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MANTRA(MandatoryNotificationofTransfusionAlternatives)立法。
尽管因输血感染艾滋病的病例急剧下降，全国血液供给的安全性提高，以及努力寻找同源血源的其他办法，美国人仍然害怕通过输血感染艾滋病。
许多州开始立法努力，要求明确警告血液安全问题和引导病人采用其他血源。
许多法案要求制订新的知情同意文件和使公共卫生部门参与实施新的管制输血规划。
这些法案要求医生在术前向病人提出有关他们输血选择及其正反面的建议。
1989年加利福尼亚州颁布第一个MANTRA法案－－保罗犯识鞯难?喊踩?ā?991年新泽西州通过了类似立法。
另外8个州提出了法案，但未通过。
这些立法都是规定医生和外科医生有责任在输血也许成为必需时告诉病人除同源输血外的其他选择。
几乎所有法律规定三种输血来源：同源输血，自体输血和指定输血。
华盛顿的美国医学意识协会于1993年建议所有人同他的医生讨论自体输血选择，在钱包中带一张卡片：“保证在急诊时使用自己的血”。
美国红十字会和美国血库协会则反对MANTRA。
他们认为就输血选择教育病人是医生的责任，通过医学教育比通过国家立法更有效。
红十字会还反对立法规定对同源输血和自体输血收取同样费用的规定，因为自体输血时对病人在住院期间或出院后几星期必须追踪。
医生和外科医生一般反对额外的义务性知情同意，认为这是对医患关系的侵犯。
一个病人感染艾滋病的危险只有千分之一，其他治疗选择危险更大，因此并不需要特别的知情同意。
1989年加利福尼亚州医学会反对甘恩法案，认为这是不必要的，是过度的反应。
他们鼓励自体输血，然而反对由州来强加知情同意，这会增加知情同意的时间和复杂性，而并未显著改善病人的安全。
(Thompson1995)虽然中国的情况与美国有所不同，但扩大输血来源的选择，对预防艾滋病病毒的传播是有利的。
医学界重新探索自体输血除了医生也许很少有人关注自己体内到底有多少根血管？
但是出血确实是件可怕的事。
因为几乎每个人都知道，没有血就不再有生命。
人类常把身体比喻成一个庞大的造血机构，通过血液的循环流动，人们才能保持旺盛的活力去思考、去生活、去运动。
人体内的血液是有数量的，如果失了过多的血，就一定要补回这个差额。
否则不但健康大打折扣，甚至会陷入生与死的挣扎中。
因此，在医疗界输血已经成为挽救生命的重要手段之一。
长久以来，没有人怀疑过血的纯净度，但是随着因输血导致新型血源疾病的病例日益增多，人们不禁对手术输血产生恐慌。
异体输血感染率高1900年奥地利维也纳的一位外科医生发现，人类血型分类后，同血型异体输血可以挽救无数人的生命。
这位医生因此获得了1930年的诺贝尔医学奖。
将近一个世纪过去了，异体输血在抢救外伤病人和血液病治疗中仍然是必须依赖的手段。
然而，一些新的血液性疾病──艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎、疟疾、梅毒、黑热病等均可通过输血传染，并且感染率高，危害性大，使异体输血后患无穷。
据统计，异体输血产生的副作用令人震惊：80年代输入未经病毒灭活处理的凝血因子制剂的重型血友病人，已经有90%以上感染了艾滋病；在欧美国家，因输血感染丙型肝炎病毒的病人也占肝炎患者总数的90%。
日本红十字会不久前承认，由于电脑出错，在对采集的血液进行检查时误把乙型肝炎病毒呈阳性反应的血液当作阴性反应放过了关。
该机构去年6月至11月期间提供给全国各地医疗机构用于制造血液制品的原料血中混入了乙型肝炎病毒，其数量多达3万瓶。
英国某家报纸也报道说，英国100多家医院的3000多名患者可能已在不知情的情况下被注射了一名已感染克─雅氏症（也就是“疯牛病”）病毒的献血者所献血液制成的血液制品。
而这名献血者不久前刚刚死于克—雅氏症。
据这批血液制品的制造商阿默沙姆说，已有52个国家购买了共计1万剂这类血液制品。
1985年，美国在对血库里的血液及其制品进行测试后发现，它们已使6400名患者无辜的感染上A型艾滋病病毒。
1992年，美国血库在对B型艾滋病毒测试中又发现两份献血者血样里含有B型艾滋病病毒。
1985年，法国爆发的“血浆事件”，曾引起法国各界乃至国际社会的强烈震动。
当时，法国卫生局官员明知血库里的血液有可能已遭艾滋病病毒污染，却仍然让各医院使用，结果导致约1200人感染艾滋病，其中400人死亡。
法国政府不得已拿出50亿法郎作为赔偿。
1997年法国卫生部明令禁止曾输入血小板、白血球、红血球的人献血。
其他国家诸如印度、保加利亚也都发现血液感染的患者。
由于缺乏检验手段或没能及时检验血库，使全世界输血者感染上致命病毒的比例高得惊人。
谁能想到，救人一命的异体输血同时也是传播致命病毒的祸根。
人们何时才能对输血不再胆战心惊，获得真正救命的“干净血”呢？
干净的血从何处来人类发明了输血术，自然不会对这本以救命为出发点的技术所带来的危害束手无策，坐视不管。
本世纪70年代，国际医学界就致力于研究自体血的回收。
自体血回收的关键是一种叫做血液回收机的高科技医疗设备。
到目前为止，只有包括中国在内的少数几个国家研制出了血液回收机。
主要用于器官移植等可能导致病人大量失血的外科大手术。
它能够把手术中病人大量渗出的鲜血收集到回收罐里，经过一系列处理后，再输回给病人，回收率可达90%。
血液回收机还可以将血液分离成血小板、血球、血浆等，对病人进行成分输血，大大节省了血资源。
科学家还发现利用基因工程让牛羊等动物为人类造血的技术。
虽然利用动物能创造大量的血液，缓解血液紧张的国际血液市场，但是动物生产的血液是否与人类血液完全一样，以及这种血液可能携带的病毒是否会感染人类等问题仍在实验中。
由此看来，最安全的输血途径就是自体输血。
国际医学界的具体设想就是成年人在健康时每隔一段时间就抽出一些血液，由卫生部门负责保存。
这样一来当某人需要用血时，就可以从血库提取自己的血液来使用。
有备无患的“自体献血”将使输血的安全性大大提高。
目前，我国广州中医药大学第一附属医院从1997年7月就已经开始在部分病人中实行自体输血法，效果良好。
现在手术前的麻醉工作又多了一道程序———放血。
麻醉师从病人的体内抽取定量的血液储存起来，然后在手术重要步骤完成后把血重新输入病人体内，34岁的何女士是第47例，躺在手术台上，她镇定的说：“这种方法很好，我希望手术中只用自己的血，谁知道别人的血里有什么病啊。
”我国医学界还发现，异体输血会诱发免疫功能下降，妨碍术后恢复，并且在输血后3到9年内，提高癌症发生的危险性。
其实中国的自体输血早在50年代血源严重不足时，做心脏手术就使用过。
现在，为了预防传染病，自体输血又重新兴起。
在德国、英国、美国等发达国家，手术病人要求自体输血的人数占手术输血病人的60%。
深圳一位教师手术自体输血后，称赞自体输血既避开了异体输血的风险又节省几千元的输血费，安全又经济。
但是目前自体输血尚不能完全代替异体输血。
异体输血仍然是临床用血的主流，因为自体输血只适用于体质较好，没有心脏病、高血压、糖尿病、血液病、肝肾功能较好，能够择期手术的中青年病人。
自体输血技术难度不高，也不需要特殊的设备，前景良好。
但由于涉及到医生的责任，医院的经济效益和人手的分配等问题，卫生行政部门还没有明确的指引，所以医院自体输血的推行仍处于探索阶段。
其实就病人们而言，输血的方式并不至关重要，重要的是病人得到的血液是否干净，是否能救命而不带有其他的后遗症。
消化性溃疡主要指发生于胃及十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
其临床特点为慢性过程，周期发作，中上腹节律性疼痛。
消化性溃疡多发生于胃和十二指肠，亦可发生于与胃酸、胃蛋白酶接触的其他部位，如食管下段、胃肠吻合术的吻合口、空肠Meckel憩室等。
病因及流行病学：尚未完全阐明，已知正常人致溃疡因素和抗溃疡的保护因素之间处于以后者占优势的平衡状态。
如果致溃疡因素增加或(和)抗溃疡保护因素削弱，则可发生消化性溃疡。
此平衡如长期破坏，溃疡便成为慢性。
目前认为胃溃疡的形成因素较多着重于胃粘膜屏障的削弱和胃泌素分泌的增加，而十二指肠渍疡的形成因素则较多着重于壁细胞总体的增大。
此外，消化性溃疡和遗传、血型也有一定关系：患者家族中发病率高于一般人；O型血者，特别是血型物质非分泌者的十二指肠溃疡发病率高于正常人。
1982年Marshall等从人体胃粘膜活检标本培养出幽门螺旋菌(heilico-lacterpylori，HP)，结合胃镜检查，提出该菌与胃炎和消化性溃疡的发病关系密切，引起了医学界的关注，经过10年来研究，已确认幽门螺旋菌感染是引起溃疡病的重要因素。
本病多发生于青壮年，但年老患者亦不少见，胃溃疡的好发年龄比十二指肠溃疡约迟10年；女性患者平均年龄比男性为高。
本病为常见病、多发病，总发病率约占人口的10%～12%。
胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部，以后壁为多；十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，以前壁为多。
溃疡多为单发，但也有多发性溃疡。
形态多呈圆形或椭圆形，其直径在胃部一般为5～25mm，十二指肠部一般为2～15mm。
溃疡深达粘膜肌层，边缘整齐，具有炎症水肿、细胞浸润和纤维组织增生等病变，底部洁净，覆有灰白纤维渗出物。
当溃疡侵及较大的血管时，能引起大量的出血。
若溃疡穿透肌层及浆膜层，常引起穿孔。
在溃疡的急性期，周围组织多有炎症、水肿，如病变在幽门附近，可因水肿及痉挛而致暂时性幽门梗阻。
在愈合过程中，由于大量瘢痕组织的形成，胃或十二指肠可有畸形，特别当溃疡位于幽门及其附近时，可致持久性的幽门梗阻。
在致溃疡因素中，胃酸、胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占显著地位。
胃酸是由胃壁细胞分泌，正常人壁细胞总体有一个正常数值(男性约10亿，女性约8亿).若此数值增加，功能旺盛，胃酸分泌增加，故壁细胞总体的增大是致溃疡的一个重要因素。
刺激壁细胞分泌胃酸的因素是副交感神经兴奋时其末梢神经所产生的乙酰胆碱、胃泌素细胞(G细胞)所分泌的胃泌素和壁细胞邻近的肥大细胞所产生的组胺。
这三种递质各自与壁细胞膜上相应的乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组胺H+-受体结合，使壁细胞分泌胃酸，因此这些刺激因素增加时亦构成致溃疡因素。
此外，精神刺激、咽下的食物和药物(如解热镇痛药)对粘膜的理化性创伤，长期吸烟，胆汁返流，胃幽门括约肌功能障碍而延长食物在胃的潴留和局部血循环障碍等均与溃疡形成有关。
在抗溃疡保护因素中胃粘膜屏障起重要作用。
胃粘膜细胞的细胞膜具有使H+(胃酸)不能回渗到粘膜的能力；胃粘液覆盖粘膜面而使H+不能与胃粘膜面接触。
抗溃疡因素还包括食物、粘液、胆汁、碱性胰液和十二指肠液对胃酸的稀释和中和作用；肠抑胃肽等胃肠道激素的分泌；胃、十二指肠的丰富血液循环和粘膜上皮细胞的旺盛更生能力，以及胃、十二指肠正常的排空功能等。
情志所伤忧思恼怒，情怀不畅，肝郁气滞，疏泄失职，横逆犯胃侮脾，可使脾胃升降失常，气血窒滞不畅，而致胃脘痛。
饮食所伤饥饱无常或暴饮暴食，损伤脾胃之气，脾失运化，胃气不降，中土壅滞则胃脘胀痛。
或过食生冷，寒积胃脘，气血凝滞不通，致胃寒作痛，或恣食肥甘辛辣，过饮烈酒，损伤脾胃，以致湿热内生，阻滞中焦，气血不和，而致胃痛。
脾胃虚弱素体脾胃虚弱，先天禀赋不足；或胃病经久不愈，反复发作，耗伤脾胃之气；或劳倦内伤，耗伤脾气；或用药不当，损伤脾胃，均可导致脾胃虚弱、偏于阳虚者，常因饮食不节，或过食生冷，或触冒风寒而诱发。
偏于阴虚者，常因进食燥热辛辣之品，或情志郁结而诱发，若脾虚不能统血，血渗脉外，可致呕血、便血。
溃疡的病机溃疡的病机主要是由于七情刺激，特别是忧思恼怒，引起肝胃不和，上虚木横，气滞血瘀，以及长期饮食不节，劳倦内伤，病久不愈，导致脾胃虚弱，气血失调，同时依据病人的体质趋向，病情的深浅及治疗的反应，虚证可能从寒化或热化，若从寒化脾胃气虚进一步发展为脾胃虚寒；若从热化，则引起肝胃阴虚，虚热内生，出现脾胃虚热。
不论是虚寒，抑或虚热，均会导致脉络瘀阻，表现为兼见血瘀，在少数情况下，亦可兼见挟痰湿，或挟食滞，各类证候之间，常相互关联和影响，因此应结合病情注意观察分析，抓住重点灵活地进行辨证论治。
临床表现上腹部疼痛是溃疡病最常见的症状之一，常见有节律性、周期性和长期性的特点，疼痛的性质常为隐痛、灼痛、胀痛、饥饿痛或剧痛，以阵发性中等度钝痛为主，亦有持续性隐痛者，能为碱性药物和食物暂时缓解。
胃溃疡的疼痛部位在剑突下或偏左，十二指肠溃疡则偏右，后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背部7～12胸椎区。
每次疼痛发作的持续时间大多为1～2小时，亦可持续数日。
疼痛的发作有季节性，一般秋末冬初最易发病，胃溃疡疼痛发生于餐后1/2～2小时，再经1～2小时的胃排空后缓解。
其规律为进食-舒适-疼痛-舒适。
十二指肠溃疡疼痛常于饭后2～4小时发作，持续至下次进食后才缓解，其规律为进食-舒适-疼痛，常在夜间痛醒。
消化性溃疡的发作可伴有嗳气、反酸、流涎、恶心、呕吐等症状，约10%～25%的病人，尤其是老年人常无上腹部疼痛等典型症状，而是以上消化道出血或急性穿孔而就诊。
溃疡病在缓解期体征可不明显，病情发作期可有上腹部压痛，多和溃疡存在部位相一致，如胃溃疡的压痛多在剑突下左方，幽门前区溃疡多在上腹正中或稍偏右，球部溃疡多固定于脐的右上方。
亦可能由于内脏交感神经感觉纤维有脊髓内与体表局部感觉神经的交通枝，因而使体表局部敏感性增强而形成压痛点，舌象在溃疡病亦有一定的特点，胃溃疡时舌苔多为白腻，偶有片状剥脱性改变；十二指肠溃疡时，舌质多平滑鲜红，舌苔却少。
根据本病慢性反复发作的病程及具有节律性的上腹部疼痛，一般可以作出初步诊断，X线钡餐检查，尤其纤维胃镜检查有确诊价值。
消化性溃疡诊断标准慢性病周期性发作常与季节、精神因素、饮食不当有关；发作时有上腹灼痛、钝痛、胀痛或隐痛，服碱性药物后可缓解。
典型胃溃疡疼痛部位在剑突下偏左，好发于餐后半小时到2小时；十二指肠溃疡疼痛位于上中腹偏右，好发于餐后3～4小时或半夜，进食后可缓解，常伴嗳气、反酸。
集中征象X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中征象，单纯局部压痛、激惹或变形为间接征象，仅供诊断参考。
内镜检查可在胃、十二指肠发现圆形、椭圆形、线形、不整形或霜降样溃疡，底部平整，覆有白色或灰白色苔，边缘多整齐，无结节状隆起，周围粘膜充血水肿，有时可见皱襞向溃疡集中。
活检及细胞组织学检查可排除恶性病变。
具备以上1、2或1、3项者可以确诊。
1.X线钡餐检查本检查特别是气、钡双层造影有确诊价值，尤以看到龛影时为然。
溃疡的X线征象分直接和间接两种。
龛影是直接征象，局部压痛、激惹、溃疡对侧有痉挛性切迹以及局部变形等是溃疡的间接征象。
只有间接征象时应更多结合临床表现和其它检查来作出诊断。
2.胃镜和脱落细胞检查：当X线钡餐检查未能作出诊断或需鉴别良性和恶性溃疡时，应作纤维胃镜检查。
镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆有白色或灰白苔，边缘齐整，无结节状隆起，周围粘膜肿胀发红，有时可见皱壁向溃疡集中，胃镜还可发现伴随的胃炎和十二指肠炎，且可采取活组织标本和刷取细胞作病理检查。
3.胃液分析胃溃疡患者的胃酸分泌正常或稍低??夜间明显。
一般胃液分析方法所得的结果，其胃酸幅度与正常人有重叠，故对诊断帮助不大。
在其它检查不能作出诊断时，用增大组胺或五肽胃泌素试验发现最大游离酸分泌量超出4mmo1/h，可提示十二指肠溃疡。
4.隐血检查经三天素食后，如粪便隐血阳性，提示溃疡有活动性。
内镜检查不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法。
在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起。
日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期：活动期(A期)，又分为A1及A2两期。
A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，有炎症性水肿;A2：溃疡面覆黄或白色苔，无出血，周围炎症水肿减轻。
治愈期(H期)，又分为H1及H2两期。
H1：溃疡周边肿胀消失，粘膜呈红色，伴有新生毛细血管。
H2：溃疡变浅、变小，周围粘膜发生皱褶。
瘢痕期(S期)，也分为S1及S2两期S1：溃疡白苔消失，新生红色粘膜出现(红色瘢痕期)。
S2：红色渐变为白色(白色瘢痕期)。
X线钡餐检查消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。
在正面观，龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。
因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。
胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。
十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。
龛影是溃疡存在的直接征象。
由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X线钡餐检查时可发现局部压痛与激惹现象。
溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形，尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。
HP感染的检测HP感染的检测方法大致分为四类：①直接从胃粘膜组织中检查HP，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌;②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性;③血清学检查抗HP抗体;④应用多聚酶链反应(PCR)技术测定HP-DNA。
细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法。
胃液分析正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmol/h，(0～6mmol/h)，男性和女性十二指肠溃疡病人的BAO平均分别为5.0和3.0mmol/h。
当BAO>10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能。
五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指肠溃疡者常超过40mmol/h。
由于各种胃病的胃液分析结果，胃酸幅度与正常人有重叠，对溃疡病的诊断仅作参考。
[1]胃溃疡的压痛多在剑突下左方，幽门前区溃疡多在上腹主中或稍偏右，球部溃疡多固定于脐的右上方。
胃溃疡时舌苔多为白腻，偶有片状剥脱性改变；十二指肠溃疡时，舌质多平滑鲜红，舌苔却少。
胃癌消化性溃疡与胃癌、胃良注与恶性溃疡的鉴别，其重要性自不言而喻，但两者的鉴别有时比较困难。
为避免将胃癌和恶性溃疡误诊为良注溃疡，以防延误手术时机，对于临床表现不典型，年龄在45岁以上、胃酸偏低者、特别是男性、即使X线钡餐和(或)内镜检查尚未能证实为胃癌时，亦应在内科积极治疗下定期作内镜观察随访，直至溃疡愈合；良性与恶性胃溃疡临床表现、X线和内镜检查曾显示有间变者，溃疡即使已经愈合，也仍应定期随访、密切观察。
十二指肠炎由于内镜的广泛应用，十二指肠炎的临床诊断逐渐增多，虽然至今不能肯定本病是否可发展为十二指肠溃疡，但两者的临床表现和X线征象十分相似。
其鉴别诊断主要依靠十二指肠内镜检查。
慢性胃炎本病亦有慢性上腹不适或疼痛，部分可有近似消化性溃疡的症状，但周期性与节律性一般不明显。
胃液分析胃酸不高，萎缩性胃炎的胃酸偏低或缺如；如发现胃酸缺乏，则可排除消化性溃疡。
胃镜检查是两者鉴别的主要方法，可见胃炎的特征。
胃下垂本病多见于瘦长无力体型者，可同时有肾、肝等内脏下垂。
严重者可因肠系膜上动脉牵拉压迫十二指肠横部而引起十二指肠壅积症，并加重消化不良症状。
所有症状如上腹不适、饱胀、沉坠感、甚至隐痛等在直立时加重，平卧时减轻。
X线钡餐检查无溃疡的X线征象，而显示胃小弯最低点在髂嵴连线以下，胃呈无张力型是诊断本病的依据。
胃神经官能症本病是上腹不适的常见原因，有时临床表现酷似消化性溃疡，但常伴有明显的全身神经官能症症状，情绪波动与发病有密切关系。
胃肠X线钡餐和胃、十二指肠内镜检查肿胜。
在部分病人这些症状可能是消化性溃疡早期的表现。
故对症状顽固者应考虑反复作以上检查。
胆囊炎和胆石病：两者多见于女性，每有周期性上腹痛，常与进食油腻食物有关，但疼痛多位于右上腹，常放射至右肩肿区，可有胆绞痛、发热、黄疽、Murphy征阳性，胆道X线造影阳性而胃肠X线钡餐检查未发现溃疡征，B超显像和CT检查常可发现胆道结石征象。
肠钩虫病本病有类似十二指肠溃疡的临床表现，在流行区对只有消化性溃疡临床表现而缺乏X线直接征象的患者，宜作粪便检查，如发现钩虫卵应进行驱虫治疗。
除虫后症状可缓解或消失，如症状仍持续者再认真考虑消化性溃疡。
胃泌素瘤亦称Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性或异位性消化性溃疡。
一般胃次全切除术治疗后极易复发，不少患者有腹泻或脂泻，患者有非β胰岛细胞瘤存在或胃窦G细胞增生，胃液和胃酸分泌显著增多。
PAO>60mEq/小时、BAO/PAO>60%和血清胃泌素浓度超出正常可提示本病。
出血溃疡出血是一个常见的并发症。
出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂等所改。
出血量的多少与被侵蚀的血管大小相一致。
小量出血仅表现为粪便隐血、大量出血表现为呕血和(或)黑粪。
原来的溃疡症状在出血前可加重，出血后可减轻。
24～48小时内进行早期纤维胃镜检查，其诊断准确率可达90%以上。
穿孔溃疡深达浆膜层时可穿透而发生急性穿孔，胃或十二指肠内容物溢入腹腔，导致急性弥漫性腹膜炎。
临床表现为突然发生上腹剧痛，并向全身扩散，疼痛难忍，可有恶心、呕吐，面色苍白，呼吸运动变浅，腹式呼吸消失，手足凉，出冷汗和血压下降等症状。
继则体温升高，白细胞增多，全腹有明显压痛及反跳痛，腹肌强直呈板样硬，肝浊音界缩小或消失。
X线检查，可见游离气腹征。
部分病人在穿孔前溃疡底部已与周围组织或邻近器官粘连。
故在穿孔时，不发生弥漫腹膜炎的症状，但可引起较剧的上腹持续性痛，当穿透至胰腺时则背后疼痛明显，亦可有一定程度的胰腺炎。
这类穿孔，称慢性穿孔，即穿透性溃疡。
穿孔不大，只伴有局限性腹膜炎，其临床表现与急性穿孔相似，但程度较轻者，称为亚急性穿孔，最合适中西医结合非手术疗法。
幽门梗阻十二指肠球部或幽门溃疡可引起幽门痉挛，溃疡的周围组织可有炎性水肿，故可造成暂时性的幽门梗阻，随炎症好转可消失。
但约3%的溃疡患者可因瘢痕形成或与周围组织粘连而引起持久性的器质性幽门狭窄、幽门梗阻，临床表现为上腹疼痛，餐后加重，常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音等；后期无蠕动波，但可见扩大的胃型轮廓。
常有呕吐，呕吐物为隔夜食物，味酸臭，吐后上述症状可减轻或缓解，严重者可引起失水、低钾低氯性碱中毒、肾前性氮质血症等。
现代医学疗法本病应采取综合性措施，身心并重。
1.生活精神因素对消化性溃疡的发生、发展均有重要影响，因此乐观的情绪、规律的生活、劳逸的结合以及避免过度的精神紧张，无论在本病的发作期或缓解期均很重要。
当溃疡活动期，症状较重时，卧床休息几天乃至1～2周，尤其对胃溃疡患者，常可使疼痛等症状缓解。
较长时期不能缓解者，应怀疑并发症(如穿透性溃疡)的存在，或者病因仍在起作用(如精神因素)，甚至可能并非本病。
2.饮食：(1)细嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀释和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；(2)有规律的定时进食，以维持正常消化活动的节律；(3)当急性活动期；以少吃多餐为宜，每天进食4～5次即可，但一但症状得到控制，应鼓励较快恢复到平时的一口三餐；(4)饮食宜注意营养，但无需规定特殊食谱；(5)餐间避免零食睡前不宜零食；(6)在急性活动期，应戒烟酒、并避免咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒、醋等刺激性调味品或辛辣的饮料，以及损伤胃粘膜的药物；(7)饮食不过饱，以防止胃窦部的过度扩张而增加胃泌素的分泌。
1.制酸药制酸药可减低胃、十二指肠的酸度，缓解疼痛，促进溃疡愈合，分可溶性制剂与不可溶性二类。
可溶性制剂主要为碳酸氢钠，因可致碱中毒，钠储留等，故多以小量其它制酸药混合给药。
不可溶性制酸药可选用：①氢氧化铝凝胶：每次10m1，每日3～4次；②三矽酸镁：每次0.6g，每日4次；③次碳酸铋：每次0.6g，每日4次；④氧化镁：每次0.6g，每日3次。
或用复合制剂如胃舒散、胃舒平、复方甘铋镁、胃得乐。
胃可必舒、胃疡宁、氧化镁碳酸钙片等。
2.抗胆碱能药这类药有对抗乙酰胆碱作用，能抑制迷走神经而减少胃酸分泌，解除平滑肌和血管痉挛，改善局部营养和延缓胃排空时间，从而有利食物和制酸剂中和胃酸的作用，但其因延缓胃排空可引起胃窦部储留使胃泌素分泌增加，故不宜用于胃溃疡。
这类药应配合抗酸药应用，以餐前30分钟～1小时和睡前各1次服药为佳。
患有幽门梗阻、返流性食管炎、近期溃疡出血、前房狭窄性青光眼、前列腺肥大者忌用。
常用的抗胆碱能药物有：阿托品、颠茄酊、普鲁苯辛、山莨菪碱、胃复安等。
近年来新合成的哌仑西平(pirenzepine)，对胃粘膜壁细胞和主细胞的主细胞的毒蕈碱型乙酰胆碱受体具有选择性抑制作用，可减少盐酸和胃蛋白酶原的分泌，从而降低胃液的活性。
作用比阿托品强10倍，每次25mg，日3～4次，饭前半小时服用，溃疡治愈率达80%以上。
3.组胺H2受体桔抗剂这类药能与组织胺竞争H2受体，消除组胺致胃酸分泌作用，目前常用：①甲氰咪胍：每日3次，每次200mg，临睡前再服400mg，4～6周为：疗程。
②呋喃硝胺其抑制胃酸作用较甲氰咪胍强4～13倍，持续时间长。
一般用150mg/次，每日2次，连用4～8周。
③法莫替丁：其作用比呋喃硝胺强3～20倍，每次20mg，每日2次，用药8周，对胃溃疡、十二指肠溃疡治愈率达80%以上，且无甲氰咪胍的副作用。
，目前国内以H2受体拮抗剂作为首选药，疗程一般2～3个月。
由于溃疡病易反复发作，所以维持治疗是必需的，可选用1～2种非同类药物，但用胃酸中和剂或胃蛋白酶拮抗剂较为适宜，一般维持治疗6～12个月，少数病例需长期治疗。
4.酸泵抑制剂如奥美拉唑(omePRAzde，OMP)和兰索拉唑(1anzoprazde，LAN)多和甲硝唑及??消化性溃疡病。
5.胃蛋白酶抑制剂：(1)硫酸支链淀粉(amylopECTinsulfate)：每次250mg，每2小时一次夜间停服，溃疡愈合率62%，同时服普鲁苯辛，则须每日3～4次服药。
(2)硫酸铝(ulcerlminsucrafatum)：每次1g，每日3～4次，于餐后二小时服，加服抗胆碱药效果更佳，此药能结合胃蛋白酶，并形成保护膜。
6.增强抗溃疡因素药物：(1)生胃酮：每次50mg，每日3次，能促进粘液的分泌并延长胃上皮细胞的寿命，对胃溃疡愈合率为70%～90%，对十二指肠溃疡疗效稍差、但同时有心脏病、高血压和肾病患者慎用。
(2)复方铋剂(三钾二枸橼酸铋剂能在溃疡面形成氧化铋的保护性薄膜，对胃溃疡愈合率高达90%左右。
(3)止吐灵：能促进胃排空，增进粘膜血流量并能增强幽门括约肌张力防止胆汁反流，对胃溃疡效果好，每日剂量为150～300mg，维持量为每次50mg，每日2～3次。
7.丙谷胺：每次200～400mg，每日3～4次，疗效似甲氰咪胍或稍低。
8.前列腺素(PGE除抑制胃酸分泌外还能增强胃粘膜屏障，按每公斤体重0·6ug计算剂量，溃疡愈合率约70%～90%左右。
9.胃膜素每天2～2.5g，每日三次。
10.维生素U为一半抗酸剂，每次50～100mg，每日三次，可同时并用普鲁苯辛及胃舒平。
11.其他还有乙氧连氮、维酶素、胃肠道激素、乙烯雌酚等。
12.抑制幽门螺旋菌药物：一般认为，幽门螺旋菌对多种药物皆敏感，如对痢特灵、青霉素、四环素、红霉素、庆大霉素、头孢噻吩、甲硝唑、铋剂治疗都有效，对羟氨苄青霉素、克拉红霉素等更为敏感。
目前趋向配合其他药物，组成三联疗法，或四联疗法，以取得更好的效果。
关于Hp，有人认为无Hp即无溃疡，但亦有人持怀疑态度，对Hp的治疗也已提到日程上来。
20余种抗生素经过药敏试验及临床观察，以呋喃唑酮混悬液较好，Hp清除率为93%，其次为羟氨茉青霉素混悬液，清除率为91%，羟氨苯片剂为68%，庆大霉素为56%，以上药物对Hp的根除率均不超过20%。
故有多种二联疗法及三联疗的设计。
二联疗法中以胶体铋十甲硝唑效果最好。
值得一提的是经过观察发现痢特灵是消除Hp、促进溃疡愈合及减少复发(3年只有8%)的有效药物。
1.肝胃不和证，治以疏肝和胃，方用：柴胡9g、积实6g、小白芍12g、陈皮9g、制半夏9g、元胡9g、乌贼骨18g、生甘草5g。
2.脾胃湿热证，治以清热化湿，方用：黄莲6g(或黄芩9g)姜半夏9g、土茯苓15g、白术9g、陈皮9g、木香9g、佩兰9g、桃仁4g。
3.气滞血瘀证治以祛瘀止痛，方用：蒲黄9g、赤芍9g、元胡9g、川楝子9g、乌贼骨15g、侧柏叶12g、三七3g(分二次冲服)、阿胶9g、灶心土30g、生甘草6g。
4.脾胃虚寒证治以温胃健脾，方用：炙黄芪15g、桂枝9g、白芍12g、干姜9g、炙甘草9g、大枣四个、元胡9g、金铃子9g、吴茱萸9g、白术12g、茯苓15g。
针灸治疗推拿治疗：一般采用辨证论治的方法：肝胃不和证，取足厥阴，阳明经穴为主，毫针刺，用泻法。
取穴：中脘。
中医治则归纳起来有如下方法：(1)健脾法：(2)疏肝和胃法：(3)清肝泄热法：(4)活血化瘀法：(5)滋养胃阴法：(6)收敛制酸法：1、中西医结合组成复方治疗溃疡病具有综合协同的作用，经多种途径达到制酸、解痉、消炎，促进溃疡愈合的效果。
2、不论中药或西药，溃疡的近期疗效还不满意，主要是经常反复发作，疗效不易巩固，西药缺乏有效的防止复发的办法，中药对巩固疗效便显示出独到的优越性。
在溃疡病急性发作治愈后，仍需给予一段时间以健脾益气为主的巩固治疗，从调理脾胃、提高机体抵抗力入手，以期达到“脾旺四季不受邪”的状态，而提到机体抗溃疡病复发的能力。
1.治愈：①临床症状消失，食欲正常，胃酸分泌正常。
②胃镜所见溃疡愈合及粘膜组织学改变基本恢复正常。
2.好转：①症状基本消失或减轻，胃酸分泌接近正常。
②胃镜所见溃疡及粘膜组织学改变减轻，或溃疡范围缩小达50%以上。
消化性溃疡是一种具有反复发作倾向的慢性病，病程长者可达一、二十年，有的病人尽管一再发作，然而可以不发生并发症，有的病人若注意调理或经过治疗而逐步恢复，高龄患者一旦并发大量出血、穿孔或幽门梗阻，病情较凶险。
少数患者可发生癌变，则预后较差。
(1)上消化道大量出血：是最常见的并发症，一般占住院消化性溃疡患者的25%，约有10%15%的出血患者无消化性溃疡病史。
有黑粪，或伴有呕血。
出血前可有腹痛加重。
根据失血的快慢和多少，出现不同程度的失血表现，如眩晕、昏厥，甚至休克。
(2)穿孔：可有急性、亚急性和慢性三种。
急性穿孔比慢性穿孔多见且较凶险，消化性溃疡住院患者中15%～18%因此而入院。
急性穿孔多在饱餐后发生，表现为骤起上腹剧痛，伴有弥漫性腹膜炎征。
半数以上有气腹征。
有些溃疡已与邻近组织或器官粘着，故穿孔立无骤起腹痛，有局部腹膜炎征而无气腹，称慢性穿孔。
介于急性和慢性穿孔之间者为亚急性穿孔，穿孔较小，只引起局部腹膜炎征。
(3)幽门狭窄：溃疡可引起幽门痉挛或水肿，而致功能性幽门梗阻，经适当治疗，在痉挛或水肿消失后梗阻也随之消失。
幽门附近的溃疡瘢痕形成的器质性幽门狭窄，约占消化性溃疡住院患者的3%～7%。
狭窄发生后上腹痛的性质和规律转变，饭后立即或很快出现上腹绞痛，常伴有膨胀及由左至右移动的胃蠕动波，蠕动音和振水声明显。
疼痛随着蠕动的加强而增剧，可导致呕吐而使疼痛缓解。
症状以晚餐后加剧。
呕吐物量大，常含宿食，带酸酵臭气。
全身表现有消瘦、失水、营养不良、电解质和酸碱平衡紊乱。
常有碱中毒体征。
(4)胃溃疡癌变：长期不愈的胃溃疡可发生癌变，其发生率不易确定，一般认为是少见的，占胃溃疡的1.5%～5%。
注意精神与饮食调摄，避免过度紧张和情绪不宁，必要时可短期使用安定和镇静剂。
饮食要定时，避免过饥过饱和过粗糙、过冷过热和刺激性的饮食，如辛辣食品、浓茶、咖啡等；戒烟酒。
服中药时，脾胃虚寒者宜温服，并在疼痛发作前眼药；虚热者，宜稍凉用，呕吐者，可多次分服，或在服药前用鲜生姜擦舌面。
丸药质地较硬者，用温开水化服。
溃疡病活动期宜少食多餐，给流食，半流食或饮食。
远离消化性溃疡方法饮食调养溃疡病的发生与发作和饮食密切相关。
冬季饮食的原则是滋阴潜阳，宜食用藕、木耳、生姜、鳖、龟、羊肉粥等，并注意进食黄绿色蔬菜，如胡萝卜、绿豆芽、油菜、菠菜等。
运动调养改变不良的运动习惯，合理进行体育锻炼，可以减轻溃疡病患者的自觉症状，预防复发。
室内锻炼可做强身按摩、打太极拳等：室外锻炼可进行慢跑、竞走、滑冰、滑雪、做体操、球类等。
患者可按自身情况选择锻炼项目。
居室调养居室环境好坏，影响着人的情绪、睡眠和休息，因此，与溃疡病的发生有一定关系。
为利于溃疡病的愈合，减少复发，居室环境应清净幽雅、空气流通、阳光充足。
蛔虫病是由似蚯蚓蛔线虫寄生于人体小肠所引起传染病。
异位蛔虫症1、传染源人是蛔虫的唯一终宿主，蛔虫病人是唯一传染源。
异位蛔虫症蛔虫离开其主要寄生部位而至其他器官或脏器者称为异味蛔虫症，可引起相应病变和症状。
常见的有胆得蛔虫症、胰管蛔虫症及阑尾蛔虫症。
内科治疗无效者则需手术治疗。
②阑尾蛔虫病应及早给予手术治疗。
1、预防措施包括开展卫生教育、讲究个人卫生及饮食卫生、加强粪便管理、开展大面积普查普治等。
2、驱除蛔虫，豆油和花生油对缓解蛔虫性肠梗阻、食醋对缓解胆道蛔虫症有效。
阑尾蛔虫症及蛔虫性肝脓肿均应及时手术治疗。
【药品名称】：品名：胃力片汉语拼音：WeiliPian
苏拉病又称牛伊氏锥虫病；苏拉病；肿脚病，本病是由伊氏锥虫寄生于宿主血浆和造血器官内所引起的一种原虫病。
是靠伊氏锥虫靠渗透作用直接吸取营养，以纵分裂方式进行繁殖。
人工感染时，黄牛的潜伏期为6～12天，水牛为6天。
主要表现为食欲减退或停止，眼无神、流泪，体力骤减，甚至卧地不起，2～4天内死亡。
预防措施以加强检疫制度，对患畜及时治疗或淘汰为主。
本病是由伊氏锥虫寄生于宿主血浆和造血器官内所引起的一种原虫病。
又称苏拉病。
宿主除牛外，还可寄生于马类动物、骆驼、象及肉食动物体内。
牛患此病时多呈慢性经过，表现贫血、消瘦、四肢下部常发生肿胀，故又名“肿脚病”。
饲养管理不善时，也可造成急性发病，引起死亡。
伊氏锥虫为单形锥虫，细长柳叶状，长18～34微米，宽1～2微米，体前端尖锐，后端稍钝，中央部有一椭圆形的细胞核，靠近后端有一小点状的动基体。
动基体由两部分组成；前方的小体叫生毛体，后方的小体叫副基体。
由生毛体长出一根鞭毛，鞭毛沿着虫体一侧边缘向前伸延，最后由虫体前端伸出体外，成为游离鞭毛。
鞭毛与虫体之间由一薄膜相联，鞭毛运动时，膜亦随之呈波浪状运动，故称此膜为波动膜。
虫体随游离鞭毛的运动向前方推进(图)。
伊氏锥虫靠渗透作用直接吸取营养，以纵分裂方式进行繁殖。
分裂时先由动基体的生毛体开始，鞭毛分裂，继而细胞核分裂，虫体随即向前向后逐步裂开，最后形成两个独立的虫体。
由虻及吸血蝇类吸血时进行机械性传播。
牛对锥虫的易感性比马属动物、犬等弱，虽有少数在本病流行初期因急性发作而死亡，但多数呈带虫状态而不发病。
气候变冷，枯草季节，畜体抵抗力降低时，则开始发病。
呈慢性经过，最后陷于恶病质而死亡。
传染来源是各种带虫动物。
本病流行于热带和亚热带地区。
发病季节与吸血昆虫的出现时间有关，如华南地区，吸血昆虫活动时间长，所以，本病流行时间就长一些。
锥虫在生活过程中，产生大量有毒代谢产物，宿主产生溶解锥虫的抗体，使锥虫溶解死亡。
释放出毒素。
这些毒素，作用于中枢神经系统，引起机能障碍，体温升高，运动失调，继而侵害造血器官，使红细胞溶解，导致红细胞数减少出现贫血；毒素对血管壁渗透作用的损伤，导致皮下水肿。
虫体对糖的大量消耗，可引起低血糖症和酸中毒现象。
后期由于氧化不全的产物蓄积，使中枢神经系统遭到抑制，引起精神沉郁，以至昏迷等症状。
病尸高度消瘦、血液稀薄、凝固不全。
全身皮下尤其是胸前及腹下水肿和胶样浸润。
肝脏、心脏、脾脏不同程度肿大，心内、外膜有明显的出血斑。
心肌炎病变明显，切面呈熟肉样。
第三、四胃黏膜有出血点或出血斑，小肠有出血性炎症。
急性者突然发病，体温升高至41℃以上，呈驰张热型，食欲减退或停止，眼无神、流泪，体力骤减，甚至卧地不起，2～4天内死亡。
牛只此型表现者少见，多为慢性型，慢性者表现者体温亦可升高至40℃一41℃，为不定型的间歇热，体温升高时有的会出现结膜炎，可见结膜和瞬膜时隐时现地出现出血点、出血斑或白色水疱，病牛逐渐消瘦，皮肤龟裂，流出黄色或血色液体，体表淋巴结肿胀、肢体浮肿，尤以四肢下部浮肿最为显著，有的皮肤肌肉出现坏死斑，耳、尾干枯坏死，部分或全部脱落，有时牛角及蹄匣亦可脱落，母畜发生流产，如不及时治疗，可因极度衰竭导致死亡。
1.病原学检查。
病原检查是诊断本病最可靠的依据。
①鲜血压滴片检查。
通常供做病原活体检查，要求在1～2小时内检查完毕。
检查时将一滴病畜血液滴在载玻片上，与等量生理盐水混合后，加盖玻片镜检。
镜下伊氏锥虫常做活泼的原地运动，前进运动缓慢。
②血片染色检查。
耳静脉采血涂片，经甲醇固定后，染色镜检。
如以姬姆萨染色，核与动基体呈深红紫色，鞭毛呈红色，波动膜呈粉红色，原生质呈淡天蓝色。
⑧血液厚滴片染色检查。
静脉血一大滴置载玻片中央，涂成直径约1厘米的血面，自然干燥后，以2%醋酸缓冲液冲洗，待红细胞全部溶解后干燥，以甲醇固定，用姬姆萨染色镜检。
此法更易找到和发现虫体。
④集虫检查法。
目的在于提高虫体的检出率。
采取多量血液，加抗凝剂，以1500转／分的速率离心3—5分钟，用吸管吸取白细胞层涂片染色检查。
⑤动物接种试验。
上述方法不能确诊时，用可疑牛只血液0．2毫升～0．5毫升，对小血鼠进行腹腔或皮下接种，接种后每隔1～2天采血检查一次，连续检查一个月，根据虫体的有无进行阴阳性判定。
2.血清学实验。
当病原检查无法确诊时，可以用血清学的方法进行辅助诊断。
常用的方法有琼脂扩散反应、补体结合反应、间接血凝试验、团集反应等。
可选用下列药物：1.萘磺苯酰脲(那加诺，拜耳205，苏拉明)剂量：每头3—5g，以生理盐水配成10%溶液，1次静脉注射。
2.喹嘧胺(安锥赛)剂量：5mg／kg体重，以注射水配成10%溶液，分2—3点1次肌肉注射。
3.三氮脒(贝尼尔、血虫净)剂量：3．5mg／kg体重，用注射水配成7%溶液，深部肌肉注射，每天1次，连用2—3天。
4.氯化氮胺菲啶盐酸盐(沙莫林)剂量：1mg／kg体重，用生理盐水配成2%溶液，深部肌肉注射，当药液总量超过15m1时，应分两点注射。
加强检疫制度，对患畜及时治疗或淘汰；在本病高发地区，可于每年流行季节前进行药物预防注射；平时注意消灭传播媒介。
严重流行的地区，可采用药物预防，可用喹嘧胺预防盐进行预防，注射1次有3—5个月的预防效果；那加诺注射1次有1．5～2个月的预防效果；沙莫林的预防期可达4个月。
及时发现病畜并进行隔离治疗。
将净选或切制后的药物，加入一定量食盐的水溶液共同拌炒的方法称为盐炙法。
多用于补肾固精、疗疝、利尿和泻相火的药物。
在历代文献记载中，盐制主要有二种方法：一种是药物与盐共同拌炒，炒后去盐使用，利用盐做加热介质，明代后已基本不用。
另一种是盐水与药物拌匀后再经炙炒、蒸、煮等处理。
近代多用盐炙法，利用盐本身的治疗作用，下行入肾，增强补肝肾、泻相火、利小便等作用。
《本草纲目》载：“凡盐入药，须以水化，澄去脚滓，煎炼白色，乃良。
”现代用盐，多选精制盐。
一般每100公斤药物，用食盐2～3公斤，加入4～5倍量的水溶解后制成食盐水溶液备用。
如是粗盐，尚需过滤后备用。
1．先拌盐水后炒药　净选或切制后的药物加定量盐水拌匀，闷润，至盐水被完全吸尽，用文火炒至颜色加深或炒干，取出放凉。
一般药物多采用此法，如黄柏。
而杜仲用中火，炒至颜色加深，有焦斑，丝易断为度。
2．先炒药后加盐水　将净制或切制后的药物置热锅内，文火炒至一定程度，如有爆裂声（车前子）或变色（知母）或微黄色，微有爆声（菟丝子）时，喷洒定量盐水，炒干，取出放凉。
含黏液质较多的药物多用此法。
因其遇水发粘，粘成坨后，盐水不易渗入，翻炒时受热不均，又易粘锅。
所以，需先将药物加热除去部分水分，并使药物质地疏松，此时喷洒盐水，利于渗入药物组织内部。
1．加水溶化食盐时，一定要控制水量。
一般以食盐的4～5倍为宜，亦应视药物的吸水情况而定。
若加水过多，则盐水不能被药物吸尽，或者过湿不易炒干；加水过少，又不易与药物拌匀。
2．含黏液质多的药物，如车前子、知母等，不宜先与盐水拌润。
因这类药物遇水容易发粘，盐水不易渗入，炒时又容易粘锅。
所以，需先将药物质地变疏松，再喷洒盐水，以利于盐水渗入。
3．盐炙法火力宜小，采用先炒药后加盐水的操作方法时，更应控制火力。
若火力过大，加入盐水后，水分迅速蒸发，食盐粘附在锅上，达不到盐炙目的。
但杜仲盐炙时，要选择中火，以便于炒至规定程度。
4．盐炙药物一般应炒干即可，但也有些药物需炒至规定程度。
如杜仲应炒至棕褐色，易断丝为度；补骨脂炒至微鼓起，迸裂并有香气时取出。
5．近代入肾经的药物多盐炙，但对部分脾肾阳虚和肾阳虚衰的水肿病人，不宜用盐炙中药治疗，因为水肿与钠离子的代谢有关，中西医对水肿病人都控制食盐的摄入量或忌盐。
【来源】《仁术便览》卷三。
药品简介【　药品名称　】通用名称：肠内营养粉剂(TP)商品名称：安素英文名称：ENSURE汉语拼音：ansu【　成　份　】蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质【　性　状　】本品为淡黄色粉末，气芳香、味甜。
【　适应症　】安素粉剂可作为唯一营养来源或部分营养补充，适用于成人及四岁或四岁以上儿童，可口服或管饲。
药品说明适用于无法进食固体食物、或需要营养支持的人。
1.外伤、感染或手术后的病人2.肠道诊断检察及术前肠道准备的病人3.神经或精神性疾病引起昏迷的病人4.肿瘤、烧伤等营养需求量增加的病人5.慢性疾病或老年人需口服营养补充的病人【　规　格　】400g×1【　用法用量　】禁止安素（Ensure）粉剂胃肠外注射或静脉内使用。
安素粉剂可作唯一营养来源或营养补充，打开容器后注意防腐以避免污染，安素粉剂在室温下或冷却后服用。
【　不良反应　】没有肠内营养禁忌症的人正确服用时一般不会出现副作用。
【　禁忌　】安素粉剂忌用于不能口服或肠内进食的情况，上述情况包括肠梗阻、严重的短肠综合症或高排泄量的痿，半乳糖血症患者禁止使用。
【　注意事项　】安素粉剂的正确冲调对于防止插管堵塞和保证全部的营养转运是重要的，安素粉剂不能胃肠外注射或静脉内使用。
【　孕妇及哺乳期妇女用药　】无特殊要求，应根据营养需求调整用量，详见[用法用量]【　儿童用药　】4岁以下儿童不宜服用本品【　老年用药　】无特殊要求,应根据营养需求调整用量，详见[用法用量]【药物相互作用】尚无相关报告【　贮　藏　】冲调好的安素应该立即服用或加盖冰箱保存,在24小时内服完,开盖的罐子应该用盖子盖住,贮藏,一旦打开,安素粉剂应该在3星期内用完.【　包　装　】每个铁质听内含400克安素粉批准文号：进口药品注册证号:H20030237生产企业：荷兰ABBOTTLAB.S.V.ROSSPRODUCTMANUFACTUR处方类型：本品为处方药！
公司简介美国安素公司简介美国安素公司是Tyco国际集团的全资子公司。
Tyco国际集团是世界性超大型企业之一，根据《财富》杂志最新的世界500强排名，Tyco集团名列103位。
其股票在纽约和伦敦证券交易所上市。
集团下属美国安素公司所在的消防安全部门占有了全球消防行业中最大的市场份额。
美国安素公司于1912年成立于美国威斯康辛州马瑞耐特市。
成立之初，美国安素致力于化学工业，1939年，安素开始涉足消防领域，在成为美国第一家成功地生产出干粉灭火器的企业后，消防系统的研究和开发渐渐成为安素的主营业务。
对科技的重视和对科研的不遗余力使美国安素的产品迅速地覆盖了消防灭火的整个领域，并成为现今已在世界上得到广泛应用的多种灭火技术的创始者。
创建于1940年的美国安素消防学校现已成为世界消防业的著名学府，迄今已培训了来自世界各地的学员五万余人。
公司拓展今天，美国安素已掌握大量专利技术和注册商标，并获得了“国际标准化组织”的ISO-9001质量体系认证，能生产各类灭火设备，包括固定式和便携式的干粉灭火器及灭火系统、泡沫灭火剂和设备、工业用和民用固定灭火系统、高（低）压二氧化碳灭火系统，以及“烟烙尽”洁净气体灭火系统等产品。
所有这些美国安素产品均通过了国际权威机构“保险商试验所”（UL）和“工厂联合保护协会”（FM）的检测，正凭借美国安素遍布全球的三十多个销售分部及五百多个代理商行销世界各地。
随着中国经济的迅速发展，国内市场对美国安素高技术含量的消防产品的需求也日益增加。
1996年1月美国安素公司在中国北京设立了代表处，标志着美国安素公司开始以自己的优质产品和技术服务于中国的现代化建设。
此后，美国安素公司凭借自己的实力在中国取得了骄人的业绩，除了与美国安素已有合作经历的大型跨国企业集团一如既往地为他们在中国的分支机构选择安素产品之外；许多国内重要场所和设施也都选用了安素产品作为安全的保证，包括：中华人民共和国外交部大楼、北京地铁复八线、上海地铁二，三，四号线、人民银行总行、工商银行总行、浦东国际机场、金茂大厦（世界第三高楼）、上海磁悬浮列车线，广东地铁等近五百个项目，获得中国移动总公司消防产品选型入围并在全国许多移动电信项目中得到应用。
，还被选为北京移动总公司大楼的气体灭火系统。
在电力行业方面，美国安素公司也获得了超过70个大型电力项目的辉煌业绩，为电力系统的人员和财产安全提供了可靠的保护。
在这11年来，美国安素已在中国树立起了良好的信誉，获得了用户的一致好评。
同时，美国安素公司已经在参与这些重大项目的过程中，积累了大量中国境内全自动气体灭火系统施工、调试、维护以及培训技术人员的经验，在同行中保持着领先的地位。
迄今为止，美国安素公司已先后在北京、上海、广州设立代表处，并在我国二十多个省级行政区拥有专营代理商。
美国安素公司于2001年又在上海浦东成立了美国安素公司的独资企业“安素消防设备（上海）有限公司”，专门从事生产“烟烙尽”气体灭火系统部件。
美国安素公司将竭诚为中国用户提供最完善的产品和最优质的服务，以回报新老用户对安素的信任。
并且期待与中国经济一同成长。
安素是泰科FireSuppressionGroup灭火事业单位的一个高级品牌。
全系列ANSUL特殊火灾消防产品包括灭火器和手持灭火设备、预设计饭店、车辆和工业灭火系统；先进的火警探测/灭火系统以及一系列全面的干粉、泡沫和气体灭火剂。
在地铁里、海上、船上、厨房中、工厂里、办公室、长途车上和飞机中，您都会见到安素品牌产品。
安素产品是在安素消防技术中心开发和测试的，此中心是世界上最大的消防研究和测试机构之一。
超过1000家经过安素专门训练的分销商防止几乎世界各地的人民和财产遭受火灾损失。
息肉指一切空腔脏器向脏内突出和隆起的病变。
形态学上，息肉可分为有蒂和广基两种；数目上又有单发和多发两类。
在肠道广泛出现数目多于100颗以上的息肉，并具有其特殊的临床表现时，称为肠息肉病。
病理上可分为：1腺瘤性息肉：包括管状、绒毛状、管状绒毛状腺瘤。
2炎性息肉：包括粘膜炎性增生、血吸虫卵性、良性淋巴样息肉。
3错构瘤性：幼年性息肉、黑斑息肉病(Peutz-Jeghers)。
4其他：化生性息肉及粘膜肥大赘生物。
5多发性腺瘤称之为腺瘤病。
肠息肉可以发生在肠道的任何部位，虽然肉眼和病理上同样是一个息肉，但临床诊断上却表现为不同的疾病。
不同性质的息肉，预后和治疗方法绝然不同。
临床上息肉分为以下三类：肿瘤性息肉、非肿瘤性息肉、肠息肉病。
1、肿瘤性息肉：常见部位：结肠、直肠。
包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、管状绒毛状腺瘤（混合型腺瘤）。
其中管状腺瘤最多见，发生率分别为75%~90%、7%~15%、5%~10%。
广基腺瘤的癌变率较有蒂腺瘤高，腺瘤越大，癌变的可能性越大，腺瘤结构中绒毛状成分越多，癌变的可能性越大。
2、非肿瘤性息肉：(1)幼年性息肉，常见于幼儿，大多10岁以下，成人亦可见。
60%发生在距肛门10cm内的直肠内，呈圆球形，多为单发，病理特征为大小不等的潴留性囊腔，是一种错构瘤。
(2)炎性息肉：最多见于溃疡性结肠炎、克罗恩病、血吸虫病、肠结核肠阿米巴等慢性炎症刺激所形成。
3、肠息肉病：在肠道广泛出现数目多于100颗以上的息肉，并具有其特殊的临床表现时，称为肠息肉病。
常见的有：(1)黑斑息肉病(Peutz-Jeghers)是一种少见的显性遗传性疾病，特点为胃肠道多发性息肉伴口腔粘膜、口唇、口周、肛周及双手指掌、足底有黑色素沉着。
以小肠息肉为主，约30%的病人有结、直肠息肉。
息肉的性质为错构瘤性息肉。
(2)家族性腺瘤性息肉病是一种常染色体显性遗传病，常在青春发育期出现结、直肠腺瘤，甚至可满布所有结、直肠粘膜，如不及时治疗，终将发生癌变。
此病有时会出现以下两种综合征：a、家族性腺瘤性息肉病并多发性骨瘤和多发性软组织瘤(加德纳综合征Gardner)b、家族性腺瘤性息肉病并中枢神经系统恶性肿瘤(特科特综合征Turcot)这两种综合征，并非家族性腺瘤性息肉病的转移。
[1-2]1、部分肠息肉和肠息肉病病人无特异性临床表现，常在结肠镜检查或钡剂灌肠时无意中发现。
2、可有部分病人有便频、便血、排便不尽感、粘液便，少数发生肠梗阻、穿孔。
腺瘤性息肉有癌变倾向，晚期可发生癌变。
3、有家族性、遗性性息肉或息肉病病人，要进行家族的普查和随访。
4、纤维结肠镜检查、取材及病理学诊断尤为重要，是确定进一步治疗的关键因素。
根据息肉的部位、性质、大小、多少、有无并发症及病理性质决定治疗方案。
1、小息肉行结肠镜检查是予以摘除并送病检。
2、直径大于2cm的非腺瘤性息肉可采用结肠镜下分块切除。
直径大于2cm的腺瘤，尤其是绒毛状腺瘤应手术切除：腹膜反折以下的经肛门局部切除，腹膜反折以上的应开腹切除或在腹腔镜下切除。
3、病理检查若腺瘤癌变穿透粘膜肌层或浸润粘膜下层则属浸润性癌，应按照结直肠癌治疗原则处理。
腺瘤恶变若未穿透粘膜肌层、未侵犯小血管和淋巴、分化程度好、切缘无残留，摘除后不必再做外科手术，但应密切观察。
4、家族性腺瘤性息肉病如不治疗，最终可发生癌变，因此应尽可能在青春期内确诊并接受根治性手术。
最彻底的手术方式是结肠、直肠中上段切除，下段粘膜剥除，经直肠肌鞘行回肠肛管吻合术。
5、黑斑息肉病的息肉多发并散在，胃多发性肠道错构瘤，一般不癌变，难以全部切除。
无症状可做随访观察，若有症状可行息肉切除术或肠段切除术。
6、炎性息肉以治疗原发肠道疾病为主，炎症刺激消退后，息肉可自行消失；增生性息肉症状不明显，无需特殊治疗。
【药材名】东风橘根
大肠菌指数:即大肠杆菌指数.表示水,土壤,乳品,或清凉饮料直接或间接接受人,畜粪便污染程度的一种指标.指单位容积(升)或单位重量(克)样品中所含水量大肠菌的数量.反映水,土壤等到物体受污染程度的另一指标是"大肠干菌值".指该种物体平均多少样品数量(容积或重量)中能检出一个大肠菌,这个样品数量称"大肠菌值".如每升饮用水中大肠菌数不得超过"3"个,其大肠菌指数为3,也就是大肠菌值应为333毫升,通常驻用整数300毫升.在实际测定中,只要测定大肠菌指数或大肠菌值中的一种,就可换算出另一种.两种数值勤之间的关系可以这样表示:大肠菌值==1000/大肠菌指数.
神经阻滞麻醉(conductionanaesthesia)
子宫平滑肌抑制药  (inhibitorydrugsofuterinesmooth  muscles)
老年人多器官功能不全综合征是导致老年危重病患者死亡的重要原因。
由于老年多器官功能不全的发生是两个或两个以上器官同时或序贯式的发病，过程类似于多米诺骨牌现象，因此识别究竟哪个是首发器官，就像找到多米诺骨牌中第一个倒下的骨牌一样，对于识别或阻断器官功能不全或衰竭的连锁现象的发生，以及其各器官之间的关联，均具有重要意义。
老年多器官功能不全综合征其主要依据是1.老化肺脏具有作为启动老年人器官功能不全的病理生理基础。
随着年龄的增长，肺脏老化，功能下降。
因此同样的外界刺激导致老年人的肺部疾患较中青年严重，难治疗，预后差。
2.肺脏是人一生中惟一直接与外界接触的重要器官，与外界的刺激因素接触最多，产生的炎症反应强烈，产生的毒素等对重要器官的损伤较大。
3.老年人免疫功能低下，肺脏的特殊防御机能减弱。
长期、大量的临床救治发现，老年多器官功能衰竭的发病诱因中，肺部感染占75.4％～82.8％。
上述特点决定了肺脏是人体重要器官中最脆弱、最易受到内外因素损害的器官。
有关专家认为，肺启动学说的全新观点将有利于从源头上切断老年多器官衰竭的多米诺效应，从强调救治成功率转到肺脏的保护及疾病预防；纠正以往强调器官功能衰竭阶段的研究，而忽略器官功能衰竭和器官功能不全的早期预警及治疗；研制一批有针对性的药物或措施，降低老年多器官功能衰竭的发生率及死亡率。
老年病科老年人因老化和慢性疾病等生理病理变化，MODSE临床表现与中青年MODS有明显不同，呈现以下体征：1、常在器官功能受损基础上发生单纯的增龄因素可使老年人各器官功能普遍下降1/3，所患慢性疾病进一步使受累器官功能下降，据统计我国MODSE中，人均患2.4种重要的慢性病，多者达9种，这些器官一旦受到诱发因素刺激，其功能将急剧恶化，发生连锁反应，导致多器官功能衰竭。
2、感染和慢性病急性发作是常见诱因感染尤其是肺部感染常是主要诱因（占64％—74％），慢性病急性发作亦是主要诱因，其中心脑血管急症多见（9.3％），其他有消化道出血、败血症、手术和创伤、肾毒性药物等。
3、器官衰竭顺序与原患慢性病相关首发无器官和顺序与原有器官功能受损程度密切相关，以肺、心居首，其次为脑、肾、胃肠和肝等。
4、临床表现不平行，易延误诊治MODSE时，其临床表现与衰竭器官受损程度并非平行，病理变化严重但临床表现去较平缓，这是因为机体免疫能力下降，对长期多种刺激（如低血流灌注、慢性炎症、感染等）产生了一定的耐受性或适应性。
5、病程迁延，反复发作中青年MOSD多在短期内（24~72h）几乎同时出现多个器官衰竭，起病急骤，转归较快（1—2周内恢复或死亡）。
MODSE则多起病隐袭，发病时间（诱因至MODSE的时间）约80％在1周以上，22.1％在2周以上，病程迁延，有时可迁延数月甚至数年，并可反复发作。
6、受累器官多且难以完全逆转老年患者受累器官明显多于中青年患者，病死率亦随器官衰竭的增多而增高，由于这些器官衰竭多发生在老化和慢性疾病的，其损害程度且迁延持久，很难通过治疗完全逆转。
7、并发消化道出血或肾功能衰竭者病死率高临床观察到MODSE患者出现消化道大出血和肾共衰竭时，病死率显著增高，分别为96.3％和90.5％。
8、临床经过的多样性根据MODSE临床经过的差异，分为三种临床类型。
MODSE与MODS均具有其中Ⅰ型、Ⅱ型，而Ⅲ型仅发生在MODSE。
Ⅰ型（速发或单相型）：多由感染或慢性疾病急性发作，首先诱发单一器官功能衰竭，继之在短时间内序贯发生2个或2个以上无器官功能衰竭，经治疗恢复或死亡，占49.4％。
Ⅱ型（迟发型或双向型）：指在单相型基础上，虽能短期内恢复，但经过一个相对稳定的时期后，再次发生多器官衰竭，经旧制恢复或死亡，占32.4％。
Ⅲ型（反复或多相型）：系在双相新基础上，多次发生器官序贯衰竭，最后救活或死亡，占18.2％，此型仅见于MODSE。
一、发病机制（一）微循环障碍老年人由于动脉粥样硬化、器官老化和慢性病的影响，循环系统的代偿能力明显减退，在低灌注或感染等因素的作用下，大量细胞因子（TNFα、IL等）及炎症介质（PGE、TXA2等）的释放，致微血管舒缩功能紊乱，血流淤滞，血细胞聚集及微血栓形成，最终引起组织细胞缺血、缺氧。
（二）能量代谢障碍由于缺血缺氧，使亚细胞水平（线粒体）生化代谢障碍，能量产生不足，发生细胞水平的能量代谢衰竭。
（三）再灌注损伤缺血后再灌注通过次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤和尿酸，同时生成氧自由基，对细胞生物膜结构产生破坏和功能损伤。
（四）免疫防御功能不全及内源性毒性物质损伤老年人因免疫功能地下，网状内皮系统功能不全和淋巴细胞生成减少，对感染的抵御能力下降，一旦发生感染将迅速蔓延全身，导致MODSE。
此外，在严重创伤、休克或免疫功能地下时，胃肠道这个最大的储菌库将程度MODSE的中心器官，肠道内细菌和内毒素破坏肠黏膜屏障，并通过损伤的肠道黏膜屏障进入循环，直接损伤器官功能和引起血流动力学改变，内毒素亦可通过白细胞解导引起微血栓即DIC发生，或作为抗原在体内形成免疫复合物沉淀在各器官内皮细胞上，释放毒性介质致细胞代谢紊乱，变形坏死。
二、发病环节（一）全身炎症反应失控MODSE的早期??机体出现全身炎症反映（SIR）表现为高代谢（高耗氧量、氧气一耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增强出现负氮平衡及高乳酸血症）高动力循环（高心排血量、低外周阻力）及过度的炎症反应即体温＞38℃或＜36℃，心率＞90min，呼吸＞20/min或PaCO2＜4.3Kpa，白细胞＞12×109/或＜4×109/L，多种细胞因子及炎症介质失控性释放。
这种炎症反应一旦失控，引发细胞—细胞相互作用，通过细胞因子或其他介质对耙器官的实质细胞产生毒性，造成细胞损伤。
（二）组织氧供需代谢障碍患者在严重应激状态和全身炎症反应失控时，交感神经兴奋性增高，机体呈高代谢状态，耗氧增加，但这些患者此时却存在不同成为的组织缺氧，从而发生氧供需代谢障碍。
（三）组织细胞能量、营养代谢障碍机体在缺血、缺氧持续存在的条件下，随疾病发展、恶化、线粒体体结构与功能受损，将进一步影响能力，营养代谢。
ATP产生不足，脂肪、蛋白质代谢不能进入三羧酸循环氧化，机体营养物质代谢紊乱，蛋白质分解加强，总蛋白质合成下降，大量支链氨基酸被氧化功能，致芳香族氨基酸增高，支链氨基酸下降，机体呈负氮平衡。
老年多器官功能不全综合征的诊断大量实验显示MODSE的发生、发展与免疫功能、能量代谢等有密切关系。
下述实验室检查对明确诊断、判断病情、评估预后有参考价值：①MODSE患者国民霉素（C5a）活性上升，随病情而变化。
②血内中分子量物质明显升高，兼有肾衰者其含量可为健康老年人的4.8倍，含量超过2000U/dI者预后极差。
③有肝衰的MODSE换追血中酮体比率明显下降，④血浆纤维结合素（Fn）含量明显下降被认为是感染中毒性休克并发MODSE的主要标志。
⑤血浆IL—1、IL—6、TNF水平明显升高，而肾上腺素（E）及去甲肾上腺素（NE）水平与衰竭器官数目呈负相关。
⑥血中氨基酸总量（FAA）升高，支链氨基酸下降，芳香族氨基酸升高，⑦细胞免疫功能（C反应蛋白CRP）下降，T细胞共蒙分裂原反应性下降。
⑧组织释放酶（血清酸性磷酸酶ACP、乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶AST、肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CK—MB）升高，病情越严重，组织释放酶升高越显著，衰竭器官越多，预后越差。