ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
根据两个神经元之间所形成的突触部位，则有不同的类型，最多的为轴-体突触（axo-  神经组织somaticsynapse）和轴-树突触（axo-axonalsynapse）此外还有轴-棘突触（axo-spinous），轴-轴突触（axo-axonalsynapse）和树-树突触（dendroden-driticsynapse）等等。
通常一个神经元有许多突触，可接受多个神经元传来的信息，如脊髓前角运动神经元有2000个以上的突触。
大脑皮质锥体细胞约有30000个突触。
小脑浦肯野细胞可多达200000个突触，突触在神经元的胞体和树突基部分布最密，树突尖部和轴突起始段最少。
电镜下，突触由三部分组成:突触前部、突触间隙和突触后部。
突触前部和突触后部相对应的细胞膜较其余部位略增厚,分别称为突触前膜和突触后膜，两膜之间的狭窄间隙称为突触间隙。
1.突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大,轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）,厚约6～7nm。
在突触前膜部位的胞浆内,含有许多突触小泡（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。
突触小泡是突触前部的特征性结构,小泡内含有化学物质,称为神经递质（neurotransmitter）。
各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。
常见突触小泡类型有:①球形小泡（sphericalvesicle）,直径约20～60nm,小泡清亮,其中含有兴奋性神经递质,如乙酰胆碱；②颗粒小泡（granularvesicle）,小泡内含有电子密度高的致密颗粒,按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm,通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；③扁平小泡（flatvesicle）,小泡长径约50nm，呈扁平圆形,其中含有抑制性神经递质,如γ-氨基丁酸等。
神经胶质细胞（neurogliacell）简称神经胶质（neuroglia）,广泛分布于中枢和周围神经系统。
普通染色只能显示胞核,用特殊银染方法才能显示神经胶质细胞整体形态。
神经胶质细胞一般较神经细胞小,突起多而不规则,数量约为神经细胞的十倍。
多分布在神经元胞体、突起以及中枢神经毛细血管的周围。
神经胶质细胞具有支持。
一营养、保护、髓鞘形成及绝缘,并有分裂增殖与再生修复等多种作用。
1．星形胶质细胞（astrocyte）是胶质细胞中最大的一种,胞体呈星形,核大呈圆形或椭圆  神经组织形,染色较浅。
胞质内有交织走行的神经胶质丝（neuroglialfilament）。
由胞体伸出许多呈放射状走行的突起,部分突起末端膨大形成脚板（endfoot）,附着在毛细血管基膜上,或伸到脑和脊髓的表面形成胶质界膜（gliolimitan）。
星形胶质细胞约占全部胶质细胞的20%。
星形胶质细胞依其分布及结构又可分为两种。
（1）原浆性星形胶质细胞（protoplasmieastrocyte）:分布于中枢神经系统的灰质内,位于神经细胞体及其突起的周围。
原浆性星形胶质细胞的突起不规则,分支多而短曲,表面不光滑。
胞质内的神经胶质丝少。
（2）纤维性星形胶质细胞（fibrousastrocyte）:分布于白质内,位于神经纤维之间。
其突起呈放射状,细长而直,分支少,表面光滑。
胞质内有许多交织排列的原纤维,其超微结构是一种中间丝,称神经胶质丝,其内含有胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicproteinGFAP）,用免疫细胞化学染色技术能特异性地显示出这类细胞。
星形胶质细胞含有高浓度的K+,并能摄取某些神经递质（如γ-氨基丁酸）。
它通过调节细胞间隙的K+和神经递质浓度，来影响神经元的功能活动。
因此，星形胶质细胞对维持神经细胞微环境的稳定和调节代谢过程起重要作用。
当中枢神经系统损伤时,星形胶质细胞迅速分裂增殖,以形成胶质瘢痕形式进行修复。
神经纤维神经纤维（nervefiber）是以神经细胞的突起（包括轴突与树突）为中轴,外包神经胶质细胞（施万细胞或少突胶质细胞）。
在轴突的起始部无髓鞘包裹,称此部为起始段（initialsegment）起始段远侧的轴突部分,髓鞘呈节段包卷轴突,形似藕节,其间断部位,轴膜裸露,，可发生膜电位变化,称此部位为神经纤维节（nodeofnervefiber）,又称郎飞结（Ranviernode）。
神经组织（1）．神经细胞：40号切片，取牛脊髓灰质腹侧柱，95%酒精固定，石蜡切片，1%硫堇或天青I染色。
神经细胞呈三角形或多角形，树突、轴突、轴丘。
（2）．有髓神经纤维：37号切片，取动物坐骨神经，绷直固定，纵切，HE染色。
神经纤维平行排列成束，在每条神经纤维的中央有轴突，外包雪旺氏细胞形成的髓鞘，神经纤维每隔一定距离有一环状的缩细部称郎飞氏结，此处髓鞘中断，雪旺氏细胞膜直接与轴突相贴。
（3）．神经末梢感觉神经末梢——环层小体（示教）：39号切片，猫肠系膜环层小体整装片。
椭圆形、内轴、感觉神经纤维、被囊。
运动神经末梢——运动终板（示教）：38号切片，有髓神经纤维走向骨骼肌束反复分支，伸向肌纤维。
脊椎整形术[1]是治疗骨质疏松症引起脊椎压迫性骨折所导  脊椎整形术致疼痛的新方法。
也可以由此矫正脊椎的变形，更安全更改善驼背。
脊椎整形术适用于骨质疏松症引起脊椎压迫性骨折所导致驼背。
局部麻醉或静脉镇静剂下进行，病人俯卧，接上心率、血压、氧气浓度监控。
消毒局部皮肤后，在X光引导下从背部两个小切口将治疗针扎入椎体，放入两个气球，当充气时，可以将压扁的脊椎骨撑起把压扁的脊椎复位并且形成一个空间。
当矫正完成后，把汽球抽掉，由气球所撑开的空间里注入人工骨水泥，就可以永久的维持脊椎体的结实。
经过短暂压迫止血后，即告完成。
建议排气后可采高蛋白、高铁、高纤维食物，如：樱桃、葡萄、鱼汤、蔬菜等，预防便秘及促进伤口愈合。
据贵州省中医研究所民族医药研究室《水族医药调查研究》课题组两年多的调查结果及参考其他资料分析，以三都为中心的水族聚居地药物品种当在千种以上，约占贵州省药物资源四分之一（全省约4024种），约占全国的五分之一（全国约4656种）。
珍稀名贵品种有：麝香、獭肝、熊胆、鳖甲、灵芝、八角莲、红八角莲、杜仲、虎骨、穿山甲、黄草、白花蛇舌草、一支箭、银杏、牛黄、灵猫、九香虫、竹节人参。
大宗药材有：何首乌、五倍子、草乌、银花、黄精、鱼腥草、、夜交藤、大血藤、车前草、蒲公英、墨旱莲、益母草等数十种。
栽培品种有：南板兰、菊花、半夏、桔梗、苡仁、棕榈、杜衡、银花等数十种。
具有开发前景的品种有：五倍子、矮杨梅、银杏、三尖杉、喜树、刺梨、猕猴桃、鱼猩草、杜仲等数十种。
水族地区土地肥沃，气候温和，雨量充沛，很适合植物生长，因此药物资源较丰富，水族药物的分布较广，如半夏、桔梗、首乌在三都是全县分布，杜仲，大黄精等在三都的九阡，都江，大河一带也较丰富。
水族医药为其民族的繁衍昌盛作出了巨大的贡献，贵州省政府已把发展药材生产作为支柱产业。
水族药物的开发利用具有广阔前景。
作　　者：李兴春，梁淑敏　主编出版社：人民军医出版社出版时间：2011-10-1  封面版　　次：1页　　数：126字　　数：148000印刷时间：2011-10-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787509151334包　　装：平装本书按照孕产顺序，从孕前准备、孕期优生、产后保健三个方面重点介绍了夫妻双方如何为怀孕做准备，孕妇衣食住行应注意的问题以及健康分娩、产后生理恢复、饮食、运动与防病等知识。
本书内容全面，措施具体，是一本指导育龄夫妇实现优生的科普读物。
第1章  孕前给胎儿创造一个良好的环境一、孕前对夫妻健康有何要求1．生育年龄多大为宜2．准备怀孕夫妻要做哪些身体检查3．哪些妇女暂时不可怀孕4．为何孕前11个月妇女要注射乙肝疫苗5．妇女孕前8个月为何要注射风疹疫苗6．妇女孕前6个月为何要看看牙7．妇女准备怀孕为何不可太胖太瘦二、孕前如何优化内外环境1．妇女怀孕前应补充哪些营养2．妇女孕前3个月补充叶酸对胎儿有何益处3．男性补充锌和维生素A对生育有何益处4．孕前夫妻吃哪些排毒食物净化内环境5．准备怀孕夫妻为何要忌酒
作　　者：毛定飚，张国桢，滑炎卿　主编出版社：人民军医出版社出版时间：2011-8-1  封面版　　次：1页　　数：291字　　数：388000印刷时间：2011-8-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787509149829包　　装：精装本书在对心脏和冠状动脉多层螺旋CT的扫描方法、操作要点和技巧进行详细讲解的基础上，对心脏和冠状动脉CTA的报告书写、心脏及冠状动脉的CT解剖及其与动脉造影的对照等进行了系统阐述，进而详细介绍了层螺旋CT在评价易损性斑块、心肌梗死、心功能、冠状动脉内支架、冠状动脉旁路移植、房间隔病变、心脏传导系统、左心房及肺静脉、冠状静脉、心包疾病、主动脉办及主动脉疾病、先天性心脏病等方面的应用。
本书内容系统全面，图文并茂，适合心血管临床医师和影像科医师参考阅读。
第1章  多层螺旋CT的技术原理第一节  多层螺旋CT探测器的类型和采集通道一、多层螺旋CT的探测器二、数据采集通道与层厚组合第二节  多层螺旋CT的技术改进和螺距一、多层螺旋CT的扫描技术二、多层螺旋CT的螺距三、多层螺旋CT硬件和设计的改进第三节  多层螺旋CT的图像重建一、螺旋CT扫描的图像重建二、4层螺旋CT的图像重建方法三、16层螺旋CT的图像重建方法第四节  多层螺旋CT扫描的图像质量一、多层螺旋CT的空间和密度分辨率二、噪声、螺距与成像质量三、16层螺旋CT重建图像的质量第五节  多层螺旋CT和心脏CT应用的进展一、256层、320层、宝石和双源CT二、多层螺旋C了的心脏成像第2章  心脏CT的扫描方法及报告书写第一节  心脏CT血管成像的检查步骤一、患者的选择二、患者的准备三、对比剂的注射四、延迟时间五、扫描范围和扫描条件六、图像重建第二节  图像后处理第3章　冠状动脉正常解剖及变异第4章　冠状动脉钙化的CT影像第5章　冠状动脉CT成像与常规冠状动脉造影的对比第6章　冠状动脉易损斑块的多层螺旋CT特征第7章　多层螺旋CT对心肌梗死的评价第8章　多层螺旋CT心功能分析主心肌灌注第9章　多层螺旋CT在状动脉内支架术的应用第10章　多层螺旋CT在冠状动脉旁路移植术的应用第11章　多层螺旋CT对房间隔病变的检测第12章　多层螺旋CT对心脏传导系统及其解剖标志的显示第13章　左心房及静脉的CT研究第14章　冠状静脉的多层螺旋CT研究第15章　多层螺旋CT对心包疾病的检测第16章　心腔血栓的多层螺旋CT表现第17章　主动脉及主动脉疾病的多层螺旋CT诊断第18章　先天性心脏病的CT诊断
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（idiopathichypogonadotropichypogonadism，IHH）是下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏引起的性腺发育不全，可伴有嗅觉缺失或减退（又称Kallmann综合征）。
在家族性患者中，同一家系可存在伴有嗅觉异常和嗅觉正常两种类型的患者。
男性发病率约为一万分之一，女性约为五万分之一，男：女约为4~5:1。
1．遗传特性：该病在遗传上呈不均一性，至少存在3种遗传方式：X-连锁遗传、常染色体显性遗传和常染色体隐性遗传。
2．基因突变：在Xp已克隆了一个1.5mb长度的基因，命名为KALl，编码一个680个氨基酸的糖蛋白，是一种细胞外神经粘附分子，推测其功能是GnRH神经元在胚胎时期从鼻嗅板到下丘脑内侧底部迁徙过程的引路者。
KALl基因点突变的缺陷可能发生在启动子区。
常染色体显性或隐性遗传患者的基因尚未克隆出来。
3．LH脉冲分析：LH脉冲频率是下丘脑GnRH脉冲频率的反映，而脉冲幅度则与GnRH的分泌量和垂体的反应性有关。
对IHH患者的LH脉冲分析发现存在4种类型：①无脉冲；②只在夜间入睡后出现脉冲；③脉冲数目少；④脉冲幅度低。
[1]1．生殖系统：阴茎小、隐睾、睾丸长径<2.5cm。
无青春期性成熟发育。
2．嗅觉异常：一部分患者有嗅觉缺失或减退。
3．生长发育：身高正常、类无睾体型、骨龄滞后、膝内翻、掌骨短、手指细长。
4．中线畸形：兔唇、舌系带短、腭裂、腭弓高尖、眼距宽、额骨畸形、蝶鞍扩大。
5．其他异常：红、绿色盲、神经性耳聋、肾发育不全、肾下垂、双输尿管、肾憩室、先天性心脏病、主动脉弓右位、肠道旋转不良、近端肌病、智商低、判别能力差、连带运动、小脑共济失调、肥胖。
[1]实验室检查1．性激素：性激素和促性腺激素水平均降低，GnRH兴奋试验大多数患者无反应或仅有低弱反应，个别患者呈过强反应。
LH和FSH反应即使在同一个患者亦可出现分离．现象。
HCG兴奋试验在重复刺激后睾酮分泌反应可达正常，双侧隐睾患者反应减低。
女性患者E2和孕酮均无反应。
克罗米芬兴奋试验无论男性或女性患者均无反应。
2．甲状腺激素：甲状腺激素水平正常，促甲状腺激素（TSH）对促甲状腺激素释放激素（TRH）的反应正常。
3．肾上腺皮质激素：促皮质素（ACTH）和皮质醇的基础水平正常，对精氨酸-胰岛素低血糖兴奋的反应正常。
[1]影像学检查MRI检查约2/3的Kallmann综合征患者有双侧或单侧嗅球和（或）嗅沟发育不全。
[1]1．中枢神经系统病变：鞍上肿瘤（颅咽管瘤、生殖细胞瘤、胶质瘤、星状细胞瘤、脊索瘤等）、肉芽肿（组织细胞增生症X、结节病、结核等）、脑积水、脑外伤和头部放疗都可以引起性幼稚和生长停滞。
但是这些疾病大多有颅压增高、尿崩症、MRI示占位病变或相关的病史，可以鉴别开来。
2．X-连锁先天性肾上腺皮质增生和低促性腺激素性性腺功能减退症（X-LCAH&HH）　X-连锁隐性遗传，病因是DAX1基因（剂量-敏感性性反转-先天性肾上腺发育不良X染色体基因1）突变或缺失。
临床特点是肾上腺皮质激素缺乏，幼年出现严重失盐症状，如经及时治疗，可生存到青春期，但无青春期性发育，LH、FSH和性激素水平低。
3．孤立性LH缺乏症：又称能生育的宦官综合征。
病因主要是LHβ-亚单位基因突变，少数是下丘脑肿瘤引起。
患者男性表型，FSH正常，免疫反应性LH水平增高，生物活性LH缺乏。
睾酮水平低，对HCG兴奋有反应。
有精子发生，但呈现中间停滞。
4．孤立性FSH缺乏症：病因是FSHβ-亚单位基因突变。
文献报道2例患者均为女性，1例青春期发育基本正常，另1例无青春期发育，原发闭经、不育。
5．垂体性侏儒：往往同时存在生长激素（GH）和促性腺激素缺乏，病因通常是在下丘脑。
家族性患者是常染色体隐性遗传或X-连锁遗传，有多种垂体激素缺乏。
散发性患者与臀位产、宫内或新生儿窘迫和（或）垂体柄畸形有关。
6．体质性青春期延迟：临床表现与IHH非常相似，但无嗅觉缺失和隐睾。
Gn-RH兴奋试验LH峰值≥8　U/L或LH增加值≥5　U/L往往提示是体质性青春期延迟。
7．功能性促性腺激素缺乏：慢性全身性疾病和营养不良可伴有青春期延迟，原因是功能性促性腺激素分泌缺乏。
任何原因引起的体重下降超过理想体重的20%时，都会发生促性腺激素分泌缺乏，体重回升后下丘脑-垂体-性腺轴系功能即可逐渐恢复正常。
[1]1．维持第二性征和生殖器发育男孩口服TU40~120mg/d，或肌注每月50~250mg，长期应用。
女孩结合雌激素每天0.3mg或乙炔雌二醇5μg，连服21d，后10d加服安宫黄体酮10mg/d，每月一个周期。
根据患者的治疗反应调整剂量。
2．诱导精子生成或排卵（1）GnRH脉冲治疗：应用便携式脉冲泵皮下注射GnRH（10肽）25μg/kg，每2h1次。
（2）促性腺激素联合治疗：诱发精子发生时，先肌注HCGl500~2000U，每周3次，待血浆睾酮水平正常后，加HMG150U每周3次肌注，约需治疗1年。
诱发排卵时，HMG150~450　U/d，肌注8~12d，待卵泡直径达到18mm后，在末次HMG注射后12~24h，肌注HCG　5000~10000U，排卵率可达90%。
蛋白C是依赖维生素K合成的血浆糖蛋白。
蛋白C激活后主要作用是使因子V、Ⅷ灭活，减少纤溶酶原激活物的抑制物，同时抑制因子X结合于血小板膜磷脂。
因而蛋白C具有抗凝和促纤溶作用。
蛋白C缺乏症患者有血栓形成增加的倾向。
该病分遗传性及获得性两类。
蛋白C由一条轻链与一条重链经二硫键连接而成，其基因定位于2号染色体，有9个外显子和8个内含子。
1．遗传性：遗传性日渐多见。
发生率约为人群的1/1.6万，在血栓栓塞症中占2%~5%，年龄较轻的患者中，有较高的发病率（10%~15%）。
杂合子型十分常见，人群发病率为0.1%~0.3%。
该病为常染色体显性或不完全显性遗传。
存在高度遗传的异质性。
其病变为蛋白C基因发生突变（包括启动密码突变、剪拼位点突变、移码缺失、移码前移缺失、移码插入、移码前移插入、无义突变、错义突变、隐伏突变等）。
蛋白C缺陷只是5~10倍地增高血栓形成的危险性，而导致血栓形成可能存在另外因素，包括其他基因缺陷。
2．获得性：常见于急、慢性肝病。
肝脏为合成蛋白C的所在。
肝脏合成能力的降低与疾病严重程度相一致。
其他弥散性血管内凝血。
恶性肿瘤、急性白血病、新生儿及哺乳期婴儿，蛋白C的活性常降低。
用双香豆素类药物治疗可以引起维生素K依赖因子-Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X及蛋白C的减少。
由于蛋白C半衰期短，仅6h，比其他凝血因子先降低，因此治疗后可促发高凝状况，引起皮肤血管内血栓及坏死。
对用双香豆素类药物进行抗凝和预防血栓时，尤其在肥胖和吸烟等危险因素，必须警惕有此可能发生。
蛋白C缺乏时，活性降低比抗原明显。
[1]纯合子与杂合子临床表现截然不同。
蛋白C活性为正常值50%的杂合子多在20岁以后发病，其中50%的患者在30~40岁以前发病。
血栓形成的发病率有随年龄增高的趋势，余者可一直无症状；表现为无明显诱因反复出现血栓形成，约有半数40岁以前有过深部静脉形成和（或）肺栓塞。
血栓性静脉炎、肋静脉、或皮肤微血管栓塞出现皮肤坏死是该病特有表现。
该病虽有较高血栓形成倾向，但在妊娠、外科手术或外伤后不一定有血栓形成。
纯合子型常见于婴儿，出生后即有内脏静脉血栓广泛形成，尿发生帚发性紫瘫，DIC，皮肤及指趾坏死；组织学检查可见小血管及毛细血管内有微血栓形成和纤维蛋白沉着；患儿多在早期死亡，其蛋白C的活性仅为正常值1%以下；而蛋白C水平在5%~20%的纯合子中．血栓形成的发病年龄在11~45岁。
获得性者尚有原发病表现。
[1]正常人血浆蛋白C浓度为4~5　mg/L，杂合子中，蛋白C浓度常降至正常值的50%，而纯合子中可降至20%，甚至测不到的水平。
蛋白C的活性多以发色底物法测定，正常值为97.2%±14.7%。
[1]（1）静脉血栓形成或无症状。
（2）常染色体显性或隐性遗传。
（3）纯合子或杂合子或双重杂合子型。
（4）血浆蛋白C含量降低或正常。
（5）血浆蛋白C活性减低。
（6）分型：①I型：血浆蛋白C活性（抗凝活性与蛋白酶活性）与含量平行地下降，由于蛋白C合成减少或具有正常功能的蛋白C分子减少之故，患者的蛋白C活性/含量比率正常（>0.75）；②Ⅱ型；血浆蛋白C含量正常，活性明显减低，可分为Ⅱa型：抗凝活性与蛋白酶活性均降低；Ⅱb型：抗凝活性降低而蛋白酶活性正常两个亚型。
[1]对无症状的杂合子患者不须作预防性拍疗，但应避免由于外伤、手术及口服避孕药诱发的血栓形成。
有急性血栓形成者，可采用肝素治疗。
采用口服抗凝剂可能引起继发性高凝及血栓形成危险，华法林治疗中应防止发生出血性皮肤坏死。
因此，无论是纯合了型或杂合子型蛋白C缺陷者中，在抗凝治疗前2d，应输注蛋白C浓缩剂、新鲜血浆、凝血酶原复合物或因子Ⅺ浓缩剂以提高血浆蛋白C浓度。
纯合子患者除用双香豆素预防外，一旦症状出现，必须给予替代治疗。
剂量决定于原有蛋白C的水平，蛋白C浓缩剂以39U/kg静滴，每18h2次，可使蛋白C活性达到50%。
一次输注0.45U/kg的蛋白C浓缩剂可使血浆中蛋白C活性增高1%，有血栓形成者除上述治疗外，应采用溶栓治疗。
获得性者治疗采用新鲜冷冻血浆和蛋白C浓缩剂，适当应用抗凝剂，用双香豆素类药物应小量开始，或先用肝素。
和血顺气散，本方来自《杏苑》卷三，主治醉饱努力，致血蓄胃口、不时疼痛症。
红花1钱，桃仁1钱，香附1钱，砂仁1钱，陈皮1钱，甘草（炙）5分，乌药、青皮、草豆蔻、生姜。
《杏苑》卷三。
醉饱努力，或行房事，致血蓄胃口，不时疼痛。
方中乌药、青皮、草豆蔻、生姜用量原缺。
【制剂名称】通用名称：散结通胶囊
膝顶法　正骨法之一。
该法为肩关节脱臼的常用整复手法之一。
《伤科汇纂》卷六：“令患人安坐于凳上，医者侧立其旁，一足亦踏于凳上，以膝顶于胁肋之上，两手将患肩之臂膊擒住，往外拉之，以膝往里顶之，骤然用力，一拉一顶，则入臼矣。
蛇地钱也叫钱苔.【药名】：蛇地钱【拼音】：SHEDIQIAN【来源】：为苔藓类植物药蛇苔科植物蛇苔的全株。
【功效】：消肿止痛,拔脓生肌。
【主治】：治痈肿，疔疮，蛇咬伤。
【性味归经】：微甘辛，寒。
入心,脾二经【用法用量】：外用：捣烂，或研末敷。
【用药忌宜】：局部不红不热的阴疽，勿用。
【别名】：地皮斑、石皮斑、云斑、一团云、小叶蛇地钱(江西《草药手册》)【动植物资源分布】：广布于全国各地。
【拉丁名】：Conocephalumconicum(L.)Dumort.【考证】：出自江西《草药手册》。
【中药化学成分】：含淀粉和大量的葡萄糖、果糖、蔗糖地钱(MarchantiapolymorphaL.)我国各地广泛分布，常见于沟旁、井边、墙脚等阴湿处。
配子体为绿色、扁平、叉状分枝的叶状体，生长点位于分叉凹陷处。
在横切面上，可看到叶状体由多层细胞组成，其背面（上面）有一层表皮，分布有菱形或多边形的小区，各区中央有一个通气孔，通向气室。
表皮下方有排列疏松的同化组织，细胞内含有较多的叶绿体。
同化组织下面是数层排列紧密的大型薄壁细胞，含叶绿体较少，属贮藏组织。
在下表皮上，还能见到许多多细胞的鳞片和单细胞的假根，具有固着、吸收和保持水分的作用。
地钱主要以胞芽进行营养繁殖。
胞芽生于叶状体背面的胞芽杯(gemmacup)中，呈绿色圆片形，两侧有缺口，下部具柄。
成熟后自柄处脱落，萌发成新的植物体。
地钱的配子体为雌雄异株。
有性生殖时，分别在雌雄配子体上产生伞形有柄的雌器托（颈卵器托）和雄器托（精子器托）。
雌器托的托盘边缘有指状分裂的芒线，二芒线之间有一列倒悬瓶状的颈卵器。
雄器托的托盘边缘波状浅裂，内生有许多精子器。
成熟后的颈卵器其颈沟细胞和腹沟细胞解体，精子游入颈卵器中与卵结合形成合子。
合子在颈卵器内先发育成胚，再长为孢子体。
孢子体成熟后，孢蒴内的孢子母细胞经过减数分裂发育成孢子，此外在孢蒴内，具有长条形、壁上有螺旋状增厚的弹丝。
孢蒴成熟后开裂，孢子借弹丝的力量散出，在适宜的环境中萌发成雌性或雄性的原丝体，进而发育成新的雌、雄配子体（叶状体）。
苔类植物中叶状体类型常见的还有：石地钱(Rebouliahemisphaerica)、钱苔(Ricciaglauca)、毛地钱(Dumortierahirsuta)；茎叶体类型常见的，如叶苔目的光萼苔(Porellaplatyphylla)等。
串珠肋是指在肋骨和肋软骨交界处因骨化不了的组织堆积形成钝圆形突起，以两侧最为明显。
属胸廓的畸形。
因佝偻病而形成，但不一定就是是佝偻病的表现。
串珠肋是由于维生素D缺乏引起，维生素D有内源性与外源性两种。
内源性  患有串珠肋的儿童[1]的是靠日光中的紫外线照射皮肤，而后在体内合成；外源性的来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有维生素D3，植物中的麦角固醇经紫外线照射后，形成维生素D2。
它们能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，减少钙、磷从尿中排出，并能促进骨样组织成熟，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着形成新骨。
佝偻病的病因是日光照射不足，尤其在冬、春季紫外线不足，又因冬季寒冷户外活动较少，故易发生佝偻病；另一个原因是小儿喂养不当，食物中钙、磷含量较少，或比例不当，也会影响钙、磷的吸收。
另外，单纯用谷类食物喂养时。
因其中含有大量植酸，容易与小肠中钙、磷结合成为不溶解的植酸钙，而影响钙、磷吸收。
此外，生长过快、早产、双胞胎也易发生佝偻病；慢性腹泻、肝胆系统疾病、慢性肾脏病影响维生素D的吸收及代谢；长期应用苯妥英钠、鲁米那等药物，可加速维生素D的分解和代谢，均可引起佝偻病。
[2]1、发病初期有夜啼、多汗、烦躁、食欲减退。
因摇头擦枕而出现枕秃。
2、活动期体征可见颅骨软化（乒乓头）、方颅、前囱迟闭、出牙延迟、肋骨串珠、肋外翻、肋隔沟、鸡胸、漏斗胸、手镯、镯绕，“O”形腿、“X”形腿、脊柱后突或侧弯等。
3、血钙正常或稍低；血磷降低，常低于1.29mmol/L。
钙磷乘积小于30，血清碱性磷酸酶增高。
X线腕部摄片显示尺桡骨下端增宽，状如杯口，钙化线不齐，呈毛刷状。
[3]1、肋膜腔积水：肺积水医学上通常叫“肋膜积水”，水是堆积在肺脏的外面，它可以是感染发炎引起（如：肺炎、肺结核等都可以合并肋膜积水），也可以是一些自体免疫疾病引起（如：红斑性狼疮），还有很多肺部疾病都会合并肋膜积水。
2、脊肋角膨隆：对腹膜后脓肿诊断，体检发现肾周脓肿，脊肋角膨隆有触痛，腰肌痉挛，腰部皮肤有凹陷性水肿。
腹膜后脓肿（retroperitonealabscess）是指发生在腹膜后间隙的局限性化脓性感染。
它的发生常继发于腹腔内脏器、腹膜后器官、脊柱或第十二肋的感染、盆腔腹膜后腔脓肿、以及菌血症等疾病。
脓肿可向上侵及纵隔、向下沿股疝孔流入大腿，亦可穿破进入腹腔、胃肠道、胸膜、支气管，甚至形成慢性持续性瘘管。
腹膜后脓肿在临床上远较腹腔脓肿少见，如不能得到及时诊断和有效治疗，往往可诱发多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）而致病人死亡。
1、发病初期有夜啼、多汗、烦躁、食欲减退。
[4]预防佝偻病的关键是补充足量的维生素D，最好的办法就是晒太阳，可以说，小儿佝偻病不仅仅是缺钙，还有缺“晒”。
皮肤里的7-脱氢胆固醇经紫外线照射可转变为维生素D，促进钙的吸收，使骨骼坚硬。
具体情况应视季节而定，婴儿皮肤娇嫩，应注意保护。
夏季可选择在树阴下或打把伞，或在太阳刚出来、日落前进行；春秋季节可常带孩子到户外玩耍。
冬季在风和日丽时可多带孩子户外活动、晒晒太阳，以中午前后为佳。
此外，还可适当补充维生素D，通常为400国际单位每天。
早产儿应提早在出生后2个星期开始补充，足月儿则在满月后开始。
生后3个月内可用到每天800国际单位，以后减至每天400国际单位。
同时适量添加钙粉。
2岁以后，小儿生长速度减慢，户外活动增多，一般无需再服用维生素D。
蛰伏脂瘤（hibernoma）又叫棕色脂肪瘤（brownfattumor）是由棕色脂肪细胞组成的良性瘤。
发病原因病因尚不明。
[1]肿瘤好发于肩胛区、胸部、颈、股等处，常位于皮下，偶尔达肌肉组织，境界清楚，直径可达19cm（平均10cm）。
[2]组织病理：肿瘤组织具有完整包膜，由结缔组织间隔分成无数小叶。
[3]1、黄瘤瘤：细胞体积较小，并常伴有其他炎症细胞和增生的成纤维细胞，黄瘤巨细胞有特征性。
2、颗粒性肌母细胞瘤：无完整包膜，瘤细胞多排列成巢状或束状。
[4]根据临床表现，皮损特点，组织病理特征性即可诊断。
[2]可手术切除。
[5]临床经过良性，缓慢增大，偶有触痛。
社交恐惧症是恐惧症的一种亚型，恐惧症原称恐怖性神经症，是神经症的一种。
以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现，患者明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但仍反复出现，难以控制。
恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经症状，患者极力回避导致恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。
常见的恐惧症亚型包括广场恐惧、社交恐惧和特殊恐惧症三种。
常见的恐惧症亚型包括广场恐惧、社交恐惧和特殊恐惧症三种[1]。
Magee等报告，在美国三种恐惧症亚型的终生患病率为：广场恐惧为6.7%，社交恐惧为13.3%，特殊恐惧症为11.3%。
三种恐惧症起病年龄的中值分别为29岁、16岁和15岁，女性多于男性。
在25～44岁年龄段人群中患病率最高。
多数恐惧症患者病程迁延，有慢性化趋势，病程越长预后越差。
儿童期起病、单一恐惧者预后较好，恐惧对象广泛的恐惧症预后较差。
附：神经症神经症是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰弱症状的精神障碍。
神经症分为多种亚型，尽管各亚型存在各自不同的病因、发病机理、临床表现、治疗反应及病程与预后。
但多年的研究发现，神经症性障碍仍有不少共同之处,包括：1.一般没有明显或持续的精神病性症状神经症性障碍主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状，这些症状可以单独存在，但大多是混合存在，尤其是焦虑症状；很少有明显或持续的精神病性症状。
2.缺乏明确的器质性病变为基础于感染、中毒、物质依赖、代谢或内分泌障碍及脑器质性疾病等多种器质性疾病中可能出现各种神经症的症状表现，但不能诊断为神经症。
诊断神经症性障碍须排除器质性疾病。
3.患者往往对疾病存在痛苦体验多数神经症性障碍的患者在疾病的发作期均保持较好的自知力，他们的现实检验能力通常不受损害，他们不仅能识别他们的精神状态是否正常，也能判断自身体验中哪些属于病态。
由于患者对神经症性障碍的体验常常十分痛苦，症状常常与现实处境不相称，患者常能深切的体验到这一点并加重其痛苦，故常有强烈的求治欲望，而找不到明确的病因的诊疗历程可能加重患者的痛苦体验，并对患者的社会功能产生一定影响，他们的工作、学习效率和适应能力均有不同程度的减退。
疾病的加重和病程的慢性化也可能使少数患者丧失自知力。
4.心理社会因素、病前性格在神经症性障碍的发生发展中起一定作用心理社会应激因素与神经症性障碍的发病有关。
社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：1．遗传因素恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。
双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。
某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥[2]。
2．神经生化研究有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。
3．心理社会因素19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。
社交恐惧症（socialphobia）又称社交焦虑障碍（socialanxietydisorder，SAD），多在17～30岁期间发病，男女发病率几乎相同；常无明显诱因突然起病，中心症状围绕着害怕在小团体中被人审视，一旦发现别人注意自己就不自然，不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，不敢在公共场合演讲，集会不敢坐在前面，故回避社交，在极端情形下可导致社会隔离。
常见的恐惧对象是异性、严厉的上司和未婚夫（妻）的父母亲等，或是熟人。
临床表现可孤立限于如公共场合进食、公开讲话、或遇到异性，也可泛化到涉及家庭以外的几乎所有情景。
部分患者常可能伴有突出的广场恐惧与抑郁障碍；一部分患者可能通过物质滥用来缓解焦虑而最终导致物质依赖，特别是酒依赖。
（一）诊断要点1．符合神经症性障碍的共同特点。
2．以恐惧为主，同时符合以下4项症状：（1）对某些客体或处境有强烈的恐惧，恐惧的程度与实际危险不相称。
（2）发作时有焦虑和自主神经紊乱的症状。
（3）出现反复或持续的回避行为。
（4）明知恐惧是过分的、不合理的、不必要的，但仍无法控制。
3．对恐惧的情景和事物的回避行为必须是或曾经是突出症状。
4．病程持续1月以上。
5．导致个人痛苦及社会功能损害。
6．排除广泛性焦虑障碍、疑病症、抑郁障碍、精神分裂症。
排除躯体疾病如内分泌疾病。
（二）鉴别诊断1．正常人的恐惧正常人对社交活动场合也会有一定的紧张、焦虑心理，关键看这种恐惧的合理性、发生的频率、恐惧的程度、是否伴有自主神经症状、是否明显影响社会功能，是否有回避行为等来综合考虑。
2．与其它神经症性障碍鉴别恐惧症和焦虑症都以焦虑为核心症状，但社交恐惧症的焦虑由特定的对象或处境引起，呈境遇性和发作性，而焦虑症的焦虑常没有明确的对象，常持续存在。
强迫症的强迫性恐惧源于自己内心的某些思想或观念，怕的是失去自我控制，并非对外界事物恐惧。
疑病症患者由于对自身状况的过分关注而可能表现出对疾病的恐惧，这类患者认为他们的怀疑和担忧是合理的。
3.抑郁障碍某些抑郁障碍伴有短暂的恐惧，某些社交恐惧症患者也伴有抑郁心境，恐惧症与抑郁并存可加重恐惧。
诊断则根据当时每一个障碍是否达到诊断标准。
若恐惧症状出现之前已经符合抑郁障碍的标准，抑郁障碍的诊断应优先考虑。
4．颞叶癫癎可表现为阵发性恐惧，但其恐惧并无具体对象，发作时的意识障碍、脑电图改变及神经系统体征可资鉴别。
（一）心理治疗1、行为疗法是治疗恐惧症的首选方法。
系统脱敏疗法、暴露冲击疗法对社交恐惧症效果良好。
基本原则一是消除恐惧对象与焦虑恐惧反应的条件性联系；二是对抗回避反应。
许多患者在疾病过程中已经学会如何回避令他们产生恐惧的对象和场景而不影响自己的日常社会功能[3]。
2、系统脱敏治疗应用较多，它可以分为实景脱敏和想象脱敏。
第一个阶段，是进行放松训练。
第二个阶段，请患者按引起恐惧反应的严重程度，依次列出相关诱发社交恐惧的情境的清单，然后从引起最弱的恐惧反应的情境开始，逐一让病人身处其中，或由其想象身处这些情境之中。
每一步骤做到病人适应，感到彻底放松为止，然后再接着做下一个较令人紧张的情境，直至最强程度的情境也不引起恐惧为止。
（二）药物治疗药物不能单纯的消除患者的恐惧情绪，但可用苯二氮卓药物和普萘洛尔等药物可以缓解恐惧带来的躯体焦虑反应，降低植物神经反应。
SSRI类如帕罗西汀、舍曲林等治疗社交焦虑障碍有效，三环类抗抑郁剂米帕明和氯米帕明、单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺对恐惧症也有疗效，但药物的不良反应限制了应用。
（三）其它治疗松弛疗法、冥想、气功等对患者也有帮助。
艾滋病检测是指采用实验室方法对人体血液、其他体液、组织器官、血液衍生物等进行艾滋病病毒、艾滋病病毒抗体及相关免疫指标检测。
艾滋病日的概念来源于1988年，全球卫生部大臣关于艾滋病预防计划的高峰会  艾滋病检测议上（WorldSummitofMinistersofHealthonProgrammesforAIDSPrevention）提出的。
（一）抗体检测主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫荧光试验（IFA）以及化学发光法[1]。
ELISA用去污剂裂解HⅣ或感染细胞液提取物作抗原，IFA用感染细胞涂片作抗原进行抗体检测，如果发现阳性标本应重复一次。
为防止假阳性，可做Westernblot（WB，蛋白印迹法）进一步确证。
WB法是用聚丙烯酰胺凝胶电泳将HⅣ蛋白进行分离，再经传移电泳将不同蛋白条  艾滋病检测带转移于硝酸纤维膜上，加入病人血清孵育后，用抗人球蛋白酶标抗体染色，就能测出针对不同结构蛋白抗体，如抗gp120、gp41、P24抗体，特异性较高。
快速检测法，也称为金标法，也是抗体检测的一种方法，根据免疫层析法的原理，用于HⅣ抗体检测的定性检测。
（二）抗原检测用ELISA检测P24抗原，在HⅣ感染早期尚未出现抗体时，血中就有该抗原存在.由于P24量太少，阳性率通常较低。
现有用解离免疫复合物法或浓缩P24抗原，来提高敏感性。
（三）核酸检测用PCR法检测HⅣ基因，具有快速、高效、敏感和特异等优点，目前该法已被应用于HⅣ感染早期诊断及艾滋病的研究中。
包括DNA检测和RNA检测。
（四）病毒分离常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。
（五）检测试纸检测艾滋病检测试纸条是使用胶体金免疫层析科技研发的新一代检测试剂。
它可检测血清或血浆标本中的HⅣ-1/2特有性抗体。
所有操作时间共是15分钟，动作简便、迅速、准确、自带质  艾滋病检测控对照、无需所有附加药剂。
适合个人检测，也适合各大医院，疾控中心检测。
关于全血和血清检测，就检测结果的准确性而言，只要判定结果时间不超过30分钟，两者并无差别。
不过对个人快速自我检测，则只能用全血检测。
关于全血和血清检测，只要判定结果时间不超过30分钟，两者无差别。
相关咨询-艾检网为什么呢?因为样品在醋酸纤维薄膜上层析的过程中，血液中的各组分扩散速度不一，当血清中的HⅣ抗体到达检测区，并使区带显红色时，血浆中的血红蛋白还没有到达检测区，这时（30分钟内)判定结果，没有什么问题。
超过30分钟，本身带红色的血红蛋白也到达检测区，对非专业人士来说，这将对结果判定带来一点混淆，不过其实这也不难鉴别，只要应用过一次试纸，就会明白，真正的阳性(红色）检测线是横向的，血红蛋白产生的红色混淆比较乱，而且是纵向的，从底部向上延伸的。
可是全血检测的好处还是相当明显的，只要1-2滴血，非常方便。
酶联免疫法，简称ELISA。
它的中心就是让抗体与酶复合物结合，然后通过显色来检测。
步骤其实很简单：ELISA用血清来检测，首先血液要经过至少半个小时的凝集，然后取血清（这是有些网友不理解为什么医院抽完了血对血置之不理的原因，其实是误会）。
将酶复合物用稀释液稀释后，加血清及阴性、阳性对照，还有就是质控品（这是严格的要求，它的范围必须在质控范围内）。
经过一个小时的孵育，然后洗板，加底物，半个小时避光反应后加终止液即完成反应部分，然后就是读数。
由数值来判断结果的阴性或阳性【关键词】获得性免疫缺陷综合征HⅣ实验室技术和方法艾滋病（AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺陷病毒(HⅣ）感染所引起的一种免疫缺陷性疾病[1]。
HⅣ感染的诊断是艾滋病预防控制工作的重要组成部分，建立敏感实用的检测方法对于监测、诊断或血液筛查，控制艾滋病的流行显得尤为重要。
以下本文就HⅣ的检测技术现状及进展做一综述。
HⅣ病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上；gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近；gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。
在HⅣ感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体[2]。
在感染后的10～14d内，病毒RNA水平是呈指数上升，随后下降并保持在持续稳定的水平上，进入HⅣ无症状期[3]。
p24抗原水平随着病毒RNA水平的发展而发展，在急性感染期就可以出现，被认为是病毒复制的间接标志，但由于检测方法的灵敏度不够而使得其检出时间要比RNA晚。
从HⅣ感染到能够检测出HⅣ抗体这一时期，被称作“窗口期”。
在窗口期，能够通过病毒RNA、p24抗原和CD4淋巴细胞水平来确定HⅣ感染。
CD4淋巴细胞水平随着感染的发展而逐渐下降，当其在血液中细胞下降到200个/mL时，就会发生严重的免疫缺陷，患者就被确诊为艾滋病。
病毒RNA、p24抗原、HⅣ抗体和CD4淋巴细胞水平可以用来确定HⅣ感染、检测病情发展[4]。
HⅣ在病毒分类中属逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。
迄今为止，根据血清学反应和病毒核酸序列测定，全球流行的HⅣ可分为2型：HⅣ?1型和HⅣ?2型[5]。
在HⅣ?1型内，根据编码包膜蛋白的env基因和编码壳蛋白的gag基因序列的同源性又进一步分为3个组：M组（主要组）、O组（外围组）和N组（新组或非M非O组），M组内又可分为A?J10个亚型。
在HⅣ?1型和HⅣ?2型之间，其核苷酸序列有45%的同源性，并且存在免疫交叉反应。
应用免疫印迹法（Westblot）可以将二者明确地区别开来[6]。
目前检测HⅣ的方法有100多种[7]，总体来说可以分为抗体检测和病毒检测两大类。
病毒检测包括细胞培养（病毒分离）、p24抗原检测和病毒核酸检测。
早期对HⅣ的诊断主要是通过血清学试验检测抗HⅣ的抗体，间接地诊断HⅣ感染。
近几年，分子生物学方法不断被应用到HⅣ的检测中，HⅣ的实验室诊断方法取得了很大的进展，核酸检测已经成为了HⅣ实验室诊断的发展方向[8]。
抗体通常是在感染后3～8周能够被检测出来[9]。
目前，大多应用双抗原夹心法，这种方法具有很好的灵敏性和特异性。
抗体检测由初筛和确认试验组成，初筛试验呈阳性的必须进行确认试验。
酶联免疫吸附分析（ELISA）方法有一定的灵敏度，且操作简单、快速，适合对大量样品的检测。
因此，是目前临床通用的初筛检测方法。
国际上有3种确认试验方法[10]，包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验，目前以免疫印迹试验最为常用。
在窗口期，病毒抗体不能被检出，但可以检测到病毒相关抗原或分离病毒。
抗原能够在个体感染后先于血清转化2～18d被检测到。
因此，在血清转化期通过检测p24抗原有着很大的优势，可以作为早期辅助诊断HⅣ感染的一种方法[11]。
病毒培养是检测HⅣ感染最精确的方法。
一般采取培养外周血单个核细胞(PBMC）的方法进行HⅣ的诊断[12]。
病毒核酸检测通常是通过检测HⅣRNA水平来反映病毒载量，具有很高的灵敏度，使用适时荧光聚合酶链反应(PCR）技术，能够在HⅣ感染的前2周检测到病毒核酸。
病毒核酸检测方法可用于HⅣ的早期诊断，如窗口期辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等。
目前常用的测定方法有逆转录PCR实验（RT?PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）等。
使用高灵敏度的适时荧光PCR技术，能够在HⅣ感染的前2周检测到病毒核酸[13，14]。
HⅣ抗体一般在人感染后几周逐渐出现，可延续至终生[15]，血清学试验分为初筛和确认试验。
最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验（WB）。
常规实验方法：酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验（WestBlot）、间接免疫荧光法（IFA）。
快速检测方法：明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RT?PCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA（bDNA）、连接酶酶促链式反应（LCR）、核酸序列依赖性扩增（NASBA）、转录介导的扩增（TMA)酶联免疫吸附试验ELISA法的基本原理是免疫反应物通过化学或免疫学的方法形成酶结合物，酶结合物能与待检样品中相应的抗原或抗体结合成为免疫复合物，然后加入酶底物，经酶的催化或水解作用，无色底物产生颜色，用肉眼、分光光度计观察结果。
免疫印迹试验免疫印迹试验主要用于确认试验，基本原理是HⅣ全病毒抗原经过SDS?PAGE电泳，将分子量大小不等的蛋白带分离开来，然后再把这些已经分离的不同蛋白带电转移到硝酸纤维素膜上。
将此膜切割成条状，每一条硝酸纤维素膜上均含有经电泳分离过的HⅣ病毒抗原。
将待检血清样品用稀释液稀释成1/100，再把它直接加到硝酸纤维素膜上，恒温震荡，使其充分接触反应，血清中若含有抗HⅣ抗体，就会与膜条上的抗原带相结合。
有报告说，免疫印迹试验的特异性不是很好，有大约2%的假阳性率，但免疫印迹试验依然是目前最常用的HⅣ确认试验。
免疫荧光试验（IFA)基本原理为应用H?9或HUT?78培养细胞作为载体，用HⅣ感染细胞,该细胞内就会含有HⅣ抗原，将HⅣ感染的淋巴细胞涂于玻片上，固定，制备为抗原片，加入待检血清，待检血清中的抗HⅣ抗体与抗原结合后，再与荧光素标记的抗人Ig结合，在荧光显微镜下可见到细胞内有黄绿色荧光。
明胶颗粒凝集试验（PA)PA的基本过程是先将样品稀释，然后分别加入经抗原致敏的和未致敏的明胶颗粒，混匀后保温（一般为室温）。
当血清中有HⅣ抗体存在时，经抗原致敏的明胶颗粒与抗体发生抗原抗体反应，根据明胶颗粒在孔中的凝集情况判读结果。
PA操作简便，无需特殊仪器设备，适合对少量标本的检测。
斑点印迹试验（或免疫层析/或渗滤）斑点印迹试验一般采用硝酸纤维素膜作固相载体，用HⅣ抗原包被于固相载体，加入待测标本（可为血清、血浆、尿液和其他体液），一定温度反应后洗去未结合于固相载体上的标本，包被抗原和被检血清中抗体结合，用胶体金（或胶体硒）代替底物连接在葡萄球菌蛋白A上，金标记蛋白A具有与人Ig结合的能力，因而可与被捕获的HⅣ抗体结合。
若样品中有HⅣ抗体，则薄膜上就会产生一桔红色斑点（或线条），一般3～10min出结果，特异性较好，较为适宜于偏远地区临床用血检测，但不适于城市地区的献血员筛查。
随着生物技术的发展，核酸检测得到了人们越来越多的重视，它可直接检查HⅣRNA，可在发现血清学变化之前检测HⅣ感染，而且比P24抗原检测方法更灵敏[16]。
多聚酶链反应检测法PCR技术的基本原理类似于DNA的天然复制过程，其特异性依赖于与靶序列两端互补的寡核苷酸引物。
PCR由变性—退火—延伸三个基本反应步骤构成。
①模板DNA的变性：模板DNA经加热至93℃左右一定时间后，使模板DNA双链或经PCR扩增形成的双链DNA解离，使之成为单链，以便它与引物结合，为下轮反应作准备。
②模板DNA与引物的退火（复性）：模板DNA经加热变性成单链后，温度降至55℃左右，引物与模板DNA单链的互补序列配对结合。
③引物的延伸：DNA模板—引物结合物在TaqDNA聚合酶的作用下，以dNTP为反应原料，靶序列为模板，按碱基配对与半保留复制原理，合成1条新的与模板DNA链互补的半保留复制链，重复循环变性—退火—延伸三过程，就可获得更多的“半保留复制链”，而且这种新链又可成为下次循环的模板。
每完成1个循环需2～4min，2～3h就能将待扩目的基因扩增放大几百万倍。
检测HⅣ?RNA，需要先利用逆转录反应将RNA转录为cDNA，继而以cDNA为模板进行PCR扩增即可，这样的反应称为RT－PCR。
实时荧光定量PCR技术实时荧光定量PCR技术，是指在PCR反应体系中加入荧光基团，利用荧光信号实时监测整个PCR进程，最后通过标准曲线对未知模板进行定量分析的方法。
本技术的原理是使用荧光基团标记探针,5′端标记荧光基团R,3′端标记淬灭基团Q，在没有PCR扩增时，由于荧光基团和淬灭基团空间距离很近，使荧光基团被淬灭，不发荧光；而当PCR扩增时，引物与荧光标记的特异性探针同时结合在模板上，荧光标记的探针与模板的结合位置位于上下游引物之间，利用Taq酶的5′?3′外切酶活性，将荧光探针水解，荧光基团被释放出来，由于在空间上与淬灭基团分开，则发出荧光。
发出的荧光可以被荧光探头检测到，一边扩增，一边检测，这样就实现了“实时”检测。
该技术不仅实现了PCR从半定量到定量的飞跃，而且与常规PCR相比，它具有特异性强、自动化程度高、有效解决了PCR污染问题等特点[17]。
支链DNA检测法——bDNAbDNA是定量检测血浆中的HⅣ?1型RNA的一种方法。
bDNA是指人工合成的带有侧链的DNA片段，在其每个侧链上都可以标记被激发的标记物。
将HⅣ的RNA通过离心从病毒颗粒中释放出来，然后用捕获探针1将其捕获到微孔中。
捕获探针2与病毒RNA的另一部分特异结合，又与预放大探针结合。
后者再与放大探针即bDNA探针杂交。
两套靶探针分别与病毒RNA的pol基因的不同区域特异结合。
在微孔中形成了HⅣRNA?寡核苷酸复合物。
再加入1种化学发光底物孵育后可放大化学发光信号。
通过发光强度来定量，因为发光强度与样品中HⅣRNA含量成比例。
bDNA不存在扩增物的交叉污染，这较PCR是一大进步。
bDNA有数十个覆盖整个基因组的探针，可以方便地检测HⅣ某些变异株，但灵敏度不及PCR，提高bDNA灵敏度是一大难点[18]。
核酸序列依赖性扩增法（nucleicacidsequencebasedamplification,NASBA)NASBA是由一对引物介导的、连续均一的、体外特异性核苷酸序列等温扩增RNA的新技术。
反应在42℃进行，可在2h内将RNA模板扩增约109倍。
NASBA原理是提取病毒RNA，加入AMV逆转录酶、RNA酶H、T7RNA聚合酶和引物进行扩增[15]。
整个反应分非循环相和循环相：在非循环相中，引物I与模板RNA退火后在AMV逆转录酶的作用下合成cDNA，形成RNA:DNA杂合体，随即RNaseH降解RNA，引物Ⅱ与cDNA退火，在反转录酶作用下合成第2条DNA互补链。
双链DNA可在T7RNA聚合酶的作用下，经其启动子序列起动而转录RNA，RNA又可在反转录酶的作用下反转录成DNA，进入循环相，对模板进行大量扩增。
转录介导的扩增技术（transcriptionmediatedamplification,TMA)TMA技术原理与NASBA基本一致，略有不同之处是TMA利用的是MMLV逆转录酶及T7RNA聚合酶两种酶，MMLV逆转录酶既有逆转录酶的活性又具有RNA酶H活性。
反应在41.5℃进行，可在1h内将RNA模板扩增约109倍。
连接酶酶促链式反应（LCR)LCR是基于靶分子依赖的寡核苷酸探针相互连接的一种探针扩增技术，是继PCR后新发展的一种较有前景的体外扩增技术。
它的原理就是由2段寡核苷酸单链DNA探针与目标序列杂交，当该2段DNA探针与没有发生突变的模板褪火后，如果2探针是紧邻的，中间没有核苷酸间隔，则可在连接酶作用下连接起来，连接以后的新链又可以作为模板，引导下一周期的连接产生新的子链。
若连接区段发生核苷酸的碱基突变，则连接反应不能发生，扩增反应终止。
细胞培养的方法检测HⅣ专一性强，不会出现假阳性，对于确认那些抗原/抗体检测不确定的个体和阳性母亲新生儿是否感染HⅣ有着重要的意义。
但是须要有一定数量的感染细胞存在才能培养和分离出病毒来，因而敏感性差、操作时间长、操作复杂，必须在特定的P3实验室中才能进行，且费用较高（每次培养需要约200～500美元），不适用于临床[19]。
p24抗原检测能够在病毒开始复制后检测到血液中的可溶性p24抗原，但易出现假阳性。
因此，阳性结果必须经中和试验确认，该结果才可作为HⅣ感染的辅助诊断依据。
HⅣ?1p24抗原检测阴性，只表示在本试验中无反应，不能排除HⅣ感染[20]。
病毒核酸检测方法具有很高的灵敏度，对疾病进展的监测、抗病毒疗效观察和耐药性监测非常重要。
但是，由于HⅣ基因的多样性，没有一套引物可以覆盖所有的HⅣ序列，使检测的敏感性又受到限制；此外现有的病毒核酸检测方法或是检测仪器、检测试剂昂贵，或是操作复杂，对操作人员要求高，既难以在一般实验室推广，又不适用于对大量患者的快速检测，同样不适合广泛的临床应用。
因此，既要提高检测的敏感性、特异性，缩短窗口期，又要简便、快速和降低成本已成为HⅣ检测技术发展的要求和方向，很多的研究正致力于寻找病毒检测的替代技术。
近年来，HⅣ检测技术取得了很大进展。
如发展了ICDp24抗原测定法（immune?complexdisassociate，免疫复合物解离，ICD）、第四代HⅣ检测试剂、超敏感EIA、线性免疫酶测定（linealimmunoenzymaticassay）等，使检测出HⅣ感染的时间大大提前[21，22]。
从1985年第1代HⅣ抗体检测试剂问世到现在[23]，HⅣ血清学检测试剂已经发展到了第4代。
第4代ELISA试剂的优点在于能同时检测抗原和抗体，降低血源筛查的残余危险度。
与第3代抗HⅣ?1/2试剂相比，检出时间提前了4～5d，窗口期缩短了1周多，在对艾滋病早期诊断的效果上明显优于第3代。
但使用第4代试剂对艾滋病毒进行检测，仍然有2～3周的窗口[24]。
此外，由于把抗原和抗体同时包被在反应板上，存在着相互干扰的可能，影响了免疫反应的特异性。
而且由于第二窗口期的存在，也使得检测的敏感性受到影响。
一般来讲，使用第4代试剂检测p24抗原，其灵敏度（20～100pg/mL）远远低于单独检测抗原抗体分析法（3.5～10pg/mL）。
从方法学上来讲，这种基于ELISA的分析方法，灵敏度终归是有限的。
相对化学发光和时间分辨荧光免疫分析技术等更先进的分析方法，它的灵敏度比较低。
由此可见，提高敏感性、特异性、缩短窗口期和简便快速是HⅣ检测试剂未来发展的主要趋势。
核酸检测方法研究进展随着分子生物学技术的发展，核酸检测越来越受到人们的重视并将其与抗原抗体反应的高特异性结合起来形成了免疫PCR技术。
这一技术具有特异性强和灵敏度高的特点，可用于单个抗原的检测。
这促进了应用PCR技术进行HⅣ核酸检测的快速发展。
自2001年起[25]，COBASAmpliscreenHⅣ?1Test等4种HⅣ核酸检测技术通过了FDA的批准，作为进筛选分析技术来进行HⅣ?1的检测。
最近，实时荧光PCR检测技术的应用使HⅣ核酸检测技术又进入到一个新境界[26]。
通过这种技术，不但可以进行定性检测，更重要的是可以进行定量检测。
Barletta等将这一技术应用到HⅣ的检测中，大大降低了病毒载量的检测限（0.66个拷贝相当于0.33个病毒粒子）。
2002年4月国家药品监督管理局（SDA）批准了第一个HⅣ荧光PCR检测试剂盒,2012年我国政府在加大HIV核酸检测的推广力度。
p24抗原检测方法研究进展随着检测灵敏度不断提高，p24抗原的检测逐渐从主要用于在窗口期辅助早期诊断和进一步缩短窗口期，发展到用于病毒载量测定。
目前，p24抗原在以下几方面都有重要应用：HⅣ?1抗体不确定或窗口期的辅助诊断；HⅣ?1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断；第4代HⅣ?1抗原/抗体ELISA试剂检测呈阳性反应，但HⅣ?1抗体确认阴性者的辅助诊断；监测病程进展和抗病毒治疗效果。
但现有监测病程进展和抗病毒治疗效果均采用昂贵、操作复杂的病毒RNA测定方法。
中国HⅣ/AIDS患者绝大部分是在基层，检测1次病毒载量需要上千元（约1500元），很难在基层普及，对疾病的治疗和控制很不利。
高灵敏度p24抗原检测方法的建立成为在发展中国家使用的病毒载量测定方法的一种选择。
近几年，国外对建立高灵敏度检测p24抗原的研究一直没有停止，如为了提高检测血清中p24抗原的敏感性，将血清中免疫复合物解离后再进行测定，发展了ICDp24抗原测定法。
2003年Sutthent[27]等将免疫复合物热解离后通过TSA信号放大系统使用ELISA进行检测，使p24抗原检测的最小检出值由原来的10pg/mL降低到0.5pg/mL，在HⅣ?1抗体阳性母亲所生婴儿早期的诊断中与RNA检测相当，与HⅣ核酸检测具有可比性，具有重要的实用价值。
2004年，来自HⅣ病毒的发现者之一美国马里兰大学Dr.RobertC.Gallo所领导的实验室的一篇高灵敏度检测p24抗原的研究论文引起了广泛的关注，p24抗原的检测成为比病毒核酸检测更灵敏的方法。
2005年来自美国马里兰大学的一篇长篇综述也开始关注p24抗原的检测，认为这可以作为低成本、适合在发展中国家使用的替代现有昂贵的RNA测定方法的一种选择。
目前，商品化的p24抗原的标准检测方法主要是依据夹心ELISA原理。
该方法是用抗p24抗原的抗体包被固相的双抗体夹心法，是检测抗原最为常用的方法，国内尚未见商品化的HⅣp24抗原检测试剂的生产。
综上所述，用高灵敏的分析方法诊断艾滋病将有助于实现早期诊断，避免漏检，有助于对治疗艾滋病药物的疗效评价、预测和监测疾病进程，提高检测的灵敏性、缩短窗口期，是HⅣ诊断方法和诊断试剂持续发展的主要方向。
以上简述了HⅣ的流行概况和实验室的检测技术，相信随着HⅣ实验室检测技术的不断的改进，尤其是核酸检测技术的不断应用，HⅣ检测的窗口期将会逐步缩短，经输血传播HⅣ可能性也将会大大减小。
自1985年第一个艾滋病检测试剂问世以来，艾滋病检测已经变得越来越简便、灵敏、快速、无需特殊设备，可用肉眼直接观察结果。
其检测原理是用HⅣ重组抗原和羊抗鼠IgG分别固定于硝酸纤维素膜，并和包被有胶体金标记的HⅣ重组抗原及鼠IgG的玻璃纤维纸片及其他试剂组成。
应用胶体金免疫层析技术，采用双抗原夹心的原理检测人类血清及血浆样本中的HⅣ1/2抗体。
检测过程中，血液标本加到试剂盒的加样孔中，样品首先和玻璃纤维纸片上胶体金标记的HⅣ重组抗原混合，接着再往硝酸纤维膜条上层析。
如果样本中含有HⅣ1/2抗体，这些抗体首先与包被HⅣ重组抗原的胶体金结合，这样混合物往硝酸纤维膜上层析时，便会被固定有HⅣ重组抗原的检测线（T线）捕获而形成胶体金标记抗原-抗体-抗原的双抗原夹心免疫复合物，因而在T线出现一条红色线条，为阳性结果。
如果被检者血液中没有HⅣ1/2抗体存在，则不会在检测线（T线）上形成红色线条，为阴性结果。
在试剂盒上的质控线（C线）包被有羊抗鼠IgG，无论任何情况下都将与鼠IgG-胶体金结合在质控线上出现红色线条，以证明试剂盒工作正常。
其特点是方便、快速（10分钟出结果）、准确、是筛查艾滋病患者的首选方法。
分两种一种是血检试纸一种是唾液试纸血检试纸一般有雅培，艾康等唾液检测试纸只有一种美国艾威尔的的唾液检测试纸生产基地是在北京玛诺生物科技有限公司正规艾滋病检测试纸生产批号均可以国家食品药物监督管理局查询目前也没有出现过艾滋病试纸的假货之类的情况出现。
空窗期：从被HⅣ感染之后到可以检测出病毒所需之时间。
使用抗体检测之方式平均之空窗期为22天。
使用抗原检测方法则可缩减空窗期至16天，而使用核酸检测法（NAT）则可使空窗期减至12天。
[1]而一个医学检测的效果通常使用以下术语描述：灵敏度：如感染HⅣ时，检验结果为阳性的百分比（真阳性/阳性）特异度：如未感染HⅣ时，检验结果为阴性的百分比（真阴性/阴性）所有的诊断检查都有局限性，有时候，它们可能会产生错误或有疑问的结果。
假阳性：当一个人没有感染HⅣ时，但检验结果却显示为阳性。
假阴性：当一个人感染HⅣ时，但检验结果却显示为阴性。
非特异性反应、高伽玛球蛋白血症或存在针对其他病原体而类似HⅣ病毒抗原的抗体可能产生假阳性结果。
自体免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，也可能造成假阳性的结果。
艾滋病检测的最佳检测时间，对于艾滋病患者来说是一个非常重要的事项，因为患有艾滋病的人，在早期极少出现让人们感到异常的症状，所以常常被人们所忽略。