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春夏采，洗净晒干。
【性味归经】：甘微苦，凉。
《陕西中草药》：“味淡微苦，性凉。
”入心、肺、肝经【成分】：麦瓶草每百克嫩茎叶含水分88克，蛋白质4.5克，脂肪0.5克，碳水化合物3克，钙153毫克，磷55毫克，铁4.5毫克，胡萝卜素4.16毫克，维生素B10.02毫克，维生素B20.27毫克，尼克酸1.6毫克，维生素C49毫克。
【功能主治】：养阴，和血。
麦瓶草(5张)①《民间常用草药汇编》："养阴除热。
"  【用法用量】：内服：煎汤，3～5钱；或浸洒。
【摘录】：《全国中草药汇编》【附方】：①治痨伤吐血：麦瓶草一两，红枣五钱。
（选方出《重庆草药》）【摘录】：《中药大辞典》
卡马西平（Carbamazepine）中文别名：氨甲酰苯卓、氨甲酰苯桌、氨甲酰氮卓、叉颠宁、叉癫宁、得利多、得利益多、芬来普辛、甲酰苯卓、卡巴米嗪、卡巴咪嗪，常见精神性药物。
卡马西平Carbamazepine  卡马西平分子式化学名：5H-二苯并[b,f]氮杂卓-5-甲酰胺中文别名:5H-二苯并[b,f]氮杂卓-5-甲酰胺英文名称:Carbamazepine-d10拼音名：KAMAXIPING英文名：CARBAMAZEPINE英文别名:carbamazepine;5-carbamoyl-5h-dibenz[b,f]azepine;5h-dibenz[b,f]azepine-5-carboxamide;5H-dibenzo[b,f]azepine-5-carboxamide[1]​CAS码：298-46-4EINECS206-062-7分子式C15H12N2O分子量236.27剂型规格：片剂：100mg/片S22Donotbreathedust.切勿吸入粉尘。
S24Avoidcontactwithskin.避免皮肤接触。
S37Wearsuitablegloves.戴适当手套。
方法名称：卡马西平原料药—卡马西平的测定—分光光度法应用范围：本方法采用分光光度法测定卡马西平原料药中卡马西平的含量。
本方法适用于卡马西平原料药。
方法原理：供试品加乙醇制成供试液，置紫外可见分光光度计，于285nm波长处测定吸收度，计算出其含量。
试剂：乙醇仪器设备：紫外可见分光光度计试样制备：1.对照品溶液的制备精密称取卡马西平对照品适量，加乙醇溶解并定量稀释制成每1mL中约含10&micro;g的溶液，即得对照品溶液。
2.供试品溶液的制备精密称取供试品适量，加乙醇溶解并定量稀释制成每1mL中约含10&micro;g的溶液，即得供试品溶液。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，一部，p.101。
膜  卡马西平粉剂性状稳定作用，能降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，从而降低细胞的兴奋性，延长不应期；也可能增强GABA的突触传递功能。
抗惊厥的机制尚不清楚，类似苯妥英，对突触部位的强直后期强化的抑制，限制致痫灶异常放电的扩散。
也可抑制丘脑前腹核内的电活动，但其意义尚不清楚。
止痛机制不明，可能减低中枢神经的突触传递。
卡马西平主要代谢产物为10，11-环氧化卡马西平，具有抗惊厥抗神经痛作用。
抗利尿作用可能在于刺激抗利尿激素（ADH）释放和加强水分在远端肾小管重吸收。
抗精神病和躁狂症的作用可能抑制了边缘系统和颞叶的点燃作用。
化学上和三环类抗抑郁药相似，有抗胆碱活动、抗抑郁、抑制肌肉神经接头的传递和抗节律失常等作用。
口服吸  卡马西平制作流程图收缓慢，因人而异。
生物利用度在58～85%之间。
蛋白结合率较高，约76%，而其代谢产物10，11-环氧化卡马西平的结合率为中等，约48～53%。
抗癫痫作用由于自身诱导代谢差异，起效时间相差很大；经8～72小时即可缓解三叉神经痛。
口服400mg后4～5小时血药浓度达峰值，血药峰值为8～10μg/ml，但个体间差异很大，可在0.5～25μg/ml之间。
达稳态血药浓度的时间为40小时（8～55小时）。
成人的有效治疗血药浓度为4～12μg/ml，当血药浓度达到稳态后，经过一段时间，可能会有所下降。
经肝脏代谢，并能诱发自身代谢，主要代谢产物10，11-环氧化卡马西平。
半衰期单次量为25～65小时，长期服用由于自身诱导代谢降为8～29小时，平均12～17小时，10，11-环氧化卡巴西平的半衰期为5～8小时。
72%经肾脏排出，28%随粪便排出。
抗  卡马西平生产流程图癫痫作用，对精神运动性发作最有效,对大发作、局限性发作、和混合型癫痫也有效，减轻精神异常对伴有精神症状的癫痫尤为适宜。
对三叉神经痛、舌咽神经痛疗效较苯妥类纳好，有抗利尿作用,预防或治疗躁狂抑郁症、抗心律失常。
1．复  卡马西平片杂部分性发作、亦称精神运动性发作或颞叶癫痫，全身性强直－阵挛性发作，上述两种混合性发作或其他部分性或全身性发作；对典型或不典型失神发作，肌阵挛或失张力发作无效。
2．可用于缓解三叉神经痛和舌咽神经痛，但不能用作三叉神经痛缓解后的长期预防性用药。
也可用于脊髓痨的闪电样痛，多发性硬化、周围性糖尿病性神经痛、幻肢痛和外伤后神经痛，有时也能缓解某些疱疹后神经痛。
3．预防或治疗双相性躁狂－抑郁症：对锂或抗精神病药或抗抑郁药无效的或不能耐受的躁狂－抑郁症，可单用或与锂和其他抗抑郁药合用。
4．中枢性部分性尿崩症，可以单用或与氯磺丙脲或氯贝丁酯等合用。
5．对某些精神疾病包括精神分裂情感性疾病，顽固性精神分裂症及与边缘系功能障碍有关的失控综合征。
6．不安腿综合征（Ekbom综合征），偏侧面肌痉挛。
①抗惊厥，开始一次0.1g，一日2—3次；第二日后每日增加0.1g，直到出现疗效为止；维持量根据调整至最低的有效量，分次服用；要注意个体化，最高量每日不超过1.2g。
②镇痛，开始一次0.1g，一日2次；第二日后每  隔一日增加0.1—0.2g，直至疼痛缓解，维持量每日0.4—0.8g，分次服用；最高量每日不超过1.2g。
③抗利尿，单用时一日0.3—0.6g，如与其他抗利尿药合用，则每日服0.2—0.4g，分3—4次服用。
④抗躁狂或抗精神病，开始时每日0.2—0.4g，以后每周逐渐增加至最大量每日1.6g。
一般分3—4次服用。
通常成年人的限量，12—15岁，每日不超过1g，15岁以上一般每日不超过1.2g，少数有用至1.6g者，作止痛用时每日不超过1.2g。
2．小儿常用量口服。
抗惊厥，6岁以前开始每日按体重5mg/kg，每隔5—7日增加一次用量，达每日10mg/kg，必要时可增至20mg/kg，维持量调整到维持血药浓度8—12μg/ml，一般为每日按体重10—20mg/kg，约0.25—0.35g，通常每  卡马西平片日不超过0.4g；6—12岁儿童，第一日0.1g，服2次，每隔周增加每日0.1g直至出现疗效；维持量调整到最小有效量，一般为0.4—0.8g，不超过每日1g，分3—4次服用。
（1）轻微的、一般性疼痛不要用本品。
（2）饭后立即服药，可减少胃肠道反应。
漏服时应尽快补服，不得一次服双倍量，可在一日内分次补足用量。
如已漏服一日以上，注意有可能复发。
（3）癫痫患者突然撤药可引起惊厥或癫痫持续状态。
如发生嗜睡、眩晕、头昏、软弱或肌肉共济失调，需注意中毒早兆。
服药过程中可能有口干，糖尿病人可能引起尿糖增加，急诊或需进行手术时务必申明。
（4）开始时应用小量，然后逐渐增加，到获得良好疗效为止，每天分3—4次饭后口服。
加用于已用其他抗癫痫药治疗的患者时，用量也应逐渐递增。
在开始治疗后4周左右可能需要增加剂量，以避免由于自身诱导所致的血药浓度降低。
（5）遇有下列情况应停药。
①肝脏中毒症状或活动性肝病，有骨髓抑制的明显证据，如红细胞<400万/立方毫米，红细胞压积<32%  卡马西平粉剂，血红蛋白<11g，白细胞<4000/立方毫米，血小板<10万/立方毫米，网织红细胞<2万，血清铁>150μg时应立即停药。
其中以白细胞下降为最常见，但如癫痫只有应用本品才能控制，其他药物无效时可考虑减量，密切随访白细胞计数，可能会停止下降，逐渐回升，那时再加大剂量，以达到控制癫痫发作的剂量；②有心血管方面不良反应或皮疹出现，治疗应即停止；③用作特异性疼痛综合征的止痛药时，如果疼痛完全缓解，应每月试行减量或停药。
（6）用药期间注意随访检查：①全血细胞计数，包括血小板和网织细胞以及血清铁检查，在给药前检查一次，治疗开始后经常复查达2—3年；②尿常规；③血尿素氮；④肝功能试验；⑤眼科检查（包括裂隙灯、眼底镜和眼压计检查）；⑥卡马西平血药浓度测定。
有头晕嗜睡、乏力、恶心、皮疹、呕吐、偶见粒细胞减少，可逆性血小板减少，甚至引起再生障碍性贫血和中毒性肝炎等应定期检查血象。
偶见过敏反应，应抗过敏治疗。
使用过量：剧烈眩晕或嗜睡，呼吸不规则、变慢或浅(呼吸抑制)，颤抖，异常的心跳加快。
急性中毒的症状和体征常在一次过量摄入后1—3小时发生。
神经肌肉症状如不安、肌肉抽动、震颤、舞蹈样动作、角弓反张、共济失调、瞳孔散大、眼球震颤、轮替运动不能、精神运动性紊乱、辨距不良、反射异常由高转低等为主、心跳增快、高血压或低血压、休克和传导障碍等心血管症状都有发生的可能，由轻转重。
1.较常见的不良反应有视力模糊或复视。
较不常见的有过敏反应或Stevens-Johnson综合征或中毒性皮肤反应如荨麻疹、瘙痒或皮疹，行为改变（儿童多见）；抗利尿激素分泌过多综合征（SIADH，严重的腹泻，低钠血症，稀释性或水中毒；精神混乱，不安，敌对行为，老年多见；持续头痛，发作频率增加；严重恶心呕吐；异常嗜睡，无力）；系统性红斑狼疮样综合征（荨麻疹、瘙痒、皮疹、发热、咽喉痛、骨或关节痛、疲乏或无力）。
罕见的不良反应有：腺体病或淋巴腺病（腺体肿胀）；心律失常或心脏房室传导阻滞或心动过缓，老年人和有心脏传导系统损害的患者在应用卡马西平时易产生；血质不调（Blooddyscrasias）或骨髓抑制（出血或瘀斑、口腔溃疡、咽痛和发热）；中枢神经系统中毒（语言困难或不清、精神抑郁伴不安或神经质、耳鸣、颤抖、不能控制的躯体运动、幻视）；过敏性肝炎（尿色深、粪色灰白、眼和皮肤黄染）；低钙血症（发作频率增多、肌肉或腹部痉挛），卡马西平直接影响骨代谢，可导致骨质疏松；肾脏过敏或中毒或急性肾功能衰竭（尿频、尿量突然减少、双足或下肢肿胀）；感觉减退或周围神经炎（手足麻木、刺痛、疼痛或无力）；急性尿紫质病（尿色深暗）；栓塞性脉管炎（足或腿疼痛、压痛、肤色发绀和肿胀）。
2.过量症状有惊厥，剧烈眩晕或嗜睡，呼吸不规则、变慢或浅（呼吸抑制），颤抖，异常的心跳加快。
实验室检查可提示白细胞增多或减少，出现糖尿和脑电节律紊乱。
3.卡马西平诱发的刺激抗利尿激素释放，可引起水潴留，导致显著的血容量扩张和稀释性低钠血症，亦即抗利尿激素分泌异常症。
患者出现嗜睡、软弱无力、恶心、呕吐、精神和（或）神经异常，木僵或惊厥时应疑有低钠血症。
4.由于卡马西平的化学结构上与三环类抗抑郁药相似，可能会激发潜在精神病以及老年人的精神紊乱或激动不安。
5.本品中枢神经系统的不良反应发生率随着血药浓度增高（大于8.5—10μg/ml）而增高。
视物模糊，头晕，嗜睡，乏力，共济失调，恶心，呕吐，白细胞及血小板减少，再生障碍性贫血，皮疹，药热，嗜酸性粒细胞增多，周身性红斑狼疮样反应，低钠血症，中毒性肝炎。
应用此药可发生共济失调、眼球震颤、不随意运动、低钠血症、水潴留、肝损害、心衰及皮疹等不良反应。
过敏反应虽不常见，但可发生严重的反应，如周身性红色斑疹、发热、腰部出血点、周身性淋巴结病、肝脾肿大、肺浸润及捻发音。
心血管系统：老年人甚至略为过量或稍增量时，可诱致窦性心动过缓或甚至完全性心脏阻滞，这种反应是可逆的。
有报告3例发生阿-斯氏综合征。
呼吸系统：有报告此药可诱发急性肺过敏反应，表现为急性呼吸困难伴肺部弥漫性罗音、皮疹、嗜酸细胞增多及胸部X线检查见有网状阴影。
神经系统：可发生共济失调、头晕、头痛、感觉异常及思睡，思睡常见于用药后几天之内，以后逐渐改善。
也可发生姿势保持不能、张力障碍、失神发作及震颤。
也有发生口面部或舌运动障碍及眼球旋转危象。
少数发生严重的全身性痉挛发作。
长期用药者可发生末梢神经的运动及感觉的速度进行性减慢。
消化系统：胃肠道不良反应不常见也轻微，有时发生食欲不振、口干、上腹、恶心、呕吐、腹泻或便秘。
散在报告有发生肉芽肿性肝炎，表现为发热、不适、厌食、出汗、腹痛及黄疸；组织学显示为干酪性肉芽肿伴组织细胞、淋巴细胞及多核巨细胞浸润及一些急性胆管炎表现；停药后迅速恢复。
泌尿系统：1%用药患者出现蛋白尿。
个例有发生急性肾曲管坏死、急性非少尿性肾衰。
造血系统：偶有报告各类型血液病，从白细胞减少到再生障碍性贫血。
有报告发生网织细胞增多症而无溶血、贫血或失血，这可能是一种特异性反应。
有报告发生正色素正细胞贫血、血小板减少者，停药后均恢复。
内分泌、代谢：此药可引起抗利尿激素异常分泌，出现低钠血症、血浆渗透压降低及水中毒，而用苯妥英可阻止此种现象发生，有人认为是苯妥英使血清中卡马西平浓度降低之故。
有报告16例癫痫患者应用治疗剂量，5例发生低钠血症。
单独应用此药仅在生化方面有骨软化的证据，而患者无临床症状。
特殊感官：视觉障碍，一般见于大剂量时，以复视为常见。
有报告出现视力对比敏感性不全，但无视网膜改变。
皮肤：有时出现丘疹伴有或不伴有水泡、红斑疹伴有轻度发热或多形性红斑。
可发生过敏性红色斑丘疹、毒性表皮坏死溶解及剥脱性皮炎。
首次报告毒性脓疱性皮肤病。
孕妇及哺乳期妇女用药本品能通过胎盘，是否致畸尚不清楚，妊娠早期需慎用；本品能分泌入乳汁，约为血药浓度60%，哺乳期妇女不宜应用。
儿童用药本品可用于各年龄段儿童。
老年患者用药老年患者对本品敏感者多，常可引起认知功能障碍、激越、不安、焦虑、精神错乱、房室传导阻滞或心动过缓，也可引起再障。
可致甲状腺功能减退，大剂量时可引起房室传导阻滞应控制剂量，心肝肾功能不全者及初孕妇、授乳妇女忌用，青光眼心血管严重疾患及老年慎用，定期查血、肝功能及尿常规。
①有心、肝或肾脏损伤或其他药物的血液学副反应者，眼压升高者，潜在性精神病及精神错乱者，混合性发作的癫痫患者，老年患者以及孕妇和哺乳妇女慎用。
②可降低经肝脏单胺氧化酶代谢的药物的血浆浓度，减少甚至消除其活性。
③可降低或升高苯妥英钠的血药浓度。
④可影响含雌激素的避孕药的可靠性。
⑤与红霉素、竹桃霉素、异烟肼、维拉帕米、地尔硫、右丙氧芬、维洛沙嗪、氟西汀、乙酰唑胺、达那唑等合用可使本品血药浓度升高。
⑥与锂盐、甲氧氯普胺或精神安定药物合用，能增加神经系统副作用。
⑦与苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、茶碱、氯硝西泮、丙戊酸、丙戊酰胺合用能降低本品的血药浓度。
⑧与氢氯噻嗪、呋塞米等利尿药合用可引起低钠血症。
⑨对非去极化肌肉松弛药（如泮库胺）有拮抗作用。
（1）交叉过敏反应：对三环类抗抑郁药不能耐受的病人，对卡马西平可能也不能耐受。
（2）本品能通过胎盘，孕妇用药是否有致畸作用尚不清楚。
（3）本品能分泌入乳汁，约为血药浓度的60%，哺乳期妇女不宜应用。
（4）老年病人对本品敏感者多，可引起精神错乱或激动不安、焦虑、房室传导阻滞或心动过缓。
（5）有心脏房室传导阻滞，血小板、血常规及血清铁严重异常，以及骨髓抑制等病史时，本品禁用。
（6）下列情况应慎用；①乙醇中毒；②心脏损害，包括器质性心脏病和充血性心脏病；③冠状动脉病；④糖尿病；⑤青光眼；⑥对其他药物有血液方面不良反应史的病人（易产生卡马西平诱发骨髓抑制的危险）；⑦肝病，因抗利尿激素分泌异常，以及其他内分泌紊乱，如垂体功能低下、甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退，所引起的低钠血症可能加剧；⑧尿潴留（可能加剧）；⑨肾病。
孕期服用偶可致畸。
心肝肾功能不全，孕妇，授乳妇女，房室传导阻滞者禁用。
青光眼，老年患者慎用。
为广谱抗癫痫药。
1）复杂局限性发作疗效较好，强直阵挛性发作和单纯局限性发作也有效。
2）治疗外周神经痛：疗效优于苯妥英钠。
3）抗躁狂：有一定疗效，可用于治疗锂盐无效者，或与锂盐合用治疗躁狂症。
1）根据癫痫类型选药2）剂量从小量开始，不致不良反应又能控制症状3）坚持长期用药，不可随意停药4）减药要缓慢，强直阵挛性发作减药过程至少1年，失神性发作6个月青光眼，老年患者慎用。
1.与对乙酰氨基酚合用，尤其是单次超量或长期大量，肝脏中毒的危险增加，后者的疗效则降低。
2.与香豆素等抗凝药合用，由于卡马西平对肝代谢酶的正诱导，抗凝药的血药浓度降低，半衰期缩短，抗凝效应减弱，应测定凝血酶原时间而调整药量。
3.与碳酸酐酶抑制药合用，出现骨质疏松的危险性增加，出现早期症状时碳酸酐酶抑制药即应停用，必要时给予相应的治疗。
4.与氯磺丙脲、氯贝丁酯（安妥明）、去氨加压素（desmopressin）、赖氨加压素（lypressin）、垂体后叶素、加压素等合用，可加强抗利尿作用，合用的各药都需减量。
5.与含雌激素的避孕药、环孢菌素、洋地黄类（可能地高辛除外）、雌激素、左旋甲状腺素或奎尼丁合用时，由于卡马西平对肝代谢酶的正诱导，这些药的效应都会减低，用量应作调整，改用仅含孕激素(黄体酮)的口服避孕药。
6.与多西环素（强力霉素）合用，后者的血药浓度可能降低，必要时需调整用量。
7.红霉素与醋竹桃霉素以及右丙氧吩可抑制卡马西平的代谢，引起后者血药浓度的升高，出现毒性反应。
8.氟哌啶醇、洛沙平、马普替林、噻吨类或三环类抗抑郁药可增强卡马西平对中枢神经的抑制，降低惊厥阈，从而降低抗惊厥药的疗效，需调整用量以控制癫痫发作。
9.锂可以降低卡马西平的抗利尿作用。
10.与单胺氧化酶（MAO）抑制药合用时，可引起高热或（和）高血压危象、严重惊厥甚至死亡，两药应用至少要间隔14天。
当卡马西平用作抗惊厥剂时，MAO抑制药可以改变癫痫发作的类型。
11.卡马西平可以降低诺米芬辛（nomifensine）的吸收并加快其消除。
12.苯巴比妥和苯妥英加速卡马西平的代谢，可将卡马西平的t1/2降至9~10小时。
文献、期刊报道的毒性作用试验数据编号毒性类型测试方法测试对象使用剂量毒性作用1急性毒性口服成年女性112mg/kg/2W-I1.胃肠道毒性——恶心、呕吐2.血液毒性——血小板减少2急性毒性口服儿童65mg/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——昏迷3.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他变化3急性毒性口服成年女性144mg/kg/2W-I1.血液毒性——血小板减少2.皮肤和附件毒性——过敏性皮炎（全身暴露后）4急性毒性口服成年男性160mg/kg/3W-I1.皮肤和附件毒性——皮炎（全身暴露后）5急性毒性口服儿童1050mg/kg/6W-I1.行为毒性——肌肉收缩或痉挛6急性毒性口服成年男性253mg/kg/6W-I1.胃肠道毒性——恶心、呕吐2.肝毒性——肝功能下降7急性毒性口服儿童19mg/kg/4W-I1.周围神经毒性——肌束震颤8急性毒性口服成年女性28mg/kg/4D-I1.行为毒性——嗜睡2.胃肠道毒性——恶心、呕吐3.营养和代谢系统毒性——其他变化9急性毒性口服人类43mg/kg1.行为毒性——睡眠2.行为毒性——出现幻觉，感知扭曲3.胃肠道毒性——恶心、呕吐10急性毒性口服成年女性560mg/kg/4W-I1.血液毒性——骨髓发生变化11急性毒性口服成年男性54mg/kg/9D-I1.行为毒性——共济失调2.肾、输尿管和膀胱毒性——尿量增加3.血液毒性——粒细胞缺乏症12急性毒性口服成年女性1920mg/kg/17W-I1.血液毒性——再生障碍性贫血13急性毒性口服成年男性94mg/kg/11D-I1.血液毒性——血小板减少14急性毒性口服儿童420mg/kg/3W-I1.眼毒性——未报告2.行为毒性——全身麻醉3.行为毒性——震颤15急性毒性口服成年女性7604mg/kg/69W-I1.行为毒性——全身麻醉2.心脏毒性——心电图发生变化16急性毒性口服儿童25926ug/kg1.行为毒性——嗜睡2.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响17急性毒性口服儿童55mg/kg1.行为毒性——惊厥或癫痫发作阈值受到影响2.行为毒性——昏迷18急性毒性口服大鼠1957mg/kg1.行为毒性——睡眠时间发生变化（包括翻正反射变化）19急性毒性腹腔注射大鼠158mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值20急性毒性皮下注射大鼠>1500mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值21急性毒性口服小鼠529mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值22急性毒性腹腔注射小鼠114mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值23急性毒性皮下注射小鼠>1mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值24急性毒性口服狗5620mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值25急性毒性口服兔2680mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值26急性毒性口服豚鼠920mg/kg详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值27慢性毒性腹腔注射小鼠300mg/kg/5D-I1.大脑毒性——其他退行性改变2.生化毒性——抑制或诱导其他酶28生殖毒性口服成年女性96mg/kg，雌性受孕3周后1.生殖毒性——中枢神经系统发育异常29生殖毒性口服成年女性3192mg/kg，雌性受孕1-38周后1.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）2.生殖毒性——新生儿体重增加量减少3.生殖毒性——新生儿晚产30生殖毒性口服成年女性7644mg/kg，雌性受孕1-39周后1.生殖毒性——皮肤和皮肤附件发育异常2.生殖毒性——心血管循环系统发育异常31生殖毒性口服成年女性1288mg/kg，雌性受孕26-42周后1.生殖毒性——皮肤和皮肤附件发育异常32生殖毒性口服成年女性3492mg/kg，雌性受孕1-39周后1.生殖毒性——影响新生儿的生化和代谢33生殖毒性口服大鼠3600mg/kg，雌性受孕14天前1.生殖毒性——影响新生儿活产指数2.生殖毒性——其他变化3.生殖毒性——新生儿体重增加量减少34生殖毒性口服大鼠765mg/kg，雌性受孕9-17天后1.生殖毒性——影响产仔数2.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）3.生殖毒性——胚胎或胎儿死亡35生殖毒性口服大鼠4800mg/kg，雌性受孕7-18天后1.生殖毒性——其他发育异常36生殖毒性口服大鼠7200mg/kg，雌性受孕7-18天后1.生殖毒性——植入后死亡率增加2.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常37生殖毒性口服大鼠2400mg/kg，雌性受孕7-18天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）38生殖毒性口服小鼠440mg/kg，雌性受孕6-16天后1.生殖毒性——肌肉骨骼系统发育异常39生殖毒性口服小鼠92mg/kg，雄性配种2周前1.生殖毒性——胚胎植入前死亡率上升2.生殖毒性——植入后死亡率增加3.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）40生殖毒性口服小鼠5628mg/kg，雌性受孕7-12天后1.生殖毒性——耳/眼发育异常2.生殖毒性——颅骨和面部发育异常（包括鼻/舌）41生殖毒性口服小鼠9984mg/kg，雌性受孕8-13天后1.生殖毒性——胎儿毒性（如胎儿发育不良，但不至死亡）[2-38]​
细胞活力因子
产后喘促是分娩后喘急的症候。
主要原因有二，一是阴虚已甚，失血过多而气脱于上，为将脱重症；一是寒邪犯肺，肺气不宣而喘急，多见气粗胸胀，咳嗽。
属风寒外感症（《景岳全书》）。
产后既以大虚，以血去阴虚，气虚兼寒者。
产后喘急有二∶乃一以阴虚之极，一以寒邪在肺。
盖产后既以大虚，焉得气实而喘?若肺无寒邪而见喘促者，此以血去阴虚，孤阳无主，故气穷短促而浮脱于上，此实肝肾不接，无根将脱之兆，最为危候。
经曰∶“肝苦急，急食甘以缓之。
”正此类也。
惟贞元饮为治此之神剂。
若气虚兼寒者，宜大补元煎或理阴煎。
若风寒外感，邪气入肺而喘急者，此必气粗胸胀或多咳嗽，自与气短似喘、上下不接者不同治。
当以疏散兼补为主，宜金水六君煎或六君子汤。
若单以寒邪入肺，气实气壅而本无虚者，宜六安煎或二陈汤加苏叶之类主之。
产妇饮食调理一是补血预防产后出血，注意产后护理保养。
熟地(七、八钱甚者一、二两)炙甘草(一至三钱)当归(二、三钱)水二钟，煎八分，温服。
如兼呕恶或恶寒者，加煨姜三、五片。
如气虚脉微至极者，急加人参随宜。
如肝肾阴虚，手足厥冷，加肉桂一钱。
大补元煎(见血热经早)理阴煎(见血寒经迟)中药治疗：金水六君煎(见《新方八阵·和阵》)治肺肾虚寒，水泛为痰，或年迈阴虚，血气不足，外受风寒，咳嗽、呕恶、多痰、喘急等证，神效。
当归(二钱)熟地(三五钱)陈皮(一钱半)半夏(二钱)茯苓(二钱)炙甘草(一钱)水二钟，生姜三、五、七片，煎七、八分，食远温服。
如大便不实而多湿者，去当归加山药。
如痰盛气滞，胸胁不快者，加白芥子七、八分。
如阴寒盛而嗽不愈者，加细辛五、七分。
如兼表邪寒热者，加柴胡一、二钱。
六君子汤(见经期腹痛)六安煎(见《新方八阵·和阵》)治风寒咳嗽，及非风初感，痰滞气逆等证。
陈皮(一钱半)半夏(二、三钱)茯苓(二钱)甘草(一钱)杏仁(一钱，去皮尖切)白芥子(五七分，老年气弱者不用)水一钟半，加生姜三、五、七片，煎七分，食远服。
凡外感风邪咳嗽而寒气盛者，多不易散，宜加北细辛七八分或一钱。
若冬月严寒邪甚者，加麻黄、桂枝亦可。
若风胜而邪不甚者，加防风一钱，或苏叶亦可。
若头痛鼻塞者，加川芎、白芷、蔓荆子皆可。
若兼寒热者，加柴胡、苏叶。
若风邪咳嗽不止而兼肺胃之火者，加黄芩一、二钱，甚者再加知母、石膏，所用生姜只宜一片。
凡寒邪咳嗽，痰不利者，加当归二、三钱，老年者尤宜。
若气血不足者，当以金水六君煎与此参用。
凡非风初感，痰胜而气不顺者，加藿香一钱五分，兼胀满者，加浓朴一钱，暂开痰气，然后察其寒热虚实而调补之。
若气虚猝倒及气平无痰者，皆不可用此方。
风寒束肺：喘促，喘急胸闷，伴有咳嗽，咯痰清稀色白，初起多兼见恶寒发热，无汗，头身疼痛，口不渴，舌苔薄白，脉紧。
风热犯肺：喘急烦闷，伴有咳嗽，咯痰黄稠，或见发热，汗出恶风，口渴，胸痛。
舌苔薄白或薄黄，脉浮数。
痰浊阻肺：喘促气粗，痰声漉漉，伴有咳嗽痰稠，咯痰不爽，胸中窒闷，或见恶心纳呆。
舌苔白腻，脉滑。
肺气虚衰：呼吸喘促，短气无力，咳声低弱，兼有语言轻微，自汗畏风，咽喉干燥。
舌淡，苔少，脉弱。
肾气亏虚：喘促日久，气息短促，呼多吸少，气不得续，动则益甚，伴有腰膝酸软，神疲乏力。
肾虚痰阻：喘促日久，气息短促，痰多胸闷，伴有腰膝酸软，身困乏力，口中粘腻，渴不欲饮，苔白腻，脉沉细或濡缓。
饮停胸胁：呼吸急促，胸胁胀满，肋间膨隆，咳唾牵引胸胁疼痛。
苔白，脉沉弦。
肾虚水泛：喘促气急，咳嗽，不能平卧，伴有心悸畏寒，腰酸肢冷，尿少水肿，舌质胖淡，苔白滑，脉沉细。
会伴有气粗胸胀，咳嗽等症状，平时遇到这类问题，需及时去医院检查。
组成：人参30g、仙灵脾30g、肉苁蓉30g、杞子30g。
简介：适应证：阳痿阴冷，性欲减退，未老先衰，神疲乏力。
制法和用法：上药研细末，炼蜜为丸，每粒2g，每服1粒，日2～3次。
或用白酒500ml泡2周后，每服5～10ml，日2～3次。
随证加减：早泄加五味子50g。
方解：人参大补元气；仙灵脾、肉苁蓉补肾壮阳，杞子滋养肝肾，强阴益精；五味子补肾涩精。
祖国中医认为肾为生命之本，禀受先天父母的元气即藏于肾。
肾气足则五脏六腑功能协调，容面光泽红润，精力充沛，抵抗力强，不易生病，肾气虚则反之。
为了便于理解，举个例子说明。
古人认为天人合一，现代医学也证明了人的生理结构、活动规律和大自然极其相似。
例如，由于人们滥砍滥伐，造成森林覆盖面越来越小，森林失去了调节的能力。
因此这些年不是旱就是涝，水土流失严重，土地沙漠化，部分地区发生泥石流，长江、黄河的河道两边出现塌方，尤其是近几年，一些城市出现沙尘暴，给人们的生活、工作带来极大的危害。
因此，只有植树造林，固沙防风，才能避免这些危害。
与此相似，人由于贪色纵欲，造成精气外泄，肾气不足，导致精神不振，腰酸腿软，体虚乏力，头昏耳鸣，口渴盗汗，睡眠质量不高，抵抗力减弱，从而百病滋生，寿命减短。
因此，人应该节欲，固本培元，使自己精力旺盛，抵抗力增强，从而百病不侵，寿命绵长。
做任何事情都要符合客观规律，违背客观规律就要受到惩罚。
现代人经常说“十人九虚”，因此市场上出现各种各样的补肾的药，这些补肾的药治表不治本。
因为肾虚的根本原因是纵欲，因此补肾的最好办法就是节欲和食疗，药物只是起到辅助作用。
中文名称:易顺脉口腔喷雾剂
薄膜衣每片重0.24克口服，一次4片，一日3次。
清热利湿，收敛止痛。
用于消化不良引起的腹痛，腹泻，呕吐。
使君子地黄丸
角茴香别名：山黄连、野茴香。
为罂粟科植物直立角茴香的根或全草。
春季开花前挖根及全草，晒干。
生于干燥山坡、草地、沙地、砾质碎石地。
资源分布：分布于东北、华北、西北地区西藏。
主治：清热解毒；镇咳止痛。
主感冒发热；咳嗽；咽喉肿痛；肝热目赤；肝炎；胆囊炎；痢疾；关节疼痛。
出处：出自《河南中草药手册》。
拼音名：JiǎoHuíXiānɡ英文名：RootofErectHypecoum拉丁植物名：HypecoumerectumL.[Chiazospermumerectum(L.)Bernh.]性味：以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑角茴香花果直立角茴香一年生草本，高5-30cm。
茎圆柱形，二歧式分枝。
基生叶多数，丛生；叶柄细长，基部扩大成鞘；叶片披针形，长3-8cm，多回羽状分裂，末回裂片线形，茎生  角茴香叶与基生叶同形，但较小，裂片丝状，无柄。
二歧聚伞花序具多花，花大；苞片钻形；萼片2，狭卵形；花瓣4，淡黄色，外面2枚倒卵形或近楔形，先端宽，3浅裂，内面2枚倒三角形，自中部以上3分裂，侧裂片宽，先端微缺，中裂片狭，匙形，先端圆；雄蕊4，花丝宽线形，扁平，中部以下连合，膜质，上部分离，丝状，花药狭长圆形，黄色；雌蕊和雄蕊近等长，子房条形，花柱2。
蒴果长角果状，先端渐尖，两侧压扁，成熟时分裂成2果瓣，种子多数，近四棱形，两面具十字形突起，深褐色。
罂粟科Papaveraceae简述：草本，很少灌木，常有乳白色或黄色汁液；叶互生，很少上部对生或轮生，全缘或分裂，无托叶；花两性，辐射对称，单花顶生或组成圆锥花序、总状花序或聚伞花序，稀  角茴香成伞形花序式排列；萼片2-3，早落；花瓣4-6，稀更多或无花瓣，脱落，覆瓦状排列，常有皱纹；雄蕊多数，离生或4或6枚，有时合生成2束；雌蕊由2至数合生心皮所组成；子房上位，1室，胚珠多数，生于侧膜胎座上，花柱短或无，柱头与心皮同数；蒴果瓣裂或顶孔开裂。
【拼音名】JiǎoHuíXiānɡ【别名】山黄连【来源】罂粟科角茴香属植物角茴香HypecoumerectumL.[Chiazospermumerectum（L.）Bernh.]，以全草入药。
用于咽喉肿痛，目赤。
【摘录】《全国中草药汇编》【出处】《河南中草药手册》【拼音名】JiǎoHuíXiānɡ【别名】咽喉草、麦黄草、黄花草、雪里青（《河南中草药手册》），野茴香（《中国沙漠地区药用植物》）。
【来源】为罂粟科植物细叶角茴香的根、全草。
【原形态】一年生草本，高20～40厘米。
茎多数，上部分歧。
基生叶12～18枚，长1.5～9厘米；叶片有白粉，轮廓倒披针形；羽状全裂，1回裂片2～5对，约3回细裂，小裂片条形，宽约0.3毫米，先端尖；茎生叶小，无柄，裂片丝状。
聚伞花序具少数或多数分枝；萼片2，绿色，有白粉，狭卵形，长约3毫米；花瓣黄色，外面2个较大，扇状倒卵形，长约9毫米，里面2个较小，楔形，3裂近中部；雄蕊4，长约6毫米；雌蕊与雄蕊近等长，子房条形，柱头2，花柱及柱头宿存。
蒴果条形，长约5厘米，宽约1毫米，裂为2丬。
种子矩形，长约1毫米，两面有显着的十字形突起，黑褐色。
【生境分布】生于干燥山坡、草地，沙地、砾质碎石地。
分布辽宁、陕西、山西、河南、河北、内蒙古和新疆等地。
①《河南中草药手册》："苦，寒。
"【功能主治】治急性咽喉炎，气管炎咳嗽，目赤肿痛。
①《河南中草药手册》："清热，消炎，止痛。
"②《中国沙漠地区药用植物》："泻火，解热，镇咳。
"【用法用量】内服：煎汤，2～3钱；研末，3～5分。
【附方】①治急性咽喉炎（肿喉咙、缠喉风）：咽喉草三钱，水煎服。
（《河南中草药手册》）②治眼红肿：咽喉草一至三钱，水煎服或泡茶喝。
（《河南中草药手册》）③治气管炎咳嗽：细叶角茴香全草、甘草各二钱，杏仁一钱五分，水煎服。
（《中国沙漠地区药用植物》）④治菌痢：细叶角茴香根适量，水煎服。
（《中国沙漠地区药用植物》）【摘录】《*辞典》【出处】出自《河南中草药手册》。
【拼音名】JiǎoHuíXiānɡ【英文名】RootofErectHypecoum【别名】山黄连、野茴香。
【来源】药材基源：为罂粟科植物直立角茴香的根或全草。
拉丁植物动物矿物名：HypecoumerectumL.[Chiazospermumerectum(L.)Bernh.]采收和储藏：春季开花前挖根及全草，晒干。
【原形态】直立角茴香一年生草本，高5-30cm。
基生叶多数，丛生；叶柄细长，基部扩大成鞘；叶片披针形，长3-8cm，多回羽状分裂，末回裂片线形，茎生叶与基生叶同形，但较小，裂片丝状，无柄。
【生境分布】生态环境：生于干燥山坡、草地、沙地、砾质碎石地。
【化学成份】全草含角茴香碱（hypecorine），角茴香酮碱（hypecorinine），原阿片碱（protopine），黄连碱（coptisine），别隐品碱（allocryptopine），刻叶紫堇胺（corydamine），左旋的N-甲基四氧小檗碱（N-methylcanadine），直立角茴香碱（hyperectine）。
【性味】苦；辛；凉【归经】肺；大肠；肝经【功能主治】清热解毒；镇咳止痛。
主感冒发热；咳嗽；咽喉肿痛；肝热目赤；肝炎；胆囊炎；痢疾；关节疼痛【用法用量】内服：煎汤，6-9g；研末，1-1.5g。
【各家论述】1.《河南中草药手册》：清热，消炎，止痛。
2.《中国沙漠地区药用植物》：泻火，解热，镇咳。
肠神经系统（entericnervoussystem）是由胃肠道壁内神经成分组成，具有调节控制胃肠道功能的独立整合系统。
它在结构和功能上不同于交感神经系统和副交感神经系统，而与中枢神经系统相类似，但仍属于自主神经系统的一个组成部分。
肠  肠神经系统神经系统包含胃肠道的粘膜下神经丛（麦斯纳氏神经丛）和肠肌神经丛（奥尔巴克氏神经丛）的神经节细胞、中间连结纤维以及从神经丛发出供应胃肠道平滑肌、腺体和血管的神经纤维。
人肠壁内的神经节细胞超过1亿个，约与脊髓内所含神经元的总数相近。
进入肠壁的交感神经节后纤维和副交感神经节前纤维，只能与部分肠神经节细胞形成突触联系，传递中枢神经系统的信息，影响兴奋性或抑制性神经递质的释放，从而调节胃肠道功能。
还有大量肠神经节细胞并不直接接受来自中枢神经系统的冲动。
肠神经系统内的神经元是多种多样的。
粘膜下神经丛内有假单极和双极感觉神经元，它们可感受粘膜表面的压力和牵张刺激。
肠神经系统内还有能加工输入信息和产生传出冲动的中间神经元，以及兴奋性和抑制性运动神经元。
肠神经系统结构与中枢神经系统相似，如：①肌间神经丛的神经纤维外无神经束膜和神经内膜等结缔组织包裹，而有神经胶质细胞支持；②分布于肌间神经丛内的神经元及其胞突相互间构成的神经网络，与神经胶质细胞交织一起，留下的细胞外间隙很小；③肌间神经丛内部几乎没有血管，供应神经成分的毛细血管的分布在神经胶质鞘之外；④由于毛细血管壁较厚，血管内皮细胞间的连接又较密，因此蛋白质和其他大分子不能通过，从而构成血—肠肌间神经丛屏障，其结构与中枢神经系统的血—脑屏障类似；⑤与中枢神经系统相似，肠神经系统内的神经元有多种类型，它们之间不仅形态结构有显著差别，而且神经递质也多种多样。
除了乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，目前在肠神经系统已经发现的可能神经递质还有5-羟色胺（5-HT）、三磷酸腺苷（ATP）以及多种神经肽，其中包括：血管活性肠肽（VIP）、P物质、生长抑素、蛙皮素、脑啡肽、缩胆囊素、胰多肽和神经降压肽等。
根据各种神经所释放的递质及其功能的不同，可将肠神经分为以下几类：胆碱能兴奋神经胆碱能兴奋神经的细胞体散布在粘膜下和肌间神经丛中，神经末梢供应支配胃肠纵肌和环肌，或与神经丛内其他神经元形成突触联系。
所释放的神经递质乙酰胆碱激动平滑肌上的M胆碱受体或节细胞上的N胆碱受体，引起胃肠肌兴奋效应，参预肠蠕动反射。
非肾上腺素能抑制神经直接进入胃肠环肌或纵肌层支配平滑肌的交感神经节后纤维很少。
胃肠平滑肌的松弛主要受肠壁内存在的一类非肾上腺素抑制神经调控。
药理实验证据证明，这类神经的作用不受α或β肾上腺素受体阻断剂、化学切除交感神经、耗竭组织中儿茶酚胺或抑制去甲肾上腺素释放等因素影响。
非肾上腺素能抑制神经的递质尚未确定，有人曾提出腺苷三磷酸或有关嘌呤类化合物可能是其递质，并称该类神经为嘌呤能神经。
也有证据表明，VIP可能为其神经递质，以免疫细胞化学方法显示，在豚鼠回肠的粘膜下神经丛中有42%，在肌间神经丛中有2.4%的神经元具有VIP样免疫活性。
非肾上腺素能抑制神经的功能与肠下行抑制反射有关，有利于食糜通过消化道。
中间神经元肠神经系统中大量神经元属于中间神经元，对其性质和功能，所知甚少。
研究较多的是5-羟色胺能神经和肽能神经：①5-羟色胺能神经。
这类神经所释放的递质5-羟色胺主要作用于肠壁内其他神经元，既能兴奋胆碱能神经，促进乙酰胆碱释放，导致胃肠平滑肌收缩；又能兴奋非肾上腺素能抑制神经，当兴奋性神经肌肉传递被阻断后，可引起肠肌松弛。
②肽能神经。
免疫细胞化学方法显示肠神经系统中存在多种肽能神经。
大部分粘膜下神经丛的神经元以及一半以上肌间神经丛的神经元均含有神经肽。
从数量来说、肽能神经主要集中在肌间神经丛，但含有某些神经肽（例如，生长抑素和VIP）的神经元则可在粘膜下神经丛占优势。
在某些肠神经元内还可以有两种或更多种神经肽共存，或且神经肽与经典的神经递质（例如，乙酰胆碱）共存。
肽能神经的功能尚不很清楚。
生长抑素可抑制胆碱能兴奋神经，减少乙酰胆碱释放；又能激活非肾上腺素能抑制神经，可能参预胃肠蠕动的下行抑制反射。
脑啡肽作用于胆碱能神经胞突上的阿片受体，阻遏乙酰胆碱释放。
P物质除对肠肌有直接兴奋作用外，还能刺激胆碱能神经释放乙酰胆碱，引起肠肌收缩。
VIP不仅可能是直接作用于肠肌的抑制性递质，VIP能神经也可能是一种中间神经元，可与肌间神经丛的其他神经元形成突触联系。
胃肠道运动功能（例如，小肠的分节运动以及蠕动）主要受局部的肠神经系统调节，而对中枢神经系统具有相对独立性。
肠道的蠕动反射可以在离体条件进行。
切断迷走神经或交感神经对胃肠道运动也很少影响。
肠神经系统的缺乏或功能异常，则导致胃肠道功能紊乱。
肠梗塞是由于支配环肌的内源性抑制神经持续处于兴奋状态；而肠痉挛和食道弛缓不能症则相反，由内源性抑制神经的功能低下所致。
婴儿巨结肠症（Hirscnsprung氏症）的病因是，由于远端结肠、直肠或肛管处肠段的壁内神经节细胞先天性缺失，因而这一肠段不能产生正常肠蠕动，而使其以上部位的肠腔扩张，严重病例涉及整个结肠。
[1]肠神经系统常见的疾病有中毒，神经损伤，血管疾病，发炎，退化和神经瘤。
细菌，病毒和寄生虫的感染也非常常见。
肥厚型心肌病（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）是一组主要以编码心肌肌节蛋白基因突变导致的以心室肌肥厚为突出特征的原发心肌病。
其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。
部分患者可发生HCM相关的心脏猝死。
HCM患者可见于不同地域和不同种族，男女患病概率相近，而且可发生于生命周期的任何阶段。
几个以超声为基础的流行病学调查对象主要为成年人，美国人群发生率大约0.17%～0.19%，日本0.17%  图1：北京安贞医院711例HCM患者年龄分布。
根据我国0.16%的发生率保守地估计有200万表型HCM患者，加之基因携带者，我国可能是世界上HCM最多国家之一。
根据我们收集的病例分析，患者的年龄分布以青壮年为主体，老年比例高于普通人群（图1）。
[1]疾病症状HCM患者临床表现和过程差异很大，现有的资料大多源于因症状就诊的患者，因而，并非HCM整体实际状况的反映。
实际上，多数HCM患者有相对“正常”的生命周期，但也确有部分患者发生HCM相关的心性  图2：711例HCM就诊时心功能状况猝死（SCD）等不良事件，且常常是一些患者的首发症状。
体能相关的竞技性运动员或青少年发生SCD常常是人们讨论的话题，HCM便是最常见的病因。
大多数就诊的患者是由于各种症状明显地影响了日常生活、工作。
心功能下降是HCM最常见的就诊原因，主要表现为呼吸困难、乏力、阵发性夜间呼吸困难等。
按NYHA分级，大多数患者就诊时心功能在Ⅱ/Ⅲ级，也有不足1/3的患者就诊时心功能Ⅰ级，胸痛或晕厥是这部分患者就诊的主要原因。
不到10%的患者是体检意外发现或家族成员诊断HCM接受检查而得到确诊（图2）。
附：HCM相关心脏猝死的风险因素：评价发生SCD可能的风险，如果个体存在SCD风险，应讨论ICD植入的风险与受益，而此类患者大多需要植入ICD；SCD是HCM患者最常见的HCM相关死亡形式，室颤是最主要原因，严重的心动过缓、停搏，尤其是在应用药物维持窦性心律或缓解症状的情况下，也是不容忽视的因素。
对SCD风险的描述现阶段还不完全，没有单一的参数或试验用于危险分层。
对个体而言，预测HCM患者发生SCD是比较困难的事情。
目前大家比较认同的SCD发生主要风险因素包括：①心脏骤停史或持续室速；②HCM相关早逝家族成员，尤其是SCD；③晕厥/近晕厥，特别是劳累或反复发作，而非神经血管性晕厥；④多源或反复发生的非持续性室速；⑤运动性低血压，尤其是<50岁者；⑥室壁极度肥厚者≥30mm，尤其是青少年。
次要风险因素包括恶性突变和比较高的压差、冠状动脉肌桥等。
[1-3]包含两方面的内容：临床诊断和基因诊断。
临床诊断内容通常包括病史、体格检查、影像学、心电图等内容。
需要排除能够导致心肌肥厚的系统性疾病史，如高血压、瓣膜病、大动脉狭窄等疾病。
家族史是病史询问中的重要内容，有本病家族史及家族成员猝死史者，应当积极建议其他家族成员进行相应的检查和评价。
心前区的杂音通常也是重要的诊断线索。
超声心动图是最为简便而常用的影像诊断手段，能使绝大多数表型HCM患者得到诊断，少数情况下需要辅助磁共振成像。
HCM患者会有各种形式的异常心电图变化，发生率在75%～95%以上。
我们704例HCM患者心电图大致正常者仅为3.7%，主要为特发的主动脉瓣下肌性狭窄者。
HCM患者心电图异常可发生在心脏表型表达前，尤其是家族史确切者应密切随访。
家族性预激、传导阻滞和房颤伴有心室肌肥厚者，伴/不伴肌酶增高者，应当注意非肌节性HCM，如糖原储积症、系统性骨骼肌病累及心脏及线粒体疾病等，尤其是年少患者。
而心电图低电压，伴有心肌肥厚影像证据则提示心脏淀粉样变的可能。
在HCM诊断不确切或存在鉴别诊断疑问时，活检，包括心内膜活检是必要的。
基因诊断准确率99.9%以上，在一些发达国家已成为商业行为。
在我国商业性的HCM基因测序也开始起步。
基因筛查同时也有助于表型发生之前得到诊断，有助于优生优育，并能为鉴别其他原因导致的心肌肥厚提供至关重要的信息，同时基因型-临床表型关系的研究有助优化治疗手段和估测预后以及临床防治策略的制定。
尽管如此，仍有至少1/3以上的表型HCM仍不能明确致病基因。
[1][3-5]症状的评价和治疗，对象是大多数的HCM患者，也是HCM临床主要内容；症状限制性耐量下降是HCM患者最常见的症状，也是HCM最基本病理过程的反映——舒张功能的异常。
仅有不足5%的HCM患者最终发展到整体收缩功能的下降，往往伴有心腔的扩大——提示HCM的终末阶段。
其他主要症状还包括胸痛、晕厥等。
药物治疗绝大多数HCM患者表现为射血分数正常或偏高些，但舒张功能评价参数异常几乎见于所有明显心脏表型的患者。
舒张过程包含两个过程，即主动舒张和被动的充盈过程。
主动舒张过程发生在等容期，是个耗能过程，与心肌的本身特性密切相关，并依赖于钙的耦合效应，这些明显地受到药物等干预的影响。
被动充盈发生在充盈和房缩期，影响因素较多，主要包括心室壁弹性（厚度）、细胞的紊乱排列和间质的增生。
目前的药物治疗主要是依据专家意见和经验，还缺少循证基础。
一些药物，如β-阻滞剂、verpamil和diltiazem有助于改善等容舒张特性。
大多数的患者经过药物治疗症状能够得到有效的控制和改善。
已有充分的资料显示HCM患者的心功能状态与患者是否存在左心室内梗阻密切相关，减轻、消除梗阻能使患者的临床症状得到改善。
因而，减轻、消除梗阻是症状性肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）患者治疗的主要内容。
当然，药物治疗仍是首选，β-肾上腺素能阻滞剂、维拉帕米最为常用，尤其是前者，但没有证据显示两者并用效果会得到加强。
还有就是Ⅰ类抗心律失常药物丙比胺，并非用于抗心律失常，而是选其负性肌力特性，但此药物在国内没有经验。
β-阻滞剂尤其适合于潜在梗阻者。
大部分HOCM患者接受充分的药物治疗能够得到改善并得到相当时期内的维持，但部分患者不耐受药物治疗或效果不佳（我们通常是3个月的观察期）时应当考虑非药物治疗手段的应用，主要包括起搏器植入、化学消融和外科的方法。
外科治疗效果通常最为前两种方法的评价的参照。
肌切除或加二尖瓣成形术为标准术式，不典型梗阻肌切除范围需要比典型梗阻者要大些，使流出血液方向得到更正。
有限的资料已经显示肌切除治疗能够改善患者的远期预后，但这只限于有经验的外科中心。
遗憾的是国内还缺乏这种经验。
[1]非药物治疗经间隔支动脉化学消融术具有创伤相对小、恢复快等特点，适宜的病例治疗效果可与外科媲美，其应用速度远远超过外科，不足十年的时间接受此项治疗的患者超过外科过去50年的总和。
但其远期安全性  还有待观察。
化学消融的原理是造成梗阻区域心肌的坏死，使其丧失收缩功能、流出道的重构，拓宽流出道面积，达到减轻、消除梗阻的作用。
人们曾对起搏器植入治疗HOCM给予了很高的期望，并投入了很高的热情，在过去的几十年时间里曾是HOCM非药物治疗的主要手段。
但控制实验的结果并非理想。
具有一定临床特征和形态学特点的可能能够从右心室起搏受益。
几种非药物治疗HOCM方法比较见表1.[2]并发症的防治，包括房颤及其导致的后果（症状的加重及栓塞性事件），以及内膜炎的治疗和预防；心房纤颤（房颤）是肥厚型心肌病（HCM）最常见的持续性心律失常，也是HCM患者症状恶化的最主要原因。
HCM患者，由于左心室肥厚导致舒张早期左心室的舒张与顺应性减低，左心房的被动排空功能受抑，因此左心室灌注会更多地依赖心房主动收缩。
因此，在伴有舒张功能不全的HCM患者，心房主动收缩的功能是超过正常的。
研究显示，在HCM患者，心房主动收缩对于左心室灌注的贡献是正常人的2倍。
许多临床因素与HCM患者发生房颤相关，目前认为，肯定相关的预测因素有年龄，左心房内径与P波时程。
①左心房内径：在众多因素中，左心房内径对房颤发生的预测价值最大。
报道的HCM房颤发生率为10%~28%。
近来一项对两家机构480例HCM患者长达9年的随访研究结果显示，房颤发生率为22%，年增2%，因此，HCM患者发生房颤的可能是正常人的4~6倍。
本中心对612例HCM患者的注册研究结果显示，住院患者房颤的发生率为15.4%。
大约1/3患者能够对房颤比较好的耐受，因而并不作为SCD的确定因素；另一方面房颤导致的栓塞致死致残和进行性心衰加重。
有时阵发性房颤会导致心功能急性失代偿，需要紧急处置，包括药物和电复律。
胺碘酮是预防阵发性房颤复发最有效的药物，抗凝治疗有助于减少房颤患者的栓塞性事件发生。
目前还没有不同治疗方法对房颤影响的更多资料供参考，预防、减少房颤的发生是临床治疗的重要内容。
[1]生活指导以及一级血缘亲属的筛查和遗传咨询内容。
编码肌节蛋白基因突变导致的家族性HCM呈常染色体显性遗传，子代患病概率1/2，男女几率相近。
基因突变在疾病外显中起到重要的作用，同时其他因素在表型表达中也可能产生影响，因而，致病基因携带者外显时间和形式可能存在差异。
这种基因型和临床表型关系的研究在我国还非常有限，这对临床策略的制定和有效地利用有限的医疗资源具有重要的意义。
同时，对优生优育提高人口素质具有重要意义。
任何HCM患者均应定期接受临床评价，内容包括了主观症状的描述与客观检查关系，SCD风险以及生活指导等内容。
【草药名】：鳖卵  【内容介绍】：鳖卵(《本草蒙筌》)【来源】为鳖科动物中华鳖的卵。
【采收和储藏】5-8月产卵期在河、湖及池塘岸边收集，鲜用或冷藏。
2.分布于广东、海南、广西、贵州、云南等地。
[1]1.中华鳖体呈椭圆形或近卵圆形，成体全长约30-40cm。
头尖，吻长，形成吻突呈短管状；鼻孔位于吻突前端，上下  颌缘覆有角质硬鞘，无齿，眼小；瞳孔圆表，鼓膜不明显，颈部可长达70mm以上，颈基部无颗粒状疣，头、颈可完全缩入甲内。
2.山瑞鳖体近圆形，当体重9kg时，长、宽达36cm×21cm，体重大者可达20kg。
[2]【性味】《医林纂要》：咸，寒。
山瑞鳖【功用主治】①《本草蒙筌》：盐淹煮吞，补阴虚亦验。
②《纲目》：盐藏煨食，止小儿下痢。
③《医林纂要》：治久泻久痢。
如何收集在产卵季节，每天清晨要仔细检查产卵场，发现产卵的洞穴即做好标记。
刚产出的卵光泽明亮，呈淡橘红色至米黄色，此时胚胎尚未固定，不宜搬动。
卵产出后8至30小时后，其胚胎已固定，动物极（白色）一端和植物极（黄色）一端分界明显，动物极的一端出现圆形的小白点，此时方可收卵，先仔细拨开沙土，轻轻取出卵粒，防止震荡，同时进行受精鉴别。
凡动物极明亮清晰、边缘整齐的是受精卵，可集中放在铺有潮沙的木制采集盘内，动物极必须向上。
凡色泽灰暗、无白色圆形亮区，或亮区不清晰且不继续扩大者，可剔除掉。
鳌卵收集以后，要把地面整平，清除痕迹，既有利鳖的产卵，又可避免产卵迹象混乱。
怎样孵化鳌卵鳖卵的孵化有自然孵化和人工孵化两种方式。
自然孵化由于受自然环境条件的影响及生物敌害的侵袭，孵化率和成活率都很低。
人工孵化时由于孵化率高，孵化期短，大大提高了养鳌生产的效益。
鳖卵孵化的最佳温度是30℃，43至47天破壳，孵化率可达93%。
在35至37℃时，虽然出壳提前（43至44天），但孵化率下降（65.5%至80%）。
40℃时则全部死亡。
在自然条件下，孵化时间延长到80天以上，孵化率仅40%左右。
相对湿度应控制在75%至85%。
孵化期要严防卵遭水淹，如果表层沙土过干，也要适当洒水，但忌洒得过多。
鳖的胚胎在发育过程中，尤其是后期，对变化十分敏感，气体交换更加频繁，很容易在晚期造成死亡。
因此，在鳖卵发育后，应十分注意控制好温度、湿度和沙土中含水量。
当鳌的受精卵胚胎发育完全时，稚鳖即从卵内破壳而出。
刚出壳的稚鳌有趋水性，它能自动钻出泥沙。
为了促使稚鳌出壳整齐和提高孵化率，可根据预测的出壳时间，进行人工诱导出壳。
方法是将卵浸人20至30℃的清水中，仅几分钟，稚鳖便会成批破壳而出！
草药名：鸭脚艾出处出自《生草药性备要》为叶细多歧；间有阔者，杂之姜蕤，如鸡鸭脚然类植物。
搓之作香。
始载于《中国药学大辞典》。
鸭脚艾【拼音名】YāJiǎoài英文名HerbofGhostplantWormwood别名秦州庵(艹闾)子、鸡鸭脚艾、甜菜子、野勒菜、四季菜、鸡甜菜、鸭脚菜、甜艾、珍珠菊、土鳅菜、刘寄奴、大力王、白花蒿、野芹菜、白花艾、白米蒿、土三七、肺痨草、红姨妈菜【功用主治】祛风止咳，活血和瘀。
治头痛，咳嗽，泄泻，便血，尿血，闭经，白带，产后腹痛，阴疽肿痛，跌打损伤，汤火伤。
①《岭南采药录》：活血通经，疗霍乱水泻，止金疮出血。
治汤火伤，心气痛，水胀，大小便血。
②《陆川本草》：清肺止咳。
治肺炎咳嗽，气喘。
③《南宁市药物志》：治跌打接骨，疮疡。
④《广西民间常用草药》：治皮肤溃疡，汤火伤，头风痛。
【用法与用量】内服：煎汤，1～2钱；或捣汁饮。
功效①治肺热咳嗽：生鸡甜菜二两，薄荷二钱，水豆腐四两，白糖二两。
(《陆川本草》)②治跌打积瘀：鲜鸭脚菜半斤，鲜水泽兰四两。
共捣烂，用酒炒热，取汁二两服；渣敷患处。
(《广西民间常用草药》)③治跌打黑肿：生鸭脚菜二两，生韭菜一两。
共捣烂，用酒炒熟，敷患处。
(《广西民间常用草药》)④治大小便出血：鸭脚菜、旱莲草、狗肝菜各二两，车前草一两。
捣烂，加二流米水三两取汁，冲白糖服，每口服一次，连服两三日。
(《广西民间常用草药》)⑤治闭经或经前腹痛：鲜鸭脚艾一至二两。
酒水煎，调红糖服。
⑥治产后积瘀腹痛或伴有寒热、肢节酸痛：鸭脚艾一两。
水煎，调红糖服。
⑦治白带：鲜鸭脚艾一至二两。
⑧治阴疽肿痛：鲜鸭脚艾二至三两，酒水煎服；渣捣烂外敷。
(⑤方以下出《福建中草药》)1.护肝作用鸭脚艾水煎液及乙醚提取物以相当于生药120g-kg给予，对四氯化碳所致小鼠实验性肝损伤有明显保护作用，且活性成分集中于乙醚提取物部分。
从乙醚部分分得的7-甲氧基香豆素有明显护肝作用。
伴形花内酯则无护肝作用[1]。
鸭脚艾浸膏60g/kg，显著降低四氯化碳中毒大鼠的丙氨酸转氨酶（ALT），肝脏重量也减轻。
当剂量达到90g/kg、120g/kg时，其治疗作用更显著。
电镜观察，治疗组大鼠肝细胞形太结构为化程度减轻，脂肪滴明显减少，线粒体形态趋向正常[2]。
鸭脚艾水煎剂对2-萘异硫氰酸脂造成的小鼠高胆红素血症，具有明显的退黄作用[3]。
2.平喘作用鸭脚艾挥发油2.56×10-3g/kg可使组胺致痉的豚鼠离体气管肌显著松弛。
挥发油0.2g/kg口服，显著延长组胺所致豚鼠的抽搐潜伏期，翻倒数也减少，该作用优于同剂量的氨茶碱。
挥发油7.74×10-2g/kg，即可显著增加小鼠离体肺的灌流量。
挥发油0.5g/kg腹腔注射，明显抑制卵蛋白被动致敏豚鼠皮肤反应（PCA）。
可见，鸭脚艾可直接扩张痉挛状态翅支气管平滑肥，对抗组胺，影响变态反应，从而发挥平喘作用[4]。
3.毒性鸭脚艾浸膏给小鼠灌胃的LD50为156.6g/kg。
鸭脚艾20g/kg连续给大鼠口服3个月，均未见明显不良反应和病量改变[2]。
挥发油给小鼠腔注射的LD50为750±30mg/kg分别给家兔灌胃，连续4星期，各脏器切片镜检均未见明显病理变化[4]。
鸭脚艾(25张)[1]鸭脚艾含挥发油[1]，挥发油中含白花蒿烯醇（lactiflorenol），匙叶桉油烯醇（spathulenol），硫、愈创木薁（S-gua-iazulene），7-甲氧基香豆精（7-methoxycoumarin）即脱肠草素（her-niarin），气相色谱检出α-蒎烯（α-pinene），β-蒎酸（palmiticacid）[2]。
地上部分含7-甲氧基香豆精，7-羟基香豆精（7-hydroxycoumarin）即伞形花内酯（umbellifereone）[3]。
从花和叶中分得白花蒿素（lactiflorasyne）[4]。
冠状病毒在系统分类上属冠状病毒科（Coronaviridae）冠状病毒属（Coronavirus）。
冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。
冠状病毒最先是1937年从鸡身上分离出来，病毒颗粒的直径60-200nm，平均直径为100nm，呈球形或椭圆形，具有多形性。
病毒有包膜，包膜上存在棘突，整个病毒像日冕，不同的冠状病毒的棘突有明显的差异。
在冠状病毒感染细胞内有时可以见到管状的包涵体。
冠状病毒最先是1937年从鸡身上分离出来。
而鼻病毒是50年代发现的。
人们首先  冠状病毒发现鼻病毒与感冒有关，但是只有大约50%的感冒由鼻病毒引起。
1965年，Tyrrell等用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。
随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。
1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。
1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒为冠状病毒。
1975年国家病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。
根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒分为冠状病毒和环曲病毒两个属。
冠状病毒在1965年已被分离出来，但人们目前对它们的认识相当有限。
已知有两种冠状病毒会影响人类，2/3早产儿的普通感冒与呼吸道感染是由这两种病毒所引起。
目前所知，冠状病毒科只感染脊椎动物，与人和动物的许多疾病有关。
自1980年在德国召开第一届国际冠状病毒讨论会以来，日益受到医学、兽医学和分子生物学家的广泛重视。
这类病毒具有胃肠道、呼吸道和神经系统的嗜性。
儿童的冠状病毒感染并不常见。
但是，5-9岁儿童有50%可检出中和抗体，成人中70%中和抗体阳性。
冠状病毒感染分布在全世界多个地区，中国以及英国、美国、德国、日本、俄罗斯、芬兰、印度等国均已发现本病毒的存在。
该病毒引起的感染主要发生在冬季和早春。
在美国密执安州的一次家庭检查中，证明冠状病毒可以感染各个年龄组，0-4岁占29.2%，40岁以上占22%，在15-19岁年龄组发病率最高。
这与其它上呼吸道病毒的流行情况不尽相同，例如呼吸道合胞病毒，大多随着年龄的增加而发病率降低。
另外，当冠状病毒流行时鼻病毒却不常见。
冠状病毒也是成人慢性气管炎患者急性加重的重要病原。
研究表明，这次在全球多个国家和地区引发非典型肺炎的冠状病毒并不是人们已知的两类，一如外界的猜测，它是人类未曾接触过的新品种病毒。
而此前有专家认为是“副粘病毒群”或“间质肺炎病毒”，但最终因证据不足而被推翻。
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。
病毒粒子外包着脂肪膜，膜  冠状病毒发病的临床特点表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，SpikeProtein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，EnvelopeProtein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，MembraneProtein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。
少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。