ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
胃恶性淋巴瘤原发性胃淋巴瘤的多发生于50～60岁年龄组，平均年龄为56岁男性多见，男女比例约为2∶1Burgess等报告的218例中男性148例女性70例；年龄12～83岁，有28例在40岁以下。
上腹痛、上腹饱胀、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、嗳气、返酸。
呕血、黑便，量多少。
上腹部肿块发现以及变化情况、发热。
家族中、贫血貌；浅表淋巴结肿大；上腹部压痛，肿块，注意肿块部位、大小、形状、质地、边界、与附近脏器关系及活动度；肝、脾肿大；腹水征；振水音。
1.症状原发性胃淋巴瘤的症状极似胃癌。
(1)腹痛：胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。
腹痛发生率在90%以上。
疼痛性质不  胃恶性淋巴瘤定，自轻度不适到剧烈腹痛不等，甚而有因急腹症就诊者。
最多的是隐痛和胀痛进食可加重最初的印象一般是溃疡病但制酸剂常不能缓解腹痛可能是恶性淋巴瘤原发性损伤周围神经或肿大淋巴结压迫所致。
(2)体重减轻：约占60%为肿瘤组织大量消耗营养物质和胃纳差摄入减少所引起，重者可呈恶病质(3)呕吐：与肿瘤引起的不全幽门梗阻有关，以胃窦部和幽门前区病变较易发生。
(4)贫血：较胃癌更常见。
有时可伴呕血或黑便2.体征上腹部触痛和腹部包块是最常见的体征有转移者可发生肝脾肿大少部分患者可无任何体征。
病史详询发病时间、病程、以往检查结果及治疗经过。
有无上腹痛、疼痛性质和程度；有无上腹饱胀、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、嗳气、返酸。
有无呕血、黑便，量多少。
上腹部有无肿块发现以及变化情况。
有无发热。
家族中有无同类疾病发生。
体检注意全身营养情况，有无贫血貌；浅表淋巴结有无肿大；上腹部有无压痛，有无肿块，注意肿块部位、大小、形状、质地、边界、与附近脏器关系及活动度；肝、脾是否肿大；有无腹水征；有无振水音。
通常恶性淋巴瘤患者贫血或恶病质征象不明显，约1/4患者上腹部能触及较大肿块。
化验检查查血常规，了解有无贫血及贫血程度；粪便隐血试验是否阳性。
辅助检查(1)X线检查：钡餐检查X线片上可见多个不规则充盈缺损，如“鹅卵石样”改变；观察胸部X线片可了解肺门、纵隔淋巴结是否肿大，有助于临床分期。
(2)胃镜及超声胃镜检查：可发现粘膜下肿块及其位置和大小，并可取组织活检；表面有无糜烂、出血或坏死。
超声胃镜可见侵犯深度及胃壁各层变化和了解胃周淋巴结和邻近组织器官的情况。
(3)CT检查：可进一步了解肿块部位、范围、大小、胃周围淋巴结有无肿大以及邻近脏器有无占位病变和肝、脾是否肿大。
鉴别诊断胃淋巴瘤的临床症状常与胃癌或胃溃疡相似须注意鉴别诊断。
1.胃癌除病理以外，临床上胃淋巴瘤与胃癌的鉴别确有一定的困难，但胃淋巴瘤的主要特点为：①平均发病年龄较胃癌轻；②病程较长而全身情况尚好；③梗阻、贫血和恶病质较少见；④肿瘤质地较软，切面偏红；⑤肿瘤表面黏膜完整或未完全破坏。
2.假性淋巴瘤另外组织学上应注意与良性的假性淋巴瘤区别，二者的临床症状、X线表现均极为相似。
在组织学上，淋巴网状细胞的肿块中呈现一混合的感染浸润，成熟的淋巴细胞及其他各种感染细胞同时出现在滤泡组织内并且与普遍存在的瘢痕组织交错混合在一起。
仔细寻找真正的生发中心有重要意义，常可借此与淋巴细胞肉瘤区别。
实验室检查组织病理学检查及免疫组化检查是本病诊断的主要依据。
1.大体形态分为溃疡型、多发性结节型息肉型和混合型与胃癌难以区别。
晚期病例表现为巨大的脑回状改变，类似肥大性胃炎。
2.组织学类型大多数原发性胃淋巴瘤为非霍奇金淋巴瘤，B细胞性T细胞性淋巴瘤少见霍奇金病则属罕见。
3.分化程度原发性胃肠道B细胞性淋巴瘤以黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤最为常见MALT淋巴瘤又分为低度恶性和高度恶性两个亚型。
(1)B细胞性低度恶性MALT淋巴瘤：特点是：①肿瘤主要由中心细胞样细胞(CLL)组成。
肿瘤细胞中等偏小，核稍不规则，染色质较成熟，核仁不明显很像小裂核细胞。
②肿瘤细胞侵犯和破坏被覆上皮细胞和腺上皮细胞，形成黏膜上皮损害。
③肿瘤内常见淋巴滤泡结构或反应性淋巴滤泡。
肿瘤细胞浸润固有膜、黏膜下层和肌层，并常累及肠系膜淋巴结。
④免疫组化示：CD21CD35、CD20、bcl-2常阳性CD5、CD10为阴性。
低度恶性的MALT淋巴瘤首先要与胃良性淋巴组织增殖相鉴别。
良性淋巴组织增  胃恶性淋巴瘤殖除成熟的淋巴细胞以外常混有其他炎症细胞；常出现具有生发中心的淋巴滤泡；往往有纤维结缔组织增生：许多病例有典型慢性胃溃疡病变；局部淋巴结无淋巴瘤改变免疫组化显示多克隆淋巴细胞成分。
(2)B细胞性高度恶性MALT淋巴瘤：在低度恶性MALT淋巴瘤内有较明显的高度恶性转化灶，表现为瘤细胞变大，核不规则增加和带有核仁的转化淋巴细胞样细胞(中心母细胞)核分裂象多见或可见Reed-Stemberg样细胞。
其它辅助检查原发性胃淋巴瘤由于较少见，其病史和症状又缺乏特征性，因此诊断颇为困难，一旦诊断明确时病变常已较大。
原发性胃淋巴瘤患者从发病到诊断明确的时间通常较长，有文献报告约50%的病人超过6个月约25%超过12个月。
虽然诊断较困难，只要通过仔细的检查和分析，还是有可能及时做出正确的诊断。
目前胃淋巴瘤诊断的主要检查方法有：1.X线钡剂检查是诊断胃淋巴瘤的主要方法。
虽然X线检查常不能提供明确的恶性淋巴瘤诊断但对于80%以上的胃部病变，可通过此项检查而被诊断为恶性病变从而作进一步检查。
胃恶性淋巴瘤在X线钡剂检查下的表现常常是非特异性的。
常累及胃的大部分，且呈弥漫型和浸润型生长，多伴有溃疡形成如X线所见中有多数不规则圆形的充盈缺损似鹅卵石样改变则有较肯定的诊断价值。
此外，若见到以下迹象也应考虑胃淋巴瘤可能：多发性恶性溃疡；位于胃后壁、小弯侧大而浅的溃疡；充盈缺损或龛影周围出现十分肥大的黏膜皱襞；胃壁增厚僵硬，但蠕动尚能通过；肿块较大胃外形变化不明显亦不引起梗阻；肿瘤扩展越过幽门累及十二指肠。
2.纤维内镜检查为了在术前明确淋巴瘤的诊断，纤维胃镜检查被越来越广泛地应用。
胃镜所观察到的胃淋巴瘤的大体类型常与胃癌相似因而不易从这些肿瘤的大体表现作出诊断，确诊仍须依靠活组织检查。
如果是黏膜下病变就难于从黏膜下方的肿瘤获得阳性的组织标本，故其活检的阳性率常不如胃癌高。
胃镜下可见胃恶性淋巴瘤有黏膜皱襞肥大及水肿或多发性表浅的溃疡，须与肥厚性胃炎及凹陷性早期胃癌相鉴别有时某些溃疡型的恶性淋巴瘤可暂时愈合而与胃溃疡病难以区别。
如恶性淋巴瘤表现为溃疡性病变，则可通过直视下的细胞刷法或直接钳取肿瘤组织作活检获得确诊。
3.超声内镜检查(endoscopicultrasongraphy)通过超声内镜可清楚显示胃壁各层组织，从而可见胃淋巴瘤之浸润情况该技术对上消化道恶性肿瘤之检查可达83%的敏感率及87%的阳性率。
同时可明确胃周淋巴结转移情况。
4.灰阶超声和CT检查可见胃壁呈结节状增厚可确定病变的部位范围以及对治疗的反应。
表现为腹部肿块的胃淋巴瘤，超声检查可助诊断。
综述原发性胃淋巴瘤的手术切除率和术后5年生存率均优于胃癌并且对放射治疗和化学治疗均有良好的反应故对原发性胃淋巴瘤应采用以手术切除为主的综合治疗。
由于原发性胃淋巴瘤缺乏特异性临床征象术前诊断和术中判断的正确率较低主要通过手术探查时活检明确诊断，并按病变大小及扩展范围确定其临床分期以进一步选择合理的适当的治疗方案。
手术治疗手术原则基本上与胃癌相似。
大多数学者对切除胃淋巴瘤的原发病灶持积极态度。
对于ⅠE和Ⅱ1E期的病变因病灶较局限以手术治疗为主尽可能地根治性切除原发病灶及邻近的区域淋巴结术后辅以化疗或放疗达到治愈的目的Ⅱ2EⅢE及Ⅳ期的病人则以联合化疗与放疗为主若患者情况许可，应尽可能切除原发病灶，以提高术后化疗或放疗的效果，并可避免由此引起的出血或穿孔等并发症。
胃淋巴瘤的胃切除范围应根据病变大小、部位大体形态特征而定一般对局限于胃壁的息肉或结节状肿块行胃次全切除术。
有时局限的淋巴瘤的边界可能难于辨认因此需要术中将切除标本的远端和近端边缘作冰冻切片检查，如活检有肿瘤则需作更广泛的切除若肿瘤浸润或扩展范围过广，边界不清或胃壁内有多个病灶时，应行全胃切除术。
对于术前或术中怀疑恶性淋巴瘤时即使瘤体较大或周围有粘连也不应该轻易放弃手术，可在术中做活组织检查，如确系恶性淋巴瘤则应力争切除因不仅在技术上是可能的，而且常可获得较好的疗效。
甚至肿瘤较大须作全胃切除的术后5年生存率仍可达50%。
胃恶性淋巴瘤可引起较严重的并发症如梗阻出血及穿孔等若不能根治切除也应争取作姑息性切除；对不能根治病例的姑息性切除成功率约为50%。
姑息性切除术不但有助于防止或解除并发症而且其残留的转移瘤有自然消退的可能亦有报告在姑息性切除术后辅以放疗部分病例仍可获长期生存，因此对胃恶性淋巴瘤的姑息切除手术应较胃癌更为积极对已不能施行姑息切除的病例术中可将肿瘤定位后，予以术后放疗也常获得一定的疗效。
淋巴结清除范围：淋巴结转移是胃淋巴瘤的主要转移途径约占50%。
因此在根治手术中应注意对应区域淋巴结的清除。
放射治疗鉴于淋巴瘤对放射的敏感性，通常将放疗作为手术切除后的辅助治疗或作为对晚期病变不能切除时的治疗。
关于手术后放射治疗的价值，人们意见不一有些作者主张放射治疗只限于不能切除的病变及术后残留或复发的肿瘤。
而另一些作者则坚持认为不论肿瘤或淋巴结转移与否都应接受术后放射治疗，理由是外科医生术中不可能正确估计淋巴结有无转移或淋巴结转移的程度。
总之放疗成功的前提是需要精确的病灶定位及分期。
一般照射剂量为40～45Gy肿瘤侵犯的邻近区域照射剂量为30～40Gy。
化学治疗原发性胃淋巴瘤有别于胃癌其化疗之敏感性已众所周知化学治疗可作为术后辅助治疗的一种手段，以进一步巩固和提高疗效通常对恶性淋巴瘤采用联合化疗的方法较常用且有效的联合化疗有MOPP、COPP及CHOP等方案近年来，临床或临床实验性治疗所启用的联合化疗方案亦相当多除MOPP等方案外，主要有ABVD、CVB、SCABVABCDM-BACOD等据报道均获较高的5年生存率。
化疗前，应在全面了解分析疾病的病理类型、临床分期病变的侵犯范围及全身状况等基础上制订一个合理的治疗方案以增加疗效，延长缓解期和无瘤生存期。
(1)MOPP方案：氮芥6mg/m2及长春新碱1.4mg/m2第1，8天静脉给药。
丙卡巴肼(甲基苄肼)100mg/m2及泼尼松(强的松)40mg/m2第1～14天每天口服给药。
每28天为一个周期，连用6个周期以上。
泼尼松(强的松)仅在第135周期给予(2)COPP方案：  胃恶性淋巴瘤环磷酰胺650mg/m2及长春新碱1.4mg/m2静脉给药第18天丙卡巴肼(甲基苄肼)100mg/m2及泼尼松(强的松)30mg/m2口服连续14天。
每28天为一个周期共6个周期(3)CHOP方案：环磷酰胺500mg/m2、多柔比星(阿霉素)40mg/m2及长春新碱1.4mg/m2第1天静脉给药；泼尼松(强的松)30mg/m2第1～5天口服每21天为一个周期，共6个周期1、均发病年龄为43岁左右，男性多于女性；2、胃恶性淋巴瘤预后与肿瘤大小、浸润范围、肿瘤组织类型以及治疗方式有关。
胃霍奇金病及T细胞性淋巴瘤恶性程度较高，呈中、高度恶性，预后较差。
而胃B细胞性恶性淋巴瘤多呈低度恶性，预后较好。
胃恶性淋巴瘤的预后与肿瘤的临床分期(即具体包括肿瘤的大小浸润范围淋巴结转移程度有无远处转移)、肿瘤的病理组织类型以及治疗方式等有关。
通常，肿瘤的临床分期与预后的关系较肿瘤的组织类型更为密切ⅠE期病人的5年生存率在75%以上，ⅡE期为50%左右ⅢE期约31%IV期约27%。
胃恶性淋巴瘤体积的大小与预后也有关，肿瘤直径为5～8cm者有80%可治愈瘤体越大，治愈率就越低直径大于12cm者仅37%治愈率。
尽管有报告认为胃恶性淋巴瘤有淋巴转移者手术后的5年生存率可达40%～50%，但一般认为以无淋巴转移的疗效显著其5年生存率较有淋巴转移者约高2倍。
颞叶为听觉言语中枢、听觉中枢、嗅觉中枢、味觉中枢所在地。
颞叶病变时，可出现发作性症候与非发作性症候。
颅脑外伤、颞叶皮质支及颞叶深动脉闭塞、颞叶肿瘤时，均可导致颞叶损伤，出现相应的临床症状。
1.颞叶癫痫:患者表现发作性记忆力障碍，神志恍惚，言语错乱，精神运动性兴奋，情绪和定向力障碍、幻觉、错觉等。
2.自动症:表现为发作性无意识地自伤、伤人、冲动、毁物等精神运动性兴奋，以及不自主地咀嚼，反复吞咽、口唇乱动、发作性头眼扭转，摸索等无目的动作。
3.失语症:Broca氏区及颞叶后部Wernicke氏区与顶叶缘上回的移行区损害时，分别产生运动性失语及感觉性失语。
4.听觉障碍:双侧颞横回病变，出现听觉障碍，表现为皮质性聋。
5.瘫痪:颞叶病变侵犯运动区时，出现对侧中枢性面瘫或上肢瘫，包括面肌在内的偏瘫或下肢瘫。
6.共济失调与眩晕:患者表现为躯干性共济失调，站立与行走障碍，手指出现指空现象。
颞叶弥散性病损,出现主动性眩晕，并常伴有幻觉。
7.视野缺损与眼球震颤:颞叶病变时可出现双眼对称或不对称的视野缺损及出现上1/4象限盲。
并常发现有粗大的眼球震颤。
8.眼底与瞳孔的改变:颞叶肿瘤时可出现眼底视乳头水肿、颞叶癫痫发作、恐怖不安躁动时常有瞳孔变大。
（一）颅内肿瘤（intracranialtumor）  本病局灶性症状由于肿瘤部位不同表现不一，中央前、后回的肿瘤，常先出现局限性癫痫发作，并可引起病灶对侧肢体的轻瘫、单瘫、锥体束征，但瘫痪不明显。
（二）基底动脉血栓形成（basilararterythrombosis）表现眩晕、眼球震颤、共济失调、四肢瘫痪。
共济失调主要为四肢的共济运动不协调。
瘫痪多经几小时或1～2天才达高峰。
（三）脑血栓形成（cerebralthrombsis）多于50～60岁发病。
一侧肢体麻木或无力等前驱症状往往在安静状态或睡眠中起病。
病灶位于大脑中动脉的中央支时，表现为偏瘫、偏身感觉障碍及面神经和舌下神经的核上性瘫。
锁骨下动脉盗血综合征(subclavianstealsyndrome)是指在锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段有部分的或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用(盗血)引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心段，导致椎-基动脉缺血性发作，和患侧上肢缺血性的症候。
简介经血管造影证实在锁骨下动脉近心段有狭窄性损害，同时  锁骨下动脉盗血综合征该侧椎动脉中血流逆行，首先由Contomi1960年所报道，但该患者无神经障碍Reivich1961年进一步报告了血管造影的资料以及出现的椎-基动脉供血不足症状并做了动物(狗)实验，证实这一现象，从此指出这是一种新的血管综合征，并定名为“锁骨下动脉盗血综合征”。
本综合征也可见于头臂干病变时因逆行血液也是进入锁骨下动脉故亦可称为“锁骨下动脉盗血综合征”锁骨下动脉盗血综合征是指椎动脉起始部近侧段锁骨下动脉或无名动脉狭窄或闭塞后，对侧椎动脉血流经过基底动脉返流至患侧椎动脉重新组成患侧锁骨下动脉远侧段的供血。
锁骨下动脉盗血综合征主动脉弓血管造影(4张)其症状是眩晕、眼花、走路不稳，有些人还会出现头痛、头枕部疼痛或听力减退等。
有些人“盗血”会出现在锁骨下动脉或椎—基底动脉，甚至在大脑半球动脉，这时会出现轻度偏瘫、失语等。
在实际工作中，如果发现椎动脉有返流，应该进一步检查患侧锁骨下动脉或无名动脉，即使右侧无名动脉和左锁骨下动脉起始部无法直接检查，也可提示椎动脉返流一侧的相应部位狭窄或闭塞。
在另一种情况下，即双侧肱动脉血压差>2.6-4.0kPa(2030mmHg)、桡动脉搏动减弱或消失（无脉症），多普勒超声发现锁骨下动脉、无名动脉狭窄或闭塞，那么，一定要再检查椎动脉以明确是否有锁骨下动脉盗血综合征。
如果是锁骨下动脉或无名动脉狭窄引起的椎动脉返流，狭窄部位经动脉扩张术或其它手术治疗后，患侧椎动脉血流可以恢复反向血流。
疾病原因锁骨下  锁骨下动脉盗血综合征动脉盗血综合征是最常见原因，其次为特异性和非特异性动脉炎，病理检查可见锁骨下动脉起始端和无名动脉的粥样硬化斑块炎症管腔狭窄或闭塞。
男性多于女性，左侧多于右侧，常在患侧上肢活动时，出现发作性头晕，视物模糊，复视共济失调，构音障碍，吞咽困难，晕厥等。
脑干枕叶小脑供血不足，表现严重时，颈内动脉，缺血症状如偏瘫，偏身，感觉障碍和失语等。
患侧上肢感觉异常，无力，皮肤苍白，肌肉疼痛。
患侧上臂血压地域健侧mmHg以上锁骨上窝可闻及杂音活动，患肢诱发或加重椎基底动脉供血不足症状，可诊断盗血综合治疗动脉内膜切除术。
动脉粥样硬化是最常见的闭塞性病因极少数属于先天性罕见于胸部外伤，无脉症，巨细胞动脉炎栓塞或瘤栓1、动脉粥样硬化性锁骨下或头臂干粥样硬化常同时在颅外颈部其他血管也有同样的损害。
如一组168例中经血管造影证实80%同时存在着颈总颈内、颈外或椎动脉损害。
另一组74例成人患者中37例(57.8%)同时有其他颈部血管损害，并以颈内动脉者最常见，这是由于动脉粥样硬化是一种全身性血管损害的缘故。
2、先天性Pieroni(1972)报告一例经血管心脏电影照相证实的先天性锁骨下动脉盗血，该例锁骨下动脉近心段闭锁作者复习以往26例指出先天性患者常同时有心血管缺陷即本综合征如发生在主动脉弓左位或主动脉弓有缩窄时则同时多存在着动脉导管未闭和室间隔缺损；如为主动脉弓右位则常有法洛四联症主动脉弓为右位亦可见主动脉弓正常，锁骨下动脉呈局限性发育不良、闭锁或孤立。
罕见的报告还有双侧锁骨下动脉近心段发育不良，同时有主动脉缩窄而出现双侧盗血者。
锁骨下动脉盗血综合征3、医源性有报道对12例法洛四联症施行BlalockTaussig手术时当将锁骨下动脉  锁骨下动脉盗血综合征近心段和肺动脉吻合后血管造影证实有“锁骨下动脉盗血”；其中7例出现了基底动脉供血不足的症状。
此外由于右锁骨下动脉起于主动脉，且并行于食管的后面，对患畸形性吞咽困难者进行血管手术矫正时也能引起本综合征。
4.外伤性车祸使胸部受伤，在锁骨下动脉上椎动脉起始处的近心侧发生挫伤性血栓形成，从而导致本综合征。
5、其他如风湿性心脏病并发左锁骨下动脉第一段栓塞无脉症转移性癌栓和巨细胞动脉炎。
6、左上肢运动后，缺血加重，可导致盗血现象明显，出现晕厥症状。
[1]临床表现1.一般男性较女性多见年龄多在50岁以上。
以左侧损害者多见这可能是由于左锁骨下动脉在主动脉的起始处所成角  锁骨下动脉盗血综合征度大易受血流冲激而引起动脉粥样硬化本综合征可出现椎-基动脉供血不足的神经症状及上肢缺血性症状颈动脉供血不足的症状是罕见的仅见于头臂干或双侧锁骨下动脉狭窄的患者。
2.椎-基动脉供血不足的症状最常见的症状依次为眩晕肢体轻瘫感觉异常、双侧视力障碍、共济失调、复视晕厥少见的尚有间歇性跛行发音困难、吞咽困难耳鸣抽搐头痛及精神障碍。
少数可出现“倾倒症”(dropattack)表现为没有先兆，突然下肢肌力丧失而跌倒的发作可没有意识障碍并能迅速恢复可能是由于延髓椎体交叉区域缺血所致一般本综合征患者，是不会引起永久性神经损害的3.上肢缺血性症状常见者依次为间歇性运动不灵、上肢乏力疼痛和感觉异常，极少数引起手指发绀或坏死。
4.一般体征(1)血压：患侧上肢血压皆降低，两上肢收缩压相差可在20-150mmHg，多数相差在20-70mmHg。
从血管造影，症状程度和发作频度来看血压差和受损血管狭窄的程度无关。
(2)脉搏：患侧桡动脉大多减弱或消失有的肱动脉或锁骨下动脉搏动也减弱或消失此外患侧脉搏迟至这是由于脉搏波要由对侧椎动脉至患侧椎动脉再至腕部其距离较远的缘故(3)锁骨上区域血管杂音：多数可闻及收缩期杂音，运动患肢可能使杂音加重5、并发症：椎-基动脉供血不足的症状最常见也可以视为本病临床继发表现。
1.盗血“盗血”是  锁骨下动脉盗血综合征虹吸作用所引起在正常生理情况下，颅内动脉的动脉压低于主动脉弓或其分支的压力，以保持正常的颅内供血。
当这种压力梯度发生颠倒，血液则可由头部向心脏方向逆流或流往上肢。
“锁骨下动脉盗血”就是由于病变使锁骨下动脉的压力低于基底动脉的结果(Fields等1972)。
动物实验发现，当急性闭塞狗的右锁骨下动脉近心侧时引起右椎动脉血流逆行，这种血流逆行取决于全身血压和右椎-锁骨下动脉联结处的血压差，当血压差增加时，即引起血流逆行(Sammartino等，1964)2.闭塞引起锁骨下动脉盗血的因素在锁骨下动脉或头臂干近心侧有闭塞，但并不都发生“盗血”现象产生椎动脉血流逆行要有许多生理或解剖上的因素其中最重要的是锁骨下动脉狭窄的程度这在有盗血的患者其两上肢收缩压差常较不发生盗血者要大。
此外，还要看侧支循环的情况3.“盗血”的方式(1)一侧锁骨下或头臂干近心段闭塞时,血液流动方向为对侧椎动脉→基底动脉→患侧椎动脉→患侧锁骨下动脉的远心段(2)头臂干闭塞时,除按上述方式外同时血液经由后交通动脉→患侧颈内动脉→颈总动脉→患侧锁骨下动脉的远心段。
(3)左锁骨下动脉和右侧头臂干同时狭窄,血液经两侧后交通动脉→基底动脉→两侧椎动脉→两侧锁骨下动脉的远心段Vollmer等(1973)将所见40例分为：①椎动脉-椎动脉(占66%)；②颈动脉-基底动脉(占26%)；③颈外动脉-椎动脉(占6%)；④颈动脉-锁骨下动脉(占2%)盗血方式该氏并指出，只有患侧颈内动脉发生闭塞性损害时，才会出现颈外动脉-椎动脉分流4.“盗血”时侧支循环的意义当锁骨下动脉盗血时，侧支循环的出现是对阻塞的一种反应脑血管造影常见下列5种侧支循环：①椎动脉和椎动脉；②甲状腺动脉和甲状腺动脉；③颈升动脉和同侧椎动脉及椎前动脉的分支；④同侧颈升动脉和椎动脉的分支；⑤颈外动脉的枕支和同侧椎动脉的肌支(枕椎吻合)从理论上来看基底动脉环是一个良好的侧支循环系统，但它受先天发育的限制，尤其是后交通动脉发育不良(占22%)，在颅外有  锁骨下动脉盗血综合征大血管阻塞时能严重的影响血循环。
有人对42例本综合征患者的血管造影观察发现在出现椎-基底动脉供血不足的患者中，其大脑后动脉血流来自颈内动脉(正常由基底动脉而来)；大脑后动脉呈胚胎型(即该动脉由颈内动脉向后方直行)以及后交通动脉和大脑后动脉的联结处有一角度(表示发育不良)者比不出现椎-基供血不足的患者发生率高1、诊断如：①病史中有椎-基动脉供血不足特别是同时有上肢缺血性症状的表现。
②检查发现两臂血压之收缩压相差在20mmHg以上；③脉搏有迟至；④锁骨下-椎动脉区有血管性杂音即应考虑本病但仍需特殊检查以便确诊2、鉴别诊断应注意和椎动脉型颈椎病颅后窝占位性病变以及梅尼埃病相区别1、实验室检查血液及CSF常规检查一般无特异性表现  锁骨下动脉盗血综合征2、辅助检查1.经颅多普勒超声(TCD)检测颈部血管及血流疑诊者应行患侧束臂试验，可测出椎动脉反向血流等改变(黄一宁等，1997)2.数字减影血管造影(DSA)重点观察主动脉弓两侧锁骨下动脉及颈总动脉等血管。
若发现锁骨下或头臂干上，椎动脉起始部的近心段有严重狭窄(多为管腔的85%)或几乎闭塞，甚至同时可见造影剂经对侧椎动脉上行至基底动脉又下行(逆流)至患侧锁骨下动脉的远心段更可确诊。
血流动力学观察彩色多普勒血流显像（CDFI）显示锁骨下动脉狭窄处血流呈五彩镶嵌样，速度约150-420cm/s；管腔闭塞处未见明显彩色及频谱多普勒血流信号。
SSS患者健侧椎动脉及桡动脉峰值血流速度及血流量明显高于患侧。
锁骨下动脉盗血综合征表2彩色多普勒诊断病因、病变部位及程经颅多普勒（TCD）结合束臂试验，不仅能对锁骨下动脉盗血做出定性的诊断，还可以判断病变的程度，是临床筛查和诊断锁骨下动脉盗血首选的检查方法。
结合彩色多普勒进行病因检查可以防止漏诊或误诊。
由于锁骨下动脉（subcl）病变引起的管腔狭窄的程度不同产生的盗血途径也不同。
典型的SSS：左侧subcl在VA分出之前发生狭窄或闭塞。
其盗血途径为健侧VA血液通过双侧VA与BA汇合处转向部分供应subcl患侧VA，逆流入左侧subcl，到达患侧上肢。
TCD可以发现代偿侧VA血流速度增快。
无名动脉近端狭窄或闭塞，盗血途径除与典型的SSS相同外，同时存在经后交通支至患侧颈内动脉，再达到颈总动脉至患侧subcl。
某些患者由于狭窄程度较轻，未引起后交通支的开放，则这一通路可无血流变化。
左侧subcl及无名动脉双侧狭窄或闭塞其盗血途径为经双侧后交通支到达BV，继而供应双侧AV最后到达subcl。
此时，左侧颈总动脉将会出现血流代偿。
成为供应颅内血液的主要动脉。
动脉粥样硬化致的SSS主要表现为局限性狭窄或闭塞；而大动脉炎致SSS时，主要是动脉管壁增厚引起的狭窄，狭窄段较长。
典型的SSS表现为椎-基底动脉供血不足，双上肢血压差大于20mmHg，患肢动脉搏动变弱，患肢无力，颈部听到血管杂音等。
SSS并不少见，占短暂性脑供血不足病因的1%-4%。
任何原因引起锁骨下动脉近端或无名动脉阻塞，使锁骨下动脉远端管腔内压力下降，患侧血压低于椎-基底动脉压力时，均可造成SSS。
健侧的椎动脉血流量代偿性增加，对照对侧正常相应血管，脉冲多普勒更易分辨患侧椎动脉返流时相、方向，以明确锁骨下动脉盗血的程度。
对于完全性SSS，CDFI即可做出诊断，部分性SSS需借助脉冲多普勒检查。
轻度SSS时，CDFI并不能显示典型的椎动脉反向血流图像，此时可利用患侧上肢束臂试验观察椎动脉血流动力学的变化，一般减压后患侧椎动脉反向峰值血流速度增快，或由正向变为反向。
椎动脉反向血流是SSS的重要依据，但仅凭血流方向是不可靠的，因为迂曲的椎动脉常造成血流方向的鉴别困难，另外，有些SSS不一定出现反向血流。
本组资料中，6例锁骨下动脉闭塞患者100%显示为完全性SSS。
完全性SSS锁骨下动脉狭窄处内径多在3mm以下，提示盗血程度与血管狭窄程度有关。
在锁骨下动脉重度狭窄或近乎闭塞时，患侧椎动脉反向血流增加。
锁骨下动脉轻中度狭窄时，椎动脉反向血流减少或仅在收缩峰处出现小切迹。
椎动脉脉冲多普勒频谱形态在收缩中期血流速度瞬时骤降，形成收缩期双峰，第一峰高尖，第二峰圆钝，两峰之间形成切迹，可早期提示SSS。
在影像学检查中，DSA目前仍是S  锁骨下动脉盗血综合征SS诊断的金标准，但其对血流动力学评价是困难的；MRA越来越多地用于SSS诊断，可以清晰显示血管内径及走行，观察管腔狭窄或闭塞程度，也可显示血流方向，但其价格昂贵，不易观察其血流速度和血流量等；TCD诊断锁骨下动脉盗血综合征具有直观、快捷、准确、易于早期发现的优点，结合二维及彩色多普勒超声可以明确锁骨下动脉盗血综合征的病因、病变部位及程度。
使其成为临床SSS诊断及病因判断的可信赖的检查方法。
疾病治疗具有锁骨下动脉狭窄或闭塞的患者可能并无脑部症状，只有少数出现椎-基底动脉供血不足的临床表现Ackemann等(1988)采用多普勒超声检查对96例进行2年随访观察，仅15%出现椎-基底动脉供血不足的症状，故其病程多为良性。
对病因为动脉粥样硬化的老年患者，可服用抗凝或抗血小板聚集剂以减少血栓形成和发展。
对罕见的由巨细胞动脉炎所致者可采用类固醇治疗。
手术治疗多适用于反复出现症状和影响生活及劳动的患者既往手术方法多采用锁骨下-锁骨下动脉、腋动脉-腋动脉、颈动脉-锁骨下动脉旁路移植等但其危险性均较大。
目前多采用经皮血管内成形术(percutaneoustransluminalangioplastyPTA)。
国内高山等(2000)报道有症状的患者15例经PTA治疗认为方法安全，术后长期应用抗凝及抗血小板聚集药物取得理想的远期疗效。
专家提示锁骨下动脉盗血综合征系指无名动脉或锁骨下动脉近端部分闭塞或两者并存时发生患侧椎动脉压力下降，血液返流，使对侧椎动脉供给脑部的血液部分被盗取，经患侧椎动脉流入锁骨下动脉及其分支，引起脑干与枕叶供血不足和患侧上肢缺血症状。
如若颈内动脉血液也被患侧椎动脉盗入，则发生大脑半球受损的症状。
本组5例均见患侧上肢缺血症状：患肢无力、皮肤苍白、发凉、消瘦、麻木等。
锁骨上窝可闻及收缩期血管杂音，患侧收缩期血压低，脉搏减弱或消失。
并反复出现患肢负重时上肢间歇性无力症状。
锁骨下动脉盗血时出现椎基动脉供血不足多为暂时性脑干和枕叶供血不足，主要症状为眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、肢体轻瘫、共济失调等，可有晕厥发作或跌倒发作。
严重病例，当锁骨下动脉盗血并有全脑血管损害病理基础，如动脉炎、糖尿病等，可致脑缺血危象死亡。
本文例3入院当天出现猝死，说明SSS临床症状与动脉闭塞的速度及程度，侧支循环代偿和全身血压状态等因素有关。
本组例1并见大脑中动脉缺血表现，患者出现短暂性偏瘫、失语等。
此外，尚可见视神经-锥体囊征等。
有文献报道SSS可有慢性脊髓血液循环功能障碍，其中包括脊髓梗塞。
SSS主要病因是动脉硬化及大动脉炎，半数以上有吸烟史。
动脉炎的病因有：多发性大动脉炎、风湿热、类风湿关节炎、红斑狼疮、强直性脊椎炎与结核病。
儿童患者则多为先天畸形所致如先天性主动脉弓组合的畸形(如先天性锁骨下动脉盗血病)，患儿往往合并有先天性心脏病，如动脉导管未闭或婴儿型主动脉缩窄。
先天性SSS患者大多在青年期发病，部分病例则系手术或尸检后证实。
锁骨下动脉狭窄和闭锁，临床以左侧为多见，这是由于左锁骨下动脉起始处所成角度，容易引起湍流，而引起粥样硬化之故，且左锁骨下动脉直接由主动脉弓发出，较右侧长，口径较右侧小，而部分椎动脉口径左侧比右侧大，因此，SSS的发生与解剖学和血液动力学特征有密切关系。
SSS确诊主要靠脑血管造影，为避免血管造影时引起椎动脉起始段功能性狭窄，有条件的地方，最好行全脑血管造影以明确诊断。
经股动脉穿刺脑血管及患侧上肢血管造影可明确闭塞部位，有利于外科手术治疗。
对于急性锁骨下动脉闭塞者，最好于闭塞后3天内行取栓术，有利于血液再通，避免再次栓塞。
本组1例取栓术后至今已4年，配合抗凝治疗，未再出现缺血症状。
大多数作者对SSS手术治疗有较好的评价，锁骨下与颈总动脉架桥术，是治疗本症最常用的方法。
对于少数长期狭窄的SSS患者且无急性脑损害者，尤其是壮年患者，可试用抗血小板聚集剂(6个月或以上)以及病因治疗观察。
经颅多普超声(TCD)可以连续及动态观察椎动脉、基底动脉血流方向和速度，观察颅内其他动脉被盗血的影响程度，是盗血综合征的敏感指标，可以评价治疗效果和随诊。
总之，SSS是因锁骨下动脉部分闭塞导致该侧上肢及椎动脉和/或颈动脉缺血的一种症侯群。
病因大部分系动脉硬化及动脉炎。
确诊病变部位有赖于血管造影，TCD是观察SSS的敏感方法，临床有明确的脑缺血症状且能准确定位者即有手术指征。
预后与病因、侧支循环代偿情况和全身状态有关。
朝邑镇位于大荔县城东14.8公里处。
辖15个村民委员会，1个居民委员会，89个村民小组，34个省、市、县驻朝单位，总人口23979人。
耕地3.2万亩，土地平坦，土壤肥沃，灌溉条件优越。
境内交通便捷，通讯设施齐全。
经济条件优越，文化市场繁荣。
该镇农业资源及特色产业丰富。
名胜景观有丰图义仓和岱祠岑楼。
朝邑镇原为朝邑县旧址，历史悠久，据《朝邑县志》所载，朝邑一名始于西魏大统六年(公元540年)，已有1400多年历史。
1958年大朝并县后，朝邑县城改为镇，后为朝邑公社。
1983年命名为朝邑镇。
现为大荔县东部规模最大的建制镇。
大朝公路横贯东西，两朝公路纵穿南北，村级道路四通八达，纵横交错。
境内有邮电、电讯机构，通讯设施齐全，设有广播调频台，电视进户占到95%以上，形成了通讯、广播、电视、报刊相结合的综合信息传递网络。
乡镇企业和围绕集镇建设迅速发展起来的第三产业已成为境内的经济支柱。
2004年全镇工农业总产值2．2亿元，农民人均纯收入1840元，群众储蓄额2000多万元。
文化、教育、卫生、医疗、科技、计划生育等社会事业进一步发展，社会稳定，人民安居乐业，到处呈现出一派生机勃勃的景象  。
商贸繁荣发达，城镇化水平提高。
以瓜果、蔬菜为龙头的农副产品，推动了一批乡镇企业发展和二、三产业的兴起，使商贸业呈现出前所未所有的繁荣景象，镇区每逢二、八集会，每次集会约两万人次，日交易额4．2万元，年交易额800多万元，年缴工商税47万元。
辐射范围达20公里，已成为大荔县东部商品集散中心。
加快小城镇建设步伐。
近三年来，共投资1116万元新建商住楼6．5万平方米，新增门店178个，为发展二、三产业创造了更加广阔的空间。
农业资源丰富，四大产业初具规模。
通过产业结构调整，塑棚产业、红枣、果品产业及畜牧产业框架已基本形成，初具规模。
一是建成了以大朝路和两朝路为轴心的一纵一横十字型设施农业产业带，已建各种塑棚660棚，其中日光温室351棚，设施农业面积4600亩，主产油桃、杏、哈密瓜、洋香瓜、蔬菜，总产可达309吨。
二是形成了以北寨黄河滩区为中心，南北拓展的十里红枣长廊，以梨枣、冬枣为主，面积达5653亩，年产鲜枣1020吨。
三是形成了大朝路以北千亩杂果生产示范园和早熟优质苹果基地6000亩，以桃、杏、李子为主，早、中、晚熟搭配，年产杂果1500吨，苹果6735吨，四是形成了以“两滩一洼”为代表的水产品和畜牧生产基地，2004年全镇秦川牛存栏1352头，羊6014只，生猪7019头；渔池145个，水面1230余亩，年产商品鱼700多吨。
朝邑瓜、果、菜、牛、羊、鱼素以面积大、数量多、品质好而称著西北。
境内两滩一洼(黄、洛河滩、盐池洼)还有占总土地面积的20%的荒滩、荒水尚待开发。
乡镇企业迅猛发展，名优新特产品驰名西北。
经过二十余年的发展，现有企业217余家，主要产品有细质纤维板、黄纸板、牛皮挂面纸、高强度瓦楞纸、各种高、中、低档纸箱，年产值、1.34亿元。
[黄板纸]：陕西大荔新关集团生产，11990年被评为市优质产品，1993年列入省“星火计划”项目，十余年盛销全国。
[黄河风琴]陕西大荔县黄河风琴厂生产，年产教学用风琴1000多台，产品远销各大城市。
[朝邑风箱]：产于本镇朝邑村。
已有百年历史，以雷家为正宗，美观大方，推拉轻便，六眼端正，风大耐用，经销西北五省。
解放前曾在冯玉祥将军的“亮宝楼”上展出。
历史文化名人辈出，名胜古迹星罗棋布。
元朝礼部待郎王由义，明朝翰林编修程济，解放后有一九八六年被省人民政府追认为“抢救落水儿童英勇献身’’的刘三合烈士。
丰图义仓位于朝邑镇大寨子村。
清光绪八年建，仓高14．89米，东西长180米，南北宽83米，面积10790平方米，慈禧朱批“天下第一仓”。
省级重点文化保护单位。
占地面积约二十余亩，地势高燥，适宜储藏粮食。
仓址东西长133米，南北宽83米，高约8米，成长方形。
用大砖环砌周垣，垣内周列仓廒五十八洞，如储满粮食，可容30000多市石。
中间为天井，院落深广，存取食粮，互不扰累。
南面洞开东西两门，中部照壁上镶着“丰图义仓”四个石刻大字，远远望去，清晰可辨。
西南有坡道通仓顶，顶面平铺青砖，沿边砌以栏墙，四面并留畅通的排水道，晒粮转运，极其方便。
仓外还筑仓掘壕，固若金汤。
朝邑人阎敬铭是清朝户部尚书，善理财政，为人有远虑，他在丰年储粮，以备荒年的思想影响下，倡议建修义仓。
修建工程从光绪8年（公元1882年）起到光绪11年（公元1885年）止，历经4年之久，动支白银30000余两，规模宏伟，坚固适用。
与苏州丰备义仓并重一时，驰名全国。
义仓建成十多年，就碰上光绪26年（公元1900年）的严重灾荒，多亏这里储备的粮食多才度过灾年。
位于朝邑镇大寨村，宋政和年修建，明的重建。
楼高17．5米，面积409．5平方米，结构独特，古建少有，是省级重点文化保护单位。
还有唐代金龙高塔、战国墓群、隋长春宫遗址，八棱碑等。
岱祠岑楼、丰图义仓每年都会迎来游人观光。
每年旅游人数达1．5万人以上。
视神经属于中枢性传导束，视神经损害系视神经传导通路内某种病因所致传导功能障碍的疾病。
病因病理病机引起视神经损害的病因甚多，常见的病因有外伤、缺血、中毒、脱髓鞘、肿瘤压迫、炎症、代谢、梅毒等。
其共同的发病机理是引起视神经的传导功能障碍。
1.视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表  视神经损害现视力明显降低或丧失。
2.视野缺损可分为两种:①双颞侧偏盲:如为肿瘤压迫所致两侧神经传导至鼻侧视网膜视觉的纤维受累时，不能接受双侧光刺激而出现双颞侧偏盲。
②同向偏盲:视束或外侧膝状体以后通路的损害，可产生一侧鼻侧与另一侧颞侧视野缺损，称为同向偏盲。
颅脑损伤（craniocerebralinjury）当颅底骨折经过蝶骨骨突或骨折片损伤颈内动脉时，可产生颈内动脉—海绵窦  视神经损害瘘，表现为头部或眶部连续性杂音，搏动性眼球突出，眼球运动受限和视力进行性减退等。
视神经脊髓炎（opticnearomyelitis）病前几天至两星期可有上呼吸道感染史。
视力减退一般发展很快，有中心暗点，偶尔发展为几乎完全失明。
多发性硬化（multiplesclerosis）多在20～40岁之间发病，临床表现形式多种多样，可以视力减退为首发，表现为单  视神经损害眼（有时双眼）视力减退。
视神经炎（opticneuritis）可分为视乳头炎与球后视神经炎两种。
视神经萎缩（opticatrophy）分为原发性与继发性两种。
急性缺血性视神经病（acuteischemicopticnearitis）是指视神经梗塞所致的视力丧失，起病突然，视力减退常立即达到高  视神经损害峰。
颅内肿瘤（见视野缺损）。
（一）双颞侧偏盲1.脑垂体瘤（pituitaryadenoma）早期垂体瘤常无视力视野障碍。
如肿瘤长大，向上伸展压迫视交  视神经损害叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。
此时病人在路上行走时易碰撞路边行人或障碍物。
以后病变增大、压迫较重，则白视野也受影响，渐至双颞侧偏盲。
如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并且视力也有减退，以致全盲。
垂体瘤除有视力视野改变外，最常见的为内分泌症状，如生长激素细胞发生腺瘤，临床表现为肢端肥大症，如果发生在青春期以前，可呈现巨人症。
如催乳素细胞发生腺瘤，在女病人可出现闭经、泌乳、不育等。
垂体瘤病人X光片多有蝶鞍扩大、鞍底破坏、头颅CT、MRI可见肿瘤生长，内分泌检查各种激素增高。
2.颅咽管瘤（craniopharyngioma）主要表现为儿童期生长发育迟缓、颅内压增高。
当压迫视神经时出现视力视野障碍。
由于肿瘤生长方向常不规律，压迫两侧视神经程度不同，故两侧视力减退程度多不相同。
视野改变亦不一致，约半数表现为双颞侧偏盲，早期肿瘤向上压迫视交叉可表现为双颞上象限盲。
肿瘤发生于鞍上向下压迫者可表现为双颞下象限盲。
肿瘤偏一侧者可表现为单眼颞侧偏盲。
颅骨平片有颅内钙化及CT、MRI检查和内分泌功能测定，临床多能明确诊断。
3.鞍结节脑膜瘤（tuberdeofsellaearachnoidfibroblastoma）临床表现以视力减退与头痛症状比较常见。
视力障碍呈慢性进展。
最先出现一侧视力下降或两侧不对称性的视力下降，同时出现一侧或两颞侧视野缺损，之后发展为双颞侧偏盲，最后可致失明。
眼底有原发性视神经萎缩的征象。
晚期病例引起颅内压增高症状。
CT扫描，鞍结节脑膜瘤的典型征象是在鞍上区显示造影剂增强的团块影像。
密度均匀一致。
（二）同向偏盲视束及视放射的损害可引起两眼对侧视野的同向偏盲。
多见于内囊区的梗塞及出血出现对侧同向偏盲、偏身感觉障碍和颞叶、顶叶肿瘤向内侧压迫视束及视放射而引起对侧同向偏盲。
上述疾病多能根据临床表现及头颅CT检查明确诊断。
病因治疗：能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗生素。
梅毒、结核引起者，应用驱梅、抗痨药。
由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者，应消除病灶。
皮质激素：皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿，减轻视功能的损害和缩短病程。
在无全身和局部禁忌症的情况下，开始时采用大剂量冲击疗法，以后减量渐停。
①全身用药：地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg加入5%葡萄糖或生理盐水500ml静滴；或强的松80mg，每日1次口服。
②局部用药：强地松龙0.5～1ml或地塞米松5mg球后注射，隔日1次或1周1次，按病情决定。
血管扩张剂：地巴唑、烟酸、芦丁等口服，妥拉苏林、654-2肌注或球后注射。
神经营养药物：维生素B1及B12、肌苷、辅酶A、细胞色素C等。
中医中药：中医根据辨证施治原则，采用辨证分型治疗。
气滞血郁证予疏肝解郁、行气活血。
【成份】红参、淫羊藿、鹿茸、雄性柞蚕蛾、驴肾、延胡索、五味子、菟丝子、蛇床子、肉苁蓉、韭菜子(盐)、葫芦巴、牛膝、仙茅(酒)、小茴香、肉桂。
3.高血压、心脏病患者慎服。
4.有糖尿病、肝病、肾病等慢性病严重者应在医师指导下服用。
清热解毒，散风消肿。
用于脏腑积热，风热湿毒引起的疮疡初起，红肿疼痛，憎寒发热，风湿疙瘩，遍身刺痒，大便秘结。
急性梗阻性化脓性胆管炎急性梗阻性化脓性胆管炎(acuteobstructivesuppurativecholangitisAOSC)是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。
1983年，中华外科学会在重庆召开的胆石症专题讨论会上，确认急性梗阻性化脓性胆管炎在病理和病因上并非属于特殊的类型，而只是代表一个疾病的过程，建议将此种情况称之为急性重症胆管炎(AFC)。
本病在东南亚一带是地方性疾病，在中国(包括港台地区)马来西亚、日本等国发病率高。
相反，欧美各国却异常罕见。
在西方中国的亚洲移民中，发病率亦有所增加。
急性梗阻性化脓性胆管炎该病在中国是一种较为常见的胆管疾病，尤其西南地区发病率很高，占收治胆道疾病的1/5～1/4,男女患者的发病率相近。
发病的高峰年龄为40～49岁。
本病大多数发生于农村，低工资收入、较贫穷的人群中。
由于卫生、健康和营养状况的不断改善，总的发病率已有明显减少趋势，而老年患者的比例则正在增加。
中国报道其病死率为4.5%～43.5%，国外为20%～87.5%，仍是胆道良性疾病的首要死亡原因。
本病的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓、胆道高压，大量细菌内毒素进入血液，导致多菌种、强毒力、厌氧与需氧菌混合性败血症、内毒素血症、氮质血症、高胆红素血症、中毒性肝炎、感染性休克以及多器官功能衰竭等一系列严重并发症，其中感染性休克、胆源性肝脓肿、脓毒败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因。
病因和发病机制尚未完全清楚，主要与以下环节有关。
1.胆管内细菌感染  正常人胆管远端Oddi括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障；生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长；肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。
当胆道系统发生病变时(如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等)可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。
2.胆道梗阻和胆压升高  导致胆道梗阻的原因有多种，中国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染(蛔虫、中华分支睾吸虫)、纤维性狭窄，其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄，先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等，西方中国则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。
3.内毒素血症和细胞因子的作用  内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中，内毒素具有复杂的生理活性，在AFC的发病机制中发挥重要作用。
(1)内毒素直接损害细胞，使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。
(2)内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子(TNF)，在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血(DIC)②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。
前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。
后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加④TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。
(3)内毒素激活补体反应：补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应，包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和扩散。
补体降解产物刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，加重血管壁的损伤。
(4)产生免疫复合物：一些细菌产生的内毒素具有抗原性，它与抗体作用所形成的免疫复合物沉积在各脏器的内皮细胞上，可发生强烈免疫反应，引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害。
(5)氧自由基对机体的损害：AFC的基本病理过程(胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再灌注)均可引起氧自由基与过氧化物的产生，氧自由基的脂质过氧化作用，改变生物膜的流动液态性，影响镶嵌在生物膜上的各种酶的活性，改变生物膜的离子通道，致使大量细胞外钙离子内流，造成线粒体及溶酶体的破坏。
4.高胆红素血症  正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kPa(32cmH2O)。
当胆管压力超过约3.43kPa(35cmH2O)时，肝毛细胆管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血，即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环，引起以结合胆红素升高为主的高胆红素血症。
如果胆管高压和严重化脓性感染未及时控制，肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素的能力急剧下降，非结合胆红素才明显增高。
5.机体应答反应(1)机体应答反应异常：临床常注意到，手术中所见病人的胆道化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致。
仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒症而改善病人预后。
(2)免疫防御功能减弱：本病所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素。
吞噬作用是人体内最重要的防御功能。
AFC的病变部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间，细菌毒力、病人体质、营养状况、有无并发症、治疗是否及时等多因素相关。
急性梗阻性化脓性胆管炎胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展，引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进而因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿。
各级肝胆管还可因管壁严重变性、坏疽或穿孔，高压脓性胆汁直接进入肝组织，加速肝炎发展和脓肿形成。
微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿，较表浅者常可自溃而破入邻近的体腔或组织内，形成肝外的化脓性感染或脓肿常见的有膈下脓肿局限性或弥漫性化脓性腹膜炎，还可穿破膈肌而发生心包积脓、脓胸、胸膜肺支气管脓瘘和腹壁脓肿等。
胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致胆汁性腹膜炎也较常见。
乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型急性胰腺炎。
肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁(多为门静脉或肝静脉分支)，若脓肿又与胆管相通时，则出现胆道出血。
胆管壁糜烂、溃疡，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一。
细菌、毒素胆管内感染物质如胆砂石、蛔虫或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入血液循环，产生严重的内毒素血症，多菌种败血症及脓毒败血症并造成多系统器官急性化脓性损害，较常发现的有急性化脓性肺炎、肺脓肿、间质性肺炎、肺水肿、肾炎、肾皮质及肾小管上皮变性坏死、心肌炎、心包炎、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜充血、糜烂和出血等。
这些严重全身感染性损害是导致病情重笃休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础。
应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的，但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致，在胆管树内有或无脓性胆汁的胆道梗阻病人之间，临床表现上并无恒定的差异。
肝脏病理组织学改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现有显著相关性。
重症急性胆管炎都是肝胆外科疾病向严重阶段发展的病理过程，它的病因病理复杂，加以病人年龄与过去的胆道疾病或手术基础各异，临床表现不完全相同。
所以不能单纯追求所谓的典型症状，如三联征或五联征，以免延误诊治重症急性胆管炎的基本临床表现与其主要病理过程相一致，第1阶段多有胆道疾病或胆道手术史，在此基础上发生胆道梗阻和感染，出现腹痛，发热、黄疸等急性症状。
但由于胆道梗阻部位有肝内与肝外之别，腹痛与黄疸的程度差别甚大，而急性胆道感染的症状则为各类胆管炎所共有。
第2阶段由于严重胆道化脓性炎症，胆道高压，内毒素血症，脓毒败血症，病人表现为持续弛张热型，或黄疸日渐加重表示肝功能受到损坏神志改变，脉快而弱，有中毒症状。
第3阶段病情向严重阶段发展，微循环障碍，水、电解质及酸碱平衡失调，病人表现为感染性休克，血压下降，少尿、内环境稳态逐渐失去代偿，各主要脏器功能发生障碍，第4阶段主要为多器官系统衰竭，肝、肾、心、肺、胃肠、凝血等相继或交替出现功能受损，构成严重的组合。
如果病情进一步发展，胆道梗阻与胆道高压不解除，则危及病人生命。
依据典型的Charcot三联征及Reynold五联征，AFC的诊断并不困难。
但应注意到，即使不完全具备Reynold五联征临床也不能完全除外本病的可能。
为此，1983年在重庆举行的肝胆管结石专题研讨会制定了中国的诊断标准：1.Reynold五联征＋休克。
2.无休克者，应满足以下6项中之2项即可诊断：①精神症状；②脉搏＞120次/min；③白细胞计数＞20×109/L；④体温＞39℃或＜36℃；⑤胆汁为脓性或伴有胆道压力明显增高；⑥血培养阳性或内毒素升高。
将这一诊断标准应用于临床能解决大多数AFC患者早期诊断，但对一些临床表现不典型者当出现休克或血培养阳性结果时，病情已极其严重，病死率大大增加。
鉴别诊断鉴别诊断中在详细了解病史、症状、体征等的准确资料后，依据病人的实际特点，应做好与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔或出血、急性坏疽性阑尾炎、食管静脉曲张破裂出血、重症急性胰腺炎以及右侧胸膜炎，右下大叶性肺炎等鉴别。
在这些疾病中，都难以具有ACFC的基本特征，仔细分析，不难得出正确的结论。
其它辅助检查1.B超  是最常应用的简便，快捷、无创伤性辅助诊断方法可显示胆管扩大范围和程度以估计梗阻部位，可发现结石、蛔虫、大于lcm直径的肝脓肿，膈下脓肿等。
2.胸、腹X线片  有助于诊断脓胸肺炎、肺脓肿、心包积脓、膈下脓肿、胸膜炎等。
3.CT扫描  AFC的CT图像，不仅可以看到肝胆管扩张、结石、肿瘤、肝脏增大、萎缩等的征象，有时尚可发现肝脓肿。
若怀疑急性重症胰腺炎，可作CT检查。
4．经内镜逆行胆管引流(ERBD)、经皮肝穿刺引流(PTCD)  既可确定胆道阻塞的原因和部位，又可做应急的减压引流，但有加重胆道感染或使感染淤积的胆汁溢漏进腹腔的危险5．磁共振胆胰管成像(MRCP)  可以详尽地显示肝内胆管树的全貌，阻塞部位和范围。
图像不受梗阻部位的限制，是一种无创伤性的胆道显像技术，已成为较理想的影像学检查手段。
预后：影响本病的预后之因素是多方面的，其主要与病程的长短、年龄的大小、原有潜在的肝脏病变状况、休克的早晚和轻重，以及有无并发症如MODS、MOF或DIC等情况有密切关系。
根据有关经验和临床观察，轻度的AFC者经积极合理的治疗，其预后尚好，一般很少有死亡；中度者则因病情较为严重，其病死率约为10%～20%；而重度则病死率可高达25%～36%以上。
但有不少的报道认为采用ENBD和EST治疗AFC可使其病死率从32%降至10%。
预防：1.一级预防  急性化脓性胆管炎是肝胆管结石胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的一级预防主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治①防治肝胆管结石。
关键在于预防及消除致病因素。
而已确诊为肝胆管结石的病人则应高度警惕本病的发生，尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。
早期即应用大剂量敏感抗生素抗感染，注意水、电解质及酸碱平衡，加强全身支持治疗控制胆道感染，在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石通畅引流，从而达到预防AFC的发生。
②防治胆道蛔虫症。
蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻。
使胆道压力增高，当并发细菌感染时，可诱发AFC另外，胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。
2.二级预防  AFC病情发展迅猛，很快可出现中毒性休克。
因此该病的二级预防主要是早期诊断、早期治疗根据反复发作的胆道病史，有高热、寒战、黄疸、全身中毒症状及腹膜炎体征，结合B超检查，诊断不难。
一旦确诊，就应积极抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素，补充血容量纠正酸中毒，防治胆源性败血症，同时准备急诊手术。
手术原则是解除梗阻，减压胆道，通畅引流，力求简单快速。
对高龄、全身情况差的患者可先行PTCD或经鼻胆管引流，待一般情况改善后再行手术术后仍应行积极的全身支持疗法和抗感染措施。
3.三级预防  AFC早期即可出现中毒性休克和胆源性败血症，如不及时治疗，预后很差，病死率极高。
治疗：及时手术解除梗阻、引流胆管是治疗本病的最重要措施，应根据病情采用以下方法：1.非手术疗法(亦适用于术前准备)①有休克者应首先治疗休克，并注意防治急性肾功能衰竭。
②纠正代谢性酸中毒，根据血生化检查结果，输入适量的碳酸氢钠。
③选用广谱抗生素静脉内滴注，然后根据胆汁及血液的细菌培养及抗生素敏感度测定结果加以调整。
④给予镇痛药和解痉剂。
纠正脱水。
静脉给予大剂量维生素C及维生素K1等。
⑤情况许可时可作纤维十二指肠镜及鼻胆管引流术。
经过上述紧急处理者，病情可能趋于稳定，血压平稳，腹痛减轻，体温下降。
待全身情况好转后，再择期施行手术，否则应在抗休克的同时积极进行手术。
2.手术治疗  手术的基本方法为胆总管切开引流术。
并发胆囊积脓及结石者，可同时取出胆石并作胆囊造口引流术，待病情改善后，再作第二次手术。
手术时宜先探查胆总管，取出胆管内的结石，放置T形引流管。
若肝管开口处梗阻，则必须将其扩大或将狭窄处切开。
尽量取出狭窄上方的结石，然后将引流管的一臂放至狭窄处上方肝管内，才能达到充分引流的目的。
但病情危重者，不宜作过于复杂的手术。
适应证阻塞性黄疸术前减压和胆汁引流；急性化脓性梗阻性胆管炎、胆汁郁滞的引流；极度衰竭的外科性黄疸患者及不能手术切除的胆道恶性肿瘤患者的姑息治疗。
禁忌证：碘过敏患者；凝血酶原时音超过20s或血小板计数＜50×109/L；大量腹水患者；穿刺部位有感染者；肝内有广泛转移性肿瘤者。
方法与步骤1.穿刺点的选择，患者仰卧，右上肢抱头，根据情况取右腋中线第7、8或第9肋间，并予以标志；2.穿刺要点，以细针（长15cm、外径0.7mm、内径0.5mm)在X线电视导向或B型超声导向下从穿刺点刺入，针体呈水平方向进针，将针尖推进至11胸椎上缘水平，脊柱右侧旁开2cm左右，拔出针芯注入造影剂。
当注入肝实质时可见不易消退的片状影像；当注血管内时，造影剂立即消失；如注入胆管内时，会出现向心性树枝样影像。
随着注入造影剂的增多，影像更明显，当显影满意后即拍片。
如针尖不在胆管内，则缓缓拔出针体，改变方向，重新穿刺。
3.随后抽出细针，改用带芯粗针（长15cm、外径1.4mm、内径1.0mm)按止述方法向已显影的扩张胆管穿刺。
抵达胆管壁及进入胆管时均有较明显的脱空感。
此时取出针芯，即有胆汗流出，然后置入导引钢丝达胆管内，退出粗针，换置引流通管，拔除导丝后妥善固定导管，末端接消毒引流通渠道瓶。
注意事项：1.术前禁食并使用维生素K110mg及哌替啶50mg肌注。
2.术后禁食1d。
测血压、脉搏，1/h，卧床24h，观察有无发热、畏寒、脉搏增快。
3.观察有无腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜炎体征。
4.记录胆汁引流量及颜色、性质。
如引流不畅，应检查导管有无扭曲。
术后1周起用庆大霉素4万U加生理盐水20ml经导管低压冲洗，1/d。
5.妥善固定引流管，防止脱出折断。
6.当发现胆汁量锐减或无胆汁引出，应考虑到引流管脱出，即行腹部透视或拍片，以便及早发现和纠正。
1、忌用吗啡2、卧床休息，暂禁食。
注意保暖，必要时置热水袋。
及时为病人清除呕吐物，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入。
姓名：丁钢强岗位：浙江省疾控中心副主任分管范围：具体分管传染病防制所，疾病控制应急办公室，免疫预防所，病媒生物防制所，病毒检验所，慢性非传染性疾病防制所，营养与食品卫生检测所，公共卫生应急监测关键技术重点实验室等8个科所的工作。
丁钢强，男，1964年6月14日出生，汉族，中共党员，浙江义乌人，现任浙江省疾病预防控制中心副主任，主任医师；宁波大学硕士生导师，教授。
1985年7月毕业于上海医科大学卫生系并参加工作；1990年7月中国预防医学科学院营养学专业硕士研究生毕业；2005年6月浙江中医学院内科学医学博士研究生毕业。
历任浙江省卫生防疫站食品卫生监督检验所副所长，浙江省疾病预防控制中心副主任。
现任浙江省营养学会理事长，中国营养学会公共营养分委会委员，中华预防医学会卫生工程专业委员会委员，国家食品安全风险评估专家委员会委员，浙江省预防医学会常务理事，卫生工程专业委员会主任委员，食品卫生儿少卫生专业委员会副主任委员，浙江省食品安全专家咨询组副组长、浙江省保健食品标准化技术委员会副主任委员、《中国学校卫生》杂志贺编委、国家食品药品监督局保健食品专家等职。
学术简介1992年、1998年赴荷兰、澳大利亚进修营养学，20多年中长期在公共卫生领域从事卫生防病和卫生监督工作，先后担任浙江省卫生防疫站食品卫生监督检验所副所长、浙江省疾病预防控制中心副主任等职。
作为中心副主任，先后分管食品、职业、环境等五大卫生科所、慢性非传染性疾病防制所和理化所、微生物所、毒理所、消毒杀虫所、病毒所等实验室，期间也曾分管质量管理科、科研教育科、传染病防制所、免疫预防所、应急办公室等业务科所，作为业务型分管领导，熟悉各类疾病预防控制工作，解决了各种公共卫生难题，刻苦钻研实验室管理和疾病预防控制的各项技术，带领有关业务人员开展多项科研工作。