ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.肢体呈急性、对称性、进行性下运动神经元性瘫痪，常自下肢开始。
3.可同时侵及脑神经（如双侧面、舌咽及迷走神经等)，个别患者可仅表现为脑神经损害。
4.严重时可侵及肋间肌、膈肌而导致呼吸无力或骤停。
5.早期可有肢体麻木、酸痛等感觉障碍，查体可有肌肉压痛，仅有轻微套式感觉减退。
6.脑脊液常有“蛋白-细胞分离”现象和相应的免疫功能异常。
7.肌电图检查可见下运动神经元损害征象及运动传导速度变慢。
附1：（一)诊断标准：Asbury（1990)修订的新诊断标准简化为：1，必需条件（1)超过单肢的进行性力弱；（2)反射丧失；2，支持条件临床上：（1)进展至病情的高峰短于4周；（2)力弱的相对对称性；（3)感觉损害的体征相对较轻；（4)颅神经可受罹，尤以面神经为多见；（5)植物神经功能失调；（6)在出现症状时不伴发热；（7)一般在停止进展后2～4周开始恢复，恢复良好。
脑脊液检查：（1)第一周后蛋白增高，或多次检查曾增高过；（2)细胞数接近正常；（3）神经传导速度减慢；附2：中华神经精神科杂志编委于1993、10月在黄山市召开格林一巴利综合征研讨会会议制定诊断标准：基本诊断标准：1．进行性肢体力弱，基本对称，少数也可不对称，轻则下肢无力，重则四肢瘫，包括躯体瘫痪、球麻痹、面肌以至眼外肌麻痹。
最严重的是呼吸肌麻痹；2．腱反射减弱或消失，尤其是远端常消失；3．起病迅速病情呈进行性加重，常在数天至1、2周达高峰，到4周停止发展，稳定进入恢复期；4．感觉障碍主诉较多，客观检查相对较轻，可呈手套、袜子样感觉异常或无明显感觉障碍，少数有感觉过敏，神经干压痛。
5、颅神经以舌咽、迷走、面神经多见，其它颅神经也可受损，但视神经、听神经几乎不受累；6、可合并植物神经功能障碍，如心动过速、高血压、低血压、血管运动障碍、出汗多，可有一时性排尿困难等；7.病前1～3周约半数有呼吸道、肠道感染，不明原因发烧、水痘、带状疱疹、腮腺炎、支原体、疟疾、淋雨受凉、疲劳、创伤、手术等；8、发病后2～4周进入恢复期，也可迁延至数月才开始恢复；9．脑脊液检查：白细胞常少于10×106/L，1～2周蛋白升高呈蛋白细胞分离，如细胞超过10×106/L，以多核为主，则需排除其他疾病，细胞学分类以淋巴、单核细胞为主，并可出现大量噬细胞；10、电生理检查，病后可出现神经传导速度明显减慢，F波反应近端神经干传导速度减慢。
（二)临床分型中华神经精神科杂志编会1993．10月制定临床分型（按临床病情轻重分型以便于治疗)：Ⅰ轻型：四肢肌力3度以上，可独立行走；Ⅱ中型：四肢肌力3度以下，不能行走；Ⅲ重型：Ⅸ、Ⅹ和其它颅神经麻痹，不能吞咽，同时四肢无力到瘫痪，活动时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开人工呼吸；Ⅳ极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫、吞咽不能、呼吸肌麻痹，必须立即气管切开人工呼吸，伴严重心血管功能障碍或暴发型亦并入此型；Ⅴ再发型：数月（4～6)至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，应加倍注意，往往比首发重，可由轻型直到极重型症状；Ⅵ慢性型或慢性炎症性脱髓鞘多发神经病：由2月至数月乃至数年缓慢起病，经久不愈，颅神经受损少、四肢肌肉萎缩明显，脑脊液蛋白持续增高；Ⅶ变异型：纯运动型GBS；感觉型GBS；多颅神经型GBS；纯全植物神经功能不全GBS；其他还有Fisher综合征；少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。
西医诊断依据1、病前多有上呼吸道或胃肠道感染症状；2、急性或亚急性发病；3、四肢或双下肢无力，呈对称性弛缓性瘫痪；4、多有四肢感觉异常，而多无客观感觉障碍，有者也较轻微；5、可伴有颅神经损害，如面瘫、球麻痹等较多见，严重者呼吸肌麻痹；6、脑脊液多有蛋白细胞分离现象；7、肌电图F波异常，或运动传导阻滞，或减慢。
中医标准1、伤津：证候：病初发热，烦渴咽痛，咳呛咽干，肢体瘫痪，小便短赤，大便干，舌红少津，苔黄，脉细数。
证候分析：湿热之邪入侵，热盛伤津，津液不足，故烦渴咽痛、咳呛咽干；津液不足，筋脉失养，故肢体瘫痪，则痿软不用；舌红少津，大便干，小便短赤，脉细数等，均为阴伤津涸之象。
2、湿热浸淫：证候：肢体沉重，身热不扬，四肢痿软无力，麻木微肿，渴不欲饮，胸脘满闷，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数。
证候分析：湿热浸淫肌肤，故肢体沉重：湿热郁蒸故见身热；湿热浸淫筋脉，气血阻滞，筋脉失养则四肢痿软无力或麻木微肿；湿热中阻故胸脘满闷；湿热下注故小便短赤；舌红苔黄腻，脉滑数均为湿热之征。
3、脾胃虚弱：证候：肢体痿软无力，食少纳呆，大便稀溏，面色无华或面浮，神疲乏力，舌苔薄白，脉细。
证候分析：脾为后天之本，脾胃虚弱则气血化源不足，气血虚则筋脉失荣，故肢体痿软无力；脾主健运，脾胃虚弱不能健运，则水湿内停，故食少纳呆，大便稀溏，面浮；气血化源不足，不能濡养肌肤，故面色无华、脉细。
4、肝肾阴虚：证候：因病较久，下肢软弱无力，腰脊酸软，伴眩晕、耳鸣、口干、烦躁，遗精或遗尿等，舌红少苔，脉细数。
证候分析：肝肾亏虚，精血不足，不能濡养筋脉渐成痿；腰为肾之府，肾主骨，生髓，精髓不足，腰肾酸软。
精血亏虚，不能上承，故眩晕、耳鸣、口干等。
肾与膀胱相表里，肾虚膀胱不约故遗尿；肾虚不能藏精，故见遗精；舌红少苔，脉细数等，均为阴虚内热之征。
西医病因尚不清，故目前无特效疗法。
AIDP急性期应卧床休息，瘫痪肢体应尽早进行按摩及被动运动，注意保持功能位，双手双足下垂，应使用夹板或支架，以防止肢体挛缩。
对瘫痪重者要定时翻身，经常拍背，排痰有困难要吸痰，注意口腔护理，保持呼吸道畅通。
吞咽困难者应尽早插鼻饲管，加强营养。
1．激素对AIDP采用激素治疗，目前意见尚不一致，多数学者认为急性期应用激素治疗无效，不能缩短病程和改善预后，甚至推迟疾病的康复和增加复发率。
有人发现病人血清中皮质醇的浓度随AIDP病情的加重而增高，重型和极重型AIDP呈显著增高状态，这可解释用激素治疗后AIDP为何无效，或反而加重的原因；另有部分学者主张用激素，无禁忌症者应早期足量使用激素，氢化可的松成人300～500mg/日，或地塞米松10～30mg/日，加葡萄糖液静脉滴注，每日1次，7～14天为1疗程，病情好转后改口服强的松60～100mg，每日晨顿服，待病情平稳后，根据具体病人，每1～2周减5mg。
对急重症状病人可用甲基强的松龙500～2000mg，加葡萄糖液静滴冲击疗法（MPPT)，每日一次，用药3～5天，然后改口服强的松。
甲基强的松龙冲击治疗疗程短，疗效迅速，对重症AIDP患者能迅速阻止病情发展，对呼吸肌和吞咽迷走神经麻痹奏效迅速，认为甲基强的松龙冲击疗法对重症AIDP很有应用价值。
MPPT的副作用常见有平均动脉压增高1．7～3．6kPa；静滴速度过快可出现心律失常；可有精神症状，如言语增多、欣快等；上消化道出血；面部潮红、踝部水肿及口中有金属味等。
2、免疫增强剂（1)静脉输入大剂量免疫球蛋白（IVIG)：用人免疫球蛋白制剂每日0．4g/kg，开始40ml/小时，以后逐渐增加至100ml/小时缓慢静脉滴注，连用5天为一疗程。
作用机理：①激活补体系统的活性；②加强吞噬细胞功能和Fc介导的粘附作用，增强吞噬过程中的细胞生化作用；③提高血清中和抗体的水平；④增加血清和下呼吸道Ig水平，对抗细菌的粘附，有助于排除细菌；⑤对病毒和细菌感染引起免疫缺陷状态有调节作用，能使人Th/Ts很快恢复正常。
副反应：热原反应所致的寒战和高热；头痛，肌痛、恶心、呕吐；心动过速、低血压、过敏等。
（2)转移因子（TransferFactor，TF)：一般采用皮下注射，注入上臂内侧或大腿内侧腹股沟下端，一次1支，每周1～2次，1个月后改为每2周1次。
3、抗感染重症AIDP合并呼吸道感染者，或应用大剂量激素时应预防感染，须及时应用足量有效的抗生素。
4、神经营养剂的应用根据病情可选用维生素B1、B12、胞二磷胆硷、三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C等促进神经功能恢复药。
（二)非药物疗法1．血浆置换血浆置换（PE)治疗AIDP病人是近年来新开展的疗法，临床报道有效，能缩短病人从恢复至独立行走的时间；能缩短病人用辅助呼吸的时间，明显降低AIDP患者的病死率。
通过血浆置换疗法可清除血浆中的髓鞘毒性抗体，抗原——免疫球蛋白的免疫复合物，炎性化学介质补体，纤维蛋白原和抗体，从而减少和避免神经髓鞘的中毒性损害，促进脱落髓鞘的修复和再生，改善和缓解临床症状。
每次交换血浆量为40～50ml/kg，代以5%的蛋白生理盐水，5～8次为1疗程，副作用有心律失常，构椽酸盐引起低钙、血容量减少、心肌梗死、血栓、感染、出血、过敏反应、穿刺局部血肿等。
此疗法因价格昂贵难以广泛应用。
2．人工呼吸呼吸麻痹是AIDP主要死亡原因，当病人出现呼吸浅、频率快、心率快、烦躁不安，四肢末梢轻度发绀等均表示有缺氧和二氧化碳潴留，要尽早使用人工呼吸机辅助呼吸。
3．气管切开病人咳嗽无力，呼吸道分泌物排出有困难时，应及时做气管切开，保持呼吸道畅通。
4．加强护理对AIDP病人应加强护理，特别注意口腔护理，及时清除口腔内分泌物；对呼吸监护于床边每2小时测定呼吸量，当潮气量<1000ml时，或让病人连续读数字不超过4时，需及时插管和辅助呼吸；注意褥疮和二便护理，尿潴留时可压下腹部定时排5、医疗体育在疾病的恢复期可开展医疗体育练习肢体功能。
（1)被动与主动相结合：瘫痪肢体运动不能、肢体肌肉营养障碍，肌肉萎缩，肢体孪缩，畸形，关节强直，运动障碍更加明显，因此，在病情稳定后应尽早开展被动运动，从大关节→小关节，从近端→远端，被动运动后进主动运动练习，病人主观意念抬起肢体或移动肢体等动作，可加速自主运动的恢复。
（2)床上与床下相结合：病人肢体全瘫后只能卧床休息，这样久而久之则瘫痪肢体肌肉松弛、萎缩。
在疾病的早期尽早开始功能练习，卧床练习如抬头、翻身，抬肢体；待上肢功能恢复后，用双上肢支撑床慢慢坐起；渐渐可移到床边，双腿下垂、抬腿、抬脚等；待下肢肌力达到3级后，可下地坐在椅子或站立练双下肢，双下肢有持重能力，一条腿可支撑全身时，可慢慢练习行走，上台阶等，运动量逐渐加大，运动时间逐渐加长等。
中医1、热盛伤津：治法：清热润燥，养阴生津。
方药：桑叶、生石膏清宣肺燥；杏仁、枇杷叶肃肺降气；阿胶、麦冬、胡麻仁、人参、甘草养阴生津；热盛加知母、银花、连翅等清热祛邪；痰不易咯出者加瓜蒌。
2、湿热浸淫：治法：清热利湿。
方药：黄柏、苍术清热燥湿；牛膝、防己引湿热从小便出；苡仁、木瓜利湿通络；湿盛加厚朴、茯苓、泽泻理气化湿；肢体活动不利加赤芍、丹参、牛膝；口眼歪斜加白附子、白僵蚕、全蝎等。
3、脾胃虚弱：治法：健脾养胃益气。
方药：党参、白术、山药、白扁豆、莲子肉均为健脾益气，茯苓、苡仁健脾渗湿；砂仁、陈皮和胃理气。
若肢寒加制附子、干姜以温脾阳；久病体弱，气血两虚者宜重用党参、山药、白术、黄芪、当归等。
4、肝肾阴虚：治法：补益肝肾，滋阴清热。
方药：虎骨、牛膝壮筋骨；锁阳能温肾益精：当归、白芍养血柔肝；黄柏知母、熟地、龟板滋阴清热。
阴虚热盛去锁阳、干姜；气虚、心悸怔忡者加黄芪、党参；若病损及阳明显者去知母、黄柏，加鹿角胶、补骨脂、仙灵脾、巴戟天、制附子、肉桂等。
针灸（1)体针：上肢瘫痪取肩髃、曲池、手三里、外关、合谷等；下肢瘫痪取环跳、风市、足三里、悬钟等。
肺热伤津则加尺泽、肺俞，用泻法；湿热浸淫加阳陵泉；肝肾虚亏加悬钟、阳陵泉、肾俞；脾胃虚弱加脾俞、胃俞。
（2)电针：用脉冲电针仪，穴位可选用上穴，每次30分钟，每日1次，10次为1疗程。
（3)水针：药物选用维生素B1、B12、加兰他敏、当归注射液等，每次选2～3穴，每穴注射0．5ml，隔日1次，10次为1疗程。
（4)耳针：选择脾、胃、肺、肾、内分泌等穴位，每次带针1周，两侧穴可交替使用。
中西医结合在急性期病情较重应卧床休息，伴有呼吸肌麻痹时应采用以西医抢救为主，用呼吸机辅助呼吸，可改善组织缺氧，缓解二氧化碳潴留；呼吸道分泌物多，排痰不畅及时做气管切开，清除呼吸道分泌物，畅通呼吸道；控制感染加用有效足量的抗生素；有条件者可配合血浆交换及应用激素等控制病情进展；根据病人的中医辨证可加中药辅助治疗。
如AIDP病情轻，亦可单独采用中医药治疗，调节机体免疫功能；恢复期病人急救处置相继停用，要继续服用中药，配合针灸、按摩、气功等综合治疗，促进神经功能恢复及预防疾病复发。
1、加强体育锻炼。
体育锻炼能增强体质，“正气存内，邪不可干”。
体质好不易感染疾病。
2、预防感冒。
防止上呼吸道感染、胃肠道感染等。
如有发烧并四肢无力者要及时去医院诊治。
3、医务人员要提高对AIDP的认识，做到及时诊断治疗。
特别是对有呼吸肌麻痹和球麻痹的病人，抢救时做到三早，有吞咽困难时早下胃管；咳嗽无力时早作气管切开；呼吸困难时早行人工呼吸。
颅内静脉血栓形成（cerebralvenousthrombosis，CVT）是由多种原因所致的脑静脉回流受阻的一组血管疾病，包括颅内静脉窦和静脉血栓形成。
颅内静脉窦（硬脑膜窦）包括上矢状窦、下矢状窦、岩上窦、岩下窦、海绵窦、直窦、侧窦（横窦、乙状窦）、窦汇；脑静脉又分为深静脉组（大脑中深静脉、基底静脉、大脑内静脉和大脑大静脉）和浅静脉组（大脑上静脉、大脑中浅静脉和大脑下静脉）。
本组疾病的特点是病因复杂，发病形式多种多样，临床表现也没有特异性，诊断困难，容易漏诊误诊。
以下先了解一个误诊漏诊的病例：患者中年男性，近两个月出现智能的减退和视物成双，核磁共振上显示脑组织略肿胀，当时并没有仔细观察影像学的表现，就只考虑为胶质瘤或淋巴瘤，做了活组织检查才明确这个病人患的就是颅内静脉血栓形成。
随着影像技术的发展，比如磁共振成像（MRI）、磁共振血管造影(MRA)及磁共振静脉血管成像(MRV)在CVT诊断上的广泛应用，该病的检出率较过去显著增高。
每年每百万人约5人发病，约占所有卒中事件的0.5-1%，好发于青年人和儿童，成人患者中四分之三为妇女，大部分患者预后良好。
70-85%女性静脉窦血栓发生在育龄期。
所有引起其他部位深静脉血栓形成的病因均可引起CVT。
CVT的病因与危险因素之间并无明确界限。
CVT病因繁多，目前确定的病因超过100种。
各种原因引起的血管壁病变、凝血功能亢进、血流速度减慢均可导致临床发生CVT。
静脉窦血栓原因及危险因素危险因素患病率血栓前状态34.1抗蛋白酶III缺乏蛋白C缺乏蛋白S缺乏抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体5.9活化蛋白C抵抗和V因子Leiden突变II因子G20210A突变高同型半胱氨酸血症4.5孕期及产褥期21口服避孕药54.3药物：雄激素，维生素A等7.5肿瘤相关7.4局部压迫高凝状态抗肿瘤药物感染脑膜旁感染（耳、鼻窦、口腔等）机械性因素4.5硬膜外血斑的合并症自发性低颅压腰穿1.9其他血液疾病12夜间阵发性血红蛋白尿缺铁性贫血肾病综合征0.6红细胞增多，血小板增多症2.8系统性疾病7.2系统性红斑狼疮1白塞氏病1炎症性肠病1.6甲状腺疾病1．7结节病0.2其他1.7未知因素12.5病因主要分为感染性和非感染性。
约20-35%的患者原因不明。
(1)感染性可分为局限性和全身性。
1)局限性：头面部的化脓性感染，如面部危险三角区皮肤感染、中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、齿槽感染、颅骨骨髓炎、脑膜炎等。
感染常引起海绵窦、横窦、乙状窦血栓形成。
发病机制为头面部感染通过面静脉直接累及相应的海绵窦，或由于感染部位（如乳突小房）毗邻相应的静脉窦（如横窦和乙状窦），感染可穿过颅骨到达相应的静脉窦而引起感染性血栓形成。
2)全身性：由各种血行感染所致。
(2)非感染性也可分为全身性和局限性。
1)全身性a)妇产科：妊娠、产褥期、口服避孕药等；b)外科：任何类型手术后；c)内科：严重脱水、休克、恶病质、心功能不全、一些血液病（如红细胞增多症、镰状细胞贫血、恶性贫血、白血病、凝血功能障碍性疾病）等。
这些因素常导致血液呈高凝状态、血液淤滞，容易诱发静脉血栓形成。
此类病因多引起上矢状窦血栓形成，并常伴发大脑上静脉血栓形成。
2)局限性：见于头外伤（开放性或闭合性、伴有或者不伴有骨折）、脑肿瘤、脑外科手术后等。
[1]静脉窦内可见凝固的血块或脓液，受损静脉窦引流区出现血管怒张、淤血和脑组织水肿。
脑组织可见点状出血灶、出血灶梗死或脑软化。
病理上，静脉血栓闭塞增加了静脉和毛细血挂脖压，导致红细胞渗出，这就是CVT经常出现出血性梗死的原因。
当再通发生时，静脉压下降，阻止了进一步出血。
感染性血栓时，感染可扩散到周围而引起局限性或弥漫性脑膜炎、脑脓肿或脑梗死。
CVT的临床表现复杂而不典型，取决于其受累范围、部位以及血栓活性。
一个较大的原发性血栓常导致一系列症状如头痛、颅高压、晕沉、眼部的不适（包括视力障碍和眼胀、或结膜充血）、癫痫、神经功能障碍、耳鸣脑鸣和颈部不适等。
而单独大脑皮层静脉血栓的患者症状更加局限，比如运动和感觉的异常，局灶癫痫等。
深静脉血栓罕见，常导致间脑水肿，类似于肿瘤或者丘脑出血。
需要强调的是：头痛是最常见的症状，约80%的患者有头痛。
其他常见症状体征包括眼底视乳头水肿、局灶神经体征、癫痫及意识改变等。
不同部位的CVT临床表现有不同特点。
具体分述如下：海绵窦血栓形成海绵窦血栓形成（cavernoussinusthrombosis）多由眼眶周围、鼻部及面部的化脓性感染或全身性感染所致，非感染性血栓形成罕见。
常见于肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等。
可有面部“危险三角”部位疖肿的挤压史。
病变累及一侧或两侧海绵窦。
常急性起病，出现发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍等感染中毒症状。
眼眶静脉回流障碍可致球结膜水肿、患眼突出、眼睑不能闭合和眼周软组织红肿。
可出现多个脑神经如动眼神经、滑车神经、展神经和三叉神经第1、2支受损，表现为瞳孔散大、光反射消失、眼睑下垂、复视、眼球各向运动受限或固定、三叉神经第1、2支分布区痛觉减退、角膜反射消失等。
进一步加重可引起视乳头水肿、视力障碍。
颈内动脉海绵窦段感染和血栓形成，可出现颈动脉触痛及颈内动脉梗死的临床表现，如对侧偏瘫和偏身感觉障碍。
严重者并发脑膜炎及脑脓肿。
脑脊液检查白细胞增高。
如果血栓形成进展快，脑深静脉或小脑静脉受累、化脓性栓子、患者昏迷及年龄过小或者过大均提示预后不良。
上矢状窦血栓形成上矢状窦血栓形成（superiorsagittalthrombosis）多发生于产褥期，常见于产后1-3周的产妇。
在妊娠、口服避孕药、婴幼儿或老年人严重缺水、感染或恶病质等情况下也可发生，多为非感染性血栓。
急性或亚急性起病，最主要的临床表现是颅内压增高症状，如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
33%的患者仅表现为不明原因的颅内高压，视乳头水肿可以是唯一的体征。
上矢状窦血栓形成的病人，可出现癫痫发作或精神障碍。
多数患者血栓累及一侧或两侧侧窦而重要表现为颅内高压。
血栓延伸到皮质特别是运动区和顶叶的静脉很常见，其特点为急性或进行性发生的运动或感觉障碍，下肢更易受累并伴局灶或全面的癫痫发作。
旁中央小叶受累可以引起小便失禁及双下肢瘫痪。
一部分患者早期就发生全身性或局灶性癫痫发作。
一部分患者出现神经系统局灶体征，大静脉受累出现皮层及皮层下白质出血，导致相应的神经功能缺失。
婴儿可表现为喷射性呕吐，前后囟静脉怒张、颅缝分离，囟门周围及额、面、颈枕等处的静脉怒张和迂曲。
老年患者一般仅有轻微头晕、眼花、头痛、眩晕等症状，诊断困难。
腰椎穿刺可见脑脊液压力增高，蛋白和白细胞也可增高。
此时CT上可见的征象是颅内静脉血栓密度增高形成的细绳征及三角征，非特异征象有出血、脑水肿、脑室变小、小脑幕静脉扩大。
MRV见静脉窦充盈缺损可以确诊。
侧窦血栓形成侧窦血栓形成（lateralsinusthrombosis）侧窦包括横窦和乙状窦。
因与乳突邻近，化脓性乳突炎或中耳炎常引起乙状窦血栓形成。
侧窦血栓形成的临床表现有：①颅内高压症状最主要的症状。
头痛、呕吐、视乳头水肿等。
②局灶神经症状血栓扩展到上岩窦及下岩窦，可出现同侧三叉神经及展神经损害症状；血栓延伸至颈静脉，可出现包括舌咽、迷走及副神经损害的颈静脉孔综合征，表现为吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、心动过缓和耸肩转头无力等症状。
③化脓性乳突炎或中耳炎症状发热、寒战、外周血白细胞增高、患侧耳后乳突部红肿、压痛、静脉怒张等。
感染扩散可并发化脓性脑膜炎、硬膜外（下）脓肿及小脑、颞叶脓肿。
大脑大静脉血栓形成大脑大静脉（VeinofGalen）血栓形成大脑大静脉是接受大脑深静脉回流的主干静脉。
大脑大静脉血栓形成多为非感染性静脉血栓，主要累及间脑、基底节、内囊等深部结构，常表现为双侧病变。
多表现为颅内高压症状：头痛、呕吐、视乳头水肿。
可出现嗜睡、精神症状、反应迟钝、记忆力和计算力及定向力的减退，手足徐动或舞蹈样动作等锥体外系表现。
病情危重，严重时出现昏迷、高热、痫性发作、去大脑强直甚至死亡。
CVT缺乏特异性临床表现，只靠临床症状和体征诊断困难。
辅助检查特别是影像学检查对诊断的帮助至关重要，并有重要的鉴别诊断价值。
脑脊液检查主要是压力增高，早期常规和生化一般正常，中后期可出现脑脊液蛋白轻中度增高，发现红细胞提示有出血。
感染性CVT患者早期即可出现白细胞增高，多见于海绵窦、侧窦血栓形成。
影像学检查1）脑CT及CT静脉血管成像（CTV）：在上矢状窦血栓形成的早期，部分患者CT强化扫描可见空三角征，即静脉窦壁显示为高密度的三角形边，其中为等密度的血凝块。
直窦和Galen静脉表现为条索征，但不具有特征性。
CT的间接征象是脑梗死或出血性梗死。
CTV可显示梗死部位的静脉和静脉窦影像缺失或不清楚，而侧支静脉血管则显影清楚。
2）磁共振（MRI）及磁共振静脉血管成像（MRV）：脑MRI在初期可见T1加权像正常的血流流空现象消失，呈等T1和短T2的血管填充影。
1-2周后，高铁血红蛋白增多，T1、T2像均呈高信号。
晚期流空现象再次出现。
MRI还可显示脑梗死灶。
MRV被公认为是目前最好的无创性脑静脉成像诊断方法，对较大的脑静脉和静脉窦病变显示较好。
急性期（0-3天），血栓静脉表现呈等T1、短T2信号；亚急性期（3-15天），表现为短T1、长T2信号；慢性期（15天以后），梗死血管出现不同程度再通，可见流空现象。
结合MRI诊断可靠性更高。
3)脑血管造影：包括数字减影脑血管造影（DSA），DSA可直接显示血栓的部位和轮廓，是CVT诊断的金标准。
但由于是有创性检查，且价格昂贵，在临床的应用受到一定的限制。
虽然临床表现复杂多变，临床遇到脑叶出血而且原因不明者，或梗死病灶不符合脑动脉供血区分布者应该行脑静脉系统的影像学检查。
对单纯颅内压增高、伴或不伴神经系统局灶体征者，或以意识障碍为主的亚急性脑病患者，均应考虑到脑静脉系统血栓形成的可能。
结合CTV、MRV，尤其是DSA检查可帮助确诊。
而对于非典型头痛的患者也推荐行脑静脉系统的影像学检查，以排除CVT。
从出现症状到诊断的时间大概是7天。
最敏感的是MRI和MRV。
鉴别诊断要考虑脑脓肿、良性颅内压增高、脑炎、感染性心内膜炎、中枢神经系统血管炎，动脉性脑梗死及引起眼部症状的疾病等鉴别。
[2]海绵窦血栓形成的诊断可根据眼部突出、水肿、眼球个方向运动受限，特别是由一侧眼球波及对侧眼球是可以确诊。
但有时需要与眼球突出和眼球运动受限的其他疾病相鉴别，如眼眶内球后蜂窝组织炎、秋后占位病变、视神经孔处胶质细胞瘤、骨膜下脓肿等。
两侧眼球突出还应与甲状腺功能亢进相鉴别。
上矢状窦及侧窦血栓形成可仅表现为颅内高压征象，须与颅内占位病变如血肿、肿瘤、脓肿等相鉴别。
伴乳突炎、中耳炎及败血症者主要考虑侧窦血栓形成的可能。
如腰椎穿刺时病变侧压颈试验脑脊液压力不上升、脑脊液呈血性或黄变，要高度怀疑乙状窦血栓的形成。
婴儿患严重贫血、腹泻、营养不良、衰竭时或产妇在分娩1-3个月内发生颅内高压或昏迷、肢体局限性抽搐或瘫痪时，要考虑上矢状窦血栓形成。
以下是最新指南推荐的关于CVT的管理流程：  CVT管理流程目前临床上推荐的关于CVT最佳治疗方法是抗血小板凝集治疗，可降低死亡率及严重致残率，而且并不增加出血风险。
国际上的大型临床试验结果表明与安慰剂治疗对照发现，使用肝素治疗组的患者全部康复，包括出血患者，无新发出血，而安慰剂组初学者均死亡。
昏迷患者可能需要局部溶栓治疗，效果可能优于肝素，至今尚无溶栓标准。
患者症状轻微，单一症状，可以不治疗而痊愈，但缺乏可靠的预后标准，对于危机生命的状态是否使用有效安全的方案治疗难以抉择。
[3]病因治疗对感染性CVT主要是尽早针对病原菌使用敏感、足量、足疗程的抗生素及处理原发病灶；对非感染性CVT要根据已知或可能的病因进行相应治疗并纠正脱水、增加血容量、降低血粘度、改善脑血液循环等治疗。
对症治疗有脑水肿、颅内高压者，应积极行脱水降颅压治疗，常用甘露醇快速静脉滴注，可加利尿剂辅助脱水，应注意血液粘稠度、电解质及肾脏功能，也可用乙酰唑胺抑制脑脊液分泌，颅压过高危及生命时可行颞肌下减压术；癫痫发作者给予抗癫痫治疗，高热患者应予物理降温，对意识障碍的患者应加强基础护理及支持治疗，并预防并发症。
特异性治疗针对血栓本身的抗凝和溶栓治疗，理论上可解除静脉闭塞、恢复血流再通。
但该方法在临床上仍有争议，具体方法不统一。
1)抗凝：肝素类抗凝药物治疗脑静脉系统血栓形成目的在于阻止血栓扩大，是闭塞的血管部分或完全再通。
目前国内外倾向性的意见是：肝素抗凝治疗可能是安全、有效的，急性期可静脉给予普通肝素或皮下注射低分子量肝素。
2)溶栓：对脑静脉血栓形成进行全身静脉给药的溶栓方法，由于局部药物浓度低、且易导致颅内出血，现已经极少运用。
对病情严重者，可以考虑血管内介入局部给药溶栓或清除血栓，但效果待评价，技术难度较大，仅适用于有条件的医院。
远期治疗停用避孕药，治疗原发病和危险因素，继续口服抗凝剂3-6个月。
特殊人群的特殊治疗1）妊娠期：妊娠期CVT中足量足疗程的低分子肝素治疗至关重要，整个妊娠期应持续应用足量低分子肝素，产后低分子肝素或维生素K拮抗剂应至少运用6周。
既往有CVT病史的女性患者非妊娠禁忌，可推荐在怀孕前和产后预防性应用低分子肝素，而且由于存在潜在的病因，怀孕时应当行进一步检查，咨询血液学专家和孕产妇胎儿医学专家。
2）儿童期：儿童CVT是另外一个特殊人群，在补充液体、控制癫痫及颅内高压的同时，使用足疗程足量低分子肝素，筛查可能的感染灶及其他病因，并对重症患儿行脑电图检测。
严重或长期的颅内高压可能会导致视力丧失，应定期评估视力和视野，并有效控制颅内高压。
急性CVT的婴儿，可以考虑低分子肝素持续应用6周到3个月。
出生后28天后诊断为CVT的儿童，即使有颅内出血，也应用足量低分子肝素治疗。
持续运用低分子肝素或者口服维生素K拮抗剂3到6个月。
儿童患者血管介入的有效性和安全性尚不确定，只有当在充分的抗凝治疗下，神经系统仍进行恶化的患者，并经过严格筛选，才考虑血管内介入治疗。
所有的CVT儿童患者，推荐在确诊后1周后重复行神经影像学检查，包括静脉成像，以检测初始血栓的播散情况以及心法脑梗死或出血情况。
所有的急性CVT儿童患者，初始抗凝治疗开始以后，应在治疗后最初一周行CT或MRI扫描，以检测新发颅内出血情况，同时进行易栓倾向检查，明确可能造成栓塞复发的潜在凝血异常。
CVT儿童患者应行血培养及鼻窦X片以确定有无潜在的感染。
由于CVT儿童患者癫痫发作的可能性较大，意识丧失或机械通气患者可以考虑行持续脑电监测。
疾病预后CVT预后较良好，病死率约为6-10%。
23%患者症状可于诊断后几天出现加重，表现为意识障碍，精神状态紊乱，新发癫痫、局灶症状加重、头痛次数增加或者视力丧失等。
约三分之一加重的患者可见新发病灶。
3-15%患者可于急性期（一月内）死亡，多见于年轻人，主要死因是大量的脑出血导致小脑幕切迹疝。
而晚期死亡多和潜在的状态，尤其是恶性肿瘤相关，常见于老年人。
长期预后差的主要原因是中枢神经系统的感染、任一恶性肿瘤、深静脉血栓、影像提示脑出血等。
血栓形成的部位也影响预后，一般脑内部和小脑静脉血栓预后较差。
完全或者部分再通患者持续神经系统功能障碍出现率无明显区别，无再通者后遗症明显。
虽然患者存活率较高，但是多遗留神经系统后遗症，比如反复发作的癫痫、视力下降、局灶神经功能的缺损、认知功能的受损。
CVT复发的风险很低。
既往有CVT病史者，若出现新发持续严重头痛，就应当考虑CVT是否复发及是否存在颅内高压。
一般在一年内复发风险相对较大，但复发的患者一般不遗留神经系统后遗症。
所谓“大三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性体现病毒在机体内存在时的免疫状态。
在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。
慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBVDNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。
e抗原阳性的慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性，抗-HBe阴性，HBVDNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。
要彻底明白什么是e抗原阳性的乙型肝炎及e抗原阴性的乙型肝炎，就要了解乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内生存的自然史，以下从各方面加以说明。
1、HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。
病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCCDNA），再以CCCDNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。
CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。
HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。
HBVDNAC基因区分前C（Pre-C）区和C区。
前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。
2、HBeAg的表达和临床意义由以上描述中已知表达HBeAg的HBVDNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。
（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basalcorepromoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。
HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。
HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。
3、乙型肝炎的自然史乙型肝炎自然史的4个时期模式图  乙型肝炎自然史的4个时期模式图目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。
感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。
[1-2]1、慢性HBV携带者多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。
2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。
轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。
部分病例症状、体征缺如。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
[3-4]（一）治疗的总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
（二）抗病毒治疗的一般适应证一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。
对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。
在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。
在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。
（三）IFNα治疗我国已批准普通IFNα（2a、2b和1b）和聚乙二醇化干扰素α（2a和2b）[PegIFNα（2a和2b）]用于治疗慢性乙型肝炎。
荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。
有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效（Ⅱ）。
国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者（87%为亚洲人），PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%；停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。
国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。
对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者（60%为亚洲人），用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）的患者为43%，停药后随访48周时为42%；HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。
1、IFN抗病毒疗效的预测因素有下列因素者常可取得较好的疗效：①治疗前ALT水平较高；②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml（相当于4×107IU/ml）；③女性；④病程短；⑤非母婴传播；⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻；⑦对治疗的依从性好；⑧无HCV、HDV或HIV合并感染；⑨HBV基因A型；⑩治疗12周或24周时，血清HBV-DNA不能检出（Ⅱ）。
其中治疗前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型，是预测疗效的重要因素。
在研究结果表明，在PegIFNα-2a治疗过程中，定量检测HBsAg水平或HBeAg水平对治疗应答有较好的预测价值。
2、IFN治疗的监测和随访治疗前应检查：①生物化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能；②血常规、尿常规、血糖及甲状腺功能；③病毒学标志物，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基线状态或水平；④对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压；⑤排除自身免疫性疾病；⑥尿人绒毛膜促性腺激素检测以排除妊娠。
治疗过程中应检查：①血常规：开始治疗后的第1个月，应每1～2周检测1次血常规，以后每个月检测1次，直到治疗结束；②生物化学指标：包括ALT和AST等，治疗开始后每月检测1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月检测1次；③病毒标志物：治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA；④其他：每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标；如治疗前就已存在甲状腺功能异常或已患糖尿病者，应先用药物控制甲状腺功能异常或糖尿病，然后再开始IFN治疗，同时应每月检查甲状腺功能和血糖水平；⑤应定期评估精神状态：对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。
3、IFN的不良反应及其处理①流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在IFN的同时服用解热镇痛药。
②一过性外周血细胞减少：主要表现为外周血白细胞（中性粒细胞）和血小板减少。
如中性粒细胞绝对计数≦0.75×109/L和（或）血小板﹤50×109/L，应降低IFNα剂量；1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。
如中性粒细胞绝对计数≦0.5×109/L和（或）血小板﹤30×109/L，则应停药。
对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗（Ⅲ）。
③精神异常：可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神疾病症状。
对症状严重者，应及时停用IFNα，必要时会同神经精神科医师进一步诊治。
④自身免疫性疾病：一些患者可出现自身抗体，仅少部分患者出现甲状腺疾病（甲状腺功能减退或亢进）、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，应请相关科室医师会诊共同诊治，严重者应停药。
⑤其他少见的不良反应：包括肾脏损害（间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等）、心血管并发症（心律失常、缺血性心脏病和心肌病等）、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止IFN治疗。
4、IFN治疗的禁忌证IFN治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒掉的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病。
IFN治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史，未控制的糖尿病、高血压，治疗前中性粒细胞计数﹤1.0×109/L和（或）血小板计数﹤50×109/L，总胆红素﹥51μmol/L（特别是以间接胆红素为主者）。
（四）核苷（酸）类药物治疗1、核苷（酸）类药物目前已应用于临床的抗HBV核苷（酸）类药物有5种，我国已上市4种。
①拉米夫定（lamivudine）：每日1次口服100mg拉米夫定可明显抑制HBVDNA水平。
慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能失代偿及HCC的发生率。
失代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗后也能改善肝功能，延长生存期。
拉米夫定不良反应发生率低，安全性类似安慰剂。
随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高（第1年、2年、3年、4年分别为14%、38%、49%、66%）。
②阿德福韦酯（adefovirdipivoxil）：慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯可明显抑制HBVDNA复制、促进ALT复常、改善肝组织炎性坏死和纤维化。
治疗5年时患者的累积耐药基因突变发生率为29%、病毒学耐药发生率为20%、临床耐药发生率为11%；轻度肌酐升高者为3%。
阿德福韦酯联合拉米夫定，对阿德福韦酯的耐药发生率更低。
③恩替卡韦（entecavir）：是一种强效快速抑制病毒复制的核苷类药物，初治每日一片0.5mg。
长期随访研究结果表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的持续HBVDNA抑制效果，且恩替卡韦耐药率低，五年耐药发生率约为1.2%。
④替比夫定（telbivudine）：亦能强效抑制病毒，其总体疗效和耐药发生率亦优于拉米夫定组。
替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3～4级肌酸激酶（CK）升高者分别为7.5%和12.9%，高于拉米夫定组的3.1%和4.1%。
⑤替诺福韦酯（tenofovirdisoproxilfumarate）：替诺福韦酯与阿德福韦酯结构相似，但肾毒性较小，治疗剂量为每日300mg，亦未发现耐药变异。
本药在我国尚未被批准上市。
2、核苷（酸）类药物治疗的相关问题治疗前相关指标基线检测：①生物化学指标：主要有ALT、AST、胆红素和白蛋白等；②病毒学标志物：主要有HBVDNA和HBeAg、抗-HBe；③根据病情需要，检测血常规、血清肌酐和CK等。
如条件允许，治疗前后最好行肝组织病理学检查。
治疗过程中相关指标定期监测：①生物化学指标：治疗开始后每个月1次、连续3次，以后随病情改善可每3个月1次；②病毒学标志物：主要包括HBVDNA和HBeAg、抗-HBe，一般治疗开始后1～3个月检测1次，以后每3～6个月检测1次；③根据病情需要，定期检测血常规、血清肌酐和CK等指标。
3、预测疗效和优化治疗有研究结果表明，除基线因素外，治疗早期病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。
国外据此提出了核苷（酸）类药物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念，强调治疗早期病毒学应答的重要性，并提倡根据HBVDNA监测结果给予优化治疗。
但是，各个药物的最佳监测时间点和判断界值可能有所不同。
而且，对于应答不充分者，采用何种治疗策略和方法更有效，尚需前瞻性临床研究来验证。
（五）其它治疗1、免疫调节治疗2、中药及中药制剂治疗：保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。
[5-6]慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。
慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。
1、提供适当的热量2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。
3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。
4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。
另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。
由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。
全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。
对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。
5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。
维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。
补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。
慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。
6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。
即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。
腘动脉瘤（poplitealaneurysm）是周围血管动脉瘤中比较常见的动脉瘤之一，多为动脉硬化瘤，其次为损伤性动脉瘤。
腘动脉瘤的处理在血管外科学的历史中，占有特殊地位。
早在4世纪，Antyllus即做了第1例腘动脉瘤手术。
以后在若干年内，该手术仅限于动脉结扎术。
随着血管外科技术、设备和材料的进步，才使该病的处理方式逐步过渡到以重建手术为主。
1916年，Berheim报道用大隐静脉间置移植来重建腘动脉瘤切除，1958年，Crawford发表用人造血管于腘动脉瘤手术的结果。
手术方式日臻合理和有效。
[1]﻿⒈创伤创伤性腘动脉瘤多为假性动脉瘤，可因膝关节附近骨折或弹片等贯穿伤引起或膝关节受外力作用造成腘动脉钝性损伤所致。
此外，医源性创伤亦逐渐增多，如有应用关节镜进行半月板切除术造成腘动脉瘤的报道，这些因素均造成腘动脉管壁损伤、薄弱而形成动脉瘤。
创伤性动脉瘤多为年轻患者。
⒉运动膝关节的不断屈伸运动，也易使血管扩张而形成动脉瘤。
有学者观察到，腘动脉穿行于股中下部的内收肌管及膝后部腘窝韧带间，可以造成腘动脉局部外压性狭窄，其狭窄部的远端可形成动脉瘤，这证实腘动脉狭窄后的扩张可以逐步发展成腘动脉瘤。
⒊感染包括内源性感染，如感染栓子、败血症或感染灶的直接波及等原因和外源性感染，外伤、医源性损伤等可造成动脉壁的薄弱和坏死，最终形成动脉瘤。
⒋腘动脉压迫综合征（PoplitealArteryEntrapmentSyndrome，PAES）多发生于青年人，由于腘窝的异常肌肉、纤维束带等压迫腘动脉而引起，因反复慢性损伤腘动脉，可造成腘动脉退行性变性，并在压迫部位引起动脉粥样硬化的发展和动脉狭窄、血栓形成或内膜增生，而使近端腘动脉压力增高，导致狭窄后动脉扩张成瘤。
⒌其他原因其他如动脉中膜退行性变性、结节性动脉炎、血管Behcet病等均可引起腘动脉瘤，但较少见。
[2]﻿⒈X线检查（1）膝部平片：正侧位片可显示腘窝部软组织影，可有蛋壳状钙化影。
（2）下肢动脉造影：可显示腘动脉瘤的大小、范围等情况，最重要是了解动脉瘤近、远端的流入道和流出道的情况，这在确定治疗方案上非常重要。
⒉超声多普勒可用于诊断腘动脉瘤，并可了解附壁血栓及瘤腔内血流动力学情况，并与动脉硬化闭塞症、血栓闭塞性脉管炎、腘窝部实质肿瘤相鉴别。
⒊CT扫描可显示腘动脉瘤的大小、范围、瘤壁的钙化情况，并可显示腘动脉瘤与周围组织的关系。
[3]﻿较小又无并发症的腘动脉瘤多无症状，但迟早会出现并发症和症状。
Szilagyi等保守观察的病例中，在5年内有68%出现并发症。
Vermilion等随访26例腘动脉瘤，平均随访时间3年，31%出现肢体威胁性并发症。
常见的临床表现如下：⒈腘窝部搏动性肿块48%的病人能察觉肿块并提供主诉。
不能主诉有肿块存在的，多为肥胖、关节强硬和老年病人。
检查时在屈膝位较易扪及肿块。
肿块可呈搏动性，也可因瘤内充满血栓而无搏动。
⒉足部及小腿缺血足部及小腿缺血是腘动脉瘤最常见的症状。
可有间歇性跛行、静息痛、溃疡形成以至坏疽（前者45%，后三者共38%）。
肢体缺血的原因是瘤体内有血栓形成。
附壁血栓不断增厚，可使瘤体完全阻塞；腘动脉的远侧分支内还可有继发性血栓形成；由于膝关节的活动，使附壁血栓脱落，引起动脉远段反复发作的栓塞。
⒊压迫邻近组织腘动脉原与腘静脉及胫神经紧密相邻，当动脉瘤增大后，首先压迫腘静脉，引起回流障碍，小腿水肿，甚至在静脉内产生血栓（13%，Wychulis）。
瘤体进一步增大后，可压迫胫神经（6.4%），引起疼痛和运动功能障碍。
⒋破裂出血很少见。
Evans报道在187个腘动脉瘤中，仅有4个瘤体破裂，占2.2%。
Makhoul于1997年统计7家报道，腘动脉瘤破裂率低于5%。
查体可见腘窝部膨胀性、搏动性肿物与心脏搏动一致，近端型可在大腿下1/3内侧面及后面扪到，而中央型和远端型只能在腘窝后面扪到。
根据肢体缺血表现和压迫症状，结合肢体发凉、麻木、脉搏减弱或消失、腘窝部搏动性肿物等体征，以及X线平片上的蛋壳状钙化阴影、B超、CT、动脉造影等检查所见诊断不难确立。
如发生肢体缺血可有皮肤苍白、肢端溃疡或坏疽、腘动脉搏动减弱或消失、肢体发凉等体征。
如疑诊为腘动脉瘤，亦应检查对侧肢体等部位，确认有否合并其他部位的动脉瘤。
[4]﻿腘动脉瘤远端栓塞和发生破裂出血是该病的主要并发症。
其中因动脉瘤内血栓闭塞或因瘤腔内层状血栓脱落栓塞胫、腓动脉引起下肢缺血最为常见，可出现跛行、静息疼痛，也可因急性完全闭塞引起皮肤坏死和下肢坏疽。
[4]﻿因为腘动脉瘤可发生危及肢体的缺血和破裂等严重并发症，因而大多数学者认为所有腘动脉瘤患者，只要无手术禁忌证，均应积极手术治疗，手术原则上行腘动脉瘤切除、腘动脉血管重建术，但也有人认为直径<2cm的无症状高危手术患者亦可采取保守治疗。
⒈术前准备（1）对于一侧腘动脉瘤，必须检查对侧下肢及腹部等部位，了解是否同时存在对侧腘动脉瘤、腹主动脉瘤等其他部位的动脉瘤，若双侧腘动脉瘤一侧血栓形成有症状（但无威胁肢体的严重缺血）另一侧无症状，则应先处理无症状侧腘动脉瘤。
（2）术前必须进行动脉造影以明确近、远端的流入和流出道的通畅情况，在流入通道尚好的情况下，流出通道（胫前、胫后和腓动脉3支动脉）的通畅情况是决定成功率的关键因素。
（3）因腘动脉病患者常合并冠心病、高血压、肾脏病变及脑血管病变，为减少术后并发症，应在术前积极治疗这些并存疾病，控制病情发展，改善脏器功能。
（4）术前常规使用抗生素1～2天。
（5）术前溶栓治疗：经动脉溶栓治疗已逐渐成为腘动脉瘤合并急性下肢缺血时术前有效的辅助治疗手段，其价值逐渐得到人们的认识，其作用通常有4个方面：①可改善远端肢体缺血；②提供充分进行术前准备和评价危险因素的机会；③开通远端胫动脉和肌肉内动脉分支（无法进行球囊取栓术）；④减少截肢和闭塞的发生率。
有资料显示，单纯旁路手术后早期截肢和阻塞性并发症的发生率分别为9%和45%，而采取术前大剂量经动脉溶栓治疗的患者，发生截肢和闭塞的概率大大降低。
⑤提高手术治疗的疗效。
结果显示：术前行经动脉插管溶栓治疗改善流出道的通畅情况后，特别是改善胫动脉血管床的通畅情况后，行腘动脉瘤切除、腘动脉重建术，远期疗效优于单纯腘动脉重建术。
但溶栓治疗也有局限性，对有严重肢体缺血的患者，如出现肢体远端坏疽及神经系统症状时，应禁忌溶栓治疗，应立即手术，可在术中溶栓以提高手术的疗效。
溶栓治疗可能出现下列并发症：①引起卒中和大出血，发病率分别为1%和5%；②25%的患者可出现少量出血和与插管有关的并发症；③治疗期间，可能因血栓脱落、栓塞远端动脉而加重肢体的缺血症状，可将导管通过瘤腔直达流出道的动脉，只溶解流出道内的血栓而不溶解动脉瘤内的血栓来解决。
溶栓治疗主张经动脉插管，进行直接的、大剂量、短疗程的溶栓治疗。
可选用链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）等。
如尿激酶可每小时灌注10万U，连续应用18h后再次行动脉造影，进一步了解远端流出道的通畅情况，然后再行手术切除腘动脉瘤，行血管重建术。
⒉手术方式腘动脉瘤手术治疗的目标是切除极易致残的动脉瘤，恢复下肢血液供应，祛除瘤体破裂的危险。
常用手术方式有4种：（1）完全切除动脉瘤，腘动脉对端吻合或自体静脉移植术，适于瘤体较小的病例。
（2）动脉瘤切除，自体静脉或人工血旁路移植术。
（3）动脉瘤旷置术：结扎动脉瘤近心端和远心端，再行大隐静脉或人工血管间置术或旁路移植术，适于瘤体与腘静脉粘连严重的病例。
（4）部分切除瘤壁，缝扎瘤内动脉分支开口，于瘤腔内血管重建，最后用瘤壁包裹保护血管，适用瘤体较大，且与周围结构粘连严重的病例。
⒊手术路径及方法根据病情有3种手术径路可供选择：（1）内侧进路：病人仰卧，下肢膝关节屈曲30°，常规消毒，无菌巾包裹下肢。
切口选择大腿内侧下方。
根据瘤体大小可向上延伸至股中下部，向下至膝关节处，牵开缝匠肌，有时也需横断缝匠肌、半腱肌、半膜肌、股薄肌等肌腱在膝关节处的附着点，显露腘动脉瘤及股浅动脉、腘动脉，静脉肝素化后（肝素100U/kg）无创血管钳阻断股浅动脉及腘动脉，切开瘤前壁，清除瘤内血栓，缝扎瘤体内分支血管的出血点，游离足够长度的大隐静脉段，细丝线逐一结扎各分支，肝素盐水静脉腔内注射，扩张游离静脉，静脉断端均剪成斜面，或略纵切静脉一侧少许，以增大静脉口径，便于与股、腘动脉吻合，倒置静脉，即静脉远心断端与股浅动脉作端端吻合，一般用5-0无创缝线，另一端与腘动脉作端端吻合，动脉瘤瘤壁包裹移植血管及吻合口。
如果动脉瘤瘤体较小，无粘连，则可完全游离并切除动脉瘤，争取作动脉端对端吻合术或大隐静脉移植术。
如果瘤体与腘静脉粘连严重，可行瘤腔内血管吻合术，术中应尽量清除血栓和动脉硬化斑块以减少栓塞远端肢体的机会，术中在远端血管吻合前可应用Fogarty导管取栓。
（2）后方进路：患者取俯卧位，膝下垫一软枕，从腘窝内上方至外下方作一“S”形皮肤切口，，中部与皮纹平行。
切开筋膜后，向外侧牵开股二头肌腱，将股薄肌、半腱肌、半膜肌、缝匠肌腱牵向内侧，注意保护腓总神经、胫神经等以远端的胫前、胫后动脉及其分支。
控制动脉瘤远端的流出道极其重要，以防术中瘤内血栓脱落，栓塞远端血管。
根据动脉搏动可辨认出腘动脉，游离并与腘静脉分开。
分离瘤体远近侧的动脉，控制流入流出道，术中流出道控制极为重要，可防止瘤内血栓脱落，栓塞远端的血管。
手术方法大致与内侧进路相同。
若瘤体小，可切断瘤体远端，并连续缝合关闭瘤体残端，结扎瘤体近心端动脉，然后行自体大隐静脉股-腘动脉移植术。
若瘤体大，腘静脉与瘤壁紧密粘连时，切开瘤壁、先完成近心端腘动脉的血管重建，一般用5-O无创线外翻缝合1周，然后将移植血管铺至远心端吻合口，先作远端后壁缝合，完成后开放远心端阻断钳，检查远端流出道时常规应用Fogarty球囊取栓导管，插向远端试行取栓，以防止远端血管任何可能的栓塞或血栓形成。
完成血管吻合后，缝合残余瘤壁，避免有张力压迫移植血管。
若腘动脉瘤不大且伴有股浅动脉扩张时，可切除瘤体，缝闭股浅动脉残端，再行股总动脉-腘动脉自体大隐静脉原位移植术。
此法无需游离及倒置大隐静脉，仅需静脉腔内用静脉瓣膜刀切除所有静脉瓣膜，就可作吻合。
后方进路的步骤较简单，不需切断任何肌肉即能显露动脉瘤，损伤小；但对已经有压迫症状的患者不适用。
术后绝大多数瘤体因血栓形成而闭塞，但有个别报道瘤体者。
（3）旁路移植：是最简单的一种手术方式。
分别做股下部及小腿上部的内侧切口。
不显露瘤体而仅显露其近、远侧的腘动脉。
用倒置的自体大隐静脉做旁路移植。
再将瘤体的流入道和流出道结扎。
此术最大优点是简便，尤其适用于较长的梭形动脉瘤，缺点是不适用于已有压迫症状的病人。
术后绝大多数瘤体因血栓形成而闭塞；但Battey等于1987年曾报道1例瘤体继续增大并破裂，当属罕见。
该术式早于1969年即由Edwards报道，但受到特别重视。
Evans于1989年、Flanigan于1991年及Makhoul于1997年皆在权威专著中推荐该术式，并列为首选，因而值得关注。
⒋术后处理（1）术后持续应用抗生素1周。
（2）如术前有较长时间下肢和足部缺血，应在血管重建术行深筋膜切开术以减少筋膜室综合征的发生。
（3）术后常规给予抗凝和祛聚治疗。
（4）密切注意患肢远端血运情况，如有缺血症状和体征，必要时再次手术。
通用名：磺胺二甲嘧啶钠注射液
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。
主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。
动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留及混合性酸中毒。
解剖基础肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，少部分被II型肺泡细胞覆盖。
这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。
Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。
肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。
薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。
厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。
上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。
进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。
在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。
当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激“J”感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。
生理基础控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。
当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式：EVLW={（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕}-Flymph式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。