ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[9]降血糖的作用：白背三七鲜样水提物3.3,6.6mL/kg(相当于生药0.2,0.4g/kg)及95%乙醇提取物0.75,1.50mL/kg(相当于生药0.2,0.4g/kg)对正常小鼠的血糖有显著的降低作用，其中1.50mL/kg95%乙醇提取物的降血糖效果优于格列本脲；白背三七乙酸乙酯提取物40g(生药)/kg，正丁醇提取物4g(生药)/kg均可明显降低正常小鼠的血糖，且乙酸乙酯提取物40g(生药)/kg能明显降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖；白背三七总生物碱(32,16,8mg/kg)、总黄酮(8,4,2mg/kg)及单体化合物IV[3-O-β-D-吡喃葡萄糖(6→1)-α-L-鼠李糖山奈素](8,2mg/kg)对正常及四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖水平均有降低作用，该作用对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠更为显著，其中对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖水平的降低作用从末次给药后0.5h时即已显现，一直持续到末次给药后6h，说明这些提取物和单体化合物的降血糖的作用。
[5][10]性味味  红凤菜(图2)辛、淡；性平。
[1]①《广西药植图志》：“味甘，性凉。
”②《广西中药志》：“味淡，性平，无毒。
”③《云南中草药》：“咸，微辛，寒，有毒。
”[2][5]功效主治清热凉血；活血止痛；止血。
用于咳嗽；支气管炎、肺结核；疮疡；痈肿；烫伤；跌打损伤；风湿痛；崩漏；外伤出血。
[1-2]舒筋，祛瘀。
治百日咳，骨折，创伤出血，痈肿疮疖。
[11]各家论述1.《广西药植图志》：煮汤内服，凉血解毒；捣烂外敷跌打伤，消肿散瘀；又用以敷热痈，散痛消肿。
经九蒸十晒，浸酒或煎汤服补血。
2.《云南中草药》：清热消炎，舒筋活络。
治骨折，外伤出血，支气管炎，肺结核，崩漏。
[1]用法用量1.内服：煎汤，6-15g；或浸酒。
[1]2.内服：煎汤，2～3钱。
外用：捣烂敷或研末撒。
[11]考证出自《云南中草药》。
[1]药材基源为菊科植物白子菜Gynuradivaricata(L.)DC.[G.oualisDC.；G.pseudo-china(L.)DC.]的全草。
[1]产地溯源产于于浙江、台湾、广东、广西、四川、贵州及云南等地。
[1]采收储藏全年均可采收，鲜用或晒干。
[1]性状鉴别根茎块状，具细长须根。
茎圆柱形，棕紫色，被短毛，叶互生，多皱缩，完整叶片呈长卵形至长圆状倒卵形，长5-15cm，宽2.5-8cm，先端钝或短尖，基部有时有两耳，叶缘具不规则缺刻及锯齿，上下表面均具柔毛。
有时可见头状花序或总苞。
瘦果深褐色，冠毛白色。
[1]①治疮痈，消肿散毒：土生地、雾水葛等分。
(《广西药植图志》)②治烫火伤、刀伤：大绿叶根粉，加糖调成糊状，包患处。
(《云南中草药选》)③治跌打损伤：土生地、荆芥等分。
捣烂，好酒炒敷。
(《广西药植图志》)[2][5]④治骨折，外伤出血：白背三七茎叶研末撒布患处。
另用白背三七根适量泡酒服。
⑤治水火烫伤：白背三七鲜叶，捣烂，加白糖适量，拌成糊状，敷患处。
⑥治百日咳：白背三七茎二茧三钱。
红糖引，煮鸡蛋吃。
(①方以下出《云南中草药》)⑦治风湿痛：大绿叶的叶三至五钱。
加糖适量煮鸡蛋吃。
(《云南中草药选》)⑧治疮疖痈肿：大绿叶的叶研末敷。
(《云南中草药选》)[11]植物别名【中文名】：红凤菜（学名：Gynurabicolor(Willd.)DC.）桔梗目，菊科，菊三七属，多年生草本。
【别名】：两色三七草（海南植物志），红菜（台湾），玉枇杷、金枇杷、白背三七（贵州）。
中文名称：国际医学科学院组织
豆腐浆
楤木白皮(《浙江民间草药》)【来源】为五加科植物楤木树皮的韧皮部。
楤木(《本草拾遗》)，又名：鹊不踏(《纲目》)，刺老包、仙人杖、刺春头、鹊不站、破凉伞、虎阳刺、刺包头、通刺、黄龙苞、鸟不企草、老虎刺草、鸟不宿、红桐刺、白刺椿、刺杖、白刺桑柴、老虎吊、猫儿刺、百鸟不栖、红虎刺、刺桐、红刺蒙桐、虎椒刺、白塔刺头、黄狼尾巴、飞天蜈蚣、天蜈蚣、雀不站。
落叶灌木或乔木，高达8米。
茎直立，通常具针刺。
2回或3回单数羽状复叶，长40～80厘米，羽片有小叶5～11，基部另有小叶1对，卵形至广卵形，长5～12厘米或更长，宽3～8厘米，先端尖或渐尖，边缘细锯齿，基部不甚对称，圆形或心脏形，上面粗糙，下面绒毛状，沿脉上密被淡褐色细长毛。
花序大，圆锥状，由多数小伞形花序组成，长达50厘米，密被褐色短毛；花梗细，有毛，墓基有膜质披针形小苞片；花萼钟状，先端5齿裂；花瓣5，白色，三角状卵形；雄蕊5；子房下位，5室，花柱5，离生。
浆果状核果，近球形。
具5棱，花柱宿存，熟时紫黑色。
生于山沟、林缘、山坡。
分布河北、山东、河南、陕西、甘肃、安徽、江苏、浙江、湖南、湖北、江西、福建、四川、贵州、云南等地。
本植物的嫩叶(楤木叶)、根或根皮(楤木根)亦供药用，各详专条。
树枝在江苏、浙江作鸟不宿使用，参见"鸟不宿"条。
其变种黄花楤木(AraliachinensisL.Var.nudaNakai[1])(又名：狼牙棒、乌郎头)的根皮及茎皮，在宁夏地区亦供药用，功效相同。
其不同点：茎刺较少；叶带灰白色，叶面仅中脉上疏生柔毛；花轴主轴近光滑；花带黄色。
鹊不踏(5张)【采集】全年可采。
【药材】干燥树皮呈剥落状，粗糙不平，有纵皱及横纹，并散生坚硬的针刺。
外面灰白色至灰褐色，内面黄白色而光滑；断面呈纤维性；树枝上针刺较密。
气微香，嚼之带粘液性。
【化学成分】茎皮及根皮含三萜皂甙，鞣质、胆碱、挥发油。
【性味】《闽东本草》："性温，味微咸。
"【归经】《闽东本草》："入肝、心、肾三经。
"【功用主治】治风湿痹痛，跌打损伤。
①《本草推陈》："树皮及根皮均有健胃，收敛，利尿及制糖作用。
治糖尿病，肾脏病，胃溃疡。
"②《闽东本草》："补腰肾，壮筋骨，舒筋活血，散瘀止痛。
【选方】①治痛风：楤木白皮一两。
同猪肉烧食，或配其他痛风药同煎服。
(《浙江民间草药》)②治跌打损伤：鲜楤木皮，捣烂敷患处。
(《闽东本草》)生于山沟、林缘、山坡。
构皮麻(《贵州民间方药集》)  【别名】九得藤、狗额藤、谷沙藤、斑沙藤、藤葡蟠、黄皮藤、剥皮藤、杉皮藤、乳藤草、皮藤、植皮、纸皮、细叶构皮柴、谷皮藤、藤钩、野构树、野构桃、山树藤、皮树花、野桑叶、棉花藤、酱叶树、尖叶楮皮【来源】为桑科植物小构树的嫩枝叶、树汁或根皮。
小构树，又名：葡蟠、酱叶树、尖叶楮皮。
枝条蔓生或攀援，有乳汁。
叶互生，卵状椭圆形或卵状披针形，长6～12厘米，宽3～5厘米，长尖，基部偏斜，圆形或稍心脏形，边缘有锯齿，少有分裂，两面有毛，三出脉；叶柄长7～12毫米。
花单性，雌雄同株；雄花为筒状下垂的菜，黄花序，花被4，雄蕊4；雌花序头状；苞片长脚碟状；花柱侧生，丝状，有刺。
聚花果球形，径约5毫米，肉质，成熟时红色。
花期4月间。
生长于山坡灌丛中或次生杂木林中。
分布华中、华南各地。
【采集】夏、秋采根。
【功用主治】祛风，活血，利尿。
治风湿痹痛，跌打损伤，虚肿，皮炎。
金华《常用中草药单方验方选编》："祛风活血，解毒利尿。
治风湿痹痛，腹股沟淋巴结炎。
"【选方】①治虚弱浮肿：构皮麻嫩尖一两，同煮稀饭一碗吃，每日一次，连用七天。
(《贵州民间方药集》)②治跌打损伤：葡蟠根皮、苦参根各-两.水煎冲酒，每天早晚饭前各服一次。
(《浙江天目山药植志》)③治局限性皮炎、牛皮癣：葡蟠树汁擦患处。
(金华《常用中草药单方验方选编》)  【药理作用】小构树叶子的丙酮提取物有抑制葡萄球菌生长的活性作用，而对丁香假单孢菌作用[1]。
丝竹空，经穴名。
别名巨髎、目髎。
在面部，当眉梢凹陷处。
布有面神经颧支，耳颞神经分支和颞浅动、静脉的额支。
具有疏风清热，明目安神的功效，主治头痛，目眩，目赤痛，目翳，眼睑瞤动，视物不明，癫痫，恶风寒，眼睫毛倒等。
〖取穴方法〗该穴位于人体的面部，当眉梢凹陷处。
〖解剖〗有眼轮匝肌；颞浅动、静脉额支；布有面神经颧眶支及耳颞神经分支。
〖主治疾病〗头痛，目眩，目赤痛，眼睑跳动，齿痛，癫痫。
〖人体穴位配伍〗配丝竹空止牙痛。
〖刺灸法〗平刺０.５－１寸。
宜补不宜泻，禁灸，灸则不幸，目小而盲。
〖别名〗巨窌穴，目窌穴。
〖穴义〗穴外天部的寒湿水气由此汇入三焦经后冷降归地。
〖名解〗1）丝竹空。
丝竹，古指弦乐器，八音之一，此指气血的运行有如声音飘然而至。
空，空虚也。
丝竹穴名意指穴外天部的寒湿水气由此汇入三焦经后冷降归地。
本穴为三焦经终点之穴，由于禾髎穴传至本穴的气血极为虚少，穴内气血为空虚之状，穴外天部的寒湿水气因而汇入穴内，穴外的寒水水气如同天空中的声音飘然而至，故名。
2）巨窌穴。
巨，巨大也。
窌，地窖也，此指穴内气血为地部水液。
巨窌名意指本穴天部大范围的水湿之气皆化雨冷降。
本穴物质为穴外天部层次中的寒湿水气汇合而成，在本穴的变化为化雨冷降，所降之雨覆盖的范围巨大，故名巨窌。
目窌名意与巨窌同，目指本穴位于目旁。
〖运行规律〗从穴外汇入穴内后化雨冷降为地部水液。
〖功能作用〗降浊除湿。
吐法，治疗学名词。
系八法之一，运用具有催吐作用的药物或用机械方法刺激咽部探吐，引导病邪或有毒物质从口吐出的治法。
又称催吐法。
吐法能使停蓄在咽喉、胸膈、胃脘间的痰涎、宿食、毒物等从口而出。
适用于误食毒物尚留胃中等病情急迫必须迅速催吐者，以及喉中痰涎壅盛、呼吸困难，宿食停积胃脘等病证。
常用瓜蒂、藜芦、食盐等药，代表方剂如瓜蒂散、盐汤探吐方。
临床上依据病情的轻重、体质的强弱可采用不同的药物和方法。
瓜蒂散作用较强，且瓜蒂苦寒有毒，适用体质强壮者；盐汤探吐方作用平和，使用方便。
临床上注意以下几方面：①本法作用峻猛，对老弱、虚弱、气血不足、孕妇、产后以及各种血证、气喘、肝阳上亢、脾胃虚弱、阴液不足等病证均需慎用。
②使用本法以吐为度，得吐即止，不可连续使用。
③服药后不吐，用压舌板等探吐或多饮开水以助其吐。
若服药后呕吐不止，可用生姜汁或冷粥、冷开水止吐，或用其他方法止吐。
④呕吐之后，胃气受伤，要注意调养胃气，用稀粥自养，忌食不易消化的食物。
一种治疗失眠抑郁等神经内科病症的中医疗法，以多套草本药剂为主，针对失眠抑郁肝郁化火、痰热内扰、阴虚火旺、心脾两虚、心胆气虚五大中医类型，进行针对性治疗。
系天津北方医院失眠抑郁诊疗中心研创技术。
由肝郁化火、痰热内扰、阴虚火旺、心脾两虚、心胆气虚导致的失眠、抑郁、焦虑、神经衰弱等各种精神类疾病。
一、继承中医古方精粹，结合现代医学理论。
该疗法针对失眠抑郁等精神类疾病的发病机理，由北方医院失眠抑郁中医专家组，总结前人及国内外治疗经验，从阴阳平衡角度出发，将古典中医理论精华与现代医学有机结合，成功研发而成。
二、名贵草本中药，调节阴阳平衡。
该疗法针对失眠抑郁患者脏腑阴阳失调、肝火郁结、痰湿内停、气血凝滞等发病特色，集合多种补脑养心、疏肝解郁、养血安神的名贵草本中药材，经科学提炼，调配出了“草本养神汤”等多套中医组方、汤剂，充分调节脏腑阴阳平衡，理气解郁，清心宁神。
三、深入滋养脑细胞，提高睡眠质量。
该疗法借助纯草本药材的生物活性因子，有效成分定向性选择进入大脑皮层，有效滋养和修复大脑皮层细胞，改善脑部血液循环，保证了神经递质的正常合成和代谢，提高睡眠质量。
四、见效更快，持久抗复发。
该疗法具有醒脑安神、镇惊熄风、营养脑神经、全面调节人体神经系统、增加机体免疫力的功效，一般3——7天，病情即可有不同程度的改善，短期内治疗失眠抑郁问题，持久抗复发。
所谓绿色治疗，即一种全新的无毒副作用的失眠抑郁疗法。
相比安眠药、抗抑郁药物等具有不小的副作用，对人体造成极大的伤害，而绿色治疗则以中医为主，辅以草本中药制剂，极大降低了药物的副作用，是目前国际医学界提倡的全新治疗模式。
吐痧，病证名。
痧证兼见入水即吐。
《痧症全书》卷中：“吐痧，汤水入口即吐，研伏龙肝泡水澄饮即定，药亦以此水煎，用金四方。
自1963年以来Laurell与Eriksson发现α1-抗胰蛋白酶(α1-antitypsin，简称α1-AT)缺乏与肺气肿有密切关系，认为α1-AT缺乏是家族性肺气肿的主要原因。
α1-AT的缺乏与婴幼儿肝硬化、肝癌的发病均有密切关系。
高加索人群中，约1%～2%的肺气肿患者伴有α1-AT缺  抗胰蛋白酶缺乏症乏，80%～90%的PiZZ型个体有全小叶型肺气肿。
其临床特点是：发病年龄早，呼吸道症状出现于30～40岁，早期症状为活动后呼吸困难，多有咳嗽和反复呼吸道感染，体检见病人有过度消瘦，呼吸音低；胸片示横膈低平，肺过度充气，外周血管减少，尤其是以肺小叶明显，肺功能提示严重肺气肿，肺总量受限，弥散量减低，血气分析检查提示：早期有轻至中度低氧血症，而无高碳酸血症；晚期患者低氧血症加重伴有高碳酸血症。
心电图示右心室肥厚，可伴右束支传导阻滞。
α1-AT的含量是由1组常染色体等位基因的不同类型所决定  抗胰蛋白酶缺乏症的，其基因座命名为Pi。
在遗传过程中，由两个M型等位基因组成的纯合子PiMM为正常的表现型，PiMM是最常见的正常功能基因型。
PiZZ是α1-AT严重缺失的等位基因，纯合子为ZZ，血清中α1-AT含量是正常人的15%～20%，这种人常发生阻塞性肺气肿及幼年型肝硬化，PiS等位基因的纯合子SS个体血清中α1-AT含量缺乏的占正常人的60%，这种人亦有患肺气肿的倾向；此外其他表现型如MZ、SZ等杂合子也有α1-AT缺乏，其中有人发生肺气肿和肝硬化。
1.α1-AT的正常代谢α1-AT是由肝细胞分泌的糖蛋白，分  抗胰蛋白酶缺乏症子量为45000～56000万(52Kda)，α1-AT释放入血浆后构成α1-AT球蛋白的主要成分，正常人(PiMM型)血浆中α1-AT浓度为1.3mg/ml，不同Pi型个体浓度有所差异。
α1-AT是人类血浆中最主要的一种蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor，简称PI)，它能与多种丝氨酸蛋白酶结合形成复合体，包括弹性蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、凝血酶及细菌蛋白酶。
其重要的作用在于抑制中性粒细胞的弹性蛋白酶，弹性蛋白酶可作用于肺泡壁的弹性蛋白及其组织的结构蛋白而造成组织损害。
因而α1-AT的主要生理功能是保护下呼吸道及其他组织免受弹性蛋白酶的损伤。
2.遗传学α1-AT的含量是由1组常染色体等位基因的不同类型所决定的，其基因座命名为Pi。
用区带电泳技术方法发现人群血清中有70余种泳动速度不同的α1-AT带，等位基因按电泳迁移速度的快慢用英文字母排列如下：B、E、F、G、I、L、M、N、P、O、R、S、V、W、X、Z，经国际会议命名PiM、PiS、Piz等α1-AT的变异型和亚型，组成1个蛋白酶抑制物遗传表型系统。
目前认为PiZZ型主要见于高加索人群，PiSZ、PiSS等型主要见于南欧人群，中国研究测定未发现PiZZ型，仅有少数杂合子表现型，故认为遗传性α1-AT缺乏所致肺气肿在中国人中不像欧洲人那样重要，杂合子表现型的临床意义有待进一步研究。
3.病理生理机制正常情况下体内蛋白酶与抗蛋白酶呈平衡状态。
α1-AT缺乏症中弹性蛋白酶和抗蛋白酶平衡失调，蛋白酶的活性超过蛋白酶抑制过程时，弹性蛋白酶对肺泡结构造成持续损伤，肺组织销蚀，肺泡间隔破坏，气腔持久性扩大，临床上表现为肺气肿特征，由于肺泡壁的消失，小气道在呼气时失去支架而陷闭，引起肺功能的损害。
这主要是损伤了肺泡结缔组织中的弹力纤维而致肺气肿。
α1-AT缺乏症是由于肝细胞中合成的α1-AT不能分泌到血浆，而贮积形成包涵体，引起不分泌的原因与Z型蛋白酶聚集有关。
其中某些人有发生肝硬化的风险。
通过对肝细胞中包涵体分析发现碳水化合物的结构不正常，缺少末端N-乙酰唾液酸残基，而含有多个甘露糖的核心，是一个加工不完全的糖蛋白。
肝脏病理特征是在小叶周围的肝细胞内有圆形或卵圆形  抗胰蛋白酶缺乏症的沉积物，该沉积物直径为1～40μm，这些球状物随年龄增长而增大，随婴儿的成熟更易看清，HE染色在肝细胞浆内呈嗜伊红染色，用淀粉酶处理后PAS染色分辨最清楚。
免疫荧光法和免疫细胞学示沉积包涵体为α1-AT，此包含物在纯合子也可看到。
此类包涵物的密度和范围与有无肝病表现似无确切关系，但无该包涵体沉积则无肝病发生，说明该包涵体在该病发病机制中可能起一定作用。
电镜下可见肝细胞内扩张的粗面内质网内含特征的形态不一的沉积物，而高尔基体内则无此沉积物，沉积物的量个体差异很大，胆管细胞内也可见到。
另外，肝细胞内还可见糖原、空泡、脂褐素及胆汁淤积。
Pizz表型的新生儿，如由于α1-AT缺乏而伴有胆汁郁积性黄疸，肝脏有如下三种病理表现：一、肝细胞损伤特点是肝细胞肿大，相对炎性细胞浸润轻，且多为单核细胞浸润，可伴或不伴有肝纤维化，可有淤胆，但门脉区无胆栓形成。
二、门脉性肝纤维化和胆道增生有广泛的门脉区纤维化，甚至类似肝硬化的表现，有明显的胆小管增生，6个月前黄疸消退，但肝、脾进行性肿大、变硬，以后有2例出现了门脉高压，但该类患者肝外胆管无异常。
三、小胆管发育不良肝结构正常，有轻微肝细胞损伤，门区仅轻微纤维化，但胆管数明显减少，胆汁淤积散布在肝小叶内，临床经过为进行性黄疸，伴有瘙痒和高胆固醇血症。
体检可  抗胰蛋白酶缺乏症发现肝肿大。
诊断：临床表现结合病史可作出肺气肿的诊断，在高加索人群中凡是肺气肿患者均应除α1-AT缺乏症的可能性。
可经血清蛋白电泳、醋酸纤维电泳、放射免疫扩散法和电泳免疫分析等免疫分析，还可测血清胰蛋白酶抑制活性。
进一步作定型检查可帮助确诊α1-AT缺乏症。
实验室检查：血清蛋白电泳、醋酸纤维电泳、放射免疫扩散法和电泳免疫分析等免疫分析，还可测血清胰蛋白酶抑制活性。
其他辅助检查：肺残气量/肺总量比值增加，呼气受限，弥散量降低，肺顺应性增加。
一：应与慢性阻塞性肺气肿和肺源性心脏病相鉴别二：抗胰蛋白每缺乏1.人工合成的类固醇类药物达那唑(炔羟雄唑,danazol)治疗，能使肝细胞分泌的α1-AT增加，血浆中的α1-AT浓度增加，因此类药物为人工合成的类固醇类药物，无雄激素功能，能有效防止肺和肝的损伤。
但可有肝转氨酶升高的副作用。
2.补充治疗法输入适量的α1-AT，使弹性蛋白酶与蛋白酶抑制剂之间达到平衡。
一般输入正常人血浆或血浆制品可补充α1-AT。
近年来应用DNA技术，在大肠杆菌和酵母中产生大分子α1-AT用于治疗α1-AT缺乏症。
3.人工合成抗蛋白酶制剂的应用人工合成的碱化剂如氨甲基酮肽，酰化剂如重氨肽类和单肽类均用于α1-AT缺乏者和慢性支气管炎合并肺气肿者，但他们的毒性及致癌作用尚不清楚，仍在研究中，一种新型肽类硼酸AAPb在动物试验中能有效地使整个肺脏不受弹性蛋白酶的损害，这些试验性治疗对因α1-AT缺乏致肺气肿的防治提供新途径。
并发高碳酸血症和呼吸衰竭预后：吸烟对发病年龄及病程影响很大，不吸烟患者中98%的女性，65%的男性能活至55岁；而吸烟患者中仅30%女性，18%男性能活至同样年龄。
为龟科动物乌龟的胆汁。
乌龟，体呈扁椭圆形，背腹均有硬甲，甲的长宽高一般为120mm×85mm×55mm，最长者可达200mm以上。
《纲目》："苦，寒，无毒。
"《纲目》："治痘后目肿，经月不开，取点之。
矮脚苦蒿，别名：鱼胆草、苦艾、劲直假蓬、金龙胆草、金蒿枝、刘寄奴、细苦蒿、毛苦蒿、油蒿、龙胆草。
一年生草本，高约60厘米，全体密被柔毛。
直根长柱形，黄褐色，其上有纤细须根。
茎直立，圆柱  矮脚苦蒿形，密被柔毛，上部多分枝。
单叶互生，长圆形，长4～6厘米，宽2.5～3厘米，羽状深裂，裂片宽3～4毫米，两面密被柔毛。
头状花序径约6毫米，排成圆锥花序，花黄色，外围的花雌性，丝状，内面的花两性，管状，瘦果极小，有1列冠毛。
生于荒地、路旁。
直根圆柱形，黄褐色，主根根颈短而粗壮，侧根发育旺盛。
人工栽培的金龙胆草根系遍布于耕作层，长  矮脚苦蒿达60cm以上。
茎直立，圆柱形，上部多分枝。
人工栽培的金龙胆草经过“摘顶”后，株形呈现多枝的丛状。
茎的颜色随木质化进程，由绿色转变为褐色。
单叶互生，叶片为长圆形，长6~14cm，宽3~7cm。
幼苗期叶片小，全缘，成长后叶片出现4~5对缺刻，深达叶主脉边缘，呈羽裂状。
叶片的两面都密被白色柔毛。
花为头状花序，花径约6~10mm，在主茎和侧茎的先端排列成圆锥形；初花期为黄色，花后期冠毛伸出，呈白色絮状；花序的外层为雌性丝状，中部为雌雄两性管状。
果实为瘦果，极小，每个头状花序上有160~650粒果实，果实为黄褐色，纺锤形，侧扁，长约0.7mm，宽约0.3mm，果的顶端有一束冠毛，冠毛长度约为果实的7~10倍。
瘦果无果肉，果实就是种子。
小鼠口服煎剂、水浸膏及醇浸膏之毒性均很小。
兔每日灌服水浸膏或醇浸膏3g/kg或5g/kg，连续30天，对其活动、食欲、排泄、体重均无明显变化，处死后解剖，亦未发现重要变化。
全草含生物碱、皂甙、酚性物质、酸性物质及微量的挥发油等。
①祛痰作用小鼠口服煎剂、水浸膏、醇浸膏及分离出的皂甙粗品均有明显祛痰作用（酚红法）。
麻醉兔服水浸膏后  矮脚苦蒿对气管纤毛运送粘液速度有一定的促进作用。
皂甙粗品也有同样作用，但较慢、稍弱。
②平喘作用豚鼠应用煎剂及粗提物（煎剂浓缩加乙醇除去沉淀者）有一定的平喘作用（组织胺喷雾法）。
在离体豚鼠气管试验中，粗提物、水浸膏及醇浸膏均能对抗组织胺引起的气管平滑肌收缩作用，水浸膏的作用较醇浸膏强。
粗提物对乙酚胆碱或氯化钡引起的离体兔肠痉挛有明显的解痉作用。
水煎剂对小鼠无止咳作用（氨水喷雾引咳法）。
3.抑菌作用：体外试验煎剂对呼吸道常见致病菌有些抑制作用。
[1]性状鉴别：茎圆柱形，上部多分枝，长30-150cm，直径2-6mm，表面橘黄色或黄绿色，有纵棱槽，其上有众多的色长柔毛，长3-4mm；质较坚脆，易折断。
单叶互生，黄绿色，两面均有众多的白色长柔毛，皱缩扭曲，易破碎，展平后，下部叶具柄，上部叶几无柄，叶片羽状深裂至全裂，裂片披针形或线状披针形，全缘或浅裂。
头关花序直径不足1cm，集于顶端呈圆锥状；花黄白色；成熟果实极易脱落飞扬，瘦果浅黄色，扁色，长约1mm，有冠毛1列，长5-6mm。
显微鉴别：叶及茎表皮的表面观：有较多的腺毛和非腺毛，腺毛头部2-8个细胞，柄部4-10个细胞，排列成1-2列，长130-360μm，基部直径30-70μm，上部略细，腺头直径与基部略相等，有的可见油滴：非腺毛由4-13个细腺组成，基部直径约100μm，下部数个细胞略成方形、长方形，中部和上部细胞渐长变细，顶端尖，多已折断，完整者可达4000μm，细胞相接处略膨大似竹节状，有的细胞中有直径4-15μm的草酸钙簇晶。
茎表皮细胞呈长方形，类方形，具角质纹理；叶表皮细胞波状，气孔不定式，副卫细胞4-5个。
理化鉴别取该品粗粉2g，加水40ml，置水浴中浸10min，滤过，滤液供以下试验。
（1）取滤液10ml，置水浴上蒸干，残渣加适量乙醇，搅拌，滤过，滤液蒸干，残渣加冰醋酸0.5ml，待溶解后，移置试管中，加醋酐0.5ml，混匀，沿管壁加硫酸1-2滴，即显红色，迅即变为紫红色。
（检查三匝皂甙）（2）取滤液10ml，置带塞试管中，振摇1min，产生持续性泡沫，15min内不消失。
清热消炎，泻火解毒。
用于急性黄疸型肝炎，牙痛，慢性气管炎，口腔炎，咽喉炎，扁桃体炎，肾炎，疟疾；外用治眼结膜炎，中耳炎，疮疡，湿疹，外伤出血。
内服：煎汤，2～3钱；或捣汁。
外用：捣汁滴耳、点眼或研末撒。
①治中耳炎：苦蒿鲜枝叶汁，加青鱼胆滴耳内。
（性味以下出《云南中草药选》)②治外伤出血：矮脚苦蒿三钱，乌贼骨二钱，见血飞二钱。
共研末外用。
（《昆明民间常用草药》）1.治疗慢性气管炎：将金龙胆草除去老茎及根部，碾粉，水泛为丸，上滑石衣。
每次lg，日服3次，饭后服。
治疗565例，近控109例（19.3%），显效187例（33.1%），好转207例（36.6%），无效62例（10.9%）。
2.副作用：发生率占24.4%。
表现为腹胀，恶心，呕吐，腹泻，口干，头昏等。
一般发生夜服药后1-2天内，程度轻微，可自行消失，不妨碍继续服药。
此药味极苦，应在饭后服。
病人在服药后普遍反应食欲增加，睡眠、精神均转好。
3.抑菌作用：较明显的消炎、祛痰、平喘及止咳作用。
实验证明金龙胆草煎液对甲型链球菌、肺炎双球菌、溶血性链球菌、肺炎杆菌、白色葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、卡他球菌等7种细菌均有抑菌作用。
金龙胆草花期是从植株顶端的花序开始，自上而下开花，花后在花序上伸出冠毛，形成一团白色的絮状物，种子成熟后即脱离花序，随风传播。
絮状物刚伸出时，正是采种时期，应分期分批一朵朵  矮脚苦蒿地用手指掰下冠毛团，种子就在冠毛下面，装入纸袋，在庭院内通风向阳处晾晒。
每公斤带冠毛的种子约有800~1000万粒。
待有1/3至1/2的花开放时，选择晴天上午，割取地上部分的全草，除去杂草和茎基部的泥土，平铺于地里晾晒1d，捆成小把，每把重量约为0.5kg，继续晾晒或挂于晾棚内风干。
贮藏于干燥通风处，等待交售药厂。
在晾晒过程中，尽量减少枝叶的损耗，不能受潮和霉变。
金龙胆草野生改家种的技术难点在于小苗的培育。
7，8月份播种，种子极小，幼苗小而娇嫩，生长缓慢，在小苗期间，烈日、暴雨、风砂、杂草、小虫子以及土壤含水量不当，都可导致苗株死亡，这一时期需要极为精细的管理。
成苗后10，11月份移栽，此时植株已经长大，抵抗力增强，田间管理可以粗放一些。
立枯病是金龙胆草栽培中常见的一种病害。
各个生长阶段均可发生，主要危害主茎、侧根基部或地下根部，病斑绕茎一周后，茎叶干枯。
防治中提倡与小麦轮作，避免与豆科、十字花科、茄科、葫芦科蔬菜轮作，发病时可喷射20%甲基立枯磷乳油1100~1200倍液或绿亨二号800倍液、75%百菌清可湿性粉剂600~700倍液防治，隔7d1次，连续防治2~3次。
虫害主要有大豆螟，其幼虫咬食金龙胆草叶片，一年四季都有发生。
防治方法，可在田间架设黑光灯诱杀；或用绿浪1000~1500倍液、敌百虫600~800倍液、20%三唑磷乳油700倍液喷射杀灭。
制法：取金龙胆草粉碎成粗粉，用70%乙醇浸渍24小时后，进行渗漉，漉液回收乙醇，静置2  矮脚苦蒿4小时，滤过滤渣用洗涤，合并洗液与滤液，加入石灰乳调至pH12，静置，滤过，滤液用4mol/L硫酸溶液调节至pH7，静置，滤过，滤液浓缩成相对密度为1.30～1.35（50℃）的稠膏，缓缓加入乙醇，使含乙醇量过80%，静置24小时，滤过，沉淀用少量水溶解并稀释成相对密度为1.30～1.35（50℃）的稠膏，再加入乙醇，使含醇量过85%，静置24小时，滤过，滤液回收乙醇，浓缩成膏，80℃以下干燥，即得。
性状：该品为棕褐色粉末；味极苦，引湿性强。
鉴别：（1）取该品约0.1g，加醋酐1ml使溶解，取上清液，滴加硫酸2滴，即呈现紫红色。
（2）取该品0.5g，加无水乙醇15ml，加热回流30分钟，趁热滤过，取滤液10ml，加盐酸1ml，水浴回流1.5小时，取出，浓缩至约5ml，加水10ml，置分液漏斗中，加石油醚（60～90℃）20ml，振摇提取，分取石油醚层，蒸干，残渣加无水乙醇-氯仿（3:2）1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取金龙胆草提取物对照品0.5g，同法制成对照品溶液。
照薄层色谱法(中国药典2000年版二部附录ⅤB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以环己烷-氯仿-醋酸乙酯-甲酸（20:5:5:0.1）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（365nm）下检视，供试品色谱中，在与对照品色谱相应位置上，显相同颜色的荧光斑点；喷以10%硫酸乙醇溶液，于105℃烘至斑点显色清晰，供试品色谱图中在与对照品色谱图相应的位置上，显相同颜色的斑点。
含量测定：对照品溶液的制备精密称取经60℃减压干燥至恒重的人参皂苷Re对照品适量，加甲醇溶解并定量稀释成每1ml中含人参皂苷Re1.5mg的溶液，即得。
标准曲线的制备精密量取对照品溶液20μl、40μl、60μl、80μl、100μl具塞试管中，挥尽溶剂，精密加5%香草醛冰醋酸溶液-高氯酸（2:8）（临用新配）的混合溶液1ml，于60℃水浴中放置15分钟，取出置冰水浴中冷却，精密加冰醋酸5ml，摇匀，立即照比色法（中国药典2000年版二部附录ⅣB），在555nm的波长处测定吸收度，以吸收度为纵坐标，浓度为横坐标，绘制标准曲线。
测定法取该品约0.2g，精密称定，精密加水20ml，超声处理15分钟，滤过，精密量取续滤液10ml，置分液漏斗中，用水饱和正丁醇振摇提取3次，每次20ml，合并正丁醇提取液，置100ml量瓶中，加水饱和正丁醇稀释至刻度，摇匀。
精密量取10ml，水浴蒸干，残渣加无水乙醇使溶解并定量转移至25ml量瓶中，加无水乙醇稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
精密量取供试品溶液1ml于具塞试管中，水浴中蒸干，照标准曲线制备项下的方法，自“精密加5%香草醛冰醋酸溶液-高氯酸（2:8）（临用新配）的混合溶液1ml”起，依法测定吸收度，从标准曲线上读出供试品溶液的浓度，计算，即得。
该品含总皂苷以人参皂苷Re(C48H82O18）计不得少于12.0%。
脱管锭，指治疗肛门漏管所用之药锭。
见王芳林编著《临床实用痔漏学》。
药物组成有：白砒一两，乳香五钱，明雄八钱。
外形如针，用时将其直接插入漏管后即可腐蚀漏管并促使其脱落。
该药锭仅可用于单纯性肛漏的治疗。
思膈，病名。
《三因极一病证方论》卷八：“中脘实满，噎则醋心，饮食不消，大便不利，名曰思膈。
拼音HúLúZǐ英语SeedofBottleGourd,SeedofCalabashGourd别名葫芦子拉丁名Lagenariasiceraria(Molina)StandlL.siceraria(Molina)Standl.Vardepressa(Ser.)Hara采收和储藏秋季采收成熟的果实，切开取出种子，洗净，晒干。
为葫芦科植物瓢瓜的种子。
味甘；性平清热解毒；消肿止痛。
主肺炎；肠痈；芽痛《御药院方》："治齿龈或肿或露，齿摇疼痛：壶卢子八两，牛膝四两。
每服五钱，煎水含漱，日三、四次。
"[1-2]一年生攀援草本。
茎、枝具沟纹，被粘质长柔毛，老后渐脱落。
叶柄纤细，长16-20cm，被毛；顶端有2腺体；叶片卵状心形或肾状卵形，长、宽约10-35cm，不分裂成3-5裂，具5-7掌状脉，先端锐尖，边缘有不规则的齿，基部心形，弯缺开张，半圆形或近圆形，两面均被微柔毛，叶背及脉上较宇航局。
卷须纤细，初时有微柔毛，上部分2歧。
雌雄同株，雌、雄花均单生；雄花：花梗细，比叶柄稍长，花梗、花萼、花冠均被微柔毛，花萼筒漏斗状，长约2cm，裂片披针形，长5mm，花冠白色，裂片皱波状，长3-4cm，宽2-3cm，先端微缺而顶端有小尖头，5脉；雄蕊3，花丝长工3-4mm，花药长8-10mm，长圆形，药室折曲；雌花花梗比叶柄稍短或近等长；花萼和花冠似雄花；花萼筒长2-3mm，子房中间缢缩，密生粘质长柔毛，花柱粗短，柱头3，膨大，2裂。
果产初为绿以，后变白色至带黄色，果形变形较大，因不同变种和品种而异，有呈哑铃状，长数十厘米，有的仅长10cm，有的呈扁球形、棒状或杓状，成熟后果皮变木质。
种子白色，倒卵形或三角形，先驱端截形或2齿裂。
稀圆，长约20mm。
[1]壶卢子(7张)1、葫芦种子含蛋白求恩质（protein(38.27%，油（oil)48.6%，糖（sugar)5.2%。
蛋白质的组成有十八种氨基酸包括所有必需氨基酸，棕榈酸（palmiticacid),棕榈油酸（palmitoliecacid)，硬脂酸（stearicaced)，油酸（oliecaced)及亚油酸（linoleicacid)为主要脂肪酸；糖主要有鼠李糖（rhamnose)，果糖（fructose)，半乳糖（galactose)，蔗糖（sucrose)，棉子糖（raffinose)及水苏糖（stachyose)[1,2].还含胰蛋白酷抑制剂（trypsinin-hibitor)LLTI-I、Ⅱ、Ⅲ[3]。
骨服：煎汤，9-15g。
《御药院方》：治齿龈或肿或露，齿摇疼痛：壶卢子八两，牛膝四两。
[1]【名称】虎耳还魂草(《贵州民间药物》)
小柿子叶（BreyniaretusaDennst.Alston），又名钝叶黑面神，是大戟科的落叶灌木。
高1-2m。
茎皮灰褐色。
小枝四棱，带绿色。
叶片椭圆形、卵形至卵状披针形。
花期4-9月，果期7-11月。
生于向阳山坡、路坎及灌木丛中。
分布于福建、贵州、云南、西藏等地。
可用于燥湿止痒；收敛止血。
出自《云南中草药》钝叶黑面神落叶灌木，高1-2m。
单叶互生；叶柄长约3mm；叶片椭圆形、卵形至卵状披针形，长2-4cm，宽2-3cm，光瑞钝或近急尖，全缘，干后变黑褐色。
花小，黄绿色，2-4朵生于叶腋；单性异株，花瓣和花盘缺；雄花萼片6，陀螺状；雄蓝3，花丝合生成柱，生于短丝状花梗上，雄蕊柱伸出于花药之上；雌花径2.5-4mm，花萼盘状，先端6裂，具较短花梗，花柱粗大，具3叉；子房3室。
蒴果近圆球状，直径8-10mm，果皮肉质不开裂，橙红色，无毛，有种子10-12颗。
基部有宿存花萼。
小柿子叶拼音名：XiǎoShìZiYè英文名：leafofLittleleafBreynia别名：黑面叶。
药材基源：为大戟科植物钝叶黑面神Breyniaretusa（Dennst.）Alston的叶。
拉丁植物动物矿物名：Breyniaretusa（Dennst.）Alston[phyllanthusretusaDennst.；B.patens（Roxb.）Benth.]采收和储藏：夏季采摘，鲜用或晒干。
生态环境：生于向阳山坡、路坎及灌木丛中。
资源分布：分布于福建、贵州、云南、西藏等地。
性味：味苦；涩；性凉归经：肺经功能主治：燥湿止痒；收敛止血。
主湿疹；皮炎；外伤出血；疮疖；烫伤野生的小柿子叶(5张)用法用量：外用：适量，鲜叶捣敷；或煎水洗；或晒干研粉撒包。
是大戟科的落叶灌木。
1、《云南中草药》：治湿疹，皮炎，皮肤瘙痒，烧伤。
小柿子叶2、《云南思茅中草药选》：治外伤出血，疮疡湿疹。
系统性淀粉样变性（systematicamyloidosis）是由于淀粉样蛋白（amyloid）在全身细胞外组织间隙中沉积，从而破坏细胞和器官功能的疾病。
Picken等提出的该病最新定义是淀粉样变性是一组由遗传、变性和感染等不同因素引起的，因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征。
系统性淀粉样变性由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同，因此临床表现不均一。
常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等，受累组织则以皮肤、舌、淋巴结等较常见。
全身所有组织和器官均可受累，但不一定有临床表现。
[1]原纤维蛋白及其前体：已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。
淀粉样轻链蛋白（AL）：AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。
轻链片段可能为N-末端或整个可变区。
在AL中γ链比K链更多见。
AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。
淀粉样A蛋白（AA）：AA蛋白主要见于慢性感染、炎症或肿瘤引起的全身性淀粉样变。
AA蛋白由76个氨基酸组成，分子质量为8500，由血清前体蛋白SAA降解而来。
SAA为HDL中的一种载脂蛋白，由肝细胞合成并受细胞因子如白介素-1（IL-1）、IL-6及YNF等的调节。
急性反应期SAA的浓度可增高数千倍，但其功能尚不清楚。
转甲状腺蛋白（transthyretin，TTR）：原来称为前白蛋白（prealbumin），是由127个氨基酸组成的单链多肽，几乎全为β-片层结构。
TTR主要在肝脏合成，参与甲状腺素和维生素A的转运。
TTR分子本身并不产生淀粉样沉积，但其遗传变异型（通常为单个氨基酸置换）是遗传性淀粉样变最常见的原因。
在急性反应期患者血清中TTR的浓度降低。
β-蛋白：亦称为A4蛋白，见于阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease）、Down综合征及遗传性脑淀粉样血管病等。
β-蛋白由约40个氨基酸组成，分子质量为4200，其血清前体APP的基因与家族性早老性痴呆症基因均位于21号染色体的长臂上，但两者并不联锁。
关于β-蛋白与早老性痴呆症的神经功能紊乱和损伤之间的关系，还未取得一致意见。
但APP突变确可引起早老性痴呆症，而Down综合征（21号染色体三倍体）患者于40岁后均有典型早老性痴呆症的表现，这表明APP基因对早老性痴呆症的发病可能有重要作用。
β2-微球蛋白（β2-M）：β2-微球蛋白为第1类主要组织相容性（MHC）抗原的轻链，由100个氨基酸组成，分子质量为11800，其氨基酸组成及构象与免疫球蛋白的轻链极相似。
循环血液中的β2-M主要来源于免疫细胞和肝细胞，经肾小球滤过后在近曲小管被重吸收并被降解。
β2-M不能通过透析膜，长期做血液透析的患者血浆中β2-M增高并沉积为淀粉样原纤维。
β2-M对胶原的亲和力大，易沉积于关节等富含胶原的组织中。
多肽激素：在老年人及某些分泌多肽激素的肿瘤时，淀粉样物质常沉积在内分泌器官中。
这些局限性的淀粉样物质主要由激素或其前体形成。
如甲状腺髓质癌时的前降钙素、胰岛细胞瘤时的胰岛淀粉样多肽（LAPP）及老年型心脏淀粉样变时的心房排钠利尿肽（atrialnatriureticpeptide）等。
此外，在遗传性淀粉样变中还鉴定出几种新的原纤维蛋白，如gelsolin，ApoAⅠ、溶菌酶及纤维蛋白原等的变异型。
[2]淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。
前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。
蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要，如在遗传性淀粉样变时，单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子，变成能产生原纤维的突变型分子。
此外，还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响，统称之为淀粉样促进因子（amyloidenhancingfactor，AEF），可能与临床上的个体差异有关。
淀粉样蛋白形成的机制。
[2]系统性淀粉样变是指在全身各种组织中和器官中均有淀粉样蛋白沉积，但有些病人只在局部沉积，其中有些病人可能是系统性淀粉样变的早期阶段，以后再发展到其他组织或脏器的淀粉样蛋白沉积。
此病多发生于40岁以上的中老年人，临床表现极不均一，与类型、淀粉样蛋白沉积的部位、淀粉样蛋白特性和受累器官受损的程度有关。
常见受累器官和组织为肝、肾、心、血管、皮肤和骨髓。
一般临床表现：一般临床症状无特异性，主要有体重减轻、易疲倦。
以体重减轻最为明显，但原因不清楚。
比较特殊的体征为眼周紫癜。
循环系统：由于心肌细胞间隙有淀粉样蛋白沉积，加上心肌营养血管基底膜淀粉样蛋白沉积使基底膜增厚，血管管腔变窄。
这些因素导致心肌细胞功能不全。
临床表现为心律失常、心绞痛、充血性心力衰竭和猝死。
原发性、系统性、老年性和TTR第122有异亮氨酸突变者常有心脏受累。
有些病人尽管冠脉造影正常也可发生心绞痛，其原因可能是冠脉血液供应下降所致。
心电图上可出现假性心肌梗死图像。
用核素铊静脉注入体内测定其洗脱率，可高达57%～61%。
此项检查可了解有活性心肌细胞存活情况，洗脱率越高，存活的心肌细胞越少，心功能越差（用心脏超声判断患者心脏功能），常在不到1年内即死亡。
AA型淀粉样变可引起巨细胞性动脉炎。
消化系统：从口到肛门，包括肝脏和胰腺在内均可有淀粉样蛋白沉积。
肝脏为100%因此消化系统的临床表现根据受累的消化器官的不同而不同。
口腔：巨舌是系统性淀粉样变的临床特点之一，常为正确诊断的线索舌由于大量淀粉样蛋白的沉积而增大，因而舌常伸于上下牙齿之间，并有吐词不清。
睡觉时舌往后掉堵塞气道而发出鼾声和呼吸困难，唇和牙龈增厚。
食管：常有餐后反流、吞咽不畅和困难，这些症状是由于食管平滑肌中有淀粉样蛋白沉着而使食管蠕动功能障碍所引起。
胃：症状有恶心、呕吐和上腹部痛。
胃蠕动功能有严重障碍，加之胃张力减低，甚至发生胃瘫（自主神经受累），从而使胃排空延迟，食物潴留而使患者常感上腹饱胀和食欲减退。
有些病人有胃溃疡、呕血和胃出口阻塞。
肠：大、小肠肠壁肌肉中均有淀粉样蛋白沉着，加之神经和血管壁受累而引起便秘、腹泻、严重吸收不良，甚至导致脂肪下痢；由于小肠缺血可引起肠坏死和缺血性结肠炎。
肠黏膜常有溃疡而有慢性渗血。
极少数病人可发生肠穿孔，横结肠淀粉样蛋白沉积而形成的假性肿瘤而引起肠阻塞。
肝：肝脏因大量淀粉样蛋白沉积而肿大，但除血清碱性磷酸酶增高外，其他肝功能很少受损。
其他慢性肝病的表现，如蜘蛛痣、脾肿大、食道静脉曲张和门脉高压均不常见。
约有5%的患者有肝内胆汁潴留，其发生机制不明，这种病人预后不良。
胰腺：胰腺腺泡由于大量淀粉样蛋白沉积而被破坏，导致胰腺功能不全而影响食物消化，引起脂肪下痢。
肾脏：肾脏也是淀粉样蛋白最易沉积的器官。
临床表现主要是蛋白尿和水肿，最后发展为肾功能衰竭。
特别是AH型患者，本来就有肾功能衰竭，如果再发生AH型淀粉样变，则使病情更为恶化，预后不良。
神经系统：常见于FA型患者。
引起神经系统临床表现主要是脑、脊髓和周围神经营养血管壁有淀粉样蛋白沉积而导致缺血和缺氧引起神经细胞和神经纤维的破坏；也可由于血脑屏障破坏而使脑组织中也有淀粉样蛋白沉着。
根据受累神经的不同而有不同的临床表现。
Rajani等根据坐骨神经活检证明为周围神经淀粉样变13例病人，年龄46～82岁，其中有感觉障碍者6例，运动障碍2例，混合性障碍5例。
AL和AF各有2例，后者有第60位丙氨酸有点突变，可能为家族性淀粉样变多发性神经病。
神经病变除有淀粉样蛋白沉积外，神经本身有轴突退变、丧失和脱髓鞘。
由于交感神经节和交感神经链有淀粉样蛋白沉积，故临床上有自主神经功能障碍，常见者为瞳孔异常：①小瞳孔，光反应减弱，黑暗中无瞳孔扩大；②何纳（Horner）综合征；③张力性瞳孔，无光反应。
呼吸系统：淀粉样蛋白在肺部广泛沉积而引起气体弥散障碍，活动时呼吸困难。
胸膜淀粉样变可引起胸腔积液，甚至呈顽固性，也是引起呼吸困难的因素。
除了淀粉样蛋白在肺部弥漫性浸润外，也可呈结节样病变。
在X线照片上呈现肺纹理增多增粗，散在性肺部结节状阴影，肺门淋巴结肿大。
有的病人只有肺部淀粉样蛋白沉积而无系统性淀粉样变。
血液系统：淀粉样变性所产生的单克隆蛋白存在于血循环中可保持安静状态，其意义未定。
但也可引起临床综合征：如血液高黏滞性，肢端发绀、冷凝集、溶血和出血性表现。
由于淀粉样蛋白对某些凝血因子具有亲和力，加上血液中存有干扰纤维蛋白形成的成分，故可引起凝血改变。
Gamba等分析了36例单克隆γ球蛋白病病人凝血因子。
结果：①纤维蛋白原转变为纤维蛋白障碍；②凝血酶时间延长；③Russell蝰蛇毒时间（RVTT）延长；④凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，少数病人有X因子缺乏。
在由gel-solin基因突变引起的AF、淀粉样变中，血小板形态可发生改变。
AL型病人多有贫血，晚期有全血细胞减少。
[3]除详细询问病史外，应着重询问家族史  家族史中应询问过去有无类风湿性关节炎、炎症性肠病、结核、化脓性骨髓炎和脓胸、肾脏透析治疗病史等。
巨舌、眼眶周围皮肤紫癜、不明原因的心脏扩大和心功能衰竭、肝脏肿大、蛋白尿、全身淋巴腺肿大、顽固性胸腔积液和全血细胞减少等应考虑有该病存在的可能性。
对该病诊断有帮助的实验室检查有  ①尿中Bence-Jone蛋白检查；②骨髓穿刺涂片检查，该病AL型骨髓中未成熟及成熟浆细胞所占比例超过15%，同时可看到骨髓瘤细胞；③AF型测定血浆中相关的变异性蛋白。
确诊就是要证实在组织间隙中有淀粉样蛋白的沉积，最可靠的方法是从病变组织做活检和病理切片检查。
[3]尿：90%的AL型淀粉样变尿中有蛋白，其中1/2患者可检出凝溶蛋白，每天的排出量为1g左右。
这种蛋白称Bence-Jone蛋白，为单克隆轻链κ和（或）的同型体，也可检出完整的免疫球蛋白，在血中无此种蛋白。
当把尿加温到45～60℃时出现凝固蛋白，继续加温至沸，则消失，冷却到60℃时又可出现凝固蛋白。
做尿蛋白电泳时，此种蛋白介于β和α球蛋白之间。
AH型淀粉样变尿中可检出β2微球蛋白，但无诊断意义。
血液：AL型淀粉样变患者血浆蛋白电泳可检出M峰，即单克隆免疫球蛋白及其轻链，以IgG最为常见，也可只单独出现轻链。
AA型和AS淀粉样变，前者淀粉样蛋白A是从SAP转变而来，其浓度尽管有大量淀粉样蛋白A沉积也不变；后者除心脏淀粉样变为TTR沉积外，淀粉样蛋白来源为多渠道，故测定血浆中淀粉样蛋白无意义。
AF型淀粉样变在血中可检出致淀粉样变的相关的变异性蛋白。
与多发性骨髓瘤相关的淀粉样变有高钙血症，其发生可能与M蛋白能与钙结合或与甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）有关。
肝功能检查有碱性磷酸酶升高，肾功能衰竭时有血尿素氮和肌酐升高。
骨髓：与骨髓瘤相关的淀粉样变作骨髓穿刺涂片检查可找到骨髓瘤细胞，同时有浆细胞增多（约占有核细胞的15%）。
骨髓瘤细胞的特点：大小不一，成堆出现，胞浆松疏，呈灰蓝色或深蓝色，其中有多个小空泡和少数嗜苯胺蓝颗粒。
核偏心，有1～4个核仁，核染色质浓聚，排列呈车轮状。
这种细胞除骨髓中可找到外，在有压痛的浅表骨骼处（如肋骨）穿刺涂片染色也可找到。
[4]治疗的目的主要是预防淀粉样物质的进一步沉积并促进其吸收，减少前体蛋白的产生对延缓病情进展有明显效果。
在AA淀粉样变时，治疗潜在疾病可使淀粉样沉积物消退，如用烷化剂治疗类风湿性关节炎，用秋水仙碱治疗家族性地中海热等，可保护肾功能免受损伤。
肿瘤切除有时也可使淀粉样物质消散。
但在AL淀粉样变时，用细胞毒性药物抑制浆细胞的生长，治疗效果不甚理想。
对血透相关型淀粉样变患者进行肾移植后，β2-M可迅速恢复正常，淀粉样沉积物也随之消退。
已成功地运用肝移植治疗TTR基因突变引起的家族性淀粉样变多发性神经病。
AL淀粉样变累及心脏可考虑化疗或心脏移植。
总之，对该病尚无特效的治疗方法，仍以支持疗法为主，对器官功能衰竭应积极处理。
垂体性侏儒症(pituitarydwarfism)是指重体前叶功能障碍或下丘脑病变，使生长激素（growthhormone，GH）分泌不足而引起的生长发育缓慢，为身材矮小最常见的原因之一。
身高低于第三百分位以下，生长速度在4岁以前小于每年6cm，4~8岁小于每年5cm，青春发育期前小于每年4cm。
根据骨龄评价骨骼成熟度，落后实际年龄2岁以上。
疾病名称：垂体性侏儒  垂体性侏儒其他名称：垂体性侏儒症，Lorain(-Levi)病，洛兰(-雷维)病，Lorain(-Levi)综合征，洛雷因（-雷维）综合征，洛兰（-雷维）综合征，疾病编码：ICD-9:253.301ICD-10:E23.010所属部位：全身，头部，所属科室：内分泌科，儿科1内分泌系统疾病2垂体性侏儒症是在性发育成熟以前，由于垂体受损害，垂体前叶生长激素分泌不足所致。
一般分为原发性和继发性两种。
2.1原发性垂体性侏儒症：也称特发性垂体性侏儒症。
发生的原因尚不明了。
本症在垂体性侏儒症中较多见，约占70%，男女比例为2～4:1。
袖珍姑娘大多是患了垂体性侏儒症。
其主要表现有四个特症：①躯体生长迟绥。
患儿在出生时其体重、身长均可在正常范围内，多在l岁以后出现生长发育迟缓，以后生长缓惺逐年显着，到16～18岁时仍停滞于幼儿期身材，身高往往在130匣米以下。
躯体上、下部量的比例与实际年龄相称，即身材呈均匀性矮小，四肢及手、足相应小。
头稍大而圆，毛发少质软，皮肤细腻，胸部较狭，腹部较圆，且皮下脂肪丰富，肌肉常不发达。
患儿饥饿时易发生低血糖，出现如冷汗、震颤、抽搐、嗜睡等症状。
经常发生低血糖的小儿可有智力落后。
②骨龄较年龄明显延迟。
骨化中心生长发育迟缓，骺部常不融合。
③性器官不发育及第二性症缺乏。
在应发育年龄以上的病人常显不发育的特症，男性无腋毛、阴毛、胡须，睾丸、阴茎、前列腺不发育；女性无月经，乳房、臀部、卵巢、子官、外阴不发育。
④智力可与年龄相称。
病人年长后常因侏懦且不发育而精神抑郁、悲观，产生自卑感。
2.2继发性垂体侏懦症：多由于下丘脑和垂体及其附近肿瘤、炎症、感染、创伤引起。
且多在原发疾病之后逐渐出现症状。
发育障碍可开始于任何年龄,一般发病年龄较原发病例为大。
继发于颅内肿瘤者，可有头痛、恶心、呕吐、视力障碍、视野缺损、头围增大等颅内压增高及其他神经症状。
同时发生垂体后叶损害者，则可伴有尿崩症。
1病因分为三大类：1.1特发性垂体性侏儒症，可以是单独GH缺乏，或同时有多种垂体前叶激素缺乏。
1.2继发性垂体性侏儒症，由于垂体或下丘脑的器质性病变，如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。
1.3遗传性侏儒症，有垂体发育不良，有的GH并不缺乏，而是生长介素（somatomedin，SM）合成障碍或其受体异常所致。
2大多数身高在第三百分位以下和骨龄延迟的儿童，循环中的生长激素(GH）和胰岛素样生长因子1(IGF-1）的水平正常，而且也没有GH缺乏的表现.例如，有明显的身材矮小家族史的儿童和青少年可能有遗传性或家族性身材矮小；有明显的青春发育延迟家族史的可以有体质性青春发育延迟，典型表现者在儿童早期生长曲线偏离正常，然后按正常速度生长，并且青春期生长爆发延迟.某些特别矮小的儿童可能两种原因都有.这两种类型的儿童对药物刺激后的GH反应正常，并有相应于骨龄的正常的IGF-1水平.他们有时被描述为在正常差异范围内的身材矮小或非GH身材矮小.身材矮小的原因列于表269-1和表269-2.然而通常难以确认其特异的因素.2.1儿童垂体功能低下常常是由于垂体肿瘤（最常见的是颅咽管瘤）或是自发性的.骨或颅骨的溶解性损伤联合胰岛素依赖型糖尿病提示有朗格汉斯组织细胞症（参见第137节）.丘脑下部或垂体激素缺乏，以及单纯的GH缺乏，可能和中线缺陷有关，例如腭裂或眼中隔发育不良，这些缺陷与中隔变异，眼神经萎缩，垂体功能低下有关.GH缺乏，单纯的或伴随其他异常同时出现很少是遗传性的.2.2由于患各种恶性肿瘤而进行中枢神经系统的放射治疗所引起的身高增长减慢，常常和GH缺乏相关.脊髓的放疗，不管是预防性的还是治疗性的都可以进一步损害脊椎的生长潜力并进一步危及身高的增长.症状1原发性垂体性侏儒症多见于男孩，初生时身长体重往往正常，最初，一、二年与正常小儿差别不明显，自1～2岁以后开始生长速度减慢，停滞于幼儿期身材，年龄越大落后越明显，至成年其身长也多不超过130cm，但智力发育正常，患儿外观比较其实际年龄为小，但身体上部量与下部量的比例常与其实际年龄相仿，故各部分发育的比例仍相称。
2多数患儿性腺发育不全，第二性征缺乏，至青春期男性生殖器仍小如幼童者，隐睾症颇常见，声调如童音。
3继发性垂体性侏儒症可发生于任何年龄，得病后生长发育开始减慢并伴有原发病的症状，患颅内肿瘤者可见颅内压增高和视神经受压迫的症状及体征，如头痛、呕吐，视野缺损或缩小等，甚至由于垂体后叶或下丘脑也受损害而并发尿崩症。
4垂体功能减退的儿童，虽然身材小，身体的上部和下部之间仍保持着正常的比例，但没有青春期发育.当然，单纯的GH缺乏的儿童青春期发育可以延迟出现。
5GH缺乏的诊断依赖于体格检查和实验室检查.如果证实有GH释放减少，其他垂体激素的分泌也应该检查.所有儿童身高体重的增长数据应记录在生长图上（发育评价）.应拍摄左手X线片（按常规）确定骨龄.GH缺乏时骨龄成熟延迟通常与身高相一致.10%~20%患者的蝶鞍小于正常.用CT或MRI检查垂体腺或蝶鞍以排除钙化或肿瘤.1医技检查1.1垂体性侏儒症血清中生长激素的浓度明显降低。
正常人休息状态下空腹（早餐前）血清中生长激素浓度为3mug/ml，儿童为5mug/ml，患儿常低于5mug/ml。
正常人于沉睡时或于进餐、运动以后血清生长激素较原来增加，故可于入睡60～90分钟后取血或于进餐后2小时再运动10分钟后取血，患者往往不增加或<5mug/ml，有人应用胰岛素或L-精氨酸静脉滴注以产生低血糖，在正常人可促使血清生长激素有暂时性升高，而患者却无反应。
1.2垂体性侏儒症患者往往同时有垂体促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素分泌不足，其血清胆固醇可增高，血清T3及T4往往降低或在边缘水平。
尿内17-羟类固醇与17-酮类固醇排量都减低。
2诊断依据2.1生长发育障碍。
2.2身高低于同年龄、同性别正常人，平均身高多在130cm以下（一般为正常人身高均值－3倍标准差）。
2.3骨龄迟缓，低于实际年龄4年以上，骨骺融合延迟。
蝶鞍大小可无特殊，但鞍区病变者可有鞍上钙化、蝶鞍扩大，骨质破坏。
2.4性器官不发育，第二性征缺乏等幼稚症表现，甲状腺、肾上腺皮质功能可能轻度减退，对胰岛素高度敏感。
2.5血清生长激素水平低下，且对胰岛素诱发的高血糖及精氨酸、左旋多巴、吡啶斯的明等兴奋试验无反应（低于5ug/L）。
2.6排除下列疾病：体质性青春期延迟、原基性矮小症、儿童甲减症、骨骼疾病（软骨发育障碍、成骨不全）、营养代谢病、先天性心脏病、性腺发育障碍（如Turner综合征）等所致的侏儒症。
2.7诊断：主要根据病史及体检诊断。
1～2岁以后生长缓慢，身长低于同年龄正常小儿三个标准差，身体各部分发育比例相称，智力正常。
3容易误诊的疾病3.1非内分泌因素引起的矮小症。
3.11体质性矮小症：不是疾病，有阳性家族史出生时身高体重正常儿童期生长一直迟缓青春发育延迟，青春发育期生长加速一部分人不明显，成人后身高正常或为正常的低限生长迟缓期内，患儿无垂体性侏儒的面部表现，体型正常骨龄正常或稍延迟其他实验室检查结果也正常3.12基因遗传性侏儒症：与家族、种族有关，无内分泌功能紊乱骨龄正常。
3.13胎儿期发育不良：低体重儿早产儿于出生后一部分病人，一直以低百分位数生长成人后，仍很矮患儿面部可有幼稚脸圆，甚至也有细皱纹体型正常骨龄正常或稍延迟，内分泌功能正常，各种严重的全身或器官慢性病，都可引起儿童及少年生长障碍。
3.14各种矮小综合征：为先天或遗传性疾病，如Turner，综合征Noonan，综合征，（假Turner综合征）Prader-Willi-Lalhert综合征、Laurence-Moon-Biedle综合征，以及常染色体异常引起的各种病症，均可在儿童期乃至成人表现为身材矮小；除矮小外，尚有各自独特的临床表现较容易与垂体性侏儒症相鉴别。
3.15骨与软骨发育不全：患儿多有肢体畸形，容易区别。
3.2其他内分泌因素引起的矮小症。
3.21Laron侏儒：血中GH增多但肝脏受体或受体后有缺陷，产生胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）减少；后者是出生后促进生长的主要生长介素。
3.22俾格米（Pygmies）侏儒：见于中非中南亚及大西洋一带俾格米族人群中为常染色体隐性遗传。
血清中GH正常或增高但IGF-Ⅰ减少IGF-Ⅱ正常，外源性GH不能改善生长。
3.23分子结构异常的GH分泌：罕见，血中有免疫活性的GH浓度升高但其生物活性降低或缺乏。
3.24甲状腺功能减退症：在儿童表现为克汀病，智力发育障碍，体型异常但有一部分患儿表现不典型，以生长发育障碍明显其他症状较轻，应引起注意。
3.25糖皮质激素过多症：包括库欣病肾上腺肿瘤分泌过多的皮质醇以及长期用糖皮质激素治疗。
3.26糖尿病：幼年期糖尿病控制不好，一部分患儿生长发育障碍，原因可能是这部分患儿的内生糖皮质激素过多加上胰岛素不足，其蛋白质合成等受到严重影响。
3.27尿崩症：未控制好的患儿因摄食减少及内环境和代谢紊乱出现生长障碍。
4　应测定IGF-I，以前称为生长调节素C，与GH缺乏甄别.然而，IGF-I水平从婴儿到青春前期明显增长，这样婴儿和小年龄儿童的IGF-I的水平在正常情况下偏低，正常和异常之间难以区别.在中到大年龄儿童，正常的IGF-I水平有助于排除GH缺乏.IGF-I水平低下不同于GH缺乏，见于以下情况，如社会心理剥夺,营养不良，甲状腺功能低下.循环中与3型蛋白结合的IGF(IGFBP-3）水平也应测定，IGFBP-3是IGF肽的主要载体.IGFBP-3与GH和年龄相关而不像IGF-I与营养有关，有助于GH缺乏的诊断.4.1对这些有低水平IGF-1和IGFBP-3GH缺乏的儿童，通常通过测定GH对药物的反应而确诊GH缺乏，如精氨酸，L-多巴，可乐定.药物激发试验是必需的，因为GH除了在睡眠后释放外，通常基础GH水平低或难以测出，对证明GH缺乏没有作用.然而，激发试验是非生理性的，可能有实验错误，同时再现性差，而且数据的解释依赖于根据年龄和性别规定的"正常值".1治疗原则：继发性垂体性侏懦症需进行病因治疗，如颅咽管瘤应尽早手术。
特发性垂体性侏儒症患者出现垂体生长激素缺乏时，最好用生长激素替代补充治疗。
1.1生长激素；自1958年开始应用以来，临床证明有效，但来源有限，价格昂贵，尚不能广泛应用。
用法是：一般每次用量为1～2mg，肌内注射，每周3次。
每月20～45mg。
开始治疗6～12周疗效最显著，第l年可增高5～10cm。
长期应用后生长速度减慢，每年增3～5cm。
1.2雄激素：人工合成的蛋白同化激素苯丙酸诺龙，又称l9-去甲基-睾酮丙酸酯，每月总剂量为每千克体重l～1.5mg，分次肌内注射，一般每周l次。
开始治疗的年龄，一般认为在10～14岁较宜。
用此药一个疗程3～6月，停药3～6月后可以重复治疗。
1.3绒毛膜促性腺激素；一般女性可以在16岁以后用药，男性可以在l9岁以后用药。
用法：肌内注射，每周2～3次，3～6月为一疗程。
1.4好转标准1.41生长发育速度加快，身高超过130cm。
1.42骨龄增长逐渐接近正常，性器官发育，第二性征出现。
1.43补充激素治疗后，甲状腺、肾上腺皮质功能接近正常。