ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
冬月加麻黄、款冬花、甘草各6克。
处方赤芍药3钱，贝母5钱（去心），僵蚕1两，防风2两，天麻5钱，钩藤1两，薄荷1两，枳壳1两，桔梗1两，胆星2两，陈皮1两。
制法上为细末，炼蜜为丸，如龙眼核大，朱砂为衣。
功能主治小儿着惊吓，伤心肝二经，唇青，四肢摇动。
用法用量《绛囊撮要》有茯神、天竺黄，无僵蚕。
处方胆南星（用南星入乌牛腹内，吊于风处阴干，又换1牛胆，连换7胆，阴干，不可见日）5钱，天竺黄（内中有节者）5钱，雄黄（明红者）3钱，朱砂（大者）4钱，青礞石（用消和匀，入银锅炒过，煅出尽金色者方可用，研作灰尘）6钱，天麻4钱，花粉5钱，僵虫3钱，防风4钱，甘草2钱，琥珀5钱（有此固佳，无此亦可）。
米糊为丸，如龙眼核大。
功能主治痘。
一切惊风发搐。
用法用量用灯心汤磨银器化下。
处方明雄黄1钱半，辰砂1钱半，胆星5钱，天麻（姜汁炒）3钱，竺黄3钱，麝香5分。
制法上为末，薄荷汤为丸。
功能主治小儿发热痰喘。
冬月，加麻黄、款冬花、甘草各2钱。
处方银粉3两，朱砂3两，乳香1两半。
制法上为细末，炼蜜为丸。
抱龙丸功能主治狂妄不止，脉浮者。
用法用量每服1钱，井花水送下。
各家论述虚阳浮越，心气不降，心神失其运用之权，故狂妄不能自安焉。
银粉降离归坎，朱砂镇心安神，乳香活血脉以荣心血也。
丸以白蜜，益虚润澡；下以井花水，化热归原，使虚阳下蛰，则心气自宁，而神志得安，安有狂妄不退者乎。
此镇坠浮越之剂，为虚阳狂妄之专方。
处方白附子（炮）1两，胆星（姜炒）1两，羌活1两，僵蚕（炒，去嘴）1两，前胡1两，橘红2两，天竺黄2两，天麻1两（纸包煨），青皮（醋炒）1两，全蝎（米炒）1两，黄芩（生）1两，花粉2两，生黄连1两，薄荷1两。
制法炼蜜为丸，辰砂为衣，重5分。
功能主治小儿一切积热惊痫。
处方胆星（9套）1两，天竺黄5钱，辰砂（水飞）2钱，雄黄（用水莱菔煮，飞）1钱，麝香1分。
制法上为细末，另用麻黄、款冬花、甘草各5钱，煎汤去滓，慢火熬成膏，和末药为丸，如芡实大。
功能主治急惊癫痫，痰涎壅盛，胎惊内钓，咳嗽喘息，搦搐惊悸。
用法用量每服1丸，薄荷汤化下。
各家论述蒋仲芳曰：镇惊化痰，安神开窍，制抱龙之义也。
然恐病轻药重，朱、雄过于镇坠，麝香引惊入窍。
此方之妙，佐之以膏，麝香得麻黄之辛散，窍内之惊尽出；朱，雄得甘草之和缓，镇坠之性和平，咳嗽痰喘，不治悉愈，其方则同，其效远胜矣。
中文名称：孤立性心肌炎拼音名称：gūlìxìngxīnjīyán英文名称：isolatedmyocarditis中文别名：特发性心肌炎别名英文：idiopathicmyocarditis孤立性心肌炎：又称Fiedler氏心肌炎。
是一类原因不明，限于心肌的炎症性病变。
多见于20～50岁的中青年。
本病起病隐匿，多以突发心源性休克或阿-斯综合征而猝死。
依组织学变化分为两型一、弥漫性间质性心肌炎（diffuseinterstitialmyocarditis）镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。
有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。
心肌细胞较少发生变性、坏死。
二、特发性巨细胞性心肌炎（idiopathicgiantcellmyocarditis）病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。
病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。
巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。
前列腺肿瘤包括前列腺上皮来源或间叶来源的肿瘤，大部分为恶性肿瘤，包括前列腺癌、前列腺肉瘤等。
前列腺癌患者主要是老年男性。
可以有血尿、排尿困难等症状，但随着20世纪90年代中期大量开展血清前列腺特异抗原(PSA)的检测以来，越来越早的前列腺癌被发现，此时往往不伴有任何症状。
前列腺肉瘤好发于年轻人，发病率不高，以排尿困难为首发症状，此病恶性程度极高，疾病发展极快，预后极差。
按照病理学分为来源于前列腺上皮的前列腺癌和来源于前列腺间叶的前列腺肉瘤。
与其他众多肿瘤一样，前列腺癌的直接发病原因尚不明确。
但据现有文献，最重要的因素之一是遗传。
家族中若有前列腺癌患者，则其患前列腺癌的可能性比其他健康人群高出若干倍。
目前，许多有关前列腺癌的分子病因学的研究正在进行中，将为解释前列腺癌的发生提供遗传学证据。
不可忽视的是外源性因素在前列腺癌的发病过程中也起着非常重要的作用。
例如高动物脂肪饮食、缺乏运动、过多摄入腌肉制品等。
我国近些年前列腺癌的发病率逐年升高，其原因之一即是与高动物脂肪饮食有关。
多晒阳光可以预防前列腺癌，因为阳光可增加维生素D的水平，后者可能是前列腺癌的保护因子。
在前列腺癌低发的亚洲地区，绿茶的饮用量相对较高，绿茶可能为前列腺癌的预防因子。
近来对正常前列腺上皮细胞如何转化为转移性的、非雄激素依赖性的癌细胞的过程，在分子水平的研究已经取得了显著的进展。
细胞动力学、生殖细胞系突变、DNA甲基化、肿瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受体突变、生长因子及上皮-基质的相互作用都在前列腺癌的发生发展中起到重要作用。
前列腺癌主要发生在50岁以上的男性。
大多数发生于腺体外周带或后叶的腺泡腺管上皮，病理类型以腺癌为主，占绝大多数，其次为移行细胞癌，极少数为鳞状细胞癌。
病理分级：以Gleason系统应用最为广泛。
它以肿瘤腺体的分化程度及腺体基质的生长方式为依据，将主要原发病变区分为1-5级，将次要的病变区也分为1-5级，1级分化最好，5级分化最差，两者级数相加就是组织学评分所得分数，应为2-10分。
评分为2-5分属高分化，6-7分为中分化，8-10分为低分化。
评分越高，肿瘤恶性度越高，预后越差。
前列腺肿瘤的其他病理类型：(1)导管癌：早期被称为“男性子宫内膜癌”，因这种肿瘤起源于与子宫内膜相似的前列腺囊，具有前列腺的组织化学和超微结构特征，并非起源于Wolff氏管。
(2)肉瘤：非上皮性肿瘤在前列腺恶性肿瘤中仅占不到0.1%。
在儿童及青春期少年中，泌尿生殖系统是横纹肌肉瘤的第二好发部位，仅次于头颈部。
而在老年人，大部分肉瘤是平滑肌肉瘤，预后较横纹肌肉瘤为好。
(3)癌肉瘤：指在肿瘤同一区域同时存在癌与肉瘤。
此种肿瘤为高度恶性，预后极差，此类病历报道很少。
(4)前列腺继发肿瘤：前列腺很少继发转移性肿瘤，因而此类肿瘤极少见。
但有研究报告认为，黑色素瘤常可转移到前列腺，引起前列腺的继发肿瘤。
多数前列腺癌早期病变局限无症状，少数可有早期排尿梗阻症状，晚期可出现一些特异性症状。
局部表现当肿瘤增大至阻塞尿路时，可出现与良性前列腺增生相似的膀胱颈梗阻症状。
表现为逐渐加重的尿流缓慢、尿频、尿急、尿流中断、排尿不尽、排尿困难。
癌引起排尿困难和血尿常属晚期。
当病变范围广泛侵犯尿道膜部时可产生尿失禁，侵犯包膜及其附近神经周围淋巴结时，压迫神经可引起局部疼痛，压迫坐骨神经可引起下肢放射性疼痛。
直肠受压时可出现排便困难，当肿瘤沿淋巴结转移致输尿管受压阻塞时，可有腰痛、肾积水表现，双侧者可出现少尿、肾衰。
前列腺导管癌及移行细胞癌常出现无痛血尿伴尿频、排尿困难，当肿瘤侵及精囊时可有血精。
远处转移症状骨转移是前列腺癌的常见症状，部分患者是以转移灶的症状就医，而无前列腺局部原发症状。
任何骨骼均可被侵犯，骨盆和腰椎骨是早期转移最常见的部位，其次为胸椎、肋骨和股骨。
骨转移症状表现为持续性骨痛，静卧时更为明显，可引起病理性骨折甚至截瘫。
其它转移症状可有皮下转移结节、肝肿大、淋巴结肿大，下肢淋巴回流受阻时出现下肢浮肿，脑转移时致神经功能障碍，肺转移时可出现咳嗽、咳血、胸痛等。
晚期患者可出现食欲不振、消瘦、乏力及贫血等表现。
前列腺癌的诊断包括分期和组织学类型，主要依据前列腺活组织检查或前列腺手术标本的病理学检查，及其他影像学检查。
影像学检查可为前列腺癌的分期提供依据。
目前前列腺癌的诊断过程大致如下：对患者进行血清PSA筛查或行直肠指诊，PSA升高或指诊可疑的患者，在B超引导下行前列腺系统穿刺活检，结合影像学检查明确临床分期，从而确定治疗原则及方法。
直肠指诊在所有前列腺癌的检查中，直肠指诊是最简单、有效的检查方法，非常重要，特别是对无症状的患者。
认真、仔细的直肠指诊对前列腺癌的诊断和分期均具有重要意义。
前列腺特异性抗原（PSA）PSA是前列腺癌最具特异性的瘤标，是由前列腺上皮细胞所分泌的丝氨酸蛋白酶，其半衰期约3.15天。
很多研究显示，以临床常用的0~4ng/ml的PSA正常范围为标准筛选前列腺癌。
PSA只是前列腺上皮细胞的标记物，而不是前列腺癌细胞的标记物。
除前列腺癌可引起PSA水平升高外，前列腺良性增生、前列腺炎性病变及梗死等均可使其升高。
有多种不同的PSA指数对其进行校正，简述如下：1．游离PSA（F-PSA）与总PSA（T-PSA）的比值（F/T）：当总PSA水平在4~10ng/ml之间时，F/T对鉴别前列腺病变的良恶性、减少不必要的活检具重要意义。
国内多以0.16作为界值。
2.  PSA速度（PSAV）：PSAV是指PSA水平的年平均升高速度。
有人提出以PSAV值0.75ng/ml/yr作为鉴别良恶性的参考指标。
3．PSA密度（PSAD）：PSAD是指单位体积前列腺组织的PSA含量，为PSA值与前列腺体积之比值。
当血清PSA水平超出该体积前列腺应有的PSA上限时，即应怀疑前列腺癌的存在。
由于PSAV受B超测量的前列腺体积影响甚大，其临床应用有一定局限性。
前列腺酸性磷酸酶（PAP）酸性磷酸酶广泛存在于前列腺、肝、脾及红细胞等组织中，男性血清中酸性磷酸酶主要来源于前列腺。
前列腺上皮细胞产生的酸性磷酸酶称为前列腺酸性磷酸酶，大部分分泌到精液中，少部分进入血循环中。
主要用于前列腺癌治疗前后的监测和随访。
B超检查超声波检查是无创性检查方法，可较早发现前列腺内的结节样改变，有助于前列腺癌的早期诊断及连续观察治疗效果。
超声检查可经腹部、尿道及直肠进行，尤以经直肠检查效果最佳。
前列腺癌超声检查的典型表现为前列腺外周带的低回声占位。
目前超声检查是前列腺癌诊断及分期的重要手段。
前列腺系统活检在超声引导下经直肠或经会阴行前列腺系统穿刺活检已成为临床常规检查方法。
全身同位素骨扫描可发现前列腺癌的骨转移灶，文献报道，其可比X线片早约6个月发现骨转移灶。
但因其假阳性率较高，故依据其下诊断时宜慎重。
前列腺癌患者行胸部及骨骼X线检查，可发现肺及骨骼转移灶。
两种方法都能显示前列腺与周围组织结构的解剖关系，一般无法行定性诊断，而仅作为分期诊断的方法。
两者对于早期病变的诊断都有局限性，一般认为MRI较CT更有诊断价值，分期更为准确。
近来有报告认为，MRI发现骨转移灶要早于骨扫描，所以临床上应对患者先行骨扫描检查，发现可疑转移灶后再行MRI检查以确诊。
晚期前列腺癌发生尿潴留时可急诊予以导尿治疗。
前列腺癌的治疗必须因人而异，治疗方法需与患者的预期寿命、社会关系、家庭及经济状况相适应。
目前仅手术和放疗有希望治愈前列腺癌，且只适于数量有限的患者，很多疗法仅仅是姑息性的，仅能缓解症状。
但由于前列腺癌患者自然病程较长，肿瘤生长速度相对较慢，老年人预期寿命较短等，疾病的缓解对许多患者意味着治愈。
下面以临床常用的Jewett-Whitmore-Prout分期系统为依据，简述各期肿瘤的治疗方法。
前列腺癌的各种治疗方法：密切随访观察适用于A1期患者，定期复查血PSA水平及相应的影象学检查，以确定患者病变是否有进展。
内分泌治疗前列腺癌分为激素依赖性及非激素依赖性两类，两者分别约占90%及10%左右。
目前大家普遍接受的首选内分泌治疗是全激素阻断疗法，即药物去势（LHRH激动剂）或手术去势（切除睾丸）加服抗雄激素药物。
其次是单纯去势疗法，药物去势患者必须同时加服一月抗雄激素药物，以避免睾酮水平反跳致病情恶化。
再其次是单独使用抗雄激素药物。
放射治疗放疗可达到治愈前列腺癌的目的，虽然只是部分患者。
国内外均有较广泛应用。
其较为严重的并发症如放射性直肠炎、膀胱炎致刺激症状及溃疡等。
放射治疗包括内放射治疗、外放射治疗及姑息性放疗等。
近年来国外开展较多的是内放射治疗（粒子植入），可通过在B超或CT监视下将小的放射性棒均匀的置于前列腺内而达到治疗作用。
骨转移病灶局部放疗可以缓解转移灶引起的骨痛。
化学治疗近年来人们开始重视前列腺癌的化疗。
目前在前列腺癌的治疗中化疗主要是作为晚期前列腺癌的辅助治疗。
手术治疗包括根治性手术和姑息性手术等。
对晚期肿瘤患者为解除其膀胱颈部梗阻可行姑息性的经尿道电切除术，目的仅在于缓解梗阻症状，改善患者的生存质量，无治愈意义。
对临床分期为A2期、B期甚至C1期的患者均可行根治性前列腺切除术，其中包括保留神经的根治术、扩大的根治术等，手术途径可经耻骨后、经会阴开放手术及经腹腔镜下根治切除术，但手术限于预期寿命大于十年的患者。
低温疗法早期主要用于治疗良性前列腺增生症，后来渐用于治疗前列腺癌。
局部冷冻治疗即可经尿道亦可经会阴，可以直接抵达原发肿瘤病灶处，有可能完全消除局部肿瘤组织，而又不广泛切除组织。
其主要并发症是暂时性尿道皮肤瘘。
前列腺癌各期的治疗方法前列腺癌的治疗方法已如上述，对各期肿瘤的具体应用简述如下：A1期：密切随诊观察。
A2期、B期：患者年龄≤73岁，根治性前列腺切除术+辅助性放疗或化疗；患者年龄>73岁，内分泌治疗+辅助性放疗或化疗。
C期、D期：内分泌治疗+辅助性放疗或化疗，其中C1期可视患者具体情况确定是否可行根治性前列腺切除术。
内分泌治疗的具体方法：目前多数学者认为内分泌治疗以全激素阻断效果最佳。
依不同内分泌治疗的疗效由强至弱并结合患者的易接受程度依次排列为：LHRH激动剂+抗雄激素药物→睾丸切除术+抗雄激素药物→单用LHRH激动剂（需加用一月抗雄激素药物以避免血清睾酮反跳致病情恶化）→睾丸切除术→单用抗雄激素药物。
前列腺肉瘤好发于年轻人，恶性程度高，预后极差，可行肿瘤切除甚至全盆腔脏器切除。
[1-2]前列腺肿瘤一般发展缓慢，预后较好，对早期的前列腺癌积极治疗可获得长期生存。
少食红色肉类（猪肉、牛肉、羊肉等），多食白色肉类（鸡肉、鱼肉等），减少脂肪摄入。
1)  因前列腺肿瘤多数是老年病人，且多患高血压、心血管疾病，应注意观察病人血压、脉搏的变化，及时随访。
2)  严格掌握拔尿管的最佳时机；国内拔尿管应在术后3周左右，但各医院、医生相差较大，应遵医嘱。
3)  加强拔尿管后护理：术后可能出现尿失禁，应注意进行盆底锻炼。
必要时应用人工括约肌治疗。
特发性急性小管间质性肾炎(idiopathicacutetubulointerstitialnephritisATIN)是一种非药物非感染非系统性疾病引起的病因不明的小管间质性疾病在肾活检有间质水肿和单个核细胞浸润的可逆性急性肾功能衰竭患者中10%到20%的病例经详尽的病史调查和检查无药物接触、感染和系统性疾病证据健康搜索，其中大多数无全身过敏反应表现鶒。
中文名：特发性急性小管间质性肾炎英文名：idiopathicacutetubulointerstitialnephritis别　名：特发性小管间质性肾炎；特发性免疫介导的小管间质性肾炎；特发性T细胞介导的小管间质性肾炎；特发性抗体介导的小管间质性肾炎；抗小管基底膜病；肾-眼综合征；小管间质肾病-葡萄膜炎综合征；TINU综合征；idiopathictubulointerstitialnephritis；idiopathicimmunological-mediatedtubulointerstitialnephritis；idiopathicantibody-mediatedtubulointerstitialnephritis；antitubularbasementmembranedisease；renal-ocularsyndrome；tubulointerstitialnephropathyanduveitissyndrome肾小管位置[1]特发性急性小管间质性肾炎(idiopathicacutetubulointerstitialnephritisATIN)是一种非药物非感染非系统性疾病引起的病因不明的小管间质性疾病在肾活检有间质水肿和单个核细胞浸润的可逆性急性肾功能衰竭患者中10%到20%的病例经详尽的病史调查和检查无药物接触、感染和系统性疾病证据健康搜索，其中大多数无全身过敏反应表现鶒。
健康搜索一份文献报道在30例ATIN患者中，不能查出致病因子者占30%。
特发性小管间质性肾炎(idiopathictubulointerstitialnephritis)中，有一组疾病已明确由免疫机制介导发病，被称为特发性免疫介导的小管间质性肾炎(idiopathicimmunological-mediatedtubulointerstitialnephritis)，根据其发病是由抗体抑或T细胞介导，又可将特发性免疫介导的小管间质性肾炎分为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎(idiopathicT-lymphocyte-mediatedinterstitialnephritis)和特发性抗体介导的小管间质性肾炎(idiopathicantibody-mediatedtubulointerstitialnephritis)。
几乎各种间质性肾炎都有淋巴细胞浸润，但除了移植排斥反应外，其他疾病一般都未被证实是由这些淋巴细胞介导。
然而有力健康搜索的形态学和免疫学证据支持T细胞在药物过敏、类肉瘤病和特发性急性小管间质性肾炎、葡萄膜炎综合征这三种间质性肾炎发病机制中的介导作用。
这些疾病被称为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎。
这些病例中的少数伴有葡萄膜炎，被称为“肾－眼综合征”(renal-ocularsyndrome)或“小管间质肾病－葡萄膜炎综合征”(tubulointerstitialnephropathyanduveitissyndrome，TINU综合征)。
自1975年Dobrin等报道第1例TINU综合征以来，至今已发现40余例。
特发性ATIN的另一特点是可发生骨髓肉芽肿。
已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为抗小管基底膜病(anti-tubularbasementmembranedisease)；一类由针对其他未知抗原的抗体介导，有循环或原位形成的免疫复合物沉积。
这两种类型的小管间质性肾炎可作为原发病变出现或作为其他肾疾病时的继发表现。
流行病学：本病认识较晚，故目前无相关流行病学资料临床发现伴有葡萄膜炎的病例常常是青春期女性，偶尔是成人病因：病因不明，本病可能由某些不明的损伤因子引起。
一份文献报道健康搜索，伴有葡萄膜炎的“肾-眼综合征”可能与衣原体感染有关。
特发性ATIN发病机制尚不清楚，可能与抗小管基底膜抗体、血嗜酸性粒细胞增多和血清IgE水平增高甚或包括膜病变的肾小球损伤有关，部分病例伴有肾脏、骨髓和葡萄膜肉芽肿浸润，提示本病可能是一种系统性疾病。
以单个核细胞为主的间质浸润、症状的持续性以及自发起病的特点提示本病发病机制可能有免疫学基础最近在一例5岁女性和一例37岁男性小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者检测到抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)，为核周型，  特发性急性小管间质性肾炎提示健康搜索在部分病例，自身免疫可能参与本病发病机制。
然而有力的形态学和免疫学证据支持T细胞在药物过敏、类肉瘤病和特发性急性小管间质性肾炎、葡萄膜炎综合征这三种间质性肾炎发病机制中的介导作用。
已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为抗小管基底膜病；一类由针对其他未知抗原的抗体介导有循环或原位形成的免疫复合物沉积。
1.特发性急性间质性肾炎血中IgG、IgE、IgM水平升高，嗜酸粒细胞升高。
血肌酐和尿素氮水平增高。
有抗TBM抗体(有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害)健康搜索患者常有轻度贫血、C反应蛋白阳性、高丙种球蛋白血症和血沉增快。
2.尿检查可发现有血尿、蛋白尿和白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下。
其它辅助检查：肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞，系膜免疫球蛋白沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀。
>免疫球蛋白G>免疫球蛋白IgE>免疫球蛋白M>尿素>蕲蛇酶时间>血沉本病临床表现为急性小管间质性肾炎。
与药物引起的ATIN不同的是特发性ATIN不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。
本病伴有乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻轻到中度贫血血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。
临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。
部分病例可发生骨髓肉芽肿。
1.眼色素膜炎。
2.贫血和发生骨髓肉芽肿、慢性肾功能不全根据临床表现、实验室检查、肾活检病理检查可诊断本病。
本病临床主要表现为急性小管间质性肾炎。
但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。
常有明显乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻度或中度贫血血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿健康搜索，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。
在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者鶒，发热亦常见。
肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞浆细胞嗜酸粒细胞，系膜免疫球蛋白沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀根据以上特点可作出本病诊断。
1.与药物引起的ATIN鉴别本病不同的是不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。
常有乏力、厌食恶心、肌痛体重减轻，轻到中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高有抗TBM抗体鶒的特发ATIN偶可发生特别严重的损害。
2.与其他原因引起的ATIN鉴别本病的特点是在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，在病程某一时刻出现葡萄膜炎及发热；临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、淋巴肉芽肿外，部分病例可发生骨髓肉芽肿。
本病使用皮质类固醇治疗对肾脏和眼部病变的好转均有价值使用皮质类固醇治疗方法和用量同常规激素治疗。
儿童特发性急性小管间质性肾炎，不论是否接受激素治疗，其预后均表现良好。
对成人病例病程及预后的判断则应慎重。
成人病例一般在皮质类固醇治疗数周后肾功能出现部分恢复。
特发性ATIN尽管可有自愈者，但仍有50%的病例成为残余肾和慢性肾功能不全。
1例伴有中度肾功能损害的小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，两年后肾功能无改善，重复肾活检显示局灶性小管间质病变。
多数病人经激素治疗后，肾功能可很快恢复。
儿童特发性急性小管间质性肾炎，不论是否接受激素治疗其预后均表现良好。
成人病例病程及预后较儿童差，一般在皮质类固醇治疗数周后肾功能出现部分恢复。
特发性ATIN尽管有自愈倾向，但仍有50%健康搜索的病例成为残余肾和慢性肾功能不全。
本病病因不明，尚无有效预防措施，但如平时注意合理饮食，积极加强体育活动，不断提高机体抗病能力可有效预防疾病的发生。
羊膜带综合征(amnioticbandsyndrome)的名称很多，如先天性环状粘连带蛛网综合征等，是指部分羊膜破裂产生纤维束或纤维鞘，使胚胎或胎儿与羊膜带粘连束缚、压迫、缠绕胎儿，使胎儿受累器官出现分裂或发育畸形。
常见受累部位是头部、躯干和四肢。
畸形种类多样，由手、足或指(趾)小的畸形到多发的全身的复杂畸形。
羊膜带综合征的发生率与出生活婴之比为7.8∶10000，自发性流产率高达178/1万。
羊膜带综合征的病因尚未完全清楚关于病因假说有如下3种：外因论妊娠早期不明原因的羊膜破裂而绒毛膜完整，胎儿通过羊膜破裂处到达绒毛膜腔中由于绒毛膜渗透性较好，羊水外渗一过性羊水过少胎儿与绒毛膜贴近。
绒毛膜组织具有增生和浸润能力，与胎儿的各种组织接触后对所接触的组织进行破坏继而出现相应部位的畸形。
外因论中要非常强调羊膜腔破裂发生于妊娠早期，妊娠中期晚期特别是妊娠晚期的胎膜破裂，通常不会引起羊膜带综合征。
妊娠晚期行羊膜腔穿刺，穿刺后羊膜上因穿刺而留有破孔，但已经证实此时的羊膜腔穿刺术不会导致羊膜带综合征。
近年胎儿医学特别是胎儿手术学的进展，已经成功对羊膜带综合征施行宫内羊膜带松解治疗术后受累肢体得以摆脱羊膜带的束缚，恢复正常发育。
内因论虽然羊膜带综合征与羊膜带有关但目前尚未发现羊膜带造成截肢或畸形的直接证据，所以有学者认为羊膜带综合征的根本原因是遗传物质的异常，即遗传物质缺乏论。
血管论羊膜带综合征往往合并复杂的内脏畸形，多种复杂的内脏畸形难以用羊膜破裂的理论来解释在没有羊膜破裂的大白鼠体内通过应用血管活性物质可以建立羊膜带综合征动物模型。
1.绒毛膜组织纤维带缠绕胎儿肢体可以导致胎体畸形和皮肤缺损；纤维带与缺损皮肤粘连，可以导致腹裂或脑膨出等畸形；胎儿咀嚼吞咽羊膜带，可以出现非对称性唇裂，腭面裂或消化道闭锁。
2.羊膜带的机械性压迫或束缚也应该是羊膜带综合征产生的机制之一。
更应该强调的是羊膜带对胎儿发生影响的时间可能不局限于妊娠早期，妊娠中晚期也应该发挥作用，因为妊娠中晚期行羊膜带松解术后，受累肢体恢复正常发育。
3.胚胎早期，由于遗传物质异常，导致内在的线样胚芽发生紊乱或肢体结缔组织发育异常，最后导致各种畸形。
4.鶒在组织学研究中发现，血管破裂出血较宫内肢体截肢、腹裂等畸形发生早。
因此有学者提出如下假说：胚胎羊膜面表浅血管的间叶细胞和上皮细胞受损，胚胎外胚层破裂，继发引起肢体截肢、脑膨出和指(趾)足(手)等畸形。
临床表现妊娠期间无特殊临床症状和体征，羊水亦无明显减少，子宫增长速度正常。
诊断1.临床特点羊膜带综合征具有发病率低，散发性等特点，临床无特殊性。
孕早期无临床症状和体征，孕早期和中期如无明显的羊水过少，子宫增长的速度无异常。
2.影像学检查包括B超检查MRI检查。
3.其他在影像学资料为主要依据的基础上，诊断羊膜带综合征必须满足下列因素：妊娠期无病毒或原虫感染史；无宫内手术史；无服药史；胎儿染色体正常；无明显遗传性胎儿畸形史。
鉴别诊断1.羊膜片由2层羊膜和2层绒毛膜组成边缘游离基底较厚有时可见血流较羊膜带厚。
产生原因：①宫内器械操作损伤；②子宫腔粘连绒毛膜沿宫内瘢痕生长。
羊膜片不附着于胎体，不导致畸形，妊娠晚期可以消失羊膜片主要与羊膜带鉴别，其他需要与羊膜带鉴别的是不完全纵隔子宫的纵隔和双胎妊娠两羊膜腔间的羊膜膈。
2.胚外体腔胚胎在正常发育过程中羊膜和绒毛膜未完全融合羊膜和绒毛膜下积液形成胚外体腔。
特点是羊膜囊完整且不附着于胎体，胎儿胎动不受限，不合并胎儿畸形。
胚外体腔通常于孕16周消失。
3.短脐综合征又称下侧腹露脏伴下肢不全畸形、肢体腹壁复杂畸形胚胎发育4～6周时由于血流改变导致胚胎组织发育不全或缺损引起体内出血、坏死缺氧和腹壁闭合失败，表现与羊膜带综合征相似短脐综合征有明显的脐带短或无脐带明显的脊柱侧弯腹腔内容到达胚外体腔，合并脊柱四肢多发的联合畸形等另外B超下宫腔中见不到羊膜带回声。
4.羊膜外妊娠原因与羊膜带综合征外因论相似，羊膜破裂，胎儿到胚外体腔中生长发育羊膜的破裂时间较晚羊膜与绒毛之间失去黏性不会与胎儿粘连所以一般不会有胎儿畸形。
羊膜带综合征的诊断主要靠影像学检查，包括B型超声和磁共振技术(MRI)。
1.B超这是诊断羊膜带综合征的重要方法，在B超诊断羊膜带综合征的过程中须注意以下几点。
(1)B超诊断羊膜带综合征首先在B超下发现各种胎儿畸形，常合并羊水过少。
(2)仔细检查，胎儿畸形部位或其他部位有不规则带状回声附着点位于羊膜板或胎体。
(3)B超检查进一步明确胎儿畸形的种类。
肢体部位：四肢截肢、淋巴水肿、并指(趾)异常皮肤隆起，畸形足。
颅骨部位：非对称性脑膨出、无脑畸形、颅骨缺如。
颜面部位：唇腭裂鼻发育异常，非对称性小头畸形。
胸腔：肋骨裂，心脏异常。
脊柱：脊柱侧突，脊柱裂。
腹壁部位：腹裂、脐膨出和膀胱外翻。
外阴：生殖器不清肛门闭锁。
B超诊断的畸形的特点是多发、非对称性和复杂多样。
2.磁共振技术MRI技术目前已经成功应用于产科与B超比较的最大优点是显像清晰度高，器官的空间结构分辨率和组织结构的分辨率好受扫描厚度含气和骨性、器官的影响小。
MRI技术对子宫、胎盘、羊水和胎儿的各个器官以及子宫周围的非生殖系统的器官和组织的显像的清晰度明显超过B超；MRI扫描不受孕妇肥胖和增大的妊娠子宫的影响，在上述2种情况下B超探头远端的结构显示不清楚；MRI技术不受肠道内气体和骨盆骨性部分的影响。
国内MRI技术在产科应用较少，国外已广泛应用，但仍将其作为B超技术的辅助技术国外已经有应用MRI技术对羊膜带综合征成功诊断的病例。
建议凡B超可疑或发现胎儿畸形者，必须行MRI检查。
3.分娩或引产后引产或分娩后对胎盘、胎膜脐带和胎儿进行详细的检查，胎儿存活可根据情况行各种影像学或介入性内镜检查，如胎儿死亡可以行尸检和组织学检查。
4.染色体检查胎儿存活与否均应尽可能行染色体检查。
羊膜带综合征确诊后需要拟定一治疗方案治疗方案的拟定受制于孕周畸形的器官、种类和程度畸形对胎儿生长发育的远期和近期影响，胎儿的珍贵程度新生儿或胎儿医学特别是胎儿外科学的水平等多种条件。
1.顺其自然，分娩后自行恢复。
主要针对于较轻的畸形对胎儿和新生儿的影响不大。
2.妊娠期不予处理，足月分娩后再行处理。
3.引产主要针对于胎儿已死严重或重要脏器畸形对胎儿生长发育的远期和近期影响大，家属要求终止妊娠新生儿或胎儿医学水平较差。
4.宫内治疗即宫内手术胎儿医学特别是胎儿手术治疗学是近些年发展起来的一门新兴科学目前已经成功对多种胎儿的畸形或结构异常进行宫内治疗目前正攻克胎儿心脏异常的宫内治疗对于羊膜带综合征最常见的术式为羊膜带粘连松解术，能取得很好的临床效果。
推动胎儿外科学迅速开展的主要动力有：①胎儿畸形的诊断技术特别是B超和MRI技术越来越先进；②宫内手术围手术期的研究进展，包括麻醉、抑制宫缩、维持胎盘功能和手术技术本身等；③孕早期胎儿术后的愈合为无瘢痕愈合；④羊膜带综合征胎儿宫内术后部分异常具有可逆性如肢体粘连带解除后，狭窄部位恢复正常生长和发育。
中毒血浓度（toxic  blood  level）：指能引起中毒反应的这种毒物在
外用，涂擦患处。
3.忌烟酒及辛辣、油腻、刺激性食物。
4.保持大便通畅。
5.孕妇慎用或遵医嘱。
清热燥湿，活血消肿，去腐生肌。
用于湿热瘀阻所致的痔疮、肛裂，症见大便出血，或疼痛、有下坠感；亦用于肛周湿疹。
名称：熟乾地黄散
骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndromes，mds)原名白血病前期，是一组源于造血干/祖细胞水平产生损伤，缺乏典型的临床表现，常有贫血，有时感染或出血，部分病例有肝脾肿大。
血象示全血细胞减少或任何一或二系细胞减少。
骨髓增生活跃，三系或二系血细胞有显著的病态造血，病程稍长，如不死于感染或出血，多演变为白血病或骨髓造血功能衰竭。
block等于1953年注意到本病易发展为白血病，提出“白血病前期”的命名。
1976年法美英协作组(fab)。
考虑到这术语不够恰当，因为部分患者在未成为白血病之前可死于出血或感染，，并非全部发展为白血病，故推荐应用骨髓增生异常综合征(mds)的命名。
本病可为原发性，也可继发于肿瘤长期化疗和放疗之后，称为继发性。
常在疾病过程中可转化为白血病。
本病多见于老年，但近年发现儿童患者也并非很少见，北京儿童医院仅在近5年间即收治本症54例，且儿童mds的某些特点与成人有所不同。
某些遗传性疾病如范可尼贫血、bloom综合征、21-三体等，以及某些骨髓增殖性疾病患者为本病的高发人群。
1982年fab将本病分为5种亚型，对本组疾病的3种血细胞形态异常做了详细描述，称之为“病态造血”，正式命名本组疾病为mds。
1987年更提出用形态学、免疫学和细胞遗传学的方法进行分类(mic分类)，进一步提高了诊断与分类的精确性。
德国düsseldorf医院内科1975～1988年共检查骨髓涂片15074例，有41例诊断为mds，占2.9%，患者中位年龄72岁，证实本病在老年常见。
丹麦odense市调查了儿童mds的发病率，发现在近262万人年中有9例mds，年龄0～14岁，其中2例合并down综合征，除此2例，年发病率为0.27/10万。
mds占同期恶性血液病的8.7%。
我国杨崇礼等调查了天津某医院11年间收治的1917例血液病，其中mds37例，占1.93%。
还调查了天津1986～1988年mds发病率，在近145万人口中，3年发生mds10例，年发病率为0.23/10万；同期同人群中白血病发病率为3.36/10万，再生障碍性贫血为0.92/10万，恶性组织细胞增生症为0.07/10万，多发性骨髓瘤为0.16/10万，表明mds远少于白血病和再生障碍性贫血，但多于恶性组织细胞增生症和多发性骨髓瘤。
本病的病因未明，但多种因素如病人的敏感性、年龄、性别、发病前接触致白血病物质和感染等均可能导致mds。
1.分型1982年，fab协作组确定了mds的名称，将此综合征分为5型。
结合国内实践，在1994年成都全国小儿白血病和恶性淋巴瘤研讨会上，对mds作具体分型如下：(1)难治性贫血(ra)：骨髓中原始+早幼粒细胞(下称原+早)<5%，血中原+早<1%。
(2)难治性贫血伴环状铁粒幼红细胞(rars)：骨髓及血象似ra，但骨髓中出现环状铁粒幼红细胞>15%。
(3)难治性贫血伴原始细胞增多(raeb)：骨髓中原+早5%～20%，血中原+早<5%。
(4)难治性贫血伴原始细胞增多在转变中(raeb-t)：符合下述任一项即可诊断：①血中原+早>5%；②骨髓中原+早20%～30%；③不成熟细胞中出现auer小体。
(5)慢性粒单细胞白血病(cmml)：骨髓象及血象似raeb，但血中单核细胞≥1.0×10/l，在儿科现称之为幼年型粒-单白血病(jmml)。
2.染色体异常1994年国际幼年型粒-单核细胞白血病工作组制订的jcml最低诊断标准则为：(1)白细胞计数>13×10/l。
(2)单核细胞绝对值>1×10/l。
(3)外周血有不成熟粒细胞(原始、早幼、中幼)。
(4)骨髓穿刺液涂片原始细胞<0.30。
(5)除外t(9；22)(q34；21)或bcr/abl重排。
－7是儿童mds最常见的，通常也是惟一的染色体异常。
原发性儿童mds有－7者占40%，伴发先天或遗传异常的儿童mds常出现－7。
imo7s特指发生在4岁以下婴幼儿的－7综合征。
男性多见，男女比为4.7∶1。
外周血白细胞和单核细胞增多，贫血，血小板减少，常见幼稚红细胞及幼稚粒细胞，骨髓呈骨髓增殖性疾病特征。
患儿经常发生感染，肝、脾、淋巴结肿大，多很快转化为aml。
mds存在原癌基因突变、骨髓体外培养异常以及细胞遗传学变异均提示本病属克隆性疾患。
通过对ras女性患者的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g-6-pd)同工酶检查，发现其红细胞、粒细胞、血小板、巨噬细胞及b、t淋巴细胞只有a型同工酶，从而证实本病的克隆性。
中国医学科学院血液学研究所蒋其波检查了51例mds染色体，25例有异常核型，其中6例为同样的异常核型，也提示mds为克隆性病变。
通过原位杂交法检查11例7单体(-7)mds患者，发现t、b淋巴细胞只有1.9%为-7阳性，证实此11例mds病变始于髓系干细胞而非多能干细胞。
从建立细胞系分析原来mds病变水平的方法，又发现部分mds的病变发生于能分化为髓系及b淋巴细胞系的祖细胞。
在白血病前期，癌细胞克隆已经建立并表达为部分有效造血。
baskind认为，mds的发病至少有两个步骤，先为某种因素使遗传型不稳定的多能干细胞克隆性增生，其后另一因素使其子代发生染色体异常。
可能需要多步骤才能成为失去控制的恶性增生。
牵涉到生长调节基因(如ras，fms)的体细胞突变多处于继发髓系白血病发病的早期。
ras突变率因mds的类型而异，以cmml的突变率最高。
有ras突变者最易发展为aml。
低于正常的克隆性生长以及造血前体细胞的损伤性突变可随mds至aml的演变而进一步恶化。
体外试验表现为集簇与集落的比率增加，所有造血前体细胞的克隆形成能力减低或缺乏。
应用gm-csf或g-csf来刺激gm-cfu，有72%～89%mds病人表现异常。
mds伴有贫血的病人可见促红细胞生成素增加，但体外试验红系的克隆生长以及对促红素的反应不良。
体外生长类型的改变以及出现其他非整倍体克隆可能预示白血病的转化。
上述研究还提示，集落刺激因子反应性减低和骨髓内有效含量的可利用性减低可能是mds病人某些细胞减少的原因。
mds病人约有45%发生核型异常，以raeb和raei-t亚型居多，按频率多少依次为7单体、5q、8-三体、-y、1异常、7q、17异常、12p和20异常是主要的核型缺陷。
如出现复杂异常和7单体提示白血病的发生率高。
核型畸变多见于mds的晚期。
有关mds与白血病的关系，多数认为mds如不死于血细胞减少所致合并症，都将发展为白血病。
医科院血液学研究所观察的54例mds，87%向白血病演变。
koefller等观察了液体培养中的mds骨髓细胞，发现它们确能缓慢成熟。
也观察了大量分裂期的细胞核型，几乎都带有原来恶性克隆的标志，表明即使在mds时白血病的恶性克隆已经建立，且比正常生长占优势，但仍能部分地有效造血，随着恶性克隆的成熟障碍逐渐加重，最后完全不能成熟，遂发展为白血病。
儿童mds有40%～45%的raeb和raep-t转化为白血病，但ra和ras转化为白血病仅见于5%～15%。
oertel通过对cd34细胞的研究发现，随着mds的进展，cd34细胞阳性率逐渐升高。
siitonen研究了c-kit原癌基因mrna在mds患者中的表达情况，发现ra组(0.377)、raeb/raeb-t组(1.060)明显高于正常对照组(0.193)，由此认为c-kit在mds的高表达可能预示向aml进展。
儿童mds可见于婴儿到青春期的任何年龄段。
据北京儿童医院资料，最小为5个月，最大13岁。
男孩发病稍多于女孩。
其症状主要表现为贫血、出血、发热、感染和肝脾肿大。
患者绝大多数都有贫血，但程度较轻，主要为红细胞无效性生成所致。
出血的发生率为23%～95%，多为较轻的皮肤、黏膜出血。
病情进展至晚期可有严重出血，甚至发生脑出血而死亡。
发热和感染的发生率各家报告不一，多为50%～60%，多随病情的进展而增高，感染的原因为中性粒细胞减少和功能改变以及机体免疫能力下降所致。
有10%～76%可见肝、脾、淋巴结肿大，但少见于ra亚型。
肝大较脾大多见。
有淋巴结肿大者较少。
总之，mds的临床表现差别很大，一般ra和ras症状较轻，随病情的演进而逐渐增重。
可并发严重出血或因脑出血至死，常并发感染，肝、脾、淋巴结肿大等。
1.血液检查90%以上有贫血，50%全血细胞减少。
红细胞为大细胞或正细胞性，细胞大小不等，可见异形红细胞、点彩细胞、hj小体和有核红细胞，血红蛋白f可增高。
常有pelger-hut白细胞异常和环形核细胞，胞浆内特异性颗粒减少或缺如。
血小板轻度减低，偶见升高。
可见巨大血小板和脱颗粒。
2.骨髓检查骨髓增生活跃，红细胞系巨幼变明显，呈“老浆幼核”、多核化、核碎裂及核形态怪异，双核尤以奇数核红细胞和巨大红细胞具特征性。
粒系成熟停滞，核浆发育不平衡和双核粒细胞常见。
骨髓活检可见粒系不成熟前期细胞异常定位(al-ip)。
单核细胞增多。
巨核细胞多有异常，尤以淋巴样小巨核为典型表现。
3.染色体检查50%患者有染色体异常，如－7、+8和5q－等，核型异常者转化为白血病可能性大。
4.祖细胞培养骨髓祖细胞体外培养，部分类似白血病细胞生长，cfu-gm、cfu-mk和cfu-e等集落形成低或缺如。
小丛型、无生长型和丛落比明显升高型均为白血病前期生长型，提示预后不良。
5.其他中性粒细胞过氧化酶和碱性磷酸酶(alp)缺乏。
据北京儿童医院资料，38例mds病人的alp阳性率中位值15.5%，积分中位值为20，均较正常偏低。
有报告可有红细胞的丙酮酸激酶、腺苷酸激酶和谷胱甘肽还原酶的部分缺乏。
80%的病人有胎儿血红蛋白增高(2%～30%)。
对骨髓涂片或骨髓切片应用cd41单抗作免疫酶标检查可提高病态巨核细胞的检出率。
常规做x线和b超检查，必要时做ct检查。
1.血象外周血任一系或任二系或全血细胞减少，偶可白细胞增多，可见有核红细胞或巨大红细胞或其他病态造血现象(病态造血的特征见表1)。
2.骨髓象骨髓有三系或两系或任一系血细胞呈病态造血。
3.除外其他有病态造血表现的疾病。
4.依据具体分型标准进行分型。
此症的诊断主要依靠临床、血象和骨髓的病态造血改变并除外其他引起病态造血的疾病，如红白血病、m2b型急性髓系白血病、溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、急性巨核细胞白血病、先天性红细胞生成异常性贫血及其他恶性肿瘤、白血病化疗后。
少数表现为急淋白血病前期，经数周或数月发展为all。
婴儿型慢性粒细胞白血病(jcml)其特点与mds中的cmml相似，故可能为同一疾病。
现国际上统称幼年型粒单白血病(jmml)。
全血细胞减少须除外急、慢性再生障碍性贫血，尤应注意与再障的鉴别，后者一般无脾肿大，外周血无有核红细胞，骨髓无奇数核或巨大红细胞和淋巴样小巨核等。
核型检查有助于两者的鉴别。
小儿mds进展较快，可从raeb很快转化为raebt乃至白血病，且预后差，治疗颇为困难。
幼红细胞有巨幼变时须除外巨幼细胞贫血；巨核细胞增多须除外特发性血小板减少性紫癜。
在治疗上尚无特效的方法。
鉴于各亚型间是一种疾病的不同发展阶段，治疗应根据不同的病期而异。
ra和rars采用调节造血的药物为主，可按慢性再障治疗或给予诱导分化，如雄激素、肾上腺皮质激素、维a酸、干扰素等。
如病情向白血病进展，可采用单药或联合化疗，raebt治疗如同急性白血病。
异基因骨髓移植是治愈此症的惟一途径，使用造血生长因子如莫拉司亭(gm-csf)或非格司亭(g-csf)、白介素-3、促红细胞生成素(epo)等可使部分患者获得缓解。
mds的有效治疗尚缺乏成熟的办法，有待进一步研究。
一般应遵循按阶段施治的原则。
如ra和ras主要问题是贫血，多采用以调节和刺激造血的药物为主，类似于再生障碍性贫血的治疗。
raer、raeb-t和cmml可选用诱导分化、化疗或骨髓移植。
1.刺激造血(1)司坦唑醇(康力龙)：0.05mg/kg，3次/d，疗程3～12个月。
(2)大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)：30mg/(kg·d)(总量不超过1000mg/d)，3天。
(3)莫拉司亭(gm-csf)：120μg/(m·d)，2周，间隔2周，可用至3疗程，或非格司亭(g-csf)2μg/(kg·d)×7天，休息3天，再用1疗程，可使84%～89%病人的中性粒细胞绝对值提高；也可非格司亭(g-csf)与促红细胞生成素[epo，200～1600μg/(kg·w)：静脉注射]合用。
(4)重组白细胞介素3(rhil-3)：30～1000μg/m和促红细胞生成素[200～1600μg/(kg·w)静脉注射]，可分别对50%和25%的病人有效。
2.诱导分化(1)顺式或全反式维甲酸：2～4mg/(kg·d)或20～40mg/(m·d)，口服，疗程6～12周以上。
(2)干扰素α：300万u/(m·d)，每周5天，疗程5～7周以上，对cmml疗效较好。
(3)靛玉红：50～100mg/(m·d)，分3次口服，疗程3个月以上。
(4)三尖杉碱：0.3～0.5mg/(m·d)，静脉滴注，每天或隔天1次，10～15次1个疗程。
(5)联合用药：①维a酸：100mg/(m·d)6tg[12.5～25mg/(m·d)×(2～8周)]。
②维a酸长春新碱(vcr)1～2mg/(m·w)×2～8周。
③三尖杉碱1.5mg/(m·d)左旋咪唑100mg/d分3次口服干扰素α250万u/(m·d)泼尼松20mg/(m·d)，14天1个疗程，休息10～14天，开始第2疗程。
3.化疗(1)小剂量阿糖胞苷(ara-c)：10mg/m，2次/d，皮下注射×6周。
可使约1/3病例红细胞和血小板输注减少，但并不能诱导mds病人的gm-cfu产生形态学和免疫表型的变化。
(2)蒽环类药：①阿柔比星(阿克拉霉素)3～14mg/(m·d)，连用7～10天为1个疗程，共2疗程。
②伊达比星(4-去甲氧柔红霉素)25～50mg/(m·d)，分4次口服，第1天、第14天或第21天服用，2～3周为1个疗程，共用2～4疗程。
(3)依托泊苷(足叶乙甙)：100mg/(m·d)×5天，后改为50mg/(m·d)，每周2次，可用于cmml治疗。
(4)小剂量三尖杉碱：0.3～0.6mg/(m·d)，每天或隔天1次，10～15次1个疗程，休息10～15天，再接下一疗程。
(5)联合化疗：采用da(柔红霉素阿糖胞苷)、dat(da6-tg)、ha(高三尖杉碱阿糖胞苷)、hoap(高三尖杉酪碱、长春新碱、阿糖胞苷、泼尼松)、doap、dha或ma(米托恩醌阿糖胞苷)方案治疗raeb、raebt和cmml及其继发性白血病，有报告可使49%的病例得到缓解。
一些临床结果提示，多药联合化疗仅适用于白血病转化期或由体外培养、细胞遗传学检查、临床表现和实验室发现确定为有白血病转化倾向者。
但早期采用强烈方案并不能预防和推迟白血病的转化。
4.骨髓移植异基因骨髓移植为治疗mds的最有效途径，对小儿raeb尤好，故有条件者应选择此法。
自身骨髓移植或外周血造血干细胞移植也值得试用。
继发于癌症治疗后的mds患者，建议在raeb或raeb-t早期进行移植为好。
在成人，对mds诸多参数的预后意义进行分析的结果表明，最主要的预后因素是骨髓中原始细胞比例，比例愈高，预后愈差。
染色体异常(尤其是-7/7q-、8或复杂核型异常)也具有非常重要的意义。
1997年国际mds危险分析专题讨论会综合一些大系列的mds预后资料，经过对各个重要预后因素的逐个分析，确定骨髓原始细胞比例、骨髓造血细胞染色体核型和外周血细胞减少系列数最具有预后意义。
据此提出一个mds国际预后积分系统(internationalprognosticscoringsystem，ipss)将mds分为低危、中危Ⅰ、中危Ⅱ和高危4个危度组，对提示患者的生存期及白血病转变具有肯定意义，现已取代其他的预后积分系统，而被广泛接受。
关于儿童mds预后因素的研究很少，因而对某些因素的影响尚不能作出肯定的结论。
与成人mds不同，外周血及骨髓原始细胞比例对儿童mds预后判定意义不大。
骨髓活组织切片中alip存在与否对儿童mds也无重要意义。
有auer小体者预后差，多数发展为急性白血病。
对于所有儿童msd，性别与年龄无预后意义，但jmml患者则年龄越小预后越好，小于2岁者生存期明显长于2岁以上者。
154例患者中位随访5.6年，预计10年生存率36%±5%，16年生存率25%±9%。
jmml患者中位生存期4.4年，非jmmlmds患者中位生存6.3年。
由成人mds推导的ipss积分系统对儿童mds进行预后判断并不适用，一则是按此积分系统仅有极少数儿童患者属低危组，失去了对不同危险度划分的意义；另外则是因为ipss积分系统对骨髓原始细胞比例过于强调。
而研究表明，尽管原始细胞>20%的儿童mds患者预后不良，但骨髓原始细胞比例并不与临床转归肯定相关。
外周血细胞减少系列数(1、2或3系血细胞减少)与患儿临床转归也无明显相关性。
ipss积分系统中的细胞遗传学积分确有预后意义，单体7者预后不良。
事实上只有细胞遗传学异常类型对儿童mds具有预后意义。
包含细胞遗传学参数的“ccc分类系统”适用于所有非jmml儿童mds，但其预后意义尚需验证。
-7是儿童mds惟一的具明显预后意义的因素，但在jmml，-7较其他核型异常并无不良预后意义，因而单纯细胞遗传学不足以预测该型患者的转归。
对于jmml预后判定，采用“fpc积分系统”更为合适。
即在mds诊断时每出现以下情况的一种累计1分：hbf>0.10；血小板≤40×10/l；复杂染色体核型改变。
使用这种积分方法，积分为0的患儿5年生存率61.6%，积分为2或3的患儿均在诊断后4年内死亡。
本病的病因未明，病人的敏感性、年龄、性别、发病前接触致白血病物质和感染等因素均可能导致mds。
因此应避免接种各种化学物质、电离辐射、病毒等引起白血病的有害因素，避免环境污染，尤其是室内环境污染，慎用细胞毒药物，保泰松、氯丙嗪氯霉素等。
做好优生工作，防止某些先天性疾病，如21-三体、范可尼贫血等。
概述流行病学病因发病机制临床表现并发症实验室检查其他辅助检查诊断鉴别诊断治疗预后预防
适宜人群:短小、发育不良、萎缩、阳痿、早泄、性生活时间短的人群；体弱肾虚、性欲减退、精子减少、情趣降低的人群；神疲乏力、失眠健忘、头晕耳鸣、梦遗、滑精、腰膝酸软的人群；尿频、尿急、尿等待等患有各科前列腺疾病的人群。
[产品名称]黑猫牌养生胶囊[主要原料]制首乌、茯芩、山药、枸杞、党参、黄芪。
[功效成份及含量]总黄酮≥3.5mg/g[保健功能]具有免疫调节的功能，可提高机体的免疫力，增强抵抗力，强身健体。
[食用方法及食用量]每日一次，每次2粒。
[规格]320mg/粒*4粒/板/盒*6盒[保质期]24个月[批准文号]卫食健字（1999）第0261号[生产企业]陕西高科药业有限公司[卫生许可证]陕卫食健证字[2005]第0013号[GMP认证号]陕卫GMP[2005]第08号黑猫牌养生胶囊是采用制首乌、枸杞、茯令、山药等天然植物为原料，采用现代化工艺精制而成，内含丰富的营养成份。
走出男性补肾误区体验性学革命成果格桑哈吉带领男人进入睾丸排毒时代[格桑哈吉]是由多们世界权威性学专家历经多年科研攻关，采取国际上先进的纳米级粉碎技术，经过28次提纯，从木里卡瓦村“叶薯蓣”的植物中成功撮一种高活性成份，再加入多种天然名贵中药成分经科学组方，黄金配比而成。
[格桑哈吉]中含有的这种活性物质的强大功能远非专家们所想象的那样简单！
原来，这种活性物质能同时进入肾脏系统，生殖器管动脉血管和睾丸血管中，而且它还能进入前列腺腺体内部，剥落这些组织中堆积的有害物质，把它们分解掉，然后通过泌尿道彻底排出，所以尿液会出现一些异常，这是一种正常的排毒现象。
另外一点就是这种活性物质把睾丸中的有害物质排出来之后，经过合成作用又能转化成雄性激素DHEA，补充人体缺失的DHEA，因此又一次证明了它对男性体征具有强大的促进作用。
再者，[格桑哈吉]中的这种活性物质还可以完全被睾丸细胞、前列腺细胞、全面滋养、激活、修复细胞生理活性，使去氢表雄酮--DHEA分泌旺盛，显著改善男性生殖器官萎缩疲软及性功能衰退，从根本上解除男性疲劳衰损，欲望降低和阳痿，早泄等男性功能障碍等。
不仅仅使男人激情威猛，动力强劲，更可使男人耐受值明显提高，性生活时间显著延长，生殖器官增大增粗，勃起有力，让健康和激情同步！
汞不仅起原发刺激作用，也是一种致敏物。
局部接触甘汞或其他治疗用汞剂(红汞、5%氧化氨汞)以及含汞的内服药均可引起汞皮炎。
升汞即使在很低的浓度(1∶1000)也可引起刺激性皮炎。
苯基汞、硫柳汞和硝酸汞也可引起皮炎。
局部接触甘汞或其他治疗用汞剂(红汞、5%氧化氨汞)以及含汞的内服药均可引起汞致敏。
苯基汞、硫柳汞和硝酸汞也可引起致敏性皮炎。
汞皮炎可见于接触汞剂(汞溴红、升汞、硫柳汞、硝基酚汞、5%氧化氨汞、汞合金等)的医务人员和患者。
苯基汞盐可用于农药作除草剂、杀真菌剂和杀虫剂。
而且，苯基汞盐也可用于工业品中如胶水、胶料、糨糊、皂土胶、防霉剂。
硝酸汞引起的刺激性皮炎可见于毡帽工人、蚀刻术者、金属工艺品制作者。
温度计、气压计、干电池(焊料)制作、火法镀金工人都可因接触汞而引起皮炎。
此外，有机汞中毒时也可伴发中毒疹。
接触性皮炎多发生于暴露部位及外阴部，皮肤潮红、肿胀，有多数散在或密集红色粟粒大小丘疹、丘疱疹、小疱或大疱。
疱壁较厚，疱液澄清，呈淡黄色，可含有汞。
自觉灼痒，停止接触后经过适当治疗，水疱干涸，可大片脱屑，再接触时可再发。
中毒疹多伴有高热，全身出现麻疹样红斑，严重者可引起剥脱性皮炎。
皮屑及尿中可含有汞，重症中毒者可见有流涎、齿龈汞线，口内有金属气味。
诊断主要根据汞剂接触史、皮损发生于接触汞剂部位及临床表现特点。
尿汞测定对汞中毒诊断有重要价值。
一、忌搔抓　搔抓可使皮肤不断遭受机械性刺激而变厚，甚至引起感染。
搔抓还起强化作用，病人愈搔愈痒，愈痒愈抓，形成恶性循环，病程因而延长。
二、忌热水烫洗　皮炎、湿疹在急性期，由于皮内毛细血管扩张，会有不同程度的皮肤红肿、丘疹、水疱。
用热水烫洗或浸泡，红肿加重，渗透液增多，加重病情。
因此，皮炎、湿疹病人宜用温水淋浴，切忌在热水内浸泡和用力搓擦。
三、忌肥皂洗　特别是碱性大的肥皂，对皮肤是一种化学性刺激，可使皮炎、湿疹加重。
若需用肥皂去污时，最好选择刺激性小的硼酸皂。
四、忌刺激性食物　辣椒、酒、浓茶、咖啡等刺激食物，可使瘙痒加重容易使湿疹加重或复发，都应禁忌。
五、忌盲目用药　皮炎、湿疹病程较长，易反复，患者要配合医生耐心治疗。
有的人治疗心切，未经医生诊治在皮损处涂高浓度的止痒药；反而加重病情。
因此，切忌擅自用药。
1.对各型皮炎可按一般接触性皮炎治疗原则处理，皮损严重者可给皮质类固醇激素。
2.中毒疹应同时进行驱汞，全身对症及支持疗法，特别是保护神经系统、心和肝肾功能，纠正电解质紊乱，预防继发感染。
3.中药方面可在以上疗法的基础上，应用土茯苓煎水服，可用乌韭草鲜草挤汁服。
股骨转子下骨折，是指自股骨小转子至股骨干中段与近端交界处——即骨髓腔最狭窄处之间的骨折。
发生率占髋部骨折的10%～34%。
手术治疗有较高的骨折不愈合及内固定物失用率。
股骨转子下骨折的治疗目的，是要矫正股骨干的内收、短缩、外旋及股骨头颈外展及后倾、外旋，恢复髋关节内收肌的张力，从而恢复肢体功能。
其年龄分布有2组，20～40岁及60岁以上。
老年组骨折多由低能量创伤所致。
年轻组骨折多由高能量损伤造成，常合并其他骨折和损伤。
股骨转子下骨折的死亡率各作者报道不同，从8.3%～20.9%。
由于股骨转子下生理应力分布特点，手术治疗有较高的骨折不愈合及内固定物失用率。
骨折发生后，在肌肉的牵拉下，股骨干发生短缩、外旋畸形，股骨头颈外展、后倾。
因此，股骨转子下骨折的治疗目的，是要矫正股骨干的内收、短缩、外旋及股骨头颈外展及后倾、外旋，恢复髋关节内收肌的张力，从而恢复肢体功能。
因此，对于股骨转子下部位生物力学特点的了解，对于骨折类型的分析，以及各类内固定物的应用及适应证的认识，将直接影响治疗效果。
单纯转子下骨折多见于年轻人，多由较大的直接暴力引起，不少病例骨折为粉碎性。
而与转子间骨折伴发的转子下骨折可发生在骨质疏松的老年人，可因平地摔跌等较轻外伤引起。
转子下骨折后，近端受臀肌，髂腰肌和外旋肌群的牵拉而呈屈曲、外展、外旋移位，远端则受内收肌群和下肢重力的影响而向上、向内、向后移位。
伤后局部明显疼痛，肿胀、急肢内收，短缩畸形，局部出血较多，常伴有失血性休克，由于外力强大，应注意多发伤及复合伤。
1.Seinsheimer分型Seinsheimer根据骨折块的数量，位置及骨折线的形状提出分为5型。
Ⅰ型:骨折无移位或移位<2mm。
Ⅱ型:骨折移位为两个骨折块。
又分为3亚型，ⅡA小粗隆下横行骨折;ⅡB螺旋骨折，小粗隆在近侧骨折块。
ⅡC螺旋骨折，小粗隆在远侧骨折块。
Ⅲ型：有3个骨折块，即除粗隆下骨折外，ⅢA，尚有小粗隆骨折，ⅢB在粗隆下骨折中间有一蝶形骨折块。
Ⅳ型：粉碎性骨折，有4个骨折块或更多。
Ⅴ型：粗隆下骨折伴有粗隆间骨折。
2.Russell和Taylor分型Russell和Taylor根据小粗隆的连续性和骨折线向后延伸至大粗隆累及梨状窝，这2个影响治疗因素，提出1种分型：Ⅰ型：骨折线未后延至梨状窝，ⅠA型骨折中，折块和骨折线自小粗隆下延至股骨峡部区域，这一区域可有各种程度的粉碎骨块，包括双侧皮质骨碎块;ⅠB型骨折的多骨折线和碎块包括在小粗隆至狭部区域。
Ⅱ型骨折，骨折线向近端延伸至大粗隆及梨状窝，ⅡA型骨折，自小粗隆经股骨峡部延伸至梨状窝，但小粗隆无严重的粉碎或较大的骨折块;ⅡB型骨折骨折线延伸至梨状窝，同时股骨内侧皮质有明显粉碎，小粗隆的连续性丧失。
外伤史，伤后局部明显疼痛肿胀，伴伤肢内收、短缩畸形。
骨折部出血较多，需防止失血性休克。
外伤暴力较大者，应注意检查有无多发性创伤。
X线检查，即能确诊。
髋内翻髋内翻是粗隆下骨折最常见并发症。
根本原因是外展肌对股骨远端牵拉，另外插入髓针的进针点不正确造成。
预防关键于第1准确插入髓针进针点，由于骨折近端屈曲、外展、外旋，很难准确选择梨状窝入点，和股骨解剖轴上开髓，必须在C型臂观察正侧位两个平面证实。
有2种方法可以减少这种困难，一是内收躯干，二是在股骨颈内插入斯氏针内收骨折近端。
第2个原因股骨内侧皮质结构不完整，如果是切开复位者，一定要植骨重建股骨内侧完整，间接复位者，术中注意测量髂前上棘至第1、2足趾间通过髌骨中点的力线，一般认为<10°的髋内翻是可以接受的，如果髋内翻角度大，可以行粗隆下截骨术。
骨折不愈合骨折不愈合的原因是内固定失效及断裂，发生内固定断裂及失效有以下3种情况：(1)近端锁钉误锁：特别在股骨后外侧骨折，骨折近端向前移位，近端锁钉就会从股骨颈后侧折线间进入股骨头内，应当避免这种锁定。
近端锁钉的正确安置需要在透视观察下锁钉在股骨头的位置，正位近端锁钉应位于股骨头中下1/3，侧位位于中心，我们经验是当股骨头锁定时，如果在正侧位2枚螺丝钉不平行，必定有1枚锁钉误锁，应仔细检查，进行纠正。
(2)髓针动力化不适时：静止锁定，可以防止肢体旋转和短缩，骨折未愈合去除远端锁钉，尤其在骨质疏松者，必然增加近端锁钉应力，结果至近端锁钉断裂，招致骨折不愈合。
所以在骨折未愈合前不主张动力化，可以在骨折愈合后取髓内针前，取出远端锁钉，以达到改善骨痂质量。
(3)髓内针断裂：髓内钉断裂多发生近端锁孔处而且骨折线处，原因是骨折未愈合前，没有定期复查，患者早期完全负重引起，骨折不愈合治疗应该重新内固定及植骨术。
股骨转子下骨折的治疗，可分为保守治疗和手术治疗。
常用的保守治疗方法是患肢股骨髁上牵引。
股骨近端均为强大的肌群包绕，骨折后骨折端受肌肉牵引而发生明显畸形。
骨折近端在内收肌、外旋肌及髂腰肌作用下呈屈曲、内收、外旋。