ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
肺水肿这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。
此外，SA×Lp=Kf，是水传导力的滤过系数。
虽然很难测定SA和Lp，但其中强调了SA对肺内液体全面平衡的重要性。
反射系数表示血管对蛋白的通透性。
如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过，σ值为1．0，相反，如其对蛋白的滤过没有阻力，σ值为0。
因此，σ值可反映血管通透性变化影响渗透压梯度，进而涉及肺血管内外液体流动的作用。
肺血管内皮的σ值为0．9，肺泡上皮的σ值为1．0。
因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体，导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。
从公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不变，EVLW即增多。
Ppmv，σ，πmv和Flymph的减少也产生同样效应。
由于重力和肺机械特性的影响，肺内各部位的Pmv和Ppmv并不是均匀一致的。
在低于右心房水平的肺区域中，虽然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。
正常时，尽管肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。
这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。
肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上。
起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。
它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起，降低πpmv，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。
预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。
肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。
但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。
发病机理尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。
下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。
（一）肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。
同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。
当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。
（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。
（三）血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。
只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。
（四）肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。
急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。
当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。
（五）复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。
同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。
另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
（六）高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。
机理尚不清楚。
可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。
病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。
因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。
（七）神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。
很多研究提示与交感神经系统活动有关。
肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。
两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。
此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。
肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。
显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。
间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。
液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。
液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。
发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。
无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。
肺水肿肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。
其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。
肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。
区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。
同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效率、增加呼吸功耗。
当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。
间质静水压力升高可压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。
低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步恶化血流动力学，加重右心负荷，引起心功能不全。
如不及时纠正，可因心衰、心律失常而死亡。
肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。
查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。
PaO2和PaCO2均轻度降低。
肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。
血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
肺水肿间质期的X线表现主要为肺血管纹理模糊，增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。
两下肺肋膈角区可见与胸膜垂直横向走行的KerleyB线，偶见上肺呈弧形斜向肺门较KerleyB线长的KerleyA线。
肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。
有时可伴少量胸腔积液。
但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。
CT和核磁共振成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿，但费用昂贵。
根据病史、症状、体检和X线表现常可对肺水肿作出明确诊断，但由于肺含水量增多超过30%时才可出现明显的X线变化，必要时可应用CT和核磁共振成像术帮助早期诊断和鉴别诊断。
热传导稀释法和血浆胶体渗透压肺毛细血管楔压梯度测定可计算肺血管外含水量及判断有无肺水肿，但均需留置肺动脉导管，为创伤性检查。
用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn运铁蛋白进行肺灌注扫描时，如果血管通透性增加，可聚集在肺间质中，通透性增加性肺水肿尤其明显。
此外，心原性与非心原性肺水肿在处理上有所不同，二者应加以鉴别。
间质性肺水肿1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。
肺水肿2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。
3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。
4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。
可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。
5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。
叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。
6.常合并心影增大。
可有少量胸水。
肺泡性肺水肿1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。
2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。
中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。
局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。
除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。
3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。
4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。
5.心影增大。
肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点：1.肺血管阴影普通增粗。
2.血管蒂增宽。
3.弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症。
肺野外带有较多阴影。
高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅。
高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。
(1)肺毛细血管内压增高见于各种原因引起的左心衰竭(尖瓣狭窄高血压性心脏病冠心病心肌病等人)输液过量肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化先天性肺静脉狭窄纵隔肿瘤纵隔肉芽肿纤维纵隔炎等可压迫静脉)引起肺毛细血管内压力增高致血管内液外渗产生肺水肿(2)肺毛细血管通透性增高生物理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞导致肺水肿临床上常见的原因有：细菌性或病毒性肺炎放射性肺炎过敏性肺泡炎吸人有害气体如光气臭氧氯气氮氧化合物尿毒症氧中毒DIC严重烧伤淹溺等(3)血浆胶体渗透压降低如肝病肾病蛋白丢失性肠病营养不良性低蛋白血症等当血浆蛋白降到g/L或清蛋白降到g/L以下时可导致肺水肿(4)淋巴循环障碍当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅肺间质就可能有水液滞积发生肺水肿(5)组织间隙负压增高突然大气道闭塞或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用因而发生肺水肿(6)综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征高原性肺水肿神经性肺水肿麻醉药过量肺栓塞子痛电击复律等（一）病因治疗对肺水肿的预后至关重要，可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。
输液速度过快者应立即停止或减慢速度。
尿毒症患者可用透析治疗。
感染诱发者应立即应用适当抗生素。
毒气吸入者应立即脱离现场，给予解毒剂。
麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。
肺水肿（二）吗啡每剂5～10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。
还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。
对心原性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。
（三）利尿静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量。
此外静脉注射速尿还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。
但不宜用于血容量不足者。
（四）氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，最好用面罩给氧。
湿化器内置75～95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。
低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧，有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力，减少液体滤出血管外，但禁用于心输出量不足者。
（五）扩血管药静滴硝普钠15～30μg/min可扩张小动脉和小静脉。
α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用，扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。
两者均可降低心脏前后负荷，减少肺循环血流量和微血管静水压力，进而减轻肺水肿。
常用苄胺唑啉0．2～1mg/min或笨苄0．5～1mg/kg静滴。
但应注意调整滴数和补充血容量，保持动脉血压在正常范围。
（六）强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。
两周内未用过洋地黄类药物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。
（七）氨茶碱静脉注射氨苯碱0．25g可有效地扩张支气管，改善心肌收缩力，增加肾血流量和钠排除。
但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
（八）肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧。
一些研究表明，它能减轻炎症反应，减少微血管通透性，促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。
可应用于高原肺水肿，中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。
通常用地塞米松20～40mg/d或氢化可地松400～800mg/d静脉注射，连续2～3天。
（九）减少肺循环血量患者坐位，双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带，每20min轮番放松一肢体5min，可减少静脉回心血量。
适用于输液超负荷或心原性肺水肿，禁用于休克和贫血患者。
会造成循环衰竭各器官各系统相既受损最终会导致多器官衰竭症状1．患病犬、猫突然发病，头颈伸展，鼻翼扇动，呼吸急促或呼吸困难，甚至张口呼吸，呼吸数明显增加，每分钟可达60～80次以上。
2．患病犬、猫惊恐不安，体表静脉怒张，眼球突出，结膜潮红或发绀，两鼻孔流出大量含有小泡沫的白色或粉红色鼻液。
3．胸部听诊可听到广泛的水泡音。
X线检查肺野阴影加深，肺门血管纹理也加深。
诊断根据病史，突然发生呼吸困难，由两鼻孔流出白色或粉红色泡沫状鼻液，X线检查阴影加深等可确诊。
治疗与急救急救要点是：保持安静，减轻心脏负担，制止渗出，缓解呼吸困难。
1．首先使动物安静，可用镇静剂，如每千克体重注射硫酸吗啡0.5～1毫克、重酒石酸氢化可的松1～2毫克、戊巴比妥2～4毫克或巴比妥5～15毫克。
2．因急性左心机能不全所致的肺水肿，可用肾上腺素、异丙肾上腺素等支气管扩张药。
静脉注射氨茶碱每千克体重6～10毫克，对解除支气管痉挛、扩张支气管效果较好。
为缓解缺氧造成的呼吸困难，应予以输氧，以每分钟5～6升的速度经鼻输入氧气。
为减少静脉血液回流量，可静脉放血，放血量为每千克体重6～8毫升。
3．强心利尿，可用西地兰，犬每次0.5～0.6毫克，猫每次0.2～0.3毫克，静脉或肌肉注射，6小时后减半量再注射一次。
口服速尿每千克体重2～4毫克，每天2～3次，或双氢克尿噻，犬每次0.025～0.1克，每天1～2次。
用高浓度的葡萄糖液或右旋糖酐液有明显的利尿作用。
4．制止渗出，可用阿托品、氢化可的松，肌肉注射，也可静脉注射葡萄糖酸钙。
5．并发细菌感染时，应全身应用抗生素或磺胺类药或喳诺酮类抗菌药概述高原肺水肿是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。
预防1、进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理；2、进入高原之前，必须作严格的健康检查；3、注意保暖，防止受寒。
4、初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳；5、患过高原肺水肿的人容易再次发病；6、药物预防：高原宁、红景天胶囊。
治疗因本病危重，如出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰建议立即到当地医院救治。
疾病分类心血管内科症状体征发病多见于海拔3000m以上地区。
初次进入或重返高原者，在进入高原1～7d内起病，乘飞机进入高原者多在3d内发病。
症状有头痛、呼吸困难、不能平卧、咯白色或粉红色泡沫痰，检查见发绀或面色土灰、肺部有大、中型湿啰音及痰鸣音等。
病因询问应注意以下内容：①接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；②发病地区的海拔高度；③从进入高原到发病经历的时间；④发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；⑤病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史；⑥进入高原前或发病前有无类似症状发作。
诊断检查1.应重视早期诊断。
在急性高原病的基础上或有上感等诱因，并有下列条件之一者应考虑本病之可能：①呼吸困难、发绀、伴有阵咳、咯出粘液性或浆液泡沫痰。
②夜间因阵发性呼吸困难而憋醒，烦躁，阵咳并多痰。
③心率显著增快，心音强，P2亢进或分裂，心前区有Ⅱ级以上的收缩期吹风性杂音，偶有奔马律。
肺部听诊有散在啰音或捻发音。
2.肺部X线表现比临床体征出现早，诊断价值较大。
肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影，近肺门处更显著可形成蝶翼状；病变可呈局限性或两侧肺野不对称；重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。
3.实验室检查可根据病情作血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及其他检查。
4.应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。
如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
5.病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。
治疗方案1.强调早发现、早诊断，采取就地救治的原则。
应绝对卧床休息，取斜坡卧位。
2.吸氧是治疗和抢救中的主要措施。
病情严重者应高浓度(6～8L/min)加压给氧。
有条件时用高压氧舱治疗。
3.降低肺动脉压是治疗的重要环节。
可用氨茶碱0.25，加入葡萄糖液20ml中缓慢静注，4～6h后可重复。
或用酚妥拉明3～5mg，加入葡萄糖液20mi中缓慢静注，1～2/d，也可用10～20mg，加入5%葡萄糖液250～500ml中静滴。
4.减少肺血容量可用脱水剂或利尿剂，如20%甘露醇250ml静滴，或呋塞米(速尿)20mg静注1～2/d。
5.降低肺毛细血管通透性可用糖皮质激素，如氢化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，1/d。
或地塞米松10mg静注、静滴或肌注，1～2/d。
大剂量维生素C(3～5g)静滴也可应用。
6.吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。
5～10mg肌内或皮下注射，必要时3～5mg用生理盐水10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。
但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。
有恶心呕吐等反应不能耐受吗啡，或伴有支气管痉挛者，可用哌替啶50～100mg肌注。
7.为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。
8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服，硝酸异山梨酯(消心痛)气雾等。
9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。
10.鉴于长途转送对治疗不利，必须下转时掌握以下原则：①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；②路途短，运送条件好，1～2h可到达；③就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。
保健1、早期轻症患者，注意适当休息，防寒保暖，避免烟酒，低盐饮食，配用一些镇静剂，血压多可下降。
高原上要吃好三餐饭，有一条经验；早吃好、午吃饱、晚吃少。
2、高原气压低，水的沸点也低，应用高压锅做饭，使员工吃上热饭，熟饭。
注意改善主、副食品种花样，善用调味品，使菜肴味美气香，刺激食欲。
3、进入高原的人，应进行防寒防冻教育，配备防寒用品，如棉衣、皮帽、棉鞋及手套等。
在高原行军或旅行，应勤洗脚，勤换内衣，烤鞋垫，处理脚汗，手脚涂油脂，减少与金属及冰雪的直接接触。
注意行军中的休息活动，如摩擦手脚，就地踏步，避免长时站立。
上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。
90%左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。
该病四季、任何年龄均可发病，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。
常于机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒或/和细菌，迅速生长繁殖，导致感染。
该病预后良好，有自限性，一般5-7天痊愈。
常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。
上呼吸道感染（UpperRespiratoryTractInfection(URTI))是小儿时期常见的疾病，其中包括鼻、咽、喉的  上呼吸道感染感染，临床一般统称为上感。
但上呼吸道不同部位的感染，临床的表现并不尽相同。
例如鼻咽部的感染，分泌物刺激的咳嗽，常常以夜间为主；副鼻窦炎，除了持续性咳嗽外，常常伴有鼻窦的压痛；而咽炎除了咳嗽外，咽部痒和干燥的症状比较明显；小儿的喉炎则表现为特殊的嘶哑，类似于破竹样咳嗽。
另外，不同病原菌所致的上感，临床表现也各有其特点。
扁桃体有渗出，同时伴有眼结膜和咽部充血的，临床常常提示腺病毒感染所致，称之为咽结膜炎；而咽颊和软腭出现的疱疹，常提示柯萨奇病毒所致的疱疹性咽颊炎。
[1]1、病因：上呼吸道感染约有70%－80%由病毒引起。
主要有流感病毒（甲、乙、丙  上呼吸道感染）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒。
2、诱发因素：各种可导致全身或呼吸道局部防御力降低的原因，如受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时3、发病机制：当机体或呼吸道局部防御能力降低时，原先存在于上呼吸道或外界侵入的病毒和细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易患本病。
[2]4、疾病影响：⑴先天性疾病：常见的如兔唇、腭裂、先心病及免疫缺陷病等。
⑵急性传染病：如麻疹、水痘、猩红热以及流行性腮腺炎等。
此外肺结核变为常见诱因。
⑶营养性疾病：如营养不良、贫血、佝偻病以及小儿腹泻等。
根据病因不同，临床表现可有不同的类型：一、普通感冒（commoncold）俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。
成人多数为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。
起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2－3d后变稠。
可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。
一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。
检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。
如无并发症，一般经5－7d痊愈。
二、病毒性咽炎、喉炎和支气管炎根据病毒对上、下呼吸道感染的解剖部位不同引起的炎症反应，临床可表现为咽炎、喉炎和支气管炎。
急性病毒性咽炎多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。
临床特征为咽部发痒和灼热感，疼痛不持久，也不突出。
当有咽下疼痛时，常提示有链球菌感染。
咳嗽少见。
流感病毒和腺病毒感染时可有发热和乏力。
体检咽部明显充血和水肿。
颌下淋巴结肿大且触痛。
腺病毒咽炎可伴有眼结合膜炎。
急性病毒性喉炎多由鼻病毒、流感病毒甲型、副流感病毒及腺病毒等引起。
临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽，体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。
急性病毒性支气管炎多由呼吸道合胞病毒、流感病毒、冠状病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒等引起。
临床表现为咳嗽、无痰或痰呈粘液性，伴有发热和乏力。
其他症状常有声嘶、非胸膜性胸骨下疼痛。
可闻及干性或湿性啰音。
X线胸片显示血管阴影增多、增强，但无肺浸润阴影。
流感病毒或冠状病毒急性支气管炎常发生于慢性支气管炎的急性发作。
三、疱疹性咽峡炎常由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约一周。
检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹有浅表溃疡，周围有红晕。
多于夏季发作，多见儿童，偶见于成人。
四、咽结膜热主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。
临床表现有发热，咽痛、畏光、流泪，咽及结合膜明显充血。
病程4－6d，常发生于夏季，游泳中传播。
五、细菌性咽－扁桃体炎多由溶血性链球菌引，次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。
起病急，明显咽痛、畏寒、发热，体温可达39℃以上。
检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。
1、普通感冒型：又称急性鼻炎或上呼吸道卡他、伤风，发病季节好发于冬春季节；局部鼻咽部症状较重，如出现鼻塞、流清涕、打喷嚏、咽痛等，全身症状轻或无；可见鼻粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血；血常规白细胞计数偏低或正常，淋巴细胞比例升高；病毒分离在成人多为鼻病毒，儿童多为呼吸道合胞病毒。
一般5-7天多自愈。
2、流行性感冒型：流行性感冒简称流感，该病起病急，有传染性，症状易变，以全身中毒症状为主，呼吸道症状较轻。
有畏寒、高热（39-40度），全身不适，腰背四肢酸痛，乏力，头痛、头昏，喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。
查体呈重病容，衰弱无力，面潮红，鼻咽部充血水肿，肺下部有少量湿罗音或哮鸣音。
白细胞减少，淋巴细胞相对增多。
若继发细菌感染可有黄脓痰、铁锈痰、血痰、胸痛，白细胞总数、中性粒细胞增多，病程3-5天。
3、咽炎型：发病季节好发于冬春季节；以咽部炎症为主，可有咽部不适、发痒、灼热感、咽痛等，可伴有发热、乏力等；检查时有咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大并有触痛；血常规白细胞计数可正常或减少，淋巴细胞比例升高；病毒分离多为腺病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等。
4、疱疹性咽峡炎型：发病季节多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人；咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周；有咽部充血软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及表溃疡，周围环绕红晕；病毒分离多为柯萨奇病毒A。
5、咽结膜热型：发病季节常发生于夏季，游泳中传播，儿童多见；有咽痛，畏光，流泪，眼部发痒、发热等症状，病程约4-6天；咽腔及结合膜明显充血等体征；血常规白细胞计数正常或减少，淋巴细胞比例增高；病毒分离多为腺病毒及柯萨奇病毒。
[3]鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出。
本病全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。
由于病毒的类型较多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。
细菌感染，起病较急，全身症状及局部症状均较重，有畏寒、有寒颤、发热、头痛、四肢及腰背酸痛、咽痛、乏力等；咽部明显充血，扁桃体肿大，常伴有颈部淋巴结肿大及压痛。
诊断依据白细胞偏低，早期中性粒细胞稍增高。
合并细菌感染白细胞总数及中性粒细胞均可增高。
根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。
进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血凝抑制试验等，可确定病因诊断。
1、血象白细胞计数及分类；　2、胸部X线检查以排除肺部疾病；　3、鉴别诊断注意与急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、肾综合征出血热及钩端螺旋体病等前驱症状鉴别；　4、病因诊断有赖于病毒分离、细菌培养及血清学检查。
鉴别诊断本病需与下列疾病鉴别；1、过敏性鼻炎；临床上很象“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温突变有关，有时对异常气味亦可发作，经过数分钟至1－2h痊愈。
检查：鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。
2、流行性感冒：常有明显的流行。
起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻。
取患者鼻洗液中粘膜上皮细胞的涂片标本，用荧光标记的流感病毒免疫血清染色，置荧光显微镜下检查，有助于早期诊断，或病毒分离或血清学诊断可供鉴别。
3、急性传染病前驱症状：如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎等在患病初常有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资区别。
辅助检查1、血常规：病毒性感染白细胞计数可正常或偏低，淋巴细胞比例升高。
细菌感染有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。
2、病毒和病毒抗原的测定：视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血清学诊断法和病毒分离和鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。
细菌培养判断细菌类型和药敏试验。
药物疗法可分去因疗法及支持疗法。
去因疗法中对病毒感染多采用中药治疗。
有人从初  治疗上呼吸道感染药物乳中提取分泌性IgA滴鼻，每日0.3～0.5mg/kg，分6～8次，连滴2～3天，结果认为满意。
细菌性感染则用青霉素或其它抗生素。
大多数急性上呼吸道感染为病毒感染，抗生素非但无效，还可引起机体菌群失调，有利于病毒繁殖，必须避免滥用。
当合并细菌感染时，如β溶血性链球菌A组所引起的咽炎或扁桃体炎，青霉素有效，如2～3天后无效，应考虑其他病原体感染。
高热时，先用冷毛巾湿敷前额或整个头部，每10分钟更换一次，往往可控制高热惊厥。
此外，可用一般退热药如适量阿司匹林或用扑热息痛，根据病情可4～6小时重复一次，但忌用过大剂量以免体温骤降、多汗，甚至发生虚脱。
（acetaminophen）对轻症咳嗽小儿，尤其是小婴儿，不宜给大量止咳的中西药品。
局部治疗如有鼻炎，为了使呼吸道通畅，保证休息，应在进食及睡前滴鼻药，每日4～6次，每次每鼻孔2～3滴。
婴儿忌用油剂滴鼻，恐吸入下呼吸道而致类脂性肺炎。
年长儿患咽、喉炎或扁桃体炎时，可用淡盐水或复方硼酸溶液(朵贝氏溶液）漱口。
用药原则1、一般治疗及护理。
⑴居住环境要注意清洁、安静、光线充足，定时开窗换气，避免对流风直接吹患儿。
⑵高热时卧床休息。
⑶给予易消化物，供给足够水份。
⑷注意口腔、鼻及眼的局部清洁。
⑸注意呼吸道隔离，减少继发细菌感染的机会。
2、对症处理。
⑴降温：39℃以上高热可采用下列降温措施：⑴物理降温。
⑵药物降温。
⑵止惊及镇静：⑴安定每次0.3mg/kg静注20-30分钟后可重复注射.⑵鲁米那纳每次5-8mg/kg肌注。
⑶水化氯醛每次60mg/kg灌肠。
⑷冬非合剂：冬眠灵、非那更每次各0.5-1mg/kg，6小时一次，可用2-3次。
优点是解除血管痉挛，改善微循环，减低脑耗氧量。
⑶咳嗽：一般不用镇咳药，常用祛痰止咳药物3、抗生素的适应症。
病毒感染一般不宜应用抗生素。
对年龄较小（婴幼儿），体温较高（肛温39.5-40℃以上），且白细胞总数增高，伴有核左移，或已有细菌性扁桃腺炎、中耳炎、咽炎等，可选用适当的抗生素（青霉素，先锋霉素Ⅵ）。
⑴对症治疗：病情较重或发热者或年老体弱者应卧床休息，忌烟，多饮水，室内保持空气流通。
如有发热、头痛，可选用解热止痛片如复方阿司匹林、去痛片等口服。
咽痛可用消炎喉片含服，局部雾化治疗。
鼻塞、流鼻涕可用1%麻黄素滴鼻。
⑵抗菌药物治疗：如有细菌感染，可选用适合的抗生素，如青霉素、红霉素、螺旋霉素、氧氟沙星。
单纯的病毒感染一般可不用抗生素。
化学药物治疗病毒感染，尚不成熟。
吗啉胍（ABOB）对流感病毒和呼吸道病毒有一定疗效。
阿糖腺苷对腺病毒感染有一定效果。
利福平能选择性抑制病毒RNA聚合酶，对流感病毒和腺病毒有一定的疗效。
近年发现一种人工合成的、强有力的干扰素诱导剂－聚肌胞（简称polyl：C）可使人体产生干扰素，能抑制病毒的繁殖。
中医治疗上呼吸道感染在祖国医学中通称“伤风感冒”，根据临床表现，可分为风寒感冒和风热感冒两型。
1、风寒感冒：此型多见于较大儿童感冒初期，出现恶寒、发热、无汗、鼻流清涕、头身疼痛、咳嗽有痰、舌质淡红、舌苔薄白、脉浮紧，治以辛温解表法。
2、风热感冒：此型多见于婴幼儿，发热较重，或虽汗出而热不解，鼻塞、流黄涕、面赤、咽红，或咳嗽有痰，舌尖稍红，舌苔薄白或黄白相兼，脉浮数或滑数。
治以辛凉解表，清热解毒法。
[4]三大误区1、治必输液：只要一感冒发烧，到医院必挂上吊瓶。
儿童普通上感只要不脱水，原则是能口服尽量口服，否则易产生诸如血管炎等并发症，大量液体还会对儿童幼小的心脏造成损害，增加心脏负担，甚至引起心力衰竭。
2、治必激素：激素的使用有严格的适应症和禁忌症，但有些医生为了退热快，几乎发热就使用，还显得医术高超，但激素的副作用很多，特别是对儿童，可以引起肥胖（病理性）、骨质疏松等，对发育期儿童来说弊大于利，可以说是得不偿失3、治必抗菌：诸多发热是由病毒引起的，众所周知抗菌素对病毒无能为力，现在世界上对病毒有明显效果的药几乎没有。
就是细菌感染也应作细菌敏感试验后才能使用相当的抗菌素。
但现在诸多医生为了某些目的一治就上消炎药，而且开始就是“菌必治”，“复达欣”等强力广谱抗菌素，不但很少能起到作用，加重了家属的经济负担，还易引起儿童体内正常的菌群失调，产生众多隐患。
更可怕的是，一旦用了如此强烈的药，病菌一旦产生耐药性，以后使用较温和的药很难达到疗效了。
呼吸道感染是小儿最常见的疾病之一，尤其多见于冬春季节。
引起上呼吸道感染的主要病因是病毒，少数是由细菌或肺炎支原体引起。
轻症主要是流清水鼻涕、打喷嚏、稍咳、咽痛、疲乏、纳呆，可有低热，病程大约3—4天，少数持续1周以上；重症患儿可伴高热、频咳、烦躁、少数可有高热惊厥。
预后一般良好，但体弱者可引起中耳炎、颈淋巴结炎、咽后壁浓肿等并发症，极少数病例可诱致病毒性心肌炎。
如炎症向下蔓延可引起支气管炎或肺炎。
常常在病毒感染的基础上合并细菌感染。
预防上呼吸道感染的关键：⑴积极锻炼身体，增强体质；⑵平时不要穿着过多，气温变化时应增减衣服；⑶避免与患者接触，在上呼吸道感染流行季节尽量不带孩子去公共场所，必要时可戴口罩或服用板蓝根、大青叶等中药预防；⑷及时治疗容易诱发上呼吸道感染的疾病，如营养不良、锌缺乏、维生素A缺乏、佝偻病。
通用名：单硝酸异山梨酯缓释片化学名1，4；3，6-二脱水-D-山梨醇-5-硝酸酯成份单硝酸异山梨酯    单硝酸异山梨酯缓释片英文名：ISOSORBIDEMONONITRATESUSTAINEDRELEASETABLETS拼音名：DANXIAOSUANYISHANLIZHIHUANSHIPIAN：抗心绞痛药：冠心病的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型心绞痛，也适用于心肌梗死后的治疗及慢性心衰的长期治疗。
：薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
：单硝酸异山梨酯为硝酸异山梨酯的主要活性代谢产物。
可通过扩张外周血管，特别是增加静脉血容量，减少回流量，降低心脏前后负荷，而减少心肌耗氧量；同时还可通过促进心肌血流重新分布而改善缺血区血流供应，可能通过这两方面发挥抗心肌缺血作用。
：单硝酸异山梨酯口服吸收迅速，无肝脏首过效应，有效血药浓度稳定，持续时间长，分布心脏、脑组织中含量较高，血浆蛋白结合率为13%，主要经尿中排泄（约为81%），胆汁中也有部分排泄（约为18%）。
在尿中排泄的主要形式为异山梨酯，为48%；其次为5-单硝酸异山梨酯-葡萄糖醛酸结合物，占27%，以原形排泄仅占6%。
胆汁排泄的主要形式也为单硝酸异山梨酯-葡萄糖醛酸结合物，它们随胆汁进入肠腔后被水解，释放出的5-单硝酸异山梨酯，绝大部分又重新吸收至血液。
本品为单硝酸异山梨酯缓释处方。
有效成分释放与pH无关，释放时间长达10小时。
缓释处方中吸收期、作用期比普通片延长。
食物对吸收无影响。
：口服：每日清晨服1片，病情严重者，可在每日清晨服2片，若出现头疼，最初剂量可减至每日半片。
整片或半片服用前应保持完整，用半杯水吞服，不可咀嚼或碾碎服用。
：治疗初期可能头疼，持续用药后症状消失，偶尔有低血压、嗜睡、恶心等症状，这些症状一般在持续用药后消失。
：青光眼、休克、明显低血压、肥厚梗阻性心脏病、急性心肌梗死、严重脑动脉硬化患者禁用。
：1.急性心肌梗死伴心室充盈压过低时慎用。
2.体位性循环调节障碍时慎用。
3.不用于心绞痛急性发作。
1.下列患者的用药需医生特别监护?肥厚性阻塞性心肌病?缩窄性心包炎?急性心包填塞?低充盈压?急性心肌梗塞?左室功能损伤?左室衰竭??主动脉和/或二尖瓣狭窄?伴有颅内压升高的疾病?体位性循环调节障碍。
2.本品不适用于急性心绞痛发作。
3.本品有耐药性,且与其他硝基化合物有交叉耐药现象。
4.患有严重的大脑多发性硬化症者?使用本品应极度谨慎。
5.持续使用本品的患者应被告知不能使用含西地那非的产品。
使用本品进行治疗不应因使用含西地那非的产品中断?因为那样容易增加心绞痛发作的危险。
6.本品可在一定程度上影响人的反应速度?例如驾驶及操作机械的能力受到影响?若同时饮用酒精?这种情况会更显著。
[1]：孕妇及哺乳期妇女慎用。
：尚不明确。
：服药过量可能出现剧烈头痛、兴奋、心跳加速、冷汗、头晕、昏厥、血压下降等症状，请遵医嘱服药。
服药过量治疗措施：1.诱导呕吐。
2.服活性炭。
3.血压下降者可抬高腿部，仰卧。
（1）30mg（2）60mg（3）120mg：遮光，密闭保存。
单硝酸异山梨酯缓释片DanxiaosuanYishanlizhiHuanshiPianIsosorbideMononitrateSustainedReleaseTablets本品含单硝酸异山梨酯（C6H9NO6）应为标示量的90.0%～110.0%。
【性状】本品为类白色片或薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
【鉴别】（1）取本品的细粉适量（约相当于单硝酸异山梨酯30mg），加氯仿10ml,充分振摇，滤过，滤液置试管中，并水浴蒸干，加水1ml与浓硫酸2ml，注意混匀，溶解后放冷，沿管壁缓缓加硫酸亚铁试液3ml，使成两液层，接界面显棕色。
【检查】硝酸异山梨酯与2-单硝酸异山梨酯取本品的细粉适量（约相当于单硝酸异山梨酯50mg），精密称定，置50ml量瓶中，加流动相约35ml，振摇20分钟，用流动相稀释至刻度，摇匀，离心，取上清液，滤过，取续滤液作为供试品溶液。
另取硝酸异山梨酯对照品与2-单硝酸异山梨酯对照品各适量，精密称定，用流动相溶解并稀释制成每1ml中各含5μg的溶液作为对照品溶液。
照含量测定项下的色谱条件，取对照品溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使2-单硝酸异山梨酯峰的峰高为满量程的20%～25%，精密量取供试品溶液和对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至硝酸异山梨酯峰保留时间的1.1倍。
按外标法以峰面积计算，含硝酸异山梨酯与2-单硝酸异山梨酯分别不得过单硝酸异山梨酯标示量的0.5%。
释放度取本品，照释放度测定法（附录ⅩD第一法），采用溶出度测定法（附录ⅩC）第一法的装置，以水500ml为溶出介质，转速为每分钟50转，依法操作，在1小时、4小时和8小时时，分别取溶液5ml，滤过，并即时在溶出杯中补充水5ml，照含量测定项下的色谱条件，分别精密量取续滤液20μl注入液相色谱仪，记录色谱图。
另取单硝酸异山梨酯对照品适量，精密称定，用水溶解并定量稀释制成每1ml中约含60μg（30mg规格）、80μg（40mg规格）、100μg（50mg规格）或120μg（60mg规格）的溶液作为对照品溶液，同法测定。
按外标法以峰面积分别计算每片在不同时间的释放量。
本品每片在1小时、4小时与8小时时的释放量应分别为标示量的15%～40%、40%～75%和75%以上，应符合规定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以甲醇-水（25∶75）为流动相；检测波长为210nm。
理论板数按单硝酸异山梨酯峰计算不低于3000。
单硝酸异山梨酯峰与2-单硝酸异山梨酯峰的分离度应不小于2.0。
测定法取本品10片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于单硝酸异山梨酯25mg），置250ml量瓶中，加水约200ml，振摇20分钟，使单硝酸异山梨酯充分溶解，用水稀释至刻度，摇匀，滤过；精密量取续滤液20μl注入液相色谱仪，记录色谱图。
另取单硝酸异山梨酯对照品适量，精密称定，加水溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，同法测定。
【类别】同单硝酸异山梨酯【规格】（1）30mg（2）40mg（3）50mg（4）60mg【贮藏】遮光，密封保存。
“近来临床接诊的此类患者不少，有的诉说有鼻出血或涕中带血症状，不少人还为此背上了沉重的思想负担。
”鼻炎专家介绍，鼻、鼻窦真菌病发病率的上升可能与抗生素的广泛应用、体检工作普遍开展以及本病日益受到重视有关。
鼻真菌病常隐匿发病，以曲霉菌多见。
单侧受累，好发于上颌窦。
传统的观点认为，霉菌为条件致病菌，多发于有免疫缺陷者，糖尿病人，烧伤病人，长期使用抗生素、激素者或居住潮湿不洁环境者。
但近年来，在健康人体检中也发现本病，这表明霉菌也可以在机体抵抗能力下降的某一局部致病。
至于头疼症状的出现，这是由于上颌窦口阻塞致引流不畅，长期迁延不愈，分泌物及坏死物蓄积窦腔，逐渐增大后压迫骨质，所以会出现头痛，鼻出血等症状。
鼻真菌病属于特异性鼻炎的一种，根据致病菌可分为如下几种：　1.鼻孢子虫病：是由西柏氏鼻孢子虫感染引起的慢性肉芽肿性鼻炎。
好发于鼻黏膜，可累及皮肤、外阴和泌尿生殖器。
2.鼻毛霉菌病：表现为头疼、脓血性鼻涕等。
3.鼻曲霉菌病：鼻涕中或在穿刺冲洗时有暗红或灰绿色团块为其特征，部分患者可诱发过敏性鼻炎或哮喘病。
4.鼻组织胞浆菌病：临床上无典型表现，很像上呼吸道感染的症状，患者除有鼻塞不通外，常有反复咳嗽、低热不适等症，往往被当作"感冒"或"肺结核"诊治。
另外，还有鼻隐球菌病、鼻放线菌病、鼻念珠菌病、鼻芽生虫病等其他真菌感染引起的鼻病。
同时提醒，患有手、足癣的病人，如有挖鼻习惯也容易罹患真菌感染，除鼻塞外多伴有鼻部干燥不适的症状，其鼻腔黏膜多粗糙不平。
1．鼻塞　鼻塞特点为间歇性。
在白天、天热、劳动或运动时鼻塞减轻，而夜间，静坐或寒冷时鼻塞加重。
鼻塞的另一特点为交替性。
如侧卧时，居下侧之鼻腔阻塞，上侧鼻腔通气良好。
由于鼻塞，间或嗅觉减退，头痛、头昏，说话呈闭塞性鼻音等症状。
2．多涕　常为粘液性、脓性分泌物多于继发感染后方始出现，鼻涕向后流入咽喉，可引起多痰。
[1]微创手术治疗创伤小　由于致病的真菌种类不同，故临床的表现各异，治疗方法亦不同。
严格说来，鼻真菌病按临床特征可分为非侵袭型、侵袭型、真菌球型和变态反应型，临床上常见的是真菌球型。
近年来，随着鼻内窥镜手术的开展，可以经鼻行微创的上颌窦手术，在鼻内窥镜下，扩大上颌窦自然开口，完全清理干净上颌窦内的霉菌球及坏死组织，避免了外部切口，术后的复查也极为方便。
养成良好习惯预防为先1、坚持锻炼：经常坚持体育锻炼，特别是耐寒锻炼。
2、勤洗鼻：[2](1)鼻粘膜创伤:他处原发灶扩展或生活环境、工作环境不卫生，直接吸入含有霉菌的尘埃。
(2)霉菌适宜于温热、潮湿的环境，鼻腔内可为霉菌的生长提供这样的环境，使之容易生存、繁殖。
(3)随着抗生素的日益广泛的应用，可因过度抑杀细菌造成环境和体内正常的菌群失调，引起继发性霉菌感染。
(4)造成机体抵抗力低下的各种因素均可诱发霉菌感染的发生，如糖尿病、血液病、免疫缺陷性疾病、激素大量长期使用、接受放射、化疗及免疫抑制剂治疗等等。
(5)霉菌感染后引发变态反应性霉菌性鼻炎，亦即变态反应在霉菌性鼻炎的发病方面也起一定作用。
1、勿滥用抗生素，抗生素易引发霉菌性鼻炎。
2、手足癣患者别挖鼻子。
患有手、足癣的病人，如有挖鼻习惯也容易罹患真菌感染，除鼻塞外多伴有鼻部干燥不适的症状，其鼻腔黏膜多粗糙不平。
3、远离潮湿温热、尘埃多的环境。
4、锻炼身体，合理休息，提高机体免疫力。
5、积极治疗容易降低人体免疫了的疾病。
霉菌性鼻炎的的症状表现有哪些霉菌性鼻炎的的症状表现头疼症状的出现，这是由于上颌窦口阻塞致引流不畅，长期迁延不愈，分泌物及坏死物蓄积窦腔，逐渐增大后压迫骨质，所以会出现头痛，鼻出血等霉菌性鼻炎的的症状表现。
霉菌性鼻炎的的症状表现根据致病菌可分为如下几种1.鼻孢子虫病：是由西柏氏鼻孢子虫感染引起的慢性肉芽肿性鼻炎。
同时提醒，患有手、足癣的病人，如有挖鼻习惯也容易罹患真菌感染，除鼻塞外多伴有鼻部干燥不适的症状，其鼻腔黏膜多粗糙不平，霉菌性鼻炎又称鼻真菌病。
霉菌性鼻炎的的症状表现，临床上可分为四型(1)非侵袭型：常见于无免疫缺陷的病人，好发于上颌窦及鼻腔。
患者有鼻塞、流脓涕、涕中带血、头痛等症状，对抗菌治疗和反复鼻窦冲洗效果差。
若继发细菌或病毒感染，还可以出现急性鼻窦炎症状。
前鼻镜检查时可见鼻粘膜覆盖灰色或黑色假膜，伴有积脓；上颌窦穿刺有脓性分泌物及块状豆渣样物。
鼻窦X线拍片，可见患侧窦腔阴影模糊，但多无骨质破坏。
(2)侵袭型：常见于有免疫缺陷的病人，临床表现为侵袭性感染。
早期仅有轻微鼻窦炎症状，鼻腔前部常有坏死、结痂；数日后坏死部位可波及鼻腔外侧壁，逐渐出现恶性疾病的症状和体征，如面痛、局部肿胀、眼球突出、结膜充血、眼肌麻痹、视力减退及眶后疼痛；最后可出现脑膜炎、脑脓肿。
患者可有发热、项强，甚至昏迷而死亡。
鼻部真菌病还可引起肝、脾、肺等内脏感染。
(3)曲霉菌瘤型：病程较慢，上颌窦和筛窦内有肉芽组织及脓性分泌物，面部软组织隆起。
鼻窦X线拍片可见骨质破坏，但活体组织检查无癌细胞发现。
(4)变态反应型：常见于有哮喘和鼻息肉病史的青年人。
虽经多次鼻窦手术，但鼻窦炎仍反复发作。
X线鼻窦拍片显示多个鼻窦或全鼻窦内充满粘稠、浓缩的粘液，窦腔密度增高，但无骨及软组织侵犯。
血清学检查，可见烟曲霉菌沉淀素试验阳性。
通用名：维生素K1注射液
疾病别名：灰色血小板综合征,α-储存池病,α-贮存库病英文名：α-storagepooldisease疾病代码：ICD:D69.1人体部位：全身就诊科室：血液科相关疾病：Quebec血小板病临床表现：主要表现为出血，但一般症状较轻。
指血小板缺乏贮存颗粒或其内容物释放障碍。
包括致密颗粒缺陷症、α一颗粒缺陷症（亦称灰色血小板综合征）以及致密体与α-颗粒联合缺陷症。
系常染色体隐性遗传，有的呈常染色体显性遗传。
患者的血小板对ADP、胶原和凝血酶等诱导剂缺乏释放反应，故释放产物减少。
（一）致密体颗粒缺乏主要是致密体内源性ADP缺乏使血小板第二相聚集波减弱或消失，α颗粒正常。
临床上可伴有其他遗传性缺陷，如Hermansky-Pudlak综合征，Chediak-Higashi综合征，Wiskott-Aldrich综合征（α颗粒同时缺乏），血小板减少无桡骨综合征（TAR综合征）以及Down综合征（5-HT缺乏）。
（二）α颗粒缺乏在美蓝-伊红染色下血小板呈灰蓝色，又称灰色血小板综合征。
单纯α颗粒缺乏少见，常和致密体同时缺乏。
本病多见儿童，可有轻到中度皮肤出血。
实验检查特点有：血小板计数正常或轻度减少；出血时间延长；血小板对玻珠粘附性减低；对ADP、肾上腺素第1聚集波正常而无第2聚集波；PF3有效性降低。
电镜或阿的平染色致密体或α颗粒减少、缺乏有助于诊断。
皮质激素可减轻出血，严重出血或外科手术可输新鲜全血或血小板悬液。
发病原因为常染色体显性遗传。
血小板α颗粒内容物如PF4,β-TG、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、vWF、纤维连接蛋白等减少，血浆中血小板特异蛋白如β-TG和PF4浓度正常或增高，巨核细胞免疫电镜表明vWF、PF4等合成正常，提示本病是由于合成的蛋白不能贮存于α颗粒所致。
发病机制由于α颗粒不能包装及保留PF4与β-TG和血小板衍生长因子(PDGF),导致血浆PF4、β-TG浓度升高，以及PDGF直接释放进骨髓基质，导致骨髓纤维化正常或升高。
诊断：根据临床表现、实验室检查确诊。
实验室检查：1.血小板轻度至中度减少，大小不一，平均直径略有增加，在多嗜性染色的血涂片中呈灰色的鬼影样，卵圆形。
2.出血时间延长。
3.骨髓象网状蛋白纤维化。
4.血浆PF4及β-TG浓度正常或升高。
5.血小板对ADP、肾上腺素、瑞斯托霉素等的聚集反应正常或接近正常，对胶原或凝血酶聚集反应常缺乏。
6.血小板α颗粒内容物PF4、β-TG、纤维蛋白原、vWF、凝血因子Ⅴ，纤连蛋白及TSP明显减少，致密颗粒内容物S-HT、ATP、ADP正常。
建立遗传咨询，严格婚前检查，加强产前诊断，减少患儿的出生。
治疗DDAVP对部分患者可缩短出血时间，增强止血功能。
严重出血患者输注血小板有效。
局部出血可采用压迫止血，或使用止血粉、明胶海绵、凝血酶等。
预后αδ-贮存池病系指血小板同时缺乏致密颗粒和α颗粒，但以前者为主。
有的患者可有血小板P选择素减少，α2-肾上腺素受体减少和GPⅣ(CD36)增加。
本病的临床及实验室特征与δ-贮存池病相同。
通用名称：复方苯硝那敏片  药品图片[1]常用名称：希力舒英文名称：CompoundPhenobarbitalNitrazepamandChlorphenamineMaleateTablets汉语拼音：FufɑnɡBenxiɑonɑminPiɑn拼音码：ffbxnmpxls本品为复方制剂，其组分为：每片中含苯巴比妥12mg，硝西泮1mg，马来酸氯苯那敏1.6mg，维生素B64mg，羊脑粉20mg。
性状：本品为糖衣片，除去糖衣后显浅褐色，  不同规格包装药品图片有微臭。
规格：0.1克*200片剂型：片剂生产厂家：山东希力药业有限公司用法用量：口服一次4～5片，一日3次。
单位：盒抗癫痫机理可能与提高惊厥发作阈，限制病灶放电和扩散有关。
抗癫痫药。
用于单一常规抗癫痫药治疗无效的顽固性癫痫大发作。
1．苯巴比妥：广谱、高效、低毒抗癫痫药，可治疗各种类型的癫痫。
2．硝西泮：为广谱抗癫痫药，对各种类型脑电图显示大脑神经元异常放电的均有明显抑制作用。
3．维生素B6：氨基酸代谢酶，促进氨基酸、脂肪代谢、增强组方疗效。
4．羊脑粉：含多种氨基酶和微量元素，醒脑、改善脑功能，减少嗜睡。
常见嗜睡，可见无力、头痛、晕眩、恶心、便秘等。
偶见皮疹、肝损害、骨髓抑制。
白细胞减少者、重症肌无力者、对苯巴比妥类及苯二氮类药物过敏者禁用。
长期使用可产生耐受性和依赖性。
长期用药后骤停可能引起惊厥等撤药反应。
①复方苯硝那敏片（希力舒)禁与苯巴比妥、扑痫酮、苯二氮卓类药物同服；②服药后出现药疹者停药；③肝、肾功能异常者慎用；④脑血管疾病患者慎用；⑤长期服用者，应定期进行血常规、肝肾功能检查。
⑥用药期间不宜驾驶车辆、操作机械或高空作业。
⑦长期用药后骤停可能引起惊厥等撤药反应，服药期间勿饮酒。
⑧孕妇及哺乳期妇女慎用。
孕妇及哺乳期妇女用药：慎用。
老年患者用药：慎用。
（1）本品与乙醇、全麻药、中枢性抑制药或单胺氧化酶抑制药等合用时，中枢抑制作用增强。
（2）本品与口服抗凝药合用时，可降低后者的效应。
（3）本品与口服避孕药或雌激素合用，可降低避孕药的可靠性。
（4）本品与皮质激素、洋地黄类、土霉素或三环类抗抑郁药合用时，可降低这些药的效应。
（5）本品与苯妥英钠合用，苯妥英钠的代谢加快，效应降低。
（6）本品与卡马西平和琥珀酰胺类药合用时亦可使这二类药物的清除半衰期缩短而血药浓度降低。
（7）本品与奎尼丁合用时，可增加奎尼丁的代谢而减弱其作用。
中毒症状：大剂量中毒时，可出现昏迷、血压降低、呼吸抑制和心动缓慢等。
处理：立即催吐、洗胃、导泻以排除药物，并依病情给予对症治疗及支持疗法。
通用名：益多酯片  益多酯片曾用名：英文名：ETOFYLLINECLOFIBRATETABLETS拼音名：YIDUOZHIPIAN本品主要成分及其化学名称为：2-甲基-2-(4-氯苯氧基)-丙酸，2-(1，2，3，6-四氢-1，3-二甲基-2，6-二氧代-7H-嘌呤基)乙酯分子式：C19H21ClN4O5分子量：420.85药品类别：调节血脂药药代动力学：本品口服吸收良好，服后1小时左右起效，2.5小时左右血药浓度达峰值。
生物利用度为94%。
半衰期为5.5-6.9小时。
用法用量：本品宜在餐后或餐时口服，服用本品3个月后，如无效，应停用本品。
成人常用量口服一次0.25g，一日2次，随治疗反应可增加至一次0.25g，一日3次。
如合并高尿酸血症，可开始时一次0.25g，每日3次。
治疗后血脂正常，可改用一次0.25g，每日2次维持。
药物过量：当发生药物过量时，应采取系统性支持疗法。
贮藏：遮光密封保存实验与临床研究证明本品降低血胆固醇及甘油三酯，增加血高密度脂蛋白。
此外，本品尚有抗血小板聚  益多酯片集和抗血栓作用及降低血尿酸作用。
1．最常见的不良反应为胃肠道不适，如消化不良、恶心、饱胀感、胃部不适等，其它较少见的不良反应还有头痛、头晕、乏力、皮疹、瘙痒、阳痿，贫血及白细胞减少等。
个别病例有血氨基转移酶升高。
2．本品属氯贝丁酸衍生物，有可能引起肌炎、肌病和横纹肌溶解综合征，导致血肌酸磷酸激酶升高；发生横纹肌溶解，主要表现为肌痛合并血肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿、并可导致肾衰，但较罕见；在患有肾病综合征及其它肾损害而导致血白蛋白减少的患者或甲状腺机能亢进的患者，发生肌病的危险性增加3．本品有增加患胆石症的危险；氯贝丁酸衍生物类可从3方面影响类固醇的代谢，它们可抑制胆固醇的合成，抑制胆汁酸的合成，加强胆固醇从胆汁中的排泌，后两个因素可使胆汁中的胆固醇饱和度增加，因此可能导致某些患者形成胆结石，但同时还可能存在其它影响因素。
1．对益多酯过敏的患者禁用；2．肝功能不全或原发性胆汁性肝硬化的患者禁用，本品可促进胆固醇排泄增多，使原已较高的胆固醇水平增加；3．严重肾功能不全患者禁用，因为在肾功不全的患者服用本品有可能导致横纹肌溶解和严重高血钾；肾病综合征引起血白蛋白减少的患者禁用，因其发生肌病的危险性增加；4．患胆囊疾病、胆石症者禁用，本品可使胆囊疾患症状加剧而需要手术。
5．近期有心肌梗死或患癫痫病的患者禁用。
1．本品治疗期间应定期检查血脂、肝肾功能、血细胞计数、血肌酸磷酸激酶。
2．如果临床有可疑的肌病的症状（如肌痛、触痛、乏力等）或血肌酸磷酸激酶显著升高，则应停药。
3．在服用本品之前，应尽量先采用饮食疗法、锻炼和减肥，以及控制糖尿病和甲状腺机能减退等方法来控制血脂水平，无效时再使用药物治疗。
孕妇及哺乳期妇女用药：孕妇及哺乳期妇女不宜服用本品。
儿童用药：儿童服用本品的研究尚不充分，应用时须权衡利弊。
1．本品可增强口服抗凝药的作用，与其同用时应注意降低口服抗凝药的剂量。
其作用机理尚不确定，可能是因为本品能将华法林等从其蛋白结合位点上替换出来，从而使其作用加强。
2．本品与其它高蛋白结合率的药物合用时，也可将它们从蛋白结合位点上替换下来，导致其作用加强，如甲苯磺丁脲及其它磺脲类降糖药、苯妥英、呋塞米等，在降血脂治疗期间服用上述药物，则应调整降糖药及其它药的剂量。
3．氯贝丁酸衍生物与HMG－CoA还原酶抑制剂，如普伐他汀、辛伐他汀等合用治疗高血脂，将增加两者严重肌肉毒性发生的危险，应尽量避免联合使用。
4．本品与免疫抑制剂，如环孢素合用时，可增加后者的血药浓度和肾毒性。
5．本品含茶碱，与茶碱同用时应注意反应。
【英文/拉丁名称】TrifluoperzineHydrochloride【性状】本品为白色或微黄色的结晶性粉末；无臭或几乎无臭，味苦；微有引湿性；遇光渐变色。
本品在水中易溶，在乙醇中溶解，在氯仿中微溶，在乙醚中不溶。
【功能与主治】①精神分裂症：偏执型、紧张型、单纯型、慢性型。
②焦虑状态。
③各种原因的呕吐。
【剂量/用法用量】口服，精神病，一次5～10mg，一日15～30mg，镇吐，一次1～2mg，一日2～4mg。
【注意事项】肝功能不全者慎用。
【别名】甲哌氟丙嗪，三氟吡拉嗪，三氟拉嗪（TrifluoperazineHydrochloride）Stelazine，Terflazine，Terfluzine，Triphthazinum，Amylozine，Calmazine。
【制剂/规格】盐酸三氟拉嗪（TrifluoperazineHydrochloride）。
①片剂：1mg，2mg，5mg。
②注射液：1mg/1ml。
【类别】抗精神病药、镇吐药。
【不良反应】常见口干、流涎、视力模糊、排尿困难及锥体外系反应。
偶见有胃肠道症状、失眠、烦躁、心动过速、肝功能及血液损害。
【生产企业】上海九福药业有限公司方法名称：盐酸三氟拉嗪的测定—中和滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定盐酸三氟拉嗪的含量。
本方法适用于盐酸三氟拉嗪。
供试品加冰醋酸溶解后，加醋酸汞试液与结晶紫指示液后，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液显蓝色，记录高氯酸滴定液的使用量，计算，即得。
操作步骤：精密称取供试品0.2g，加冰醋酸20mL溶解后，加醋酸汞试液5mL与结晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定溶液显蓝色，并将滴定的结果用空白试验校正，记录消耗高氯酸滴定液的体积数（mL），每1mL高氯酸滴定液（0.1mol/L）相当于24.02mg的盐酸三氟拉嗪（C21H24F3N3S·2HCl），即得。
适用于缓解儿童普通感冒及流行性感冒引起的发热、头痛、四肢酸痛、打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、咽痛等症状。
2～5岁儿童，一日5毫升；6～11岁儿童，一日10毫升；每4～6小时1次，24小时内不超过4次。
4.心脏病、高血压、甲状腺疾病、糖尿病等患者应在医师指导下使用。
商品名称：施普瑞(螺旋藻)
(1)选用抗逆性强的品种。
如婺源大叶种，上饶大叶种，青心大有，台茶1号、2号、5号、13号、16号，藤茶、香菇寮白毫，苹云，槠叶齐12号，毛蟹，铺埔白叶等。
(2)提倡施用酵素菌沤制的堆肥或阿姆斯生物肥，采用配方施肥技术，增施磷钾肥，提高茶树抗病力。
(3)栽植密度适当，雨后及时排水，防止湿气滞留。
(4)在头茶和四茶的新叶开展期，及时喷洒75％百菌清可湿性粉剂900一l000倍液，隔7—8天1次，连续防治2—3次。
(5)非采摘茶园喷洒30％绿得保胶悬剂500倍液或0．6％一0．7％石灰半量式波尔多液、12％绿乳铜乳油500倍液。
橘核10-15克，蒲公英10克，刘寄奴10克，荔枝核6克，小茴香3克，广木香3克，夏枯草10克（以上为小儿量）。
水疝（鞘膜积液）。
本方为自拟方。
水疝是阴囊部常见病之一，以多为单侧阴囊肿大为主要症状，现代医学称为鞘膜积液。
方中橘核、木香行气散结消肿；荔枝核、小茴香疏肝理气，温肾祛寒；刘寄奴活血通经消肿；蒲公英清热利湿散结；夏枯草清热解郁散结，兼解慢性感染之余毒未清。
诸药合用，共收疏肝理气，化湿消肿，兼解余毒之效。
其审证要点为：发病缓慢，多为单侧阴囊肿大，小者可无症状，大者有沉重下坠感。
触诊可及囊状肿物，透光试验阳性；或有会阴部外伤史，阴部慢性感染史，丝虫病史。
临床用方尚须随症加减；积液较多者，加猪苓6克，茯苓10克以增强利水祛湿之效；肿硬较坚者，酌加琥珀或血竭1-2克，牡蛎10克，以提高祛瘀散结之功；阴囊胀甚者，加元胡6克，川楝子10克，以增强行气消胀之力。
有条件者取鲜橘叶10-20片，洗净同煎收效更捷。
本病需要坚持连续服药，一般需1个月左右方可取效。