ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2．绿甜菜：叶色淡，地面光滑，叶柄较窄。
华北栽培多为此种。
3．红甜菜：叶深红色，叶面光滑，叶肉微皱缩，叶柄较宽，耐热，多直播，采收幼嫩植株供食用。
二、栽培季节：叶用甜菜适应力强，所需主要条件，基本上与根用甜菜相同。
除冬季严寒季节外，其它季节匀可栽培，但以春季及秋季栽培为主。
北方多于春分或清明之后直播或育苗栽培，可连续采收直至立冬前。
唯夏季酷热不适生长，品质亦差，叶柄多粗硬而不鲜嫩特点，而此时蔬菜种类又多，故不受欢迎。
供应季节仍以春、秋、夏为主。
南方多春秋栽培，亦可秋末冬初播种，可自冬季供应至春末。
后即抽苔结实。
三、在栽培制度中位置：叶用甜菜适应性强，对前后作物要求不严格。
在北方农村多小片种植，城郊亦可作大面积栽培，春播可以菠菜、大葱或其他秋菜为前作。
南方秋播可于茄果类、瓜类及菜豆、豇豆等收获后播种。
四、整地：叶用甜菜选择土地肥沃，唯以表土深厚肥沃的粘壤上所获得的产品质佳。
在瘠地，增施基肥加强管理亦可栽培。
土地作一般耕翻，以厩肥、土粪为基肥，翻入土中整平即可。
若能以粪干为基肥则更佳。
叶用甜菜多作平畦栽培，地整好即筑畦埂，畦宽35—50厘米，畦之大小视灌溉条件而定。
五、播种、育苗和移植：直播的于地整好后可行条播或撒播，条播按行距35—40厘米开沟播种，播后复土深3厘米，脚踏镇压而后灌水。
春季干旱，一水不能出苗，可以行灌溉补充水分。
每亩需种子l—1.5公斤。
采收嫩株供食或育苗的多行撒播。
撒法如春小萝卜小白菜的播种。
地整好后先起出复土，而后整平灌底水，水渗后撤播种子，栽培粗放多不行种子处理，唯种粒较大复土较厚而己。
复土厚2—3厘米。
北方春旱多风，复土薄易现干旱，影响出苗。
亦有先播种复土而后灌水的，但出苗前后须注意灌水防止干旱，以免地表结硬壳，妨碍幼苗出土及生长。
幼苗经10余天即可出土。
此时不可灌水过多，以免春季天寒地温下降或地上部徒长，并促进根系发育幼苗健壮。
苗床幼苗若播种太密可以间苗扩大营养，改善通风及光照条件，而后加强管理。
苗高10一15厘米时即可定植。
定植前先于苗床中灌大水使畦土松软以免拔起幼苗根部受伤过重。
定植田中按行距30—35厘米，株距20—30厘米掘穴栽植。
栽苗后随时将四周土壤压紧而后灌定植水。
经3—4天幼苗即可成活。
六、灌水和施肥：苗期应随气温的升高及幼苗的逐渐生长而增加灌水量。
定植及定苗之后仍须控制灌水，促进植株根系生长发育健壮，并须视需水的情况而适当补水。
植株长成及采收期中，新叶生长迅速，叶片多，气温高，蒸腾量大，应经常供水心叶片肥大生长繁茂，增加产量，保持鲜嫩品质。
若干旱水分供应不及时，则非但叶片小产量低，而且叶片薄、叶柄硬，品质亦随之变劣。
叶用甜菜因栽培粗放，且多不作大面积栽培，其施肥亦多仅以厩肥土粪为基肥，亩施2500—5000公斤不等，于整地时翻入土中或定植时穴施。
因其耐碱力强，多以人粪尿为追肥，随灌水施入。
次数及数量可视地的肥瘠及植株强弱而定。
叶用甜菜以叶部供食用，生长供应期长，其肥料供应宜多施氮肥，且宜多次追施，使其在整个生长期中皆有充分养分供应，使植株肥水充足生长繁茂，增加收获次数及产量。
七、管理：叶用甜菜直播的于苗高5厘米时开始间苗，至苗高10厘米即可定苗，株距20—25厘米。
间苗宜分次进行，间拔幼苗可供食用或进行定植。
叶用甜菜育苗移栽的缓苗或直播的间苗后即开始中耕，既可疏松土壤促进根发育，又可保墒为植株健壮生长奠定良好的基础。
中耕宜于灌水或降雨后结合除草行之，直至植株长成而后终止。
华北多春季播种栽植，连续采收，直至寒露、霜降后终止生长而结束栽培。
闽浙等地冬不严寒，秋、冬播种多次采收的，冬季宜设风障防寒，以免寒风吹袭，影响生长，降低品质。
八、收获及产品处理：叶用甜菜在华北多春季种植，连续采食其外叶。
播种之后60日即可开始采收，每2一3日采收一次或隔日采收。
心叶生长迅速，可一直收获至立冬之前。
南方秋播的分次采收，可自冬季供应至春末。
亦有一次采收以其嫩株供食。
食用价值：1．清热祛风莙达菜含有大量维生素，被人体吸收后，能增强机体抵抗力，防病抗感染，流感病毒流行之时，食此菜有预防作用。
患心烦上火，眼目红赤病症时，此菜可作辅助治疗之品。
2．驱虫解毒本品含有大量的植物纤维，能促进胃肠蠕动，增进消化功能，利于大便的排泻，具有宽肠通便作用，故可解除体内蓄积毒素，排出肠内寄生虫。
3．通淋治痢本品为碱性蔬菜，可纠正体内酸性环境，有利于体内酸碱平衡。
还含有大量微量元素，有利于水电解质紊乱的纠正，具有利尿止痢作用。
4．止带调经莙达菜有一定的营养强壮作用，能稳定和调节妇女内分泌功能，增强机体体质，起到调理月经，减少白带的作用。
观赏价值：红牛皮菜在冬季红梗红叶，具有很高的观赏价值，可作为盆栽种植，也可栽培在花坛和路边，以美化环境。
地方性克汀病(endemiccretinism)包括地方性亚临床克汀病是由碘缺乏所造成的，以智力障碍为主要特征的神经-精神综合征；当该地区碘缺乏被充分纠正后，地克病或亚克汀可被防止。
典型的地克病一般发生在有地甲肿流行的严重缺碘地区，当地儿童尿碘低于20μg/L则几乎肯定会出现地克病；当地方性甲状腺肿的肿大率大于30%时通常会有地克病的流行；地方性亚临床克汀病在所有缺碘地区都会发生，但更常见于中度或重度缺碘地区。
（1）精神发育迟滞(mentalretardation)这是一种综合征，是精神疾病的专用术语。
它的诊断标准为：起病于18岁以前；智商低于70；不同程度的社会适应困难。
地克病的精神症状实际上属于精神发育迟滞，一般IQ小于50属克汀病，而50～69属亚临床  地方性克汀病型克汀病。
智力落后是地克病的主要特点，严重者为白痴、生活不能自理；轻者可以劳动，但不能从事技术性劳动；亚临床型克汀病（亚克汀)小学都难以毕业。
黏肿型克汀病的智力障碍比神经型轻一些，显示思维缓慢，智商略高于神经型，但就精神发育迟滞而言，两型克汀病无本质区别。
（2）聋哑（deaf-mutism)听力和言语障碍十分突出。
对承德80例地克病的统计：95%有听力障碍，其中全聋占26.2%；97.5%有言语障碍，其中全哑占46.3%。
补碘或给予甲状腺片治疗后，听力略有改善，以黏肿型明显，这可能与内耳的黏液性水肿的改善有关。
（3）斜视（squint)这是脑神经受损所致，在神经型克汀病中更多见，为共向性斜视或瘫痪性斜视。
（4）神经-运动功能障碍运动功能障碍是由于神经系统受损所造成的，总的讲，神经型的神经损伤和运动障碍比黏肿型更突出、更  地方性克汀病明显。
锥体系病变：以下肢表现最为突出，肌张力增强，腱反射亢进，出现病理反射（如：Babinski征、Gordon征、Chadock征、Hoffmann征阳性)，严重者下肢呈痉挛性瘫痪(spasticdiplegia)。
以承德80例克汀病统计，有运动障碍者达76.2%。
这种以运动神经受损为主要特征者还可以有特殊步态，步态不稳、拖步、鸭步，有的因瘫痪的肌肉张力不平衡而造成畸形，如踝关节下垂、两腿呈剪刀状，严重者不能站立，只能在地上爬行。
锥体外系病变：肌肉强直以四肢的屈肌为主，以近侧端（肩部和髋部)更明显，呈轻度屈曲前倾姿态，做被动运动时显示强直，类似帕金森病的表现，但没有阵挛。
有的患者还表现出额叶抑制释放现象，如吸吮反射和眉间敲击反射阳性。
（5）甲状腺肿多见于神经型克汀病，甲状腺肿的患病率为12%～66%，多为轻度肿大；黏肿型克汀病很少有甲状腺肿，甲状腺大多萎缩或很小，有的完全萎缩，这种病人往往需甲状腺素替代治疗。
（6）生长发育落后体格发育迟滞或落后是由于甲减所致，主要表现为：①体格矮小：缺碘愈严重，体格短小愈明显。
其中黏肿型克汀病更明显，许多病人成年后也只有1.2～1.4m高。
神经型患者多呈发育迟缓，但最终可能或接近正常。
体格矮小以长骨发育障碍为特征，因此病人下部量小于上部量，身长小于指间距。
黏肿型病人四肢短，颈短，手指、足趾短更明显。
地方性克汀病②性发育落后：神经型患者较轻，表现为外生殖器及第二性征发育迟缓，月经初潮晚，但以后性发育仍能接近成熟，多数可结婚生育。
只要碘缺乏得以纠正，所生子女可以完全正常。
黏肿型克汀病性发育落后十分显著，第二性征发育很差。
男性无胡须、无阴毛、腋毛，男性体征不突出；女性乳房发育差，无阴毛和腋毛。
生殖器多呈儿童型，男性睾丸小、隐睾；女性常表现原发性闭经，即使有月经也不规则，量少。
黏肿型病人多不能生育。
③克汀病面容：由于甲减，面部五官发育落后，严重者呈胚胎期样面容。
典型的面容包括有：头大、额短、脸方；眼裂呈水平状，眼距宽；塌鼻梁、鼻翼肥厚、鼻孔朝前；唇厚舌方，常呈张口伸舌状，流涎；耳大，耳壳特别软，鼻软骨亦软；头发稀疏、皮肤干燥无光泽；表情呆滞，或呈傻像或傻笑。
④婴幼儿时期生长发育迟滞：前囟闭合晚；出牙迟，牙质不良；开始坐、站、走的时间明显晚于同龄儿童；骨X线检查发现骨龄落后。
（7）甲状腺功能减退主要见于黏肿型病人，神经型则不明显，主要表现为：①黏液性水肿，非指凹性水肿，皮肤松弛、弹性差，水肿组织常呈块状，多分布于颈部、腹部、腰臀部、面部及四肢。
②肌肉发育差、松弛、无力，常伴有脐疝、腹壁疝或腹股沟疝。
地方性克汀病③皮肤粗糙、干燥、指甲薄而软；皮肤黏膜常呈灰白色，汗少，皮脂腺分泌物少。
④严重者体温低、怕冷，血压、脉搏、呼吸均低于正常；进食少，多有便秘；跟腱反射松弛时间延长。
⑤精神萎靡，动作迟钝，无表情或表情淡漠。
地方性克汀病的病因已比较明确，是胚胎期和新生儿期严重缺碘的结果。
除缺碘学说外，还有人提出遗传问题，自身免疫问题和致甲状腺肿问题。
1.碘缺乏（1）地方性甲状腺肿和地克病流行于缺碘严重地区。
缺碘不严重或新病区、轻病区一般没有地克病。
非甲状腺肿流行区，至今尚没有人报道过有典型的地克病发生。
地克病流行区，饮水碘含量常<1μg/L，当地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常40%，男女患病率接近，而且成年结节型甲状腺肿较多。
以上说明缺碘严重地区，流行时间较长及老病区才出现地克病。
有个别严重地甲病流行区，没有或很少地克病，原因待查。
（2）地克病常有不同程度的甲状腺肿大。
国外统计约占50%～85%，国内贵州省河坝乡地克病病人有甲状腺  地方性克汀病肿大者占30%，河北省承德市郊区占40%，内蒙古赤峰县徐家窝铺村占29%。
此外，地克病病人的母亲有甲状腺肿也很多，承德市近郊调查结果，母亲患甲状腺肿率为71%，这些都能说明地克病与地方性甲状腺肿的关系密切。
（3）地克病病人碘代谢基本上与地甲病病人相同，但前者程度较严重而已，如尿碘均低，甲状腺摄131Ⅰ率呈“碘饥饿曲线”，甲状腺对131Ⅰ的清除率均增高，而血清T4可维持或降低（地克病者下降更明显)。
TSH正常或升高（地克病升高更明显)，而T3可维持正常或有代偿性升高。
（4）动物实验证明，用缺碘饲料喂养妊娠动物，出生后的幼小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。
1976年Hay等在大鼠实验研究中，他观察了母体碘缺乏时对子宫内胎鼠大脑发育的影响，缺碘动物大脑重量低，脑细胞明显缩小，且血清T3含量亦低，有甲状腺功能低下表现。
近年来国内许多学者从事动物实验研究，他们已在大鼠、小鼠中较成功地复制出低碘性地克病动物模型，观察到脑发育滞后，动物学习能力低下，生长发育明显障碍，而且垂体，甲状腺系统也有明显的甲低改变。
（5）凡是地方性甲状腺肿流行区用碘盐进行防治，地克病也随之消失，即不会出现新的地克病。
如欧洲阿尔卑斯山区的瑞士、德国、奥地利等，几十年前是严重地克病区，经过数十年的碘盐防治，已无新的地克病病人发生。
国内承德市郊区在未供应碘盐前，几个村的地克病患病率为2%，自1962年供应碘盐后，1975年复查时未发现新的地克病病人。
贵州省河坝乡防治前（1979）婴儿甲低检出为40.5%，用1∶5000碘盐防治后第1年（1980）即降至7.8%，第2年下降至1.4%，第3年，第5年已无甲低婴儿出生。
上述说明，地克病基本病因是环境中碘缺乏。
2.遗传因素地克病有家庭多发倾向，国内外均有大量资料报道。
山西省宁武县某病区曾调查218例克汀病病人家属的克汀病史情况，家属中无克汀病者127例（59.9%)，父亲有克汀病者3例（1.5%)，母亲有克汀病者23例  地方性克汀病（10.9%)，父母均有克汀病者1例（0.5%)，兄弟姐妹有克汀病者59例（27.6%)，家属中有克汀病者总共占40.5%。
其中有一村6名母亲有智力缺陷，每人生2～3名克汀病患儿。
但上述情况不能认为地克病是遗传性疾病，因为遗传以外的先天后天因素在一家族中也有相似现象。
1938年Wagner-Jaurig对瑞士一对年轻夫妇观察20年，在未迁入地甲病区前生育6个正常儿女，迁入病区后又生4个典型克汀病孩子，最后一次怀孕时，由于接受了甲状腺片预防治疗，生了一个健康男孩。
新疆某病区有一家庭，1964年（即未用碘盐预防前)所生3个孩子全是克汀病，用碘盐预防后，又生4个孩子均发育正常。
说明遗传因素在上述两个家庭中不是主要因素。
近年来，国内对地克病的遗传做了多方面研究，多数学者认为该病不符合单基因显性或隐性的遗传规律，也没有发现染色体数目或形态的异常，总之，这一问题有待进一步研究。
3.自身免疫问题地克病是否存在自身免疫因素，目前得到的研究资料是否定的。
巴西（26例)，刚果（金)Uele地区（11例)，新几内亚（10例)克汀病患儿母亲等用鞣酸血凝法检查病人及少数家属的甲状腺球蛋白抗体，均属阴性。
甘肃宁夏地区对11例病人检查血清球蛋白结果均系正常。
此外严重克汀病病人常可见到甲状腺萎缩病变，在甲状腺扫描时可见到不均匀麻点状分布，有人提到是否与自身免疫有关。
现在已知的抗甲状腺自家免疫抗体。
除TGAb与TMAb外，尚有诱发Graves病的TSAb（甲状腺刺激素抗体)，TSAb又可分为甲状腺生长刺激抗体与甲状腺功能刺激抗体，它们可以分别造成单纯性甲状腺肿大或单纯性甲状腺功能亢进。
近年Doniach提出有一种甲状腺生长抑制抗体，可能某些甲状腺萎缩的克汀病病人系由这种抗体诱发所致。
尤其是黏肿型地克病的甲状腺萎缩是否与此有关值得研究。
4.致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质很多，但比较明显的是木薯，Delange等在刚果（金)3个农村对9993名居民做调查，发现其中一个村庄Ubangi与其他两个村庄，居民24h尿碘平均值相近（各为16.15μg，20μg)，但此村甲状腺肿大率  地方性克汀病高77%（其他两个村各为13%和2%)，且有克汀病，其患病率为4.7%（其他两个村均无)，探讨其原因是因为Ubangi村所食的木薯含有葡萄糖苷，在体内酶的作用下可形成硫氰化合物之故。
地克病的发病机制可能与两个因素有关：甲状腺激素合成不足和碘离子缺乏的直接独立作用。
1.甲状腺激素合成不足甲状腺激素对体格发育（包括骨发育、性发育)的作用已被公认，然而甲状腺激素与脑发育的关系一直是地克病发病机制讨论的热点。
Dobbing指出人脑的生长突发期有两个主要时期：第1期为神经细胞的增殖期，约开始于妊娠12～18周，于妊娠中期完成。
该期对外环境因素如：放射性照射、母亲感染等极为敏感。
第2期是脑发育最主要时期，表现为脑细胞分化、迁移、髓化、树突发育、突触发育、神经联系的建立及胶质细胞的增殖。
这一时期开始于妊娠中期，出生前后其发育达到高峰，并持续到出生后的一段时间。
这一时期可能持续到生后2岁，其中生后的前6个月为生后脑发育的最关键时刻，大约5/6的脑发育是在生后完成的。
第2期对营养因素及激素的缺乏（包括甲减)极为敏感。
大量的动物实验证实，甲状腺激素对脑发育的影响有一定的时间性，在这  地方性克汀病个时间段内，甲减会造成脑发育落后，一旦过了这个时间段再补充甲状腺激素，脑发育障碍也不能纠正（不可逆)，故这个限定的时间段又叫脑发育的临界期（criticalperiod)。
脑发育是严格按一定的顺序协调不紊地进行，甲状腺激素被认为是终止神经细胞增殖和刺激分化的“计时钟”。
在临界期内，甲状腺激素对于促进神经细胞的分化和迁移、神经元微管的发育、轴突的延伸、树突的分支和树突棘的发育、突触的发育及神经联系的建立、轴突的髓鞘化、神经介质的合成（可能影响神经介质合成酶的合成，酶活性，介质受体的代谢)，一些特定神经元的发育（胆碱能、肾上腺素能和GABA能神经系统)等都是必需的激素。
Nunez注意到，甲减时由于突触形成减少而使脑细胞死亡增加，脑细胞数目和体积均减少。
Patel认为甲状腺激素对神经细胞发育的关键作用在于促进其迁移和分化，而以神经元的增殖影响较小。
在临界期内，对甲状腺激素敏感的神经细胞迁移时表面识别因子的表达，因甲状腺素不足而受影响。
各种细胞成熟不同步，以及神经元之间的时空关系发生异常，导致异常神经通路或神经细胞的旷置。
神经细胞因失去相互营养支配作用而死亡，因此脑细胞构成异常和错误通路是临界期甲状腺激素不足造成脑不可逆损伤的机制之一。
中枢神经系统最引人入胜的特征就是各种神经元之间复杂而又精确的网络联系，它是完成各种行为的结构基础。
现代心理学认为智力活动的物质基础是与脑组织中树突、树突棘、突触及神经联系的发育水平有关。
2.碘元素的独立作用这是一个有争论的观点持这种观点的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本身的甲状腺功能，胎儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的脑发育可能与碘元素有关。
其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明显不同，地克病的聋哑和上运动神经元损伤症状在散发性克汀病并不显著；②母亲整个妊娠期甲减（非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型克汀病，甚至完全正常；③Corti器的发育是在妊娠10～18周，恰好在胎儿甲状腺形成之前；  地方性克汀病④Firro和Pharoach都发现孕前注射碘油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。
近年来的研究，特别是Escobar证实，胎儿甲状腺形成之前，母亲T3、T4可以通过胎盘进入胎儿，这一发现改变了传统的看法，即母亲T3、T4不能通过胎盘但在胎儿形成甲状腺后，这种通透性下降了。
据最新研究表明，受精卵在植入后第3天就开始接受母亲的甲状腺激素的供应。
因此胎儿在甲状腺功能形成之前，主要依赖于母亲的T3和T4，即使胎儿甲状腺功能形成后，仍接受母亲的T3和T4，有人发现出生时胎儿体内的甲状腺激素有10%来自母亲。
动物实验还证实内耳的发育也依赖于甲状腺激素而不是碘元素。
因此，Hetzel指出：“没有证据表明碘元素对脑发育有直接作用”。
因此，普遍认为：脑发育临界期内的甲状腺激素合成不足是地克病的主要发病机制。
由卫生标准化委员会制定并经卫生部颁布执行的诊断标准如下：1.诊断原则凡具备下述必备条件，再具有辅助条件中一项或一项以上者，在排除由碘缺乏以外原因所造成的疾病后  地方性克汀病，即可分别诊断为地克病或亚克汀。
2.诊断标准（1）必备条件：①流行病学：患者必须出生和居住在碘缺乏病病区。
②临床表现：有不同程度的精神发育迟滞，主要表现为不同程度的智力障碍（低下)，亚克汀病的智商(IQ)为55～69，地克病的IQ为54以下（包括54）。
（2）辅助条件：①神经系统障碍：运动神经障碍（锥体系和锥体外系)，包括不同程度的痉挛性瘫痪、步态和姿态的异常。
地克病人表现明显。
亚克汀病人不存在这些典型的临床体征，但可有轻度神经系统损伤，表现为精神运动障碍和（或)运动技能障碍。
地克病有听力障碍：亚克汀，可有极轻度的听力障碍。
如用电测听时，听力阈值升高、高频或低频有异常。
地克病有言语障碍（哑或说话障碍)；亚克汀，呈极轻度言语障碍或正常。
②甲状腺功能障碍：地克病有体格发育障碍；亚克汀，可无或有轻度体格发育障碍。
地克病具有下述不同程度的克汀病形象（精神发育迟滞外貌)，如：傻相、傻笑、眼距宽、鼻梁塌、耳软、腹膨隆、脐疝等；亚克汀，几乎无上述表现，但可出现程度不同的骨龄发育落后以及骨骺愈合不良。
地克病常有临床甲状腺功能低下（甲低)表现，如黏液性水肿、皮肤干燥、毛发干粗；血清T3正常、代偿性增高或下降，T4、FT4低于正常，TSH高于正常；亚克汀，一般无临床甲低表现，但可出现激素性甲低，即：血清T3正常，T4，FT4正常下限值或降低，TSH可增高或在正常上限值。
3.诊断注意事项（1）诊断地克病时应注意排除分娩损伤、新生儿窒息、脑炎、脑膜炎、癫痫、药物中毒等引起的脑损伤所造成的精神发育迟滞；中耳炎、药物（如链霉素、庆大霉素)引起的听力或言语障碍，因而当患者虽具有上述必备条件，但又不能排除引起类似本病表现之其他疾病时，应该考虑为地克病可疑患者，待进一步确诊。
（2）诊断亚克汀时，也应该排除其他原因，如营养不良、锌缺乏等以及文化背景可能影响智力；中耳炎或其他损伤听神经的药物可能影响听力；以及影响骨龄和身体发育的因素等均应一一排除，方可诊断亚克汀。
（3）智力障碍的诊断可采用智力测验方法。
5岁以上（包括5岁)者推荐使用中国瑞文测验；4岁（包括4岁)以下者推荐使用中国丹佛发育筛选量表或其他可给出发育商（DQ)的量表。
（4）精神运动障碍或运动技能障碍的诊断，推荐采用多项测验综合评估的办法或使用成套精神运动测验量表。
注：IQ的分级是以Raven和Wechsler测验为依据（χ=100，s=15）。
实验室检查1.尿碘一般很低，地克病一般发现在严重缺碘地区，居民尿碘水平常为20μg/g肌酐以下，甲状腺患病率在30%以上，这种地区常常伴有地克病的流行。
2.激素检查黏肿型病人呈典型甲减改变，即TT4、FT4、FT4I下降；TSH升高；T3、FT3下降，少数病人正常。
神经型患者变化不一，总的讲比黏肿型要轻，TT4、FT4多数降低，少数正常；TSH有的升高，有的正常；FT3、TT3多正常，有的呈代偿性升高。
3.吸碘率神经型克汀病呈碘饥饿曲线；而黏肿型吸碘率增高不明显，有的甚至降低，这不意味着碘营养良好，而是由于甲状腺萎缩所致。
4.抗甲状腺抗体血清抗微粒体抗体（TMAb)、抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb)、抗第2胶质抗体（TC2-Ab)均呈阴性。
但黏肿型克汀病的甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII)升高。
汤特对新疆黏肿型克汀病的检查证实，66.7%的黏肿型病人存在TGII，55.6%的病人还存在抑制IGF-1的免疫球蛋白（IGF-1胰岛素样生长因子)。
Boyages还用B超发现，TGII阳性的病人都有甲状腺萎缩。
其他辅助检查1.X线检查骨发育迟滞是其重要表现，多表现为骨龄落后、骨骺发育不全及骨化中心出现延迟。
这些变化与血清T4下降、TSH升高呈相关，黏肿型病人表现尤著，往往还伴有蝶鞍扩大或变形。
2.听力和前庭功能检查听力和前庭功能的损伤以神经型为最严重。
放射性核素脑血流显像检查表明，凡听力有损伤的病人，多有颞叶局部脑血流降低。
3.脑电图检查多数病人不正常，以δ波、θ波增多，脑电波节律变慢及电位低为主要特点，反映脑发育落后。
4.脑CT检查国内报道较多，但缺乏具有诊断性意义的特征改变，主要改变包括脑室扩张；脑萎缩（皮质沟回增宽等)；大脑、小脑发育不良；颅内钙化增多，以基底节、尾状核、豆状核为常见，有的钙化还出现在皮质和小脑。
脑CT的改变往往与神经系统的损害和体征呈正相关。
在鉴别上的难点主要是既无甲肿也无甲减的地克病病人，如何与其他智力落后及聋哑病人（非缺碘原因所致)区别开来。
3.先天愚型（Down综合征)这种病人没有聋哑，也无甲减，常有小耳畸形、小指畸形和通贯手，染色体检查可明确诊断，即21三体性，因此，容易鉴别。
6.Laruence-Moon-Biedl综合征为罕见的常染色体隐性遗传，病人智力低下，性器官发育不良，但以下3个症状为该综合征所特有，可与地克病相区别：肥胖、多指（趾)或并指（趾)畸形及色素性视网膜炎。
7.苯丙酮尿症是一种常见的常染色体隐性遗传病，出生后4～6个月内出现症状，有黄（黄色头发)、白（皮肤白)、傻（智力低下)、臭（汗尿有臭味)等4大特点。
8.黏多糖病（承溜病)属常染色体隐性遗传。
药物治疗采用补碘的干预措施后（碘盐或碘油)，地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正，但部分有甲状腺  地方性克汀病萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。
这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。
应尽早服用甲状腺粉片剂（40～80mg/d)或甲状腺激素（T450～150μg/d)，可以取得一定疗效，能很快纠正黏液性水肿及其他甲减症状，使体格进一步发育；性发育迟滞也能得到改善；听力障碍及智力落后能在有限程度上有部分改善，但不能彻底治愈。
先从小剂量开始，一般为全量的1/3或1/4，而后逐渐增加，在1～3个月内达到全量，连续使用。
当疗效满意后，可改用维持剂量。
如果甲状腺尚有功能，也可以适当减少剂量。
配合激素治疗，应适当补充各种维生素及蛋白质营养，对16岁以上的患者，根据情况可加服性激素。
预后1.地克病一旦形成，特别是2岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍，基本上是不可逆的。
2.此外，对地克病人进行专门的训练也是必要和有益的，特别是把一定数量的病人集中起来进行社区康复训练，一部分人可以在社会适应能力上有所改善，如生活能自理或部分自理，参加适当的劳动，从事简单工作，以使他们能自食其力，减轻对社会和家庭的负担。
预防地克病的治疗效果不佳。
地克病一旦形成，特别是两岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍基本上是不可逆的。
本病的关键并不在于治疗，而在于预防。
地克病的消灭是可能的，只要纠正了人群的碘缺乏，特别是纠正了育龄妇女、妊娠妇女、哺乳期妇女的碘缺乏，就不会再出生地方性克汀病病儿。
只要坚持长期供应合格的碘盐，地克病连同地甲肿会一同被根除。
1.第一级预防（1）食盐加碘是防治碘缺乏病的简单易行、行之有效的重要措施。
食盐加碘比例1∶5万可有效地预防地甲病；1∶2万可预防地克病。
加入盐中的碘化钾易氧化、升华，1993年以来已改为稳定性较好的碘酸钾。
在包装、贮存、运输及食用碘盐过程中，须注意保持碘盐干燥，包装严密不透气、防晒、存放暗处。
据测定：不同存放方式半年后的碘盐中碘损失率为：缸内10%；麻袋内29.4%；抽屉内57.8%；煮沸2h损失1.9%；烘烤2h损失66.1%。
（2）碘油注射或口服。
碘化油是一种长效、经济、方便、副作用小的防治药物，特别适用于偏僻、交通不便、有土盐干扰地区，尤适用于育龄妇女。
碘化油注射后，供碘效能可达3～5年。
口服碘化油方法简便，群众易于接受，防治效果同样明显，供碘效能一般为1年半左右。
预防措施（3）保证人体碘的需要量①组别<4岁正常范围30～105μg/d；适宜量70ug/d②≥4岁及成人正常范围75～225μg/d；适宜量150ug/d③孕妇、乳母正常范围150～300μg/d；适宜量200μg/d（4）育龄妇女孕期妇女补碘可防止胚胎期碘缺乏病（克汀病、亚临床克汀病、新生儿甲低、新生儿甲肿以及早产、死产、先天畸形)的发生。
2.第二级预防（1）碘防治监测：①碘盐含碘量的监测：包括碘盐加碘浓度、包装、出厂抽查、保管存放、销售点及居民家庭内的抽查，及时纠正问题，减少碘的损失。
②碘化油注射及口服的监测：防止出现合并症。
③病情监测：监测点定期调查和比较食用碘盐前后人群甲状腺肿发病率动态变化。
④碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态。
尿碘测定：加碘后尿碘明显增加，群体尿碘测定有意义，当尿碘<25μg/g肌酐时，是地方性甲状腺肿并发克汀病的临界浓度；甲状腺吸131碘率测定（24h)表现为低于加碘前；血清T3、T4测定：随补碘升高；血清TSH测定：低于补碘前。
⑤儿童智商的测定：不低于70。
（2）地方性甲状腺肿诊断标准（1978年中国防治地方性甲状腺肿专业会议制订)：①居住在甲状腺肿病区。
②甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节。
③排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。
④病区划分标准（以乡为单位)。
轻病区：居民甲状腺肿患病率>3%；7～14岁中小学生甲状腺肿大率>20%；尿碘25～50ug/g肌酐。
重病区：居民甲状腺肿患病率>10%；7～14岁中小学生甲状腺肿大率>50%；尿碘<25ug/g肌酐。
（3）地方性克汀病诊断标准（1980年制订)：①必备条件：A.出生、居住于低碘地方性甲状腺肿地区。
B.有精神发育不全，主要表现为不同程度智力障碍。
②辅助条件：A.有不同程度的听力、语言及运动神经障碍。
B.甲状腺功能低下症，有不同程度的身体发育障碍，克汀病形象（傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等)。
C.不同程度的甲状腺功能低下表现（黏液水肿、皮肤毛发干燥、X线骨龄落后和骨骺愈合延迟、血浆PBI降低、血清T4、TSH升高)。
具备必备条件和辅助条件中的任何一项或一项以上而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒病史者可诊断为地克病。
3.第三级预防甲状腺粉制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果。
成人每天口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg，3个月一疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月。
对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。
中国30个省、市、自治区均有不同程度的流行，受碘缺乏威胁人口达7.27亿多，地甲肿、地克病以及亚克汀的患病率较高。
一般流行规律是：山区>丘陵>平原>沿海。
其中地甲肿多发生在儿童、青少年及妇女（育龄妇女、孕妇及哺乳妇女)；一般女性患病率明显高于男性，而地克病的男女患病率无显著差别。
河北省历史上是碘缺乏病重病区，与其所处的地理位置和特殊的地形地貌密切相关。
全省地势西北高、东南低，西部和北部有山地和坝上高原，海拔多在1000m以上，部分地区超过1500m，东部和南部平原地区大部分海拔不足50m，沿海一带10m以下，碘缺乏病大多分布在西部太行山、北部坝上高原以及东北部的燕山脚下。
碘缺乏病在河北流行历史久远。
据记载，1934年长城以北的青龙县、平泉县、承德市郊区等地方性甲状腺肿（以下简称地甲肿)患病率高达50%以上，地方性克汀病（以下简称地克病)患病率高达36.4%。
新中国成立以后，河北省地甲病和地克病流行病学调查经历了一个由点到面、由浅到深的过程。
1952年的调查结果表明，长城内外及太行、燕山山区的地甲病患病率高达85%，当时全省有地甲病患者200万人，克汀病患者10万人。
唐山、保定、石家庄的部分病区县，地甲病患病率也在50%以上。
1962年对承德市郊区喇嘛寺、二道诃子、罗汉堂和狮子沟4个村进行了全面调查，居民地甲病患病率为44.2%，中小学生甲状腺肿大率为50.8%，测定了水、土、粮、菜中的碘含量，根据当地的膳食情况推测，该地每人每天只能摄入约40μg碘，居民尿碘水平为13.3μg/L，儿童甲状腺明显处于碘饥饿状态。
1995年全民食用碘盐后，河北省除5个高碘病区县(南皮、盐山、海兴、黄骅、孟村自治县)外，其余168个县（市、区)被定为缺碘地区，全部食用碘盐。
肺炎链球菌疫苗，主要用于预防肺炎，接种疫苗后少数可出现注射部位的疼痛、红肿等轻微反应，小于1%的受种者可出现低热(<38.3℃)、肌痛和严重的局部反应。
严重的接种反应，如过敏反应极为罕见，发生率约为5/100万次。
患有其他已稳定的自发性血小板减少性紫殿的病人接种疫苗后，偶尔会出现复发。
预防肺炎链球菌感染的特制多价疫苗选择性接种策略⑴成人接种①慢性病人，特别是伴有呼吸道感染发病增加的心血管疾病和慢性肺疾患的病人；②急性病人，特别是伴有肺炎球菌疾病或其并发症危险的脾功能障碍、无脾症、何金氏病、多发性骨髓瘤、肝硬化、酒精中毒、肾功能衰竭、慢性脑脊液漏出症和免疫抑制治疗的病人；③50岁以上健康的老年人。
⑵儿童接种。
包括2岁以上体弱儿童。
⑶其他人接种。
确定要进行脾切除的病人，应至少在术前2周接种疫苗；确定要进行免疫抑制治疗者或准备接受器官移植的受者，疫苗的接种与开始接群体接种(指2岁以上者)策略(1)群体密切接触者，如寄宿学校、养老院及其他一些场所，为减少在这些密切接触群体中发生暴发性肺炎球菌疾病的可能性，在有可能发生严重疾病的危险时，应给予群体接种。
(2)当疫苗中含有的某型肺炎球菌在人群中发生一般流行时，社区中在流行病学上有危险的人群应予接种。
(3)具有高度发生流行性感冒并发症危险者特别是肺炎时，应予接种。
再接种问题已接种过23价疫苗者，一般不主张进行再接种。
同样，以前曾接种过14价疫苗者，常规也不应再接种23价疫苗，但对下列人群可以考虑再接种。
(1)具有慢性疾患并可增加致命的肺炎球菌感染危险者，以及有明显的肺炎球菌抗体水平下降者，如肾病综合征、肾功能衰竭和接受器官移植者。
(2)在4年前或更早接受过肺炎球菌疫苗接种而无严重接种反应，现在又有肺炎球菌感染高度危险者。
(3)在6年前或更多年前接种过疫苗的高危人群。
疫苗为液体剂型，可直接于皮下或肌内注射0.5ml，但不能注入皮内或血管。
现已证实接种23价肺炎球菌多糖疫苗，对23种荚膜型的每一种都可产生抗体，在接种后的第3周，抗体的产生达到高峰。
肺炎球菌多糖疫苗的免疫持久性目前尚不能确定，现有资料表明保护性抗体至少可持续５年。
接种反应禁忌症①对疫苗中的任何成分过敏者；②正在进行免疫抑制治疗的病人；③具有严重心脏病或肺功能障碍的病人；④妊娠期和哺乳期的妇女。
（1）疫苗一定要注入皮下或肌内，注入皮内可致严重的局部反应；（2）当患有任何发热性呼吸道疾病或其他急性感染时，应推迟使用疫苗，除非医生认为不接种疫苗会造成更大的危险（3）已在应用青霉素(或其他抗生素)预防肺炎球菌感染的病人，接种疫苗后不应中断使用抗生素；（4）2岁以下的儿童接种疫苗后效果不理想，不应给2岁以下的儿童接种疫苗。
疫苗在2-8℃条件下贮运。
疫苗有效期是2年。
虚火中医名词，也作“上火”。
一般是指阴虚而导致火升的病理现象。
阴虚有五脏之阴偏虚与精血津液亏损等不同情况。
阴虚则阳气相对的亢盛，易于导致虚火上升，故虽见火升征象，实为阴虚所引起。
临床表现为咽喉干痛．颧红升火．心烦少寐．脉细数等。
食疗进补宜采用补阴、滋阴、养阴等法，补阴虚的药物可选用生地、麦冬、玉竹、珍珠粉、银耳、冬虫夏草、石斛，龟板等。
补阴虚食品：甲鱼、燕窝、百合、鸭肉、黑鱼、海蜇、藕、金针菇、枸杞头、荸荠、生梨等，可经常交替选服忌食或少食狗肉(脑血管患者禁食)、羊肉(肝炎患者禁食)、雀肉、海马、海龙、獐肉、锅巴、炒花生、炒黄豆、炒瓜子、爆米花、荔枝、龙眼肉、佛手柑、杨梅、大蒜、韭菜、芥菜、辣椒、薤白、生姜、砂仁、荜拨、草豆蔻、花椒、白豆蔻、大茴香、小茴香、丁香、薄荷、白酒、香烟、红参、肉苁蓉、锁阳等。
相应膳食：金盆富贵豆腐；怀膳小捆肉;怀菊大枣银耳羹；甲鱼怀牛膝汤;农夫烤鱼；怀膳一品肘;金盆富贵豆腐；怀山煨土鸡;参药煨乳鸽；何首乌煨猪肝。
中医中药调理阴虚火旺是中医辨证的诊断，主要采用中医中药方法调理，建议养阴清热。
同时也要调整自己的心态，保持情绪稳定，心平气和。
阴虚火旺的人在干热少雨的夏季症状容易加重，推荐以下既能滋阴又能调理脾胃的食疗方：(1)生地黄粥：生地黄汁150毫升(或干地黄煎浓汁150毫升)、大米100克。
(2)天门冬粥：天门冬60克、大米100克。
(3)百合粥：鲜百合50克、大米100克、冰糖适量，先将大米煮粥，将熟时放入百合，煮熟，冰糖调味后食用。
奥维尔·霍巴特·莫瑞尔[OrvalHobartMowrer1907.01.23－1982.06.21]，美国临床心理学家。
莫勒早期研究前庭视觉反射和空间定向问题，并就此连续发表了19篇论文。
虽然他的研究很少被心理学文献引用，但却很受耳科学和感觉生理学的欢迎。
1934－1940年，莫勒因为这些论文而获得耶鲁大学人类关系研究所的职务。
在该所工作期间，他对学习、语言、精神病理学、认知过程和人际关系等心理学问题逐渐产生了理论上的兴趣，这对他后来的专业生涯产生了重要的影响。
1940－1948年，莫勒供职于哈佛大学教育研究院，在心理学系得到了一个待遇优厚的职务，他与帕森斯（TalcottParsons）、克拉孔（ClydeKluckhohn）、G.奥尔波特、默里（HarryMurray）一起组建了社会关系系。
后期又担任《哈佛教育评论》杂志的主编，并帮助一个学生编辑委员会，负责他们的终审工作。
1948年，莫勒被伊利诺斯大学巴那香槟分校任命为心理学研究教授，直到1975年退休，他一直担任着这项职务。
1938年，他曾依据条件反射原理治疗儿童尿床问题，成为他最知名的一项实际贡献。
这个方法称为铃声-垫子法，他制作了一个尿床报警装置，装置很简单，用一个电铃与一块布垫相连接。
每当儿童的尿浸湿了布垫，就形成了一个完整的回路，电铃就响起来。
数次以后，儿童就会在快要解小便时醒来，或者睡整夜的觉而不会尿床。
事实表明，他的作法是很成功的。
莫瑞尔是行为学派的心理学家，主要从事学习理论的研究，他运用统一的学习理论解释了心理分析现象，以其二因素学习理论（two-factorlearningtheory，又称两阶段学习理论）而闻名。
该理论认为，动物或人类首先经由经典条件反射（classicalconditioning）而习得恐惧，这是第一个历程；然后他们通过操作性条件反射（operantconditioning）学习到逃避原情境的行为可降低恐惧。
当他们从事这些行为时，恐惧的降低增强了逃避，所以通过操作性条件反射他们迅速地学得这些习惯，此乃第二个历程。
1953－1954年间，莫瑞尔曾任美国心理学会的主席，他还是数家专业杂志编委成员。
他对学习、语言和人际关系心理学也作出了很大的贡献。
莫勒的完整书目大约有235本（篇），其中有12本专著。
汉斯-约阿希姆·科纳特[Hans-JoachimKornadt1927]，德国心理学家，出生于德国东北部波莫瑞地区的施塔加德（Stargard）。
清热是中医名词。
指清除邪热或虚热的各种治法。
由外感温邪引起的一般称为实热。
邪在气分的宜用辛凉清热；热毒炽盛或夹湿的宜用苦寒清热；热盛伤津的宜用甘寒清热；热在营血的宜用凉血清热法等。
由阴虚而生的内热，称为虚热，宜用养阴以清热。
养阴有滋养肺阴．肝阴．肾阴和养血．滋液等多种方法，须根据具体情况配合应用。
在热病伤阴阶段，也可参合养阴清热法。
另有气虚而致的发热，宜用甘温补气药治疗，不属清热范围。
凡以清解里热为主要作用的药物，叫做清热药；以清热药为主组成的方剂，叫做清热剂。
清热药和方，性属寒凉，具有清热泻火，解毒凉血等功效，主要用于热病高烧，热痢，痈肿疮毒等所呈现的各种里热证候。
热证中有热在气分、营分、血分、以及虚热、实热等证的不同，故清法中可分为清热泻火、清热凉血、清热解毒、清热燥湿药四种；别附；清虚热、清脏腑热法。
本类方药性多寒凉，易伤脾胃，对脾胃虚弱的患者，宜适当辅以健胃的药物；热病易伤津液，清热燥湿药，又性多燥，也易伤津液，对阴虚的患者，要注意辅以养阴药，祛邪不忘扶正。
对脾胃虚弱、胃纳不佳、肠滑易泻的慎用。
竹叶石膏汤【成份】　竹叶6克，石膏50克，半夏9克，麦门冬20克，人参6克，粳米10克，甘草6克。
【主治】　伤寒、温病、暑病余热未清，气津两伤证。
身热多汗，心胸烦闷，气逆欲呕，口干喜饮，或虚烦不寐，舌红苔少，脉虚数。
(本方常用于流脑后期、夏季热、中暑等属余热未清，气津两伤者。
糖尿病的干渴多饮属胃热阴伤者，亦可应用。
)--------------------------------------------------------------------------------凉膈散【成份】　川大黄、朴消、甘草各600克，山栀子仁、薄荷叶(去梗)、黄芩各300克，连翘1200克。
【主治】　上、中二焦积热，烦躁多渴，面热头昏、唇焦咽燥，舌肿喉闭，目赤鼻衄，颔颊结硬，口舌生疮，涕唾稠粘，睡卧不宁，谵语狂妄，大便秘结，小便热赤，以及小儿惊风，舌红苔黄，脉滑数。
--------------------------------------------------------------------------------普济消毒饮【成份】　黄芩15克，黄连15克，陈皮6克，甘草6克，玄参6克，柴胡6克，桔梗6克，连翘3克，板蓝根3克，马勃3克，牛蒡子3克，薄荷3克，僵蚕2克，升麻2克。
【主治】　大头瘟。
(本方常用于丹毒、腮腺炎、急性扁桃体炎、淋巴结炎伴淋巴管回流障碍等属风热邪毒为患者。
)--------------------------------------------------------------------------------左金丸【成份】　黄连180克，吴茱萸30克。
【主治】　肝火犯胃证。
胁肋疼痛，嘈杂吞酸，呕吐口音，舌红苔黄，脉弦数。
(本方常用于胃炎、食道炎、胃溃疡等属肝火犯胃者。
)--------------------------------------------------------------------------------泻白散【成份】　地骨皮30克，桑白皮(炒)30克，甘草(炙)3克。
【主治】　肺热喘咳证。
(可用于小儿麻疹初期、肺炎或支气管炎等属肺中伏火郁热者。
)--------------------------------------------------------------------------------清胃散【成份】　生地黄6克，当归身6克，牡丹皮9克，黄连6克，升麻9克。
【主治】　胃火牙痛。
牙痛牵引头疼，面颊发热，其齿喜冷恶热，或牙宣出血，或牙龈红肿溃烂，或唇舌腮颊肿痛，口气热臭，口干舌燥，舌红苔黄，脉滑数。
(本方常用于口腔炎、牙周炎、三叉神经痛等属胃火上1、万年甘茶配方：万年甘本草、茉莉花、西洋参！
作用：生津，止渴，润肺，清热。
见《生草药手册》！
假单孢杆菌Title吃汞勇士本世纪50年代初，日本水俣地区发生了一种奇怪的病。
患者开始感到手脚麻木，接着听觉视觉逐步衰退，最后神经失常，身体像弓一样弯曲变形，惨叫而死。
当时谁也搞不清这是什么病，就按地名把它称为“水俣病”。
经过医学工作者几年的努力，终于揭开了这怪病之谜：原来是当地工厂排出的含汞废水污染了水俣湾，使那里的鱼虾含汞量大大增加，人吃了这些鱼虾后，汞也随之进入人体，当汞在人体内的含量积累到一定程度，就会严重地破坏人的大脑和神经系统，产生可怕的中毒症状，直到致人死命。
汞化合物是一种极难对付的污染物，人们曾试图用物理的方法和化学的方法来制服它，但效果都不太理想，最后还是请来了神通广大的微生物。
假单孢杆菌在微生物王国里，有一批专吃汞的勇士，例如有一种名叫假单孢杆菌的，到了含汞的废水中，不但安然无恙，而且还能把汞吃到肚子里，经过体内的一套特殊的酶系统，把汞离子转化成金属汞，这样，既能达到污水净化的目的，人们还可以想办法把它们体内的金属汞回收利用，一举两得。
而微生物王国中有不少成员，如为数众多的细菌、酵母菌、霉菌和一些原生动物，事实上早已充当着净化污水的尖兵。
它们把形形色色的污染物，“吃进”肚子里，通过各种酶系统的作用，有的污染物被氧化成简单的无机物，同时放出能量，供微生物生命活动的需要；有的污染物被转化、吸收，成为微生物生长繁殖所需要的营养物。
正是经过它们的辛勤劳动，大量的有毒物质被清除了，又脏又臭的污水变清了。
有的干扰素还能变废为宝，从污水中回收出贵重的工业原料；有的又能化害为利，把有害的污水变成可以灌溉农田的肥源。
鄂木斯克出血热是一种急性发热性疾病其特征为：病毒性抗原、自然疫源性、出血症状和良性经过1941～1943年曾发现该病，1944～1945年在前苏联西伯利亚的鄂木斯克北部农村首次报告该病，1945年和1946年两次鄂木斯克出血热暴发分别发病200余人和600余人。
1、鄂木斯克出血热病毒从本质上讲是属于披膜病毒科黄病毒属。
病毒主要侵犯血管和神经系统。
2、此病毒可以在急性期从病人血中和纹头蜱中分离到。
2、皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血、水肿。
3、血管张力减退可导致虚脱和休克。
4、而且脑水肿可能会引起感觉改变。
发病机制取决于血管损害、血小板减少以及脑、肾、心内膜、心肌、胃和肠出血的程度。
病毒主要侵犯血管和神经系统，皮肤、黏膜和内脏血管均有充血、内皮细胞受损，使血管通透性增加，产生组织充血、水肿。
脑水肿可引起感觉改变。
血管张力减退可导致虚脱和休克。
肝脏库普弗细胞可见含铁血黄素沉积。
[1]1、该病的潜伏期一般为1~10天。
2、本病特征是皮肤充血和黏膜充血。
3、此病一般起病比较突然，并且伴随有四肢疼痛，呕吐和腹泻，发热、头痛，还可能发生鼻、肠、肺和子宫出血。
4、患有此病的患者还有可能出现第二次发热，而且病情要第一次严重得多，一般在发病后的10～15天内出现。
脑膜症状、肺炎和肾病也可能伴随着第二次发热而发生。
5、诊断一般是取病人一病周内的血液、脑脊液，接种于豚鼠、小白鼠脑内或鸡胚进行病毒分离或者是取双份血清作补体结合或中和试验，呈4倍以上升高者。
[2]1、血常规检查（1）急性期白细胞及血小板减少，浆细胞增多。
（2）脑膜受累者脑脊液中的细胞数和蛋白可升高。
2、尿常规检查尿中可查见清蛋白及颗粒管型。
3、病毒分离从急性期病人分离病毒和用病毒中和试验检测抗体对诊断有价值。
[3]1、发热初期应与回归热,伤寒、斑寒、钩体病等鉴别。
例如伤寒的基本病理特征为持续菌血症、单核—吞噬细胞系统受累、回肠远端微小脓肿及小溃疡形成。
典型的临床表现包括持续高热、表情淡漠、腹部不适、肝脾肿大。
2、出血期应与流行出血热、流脑等相鉴别。
例如典型的“流脑”表现为急起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点及脑膜刺激症状。
[4]一般是以包括纠正低血压、止痛、脱水、和出血的支持治疗和对症治疗为主。
[5]对于该病，已经研制出疫苗，但是由于此种减毒活疫苗副作用太大，因此未能在市面上推广；相对有效的预防方法还是灭蜱，还有注意个人保护，如注意个人卫生习惯、远离传染源等。
塞尔马·亨特[ThelmaHunt1903.11.30－1992.06.23]，美国工业心理学家家。
出生于美国阿肯色州奥罗拉（Aurora），因心脏病逝于美国弗吉尼亚州费尔费克斯（Fairfax）。
她在华盛顿长大，从华盛顿市立高中毕业后进入乔治·华盛顿大学，1924年获文学学士，1925年获心理学硕士学位，1927年获心理学哲学博士学位，之后于1927年任华盛顿大学教授，1935年获华盛顿大学医学博士学位，1938－1963年任心理学系主任，1969年退休后任名誉教授。
从20世纪30年代开始，她建立了心理服务中心并任主任直到她1991年退休。
她一生的大部分时间是在哥伦比亚特区华盛顿度过的，大部分研究活动也是在那里进行的。
她是哥伦比亚特区领有执照的心家和内科医生，是美国职业心理学委员会临床心理学学位证书持有者。
亨特的主要兴趣在于心理测量和临床心理学。
在她的学术生涯中既写过心理测量方面的，也写过变态心理学方面的教科书。
亨特还从事过广泛用于工业选拔和晋升的社会智力测验以及系列。
她的研究在人事心理学领域成绩卓著，其测试有助于解决由于民权法而产生的问题，也有助于解决由于与测试有关的政府管理与法律措施而产生的问题。
亨特活跃于各个专业机构，她是美国心理学会和美国科学促进协会的会员，在美国心理学会担任过6年常务理事会理事，指导过临床心理学分会博士后研究所。
她曾任全国心理学支会秘书和哥伦比亚特区心理学会主席。
从专职学术岗位上退休以后，她一直活跃在国际人事管理学会，曾是该学会选拔统一准则顾问委员会委员。
地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病。
全国各省、自治区、直辖市都有不同的地方病发生，有的地区可多达五、六种，受威胁人口多达4.2亿多。
地方病主要发生于广大农村、山区、牧区等偏僻地区，病区呈灶状分布。
地方病在一定地区内流行年代比较久远，而且有一定数量的患者表现出共同的病征。
地方病分为化学性地方病和生物性地方病。
化学性地方病又称生物地球化学性疾病。
人的生长和发育同一定地区的化学元素含量有关，出于地质历史发展的原因或人为的原因，地壳表面的元素分布在局部地区内呈异常现象,如某些元素过多或过少等，因此,在当地居民人体同环境之间元素交换出现不平衡；人体从环境摄入的元素量超出或低于人体所能适应的变动范围，就会患化学性地方病。
自然疫源性病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病，包括鼠疫、布鲁鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑  地方病防治宣传炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。
化学元素性病因为当地水或土壤中某种（些）元素或化合物过多、不足或比例失常，再通过食物和饮水作用于人体所。
[1]元素缺乏性如地方性甲状腺肿（endemicgoiter）、地方性克汀病（endemiccretinism）等。
元素中毒性（过多性）如地方性氟中毒（endemicfluorosis）、地方性砷中毒（endemicarsenicpoisoning）、地方性硒中毒（endemicseleniumpoisoning）、地方性钼中毒（endemicmolybdenumpoisoning）。
重点地方病中国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫  地方病之大骨节病和布鲁氏菌病7种。
中国地方病分布广，罹患者多，受威胁人口更多。
如除上海市外的29个省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿、地方性克汀病和地方性氟中毒。
截止1992年底，地方性甲状腺肿病人仍有700多万，地方性克汀病人25万多，重病区7～14岁儿童智力低下发生率15%，亚临床克汀病人达1000万左右，受威胁人口达4.2亿。
地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万左右，受威胁人口3.7亿。
全国10多个省、自治区、直辖市有大骨节病（14个省、自治区、直辖市）、克山病（15个省、自治区、直辖市）及鼠疫（17个省、自治区）。
大骨节病受威胁人口达1亿，患者200多万，克山病受威胁人口8290万，患者近年来已明显减少，而鼠疫到1992年仍有4个省、自治区7个县发生人间鼠疫11起，发病37人，死亡5人，比1991年上升，且以云南为主。
布鲁氏菌病主要流行于牧区，1993年近1400个疫区，其中的1/2县已达控制标准，1/7县达稳定控制，中国发病率低于0.2/10万。
我国防治概况在防治地方病的法规工作上，我国先后颁布了一系列方针、政策、规定，对地方病的防治工作进行法规调整，它们是：《全国地方病防治工作规划》、《卫生部关于完善地方病防治工作达标考核验收办法的通知》、《卫生部关于加强领导严格控制鼠疫疫情发展的几点意见》、《全国血吸虫病防治规划》、《卫生部关于当前血吸虫病防治工作情况的报告》、《全国麻风病防治管理条例》、《麻风病联合化疗及评价标准》、《基本消灭麻风病考核验收办法（暂行）》、《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》、《中国2000年消除碘缺乏规划纲要》等。
[1]发生化学元素性地方病的地区称为地方病病区，发生生物源性地方病的地区称为地方病疫区。
两者基本特  小儿地方病-地方性克汀病征相同。
（一）在地主病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显着高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。
（二）地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。
地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。
（三）健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群。
（四）从地方病病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。
（五）地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地主病。
（六）根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使这转变为健康化地区。
[1]化学元素性地方病环境中的地球化学元素不仅是构成人体基本组成的物质基础，而且也是生命活动的营养物质来源，在人的生长发育、衰老、疾病和死亡中起着重要作用。
这些元素按照生命活动的需要，分布在人体各部位，以维持机体和环境之间的平衡。
由于地球化学元素在地球上的分布并不均匀，致使平衡受到破坏，最终导致地方病的发生。
如缺碘地区多出现甲状腺肿和克汀病，碘过量地区则出现高碘性甲状腺肿；缺氟地区可出现龋齿、老年骨质疏松症增多，氟过量地区则引起斑釉齿和氟骨症患病率高等。
生物源性地方病生物源性地方病分布和宿主的生活习性等关系更为密切，因而形成在分布地带、纬度及流行季节的不同特点。
生物源性地方病的疫源地会由于社会进步和经济开发而日趋缩小，但是也会由于交通便利和人口流动等社会因素使某些生物源性地方病扩散，如登革热、军团病已开始传入或在威胁中国。
又如新疆本不存在流行性出血热，但是随着褐家鼠通过人员流动被带至哈密、大河沿和乌鲁木齐，而成为新的自然疫源地。
[1]改革地方病管理体制卫生部设有全国地方病防治办公室；各省、自治区、直辖市都建立了相应的管理机构。
各省、自治区、直辖市还针对本地区情况设立了专业机构，组建专业队伍深入病（疫）区工作。
建立地方病监测系统（一）地方病的监测是有计划、有系统、有规律地连续观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果，  净化水资源预防地方病为控制和最终消来灭地方病提供科学依据的一种方法。
（二）通过经常性监测，收集、分析、提供地方病动态信息资料，研究地方病的流行规律，作出预报预测及评价防治效果。
防治地方病（一）化学元素性地方病1．补充环境和机体缺乏的元素（1）在妇女妊娠前或妊娠初期补充足够的碘可预防地方性克汀病、亚临床克汀病、先天性甲状腺机能低下症及发育性疾病如不孕、早产、死产、新生儿死亡等。
出生后各个发育时期补充足够的碘可以预防和治疗地方性甲状腺肿。
（2）补硒可预防大骨节病、克山病。
补硒（口服亚硒酸钠片、亚硒酸钠强化食盐、粮食喷硒等）后，可促使大骨节病发病率显着下降，患者骨骺端病变修复，也可使克山病发病率明显下降并可预防其恶性发作。
2.限制环境中过多的元素进入机体，如防止氟、碘的过度摄入。
（二）生物源性地方病1.杀灭宿主使宿主长期大面积下降是消灭自然疫源地的根本控制措施。
2．杀灭媒介昆虫防制生物源性地方病的重要措施。
化学药物（敌敌畏、敌百虫、除虫菊类药物）对蚤、螨、蜱均有效；此外，还应加强个人防护（涂沫驱避剂）及注意环境卫生。
3．消毒又分（1）疫源地消毒：对有或曾经有污染源的场所进行消毒；（2）预防性消毒：对可能受病源体污染的场所、物品进行消毒；（3）随时消毒和终末消毒。
消毒是杀灭传播因素中病原体的重要手段，对预防鼠疫、布鲁氏菌病是不可少的措施。
4．预防接种通过生物制品接种，刺激机体产生特异性免疫力。
鼠疫活菌疫苗接种后，其免疫力只有半年；布鲁氏菌活菌疫苗和森林脑炎灭活疫苗的免疫力能维持1年；Q热灭活疫苗的免疫力较为持久。
输卵管狭窄是慢性盆腔炎（主要是指输卵管炎）所引起的病理改变之一，除给病人带来身心不适，最大的影响就是可能导致不孕和宫外孕。
当发生慢性输卵管炎时，常可引起输卵管肿大，输卵管伞端部分或完全闭锁，并与周围组织粘连形成瘢痕粘连、输卵管扭曲、管腔狭窄或闭锁，而形成输卵管积水或积脓，及盆腔充血或盆腔积液或积脓。
由于结核灶是属于一种破坏性病变，患输卵管结核后，组织会遭到破坏，约1/3为输卵管妊娠（宫外孕的一种），即使治愈，病变部位多形成钙化或瘢痕，导致管腔狭窄，严重影响生育功能，是妇女不孕常见的病因之一。
输卵管狭窄是慢性盆腔炎(主要是指输卵管炎)所引起的病理改变之一，除给病人带来身心不适，最大的影响就是可能导致不孕和宫外孕。
输卵管狭窄输卵管是女性生殖系统的重要组成部分之一，是一对细长而弯曲的管道，内侧与子宫角相连，外端游离，而与卵巢相近，全长约8-14厘米。
具有输送精子、卵子和受精卵以及提供精子贮存、获能、顶体反应和受精场所等生理功能。
输卵管长为6～15cm，由粘膜、环状平滑肌和浆膜构成。
输卵管为卵子与精子相遇的场所，每月卵巢排出的卵子由输卵管伞端吸拾进入输卵管内，停留在管内等待受精，精子从阴道通过宫颈、宫腔到达输卵管与卵子会合而形成受精卵。
之后受精卵又要借助输卵管蠕动和纤毛推动从输卵管向子宫腔方向移动，回到子宫腔内着床发育。
某些输卵管性狭窄可以采取手术治疗，但如果手术可能性不大或手术不成功，则可采用体外授精。
输卵管的手术较大，需要全身麻醉，手术时间常需数小时，还需借助显微镜来完成。
若阻塞在间质部（靠近子宫端），手术成功率为45%；若阻塞在伞部（靠近卵巢端），则成功率为20%-25%。
大部分输卵管手术后，异位妊娠的危险性会增加。
输卵管狭窄的原因很多，虽然可以由输卵管发育不良，输卵管内的子宫内膜移位症或输卵管内有息肉所造成，但最主要的原因还是由于输卵管炎症所引起，常见的炎症有两种：一种是化脓性输卵管狭窄，多数是因为分娩，流产或手术后发生炎症而引起，也可因为邻近脏器的炎症引起，如阑尾炎，腹膜炎。
另一种是结核性输卵管狭窄，大多是因为肺结核和腹膜结核播散而来。
辅助生殖技术辅助生殖技术包括人工受精、体外受精及胚胎移植(ivvitrofertilizationandembryotransfer，IVF-ET)，配子腹腔内移植、配子/合子输卵管内移植、代孕母亲、单精子卵细胞浆内注射(ICSI)，胚胎植人前的遗传学诊断(preimplantationgeneticdiag-nosis，PGD)等等。
人工受精又包括同源(丈夫精液)人工受精(artificialinsemi-nation场husband，AIH)及异源(供精)人工受精(artificialinseminationbydonor，AID)。
显微外科治疗手术方式包括粘连分离术、输卵管成形术及输卵管复通术。
临床上已取得较好的疗效。
据统计单纯输卵管伞端粘连术后受孕率为50%-70%，子宫内膜异位症为40%一60%，输卵管壶腹部造口术有输卵管与宫角吻合成功率为40%，输卵管峡部狭窄或输卵管硬化手术效果低于10%。
结核及输卵管管腔移植术效果几乎为零。
输卵管狭窄，现代医学病名。
今中西医结合临床亦常用。
为慢性输卵管炎症中较为常见的类型。
在输卵管炎后，或因粘连闭锁，粘膜细胞的分泌液积存于管腔内，或因输卵管狭窄发生峡部及伞端粘连，阻塞后形成输卵管积脓，当管腔内的脓细胞被吸收后，最终成为水样液体。
也有的液体被吸收剩下一个空壳，当做造影时显示出狭窄影。