ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
对于风湿性心脏病，根据病情应该及早手术；对于冠心病，主要还是控制危险因素，包括控制高血压、高血脂、高血糖，限制食盐，增加体育活动等，尽可能延缓冠心病的发生和进展，这是预防心衰最积极的方法。
其次，要注重药物预防和治疗。
近年来对于治疗心衰的药物研究进展很快，心衰病人，可以在医生的指导下合理用药。
目前，西医对心衰多在针对原发病治疗同时采用强心、利尿及扩张血管等药物治疗，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等血管扩张剂的运用，延长并挽救了许多心衰患者的生命，尽管如此，临床治疗中仍有许多难以解决的问题，中药治疗该病已显示了其独特的优越性，特别对轻度、中度心衰，中药疗效确切、持久，不良反应少，尤其以远期疗效满意而广泛应用于临床。
第三，病人应该长期接受医疗随访，一般一至两个月一次，以保证病情的长期稳定。
如果在医嘱下用药，并且长期坚持用药，就能大大改善心脏功能，提高生活质量，延长寿命，心力衰竭完全可以得到控制，心衰这个沉重的话题会变得轻松一些，病人可以无症状的正常生活。
营养治疗同药物治疗是彼此联系，相辅相成的。
合理地选择食物，可促进病人早日康复。
现给心力衰竭患者介绍一些选食常识，供配餐选用。
(1)允许摄食的食物粮食类大米、面粉、小米、玉米、高粱。
豆类各种豆类及其制品，如豆浆、豆腐等。
禽、畜肉类鸡肉、鸭肉(瘦)、猪肉(瘦)、牛肉。
油脂类植物油为主，动物油少用。
水产类淡水鱼及部分含钠低的海鱼。
奶、蛋类牛奶(250毫升)，鸡蛋或鸭蛋(＜1个/日)。
蔬菜类含钠量高者除外。
水果各种新鲜水果。
调味品酷、糖、胡椒、葱、姜、咖呕。
饮料淡茶、谈咖啡。
(2)忌吃或少吃的食物粮食类制品各种面包或加碱的机器切面、饼干、油条、油饼及发酵做的各种点心。
豆类制品豆腐于和霉豆腐等。
禽、畜肉类含食盐及安息香酸的罐头食品、肠类、咸肉、腊肉、肉松。
油脂类奶油。
水产类咸鱼、熏鱼、罐头鱼及部分含钠高的海鱼。
奶、蛋类咸蛋、松花蛋、乳酷等。
蔬菜类咸菜、酱菜、榨菜及部分含钠高的蔬菜，如菠菜、卷心莱、芹菜等。
水果制品葡萄干、含食盐及安息香酸的水果罐头或果汁、水果糖等。
调味品味精、食盐、酱油、番茄酱等。
饮料汽水、啤酒、牛肉汁等。
心衰患者遵循什么饮食原则？
1、饮食宜低盐。
若有水肿时，则需无盐饮食和低钾饮食，如鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、面筋、梨、西瓜等。
用利尿药后，尿量增加时宜多食含钾高的食物如蘑菇、橘子、香菇、香蕉、百合、红枣等。
各种咸食和腌制品均应禁食。
2、饮食应多摄取含丰富纤维素及维生素C的食材，如山茨菇、马蹄、茭白、百合、黄瓜、丝瓜、柠檬、豆芽等;3、宜少吃多餐，忌过饱，营养力求丰富和多样化。
临睡前不进或少进食物与水分。
4、宜食易消化的食物，避免生冷坚硬、油腻及刺激性食物，也要避免容易产气的食物，如豆类、薯类、南瓜等。
5、本病在用洋地黄治疗时，宜进食含钙低的食物，忌食含钙高的食物如牛奶、骨头、虾、海蜇、海带、紫菜、木耳、巧克力、橄榄等。
急性左心衰竭家庭急救　　急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。
常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作，有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。
由于此症状常在夜间突然发生，如能正确、及时地进行现场或家庭救助，可有效缓解症状，减轻病人痛苦，为进一步救治创造条件。
首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。
这两者的表现者是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。
在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢？
简单地说，除了参照过去的有关病史外，就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。
急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生，平卧时“喘”明显加剧，端坐时“喘”减轻；而支气管哮喘的加重和缓解，与体位改变的关系不明显。
如肯定为急性左心衰竭的“喘”，不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂，也不宜口服舒喘灵等平喘药，这些药物只能加重左心衰竭，甚至可导致病人猝死。
可舌下含服硝酸甘油、消化痛及开搏通等药物。
家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾。
这种姿势能有效地减轻心脏的负担；同时横膈下降，使肺活量增加，呼吸困难有所缓解。
急性左心衰竭病人往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，对病人十分不利。
家属应尽力安慰病人，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。
家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧，氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔，若将湿化瓶中的水倒出30～40%，然后加入等量的酒精，其效果会更佳。
需要指出，只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解，而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时，应及时与120联系。
途中要坚持端坐位、两腿下垂，绝不能让病人勉强步行去医院。
颗粒状角膜营养不良为一系列与家族遗传有关的原发性进行性角膜病变的总称。
该病多数为常染色体显性遗性；原发于角膜，很少伴随其他眼部病变或全身病变；起病大多在20岁以前；多侵犯角膜中央，双眼对称；病程缓慢，病变区多无新生血管生长；开始只侵犯角膜的某一层；晚期可波及邻近层次，甚至影响全层角膜；药物治疗无效。
影响视力者可行角膜移植手术治疗。
眼科颗粒状角膜营养不良是一种角膜基质营养不良，属常染色体显性遗传。
已证实颗粒状角膜营养不良为5q31染色体位点上的角膜上皮素基因发生突变所致。
组织病理学的特征是，角膜颗粒为玻璃样物质，用Masson三重染色呈鲜红色。
10－20岁发病，可多年无症状。
双眼对称性发展，青春期后明显。
发病时，视力有不同程度下降，可不伴随其它症状。
当角膜上皮糜烂时，可有眼红和畏光。
角膜中央前弹力层下可见灰白色状混浊，合并成大小不等、界限清楚的圆形或不规则团块，形态各异，逐步向角膜实质深层发展，病灶之间角膜完全正常透明。
属常染色体显性遗传属常染色体显性遗传根据临床表现，病理可诊断。
早中期无需治疗。
视力下降明显、影响工作和生活时，考虑进行角膜移植术或准分子激光的治疗性角膜切除术，一般可获良效。
但术后可复发。
冠状动脉瘘指左右冠状动脉与心脏或大血管存在先天性异常交通。
多为先天畸形。
半数以上患者可无症状，仅在体检时发现心脏杂音，但左向右分流量较大者，可在体力活动后出现心悸、心绞痛及心力衰竭症状。
如瘘管进入右房者，更易出现心衰症状。
瘘入冠状静脉窦者则易发生房颤冠状动脉瘘指左右冠状动脉与心脏或大血管存在先天性异常交通。
多为  冠状动脉心腔瘘先天畸形。
右冠状动脉瘘多见，约50%－60%。
冠状动脉瘘可进入心脏和大血管的任何部位，引入右心系统最为常见，90%。
依次为右室（40%）－右房（25%）－肺动脉（17%）－冠状静脉窦（7%）－左房－左室。
异常交通的冠状动脉显著扩张，有时形成梭形扩张或囊状动脉瘤。
开口较正常粗大，末端瘘口较细小。
心脏可有不同程度增大。
右冠状动脉－右室瘘较多见。
患者由于冠状动脉面对高阻力的心肌血管床转向低阻力瘘道而直接回流入连接的心腔，致使远端冠状动脉血流量减少，造成冠脉窃血，产生相应心肌缺血表现。
瘘入左室时由于收缩期左室压力明显增加并高于主动脉压力，因而收缩期瘘管内没有血液分流，舒张期左室压力降低，大量血液经冠状动脉瘘进入左室，左心负荷增加。
瘘口进入心脏有三种类型——1单一瘘口。
2多个瘘口。
3瘘口位于冠状动脉主支侧面与心腔形成一侧壁交通，或冠状动脉明显扩张，形成冠状动脉瘤，从心脏表面不能确定瘘口的确切部位及大小。
右冠状动脉－右室瘘：此型较多见，瘘口多位于右房室沟行径的部位。
1.症状  半数以上患者可无症状，仅在体检时发现心脏杂音，但左向右分  冠状动脉心腔瘘流量较大者，可在体力活动后出现心悸、心绞痛及心力衰竭症状。
瘘入冠状静脉窦者则易发生房颤。
2.体检  心前区可听到连续性杂音并伴局部震颤，杂音最响部位取决于冠状动脉瘘入心脏的部位。
右心室瘘者，以胸骨左缘4、5肋间舒张期杂音最响，而瘘入右房者，则胸骨右缘第2肋间收缩期杂音最响。
肺动脉或左房瘘的杂音则沿胸骨左缘第2肋间最响。
3症状大部分病人可以终身没有症状。
少部分病人分流量随着年龄的增长而瘘口增大，使得在小儿期原无症状而在成年以后出现，一般当肺循环血流量/体循环血流量大于1.5时，常出现乏力、心悸、劳力性气短，甚至水肿、咯血和阵发性呼吸困难等不同程度的心力衰竭的表现。
“冠状动脉窃血现象”即导致缺血性心绞痛，发生率为6.7%～18.4%，但很少发生心肌梗死。
4.体征在心前区可听到2～3级的连续性杂音，有时可伴有局部的震颤。
杂音的影响部位与动脉瘘进入心腔的部位有关，一般右心室瘘以胸骨左缘第4、5肋间，右心房瘘以胸骨右缘第2肋间，肺动脉或左心房瘘在胸骨左缘第2肋间较为明显。
心脏的血流是由心肌中许多内皮细胞所组成的宽大的肌小梁间隙供应  冠状动脉心腔瘘。
这种类似窦状的间隙与心腔和心外膜血管相通。
并随着心脏的发育，冠状动脉便从主动脉根部、冠状静脉由冠状静脉窦生长而出，渐分布于心脏表面，而与心外膜血管和心肌间的窦状间隙相通，并因心肌的发育生长将窦状间隙逐渐压缩，演变为细小管道，渐形成正常冠状动脉血循环的一部分。
如果在心脏发育障碍时，局部宽大的窦状间隙存留，使冠状动脉系统和心腔异常交通存在，就形成了冠状动脉通过异常的瘘管直接和心腔交通，这就是冠状动脉瘘。
其瘘管随着年龄增长逐渐变大。
并使冠脉的血液直接分流到心腔。
冠状动脉瘘对血流动力学的影响主要取决于瘘的大小和瘘入的部位。
瘘入心房者因心房内压力低，房壁薄，扩容性大，因此，由瘘发生的血液分流量比瘘入心室者大。
瘘入右心室的分流量易比入左室者多。
冠状动脉瘘与右心腔交通的，心脏收缩和舒张期均有左向右分流，增加右心负荷，并使肺血流量增多，但致肺循环血流量/体循环血流量大于1.8者较少。
长期左向右分流可导致肺动脉高压。
随着年龄的增长可并发充血性心力衰竭。
冠状动脉瘘与左心交通者不产生左向右分流，心脏收缩和舒张期血流经瘘管分流入左房或仅舒张期分流入左室，均使左心负荷增加。
因部分冠状动脉血流从面对高阻力的心肌血管床转向低阻力瘘管而直接回流入连接的心腔，这种冠状动脉“窃血”现象可减少心肌灌注，使在部分患者产生局部心肌供血不足；或因合并冠状动脉瘤形成，在心舒张期血液淤积在动脉瘤内，可压迫心肌及远侧冠状动脉致心肌缺血。
动脉瘤内也可有血栓形成，血栓堵塞或脱落则可引起远侧冠状动脉栓塞及心肌梗死。
先天性冠状动脉瘘的心脏可有不同程度的扩大，特别是左心室扩大和肥厚，升主动脉也会出现扩张。
在心脏表面，异常交通的冠状动脉近侧部扩大曲张、壁变薄，有时可形成梭形动脉瘤。
冠状动脉瘘口进入心腔或静脉的类型有：①冠状动脉瘘主干或分支末端瘘管一般为单一瘘口；②瘘支动脉多个瘘口或形成血管丛样变；③瘘口位于冠状动脉主支的侧面与心腔形成一侧壁交通，或冠状动脉明显扩张，形成冠状动脉瘤，从心脏表面不能确定瘘口的确切部位和大小。
根据瘘管发生的动脉和分流入的心腔分为左、右冠状动脉瘘。
右冠状动脉比左冠状动脉多，前者约占50%～60%，后者约占30%～40%，发生两者同时存在者少，约占2%～10%。
冠状动脉瘘和心腔连接的部位以右侧心腔或其连接的血管为多，约占90%，瘘入左房、左室等左心系统者占10%。
按瘘口进入心腔部位发生率的多寡，依次为右心室、右心房(包括腔静脉、冠状静脉窦)、肺动脉、左心房(包括近心腔的肺静脉)。
瘘入左心室者罕见。
诊断：综合症状、心前区杂音、X线心脏像，心电图及超声心动图检查  冠状动脉心腔瘘，本病诊断并不困难，但需与动脉导管未闭、主动脉窦瘤、主-肺间隔缺损及室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全相鉴别。
不典型病例可借助升主动脉造影或选择性冠状动脉造影相鉴别。
本病可分为以下几类：1.根据瘘管起源冠状动脉分为右冠状动脉瘘、左冠状动脉瘘、单冠状动脉瘘、多冠状动脉瘘和未明确指出的冠状动脉瘘。
2.瘘管引流的位置分为冠状动脉-右房或冠状静脉窦瘘、冠状动脉-右室瘘、冠状动脉-肺动脉瘘、冠状动脉-左房瘘、冠状动脉-左室瘘。
3.有无合并心内其他畸形分为孤立性冠状动脉瘘，包括冠状动脉与心腔和肺动脉之间的交通；次发性冠状动脉瘘，伴主动脉或肺动脉根部闭锁和室间隔完整。
次发性冠状动脉瘘约占先天性冠状动脉瘘的20%。
先天性冠状动脉瘘来自右冠状动脉占50%～60%，来自左冠状动脉占30%～40%，来自两冠状动脉者占2%～10%，瘘的部位在右心系统(右心房、右心室、肺动脉、上腔静脉和冠状静脉)者占90%，在左心系统(左心房、左心室)者占10%，其中以右室为最多，左室最少。
其他辅助检查：1.X线检查①冠状动脉-右心及肺动脉瘘，血流动力学上属心底部左向右分流。
X线表现按其分流量的大小，肺血可呈不同程度增多，一般为轻～中度增多，心脏增大以左室为主，常伴左房或右室增大，主动脉升弓部常较膨凸。
少量分流者可属正常范围。
②冠状动脉-左侧心腔瘘，则无肺血增多征象。
冠状动脉-左室瘘，在血流动力学上相当于主动脉瓣反流。
分流量较大者心脏多呈“主动脉”型，左心室中至高度增大，主动脉升弓部膨凸，心脏搏动增强，呈“陷落脉”。
③某些病例迂曲扩张的冠状动脉(尤其右侧)，可构成心影边缘或形成向外的异常膨凸。
少数病例瘤样扩张的冠状动脉可见钙化。
2.超声心动图检查二维超声心动图能够清楚地显示扩张的冠状动脉，并追踪冠状动脉的走向，同时用彩色多普勒观察、发现瘘口的所在部位，所以二维超声心动图与彩色多普勒相结合，能准确地诊断本病。
3.心电图检查分流量较大者可见左室高电压、左室肥厚及双室肥厚。
瘘口在右心室者，有右心室肥大。
分流入右心房者，常有心房颤动。
冠状动脉瘘虽然有潜在性心肌缺血，但在心电图中有ST、T改变者并不多见。
4.心导管检查瘘口所在的分流的心腔血氧含量增加。
特别在右心系统者，可发现右心房、右心室或肺动脉血氧含量增加，表示有分流存在和所在的水平。
同时可测出其分流量的大小。
并可测肺动脉压力有否升高。
5.心血管造影检查升主动脉造影应属首选，粗大的冠状动脉瘘则需选择性冠状动脉造影。
造影的主要征象：①受累冠状动脉多明显迂曲扩张或呈瘤样扩张形成梭囊状动脉瘤。
与心腔或大血管相通的瘘口，一般为一个，该处呈瘤样扩张，少数可见两个或以上的多瘘口。
②某些冠状动脉瘘冠脉尤其分支不扩张或轻度迂曲扩张，末端借多发的微小血管网与心腔连通。
1.  症状临床症状的出现时间与严重程度与分流量大小、瘘的异常交通部位、伴发的其他先天性心血管畸形等因素密切相关。
分流量大则可致肺动脉高压、心力衰竭；部分患者分流量小甚至可能终身无症状。
有资料表明，20岁以前仅有19%的患者出现症状，20岁以后有63%出现不同程度的症状；20岁以前无症状者可达59%，20岁以后无症状者仅为21.8%。
冠状动脉瘘偶可自然闭合，其机制可能为血管局部肌性闭合、瘘道环绕纤维化或血栓栓塞性闭合。
临床症状表现无特异性，婴儿患者有烦躁不安、出汗等。
成人一般有活动后心悸、上呼吸道感染、肺动脉高压等；严重者出现充血性心力衰竭，发生率为18.3%，多见于40～50岁从事重体力劳动的患者；甚至晕厥、猝死。
2.  体征瘘的部位不一，跨瘘口压力阶差不一以及各房室增加负荷不一，使各房室扩大肥厚不一，故体征多变。
多数冠脉瘘患者可在心前区听到连续性杂音并伴局部震颤或收缩期和舒张期双期杂音，杂音最响部位取决于冠状动脉瘘入心脏的部位及端压差。
冠状动脉瘘一经确诊均应手术治疗。
随着年龄增长，病人出现并发症较多，例如  冠状动脉心腔瘘充血性心力衰竭、细菌性心内膜炎，心肌梗死或瘘管破裂，剧烈运动中不明原因的猝死等，故应在儿童期手术治疗。
本病合并其他先天性心脏病可同期手术治疗。
1.手术适应证肯定的手术适应证是有充血性心血衰竭或心绞痛者。
对无症状的婴幼儿患者，可延缓手术，或分流量较小者，肺循环血流量/体循环血流量在1.3以下和高龄无症状患者可以不手术。
但是对无症状者的手术治疗问题尚有争论。
积极主动早期手术者认为，先天性冠状动脉瘘的自然闭合率低，血流动力学变化和冠状动脉“窃血”现象常在较大儿童成年期出现症状，冠状动脉瘤形成、细菌性心内膜炎及心力衰竭等并发症将随年龄的增长而增加，而且手术治疗的安全性较高，因此对确诊的病例，应施行手术治疗。
早期治疗，尤其是无症状青少年患者，关闭瘘口可以消除分流，改善心肌血液供给，预防以后出现症状和并发症。
此外，冠状动脉瘘合并冠状动脉瘤患者应及早手术治疗。
因瘤体大压迫心肌及远侧冠状动脉致心肌缺血，心脏逐渐扩大甚至发生心力衰竭。
动脉瘤内如血栓形成，血栓脱落可导致冠状动脉栓塞和心肌梗死。
2.手术方法先天性冠状动脉瘘手术治疗的目的是选择性关闭瘘管而不损害正常的冠状循环。
有的可以不用体外循环关闭瘘口，在以下情况通常需在体外循环下修补：①心脏后方的瘘，显露困难，如右室流入道、冠状静脉窦或心室后壁瘘；②冠状动脉显著扩张或合并冠状动脉瘤时，从心表面不能确定瘘口的确切部位，需切开扩张的冠状动脉或切开冠状动脉瘤闭合瘘口；③从心腔内作瘘口关闭。
常用的手术及其选择如下：(1)瘘支动脉结扎术：对冠状动脉主支末端瘘和分支末端瘘，可以结扎或缝扎处理。
但是该术式因有心肌梗死之虑，有的医生主张放弃。
(2)冠状动脉下切线缝合术：对起自冠状动脉主干或主分支的侧面瘘，在瘘处的冠状动脉下面作数个切线褥式缝合，采用经心肌贯穿瘘管的带垫片褥式缝合结扎，可防止撕裂心肌并牢固地关闭瘘口，而冠状动脉管腔仍保持通畅(图3)。
(3)经心腔内瘘口修补术：位于心脏后面的瘘或瘘口不易接近，显露不良时，可在体外循环下切开瘘入的心腔，经心腔内关闭瘘口。
(4)切开扩张的冠状动脉或冠状动脉瘤瘘口修补术：瘘支动脉显著扩张或合并巨大冠状动脉瘤患者，从心脏外表不能确定瘘口，可在体外循环下靠近瘘口纵行切开扩张的冠状动脉或动脉瘤，直视下作瘘口缝合补片修补(图4)。
冠状动脉近端主干瘤样瘘或合并巨大冠状动脉瘤修补术如引起远侧冠状动脉循环障碍，应同时作主动脉一冠状动脉旁路移植术，以保持远侧心肌血液供给。
例如，作冠状动脉瘤切开，清除血栓，修补瘘口，同期作冠状动脉旁路移植术(图6)或作冠状动脉瘤切除，大隐静脉移植术(图5)。
3.残余瘘和心肌缺血是最常见的并发症，早年发生率约为4%和3.7%，采取褥式带垫片缝合或补片修补后，近些年来发生率已下降。
如果出现上述并发症，可作术中超声心动图和心电图进行诊断，再行手术治疗。
预后先天性冠状动脉瘘的自然闭合极少见。
可发生细菌性心内膜炎等并发症，Libe  冠状动脉心腔瘘rthson等分析173例的资料(平均年龄24岁)，6%由于冠状动脉瘘死亡，其中20岁以下患者病死率为1%，而20岁以上成人(平均年龄43岁)病死率为14%。
冠状动脉瘘手术治疗效果良好，手术死亡率低于2%，术后心肌梗死发生率约3%，术后残余漏或复发率约4%。
作者曾报道中国医学科学院阜外医院32例冠状动脉瘘手术治疗，无手术死亡，无术后心肌梗死发生，术后残余漏1例，经2次手术治愈。
其中25例随诊平均4.5年，手术优良率96%，无晚期死亡。
预防1.针对其可能的各种致病因素进行预防，大力提倡优生优育，妊娠早期避免病毒感染，减少子宫受不良物理和化学因素的影响，必要时进行产前遗传学或染色体检查，防患于未然。
2.治疗据病情而定，分流量小，无临床症状者，可不必手术治疗，但需预防感染性心内膜炎；有症状者一般主张尽早手术，结扎或修补瘘口，亦可将永久性栓堵药物经导管注入将瘘口阻塞，术后症状可望缓解；对因某些原因不宜手术者，可采取药物对症治疗。
1、本病较为少见，约5万名先天性心脏病人中有1名。
出现症状的平均年龄为43岁。
2、平时积极参加锻炼，增强体质，提高抗病能力。
多吃含镁、铬、锌、钙、硒、碘元素的食品含镁丰富的食品如小米、玉米、豆类及豆制品、枸杞、桂圆等，可影响血脂代谢和血栓形成，促进纤维蛋白溶解，防止血小板凝聚。
微量铬可预防动脉粥样硬化的形成，降低胆固醇，含铬丰富的食品有酵母、牛肉、全谷类、干酪、红糖等。
含锌较多的食品如肉、牡蛎、蛋、奶等，可影响血清胆固醇的含量。
含钙丰富的食品可预防高血压及高脂膳食引起的高胆固醇血症，这类食物有奶类、豆制品、虾皮等。
含硒较多的食物如牡蛎、鲜贝、海虾、巴鱼等，能抗动脉粥样硬化、降低血浆粘度，增加冠脉血流量，减少心肌的损伤程度。
碘能降低胆固醇在血管壁上的沉着，减缓或阻止动脉粥样硬化的发展，常食海带、紫菜等含碘丰富的海产品自然有益。
??多吃一些保护性食品如洋葱、大蒜、紫花、苜蓿、木耳、海带、香菇、紫菜等。
因大蒜和洋葱含有防治动脉粥样硬化的有效成分——精油，如果按每公斤体重1克的标准吃生大蒜，就可起到预防冠心病的作用。
适量饮茶也可防治冠心病，因茶叶具抗凝血和促进纤维蛋白溶解的作用，茶多酚可改善微血管壁的渗透性，有效地增强心肌和血管壁的弹性和抵抗力，减轻动脉粥样硬化的程度，咖啡因和茶碱可直接兴奋心脏，扩张冠状动脉，增强心肌功能。
??增加水果蔬菜的摄入以增加膳食纤维和维生素的摄入　　水果蔬菜中含丰富的膳食纤维和维生素，其中可溶性纤维素具有降血酯和保护血管的作用，能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收，并能促进胆酸从粪便中排出。
维生素C、E、A也能保护心血管，如维生素C能促进胆固醇生成胆酸，从而有降低血胆固醇作用，改善冠状循环，保护血管壁，猕猴桃、柑桔、柠檬和紫皮茄子里就含有丰富维生素C；维生素E具有抗氧化作用，能阻止不饱和脂肪酸过氧化，保护心肌并改善心肌缺氧，预防血栓发生。
??多吃水产鱼类　　因其蛋白质优良，易消化吸收，且对血脂有调节作用，与畜肉类食品相比更适合老年人特点，对防治冠状动脉心腔瘘有利。
??多吃富含不饱和脂肪酸的食油如豆油、菜籽油、芝麻油、花生油、米糠油等，可长期降低胆固醇及甘油三酯水平。
这些油具有保护心脏和预防冠状动脉心腔瘘的作用，可作为机体脂类的主要来源及烹调食物的主要用油。
维生素D缺乏病维生素C缺乏症维生素A缺乏病维生素E缺乏病维生素B2缺乏症心脏破裂烟酸缺乏症出血性疾病
非冻结性冷伤，是由10℃以下至冰点以上的低温加以潮湿条件所造成的冷伤，如冻疮、战壕足、浸溃足等。
发生冻疮后，局部表皮存在者可涂冻疮膏，每日温敷数次。
有糜烂或溃疡者可用含抗菌药和皮质甾的软膏，也可用冻疮膏。
战壕足、浸溃足除了局部处理，宜用某些温经通络、活血化瘀的中药以改善肢体循环。
非冻结性冷伤露于冰点以上低温的机体局部皮肤，发生血管收缩和血流滞缓，影响细胞代谢。
待局部得到常温后，血管扩张、充血且有渗出，反应较大者在表皮下有积液（水泡）。
有的毛细血管甚至小动、静脉受损后发生血栓，而后引起一些组织坏死。
普通外科低温引起的人体损伤、即冷伤有两类：一类称非冻结性冷伤，由10℃以下至冰点以上的低温加以潮湿条件所造成，如冻疮、战壕足、浸溃足等。
另一类称冻结性冷伤，由冰点以下的低量所造成，分局部冻伤或全身冻伤。
冻疮在我国一般发生于冬季和早春，在长江流域比北方多见。
因为长江流域冬季虽然气温较高于北方，但比较潮湿，且防寒措施不及北方地区。
儿童常不顾防寒，故患冻疮者常见。
战壕足和浸溃足过去多发生于战时，前者是长时间站立在1—10℃的壕沟内所引起；浸溃足是长时间站在冷水中所引起。
在平时这两种冷伤以及长时间将手浸在冷水中引起的”浸手”，也可在某种生产劳动或部队执勤的过程中造成。
冻疮的发生往往不自觉，直至手、耳、足等部位出现症状才察觉。
局部皮肤红肿，温暖时发痒或刺痛；较重者可起水疱，水疱去表皮后创面有渗液，并发感染后形成糜烂或溃疡。
好转后皮肤消肿脱屑，可能有色素沉着。
治愈后遇相同的寒冷环境，如未注意，冻疮可再发。
战壕足、浸渍足等的病变比冻疮较重，疱破创面渗液，可并发感染，治愈较慢。
先有皮肤苍白、发麻；继而红肿、疼痛、起水而且治愈后可能对寒冷敏感，患足有疼痛、发麻、苍白等反应。
低温，潮湿暴露于冰点以上低温的机体局部皮肤．发生血管收缩和血流滞缓，影响细胞代谢。
待局部得到常温后，血管扩张、充血且有渗出，反应较大者在表皮下有积液(水疱)。
近年来研究证明组织缺血-再灌注可引起细胞凋亡，非冻结性冷伤也与细胞凋亡相关。
另一方面，冻疮、战壕足等常有个体易感(发)因素，所以在相同的寒冷环境中只有一部分人发病。
显然，容易发病的人应特别注意防护。
冬季在野外劳动、执勤的人员．应有防寒、防水服装。
患过冻疮的人、特别是儿童，在寒冷季节要注意手、足、耳等的保暖，并可涂擦某些防冻疮霜剂。
1、患过冻疮的人、特别是儿童，在寒冷季节要注意手、足、耳等的保暖，并可涂擦某些防冻疮霜剂。
2、发生冻疮后，局部表皮存在者可涂冻疮膏，每日温敷数次。
3、有糜烂或溃疡者可用含抗菌药和皮质甾的软膏，也可用冻疮膏。
4、战壕足、浸渍足除了局部处理，宜用某些温经通络、活血化瘀的中药以改善肢体循环。
5、冬季在野外劳动、执勤的人员，应有防寒、防水服装。
患过冻疮的人、特别是儿童，在寒冷季节要。
6、注意手、足、耳等的保暖，并可涂擦某些防冻疮霜剂。
疾病概述老年消化道出血（上消化道出血）的病因序列在老年人中以胃溃疡、贲门撕裂症、胃炎、食管炎、癌肿、胆道出血、胰源性常见。
其中消化道溃疡并出血者占40％。
下消化道出血的病因中，老天人常见的是癌肿、憩室、缺血性结肠炎，其中80岁以上老年结肠憩室炎所致占50％。
临床表现消化道大量出血出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。
上消化道大量出血出现呕血和黑粪。
下消化道大量出血急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现。
治疗方法（一）一般治疗：卧床休息（二）补充血容量（三）上消化道大量出血的止血处理：1.胃内降温2.口服止血剂3.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜4.内镜直视下止血5.食管静脉曲张出血的非外科手术治疗。
（四）下消化道大量出血的处理基本措施是输血，输液，纠正血容量不足引起的休克。
内镜下止血治疗是下消化道出血的道选方法。
（五）手术处理。
疾病分类急诊科，老年病科，肛肠外科（一）出血1、呕血（1）可见于食管出血、胃出血、十二指肠出血、胃—空肠吻合术后的空肠出血。
以上部位出血伴呕吐、反流或梗阻等因素时会呕血。
（2）颜色：食管静脉屈张破裂出血常呈暗红色，若与胃液混合再呕出则呈咖啡色，胃或十二指肠出血呕出者呈咖啡色，若量大未及与胃液充分混合则为暗红或鲜红色。
2、便血（1）黑便：①可见于上消化道出血，空肠、回肠、或右半结肠出血排出慢者。
②性状：典型者色黑、发亮、粘稠、呈柏油样、若出血量少与粪便混合，可呈不同程度的黑褐色便。
粪便集中时呈柏油样，水冲散后呈暗红色，这种情况可见于上消化道出血量大者，也可见于下消化道出血。
（2）暗红血便：多见于结肠或空、回肠出血，也可见于上消化道出血量大、排出快时。
（3）鲜红血便：①便后滴血或喷血，见于肛门直肠出血②少量鲜红血便、或粪便表面附着少量鲜红血、见于肛门直肠或右半结肠出血③大量鲜红血便、除见于肛门、直肠、左半结肠出血外，也可见于右半结肠甚至小肠出血、量大、排出快时。
（4）混合血便：①果酱样便，粪便与血混合均匀，多见于右半结肠出血，如阿米巴痢疾；②黏液血便或黏液脓血便，多见于左半结肠出血，如溃疡性结肠炎、细菌性痢疾等。
（5）粪隐血试验阳性：缓慢、少量出血，粪便外观可无明显变化，仅隐血试验阳性。
此外，有时即使大量出血，也可能在消化道停留数小时而未排出，不出现呕血和便血、此时易误诊。
（二）循环系统表现1、循环系统代偿表现可有心动过速等表现，血未排出时，易误以为原有心脏病的表现而延误。
2、重要器官供血不足表现老年人常有脑动脉硬化、冠心病等基础病变，出血引起心、脑、肾等重要器官供血不足，可出现心绞痛、心律不齐、心音低钝、头昏、黑朦、昏厥、神志淡漠、意识不清、尿量减少等，在血未排出时易导致误诊。
3、周围循环衰竭表现消化道大量出血引起循环血容量迅速减少，可导致周围循环衰竭，出现头昏、心悸、口渴、黑朦、皮肤湿冷体表静脉瘪陷、疲乏无力、精神萎靡、烦躁不安、反应迟钝、心动过速、血压下该等休克表现。
4、贫血性心脏改变长期反复消化道出血引起严重而持久的贫血，可引起心脏的相应改变，如心脏增大等。
（三）血象1、失血后贫血①可见于急性较大量出血或长期反复出血②急性出血后，一般经3—4h以上才出现贫血③大为正细胞正色素性贫血，可暂时出现大细胞性贫血④出血24h内网织细胞即可升高，至出血后4—7d可高达5％—15％以后逐渐降至正常。
2、白细胞升高大量出血后2-5h，白细胞计数可超过10×109/L，血止后2—3d才恢复正常。
（四）其他1、氮质血症①肠原性，由血液蛋白分解产物吸收引起，出血后数小时血尿素氮升高，24—48h达高峰，大多不超过6.7mmoI/L，3—4d后才降至正常，②肾前性，由肾血流量暂时下降引起，休克纠正后可迅速降至正常，③肾性，由肾衰竭引起伴有少尿或无尿，在肾衰纠正前难以降至正常。
2、发热大量出血后，多数病人可在24h内出现低热。
3、依病因和出血程度等不同，可有急性肾衰竭、感染、肝性脑病等并发症。
出血又可使心脑、肾等各器官的原有病变加重，出现相应临床表现。
（一）常见病因上消化道出血的病因序列在老年人中以胃溃疡、贲门撕裂症、胃炎、食管炎、癌肿、胆道出血、胰源性常见。
1、胃溃疡消化性溃疡是上消化道出血的首要病因，在老年足以胃溃疡多见，而且胃溃疡保守治疗控制出血的效果比十二指肠球部溃疡差。
老年胃溃疡患病率高可能与下述因素有关：①胃血管硬化和胃黏膜萎缩导致胃黏膜屏障功能受损。
②胃蠕动减慢，胃内容物潴留时间长，③幽门括约肌老化，不能有效阻止胆汁和肠液反流。
2、急性胃黏膜病变老年人由于胃黏膜屏障功能减退和胃黏膜下血管硬化，易出现以胃黏膜糜烂、出血之急性浅表性溃疡形成为特征的急性胃黏膜损伤病变。
在老年患者中，药物是引起本病的最常见原因，其中以抗凝剂、非甾体抗炎药、泼尼松多见。
即使应用小剂量（50mg/d）肠溶阿司匹林，43—482d（平均171d）后也可发生上消化道出血，因此，心脑缺血性疾病的老年患者如有消化性溃疡等疾病，不宜长期应用小剂量肠溶阿司匹林作为抗凝药物治疗。
此外，老年人各种应激如感染、休克、烧伤、颅内病变、呼吸衰竭、尿毒症等疾病亦是引起急性胃黏膜病变的常见原因。
3、恶性肿瘤在老年上消化道出血中，恶性肿瘤所致占25％，以胃癌最多见，其次为食管癌、直肠癌、结肠癌。
有报道，在600例老年胃癌中显性失血为30.5％，大量出血占38.8％，这与既往认为胃癌为持续少量出血的传统观点有所不同。
4、食管胃底静脉曲张破裂老年人由食管静脉破裂所致的上消化道出血仅占6.2％—11.5％，明显低于中青年患者（16％—34％）。
值得注意的是1/3食管静脉曲张患者的上消化道出血是并存的消化道溃疡或胃黏膜病变所致，而非曲张之静脉破裂。
5、Dieulafoy病又称胃黏膜下恒径动脉出血，是老年特有疾病，亦是老年人急性上消化道出血的原因之一，平均发病年龄64岁，病死率为23％是近来颇受重视的老年性疾病之一。
本病好发于胃贲门部小弯侧食管与胃连接处的6cm内，偶尔位于十二指肠、空肠及降结肠。
病灶微小，可呈2—5mm糜烂，中央可见直径1—3mm的动脉突出，呈喷射状出血，可富有血栓、如无出血、胃镜或手术中不可能发现。
其发病机理不明，有学者认为是黏膜下动脉先天发育异常伴有不同程度的动脉硬化，另有人认为是胃黏膜微小灶性缺损或糜烂累及恒径动脉破裂出血，临床上若遇到老年人原因不明的急性上消化道出血，尤其是动脉出血，应高度怀疑本病。
确诊主要靠胃镜，但检出率仅为37％，镜下可见：①胃贲门区喷射性出血，②胃黏膜微小病灶因被鲜血覆盖而难以发现③偶尔可见病灶中央搏动性小动脉。
本病治疗首选外科手术，但不能盲目探查或行胃大部分切除，以防遗漏贲门部出血灶，导致术后再出血。
若没有手术条件时，可试用镜下硬化疗法或电凝。
6、结肠憩室炎随着增龄，结肠带和环状肌增厚，老年便秘增加肠腔内压力，均可诱发结肠憩室炎症。
多数患者可无症状，＜5％有少许腹痛，便血可能是唯一的特点。
而且可从粪便潜血试验阳性中进一步检查获得确诊。
通过纤维结肠镜可见左半结肠及乙状结肠憩室内有出血。
7、其他慢性结肠炎、肠道息肉或息肉病、肠道血管畸形，痔或肛裂等亦是下消化道出血的常见原因。
（二）其他病因1、食管反流性食管炎、食管裂孔疝、食管憩室炎、食管异物损伤、食管放射性损伤。
2、胃慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃手术后病变（胆汁反流性吻合口炎与残胃炎、复发性消化性溃疡、残胃癌等）、胃其他肿瘤（平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、神经纤维瘤、胃息肉等）和胃血管改变（胃窦部血管扩张、胃十二指肠动静脉畸形等）。
3、十二指肠十二指肠炎、钩虫病、十二指肠憩室炎。
4、肝胆腺胆道结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管癌、肝癌、胰腺癌、急性胰腺炎等。
5、小肠急性出血坏死性肠炎、缺血性肠病。
6、结肠放射性肠炎，中毒性肠炎，其他肿瘤（肉瘤、淋巴瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤等）及血管病变（肠系膜血管栓塞、血管瘤、血管发育不良等）肠套叠、肠扭转等。
7、直肠与肛管创伤、溃疡、特发性溃疡性直肠炎、直肠类癌。
8、全身性疾病严重感染、脑血管意外、尿毒症、播散性血管内凝血、某些血液病、结缔组织病、传染病（流行性出血热、胃肠道结核等）及急性应激状态（烧伤、外商、大手术后、休克、缺氧、心力衰竭等）。
（一）引起出血和影响止血的因素1、机械损伤如异物对食道的损伤、药物片剂对屈张静脉的擦伤、剧烈呕吐引起食道贲门黏膜撕裂等。
2、胃酸或其他化学因素的作用后者如摄入的酸碱腐蚀剂、酸碱性药物等。
3、黏膜保护和修复功能的减退阿司匹林、非甾体抗炎药、类固醇激素、感染、应激等可使消化道黏膜的保护和修复功能受破坏。
4、血管破坏炎症、溃疡、恶性肿瘤等可破坏动静脉血管，引起出血。
5、局部或全身的凝血障碍胃液的酸性环境不利于血小板聚集和凝血块形成，抗凝药物、全身性的出血性疾病或凝血障碍疾病则易引起消化道和身体其他部位的出血。
（二）出血后的病理生理改变1、循环血容量减少老年人多有心、脑、肾等重要器官的动脉硬化，不太严重的循环血容量减少即可引起这些重要器官明显的缺血表现，甚至加重原有基础病，引起一至多个重要器官的功能异常甚至衰竭，大量出血则更易导致周围讯含衰竭和多器官功能衰竭。
2、血液蛋白分解产物吸收含氮分解产物经肠道吸收可引起氮质学血症。
以往认为血液分解产物吸收可引起“吸收热”，现认为消化道出血后的发热与循环学血容量减少引起体温调节中枢功能障碍有关。
3、机体的代偿与修复（1）循环系统：心率加快，周围循环阻力增加，以维持重要器官的血流灌注。
（2）内分泌系统：醛固酮和垂体后叶素分泌增加，减少水分丢失以维持血容量。
（3）造血系统：骨髓造血活跃，网织红细胞增多，红细胞和血红蛋白量逐渐恢复。
（一）有无出血的判断1、出血呕血、黑粪、血便、或呕吐物、粪便隐血试验阳性对于其中任何一种情况，能排除来自口腔或呼吸道的出血，或饮食等因素的干扰，则可确定为消化道出血。
仅粪隐血阳性，而无其他出血表现者，可素食三天后复查，以排除饮食干扰。
铁、铋等可使粪便呈黑色、某些食物可使粪便呈红色，均可由粪隐血试验鉴别。
注意某些蔬菜水果（小萝卜、菜花、黄瓜、胡萝卜、卷心菜、马铃薯、南瓜、葡萄、无花果等）有时可使粪隐血试验呈假阳性。
采用反向被动血凝法的粪隐血试验不遗受干扰，特异性接近100％。
2、短时间内出现心悸、乏力、多汗、头昏、黑朦、心动过速即使以往未发现消化道疾病，诊断时也应考虑到急性消化道出血，特别是上消化道大量出血的可能性，给予仔细检查和密切观察，必要和可能时插胃管抽取胃液以助诊断。
3、贫血未找到其他原因应反复行粪隐血试验以排除消化道出血以及其后隐藏的消化道病变。
（二）出血量的判断1、粗略估计由于出血大部分积存在胃肠道，单凭呕血或排出血量估计出血量可能相差甚远。
临床经验表明，以下指标对临床估计出血量是可行的：出血在5ml（2—20ml）以上，便可产生粪隐血试验阳性；（上消化道）出血约50ml以上可出现黑粪；300ml以上可致呕血；400ml以下常无临床表现；出血在500ml—1000ml时可产生循环代偿现象（如心悸、脉快有力、血压正常或收缩压偏高）；出血量在1000ml以上或丧失循环血量20％以上时，常有循环失代偿的表现。
出血约1500ml以上，周围循环衰竭。
此外，上消化道出血短期内超过约250ml，易出现呕血。
国内通常以短期内循环血量丧失20（100ml）以上为大出血，或以失血30ml（成人1500ml）以上为重度出血。
国外Shoemaker和Nyhks均以失血30％以上为大出血。
病史上如有晕倒、直立昏厥、呕吐物含血凝块、黑便频繁或较暗红者为大出血征象。
体征上如有四肢湿冷、苍白、心率加速、血压下降等休克或代偿性休克表现亦为大出血表现。
2、计算休克指数休克指数＝脉搏/收缩压（mmHg），正常为0.5。
1.0提示失血量为血容量的20％—30％；1.0—1.5血容量丢失30％—50％，其可靠性受到患者平时脉率、血压值的影响。
3、改变体位的反应若患者由平卧改为办卧位时就出现脉搏增快、头昏、出汗、甚至昏厥，则提示出血量较有紧急输血的指征。
（三）出血部位和病因的判断1、根据血的排出方式及性状。
2、根据病史、症状和体征注意有无消化性溃疡、肝硬化等病史，注意近期有无食欲减退、体重减轻以及贫血；注意出血前有无饮酒、近期有无服用阿司匹林、非甾体抗炎药、激素等；腹部及其具体部位有无压痛、包块。
肛门指诊对了解肛门直肠病及临近转移灶有重要意义。
3、抽吸消化液检查经鼻胃管抽吸胃液检查有助于了解上消化道是否出血。
有时须用带气囊的双腔管，插管通过幽门后充盈气囊，可由十二指肠随肠蠕动进入空回肠，逐段吸取肠液进行出血的定位诊断。
4、内镜检查是了解消化道出血部位和病因的最重要方法，诊断准确率高达80％—94％。
出血24h内行急诊内镜检查，有利于检出急性黏膜病变、浅溃疡出血以及黏膜撕裂等病变。
内镜直视下取活组织检查，可做出病理诊断。
通过内镜还可实施注射、电凝、激光等方面的止血治疗。
5、X线钡剂造影包括胃肠钡造影、小肠气钡双重造影、结肠灌钡造影等。
适用于急性出血已停止，或对慢性出血要了解病因，又因各种原因不能行内镜检查时，X线钡剂造影对黏膜浅表病变易漏诊，对血管畸形难以诊断，仅对占位性病变的诊断价值较大，故应注意其假阴性。
6、放射性核素显象核素显象是将放射性核素标记在红细胞或胶体颗粒上，经静脉注入体内，随血循环到达出血部位，漏出血管外，在局部呈现一个放射性浓聚区，从而可以定位诊断。
能探测出血速度每分钟仅0.05—0.1ml的出血。
其敏感性是血管造影的10倍，能检出3ml/h的出血量。
非创伤性，须作活动性出血时进行，用于胃肠道出血的定位无诊断和寻找黑便或慢性贫血的病因。
7、选择性内脏动脉造影选择性内脏动脉造影可准确获得出血病灶的定位、定型和解剖学异常等诊断信息，同时也可采用药物灌注或栓塞疗法达到止血目的。
或为内科及外科治疗创造有利条件。
目前，这一技术已成为严重下消化道出血尤其是小肠出血的首选。
也是上消化道出血内镜诊断的重要补充治疗措施。
活动性出血速率＞0.5ml/min，是最佳适应证选择。
小肠急性大出血为首选检查方法，阳性率40％—86％。
选择性内脏动脉造影对动脉出血和毛细血管出血的诊断较敏感，对静脉出血则难以明确出血病灶，对门静脉高压并食道静脉屈张出血虽不能确定出血部位，常用以排除动脉出血、并为以后门体静脉分流手术提供解剖学信息。
对于内镜末能明确出血病灶的大出血患者，或不能明确出血病灶性质者或经内镜治疗出血仍然继续者，或出血一度停止短期复发者，因影响尽早进行紧急动脉血管造影治疗。
上消化道出血首选腹腔动脉、胃左动脉或胃十二指肠动脉。
小肠出血和左半结肠出血首选肠系膜上动脉。
但选择性腹腔脏动脉造影属创伤性检查，不宜长期适用或列为首选，出血静止期。
8、手术探查各种其他方法均不能明确出血原因和部位，而情况紧迫时，可行手术探查。
小肠出血内镜进镜困难，而其他方法又不能明确出血部位和原因时，可在探查术中行小肠镜检查，是确诊小肠出血最有效的方法，成功率达83％—100％，可明确小肠出血的准确部位和原因。
（四）出血是否停止的判断1、周围循环状况心悸、头晕、乏力、等于症状减轻、脉率、血压改善，提示出血减缓或停止，如患者表现为烦躁不安、出冷汗、脉搏增快，血压波动，虽经输液或输血，尽快补充了血容量，但血压和中心静默压仍低于正常水平，表明仍在出血。
2、排血状况原频繁呕血、便血者，若呕血便血停止，且周围循环改善，提示出血减缓或停止，粪隐血试验持续阴性，提示出血停止；如果出血量达1000ml左右，大便隐血试验阳性可能持续1周左右，若出血量超过1000ml，大便隐血试验阳性会持续更长时间，其转阴时间与出血量及粪便排出速度有关。
如患者持续有恶心、呕吐的感觉，甚至不断呕血或者从胃管内抽出新鲜血，排出柏油样黑粪的量与次数增加，也可能粪便呈暗红或鲜红色提示消化道出血还在继续3、其他①肠鸣音亢进，排除肠道感染或药物等因素往往提示继续出血，②血尿素氮持续或再次升高，排除肾前性和肾性因素往往提示继续出血③红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容继续下降，提示继续出血④胃液隐血试验阴性，提示幽门以上消化道出血停止。
（一）一般处理1、大量出血加强护理、禁食、卧床休息，保持呼吸通常，吸氧、记录尿量及排出血液量，严密观察神志之体温、脉搏、呼吸、血压、肤色、静脉充盈等情况，有条件者行心电血压监护，必要时行中心静脉压测定。
2、中少量出血根据出血量，年龄、伴随病变等给以相应的护理，观察和监护。
呕血、中等以上出血和静脉曲张破裂出血者绝对卧床休息严格禁食，其余患者一般可适当近食流质或半流质。
（二）补充血容量老年人对缺血耐受力差补充血容量应更为积极，输血指征应相对放宽。
大量或较大量出血后，应尽快建立静脉通路。
首先应迅速滴入复方氯化钾溶液或5％葡萄糖盐水，严重休克时应输入血浆、浓缩红细胞。
一般按75ml/kg体重推算正常血容量。
对于中度休克，即收缩压9.31—11.97kPa（70-90mmHg），脉率110-130次/min，伴有晕厥、苍白、皮肤湿冷等低血容量症状时，其输血量相当正常血容量的25％，严重休克，即收缩压＜9.3kPa（70mmHg）（如老年人原有高血压者应注意原血压的变化），其首次输血量为正常血容量的40％-50％。
老年人对连续大量输血的耐受性很差，如可能应测定中心静脉压，有助于评估输血（液）量，并可及早发现是否存在输液过多和充血性心衰。
若脉搏由细弱、快速转为有力和正常速率，肢体由湿冷转为温暖，血压和中心静脉压接近正常，每小时尿量超过30ml，提示血容量已补足。
当病情处于平稳状态时，应逐渐减慢输液速度尤其要注意老年人心、肺、肾功能不全者，严防因输液、输血速度过快或总液量过多而导致急性肺水肿，在纠正失血性休克治疗中，一般不主张先用升压药物，在血容量基本补足后仍有血压低者可考虑升压辅助纠正休克，改善血管活性。
（三）止血1、上消化道出血（1）药物治疗：①生长制素：可用奥曲肽（人工合成的生长抑素八肽），首次100μg皮下注射或静脉注射，可根据部位的不同选择剂量和给药时间。
本药有抑制胃酸、胃泌素和胃蛋白酶分泌，减少内脏血流，减低门静脉压力，减少食管胃底曲张静脉的压力和血流量，保护胃黏膜等多重作用，对消化性溃疡和急性胃黏膜病变止血率为87％-100％，对食道静脉曲张破裂出血止血率约为70％—87％。
②垂体后叶素：也可减低门静脉压力而止血，以往为本病主要治疗药物。
但不良反应多，可诱发心绞痛、心律失常等，于老年人不宜。
仅在受经济等条件限制，不得已时，谨慎使用。
有心脏病、高血压者禁用。
与硝酸甘油联用可使不良反应明显下降，并可减少出血复发率。
③血管收缩剂：去甲肾上腺素6—8mg，加生理盐水30—100ml口服，1/6—8h生效快。
吸收少，代谢快，故不影响心率、血压、但要慎防消化道黏膜的缺血性损害。
浓盐水灌胃、孟氏液口服或内镜下喷洒等方法作用相似。
④止血剂：局部可用凝血酶、云南白药、白芨制剂、紫朱草制剂等。
全身（静注、肌注）可用巴曲酶。
冻干凝血酶原复合物用于有凝血机制障碍者。
其他止血药如酚磺乙胺等形成不肯定。
⑤抑酸剂：抑制胃酸分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶对黏膜组织的自我消化，降低局部PH值有利于血小板的聚集和出血部位凝血块的形成，是大部分上消化道出血最基本的治疗手段。
相当部分病人经抗酸治疗即可止血。
可用质子泵抑制奥美拉唑，40mg静脉注射1—2/d，或40mg静脉滴注，出血控制后改为口服。
抑酸效强，不良反应少，对消化性溃疡止血率达到90％以上。
也可用H2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等先静滴、病情好转后改为口服。
（2）三腔气囊管压迫止血：为以往治疗食道静脉曲张破裂出血的主要方法，短暂疗效约80％，但短期内再度出血发生率高，且病人较痛苦应用中须慎防黏膜受压坏死，气囊滑出堵塞咽喉、吸入性肺炎等并发症，现多在酚磺乙胺未能满意止血时配合使用。
（3）内镜治疗：具有针对性强，止血效果好等优点，但老年患者往往难以接受。
①内镜下喷药：适宜于局限性病变，药物有5％孟氏液、凝血酶、巴曲酶等，但应注意，孟氏液可引起强烈的平滑肌痉挛，患者可有强烈恶心有时甚至因强烈痉挛而无法拔镜。
可在直视下用少量孟氏液准确地喷洒在出血部位，一般用量2—5ml，最多不超过10ml。
②内镜下电灼、微波凝固、激光光凝或高频电凝止血，③内镜下金属夹止血法：对食道静脉曲张破裂出血的止血成功率为50％左右，④内镜下血管结扎止血法，难度大，但疗效较好，并发症少。
⑤内镜下血管收缩剂或硬化剂注射止血，止血总有效率为85.4％但可发生食管溃疡、胃溃疡、胸腔积液，纵隔炎等并发症，仅适用于其他方法无效而又不宜手术的高危病人。
老年人上消化道出血，可因伴有血管硬化而持续或反复不止，此时可考虑用高频电凝或激光，但应严格掌握指征，慎防动脉出血、穿孔等并病症。
（4）血管内介入治疗：①药物灌注治疗：是经动脉导管持续输入生长抑素或血管加压素等达到止血目的。
但会加重高血压，引起心动过缓，心肌缺血、肠缺血、周围血管缺血导致相关性血栓形成等并发症。
②栓塞疗法：采用不同的栓塞剂如明胶海绵，金属圈等，经动脉导管选择性置放入出血部位的供血动脉，使其形成暂时性或永久性栓塞达到止血目的。
（5）手术治疗：应根据病人的年龄、全身状况、出血速度、出血原因及内科治疗效果而定。
如果失血量较大，出血速度较快，每小时输血500ml左右仍不能维持血压或反复出血，血压不稳定者或疑有肿瘤并消化道梗阻者应考虑外壳手术治疗，但急诊手术比择期手术死亡率高，故原则上应通过非手术的综合治疗，力争止血后病情平稳或恢复一段时间再择期手术。
而且手术后有发生残胃癌等病变的危险性，故决定手术应慎重。
2、下消化道出血（1）下消化道出血一经查明原因多先行保守治疗，可直接针对病因治疗，如抗炎、抗阿米巴、息肉摘除等。
对大肠良性出血病变还可采用冰盐水灌肠，一般将8ml去甲肾上腺加入100—200ml生理盐水中保留灌肠，使局部血管收缩而止血，绝大多数患者经此治疗可达止血目的，然后做进一步病因治疗。
（2）内镜下止血：如局部喷洒或注射止血药物、切除息肉等，为治疗大肠出血的有效手段。
当内镜检查发现出血系浅表病灶，可用5％孟氏液、去甲肾上腺素、凝血酶、医用黏合胶喷洒，这些药物有强烈的收敛、血液凝固作用。
也可在出血灶周围注射1/100肾脏先素液止血。
但更多的是采用高频电凝、激光、冷冻等方法止血。
值得注意的是，当出血部位广泛或局部出血显示不清时，应避免用高频电凝止血。
（3）血管介入治疗：①经导管注入垂体加压素，注射速度为0.2—0.4U/min，值得注意的是肠缺血性疾病所致的出血，垂体加压素滴注会加重病情，应为禁忌。
还可选择巴曲酶等止血药。
②选择性动脉栓塞疗法，分暂时性和永久性两种，适用于有外科手术禁忌证、一般内科方法止血失败的兵力。
对于消化道出血严重，但又不能手术的患者，可先行栓塞，待病情稳定后择期手术。
（4）其出血药的应用：酚磺乙胺通过减少内脏血流而止血，可用于大出血，特别是小肠肿瘤或血管畸形出血，内镜难以到达，其他内科方法难以奏效时，加压素（神经垂体素）可用于大出血，但不良反应大，老年人应慎用，有心脏病、高血压者禁止永远。
必要时还可用云南白药、巴曲酶、酚磺乙胺、氨甲环酸等。
（5）外科手术：一般应先查明出血部位和原因，再考虑是否需要手术治疗。
恶性肿瘤等出血宜行手术治疗。
①择期手术：大部分下消化道出血的病例经保守治疗，在出血停止或基本控制后，通过进一步检查明确病变的部位和性质，如有手术适应证、应择期手术。
②急诊手术：急诊手术的适应证为：保守治疗无效，24h内输血量超过1500ml，血流动力学仍不稳定者，已查明出血原因和部位，仍继续出血者，大出血合并肠梗阻、肠套叠、肠穿孔或急性腹膜炎者。
（四）其他治疗1、处理继发病变急性肾衰竭，按休克引起的急性肾衰竭处理。
对感人、肝性脑病等给以相应治疗。
对于失血后贫血，可补充铁剂并适当增加蛋白营养，血止后一般恢复较快，多糖铁复合物是一种呈螯合状态的非离子铁剂，用量小，吸收全，不良反应小，口服150mg，1/d，老年人严重贫血可能加重原有的心、脑肾等损害，必要时应输红细胞补充。
2、治疗原发及伴随病变老年人往往有心脏等重要器官的基础病，消化道出血后，这些伴随病变可能失血性损害相互牵连而影响病情的演变。
因此，在消化道出血的治疗、抢救中，应兼顾并重视心脏病等伴随病变的治疗，这往往成为抢救能否成功的关键。
积极治疗原有病变，避免饮酒，避免损伤消化道黏膜食物，药物的摄入，必要时急躁应用黏膜保护剂或抗酸剂。
食管静脉曲张者，避免吞咽粗糙食物，口服药须磨粉，可用萘洛尔加硝酸盐类降低门脉压。
痔和大肠息肉患者注意保持大便质软、通畅。
1、忌食酒、烟、浓茶、咖啡。
2、禁忌辛辣及刺激性食物：辛辣、香燥、油煎等食品性热动火，可损伤胃肠黏膜，引起出血。
3、经常喝牛奶可预防上消化道出血。
溃疡病所致的上消化道出血，多因酸性胃液销蚀胃壁，损伤血管所致，为防止晚间胃酸分泌高峰期分泌过多胃酸，临睡时喝杯热牛奶，可保护胃黏膜并中和胃酸，并可有效地预防反复发作的胃出血。
4、宜多吃新鲜蔬菜和水果。
凡有出血倾向者，宜多吃含维生素C、维生素K食物，绿叶蔬菜中维生素中C含量很丰富。
菠菜、卷心菜、花菜、油菜和植物油中维生素K的含量较高。
多吃新鲜水果和蔬菜，能改善毛细血管的渗透性，降低血管的脆性，有利于止血。
5、消化道大量出血，尤其是上消化道出血时，应暂时禁食，迅速由静脉输液。
严重休克时则应准备输血。
少量出血，以进流质饮食为宜。
条件许可时，应在短期内以牛奶为主要食物。
牛奶能中和胃酸，有利于止血。
脑动静脉畸形是一种先天性局部脑血管发生上的变异，在病变部位脑动脉与脑静脉之间缺乏毛细血管，致使动脉直接与静脉相接，形成了脑动、静脉之间的短路，产生一系列脑血流动力学上的紊乱，临床上可表现为反复的颅内出血，部分性或全身性抽搐发作，短暂脑缺血发作及进行性神经功能障碍等。
本病是引起自发性蛛网膜下腔出血的另一种常见原因，仅次于颅内动脉瘤。
脑动静脉畸形是胚胎发育过程中脑血管形成发生变异所致。
一般认为在胚胎第45天至60天时发生。
脑血管来源于中胚层，当胚胎形成神经槽时，中胚层内分化出血管母细胞，这些细胞排列成条索状，条索的中央出现管道，形成原始的血管。
胚胎第四周，原始的血管联成脑原始血管网，攀附于神经管表面并伸入神经管壁内，此时原脑中出现原始的血液流动。
以后原始血管网再分化出动脉、静脉和毛细血管。
随着胚胎发育，血管又发展成为颅外血管、脑膜血管及脑血管，同时部分血管退化闭塞。
脑血管的发生大致可分为下列几期。
1．原始血管芽胚期在这时期如出现障碍，可产生血管母细胞瘤，又称血管网织细胞瘤或血管内皮细胞瘤，是一种新生物，具有肿瘤的生物学特性。
2．原始血管网期血管内已有血液流动，随着血液流过的多少，血管分化出动脉、毛细血管及静脉。
在这时期出现障碍产生脑动静脉畸形。
3．血管分层期出现颅外血管、脑膜血管和脑血管三层。
在这时期出现障碍产生面－脑膜－脑血管瘤病(Sturge—Weber综合征)。
4．脑血管成型期组成脑血管的定型通道，如颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、前交通动脉、后交通动脉及脑底动脉环等。
在这时期出现的畸形一般为脑血管排列上的异常。
如前交通动脉缺失，原始三叉动脉或舌下动脉未闭，动脉窗的形成等。
5．血管壁成熟期血管壁在组织学上成熟完善，不论动脉还是静脉，都具有较完整的内膜、中层与外膜。
中层内有肌肉装置，以便控制管腔的大小。
在这时期出现的畸形为血管壁上的缺陷，成为动脉瘤形成的重要因素之一。
[1]脑动静脉畸形有三个组成部分，即发育异常的血管团、供血动脉和引流静脉。
血管团的大小不等，可发生在脑的各部位，是由互相缠绕并沟通、管径不同的异常血管构成的团块状结构。
常有1支或多支增粗的动脉供血，供血动脉往往明显地比同一区域正常动脉粗而且搏动有力。
引流静脉扩张而扭曲，可膨大成瘤样，内含动脉血，并可见血流漩涡。
血管团周围有异常的增生血管。
畸形团内血管间和团周围通常有变性的神经组织，一般认为是无功能的。
而一种弥漫性AVM(diffuseAVM)内血管间增厚的胶质组织中有少量的正常神经元。
AVM病灶表面的软脑膜及蛛网膜增厚发白，或有出血后的含铁血黄素沉着。
AVM周围脑组织的病理改变AVM周围脑组织由于脑盗血而缺血、缺氧，常见血管扩张、脑白质水肿、胶质增生，在AVM病灶边缘形成胶质样假包膜。
长期缺血，可导致脑萎缩，脑回缩小，脑沟增宽变深。
AVM多数发生出血，即使临床上没有颅内出血症状，血管团内或其周缘的变性脑组织常有出血的痕迹。
发生蛛网膜下腔出血(SAH)后，在出血部位的脑皮质和蛛网膜明显黄染，软脑膜和蛛网膜增厚并可与硬脑膜粘连。
如脑内出血，AVM附近形成血肿，内含不同期龄的凝血块。
脑内血肿吸收消失后可遗留空腔及质地坚韧的胶质瘢痕。
显微镜下可见病灶由大小不等的血管组成。
血管壁大多成熟，但厚薄不均，动脉壁中层平滑肌菲薄或缺如，弹力纤维减少或缺如，并有玻璃样变性、粥样硬化或钙化斑块，有的部位血管壁甚至仅有单层或增生的内皮细胞和胶原纤维组成；而有的部位血管内膜增生肥厚，突向管腔，使其狭窄或阻塞。
静脉壁更薄，局部管壁内侧可附有血栓。
AVM最常见的伴同病变是颅内动脉瘤，其检出率随着脑血管造影技术的发展不断增加。
AVM伴发动脉瘤的发生率为7.5%～58%。
动脉瘤的发生主要是AVM引起血流动力学的改变所致，好发于与AVM供血动脉有关的血管，包括主要供血动脉、供血动脉的起始端和AVM团内的动脉瘤，约占80%左右，又称为血流相关性动脉瘤，其余位于与供血动脉无关的血管。
合并动脉瘤的AVM，其出血发生率比单纯AVM高。
无出血史的单纯AVM，诊断明确后的5年内每年蛛网膜下腔出血(SAH)的发生率1.7%，而AVM合并动脉瘤的患者为7%。
特别是畸形血管团内的动脉瘤100%出血。
除动脉瘤外，常见的伴发病变还有颅内海绵状血管瘤、毛细血管扩张症或静脉型畸形，颅外血管畸形，胚胎动脉如三叉动脉、舌咽动脉未闭，颈内动脉纤维肌肉发育不良(fibromusculardystrophy)，这是动脉壁内局部弹力纤维及平滑肌变性，伴有胶原纤维增生，致使血管粗细不均，血管造影时呈念珠状，亦可伴发梭形动脉瘤或夹层动脉瘤。
AVM虽不是新生物，但可随着时间的迁移逐渐扩大。
Olivecrona(1948)、Norlen(1956)、Paterson(1956)、Spetzler(1978)、Detitala(1982)等都曾报道过AVM有不断自行扩大的倾向。
在儿童病例这种倾向尤为明显。
常见的原因可能是：①在高流量血液的长期冲击下，畸形团内发育不正常的血管管壁受损，管腔扩大，AVM团的体积可增大。
②畸形团内局部血栓形成，血流的重新分布导致团内其他部位血管腔扩大，以承受流量更大的血流，于是畸形团有扩大的趋向。
③AVM造成的盗血致使邻近脑组织的血管长期扩张，可能加入AVM团。
④分子生物学研究表明，畸形团附近脑组织释放血管内皮生长因子（VEGF），可促成血管增生，AVM增大。
但对大多数成年人的AVM来说，扩大是不明显的。
[1-2]AVM的主要缺陷是病变区的动静脉之间缺乏毛细血管，动脉血直接流入静脉，血流阻力减小，产生一系列血流动力学上的改变，主要为局部脑动脉压的降低、脑静脉压的增高及其他脑血供方面的紊乱。
1．脑动脉压降低使动脉的灌注范围缩小，病变周围的脑组织得不到应有的灌注。
邻近区的动脉血流向低压区，引起“脑盗血”现象。
累及的脑缺血范围要比血管畸形的范围大得多。
这解释了AVM的症状、体征常较病变区所应有的要广泛。
脑缺血程度较重时可产生癫痫。
由于AVM供血动脉的流量大，使动脉扩张扭曲，甚至可形成动脉瘤。
邻近区的脑小动脉虽未参加组成畸形血管，但因其内压力降低亦都处于扩张状态，以能争取到多一些的脑血供。
原来已经闭合或应闭合的动脉管道可因而开放或保留不闭。
周围血管的扩张使AVM供血动脉的血流量更加增多。
对侧半球的动脉常通过脑底Willis动脉环跨越中线供应脑缺血区，使对侧脑动脉的负荷增加，亦可引起动脉瘤及有关动脉扩张迂曲。
关于AVM病例的颈动脉系统中血液的流速变动，Pertuiset，等(1983年)用多普勒超声对6例浅表的中、大型AVM(其体积估计为30～70m1)患者的双侧颈总及颈内动脉进行了测定，发现患侧颈总动脉舒张期的血液流速要比健侧快5～13cm/s，颈内动脉的差别更大，患侧比健侧快6～37cm/s。
由于大型AVM中健侧的血供亦都增加，故患侧血管的负担增加不言而喻。
由于病变及其周围区脑动脉长期处于扩张状态，管壁上的平滑肌装置失去舒缩反应，脑血管自动调节功能失调。
Spetzler(1978年)在猴的实验性颈动静脉瘘中及Pertuiset等(1983年)在51例脑动静脉畸形病例中都得到了充分的证明。
AVM切除以后脑动脉的自动调节不会马上恢复。
这可使手术中及术后遇到重大的麻烦。
因一旦AVM被切除，“脑盗血”现象得到纠正，脑灌注压随着动脉压的突然上升而大幅度增高，极易导致“脑过度灌注”现象。
表现为脑的突然肿胀、水肿及广泛的出血。
另外，在SAlH时因血细胞及血小板所释放的一些血管活性物质如5一羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素F及E等可引起脑血管的痉挛而加重临床症状。
但在AVM破裂引起的SAH中，由于脑血管自动调节功能的失常，脑血管痉挛可以很轻或不发生。
因此，它的临床表现一般比动脉瘤破裂所引起的要轻些。