流水式胃镜流消槽，彻底解决了原有缺陷，这一设计被推广到全国，并申报了国家专利。
许国铭教授说，在追求科学的道路上，李兆申从来没有停止过脚步。
说起这些年李兆申的成就，许教授如数家珍：1990年李兆申准确测定出中国人食管内24小时pH值正常标准，被国内外同行广泛引用。
1993年在国内首次用综合法制成萎缩性胃炎动物模型，为研制治疗萎缩性胃炎新药获得国家正式批号奠定了基础。
1997年，李兆申在完成对我国胃食管反流病调查的基础上，又对该疾病的病因、发病机制、诊断治疗等方面进行了全面、系统的研究，在国际上首次建立了真实反映胃食管反流病反流类型的动物模型，揭示了该疾病发生、发展的分子生物学机制……李护士长对李兆申的印象是，他是个不知疲倦的人，平时不管有多辛苦，他从不说一句累，不言一声苦。
他总是尽职尽责地去履行他作为科室主任和拥有18个军内外学术“头衔”的职责……“那是2004年12月，在上海召开的国际内镜治疗研讨会上，来自美国、德国、日本等国和国内著名的专家1000余人参加了大会。
其中，此次大会的‘重头戏’，就是对胰腺疾病内  李兆申教授在大师论坛上镜诊断治疗进行现场表演示范。
会议组织者原定请国外一著名的胰腺病学专家担此重任，可由于种种原因，这名专家没有登场献技。
后来，李兆申临场受命，走上了手术台。
”李护士长缓缓地说，“患者是一名10岁的小孩，患慢性胰腺炎有几年的历史。
经过造影检查，该患者胰管扩张非常明显，胰管头端很明显。
只见他在助手的帮助下，把胃镜很快插入，经胃镜导示，通过狭窄部位，顺利放入了支架……整个过程，前后仅花了15分钟时间。
现场顿时响起了阵阵掌声，与会的专家都为李兆申近乎完美的操作投去了惊讶的目光。
”前不久，笔者走进第二军医大学野战内科学实验室，仔细聆听了李兆申讲他对野战内科学的前景展望。
在宽敞明亮的现代化实验里，笔者仿佛看到一支神勇的急行军队伍，正在他的带领下，向着世界消化医学科技前沿的一个又一个制高点前进……李兆申，1980年毕业于第二军医大学，同年分配到第二军医大学附属长海医院消化内科工作，现任长海医院消化内科主任、第二军医大学胰腺疾病研究所所长、全军消化内科专科中心主任，兼任中华消化内镜学会副主任委员。
1990年以来，李兆申共获国家科技进步二等奖1项、三等奖1项，军队科技进步一等奖1项，军队医疗成果一等奖1项，上海市医疗成果二等奖1项，并承担国家自然基金两项，“九五”期间军队医学杰出青年基金及“十五”期间军队重点基金各1项，上海市医学专业跨世纪优秀学科带头人基金和上海科委课题基金3项，总经费达100多万元。
主编专著9部，发表论文313篇，其中国际期刊发表14篇，Medline收录78篇，CA收录29篇，SCI收录3篇，4篇论文被国外引用12次。
曾获上海市银蛇奖，上海市先进卫生工作者称号，得到上海市科委启明星资助，列入上海卫生系统跨世纪人才百人培养计划行列。
肠伤寒穿孔(intestinaltyphoidwithperforation)是伤寒病的一种严重并发症，其发生率为2%～6%。
接受手术治疗的患者即使在穿孔后得到及时的手术治疗，但因正处于疾病发展的高峰期，机体十分虚弱、抵抗力低下、一般情况较差，加之手术创伤，术后伤寒病继续存在致使死亡率仍然较高(20%～30%)因此仍需对本病有所认识和警惕。
伤寒杆菌是肠道沙门菌属中的D族，属革兰阴性杆菌菌体体周满布鞭毛，不产生芽孢，无荚膜，能在普通培养基或胆汁培养基上生长。
在自然界中，伤寒杆菌生活力较强，对光、热、干燥和消毒剂的抵抗力较弱。
伤寒杆菌的抗原成分十分复杂，有不耐热的鞭毛抗原(H抗原)耐热的  肠伤寒穿孔菌体抗原(O抗原)以及与细菌毒力有关的体表抗原(Vi抗原)。
伤寒杆菌菌体裂解时释放强烈的内毒素引起发热、白细胞变化、中毒性休克及激活免疫系统等多种生物学效应。
伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。
肠伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一。
(一)发病原因伤寒杆菌仅寄存于人体，成为本病的传染源，食用被污染的水或食物、直接或间接接触病人和带菌者大小便而患病。
(二)发病机制1.发病机制随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭。
当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。
通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后，穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。
部分细菌通过淋巴管进入肠系膜淋巴结大量繁殖，经由胸导管进入血液引起菌血症。
伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等，并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症，激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应。
细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等，造成急性炎症组织改变。
剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。
2.病理肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀，随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。
当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进，即易引起急性穿孔。
结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期、溃疡期和愈合期。
(1)增生期：病程的第1周。
肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。
在这一阶段，伤寒杆菌和毒素不断进入血液引起全身症状。
(2)坏死期：病程的第2周。
由于细菌毒素的作用，以及巨噬细胞过度增生压迫血管，局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状。
(3)溃疡期：病程的第3周。
位于肠壁黏膜下淋巴集结发生组织坏死、脱落，形成沿淋巴集结长径并与肠管长轴平行椭圆形溃疡。
溃疡多位于肠系膜对侧，深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层，甚至累及浆膜。
(4)愈合期：病程的第4周。
溃疡形成后，黏膜下层出现新的肉芽组织，并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。
在病程第3周，即溃疡期，小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔。
据统计，约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内，但也有个别病例的穿孔发生在空肠、阑尾、盲肠等处。
肠伤寒穿孔大多为单发，直径多在0.5～1.0cm，约10%的患者有2～4个部位出现穿孔，个别可达10个以上。
在单发穿孔的周围有时可见到溃疡病变已使肠壁十分菲薄，形成临迫穿孔。
因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连，所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎，很少能被包裹局限或形成内瘘，腹腔内可有很多游离液体，在右下腹或盆腔形成脓肿。
1.发病机制  随污染的水或食物进入消化道的伤寒杆菌大部分被胃酸杀灭当进入机体的细菌数超过10万，或因某些疾病造成胃酸减少时，都有可能使一部分伤寒杆菌存活。
通过胃酸屏障未被杀灭的肠寒杆菌进入小肠后穿过小肠黏膜的上皮细胞或细胞间隙侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞噬并在其中繁殖增生。
伤寒杆菌随血流进入全身各器官，如肝、脾、肾、胆囊等并在其中繁殖，被吞噬细胞吞噬的细菌再次入血引起第2次菌血症激活已被致敏淋巴细胞而产生强烈的迟发性变态反应细菌崩解所释放的内毒素可刺激组织细胞出现炎症反应，释放多种炎性介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等造成急性炎症组织改变。
剧烈的炎症反应和单核细胞浸润可引起肠黏膜  肠伤寒穿孔坏死、脱落、形成溃疡，病变部位累及血管可造成肠出血，溃疡侵及肠壁肌层和浆膜层可引起肠穿孔。
2.病理  肠伤寒的病理变化主要发生在距回盲瓣100cm以内的末段回肠，集合淋巴结因充血、水肿及增生而肿胀随淋巴集结坏死脱落而出现肠壁溃疡，溃疡侵犯血管可引起肠道出血。
当溃疡深达肌层和浆膜层时，一旦肠腔内压力增高或肠蠕动亢进即易引起急性穿孔。
结合临床表现及病理特点，可将肠伤寒病理过程分为4期，即增生期、坏死期溃疡期和愈合期。
(1)增生期：病程的第1周肠壁上的淋巴结充血水肿，有大量巨噬细胞增生，淋巴细胞明显肿胀，伤寒杆菌被单核细胞-巨细胞吞噬后大多仍在细胞内继续繁殖，并随淋巴-单核细胞散布至全身。
由于细菌毒素的作用以及巨噬细胞过度增生压迫血管局部缺血，导致肿胀的肠壁淋巴组织发生小灶性坏死，并融合扩大成片状(3)溃疡期：病程的第3周。
溃疡多位于肠系膜对侧深浅不一，一般达黏膜下层，但也有的深达肌层甚至累及浆膜。
溃疡形成后黏膜下层出现新的肉芽组织，并被再生的肠黏膜上皮覆盖而愈合。
在病程第3周，即溃疡期，小肠容易在椭圆形溃疡的炎症浸润中心发生穿孔据统计，约90%的穿孔发生在距回盲瓣100cm以内，但也有个别病例的穿孔发生在空肠阑尾、盲肠等处。
因肠伤寒极少引起腹膜反应及粘连所以穿孔后往往造成弥漫性腹膜炎很少能被包裹局限或形成内瘘，腹腔内可有很多游离液体，在右下腹或盆腔形成脓肿。
肠伤寒穿孔也伴随着伤寒病多在夏、秋季发生。
据统计，伤寒病中肠伤寒穿孔发生率一般在5%左右，有60%～70%的穿孔发生在病程的第2或第3周内，10%～20%发生在第1周，个别的发生在第4周或第4周以后。
典型的临床表现包括：1.伤寒病症状  典型的肠伤寒有持续高热、腹痛便秘或腹泻肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低。
典型的临床经过可分为5期即：(1)潜伏期：在3～60天，一般为8～14天。
潜伏期长短随感染剂量大小和机体免疫能力强弱而异，细菌的数量多、毒力强、机体免疫功能低下者潜伏期短。
水源性感染摄入的细菌量较少，潜伏期较长。
(2)初期：相当于病程的第1周。
通常起病较隐匿最早症状是发热，体温呈阶梯型上升5～9天内达39℃～40℃，常伴有全身不适、畏寒、肌肉酸痛、食欲减退、腹胀、便秘或轻度腹泻、咽痛、咳嗽等。
(3)极期：相当于病程的第2～3周。
常出现伤寒的典型表现。
这时期  肠伤寒穿孔有5%左右的患者出现肠穿孔、肠出血。
①高热：多呈稽留热型，高热持续不退，尤其在耐药性伤寒病人中稽留热十分常见。
少数患者表现为弛张热型或不规则型，发热持续10～14天。
②相对缓脉：伤寒患者的体温在38℃～39℃出现相对缓脉，这是伤寒患者有代表性的表现之一。
健康人随着体温的上升脉搏也相应加快，一般按体温每升高1℃，脉搏每分钟加快10次的简单方法估计。
③消化系统症状：伤寒患者可出现所谓伤寒舌，表现为舌质红、苔厚腻、舌尖及舌缘无苔，呈杨梅状。
伴随食欲不振同时可有腹部不适或腹胀，右下腹轻度压痛，严重的可出现肠麻痹。
多数患者诉有便秘，部分可有腹泻大便每天2～3次，呈黄绿色或棕黄色伴腥臭味。
④神经系统症状：在发病第1周末患者常有表情淡漠反应迟钝等无欲貌表现可出现疲劳和中毒症状多有耳鸣和听力下降，大多数病人伴随持续发热上述症状逐渐恶化。
在发热的第2周病人神经系统症状加重，以至对周围环境不感兴趣，精神错乱，不安和失眠。
严重者可有瞻妄、昏迷或出现脑膜刺激征。
⑤玫瑰疹：病程的第1周后，患者肩、胸、腹部及背部分批出现淡红色、稍隆起于皮肤的玫瑰疹，直径2～4mm压之退色，数目一般在10个以下，多在2～3天消退因皮疹色较淡、数目少、出现时间短，常易被忽视。
⑥肝脾肿大：有40%～70%的患者从病程第2周开始可有肝脾肿大质软且有轻度压痛，可出现肝功能异常。
出现黄疸，肝功能有明显改变者应想到有中毒型肝炎的可能。
(4)缓解期：相当于病程的第4周。
从第3周末开始体温逐渐下降至第4周后达到正常。
病情开始好转，呈弛张热型体温逐渐下降各种症状逐渐减轻，食欲好转(5)恢复期：约在病程的第5周进入恢复期。
临床症状先于病理恢复。
患者体温恢复正常，症状逐渐减轻或消失，食欲明显增加出现饥饿感可有多汗现象除了上述典型的发病形式之外，还有些患者的表现不典型有的以肺炎形式起病，在发病的1～2天出现败血症症状可有大叶肺炎的症状和体征，痰中可找到伤寒杆菌。
有的以关节炎的形式起病，类似风湿热的早期。
也有的以胸膜炎、伤寒肾炎、胆囊炎、深度黄疸起病2.肠伤寒穿孔症状  肠穿孔是伤寒病最严重的并发症，常发生在出现症状的第2～3周，多发生在有较严重的腹痛腹胀、腹部压痛患者。
也有的发生在治疗几天以后，当病人已开始出现好转时突然出现穿孔。
穿孔发生后，患者主诉右下腹疼痛，伴有恶心、呕吐、脉搏细速、出冷汗体温暂时下降(休克期)等。
经过1～2h后，腹痛和其他症状可稍缓解(平静期)。
不久，患者出现腹部持续性疼痛，表情痛苦，体温又迅速上升，查体发现遍及全腹的腹膜炎症状，仍以右下腹明显，全腹压痛、反跳痛、肌紧张肝浊音界缩小或消失。
肠伤寒溃疡的数目、大小深度并不一定与伤寒症状的严重程度一致。
在发生肠伤寒穿孔以前，有的患者出现消化道出血、腹部隐痛等前驱症状，也有的病人因长期卧床身体衰弱反应迟钝，并不一定有腹胀不适，待突然发生穿孔才逐渐感到腹痛加重还有一种较少见类型的伤寒病人有轻度发热、头痛、全身不适、四肢酸痛、食欲减退等，但症状轻微仍能正常活动与工作，至来院时已经发生穿孔，所谓逍遥型伤寒。
逍遥型肠伤寒病人发生穿孔常被误诊为阑尾炎阑尾穿孔。
有些患者穿孔前有服用泻药、接受钡灌肠或饮食不洁史。
并发症：  伤寒杆菌引起毒血症的中毒症状明显，容易导致中毒性休克多脏器功能不全。
诊断肠伤寒穿孔常受一些因素的影响。
多数患者就诊较晚，穿孔时间较长，有严重的腹膜炎表现，中毒症状明显或已有中毒性休克，反应比较迟钝。
因精神因素的影响，患者常不能明确叙述病情，体检时仅发现轻度的腹壁压痛和轻度的肌紧张，难于做出伤寒诊断。
逍遥型伤寒所出现的右下腹部体征，常容易与急性阑尾炎混淆，穿孔的症状和体征表现不典型。
1.了解穿孔前的病史  已确诊为肠伤寒，且在诊疗过程中发生腹膜炎症者诊断为肠伤寒穿孔比较容易，反之需进一步了解。
(1)是否生活在疫区有无伤寒接触史(2)原因不明的持续高热(38℃～40℃)并伴有头痛、食欲不振、腹胀绞痛腹泻时考虑肠伤寒的可能。
(3)是否具有伤寒病的特征性临床表现和特异性化验检查发现，血白细胞计数较低、肥达反应阳性。
2.剖腹探查诊断  对缺乏典型病史、临床症状不典型、诊断比较困难的患者可依据其具有腹膜炎体征进行手术探查，如可发现典型的伤寒溃疡穿孔、腹腔积液检出伤寒杆菌即可在术中及术后做出诊断。
鉴别诊断：  肠伤寒穿孔后出现的腹膜炎症状和体征与常见腹内空腔脏器穿孔无明显差异因此在鉴别诊断时除与各具典型临床过程的疾病，如阑尾炎溃疡病穿孔、急性化脓性胆囊炎伴穿孔、出血坏死性肠炎穿孔等进行鉴别外，更重要的是要依照伤寒病特有的临床表现和化验检查，如持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低作为与其他疾病进行鉴别的基础在化验检查中血清肥达反应O抗体效价1∶80以上、H抗体效价1∶160以上具有诊断价值特别是从病人血骨髓、粪便中分离到伤寒杆菌具有与其他疾病鉴别的决定性意义。
实验室检查：  1.血常规  白细胞计数在原有基础上增高，1/3以上的病人超过10×109/L，个别可达20×109/L以上(腹膜炎期)。
2.血清伤寒凝集试验(肥达氏试验)  O抗体效价1∶80以上、H抗体效价1∶160以上具有诊断价值。
3.细菌学培养  发现伤寒杆菌。
其它辅助检查：  1.X线检查  有70%以上的病人可见膈下游离气体。
2.诊断性腹腔穿刺可协助诊断。
1.手术治疗  伤寒穿孔是伤寒的严重并发症之一多发生在病程的第2～3周在此阶段肠壁的淋巴组织炎性反应最显著一旦因肠功能不好、肠腔内压增加或蛔虫扰动很容易诱发穿孔肠伤寒穿孔一经诊断即应在条件许可的情况下积极做好术前准备，及时进行剖腹探查和手术治疗。
因患者体质较差，病情严重，手术宜采取用时间短、操作简单、对机体干扰小、对组织的破坏少的术式，穿孔修补和腹腔引流手术操作简单，多能达到以上要求，不要轻易进行肠切除。
如患者病情已极为严重，不具备手术条件，可采取床旁腹腔引流术，同时给予足量高效的抗生素控制感染，加强胃肠外营养支持进行必要的对症治疗，争取病情稳定再行手术。
剖腹探查一般采用右下腹切口，探查必须以彻底为原则。
80%的穿孔在回盲瓣50cm以内的末端回肠的对系膜缘，该部小肠的血液循环最差，肠壁相对较薄，承受的压力较大而易于穿孔。
肠伤寒穿孔多为圆形或椭圆形，周围肠管充血肿胀，表面覆盖纤维素脓苔小肠系膜淋巴结肿大。
修补手术面临的问题是伤寒穿孔部位的肠壁已经充血肿胀、组织脆弱，容易被缝线切断。
为了减少肠瘘的发生在全层内翻缝合时进针的部位要稍远离穿孔的断缘，最少要离边缘0.5～1.0cm。
行浆肌层缝合时，间断缝合的间距应在0.5cm以上，进针时先在浆肌层之间有一段潜行以防止肠壁被撕裂注意缝合线结的松紧，既不切割肠管也不要过松。
如仅为一处穿孔临近的肠壁的组织基本正常，单纯穿孔修补后多能良好愈合。
如穿孔较大，周围的肠壁水肿质脆估计缝合后难以愈合，可在修补穿孔后加用近端肠造瘘术。
不应满足于一处穿孔的发现，探查必须涉及全部肠道要注意多发性穿孔。
不具备一次缝合条件的，可以选用回肠近端造瘘术进行肠腔引流。
对临迫穿孔者要进行浆肌层缝合。
为了提高手术疗效除需进行可靠的缝合之外，还应强调必须吸除腹腔内凹陷和隐窝可能残存的脓汁，以减少细菌的残存。
放置腹腔引流以减少细菌感染和毒素的吸收给予有效的抗生素和支持治疗提高机体的抗病能力。
由于肠伤寒病人难于耐受较大手术创伤，原则上应以最简单的手术方式尽快完成手术，但合并有不易控制的大出血时应考虑肠切除、吻合。
如采用右下腹斜切口暴露不充分，可以改换腹部探查切口，原切口部分缝合余作腹腔引流用。
凡采用开腹探查大切口者可以进行腹腔冲洗，进一步清除腹腔内污染物，减少细菌和毒素吸收而引起的周身反应。
腹腔冲洗液可使用生理盐水、庆大霉素及甲硝唑液。
2.一般治疗(1)隔离治疗：手术后应继续按肠道传染病进行隔离并每隔5～7天进行粪便培养1次，经2次培养阴性后解除隔离(2)护理：入院后应立即分病室隔离和消毒，做好宣教工作，进行心理护理。
严格观察病情，做好记录。
对重症病人应加强口腔护理保持皮肤清洁，定时更换体位，防止褥疮发生，防止肺部感染高热时可采取物理降温。
(3)注意水和电解质及酸碱平衡的维持：及时补充含钠、钾、钙等离子的液体通过血气检测及时调整体内酸碱平衡紊乱纠正代谢性酸中毒，改善机体供氧状况(4)饮食：术后恢复顺利，肠鸣音恢复，有排气、排便即可开始进食。
开始应给予含有足够热量和蛋白质的流质或细软无渣的饮食，少量多餐，以后渐过渡到正常饮食。
成人每天供应热量6688KJ(1600kcal)左右，同时供应足够维生素B、维生素C(5)肾上腺皮质激素的应用：糖皮质激素在迅速降温、缓解中毒症状、减轻脏器损害、降低死亡率等方面有一定的效果。
但其不能缩短病程，甚至可增加并发症和复发率，所以不应常规使用，对病情危重者在抗生素的配合下慎用。
原则上可应用于：①病情重，表现高热物理降温1～2h无效；②高热伴神经症状；③中毒症状严重、中毒性心肌炎、肝肾损害较严重肾上腺皮质功能减退；④应用抗生素时出现药疹。
短期应用糖皮质激素不增加肠出血肠穿孔的发生率。
一般常静脉给药，氢化可的松100～200mg/d，或地塞米松5mg/d，用后毒血症现象会很快改善。
出现疗效以后需巩固疗效1～2天。
(6)提高免疫力：伤寒患者有一定的免疫抑制现象，可选用人血丙种球蛋白、胸腺素、泛癸利酮（辅酶Q10）、转移因子、干扰素和黄芪等提高体液免疫和细胞免疫能力。
3.病原治疗  对病原治疗必须根据当地的情况因地制宜合理使用抗生素，治疗首选药物包括：(1)氯霉素(chloromycin)：自1948年应用氯霉素治疗伤寒病以来已有50年的历史，目前仍是治疗伤寒病的最成功的药物。
氯霉素通过抑菌作用可以降低伤寒病死率，缩短伤寒的自然病程，减少严重的并发症其缺点是复发率高，耐氯霉素的伤寒杆菌菌株增加，疗效有逐渐降低的趋势，不能减少带菌状态，对慢性带菌者无效。
氯霉素常见的副作用是服后有恶心、呕吐、腹泻皮疹、口腔炎，少数有神经症状。
严重的药物反应主要表现为再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症。
因偶有首次应用大剂量药物后因细菌在短期内迅速大量死亡和溶解，大量释放内毒素使毒血症状加重体温下降出现治疗性休克者，故不主张首次使用冲击量。
对新生儿、孕妇、肝功能损害明显者忌用或慎用。
口服或静脉注射用药，成人2～4次/d，每次0.5g，体温降至正常后1～2天可减半用量1个疗程14～21天。
小剂量的氯霉素治疗1g/d，当体温降至正常后再用3天，停药5～7天，再用半量约1周，总疗程14～21天。
(2)磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(复方新诺明,SMZ-TMP)：磺胺甲恶唑/甲氧苄啶是杀菌剂、易于使用、毒性小、胃肠道反应小、肠道菌群失调程度轻中毒症状消失快、复发率低、很少发生毒性危象。
经磺胺甲恶唑/甲氧苄啶治疗后带菌率低。
成人2次/d每次2片(每片含磺胺甲恶唑400mg，甲氧苄啶80mg)，总疗程不超过14天。
磺胺甲恶唑/甲氧苄啶的副作用是服用后有恶心呕吐、皮疹，偶有中枢神经系统症状，如头昏头痛、乏力、眩晕以及感觉异常。
对造血系统也有影响，可使白细胞下降、血小板减少及贫血。
偶有肝肾功能损害，对磺胺过敏肝肾功能损害及孕妇应当慎用。
(3)氨苄西林(氨苄青霉素)：4～6g/d分3～4次加至5%葡萄糖液内静滴，常与氯霉素配合使用。
氨苄西林治疗伤寒病始于1962年其毒性小价格不高，可应用于孕妇、婴幼儿、白细胞过低及肝肾功能受损者。
本药的疗效远低于氯霉素，临床有效反应慢，失败率高达30%,出现药疹的机会多。
(4)阿莫西林：阿莫西林的抗菌作用与氨苄西林相似，在退热、改善症状、减少复发对骨髓造血方面可能优于氯霉素口服给药后血浆浓度较氨苄西林高2倍。
一般剂量为50～100mg/(kg·d)分4次口服。
(5)呋喃唑酮(痢特灵)：成人800mg/d、儿童10～15mg/(kg·d)，分4次服用，使用不超过2周，需同时服用维生素B。
常见的副作用是服后上腹部不适、恶心、呕吐、食欲不振少数病人可发生周围神经炎。
(6)依诺沙星(氟啶酸)：为含氟喹诺酮类抗生素，是第三代喹诺酮类药物，可以抑制细菌DNA旋转酶阻止染色体分离、DNA复制转录及其他功能最终破坏DNA达到杀菌的目的本药的抗菌活性强，口服吸收好对伤寒杆菌有强大的杀菌作用而且易渗入细胞内，胆汁内的药物浓度高。
成人0.6g/d，分3次服，连用14天。
(7)庆大霉素(gentamycin)：对伤寒有一定疗效，常用剂量成人为16～24万U，儿童4000～6000U/(kg·d)，分次肌注或静脉滴注，疗程2周。
主要毒副作用是对患者听神经和肾脏的损害孕妇及肾功能不全者忌用。
(8)甲砜霉素(thiamphnicol)：甲砜霉素是人工合成的广谱抗生素，结构和氯霉素相似，副作用较少适用于治疗耐药性氯霉素菌株引起的伤寒。
成人1～2g/d分2～3次口服14天为1个疗程。
有10%～20%的患者可发生白细胞减少。
长期以来，氯霉素被用作治疗伤寒的首选药。
出现耐氯霉素的伤寒杆菌后，氨苄西林磺胺甲恶唑/甲氧苄啶组为治疗耐氯霉素伤寒杆菌的首选药物。
继而又出现由质粒介导的对氯霉素、氨苄西林和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶等多种抗生素耐受的伤寒杆菌。
对多元耐药伤寒杆菌治疗可选用以下药物：(9)环丙沙星(ciprofloxacin)：为新型喹诺酮类衍生物，具有理想的药代动力学、良好的细胞渗透性及广谱抗菌活性抗菌谱与诺氟沙星(氟哌酸)相似，环丙沙星的抗菌活性比诺氟沙星高4～8倍，与青霉素类、头孢霉素类、氨基糖甙类抗生素无交叉耐药性。
成人0.3g/次，1次/12h口服，10～14天为1个疗程(10)诺氟沙星(norfloxacin)：诺氟沙星是目前治疗伤寒的高效低毒抗生素之一，其疗效明显超过氯霉素、氨苄西林和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶，且使用方便，副作用小，在伤寒流行地区可作为首选药。
诺氟沙星属喹诺酮类新型抗生素，通过抑制DNA旋转酶活性而杀灭细菌。
诺氟沙星的抗菌谱广，抗菌作用强，对革兰阴性菌具有更强抗菌活性，口服迅速吸收，血清蛋白结合率低，血浓度高，半衰期为3～6天。
一次口服400mg，血峰浓度为1.5&micro;l/L，超过对伤寒杆菌的最小抑菌浓度。
口服本药后组织内浓度高，尤其是胆汁浓度更高，适合治疗并发胆囊炎和减少带菌者。
诺氟沙星与抗生素或同类药物之间无交叉耐药性可用于氨基糖甙类和头孢菌素抗生素耐药株以及用氯霉素无效的患者。
诺氟沙星的毒副作用轻微，可能出现消化道反应、皮疹白细胞减少等。
对严重肝肾功能不全者慎用本药使用方法：①单用诺氟沙星0.4g3次/d，口服，体温正常改为0.4g，2次/d；②诺氟沙星加磷霉素联合治疗诺氟沙星给药方法同前，磷霉素8～12g/d，分2次静脉滴注；③诺氟沙星加头孢孟多(头孢羟唑)联合治疗，诺氟沙星给药方法同前，头孢孟多(头孢羟唑)3～4g/d，分2次静滴；④诺氟沙星加氨基糖甙类抗生素，诺氟沙星给药方法同前，庆大霉素16～24万U/d，肌注或静滴12～14天为1个疗程。
(11)氧氟沙星（氟嗪酸）(ofloxacin)：氧氟沙星（氟嗪酸）为喹诺酮类第三代衍生物抗菌谱与诺氟沙星相似。
口服后吸收快，血液浓度高而持久，半衰期平均为6h临床疗效高，副作用少，使用安全方便。
大多数病例在5天内退热临床有效率和细菌培养转阴率为100%剂量为300mg，每12小时口服1次10～14天为1个疗程。
(12)磷霉素(fosfomycinum)：磷霉素能阻碍细菌细胞壁的合成，具有杀菌作用，临床上常与诺氟沙星联合应用磷霉素是细菌繁殖期杀菌剂，能高浓度地进入细菌体内阻碍细胞壁的早期合成诺氟沙星能拮抗细菌DNA旋转酶，阻断DNA复制，起快速杀菌作用。
与诺氟沙星联合应用后从细菌的不同部位破坏细菌，起双重杀菌作用有效地阻止L型细菌的产生。
磷霉素能进入骨髓、血、肝、脾、肾等组织杀死残余伤寒杆菌，提高疗效减少复发。
也可以和氨苄西林、阿莫西林(羟氨苄青霉素)或甲氧苄啶(TMP)联合应用。
常用剂量成人为4～16g/d，分次静滴，连续应用2周。
(13)利福平(rifampicinum)：利福平是对难治性伤寒的首选药物之一对多种革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌均有杀菌作用，对耐药伤寒杆菌也有效利福平的价格低廉，使用方便，毒副作用小。
成人0.6g/d，空腹服用热退后至少用药3周，总疗程不少于2周。
应用中需定期查肝功能(14)头孢菌素类：第二、三头孢菌素治疗耐药伤寒的效果好，在胆道内药物浓度高，毒副作用少，退热快，复发率低。
常用的药物为：①头孢羟唑(cefamandole)剂量为4～8g/d，分2次肌注或静滴；②头孢哌酮(cefoperazone)成人4～6g/d分4次肌注或静滴；③头孢他啶(头孢羧甲噻肟)适用于使用多种抗菌药物治疗未见效，高热不退的成人病例，剂量为2g/次2次/d，体温降至正常后剂量减半。
上述药物10～14天为1个疗程。
药物治疗伤寒时应注意：①宜做血培养及药物敏感实验选择抗生素。
②抗菌药物疗程一般为2～3周，观察一种药物应宜为7～10天，如仍没有效果再换药。
③血液中要持续保持药物浓度。
预后：  一般说来，伤寒穿孔的预后与手术治疗早晚、病人全身情况等密切相关据报道，穿孔后24h内手术，病死率为10%；48～72h为30%；已呈现休克者则高达50%。
今后随着医学的发展，诊断水平的提高，本病的预后将可以得到明显的改善。
现已有报道手术死亡率在10%以下。
预防：  伤寒患者在接受外科治疗时恰在疾病感染的高峰阶段，患者的身体、衣物以及患者的排泄物等均有较强的传染性，应做好消毒隔离工作。
按照肠道传染病的隔离原则彻底消毒病人的排泄物，直到解除隔离期为止。
同时要预防和治疗伤寒的复发和再燃。
及时发现和检出带菌者，防止慢性带菌者从事其不应当从事工作，对密切接触伤寒患者的人群应进行医学观察，减少疾病的传播。
改善环境，保护水源，防止带有伤寒杆菌的粪便污染水源引起急性水型爆发食品在制作加工、运输、销售过程中，要防止带菌者或患者的排泄物污染，发生食物型传播。
注意饮食卫生和饮水的消毒，养成良好的卫生习惯，提高卫生水平。
伤寒疫苗的接种可降低发病率，每年坚持接种和补种使易感人群成为主动免疫对象。
子宫癌（carcinomaofuterus,metrocarcinoma）子宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一。
是指发生在子宫阴道部及宫颈管的恶性肿瘤。
宫颈癌的转移，可向邻近组织和器官直接蔓延，向下至阴道穹窿及阴道壁，向上可侵犯子宫体，向两侧可侵犯盆腔组织，向前可侵犯膀胱，向后可侵犯直肠。
也可通过淋巴管转移至宫颈旁、髂内、髂外、腹股沟淋巴结，晚期甚至可转移到锁骨上及全身其他淋巴结。
血行转移比较少见，常见的转移部位是肺、肝及骨。
当宫颈癌的症状出现三个月后就诊者已有2/3为癌症晚期。
子宫癌是发生在子宫部位的一系列的恶性肿瘤，最为常见的子宫内出现的癌症是子宫内膜癌和子宫颈癌，这两种癌症的病变细胞不同，在治疗上存在差异。
治疗要首先判断患者是哪个类型的子宫癌。
子宫癌子宫内膜癌是起源于子宫内膜腺体的恶性肿瘤，又称子宫体癌,是常见妇科恶性肿瘤之一，好发于更年期和绝经期，多见于未婚、少产、肥胖伴高血压病、糖尿病的妇女。
子宫内膜癌发病一般认为与雌激素有关。
最常见的病理类型是腺癌，本病一般直接发展缓慢，主要表现为不规则阴道流血及排液增多。
各种途径是直接拒蔓延或经淋巴及血行等。
治疗半年以手术为主辅，以放射治疗、化学治疗、孕酮抗雌激素等药物为辅，若能早期发现、早期诊断、早期正确治疗效果较好。
复发多在3～5年内也，有远期复发，所以需要长期随访。
在发展中国家，宫颈癌则属于常见多发的妇科肿瘤，排行榜首。
我国每年新发现的病例为13.15万，死亡率最高的地区是山西，最低的是西藏。
总的趋势是农村高于城市山区高于平原，根据个省市自治区回顾调查，我国宫颈癌死亡率占总癌症死亡率的第位占女性癌的第位宫颈癌的转移。
子宫癌的简介　子宫癌正确的名称是子宫体癌或子宫内膜癌，主要是生在子宫内里，和子宫颈癌并不相同的病症。
子宫体癌患者大部分是五十岁以上的妇女，其中有大多数病患者的身体肥胖，或长久已有卵巢功能失调，以往亦有部分妇女，因为更年期之后，就长期服食女性荷尔蒙药，而有可能增加患子宫癌的机会。
直到现在医学界还未可以确定是什么原因引致子宫癌，一般认为可能是多项因素的交叉协同作用所引起的，其危险因子有：子宫颈糜烂、性行为频繁、或性生活紊乱、或忽略性行为之清洁、忽略经期卫生、性伴侣包皮过长、且可能与疱疹二型病毒（HSV_2）及人乳头瘤（HPS）有密切  子宫癌关系，甚至连性病、披衣菌感染等有关。
子宫癌居妇科恶性肿瘤的首位，据世界卫生组织估计80年代全世界子宫癌每年新发病例为45.9万，而中国则为13.15万．约占新发病例总数的1/3。
据中国1973～1975年死亡回顾调查统计，子宫癌死亡率为14.6/10万，每年约有5.3万死于子宫癌，居女性癌死亡的第2位。
子宫癌的流行特征为：经济不发达国家的发病率高于发达国家，就中国而言，子宫癌的发病和死亡均存在山区高于平原，农村高于城市及显著的地区差异。
自50年代末开展子宫癌普查以来，北京、上海、江西、湖北等10个地区子宫癌患病率均大幅度下降，北京市降至2.5/10万。
但近年世界各国资料显示子宫癌有年轻化和子宫颈腺癌发病率上升的趋势。
子宫癌的发病因素至今尚不明确，认为是多因素协同综合作用的结果，性混乱（包括男、女双方）、初次性交年龄小，婚产因素、宫颈糜烂、病毒感染（HSV－2，HPV）等为子宫癌的高危因素，国外报道15岁以前开始性生活或有6个以上性伴侣者，子宫癌的发病危险增加10倍。
但是子宫癌在早期发现，可以及早治疗，痊愈的机会比较高。
子宫癌病因病理　在生育期妇女，子宫内膜每个月都增厚，准备接  子宫癌受一个受精卵，如果卵子未受精，子宫内膜的外层组织和血管剥脱，通过月经排出，良恶性肿瘤都能影响子宫，子宫壁肌瘤是良性瘤，非癌前病变，有肌瘤的妇女不增加子宫癌的发病风险。
子宫内膜增殖是最严重的良性病，在一些妇女，它可以发展为子宫癌。
大多数子宫癌在子宫内膜出现，叫子宫内膜癌。
恶性度更高的子宫肉瘤发生在子宫壁肌层，发病总数在所有病例（仅为子宫内膜癌）中不足5%。
如不治疗，子宫内膜癌能穿透子宫壁侵犯膀胱或直肠，或扩散到阴道、输卵管、卵巢或更远的器官。
幸运的是子宫内膜癌生长缓慢，常在远处扩散前被确诊。
每年约有32000的美国人被诊为内膜癌，约80%以上的病人被治愈。
子宫癌的高发者包括初潮早、晚绝经的绝经后妇女；患有肥胖症、糖尿病或者高血压；生育少或未生育；不育；月经不规则，或子宫内膜增殖。
为治疗乳腺癌而服用三苯氧胺的妇女，发病的危险很小。
但是服用避孕药的妇女比不服药的绝经后妇女，几乎有一半的人易发展为子宫癌。
子宫内膜癌的敏感性与子宫内膜中未被孕激素拮抗的雌激素水平有关，理由是简单的：随着细胞快速分裂，癌细胞突变的机会增加，当雌激素刺激细胞分裂时，孕激素抑制细胞分裂。
对绝经后妇女用激素来替代疗法，采用剂量雌孕激素结合的剂型，这样减少子宫内膜癌的发病风险。
然而，采用激素替代疗法的妇女，应定期检查，以发现子宫内膜癌的征兆。
子宫癌的临床表现　子宫位于检查者肉眼看得到和妇产科仪器容易到达的地方，细胞检查比较容易做。
1．子宫颈癌初期症状有阴道分泌物增加并带有颜色、性行为后有出血现象，发展期的症状有性行为后出血较明显、阴道分泌物有异常臭味，恶化期症状有日常出血、分泌物恶臭、腰痛、下肢类似神经痛。
2．子宫体部癌初期症状有（更年期后）闭经期后子宫出血。
发展时期的症状和子宫颈癌相同。
3．绒毛性肿瘤可分为良性破坏性畸胎和恶性绒毛上皮癌两种，这种恶性肿瘤是怀孕引起，其中因葡萄胎所续发者占80%；子宫外孕、正常怀孕所续发者则占20%。
绒毛上皮癌早期容易蔓延到肺、脑、肾、肠等部位，所以必须早期发现早期治疗。
初期症状有葡萄胎、流产后持续出血、肿瘤容易崩溃、发烧、发展期的症状有吐血痰、胸痛、高度贫血、子宫出血。
子宫癌症状分析　最常见症状为异常的子宫出血。
在中国和其他国家文献报道其发生率为88%～96%。
最多见于绝经期或绝经后出血，表现为血性分泌物或不规则阴道流血。
一次出血也可能仅持续1～2天，几个月不复发。
由于更年期排卵可能不规律，故多数妇科医生认为绝经后出血的最好定义应是“发生于最后一次出血后至少1年的任何出血”。
约20%的绝经后出血是由盆腔肿瘤所致。
约10%患者（中国有学者报道为47.70%）在阴道流血前有浆液性阴道排液；若肿瘤坏死并有感染时，则为恶臭的排液。
颈管堵塞时，可以形成宫腔积脓。
若出血发生在绝经前，可表现为功能失调性子宫出血。
所以对于更年期出血的患者，不能单纯认为是内分泌失调所致的良性疾患，而应常规刮取子宫内膜标本以排除恶性病变。
临床资料表明，绝经前患功能性出血者后来有较高的宫体癌发生率；绝经后发生宫体癌者比对照组有更高的绝经前功能性出血发生率；绝经前发生宫体癌者以往有明显高的功能性出血发生率。
晚期患者可出现下腹痛、腰痛、贫血及恶病质。
在接受雌激素治疗绝经后症状的宫体癌患者中，约20%是无症状的。
因此在制订雌激素治疗计划前应做子宫内膜活检以排除增生或癌，且应对这些妇女定期（间隔1年）进行子宫内膜的病理学监测。
早期宫体癌患者盆腔检查无明显异常。
子宫体大小和性状往往正常（约占40%）。
子宫体的增大在一定程度上取决于肿瘤的扩散，但更多取决于所伴有的肌瘤或宫腔积脓，多数病  子宫癌例宫腔越大，预后越差。
对有上述症状的绝经后妇女，检查发现子宫体萎缩不明显，反显饱满或有宫腔积脓时，则应疑及此病。
宫腔积脓时，由于感染及宫腔压力增加而有利于癌的早期侵蚀肌层。
子宫癌国际分级　1975年世界卫生组织提出单纯性子宫内膜腺癌的组织学分级法：Ⅰ级：为高度分化癌，常局限于子宫内膜，偶见单层或复层乳头样上皮，排列不整齐，可呈块状，间质减少。
Ⅱ级：为中度分化癌，腺体轮廓欠清晰，一部分呈癌块状；细胞极向消失，核分裂常见。
Ⅲ级：为低分化癌，腺体结构消失，以癌块为主，有时须经结缔组织染色方可与肉瘤区别；成堆的癌细胞侵蚀间质并深入肌层。
Ⅳ级：为显著未分化癌，癌细胞幼稚，缺乏分化或不典型分化，有丝分裂象明显。
组织学分级有显著预后意义，分级越高，预后越差。
子宫内膜癌表现　（一）全身表现：相当一部分患者有糖尿病、高血压或肥胖。
贫血而发生于出敌国时间较长的患者。
病临晚期因癌肿消耗、疼痛、食欲减退、发热等，出现恶病质。
（二）妇科检查所见：早期盆腔生殖器官多无明显变化，子宫正常者占40%左右，合并肌瘤或病变至晚期，则子宫增大。
绝经后妇女子宫不显萎缩反而饱满、变硬，尤应提高警惕。
卵巢可正常或增大或伴  子宫癌有女性化肿瘤的可能。
双合诊时如因患者肥胖、疼痛或者缺乏合作而触诊不清，不必坚持非要查明，因诊断的依据并不在于子宫的大小。
患者的子宫颈多无病变可见。