ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
治疗1.头部牵引颈椎骨折脱位合并椎动脉挫伤时，应立即行头部牵引，即在椎动脉血栓形成前完成。
因椎动脉挫伤后一旦形成血栓，则牵引治疗效果大受影响。
2.颈部制动如未进行牵引，应严格限制头颈部活动。
3.必要时可酌情应用抗凝药物，抑制血栓扩展。
预后伤后颈脊髓缺血时间过久，可能会造成脊髓的不可逆损害。
慢性感染（chronicinfection）一种病毒能在宿主或细胞培养上继续复制而不杀死宿主或整个细胞培养。
人参100g天竺黄100g茯苓100g天南星100g酸枣（炒）60g当归60g地黄60g麦冬60g赤芍60g黄连40g龙骨（煅）40g栀子（炒）40g牛黄40g薄荷40g朱砂40g青黛20g关木通40g养血安神。
用于小儿热病体虚，痰鸣气促，抽搐时作，将成慢惊以上十七味，除牛黄外，朱砂水飞或粉碎成极细粉；其余人参等十五粉碎成细粉，将牛黄研细，与上述粉末配研，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜40g与适量的水泛丸，干燥，即得。
本品为棕褐色的水蜜丸；气微香，味苦，微甘。
1、取本品，置显微镜下观察：不规则分枝状团块无色，遇水合氯醛液溶化；菌丝无色或淡棕色，直径4～6μm。
草酸钙簇晶直径20～68μm，棱角锐尖纤维束鲜黄色，壁稍厚，纹孔明显。
种皮石细胞黄色或深棕色，多破碎，完整者多长角形、长方形或形状水规则，壁厚，呈瘤状伸入胞腔，孔沟末端常膨大呈圆束状，胞腔及孔沟含棕色物。
具缘纹孔导管大，直径约至3～8μm，具缘纹孔类圆形，排列紧密。
石细胞无色，类方形或长方形，直径30～64μm，壁较厚，有时一边薄，纹孔细密。
薄壁组织灰棕色至黑棕色，细胞多皱缩，内含核状物。
薄壁细胞纺锤形，壁略厚，有极细微的斜向交错纹理。
腺鳞头部8细胞，扁球形，直径约至90μm，柄短，单细胞。
木栓细胞淡红色至微紫色水规则细小颗粒暗棕红色，有光泽，边缘暗黑色。
2、取本品约1.5g，研细，加乙醇10ml，浸渍过遥，滤过，滤液蒸干，残渣加乙醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取盐酸小檗碱与盐酸巴马汀对照品分别加无水乙醇制成每1ml各含1mg的溶液，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述三种溶液各5μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇－冰醋酸－水(7:1:2)为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯(365nm)下检视。
大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压病患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在15.2kPa(115mmHg)以上，称为顽固性高血压。
顽固性高血压病因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。
饮食不当有些高血压病患者是饮食不当造成的。
用药不当用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。
同时，还应注意坚持用药，既不可见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压病患者往往要终生服药。
减肥不力对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈平衡关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以，这类病人除坚持降压治疗外，还应注意减肥。
精神欠佳血压升高与精神状态不佳有密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。
运动过少一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压常久治不降，因此，高血压病人应加强体育锻炼。
对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。
顽固性高血压目前降压药物的选择多主张联合用药。
一般首选钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平等，此类药物的特点是作用持久，副作用小，疗效可靠。
治疗中若血压降得不理想，动脉硬化较重，脉压较大，则可加用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利或依那普利，同时加用血管软化药维生素C、烟酸片；若心率快，则应加用β受体阻滞剂，如心得安、氨酰心安或美多心安等；若舒张压高，脉压小，体胖，则应适当加用利尿剂，如双氢克尿噻、氨苯喋啶，但应注意补钾，以防电解质紊乱，同时加用减肥降脂药物安妥明、烟酸肌醇脂、谷维素等。
诊断顽固性高血压前必须首先排除假性顽固性高血压，如：白大衣性高血压及白大衣效应。
研究表明高血压中约l/4为白大衣性高血压或仅为白大衣效应。
所谓白大衣性高血压即是在诊所虽测血压升高，而24小时动态血压正常。
将病人在诊所短暂的血压升高称为白大衣效应或白大衣现象。
白大衣效应是产生白大衣性高血压的基础。
相当一部分顽固性高血压仅是白大衣效应的结果。
另外粗壮上臂而未用适合的袖带也会造成假性顽固性高血压。
明确顽固性高血压的诊断，可以避免不必要的治疗及经济损失。
顽固性高血压的治疗包括：家庭治疗家庭治疗方法适用于各级高血压患者。
[1]对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到是血压计和降压护腕也应不离身。
磁场作用于腕部，可调节手厥阴心包经和手少非药物治疗（l）减轻体重，建议体重指数控制在24kg/m2以下。
（2）合理膳食。
减少钠盐，每人每日食盐量不超过6g；减少膳食脂肪将脂肪控制在热量的25%以下；补充适量优质蛋白，蛋白质占总热量的15%左右；注意补充钾和钙；多吃蔬莱水果；限制饮酒，男性饮酒每日酒精量<20～30g，女性<10～15g；（3）增加体育活动。
（4）减轻精神压力，保持心理平衡，减少应激。
药物治疗不论选择何种药物，降压药物应用原则为：（1）开始治疗应用小剂量。
（2）使用适宜药物联合以达到最大降压效果，同时减少副反应。
（3）如果第1种药物降压不明显或有副反应时应改用第2种药物，而不是增加药物剂量或联合应用第2种药物。
（4）应用长作用的药物，每日1剂，提供24小时持续效果。
（5）个体化原则。
对于经过非药物治疗及至少3种以上作用性质不同的降压药物联合治疗后血压仍高的患者，我们采用如下步骤：2.1　病因治疗　原发性高血压治疗失败的原因可能是真正的顽固性高血压，但在很多情况下，是因为排除继发性高血压后仍不能找到潜在的升高血压的原因，如高胰岛素血症及高脂血症等。
甚至一部分男性顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有关，治疗呼吸障碍后血压随之下降。
通过自测血压及24小时血压监测有相当一部分顽固性高血压仅仅是白大衣效应。
已有报道钙拮抗剂中异搏定缓释剂能减轻白大衣性高血压。
此作用可能与其减轻交感活性有关。
寻找顽固性高血压潜在的原因，确定真正的顽固性高血压至关重要。
2.2　提高依从性　顽固性高血压治疗效果不佳最主要的原因是不能坚持治疗，在这种情况下如果所有的方法都失败，应停止药物治疗，严密监测血压，测定血液中药物浓度，重新开始新的治疗方案可能有助于打破恶性循环，对于有漏服药物倾向的病人应选用长效制剂，建立严格的随诊制度及监测制度。
2.3　重新考虑药物剂量及药物联合是否正确　是否存在剂量太小，或不恰当的联合用药。
在这种情况下，可以加大药物剂量，合理联合用药如：ACEI与钙拮抗剂，利尿剂与大多数降压药，钙拮抗剂与β受体阻滞剂等，其中卡维洛尔是新型的第3代β1（α1）受体阻滞剂，兼有α、β受体双重阻滞作用并能抑制交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌释放，也可引起血管扩张。
与钙拮抗剂联合应用可增强降压效果减少副作用，对顽固性高血压伴有心肾功能不全和糖尿病者均安全有效，与普萘洛尔相比疗效好，副作用少，药效能持续24小时。
2.4　加强利尿剂的使用　最初在需要透析的病人中出现顽固性高血压，其血压顽固地依赖于其去除的血容量，不充分地去除过多的容量引起顽固性的血压升高。
在其它高血压病人中同样存在类似情况，由于进行性肾功能减退，高钠摄人或降压后患者肾潴留更多水、钠等造成容量负荷过重，这种情况下，其它5种一线降压药效果不好。
因此我们建议，考虑有容量负荷过重因素参与时应加强利尿剂的使用。
2.5　时相性治疗　在实施治疗方案前或治疗后每周动态监测血压以确定每日早、中、晚血压峰值时间，根据血压高峰与低谷时间，选择不同作用时间的降压药及调整服药时间，从而更有效地控制血压，减少药物不良反应。
不同降压药对白昼和夜间血压作用不同：β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、交感抑制剂明显降低夜间血压，β受体阻滞剂对降低晨间血压尤佳，钙拮抗剂或利尿剂对昼、夜血压影响类似，因此在具体选用降压药时要参考血压昼夜节律变化。
血压峰值与血药浓度峰值吻合可以更有效降压。
总之，进一步探求顽固性高血压的潜在病因，排除假性顽固性高血压，去除妨碍治疗的外界因素，耐心细致地重新审视治疗方案，改善病人依从性，重视个体化治疗方案，相信大多数的顽固性高血压都可以得到控制。
食物疗法顽固性高血压食疗法1.山楂粥【原料】山楂30～40克粳米100克砂糖10克。
【制作】先将山楂入砂锅煎取浓汁，去渣，然后加入粳米、砂糖煮粥。
【用法】可在两餐之间当点心服食，不宜空腹食，以7～10天为一疗程。
【功效】健脾胃，消食积，散淤血。
2.桃仁粥【原料】桃仁10～15克粳米50～100克。
【制作】先将桃仁捣烂如泥，加水研汁去渣，同粳米煮为稀粥。
【用法】每日1次，5～7天为一疗程。
【功效】活血通经，祛痰止痛。
适用于高血压、冠心病、心绞痛等。
【宜忌】用量不宜过大；怀孕妇女及平素大便稀薄者不宜服用。
3.胡萝卜粥【原料】新鲜胡萝卜粳米各适量。
【制作】将胡萝卜洗净切碎，与粳米同入锅内，加清水适量，煮至米开粥稠即可。
【用法】早晚餐温热食。
本粥味甜易变质，需现煮现吃，不宜多煮久放。
【功效】健脾和胃，下气化滞，明目，降压利尿。
适用于高血压以及消化不良、久痢、夜盲症、小儿软骨病、营养不良等。
4.莲肉粥——（原料）莲子粉15克，粳米30克，红糖适量，作法：将上3味同入砂锅内煎煮，煮沸后即改用文火，煮至粘稠为度。
食法：可随意服食。
功效：补脾止泻，益肾固精，养心安神，适用于高血压及脾虚泄泻，肾虚不固，遗精，尿频及带下，心悸，虚烦，失眠等。
顽固性高血压的诊断应重视动态血压监测,对排除白大衣高血压和对药物反应差的真正顽固性高血压患者的鉴别诊断有一定帮助。
此外,应将临床病史、检查以及一些实验室和诊断技术有机结合,做细致的分析,找出引起顽固性高血压的较复杂的、较隐蔽的原因。
第一，医师要掌握正确的血压测量法以及要熟悉各种降压药的性质、用法、副作用等。
药物用量与疗程要足够,不要轻易下“顽固性高血压”的结论。
第二，做好病人的健康教育,提高病人的服药顺从性。
第三，要重视联合治疗,除了几个指南推荐的二药联合治疗方案外,对某些老年顽固性高血压患者可采用三药,甚至四药、五药的联合。
在选择联合治疗方案时也应个体化,针对不同情况采取不同的合理治疗方案。
第四，去除病因是最根本的治疗。
即使某些患者通过系统检查已排除了继发性高血压,但当发生顽固性高血压时,也应重新检查及评价。
第五，一些特殊情况应做针对性处理,比如合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征时,降压药物使用首先应按24小时动态血压监测结果来调整用药时间,一般在黄昏时服用中长效降压药较好。
鼻部阻塞性疾病或咽扁桃体肿大患者可手术治疗,原因暂不明者夜间入睡后持续气道正压通气治疗会有一定疗效。
如合并原发性醛固酮增多症,肾上腺瘤引起者,多单侧发病,手术切除有效。
控制热能和体重肥胖是高血压病的危险因素之一，而肥胖的主要原因是热量入超造成的。
体内多余的热量能转化为脂肪贮存于皮下及身体各组织中，从而导致肥胖。
有人观察超过正常体重25公斤的肥胖者，其收缩压可高于正常人1．33千帕（10毫米汞柱），舒张压高0．93千帕（7毫米汞柱）。
因此，控制热能摄入，保持理想体重是防治高血压的重要措施之一。
限盐流行病学调查证明，食盐摄入量与高血压病的发病呈正相关，食盐销售量大的地区高血压病的发病率显著升高。
故一般主张，凡有轻度高血压或有高血压病家族史的，其食盐摄入量最好控制在每日5克以下，对血压较高或合并心衰者摄盐量应更严格限制，每日用盐量以1～2克为宜。
控制膳食脂肪食物脂肪的热能比应控制在25%左右，最高不应超过30%。
脂肪的质量比其数量有更重要的意义。
动物性脂肪含饱和脂肪酸高，可升高胆固醇，易导致血栓形成，使高血压脑卒中的发病率增加；而植物性油脂含不饱和脂肪酸较高，能延长血小板凝集时间，抑制血栓形成，降低血压，预防脑卒中。
故食用油宜多选食植物油，其它食物也宜选用低饱和脂肪酸、低胆固醇的食物，如蔬菜、水果、全谷食物、鱼、禽、瘦肉及低脂乳等。
多吃一些富含维生素C的食物如蔬菜、水果。
新近的研究发现，在老年高血压病患者中，血液中维生素C含量最高者，其血压最低。
据认为维生素C具有保护动脉血管内皮细胞免遭体内有害物质损害的作用。
书名:顽固性  高血压作　者：王浩出版社：科学出版社出版时间：2010年7月1日开本：16开定价:88.00元《顽固性高血压》从各个角度对顽固性高血压进行了阐述，主要介绍顽固性高血压的界定、假性顽固性高血压的重要性，尤其对顽固性高血压的原因做了全面、系统、详细的描述，鉴于继发性高血压在顽固性高血压中所占比例较大，在编写过程中，《顽固性高血压》作者荟萃了大量的文献，并根据多年来在继发性高血压鉴别诊断与治疗方面的经验进行融会贯通。
《顽固性高血压》深入浅出、图文并茂，偏重临床实用性，可供心内科、高血压科及其他相关科室的医生阅读。
《高血压学科丛书》前言前言第1章顽固性高血压概述第一节定义和流行病学第二节病理生理及病因第三节顽固性高血压的病因诊断思路第四节临床特点第五节诊断第六节实验室检查第七节治疗第2章真性红细胞增多症第一节病因第二节病理及病理生理第三节临床表现第四节辅助检查第五节诊断第六节治疗第3章甲状腺疾病与高血压第一节甲状腺解剖和甲状腺激素的生理第二节甲状腺疾病高血压的发病机制第三节甲状腺疾病高血压的临床特点与诊断第四节甲状腺疾病继发高血压的治疗第4章神经系统疾病与高血压第一节颅内压增高与高血压第二节颅内肿瘤与高血压第5章顽固性高血压的危害第一节高血压与靶器官损害的关系第二节高血压与脑卒中第三节高血压与左心室肥厚第四节高血压与心力衰竭第五节高血压与冠心病第六节高血压与心律失常第七节高血压与主动脉疾病第八节高血压与肾脏损害第九节高血压与眼底改变第6章假性顽固性高血压第一节血压测量不准确第二节白大衣高血压第7章降压药物的应用不当第一节降压药物应用的几个误区第二节常用的几种类型降压药物第三节降压药物的联合应用第8章精神心理因素与高血压第一节病因及病理生理第二节心理障碍分类第三节临床表现第四节诊断第五节干预与治疗第六节生物医学治疗第七节心理治疗第9章不良生活方式与高血压第一节调整生活方式的重要性第二节合理膳食第三节戒烟第四节限制饮酒第五节增加体力活动第10章肥胖与高血压第一节有关肥胖症的几个概念第二节超重肥胖与高血压第11章药物与高血压第一节甘草类制剂与高血压第二节口服避孕药与高血压第三节糖皮质激素与高血压第四节免疫抑制剂与高血压第五节非甾体抗炎镇痛药第六节其他药物与高血压第12章睡眠呼吸暂停综合征第一节流行病学第二节病因及危险因素第三节病理生理及发病机制第四节临床表现第五节辅助检查第六节诊断及鉴别诊断第七节治疗第13章顽固性高血压合并糖尿病第一节顽固性高血压合并糖尿病的流行病学第二节顽固性高血压合并糖尿病的发病机制第三节顽固性高血压合并糖尿病的危害及并发症第四节糖尿病的诊断及分型第五节糖尿病的三级预防第六节顽固性高血压合并糖尿病的治疗第14章肾脏疾病与高血压第一节肾实质性高血压第二节糖尿病肾病与高血压第三节高血压与肾功能不全第15章肾血管性高血压第一节流行病学第二节病因和病理生理第三节临床表现第四节辅助检查第五节诊断及鉴别诊断第六节治疗第七节预后第16章原发性醛固酮增多症第一节病因及病理生理第二节临床表现第三节诊断第四节鉴别诊断及治疗第17章嗜铬细胞瘤第一节流行病学第二节病理及病理生理第三节临床表现第四节实验室检查第五节诊断及鉴别诊断第六节治疗与预后第18章库欣综合征第一节病因及发病机制第二节临床表现第三节诊断及鉴别诊断第四节库欣综合征治疗第五节库欣综合征与高血压第六节库欣综合征预后第19章主动脉缩窄第一节流行病学及发病机制第二节病理及病理生理第三节临床表现第四节实验室检查第五节诊断及鉴别诊断第六节治疗第七节术后高血压第八节预后
1845年以脾大、贫血和粒细胞增多为特征的CML被临床医师所认识。
直到1960年Ph染色体发现以后对CML的认识才有了进一步的提高。
1951年Dameshek首次提出慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和特发性髓样化生都与骨髓增殖综合征有关尽管每个疾病都有独特的临床实验室和生物学特征，但共同的特征是累及全髓细胞的多克隆性增殖，表明疾病发生在多能造血干细胞。
CML占所有白血病的15%～20%在儿童CML可以表现为两种类型：成人型CML（ACML）和JMML，JMML只限于儿童，有独特的临床、实验室和细胞遗传学特征。
成人型慢性粒细胞白血病发病年龄在5岁以上，以10～14岁较多见，很少见于3岁以下儿童。
男女差别不大。
健康搜索在20岁以下ACML的发病率少于1/10万，20～50岁为1/10万～2/10万，50岁以后慢慢上升，诊断时的中位年龄67岁，男女比例1.8∶1。
[1]大多数患者的病因不明，电离辐射是ACML惟一明确的危险因素。
据报道日本核爆炸幸存者中，ACML的发病率增加了7倍，而且在这个群体中年轻人的发病率最高，特别是5岁以下的儿童。
CML是累及造血干细胞系的恶性肿瘤，认为CML主要因为细胞的凋亡受抑而致病。
慢性白血病在小儿时期较少，占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病。
小儿的慢性粒细胞白血病临床表现与成人慢性粒细胞白血病有显著差别，故一般将小儿的慢性粒细胞性白血病分为幼年型和成人型。
以往文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病。
1974年Smith等把儿童慢性粒细胞性白血病分为3种类型：①成人型。
②家族型。
③幼年型。
[2]CML具有特征性的费城染色体（Philadelphiachromosome，ph）t（9;22）（q34.1;q11.21）使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因，是恶性克隆的基因标志。
在CML患者的粒系、红系、巨核系以及淋巴系均带有此标志，表明病变发生在造血干细胞水平。
该嵌合基因转录-8.5Kb的mRNA，编码-融合蛋白-P210bcr/abl，该融合蛋白通过抑制白血病细胞的凋亡延迟而在CML发病中起重要的作用。
由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系、红系、巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病。
约85%以上的CML患儿存在Ph1染色体，即t（9;22）。
对Ph1染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有bcr重组（Ph-bcrCML）和无bcr重组（Ph-ber-CML）两亚型。
前者临床症状与Ph1染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。
[2]1、周围血象：主要为白细胞增多，80%在100×10/L以上。
血色素在80g/L左右。
血小板增多。
分类可见粒系增多，包括嗜酸、嗜碱粒细胞增多。
原始粒细胞增多不明显，以中、晚幼和成熟粒细胞为主。
2、血液检查：白细胞碱性磷酸酶减低。
HbF不增高。
血清免疫球蛋白鶒不增高。
血清和尿溶菌酶不增高，但维生素B12和维生素B12运载蛋白增高。
3、骨髓检查：增生活跃，以粒系增生为主，原始粒细胞＜10%，多为中、晚幼粒细胞及杆状核细胞粒∶红为10～50∶1。
部分患者可见骨髓纤维化。
骨髓巨核细胞明显增多，以成熟巨核细胞为主。
骨髓培养集落与丛落皆增多。
4、常规做胸片、B超、心电图检查，其他根据临床需要选择。
[3]症状大多数患者在诊断时处于慢性期，发病缓慢，开始时症状和体征比较轻微，常见的症状包括：全身不适、乏力、体重减轻、发热、骨关节疼痛。
少数患者无症状，仅在血常规检查时发现白细胞数增高而诊断此病。
剧烈骨及关节疼痛、出血、不明原因的高热或髓外浸润多见于急变期。
体征（1）肝脾淋巴结肿大：可见巨脾、肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、上腹饱满或左上腹有肿块。
约90%的患者脾脏肿大，其程度不一，肋下可及，巨脾者质硬常有切迹。
脾区剧痛或脾区有摩擦音是发生脾梗死的征兆。
50%的患者有轻至中度的肝脏肿大。
淋巴结肿大罕见。
（2）CNS受累：视网膜病变、视盘水肿等。
（3）皮肤：少数患者有皮肤浸润，出现皮肤结节。
（4）其他：肺功能障碍与关节炎、阴茎异常勃起也可出现。
约14%的患者易伴发溃疡病，多由嗜碱性细胞增多所致。
由于原始细胞数过高引起的白细胞滞留症在儿童ACML中常见，但症状轻微。
[4]归纳如下：国内（1）Ph1染色体阳性和（或）bcr-abl融合基因阳性：并有以下任何一项者可诊断。
①外周血：白细胞升高，以中性粒细胞为主，不成熟粒细胞>10%，原始粒细胞<10%。
②骨髓：粒系高度增生，以中性中幼、晚幼粒细胞、杆状粒细胞增多为主，原始细胞（ⅠⅡ型）<10%。
（2）Ph1染色体阳性和（或）bcr-abl融合基因阴性：须有以下①～④中的3项加第⑤项可诊断。
①脾大。
②外周血：白细胞计数持续升高>30×109/L，以中性粒细胞为主，不成熟粒细胞>10%，嗜碱性粒细胞增多，原始细胞（ⅠⅡ型）<10%。
③骨髓象：增生明显至极度活跃，以中性中幼粒细胞、晚幼粒细胞、杆状粒细胞增多为主，原始细胞（ⅠⅡ型）<10%。
④中性粒细胞磷酸酶（NAP）：积分降低。
⑤能排除类白血病反应、JMML或其他：类型的骨髓增生异常综合征（MDS）、其他类型的骨髓增殖性疾病。
分期临床上按疾病的发展过程可分为慢性期、加速期和急变期。
（1）慢性期分期标准为：①无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状。
②白细胞计数增高，主要为中性中、晚幼和杆状粒细胞，原始细胞（ⅠⅡ型）<5%～10%，嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞。
③增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒细胞核杆状核粒细胞增多，原始细胞（ⅠⅡ型）<10%。
④有Ph1染色体。
⑤CFU-GM培养呈集落或集簇较正常明显增加。
（2）加速期：幼年型与成人型的差别。
确诊后第1年约10%的患儿进入加速期，少数患者于短期内即发展为急性白血病，常于数周内死亡。
约2/3的患者确诊后2～3年间发展为加速期。
本期的主要表现为进行性贫血和由于溶骨性损害而发生骨痛、关节痛。
凡出现下述2项者考虑已进入本期：①不明原因的发热、贫血、出血加重及（或）骨骼疼痛。
②脾进行性肿大。
③非药物引起的血小板进行性降低或增高。
④血中及（或）骨髓中原始细胞（Ⅰ加Ⅱ型）>10%。
⑤外周血嗜碱粒细胞>20%。
⑥骨髓中有显著的胶原纤维增生。
⑦出现Ph1染色体以外的其他染色体异常。
⑧对传统的抗慢粒药物治疗无效。
⑨CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。
（3）急变期：75%～85%患儿持续1～5年(平均3.5～4.5年)进入急变期。
少数病例在确诊后仅数月即发生急变。
偶有病例10多年后才发生急变。
具备下述之一者可诊断为本期：①外周血或骨髓中原始细胞（Ⅰ加Ⅱ型）或原淋加幼淋，或原单加幼单>20%。
②外周血中原始粒加早幼粒细胞>30%。
③骨髓中原始粒加早幼粒细胞≥50%。
④有髓外原始细胞浸润。
此期临床症状、体征比加速期更恶化，CFU-GM培养呈小簇生长或不生长。
急变中以急髓变为主，包括急粒变、急单变，偶见急红变及急性巨核细胞变等。
急淋变约占20%。
[4]CML型在慢性期的治疗以白消安（马利兰）或羟基脲为首选药物。
白消安（马利兰）剂量为2～6mg/d。
一般用药2～4周后白细胞开始下降，白细胞降至20×10的9次方/L或血小板<100×109/L时应停药，2周后用原剂量的一半，维持白细胞在15×109/L左右。
应根据血象调整用量。
羟基脲用量为20～40mg/（kg·d）。
白细胞下降后减量，白细胞降至15×109/L左右时用1/4量维持。
近年来，干扰素治疗慢粒取得了令人注目的进展。
在成人的慢粒中，其完全缓解率可达到60%左右。
但目前在儿童慢粒中应用较少。
近年新研制的ST1571(为二苯基氨基咪啶的衍生物)能抗蛋白络氨酸激酶的活性，特定抑制CML的bcr/abl基因，而被世人重视，但其仍不能使bcr/abl转阴，使CML达到根治。
CML进入加速期，对慢性期常规治疗有效的药物不再产生疗效，治疗比较困难。
有报告应用羟基脲、干扰素对加速期有效。
慢粒急变是最难治疗的白血病。
不少学者曾应用各种不同的化疗方案进行治疗，效果均不理想。
骨髓移植是惟一可使CML患儿获得治愈的治疗方法。
Gluckman1990年统计980例CML，经异基因骨髓移植，其5年无病生存率达到50%。
自体骨髓移植起步不久，尚不能作出结论。
[5]大约90%的患者诊断时处于慢性期，慢性期诊断需除外非侵袭性疾病。
在甲磺酸盐（格列卫或STI-571）问世以前，患者在慢性期用小剂量化疗无病存活期从数月到数年不等。
如不治疗，大多数患者将在3～8年内病情进展。
进入加速期后，通常在3个月内进展到急变期。
75%～80%的患者如不治疗将会发展到急变期，急变期是ACML的恶性变，很难通过化疗控制，短期会导致死亡。
ACML慢性期为单纯费城染色体，发展到加速期或急变期时有新的异常染色体核型（如双费城染色体，Y或8号染色体三体等）出现。
ACML急变类型多数为急性髓系白血病，大约1/3为急性淋巴细胞变，免疫分型多为B-ALL，T-ALL极少见，急淋变患者的年龄较急性髓系白血病变的患者小。
【中文名称】氨酪酸；4-氨基丁酸【英文名称】aminobutyric【结构或分子式】分子式C4H9O2N分子量103　【熔点（℃）】202～204（分解）【性状】白色或类白色结晶性粉末，有微臭，味微苦。
【溶解情况】易溶于水。
【用途】可降低血氨，促进大脑新陈代谢。
用于治疗各种类型的肝昏迷，也用于脑卒后遗症、脑动脉硬化症、头部外伤后遗症及尿毒症、煤气中毒等所致的昏迷。
【制备或来源】由吡咯烷酮经氢氧化钙、碳酸氢铵水解开环制得。
【性状】本品为糖衣片，除去包衣后，显白色或类白色。
本品可能为一种中枢介质，能增强葡萄糖磷酸酯酶的活性，利于脑细胞功能的恢复。
【药代动力学】比格狗口服给药1g后，经胃肠道迅速吸收，1小时后达最高血药浓度（50μg/ml），其后迅速减少，24小时后消失。
【适应症】用于脑卒中后遗症、脑动脉硬化症、头部外伤后以及一氧化碳中毒所致昏迷的辅助治疗，亦可用于各型肝昏迷。
一次1g(4片)，一日3次或遵医嘱。
【不良反应】用药后偶见灼热感、恶心、头晕、失眠、便秘、腹泻。
【注意事项】当药品性状发生改变时禁止使用。
【药物过量】大剂量可出现运动失调、肌无力、血压降低、呼吸抑制。
食管肉瘤（esophagealsarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，约占消化道肉瘤的8%，食管恶性肿瘤约0.5%左右。
按组织学特点，食管肉瘤包括平滑肌瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤和免疫缺陷病人的Kaposi肉瘤等。
其中纤维肉瘤最多见，占食管肉瘤的半数，食管肉瘤大体分型有两种：息肉型和浸润型。
息肉型临床多见，其瘤体积大，突向食管腔内，发展和转移较晚，切除率高。
[1]肉瘤组织多数呈息肉状突向食管腔内，食管表面常被覆以萎缩的鳞状上皮。
肿瘤有宽窄不一、长短不定的蒂与食管壁相连，瘤组织主要位于黏膜息肉状肿物之中，部分瘤组织主要分布于黏膜下层及肌层。
浸润型少见，瘤组织位于食管壁内，呈浸润性生长，食管壁明显增厚，表面有浅溃疡或无溃疡形成。
平滑肌肉瘤质地坚实，而纤维肉瘤和横纹肌肉瘤质地稍柔软，表面可有假包膜。
食管肉瘤以食管下段最多见，中段次之，上段很少发生。
镜检平滑肌肉瘤组织呈束状或条索状，由纵横交错的平滑肌母细胞所组成，胞浆较丰富，淡染伊红色，细胞核呈棒状，有轻重不等的异型性，一般分化较好，可见少量核分裂象，瘤组织多浸润黏膜下层及肌层，但很少有淋巴结转移。
食管横纹肌肉瘤病理分为多形性滤泡型、腺泡型和胚胎型3种类型。
多形性滤泡型好发于老年人，腺泡型多见于青年人，胚胎型以婴幼儿为主。
[2]组织病理学检查是确诊的主要依据。
⒈胸部平片：为食管腔内大的息肉样充盈缺损，管腔呈梭形扩张，并可使纵隔影增宽。
⒉食管钡剂造影：见肿瘤上界呈弧形的边缘，钡剂在病变部位分布不均匀。
肿瘤蒂部在切线位时，呈现黏膜破坏及食管壁的不规则充盈缺损。
临床常见平滑肌肉瘤可以有三种影像：①食管平滑肌瘤样X线征；②食管癌样X线征；③纵隔内软组织块影类纵隔肿瘤。
⒊食管镜检查：见腔内肿物，可有蒂，黏膜糜烂、粗糙、质脆，触之易出血，还可有糜烂、坏死组织等。
⒋CT与MRI检查：表现与食管癌相似。
[3]80%的病人有轻重不同的吞咽困难，但病期较长，其他症状包括胸骨后异物感、烧灼感等。
食管平滑肌肉瘤病人亦可发生上腹部剧烈疼痛。
最后诊断依赖于术后病理诊断。
[4]食管肉瘤同食管癌相比有3个主要异同点：　⒈吞咽困难病人一般有程度不同的吞咽困难。
由于病变进展缓慢，症状时轻时重，病史多较长。
而食管癌的吞咽困难一般呈进行性加重，病情发展快，病史相对要短。
⒉肿块大小食管平滑肌肉瘤生长多较隐匿，难以早期发现。
当病人出现吞咽梗阻的症状而来就诊时，肿瘤常已很大。
⒊生长方式肿块大小与吞咽困难症状并非平行发展，这是由于食管肉瘤主要向食管腔外生长，较少侵犯食管黏膜。
而食管癌与之不同，它主要是食管黏膜病变。
因此，临床上早期发现食管平滑肌肉瘤比较困难。
[5]对于有蒂的息肉型病变，如果肉眼观察无浸润，术前X线检查食管黏膜无破坏，食管蠕动良好者，可考虑局部切除，术后可予以包括区域淋巴结在内的放疗，以提高长期生存率。
若难以与食管癌相鉴别，应按食管癌的手术切除范围进行手术治疗。
如怀疑合并食管癌，则应扩大切除范围，术后附加放疗。
食管肉瘤手术切除率远较食管癌高。
病灶大小与预后无直接关系，但有胸内淋巴结转移者预后差。
晚期病人可采取放射和化学药物治疗。
2．脾胃虚寒，食少、大便次多、便溏者不适用。
4．用药三天后症状无改善，或牙龈肿痛、唇痛加重者，应去医院就诊。
5．按照用法用量服用，小儿、年老体弱者应在医师指导下服用。
6．不宜在服药期间同时服用滋补性中成药。
清胃火。
用于由胃火引起的牙龈肿痛，口干唇裂，咽喉痛。
麻疹病毒肺炎疾病别名：麻疹肺炎,measlespneumonia疾病代码：ICD:J17.1肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。
并发肺炎时麻疹患儿呼吸道症状明显加重，常高热持续不退，咳嗽加剧，呼吸急促、鼻翼扇动、发绀。
肺部能闻及干湿啰音多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。
呼吸系统解剖图中文拼音：mázhěnbìngdúfèiyán英文参考：measlespneumonia疾病别名：麻疹肺炎疾病代码：ICD:J17.1*疾病分类：呼吸内科麻疹病毒肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿及免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。
肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。
麻疹病毒形状(18张)麻疹（measles,rubeola,morbilli）是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2～3年发生一次大流行。
临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。
麻疹病毒属副粘病毒科，为单股负链RNA病毒，与其它的副粘膜不同之处为无特殊的神经氨酸酶呈球形颗粒，麻疹病毒电镜下呈球形,直径约100－250nm，衣壳外有囊膜，囊膜有血凝素（HL），有溶血作用。
麻疹病毒有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。
在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。
麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。
此病毒低抗力不强，对干燥、日光、高温均敏感，紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用，但在低温中能长期保存。
麻疹病毒肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿及免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。
肺部能闻及干湿啰音。
大多随麻疹热退、皮疹隐退而肺炎亦逐渐消散。
但营养不良、体弱免疫力低下者发生巨细胞肺炎，病情常迁延不愈。
症状体征  呼吸系统组成肺炎为麻疹最常见的并发症，以婴幼儿免疫低下者为多，多发生于疾病的早期。
发疹期和疹后期体温居高不退，或热退后又发热，呼吸道症状加重，白细胞增高，则提示并发细菌性肺炎可能，并发脓胸的机会亦较多。
过去接种过麻疹灭活疫苗，由于体内产生的抗体水平不高，若干年后传染上麻疹，可产生非典型麻疹综合征(AMS)。
偶亦见于曾接受减毒活疫苗者。
症状不典型，往往中毒症状重而卡他症状少。
有高热、头痛、干咳、腹痛、肌痛等症状，黏膜斑极少见到。
皮疹首发于四肢，此后向心扩散，常并发肺炎，可产生胸腔积液，肺内病变可持续数月后始吸收。
非典型麻疹综合征的发病机制尚不清楚，可能与患者仅具部分免疫力而对麻疹病毒产生的超敏反应有关，现已不用灭活麻疹疫苗而改为接种减毒麻疹活疫苗，故非典型麻疹综合征已极少见。
疾病病因  麻疹病毒肺炎麻疹是由麻疹病毒(measlesvirus)引起的急性传染病，其最常见的并发症是麻疹病毒肺炎(measlespneumonia)。
麻疹病毒可侵犯整个呼吸道黏膜并产生肺炎，可发生于麻疹出疹前期和发疹期，免疫功能低下的幼儿常无皮疹，极易发生巨细胞肺炎。
由于呼吸道黏膜的广泛损害，在出疹期或疹后期常伴发细菌性感染，多发生于营养不良、体弱的儿童。
致病菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌为常见，其中以金黄色葡萄球菌尤为多见，病情多较严重。
少数患儿尚可并发腺病毒感染。
麻疹同时并发细菌性感染和腺病毒感染时，病情则更为严重，常为麻疹肺炎导致死亡的重要原因。
病理生理麻疹的各种麻疹病毒(2张)主要病理改变是广泛的细胞融合形成多核巨细胞。
麻疹病毒肺炎的病理表现是呼吸道包括支气管和细支气管的上皮细胞急性炎症，黏膜水肿、充血、坏死可形成溃疡伴纤毛脱落，间质有单核细胞和多核巨细胞形成。
病变累及细支气管周围，发生以淋巴细胞为主的单核细胞浸润性间质性肺炎，肺内病灶可融合，侵犯网状内皮系统，引起淋巴结肿大。
呼吸道和肺泡壁出现上皮多核巨细胞，其核和细胞质内含有嗜酸性包涵体称为巨细胞肺炎。
肺泡内充满脱落的变性上皮细胞、多核细胞和单核细胞，肺泡壁有透明膜形成，支气管分泌物以及脱落细胞可使支气管部分阻塞而引起局部肺气肿和肺大疱完全阻塞时可发生肺不张。
伴发细菌性感染产生支气管肺炎的病理改变，有时并发脓胸或脓气胸。
病灶迁延不愈可产生支气管扩张症。
诊断  麻疹病毒肺炎根据特征性的口腔黏膜斑和皮疹，结合流行病学病人2～3周有麻疹接触史及胸部X线的肺炎表现可作出诊断。
鼻咽部分泌物、痰涂片作瑞氏法染色光镜下观察到多核巨细胞、或检测出麻疹病毒荧光抗原，或组织培养中分离到麻疹病毒可确定早期诊断。
于急性期和恢复期作血凝抑制、酶联免疫吸附试验检测麻疹IgG、麻疹补体结合试验检测，特异性抗体有4倍以上增高，有助于诊断。
抗体捕获酶联免疫吸附试验检测麻疹IgM，敏感性、特异性均较高，有早期诊断价值。
实验室检查鼻咽部分泌物、痰液细菌涂片检查痰涂片。
于急性期和恢复期作血凝抑制、酶联免疫吸附试验检测麻疹IgG、麻疹补体结合试验检测。
其他辅助检查：胸部X线检查，麻疹病毒肺炎表现为弥漫性细支气管和肺间质炎症改变，肺纹理性细菌感染的炎症浸润常为肺段分布的支气管肺炎，多位于一侧或双侧肺部的下叶。
鉴别诊断应与其他病毒性、出疹性疾病鉴别，如风疹、细小病毒、肠道病毒等。
1、心源性哮喘：左心功能不全，常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。
此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治疗。
2、自发性气胸：慢性阻塞性肺疾病基础上出现的气胸，气胸体征常不明显，而表现为突发性呼吸困难。
部分患者出现呼气性哮鸣(尤其是气胸对侧)，临床上容易与哮喘混淆，要提高警惕性，有可疑者及早作X线检查以明确诊断。
3、大气道阻塞：患肿瘤、异物、炎症和先天性异常等均可引起喉、声门、气管或主支气管(腔内或外压性)阻塞，引起呼吸困难和喘鸣音。
但这种喘鸣音常在某一部分特别明显，多为以吸气相为主的双相性喘鸣音，常伴双肺底支气管呼吸音异常增粗。
喉部检查，X线气管额面断层摄片及纤维支气管检查可以明确诊断。
4、外源性过敏性肺泡炎：此病可出现典型的哮喘表现，但这些病人常有变应原(枯草、鸽粪等)接触史，X线胸片可见弥漫性肺间质病变呈斑片状浸润，血嗜酸性粒细胞显著增高，有助于鉴别。
5、急、慢性支气管炎：此类病人可出现喘鸣音和呼吸困难，而哮喘患者亦可以无喘鸣音而仅有发作性干咳。
临床上有时难以鉴别。
但支气管炎患者的症状没有发作性的特点。
慢性支气管炎有长期慢性咳嗽，支气管炎咳痰一般较多，支气管扩张剂吸入试验或昼夜PEF波动率测定有助于鉴别。
6、变态反应性支气管肺曲菌病：(allergicbronchopulmonaryaspergillosisABPA)常以反复哮喘发作为特征，伴咳嗽，咳痰，痰多为黏液脓性，有时伴血丝，可分离出棕黄色痰栓，常有低热，肺部可闻哮鸣音或干啰音，X线检查可见浸润性阴影，段性肺不张，牙膏征或指套征(支气管黏液栓塞)，周围血嗜酸性粒细胞明显增高，曲菌变应原皮肤点刺可出现双相皮肤反应(即刻及迟发型)，血清IgE水平通常比正常人高2倍以上。
7、胃食管反流：鼻后滴漏综合征(PNDS)，食管贲门弛缓症，贲门痉挛等疾病中，常出现胃或十二指肠内容物通过食管下端括约肌反流入食管的现象，反流物多呈酸性。
只要有少量被吸入气管，即可刺激上气道感受器通过迷走神经反射性地引起支气管痉挛，而出现咳嗽和喘鸣，有报道认为在严重哮喘病人，其GER的发生率可接近50%，说明GER至少是使哮喘病人不断发作，症状难于控制的重要诱因，对GER进行针对性治疗，可明显改善哮喘症状。
鼻后滴漏综合征(PNDS)，常见于慢性鼻窦炎，其分泌物常在患者平卧时通过后鼻道进入气管，可引起类似哮喘的咳嗽和喘鸣症状，同时也是部分哮喘患者反复发作及疗效不佳的重要因素。
目前，对麻疹病毒至今尚无特异的抗病毒药物，一般抗病毒药物如利巴韦林经雾吸或静脉注射均未证明有任何确定效用。
麻疹病毒肺炎治疗主要为对症处理、支持疗法和预防治疗并发症。
采用适当抗生素预防继发细菌感染。
已并发细菌性肺部感染患者，应针对致病菌并结合物敏感试验选用抗生素，伴发喉炎出现喉梗阻时，除予氧疗外，应结合病情考虑作气管插管或气管切开术，以改善通气。
并发症常并发细菌性肺炎。
预后麻疹肺炎的病死率较高。
20年前麻疹肺炎病死率为60.1%，现仍为10%左右。
预防我国自广泛接种减毒麻疹活疫苗后，麻疹已很少发生，麻疹肺炎则更为少见，由于麻疹肺炎的病情严重，特别是继发细菌感染和腺病毒感染肺炎的病死率高，临床上就警惕这些合并症的存在，以便尽早作出诊断和处理。
1、忌辛辣食物：辛辣食品性质温热，而肺炎又属热病，两热相加，使病情加重。
所以肺炎患者在膳食中不应加入辣椒、胡椒、芥末、川椒等调味品。
酒也属辛热之品，可刺激咽喉及气管，引起局部充血水肿，肺炎患者应禁用。
2、忌油腻食物：肺炎消耗人体正气，影响脏腑功能，易于导致消化功能降低，食物应以高营养、清淡、易消化为宜。
不要吃大鱼、大肉、过于油腻之品，以免中焦受遏，运化不利，营养反而不足。
3、水果要适量也要选择品种：多数水果对本病有益，但不宜吃甘温的水果，如桃、杏、李子、橘子等，以免助热生痰。
如果过量的吃一些寒凉性质的水果，可损伤到脾胃的阳气，有碍运化功能，不利于疾病的康复。
流行病学麻疹病毒主要经呼吸道传播，亦可自眼结膜侵入或通过接触感染。
发病多见于5岁以下儿童，6个月以内婴儿由于在母体获得免疫力，一般不易感染。
一年四季均可发病，而以冬、春季为多见。
有发热、流涕、流泪、干咳、眼结膜充血等症状。
起病2～3天首先在口腔颊黏膜出现麻疹黏膜斑，1～2天后，散在的斑丘疹先于耳后发际出现，以后迅速发展至面颈部、躯干，自四肢近端向远端扩展，直至手心、脚底，这是麻疹的典型临床表现。
麻疹肺炎的发生率随流行地区有较大出入，过去报道国外为7%～50%，我国为13.8%～88.1%，但自国内外普种麻疹减毒活疫苗以来，该病的发病率已大为降低。
体弱多病、营养不良和免疫功能低下者麻疹病毒肺炎的发生率增加，如肿瘤病人麻疹58%并发麻疹肺炎，艾滋病患者患麻疹则有82%患有麻疹肺炎。
类别：药法.V量M6化TY【药品名称】86D4应T反子.通用名：布洛伪麻混悬液855V、反C良FM英文名：IbuprofenandPseudoephedrineHydrochlorideSuspensionHI08化分O4分化汉语拼音：BuluoWeimaHunxuanye、R化LD4，8O8剂型：混悬剂化分Q反ZG。
Q5U【成分】KK8JC品名KW量化学名称：2-(4-异丁基苯基)丙酸。
WGPQYS30量F化学结构式：VU成TBTAF，类分子式：药应、不称M用分分子量：HC1量反分成5FK【性状】本品为橙色混悬液，味甜，有调味剂的芳香。
法D不化OD称。
化【药理毒理】本品为非甾体类解热镇痛消炎药，作用机制是抑制前列腺素的合成，从而发挥解热、镇痛、消炎作用。
6Y名药9。
PMO7【药代动力学】V4R量量S品2反R【适应症】用于小儿的发热，缓解由于感冒，流感等引起的轻度头痛，咽痛及牙痛等。
D4应IX用化不.反【用法用量】口服，需要时每6-8小时重复使用，每24小时不超过4次，0.25-0.5ml/kg/次。
或参照年龄、体重剂量表，用量杯量取。
使用前请摇匀，使用后清洗量杯。
2岁以下12.0以下应遵医嘱。
年龄2-3岁，体重12.1-15.9公斤，剂量5.0毫升/次。
年龄4-5岁，体重22.1-26.9公斤，剂量7.5毫升/次。
年龄6-8岁，体重27.1-31.9公斤，剂量10.0毫升/次。
年龄9-10岁，体重22.1-26.9公斤，剂量12.5毫升/次。
年龄11岁，体重32.1-43.9公斤，剂量15.0毫升/次。
4BG5D.K良2G【不良反应】本品耐受性良好，副作用低，一般为轻度的肠、胃部不适，偶有皮疹和耳鸣，头痛及转氨酶升高等，也有引起胃肠道出血而加重溃疡的报道。
品药药用7L名S，分【禁忌】1.对本品或其他非甾体类消炎药有过敏反应者禁用。
A量用SL良5ZB01.2岁以下婴儿应遵医嘱。
2.将本品和其他所有药物置于远离儿童接触的地方。
3.服用剂量不应超过推荐剂量，否则可能引起头痛、呕吐、倦怠、低血压及皮疹等。
4.有消化道溃疡病史患儿，肾功能不全患者，心功能不全及高血压患儿慎用。
5.有支气管哮喘病患儿，请在医生指导下使用。
6.合并抗凝治疗的患儿，服药的最初几日应随时监测其凝血酶原时间。
7.连续用药三天以上发热或疼痛仍未缓解需请医生诊治。
8.除非有医生的指导，在使用本药期间，勿再使用含布洛芬或其它的解热镇痛药物。
9.由于持续的呕吐、腹泻或液体摄入不足而出现明显的脱水需就医，以纠正水及电解质平衡。
PJ、6法YEIFJ【孕妇及哺乳期妇女用药】YX良称分QQU成称【儿童用药】E称分。
5子、ZO6【老年患者用药】30HQR.应5R【药物相互作用】MB量YS药F4、良【药物过量】不UG1QB5Q量D【规格】每100ml含布洛芬2g与盐酸伪麻黄碱0.3g，葡萄味。
量子Y43CC称应Y【贮藏】遮光、密闭保存。
品化类60LMRM1【包装】塑料瓶装。
I3称5A成H法药M【有效期】暂定36个月6S称JG。
分N。
成【批准文号】国药准字H20040729、国药准字H20040728N
矩镰荚苜蓿(5张)【药名】：矩镰荚苜蓿
汤瓶就是煮开水的罐子，硷就是宛如细砂的水垢。
所谓汤瓶内硷止消渴，以一两为末，粟米烧饭丸痦子大，每人参汤下二十丸。
又小儿口疮，卧时以醋调末书十字两足心，验消渴病后人推断就是糖尿病，关于此病于好色之渊源，取汤瓶内硷，一两为末，小米饭团成痦子大小药丸，每服二十丸，人参汤送下。
消渴引饮汤瓶内硷、葛根、水萍焙等分。
又方：汤瓶内硷、菝葜根炒各一两，乌梅连核二两焙，为散。
每服二钱，水一盏，石器煎七分，温呷，日一服。
《圣济录》引饮汤瓶内硷、葛根、水萍焙等分。
《圣济录》
道教以修至三花聚顶、五气朝元为最高境界，成为金仙。
“金仙”为仙道极品，即是无极金仙，他不生不灭、永不轮回。
“三花聚顶、五气朝元”为道家上乘工夫，未能修至如此，则无法进入金仙境界无极圈内。
三花聚顶、五气朝元的妙义如下：三花聚顶人花-炼精化气，人本由精化而生，故精为轮回种子，修道者心必空於下焦，戒去淫欲，精不妄泻，则精满不思淫，铅花生矣；地花-炼气化神，人之生存赖以气，心必空於下焦，无惊无恐，无忿无怨，则气平顺，道畅通，中气足而不思食，银花生矣；天花-炼神还虚，精气虽足，无神者，则其体无光，其人无命，故神为主宰，今心空其上焦，不执不着，神满不思眠，常清常醒，则脱壳还虚，归入虚空境界，则金花生矣；五气朝元一、心藏神，后天为识神，先天为礼，空於哀，则神定，南方赤帝之火气朝元。
二、肝藏魂，后天为游魂，先天为仁，空於喜，则魂定，东方青木之木气朝元。
三、脾藏意，后天为妄意，先天为信，空於欲，则意定，中央黄帝之土气朝元。
四、肺藏魄，后天为鬼魄，先天为义，空於怒，则魄定，西方白帝之金气朝元。
五、肾藏精，后天为浊精，先天为智，空於乐，则精定，北方墨帝之水气朝元。
以上为三花聚顶、五气朝元之理。
人之修道，必由五行归五老，三花而化三清，始能归原无极本体，而达圆通究竟。
五气朝元[1]其说不一。
一指五脏真气聚于上丹田。
《性命圭旨》：“盖身不动，则精固而水朝元；心不动，则气固而火朝元；真性寂，则魂藏而木朝元；妄情忘，则魄伏而金藏元；四大安和，则意定而土朝元。
此谓五气朝元，皆聚于顶也。
”一说为精、神、魂、魄、意各安其位。
《金丹四百字·序》：“以眼不视而魂在肝，耳不闻而精在肾，舌不声而神在心，鼻不香而魄在肺，四肢不动而意在脾，故名曰五气朝元。
”总之，五气朝元之要，在于收摄身心，心不外驰，情不逐物。
仙剑DOS版、98柔情版、新仙剑、仙剑2中补充生命值的一种仙术为赵灵儿及其女李忆如所会回复全体生命300点技能介绍五脏真气自动流向丹田，令自身及周围队友的真气上限提升。
2秒施放。
技能各点所需条件及所获效果一阶1学习条件：人物修为达到25级；逍遥游达到4阶；需要技能点数1点2所需真气：2533技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升5%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
二阶1学习条件：人物修为达到29级；需要技能点数1点2所需真气：3043技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升10%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
三阶1学习条件：人物修为达到33级；需要技能点数1点2所需真气：3573技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升15%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
四阶1学习条件：人物修为达到37级；需要技能点数1点2所需真气：4143技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升20%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
五阶1学习条件：人物修为达到41级；需要技能点数1点2所需真气：4733技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升25%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
六阶1学习条件：人物修为达到43级；需要技能点数1点2所需真气：5063技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升30%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
七阶1学习条件：人物修为达到47级；需要技能点数1点2所需真气：6013技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升35%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
八阶1学习条件：人物修为达到49级；需要技能点数1点2所需真气：6703技能效果：令自身及周围18米内队友真气上限提升40%，效果持续30分钟，冷却时间2秒。
武器限制：空手、法器　修真等级：技能1~10级为空冥　一级1.学习等级39　2.消耗真气：475　3.技能效果：为周围11米内队友恢复530附加基础法术攻击力11%的生命值　二级　1.学习等级43　2.消耗真气：530　3.技能效果：为周围12米内队友恢复590附加基础法术攻击力12%的生命值　三级　1.学习等级47　2.消耗真气：585　3.技能效果：为周围13米内队友恢复650附加基础法术攻击力13%的生命值　四级1.学习等级51　2.消耗真气：640　3.技能效果：为周围14米内队友恢复710附加基础法术攻击力14%的生命值　五级　1.学习等级55　2.消耗真气：695　3.技能效果：为周围15米内队友恢复770附加基础法术攻击力15%的生命值　六级　1.学习等级59　2.消耗真气：750　3.效果：为周围16米内队友恢复830附加基础法术攻击力16%的生命值　七级1.学习等级63　2.真气：805　3.技能效果：为周围17米内队友恢复890附加基础法术攻击力17%的生命值　八级1.学习等级67　2.消耗真气：860　3.技能效果：为周围18米内队友恢复950附加基础法术攻击力18%的生命值　九级1.学习等级71　2.消耗真气：915　3.技能效果：为周围19米内队友恢复1010附加基础法术攻击力19%的生命值　十级1.学习等级75　2.消耗真气：970　3.效果：为周围20米内队友恢复1070附加基础法术攻击力20%的生命值　真·五气朝元　学习等级92修真等级：空冥消耗真气：1200武器限制：空手、法器　效果：为周围20米内队友恢复1600附加基础法术攻击力25%的生命值，群加范围扩大5米。
狂·五气朝元　学习等级92修真等级：空冥消耗真气：1200武器限制：空手、法器　效果：为周围20米内队友恢复1600附加基础法术攻击力25%的生命值，回复量增加600
山东良福制药有限公司坐落在《水浒》故事的发祥地——水泊梁山、省级经济开发区内，东依220国道，西傍京九铁路，便利的交通条件、丰富的文化积蕴为良福插上了腾飞的双翼。
公司自1996年创建以来，经过10余年的艰苦创业，现已发展成为占地面积7万平方米，拥有各类资产近8000万元，员工500人，其中专业技术人员120人，集药品研发、生产、营销于一体的高新技术企业。
综合制剂车间和原料生产车间已全面通过国家GMP认证，拥有3亿片剂、200万支粉针剂、5000万粒胶囊、5000万支膏剂和5吨原料药、产值可达5-8亿元的年生产能力。
公司把创新学习奉为保持企业旺盛生命力永恒的法则，10余年中，先后从国内10多家科研院所聘请了生物技术、药物化学、药理毒理、质量控制等相关学科的专家、教授20多人，组成了专家委员会，并通过这些专家，与科研单位紧密合作，建立了一个广泛的社会科技网，实现了产品持续创新，现已形成片剂、胶囊剂、颗粒剂、乳膏剂、软膏剂五大剂型8种成品药和3种原料药的生产体系，在全国29个省、市、自治区建立起遍布城乡的销售网络，与100多家大中型治疗机构建立了稳定的供求关系，产品辐射到全国各大医院终端。
公司把质量作为企业的生命线，把遵约守诺作为企业的经营之道，以“自强不息，追求卓越”的超前意识，用实力建信心，用行动建信任，更用“人品就是药品”的诚信，建立起了良福制药良好的信誉。
10余年来，公司先后被评为“山东省先进民营企业”、“山东省百强民营企业”、“省级守合同重信用企业”，党委书记、董事长李兰蕴当选为省、市人大代表和党代表，先后被授予“全国模范军转干部”、“山东省优秀共产党员”、“山东省十大民营科技企业家”等荣誉称号，并受到胡锦涛、江泽民、吴官正等党和国家领导人的亲切接见。
药品类型化痰止咳药品名称  止嗽立效丸【中文名】止嗽立效丸[1]【中文拼音名】ZhisouLixiaoWan产品规格36g药品性状本品为黑褐色的大蜜丸；味甜、微苦。
药品成分麻黄、苦杏仁(去皮炒)、石膏、甘草、葶苈子、罂粟壳、莱菔子。
贮藏方法密闭。
止嗽，定喘，祛痰。
用于风寒咳嗽，喘急气促。
相须，中医里关于中药配伍的一种称谓，叫七情：单行、相须、相使、相畏、相杀、相恶、相反。
相须是其中的一情。
定义：性能功效相类似的两种药物配伍使用（一般只讨论两种药物之间，当然也可以多种），可以增强某种或几种治疗效应，增强治疗作用。
也就是增强其功效，增强的功效可能是一种也可能不止一种。
（这是第六版《中药学》教科书定义。
李时珍说：“相须者，同类不可离也”。
“同类”，是指在性能功效方面有很大的相似性，按现代以功效分类的中药学书中，它们基本在同一章节里面。
当然，“同类”的化分可能有人为因素存在。
“不可离也”，指两药配伍在一起可以产生意想不到的或者不是简单相加的效果。
支持这种说法的往往是许多名方的配伍。
比如麻黄汤里的麻黄、桂枝，均属发散风寒药，是“同类”。
这两味药在一作用效果是仅使用其中一味药所无法达到的。
再如银翘散里的金银花与连翘，桑菊饮中的桑叶与菊花，大承汤中的大黄与芒硝等等。
在《神农本草经》中没有相须这一说法，而是说什么药配什么药“良”，或什么药得什么药“良”。
后人认为这其实就是“相须”的意思。
但在《神农本草经》中相配对的药对往往不是同类的。
现在认为相须要同类是对《神农本草经》的发展。
但判断是否属“相须”，主要以“不可离也”为主要依据，现代有人作过一个药理实验，全蝎与蜈蚣都有抗惊厥的作用，于是以抗惊厥作为一个药理指标，当这两味药各用0.5克相配时，抗惊厥效果相当强，但若只用一克蜈蚣时，仅有一点点抗惊厥的作用，而用一克全蝎时，甚到于没有发现明显的抗惊厥作用，若单用0.5克其中一味时，也没有这种作用，就是在等量配伍时才能有这个效果，这就不是简单的两位药相加，而是1+1>2，这样的两味药，就是所说的“不可离”，即相须。
而桂枝汤里的桂枝，白芍，相配后产生一种新的功效---调和营卫。
也是不可离。
属相须，但此二味不是同类，所以古人强调“不可离”，而轻“同类”，看来是有一定道理的。
基本信息【拼音】：xiāngxū【注音】：ㄒㄧㄤㄒㄩ详细解释1.亦作“相需”。
互相依存；互相配合。
《诗·小雅·谷风》“习习谷风，维风及雨”毛传：“风雨相感，朋友相须。
”汉王充《论衡·无形》：“人禀气於天，气成而形立，形命相须，以致终死。
”南朝梁刘勰《文心雕龙·丽辞》：“夫心生文辞，运裁百虑，高下相须，自然成对。
”《明史·流贼传·李自成》：“自成善攻，汝才善战，两人相须若左右手。
”谢觉哉《不惑集·冷和热》：“冷和热是相需为用的，是统一性的对立面。
”2.相互等待。
《汉书·王莽传中》：“羣公奏请募吏民人马布帛绵，又请内郡国十二买马，发帛四十五万匹，输长安，前后毋相须。
”颜师古注：“须，待也。
”三国魏曹植《仙人篇》：“徘徊九天上，与尔长相须。
”宋叶适《张氏东园送王恭父得殿字》诗：“燕鸿不相须，进趣自求便。
每粒装0.3克（相当于原药材0.48克）口服，一次2～3粒，一日2～3次，饭后用温开水送服。
3.服用该药品同时不宜服用藜芦、五灵脂、皂荚或其制剂；不宜喝茶和吃萝卜，以免影响药4.该药品宜饭前服用。
温补肾阳，补髓填精。
用于因肾阳不足所致的腰膝酸软，畏寒肢冷，神疲乏力，头晕耳鸣，心悸失眠，小便频数。
早在2000多年前，人类就有了器官移植的设想。
在《列子汤问篇》中就记载了扁鹊进行心脏互换手术的故事。
而文艺复兴时期的一幅圣坛装饰油画中也描绘了肢体移植的场景。
随着人类文明的进步与科学技术的发展，器官移植已经由幻想成为现实，肾移植则是器官移植皇冠上最璀璨的一颗明珠。
我们现在经常听到的“肾移植”通常是指同种异体肾移植，是将某一个体（可为活体或尸体）的健康有活力的肾脏通过手术的方法移植到因疾病等原因导致肾脏功能丧失的尿毒症患者的体内，使患者重新获得肾功能，摆脱血液透析等肾脏替代治疗，回归正常的社会生活。
移植：采用手术或其它手段，将某一个体的细胞、组织或器官移植到个体本身或其他个体体内。
移植物：被移植的细胞、组织或器官。
供者：提供移植物的个体，可为活体或尸体供者。
受者：接受移植物的个体，也称为宿主。
自体移植：供、受者为同一个体的移植。
异体移植：供、受者为不同个体的移植。
原位移植：将组织或器官移植到其原来解剖位置的移植。
异位移植：将组织或器官移植到不同解剖位置的移植。
同系移植：遗传基因完全相同的不同个体之间的移植，如：同卵双生子之间的移植。
同种移植：遗传基因不完全相同的同一种属不同个体之间的移植。
异种移植：指遗传基因完全不同的不同种属之间的移植。
早期试验阶段1902年奥地利Ullmann首先施行了狗肾移植和狗-羊肾移植;1905年法国Carrel成功建立了血管吻合方法;1906年法国Jabulay在2名慢肾衰患者的臀部移植了来自患不治之症患者的肾脏，仅有短暂功能;1909年Unger进行猴肾移植到人的尝试，无尿液产生;初步临床应用阶段1936年苏联Voronoy为一例汞中毒所致急性肾衰患者进行尸体肾移植，未获成功。
至1949年共施行6例，均未成功。
1947年波士顿Hufnagel和Hume等为一例急性肾衰患者施行同种异体肾移植。
供肾移植至前臂。
移植肾功能仅维持了2-3天，但使患者成功度过了急性肾功能衰减。
1950年Lawler将因肝病死亡的患者的肾脏移植给一位血型相同的44岁女性，有尿液生成，53天后移植肾仍有功能，10月后手术探查发现移植肾已经缩小、变色，提示已排异。
1951年Dubost和Servelle应用死刑犯的肾脏，各施行1例肾移植，分别在术后17天和19天死亡。
1953年Hamburger首次应用活体亲属肾，移植肾功能维持22天，因排异失败。
1953年Hume报道了9例肾移植，其中一例移植肾存活5个月。
1954年Murry等首次成功完成同卵双生子间的肾移植手术，并因此获得1990年诺贝尔生物医学奖，开创了器官移植的新纪元。
稳步发展阶段1955年美国医生Hume在肾移植中使用了类固醇激素，使同种移植有了新的进展。
1959年Murry和Hamburger分别对双生子间或同胞手足间的肾移植受者应用全身照射，作为术后免疫抑制治疗，获得成功。
1962年硫哇嘌吟临床应用使肾移植的成功率大幅度提高。
1963年Starzl提出联合应用硫唑嘌呤及皮质类固醇的传统标准免疫方案。
1958年Dausset发现人类第一个白细胞抗原。
1964年Terasaki应用微量淋巴细胞毒方法，奠定了HLA（人类白细胞抗原）的分类方法的基础。
使供受者间组织配型成为可能。