ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
所以，最好在月经期迟来两周后再做怀孕自测，这样结果比较准确.各级妇保，计生站，超市，药店及个人检测使用。
立秀测孕纸在房事后的7-10天即可检测，当然时间越长越准确。
早孕试纸怀孕自测的工作原理是检测HCG值，即人体绒毛膜促性腺激素的值。
虽然许多种早孕试纸上都表明女性在错过正常经期1天之后便可做怀孕自测，但实际上，不是所有怀孕女性排放HCG激素的速度和数量都相同，这是因人而异的。
妇产科专家指出：“过早地做尿液测试，所呈现的阴性反应可能是错误的。
”所以，最好在月经期迟来两周后再做怀孕自测，这样结果会可信些。
在使用验孕试纸前，务必先仔细阅读包装盒上的所有说明，有些验孕试纸可能会指定必须采当天早上第一次尿液。
测试时请勿超过—MAX线1.在进行测试前必须先完整阅读使用说明书，使用前将试剂和尿样标本恢复至室温（20℃-30℃）。
2、从原包装铝箔袋中取出试剂条，在1小时内应尽快地使用。
3、将试剂条按箭头方向插入尿液标本中。
4、至少5秒钟后取出平放于干净平整的台面上观察结果。
5、等待紫红色条带的出现，测试结果应在3分钟时读取。
10分钟后判定无效。
1、阴性：只出现对照线，表示没有怀孕；2、弱阳性：对照线、检测线都显色，但检测线显色弱于对照线，表示可能怀孕，请隔天用晨尿重测；3、阳性：对照线、检测线都显色，检测线显色明显清晰，表示已经怀孕；4、强阳性：对照线、检测线都显色，但检测线显色强于对照线，表示怀孕一段时间；5、无效：无任何色线出现，表明试验失效或失败。
试纸的准确性很高的，阴性说明怀孕的可能性很小，但是，最好在两天后复查一次，建议您放松心情，可能是其他原因引起的月经推迟。
测孕纸的准确率一般只能达到85%左右，如果不放心的话最好到医院做个血HCG检查下，这种检测方式非常准确。
早孕试纸什么时候用最准确[1]？
您最好在早上起床后第一次排尿时做早孕测试，因为这时的尿液浓度较高，含有的人绒毛膜促性腺激素较多。
2、尿液稀释。
3、早晨和晚间做试验可能对结果有一定影响。
4、检测时注意尿液浸没试纸的长度。
有时候尿液浸没检测试纸的长度过长可能使测试结果难以判断。
5、不要在近期有过妊娠的情况下凭检测结果判断是否怀孕。
6、一些疾病和药物可能造成假阳性结果。
7、不要使用过期的试纸。
8、不要使用已经受潮了的试纸。
9、要得到正确结果，最好是在月经推迟两周的时候再做早孕试纸试验。
如果检测结果呈阴性，1周之后月经仍未来潮，应该再做一次。
在近期有过妊娠的情况下其检测结果不准，因为在终止妊娠后(分娩后、自然流产和人工流产后)的较长一段时间内，HCG可以持续阳性。
一些疾病和药物可能造成检测结果假阳性，如尿中带血，或服用一些生育药品。
有些肿瘤细胞如葡萄胎、绒癌、支气管癌和肾癌等，也可促进体内分泌HCG。
1、仔细查看包装盒上的生产时期，不要使用过期的测试卡，因为化学药剂时间长了就会失效。
2、为了减小测试失败的几率，在去卫生间之前要了解试纸的原理和使用方法，然后再去详细操作。
3、要是你对测试后果拿不准，应该打咨询电话问问医生，在医生的指导下得到正确结果。
例如，你喝水过多尿液稀释，医生会让你重新做一次测试。
如果检验结果呈阳性但还不清楚，那就去医院检查一下吧，再证实是否真的怀孕。
4、如果自测果呈阳性，1周后月经却来潮，你应该再做一次自测。
如果不是阴性，就应该去看医生。
5、可以通过检查自身的身体来发现是否怀孕。
不管检查结果如何，应该想到结果都有可能失误，最有把握的是去医院检查。
尿路上皮器官肿瘤接触的致癌物质是相同的，尿路上皮肿瘤有多器官发病倾向，常是顺尿流方向发病，北京医科大学第一临床医院统计占92％，逆尿流方向发病仅占8％。
文献报告上尿路肿瘤30％～50％以后发生膀胱癌，而膀胱癌发生上尿路肿瘤机会为2％～3％。
膀胱在泌尿器官中容量大，尿液停留时间长，水解酶激活致癌质成分，因此其发生肿瘤的机会远高于其他器官，在膀胱癌切除的标本里10％输尿管末端有原位癌。
1．排泄性泌尿系造影：可见充盈缺损，应与尿酸结石、基质石鉴别，有时缺损可因血块所致。
肿瘤可引起输尿管不显影，尤其是输尿管肿瘤时，有统计肾盂癌不显影时l／3系高期即浸润性癌，输尿管癌引起不显影时60％～80％为浸润性。
肾积水占35％，输尿管有充盈缺损而发现肾积水者占20％。
泌尿系造影正常者85％为低期的肿瘤。
肾盂肿瘤和输尿管肿瘤排泄性泌尿系造影不良时应配合逆行性造影或其他检查。
2．逆行性泌尿系造影：其重要性为：①造影更清晰，尤其是排泄性造影显影不良时；②可能见到病侧输尿管口喷血，下端输尿管肿瘤向输尿管口突出；③直接收集病侧尿行肿瘤细胞学检查或刷取活检；④膀胱镜检查以除外膀胱内肿瘤。
3．刷取活检：当临床怀疑肿瘤而细胞学检查阳性者，可在静脉注入对比剂后，选择可疑的部位刷取活检，小刷子通过F5导管，组织可附在刷子毛上，取出刷子后输尿管导管流出液内可能有小组织碎块，用少量盐水反复冲洗，收集液体作检查。
4．超声检查：可以区别结石与软组织病变，肿瘤与坏死乳头、血块、基质结石等难以鉴别。
5．CT：可区分肾盂肾盏内移行细胞癌和肾癌。
肾盂癌表现为①肾盂内实性肿物有或肾盏呈球状，肾窦脂肪移位和受压；②注射对比剂后增强不明显；③肿瘤旁对比剂充盈的曲线；④肾实质增强延伸(肿瘤大影响引流时)；⑤保留肾外形。
6．肾动脉造影：可发现肾内动脉变细或阻塞，常说明已有浸润。
7．输尿管镜和肾盂镜：可能用于诊断和治疗。
8．核磁共振：可用于鉴别肾癌和肾盂癌，亦可用于输尿管病变诊断，并可免用造影剂(对造影剂过敏者)。
9．细胞学检查：分化良好的低期肿瘤80％假阴性，而分化不良的肿瘤60％阳性或高度怀疑。
肾输尿管癌行肾输尿管切除包括膀胱壁段已有50年历史，如不做输尿管全长切除则输尿管发生肿瘤的可能性高达84％，17例肾盂癌有残留输尿管者7例(41．2％)在三年内残端出现肿瘤，半数在一年内。
肾盂肿瘤和输尿管肿瘤近年的认识随着对肿瘤的生物学的特征的了解，肾输尿管肿瘤手术不能千篇一律。
有主张高期高级的局限的癌病变时仍可行部分切除的手术，最后发现90％死于癌，而根治手术者死于癌仅30％。
输尿管切除必须包括膀胱壁段，否则60％可发生膀胱癌。
输尿管肿瘤行部分切除保留肾脏者约占20％。
肾盂癌无浸润者5年生存率40％～59％，有浸注分化不良者10％～25％。
北京医科大学肾盂癌手术后5年生存率达60．3％。
化学致癌的物质同膀胱癌，将在下节内详细讨论。
肾盂肿瘤和输尿管肿瘤巴尔干半岛肾病是间质性肾炎，为肾盂输尿管癌的常见病因，包括南斯拉夫、罗马尼亚、保加利亚、希腊等有明显的区域性，甚至村落之间有界限，发展缓慢，肾功能减退，男女发病数相似，双侧10％。
慢性刺激如尿石所致的炎症等可引起肾盂癌，多数为鳞癌，鳞癌患者中50％以上有结石病史。
病理分期和膀胱肿瘤相似国家抗癌协会UICCJewettTis0原位癌Ta0粘膜乳头状癌T1A浸润固有层T2B1浸润浅肌层T3aB2浸润深肌层T3bC浸润肌层外脂肪T4D浸润附近器官肿瘤细胞分化程度常与分期一样。
决定治疗的方法和其预后。
肾盂、输尿管癌转移至附近相似相邻的淋巴结，因其淋巴引流是弥散和境界不清的，范围不定。
尚可转移至骨、肾、肾上腺、胰腺、脾、肝、肺等。
男女为2∶1，40岁～70岁占80％，平均55岁。
血尿为最常见初发症状，肉眼可见，间歇性，无痛，如有血块通过输尿管时可引起肾绞痛，有虫样血条，有时患者表现为腰部钝痛。
多数病人无明显的阳性体征，但有7％左右表现为恶液质，是晚期病例。
有5％～15％可摸到增大之肾脏，可能有脊肋角压痛。
有报告10％～15％无临床症状，仅在其他疾病检查时偶然发现。
肾盂输尿管癌有多器官发病的性质，可能存在膀胱刺激症状即膀胱肿瘤的表现。
局部扩散时可出现精索静脉曲张、后腹膜腰肌征等。
鳞状细胞癌常表现为结石或感染的病象。
1.输尿管结石输尿管结石可引起上尿路梗阻，当为阴性结石时，尿路造影可发现输尿管内有充盈缺损，需要与输尿管肿瘤鉴别。
输尿管结石多见于40岁以下的青壮年，特点为绞痛，肉眼血尿少见，多为间歇性镜下血尿，常与肾绞痛并存。
逆行造影输尿管肿瘤局部扩张，呈杯口样改变，而结石无比变化。
CT平扫结石呈高密度影，肿瘤呈软组织影。
肾盂肿瘤和输尿管肿瘤2.输尿管息肉多见于40岁以下的青壮年，病史长，血衣不明显，输尿管造影见充盈缺损，但表面光滑，呈长条形，范围较输尿管肿瘤大，多在2cm以上。
部位多在近肾盂输尿管交界及输尿管膀胱交界处，反复从尿中找瘤细胞皆为阴性。
3.输尿管狭窄表现为腰部胀痛及肾积水，应与输尿癌鉴别。
输尿管狭窄的原因多种多样，非肿瘤引起的输尿管窄无血尿史，尿路造影表现为单纯狭窄，而无充盈缺损。
反复尿找瘤细胞均为阴性。
4，输尿管内血块血尿、输尿管内充盈缺损与输尿管瘤类似，但输尿管血块具有易变性，不同时间的两次造影查，可发现其位置、大小及形态发生改变。
5.膀胱癌位于输尿管口周围的膀胱癌，将输尿管口遮盖，需与下段输尿管癌突如膀胱鉴别。
输尿管癌突人膀胱有两种情况：一是肿瘤有蒂，蒂在输尿管;二是肿瘤没有蒂，肿瘤在输尿管和膀胱各一部分。
鉴别主要靠膀胱镜检查及尿路影。
年龄多在20-50岁，男多于女  紫菜1、宜吃食物：(1)宜多吃具有抗膀胱和尿道肿瘤作用的食物，如蟾蜍、蛤蟆、田螺、海带、紫菜、玳瑁、甲鱼、乌龟、海蜇、水蛇、薏米、菱、核桃、羊肾、猪腰、刀豆、沙虫、鲈鱼、鲐鱼。
(2)尿道梗阻宜吃海带、裙带菜、紫菜、青蟹。
(3)感染宜吃黄鱼鳔、鲨鱼翅、水蛇、鸽子、海蜇、藕粉、荞麦、马兰头、地耳、大头菜、橄榄、茄子、无花果、绿豆芽、豆浆、苋菜、紫菜、泥鳅。
(4)出血宜吃芹菜、金针菜、韭菜、冬瓜、乌梅、柿饼、芝麻、莲子、海参、老鼠肉。
2、忌吃食物：(1)忌烟、酒、咖啡、可可。
(2)忌辛辣、燥热动血的食物。
(3)忌霉变、油煎、肥腻食物。
决定肾癌的生存因素已如前述。
一般肾癌经肾切除治疗后5年生存率35%～40%，10年生存率17%～30%。
肾癌的预后有时难以估计，可以在肾癌切除手术后20年、30年，甚至更长的时间出现转移病灶。
由于脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症。
脂质不溶或微溶于水必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高脂血症常为高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）。
表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症或两者兼有，临床上分为两类：①原发性，罕见，属遗传性脂代谢紊乱疾病；②继发性，常见于控制不良糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退症、肾病综合征、肾透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药等。
脂蛋白分为：１．乳糜微粒CM;２．极低密度脂蛋白VLDL;３．低密度脂蛋白LDL;４．高密度脂蛋白HDL.一．病史、症状:原发性者见于儿童，继发性者多在20岁后发病，多数人无症状仅于体检时发现。
也可早年发生冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病如中风、周围血管病。
常伴有肥胖、葡萄糖耐量异常（或糖尿病）、高胰岛素血症、高尿酸血症，可发生急性胰腺炎。
常出现黄斑瘤位于上、下眼睑或腱黄瘤在肢体伸侧肌腱，如鹰嘴、髌、足跟部，伴有肌腱炎时有痛感和压痛。
二．体检发现：可有肥胖、周围神经炎或动脉粥样硬化性疾病、糖尿病等的体征。
三．辅助检查：（一）血脂，血浆总胆固醇<5.2mmol/L是理想水平；5.2～6.2mmol/L为临界；≥6.2mmol/L为过高。
（二）脂蛋白，测定LDL和HDL比总胆因醇更有意义，LDL水平升高与心血管疾病患病率和病死率升高相关，HDL水平升高有利于防止动脉粥样硬化发生。
四．鉴别诊断：应与饮食性、糖尿病、甲状腺功能减退、肾病、胆道阻塞、胆汁性肝硬化等继发性高脂蛋白血症相鉴别。
应坚持长期综合治疗，强调以控制饮食及体育锻炼为主，效果不理想才佐以药物治疗。
继发性者（如糖尿病、甲减），应积极治疗原发病。
一、饮食、运动治疗：目的是降低血浆胆固醇，保持均衡营养。
运动和降低体重除有利于降低胆固醇外，还可使甘油三酯和高血压降低，增加HDL胆固醇。
二、药物治疗：经饮食及体育锻炼治疗后，如仍存在下列情况之一者，应考虑用药物治疗：①无其他危险因子，LDL胆固醇≥4.9mmol/L(190mg/dl)；②有2个危险因子（例如吸烟、高血压、HDL胆固醇低、早年发生冠心病家族史等），LDL胆固醇≥4.1mmol/L(160mg/dl)；③甘油三酯≥5.5mmol/L(500mg/dl)。
35岁以下男性或绝经期前妇女，如无其他危险因子，可暂缓药物治疗。
降脂药物主要有：（一）胆酸结合树脂如考来烯胺（cholestyramine），每次口服4～5g，３次/d，考来替泊（colestipol），每次4～5g，3次／。
用药期间宜定期作血常规、肝功能和血电解质检查。
（二）烟酸类（nicotinicacid,niacin）用于治疗高胆固醇和高甘油三酯血症同时存在者，开始0.1g，3次／，以后根据血脂变化和耐受程度，增加至1～2g，3次／d，有皮肤潮红、瘙痒、胃部不适、消化不良，血糖升高，血尿酸升高，消化性溃疡等副作用，长期应用要注意检查肝功能。
阿西莫司（acipimox），每晚睡前服250～500mg，如病情需要可在早餐时加服250mg。
（三）苯氧芳酸（fibrate）类，氯贝特（clofibrate），每次口服0.5g，3次/d。
颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。
疾病名称：颈椎后纵韧带骨化症英文名称：韧带骨化性脊柱炎药物疗法：手术治疗；持续头颅牵引；颈托固定；理疗；药物治疗；神经生长因子颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化，  影像图从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。
1983年，Key首先报道了脊柱韧带骨化现象，并称之为“韧带骨化性脊柱炎”。
1960年，日本学者尸解时发现颈椎后纵韧带骨化导致了脊髓压迫症1964年，Terayma将该病理变化命名为“颈椎后纵韧带骨化”（Ossificationoftheposteriorlongitudinalligamentofthecervicalspine,OPLL），并为人们所广泛接受，成为一种独立的临床性疾病。
颈椎后纵韧带骨化的发生率视地区不同差异甚大。
日本公共卫生部的一个专门机构，  颈椎后纵韧带骨化症除对本国以外曾先后对新加坡、中国台湾、中国香港、菲律宾朝鲜、美国、马来西亚、德国等国家和地区进行了调查，显示：在日本，后纵韧带骨化的发病率约为1.5%～2.0%：东亚各国各地区的颈椎后纵韧带骨化的发病率与日本的发病率相似；而在中国其发生率仅在0.6%左右，不及日本人的一半；白种人的发病率更低仅0.16%。
依性别而论OPLL患者男多于女，二者之比约为4∶1。
发现年龄多在中年以后，以50～55岁居多，约占90%左右，其中少数病例可波及上胸椎波及下胸椎者少见，但波及腰椎者却较为多见。
总的看来，本病的病因至今仍不明了，尽管日本厚生省大力组织了多年的研讨但至今仍停留在推测及学说阶段。
发病机制1.椎间盘变性学说日本学者铃木及寺山等人认为：  颈椎后纵韧带骨化症椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周围组织的变性修复过程中引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。
亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。
因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致。
2.全身骨质肥厚相关学说许多学者发现，在颈椎后纵韧带骨化症的患者中，约占23.9%的病例合并有脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎6.8%合并黄韧带骨化，2%合并强直性脊柱炎，因此推测其与全身骨关节处肥厚性改变相关。
3.糖代谢紊乱学说中国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。
日本学者报道颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量试验异常者达28.4%。
糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。
4.创伤学说有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。
颈椎活动量较大时易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。
尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。
5.其他学说主要是钙代谢异常学说和遗传学说前者是因有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病(familialhypophosphatemicrickets)患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关后者则主要是由于有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%明显超过一般人群的发生率。
后纵韧带骨化在沿着纵轴方向生长的同时，在水平方向也同时扩大，形成椎管内的占位性病变，使椎管容积变小、椎管狭窄，造成脊髓、神经根受压，脊髓被挤压呈月牙形状，并被推向椎管后壁，骨化块的后壁呈波浪状改变。
骨化块主要由板层骨构成，由椎体后缘至板层骨之间依次为纤维组织、纤维软骨、钙化软骨。
1.一般概况颈椎后纵韧带骨化症的发生与发展一般均较缓慢，因此患者早期可不出现任何临床症状但当骨化块增厚增宽到一定程度引起颈椎椎管狭窄时，或是病变进程较快及遇有外伤时或后纵韧带骨化虽不严重但伴有发育性椎管狭窄症时则可造成对脊髓或脊髓血管的压迫，因而患者多在中年以后出现症状。
2.颈部症状病变早期，患者颈部可由无痛而逐渐出现轻度酸痛及不适；颈椎活动大多正常或有轻度受限，以头颈后伸受限为明显；当被动活动超出其正常活动范围时，可引起颈部疼痛或酸胀感。
颈椎后纵韧带骨化症3.神经症状主要是脊髓压迫症状，其特点是不同程度的可有间歇期的、慢性进行性、痉挛性四肢瘫痪。
一般先从下肢开始渐而出现上肢症状少数病例亦可先出现上肢症状或四肢同时发病(1)上肢症状：主要是一侧或双侧手部或臂部肌力减弱，并又出现麻木无力及手部活动灵活性减退，严重者不能拿笔持筷或捏取细小物品；患者握力大多减退，肌肉呈中度或轻度萎缩，尤以大、小鱼际为明显，检查时可发现有痛觉障碍；霍夫曼征多为阳性。
(2)下肢症状：主要表现为双下肢无力抬举困难，拖地而行或步态颤抖不稳，有踩棉花感。
内收肌痉挛明显者行路呈剪式步态。
同时可有双下肢麻木、无力及痉挛严重者不能自行起坐及翻身，完全瘫于床上。
下肢肌张力增高腱反射亢进或活跃，髌阵挛阳性，病理反射多为阳性，可有深感觉及浅感觉减退。
(3)其他症状：主要是尿道括约肌功能障碍，表现为排尿困难或小便失禁；排便功能亦多低下，每3～5天一次，常有便秘及腹胀。
患者胸腹部可有束带感，并易于查出痛觉障碍平面腹壁反射及提睾反射减弱或消失。
4.后纵韧带骨化症脊髓受累程度的分型脊髓及脊神经根受累的程度不一甚至可毫无改变。
临床上一般是根据神经组织受累的程度不同而分为以下五型。
(1)脊髓横断瘫痪型：指脊髓受累水平以下运动及感觉功能呈横断性障碍，这是后纵韧带骨化症中常见的也是较为严重的类型，其症状包括四肢麻木、运动障碍手指精巧活动受限步行困难及排尿失控等表现。
(2)布朗(Brown-Sequard)征：表现为一侧运动麻痹而对侧感觉障碍，此在后纵韧带骨化症中较为常见。
但在临床上所遇到的典型病例较少，大多为症状互相交叉发展并逐渐过渡到症状日益明显的典型表现。
(3)袜套样麻痹型：手与足的指、趾部感觉异常(麻木异物感)并伴有手足的运动障碍等，呈套状。
此乃由于脊髓的外周部分受到自外向内的压迫所致，亦是临床上常见的类型。
(4)脊髓中央管型：后纵韧带骨化症患者在受到外伤时，比正常人更容易发生瘫痪，其中包括脊髓中央管损伤，表现为手部严重瘫痪而足部却几乎没有症状，或仅有轻度运动障碍。
(5)神经根型：严格地说，此型患者在临床上是很少遇到的。
如患者有颈项部疼痛或一侧上肢疼痛，则需考虑为神经根的损害。
颈椎退行性改变颈椎退行性改变随着年龄的增加而加重，其病理改变累及椎间盘、椎体、椎板、小关节、韧带等各个部位，如椎间盘脱水变性、突出、椎间隙狭窄、椎体后缘骨赘增生、小关节增生、椎板增厚、韧带肥厚等。
弥漫性特发性骨肥厚症（DISH）此病又称Forestier病，是老年人的常见疾患，大多数患者临床症状并不明显。
DISH多见于下胸段和腰段，典型X线片表现为脊柱前外侧连贯性、宽大的骨化带，受累区域椎间隙正常。
临床上发现相当多的OPLL伴发DISH，或者说DISH伴发OPLL，有作者认为OPLL是DISH的一种特殊类型表现，但经过流行病学调查后发现，DISH与OPLL两者间存在着差异，不应视为同一种疾病。
X线表现及骨化类型：颈椎后纵韧带骨化的X线片主要特征为椎体后缘异常的高密度条状阴影，根据骨化灶的形态和范围，日本学者津山将其分为四型（图1）：（1）连续型，骨化呈条索状连续跨越数个椎体，占27.3%；（2）节段型，骨化块呈云片状存在于每个椎体后缘，数个骨化灶可分别单独存在而无联系。
在颈椎后纵韧带骨化中，以C2椎节最为多见，其次为C4和C6椎节。
1.连续型；2.间断型；3.混合型；4.孤立型为准确判断狭窄程度，可采用普通X线摄片和断层片来测量椎管的狭窄率。
脑脊液蛋白含量升高，Quekenstedt试验表现为部分或完全性梗阻。
CT扫描是诊断后纵韧带骨化症的重要方法，可以在横断面上观察和测量骨化物的形态分布及其与脊髓的关系。
在CT扫描图像上，可见椎体后缘有高密度骨化块突向椎管，椎管狭窄，容量变小，脊髓和神经根受压移位变形。
在CT扫描图像上，根据骨化灶的形态分为四型，即平板型，游离缘与基底部宽窄相似，呈平板状。
从CT扫描上观察，绝大多数患者的骨化灶位置居中，偏于一侧甚至同椎骨侧壁融合的较为少见。
MRI可根据脊柱韧带的形态和信号变化判断韧带的正常或异常情况，在MRI的T1加权、T2加权图像上，骨化的后纵韧带常呈低信号强度凸入椎管，并可见硬膜囊外脂肪减少及硬膜囊受压。
Tobias认为，由于韧带骨化组织同其他骨组织一样含有骨髓及脂肪，因而在T1加权图像上也可表现为高信号强度变化。
尽管MRI诊断后纵韧带骨化不及CT扫描和X线断层片，但其能在直接勾划出骨化灶范围程度的同时，反映出脊髓受压后的信号变化，对判断手术预后具有一定意义，并能排除其他原因造成的脊髓压迫症。
颈椎的所有疾患都应是本病需要鉴别的对象如脊髓型颈椎病、颈椎椎间盘突出症、颈髓肿瘤和脊髓变性性疾患等。
1.脊髓型颈椎病颈椎后纵韧带骨化症首先要与脊髓型颈椎病鉴别，两者不仅症状相似，发病年龄也相仿，不能不予以充分注意。
在颈椎病病例中X线平片上常常可见有两个以上椎间隙的狭窄，尤其是在颈4～5、颈5～6及颈6～7水平处更明显另外，下位颈椎椎管的矢状径也常不小于1.2cm。
还有，在颈椎屈、伸时经常可见到上位椎体的后缘对于下位椎体椎弓根有向前及向后滑动的倾向(梯形变)。
当然也应注意是否同时伴有OPLL的存在。
当椎管狭窄与OPLL并存并伴有脊髓病变时两者之间几乎无法鉴别。
从临床症状看颈椎病的进展更为缓慢，疼痛较轻，患者的患病意识也很轻微。
2.颈椎间盘突出症这是由于椎间盘病变引起脊髓与神经根症状的疾病，通常因剧烈的身体活动、急速的颈椎屈曲以及打喷嚏而诱发，也有的是由于飞机的迅速下降而致发病的。
好发年龄较OPLL为轻大多在30～50岁之间。
不少患者因剧烈疼痛而夜间不能入睡。
如在MRI图像上见到髓核突出，诊断就很容易了。
3.颈髓肿瘤颈髓肿瘤可见于各个年龄组，包括50～60岁者也常可发生，故对其进行鉴别也很重要颈段硬膜下脊髓外肿瘤的特点是慢性进行性的双侧上下肢瘫痪亦可伴有手部及躯干部疼痛。
X线平片上可见两侧椎弓间距离增大，椎弓本身也给人一种脆弱的感觉。
从CT片上看，颈髓肿瘤患者的椎弓菲薄化征也不少见。
造影与MRI检查可以明确地显示出肿瘤的形态在60岁以上的患者中，脊髓硬膜外肿瘤大多是转移性瘤故伴有剧烈的颈部疼痛，在X线平片与CT片上均显示骨质破坏。
此外，在做骨放射性核素扫描检查的同时，尚需请其他科室共同寻找肿瘤的原发灶。
检查4.脊髓变性性疾病脊髓变性的病例也可有某种程度的颈椎增生及部分后纵韧带骨化存在，但其具有双侧上下肢肌力明显低下等特点，肌萎缩性侧索硬化症的早期即有此种表现。
此外，脊髓变性性疾患一般没有感觉障碍，即使有感觉障碍也非常轻微；但肌肉萎缩、肌无力等症状则呈进展性。
此时应辅以肌电图及肌肉活体组织检查等来确定病变的部位。
根据上述神经学检查，结合X线、CT、MRI等影像学所见，常可作出明确诊断。
但有两个问题需要明确：（1）后纵韧带骨化并不一定有临床症状出现，许多X线普查发现的后纵韧带骨化十分严重，但其本人还可以正常生活而无明显的症状。
同样，在某些广泛的颈椎后纵韧带骨化灶中，并不是每个平面都产生压迫症状的，必要时可采用神经诱发电位和肌电图来确定受累及的神经范围及平面；（2）除了后纵韧带骨化之外，骨化灶还可以发生在黄韧带，这两组韧带的同时骨化就会严重影响椎管的大小，产生明显的脊髓压迫症，若同时累及到胸、腰椎，则病情将更为复杂多变。
后纵韧带骨化症的治疗包括保守治疗和手术手术治疗。
由于后纵韧带的骨化块既可以对脊髓产生直接接续的压迫，又可以在颈部活动时对脊髓产生摩擦，采用保守疗法将颈部固定后可以消除擦引起的刺激，取得的疗效往往较预期的为好。
颈椎后纵韧带骨化症手术适应证：（1）症状严重，骨化明显，椎管矢状径小12mm以下；（2）症状和体征进行性加重，保守治疗无效者；（3）影像上骨化灶十分明显，此时颈椎管已极度狭窄，轻微外伤即可引起脊髓损伤，有人主张积极手术。
前路减压术颈前路手术适应征：（1）颈3以下节段性后纵韧带骨化，骨化灶厚度小于5mm，椎管狭窄率小于45%，前路手术较安全；（2）对于3个或3个以下节段的后纵韧带骨化灶，前路减压加植骨融合为首选。
近年来，笔者施行了颈前路切除后纵韧带骨化灶手术，通过随访总结后认为：1.严格掌握前路手术指征，是手术成功的关键之一。
2.彻底切除骨化灶，扩大减压范围，显露出骨化灶上下两端及左右两侧的正常硬脊膜。
3.彻底止血，保持手术野清晰，便于手术顺利进行。
4.术中操作准、轻、稳，防止脊髓伤害。
5.当椎管有效矢状径小于6mm时（椎管原始矢状径减去骨化灶厚度），更要注意无创操作，如果椎管矢状径小于3mm时，在术中发生瘫痪的可能性极大。
6.采用显微外科技术操作，切除相应的椎间盘和骨化灶，可提高手术疗效。
7.减压区域植入修整成形的髂骨或腓骨，但不要超过4个椎节，以免术后晚期发生颈椎曲度畸形。
8.颈椎伤口必须放置半管引流条24小时。
9.术中采用上下界面螺丝钉固定，或术后采用颈颏石膏固定3个月，直至植骨块融合。
颈后路手术颈后路手术适应证：（1）4个或4个以上节段的连续型或混合型后纵韧带骨化症；（2）后纵韧带骨化灶累及颈1～2者；（3）后纵韧带骨化灶波及颈胸段至颈，以下椎节者；（4）后纵韧带骨化灶伴发急性颈脊髓损伤，须作广泛多节段椎板切除除减压者。
为此，有人对椎板切除术进行改进，设计了椎管成形术，有单侧开门、和双侧开门术等，尽管有人认为在减压程度、神经恢复、脊柱稳定性和颈椎屈度畸形等方面椎板切除术和椎板成形术两者间无显著差异，但更多的研究证明，颈椎管成形术能增加脊柱稳定性，防止颈椎反屈畸形发生，并能控制颈椎后纵韧带骨化灶的发展。
为避免上述关门现象的发生，人们又设计出了众多的椎板成形方法（图1、2、3），采用这种手术，需要有精细的手控高速钻锯，术中采用植骨和内固定技术，同时，由于这种操作较为复杂使术中出血增多，手术时间延长，脊髓损伤的机会也相应增多。
根据不同的病情，分别对诸多患者进行了前路和后路法手术，  颈椎后纵韧带骨化症效果均属良好尤其是起病后发展迅速及病程较短者以及年纪较轻的病例。
而老年患者及外伤后致病者的疗效则较差可能是由于老年病例中不少是多次发作、病情不断恶化，以致脊髓病变已呈不可逆改变的缘故；而在外伤性病例，则主要是由于，受骨化物压迫的、已处于病理状态的脊髓，如再受外伤势必容易招致不可逆变化。
此外，尚有其他问题，包括后路法有行多节段椎板切除术后椎节不稳定的问题，以及前路减压术椎管长度受限制的问题等因此，欲获得良好的疗效应对具有脊髓症状者及早施术。
房室交界区性心律房室交界区性心律指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。
房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关，并作为防止心室停顿的生理性保护机制。
心血管内科房室交界区性心律指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。
心电图显示正常下传的QRS波群，频率为35－60次/分钟。
可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。
此时，心室率超过心房率。
检查时颈静脉搏动呈现大的a波，第一心音强度变化不定，一般无需治疗。
处理原则是设法提高窦房结的冲动发放频率，改善房室传导。
必要时可给予起搏治疗。
三角片指圆锥形药材的纵切薄片，呈三角形，如附片。
气性坏疽是由梭状芽孢杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。
根据病变范围的不同；芽孢杆菌感染分为芽孢菌性肌坏死和和芽孢菌性蜂窝织炎两类，通常所说的气性坏疽即芽孢菌性肌坏死，主要发生在肌组织广泛损伤的病人，少数发生在腹部或会阴部手术后的伤口处。
梭状芽孢杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。
梭状芽孢杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。
气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。
因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等，容易发生气性坏疽。
发病机理气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。
产气夹膜杆菌产生α毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、血红蛋白尿、尿少、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。
糖类分解产生大量气体，使组织膨胀；蛋白质的分解和明胶的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。
由于局部缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，伤口内的组织和肌肉，进一步坏死和腐化，更利于细菌的繁殖，使病变更为恶化。
大量的组织坏死和外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。
某些毒素可直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。
潜伏期可短至6～8h，但一般为1～4天。
全身症状早期病人表情淡漠，有头晕、头痛、恶心、呕吐、出冷汗、烦躁不安、高热、脉搏快速（100～120次/min），呼吸迫促，并有进行性贫血。
晚期有严重中毒症状，血压下降，最后出现黄疸、谵妄和昏迷。
局部表现病人自觉患部沉重，有包扎过紧感。
以后，突然出现患部“胀裂样”剧痛，不能用一般止痛剂缓解。
患部肿胀明显，压痛剧烈。
伤口周围皮肤水肿、紧张，苍白、发亮，很快变为紫红色，进而变为紫黑色，并出现大小不等的水泡。
伤口内肌肉由于坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性，刀割时不收缩，也不出血，犹如煮熟的肉。
伤口周围常扪到捻发音，表示组织间有气体存在。
轻轻挤压患部，常有气泡从伤口逸出，并有稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。
早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键，所以，要尽早作出诊断。
诊断主要依据临床表现、伤口分泌物检查和X线检查，如损伤或手术后，伤口出现不寻常的疼痛，局部肿胀迅速加剧，伤口周围皮肤有捻发音，并有严重的全身中毒症状，如脉搏加速、烦躁不安进行性贫血，即应考虑有气性坏疽的可能；伤口内的分泌物涂片检查有大量革兰染色阳性杆菌，X线检查伤口肌群间有气体，是诊断气性坏疽的三个重要依据。
厌氧细菌培养和病理活检虽可肯定诊断，但需一定时间，故不能等待其结果，以免延误治疗。
（1）芽胞菌性蜂窝织炎感染局限于皮下蜂窝组织，沿筋膜间隙迅速扩散，但不侵犯肌肉。
一般起病较慢，潜伏期为3～5天。
虽然也以伤口疼痛开始，伤口周围也有捻发音，但局部疼痛和全身症状较轻，皮肤很少变色，水肿也很轻。
（2）厌氧性链球菌性蜂窝织炎发病较缓慢，往往在伤后3天才出现症状。
毒血症、疼痛、局部肿胀和皮肤改变均较轻。
有气肿和捻发音出现，但气肿仅局限于皮下组织和筋膜。
伤口周围有一般的炎性表现。
渗出液呈浆液脓性，涂片检查有链球菌。
（3）大肠杆菌性蜂窝织炎可出现组织间气肿，且有高热和谵妄等毒血症状。
但局部肿胀发展较慢，脓液具有大肠杆菌感染的脓液特征，即脓液稀薄，呈浆液性。
脓液涂片检查可发现革兰染色阴性杆菌。
气性坏疽发展迅速，如不及时处理，病人常丧失肢体，甚至死亡。
故一旦确诊，应立即积极治疗。
治疗原则（1）立即积极治疗，严格隔离，加强护理，严防交叉感染。
（2）清创引流，切口必须充分，用大量３％双氧水冲洗，伤口彻底开放。
（3）大量应用抗生素。
（4）高压氧治疗，可在３个大气压的纯氧下进行治疗，第一天３次，每次２—４小时，以后每天２次。
（5）全身支援治疗。
（6）中药治疗。
用药原则术前、术中和术后肌肉或静滴大剂量抗生素往往以青霉素Ｇ为首选，毒血症和局部情况好转后减量应用，如青酶素过敏可改用红酶素，必要时可选用先锋酶素，先锋必等头孢类抗生素。
同时认真纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，大量维生素，能量合剂。
紧急手术处理在抢救严重休克或其他严重并发症的同时，须紧急进行局部手术处理，手术前静脉滴注青霉素200万U和四环素0.5g。
一般应采用全身麻醉，不用止血带。
术中应注意给氧，继续输血，输液和应用抗生素。
在病变区作广泛、多处切开（包括伤口及其周围水肿或皮下气肿区），切除已无生活力的肌组织，直到具有正常颜色、弹性和能流出新鲜血的肌肉为止。
敞开伤口用大量3%过氧化氢溶液或1：4000高锰酸钾溶液反复冲洗。
术后保持伤口开放，用过氧化氢液湿敷，每日更换敷料数次。
有下列情况者应考虑截肢：a、伤肢各层组织均已受累且发展迅速；b、肢体损伤严重，合并粉碎性开放骨折或伴大血管损伤；c、经清创处理感染仍不能控制，有严重毒血症者。
截肢部位应在肌肉未受累的健康组织处。
截肢残端不缝合，用过氧化氢液湿敷，待伤口愈合后再修整。
高压氧疗法在3个大气压纯氧下，以物理状态溶解在血内的氧比平时增加20倍左右，可提高组织的氧含量，抑制气性坏疽杆菌的生长繁殖，并使其停止产生α毒素，一般在3天内进行7次治疗，1次/2h，间隔6～8h。
其中第一天作3次，第二、第三天各2次，在第1次治疗后，检查伤口，并将已坏死的组织切除，但不作广泛的清创或切除至健康组织。
以后，根据病情需要，可重复进行清创。
通过这种治疗方法，不少患肢的功能可得以保留。
还观察到，凡能完成最初48h内5次高压氧治疗的病人，几乎都能存活，但需要有高压氧舱的设备，野战条件下难于应用。
抗生素治疗大剂量使用青霉素（1000万U/d）和四环素(2g/d)，兼可控制化脓性感染，减少伤处因其他细菌繁殖消耗氧气所造成的缺氧环境。
待毒血症状和局部情况好转后，即可减少剂量或停用。
对青霉素过敏者，可改用红霉素，1.5～1.8g/d，静脉滴注。
全身支持疗法少量多次输血，纠正水与电解质代谢失调，给予高蛋白、高热量饮食，止痛、镇静、退热等。
气性坏疽抗毒血清对气性坏疽的防治效果不佳，仅能起到暂时缓解毒血症的作用，而且还有使病人发生过敏反应的危险，现已很少应用。
（1）治愈：全身和局部症状消失，伤口基本愈合。
（2）好转：截去某一肢体，全身症状改善。
（3）未愈：全身中毒症状加重，多器官功能衰竭。
彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。
在伤后6h内清创，几乎可完全防止气性坏疽的发生。
即使受伤已超过6h，在大量抗生素的使用下，清创术仍能起到良好的预防作用。
故对一切开放性创伤，特别是有泥土污染和损伤严重、无生活力的肌肉者，都应及时进行彻底的清创术，战伤伤口，在清创后，一般应敞开引流，不作缝合。
对疑有气性坏疽的伤口，可用3％过氧化氢或1:1000高锰酸钾等溶液冲洗、湿敷；对已缝合的伤口，应将缝线拆去，敞开伤口。
青霉素和四环素族抗菌素在预防气性坏疽方面有较好的作用，可根据创伤情况在清创前后应用。
但不能代替清创术。
应将病人隔离，病人用过的一切衣物、敷料、器材均应单独收集，进行消毒。
煮沸消毒应在1h以上，最好用高压蒸气灭菌，换下的敷料应行销毁，以防交叉感染。
马蹄片：中药切制饮片名称，属斜片的一种规格，饮片斜度较小而厚，形似马蹄，如鸡血藤片。
油彩皮炎(cosmeticdermatitis)又名演员油彩皮炎(cosmeticdermatitisinplayers)，系指从事戏剧、电影、电视等文艺工作者因使用油彩化妆引起的接触性皮炎。
[1]油彩皮炎是由于接触油彩或化妆品而引起的一种炎症性皮肤病,多见于使用油彩化妆的文艺工作者.中医习称"粉花疮"。
油彩由颜料、基油、填充剂及香精4部分组成。
这些成分中任何一种由于质量因素均可致本病。
油彩的颜料中立索尔大红、银朱R、耐晒黄G均是致敏作用较泼尼偶氮类染料，后两者又是兼有光感作用和致敏作用的硝基偶氮类有机颜料。
是引起本病的主要致病因素;颜料中的杂质及某些无机颜料(如氧化铁红)中的铅、香精、基油等也是致病物质。
除油彩本身外，打底油、眉笔、唇膏、定妆粉、卸妆油、粘胡胶(含松香、稀氨溶液)及鼻油灰(造型用)、卸妆用的肥皂、纸张的质量及卸妆方法、室外演出的风吹日晒、大气湿度等刺激对皮肤发生反应有一定影响。
采用卤钨灯、氙灯，镝灯等新光源作舞台照明，其中的紫外线并未滤尽，而油彩中的某些颜料、香精多系具光感作用的有机物，在强灯光尤其是长波紫外线(UVA)作用下，常可导致光感性皮炎或色素沉着。
自身过敏体质也是发病的重要因素。
由于禀赋不足或腠理不密，感毒而发。
主要发于面部，初起皮肤瘙痒，灼热潮红，以后出现密集性大小不等的淡红色丘疹，相互融合成片，亦可呈水肿性红斑边界清楚，常与接触物相一致。
反复发作，日久可出现色素沉着斑。
多见于从事戏剧、电影、电视等使用油彩化妆的文艺工作者。
皮损好发于颜面。
依据皮损形态临床分四种类型：1.瘙痒型多见，应用油彩化妆后接触部位仅出现瘙痒，灼痛。
但无皮疹出现。
于卸妆后减轻或消失。
2.皮炎型应用油彩化妆数十分钟后，化妆局部出现刺痒或蚁行感，稍后出现红斑、肿胀，边界不清，以眼周明显;重者可有丘疹、水疱、糜烂、渗出，瘙痒难忍，伴灼痛。
多见于青年演员。
轻症者，停止接触油彩经1周左右自行消退，反复发生者，愈后部分出现色素沉着。
3.痤疮型于前额、两颊及下颌部多发。
皮损形态与寻常痤疮相似。
与油彩中油基的化学刺激有关，停止接触油彩经1周左右逐渐消退。
多发生在青年演员中。
4.色素沉着型多见于皮炎反复发作、从艺较久的演员。
好发于眼周、额、颊及耳前部皮肤。
可见到限局性青褐、红褐、灰褐色色素沉着斑，消退缓慢。
可疑致病的油彩成分分别作皮肤斑贴试验可有助于寻找引起皮炎的原因。
1.皮损发生较快。
2.皮损多出现在油彩涂抹部位，一般多见于颜面两颊、两颧、眼周、下颊等部。
3.按临床表现分型:①皮炎型:以水肿性红斑、丘疹为主，边界不清，有蚁行感或刺痛，停止化妆后，炎症可渐消退，如此反复，此型最为多见。
②痰痒型:多在上妆后不久发生，有蚁行感或痛痒难忍，卸妆后不久即可消逝，无明显皮损。
③粉刺型:皮损与平常痊疮相似，以毛囊性丘疹为主，可伴有黑头粉刺或毛囊炎。
④色素冷静型:大多见于皮炎反复发作，亦有个别无皮炎史者，皮损为大小不等的黑褐色或灰褐色色素斑片。
4.自觉有不同程度的痰痒或灼热感。
5.多见于青年演员，女性多干男性。
方药：荆芥、防风、蝉蜕各9克，苦参、牛蒡子、黄芩各12克，生地黄25克，金银花15克，鱼腥草30克，生甘草5克。
热象较重者，加生石膏30克(先煎)，知母12克。
夹湿者，加木通、苍术各9克提高油彩质量，选用质量高、安全性好、低刺激性的油彩，是减少和防止油彩皮炎发生的根本措施。
正确掌握油彩的使用方法，安全上妆、卸妆，避免各种不适当和不良刺激。
加强个人保护，对反复发作和敏感体质者，上妆前涂一层适当的皮肤防护剂。
泌尿系统结核起源于肾，肾结核绝大多数起源于肺结核，少数起源于骨、关节结核或消化道结核。
肺结核经血行擂散引起肾结核要经过3～10年或更长时间，所以肾结核极少在10岁以内小儿发生。
输尿管、膀胱和尿道结核继发于肾结核。
在这个阶段唯一的发现是尿中有结核杆菌而尿的其他检查并无异常，病人也无其他不适，影像学也不能发现任何改变。
尿频尿频是肾结核最早出现的症状，排尿次数从正常每日4、5次增加到7、8次或10余次。
血尿血尿是肾结核另一重要症状。
脓尿脓尿是肾结核常见的症状，多数病人表现为膀胱刺激症状和血尿。
随着医疗保健工作的普及，具有上述典型症状的病人已经很少，近年来肾结核临床症状不典型，易误诊、漏诊。
当肾已严重破坏，成为结核脓肾时，可发现肿块。
原发病灶的结核杆菌经过血行进入肾，主要在肾小球的毛细血臂丛中发展成为结核病，在双侧肾皮质形成多发性微结核病灶，如病人免疫状况良好，可全部愈合．不引起症状也不易被发现。
肾皮质结核病人免疫能力较低，病灶不愈合则发展为肾髓质结核，即临床结核，多数为单侧病变。
肾皮质结核发展为髓质结核即临床结核以后，病变不能自愈，进行性发展，肾乳头发生溃疡、干酪坏死，病变蔓延至肾盏扩散累及全肾。
纤维化也是结核病常见的病理改变，肾盏颈纤维化狭窄，可形成局限的闭合性脓肿。
肾盂出口纤维化狭窄造成梗阻，可加速结核破坏，成为无功能的结核性脓肾；病变扩展至肾周围时，可形成结核性肾周围炎或肾周围寒性脓肿；脓肿向皮肤溃破成为结核性窦道。
肾结核病变可侵犯肾蒂淋巴结，使肾蒂被包裹。
结核钙化也是肾结核常见的病理变化，可以是愈合的结核病灶，呈散在的结核斑块，也可使全肾成为弥漫性钙化肾。
但病灶内还可能存在活的结核杆菌。
结核病变经肾盂粘膜表面、粘膜下层和结核杆苗尿液的直接接触扩散至输尿管。
输尿管结核发生纤维化致管腔狭窄影响尿液引流，促进结核病变的发展，成为结核性脓肾。
临床上有时可见到输尿管完全闭合，含菌的尿液不能进入膀胱，膀胱病变反见好转，膀胱刺激症状缓解，尿中亦无明显改变，出现所谓“肾自截”的情况。
膀胱结核继发于肾结核，病变从患侧输尿管开口周围开始，以后扩散至膀胱他处。
起初粘膜充血发红，呈炎症改变，可有浅黄色结核结节，以后发生溃疡，并向肌层扩展，形成肉芽肿或纤维化，导致患侧输尿管开口狭窄或呈“洞状”，引起上尿路积水或反流。
膀胱结核病变严重，广泛纤维化时，可形成挛缩性膀胱，容量不足50ml。
此时多数有健侧输尿管口狭窄或“闭合不全”，从而形成肾结核对侧肾积水。
膀胱结核溃疡向深层发展，可穿透膀胱壁，形成膀胱阴道瘘或膀胱直肠瘘。
尿道结核可以从膀胱结核蔓延而引起，亦可因前列腺精囊结核形成空洞破坏前列腺尿道所致。
尿道结核纤维化导致尿道狭窄，排尿困难，从而加剧了肾的损害。
下列检查有助于诊断：尿检查尿中找到结核杆菌对诊断肾结核有决定意义。
结核杆菌培养费时较长但可靠，动物接种近年已较少采用。
影像学诊断判断病变在何侧肾，损害程度，是确定肾结核治疗方案必不可少的检查方法。
膀胱镜检查不常规采用。
加上近年医学影像学的进步，已较少采用。
在临床上如果尿内找到结核杆菌，排泄性泌尿系统造影一侧肾正常，另侧“无功能”，虽造影未显示典型的结核破坏，已有足够资料确定诊断并切除“无功能”的病肾。
1．非特异性膀胱炎常突然发生，反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生，经过一般抗生素治疗好转。
2．尿道梗阻引起的膀胱刺激症状都在排尿困难症状以后才出现。
3．膀胱结石引起的膀胱炎在排尿时有尿线中断、伴尿道内剧痛。
4．膀胱癌的膀胱刺激症状常在血尿以后出现，可能因膀胱原位癌或膀胱三角浸润性癌引起。
随着链霉素、异烟肼、利福平、毗嗪酰胺相继应用于肾结核治疗后，药物治疗的疗效提高，使药物治疗日益受到重视．加上诊断水平提高，许多早期肾结核药物治疗可以治愈。
药物治疗还可使肾结核的晚期病例如双中心点,18mm*2和8mm*1.治疗过程顺利,患者未诉不适.灶为规划病灶,布以2个等中心点,对肾结核、孤立肾结核、肾结核对侧肾积水、挛缩膀胱、结核性膀胱阴道瘘、尿道瘘等亦有可能进行积极的治疗。
1．药物治疗抗结核药物种类很多，首选药物为异烟肼、利福平、毗嗪酰胺、链霉素等杀菌药物，其他药物乙胺丁醇、环丝氨酸、乙硫异烟胺等制菌药是二线药物。
目前常用的抗结核药物：异烟肼300mg/d，利福平600mg/d，毗嗪酰胺1．O一1.5g/d(2个月为限，避免肝毒性)，维生素C1．0g/d，顿服，分次服可能达不到治疗浓度，睡前服药同时喝牛奶，有助于耐受药物。
影响听力型眩晕，一旦发现应停药．以免发生永久耳聋。
2．手术治疗手术治疗前后均需配合抗结核药物治疗，手术前用药不应少于2周。
（1）肾切除术：肾结核破坏严重应进行肾切除术，手术前必须明确对侧肾功能正常。
（2）保留肾组织的肾结核手术：如结核病灶清除术、部分肾切除术都可以作为药物治疗的补充。
近年很少用这类手术。
（3）挛缩膀胱的手术治疗：往往双侧肾均有病变，双侧结核或肾结核对侧肾积水，治疗必须在结核控制以后。
挛缩膀胱的男性病人往往有前列腺结核、梗阻．不宜行肠膀胱扩大术。
肺结核的预防和治疗。
附睾结核的解决有助于生殖系其他部位结核（精囊、前列腺）的愈合。
通常讲的鼻癌或者鼻腔癌，是指鼻部或者鼻腔的恶性肿瘤，最常见的有鼻腔恶性淋巴瘤，鼻咽癌和其它肿瘤，其发病原因主要与遗传，病毒感染，及环境因素等有关。
鼻腔恶性肿瘤的症状表现为进行性加重，早期多无症状，晚期可有鼻塞、血涕。
面部麻木肿胀，眼球移位，牙齿松动，视力下降，张口困难或者有其它神经症状。
医生在进行ct和x线片检查后可能发现鼻窦骨质的破坏，病理检查就可以确诊。
鼻腔癌症的发现多为晚期，因此注意不要把鼻腔癌当做鼻炎，如果有以下症状时需要警惕，建议及时到医院就诊，排除鼻腔恶性肿瘤：后吸涕带有少量血丝；经常半边鼻孔通气不畅；伴有耳鸣或耳闭，听力减退，半侧面部麻木或者面部肿帐等。
必要时进行鼻内窥镜检查，或者行鼻腔鼻窦ct检查，以免延误治疗。
1.影像学检查CT和MRI增强扫描以取代常规的X线片，可以显示肿瘤部位，明确肿瘤范围与周围结构关系以及骨质破坏情况。
2.细胞学检查包括脱落细胞学检查3.病理组织学检查肿瘤活检确诊方式过去通过手术的方法做患侧上颌骨全部切除，有时也摘除眼球。
但是，最近可通过用放射疗法、化学疗法、肿瘤减量手术等联合应用的方法，尽量地保存上颌。
根据各医院的情况，治疗方法也多少有不同。
一般情况下，每周4~5次放射疗法和化学疗法联合使用。
在这期间，上颌窦内坏死组织一旦被确认，可以进行吸引清除。
如果肿瘤完全消失，可以不必做任何处理。
若是肿瘤有少许残留，可以做部分切除。
但是，如果用肉眼或CT能够清楚地看到肿瘤，有必要行扩大再建手术。
再建方法根据手术范围的大小有所差异。
连眼球也摘除时，仅仅覆盖缺损部位是不够的，行骨移植、安装义眼这样的再建术就是必要的了。
另外，肿瘤向颅底进展的时候，不仅可用过去的从颅外进行手术的方法，最近，在得到脑外科和成形外科的协助后，可从颅内作一块状切除。
在鼻腔癌的治疗上，中医有其独特之处，安全无副作用，能大大提高患者的生存质量，有效延长患者寿命。
中医将鼻腔癌分成以下五个类型——1、热毒袭肺型：鼻腔及鼻窦的恶性病变较为常见，据国内统计居全身性恶性肿瘤第五位，而在高发地区鼻咽癌已居肿瘤之首。
鼻腔癌变与下列因素有关:·慢性炎症刺激大部分癌变的病人有多年慢性鼻炎、鼻窦炎病史，使鼻粘膜长期受刺激化生为鳞状上皮，成为癌变的基础。
·良性肿物恶变如鼻硬结病、真菌病引起的肉芽肿，鼻息肉，鼻腔内翻乳突状瘤均可发生癌变。
·接触致癌物质长期接触和吸入镍、砷、铬及化合物；长期接触硬木屑及软木粉尘；以及接触木料防护剂氯酚涂料的慢性刺激。
·病毒因素已经发现EB病毒为鼻咽癌的主要致病因素。
因此具备上述条件出现下列变化时恶变·长期持续性一侧鼻塞，进行性加重；·鼻流大量恶臭样鼻涕；·近期鼻涕中经常带血或鼻出血，鼻息肉经常出血；·近期出现面部头痛和麻木，或磨牙疼痛或松动，有时牙缝中有脓；·由间歇头痛变为持续性加剧，后原有鼻病出现三叉神经痛，无原因的面部肌肉痉挛；·近期突然嗅觉丧失，呼吸有异物感；·近期持续性眼睑痉挛、或多泪、或眼球异位；·突发性单侧听力、视力下降。
在原发鼻病的基础上如出现一个或多个上述症状时，提示癌变的前期或早期信号，必须详细检察，连续三次以上阴性者方能排除。
但也不能谈癌色变，所以我们治疗原发病为本，以“防患于未然”，对于鼻腔癌症病例，做到早期诊断，早期治疗。
间脑综合症（Diencephalicsyndrome，DS），由Russell于1951年首次报道，也称Russell’s综合症。
DS是以发育停滞、严重消瘦、运动过度、欣快、呕吐、眼震等为临床特征的一种非常罕见的神经功能障碍。
多见于婴幼儿，也有成人发病的报道。
DS主要由下丘脑及视交叉部位的低级别胶质瘤引起，其发病机制尚不清楚。
治疗主要包括手术治疗、化疗治疗及放射治疗。
长期预后不佳。
由于目前对DS的研究仅见于少量的病例报道和小样本的病例回顾，有关DS的分类方法尚未见报道。
肿瘤大多数与DS相关的肿瘤都是低级别的神经胶质瘤，主要为星形细胞瘤，其它肿瘤如室管膜瘤、表皮样囊肿、神经纤维瘤病、颅咽管瘤也可出现DS，但神经纤维瘤病1型和颅咽管瘤多见于成人发病的DS。
研究显示DS发病与肿瘤的部位有着密切的关联。
Pelc通过对40例DS患者的文献回顾，组织病理学发现有30例很可能起源于视交叉，70%为原发视神经胶质瘤，手术发现其中有50%患儿肿瘤侵犯了视通路和第三脑室，20%的肿瘤局限于视交叉，而且90%的患者可见第三脑室异位。
Burr等报道91%DS患者可发现间脑和第三脑室的肿瘤，多且为低级别神经胶质瘤，主要为青少年纤维性星形细胞瘤。
大约6%DS患者为非神经胶质瘤，如位于前下丘脑的室管膜瘤、神经纤维瘤病1型、颅咽管瘤、胚细胞瘤。
而神经纤维瘤病1型和颅咽管瘤多见于成人发病的DS。
以前认为DS患者肿瘤转移少见，但随着神经影像学技术的发展，转移灶的发现率增加，如无症状的脊髓转移灶和软脑膜种植转移。
其中毛细胞黏液样星形细胞瘤的复发率和脑脊液转移率较高。
[1-2]先天性甲状腺机能减退症为垂体病变，血清甲状腺素水平下降，促甲状腺素分泌正常，促甲状腺素对促甲状腺素释放激素的反应性下降。
一般病程呈良性进展，患者骨龄减小，体格高大；CT扫描基本可除外肿瘤。
感染与炎症如肺结核、弓形体感染、脑膜炎也可出现DS，但仅为个案报道，较少见。
其它原因如鞍上表皮样囊肿、Galen静脉畸形、风湿病、淋巴瘤、白血病、多发性硬化、阿尔茨海默病等也可伴发DS。
DS的发病机制目前尚不清楚。
大部分研究显示与食欲减退或能量消耗增加及生长激素水平升高或抵抗有关。
生长激素水平升高与抵抗大量研究表明DS患者血浆生长激素水平升高，尤以输注精氨酸后升高明显，但葡萄糖负荷后没有下降，过多的生长激素引起脂肪水解，导致皮下组织减少。
Pimstone等认为消瘦可能与不明原因的生长激素调节失调引起游离脂肪酸动员活化有关；Drop等研究显示肿瘤可诱导β促脂解素过度产生，这可以来解释皮下脂肪组织减少和生长激素过度释放。
另一方面，研究发现DS患者也存在生长激素抵抗，在人体正常的线性生长发育过程中，部分生长激素抵抗的模型研究发现生长激素对脂肪组织代谢及人体线性生长的作用是不同的。
这也就解释了为什么DS患者虽然体内生长激素水平升高，但却存在生长发育迟滞了。
[3]下丘脑-神经垂体因子异常胰岛素样生长因子（Insulin-likegrowthfactor-I，IGF-1)、生长抑素、胃促生长素、瘦素的调节功能失常也可引起皮下脂肪减少及GH水平变化。
能量消耗过多能量消耗过多也是引起严重消瘦的重要原因。
研究表明DS患者的能量消耗较同龄人增加30-50%。
同时，外科手术治疗及化疗也可增加患者的能量需求。
下丘脑前部缓慢受压在对2岁以上发病的DS患者研究中，发现DS与压迫出现的年龄以及压迫导致的下丘脑前部发育不全有关。
Poussaint等报道肿瘤的大小是DS发病的重要因素，发现合并DS的低级别神经胶质瘤的体积（平均最大直径为3.4cm）较不合并DS者（平均最大直径为2.8cm）大，这提示DS可能与下丘脑前部缓慢受压有关。
另外，基于MRI的研究显示下丘脑-视交叉胶质瘤出现播散的患者合并DS更常见。
因此推测DS发病应该与肿瘤病变的部位、大小、生长类型相关，而不是与发病年龄相关。
[4]肿瘤组织学表现多见纤维型及毛细胞型的星形细胞瘤，相当于星形细胞瘤I级；室管膜型、胶质母细胞型的星形细胞瘤，相当于星形细胞Ⅱ级。
多见于婴幼儿，也可见于成年人，一般男孩多见（约56%），多在12个月内起病，约5%的患者2年后起病。
发育迟滞是间脑综合征的最显著特征，表现为不明原因的身体生长迟滞、营养不良、运动迟缓。
严重消瘦在进食正常及无胃肠道营养吸收不良情况下出现消瘦，表现为皮下脂肪减少，甚至出现恶病质。
但患者生长速度（头围和身高）及智能发育正常。
运动过多运动过度也是间脑综合征的临床表现。
精神情感异常多见欣快、高度警觉、易激惹、睡眠过度等。
眼科症状表现为视野缺损或缩窄、视乳头苍白约占56-66%；异常眼球运动（21%）、视神经萎缩（9%）。
眼震眼震是早期发现DS的重要线索。
多为旋转性眼震，也可见水平眼震。
自主神经症状没有贫血，但出现皮肤苍白、大汗、低血压。
内分泌改变低血糖、大手、大脚（生长激素分泌过多）、性早熟。
其它症状呕吐多见，也可见头痛、脑积水、健忘等。
诊断1.婴幼儿发病，多在12个月内出现临床症状；2.常见的特征性表现是出现不能解释的发育迟滞、极度消瘦、运动过度、欣快、高度警觉、呕吐、眼震等。
其中眼震出现较早，是早发现、早诊断DS的重要线索。
神经系统体征较少。
3.辅助检查（1）实验室检查：泌乳素、生长激素水平升高，促肾上腺皮质激素可升高。
皮质醇正常或稍高，甲状腺功能正常，血糖多偏低。
（2）腰穿检查：脑脊液检查可见蛋白升高，有报道显示脑脊液蛋白可大于60mg/dl，脑脊液病理学检查可见肿瘤细胞。
（3）影像学检查：头颅CT:蝶鞍上、下丘脑（前部）、视交叉等部位可见等密度或稍高密度病灶，边界不清，增强扫描可有或无强化，偶见钙化和囊变；有时可见第三脑室增大、脑积水。
头颅MRI：显示边界清楚肿块，T1WI为低信号，T2WI为高信号，增强扫描可见均匀一致强化。
（4）组织活检：可通过CT或MRI立体定向技术引导下行穿刺活检或肿瘤切除后活检以明确肿瘤性质。
可见脑室扩大。
鉴别诊断1.发育停滞：引起婴幼儿发育停滞的原因很多，需排除厌食、胃肠道吸收不良、乳糜泻引起的消瘦、发育停滞。
DS患者一般食欲正常，多有运动机能亢进、欣快、眼球震颤、呕吐等症状，头颅CT、MRI检查可见下丘脑、视交叉部位占位。
一般出现不能解释的发育停滞要想到DS可能。
2.神经性厌食症:患者出现体重下降、消瘦，需与DS相鉴别。
神经性厌食症患者多见于青少年女性，出现进食障碍、体重减轻、极度消瘦、营养不良，女性可伴继发性闭经，多伴有烦躁、焦虑、易激惹等情绪障碍。
DS是少见病，目前对于此病的研究尚不足，疾病的发病机制未明，因此没有明确的治疗方案。
外科手术是最好的治疗方法，然而，手术后的预后取决于肿瘤的切除范围。
因为肿瘤通常位于蝶鞍之上，周围有丰富的神经及血管，十分复杂，故多不能被完全切除，对大部分病例来说，化疗和放疗是重要的辅助疗法。
[5]手术治疗(1)活检:当考虑间脑综合征时，可以行脑组织活检术，行病理检查，确定病变性质，再决定下一步治疗。
(2)手术切除:对于活检阳性的病人或者诊断明确的，可以行手术切除病灶。
使用导航系统、手术显微镜、超声吸引刀等器械，根据肿瘤生长方向的径向采取不同的手术入路，经翼点入路或经胼胝体入路。
术中注意减少对脑组织的牵拉，保护视神经，保护重要的动脉及穿支血管。
根据肿瘤的位置尽量做到全部切除。
由于下丘脑和视交叉肿瘤位于大脑中央，周围有丰富的神经及血管，难以全部切除的，在保护供血动脉不受损的情况下行次全切。
放射治疗作为本病的辅助治疗，可用来控制局部肿瘤的生长速度，尤其对于手术不能完全切除肿瘤的病人。
但由于婴幼儿的中枢神经系统尚未发育成熟，放射治疗会影响患者生长发育、内分泌及认知功能，因此对于婴幼儿要慎重选择放射治疗。
化学治疗一经诊断为此病、行脑活检术阳性、手术切除病变不超过一半的病人，均应尽快行化学药物治疗，常用的化疗药有卡铂、长春新碱。
卡铂常规应用4周，2个疗程；长春新碱为3-4周一疗程。
大多数病人对化疗药物有较好的耐受性，副作用也不大。
治疗后部分患者复查头颅CT或MRI可见肿瘤体积缩小，病人体重增加，生存期延长。
其他治疗营养支持治疗、对症支持治疗：由于体重减轻可加重患者的不良预后，故法国学者认为联合化疗的DS患者需要尽快给予高热量的营养支持。
通常首选口服途径，但是当正常饮食不能满足至少患者所需能量的50%时，最好的方法是人工喂养，包括肠内或肠外营养供给。
这可为儿童提供必须的营养来保证其生长，并纠正或预防营养不良。
由于颅内肿瘤不容易被发现，经常被延迟诊断和播散。
DS的存活时间在不同的病例报道中变化很大。
未经治疗的DS患者的平均存活时间通常短于12个月，也有报道大约为6个月到2年。
经治疗后生存期为8个月到12年。
儿科、胃肠科医生可能是最早接触这些没有明确原因的极度消瘦的婴幼儿的医务人员，一定要引起重视。
[6]饮食护理患者极度消瘦，且能量消耗大，应给予高热量饮食。
必要时给予静脉营养支持，以改善患者的全身营养状况，增强机体抗病能力。
胃管或瘘管护理在没有胃肠道吸收不良的情况下，对于食欲不振、厌食或无法经口进食的患者，可通过鼻胃管、鼻肠管或胃造口瘘术来保证肠内营养供给。
需加强管道护理，保持通畅，并以减少误吸、坠积性肺炎的发生。
心理护理给予适当心理支持，使病人及家属能面对现实，接受疾病的挑战，减轻挫折感。
病情观察及护理注意观察患者神志、瞳孔、生命体征变化。
术后疼痛护理切口疼痛多发生于术后24小时内，给予一般止痛剂可奏效。
颅内压增高所引起的头痛，多发生在术后2～4日脑水肿高峰期，常为搏动性头痛，严重时伴有呕吐，可适当应用甘露醇降颅内压以减轻疼痛。
筛窦肿瘤的发生率仅次于上颌窦，居第二位，以鳞癌及腺癌为主，也有肉瘤、恶性黑色素瘤等报道。
本病治疗目前仍主张以手术切除为主，辅以放射或化疗等综合疗法。