ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
丹参酮丹参醌TanshinoneC18H12O3276，28丹参酮亦称总丹参酮。
是从中药丹参（唇形科植物丹参SalviamiltiorrhizaBunge根）中提取的具有抑菌作用的脂溶性菲醌化合物，从中分得丹参酮I、丹参酮ⅡA、丹参酮ⅡB、隐丹参酮、异隐丹参酮等10余个丹参酮单体，其中隐丹参酮、二氢丹参酮Ⅱ，羟基丹参酮、丹参酸甲酯、丹参酮ⅡB5个单体具有抗菌作用，尚有抗炎、降温作用。
丹参酮ⅡA的磺化产物丹参酮ⅡA磺酸钠能溶于水，经临床试用证明治疗心绞痛效果显著，副作用小，为一治疗冠心病的新药。
总丹参酮有抗菌、消炎、活血化瘀、促进伤口愈合等多方面作用，长期服用未见有明显副作用。
1．抑菌作用体外实验丹参酮对金黄色葡萄球菌的抗菌作用比小檗碱强，对结核杆菌H37RV株（最低抑菌浓度可达1．5mg/ml以下）对两种毛发癣菌也有抑制作用。
2．抗炎作用大白鼠经灌胃给丹参酮有明显的抗炎症作用。
在炎症第一期模型上对组织胺所致毛细血管通透性增高有明显的抑制作用；对蛋清、角叉菜胶和右旋糖酐所致急性关节肿有抑制作用；对渗出性甲醛腹膜炎有抑制作用。
在炎症第二期模型上，对明胶所致小白鼠的白细胞游走有明显的抑制作用；对亚急性甲醛性关节肿有明显的抑制作用。
对第三期炎症模型，棉球肉芽肿实验无抑制作用（即慢性期无作用）。
丹参酮能使大白鼠血中PGF2α和PGE水平降低，可能与丹参酮的抗炎作用机制有关。
3．抗凝血作用丹参酮有抗凝作用。
作用较原儿荼醛强。
4．其他作用丹参酮能提高小鼠在低压缺氧下的存活率或延长生存时间。
丹参酮有抗雄激素作用，降低皮脂产生，有抗痤疮丙酸杆菌作用，减轻由细菌代谢所加剧的炎症。
可用于治疗痤疮。
丹参酮对伤寒菌苗致热的家兔有解热作用。
小鼠实验表明丹参酮有较温和的、通过卵巢起作用的雌激素活性。
5．体内过程观察丹参酮经十二指肠给药后药物进入肝脏并由胆汁排出的情况，结果表明，大鼠十二指肠给药后一般在1h左右即可测得胆汁中有微量丹参酮排出，其排出高峰在给药后3h左右。
不同结构的丹参酮在肝内排泄速度不相同。
此外实验中还发现在用氯仿提胆汁的丹参酮后，胆汁的水溶液部分有变性蛋白析出，其含量与不同给药组之间有一定联系。
小鼠每日灌胃2%丹参酮混悬液0.5ml，连续14d，大鼠每日灌胃2．5ml，连续10日未见毒性反应。
用于化脓性和外科感染；用于痤疮；用于宫颈糜烂；用于麻风;扁桃体炎；
创伤性白内障（traumaticcataract）是白内障常见的一种，指由于眼球受到外伤后引起的晶状体混浊。
外伤性白内障常由穿孔伤或挫伤引起，异物伤时眼内异物可存留于晶状体内或穿过晶状体引起白内障。
另外，化学烧伤、电击伤和辐射伤也可引起晶状体混浊。
临床上，以穿孔伤造成的外伤性白内障较多见。
多见于儿童及年轻人，多单眼发生。
1.眼部钝挫伤致白内障1）挫伤时，瞳孔缘部的虹膜色素脱落，贴附于晶体的前表面，成为Vossius环混浊,其囊膜下可出现混浊，这种浑浊可能暂时或长期存在。
2）钝挫伤后，液体流向晶状体缝合间和板层，可在短时间内形成放射状的混浊，该混浊可能暂时或长期存在。
3）伤后，晶状体囊膜被破坏，导致渗透性的变化，可导致浅层皮质的混浊，形成绕核性白内障。
4）严重钝挫伤致晶状体后囊膜的破裂，致使房水进入晶状体，从而导致混浊。
混浊程度随晶状  创伤性白内障体囊膜破口大小而不同，若破口较小，可形成局限混浊，若破口较大，则可在短期内形成完全混浊。
5）眼部钝挫伤后除了形成外伤性白内障外，还有可能伴有前房积血、前房角后退、晶状体脱位、继发性青光眼等。
2.眼球穿通伤所致白内障穿通伤时，可使晶状体囊膜破裂，房水进入皮质，致使晶状体很快就会产生混浊。
若破口较小，可形成局限混浊，若破口较大，则可完全混浊。
若皮质经囊膜破口突入前房，则有可能继发葡萄膜炎或青光眼等眼疾。
3.眼部爆炸伤所致白内障爆炸时产生的气浪对眼部的作用，类似钝挫伤对晶状体的伤害。
爆炸物本身或掀起的杂物也可造成类似于穿通伤所致的白内障。
4.电击伤所致白内障触电引起晶状体前囊及前囊下皮质混浊。
雷电击伤时，晶体前后囊及皮质都会发生混浊。
大多数的患者病情不会继续发展，但也有可能逐步发展为白内障。
5.化学伤白内障碱烧伤不仅可以损伤结膜、角膜和虹膜，而且可导致白内障。
碱性化合物可以快速渗透到眼球内部，引起房水PH升高和糖及抗坏血酸水平降低，迅速导致皮质性白内障。
由于酸性物质的穿透性相对较弱，酸烧伤一般不易产生白内障。
6.辐射性白内障包括辐射性白内障（X射线、γ射线和中子辐射等）、红外线白内障、微波性白内障等。
此外，大剂量紫外线辐射可诱发急性白内障。
创伤性白内障的严重程度与损伤程度有关，若创伤部位在瞳孔区，会严重影响视力。
若损伤部位位于晶状体囊膜，并损伤广泛，那么还有可能并发眼前节的炎症及继发性青光眼。
[1-2]根据受伤史和晶状体混浊的形态和程度可做出诊断。
1）详细检查角膜有无伤口，前房的深浅，角膜内皮有无明显的病变。
2）滴散瞳剂，检查瞳孔可散大的程度，虹膜有无前、后粘连，晶状体前、后有无破裂。
3）眼球穿孔伤缝合后，应做B超及X线检查了解有无异物存留，有无玻璃体混浊、积血及视网膜脱离，拟植入人工晶状体者，应测量所需人工晶状体的度数。
4）眼电生理检查，对于评价视网膜、视神经功能有重要价值。
[3]晶状体局限混浊，对视力影响不大时，可以随诊观察。
当晶状体混浊明显而影响视力时，应当施行白内障摘出术。
当晶状体破裂，皮质突入前房时，可用糖皮质激素、非甾体抗炎药及降眼压药物治疗，待前节炎症反应消退后，再行手术摘出白内障。
如经治疗，炎症反应不减轻或眼压升高不能控制，或晶状体皮质与角膜内皮层接触时，应当及时摘出白内障。
由于外伤性白内障多为单眼，白内障摘出术后应尽可能同时植入人工晶状体。
外伤性白内障情况复杂，并发症多种多样，临床上很难有统一的手术原则。
在选择治疗方法时，  晶体铁锈沉着白内障不能用单一术式处理，应根据不同情况和条件，选择不同的手术方式。
1）各种皮质性白内障只要玻璃体不进入前房与晶状体皮质相混合，在角膜伤口缝合后可作灌注吸出术。
2）有硬核的白内障若瞳孔能散大，前房较深，无角膜内皮病变，可行超声乳化吸出术。
3）术前检查或术中发生悬韧带部分离断，可在晶状体囊袋内植入囊袋张力环，以稳定囊袋位置，有利于人工晶状体植入。
若晶状体脱位较严重不能完成超声乳化吸出术者，可采用囊内摘出术，或利用玻璃体切割机行晶状体切除术。
4）外伤性白内障伴有玻璃体混浊需要切除玻璃体者，应行晶状体玻璃体联合切除术。
5）合并异物存留者，可根据异物的部位选择术式。
异物位于前房或晶状体内时，白内障摘出的同时摘出异物。
异物位于眼后段时，可先行白内障摘出，在白内障术后2-3周行异物摘出，也可采用经睫状体平坦部切口摘出异物，再行二期白内障摘出。
桃花病指的是老百姓常说的桃花疯、三月桃花癫，也就是心理学上的躁狂症或者有躁狂症成分的其他情绪障碍。
心理专家说这个病一般高发于春季，春季桃花盛开，所以老百姓称之为叫桃花病。
三月份的天气多变化，时暖时冷的天气也让人的心情起起伏伏，而情绪起伏本是人之常情，但若是超过  正常状态就要注意，加上季节的转换常是引发躁郁症病发的时机，童综合医院心身科主治医师黄于诚指出，三月本来就是躁郁症患者发病的高峰期，主要是因为季节变化容易使身体的内分泌变化，导致患者情绪亢奋、夸大妄想、睡眠需求减少，病情比较不稳定。
而三月刚好季节交替的时点，也正逢桃花盛开的季节，躁郁症在此时点复发，有人称之为“桃花疯”。
躁郁症通常在青春期或是成年期早期发病，但发病和前往治疗时间一般都会有延误，而造成对个人在往后人际关系、课业和社会功能方面影响很大。
躁郁症（桃花病）是一种双极性的情感疾患，它的特性为躁狂发作与忧郁发作交互或溷合的出现，其中躁狂发作的特征为，高昂开阔、多话易怒、自夸自大、注意力分散、不寻常的快乐、睡眠时间需求减少等。
忧郁的特征为，心情沮丧、疲累、无活力、自责、自杀意念等。
1、桃花病患者常自称是“乐天派”、“高兴极了”、“生活充满阳光，绚丽多彩”。
但情绪反应不稳定、易激惹，可因细小琐事或意见遭驳斥，要求未满足而暴跳如雷，可出现破坏或攻击行为。
2、桃花病患者常自命不凡，自我感觉良好，过高评价自己的才智、地位、自命不凡，可出现夸大言词。
有些人会在某一时节，原本稳定的情绪突然变得高昂激动，行为举止也夸大起来，但过了一段时间后，又可能恢复正常，跟一般人没什么两样。
这种周期性的疾病，有可能就是精神疾病中的“躁症”，又因好发在三月春季时节，所以民间有种说法，称为“三月桃花癫”。
躁症患者会出现的症状如下：1.情绪高昂、话多、自大，严重的还有人会认为自己像“神”一样伟大。
更有些人会花很多钱乱买东西，甚至到处送人，或是以为自己非常富有而到证券行要求坐贵宾室等;2.睡眠需求减少，甚至可以好几晚不睡，一直从事自己喜欢的事情;3.计划变多，开始规划许多事情，不切实际。
严重者会有脱离现实的精神病症状出现。
医师指出，躁症大多好发在成年期，有些人会性欲高涨;也有些人会将自己做很夸张的打扮、浓妆艳抹，以吸引异性，所以不知情的旁人看患者会觉得像“花痴”般疯疯癫癫的，再加上躁症本身是周期性疾病，在三月桃花开的春季时节时发病的机率高，所以“三月桃花癫”一词由此而生。
这种症状通常在青春期或是成年期早期发病，但发病和前往治疗时间一般都会有延误，而造成对个人在未来的人际关系、事业和社交方面影响很大。
为预防躁郁症之发生，建议民众多穿着明亮的衣服，室内光线要充足，三月份的天气，本来就好发躁郁症，有躁郁症状的民众，最好对该病有所认识，并尽速就医治疗，家人也应该给予适当的协助，帮助病患走过黑暗期。
罹患躁郁症者不但身心受苦，家人也受累但相对的家人对于患者的关怀与鼓励也是相当重要，躁郁症患者的行为较冲动、莽撞常做出让人意想不到的事情，如疯狂购物、容易被激怒等，所以患者除了寻求医师的协助按时服药外，应设法转移胡思乱想的思绪，可培养一些休闲娱乐如唱歌、爬山、参加社团活动等，让心情好起来，促进病情好转。
[1]躁症的终生盛行率约是百分之一，和精神分裂症差不多，两者都属于严重的精神疾病。
躁症若曾发作过，八成以上会再复发，且有遗传倾向。
患者的一等亲人中，发生躁症的机率比一般人高10多倍。
医师建议，躁症患者若已发病两次以上，最好终身服用药物以预防再次发作。
在治疗方式上多以药物治疗为主，其中药物又分两大类，一类为锂盐，另一类则是原来用以治疗癫痫的部份药物(如：癫通、帝拔癫)。
另外，也曾听说过传统医疗的方式：给药后让患者一直拉肚子，之后全身没力气、较虚弱，逼的只得休息，自然就无法亢奋得起来，不过这并不是对症下药，还是不宜尝试。
另一方面，通常在药物治疗时，会搭配给予安眠药或镇静剂，帮助患者入睡，同时也减缓了焦躁的情绪。
不过最好的治疗方式，还是需经过医师评估后再决定是否可行，而且，家人朋友的体谅与鼓励往往才是最好的情绪支持。
[2]2010年3月23日早上7点20分，南平实验小学门口，和平常一样聚集了一群等待进入校门的学生，而令人难以预料的是，短短一分钟内，福建南平一名疑患精神病男子郑明生在南平实验小学校门口挥刀乱捅，一连伤害13名小学生，官方消息称，目前9个孩子不幸殒命，受伤4名小学生还在南平市立医院及南平市人民医院抢救。
这些孩子中年龄最大的也不过13岁。
据悉，凶手是一名被辞退的社区诊所医生，疑似精神病患者。
也有专家分析，郑明生很可能是患上了一种被称为桃花病的怪病，临床表现则为躁狂不安，情绪激动。
犯罪嫌疑人供出作案动机：1、周边的人看不起他，讲他不清楚，有桃花病；2、婚姻不顺，女友迟迟不与其结婚；3、辞职之后，另谋新职不成，觉得活着没意思。
4、愤世嫉俗，扭曲心理看待社会。
联苯双酯是治疗病毒性肝炎和药物性肝损伤引起转氨酶升高的常用药物。
以往认为它具有保护肝细胞，增加肝脏的解毒功能的药理作用。
尤其是其降酶作用，效果明显，且毒性低，副作用小。
分子式：C20H18O10  结构式分子质量：418.36中文名称：联苯双酯；4,4'-二甲氧基-5,6,5',6'-二次甲二氧-2,2'-二甲酸甲酯联苯英文名称：Bifendatatum；Biphenyldicarboxylate用途：抗肝炎药，用于慢性迁延性肝炎；慢性活动性肝炎：脂肪肝等病。
联苯双酯(biphenyldicarboxylate，bifendate)是我国研制的降酶药物，是合成的五味子丙素的中间体。
药理实验：小鼠口服后可减轻因CCl4引起的血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高；实验还表明可增强肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损害，促进肝细胞再生并保护肝细胞，从而改善肝功能。
通过临床自身对照和对照组对比分析，联苯双酯有明显降酶作用，服药1个月后ALT大幅度降低，80%以上的慢性肝炎有效，降酶作用随疗程的延长而提高。
剂量15mg，3/日口服，用药1个月仍无下降趋势者，可加大剂量，直至30mg。
慢性肝炎病变较轻、近期开始病变活动、无反复活动史的病人降酶效果较好。
大剂量较长时间应用ALT无明显下降者，多为重度慢性肝炎或炎症坏死较重的肝硬化。
停药后易反跳，半数以上病人在半年内ALT会反跳，再次给药仍有效。
为防止反跳，ALT下降后须继续服药2-3个月。
可每半个月检查ALT，如无波动一次减药5mg，可经2-3个月观察后停药。
不良反应罕见。
联苯双酯的特出优点是降酶效应迅速，应用方便，罕有不良反应。
但长期临床应用的经验表明，联苯双酯主要降低ALT，而对其它肝酶无明显影响，至少与对ALT的效应不一致。
对天冬氨酸转氨酶(AST)远不及对ALT的作用明显，在慢性肝病中仅病变较轻者可随ALT下降，病变较重者常见ALT下降而AST持续异常。
联苯双酯有利于肝脏病变的恢复，但其降酶效应似与肝脏病变的恢复不完全一致。
因而，当前医生们根据各自的经验对联苯双酯有不同的态度。
联苯双酯是重要的辅助药物之一，须与不同作用的其它辅助药物同用。
α干扰素和拉米夫定都须以ALT作为观察病情的指标，联苯双酯不宜与抗病毒药物联合使用。
联苯双酯为白色结晶粉末，几乎不溶于水，极微溶于甲醇或乙醇，略溶于丙酮，易溶于氯仿或二甲基甲酰胺。
熔点：取本品，提前于150℃放入，依法测定（附录ⅥC），熔点为180～183℃。
联苯双脂的用量：药研所的产品为每粒含1.5mg的滴丸，每日3次，每次5丸，必要时可增至6-10丸，连用3个月，S-GPT下降至正常后改为每日2次，每次5丸，再用3个月。
上海产品系片剂，每片含25mg，每日3次，每次1-2片，6个月为一疗程。
[1]本品对肝炎主要症状如肝区痛，乏力，腹胀等的改善有一定疗效，但对肝脾肿大的改变无效。
适用于迁延性肝炎及长期单项谷丙转氨酶异常者。
[2]治疗500余例ALT持续增高的慢性病毒性肝炎患者，有明显的降转氨酶作用，1个月后80%患者的ALT恢复正常，治疗3个月正常率达85%.对慢性肝炎的症状如肝区痛、乏力、腹胀等也有一定的改善作用，但对其他的肝功能试验改善不大，对HBV的血清标志也无作用。
本品的缺点是停药以后，ALT往往又升高，ALT的反跳率可达50%~80%.“反跳”病例再服联苯双酯，血清ALT仍然明显下降。
根据一组双盲随机对照研究，本品对慢性乙肝的组织学改善与对照组无显著差异。
因此，严格来讲，联苯双酯的作用仅为降酶，而并不能改善慢性肝炎的病理，也没有抑制病毒复制的作用。
本品为我国创制的一种治疗肝炎的降酶药物，是合成五味子丙素时的中间体。
小鼠口服本品150~200mg/kg，可减轻因四氯化碳所致的肝脏损害和谷丙转氨酶（ALT）升高。
对四氯化碳所致的肝脏微粒体脂质过氧化、四氯化碳代谢转化为一氧化碳有抑制作用，并降低四氯化碳代谢过程中还原型辅酶Ⅱ及氧的消耗，从而保护肝细胞生物膜的结构和功能。
本品亦可降低泼尼松诱导所致的肝脏ALT升高，能促进部分肝切除小鼠的肝脏再生。
本品的降酶作用并非直接抑制血清及肝脏ALT活性，也不加速血液中ALT的失活，可能是肝组织损害减轻的反映。
本品对细胞色素P450酶活性有明显诱导作用，从而加强对四氯化碳及某些致癌物的解毒能力。
对部分肝炎病人有改善蛋白代谢作用，使白蛋白升高，球蛋白降低。
对HbsAg及HbeAg无阴转作用，也不能使肿大的肝脾缩小。
本品口服吸收约30%，肝脏首过作用下迅速被代谢转化。
24小时内70%左右自粪便排出。
滴丸剂的生物利用度为片剂的1.25~2.37倍。
(1)取本品约20mg，加盐酸羟胺试液6滴，滴加饱和氢氧化钾乙醇溶液使呈碱性，小火煮沸片刻，放冷，加稀盐酸使呈酸性，加三氯化铁试液1滴，即显暗紫色。
(2)取本品约5mg，加变色酸试液1ml，摇匀，置水浴中加热片刻，即显紫色。
(3)取含量测定项下的溶液，照分光光度法（附录ⅣA）测定，在278nm的波长处有最大吸收，在260nm的波长处有最小吸收。
(4)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集461图）一致。
有关物质取本品，加氯仿制成每1ml中含10mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取适量，加氯仿稀释成每1ml中含0.1mg的溶液，作为对照溶液。
照薄层色谱法（附录ⅤB）试验，吸取供试品溶液与对照溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以石油醚（30～60℃）－醋酸乙酯－氯仿(65:20:15)为展开剂，展开后，晾干，喷以50%硫酸无水乙醇溶液，于110℃加热30分钟，对照溶液主斑点应清晰可见，供试品溶液除主斑点外，不得显其它斑点。
干燥失重取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过1.0%（附录ⅧL）。
精密称取本品约15mg，置100ml量瓶中，加乙醇约80ml，于水浴中加热使溶解，放冷，加乙醇稀释至刻度，摇匀，精密量取5ml，置50ml量瓶中，加乙醇稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录ⅣA），在278nm的波长处测定吸收度；另取联苯双酯对照品约15mg，同法操作并测定，计算，即得。
可出现口干、轻度恶心、皮疹等。
停药后转氨酶反跳。
有些患者在服药过程中出现了黄疸的现象，而且病情还会加重，这时需要停药并且及时到肝病医院就诊，防止病情进一步恶化的发生。
本品不做首选。
慢性活动性肝炎、肝硬化者慎用。
多发性硬化伴发葡萄膜炎眼部表现：此病可引起多种眼部病变，最常见的为视神经炎，其次为葡萄膜炎，也可引起复视、眼球震颤等。
葡萄膜炎：2.4%～44%的多发性硬化患者出现葡萄膜炎，女性多见，男女比例约1∶1.2。
可引起前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎(包括视网膜血管炎和视网膜炎)。
前葡萄膜炎：一般认为，前葡萄膜炎少见。
临床上主要表现为双侧肉芽肿性虹膜睫状体炎，患者出现羊脂状KP、虹膜结节、虹膜后粘连。
少数患者偶尔可出现双侧急性前葡萄膜炎，但仍可出现虹膜结节和大量羊脂状KP。
中间葡萄膜炎：是此病合并的葡萄膜炎中最常见的类型。
但也有报道中间葡萄膜炎在此病所伴有的葡萄膜炎中仅占25%。
患者多表现为轻度的玻璃体炎症反应，也可引起严重的睫状体平坦部炎，出现双侧睫状体平坦部和玻璃体基底部雪堤样病变，其与特发性中间葡萄膜炎在临床表现上并无明显区别。
多发性硬化所伴发的葡萄膜炎比特发性中间葡萄膜炎更易出现明显的肉芽肿性前葡萄膜炎和虹膜后粘连，更易出现后极部视网膜血管鞘，但不易引起黄斑囊样水肿和周边视网膜的新生血管。
后葡萄膜炎：此种类型比较常见，主要表现为视网膜静脉周围炎，多数发生于后极部视网膜，也可发生于周边部视网膜。
此种病变与视神经炎、全身疾病的恶化以及疾病的严重程度无明显的关系，通常表现为轻度的视网膜静脉周围炎，出现视网膜血管鞘、玻璃体炎，一般持续时间较短，不易引起黄斑囊样水肿、视网膜血管闭塞和视网膜新生血管。
其他类型的后葡萄膜炎如视网膜炎虽然也有报道，但相当少见。
多发性硬化伴发葡萄膜炎的症状包括全身表现：此病最常见的全身表现为疲乏和虚弱，感觉异常也相当常见，可表现为麻刺感、针刺感、麻木感、冰冷感等，感觉异常通常开始于手或足部，在几天内可进展为整个肢体，于数周内消退；可出现多种疼痛，如三叉神经痛、头痛、神经根痛、肌骨骼疼痛、痉挛、阵挛、触物感痛等;其他尚可出现认知障碍、记忆力下降、说话和吞咽困难、抑郁、精神欣快、膀胱、肠道和性功能障碍等异常。
[1]此病可引起多种眼部并发症，常见的有视神经萎缩、视网膜内层神经纤维层的萎缩、并发性白内障、黄斑囊样水肿、视网膜前膜、继发性青光眼、视网膜脱离、视网膜新生血管形成、视网膜出血、玻璃体积血等。
[2-3]脑脊液检查可发现蛋白浓度升高、白细胞增多、lgG水平增高。
一些病毒抗体(如抗风疹病毒抗体、抗带状疱疹病毒抗体)的出现，支持此病的诊断。
1.磁共振检查磁共振检查发现脑与脊髓的白质区有散在的脱髓鞘斑块，3个病灶(至少有1个脑室周围的病变)或3个以上病灶对诊断有重要价值，此种病变通常大于6mm。
源自胼胝体和小脑幕下的病灶高度提示多发性硬化的诊断。
2.眼电生理检查在有视神经炎的患者，视觉诱发电位通常出现异常，但在发病2年内约35%的患者视觉诱发电位恢复正常。
3.荧光素眼底血管造影检查荧光素眼底血管造影检查对确定患者的视网膜血管炎有重要价值，活动性血管炎可出现血管染料渗漏和血管壁的染色，无血管炎的静脉硬化。
虽然也可出现血管鞘，但造影无异常改变。
造影还可发现视网膜新生血管膜、黄斑囊样水肿等改变。
4.视野检查、色觉检查视神经炎多引起视野改变，如弥漫性暗点、中心暗点和周围暗点;色觉检查对发现亚临床的视神经损害有帮助。
红光的色觉异常通常比较突出，在急性期，蓝或黄光缺陷可能更为常见。
[4]有关此病的治疗尚无理想的方法，一些药物虽然可使患者的病情暂时得以缓解，但尚无药物能使疾病完全治愈。
糖皮质激素是治疗此病的一种常用药物，硫唑嘌呤、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、甲氨蝶呤、环孢素等可用于严重的复发性或慢性进展性疾病，此外尚有人使用静脉注射免疫球蛋白的方法治疗多发性硬化。
此病所致的视神经炎可用泼尼松口服治疗，也有人建议用静脉注射大剂量的甲泼尼龙治疗，认为可以减少视神经炎的复发，并能预防神经系统疾病的恶化。
对于此病所致的中间葡萄膜炎，一般认为与特发性中间葡萄膜炎的治疗相同。
通常首选糖皮质激素口服，初始剂量为1～1.2mg/(kg·d)，10天～2周后根据患者的反应逐渐减量；对于用糖皮质激素治疗无效者，可选用苯丁酸氮芥，初始剂量为0.1mg/(kg·d)，4～6个月后逐渐减量；对于出现睫状体平坦部、周边眼底的雪堤样改变经上述治疗无效者，可考虑给予激光光凝或冷凝治疗；经过上述治疗仍不能控制者，可考虑行玻璃体切除手术。
对于有眼前段受累者，应给予糖皮质激素、非甾体消炎药和睫状肌麻痹剂滴眼剂点眼治疗。
有关多发性硬化伴发的葡萄膜炎的发病机制目前尚不完全清楚。
但上海新视界眼科医院专家认为，嗜神经的病原体有狂犬病病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、冠状病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒等;目前更多的人认为它是一种自身免疫性疾病，与其有关的自身抗原可能为髓磷脂碱性蛋白和脂质蛋白，将它们分别与佛氏完全佐剂一起免疫动物，可以诱发出实验性过敏性脑脊髓炎，此种动物模型的炎症与多发性硬化在临床和病理方面都非常相似。
此外，还发现此病与HLA-DR15-(DRB1*1501)和HLA-DQ6相关，这些结果均提示免疫遗传因素在此病发生中可能起着一定作用。
不同的患者病程可能有很大不同，但基本上表现为复发-缓解型、原发性持续进展型、继发性进展型和进展-复发型4种类型，患者也可最初表现为一种类型，以后又进展为另一种类型。
一旦患病，即终身难愈，一般于患病10年左右即可出现完全的肢体瘫痪。
视力的预后主要取决于受累的眼组织和炎症的严重程度。
视神经炎经过积极治疗后视力多能恢复，但对比敏感度的异常可长期存在；中间葡萄膜炎经过有效的糖皮质激素和(或)其他免疫抑制剂治疗后视力多能恢复至0.5以上。
[5]多发性硬化伴发的葡萄膜炎多种疾病可以引起中枢神经系统损害、视神经炎和葡萄膜炎，这些疾病有Behcet病、类肉瘤病、Lyme病、梅毒、疱疹病毒感染等，在诊断时应注意与这些疾病相鉴别。
1.Behcet病Behcet病可引起脑血管炎，出现神经系统的多种异常，但患者典型地表现为复发性口腔溃疡、多形性皮肤病变、阴部溃疡、关节炎;所致的葡萄膜炎多表现为非肉芽肿性前葡萄膜炎、全葡萄膜炎、视网膜炎、视网膜血管炎，易引起前房积脓、视网膜出血、视网膜幻影血管等病变。
而多化性硬化则主要引起中间葡萄膜炎，且多是肉芽肿性炎症。
2.类肉瘤病类肉瘤病虽然也可引起多种神经系统改变、视神经炎和葡萄膜炎，但它引起的葡萄膜炎多为前葡萄膜炎、视网膜血管炎(典型地出现蜡烛泪样病变)、脉络膜肉芽肿，并且患者多有皮肤损害、淋巴结病，肺部X线检查发现肺门淋巴结肿大，血清血管紧张素转化酶检查对诊断和鉴别诊断有很大帮助。
3.Lyme病伴发的葡萄膜炎Lyme病是一种由感染蜱传染的螺旋体疾病，主要引起发热、游走性红斑、关节疼痛，也可引起中枢神经系统损害和葡萄膜炎，酶联免疫吸附试验联合免疫印迹检查对确定病原体、诊断和鉴别诊断具有重要价值。
4.梅毒梅毒可引起中枢神经系统和脊髓病变，常引起视盘肿胀和视盘水肿、视神经萎缩、动眼神经麻痹，葡萄膜炎多表现为前葡萄膜炎或全葡萄膜炎，病史和血清学检查对诊断有重要帮助。
5.疱疹病毒感染所致的葡萄膜炎单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒等均可引起脑炎和葡萄膜炎，但它们往往表现为视网膜炎、视网膜坏死综合征、进展性外层视网膜坏死综合征、视网膜脉络膜炎和前葡萄膜炎，而多发性硬化则主要引起中间葡萄膜炎，血清学检查、PCR检测等对诊断和鉴别诊断均有重要帮助。
词目：消渴拼音：xiāokē解释：以多饮、多食、多尿、身体消瘦或尿有甜味为特征的疾病。
又称消瘅、肺消、消中。
消渴病变脏腑在肺胃肾。
燥热伤肺，则治节失职，肺不布津；燥热伤胃，则胃火炽盛，消谷善饥；燥热伤肾，则肾失固摄，精微下注。
凡饮食不节，过食肥甘，或情志失调，气郁化火，或劳欲过度，耗伤肾阴，均可诱发该病。
常见证型有：①肺热津伤型消渴。
证见烦渴多饮，口干尿多，舌边尖红，脉洪数。
治宜清热润肺、生津止渴，方用消渴方加味。
②胃热炽盛型消渴。
证见多食易饥，体瘦便秘，苔黄脉滑。
治宜清胃火，生津液。
方用玉女煎加味。
③肾阴亏虚型消渴。
证见尿频量多，口干腰酸，舌红脉沉细。
治宜滋阴固肾。
该病迁延日久，阴损及阳，可致阴阳两虚，证见尿频，饮一溲一，腰膝酸软，面黑耳干，舌淡脉沉细。
消渴兼证较多，可并发肺痨、痈疽、目疾、中风等病证。
此外，临证时还可根据多饮、多食、多尿的程度来辨明上、中、下三焦的病位，指导治疗。
除中药外，调节情志，控制饮食亦很重要。
【病因病机】1．禀赋不足早在春秋战国时代，即已认识到先天禀赋不足，是引起消渴病的重要内在因素。
上消(肺热津伤)【证见】烦渴多饮，口干舌燥，尿频量多。
【治法】清热润肺，生津止渴。
【方药】处方：天花粉、葛根各30克，生地黄、麦冬各15克，黄芩10克，五味子6克，山药、石斛各20克。
【治法】清胃泻火，养阴生津。
处方：麦冬、生地黄、玄参各15克，石膏、天花粉各30克，黄连、栀子、知母各10克，牛膝12克。
处方：党参20克，白术15克，山药20克，沙参20克，麦冬15克，百合15克，玉竹15克，焦山楂20克，鸡内金15克，陈皮10克，甘松15克，葛根15克。
下消(肾虚精亏)【证见】尿频量多，混浊如脂膏，尿甜，口干，头晕，腰腿酸痛。
【治法】滋阴益肾处方：山药20克，山茱萸、生地黄各15克，牡丹皮10克，茯苓15克，泽泻9克，枸杞子12克，五味子6克，天花粉30克。
（5）山楂荷叶茶：山楂15克，荷叶20克。
制作方法：将上药两味共制成粗末，煎水代茶。
本品有较明显的降压、降血脂、消肿作用。
对伴有高血压、高血脂的糖尿病患者有一定疗效，可经常饮用，并有消暑止渴作用。
（6）柿叶茶：柿叶10克。
制作方法：柿叶洗净切碎晒干，以沸水冲泡代茶饮。
本茶清热凉血，适用于糖尿病上消口渴多饮症。
（7）玉竹乌梅茶：玉竹、北沙参、石斛、麦冬各9克，大乌梅5枚。
制作方法：将上药共碾制成粗末，加水适量，煎汤代茶饮。
本茶有养阴润燥，生津止渴作用。
适用于上、中消及热病伤阴烦渴，夏季多汗口渴多饮等。
（8）玉米须茶：玉米须30克。
制作方法：鲜玉米须洗净，晒干备用。
需要时，以沸水冲泡代茶饮用。
玉米须有利尿泄热的作用，并有明显降低血糖的作用，用于糖尿病患者的辅助治疗，经常代茶频饮，可降血糖、尿糖。
中日友好医院中医糖尿病科主任仝小林教授认为，有一些病的症状也是“因渴而消”，比如甲亢、尿崩症等。
消渴是指消谷善饥，口渴多饮，并因多饮而多尿，由消耗而致消瘦之证。
它是一个独立的证候，《内经》中称本病为"消瘅"、"鬲消"、"肺消"、"消中"，提示本病与多脏器有关系。
主要涉及西医学之糖尿病。
【诊断注意事项】注意年龄因素发病年龄不同病情发展、轻重及预后也不同。
1、《黄帝内经·奇病论》在中医经典文献《黄帝内经·奇病论》中已经明确从行为方式上阐述消渴："此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也。
《黄帝内经·奇病论》确定消渴为行为方式疾病，并且认为是脂肪类物质摄入过多，注视摄入过少造成的。
海南医学  实用医学协会位于海南海口，创建时间为2009年3月，协会本着团结互助，共同发展的原则，以创造良好的医学交流氛围、加强医学生动手能力、实战能力、理论创新能力为目标，在各个医学领域都进行了相关探索，协会以引导医学生进行自主实践学习为方法，相继引导了各种医学技能的探讨性学习，带领医学生自主进行医学实验，见习与实习，并到甲流疫区进行观察，经过长时间的探索，这个老师指导为辅，学生团体实践为主的协会终于走上了正规发展的道路，相信在未来必然能够继续发展壮大，为医学事业做出应有的贡献！
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中文名称龙胆紫英文名称BasicViolet3中文别名结晶紫；甲基紫；碱性紫3CASRN548-62-9EINECS号208-953-6分子式C25H30ClN3分子量407.9851危险品标志风险术语安全术语物化性质熔点215°C水溶性16g/L(25°C)用　途用作生物染色剂  龙胆紫　近年来国外医学家对紫药水（龙胆紫）进行了细致的研究，结果发现它有极强的致癌性。
英国药理学家通过动物的反复实验证实，紫药水中的龙胆紫是阳离子碱性染料。
这种碱性染料是一种致癌物质，为潜在的致癌剂。
药理学家在报告实验的过程中说："试实验者将紫药水分批分期地涂抹在小白鼠的皮肤上，让小白鼠系统地全身吸收紫药水，最后发现这些小白鼠全部诱发癌症，其发癌率高达100%"。
紫药水是由龙胆紫和水配成的1%~2%的溶液，又叫龙胆紫溶液、甲紫溶液。
是一种常用的皮肤、粘膜消毒防腐剂。
由于杀菌力强，对组织没有刺激性，还有收敛作用，临床中常用它治疗面疮、皮肤感染、皮肤癣症、溃疡、擦伤、刀伤、口腔溃疡、粘膜感染、鹅口疮、口唇疱疹、舌炎、烫伤、烧伤等。
它还可以口服，其片剂内服可治疗蛲虫病。
它与百部浸膏合在一起制成的膏剂，挤入肛门内，也可治疗蛲虫病。
为了保障人民的生命安全，英国卫生部门对紫药水的使用范围和包装说明作了新规定。
通告中将紫药水的使用范围缩小到只能用于局部未破损的皮肤，而严禁内服，严禁涂抹于口腔、肛门、尿路等粘膜处或破损的皮肤伤口上，以防诱发癌症。
【癌症的诱发需要长期及大面积的涂抹，局部的损伤致癌性不大，国内还未发现有人因涂抹药水而致癌，但用量需谨慎】龙胆紫，其1～2%溶液俗称紫药水，是人们所熟悉的外用药。
龙胆紫于外用治疗时，如果伤口已经化脓，就不应再抹了。
因为龙胆紫能使伤口表面结上一层痂，看起来干燥清洁，但干燥的硬症下面细菌还在繁殖。
在痂皮保护下，细菌可能继续蔓延，向深部侵入反而使病情加重。
因此，化脓伤口不要用龙胆紫，而应请医生清洗创口，采取综合治疗措施。
使用龙胆紫应注意，对贮存过久而析出多量沉淀，紫色溶液变淡时，即不宜再用。
龙胆紫染色的蒜苗尖高中生物学课本在描述染色质时指出：染色质(体)容易被碱性染料染成深色。
实验中对染色质(体)进行染色，须使用龙胆紫溶液或醋酸洋红溶液等碱性染色剂，这些染色剂是以龙胆紫或醋酸洋红溶解于醋酸溶液中制得，配制后的龙胆紫溶液pH值约小于7(呈酸性)。
那么为什么把龙胆紫溶液称为碱性染色剂呢?作为染色剂必须具备两个条件：一是具有颜色；二是要与被染组织间有亲和力。
染料的颜色和它与组织间的亲和力是由染料本身的分子结构决定的，产生颜色的发色基团和与组织间产生亲和力的助色基团共同决定了染色剂的染色性质。
作为染料物质，除了有发色基团外，还需要有一种使化合物发生电离作用的助色基团。
如染料化合物中往往由硝基(-NO2)、偶氮基(-N=N-)、乙烯基等形成了发色基团，而由-OH、-SO3H、-COOH等酸性基团和-NH2、-NHCH3、-N(CH3)2等碱性基团构成了助色基团。
它们的存在使染料物质离子化，极性增强，促进染料与组织间发生作用，产生染色效果。
我们把助色基团中具有酸性或碱性基团的染料分别称为酸性或碱性染色剂。
如硝基是一种发色基团，当苯环中的3个氢原子被3个硝基取代后就成为三硝基苯的黄色化合物。
三硝基苯不是染料，仅有一个发色基团，它不溶解于水，也不能电离，既不酸也不碱，不能与酸或碱形成盐类。
如果三硝基苯分子中，用羟基再置换一个氢原子，就成为三硝基苯酚，即苦味酸，它即是一种黄色染料，有电离作用，与强碱能形成盐，这里的羟基便是助色基团。
由此可知，苦味酸的颜色是由发色基团(硝基)所致，而它的染色性能则是由助色基团(羟基)形成的，如用氨基代替硝基，就形成无色化合物，不是染料。
由此可见，作为染料，必须有发色基团和助色基团相互配合，缺一不可。
如伊红Y含有一个(-COOH)助色基团，在水中电离时放出氢离子，本身带负电荷。
配制成伊红Y染料时，与强碱NaOH作用生成盐(-COONa)，此物质的Na+反而在溶液中呈碱性，所以不能认为酸性染料在溶液中就是酸性。
所以，酸性(碱性)染色剂的界定并非由染料溶液的pH值决定的，而是根据染料物质中助色基团电离后所带的电荷来决定。
一般来说，助色基团带正电荷的染色剂为碱性染色剂，反之则为酸性染色剂。
龙胆紫溶液汉语拼音：Longdanzirongye【规格】每瓶装6ml【批准文号】国药准字Z63020144【生产企业】青海宝鉴堂国药有限公司【功能主治】/【适应症】用于粘膜、皮肤创伤感染及溃疡、湿疹、文森氏口颊炎、皮肤癣等。
【用法用量】涂抹患处。
【关联病症】粘膜感染皮肤创伤感染溃疡湿疹文森氏口颊炎皮肤癣实验室中，在做切片观察有丝分裂时做染色剂。
溶液呈紫色，密封保存于透明玻璃瓶中。
邹建刚,男，1965年生，1989年毕业于南京医科大学临床医学系，1999年获南京医科大学心血管病专业博  士学位。
2002.8至2003.8在美国弗吉尼亚大学研修心脏起搏与心电生理。
[1]现任南京医科大学第一附属医院心脏科教授、主任医师，博士研究生导师，心律失常专业组副主任，南京医科大学研究生处副处长；中华医学会心电生理与起搏学会委员，全国CRT工作组成员；中华中医药学会络病分会常委。
江苏省“333高层次人才培养工程”首批中青年科学技术带头人和“青蓝工程”普通高等学校中青年学术带头人；江苏省“六大人才高峰”高层次人才；江苏省医学重点人才。
主持国家级自然科学基金项目2项，省自然科学基金项目2项，在国内外学术刊物发表论文六十余篇，其中被SCI收录论文11篇；获国家科技进步二等奖1项、江苏省科技进步二等奖3项、中华医学奖三等奖1项、江苏省新技术引进一等奖2项、二等奖2项；2009年获中国CRT杰出贡献奖。
多次在美国心律学（HRS）年会和欧洲心血管病（ESC）年会上作大会发言。
[1]专业特长：擅长心脏起搏器植入术包括三腔起搏器（CRT）和心脏复律除颤器（ICD）的植入以及快速性心律失常的导管射频消融术。
研究方向：心脏性猝死的基础和临床研究；心力衰竭的同步化治疗。
高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)是指血浆中胆固醇(TC)和（或）三酰甘油(TG)水平升高。
实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现。
近年来已逐渐认识到血浆中LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)降低也是一种血脂代谢紊乱。
因而有人建议采用脂质异常血症(dyslipidemia)，并认为这一名称能更为全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。
高脂蛋白血症的发病情况目前尚无相关资料报道。
但高脂血症与动脉硬化之间有因果关系其中高胆固醇血症是动脉硬化的一个独立的重要的危险因素。
血浆HDL-胆固醇水平与冠心病的发生率呈负相关，是一种具有抗动脉硬化作用的保护因素此点与LDL-胆固醇正好相反。
正常人血清LDL-胆固醇水平高于0.91mmol/L(35mg/dl），低于此值者，不论血清TC水平是否增高，均有易发生冠心病的倾向。
LDL-胆固醇水平下降是动脉硬化的一个独立的危险因素。
LCL-胆固醇/HDL-胆固醇比值是反映冠心病发病风险的最好指标在合并有其他的一些危险因素(如吸烟、肥胖、高三酰甘油血症和体力活动少等）时，血浆HDL-胆固醇水平往往降低近年来大量的流行病学资料分析表明，血浆三酰甘油（TG）是老年女性冠心病的独立危险因素。
TG水平升高>2.26mmol/L(200mg/dl）还是家族性高三酰甘油血症患者的一个独立的危险因素。
脂蛋白LP(a）是冠心病的又一个独立的危险因素，正常人血浆中LP(a）平均0.076g/L，其浓度不受年龄、性别及饮食等因素的影响。
流行病学研究显示，LP(a）水平增高与冠心病发病率密切相关。
如果同时伴有LDL增多则危险性可升高5倍。
LP(a）与冠心病的相关性，在女性和55岁以下的中、青年男性表现似乎更加显著。
一般认为，LP(a）浓度0.30～0.40g/L可作为冠心病发病的危险阈值。
1.临界高胆固醇血症的病因人类临界高胆固醇血症的原因除了其基础值偏高外，主要是饮食因素即高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入以及热量过多引起的超重其次包括年龄效应和女性的更年期影响。
⑴基础血浆LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇）水平高：这种较高的基础LDL-C是人类临界高胆固醇血症的主要原因之一。
为什么人类的基础胆固醇会相对较高?可能是由于人体内胆固醇转化为胆汁酸延缓，肝内胆固醇含量升高继而抑制LDL受体活性。
⑵饮食胆固醇高：一般西方国家的人群摄入胆固醇量为400mg/d，而低胆固醇人群的摄入量为200mg/d左右。
胆固醇摄入量从200mg/d增加为400mg/d，可升高血胆固醇0.13mmol/L(5mg/dl）。
其机制可能与肝脏胆固醇含量增加、LDL受体合成减少有关。
⑶饮食饱和脂肪酸高：临界胆固醇升高的一个主要原因是较高的饱和脂肪酸饮食摄入。
典型的西方人所摄入的饱和脂肪酸大约为每天总热量的14%，而理想的量应为7%。
一般认为饱和脂肪酸摄入量占总热量的14%（即多7%），可致血胆固醇增高大约0.52mmol/L(20mg/dl）其中多数为LDL-C。
有资料表明饱和脂肪酸抑制LDL受体活性虽然其确切的机制尚不清楚，但可能与下列5个方面有关：①抑制胆固醇酯在肝内合成；②促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池；③促进调节性氧化类固醇形成；④降低细胞表面LDL受体活性；⑤降低LDL与LDL受体的亲和性。
⑷体重增加：有研究提示血浆胆固醇升高可因体重增加所致。
一般认为体重增加，大约可使人体血胆固醇升高0.65mmol/L(25mg/dl）。
至少有两种代谢机制可解释这种胆固醇升高：①肥胖促进肝脏输出含ApoB的脂蛋白继而使LDL生成增加；②肥胖使全身的胆固醇合成增加，引起肝内胆固醇池扩大，因而抑制LDL受体的合成。
有人认为肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要因素其作用尚被低估了依照体重指数（BMI）将受试者分为6组：A组BMI≤21.0；B组BMI21.1～23.0；C组BMI23.1～25.0；D组BMI25.1～27.0；E组BMI27.1～30.0；F组BMI>30.0结果发现，E组的平均血浆胆固醇水平较B组高0.46mmol/L(18mg/dl）。
这种体重增高伴随血浆胆固醇水平升高不仅见于男性，也见于女性（包括青年和更年期的女性）。
⑸年龄效应：随着年龄的增加，体重也会增加但是依年龄增加而伴随的胆固醇升高并非全是体重增加所致。
有人发现老年人的LDL受体活性减退，LDL分解代谢率降低，也是年龄效应的原因。
老年人LDL受体活性减退的机制尚不清楚，可能是由于随着年龄的增加，胆汁酸合成减少使肝内胆固醇含量增加，进一步抑制LDL受体的活性。
现有资料表明，除体重因素外，年龄本身可使血浆胆固醇增加0.78mmol/L(30mg/dl）左右⑹绝经后妇女：在45～50岁前，女性的血胆固醇低于男性，随后则会高于男性。
这种绝经后胆固醇水平升高很可能是由于体内雌激素减少所致已知在人类和动物雌激素能增加LDL受体的活性。
美国妇女绝经后总胆固醇可增高大约0.52mmol/L(20mg/dl）。
⑺其他因素：除上述引起临界高胆固醇血症的因素之外尚有一些其他的因素也可造成在某些相同的环境下部分个体的血浆胆固醇水平偏高。
这些因素包括个体的胆固醇吸收率、合成率肝脏胆汁分泌率以及体内LDL分解代谢率差异等。
这可能与个体间某些遗传基因变异有关已知ApoE的基因型和ApoAⅣ多态性等均可影响个体间对食物胆固醇吸收率的不同。
2.轻度高胆固醇血症的病因轻度高胆固醇血症是指血浆TC（胆固醇）浓度为6.21～7.49mmol/L(240～289mg/dl）或LDL4.15～5.41mmol/L(160～209mg/dl）。
大多数轻度高胆固醇血症的病人，可能是由于上述临界高胆固醇血症的原因所致同时合并有遗传基因的异常由于异常基因的存在，使体内LDL分解代谢速率降低，LDL合成增加或LDL结构改变。
但是，在大多数情况下，尚未能在分子水平上完全认识这些异常的遗传基因基于脂蛋白动力学研究结果，已知有几种异常能引起轻度高胆固醇血症。
⑴LDL清除率低下：LDL体内更新代谢研究揭示，某些原发性轻度高胆固醇血症的病人，与临界性高胆固醇血症相比较，有LDL清除异常性低下。
其可能的原因有两种：①LDL受体活性受抑制，即较临界性高胆固醇血症患者更低下；②另一部分病人则可能有LDL颗粒与其受体结合能力差。
家族性ApoB100（载脂蛋白B100)缺陷是目前已知引起LDL在体内分解代谢缓慢的原因之一。
而在家族性ApoB100缺陷中现已鉴定的异常有ApoB3500，是该载脂蛋白的第3500位上的谷胺酰胺被精氨酸所替代，引起所谓的“B3500缺陷”。
其他ApoB缺陷尚待澄清。
⑵LDL输出增加：轻度高胆固醇血症的另一个原因是LDL产生过多，即VLDL(极低密度脂蛋白）转变成LDL增加。
有3种可能的机制与其有关：①LDL受体活性下降当LDL受体活性下降时，VLDL颗粒经LDL受体分解代谢减少，因而过多的VLDL转化为LDL。
②肝脏产生过多含ApoB（载脂蛋白B）脂蛋白在这种情况下，LDL的分解代谢率并无显著下降，属基本正常或轻度下降③VLDL颗粒自身的缺陷。
这可使VLDL颗粒（或其残核）经肝脏直接清除减少。
在这种情况下LDL受体清除LDL是增高的。
这是由于LDL受体因VLDL负荷减少所致LDL分解代谢率相对较高。
虽然如此，由于VLDL颗粒的缺陷，仍能引起LDL浓度增加。
因为在正常情况下，VLDL颗粒与LDL颗粒相比较，VLDL与受体的亲和力大于LDL。
所以，经受体途径分解代谢LDL颗粒的速度相对较VLDL缓慢。
已有报道在家族性混合型高脂血症时LDL-ApoB产生过多，这种情况可称为“高载脂蛋白B血症”（HypelipoB）。
其特征为LDL颗粒中胆固醇与ApoB的比例低下（<1.25=。
⑶LDL富含胆固醇酯：LDL-C水平从临界状态上升为轻度升高的最后一个原因是LDL颗粒富含胆固醇酯。
这种情况则会伴有LDL胆固醇与ApoB比例增加多数轻度高胆固醇血症者，其LDL-C/ApoB比例(1.62)均高于临界高胆固醇血症者(1.42)。
引起LDL颗粒富含胆固醇酯的机制尚不清楚，很可能与下列影响LDL胆固醇酯含量诸因素有关：①卵磷脂胆固醇酰基转移酶；②胆固醇酯转移蛋白的活性；③LDL在血循环中生存时间；④新分泌的脂蛋白胆固醇的含量在大多数情况下，LDL颗粒虽富含胆固醇酯，但LDL-ApoB水平则正常。
所以，LDL颗粒富含胆固醇酯可能是因胆固醇代谢的某一阶段有障碍所致。
以往对于LDL颗粒富含胆固醇酯所致的轻度高胆固醇血症尚未引起重视。
然而这种情况在西方人群的轻度高胆固醇血症者中又是较常见的原因。
3.重度高胆固醇血症的原因重度高胆固醇血症是指血浆胆固醇浓度超过7.51mmol/L(290mg/dl）或LDL-C>5.44mmol/L(210mg/dl）。
重度高胆固醇血症的最好例子是杂合子型家族性高胆固醇血症(FH）。
在一般人群中，杂合子型FH的发病率为1/500，而重度高胆固醇血症在成人中则为5/100。
显然，许多重度高胆固醇血症是由于其他基因异常所致。
在绝大多数情况下，重度高胆固醇血症是下列多种因素共同所致：LDL分解代谢减低，LDL产生增加，LDL-ApoB代谢缺陷，LDL颗粒富含胆固醇酯。
另外还有上述引起临界高胆固醇血症的原因由此可见，大多数重度高胆固醇血症很可能是多基因缺陷与环境因素的相互作用所致。
4.高三酰甘油血症的病因血浆中乳糜微粒（CM）的三酰甘油含量达90%左右，极低密度脂蛋白（VLDL）中三酰甘油含量也达60%～65%，因而这两类脂蛋白统称为富含三酰甘油的脂蛋白也就是说，血浆三  高脂蛋白血症酰甘油浓度升高实际上是反映了CM和（或）VLDL浓度升高。
凡引起血浆中CM和（或）VLDL升高的原因均可导致高三酰甘油血症。
⑴继发性高三酰甘油血症：许多代谢性疾病某些疾病状态、激素和药物等都可引起高三酰甘油血症，这种情况一般称为继发性高三酰甘油血症。
⑵营养因素：许多营养因素均可引起血浆三酰甘油水平升高。
大量摄入单糖亦可引起血浆三酰甘油水平升高这可能与伴发的胰岛素抵抗有关；也可能是由于单糖可改变VLDL的结构，而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆三酰甘油水平升高有影响。
中国人群的膳食是以高糖低脂为特点有调查表明，糖占总热量的76%～79%脂肪仅占8.4%～lO.6%，而高脂血症的发生率达11%以内源性高三酰甘油血浆为最多见。
有研究结果提示，进食糖量的比例过高，引起血糖升高，刺激胰岛素分泌增加，出现高胰岛素血症后者可促进肝脏合成三酰甘油和VLDL增加，因而引起血浆三酰甘油浓度升高。
此外，高糖膳食还可诱发ApoCⅢ（载脂蛋白CⅢ）基因表达增加，使血浆ApoCⅢ浓度增高。
已知ApoCⅢ是脂蛋白脂酶（LPL）的抑制因子，血浆中ApoCⅢ增高可造成LPL活性降低，继而影响CM和VLDL中三酰甘油的水解，引起高三酰甘油血症。
饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。
在敏感的个体即使中等量饮酒亦可引起高三酰甘油血症。
酒精可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例并增加酯化脂肪酸的比例此外，酒精还可降低LPL的活性而使三酰甘油分解代谢减慢。
⑶生活方式：习惯于静坐的人血浆三酰甘油浓度比坚持体育锻炼者要高无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆三酰甘油水平。
锻炼尚可增高LPL活性，升高HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇）水平特别是HDL2-C水平，并降低肝脂酶(HL）活性。
长期坚持锻炼还可使外源性三酰甘油从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆三酰甘油水平。
流行病学研究证实，与正常人平均值相比较，吸烟可使血浆三酰甘油水平升高9.1%。
然而戒烟后多数人有暂时性体重增加，这可能与脂肪组织中LPL活性短暂上升有关，此时应注意控制体重，以防体重增加而成三酰甘油浓度升高。
⑷基因异常所致血浆三酰甘油水平升高：①CM和VLDL装配的基因异常：人类血浆ApoB包括两种，即ApoB48和ApoBl00这两种ApoB异构蛋白是通过ApoBmRNA的单一剪接机制合成。
ApoB100出现在LDL中，通过肝脏以VLDL形式分泌。
而ApoB48则在肠道中合成，并以CM的形式分泌。
由于ApoB在剪接过程中有基因缺陷造成CM和VLDL的装配异常由此而引致这两种脂蛋白A的代谢异常。
②LPL和ApoCⅡ（载脂蛋白CⅡ）基因异常：血浆CM和VLDL中的三酰甘油有效地水解需要LPL和它的复合因子ApoC参与。
LPL和ApoCⅡ的基因缺陷将导致三酰甘油水解障碍，因而引起严重的高三酰甘油血症部分ApoCⅡ缺陷患者可通过分析肝素化后LPL活性来证实。
③ApoE（载脂蛋白E）基因异常使含有ApoE的脂蛋白代谢障碍，这主要是指C  高脂蛋白血症M和VLDL。
CM（乳糜微粒）的残粒是通过ApoE与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢，而VLDL则是通过ApoE与LDL受体结合而进行代谢。
ApoE基因有3个常见的等位基因即EⅡ、EⅢ和EⅣApoEⅡ是一种少见的变异由于EⅡ与上述两种受体的结合力都差因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍。
所以ApoEⅡ等位基因携带者血浆中CM和VLDL残粒浓度增加，因而常有高三酰甘油血症。
血脂是血浆中的中性脂肪（三酰甘油、胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中它们是生命细胞的基础代谢必需物质。
三酰甘油和胆固醇都是疏水性物质必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂（如磷脂）一起组成一个亲水性的球状巨分子，才能在血液中被运输并进入组织细胞。
这种球状巨分子复合物就是脂蛋白。
血脂代谢就是指脂蛋白代谢。
1.血浆脂蛋白组成和来源应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为五大类或六大类：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白(VLDL）、中间密度脂蛋白(IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL）。
HDL又可再进一步分为两个亚组分即HDL2和HDL3这5类脂蛋白的密度是依次增加而颗粒则依次变小（表1)。
此外，还有一种脂蛋白是后来发现的，称作脂蛋白（a)[Lp(a)]，它的密度虽然比LDL大，而其颗粒却较LDL大。
Lp(a）的化学结构与LDL很相似，仅多含1个载脂蛋白（a）。
⑴乳糜微粒（CM）：CM来源于食物脂肪颗粒最大含外源性三酰甘油近90%，因而其密度最低。
正常人空腹12h采血时，血浆中无CM。
餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时，因其颗粒大能使光发生散射，血浆外观混浊。
将含有CM的血浆放在4℃静置过夜，CM会自动漂浮到血浆表面，形成一层“奶酪”，这是检查有无CM存在最简单而又实用的方法。
CM中的载脂蛋白（Apo）主要是ApoAI和C，其次是含有少量的ApoAⅡ、AⅣ、B48和E⑵极低密度脂蛋白（VLDL）：VLDL中三酰甘油含量仍然很丰富，占一半以上。
由于CM和VLDL中都是以三酰甘油为主，所以这两种脂蛋白统称为富含三酰甘油的脂蛋白。
在无CM的血浆中，其三酰甘油的水平主要反映VLDL的多少。
VLDL中的载脂蛋白含量近10%，其中40%～50%为ApoC30%～40%为ApoB100，10%～15%为ApoE。
⑶中间密度脂蛋白（IDL）：IDL是VLDL向LDL转化过程中的中间产物，与VLDL相比其胆固醇的含量已明显增加，但仍属于富含三酰甘油的脂蛋白类。
正常情况下血浆中IDL含量很低。
目前有关IDL的认识仍不大一致，有人将其归于VLDL，称其为VLDL的残粒。
但也有人认为IDL是大颗粒的LDL，命名为LDL1。
最新的研究结果表明IDL是一种有其自身特点的脂蛋白，应将其与VLDL和LDL区别开来。
IDL中的载脂蛋白以ApoB100为主，占60%～80%，其次是ApoC(10%～20%）和ApoE(10%～15%)⑷低密度脂蛋白（LDL）：LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，其胆固醇的含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）占一半以上。
所以，LDL被称为富含胆固醇的脂蛋白。
血浆总胆固醇约70%是在LDL内，单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL-胆固醇（LDL-C）水平是一致的。
由于LDL颗粒小，即使血浆中LDL-C浓度很高，血浆也不会混浊。
LDL中载脂蛋白几乎全部为ApoB100（占95%以上），仅含有微量的ApoC和E。
⑸脂蛋白（a)[Lp(a)]：Lp(a）是1963年由Berg(北欧的一位遗传学家）利用免疫方法发现的一种新的脂蛋白Lp(a）的脂质成分类似于LDL，但其所含的载脂蛋白部分除一分子ApoB100外，还含有另一分子载脂蛋白即Apo(a），两个载脂蛋白以二硫键共价结合。
目前认为Lp(a）是直接由肝脏产生的不能转化为其他种类脂蛋白，是一类独立的脂蛋白。
⑹高密度脂蛋白（HDL）：HDL颗粒最小其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。
HDL中的载脂蛋白以ApoAⅠ为主，占65%其余载脂蛋白为ApoAⅡ(10%～23%）、ApoC(5%～15%）和ApoE(1%～3%），此外还有微量的ApoAⅣ。
HDL可进一步再分为HDL2和HDL3两个亚组分。
HDL2颗粒大于HDL3，而其密度则小于HDL3两者的化学结构差别是：HDL2中胆固醇酯的含量较多而载脂蛋白的含量则相对较少。
2.脂蛋白代谢一般说来人体内血浆脂蛋白代谢可分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。
外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇和三酰甘油在小肠中合成CM及其代谢过程；而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL后者转变为IDL和LDL，LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。
此外还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。
⑴外源性代谢途径：乳糜微粒（CM）是在十二指肠和空肠的黏膜细胞内合成。
小肠黏膜吸收部分被水解的食物中所含三酰甘油磷脂、脂肪酸和胆固醇后，肠壁细胞能将这些脂质再酯化，合成自身的三酰甘油和胆固醇酯；此外，肠壁细胞还能合成ApoB48和ApoAⅠ；在高尔基体内脂质和载脂蛋白组装成乳糜微粒，然后分泌入肠淋巴液。
原始的CM不含有ApoC，由ApoB48ApoAⅠ和ApoAⅡ与极性游离胆固醇、磷脂组成单分子层外壳包住非极性脂质核心。
在淋巴液中原始CM接受来自于HDL的ApoE和ApoC后逐渐变为成熟，然后经由胸导管进入血液循环。
因为ApoCⅡ是LPL的辅酶，CM获得ApoCⅡ后则可使LPL激活。
CM的分解代谢是发生在肝外组织的毛细血管床，在此处脂蛋白脂酶（LPL）水解CM中的三酰甘油，释放出游离脂肪酸。
从CM中水解所产生的脂肪酸被细胞利用，产生能量或以能量的形式储存。
在脂解的过程中CM所含ApoAⅠ和ApoC大量地转移到HDL，其残余颗粒即CM残粒则存留在血液中。
这时CM颗粒明显变小三酰甘油含量显著减少而胆固醇酯则相对丰富。
CM残粒是由肝脏中的LDL受体和ApoE受体分解代谢。
CM残粒被吞饮入细胞后其核心成分和ApoB在溶酶体内降解，为肝细胞提供脂质原料，而其他载脂蛋白则可被再利用。
CM在血液循环中很快被清除，半衰期<1h。
由于ApoB48始终存在于CM中，所以ApoB48可视为CM及其残粒的标志，这可与肝脏来源的VLDL（含ApoB100)相区别⑵内源性代谢途径：①极低密度脂蛋白（VLDL）代谢：VLDL是由肝脏合成，其主要脂类为肝脏合成的三酰甘油。
脂质原料来源于吸收的CM以及糖类物质在肝脏中的转化和脂肪组织动员出来的游离脂肪酸、甘油。
VLDL中的胆固醇除来自CM残粒外，肝脏自身亦合成一部分。
VLDL的ApoB100全部在肝脏内合成。
VLDL的合成大体上可分为两个主要的步骤：第1步是VLDL前体合成，第2步是VLDL前体转化为成熟的VLDL现在认为VLDL前体的合成受微粒体三酰甘油转运蛋白（MTP）的调节故有关MTP的基因变异是目前血脂代谢基础研究的热点有研究报告MTP抑制剂具有强效的降脂作用，对胆固醇和三酰甘油的降低作用可能大于他汀类药物，并很可能还具有降低Lp(a）作用。
VLDL刚分泌进入血液循环时，含有极少量的胆固醇酯，而大量的胆固醇酯则来源于HDL这是由于血液中存在有胆固醇酯转移蛋白（CETP），后者的生理功能是将HDL中胆固醇酯转移到其他类脂蛋白（主要是VLDL)源性三酰甘油是在肝脏中合成的其最重要的底物是游离脂肪酸。
流经肝脏的血液中游离脂肪酸含量增加或肝脏自身合成的游离脂肪酸增加，都可加速肝脏合成和分解VLDL。
VLDL分解代谢的初始阶段类似于CM，即从HDL中获ApoCⅡ后，大量的三酰甘油被存在于周围组织毛细血管床中的LPL水解，释放出游离脂肪酸VLDL颗粒逐渐缩小，ApoC和ApoE又转移到HDL颗粒中去ApoB100保留在VLDL颗粒中，残留在血液中的颗粒称为VLDL残粒（亦有人称之为IDL）。
②中间密度脂蛋白（IDL）代谢：IDL是由VLDL转变而来。
IDL在体内的分解代谢迅速，因此正常情况下血浆中IDL浓度很低。
大约1/2的IDL被LDL受体直接分解代谢。
由于IDL含有丰富的ApoE而LDL受体对ApoE的亲和力远大于ApoB100，所以IDL是因ApoE与LDL受体相结合而被肝脏摄取，分解代谢释放出脂质。
另1/2的IDL则转变为LDL，这一过程需要有肝脂酶（HL）和ApoE的参与，但其确切机制尚不十分清楚。
③低密度脂蛋白（LDL）代谢：LDL是由IDL转化而来，但新近的研究结果提示，肝脏可直接合成分泌少量LDL。
一般认为，大多数LDL是由肝脏内和肝外的LDL受体进行代谢，占体内LDL代谢的70%～75%其余的LDL则经由非特异性、非受体依赖性的途径进行代谢。
LDL与受体结合后，LDL颗粒被吞饮，然后进入溶酶体。
在溶酶体中，LDL被水解并释放出游离胆固醇游离胆固醇可渗入细胞浆膜中，被细胞膜所利用或转换成其他物质。
而LDL受体则可再循环。
在这个过程中LDL向细胞提供胆固醇，同时又受到多方面的调节，其中最主要的是LDL受体的调节。
LDL受体的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素。
细胞内游离胆固醇的含量可调节LDL受体的合成和表达。
细胞内游离胆固醇含量增加则抑制LDL受体的合成和表达，反之亦然。
有人认为人体内的LDL至少由两个亚组分组成。
而且这两个亚组分LDL的分解速度和代谢途径均不相同。
其中一亚组分LDL迅速地被分解代谢，这是由受体途径进行的；而另一亚组分则在体内清除缓慢因为是经由非受体的途径。
LDL是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。
已经证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL。
LDL的致动脉粥样硬化作用与其本身的一些特点有关，即LDL相对较小，能很快穿过动脉内膜层。
近来的研究发现经过氧化或其他化学修饰后的LDL，具有更强的致动脉粥样硬化作用由于小而致密的LDL(sLDL）颗粒易被氧化，所以较大颗粒LDL更具有致动脉粥样硬化作用。
人体内胆固醇可来源于食物，亦可由肝脏合成。