ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
特别是在妊娠中期以后，随着胎儿长大，肝脏的功能性改变更为显著，加之肝脏受到增大的子宫压迫，肝循环也受到一定程度的影响，因而此时的转氨酶数值可稍有增高。
妇女在怀孕之后，由于内分泌机能的改变及全身血流量增加等因素，肝脏的功能性负担也随之增加。
特别是在妊娠中期以后，随着胎儿长大，肝脏的功能性改变更为显著；加之肝脏受到增大的子宫压迫，肝循环也受到一定程度的影响，因而此时的转氨酶数值可稍有增高。
这是一种生理的变化，与肝脏的器质性病变有着本质的区别，分娩之后即可恢复正常，故不必为此而担忧。
以清淡饮食为宜，多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，增强免疫力，鱼类含有丰富的蛋白且易消化，多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC含量，不吸烟、不饮酒，减少肝脏负担；少食用和不食用油炸、腌制、油腻太大和辛辣带有刺激性的食品。
当孕妇转氨酶偏高时，常会出现乏力、易倦、思睡、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、皮肤粗糙、夜盲、唇舌炎症、浮肿、皮肤小动脉扩张、脸色黝黑等一系列的症状。
1．若长期高酶不降，主要是处方用药不当。
包括治则药物配伍及剂量的失误，如原处方苦寒药过多，量过大，而病人体质较单薄瘦弱，就应适当减量或反佐以少量补肾药物，进行相反方向的调整。
另外应删除某些可能会引起转氨酶波动的药物如某些活血药、淡渗药之类。
处方的更换不能起伏太大，药物的调整不宜过多。
2．若长期低酶不降，则应考虑用补气助阳养血滋阴药，唯用量不宜过大，适当少佐清解。
不能固于清解药降酶。
温补药升酶之说而惧于用补。
特别具有低酶高絮浊特点的患者，更应用量少平和之方药，避免以大量苦寒药为主。
若用补后转氨酶有2次以上连续上升的情况时，再改用清解，若先升后降者，则不必换方。
3．对个别转氨酶升高而以上述方法无效时，可采用停药法。
即暂时不服汤药、卧床休息为主，或只服少量中药粉剂(要由医生调配)，或配合一些保肝药物。
或者用汤药配合服用西药联苯双酯，也能促使转氨酶较快下降．而没有任何毒副作用，对降酶，改善症状，缓解焦虑心情，均有益处。
只是不宜吃吃停停，应坚持一段时间，在医生指导下使用。
4．某些病人一边服汤药，又服用治妇科的或治骨伤科的药物，或自加补药，都会影响转氨酶的下降，因为妇科、骨伤科大夫不一定了解病人有转氨酶的异常，对一些可能妨碍转氨酶下降的药物缺乏研究，因此在使用药物时可能对降酶不利；自己擅加补药时机不宜，也能延缓降酶。
【出处】《贵州民间药物》　　【拼音】YěLàZi
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acutenephriticsyndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acutepoststreptococcalglomerulonephritis）。
疾病示例肾小球结构[1]　疾病在临床上表现轻重悬殊，轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。
1.前驱感染和间歇期前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。
由前驱感染至发开门见山有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。
2.典型病例的临床表现前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。
水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。
一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感。
急性肾炎的水肿压之不可凹，与肾病综合征时明显的可凹性水肿不同。
半数病儿有肉肯血尿；镜下血尿几乎见于所有病例。
肉眼血尿时尿色可呈洗肉水样、烟灰色、棕红色或鲜红色等。
血尿颜色的不同和尿的酸碱度有关；酸性尿呈烟灰或棕红色，中性或碱性尿呈鲜红或洗肉水样。
肉眼血尿严重时可伴排尿不适甚至排尿困难。
通常肉眼血尿1～2周后即转为镜下血尿，少数持续3～4周。
也可因感染、劳累而暂时反复。
镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，但绝大多数可恢复。
血尿同时常伴程度不等的蛋白尿，一般为轻至中度，少数可达肾病水平。
尿量减少并不少见，但真正发殿至少尿或无尿者为少数。
高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。
大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。
出现上述症状的同时，患儿常有乏力、恶心、呕吐、头晕，年长儿诉腰部钝痛，年幼儿中诉腹痛。
3.晨典型病例表现(1)无症状的亚临床病例，可全无水肿、高血压、肉眼血尿，仅于链球菌感染流行时，或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时，发现镜下血尿，甚可尿检正常，仅血中补体C3降低，待6～8周后恢复。
(2)临床表现有水肿、高血压，甚或有严重循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或常规检查正常，称“肾外症状性肾炎”，此类患儿血补体C3呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化，此点有助于诊断。
(3)尿蛋白及水肿重，甚至与肾病近似，部分病儿还可有血浆蛋白下降及高脂血症，而与肾病综合征不易区别。
以肾小球毛细血管的免疫性炎症使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。
本病时的高血压，目前认为是由于血容量增加所致，是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关。
1.循环充血状态：因水钠潴留、血容量竭、直至肺水肿。
发生率各家报道不一，与病情轻重、治疗情况有关。
我国50～60年代报道可于住院急性肾炎患儿的24%～27%中见到此类并发症，近年报告已降至2.4%。
多发生于急性肾炎起病后1～2周内。
临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状，系因血容量扩大所致，而与真正心肌泵竭不同。
此时心搏出量常增多而并不减少、循环时间正常，动静脉血氧分压差未见加大，且洋地黄类强心剂效不佳，而利尿剂的应用常能使其缓解。
极少数重症可发展至真正的心力衰竭，于数小时至1～2日内迅速出现肺水肿而危及生命。
2.高血压脑病：指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经症状而言。
一般儿童较成年人多见。
通常认为此症是在全身高血压基础上，脑内阻力小血管痉挛导致脑缺氧脑水肿而致；但也有人认为是血压急剧升高时，脑血管原具备的自动舒缩调节功能失控、脑血管高度充血、脑水肿而致此外急性肾炎时的水钠潴留也在发病中起一定作用。
多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。
神经系多无局限体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛有时阳性，也可出现病理反射，严重者可有脑疝的症状和体征。
眼底检查常见视网膜小动脉痉挛，有时可见视神经乳头水肿。
脑脊液清亮，压力和蛋白正常或略增。
3.急性肾功能衰竭：急性肾炎患儿相当部分于急性期有程度不一的氮质血症，但进展为急性肾功能衰竭者仅为极少数。
并发症尚乏有效预防措施，已成为急性肾炎死亡的主要原因。
临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。
少尿或无尿持续3～5或1周以上，此后尿量增加、症状消失、肾功能逐渐恢复。
尿液检查血尿为急性肾炎重要所见，或肉眼血尿或镜下血尿，尿中红细胞多为严重变形红细胞，但应用袢利尿剂时可暂为非肾变形红细胞。
此外还可见红细胞管型，提示肾小球有出血渗出性炎症，是急性肾炎的重要特点。
尿沉渣还常见肾小管上皮细胞、白细胞、大量透明和颗粒管型。
尿蛋白通常为（+）～（++），尿蛋白多属非选择性，尿中纤维蛋白降解产物（FDP）增多。
尿常规一般在4～8周内大致恢复正常。
残余镜下血尿（或爱迪计数异常）或少量蛋白尿（可表现为起立性蛋白尿）可持续半年或更长。
血常规红细胞计数及血红蛋白可稍低，系因血容量扩大，血液稀释所致。
白细胞计数可正常或增高，此与原发感染灶是否继续存在有关。
血沉增快，2～3月内恢复正常。
血化学及肾功能检查肾小球滤过率（GFR）呈不同程度下降，但肾血浆流量仍可正常，因而滤过分数常减少。
与肾小球功能受累相较，肾小管功能相对良好，肾浓缩功能多能保持。
临床常见一过性氮质血症，血中尿素氮、肌酐增高。
不限水量的患儿，可有一轻度稀释性低钠血症。
此外病儿还可有高血钾及代谢性酸中毒。
血浆蛋白可因血液稀释而轻度下降，在蛋白尿达肾病水平者，血白蛋白下降明显，并可伴一定程度的高脂血症。
细胞学和血清学检查急性肾炎发病后自咽部或皮肤感染灶培养出β溶血性链球菌的阳性率约30%左右，早期接受青霉素治疗者更不易检出。
链球菌感染后可产生相应抗体，常借检测抗体证实前驱的链球菌感染。
如抗链球菌溶血素O抗体（ASO），其阳性率达50%～80%，通常于链球菌感染后2～3周出现，3～5周滴度达高峰，505病人半年内恢复正常。
判断其临床意义时应注意，其滴度升高仅表示近期有过链球菌感染，与急性肾炎的严重性无直接相关性；经有效抗生素治疗者其阳性率减低，皮肤感染灶患者阳性率也低。
尚可检测抗脱氧核糖核酸酶B（antiDNAseB）及抗透明质酸酶（anti-HAse），并应注意应于2～3周后复查，如滴度升高，则更具诊断价值。
血补体测定除个别病例外，肾炎病程早期血总补体及C3均明显下降，6～8周后恢复正常。
此规律性变化为本症的典型表现。
血补体下降程度与急性肾炎病情轻征无明显相关，但低补体血症持续8周以上，应考虑有其他类型肾炎之可能，如膜增生性肾炎、冷球蛋白血症或狼疮肾炎等。
其他检查部分病例急性期可测得循环免疫复合物及冷球蛋白。
通常典型病例不需肾活检，但如与急进性肾炎鉴别困难；或病后3个月仍有高血压、持续低补体血症或肾功能损害者。
肉痉是因寒湿或热毒等邪侵袭肌肉，或肝脾失调，经气阻滞，筋肉失养所致。
以发作性四肢肌肉僵直、绷急疼痛为主要表现的痉病类疾病。
本病与西医学所说僵人综合征及肌强直症较为类似。
因寒湿或热毒等邪侵袭肌肉，或肝脾失调，经气阻滞，筋肉失养所致。
以发作性肢体肌肉僵直、绷急疼痛为主要表现的痉病类疾病。
1.多见于成年男性，起病及病程大多缓慢。
2.以肌肉僵硬、挛急、疼痛为主要表现。
常见四肢、躯干、颈部肌肉对称性受累，关节活动困难，甚至呈木头人或蜡人样姿态。
发作性加重，疼痛拒按，可自行逐渐缓解，运动时加重，睡眠时缓解。
3.感觉正常，无肢体抽搐、震颤等症状。
智力无改变。
4.肌电图呈持续性、强直性放电，用普鲁卡因阻滞神经或注射全身麻醉剂后强直性电位消失。
由于除脑以外，其他脏器和血管壁细胞内也存在使左旋多巴脱羧的α-氨基酸脱羧酶。
因此在左旋多巴的吸收和传输过程中，大部分已转化为多巴胺，导致刺激许多系统产生不良反应。
可见，左旋多巴的副作用是多方面的。
消化系统常见为恶心、呕吐、腹部不适、肝功能变化等。
心血管系统可有心律不齐、直立性低血压。
泌尿系统有尿潴留、失禁、血尿素氮升高等。
神经系统则为不宁、失眠、恶梦、幻觉、妄想，最常见者为运动障碍和症状波动两项。
1.痫病、气厥、尸厥：一般有神志昏迷或晕厥，无肌肉强直疼痛感，脑电图、肌电图等检查可资鉴别。
2.(腓踹)转筋：为阵发小腿挛急剧痛、僵硬，屈伸不利，过时缓解，而非全身性僵硬强直。
3.抽搐：为四肢不自主抽动的症状，非肌肉僵硬、挛急、疼痛。
[辨证论治]1.风寒袭络证：肢体僵直，绷急疼痛，恶风畏寒，苔薄白，脉浮紧或浮缓。
祛风通络、散寒止痛。
2.寒湿阻络证：肢体僵直，沉重酸痛，恶寒肢冷，恶心欲吐，舌淡胖，苔白滑，脉濡缓。
散寒祛湿、温经止痛。
3.血瘀痰凝证：肢体僵硬挛急，局部刺痛，肢体沉重麻木，胸闷吐痰，眩晕，舌质紫暗，或有斑点，苔滑或腻，脉弦涩。
祛痰化瘀、舒筋活络。
4.肝郁血虚证：肢体僵直，麻木挛急，头晕头痛，精神抑郁，胸胁胀闷，失眠健忘，面色萎黄，唇甲淡白，舌质淡，脉弦细数。
疏肝通络、养血舒筋。
这是一种老年人较常见的神经系统变性疾病，以运动减少、肌张力强直和震颤为主要症状。
不经治疗者，一般在不到十年的时间内，因严重的肌强直和继发的关节强硬而不能行动。
适当药物治疗可在不同程度上减轻上述症状。
(1)抗胆碱能药物：此类药物不仅能够抑制纹状体内乙酰胆碱的活动，而且还能降低黑质纹状体束末梢多巴胺的储存和重摄取，增加突触间隙的多巴胺。
对患者的震颤和强直可有部分改善。
常用者为安坦，口服2～4毫克，每日3次;山莨菪碱，口服5～10毫克，每日3次;开马君，口服2.5～5毫克，每日3次。
抗组织胺药，如苯海拉明和异丙嗪，也有抗胆碱能作用，偶尔能减轻症状，尤其是震颤。
此类药物服用后可出现口干、汗少、小便潴留;也可发生幻觉、妄想、精神错乱等。
停药或减量后即可消失。
患青光眼、前列腺肥大者禁用。
(2)金刚烷胺：其能促进多巴胺在神经末梢的释放，并阻止其再吸收，对震颤麻痹的各种症状均能减轻。
一般用量为0.1克，每日2次，可连续服用2个月。
剂量过大可引起抽搐。
有癫痫病史者禁用。
(3)左旋多巴：左旋多巴能通过血脑屏障进入脑内，在黑质细胞内经过脱羧而成多巴胺，对缓解震颤和肌强直效果较好，也能改善运动和步态。
治疗自小剂量开始。
最初给125毫克口服，每日3次。
每4～5日逐渐增量及服药次数。
患者需要量和对副作用的耐受量差异很大。
大多每日维持量为1.5～4克之间，服药期半年至3年。
在服用左旋多巴期间禁用维生素B6，因为维生素B6具有多巴胺脱羟酶的作用，可以降低入脑的左旋多巴水平。
左旋多巴宜与脱羧酶抑制剂左旋α甲基多巴肼或苄丝肼合用，以增加疗效，减少副作用。
如苄丝肼以1：4的比例与左旋多巴制成胶囊，称为美多巴。
在混合剂中，250毫克左旋多巴的效能即相当于原来的1000毫克。
常用维持量为4～8粒/日。
(4)多巴胺能受体激动剂：最常用的是溴隐亭。
自小剂量(0.625毫克/日)开始，缓慢增加，常用维持量为20～40毫克/日。
对震颤疗效较好，对运动减少和强直均不及左旋多巴。
副作用运动障碍较少，而精神症状较多。
(5)理疗：常采用按摩和运动训练。
这对肌肉强直、关节强硬和姿态不正的患者，可以起到辅助治疗作用。
阿莫罗芬为无色或几乎无色的澄明液体，它是一种新型的抗真菌药，主要抑制次麦角类固醇转化成麦角甾醇所需的还原酶和异构酶，造成次麦角类醇蓄积，麦角类固醇大量减少，导致胞膜结构和功能受损，从而杀伤真菌。
同时阿莫罗芬还造成异常几丁质沉积导致真菌生长障碍，还抑制NADH氧化酶和琥珀细胞色素C还原酶等活性，有极高的体外药理活性。
别名通用名称阿莫罗  盐酸阿莫罗芬搽剂芬常用名称盐酸阿莫罗芬盐酸阿莫罗芬擦剂阿莫洛芬英语名称Ro-144767002AmorolfineHyhlorideLinimentLocerylPekiron英文名称:Amorolfine分子式：C21H36ONCl分子量:353.98含量：99%包装:1公斤或5公斤/铝听，25公斤/纸板桶注册号:78613-35-1盐酸阿莫罗芬，  阿莫罗芬结构式其化学名称为：rac-顺式-4[3-[4-(1,1-二甲基-丙基)苯基]-2-甲基丙烷]-2,6-二甲基-吗啉盐酸盐。
分子式：C21H35NO·HCL分子量：353.98阿莫罗芬为广谱高效抗真菌药，它的抗菌谱为：酵母菌：白色念珠菌及其它念珠菌种。
皮肤癣菌：红色毛癣菌、指（趾）间毛癣菌、须发毛癣菌及其它毛癣菌种，表皮癣菌，小孢子菌。
霉菌：帚霉菌。
暗色孢菌：Hendersonula、链格孢菌、分支孢子菌。
低敏感性菌种：曲霉菌、镰孢菌、毛霉菌。
盐酸阿莫罗芬搽剂可渗透甲板并在其中弥散，根除甲板内及甲板下的真菌。
盐酸阿莫罗芬搽剂局部外用所致的全身吸收很少，即便连续用药一年以上，血浆中的药物浓度仍然低于检测水平。
阴道念珠菌病、甲癣、各种皮肤真菌病，阿莫罗芬（盐酸盐）是一种抗真菌药物，对可引起指（趾）甲感染的各种真菌均有杀灭作用。
用于真菌引起的指（趾）甲感染。
亚急性及慢性毒性在大鼠和狗中进行了为期13和26周的亚急性和慢性毒性试验，盐酸阿莫罗芬的给药剂量分别是每天每公斤体重60毫克和40毫克。
没有直接相关性表明使用药物与动物死亡有关。
在26周试验中，每天每公斤体重给药40毫克，仅有一只狗在第119天由于全身系统衰竭死亡。
大部分毒性反应，表现为高剂量试验组中皮肤角化病和皮炎样损害，粘膜、皮肤与粘膜过渡区角化不良或角质化不全。
仅在大鼠和狗的最高剂量组发现白内障形成。
另外在狗中发现剂量依赖性的肝反应(主要体现在胆汁分泌增多，偶尔出现肝出血或纤维化)，这些反应在低剂量组未发生。
生殖毒性生殖能力在生殖能力试验中，对雄  阿莫罗芬产品鼠和雌鼠口服给药，在所有剂量组对交配能力或生殖能力没有影响。
每公斤体重35毫克盐酸阿莫罗芬可导致大鼠发育迟缓。
致畸性大鼠口服给药最大剂量达每公斤体重80毫克盐酸阿莫罗芬，或静脉给药每公斤体重36毫克，未显示胎变或畸变迹象。
兔口服给药每公斤体重10毫克盐酸阿莫罗芬或静脉给药每公斤体重8毫克，可显示胚胎毒性。
在所有剂量下未发现有致畸性。
没有在男性中孕期及哺乳期的用药经验。
围产期和产后毒性大鼠给药每公斤体重3毫克，没有围产期和产后毒性的迹象。
每公斤体重10毫克盐酸阿莫罗芬对屏障有毒性且在哺乳第一天造成高的新生儿死亡率。
当服用最大给药剂量，每公斤体重30毫克时，所有受试动物均出现新生儿死亡现象。
致癌性对盐酸阿莫罗芬进行的包括中毒剂量范围的体内体外试验中，无任何迹象显示有致癌可能性，未进行长期致癌性试验研究。
长期耐受性在动物试验中，外用盐酸阿莫罗芬观察到轻至中度皮肤刺激；在包封疗法下这种刺激表现得非常明显。
但是，考虑到实际应用中，对人类局部真菌病一般不推荐使用包封疗法，因此可以忽略不计这种给药方式带来的刺激。
没有特殊的动物试验表明盐酸阿莫罗芬有潜在的光毒性，过敏性及光过敏性。
本品的阴道栓剂用于狗的重复耐受试验，未见任何不良反应。
将本品施用于病甲，每周使用1-2次。
请仔细按照以下步骤使用本品。
1．锉光指（趾）甲在使用本品前，用药盒中的甲锉尽可能锉光受感染的指（趾）甲，包括指（趾）甲表面。
注意：不要用已接触病甲的甲锉锉健康的指（趾）甲，这样会使感染扩散。
同时注意其他人不能使用你药盒中的甲锉以防交叉感染。
2．清洁指（趾）甲用一张药盒中的药签清洁指（趾）甲表面。
对每一病甲需重复1、2步骤。
3．从药瓶中取出搽剂将药铲深入药瓶，取出搽剂。
避免搽剂触及瓶口以免流失。
4．涂施搽剂将搽剂均匀涂布于整个指（趾）甲。
对每一病甲重复3、4步骤。
5．干燥使涂有搽剂的指（趾）甲干燥三分钟。
6．清洁药铲所提供的药铲可重复使用。
但是在每次涂施药液后应彻底清洁药铲。
使用清洁指（趾）甲的同一张药签清洁药铲，同时避免此药签接触新涂有搽剂的病甲。
用后旋紧药瓶。
药签易燃，请妥善处置。
7．在第二次使用本品之前，先用药签去除旧的搽剂。
如有必要再锉一次。
然后重新涂施药液。
由于干燥的搽剂不受水和肥皂的影响，您可正常洗手或脚。
但在接触化学物质（如各种油漆稀料，白酒）时，您需戴橡胶或防渗透的手套以保护搽剂。
在感染尚未清除，正常指（趾）甲没长成之前，有必要持续使用本品。
对于指甲用药，一般需持续6个月，趾甲需持续9－12个月。
每三个月观察治疗进展，在医生指导下用药。
在治疗期间，避免使用指甲油或人工指甲。
即使在正确使用情况下，治疗期间也可能会出现一些除治疗作用之外的不良反应。
少数情况下，涂施本品后会在局部甲床周围皮肤出现轻微的烧灼感，瘙痒，红斑，脱屑，无须停药即可消失。
极少数情况下，会出现渗出，水疱，疼痛，炎症等。
罕见荨麻疹发生。
尚未见全身副作用报道。
对本品任一成份过敏者禁用。
如果不慎将搽剂误入眼内或耳内，立即用水冲洗，就近立即去医院咨询医生或药师。
本品应避免接触粘膜（如口腔，鼻）；不得吸入。
如果误服本品，就近立即去医院咨询医生或药师。
如担心或出现任何不良反应，请向医生咨询。
请放置在儿童不能触到的地方。
请不要将甲锉重复用于健康指（趾）甲。
每次使用前，如有必要，锉光受感染的指（趾）甲，并用药签除去残留的搽剂。
如果接触有机溶媒（如白酒、稀料等），需戴防护手套以保护指（趾）甲上的涂层。
怀孕：在动物试验中，阿莫罗芬显示无致畸性，但具有胚胎毒性。
由于缺少怀孕妇女的临床研究资料，所以本品应禁用于怀孕妇女或可能怀孕的妇女。
哺乳：由于缺少相关临床研究资料，所以本品应避免用于哺乳期妇女。
缺乏相关临床研究资料，不推荐用于儿童。
冰激凌头痛（英语：ice-creamheadache）又称大脑冻结（英语：brainfreeze）、冷刺激头痛（英语：cold-stimulusheadache），其学名为翼腭神经节疼痛（sphenopalatineganglioneuralgia），是一种通常因食用冰冷食物（例如冰激凌）造成的急促的头痛。
冷的食物触及到人的上颚时，人的神经反射会使血管急速收缩扩张，导致疼痛牵涉到上颚，并传导到大脑。
研究称，食用冰冷食物的频率越高，冰激凌头痛发生的几率越高。
冰激凌头痛是由于快速进食冰冷食物导致的。
很多情况下，进食冰激凌或类似食物时，食物触及上颚，或在食用者大口吞咽冰冷食物时给舌、口腔黏膜造成很强的刺激，引起颞动脉痉挛，继而转为被动性扩张，血流冲击扩张的动脉壁上的痛觉神经末梢而引起头痛。
通常，这种头痛症状在10秒内出现，持续20秒左右。
也有些人可能需要忍受更长时间。
这种头痛似乎和上颚被冰冷食物刺激的位置有关，被刺激的位置和头痛位置呈同一侧。
不过也有人整个头部都会痛。
避免它最有效的方法是：食用冰冷食物时，放慢速度，不要大口吞咽。
在口中含一会食物，使其温度被神经所适应也是一种行之有效的方法。
冰激凌头痛是鼻窦毛细血管受到忽冷忽热的影响而发生的直接原因。
一个类似但无痛感的血管反射的例子是，在冷天里出门，脸会变红。
结合两个例子来看，低温会导致鼻窦毛细血管的收缩，而后温度回升会使鼻窦毛细血管再次急速扩张。
这种扩张会被上颚上的疼痛感受器感知并通过一条主要的面部神经——三叉神经传回到大脑。
该神经也可以感觉面部疼痛，只要大脑将神经信号识别为来自额头的痛感即可。
这与心脏病发作时导致的牵涉痛是一样的。
研究表明，偏头痛的跳动性疼痛阶段与之血管机制相同。
另外临床发现，患有偏头痛等头痛史的人更容易出现这种情况。
值得注意的是，冰激凌头痛可以同时在热或冷的外界条件下发生。
治疗当此头痛发生时，要立即停止食用冰冷食物，并且用手在头部进行局部按摩，缓解头部血管、肌肉收缩引起的头痛，如果长时间不能缓解应到医院就诊。
也可以通过将舌头抵在上颚的方式，温暖上颚以减轻痛苦。
预防很多种类的头痛是由环境和气温因素引起的，可以通过饮食、起居等加以调理来避免。
所以提醒大家要保持良好的心境，注意起居饮食、睡眠的规律，中午尽量避免户减少头痛的发生，多吃蔬菜水果，同时搞好室内降温，保证一定的睡眠时间，出汗较多者应注意补充一定数量的盐。
当然，如果出现不明原因的剧烈或持续性的疼痛，还是应该到医院去检查。
《中医皮肤病学简编》地丁31g，连翘12g，蒲公英31g，黄柏9g，黄芩9g，生苡仁12g，苍术12g。
脓疱疮。
中文名：创新药物英文名：innovativedrug创新药物是指具有自主知识产权专利的药物。
相对于仿制药，创新药物强调化学结构新颖或新的治疗用途，在以前的研究文献或专利中，均未见报道。
随着我国对知识产权现状的逐步改善，创新药物的研究将给企业带来高额的收益。
创新药首先从实验室发现新的分子或化合物开始，经过动物实验了解其安全性以及毒性反应，了解在动物体内的代谢过程，作用部位，和作用效果，再经过首次人体试验，经历I期，II期，III期临床试验，证实安全有效及质量可控制之后，才可以获得药物监管机构的批准。
先后经历10到15年的时间，耗资可达数十亿美元。
创新药物研究对我国建设创新型国家具有重大的意义。
在国家（2006-2020）的中长期国家科技重大专项中，专门有“重大新药创制专项”，目的是创制一批对重大疾病具有较好治疗作用，具有自主知识产权的药物，降低对国外新药的依赖。
葡萄膜大脑炎(uveoencephalitis)又称小柳-原田综合征，也称色素膜脑膜脑炎或眼-脑-耳-皮综合征。
Vogt(1906)和小柳(1941)先后报道一种伴有视网膜脱离的双眼渗出性葡萄膜炎(色素膜炎)，发病前有脑膜刺激症状，根据临床观察，两者有相似之处，故称为Vogt-小柳-原田(Vogt-Koyanagi-Harada)综合征。
[1]中国尚未查到相关的发病率统计学资料。
葡萄膜大脑炎好发于青壮年，但黄种人多见，发病率与性别无明显关系，但男性稍多。
[1]病因尚无定论，文献报道有内分泌学说、病毒学说和免疫学说等三种学说。
发病机制：1.内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。
2.病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。
另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。
日本学者滨田、田上通过观察患者的末梢血中淋巴细胞的动态发现淋巴细胞增高，白细胞核形左移及色素细胞与淋巴细胞的关系。
3.Yokoyama等发现葡萄膜大脑炎患者的血清中IgD水平增高，推测与免疫反应有关。
此外，证实色素细胞既是抗原又是靶细胞。
葡萄膜大脑炎可能与色素细胞抗原有关。
[2]葡萄膜大脑炎好发于青壮年男性稍多。
发病率与性别无明显关系，但黄种人多见。
全病程常持续数月至1年后可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。
葡萄膜大脑炎有眼葡萄膜炎、视网膜出血和剥离、白癜风、秃头、白毛症(头发、眉毛、睫毛变灰白)和神经系统损害。
可先后出现。
临床一般分为三期：1.前驱期  又称脑炎与脑膜炎期。
常突然发病，多数有感冒症状、全身不适、发热头痛、头晕，常伴有脑膜刺激征、嗜睡、耳鸣、听力障碍及意识障碍，偶可见偏瘫、失语、脑神经瘫痪。
约有50%的患者出现耳鸣和听力减退，常为一过性，少数可有严重耳聋。
Vogt-小柳综合征，大约50%患者在起病期有脑膜刺激征，而原田综合征患者约有90%有脑膜刺激征症状。
此期常持续数月后逐渐缓解。
2.眼病期  一般在前驱症状5～6天后出现眼病，双眼可同时或先后出现弥漫性渗出性葡萄膜炎，视力高度减退。
Vogt-小柳综合征患者虹膜睫状体炎明显，角膜后壁有大小不等的角膜沉积物(KP)和虹膜结节，易引起虹膜后粘连，屈光间质浑浊。
原田综合征患者视盘充血水肿，黄斑部水肿更明显，后极视网膜斑状水肿发灰，常引起视网膜脱离3.恢复期  一般6个月～1年，眼部炎症逐渐消退，视网膜脱离复位，眼底有广泛脱色素和色素斑片增生形成“晚霞”样眼底。
严重者在发病1～2周陆续出现各种并发症，如继发性青光眼、白内障、视神经炎、耳聋及前庭性平衡障碍，严重者可失明，少数可表现柯萨柯夫(Korsakoff)综合征，数月后可出现如秃发、发灰变和皮肤白斑等皮肤症状。
[3]小柳-原田综合征的病理改变特征是弥漫性的中，小血管炎性改变为主，引起一系列的脑膜、脑实质及脑脊神经根的损害，而血管损害又以弥漫性小血管损害为主。
可见软脑膜、蛛网膜、脑实质、脑神经及蛛网膜下隙小血管周围有单核细胞浸润，还可见到局部脑组织水肿缺血性改变及胶质细胞增生等。
[2]葡萄膜大脑炎很难得到病理检查机会。
Samueles及Fuchs（1952）曾有一例报告，组织学改变与交感性眼炎极为相似，其不同处仅为于葡萄膜大脑炎的肉芽组织发育的更加成熟；上皮样细胞不像在交感性眼炎中聚集在一起，而且在形态上也更像成纤维细胞；视网膜出现坏死，在交感性眼炎标本中从未见过。
但亦有人认为是完全一致的（谷道之，1961）。
[4]葡萄膜大脑炎特征是，患葡萄膜炎同进伴有脑炎，听力障碍，脱发，毛发变白及皮肤白癜风等全身症状。
以前部葡萄膜炎为主者称Vogt小柳病(Vogt-koyanagi)，以后部葡萄膜炎为主者称原田病(Harade)，因两病无截然界线且常同时发生，故统称为葡萄膜大脑炎或小柳一原田综合症。
病因：有人发现葡萄膜色素抗体;有人将患者的淋巴细胞在试管中培养，可转化为淋巴母细胞。
因而，多认为属自身免疫性疾病。
临床表现为：开始时表现中枢神经系统症状，头昏、头痛、耳鸣、听力下降;皮肤表现为脱色素征象如眉毛、睫毛、头发变白及白癜风。
脑脊液生化检查显示蛋白含量增加，脑电图呈病理性曲线改变。
以小柳病为主时，突出表现视力下降、眼痛、怕光等严重虹膜睫状体炎征象。
炎症反复发作，病程甚长。
常导致一系列的葡萄膜炎并发症。
以原田病为主时，主诉眼前闪光、飞蚊症或视物变形等，眼底检查表现为渗出性脉络膜炎、视神经视网膜炎征象，晚期脉络膜色素脱失及增殖，呈弥漫粉红色“晚霞样”眼底改变。
严重时继发视网膜脱离。
治疗：前部炎症剧烈时按急性虹膜睫状体炎治疗，全身大剂量应用激素，急性期控制后维持用药，适当时机停用或改为免疫抑制剂与非激素治疗葡萄膜大脑炎。
物理疗法可能辅助炎症消退。
青光眼、白内障、视神经炎、严重者可失明，部分患者出现耳聋及前庭性平衡障碍，少数可表现柯萨柯夫综合征。
[3]根据本综合征的临床表现如发热、头痛、呕吐、颈项强直，以后渐出现眼部症状、耳鸣、听力减退、发眉变白、白癜风、斑秃等一系列典型症状，结合腰穿CSF检查、EEG及MRI检查，诊断一般不困难。
鉴别诊断：早期应与各种原因的头痛和中枢神经系统感染相鉴别。
实验室检查：腰穿CSF检查：CSF的细胞数可增高，以淋巴细胞增多为主，蛋白含量可轻度增高，糖和氯化物一般无异常。
其它辅助检查：1.脑电图  可显示脑实质受累的改变，可呈弥漫性异常。
2.影像学检查  脑CT检查可无异常，脑MRI可有异常发现，但无特异性。
1.早期用足量的皮质类固醇治疗有明显疗效，常用地塞米松10～20mg/d静脉滴注7～14天，或甲泼尼龙(甲基强的松龙)500～1000mg/d静脉滴注，3～5天，以后改为泼尼松40～60mg/d口服，应逐渐减量，维持量要服用数月停药前应注射ACTH以免复发。
2.若激素疗效欠佳，可加用免疫抑制药如环磷酰胺等治疗，有助于眼部症状和脑膜炎的好转。
应注意激素的副作用。
3.有明显颅内压增高者，应用20%甘露醇脱水，以降低颅内压。
此外，可给予如维生素C、冻干人胎盘血丙种球蛋白(胎盘球蛋白)等，以增强机体抵抗力。
应用大剂量免疫球蛋白0.4g/(kg?d)连用3～5天，以及血浆置换疗法治疗急性期患者，疗效颇佳、眼部治疗，应充分用1%阿托品扩瞳，并维持瞳孔扩大至炎症消失，这是保持视力的关键所在。
4.局部还可湿热敷，加强血液循环，提高局部抵抗力，同时可加快眼部毒素排出，促进炎症消失。
中西合治中医分型证治：肝胆火炽型，7例，疏风清热，泻肝胆火，方选丹栀逍遥散加减。
湿热交阻型，7例，祛风除湿清热，方选抑阳酒连散加减。
阴虚火旺型，11例，滋补肝肾，养阴明目。
方选明目地黄汤加减。
西医治疗：局部点用1%阿托品眼膏，抗生素眼水及糖皮质激素眼水，并口服强的松，配合局部注射强的松龙，病情好转后口服激素逐渐减量，出院后维持量继服，3-6个月逐渐停药。
结果：临床治愈率45.65%（21/46），显效率26.09%（12/46），有效率28.26%（13/46），无效率4.35%（2/46）。
结论：中西医结合治疗葡萄膜大脑炎的经验是：1、分期与分型相结合。
2、中医辨证治疗的同时，结合现代中医药理研究。
在疾病早期，选用龙胆草、茯苓、防己、黄连、黄柏、泽泻、柴胡等清热解毒、清热利湿药，以抑制免疫或双向调节免疫。
清热解毒与凉血活血化瘀药同用，如丹皮、丹参、赤芍、川芎、当归、红花等，也有抑制变态反应或双向调节作用。
在疾病晚期，可选用枸杞、女贞子、黄精、旱莲草、山茱萸、淫羊藿、黄芪、太子参等补益肝肾的药物，有提高T细胞比值，提高淋巴细胞转化率，提高吞噬功能，促进免疫功能的作用。
3、积极应用中医药，利于激素的减量和撤退。
4、在激素应用方面，要根据病情需要适当应用。
预后：全病程一般6个月～1年，可自然缓解，但少数患者容易反复再发，病程可达数年或数十年之久。
预防：尚无较好预防措施，应早期诊断及早期治疗，在缓解期，激素维持量要服用数月，可改善预后。
停药前应注射ACTH以免复发。
眼部治疗，保持视力的关键是维持瞳孔扩大至炎症消失。
《全国中草药汇编》：藤本夜关门
槟榔4两（石灰制），枳壳4两（炒），使君子肉10个。
杀虫。
主治小儿虫证。
空心猪肉汁调服。
《便览》卷四[1]
脂肪皮肤硬化症这一名词原是用来描述小腿下段因静脉高压或重力性综合征而引起的皮肤和皮下组织增厚或硬化改变的。
急性脂肪皮肤硬化症过去了解很少。
其临床表现为皮肤和皮下组织局部红、热，有触痛的浸润硬结，但全身体温正常。
(一)发病原因小腿下段静脉高压或重力性大是主要病因。
(二)发病机制由于皮肤静脉高压，导致局部水肿，血液中大分子物质自毛细血管漏出，使毛细血管外纤维素沉着，局部组织缺氧以及营养缺乏，使组织硬化增厚。
病理：真皮和皮下组织有纤维束间水肿，真皮毛细血管明显增多，有些血管周围呈袖口状纤维蛋白沉着，真皮也可见扩张大淋巴管。
(一)治疗卧床休息，服利尿药，治疗原发病。
(二)预后目前没有相关内容描述。
内斜一般俗称斗鸡眼。
眼位向内偏斜。
临床上可分为先天性与后天性斜视。
在出生至内发生者称之为先天性内斜视。
偏斜角度通常很大。
后天性内斜视又分为调节性与非调节性，调节性内斜视常发生在2-3岁左右，通常会伴有中高度远视，或是异常的调节内聚力与调节比率；非调节性内斜视则和调节力与屈光状态无关。
斜视的治疗方法，因斜视的类别不同而异，一般可分为手术疗法与非手术疗法。
（一）手术疗法乃以手术的方法调整外眼肌的强度与附着点的位置，使眼位趋于正常。
先天性内斜视与上下斜视大多需要手术治疗，非调节性而且斜度大的斜视通常亦需要借着手术的方法来矫正。
（二）非手术疗法：并非所有的斜视都需要手术治疗，如果是调节性内斜视，只要戴上适当的远视眼镜或双光镜就可以矫正。
如果并有中高屈光异常，亦常需配戴眼镜来矫正，另外可借着轴矫正训练的方法来帮助两眼单视能的恢复与增加融像能力。
例如以视轴矫正训练机来训练，或者配戴棱镜镜片……等。
如果并有弱视，则弱视的训练亦是不可或缺的治疗。
斜视除了会给人带来外观上不的不良影响外，还会影响人的视力，特别是儿童。
长期斜视会导致患者视力低下，形成弱视，丧失立体视觉。
并且上海新视界眼科医院专家说由于斜视患者长期一只眼注视，另一只眼将造成废用性视力下降或停止发育，日后即便戴合适的眼镜，视力也不能达到正常。
1、先天性异常如先天性眼外肌肉麻痹或缺失。
2、眼眶部或头部外伤如外伤性眶壁骨折造成眼外肌嵌顿，使其活动受限;颅内出血，颅底骨折伤及支配眼外肌的神经。
3、眼眶内和颅内及鼻咽部的肿瘤这些肿瘤可直接压迫或浸润支配眼外肌的神经或眼外肌本身。
4、眼眶内和颅内炎症如眼眶蜂窝织炎、脑炎。
5、血管性疾病眼眶内或颅内的急性出血、血栓形成压迫支配眼外肌的神经或眼外肌本身的病变。
6、肌源性疾病如重症肌无力、眼外肌炎、甲状腺相关眼病。
7、代谢性疾病如糖尿病，可引起动眼神经或外展神经麻痹。
8、中毒如白喉、破伤风抗毒素及一氧化碳引起的急性中毒。
9、精神性因素见于癔病或因长时间进行精细工作而产生视觉疲劳时。
NLM缩写：PLoSOneNLMID：101285081出版国家：UnitedStates出版地：SanFrancisco,CA出版商：PublicLibraryofScience出版周期：月刊出版年份：2006语言：英语影响因子：4.1(2011)PloSone最新的影响因子为4.1(2011)该杂志在BIOLOGY[1](生物学)同类期刊中的影响因子排名第12位BIOLOGY(生物学)排行杂志影响因子1PLoSbiology11.52BiologicalreviewsoftheCambridgePhilosophicalSociety9.13TheQuarterlyreviewofbiology7.74Physicsoflifereviews7.25PhilosophicaltransactionsoftheRoyalSocietyofLondon.SeriesB,Biologicalsciences6.46BMCbiology5.87TheFASEBjournal:officialpublicationoftheFederationofAmericanSocietiesforExperimentalBiology5.78Proceedings.Biologicalsciences/TheRoyalSociety5.49BioEssays:newsandreviewsinmolecular,cellularanddevelopmentalbiology5.010Bioscience4.6撰写投稿经验
肾上腺素能依赖性尖端扭转性室性心动过速(adrenergicdependenttorsadesdespointesventriculartachycardia，ADTdpVT)是一种由于多基因突变的遗传缺陷所致多种离子通道异常，导致Q-T间期延长、反复发作TDP、反复发作晕厥及猝死的临床综合征。
(一)发病原因既往将ADTdp分为下列三种类型：1.Jervell-Lange-Nielson综合征(JLNS)特点是伴有先天性耳聋、Q-T间期延长、T波异常，在紧张和应激状态下出现尖端扭转性室性心动过速(TDP)或心室颤动，甚至晕厥、猝死，系常染色体隐性遗传性疾病。
2.Romano-Ward综合征(RWS)为常染色体显性遗传性疾病，不伴有耳聋，余与JLNS相同。
Ganstorp综合征为RWS的亚型，表现为无先天性耳聋，伴血清钾降低。
3.散发型无家族史，听力正常，其余同JLNS。
(二)发病机制近年来认识到基因突变是其遗传基础的基本动因。
ADTdp具有遗传异质性，目前已知至少有6种LQTS(LQT1～LQT6)的变异位点为常染色体显性遗传，其中5种已在染色体上定位，4种已确立相关的突变基因。
JLNS属于LQT1，相关突变基因为KVLQT1。
当JLNS患者的父母双亲都含有KVLQT1，并从双亲遗传获得异常基因为纯合子时，KVLQT1使心脏离子通道功能异常即钾通道调控功能异常。
使心肌复极明显延迟表现为Q-T间期明显延长，属常染色体显性遗传。
其基因携带者也只有在低钾等条件时才发生TDP。
KVLQT1还通过编码听力元件而出现先天性听力异常及耳聋,而耳聋属常染色体隐性遗传。
由于形成JLNS的条件如此特殊，所以JLNS很少见。
其他各型LQT即构成RWS，所以RWS是由多种遗传缺陷所致，属常染色体显性遗传。
其已知的相关基因有LQT2、LQT3(HERG)、LQT4(SCN5A)、LQT5、LQT6(KCNE4)。
缺陷基因介导细胞膜离子通道调控功能异常：SCN5A编码钠通道使Na内向电流增加，其离子介导有可能与Cl-异常有关。
KVLQT1、KCNE1及HERG编码钾通道，使K外向电流降低。
因此无论哪一种或多种基因突变均可导致K外流减少，和(或)Na内流增加即内向电流增大。
致使动作电位2相及3相时程延长及膜电位增高。
产生复极延迟及不完全。
心电图表现为Q-T间期延长、TU波异常。
由于这种电异常产生后除极(特别是早期后除极EAD)易达阈电位而引起触发性心律失常，表现为TDP或心室颤动。
EAD与TDP的形成和维持与心肌中层M细胞也有关，心律失常的维持与折返机制有关。
JLNS多在情绪激动、精神紧张、运动及劳累导致心率增快时出现TDP，表现为发作性晕厥甚至猝死。
此与交感神经张力增高、儿茶酚胺增多促使钙通道开放、Ca2内流增多有关，因其促使内向电流增大，加重了细胞膜内外离子流的失衡，更易于产生后除极特别是EAD及触发性心律失常。
有的ADTdp平时不表现出Q-T间期延长，只有当交感神经张力增高、内向电流增大更为明显时才出现。
因此，将JLNS与RWS及与其并发的TDP称之为肾上腺素依赖性TDP。
但也有少数ADTdp患者是在睡眠或安静状态发病(为HERG及SCN5A基因缺陷类型)，属于间歇依赖性;同时肾上腺素能神经兴奋亦能促使药物所致继发性LQTS患者TDP的发作，说明在发生机制上两型均有少许交叉。
ADTdp少见。
美国每年约有3000例儿童及青少年死于本病，约2/3基因携带者发生晕厥，猝死率约为15%。
发病年龄从出生后数天至50岁。
TDP的首发病年龄阶段多在婴儿及儿童期。
主要表现为发作性晕厥及猝死。
晕厥几乎都是发生在交感神经高度紧张或张力突然变化的情况下(发作呈肾上腺素能依赖性特点)，例如剧烈运动、劳累、排便、精神紧张、疼痛、恐惧、焦虑、噩梦、声光刺激等。
心率逐渐加快并出现室性期前收缩，从而诱发TDP，有时可转化为心室颤动而猝死。
症状轻者意识不丧失，仅出现黑蒙、眩晕，可有视力模糊、忧虑、呻吟、喊叫等。
重者发生晕厥、意识丧失、抽搐、尿失禁、猝死，易被误诊为癫痫。
发作后24h内常有倦怠或嗜睡。
TDP或晕厥发作次数多至一天数次，少则数年1次或终生仅发作1～2次。
随年龄增长，Q-T间期逐渐缩短，发作次数相应减少。
JLNS伴有先天性耳聋及骨骼畸形。
家族成员中可见有Q-T间期延长、不明原因晕厥发作或猝死者。
临床上可将肾上腺素能依赖性TDP分为下列3型：1.典型性本病初为婴儿和儿童期，也可见延迟至30岁或成年期。
主要特征是发作性晕厥。
其原因是TDP引起。
常因突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发，呈肾上腺素能依赖性。
易误认为癫痫。
2.不典型性此型发生率比典型性高，在运动和精神紧张时U波增大并出现TDP，临床表现轻型多，常因运动试验或因室性期前收缩接受ⅠA类抗心律失常药治疗发生TDP，激发试验如运动试验和滴注异丙肾上腺素可诱发。
3.中间型LQTS部分患者在肾上腺素能兴奋时发生TDP，在出现心跳长间歇时也发生TDP。
前者治疗用β受体阻滞药，后者治疗可用异丙肾上腺素终止TDP。
另一部分人心电图有明显U波，TDP发作时没有长间歇，与体力负荷或情绪激动亦无明显关系。
应禁用延长心室复极的有关药物(如异丙肾上腺素等儿茶酚胺类药物和阿托品等)，因为可使Q-T间期延长，T、U波增大，促发TDP的发生。
患者应避免剧烈的、甚至不剧烈的体力活动，有刺激的声、光及情绪激动等。
对患者家族应普查，以便及早发现“隐性”患者。
对Q-T间期延长而无晕厥发生者应给预防治疗，服用β受体阻滞药。
除了尽量避免或积极治疗引起Q-T间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。
(一)治疗1.药物治疗(1)β受体阻滞药：由于本型TDP的触发因素是交感神经性活动增高所致，肾上腺素能抑制剂可获最佳疗效。
对于长期治疗或对急性发作治疗，β受体阻滞药是首选药物，常用能耐受的大剂量普萘洛尔(心得安)治疗，剂量为：1～2mg用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，若无效，再用0.5～0.75mg，每2分钟静脉推注1次，总量<5mg。
注意普萘洛尔可致心衰加重、低血压、心动过缓、心脏停搏等，应在心电监护下密切观察。
静注有效后口服，剂量从10mg，3次/d，逐渐增加到足量为3mg/kg。
一般主张长期服用，减量时应逐渐减，不能突然停药。
有报告在突然停药后可发生反跳，个别可发生猝死。
大剂量普萘洛尔的耐受性个体差异较大，必须注意个体化。
当耐受不了，而又未达到足量、TDP仍在发作的患者，可选用美托洛尔(Metoprolol或称美多心安，倍他乐克)，先以5mg稀释(5%葡萄糖液20ml)后缓慢静脉推注，如无效，5min后可重复1次。
或用萘羟心安(Nadolol)等。
普萘洛尔用后可减少本型TDP的发作次数或完全控制发作，TU异常可恢复正常，QTc间期缩短。
但有的Q-T间期仍延长。
用普萘洛尔治疗后病死率由73%可降低至6%。
在应用β受体阻滞药时，由于剂量较大，必须很好地监测，注意不良反应的出现，及时纠正。
(2)苯妥英钠：可用于经β受体阻滞药治疗无效的本型TDP。
剂量为50～100mg，用注射用水稀释后缓慢静脉推注，每5～10分钟重复1次，直至心律失常消失或累积剂量达1000mg，改口服维持量，首日1000mg，第2、3天500mg，以后300～400mg/d。
严重低血压、心力衰竭、心动过缓及高度房室传导阻滞者禁用。
有主张苯妥英钠(35mg)与普萘洛尔(150mg)，3次/d交替口服，也可控制发作，比单用一种药效果好。
(3)其他药物：少数病例对普萘洛尔(注射)无效，而用利多卡因或硫酸镁有效。
维拉帕米、普罗帕酮仅个别有效。
禁用儿茶酚胺类及延长复极的药物。
2.左侧颈交感神经切断术对足量药物治疗无效者，可行左侧颈交感神经切断术。
切除左侧星状神经节的下部及前3～5个胸节(保留星状神经节的上部，以避免发生Horner综合征)，可使病死率降低7%。
手术后仍应长期服用普萘洛尔。
3.植入心脏复律除颤器(ICD)在上述两种方法治疗无效时可用此方法。
疗效显著，应及早安装。
4.同步直流电击复律当患者TDP持续发作，药物治疗无效或有可能发展为心室颤动、猝死者，应及时行电复律终止发作。
5.对缺陷基因分类进行治疗对LQT1、LQT2型(即KXLQT、MINK及HERG缺陷基因)患者，应以钾通道为“靶点”进行治疗，如用Nicorandil(系钾通道开放剂)、补钾、补镁治疗。
螺内酯也有效。
对LQT3型(相关基因为SCNSA和部分HERG)患者，应以钠通道为“靶点”进行治疗，如美西律(Mexiletine)。
治疗后，LQTS3组Q-T间期、QTc显著降低，而LQTS2组无效。
对于LQTS2患者，因其与细胞外钾浓度升高激活HERG钾离子通道有关，此时补充钾盐可使复极异常得到纠正。
(二)预后当QTc间期>0.60s、心动过速、有猝死病史、普萘洛尔治疗无效等指征为LQTS的高危指征，患者预后差，年死亡率为9%，首次发病即有30%～40%的患者死亡。
未接受治疗的肾上腺素能依赖性TDP有症状患者的病死率可高达71%。
治疗后可显著降低。
与未治疗者相比，β受体阻滞药长期治疗者显著减少晕厥发作和降低病死率，虽然其Q-T间期并不一致地缩短。
经β受体阻滞药治疗的患者，以及做过左侧颈交感神经切断术的患者，总的晕厥发生率已下降到9%，猝死率已下降到1.5%。
心电图检查特点(1)发作间歇期心电图特点：肾上腺素能依赖性TDP发作间歇期心电图特点：①Q-T间期延长和T、U波异常：A.Q-T间期延长：传统诊断标准为Q-T间期及QTc≥0.44s。
1993年提出的国际通用诊断标准为男性≥0.45s、女性≥0.46s，为延长。
本病患者Q-T间期延长通常是长期存在的，但其程度经常变化，有时可不延长，随着年龄的增大可渐有缩短，运动可使Q-T间期延长。
Q-T间期的长短与突变基因的种类有关。
LQTS1、LQTS2者Q-T间期多为正常，LQTS3、LQTS4者Q-T间期多为延长。
在TDP发作前数秒至数分钟内，可见Q-T间期(QTc间期)明显延长、TU波明显异常，并可逐搏表现不同，逐天改变，甚至瞬息改变。
TDP发作时Q-T间期大多>0.44s，少部分患者>0.60s。
B.T、U波形态异常：T波宽大、U波波幅增加。
不同类型突变基因的LQTS亚型间T波形态可有不同，可表现为增宽、变尖及降低等。
可出现T波电交替(即T波正向及负向交替出现)，常出现在肾上腺素能依赖性TDT发作前，而间歇依赖型TDP无此特点，可作鉴别。
它亦是识别高危患者的一个重要而客观的指标。
U波亦可显著增高(>0.15mV为显著U波)，亦可呈U波电交替，尤以出现QT(U)电交替更具诊断价值。
TU振幅、QT电交替，可呈波动性改变，且与患者的疾病发展程度、剧烈运动及情绪激动有密切关系。
复杂的TU形态变化常是严重心律失常出现的前兆。
②在发作间歇期内或Q-T间期正常时：用促使交感神经张力增加的方法，如运动试验、冷加压试验或瓦氏动作，或静脉滴注异丙肾上腺素等增加心率的措施时，可使原有的Q-T间期延长者更延长，Q-T间期正常者发生延迟，T波增大、增宽，U波振幅增加，并可诱发TDP。
Kadise(1990)提出，静息时QT正常而运动时异常延长是“潜在性LQTS”的概念。
说明通过对LQTS患者家族运动试验，观察T、U波的变化，对其是否发病具有一定的预测作用。
③发作间歇期内可见室性期前收缩或R-on-T室性期前收缩：基础心律多为窦性心律。
④Q-T间期离散度大：常规导联中最长与最短Q-T间期之差值为Q-T间期离散度，反映心室复极的离散度(QTd)。
正常人均为89ms，LQTS患者人均为155ms。
(2)发作期心电图特点：肾上腺素能依赖性TDP发作期心电图特点：发作时频率为150～180次/min，TDP可由R-on-T型(R-on-U型)室性期前收缩诱发。
也可见于心室复极时间极度延长Q-T/R-R≥1时，匀齐而正常的心搏亦可落入心室异常延缓的复极期内诱发产生ADP。
本型ADP没有一长一短周期的特点，这是与间歇依赖型ADP鉴别的主要依据之一。
尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室速的鉴别甚困难，主要依据其QT间期延长、U波、常无严重的器质性心脏病、有特殊的病因，常反复发作并可自行终止等特点。
此外，须与一般室速或心室颤动相鉴别。
一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止;一般室速也可由RonT室早诱发，但室早配对间距较短。
室颤时无法识别QRS波及ST段与T波，发作持续即死亡。
本病应与发作性晕厥和猝死的疾病鉴别，例如应与间歇依赖性TDP、预激综合征伴极速性心房颤动、特发性心室颤动、Brugada综合征、病态窦房结综合征及癫痫等相鉴别。
应除外继发性Q-T间期延长。
可出现晕厥、抽搐、阿-斯综合征及心脏性猝死等严重并发症。
罗红涛，女，佛山市第一人民医院感染科主任。
曾是医学界赫赫有名的人物，她曾参与治疗世界首例SARS患者，她还在非典期间成为佛山市第一人民医院感染科主任。
2011年7月16日，佛山市纪委在媒体上发布通报：佛山市第一人民医院感染科主任罗红涛利用开具医药处方收取巨额回扣，涉嫌严重违纪违法被立案调查，并被移送司法机关依法处理。
[1]罗红涛从事传染病临床诊疗和研究工作已有20多年，不仅有扎实的医学理论基础，在感染性疾病的临床诊断、治疗方面积累了丰富经验。
提起罗红涛，业内同行认为。
最令其自豪的当然是在SARS疫情暴发期间。
2002年，她在国内外率先应用MARS技术参与治疗世界首例SARS患者。
2002年起，她又开展了MARS等血液净化技术治疗重症感染性疾病，取得显著疗效。
迄今为止。
她已获得佛山市科技进步一等奖2项，广东省科技进步三等奖1项，取得实用新型专利3项，并参与了多项国家、省重要科研课题。
[2]她不仅在中山大学、南方医科大学、佛山科技学院等院校任教授，还分别担任中华医学会感染病分会肝衰竭与人工肝学组专家委员会委员、全国重型肝病及人工肝血液净化攻关协作组委员、广东省肝脏病学会肝衰竭与人工肝分会副主任委员等多达10个知名头衔或重要身份。
[2]曾经的“抗非典英雄”、感染性疾病权威专家罗红涛，如今完全褪下了光环。
前日下午，佛山市第一人民医院感染科原主任罗红涛，因利用其管理和影响科室用药、新药申请权的职务便利，收受三名医药代表50余万元的贿款，被禅城区法院一审以受贿罪，判处有期徒刑10年。
没收财产10万元。
在一审判决书中，证实了罗红涛的出事，确是因为当年那一张影响力颇大的举报网帖，而罗红涛曾经的同事。
则证明这名科室领导实际掌握着“四大特权”。
华蟾益肝胶囊  规格：0.45g/粒。
注册分类：中药新药6（2）类  华蟾益肝胶囊样品清热解毒、疏肝活血、键脾利湿功效。
临床用于治疗乙型肝炎、艾滋病等。
饭后口服，每次3-6粒，一日3次，1个月为一疗程，或遵医嘱。
华蟾益肝胶囊原名“安体维康胶囊”,由山东医学高专徐向田教授发明（发明专利号ZL96115972.3）,先后获国家科技部创新基金（01C26213700154）、山东省科技厅创新基金、山东省教育厅、临沂市科技局科技计划基金资助,并得到了国内外许多高校、科研院所院士、博士和专家、教授的大力支持。
获山东省科技进步二等奖（编号：01—2—37—1）。
获鲁药制字（2003）Z0601-10批准文号。
具有抗病毒、保肝、免疫增强和抗肝纤维化作用，而且具有诱导肝癌细胞凋亡的作用。
与目前肝炎治疗的药物相比，华蟾益肝胶囊从抗病毒和保肝、免疫增强和抗肝纤维化四个方面来发挥其治疗乙肝的作用。
因此，它的治疗效果优于针对单一方面的治疗。
华蟾益肝胶囊具有较强的抑制乙肝病毒的活性,还可以提高机体的自身保护功能。
重要的是，华蟾益肝胶囊停药后反跳现象较弱。
因其具有抗肝纤维化和诱导肝癌细胞凋亡的作用，可长期用于肝硬化和肝癌的预防。
乙型肝炎病毒（HBV）感染呈全球性分布，估计全世界有20亿人受到感染，HBV携带者约为3.5亿。
在这些人群中，50-75%的患者有活动性病毒复制和慢性肝炎，５年中从慢性肝炎进展为肝硬化的发生率为2-20%，从肝硬化到肝癌为6-15%。
我国人群中HBsAg阳性率达9.75%，约1.3亿人，其中慢性乙型肝炎（CHB）约2000万人，10-30%可发展为肝硬化，肝硬化中1-5%可发展为肝细胞性肝癌。
因此，防治HBV感染及预防这类人群发展成肝硬化、肝癌，已成为极为重要的公共卫生和医学研究课题。
针对我国乙型肝炎流行现状，由山东临沂科林肝胆医院与中国中医科学院、中国医学科学院等联合研制的专治乙型肝炎的新药“华蟾益肝胶囊”近日获国家药监局临床批件（2006L01147）。
已获国药临床批号（2006L01147）。
拥有自主知识产权，已获国家发明专利(ZL96115972.3)。
国家发明专利证书一、毒理试验1、        急性毒性试验的小鼠最大给药量相当于临床用量的550倍。
2、        6个月的大鼠长期毒性试验观察均未见动物出现外观改变及异常反应，血液学、肝功能、肾功能、尿液、心电图、重要脏器系数等检测亦未显示明显改变。
病理检验结果：对照组和华蟾益肝胶囊高、中、低剂量组动物脏器组织均未见因药物引起的病理形态学改变。
二、药理药效学实验其主要药效学试验从体内、外抗乙型肝炎病毒、急性肝损伤、慢性肝损伤及免疫调节功能等方面共10项指标。
1、中国医学科学院对华蟾益肝胶囊的主要药效学试验表明，该药在在2.2.15细胞培养内对HBV—DNA有显著抑制作用，并对细胞HBsAg的分泌也有抑制作用。
北京医科大学的实验表明，本品可抑制乙肝病毒复制，体外实验对HBsAg和HBeAg的抑制率分别为100%和97.47%，治疗指数分别为31.75和36.27；药物对细胞内HBVDNA及其复制中间体也有明显抑制作用。
2、鸭体内抗乙型肝炎病毒作用实验结果提示：安体维康在2.0—4.0g/kg组，每天2次，给药10天，对鸭乙型肝炎病毒感染配对分析有抑制作用，疗效由于拉米夫定。
3、中国中医科学院动物实验发现，华蟾益肝胶囊对四氯化碳急性肝损伤有一定的保肝降酶作用。
4、华蟾益肝胶囊对D-半乳糖胺急性肝损伤小鼠具有明显的保肝降酶作用。
5、华蟾益肝胶囊对猪血清诱导的大鼠慢性免疫性肝纤维化具有明显的预防和治疗作用。
6、华蟾益肝胶囊能显著升高cy所致免疫功能低下小鼠脾脏B淋巴细胞转化的刺激指数（p<0.01、p<0.05）。
提示：华蟾益肝胶囊具有明显的增强体液免疫作用。
7、      华蟾益肝胶囊小鼠脾脏T淋巴细胞转化的影响实验提示：华蟾益肝胶囊具有明显的增强细胞免疫功能的作用。
8、小鼠网状内皮系统（RES）吞噬功能实验表明，该药对非特异性免疫功能也有一定的增强作用。
9、中国中医科学院p3实验室试验证明，华蟾益肝胶囊在0.039%-0.156%剂量范围内，对HIV-1（艾滋病毒）复制的抑制率可达86.95%，治疗指数为6。
10、山东省立医院的实验发现，华蟾益肝胶囊能抑制肝癌细胞株BDL-7402细胞生长，并能诱导其凋亡的作用。
三、临床研究：国家食品药品监督管理局根据《中华人民共和国药品管理法》于2006年5月，批准进行临床试验1、治疗慢性乙肝和病毒携带者320例，HBeAg阴转率42%，HBVDNA阴转率51%，明显高于对照组  p＜0.001。
乏力、腹胀、食欲差、肝区痛等症状和体征消失率治疗组98%，高于对照组73.5%  p＜0.01。
ALT复常率前者96.5%，后者82.8%  p＞0.05。
表明安体维康胶囊能清除或抑制乙肝病毒。
对脘闷、腹胀、乏力、纳差、肝区疼痛也有良好改善作用。
2、治疗艾滋病5例，用药3个月时，有4例病毒载量下降，2例症状改善。
（3）治疗肝癌12例，7例有效。
3、治疗原发性肝癌：对10例原发性肝癌患者服用ATVC胶囊后进行观察，发现该药可明显改善患者症状，有的患者癌块明显缩小。
对10例原发性肝癌患者服用ATVC胶囊后进行观察，发现该药可明显改善患者症状，有的患者癌块明显缩小。
获山东省科技进步二等奖证书
高热持续期此时体温已达到高峰,临床表现为皮肤潮红而灼热,呼吸加快加强,可有出汗的症状.
【适应症】用于治疗淋病和其他淋球菌感染（如尿路感染、直肠炎、子宫炎等）。
竹茹是中医药材，是禾本科植物青秆竹、大头典竹或淡竹的茎秆的干燥中间层。
全年均可采制，取新鲜茎，除去外皮，将稍带绿色的中间层刮成丝条，或削成薄片，捆扎成束，阴干。
前者称“散竹茹”，后者称“齐竹茹”。
性味性微寒，味甘。
功能主治：清热化痰，除烦止呕。
用于痰热咳嗽、胆火挟痰、烦热呕吐、惊悸失眠、中风痰迷、舌强不语、胃热呕吐、妊娠恶阻、胎动不安。
植物形态  竹茹-原植物[1]竹茹CaulisBambusaeinTaeniam(英)BambooShavings植物形态单丛生。
秆高6～8m，直径3～4.5cm。
节间壁厚，长30～36cm，幼时被白粉。
节稍隆起。
分枝常于秆基部第一节开始分出，数枝簇生节上。
秆箨早落。
箨鞘背面无毛，干时肋纹稍缍起，先端呈不对称的拱形，外侧一边稍下斜至箨鞘全长的1/10～1/8。