ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
儿科应用：·创面宝宝·小儿湿疹·新生儿尿布疹·小儿口腔溃疡·小儿包皮环切术后·小儿口唇干裂、脸裂、手裂和冻疮·小儿急性软组织感染创面·婴幼儿肠道疾病保留灌肠妇科应用:·宫颈糜烂·尖锐湿疣术后·霉菌性阴道炎（配合抗真菌药）·产褥期感染换药·妇科手术后创面修复皮肤科应用：·各种急慢性体表溃疡、糖尿病性皮肤溃疡、放射性溃疡、褥疮、瘘窦等·尖锐湿疣、单纯疱疹物理治疗术手·烧伤、烫伤等各类外伤创面、手术后伤口、激光创面·湿疹、新生儿尿布疹、新生儿皮下坏疽·口唇干裂、脸裂、手裂和冻疮·激素使用后胃黏膜保护口腔科应用·口腔溃疡、复发性阿弗它溃疡·放化疗后口腔炎、口腔溃疡·牙槽干槽症、拔牙并发症·牙周炎、慢性根尖周炎·口腔颌外手术后恢复肿瘤科应用：·放化疗致口腔粘膜损害、口腔溃疡·放射性直肠炎·褥疮·减轻放化疗副作用·热疗皮损·直肠癌术后保留灌肠·消化性溃疡外科应用：·急慢性体表溃疡、如糖尿病性溃疡、放射性溃疡、褥疮、瘘窦等·手术后伤口、激光创面、医学美容术后创面、外伤等·快速修复因手术后插入导管对消化道粘膜的损伤·各种类型的瘘管、窦道、口唇干裂、脸裂、手裂、脚裂和冻疮等·各种烧烫伤；包括浅II度、深II度，肉芽创面等消化科应用:·消化性溃疡“新四联疗法”溃疡性结肠炎保留灌肠替代疗法·久治不愈的胃及十二脂溃疡或经过手术治疗的胃肠道溃疡·溃疡性结肠炎·胃痛、胃出血·直肠癌保留灌肠（术前准备、术后恢复）·萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎、糜烂性出血性胃炎·胃肠道功能紊乱·食管炎、食管溃疡·激素使用后胃黏膜保护综合应用:·口腔溃疡，食道溃疡及食道黏膜损伤·胃痛，胃出血·胃及十二指肠溃疡或必须经过手术治疗的胃肠道溃疡·溃疡性结肠炎，直肠炎·宫颈糜烂，宫颈腐烂物理治疗术后及外阴尖锐湿疣术后·外伤，刀伤，激光创面，手术伤口·烧烫伤（浅II度，深II度，肉芽创面）等·糖尿病性溃疡，放射性溃疡，褥疮，瘘窦等·阴虚肺痨，肺结核，肺脓肿，空洞性肺结核。
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称艾迪生病，是因肾上腺本身的慢性疾病而致的肾上腺皮质激素分泌不足的一较少见的内分泌疾病。
多见于成年男性，儿童较少见。
肾上腺结核是艾迪生病的最主要病因，尤其在结核病发病率很高的国家和地区，但随着结核病的控制，艾迪生病的发病率及肾上腺结核在艾迪生病病因中所占的比重均明显下降。
部分肺、胸膜结核患者，由于未被发现，或未进行过系统的抗结核治疗，结核菌血行播散至肾上腺，使肾上腺严重破坏，累及皮质及髓质。
双侧肾上腺结核性干酷坏死性病灶逐渐发展，使肾上腺表现为大片干酷样坏死，内为结核结节，外为纤维组织，并可有肾上腺钙化，肾上腺皮、髓质界限消失，肾上腺皮质的三层结构已无法分辨，残存的正常或增生的肾上腺皮质细胞呈簇状分布。
当90%以上肾上腺组织受到严重破坏时，出现肾上腺皮质激素分泌不足，一般来说，糖皮质激素（如皮质醇）及盐皮质激素（如醛固酮）均分泌不足或以其中某一种激素分泌不足为主。
肾上腺结核病变多发生在结核病感染的后期，一般在初次感染5～10年后发病。
特发性肾上腺萎缩，即自身免疫性肾上腺为艾迪生病的中一重要病因，目前在发达国家，此病因已上升为第一位。
由于自身免疫性病涉及肾上腺及其他脏器，使肾上腺皮质呈广泛的透明样变性，并伴有大量淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，但肾上腺髓质变化不大。
在患者血清中多数可检出抗肾上腺皮质的抗体，此种患者可有多种免疫功能缺陷，并可为家族怀，其发生原因可能和遗传有关。
恶性肿瘤如转移至肾上腺，恶性淋巴瘤，白血病的浸润，全身性霉菌感染或淀粉样变性均可引起肾上腺皮质功能减退。
肾上腺皮质激素分泌不足的临床表现由于肾上腺严重破坏，肾上腺皮质激素包括皮质醇及醛固酮的分泌均受影响，前者更为严重，可引起全身多系统的功能紊乱。
A、全身症状。
乏力是本病早期出现的重要症状，随病情进展，乏力程度逐渐加重，因此严重乏力，易疲劳，休息后不易恢复是艾迪生病的常见症状。
B、胃肠功能紊乱。
可有食欲不振，恶心、呕吐、腹痛或腹泻等，由于患者进食减少，体重明显下降，由于水盐代谢紊乱，患者往往喜吃咸食。
C、电解质紊乱。
由于皮质醇及醛固酮分泌减少、肾脏潴钠排钾功能减低，尿钠排量增加，慢性失钠，脱水，血容量下降，在病情较重及摄钠量不足者，可出现明显的低血钾钠及高血钾。
D、心血管症状。
由于低钠，脱水，血容量不足，心排出量减少，故艾迪生病人多为低血压、易发生头晕、直立性低血压，甚至一过性晕厥。
心脏往往较小，心电图可显示低电压、窦性心动过缓等。
E、糖代谢紊乱。
由于皮质醇水平低下，患者对各种刺激均缺乏抵抗力，在感染、外伤、手术、精神刺激及其他应激情况下，会出现血压降低，神志模糊，严重时可出现急性肾上腺皮质功能减退性危象。
F、抵抗力降低。
由于皮质醇水平低下，患者对各种刺激均缺乏魁梧抗力，在感染、外伤、手术、精神刺激及其他应激情况下，会出现血压降低，神志模糊，严重时可出现急性肾上腺皮质功能减退性危象。
G、其他。
可有头晕、嗜睡、表情淡漠、精神不振、记忆力减退等神经系统症状。
男病人可有阳痿，女病人可有月经紊乱或闭经、阴、腋毛脱落、稀少等性功能紊乱的表现。
垂体促肾上腺皮质激素增多的临床表现当皮质醇分泌减少时，反馈刺激垂体前叶，使促肾上腺皮质激素分泌细胞明显增生肥大，促肾上腺皮质激素及其相关肽N-POMC，MSH，?-CPH等分泌增加，使皮肤粘膜出现色素沉着，因此皮肤及粘膜色素沉着是本病的特殊症状之一。
色素沉着为全身性，并以暴露及经常受摩擦的部位为显著如面部、手背、掌纹、乳晕、指（趾）甲，牙龈，口腔粘膜、舌、疤痕及束腰带的部位最为明显。
诊断及治疗根据典型的有特征分布的皮肤粘膜色素沉着，有乏力、消瘦、纳差、血压低等临床症状，以及低血钠、高血钾等电解质异常，一般不难诊断艾迪生病，但确诊还需有可靠的实验室检查，有时还应与慢性肝病鉴别：①诊断：A、血、尿皮质醇水平测定。
多数病人血、尿皮质醇及尿17-羟皮质类固醇测定低于正常，也可在正常低限，故需多次测定，血浆皮质消失。
B、血浆促肾上腺皮质激素及其相关肽N-POMC的测定。
用放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素及相关肽N-POMC水平，可较正常人高5～50倍，而继发性肾上腺皮质功能低下者一般低于正常或在正常低限，故此项检查对艾迪生病的诊断有极重要意义。
C、促肾上腺皮质激素兴奋试验：是艾迪生病确诊的重要指标，可测定肾上腺皮质分泌皮质醇的储备功能。
做法：将促肾上腺皮质激素25u加入5%葡萄糖液500ml中每天匀速静脉点滴8小时，共3日，于对照日及刺激第1天，第3天分别留24小时尿测定尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇水平。
艾迪生病患者基础对照值低于正常及促肾上腺皮质激素刺激3日后仍无显著上升反应，而正常人促肾上腺皮质激素刺激1日后即可比对照日上升1～2倍。
如病情较重者，应同时用地塞米松治疗，以防止发生肾上腺危象。
D、其他。
如腹平片及肾上腺CT扫描示肾上腺区有钙化阴影，则可肯定肾上腺结核所致艾迪生病的诊断。
此外，肾上腺CT扫描如发现双肾上腺萎缩，也可有助于自身免疫性肾上腺炎的诊断。
如能测定血中抗肾上腺抗体则对自身免疫性肾上腺炎是一个很好的指标。
②治疗一旦确诊艾迪生病，应立即治疗，并终生用药。
A、常规治疗：即补充日常状态下，维持正常功能的生理剂量的肾上腺皮质激素，部分病人需同时补充糖及盐皮质激素。
氢化可的松最符合生理性，应为首选。
给药方式应符合皮质激素的昼夜分泌节律，清晨服2/3，下午服1/3，故氢化可的松早上服20mg，下午5～6点服10mg，或醋酸可的松早上25mg，下午12.5mg。
如病人血钠及血压偏低，则加用9a-氟氢可的松，上午一次口服0.05～0.1mg，同时患者应有充分的食盐摄入量。
B、应激时治疗：肾上腺皮质功能减退症病人在应激状态时，由于抵抗力低下，肾上腺皮质储备功能减低，因此需增加肾上腺皮质激素的补充量，视应激程度轻重增加氢化可的松50～200mg/日，不能进食及病情重者可用静脉滴注。
同时需去除诱因，应激过后，再逐渐减至原来的基础用量。
C、肾上腺危象的治疗：当艾迪生病患者在感染、外伤、手术或其他应激状况下，未及时增加皮质激素用量，而平时肾上腺皮质已有分泌不足的表现，则会出现肾上腺危象，患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重脱水、血压低、心率快、嗜睡、昏迷、休克等临床表现，需立即进行抢救治疗。
首先应积极补液，纠正脱水，可用0.9%生理盐水5%葡萄糖盐水，每日2000～3000ml,氢化可的松200～300mg加入液中静脉滴注，并积极控制感染及其他诱因，多数病人在24小时内可以好转。
病情改善后，次日起激素逐渐减量，如抢救及时一般1周左右可恢复到平时的替代剂量。
D、病因治疗。
如为结核者，则应给予积极的抗痨治疗。
如为自身免疫性肾上腺且伴有其他脏器的自身免疫疾病，则应给予相应的治疗。
如肾上腺病变为恶性肿瘤转移所致，则寻找原发病灶、进行相应治疗。
一般护理患者应适当休息，避免劳累，预防呼吸道、胃肠道或泌尿系感染。
可进高蛋白、高维生素、高糖等营养价值高的食品，摄入足够的钠盐及水分，并增加机体抵抗力。
治疗护理要求病人按嘱准时正确服药，切勿随便停药或减量，服药过程中如发现病人有异常反应要及时向医生报告。
如病人有活动性结核应注意采取隔离措施。
积极配合做好各种检查教病人正确留24小时尿查游离皮质醇。
在做促肾上腺皮质激素刺激试验时，要及时巡视病人，观察有无病情变化，随时调整输液速度，以保证匀速8小时内滴完，病人在输液过程中应帮助其解大小便。
在准备促肾上腺皮质激素溶液时，需注意不能使用盐水或葡萄糖生理盐水，因会使溶液变成白色混浊状态。
对病情较重的患者，需注意试验过程中有无诱发肾上腺危象的发生，故应密切观察患者一般状况及神志精神状态。
肾上腺危象的护理对发生肾上腺危象的病人，要让其绝对卧床休息，按医嘱迅速及时准确地进行静脉穿刺并保证静脉通道的畅通，正确加入各种药品，并准备好各种抢救品。
积极与医生配合，主动及时观察测定患者血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化，记好出入量及护理记录。
按时正确抽血及留取各种标本送检。
鼓励患者饮水并补充盐分，昏迷病人及脱水严重病人可插胃管进行胃肠道补液，并按昏迷常规护理。
在用大剂量氢化可的松治疗过程中，应注意观察病人有无面部及全身皮肤发红，以及有无激素所致的精神症状等出现。
非甾体类抗炎药物性肾病　　非甾体类抗炎药物性肾病继发于非甾体类抗炎药(NSAIDs)的肾损害发生率很低，通常认为该类药物十分安全，并有很好的耐受性。
这类药物最常见的副作用是消化道溃疡或出血。
本病大部分患者为30～70岁的妇女。
非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作为抗风湿和止痛药物已被广泛应用于临床全世界每天有3000万～4000万患者在使用NSAIDs在日本1989年有关NSAIDs的处方高达1.8亿张我国尚无这方面的统计资料，但由于人口众多，推测可能是世界上使用NSAIDs最多的国家。
因此广大临床医生应正确地掌握NSAIDs使用的适应证充分了解其诸多的不良反应该类药物按其化学结构一般可分为以下四类：1、水杨酸类包括阿斯匹林(乙酰水杨酸)双尼酸(二苯水杨酸)等。
非甾体类抗炎药物性肾病2、苯胺类如非那西汀醋氨酚(扑热息痛)。
3、吡唑酮类如保泰松、氨基比林、安乃近、羟基保泰松。
4、其他有机酸类如吲哚美辛(消炎痛)布洛芬等。
均具有缓和止痛和解热作用除苯胺类外均有消炎抗风湿作用，不同种类的NSAIDs有着相同的作用机制它们主要通过抑制环氧化酶的活性从而抑制花生四烯酸生成前列环素(prostacyclinPGI2)、前列腺素E2(PGE2)和血栓素A2;除此以外NSAIDs还可抑制炎症过程中缓激肽的释放、减少粒细胞和单核细胞的吞噬作用减轻炎症反应。
前列腺素缓激肽都是致炎物质，能使局部毛细血管扩张及通透性增加导致渗出增加局部炎症反应，NSAIDs抑制前列腺素的合成，干扰缓激肽的生物转化过程从而使炎症缓解或消失。
NSAIDs的肾脏损害有数种方式,包括由于肾脏血流动力学改变引起的急性肾衰，引起小管间质肾炎而致直接肾毒性表现，如蛋白尿和高血压综合征。
1、传统的NSAIDs对肾脏的影响NSAIDs对肾的多种效应与其抑制环氧化酶(cyclooxygenase，COX)、阻断肾内前列腺素(prostaglandins，PG)合成有关。
PG是花生四烯酸的衍生物后者是一种由膜磷脂乙酰化产生的二十碳四烯酸。
肾脏所产生的PG的种类是多种多样的，主要种类包括前列环素(prostacyclinPGI2)、血栓素(thromboxaneTXA2)及PGE2PG在某处合成之后即在原处发挥其生理学效应PGE2和PGF2起初是由肾间质细胞合成，而PGI2则由皮质动脉和肾小球合成PGE2和TXA2也可由肾皮质肾小球合成。
非甾体类抗炎药物性肾病2、PG对肾脏血流动力学的影响PG对肾脏血流动力学的影响可以包括以下几方面：(1)在体液容量正常的情况下PG的合成率是非常低的，因此很难证实PG在肾功能维持中有何作用(2)当PG合成受刺激增加时通常此时系统循环已失平衡此时PG通常担当中和或缓冲作用，以拮抗导致其合成的因素对肾脏的影响例如，血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素(皆导致血管收缩)是PGI2和PGE2合成的潜在刺激因子，而PGI2和PGE2是肾血管舒张物质，它们可以减轻血管紧张素Ⅱ所引起的血管收缩效应肾脏血管收缩剂和舒张剂之间的这种相互作用是动态存在的PG的释放(特别是前列环素和PGE2)在基础肾小球疾病、肾功能不全、高钙血症和血管收缩剂如血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素作用时释放增加。
此外，其在有效血容量不足，例如心衰肝硬化和经胃肠道或肾脏的盐和水的丢失所致的容量耗竭时释放增加。
上述条件下血管扩张剂PG可以通过降低肾小球前的血管紧张性而保护肾血流维持肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)这在有效血容量不足时十分重要。
而当使用NSAIDs时，补偿的血管舒张作用被阻断血管收缩作用占主导地位导致了肾血流下降和肾功能不全而在肾小球性疾病中当肾小球毛细血管通透性显著下降时PG的产生增加可维持GFRPG同样可以直接或间接影响钠的排泄许多研究均显示PG有利钠尿效应，NSAIDs则可以通过其对肾血管舒缩紧张性的调节作用部分减弱，某些利尿剂的利尿钠效应PG同样削弱肾脏最大程度浓缩尿液的能力抗利尿效应由加压素和PGE2对集合管上皮细胞的拮抗作用来调节而应用NSAIDs可能会损害肾脏的水排泄，从而导致水潴留和低钠血症PGE2和PGI2可能通过增加球旁细胞的cAMP而发挥拮抗肾素的的作用。
此外PG可能对维持控制肾素释放的动脉压力感受器和致密斑的正常功能有重要作用临床应用NSAIDs导致的低肾素、低醛固酮血症状态可以导致钾潴留和高钾血症。
因此，PG在肾脏血液循环中担任十分重要角色包括肾血管舒张，肾素分泌及钠水排泄以非甾体抗炎药强有力地阻断PG合成将引起血管紧张性增高抗尿钠排泄效应抗肾素效应，以及抗利尿效应。
急性间质性肾炎和肾病综合征最常见发生于非诺洛芬(fenoprofen)但也可以出现于其他的NSAIDs发生机制并不清楚对NSAIDs的迟发性过敏反应看来是一个比较合理的假设。
但是为何没有肾小球损害却可以引起肾病综合征却不清楚另一个可能的原因是COX途径被NSAIDs抑制，导致花生四烯酸的代谢物分流至脂氧化酶旁路并产生白三烯后者可以调节炎症并增加血管通透性趋化T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，活化T细胞，使之释放毒性淋巴因子，而引起微小病变所致的肾病综合征。
长期服用NSAIDs可以引起泌尿系肿瘤原因尚不清楚。
有人认为肾内N-羟基化非那西丁代谢产物的积聚具有潜在的烷化作用，导致恶性肿瘤的发生。
由于尿液的浓缩这些代谢产物在肾脏髓质输尿管膀胱达到最高浓度可能是这些部位发生肿瘤的原因。
止痛药肾病的患者为何更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病的机制尚不清楚。
3、特异性COX-2抑制剂对肾脏的影响近年的研究发现COX有两种同工酶即COX-1和COX-2。
为了特异地阻断病理条件下PG的合成减少严重的胃肠道副反应已研制出特异性COX-2抑制剂既往研究认为肾内生理性PG的产生主要是由COX-1同工酶调节;然而新的研究结果显示COX-1和COX-2均参与肾内PG的合成COX-1主要表达于肾脏的血管，肾小球系膜细胞皮质和髓质的集合管部分尽管COX-2的表达较COX-1的少些，但其表达位在对于维持肾功能来说十分重要的部位例如啮齿类动物的COX-2主要表达于致密斑和皮质升支粗段和髓质间质细胞，表明其在肾血管紧张性调节和肾素的释放、调节小管吸收和调节髓质血流方面担当重要角色人的肾脏皮质中COX-2在致密斑有低水平的表达主要表达于肾小球内的足细胞因此COX-2的作用可能也包括通过足细胞的收缩调节肾小球的血流动力学改变。
尚不清楚这些来自动物模型的数据是否可以适用于人在钠吸收减少、容量耗竭肾动脉狭窄活动性狼疮性肾炎、部分肾切除和使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体抑制剂治疗等情况下肾皮质COX-2、而不是COX-1的表达上调。
此外，COX-2在肾脏的表达随体内钠的衰竭而减少随高钠饮食而增加，COX-2在肾脏的表达表明这一同工酶在广泛的生理和病理条件下对维持体内水和电解质平衡有重要作用与之相反由于主要表达于血管内皮COX-1主要对肾脏血流动力学调节有重要作用应注意的是，在正常的生理条件下，2种COX同工酶的功能是互相交叉重叠的;如前所述在某些肾功能更为依赖PG的生理条件下COX-2在肾脏的表达及其作用亦增加特异性COX-2抑制剂抑制肾内PG的合成同样可导致肾脏副作用因此特异性COX-2抑制剂的肾脏副作用也可能和传统的NSAID相同但用于健康成人受COX-1调节的肾脏的血流动力学却不受影响。
尚无COX-2抑制剂引起急性间质性肾炎和肾病综合征的报道。
肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。
当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。
由于前列腺素为体内重要的生物活性物质其合成减少必然会出现一些不良反应。
非甾体类抗炎药物性肾病髓质和间质细胞主要合成PGE2拮抗抗利尿激素对水的通透性作用和维持局部血流。
当出现有效血容量减少和低血钠时由于肾素-血管紧张素(renin-angiotensin-aldosterone，RAA)系统、肾交感神经的激活和抗利尿激素释放增加机体对具扩血管作用的前列腺素的依赖性增加，此时如使用NSAIDs则由于其抑制了前列腺素的合成，使肾脏的这一局部调节机制受损，肾灌注不能得以维持可出现水钠潴留、高钾血症等水电解质紊乱，甚至发生急性肾功能不全间质性肾炎和肾乳头坏死因此，只有在某些病理情况下或合并有其他肾脏危险因素时，肾脏的血流动力学依赖于前列腺素的调节NSAIDs才可能对其产生不良影响出现上述不良反应这些情况包括：1、充血性心力衰竭肝硬化低钠低血容量或有效血容量减少等所致肾低灌注压2、年龄大于60岁3、明显动脉硬化或已有肾功能下降者4、同时合用利尿剂者非甾体类抗炎药物性肾病的临床表现是比较复杂的，非甾体抗炎药(NSAIDs)可以引起两种不同类型的急性肾功能衰竭即血流动力学调节的肾功能衰竭和急性间质性肾炎(常伴有肾病综合征)。
两者与NSAIDs诱导的PG的合成减少直接相关。
1、急性肾功能衰竭某些患者使用NSAIDs后发生肾功能障碍的可能性较其他大，这些患者包括那些充血性心力衰竭高龄患者(年龄>65岁)、低血容量或休克、败血症高血压同时使用利尿剂治疗、有基础肾脏疾病患者通常大部分患者在发生急性肾功能恶化时尿改变都不显著。
此外，部分发生此类肾衰的患者尿钠排出可以很低(<1%)。
血浆肌酐水平的升高通常见于开始治疗后的3～7天此时NSAIDs在体内达到稳定的血药浓度并最大程度阻断PG的合成如早期诊断，此种肾衰在停用NSAIDs后是可逆的另外，高血钾的发生率为75%，也是最为显著的临床表现他们共同的前驱状态是高肾素、高血管紧张素状态。
关于NSAIDs所引起的急性肾功能衰竭还有一点需注意，不同的NSAIDs的肾毒性可能不相同。
低剂量的阿司匹林(aspirin)低剂量的非处方用药布洛芬(ibuprofen)和舒林酸(sulindac)可能更安全因为它们对肾脏PG的合成影响较小。
酮咯酸氨丁三醇(ketorolac)是非胃肠道给予的止痛药，过去认为其肾毒性较大，最近研究表明使用酮咯酸少于5天导致肾衰的危险性与对照组无差异。
NSAIDs诱导的第二种形式的急性肾功能衰竭患者可以表现为急性间质性肾炎和微小病变所致的肾病综合征诱导该类肾损害的最常见药物是非诺洛芬(fenoprofen)但其他止痛药亦可引起该类损害。
这类综合征的特征是，发展至严重肾损害的时间变化很大平均为5.4个月;只有19%的患者有发热皮疹、嗜酸性粒细胞增多83%的患者有肾病综合征的表现患者常常表现为，血尿脓尿白细胞管型大量蛋白尿和急性血肌酐浓度升高。
虽然有报道所有NSAIDs诱导的肾病综合征经活检均证实为微小病变但最近的研究表明也可以是膜性肾病。
许多发生膜性肾病的患者曾使用双氯芬酸钠(diclofenac)治疗但其他NSAIDs也可引起最近的研究提示NSAIDs诱导的膜性肾病较以前常见。
2、慢性肾损害除上述提及的急性肾脏损害作用，有人提出每天使用NSAIDs大于1年可以使慢性肾损害发生的危险性增加，可能是由于肾乳头坏死所致。
最近一份统计资料表明长期使用NSAIDs(单独或联合使用其他药物)将引起肾乳头坏死而与传统的止痛药肾病相比这一并发症的发生率男性较女性高(1.9∶1)3、水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱和血压增高钠潴留是使用NSAIDs的常见并发症，约发生于25%的患者这一正钠平衡一般非常短暂而且常无临床意义，但也可以发生显著的钠潴留，对于易于发生肺水肿的患者应严密观察。
使用NSAIDs可以引起利尿剂耐药特别是在重症监护的患者大剂量非胃肠道应用利尿剂的作用常因共同使用NSAIDs而削弱。
同样，使用NSAIDs可以引起高钾血症，这可以发生于肾功能正常和不正常的患者;对血钾处于较高水平又必须使用NSAIDs的患者应监测血钾水平。
此外，NSAIDs还可以引起血压增高从理论来说，由于NSAIDs可以降低肾素和醛固酮水平其应该降低血压而NSAIDs同样有减少水和钠排出的作用，故可以导致细胞外液容积增加和高血压;NSAIDs能消除血管舒张剂PG对血管紧张性可能在其中起了一定作用。
4、动脉粥样硬化性疾病止痛药肾病的患者更容易发生动脉粥样硬化性血管疾病如心肌梗死和突发性血栓形成等如30～49岁的妇女长期服用非那西丁，20年后其心肌梗死的危险性增加2倍，而发生心血管疾病的危险性增加3倍5、恶性肿瘤长时间使用止痛药，还可以导致泌尿系恶性肿瘤，此时，肾盂、输尿管和膀胱(可以是多发性和双侧的)移行细胞癌和肾细胞癌的发生率增加50岁以下的妇女，滥用止痛药物是引起膀胱癌的最常见原因，而对于年轻妇女这一疾病并不常见。
滥用止痛药15～25年，泌尿系肿瘤的发生率明显增加，并常发生于临床证实为止痛药肾病的患者。
止痛药肾病相关的泌尿系恶性肿瘤的主要表现为显微镜下血尿和肉眼血尿。
因此，对止痛药肾病患者进行长期监测是必要的，如新出现血尿必须进行尿液细胞学分析，必要时还可以进行膀胱镜和逆行肾盂造影术检查。
较为谨慎的作法是对停止用药数年内及持续用药的患者每年进行细胞学检查。
止痛药肾病患者进行肾移植后膀胱上皮癌的发生率与止痛药肾病所致的终末期肾衰患者的发生率相似可达10%因此，有人建议肾移植前切除原肾但这一方案的有效性尚未被证实。
NSAIDs所致的急性肾功能不全表现为血尿素氮、肌酐的显著升高严重的水钠潴留、高血钾可与急性肾衰不相平行多为可逆性，通常无需透析;长期使用NSAIDs(4～5年以上)可发生慢性肾功能不全，形成永久性肾损害剧烈腰痛和血尿可以和所用NSAIDs的剂量和疗程无关有时单次使用NSAIDs即可出现这些症状非甾体类抗炎药物性肾病并发肾乳头坏死恶性高血压高钾血症、急性肾衰竭。
1、诊断非甾体类抗炎药物性肾病的诊断可根据病史、临床表现和静脉肾盂造影及其他检查可做出本病诊断。
本病仔细询问病史常有慢性头痛或腰背痛而使用止痛药的病史同样还有其他主诉，如疲倦不适或由于长期服用阿司匹林引起的消化道溃疡性疾病。
止痛药肾病的肾脏表现是非特异性的，在仔细询问病史的同时如临床上出现肾病综合征急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭以及高血压、贫血腰痛或血尿尿液分析正常或有无菌性脓尿、血尿蛋白尿，(临床表现可为轻度蛋白尿，也可为肾病综合征范围蛋白尿可超过3.5g/d);CT扫描或静脉肾盂造影可见患者出现部分和全部的肾乳头坏死肾脏缩小肾盏变钝等与慢性肾盂肾炎相似的改变，既可考虑非甾体类抗炎药物性肾病诊断。
2、鉴别诊断非甾体类抗炎药物性肾病的鉴别诊断需注意与其他原因的肾乳头坏死鉴别，如糖尿病(特别是急性肾盂肾炎)、尿道梗阻、镰状细胞贫血肾结核等患者病史和恰当的实验室检查常能够帮助鉴别鉴别诊断还包括尿道梗阻多囊肾(可通过超声排除)、肾硬化和其他引起慢性间质性疾病的较少见原因如高钙血症肉瘤样肾病、髓质囊性肾病海绵肾中草药相关的肾损害等。
此外骨髓瘤肾病可通过简单的血清蛋白电泳排除，另外还应与嗜酸性粒细胞增多症及其他原因所致肾病综合征鉴别。
1、实验室检查①血液检查血嗜酸性细胞增多、高钾血症急性肾功能不全表现为血尿素氮肌酐的显著升高②尿液检查尿液分析可以正常或无菌性脓尿和(或)轻度的蛋白尿(<1.5g/d=;尿嗜酸性细胞增多个别可有较多蛋白尿，甚至达肾病综合征范围，大量蛋白尿可能系敏感的淋巴细胞释放合成淋巴因子激活素，使肾小球基底膜通透性增加，而小管损害不明显;尿钠下降。
2、辅助检查①肾活检组织病理学检查通常同其他药物引起的急性间质性肾炎的病理改变，类似短期用药以小管间质病理改变为主可有间质水肿和弥漫性炎症细胞浸润，一般无嗜酸性细胞急性间质性肾炎，伴肾病综合征者肾小球病变常轻微，活检证实为微小病变，也可以是膜性肾病间质主要有T淋巴细胞浸润，局灶性间质纤维化免疫荧光检查常无特异性，但某些病例在间质可见IgGIgA、IgM和C3染色弱阳性长期用药所致肾病综合征者光镜免疫荧光和电镜显示形态学上类似微小病变型肾小球病变最突出的组织学改变仍然限于间质及小管。
②放射学检查主要是用静脉肾盂造影和CT扫描来诊断或排除止痛药肾病，25%～40%的患者可以出现部分和全部的肾乳头坏死;其余的大多数患者则表现为肾脏缩小肾盏变钝、与慢性肾盂肾炎相似静脉肾盂造影对缺血性肾病诊断有一定的限制性(敏感性低并对肾功能受损的患者有潜在的肾毒性)。
③B超检查以排除其他肾脏疾病。
3、相关检查①尿素②淋巴细胞1、对症治疗非甾体类抗炎药物性肾病的对症治疗首先应停止使用该类药物，包括停止局部使用该类药物。
止痛药肾病的病程取决于发生临床表现时肾脏受损的严重程度和药物治疗是否继续如继续用药肾功能恶化可持续进展例如阿司匹林其单独使用常无肾毒性，然而此时继续使用也可以加重肾损害停止使用止痛药后肾功能可以稳定或轻度改善据报道急性间质性肾炎在治疗停止数周至数月后可以自发缓解。
然而如果肾脏疾病已经进展那么停止用药后也可能出现进展这可能是由于继发性的血流动力学和与肾单位丢失相关的代谢改变。
另外对症处理包括降压、纠正水电、酸碱失衡等。
2、糖皮质激素治疗一旦明确由NSAIDs引起的肾损害，应立即停药并使用糖皮质激素治疗每天给予泼尼松30～60mg口服疗程3个月左右。
没有明确的证据证实糖皮质激素治疗可以获益然而，在停用NSAIDs后肾功能衰竭持续1～2周的患者应考虑一个疗程的泼尼松(强的松)治疗NSAIDs引起微小病变和肾病综合征，使用皮质激素可否缓解病情还不清楚但有非对照研究证实激素治疗有效。
3、血管紧张素转换酶抑制剂使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如依那普利2.5～5mg/d，口服多数患者在停药后尿蛋白很快减少;但也有报道认为ACEI类同NSAIDs联合使用，会加重NSAIDs的肾毒性。
理由是NSAIDs抑制了前列腺素的扩血管效应导致肾小球入、出球小动脉收缩使用ACEI后出球小动脉的收缩效应被抑制使GFR进一步下降。
4、血透或腹透如出现肾功能不全应即使进行替代治疗如血透或腹透  非甾体类抗炎药物性肾病[1]非甾体类抗炎药物性肾病的预后也是非常关键的，使用NSAIDs均易引起的止痛药肾病而且预后不良的高危患者如肝硬化心衰等;原有肾脏疾病特别是肾病综合征及肾功能不全时;任何有RAA激活的因素如应急状态严重感染麻醉等;高肾素状态和恶性高血压;利尿剂、镇痛剂氨基糖苷类抗生素等应用时;老年人、高血钠、高血钾等使用NSAIDs均应慎重对这些高危患者最好不用NSAIDs。
非甾体类抗炎药物性肾病的预防是很重要的，由于NSAIDs的广泛使用，如何才能预防止痛药肾病已经引起人们的重视，大部分专家赞成使用NSAIDs药物时，应密切观察肾功能的变化。
非甾体类抗炎药物性肾病此外在长期使用止痛药物时应避免使用多种成分混合的止痛药物，但与激素或细胞毒类药(如环磷酰胺等)使用可减少肾损害，考虑到处方和非处方止痛药的滥用，对所有使用NSAIDs药物患者均应仔细询问有无基础肾脏病病史，如原有肾脏病，尤其是肾病综合征伴肾功能不全者禁用另外使用NSAIDs时应充分了解其作用机制和有关的不良反应特别是对肾脏的不良反应，剂量应个体化，不宜过大剂量用药过程中可用内生肌酐清除率(Ccr)监测肾功能如发现Ccr下降则立即停药对高危患者尤其年龄在60岁以上者高血压，糖尿病，动脉硬化，心力衰竭、脱水、严重感染或败血症应用氨基苷类药物或镇痛剂时高血钾、高血钠等慎用或不用NSAIDs。
周智端清代医家。
四川蓬溪人。
著《伤寒六经定法》。
由中焦热盛所致食入易消，常觉饥饿之症。
《灵枢·脉气》：“气盛则身以前皆热，其有余于胃，则消谷善饥，溺色黄。
”为中消主症。
参见中消条。
本症见于糖尿病、甲状腺机能亢进等疾患。
浸渍足(immerisionfoot)又名战壕足(trenchfoot)海船足(seabootfoot)，是由于双下肢长期静止暴露于寒冷、潮湿环境中局部血液循环障碍引起的一种非冻伤性组织损伤。
多发生于不足以引起冻伤的潮湿寒冷环境中，气温一般在冰点以上主要发生于长期处于战壕里的战士。
本病亦可发生于长期漂浮于木排、小船上的船工，以及遇海难的水手等                        战壕足病(一)发病原因由于双下肢长期静止暴露于寒冷潮湿环境中局部血液循环障碍引起的一种非冻伤性组织损伤(二)发病机制过紧的鞋袜手套僵硬不动的站立状态导致血管的收缩舒张功能障碍热量丧失局部缺血使组织损伤血管通透性增加水肿形成加之血管内液外渗血管内细胞压力增大血流淤滞使局部缺血加剧充血前期：暴露于湿冷环境后不久即可产生可持续数小时至数天开始仅有感觉局部寒冷不适随着暴露时间延长则逐渐出现感觉迟钝肢体变冷苍白麻木轻度肿胀周围脉搏减弱或消失充血期：于病人脱离湿冷环境后数小时开始可持续6～10周受累肢体变红热无汗和明显肿胀周围脉搏跳动明显出现弥漫性灼痛不断加剧于十天左右后代之以发作性刺痛受热加剧遇冷缓解并可由多种刺激诱发可有轻度心动过低低热暂时性蛋白尿等全身症状严重病例可出现水疱血疱皮内或皮下出血表皮剥脱或浅表坏疽毛发和甲板脱落常伴有细菌感染充血后期：可持续数月或数年受累肢体局部温度降低有冰凉感常见雷诺现象感觉过敏多汗关节僵硬复发性水肿大疱皮肤及附件萎缩等现象有暴露于湿冷环境后不久产生感觉局部寒冷不适随着暴露时间延长则逐渐出现感觉迟钝肢体变冷苍白麻木轻度肿胀周围脉搏减弱或消失病人脱离湿冷环境后数小时开始可持续6～10周受累肢体变红热无汗和明显肿胀周围脉搏跳动明显出现弥漫性灼痛不断加剧于十天左右后代之以发作性刺痛受热加剧遇冷缓解并可由多种刺激诱发持续数月或数年受累肢体局部温度降低有冰凉感常见雷诺现象感觉过敏多汗关节僵硬复发性水肿大疱皮肤及附件萎缩等现象即可诊断组织病理：早期无明显组织病理改变当出现功能障碍营养性损害时组织病理改变表现为血管损伤小动脉周围纤维化血管内膜增厚血栓形成管腔闭塞真皮皮下脂肪和肌肉纤维化可累及神经并有炎细胞浸润严重病例可出现水疱血疱皮内或皮下出血表皮剥脱或浅表坏疽毛发和甲板脱落常伴细菌感染在寒冷潮湿环境中应注意保温防寒穿宽松鞋袜一旦发病应迅速脱离湿冷环境患者卧床休息恢复局部血循环患肢应轻度屈曲或抬高适度保暖轻轻按摩患肢近端非麻木区如果出现了战壕足，想办法让足部变干，而且要抬高足部。
因为长时间浸泡而造成的伤害通常让人感觉非常虚弱，为了避免这种情况产生，应该遵照如下方式进行处理：不管袜子是不是已经湿了，每天都要更换袜子，以避免足部长时间地处于湿冷的袜子里。
要确保你的脚血液循环足够通畅，松开紧身的衣服，当你处于休息状态或者到了夜里的时候，尽可能多地对足部进行按摩。
轻轻地拍打足部让其变干，不要进行擦拭（因为擦拭可能会进一步带来组织伤害）。
（一）自救与互救1.迅速帮伤病员脱离湿冷环境。
2.患者卧床休息，恢复局部循环，患肢宜轻度屈曲和抬高。
适当保暖，但避免摩擦及直接过热，以避免进一步增加组织损伤。
3.轻轻按摩患肢的近端非麻木区，促进血液循环。
(二)治疗可口服抗凝剂和血管解痉剂疼痛剧烈时可应用止痛剂亦可作局部封闭处理必要时可作交感神经切除术对局部大疱坏疽及感染等应作相应处理(三)预后受累肢体局部温度降低有冰凉感常见雷诺现象感觉过敏多汗关节僵硬复发性水肿大疱皮肤及附件萎缩等现象
神经生物学，21世纪的明星学科。
神经生物学是生物学中研究神经系统的解剖，生理，神经生物学病理方面内容的一个分支。
从上个世纪90年代以来，世界科研强国加快了对神经生物学研究的投入。
美国于1990年推出了“脑的十年计划”，接着欧洲于1991年开始实施“EC脑十年计划”，然后日本于1996年也正式推出了名为"脑科学时代计划"的跨世纪大型研究计划，计划在未来20年内投入相当的研究经费。
神经科学是专门研究神经系统的结构、功能、发育、遗传学、生物化学、生理学、药理学及病理学的一门科学。
对人脑研究是个跨领域的范畴，当中涉及分子层面、细胞层面、神经小组、大型神经系统，如视觉神经系统、脑干、脑皮层。
最高层次的研究就是结合认知科学成为认知神经科学，其专家被称为认知心理学家。
一些研究人员相信认知神经科学提供对思维及知觉的全面了解，甚至可以代替心理学。
神经科学致力于科学地研究神经系统。
尽管神经科学学会成立于1969年，但是对于大脑的研究很早就已经开始。
其研究范围包括对神经系统的结构，功能，进化史，发育，遗传，生物化学，生理学，药理学，生物信息学，计算神经生物学和病理学研究。
传统的神经科学是生物科学的一个分支。
然而，近年来神经科学开始与其他学科有了越来越多的交叉与融合，如认知和神经心理学，计算机科学，统计学，物理学，哲学和医学科学。
大脑的结构和功能是自然科学研究中最具有挑战性的课题。
近代自然科学发展的趋势表明，21世纪的自  大脑解剖图然科学重心将在生命科学，而神经生物学和分子生物学将是21世纪生命科学研究中的两个最重要的领域，必将飞速发展。
分子生物学的奠基人之一，诺贝尔奖获得者沃森宣称：“20世纪是基因的世纪，21世纪是脑的世纪。
”在医学这个大的学科内，神经生物学是一门在各个水平，研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。
它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。
神经生物学的内容非常丰富，研究进展很快，作为医学生不仅要全面掌握，还要及时了解新的研究进展。
这些研究工作虽然至今为止并没有在神经生物学领域取得重大进展，没有  神经元解开智力形成之谜，没有解开毒品上瘾之谜，没有解开老年痴呆症治疗之谜，但却在潜移默化中推动了神经科学的发展，为本世纪神经生物学的腾飞打好了基础。
由于研究对象是异常复杂、异常精贵的，神经生物学虽然没有方  神经系统法上的突破带来的重大研究成果，但还是吸引了全世界最优秀的科学工作者的目光。
这从神经生物学的几个主打杂志的影响因子上可以看出：《自然神经科学》的影响因子是15,《神经元》的影响因子是14,《神经科学杂志》的影响因子是8，此外，《科学》期刊上还有专门的神经生物学专题，其中的文章数量在生物学领域几乎是最多的。
为什么神经生物学的研究难度很大，但仍然吸引了许许多多科学工作者投入她的怀抱呢？
这是与社会现实有关的。
神经生物学有许多人们非常感兴趣的话题，我在这里例举一二：智力形成之谜如果说农耕社会讲求的是人口与土地，我可以这么说，资本主义社会及更高层的社会讲求的是智力。
因为资本主义社会及更高层的社会形态，它形成发展的原动力在于创造新的经济增长点，而这一切都要通过新的创意与将这些创意付诸实施的好的头脑。
所以不仅家长们重视孩子的  突触结构图智力提高，甚至国家的决策层也同样重视与智力提高密切相关的教育。
毒品上瘾之谜毒品上瘾这不仅是一个国家的社会安定层面的问题，还与一个国家的经济发展、良好道德观树立、甚至国家安全密切相关。
我们国家正是被毒品打开大门的。
如果现在我说，我了解毒品为何成瘾，我可以消除毒品成瘾，那我们的社会会作如何反应呢？
各种神经疾病之谜这当中尤其重要的是老年痴呆，这种神经疾病在发达国家的死亡率已经排在了第三位。
人类的文明是建立在物质冗余的基础上的，那么人类文明越是高，物质越是冗余，像老年痴呆这类的病就越是会引起重视。
所以各类神经疾病的研究会越来越受人重视。
然而，需要特点强调的是，神经生物学的研究光靠生物学工作者的努力是不够的。
因为神经生物学所要研究的器官——脑，是生物界中最复杂、最精贵的器官，尤其是人的大脑，更是与众不同，更加发达，而人是不可以直接用来作为研究对象的。
所以神经生物学的发展对于方法学的要求是很高的，他必然要求各个相关学科的交叉。
这也是神经生物学很多研究至今仍处于初级阶段的原因。
但可以肯定的是神经生物学在本世纪必将取得很大的进展。
人类的求知欲需要神经生物学的进步，人类的发展同样需要神经生物学的进步。
作为生命科学的一个分支学科，神经生物学是比较特殊的。
首先  中枢神经系统，它的研究离不开生命科学的一些基本研究材料与方法。
神经生物学的材料与生物学的其它学科一样，是动物，从低等的果蝇到高等的小鼠、人。
神经生物学的研究方法同样离不开核酸的分析与蛋白质的分析，分子生物学的PCR、免疫组化、westernblot也是神经生物学的主要研究方法。
但除此之外，神经生物学有它自身的特点，那就是神经科学所要重点研究器官——脑是高等生物最复杂的，同时神经元几乎是最难培养的细胞，所以神经生物学研究更需要一些特殊的研究方法。
电生理是用电刺激的方法来研究神经回路、神经元在特殊生理条件下的反应。
膜片钳是用于测量离子通道活动的精密检测方法。
神经细胞、神经网络的遗传与发育研究，自1993年ZieglgansbergerW和TolleTR提出系统生物学方法研究神经疼痛（pain）的疾病机理以来，细胞信号传导网络与基因表达调控的系统生物学已经成为神经生物学研究的重要内容。
作为神经生物学近几十年发展的目击者，在细胞和分子水平的许多重大的研究成果给我留下的印象是深刻的。
对脑的不少重要部位神经回路信号传递及其化学基础已形成相当清楚的图景。
组织培养、细胞培养，以及组织薄片方法，使人们能把复杂的神经回路还原成简单的单元进  神经系统模式图行分析。
膜片钳位技术和重组DNA技术等，使我们对神经信号发生、传递的基本单元——离子通道的结构、功能特性及运转方式的认识完全改观。
对突触部位发生的细胞和分子事件，如神经递质的合成、维持、释放，以及与相应受体的相互作用的研究进展令人瞩目。
对神经元、神经系统发展的细胞、分子机制的认识已大大拓展。
在脑的高级功能方面，我们已经可以开始谈论记忆的分子基础。
对困扰人们已久的若干神经系统疾病的基固定位已经成功，在分子水平对致病原因已进行了细致的分析。
如此等等，不胜枚举。
对神经活动的细胞、分子机制的研究，在本质上，是一种还原论（reductionism）的分析，其合理性的基础是：神经活动可最终归结为细胞和分子水平所发生的事件。
这样的分析是完全必需的，并且已经取得了巨大的成功。
但是，必须清醒地认识到，困于纯粹的还原论分析，对于认识脑和神经系统这样一种高度复杂的系统无疑是跛足的。
这是因为，当把复杂的系统“还原”成基本的单元后，不可避免会失去许多信息，而当把基本的单元和过程组织成复杂的系统时，又必然会产生全新的工作特点。
试图从基本组分（如基因、离子通道、神经元、突触）的性质来外推脑和神经系统的活动，有其本质上的局限性；进行这种跨越组构层次的推论，必须慎之又慎，并必然有许多保留。
正是考虑到上述这些问题，近年来，人们开始强调用整合的观点来研究脑，并形成了神经生物学另一个重要的发展趋势。
在我来看，整合的涵义是多方面的。
首先，神经活动的多侧面性，要求多学科的研究途径，关于这一点，我已在前面谈到了。
整合观点的另一层更重要的涵义是，对神经系统活动的研究必须是多层次的，这是由这门学科的研究内涵所决定的。
不论是感觉、运动，还是脑的高级功能，都既有整体上的表现，而其机制的分析则又肯定涉及各种层次。
在低层次（细胞、分子水平）上的工作为较高的层次的观察提供分析的基础，而较高层次的观察，又有助于引导低层次工作的推进方向及体现后者的功能意义。
重要的是，把这多层次的信息“整合”起来，形成完整的认识。
在较高层次上的研究，包括对大群神经元组合成神经网络的工作原理，以及对不同脑区神经元活动如何协同以实现复杂的功能的探索。
新的无创伤脑成象技术（PET，fMRI等）的开发，多导程脑电图技术的发展，以及行为与神经元活动相关研究的推进，反映了科学家在这方面作出的努力。
神经生物学的这些发展趋势，促成了目前这一领域的繁荣局面，并将在今后相当长时期内主导其发展进程。
在细胞和分子水平的研究将不断拓展和推进，对神经活动的基本过程的研究将进一步深入，并逐渐形成更完整的认识。
随着更多的新离子通道（或亚型）的发现及其氨基酸序列的确定，有可能形成更准确的通道分类模式，揭示不同通道的家族关系。
对神经递质的存贮、释放、调节的一系列精细过程将得以清楚的阐明。
对神经递质与受体结合后的信号转导及其功能作用，将无疑会有更深入的了解，同时将会发现许多新的神经调制方式。
在神经系统的发育方面，对神经元整合各种分子信号形成突触和组织特定的神经回路的研究，将取得重大进展；将有更多的神经营养因子被鉴定，相应的受体被发现，它们在发育和成熟的神经系统中的作用将被阐明。
这些研究将使人们了解在发育过程中遗传突变的表述如何引起神经系统的缺损。
鉴于目前的进展主要是在低等动物的简单神经系统上取得的，人们必须去发展新的技术和方法，在分子水平上去探索高等动物复杂神经系统的发生、发育规律。
在感觉研究方面，研究层次的跨度更大。
感觉技能发生在细胞和分子水平上，其过程的阐明将揭示感觉极高敏感度（一个光量子可使先感受器兴奋，毛细胞纤毛运动0.3nm即可达到听阈）的奥秘。
在感觉信息加工领域中，既有细胞和分子层次上的研究（如信号的化学传送机制），也包括信号的串行、平行处理最终形成感知觉的更高层次的探索。
而对运动的研究，同样具有跨层次的特点，人们将最终了解运动程序如何编制，行为如何实现。
遗传性神经系统疾患的研究无疑将有长足的进展。
从目前的研究步伐来看，在未来几十年内，将能预测大部分疾病在个体的未来表达或定位其缺损基因，并对这些基因致病的分子机制有深入的了解。
以上所谈的大致可以从目前的发展态势加以预测。
在脑的高级功能方面，我们从眼下的研究进展，当然也可以作一点预测。
例如，对于学习、记忆分子机制将会有更深入的了解；利用脑成象技术对神经元活动和精神现象间的关联的认识将不断有所进展等等。
但是，我们必须清醒地意识到，在真正意义上对脑的高级功能，特别是复杂高级功能（语言、智力、思维、意识等）的认识还刚刚开始，还存在着巨大的知识上的鸿沟。
这种鸿沟产生的根本原因，在于对精神现象变幻莫测的多样性，还缺乏有力的研究工具。
精神现象固然有其物质基础，但物质的东西一旦升华为精神，就会产生许多不同的性质和特点。
这就是说，人们必须创立一系列新方法，包括若干新原理的方法，跨越不同的组构层次，把神经活动的基本过程与脑高级功能关联起来。
如果说，在新世纪中神经生物学要出现重大的突破，在我看来，可能是在脑的高级功能的研究上，这是一个亟待开拓的新领域。
（选自《生物化学与生物物理进展》原文标题做了修改）脑、脊髓和全身的周围神经共同构成神经系统。
神经系统又可分成中枢神经系统和周围神经系统两个部分。
前者包括脑和脊髓，后者由遍布全身的神经网络组成，具有联系脑、脊髓和身体各部的作用。
脑脑的功能既重要，又神秘。
人的思想、信仰、记忆、行为、情感都与大脑密不可分。
脑是思维的场所，控制机体的中枢，还具有协调人体躯体感觉、视觉、听觉、嗅觉、运动功能的能力。
正是由于有了大脑，人们才得以讲话、计数、作曲、欣赏音乐、识别几何图形、相互理解和彼此交流。
大脑还具有制定计划和进行想象的能力。
脑对来自身体表面或内部器官，以及眼、耳、鼻的各种刺激进行整合，然后通过调整体位、四肢运动以及脏器的活动对上述刺激作出反应，并参与情感和觉醒程度的调节。
有人把计算机比作大脑，但到目前为止，还没有任何计算机的能力可以和大脑相比。
大脑并非永动机，脑需要连续不断的血液、氧气和营养供应。
一般而言，心脏输出的血液约1/5供给了脑。
如果血供中断超过10秒钟，就可能引起意识丧失。
血氧、血糖水平过低或血中含有有毒有害物质，可在数秒钟内引起大脑功能异常。
机体的自身调节机制保护着大脑免遭损害。
在解剖上，脑可以分成大脑、小脑和脑干。
大脑包括左、右两个大脑半球，并由称为胼胝体的神经纤维连接起来。
大脑半球可进一步分成额叶、顶叶、枕叶、颞叶等。
额叶主管人们的言语、情感、思想、计划，并控制机体的技巧性运动。
大多数人的言语中枢位于左侧优势半球的额叶。
顶叶主管感觉，也与躯体运动有关。
枕叶主管视觉。
颞叶主管记忆、情感，它使得人们得以辨认他人或物品，进行交流和行动。
基底节位于大脑底部，是数群聚集在一起的神经元，能够协调躯体的运动。
丘脑下部与人体睡眠、觉醒、体温调节和水盐平衡有关。
脑干的自动调节功能亦非常重要。
脑干有助于调节机体的姿势、呼吸、吞咽、心跳，控制代谢速率，增加警觉性。
脑干遭受严重损伤时，自动调节功能停止，死亡也就随之而至了。
小脑位于大脑之下，脑干之上，主要调节机体运动。
小脑接受大脑的指令以及有关四肢位置、肌肉紧张度的信息，使机体能进行平稳，准确的运动。
脑和脊髓都被三层组织所包裹，它们是：软脑膜：紧贴脑和脊髓，居最内层；蛛网膜：为一透明、蜘蛛网样的脉络膜，位于中层，充当脑脊液流通的管道；硬脑膜：呈皮革样，是最外和最坚韧的一层。
脑和脑膜位于颅腔内。
颅腔由颅骨构成，对脑和脑膜具有保护作用。
脑脊液在脑的表面、脑膜之间、脑室之间流动，能缓冲脑受到的冲击，减轻脑的损伤，对脑和脑膜也有保护作用。
脊髓脊髓起源于脑干末端，向下沿脊柱长轴延伸，其功能为连结脑和身体各部并传递信息。
像脑被颅骨保护一样，脊髓被椎骨保护着。
脊柱的结构脑通过脊髓内的上下行神经纤维与身体各部发生联系。
每个脊椎都和其上、下椎体形成开口，即椎间孔。
脊神经从椎间孔发出。
脊髓腹侧发出的脊神经为运动支，传递从脑到肌肉的信息。
脊髓背侧发出的神经，称为感觉支，把机体远端的信息传递到大脑。
周围神经由单根神经纤维构成，某些周围神经很小（直径小于0.4mm），某些则很大（直径大于6.5mm）。
周围神经也包括沟通脑干和内脏、血管的神经，即所谓植物神经系统。
它们调节机体的非意识活动，如心跳、呼吸、胃酸分泌、食物通过消化道的速度等等。
神经神经系统拥有1000多亿个神经元，这些神经元遍布全身，呈线索样连结大脑和身体各部，或彼此间相互连结。
神经元又叫神经细胞，由大的胞体和其延伸部分轴突构成。
神经元有许多接受信息的分支--树突。
通常，神经以电传导的方式朝某个方向传递信息，从一个神经元的轴突到下一个神经元的树突。
在两个神经元的连接点（突触），传递信息的轴突释放微量的，称为神经递质的化学物质，这些物质与下一个神经元树突上的受体结合并产生新的电流。
不同类型的神经释放不同种类的神经递质并通过突触来传递信息。
较大的神经轴突被一种起绝缘作用的髓鞘所包裹，这种髓鞘的功能非常类似于电线绝缘层。
当该绝缘层遭到破坏或不完全时，神经传递速度就减慢甚至停止。
多发性硬化和吉-巴综合征就是上述原因引起的疾病。
神经系统是一个非常复杂，可以接受或传递大量信息的通讯系统，这个系统易于受损和患病。
神经变性可以引起阿尔茨海默病或帕金森病，脑和脊髓感染可以引起脑炎或脑膜炎，脑供血中断可以引起脑卒中，外伤或肿瘤可以引起脑和脊髓结构受损。
书名:神经生物学作　者：丁斐出版社：科学出版社出版时间：2007ISBN:9787030198662开本：16定价:58.00元内容简介本书较全面、系统地介绍了基础神经科学的主干学科——神经生物学的基本理论，包括神经元和胶质细胞的结构与功能、神经解剖学基础、神经生理学基础、神经化学与神经药理学基础、神经系统发育、神经免疫内分泌调节、神经系统的高级功能、周围神经损伤与再生及中枢神经系统损伤与修复，并对疼痛、脱髓鞘性疾病、癫痫、药物依赖、阿尔茨海默病及帕金森病等神经系统常见病症的研究进行了介绍。
在本书最后，还简要介绍了神经生物学常用的研究手段，可为读者从事相关研究提供有益的参考。
另外，本书附录的中英文名词索引将有助于读者学习和掌握常见神经生物学名词。
本书内容循序渐进，信息量大，可作为基础医学、临床医学、药学及相关专业本科生及研究生的必修课、选修课教材，也可供从事神经生物学研究的科技工作者参考。
目录前言第1章绪论第2章神经元与胶质细胞第3章神经解剖学基础第4章神经生理学基础第5章神经化学与神经药理学基础……
皮下裂头蚴病是由曼氏叠绦虫裂头蚴引起的皮肤病，此种蚴虫寄居于蛙、蛇等动物的肌肉及皮下组织内，含有此种蚴虫的未曾煮熟的蛙肉或蛇肉被人类食后，或饮用含有裂头蚴感染的剑水蚤属所污染的水，或用裂头蚴感染的生蛙皮、蛙肉直接外敷治疗皮肤溃疡，蚴虫即可通过皮肤创面直接进入皮下组织而引起发病。
曼氏裂头蚴病多见于东亚和东南亚各国。
我国以广东、吉林、福建多见。
裂头蚴学名为曼氏叠绦虫裂头蚴，其成虫寄生在猫、狗肠道中，虫卵随粪便排出发育成原尾蚴，寄生在蛙的肌肉处。
如将蛙肉贴敷于眼、伤口、脓肿上，蛙肉中的裂头蚴因趋温特性而自创口侵入人体;进食未熟的蛙、蛇、鸟或猪肉，裂头蚴经口人肠，最后移行到皮肤。
或是食生或半生不熟的蛙、蛇肉或猪肉，吞食活蝌蚪，喝生水或游泳等误吞入含原尾蚴的剑水蚤，裂头蚴进入体内后从腹腔内钻出，移行至皮下组织所致。
裂头蚴寿命较长，在人体内一般可存活12年。
[1]裂头绦虫寄生于猫、狗、虎、豹、狐等动物小肠，虫卵随粪便排出体外，在水中孵出钩毛蚴，被第一中间宿主——剑水虱吞食后，在体内脱去纤毛变为原尾蚴，含有原尾蚴的剑水虱被第二中间宿主——蝌蚪吞食发育成裂头蚴，当蝌蚪发育为青蛙时，裂头蚴移居到蛙的大腿、小腿肌肉处寄生，如蛙被蛇、鸟等捕食，蛇、鸟成为转续宿主，若狗、猫等吞食受染的青蛙及转续宿主，裂头蚴就在狗、猫等终宿主体内寄生，发育为成虫。
人有可能成为第二中间宿主、转继宿主或终宿主。
人体寄生的裂头蚴以1条为多，但也有2—3条，甚至10余条者。
被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽囊肿包，致使局部肿胀，甚至发生脓肿。
虫体的分泌物与排泄物或虫体死亡后的裂解物可引起嗜酸肉芽肿，并可有囊腔与隧道形成。
囊腔中除虫体蟠居外，尚有白色豆渣样渗出物，由凝固坏死组织、纤维蛋白及小量红细胞组成，其中可见夏—莱晶体。
囊壁由肉芽组织组成。
芽殖裂头蚴寄生皮下组织时，形成皮下包块。
尤其是阴唇、乳房、眼睑、胸腹等处为易发部位，可见到有如雀蛋、鸽蛋大小的移动肿块，手术切除的小肿块中可找到孟氏裂头蚴虫体。
[1]皮肤表现：皮损为位于躯干或下肢皮下的指头至鸽蛋大的炎性游走性肿块结节，圆形、柱状或线形，中等硬度，与皮肤无粘连、无压痛。
可累及患者的四肢、胸腹壁、乳房和外生殖器，数目为1～2个，可有瘙痒及虫爬感。
亦可无任何感觉。
如合并感染，则可出现红、肿、热、痛等症状，有时出现荨麻疹。
眼部皮肤感染：患者表现为眼睑红肿、眼睑下垂、结膜充血、畏光流泪、微痛奇痒、有异物感和虫爬感，可伴有恶心、呕吐、发热等症状。
多为单眼感染，可反复发作，多年不愈。
可引起疼痛性结膜炎，或致使眼球运动限制及毁坏眼球，最终导致视力严重减退甚至失明。
[2]血象：白细胞计数大多正常，嗜酸性粒细胞轻度增高。
活组织检查：眼睑和其它部位出现皮下游走性结节，皮下包块和眼睑结节活检可找到虫体。
病理检查显示嗜酸性肉芽肿，可见夏—莱晶体。
移动肿块病变中心为虫体横切面。
采用酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体试验检测可辅助诊断。
[3]治疗治疗眼及皮下组织裂头蚴病以手术摘除虫体为主。
手术需水肿减轻、硬结形成后进行，取出虫体。
一般病例手术后可给予吡喹酮治疗，同时用激素类药物以减轻因虫体破坏所致的过敏反应。
用40%酒精2～4毫升混以奴夫卡因，注入囊内，杀死虫体；或用糜蛋白酶液5～10毫升，局部注射，每5～10日1次，一般2～3次可愈。
吡喹酮：每次每千克体重25毫克，每日3次，连服2日，必要时1周后重服1个疗程，对于眼、皮下裂头蚴病疗效较好。
[4]预后裂头蚴病只要能够及时确诊，预后较好。
做到早发现、早诊断、早治疗，大多是可以治愈的。
此虫也可广泛侵及双肺、胸腔、腹腔或淋巴结等组织，导致严重的后果。
[4]中国民间有吞食活蛙治疗疮疖和疼痛的不良习惯；又有食蝌蚪以治皮肤病的习俗。
在延边地区，居民喜食半生的烤蛙或生蛙肉、蛇肉及猪、牛、鱼肉；广东、香港等地居民喜食田鸡粥（青蛙广东称田鸡）或生炒青蛙肉及蛇肉，以上制作方式未能杀死寄生在肌肉深部的裂头蚴，而使人体感染。
福建某地一农民因患疥疮误信”仙方”而吞食7只小青蛙，后经手术从腿部取出裂头蚴。
《中医方剂临床手册》　　方剂著作。
上海中医学院中医基础理论教研组编。
本书首先介绍方剂基本知识，其次按解表剂、清热剂、泻下剂等23类。
逐章介绍常用方剂380首（包括附方85首，成药60种）的组成、配伍、功用、适应症和方解等内容。
书末附有方剂简表、歌诀及索引。
内容简要，切于实用。
1973年上海人民出版社出版排印本。
痘猪肉又叫米猪肉，学名叫“囊虫猪肉”。
这种肉中含有猪绦虫的幼虫。
人如果吃下未煮熟的痘猪肉，容易得囊虫病。
识别米猪肉米猪肉即患囊虫病的死猪肉。
这种肉对人体危害很大，不能食用。
识别时主要是“看”，“米”猪肉一般不鲜亮，肥肉瘦肉及五脏、器官上都有或多或少米粒状的囊包。
囊包虫呈石榴籽状，寄生在肌纤维(瘦肉)中，腰肌是囊包虫寄生最多的地方。
用刀子在瘦肉上切，一般厚度1厘米，长度20厘米，每隔1厘米切一刀，切4－5刀后，在切面上仔细看，如发现瘦肉上附有石榴籽一般大小的水泡，即是囊包虫。
这种猪肉即是米猪肉。
米猪肉是含有寄生虫幼虫的病猪肉。
瘦肉中有呈黄豆样大小不等，乳白色，半透明水泡。
象是肉中夹着米粒，故称米猪肉。
人吃了米猪肉会得两种病。
一种是绦虫病，会在小肠长出长达2一4米的绦虫，在粪便中排出一节节的白虫子，叫寸白虫。
另一种是囊虫病，误食了囊虫后，虫卵在胃液，肠液的作用下，孵化出幼虫，钻入肠壁组织，经血液带到全身，在肌肉里长出一个个象米粒一样的囊肿，囊虫可寄生在人的心脏，大脑，眼睛。
长在眼睛就失明，长在大脑引发癫痫。
治疗很困难。
人若吃了未经煮熟的“米猪肉”，即受感染囊尾蚴可固着在人的肠壁上，逐渐发育成成虫，长期寄生于肠内，通过粪便不断排出节片或卵，此时称绦虫病。
节片或卵通过污染的手或蔬菜被人食入经消化作用，孵出幼虫（囊尾蚴），进入肠壁，通过血流在肌肉、皮下组织、脑、眼等处寄生，此时称为囊尾蚴病。
凡在40平方厘米的肌肉上发现囊尾铀或钙化的虫体3个以内者，可用冷冻或盐腌法处理。
如40平方厘米内有4～5个囊尾蚴，则高温处理。
痘猪肉(5张)
许多肾囊肿性疾病与遗传和先天因素有关，如多囊肾、髓质海绵肾、肾多房性囊肿等，统称为先天性肾囊肿。
多囊肾：有婴儿型和成人型之分，婴儿型属常染色体隐性遗传，大约10000个新生儿中有1例，男女之比约为2：1。
病理上双肾呈弥漫性肿大，内部充满数毫米大小的囊肿，切面呈蜂窝状，远端肾小管和集合管呈梭形束状扩张，放射状排列。
本病主要发生在婴儿，尽管少数患儿可存活到儿童，甚至青年时期，但一般存活时间不长，成人型多囊肾属于常染色体显性遗传，已知致病基因在第16对染色体上，约500～800个尸检中有1例，人群发生率约为0.1%～2%，一般为两侧发病，40%～60%可并发多囊肝，其特征性表现是双肾弥散性囊肿形成，有高血压，是引起肾功能衰竭的第三大原因。
髓质海绵肾：属先天性肾发育异常，病理上海绵肾大小正常或略大，肾乳头集合管呈梭形或囊状扩张，病变仅限于肾髓质锥体部顶端，位于肾小盏周围，形成多数大小不一的小囊，小的仅见于镜下，最大者直径可达1.0cm，使患肾成海绵样改变。
海绵肾可涉及一侧和双侧肾脏，可累及全部或部分乳头，另外由于集合管扩张迂曲，尿流不畅，加之该部尿中成石成分浓度高，因而很容易继发感染和结石。
集合管内形成结石时称为海绵肾结石，约占海绵肾的40%～60%。
本病多见于男性，2/3以上病例发生在40～60岁之间，双侧患病者达80%以上。
如患者病变局限、轻微或无并发症可无任何自觉症状，症状的出现是因为扩张的小囊中尿液滞留继发感染、出血或结石引起。
常见的临床表现有反复发作的肉眼或镜下血尿、尿路感染症状、腰痛、肾绞痛、可有排石史，多数患者肾功能正常。
肾多房性囊肿：肾内有局限性、大而有完整被膜的肿物，压迫周围肾组织，内由多个囊肿构成。
[肿物具有完整的被膜，无浸润性，但周围正常肾组织受压萎缩。
可见由很多囊肿构成，内含草黄色或血性液体，液体内尿素与电解质的含量与血浆相似。
囊肿被覆规则的扁平至立方上皮细胞，其间隔为小而圆的初级细胞至长而成熟的成纤维细胞，偶见平滑肌细胞也可见胚胎性肾组织如肾小球肾小管，间质为疏松组织或致密胶原纤维。
多数患者于2岁前或40岁以后发病，前者多为男性，后者多为女性。
患儿表现为无痛性腹部肿块。
成人表现为腹部肿块，腹痛及血尿。