ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2．心脏影像学检查超声心动图可发现右心室扩大、收缩活动减弱和局限性反常运动、室壁变薄、室壁瘤样膨出，可有附壁血栓形成。
心脏磁共振显像可以提供右心室心外膜脂肪组织的证据，但特异性较低。
右心室造影显示右心室腔扩大、右心室收缩减弱和局限性运动障碍，三尖瓣下与漏斗部膨出合并肌小梁肥大对诊断ARVC的特异性96%、敏感性87.5%，但极度扩大的右心室显影欠佳。
3．电生理检查通过心内膜标测技术发现激动通过右心室传导缓慢，通过病灶部位更慢，由于传导速度不均可形成折返环，因而本病反复发生室性心动过速。
电生理检查不仅可以确定室速部位，也为药物选择或消融室速病灶提供参数。
4．心导管及心内膜活检右心房、右心室压正常，右心衰时可增高。
心内膜心肌活检可发现右室局部或全部心肌缺如或减少，被纤维或脂肪组织替代，偶有心肌细胞变形、少量单核细胞或炎性细胞浸润。
典型病例根据右心室扩大、发作性室速呈左束支阻滞图形、胸前导联（Vl~4)T波倒置，ST段见小棘波，结合X线、超声心动图、心电生理检查可以确诊。
对于不典型的病例需要心内膜活检才能确诊。
由于病因不明，尚无有效治疗方法。
目前主要是针对右心衰进行治疗，发生心律失常可根据心律失常类型选择抗心律失常药物，如室速选用胺碘酮等。
对反复发生室速患者，行射频消融室速病灶、置入埋藏型心律转复除颤器、手术治疗或心脏移植。
抗凝治疗有助于预防附壁血栓形成。
舌餂散
埃博拉（Ebola）病毒名，病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语，可导致埃博拉病毒出血热，罹患此病可致人于死，包含数种不同程度的症状，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，具有50%至90%的致死率，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。
片名：伊波拉病毒  《伊波拉病毒》海报别名：埃博拉病毒导演：邱礼涛HermanYau监制：王晶编剧：秋婷主演：陈妙瑛Miu-YingChan黄秋生AnthonyWong尹扬明YeungMingWan成奎安Fui-OnShing王翠玲WongTsui-ling罗莽MengLo国家/地区：香港对白语言：粤语/英语发行公司：嘉禾电影有限公司...上映日期：1996年6月15日香港...更多外文片名：EbolaSyndromeYibolabingdu.....(HongKong:Mandarintitle)类型：恐怖/剧情片长：98分钟埃博拉病毒（EbolaSyndrome）是一部1996年的香港电影，由王晶监制，邱礼涛执导，金像影帝黄秋生主演。
本片制作时正值黄秋生凭《八仙饭店之人肉叉烧包》赢得金像影帝，在该片成功之时正值非洲国家卢旺达爆发埃博拉病毒，故以相关新闻制作类似《八仙饭店之人肉叉烧包》的电影。
此片里黄秋生饰演一个变态人物，拍下了大量的恐怖、变态、血腥之镜头，可说是港产片中的典型Cult片。
陈妙瑛陈妙瑛，香港女艺人，前无线TVB艺员，1993年参加香港小姐选美落选后签约无线电视，主演多部经典剧集，最为人熟知的是她告别香港娱乐圈息影前的最后一部TVB剧集《真假东宫》所扮演的角色，2002年以后偶尔接拍广告做主持等，现已完全退出娱乐圈，从事商业。
代表剧集：《真假东宫》、《金玉满堂》、《天地男儿》、《花木兰》等。
黄秋生黄秋生，香港演员，年少时为生活所迫，做过办公室助理，当过汽车修理厂学徒、装修工人。
1984年加入亚视训练班。
1985年出演电影《花街时代》后自觉演技未够水准，入香港演艺学院深造，成为该校第一届毕业生。
后入无线电视台，参演过《他来自江湖》、《天若有情》、《人海骄阳》等剧集。
凭借影片《八仙饭店之人肉叉烧包》和《野兽刑警》两次荣获香港电影金像奖最佳男主角奖。
影片《野兽刑警》同时还让其获得了香港电影金紫荆奖最佳男主角奖[1]。
尹扬明（Vincent1958年2月2日），原名尹志成，原籍广东省东莞县，在澳门出生，曾任职五金师傅及经营台球室生意，前香港无线电视艺员及电影演员，1988年他被导演林岭东及南燕赏识加入电影行业，担任首部电影《勇闯天下》当男主角，1990年起先后加入无线及亚视当艺员。
近年淡出娱乐圈。
[2]古惑仔阿鸡〔黄秋生饰〕因与大佬之妻子通奸，被大佬（成奎安饰）发现。
大佬本欲把二人杀死，却被阿鸡得手，把大佬夫妇杀死。
阿鸡因谋杀案逃离到南非一家餐馆工作，其间奸杀了一名昏迷的黑人少女，但死者本身已有埃博拉病毒，阿鸡感染了也不自知。
不久阿鸡连餐馆东主夫妇也杀死，并把二人起肉拆骨，制成“人肉汉堡包”出售。
其身上病毒因而蔓延至很多人，而阿鸡却因而变得丧心病狂......病毒简介埃博拉病毒（EBOV）是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热（EBHF）的烈性病毒，由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热，已造成10次具有规模的暴发流行。
埃博拉病毒首次暴发就夺走了近300人的生命，2003年又在刚果（金）让100多人命丧黄泉，2004年5月下旬苏丹南部疫情再发，已有4人死亡，同时俄罗斯一实验室女科学家因针刺感染而丧命，这一病毒杀手已引起WHO的高度重视。
病毒名称（Ebolavirus）又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的  埃博拉病毒烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50%至90%之间。
埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。
这种病毒来自“Filoviridae”族。
“埃博拉”属于丝状病毒，这是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果（金）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。
该地区靠近1976年NhoyMushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara是第一次爆发的地方。
在这次爆发中，共有602个感染案例，有397人死亡。
其中扎伊尔318例感染，有280例死亡；苏丹有284例感染，117例死亡。
病毒分型目前已确定埃博拉病毒分4个亚型，即埃博拉-扎伊尔型（EBO-Zaire）、埃博拉-苏丹型（EBO-Sudan）、埃博拉-莱斯顿型（EBO-R）和埃博拉-科特迪瓦型（EBO-CI）。
不同亚型具有不同的特性，EBO-Z和EBO-S对人类和非人类灵长类动物的致病性和致死率很高；EBO-R对人类不致病，对非人类灵长类动物具有致死性作用；EBO-CI对人类有明显的致病性，但一般不致死，对黑猩猩的致死率很高。
生物学性状“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。
病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。
病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。
在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。
结构形态埃博拉病毒（EBV）属丝状病毒科，呈长丝状体，单股负链RNA病毒，有18,959个碱基，分子量为4.17×106。
外有包膜，病毒颗粒直径大约80nm，大小100nm×（300～1500）nm，感染能力较强的病毒一般长（665～805)nm左右，有分支形、U形、6形或环形，分支形较常见。
有囊膜，表面有（8～10)nm长的纤突。
纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成，含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。
理化特性和抵抗力EBV在常温下较稳定，对热有中等度抵抗力，56℃不能完全灭活，60℃30min方能破坏其感染性；紫外线照射2min可使之完全灭活。
对化学药品敏感，乙醚、去氧胆酸钠、β-丙内酯、福尔马林、次氯酸钠等消毒剂可以完全灭活病毒感染性；钴60照射、γ射线也可使之灭活。
EBV在血液样本或病尸中可存活数周；4℃条件下存放5周其感染性保持不变，8周滴度降至一半。
-70℃条件可长期保存。
敏感动物各种非人类灵长类动物普遍易感，经肠道、非胃肠道或鼻内途径均可造成感染，感染后2～5天出现高热，6～9天死亡。
发病后1～4天直至死亡，血液都含有病毒。
豚鼠、仓鼠、乳鼠较为敏感，腹腔、静脉、皮内或鼻内途径接种均可引起感染。
成年小鼠和鸡胚不敏感。
敏感细胞绿猴肾细胞（Vero）、地鼠肾细胞（BHK）、人胚肺纤维母细胞等均可用培养EBV。
病毒感染细胞后7h，培养物中可检测到病毒RNA，18h达高峰，48h后可见到细胞病变。
7～8天后细胞变圆、皱缩，染色后可见细胞内病毒包含体。
埃博拉病毒主要通过体液，如汗液、唾液或血液传染，潜伏期为2天左右。
感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。
然后是呕吐、腹痛、腹泻。
发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。
埃博拉共有4种亚型。
两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，埃博拉-扎伊尔）和EBO-S（Ebola-Sudan，埃博拉-苏丹）在1976年被确认。
相对于扎伊尔亚型的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉亚型的死  埃博拉病毒亡率较低，约为50%。
1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到Reston，Virginia的猴子中发现。
这种病毒被命名为Ebola-Reston。
更进一步的爆发发生在刚果扎伊尔（1995年和2003年），加蓬（1994年，1995年和1996年）以及在乌干达（2000年）。
1994年在象牙海岸人体个别案例上发现一些病毒的变种。
在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。
此病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），此地接近首次爆发的部落，刚果民主共和国仍是最近四次爆发的所在地，包括2005年5月的一次大流行。
埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。
因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（BiosafetyLevel4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。
二〇〇九年七月九日，在新一期美国《科学》杂志上，说，他们在菲律宾一些农场的猪身上鉴别出一种名为reston的埃博拉病毒此但与其他类型的埃博拉病毒不同，到目前为止，它还没有对人造成威胁。
[1]地区分布埃博拉出血热目前为止主要呈现地方性流行，局限在中非热带雨林和东南非洲热带大草原，但已从开始的苏丹、刚果民主共和国扩展到刚果共和国、中非共和国、利比亚、加蓬、尼日利亚、肯尼亚、科特迪瓦、喀麦隆、津巴布韦、乌干达、埃塞俄比亚以及南非。
非洲以外地区偶有病例报道，均属于输入性或实验室意外感染，未发现有埃博拉出血热流行。
地方性流行非洲发病超过30例以上的流行至少有八次。
第一次：1976年6～11月。
苏丹南部，共发病284例，死亡151例，病死率为53%。
1976年9～10月间在民主刚果（前扎伊尔）扎伊尔周边地区，发现318个病例，280例病死，病死率88%。
85例因共用注射器感染，继发者为医护和病人亲属。
第二次：1979年在苏丹的恩扎拉地区，发病33例，死亡22例，病死率为67%。
第三次：1994年6月在加蓬的明克伯、马科库地区及热带雨林采金区，发病49例，死亡31例，病死率63%。
第四次：1995年4月在民主刚果基奎特市及其周围地区发生，发病315例，死亡245例，病死率77%。
继发病例多为治疗和护理人员，占所有病例的25%。
第五次：1996年2月～1997年1月在加蓬北部，发病60例，死亡45例，病死率75%。
66人/97人流行源于接触了1只丛林中死亡的黑猩猩的21名村民，继发病例都参加病死者传统的葬礼。
第六次：2000年8月～2001年1月在乌干达北部的古卢、Masindi及Mbarara。
共发病425例，死亡224例，病死率53%。
第七次：2001年10月～2002年3月在刚果共和国和加蓬，共发病123例，97例病死，病死率为79%。
第八次：2002年12月～2003年4月底，刚果共和国共发生感染病例143例，病死128例，病死率89%。
流行原因与人类狩猎活动有关，与黑猩猩和其他哺乳动物接触而感染。
第九次：2005年4～6月，在刚果（布）发病12例，发现9例病人均死亡。
经尸检取样化验后证实。
第十次：2012年7月31日（当地时间），乌干达发现三例感染埃博拉病毒病例。
截止当地时间8月3日，已确诊53名感染埃博拉病毒的病例，至少16人死亡。
另有312人被怀疑感染埃博拉病毒而被隔离。
1名因疑似病例而被隔离在医院接受检查的囚犯逃跑[2]其他地区病例报道⑴流行区感染，异地发病。
到目前为止，英国、瑞士报道过输入病例，均为流行区旅行，参与诊治病人或参与调查研究人员。
没有流行。
⑵实验室感染。
至今报道明确的埃博拉实验室感染至少有2次，一次为1976年，英国PortonDown微生物研究所（RME），一工作人员实验室内转移埃博拉感染的豚鼠肝匀浆时针头刺入大拇指而感染。
另一次为2004年5月俄罗斯维克托实验室，一女科学家意外被感染病毒的注射器针头扎破手指，感染发病死亡。
自然宿主EBV的自然宿主虽尚未最后确定，但到目前为止，已有多方证据表明猴子及猩猩等野生非人灵长类动物以及其他动物有EBV感染现象。
证据1：1976年、1996年、2002年的流行，源于人类接触野外死亡的猩猩；证据2：菲律宾出口的猴子多次查出EBV，但没有发现发病；证据3：2003年8月刚果（布）卫生健康部的调查表明，野外黑猩猩，野猪体内可查到EBV。
病毒可透过与患者体液直接接触，或与患者皮肤、黏膜等接触而传染。
病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5至10天。
虽然猴子间的空气传染在实验室中已被证实，但并不能证明人与人之间能够透过空气传播病毒。
美茵嘉护士是空气传染的可能病例，研究人员并不确定她是如何接触到病毒。
埃博拉病毒直至现在，埃博拉病毒的流行大都是因为医院的环境，糟糕的公共卫生、随处弃置的针头、缺乏负压病房都对医护人员造成极大威胁。
因为较好的设备及卫生，在现代化的医院中，埃博拉病毒几乎不可能爆发大规模流行。
在疾病的早期阶段，埃博拉病毒可能不具有高度的传染性。
在此期接触病人甚至可能不会受感染。
随着疾病的进展，病人的因腹泻、呕吐和出血所排出的体液将具有高度的生物危险性。
由于缺乏适当的医疗设备和卫生训练，疫情的大规模流行往往发生在那些没有现代化医院和训练有素的医务人员的贫困地区。
许多感染源存在的地区正好具有这些特征。
在这样的环境下，控制疾病的仅有措施是：禁止共享针头，在严格消毒情况下也不能重复使用针头；隔离病人；在任何情况下都要依照严格的规程，使用一次性口罩、手套、护目镜和防护服。
所有医护人员和访问工作者都应当严格执行这些措施。
人群普遍易感，无论其年龄和性别。
高危人群包括埃博拉出血热病人、感染动物密切接触的人员如医务人员、检验人员、在埃博拉流行现场的工作人员等。
在人类之间，病毒通过与受感染的人的体液，例如血液的直接接触传播。
埃博拉发热的潜伏期从两天到三个星期不等。
症状也不相同。
但是当发病时通常有突然而明显的高烧、虚脱、关节痛、腹部疼痛和头痛的症状。
这些症状进一步发展为呕吐、腹泻、结膜炎、器官损坏（特别是肝和肾），蛋白尿、以及内外出血，通常通过肠胃道。
在6-10天内，病人就会死亡或者康复。
埃博拉热的临床特点是经过3～7天的潜伏期后，突然发病；早期出现流感样非特异症状（如发热、肌肉疼痛等），发病后5～7天出现严重的出血，伴有剧烈腹泻、呕吐和皮肤淤斑；进而迅速衰竭，于发病后7～16天出现死亡，死亡率高达50%～80%。
目前没有有效的特效疗法，也没有埃博拉病毒的疫苗“埃博拉”病通过血液和其他体液传播，这与艾滋病相似。
但艾滋病患者一般尚可活上相当长的一段日子，而一旦染上埃博拉病，在经过病毒潜伏期后，先出现高烧、头痛、呕吐等症状，然后病人在备受几天腹泻和眼睛、耳朵、鼻子出血的折磨后，痛苦地死去，前后往往不到一星期。
患者死亡率高达80%以上。
“埃博拉”病毒是1976年在扎伊尔埃博拉河附近一个名叫扬博科的小村庄首次发现的，并由此得名。
那一年，“埃博拉”病在扎伊尔的55个村庄及其邻国苏丹、埃塞俄比亚流行，造成近千人的死亡。
埃博拉病毒是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织煞费苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物储主，目前认为果蝠是储存宿主的可能候选。
因为埃博拉病毒的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（BiosafetyLevel4）病毒剂，也同时被视为生物恐怖主义的工具之一。
这是一种致命的流血热（hemorrhagicfever）传染病，目前无法医治，会感染包括人类、猴子及黑猩猩在内的灵长类动物。
人类患者半数以上在两星期内七孔流血而死。
有人比喻说，把艾滋病HIV病毒一年所起的作用浓缩在一星期里，那就是艾博拉病毒的威力。
艾博拉病毒通过体液传播，粘液、唾液或血液都是媒介，甚至握一握手就会传染。
传染病专家除了进行检疫，也集中力量寻找首个病患者（indexcase），一方面便于追查可能被传染者，另一方面希望能找出病原体到底来自何处。
艾博拉病毒相信是寄生在一种当地动物或昆虫身上，可是目前还无法确认寄主是什么？
世界卫生组织的玛丁尼兹医生（LindseyMartinez）说：没人知道艾博拉病毒在病疫爆发之间藏身何处、什么因素促使它活跃起来？
追查首宗病例是检疫的重要工作。
经过一番抽丝剥茧，终于发现36岁的阿薇蒂（EstherAwete）是乌干达的首个艾博拉患者。
她生病发烧5天后就死了。
以当地习俗，遗体停放在住家两天，等待亲友一起参加葬礼。
葬礼上，死者亲属清洗遗体，然后把她葬在离住家不到10公尺的地方。
仪式结束后，亲友们同在一个大水盆洗手，象征亲密团结。
大家却不知道，阿薇蒂的遗体带有艾博拉病毒，简直就如一枚计时炸弹一样。
接着，与她同住的母亲、3个姐妹、她9个月大的女儿，以及3个亲戚相继死亡。
家中唯一生还者是阿薇蒂8岁的儿子，他当天没有参加葬礼。
病毒也在乌干达北部地区的古鲁镇附近蔓延。
当地政府在确定是埃博拉之后，立即禁止传统葬礼，所有尸体都由政府处理与埋葬，以避免传染。
经过化验，专家发现病因是一种称为“苏丹埃博拉”（EbolaSudan）的病毒。
目前已知的人类埃博拉病毒有3种，都以疫区国家为名，分别是“苏丹埃博拉”、“扎伊尔埃博拉”、“象牙海岸埃博拉”。
“苏丹埃博拉”1976年及1979年曾两次出现苏丹南部，死亡率约65%，是致命率较低的一种。
1995年在扎伊尔出现的“扎伊尔埃博拉”，死亡率高达81%，那一次共死了315人。
这是乌干达首次发生埃博拉，而且古鲁镇附近的人不像其它国家疫区居民一样常吃野生动物。
过去几次艾博拉病疫，专家怀疑居民吃下带病毒的野生动物所造成。
由于病原来自苏丹，有人猜测，或许是以苏丹为基地的乌干达叛军无意间把病毒带过来。
[3]不寻常的传染病例越来越多，而且不仅发生在卫生水平不足的发展中国家，今年4月号的《新英格兰医学学报》同时刊登4篇关于传染病的报告，包括意大利因玉米中listeria菌造成的感染，马来西亚因猪只传染的脑炎，美国亚特兰大糖尿病男童因吃受感染食物而进行两次肠手术等案例。
发展中国家的乡村居民大量涌向城镇，居住在缺乏卫生条件的环境中，形成传染病温床。
另一方面，海运及航空交通带来全球人口及产品流通，病原体传染的范围因此扩大。
1989年、1990年、1996年，美国检疫单位曾发现从菲律宾入口的猴子身上，带有专门感染猴子的Reston埃博拉病毒。
4名检疫人员因接触而体内产生抗体，幸亏没发病。
类似猴子埃博拉病毒也在意大利与菲律宾发现。
曾在非洲参加救治埃博拉的玛丁尼兹医生说：“人类不断开发，不断侵入过去毫无人烟的地区，肯定会接触一些从没碰过的昆虫动物，一些隐藏着的病菌病毒正等待机会对付我们。
”“埃博拉”原是刚果一条河流，1976年首宗艾博拉病例在那里出现，从此它成为这致命传染病的代号。
病人感染病毒后4天，会出现类似感冒症状，发烧、头痛、喉咙痛、肌肉疼痛等。
接着是呕吐及肛门出血，然后鼻腔、牙龈、眼睛、皮肤也出血。
这时病毒也开始破坏内部器官，病人因内出血而吐血。
50%至90%病人在两星期内因失血过多造成休克而死。
病毒可能潜伏在患者体内两星期，这期间没有感染性。
当感冒症状出现时会通过体液感染。
出血时期及死后一段时间，病毒感染性极强，非常危险。
一直以来，研究人员只知道在感染初期，病毒在血管中产生大量糖性蛋白质（glycoprotein），却不知道它如何造成大量出血。
两三年前，密歇根大学的病毒学家奈贝尔（GaryNabel）才发现，原来这种糖性蛋白质会黏附在称为neutrophil的白血球上。
这种白血球是人体免疫系统的前线防卫，负责吞食及消灭入侵的细菌或病毒，并向免疫系统发出警报，动员白血球B细胞制造抗体，以及T细胞对付已被病毒感染的细胞。
研究者猜测，埃博拉的糖性蛋白质把neutrophil包住，使它无法作用，病毒就能如入无人之境，攻击血管壁细胞，使血管壁弱化甚至破洞。
病人因大量出血，血压太低，循环系统无法把血液送到重要器官去，病人因休克而死。
英国专家解释了出现“活死人”现象的部分原因。
这些专家在研究一种自然疾病——埃博拉病毒热时，发现了“活死人”现象的奥秘。
他们称，“活死人”现象就是一种由这一病毒引起的疾病。
埃博拉是一大批神秘而格外危险的非洲出血病毒之一。
人们有理由恐惧埃博拉。
在躲开可能的攻击后，除了骨头和骨骼的肌肉外，埃博拉病毒对人体任何其他组织后器官都一视同仁地加以侵蚀，像一场公平的游戏。
首当其冲的是血细胞。
当病毒将自身复制到血细胞中，血细胞便开始死亡并凝结在一起。
凝块阻塞血管，切断全身的血液供应；感染的器官开始出现死片。
病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原，这是固定器官的连接组织中的主要蛋白质。
当胶原变成浆状物，器官表面开始出现孔洞，包括皮肤，血从孔洞倾泻而出。
皮肤下面出现血斑，液化的死皮在表面形成水疱。
在这个阶段所有的孔窍都会渗血，同时皮肤和肌肉的表面隔膜开始炸裂。
在身体内部，心脏开始渗血，并将渗入它周围的空腔。
肝脏肿大，开裂，然后开始化脓腐烂；肾脏失灵，塞满了死细胞和血块。
死的、凝结的血细胞比比皆是，包括大脑，妨碍了供氧，最终导致痴呆和大规模的癫痫发作。
崩溃的血管和肠子不再固定在一起，而是像流水一样涌入体腔。
虽然在体液中漂浮，但组织自身是脱水的，无法执行其功能，于是病人开始死亡。
这稀奇古怪的过程一直持续到病毒成指数地繁殖，毁坏内脏使之完全失去作用直至宿主死亡为止。
像血液、分泌物和呕吐物这样液体，每一滴都充满了上百万的病毒。
在其成员密集的社区，这些有毒液体的扩散为病毒从一个宿主跳向另一个宿主搭起了桥梁。
埃博拉病毒与造成艾滋病的HIV病毒有许多相似之处，但是它的“杀人”速度却比艾滋病毒快得多。
一开始，埃博拉病毒感染者表现出来的症状和一般的感冒患者没什么两样。
病人只感到发热、头痛、喉咙痛、胸闷。
但是仅仅几小时后，病人就会开始全身出汗，胸痛、皮疹、出血、腹泻、呕吐、肌肉和关节酸痛等，半数病人于发病后第5天出皮疹，大多数则在第5至7天七窍流血不止。
出血者占71%。
最严重的是皮肤粘膜、鼻、齿龈、内脏均出血，粪便呈黑色，出血往往是导致病人死亡的原因。
再过一天，病人将感到难以忍受的痛苦，就连睁开眼都会感到疼痛，脑袋像是要爆炸。
即使在这个时候，医生仍无法确定患者得了什么病。
直到几天后，病人开始体内外大出血，连眼睛和耳朵也流血不止，医生才敢确定病人感染了埃博拉病毒。
不过，到这个时候一切都太迟了。
一位传染病专家曾这样描述埃博拉病毒感染者病死的恐怖景象：“病人体内外大出血，由于体内器官坏死、分解，他还不断地把坏死组织从口中呕出，我觉得就像看着一个大活人慢慢地在我面前不断溶化，直到崩溃而死。
”正在乌干达执行埃博拉病控制使命的美国传染病专家海曼作出这样的描述：“埃博拉患者住的病房里到处都是鲜血，被褥上、地板上、墙壁上；他们吐血、便血……埃博拉是人类迄今未能征服的致命杀手，是世界医学界面对的一道难以解读的“哥德巴赫猜想”。
埃博拉热病的首次公开亮相是1976年9月扎伊尔北部巴姆巴地区的雅布库村庄。
埃博拉热病第一例死者是马波罗·洛克拉，传教团的学校教师，他死于9月8日。
不明白是什么导致了洛克拉的发烧、带血腹泻、呕吐、牙床和鼻、眼渗血，修女医院的护士们匆忙给他注射了抗生素、氯醛和维他命，静脉注射电解液治疗他的脱水。
以后的几天，曾在医院看过病的一些人也在自己的村庄中死去，显示出同样可怕的症状。
马波罗·洛克拉葬礼后不久，他的母亲、妻子和岳母也相继病倒。
他的家人、朋友总共有21人死亡，只有三个人幸存下来，包括他的妻子，但她怀的婴儿却是死产。
9月12日，修女比塔开始发烧，她是第一个染病的修女，9月19日，也就是一周后比塔病逝。
埃博拉病毒就是以雅布库村庄附近的一条河来命名的。
这些非洲病毒最近已从它们的潜伏处突然杀出，毁灭把它们惊动的人，并且一旦释放便非常难以控制。
一般情况下，埃博拉防不胜防。
在躲开可能的攻击后，埃博拉病毒在除了骨头和骨骼的肌肉外，对人体任何其他组织或器官都一视同仁地加以侵蚀，像扫荡一样。
当病毒将自身复制到宿主的血细胞中，血细胞便开始死亡并凝结在一起。
凝块堵塞血管，切断全身的血液供应；感染的器官开始出现死片。
病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原，这是固定器官的连结组织中主要的蛋白质。
当胶原变成浆状物，器官表面开始出现孔洞，包括皮肤，血从孔洞中倾泻而出。
皮肤下面出现血斑；液化的死皮在表面形成水疱。
这稀奇古怪令人毛骨悚然的过程一直持续到病毒成指数地繁殖，毁坏内脏使之完全失去作用以致宿主死亡为止。
当这种事发生时，已死或部分已死的器官开始液化。
像血液、粪便和呕吐物这样的流体，一点一滴都充满了上百万的病毒。
在身体内部，心脏开始渗血，渗入周围的空腔。
肝脏肿大、裂开，然后化脓腐烂；肾脏失灵，塞满了死细胞和血块。
死的、凝结的血细胞比比皆是，包括大脑，妨碍了供氧，最终导致痴呆和严重的癫痫发作。
同时，病毒摧毁剩余血液的凝结能力，以致大出血不受抑制地继续。
活的死的血液随同死组织及脱落的粘膜，包括胃、口腔和肠道的粘膜，经过呕吐和腹泻抛出体外。
崩溃的血管和肠子不再固定在一起，而是像流体一般涌入体腔。
虽然在体液中漂浮着，但组织自身是脱水的，无法执行其功能，于是病人开始死亡。
[4]埃博拉病毒是一种丝状病毒，通常看起来像一根精心制作的构杖。
病毒由一串RNA成辫状编结的七个蛋白质组成。
还没有完全弄清楚为什么这些蛋白会有这么大的破坏力。
它们的一部分功能似乎是抑制宿主的免疫系统，但它到底如何发挥作用至今没有弄清楚。
埃博拉热病爆发的相对短暂和相对自足的另一个原因是病毒绝对致命的力量。
它很容易快速毁灭它的宿主——大约在五天以内，所以它很少有机会跳到另一个新宿主身上。
除了极罕见的情况，它的传播是依靠直接的体液交换来进行的，最终缺乏机会找到传播的桥梁。
同时，埃博拉病毒是低能的，因为它过于稳定，极少变异。
有些病毒——如流感病毒以及HIV，以某种方式进化，可以帮助它们克服障碍存活下来。
它们变异非常快，这便增加它们适应新宿主的机会。
埃博拉没有走这条路。
1996年CDC发表的一份对埃博拉基因的分析，揭示在扎伊尔1976年和1995年两次的热病爆发的病毒事实上几乎是完全相同的，基因改变只有1.6%。
这给治疗和预防它的传播带来了希望。
研究证实，埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。
实验室检查常见淋巴细胞减少，血小板严重减少和转氨酶升高（AST>ALT），有时血淀粉酶也增高。
诊断可用ELISA检测特异性IgG抗体（出现IgM抗体提示近期感染）；用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原；用IFA通过单克隆抗体检测肝细胞中的病毒抗原；或者通过细胞培养或豚鼠接种分离病毒。
用电子显微镜有时可在肝切片中观察到病毒。
用IFA检测抗体常导致误判，特别是在进行既往感染的血清学调查时。
实验室研究有很大的危险性，应该只在有防护措施防止工作人员和社区感染的地方开展（4级生物安全实验室）。
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。
较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构  埃博拉病毒可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。
来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。
第4个埃博拉毒株（Reston）能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病毒，临床上无症状。
1976年在苏丹流行时，病死率为53.2%；在扎伊尔，高达88.8%。
因此，世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。
有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且他们都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散，大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变性，坏死，并慢慢被分解。
病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。
照顾病人的医生护士或家庭成员，和病人密切接触后可被感染。
有时感染率可以很高，如苏丹流行时，与病人同室接触和睡觉者的感染率为23%，护理病人者为81%。
医院内实验人员感染和发病也有好几起。
专家们在研究中发现，“埃博拉”病毒有一定的耐热性，但在60摄氏度的条件下60分钟将被杀死。
病毒主要存在于病人的体液、血液中，因此对病人使用过的注射器、针头、各种穿刺针、插管等，均应彻底消毒，最可靠的是使用高压蒸气消毒。
埃博拉病毒还可能经过空气传播。
实验人员将恒河猴的头部露出笼外，让其吸入直径1微米左右含病毒的气雾，猴子4～5天后发病。
每天与病猴密切接触的6个工作人员的血清发现该病毒抗体阳性，其中5人没有受过外伤，也无注射史，因此认为可通过飞沫传播。
虽然埃博拉病毒目前仅在个别国家、地区间歇性流行，在时空上有一定的局限性。
然而，在传染病的历史上，许多传染病的流行开始时往往是个别散发，以后演变成局部地区流行，进而变成广泛流行。
副霍乱就是一个典型例子，在1905年在埃及发生第一例，1937至1960年在印度尼西亚的苏拉威西岛局部流行，而1960年后迅速波及五大洲。
埃博拉病毒会不会像副霍乱那样在不久的将来波及五大洲？
现在谁也无法回答这个问题。
控制“埃博拉”的扩散，首先要密切注意世界埃博拉病毒疫情动态，加强国境检疫，暂停进口猴子主要限制来自疫区的猴子，到目前为止还没发现除灵长类动物以外的其他动物是埃博拉病毒的宿主。
对有出血症状的可疑病人，应隔离观察。
一旦确诊应及时报告卫生部门，对病人进行最严格的隔离，即使用带有空气滤过装置的隔离设备。
医护人员、实验人员穿好隔离服，可能时需穿太空服进行检验操作，以防意外。
对与病人密切接触者，也应进行密切观察。
“埃博拉”是扎伊尔（即现在的刚果民主共和国）北部的一条河流的名字。
1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。
事隔3年（1979年），“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。
经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。
1994年12月在加蓬又发现此病。
1995年1月起在扎伊尔及1996年2月起在加蓬暴发流行：在扎伊尔基奎特（Kikwit）市发病316例，死245例，病死率78%；在加蓬奥果韦伊温多（OgooueIvindo）发病46例，死31例，病死率67.4%。
据世界卫生组织公布的最新数字显示，目前全世界已有1100人感染这一病毒，其中793人丧生。
目前，医学界尚未找到预防埃博拉病毒的疫苗和其来源，也没有发现有效的治疗方法。
1994年，美国作家普里斯顿以此为背景写了小说《热区》，这本小说畅销一时，并引起全球对这种神秘病毒的普遍关注。
1995年，好莱坞推出了由达斯廷-霍夫曼主演的影片《极度恐慌》，在银幕上再现了埃博拉病毒夺取人命的恐怖景象，令全球观众对埃博拉病毒闻名色变。
尽管医学家们绞尽脑汁，作过许多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。
没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处，也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时，第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。
“埃博拉”病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，病人一旦感染这种病毒，没有疫苗注射，也没有其他治疗方法，实际上几近自己给自己判了死刑。
用一位医生的话来说，感染上“埃博拉”的人会在你面前“融化”掉。
惟一的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。
1989年11月首次在一群由菲律宾进口至美国维吉尼亚州雷斯顿的食蟹猴（Macacafascicularis）身上被发现。
此一病毒对猴子有很高的致死率，但对人类并没有致命性。
1990年2月，雷斯顿埃博拉病毒再次在雷斯顿、菲律宾以及德州爆发。
1992年及1996年，更多病例在意大利托斯卡纳和德州被发现。
所有感染的猴只出现与猿猴出血热类似的症状。
在这两起爆发中，没有任何人类受到感染。
科特迪瓦埃博拉病毒这个品种首先在科特迪瓦的Tai森林中被发现。
在1994年  埃博拉病毒11月1日，二只黑猩猩尸体在森林里被发现。
检验人员发现在心脏中的血液是棕色的且心脏已液化，内脏外观并没有明显痕迹，肺中充满血液。
从黑猩猩身上采取到的组织显示，此病毒与苏丹埃博拉及1976年爆发的扎伊尔埃博拉十分相似。
1994年后，更多死亡的黑猩猩被发现，科学家用许多方法对病毒进行检测。
感染的来源被认为是一只被黑猩猩捕食且带有病毒的疣猴。
执行尸体检验的其中一位科学家感染了病毒。
她出现了类似登革热的症状并在一星期后被送到瑞士治疗。
两个星期后她出院，在感染病毒后的第六个星期完全康复。
埃博拉病毒是高度危险的病原体，必须在专门的实验设施内进行病毒的分离与鉴定。
目前在非洲疫区主要通过检测埃博拉病毒的特异性IgM和IgG抗体以及检查病毒抗原或核酸等进行诊断。
⑴病毒特异性抗体的检查病人血液中的病毒特异性IgM抗体在发病后2～9天出现，持续存在到发病后1～6个月；IgG抗体在发病后6～18天出现，持续存在到发病后2年以上。
用基因工程方法制备出的病毒核心蛋白羧基端多肽为抗原，建立的检测埃博拉病毒IgG抗体的ELISA方法，特异性和敏感性较高。
但对于部分急性期血清中特异性抗体滴度很低的患者，应同时进行病毒抗原或核酸的检测。
⑵病毒特异性抗原和核酸的检查已经证实检测埃博拉病毒抗原与检测病毒核酸的一致性几乎达到100%，敏感度很高。
并且，用?射线照射标本并灭活病毒后，再检测病毒抗原或RNA时，实验安全性增高，且实验结果也不受显著影响。
去年12月，日本一个研究小组合成了外表和结构与埃博拉病毒十分相似、但毒性要弱得多的病毒。
这种病毒可用于研究埃博拉病毒的感染和毒性发作机制，帮助开发埃博拉疫苗，防止生物恐怖。
这种埃博拉类似病毒是东京大学河冈义裕教授领导的研究小组合成的。
除了基因不同，这种病毒的外形、结构形式及所包含的蛋白质都与真正的埃博拉病毒一样，并且也能感染人体细胞。
河冈教授去年曾成功合成了真正的埃博拉病毒。
埃博拉病毒共包含7种蛋白质，其构造是在细管状外壳中包裹着基因和蛋白质复合体。
电子显微镜观察显示，埃博拉类似病毒与真正的埃博拉病毒外表十分相似。
埃博拉类似病毒的毒性要低得多，研究、试验更为方便。
美国参议院2004年5月19日通过“生物盾牌计划”法案，批准拨款56亿美元用于美国预防生物或者化学武器袭击。
法案涉及的生化袭击包括天花、炭疽病、肉毒杆菌毒素、瘟疫和埃博拉病毒等。
这项名为“生物盾牌计划”的法案规定，在未来十年内，美国将鼓励制药企业研究与开发针对生物恐怖活动的应对措施，加快对解毒药品的批准过程，在紧急情况下允许政府向公众提供未经食品和药物管理局（FDA）批准的某些治疗方法。
在参议院投票结果揭晓后，美国生物科技公司和疫苗生产商的股票上涨。
白宫19日也发表声明说：“‘生物盾牌计划’对增强美国应对生物、化学、核和放射性恐怖威胁的能力至关重要。
”辅助性治疗治疗首先是辅助性的，包括使病毒入侵最小化，平衡电解质，修复损失的血小板以便防止出血，保持血液中氧元素含量，以及对并发症的治疗。
排除个别病例，埃博拉康复者的血清在治疗疾病中并没有什么作用。
干扰素对埃博拉也是无效的。
在猴子试验中，凝固干扰素似乎能起一些作用，使原本100%必死的感染猴中存活下33%。
USAMRIID的科学家宣称，4只感染埃博拉病毒的猕猴中有3只康复。
目前对埃博拉病毒病尚无特效治疗方法，一些抗病毒药如干扰素和利巴韦林无效，主要是支持和对症治疗，包括注意水、电解质平衡，控制出血；肾衰竭时进行透析治疗等。
疫苗研制新华网消息据美联社报道，美国科学家17日说，预防致命性埃博拉病毒的疫苗已经通过了最初的人类安全检测，其令人充满希望的迹象表明，这种疫苗能使人类免受此病的感染。
21人接受了早期测试的试验性疫苗。
不过国家卫生研究院负责人加里·纳贝尔提醒人们，仍需进行更多的研究以证实这种疫苗是否成功。
即使如此，这个消息仍旧让美国科学家们雀跃万分。
他们一直担心这种恐怖的病毒有可能被用作生化武器，而且该病在非洲的自然感染个案不断增长。
现已制造出使猴群不会被埃博拉病毒和马尔堡病毒感染的疫苗；这些疫苗是以基因重组过的囊状口腔炎病毒和滤过性病毒为基础，上面附着埃博拉病毒。
另外，现在也能够通过把埃博拉病毒中八个基因的其中一个"VP30"拿走，从而制造出自身无法复制的埃博拉病毒。
但是，现在尚无对人类有效之疫苗。
埃博拉出血热能引起内出血，患者会在数天内死亡。
该病现在无药可救。
埃博拉传染性极高，而且死亡率高达90%。
该病毒在1976年得到确认，迄今为止此病只在非洲出现。
疫苗不仅能抑制该病的大面积暴发，而且还能保护医生、护士和动物饲养员，以防患于未然。
纳贝尔和他在国家卫生研究院疫苗研究中心的同事从含有3个埃博拉蛋白质的DNA中研发出疫苗。
他们说，该疫苗能令猴子对埃博拉有免疫力。
[生物通讯]一项新研究表明，我们免疫系统对抗感染的第一道防线可能实际上引导埃博拉病毒进入机体细胞。
这一发现为因埃博拉病毒极有可能用于恐怖袭击而竞相研究抗埃博拉病毒疫苗的科学家敲响了警钟。
埃博拉十分罕见，但却是致命的。
自1976年首次发现埃博拉以来，已出现约1,500病例，其中超过1,000例都是致命的。
扎伊尔毒株可杀死90%的感染者。
其传播途径主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物传染给健康人。
受感染者经过约3周的潜伏期后，病毒在体内迅速扩散、大量繁殖，袭击各个器官，使之发生变性、坏死，并慢慢被分解。
埃博拉病毒  免疫系统是埃博拉的帮凶?[AD340X300]　病人则首先表现为高烧、头痛，全身肌肉、关节酸痛，尤以颈、胸、腰椎为甚等一系列出血热症状；继而出现呕吐、腹泻、内出血等，半数病人于发病后第5天出皮疹，大多数则在第5～7天七窍流血不止。
由于体内器官坏死、分解，病人不断地把坏死组织从口中呕出，最后多因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。
但也有一些埃博拉病毒感染者能够康复，其中原因一直不清楚。
为确保安全，威斯康辛大学麦迪逊分校的YoshihiroKawaoka和他的同事对一种无害病毒进行遗传改造，令其“穿上”埃博拉病毒扎伊尔毒株的分子外衣。
这也如同埃博拉挑战人体免疫系统，但它虽可以进入细胞，却不能在细胞内繁殖。
Kawaoka的研究小组发现，对这种面貌酷似者做出应答的小鼠产生3种抗体。
一类抗体与病毒结合，提醒免疫系统细胞对病毒发动反击；一类抗体没有用；而第三类“无赖”抗体附着到病毒上，实际上使感染更加严重。
研究人员报道，在试管中，这第三类无赖抗体似乎引导病毒进入了小鼠的普通细胞。
随后证明这种抗体还激活了免疫系统一个叫做补体的独立部分，这个发现进一步证实该抗体确实引导埃博拉病毒进入细胞。
补体众多作用中的一个就是引导普通细胞吸收环境中包被上抗体外衣的目标，假定这些目标已被免疫系统制服。
补体可能说服细胞邀请埃博拉病毒跨越障碍来到它们能够繁殖的地方。
“抗体的应答可能实际上帮助了埃博拉病毒的复制。
”Kawaoka说。
Kawaoka还研究了1995年刚果埃博拉大爆发中的幸存者的冷冻血样。
这些血样中也含有明显对埃博拉友好的抗体。
在加拿大温尼伯湖国家微生物实验室进行的安全测试中，发现这些抗体帮助真正的埃博拉病毒感染人肾脏细胞。
“这使得科学家们应该重新考虑埃博拉疫苗的策略。
”印第安纳州普渡大学研究埃博拉的DavidSanders认为。
大多数埃博拉疫苗都是促进抗体的产生。
疫苗开发者们必需确保他们刺激的是正确的抗体。
但无用抗体并不能解释埃博拉病毒的严重致命性。
许多刺激产生无效有时甚至有害抗体的病毒似乎也没有使感染加重，Sanders警告说。
抗体在血流中的活动可能与在试管中的表现大为不同。
波士顿麻萨诸塞州大学研究病毒－免疫系统互作的FrancisEnnis对此表示赞同。
他说，在人体中，起作用的抗体数目可能远远多于辅助埃博拉病毒的抗体。
事实上，这可以解释为什么幸存者的血液中含有劣种抗体。
“绝大多数抗体都是压制病毒的有用抗体。
”Ennis说。
埃博拉病毒位列第一据英国《焦点》月刊2月号发表文章《几种最可怕的病毒》：1、埃博拉病毒1976年在非洲中部出现，埃博拉病毒能使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。
高达90%的被感染者死亡。
2、拉沙热病毒。
医生们最早在20世纪50年代注意到该病毒。
一旦染上这种病毒，人的内脏会大出血。
每7个感染者中有1人死亡。
3、马尔堡病毒。
25%的感染者死亡。
4、西尼罗河病毒。
病初起时像是得了流感，之后可能出现脑膜炎、其它脑疾病和阵发性疾病。
有1/10的感染者终身无法痊愈。
5、登革热病毒。
这是热带地区的一种地方病。
通过蚊子叮咬传播。
50%的感染者死亡。
6、马秋波病毒。
该病毒由老鼠携带。
染病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，30%的感染者死亡。
《极度恐慌》中文名称：极度恐慌英文名称：Outbreak资源类型：DVDRip发行时间：1995年电影导演：WolfgangPetersen  《极度恐慌》海报电影演员：达斯汀·霍夫曼雷尼·拉索摩根·弗里曼地区：美国语言：英语简介：【片名】Outbreak【译名】极度恐慌/危机总动员【年代】1995【国家】美国【片长】128Mins【类别】动作/惊悚【字幕】外挂中/英文【评分】6.4/10(11,402votes)【导演】WolfgangPetersen【主演】达斯汀·霍夫曼雷尼·拉索摩根·弗里曼【剧情】来自非洲的依波拉病毒杀人威力强大，曾是传媒热烈报导的头条新闻。
本片利用这种逼真的背景编构故事，描述达斯廷．霍夫曼饰演的美国病毒专家奉命调查非洲的神秘致命病菌，发现已有人因走私非洲野猴而将病毒传入美国，并在加州小镇中迅速曼延。
他一方面追查带病猴子的下落，另一方面则要应付军方的最后通牒。
因为摩根．弗里曼饰演的将军已奉命投掷飞弹毁灭整个小镇，以防病毒扩散危害全国。
本片剧情有点危言耸听，但导演沃尔夫冈．彼德森反病菌扩散过程拍得十分逼真，叫人忍不住一把冷汗。
如非影片后段刻意夸张霍夫曼的英雄色彩，本片的科幻惊怵片味道会更浓郁。
潜阳汤
皂荚脂
西欧3-7/100,000，在某些种群中超过15/10,000。
日本、中国、芬兰以及非洲黑人中较少见。
早期精神易激动、易怒、情感淡漠、焦虑、异常的眼运动、抑郁等。
中期肌肉持续收缩引起的面部、颈部和背部的肌肉异位；身体不自主的运动；行走时出现平衡障碍；出现舞蹈样动作、扭动躯体动作、强直性抽搐、摇摆不稳不连贯的步态；做需要手灵巧度的动作产生困难，不能正常控制动作的速度和力量；反应迟钝；全身无力；体重减轻；语言障碍、脾气倔强。
晚期身体僵直；运动徐缓，起发或持续运动困难；剧烈的舞蹈动作；体重严重下降；不能行走；不能说话；吞咽困难，有气哽的危险；生活完全不能自理。
1）美发现可延缓“亨廷顿舞蹈病”发作的胆汁酸美国研究人员于2002年找到了一条治疗“亨廷顿舞蹈病”的新线索。
他们在实验鼠身上发现，一种胆汁酸能有效减轻这一疾病对脑神经细胞的损伤。
明尼苏达大学基恩等人在美国《全国科学院学报》上介绍说，在实验中，他们选择了一组携带亨廷顿舞蹈病致病基因苦呀，且呈现发病症状的病鼠和一组健康鼠进行对比测试。
研究人员先给一半病鼠注射了牛磺熊脱氧胆酸（TUDCA），然后再让注射了这种胆汁酸的病鼠、未接受注射的病鼠以及正常的实验鼠，分别参加了走迷宫测试。
结果显示，接受胆汁酸注射治疗的病鼠比未接受注射病鼠的能力强一半，且与健康鼠几乎没有区别。
大脑检查还发现，注射了胆汁酸的病鼠脑神经细胞死亡数比未接受注射的病鼠明显要少。
2）美科学家发现刚果红可治疗亨廷顿舞蹈病美国哈佛医学院的科学家在2003年1月23日出版的《自然》杂志上报告说，一种常用于医学实验的染料刚果红，能够阻止脑部一些异常蛋白质积聚，防治“亨廷顿氏舞蹈病”。
刚果红是医学实验中的一种常见的细胞标记染料。
研究人员对亨廷顿氏舞蹈病患者脑部切片进行检查时，通常用刚果红对之进行染色。
刚果红能附着在异常蛋白质上，清晰地显示出蛋白质块的积聚区。
哈佛医学院科学家进行的脑细胞组织培养实验表明，刚果红染料不仅能附着在异常蛋白质块上，还能减缓蛋白质的积聚过程，用刚果红处理过的脑细胞不易死亡。
带有亨廷顿氏舞蹈病基因的实验鼠，接受刚果红染料注射后，也较少产生神经功能障碍。
这一发现为治疗亨廷顿氏舞蹈病提供了新思路，但还需进一步研究改进才能将这种方法用于临床。
刚果红还被用于标记阿尔茨海默氏症、克雅氏症等脑病样本中的异常蛋白，因此它也可能有助于防治这些疾病。
3）与亨廷顿舞蹈病治疗有关的关键蛋白亨廷顿舞蹈病是由一个变异型亨廷顿基因（huntingtongene）引起的，该基因可具有许多个氨基酸（称作谷氨酰胺）拷贝的蛋白质。
正常的亨廷顿蛋白含有10-25段谷氨酰胺序列。
但如果有36段以上的谷氨酰胺序列时，该蛋白质的形状即发生改变，并在神经元内形成大的丛群。
这将杀灭大脑纹状体部位的这些细胞，从而导致特有的协调力丧失和痴呆症。
研究人员认为，如同亨廷顿蛋白一样，CBP也包含一段较短的聚谷氨酰胺序列。
这些序列相互吸引，使亨廷顿蛋白抓住CBP。
为证实这一点，该研究小组创建了一种可剪断的聚谷氨酰胺片段形式的CBP。
当研究小组创建了一种可剪断的聚谷氨酰胺片段形式的CBP。
Ross怀疑亨廷顿蛋白群“绑架”其他蛋白有可能也对其他大脑退化性疾病（如帕金森病）起作用。
美国的研究人员认为，治疗亨廷顿舞蹈病的分子线索的发现有可能使开发保护大脑的药物成为现实。
伦敦Guy、King和圣托巴斯医学院的神经遗传学家GillianBates认为，这的确是一项重要的研究结果。
4）亨廷顿舞蹈病可能不完全取决于遗传因素2004年4月，墨西哥国立自治大学细胞生理学研究所马谢乌·特里戈等三名科学家对亨廷顿氏病的起因进行研究并发表了相关文章。
文章报道，亨廷顿氏病可能不完全取决于遗传因素，有可能也与大脑中的毒蛋白有关。
传统理论认为亨廷顿氏病是一种强遗传因素引起的大脑神经退行性疾病，但它造成大脑认知功能衰退的病理机制至今还没有完全被人们所认识。
特里戈领导的科研小组对感染了亨廷顿氏病的小鼠模型进行实验。
他们给小鼠喂食一种对线粒体产生损伤的霉素，发现有少量谷氨酸盐积聚在亨廷顿蛋白质上，使脑神经细胞内毒素水平不断增加，导致脑神经细胞功能不全和数量减少，直至神经细胞全部死亡。
科研小组对该病患者脑部切片进行检查时还发现，亨廷顿蛋白质里含有折叠的核苷酸，会使大脑沟回区神经细胞的重量至少损失30%。
因此他们认为，造成这种异常的“罪魁祸首”很可能是毒蛋白。
5）“包涵体”研究的新成果当患者发病后，体内产生变异的亨廷顿蛋白质。
该蛋白质在细胞内逐渐聚集，形成大的分子团，这些不溶水的分子团被称为“包涵体”。
业内主流认为，包涵体破坏了神经元，是亨廷顿舞蹈症的生化指标之一，因为患者脑细胞中有许多包涵体，而健康人脑细胞中却没有。
而有的科研人员则认为包涵体是机体进行自我保护的一种机制，美籍华裔助理教授李沉简是这一观点的坚实支持者。
他利用基因bank技术和乳糖操纵子技术，以及对小鼠的大脑切片的荧光显微镜观察等多项试验，证明了在他的实验中，包涵体是机体的一种自我保护机制。
为了探明包涵体这种特殊物质的真正作用，美国加利福尼亚大学的科学家发明了一种方法，观察患有亨廷顿舞蹈病的实验鼠的神经元形成、发育和消亡。
不过，实验鼠的神经元是目前反映亨廷顿舞蹈病细胞活动的最佳模型。
此项实验不但改变了科学家对包涵体的认识，可能也会改变亨廷顿舞蹈病的治疗方法。
很多医药厂家都在研制阻止变异亨廷丁蛋白质聚集成包涵体的药物。
由此项最新的研究推断，这些药不仅不会遏制病情，反而会加速该病的发展。
医生迄今尚未发现治疗亨廷顿舞蹈病的有效手段。
随着病情的不断加重，患者可能在10至25年内死亡。
2005年9月，著名的神经医学杂志《Neuron》上刊登了一篇美国洛杉矶加大神经科学研究所助理教授杨向东的文章，他研究发现，从小鼠实验发现脑细胞间互相影响会造成脑神经死亡，以致发生不能控制手足的亨廷顿舞蹈症疾病。
他认为该病是因为脑细胞的死亡而造成的，假如能了解脑细胞死亡的原因，就可找到治疗的方法。
他设计了将变异的人脑基因植入小鼠大脑的动物模型，并得到了严重亨廷顿舞蹈症状的小鼠，从而在一定条件下证实了自己的观点。
却狂至神丹
却痛散
通用名称：金诺芬英文名称：Auranofin中文别名：金兰诺芬、金葡芬、立达金英文别名：Aurothioglycolanilide本品性质稳定，含金约29%，微溶于水，易溶于类脂体中。
有抗炎作用，起效慢。
口服后所含金的25%被吸收，其中60%与血浆蛋白结合，40%与细胞结合。
本品主要由粪便排出。
长期服用本品，金血浆浓度12周达高峰，并可保持稳定状态。
主用于活动性类风湿性关节炎，亦用于对非甾体抗炎药效果不显或无法耐受患者，可延缓类风湿性关节炎病变发展，改善症状，耐受好。
口服：成人量1日6mg，于早饭后服，或早、晚饭后各服3mg。
初始剂量1日3mg，2周后增至1日/6mg。
如服6个月后疗效不显，可增至一日9mg，分3次服。
若此量连服3个月效果仍不显，应停药。
(1)常见副作用有腹泻，腹痛、恶心、胃肠不适。
尚可见皮疹、瘙痒。
口腔炎、结膜炎少见。
国外报道有白细胞、血小板减少、紫癜、单纯红细胞发育不全、暂时性蛋白尿、血尿等及肝功能短时异常。
(2)对金过敏、坏死性小肠结肠炎、肺纤维化、剥脱性皮炎、骨髓再生障碍、进行性肾炎、严重肝病患者以及孕妇、哺乳妇女慎用。
(3)服用本品前应检查血、尿常规，血小板计数，肝、肾功能。
[制剂]片剂：每片3mg。
胶囊剂：每胶囊3mg。
薄膜片：每片3mg(含金0．87mg)。
孕妇，哺乳期妇女。
补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。
补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统（complementsystem）。
根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体（CR）。
补体的分子生物学进展迅猛，对补体系统的活化机理和功能得到了分子水平的解释。
各种补体分子的cDNA  补体成分已克隆成功，绝大多数补体蛋白的基因在染色体上的定位已被确定，并通过对它们的核苷酸序列和氨基酸序列的分析，发现许多补体蛋白的基因在染色体上相连锁，在结构上具有共同性。
补体蛋白结构的共同性通过对补体系统的蛋白结构进一步探查，表现了一些颇具特色的结构功能域（module），并根据它们在氨基酸序列上的同源性，将它们归为几个不同的蛋白家族。
同一家族中的各个成员通常具有相类似的结构和功能。
此外，根据不同补体蛋白基因间的同源性，提示每个家族的成员可能是由一个共同的祖基因复制而来，出现结构上的多样性，进而使各种补体蛋白又具有各自特定的功能。
C1q与其相关的分子C1q与其相关的分子：甘露糖结合蛋白（mannose-bindingproteinMBP）、肺表面活性物质脱辅基蛋白A和D（surfactantproteinAandDSP-ASP-D）、类风湿因子（RF）和胶固素（conglutinin）等，为具有以胶原样蛋白和凝集素区结构为特征的一组蛋白。
因此有人将collagen与lectin两字缩合，归纳称为“collectin”（可暂译为胶凝素）。
这些相关分子均能以抗体依赖或非依赖的方式被激活，再激活补体系统，或具有结合C1q-R的能力，从而模拟和放大C1q的功能作用。
丝氨酸蛋白酶补体分子在补体固有成分和调节蛋白中，共有6个丝氨酸蛋白酶（原）。
即：C1r、Cls、C2、B因子（Bf）、D因子和I因子。
它们除彼此在氨基酸序列上有同源性外，还与非补体性丝氨酸蛋白酶（如胰蛋白酶和糜蛋白酶）高度同源。
但C2和Bf的催化部位比常见的丝氨酸蛋白酶约多210个氨基酸残基。
在6个补体性丝氨酸蛋白酶中，C1r和C1s，C2和Bf又具有更大的相似性。
C1r和C1s均为单链长形结构，两端呈球形似哑铃状，分子量均为85kDa。
二者除在C端有共同的丝氨酸蛋白酶结构功能域外，其N端有约450个氨基酸彼此同源。
均含有2个拷贝的SCR和1个拷贝的EGF前体结构功能域。
C2和Bf均为单肽链糖蛋白，它们除在形成两条补体激活途径中和C3转化酶方面十分相似外，在合成部位、合成途径、分子大小、亚单位结构、半胱氨酸位置及数目，以及保守残基替代及活性部位等方面也有很大的相似性。
C2和Bf分子中相同的结构功能域是均有3个CSR、1个与vonWillebrand因子（vWF）共同的氨基酸序列和1个丝氨酸蛋白酶结构功能域。
末端补体分子末端补体分子C6，C7，C8和C9是构成膜攻击复合体（MAC）引起靶细胞溶解破坏的重要组成成分。
功能  激活补体上的相似性反映了它们结构上的共同性。
均具有420kDa的I型凝血敏感蛋白重复序列（thrombospondintypeIrepeatTSP-1），而且与TSP-1特有的β片层、和β螺旋结构的立体配体也是类似的。
此种结构单位也存在于备解素（properdin）和疟原虫的羧箕末端。
除TSP-1外，它们还具有1个拷贝的低密度脂蛋白受体结构功能域（lowdensitylipoproteinreceptormoduleLDL-R），1个表皮生长因子前体结构功能域（EGfprecusormodule）。
在肽链的中央还有1个半胱酸贫乏区与细胞毒性细胞和NK细胞释放的perforin的结构具有相似性（图5-19）。
其中C6和C7具有更大的同源性。
二者除上述的结构功能域外，在C端还存在着富含半胱氨酸的重复序列，即为2个CSR和2个与I因子重链中有一个区具有同源性的结构功能域（factorImoduleFIM）。
二者的分子量也相近似，分别为128kDa和121kDa。
显著的差别仅仅是C6的N端多1个由59个氨基酸组成的TSP-1。
具有SCR的6种补体调节蛋白补体活化调节蛋白（requlatorofcomplementactivationRCA）包括：CR1、CR2、H因子、C4bp、DAF和MCP。
它们共同的结构特征是均具有多个类似的短同源重复序列（SCR）。
SCR也称Shushi单位。
一个SCR约由60-70个氨基酸残基所组成，大小为4.5nm。
SCR之间有20-40%的同源性。
所有的SCR均具有固定的保守骨架序列（其中有4个半胱氨酸形成两个二硫键），并与脯氨酸、色氨酸、酪氨酸/丙氨酸、甘氨酸相维系而形成一独特的结构单位。
这一结构单位在CR1中有32个，CR2中有15-16个，H因子中有20个，C4b中有12个，DAF和MCP中各有4个，而且是构成这些补体蛋白肽甸的主要结构。
SCR在RCA中的功能是与C3、C4和C5结合，发挥其调节作用。
在前述的C1r、Cls、C2、Bf、C6和C7中也含有几种非补体性蛋白如IL-2R、β2糖蛋白1（β2-1）、内皮细胞-白细胞粘附分子-1（ELAM-1）、淋巴细胞的归位受体和凝血因子Ⅻ的b亚单位中也含有SCR，但其意义不详。
值得注意的是，牛痘病毒具有SCR的编码DNA，且与C4bp的SCR相类似，可逃避补体经典途径对其发挥作用。
补体的遗传学特征学特征表现为多种补体分子具有遗传的多态性在染色体上密切连锁的，形成不同的基因家族。
补体的遗传多态性补体的遗传多态性（geneticpolymorphism）是指在同一集团中，两个或两个以上非连续性突变体或基因型（称型态），以极小的频率有规律地同时发生的现象。
补体成分的多态性是Alpert和Propp1986年在人的C3中首次发现的。
此后，已从基因型和表型水平获得有关不同种内补体缺陷与补体多态性的知识，并从四个水平研究了补体的多态性：①通过对血清中天然补体成分同种型的分析（表型水平）；②通过确定它们的亚单位组成（亚表型水平）；③通过建立群体遗传学和形式遗传学（即同种异型的频率和各个基因等位基因的频率与分离）；④通过对它们DNA结构的定位和测序，提示限制性片段长度多态性  补体（restrictionfragmentlenghtpolymorphismRFLP）。
已发现许多补体分子具有多态性，其中以C2、Bf、C4、C3和C6最为显著。
定位于第1号染色体长臂32区的RCA基因簇这一基因簇包括：CR1、CR2、H因子、C4bp、DAF和MCP的基因。
由于这一紧密连锁的基因簇调控着补体系统的活性，因此可以得出下面的结论：基因的连锁是维持密切相关功能的进化的现象。
变异体的罕见可能是进行选择的有利条件，或有时是一种致病的因子。