ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
大量证据说明在同一疟原虫虫种内存在着许多抗原性有差异的株。
有效的免疫反应常受到高度多态性抗原的制约。
几种疟原虫蛋白质序列多态性很常见，特别是有广泛重复区的蛋白，例如环子孢子蛋白(CSP)，该抗原能下调抗体成熟和高亲和力抗体产生；恶性疟裂殖子表面蛋白-1(MSP-1)可以诱导MSP-1的“阻断抗体”，这种抗体可以阻止任何有抑制能力抗体的连接。
3）改变宿主的免疫应答性：患急性疟疾时，机体的免疫应答性和淋巴细胞亚群在外周血液、脾和淋巴结中的分布都有明显改变。
一般均有T细胞的绝对值减少，B细胞相对值增加，与此同时，表现有免疫抑制、多克隆淋巴细胞活化，毒杀淋巴细胞抗体(lymphocytotoxicantibody)及可溶性循环抗原等。
（5）疟疾疫苗：疟疾疫苗的研究在最近的30年中仍取得了明显的成果。
已研制出了一系列针对疟原虫生活史各期的侯选疫苗。
疟疾疫苗可分为子孢子疫苗（抗感染疫苗）、肝期疫苗（抗红细胞外期疫苗）、无性血液期疫苗（抗红细胞内期疫苗和抗裂殖子疫苗）和有性期疫苗（传播阻断疫苗）等。
由于疟原虫抗原虫期多且抗原成分复杂，因此单一抗原成分的疫苗免疫效果较差。
多虫期多抗原复合疫苗是目前研究的重点，其中有些已取得令人鼓舞的结果，如利用疟原虫CS段重复序列的B细胞表位和非重复区的辅助T细胞表位组成的多抗原系统（MASP）免疫动物后能产生较高的保护性免疫力，但离实际应用还有一段距离。
二．媒介按蚊对疟原虫的免疫按蚊(Anopheles)是疟疾的传播媒介，不但为疟原虫在蚊体内的配子生殖和孢子生殖提供了必要的内环境和相关因子，而且按蚊的免疫系统也对疟原虫的发育和繁殖发挥抑制作用。
蚊吸血时，通常有大量的配子体随血餐进入蚊胃，但是蚊胃内的疟原虫受按蚊的免疫攻击，只有约1/10～1/20的能发育成动合子，当动合子穿过蚊胃上皮细胞后，只有极少数卵囊成熟，孢子生殖产生大量的子孢子释放到蚊血淋巴中，但能在唾液腺内发育成感染性子孢子的也只有很少一部分。
由此可见，按蚊的免疫系统能抑制疟原虫的发育。
按蚊对疟原虫的杀灭作用主要是通过黑化包被反应进行的，此外，受染按蚊产生的NO和抗菌肽也对疟原虫在蚊体内的发育具有一定的抑制作用。
黑化包被反应是一种体液性黑化反应(humoralmelanization)。
与其它昆虫一样，按蚊的黑化反应是由前酚氧化酶级联反应(prophenoloxidasecascade)介导引起的。
通过激活前酚氧化酶活化酶，使前酚氧化酶转变成有活性的酚氧化酶(phenoloxidase,PO)，然后，PO羟化单酚氧化酶并氧化双酚氧化酶，产生大量的醌类中间产物聚合形成黑色素。
这些黑色素协同具有细胞毒性的醌类中间产物沉积到入侵的病原体周围，起到隔离杀死病原体的作用，即黑化包被反应。
1．病原学诊断厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。
从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。
取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。
薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。
厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。
因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。
恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。
2．免疫学诊断(1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。
由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。
(2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。
常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡(ICT)等。
3．分子生物学技术PCR和核酸探针已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。
用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。
国内学者采用套式PCR技术扩增间日疟原虫SSUrRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血1．流行概况疟疾是严重危害人类健康的疾病之一，据世界卫生组织（WHO）统计，目前世界上仍有90多个国家为疟疾流行区，全球每年发病人数达3亿～5亿，年死亡人数达100万～200万，其中80%以上的病例发生在非洲。
建国前，我国疟疾流行严重，流行地区可分为四类：（1）高疟区：在北纬25°以南，即南岭山脉以南地区，是我国疟疾流行最严重的地区。
除间日疟、恶性疟和三日疟外，卵形疟也偶有报道。
恶性疟和混合感染比例均高。
（1）稳定中疟区和低疟区：在北纬25~33°之间，即南岭山脉和秦岭、淮河之间地区。
以间日疟为主，兼有恶性疟，常有暴发流行。
（2）非稳定低疟区：北纬33°以北，即秦岭、淮河以北地区，疟疾流行相对较轻，间日疟原虫为唯一虫种，但亦有因恶性疟输入而引起的流行。
（4）天然无疟区：包括青藏高原、西北、内蒙的荒漠和东北林区。
新疆伊犁河流域和南疆少部分地区仅有少数间日疟发生。
据不完全统计，20世纪40年代我国每年至少有3000万以上疟疾患者，病死率约为1%。
50年代初期，全国有疟疾流行的县(市)计1,829个，占当时县(市)总数的70%～80%。
随着抗疟工作进展，恶性疟流行范围逐渐缩小，1995年后除海南、云南两省仍有恶性疟流行外，其余各省、自治区、直辖市已无恶性疟传播。
疟疾病死率已由1950年的0.49%下降至1998年的0.08%。
1996~1998年全国疟疾发病降至3万余例，但2000年疫情出现回升，发病人数为26.6万，尤其在我国中部地区的苏、豫、皖、鄂等省曾出现过局部暴发流行。
人群带虫率是反映疟疾流行程度的一个重要指标。
50年代南部和西南部各省、自治区居民带虫率一般在10%～20%，高的达50%以上，中部地区人群带虫率一般为5%～10%。
经过多年大规模抗疟，人群带虫率逐年降低。
1991～1998年对监测点居民、学生、流动人口等重点人群共血检484.8万人次，除了海南、云南两省人群带虫率尚在1%～3%外，其余各省、自治区、直辖市均在1%以下。
2．流行环节(1)传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者是疟疾的传染源。
间日疟原虫的配子体常在原虫血症2~3天后出现，恶性疟原虫配子体在外周血中出现较晚，要在原虫血症后7~11天才出现，血中带红细胞内期疟原虫的献血者也可通过供血传播疟疾。
(2)传疟媒介：按蚊是疟疾的传播媒介，我国主要的传疟按蚊是中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。
(3)易感人群：除了因某些遗传因素对某种疟原虫表现出不易感的人群及高疟区婴儿可从母体获得一定的抵抗力外，其他人群对人疟原虫普遍易感。
反复多次的疟疾感染可使机体产生一定的保护性免疫力，因此疟区成人发病率低于儿童，而外来的无免疫力的人群，常可引起疟疾暴发。
疟疾的流行除需具备上述三个基本环节外，传播强度还受自然因素和社会因素的影响。
自然因素中温度和雨量最为重要，适合的温度和雨量影响着按蚊的数量和吸血活动及原虫在按蚊体内的发育。
全球气候变暖，延长了虫媒的传播季节是疫情回升的原因之一。
社会因素如政治、经济、文化、卫生水平及人类的社会活动等直接或间接地影响疟疾的传播与流行。
近年来，我国有些地区疫情上升，其主要原因是经济开发后流动人口增加，输入病例增多，引起传染源扩散。
1946年DDT杀灭成蚊的试验取得成效后，使得消灭疟疾成为可能，1955年第8届世界卫生大会把以前的控制疟疾策略改为消灭疟疾策略，随着时间的推移，人们发现利用杀虫剂消灭媒介按蚊面临着越来越多的问题，诸如耐药蚊种的出现，杀虫剂造成的环境污染以及生态平衡等问题，终使全球灭疟规划受到严重挫折。
1978年第31次世界卫生大会决定放弃全球限期灭疟的规划，把对疟疾的防治对策改回到控制的策略。
20年间经历的这两次策略大转变，不仅反映了疟疾问题的复杂性，同时亦体现人们对疟疾作斗争的认识在不断提高。
我国目前的疟疾防治策略是执行“因地制宜、分类指导、突出重点”的方针，采取相对应的综合性防治措施，坚持长期作战，反复斗争。
在以中华按蚊为唯一媒介的广大地区，采取以防治传染源和防蚊为重点，结合减少村内外蚊虫孳生地的综合措施。
在微小按蚊、嗜人按蚊为主要媒介的地区，采取灭蚊和防治传染源并重的措施。
在大劣按蚊为主要媒介的地区，采取以改变生态环境、防制传播媒介为主、结合传染源防治的综合措施。
在发病率已降至1/万以下的基本消灭疟疾的地区，采取以疟疾监测为主的措施。
1．预防包括个体预防和群体预防。
预防措施有蚊媒防制和预防服药。
蚊媒防制包括杀灭蚊和使用蚊帐及驱蚊剂。
室内外喷洒含除虫菊酯的滞效杀虫剂，门和窗设置屏障，应用蚊帐(蚊帐最好用除虫菊酯浸泡过)，使用避蚊胺(N，N-二乙基间甲苯甲酰胺)等驱蚊药和在黄昏与黎明之间穿防护衣。
预防服药是保护易感人群的重要措施之一。
常用的预防性抗疟药有氯喹（chloroquine），对抗氯喹的恶性疟，可用哌喹（piperaquine）或哌喹加乙胺嘧啶（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加伯氨喹啉（primaquine）。
不论个体或群体进行预防服药，每种药物疗法不宜超过半年。
还有应在去流行区旅行前1～2周就开始服用化学预防药物，离开流行区后还应继续服药4周。
但若用强力霉素，可在去流行区前1～2日开始服用。
对到尚未出现抗氯喹抗性的流行区的人，建议每周服氯喹1次。
通常对氯喹的耐受良好，若耐受不良可用羟氯喹。
去抗氯喹恶性疟流行区的可服甲氟喹，在某些国家上市的方西甲氟喹(fan-simef)是一种含有甲氟喹，乙胺嘧啶和磺胺多辛的三合一片剂，不要将此药与甲氟喹混淆，因为它是不用于疟疾预防的。
2．治疗：疟疾治疗应包括对现症病人的治疗（杀灭红细胞内期疟原虫）和疟疾发作休止期的治疗（杀灭红细胞外期休眠子）。
休止期的治疗是指在疟疾传播休止期，对1～2年内有疟疾史和带虫者的治疗，以控制间日疟的复发和减少传染源。
按抗疟药对疟原虫不同虫期的作用，可将其分为杀灭红细胞外期裂子体及休眠子的抗复发药，如伯氨喹啉；杀灭红细胞内裂体增殖期的抗临床发作药，如氯喹、咯萘啶（pyronaridine）、青蒿素（artmisinin）类和杀灭子孢子抑制蚊体内孢子增殖的药，如乙胺嘧啶。
对现症患者，可用氯喹加伯氨喹啉，以治疗疟疾疑似患者或间日疟；抗间日疟复发（休止期治疗）可用伯氨喹啉加乙胺嘧啶、青蒿琥酯加伯氨喹啉效果更佳；恶性疟可单服氯喹，抗氯喹的恶性疟则宜联合用药，如哌喹加磺胺多辛（sulfadoxine）、咯萘啶加磺胺多辛及伯氨喹啉、复方蒿甲醚片等，单用青蒿琥酯、蒿甲醚、双氢青蒿素等也有一定疗效；重症疟疾（如脑型疟）首选青蒿素类药物，如蒿甲醚油剂肌注、青蒿琥酯钠静注、或静注双氢青蒿素加二盐酸喹啉；此外，青蒿素类药物的栓剂适用于不能口服药物的患者。
上述各种抗疟药物必须足量并服完全程才能达根治疟疾的目的。
毒品（narcotics）是指国家规定管制的能使人成瘾的麻醉（镇痛）药（narcoticanalgesics）和精神药（psychotropicdrugs），该类物质具有成瘾（或依赖）性、危害性和非法性。
毒品是一个相对概念，临床上用作治疗目的即为药品，如果非治疗目的的滥用就成为毒品。
目前我国的毒品不包括烟草和酒类中的成瘾物质。
国际上通称的药物滥用（drugabuse）也即我国俗称的吸毒。
短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品超过个体耐受量产生相应临床表现时称为急性毒品中毒（acutenarcoticsintoxication）。
急性毒品中毒者常死于呼吸或循环衰竭，有时发生意外死亡。
全球有200多个国家和地区存在毒品滥用。
2005年底，世界吸毒人数已超过2.54亿，主要吸食的毒品有大麻、苯丙胺类、海洛因、可卡因和氯胺酮等。
我国吸毒者吸食的主要毒品是海洛因和苯丙胺类毒品。
吸毒除损害身体健康外，还给公共卫生、社会、经济和政治带来严重危害。
第一次国际禁毒会议于1909年在上海召开，有13个国家代表参加，讨论阿片的国际管制问题，并通过有关麻醉品管制的“四项原则”，该原则被吸收到国际禁毒公约中。
目前毒品中毒已成为许多国家继心、脑血管疾病和恶性肿瘤后的重要致死原因。
为号召全球人民共同抵御毒品危害，联合国把每年的6月26日确定为“国际禁毒日（InternationalDayAgainstDrugAbuseandIllicitTrafficking）”。
为保证人民身体健康和社会安定，我国政府对吸毒、制毒和贩毒行为也加大打击力度。
目前，我国将毒品分为麻醉（镇痛）药品和精神药品两大类。
本文重点介绍常见的毒品。
（一）麻醉（镇痛）药1．阿片（opium，鸦片）类  阿片是由未成熟的罂粟蒴果浆汁风干获取的干燥物，具有强烈镇痛、止咳、止泻、麻醉、镇静和催眠等作用。
阿片含有20余种生物碱（如吗啡、可待因、蒂巴因和罂粟碱等），其中蒂巴因与吗啡和可待因作用相反，改变其化学结构后能形成具有强大镇痛作用的埃托啡。
罂粟碱不作用于体内阿片受体。
阿片类镇痛药（opioidanalgesics）能作用于体内的阿片受体，包括天然阿片制剂（naturalopiates）、半合成阿片制剂（表10-2-10）和人工合成的阿片制剂（表10-2-11）。
体内尚有作用于阿片受体的内源性类阿片肽（endogenousopioidpeptides），其药理作用与阿片类药相似。
2.可卡因类  包括可卡因、古柯叶和古柯膏等。
可卡因（化学名甲苯酰甲基芽子碱，benzoylmethylecgonine）为古柯叶中提取的古柯碱。
3.大麻类（cannabis）  滥用最多的是印度大麻，含有主要的精神活性物质依次是△9-四氢大麻酚（delta-9-tetrahydrocannabinol，△9-THC）、大麻二酚、大麻酚及其相应的酸。
大麻类包括大麻叶、大麻树脂和大麻油等。
（二）精神药1．中枢抑制药  镇静催眠药和抗焦虑药中毒详见本篇第二章第五节。
2．中枢兴奋药（centralstimulants）  经常滥用的有苯丙胺（amphetamine，AA）及其衍生物，如甲基苯丙胺（methamphetamine，MA，俗称冰毒）、3，4-亚甲二氧基苯丙胺（3,4-methylene-dioxyamphetamine，MDA）和3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（3,4-methylene-dioxyamphetamine，MDMA，俗称摇头丸）等。
3．致幻药（hallucinogens）  包括麦角二乙胺（lysergide）、苯环己哌啶（phencyclidine，PCP）、西洛西宾和麦司卡林等。
氯胺酮（ketamine）俗称K粉，是PCP衍生物，属于一类精神药品。
绝大多数毒品中毒为过量滥用引起，滥用方式包括口服、吸入（如鼻吸、烟吸或烫吸）、注射（如皮下、肌内、静脉或动脉）或黏膜摩擦（如口腔、鼻腔或直肠）。
有时误食、误用或故意大量使用也可中毒。
毒品中毒也包括治疗用药过量或频繁用药超过人体耐受所致。
使用毒品者伴有以下情况时更易发生中毒：①严重肝肾疾病；②严重肺部疾病；③胃排空延迟；④严重甲状腺或肾上腺皮质功能减低；⑤阿片类与酒精或镇静催眠药同时服用更易发生中毒；⑥体质衰弱的老年人。
滥用中毒绝大多数为青少年。
（一）麻醉药1．阿片类药  不同的阿片类药进入体内途径不同，其毒性作用起始时间也不同。
口服1～2小时后吸收发生作用，鼻腔黏膜吸人10～15分钟，静注10分钟，肌注30分钟，皮下注射约90分钟发生作用。
阿片类药作用时间取决于肝脏代谢速度，约90%以无活性代谢物由尿中排出，小部分以原形经尿和通过胆汁、胃液经粪便排泄。
一次用药后，绝大部分24小时排出体外，48小时后尿中几乎测不出。
脂溶性阿片类药（如吗啡、海洛因、丙氧芬、芬太尼和丁丙诺啡）进入血液后很快分布于体内组织，包括胎盘组织，可贮存于脂肪组织，多次给药可延长作用时间。
吗啡进入体内后在肝脏主要与葡萄糖醛酸结合或脱甲基形成去甲基吗啡；海洛因较吗啡脂溶性强，易通过血脑屏障，在脑内分解为吗啡起作用；哌替啶活性代谢产物为去甲哌替啶，神经毒性强，易致抽搐。
体内阿片受体主要有μ（μ1、μ2）、κ和δ三类，阿片受体介导阿片类药的药理效应。
成年人与儿童体内阿片受体数目相似。
阿片类药分为阿片受体激动药（agonists）和部分激动药（agonists/antagonists）。
激动药主要激动μ受体，包括吗啡、哌替啶、美沙酮、芬太尼和可待因等；部分激动药主要激动κ受体，对μ受体有不同程度拮抗作用，此类有喷他佐辛、丁丙诺啡和布托啡诺等。
进入体内的阿片类药通过激活中枢神经系统内阿片受体起作用，产生镇痛、镇静、抑制呼吸，恶心、呕吐、便秘和兴奋、致幻或欣快等作用。
长期应用阿片类药者易产生药物依赖性（drugdependence）。
阿片依赖性或戒断综合征可能具有共同发病机制，主要是摄入的阿片类药与阿片受体结合，使内源性阿片样物质（内啡肽）生成受抑制，停用阿片类药后，内啡肽不能很快生成补充，即会出现成瘾或戒断现象。
通常成年人干阿片口服致死量为2～5g。
吗啡肌注急性中毒量为60mg，致死量约为250～300mg。
首次应用者口服120mg或肌注30mg以上即可发生中毒，成瘾者24小时静注硫酸吗啡5g也可不出现中毒。
可待因中毒剂量200mg，致死量800mg。
海洛因中毒量为50～100mg，致死量为750～1200mg。
哌替啶致死剂量为1.0g。
2．可卡因  是一种脂溶性物质，为很强的中枢兴奋剂和古老的局麻药。
通过黏膜吸收后迅速进入血液循环，容易通过血脑屏障，有中枢兴奋和拟交感神经作用，通过使脑内5-羟色胺和多巴胺转运体失去活性产生作用。
滥用者常有很强的精神依赖性，反复大量应用还会产生生理依赖性，断药后可出现戒断症状，但成瘾性较吗啡和海洛因小。
急性中毒剂量个体差异较大，中毒剂量为20mg，致死量为1200mg。
有时纯可卡因70mg能使70kg的成年人即刻死亡。
大剂量中毒时抑制呼吸中枢，静脉注射中毒可使心脏停搏。
3．大麻（cannabis）  作用机制尚不清楚，急性中毒时与酒精作用相似，产生神经、精神、呼吸和循环系统损害。
长期应用产生精神依赖性，而非生理依赖性。
（二）精神药1．苯丙胺类  苯丙胺是一种非儿茶酚胺的拟交感神经胺低分子量化合物，吸收后易通过血脑屏障，主要作用机制是促进脑内儿茶酚胺递质（多巴胺和去甲肾上腺素）释放，减少抑制性神经递质5-羟色胺的含量，产生神经兴奋和欣快感。
此类药物急性中毒量个体差异很大，一般静注甲基苯丙胺10mg数分钟可出现急性中毒症状，有的静注2mg即可发生中毒，吸毒者静注30～50mg及耐药者静注1000mg以上才能发生中毒；成人苯丙胺口服致死量为20～25mg/kg。
2．氯胺酮  为新的非巴比妥类静脉麻醉药，静脉给药后首先进入脑组织发挥麻醉作用，绝大部分在肝内代谢转化为去甲氯胺酮，然后进一步代谢为具有活性的脱氢去甲氯胺酮。
此外，在肝内尚可与葡萄糖醛酸结合等。
进入体内的氯胺酮小量原形和绝大部分代谢物通过肾脏排泄。
氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质甲基-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体特异性阻断药，选择性阻断痛觉冲动向丘脑-新皮层传导，具有镇痛作用；对脑干和边缘系统有兴奋作用，能使意识与感觉分离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予时抑制呼吸；尚有拮抗μ受体和激动κ受体作用。
通常根据滥用相关毒品史、临床表现、实验室检查及解毒药试验诊断，但要注意同时吸食几种毒品时诊断较为困难。
（一）用药或吸食史麻醉类药用于治疗药中毒者病史相对清楚；非法滥用中毒者往往不易询问出病史，但查体可发现用毒品的痕迹，如经口鼻烫吸者，常见鼻黏膜充血、鼻中隔溃疡或穿孔；经皮肤或静脉吸食者可见注射部位皮肤有多处注射痕迹。
精神药品滥用常见于经常出入特殊社交和娱乐场所的青年人。
（二）急性中毒临床表现1．麻醉药（1）阿片类中毒：此类药物严重急性中毒常发生昏迷、呼吸抑制和瞳孔缩小等改变。
吗啡中毒典型表现为昏迷、瞳孔缩小（miosis）或针尖样瞳孔和呼吸抑制（每分钟仅有2～4次呼吸，潮气量无明显变化）“三联征”，并伴有发绀和血压下降；海洛因中毒时除具有吗啡中毒“三联征”外，并伴有严重心律失常、呼吸浅快和非心源性肺水肿，中毒病死率很高；哌替啶中毒时除血压降低、昏迷和呼吸抑制外，与吗啡不同的是心动过速、瞳孔扩大、抽搐、惊厥和谵妄等；芬太尼等常引起胸壁肌强直；美沙酮尚可出现失明、下肢瘫痪等。
急性重症中毒患者，大多数12小时内死于呼吸衰竭，存活48小时以上者预后较好。
（2）可卡因中毒：我国滥用者很少。
急性重症中毒时，表现奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽搐、癫痫大发作、体温和血压升高、瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促和反射亢进等。
（3）大麻中毒：一次大量吸食会引起急性中毒，表现精神和行为异常，如高热性谵妄、惊恐、躁动不安、意识障碍或昏迷。
有的出现短暂抑郁状态，悲观绝望，有自杀念头。
检查可发现球结膜充血、心率增快和血压升高等。
2．精神药（1）苯丙胺类中毒：表现精神兴奋、动作多、焦虑、紧张、幻觉和神志混乱等；严重者，出汗、颜面潮红、瞳孔扩大、血压升高、心动过速或室性心律失常、呼吸增强、高热、震颤、肌肉抽搐、惊厥或昏迷，也可发生高血压伴颅内出血，常见死亡原因为DIC、循环或肝肾衰竭。
（2）氯胺酮中毒：表现神经精神症状，如精神错乱、语言含糊不清、幻觉、高热及谵妄、肌颤和木僵等。
（三）实验室检查1．毒物检测  口服中毒时留取胃内容物、呕吐物或尿液、血液进行毒物定性检查，有条件时测定血药浓度协助诊断。
（1）尿液检查：怀疑海洛因中毒时，可在4小时后留尿检查毒物。
应用高效液相色谱法可以对尿液苯丙胺及其代谢产物检测。
尿液中检测出氯胺酮及其代谢产物也可协助诊断。
（2）血液检测：1）吗啡：治疗剂量血药浓度为0.01～0.07mg/L，中毒的血药浓度为0.1～1.0mg/L，致死的血药浓度大于4.0mg/L。
2）美沙酮：治疗剂量血药浓度为0.48～0.85mg/L，中毒血药浓度为2.0mg/L，致死血药浓度为74.0mg/L。
3）苯丙胺：中毒血药浓度为0.5mg/L，致死血药浓度大于2.0mg/L。
2．其他检查（1）动脉血气分析：严重麻醉药类中毒者表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。
（2）血液生化检查：血糖、电解质和肝肾功能检查。
（四）鉴别诊断阿片类中毒出现谵妄时，可能为同时使用其他精神药物或合并脑部疾病所致。
瞳孔缩小者还应与镇静催眠药、酚噻嗪、OPI、可乐定中毒或脑桥出血鉴别。
海洛因常掺杂其他药（如奎宁、咖啡因或安定等），以致中毒表现不典型，此时应想到掺杂物的影响。
（五）诊断性治疗如怀疑某种毒品中毒时，给予相应解毒药后观察疗效有助于诊断。
如怀疑吗啡中毒，静脉给予纳洛酮后可迅速缓解。
（一）复苏支持治疗毒品中毒合并呼吸循环衰竭时，首先应进行复苏治疗。
1．呼吸支持  呼吸衰竭者应采取以下措施：①保持呼吸道通畅，必要时行气管内插管或气管造口；②应用阿托品兴奋呼吸中枢，或应用中枢兴奋药安钠咖、尼可刹米。
禁用士的宁或印防己毒素，因其能协同吗啡引起或加重惊厥；③呼吸机辅助呼吸，采用呼气末正压（PEEP）可有效纠正海洛因和美沙酮中毒引起的非心源性肺水肿，同时给予高浓度吸氧、血管扩张药和袢利尿药，禁用氨茶碱。
2．循环支持  血流动力学不稳定者，取头低脚高位，同时静脉输液，必要时应用血管升压药。
丙氧芬诱发的心律失常避免用Ⅰa类抗心律失常药。
可卡因中毒引起的室性心律失常应用拉贝洛尔或苯妥英钠治疗。
3．纠正代谢紊乱  伴有低血糖、酸中毒和电解质平衡失常者应给予相应处理。
（二）清除毒物1．催吐  神志清楚者禁用阿扑吗啡催吐，以防加重毒性。
2．洗胃  口服中毒者，胃排空延迟，不应常规洗胃。
摄入致命剂量毒品时，1小时内洗胃，先用0.02%～0.05%高锰酸钾溶液洗胃，后用50%硫酸镁导泻。
3．活性炭吸附  应用活性炭混悬液吸附未吸收的毒物。
丙氧芬过量或中毒时，由于进入肠肝循环（enterohepaticcirculation），多次给予活性炭疗效较好。
（三）解毒药1．纳洛酮（naloxone）  可静脉、肌内、皮下或气管内给药。
阿片类中毒伴呼吸衰竭者，立即静注纳洛酮2mg；必要时重复，阿片成瘾中毒者3～l0分钟重复，非成瘾中毒者2～3分钟重复应用，总剂量达20mg仍无效时应注意合并非阿片类毒品（如巴比妥等）中毒、头部外伤、其他中枢神经系统疾病和严重缺氧性脑损害。
长半衰期阿片类（如美沙酮）或强效阿片类（如芬太尼）中毒时，需静脉输注纳洛酮。
纳洛酮对吗啡的拈抗作用是烯丙吗啡的30倍，较烯丙左吗南强6倍。
1mg纳洛酮能对抗静脉注射25mg海洛因作用。
纳洛酮对芬太尼中毒所致的肌肉强直有效，但不能拮抗哌替啶中毒引起的癫痫发作和惊厥，对海洛因、美沙酮中毒的非心源性肺水肿无效。
2．纳美芬（nalmefene）  治疗吗啡中毒优于纳洛酮，给药途径多，作用时间长，不良反应少。
尚可用于乙醇中毒。
0.1～0.5mg，静注，2～3分钟渐增剂量，最大剂量1.6mg/次。
3．烯丙吗啡（纳洛芬，nalorphine）  化学结构与吗啡相似，对吗啡有直接拮抗作用，用于吗啡及其衍生物或其他镇痛药急性中毒的治疗。
5～10mg，肌注或静注，必要时每20分钟重复，总量不超过40mg。
4．左洛啡烷（levallorphan，烯丙左吗南）  为阿片拮抗药，能逆转阿片中毒引起的呼吸抑制。
对于非阿片类中枢抑制药（如乙醇等）中毒的呼吸抑制非但不能逆转，反而加重病情。
首次1～2mg静脉注射，继而5～15分钟注射0.5mg，连用1～2次。
5．纳曲酮（naltrexone）  系羟氢吗啡酮衍生物，与纳洛酮结构相似，与阿片受体亲和力强，能完全阻断外源性阿片物质与阿片受体结合，与μ受体亲和力是纳洛酮的3.6倍。
其作用强度2倍于纳洛酮，17倍于烯丙吗啡。
口服吸收迅速，半衰期4～10小时，作用持续时间24小时，主要代谢物和原形由肾脏排除。
试用于阿片类药中毒的解毒和预防复吸。
推荐用量50mg/d。
（四）对症治疗措施1．高热  应用物理降温，如酒精、冰袋或冰帽等。
2．惊厥  精神类毒品中毒惊厥者可应用硫喷妥钠或地西泮。
3．胸壁肌肉强直  应用肌肉松弛药。
4．严重营养不良者  应给予营养支持治疗。
1．要严格对麻醉镇痛药和精神药品加强管理，专人负责保管。
2．严格掌握适应证、用药剂量和时间，避免滥用和误用。
3．肝、肾或肺功能障碍患者应避免使用，危重症病人或年老体弱者有应用指征时要减量。
4．用于治疗药时，勿与有呼吸抑制作用的药物合用。
药品名称：金龙伤湿止痛膏  金龙伤湿止痛膏拼音名：JinlongShangshiZhitongGao规格：　4cm×6cm金龙伤湿止痛具有祛风除湿，消肿止痛等功能。
用于风湿痛，筋骨痛，关节痛，肩酸腰痛以及跌打肿痛。
金龙干浸膏　20g，枫香脂45g，冰片11g，薄荷脑　11g，　水杨酸甲酯　15g，樟脑　15g，　肉桂油　8g，松节油　15g，以上八味，金龙干浸膏系取半枫  金龙伤湿止痛膏荷、豺皮樟、生草乌、两面针、过岗龙、黑老虎、山柰各1份，生川乌、姜黄、豆豉姜各1.2份，混合粉碎成粗粉，用乙醇提取后，浓缩成稠膏(测定水分后折算成干浸膏)；按处方量称取各药，另加2.3～2.5倍量的由橡胶、松香等制成的基质，制成涂料。
本品为黄色的片状橡胶膏；气芳香。
取本品10片，除去盖衬，剪成小块，置250ml烧瓶中，加水100ml，连接挥发油测定器，自冷凝管的上端加水使充满刻度部分，并溢流入烧瓶为止，连接回流冷凝管，加热回流1小时。
将测定器中的水去除适量，将剩余的液体移至分液漏斗中，用醋酸乙酯3ml洗涤挥发油测定器，将洗涤液移至分液漏斗中，振摇，分取醋酸乙酯层，用铺有无水硫酸钠的漏斗滤过，滤液作为供试品溶液。
另取樟脑对照品120mg、薄荷脑对照品100mg、冰片对照品100mg与水杨酸甲酯对照品120mg，用醋酸乙酯溶解并稀释至3ml，作为对照品溶液,照气相色谱法试验，柱长为2m，以聚乙二醇戊二酸酯为固定液，涂布浓度为2.5%，柱温130℃，气化温度160℃，分别取供试品溶液和对照品溶液各0.5μl，注入气相色谱仪。
伤湿止痛膏外用，贴于患处。
不可食用，孕妇慎用。
密封，避热。
气腹痛，医学术语，疾病名称。
是因饮食不慎、感受寒邪、情志刺激等，使胃肠气机阻滞而引起的。
以4岁以下的婴幼儿为多见。
突然发生阵发性、间歇性的腹痛，而在间歇期间，又找不到异常的体征，则是本病的主要特点。
气腹痛是因饮食不慎、感受寒邪、情志刺激等，使胃肠气机阻滞而引起的。
主要表现为突起腹部阵发性剧痛，而检查无性质改变。
本病多指西医学所说胃肠痉挛。
胃肠痉挛症，是临床上的常见病和多发病，尤以4岁以下的婴幼儿为多见。
多因日常生活中腹部受凉，饮食过饱，或吃了不易消化的食物，或因患慢性病长期卧床，造成肠蠕动减慢，引起胃肠功能下降所致。
一旦发病，主要表现为腹部阵发性疼痛，每次疼痛持续几十分钟甚至几小时，腹软有压痛但无反跳痛，偶可触及条索状的痉挛肠管。
推拿手法如推、按、点、捶（即叩击）、揉等治疗此症效果较好。
肠痉挛又称痉挛性肠绞痛，是小儿急性腹痛中最为常见的机能性腹痛。
胃部、腹部阵发性疼痛称之为痉挛。
引起痉挛的原因很多，如细菌毒素的刺激、某些疾病(如肠炎)的刺激、胃酸分泌过多、饮食不当或着凉等，其症状为阵发性胃部、腹部痉挛而表现为疼痛。
临床表现：平时健康的小儿，如果突然发生阵发性、间歇性的腹痛，而在间歇期间，又找不到异常的体征，则是本病的主要特点。
患儿的腹痛，可持续数分钟或数十分钟不等，时作时止。
经反复发作数十分钟或数小时后，腹痛可不再出现。
个别患儿，其反复发作的腹痛，可迁延数日，腹痛的程度轻重也各不相同，严重者可以出现就地翻滚。
典型病例其腹痛部位往往以脐周为主，也就是说，出现痉挛的部位是在小肠。
近端的大肠出现痉挛时，其疼痛处为右下腹；当远端的大肠出现痉挛时，左下腹发生疼痛；如果患儿在大便之前出现腹痛，那么可能是降结肠或乙状结肠发生痉挛。
少数年龄较大的儿童，其绞痛可能出现于肋部，并且多见于一侧，这是由于结肠的肝曲或脾曲发生痉挛。
年岁较小者，也可能出现剑突下的腹部区域绞痛，这是由于胃发生痉挛。
严格说来，这不是肠痉挛，而是胃痉挛，但因其发生的机理相似，故推拿治疗也有效果。
1、【组成】花椒9克、干姜15克、人参6克、饴糖30克【用法】先将前三药用水煎，去渣再加入饴糖溶化，温服【方解】方用人参补益脾胃，合以花椒、干姜温中散寒，共奏温中补虚之功，且饴糖一味，既助人参补中，缓急止痛，又缓花椒、干姜辛热之性，为其配伍特点【方剂来源】《金匮要略》大建中汤2、【组成】姜制厚扑、陈皮各30克、炙甘草、茯苓、草豆蔻仁、木香各15克、干姜2克、生姜3片【用法】上药（除生姜外）共为粗散，每用10克加水适量及生姜3片煎煮去渣，食前温服，亦可作汤剂水煎服，每日一剂【方解】方用厚扑辛散行气以消胀，苦温燥湿而除满为君药，草豆蔻辛温芳香，温中散寒，燥湿运脾为臣药，陈皮、木香助君药行气消胀，干姜、生姜助臣药，温脾暖胃而散寒；茯苓、炙甘草渗湿健脾而和中，炙甘草还有缓急止痛，调和诸药之用，共为佐使药，诸药合用，共奏行气温中，燥湿除满之功【方剂来源】《内外伤辩惑论》厚朴温中汤。
慢性劳损性腰背痛又名慢性腰背肌劳损，是临床上常见的疾患之一从症状上观察，它与胸背或腰骶部纤维织炎完全相似，尽管其发生机转属另一原因，更多见于潮湿、寒冷条件下的工作者，但在临床上常常难以区分，除非依据病史上的特点。
作者以为：能区分则区分，因二者在防治上各有侧重；而对无法分别者，则可统称之为“腰肌劳损”。
[1]“劳损”一词，系指无明显外伤引起的腰背部疼痛，既往多称为“过劳”。
发生在腰部的劳损称为腰劳损；发生在背部者，则称为背部劳损；两者情况同时存在者，则称为腰背部劳损。
两者常呈延续状发生，因其发生是逐渐地形成，所以又有慢性腰背部劳损之称。
其致伤机制主要是由于急性腰背部扭伤的后遗症及累积性慢性损伤所致，但如加上气温低及潮湿等因素，则更易发生。
1.急性腰背部扭伤后遗症急性扭伤十分多见，经过治疗后95%患者虽可痊愈，但是如果早期治疗失误，未获得满意的制动与固定，则由于受损的腰背肌仍处于被牵拉状态，或是由于腰背部的频繁活动，而影响组织的正常愈合，或由于重手法推拿等操作，使刚刚愈合的纤维组织又被拉开等，均可造成这一不良后果。
严重的腰背肌撕裂伤，即使早期得到合理的治疗，也有可能出现这种后遗症，这主要是由于愈合后遗留的大面积瘢痕组织对脊柱正常活动与负荷的承受力较正常组织为差，以致易被牵拉而松弛，变性及局部缺血，并可形成恶性循环。
因此，对此类病例，在治疗上要特别小心，其发生率一般不超过腰背部急性扭伤病例总数的5%。
2.累积性慢性损伤尚不足以引起肌肉韧带撕裂的外伤，或使腰背肌长期处于高张力状态下的被迫体位，以汽车司机翻砂工及坑道作业等为多见，可引起该处肌组织及某附着点处的过度牵拉，以致出现断裂前状态。
此时局部出现反应性炎症，包括局部血供受阻、缺血充血、缺氧及渗出增加等，逐渐引起局部组织变性，反复不断的慢性劳损可使这一过程日益加重，并易形成恶性循环。
3.附加因素气温过低或湿度太大可促进上述病理过程的发展，其他诸如内分泌紊乱(女性更年期为多见)重病。
临床表现：1.弥漫性疼痛患者多主诉腰背部(有时包括臀部)弥漫性疼痛，以两侧腰部、椎旁及骶嵴上更为明显。
其特点是晨起时痛剧，活动数分钟或半小时后缓解，但至傍晚时似乎因活动过多疼痛又复现。
休息后又好转，此与肥大性脊椎炎相似。
2.多有诱发因素患者发病多有明确的诱发因素，其中以体力劳动、体育锻炼、过累、受潮及受凉为多见，且于既往病史中多有类似情况发生。
3.点状压痛及皮下结节患者多能用手指明确指出其痛点(一点或数点)。
压之除局部疼痛外，尚可沿该痛点处所分布的神经纤维末梢向上传导，反射地出现该处邻近部位疼痛。
皮肤较薄者，尚可在痛点处深部触及结节样硬块，大小多在5mm×5mm以下。
有时亦可触及直径1cm左右的脂肪瘤样结节(多伴有放射痛)。
4.其他包括腰痛之一般症状，其中以腰背部僵硬、活动受限及肌肉紧张等多见。
诊断：1.病史除以往有腰背部外伤史外，多具有职业特点，可详细询问有无长时间使腰骶部处于屈曲状态之工作情况及其持续时间等。
2.化验红细胞沉降率及抗“O”等均在正常范围以内，此点可与风湿性患者相区别。
3.X线平片多无阳性所见。
本病的治疗与腰骶部纤维织炎基本相似，主要强调以下几点1.消除病因除了在劳动中注意腰背部体位、避免使腰背肌处于高张力状态的前屈位外，尚应注意劳动的节奏性，对非此体位无法操作的工作，应选择较为符合腰部生物力学的坐姿，并经常更换，不宜在一种坐姿下持续过久。
每间隔1～2h，做一次工间操或类似课间休息的腰背部活动，对本病的防治十分有效。
此外，对气候环境所造成的影响亦应注意采取相应的对策，并应避免长时间处于空调环境中。
2.腰肌锻炼对慢性劳损者，增强以骶棘肌为主的腰背肌锻炼，不仅可通过增加肌力来代偿病变组织的功能，且可促使患者早日康复，腰背肌锻炼的方式较多，以飞燕点水(或称蜻蜓点水)式为佳3次/d，每次50下(开始时可较少)。
3.封闭疗法封闭疗法如前所述，除注射普鲁卡因外，每次可加入氢化可的松O.5ml；4次为1疗程，每次间隔5～7天为宜。
大多有效，约50%～70%的患者为显效，甚至完全痊愈。
4.其他包括理疗、对症用药、中草药外敷，矿泉浴等均有一定疗效。
对个别病程较长、久治无效者，亦可采用石膏腰围或胸背支架制动及固定8～l0周，同时加强腰背肌锻炼，多可获得令人满意的疗效。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有14个。
其中用罗马数字编号的有12个（从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在）。
①血管收缩，血管壁受损时，立即发生局部小动脉和细小动脉收缩，管腔变狭，使经过损伤部位的血流减慢。
同时，由于血管内皮下弹性蛋白、胶原的暴露，血小板粘附在血管损伤的部位并被激活，发生血小板聚集反应，血小板聚集成团而形成血小板止血栓。
②损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活血液凝固系统，形成凝血块，使血小板组成的初期止血栓得以加固。
③正常的内皮细胞能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子前列环素（PGI2，见血小板疾病）及纤维蛋白溶解激活因子（纤溶酶原激活物，又称血浆素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成减慢或阻止血栓形成。
血小板是唯一由骨髓巨核细胞所产生的凝血因子，直径1～3μm，在血液中寿命10天。
血小板必须有足够的数量（10～40×10/L，即100000～400000/mm），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。
年轻的血小板体积较大，功能更活跃。
若血小板数少于10×10/L（血小板减少症），虽然其功能正常，但仍不能供应正常止血的需要，导致出血倾向。
血小板在止血过程中有以下功能：①支持内皮细胞的作用。
血小板或血小板成分可以结合在血管内皮，使其脆性减低而起支持作用。
②通过血小板在内皮下胶原上的粘附作用和继发血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。
③变形，血小板通过伪足形成并释放出血小板颗粒内容物质如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、血清素（5-羟色胺）、血栓收缩蛋白等，进一步参与血液凝固及血管收缩过程。
④合成并释放血栓素A2(TxA2)参与止血机制的调节。
凝血因子所参与的血液凝固过程可划分成三个阶段：①凝血酶原转变成凝血酶。
②凝血酶分解纤维蛋白原产生纤维蛋白凝血块。
③纤维蛋白溶解系被激活，纤维蛋白凝血块发生溶解。
凝血因子：所有的凝血因子都按照发现的先后以拉丁数字排列，它们都以无活性的酶原形式存在于血浆中。
通常以瀑布学说来解释一系列凝血因子的激活。
前一个活化的因子激活后一个比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步扩大的自动催化反应。
只有因子Ⅷ、因子Ⅴ不按此顺序激活，它们是一种辅因子。
血浆凝血因子被激活后最终形成的纤维蛋白，包绕血小板血栓，形成纤维蛋白──血小板血栓，使初期止血栓得以加固。
促凝因子的强度及抑制物的作用，两者之间的平衡决定了凝血酶形成的量和速度，后者又决定了纤维蛋白凝块形成的速率（见血液凝固）。
血管壁、血小板或凝血因子单个或复合的缺陷均可引起出血倾向。
先天性（遗传性）出血性疾病常由单个缺陷所致，而获得性疾病则往往具有多种止血因素缺陷。
对三种止血因素缺陷的鉴别见下表。
某些病理情况下，血小板和异常的血管内皮、活化的凝血因子间相互作用导致止血机制持续地激活、血液流速的改变、血液成分在循环血液中凝聚而形成局部血栓。
血栓所造成的病理过程称为血栓形成。
血栓形成的后果取决于血栓的部位，受梗阻的脏器和脏器血流的限制程度。
弥漫性血管内凝血，也是因止血机制的全面被激活，导致广泛性小血管内血栓形成，继发血小板和凝血因子的消耗而产生的出血倾向（见弥漫性血管内凝血）。
B疱疹病毒（Bvirusdisease，BV）又称猴疱疹病毒I型（herpesvirussimiae），其感染猴类而得名。
人被感染BV的猴咬或抓伤后可发生皮肤损害，淋巴结炎及流感样综合征，甚而并发病毒性脑炎。
[1]BV颗粒直径约160～180nm，由包膜与核壳体组成，内有线状ds-DNA。
其形态学特征、病毒结构均与HSV相似，病毒抗原之间也有较多的同源性。
人类感染BV主要是通过直接接触猴的感染性唾液或组织培养物。
如被感染猴咬伤、抓伤而直接接触了猴的组织或体液，人体破损的皮肤沾染了猴的唾液，或实验室操作污染等。
[2]BV对人类的致病作用远比对猴强。
病毒感染后潜伏期2天～10年，一旦发病则情况严重。
局部皮肤出现红斑、硬结，1～3天后形成水疱；全身症状多样化，包括发热、流感样综合征，尤其是头痛、肌痛、疲劳等，还可出现淋巴结炎、淋巴管炎、口咽部水疱状损害等。
病情继续加重则可发生BV感染性脑炎，甚至危及生命。
近期接触过感染猴，感染部位出现典型皮损，伴全身“流感样综合征”症状，即考虑该病的可能；若从患者疱液、组织匀浆中分离出BV，或从患者血清中检测出特异性抗体，即可做出诊断。
[3]尽管体外实验表明，抗病毒药物ACV、GCV等对BV感染的疗效仅为对HSV-I疗效的1/10，但体内实验证明是有效的。
故ACV及GCV成为推荐用药。
一旦疑及感染了BV，应口服大剂量ACV1个疗程（即ACV800mg，5次/d，持续3周）用作快速预防。
对于出现症状者，应在24h内实施治疗；静滴ACV10～15mg/kg，1次/8h，共5～7天，以后可口服800mg，5次/d，直到血清试验阴性或病毒培养阴性。
GCV用法按常规进行。
局部处理：对被猴咬伤或抓伤的局部创面须彻底清创，可注射精制破伤风抗毒素或破伤风免疫球蛋白，亦可肌注人血丙种球蛋白。
创面亦可外敷季德胜蛇药片。
[4]主要是针对有可能接触感染猴或猴的器官组织的人员进行：如BV感染预防常识性教育，指导相关工作人员进行BV感染安全防护措施的专门训练，如捕猴前采用保护性措施；猴舍工作区内应常规配置急救箱；相关人员应熟悉现场的急救处理；参观动物园勿戏弄动物，应身处隔离栏外等。
对相关人员预防性接种BV疫苗和多价免疫球蛋白。
[5]疱疹病毒感染食疗方：(1)薏仁粥组成：薏苡仁60g用法：加水适量，煮粥，加入白糖适量食用，每日1次。
适应证：具有健脾利湿、清热解毒之效，长期应用可减少复发。
(2)苦瓜饮组成：鲜苦瓜适量。
用法：绞汁1杯，开水冲服。
适应证：本饮具有清热解毒利湿之功，中医辨证属于毒热夹湿者。
疱疹病毒感染患者吃什么：多吃富含维生素、蛋白质的食物有助于疾病的康复，如新鲜的蔬菜、水果及牛奶、鸡蛋等。
不可忽视补充微量元素锌，多摄取些含镁的食物，注意补充维B6和叶酸。
疱疹病毒感染患者不适宜吃什么?长期抽烟、饮酒以及食用辛辣食物，会加重感染疾病的症状，因此患病后一定不要饮酒。
杜克病（Dukesdisease）又名副猩红热、第四种病、婴儿玫瑰疹、幼儿急疹，是皮肤急性感染性发疹性疾病，表现为猩红热样皮疹。
与麻疹、猩红热、风疹一样均发生于儿童，故又称第四种病。
[1]﻿该病好发于春、夏季。
潜伏期为9～20天。
发生于3～4岁儿童。
皮疹为玫瑰色点状斑疹，起初发生在腹股沟、腋、颈等皱褶部位，数小时内迅速扩展到全身，似猩红热皮疹，但色较淡，经4～5天皮疹消退呈糠状脱屑，脱屑可持续达数周。
大多数患者仅有皮疹而无全身症状，少数有头痛、咽痛、恶心、轻度发热等全身症状。
发病时可伴全身浅表淋巴结轻度肿大。
不经治疗可痊愈。
需与猩红热鉴别。
镇痛剂肾病(analgesicnephropathy，AN)是由于长期滥用镇痛药物，其累积量超过1～2kg时引起的慢性小管间质损害和(或)肾乳头坏死，此种疾病被称为镇痛剂肾病或镇痛剂所致慢性小管间质性肾炎。
常见的引起镇痛药肾病的药物有对乙酰氨基酚、阿司匹林、非那西汀等混合镇痛药等。
疾病名称：镇痛剂肾病英文名：analgesicnephropathy疾病别名：镇痛剂所致慢性肾小管间质性肾炎，镇痛药性肾病变，镇痛药性肾病，无痛性肾病疾病代码：ICD:N14.0疾病分类：肾脏内科1.肾脏表现本病好发于40～60岁神经质女性，女性与男性的比例为3∶1～6∶1。
起病较隐匿，早期多无明显症状，可有多尿和夜尿增多，随着病情的发展可出现失钠性肾病或肾小管性酸中毒。
有50%～75%的病人有高血压，并可表现为恶性高血压，可能与髓质抗高血压物质的减少和肾素、血管紧张素、交感神经系统的活性增高有关。
本病的显著特点是无菌性脓尿和肾乳头坏死。
急性肾乳头坏死表现为突发性肉眼血尿、肾绞痛及严重氮质血症，慢性肾乳头坏死可无明显的临床表现。
约60%病人伴发尿路感染。
持续或反复发作尿感者可并发肾结石。
晚期出现慢性肾功能不全，有显著的肾小管功能减退，少数病人表现为少尿型肾衰。
如继续用药，则肾脏病变继续发展，导致尿毒症。
约8%病人可发生尿路移行上皮癌，表现为持续或间歇性无痛性镜下或肉眼血尿。
2.肾外表现长期服用止痛药不仅可致肾损害还可造成其他脏器的损害，主要表现如下。
(1)消化道症状：患者可出现食欲减退，严重者出现胃及十二指肠球部溃疡，可引起消化道出血、胃穿孔及幽门梗阻等并发症。
(2)心血管系统：可出现心脏扩大，心力衰竭及由高血压所致的心血管症状，如头晕、头痛、胸闷、心悸、端坐呼吸等。
(3)皮肤改变：由于非那西汀的代谢产物3-氨基-7-乙氧基非那宗沉积在皮肤，可使皮肤呈青铜色。
(4)早衰表现：面部皮肤皱纹增多，皮肤色素沉着，头发灰白。
(5)精神、神经症状：多见于40～60岁女性，表现为精神紧张、抑郁、心理障碍。
并发症：1.肾结石和慢性肾功能不全本病约60%病人伴发尿路感染。
如持续或反复发作可并发肾结石。
晚期出现慢性肾功能不全，少数病人有显著的肾小管功能减退，表现为少尿型肾衰。
2.消化道主要并发症为胃及十二指肠球部溃疡，消化道出血、胃穿孔及幽门梗阻等。
3.心血管系统主要并发症是心脏扩大，心力衰竭及恶性高血压等。
另外，可使皮肤呈青铜色以及精神紧张、抑郁、心理障碍。
镇痛剂肾病发病机制主要是复方镇痛药中部分成分如乙酰氨基酚在肾髓质中堆积，并在由细胞色素P-450系统参与的代谢过程中生成过多的活性氧成分，同时抑制前列腺素合成。
镇痛药的前述生物化学效应可导致以下变化：1.肾血流量减少止痛药作为前列腺素合成酶(环氧化酶)抑制剂，它可使肾脏合成前列腺素减少，肾小血管收缩，尤以髓质的小血管收缩为甚，引起肾血流量减少，肾小球滤过率下降导致肾缺血性肾乳头坏死。
2.对肾小管的直接毒性作用长期大剂量服用止痛药，可抑制肾小管上皮细胞酶的活动，对肾小管上皮细胞直接产生毒性作用。
3.过敏反应服用止痛药可能会引起肾组织的局部过敏反应，从而导致肾损害。
4.肾小血管硬化止痛药可引起肾髓质的小血管硬化，可能导致肾乳头坏死。
本病慢性间质性肾炎的皮质病变，继发于髓质坏死区小管的阻塞，在部分病例可不依赖于肾乳头坏死。
细胞程序死亡(apoptosis)可能参与本病慢性间质性肾炎的发生。
在临床前瞻性研究中已肯定了含非那西丁的复方制剂尚具有致癌作用。
由于风湿热、类风湿性关节炎、偏头痛、痛经等疾病而长期滥用止痛药物所致止痛药成瘾。
当服用止痛药和非甾体类抗炎药数年至数十年，累积量超过1～2kg时，即可患病。
累积量超过6kg者肾脏受累可达50%～80%。
诊断对于长期服用镇痛药，有多种身体不适主诉的慢性肾功能衰竭患者，都应考虑镇痛剂肾病。
如临床上有长期滥用止痛药史，累积量大于1～2kg者，出现间质性肾炎和肾乳头坏死的临床表现，即多尿、夜尿增多、失钠性肾炎、肾小管性酸中毒、无菌性脓尿伴肾功能不全；尿中找到脱落的坏死肾乳头组织；静脉肾盂造影见肾乳头坏死的环形影；伴有发热、血尿、急性腰痛、尿路绞痛和尿路梗阻；肾活检提示慢性小管间质性炎症伴小球硬化者，超声检查发现围绕肾窦有典型的花环样肾乳头钙化时即可诊断为镇痛剂肾病。
实验室检查1.尿液检查尿常规检查可有白细胞，呈无菌性脓尿，有明显镜下血尿或肉眼血尿，血尿常提示有结石、尿路上皮肿瘤、间质性膀胱炎、肾乳头坏死或恶性高血压，异型红细胞提示小球损害。
一般可见轻度蛋白尿，24h尿蛋白定量<2g，以低分子蛋白尿为主，有时可达肾病程度，蛋白尿可达3.0g/d，常为混合性、小球性、小管性和β2-微球蛋白尿，后者是小管蛋白尿的标志。
尿细胞学检查有利于发现尿路肿瘤。
尿糖可呈阳性。
2.肾小管功能检查尿浓缩稀释试验功能差，尿中氨基酸、碳酸氢盐增多，尿pH>6，尿可滴定酸降低。
尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)浓度升高，尿视黄醇结合蛋白(RBP)浓度升高。
其他辅助检查1.肾活检检查病改变以慢性间质性肾炎表现为主，镜下可见肾间质弥漫性淋巴细胞和单核细胞浸润，伴有纤维化，肾小管变性、萎缩，肾小动脉内膜增厚，管腔狭窄，小血管硬化，肾小球缺血性萎缩，小球周围纤维化，可发生肾乳头坏死和钙化灶。
止痛药肾病的特异性病理改变是尿路黏膜表浅毛细血管硬化，用过碘酸席夫(Schiff)染色，可见毛细血管基底膜均匀增厚。
2.影像检查尿路X线检查早期表现为肾盂增宽，肾盏杯口变钝，晚期出现肾乳头坏死的典型表现，肾盂、肾盏充盈缺损，使造影剂进入肾实质，并包围着肾乳头而形成典型的环形影。
静脉肾盂造影还可显示肾脏缩小、皮质萎缩，部分病例可见肾乳头坏死。
腹部平片可见肾钙化。
3.超声检查可以发现围绕肾窦有典型的花环样肾乳头钙化。
本病应与以下疾病相鉴别。
1.巴尔干肾病本病是一种原因不明的地区流行病，多发生于南斯拉夫、保加利亚等国，多见于30岁以上成人，常无水肿、高血压和眼底改变。
2.慢性梗阻性肾病本病由多种原因造成，临床表现为肾功能不全，泌尿系感染或肾外体征，B超及X线检查可发现有尿路积水或肿瘤。
3.急性肾盂肾炎患者往往有发热，尿路刺激征明显，肾区叩痛阳性，中段尿培养细菌阳性等。
4.糖尿病肾病患者有糖尿病病史多年，肾脏表现以蛋白尿为主，严重者可表现为肾病综合征及肾功能不全，眼底检查有微动脉瘤，肾活检可帮助鉴别。
5.镇痛剂肾病肾乳头坏死应与反流性肾病(RN)肾乳头坏死进行鉴别(表2)，本病还需与结核、髓质海绵肾和其他引起髓质钙化的疾病作出鉴别。
本病治疗的关键在于早期诊断，及时停药，保护肾功能。
1.保持一定尿量应保证患者的补液量，使尿量维持在2000ml/d以上，从而使药物排泄增加，降低药物在肾髓质的浓度，减轻肾损害。
2.预防和治疗感染应注意预防感染的发生，以免加重肾损害，一旦发现感染应积极选用低毒性或无毒性抗生素。
3.慢性肾功能不全的处理对于已有慢性肾功能不全者应给予饮食控制及药物治疗，采用非透析疗法，如包醛氧化淀粉、必需氨基酸静脉滴注、大黄制剂等，必要时进行透析治疗或肾移植。
4.纠正水电解质紊乱及酸中毒对于有水、电解质紊乱及酸中毒者应及时给予5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonate)125～250ml/d，用1～3天，并注意补充血容量。
5.对症支持疗法应积极抗高血压，选用转换酶抑制剂，如卡托普利(Captopril)25mg，3次/d，口服。
依那普利(Enalapril)，10mg，1次/d，口服；或贝那普利(洛汀新)，5～10mg，1次/d，口服等，尽量避免或慎用利尿药。
发生肾乳头坏死引起尿路梗阻时，应给予解痉、补液等处理，无效时需手术取出坏死组织。
6.尿路梗阻的处理应及时去除梗阻原因，如由血块阻塞所致，可给予碱性药物治疗(5%碳酸氢钠250ml静脉滴注)，由结石所致者，应行超声波碎石或外科手术治疗。
在紧急情况下，应在梗阻以上行造瘘手术。
梗阻合并感染时应选择有效的抗生素治疗。
若尿路梗阻已造成肾功能衰竭甚至无尿时，可给予透析治疗，使患者情况好转后，再解除梗阻因素。
预后：本病如早期发现，及时停药，积极治疗预后较好。
如已发生慢性肾功能不全则难以逆转。
预防：本病的关键在于早期发现，及时停药及积极对症治疗，方可保护肾功能并改善预后。
一旦发现感染和其他并发症，应积极选用低毒性或无毒性抗生素治疗，控制疾病发展和加重，以免引起肾功能衰竭。
本病好发于40～60岁神经质女性，女性与男性的比例为3∶1～6∶1。
滥用镇痛药的人数与镇痛剂肾病的发病率相关，多年使用镇痛药的人数与肾脏疾病的发病率相关。
镇痛药所导致的肾浓缩功能损害的相对危险性为7.6%，血清肌酐增加的相对危险性为15.3%，肾乳头坏死的相对危险性为19%，终末肾功能衰竭的相对危险性为4.5%。
流行病学调查见表1。
从表中可见，滥用镇痛药有较高的镇痛剂肾病发病率和发生终末肾功能衰竭的危险性。
复方镇痛药的配伍、地理因素、遗传因素、环境因素(如饮食习惯、嗜烟酒与否)等对镇痛剂肾病发病有影响。
本病在美国、澳大利亚等国发病率较高，约20%慢性间质性肾炎病例是由于长期服用止痛药所致，而在日本及我国则发生率较低，提示本病的发病可能与种族差异、地区气候或生活习惯有关。
九龙化风丸方剂拼音：JiulongHuafengWan大黄75g桔梗45g细辛60g常山(酒炙)45g天麻18g地龙(砂炒)6g白附子(姜炙)28g羌活36g薄荷36g防风36g枳壳(炒)36g冰片1g巴豆霜12g猪牙皂45g僵蚕(炒)45g全蝎(漂)18g胆南星18g麻黄36g朱砂7g麝香0.84g以上二十味，除麝香、朱砂、冰片外，其余大黄等十七味粉碎成细粉，过筛;将麝香、朱砂、冰片研细，与上述粉末混匀。
每100g粉末加炼蜜130～150g制成大蜜丸，即得。
镇痉熄风，开窍豁痰。
用于小儿急惊风，癫痫，热病抽搐，时气瘴疟。
口服,周岁以内小儿一次半丸，二至三岁一次1丸，四至五岁一次1.5丸，五至十岁一次2丸；成人一次3丸。
癫痫应在发病前服用。
小儿慢惊风及孕妇忌用，体弱者慎用。
(1)取药品2丸，剪碎，加水约15ml，研成糊状，加氨试液2ml，混匀,倒入100ml具塞锥形瓶中，用乙醚-乙醇(8:2)混合液30ml轻轻振摇提取，滤过，滤液蒸干,残渣加甲醇1ml使溶解，作为供试品溶液。
另取盐酸麻黄碱对照品，加甲醇制成每1ml含2mg的溶液,作为对照品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录ⅥＢ)试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以正丁醇－冰醋酸－水(8:2:1)为展开剂，展开,取出，晾干，喷以0.5％茚三酮丙酮溶液，在105℃烘约10分钟。
(2)取药品1丸，剪碎，加甲醇研成糊状，再加甲醇约10ml研匀，滤过，滤液置水浴上蒸干,残渣加水15ml使溶解，加盐酸2ml，置沸水浴中加热30分钟，冷却，加乙醚20ml提取,分取乙醚液，蒸干，残渣加氯仿2ml使溶解，作为供试品溶液。
照薄层色谱法(《中国药典》附录Ⅵ　Ｂ)试液，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶G薄层板上,使成条状，以苯－甲酸乙酯－甲醇－甲酸－水(3:1:0.2:0.05:0.5)的上层溶液为第一次展开剂，展开，展距7cm，取出，晾干；再以乙烷－石油醚(60～90℃)-甲酸乙酯－甲酸－水(3:1:1.5:0.1:0.5)混合液的上层溶液为第二次展开剂,展开，取出，晾干，置紫外光灯(254nm)下检视。
供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光条斑。
《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》为暗红色的大蜜丸；味苦、麻、辣。
每丸重2.2g
胡祥璧，兽医学家，中国禽病学开拓者之一。
首次在我国发现马媾疫锥虫，研制出猪瘟结晶紫疫苗，协作研制出马立克氏病毒冻干苗；主译《禽病学》等专著，并为促进兽医学术国际交流作出了贡献。
照片胡祥璧，原籍江西兴国县，1913年出生在上海，生长在广州等地。
是民主革命家、黄埔军校第一任教育长胡谦之子，因父亲的民主革命军旅生活，使他自幼未能在一地较久定居。
胡祥璧中学时代就读于广州培正中学和上海沪江中学。
1931年考入前中央大学农学院畜牧兽医系，1935年毕业，获农学士学位。
同年赴菲律宾兽医学院进修。
1937年以优异的成绩考取了第五届中英庚子赔款兽医方面唯一的一个英国留学生，被送往英国爱丁堡皇家兽医学院深造。
在留学期间，学习十分刻苦，成绩优良。
英国的全部六所兽医学院规定，对凡能通过国家考试的学生均授予英国皇家兽医学院成员（亦有称作院士）称号。
1941年，胡祥璧以其优异成绩通过了这一考试，成为我国迄今为止留英学生中唯一获此殊荣者。
或许是受其父辈的影响，他非常注意体育锻炼，炼就了一副强壮的体魄。
开朗的性格和健康的体魄对他完成青年时代繁重的学业和以后数十年艰巨的工作提供了极其有利的条件，尤其是使他回国时能经受住在海上乘船连续九十天的海浪颠簸。
胡祥璧在英国学成时，祖国正处于日寇侵略的水深火热之中，欧洲战事如火如荼，太平洋战争一触即发，回国航途只能曲折迂回，异常艰险。
他毅然起程，前后辗转三个月，终于可沿战时简陋的滇缅公路回到祖国，死里逃生。
回国后一直从事兽医教育和科研工作。
胡祥璧1987年离休前任中国农业科学院科技情报研究所副所长。
他是国内外兽医界有名望的兽医专家，是农业部科学技术委员会委员、中国畜牧兽医学会名誉理事长、中国禽病研究会名誉理事长、英国兽医学会会员、世界禽病学会理事，他还担任《病毒学报》顾问、《中国兽医杂志》编委、中国大百科全书生物卷编写小组副主任；曾任《畜牧兽医学报》第一副主编和《国外兽医学——畜禽传染病》杂志主编。
他是第四至第七届全国政协委员、九三学社北京市市委委员，曾当选为第三届全国人大代表，曾出席全国科学大会和全国科协第二次代表大会。
2012年2月，经中华人民共和国新闻出版总署批准，《武警医学院学报》更名为《武警后勤学院学报（医学版）》。
办刊宗旨武警后勤学院学报[1]主要面向武警部队医药系统，办刊宗旨为“展示科研成果、促进学术交流”。
主要栏目辟有论著、经验交流、综述、个案报道等栏目；涉及卫生勤务学、基础医学、临床医学、预防医学、中医、药学及护理学等多个学科，以展示武警部队医学科研、医疗成果为主。
收录情况《武警后勤学院学报（医学版）》先后被美国《化学文摘》（CA）、俄罗斯《文摘》杂志等国内外多家学术检索机构收录，已成为“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊），“中国学术期刊综合评价数据库统计源期刊”，国家食品药品监督管理局核心期刊。
获奖情况2006、2008和2010年先后获教育部“中国高校特色期刊奖”和“中国高校优秀期刊奖”。
[2]1.服务特色——服务武警部队医学科研，促进学术交流和人才培养。
武警后勤学院是武警部队惟一的一所医学高等院校，担负着为武警部队培养创新型卫勤保障人才的重任，学报是武警部队惟一的医学专业高校期刊，始终坚持服务武警部队、促进科研学术交流的原则，在弘扬部队卫生事业、促进学术交流、加快人才培养上具有十分重要的地位。
2.学术特色——注重突出部队卫生勤务学研究，提高部队卫勤保障能力。
在刊登基础医学研究成果的同时，把握为部队卫勤保障服务的方向，加强营区医学、救援医学、武警卫生勤务学等特色学科方面科研论文的约稿和刊登工作。
创刊以来，刊出了大量贴近部队实际、保障武警部队中心任务的研究论文，如部队抢险救灾医学研究、卫生勤务学研究、战伤救治研究、突发公共卫生事件研究、部队常见病多发病防治研究、部队训练伤防治研究、健康教育、官兵心理卫生研究等方面的优秀学术论文，有力地提高了部队卫勤保障能力。
3.效益特色无偿赠阅基层部队，军事效益显著。