ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
重症患者可使用甲泼尼龙0.5 g/d冲击治疗2～4 d后，以口服泼尼松维持。
2.感染导致的急性间质性肾炎   治疗原则主要是积极控制感染和处理肾功能不全等并发症。
多数患者在抗感染治疗后，肾间质炎性病变可消散。
3.特发性急性间质性肾炎系免疫反应所致，故多数情况下激素治疗有效，治疗后肾功能可在1～2个月内完全恢复正常，遗留肾功能不全的比例在10%左右。
但如激素减量过快，易复发。
4.系统性疾病导致急性间质性肾炎  大剂量激素能迅速改善自身免疫疾病相关的急性质性肾炎患者肾功能，但多需长期维持，以避免复发。
5.肿瘤导致的急性间质性肾炎需要积极治疗原发病。
原发肿瘤的成功治疗、化或放疗可使这些患者的肾脏损害得到缓解。
支持治疗1. 一般治疗 观察尿量、体重和血压的变化，保持容量平衡；积极纠正水、电解质紊乱；维持酸碱平衡；加强营养支持；避免感染。
2. 血液透析治疗血液透析治疗 血液透析治疗急性肾功能衰竭的目的是：①清除体内过多的水分及毒素；②维持酸碱平衡；③为临床用药及营养治疗创造条件；④避免出现多器官功能障碍综合征等并发症。
需要指的是，血液净化强调早期进行，尤其是对于病情复杂，合并多器官功能衰竭和少尿型急性肾功能衰竭的患者更应尽早进行。
对于这类患者应根据临床病情决定血液净化的治疗时机而并非检查指标是否达到尿毒症水平。
前瞻随机、多中心的临床研究表明，开始透析时的尿素氮水平越高，患者死亡的风险越高。
在选择血液净化方式时，应根据患者病情进行选择，并依据具体情况选择不同的透析剂量、透析器和抗凝剂。
连续性血液净化（continuous blood purification，CBP）是指所有连续、慢地清除溶质、水分、致介质和毒素，调节内环境，对器官功能起保护和持作用的各种血液净化技术。
CBP血流动力学稳定，持续有效纠正氮质血症和水电解质紊乱；有效清除循环中存在的毒素或中分子物质；纠正免疫细胞和内皮细胞功能障碍，重建机体免疫内稳态；为营养支持及液体治疗提供条件；摆脱病理状态某些内环境的干扰，促进肾小管功能的恢复；在保证重要脏器功能的同时，为积极治疗原发病争取时间.其中连续性静脉静脉血液滤过和连续性高容量血液滤过是治疗急性肾功能衰竭最常用的治疗模式。
3.  促进肾小管上皮细胞再生冬虫夏草（cordyceps sinensis，简称虫草）可通过以下机制促进肾小管上皮细胞再生和修复，防治肾毒性药物所致的急性肾损伤。
近年的研究显示EPO在治疗急性肾功能衰竭中有重要作用。
1999年，Westenfelder等报道近端肾小管上皮细胞表达有功能的EPO受体，随后的体外及体内研究均表明，肾小球、系膜区及肾小管上皮细胞表面表达EPO及EPO受体。
EPO能够减少肾小管上皮细胞凋亡，促进肾小管上皮细胞再生；能维持血管内皮的完整性，直接刺激内皮细胞有丝分裂与血管形成，减轻急性肾功能衰竭肾损伤，促进肾脏损伤修复。
因此，EPO可作为急性肾功能不全的新型保护剂应用于临床，但应用中应采用何种剂量，尚需要进一步探索。
多数药物相关急性间质性肾炎预后良好，在去除诱因后肾功能损伤能完全恢复。
甲氧西林导致的急性间质性肾炎中，90%的氮质血症患者肾功能完全恢复。
血尿、白细胞尿及肾外症状通常在2周内完全消失，而肾功能的恢复通常需要1.5个月。
其他药物导致的急性间质性肾炎预后较甲氧西林差，约40%的患者肾功能延迟恢复。
影响急性间质性肾炎预后的因素有以下几点：①既往有基础慢性肾脏病的患者，预后差；②起病年龄大，尤其是伴有高血压，糖尿病者预后不佳；③肾小管上皮细胞刷状缘脱落，肾小管坏死者，预后差；④肾间质炎细胞弥漫浸润者预后差；⑤起病时血清肌酐水平同预后并没有相关性，但肾功能衰竭持续时间长者，预后不佳；⑥肾间质纤维化重的患者，预后差。
上述情况可遗留不同程度的肾功能损害。
特发性间质性肾炎在儿童大多预后良好，无论是否使用激素治疗，血清肌酐一般在几周内恢复至正常范围。
对成人而言，肾脏预后较儿童差，激素可预防肾脏慢性化病变。
眼色素膜炎对局部激素治疗有效。
但停用激素或激素减量后肾脏病及眼色素膜炎均容易复发。
肿瘤相关性急性间质性肾炎的预后一方面取决于基础肿瘤的恶性程度及肾损害的严重程度，另一方面也取决于早期诊断和积极的干预治疗。
甲醇metthanol，methylalcohol，carbinol，CH3OH)又称木醇或木酒精（woodalcohol、woodspirit）。
为无色透明液体，可与水、乙醇、铜、醚、酯、卤代烃和苯混溶。
是工业酒精的主要成分之一。
易挥发，易燃。
摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。
分为急性中毒和慢性中毒。
急性中毒引起以中枢神经系统、眼郜损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。
慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩。
主要见于甲醇的制造、运输和以甲醇为原料和溶剂的工业、医药行业及日用化妆品行业。
如用于制造甲醛、甲胺、异丁烯酸酯、卤代甲烷、纤维素、摄影胶片、塑料和杀菌剂等，用作染料、树脂、橡胶和喷漆的溶剂、乙醇的变性剂，尚用于防冻剂、管道脱水剂、复印液、汽车燃料、火炉燃料和制造甲基叔丁醚的中间体等。
甲醇易经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收。
人经呼吸道吸入的甲醇蒸气约有60%被吸收，进入胃肠道的吸收高峰时间在30~60min，经皮吸收量每分钟可达0.192mg/cm2，经皮转运渗透系数(KP)为1.6×10-1cm/h。
吸收后的甲醇迅速分布到机体器官和组织内，分布量与器官和组织中含水量有关。
以肝、肾和胃肠道中的含量最高，眼玻璃体和视神经的含量也较高，脑、肌肉和脂肪组织中较低。
甲醇在人体中主要经肝脏代谢。
肝内醇脱氢酶甲醇将甲醇氧化为甲醛，然后在甲醛脱氢酶作用下很快氧化成甲酸，甲酸经依赖叶酸盐的途径氧化成二氧化碳和水。
甲醇在体内的氧化比乙醇慢，排泄也较慢。
清除半减期与剂量有关。
摄入高剂量(>lg/kg)时，清除半减期在24h以上；而低剂量(<0.1g/kg)时，则为3h左右。
吸收的甲醇90%~95%经代谢后从呼出气和尿排出，2%~5%以原形经肾脏由尿排出，以原形从呼出气的排出量与进入途径有关。
[1]甲醇的毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。
甲醇本身具有麻醉作用，可使中枢神经系统受到抑制。
而甲醇中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害主要与甲酸含量有关。
分别给猴甲醇和甲酸盐后，产生的中毒表现相同。
甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病。
由甲酸盐诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺氧，可产生乳酸盐。
此外，甲醇氧化可使细胞内NAD/NADH+比例下降，促进厌氧微生物的糖酵解，并产生乳酸。
甲酸和乳酸及其他有机酸的堆积，引起酸中毒。
在大鼠等非灵长类动物中，甲酸盐代谢迅速，体内无明显积蓄；而在灵长类猴和人体中甲酸蓄积量较高。
故甲醇对不同种系动物的毒性作用差异较大，动物中猴对甲醇最为敏感。
因乙醇与醇脱氢酶的结合力大于甲醇，同时接触乙醇可使甲醇中毒的潜伏期延长、初始症状不明显。
但中毒前长期接触乙醇(如嗜酒者)，可造成体内叶酸盐缺乏，影响甲酸代谢。
目前认为，甲醇的毒性除与接触量有关外，还与是否同时接触乙醇及体内叶酸盐含量有关。
后两个因素可部分解释甲醇毒性的个体差异。
[2]早年多数文献认为，眼部原发损害以视网膜神经节细胞为主。
近年实验研究和临床病理观察表明，原发损害部位在视神经而不是视网膜节细胞，主要为后极部视乳头以及筛板后区的神经纤维受损。
人体尸检可见脑水肿，小脑扁桃体疝；双侧豆状核的出血、坏死性软化灶；豆状核区的出血破裂可进入侧脑室，脑干可有继发性出血；半卵圆中心白质广泛病变，但很少或不累及皮质下U纤维。
镜检见大脑皮质、海马和基底节神经元急性缺血性改变；大脑皮质、海马和丘脑神经细胞及小脑浦肯野细胞呈伊红色，并有巨噬细胞浸润；大脑半球髓鞘广泛破坏，仅皮质下髓鞘仍保存；白质中心深处轴索变性成串珠状，但未断裂；毛细血管壁内皮增生。
此外，肝、肾、胰等脏器亦可见到非特异性的病理改变。
1．急性中毒  大多数为饮用掺有甲醇的酒或饮料所致口服中毒。
最低口服纯甲醇的中毒剂量约为100mg/kg，经口摄入0.3~1g/kg可致死。
在通风不良的环境或发生意外事故中短期内吸入高浓度甲醇蒸气或容器破裂泄漏经皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亚急性中毒。
据报道人吸入甲醇浓度达32.75g/m3时，可危及生命。
无论何种接触途径引起的中毒，通常有12~24h的潜伏期，少数长达2~3天。
口服纯甲醇中毒症状出现较快，最短者仅40min。
如同时饮洒或摄入乙醇，潜伏期可延长。
急性甲醇中毒临床上以中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒的表现为主。
中枢神经系统损害轻者表现为头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等，但很少产生乙醇中毒时的欣快感。
重看出现昏迷和癫痫样抽搐。
少数严重口服中毒者在急性期或恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现，有的有发音和吞咽困难及锥体束症状。
眼部最初表现为眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。
重者视力急剧下降，甚至失明。
眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。
眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿。
视神经损害严重者1~2个月左右可出现视神经萎缩。
视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期则为周边视野缩小。
此外，尚可见到纤维束状缺损及生理盲点扩大。
个别患者有色觉障碍。
代谢性酸中毒为急性甲醇中毒特征性临床表现之一。
轻者无症状，仅在实验室检查时发现，重者可出现呼吸困难、Kussmaul呼吸及难治性的全身症状。
吸入高浓度甲醇尚可引起眼和上呼吸道轻度刺激症状。
口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等胃肠道症状较明显．并发急性胰腺炎的比例较高，少数可伴有心、肝、肾损害，表现为心电图示st段和T波改变、室性期前收缩、甚至心跳骤停，肝脏肿大、肝功能异常和急性肾功能衰竭等。
心动过缓、休克、持久昏迷、癫痫样抽搐、无尿、难治性酸中毒、瞳孔扩大且对光反射消失等为预后不良的先兆。
死亡常与酸中毒的严重程度密切相关。
死因主要为突发呼吸停止。
少数重度中毒患者急性期后可遗留持久的柏金森综合征。
严重眼部损害者约有1/4可遗留视力障碍，少数失明。
2．慢性中毒早年文献曾有职业性慢性甲醇中毒病例报告，但均缺乏接触浓度资料，也难以判断究竟系长期低浓度接触抑或一次大量接触所致。
近期国外文献报道在工作班长期接触时间加权浓度为260mg/m3工人中，头痛、视物模糊和鼻部刺激症状较多见，但未发现肯定的阳性体征。
慢性甲醇中毒尚待深入研究。
皮肤反复接触甲醇溶液，可引起局部脱脂和皮炎。
3．实验室检查严重甲醇中毒的实验室检查一般包括：血液甲醇和甲酸测定；血气分析；血清电解质和淀粉酶测定，血、尿常规；肝、肾功能及心电图、脑CT检查等。
(1)血液甲醇和甲酸测定；可帮助明确诊断和指导治疗，有条件时应多次测定。
非职业接触者血液甲醇浓度(0．5mg/L)，甲酸浓度为0.07-0.4mmol/L(3~19mg/L)。
血液甲醇浓度>6.20mmol/L(200mg/L)时，可出现中枢神经系统症状；浓度>31.0mmol/L(1000mg/L)时，出现眼部症状。
未经治疗死亡患者血液甲醇浓度多达46.5~62.0mmol/L(1500~2000mg/L)。
当血液甲酸浓度>4.34mmol/L(200mg/L)时，多有眼损害和酸中毒。
由于采血时间不同、个体差异以及受同时摄入乙醇的影响，上述剂量-效应关系仅供诊断时参考。
(2)尿甲醇和甲酸测定：主要用于职业接触工人的生物监测，亦可作为中毒诊断的参考指标。
美国ACGIH建议工作班未尿甲醇0.47mmol/L(15mg/L)作为甲醇作业工人的生物接触限值。
(3)血气分析或二氧化碳结合力测定：用于监测酸中毒和判断病情严重程度。
在有条件单位最好测定动脉血pH值和进行血气分析。
血清碳酸氢盐L时，血液甲醇浓度大多>15.6mmol/L(500mg/L)。
(4)其他检验：严重中毒时，白细胞和红细胞平均容积增高，后者系中毒引起红细胞增大所致；口服中毒者血清淀粉酶可增高，少数患者肝、肾功能异常，个别患者出现肌红蛋白尿。
(5)CT检查：已成为诊断急性甲醇中毒性脑病的重要手段，并可帮助判断病情和须后。
严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低。
豆状核对称性密度减低提示为豆状核梗死软化病灶，最早可在病后3天出现。
[3]根据接触史、临床表现和实验室检查,排除其他类似疾病后可作出急性中毒的诊断。
典型的临床过程为先有中枢神经系统抑制，随后出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损伤。
口服中毒者尚有较明显的消化道症状，吸入中毒者可出现呼吸道症状。
对有视物模糊的主诉、意识尚清晰的患者，如实验室检查发现有酸中毒，则强有力地提示有甲醇中毒的可能。
对病因不明的昏迷并发酸中毒思者，在排除糖尿病等后，应及早进行血液甲醇测定和脑CT检查。
因甲醇引起视力减退的同时，多有眼底和(或)视野的改变，所以只有将患者主诉与眼科检查(瞳孔、眼底和视野)结果综合分析，才能作出较准确的判断。
根据《职业性急性甲酵中毒诊断标准及处理原则》(GBl6373-1996)，在短期接触大量甲醇后，如出现下列临床表现之一者可诊断为轻度急性中毒：①轻度意识障碍；②视乳头充血，视野检查有中心或旁中心暗点；②轻度代谢性酸中毒。
当出现下列临床表现之一者可诊断为重度急性中毒：①中、重度意识障碍；②视力急剧下降甚至失明，视乳头水肿甚至周围视网膜水肿，晚期演变为视神经萎缩；②严重代谢性酸中毒。
需要进行鉴别诊断的疾病有急性氯甲烷中毒、急性异丙醇中毒、糖尿病酮症酸中毒、胰腺炎、脑膜炎和蛛网膜下腔出血等。
在甲醇中毒早期，易误诊为上呼吸道感染或急性胃肠炎等。
此外，尚需与饮酒过度产生的症状相鉴别。
对长期接触者，应定期进行医学校查，包括眼科(眼底、视力和视野)检查。
急性中毒治疗必须及时。
在高度怀疑甲醇中毒时，即使实验室结果尚未报告，也应立即进行抢救。
甲醇中毒的治疗包括清除毒物、呼吸循环支持治疗、对症治疗、纠正代谢性酸中毒、特效解毒剂和血液透析治疗，具体措施如下：1．清除已吸收的甲醇，促进排出。
职业中毒患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。
口服中毒患者，视病情采用催吐或洗胃。
重度中毒患者或血液甲醇浓度>15.6mmol/L或甲酸浓度>4.34mmol/L者或并发肾功能衰竭者应及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析疗效为佳。
当血液甲醇浓度<7.8mmol/L(250mg/L)时，可停止透析。
严重中毒可用腹膜透析或人工肾。
2．纠正酸中毒  代谢性酸中毒的程度决定甲醇中毒的严重性和预后，纠正代谢性酸中毒可减少甲酸/甲酸盐的比例；促进甲酸的排泄(酸中毒时甲酸经肾排泄减少)；减轻甲酸毒性、改善预后。
纠正代谢性酸中毒措施包括应用碳酸氢钠和血液透析。
根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液。
3．使用解毒剂(1)乙醇：因乙醇可竞争性抑制甲醇的代谢，减少代谢产物甲酸的产生，有利于透析治疗清除，所以国外文献多主张急性口服甲醇中毒时立即用乙醇治疗。
乙醇可口服或将其混溶于5%葡萄糖液中，配成10%浓度静脉滴注。
为抑制甲醇的代谢，血液中乙醇浓度宜维持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg/L)。
在应用中，要经常测定血液中乙醇浓度，以调整乙醇剂量和滴注速度。
当血液甲醇浓度<6．24mmol/L时，可停用乙醇。
在无条件作透析时，乙醇治疗一般需维持几天。
(2)叶酸类：叶酸盐为促进甲酸氧化成二氧化碳，减少体内甲酸蓄积的重要辅助因子。
有学者建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，并认为对体内可能有叶酸盐缺乏的嗜酒者更为重要。
叶酸用法为50mg静脉注射，每4h一次，连用几天。
(3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole，4-MP)：4-MP可抑制醇脱氢酶，从而阻止甲醇代谢成甲酸。
一般摄入4-MP20mg/kg后，体内24h无甲酸盐形成。
国外文献报道，首次剂量为10mg/kg，静脉缓慢注射(15min)，以后每12h重复应用，剂量减少30%~50%。
未见该药有明显副作用。
4．对症和支持治疗(1)严密观察呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅。
危重病人床旁应置呼吸器，以备突发呼吸骤停时用。
(2)积极防治脑水肿，使用糖皮质激素、脱水剂、利尿剂，有脑疝者可考虑手术治疗。
(3)有意识模糊、朦胧状态或嗜睡等轻度意识障碍者可给予纳洛酮；有癫痫发作者可用苯妥英钠。
(4)纠正水与电解质平衡失调。
(5)适当增加营养，补充多种维生素。
(6)用纱布和眼罩遮盖双眼，避免光线直接刺激。
[4]制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。
在包装和运输时，要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。
此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。
明显的神经系统疾病、器质性精神病、视网膜和视神经病应列为职业禁忌证。
急性中毒可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。
慢性中毒可伴有神经衰弱综合征及自主神经功能紊乱等。
职业性甲醇中毒经皮肤吸收，因此只要肝功能没有明损害，是不需进食的，可清淡饮食，按照血糖水平调整进食量。
口服吸收由于对胃肠道的影响，早期应慎重进食。
护理应注意观察生命体征，观察神智、精神、瞳孔、视力、视野等情况。
急性甲醇中毒如救治及时，一般不会留有后遗症，少数有视神经损伤。
慢性甲醇中毒早发现、早治疗，一般无后遗症，到后期视神经受损明显，视神经萎缩，预后较差。
甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。
生活中口服中毒也比较常见。
造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。
一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。
重者有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。
口服中毒者以3%碳酸氢钠洗胃，静滴2%-5%碳酸氢钠液纠正酸中毒。
眼底病变试用甘露醇及地塞米松静滴。
《脾胃论》李杲撰，由医论38篇，方论63篇组成，分上、中、下三卷。
上卷分别阐述了脾胃生理特性，病理变化，及在发病学上的认识意义，宗《内经》、《难经》之旨而发挥之，并附升阳益胃汤等诸方论述各证治疗之法；中卷就气运衰旺、饮食劳倦热中证等专题作进一步阐发，并译述补中益气汤、调中益气汤等补脾胃诸方的主治应用、加减配伍；下卷着重论述脾胃虚损与其他脏腑、九窍的关系，以治疗饮食伤脾等证诸方、有关治验。
《脾胃论》，李杲撰，三卷，1249年成书，为其晚年之作，也是集中反映他学术理论的代表著作，刊行于李氏身后。
全书遵崇《内经》“人以水谷为本”的宗旨，以“人以胃气为本’的思想为基础，着力阐发“内伤脾胃，百病由生”的病机理论，倡导培补脾土、潜降阴火的治则思想，形成较为系统的脾胃内伤病的辨证论治理论体系。
书中用方虽多延用《内外伤辨惑论》，但又作了进一步的理论阐发，总以培土补中，甘温除热，甘寒泻火为原则。
脾胃虚实传变论《五脏别论》云∶胃、大肠、小肠、三焦、膀胱，此五者，天气之所生也。
其气象天，故泻而不藏，此受五脏浊气，名曰传化之府，此不能久留，输泻者也。
所谓五脏者，藏精气而不泻也，故满而不能实；六腑者，传化物而不藏，故实而不能满。
所以然者，水谷入口，则胃实而肠虚，食下，则肠实而胃虚，故曰实而不满，满而不实也。
《阴阳应象大论》云∶谷气通于脾。
六经为川，肠胃为海，九窍为水注之气。
九窍者，五脏主之。
五脏皆得胃气，乃能通利。
《通评虚实论》云∶头痛耳鸣，九窍不利，肠胃之所生也。
胃气一虚，耳目口鼻，俱为之病。
《经脉别论》云∶食气入胃，散精于肝，淫气于筋。
食气入胃，浊气归心，淫精于脉。
脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉，输精于皮毛。
毛脉合精，行气于腑，腑精神明，留于四脏。
气归于权衡，权衡以平，气口成寸，以决死生。
饮入于胃，游溢精气，上输于脾。
脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。
水精四布，五经并行，合于四时五脏阴阳，揆度以为常也。
又云∶阴之所和，本在五味；阴之五官，伤在五味。
至于五味，口嗜而欲食之，必自裁制，勿使过焉，过则伤其正也。
谨和五味，骨正筋柔，气血以流，腠理以密，如是则骨气以精，谨道如法，长有天命。
《平人气象论》云∶人以水谷为本，故人绝水谷则死，脉无胃气亦死。
所谓无胃气者，非肝不弦，肾不石也。
历观诸篇而参考之，则元气之充足，皆由脾胃之气无所伤，而后能滋养元气；若胃气之本弱，饮食自倍，则脾胃之气既伤，而元气亦不能充，而诸病之所由生也。
《内经》之旨，皎如日星，犹恐后人有所未达，故《灵枢经》中复申其说。
经云∶水谷入口，其味有五，各注其海，津液各走其道。
水谷之海有余，则腹满；水谷之海不足，则饥不受谷食。
人之所受气者，谷也；谷之所注者，胃也。
胃者，水谷气血之海也。
海之所行云气者，天下也。
胃之所出气血者，经隧也。
经隧者，五脏六腑之大络也。
又云∶五谷入于胃也，其糟粕、津液、宗气，分为三隧。
故宗气积于胸中，出于喉咙，以贯心肺，而行呼吸焉。
荣气者，泌其津液，注之于脉，化而为血，以荣四末，内注五脏六腑，以应刻数焉。
卫者，出其悍气之疾，而行于四末分肉、皮肤之间，而不休者也。
又云∶中焦之所出，亦并胃中，出上焦之后，此所受气者，泌糟粕，蒸津液，化为精微，上注于肺脉，乃化而为血，以奉生身，莫贵于此。
圣人谆复其辞而不惮其烦者，仁天下后世之心亦倦倦矣。
故夫饮食失节，寒温不适，脾胃乃伤。
此因喜怒忧恐，损耗元气，资助心火。
火与元气不两立，火胜则乘其土位，此所以病也。
《调经篇》云∶病生阴者，得之饮食居处，阴阳喜怒。
又云∶阴虚则内热，有所劳倦，形气衰少，谷气不盛，上焦不行，下脘不通，胃气热，热气熏胸中，故为内热。
脾胃一伤，五乱互作，其始病遍身壮热，头痛目眩，肢体沉重，四肢不收，怠惰嗜卧，为热所伤，元气不能运用，故四肢困怠如此。
圣人着之于经，谓人以胃土为本，成文演义，互相发明，不一而止，粗工不解读，妄意使用，本以活人，反以害人。
净，则志意治，顺之则阳气固，虽有贼邪，弗能害也，此因时之序。
故圣人传精神，服天气，而通神明。
失之内闭九窍，外壅肌肉，卫气散解。
此谓自伤，气之削也。
阳气者，烦劳则张，精绝，辟积于夏，使人煎厥。
目盲耳闭，溃溃乎若坏都。
故苍天之气贵清净，阳气恶烦劳，病从脾胃生者一也。
《五常政大论》云∶阴精所奉其人寿，阳精所降其人夭。
阴精所奉，谓脾胃既和，谷气上升，春夏令行，故其人寿。
阳精所降，谓脾胃不和，谷气下流，收藏令行，故其人夭，病从脾胃生者二也。
《六节脏象论》云∶脾、胃、大肠、小肠、三焦、膀胱者，仓廪之本，荣之居也。
名曰器，能化糟粕，转味而入出者也。
其华在唇四白，其充在肌，其味甘，其色黄。
此至阴之类，通于土气，凡十一脏，皆取决于胆也。
胆者，少阳春生之气，春气升则万化安。
故胆气春升，则余脏从之；胆气不升，则飧泄肠，不一而起矣。
病从脾胃生者三也。
经云∶天食人以五气，地食人以五味。
五气入鼻，藏于心肺，上使五色修明，音声能彰；五味入口，藏于肠胃，味有所藏，以养五气，气和而生，津液相成，神乃自生。
此谓之气者，上焦开发，宣五谷味，熏肤充身泽毛，若雾露之溉。
气或乖错，人何以生，病从脾胃生者四也。
岂特四者，至于经论天地之邪气，感则害人五脏六腑，及形气俱虚，乃受外邪，不因虚邪，贼邪不能独伤人，诸病从脾胃而生明矣。
圣人旨意，重见叠出，详尽如此，且垂戒云，法于阴阳，和于术数，食饮有节，起居有常，不妄作劳，故能形与神俱，而尽终其天年，度百岁乃去。
由是言之，饮食起居之际，可不慎哉。
脏气法时升降浮沉补泻图说脏气法时升降浮沉补泻图说五行相生，木、火、土、金、水，循环无端，惟脾无正行，于四季之末各旺一十八日，以生四脏。
四季者，辰、戌、丑、未是也。
人身形以应九野，左足主立春，丑位是也；左手主立夏，辰位是也；右手主立秋，未位是也；右足主立冬，戌位是也。
戌湿，其本气平，其兼气温、凉、寒、热，在人以胃应之；己土，其本味咸，其兼味辛、甘、酸、苦，在人以脾应之。
脾胃兼化，其病治之，各从其宜，不可定体；肝肺之病，在水火之间，顺逆传变不同，温凉不定，当求责耳。
脾胃胜衰论胃中元气盛，则能食而不伤，过时而不饥。
脾胃俱旺，则能食而肥；脾胃俱虚，则不能食而瘦。
或少食而肥，虽肥而四肢不举，盖脾实而邪气盛也。
又有善食而瘦者，胃伏火邪于气分，则能食，脾虚则肌肉削，即食亦也。
叔和云∶多食亦肌虚，此之谓也。
夫饮食不节则胃病，胃病则气短精神少而生大热，有时而显火上行，独燎其面，《黄帝针经》云∶面热者，足阳明病。
胃既病，则脾无所禀受，脾为死阴，不主时也，故亦从而病焉。
形体劳役则脾病，脾病则怠惰嗜卧，四肢不收，大便泄泻；脾既病，则其胃不能独行津液，故亦从而病焉。
大抵脾胃虚弱，阳气不能生长，是春夏之令不行，五脏之气不生。
脾病则下流乘肾，土克水，则骨乏无力，是为骨蚀，令人骨髓空虚，足不能履地，是阴气重叠，此阴盛阳虚之证。
大法云，汗之则愈，下之则死。
若用辛甘之药滋胃，当升当浮，使生长之气旺。
言其汗者，非正发汗也，为助阳也。
夫胃病其脉缓，脾病其脉迟，且其人当脐有动气，按之牢若痛，若火乘土位，其脉洪缓，更有身热心中不便之证。
此阳气衰弱，不能生发，不当于五脏中用药法治之，当从《脏气法时论》中升降浮沉补泻法用药耳。
如脉缓，病怠惰嗜卧，四肢不收，或大便泄泻，此湿胜，从平胃散。
若脉弦，气弱自汗，四肢发热，或大便泄泻，或皮毛枯槁，发脱落，从黄芪建中汤。
脉虚而血弱，于四物汤中摘一味或二味，以本显证中加之。
或真气虚弱，及气短脉弱，从四君子汤。
或渴，或小便闭涩，赤黄多少，从五苓散去桂，摘一二味加正药中。
以上五药，当于本证中随所兼见证加减。
假令表虚自汗，春夏，加黄芪；秋冬，加桂。
不转者，勿加。
虽气不转，而脾胃中气不和者，勿去，但加浓朴以破滞气，然亦不可多用，于甘草五分中加一分可也。
腹中夯闷，此非腹胀，乃散而不收，可加芍药收之。
如肺气短促，或不足者，加人参、白芍药。
中焦用白芍药，则脾中升阳，使肝胆之邪不敢犯也。
腹中窄狭及缩急者，去之，及诸酸涩药亦不可用。
腹中痛者，加甘草、白芍药，稼穑作甘，甘者己也；曲直作酸，酸者甲也。
甲己化土，此仲景妙法也。
腹痛兼发热，加黄芩；恶寒或腹中觉寒，加桂。
怠惰嗜卧，有湿，胃虚不能食，或沉困，或泄泻，加苍术；自汗，加白术。
小便不利，加茯苓，渴亦加之。
气弱者，加白茯苓、人参；气盛者，加赤茯苓、缩砂仁；气复不能转运，有热者，微加黄连；心烦乱亦加之。
小便少者，加猪苓、泽泻；汗多津液竭于上，勿加之。
是津液还入胃中，欲自行也。
不渴而小便闭塞不通，加炒黄柏、知母。
小便涩者，加炒滑石；小便淋涩者，加泽泻。
且五苓散治渴而小便不利，无恶寒者，不得用桂。
不渴而小便自利，妄见妄闻，乃瘀血证，用炒黄柏、知母，以除肾中燥热。
窍不利而淋，加泽泻、炒滑石。
只治窍不利者，六一散中加木通亦可。
心脏热者，用钱氏方中导赤散。
中满或但腹胀者，加浓朴；气不顺，加橘皮；气滞，加青皮一、橘皮三。
气短小便利者，四君子汤中去茯苓，加黄芪以补之；如腹中气不转者，更加甘草一半。
也，血虚则里急；或血气虚弱而目睛痛者，皆加当归身。
头痛者，加川芎；苦头痛，加细辛，此少阴头痛也。
发脱落及脐下痛，加熟地黄。
予平昔调理脾胃虚弱，于此五药中加减，如五脏证中互显一二证，各对证加药，无不验，然终不能使人完复，后或有因而再至者，亦由督、任、冲三脉为邪，皆胃气虚弱之所致也。
法虽根据证加减，执方料病，不根据《素问》法度耳，是以检讨《素问》《难经》及《黄帝针经》中说脾胃不足之源，乃阳气不足，阴气有余，当从六气不足，升降浮沉法，随证用药治之。
盖脾胃不足，不同余脏，无定体故也。
其治肝、心、肺、肾，有余不足，或补或泻，惟益脾胃之药为切。
经云∶至而不至，是为不及，所胜妄行，所生受病，所不胜乘之也。
至而不至者，谓从后来者为虚邪，心与小肠来乘脾胃也。
脾胃脉中见浮大而弦，其病或烦躁闷乱，或四肢发热，或口干舌干咽干。
盖心主火，小肠主热，火热来乘土位，乃湿热相合，故烦躁闷乱也。
四肢者，脾胃也，火乘之，故四肢发热也。
饮食不节，劳役所伤，以致脾胃虚弱，乃血所生病，主口中津液不行，故口干咽干也。
病患自以为渴，医者治以五苓散，谓止渴燥，而反加渴燥，乃重竭津液，以至危亡。
经云∶虚则补其母。
当于心与小肠中以补脾胃之根蒂者。
甘温之药为之主，以苦寒之药为之使，以酸味为之臣佐。
以其心苦缓，急食酸以收之。
心火旺则肺金受邪，金虚则以酸补之，次以甘温及甘寒之剂，于脾胃中泻心火之亢盛，是治其本也。
所胜妄行者，言心火旺能令母实，母者，肝木也，肝木旺则挟火势，无所畏惧而妄行也，故脾胃先受之。
或身体沉重，走疰疼痛，盖湿热相搏，而风热郁而不得伸，附着于有形也。
或多怒者，风热下陷于地中也。
或目病而生内障者，脾裹血，胃主血，心主脉，脉者，血之腑也，或云心主血，又云肝主血，肝之窍开于目也。
或妄见妄闻，起妄心，夜梦亡人，四肢满闭，转筋，皆肝木火盛而为邪也。
或生痿，或生痹，或生厥，或中风，或生恶疮，或作肾痿，或为上热下寒，为邪不一，皆风热不得升长，而木火遏于有形中也。
所生受病者，言肺受土火木之邪，而清肃之气伤。
或胸满少气短气者，肺主诸气，五脏之气皆不足，而阳道不行也。
或咳嗽寒热者，湿热乘其内也。
所不胜乘之者，水乘木之妄行而反来侮土，故肾入心为汗，入肝为泣，入脾为涎，入肺为痰。
为嗽、为涕、为嚏，为水出鼻也。
一说，下元土盛克水，致督、任、冲三脉盛，火旺煎熬，令水沸腾，而乘脾肺，故痰涎唾出于口也。
下行为阴汗，为外肾冷，为足不任身，为脚下隐痛。
或水附木势而上为眼涩，为眵，为冷泪，此皆由肺金之虚而寡于畏也。
夫脾胃不足，皆为血病，是阳气不足，阴气有余，故九窍不通。
诸阳气根于阴血中，阴血受火邪则阴盛，阴盛则上乘阳分，而阳道不行，无生发升腾之气也。
夫阳气走空窍者也，阴气附形质者也，如阴气附于土，阳气升于天，则各安其分也。
今所立方中，有辛甘温药者，非独用也；复有甘苦大寒之剂，亦非独用也。
以火、酒二制为之使，引苦甘寒药至顶，而复入于肾肝之下，此所谓升降浮沉之道，自耦而奇，奇而至耦者也。
（阳分奇，阴分偶。
）泻阴火以诸风药，升发阳气以滋肝胆之用，是令阳气生，上出于阴分，末用辛甘温药接其升药，使大发散于阳分，而令走九窍也。
经云∶食入于胃，散精于肝，淫气于筋。
食入于胃，浊气归心，淫精于脉，脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉，输精于皮毛，毛脉合精，行气于腑。
且饮食入胃，先行阳道，而阳气升浮也。
浮者，阳气散满皮毛；升者，充塞头顶，则九窍通利也。
若饮食不节，损其胃气，不能克化，散于肝，归于心，溢于肺，食入则昏冒欲睡，得卧则食在一边，气暂得舒，是知升发之气不行者此也。
经云∶饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺。
病患饮入胃，遽觉至脐下，便欲小便，由精气不输于脾，不归于肺，则心火上攻，使口燥咽干，是阴气大盛，其理甚易知也。
况脾胃病则当脐有动气，按之牢若痛，有是者乃脾胃虚，无是则非也，亦可作明辨矣。
脾胃不足，是火不能生土，而反抗拒，此至而不至，是为不及也。
白术（君），人参（臣），甘草（佐），芍药（佐），黄连（使），黄芪（臣），桑白皮（佐）。
诸风药皆是风能胜湿也，及诸甘温药亦可。
心火亢盛，乘于脾胃之位，亦至而不至，是为不及也。
黄连（君），黄柏（臣），生地黄（臣），芍药（佐），石膏（佐），知母（佐），黄芩（佐），甘草（佐）。
肝木妄行，胸胁痛，口苦舌干，往来寒热而呕，多怒，四肢满闭，淋溲便难，转筋，腹中急痛，此所不胜乘之也。
羌活（佐），防风（臣），升麻（使），柴胡（君），独活（佐），芍药（臣），甘草（臣），白术（佐），茯苓（佐），猪苓、泽泻（佐），肉桂（臣），本、川芎、细辛、蔓荆子、白芷、石膏、黄柏（佐），知母、滑石。
肺金受邪，由脾胃虚弱，不能生肺，乃所生受病也。
故咳嗽气短、气上，皮毛不能御寒，精神少而渴，情惨惨而不乐，皆阳气不足，阴气有余，是体有余而用不足也。
人参（君），白术（佐），白芍药（佐），橘皮（臣），青皮（以破滞气），黄芪（臣），桂枝（佐），桔梗（引用），桑白皮（佐），甘草（诸酸之药皆可），木香（佐），槟榔、五味子（佐，此三味除客气）。
肾水反来侮土，所胜者妄行也。
作涎及清涕，唾多，溺多，而恶寒者是也。
土火复之，及三脉为邪，则足不任身，足下痛，不能践地，骨之无力，喜睡，两丸冷，腹阴阴而痛，妄闻妄见，腰脊背胛皆痛。
干姜（君），白术（臣），苍术（佐），附子（佐炮，少许），肉桂（佐去皮，少许），川乌头（臣），茯苓（佐），泽泻（使），猪苓（佐）。
夫饮食入胃，阳气上行，津液与气，入于心，贯于肺，充实皮毛，散于百脉。
脾禀气于胃，而灌溉四旁，营养气血者也。
今饮食损胃，劳倦伤脾，脾胃虚则火邪乘之，而生大热，当先于心分补脾之源，盖土生于火，兼于脾胃中泻火之亢甚，主生化之源；足阳明为十二经之海，主经营之气，诸经皆禀之。
言阳明，厥阴与何经相并而为病，酌中以用药，如权之在衡，在两则有在两之中，在斤则有在斤之中也。
所以言此者，发明脾胃之病，不可一例而推之，不可一途而取之，欲人知百病皆由脾胃衰而生也，毫厘之失，则灾害立生。
假如时在长夏，于长夏之令中立方，谓正当主气衰而客气旺之时也，后之处方者，当从此法加时令药，名曰补脾胃泻阴火升阳汤。
书名：脾胃论  作　者：李东垣出版社：中国医药科技出版社出版时间：2011年1月1日ISBN:9787506745871开本：16开定价：元《脾胃论》，金·李杲著。
李杲，字明之，真定(今河北省正定)人，晚年自号东垣老人，他是中国医学史上“金元四大家”之一，是中医“脾胃学说”的创始人，他的学术理论强调脾胃在人身的重要作用，因为在五行当中，脾胃属于中央土，因此他的学说也被称作“补土派”。
《脾胃论》成书于l249年，为其晚年作品，是其代表作之一。
全书分上、中、下三卷，上卷阐述了脾胃生理特性，病理变化，及在发病学上的认识意义，宗《内经》、《难经》之旨而发挥之，并附升阳益胃汤等诸方，论述各证治疗之法，是《脾胃论》的基础部分；中卷就气运衰旺、饮食劳倦、热中证等专题作进一步阐释，说明“内伤脾胃、百病由生”之后，各种病证的证治原则，并阐述补中益气汤、调中益气汤等补脾胃诸方的主治应用、加减配伍；下卷着重论述脾胃虚损与其他脏腑、九窍的关系，以及治疗饮食伤脾等证诸方、有关治验。
《脾胃论》成书后，受到后世医家的大力推崇，尤其在内伤脾胃方面的诸多阐发，其创制的诸多名方，施用于临床，疗效显著，如补中益气汤、升阳散火汤、益气活血汤、升阳除湿汤等。
《脾胃论》在浩如烟海的中医著作里有较高的地位，内容丰富，实用性强，适合中医临床工作者、中医理论研究、中医院校师生学习参考。
卷上脾胃虚实传变论脏气法时升降浮沉补泻之图脾胃胜衰论补脾胃泻阴火升阳汤肺之脾胃虚论升阳益胃汤君臣佐使法分经随病制方通气防风汤羌活胜湿汤用药宜禁论仲景引内经所说脾胃卷中气运衰旺图说饮食劳倦所伤始为热中论补中益气汤脾胃虚弱随时为病随病制方黄芪人参汤除风湿羌活汤调中益气汤长夏湿热胃困尤甚用清暑益气汤论清暑益气汤随时加减用药法肠澼下血论凉血地黄汤升阳除湿防风汤脾胃虚不可妄用吐药论安养心神调治脾胃论凡治病当问其所便胃气下溜五脏气皆乱其为病互相出见论阴病治阳阳病治阴三焦元气衰旺卷下大肠小肠五脏皆属于胃胃虚则俱病论脾胃虚则九窍不通论胃虚脏腑经络皆无所受气而俱病论胃虚元气不足诸病所生论忽肥忽瘦论天地阴阳生杀之理在升降浮沉之间论阴阳寿夭论五脏之气交变论阴阳升降论调理脾胃治验治法用药若不明升降浮沉差互反损论清神益气汤半夏白术天麻汤人参芍药汤麻黄人参芍药汤升阳散火汤安胃汤清胃散清阳汤胃风汤阳明病湿胜自汗论调卫汤湿热成痿肺金受邪论清燥汤助阳和血补气汤升阳汤升阳除湿汤益胃汤生姜和中汤强胃汤温胃汤和中丸藿香安胃散异功散饮食伤脾论五苓散论饮酒过伤葛花解酲汤枳术丸橘皮枳术丸半夏枳术丸木香干姜枳术丸木香人参生姜枳术丸和中丸交泰丸三棱消积丸备急丸神保丸雄黄圣饼子蠲饮枳实丸感应丸神应丸白术安胃散圣饼子当归和血散诃梨勒丸脾胃损在调饮食适寒温胃风汤三黄丸白术散加减平胃散散滞气汤通幽汤润肠丸导气除燥汤丁香茱萸汤草豆蔻丸神圣复气汤脾胃将理法摄养远欲省言箴作　者：（金）李东恒　著，张年顺　校注出版社：中国中医药出版社出版时间：2007-8-1版　次：1页　数：96字　数：62000印刷时间：2007-8-1开　本：32开纸　张：胶版纸印　次：1ISBN：9787802312807包　装：平装《脾胃论》，3卷，金·李东垣撰。
书成于1249年。
卷上七论，为《脾胃论》的基本部分。
每论均首列《内经》原文，而后说明本人观点。
卷末复以“仲景引内经所说脾胃”重申之。
卷中十二论，主要阐述了在“内伤脾胃，百病由生”之后，对各种病证的证治原则及方法。
卷下十五论，或对卷上、卷中的重点部分进一步发挥，或对其论述不足部分进行补充．后附“脾胃将理法”、“摄养”、“远欲”、“省言箴”四论，既是病时的饮食调理宜忌，也可作为平人日常调理方法。
《脾胃论》是李东垣在完成《内外伤辨惑论》以后，恐世俗不悟而作，是补土学派的代表著作。
卷上脾胃虚实传变论脏气法时升降浮沉补泻之图脾胃胜衰论补脾胃泻阴火升阳汤肺之脾胃虚论升阳益胃汤君臣佐使法分经随病制方通气防风汤羌活胜湿汤用药宜禁论仲景引内经所说脾胃卷中气运衰旺图说
叶黄素又名“植物黄体素”，在自然界中与玉米黄素共同存在。
是构成玉米、蔬菜、水果、花卉等植物色素的主要组分，含于叶子的叶绿体中，可将吸收的光能传递给叶绿素a，推测对光氧化、光破坏具有保护作用。
也是构成人眼视网膜黄斑区域的主要色素。
基本概念叶黄素是一种广泛存在于蔬菜、花卉、水果等植物中的天然物质，居于“类胡萝卜类”族物质，目前已知在自然界中存在着600多种类胡萝卜素其中只有约20种存在于人的血液和组织中。
在人体中发现的类胡萝卜素主要包括α一胡萝卜素，β一胡萝卜类，隐黄素、叶黄素、番茄红素和正未黄素．医学实验证明植物中所含的天然叶黄素是一种性能优异的抗氧化剂，在食品中加入一定量的叶黄素可预防细胞衰老和机体器官衰老，同时还可预防老年性眼球视网膜黄斑退化引起的视力下降与失明，通过一系列的医学研究，类胡萝卜素已被建议用作癌症预防剂，生命延长剂，溃疡抵制剂，心脏病发作与冠状动脉疾病的抵制剂。
同时，叶黄素还可作为饲料添加剂用于家禽肉蛋的着色，同时也已在食品工业中用作着色与营养保健剂。
叶黄素是人类日常食用生果及蔬菜时可吸收到的营养素。
如果缺乏叶黄素，可服用补充剂。
如果有较差消化系统的老年人，可以使用舌下的喷剂来补充叶黄素。
早在1996年叶黄素已被加入为膳食补充剂。
另外，对于过量吸取叶黄素会对肝脏造成多余的负担，建议用量每日大约为6毫克。
尚无人体研究证明食用叶黄素可预防眼疾，真正预防眼疾需靠避免过度使用眼睛与定期使眼睛休息，食用叶黄素前请先与眼科医师咨询。
差别现在还未知叶黄素和叶黄素酯之间的功能差别。
但有指叶黄素酯的生物利用度较低。
多种绿叶的蔬菜如菠菜、芥菜、生菜、西兰花、冬瓜、青萝卜、玉米等都含有非常大量的叶黄素，正常均衡的日常饮食就可摄得比补充剂更多的量。
叶黄素是一种重要的抗氧化剂，为类胡萝卜素家族（一组植物中发现的天然的脂溶性色素）的一员，又名“植物黄体素”，在自然界中与玉米黄素共同存在。
⑴视网膜的主要色素成分：叶黄素与玉米黄素构成了蔬菜、水果、花卉等植物色素的主要组分，也是人眼视网膜黄斑区域*的主要色素。
人类的眼睛含有高量的叶黄素，这种元素是人体无法制造的，必须靠摄入叶黄素来补充，若缺乏这种元素，眼睛就会失明。
⑵保护眼睛不受光线损害，延缓眼睛的老化及防止病变：太阳光中的紫外线及蓝光进入眼睛会产生大量自由基，导致白内障，黄斑区退化，甚至癌症。
紫外线一般能被眼角膜及晶状体过滤掉，但蓝光却可穿透眼球直达视网膜及黄斑，黄斑中的叶黄素则能过滤掉蓝光，避免蓝光对眼睛的损害。
黄斑区的脂肪外层特别容易受到太阳光的氧化伤害，因此这个区域极易发生退化。
⑶抗氧化，有助于预防机体衰老引发的心血管硬化、冠心病和肿瘤疾病。
⑷保护视力：叶黄素作为抗氧化剂和光保护作用，可促进视网膜细胞中视紫质（Rhodopsin）的再生成，可预防重度近视及视网膜剥离，并可增进视力、保护视力。
特别适合学生、司机等人食用。
⑸缓解视疲劳症状；（视物模糊、眼干涩、眼胀、眼痛、畏光等）⑹提高黄斑色素密度，保护黄斑，促进黄斑发育；⑺预防黄斑变性及视网膜色素变性；⑻减少玻璃膜疣的产生，预防AMD的发生；[1]目前，市场上所售叶黄素主要来源于万寿菊鲜花的深加工，加工工艺如下：万寿菊鲜花采收－酶解－脱水－烘干－造粒－低温浸出－叶黄素浸膏－包装。
低温浸出加工工艺又可分为4号溶剂亚临界低温浸出（安阳市晶华油脂工程有限公司专利技术）和6号溶剂浸出，两种加工工艺相比4号溶剂油亚临界低温浸出方法所得叶黄素油膏中有效成分指标反式叶黄素含量高达75%，叶黄素收率达97%，并可以有效的减少资源浪费，是值得推广的加工方法。
⒈化学名称：3’3-二羟基-α-胡萝卜素。
⒉分子结构：  叶黄素结构⒊分子式：C40H5602⒋相对分子量：568．85不溶于水，易溶于油脂和脂肪性溶剂。
纯的叶黄素为棱格状黄色晶体，有金属光泽，对光和氢不稳定，需贮存于阴凉干燥处，避光密封。
富含叶黄素的食物(13张)叶黄素（lutein），植物学物质领域内的希望之星，如今正受到人们的青睐。
叶黄素不但是一种作为抑制癌症及心脏病危险的抗氧化剂，而且在保护眼睛方面，也起到相当重要的作用。
叶黄素是存在眼内的一种重要的类胡萝卜素。
根据《眼科学》最近的报道，含叶黄素的食物具有防治白内障及保护因年龄带来的斑点变性病的眼睛。
老年性黄斑变性（ARMD）对65岁以上的人来说，是成为永远失明的第一原因。
美国有1300万人患ARMD症状，估计120万人因这种疾病陷于视觉障碍。
随着65岁以上人口的增加，到2050年这个数字估计将翻一翻，从国民健康的观点来年，这个问题很重要。
现在，能有效预防ARMD的手段还没有。
不过，靠增加叶黄素含量高的食品的摄取量，有减少ARMD发生的可能性。
叶黄素不仅有预防ARMD的效果，而且被认为对这种眼病有治疗效果。
美国CVA治疗中心视力检查部门的领导，斯图尔特·里查博士进行过有关食物中的叶黄素丰富的食品能恢复因ARMD引起的眼障碍。
里查的发现已经在1999年2月召开的美国视力检查师南部委员会的年度大会上发表过。
其中提到：“只要增加叶黄素含量丰富食品的摄影取量，患者的视力功能就出现良好的效果。
”里查给受试者在一周内摄影取4至7次菠菜，每次5盎司（约140克）时，观察了3个月，发现视力功能有所恢复。
根据国民健康采访调查，在1987年到1992年之间，叶黄素的摄量，在所调查的整个阶层养活了，在40至69岁成年人方面，其减少量是16%。
一般认为叶黄素富含于绿色蔬菜或菜叶中，这个事实说明，这期间他们的含叶黄素的作物的摄取量不适当。
根据研究，含叶黄素的食物最丰富的是猕猴桃，其次是黄玉米和蛋黄。
由于叶黄素不能在体内合成，所以必须从食物中摄取。
美国加利福尼亚产的猕猴桃是含叶黄素最多的水果，而该州的猕猴桃委员会的委员称：“猕猴桃的丰富的营养，从有效力于健康方面来说，也许是最优越的食品原料之一。
”从每年10月到次年的3月，加利福尼亚的猕猴桃作为新鲜水果可以送到消费者手里。
据该委员会的会长斯科特·霍斯福尔称：“加工用的猕猴桃的需要量正在增加……世界及美国的猕猴桃需要量正在进一步增加。
1999年上下季的猕猴桃消费量，在美国是自1994年以来的最高消费水平。
”制造叶黄素的凯明·胡兹制造公司（在美国的衣阿华洲得梅因），已签订了许多关于叶黄素作为增强功能性食品的合同。
凯明公司担任销售及商业开发的副经理切克·布拉斯称：“将来可能成为该公司顾客的几个企业，现在进行着把叶黄素加入食品或饮料的研究。
一些原来的饮料企业，期待从这时起在6至8月内，把称为“福罗拉”的叶黄素作为食物添加剂使用。
”该公司称，他们的可溶于冷水的叶黄素制品用于饮料是理想的。
凯明公司的“福罗拉”叶黄素是和存在于水果及蔬菜中的叶黄素是一样的东西。
据说，该公司为了制造高浓度、高纯设的叶黄素，使用了已经申请专利的工序。
其实，这种产品和在菠菜、花茎甘蓝以及其他蔬菜中发现的叶黄素，在化学方面是完全相同的东西。
保护视力叶黄素对视网膜中的黄斑有重要保护作用，缺乏时易引黄斑退化和视力模糊．进而出现视力退化，近视等症状。
叶黄素是VA的前体，在人体内可转化为VA。
叶黄素对眼睛的主要生理功能是作为抗氧化剂和光保护作用．视神经不可再生，极易受到有害自由基的伤害，叶黄素的抗氧化作用可抑制有害自由基的形成。
叶黄素可吸收大量蓝光，蓝色可见光的波长和紫外光接近，是能达到视网膜的可见光中潜在危害性最大的一种光．在到达视网膜上敏感的细胞前，光先经过叶黄素的最高聚集区，这时若视黄斑处的叶黄素含量丰富就能将这种伤害减至最小。
抗氧的作用叶黄素具有较强的抗氧化作用，能抑制活性氧自由基的活性，阻止活性氧自由基对正常细胞的破坏．有关实验证明，活性氧自由基可与DNA、蛋白质、脂类发生反应，削弱它们的生理功能，进而引发诸如癌症、动脉硬化，增龄性黄魔变性症等慢性病的发生．叶黄素可通过物理或化学淬灭作用灭活单线态氧，从而保护机体免受伤害，增强机体的免疫能力。
降低白内障的发生率白内障是世界范围内导致失明的主要眼疾，最新的研究证明通过增加叶黄素的摄入量可达到生率的目的，目前认为其机理为较低的黄斑色素密度与中老年人较高的晶状体视觉密度紧密关联，而较高的晶状体视觉密度被认为是白内障发病的明显特征。
延缓动脉硬化作用最近的研究结果表明，叶黄素对早期的动脉硬化进程有延缓作用。
主要是动脉主干道血管内膜厚度的变化与血液中叶黄素含量之间的关系．血液中叶黄素含量较低，极易引起动脉血管壁增厚，随着叶黄素含量的逐渐增加，动脉壁增厚趋势降低，动脉栓塞也显著降低．同时，动脉壁细胞中的叶黄索还可降低LDL胆固醇的氧化性。
抗癌作用  叶黄素多项研究表明，叶黄素对多种癌症有抑制作用，如乳腺癌、前列腺癌、直肠癌、皮肤癌等。
根据纽约大学药物学院最近的研究，在降低乳腺癌的发病率与叶黄素摄人量间有很紧密的关系，调查发现叶黄素摄人量低的实验组的乳腺癌发病率是摄人量高组的（2.08～2.21）倍。
这种作用可能涉及与其他器官组织协同的间接免疫调节作用．该项研究得出结论，在膳食中摄人叶黄素不仅能抑制肿癌甚至可以起到预防肿瘤发生的作用。
有关机构建议人均每天摄入400g～600g的水果和蔬菜可使患癌症的相对危险性降低50%。
对视网膜变性的作用视网膜色素变性（RP）是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。
RP早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，夜盲症状常在儿童期即出现，随着病情的发展，暗适能力退化，怕光，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为"不是癌症的癌症"。
RP主要包括原发性视网膜色素变性，结晶性视网膜色素变性，白点状视网膜色素变性和无色素性视网膜色素变性。
RP病变主要为视网膜神经上皮层、特别是负责暗光下视力的杆细胞的进行性退变，出现夜盲，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。
哈佛大学眼睛疾病个案管理小组对老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）与叶黄素的摄入量关系作了研究，将患者分成三组，每日分别摄入30mg、10mg、3mg以下叶黄素。
每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20～40%，老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）病变者的视力皆明显增加。
而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。
可见，补充叶黄素可以增加视网膜色素密度，提高RP患者的视力，提高RP的治疗率。
防治视网膜病变糖尿病性视网膜病变，是由高血糖长期侵袭造成眼睛视网膜毛细血管循环障碍：血流滞缓，组织缺氧，毛细血管管壁变性变脆，眼底后极部视网膜上出现微血管瘤、点状或片状出血、棉絮状渗出，造成视力减退。
如果此时未及时治疗，病变会进一步发展。
由于缺氧而眼睛视网膜产生新生血管，就会引起玻璃体出血、繁殖性视网膜病变，牵引性视网膜脱离、继发性青光眼等，导致失明。
叶黄素、玉米黄素可以显著提高血管抵抗力，恢复血管内外渗透压失去的平衡，降低血管渗透性，抑制了血管中物质渗漏，保证眼睛血管的完整性，让眼睛得到充足的血液供应。
同时可以防止自由基和眼睛胶原蛋白结合造成损害，加强视网膜胶原结构，从而提高各种视网膜疾病（如：糖尿病视网膜病，视网膜炎色素沉着，出血性和高血压视网膜病，以及黄斑退化等）的治疗率，改善、恢复因此导致的视力丧失。
叶黄素生物利用率研究经研究发现，叶黄素本身的光、热稳定性，以及对人体PH值的耐受范围均不如叶黄素酯，在储存过程以及人体服用过程中会由于以上因素，导致叶黄素生物利用度较低，而在自然界当中叶黄素基本都是以酯化形式存在，能否直接采用叶黄素酯来进补人体，是类胡萝卜生物学家又一研究新课题。
而后类胡萝卜素生物学家经过探索，针对叶黄素酯和叶黄素稳定性的研究、叶黄素酯在体内消化吸收过程中水解的研究、叶黄素单体与酯的生物接进度比较研究、叶黄素酯与单体生物生物利用度的比较研究。
在叶黄素酯生物利用度研究过程中，生物学家采用生物接进度的概念来描述这两种化合物在从入口到被肠壁细胞吸收之前的生物利用度。
研究的具体实验方法是测定二者在大鼠粪便中的排泄率，排泄率定义为：排泄率=排泄量/灌胃量.灌胃量包括：灌胃量=排泄量+在消化吸收过程中的损失量+被肠细胞吸收的量。
生物接进度=（在消化吸收过程中的损失量+被肠细胞吸收的量）/口服量（灌胃量）排泄率被考虑为用来描述和比较叶黄素单体和叶黄素酯生物接进度的参数。
通过科学的实验过程最终发现，叶黄素酯不但可以在人体内自然水解成游离叶黄素，并且比叶黄素晶体的生物利用度高出61.6%。
就此叶黄素的利用开始了新的变化，最新的叶黄素产品，纷纷选择以叶黄素酯为功能性原料。
2008年5月26（卫生部公告2008年第12号）[2]文件：国家卫生部确立批准叶黄素酯为新资源食品功效原料。
2010年前后是叶黄素产品和叶黄素酯产品较大的生产分水岭。
叶黄素和叶黄素酯叶黄素酯是一分子的叶黄素与一分子或两分子的脂肪酸形成的化合物，它就像我们所熟知的饮食脂肪、维生素A和维生素E一样存在于我们的日常饮食中，它和叶黄素一样，都是自然界的事物中自然存在的一种营养成分。
叶黄素酯从万寿菊花中提取：它在人体内可自然分解转化为叶黄素，具有保护视力，缓解视疲劳，预防老年性黄斑区病变、白内障等疾病的眼盼保健及其它抗衰老的功效。
卫生部批准的新资源食品叶黄素酯是叶黄素的最好来源。
实验证明，叶黄素在胃部酸性环境下降解，叶黄素酯则不降解。
酯化了的叶黄素的生物利用度要比非酯化叶黄素的生物利用度高61.6%[3]。
2008年5月26（卫生部公告2008年第12号）文件：国家卫生部批准叶黄素酯为新资源食品，可以广泛用于与食品及医药领域，每天用量为小于12mg。
叶黄素酯的生物利用度要比叶黄素的生物利用度高61.6%。
目前市场上的食品多以叶黄素为功效成分，国标GB2960规定叶黄素只能作为着色剂使用，用量为0.05g/kg，如此小的添加量不能满足眼睛营养需要。
2010年是叶黄素产品和叶黄素酯产品在食品运用中较大的生产分水岭。
产品规格：5%、10%、20%、30%、50%、60%、80%、90%（市场上认可度最高规格是10%、20%和90%）检测方法：HPLC国家卫生部公告2008年第12号文件：国家卫生部批准叶黄素酯为新资源食品，可以广泛用于与食品及医药领域，每天用量为小于12mg。
国家此文件公布后，华北制药率先研发出以“叶黄素酯”为功效原料的护眼产品：护源保叶黄素酯压片。
护源保叶黄素酯压片：产品根据学生群体用眼习惯对视觉生理的影响，配方特别以“山梨醇、甘露醇、蓝莓、叶黄素酯”科学比配，其中，眼科专家，依据最新临床试验揭示，以提升叶黄素生物利用度为基准，配方格外选取“叶黄素酯”为功效成分，产品运用的配方工艺申请国家发明专利，是目前国内唯一以国家卫生部批准的新资源食品“叶黄素酯”为功效原料而制备的专利产品。
产品应用华北制药集团新药研究开发有限公司技术，制备全程以制药标准生产，科技高含量，品质高标准，确立了叶黄素食品行标“金标”品质。
适宜人群：护源保叶黄素酯压片糖果主要针对学生群体。
功效成分：甘露醇：降低眼内压促进眼部积存物溶解排泄。
山梨醇：锁水保湿，增加泪膜活性。
蓝莓：抗氧化、预防辐射、补充视紫素。
叶黄素酯：消除有害自由基、吸收蓝光避免损害、增强机体免疫力。
叶黄素酯制品功效说明：产品主要功效成分“叶黄素酯”经人体吸收后，生物利用率提高61.6%。
叶黄素酯光、热、PH耐受稳定性强，生物利用率高出61.6%（1）保证本品在日常贮藏时效价不会降低，确保活性成分不被氧化破坏。
（2）服用后，有效抵御胃酸对活性成分的分解破坏。
（3）肠道内立即释放出活性成分，快速完全吸收。
产品说明贮藏条件：密封、阴凉干燥处、避免阳光直射。
产地：河北石家庄配料：山梨醇、甘露醇、叶黄素酯、蓝莓（羟丙基甲基纤维素、柠檬酸、维生素c、硬脂酸镁、食用香精）食用量：建议每天食用不超过4片食用方法：咀嚼食用规格:0.75g/片*60片/瓶产品类型：压片糖果执行标准：SB/t10347-2008保质期：24个月功能主治斜视、弱视、近视、远视眼睛发干、发涩、发痒、眯眼眼睛酸胀、视力模糊、干眼症、视神经萎缩、迎风流泪、视网膜色素变性、眼老化佩戴隐形眼镜、美瞳，眼睛不适飞蚊症、老花眼、昼盲症和夜盲症白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变叶黄素酯可以在人体自然水解为游离态叶黄素，并且生物利用率提高61.6%，叶黄素属于类胡萝卜素，是构成蔬菜、水果、花卉等植物色素的主要组分，也是人眼视网膜、黄斑区域的主要组成物质，能防止眼睛的生理结构和功能变异；通过大量的实验证实，叶黄素对视网膜色素变性、黄斑病变和白内障有明显的预防和改善效果；叶黄素的血管扩张功能和强抗氧化性能，可以改善眼部微循环，改善眼部营养供应，防止自由基对眼部的氧化损伤。
由于叶黄素不能由人体自身合成，只能通过膳食和营养补充剂摄入。
叶黄素无毒安全，具有优异的生理功效，符合食品添加剂“天然”，“营养”，“多功能”的发展方向，与其它有益互补营养元素一起添加剂食品中，可有效的食品营养保健作用，随着提取工艺和食品工业化水平完善的提高，叶黄素在保健食品等领域的前景将越来越广阔。
1．1988年哈佛大学HandelmanGJ,DratzEA,ReayCC,vanKuijkJG.博士等人研究发现：人类视网膜中叶黄素浓度越高视觉敏感度越强。
2．1990年英国皇家BaunO,VindingT,KroghE.博士等人四年内完成英国皇家支持的老年性视网膜黄斑变性（AMD）视力的研究，报告中均指出叶黄素的抗氧化作用能保护视网膜，防止AMD的发生。
3．1995年美国食品与药物管理局（FDA）批准叶黄素作为食品补充剂用于食品、饮料。
4．俄罗斯国立医学大学的生物物理学家认为，眼球的晶状体细胞膜被自由基逐渐氧化是老年性白内障的主要病因。
平均每天叶黄素的摄入量为6.0mg时，可以明显减少白内障的手术。
5．据2002年6月16日《新民晚报》报道，西方营养学家经深入研究终于揭开了农村学生近视率远远低于城市学生近视率这一谜底：近视的发生与一种名为“叶黄素”的营养物质摄入过少大有关系。
农村孩子由于每天吃从地里直接采来的绿色蔬菜，故叶黄素摄入量十分充分。
而城市孩子通常吃高蛋白、高营养食物，很少吃新鲜绿色蔬菜，故叶黄素摄入量相应要比农村孩子少得多。
这就是造成城乡儿童视力巨大差异的主要原因。
6．眼病病例－对照研究（EDCC）组织调查了391位患有湿性老年性黄斑变性的病人和578位作为对照的正常人。
第一个报告发现：老年性黄斑变性的风险随血清中叶黄素浓度的增加而显着减小。
第二个报告发现：叶黄素摄入量最高（6mg）人群和摄入量最低（2mg）的人群相比，老年性黄斑变性的风险明显降低。
在膳食调查结果中发现，经常食用菠菜和羽衣甘蓝（膳食中最丰富的叶黄素来源）也会降低老年性黄斑变性风险。
两项研究调查的结果相当一致，表明老年性黄斑变性与叶黄素的摄入量有直接关系。
7．Olmedilla,B.,Granado,F.,Blanco,I.,Vaquero,M.,Cajigal,C.等作了白内障、老年性黄斑变性患者补充叶黄素的长期研究，论文发表于：《JOURNALOFTHESCIENCEOFFOODANDAGRICULTURE》（81⑼：904-9092001）。
诊断患有白内障（CA)(n=5）和老年性黄斑变性（AMD)(n=5）的患者每周服用3粒（每粒含12mg叶黄素）叶黄素胶囊，AMD平均补充时间为13个月（范围4－20月），CA的平均时间为26个月（范围16－36个月）。
每3个月采集血样分析叶黄素水平，同时记录视力水平。
研究表明：3－6个月血清中叶黄素水平显著提高；视力检查显示：视力平均增加0.4，视敏度也提高了。
8．GDagnelie,ISZorge,TMMcDonald作了题目为：通过互联网研究叶黄素提高视网膜色素变性患者的视功能的研究，论文发表于：《JournaloftheAmericanOptometricAssociation》（71⑶：147-1642000）。
研究目的：验证补充叶黄素对视敏度、中心视野以及对视网膜色素变性（RP）患者的视力影响。
方法是：通过电子邮件向全球招募参与者。
16名参与者（13名RP患者，3名其他视网膜炎患者）经过26周补充叶黄素（前9周40mg/天，以后20mg/天），参与者通过电脑屏幕自测视敏度和墙上的挂图自测中心视野的扩展。
结果：参与者的视敏度平均提高0.75dB，中心视野只有原来补充过叶黄素的患者能大大提高（0.55dB）。
叶黄素、花青素、玉米黄质素、β-胡萝卜素和虾红素。
研究发现，眼睛缺乏叶黄素和维生素，极易导致多种眼部疾病和眼睛发育不良。
补充眼睛营养，刻不容缓！
那么，什么人需要补充叶黄素？