ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
本病累及青壮年的后颈部发缘上下，偶然累及头皮其他部位初发损害为位于项中部或枕骨下的、粟粒大小的红色毛囊性丘疹,沿枕后区的发缘横向逐渐扩大、融合，形成不规则的条索片块或成群的大小不等的结节，表面紧张发亮，高低不平，触之甚硬压之偶有少量脓液溢出，为毛囊口被皮脂腺阻塞或黑头阻塞而成。
此处毛发脱落稀疏可有几根毛发从一个毛孔成丛穿出，亦可出现小脓疱。
损害发展可形成脓肿和充满脓液的窦道，好像头皮的分叶性蜂窝织炎最后形成高低不平的肥厚瘢痕，枕骨下较发缘下多见，病程经过缓慢,常迁延数月或数年。
根据病史和临床表现诊断一般不难。
鉴别诊断：  与寻常狼疮鉴别，后者有狼疮结节及溃疡，玻片压之呈“苹果酱色”，质地柔软，有探针贯通现象。
组织病理检查为真皮浅层结核样结节以淋巴细胞上皮样细胞和巨噬细胞浸润为主。
其原则是综合治疗，避免局部刺激。
1.全身治疗(1)抗生素治疗：采用致病菌敏感的抗生素注射治疗药敏结果之前，亦可用广谱抗生素(2)免疫治疗：可使用自家疫苗及多价疫苗注射。
2.局部治疗(1)早期局部使用抗炎药物，或在丘疹未成熟前拔除患处毛发(2)X线照射或皮质激素局部注射。
(3)物理疗法，如红外线、超短波、紫外线等。
(4)应用止痒杀菌药,外搽氯柳酊。
(5)必要时可进行外科手术切除后再整形。
贮存宿主主要有豪猪、松鼠及鼠类，其次是鸟类和蝙蝠，人是偶然性宿主。
通过蜱叮咬其他哺乳类动物，使其产生明显的病毒血症和致死性疾病。
其季节流行和猴间流行有关。
本病仅限于印度卡纳他卡州的4个地区。
夸赛纳森林病病毒属于披盖病毒科黄病毒属，其抗原性与其他蜱媒黄病毒，特别是远东蜱媒脑炎的病毒，以及鄂木斯克出血热病毒相关。
发病机制取决于血管损害、血小板减少以及脑肾、心内膜心肌、胃和肠出血的程度病毒主要侵犯血管和神经系统，皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血水肿脑水肿可引起感觉改变血管张力减退可导致虚脱和休克。
潜伏期3～8天。
突然起病发热、头痛和严重肌肉疼痛，部分病人可出现衰竭。
重者出现胃肠道紊乱和出血全身性淋巴结病，支气管肺炎等。
部分病人表现两期疾病过程。
第二期特征为无热后的脑膜脑炎，表现为严重头痛，精神紊乱、颈项强直、剧烈震颤眩晕和异常神经反射。
并发症：并发肝肾、功能损害以及呕血、大咯血。
有发热、头痛、四肢肌肉疼痛恶心、呕吐、腹泻以及出血倾向有口腔黏膜疹淋巴结肿大等表现。
结合流行季节及疫源地接触即可作初步临床诊断。
鉴别诊断：发热初期应与回归热,伤寒、斑寒、钩体病等鉴别出血期应与流行出血热、流脑等相鉴别。
实验室检查：实验室检查同鄂木斯克出血热。
其它辅助检查：血沉减慢。
夸赛纳森林病无特效治疗，需给予支持疗法和对症处理，头痛、肌痛给予镇痛剂，脱水时进行静脉补液出血多时可输血。
恢复期应注意休息和适当饮食不必隔离病人。
预后：患病7～10天，可因严重出血和并发症导致死亡。
预防：主要是灭蜱防蜱等预防措施。
疫苗接种注射有效。
每瓶装250毫升口服，一次10～15毫升，一日2次。
3.服用该药品时不宜同时服藜芦、五灵脂、皂荚或其制剂；不宜喝茶和吃萝卜。
5.以酒精及该药品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
滋补肝肾，活络止痛。
用于各种颈椎病引起的疼痛。
由于飞机飞行动作产生各种加速度作用于前庭器官所引起的一种综合病症，又称空晕病或航空病。
[1]民航旅客的发病率不高，一般为千分之六左右，因为民航飞行重视舒适性，飞机尽量避免进入扰流区，客机上设置比较舒适的躺椅，环境布置也使人舒畅。
军事飞行则不可能有这些条件，因此发病率较高。
晕机病会使飞行员精神涣散，工作能力下降，严重时，会使人极度疲惫，完全失去执行任务的能力。
主要是恶心、苍白、冷汗、呕吐等。
伴随症状有唾液增多、头晕、头痛、发热和困倦等。
表现的症状和轻重程度因人而异。
飞机在飞行中会产生各种加速度，包括直线加速度。
在一般飞行条件下，前庭器官对于加速度引起的较小机械刺激无明显反应；加速度过大或持续时间过长，或反复出现时，就会因累积效应形成过强刺激，特别是科里奥利力（在转动系统中出现的惯性力），超过前庭器官的耐受阈限，就会引起晕机病。
此外，视感觉和运动感觉的矛盾也会引起晕机病。
大脑皮层功能不良、视觉定向力受限制和头部活动等都是发病诱因。
其他如身体衰弱、情绪不好、饮食不当、过度疲劳、长期停飞、消化器官与心血管系统功能障碍，也可能成为晕机病的发病诱因。
飞机本身的机械稳定性能、飞行员在舱内位置、舱内的卫生状况等，对晕机病的发生也有影响。
人的前庭功能的个体差异性很大，需要通过严格的医学检查来选拔前庭平衡功能不易发生晕机的人作飞行员。
锻炼可以提高平衡功能的稳定性。
定期执行飞行任务是维持稳定性的最好保证。
地面锻炼的方法有主动的体育锻炼和被动的四柱秋千、旋转和摆荡等。
主动体育锻炼和被动锻炼相结合的方法，对于偶尔出现轻度晕机的飞行人员，以及对于因长期停飞以致飞行耐力下降而引起晕机的飞行人员效果较好。
飞行员不宜用药物预防晕机病，因为抗运动病药物有抑制中枢神经的副作用。
罂粟（学名：Papaversomniferum）是罂粟科植物，是制取鸦片的主要原料，同时其提取物也是多种镇静剂的来源，如吗啡、蒂巴因、可待因、罂粟碱、那可丁。
学名“somniferum”的意思是“催眠”，反映出其具有麻醉性。
罂粟的种子罂粟籽是重要的食物产品，其中含有对健康有益的油脂，广泛应用于世界各地的沙拉中，而罂粟花绚烂华美，是一种很有价值的观赏植物。
生境分布原产于地中海东部山区、小亚细亚、埃及、伊朗、土耳其等地，公元7世纪时由波斯地区传入中国。
罂粟　　现在以印度与土耳其为两大主要产地；亚洲方面，以中国、泰国、缅甸边境的金三角为主要非法种植地区。
化学成份种子含少量罂粟碱、吗啡及痕迹那可汀，发芽种子含相当多的那可汀；据另一报道还含有吗啡，可待因及蒂巴因。
种子尚含11-氧卅酸。
性味①《开宝本草》："甘，平，无毒。
"功能主治治反胃，腹痛，泻痢，脱肛。
①《本草图经》："主行风气，驱逐邪热，治反胃胸中痰滞。
"②《纲目》："治泻痢，润燥。
"③《医林纂要》："除胃热。
"用法用量内服：煎汤，1～2钱；或入丸剂。
注意《得配本草》："多食利二便，动膀胱气。
"附方①治反胃不下饮食：白罂粟米二合，人参末三大钱，生山芋五寸长（细切，研）。
三物以水一升二合，煮取六合，入生姜汁及盐花少许，搅匀，分二服，不计早晚食之，亦不妨别服汤丸。
（《南唐食医方》罂粟粥法）②治赤白痢：罂粟壳（去穰、蒂令净，炙黄），罂粟子（炒令微黑）。
上同为细末，炼蜜为丸，如小鸡头大，每服十丸至十五丸。
赤痢，甘草汤下；白痢，干姜汤下；泻，米饮下。
小儿，丸如粟米大，量大小加减服之。
（《百一选方》）[1]﻿以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑罂粟全株罂粟枝叶罂粟花果罂粟一年生或两年生草本，茎直立，高60～150厘米。
叶互生，茎下部的叶具短柄，上部叶无柄；叶片长卵形成狭长椭圆形，长6～30厘米，宽3.5～20厘米，先端急尖，基部圆形或近心形而抱茎，边缘具不规则粗齿，或为羽状浅裂，两面均被白粉成灰绿色。
[2]﻿人类的祖先很早就认识了罂粟。
考古学家说，罂粟是新石器时代的人们在地中海东海岸的群山中游历时偶然发现的。
5000多年前的苏美尔人曾虔诚地把它称为“快乐植物”，认为是神灵的赐予。
古埃及人也曾把它当作治疗婴儿夜哭症的灵药。
公元前三世纪，古希腊和罗马的书籍中就出现了对鸦片的详细描述。
大诗人荷马称它为“忘忧草”，维吉尔称它为“催眠药”，有的奴隶主还种植了一些罂粟，当然只是为了欣赏它美丽的花朵。
罂粟但是，当历史的车轮驶进十九世纪的时候，人们终于发现了罂粟竟是悬在人类头上的一把达摩克利斯之剑。
因为，它在为人们治疗疾病的时候，在让人忘却痛苦和恐惧的时候，也能使人的生命在麻醉中枯萎，在迷幻中毁灭。
可悲的是，人类的自私与贪婪又一次战胜了理性与道义。
早期的殖民者在禁绝本国人民吸食鸦片的同时，却把灾难引向了整个人类。
十九世纪中下叶，早已在本国禁烟的大英帝国在它缅甸的殖民地，发现了一个种植鸦片的好所在。
从此，在世界的版图上逐渐形成了一个被后人称作“金三角”的地方。
“金三角”位于缅甸、泰国、老挝三国交界处，其大部分位于缅甸掸邦东部。
1852年，大英帝国发动了第二次英缅战争，占领下缅甸，他们很快发现缅北山区适合种植鸦片，于是，英国殖民者在“金三角”强迫当地的土著人种植罂粟，提炼鸦片，然后把它销往别的地方。
今天，“金三角”已成了全世界声讨的焦点。
那些无处不在的贩毒集团，在高额利润的引诱下，一个集团投降了，又一个集团顶上来。
许多尽职的警员血洒战场……在阳光灿烂的金三角，罂粟花还在怒放，古柯叶仍在摇曳，从“快乐植物”到“魔鬼之花”的嬗变，是罂粟花的不幸还是人类的悲剧？
在古埃及，罂粟被人称之为“神花”。
古希腊人为了表示对罂粟的赞美，让执掌农业的司谷女神手拿一枝罂粟花。
古希腊神话中也流传着罂粟的故事，有一个统管死亡的魔鬼之神叫做许普诺斯，其儿子玛非斯手里拿着罂粟果，守护着酣睡的父亲，以免他被惊醒。
如唐郭震诗："闻花空道胜于草，结实何曾济得民？
"宋杨万里咏罂粟诗："东君羽卫无供给，控借春风十日粮。
"《本草》言他功极繁茂，三四月抽花茎，结青苞，花开则苞脱，大如爷盏，罂在花中，须蕊裹之。
花大而艳丽，有大红、桃红、红紫、纯紫、纯白色，一种而具数色。
花开三日即谢，而罂在茎头，上有盖下有蒂，宛然如酒罂，中有白米极细。
又名米囊花、御米花。
古人咏罂粟多从其又名米囊花着笔。
罂粟的乳汁(即鸦片)中含多种生物碱、吗啡(Morphine)、可待因(Codeine)与蒂巴因(Thebaine)，对中枢神经有兴奋、镇痛、镇咳和催眠作用。
罂粟碱(Papaverine)、那可汀(Narcotine）、那碎因(Narceine)等对平滑肌有明显的解痉作用；  罂粟果壳(即罂粟壳)性微寒，味酸涩，有小毒，含低量吗啡等生物碱。
另含多糖约2.4%，水解可得乳糖10%、阿拉伯糖6%、木糖6%、鼠李糖4%、乳糖醛酸(Galacturonicacid)60%、4-0-甲基葡萄糖醛酸(4-0-Methylglucuronicacid)4%、微量岩藻糖(Fucose)、2-0-甲基岩藻糖(2-0-Methylfucose)、2-0-甲基木糖(2-0-Methylxylose)及葡萄糖醛酸(G-tucuronicacid)、景天庚糖(Sedoheptulose)、D-甘露庚酮糖(D-Mannoheptulose)、D-甘油基-D-甘露辛酮糖(D-Glycero-D-Mannooctulose)、内消旋肌醇(Mesoinositol)、赤藓醇(Erythritol)。
中医以罂粟壳入药,处方又名“御米壳”或“罂壳”。
在夏季“割烟”后采收，去蒂头和种子，晒干醋炒或蜜炙备用。
种子含油50%，可以榨油。
罂粟壳性平味酸涩，有毒，内含吗啡、可待因、那可汀、罂粟碱等30多种生物碱，为镇痛、止咳、止泻药，用于肺虚久咳不止、胸腹筋骨各种疼痛、久痢常泻不止；也用于肾虚引起的遗精、滑精等症。
[2]﻿罂粟是提取毒品海洛因的主要毒品源植物，长期应用容易成瘾，慢性中毒，严重危害身体，成为民间常说  罂粟种植的“鸦片鬼”。
严重的还会因呼吸困难而送命。
它和大麻，古柯并称为三大毒品植物。
所以，我国对罂粟种植严加控制，除药用科研外，一律禁植。
罂粟的有害滥用方式：茎干及叶含少量生物碱，成熟枯干后切成菸草吸食；未成熟蒴果割裂取其乳汁，干燥凝固成鸦片后以附烟袋锅之长管抽吸，割裂蒴果成熟后乳汁自行凝固于果壳成为鸦片之原体。
[3]﻿1.阿片、吗啡类药品均应按麻醉药品管理规定保管使用，使用单位应做到专人管理，专橱加锁，专用处方（或专用图章），专用账本，专册登记，建立麻醉药编号等等。
2.除严格控制使用剂量和适应证外，还必须严格控制使用时间，防止形成瘾癖。
一般病人用量不得超过2天，晚期癌肿病人用药必须按处方内容逐一登记，并将病人住址及病症作简要记录。
3.合成镇痛药如杜冷丁等管理方法同上。
4.宣传罂粟毒性，防止误食和滥用。
5.本类药品不宜用于初起痢疾或咳嗽者，宜用于久咳、久泻，久痢者。
吗啡类中毒的三大特点为昏睡、瞳孔缩小及呼吸抑制。
主要表现为对中枢神经的抑制作用，中毒初期兴奋不安、头晕头痛、谵妄、恶心呕吐、继则乏力、昏睡或昏迷，呼吸浅表而不规则，瞳孔极度缩小如针尖大，伴有紫绀，体温和血压下降，脉搏由快变慢而弱，尿急，排尿困难，出汗，胆绞痛。
因毒性作用主要在中枢，昏迷时，脊髓反射依然存在或增高，继而消失。
最终一般死于呼吸衰竭（死前瞳孔散大）。
吗啡、阿片慢性中毒（即阿片或吗啡瘾癖）表现食欲不振、便秘、早衰、阳萎、消瘦、贫血等。
1.先取碘酒20～30滴，温开水送服，再用1:5000过锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠液洗胃，内服硫酸钠导泻，或给通用解毒剂。
2.用呼吸兴奋药，如山梗菜碱、可拉明、苯丙胺、安钠咖等。
如呼吸衰竭给吸入含二氧化碳的氧气，作人工呼吸、保暖，给浓茶或咖啡，勿使病人入睡。
罂粟3.静脉注射50%葡萄糖溶液，促使吗啡解毒或静脉滴入10%葡萄糖溶液，促进排泄，防止脱水，必要时输入血浆。
4.在此要强调指出的是：禁用盐酸阿朴吗啡催吐，这是因为：阿朴吗啡为吗啡除去一分子水而得，能兴奋延髓呕吐中枢，引起呕吐，为催吐药，但也能抑制呼吸中枢，吗啡中毒后如再用本品，则加深抑制，故不宜使用。
可用丙烯吗啡或丙烯左吗喃对抗其毒性。
因丙烯吗啡与吗啡的结构近似，能与吗啡争夺受体（称吗啡或阿片受体），并进行脱烃作用，故临床上用于吗啡类及合成镇痛药的急性中毒（杜冷丁、安奴痛等）。
丙烯吗啡的成人用量为5～10mg，静脉注射，10～15分钟后肺换气量仍未增加时，可重复用药1次，直至呼吸增强为止，但总量不超过40mg。
严重中毒时，每次剂量可酌增加。
小儿0.1mg/次/kg，新生儿0.1～0.4mg/次。
丙烯左吗喃成人1～2mg，肌肉注射。
紧急时，也可作静脉注射，剂量相同。
小儿0.02mg/次kg，新生儿0.05～0.1mg/次。
5.静脉滴注甘露醇以降低颅内压。
6.不可应用印防已毒素和士的宁，以免和吗啡的脊髓兴奋作用相加而导致惊厥。
7.必要时导尿和采取其他对症治疗。
8.甘草30g，防风15g，水煎，分2次早晚服。
9.半边莲9g，万年青6g，水煎早晚各服1次。
10.人参9g（先煎），五味子6g，麦冬12g，水煎服。
或肌肉、静脉注射生脉针2～4ml，用于心力衰竭、低血压，呼吸麻痹，心源性休克。
[2]﻿罂粟科植物广泛分布在全世界温带和亚热带地区，大部分种类是草本，也有少数是灌木或小乔木，整个植株都有导管系统，分泌白色、黄色或红色的汁液。
单叶互生或对生，无托叶，常分裂。
花两性，虫媒，有少数种是风媒花，单生，有萼片和花冠分离，只有其中的博落回属没有花瓣，花多大而鲜艳，无香味。
花瓣4-6或8-12，雄蕊分离有16-60个，分为两轮；雌蕊符合，心皮有2-100个合成一室；子房上位，蒴果，成熟后裂开放出种子，种子很小，胚乳油质。
本科植物几乎都含有生物碱，许多种类有毒，如误食金杯花可导致水肿或青光眼，动物例如山羊吃了它，乳汁也会含有毒素。
罂粟有数量很多的亚种和变种，花色各异，花瓣的数量和形态、蒴果的数量以及吗啡的产量等物理性质也  罂粟都是各不相同的。
PapaversomniferumPaeoniflorum（有时也称Papaverpaeoniflorum）是罂粟的亚种之一，花型为重瓣，花色丰富。
PapaversomniferumLaciniatum（有时也称Papaverlaciniatum）是罂粟的亚种之一，花型为重瓣，花瓣紧密排列，整朵花外观似毛绒球。
罂粟的某些亚种“Norman”和“Przemko”的吗啡含量极低，少于1%，但是某些特定生物碱的含量却很高，这不利于氧可酮生产的劳动密集型过程，与P.Somniferum原种相比。
不过，包括观赏用和制种用在内的大多数变种都含有较高含量的吗啡，平均含量为10%。
1981年的克朗奎斯特分类法单独设立罂粟目，2003年的APGII分类法将罂粟科分入毛茛目，并建议可以和荷包牡丹科以及蕨叶草科合并，如果不包括上述两科，罂粟科有26属大约250种。
中国有11属55种。
【药品名称】醋甲唑胺片【英文名称】MethazolamideTablets【汉语拼音】Cujiazuo'anPian本品主要成分及其化学名称：主要成分：醋甲唑胺，化学名称：5-乙酰胺基-4-甲基-1-硫-3，4-二氮茂磺酰胺。
【性状】本品为白色片药理毒理本品化学结构类似乙酰唑胺(在氮原子上多一个甲基)。
因此,药理作用及作用机理与乙酰唑胺相同。
本品穿透血-房水和血-脑屏障的功能亦较乙酰唑胺强(人脑脊髓液的浓度比乙酰唑胺高50倍)。
抑制碳酸酐酶作用比乙酰唑胺强60%,在体内仅55%的醋甲唑胺与血浆蛋白结合(而90%～95%的乙酰唑胺与血浆蛋白结合)。
因为只有药物剂量的未结合部分发挥药理作用，故较低剂量即有明显降眼压反应。
醋甲唑胺可抑制房水生成，大部分患者用药后房水生成可减少40%。
口服1～2小时后产生降眼压作用，维持16～18小时。
本品的降眼压作用呈剂量依赖性。
应用25、50及100mg口服，每8h1次，可使眼压分别下降3.3、4.3及5.6mmHg。
药代动力学本品经胃肠道吸收良好，较乙酰唑胺吸收稍慢。
血清浓度与剂量呈线性关系。
血浆蛋白结合率55%，低于乙酰唑胺(90%)，在血浆pH值范围，39%的醋甲唑胺处于非电离状态。
口服100mg后，血清峰值出现在服药后2～3小时，峰浓度约为17μg/ml，峰浓度保持恒定至少8小时。
醋甲唑胺的脂溶性和水溶性都比乙酰唑胺，这些特性有助于药物从肾小管重吸收，增加药物的半衰期和血浆浓度。
血浆半衰期约14小时，明显长于乙酰唑胺。
25%的本品以原型，75%以代谢产物形式经尿排泄。
药物相互作用1.碳酸酐酶抑制剂与高剂量阿斯匹林合用可引起严重的代谢紊乱。
因此，本品与水杨酸制剂合用要慎重。
2.低剂量醋甲唑胺本身不引起低血钾，但碳酸酐酶抑制剂可增加其他药物的排钾作用。
3.与促肾上腺皮质激素、糖皮质激素联合使用，可以导致严重的低血钾，在联合用药时应注意监护血清钾的浓度及心脏功能。
亦应估计到长期同时使用有增加低血钙的危险，可以造成骨质疏松，因为这些药增加钙的排泄。
用于原发性开角型青光眼、闭角型青光眼及某些继发性青光眼，局部用抗青光眼药眼压控制不理想患者的辅助治疗。
因本品降眼压的同时对酸碱平衡影响较少，故对于患有严重阻塞性肺部疾患的患者本品优于乙酰唑胺。
醋甲唑胺对尿枸橼酸分泌的影响较乙酰唑胺小，故对于需口服碳酸酐酶抑制剂治疗但又易引起肾结石形成的患者，推荐应用醋甲唑胺。
成人口服初始用药时，用25mg，一日2次，这一剂量常可使眼压下降4～5mmHg，且副作用最小。
如用药后降眼压效果不理想，剂量可加大为50mg，一日2次。
【不良反应】1.有报道醋甲唑胺可引起严重的血液学不良反应，包括再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症。
2.有报道服醋甲唑胺可引起肾结石，但非常罕见。
3.其他有恶心、厌食、感觉异常、不适、疲劳及皮肤糜烂等不良反应。
【禁忌症】1．肝、肾功能不全致低钠血症、低钾血症、高氯性酸中毒，肾上腺衰竭及肾上腺皮质机能减退(阿狄森病)和有肝昏迷倾向患者禁用。
2．有磺胺过敏史的患者禁用。
【注意事项】1．慎用于有代谢性酸中毒及低血钾危险的患者。
2．闭角型青光眼不应用醋甲唑胺代替手术治疗，否则可引起永久性粘连性房角关闭。
3．本品不能长期用于控制眼压。
【孕妇及哺乳期妇女用药】1．本品可引起啮齿类动物畸形，孕妇应避免服用。
2．尚不清楚本品否分泌至乳液中，哺乳期妇女若需用本品治疗，应停止哺乳。
【儿童用药】本品对儿童的安全性和疗效尚不清楚。
【老年患者用药】老年人和成年人对本品有很好的耐受性，故本品适用于老年患者。
【规格】25mg，50mg有效期：暂定二年。
【贮藏】避光，密闭保存
跌打风湿药酒具有活血祛风，化瘀止痛之功效。
用于跌打撞伤，积瘀肿痛  跌打风湿药酒，手脚麻痹。
中药名称：跌打风湿药酒拼音名：DiedaFengshiyaojiu英文：Diedafengshiwine标准编号：WS3-B-1037三棱（醋制）10g　乳香　16g　没药　16g川芎（酒蒸）12g　当归　16g　莪术　10g皂角刺　12g　骨碎补　12g　牡丹皮　10g威灵仙　10g　赤芍　16g　五灵脂　10g薏苡仁16g　桂枝　16g　羌活　16g独活　16g　木瓜　12g　防已　14g白鲜皮　10g　秦艽　10g　防风　10g补骨脂　10g　杜仲　14g　巴戟天　14g天麻（制）12g　续断　14g　牛膝　8g半夏（制）　14g　制川乌　10g　香附（四制）14g以上三十味，除五灵脂、独活、没药、桂枝、乳香外，其余各药混匀蒸2小时，取出，放冷，与五灵脂等五味混和，加45度白酒6400g浸渍45天，滤过，即得。
本品为棕红色的澄清液体；味苦、辛辣。
跌打风湿药酒乙醇量应为35～43%（附录46页）。
总固体　精密量取本品10ml，置称定重量的蒸发皿中，于水浴上蒸干，在105℃干燥至恒重，遗留残渣不得少于0.8%。
其他　应符合酒剂项下有  跌打风湿药酒关的各项规定（附录16页）。
活血祛风，化瘀止痛。
用于跌打撞伤，积瘀肿痛，手脚麻痹。
口服，一次10～16ml，一日2次，饭前服；外用可涂擦患处。
孕妇勿服，勿擦腹部。
“凉席病”是夏季的一种多发病。
入夏以来，随着气温的日渐高升，凉席便成为许多人的床上“首宠”。
凉席热销的同时，由凉席引发疾病的患者也急剧增多。
为此专家提醒：高温天气要谨防“凉席病”。
凉席选用的材料广泛，不少凉席材料本身就是一种过敏源。
夏季高温高湿天气里经常有一些人睡凉席后，人体的汗液、皮屑以及灰尘容易浸入凉席缝隙中，由此引发感染。
其主要症状是在身体接触凉席的部位出现红肿、刺痒、疼痛，并起小红疙瘩，大多集中在背部、腿部、腰部。
这就是凉席中的过敏性材料所引发的皮肤炎症，医学上称之为“凉席皮炎”。
1）凉席尺寸与床要匹配。
购买凉席时应注意，须与床的尺寸匹配，这样凉席不容易折断；平时使用凉席时要保持平整，席下垫放衣物或书籍等物品的习惯不可取，因为这样会使凉席打折起皱，加快折旧速度。
2）坐垫不宜用麻将凉席。
用麻将凉席当坐垫很容易夹住汗毛。
这是因为穿起麻将凉席的尼龙绳与麻将块间存在接缝，人体坐下去，绳子受到张力作用，与竹片产生间隙，细小的汗毛正好嵌入其中，所以建议不要用麻将凉席当坐垫。
3）不要曝晒席子。
将席子曝晒可以杀菌消毒是没错，可是晒得太久，会破坏席子的纤维，加快席子的损坏速度。
4）勤用温水擦。
每天使用过的草席沾有汗迹或灰尘，使用前都应当用温水擦拭一遍。
一旦发生“凉席病”，应先根据皮肤“疹状”特征，分清是过敏还是“螨害”。
[1]如是过敏，只要脱离过敏源，如更换凉席或不用凉席，同时可在医生的指导下服用一些抗过敏的药物和维生素C，三天之内症状一般可好转。
如果是“螨害”，则在杀死螨虫的同时，可用一些局部外用药治疗，感染严重者，可合用抗生素，一般一周左右即可治愈。
专家指出，首先必须选择好的凉席，一般不要选用容易生螨虫的草凉席，最好选用精编细织的竹、藤凉席；其次，保持凉席的清洁卫生，经常对凉席进行高温消毒和阳光曝晒，以防蚊虫滋生引发过敏；第三，不要频繁更换凉席，旧席子虽然外观不美，但不会像新凉席那样对人体有“刺激”。
此外，夏季小儿腹泻、感冒病例也明显增多，专家分析这与家长喜欢使用凉席不无关系。
婴幼儿的身体尚未完全发育成熟，自身的体温调节功能弱，对外界冷热的适应力差。
凉席性冷，加之凌晨时分气温较低，孩童无法适时作出生理调节，容易受寒并进而引发胃肠道的疾病。
因此专家提醒，家长应该尽量让婴幼儿少用凉席。
肺动脉瓣闭锁是指肺动脉瓣相互融合，形成无缺口的现为膜或隔膜，是一种少见的先天性心脏病。
肺动脉瓣闭锁不全多数为功能性的，由于风湿性二尖瓣病变或先天性心血管病导致肺动脉压力升高而引起；少数由于风湿病、细菌性心内膜炎直接损害瓣膜或先天畸形所引起。
分型：根据有无合并室间隔缺损，可分为室间隔完整型肺动脉瓣闭锁和十佳个缺损型肺动脉瓣闭锁两大类。
1．室间隔完整型肺动脉瓣闭锁右室心肌肥厚，心腔容量小，但流入道始终存在，且室间隔完整。
有心房间的沟通和未闭动脉导管存在，右心房的血液净房间隔缺损流入左心房、左心室和主动脉，部分又经未闭动脉导管进入肺动脉、肺循环，以提高动脉血氧饱和度。
2．室间隔缺损型肺动脉瓣闭锁　表现为严重的法洛四联症，或称假性动脉干永存。
以上两种不同的病理类型在诊断和治疗上也存在着明显不同。
1．室间隔完整型肺动脉瓣闭锁：患儿出生时即出现发绀、呼吸窘迫和进行性代谢性酸中度者要高度怀疑本症，应紧急行二维心脏B超检查、左右心室测压及造影以明确诊断。
2．室间隔缺损型肺动脉瓣闭锁：患者的临床表现类似重症法洛四联症，呈青紫气促，活动受限。
一般先用二维超声初步明确右室流出道是否存在，继用选择性升主动脉造影以明确体动脉支的来源、走向、数量分布以及肺动脉各支分布。
肺动脉瓣闭锁一经确诊，原则上应尽快手术。
手术方式有闭锁的肺动脉瓣切开术、人造肺动脉瓣置换术及合并心脏畸形矫治术等。
1．室间隔完整型肺动脉瓣闭锁：原则上采用姑息疗法，使肺动脉血流有适应的供应及右室腔减压，改善缺氧，促使右室尽可能早发育，以待二期根治。
2．室间隔缺损型肺动脉瓣闭锁：手术治疗根据不同类型，首先采取增加肺血流的姑息手术，建立肺叶间、肺门直至中央总汇等姑息手术，最终为建立右心室与肺动脉的连续，关闭室间隔缺损，中止体动脉与肺动脉连接的根治手术。
疗效评价：肺动脉瓣闭锁的预后不良，大部分患儿死于生后3～4个月内。
手术难度大，手术死亡率也较高。
中华儿科杂志三月第三期刊登研究，研究者将4例患儿年龄分别为11、9、9月和12d，体重4—10kg[（7．6±2．2）kg]。
均具有紫绀和动脉导管未闭连续性杂音的临床表现。
超声心动图诊断后，在全麻下作右心室造影确定右心室腔由3部分结构组成，漏斗部呈长管形，无冠状动脉异常。
适合经导管射频打孔并球囊扩张术治疗。
射频瓣膜打孔能量5—8W，持续时间2—5s，一般2次；预扩球囊3mm×20mm-5mm×20mm，6—14atm；肺动脉瓣扩张球囊10mm×30mm-14mm×30mm，有效扩张1-2次。
手术持续时间120—150min，X线暴露时间25．4—43．9min。
探讨经导管射频瓣膜打孔并球囊扩张治疗婴儿室间隔完整的肺动脉瓣闭锁（PA/IVS）有效性和安全性。
中国人民解放军心血管病研究所沈阳军区总医院先心病内科朱鲜阳等研究人员研究显示技术成功率100%，除1例新生儿发生心脏穿孔早期死亡外，其他3例无任何并发症。
存活3例随访4-12个月，1例需外科解除右室流出道梗阻，2例可择期封堵动脉导管未闭。
因此可见经导管射频瓣膜打孔并球囊扩张术治疗PA/IVS需严格掌握适应证，规范操作，可作为替代或延迟外科开胸手术治疗的一种方法。
妊娠期肝血肿及破裂是一种罕见而严重的并发症，发生于严重妊娠高血压综合征有肝脏损害者。
病人有右上腹部胀痛、肝区压痛及反跳痛。
随着病情进展，由于肝被膜的过度伸展，肝韧带的牵引，被膜破裂和出血的刺激，腹痛加剧，并伴有右肩部放射性痛及腹腔内出血，有急性失血症状和体征。
由于大部分肝脏血肿及破裂的文献均为散在的个例报道，有关发病率的估计十分困难，发生率1～1.36/10000～15000妊娠，但母婴死亡率高达60%～70%。
rènshēnqīgānxuèzhǒngjípòlièICD:O26.2妇产科自1844年Abercrombie报道首例与妊娠有关的肝破裂以来，共有100余例有关肝脏血肿及破裂的文献报道。
该病来势凶险，预后差，死亡率高。
临床产科医师的早期怀疑和及时诊断为有效的处理提供宝贵的时机。
但是由于肝脏血肿及破裂的发病率很低，临床医师有关的知识和经验十分有限，给及时诊断带来了困难。
因此加强妊娠期肝脏血肿的理解对降低孕产妇死亡率十分重要。
1.妊娠期肝被膜下血肿破裂文献报道本病有发生于产后或剖宫产后者，故对有发病因素的孕妇，分娩后也应继续观察，防止漏诊。
2.肝癌破裂出血病人有合并肝癌病史，有的病人曾被认为患有肝炎或肝硬化，也有不少病人既往无任何自觉症状而突然肝破裂出血。
小的破裂右上腹部轻微疼痛，较局限，常被大网膜包裹而自然止血，疼痛缓解。
若破口较大，出血多时，则发病急剧，症状危重。
病人有突发右上腹部剧痛，伴腹胀、恶心呕吐、面色苍白、出冷汗、脉快，终至休克。
腹部检查有明显压痛，腹膜刺激征及移动性浊音等。
病情往往发展迅速，不及时抢救，可危及生命。
妊高征是肝脏血肿和破裂的主要原因。
包括先兆子痫、子痫、HELLP综合征等。
另外肝脏肿瘤、肝脏脓肿、急性脂肪肝、外伤等亦可引起肝脏血肿及破裂。
Henny等综合了到1983年文献报道的73例肝血肿破裂的病例，82%的病例为经产妇，平均年龄为31.7岁(21～46岁)；极少数为初产妇、年龄小，无典型的先兆子痫，可能有不同的发病机制。
经产妇与初产妇的比例为10∶1。
大部分病例发生在妊娠晚期、足月妊娠或分娩后短时间内；极少发生在妊娠早中期。
Sibai等报道了442例HELLP综合征的病例，发现肝破裂的发病率为1%，表明HELLP是肝破裂的高危人群。
妊娠期肝脏血肿及破裂的病理生理机制尚未完全清楚，尸体解剖表明往往伴有肝脏纤维化、肝细胞坏死、肝实质出血以及血管内凝血等表现。
可能的发病机制为肝脏纤维化使血管增生，血管破裂，导致肝内出血，组织破裂，肝包膜下血肿形成，进一步贯穿肝纤维囊，引起腹腔积血、腹膜炎、甚至死亡。
肝实质出血导致肝包膜血肿的机制与外伤性肝破裂不同。
在外伤引起的肝破裂中破裂先于出血。
由于肝脏的组织病理改变类似于重度先兆子痫，有人认为可能是肝脏血管对血管活性物质的敏感性增加，导致肝细胞坏死、内皮损伤以及肝实质出血。
肝脏破裂往往发生在肝右叶的下端。
虽然肝实质出血可以发生在整个肝脏，但74%的血肿发生在肝右叶的前壁，仅11%被证实发生在左叶，还有15%部位不明。
在有肝包膜下血肿存在的情况下，呕吐、分娩以及患者搬动等轻微的腹压增加均可使血肿破裂。
诊断：根据病史、临床表现以及辅助检查不能确诊的肝脏血肿及破裂，在许多情况下往往经剖腹探查后才能确诊。
但是早期怀疑，及时检查可以争取在肝包膜血肿破裂前诊断，对于及时有效的处理很有帮助。
当妊娠晚期孕妇同时具备重度妊高征、右上腹疼痛和急性血压降低3种症状时，临床可高度怀疑肝脏血肿破裂，有剖腹探查的指征。
另一种情况是因胎儿窘迫行剖宫产术，术中发现非子宫来源的腹腔内出血，应考虑有肝破裂的可能，需要行全面的腹腔探查。
实验室检查：妊高征孕妇中肝酶升高以及血小板降低提示肝脏血肿的危险性增加，但并不表示肝脏血肿的存在。
其他辅助检查：行腹腔穿刺抽出不凝血液；B超检查见肝区占位性病变及肝包膜下血肿或液性暗区即可明确诊断。
必要时CT扫描可见肝包膜下边缘完整的新月形或透镜状低密度积液区。
肝脏血肿及破裂是产科急腹症的一种，要与子宫破裂、卵巢囊肿扭转、重症肝炎、胰腺炎、胃肠炎、心肌梗死、肺栓塞、泌尿系统疾病等鉴别。
肝自然破裂出血的急救原则是制止出血，纠正休克、挽救生命，为原发疾病的治疗创造条件。
1.纠正休克及凝血功能障碍明确诊断后，首先静脉大量输液，输新鲜血，新鲜血浆、多种凝血因子。
必要时用小量肝素纠正凝血功能障碍，防止DIC对肝、肾、心、肺、脑等脏器的进一步损害。
待病情稳定或血压平稳后急诊手术，若经输液输血治疗无效或病情反而恶化，则应及时手术抢救。
2.手术止血(1)切口：一般经右上腹直肌切口进腹腔，如病变位于肝顶部或右后下方，视野不清处理困难时，可切断肋骨开胸，扩大切口，清除腹腔内积血和血块。
凝血块最多处多为破裂所在，找到破裂口，暂时用生理盐水纱布压迫止血。
(2)缝合止血：如裂口较规整，周围组织正常，可行缝合止血。
(3)吸收性明胶海绵填塞：破口组织脆弱，如肝癌破裂缝合止血有困难者，可将破口内活动出血点缝合止血后，填塞吸收性明胶海绵，再盖以网膜并固定于四周，或再加纱布压迫止血，术后5天开始每天抽出少许纱布，在3～4天内撤完。
(4)肝动脉结扎：肝脏的血供1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，各提供需氧量的50%。
正常情况下结扎肝动脉仍能维持肝的需氧量；一般结扎肝左或肝右动脉分支，止血效果较好。
但肝功能不佳时，可导致肝性脑病等严重后果。
故在下列情况时禁忌施行：①休克状态；②肝功能明显损伤；③门静脉有阻塞或门脉高压；④有低血糖、低血钠，示门静脉血流及氧合能力严重减低。
(5)肝部分切除术：对全身情况较好、年轻、病灶局限，尤其局限在左半肝内者，行部分肝切除术可收到满意效果。
妊娠期急诊肝切除危险大，病死率高，不可轻易选择。
对肝病变广泛，肝功严重不良者更应慎重。
(6)微波固化止血：将针形微波发射电极插入出血的肝组织内，通过微波能在组织内转变为热能，使局部升温，血液凝固而止血，是简便、安全、损伤轻而效果确切的方法。
(7)产科处理：妊高征所致肝破裂手术止血后，视出血及妊高征病情轻重、妊娠周数、胎儿是否存活等情况，考虑是否同时施行剖宫产或引产以终止妊娠。
3.术后处理术后及产后应继续严密观察及治疗，采取积极措施防止并发症的发生。
对其他原发疾病给以相应处理。
主要并发症有肝、肾功能衰竭，DIC，呼吸窘迫综合征，胸腔积液，膈下感染以及手术后再出血等。
预后：本病预后的关键是能否早期诊断和及时、有效的手术治疗。
20世纪80年代前母儿病死率为40%～80%，若破入腹腔而未及时手术，可达100%。
近年由于诊断治疗的进展，母儿几乎可完全存活。
妊娠期肝破裂是一种罕见而严重的并发症，由于大部分肝脏血肿及破裂的文献均为散在的个例报道，有关发病率的估计十分困难，发生率1～1.36/10000～15000妊娠，但母婴死亡率高达60%～70%。
本病无特殊预防方式，积极控制基础原发疾病。
原发性骨质疏松症一、基本概述原发性骨质疏松症是以骨质减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病二、分类1.绝经后骨质疏松症2.老年性肤质疏松症65岁以上老年人三、临床症状疼痛，腰背四肢伸长缩短，驼背，骨折及呼吸系统障碍；部分患者出现肌肉疼痛。
合理补钙，补钙剂500-1000ml/d，钙剂主要分为有机钙和无机钙。
无机钙：氯化钙、碳酸钙、活性钙和磷酸氢钙；有机钙：乳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等。
钙磷比要1：1或2：1锌铜的补充：铜高的食物有虾蟹，贝类蘑菇，坚果氟的补充维生素DKA蛋白质不要超过100g/d是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。
主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。
骨组织的矿物质和骨基质均有减少。
女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。
此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。
骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。
峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。
另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。
疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。
椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。
骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。
由次氯酸钠溶液和十二烷基磺酸钠溶液等量混合配制而成，对细菌、芽孢、病毒均可杀灭。
其特点是广谱、高效、速效、临床用于医疗器械、各种用具、餐具和病人的衣物、以及排泄物的消毒。
后马托品Homatropine别名：氢溴酸后马托品【作用与用途】本品为合成的抗胆碱药，具有阻断乙酰胆碱的作用，使瞳孔括约肌和睫状肌麻痹引起散瞳和调节麻痹，比阿托品效力快而弱，适用于眼科检查和验光。
氢溴酸后马托品QingxiusuanHoumatuopinHomatropiniHydrobromideC16H21NO3·HBr356.26本品为(1R,3r,5S)-8-甲基-8-氮杂二环[3.2.1]辛-3-基[2RS）-2-羟基-2-苯]乙酯氢溴酸盐。
按干燥品计算，含C16H21NO3·HBr不得少于99.0%。
【性状】本品为白色结晶或结晶性粉末；无臭，遇光易变质。
本品在水中易溶，在乙醇中略溶，在乙醚中不溶。
【鉴别】（1）取有关物质检查项下的供试品溶液，作为供试品溶液。
另取氢溴酸后马托品对照品适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中约含2mg的溶液，作为对照品溶液。
照有关物质检查项下的色谱条件，量取供试品溶液和对照品溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图，供试品溶液主峰的保留时间应与氢溴酸后马托品对照品峰的保留时间一致。
(2)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集图）一致。
（3）本品的水溶液显溴化物的鉴别反应（附录Ⅲ）。
【检查】酸度取本品0.5g，加水20ml溶解后，加甲基红指示液1滴，如显红色，加氢氧化钠滴定液（0.02mol/L）0.1ml，应变为黄色。
有关物质取本品适量，加流动相溶解并稀释制成每1ml中约含2mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取适量，加流动相定量稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，作为对照溶液。
另取氢溴酸东莨菪碱对照品5mg，置50ml量瓶中，加流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取10ml，置100ml量瓶中，加入供试品溶液0.5ml，加流动相稀释至刻度，摇匀，作为系统适用性试验溶液。
照高效液相色谱法（附录VD）测定，用十八烷基硅烷键合硅胶（5μm）为填充剂；以甲醇-磷酸盐缓冲液（pH2.7）[取磷酸二氢钾6.8g,，加己烷磺酸钠（C6H13SO3Na）6.4g，加水稀释至1000ml，用磷酸调节pH值至2.7]（33：67）为流动相；柱温为40℃；检测波长为210nm；取系统适用性试验溶液10μl注入液相色谱仪，氢溴酸后马托品与氢溴酸东莨菪碱的分离度应符合要求。
供试品溶液主峰的拖尾因子应不得过2.0。
取对照溶液10μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高为满量程的20%～30%，再精密量取供试品溶液和对照溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分色谱峰保留时间的2.5倍。
供试品溶液色谱图中如有杂质峰，单一杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的1/5，超过对照溶液主峰面积1/5的杂质峰不得多于1个，且不得大于对照溶液主峰面积；各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的2倍（1.0%）。
【含量测定】取本品约0.2g，精密称定，加醋酸酐-冰醋酸（7：3）30ml使溶解，照电位滴定法（附录VⅡA），用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定，并将滴定结果用空白试验校正。
每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于35.63mg的C16H21NO3·HBr。
【类别】散瞳药。
【制剂】滴眼液
肺血吸虫病(pulmonaryschistosomiasis)是由于血吸虫的童虫、成虫在肺内移行、发育、寄生，或其虫卵在肺组织肺血吸虫病内沉着，引起的以肺内炎症、脓肿、肉芽肿、假结核等为主要表现的病变，也是最常见的异位血吸虫病。
临床上除一般血吸虫病症状外，常表现为发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛或哮喘等呼吸道症状。
发病季节多在夏秋季，随侵入病原体的多寡和肺部病变范围而异。
在急性感染后1～2周，肺部听诊可闻及干、湿啰音。
严重的可引起弥漫性、闭塞性肺小动脉炎，由于童虫在体内移行过程中所产生的机械性损害和人体对童虫代谢产物的反应，有不同程度的症状。
在急性感染后1～2周，由于童虫在体内移行过程中所产生的机械性损害和人体对童虫代谢产物的反应，有不同程度的症状。
如弛张热或低热(少数有高热)，咳嗽、咳痰、痰中带血，胸痛或哮喘，也可有腹痛、瘙痒、荨麻疹等过敏症状。
在体内成虫大量产卵时期，相当于初次感染1个月后，最短10余天，最长达2个月，多数急  肺血吸虫病性起病，严重程度不等。
临床表现主要有发热，以间歇热、弛张热为多见，早晚波动幅度较大，另外患者可有干咳、气急、胸痛、心悸。
肺部听诊可闻及干、湿啰音。
严重的可引起弥漫性、闭塞性肺小动脉炎，少数可引起肺动脉高压和心力衰竭。
此期亦可引起严重过敏反应，有荨麻疹、支气管哮喘、血管神经性水肿、淋巴结肿大等。
卵周围有急性脓肿形成，可以有气急、哮喘、胸痛、咳血痰或脓血痰。
伴随恶心、呕吐、腹痛、腹泻等腹部症状在早期相当多见，可以是过敏反应的一部分，但持久的腹泻都由于虫卵对肠黏膜刺激所致。
肺血吸虫病慢性期可表现为血吸虫性慢性支气管炎、反复发作的过敏性肺炎、支气管扩张症、胸膜炎等。
血吸虫患者的粪、尿、痰等排泄物含有活卵，尤其是粪便中的活卵，为主要传染源，这些含有活卵的排泄物可以污染水源、沟塘，在水中孵化成毛蚴，毛蚴感染钉螺后形成尾蚴。
传播媒介主要是钉螺，钉螺体内的尾蚴可陆续逸出至少1年半以上。
传播途径主要是通过皮肤与疫水接触，如游泳、洗衣、捕鱼等，亦可在饮用生水时从口腔黏膜侵入体内。
任何性别、年龄、职业的人群均为易感人群，在流行病区因有重复感染，故感染程度随年龄而增高。
尾蚴在疫水中，当与人体接触时侵入皮肤，脱去尾部变为童虫，童虫在皮下停留5～6h，即进入小血管和淋巴管，一般在侵入后第2天随血流经右心、肺动脉到达肺部毛细血管，约在侵入后第8～9天童虫到达门脉系统寄生并发育为成虫，之后成虫逆行到痔上静脉及肠系膜下静脉内寄生并产卵，自感  肺血吸虫病染至产卵一般为4～6周。
血吸虫主要在人体门脉系统的血管中寄生，成虫产出的虫卵主要沉积在肠黏膜下及肝组织内。
如果成虫寄生和虫卵沉着在超出此范围以外的器官组织并造成损害时，则称为异位血吸虫病。
血吸虫虫卵可经肝静脉或门静脉的侧支循环而入肺，沉积于肺组织。
偶有血吸虫在肺内异位寄生，甚至雌虫、雄虫合抱产卵。
到达肺部的童虫可穿过肺泡壁毛细血管而进入胸腔、纵隔、横膈而达腹腔，进入门脉系统。
当急性期过后或由于肺部小量尾蚴反复感染和长期侵袭，形成肺慢性血吸虫病。
童虫移行至肺部，可引起肺组织充血、出血和嗜酸性粒细胞浸润等过敏性肺炎的病理变化，这些病变常于感染后1～2周出现，很快消失。
虫卵沉积肺部引起的反应因其发育成熟程度而异：成熟的虫卵可引起组织坏死与急性渗出性炎症，虫卵沉积处常有血管内膜炎、嗜酸性肉芽肿，感染严重时可形成急性脓肿，随着虫卵的死亡，脓肿渐被吸收形成肉芽肿，该肉芽肿含有大量类上皮细胞并杂有异物巨细胞，与结核结节很相像，被称为“假结核”，小的肉芽肿可逐渐纤维化，虫卵死亡后偶可钙化；未成熟的虫卵所引起的组织反应较轻，虽也有“假结核"形成，但嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润不多。
肺慢性血吸虫病主要是由于沉积在肺内的血吸虫卵的机械性或化学性刺激，引起肺间质、支气管黏膜下层充血、水肿、溃疡形成，支气管、细支气管管腔狭窄，黏膜上皮和纤维组织增生、细胞浸润等改变。
主要依据有血吸虫流行区居住和与疫水接触史，同时具有一般血吸虫病的其他症状。
X线胸片提示肺内有小结状或粟粒状病变或炎性病变，伴程度不等的咳嗽、胸痛、咳血痰、哮喘、呼吸困难等症状。
痰内找到血吸虫卵，或支气管刷检、支气管黏膜活检找到血吸虫卵；粪内或直肠、乙状结肠黏膜活检找到血吸虫卵。
血嗜酸性粒细胞增高，免疫学试验如皮试阳性、环卵试验阳性等，可助诊断。
实验室检查：急性期白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数增高，嗜酸性粒细胞一般占15%～20%，偶可达70%，嗜酸性粒细胞的增多程度与感染轻重不成比例，重症患者可不增多，或反见减少，或代以中性粒细胞增多，为病情凶险之兆。
慢性血吸虫病患者的嗜酸性粒细胞一般不超过20%，而晚期病例则增多不明显。
亦可伴有血红蛋白降低、肝功能异常。
粪便检查直接涂片的阳性率不高，故一般采用沉淀和孵化法。
痰检也可通过直接涂片法或沉淀和孵化法找到虫卵或毛蚴。
直肠黏膜活检或压片可找到虫卵。
免疫学检查如血吸虫抗原皮内试验、环卵沉淀实验、尾蚴膜试验以及免疫电泳检测抗原等方法可以提供辅助诊断。
3.大气道阻塞性疾患肿瘤、异物、炎症和先天性异常等均可引起喉、声门、气管或主支  肺血吸虫病鉴别气管(腔内或外压性)阻塞，引起呼吸困难和喘鸣音。
1.X线检查大多有明确的肺实质性改变，可见肺纹理增加，片状阴影，粟粒状改变，肺门阴影增大等。
早期两肺纹理增强，继而两肺出现散在性点状浸润，边缘模糊，以中下部肺野为多。
随着病情发展，肺部阴影趋于致密，并有互相融合的倾向，形似支气管肺炎。
当虫卵死亡，周围组织反应消失，病变逐渐吸收缩小，边缘转为清晰整齐，遗留点状阴影，与粟粒状肺结核的表现近似，以后点状阴影逐渐减少，有时可见钙化现象。
典型X线病变一般在3～6个月内逐渐消失。
少数病例肺小动脉广泛闭塞可引起肺动  肺血吸虫病脉高压及右心肥厚表现。
如有多次疫水接触史而反复感染，肺野可有新旧不一，密度不等且大小不均的粟粒状阴影。
慢性肺血吸虫病可表现有密度增高的片状阴影，与健康肺组织有明确边界，状如炎性假瘤或肿瘤。
2.支气管镜肺血吸虫病急性期，部分病例在纤维支气管镜下观察可见支气管黏膜充血、水肿和黏膜下黄色颗粒；慢性期则有浅表溃疡，粟粒状结节、瘢痕，支气管管腔狭窄，分泌物潴留等。
可通过支气管刷检、支气管黏膜组织活检找到血吸虫卵。
所见虫卵以钙化壳或空壳(黑色)最为常见，偶见成熟或未成熟活卵，活卵无色透明，其中毛蚴清晰可见。
如虫卵形态变化可能为死卵，血吸虫的死卵可长期存留在组织中不消失。
血吸虫病的治疗与一般血吸虫病治疗相同。
治疗血吸虫病的药物有吡喹酮、硝基呋喃类、美曲膦酯、锑剂、六氯肺血吸虫病对二甲苯、硝硫氰胺等，以吡喹酮首选。
吡喹酮具有疗效高、疗程短、不良反应少等优点，一般每次10mg/kg，3次/d，连用2天，总剂量60mg/kg为1疗程，必要时可隔2～3天后再服用1个疗程。
经治疗后30%～40%复发，因而要注意复查和复治。
积极治疗病人、病畜，以控制传染源，管理粪便，减少水污染，消灭钉螺以消灭中间宿主，注意个人防护，避免接触疫水。
肺炎肺癌肺气肿肺水肿肺结核哮喘
用于减轻由感冒或流感引起的发热、头痛、咽痛、鼻塞、流涕、打喷嚏、咳嗽、咳痰等症状。
1-3岁儿童，服用4-5毫升；4-6岁儿童，服用5-7毫升；7-9岁儿童，服用7-9毫升；10-12岁儿童，服用9-10毫升；成人一次10-20毫升，一日3次。
若发热或疼痛不缓解，可每隔4-6小时再服一次，24小时内不超过4次。
3.1岁以下儿童应在医师指导下使用。
5.消化道溃疡、前列腺肥大和青光眼等患者以及老年人应在医师指导下使用。
6.肝肾功能不全患者慎用。
对乙酰氨基酚能抑制前列腺素合成，具有解热镇痛作用；马来酸氯苯那敏为抗组胺药，能减轻由感冒引起的流涕、打喷嚏等症状；愈创木酚是祛痰剂，使呼吸道腺体分泌增加，使痰液稀释，易于咳出；咖啡因为中枢兴奋药，能增强解热镇痛作用。
原发性肾小球肾炎是最常见的肾小球疾病，临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。
但每个患者可表现的轻重程度不同，许多患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。
有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性  原发性肾小球肾炎肾炎。
[1]原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。
急性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
急进性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。
又可分为三个类型：Ⅰ型为抗肾小球基底膜型，Ⅱ型为免疫复合物型，Ⅲ型为非免疫复合物型。
原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。
原发性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
原发性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。
原发性肾小球肾炎可由多种病理类型引起，常见的有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。
病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。
可由多种病理类型引起，常见的有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。
[1]（一）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称：系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillaryglomerulonephritis）。
临床表现为持续性镜下血尿，经常反复发作肉眼血尿，病程可迁延多系膜增生性肾小球肾炎特别是肾小球疾病病理学的研究，在肾脏病学的发展中，具有重要作用。
目前，肾脏疾病的病理学诊断，已经构成了临床诊断、治疗及预后判断的非常重要的依据。
近50年  原发性肾小球肾炎来，比较科学的肾小球疾病形态学分类相继问世，1979年和1982年世界卫生组织(wHO)曾公布了肾小球疾病肾小球肾炎的分类方案，原发性肾小球疾病的病理类型如下：A．肾小球轻微病变和微小病变。
B．局灶和(或)节段性肾小球病变：(1)局灶性肾小球肾炎；(2)局灶和节段性玻璃样变和硬化。
C．弥漫性肾小球肾炎：(1)膜性肾小球肾炎(膜性肾病)；(2)增生性肾小球肾炎：a．系膜增生性肾小球肾炎；b．毛细血管内增生性肾小球肾炎；c．系膜毛细血管性肾小球肾炎(膜增生性肾小球肾炎I型及Ⅲ型)；d．致密沉积物性肾小球肾炎(膜增生性肾小球肾炎Ⅱ型)；e．新月体性(毛细血管外)肾小球肾炎。
D．硬化性肾小球肾炎。
（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。
膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：（1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低。
5．膜增生性肾炎（系膜毛细血管性肾炎MPGN）：（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。
局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。
局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：（1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。
隐匿型肾小球肾炎和其它肾炎隐匿型肾炎类似肾病，多以潜血为主要临床症状；过敏性紫癜性肾炎、红斑狼疮肾炎等均与免疫病理学有关。
可见于各种年龄的男、女性。
有肉眼血尿者肾功能损害轻微，预后较好。
大量蛋白质、高血压及肾功能损害，相对来说预后较差。
慢性肾小球肾炎－诊断思路1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、电解质紊乱、血尿素氮、血肌酐升高等情况。
2.有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等表现。
慢性肾小球肾炎3.病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。
慢性肾小球肾炎－诊断典型病例诊断不难，具有蛋白尿、血尿（相差显微镜检多见多形态改变的红细胞）、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎临床表现，病程持续1年以上，除外继发性肾小球肾炎引起者，应考虑本病。
在鉴别诊断上需与慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、狼疮性肾炎，紫癜性肾炎和遗传性肾炎等相鉴别。
诊断中需要注意：1.排除继发性慢性肾小球肾炎。
2.明确进展还是非进展性的慢性肾小球肾炎。
3.强调行肾活检进一步明确诊断。
本病治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。
一般采取综合治疗措施强调休息，避免剧烈运动，限制饮食，预防感染。
1.限制高蛋白饮食对肾功能不全病人应及早采用低蛋白饮食。
低蛋白饮食可减轻尿蛋白排泄量，从而减轻肾小球的高滤过及肾小管高代谢状态，并减少近曲小管氨的生成，从而减轻氨通过旁路途径激活补体而造成肾小管间质炎症损伤，延缓肾衰进展蛋白质摄入量限制在0.6～0.8g/(kg·d)一般提供优质蛋白如蛋、奶、瘦肉等并加用必需氨基酸疗法肾灵提供α-酮酸；补充肾必氨提供体内必需氨基酸。
同时适当增加碳水化合物，以达到机体基本需要，防止负氮平衡。
对仅有大量蛋白尿，而肾功能正常者，蛋白质摄入量可适当放宽至0.8～1.0g/(kg·d)。
在低蛋白饮食同时应注意限制磷的摄入，补充钙剂注意纠正高磷低钙状态，减轻继发性甲状腺功能亢进另外应给予低嘌呤饮食火罐网，以减少尿酸的生成和排泄，减轻高尿酸血症。
2.控制高血压慢性肾炎进展过程中，健存肾单位处于代偿性高血流动力学状态，全身性高血压可进一步加重病变导致肾小球进行性损伤。
积极地控制高血压可防止肾功能损伤加重对明显水钠潴留者，利尿药可作首选。
若肾功能好可加噻嗪类药物；对于肾功能差者(GFR<25ml/min)应改用襻利尿药，注意预防电解质紊乱，以防加重高脂血症及高凝状态。
临床常用健康搜索的降压药物有：(1)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：ACEI具有较好的肾保护作用，该药在降低全身性高血压的同时，还可降低肾小球内压减轻肾小球高血流动力学降低尿蛋白，减轻肾小球硬化从而延缓肾衰进展，临床常用ACEI有：①卡托普利(巯甲丙脯酸，开博通)：一般剂量每次25～50mg，3次/d，饭前服用，每天最大剂量不超过450mg儿童开始每天1mg/kg,最大剂量6mg/kg，分3次口服。
②依那普利(苯脂丙脯酸)：该药为不含疏基的ACEI，其用药剂量小，作用强，作用时间长，副作用小。
常用剂量为5～10mg，1次/d。
③贝那普利(洛丁新)：10mg,1次/d。
④培哚普利(雅士达)：4mg，1次/d；⑤西拉普利(抑平舒)：2.5mg,1次/d。
应用中应注意副作用，如高血钾、贫血、皮疹、瘙痒、干咳、味觉减退少数患者有粒细胞减少，部分学者报道ACEI可引起间质性肾炎，一过性血肌酐增高。
此类药物应慎用健康搜索，特别是有肾功能不全者如Scr>2～4mg/dl(188～376μmol/L)，应禁用。
(2)钙拮抗药：治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效，ACEI和钙拮抗药这两类药物现已作为一线降压药物。
钙拮抗药具有抑制Ca2+内流作用，能直接松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使全身血压下降,此外，钙离子拮抗药还能减少氧消耗和抗血小板聚集，以达到减轻肾脏损伤及稳定肾功能作用。
常选用长效钙拮抗药：①氨氯地平(络活喜)5～10mg,1～2次/d；②硝苯地平(拜心通)30～60mg,1次/d；③尼卡地平(佩尔地平)40mg,1～2次/d；④尼群地平(nitrendipine)20mg,1～2次/d但应注意二氢吡啶类如硝苯地平(心痛定)使用过程中可能出现的不良反应，有人认为此类药物可加重肾小球高滤过状态，增加心血管危险性因素等。
(3)β-受体阻滞药：对肾素依赖性高血压有较好的疗效。
可降低肾素作用该药降低心排血量而不影响肾血流量和肾小球滤过率应注意某些β-受体阻滞药，如美托洛尔(美多心安)、阿替洛尔(氨酰心安)有肯定的降压效果，但该药需经肾脏排泄故在肾功不全时要调整剂量和延长用药时间。
(4)α1-受体阻滞药：哌唑嗪具有血管扩张作用，可扩张小动脉、小静脉。
一般从小剂量开始，逐步递增至6～12mg/d，应注意防止体位低血压的发生。
(5)扩血管药物：如肼屈嗪(肼苯哒嗪)有良好的降压作用，一般剂量每天200mg，与β-受体阻滞药联合使用，可减少副作用提高疗效。
3.抗凝和抑制血小板聚集药物慢性肾炎患者较少出现大量的血栓、栓塞并发症，但肾组织病理检查常可发现肾小球毛细血管内血小板聚集和纤维蛋白FRA沉积，抗凝和血小板聚集抑制药物可减轻肾脏病理损伤延缓肾炎进展，保护肾功能，特别是对增生型肾炎尤为重要对有明确高凝状态和某些易引起高凝状态的病理类型(如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎)可长时间用药，以稳定肾功能，减轻肾脏病理损伤的作用。
常用抗血小板药物：双嘧达莫(潘生丁)75～100mg，3次/d。
阿司匹林75～100mg1次/d。
抗凝药物：肝素1000～12500U深部肌内注射，8小时1次或5000～6000U加生理盐水100ml静滴，20～30滴/min；华法林起始剂量5～20mg/d，以2.5～7.5mg/d维持治疗。
4.激素和细胞毒药物对于此类药物火罐网在慢性肾炎中是否应用目前尚无统一看法，表现为肾病综合征的轻度系膜增生性肾炎，可能对激素反应良好，局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病对激素可能有效根据病理类型如肾功能正常或轻度受损，尿蛋白≥2.0g/24h无禁忌证者可试用激素及细胞毒药物。
5.防治加重肾损害的其他因素积极预防和治疗感染性疾病如上呼吸道感染、尿路感染等，可避免引起和加重肾功能急骤恶化。
避免使用肾毒性或易诱发肾功能损伤的药物，如氨基甙类抗生素、非类固醇消炎、磺胺药等，对伴有高脂血症高血糖高尿酸血症等应给予相关处理。
亦应注意维持水、电解质及酸碱平衡，预防心衰等发生。
呼吸系统解剖图中文拼音：mógēnjun1fèiyán疾病别名：摩根氏菌肺炎疾病代码：ICD:J15.8疾病分类：呼吸内科摩根菌肺炎(Morganiipneumonia)是由摩根菌感染所致。
国内尚无此菌感染的报告。
近10年来，国外报道该菌感染的发病率逐年增多。
已成为医院获得性感染的常见致病菌之一。
与一般急性细菌肺炎相似。
如发热、寒战、畏寒、咳嗽、咯脓痰或白痰，胸痛等。
但对于原有肺部疾病等的继发性肺炎，症状不典型，可表现为呼吸衰竭，心衰或原发病症状加剧，或高热，咳痰增多。
严重病人可出现感染性休克，败血症等并发症症状。
摩根菌肺炎(Morganiipneumonia)是由摩根菌感染所致。
症状体征  呼吸系统组成1.症状与一般急性细菌肺炎相似。
2.体征双肺可有湿性啰音，当炎症浸润出现肺段或叶实变时，在相应肺段叶部位出现语颤增强。
叩浊，可闻及支气管呼吸音，部分病人有呼吸急促、发绀、血压下降。
疾病病因摩根菌，为肠杆菌科摩根菌属。
由Morgan于1906年发现。
过去称摩根变形杆菌。
在自然界，广泛分布，常存在于人及动物的肠道内。
近几年来，随着生物学的发展，通过对其DNA研究，发现摩根变形杆菌DNA分子中的鸟嘌呤和胞嘧啶含量明显高于其他变形杆菌。
故现已单独分出来，称为摩根菌属。
现已发现的有：摩根菌和摩根菌生物群。
摩根菌属与变形杆菌属及普鲁菲登菌属的区别见表1。
1.形态和染色摩根菌是一非游散生长的单细胞生物。