ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
实验证明，所设计的HR2多肽能够高效抑制SARS病毒对培养细胞的感染，有效抑制浓度在几个纳摩尔(nmole)浓度水平，合成和表达的HR1多肽的病毒感染抑制实验以及HR1与HR2的体外结合实验也取得了重要进展，所研制的阻止SARS病毒融合的多肽药物可以预防病毒的感染，对于已感染病毒的患者，则可阻止病毒在体内的进一步扩展。
该多肽药物具有预防和治疗双重功能。
第四军医大学细胞工程研究中心的科研人员已合成出能有效阻止和抑制SARS病毒侵入细胞的9个多肽。
多肽疫苗多肽疫苗与核酸疫苗是疫苗研究领域内较受重视的研究方面之一，目前世界上对病毒多肽疫苗进行了大量的研究和开发。
如1999年美国NIH公布了两种HIV-I病毒多肽疫苗对人体进行的临床试验结果；国外学者从丙肝病毒(HCV)外膜蛋白E2内筛选出一种多肽，它可刺激机体产生保护性抗体；美国正在开发疟疾多价抗原多肽疫苗；宫颈癌人乳头瘤病毒多肽疫苗已进入II期临床试验。
中国在多种多肽疫苗研究方面也已做了大量的工作。
利用已知细胞因子的受体从肽库内筛选细胞因子模拟肽，近年成为国内外研究的热点。
国外已筛选到了人促红细胞生成素、人促血小板生成素、人生长激素、人神经生长因子及白介素-1等多种生长因子的模拟肽，这些模拟肽的氨基酸序列与其相应的细胞因子的氨基酸序列不同，但具有细胞因子的活性，并且具有相对分子质量小等优点。
目前这些细胞因子模拟肽正处于临床前或临床研究阶段。
当昆虫受到外界环境刺激时会产生大量具有抗菌活性的阳离子多肽，已从中筛选出百余种抗菌肽。
体内外实验证实,很多抗菌肽不仅有很强的抗菌、杀菌能力，而且还能杀死肿瘤细胞。
肽键合成6、用于心血管疾病的多肽很多植物中含有具有降血压、调血脂、溶血栓等作用的物质，这些物质不仅可用作药物，亦可用作保健食品。
现已发现其中很多有效成分是小分子肽，因此从植物中发现新的活性肽并进行研究和开发已成为多肽类药物研究的热点途径。
多肽在诊断试剂中最主要的用途是用作抗原，检测相应病原生物的抗体。
多肽抗原的特点是比天然微生物或寄生虫蛋白抗原的特异性强，且易于制备。
现在用多肽抗原装配的抗体检测试剂包括：甲、乙、丙、庚型肝病病毒、艾滋病病毒、人巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒、梅毒螺旋体、囊虫、锥虫、莱姆病及类风湿等检测试剂。
使用的多肽抗原大部分是从相应致病体的天然蛋白质内分析筛选获得，有些是从肽库内筛选获得的全新肽。
肽键随着药学、医学、医学免疫学以及分子生物学理论及技术的不断发展，人们对多肽类物质的生物活性有了更深刻的认识，对该类物质的研究也涉及到很多新的领域。
我国在多肽类药物的研究和开发方面也呈现出前所未有的繁荣，新的药物不断开发、被批准生产。
中国药典2000年版二部、国家食品药品监督管理局2002年国家标准、近几年已获生产批准文号以及近年批准进行临床试验的多肽类药物。
我国多肽类药物创新性不够，很多种新药是以改变剂型和给药途径的方式出现，与国外相比仍有差距。
中国的多肽类保健品市场日趋繁荣。
有多个企业将一些来源于动植物的小分子活性肽开发为保健品。
这些保健品具有很好的生物活性和较高的吸收率，在国内市场上逐渐占据了一席之地。
例如，中国第一个实现多肽产业化的企业——武汉九生堂生物工程有限公司近年来在多肽类保健品的研究和开发上投入较多，先后有“三九蛋白肽”口服液、“三九牌大豆多肽”口服液、“谷胱甘肽”口服液、“苦瓜多肽”口服液等产品投入市场。
采用酶法以不同的动物、植物、藻类等来源的蛋白质为原料，先后生产出100多种肽类产品。
预计在今后几年内，这类产品将成为多肽类产业的主要产品。
肽键肽聚糖分子结构据不完整的统计，全国目前从事生化与生物技术药物生产的制药企业有400多家，其中约80%的企业均生产不同类型和不同规模的多肽类药物，这些企业主要分布在一些经济发达的省和市，如北京、上海、广东、吉林、浙江、江苏、山东等。
在这些厂家中，约80%采用现代生物技术进行生产，有的还采用提取分离法、酶解法以及固相合成等方法进行生产。
其中上海科肽引入国际最新技术，每年为国内客户提供上千条多肽合成，国内有些企业与国外相关企业合作，正在建立规模化的多肽类药物生产基地。
目前中国获取活性多肽仍然是以人和动物来源为主，然而多肽类物质广泛存在于各种生物体内，对其来源有待进一步拓宽。
新的多肽类药物资源的寻找可从以下几方面考虑。
1、动物脏器等的进一步综合利用在动物的脏器、组织内含有难以计数的不同类别的活性肽类物质，每种物质都具有特定的生理功能或活性。
因此，已用于提制某种肽类药物的原料，仍有进一步研究开发的价值。
如提制胸腺素或胸腺肽的胸腺组织，还可从中提取淋巴细胞抑素等物质。
对一些以前开发较少的脏器也可以进行新的开发，以发现新的多肽类来源。
另外，还可利用不同生物同一类型组织获得同种生物活性多肽，也可以扩大原料来源。
2、植物资源的充分利用由植物来源的活性多肽已引起人们的关注。
中国已经从植物中通过酶解、分离、纯化获得了很多活性肽并开发为新药和保健品，如从某些蔬菜、豆类、薯类、谷物等中制备了多种有发展潜力的活性肽。
从传统中药材中制备活性肽也将是肽类药物研究开发的方向。
3、昆虫多肽的开发昆虫是世界上最大的生物种群，除海洋之外，几乎所有的生态环境都有昆虫存在。
研究发现，当昆虫受到外来病菌的侵袭时，体内会产生大量的抗菌肽，这些抗菌肽可以迅速杀灭病菌。
在昆虫中已发现大量的抗细菌肽、抗真菌肽以及既抗细菌又抗真菌的抗菌肽。
这些抗菌肽对病毒、原虫及癌细胞也有作用，并且对高等动物的正常细胞无毒害作用。
4、海洋生物资源的利用海洋是一个蕴藏着许多生物活性物质的宝库。
地球上的生物资源有约80%存在于海洋，其中约有50万种动物，13000余种植物，因此开发海洋多肽类药物大有可为。
5、微生物资源的利用微生物种类难以计数，不同种类的微生物代谢各异，因此微生物是产生生物活性物质的源泉，包括活性肽，如在临床上广泛使用的免疫抑制剂环孢素就是微生物产生的多肽。
微生物是取之不尽的多肽源泉，特别是氨基酸残基经过修饰的多肽。
通过10多年的跟踪研究与创仿相结合的开发阶段，中国的生物技术药物研究已开始步入自主创新时期，尤其是利用现代生物技术生产多肽类药物将成为我国今后多肽类药物生产和改进的主要途径，具体有以下几个方面：1、新型活性肽突变体的研究为了改变天然活性肽的某些性质，通过基因定位突变的手段对其结构进行改造，已经获得的突变体有人降钙素突变体、重组水蛭素突变体等。
通过定位突变可以达到增强药物的稳定性与生物活性，降低不良反应等目的。
2、融合蛋白的研究研究制备的融合多肽有：天然水蛭素12肽/尿激酶融合蛋白，具有溶栓和抗栓的双重功能；穿膜肽HIV-Tat49-57/CTL表位融合多肽疫苗，穿膜肽HIV-Tat49-57可将人黑色素瘤分化抗原MART-1的HLA-A2限制性CTL表位多肽携带进入活细胞；作用于HIV包膜蛋白亚基gp41的多肽类融合抑制剂，具有抑制HIV与靶细胞融合的活性等。
3、克隆天然活性肽基因、重组表达新的多肽类药物已表达获得人胰岛素、南瓜胰蛋白酶抑制剂人纽表位肽人心钠肽等。
克隆天然活性肽基因、重组表达新的多肽类药物仍将是多肽类药物产业化的主要方向之一。
4、表面展示技术在多肽类药物研究中的应用表面展示技术是一种新的基因操作技术，它使表达的外源肽以融合蛋白的形式展现在噬菌体或细胞表面，其总体称为表面展示库。
在展示库中每一个噬菌体粒子或细胞只展示一种序列的外源肽，表面展示术将被展示的多肽与其基因联系在一起，构成庞大的构象库，从中可以选择出具有特定功能的多肽。
这些多肽可能根本不存在于自然界，或是野生型多肽经改进性能后的突变体。
针对药物作用靶目标的特点在这一构象库中进行有效筛选，从而选出优良的多肽进行研究和开发。
5、利用酶工程生产多肽类药物酶工程是利用酶的催化作用进行的物质转换技术，是将酶学理论与化工技术结合而成的新技术。
采用酶工程生产的多肽类药物需通过固定化动物细胞来降低生产成本，这对于通过酶解蛋白质以生产活性肽的产业降低生产成本非常重要。
肽键6、利用植物细胞工程开发研制多肽类药物近年来从植物中获得天然活性多肽成为多肽类药物的一个新的重要来源，随着植物基因工程的发展，以植物细胞培养技术为基础生产天然的多肽类药物，特别是稀有植物产生的活性肽大有可为。
7、利用转基因动植物生产多肽类药物利用转基因动植物生产多肽类药物已经引起国内外学者的高度重视，目前已经利用转基因烟草生产了红细胞生成素，并利用转基因萝卜生产了干扰素。
利用转基因动植物生产多肽类药物生产多肽类药物产量高，成本低，利用无土培养植物的根分泌表达活性多肽值得重视。
8、利用组合化学与药物高通量筛选相结合的技术开发多肽类药物组合化学技术使一次合成成千上万的多肽成为可能，药物高通量筛选又可从成千上万的化合物中快速筛选出具有特殊生物活性的化合物。
将组合化学技术与药物高通量筛选技术相结合，仍将是多肽类药物开发的重要途径。
多肽类药物相对分子质量较大，脂溶性差，难以透过生物膜，一般只能注射给药。
但注射给药，尤其是需要频繁给药的药物，对患者来说是很不方便的。
因此，在解决普通多肽类药物注射剂的稳定性问题的同时，其非注射剂型的研制也是我国医药产业寻求创新的一条出路。
多肽类药物非注射途径可以分为肺部途径、黏膜途径(鼻腔黏膜、口腔黏膜等)、透皮途径、口服途径等，每一种给药途径均需要研制与之相适应的制剂或给药系统。
将多肽与生物可降解的高分子可溶性化合物通过一定化学手段结合成复合物，可赋予多肽类药物一些新的优良性能，如：免疫原性降低或消失、不良反应减少；循环的半衰期延长；专属性强；物理、化学及生物稳定性增强。
通常选用的高分子化合物有右旋糖酐、清蛋白、聚乙二醇(PEG)等，其中以PEG最为常用。
目前我国已经在这方面进行了很多研究，几种修饰后的多肽类药物已经获准临床试验，有的已经获得了生产批号。
通过对原来的多肽类药物进行化学修饰不失为一种有效的改进方法，将成为我国多肽类药物今后发展的一个途径。
对于多肽类药物新的适应证的研究也很重要。
有些多肽类药物具有广泛的生物活性，但由于研究不够深入，往往只利用其某一方面，而忽略了其他方面的作用或视为副作用。
因此，对多肽类药物多种药理作用的研究利用，也是今后开发值得进行的工作。
综上所述，中国多肽类药物近年来有了长足的发展，但与发达国家相比仍有较大差距。
今后中国应进一步实现对多肽类药物品种的创新，形成具有中国特色的多肽类药物产业风格，力求在国际上打出自己的名牌，逐步扩大我国多肽类药物在国际市场的份额。
同时，应加大对基础研究的投资，加强人才的培养与引进，重视和支持企业和研究机构的一体化联合，提高产品的技术含量，注重创新性的发展，加快科研成果的产业转化进程。
美国范德堡大学（VanderbiltUniversity）的科研人员发现了一种生成肽键的新方法。
肽键(6张)该方法使用溴化硝基烷烃与碘活化的胺反应产生酰胺。
该反应可以和不对称的aza-Henry反应连用，提供了生产非天然氨基酸酰胺和多肽的新途径。
文章的第一作者沈博2003年毕业于中国科技大学，在范德堡大学获得化学博士学位后，现在在麻省理工学院（MIT）从事博士后研究。
沈博本科期间曾工作于化学系郭庆祥实验室，参与发表了三篇科研文章。
肽键作为天然肽和蛋白的骨干普遍存在。
氨基酸借肽键联结成蛋白质，肽键如同关节一样构建了蛋白质的骨架。
同时肽键也广泛存在于很多药物小分子中，例如人们常用的消炎药青霉素和阿莫西林。
化学家们常用的生成肽键方法是羧酸和胺的脱水缩合反应。
其中羧酸为亲电试剂，胺为亲核试剂。
而在《自然》新报道的这一方法中，作者发现可以使用溴化硝基烷烃作为羧酸的替代物，与碘活化的胺反应。
反应物的极性与经典的脱水缩合反应相反（umpolung）。
溴化硝基烷烃的使用提供了生成肽键的一种全新的理念。
当反应分子体积增大、位阻或立体化学复杂程度增强的时候，常用的脱水缩合反应有时就难以达到要求。
比如芳香基甘氨酸的肽键生成中就常会伴随一定程度的消旋（导致纯度降低）。
而新报道的这一方法可以和不对称的aza-Henry反应连用，成功避免了芳香基甘氨酸的酰胺产生过程中的消旋。
此方法将会对酰胺和多肽的合成产生广泛和深远的影响。
《自然》杂志为此刊发了编者按，同时还在“新闻和观点”栏目中配发了一篇署名文章来重点推荐新报道的这一方法。
文章称赞这一新方法“简便，通用，激动人心。
这不仅仅是一项令人满意的智力成果，还有更深远的应用价值。
药物化学家可以很快地应用这一方法来合成含有肽键的具有生物活性的分子，而它们中的一些某一天也许会被用来治疗疾病。
”从某种意义上来说，这一新方法无异于化学领域内的新发掘的一座金矿。
职业性皮肤癌（occupationalskincancer）指从事职业工作过程中受多种因素影响而发生的皮肤肿瘤。
发病原因1、化学物质致癌：多环芳香烃碳氢化合物是引起职业性皮肤肿瘤的主要化学物质。
包括沥青、焦油、煤烟、炭黑、石蜡及矿物油等。
长期接触这类物质及其代谢产物可诱发皮肤癌。
苯并芘（3，4-benzpyrene）是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。
砷剂致癌可能是长期接触砷及砷的化合物所致。
潜伏期达15年以上。
实验证明砷剂主要封闭DNA聚合酶作用而引发肿瘤。
诱发皮肤癌的化学物尚有烷基化物、芳香胺类、氮染料、吖啶黄、氨基甲酸酯、烟草、二甲基亚硝基脲、氯丁二烯、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基联苯胺等。
2、光化作用致癌：日光照射可增强多环芳香烃的致癌作用。
光化物质也能激发紫外线（UV）的致癌作用。
UV的致癌光谱为240～320nm，以290～300nm致癌力最强。
3、离子辐射致癌：在原有放射线皮炎基础上，接受量相当于3000cGy。
可致皮肤癌。
潜伏期约25～30年。
4、创伤致癌：有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。
发病机制1、长期接触多环芳香烃碳氢化合物及其代谢产物可诱发皮肤癌：苯并芘（3，4-benzpyrene）是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。
2、光化作用致癌：光化物质也能激发紫外线（UV）的致癌作用。
UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚体的形成，使DNA的双螺旋链发生结构和功能的改变，诱发细胞突变。
3、离子辐射致癌：肿瘤的形成可能取决于电离辐射对毛囊口的不可逆性损害。
4、创伤致癌：从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征，该病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。
[1]有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。
从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征，该病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。
多见于从事与上述因素有关的职业从业者。
皮损好发于手部、颜面等暴露部位。
肿瘤发生多在从业若干年后，如化学物质致癌需经15～20年，离子辐射致癌需20～30年。
临床可出现鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素细胞癌等。
组织病理可助诊断。
[2]定期体格检查，遇可疑损害，及时作组织病理检查，一旦诊断，积极采取有效方法治疗。
[3]加强个人防护，尽量减少与可疑致癌物的直接接触，寻找不具致癌性的代用品。
兴奋（excitation）是生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。
基本信息【词目】兴奋【注音】xīngfèn  兴奋【基本解释】精神振奋；情绪激动。
【同义词】激昂、振奋、高兴、开心【反义词】低落沮丧萎靡失落详细解释含义①精神振奋；情绪激动。
②使兴奋。
兴（兴）xīng举办，发动：兴办。
兴工。
兴学。
兴建。
兴叹（发出感叹声，如“望洋兴兴”）。
百废待兴。
起来：夙兴夜寐（早起晚睡）。
旺盛：兴盛。
兴旺。
兴隆。
兴衰。
复兴。
兴替（兴衰）。
天下兴亡，匹夫有责。
流行，盛行：时兴。
新兴。
准许：不兴胡闹。
或许：兴许。
亡废衰兴（兴）xìngㄒㄧㄥˋ对事物感觉喜爱的情绪：兴味。
兴致。
豪兴。
雅兴。
败兴。
游兴。
扫兴。
即兴。
助兴。
兴高采烈。
亡废衰笔画数：6；部首：八；笔顺编号：443134奋（奋）fèn鸟张开并振动翅膀：奋飞。
奋翅。
振作，鼓劲，振动：奋起。
奋力。
奋勇。
奋不顾身。
振奋。
勤奋。
兴奋。
提起，举起：奋臂。
奋袂（举袖，形容奋发的样子）。
奋笔疾书。
笔画数：8；部首：大；笔顺编号：13425121出处1.奋起。
明刘基《祀方丘颂》：“提三尺剑，由一旅兴奋于长淮。
”中国近代史资料丛刊《辛亥革命·黎元洪布告山东人民文》：“曷勿及时兴奋，共襄大业？
”2.激动  兴奋表情鲁迅《书信集·致郑振铎》：“‘兴奋’我很赞成，但不要‘太’，‘太’即容易疲劳。
”巴金《灭亡》第十四章：“他异常兴奋，浑身发烧，头脑也有点昏迷。
”示例①令人兴奋|兴奋地跳了起来。
②兴奋剂。
③我收到了盼望已久的礼物，感到很兴奋。
1.[beexcited]∶奋起,激动因好奇心而变得兴奋起来2.[sweepoffone’sfoot]∶控制不住自己的感情狂热的求爱使她极度兴奋3.高兴到极点[veryveryhappy;begladverymuch]乃大兴奋。
——孙文《黄花冈七十二烈士事略·序》机体代谢、功能从相对静止状态转变为活动状态，或是从弱的活动状态转变为强的活动状态，称之为兴奋。
大脑皮层的基本神经活动过程之一，在外部或内部刺激之下产生。
1、兴奋的表现：全身跃跃欲试，处于随时战斗的状态：全身的器官活跃、敏感，眼见细小，耳听细微，脑转急速，情绪高昂，躯体敏捷……2、兴奋的意义：兴奋才能打造精品、创造成绩，减少错误。
3、兴奋的负面问题：有人为了出成绩而使用兴奋剂，是不正当竞争而且损伤身体，故不可取；兴奋之后必然抑制，故应该该兴奋时兴奋，该抑制时抑制，张弛适度；兴奋时应该清醒、冷静，避免冲动。
兴奋的女孩由来任何一种刺激（声、光、电、机械和冷热等）只要达到一定强度都会引起相应一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜电位变化。
其中神经和肌肉细胞则能产生可传播的动作电位，这些细胞被称为可兴奋细胞。
神经冲动的发放就是神经细胞动作电位的发放；肌肉动作电位导致肌纤维的收缩。
兴奋性即指细胞受到刺激后产生动作的能力。
因此，有关兴奋本质的研究，始终是和细胞生物电的研究密切联系的。
用膜学说解释兴奋伯恩斯坦的膜学说1902年J．伯恩斯坦最先用膜学说解释生物电的产生。
当时人们只粗略地知道，细胞内液比细胞外液含较多的K+，并且根据细胞损伤处电位较完好处为低的事实，推测静息时细胞内电位低于细胞外。
由此他假定静息时细胞膜只对K+有通透性，由于细胞内K+浓度高而向细胞外扩散，使膜的内、外两侧出现电位差，即细胞内较负，细胞外较正。
当K+外流造成的电位差或电场力达到某一数值时，细胞内外的浓度差所造成的K+净外流便停止，于是膜两侧电位差将不再增加而达到平衡。
按伯恩斯坦设想，细胞的静息电位就等于K+的平衡电位。
伯恩斯坦假定细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜暂时“破裂”，所有离子都能通过，因此，膜两侧的电位差暂时消失。
兴奋过后，膜又恢复到仅对K+离子通透，膜电位也跟着回复到原先的静息值。
所以在兴奋过程中细胞外可记录到一个负电位变化波。
但在当时，人们还不可能对细胞的跨膜电位进行直接测量，细胞内K+浓度也是一个未知数。
因此，膜学说当时虽为多数人接受，但还是一个有待证实的假说。
肢体动作钠学说解释兴奋A．L．霍奇金等人的“钠学说”1939年霍奇金等人第1次在枪乌贼的巨大神经轴突上直接测量了静息电位。
这种神经纤维的直径可达1000微米，如果从神经的断端沿纤维的长轴方向插入一根直径约100微米的测量电极，对轴突的正常功能几乎不产生什么影响。
这样，通过这个细胞内电极与另一个置于细胞外的电极，就可以精确地测出细胞的跨膜静息电位，并把它们和理论上的K+平衡电位加以比较。
霍奇金用化学方法测得枪乌贼轴浆中的K+浓度为400毫摩尔，海水中的K+浓度为10毫摩尔。
根据式（1）可算出室温20℃时的K+平衡电位应为-93毫伏，但在20℃时实际测得的静息电位只有-60毫伏，明显小于理论值。
改变细胞外K+浓度实验也表明，静息电位并不像式（1）中的K+平衡电位那样与细胞外K+浓度的自然对数始终成正比。
这就是说静息电位基本上接近于K+平衡电位，但两者常常并不相等。
D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等对这一现象提出了解释，认为膜在静息时虽然主要是对K+有通透性，但其他一些离子如Na+、Cl-等并不是完全不能通过。
以Na+为例，在正常情况下它的细胞外浓度高于细胞内，如果静息时膜对它也有少量通透性，它的内流将会抵消一部分由于K+外移所造成的膜内负电位，使细胞的静息电位低于K+平衡电位。
膜电位实验解释兴奋从细胞内直接测量膜电位实验中又发现轴突受到刺激而兴奋时，膜电位不仅迅速由负电位升高到零电位而且还变成正电位，在瞬时间内膜电位由-60毫伏变为+45毫伏。
在生理学上称  得意忘形这个膜电位逆转现象为超射，这部分正电位数值为超射值。
在上例中，膜电位在整个兴奋过程中变化了105毫伏。
这是伯恩斯坦理论所不能解释的现象。
为此霍奇金提出了Na+离子学说，设想膜受刺激时可能出现了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暂时超过了K+通透性。
这一推测首先在枪乌贼巨大轴突上得到证实，随后又在别的可兴奋细胞上得到证实。
由于细胞外Na+浓度大于细胞内，它本来就有向细胞内扩散的趋势，而且静息时存在于膜内的负电位也驱使Na+流向细胞内，因此，只要膜对Na+的通透性超过了对K+的通透性，Na+就会迅速内流。
现已知道，刺激引起膜电位去极化，而膜电位去极化使Na+通透性增加，Na+内流增大。
只要一旦Na+内流大于K+外流时，Na+内流就使膜电位更加去极化，而去极化，反过来又使Na+通透性更增大，更多的Na+涌入细胞内。
进入细胞内的Na+不仅使细胞内原有的负电位迅速消失，而且使细胞内电位变正，直至膜内正电位大到足以对抗由浓度差造成的Na+内流，  兴奋中达到新的平衡点。
此时膜两侧的电位差理论上应接近于Na+平衡电位（可由细胞内外Na+的浓度比代入（1）式算出）。
枪乌贼神经纤维兴奋时膜内所能达到的正电位的最大值，亦即是动作电位的超射值，差不多正相当于能斯脱公式算出的Na+平衡电位的数值。
不仅如此，当实验中用蔗糖、葡萄糖或氯化胆碱等代替海水中的NaCl时，发现这将使动作电位的幅度减小，而减小的程度正好和由此造成的Na+平衡电位减小的预期值一致。
后来，又用同位素24Na+作实验，测出每次神经兴奋时每平方厘米的膜上大约有近3.5PM的Na+进入胞内，这个量仅使轴浆中的Na+浓度升高约八万分之一，但已足以使膜充电到上述超射值的水平。
这都说明，动作电位上升支的出现，主要是由Na+内流（在心肌细胞尚有Ca2+内流）造成的。
此后，由于Na+系统的失活和K+通透性的逐步增大，于是K+又外流而使膜两侧电位逐步回到其静息值，接近K+平衡电位。
这就是一般所说的神经动作电位的全过程。
微电极技术解释兴奋1949年凌宁与杰勒德创立的微电极技术，使人们有可能对多种细胞作细胞内电位的直接测量。
各类可兴奋细胞上所测得的静息电位与动作电位大致与上述情况相似，取决于细胞内、外离子浓度与膜对它们的通透性变化。
静息电位值都在负几十毫伏数量级上，动作电位都有正十几毫伏到几十毫伏的超射，其时程从1毫秒到几百毫秒。
在有些低等动物的细胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+内流产生了动作电位。
为了解释各种离子流的一系列活动，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假设可兴奋膜上存在受膜电位控制的分别对Na+和K+导通的Na+通道与K+通道。
他们用电压钳法对枪乌贼大纤维膜上的Na+、K+通透性变化作了详细的分析，并用一组数学方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了这个变化过程。
只要适当加上各种初始条件，在计算机上求解这组方程，可以很好地模拟包括全或无定律、不应期、阈值、适应、刺激的强度-时间曲线等在内的可兴奋膜的各种兴奋与传导的特性（见刺激）。
50年代以来有关细胞兴奋性研究的主要进展之一，就是确认Na+、K+等离子的跨膜被动转运，是通过镶嵌在膜上的某些特殊蛋白质来完成的，这些蛋白质被称为通道。
它们分别对某种离子有选择性的通透能力，并且通过自己的“开放”或“关闭”等状态的改变而影响和决定膜对某种离子的通透性。
60年代以来，陆续发现一些毒物或药物能够选择性地阻断膜对某些离子的通透，如河豚毒可以专一地阻断膜对Na+的通透而不影响K+的通透，四乙基铵则可影响K+的通透而不影响Na+的通透。
很可能离子的通透与膜上的某些特殊结构有关，Na+、K+通过膜的途径也不同。
有人用同位素标记的河豚毒做实验，发现它们只和细胞膜上散在的一些蛋白质分子作1∶1的结合，并由此算出Na+通道的数目。
Na+通道在枪乌贼巨大轴突膜上的密度约为每平方微米550个，在兔迷走神经纤维膜上约为100个，在一些有髓鞘神经纤维朗氏结处的膜上约有104～105个。
如果把计算所得的Na+通道数和膜兴奋时的Na+内流作比较，则可得到兴奋时每秒钟将有多于107个Na+流过Na+通道。
这个速率超过钠泵主动转运Na+速度的105倍，比体内一般酶反应的转换率快100倍。
再加上此速率的温度系数较低，Q10（即温度每增加10度速率增加的倍数）与Na+在水中自由扩散系数的Q10相近似，设想当膜对Na+的通透性增加时，在Na+通道蛋白质大分子结构中出现了某种水相孔洞，离子通道可能是一种受控的孔道。
Na+通道蛋白质现已被分离提纯，对它的分子结构和特性已有不少认识。
现在知道，钠离子通道蛋白由1820个氨基酸组成，分子量为26～30万。
通道对离子的选择性首先是其对离子几何形状的选择。
只有当离子的横截面不大于3×5埃时才有可能通过钠通道，推测钠通道的最窄部位的横截面将只有3×5埃。
然而在大小相同的正离子之间通透性仍有很大差异，这将与通道最窄部带电基团与各种正离子相互作用的情况有关。
至于通道的开关，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎从膜电位控制的离子通透性变化就推测有带电的门粒子存在。
静息时它们处于“关”状态，通道关闭；当兴奋时，膜电位去极化，它们转为“开”状态，通道开放，允许离子通过。
可以想像，这些门粒子的转移必然伴有带电粒子在电场中的运动。
现在已有实验表明在离子流之前确实有一个很小的“闸门电流”。
上面所讲的K+、Na+通道是一种受电压控制的离子通道，在可兴奋膜上还有一种化学兴奋的离子通道，其中了解得最多的是神经肌肉接头后膜上的乙酰胆碱（ACh）受体通道。
这种离子通道在递质ACh作用下开放，卡茨和米勒迪（1970）最早发现ACh噪声，并将它与ACh受体通道的开关动力学联系起来。
离子通道的重要特性之一，就是它们在一定条件下以一定的概率随机地开放和在相同条件下又以一定的概率随机地关闭或失活。
假定通道只有开放与关闭两种状态，则从测定膜电流噪声功率谱就可求得ACh受体单通道的电导（γ）与平均开放时间（τ）。
同样的方法也可对K+、Na+等受电压控制的离子通道进行类似的测量。
总的说来，离子单通道电导γ的量值从不足1ps（10-12西门子）到几百ps（10-12西门子），而平均开放时间τ在几毫秒到几百毫秒之间。
这种方法称为噪声分析法。
噪声分析虽然使我们有可能对离子单通道的特性进行定量的研究。
但噪声分析受模型影响很大，同样的测试结果由于模型假设的不同，用不同的理论曲线去拟合而得到不同的特性值。
最近，从E．内尔和B．萨克曼等人（1976）工作发展起来的斑片钳与10亿欧姆封接技术，使我们有可能直接从离子单通道记录其开关时的微弱电流变化（10-12安培），研究其动力学变化。
这方面工作发展很快，所有已知的离子流差不多都先后记到了相应的离子单通道电流：K+单通道、Na+单通道、Ca2+单通道、Ca2+激活的K+单通道、Ca2+激活的无离子选择性单通道、内向整流K+单通道、ACh单通道和谷氨酸单通道等。
总之，离子通道的概念已成为描述膜的兴奋性时的一个最常用的概念，对兴奋的一般研究已经从宏观的膜电流变化深入到对通道蛋白质的结构与功能，包括生化上的分离提纯与功能上的重组在内的分子水平上的精细研究（见生物膜离子通道）。
兴奋是生物神经系统对外界刺激所产生反应,这反应会以信号的方式在神经系统内传递.兴奋是最奇妙的感觉之一。
把它剖析开来看，原来只是很物理的东西。
人类所有的感觉都是通过神经元和其之间的神经递质来完成的。
静息状态下，神经元细胞膜对钾离子有较大的通透性，而对钠离子的通透性较差，所以致使膜内略带负电。
当然，大家知道，任何静止都是相对的运动。
奇妙的事情就在下面，当神经受到刺激时，细胞膜的通透性会迅速变化，带正电的钠离子会进入里面，这样，就变成了内高于外。
但是邻近未受刺激的部位，膜外仍是正电，膜内仍是负电，so.....在细胞表面，兴奋部位与静息部位之间出现电位差，产生了由未兴奋部位的正电荷向兴奋部位的负电荷的电流；膜内则产生相反方向的电流，so..so......构成了一个电流的回路。
这种作用反复进行下去，就使兴奋从一处传到另一处。
就是我们说的“触电”吧
“欲病”之说，源于唐代孙思邈《千金要方·论诊候第四》，在书中记载：“古人善为医者，上医医未病之病，中医医欲病之病，下医医已病之病，若不加心用意，於事混淆，即病者难以救矣。
”意思是说从事医生职业的人，最好的医生善于在人们身体健康之时担心生病，注重养生，保持健康。
中等水平的医生要善于抓住将要生病而还没有发生疾病之时，担心疾病的发生而注重欲病早调，避免疾病的发生；一般水平的医生治疗已经发生的疾病；然而待疾病发生了才诊治就困难了。
欲病之病，正如孙思邈所说：“凡人有不少苦似不如平常，即须早道，若隐忍不治，希望自差，须臾之间，以成痼疾（《千金要方》）。
”意思是说很多人的痛苦在于身体不适，精神和体力今不如昔，一定及早了解养生的方法，尽快调理，避免疾病的困扰。
如果勉强忍受不进行调理，自认为可以自愈，过不了很久，就发展为顽固之疾了。
这种侥幸心理在实际生活中屡见不鲜。
欲病之病，在外表上虽然有不适的症状表现，仅仅是“苦似不如平常”，医生又不足以诊断为某一种疾病。
西医所说的亚健康的概念也是如此，全身不适，勉强坚持工作，到医院检查各项指标又都未见异常。
欲病之病，实质是人体处于未病与已病之间的一种状态。
孙思邈这位大医学家反复告诫人们要重视：“消未起之患，治未病之疾，医之于无事之前。
”从记述的内容来看，字里行间蕴涵着对“无事之前”的养生防病及欲病早调的观点。
调理的方法很多，如调治心态，运动健身，关键是要在医生的指导下辨证施调。
欲病预防在先，孙思邈认为：“五脏未虚，六腑未竭，血脉未乱，精神未散，服药必活（《千金要方》）。
”在五脏没有虚损，六腑尚未衰败，气血运行还未紊乱，神气犹未涣散，病势处于轻浅阶段时，及时服药调理，每能痊愈。
突出了欲病先防的实质，强调了顺应自然的整体观念，重视通过药物调动体内正气的作用，呼应了前人所说“正气存内，邪不可干（《素问·遗篇法论》）”的说法。
如果说错过了对未病的预防，那么，对欲病的预防良机，千万不能再错过。
发展到“五脏已虚，六腑已竭，血脉已乱，精神已散（《千金要方》）”时，疾病已成，五脏六腑功能衰败，气血运行紊乱，精神气耗散，服药救治也不一定都有效，即使保住了生命，其生命的质量也就难保证了，即没有希望恢复到健康的状态了。
预防的含义，以往陈旧的概念是指主动顺应自然的规律，增强体质，预防疾病和病后调养，避免复发的具体方法。
预防的位置在已病之前或者已病之后。
现在新的观念，应该是主动适应自然的规律，增强体质，在未病的情况下积极防御，避免发展到欲病状态，而且这一阶段至关重要，对生命质量的影响主要就在于此。
预防的位置大步前移，前置到未病之前，前置到欲病之前，如果发展到已病状态，或者病后的恢复，再重视预防，实在是太晚了吧！
通用名称：丙酸倍氯米松鼻喷雾剂商品名：伯克纳[1]【成份】每100克含丙酸倍氯米松154毫克，相当每揿含丙酸倍氯米松50微克。
辅料为：微晶纤维素和羧甲基纤维素钠（AvicelRC591）、无水葡萄糖、聚山梨酯80、苯扎氯铵、苯乙醇、稀盐酸、纯水。
【性状】本品在有定量阀门系统的耐压金属容器中的内容物为白色或微黄色混悬液。
揿压阀门，药液即呈雾粒状定量喷出。
【作用类别】本品为耳鼻喉科用药类非处方药药品。
【药理毒理】本品为糖皮质激素类药物，具有强效的局部抗炎与抗过敏作用。
【适应症】预防和治疗常年性及季节性过敏性鼻炎，也可用于血管舒缩性鼻炎。
【用法和用量】鼻腔喷入：左手喷右侧鼻孔，右手喷左侧鼻孔，避免直接喷向鼻中隔。
成人一次每鼻孔2揿，一日2次；也可一次每鼻孔1揿（50微克），一日3～4次。
一日总量不可超过8揿（400微克）。
【不良反应】1.少数患者可出现鼻，咽部干燥或烧灼感、打喷嚏、味觉及嗅觉改变以及鼻出血等。
2.偶见过敏反应如皮疹、荨麻疹、瘙痒、皮肤红斑、眼、面、唇以及咽喉部水肿。
3.罕见眼压升高、鼻中隔穿孔。
【禁忌】严重高血压、糖尿并胃十二指肠溃疡、骨质疏松症、有精神病史、癫痫病史以及青光眼患者禁用。
【注意事项】1.本品仅为鼻腔用药，不得接触眼睛，若接触眼睛，请立即用水清洗。
2.使用本品14天后，症状仍未改善，请咨询医师。
3.自我治疗时间不得超过3个月，如需要超过3个月，应在医师指导下使用。
4.注意避免以下诱因：花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、气味烟雾、温湿变化、情绪变化、饮食刺激等。
5.儿童（尤其6岁以下小儿）、孕妇及哺乳期妇女应用时应咨询医师或药师。
6.使用全身性糖皮质激素转而使用本品者，应在医师指导下使用。
7.如鼻腔伴有细菌感染，应同时给予抗菌治疗。
9.运动员慎用。
10.本品不可过量使用，如使用过量或发生严重不良反应，应立即就医。
15.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【孕妇及哺乳期妇女用药】【儿童用药】【老年患者用药】【药物相互作用】如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。
【药理作用】本品为糖皮质激素类药物，具有强效的局部抗炎与抗过敏作用。
【药物过量】【规格】每揿含丙酸倍氯米松50微克，药液浓度0.154%（克/克）。
【贮藏】30℃以下存放，避免冷冻和日晒，喷口朝下放置。
【包装】本品为有定量阀门系统的耐压金属铝罐包装，每瓶200揿。
【有效期】24个月通用名称：　　丙酸倍氯米松鼻气雾剂(运动员慎用)商品规格：　　50ug*200揿商品单位：　　瓶批准文号：　　国药准字H20056256是否处方药：　本品为非处方药生产企业：　　葛兰素史克(天津)有限公司市场价格：　　￥54.60元如有问题可与生产企业联系  伯克纳新包装[2]
神宁采用科学独特的鼻中隔给药法，神宁会在5-10秒内即通过嗅觉神经摄取、气息给药、鼻黏膜吸收三个途径快速到达心、肺、脑等靶器官，迅速消除、缓解病症，调节并恢复人体正常生理功能。
神宁调理气血、平衡阴阳，恢复并保持人体正常生物节律，提高肌体防病抗病能力。
内用：（1）行气活血（2）芳香开窍（3）润肺止咳（4）舒心平喘（5）化瘀清痰（6）清热去火（7）醒脑益智（8）定惊安神；外用：（1）活血化瘀（2）散毒消肿（3）杀菌消炎（4）止痒镇痛。
神宁主要适用于人体上焦三大系统，即心脑血管系统、呼吸系统以及神经系统的疾病防治与功能调节；同时外用（搽抹患处）适用于二十多种生活常见病。
山参、血茸、琥珀、白芷、蜂房、葛根、甘松、没药、冰片、薄荷、麝香、沉香、檀香、乳香、木香、丁香、藿香、苏合香、香排草、菊花、甘草等几十味纯中药成分。
棕黄色油状液体,气芳香、味辛凉，神宁是由几十味天然名贵中药精炼而成的纯中药药油.玻璃瓶装1毫升.
促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)
老年黄斑变性，为黄斑区结构的衰老性改变。
常常是双眼同时或先后发病，70岁以上的老年人患病率高达34．11％。
单眼患者5年内约60%~75％病人对侧眼，也将发生本病。
《灵枢·官针》：“凡刺有五，以应五藏。
”这是从五脏应合五体（皮、脉、筋、肉、骨）的关系分成五种刺法，故又名五脏刺。
（1）、半刺  ——“半刺者，浅内而疾发针，无针伤肉，如拔毛状，以取皮气，此肺之应也。
”这种刺法是浅刺于皮肤，刺得浅，出针快，好像拔去毫毛一样。
因其刺入极浅，不是全刺，所以称半刺。
主要作用是宣泄浅表部的邪气。
临床上适宜于治疗风寒束表，发热咳嗽喘息等和肺脏有关的疾病以及某些皮肤病。
（2）、豹文刺  ——“豹文刺者，左右、前后针之，中脉为故，以取经络之血者，此心之应也。
”这是一种以穴位为中心，进行散刺出血的刺法。
因其针刺出血点多，形如豹文，所以称为豹文刺。
此法与九刺中的络刺、十二刺中的赞刺同尾浅刺出血的方法。
因为心主血脉，故本法与心气相应，能治红肿热痛等症。
（3）、关刺  ——“关刺者，直刺左右尽筋上，以取筋痹，慎无出血，此肝之应也；或曰渊刺；一曰岂刺。
”这种刺法多在关、节附近的肌腱上进行针刺，因为筋会于节，四肢筋肉的尽端都在关节附近，故名关刺，可治筋痹症。
因针刺较深，必须注意不宜伤脉出血。
由于肝主筋，所以与肝脏相应。
（4）、合谷刺——“合谷刺者，左右鸡足，针于分肉之间，以取肌痹，此脾之应也。
”这种刺法是在肌肉比较丰厚处，当进针后，退至浅层又依次再向两旁斜刺，形如鸡爪的分叉。
“肉之大会为谷”，故称合谷刺。
临床上用于治疗痹证。
（5)、输刺  ——“输刺者，直入直出，深内之至骨，以取骨痹，此肾之应也。
”这是一种直进针，直出针，深刺至骨胳的一种刺法。
与十二刺中的短刺、输刺相类似。
输是内外输通的意思，故称输刺。
用刺骨痹（包括深部病症）。
敏定偶是目前中国最低剂量的短效口服避孕药，是由第三代孕激素——孕二烯酮与雌激素配伍合成的。
孕二烯酮的特征与人体内天然分泌的黄体酮非常相似，是目前世界上活性最强的合成孕激素，只需要75微克（剂量为其它第二、三代短效口服避孕药的一半）就能有效地抑制排卵，其避孕效果高达99.9%。
国家计生委在避孕节育优质服务工程中率先引进了国外最新的低剂量的口服避孕药敏定偶，为国内的育龄妇女提供更有效、更安全的避孕方法。
敏定偶的激素成分是通过抑制促性腺激素的释放而抑制卵巢排卵的，其次是改变子宫颈粘液的性状（使精子难以穿透）以及改变子宫内膜的时相（使受精卵着床的可能性减少），从而达到避孕作用。
敏定偶与女性自身分泌的孕激素非常相似，能达到一个近乎身体自然的激素平衡，所以敏定偶除低剂量而高效外，几乎无其他传统口服避孕药可能有的副作用，而且还有下列有益的药物作用：降低良性乳腺疾病的发生率；减少缺铁性贫血的发生；减少发生子宫内膜癌、异位妊娠、盆腔感染、卵巢囊肿、痛经的发生率；降低痤疮的严重程度；还可能使卵巢癌的发生率降低。
停用敏定偶后，即可考虑妊娠，无需再等6个月。
敏定偶每一个服药周期共28片（其中21片白色的活性药片，7片红色的无活性药片），于月经来潮的第一天开始服白色药片，每天一片，共服21天直到21片的白色药片全部服完，在以后的7天里每日服用红色无活性药片一片。
下一个周期的敏定偶在上一周期的药片服完后的次日开始服用。
通用名：复方孕二烯酮片商品名：敏定偶（Minulet28）英文名：CompoundGestodeneTablet汉语拼音：FuFangYunErXiTongPian每一按一个周期用药量、铝塑包装的敏定偶装有28片药片，包括：21片白色的药片，每片含有孕二烯酮（0.075毫克）和炔雌醇（0.030毫克）7片红色的药片，无药理学活性炔雌醇是一种雌激素，为白色至乳白色的结晶状粉末，无臭无味。
它不溶于水而溶于酒精、氯仿、乙醚、植物油、以及氢氧化物的碱溶液。
孕二烯酮是一种高效的孕激素，甾烷的衍生物。
孕二烯酮为白色或类白色的结晶状粉末。
它易溶于氯仿和二恶烷，溶于丙酮和甲醇。
敏定偶适用于避孕【类别】属非处方药,复方口服避孕药。
激素含量在国内目前是最低剂量。
【用途】避孕。
口服避孕药是一种非常有效生育控制方法，如果正确服用（不漏服），妊娠的机会非常低。
【使用方法】敏定偶包装含28片供每一个服药周期（其中21片白色的活性药片，7片红色的无活性药片）,于月经来潮的第一天开始服白色药片，每天一片，按照箭头所指的方向共服21天直到21片的白色药片全部服完，在以后的7天里每日服用红色无活性药片一片。
在这7天中应该有月经来潮（撤退性出血）。
通常在服用红色后2-3天来月经。
【漏服】如果您在该服药后的12小时内服药，仍可维持避孕药的可靠性。
一旦想起应立即补服。
在常规时间服下一片药。
如果您在该服药后的12小时以后服药，避孕药的可靠性可能降低。
连续漏服的药片愈多，避孕效果减低的危险愈大。
如果您在一盒药的开始或结束时漏服，妊娠的危险特别高。
【包装】每个包装含一板铝塑包装药片28片（其中21片白色的活性药片含炔雌醇30μg以及孕二烯酮75μg，还有7片红色的无活性药片）【贮存要求】在包装所示失效期后请勿使用。
将药片贮存在干燥的地方，温度2-25℃，避光。
不要让小孩接触到你服用的药片生产厂家：惠氏爱尔兰制药公司敏定偶，女性短效避孕药【外文名】Minulet【药理毒理】敏定偶中的激素成分通过抑制促性腺激素的释放而抑制卵巢排卵。
作为避孕药，其避孕的次要机理包括改变子宫颈粘液的性状（使精子难以穿透），以及改变子宫内膜的时相（使受精卵着床的可能性减小）。
敏定偶的Pearl指数为0.06。
非以避孕为目的的药物学作用：除了具有避孕作用之外，据报道，口服避孕药尚有下列有益的药理作用：降低良性乳腺疾病的发病率，减少缺铁性贫血的发生，减少子宫内膜癌、异位妊娠、盆腔感染、卵巢囊肿、痛经的发生率，减轻痤疮的严重程度，还可能使卵巢癌的发生率减低。
【适应证】女性口服避孕。
【不良反应】敏定偶最常见的不良反应是恶心与呕吐，两种症状随着继续用药，发生率会下降。
不太多见的是胃肠道症状（胃肠道痉挛、疼痛、饱胀）、阴道突发性大出血、阴道滴血、月经经血量改变、痛经，以及在服药后出现的闭经、水肿、皮肤出现持续的色素沉着。
乳房胀痛（压痛、肿胀以及分泌）、体重增加或减轻、子宫颈发生糜烂和分泌的改变。
在产后服用时有可能使乳汁分泌减少。
胆汁淤积型黄疸、瘙痒、偏头痛、子宫平滑肌瘤增大、过敏性皮疹、抑郁症、糖耐量下降、外阴/阴道白色念珠菌病。
下列副作用见于使用其它口服避孕药的妇女中，应考虑为本药可能出现的副作用：对隐形眼镜不能耐受、角膜曲率改变（变陡）、白内障、光过敏、紧张不安、倦睡、类经前紧张综合征、阴道炎、血卟啉病、类膀胱炎综合征、结节性红斑、多形性红斑、舞蹈病、腿痉挛、头发脱落、背痛、多毛症、肾功能受损、头痛、眩晕、食欲改变、性欲改变。
对实验室检查的影响：含雌激素的制剂可影响很多实验室检查的结果。
例如：凝血酶原和凝血因子VII、VIII、IX和X水平可增高，抗凝血酶水平下降，加强去甲肾上腺素诱导的血小板集聚。
使甲状腺结合球蛋白（TBG）水平增高，导致循环中的总甲状腺素水平增加，这可通过测定蛋白结合碘(PBI)、用放射免疫法测定T4而获得。
树脂摄取游离T3水平下降，这反映了TBG水平的增高，游离T4水平没有变化。
由于检测垂体功能的甲吡丙酮试验反应下降。
因此，在口服避孕停药1-2个月前，这些实验室检查的结果不应视为是可靠的。
实验室结果异常时，以后应复查。
用中性磷酸碱活性诊断早孕时，口服避孕药可使之出现假阳性反应。
【相互作用】会引起避孕失败的药物：可影响口服避孕药的药物包括抗惊厥药（苯妥英、扑痫酮、巴比妥类）、利福平、抗生素（氨苄青霉素、氯霉素）和可能有影响的非类固醇抗炎药（保泰松）。
已报道，这些药物导致避孕的失败，据推测是由于诱导了肝药酶和/或由于肠道菌群失调，致使性激素的肠肝循环减少的缘故。
据报道，与呋喃坦啶、苯氧甲基青霉素和新霉素合用时会产生经期出血。
受口服避孕药影响的药物：降糖药-口服避孕药可降低葡萄糖耐量，偶尔可略微增加胰岛素或口服降糖药的需求量，对患糖尿病的妇女应密切观察。
抗凝剂-口服避孕药可能降低双羟基香豆素的药理作用（口服避孕药禁用于患有某种形式的凝血障碍的病人）。
雌激素可能抑制三环抗抑郁药，譬如丙米嗪和脱甲基丙米嗪的代谢导致该类药物血浆水平的升高和在体内的积聚。
口服避孕药可干扰安定和利眠宁的氧化代谢导致药物原形在血浆内积聚。
对长期服用苯二氮类药物的妇女应注意监察其镇静作用有无增强。
雌激素可增强糖皮质激素的作用。
温和缓泻剂不会降低本药的效力，但是如果在服用本药期间或服用后不久发生呕吐或腹泻，会减低削弱避孕的可靠性。
不应中断服药以防止提前出现的药物撤退性出血。
在发生呕吐或腹泻期间以及症状消失后的7天应采用非激素的避孕措施（不包括预测排卵时间或测量体温避孕法）。
如在这7天中，将用红色无活性药片，则应在服下包装中的最后一片活性药片（即废弃7片红色无活性药片）后的次日即开启新的一盒药片服用。
这意味着该妇女将到两盒药片服完后，才出现行经期。
如果降低本药效能的情况持续存在，应考虑采用其它避孕措施。
【用法用量】敏定偶为了获得最大避孕效能，必须按规定每日服用本药，两次服药间隔不超过24小时，必须指导妇女每天在同一时间服药，最好在上床时服用。
第一个周期：在月经周期的第一天，即出经血的第一天，应从药盒中取出粉红色药板，按照相应的星期天数服用其中白色的活性药片。
随后，根据包装上标记的箭头方向，每天服用1片白色活性药片，直到粉红色药板上的21片药片全部服完。
此后，按照盒上标记的箭头所示，在以后的7天里每日服用1片红色无活性药片。
撤退性出血通常发生在最后一片白色活性药片服下后2-4天，应告知妇女，在她（们）服用本药后的第一个月经周期将比往常的周期短一些，一个周期大约23-24天。
以后，月经周期的天数将会接近28天。
如果不发生撤退性出血，而确是按规定服用，应排除有损于避孕效能的种种情况（如呕吐或腹胀、以及与其它药物的相互作用），但妇女已经受孕这种情况是不可能的。
应指导妇女在以后该服药的日子里开始服用第二个疗程。
如果在这第二个周期结束时仍不发生阴道出血，应按诊断步骤排除妊娠可能性后方可服用。
随后的周期：下一个及所有后继的疗程，在上一周期的药片服完后的次日开始服用，无论当时是否仍有撤退性阴道出血。
这样，每一个服药期如同第一个周期一样，在某期的同一天开始，总是先服白色的药片。
如果按如上所述开始服用药片，服药的当天（服药期的第一天）即生效。
由服用其它避孕药改服本药：如果原先服用另一种28天用药的口服避孕药，现改用本药，此时应将现存按28天包装的所有药片服完，在次日开始使用本药，服用1片相应于该星期的天数的白色药片。
在服用的第一个周期，应采用非激素避孕措施（不包括预测排卵时间或测量体温避孕法），直至连续7天服用了白色活性药片。
在此交替期间，行经期持续时间缩短或没有明显的行经期。
如果原先服用另一种用药21天的口服避孕药，现改用本药，在原包装最后一片活性药片服下后，应等待7天，随后在第8天开始服用本药，从包装中取出粉红色药板，服下1片与该天星期的天数相一致的白色活性药片。
在不用药的间隙期以及头7天中，除了每天服用有活性的白色药片外，均需采用非激素避孕措施（不包括预测排卵时间或测量体温避孕法）。
如果出现暂时性的阴道滴血或突发性大出血，由于这类出血通常没有临床意义，因此应指导妇女按治疗方案继续服药。
如果阴道出血持续不止，应采取适当的诊治措施。
本药也可用于产后不进行哺乳或流产后的妇女，在正常的双相周期之后，来第一个正常的月经时即可用药。
如果出于临床考虑，不允许再发生妊娠，使用的方案应在产后第12天（但不早于第7天）或流产后立即开始（最晚不超过流产后的第5天）。
在产后/流产后立即服用口服避孕药时，必须认识到发生血栓栓塞性疾病的风险可能增加。
漏服药片：如果妇女漏服了1片白色有活性的药片，但离规定时间不足12小时，此时，应立即服下这片药片，此后在规定的时间服用下一片药。
如果妇女漏服1片白色有活性的药片，晚于规定时间12小时以上，不管漏服了1片还是多片药片，应继续按规定每天服药，但必须同时采取其它的避孕措施（不包括预测排卵时间或测量体温避孕法）7天。
如果在这7天中，将用到红色无活性的药片，在服下了包装中的最后一片白色活性药片（即废弃7片红色无活性药片）后的次日开启新包药片服用。
这意味着这位妇女将到两盒药片服完方可能出现行经期。
然而，如果漏服了1片或几片红色无活性药片，只要在适当的日子服用下一个周期的活性药片，仍能达到避孕的目的。
如果妇女没有按处方规定坚持用药（漏服1片或数片活性药片或晚于要求服药的时间），应考虑到在重新开始服用该药片前，第一次漏服药片的几天内可能发生了妊娠。
连续服用两盒本药的活性药片的个例，行经期将发生在两盒药片服完后。
如果没有出现行经期，应在再服本药片前，排除妊娠的可能性。
与其它药片同时服用：如果妇女正服用其它有可能与本药发生相互作用的药片，那么应该照常继续服用这些药片，但在服用可能有影响的药物期间，以及在该药停用后的连续7天里同时采用非激素的避孕措施（不包括预测排卵时间或测量体温避孕法）。
如果在这7天中已将用到红色无活性的药片，在服下了包装中的最后1片白色活性药片（即废弃7片红色无活性药片）后的次日即开启新包药片服用。
这意味着将到两盒药片服完后方可能出现行经期。
如果妇女需要长期服用对口服避孕药有影响的药物，应考虑采用其它形式的避孕措施。
【注意事项】患有或曾有血栓性静脉炎、血栓栓塞病史以及存在这类疾病易感因素或原发疾病时（如凝血系统障碍并具有血栓形成和某种心脏病，例如瓣膜型心脏病）禁用。
患有或曾有脑血管/冠状动脉病变禁用。
确诊或疑患乳腺癌或子宫内膜癌禁用。
诊断未明的阴道出血禁用。
严重的肝功能不全，存在胆汁瘀积型黄疸；妊娠瘙痒症；曾患或现患肝脏肿瘤、慢性特发性黄疸（Dubin-Johnson综合征，又名先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高I型）、先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高II型（Rotor综合征）禁用。
明确或怀疑已妊娠，有妊娠疮疹的病史，有在妊娠时耳硬化症加重的病史禁用。
并发血管改变的糖尿病。
脂肪代谢异常。
镰状红细胞性贫血禁用敏定偶。
口服避孕药可引起情绪抑郁，对具有抑郁症病史的妇女应细致观察，如果抑郁症复发且程度严重时，应停药。
口服避孕药可引起一定程度的体液潴留。
对于患有心功能不全、肾功能不全或支气管哮喘的妇女需要仔细观察，因为这些疾患可因使用口服避孕药而引起的体液潴留而加重。
口服避孕药可降低血清叶酸的水平，在停用这类药物后不久怀孕的妇女发生叶酸缺乏及其并发症的机会很大。
因此，如果妇女在停止服药后不久妊娠时，需要补充叶酸。
用药妇女应警惕外阴/阴道念珠菌病的发生和复发，发生时必须进行合适的治疗。
青春期少女：雌激素可使骨骺提前关闭。
因此，在规则月经建立之前最好不用雌激素类药物，慎重对待直至骨骼发育完全。
必须强调，服用口服避孕药的妇女不得吸烟。
应用口服避孕药可能与一些严重疾患的发生危险性增加有关，这些严重疾患包括血栓栓塞、中风、心肌梗塞、肺梗塞和深静脉血栓形成。
血压升高：血压升高在服用口服避孕药的妇女中已见报道，在一些妇女中，在开始服药的数月内证实出现了高血压，随着服药期的延长和妇女年龄的增大，发生率增加。
以前妊娠时发生过高血压的妇女，在应用口服避孕药时，血压升高的可能性更大，应定期测定血压，在给患高血压的妇女服用这些制剂时，应更加谨慎小心。
血压明显升高是立即停用口服避孕药的指征。
偏头痛：偏头痛发作或加重，或出现其它持续严重的头痛者应停用口服避孕药，而后进行全面的检查。
糖代谢和脂肪代谢：糖耐量降低（糖耐量反映了高糖负荷，尤其是口服糖负荷后血浆胰岛素的反应）在相当一部分口服避孕药的妇女中观察到。
这种变化在停药后一般是可逆的。
由于口服避孕药对糖代谢的影响是不可预测的。
对患临床前期的隐性糖尿病和糖尿病的妇女在接受本品时，应密切监察。
对胰岛素或口服降糖药的需求，既可能增加，也可能减少。
在已引起血管改变的严重的糖尿病，口服避孕药是禁忌的。
通常在临床前期糖尿病和糖尿病病人在用药之前，以及用药的6个月期间检查尿糖水平。
在口服避孕药服用者中，已有报告脂蛋白水平和血清甘油三酯发生改变。
口服避孕药对存在脂代谢障碍的妇女有何作用尚不明确。
因此，不应将口服避孕药给这类妇女服用。
不规则阴道出血：在用药的头几个周期中，很可能发生月经间期的阴道出血。
突发性阴道大出血、阴道滴血以及闭经是妇女停用口服避孕药常见的原因。
突发性阴道大出血时，就象所有的阴道不规则出血的病例，应考虑非功能性病因。
在没有明确诊断的阴道持续或复发性出血，应采用合适的诊断措施以排除妊娠或恶性肿瘤。
如果病理原因已被排除，继续服用本药或改用另一种制剂可解决问题。
改用雌激素含量较高的方案治疗可能有助于减少不规则的月经出血。
择期手术：如果可能，在进行某种与血栓栓塞相关的择期外科手术至少六周前，以及在长期卧床不起者如与大创伤有关，应停止使用口服避孕药，因为手术与长期卧床不起可使血栓栓塞的危险性增加。
视神经炎：视神经炎以及视网膜血管病变，据报道与应用口服避孕药有关系。
如果出现不能解释的突发性的部分或完全的视力减退、突发的突眼、复视或偏头痛，应停用药物进行有关检查。
如果检查发现视乳头水肿或视网膜血管损伤，应停止用药。
对生育力暂时性的损害：在停用口服避孕药后，第一次自发性排卵的时间可能推迟。
在一些停用口服避孕药的妇女中，有证据表明用药对生育力暂时性的损害，而且与用药时间的长短无关。
已观察到这在曾有月经过少或继发性闭经病史的妇女中更为多见。
随着时间的推移，这种损害逐渐减少，但在未曾经产的妇女中，有证据证实停用口服避孕药后，这种损害的表现可达30个月。
因此，建议决定准备怀孕的妇女，采用其它避孕措施直到来第一个月经，这样怀孕后估评预产期就会更正确。
【注】敏定偶的铝塑包装内有一个周期的用药量，包括21片白色的活性药片，每片含有炔雌醇30μg和孕二烯酮75μg；7片红色的药片无药理学活性。
一个月用药包装含一板铝塑包装药片，两个月用药含两板铝塑包装药片，三个月用药含三板铝塑包装药片，四个月用药含四板铝塑包装药片。
【规格】每片白色片剂炔雌醇ethinyloestradiol30μg,孕二烯酮gestodene75μg
副神经脊髓部则发自颈1-5或颈1-6脊髓前角细胞群背外侧的副神经核，以此核发出的纤维由脊髓外侧面穿出，合并成一条总干，在齿状韧带和脊神经后根之间上行，经枕骨大孔入颅，并与延髓部纤维会合，出颈静脉孔后与延髓部分离而自成一干，下行到颈部在颈内动、静脉之间及胸锁乳突肌深面下行，分支支配胸锁乳突肌。
副神经损伤主干在胸锁乳突肌后缘中点偏上穿出进入颈后三角，斜向下潜入斜方肌深面支配该肌。
如副神经出颈静脉孔后立即受伤，常与其他邻近的脑神经同时受伤。
在颈部，副神经在横过颈后三角处因位置表浅，特别容易受伤，挫伤和火器伤比较少见，最常见的是手术误伤。
当病变只侵及副神经的延髓部核团神经根丝时，症状与迷走神经受损时一样，而不出现颈部肌肉的症状[1]。
副神经损伤的常见原因主要有：外周型损伤医源性损伤：多因颈部手术使副神经颅外段损伤，其中以颈后三角区淋巴结活检或摘除术所致误伤最为多见，发生率为3%-6%。
部分发生于颈部肿瘤切除手术及颈动脉手术中的误伤。
颅底骨折：颅脑外伤颅底骨折时，骨折线经过枕骨髁累及颈静脉孔可造成颈静脉孔段及颅内段副神经挫伤或挤压。
颅底枪弹伤：可直接造成副神经损伤。
肿瘤浸润或压迫：如颈部淋巴结结核、颈部恶性肿瘤可致副神经段颅外段损伤;枕骨大孔区及桥小脑角区肿瘤可致颈静脉孔段及颅内段损伤等。
其他：颅颈交界区畸形、颅底蛛网膜炎、颈静脉炎、多发脑神经炎等均可造成副神经的外周型损害。
核性损伤核性急性损伤常见于延髓出血或梗死及炎症。
慢性损伤常见于延髓和脊髓空洞症、脑干肿瘤、高位颈髓内肿瘤等[2]。
一侧副神经脊髓支的单独损伤或其脊髓核损害时，同侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪，并有萎缩。
因对侧胸锁乳突肌占优势，故平静时下颏转向患侧，而在用力时向对侧转头无力，患侧肩下垂，不能耸肩，肩胛骨位置偏斜，以及其所支配的肌肉萎缩。
因肩胛骨移位，使臂丛神经受到慢性牵拉，使患侧上肢上举和外展受限制。
晚期由于瘢痕刺激可发生痉挛性挛缩（斜颈）畸形。
双侧损害时，病人头颈后仰及前屈无力。
颅底骨折或枪弹伤引起的副神经损伤，颈静脉孔区病变，枕骨大孔区病变，脑桥小脑角巨大病变及颅底广泛性病变引起的副神经损害及延髓核性瘫痪常与后组脑神经及其他脑神经损害同时出现。
而脑干核性麻痹时，脑神经的损害常为多组及双侧性。
定位诊断副神经脊髓支颈部损伤的诊断：颈部手术后出现患肩不适、无力或疼痛，耸肩困难，抬肩在90°以下，肩部下垂，有牵拉感，斜方肌萎缩，而其他肌力及感觉正常。
肌电图检查斜方肌和胸锁乳突肌功能异常。
副神经颅底区及脑干核性损伤的诊断：颅底骨折，颅底区肿瘤或其他病变引起的副神经单独损害极为罕见，一侧后组脑神经多同时受累，根据病变的部位及性质还可合并其他脑神经损害的体征，脑干病变引起的副神经损害多同时表现为延髓性麻痹。
CT及MRI等影像学检查有助于原发疾病的诊断。
合并损伤的诊断诊断中应明确是副神经单纯性损伤,还是合并其他脑神经损伤。
若与后组脑神经及其他脑神经损害同时出现，可表现为：Avellis症候群：迷走神经与副神经内侧支损伤。
Jackson症候群：迷走神经、副神经及舌下神经损害。
Schmidt症候群：迷走与副神经损害。
Collet-Sicard症候群：舌咽神经、迷走神经、副神经、舌下神经麻痹。
颈静脉孔症候群：舌咽神经、迷走神经、副神经脑神经麻痹。
其他：脑桥小脑角症候群，枕骨大孔区症候群，偏侧颅底症候群（Garcin症候群或Guillain-Garcin症候群，完全型或不完全型）等。
病因诊断寻找副神经损伤的原因[3]。
可采用神经影像学、电生理学帮助诊断。
神经影像学检查：副神经损伤疑由颅底肿瘤或脑干病变等引起时，CT及MRI等影像学检查有助于原发疾病的诊断。
肌电图检查：显示斜方肌和胸锁乳突肌插入电位明显延长或无诱发电反应，副神经损伤的诊断即可成立[4]。
副神经颅外段损伤主要由于颈后三角区手术损伤引起，偶有报道颈部撞击致伤者。
副神经损伤对上肢功能影响很大。