ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
局部pH下降维持相当长时间，避开唾液的缓冲作用，从而造成局部硬组织脱矿，龋病病变过程开始。
变形链球菌能以蔗糖为底物合成胞外葡聚糖、果聚糖及胞内多糖。
葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。
该菌合成的水溶性葡聚糖、果聚糖、胞内多糖还可作为代谢底物提供能量，增强致龋力。
变形链球菌表面蛋白和脂磷壁酸是菌体表面粘结素，它们与获得性膜中的不同受体结合，促进该菌黏附和菌斑的形成。
变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌，也是根部龋的主要致病菌。
血链球菌：是最早在牙面定居的细菌之一。
该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。
这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。
目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。
轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌。
目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。
但轻链球菌能储存多糖。
这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。
2)乳杆菌属：乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。
乳杆菌可分为两类：一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。
这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。
另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。
在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。
该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5.5以下，而且有很高的耐酸力。
在唾液和龋损中常可发现此菌。
但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0.01%～l%。
某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。
乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。
研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加；当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。
故多数学者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。
乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。
3)放线菌属：放线菌是人口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形成的杆状或丝状菌。
在口腔内发现的放线菌种可分为两类。
一类为兼性厌氧菌，包括内氏放线菌和黏性放线菌。
另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、迈氏放线菌和溶牙放线菌。
所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥珀酸等。
在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。
在离体，一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成。
一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成分为己糖胺和已糖。
这些多糖仅具低度致龋性。
目前普遍认为，放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。
黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。
2.饮食因素(1)糖(蔗糖与碳水化合物)：在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。
在代谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。
糖的致龋作用机制有以下几方面：①发酵产酸作用；②合成胞外多糖，促进菌斑形成；③细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖(主要是糖原)，它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。
影响含糖食物致龋作用的因素：糖的致龋力大小与以下多种因素相关：1)食糖量与龋病发病的关系：食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行犁。
与此相反，食糖消耗量低的人群龋病的流行率亦低，而无龋人数增加。
这说明，食糖量愈多，患龋的情况愈严重，有力地证实糖有显著致龋作用的观点。
2)糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龋力作了深入的比较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。
动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龋的能力最强。
在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。
菌斑中很多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。
目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下：蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖>山梨糖>木糖醇。
山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。
3)进食频率：进食糖的频率与龋的发生有密切关系。
摄糖频率高.可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。
有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食食都会显著地增加龋病的严重程度。
4)含糖食物的物理性状和摄人方式：含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。
凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。
经胃管导入含糖食物不产生龋齿，只有食物经口摄人才能致龋。
(2)氟化物：氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。
氟化物局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、抑制致龋菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质和(或)细菌的吸附、降低表面自由能。
(3)磷酸盐：大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。
食物或饮水含磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷灰石的溶解。
对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。
虽然在动物试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少龋病发病，但人类的临床研究结果尚缺乏说服力。
3.宿主影响病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。
(1)牙齿：是致龋微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龋病的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。
1)牙齿的排列：拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生龋损。
2)牙齿结构：后咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不易被探针及牙刷毛清除，成为龋病易感区。
牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。
深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易清除；食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上常见的窝沟龋。
3)牙表面：牙各表面对龋的敏感性不尽相同，某些表面易患龋，另一些表面很少波及。
如下颌第一磨牙各表面患龋病的顺序为咬合面、颊面、近中面、远中面和舌面；而上颌第一磨牙依此为咬合面、近中面、腭面、颊面和远中面；对于上颌侧切牙，舌面较唇面更易患龋。
这些差别的形成部分由于形态学的原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌第一磨牙腭沟和上颌侧切牙舌窝形成的滞留区易患龋。
4)牙齿的理化特性：牙齿所含成分的量和矿化程度都可以影响其对龋病的易感性。
釉质发育不全的牙齿容易患龋而且严重。
牙齿硬组织中碳酸盐含量高可以增加牙齿溶解性，牙骨质中碳酸盐和有机物含量高，当牙龈萎缩时，牙骨质暴露于菌斑，易溶解脱矿。
因此，老年人根面龋发病严重。
釉质中氟、锌含量较高时，患龋的几率降低。
(2)唾液：是口腔中的混合性液体，由口腔附近各类大小唾液腺分泌液、龈沟液及混悬其中的食物碎片、微生物和口腔上皮脱落细胞所组成。
唾液的成分和功能与龋病发病有密切关系。
唾液是牙齿的外环境，对牙齿的代谢有重要影响，唾液的分泌量、成分的改变，缓冲能力的大小以及抗菌系统的变化都与龋病发生过程有着密切的关系。
唾液对维持口腔正常pH，保持牙面完整性和促进已脱矿牙硬组织的再矿化方面有重要的影响。
临床能见到唾液腺因各种原因遭到破坏后龋病极易发生的放射性龋病例。
(3)机体全身状态：儿童时期全身营养不足，出现钙、磷、维生素、蛋白质的缺乏及代谢紊乱，可以严重地影响牙齿发育和矿化，从而增加对龋病的易感性，可显著地使龋病发病严重。
4.时间龋病发病的每一过程都需要一定的时间才能完成。
从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成；从致龋菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。
同时时间因素还包括牙齿萌出之后的时间和碳水化合物滞留于牙面的时间。
不论哪种情况，时间因素都和其他三大因素有联系。
1.询问对冷热酸甜等刺激的反应，有无食物嵌塞和自发性痛。
龋病2.检查牙体硬组织色、形、质的改变，龋坏的部位、深度和类型。
注意邻面、颈部或牙龈遮盖部位的龋洞。
必要时可摄X线照片检查。
按龋坏的程度根据龋坏深度分为浅、中、深三类，是临床应用最广也最实用的分类法：①浅龋（superficialcaries)一般局限于釉质（牙冠部）或牙骨质（牙根部），早期亦称初龋，仅有色变，在牙冠平滑面呈白垩或黄褐色斑块，称龋斑或白色斑块，窝沟则呈墨浸状弥散。
后期可成洞。
浅龋一般无症状，对外界刺激也无明显反应。
②中度龋(moderatecaries)龋坏侵入牙本质浅层，一般已成洞，深度在2mm左右。
可有冷、热、酸、甜激发痛和探痛。
冷刺激尤其明显，但在去除刺激源后可立即消失。
③深龋(deepseatedcaries)龋坏侵入牙本质深层，接近牙髓，无须有明显龋洞，但未穿髓，一般均有激发痛和探痛，无自发痛。
按龋坏的病变类型①慢性龋病程长，龋坏组织质地较硬，干燥而染色较深。
②急性龋病程短而进展迅速，龋坏组织质地松软，湿润而染色较浅。
如在很短时间内多数牙甚至全口牙均发生急性龋坏，龋坏牙面广，向深部发展快，在牙颈部常呈环状，又称为猛性龋。
③静止性龋龋洞呈浅碟状，龋坏发展非常缓慢或静止，洞常露出坚硬、光滑而着色的牙本质层。
④继发性龋发生在充填物或修复体边缘的龋坏。
龋病治疗的目的在于终止病变过程，阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和  龋病功能。
由于牙齿结构特殊，虽有再矿化能力，但对实质性缺损无自身修复能力。
除少数情况可用药物外，均需根据牙齿缺损的范围、体积采用充填术、嵌体或人造冠修复治疗，以恢复形态和功能。
非手术治疗是采用药物或再矿化等技术终止或消除龋病的治疗方法。
药物治疗药物治疗是在磨除龋坏的基础上，应用药物抑制龋病发展的方法，适用于恒牙早期釉质龋，尚未形成龋洞者。
静止龋。
乳前牙邻面浅龋及乳磨牙合面广泛性浅龋。
常用药物包括氨硝酸银和氟化钠等。
治疗方法：先将龋坏组织尽可能磨除，并磨去洞缘牙齿薄片，使洞敞开；以棉条隔离唾液，擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟，温热气枪吹干再涂，如此两次，然后以蘸丁香油小棉球涂擦，使之还原成黑色，吹干即完成治疗。
所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管，阻止龋的发展。
一般每周进行1次，3-4次为一疗程，3-6月后复查，治疗中应防止灼伤软组织。
银汞合金充填术对已形成实质性缺损的牙齿，充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法，其基本过程可分为两步：先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织，并按一定要求将窝洞制成合理的形态。
然后以充填材料填充恢复其固有形态和功能。
适用于充填后牙和隐蔽部位的前牙洞。
（1）窝洞制备基本原则去净龋坏组织，防止继发龋。
制洞作用之一类似清创，须去除龋坏组织，使窝洞  龋病的好发部位建立在健康的牙体组织上，防止继发性感染。
保护牙髓牙髓是有感觉和代谢的活体组织，由于牙本质和牙髓关系密切，在切割牙体组织时，会对牙髓组织产生不同程度的刺激，严重时可导致牙髓充血和炎症反应，因此在操作中应注意保护牙髓，避免和减轻刺激。
制备抗力形和固位形由于牙齿修复后需承担咀嚼功能，因此充填修复后应达到两方面要求，一方面能长期保持修复物不致松动、脱落，即应具有固位形；另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂，即应具有抗力形。
二者在窝洞制备时应同时兼顾。
（2）充填术修复过程（银汞合金）：去除龋坏组织，建立窝洞外形；制备抗力形和固位形；洞形修整和窝洞清理；窝洞清毒；垫基底；充填银汞合金；抛光。
复合树脂充填术适用于充填前牙和不承受咀嚼力量的后牙洞，充填要点有：  龋病的症状①制备一定的洞形②中度以上的窝洞需作基底③调拌器具要洁浄、干燥。
使用非金属调拌刀，注意组分的配比，充分调拌均匀。
④充填时防湿，避免产生气泡，并宜用聚脂薄膜或玻璃纸将材料压紧，最后修形磨光。
酸蚀法光敏复合树脂充填术适应证同复合树脂充填术，还适用于牙体缺损较多、固位较差和遮盖变色牙等。
充填要点有：①彻底清洗牙面。
②用磷酸锌水门汀、氢氧化钙制剂等覆盖暴露的牙本质。
③用35%或50%的磷酸，酸蚀牙面1-2分钟。
④彻底冲洗干燥牙面，严防再污染。
⑤涂粘接剂，充填光敏复合树脂后，分别用可见光照射20-40秒，使其固化，最后刻形磨光。
嵌体用金属或其它材料制成与牙齿窝洞适合的修复体，镶嵌在洞内，称为嵌体；盖在合面的为盖嵌体。
适用于：①后牙合面较大的窝洞或后牙有折裂可能者。
②邻合面洞充填无法修复与邻牙的邻接关糸者。
③作为半固定桥基牙。
其要点为：①去净龋坏组织和悬空釉柱。
②洞深不小于2.5mm,并有45°洞缘斜坡，洞壁合向外张角小于5°。
③可增添钉、沟辅助固位。
④有薄壁弱尖者作全合面预备。
⑤制作模型蜡型，及时包埋，尽量采用连模铸造。
目前公认的龋病病因学说是四联因素学说,主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间，其  龋病的预防基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物）在糖，紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。
细菌是龋病发生的必要条件，一般认为致龋菌有两种类型，一种是产酸菌属，其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌，可使碳水化合物分解产酸，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经过长期作用可使牙齿形成龋洞。
目前公认的主要致龋菌是变形链球菌，其它还包括放线菌属、乳杆菌等。
细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。
口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后，一方面聚合产生高粘性葡聚糖，形成菌斑基质，另一方面产酸使牙齿脱矿，菌斑的组成比较复杂，除大量细菌外，还有糖、蛋白、酶等物质。
口腔环境口腔是牙齿的外环境，与龋病的发生密切相关，其中起主导作用的主要是食物和涎液。
（1）食物主要是碳水化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，细菌能利用碳水化合物（尤其是蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖，所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长，也有利于牙体硬组织的脱矿，多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源。
因此，碳水化合物是龋病发生的物质基础。
（2）涎液在正常情况下，涎液有以下几种作用：机械清洗作用减少细菌的积聚。
抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着。
抗酸作用由所含重碳酸盐类等物质起中和作用。
抗溶作用通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力，减少溶解度。
涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率，临床可见，口干症或无涎液分泌的患者龋患率明显增加。
颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋；另一方面，当涎液中乳酸量增加，或重碳酸盐含量减少时，也有利于龋的发生。
宿主牙齿是龋病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强；另方面，牙齿的结构与机体有密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是龋病发生中的重要环节。
时间龋病的发生有一个较长的过程，从初期龋到临床形成龋洞一般需1.5-2年，因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龋病也不会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生龋坏，所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。
龋病好发部位龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。
牙齿表面一些不易得到清洁，细菌、食物残屑易于滞留的场所，菌斑积聚较多，容易导致龋病的发生，这些部位就是龋病好发部位，包括：窝沟、邻接面和牙颈部。
牙齿的窝沟是牙齿发育和矿化过程中遗留的一种缺陷，也是龋病的首要发病部位，牙齿的邻接面是仅次于窝沟的龋病好发部位，一般因邻面接触面磨损或牙间乳头萎缩导致食物嵌塞所致。
牙颈部是釉质与牙本质的交界部位，即利于滞留食物和细菌，也是牙体组织的一个薄弱环节，尤其是釉质与牙骨质未接触，牙本质直接外露时更容易发生龋坏。
龋病的好发牙齿由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点，龋病在各牙的发生率出存在着差别。
大量流行病学调查资料表明，龋病的牙位分布是左右侧基本对称，下颌多于上颌，后牙多于前牙，下颌前牙患龋率最低。
龋坏程度临床上可见龋齿有色、形、质的变化，而以质变为主，色、形变化是质变的结果，随着病程的发展，病变由釉进入牙本质，组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞，临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段。
浅龋：亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。
初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。
中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌入等）可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。
深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。
龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋），可借助X线片协助诊断。
坏的病变类型（1）慢性龋龋病一般均进展缓慢，尤其是成人，多数为慢性，因病程较长，质地较干而软龋较少，此类患者有较长的修复过程，通常洞底均有硬化牙本质层。
（2）急性龋多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者，疗程短而进展快，软龋较多，质地松软，着色也浅，呈浅黄或白垩色，易被挖除，洞底缺乏硬化牙本质层。
（3）静止性龋由于局部致龋因素被消除，导致龋坏进展非常缓慢或完全停止，称静止性龋。
（4）继发性龋多见于龋病治疗过程中龋坏组织未去净化或修复体边缘不密合，形成裂隙以致再次发生龋。
口腔检查龋病易发生于牙体不易自洁的滞留区，特别是磨牙合面的沟隙或牙列的拥挤嵌塞食物处。
其龋坏深度分三种。
1）浅龋病变仅局限于牙釉质或牙骨质，局部可见白色或灰黑色的龋斑。
无自觉症状，探查时可卡住探针尖端，探针滑过病变部位有粗糙感，探之无痛苦。
2）中龋病变较深，累及牙本质浅层，局部变黑，可有温度或化学性激发痛，探之有明显龋洞且敏感。
3）深龋病变深及牙本质深层而接近牙髓腔，遇食物嵌塞或冷热酸甜等刺激均产生疼痛，局部多见黑洞。
探针可探查洞底在牙本质深层，探之极敏感或疼痛，无自发痛史。
辅助检查若确定龋坏部位有困难，可拍摄X线牙片，龋坏处可见黑色阴影。
有条件者可用光纤维透照、电阻抗、超声波、弹性模具分离、染色等技术，以提高龋病早期诊断的准确性和灵敏性。
龋齿是怎样形成的牙齿长出后，口腔内的细菌黏附到牙面上，与唾液中的粘蛋白一起在牙面上形成牙菌斑。
细菌在菌斑内代谢发酵生成各种有机酸，堆积在菌斑内。
牙菌斑内酸对牙齿的作用是使牙面钙溶解脱落，时间一长，脱钙处的牙面形成凹陷。
凹凸不平的牙面更易形成菌斑，凹坑就这样越来越深了，龋齿就是这样形成的。
[2]乳牙龋齿的危害乳牙龋病可造成多个牙齿的丧失，使上、下牙的咬合关系改变，功能紊乱，影响颌骨及颜面的发育。
乳牙长期慢性根周病变，会影响继承恒牙胚的发育，出现发育障碍，有的会引起恒牙胚囊肿，恒牙不能正常萌出。
乳牙冠被破坏，或是龋齿造成乳牙脱落，使咀嚼力下降，咀嚼功能降低。
残破的牙冠和牙根，可刺激口腔软组织形成溃疡。
龋坏乳牙和相邻恒牙之间，很容易积存食物，好发龋病。
助长口腔不良习惯。
患儿常因疼痛而不愿使用患侧牙齿咀嚼食物，患侧颌骨缺少生理性刺激，时间长了，两侧颌骨发育会不对称。
多个乳牙受累时，则食欲减退，消化不良，影响全身生长发育。
龋齿所致的慢性根尖周炎，可称为病灶，当身体抵抗力下降时，细菌转移到全身其他部位致病，如关节炎、肾炎。
前牙的龋齿看上去很不美观，也影响发音。
会对孩子产生心理压力。
由此可见，保护乳牙很重要。
儿童龋病的预防应从病因入手，结合儿童发育特点及饮食、卫生习惯等情况，进行综合分析。
具体方法归结如下：1、保持口腔卫生：每天早晚刷牙，饭后漱口，并掌握正确的刷牙方法，宜采用顺刷法。
在第一个乳牙萌出后，母亲就应该用消毒好的湿纱布为婴儿清洁牙齿。
一到两岁时，家长可以用指套式牙刷或幼儿牙刷帮助刷牙。
从两岁半开始可教给孩子正确的刷牙方法，每天要刷两次牙，早晚各一次，到六岁时，孩子就能自己刷牙，但家长要进行监督。
2、氟化物防龋使用含氟牙膏，或在医院使用含氟药物涂布。
由于幼儿常常不能很好地吐出残留牙膏，体内氟化物如累积过多会导致氟中毒，如氟斑牙、氟骨症等。
所以8岁之前应使用含氟浓度低的儿童牙膏。
3、窝沟封闭：对窄而深的窝沟，使用窝沟封闭剂，能有效地预防窝沟龋的发生。
乳磨牙的封闭时机，以3～4岁为宜。
第一恒磨牙封闭时机，以6～9岁为宜。
4、限制糖的摄入：少吃甜食，避免两餐之间吃甜食（餐间吃糖至龋率更高），睡前不吃甜食，吃糖或甜食后应嗽口。
5、饮食防龋：多食纤维性食物，适量地补充蛋白质、维生素A、D及钙、磷等，能提高牙齿的抗龋预防龋病的发生。
6、积极地治疗已发生的龋病。
7、定期检查：定期地带孩子到医院的口腔科检查。
儿童龋病的治疗已经形成龋洞（硬组织缺损）的治疗包括充填治疗和根管治疗。
未深及牙髓而且没有牙髓感染症状的可单纯进行充填治疗。
损害深及牙髓的必须进行根管治疗。
因此儿童龋病应该早发现早诊断早治疗，才能减少儿童患龋的痛苦和龋病的治疗费用。
自体隆胸就是用自体脂肪注射隆胸，即在局部脂肪堆积的部位（腹部、腰部等）抽取脂肪，注入到乳房内。
自体隆胸术不仅解决了胸部平坦的烦恼，同时也解决了腹部或腰部有多余脂肪的烦恼，可谓是一箭双雕。
自体脂肪移植隆胸技术是利用女性腰、腹、臀、腿等部位脂肪较丰厚的特性，丽都医书中记载，将这些部位  自体隆胸的脂肪颗粒移植到胸部。
手术将隆胸者自身的多余脂肪用细针吸出，特别活化处理成纯净脂肪颗粒，通过微型管针分层次均匀注入隆乳区使之成活。
不开刀、不出血，丰胸效果真实自然，同时又达到了减肥塑身的效果。
一般自体脂肪塑形有可能需要两次，也有极少情况可能需要三次手术。
这是因为脂肪移植到指定部位后，可能会产生吸收。
但通过先进的手术技术，脂肪颗粒成活率高，适当提高脂肪植入总量的方式，可一次手术成型。
但个别情况（因个人体质等情形）需要一次以上的手术。
自体脂肪丰胸的适应症主要包括以下几个方面1、天生乳房发育不完全，就是人们所说的小胸者。
2、乳房有轻度的下垂及两侧不对称者。
3、出现过意外的伤害造成乳房的不完美者。
4、生育之后出现乳房萎缩的患者，并且是自发性的患者。
5、乳腺癌手术部分或者是全部乳腺切除的患者。
一、用自身组织做丰胸材料，对人体无毒无害，人体本身不会对注入的自身脂肪组织产生免疫反应，排异反应。
二、不会引起人体的内分泌环境的改变，对乳腺本身不会产生伤害，对今后的生育、哺乳，不会有不良的影响。
三、自体脂肪隆胸后的乳房，手感柔软，形态真实，肌肤细腻，从女性及她的伴侣的心理感受来说，对用自体脂肪移植增大的乳房的真实感受更好，患者及其伴侣更易接受。
四、提取脂肪的方法，是用微创技术、并发症少的吸脂技术，而不同于传统的切除大块脂肪组织或肌肉等方法。
因为传统方法可能会造成供区的缺损及留下明显的疤痕。
该吸脂术所取切口一般约3－5mm，故愈合后疤痕非常小且位于隐蔽部位（如脐部、阴毛内、臀线等）。
对局部脂肪堆积较多的人，可以说即瘦身又丰胸，一举两得。
因素一、手术的部位自体隆胸采用目前国际最先进的肿胀麻醉技术，从腰部、腹部、大腿抽取一部分脂肪，然后注射到乳房腺体的深面，胸大肌表面，达到丰胸目的。
不同的手术部位抽吸得脂肪颗粒质量不一样，质量高的脂肪颗粒术后脂肪成活率高，效果自然就好，自体脂肪隆胸价格也就较高。
因素二、抽吸注射量多大自体隆胸适合有大量多余脂肪得求美者，因为有足够量的脂肪注入到乳房处才能使胸部有增大的效果。
有的求美者向往胸部的改观更明显，要求注射大量得脂肪，那就需要抽取多处得脂肪来用于注射，自体脂肪隆胸价格自然就高了。
但是，医生会建议求美者循序渐进的注射脂肪，多次少量的进行丰胸手术，因为这样效果才会更好，也更安全。
专家做自体脂肪丰胸时，抽吸的都是纯黄色类似玉米粒的脂肪，不带血水混合物，不需要太多处理，所以在植入前存放时间短，能保证脂肪及时吸收养分，保证脂肪的鲜活性，促使自体脂肪吸收率低，成活率高。
因素三、医生的技术自体隆胸对医生的技术要求很高，首先要求医生准确均匀的抽吸深层脂肪，然后要仔细的提取合适的脂肪颗粒分层注入乳房处，手术要细心、耐心，这样才有可能提高脂肪的成活率，术后才能达到理想的效果。
医院使用的技术设备、医师水平都有所区别，很多专业的正规医院采用国际先进的治疗仪器以及治疗手术，这些都会对自体脂肪隆胸价格产生一定的影响。
手术采取局麻或者是全麻下进行、局麻时患者清醒的状态下进行，注射麻药及吸  自体隆胸脂和注射时会有疼痛，全麻手术过程患者比较舒服，有条件尽量采用全麻。
将由生理盐水和碳酸氢钠等配制的肿胀液注射到要抽取脂肪的部位，让局部肿胀发白，用2—3MM直径的抽吸针抽吸出带脂肪及真皮血液的混合物，经过处理，使得到纯净的脂肪颗粒。
计算好左右侧注射量后，在双侧乳房外例用直径2咖注射针，将抽吸的颗粒脂肪注射到乳房腺体的深面、胸大肌表面。
一般1次注射量为每侧30—150ml，局部按摩使脂肪分布均匀，达到理想的塑形。
根据患者的要求大小，一般注射1-2次，每次相隔3个月，能达到所有要求的形态、最大每例可增加300ml的，通常120-220ml。
1慎选抽脂方式虽说抽出的脂肪百分百安全，但并不代表抽出的脂肪百分百能用。
不少人都喜欢将抽脂和隆胸两项手术同时进行，可以一举两得。
但在这个过程中，千万要注意医师采用的抽脂方式。
如果使用共振、超声、电子、激光等抽脂方式，人体脂肪就会被破坏，这样抽出的脂肪存活性几乎为零。
因此，如果医生既采用了破坏脂肪的抽脂方式，又声称使用自体脂肪进行隆胸，那他很可能会采用人造脂肪滥竽充数。
2不可一次移植过多一些术者并不了解移植脂肪存活能力有限，如果医师术前不和受术者沟通，而一次性将大量脂肪移植于乳房，在术后的短时间内，胸部虽然能达到丰满的效果(有时效果甚至好过其他类型的隆胸方式)，但随着时间延长，部分脂肪开始萎缩坏死，通常，无法存活的脂肪，一部分会被人体吸收，而另一部分也可能硬化变成脂肪结，触摸感类似一个个小的乳房肿瘤，这时就必须再次进行手术，清除这些脂肪结块，所以尽量多次少入，不可贪心。
根据个人体质状况不同，自体脂肪隆胸中的脂肪存活能力亦会有所差别，一般来说，移植100毫升脂肪，只有50%左右可以存活，如果超过200毫升，存活率通常不超过50%。
因此，很多专家认为脂肪的移植手术，更适合隆唇、隆面部等小容量的手术，如果真的要用于隆胸，建议每次注入量不超过50毫升——这就意味着，如果要隆一个200毫升左右的乳房，至少需要进行三次左右的手术。
1、自体脂肪丰胸必须是移植纯化的颗粒脂肪，不是抽脂后立即打入油脂，萃取纯化的技术与一般少量脂肪移植整形的技巧不同，需要专门的知识与经验。
这是自体脂肪丰胸手术时医生需要注意的。
2、抽脂部位以大腿外侧最佳，因此处的脂肪细胞有较高活性的脂蛋白，移植后存活率高于别处并容易肥大，腹部脂肪的纤维组织较多需仔细清除。
3、胸部的微血管无法一次供应过多脂肪细胞代谢营养，故一次总移植量和单点移植量不能太多建议每侧限于150CC以内，单点量应不大于0．5CC。
4、不可注射脂肪在乳腺腺体内，以免日后无法分辨乳腺肿瘤与钙化的脂肪颗粒，造成乳癌筛检时的困扰。
5、太过扁平的胸部本身的微血管循环发育就不佳，很不利于大量脂肪细胞存活，徒增脂肪坏死发炎的并发症．须知此法仅限于有B或小C罩杯胸部的年轻女性。
6、自体脂肪丰胸手术必须严格要求无菌操作，任何一个环节发生细菌污染，将会导致很难收拾处理的发炎脓疡现象，手术医师与民众不可不慎。
1、自体脂肪隆胸后不能够做剧烈的运动，防止对胸部造成挤压变形，影响手术的效果。
2、自体脂肪隆胸后胸部会有一定的肿胀，对此求美者不必担心，如果说不加以任何的护理，在一个星期左右就可以消除。
对乳房进行一定的按摩，或者服用一些药物，可以加快恢复的速度。
3、自体脂肪隆胸后要保证充足的休息，睡觉时尽量的面部朝上，防止对乳房造成压迫。
4、自体脂肪术后不要乱食用药物，一定要在医生的指导下用药。
5、术后应清淡饮食，尽量避免吃辛辣、油腻的食物。
6、术后胸部要保持清洁干燥，术后一个星期之后就可以轻轻按摩乳房，帮助乳房消肿。
在术后第一个星期内，应该避免上肢频繁运动或用力过度，两周内避免蒸气浴及游泳。
自体颗粒脂肪注射隆胸术同其他手术一样，应尽可能避免在月经期进行。
半个月之内无口服阿司匹林及抗凝血药物史。
手术区域及脂肪抽吸区)无感染。
手术心理准备充分。
肿瘤无复发及转移倾向，乳癌术后3年以上。
术前应洗澡，清洁皮肤。
术后3天输液，保持敷料干燥。
术后1周内尽可能按摩乳房这对消肿十分有利。
1、自体脂肪隆胸的方法可以达到瘦身丰胸两丰收。
2、自体脂肪隆胸的方法可以进行多次注射，手术是安全可靠的。
3、自体脂肪隆的是比较简单的，并不需要住院。
4、自体脂肪隆胸是恢复很快的，一般不会留下疤痕，并且可以在很短的时间内看到效果。
自体脂肪隆胸的缺点之一：细胞吸收率非常高，如果注射到乳房的脂肪被大量吸收，那自体脂肪隆胸就不能达到预想的隆胸效果。
如果想要达到预想的隆胸效果，势必要再次甚至三次进行隆胸手术。
自体脂肪隆胸的缺点之二：由于自体脂肪隆胸跟假体隆胸不同，它需要进行多次隆胸，这就意味着求美者需要忍受多次隆胸带来的痛苦，而且细胞吸收脂肪需要一定的时间，所以自体脂肪隆胸的缺点在于其效果也需要过段时间才能看见。
一、浑然天成，分层立体注入高纯活自体脂肪，与原组织完美相容，浑然天成。
二、优美和谐，360度整体微雕，全角度分层修饰胸部曲线，结合个人体型特点，造就优美体态。
三、自然微漾，无需开刀，无创无痕，轻松再造完美触感，随行动自然微漾，释放动态活力。
四、绿色安全，源于自体脂肪干细胞，无排斥，持续生长确保活力不停。
（英：Basalganglia，有时直译为基底神经节），是大脑深部一系列神经核团组成的功能整体。
它与大脑皮层，丘脑和脑干相连。
目前所知其主要功能为自主运动的控制。
它同时还参与记忆，情感和奖励学习等高级认知功能。
基底核的病变可导致多种运动和认知障碍，包括帕金森氏症和亨廷顿氏症等。
基底核的英文学名为“Basalganglia”。
其中的“Basal”（基底）意表起解剖位置位于大脑的深部和底部。
而“Ganglia”（神经节）是一命名错误。
Ganglia一词本义指外周神经系统的神经元胞体的聚集部，但实际上基底核位于中枢神经系统。
中枢神经系统的神经元胞体聚集应成为“核”（“Nucleus”，例如红核：Rednucleus)。
这个英文的错误命名一直沿用至今，成为习惯。
但是中文术语“基底核”却纠正了这个错误。
不过，现在也有很多英文文献称为“basalnuclei”，算是纠正了这一错误命名。
英国解剖学家托马斯·威利斯(ThomasWillis)于1664年最早记载了基底核的结构。
[2]之后许多年，“纹状体”(Corpusstriatum)一词被用来泛指皮层下的一系列核团。
但是后来发现，其中许多核团之间并没有直接的联系。
比如壳(Putamen)和尾状核(Caudatenucleus)之间就没有直接的连接。
今日的“纹状体”(Striatum)一词指尾状核，壳和伏隔核三者构成的整体，该整体是基底核系统的主要输入通道。
该命名法则是CécileandOskarVogt(1941)提出的。
纹状体得名于其多纹的外形。
该外形来自于大量致密的纹状体-苍白球-黑质（纹苍黑）纤维。
这些纤维连接构成了基底核神经回路的核心。
纹苍黑纤维在跨过内囊的部分也叫做“Edinger梳状束”。
苍白球(Globuspallidus)在早些时候被称为豆状核(Lentiformnucleus)。
Luys于1865年发现了丘脑下核(Subthalamicnucleus)。
晚些时候，人们发现大脑脚-脑桥复合体(Pedunculopontinecomplex)和中央复合体(Centralcomplex)可能调控基底核的功能。
20世纪的医学和神经生物学研究并且从初步从机理上认识了基底核的损伤和一些列运动疾病（例如帕金森氏症和亨廷顿氏症）的关联，并且澄清了基底核参与运动和认知功能。
如图所示，灵长目的基底核的主要组成部分如下：人类大脑的冠状切面，显示基底核主要组成部分的位置。
包括：尾状核，壳，苍白球，丘脑下核，，伏隔核和黑质。
四幅图由左到右逐渐向后。
前侧纹状体(Striatum)包括尾状核(Caudatenucleus)壳(Putamen)伏隔核(Nucleusaccumbens)外苍白球(Externalsegmentofglobuspallidus,GPe)内苍白球(Internalsegmentofglobuspallidus,GPi)后侧，以下这些结构在大脑中更靠下，靠后。
丘脑下核(Subthalamicnucleus)黑质(Substantianigra)，根据内部结构可分为黑质致密部(Substantianigraparscompacta,SNc)黑质网状部(Substantianigraparsrecitulata,SNr)黑质侧部(Substantianigraparslateralis,SNl)应注意不同学者经常赋予基底核不同的范围。
例如，并非所有学者主张将黑质算作基底核的一部分。
也有一些学者主张将杏仁核划入基底核。
哺乳类的大脑包含左右两侧的一对基底核，关于大脑中线对称。
基底核可以从功能上划分为一系列并行回路，包括骨骼肌肉运动回路，边缘回路和动眼回路等。
不同的回路投射到不同的目标区。
例如骨骼肌肉运动回路主要投射到丘脑的腹外侧核(Ventrolateralnucleus,VL)。
上图所示为基底核的基本内部连接。
纹状体（包括尾状核和壳）是基底核系统的主要输入通道。
大脑皮层的诸多运动，前额叶和感觉分区投射到纹状体。
如表2所示，基底核中不同核团的神经元合成不同的神经递质。
谷氨酸是一种兴奋性神经递质,GABA是一种抑制性神经递质。
而如下表所示，多巴胺的兴奋或抑制取决于受体的种类。
来自黑质致密部的多巴胺能输入刺激纹状体内的所有多巴胺受体，但是由于间接和直接通路内的受体种类不同，多巴胺输入的效应也不同。
从下表中可以看出，由于多巴胺输入对直接通路的效应是兴奋，而对间接通路的效应是抑制，该神经递质的总体功能是激活丘脑。
基底核包含两大回路，分别成为直接通路(Directpathway)和间接通路(Indirectpathway)。
它们是皮质-基底核-丘脑回路(Cortico-basal-thalamicloop)的两大部分。
表1,基底核的直接与间接通路（+表兴奋性输出，-表抑制性输出抑制性连接的个数机能描述多巴胺受体类型直接大脑皮质+→纹状体-→内苍白球/黑质(GPi/SNr)-→丘脑+→大脑皮质2(偶）大脑皮质的活动激活纹状体神经元，进而抑制内苍白球的自发发放。
由于苍白球的神经元对丘脑的作用是抑制性的，这一效应实际上削弱了丘脑所受到的抑制性输入。
这一过程成为“去抑制”(Disinhibition)D1（兴奋性）间接大脑皮质+→纹状体-→外苍白球(GPe)-→丘脑下核(STN)+→内苍白球/黑质(GPi/SNr)-→丘脑+→大脑皮质3（奇）与直接通路不同，由于间接通路中抑制性突触的个数为奇数，纹状体神经元细胞的激活对丘脑产生抑制效应。
D2（抑制性）表2,基底核的神经递质核团神经递质描述相关疾病纹状体GABA纹状体的输出神经元是GABA能，抑制性的。
亨廷顿氏症。
黑质多巴胺黑质致密部的神经元向纹状体发出多巴胺能投射。
其效应取决于受体种类。
若黑质致密部细胞的多巴胺合成受阻，纹状体受到的多巴胺能输入的降低会导致运动和认知障碍。
最典型的例子是帕金森氏症。
苍白球GABA苍白球包括内外两大部分。
内苍白球直接投射到丘脑，而外苍白球直接投射到丘脑下核。
两者的作用都是抑制性的。
妥瑞氏综合症(Tourette'ssyndrome)，亦称抽动秽语综合症。
丘脑下核谷氨酸丘脑下核的神经元通过谷氨酸能投射来兴奋内苍白球细胞。
这是间接通路的一部分丘脑下核的损伤造成半侧投掷症(hemiballismus)人类的纹状体中大约有一亿神经元。
70%以上为输出神经元。
这些输出神经元在其树突上分布有非常致密的棘头(Spine)，故称为棘状神经元。
这些棘头是棘状神经元与传入纹状体的轴突形成突触的部位。
输入纹状体的轴突主要来自大脑皮层，丘脑和杏仁体。
这些轴突进入纹状体后，展出覆盖范围甚大的侧枝，与大量纹状体神经元形成突触。
反过来，每个纹状体神经元也和大量的输入轴突形成突触。
据估计，每个棘状神经元接受来自7500-15000个不同轴突的输入。
这种连接模式类似于小脑的平行纤维和普肯野细胞(Purkinjecells)的连接模式。
它可能类似于一种电子电路中的组合逻辑。
输入到纹状体棘状神经元的纤维（即轴突）大多为兴奋性的。
但是这些神经元大多数时候却处在静息状态（即不发放动作电位）的状态。
棘状神经元的这种活动模式，如果考虑到其收到的兴奋性输入的个数，则相当难以理解。
其机制目前尚在研究中。
纹状体中其余的神经元为中间神经元(Interneurons)，这些神经元都为抑制性，包括胆碱能神经元,GABA/Parvalbumin神经元和Somatostasin/NOS神经元等。
这些抑制性中线神经元也接受来自大脑皮质，丘脑和杏仁体的输入，并且和纹状体的棘状神经元相互形成突触连接。
在人类及其他灵长目动物中，纹状体中有明显的“镶嵌”(Mosaic)结构。
在该镶嵌结构中，纹状体内有神经元密度较高的区域，称为“纹状小体”(Striasome)，以及将这些纹状小体隔开的“基质”(Matrix)。
纹状体的传入纤维在很大程度上遵守基质所划定的界限。
而且纹状小体和基质中的神经元似乎也投射到黑质的不同部位。
所以纹状小体和机制似乎在纹状体中形成了两个并行的通路，其功能重要性尚在研究中。
该并行通路不应与前面所讲的直接和间接通路混淆。
纹状体棘状神经元向苍白球和黑质发出GABA能抑制性输出。
据估计，苍白球大约只有70万神经元，比纹状体神经元的数量少两个数量级。
这就意味着平均来说，每个苍白球神经元接受来自100个左右纹状体神经元的抑制性输入。
苍白球和黑质的输出神经元在大多数时候处在自发发放状态，这可能与这些细胞的膜特性有关。
它们投射到丘脑服外侧核以及上丘，其自发持续发放抑制其中的细胞。
但是一旦纹状体内的特定棘状神经元被激活，这些苍白球/黑质神经元将受到强有力的抑制，从而暂停发放。
这一过程释放了苍白球对丘脑腹外核的抑制，使一个动作得以启动。
学者已经在猴子等动物进行了一系列在体(Invivo)电生理研究。
在动物体内，棘状神经元多数时候静息，只偶尔发放若干个脉冲，且持续时间不超过3秒，发放率不超过40脉冲/秒。
这些脉冲一般与动物的特定动作的起始同步。
另一些实验观察到了动物在启动响应性动作（例如动眼）时黑质细胞的暂停发放。
这种对应于特定感觉指导下的动作的基底核神经元发放模式是随着动作的学习逐渐产生的。
另外，有趣的是，一项研究表明：许多黑质细胞自发发放的暂停，只发生在依赖与外界感觉信号的，学习到的动作，而不发生在自发的动作，即使这两个是同一个动作如上文所述，帕金森氏症，表现为运动迟缓，运动丧失和静止性震颤等症状，主要是由于黑质致密部的退化和随后的多巴胺能输出降低有关。
多巴胺的减少造成了纹状体直接通路的抑制和间接通路的去抑制，进而导致基底核对丘脑的兴奋的丧失。
与帕金森氏症几乎相对的一种疾病成为亨廷顿氏症，表现为异常的多余动作（舞蹈性震颤）以及协调缺乏等症状，是由于纹状体和苍白球的退化造成的。
半侧投掷症，表现为反复的上肢运动（如投掷棒球），是由于丘脑下核的退化或损伤。
丘脑下核作为间接通路的最后一级，其到兴奋内苍白球的作用。
这种兴奋的确实导致内苍白球对丘脑的抑制作用减弱，进而导致了半侧投掷症中所见的冗余动作（多动症）。
妥瑞氏综合症，表现为运动痉挛，注意力问题和口出秽语等症状，也被认为与基底核的兴奋和抑制作用的平衡丧失有关。
目前被认为可能与基底核功能相关的疾病还包括张力失常(dystonia)，痉挛性失声症和口吃等。
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窒息（asphyxia）：人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。
当人体内严重缺氧时，器官和组织会因为缺氧而广泛损伤、坏死，尤其是大脑。
气道完全阻塞造成不能呼吸只要1分钟，心跳就会停止。
只要抢救及时，解除气道阻塞，呼吸恢复，心跳随之恢复。
但是，窒息是危重症最重要的死亡原因之一。
电影《窒息》讲述的是一位摄影师，在一次事故后产生了杀妻的幻觉，并且在片中一直“有种精神挣扎的过程”。
主要原因1机械性窒息，因机械作用引起呼吸障碍，如缢、绞、扼颈项部、用物堵塞呼吸孔道、压迫胸腹部以及患急性喉头水肿或食物吸入气管等造成的窒息；2中毒性窒息，如一氧化碳中毒，大量的一氧化碳由呼吸道吸入肺，进入血液，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，阻碍了氧与血红蛋白的结合与解离，导致组织缺氧造成的窒息；3病理性窒息，如溺水和肺炎等引起的呼吸面积的丧失；④脑循环障碍引起的中枢性呼吸停止；⑤新生儿窒息及空气中缺氧的窒息（如关进箱、柜内，空气中的氧逐渐减少等）。
其症状主要表现为二氧化碳或其他酸性代谢产物蓄积引起的刺激症状和缺氧引起的中枢神经麻痹症状交织在一起。
窒息的阶段（说法一）1因二氧化碳分压升高、引起短时间内呼吸中枢兴奋加强，继而呼吸困难，丧失意识；2全身痉挛，血管收缩，血压升高，心动徐缓，流涎，肠运动亢进；3痉挛突然消失，血压降低，呼吸逐渐变浅而徐缓，产生喘息，不久呼吸停止。
发生窒息现象时，若患者心脏微微搏动，应立即排除窒息原因并施行人工呼吸。
丧失抢救时机必然使心脏停搏，瞳孔散大，全身反射消失，最后死亡（说法二）1窒息前期。
机体发生呼吸障碍，首先是氧气吸入的障碍，因机体内还有一些氧的残留，故短时间机体无症状。
此期一般持续仅0.5～1分钟，身体虚弱的人难以支持，而身健或训练有素的登山、潜水运动员，却可延长3～5分钟。
2吸气性呼吸困难期。
机体新陈代谢耗去体内的残余氧并产生大量二氧化碳储留，使体内缺氧加重，在二氧化碳的刺激下，呼吸加深加快，但以吸气过程最为明显，呼吸呈喘气状，此时心跳加快，血压上升。
此期持续约1～1.5分钟3呼气性呼吸困难期。
此期体内二氧化碳持续增加，呼吸加剧，出现呼气强于吸气运动。
此时机体颜面青紫肿胀，颈静脉怒张，呈典型的窒息证象。
并可能出现意识丧失、肌肉痉挛、甚至出现排尿排便现象。
此时为呼吸暂停期。
此期呼吸中枢由兴奋转为抑制，呼吸变浅、慢，甚至暂时停止，心跳微弱、血压下降，肌肉痉挛消失，状如假死，此期持续约1分钟。
4终未呼吸期。
由于严重缺氧和过多的二氧化碳积蓄，呼吸中枢再度受刺激而兴奋，呼吸活动又暂时恢复，呈间歇性吸气状态，鼻翼扇动。
同时血压下降，瞳孔散大，肌肉松弛。
此期持续一至数分钟。
5呼吸停止期。
此期呼吸停止，但尚有微弱的心跳，可持续数分钟至数十分钟，最后心跳停止死亡。
需要说明的是，在上述窒息过程的任何阶段，皆可因心跳停跳而突然死亡。
表现呼吸极度困难，口唇、颜面青紫，心跳加快而微弱，病人处于昏迷或者半昏迷状态，紫绀明显，呼吸逐渐变慢而微弱，继而不规则，到呼吸停止，心跳随之减慢而停止。
瞳孔散大，对光反射消失。
急救窒息的原因很多，窒息的急救应根据其病因进行救护。
解除了气道阻塞和引起缺氧的原因，部分病人可以迅速恢复。
具体措施如下：1．呼吸道阻塞的救护将昏迷病人下颌上抬或压额抬后颈部，使头部伸直后仰，解除舌根后坠，使气道畅通。
然后用手指或用吸引器将口咽部呕吐物、血块、痰液及其他异物挖出或抽出。
当异物滑入气道时，可使病人俯卧，用拍背或压腹的方法，拍挤出异物。
2．颈部受扼的救护应立即松解或剪开颈部的扼制物或绳索。
呼吸停止立即进行人工呼吸，如病人有微弱呼吸可给予高浓度吸氧。
3．浓烟窒息时救护参见“火灾的救护”。
4．胸部严重损伤的救护半卧位法，给予吸痰及血块，保持呼吸道通畅，吸氧，止痛，封闭胸部开放伤口，固定肋骨骨折，速送医院急救。
(一)新生儿肺透明膜病(二)新生儿湿肺多见于足月剖宫产儿，有宫内窘迫史，常于生后6小时内出现呼吸急促和紫绀，但患儿一般情况好，约在2天内症状消失。
两肺可闻及中大湿罗音，呼吸音低，肺部X线显示肺纹理增粗，有小片状颗粒或结节状阴影，叶间胸膜或胸腔有积液。
也常有肺气肿，然而肺部病变恢复较好，常在3～4天内消失。
(三)新生儿吸入综合征(四)新生儿食管闭锁新生儿食管闭锁日前多用Gross五型分类：1．型：食管闭锁之上下段为两个盲端。
2型：食管上段末端与气管相连，下端为目端。
3型：食管上段为盲端，下段起始部与气管相通。
4型：食管上下两段皆与气管相通。
5型：无食管闭锁，但有瘘管与气管相通。
由此可见，食管闭锁除I型外，其余各型食管与气管均有交通瘘。
当初生婴儿口腔分泌物增多，喂水喂奶后出现呛咳、紫绀和窒息时，用硬软适中的导管，经鼻或口腔插入食管，若导管自动返回时，应怀疑本病，但明确诊断必须用碘油作食管造影。
(五)新生儿鼻后孔闭锁出生后即有严重的吸气困难、发绀，张口或啼哭时则发绀减轻或消失。
闭口和吸奶时又有呼吸困难。
由于患者喂奶困难以致造成体重不增或严重营养不良。
根据上述表现，怀疑本病时可用压舌板把舌根压下，患儿呼吸困难即解除。
或在维持患儿张口的情况下，用细导管自前鼻孔插入观察能否进入咽部或用听诊器分别对准新生儿的左右鼻孔，听有否空气冲出，亦可用棉花丝放在鼻前孔，观察是否摆动，以判断鼻孔是否通气。
也可用少量龙胆紫或美兰自前鼻孔注入，观察可否流至咽部。
必要时用碘油滴入鼻腔后作X线检查。
(六)新生儿颌下裂、腭裂畸形婴儿出生时见下颌小，有时伴有裂腭，舌向咽后下垂以致吸气困难。
尤其仰卧位呼吸困难显著。
呼吸时头向后仰，肋骨凹陷，吸气伴有喘鸣和阵发性青紫。
以后则出现朐部畸形和消瘦。
有时患儿还伴有其他畸形。
如先天性心脏病、马蹄足、并指(趾)、白内障或智力迟缓。
(七)新生儿膈疝出生后即有呼吸困难及持续和阵发性紫绀，同时伴有顽固性呕吐。
体检时胸部左侧呼吸运动减弱，叩诊左侧呈鼓音或浊音，听诊呼吸音低远或消失。
有时可听到肠鸣音。
心浊音界及心尖搏动移向右侧。
呈舟状腹，X线胸腹透视或照片即能诊断。
(八)先天性喉蹼出生后哭声微弱，声音嘶哑或失声。
吸气时伴有喉鸣及胸部软组织内陷。
有时吸气与呼气均有困难，确诊依靠喉镜检查，可直接见喉蹼。
(九)先天性心脏病。
(十)B族溶血性链球菌(GBS)肺炎可见于早产、近足月和足月新生儿，母亲妊娠后期有感染及羊膜早破史，临床发病特点同早产儿RDS，可以有细菌培养阳性。
胸部X线检查表现为肺叶或节段炎症特征及肺泡萎陷征，临床有感染征象，病程1～2周。
治疗以出生后最初3天采用联合广谱抗生素，如氨苄西林加庆大霉素，随后应用7～10天氨苄西林或青霉素，剂量要求参考最小抑菌浓度，避免因剂量偏低导致失去作用。
(十一)遗传性SP-B缺乏症又称为“先天性肺表面活性物质蛋白缺乏症”，于1993年在美国发现，目前全世界有100多例经分子生物学技术诊断明确的患儿。
发病原因为调控SP-B合成的DNA序列碱基突变。
临床上表现为足月出生的小儿出现进行性呼吸困难，经任何治疗干预无效。
可以有家族发病倾向。
肺病理表现类似早产儿RDS，肺活检发现SP-B蛋白和SP-BmRNA缺乏，并可以伴前SP-C合成与表达的异常，其肺组织病理类似肺泡蛋白沉积症。
外源性肺表面活性物质治疗仅能暂时缓解症状，患儿多依赖肺移植，否则多在1岁内死亡。
1．新生儿面部与全身皮肤青紫；2．呼吸浅表或不规律3．心跳规则，强而有力，心率80-120次/分4．对外界刺激有反应，肌肉张力好；5．喉反射存在。
6．具备以上表现为轻度窒息，Apgar评分4-7分。
7．皮肤苍白，口唇暗紫；8．无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸；9．心跳不规则，心率〈80次/分，且弱；10．对外界刺激无反应，肌肉张力松弛；11．喉反射消失。
12.具备7-11项为重度窒息，Apgar评分0-3分。
尸体体表征象:颜面部瘀血发绀、肿胀瘀点性出血尸斑出现较早、显著，分布较广泛尸冷缓慢牙齿出血（玫瑰齿）[1]尸体内部征象:内部器官瘀血器官被膜下、粘膜瘀点性出血肺气肿、肺水肿血液呈暗红色流动性组织学改变:主要为缺氧性改变，以脑、心、肺及肝等的变化较为明显注意:国际上现代法医学著作已不再将颜面部紫绀、内脏器官淤血、瘀点性出血和血液呈暗红色流动性等四种改变列为机械性窒息死者所特有的征象，因为各种自然性疾病死亡的尸体中均可见到这些类似改变片　名：窒息  《窒息》英文片名：Suffocation导　演：张秉坚编剧：谷小妮XiaoniGu主　演：葛优秦海璐李滨类　型：惊悚/悬疑片　长：87分钟出　品：中国电影集团华人传媒发展有限公司上映日期：2005年3月葛优演一位摄影师，在一次事故后产生了杀妻的幻觉，并且在片中一直“有种精神挣  《窒息》扎的过程，他是过失以后的一种恐慌和心理障碍”，尽管没有血腥和暴力的镜头，但片中葛优杀妻、藏尸的镜头还是足以让每一位去看电影的观众“窒息”……幕后制作华语影坛的恐怖片热最近烧得不浅，一批素来与“恐怖片”不沾边的大牌明星好像约好似的先后踏进“恐怖阵营”：先是一向以中国知识分子“代言人”形象出现的王志文意外地与内地“恐怖”名导阿甘合作、大玩了一场“杀人游戏”；紧接着香港乐坛红透半边天的美少女组合Twins去“古宅”参与了一场港版“惊声尖叫”，片子正在上海影院放得热火。
不过与这两者相比，最大的悬念还在后头？
葛优也演“恐怖片”了……看点：葛优转型之作葛优出演“杀妻”的摄影师。
为了寻求转型，他在一连读了12个剧本后才接下该剧。
葛优坦言，  《窒息》他就是冲着恐怖片来的，想看看恐怖片究竟是怎么拍的。
葛优认为，恐怖不是演员演出来的，而是导演制造出来的。
在色彩，场面调度，声音和音乐、光线以及气氛营造等综合方面的巧妙运用才会有吸引眼球的效果。
尽管没有血腥和暴力的镜头，但片中葛优杀妻、藏尸的镜头还是足以让观众感到“窒息”。
中国第一部心理惊悚片，嘎纳影帝葛优和金马影后秦海璐联合主演，第六代导演张秉坚执导，以上种种，使《窒息》还是有一定的吸引力。
本来想体验一下毛骨悚然的感觉，但葛优的光头只能引来一阵阵笑声。
搞  《窒息》笑的贺岁片拍多了，演技再好，也很难让人回过神来。
片头就打出一行弗洛伊德的话来，以彰显这部片子和心理分析的关系。
可惜弗洛伊德在西方心理学界的地位已经没有那么高了，在中国却一直是泰斗式的形象。
中国人很念旧，一个青春偶像都可以红几十年，何况还算得上大师级的弗老呢？
英文原名：choke导演：克拉克·格雷格　ClarkGregg主演：山姆·洛克威尔SamRockwell、安吉莉卡·休斯顿AnjelicaHuston、凯莉·麦克唐纳KellyMacdonald、布拉德·威廉姆·亨克BradWilliamHenke、凯瑟瑞·亚历山大类型：剧情/喜剧　出品：福克斯探照灯　上映时间：2008年8月28日维克多（山姆·洛克威尔饰）是一名医学院的辍学生。
为了支付严重痴呆母亲（安吉莉卡·休斯顿饰）的高额治疗开销，他白天在威廉斯堡殖民主题公园做导游，晚上在各家豪华餐厅佯装被食物噎住而窒息，从而获得有钱人的经济救助。
一天，母亲恢复了瞬间清醒，透露出维克多生身父亲的真相。
于是维克多联合好友丹尼（布拉德·威廉姆·亨利饰）、治疗师佩吉（凯莉·麦克唐纳饰），共同解开身世之谜……简评：本片的演员阵容焕发喜感。
《窒息》改编自美国恰克·帕拉尼克的同名小说。
类似于作者另一部《搏击俱乐部》的讽刺强调，主人公都拥有标志性缺陷。
却色调温暖。
即使第一篇小说《凌晨两点以后》的笔墨更多地用在男人身上，但仍然无法抹杀小说主人公中的女子地位。
这部集子中的小说都是写爱情的；进一步说，是写爱和情欲的。
这些年轻、漂亮的女子，对于形形色色的男人们，有着这样或那样式的爱，以及她们对男人们不同程度的失望和绝望。
可以说，这部小说集中的女人们，都在爱的过程中受过伤。
有的险些送了命；有的为求解脱，干脆自行搭上了命，如《当爱情不再纯粹》中的黄美禾。
伤害她们的，自然首先是男人。
但事实上，这些被她们所爱或爱她们的男人往往在本性上似乎并不打算伤害她们，甚而确实是爱她们的，只是不能做到像她们所愿望的那样去爱她们。
于是她们对爱的附倚和信托终归于毁灭。
谷小妮，女，诗人，小说家，编剧。
2003年根据小说《凌晨两点以后》改编的爱情悬念电影剧本《窒息》由中国电影集团公司收购，并被列为2004年最具挑战性边缘主题电影。
该电影已封镜，由葛优，秦海璐主演。
【词目】窒息　【拼音】zhìxī【注音】ㄓㄧˋㄒㄧ【英译】[suffocate;stiffle；suppress]【基本解释】呼吸困难甚至停止含义(1)呼吸困难甚至停止(2)形容因受阻而中断出处(1).呼吸困难。
杨沫《青春之歌》第一部第十章：“她感到沉闷、窒息。
”魏巍《东方》第五部第十二章：“他们已经拿出最毒辣的一手：企图炸塌坑道口，窒息洞里的人们。
”(2).因受阻而中断。
鲁迅《书信集·致胡今虚》：“年来所受迫压更甚，但幸未至窒息。
”巴金《新生·四月十五日》：“为了免得这追求光明的呼声被黑暗窒息了，所以我们只能够叫得软弱一点。
”示例1.浓烟几乎使他窒息形。
2.窒息言路。