ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
胃液潴留常增多，胃酸分泌多正常。
胃镜及X线钡餐可帮助诊断。
确诊依靠病理组织学检查。
实验室检查：组织学检查可以明确诊断。
其他辅助检查：胃镜与X线钡餐是常用的检查手段。
胃镜可见胃炎改变，幽门前区溃疡，当有梗阻时幽门明显狭窄，边缘光滑。
X线钡餐造影显示幽门管狭长，中段的一侧或两侧有小三角形袋状凸起，局部加压后可消失。
管腔黏膜皱襞一般呈纵行排列，有时也较弯曲呈不规则形态。
十二指肠壶腹基底出现新月形凹痕，为部分肥厚幽门套入所致。
症状不明显者可先行内科保守治疗如给抗分泌药等，大部分病例须手术探查确定诊断并予相应治疗。
幽门肌切开效果不确定，且技术难度大，局限性胃切除后再行胃空肠或胃十二指肠吻合术较适宜。
预后：由于病例较少，目前尚无统一定论。
预防：如为继发性病因而引起，如胃的局部炎症，溃疡等，则预防原发病，尤为重要。
本病需与幽门痉挛、十二指肠梗阻、贲门失弛缓症、胃扭转及其他非梗阻性呕吐相鉴别。
可有幽门梗阻、胃溃疡、黏膜糜烂、出血、癌变等合并症。
男性比女性发病率高，约为3∶1，30～60岁时发病者多。
鸦片类物质依赖精神科吗啡类物质包括鸦片、吗啡、海洛因、可待因、美撒痛、杜冷丁等。
既有天然产品，也有半合成或全部人工合成的产品。
（1）慢性中毒：①精神上表现为情绪低落，而服药后则高涨；智力明显下降；人格改变，呈自私、说谎、不关心家庭、意志消沉、工作不负责任。
②躯体上表现为生理功能减退，体重降低，伴脸红、心悸、血压偏低，两侧瞳孔小而不对称，严重者出现头晕、震颤、言语困难、步态不稳，闭目难立征阳性。
（2）戒断综合征：一般停药后8～12h出现，1～2周内达高峰。
①精神依赖表现为恐惧、紧张、焦虑、烦躁不安，情绪低落或狂躁攻击行为；哀求给药，而不惜以撞头、拉头发等相威胁。
②躯体依赖：坐立不安、打哈欠、失眠，继而瞳孔散大、头痛、头晕、心动过速、腹泻、流涎等，表情痛苦，不停地呻吟；严重者出现不自主运动、震颤、抽搐，甚至血压下降、虚脱、休克。
着重了解有无鸦片类物质，如海洛因、鸦片、吗啡、度冷丁、可待因、美散酮、镇痛新等使用史，反复连续使用的时间(一般两周即可成瘾)。
注意病程特点，既往有无精神活性物质成瘾或戒毒史，了解其职业、性格特征及环境背景。
详细体检及神经系统检查，尽量取得旁证，如针尖样瞳孔，静注者则有沿静脉走行的色素沉着及针眼样疤痕；精神检查应深入仔细。
检验包括血、尿、便常规，肝、肾功能，有条件可做药物血尿浓度分析，以及心电图、脑电图检查。
排除其他物质所致的精神疾病及躯体疾病所致的精神障碍。
1、一旦确诊鸦片类物质依赖，应予住院或入戒断机构治疗。
2、戒断方法①“冷火鸡”戒断法：指硬性停用，7～10d即可完成戒断。
此法简单快速，但痛苦较多，年老体弱者不适用。
②美沙酮替代逐减法；指首日量维持3d，递减时先快后慢，14～21d为一疗程，具体剂量因人而异。
3、对症治疗①严重恐惧紧张，奋乃静2～4mg，2／d。
②冲动自伤，氯丙嗪12.5～25mg，2／d。
③抽搐，氯硝安定1～2mg，静注。
4、加强心理治疗及社会支持患者家庭、单位成员共同参与教育并鼓励患者坚持戒药，以防再染。
5、传统中医中药治疗扶正祛邪，调理全身；针灸疗法。
护理：1、对有冲动，自伤者按精神科特殊护理常规，密切观察血压、脉搏、呼吸、意识、瞳孔变化，防止心血管意外或虚脱休克。
2、注意营养、水分、维生素的补充，防止衰竭。
3、加强心理护理，鼓励患者战胜“想瘾”即不可遏止的求药行为，多参加文体活动。
出院标准：精神及躯体依赖症状消失，精神恢复正常2周后可出院。
【药品名称】【通用名称】克痹骨泰胶囊【汉语拼音】KebiGutaiJiaonang【成份】石见穿、白花蛇舌草、延胡索、没药(制)、血竭、土鳖虫、巴戟天。
【功能主治】活血止痛、舒筋通络、清热化湿、袪风除湿、补益肝肾、健骨生髓;改善骨内微循环，增加血流量，清腐骨，修复骨组织，激活骨细胞再生因子，促进新骨细胞的再生功能，增强人体免疫力。
用于治疗股骨头坏死、强直性脊椎炎、风湿性关节炎、类风湿关节炎、肩周炎等骨病。
【性状】本品为胶囊剂，内容物为棕褐色的粉末；气微香，味苦。
【规格】每粒装0.5g【用法用量】口服，一次4粒，一日2次，早晚饭后用温开水送服，一疗程为8周；或遵医嘱。
【不良反应】个别患者用药后可见胃肠反应和皮疹。
【禁忌】虚寒者忌用；孕妇慎用。
【注意事项】妇女行经期宜慎用。
【包装】包装材质：药用PVC、铝箔。
包装规格：12粒/板X2板/盒X100盒/件【有效期】暂定18个月【执行标准】国家食品药品监督管理局药品标准(试行)YBZl9622005【批准文号】国药准字Z20043504【研究院】北京军区总医院【生产企业】贵州恒霸药业有限责任公司，云南通大生物药业有限公司等。
清热化湿，祛风通络，活血止痛。
用于风湿热痹。
瘀血痹痛，类风湿性关节炎。
服药期间忌服激素类药物，禁用西药止痛类药物！
要加强营养，合理锻炼，禁酒，尽量少吃和不吃酸、辣、凉、海鲜等食物。
有条件的坚持每天在温水里泡浴30分钟，加快痹毒排出。
绝大多数患者服用三至五个疗程的药物后，即可临床康复，但体内仍残留着极少的致病因子，专家建议患者切勿待刚恢复正常，就马上停止治疗，应继续巩固1-2个疗程，才能杜绝复发。
通用名称：强肝颗粒汉语拼音：QiangganKeli茵陈、板蓝根、当归、白芍、丹参、郁金、黄芪、党参、泽泻、黄精、地黄、山药、山楂、六神曲、秦艽、甘草。
类别：肝火、肝硬化类用药（请在医生的指导下服用）【性状】本品为浅棕色至棕色颗粒；气微，味甜。
补脾养血，益气解郁。
用于慢性肝炎、早期肝硬化，中毒性肝炎。
每服六日停一日，八周为一疗程，停一周，再进行第二疗程。
【注意事项】有胃、十二指肠溃疡或高酸性慢性胃炎看应减量服用，妇女经期暂停服数日。
【包装】铝塑袋装。
5g×6袋/盒【执行标准】国家食品品监督管理局标准(试行)YBZ001042005【批准文号】国准字Z20050050内蒙古伊业有限责任公司圣龙分公司
fusiformcataract纺锤形白内障为贯穿晶状体前后轴、连接前后极的纺锤形浑浊；和珊瑚状白内障，较少见，多有家族史，为常染色体显性或遗传，皮质呈珊瑚状浑浊，一般不发展，对视力有一定影响。
许多先天性白内障患者常合并其他眼病或异常，如斜视、眼球震颤、先天性小眼球、视网膜和脉络膜病变、瞳孔扩大肌发育不良，以及晶状体脱为或缺损、先天性无虹膜、先天性虹膜缺损、先天性脉络膜缺损、瞳孔残膜、大角膜、永存玻璃体动脉等。
眼科为贯穿晶状体前后轴、连接前后极的纺锤形浑浊；和珊瑚状白内障，较少见，多有家族史，为常染色体显性或遗传，皮质呈珊瑚状浑浊，一般不发展，对视力有一定影响。
先天性白内障如为静止性且对视力影响不大者，一般不需要治疗，如点状白内障、冠状白内障、前极白内障等。
绕核性白内障、全白内障等明显影响视力者应手术治疗。
手术时机手术愈早获得良好视力的机会愈大，有些学者主张在生后几周内即可手术，一般宜在婴儿3—6个月时手术。
无晶状体眼屈光矫正儿童无晶状体眼矫正的目的是保存视力、预防弱视和促进融合功能的发育。
术后治疗白内障术后应及时积极治疗弱视。
【药名】木半夏果实【别名】四月子、野樱桃、棠台、麦粒团、羊奶子、判渣、、石滚子、芦都子、牛脱。
【汉语拼音】mubanxiaguoshi【拉丁植物动物矿物名】ElaeagnusmultifloraThunb.【中药化学成分】成熟果实含色素：番茄烃(lycopene)，并含较多的糖。
【考证】1.木半夏始载于《本草拾遗》“胡颓子”条下，云:“又有一种大相似，冬凋春实夏熟，人呼为木半夏。
”2.《纲目》云：“……其木半夏，树、叶、花、实及星斑气味，并与卢都（指胡颓子）同，但枝强硬，叶微团而有尖，其实圆如樱桃而不长为异耳，立夏后始熟……”以上所述除果实形状有差异外，余与本品相似。
【功效】平喘；止痢；活血消肿；止血【主治】哮喘；痢疾；跌打损伤；风湿关节痛；痔疮下血；肿毒【性味】淡；涩；温【功效分类】平喘药；止痢药；活血消肿药；止血药【科属分类】胡颓子科【药材基源】为胡颓子科植物木半夏的果实。
【生态环境】生于向阳山坡、灌木丛中。
【采收和储藏】6-7月采收果实，鲜用或晒干。
【资源分布】分布于华东、中南、西南及河北、陕西等地。
【植物形态】木半夏落叶灌木，高达3m。
通常无刺，稀老枝上具刺；幼枝常具深褐色鳞片，老枝鳞片脱落，黑褐色，有光泽。
单叶互生，叶柄锈色，长4-6mm；叶膜质或纸质，椭圆形或卵形至卵状长圆形，长3-7cm，宽1.2-4cm，全缘，先端钝尖或锐尖，基部阔楔形或圆形，上面幼时具星状毛和银色鳞片，后渐脱落，下面灰白色，密被银白色和散生少数褐色鳞片，花白色，常单生于新枝基部的叶腋；花被筒管状，长5-6.5mm，上部4裂，裂片宽卵形，内侧疏生柔毛；雄蕊4，着生于花被筒喉部稍下面，花丝极短，花药细小；花柱直立，无毛，稍伸出花被筒喉部，长不超过雄蕊。
果实椭圆形，长12-14mm，密被锈色鳞片，成熟时红色；果梗在花后伸长，长1.5-4cm。
髂嵴的前端为髂前上棘(anteriorsuperioriliacspine)。
平卧位[1]，经脐画水平线与正中线相交，以脐为起点向外下侧画一角平分线，在此平分线上向外下侧连续两次移放4横指，最后拇指指腹触之坚硬处即为髂前上棘。
此法常用于髂前上棘不明显之肥胖者。
临床上常在此后3横指髂结节的骨面平坦处做骨髓穿刺。
在脐与左髂前上棘连线的中外1/3处常行腹腔穿刺。
两侧髂嵴最高点连线常对L3～L4棘突间隙，临床可依此行椎管内麻醉。
髂前上棘解剖位置是确定麦氏点（McBurney）的标志；自髂前上棘至腹直肌外侧缘所作的水平线即腹股沟区的上界。
坐骨结节至髂前上棘的连线称奈勒通（Nelaton）氏线，临床上根据股骨大转子尖端与此线的关系是否正常，来判断是否髋关节脱位或股骨颈骨折。
可用髂前上棘作为标志来测量下肢的长度。
确定臀部肌肉注射的穿刺点和在髂结节进行骨髓穿刺的进针部位。
股动脉、股外侧皮神经、髂腹下神经和髂腹股沟的神经的行程，也可根据它们与髂前上棘的关系来确定。
人参实卫汤药方韦尼克-科尔萨科夫(Wernicke-KorsakoffSyndromeW-KS)是由维生素B1缺乏引起的脑病。
Wernicke脑病(WE)早在1881年由Wernicke以“出血性脑灰质炎”的名称作了报道。
Korsakoff于1987年首先报道了由酒精中毒引起的多发性精神病,被命名为Korsakoff综合征(KS)。
近年来较普遍地认为WE与KS为同一疾病的不同阶段,且病因及病理方面有共同性,故称为W-KS。
韦尼克-科尔萨科夫综合征，包含两组症状：急性意识模糊状态（一种脑病）和长期的持续性遗忘。
该综合征常常是由于缺乏维生素B1所致。
大量饮酒而未摄入含维生素B1的食物，从而引起脑组织维生素B1的缺乏。
营养不良的患者一次性大量饮水或手术后大量静脉补液，也会引起韦尼克脑病。
急性韦尼克脑病患者多表现为步态不稳，眼部症状（如眼肌麻痹、复视、眼震），意识模糊和嗜睡。
记忆障碍很严重，静脉给予维生素B1后通常很快得到纠正。
如果不予治疗，韦尼克脑病可能致命。
基于此，如果嗜酒者出现不常见的神经症状或意识模糊，应立即给予维生素B1治疗。
科尔萨科夫遗忘一般伴随韦尼克脑病发生，而且如果脑病严重或多次发生，或在戒酒后发生，科尔萨科夫遗忘可永久存在。
严重的记忆缺失通常伴随着易激惹和谵妄。
慢性科尔萨科夫遗忘患者，即刻记忆存在，但近事和长期记忆能力丧失，有时对更远期事件的记忆力仍存在。
尽管他对过去数天、数月、数年或数分钟前发生的事件完全不能回忆，但慢性科尔萨科夫遗忘患者可以与他人进行有条不紊的交流和从事其他社交活动。
由于为遗忘所困，患者常倾向于编造谎言（虚构）而不承认自己丧失记忆。
尽管科尔萨科夫遗忘更常见于维生素B1缺乏患者，但该病也可见于严重脑外伤、心脏停搏和急性脑炎患者。
酒中毒患者给予维生素B1可以纠正韦尼克脑病但并不总能改善科尔萨科夫遗忘症状。
有时，通过戒酒或治疗其他相关疾病后，这种遗忘症状可以逐渐自行消失。
【药品名称】通用名称：麝香抗栓丸汉语拼音：ShexiangKangshuanWan【成　份】麝香羚羊角三七天麻全蝎乌梢蛇红花地黄大黄葛根川芎僵蚕水蛭(烫)黄芪胆南星地龙赤芍当归稀莶草忍冬藤鸡血藤络石藤【性　状】本品为棕褐色的大蜜丸或水丸；气辛，味甘。
【功能主治】　通络活血，醒脑散瘀。
【规　格】　每丸重3.5g/0.2g【注意事项】　孕妇慎用。
通过麝香、天麻、三七、全蝎、乌梢蛇、僵蚕、红花等二十二味名贵中药的整合优势。
偏瘫并不意味着从此躺在病床上，永远失去自理能力；中风，也不一定标志着我们会失去沟通的机会，再也没有了完整的表达。
1.观察麝香抗栓丸(SATP)对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响方法：SATP按1．5、3．0、6．0g·kg^-1给大鼠连续灌胃14d，采用结扎双侧颈总动脉伴低血压方法制造大鼠实验性脑缺血模型，15min后测定全血及血浆粘度、血小板粘附及聚集功能及血栓弹力图等指标。
连续记录EEG,用抽血的方法放血，失血达到10.7pKa(80mmHg)时分离双侧颈总动脉并结扎，再继续抽血，当血压下降到6.7pKa(50mmHg)时，EEG的波幅很低，但未消失，此时即造成不完全性脑缺血模型，维持15分钟。
第一步：排栓毒，通脉络溶解栓块，排出血管壁上残留的栓毒，改善血管内环境，打通脉络，恢复脑内血流量，保证脑内正常供应氧份和养料，正常进得脑髓的营养和滋润。
第二步：通肾络，生脑髓，内含溶纤蛋白超导复活因子，能打通肾络，活化肾精，再生脑髓，全面阻止脑髓和脑神经细胞萎缩、受损、凋亡，及时控制病情向前发展恶化，让脑髓和脑神经细胞全面复苏，整体复活。
第三步:通脑络，修神经，能迅速清除堵塞在血脑屏障上的脑垃圾和代谢废物，打通脑络供养通道，引药入脑，修复脑神经损伤，再生新的轴突和树突，全面激活脑神经，重建脑神经传导网，让神经系统全面焕发生机，复原指挥功能。
第四步:通经络活筋骨有效激活脊髓中枢神经对筋骨和肌肉组织的活化协调能力，让萎缩无力的筋骨和肌肉重新强壮起来，伸展灵活起来，从而让瘫痪、麻木、僵直的躯体和四肢协调运动，摆脱瘫痪，重新站起来，走起来，自如活动起来。
房室结内折返性心动过速是最常见的阵发性室上性心动过速类型。
患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄运可发生。
心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一。
属于心血管内科疾病。
房室结内折返性心动过速症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。
症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原有病变的严重程度有关。
症状包括心悸、焦虑不安、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至发生心力衰竭与休克。
日发作时心室率过快，使心搏出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止、窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。
体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
多见于伴有器质性心脏病的患者。
IART发作时有心悸、胸闷等症状。
发作时心率可为100～150次/min健康搜索也可达160～200次/min。
发作呈突发、突止的特点，个别可呈慢性持续过程心动过速发作间隔时间不定可间隔几秒、几小时、数天、数周甚至数年发作一次。
病因大多为病理性约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。
其病因可能为缺血炎症纤维化淀粉样变，或由心房扩张(如左右心房压力不均衡或一侧淤血)等，使心房传导纤维不能相应拉长所致。
急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，文献报告为2%～7%IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加若心率＞160次/min持续时间长者，可使血流动力学明显变化增加急性期的病死率。
心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件，折返环路局限于心房，冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。
心室除极顺序未变经房室结-希-浦系统除极因此QRS波形态与时限均正常。
房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种期前收缩型心动过速常表现为突发突止，故又称阵发性房性心动过速。
通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂，例如起源于右心房侧者部位可在希氏束上方，上腔静脉、右心耳下腔静脉、冠状窦口终末嵴；起源于左心房侧者，部位可在肺静脉左心耳消融靶点可在右心房前侧壁中侧壁、后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。
心电图检查心电图表现为：①心率150－250次/分钟，节律规则；②QRS波群形态与时限运正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波与逆行型（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于qrs波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下船的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
房室结内折返性心动过速心电生理检查在大多数患者能证实存在房室结双路径。
房室结双路径是指：①β（快）路径传导速度快而不应长；②α（慢）路径传导速度缓慢而不应期短。
正常时性冲动循环路径下传，PR间期正常。
最常见的房室结内折返性心动过速类型是通过慢路径下传，快路径逆转。
其发生机制如下：当房性期前收缩发生于适当时间，下传时受阻于快路径（因不应期较长），遂经慢路径前向传导至心室，由于传导缓慢，使原先处于不应期的快路径获得足够时间恢复兴奋性，冲动经快路径返回心房，产生单次心房回波，若反复折返，便可形成心动过速。
由于整个折返回路局限在房室结内，故称为房室结内折返性心动过速。
其他心电生理特征包括：①心房期前刺激能诱发与终止心动过速；②心动过速开始几乎一定伴随房室结传导延缓（AH间期延长）；③心房与心室不参与形成折返回路；④逆行心房激动顺序正常，意味着位于希氏师临近的电极部位最早记录到经快路径你船的心房电活动。
2.频率通常为100～150次/min部分可＞160次/min3.P′波多出现在QRS波之前，呈突发突止。
5.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率但心动过速不终止。
1.与房室结折返性心动过速的鉴别：慢-快型房室结折返性心动过速的逆行P-波多在QRS后R--P间期＜P-R-间期，R-P-间期＜70ms。
也有些P-波埋藏在QRS中或在其前快慢型房室结折返性心动过速时P-波在QRS后下一个QRS前P--R间期＜R-P-间期。
相关图书2.与前传型房室折返性心动过速的鉴别：在正常情况下房室结不应期约为300ms,个别可＜240ms所以房内折返性心动过速时,房室结最大可耐受的心房率约为200次/min。
故当心室率＞200次/minP波在QRS波之后Ⅰ导联P_波倒置时，则应考虑为房室折返性心动过速。
3.与心房扑动的鉴别：心房扑动的特点是：①心房率220～350次/min；②激动起源常见于心房尾部，激动顺序常由尾部向头部传导；③等电位消失；④刺激迷走神经对心房扑动无效；⑤多见于老年人；⑥多具有器质性心脏病；⑦心室率相对较慢。
4.与自律性房性心动过速的鉴别：如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与自律性房性心动过速(AAT)鉴别。
两者最主要的鉴别点是房性期前收缩能诱发和终止IART而对AAT无此作用。
可用动态心电图长时间地记录如能记录到期前收缩型阵发性房性心动过速的开始与终止则可定为IART。
急发作期应根据患者原有的心脏病、既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。
如患者血压与心脏功能良好，可先尝试刺激迷走神经的方法。
颈动脉窦按摩（患者取仰卧位，先行右侧，每次5－10s，切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏息、再用力作呼吸动作）、诱导恶心、将漫步浸没于冰水内等分子可使心动过速终止和减慢，但停止刺激后，有时又恢复原来心率。
初次常识失败，在应用药物后再次施行仍可望成功。
2.治疗目的在于终止心动过速或控制心室率，可选用：(1)食管心房调搏：基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法用心房程序刺激或短阵猝发刺激(超速抑制)法可终止IART(2)药物治疗：  胺碘酮①普罗帕酮(心律平)：常规首剂70mg稀释后(5%葡萄糖液20ml)缓慢静脉推注10min后如健康搜索不转复窦律可重复劢一次，总量不超过210mg。
③氟卡尼：以1.5mg/kg剂量加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2mg/kg剂量持续静脉滴注，最大剂量不超过150mg首剂注射后10min若无效可考虑重复第2剂氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用(4%～12%)，使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制，但对心功能正常无窦房结功能异常或传导系统无病损者影响较小在心电监护下静注还是安全的。
⑤毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)：取0.4mg加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注心动过速合并心力衰竭者可首选(或首选胺碘酮)⑥地尔硫卓：以0.25mg/kg剂量稀释后缓慢静脉推注，随后以5～15mg/h静脉滴注如首剂负荷量心室率控制不满意15min内再给负荷量。
⑦β受体阻滞药：可用普萘洛尔阿替洛尔、美托洛尔(倍他乐克)、索他洛尔等。
(3)对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律刺激迷走神经的方法通常无效。
同步直流电复律用于有血流动力学改变者如低血压状态心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者3.对反复发作的IART长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率，不致过快，以减轻症状。
可选用不良反应少的β受体阻滞药、维拉帕米或地尔硫卓。
洋地黄可与β受体阻滞药或钙拮抗药合用。
如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。
对心力衰竭患者健康搜索，可考虑首选胺碘酮。
4.对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药,需安置心脏起搏器。
5、直流电复律  当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律治疗。
急性发作经药物治疗无效亦应施行电复律。
但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
不适宜电复律的患者，可改用静脉心房或心室起搏，或尝试食管心房起搏，亦能有效终止心动过速。
预防复发是否需要给予患者长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。
药物的选择可依据临床经验或心电生理试验结果。
洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂首先选用。
洋地黄制剂(地高辛每日0.125mg-0.25mg)，长效钙通道阻滞剂(缓释维拉帕米240mg/d，长效地尔硫卓60-120mg，每日2次)，长效普萘洛尔(80-120mg/d)，单独或联合应用。
其他药物尚有氟卡尼、普罗帕酮、卡尼等。
对于反复发作或药物难于奏效的患者，可应用具备抗心动过速功能的起搏器治疗。
近年导管消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能治愈心动过速的优点，可优先考虑应用。
1.慢性治疗期间，药物治疗可能  清淡饮食通过直接作用于折返环或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。
2.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动焦虑时药物劢的作用几近消失。
在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观情绪稳定均可减少本病的复发。
3.忌食辛辣、刺激食物；戒烟酒咖啡；食宜清淡。
白毛夏枯草是唇形科植物，呈圆锥形，螺层7级、各级有棱，并有不明显的横斜线纹，壳口歪，卵圆形。
壳外的角质膜已消失，故呈灰白色。
以陈久色白，壳顶不碎者为佳。
产浙江、江苏等地。
功效主治：清肺止咳，利胆退黄，凉肝息风，软坚散结。
治气管炎，吐血，衄血，赤痢，淋病，咽喉肿痛，疔疮，痈肿，跌打损伤。
白毛夏枯草-图示白毛夏枯草出自《本草纲目拾遗》《本草拾遗》：“金疮小草，生江南村落田野间下湿地。
高一、二寸许,如荠叶短，春夏间有浅紫花，长一粳米也。
”《百草镜》：“雪天开小白花者乃过冬青，三月起茎，花白成穗如夏桔草。
有毛者名雪里青。
”《植物名实图考》:“筋骨草，产南康平野。
春时铺地生，叶如芥菜叶，面绿，背紫。
面上有白毛一缕，茸茸如刺。
抽葶发小叶，花生叶际，相间开放。
叶紫，花白，花如益母，遥望蓬蓬，白如积灰，亦呼为石灰菜。
”【原形态】筋骨草属多年生草本，高10～30厘米。
茎方形，基部匍匐，多分枝，全株被白色柔毛。
单叶对生，有柄，卵形、长椭圆形或倒卵形，长4～11厘米，宽1～3厘米，先端尖，基部楔形，边缘有不规则的波状粗齿，上面绿色，幼时下面紫色，两面有短柔毛。
花轮有数花，腋生；在枝顶者集成多轮的穗状花序；苞片叶状卵形，生于花轮下方；萼钟状，有5齿，齿三角形，外面和齿边有白色长柔毛；花冠白色或淡紫色，唇形，外面有短柔毛，内部有毛环，上唇半圆形，极短，下唇外折，3裂；雄蕊4，2强，着生花冠筒上而略伸出筒外；雌蕊1，子房4裂，花柱丝状，柱头2裂。
小坚果灰黄色，具网状皱纹。
[1]白毛夏枯草(5张)【药名】：白毛夏枯草。
【拉丁学名】：AjugadecumbensThunb.【科目来源】：双子叶植物纲唇形科植物【别名】：白毛过冬青、筋骨草、夏枯草、白花夏枯草、金疮小草、雪里青、土犀角、见血青、白头翁、石灰菜、紫背金盘、破血丹、退血草、散血草、伏地筋骨草、白夏枯草、散血丹、白毛串、白喉草、四季春草、大叶刀焮草、青鱼胆草、苦地胆、透骨消、四时春、地龙胆、活血草、雪里开花、青石藤、朋花、一盏灯、野鹿衔花、天青地红、叶下红、爬爬草、白调羹、和胶毒草。
【性味】：苦甘，寒。
①《本草拾遗》：“味甘，平，无毒。
”②《纲目拾遗》：“性寒，味苦。
”③《本草再新》：“有小毒。
”【归经】：《本草再新》：“入肺经。
”【功能】：清肺止咳，利胆退黄，凉肝息风，软坚散结。
【主治】：治气管炎，吐血，衄血，赤痢，淋病，咽喉肿痛，疔疮，痈肿，跌打损伤。
【用法与用量】：内服：煎汤，15～25(鲜者50～150克)；打汁或研末。
外用：捣敷；或捣汁含漱。
【药材基源】：筋骨草的全株。
【生态环境】：生长于路旁、河岸、山脚下、荒地上。
【资源分布】：产浙江、江苏等地。
全草含新克罗烷又萜类（neoclerodanediter-penes)化合物：金疮小草素（ajugacumbin)A、B、C、D、E、F，筋骨草素（ajugamarin)[2]及筋骨草素A2、B2、G1、H1、F4。
还含环烯醚萜类（iridoid)化合物：白毛夏枯草甙（decumbeside)A、B、C、D，雷补妥甙（reptoside)，8-乙酰基哈帕甙（8-acetylharpa-gide)。
又含甾类（sterols)化合物：杯苋甾酮（cyasterone)，蜕皮甾酮（ecdysterone)，筋骨草甾酮（ajugasterone)B、C，筋骨草内酯（ajugalactone)。
黄酮类化合物：木犀草素（luteo-lin)[8]。
根含筋骨草多糖（kiransin)。
止咳作用各种提取物，如酸性酒精提取物、黄酮甙、总酸酚、结晶Ⅰ（甾体化合物）及皂甙，给小鼠灌胃都有一定止咳作用，除去黄酮的总酸酚则无止咳作用（氨水喷雾引咳法），黄酮甙止咳作用较好，2.5mg/只腹腔注射的止咳作用与可待因0.4mg/只者相似。
祛痰作用酸性酒精提取物、黄酮甙、总酸酚、总生物碱及结晶Ⅰ给小鼠灌胃均有一定的祛痰作用（酚红法），皂甙的祛痰作用不显著。
平喘作用酸性酒精提取物、黄酮甙以及总生物碱给豚鼠腹腔注射时，均有一定平喘作用（组织胺与乙酰胆碱混合液喷雾法），而以黄酮甙的作用最好，250mg/kg时相当于氨茶碱125mg/kg的效果。
总酸酚、结晶Ⅰ和皂甙均无平喘作用，用豚鼠离体支气管肺灌流法证明白毛夏估草的碱性乙醚提取物有舒张支气管平滑肌的作用。
抑菌作用煎剂或醇一乙醚提取液在试管内有一定抑菌作用，提取物中以铅盐去杂质后的酸醚提出液抑菌作用最强，主要对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、肺炎球菌、甲型链球菌、大肠杆菌及绿脓杆茵。
主要成分全草含生物碱、皂甙、黄酮甙、鞣质、有机酸、甾体化合物、酚性物质、还原糖等．甾体化合物中,主要为苋甾酮（Cyasterone）、蜕皮甾酮（Ecdysterone）、筋骨草甾酮C（AjugasteroneC）．此外,尚含抗激素作用的筋骨草内酯（Ajugalactone）．根内含筋骨草糖（Kiransin）．药理作用1.镇咳、祛痰、平喘作用　白毛夏枯草的各种提取物（如酸性酒精提取物、黄酮甙、总酸酚、及皂甙等）,口服给药对氨水喷雾法引咳的小鼠均有一定止咳作用．黄酮甙止咳作用较好,2.5mg/只腹腔注射的止咳作用与可待因0.4mg/只相似．止咳的机制为直接抑制咳嗽中枢．本品的酸性乙醇提取物（黄酮甙、总酸酚、总生物碱等）,口服给药对小鼠有一定的祛痰作用（酚红法）,皂甙的祛痰作用不显著．祛痰作用的机制是:刺激呼吸道黏膜的分泌细胞使分泌增加；黄酮有一定程度溶解黏多糖作用,能使病人痰内酸性黏多糖纤维解聚；黄酮有明显降低毛细血管通透性的作用,提示其能降低发炎的气管黏膜血管的渗透性,从而减少渗出而起到消炎祛痰作用．用组胺和乙酰胆碱混合喷雾法证明,本品的黄酮甙、总生物碱给豚鼠腹腔注射时,均有一定的平喘作用．其中以黄酮甙的平喘作用较强,作用强度约为氨茶碱的二分之一．平喘的机制是直接作用于气管平滑肌,使气管舒张．2.抑菌作用　体外实验证明:本品煎剂、醇-乙醚提取液和黄酮均有一定程度的抑菌作用．对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、肺炎球菌,甲型链球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌的抑制作用较明显．其中以铅盐去除提取液中杂质后的酸醚提取液之抑菌作用最强．3.增强机体抵抗力的作用　本品酸性乙醇提取物和所含黄酮可使周围血象白细胞总数增高,并有较强的体内抗感染作用．4.其他作用　动物实验证明:本品所含黄酮有缓慢而持久的降压作用和中枢安定作用．亦可使心脏收缩加强,心率略有减慢．1、治痢疾：鲜筋骨草150克。
捣烂绞汁，调蜜炖温服。
(《福建中草药》)2、治喉痛：白夏枯草，开水泡，内服。
(《江苏植药志》)3、治危笃肺痈痿症：雪里青捣汁服，如吐尤妙。
(《纲目拾遗》)4、治肺痿；雪里青。
捣汁，加蜜和匀，作二次服，每日服五、七次。
(《纲目拾遗》)5、治肺痨：金疮小草全草10~15克。
晒干研末服，每日三次。
(《湖南药物志》)6、治肿痛，散风火结滞，咳血：雪里青根，精猪肉切片层层隔开，白酒淡煮至烂食之。
7、治咽喉急闭：雪里青捣汁灌之。
8、治单双蛾：木莲蓬、雪里青根叶捣汁，米醋滚过，冲入前汁，含少许咽之，吐出愈。
9、治齿痛：雪里青捣汁，含痛处，再用酒和服少许。
10、治痔：雪里青汤洗之。
(⑦方以下出《纲目拾遗》)11、治疯狗咬伤：鲜白毛串全草25~40克(干者15~25克)，和红薯烧酒250~500克，炖一小时，温服。
(《福建民间草药》)1、《本草拾遗》：主金疮止血，长肌，断鼻中衄血，取叶挼碎敷之；亦煮服断血瘀及卒下血。
2、《纲目拾遗》：专清肝火。
3、《本草再新》：清火开气。
4、《植物名实图考》：养筋，和血，散寒，酒煎服。
捣敷5.《分类草药性》：退火散血，消肿毒。
跌打损伤，泡酒服。
6、《福建中草药》：清热泻火，消肿解毒。
治痢疾，白喉，喉炎，扁桃腺炎，婴儿头面湿疹，疔疮，牙痈，牙痛，乳痈，狂犬咬伤。
7、《四川中药志》：治房伤，咳嗽，吐血及妇人血气痛。
8、《闽东本草》：治手掌或手指刺伤，蛇虫咬伤。
性状鉴别全草长10-25cm。
根细小，暗黄色。
地上部分灰黄色或暗绿色，密被白柔毛。
茎细，具四棱，质轮柔韧，不易折断。
叶对生，多皱缩，破碎，完整叶片展平后呈匙形或倒卵状披针形，长3-6cm，宽1.5-2.5cm，绿褐色，两面密被白色柔毛，边缘有波状锯齿；叶柄具狭翅。
轮伞花序腋生，小花二唇形，黄褐色。
以色绿、花多者为佳。
显微鉴别叶片表面观：表皮细胞垂周壁波状弯曲，壁薄，近毛基部的表皮细胞有的具角质层纹理。
气孔多为直轴式，也有不定式。
非腺毛多见，2-10（-20）细胞，平直或稍弯曲，长63-1500（-4000）μm，直径18-21（-86）μm，表面有角质细条纹和壁疣。
短柚腺毛头部圆形或扁圆形，1-2细胞，直径22-32μm，含淡黄色物，柄单细胞。
长柄腺毛，头部圆球形，有时顶部微凹，单细胞，直径（23-）25-27μm；柄（3-）4-13细胞，长108-400（-1700）μm，直径18-36（-72）μm，基部直径（27-）72-99μm，有角质细条纹和壁疣。
腺鳞遍圆形，头部4-8（-9）细胞，直径49-58（-72）μm，含淡黄色物，柄单细胞。
理化鉴别（1）取本品粗粉1.5g，加乙醇15ml，沸水浴提取15min，冷后滤过，滤液浓缩至2ml：①取滤液0.5ml，加盐酸3滴，辊镁粉少许，略加湿，深液呈红色。
（检查黄酮类）②取滤液0.5ml，置水浴上蒸干，加醋酐5滴及硫酸1滴，初呈淡紫红色，很快变为蓝绿色。
（检杳甾体）（2）取本品粗粉0.5g，加蒸馏水温浸15min，冷后滤过。
取滤液0.5ml，加三氯化铁1滴，呈绿黑色。
（检查酚类）生物学特性喜温暖湿润气候，喜阴湿。
以疏松肥活的夹沙土或腐殖质壤土栽培为宜。
种繁殖：用育苗移栽法。
春、夏、秋季均可播种育苗，每1hm2用种量7.5kg。
在生长3-4片真叶时移栽，按行株距各33cm开穴，每穴栽3-4株。
分析繁殖：除在冬季中耕，按行株距各33cm开穴，每穴栽3-4株。
分株繁殖：除在冬季中耕除草时，拣用已生根的匍匐枝栽种外，还可在第2年的2-3月分苗栽种。
为创造其喜荫环境，可间种蚕豆、豌豆、玉米等地。
田间管理5、6月各种耕除草、追肥1次。
9-10月采收后还需进行1次，以便继续生长。
以后每年中耕除草3次。
第1次在春季出苗后。
每2次在6月，第3次在9-10月采收后，栽培2-3年后，庆翻兜另栽。
肾包膜与肾周围筋膜之间的脂肪组织发生感染性炎症称为肾周围炎，如果发生脓肿则称为肾周围脓肿。
该病多由肾盂肾炎直接扩展而来(90%)，致病菌多是革兰氏阴性杆菌，特别是大  肾周围炎肠杆菌最常见，小部分(10%)是血源性感染，是由体内其他地方炎症病灶的细菌经血流播散到肾皮质，在皮质表面形成小脓肿，脓肿向外穿破进入肾周围组织，而引起肾周围炎和肾周围脓肿，致病菌多是革兰氏阳性球菌。
肾周围炎和肾周围脓肿是同一疾病的不同阶段。
肾周围炎未经及时治疗，可发展为肾周围脓肿，肾周围脓肿能向上蔓延至膈下，也可沿腰大肌下行。
肾周围炎、肾周围脓肿起病隐袭，数周后可出现明显的临床症状，病人除肾盂肾炎症状加重，恶寒、发热，血白细胞升高外，常出现单侧明显的腰痛和压痛，个别病人可在腹部触到肿块。
肾周围炎、肾周围脓肿可由多种致病菌引起，近年来由于广泛应用广谱抗  肾周围炎生素血运感染日趋减少，致病菌昔日以金黄色葡萄球菌为主，转为大肠埃希杆菌及变形杆菌为主，金黄色葡萄球菌次之。
其他致病菌还包括许多革兰阴性杆菌如克雷白杆菌肠杆菌、假单胞菌和铜绿假单胞菌等。
肠球菌和链球菌在文献上也有过报道，某些厌氧菌如梭状芽孢杆菌、多形杆菌和放线菌也可致病，而且常规细菌培养为阴性。
肾周脓肿约25%为混合性感染。
肾周围炎感染途径包括：  肾周围炎1、肾内感染蔓延至肾周间隙多数肾周脓肿由此途径感染包括肾皮质脓肿、慢性或复发性肾盂肾炎(由于存在尿路梗阻)肾积脓黄色肉芽肿性肾盂肾炎等。
2、血源性感染体内其他部位感染病灶，经血运侵入肾周围间隙常见有皮肤感染，上呼吸道感染等。
3、经腹膜后淋巴系统侵入。
来自膀胱、精囊、前列腺、直肠周围、输卵管或其他盆腔组织的感染由淋巴管上升到肾周围。
4、来自肾邻近组织的感染包括肝胆囊、胰腺、高位盲肠后阑尾炎和邻近肋骨或椎骨骨髓炎等有时为肾外伤以及肾、肾上腺手术后引起的感染。
5、肾周围炎经及时治疗，炎症可消失。
如继续发展则形成脓肿，根据其位置不同可引起患侧胸腔积液、肺底部肺炎、支气管胸膜瘘、膈下脓肿及髂窝脓肿等。
1、肾周围脓肿若延误治疗，向上穿过横膈进入胸腔形成支气管瘘。
肾周围炎2、脓肿向下延伸可到髂嵴或腹股沟部，偶尔脓肿越过脊椎侵入对侧肾周围间隙。
3、脓肿压迫输尿管可导致肾积水脓肿引流后在愈合过程中，由于纤维组织生长可引起输尿管狭窄。
2、脓肿向下延伸可到髂嵴或腹股沟部，偶尔脓肿越过脊椎侵入对侧肾周围间隙。
1、尿常规检查尿中白细胞增多，脓尿；2、尿沉渣涂片染色找到细菌；  肾周围炎3、尿细菌培养找到细菌；4、尿菌落计数>10的5次方/ml，有尿频等症状者>10的2次方/ml也有意义；球菌10的3次方-10的4次方/ml也有诊断意义；5、一小时尿沉渣计数白细胞>20个；6、血常规示白细胞升高中性粒细胞核左移；7、血沉增快8、X线检查腹部平片示脊柱弯向患侧，腰大肌及肾影模糊。
胸透可见患侧膈肌抬高，活动受限。
排泄性尿路造影示患肾显影差或呼吸时移动范围减少，甚至不随呼吸移动。
9、B超可显示肾周有低回声肿块，具有不整齐的壁有时呈多房性，在B超引导下对肾周脂肪囊进行穿刺，抽出脓液即可明确诊断。
10、CT最有价值，可显示肾周软组织块，中心CT值0～20Hu，具有一个炎性的壁层，增强后壁层被强化邻近组织层次不清。
肾周筋膜变厚在脓肿中可见到气体或气液平面。
肾周围炎及肾周脓肿除根据病史和体征外还应结合实验室检查影像学检查以明确诊断。
鉴别诊断：  肾周围炎1、肾皮质化脓性感染也表现为发热、腰痛，患侧腰部有明显的肌紧张和压痛。
但体温较高而局部症状没有肾周围炎和肾周围脓肿明显。
X线检查KUB平片肾皮质化脓性感染显示肾影不清，但可见腰大肌阴影，且无脊柱侧弯B超和CT检查，可区别肾内还是肾周围感染。
2、急性肾盂肾炎主要表现为发热伴尿频、尿急、尿痛，查体也有肾区叩击痛，但尿路刺激症状明显，且无患侧肢体活动受限表现，尿常规检查有白细胞。
B超和CT检查可区别是否为肾周围感染。
3、肾乳头坏死主要表现为突发性发热、腰痛、血尿能迅速发展成感染性休克。
通常有糖尿病病史或服用止痛药史，但无患侧下肢活动受限表现。
B超和CT检查可区别是肾内还是肾周围感染。
4、肾周囊肿主要表现为腰痛、腰腹部肿块等但腰痛多为持续性钝痛，且肾区无叩击痛及腰大肌刺激征。
B超检查肾周围有低回声区，密度较均匀穿刺可抽出黄色透明液体。
1、早期肾周围炎在脓肿未形成前，若能及时应用合适的抗生素和局部理疗，炎症可以吸收。
2、一旦脓肿形成，自行吸收而愈合的机会较少，应行切开引流术。
也有学者认为对小于5cm肾周脓肿，应首先考虑严格的抗生素治疗，如临床疗效不满意再考虑手术引流。
3、腔内泌尿外科发展，也可在B超或CT指引下置管引流引流术后，继续配合有效的抗菌药物。
症状好转，体温和血液中白细胞逐渐下降至正常范围。
引流管内无分泌物复查B超或CT扫描，证明脓肿消失可作为拔除引流管的适应证。
肾周脓肿位于肾周围疏松脂肪组织中，感染不易局限且常呈分隔的多房脓肿，因此早期确切充分的手术切开引流是治疗成功的关键。
手术切口部分缝合，脓腔凡士林油纱填塞术后脓腔换药，使脓腔自内向外愈合引流充分，避免和减少术后复发。
肾周围脓肿若继发于尿路结石而引起脓肾，或者继发于感染的肾积水，该侧肾功能严重损害，应考虑做肾切除术。
切开引流术和肾切除术是否同时进行，还是分两期进行应根据病情决定。
如不是继发于肾脏疾病的肾周围脓肿早期进行切开引流术，预后良好若延误诊断和治疗，预后欠佳，病死率可高达57%。
1、卧床休息，解热镇痛，保持水、电解质平衡。
2、应用广谱有效抗菌素。
3、B超诊出或穿刺抽出脓液后应及早切开引流。
小脑-视网膜真性血管瘤综合征，又称VonHippel-Lindau综合征(病)、Hippel综合征(病)、多发性血管网织细胞瘤综合征、视网膜小脑血管瘤病、遗传性中枢神经系统血管瘤病、内脏囊肿性视网膜血管瘤病、Hippel-Czermak综合征、小脑网状血管瘤病、视网膜血管瘤病、Lindau综合征(病)、囊肿性视网膜血管瘤病、小脑内脏血管瘤病、小脑视网膜血管瘤综合征、Lindau瘤。
有家族性，可能与遗传有关，通常为常染色体显性遗传。
脑内有一良性先天性血管瘤-血管母细胞瘤，又称血管网织细胞瘤。
通常位于一侧小脑半球，多数位于小脑蚓部或第四脑室底部，位于幕上者更为罕见。
多数血管瘤呈囊性，少数呈实质性，同时合并有视网膜血管瘤，内脏亦可发生血管瘤或囊肿。
神经系统症状极多见，可达90％～100％。
多成年起病，病程数周至数年不等。
表现与其他小脑肿瘤相同，但发生晚，进展慢，有明显眼震、小脑性共济失调、肌张力减退。
有头痛、眩晕、恶心、呕吐、视乳头水肿、精神改变等颅高压征。
幕上血管瘤较少见，临床表现与大脑半球良性肿瘤相似，尚可出现。
英文名称：LeigongtengduoganPian  雷公藤多苷片批准文号：国药准字Z34021048规　格：每片10毫克。
包　装：包装材料为聚乙烯塑料瓶，每瓶装100片用　途：祛风解毒、解湿消肿、舒经通络。
有抗炎及抑制细胞和体液免疫等作用。
用于风湿热瘀，毒邪阻滞所致的类风湿性关节炎，肾病综合症，白塞氏三联症，麻风反应，自身免疫性肝炎等。
【成份】本品每片含主药雷公藤多苷10毫克。
【性状】本品为浅黄色片；味微苦、涩。
【药理毒理】本品具有较强的抗炎及免疫抑制作用。
在抗炎作用方面，它能拮抗和抑制炎症介质的释放及实验性炎症及关节炎的反应程度。
在抑制免疫作用方面，它能抑制T细胞功能，抑制延迟型变态反应，抑制白介素-1的分泌，抑制分裂源及抗原刺激的T细胞分裂与繁殖。
【适应症】可用于类风湿性关节炎、原发性肾小球肾病、肾病综合征、紫瘢性及狼疮性肾炎、红斑狼疮、亚急性及慢性重症肝炎、慢性活动性肝炎；亦可用于过敏性皮肤脉管炎、皮炎和湿疹，以及银屑病性关节炎、麻风反应、白噻氏病、复发性口疮、强直性脊柱炎等。
【用法用量】口服：每日每千克体重1～1．5mg，分3次饭后服。
【注意事项】罕有血小板减少，且程度较轻，一般无需停药。
可致月经紊乱及精子活力降低，数量减少，上述不良反应停药可恢复正常。
如已达到治疗目的需要停药的话需根据医嘱逐步减量停药。
【老年患者用药】老年有严重心血管病者慎用。
【生产企业】浙江得恩德制药有限公司[1]
实际上抗躁狂药仅锂盐一类，常用的是碳酸锂。
锂是微量元素，为一价阳离子。
自然界中无游离锂，因此实际指锂离子或锂盐。
20世纪40年代，cade首次用锂盐治疗躁狂症成功，60年代schou通过大量研究，改进了锂盐治疗方法，此后被广泛应用。
目前药用制剂主要为碳酸锂片剂及胶囊，此外尚有枸橼酸锂糖浆、醋酸锂和溴化锂等。
其他用于躁狂症的药物有抗精神病药（如氯丙嗪、氟哌啶醇和氯氮平等）、抗痉药（如卡马西平、丙戊酸钠等）、钙离子拮抗剂（如异搏定等），但按其主要用途划分，均不应归类于抗躁狂药。
碳酸锂lithiumcarbonate20世纪40年代，Cade首次用锂盐治疗躁狂症成功，60年代Schou通过大量研究，改进了锂盐治疗方法，此后被广泛应用。
其他用于躁狂症的药物有抗精神病药(如氯丙嗪、氟哌啶醇和氯氮平等)、抗痉药(如卡马西平、丙戊酸钠等)、钙离子拮抗剂(如异搏定等)，但按其主要用途划分，均不应归类于抗躁狂药。
碳酸锂Lithiumcarbonate口服易吸收。
Tmax2～4h，T1/2为12～24h。
达到血清稳态需经5～7天，脑脊液达稳态浓度则更慢。
锂离子不与血浆和组织蛋白结合，随体液分布至全身，各组织浓度不一，甲状腺和肾浓度最高。
脑脊液浓度约为血浓度一半，在口服后24h才达高峰。
锂在体内无代谢变化，95由尿排泄，少量从粪、汗、唾液和  碳酸锂乳汁排泄。
锂的肾廓清率颇稳定，为15～30ml/min，老人可低至10～15ml/min。
在近曲小管与钠被竞争性重吸收，故排泄速度与钠盐摄入量有关。
摄入钠盐过多，锂盐排泄增加；摄入钠盐过少，锂盐排泄少，血锂浓度上升、作用机制(1)作用机制尚未阐明，主要研究有：①锂经离子通道进入细胞，置换细胞内钠，引起细胞兴奋性降低。
此外，锂的许多化学性质与钙和镁离子相似，或许可取代钙和镁的某些生理功能，如影响钙离子调控的递质释放与影响镁参与的cAMP生成等。
②抑制受体效应。
情感性障碍的NE-ACh平衡假说认为，如果NE能系统功能亢进，引起躁狂，如果ACh能系统功能亢进，引起抑郁，锂治疗能减少Ca离子过多流入细胞，因而拮抗ACh能系统功能亢进，逆转抑郁。
长期锂治疗能抑制NE能和ACh能所调节的三磷酸鸟苷与G蛋白结合，因此发挥抗躁狂和抗抑郁作用。
③锂能抑制中枢NE和DA释放并增加神经元再摄取，这与TCA作用相反。
TCA和ECT均可引起β受体功能下调，这有赖于5-HT系统功能健全。
锂能加强5-HT功能，对β受体也能有直接下调作用，提示锂可通过直接或间接作用发挥抗抑郁效应。
④cAMP和磷脂酰肌醇(PI)属第二信使系统。
很多激素与神经递质通过cAMP作用于靶细胞发挥作用。
cAMP在腺苷酸环化酶(AC)催化下由ATP生成。
锂对AC有抑制作用，并可优先抑制脑中肾上腺素敏感性AC，从而产生抗躁狂作用。
锂也影响肾、甲状腺的AC，这与副作用有关，如引起局限性肾单位萎缩或间质性纤维变性、甲状腺功能低下等。
因新型抗抑郁药罗列普拉(rolipram)为选择性cAMP磷酸二酯酶抑制剂通过抑制磷酸二酯酶(PDE)防止cAMP灭活，使cAMP含量增高而有抗抑郁作用。
有人提出抑郁症第二信使失衡假说，认为抑郁症是第二信使cAMP和PI二个系统不平衡所致。
cAMP系统功能亢进，PI系统功能相对减退导致躁狂，反之导致抑郁。
锂抑制AC，减少cAMP生成，可治疗躁狂。
此外，锂抑制肌醇-1-磷酸酶，减少4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)生成，下调PI系统功能，利于抑郁症的防治。
锂的适应证为各种躁狂症。
对躁狂或抑郁发作均有预防作用。
也用于分裂心境障碍、精神分裂症伴兴奋冲动或攻击性行为。
锂盐的疗效一般认为：单双相中以双相较好；发作频繁，如快速循环型效果差；40岁以下效果好；一级亲属中有双相阳性病史者好；既往用锂盐有效者较好。
剂量与用法  乌尤尼盐湖中凝结的锂盐口服：小量开始，治疗量为500～2000mg/d，维持量为500～1000mg/d，分2～3次饭后服。
约一周后见效，故开始可并用抗精神病药，以控制兴奋症状。
可用氯丙嗪或氟哌啶醇口服、肌注或静脉点滴给药，一旦症状减轻可改口服。
也有人提出氯氮平并用锂盐疗效明显，推测可能为治疗作用互补及部分副作用互相抵消所致，如锂盐的烦渴、多尿、稀便等副反应可被氯氮平的流涎、便秘等中和；而氯氮平引起的粒细胞减少症为锂盐引起的白细胞增高所补偿。
对首次发作病人应维持治疗至少6个月，多次发作病人应长期维持治疗。
锂盐的治疗安全指数低，治疗量和中毒量较接近，故治疗时应监测血清锂浓度。
应在末次用锂12h后，抽血检测。
开始每周查1次，第4周后每2周1次，第8周后每月1次，必要时应随时查。
血清锂有效浓度0.6～1.2mmol/L，维持治疗0.4～0.8mmol/L。
1.4mmol/L为有效浓度上限，超过此值容易中毒。
但因个体差异大，应将实验室数据与临床观察结合考虑。
老人应减量，血锂浓度为0.4～0.8mmol/L。
红细胞锂检测价值待考。
不良反应表现(1)锂盐治疗的不良反应包括多尿、烦渴、体重增加、认知问题、震颤、镇静或嗜睡、共济失调、胃肠道症状、脱发、良性白细胞增多、痤疮及水肿。
锂盐并用抗精神病药，可增加发生药源性恶性综合征的可能性。
这类病人的恶性综合征的病例报告，大多数发生于高血锂水平且伴脱水的病例，见表3-11，应用锂盐治疗的禁忌证见表3-12。
注意事项(2)锂盐治疗的注意事项：①应作躯体和神经系统检查，肝、肾功能和血、尿常规。
若条件许可，应作甲状腺功能、血液生化(如钾、钠、血糖)及心、脑电图检查。
②调整剂量的依据为年龄、体重、机能状态、病情、不良反应和血锂浓度。
③增量宜缓，最高治疗剂量不宜超过2～3周。
嘱病人进含盐饮食，多饮水。
④血锂浓度与锂中毒有线性量效关系，血锂浓度大于1.4mmol/L可以中毒，1.5～2.0mmol/L为轻度，2.0～2.5mmol/L为中度，2.5～3.0mmol/L为重度，大于3.0mmol/L危及生命。
老年或易感病人0.5mmol/L即可出现中毒症状，故应密切观察。
早期征象为恶心、呕吐、腹泻、厌食等消化道症状，继而出现肌无力、震颤、共济失调、嗜睡、意识模糊或昏迷。
一旦发现中毒征象，应立即停药，注意水电解质平衡。
用茶硷和甘露醇利尿排锂，必要时行血液透析。
⑤告诉病人及家属锂的副反应、早期中毒症状及预防，以便及时发现，及时处理；⑥应严密观察锂盐并用抗精神病药时的相互作用（如锥体外系副反应，意识模糊，定向障碍，以及恶性综合征的征兆），尤其在合并用药的起始阶段。
⑦锂可从乳汁排泄，使婴儿产生锂中毒，故服锂妇女不宜哺乳。
⑧酒精、镇静药物、某些抗精神病药和抗抑郁药，可增强锂的镇静作用，引起过度镇静或精神错乱。
降压药、甲基多巴可使血锂浓度降低。
锂因减少细胞内钾可能加强地高辛毒性，与奎尼丁并用，可产生心搏停止或传导完全阻滞。
锂盐与氯丙嗪合用可降低氯丙嗪血浓度，这可能与碳酸锂延缓胃肠排空，而增加氯丙嗪在胃肠道降解有关。
护理评估(1)评估主观和客观资料：参见抗精神病药的用药护理。
此外，还应了解患者是否合并其他的疾病，是否正在服用下述药物，以减少不良反应，增加用药的安全性和疗效。
①酒精、镇静药物、某些抗精神病药和抗抑郁药，可增加锂盐的镇静作用，引起过度镇静或精神错乱。
②降压药、α-甲基多巴，可使血锂浓度降低。
③退热药、利尿药、泻药，可使体液及血钠减少，导致血锂升高。
④奎尼丁，与锂盐并用，可产生心搏停止或传导完全阻滞。
⑤氯丙嗪，与锂盐合用可降低氯丙嗪血浓度，这可能与锂盐延缓胃肠排空，致氯丙嗪在胃肠道降解有关。
(2)识别高危病人：妊娠三个月以内的妇女及肾功能不全者禁用锂盐；哺乳期的妇女服用锂盐时不宜哺乳。
护理目标各种躁狂症的治疗及预防躁狂或抑郁发作。
控制分裂症伴兴奋冲动或攻击性行为，以及情感障碍症状。
护理措施(1)宜小量分次给药，以减少血药浓度波动和减低峰血浓度，从而减少不良反应。
(2)告诉患者及家属按计划服药的重要性和计划。
(3)告诉患者及家属服用锂盐后的早期和后期不良反应及预防方法，以便及时发现不良反应和处理。
(4)鼓励患者家属监督患者服药，也鼓励患者按计划服药。
(5)其余参考抗精神病药治疗的护理。
再评估锂盐安全范围小，应定期监测血清锂的浓度。
抽血检测应在末次用锂12小时后。
出现中毒反应或怀疑血药浓度过低(<0.6mmol/L)时，应严密观察，并随时检查血锂浓度。
锂是第二周期第I主族的轻金属元素，它普遍存在于地壳中，几乎所有的火成岩中均可找到锂的痕迹，尤其它广泛存在于各种矿泉水中。
在1817年阿尔费德森发现锂之前，含锂盐的矿泉水具有治病作用就已被人们所认识。
到了近代，锂盐做为药物应用有了较大发展。
其中一例就是用碳酸锂(Li2CO3)治疗某些精神性疾病——癫狂症和精神压抑症，此类疾病属于精神失调症，该类病人往往过分兴奋和过分压抑，并且在开始时往往无任何发病征兆。
富含锂的火成岩澳大利亚精神病学家卡特是第一个试用锂化合物控制这类精神病的医生。
他研究了锂化合物的药用价值，并指出锂化合物在医学上的应用可能达到一个全盛的时期。
1944年卡特发现，从某些英国的水井中取出的水有助于治疗精神病，经实验发现，这些井水中恰恰含有锂盐。
卡特是经过下面层层的分析发现锂盐治疗此类精神病的。
首先，在寻找癫狂症一精神压抑病因的过程中，他发现甲状腺的过分活化或者过分不活化会引出这种精神失调症。
在对患者临床观察中，卡特推测，尿中有某种物质可能是生成癞狂症或精神压抑症的原因。
然后，他将某些癞狂病人的尿注射入实验用猪的腹腔，发现猪果然中毒了。
他猜测起作用的毒性分子可能是尿酸。
然而尿酸在水中溶解度很小，lg尿酸/15000g水，所以无法直接用尿酸来作实验，所以他考虑用尿酸盐代替，又因为尿酸锂溶解度比较大，lg尿酸/380g水，所以用尿酸锂作实验。
但当给实验用猪注射尿酸锂后，卡特意外的发现猪的中毒现象大大减低，这说明锂离子可能抵御尿酸产生的毒性。
于是，卡特进一步用碳酸锂代替尿酸锂，试验取得了更好效果，这有力证明了锂盐具有治疗癫狂症和精神压抑症的作用。
卡特又做了深入实验当用大量0.5%碳酸锂水溶液对实验用猪注射后，大约经过2小时潜伏期后，猪变得毫无生气，感觉迟钝。
只有用其它药物刺激它1—2小时后，它们才会恢复正常活力。
1948年后，卡特开始把他的研究成果应用于临床。
其中一个较成功的病例是有一个五十一岁的患者，处于慢性癫狂性兴备状态已有五年，他不休息，并经常胡闹捣乱，妨碍他人休息，因此成为长期监护的对象。
但这位患者经卡特医生三周的锂盐的治疗后，便开始安定下来，并且很快成为恢复期的病人，继续服用两个月锂药剂后，他完全康复并很快回到原来工作岗位。
自从1949年后，许多科普和技术性刊物对卡特的工作给予了高度评价。
许多制药厂也开始生产碳酸锂，直到今天，锂盐仍广泛用于治疗精神失调症。
虽然锂的作用机理有待进一步探索研究，但它的治病效果却是肯定和可靠的，也是惊人的，它帮助数十万精神失调症患者从精神癫狂——抑郁的痛苦中解脱出来。
卡特的工作是宝贵的，令人惊叹的，它仅仅用一种简单的无机物就控制了难以治愈的精神失调症，这在无机物中是个奇迹，其机理仍有待我们探索，也是药物史上的一个奇迹。
耳眩
青少年性黄斑变性（stargardt氏病）因大多在恒齿生长期开始发病，又名少年性黄斑变性，于1990年由stargardt首先报道，是一种原发于视网膜上皮层的常染色体隐性遗传病。
但散发型者较少见，多发生于近亲婚配的子女。
患者双眼受害，同步发展，性别无明显差异。
在漫长的过程中可分为初期、进行期、晚期三个阶段。
初期中心视力已有明显下降，进行期及晚期则高度不良。
患者无夜盲而有程度不等的昼盲现象。
初期眼底完全正常，但中心视力已有明显下降，因此易被误诊为弱视或癔病。
如果此时给以荧光造影，可见到黄斑部数量较多而细小的弱荧光点。
进行期最早的眼底改变是中心窝反光消失，继而在黄斑部深层见到灰黄色小斑点，并逐渐形成一个横椭圆形境界清楚的萎缩区，横经约1.5-2PD，如同被锤击过的青铜片样外观。
在病程经过中，萎缩区周围又出现黄色斑点，萎缩区又扩大，如此非常缓慢而又不断的进展，可侵及整个后极部，但一般不超出上下视网膜中央动脉所环绕的范围，更不会到达赤道部。
此时荧光造影可见整个萎缩区成班驳状强荧光，其周围与黄色斑点相应处有虫蚀样小荧光斑，此种班驳状和虫蚀样荧光斑是一种因色素上皮损害而显示的透见荧光。
病程晚期，在黄斑部能见到限于硬化、萎缩的脉络膜血管，并有形态不规则的色素斑，说明膜毛细血管亦已损害。
Irvine等推测这种损害是继发的，是由于视网膜外层及色素上皮层长期失去功能与代谢的一种费用性萎缩。
本病视野检查在初期已可发现中心比较暗点；进行期后，有与萎缩区大小相应的中心比较暗点，周边视野一般无改变。
色觉障碍初期即可检出，以后逐渐加剧。
ERG无异常，EOG光峰与暗谷比值下降。
本病进入进行期后，因有典型的双眼同步的眼底改变，结合各项视功能检查所见，诊断并不困难。
初期可根据中心视力下降而检眼镜下完全正常，荧光造影有黄斑部细小的透见荧光，作出早期诊断亦是可能的。
本病与FRANCECHETTI所指的黄色斑眼底之间的关系尚无定论。
青少年黄斑变性应该是一种黄斑部营养不良症，两者之间有下列不同：1）并不是所有黄色斑眼底都伴有黄斑部萎缩性改变；2）本病在检眼镜下尚无改变之前，中心视力与色觉已有明显障碍，而黄色斑眼底在黄斑部未被侵及之前仍保持正常；3）黄色斑眼底的黄色斑点始于后极部以外的眼底，即视乳头鼻侧及视网膜颞侧上下动静脉环绕区以外的眼底，随着病变发展，约50%左右病例最后侵及黄斑部，而本病黄色斑点的形成过程，恰恰与之相反；4）黄色斑眼底有的病例有夜盲及周边视野损害，本病有昼盲现象，不发生夜盲，周边视野无损害。
另外，本病尚需与显性进行性中央窝营养不良症（dominantprogressivefovealdystrophy）鉴别。
后者与本病的主要相异处：1）非常少见；2）在中心视力开始下降的同时，黄斑部已可见到散在的下班膜疣及色素斑，且进展较迅速；3）病者常有氨基酸尿。
【来源】《朱氏集验方》卷十五。
【来源】《重订广温热论》卷二。
质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors,PPIs）是目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物，它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。
质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors,PPIs）用于治疗酸相关性疾病，是近十几年来临床应用广泛、疗效最好的药物。
PPIs即H+/K+-ATP酶抑制剂，其抑酸作用强，特异性高，持续时间长久。
胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换。
PPIs阻断了胃酸分泌的最后通道，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相比较，作用位点不同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。
第1个PPI奥美拉唑（omeprazole）1987年在瑞典上市，第2个PPI兰索拉唑（lansoprazole）1992年在日本首先上市，1994年10月德国研制的泮托拉唑（pantoprazole）在南非上市，1998年12月日本又推出新的PPI雷贝拉唑（rabeprazole）并于1999年8月获FDA批准在美国上市，PPIs治疗胃、十二指肠溃疡的地位已被国内外大量的临床试验所确立、证实。
经过长期的研究发现，抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分：吡啶环、SO基和苯并咪唑环。
目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物，它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。
1.1抑制H+/K+-ATP酶的作用在受体和第二信使的作用下，位于胃壁细胞分泌管上的H+/K+-ATP酶分解ATP获得能量，通过H+/K+转运机制，将胞浆内H+泵入胃腔，再与CI-形成胃酸。
抑制H+/K+-ATP酶的活性即可阻断由任何刺激引起的胃酸分泌。