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大脑后动脉闭塞综合征神经内科深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈－手足徐动症等。
闭塞时引起枕叶皮层闭塞，可有对侧偏盲（黄斑回避）；中央支闭塞可导致丘脑梗塞，表现为丘脑综合征：对侧偏身感觉减退，感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。
大脑后动脉闭塞。
1、急性期治疗原则（1）超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；　　（2）个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；　　（3）防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；　　（4）整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。
1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：　　①尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；　　②重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。
·溶拴并发症：  ①梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；②溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；③溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。
[1]1．病史有血液疾病，出血素质，凝血障碍或使用抗凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数3d）以预防致死性心律失常和猝死；2．发病后24-48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压治疗；3．血糖水平宜控制在6-9mmol/L；注意维持水电解质的平衡。
股外侧皮神经病神经内科感觉异常性股痛股外侧皮神经病，又称感觉异常性股痛。
股外侧皮神经通过腹股沟韧带的下方，在离髂前上棘以下10cm处穿出大腿的阔筋膜，因受压或外伤而引起其分布区感觉异常或疼痛，局部感觉过敏或减退。
常呈慢性病程。
治疗可先用止痛剂、苯妥英钠、卡马西平或局部封闭，无效时可作神经松解术。
股外侧皮神经病也称感觉异常性股痛。
股外侧皮神经为钝感觉神经，由L2、L3神经组成，经腹股沟韧带下方在离髂前下棘以下5－10cm处穿出大腿阔筋膜，分布于股前外侧皮肤。
男性多于女性，约为3：1，常发生于一侧。
表现大腿外侧感觉异常，如蚁走感、烧灼感麻木或针刺感等，或有局部感觉过敏、感觉缺失。
常见病因为局部受压、外伤、糖尿病、酒精及药物中毒、动脉硬化、肥胖、腹部肿瘤和妊娠子宫压迫等，有些病因不明。
呈慢性病程，预后良好。
治疗糖尿病、动脉硬化和中毒等原发病，肥胖者减肥后症状可减轻或消失。
可用维生素B族药物。
疼痛严重者可口服止痛剂、镇静剂或卡马西平等，用维生素B1100mg加654－2针刺10mg，或2％普鲁卡因5－10ml在神经穿出阔筋膜处封闭可能有效。
也可试用理疗、针灸和按摩等。
内外转：针刺手法名。
捻针时，大指往外推称左转和外转；大指向内收称右转和内转。
《针灸大成》：“左转从外则象天，右转从内则象地。
”早起早期韵图把所列各图划分的两大类别。
“转”，梵文parivarta有两个意  内外转义,一个是动词,一个是名词。
日本释安然(9世纪人，生卒不详)《悉昙藏》四说:“……如用ka字声对a阿i伊u瓯等十二韵呼之,则生得下ka迦ki机ku钩短侯反等十二字。
次用kha字……得kha佉khi欺khu丘区侯反……ku迦邬合成矩音……迦翳合成醯(鸡)音……。
”这就是说:用一个辅音轮流跟12个元音拼,用33个辅音轮流跟所有元音拼都叫“转”。
安然又说:“前十七章于三十四体文字母次第为体，以一十二悉昙音韵次第为转。
”这个“转”就是“轮转”的“转”。
后期唐代玄奘(602～664)《大唐西域记》说：“详其文字，梵天所制,原始垂则:四十七言。
”安然说的元音12是14的略本，辅音34是后代悉昙体(通用的是天城体)加了一个有特别写法的双辅音字母k。
所以安然数的跟经典梵文不合。
安然《悉昙十二例》说:“诸合字中有异呼法……或于多少上字随呼下转音,余十一转呼摩多(主元音)音。
”这就是说辅音群不但最后一个要受元音的逆同化，别的也要受逆同化,作下头的元音的势。
唐智广《悉昙集纪》刻石本举的例有"rku欧鹿苟上……”,说明在发r音的时候已经作圆唇势了。
这个“转”是“转变”的“转”。
以上两种意义,都用动词义。
梵文parivarta又是名词,意义等于汉语的“章”、“篇”。
一“转”就是印度悉昙的一章。
“内转”、“外转”的“内”和“外”究竟是什么含义，明代吕维祺(1587～164《同文铎》说：“按内外之分，以第二等字论也。
二等别母无字，惟照二有字，谓之内，以字少拘于照之内也。
二等各母具有字谓之外，以字多,出于照之外也。
”这些话似乎沿用《四声等子》文，该书说：“今以深曾止宕果遇流通括内转……江山梗假效蟹咸臻括外转……。
”这只摆出了现象，并没说出“内”、“外”的真正含义，反倒把“内”改成“照之内”，“外”改成“照之外”，恐怕不是最初立名的原义。
后代有人不满意这种解释，就用现代人拟测的《切韵》音去解释“内”、“外”两个字。
罗常培《释内外转》（《史语集刊》四本二分）说：“……所谓内转者，皆含有后元音〔u〕、〔o〕，中元音〔媅〕及前高元音〔i〕、〔e〕之韵，外转者皆含有前元音〔e〕、〔ε〕、〔?〕,中元音〔奃〕及后低元音〔a〕、〔叾〕之韵。
”并且附图如。
又说：“线（指虚线）以上之元音非后即高，后则舌缩，高则口弇，故谓之‘内’；线以下之元音非前即低,前则舌舒,低则口侈，故谓之‘外’。
”又说：“‘转’与‘啭’实即一字，于此应训唱诵。
”这个说法和佛教徒的“转读”实践不合。
王力认为“那纯然是以后人的语音学观点来解释，说服力不强”（《汉语音韵》）。
所以说，这个问题还没有定论，只是相传的名称，有时候便于称说罢了。
《难经汇注笺正》，医经著作。
张寿颐注。
刊于1923年。
本书主要以滑寿《难经本义》及徐大椿《难经经释》为据，参考选用历代各家《难经》注文，并结合张氏本人的见解，将《难经》原文进一步予以校注，引用资料较多，对《难经》经文的阐释较为明晰，又有独到的见解。
现存初刊本，1949年后有排印本。
阴部瘙痒不堪，甚则痒痛难忍，或伴有带下增多等证，称为阴痒，也称阴门瘙痒。
阴是指阴部，包括外阴、阴道、肛周及股阴，以外阴为多。
痒是一个自觉症状，常伴有带下异常。
故阴痒一证与带下病常同时兼见，故应互参。
阴痒是一个症状，很多全身性、局部性的疾病均可发生阴痒。
西医的“外阴瘙痒”可与阴痒互参施治。
阴痒——病证名。
又名阴门痒、外阴瘙痒。
指妇女外阴及阴中瘙痒，甚则波及肛门周  《肘后备急方》围，痒痛难忍，坐卧不宁。
多因脾虚湿盛，郁久化热，湿热蕴结，注于下焦；或忧思郁怒，肝郁生热，挟湿下注；或因外阴不洁，久坐湿地，病虫乘虚侵袭所致；或年老体弱，肝肾阴虚，精血亏耗，血虚生风化燥，而致外阴干涩作痒。
临床以湿热为患为多见。
症见外阴瘙痒难忍，带下量多而腥臭，外阴湿润，局部或有渗出物，胸闷心烦纳减，治宜清热利湿，方用萆薢渗湿汤，或龙胆泻肝汤；肝肾阴虚者，症见外阴干涩瘙痒难忍，或有灼热感，甚则五心烦热，头晕目眩，腰酸耳鸣等，治宜滋阴泻火，祛风止痒，方用知柏地黄汤加味。
局部可用蛇床子、川椒、枯矾、苦参、百部、生艾叶、杏仁，水煎熏洗。
《妇人大全良方》主张内服龙胆泻肝丸、逍遥散，外以桃仁研膏和雄黄末，或鸡肝纳阴中以杀其虫。
或针刺阴廉、曲骨、三阴交。
1、以自觉阴痒为诊断依据。
2、妇科检查及白带涂片检查，以了解阴痒的病因。
若外阴奇痒，尤以夜间为甚，白带黄绿色，稀薄呈泡沫状，阴道口粘膜潮红充血，后穹窿及阴道壁有小出血点者，白带涂片可找到阴道滴虫，诊断为滴虫性阴道炎；外阴奇痒，白带多，呈豆腐渣状，大小阴唇红肿，表面有白膜，不易擦去，镜检可见霉菌，诊断为念珠  茵陈性阴道炎；阴痒并见大小阴唇、阴蒂色素变白，可诊断为外阴营养不良；如阴毛部位及其附近瘙痒，血痂或青斑，找到阴虱及虫卵者，则为阴虱；也有自觉阴部干涩而痒，阴部外表干燥不润者，多为肝肾不足，生风化燥所致。
若肥胖阴痒难愈者，要注意排除糖尿病。
阴痒的兼症不同，病因各异，务必详察，细加鉴别，方可无误。
病因阴痒发生的病因病机主要是感染湿、热、毒、虫邪，以及肝、肾、脾功能失调，侵扰阴部，或阴部肌肤失养所致。
阴痒的辨证风胜作痒，走窜如虫爬；风热多红肿；风寒多变白变厚；生风化燥常干涩；湿胜作痒，浸淫流液，带下量多而阴痒。
另外，热胜作痒，灼热或溃烂疼痛；虫淫作痒，奇痒如虫爬，带下色深质稠有臭。
阴痒的治疗，着重去湿清热杀虫以及调理肝、肾、脾功能，本着“治外必本诸内”的原则，采用内服与外治，整体与局部相结合进行施治。
辨证论一肝经湿热型【证见】阴痒，甚则痒痛，灼热难忍，坐卧不安；带下量多，色黄如脓，或黄白、黄赤相兼，或呈腐渣样，多有臭气。
心烦少寐，口苦口干，胸闷不适，纳欠佳。
舌红或边红，苔黄，脉弦数。
【治法】清热利湿，杀虫止痒。
【方药】主方萆薢渗湿汤（高秉钧《疡科心得集》）加减  大蒜处方：萆薢30克、生薏苡仁30克、黄柏10克、赤茯苓30克、牡丹皮15克、泽泻15克、通草6克、滑石20克、苍术12克、苦参15克、茵陈20克。
如肝经湿热，热重于湿，心烦易怒，胸胁胀痛，口苦而干，便结溺黄，舌红苔黄，脉数者，可改用龙胆泻肝汤。
本型应以外治法为主，详见“带下病”外治法。
最好是内服、外洗、阴道纳药系列治疗。
辨证论二肝肾阴虚型【证见】阴部干涩、灼热瘙痒，或带下量不多，色赤白相兼。
头晕目眩，五心烦热，时有烘热汗出，口干不欲饮，腰酸耳鸣。
舌红少苔，脉细数无力。
【治法】滋肾降火，调补肝肾。
【方药】主方知柏地黄汤（吴谦《医宗金鉴》）加减处方：知母15克，黄柏10克，茯苓30克，山药30克，牡丹皮15克，泽泻15克，山茱萸15克，生地黄15克，白芍15克，何首乌20克，乌梢蛇15克，火麻仁30克。
一、湿热下注阴痒：症见外阴及阴道内瘙痒，甚则奇痒难忍，坐卧不安，带下量多，色白或黄，或有秽气，伴口苦、咽干，舌苔黄腻，脉弦数。
治宜清泄肝胆湿热。
药用龙胆草10克、山栀子10克、黄芩10克、木通6克、苦参10克、柴胡6克、生地20克、车前子20克(布包)、黄柏10克、生甘草10克，水煎服，每日1剂。
大便燥者加大黄10克；小便刺痛者，加滑石10克、蓄10克。
另用外洗药黄柏15克、槟榔15克、土茯苓15克、蛇床子20克、生明矾15克、花椒15克、生甘草15克。
煎水熏洗阴部。
二、血虚生风阴痒：症见外阴或阴道瘙痒，阴部干燥，或局部皮肤变白，饮食少思，精神倦怠，夜眠不安，舌淡白，脉细。
治宜滋阴养血，润燥祛风止痒。
药用当归10克、生地20克、白芍10克、知母10克、荆芥10克、防风10克、白蒺藜10克、生甘草10克、制首乌10克、苦参10克、地肤子10克，水煎服，每日1剂。
若偏于阴血不足，伴有内热者，加龟板20克、黄柏10克。
一般治疗注意经期卫生，保持外阴清洁干燥，切忌搔抓。
有感染时可用高锰酸钾液坐浴，但严禁局部擦洗。
衣着特别是内裤要宽松透气。
病因治疗消除引起瘙痒的局部或全身性因素，如滴虫、念珠菌感染或糖尿病等若找到阴虱，应剃净阴毛，内裤要煮洗，亦可外用杀菌杀虫药。
外治法外治法：阴痒一证，是妇女常见病，在治疗时，除口服药外，还要重视外用药，外用药直达病所，有杀菌止痒之效。
若阴部皮肤破损者，可用珍珠散(中成药)撒于患处，或用蛤粉3克、雄黄1.5克、冰片0.3克，共研细末，外搽患处。
有的病人不仅外阴瘙痒，而且在外阴粘膜或近粘膜的皮肤上发生白色斑块，应请妇科医生进一步检查，如果是女阴白斑病，而白斑的面积又很小，可以试用以下方法：①蛇床子、鸡血藤、白鲜皮、土槿皮、野菊花、仙娄脾各30克，泽漆、艾叶、苦参各15克、花椒12克、冰片1克，煎汤，外洗局部；②用补骨脂软膏涂拭局部；③首乌24克，川断、桑寄生、枸杞子各12克，玄参、麦冬、丹皮、地骨皮、覆盆子各9克，菟丝子、益母草各30克，煎水，分3次服。
阴痒的外治法1、阴痒证，尤实证阴痒，应以外治法为主，以阴道冲洗、熏洗、纳药系列治疗，详见“带下病”外治法。
2、虚证阴痒，以内治为主。
如属老年性阴道炎，可配合外治法。
3、如属外阴营养不良(外阴白色病损)所致阴痒者，须按该病治疗，外治用中药熏洗盆浴，药以温肾散寒、活血祛风为多。
处方：淫羊藿30克，补骨脂30克，蛇床子30克，赤芍30克，大黄30克，荆芥30克，黄精30克。
煎水熏洗盆浴，每日l剂，复渣再用，连用20日为1个疗程；经期停用，连用3-6个疗程。
并要观察病情变化，排除“外阴癌”。
4、如为阴虱阴痒者，须避免和家人接触，防治传染给家人。
处方：使用虱虫一扫光3-5天就可以根除，无需剃毛，但是对使用的贴身衣服要用消毒剂杀毒或者用高温处理一下。
精液过敏男子精液中除含有精子外还含有多种抗原物质，如果女性是过敏体质，性生活后就会发生一系列过敏反应。
避孕套、外用避孕药物过敏避孕套和外用避孕药物都是化学制品，有些人会对避孕套、或外用避孕药物发生过敏反应。
白带过敏女性在性兴奋时白带增多，白带有许多抗原性物质，如果丈夫是过敏体质，会引起过敏反应，其症状与避孕套、外用避孕药物过敏反应类似。
阴道炎症女性如果患有滴虫性或霉茵性阴道炎，在性生活时，由于刺激加强会引起外阴发痒。
对于性生活后出现的阴部发痒，要具体问题具体分析，认真对待，以免影响夫妻性生活的和谐。
如果是女性精液过敏，在性生活时男方应戴避孕套，避免精液进入女方阴道，或在医生的指导下进行脱敏治疗。
如果是避孕套或外用避孕药物过敏，可改用其他避孕节育方法或在性生活前服用抗过敏药物。
如果男性对白带过敏，可在性交时戴避孕套或在性生活前服用抗过敏药物以及进行脱敏治疗。
如果是阴道滴虫或霉菌感染引起，只要对症治疗炎症即可。
阴虱的常见症状(1)瘙痒:瘙痒是主要的症状，但是瘙痒的程度则因人而异。
(2)虫子或虫卵:在毛囊根部能发现阴虱小虫子，浅黑色、灰白色或红色（吸饱血）。
部分患者能直接发现小颗粒虫卵。
(3)皮疹:在阴虱叮咬处常有微孔（肉眼看不见），局部发红，有小红斑点，其上有血痂；微孔处约经5天，局部产生过敏反应，常隆起出现丘疹。
(4)青灰色斑:　在患处附近可见到0.2～2cm大的青灰色斑，不痛不痒，压之不褪色，可持续数月，这种青灰色斑也可见于胸腹部、股内侧等处。
每片重0.3克口服，一次4片，一日2次。
3.妇女经期及孕妇慎用。
4.该药品宜饭后服用。
活血化瘀，益气止痛。
用于气虚血瘀所致的胸闷，胸痛，心悸，气短。
异染性脑白质营养不良(metachromaticleukodystrophy，MLD))是一种常染色体隐性遗传性疾病，为脑白质营养不良中的较常见类型，此病又称异染性白质脑病，是一种严重的神经退化性代谢病，是最常见的溶酶体病。
由于芳基硫酸酯酶A(arylsulphataseA，ARSA)或神经鞘脂激活蛋白B(sphingolipidactivatorproteinB，SAP-B，saposinB)即脑硫脂激活蛋白的缺陷，使溶酶体内脑硫脂水解受阻，而沉积在中枢神经系统的白质、周围神经及肾、胆囊、肝等内脏组织，引起脑白质、周围神经脱髓鞘形成的进展性、退化性神经系统疾病。
ARSA定位于22q13.3。
ARSA基因突变使ARSA合成速度、稳定性降低，进而使其催化活性减弱；SAP-B基因突变导致其结构改变，使其稳定性降低、功能几乎完全丧失。
二者均可导致溶酶体内脑硫脂水解障碍，而在脑白质、周围神经及其他内脏组织内沉积。
脑硫脂引起脱髓鞘的机制尚不清楚，其在少突胶质细胞和许旺细胞内的堆积可能抑制髓鞘的形成、促进脱髓鞘的进展，其它机制尚有髓鞘不稳定学说、神经鞘氨醇中毒学说等。
病变可累及脑白质、周围神经、肾脏集合管、肝管、胆囊、视网膜节细胞及小脑、脑干。
基底节的一些神经核，以脑白质和肾脏集合管受累最重。
大脑外观可有轻度萎缩，脑白质呈灰暗色，与灰质分界尚清，其余脏器肉眼无异常。
光镜下脑白质和周围神经有脱髓鞘现象，并见大量吞噬细胞；石蜡切片可见过碘酸-席夫染色阳性物质；冰冻切片用碱性染料甲苯胺蓝染色时，可见不显紫蓝色而呈棕红色的异染物质，此物质为脑硫脂，MLD即由此得名。
电镜下异染物质主要沉积在少突胶质细胞、星形细胞、许旺细胞及肾脏集合管内皮细胞，呈人字型或蜂窝状板层结构。
MLD通常按发病年龄分以下三型：晚婴型、青少年型、成人型。
晚婴型最常见，病情也最重，患儿出生时正常，有一段正常生长发育过程，多在12-24个月发病，早期表现为行走困难、膝过伸、智力低下、易激惹、肌张力降低、腱反射减弱，后期出现废用性肌萎缩、四肢痉挛性瘫痪、全身性强直阵挛性癫痫发作、眼震、视神经萎缩、失语等。
病情常进行性发展，一般在5岁前死亡。
青少年型发病年龄从儿童早期到青少年晚期不等，初起为共济失调，智力低下、感情淡漠，晚期出现痴呆、部分性癫痫发作、视神经萎缩、四肢瘫痪等。
病情可缓慢进展，也可迅速发展。
年龄较小者周围神经受累较重，年龄较大者则以学习和行为障碍等脑部症状为主。
成人型多在2l岁后发病，症状与青少年型相似，但病情较轻，常以精神症状首发，运动障碍和姿势异常出现较晚，易误诊为精神分裂症，可伴有周围神经受累，也可仅有周围神经受累。
由于本病临床表现无特异，发病率低，特别是仅有脑部或周围神经症状时，易误诊为病毒性脑炎、多发性硬化症、多发性周围神经病等。
因此，如有以上临床特点，均应考虑到本病的可能，及时行生化及影像学检查，必要时行病理或基因检查。
生化检测尿沉渣发现大量异染颗粒可初步诊断。
检测血白细胞及皮肤成纤维细胞中ARSA活性可确诊本病。
杂合子中度下降，MLD患者基本不含此酶。
MRI检查MRI表现为脑室周围及皮质下白质广泛的，对称性的改变，在T1WI为低信号、T2WI为高信号，通常自双侧额叶向后发展，注入造影剂后，病灶无强化。
在症状早期即有很明显的改变，但无U形纤维及小脑受累。
后期可景及小脑，U形纤维，并有脑室扩大和脑皮质萎缩。
CT扫描可在病灶部位发现低密度影，但不如MRI清晰。
单光子发射计算机体层摄影术在MRI有异常表现前1年即可发现病灶部位脑血流量降低，因此可用于早期诊断。
磁共振质子波谱(MRS)表现可以反映MLD脑内异常病理及生化改变，MRS能够在MLD脑组织结构改变之前发现生化代谢的异常，敏感性较好，对于MLD的早期诊断有积极的意义。
MLD此病也可能累及患者的肾、胆囊、肝等，胆囊超声的异常可作为本病辅助的临床诊断，与其他类型的脑白质营养不良相鉴别。
病理及其他检查周围神经、脑组织、肾脏、肝管、胆囊活检发现异染的，电镜下呈特异性的人字型和蜂窝状结构物质，可确诊本病。
脑脊液蛋白多数大于1.0g/L，周围神经传导速度减慢，脑干诱发电位潜伏期延长，脑电图示弥漫性慢波，均有助于MLD的诊断。
杂合子尽管无临床症状，但可有神经电生理的改变基因诊断ARSA基因和SAP-B基因突变检测多用于鉴别携带者及产前诊断，并可鉴别患者基因型，为基因治疗提供依据。
基因检测联合ARSA活性、SAP-B蛋白测定可以确保产前诊断。
对MLD的临床表现及诊断问题需注意以下方面：对于婴幼儿，出现肢体无力、步态异常、肢体共济失调等表现时，若早期仅表现为周围神经受损，也需行头颅MRI检查，即使当时头颅MRI无异常，也不能轻易确诊为仅仅周围神经疾病，仍需严密观察病情变化，对于有MLD家族史的患者更需谨慎，若行头颅MRI检查提示双侧大脑半球白质对称性病变，在排除了可能由于非遗传性的获得性或环境因素所致的情况如炎症、免疫、缺氧、中毒等所致的白质病变后也有必要行针对周围神经的体检及必要的辅检，因为部分婴儿晚期型MLD患者周围神经改变伴随或先于中枢神经系统的改变，而成为该型的首发症状。
[1]酶替代治疗1971年Porter等人通过在培养基内补充ARSA，发现MLD患者皮肤成纤维细胞的代谢缺陷得到了纠正。
此后，有多种酶替代治疗方案用于临床。
有人应用牛脑提取的ARSA静脉或鞘内注射治疗MLD患者，虽使肝脏中ARSA的活性恢复正常，但脑内ARSA活性及脱髓鞘病变无任何改善。
现已证明补充的ARSA不能通过血脑屏障，有人使用酶降解抑制剂作为酶替代治疗辅助治疗，旨在抑制ARSA降解，促进残余ARSA的功能，但未见明显效果。
骨髓移植骨髓移植(BMT)可纠正MLD患者的代谢异常。
1985年Bayever等对一个晚婴型患者进行了BMT，结果发现智力得到了明显提高。
1990年Krivit等报道一个5年前接受BMT的10岁女孩，其神经电生理及脑硫脂代谢均得到了明显改善。
但也有研究表明BMT并未使MLD的症状得到明显改善，且MRI表明脑白质的损伤是持续加重的。
目前多认为BMT宜应用于晚婴型的症状前或青少年型的早期患者。
基因治疗MLD为单基因遗传病，成功的基因治疗(GT)将使本病得到根本治疗。
近10年来，国外学者就MLD的GT方法进行了大量探索，并取得了令人可喜的结果。
尽管GT在临床应用之前尚有许多理论和技术性问题需要解决，但它仍是未来的发展方向。
[2-3]MLD预后不佳。
目前尚无有效的预防措施。
针对症状进行对症护理及康复。
指食入即泻。
一名漏食泄。
见《丹溪心法·泄泻》。
《症因脉治》卷四：“脾气久虚，不受饮食者，食毕即肠鸣腹急，尽下所食之物方快，不食则无事，经年累月，此禄食泻之证。
”宜温补脾肾，用快脾丸、五味丸；属脾胃积热者，用栀连平胃散、川连枳壳汤等方加减。
此病多见于胃原性腹泻、胃肠神经官能症。
脓血痢，病名。
痢下多脓血者。
《诸病源候论·痢病诸候》：“积热蕴结，血化为脓，肠虚则泄，故成脓血痢也。
”《杂病源流犀烛·痢疾源流》：“又有脓血痢，凡脓血稠粘，里急后重，皆属于火。
”重剂则以大黄汤下之，轻剂则以芍药汤和之。
参见痢疾条。
正中神经麻痹因正中神经损伤所致正中神经主要任何功能是前臂旋前和屈腕屈指该神经位置较深一般医托不易损伤常见病因地方是肘前区静脉注射时挂号药物外渗入软组织损伤或腕部被利器割伤也可为肱骨或前臂骨折及穿通伤或腕管综合征的压迫所致。
正中神经麻痹神经内科腕管综合征：本病又称迟发性正中神经麻痹，是正中神经在腕管内受压引起。
好发年龄为30～60岁，女性为男性的5倍，一般为单侧发病，也可双侧。
正中神经由C6－T1组成，支配旋前圆肌、桡侧腕屈肌、各指屈肌、掌长肌、拇对掌肌及拇短展肌。
主要功能是前臂旋前和屈手腕、屈指。
该神经位置较深，一般不易损伤。
1、运动障碍表现握力和前臂旋前肌力减弱或丧失。
①上臂受损时正中神经支配的肌肉完全麻痹，前臂不能旋前，屈腕力弱，拇指、食指和种中指不能屈曲，握拳无力；拇指、食指也不能过伸，拇指不能对掌和外展，大鱼际肌萎缩，状如猿手；手指功能严重损害，持物困难，表现手严重伤残；②前臂中或下1/3损伤时，旋前圆肌、腕屈肌、指屈肌功能仍可保存，运动障碍仅限于拇指外展、屈曲和对掌。
2、感觉障碍主要是桡侧首长及拇指、食指、中指掌面，无名指桡侧半和试制、中指末节背面。
正中神经富于交感神经纤维，损伤后易发生灼性神经痛。
3、腕管综合征：腕管由腕屈肌支持带与腕骨沟的围成，受压时可导致走行其间的正中神经麻痹。
出现桡侧三个手指的感觉障碍、麻木和疼痛，以及鱼际瘫痪。
多见于中年女性，右侧多见，劳动后加剧，休息后减轻。
正中神经损伤常见的原因是肘前区静脉注射药物外渗，以及腕部被利器割伤、肱骨或前臂骨折及穿通伤、腕管综合征压迫所致。
治疗可用夹板在掌侧将腕关节固定于中间位，进行局部制动。
口服消炎痛、布洛芬等非甾体抗炎药。
严重者用泼尼松龙0.5ml加2％普鲁卡因0.5ml腕管内注射，每周1次。
如注射2次以上无效，肌电图显示鱼际肌失神经支配宜行手术治疗。
概述  总蛋白[1]总蛋白,英文名称:TotalProtein(简称TP);总蛋白由白蛋白和球蛋白组成。
参考值新生儿46～70g/L（出生～1周44～76g/L）；7个月～1岁51～73g/L；1～2岁56～75g/L；3岁以上60～76g/L；成年男性：68～82g/L，成年女性：67～81g/L方法变异双缩脲法的变异系数C.V=4%生物学变异1.升高新生儿约升高10%，连续用力升高约10%，站立较卧躺高约10%，夏季较冬季高约8%，捆缚升高约5%，适度用力升高约3%。
2.降低口服避孕药的女性约降低2%。
60～80岁的老年人约降低3%，6～7岁的儿童约降低5%，4～150天的婴儿约降低10%，妊娠妇女约降低10%。
药物影响1.升高肾上腺素、血管紧张素具有血液浓缩作用导致血清总蛋白增高[2]。
促皮质素、皮质类固醇、合成的类固醇、雄激素、生长激素、胰岛素、甲状腺制剂、黄体酮有促进或增加蛋白质合成作用。
静脉注射氨基酸可引致测定结果的升高。
血清中的右旋粘苷在双缩脲反应中产生浊度致结果假性增高，而安妥明导致总蛋白升高的机理不明。
2.降低抗癫痫类药物降低约3%。
吡嗪酰胺、利福平、苯、四氯化碳、二硫化碳可损害肝脏导致蛋白质合成减少。
三甲双酮致蛋白从尿中丧失，汞化合物致白蛋白尿均可致总蛋白降低。
铵离子影响呈色反应使总蛋白假性降低。
总蛋白高是怎么回事总蛋白是由白蛋白和球蛋白组成，不同的年龄阶段，总蛋白的正常值是各不相同的：新生儿总蛋白为46～70g/L，婴儿7个月～1岁总蛋白为51～73g/L，3岁以上总蛋白为60～76g/L，成年男性的总蛋白为68～82g/L，成年女性的总蛋白为67～81g/L。
检查中总蛋白有可能是生理性升高，也有可能是病理性升高。
近期剧烈运动、大量饮酒或没有休息好，都有可能会引起白蛋白暂时性升高，调养一段时间后再去检查，白蛋白就会恢复正常值。
很多疾病都会造成总蛋白高，如呕吐、腹泻等造成血清中的水分减少，骨髓瘤、淋巴瘤或巨球蛋白血症等会造成球蛋白的升高，从而导致[3-4]总蛋白高，急慢性肝病及一些慢性感染类疾病也会造成总蛋白偏高[5]。
临床意义1、增高：主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩（腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗）及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。
2、降低：各种原因引起的水钠潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。
肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。
蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。
营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。
总蛋白偏高的原因具体总蛋白偏高的原因如下：1、球蛋白升高：球蛋白反映肝脏合成功能，对于急性肝炎时，球蛋白变化不明显，慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，球蛋白会明显增高，若是其值超出球蛋白的正常值，那么就明肝细胞损伤，肝功能下降。
2、疾病引起的总蛋白偏高：如慢性肝脏疾病：包括慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等，球蛋白严重增高，球蛋白与总蛋白密切相关，也相应的增高。
3、生理性的增高：因为剧烈的运动或者高强度的体力劳动、体力超支，因此，引起总蛋白偏高[6]。
总蛋白偏高的危害总蛋白检查是主要检测肝功能代谢能力的试验，反映肝脏的储备能力。
总蛋白偏高会给人带来一定的危害。
血清蛋白质是血清固体成分中含量最多的一类物质。
当血清中的水分减少时，总蛋白的浓度相对增高，高度的脱水而导致血液浓缩，那总蛋白高的危害就会出现腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗等，还有多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等也可以表现出总蛋白增高。
总蛋白偏低的原因1、肝细胞受损，肝功能出现障碍，肝脏合成蛋白质减少，白蛋白下降明显，造成总蛋白[7]低。
一般是因为肝炎引起的。
2、蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血;肾病综合症时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。
3、营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。
4、肠道疾病：肠吸收不良病、肠病、腹腔综合症。
5、肾病、肾病综合征、类脂性肾病、肾小球肾炎。
总蛋白偏高怎么办一般正常人的总蛋白在60-80g/L之间，假如超出这个范围，说明肝脏有一定的受损。
假如是慢性肝脏疾病，包括自身免疫性慢性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化（liver，慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化（liver引起的总蛋白偏高，还应该结合转氨酶和病毒DNA化验单综合分析。
如果是一般非病理性原因引起的，患者要注意平时饮食清淡，营养丰富合理，坚持体育锻炼，消耗多余的脂肪和热量，适当饮水，注意休息，不要劳累等。
如果是病理性因素引起的，患者必须及时的去专业的肝病医院接受检查，如果是乙肝引起的，则必须及时的进行抗病毒治疗，以免病情出现恶化，给患者自身带来更大的伤害。
何玲自10岁时就失去双亲，独自一人将“5岁妹妹”何容抚养长大，而自己也顺利考上硕士研究生。
2011年5月18日晚，现年23岁的何玲因抚养妹妹的事迹，被评为重庆工商大学感动校园人物，上千名师生被她的事迹感动落泪。
何玲，重庆市万州人,1988年9月14日生，处女座。
8岁丧父，10岁丧母，11岁失去奶奶后，家中只剩下一间土砖房，和一个年仅5岁的妹妹。
之后，“11岁姐姐”何玲历经艰辛，终于将“5岁妹妹”何容抚养成人，而她自己也考上了硕士研究生。
2011年5月18日晚，何玲因抚养妹妹的事迹，被评为重庆工商大学感动校园人物。
[1]“我11岁那年失去了所有长辈，从此天就塌下来了。
”何玲说，她和妹妹出生于重庆万州区一个偏僻的山村，11岁变成孤儿后，家中只剩下一间土砖房和几亩薄田，没有任何经济积蓄。
那时的她想过放弃，但看到5岁的妹妹还嗷嗷待哺，她便咬着牙，开始承担起了独自抚养妹妹的责任。
何玲和何容姐妹俩，从小吃得最多的是白米和咸菜。
何玲回忆称，11岁时她读初中，每周回一次家。
每次回家时，她都要细心地为妹妹安排好一周的生活，切好一周要吃的咸菜，准备好一周要吃的米，帮妹妹洗好一周要穿的衣服，然后自己再带够一周的米和咸菜……由于妹妹太小，经常煮不熟米饭，导致她常吃“生米”，小小年纪便落下了胃病。
“奶奶留下来的粮食，我们姐妹俩吃了三年，后来我们就自己种菜、种粮食，从不舍得花钱买菜。
”何玲告诉记者，她从小最怕老师要学费，每次交学费时，她只能抱着妹妹不停地哭，后来学校免去了姐妹俩的学费，乡里每年也补助姐妹俩几百元，这才勉强支撑她读完了高中。
[1]2007年，何玲考上了重庆工商大学，她靠打工钱和社会资助走进了大学校门。
四年来，她将每年获得的奖学金和勤工俭学的钱积攒下来，充当自己的生活费和供妹妹读书。
“我和妹妹长这么大，兜里从没有零用钱，更没有买过像样的衣服，初中三年级之前，我兜里揣过最大面额的钱是20元。
”何玲说。
2011年春天，大四的何玲顺利考上硕士研究生，被大连理工大学录取，而妹妹也成为了一名高一学生。
妹妹何容（左）给姐姐何玲（右）颁奖时何玲自强不息，独自抚养妹妹长大的事迹在大学里传开，经重庆工商大学3万多名师生集体投票，何玲被评选为该校2011年度感动校园人物。
感动校园人物颁奖典礼当晚，妹妹何容第一次走进重庆主城，来到姐姐身边，将闪亮的奖杯和鲜花递到姐姐手上，姐妹俩当着上千名师生的面紧紧拥抱在一起，泣不成声。
何容说，姐姐在她心中，更像是一位“母亲”。
[1]2011年秋天，何玲就要踏上去大连的火车，开始研究生学习生涯，但她告诉记者，一想到自己今后一年才能回重庆看一次妹妹，她心里便满是割舍不下和不放心。
“我从小的最大愿望不是当老师，也不是当医生，而是将妹妹抚养大，让她吃饱、穿暖、不受欺负，让她能像其他孩子一样读书和成长。
未来的路还很长，妹妹依旧会是我生命中最不忍割舍、最令我牵挂的一部分。
[1]何玲，女，1973年出生，中共党员，副研究员，博士教育背景：1990-1995年    北京大学医学部（医学士  医学）1999-2002年    北京体育大学（教育学硕士  心理学专业）2004-2007年    中国人民大学（法学博士  人口学专业）2008-2009年    瑞典Link&ouml;ping大学儿童研究系（博士后研究）,工作经历：2002-2010年    中国儿童中心从事儿童研究2010年-今      中国青年政治学院青少年工作系儿童问题研究(儿童社会政策  儿童权利　身心健康)擅长社会调查与分析社会调查研究方法，西方儿童政策研究，青年社会学承担联合国儿童基金会、瑞典研究会、北京市哲学社会科学、国家体育总局等省部级课题和国际项目多个。
完成“未成年人思想道德建设现状调查”（2007-2008年，北京市哲学社会科学“十一五”规划课题）；北京市西城区流动人口现状区域分布与发展趋势研究（2005-2006年，北京市西城区“十一.五”发展规划项目）；身体锻炼与自我观念：健身与健心的有机连结（2003-2004年，国家体育总局基础课题）；中国九城市流动儿童状况调查（2002-2004年，联合国儿童基金会项目）等课题的研究，获“中国体育科学技术奖”“首都人口与发展论坛优秀论文奖”等奖项。
目前正在进行的课题包括：中国瑞典儿童福利政策比较研究（2008-2010年，瑞典合作项目）；北京市儿童体质干预模式研究（2008-2010年，北京市哲学社会科学规划课题）；校外儿童生态道德教育的理论与实践探索（2010-2012年，北京市哲学社会科学规划课题）。
1.何玲.瑞典儿童福利模式及发展趋势研议[J].中国青年研究[J].2009(2).2.何玲,李兵.中国流动儿童政策分析[J].人口研究.2007,31(3):71-803.邬沧萍,何玲.再论中国是否“未富先老”——“未富先老”命题提出的理论价值和现实意义[J].人口研究.2007,31(4):46-524.何玲,徐波，李相如.瑞典休闲体育研究[J].体育文化导刊.2010,(3):142-1445.何玲,任弘.当代城市青少年儿童体质与健康状况研究[J].中国青年研究.2007,116.崔红,何玲.农村青少年儿童身体健康状况分析[J].中国青年研究.2007,11:11-157.何玲,宋欣.北京、南京未成年人暴力犯罪孕产因素影响分析[J].中国优生优育.2007,13(2):77-798.何玲,张力为.抽象及具体身体自尊评价方式与生活满意感的关系[J].北京体育大学学报.2002,(3).9.《中国儿童发展纲要与儿童发展》.中国妇女出版社.200910.《当代中国青年人口与健康发展状况研究报告》.中国青年出版社.200811.《互补视角下的未成年人思想道德建设研究》.中国妇女出版社.200812.《中国儿童的生存与发展:数据和分析》.中国妇女出版社.2006.13.《人口与发展:首都人口与发展论坛文辑(第二辑)》.清华大学出版社.2006:227-23714.何玲,张立敏译.调查方法有何进展.见于《体育科学常用心理量表评定手册》.北京体育大学出版社.北京.2004:286-30815.BarbaraL.Drinkwater,高崇玄,何玲等人译.《女子与体育运动》.运动医学百科全书.第八卷.人民体育出版社.200416.《让我们共享阳光：中国九城市流动儿童状况调查研究报告》.联合国儿童基金会,国务院妇女儿童工作委员会,中国儿童中心.2003女，博士后，中国药科大学优秀教师，药理学教授兼硕士生导师。
1992年毕业于中国药科大学药物化学专业。
1992年9月-1995年6月攻读中国药科大学药理学硕士研究生。
1995年7月任职于中国药科大学药理教研室。
1998年9月-2002年6月攻读中国药科大学博士学位。
何玲(1张)2004年6月赴芬兰Perkinelmer(Wallac)生物技术公司培训。
2006年-2008年8月于南京中医药大学做在职博士后。
2009年5月任中国药科大学药理教研室教授。
承担国家级项目4项和省部级基金2项，在国内外刊物上发表学术论文40余篇，其中SCI收录的学术论文20余篇，获得2项国内发明专利授权，研究成果获第七届中国药理学会Servier青年药理学工作者奖，近年来培养硕士研究生达数十名，协助指导博士研究生3名。
国家自然科学基金课题：“松香树脂酸系列衍生物的合成及抗肿瘤活性构效关系研究（No.30771690）”、“血脑屏障上GABA新转运体的研究（No.30171075）”及“脑内药物转运与血脑屏障上P-糖蛋白的关系（No.39870885）”。
中国博士后科学基金课题“天然产物中P-糖蛋白抑制剂的筛选及其对脑肿瘤治疗的改善作用和机制研究（No.20070410343）”、中央高校基本科研业务费专项基金“原花青素对血脑屏障P-糖蛋白的调节与其抗脑缺血作用的关系及其靶点通路研究（No.ZJ10005）”、国家林业局农业科技成果转化资金项目“松针生物活性成分提取分离及生物活性研究（No.2008GB24320412）”、主持江苏省自然科学基金课题“P-糖蛋白抑制剂对人脑瘤裸小鼠移植瘤治疗作用的研究（No.BK2004110）”以及江苏省博士后科研资助课题“新型抗老年性痴呆天然药物的活性及其构效关系和作用机制研究（No.0601050B）”。
此外，作为课题主要研究成员先后参与完成科技部863重大专项课题3项：“新型高通量药物筛选模型的建立（No.2001AA234011）”、“新型高通量筛选模型、化合物库建设和药物筛选（No.2004AA2Z3785）”以及“新药筛选技术平台研究（2002AA2Z343E”。
参与完成科技部“863”重大专项课题3项2003年获第七届中国药理学会Servier青年药理学工作者奖，2006年获得江苏省科技进步奖一等奖。
近年来，作为主编和副主编出版专著4部，参编3部。
※  2010年教育部新世纪优秀人才支持计划。
※  2006年8月-2008年7月，主持江苏省博士后科研资助计划课题：《新型抗老年性痴呆天然药物的活性及其构效关系和作用机制研究》，No.0601050B，项目负责人※  2006年12月获江苏省科技进步一等奖（排名第四）。
※  申请国家发明专利两项：1）芥子碱在防治老年性痴呆疾病中的应用，申请号：200410064690.3，2006年6月授权。
2）环孢菌素C和D的衍生物及其药物组合物（CN10104168910）。
※  2004年8月-2006年10月，主持江苏省自然科学基金课题：《P-糖蛋白抑制剂对人脑瘤裸小鼠移植瘤治疗作用的研究》，No.BK2004110，项目负责人。
※  2004年7月-2006年3月，参与863计划十五重大专项课题《新型高通量筛选模型、化合物库建设和药物筛选》，No.2004AA2Z3785，课题组联系人。
※  2003年10月荣获由中国药理学会与法国Servier研究院共同设立的2003年第七届中国药理学会Servier青年药理学工作者奖。
获奖论文：Interactionofvariousmultidrugresistancereversalagentswithp-glycoproteinATPaseactivityontheblood-brainbarrier.※  2002年11月获得江苏省科技厅成果鉴定证书，项目名称：脑内药物转运与血脑屏障上P-糖蛋白的关系（苏科鉴字2002第768号）。
※  2002年-2004年，参与国家高技术研究发展计划(863计划)十五重大专项课题《新药筛选技术平台研究》，课题编号：2002AA2Z343E，课题联系人。
※  2001-2003年，参与和主持国家高技术研究发展计划(863计划)课题《新型高通量药物筛选模型的建立》，No.2001AA234011，课题组副组长。
※  1998-2001年，参与国家自然科学基金资助课题《血脑屏障P-糖蛋白与药物转运关系的研究》，No.39870885，课题主要研究人员。
专著四部，参与编著三部：现代文明病及其药物治疗与进展（任副主编），出版日期：2004年8月，化学工业出版社（京）新登字039号，ISBN7-5025-5644-3；药学英语（编委）；药理学（编委），中国医药科技出版社；药理学实验与指导（编委），中国医药科技出版社。
论文:1.LingHe,HuaXiang,Lu-YongZhang,Wei-ShengTian,Hua-HongHe.  Novelestrogenreceptorligandsandtheirstructure-activityrelationshipevaluatedbyscintillationproximityassayforthehigh-throughputscreening.Drugdevelopmentresearch,2005,64(4):203-212.(SCI收载）2.HeLing,ZhangLu-Yong,LiuGuo-Qing.  Long-termadministrationinducedP-glycoprotein-mediateddrugresistanceatblood-brainbarrier.  ChinJNatMed,2003,1(4):224-228.3.HeLing,LiuGuo-Qing.  EffectsofvariousprinciplesfromChineseherbalmedicineonrhodamine123accumulationinbraincapillaryendothelialcells.  ActaPharmacolSin,2002,23(7):591-596.（SCI收载）4.HeLing,LiuGuo-Qing.  InteractionofmultidrugresistancereversalagentswithP-glycoproteinATPaseactivityonblood-brainbarrier.  ActaPharmacolSin,2002,23(5):423-429.（SCI收载）5.Bian-shengJI,LingHE.  Modulationofp-glycoproteinfunctionbyamlodipinederivativesinbrainmicrovesselendothelialcellsofrats.  ActaPharmacolSin,  2005,26(2):166-170.（SCI收载）6.Bian-shengJI,LingHE.ReversalofP-glycoprotein-mediatedmultidrug-resistancebyCJX1,anamlodipinederivative,indoxorubicin-resistanthumanmyelogenousleukemia(K562/DOX)cells.  LifeSci,  2005，77（18）：2221-2232.（SCI收载）7.Bian-shengJI,LingHE.  CJZ3,alomerizinederivative,modulatesP-glycoproteinfunctioninratbrainmicrovesselendothelialcells.  ActaPharmacolSin.2006,27(4):414-8.（SCI收载）8.Bian-shengJI,LingHE.  CJX2,anAmlodipineDerivative,Reversesp-Glycoprotein-MediatedMultidrug-ResistanceinDoxorubicin-ResistantHumanMyelogenousLeukemia(K562/DOX)Cells.  Drugdevelopmentresearch,2006,66(4):278-285.（SCI收载）9.姬汴生，何玲，刘国卿。
氨氯地平衍生物CJX1对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用。
中国药科大学学报，2005，36（2）：159-163。
10．Bian-ShengJi,LingHe.  CJZ3,aLomerizineDerivative,ReversesP-Glycoprotein-MediatedMultidrug-ResistanceinDoxorubicin-ResistantHumanMyelogenousLeukemia(K562/DOX)Cells.Drugdevelopmentresearch,2006，67:862–869.（SCI收载）何玲，女，1965年11月生，江苏省宜昌市人，副教授，硕士生导师。
1987年本科毕业于黑龙江八一农垦大学农学院，1987.7月留校任教。
1999年硕士研究生毕业于东北农业大学食品学院，2007年获西北农业大学农学博士学位。
2005年4月至今在西北农林科技大学园艺学院任教。
主要从事园艺产品采后生理及贮藏加工的研究。
承担本科生园艺产品加工学，园艺产品贮藏学，园艺产品加工基础，园艺产品营养与分析，园艺产品营养与健康等课程。
历年来，共主持完成省部级项目2项，参与国家自然基金和校内青年专项2项。
2003年以来发表学术论文13篇,出版教材3部。
学术上利用天然生物提取液对鲜花进行保鲜，取得较好效果；对发酵蔬菜中微生物优势军菌群、营养物质及亚硝酸盐的变化规律进行研究，为安全食用发酵蔬菜提供理论依据；对蔬菜护色工艺进行研究，通过锌替代的方法保持绿色，而且避免了染色带来的不安全影响；利用微胶囊技术减少胡萝卜素的损失，为食品加工营养物质保留提供依据。
2008年为河北霸州一家企业研发了牛蒡饮料。
2009年为甘肃一家私企研发了野菜加工技术。
1.浆水芹菜保藏工艺参数的优化，食品科学，2006，4：123-1262.浆水芹菜发酵过程中硝酸还原酶活性和亚硝酸盐含量的变化，西北农林科技大学学报（自然版），2007，9：184-1873.乳酸菌发酵胡萝卜汁的研究，中国食品学报，2006，4：82-864.天然胡萝卜微胶囊工艺参数的探讨,西北农林科技大学学报（自然版），2007，2：184-187何玲，女，汉族，1963年出生。
毕业于四川大学历史系，硕士研究生学历。
四川大学公共管理学院秘书档案学系主任，副教授，硕士生导师。
现任中国档案学会会员、四川省档案学会会员，专职从事档案、文秘及相关管理专业教学工作。
主要研究方向：档案学（电子文件管理）、文书学、秘书学、管理心理学等。
（一）专著：何玲《新型载体档案管理》西南交通大学出版社1999年4月（二）教材：1、赵建伟、何玲主编《人员素质测评理论与方法》四川大学出版社2007年9月（四川省高等教育自学考试教材）2、何玲主编《电子文件管理》中国和平出版社2011年4月（三）论文1、试谈电子档案的鉴定《四川档案》2000年第3期何玲2、科学地做好新型载体档案管理工作《黑龙江档案》2000年第5期何玲、邓玲3、试论机读档案法律地位的确定《贵州档案》2000年第4期何玲、钮庆丰4、试谈信息时代档案教育功能的扩展《四川档案》2001年第2期何玲5、电子档案原始性的认定《中国档案》2001年第2期何玲6、电子档案法规建设问题探讨《四川档案》2001年第5期何玲7、电子文件管理模式探析《四川档案》2002年第6期何玲、钱阳8、CAD电子文件与光盘档案管理相关问题的思考《贵州档案》2003年第3期何玲11、档案信息化建设相关问题的探讨《档案学通讯》2004年第5期何玲12、论政务信息公开与档案信息资源的开发《兰台世界》（理论版）2006年第10期何玲13、促进非公有资本参与四川文化产业发展的对策研究《四川行政学院学报》2008年第3期何玲、史江参研《光盘档案管理、利用及保护研究》中国国家档案局2000年——2004年课题，获国家档案局2005年科技成果三等奖。
曾主研和负责的科研课题包括：1、参研《光盘档案管理、利用及保护研究》中国国家档案局2000年——2004年课题。
2、参研《新时期成都城市精神研究》四川省哲学社会科学研究“十五”规划市州项目2005年度课题。
3、参研《成都市生态居住社区规划研究》成都市科技局、四川大学科技处2005年课题。
4、参研《唐风宋韵在四川》.四川省社科科普规划项目2006年课题。
5、参研《民国成都市政府重点档案的抢救与保护》成都市档案局2008年课题6、参研《档案学实验课程建设》，四川大学教务处2009课题7、《促进非公有资本参与成都文化产业发展的对策研究》2007年成都市社科“十一五”规划项目，本人为项目负责人（已结项）8、《统筹城乡人才流动机制研究》成都市社会科学研究院2009年本人为项目负责人（已结项）[1]
用于盛放检测化学成分、药物残留、病毒种类等化学试剂的盒子。
完整的ELISA试剂盒包含以下各组分：(1)已包被抗原或抗体的固相载体(免疫吸附剂)；(2)酶标记的抗原或抗体(结合物)；(3)酶的底物；(4)阴性对照品和阳性对照品(定性测定中)，参考标准品和控制血清(定量测定中)；(5)结合物及标本的稀释液；(6)洗涤液，在板式ELISA中，常用的稀释液为含0.05%吐温20磷酸缓冲盐水；(7)酶反应终止液，常用的HRP反应终止液为硫酸，其浓度按加量及比色液的最终体积而异，在板式ELISA中一般采用2mol/L。
主要有：一、核酸提取纯化类1.磁珠法核酸提取试剂盒2.磁珠法提取DNA试剂盒3.DNA提取试剂盒（离心柱法）4.磁珠法RNA提取试剂盒5.RNA提取试剂盒（离心柱法）6.磁珠法植物基因组DNA提取试剂盒7.反转录试剂盒8.胶回收试剂盒9.PCR纯化试剂盒10.病毒核酸提取试剂盒（磁珠法）11.土壤基因组DNA提取试剂盒12.法医样本DNA提取试剂盒（磁珠法）等二、蛋白检测类常见elisa试剂盒有：特种蛋白检测elisa试剂盒如免疫球蛋白,抗链O-aso,类风湿因子RF,C反应蛋白,微量白蛋白,β-2微球蛋白human,铁蛋白,转铁蛋白transferrin等等肿瘤标志物检测elisa试剂盒：如肿瘤标志物，组织多肽抗原，肿瘤相关因子，胰腺癌，直肠癌，细胞角蛋白片段，胃肠癌，铁蛋白，糖链抗原，神经特异性稀醇化酶，上皮膜抗原，乳腺癌，人抗小鼠抗体，前列腺，甲胎蛋白，肝癌，甲基苯丙胺，大肠癌，肺癌，大小便隐血检测，癌胚抗原，β-2微球蛋白等等。
食品安全检验elisa试剂盒：食品中的激素、药物、霉菌毒素、过敏原残留、转基因产品的检测试剂盒，以及微生物、维生素等的检测产品。
植物病毒、细菌、真菌、植物激素和转基因作物的农业诊断试剂盒动植物疾病诊断类如猪、牛、羊、马等家畜和禽类以及宠物类检测试剂盒传染病检测elisa试剂盒如幽门螺杆菌,乙脑,乙肝,丙肝,丁肝,戊肝,庚肝,衣原体,性病,腺病毒,微小病毒B19,天疱疮,水痘-带状疱疹病毒,生殖支原体,伤寒,沙眼,腮腺炎,人型支原体,麻疹,轮状病毒,流行性出血热,淋球菌,莱姆病,柯萨奇,抗解尿支原体,军团菌,结核,胶原,尖锐湿疣,甲肝,脊髓灰质炎,急性胰腺炎尿胰蛋白酶,霍乱,呼吸道合胞病毒,肝吸虫,副流感,肺炎,带状疱疹,传染性单核细胞增多症,层粘蛋白,布鲁氏杆菌,百日咳,白喉,艾柯病毒,EB病毒,A族链球菌等等。
2.免疫共沉淀试剂盒3.化学发光试剂盒4.免疫组化试剂盒5.放射免疫试剂盒6.免疫荧光试剂盒三、其它1.细胞凋亡试剂盒2.葡萄糖检测试剂盒3.支原体检测试剂盒四、试剂盒使用示例试剂盒的产生正是为了使实验人员能够摆脱繁重的试剂配制及优化过程，所以试剂盒中一般配备有相应的使用说明书，用户按照说明书不需或只需少量的优化即可得到满意的结果。
⑴试剂盒使用说明书说明书一般包括公司标志及名称、试剂盒名称、试剂盒组成、保质期、使用领域、使用方法等项目说明书格式如右图所示：①一般在页眉页脚处为公司的名称及标志；②接下来为试剂盒的名称；③试剂盒组成中应为试剂盒中的所有内容，为了简介明了，一般以表格的形式表现；④操作步骤是试剂盒说明书中最重要的部分，内容应准确、简洁、易懂，不能包含带有歧义的句子，更不能含糊其辞，排版上操作步骤应将复杂的步骤拆解，使人一目了然。
可以说操作步骤为试剂盒的灵魂。
试剂盒内容（以离心柱型为例）：一般包括：裂解液RL去蛋白液RW1漂洗液RWRNasefreeddH2O吸附柱（RNasefree）过滤住（RNasefree）缓冲液离心管（RNasefree）收集管（RNasefree）此外，还配有一份试剂盒使用说明书，根据不同的生产商，可能还配有不同的试剂，如：DNA酶、溶菌酶等。
使用时一定要根据自己的实验需要购买专用提取试剂盒，如果不是专用试剂盒，或许能提出RNA，但不能确保其质量以及完整性，会影响RT-PCR、Northernblot、Dotblot、RealtimeRTPCR、芯片分析、polyA筛选、体外翻译、RNase保护分析、分子克隆等后续实验的结果。
当前提取效果好的是QIANGEN公司生产的RNA提取试剂盒，但其售价较高，单次实验费用话费太大，对精度要求不高的实验没有必要购买，当然还有其它的进口试剂盒，但是均存在价格高、订货周期长的问题（如果碰上国内无货的时候，要从国外发货，会等很长一段时间）。
普通的提取实验用国产的试剂盒就足以，价格不高，基本上各地均有现货，如天根（目前国内生产的试剂盒中销售面比较广的一种）等，其价格比进口试剂盒要便宜许多，且效果还不错，性价比还可以。
当然，就RNA的提取而言，不一定试剂盒的提取效果就非常好，其实采用一些经典的RNA提取方法，效果也很不错，如：TRIZOL、EDTA等，只是试剂盒使用方便，经典的方法操作复杂一些。
脑棘球蚴病，是由于细粒棘球绦虫棘球蚴引起的一种慢性脑、肝肺、心肾等部位的寄生虫病，脑包虫占棘球蚴病病人的1%左右。
脑棘球蚴病为自然疫源性疾病，分布广泛，遍及全世界，主要流行于畜牧区临床表现与一般的颅内高压相同因此在包虫流行区对颅压增高的病例应警惕脑棘球蚴病。
脑棘球蚴病脑棘球蚴病由于细粒棘球绦虫的幼虫在脑内所致，单发多见，极少多发，但原发囊破裂种植形成的子囊可为多发。
1．CT巨大脑内囊肿，囊壁钙化，增强后囊壁轻度强化或不强化。
2．MRI单发脑内囊肿，长Tl、长T2信号，囊壁可轻度强化。
神经内科脑包虫病脑棘球蚴病呈全球性分布主要流行于畜牧地区，在中国主要分布在新疆、西藏、内蒙古、青海四大牧区，甘肃宁夏四川、河北、黑龙江等地区也有散发病例。
犬是脑  细粒棘球绦虫棘球蚴病最重要的传染源，主要通过消化道呼吸道摄入虫卵而感染。
人群对脑棘球蚴病普遍易感病人中以儿童多见，约为成人的7倍，男性的发病率较女性为高。
病因：棘球蚴病是由棘球属虫种的幼虫所致的疾病，在中国以细粒棘球绦虫最为多见细粒棘球绦虫长仅1.5～6mm，由1个头节和3个体节组成，其终宿主为狗、狼、狐等犬科动物，中间宿主主要为羊。
当细粒棘球绦虫的虫卵被羊吞食后，即可在十二指肠内孵出六钩蚴钻入肠壁，经肠系膜静脉随血流进入肝脏、肺脏发育为包虫囊（棘球蚴）。
包囊内充满透明的或乳白色的囊液，囊液不凝固，有很强的抗原性。
此外包囊内还含有数量不等的原头蚴并可产生子囊孙囊。
当受感染的羊的新鲜内脏被狗等犬科动物吞食后，包囊内的原头蚴即可在其小肠内发育为成虫成熟产卵人亦为包虫的中间宿主。
发病机制：中枢神经系统棘球蚴病有原发性和继发性两种，原发性系指蚴虫经肝、肺、颈内动脉进入颅内发育为棘球蚴虫，进入中枢神经系统后约第3周末即发育为棘球蚴，到第5个月可长至1cm大小。
多数幼虫在5年左右死亡，但部分则可继续生长形成巨大囊肿。
囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养。
由于两层包膜间很少粘连故手术时极易剥离。
内囊壁由角质层和生发层组成，前者具有弹性，状如粉皮，起保护和营养作用生发层系寄生虫本体可形成育囊、子囊、原头蚴（统称棘球蚴砂），当包囊破裂，原头蚴可再次形成新囊肿。
棘球蚴在颅内形成占位效应可压迫脑室系统导致颅内压增高并可引起脑实质损害造成癫痫发作及偏瘫、偏盲、偏侧感觉障碍、失语等局灶性症状。
巨大的包囊尚可压迫破坏颅骨。
椎管内棘球蚴病以占位压迫为主要病理改变若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。
1.原发型  棘球蚴逐渐增大，造成颅内占位效应并对脑室系  脑棘球蚴病感染途径统压迫和梗阻，以至颅内压增高由于包虫囊肿扩张性生长，刺激大脑皮质，引起癫痫发作，囊肿较大的出现头痛恶心、呕吐，视力减退和视盘水肿等。
依囊肿所在部位产生局灶性症状如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。
主要的临床特点是颅内压增高和癫痫发作。
2.继发型  症状比较复杂，一般分原发棘球蚴破入心内期，潜伏静止期和颅压增高期。
继发棘球蚴破入心内由于大量棘球蚴的内容物突然进入血流，可出现虚脱，呼吸急迫心血管功能障碍以及过敏性反应等症状由于棘球蚴不断长大且系多个，分布广泛，所以该型临床特点与脑转移瘤相似。
并发症：可并发囊内感染，造成脑脓肿。
外伤可引起脑包虫破裂，导致过敏性休克死亡。
棘球蚴可引起脑梗死。
术前或术中包虫囊肿破裂术后可有多发种植病灶出现。
后遗症可有轻偏瘫或单瘫、失明癫痫等。
多见于牧区，病人有与狗、羊密切接触史，临床症状以慢性颅内压增高和癫痫为特征。
血象嗜酸性粒细胞增多，皮内试验阳性率80%～95%，但可有假阳性补体结合试验及  脑棘球蚴病病理图间接血凝试验阳性及脑血管造影的特征性表现有助于诊断，CT或MRI检查是确诊脑棘球蚴病的最好方法。
鉴别诊断：1.颅内肿瘤  脑棘球蚴病所致的颅内压增高和定位症状与颅内肿瘤相似，故常误诊为颅内肿瘤而手术，故对来自流行区有颅内压增高的病人，应提高警惕，须作详细而全面的体检，特别应注意有否伴发肝脏或肺脏包虫。
必要时做包虫卡松尼皮内试验和各种免疫学检查。
CT及MRI检查可以确定诊断。
2.颅内蛛网膜囊肿  蛛网膜囊肿一般认为是胚胎期蛛网膜发育不良所致在儿童和青壮年中发病率高，常好发于脑池相关部位，如侧裂池等，CT和MRI检查表现为边界光滑的低密度、低信号囊性病变，密度或信号与脑脊液相同，无钙化囊内长T1长T2，无强化。