ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
现已证明，MHC不仅控制着同种移植排斥反应，更重要的是与机体免疫应答、免疫调节及某些病理状态的产生均密切相关。
因此，MHC的完整概念是指脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制细胞间相互识别、调节免疫应答的一组紧密连锁基因群。
关于MHC的发现、基因组成和功能的了解，多基于小鼠实验。
因此，从廿世纪30年代起已确定小鼠的MHC位于第17号染色体上，称为H2复合体。
H2复合体由K区、I区、S区和D区组成，其中I区又分为IA和IE两个亚区，其基因编码产物称为I区相关抗原（Iregionassociatedantigen，Ia）。
1958年Dausset等发现，多次接受输血的患者、多产妇和用同种白细胞免疫的志愿者血清中，存在不同特异性的白细胞抗体，用这些抗体鉴定出许多不同特异性的白细胞抗原，称  HLA复合体基因简图为人类白细胞抗原（humanleucocyteantigen，HLA）。
通过家系和人群遗传分析发现，人类MHC位于第6号染色体上，称为HLA复合体。
各种脊椎动物都有自己的MHC，除了人的HLA和小鼠的H2外，恒河猴、黑猩猩、狗、兔、豚鼠、大鼠和鸡的MHC分别称为RhLA、ChLA、DLA、RLAGpLA、Ag?B(H?1）和B。
本章主要介绍人类HLA复合体及其编码产物的结构、分布和功能，及HLA抗原检测在医学上的意义等内容。
多基因性多基因性：基因复合体由多个紧密相邻的基因座位组成，其编码产物具有相同或相似的功能。
例如：小鼠H-2：17号染色体：6号染色体短臂（6P21.31），全长3600-4000kb，224个基因座位（128个功能基因，96个假基因）。
多态性多态性：群体中在同一个HLA基因座位上存在两个或两个以上等位基因。
HLA的遗传特点:高度多态性；单体型遗传；连锁不平衡。
1）复等位基因位于一对同源染色体上对应位置的一对基因称为等位基因（allele）；由于群体中的突变，同一座的基因系列称为复等位基因。
HLA复合体的每一座存在为数众多的复等位基因，由于各个座位基因是随机组合的，故人群中的基因型可达千万之多。
复等位基因和共显性导致了HLA的多态性。
2）共显性表达一对等位基因同为显性称为共显性。
在杂合子状态下，等位基因均表达出相应产物。
共显性大大增加了人群中HLA表型的多样性。
MHC多态性的意义：1.扩大种群对抗原肽的提呈范围，有利于维持种群的生存与延续。
（HLA产物的多态性主要表现在抗原结合槽的氨基酸残基在组成和序列上不同）2.不利于器官移植中供体的选择。
[1]MHC抗原最初是作为移植抗原而被发现的，是引起移植排斥的主要抗原系统。
这种抗原不合，即可引起受体的免疫应答，排斥移植的供体组织。
70年代后证明MHC分子还具有重要的免疫生理功能。
MHC分子在免疫应答过程中参与抗原识别。
70年代R.M.津克纳泽尔等在小鼠实验中发现杀伤T细胞在杀伤感染病毒的靶细胞时，只能杀伤同系感染靶细胞，而对不同系的感染靶细胞则无杀伤作用，称这种现象为遗传限制性。
随后证明杀伤T细胞与靶细胞的MHC必需一致才有杀伤作用，因此又称此现象为MHC限制性。
这揭示了MHC在T细胞识别异种抗原中的作用。
进一步的研究证明T4的T细胞在识别异种抗原时受MHCⅡ类分子限制，而T8的T细胞识别异种抗原时受MHCⅠ类分子限制。
这种限制性的机制是：T细胞通过其抗原识别受体，可同时识别异种抗原决定簇和自己MHC分子形成的新的复合抗原决定簇。
人们还发现外周血B细胞和单核细胞等非T细胞在体外能诱导某些自身反应性T细胞发生增殖反应，称这种现象为自身混合淋巴细胞反应(AMLR)，并证明这是由非T细胞上MHCⅡ类抗原引起的。
这种自身反应性T细胞在体内可能具有增强或抑制免疫功能的作用，借以维持机体的免疫稳定性，因此MHC分子也参予免疫调节作用。
研究证明，MHC分子对T细胞在胸腺内的分化成熟过程也起重要作用。
体外研究发现:去除胸腺中MHCⅡ类抗原阳性的基质细胞，则T4T细胞的发育受阻，在胸腺培养细胞中加入抗MHCⅡ类抗原的单克隆抗体，也能阻止T4T细胞的发育。
目前认为MHC分子在T细胞自身耐受的形成和T细胞库的产生中都起着重要作用。
HLA复合体位于第6号染色体短臂上大约4000kb范围内，由一群密切连锁的基因组成。
HLA复合体是迄今已知的人体最复杂的基因体系。
从着丝点一侧起依次为Ⅱ类基因、Ⅲ类基因和Ⅰ类基因区域所在。
Ⅰ类基因区包括HLA?A、B、C位点的等位基因，编码HLA?A抗原、B抗  HLAⅠ类、Ⅱ类分子结构示意图原和C抗原等经典的Ⅰ类抗原（分子）。
近年来相继发现大量与Ⅰ类基因结构相似的基因，已被正式命名的有HLA-E、F、G、H、J、K、L。
其中HLA-E、F、G基因可编码非多态性的Ⅰ类样抗原（或非经典Ⅰ类抗原），但它们的确切功能尚未清楚。
HLA-H、J、K、L则属于假基因。
Ⅱ类基因区十分复杂，主要包括HLA-DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的DN、DO、DM等3个亚区。
该区的基因是以它们所编码的肽链（α、β）直接命名，如DRA、DRB1、DRB2等。
已知该区至少存在7个编码α链和16个编码β链的基因，其中有的基因有表达功能，有的功能不明，有的属于假基因。
现在证明，在Ⅱ类基因区内存在与内源性抗原处理和递呈相关的基因，即LMP和TAP。
LMP又称蛋白酶体相关基因（proteasome?relatedgene），由LMP2和LMP7两个基因组成，其编码产物LMP(lowmolecularmasspolypeptideorlargemultifunctionalprotease）与内源性抗原的处理有关。
TAP为多肽转运体基因，包括TAP1和TAP2两个基因，其编码产物TAP(transporterofantigenicpeptides）与抗原肽的转运有关。
HLA复合体Ⅰ类和Ⅱ类区基因名称见表5.1。
Ⅲ类基因区内已定位的至少有36个基因，其中与免疫系统有关的基因有C4B、C4A、C2、Bf、肿瘤坏死因子（TNFA、TNFB）和热休克蛋白70(HSP70），分别编码C4、C2、B因子、TNF-α、TNF?β和HSP70分子。
在C4B两侧，还有与免疫系统无明显关系的CYP21B和CYP21A两个基因，编码21?羟化酶。
大多数Ⅲ类基因产物合成后分泌到体液中去。
具体内容见有关章节。
HSP70主要在胞浆内，与其他蛋白质肽链的折叠、转位有关，亦可见于MΦ细胞和B细胞的内体（endosome）和膜表面，其作用为阻止内体中抗原的降解，并使之与Ⅱ类分子联合。
[2-3]HLA复合体Ⅰ类和Ⅱ类基因区内的基因名称I类基因区Ⅱ类基因区HLA-AHLA-DRAHLA-DQA1HLA-DRBHLA-BHLA-DRB1HLA-DQB1HLA-DRBHLA-CHLA-DRB2HLA-DQA2HLA-DRBHLA-EHLA-DRB3HLA-DQB2HLA-DRBHLA-FHLA-DRB4HLA-DQB3HLA-GHLA-DRB5TAP1HLA-HHLA-DRB6HLA-DPA1TAP2HLA-JHLA-DRB7HLA-DPB1LMP2HLA-KHLA-DRB8HLA-DPA2LMP7HLA-LHLA-DRB9HLA-DPB2研究发现许多疾病与某些HLA等位基因或HLA单倍型确实呈现明显的相关性。
与HLA抗原相关的疾病有几个应当注意的特点：病因和病理生理机理未明，以遗传模式分布但为弱的外显率；与免疫异常相关；对生殖影响很少或没有影响。
可用群体和家系研究来证实HLA复合体内标记基因与各种疾病状态的相关性。
因为群体研究易于进行，所以有关资料多来源于这种研究。
具体疾病与某些具体HLA抗原的相关性通过计算相对风险性(RR)来定量，相对风险性可表述为具有疾病相关HLA抗原的个体与缺乏这种抗原的个体相比发生该种疾病的机会。
RR越高，在病人群体中该抗原的频率越高。
以具有HLA-B27的强直性脊椎炎病人为例。
美国患该病的高加索人种90%具有HLA-B27，美国高加索人种对照者的具有率接近9%。
RR=(90×91)÷(10×9)=91。
因此，HLA-B27阳性个体发生该病的风险性是HLA-B27阴性个体的91倍。
因为不同种族之间某种抗原的频率通常有明显的不同。
所以有必要在同种族中比较病人和对照者。
例如，HLA-B27见于48%的患强直性脊椎炎的美国黑人，只见于2%美国黑人对照者，则RR=45。
已经发现很多疾病与某种抗原相关。
HLA与疾病的相关性可分为统计学上较为肯定的相关性、可能相关性及潜在相关性几组。
具肯定相关性的有：强直性脊椎炎（抗原为B27）、赖特尔氏综合征(B27)、急性前葡萄膜炎(B27)、青少年风湿性关节炎(B27)、乳糜泻(B8)、突眼性甲状腺肿(B8，DW3)、重症肌无力(B8，DR3)、疱疹性皮炎(B8)、慢性活动性肝炎(BW6，DR8)、青少年糖尿病(B8，DR3)、多发性硬化(B7，DR2)。
具可能相关性的有：系统性红斑狼疮(DR3)、天疱疮(B13)、自身溶血性贫血(A3)、脊髓灰质炎(A3，B7)、贝赫切特氏病(B5)。
具有潜在相关性的有:急性淋巴细胞白血病(A2，B12)、慢性肾小球肾炎(A2)、麻风(B14)、霍奇金氏病(A1，B8)。
系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明，累及多系统脏器，并具有以抗细胞抗体、细胞浆及细胞膜抗原抗体产生为特征的自身免疫性疾病。
(一)发病原因确切病因不清楚，可能由多种因素综合引起。
本病所表现的免疫活性过高是由于异常的免疫激活和自身耐受性丧失引起的，免疫调节中的遗传缺陷是构成许多个体发病的基础。
外界的致病因素包括食物、性激素、精神因素、紫外线、药物(肼苯达嗪、普鲁卡因胺、青霉素、磺胺药、金制剂、苯妥英钠、异烟肼、甲基多巴等)、微生物(细菌、病毒、寄生虫)等。
遗传性补体缺乏和其他方面的缺陷，可易感而诱发疾病活动。
(二)发病机制SLE是主要由抗体介导的疾病。
患者血清存在抗细胞核抗体(ANA)，即狼疮因子(lupuserythematosusfactor)，与其相应的自身抗原即细胞核内的DNA-组蛋白复合物发生反应，导致趋化因子释放，吸引白细胞，白细胞受ANA作用，细胞核胀大，失去染色质结构，核膜溶解，形成游离小体，小体含有各种引起损伤的炎性介质。
小体被中性粒细胞吞噬，在胞质中形成包涵体，将细胞核挤到一边，在血涂片染色中呈紫红色，称狼疮细胞(lupuserythematosuscells)。
ANA与DNA的复合物，可造成各部位毛细血管损害，出现皮肤、关节、肾及眼部病变。
1.眼部表现眼部表现的出现对SLE的判断非常重要，眼部病变不但可为SLE的首发表现，也是疾病的严重程度和预后的判断指标。
与其他的结缔组织病对眼部的侵犯不同，SLE几乎可影响眼的任何部分。
任何出现视网膜血管炎或巩膜炎的患者都必须认真检查是否有SLE。
(1)巩膜炎：据报道SLE患者巩膜炎的发病率为1%。
巩膜炎的发生是SLE全身活动期较准确的体征。
当全身病情恶化时，巩膜炎加剧并呈复发性。
巩膜炎还可以是SLE的首发表现。
SLE性巩膜炎常表现为弥漫性或结节性前巩膜炎，特别是发生全身血管炎时，也可发生坏死性前巩膜炎。
尽管后巩膜炎少见，但也是SLE的眼部临床表现之一。
任何巩膜炎都是SLE全身损害的一部分，随着SLE全身疾病得到控制，巩膜炎也将随之缓解。
(2)巩膜外层炎：SLE发生巩膜外层炎很少见。
Watson和Hayrhh观察的159例巩膜外层炎无一例SLE。
但巩膜外层炎可是SLE的首发症状。
(3)其他眼部病变：除了巩膜炎和巩膜外层炎外，SLE患者眼前节受累还可出现角膜炎、结膜炎和前葡萄膜炎。
结膜炎可影响睑、球和穹隆结膜，引起上皮下纤维增生，从而导致结膜退缩。
最多见的角膜病变是浅表点状角膜炎，也可发生角膜基质浸润、边缘性角膜溃疡和血管翳。
角结膜干燥症(Sj&ouml;gren综合征)可伴随SLE出现，但很少见。
虽然很少发生前葡萄膜炎，但前葡萄膜炎可继发青光眼，病情不重，而且对适当的治疗有效。
眼后节病变比眼前节病变更多且严重。
本病约5%的病例有眼底改变，眼底改变无特征性，不能作为诊断的重要依据，但其出现或消失常作为评估全身疾病的严重程度和预后的良好指标。
最常见的眼后节病变是眼底棉絮状渗出物、视网膜出血和视网膜或视盘水肿，视网膜静脉迂曲扩张。
棉絮状斑多位于后极部及其附近，1至数个，大小1/4～1PD，此种棉絮状斑是视网膜毛细血管的前动脉血管炎闭塞，而使毛细血管床缺血所致。
视网膜出血常位于视盘附近或黄斑部;多数为神经纤维层散在的火焰状小出血斑，亦有较大或深层出血。
视网膜或视盘水肿程度一般并不严重。
上述某些表现与高血压性视网膜病变相似，也可以是SLE的独立体征。
许多学者强调，视网膜病变与疾病的全身发作有一定关系。
Rothfield发现视网膜硬性渗出和中枢神经系统疾病(癫痫和器质性脑病)活动期相关联。
Regan和Foster却认为SLE病情无恶化时也会出现视网膜血管炎。
无论哪一种情况，如果SLE患者出现视网膜病变应及时进行全身系统检查，若发现活动性病变，应立即治疗，控制全身疾病和眼部的异常。
SLE中枢神经系统血管炎可产生核性眼肌麻痹、眼球震颤、第Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ和Ⅶ对脑神经麻痹，同侧偏盲和视盘水肿。
2.非眼部表现SLE在疾病的发生或发展中有着高度的多样性，病人的临床表现有明显的个体差异。
大多数患者在诊断初期有乏力、厌食、体重减轻、发热及全身不适等。
在疾病的过程中，上述症状的1项或2项复发，常提示疾病活动。
乏力是一项很难评估的症状，但常提示疾病复发即将来临。
SLE眼外组织和器官受累特点如下：(1)肌肉、关节病变：95%以上的病例可累及关节。
关节肿痛为首发症状，具有短暂性的特征，对某一特定的关节痛可持续几分钟至数天。
随着病情的迁延和恶化，疼痛持久，则出现关节炎。
关节炎常呈对称性，受累的关节多为手近端指关节、腕关节、膝关节。
虽然SLE很少出现侵蚀性关节炎，但10%～15%的患者出现类似于RA的关节畸形。
活动期患者约50%有肌痛、肌无力和肌肉压痛。
5%～7%的患者有类风湿结节。
(2)皮肤病变：80%的SLE患者有皮肤损害，20%的患者为首发临床表现。
最常见的病变在皮肤暴露部位，出现对称性皮疹，典型的在两面颊和鼻梁部出现蝶形红斑。
这种皮损为不规则的水肿性红斑，表面光滑，边缘清楚或模糊，呈持续性或间歇性。
在紫外线照射下、酒精摄入或精神紧张时加重。
另外也可出现斑丘疹、脱发、甲周红斑和萎缩苍白性病变、荨麻疹、血管神经性水肿、大泡性皮损、指甲变形和口腔溃疡。
口腔溃疡和脱发在25%～40%的活动期患者中多见。
(3)血管病变：SLE是仅次于RA的最常见的出现血管炎的结缔组织疾病，包括皮肤、黏膜血管损害、坏疽、深部静脉血栓形成。
20%的患者发生雷诺现象，和其他的临床表现同时发生，随病情的好转则减轻或消失。
周围和中枢神经动脉损害和中小动脉炎可导致器官梗死，如脑栓塞和出血、心肌梗死、弥漫性增生性狼疮性肾炎、肠穿孔等。
少数患者出现类似于结节性多动脉炎的全身性动脉炎。
(4)心脏病变：SLE最常见的心脏表现是心包炎，但无严重后果。
可出现心肌受累，冠状动脉炎性的心肌梗死引起的死亡甚至发生在20岁的女性。
非典型的疣状赘生物性心内膜炎又称Libman-Sacks心内膜炎，1924年最早由Libman和Sacks描述的是在三尖瓣观察到赘生物，但近年来发现多见于二尖瓣。
某些患者在Libman-Sacks心内膜炎的基础上继发感染，可引起亚急性细菌性心膜炎。
心电图检查可发现ST-T变化，但极少发生肺动脉高压和心力衰竭。
(5)肾脏病变：严格地说几乎所有SLE均累及肾脏。
多数情况下，由于肾脏损害的程度轻微而无临床表现。
而另一些病人虽然已有肾损害，但无肾功能异常。
仅有40%～50%的患者肾损害的同时有肾功能异常(蛋白尿或血尿、肾病综合征或肾衰竭)。
狼疮性肾炎临床病理分型可分为：①局部增生性狼疮肾炎(轻度);②弥漫增生性狼疮性肾炎(重度);③膜性狼疮肾炎(中度);④肾小球膜狼疮性肾炎(轻微)。
狼疮性肾炎和高血压并存可导致致命性后果。
未经治疗的高血压加重了肾损害。
肾损害的程度和范围和SLE病变的严重程度有关联。
晚期肾病变是SLE患者死亡的主要原因。
(6)神经系统病变：中枢神经系统损害是SLE患者死亡的第2个原因。
最常见的中枢神经系统症状是精神症状(器质性脑综合征)，癫痫是第2类常见的神经受损表现。
其他少见的有偏瘫、失语、舞蹈病、周期性头痛和小脑症状，可在SLE恶化时伴随其他病变出现。
在SLE活动期和血管炎时常有脑神经病变(视神经、滑车神经和外展神经病变多见，较少见的有三叉神经和面神经病变)和周围神经炎。
(7)肺部病变：50%～70%的SLE患者出现胸膜和肺部病变，表现为渗出性或干性胸膜炎、急性肺炎和弥漫间质性肺炎。
渗出性胸膜炎的渗出液每100ml中的蛋白含量超过3g，葡萄糖含量超过55mg，偶尔有狼疮细胞。
胸痛少见。
SLE急性肺炎常为感染所致。
伴有呼吸困难，不太常见的有咳嗽或咯血。
(8)其他病变：SLE患者可出现胃肠道症状，有食欲不振、恶心、呕吐和腹痛，具有或不具有反跳痛的弥漫性腹痛可能提示腹膜炎和肠系膜动脉炎。
急性胰腺炎可来自于急性SLE或使用糖皮质激素治疗的患者。
急性SLE通常有不太严重的肝大，肝转氨酶升高，用药治疗后很快转为正常。
SLE患者50%有淋巴结病变，20%有轻、中度脾大伴随多克隆免疫活性增高，这足以说明淋巴增生的紊乱。
活动期SLE几乎总有血液系统异常。
大多因为红细胞破坏引起的正细胞性贫血。
10%以下患者可发生显著性溶血。
很多病人有轻度的血小板减少，少数患者可有腮腺肿大。
任何一个有关节痛、多系统受累的患者均应怀疑是否有SLE。
目前国际上应用较多的是美国风湿病协会1982年提出的诊断标准。
符合4项或4项以上者可诊断SLE。
但就个体而言，符合标准者也不一定即是SLE。
反之，不符合标准者，也不一定即可排除SLE。
一些早期、轻型、不典型的SLE更是如此。
在验证美国上述标准基础上，我国风湿病协会推荐的标准是13项中符合4项即可确诊。
其特异性为93.6%，敏感性为97.3%。
13项标准为：①蝶形红斑或盘形红斑;②光过敏;③口腔溃疡;④非畸形关节炎或关节痛;⑤浆膜炎(胸膜炎或心包炎);⑥肾炎(蛋白尿、管形尿或血尿);⑦神经系统损伤(抽搐和精神症状);⑧血象异常(WBC<4000/mm3)或血小板<8万/mm3(或溶血性贫血);⑨狼疮细胞或dsDNA抗体阳性;⑩抗Sm抗体阳性;⑪ANA阳性;⑫狼疮带试验阳性;⑬C3补体低于正常。
SLE的巩膜炎症可蔓延到毗邻组织，从而引起角膜炎、前葡萄膜炎以及继发青光眼。
尚有一些患者还会出现视网膜硬性渗出、血管炎、视网膜中央静脉阻塞、小动脉狭窄、动静脉交叉压迫现象、黄色斑点和视网膜瘢痕等。
无特异性的实验室检查手段。
狼疮细胞是中性粒细胞吞噬了与ANA相互作用的核蛋白(DNA-组蛋白)后形成的具有大块均匀包涵体的吞噬细胞，SLE患者的70%～80%可查出狼疮细胞。
ANA比狼疮细胞检查更敏感，更具特异性。
98%的活动期和97%的缓解期SLE患者ANA阳性，并且ANA滴度与SLE的严重程度和活动性有相关性。
但ANA对SLE并不具有绝对特异性，其他自身免疫性疾病，如急性病毒感染、慢性感染性疾病都会出现ANA阳性。
ANA阴性不能否定SLE诊断。
SLE可出现多种ANA，如抗DNA组蛋白抗体、抗双链DNA(doublestrandedDNA，dsDNA)抗体、抗单链DNA(singlestrandedDNA，ssDNA)抗体、抗RNA抗体、抗组蛋白抗体、抗核糖核蛋白(nuclearribonucleoprotein，nRNP)抗体、抗SM抗体和抗心磷脂抗体。
dsDNA抗体在SLE阳性率70%，以放射免疫法(Farr法)测定，正常结合率在20%以下。
抗体效价随病情缓解而下降。
Sm抗原是细胞核中一种可溶于生理盐水的酸性核蛋白。
抗Sm抗体约在30%的SLE患者阳性。
因此种抗体几乎仅在SLE中阳性，故被称为SLE的标记抗体。
抗nRNP抗体可见于硬皮病、结缔组织疾病和多肌炎患者。
抗心磷脂抗体与某些SLE的梅毒试验假阳性有关，出现抗心磷脂抗体阳性的患者血栓形成和反复自然流产的发生率高。
此外，一些SLE患者也可以检出抗凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ抗体、抗血小板抗体和抗免疫球蛋白(如RF)，这些抗体非特异性，在其他疾病也可检出。
补体水平下降(C3、C4及总补体水平均下降)以及抗DNA抗体阳性对SLE的诊断有较高的特异性。
低补体水平，血清冷凝球蛋白和CIC与SLE的加重有相关性。
皮肤狼疮带试验(lupusbandtest，LBT)：应用直接荧光法在患者的表皮和真皮连接处，可见到免疫球蛋白和补体的沉积，呈颗粒状、球状或线条状排列的明亮的黄绿荧光带。
在SLE的正常皮肤暴露部位，阳性率50%～70%，皮损部位可高达90%以上。
IgG沉积较IgM沉积更具有诊断意义。
活动性肾炎可有蛋白尿、细胞管型尿和镜下血尿。
SLE患者要定期检查血清肌酐和尿常规。
正色素性贫血，约50%的患者白细胞<4000/mm3，中性粒细胞和淋巴细胞绝对计数减少，1/3患者血小板减少。
5%～10%的患者溶血性贫血，网织红细胞增多，低血细胞比容或Coombs试验阳性可预示SLE疾病将进展，其他系统的病变将出现。
SLE活动期脑脊液检查可见蛋白增高，中性粒细胞和淋巴细胞轻度升高，补体C4降低。
1.X线检查肺部出现活动性病变时表现为肺底部弥漫性肺泡浸润。
2.超声波检查病变累及心包时显示心包增厚。
(一)治疗SLE的治疗十分困难。
SLE病变的严重程度及范围因人而异，治疗也应提倡个体化。
对弥漫性前巩膜炎的SLE患者，可给予口服NSAID，同时又可以用作发热、关节痛、肌痛的对症治疗，对有肾炎者使用时宜小心。
通常需对多种NSAID药物进行筛选。
如服用NSAID疗效不理想，可加用羟氯喹(hydroxychloroquine)，200～400mg/d，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，也对控制SLE皮疹、光敏感、关节症状有一定效果。
羟氯喹长期应用可在体内积聚，引起视网膜退行性变。
若用药后仍不能控制巩膜炎，可加用泼尼松。
剂量1mg/(kg·d)，病情严重者剂量可加倍，分次给药。
若临床症状和实验室检查明显好转后，开始逐渐减量，一般每周减5mg，直减至20mg/d，巩膜炎无复发，可隔天1次给予泼尼松40mg，用2周;减至30mg，连用2周;再减至20mg，连用2周。
如仍无巩膜炎复发，可隔周减为15mg、10mg、7.5mg、5mg，隔天1次维持，时间宜较长，当以年计。
如在减量过程中，症状出现反跳，则应试用减量前的剂量加5mg。
对同时患有暴发性或顽固性狼疮性肾炎和严重中枢神经系统病变者，有人主张短期内大剂量激素冲击治疗如甲泼尼龙(methylprednisolone)1000mg，静脉滴注，1次/d，共3天。
第2周视情况可重复疗程，连用3周。
患结节性前巩膜炎的SLE患者，可采用同样的治疗方案。
少数患者可能对NSAID、羟氯喹和糖皮质激素治疗无反应，在这种情况下，加用小剂量甲氨蝶呤(MTX)7.5mg，每周1次。
患有SLE性巩膜炎，很少发展为坏死性前巩膜炎，偶尔发生坏死性前巩膜炎者，可给予大剂量糖皮质激素(口服或静脉给药)。
必须注意的是，SLE患者的糖皮质激素的用药方法与其他疾病有差异，应采用与SLE全身病变相符的药物剂量治疗。
如果抗炎效果不理想，可加用硫唑嘌呤(azathioprine)2mg/(kg·d)。
此外，口服或静脉滴注环磷酰胺(CTX)1.5～2.5mg/(kg·d)，也能获得很好的抗炎效果，尤其是对狼疮性肾炎的患者。
近年则主张CTX冲击疗法，0.5～1.0g/m2体表面积，静脉滴注，3周后重复。
病程好转后，逐渐拉长间隔期，每3个月1次维持。
一般疗法急性期病人应卧床休息，慢性或病情稳定者可适当活动，注意劳逸结合，保持乐观情绪。
有感染者应积极控制感染;有光过敏者应避免直接暴露于阳光下;避免服用可引起药物性狼疮的药物;未生育的应严格避孕。
(二)预后需要长期服药治疗，预后不良。
【别名】先锋霉素Ⅰ、头孢金素、头孢菌素Ⅰ、噻孢霉素、西保力新、头孢霉素钠。
【外文名】CefalothinSodium,Cephalothin,Cefalotin本品为半合成的第一代头孢菌素抗菌,作用机理与青霉素相似，通过抑制细胞壁合成而产生杀菌作用。
本品为广谱抗生素，抗菌谱包括革兰氏阳性菌包括产生青霉素酶和不产生青霉素酶的金葡菌、链球菌、肺炎球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、白喉杆菌等。
革兰氏阴性菌中包括脑膜炎球菌、淋球菌、沙门氏菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、克雷白氏肺炎杆菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌等。
此外放线菌、梅毒螺旋体和钩端螺旋体对本品亦敏感。
临床主要用于耐青霉素的葡萄球菌和其它敏感菌引起的感染，如呼吸道感染、尿路感染、皮肤软组织感染、败血症、骨髓炎、急性心内膜炎、脑膜炎、梅毒等。
肌注或静注，成人，2g～6g/日。
儿童，每日50mg～100mg/kg，分2～4次，以注射用水或生理盐水溶解供肌注；以生理盐水或5%～10%葡萄糖液20ml～30ml溶解，供缓慢静注，稀释后可静滴。
1可引起过敏反应，如皮疹及过敏性休克。
2肌注部位疼痛。
3偶有胃肠道反应如恶心、呕吐等。
4肝、肾功能轻度减退，丙氨酸氨基转移酶升高。
1治疗尿路以外的感染，应与丙磺舒合用，可抑制肾小管的排泄，以提高血中药物浓度。
2与青霉素类或氨基甙类抗生素联合应用，可产生协同作用；但与氨基甙类联用时要注意肾功能的不良反应。
3不应与红霉素、卡那霉素、多粘菌素B及盐酸四环素、维生素C、氨茶碱及抗组胺药等同时静滴，以免效价降低或发生混浊沉淀。
4凡青霉素皮试阳性或用过青霉素而曾发生过敏的病人以及曾发生其它药物过敏和过敏体质者，使用本品前必须先皮试。
中医理论认为：人体是平衡的有机整体，体弱的根本原因是阴阳失衡。
寒体性质是身体内部阴气过剩，导致阴阳失调。
具体表现：内脏下垂，对营养物质消化和吸收功能减弱，以至身体对热量吸收减少，身体呈寒性。
不常喝水不会觉得口渴，常觉得精神虚弱且容易疲劳，脸色苍白、唇色淡，怕冷、怕吹风、手脚冰冷，喜欢喝热饮、吃热食、常腹泻、常小便且颜色淡，月经常迟来，血块多，舌头颜色为淡红色。
适合喝湿热属性的茶材，如当归、人参、黄芪、四物、栗子、山楂、核桃、红豆、花生、杏仁、姜、茴香、九层塔、桂圆、桃子、桑椹、红茶、乌龙茶等；不适合喝凉属性的茶材，如梨子、冬瓜、苦瓜、苦茶、仙草等。
1、饮用水份过度。
过度饮用可乐、果汁。
2、食物营养不足。
3、喝酒、抽烟、打麻将。
这样会使身体里面抗黑激素，血清素等使体温上升的激素分泌不足，造成轻度的忧郁症。
4、心境不宽，常勃然大怒。
生气时，身体里面不断分泌肾上激素在你发怒时会被使用一空，结果只能从其他内脏中释放出养分来补足。
当一下子被大量使用的养分超过内脏、血管和其他细胞所需养分时，多余养分会排泄到毛发和尿液中，造成“气得直冒冷汗”，此外，从肝脏大量合成胆固醇会依附在血管上，引发动脉硬化，过度释放的葡萄糖也可导致糖尿病。
1、上厕所时有残尿感，尿量很少。
2、排尿困难，下腹部有抵抗感。
3、体力衰弱，无法承受长时间的工作和家务。
4、身体寒冷。
5、到了秋天、冬天就冷得睡不着。
6、下肢特别寒冷。
7、易上火、头晕、口渴。
8、一到傍晚，脚就有些肿胀。
9、长时间站立后，脚部感觉像木头一样。
10、时常有疲劳、倦怠感。
腰痛。
11、晚上常往厕所跑。
寒性体质的人冬天手脚易冰凉，冬天睡觉老半天也不会发热。
还易生冻疮，这种情况大多是微循环不好。
因此对腿和脚的保护尤为重要！
要注意在每晚睡觉前将脚泡热水，多泡一会，适量加点盐泡；平时出门不要让腿部受冻，要经常活动腰部和腿脚，运动可以让血液循环好一点。
在饮食方面，不能吃寒性的东西，吃点红肉如牛羊肉补铁，不要让肠胃受凉。
属于寒性的食物有苦瓜、番茄、茭白、荸荠、菱肉、百合、藕、竹笋、慈姑、魔芋、空心菜、蒲公英、败酱草、鱼腥草、马齿苋、蕨菜、苦菜、荠菜、香椿、莼菜、黑鱼、鲤鱼、河蟹、泥螺、文蛤、蛏子、海蜇、海带、紫菜、田螺、河蚌、蛤蜊、牛奶、豆豉、桑葚、甘蔗、梨、西瓜、柿子、香蕉等。
寒与凉在性质上是一致的，但程度有所不同。
寒性食物有助于清火、解毒，可用来辅助治疗火热病证。
凡是面红目赤、狂燥妄动、神昏谵语、颈项强直、口舌糜烂、牙龈肿痛、口干渴、喜冷饮、小便短赤、大便燥结、舌红苔黄燥、脉数的等实火病症，可以之为原料烹制食用，有助于清火祛病。
饮食养生首先要讲“性”。
“性”（或“气”）是指食物有寒、凉、温、热等不同的性质，中医称为“四性”或“四气”。
凉性或寒性凡适用于热性体质和病症的食物，就属于凉性或寒性食物。
如适用于发热、口渴、烦躁等症象的西瓜；适用于咳嗽、胸痛、痰多等症象的梨等都属于寒凉性质的食物。
温性或热性与凉性或寒性相反，凡适用于寒性体质和病症的食物，就属于温性或热性食物。
如适用于风寒感冒、发热、恶寒、流涕、头痛等症象的生姜、葱白、香菜；适用于腹痛、呕吐、喜热饮等症象的干姜、红茶；适用于肢冷、畏寒、风湿性关节痛等症象的辣椒、酒等，都是属于温热性质的食物。
平性平性食物的性质介于寒凉和温热性质食物之间，适合于一般体质，寒凉、热性病症的人都可选用。
平性食物多为一般营养保健之品。
如米、面、黄豆、山芋、萝卜、苹果、牛奶等。
从历代中医食疗书籍所记载的300多种常用食物分析，平性食物居多；温、热性次之；寒、凉性居后。
一般说，各种性质的食物除都具有营养保健功效之外，寒凉性食物属于阴性，有清热、泻火、凉血、解毒等功效；温热性食物属于阳性，有散寒、温经、通络、助阳等功效。
与凉性或寒性相反，凡适用于寒性体质和病症的食物，就属于温性或热性食物。
因地制宜。
冬天吃羊肉、牛肉、火锅较好，而开着暖气吃冰淇淋、喝凉饮料不好；早上是一天的开始，人体生理功能刚要开始旺盛，不要吃寒凉性食物来镇静它；晚上少喝啤酒，因为啤酒属寒性的，喝到胃里，中枢神经会把冷的信息传递到脊柱，容易出现腰酸背痛。
因人制宜。
寒性体质的人要多挑温热性食物，它们具有温中，补虚，助阳、驱寒的作用，能改善其已衰退、沉滞、萎缩、贫血等症状。
另外，适量食用辣味食物，散寒且刺激内分泌，尤其性腺；酸性食物，收敛、生津益阴，防止湿气聚集体内。
当然，寒性体质的人，多吃一些芳香食物，比如桂花、香菜、香葱等，也是不错的选择，可自行选配。
寒性体质的人吃水果的时候应注意。
适宜食用温性的水果，如：李子、樱桃、荔枝等。
不适宜吃香蕉、甘蔗等寒性水果。
李复来，男，1946年11月生人，汉族，河北三河人，北京市任宣武区政协副主席、北京宣武中医医院副院长。
民盟盟员，大学学历，主任医师，1964年8月参加工作，现任宣武区政协副主席、北京宣武中医医院副院长，民盟市委常委、民盟宣武区工委主任委员、民盟北京市第八、九次代表大会代表，北京市政协第十届委员，宣武区政协第九届委员。
1964年8月-1969年1月为第四军医大学学生；    1969年1月-1973年7月为兰州军区司令部军医；    1973年7月-1983年7月为北京市回民医院医师；    1983年7月-1985年3月为北京市回民医院主治医师；    1985年3月-1992年1月任北京市回民医院内科副主任；    1992年1月-1996年12月任北京市回民医院内科主任；    1996年12月-1999年1月任北京市回民医院副院长；    1999年1月始任北京市任宣武区政协副主席、北京宣武中医医院副院长。
方　名：缩脾饮（清暑之剂）总　结：理脾清暑　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　编　号：005　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　组　成：干葛、乌梅、砂仁、草果、炙甘草、扁豆　　　　　　　　　　　　　　　　　　主　治：清暑气，除烦渴，止吐泻霍乱，及暑月酒食所伤。
归　经：足太阴阳明药也　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　方　义：暑必兼湿，而湿属脾土，暑湿合邪，脾胃病矣，故治暑必先去湿。
(1)葛根能升胃中清阳而生津。
(2)乌梅清热解渴。
(3)砂仁、草果，辛香温散，利气快脾，消酒食而散湿。
【药物组成】缩砂仁3两，草果仁1两，乌梅肉1两，白扁豆（姜制炒）1两，香薷1两，甘草（炙）5分，干葛1两。
【处方来源】《普济方》卷三九五。
【方剂主治婴孩吐泻。
【用法用量】加生姜，水煎服。
【别名】咪唑酯,艾咪达特
【拼音名】ShuǐHónɡMùGēn
六倍利，又名山梗菜、半边莲，桔梗科半边莲属，多年生草本做一年生栽培，半蔓性，铺散于地面上，光滑或下部微被毛，分枝纤细；叶对生，多叶，下部叶匙形，具圆齿，先端钝，上部叶倒披针形，近顶部叶宽线形而尖；总状花序顶生，小花有长柄。
一般做花坛、花境边缘用，同时还有一定的药用价值。
株高约12~20公分，  茎枝细密。
.茎上部叶较小成披针形，近基部的叶稍大，成广匙形，叶互生。
花顶生获腋出，花冠先端五裂，下3裂片较大，形似蝴蝶展翅，花色有红、桃红、紫、紫蓝、白等色。
可以入药。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑六倍利全株六倍利花果原产于南非洲  资源分布：江苏、安徽、浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、广西、四川、贵州、云南等地。
主治六倍利(5张)毒蛇咬伤；痈肿疔疮；扁桃体炎；湿疹；足癣；跌打损伤；湿热黄疸；阑尾炎；肠炎；肾炎；肝硬化腹水及多种癌症。
治疗方法1、治寒齁气喘及疟疾寒热：山梗菜、雄黄各10克。
捣泥，碗内覆之，待青色，以饭丸如梧子大。
每服九丸，空心盐汤下。
（《寿域神方》）2、治毒蛇咬伤：一山梗菜浸烧酒搽之。
（《岭南草药志》）二鲜山梗菜50~100克，捣烂绞汁，加甜酒50克调服，服后盖被入睡，以便出微汗。
毒重的-天服两次。
并用捣烂的鲜山梗菜敷于伤口周围。
（《江西民间草药验方》）3、治疔疮，一切阳性肿毒：鲜山梗菜适量，加食盐数粒同捣烂，敷患处，有黄水渗出，渐愈。
（《江西民间草药验方》）需要在长日照、低温环境下才会开花。
耐寒力不强，忌酷热，喜富含腐殖质轻松的壤土。
要注意翠蝶花的种子细小，所以播种时可混入一些细砂再行播种，或先育苗至  本叶6～8枚时移入盆中或花坛栽培；并使用细孔之喷壶浇水，力道千万不可过猛，以防种子流失。
种子在22摄氏度温度下播种后20天可以发芽。
一般普遍用作盆栽与吊盆植物或与其它花卉混合种植。
植株生长缓慢，种子非常细小，发芽时不需覆盖。
对高温不适应，12-15摄氏度气温下生长较好。
播种后14-15周可以开花。
一般每穴播8-12粒种子。
幼苗期注意松土除草。
栽种后施1次稀人粪尿；夏季收获后追施1次畜粪或硫酸铵、尿素等；冬季施腐熟肥或堆肥。
遇干旱季要灌从，经济保持土壤湿润，以利生长。
在定植的同时要加入长效肥，之后每隔三周左右再追肥，尤其在花期来临前，要补充比较多的磷肥，以利开花。
特有的蓝色花品种是春季花坛花的一个重要品种。
开花时整株呈现膨胀的圆  形，植株几乎被花朵占满，适合花坛、盆栽、吊盆及庭园造景，在欧美广受家庭喜爱。
1、《本草纲目》：治蛇虺伤，捣汁饮，以滓围涂之。
2、《生草药性备要》：敷疮，消肿毒。
3、《岭南采药录》：治鱼口便毒，跌打伤瘀痛，恶疮，火疮，捣敷之。
4、《中国药植志》：治血吸虫病腹水。
5、《福建民间草药》：清热解毒，利尿消肿。
6、《陆川本草》：解毒消炎，利尿，止血生肌。
治腹水，小儿惊风，双单乳蛾，漆疮，外伤出血，皮肤疥癣，蛇蜂蝎伤。
7、《南宁市药物志》：消肿解毒。
治疳积和疔疮初起。
8、《中国药植图鉴》：煎服治风湿性神经痛，头晕。
可怜同情
口服，一次5～10毫升，一日3次。
1.不宜食用生冷不易消化食物。
2.治疗10～14天症状无改善应到医院咨询医师。
小儿滋补剂。
用于小儿脾胃虚弱，不思饮食，面黄肌瘦，精神困倦。
2.孕妇慎服。
3.按照用法用量服用，小儿及年老体虚者应在医师指导下服用。
4.服药三天后症状无改善，应去医院就诊。
健胃消食。
用于饮食积滞，消化不良。
【中文名称】氟他胺【别名】氟硝丁酰胺，氟他米特，缓退瘤，福至尔，氟利坦，2-甲基-N-[4-硝基-3-三氟甲基苯基]丙酰胺【标准】BP2009USP34【英文名称】Flutamide【英文别名】2-Methyl-N-[4-nitro-3-(trifluoromethyl)-phenyl]-propionamide【CAS号】13311-84-7[1]【EINECS号】236-341-9【分子式】C11H11F3N2O3  【分子量】276.21【分子结构】（右图）【性质】淡黄色针状结晶【药理作用】本品为非甾体类抗雄激素药物。
除抗雄激素作用外，本品无任何激素的作用。
其代谢产物小羟基氟他胺是其主要活性形式，能在靶组织内与雄激素受体结合，阻断二氢睾丸素（雄激素的活性形式）与雄激素受体结合，抑制靶组织摄取睾丸素，从而起到抗雄激素作用。
但此作用可反馈性地引起FSH和LH释放增加，使睾丸酮的血浆浓度上升。
当本品与促性腺激素释放激素（GnRH）如亮脯利特（leuprolide）一起使用时，可完全阻断雄激素而且防止代偿性增加。
【药代动力】口服吸收迅速而完全。
大部分在首次通过肝脏时转变为0一羟基氟他胺。
单次口服250mg后1h，血浓度达峰值，约10～20μg/L，服药后2h，α-羟基氟他胺的血浓度达峰，约1.3mg/L。
本品和其主要活性代谢物都广泛与其浆蛋白结合，血浆t1/2约5～6h；通常250mg，3次/d的给药方案，血浆中羟基氟他胺浓度在3．4～8．5μmo1/L范围内变动。
给药后24h内，从尿排泄28%。
【适应症】用于前列腺癌或良胜前列腺肥大。
本品与亮脯利特合用（宜同时开始和同时持续使用）治疗转移性前列腺癌，可明显增加疗效。
【用法用量】口服0.25g/次，3次/d，饭后服。
【不良反应】最主要不良反应为男子乳房女性化（34%～100%）和胃肠道不适，其他可有失眠、疲劳、肝功异常、性功能减退、瘙痒、带状疱疹等。
【规格】片剂250mgx20片。
肝经湿热，郁而化火，热毒炽盛。
【治法】疏肝泻火，化湿解毒。
【方名】肝痈疡。
生地15克，丹皮10克，黄芩10克，赤芍10克，柴胡6克，泽泻10克，青蒿10克，连翘10克，川楝子10克，姜半夏6克，车前子20克，双花15克，生栀子10克，败酱草12克，草河车10克，广角粉3克（冲服）。
【出处】杨景海方。
其他名称：脑得生咀嚼片
小蜜丸每10丸重2克口服，小蜜丸一次9克，一日2次。
4．高血压、心脏病、肝病、肾病等慢性病患者应在医师指导下服用。
益气补血，健脾养心。
用于心脾两虚，气血不足所致的心悸，失眠健忘，食少体倦，面色萎黄。
糖尿病患者禁用,身体壮实不虚者忌服。
极量指随给药量增加，开始出现防治作用，此剂量为“最小有效量”。
给药剂量继续增大直至出现最大治疗作用，此时的剂量为最大治疗量，又称极量。
或极量是指药物治疗范围的剂量限制,即安全用药的极限,超过极量就有发生中毒的危险。
脾草脾草【pícǎo】
木犀草素（luteolin）是一种天然黄酮类化合物，存在于多种植物中。
具有多种药理活性，如消炎、抗过敏、抗肿瘤、抗菌、抗病毒等，临床主要用于止咳、祛痰、消炎、治疗心血管疾病、治疗“肌萎缩性脊髓侧索硬化症”，SARS，肝炎等。
木犀草素木犀草素，多以糖苷的形式存在于多种植物中，这些植物以全叶青兰、辣椒、野菊花、金银花、紫苏含量较高。
具有镇咳和祛痰作用。
据最新研究，呼吸道症状咳嗽、咳痰、喘息，均与气道慢性炎症有关。
如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、慢性咽炎、变应性鼻炎等引起咳嗽、咳痰、喘息，均被认为与局部的炎症浸润有关，炎症的存在，使得气道的免疫应答混乱，患者常出现气道反应性增高。
治疗的手段首先应该消除气道的慢性炎症浸润。
目前常用糖皮质激素，以消除气道炎症。
但糖皮质激素的副作用较多，不宜长期应用。
研究表明，木犀草素抑制巨噬细胞磷酸化，抑制转录因子NF-kB的活性，能够抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞产生细胞因子IL-6，TNF-a。
后两种细胞因子在炎症机制中扮演非常重要的角色，是反映炎症程度的敏感指标。
木犀草素还能提高IFN-γ，降低特异性Ig-E，减少嗜酸性粒细胞的浸润。
另外，木犀草素除了抗炎、抗过敏作用以外，还具有抑制PDE、抗SARS、HIV病毒特性，其原因为抑制SARS病毒前S蛋白的活性，从而阻止其进入宿主细胞。
用于治疗COPD、支气管哮喘、以及慢性咽炎、变应性鼻炎等引起的慢性咳嗽。
木犀草素化学名：3',4',5,7-四羟黄酮别名：黄色黄素、黄示灵[1]英文名称Luteolin英文别名2-(3,4-DIHYDROXYPHENYL)-5,7-DIHYDROXY-4H-1-BENZOPYRAN-4-ONE;2-(3,4-DIHYDROXY-PHENYL)-5,7-DIHYDROXY-CHROMEN-4-ONE;3',4',5,7-TETRAHYDROXYFLAVONE,FLACITRAN,LUTEOLOL;5,7,3',4'-TETRAHYDROXYFLAVONE;FLACITRAN;LUTEOLIN-3',7-O-DIGLUCURONIDE;LUTEOLOL;RARECHEMABDUK001;2-(3,4-dihydroxyphenyl)-5,7-dihydroxy-4h-1-benzopyran-4-on;3’,4’,5,7-tetrahydroxy-flavon;c.i.75590;c.i.naturalyellow2;cyanidenon1470;digitoflavone;luteoline;weldlake;2-(3,4-dihydroxyphenyl)-5,7-dihydroxy-4-benzopyrone;LUTEOLIN98+%BYHPLC;Luteolin(PeanutShellPe)98%ByHplcCasNo:491-70-3化学式：C15H10O6分子量：286.23密度：1.654g/cm3熔点：330℃沸点：616.1°Cat760mmHg闪点：239.5°C蒸汽压：9.03E-16mmHgat25°C物理性状：黄色针状结晶，熔点328-330℃。
微溶于水，具弱酸性，可溶于碱性溶液中，正常条件下稳定。
木犀草素在自然界中分布广泛，因最初是从木犀草科（Resedaceae）木犀草属草本植物木犀草（ResedaodorataL.）的叶、茎、枝中分离出而得名，可从多种天然药材、蔬菜果实中分离得到。
目前发现主要存在于金银花、菊花、荆芥、白毛夏枯草、洋蓟、紫苏属、黄芩属等天然药材中，以及芽甘蓝、洋白菜、菜花、甜菜、椰菜、胡萝卜、芹菜、甜椒、辣椒、落花生等蔬菜果实中，其它如橄榄油和红酒等植物产品以及野凤仙花、百里香草、唇形科植物全叶青兰草、筋骨草等也含有木犀草素。
1、药材预处理：富含木犀草素的药材，经过洗涤、干燥后，粉碎成粗粉备用。
2、提取纯化：药材粉末加入甲醇、乙醇、丙酮等有机溶剂，回流提取，提取液减压浓缩后以石油醚、环己烷等溶剂萃取脱脂，水相过弱极性的大孔吸附树脂，用水洗涤至流出液无色后，以95%乙醇为洗脱剂洗脱，洗脱减压浓缩、真空干燥并重结晶后得到木犀草素纯品。
木犀草素除了从天然产物中提取外，也可以采用人工合成的方法获得木犀草素。
1、半合成路线：以橙皮中提取的具有生物活性的橙皮苷为原料，经过三步反应得到木犀草素，产品总收率约40～47%。
第一步为脱氢反应：橙皮苷在碘/吡啶、碘/二甲基亚砜/硫酸等体系下脱氢，反应温度50～120℃，反应时间5～16小时，析出物水洗后碱液溶解，再加入甲醇并调节PH至酸性，析出物抽滤、洗涤、干燥后得到地奥明。
第二步为水解脱糖苷反应：地奥明在甲醇/盐酸，乙二醇/硫酸，乙二醇/盐酸，乙醇/盐酸，甲醇/硫酸等水解体系下水解脱糖苷，反应温度50～120℃，反应时间1～5小时，冷却析出反应产物，经有机溶剂重结晶得到香叶木素。
第三步为脱甲基反应：香叶木素在氢溴酸、氢溴酸/乙酸酐、氢碘酸/乙酸酐等脱甲基试剂体系下脱甲基，反应温度70～120℃，反应时间5～12小时，冷却析出的黄色产物抽滤后洗涤至中性，低温干燥得到木犀草素粗品，有机溶剂重结晶后得到浅黄色木犀草素纯品。
2、全合成路线：以间苯三酚为原料合成木犀草素，产品总收率约为34%。
第一步：间苯三酚与3,4-二甲氧基苯甲酰乙酸乙酯在140～160℃，真空（1330Pa）下回流2小时，稍冷后加入二苯醚，140～160℃，真空（1330Pa）下反应4～5小时脱醇脱水，冷却后抽滤，加入95%乙醇得到中间体3',4'-二甲氧基-5,7-二羟基黄酮。
第二步：3',4'-二甲氧基-5,7-二羟基黄酮加入催化剂无水吡啶，100℃下再加入催化剂三氯化铝，160～180℃反应3～5小时脱去3'，4'号位上的两个甲基，反应物放入水中进行水解，冷却得到木犀草素粗品，粗品洗涤、重结晶后得到木犀草素纯品。
3、生物合成：LeonardE等建立了一个由肉硅酸-4-羟化酶、辅酶A连接酶、查耳酮合成酶、苯基丙乙烯酮异构酶等构成的酿酒酵母4步重组黄烷酮的途径。
将黄酮合成酶引入黄烷酮重组酵母菌株内，可将多种酚丙醇酸类前体转化为黄酮分子，如白杨素、芹菜素、木犀草素等。
1、抗炎目前认为木犀草素的抗炎活性与抑制一氧化氮(NO)和其他炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的产生，抑制蛋白质络氨酸的磷酸化以及核转录因子KB(NF-KB)介导的基因表达有关。
2、抗肿瘤抗肿瘤的作用机制较多并且也较为复杂，研究表明：木犀草素可以选择性抑制前列腺癌和乳腺癌细胞的脂肪酸合成酶活性，与其抗肿瘤细胞增长和调亡作用相关；木犀草素可以显著降低二甲肼所致的结肠癌的发生率以及肿瘤的大小，与其可调节脂质过氧化、抗氧化、抗增殖作用有关；木犀草素可体外剂量依赖地抑制卵巢癌细胞HO8910PM的侵袭运动能力，与其抑制基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的分泌及下调细胞外信号调节激酶2(ERK2)的表达有关。
3、抗过敏木犀草素可以抑制免疫球蛋白E(IgE)介导的人肥大细胞产生的变态反应递质，包括组胺、白三烯、前列腺素D2，以及单核巨噬细胞集落刺激因子的释放，其作用可能与抑制Ca2+内流和蛋白激酶C(PKC)易位活化有关。
4、抗炎症性脱髓鞘疾病木犀草素体外可以剂量依赖地保护少突胶质细胞抵抗过氧化氢诱导的氧化损害，强烈抑制巨噬细胞对髓鞘的吞噬作用，显著减少细胞活性氧簇的产生，减少iNOS蛋白的表达，低剂量时明显减少巨噬细胞产生的NO水平。
5、抗纤维化木犀草素可以降低肝纤维化程度，降低肝组织中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)的含量以及I型前胶原mRNA的表达，体外可以抑制肝星状细胞(HSC)的增殖和胶原合成。
并可改善博来霉素所致的肺纤维化组织病理学改变，降低肺重量指数，明显降低MDA、HYP的升高，并抑制肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达，体外可以抑制人胚肺纤维细胞的增殖，促进其凋亡。
6、抗生育与激素作用木犀草素具有显著的剂量依赖的抗着床活性，口服后能明显增加子宫的重量、直径、子宫内膜的厚度以及其上皮细胞的高度，单独应用时具有类雌激素作用，但和炔雌醇合用时却显示具有抗雌激素作用。
7、对血管的作用木犀草素体内可以抑制血管内皮生长因子（VEGF）诱导的兔角膜血管的生成；可以抑制鼠异种移植肿瘤模型的肿瘤生长和血管形成；体外可以抑制VEGF诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）的存活和增殖。
可以显著抑制血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的血管平滑肌细胞的增殖和DNA合成，可以阻滞细胞周期于G1期。
可以浓度依赖地降低苯肾上腺素预收缩血管的张力，拮抗高钾引起的血管收缩，具有动脉舒张作用，且其舒血管作用为非内皮依赖性，其作用机制与直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放，以及激活钾通道有关，而与α、β受体无关。
8、其他木犀草素可以抑制多种细菌和病毒，如金葡球菌、大肠杆菌、单纯疱疹病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇B3病毒等。
能抑制艾滋病病毒HIV-1整合酶的活性，具有潜在的抗HIV的作用。
木犀草素可以与严重急性呼吸道综合征（SARS）冠状病毒的s2蛋白结合，从而抑制病毒进入宿主细胞。
木犀草素还具有抗杜氏利氏曼原虫的作用，通过抑制杜氏利氏曼原虫拓扑异构酶Ⅰ和拓扑异构酶Ⅱ的作用而抑制其生长。
此外，木犀草素还具有免疫调节的作用等。
1、独一味胶囊以中药独一味加工而成，药用成分主要有黄酮类、皂苷、甾醇、氨基酸及多种微量元素，其中木犀草素含量不得少于0.80mg/粒。
功能与主治：活血止痛，化瘀止血。
用于多种外科手术后的刀口疼痛、出血，外伤骨折，筋骨扭伤，风湿痹痛以及崩漏、痛经、牙龈肿痛、出血。
脉舒胶囊2、脉舒胶囊落花生经加工制成的胶囊，药用成分为黄酮类化合物，其中以木犀草素为主。
功能与主治：降血脂药，用于治疗高血脂症。
3、小春花口服液依据民间经验由小春花等药物组成的复方制剂，主要有效成分为木犀草素。
功能与主治：清肝解热、散风解毒，临床用于治疗呼吸系统疾病。
本品具有抗癌、抗菌、抗炎、祛痰、解痉、抗过敏和免疫增强等作用。
本品的天然提取物已用于临床止咳、祛痰、消炎，有较好的疗效。
用作镇咳、袪痰及消炎药
考试综合症是指患者由于心理素质差、面临考试情境产生恐惧心理，同时伴随各种不适的身心症状，导致考试失利的心理疾病。
如不及时纠治，可形成恶性循环。
考试是人类现实生活的一门必修课，也是接受社会化学习和教育的途径。
孩子从容应考是其成功的必备心理能力。
“考试综合症”是指考试前精神过度紧张，出现失眠、头痛，参加考试的时候头脑发胀、心跳过速，手脚不自主地颤抖，口干舌燥，出汗多等症状，严重者甚至两眼发黑，发生昏厥。
主要是由于精神压力太大，  考试综合症过于紧张，同时也不适应考试环境，考前准备不充分，对考试信心不足，有一种恐惧的心理，当然也与本人的性格、体质有关系。
能否适应考试，获得好成绩，不仅取决于学生的文化知识水平，更取决于学生的心理素质和心理健康情况。
它需要学生具备较高的知识文化水平、坚强的意志和自觉果断的心理能力。
缺乏任何一方面必备的心理能力，都可能导致考试失败，诱发多种情绪障碍和身心功能紊乱，产生考试综合症。
学生由于某种主客观因素，当面临重大的考试时，产生紧张心理，偶尔考试失败是在所难免的。
这是一种正常的应急性心理反应，不能视为心理疾病。
所谓考试综合症，是指必须多次反复或经常面临考试情境屡屡出现相似的病症，如不及时纠治，常可导致恶性循环，直至无法应考的程度。
考试综合征的主要表现特征：在考试期间，考试前后，学生出现较严重的紧张恐惧心理，伴面色潮红，全  考试综合症身出汗，两手发抖，心悸胸闷，头晕头胀，注意涣散，思想迟钝，使原来记熟的复习内容，一时无法“回忆”起来，导致考试失败。
有的学生还可能出现恶心、呕吐、腹疼、腹泻尿频尿急，严重者可大汗淋漓，头脑轰鸣，手指震颤，甚至虚脱、昏厥。
引起考试综合征的原因1、心理压力过大。
由于家长和老师对学生的期望过高或提出过分的不恰当的要求，以致学生心理压力过考试综合症的相关因素(4张)大。
2、由于错误地夸大了考试与个人前途之间的关系，令考生情绪过分紧张。
3、缺乏自信心，有严重的自卑感，错误地低估自己的能力和知识水平，总担心自己对考试准备得不充分，不能取得好成绩。
4、考前过度疲劳，由于考前不适当地减少睡眠时间，而过度疲劳，或平时身体健康状况差，加上心理紧张，食欲下降，营养不良，影响了大脑供血。
5、临场过分紧张，如考题难度过大，考试时间太紧，监考人员过于严肃，造成不适当的紧张气氛。
考前准备不充分，文具不齐备，考题形式与考生认识能力差别过大，考生难以理解考题的意义。
上述种种情况，均可导致临场考试过分紧张。
1、从心理学角度看，考试综合症无非是“回忆”受到了紧张情绪的干扰。
学生在考试时往往担心自己考得不好，从而会影响升级升学，甚至怕影响前途和命运。
这些杂念及由此而引起的情绪波动和紧张心情，实际上造成了压力，阻碍了“回忆”的正常进行。
2、从生理机制方面看，紧张心情和情绪波动之所以能起干扰作用，是大脑皮质上的神经活动过程产生了负诱导，引起了抑制，因而妨碍了“回忆”。
原来人脑的活动有一种称为“相互诱导”的规律。
当大脑皮质的一个区域里产生出一个兴奋中心后就会引起（或加强）其他区域的抑制状态（负诱导），“怯场”现象正是大脑皮质神经活动过程“相互诱导”规律的表现。
3、当学生在考试中产生情绪波动或紧张心情时，大脑皮质上即出现一个与它相应的优势兴奋中心，由于这个优势兴奋中心的存在，按照神经活动过程“相互诱导”的规律，使储存住处的那个部分大脑皮质出现了抑制状态，以致本来很熟悉的知识也“回忆”不起来了，由这种诱导引起的抑制又会按照“相互诱导”的规律反过来增强大脑皮质上与精神波动相互联系部分的兴奋（正诱导），因而使情绪波动更趋激烈。
如此循环往复，使整个大脑的联系系统的化学变化发生混乱，直到最后抑制发展到超限的程度，而引起“怯场“的严重局面。
考试综合症不仅影响学生的考试情绪，导致其考试失败，久而久之，还会造成学生因失败而产生的自卑情绪，产生厌学、厌考等心理。
此外，长期担负考试压力的学生，也会对身体健康产生某些不良影响。
相关漫画如果患者有以下几种症状，一般怀疑患有考试综合症。
①考试前心神不定，精神极度焦虑，记忆力下降，思维迟钝。
②考试前或考试当天出现各种不良生理反应，如发烧、头晕、头痛、心跳加快、出虚汗，甚至休克，产生所谓晕场等现象。
③考试时感到头脑出现空白，思维能力降低，手足无措，心慌意乱，难以控制自己的情绪和思维，对考不好的严重后果感到恐惧。
考试综合症是一种对考试情景紧张恐惧，无法自行调试的心理疾病。
因此治疗本症的有效措施，首先是消  考试综合症除考试前各种心理压力，纠正不正确的用脑与应考方法。
消除考试前各种心理压力：家长不切实际的提出过高要求，期望值很高，行动上有意无意地催逼、威胁、强迫和施加种种压力。
为了给孩子创造良好的心理环境，家长应该消除一切强加在孩子头上的心理压力。
做父母的必须懂得文凭只是一个人掌握知识的凭证，绝非是人生唯一的通行证。
对子女有期望、有要求，但不能不切实际地人为拔高，人生道路只能由孩子自己选择。
强加的心理压力，只能导致心理紧张和考试失败，事与愿违。
保证孩子充足的睡眠时间考试是一种高强度的脑力劳动。
迎考复习期间大脑神经细胞处于长时间持续高度兴奋状态，消耗大量能量，如不能保证充分睡眠时间，大脑神经细胞就会疲劳或衰竭，使思维效能大大降低。
有效措施是：（1）做好睡前准备工作，消除不利于睡眠的各种因素。
例如提醒孩子不要长期连续用脑，睡前不要喝浓茶、使用兴奋剂、过度吸烟，甚至酗酒。
监督孩子定时入睡，心理放松。
睡前洗脚刷牙等。
（2）创造良好睡眠环境：要尽量做到环境安静，室内黑暗和凉爽，空气流通又不对流吹风，床褥平整舒坦，切忌倒睡在沙发上过夜。
（3）如果孩子有短期失眠，为了迎考，家长可在睡前给孩子适量服用氟安定或海尔神1～2片。
培养良好情绪  考试综合症漫画复习效果好坏，考试是否成功，常常与孩子的学习动机和情绪因素有关。
凡是孩子具有强烈的迎考复习愿望，炽热的良性情绪，全神贯注，有意识使大脑兴奋专一，将会使学习效果大大提高，情绪是人内心体验的一面镜子，是人精神活动的“催化剂”。
任何一种心理行为无不打上情绪的烙印。
热情、愉快、乐观、明朗、奋发向上的良性情绪可以促进思维效能，使人机敏灵活，增强记忆功能，对考试充满自信心。
负面情绪亦是考试综合征的重要致病因素。
因此孩子必须消除恐学、厌学、悲观失望和畏惧心理。
及时排解紧张心理心理问题需要及时疏导排解，切勿让紧张情绪积压，影响到复习迎考与考场发挥。
但实际上，很多学生存在着不敢正视自己心理状态的问题，任凭自己的紧张情绪加重。
正视紧张问题、主动进行疏导是非常必要的，其实只要通过一些简单易行的方法就可以实现。
比如听音乐、咀嚼口香糖、散步等等都是抒解日常小压力的好办法，条件许可的话也可以考虑香薰、按摩放松；情况严重考生也可以寻求专业心理医生的帮助。
同时，学生家长也要注意保持正确的心态，尽量在孩子面前掩饰焦虑情绪，不要制造紧张气氛，为孩子提供一个宽松的环境。
考试前一天的妥善安排这是家长们容易忽视的问题。
一般孩子在迎考期间常分秒必争，对考前一天亦不懂得合理安排。
通常的做法是考前一天仍拼命开夜车，当天晚上很晚入睡，生怕遗漏枝节点滴内容。
其实这不是科学的用脑方法，常导致相反结果。
这时家长应该帮助孩子调节考前状态，科学的要点是：（1）停止一切孩子迎考活动，让大脑得到最宝贵的“大战前”宁静休整时间，“养精蓄锐”。
孩子和家长应该懂得这样一个浅显的道理：“强弓弩末”，一直拉紧的弓弦，箭是射不远的。
只有在射箭一瞬间，拉紧弓弦，才能拼发出强大无比的威力。
（2）停止紧张的脑力劳动，让身心松弛和处于宁静愉快的最佳状态，听音乐、看电视、公园散走、做徒手操，有意识忘却即将来到的大战情景，这样反而取得意想不到的成功和收获。
（3）充分保证当晚的睡眠时间。
高考、中考是决定考生人生命运的“关键性考试”，来自社会、学校、家庭和自身的巨大压力导致考生过分紧张的心理，使他们患有不同程度的“考试综合症”，严重影响了其水平的发挥。
为了帮助广大考生拥有良好的应试心理、生理状态，在此我们介绍一些行之有效的心理调节技术和其它的有关知识。
规律生活运用自我暗示法，可调整人的情绪状态。
这一方法是通过语言这个第二信号系统来调节中枢神经系统的兴奋性，从而使交感神经与副交感神经的机能得到改善。
如感到自己紧张不安时，可反复地暗示自己：“我很平静”“我对考试充满了信心”“紧张算不了什么，我能克服”等。
进行放松训练。
此法有点象气功，先端坐好，双眼微闭，或只看一个固定的目标，意念丹田，呼吸要深、缓、匀，随着呼气身体的各个部位都要随之松弛下来。
这种放松训练，对缓和心理紧张、松弛肌肉都十分有效。
注意安排好日常有规律的生活秩序，将复习、锻炼、休息、营养、睡眠五个方面科学地结合起来，统一安排。
要尽可能做到作息定时、保证充分的睡眠，并适当进行一些娱乐活动，如看电影、电视，听音乐，咀嚼口香糖、唱歌跳舞等，使紧张的神经有松弛的机会。
注意饮食复习的形式应尽量多样化，让温习更有意义、更有乐趣。
比如自己做做老师，用讲解的形式温习；或自己考考自己，会提起自己的注意和兴趣。