ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
Eisenkop等2000年研究二次肿瘤细胞减灭术对复发性上皮性卵巢癌患者的应用，对首次治疗后二次肿瘤细胞减灭术前无瘤生存时间>6个月的106例进行分析。
其中87例(82.1%)在二次肿瘤细胞减灭术时清除了所有可见病灶在第2次手术前应用挽救性化疗中64.3%的患者能达到完全肿瘤细胞减灭术，而93.8%的未行挽救性化疗的患者不能进行完全的肿瘤细胞减灭术。
确诊复发后的中位生存时间为35.9个月，5年生存率为28%，影响生存率的因素：二次术前是否应用挽救性化疗;无瘤生存时间的长短;最大复发病灶的大小，以及是否进行了完全的肿瘤细胞减灭术。
结论：对于大多数复发的上皮性卵巢癌患者可进行完全的肿瘤细胞减灭术并在挽救化疗前行二次肿瘤细胞减灭术，可最大限度地改善生存率。
预防：定期筛查、早发现、早治疗、做好随访。
应缩短CA125的复测时间，提高警惕性，如有CA125进行性升高，尽管不太显著，临床应予干预，做进一步检查。
多数患者因病程时间长对疾病变化有所了解，因此对肿瘤标记物尤其敏感，严重影响情绪，但CA125既有假阳性可能(如炎症)，也有假阴性，因此临床医师的解释显得极为重要。
调经白带丸【主要成份】党参、鱼鳔、艾叶、女贞子、补骨脂、阿胶、牛膝、龟甲、当归【性状】本品为深褐色的水蜜丸；味甜.微辛。
【功能主治】调经补血，滋肾养阴。
用于月经不调，白带多，腰膝酸痛等。
【生产厂家】广东宏兴集团【规格】10g×10瓶/盒【贮藏】密封【包装】每瓶装10g，每盒10瓶，塑料瓶包装。
【有效期】3年【装箱】60盒/件【批准文号】国药准字Z44022598党参52g鱼鳔(制)21g艾叶(醋制)26g龙骨26g牡丹皮21g玉竹26g仙茅26g白芍31g淫羊藿16g女贞子26g芡实21g补骨脂16g泽泻26g制何首乌33g锁阳(蒸)16g桑寄生(盐制)31g木瓜26g石斛10g菟丝子(盐水制)31g阿胶26g牛膝26g龟甲(醋制)52g牡蛎(煅)26g当归52g金樱子21g茯苓39g山药31g续断26g磁石(煅)31g木香21g陈皮21g覆盆子26g五味子16g北沙参20g【制法】以上三十四味，粉碎成细粉，过筛，混匀。
每100g粉末加炼蜜30～45g与适量的水，泛丸，干燥，即得。
本品为深褐色的水蜜丸；味甜、微辛。
【鉴别】(1)取本品2g，研碎，加水10ml，水浴温热10分钟，放冷，滤过，将滤液滴在滤纸上，加茚三酮试液1滴，加热，斑点显紫色。
(2)取本品约1g，研碎，加石油醚(60～90℃)10ml，振摇，滤过，滤液置蒸发皿中，待石油醚挥干后，加5%香草醛硫酸溶液2滴，显紫色。
(3)取本品2g，加乙醇5ml,振摇5分钟，静置20分钟，滤过，取滤液1ml,加7%盐酸羟胺的甲醇溶液与20%氢氧化钾的甲醇溶液各2～3滴，摇匀，置水浴上微热，冷却，用稀盐酸调节pH值至3～4，再加1%三氯化铁乙醇溶液1～2滴，显樱红色至紫棕褐色。
(4)取本品5g，研细，加乙醇10ml，振摇，放置10分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。
另取当归对照药材0.1g，加乙醇5ml,同法制成对照药材溶液。
照薄层色谱法（附录57页）试验，吸取上述两种溶液各5μl，分别点于同一用羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上，以苯－醋酸乙酯(9:1)为展开剂，展开，取出，晾干，在紫外光灯(254nm)下检视。
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早在20世纪30年代，汉口叶开泰，就与北京同仁堂、杭州胡庆余、广州陈李济齐名，号称中国四大中药方。
叶开泰中药店，在汉口有三百多年历史，它的自制名药参桂鹿茸丸、八宝光明散、虎骨追风酒、十全大初丸，名闻遐迩，远销海外。
减治疗脉管炎、动脉硬化闭塞症、血栓性静脉炎等肢体血管病取得了神奇的效果。
《山东大学学报》创刊于1951年8月，是新中国最早的高校学报之一。
当时的山东大学是一座设有5院18系的文、理、工、农、医多学科综合大学，华岗校长在创办《文史哲》之际，为了及时发表理、工、医、农和文史哲以外的学术论文，根据童第周、陆侃如两位教授倡议，决定创办综合性的学术期刊《山东大学学报》。
目前山东大学学报由：山东大学学报（社会科学版）、山东大学学报（理学版）、山东大学学报（医学版）、山东大学学报（工学版）4本期刊组成。
期刊简介《山东大学学报（医学版）》[1]是由国家教育部主管、山东大学主办、向国内外公开发行的高级综合性医药卫生学术期刊。
主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、口腔医学、药学、护理学及相关领域的新成果、新技术、新方法、新经验。
主要栏目山东大学学报（医学版）[1]辟有述评、专论、论著、临床病理（例）讨论、技术方法、论著摘要、病例报告、研究简报、经验交流、短篇报道、消息、书评等栏目。
收录情况已被国内外多家文献检索系统和文摘杂志收录，如《化学文摘（CA）》、《生物学文摘（BA）》、《中国医学文摘》各分册、《中国药学文摘》、《中国科学论文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国知识资源总库·科技精品期刊库》等均收录该刊论文。
获奖情况该刊多次获得奖励。
1993年获华东地区优秀期刊评比二等奖，1995年获国家教委优秀学报二等奖，1997年被评为山东省“十佳期刊”和华东地区优秀期刊，1999年获教育部学报评优三等奖。
2004年被评为山东省优秀科技期刊。
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[3]期刊简介山东大学学报(社会科学版)[1]是教育部主管,山东大学主办的哲学社会科学学术理论期刊,主要发表校内外人文社会科学领域最新的学术理论研究成果。
刊登中外语言文学、历史学、哲学、新闻传播学、编辑学、法律学、社会学、政治学、经济学、管理学、图书馆学、情报学、教育学等学科的学术论文。
办刊宗旨始终坚持以马克思主义为指导,坚持正确的政治方向,坚持理论联系实际,关注重大现实问题,坚持刊物的学术性和理论性,致力于学术研究的历史积累和理论创新。
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[6]期刊简介《山东大学学报》（理学版）[1]是由国家教育部主管、山东大学主办、国内外公开发行的自然科学类学术期刊，在国内外具有一定的学术影响。
收录情况被北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》、美国《数学评论（MR）》、美国《化学文摘》（CA）;德国《数学文摘（zblMATH）》;波兰《哥白尼索引》（IC）;美国《乌利希期刊指南》、英国皇家化学学会系列数据库、美国《剑桥科学文摘》（CSA）收录等数据库收录。
报道内容《山东大学学报（理学版）》为月刊，主要刊载数学、物理、化学、生物、环境科学、管理、计算机理论、电子工程、力学等为主的具有一定学术水平和理论水平的理学类研究论文。
[7]期刊信息刊名：山东大学学报(理学版)JournalofShandongUniversity(NaturalScience)主办：山东大学  《山东大学学报(理学版)》封面周期：月刊出版地：山东省济南市语种：中文;开本：大16开ISSN：1671-9352CN：37-1389/N邮发代号：24-222历史沿革：现用刊名：山东大学学报(理学版)曾用刊名：山东大学学报(自然科学版)创刊时间：1951该刊被以下数据库收录：CA化学文摘(美)(2009)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)[8]投稿须知1.1编辑部收到稿件后，凡符合规定的即编号登记并送相关专家评审。
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[9]期刊简介《山东大学学报（工学版）》，原《山东工业大学学报》，创刊于1956年10月，系国家教育部主管、山东大学主办的工程应用类学术期刊，面向国内外征稿、发行。
报道内容主要刊登材料、机械、土木、水利、控制、动力、电气、信息、计算机、化工、环境等工程专业以及应用性基础学科方面的学术论文、研究报告、专题评述等。
收录情况被北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》、中国科技核心期刊、中国科学引文数据库、中国科技论文在线、中国科学技术期刊文摘数据库（CSTA）、中国学术期刊光盘版、《中国机械工程文摘》、美国《化学文摘》（CA）、美国《剑桥科学文摘》（CSA）和波兰《哥白尼索引》（IC）等多家国内、国际权威检索机构收录。
获奖情况该刊1995年被评为全国高等学校自然科学学报系统优秀学报二等奖，1996年获山东省优秀科技期刊，1996年作为优秀期刊参加“中国出版成就展”，1995年及1996年获山东期刊优秀总体策划一等奖，1997年被山东省教委科研处、省学报研究会确定为创精品重点期刊，2000年被评为山东省优秀级自然科学技术期刊，2003年荣获《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范(CAJ-CD)》执行优秀期刊奖，2004年被评为山东省优秀科技期刊。
2008年、2010年工学版被教育部科技司科技发展中心“中国科技论文在线”评为“中国科技论文在线优秀期刊”二等奖。
[10]期刊信息刊名：山东大学学报(工学版)  山东大学学报(工学版)封面JournalofShandongUniversity(EngineeringScience)主办：山东大学周期：双月出版地：山东省济南市语种：中文;开本：大16开ISSN：1672-3961CN：37-1391/T邮发代号：24-221历史沿革：现用刊名：山东大学学报(工学版)曾用刊名：山东工业大学学报;山东工学院学报;山东大学学报(工业版)创刊时间：1956该刊被以下数据库收录：CA化学文摘(美)(2009)中国科学引文数据库(CSCD—2008)核心期刊：中文核心期刊(2008)中文核心期刊(1992)[11]投稿须知1.1所有稿件均未在国内外公开发表，请勿一稿多投。
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培养能够对人体营养状况及膳食营养进行评价、管理和指导；开展预防常见的以及与营养相关的慢性病的饮食营养指导工作；具备膳食营养状况调查分析能力、营养食品开发的设计与评价的应用型高等职业技术人才。
中医学基础、解剖生理学、中药学、生物化学、医用化学、公共营养学、方剂学、病理学、药理学、基础营养学、西医内科学、西医外科学、食品微生物学、食品毒理学、食品卫生学、烹饪学基础、临床营养学、中医药膳学、特殊人群营养、流行病学、卫生法规与监督等。
能胜任在各级医疗卫生单位、各级食品卫生监督机构和各类餐饮业及食品加工流通企业、学校、幼儿园、企事业单位的公共食堂从事膳食营养的评价、管理和指导工作，以及营养食品教学、科研、食品卫生监督和检测、营养咨询等方面的工作。
营养学是一门重要的医学边缘科学。
小肠转移瘤的原发病灶可来源于宫颈癌、恶性黑色素瘤、大肠癌、卵巢癌、肾癌、胃癌、肺癌及皮肤癌等。
转移灶多见于回肠，尤其是末端回肠，其次为空肠，十二指肠较少见。
可单发(如腺癌)也可多发(如恶性黑色素瘤)，而鳞癌两者均可见到。
转移灶大小为0.5～12cm，平均3～5cm，肿物侵及肠壁，表面溃疡，中央坏死致急、慢性穿孔;或因狭窄、套叠、扭转、粘连、浸润等而致肠梗阻。
区域淋巴结40%受累。
组织学分类以腺癌及鳞癌居多，其次为恶性黑色素瘤。
恶性肿瘤可通过血行、淋巴、腹腔内种植侵犯小肠。
尤以血行和腹腔内种植更常见。
恶性黑色素瘤常经血运转移，鳞癌及腺癌多经淋巴转移。
1.血行转移Hayes强调椎静脉途径，此静脉无瓣膜，与肾静脉，门静脉及周围循环沟通，腹压增加使癌栓释出，经肺、门脉或腔静脉进入循环。
以黑色素瘤和肺癌常见，其次是结肠癌、其他胃肠道癌、卵巢癌、宫颈癌和乳腺癌等。
2.淋巴转移腹腔脏器恶性肿瘤的淋巴转移，常按解剖部位分布。
右半结肠的淋巴管均汇人肠系膜上组淋巴结，与十二指肠水平段的上缘关系密切，所以，右半结肠恶性病变若发生淋巴转移，常使十二指肠水平段上缘出现转移灶。
左半结肠淋巴管大部分引流入肠系膜下组淋巴结，与十二指肠升部关系密切，所以，来自左半结肠恶性病变的淋巴转移，可使十二指肠升部或十二指肠空肠曲出现结节样压迹。
淋巴转移多因淋巴引流受阻，腹腔淋巴反流所致。
3.种植转移种植转移包括手术后种植，男性多来自胃肠道，女性则来自卵巢恶性肿瘤转移性小肠肿瘤早期症状有哪些？
原发灶多已被手术切除或经治疗得以控制，但也可隐匿存在而与转移灶同时被发现。
起病多突然发作，临床症状多呈部分性肠梗阻，直至完全性肠梗阻。
一般急性者多为完全性肠梗阻或穿孔，亚急性者常为出血，慢性者多系部分性肠梗阻。
1.腹痛是最常见的症状，约80%的病人可有不同程度的腹痛，是就诊的主要原因之一。
腹痛多位于中下腹部及脐周，亦可见于上腹部。
腹痛初为钝痛，隐痛或胀痛，餐后加重，常伴有肠鸣。
随着病变发展，至晚期因肿瘤浸润肠管至完全堵塞、肠套叠、肠扭转而导致完全性肠梗阻，病人出现持续性剧烈绞痛，阵发性加重，并出现腹胀、恶心呕吐、停止肛门排气排便等，常需急诊手术解除梗阻。
2.肠梗阻是常见的并发症之一。
初起时因肿瘤浸润肠管或肠管受压，引起肠腔狭窄，表现为慢性不全性肠梗阻。
病期较长时，病人自已能看到起伏的胃肠型及蠕动波，有时自觉有时聚时散的肠块在腹内游动，并有窜气感。
肠梗阻与肿瘤浸润生长方式有关：肿瘤沿肠管横轴浸润生长，呈现环形狭窄，使肠管缩小、狭窄而发生肠梗阻，梗阻症状多不易缓解;肿瘤浸润肠管及肠外网膜、系膜、淋巴结而粘连形成肿块，引起粘连性肠梗阻;瘤体套入肠管，造成肠套叠，若套叠瘤体复位，梗阻症状可减轻或缓解。
3.腹泻约1/3的病人有腹泻症状，由于肠道受到刺激或广泛小肠受累引起吸收不良所致。
发病之初，大便呈糊状，1天4～5次，无明显黏液及脓血，随着病情发展，大便次数增加，黏液增多。
4.出血较常见，一般表现为大便潜血阳性，较大量出血时方可见黑便、柏油样便。
出血原因主要是由于肿瘤表面糜烂、溃疡、坏死所致。
5.腹部肿块临床上约有1/3的病人可触及腹部肿块，大小不一，小者有数厘米，大者有10余厘米，形态多不规则，有结节感，轻度压痛。
在发病的初期肿块可推动，随着病情发展，活动度逐渐减小，最后完全固定。
6.肠穿孔和腹膜炎多在肠梗阻的基础上发展为肠穿孔，部分由于肿瘤病变坏死、破溃、感染而致穿孔。
急性穿孔可引起弥漫性腹膜炎，病死率极高;慢性者可发生肠袢间粘连，脓肿，肠瘘等。
7.其他部分病例可有发热，多为低热，高热少见。
可有乏力、贫血、纳差、腹胀、消瘦及黄疸等，晚期因肿瘤消耗，腹泻，病人进食少而出现恶病质。
1.临床所指转移性小肠肿瘤之诊断标准应为。
(1)必须明确原发性恶性肿瘤之所在。
(2)临床表现提示小肠病变的症状和体征，如梗阻、穿孔、出血等。
(3)须经剖腹探查或特异检查证实。
(4)经组织学确定。
(5)转移性小肠肿瘤并非弥漫性腹腔侵犯或广泛转移所致。
(6)小肠转移灶并非原发灶直接侵犯。
2.临床表现。
3.实验室及其他辅助检查。
(一)发病原因酒精性肝病与饮酒的时间长短量的多少和酒的品种有关。
一般每天饮酒量>40g连续5年即可造成肝损害大量饮酒在20年以上40%～50%会发生肝硬化乙醇量换算公式为：乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。
正常人24h体内可代谢乙醇120g长期饮酒超过机体的代谢能力可引起酒精性肝病酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致乙醛为高活性化合物能干扰肝细胞多方面的功能如影响线粒体产生ATP蛋白质的生物合成和排泌损害微管使蛋白质脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积同时乙醇乙醛被氧化时产生大量的还原型辅酶I既可促进脂肪的合成又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化从而导致脂肪肝的形成。
乙醇引起的高乳酸血症通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化使脯氨酸增加从而使肝内胶原形成增加加速肝硬化过程。
多年研究已证明免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病①乙醛和很多肝蛋白或酶结合诱导与细胞膜结合的抗体形成;②肝细胞内皮细胞库普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击;③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成;④很多细胞因子(IL-1IL-6TNF-αTGF-β)参与炎症再生与纤维生成如TGF-βIL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。
其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异如乙醇脱氢酶细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性性别(同样条件下女性较男性更易发病)饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。
(二)发病机制酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润呈空泡状胞核偏边偶见毛细胆管内有胆栓很少伴有炎症反应酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变坏死脂肪变性酒精性透明小体(Mallorybody)等还有炎症细胞浸润纤维增生等酒精性肝硬化一般为小结节性常有纤维化和假小叶形成还可有脂肪肝酒精性肝炎的某些改变。
酒精性脂肪肝常无症状或仅有轻微不适一般可有肝区不适易疲劳等肝大质地柔软有压痛酒精性肝炎者通常有食欲减退乏力恶心呕吐消瘦等肝脾肿大肝区有压痛等重度者可有腹水肝性脑病等酒精性肝硬化与病毒性肝硬化类似一般有肝功能减退和门脉高压的临床表现蜘蛛痣肝掌男子乳房发育颇为常见晚期可见有腹水食管静脉曲张肝功能衰竭等。
根据饮酒史临床表现和实验室检查不难做出诊断必要时可行肝穿刺活检。
符合酒精性肝病临床诊断者其临床分型诊断为：1.轻型(亚临床型)酒精性肝病有长期饮酒史但肝功能检查基本正常肝组织学表现为非特异性变化或基本正常缺乏乙醇透明小体和中性粒细胞浸润。
2.酒精性脂肪肝病变主要在肝小叶低倍镜下肝小叶中1/3以上肝细胞脂肪变性无其他明显组织学改变未作肝活检者影像学检查(CT或B超)有脂肪肝特异性表现。
3.酒精性肝炎如未作肝活检临床诊断应符合下列诊断标准和附加项目中3项或以上诊断标准：①饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;②AST为主的血清转氨酶升高;③血清胆红素升高(>34.2&micro;mol/L)附加项目：①腹痛;②发热;③外周血象白细胞增加;④ALT>1.5正常值上限;⑤γ-GT增高>2倍的正常值上限。
4.酒精性重型肝炎(肝功能衰竭)酒精性合并肝性脑病等肝功能衰竭的临床表现或出现严重内毒素血症急性肾功能衰竭和消化道出血等尽管禁酒肝脏持续肿大凝血酶原活动度<40%白细胞明显升高组织学可见多数乙醇透明小体和严重肝细胞变性坏死本型包括合并肝硬化者但晚期肝硬化除外。
5.酒精性肝纤维化和(或)肝硬化据临床和实验室检查很难诊断酒精性肝纤维化在未作肝活检情况下应结合临床影像学检查结果如透明质酸PⅢP纤维结合蛋白Ⅳ型胶原等标志物在诊断肝硬化时应分为代偿性或失代偿性。
血清胆红素和AST和ALT在酒精性脂肪肝酒精性肝硬化中轻度升高而在酒精性肝炎时明显升高AST/ALT比值常大于1γ-GTAKP亦明显升高以γ-GT更为明显而血清透明质酸Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)纤维结合蛋白层粘连蛋白随纤维化的程度加重而明显增高其他如血清IgA尿酸乳酸盐三酰甘油等升高血糖和血镁下降。
酒精性脂肪肝的超声显像表现为肝实质弥漫性细点回声深部肝组织回声递减。
应注意与非酒精性脂肪性肝炎病毒性肝炎(二者若同时存在症状更重)其他原因的肝硬化等鉴别肝性脑病者应与酒精性谵妄相鉴别。
酒精性肝硬化食管静脉曲张肝功能衰竭肝性脑病上消化道出血等。
主要措施是戒酒。
(一)治疗治疗的目的是：①减轻酒精性肝病的严重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④治疗酒精性肝硬化。
治疗的首要方法是立即戒酒戒酒足够的热量维生素蛋白质适当休息是本病的治疗原则食欲不振恶心呕吐者应予静脉内补充热量补充多种维生素包括BCK族等同时应予叶酸肌注同时应注意维持水电解质平衡肝纤维化时中医药多非饱和卵磷脂秋水仙碱等可试用肝硬化时治疗与病毒性肝硬化相同而糖皮质激素在酒精性肝炎中的应用尚有争议。
(二)预后酒精性肝病临床病理阶段不同则预后不同酒精性脂肪肝一般预后良好如能及时戒酒和治疗酒精性肝炎多数可恢复但重症者预后较差酒精性肝硬化者的预后决定于病变的严重程度和坚持戒酒以及治疗的情况一般优于其他原因的肝硬化。
瓦氏变性，又称Wallerian变性(Walleriandegenration)。
是指轴突和髓鞘的分解吸收，以及施万细胞增生等现象。
这一退变过程在神经断裂后即开始，一般在神经伤后8周左右完成。
早在1850年，Waller即发现蛙的舌咽神经和舌下神经损伤后有退行性变，在切断神经12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作进一步研究，发现3～4月后神经又长入舌内，认为是神经细胞维持神经纤维的活力。
髓鞘分解不是由近端而及于远端，而是先在雪旺氏细胞的临界面开始，然后在郎飞氏结附近分解退变，整个髓鞘被吸收，剩下的施万细胞管，称为宾格内氏带(Bungner氏带,Bungner'sbands)。
1913年Caial仔细研究了轴突的退变与再生，损伤神经近侧段的退行性变到郎飞氏结前（或不超过一个郎飞氏结）即停止。
退变的髓鞘分解成为胆固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。
神经损伤后，相应的神经细胞也有变化。
1892年Nissl报道，轴突断后神经细胞出现染色质溶解现象，最近研究证实了这一看法，而且显示整个神经细胞肿胀。
子宫内膜间质肉瘤--性索样成分中文名：子宫内膜间质肉瘤英文名：Endometrialstromalsarcoma别名：子宫淋巴管内间质异位症；子宫内膜间质异位症；子宫淋巴管内间质肌病；uterinestromalendometriosis；uterinestromatosis概述：子宫内膜间质肉瘤(Endometrialstromalsarcoma，ESS)是来源于子宫内膜间质细胞的肿瘤，约占子宫肉瘤的30%～40%，根据肿瘤的组织学和临床特征将其分为2类即低度恶性子宫内膜间质肉瘤(lowgradeendometrialstromalsarcoma，LGESS)和高度恶性子宫内膜间质肉瘤(highgradeendometrialstromalsarcoma，HGESS)，前者约占80%，病情发展缓慢，预后较好而后者恶性程度高，病情发展快易侵袭和转移，预后差。
两者的病理特征也不相同。
低度恶性子宫内膜间质肉瘤以往有很多名称1909年Doran及Lockyer首次描述此病，1940年，Goodall将此病命名为淋巴管内间质异位症(endolymphaticstromalendometriosis)1946年Henderson提出了子宫内膜间质异位症(stromalendometriosis)，还有学者将此病命名为淋巴管内间质肌病(endolymphaticstromalmyosis)等较为混乱近年来多数学者主张应用低度恶性内膜间质肉瘤的概念既能说明肿瘤的起源，又能表明肿瘤的性质还避免了与子宫内膜异位症和子宫腺肌瘤相混淆。
流行病学：高度恶性子宫内膜间质肉瘤大多数发生在绝经后，好发年龄在55岁左右(30～75岁)，一半以上为绝经后妇女。
低度恶性子宫内膜间质肉瘤发病年龄较高度恶性子宫内膜间质肉瘤年轻，约40～50岁，多为绝经前妇女。
但在生育年龄和儿童都可发生，占生殖道恶性肿瘤的0.2%。
病因  子宫内膜间质肉瘤起源于子宫颈内膜的间质细胞。
高度恶性子宫内膜间质肉瘤多数来自子宫内膜间质；低度恶性子宫内膜间质肉瘤只是沿扩张的淋巴管或血管生长,其仍起源于内膜的间质细胞发病机制1.低度恶性子宫内膜间质肉瘤(1)大体形态：①低度恶性子宫内膜间质肉瘤有2种大体形态：A.肿瘤形成息肉状或结节，自宫内膜突向宫腔或突至宫颈口外，肿瘤体积比一般息肉大蒂宽，质软脆，表面光滑或破溃而继发感染B.肿瘤似平滑肌瘤，位于子宫肌层内，常浸润子宫肌层，呈结节状或弥漫性生长，与子宫肌层之间界限不清。
②肿瘤切面质地柔软、均匀，似生鱼肉状，组织水肿，伴出血、坏死时，则可见暗红、棕褐或灰黄色区域；亦可见囊性变区。
但出血坏死不如高度恶性内膜间质肉瘤多见。
③宫旁组织或子宫外盆腔内可见似蚯蚓状淋巴管内肿瘤质如橡皮鶒，富有弹性，此为低度恶性内膜间质肉瘤常见的特征(2)镜下特征：①瘤细胞像增殖期子宫内膜间质细胞，大小一致，卵圆形或小梭形。
②核分裂象≤5～10个/10HPFs。
③肿瘤内血管较多，肿瘤沿扩张的血管淋巴管生长，呈舌状浸润周围平滑肌组织。
④具有广泛的间质透明变性。
⑤部分肿瘤含Call-Exner小体样结构部分肿瘤含上皮样分化区，形成子宫内膜样腺体小管、细胞巢及条索，如果这些成分较多，则形成卵巢性索样成分(ovariansexcord-like)，这种成分呈vimentindesmin、actin阳性说明其为肌样分化成分而非上皮成分鶒。
⑥雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)可阳性，DNA倍体多为二倍体。
2.高度恶性子宫内膜间质肉瘤(1)大体形态：与低度恶性子宫内膜间质肉瘤相似，但肿瘤体积更大，出血坏死更明显，有的病灶类似子宫内膜癌和子宫中胚叶混合瘤缺乏蚯蚓状淋巴管内肿瘤的特征。
(2)镜下特征：①瘤细胞呈梭形或多角形，大小不一异型性明显，可找到瘤巨细胞②核分裂象≥10个/10HPFs常超过20～30个/10HPFs。
③瘤细胞可排列成上皮样细胞巢、索和片状。
④瘤细胞可沿淋巴窦或血窦生长或侵入肌层。
高度恶性内膜间质肉瘤恶性程度高、生长快，常有局部复发及远处转移可有肉眼侵犯肌层。
1.症状最常见的症状是不规则阴道流血、月经增多和阴道排液、贫血下腹痛等。
2.体征可于宫颈口或阴道内发现软脆、易出血的息肉样肿物，如肿物破溃合并感染，可有极臭的阴道分泌物也常合并贫血，子宫增大，盆腔肿物。
3.盆腔检查子宫有不同程度增大，早期的盆腔检查所见与子宫壁间肌瘤相似当肿瘤发展时，可见宫颈口息肉样或菜花样脱出物。
有资料显示，子宫内膜间质肉瘤常见健康搜索的症状有阴道流血(69.6%)压迫症状(39.1%)，下腹包块(30.4%)，阴道排液(17.4%)健康搜索，下腹胀痛(17.4%)。
4.分期子宫内膜间质肉瘤起源于子宫内膜间质有学者认为其病情发展变化与子宫内膜癌有许多相同之处，建议其分期采用FIGO分期标准：(1)临床分期(FIGO1971，表1)：国际妇产科联盟(FIGO)规定，于1989年10月以前对子宫内膜癌按1971年之规定进行临床分期，对无法手术而行单纯放疗者，或先放疗后手术者仍用1971年临床分期。
(2)手术病理分期：FIGO于1988年10月推荐使用子宫内膜癌手术-病理分期法(表2)。
有关分期的规定：①由于子宫内膜癌现已采用手术分期，以前使用的分段诊刮来区分Ⅰ期或Ⅱ期方法不再应用。
②少数病人开始选用放疗仍使用1971年FIGO通过的临床分期，但应注明③肌层厚度应和癌侵犯的深度一起测量。
组织病理学分级：G1：非鳞状或桑葚状实性生长类型≤5%G2：非鳞状或非桑葚状实性生长类型占6%～50%。
G3：非鳞状或非桑葚状实性生长类型>50%。
病理分级的注意事项：A.重视核不典型性，若与结构分级不相符合时，分级上应将G1或G2提高一级。
B.对浆液性腺癌透明细胞腺癌和鳞状细胞癌分级应首先考虑核的分级。
C.有鳞状成分的腺癌，应按腺体成分的核分级来定级并发症：低度恶性子宫内膜间质肉瘤的宫旁血管内瘤栓及肺转移尤为多见，其次为局部浸润和淋巴转移。
高度恶性子宫内膜间质肉瘤局部侵袭性强，常有肌层浸润及破坏性生长。
实验室检查1.诊刮术前诊刮对子宫内膜间质肉瘤有一定价值。
文献报道，其诊刮阳性率达80%左右高于子宫平滑肌肉瘤的40%，但低于子宫恶性中胚叶混合瘤鶒的80%～90%。
也有人认为子宫内膜间质肉瘤息肉样病变基底部宽，诊刮有一定的局限性。
其它辅助检查：彩色多普勒测定子宫及肿物的血流信号及血流阻力，有助于诊断。
北京大学人民医院总结11例LG-ESS的血流阻力指数(RI)平均为0.42，因此，建议对低阻血流者健康搜索，要高度怀疑子宫肉瘤。
诊断  子宫内膜间质肉瘤CT临床有不规则阴道出血，当盆腔检查见宫颈口有息肉样突出物，在诊断宫颈息肉、子宫内膜息肉及黏膜下肌瘤时应警惕子宫内膜间质肉瘤的可能性。
术中可见肿瘤形成息肉状或结节自宫内膜突向宫腔或突至宫颈口外肿瘤体积比一般息肉大，蒂宽，质软脆健康搜索，肌层内肿瘤呈结节或弥漫性分布，但界限不清，不易完整剔除；肿瘤切面呈鱼肉样，可有出血、坏死及囊性变。
对可疑病例应行冷冻切片检查，但最终诊断还要靠石蜡切片检查。
与相似疾病鉴别1.低度恶性子宫内膜间质肉瘤和高度恶性子宫内膜间质肉瘤存在许多不同之处，临床上常难区别主要依靠病理学检查进行鉴别。
2.与子宫内膜息肉鉴别内膜息肉常为多发，有蒂，且较细，体积较小而子宫内膜间质肉瘤多为单发息肉样肿物，基底宽或蒂粗，常伴有出血坏死和感染，阴道排液多等。
3.与子宫黏膜下肌瘤鉴别子宫内膜间质肉瘤可由宫腔脱出至阴道，临床表现与黏膜下肌瘤相似，鉴别诊断较为困难，多需手术病理确诊。
但子宫内膜间质肉瘤生长快，血流信号丰富，有低阻频谱鶒部分患者血清CA125可升高等1.手术治疗手术治疗是主要治疗方法健康搜索，手术范围同子宫平滑肌肉瘤。
(1)低度恶性内膜间质肉瘤的恶性程度虽然较低鶒，但手术范围仍应行全子宫及双附件切除术。
对年轻患者也不宜保留卵巢。
因肿瘤易向宫旁及附件浸润宫颈受侵也不少见，复发率也高，且为性激素依赖性肿瘤如保留卵巢，其分泌的性激素可能刺激隐匿的肿瘤生长。
因此，不宜缩小手术范围。
有人认为，对于低度恶性子宫内膜间质肉瘤，即使发生广泛转移，仍应将病灶尽可能切净鶒，肺转移患者行肺叶切除术，术后行放疗和化疗预后良好(2)高度恶性子宫内膜间质肉瘤术后易复发再次手术效果不好，因此，对晚期患者可做姑息性手术，以缓解症状鶒，术后辅助放疗和化疗。
2.放疗许多作者认为，子宫内膜间质肉瘤对放射线较为敏感，放疗对子宫内膜间质肉瘤及子宫混合性中胚叶肉瘤的疗效比平滑肌肉瘤为好有学者认为手术辅以放疗能提高子宫肉瘤的疗效，对子宫内膜间质肉瘤尤为明显，混合性中胚叶肉瘤次之，而对低度恶性的平滑肌肉瘤，放疗则无助于改善预后国外报道手术加放疗和单纯手术进行比较，前者能降低子宫内膜间质肉瘤患者盆腔和远处复发改善患者的生存情况。
有报道子宫肉瘤治疗后随访5年者15例，其中存活6例，6例中有4例进行了包括放疗的综合治疗措施。
Koss报道，7例子宫内膜间质肉瘤手术后辅以放疗者其中5例肿瘤消失，1例无瘤存活17年以上。
目前多数学者认为子宫内膜间质肉瘤术后辅助放疗的适应证有：Ⅰ期以上患者；术后有残存病灶者；高度恶性子宫内膜间质肉瘤。
术后体外照射：需根据术后残瘤及转移灶的情况制定治疗方案术后体外照射的设野与术后预防性盆腔照射大致相同，如盆腔中心部位有肉瘤残存，全盆腔照射肿瘤量可提高到40Gy，中央挡铅四野照射仍为15Gy，如盆壁肿块较大，在完成全盆及四野照射之后可再缩野照射10～15Gy，如证实腹主动脉旁淋巴结阳性可另外设野照射剂量为45～55Gy，每周8.5Gy，4～6周内完成。
当病变范围超出盆腔范围时，可再在上腹部增设一野，照射野面积根据病变范围划定，对肝肾部位需要挡铅遮盖。
如肺部转移灶范围较小时，可以对肺部转移灶设野行体外照射。
腔内放射：如术前明确诊断为子宫肉瘤，尤其是子宫内膜间质肉瘤时，可术前采用遥控后装腔内放疗，其剂量仍以子宫颈癌腔内放疗的参考点(A)点为准，最好能使子宫得到均匀分布的剂量。
A点的剂量以15～20Gy为宜。
术后阴道残端有肉瘤残存时健康搜索在体外全盆腔照射之后健康搜索，可与盆腔四野照射同时补充腔内放射剂量参考点为黏膜下0.3cm，可给予总量24～30Gy，分3～5次完成，间隔为4～7天，对术前误诊为良性疾病而施行子宫次全切除者，仍可利用颈管进行腔内放射。
3.化疗低度恶性子宫内膜间质肉瘤术后或复发后化疗预后良好，化疗多用以顺铂(DDP)或异环磷酰胺(IFO1.5g/m2，1次/d5天，每3周1次)为主的方案；而高度恶性子宫内膜间质肉瘤化疗效果较差有用IAP方案(异环磷酰胺+ADM+顺铂)治疗有效的报道。
IAP方案：异环磷酰胺(IFO)4g/m2，静滴(用美司钠0.8g/m20，4，8h静注)ADM30～40mg/m2，静滴或表柔比星(EPI)-ADM40～60mg/m2，静滴顺铂(DDP)75mg/m2，静滴/腹腔注射1天化疗每3周重复1次。
4.孕激素类药物治疗低度恶性内膜间质肉瘤及一部分高度恶性内膜间质肉瘤为性激素依赖性肿瘤。
孕激素受体、雌激素受体多阳性对于受体阳性患者，孕激素类药物有较好的反应。
Piver等应用大剂量孕激素治疗低度恶性内膜间质肉瘤复发13例，有效率46.0%，病情稳定46.0%，其中持续有效达5年以上者4例，4年以上者3例，仅1例无效其他学者也有类似报道，多数复发病人经孕激素治疗获无瘤或带瘤长期生存。
但孕激素治疗缺乏长期疗效，往往于停药后中瘤又复发，不过经再次用药仍可有效。
因此，应长期应用。
孕激素的常用剂量和用法如下：(1)甲羟孕酮(medroxyprogesteroneacetate，MPA)：200mg口服，1次/d，长期维持。
(2)醋酸甲地孕酮(megestrolacetate)：160mg口服，1次/d，长期维持。
(3)己酸羟孕酮(17α-hydroxyprogesteroneacetate)：500mg肌注，1次/d，1月后改为500mg每周2次，维持，或改上述口服药长期维持。
有学者主张对孕激素受体阴性者，先应用他莫昔芬(三苯氧胺10mgbidpo)增加肿瘤对孕激素类药物的敏感性，然后再应用甲羟孕酮(MPA)或MA。
一般主张应用孕激素类药物1年以上。
内膜间质肉瘤恶性度相差很大，低度恶性内膜间质肉瘤的恶性程度低，预后较好但复发率高。
尽管治疗后复发率较高，但是，由于肿瘤分化好，核异型性小，分裂象少，再次手术切除复发灶仍可获得较好疗效，且肿瘤对放射线中度敏感对孕激素治疗及化疗均有效，复发患者经综合治疗后仍有可能获得长期生存。
高度恶性内膜间质肉瘤易出血坏死及易复发，预后很差影响预后的因素：1.病变范围Salazar等分析文献近900例子宫肉瘤认为Ⅰ期5年生存54%，明显高于Ⅱ、ⅢⅣ期的11%。
Resnik认为在影响预后因素中最重要的健康搜索是肿瘤浸润范围，最好分为限于子宫和超出子宫2个范围。
中国医学科学院肿瘤医院资料分析，病变局限于子宫不论是否宫颈或子宫浆膜受侵(即Ⅰ、Ⅱ期)其复发率和生存率无差别，Ⅰ期5年生存59.6%健康搜索，Ⅱ期50%，肿瘤超出子宫侵及盆腔脏器(Ⅲ期)和上腹或远处转移(Ⅳ期)时5年生存分别为25%和10%(P<0.01)。
中胚叶混合瘤深肌层受复发率100%，而局限于内膜层者无复发。
肿瘤浸润内1/3肌层5年生存75%，中1/3肌层5年生存50%2.病理表现间质肉瘤中低度恶性间质肉瘤核分裂象一般<10个/10HPF，无明显核异型性5年生存率为90%以上。
即使复发转移亦有治愈可能。
而高度恶性间质肉瘤核分裂象≥10个/10HPF，细胞异型性明显，5年生存仅25%。
3.治疗方法手术是治疗子宫肉瘤最好方法，单纯放疗或化疗仅起到姑息作用，疗效差。
手术后辅助放疗可明显减少盆腔复发率，已得到一致承认但能否提高5年生存率健康搜索，不同作者报道鶒不同。
Coppleson和Vongtama报道，术后放疗较单纯手术5年生存率提高10%～20%，但也有作者则认为无明显提高。
手术加化疗对预防复发和转移、提高生存有一定作用。
4.血管淋巴管侵犯Major报道301例子宫恶性中胚叶混合瘤中，123例有血管淋巴管受侵，3年无瘤生存36%，而无血管淋巴管受浸的178例3年无瘤生存59%。
但低度恶性间质肉瘤应除外，其虽有血管淋巴管内生长，但细胞分化好，异型性小，有丝分裂少，预后好。
5.其他放射治疗后发生的子宫肉瘤预后差，绝经前者好于绝经后。
腹腔细胞学阳性也是预后差因素之一。
定期体检、早期诊断、早期治疗并做好随访工作。
软中带香的淮米就生长主要在洪泽湖、白马湖、宝应湖、高邮湖等地区。
这里生态环境优美，雨量充沛，二类优等的水质、一类的土和气，光热水综合功能配合得恰到好处，具备优质稻米生长的天然环境。
该市农业局副局长姚丽鸣告诉记者，经过产业结构调整，市场“钱”景广阔的优质大米成为淮安农业的当家牌子，现在常年种植面积350万亩，包括全省最大的60万亩无公害绿色稻米基地，年产优质稻米30万吨。
而且，“淮米”走现代农业之路，重在塑造品牌，现在全省28个绿色稻米品牌淮安就独占9个，淮上珠有机米和凌优、岔河、金叶等绿色大米均被认定为放心米，众多大米品牌将“淮米”推向新的竞争平台，每年销往外地的达4亿公斤，还出口日本、韩国、吉尔吉斯斯坦以及非洲等国家和地区。
人常说“十个聋子九个哑”。
为什么聋和哑总是伴生呢？
为什么“十聋九哑”而不是“十哑九聋”呢？
女性内外生殖器官的任何部位发生的良性及恶性肿瘤。
又称妇科肿瘤。
外阴良性肿瘤种类很多，发生在全身皮肤的肿瘤均可在此出现。
外阴恶性肿瘤多为原发性，占妇科恶性肿瘤的4%，其中以外阴癌最多见。
外阴黑色素瘤恶性度高，转移早，发展快。
外阴肉瘤少见。
阴道肿瘤较少见，恶性肿瘤常为继发性。
阴道鳞状细胞癌常继发于宫颈癌。
阴道透明细胞癌与出生前母亲服用雌激素有关。
阴道葡萄状肉瘤多发生在5岁以内幼女，恶性度极高。
子宫良性肿瘤最多见的是子宫肌瘤。
子宫恶性肿瘤也较多见，其中子宫颈癌、宫体癌（即子宫内膜癌）为常见的妇科肿瘤。
还有妊娠性滋养细胞肿瘤及很少见的子宫肉瘤等。
卵巢良、恶性肿瘤均较常见，分类复杂。
输卵管恶性肿瘤极少见，仅占妇癌1%以下，其主要症状是阴道大量排液、不规则出血等。
继发性输卵管癌较原发为多，常由卵巢、子宫转移而来。
（一）子宫颈上皮内瘤变1、子宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasiaCIN）：将子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。
CIN是与子宫颈浸润癌密切相关的一组癌前病变，反映子宫颈癌发生、发展中的连续过程，包括子宫颈非典型增生及子宫颈原位癌。
根据细胞改变程度和异型细胞范围可将CIN分为三级：Ⅰ级为轻度不典型增生，不典型细胞局限于上皮下1/3；Ⅱ级为中度不典型增生，不典型细胞主要位于上皮下1/3～2/3层，细胞极性尚存；Ⅲ级为重度不典型增生和（或）原位癌，病变细胞几乎或全部占据上皮全层，伴有核分裂相增多，极性消失。
（二）子宫颈原位癌子宫颈原位癌是从宫颈上皮内瘤样病变进展而来，包含在重度不典型增生即CINⅢ的分类中，它指的是当癌细胞占上皮内全层或接近全层，尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜者。
子宫颈原位癌的异型细胞比各级非典型增生者更具有显著的多形性，上皮层完全为癌细胞所取代，细胞大小不一、形状不一、排列紊乱、层次不清、极向消失。
细胞核大而浓染、核浆比值增大，细胞膜、细胞间桥及细胞境界不清，核分裂像散见于全层，并且可见病理性核分裂像。
病理特点目前关于子宫颈原位癌的病理特点有了进一步的认识。
多数学者认为基底膜的完整与否并不是鉴别浸润癌与原位癌的可靠指标，因为增值的基底膜细胞和炎细胞均可破坏基底膜，在良性的上皮脚周围，基底膜可以消失，而在浸润癌的边缘可以见到完整的基底膜。
在浸润病灶周围的间质纤维组织显得疏松，纤维收缩断裂和间质的基质改变，由于基质的改变，在HE染色的切片上有一定程度的嗜碱性，间质中有不等量的原形细胞浸润;而在子宫颈原位癌中，病灶周围虽然可可有明显的炎细胞反应，但是无间质的改变。
除了间质改变以外，肿瘤细胞的形态和排列亦有参考价值。
人群、地域相关因素和子宫颈浸润癌的发病因素类似，子宫颈原位癌和CIN的发病在地理位置上的分布具有一定的特点，全球范围内，发病率低的是欧洲，发展中国家的发病率较高。
患者的发病年龄和子宫颈浸润癌有着不同的分布，子宫颈原位癌的发病年龄高峰为30～34岁，较宫颈浸润癌的发病早20年或20多年，这种年龄分布特点反映了子宫颈原位癌患者接触发病因素以后需要经过一段时间的进展才能够发展成为宫颈浸润癌。
HPV感染目前关于HPV感染和宫颈癌的关系已经取得一致认同，即高危型HPV感染能够导致子宫颈原位癌的发生，因此HPV感染和宫颈原位癌的发生密切相关。
HPV大约有20种类型和肿瘤的发生相关。
HPV感染以后，经过感染潜伏期、亚临床期才发展成为感染临床期。
HPV感染潜伏期是及其不稳定的时期，平均潜伏期为1-8个月。
在最初感染的几年内，多数妇女的症状会转归、清除。
当有严重的细胞调节免疫性损伤时，则会促使HPV大量复制，接着在表层和中层细胞核里逐渐出现大量的病毒DNA，因此会增加个体产生新的或者重复性损伤的可能性。
行为因素(1)性行为：大量的流行病学研究证实，性生活过早、多个性伴侣、性混乱等因素使子宫颈原位癌的危险性增高。
(2)口服避孕药：关于口服避孕药与宫颈病变的关系曾经有争议，部分学者认为可能是口服避孕药减少避孕工具的使用，人为增加了HPV传染的机会，因而相应增加宫颈病变的机会。
(3)多孕多产：多孕多产影响妇女体内激素水平的变化，延迟机体对HPV感染的免疫应答，进一步影响HPV持续感染或宫颈病变的进展。
另外一个机制与机体的损伤后修复有关，多孕多产增加了宫颈损伤的几率，在机体修复的过程中，增加修复错误的机会，导致宫颈病变。
(4)吸烟：吸烟作为HPV感染的协同因素可以增加子宫颈癌的患病风险，在吸烟者的宫颈黏液中可以检测到尼古丁和烟草中的其他致癌成分，直接增加致癌的机会;另外部分学者认为吸烟者思想开放，持续感染HPV的机会较大。
小儿维生素D缺乏性手足搐搦症，是儿科常见疾病。
主要由于维生素D的摄入量不够，导致机体钙离子的吸收量减少，而引起的一种病症。
主要症状是惊厥、多汗、夜惊、易激惹、烦躁不安、睡眠不安、枕秃等。
发病原因发病原因与佝偻病相同属佝偻病第一期的一种表现骨骼变化轻微血钙低而血磷大都正常碱性磷酸酶增高　　1.血清钙降低血钙离子降低是本症的直接原因若血清总钙量降至1.75～1.88mmol/L(7～7.5mg/dl)或钙离子降至1mmol/L(4mg/dl)以下时即可出现抽搐症状　　2.促进血钙降低的因素　　(1)季节：春季发病率最高在北京所见的病例中以3～5月份发病数最高因为入冬后婴儿很少直接接触日光维生素D缺乏至此时已达顶点春季开始接触日光体内维生素D骤增血磷上升钙磷乘积达到40大量钙沉着于骨血钙暂时下降而促使发病　　(2)年龄：发病年龄多在6个月以下婴儿生长发育最快需要钙质较多若饮食中供应不足加以维生素D缺乏即易发病发病年龄早的多与母亲妊娠时缺乏维生素D有关如母亲维生素D充足一般新生儿体内储存的维生素D足够3个月内的应用　　(3)其他：未成熟儿与人工喂养儿容易发病　　(4)钙吸收减少：长期腹泻或梗阻性黄疸能使维生素D与钙的吸收减少以致血钙降低　　(5)血磷增高致血钙降低：本症常在急性感染后发病可能因细胞内的磷释放到细胞外液使血清磷浓度突然增高致血钙降低　　(6)1-α羟化酶缺乏：先天性1-α羟化酶缺乏不能产生足够的1,25-(OH)2D3以致低血钙及先天性抗1,25-(OH)2D3的低血钙发病机制血钙低落时甲状旁腺受刺激而显示继发性功能亢进分泌较多的甲状旁腺素使尿内磷的排泄增加并使骨骼脱钙而补充血钙的不足在甲状旁腺代偿功能不全时血钙即不能维持正常水平正常血清钙分为可弥散钙(diffusiblecalcium约占总钙量的60%)和非弥散钙后者是与蛋白质结合的部分(约40%)大部分的非弥散钙与白蛋白结合其余部分与球蛋白结合当血清H浓度增高时与蛋白质结合的钙减少约有80%的可弥散钙(约占血清总钙量的50%)呈离子化状态(即Ca2)其生理功能最重要其余的部分与磷酸根碳酸氢根或枸橼酸根结合影响血清钙离子(Ca2)浓度的主要因素为氢离子浓度磷酸盐离子浓度和蛋白质浓度根据的公式血内氢离子浓度越高则钙离子越多碱中毒时则相反磷酸盐越多则钙离子越少;血浆蛋白越高则可弥散钙越少钙离子亦相应得减少反之血浆蛋白低时结合的钙也减少钙离子相对地比较高即使血清总钙量低到一般手足搐搦症的水平以下可以不出现痉挛症状在临床工作中直接测定血清钙离子浓度是比较困难的但可利用图表(图1)所示从血清总钙量及血浆总蛋白量求出钙离子量惊厥特点：婴儿期，大发作，发作时神志不清，持续数秒至数十分钟，发作缓解后一切活动正常；　　手足搐搦多见于6个月以上，发作时意识清楚；　　喉痉挛：吸气性喉鸣；　　隐性体征：神经肌肉兴奋性增高的体征：面神经征，腓反射征，陶瑟氏征等。
显性症状(1)惊厥：是婴儿时期最常见的显性症状其特点是患儿没有发热也无其他原因而突然发生惊厥大多数患者有多次惊厥屡发屡停每天发作的次数1～20次不等每次时间为数秒至半小时左右不发作的时候病儿神情几乎正常惊厥的时候大都知觉全失手足发生节律性抽动面部肌肉亦起痉挛眼球上翻大小便失禁幼小婴儿有时只见面肌抽动为本症的最初症状痉挛多见于左右两侧偶或偏重于一侧血钙低的程度与临床表现并不一致　　(2)手足搐搦：手足搐搦为此病特殊的症状表现为腕部弯曲手指伸直大拇指贴近掌心足趾强直而跖部略弯呈弓状常见于6个月以上婴幼儿和儿童　(3)喉痉挛：主要见于2岁前婴幼儿喉痉挛使呼吸困难吸气拖长发生哮吼,可由于窒息而致猝死为严重的手足搐搦症患儿进行肌内注射时偶可诱发喉痉挛　　(4)其他症状：往往有睡眠不安易惊哭出汗等神经兴奋现象其他先发或并发的疾病可致发热隐性症状常见的体征如下述只有体征而无上述症状时可称为隐性手足搐搦症　　(1)击面神经试验(佛斯特征Chvostekssign)：用指尖或小锤骤击耳前第7脑神经穿出处可使面肌收缩主要是上唇或眼皮的收缩2岁前患儿都能得到阳性结果但正常新生儿在最初数天甚至1个月内就是不缺钙也常见此征2岁以后的儿童则偶见于其他神经系统疾病　　(2)腓反射：用小锤骤击膝部外侧的腓神经(在腓骨头之上)阳性时足部向外侧收缩　　(3)人工手痉挛征(陶瑟征Trousseaussign)：用血压计的袖带包裹上臂打气使桡侧的脉搏暂停若属阳性在5min内即见手搐搦　　1.病史注意好发年龄季节早产和喂养史等因素　　2.临床发病特点　　(1)无热性惊厥：婴儿时期以惊厥为最常见有连续数次惊厥而没有传染病的症状或体征的首先考虑本病　　(2)手足搐搦：较大的儿童患者以手足搐搦为最常见为特异性表现　　(3)体征：有轻度佝偻病体征如颅骨软化囟门大和枕部脱发等　　3.实验室检查　　(1)尿钙：尿钙定性检查大多阴性　　(2)血生化：血清钙降低至1.88mmol/L(7.5mg/dl)以下血清碱性磷酸酶增高血磷或正常或高于2.26mmol/L(7mg/dl)回到顶部检查化验1.尿钙定性检查尿钙定性检查大多阴性　　2.血生化检查血清总钙量<1.75～1.88mmol/L(7～7.5mg/dl)钙离子<1mmol/L(4mg/dl);血清碱性磷酸酶增高;血清无机磷正常甚或高于2.26mmol/L(7mg/dl)　　3.三大常规检查正常　　1.胸片胸片可除外肺部感染　　2.脑电图除外癫痫等引起的惊厥回到顶部鉴别诊断1.惊厥的鉴别诊断可参阅惊厥章节在新生儿时期鉴别时须特别注意生产性损伤先天性脑部发育不全及败血症等若为较大的婴儿须特别注意各种急性病(如肺炎上呼吸道感染等)起病时的脑症状脑炎热度不高的脑膜炎(如结核性脑膜炎偶遇脑膜炎球菌脑膜炎亦可暂时缺乏高热)婴儿痉挛症低糖血症以及铅中毒等在儿童时期尚须与癫痫及甲状旁腺功能低下相鉴别　　2.喉部梗阻的鉴别诊断手足搐搦症的喉痉挛以吸气性哮吼为主要症状同时佛斯特征阳性等以助诊断　　3.手足搐搦症的鉴别诊断　　(1)甲状旁腺功能不全：甲状旁腺功能不全所致的手足搐搦症如在进行甲状腺手术时误切了甲状旁腺可使甲状旁腺素缺乏而致血钙低落;新生儿刚离母体可能有暂时性甲状旁腺功能不足现象;新生儿如用牛奶喂养由于牛奶中磷的含量较高以致钙不易吸收血钙降低而发生手足搐搦;此外先天性甲状旁腺发育不全遗传性甲状旁腺激素基因的分子异常等均有手足搐搦症表现以上各种病症都有共同的血生化特征即血磷增高血钙减低碱性磷酸酶正常应以双氢速固醇(dihydrotachysterol)或甲状旁腺激素治疗　　(2)碱中毒性手足搐搦症：由于长期呕吐或反复洗胃而发生低氯性碱中毒;由于水杨酸中毒等所致的呼吸深长发生呼吸性碱中毒;或由于输液不当静脉点滴大量碳酸氢钠等都可使钙离子下降而发病　　(3)低镁性手足搐搦症：偶见于早产儿及小样儿母亲往往有妊娠中毒症糖尿病甲状腺功能亢进症亦见于用枸橼酸盐抗凝的血液换血的新生儿溶血症此时血液内镁和钙均降低而出现手足搐搦症(血清镁正常值为0.74～1.25mmol/L)也可由于腹泻迁延过久或因酶的缺乏而致肠吸收不良等影响镁的吸收亦有由于醛固酮增多症或原发性低血镁而发生惊厥者患者血清镁降至正常以下出现面肌抽动手足徐动血压高心动过速等经补钙无效但注射或口服镁剂后即可控制症状　　(4)肾病性手足搐搦症：由于肾功能不全肾小管排磷的功能减低血磷增高以致血钙降低此类疾病多有白蛋白减低或慢性酸中毒故很少发生手足搐搦症但如血清钙极度减低或因输入碱性溶液使血清pH值上升时即可出现惊厥或手足搐搦的症状　　(5)低钠血症和高钠血症：治疗脱水时如补液不当可出现低钠血症发生嗜睡呕吐惊厥等神经症状在脱水及酸中毒纠正过程中当血钠上升血钾下降时出现高钠血症可发生手足搐搦的症状新生儿窒息或呼吸窘迫综合征时如输入大量碳酸氢钠液也可发生高钠血症而出现惊厥　　(6)6缺乏症target=_blank>维生素B6缺乏症和依赖症：幼婴儿时期如缺乏维生素B6或发生维生素B6依赖症亦可出现抽搐回到顶部并发症1.窒息喉痉挛重者可至窒息死亡或呕吐物及黏液等吸入气管造成呼吸道阻塞　　2.脑损伤重症惊厥可至脑损伤回到顶部预防保健与预防佝偻病同详见维生素D缺乏性佝偻病节婴儿患各种病毒性肝炎时肝细胞受损以致25-(OH)D3的形成发生障碍容易并发低血钙症应及早补充维生素D或1,25-(OH)2D3治疗时的用药建议原则：控制惊厥，解除痉挛，补充钙剂；　　急救处理：镇静，解除喉痉挛，必要时气管插管；　　钙剂治疗10%葡萄糖酸钙5-10ml加入葡萄糖10-20ml，注射或静点，速度宜慢，否则引起心跳骤停；　　维生素D治疗。
首先是急救使惊厥或喉痉挛等危险症状停止;其次是补充钙质使血钙迅速上升惊厥等症状不再出现;然后给予维生素D使钙磷代谢恢复正常本病得以根治　　1.急救措施惊厥能使患儿呼吸停止喉痉挛更属危险必须迅速遏止常用方法为立即肌注苯巴比妥(苯巴比妥钠)约8mg/kg;或副醛1ml/岁一次最大量不超过5ml;或用10%水合氯醛溶液4～10ml保留灌肠同时吸氧并进行针刺疗法常用穴位为人中合谷少商印堂等治疗喉痉挛则先将舌尖扯出行人工呼吸必要时可进行气管插管及人工通气呼吸　　2.钙疗法应迅速补充钙质不可因等待血钙测定而延迟钙疗法以致危及生命需将葡萄糖酸钙(10%溶液稀释1～2倍)由静脉徐徐注入(全剂需要10min或更久)同时进行心脏监测每次5～l0ml;1～3次/d必要时连续2～3天若痉挛停止即改成口服钙剂如静脉注射速度太快大量钙质将由尿排出从而减低其疗效;更重要的是可因暂时性血钙增高而致心脏传导阻滞甚至发生心搏骤停必要时可持续静脉滴注每天每公斤体重不超过20～50mg元素钙钙剂勿皮下注射或肌内注射以防坏死等反应　　在注射葡萄糖酸钙后可口服氯化钙稀释成l%～2%的溶液后口服每次1g4～6次/d1～2天后减量至1～3g/d剂量的多少可依症状的轻重年龄的大小而决定继续1周以后改服葡萄糖酸钙等按钙元素计至少200mg/d　　氯化钙含钙27%入人体后可提高血钙和促进钙离子化于是血内的钙离子速增痉挛不易复发若幼小的婴儿同时发生腹泻或各种热病(如上呼吸道传染病)或同时有肾脏疾患则在应用氯化钙时易致酸中毒必须谨慎在门诊每次仅给2～3天的氯化钙药量服完后酌情再开新方如此可以避免因长期给药而并发酸中毒乳酸钙含钙元素13%葡萄糖酸钙含钙9%磷酸氢钙含钙23%碳酸钙含钙40%服钙剂时应计钙元素量　　3.维生素D治疗惊厥停止后口服维生素D50～100&micro;g/d(2000～4000U)及增加日照4周后如情况良好改为口服维生素D400U/d如母乳量足或日食牛(羊)乳500ml以上且无并发症者可不再服钙剂如前述治疗不见功效可以口服或肌注维生素D1万～2万U/次要避免因剂量太大而致维生素D中毒对乳母应口服适量钙剂及维生素D预后若能早诊早治大多数病例可在1～2天内停止惊厥，但重症喉痉挛可因吸气困难而窒息死亡，重性惊厥可至脑水肿脑损伤。
如果同时并发严重感染或婴幼儿腹泻可使本症加重或迁延不愈
上眼皮下垂指的是提上睑肌（动眼神经支配）和Müller平滑肌（颈交感神经支配）的功能不全或丧失，以致上睑呈现部分或全部下垂。
从下垂程度可分为完全下垂、不完全下垂及假性下垂。
病因主要归结为三类：机械因素、肌原性因素和神经源性因素。
上眼皮下垂（上睑下垂），指的是提上睑肌（动眼神经支配）和Müller平滑肌（颈交感神经支配）的功能不全或丧失，以致上睑呈现部分或全部下垂，轻者遮盖部分瞳孔，严重者瞳孔全部被遮盖，不但有碍美观和影响视力，先天性者还可造成重度弱视。
为了克服视力障碍，患者常紧缩额肌，借以提高上睑缘的位置，结果额皮横皱，额纹加深，眉毛高竖。
双侧下垂者，因需仰首视物，常形成一种仰头皱额的特殊姿态。
额皮横皱，额纹加深，眉毛高竖。
上眼皮下垂可以是单侧或双侧，可分为先天性和后天性两类，从下垂程度可分为完全下垂、不完全下垂及假性下垂，其病因常是多种多样的。
先天性上眼皮下垂以双侧为多见，有遗传性，可以是显性遗传或隐性遗传。
主要原因是由于动眼神经核发育不全或提上眼皮肌发育不全所致，前者除上眼皮下垂外常伴有其他眼外肌麻痹或内眦赘皮等，后者通常则为单纯性上眼皮下垂。
许多后天的病变可以累及提上睑肌或支配提上睑肌的动眼神经分支而导致上眼皮下垂，大致可归纳为三类。
一类为机械因素：主要是上睑的炎性肿胀、肿块生长、过多的脂肪沉积等使上睑重量增加，提上睑肌不能把上睑充分提起。
一类为肌原性因素：重症肌无力时可能仅仅表现为上睑下垂，双侧或单侧均可。
其特点为晨轻夜重，有时也可伴有其他眼外肌的无力现象。
注射新斯的明后下垂现象明显减轻或者消失者，将有助于伤明确诊治。
手术或外伤直接损伤提上睑肌引起的上眼皮下垂，诊断更易确定。
另一类为神经源性因素：见于各种原因引起的动眼神经麻痹。
交感神经麻痹引起的Horner氏综合征时，也可发生轻度的上眼皮下垂。