ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
肺出血可由斑点状至弥漫性不等，重者可见相当于肋间隙下的相互平行条状的肺实质出血。
肺实质内血管破裂可形成血肿，甚至可出现血凝块堵塞气管而迅速致死。
肺水肿轻者为间质性或肺泡腔内含有少量积液，重者可见大量的水肿液溢至支气管以至气管内，常混有血液，呈血性泡沫液。
肺出血和水肿可致肺不张。
肺气肿可为间质性或肺泡性，重者在胸膜下出现含有血和气的肺大疱，发生肺破裂时可引起血胸或血气胸。
肺爆震伤的临床表现因伤情轻重不同而有所差异。
轻者仅有短暂的胸痛、胸闷或憋气感。
稍重者伤后1～3天内出现咳嗽、咯血或血丝痰，少数有呼吸困难，听诊可闻及变化不定的散在性湿罗音或捻发音。
严重者可出现明显的呼吸困难、发绀、血性泡沫痰等，常伴休克。
查体除肺内罗音外可有肺实变体征和血气胸体征。
此外，常伴有其他脏器损伤的表现。
X线检查肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低、以至大片状密影，亦可有肺不张和血气胸的表现。
血气检查可出现轻重不等的异常结果。
根据爆炸伤史、临床表现和X线检查，肺爆震伤容易确诊，但应注意其外轻内重、迅速发展和常有合并伤的特点，慎勿误诊和漏诊。
肺爆震伤的受伤机制是，爆炸产生的高压气浪冲击胸部使胸壁撞击肺组织，紧随高压后的负压波使肺脏碰撞胸壁而产生肺挫伤，肺毛细血管出血，小支气管和肺泡破裂，肺组织广泛性渗出、肺水肿，严重者可有血气胸，危及生命。
因此，伤后患者迅速出现呼吸困难和低氧血症，火药爆炸等原因所致的肺爆震伤多数复合重度烧伤、骨折等，构成严重的复合伤。
肺不张肺爆震伤的主要病理改变是肺泡破裂和肺泡内出血，其次是肺水肿和气肿，有时伴肺破裂。
1、X线检查  X线检查肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低、以至大片状密影，亦可有肺不张和血气胸的表现。
2、血气检查可出现轻重不等的异常结果。
一般呈持续低氧血症。
3、体格检查查体除肺内罗音外可有肺实变体征和血气胸体征。
4、胸部CT检查若表现为密度增高的云絮状阴影,提示肺泡及肺间质出血。
肺爆震伤的救治在于维护呼吸和循环功能，包括保持呼吸道通畅、给氧、必要时行气管切开和人工呼吸器辅助呼吸以及输血补液抗休克。
有血气胸者尽早作胸腔闭式引流。
给予止血药物。
应用足量的抗菌素预防感染。
对合并其他器官损伤进行相应的处理。
肺爆震伤一旦构成严重复合伤，机体便会产生强烈的应激反应，容易导致应激反应紊乱，发生消化道应激性溃疡、肠源性感染、高代谢等，从而造成全身脏器严重的病理性损害，使得患者的病情复杂多变，治疗难度大。
因此，在肺爆震伤复合重度烧伤的治疗过程中，根据伤情轻重分类，个性化治疗，明确诊断后立即行气管切开，建立人工气，保持呼吸道通畅。
疑有痰痂阻塞气道时应立即进行纤维支气管镜检查，去除痰痂并作冲洗。
对呼吸道内的出血点给予电凝止血，呼吸困难不见改善，低氧血症持续的患者应用呼吸机辅助呼吸，以高频通气或呼吸末正压通气模式辅助呼吸，尽量使PaO2>80mmHg，SaO2>90%给予超声雾化吸入湿化气道，促进痰液排出，去除异物刺激，减少各种炎性介质的作用。
呼吸机的使用应遵循“早上机、早撤机、个性化”的原则。
当患者自主呼吸恢复好，咳嗽有力，监测血气分析正常且稳定即可考虑脱机，应争取早日脱机，避免呼吸机依赖。
根据爆炸伤史、临床表现和X线检查，肺爆震伤容易确诊，因此一般不需要进行鉴别诊断。
但应注意其外轻内重、始轻末重、迅速发展和常有合并伤的特点。
临床上肺爆震伤的症状表现最容易被其它外部损伤所掩盖，如烧伤、骨折等更易诊断的损伤。
故对本病的诊断最重要的是要分清临床资料，且对这一类病人要充分考虑到肺爆震伤的存在，及时地预防处理。
对本病的预防最主要地是要积极地预防各种并发症的发生。
如对于烧伤的患者，积极控制感染，防止肺部感染的发生。
对需要上肺呼吸机的病人，应遵循呼吸机“早上机，早撤机、个性化”的原则。
且应争取早日脱机，避免呼吸机依赖。
对怀疑有呼吸道阻塞危险的病人，可提早进行气管切开。
1、肺炎  肺肺部爆震伤致肺部症常见,这与肺爆震伤后弥散性毛细血管2肺泡膜受损,肺泡通透性升高,肺泡表面活性物质减少或失活有关,从而导致肺部感染。
2、ARDS急性呼吸窘迫症候群(ARDS)病患的肺部变化源于广泛性的肺泡微血管受损，使得内皮细胞间通透性增加，引发肺泡出血及水肿等现象，最后导致肺内死腔及分流增大，肺顺应性与氧合状况变差，而造成临床上的呼吸窘迫。
大致而言病理变化包含三期：渗出期(exudates)，增升期(proliferative)，纤维期(fibrosis)。
目前急性呼吸窘迫症候群病患死于呼吸衰竭的机率不高(<5%)，而大多死于败血症或多重器官衰竭，死亡率约50%。
对病人而言肺纤维程度也决定患者日后肺功能。
3、MODS多器官功能不全综合(MODS)是严重创伤、烧伤、大腹腔手术、休克和感染等过程中，同时国内或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭,，多在上述病因作用后经复苏病情平稳后发生。
MODS包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、发现系统衰竭的程度，称为多器官衰竭。
在肺爆震伤的患者中，常常是创伤、烧伤肺部伤并存，休克和感染也非常常见，故存在着非常大的并发MODS的危险性。
慢性萎缩性胃炎也称萎缩性胃炎。
是指胃粘膜表面反复受到损害后导致的粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，粘膜肌层常见增厚的病理改变。
该病是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。
慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，少数萎缩性胃炎可演变为胃癌。
疾病简介慢性萎缩性胃炎以病情迁延、长期消化不良为特征。
主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明  胃显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，贫血等，属中医学“痞满”、“胃脘痛”等的范畴。
慢性萎缩性胃炎的发病原因至今尚未完全阐明，一般认为与免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及相关疾病的影响相关连，中医认为与情志失调、饮食不节，脾胃虚弱、先天不足等有关。
在本病的治疗上，目前西医都无特效的口服药物，可以从中医理论着手治疗，运用调理脾胃的制剂；肠胃调节剂治疗萎缩性胃炎效果很好，主要是借助中医从整体出发的治疗观点，根据辨证论治的原则进行治疗。
近年来，中医药治疗慢性萎缩性胃炎的报道甚多.也有不少好的偏方验方，对改善自觉症状、促进病体康复大有帮助。
慢性萎缩性胃炎病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，应引起医务工作者及患者的重视。
疾病定义胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。
肉眼直视观察慢性萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。
粘膜可表现红白相间，白相为主，严重的慢性萎缩性胃炎患者的粘膜有散在白色斑块。
粘膜下血管显露为慢性萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的慢性萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。
胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。
慢性萎缩性胃炎即位于胃黏膜的腺体因炎症浸润等原因，腺体萎缩或消失。
慢性萎缩性胃炎具有一定的癌变机率（视病理严重程度而高低不等），因此应重视慢性萎缩性胃炎治疗。
动物实验与临床观察表明，胃炎演变为胃癌的过程即从浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎演变为肠上皮化生和不典型增生进而发展为胃癌。
慢性萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。
注意事项1、按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。
2、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。
3、避免长期服用消炎止痛yao，以减少胃粘膜损害。
4、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害。
5、定期检查，必要时作胃镜检查。
[1]根据慢性萎缩性胃炎患者的素体情况及其临床特点，中医一般将其分为以下几种基本证型。
肝胃气滞型胃脘胀痛，饱闷不适，食后尤甚，痛无定处，攻撑连胁，不思饮食，遇情志不遂则加重，嗳气频作，矢气较舒，大便不畅，时有腹痛欲便，便后痛减，或有恶心呕吐、泛酸，舌质淡红，苔薄白，脉沉弦。
脾胃虚寒型平素四肢不温、怕冷，胃脘部不适或有微痛，喜热食，食冷则不舒或常因多食生冷而发病，疼痛喜用手按或热熨，得按或热熨则痛减，泛吐清涎，大便溏泻，舌质淡，苔薄白，脉迟缓或沉。
胃气不足型脘腹胀满，嗳气呃逆，或食欲不振，食后更感脘腹胀痛不适，或恶心呕吐，脘腹时痛，神疲乏力，时有大便稀溏，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力。
气滞食积型胃脘部不适或胀满，时时嗳气，偶有轻微疼痛，攻撑不定，食欲减退，多食则易引起食物不化，或呕吐酸腐，舌质淡，苔薄白，脉弱或兼滑。
胃热阴虚型胃脘部不适，时有痞塞或微痛，有灼热感，似饥不欲食，口干不欲饮，五心烦热，食欲减退，形体消瘦，面色潮红，胃痞、胃痛常由热食或热性食物而诱发，大便不畅或秘结，舌质红，少苔或无苔，脉弦细数。
气滞血瘀型平素情志不舒，常抑郁，易激动，善太息，脘腹胀满，疼痛不适，每遇情志不畅而胃脘部不适、疼痛加重，疼痛固定不移，按之明显，入夜痛甚，嗳气，饥不欲食，心烦少寐，口渴而不欲饮，舌质暗有瘀点，舌苔少或无苔，脉细涩。
寒热夹杂型胃脘闷胀或脘腹痞满，嘈杂不舒，似痛非痛，饭后饱胀，食欲减退，口苦口粘，大便不畅或时有干结，舌质淡红，舌苔厚腻，脉弦滑。
气血亏虚型身体虚弱，面色无华，唇色淡白，平素食欲不振，易感冒，常自汗出，动则气短乏力，头晕心悸，胃痞、胃痛常因过劳而诱发，胃痛隐隐，喜得揉按，空腹痛重，进食可缓解，舌质淡，苔薄白，脉细弱。
治疗关键在于益气温中，活血化瘀.建议根据临床表现，检查结果，舌苔脉象等加以辨证，采取个体化治疗方案.药物治疗的同时要注意饮食规律，劳逸适度，心情愉悦；避免生冷刺激食物和烟酒，慎用某些药物如阿司匹林，激素等.萎缩性胃炎有增生、肠化生者应禁食无鳞鱼、松花蛋、土豆、菠菜、牛奶、菠萝等，不要饮茶、吸烟，食要清淡，不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食.引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。
一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。
中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。
老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。
本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。
慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。
解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。
慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
遗传因素根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。
有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
金属接触铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。
Polmer称之为排泄性胃炎。
除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
放射放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
缺铁性贫血很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。
有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
生物性因素慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。
慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。
瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。
所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
体质因素临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。
年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
免疫因素在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。
近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属IgG系。
部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
HP感染HP是幽门螺旋杆菌缩写1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，医学教育网搜集整理继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。
1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
此外，还有一些因素也可以引起萎缩性胃炎：1、饮食因素：经常不规律的进食、过冷过热饮食、暴饮暴食、过多食用辛辣食物(如辣椒、胡椒)等都易刺激胃黏膜形成慢性炎症。
2、精神因素：在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因素的反复作用下，导致大脑皮层兴奋与抑制过程之间的平衡失调，交感神经长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺分泌异常。
长期的失调则可产生器质性病变，成为慢性胃炎。
3、鼻腔、口腔、咽部慢性炎症：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染性病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，细菌或其毒素吞入胃内，对胃造成长期慢性刺激，可引起胃黏膜炎症。
4、饮酒：长期饮用烈性酒，对胃黏膜细胞造成损伤，酒的浓度越高，则损伤作用亦越强。
长期对胃黏膜的直接刺激，使胃黏膜发生慢性炎症。
5、吸烟：过量吸烟是慢性胃炎发病因素之一。
烟草的主要有害成分尼古丁，刺激胃黏膜引起胃酸分泌增加，可产生有害作用。
烟硷可引起中枢性恶心、呕吐与肠蠕动加快。
6、药物因素：长期过量服用，对胃黏膜有刺激的药物，也可造成慢性胃炎的发生。
如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、强的松等。
7、自身免疫性损伤：自身免疫因素破坏胃壁细胞，致使胃黏膜发病。
8、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌通过污染水或经口感染，其所分泌的酶和毒素进入上皮细胞，使胃黏膜损害造成炎症。
9、其他：如慢性心衰造成阻塞性充血、急性胃炎未能彻底治愈、十二指肠液反流，也是引起胃炎的原因。
[2]引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。
萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺萎缩为其主要特征，常伴有肠化生、炎症反应及不典型增生。
炎症变化与浅表性胃炎相似，但炎症范围扩大可波及黏膜全层。
黏膜的固有层中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并有散在少量的嗜酸性粒细胞及单核细胞。
黏膜深层有淋巴滤泡形成。
固有膜炎症反应是萎缩性胃炎的基本病变之一，仅反映病变活动情况。
重度萎缩者原有固有腺均萎缩，整个黏膜层为增生、化生的腺体所代替。
肠化生是萎缩性胃炎的常见病变。
肠化上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等正常肠黏膜成分构成。
根据细胞形态及分泌黏液类型分为小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生和大肠型不完全肠化生。
萎缩性胃炎分三度：轻度为只有1-2组腺管消失;重度为全部消失或仅有1～2组腺管;中度则介于两者之间者。
[3]萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。
临床上，有些慢性萎  胃炎表现缩性胃炎患者可无明显症状。
一般来说，常出现以下临床表现：胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。
胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。
烧心及消化不良：患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。
大便异常及虚弱：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。
贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。
诊断依据慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。
(1)年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。
(2)症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。
(3)纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。
正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。
因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。
(4)病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)等。
(5)X线钡餐检查：可见粘膜皱襞减少、平坦，胃窦胃炎可见胃窦轮廓呈钝锯齿状，窦部痉挛，也可有粘膜紊乱、充盈缺损、向心性狭窄等改变。
胃液分析胃酸正常或缺乏。
慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。
年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。
症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。
纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。
正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、  萎缩性胃炎灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。
病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生（可有可无）等。
实验室检查：①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。
胃镜活组织检查胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。
肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。
粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块。
西医治疗（1）一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药  西药物如阿斯匹林、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。
（2）弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸05～10ml，饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml，1天3次；亦可选用多酶片（DPP）或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。
（3）抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。
应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。
常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋（TDB，De?NOL），每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次05g，1天4次；呋喃唑酮（痢特灵)100mg，1天3～4次。
这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。
（4）抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g,1天3～4次。
硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为05～1g,1天3次。
亦可给予熊去氧胆酸（UDCA），每次100mg，每日3次。
Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主，UDCA仅占1%。
服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主（可占43±15%），而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。
胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。
具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3次。
（5）加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。
也可选用活血素，剂量为每天80～90mg；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。
中医中药治疗中医中药治疗效果较好，可以排除服药的同时对胃造成的损伤，且脾胃同治，整体调理，更绿色安全，如吃胃用中药蜜浆，效果好，中医治疗的典范。
治疗用药对慢性萎缩性胃炎的治疗，主要采用对症处理。
同时避免用损害胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、红霉素、可的松等。
尤其是一些治疗感冒的药物也可能对胃黏膜产生刺激，根据个人的经验，如果哪种感冒药服用后，上腹部不适，嗳气，返酸症状加重，在下次感冒是应该尽量避免服用此种药物。
对幽门螺旋杆菌检出阳性患者，应服抗生素，如阿莫西林胶囊，可直接杀死细菌，丽珠得乐也应该选用，他的主要成分是胶体次枸橼酸铋，药物可以和炎症渗出物与粘蛋白形成复合物，包裹细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，铋离子进入细菌中，将其杀死。
中医治疗祖国医学，自古以来便以其独特的思维方式来解释穴道疗法的效果。
在《黄帝内经.素问》中就有记载“气血不顺百病出”的句子。
疏肝和胃汤【辩证】肝郁胃寒。
【治法】疏肝理气，和胃散寒。
【组成】柴胡，瓜蒌仁，川连，枳壳，木香，青皮，陈皮，草豆蔻，半夏，榔片，莱菔子，黄芩。
疏肝健胃【辩证】肝郁胃虚。
【治法】疏肝健胃，益气活血。
【组成】柴胡，党参，百合，山药，当归，郁金，乌药，乌梅，赤芍，甘松，甘草。
益中活血【辩证】脾胃虚寒，气滞血瘀。
【组成】黄芪，肉桂，吴萸，丹参，乳没，生蒲黄，三棱;莪术，川芎，乌药。
1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。
按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。
2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。
3．定期检查，必要时作胃镜检查。
4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
饮食禁忌1.少量多餐，每日6餐，选择易消化的食物。
2.进食含优质蛋白质及铁丰富的食物。
进食  肉汁及浓肉汤有助于胃液分泌。
3.限制含碱多的面条、馒头、奶油、黄油等能中和胃酸分泌的食物。
4.食用流食　对于急性胃炎。
应去除病因，卧床休息，禁食一切对胃有刺激的饮食或药物，酌情禁食或给予流食，对有出血者，予以止血治疗。
5.忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。
如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。
不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸，你最好避免食用。
6.避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松，造成回流，所以如果你有胃灼热的症状，就应避免这些食物。
7.细嚼慢咽助消化细嚼慢咽对消化绝对有帮助，你应该彻底咀嚼食物，使食物充分与唾液混合，用餐时避免有压力，可以使你的消化作用有一个好的开始。
8.饮食有规律注意饮食调理养护，有规律地定时定量进食，以维持正常消化活动的节律。
9.注意营养均衡食物要选富有营养、易消化的细软食物为主，多吃含植物蛋白、维生素多的食物。
你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、开菲乳。
如果症状严重，吃一些软性食物，例如米汤、酪梨、香蕉、马铃薯、南瓜类。
偶尔，吃一些蒸热的蔬菜，例如红萝卜、胡萝卜及绿花椰菜。
萎缩性胃炎忌食慢性萎缩性胃炎患者首先应该注意饮食禁忌，如刺激性食物、烟酒、粗糙、生冷硬的食物不要食用，高脂肪的食物也不要食用。
1、胃黏膜变薄，粗糙食物易造成胃黏膜机械性损伤，所以忌食粗糙和刺激性食物。
2、碱性食物少吃，胃酸分泌过少是其特点之一，面条、馒头、奶油、黄油等能中和胃酸分泌的食物尽量不吃。
3、油腻、高脂肪食物不易消化，会加重胆汁反流的症状，所以不可食用油炸、腌腊肉等食物。
饮食调理1．平时把握进餐量，不能因喜好的食物而多吃，一定要少吃多餐，减轻胃部负担为原则。
2．避免进食对胃粘膜有强刺激的饮食及药品，戒烟忌酒。
注意饮食卫生，防止暴饮暴食。
3．少吃辛辣及粗糙的食物，少服对胃肠有刺激性的药物等。
4．先进食比较清淡的流质、半流质，如米汤、粥、新鲜果汁，逐渐增加一些蛋白质食物，但忌油腻、油炸食品，并且在开始进食宜少量，等胃肠道功能恢复后，才开始正常饮食，并注意休息。
一、人参煨猪肚猪肚1个，人参15克，干姜6克，葱白7根，糯米150克。
二、莲子粥莲子50克，糯米50克，红糖一匙。
莲子用开水泡胀，削皮去心，倒入锅内，加水，小火先煮半小时备用。
再将糯米洗净倒入锅内，加水，旺火10分钟后倒入莲肉及汤，加糖，改用小火炖半小时即可。
作早餐或下午当点心吃。
有补中燥湿、健脾暖胃、止泻敛汗、安神固精之效。
适合于胃寒怕冷，遇冷则泻，睡眠不佳的患者。
三、瑞香汤山药120克，乌梅、甘草各30克，陈皮、木香各3克。
将以上诸药为末，每次取适量做汤服食，每日2次。
主治肝脾不和、胃脘胀痛，大便溏薄等。
四、冬虫夏草汤研究发现冬虫夏草能够明显改善胃炎导致的失眠、睡眠质量下降的症状。
并且，冬虫夏草对人体免疫系统功能的调节作用，能够帮助胃炎患者提高自身的免疫力，杀灭病菌、抵抗病菌的入侵。
五、桂圆石斛汤桂圆5-10个，石斛10克，白糖少许。
桂圆去壳，同石斛一起放锅中，加水，加白糖，小火烧沸一刻钟即可，不可久煮。
作点心吃，具有补脾健胃、补心益智、除烦热的功能。
胃热重出现舌苔黄者，可加入洗净的竹菇6克同煮。
饮食调整1.少食多餐，定时定量，避免暴饮暴食。
病情较轻的患者，可采用少渣半流饮食，一日五餐。
进入恢复期时，可食用少渣软饭，以一日四餐为宜。
如热量摄入不足，可用干稀搭配的加餐方法补充，如牛奶1杯加饼干2片、麦乳精1杯、煮鸡蛋等。
2.食物的制作要细、碎、软、烂。
烹调方法中多采用蒸、煮炖、烩、煨等，以保护胃黏膜。
多食不含粗纤维的蔬菜和水果，如嫩黄瓜、西红柿（去皮籽）、去皮嫩茄子、冬瓜、嫩白菜、菠菜叶、土豆、胡萝卜等，烹制时应切细丝、小丁、薄片、煮熟，有的制成泥。
3.防止贫血或营养不良。
萎缩性胃炎患者，常伴有缺铁性贫血，饮食中热能和各种营养素要充足、均衡。
对出现贫血或营养不良者，在饮食中增加富含蛋白质和血红素铁的食物，如瘦肉、鱼肉、动物内脏等，并注意维生素C和B族维生素的补充，包括维生素B12和叶酸，适量增加新鲜蔬菜和水果，如西红柿、茄子、红枣、绿叶菜，以提供维生素C，帮助铁的吸收。
4.食物选择以清淡、少油腻、少刺激性、易消化为主。
油腻食物如肥肉、奶油、油煎食物会延缓胃的排空，易增加胀满感。
烈酒、辣椒、洋葱、咖喱、胡椒、芥末、浓咖啡等对胃黏膜有刺激作用，不宜食用。
同时避免吃过硬、过酸、过辣、过咸、过冷、过热及过分粗糙的食物。
主食可采用细面条、面片、馒头、花卷、发糕、包子、馄饨、面包、大米饭等。
还有粗粮粗做与难消化的食品，如玉米饼、糯米饭、年糕等，这些食品在胃内停留时间长，会加重胃肠负担。
[4]对于性萎缩性胃炎的护理要注意蛋白质、维生素及铁质摄入；按时进食，不暴饮暴食；节制饮酒，不吸烟；定期检查；遇有症状加重时要及时到医院检查。
护理要点：1、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。
2、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。
3、定期检查，必要时作胃镜检查。
4、遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
常见的护理萎缩性胃炎方法有：1、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药。
2、萎缩性胃炎患者应该定期检查，必要时作胃镜检查。
3、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。
4、如果萎缩性胃炎患者遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
以上是对萎缩性胃炎的护理方法的介绍。
温馨提醒，如果经常出现上腹胀痛、反酸等表现，最好去医院检查一下，以免与其他疾病相混淆，延误了最佳治疗时间。
胃出血萎缩性胃炎出血并不少见：粘膜萎缩变薄、血管显露、粗糙食物磨搓、粘膜糜烂出血，以黑便为主要表现，若出血量大时可突然吐血，重者头晕，心慌、眼黑、大汗、甚至休克等。
贫血萎缩性胃炎大量失血后伴有两种贫血：1、巨幼红细胞贫血，即恶性贫血，患者具有贫血表现，头晕、乏力、心悸、面色苍白。
2、缺铁性贫血，一是慢性失血所致；二是萎缩性胃炎患者吃饭少，营养不足引起；三是胃酸缺乏。
胃溃疡胃溃疡与浅表性胃炎、糜烂性胃炎同在，存在明显的炎症刺激，胃粘膜萎缩变薄，并发糜烂、溃疡，应及时进行胃镜检查，以免延误诊治。
胃癌前期据国际卫生组织统计，在胃癌高发区，经10-20年随访，平均胃癌发生率为10%，他们的发展脉络为：浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生或不典型增生-胃癌。
萎缩性胃炎的癌变与胃炎性增生密切有关。
有两种情况的萎缩性胃炎易癌变：1、萎缩性胃炎伴有恶性贫血者，癌变发生率比其它胃肠病要高出20倍以上，要引起胃肠病患者重视。
2、萎缩性炎伴肠化及重度不典型增生者。
卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤是一种非常少见的、与一般通常的性腺母细胞瘤不同的良性肿瘤。
首次由Masson(1921)描述并于1923年命名为卵黄管上皮瘤(epithelimapflugeriens)。
Hughesdon和Kumarasamg(1970)提出混合性生殖细胞肿瘤(mixedgermcelltumor)MostofiSobin(1977)Sermant等(1970)提出非典型的性母细胞瘤(atypicalgonadoblastoma)1972年Telerman首次将本瘤更名为混合性生殖细胞-性索间质肿瘤以此与性腺母细胞瘤区别。
此命名沿用至今。
卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤罕见，可能由于对本病缺乏认识或与其他卵巢肿瘤分类在一起，真正的发病率尚不清楚。
发病年龄自新生儿至67岁妇女皆可发生以婴儿及儿童最常见文献中有年龄记载的16例中，9岁以下占8例，10～37岁占6例，60～67岁占2例男性患本瘤者有3例，年龄为3760，67岁。
卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤认为是卵黄管来源的良性肿瘤。
有学者提出：1.发生于原始生殖细胞与腔体上皮细胞卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由生殖细胞及性索间质细胞组成从卵黄囊衍化而来，原始生殖细胞具有多向分化的潜能，向胚体内分化则形成畸胎瘤成分向胚体外分化则形成内胚窦瘤及绒癌成分。
另一类支持细胞及粒层细胞则属于性索间质成分，来源于腔体成分，但又有学者提出来源于中肾管。
2.单独生殖细胞发生卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤可单独来源于生殖细胞，向胚体内和胚体外分化，也可分化及移行为性索间质成分的前身。
1.大体形态多数肿瘤有完整包膜表面光滑呈圆、卵圆、分叶状或不规则的结节等肿瘤直径为2.5～30cm(平均12cm)重量100～1050g(平均540g)，肿瘤均为单侧。
切面呈灰白或淡黄色，实性鱼肉状质脆伴有大小不等的囊腔内含透明或乳白色液体囊壁光滑偶见坏死灶，一般缺乏钙化。
2.显微镜检查卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由生殖细胞和性索间质细胞混合组成Talerman(1987)将其排列方式归纳为以下3种类型：(1)瘤细胞呈长而狭的索状分支或小梁状，部分伸展成宽柱状由大而圆的生殖细胞聚集成簇状，周边围以程度不等的致密及水肿结缔组织，上述结构内充满性索间质细胞与单个或成堆生殖细胞，部分区域呈现小的、圆的嗜酸性透明Call-Exner样小体结构，颇似性腺母细胞瘤的组织形态但缺乏钙化球及退化(图1，2)2.瘤细胞呈管型但无腔隙，周边围绕纤细的结缔组织网，部分区域管型不清楚肿瘤细胞由一小簇或大而圆或卵圆形的细胞构成实心瘤巢周边围绕结缔组织(图3)3.单个或聚集的生殖细胞分散于丰富的性索间质细胞成分内。
虽然这两种细胞成分的比例变化不同但仍以性索间质细胞占优势(图4)上述3种类型常混合存在但往往以其中一种类型占优势瘤细胞部分区域以生殖细胞占优势，部分区域以性索间质细胞占优势。
瘤内生殖细胞类似无性细胞瘤，偶见双极或多极丝分裂。
性索间质成分多倾向于衍化为支持细胞或粒层细胞的前身，衬覆管腔壁或围绕单个或成群生殖细胞形成宽柱或团块。
本瘤往往缺乏间质透明变性、钙化及退变，但间质内可见到睾丸型间质细胞或黄素化间质细胞瘤旁可见残存的卵巢组织青春期患者肿瘤内则含有始基卵泡及生长滤泡若排卵后则见残存的黄体白体等。
主要症状为阴道不规则出血腹痛及下腹部肿物内分泌紊乱者共4例，均为10岁以下幼女出现假性女性青春期性早熟表现，如乳腺发育阴毛生长及阴道流血等。
男性患者仅为睾丸增大，未发现性腺发育外生殖器及身体结构等异常情况。
并发症：本瘤有4例合并无性细胞瘤属于恶性混合性生殖细胞瘤，均发生在青春期以后其年龄分别为16，2225及31岁其中1例16岁患者合并卵黄囊瘤(内胚窦瘤)3例侵犯胞膜临近组织1例侵犯阔韧带腹膜后及主动脉旁淋巴结。
根据临床表现体征及以上各项实验检查可以作出诊断。
1.性腺母细胞瘤虽然本瘤与性腺母细胞瘤均由相同的两种成分组成，但不同点为本瘤的排列方式不同于性腺母细胞瘤缺乏同心圆样排列的钙化球及瘤巢基底膜处嗜酸性纤维素沉着。
本瘤比性腺母细胞瘤大临床上无性腺发育不良生殖器官发育也正常染色质呈阳性，女性患者染色体核型呈46，XX2.无性细胞瘤若本瘤以生殖细胞占优势时，可类似无性细胞瘤，但本瘤具有性索间质成分，故能区别3.性索间质肿瘤若本瘤以性索间质成分占优势，向粒层细胞衍化时颇似粒层细胞瘤，向支持细胞瘤衍化时颇似支持细胞惟其缺乏生殖细胞成分，故可与本瘤鉴别。
4.两性母细胞瘤两性母细胞瘤内具有作为粒层细胞代表的Call-Exner小体，又有支持细胞组成小管作为支持细胞的代表惟两性母细胞瘤缺乏生殖细胞成分，故可与本瘤鉴别。
实验室检查：1.内分泌检查出现假性女性青春期性早熟症状者，可检测到尿雌激素升高、阴道细胞涂片有雌激素影响肿瘤切除后尿中雌激素可转为正常，症状可消失一例10岁女孩(Talerman1972)术后随访发现，身体发育正常并且15岁时开始正常月经2.遗传学检查多数病人均作染色体核型测定，其社会性别均为女性性染色体组型分析呈46XX核型2例成年妇女足月分娩正常胎儿，所有患者的性腺均为正常卵巢，内、外生殖器官及体态皆无异常。
但有文献报道，在一例5个月大的女新生儿发现其染色体呈22-单体改变。
其它辅助检查：1.电镜检查在电镜下观察本瘤有两种细胞：(1)主要的梭形细胞(性索衍生的细胞)聚集成片，或疏松地分散在细胞外胶原纤维束之间或在胶原纤维束的外围，基板为多层包围在单细胞或群细胞外面但无性腺母细胞的同心纹特征。
梭形细胞常由桥粒连接，核不规则在核内周围有致密的核质及小的核仁，胞质有单糖或多糖，少数有线粒体和短段粗面内质网中等的细胞骨架系统较为明显，细胞骨架由6～8nm微丝构成微丝常在细胞周围密集，因此与细胞膜增厚有关(2)生殖细胞在梭形细胞之间，与梭形细胞没有连接复合体连接它们偶由粘着小带(又称桥粒带)连接及较少的胞质桥连接胞质桥由局部细胞膜与毗邻的细胞之间胞质连续胞质桥明显增厚生殖细胞有规则的椭圆形细胞核，核浆纤细均匀分布，核仁明显及疏松排列的核仁丝胞质丰富(图5)有少量细胞器，包括单糖体多糖体及线粒体未发现糖原，部分肿瘤的生殖细胞相关检查：尿雌激素雌激素对青春期前患者，虽肿瘤体积较大但肿瘤尚活动与邻近器官无粘连者经术前测定患者为46XX核型，及术中冷冻切片证实肿瘤不含其他恶性生殖细胞成分仔细检查腹腔及对侧卵巢楔形活检确定正常者可行患侧肿瘤摘除术或患侧附件切除术。
反之，则根据病人的年龄、合并其他恶性生殖细胞成分进行治疗。
施行全子宫和双附件切除术并酌情施行肿瘤细胞减灭术及盆腔淋巴清扫术术后辅助化疗和(或)放疗。
预后：卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤预后良好但需长期随访共随访12例病例随访时间1～8.5年，存活9例，死亡3例(分别在术后5个月5.5个月及1年)其中2例系术后再次手术而死亡3例死亡病例中，1例合并无性细胞瘤1例合并卵黄囊瘤及1例未合并其他生殖细胞肿瘤成分，故本瘤应视为恶性潜能的肿瘤Talerman(1987)报道全部青春期前患者不合并无性细胞瘤或其他生殖细胞成分(包括1例对侧卵巢为环小管性索瘤)，分别在上述随访期1～7年内皆不带瘤存活良好发生于睾丸的本瘤均为单侧，不合并其他恶性生殖细胞成分，术后不带瘤存活良好。
但另一些病例证实，卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤患者合并其他恶性生殖细胞成分者有4例均发生在青春期后，且合并无性细胞瘤她们的年龄分别为1622，25及31岁，其中1例16岁的病人同时合并内胚窦瘤(HughesdonandKumaraeamg，1970)，切除肿瘤以后5个月复发，几个月后死于转移性疾病。
其他3例合并无性细胞瘤者，有1例有对侧卵巢腹腔及主动脉旁淋巴结转移，这3例病人在外科手术及放射治疗后随访分别不带瘤存活1，2，6年。
预防：卵巢混合性生殖细胞-性索间质肿瘤由于具有可视为恶性潜能的肿瘤。
其治疗后的随访、预防恶变则尤其重要。
妊娠合并卵巢肿瘤：临床上卵巢肿瘤患者的受孕率降低。
但一般是先有卵巢肿瘤，然后受孕。
妊娠与  卵巢的位置卵巢肿瘤并存时，恶性肿瘤是相对罕见的。
一般认为妊娠合并卵巢肿瘤中恶性肿瘤仅占2%～5%，而在未孕妇女卵巢肿瘤中15%～20%为恶性。
据报道妊娠合并卵巢肿瘤与同期孕妇之比为1∶450，各家报道的为1∶300～1∶8000不等。
卵巢肿瘤的存在可能影响受孕。
但妊娠与卵巢肿瘤并存时，一般为先有卵巢肿瘤，继而受孕。
有报道妇女患卵巢肿瘤时不孕率高达40%，一旦将肿瘤切除后，往往短期内即可受孕。
妊娠时盆腔血流丰富，但迄今并无证据说明妊娠加速了肿瘤生长和播散。
卵巢肿瘤患者受孕后，则肿瘤本身对胎儿的生长发育一般无直接不良影响除非肿瘤体积过大占据了大部分腹腔以致限制和妨碍了子宫的增长才有可能导致晚期流产或早产;此外，当产妇分娩时如卵巢肿瘤嵌顿于盆腔内，往往阻碍胎先露下降以致发生梗阻性难产。
并发症：妊娠子宫偶有可能压迫卵巢肿瘤导致后者破裂和出血。
卵巢肿瘤患者早期无任何症状，受孕后虽能感受到因妊娠引起的身体变化，但无法觉察到盆腔内有潜在的卵巢肿瘤。
在临床上卵巢肿瘤可通过妊娠早期的妇科双合诊、三合诊检查及B超检查做出诊断。
1.卵巢肿瘤蒂扭转或破裂孕妇在早孕或中孕期突感一侧下腹剧痛，难以忍受，且伴恶心、呕吐时，应首先考虑为卵巢囊肿蒂扭转或破裂的可能，经检查后不难确诊临床上以成熟型畸胎瘤发生蒂扭转者较多见。
2.难产产妇分娩时，如产程延长，胎儿先露部高浮不能下降，阴道检查发现盆腔内有嵌顿的包块时，一般多为卵巢肿瘤导致的梗阻性难产，应立即行剖宫产结束分娩，然后按常规对卵巢肿瘤进行手术治疗。
3.手术时偶然发现有时卵巢肿瘤是在早孕或中孕期行人工流产术时偶然发现的，故应重视在人工流产术前常规行双合诊和三合诊检查也有的是在剖宫产术时偶然发现卵巢肿瘤的，因而在每次剖宫产时应在关腹前常规检查双侧附件，以免发生漏诊。
妊娠期子宫旁出现包块并非一定是卵巢肿瘤，临床上应注意将下列情况与卵巢肿瘤相鉴别：1.卵泡黄体囊肿妊娠早期黄体增大可形成囊肿。
盆腔检查时可在子宫一侧扪及囊性感明显、表面光滑能活动的囊块最大可达6cm直径。
一般在妊娠3个月后囊肿开始逐渐缩小以至消失。
2.卵巢单纯囊肿为单房壁薄囊肿，表面光滑，活动囊壁被覆扁平上皮或纤维结缔组织。
一般无法确定其组织来源，但有可能来自卵泡囊肿。
3.多发性黄素囊肿为过高绒毛膜促性腺激素过度刺激卵泡膜黄素化所致，往往见于葡萄胎时，但偶然亦可发生于正常妊娠，一般至妊娠中期可逐渐消退。
4.妊娠黄素瘤是由于卵巢组织对绒毛膜促性腺激素和性激素过度反应所形成的黄素化实性肿块，有时为双侧并可引起孕妇男性化。
因非卵巢肿瘤，如不治疗至分娩后可自行消退。
但下次妊娠时又可再度复发。
5.子宫畸形双角子宫或始基角子宫畸形时可能将未孕侧子宫角或将始基角子宫误诊为卵巢肿瘤，B型超声检查可明确诊断。
6.浆膜下子宫肌瘤有蒂的浆膜下肌瘤有时偶可误诊为实性卵巢肿瘤借助B超检查不难鉴别。
7.后屈子宫妊娠早期子宫增大，峡部变软，特别是当子宫后屈时如不仔细扪诊有可能将子宫体误认为卵巢肿瘤，而将子宫颈当作子宫。
实验室检查：妊娠早期常规盆腔检查：妇女受孕后最初3个月内，妇科双合诊和三合诊检查是发现卵巢肿瘤最可靠的方法之一通过仔细而有序的扪诊不难扪及子宫旁存在的卵巢块物。
但应注意如肿瘤蒂长活动度较大时，有时可能初次在子宫一侧扪及包块，而下次又在另一侧扪及，甚至因卵巢包块移位到子宫体后方而未扪及以致漏诊。
但如妊娠已超过4个月以上时，则无论盆腔检查或腹部检查往往均难以扪及直径8cm大小的卵巢肿瘤，故盆腔检查应在孕早期进行，以提高诊断的准确率。
其它辅助检查：盆腔B型超声检查：妊娠期盆腔B超检查是诊断卵巢肿瘤最可靠的方法，常可发现孕期盆腔检查所漏诊的卵巢肿瘤因而可弥补盆腔检查的不足。
但应注意，在孕晚期作B超检查时不能单纯着重于观察胎儿、胎盘和羊水情况而忽略了对子宫附件的检查，以免漏诊附件肿块。
B型超声不但可明确肿块的位置、大小形态以及其与子宫间的相互关系，还可判断肿块内容物为囊性、实性或囊实相间以及有无分隔、盆腔内有无积液等。
凡囊性包块可能为卵巢功能性囊肿或良性肿瘤，实性有分隔者一般均为卵巢肿瘤。
发现卵巢包块后，妊娠期定期B型超声随访更有助于进一步确定包块的性质。
如妊娠超过3个月以上，包块维持原有大小而无变化者可能为良性卵巢肿瘤，逐渐缩小者一般为卵巢功能性或生理性囊肿而非肿瘤，逐渐增大或出现结节生长者应考虑卵巢恶性肿瘤CT检查对胎儿有害，孕期禁用。
MRI检查虽可在孕期采用，但因其价格昂贵，在经B超检查确诊后，一般无必要再行MRI检查。
妊娠期发现卵巢有包块时，其处理取决于孕期早晚、包块大小和性质以及患者有无症状。
妊娠早期直  径<6cm的卵巢单房活动包块多为妊娠引起的生理性囊肿可定期B型超声检查随访一般至妊娠中期后囊肿可逐渐缩小以至消失，故无手术必要。
如囊肿持续至妊娠中期，既不见缩小亦无增大时可暂观察，待产后再行处理;增大者则宜手术探查。
如囊块直径>6cm，特别是高度怀疑为恶性者，则不应考虑妊娠月份，需立即剖腹探查;此外，妊娠期如出现急性下腹痛疑[1]卵巢囊肿蒂扭转时，亦应立即手术。
早孕期行剖腹探查后，一般多按常规给予肌注黄体酮一周以抑制子宫收缩，虽然其效果如何尚难肯定。
剖腹探查时如发现一侧卵巢肿瘤为良性，应首先探查对侧卵巢有无异常在大多数情况下均可行卵巢肿瘤剥除术以保留部分正常卵巢组织，特别是如对侧卵巢亦增大时更应如此。
如发现卵巢肿瘤为[2]恶性则手术治疗原则与非孕期相同，即先取腹腔液找癌细胞并切除卵巢肿瘤作冷冻切片，以确定肿瘤的组织类型和细胞分级，然后探查腹腔以判断卵巢癌的期别。
手术切除范围包括：全子宫及双附件切除，大网膜切除，转移肿瘤切除或肿瘤减体术以至腹膜后淋巴结清扫术。
但孕期卵巢恶性肿瘤具有以下特征：①多发生于低产次或未育年轻妇女;②肿瘤多属早期;③细胞分化好多为低度恶性;④预后较未孕者为佳。
因此在下列情况下可考虑保守手术治疗：Ⅰa期颗粒细胞瘤、Ⅰa期无性细胞瘤、Ⅰa1级未成熟型畸胎瘤、Ⅰa期上皮性交界瘤、Ⅰa1级上皮细胞癌可行单侧附件切除，术后不化疗，继续妊娠至分娩。
妊娠晚期合并单侧恶性生殖细胞瘤，即使病变已超出、卵巢范围，但对侧卵巢未受波及者，可仅作病侧附件切除及肿瘤减灭术，术后常规给予PVB或BEP方案化疗，继续妊娠至胎儿娩出后，再考虑给予较彻底的手术治疗化疗药物可导致胎儿畸形、宫内生长发育迟缓和诱发后代子女致癌的危险。
但其致畸作用主要与孕期有关一般仅在妊娠5～8周胎儿器官形成期影响最大，在妊娠3个月以后给药一般不致发生重大畸形。
由于化疗药物可进入乳汁，产妇需在产后继续化疗者应禁止母乳哺养。
预后：有报道在未孕妇女卵巢肿瘤扭转的发生率约2%，孕期则高达1l%～15%，说明增大的妊娠子宫可诱发肿瘤蒂扭转。
产后子宫体积突然减小卵巢肿瘤在腹腔内活动范围增大，亦易发生肿瘤蒂扭转。
预防：为保证胎儿健康生长，应做怀孕前体检。
做到早期发现、孕前治疗卵巢肿瘤。
闭角青光眼多见于女性，男女之比为1∶3，年龄在40岁以上；50～70岁最多见，双眼先后发病，一般在5年内，少数亦可相隔10年以上。
在发作时常出现眼前部充血，故以往称为充血性青光眼，但充血不是本病的本质，有些人在发作时，也不出现充血现象。
1.内因解剖及生理方面的因素。
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。
加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2.外因⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。
血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
1.急性阶段表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。
如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
2.慢性阶段表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。
急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。
其临床表现分六期。
1.临床前期临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高。
为此，此眼乐之为临床前期，需要严密观察。
在可能条件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效。
2.前驱期系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视、视蒙或眼胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致。
若经细致检查就可发现眼压有些升高，眼前节稍有充血。
这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态。
此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然。
3.急性发作期⑴症状：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，严重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。
视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。
如果眼压持续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。
恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。
⑵体征①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。
②角膜水肿：房水在高眼压影响下，经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。
发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP。
久之，房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。
③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。
易误诊为虹膜睫状体炎。
④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上、下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。
当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞。
当房水完全不能流入前房时，则筄为绝对性瞳孔阻滞，病情较轻的病人，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔终生保持散大状态。
⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。
严重的充笝，后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。
导致前方角阻塞。
如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放。
由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。
亦有表现为弥漫性萎缩，以瞳孔缘处明显。
⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高，造成晶体的营养障碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑（glaucomaticsubcapsularflecks）。
有青光眼斑的占发作期的1/3病人。
发病早期呈片状，随着眼压下降，片状混浊可出现部分性吸收再透明。
亦可呈点状、线状或半环形，病情轻者呈少数散在小点。
急性发作症状缓解后，不再有此斑点形成，上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。
由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。
⑶眼压及眼压描记的变化：急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴发型。
病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。
急性发作一两日后，房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。
此时决不可停药，以防眼压的“反跳”。
急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害。
因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。
急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常。
⑷眼底改变：急性发作时，眼底是不是易窥视的。
但是在滴苷油后，检查眼底，可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血。
眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象。
4.间歇期（缓解期）急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。
前房角如果没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连。
缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。
可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，最后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。
在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能。
在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。
5.慢性进展期急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，而转入慢性进展期，其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大，房角显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似。
表现出视乳头有青光眼杯及神野改变，病情逐渐进展。
6.绝对期急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落。
在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。
萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。
1.临床前期一眼已有典型发作史的另一眼；虽从未发作过，但房角深度≤1/4CK，房角窄度Ⅲ度（Ⅲ），暗室及俯卧试验阳性者，是为临床前期。
2.发作期在急性发作时，有典型表现者，其诊断并不困难，但如果表现不够典型，检查又不细致，常把青光眼的急性发作误诊为虹膜睫状体炎，或因剧烈头痛、恶性、呕吐而忽视了眼部检查，以致把青光眼误诊为内科疾病。
急性发作期主要根据下列几项作诊断：⑴发作前有精神情绪方面的诱因，伴有突然性剧烈眼胀痛、反射性头痛、恶性呕吐等症状。
⑵视力急剧下降，以至光感减弱。
⑶眼压突然升高，眼球坚硬如石，眼压可达10.64kPa(80mmHg)以上。
⑷眼前部有明显的充血，严重者合并结膜及眼睑水肿。
⑸角膜呈蒸气样水肿，失去正常透明而光滑的表面，知觉减退迟钝。
⑹瞳孔多呈垂直卵圆形扩大，瞳孔区内呈现绿色反光。
3.间歇期此期诊断很重要，眼压虽属正常，局部无充血，但青光眼没有治愈，仍有再发可能，其诊断要点：⑴详细询问急性发作史，常有1～2次典型发作，经治疗或休息后，眼压下降，症状缓解者。
⑵角膜后有粉尘状色素KP及晶体前囊色素者。
角膜轻度水肿。
⑶瞳孔对光反应迟钝。
⑷急性发作后，前房角都会遗留一些虹膜周边前粘连及色素残留，青光眼三联征的一部或全部出现。
⑸可反复测试眼压，有时眼压正常，C值也正常。
4.慢性进展期⑴由急性发作期转变而来，眼压呈中度持续性升高，自觉症状较轻。
⑵瞳孔较大，房角大部分呈永久性粘连。
⑶眼底有青光眼杯出现，神有缺损。
⑷青光眼三联征出现。
5.绝对期⑴急性发作后视力完全丧失，眼压持续升高，瞳孔在6～7mm以上，呈垂直椭圆形，有时有轻度睫状充血，眼组织发生一系列变性改变。
⑵青光眼三联征明显，视神经已完全萎缩。
⑶角膜发生大泡性病变，虹膜新生血管形成。
所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变概述青光眼是涉及眼部和全身的多因素疾病。
治疗的目的是以解除或减轻房水排出阻力，抑制房水产生，减缩眼内容积，以及改善视神经的血液供应。
因之，治疗应该以药物与手术，全身和局部相结合进行综合性治疗。
在青光眼治疗过程中药物的降压作用，用药途径、药物机理各有不同，有的是以疏通房水排出道路为主，有的则是减少容积或减少房水生成量，也有三者兼者。
为了提高疗效，应该根据青光眼的不同类型和不同阶段合理的选用药物。
青光眼的治疗原则1.急性闭角膜青光眼⑴急性发作期：一经确诊，立即进行全身及局部用药，首先使用缩瞳剂，口服碳酸酐酶抑制剂，静注高渗剂。
①缩瞳剂的应用：以防止虹膜周边前粘连，使房角尽快重新开放。
在急性期强缩瞳剂应予禁用。
因为这样容易促使虹膜与晶体接触的机会，加重瞳孔阻滞，激惹葡萄膜炎症反应。
常用的缩瞳剂毛果芸香碱(pilocarpine)其作用机理是开放闭塞的前房角，改善房水循环，降低眼压。
早期通常用1%～2%溶液，每3～5分钟滴眼一次3～5次，待瞳孔缩小，眼压降低后改用每1～2小时滴眼一次，或每天3～4次。
若全身先用降压再滴眼，其缩瞳效果好，每次点眼后注意压迫泪囊及闭眼数分钟。
毒扁豆碱(eserine)缩瞳作用强，但有刺激故不应长期使用，如频繁点眼可引起全身中毒，加重局部充血、导致眼压升高等危险。
在急性期开始半小时内先滴1～2次，然后改用毛果芸香碱其疗法佳。
但两者不能同时使用，因急于中毒和抵消缩瞳的作用。
②碳酸酐酶抑制剂的应用：妓狒?复偈棺橹?械腃O2与水转化为碳酸，碳酸又离解为H+与HCO-3，在后房水中HCO-3（碳酸离子）与N-a形成碳酸氢钠，引起后房渗透压增高，使房水生成率增高，眼压增高。
碳酸酐酶抑制药可以抑制碳酸酐酶的活力，减少房水的生成。
常用的碳酸酐酶抑制药有：乙酰唑胺（醋氨酰胺，diamox）：为磺胺衍生物，对碳酸酐酶有抑制作用，睫状上皮内碳酸酐酶受抑制，房水内碳酸氢钠含量减少，房水渗透压降低，减少房水的形成而降低眼压。
口服后2小时血浆内达到最高浓度，维持8～12小时，通常需6小时给药一次，急性闭角青光眼可以加大用量，首次0.5g，每6小时一次，每次0.25g。
用上述药物需用等量苏打碱化尿液，有利排出。
长期服用后尿中排钾较多，可影响全身电解质平衡。
所以，应用时给予口服钾盐，口服氯化钾糖衣片每次1g或10%Kcl溶液每次10ml，每日2～3次。
双氯磺酰胺（daranicle）：为强有力的碳酸酐酶抑制剂，口服后1小时发生作用，降压作用可维持6～12小时，每次口服50mg，每日1～3次。
③高渗剂的应用：凡能改善血液和房水之间的渗透压梯度，使血液渗透压增高，从而吸取眼内水分，促使眼压下降者，均可称为高渗剂。
通常以静脉注射法给药。
高渗剂的降压作用机制有二，原发性直接渗透作用和继发性间接渗透作用。
渗透剂最好是一个大分子化合物。
使其通过血一房水屏障有困难。
以保持血液与房水之间一定的渗透压梯度，有利于组织中水分的目前，临床上常用的高渗剂有尿素、甘露醇等。