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“胸泵机制”理论则认为，胸外按压引起胸内压升高，导致肺血管床中的血液流经心脏进入全身血管。
此时，心脏就象一根输送血液的管道，失去了瓣膜的功能，而胸腔入口处的静脉瓣保证了血液向动脉方向流动。
近年来的研究认为，当胸外心脏按压时，人工循环的动力有可能“心泵”、“胸泵”两种机制共存，在一定条件下发挥各自的作用。
（二）胸内心脏按压法与胸外心脏按压相比，胸内心脏按压的效果较优，作胸内心脏按压时其心排血量可达正常的40～60%。
脑血流量可达正常的60%以上，心肌血流量达正常的50%以上。
而标准的胸外心脏按压时，脑血流量为0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒张压低、静脉峰压高缺点，这样就降低了脑灌注压（脑灌注压为MAP-（颅内压+静脉压）和冠状动脉灌注压（冠状动脉灌注压为舒张压-左室舒张末压）。
此外胸内心脏按压时，可以直接观察心脏情况，确定心肌张力，便于心内注药和电击除颤。
1、适应证及时机（1）经标准的胸外心脏按压10-15分钟无效者。
有的作者把这个时限定为3-5分钟，并认为如果在抢救心跳骤停病人时首选胸内心脏按压则有可能抑救成活更多的病人。
这适用于医院内包括手术室、各种监护室、急诊室的心肺复苏。
在这些地方应把标准的胸外心脏按压法作为应急措施，在进行按压的同时应准备开胸胸内心脏按压。
（2）严重的胸部外伤伤员的心肺复苏，应把胸内心脏按压法作为首选，因为只有开胸才能救治可能有的心包填塞及内出血或张力性气胸，甚至胸内大血管的出血。
（3）在手术中发生的心跳停止，尤其是已经开胸者。
另外，腹内大出血一时不易控制者，在膈肌上临时阻断主动脉行胸内心脏按压法是救急的有效措施。
（4）胸廓或脊柱畸形伴心脏移位者。
（5）多次胸外除颤无效的顽固室颤。
2、开胸心脏按压的方法和步骤（1）切口选择在心脏术后或胸壁已有前或前外切口的患者，可由原切口进入胸腔。
在其他病人，可选择左第4或第5肋间前外切口进入。
切开速度要快，如暴露不佳，可切断第5或第4肋软骨。
在切开前，如有条件可快速消毒皮肤和铺无菌巾（但不应间断胸外心脏按压），以减少切口感染。
否则，为了争取时间，亦可在未消毒的情况下进行，待心脏复苏后，再行消毒，彻底冲洗手术野，铺无菌巾，术后并用大量抗生素。
（2）心脏按压进入胸腔后，首先挤压心脏，以建立循环。
除非有心包填塞，一般不先忙于切开心包，以免延长停搏时间，挤压2-3min后，如无效，再于左膈神经前方1cm处纵行切开心包，再行心脏挤压。
其方法有：①单手挤压法以右手握住心脏，4指放在左室后方。
拇指放在右室前方。
②双手挤压法左手4指置于右室前方，右手4指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加强挤压力量。
③单手推压法若用左前外切口，可把右手置于心脏后方，将之推向胸骨背侧，进行挤压。
（三）按压心脏有效的表现无论是胸外或胸内按压心脏，按压心脏有效的表现：①大动脉能触摸到搏动；②可测到血压，收缩压≥8.0Kpa(60mmHg)；③紫绀的口唇渐转为红润；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。
药物治疗心脏按压为心脏复苏提供了基础。
除反射性心脏停搏外，经及时按压多可复跳，其他多需配合药物应用或/和电击除颤才能复跳。
CPR给药的目的主要在于：①增加心肌血灌流量（MBF）、脑血流量（CBF）和提高脑灌注压（CPP）和心肌灌注压（MPP）。
②减轻酸血症或电解质失衡。
③提高室颤（VF）阈或心肌张力，为除颤创造条件，防止VF复发。
（一）给药途径1、静脉给药：静脉给药安全、可靠，为首选给药途径。
但在复苏时必须从上腔静脉系统给药，因下腔静脉系（尤其是小腿静脉）注射药物较难进入动脉系统。
如有中心静脉导管（CVP），经CVP注药其药物起作用的速度，约3倍于周围静脉注射者。
2、气管内滴入法：静脉不明显或已凹陷者，不要浪费时间去寻找穿刺，可快速由环甲膜处行气管内注射。
已有气管内插管行机械通气者更好。
一般用一细塑料管，尽量插入气管深部将含有0.5～1mg肾上腺素的10ml生理盐水，从塑料管注入，然后用大通气量进行通气，把药吹入远端，让其扩散。
其用量可2.5倍于静脉注射者，如有需要，可隔10分钟注射1次。
已知可经气管内滴入的药有肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品。
3、心内注射：是给药与药物对心脏起作用最快的方法，但由于缺点多，现已很少使用。
因在操作时须行间断胸外心脏按压，穿刺时有伤及胸廓内动脉、冠状动脉撕裂及损伤肺造成出血与气胸危险，若把药物误注入心肌内，有导致心肌坏死或诱发室性心律失常的可能。
目前仅在开胸作心内心脏按压时直视下注药。
（二）常用药物1、肾上腺素：就心脏复苏而言，该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选药物。
推荐标准剂量为1mg(0.02mg/kg)静注，若初量无效，每3-5分钟可重复注射1次，直至心搏恢复。
近年来文献中报道用大剂量肾上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明显地提高心脏复苏成功率,但也有报道大剂量肾上腺素尽管能提高心脏复苏成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中枢神经的效果。
因此，不提倡大剂量肾上腺素的推广应用。
根据我们的临床经验，主张采用1、3、5的即所谓“中等剂量”模式，即首先1mgiv，隔3分钟后无效，第二次3mg，再无效，3分钟后5mgiv。
当心搏恢复后，静脉持续滴入肾上腺素以提高和维持动脉压和心排血量。
关于肾上腺素在CPR中的作用机制主要是：①激动外周性α受体，使周围血管收缩，从而提高主动脉收缩压和舒张压，而使心脑灌注压升高；②兴奋冠状动脉和脑血管上的β受体，增加心脑的血流量。
此外，肾上腺素虽有导致心室纤颤的副作用，但它也可促使心肌细颤转变成粗颤，从而增加电除颤的成功率。
正因为肾上腺素的α效应在CPR中占主导地位，有人提出单纯应用α效应在心脏复苏中的倾向性，如应用苯肾上腺素、甲氧胺等。
其中甲氧胺对心电机械分离的复苏更有效。
而单纯的β受体激动药如异丙肾上腺素，不仅可使心肌耗氧量增加，心内膜下血管收缩而使血流减少，而且可因血管扩张致主动脉舒张压降低，对心脑血流灌注减少，因此避免使用。
除非严重的传导阻滞所导致的心跳骤停，或在首选药肾上腺反复应用无效时，方可试用。
最近国内外有报告，在接受心肺复苏的心跳骤停患者复苏成功者体内血管升压素水平高于未复苏者，提示在CPR期间给予外源性血管升压素可能有益，并在动物和人体试验中证实，在CPR期间给予外源性升压素可明显改善生命器官血流，提高自主循环恢复率，但脑复苏的效果如何，则有待进一步研究。
2、碳酸氢钠心跳呼吸停止必然导致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明显降低，在心脏按压过程中，低灌流状态，使代谢性酸中毒进一步加剧，酸中毒使室颤阈值降低，心肌收缩力减弱，机体对心血管活性药物（如肾上腺素）反应差，只有纠正酸中毒，除颤才能成功。
因此，积极合理地应用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功率有意义。
但在应用碳酸氢钠的前提是保证有效的通气，仅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通过血脑屏障，纠正脑脊液中的低PH，而且输入的HCO3进一步缓冲H+后，可再离解成CO2，CO2可自由地通过血脑屏障，使脑组织和脑脊液的PH进一步降低，因此强调，在给NaHCO3液时，需作过度通气。
碳酸氢钠首次静注量1mmol/kg，然后根据动脉血PH及BE值，酌情追加。
不合理的应用大剂量碳酸氢钠会有潜在的危险，如碱血症，使血红蛋白的氧离曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态，对脑复苏不利。
3、抗心律失常药（1）利多卡因可降低心肌应激性、提高室颤阈、抑制心肌异位起搏点。
对室性异位起搏点最有效，是目前治疗室性心律失常的首选药物。
其用法：先以1mg/kg剂量缓慢静注，然后以每分钟1-4mg连续静滴维持。
（2）溴苄胺：主要用于对利多卡因或电击复律无效的室速和室颤。
由于有明显的提高室颤阈值作用，有利于除颤，且对心肌收缩力无抑制而有增强作用。
成人首次剂量5mg/kg，继之电除颤。
持续室颤时，可每15-30分钟补加10mg/kg，总量一般不超过30mg/kg。
维持量为1-2mg/min静滴。
如室性心律失常系由洋地黄中毒所致或有洋地黄过量嫌疑时，则禁忌使用溴苄胺。
4、氯化钙钙离子能增强心肌收缩力，提高心肌自律性与加快传导速度，长期用来抢救心脏骤停如心室停搏和电机械分离。
但近年来研究显示钙离子在缺血与再灌注损害中起重要作用，故不作为CPR中的常规用药。
目前主要用于高钾或低钙引起的心跳骤停，或心跳已恢复，心肌收缩无力，血压不升时，或钙通道阻滞剂过量。
一般用500mg缓慢静注，必要时可在10min后重复一次。
有洋地黄中毒者禁忌使用。
此外，因葡萄糖酸钙不容易游离，故起效慢，所以复苏时若用钙剂应选择是游离的钙如氯化钙。
心电监测在CPR-ABC开始后，应尽快测定ECG波型，主要区别心跳骤停的类型，诊断心肌缺血，心律失常，以及判断药物及电击除颤治疗的效果。
心室纤颤治疗心室纤颤最有效的治疗方法，是用除颤器进行电击除颤，使得全部或绝大部分心肌细胞在瞬时内同时发生除极化，并均匀一致地进行复极，然后由窦房结或房室结发放冲动，从而恢复有规律的协调一致的收缩。
影响除颤成败的因素很多，最重要的因素是室颤持续时间的长短。
早期，往往是粗颤，易成功，因而及时除颤至关重要。
为使除颤易于成功，应使细颤转变为粗颤，为此应使用肾上腺素，或加用NaHCO3或抗心律失常药（利多卡因或溴苄胺），继而有效的心脏按压，使心肌缺O2有所改善，出现粗颤，然后进行电除颤。
目前常用的为直流电除颤器。
具体方法：把电极一个放在心尖部，另一个放在右侧第一肋间近胸骨右缘处。
电能选择，成人用200～400焦尔（J）；小儿用20-200J直流电除颤。
体内除颤时，成人用10-50J，小儿为5-20J。
如有需要，可重复进行。
持续生命支持也称后期复苏，是以脑复苏为核心进行抢救和医疗，这一阶段主要任务是，在上述两阶段的CPCR抢救结果使自主循环稳定的基础上，围绕脑复苏进行治疗。
但首先要确定脑复苏的可能性和应采取的措施。
病情估计要判断心搏停止或呼吸停止的原因，采取对因措施，并决定是否继续抢救。
病人能否生存并全面恢复意识和活动能力主要取决于下述条件：（1）所受打击的严重程度以及心跳停搏的时间长短；（2）初期复苏或基础生命支持是否及时、得当；（3）后期脑复苏是否及早进行并具有高质量。
任何后期复苏处理都不能改变最初的损害，只是消除或减轻生命器官在重新获得血流灌注和氧供应后所发生的继发性改变。
争取恢复神志采取特异性脑复苏措施加强监测治疗任一脏器功能衰竭将影响其他脏器的功能，这包括大脑在内。
如：低血压、低氧血症、高碳酸血症、重度高血压、高热、感染、肾衰等都可加重脑的损害，使脑水肿、脑缺氧和神经功能损害更加严重。
所以在采用特异性脑复苏措施的同时，要对机体各脏器进行功能监测和支持，才能有利于脑功能恢复。
（一）维持循环功能心搏恢复后，往往伴有血压不稳定或低血压状态，常见原因有：①有效循环血容量不足。
②心肌收缩无力和心律失常。
③酸碱失衡和电解质紊乱。
④心肺复苏过程中的并发症未能纠正。
为此，应严密监测，包括ECG、BP、CVP，根据情况对肺毛细血管嵌顿压（PCWP）、心排血量（CO）、外周血管阻力胶体渗透压等进行监测，补足血容量，提升血压、支持心脏、纠正心律失常。
在输血输液过程中，为避免过量与不足，使CVP不超过1.18Kpa(12cmH2O)，尿量为60ml/h。
对心肌收缩无力引起的低血压，如心率<60次/min，可静滴异丙肾上腺素或肾上腺素（1-2mg溶于500ml液体中）；如心率>120次/min，可静注西地兰0.2-0.4mg。
或其他强心药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
在应用强心药同时，还可静注速尿20-40mg，促进液体排出，以减轻心脏负荷，也对控制脑水肿有利。
（二）维持呼吸功能心脏复跳后，自主呼吸可以恢复，也可能暂时没有恢复，若自主呼吸恢复得早，表明脑功能愈易于恢复。
无论自主呼吸是否出现，都要进行呼吸支持直到呼吸功能恢复正常，从而保证全身各脏器，尤其是脑的氧供。
在CPCR中，确保气道通畅及充分通气、供氧是非常重要的措施，气管插管是最有效、可靠又快捷的开放气道方法，且与任何种类的人工通气装置相连行人工通气，即使在初期复苏时，有条件应尽早插管。
如复苏后72小时病人仍处昏迷、咳嗽反射消失或减弱，应考虑行气管切口，以便于清除气管内分泌物。
充分保证病人氧供，使动脉血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的适度过度通气，以减轻大脑酸中毒，降低颅内压。
同时加强监测，防止呼吸系统的并发症如肺水肿、ARDS、肺炎、肺不张，也不能忽视由于复苏术所致的张力性气胸或血气胸。
（三）防治肾功能衰竭心搏骤停时缺氧，复苏时的低灌流、循环血量不足、肾血管痉挛及代谢性酸中毒等，均将加重肾脏负荷及肾损害，而发生肾功能不全。
其主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴少尿或无尿，也可能为非少尿型肾衰。
因此在CPCR中，应始终注意保护肾功能。
其主要措施：包括保证肾脏灌注以补足血容量，增加心肌收缩力。
当血容量已基本上得到补充、血压稳定时，可使用血管扩张药，如小剂量多巴胺（<3ug/kg/min）静滴。
同时纠正酸中毒。
为预防肾衰，及早使用渗透性利尿剂，通常用20%甘露醇，也可防治脑水肿。
当出现少尿或无尿肾衰时，甘露酸要慎用。
速尿是高效、速效利尿剂，它可增加肾血流量和肾小球滤过率。
但在低血压、低血容量时则不能发挥高效利尿作用。
（四）防治胃肠道出血应激性溃疡出血是复苏后胃肠道的主要并发症。
对肠鸣音未恢复的病人应插入胃管，行胃肠减压及监测胃液PH值。
为防止应激性溃疡发生，常规应用抗酸药和保护胃粘膜制剂，一旦出现消化道出血，按消化道出血处理。
（五）维持体液、电解质及酸碱平衡维持正常的血液成分、血液电解质浓度、血浆渗透压以及正常的酸碱平衡，对重要器官特别是脑的恢复和保证机体的正常代谢是必不可少的条件，因而必须对上述指标进行监测，及时纠正异常。
（六）控制抽搐严重脑缺氧后，病人可出现抽搐，可为间断抽搐或持续不断抽搐，抽搐越严重，发作越频繁，预后越差。
但特别严重的脑缺氧出现深昏迷，可以不出现抽搐。
抽搐时耗氧量成倍增加，脑静脉压及颅内压升高，脑水肿可迅速发展，所以必须及时控制抽搐，否则可因抽搐加重脑缺氧损害。
通常应用巴比妥类药如鲁米那或苯妥芙纳0.1～0.2g，肌注6-8小时用药一次。
对大的发作或持续时间较长或发作频繁者，应迅速使用强效止痉药，可先用安定10-20mg静注，或2.5%硫喷妥钠150-200mg静脉推注，抽搐控制后，采用静脉滴注方法维持，或配合使用冬眠制剂。
对顽固性发作者，选用肌肉松弛剂，前题是气管插管，人工通气的情况下才选用。
（七）预防感染心跳骤停的病人，由于机体免疫功能下降，容易发生全身性感染。
而复苏后某些意识未恢复的病人，或由于抽搐、较长时间处于镇静镇痛及肌松药等作用下，病人易发生反流、误吸，导致肺部感染；长期留置导尿管，易致尿道感染；或长期卧床发生褥疮等。
因此复苏后应使用广谱抗生素，以预防感染。
同时加强护理，一旦发生感染、发热，将会加重脑缺氧，而影响意识的恢复，由于感染甚至导致多器官功能失常综合征（MODS）。
综述心肺复苏的目的在于脑复苏，即恢复智能、工作能力、至少能生活自理，故脑功能的恢复是复苏成败的关键。
因此，为取得良好的脑复苏效果，应及早进行CPR，并在CPR一开始就致力于脑功能的恢复，尽快恢复脑的血液灌流，尽量缩短脑组织缺血缺氧的时间，减少原发性脑损害的范围和程度。
在循环恢复后，积极采取各种有效的脑保护措施。
根据急性完全性脑缺血的病理生理改变，这些措施包括两个方面。
即①维持颅外各脏器功能稳定的治疗。
②特异性脑复苏措施。
急性完全性脑缺血的病理生理（一）脑能量代谢改变脑的正常生理活动需要充分的能量支持，除一小部分来自储存的ATP外，几乎全部能量都靠葡萄糖有氧代谢产生。
脑内能量储备很少，所储备的ATP和糖原（约1.5g）在10min内即完全耗竭，使脑功能丧失。
脑血流中断5-10秒就发生晕厥，继而抽搐。
近年来的研究发现，脑缺血持续15-30分钟，当重建循环后，ATP浓度仍可恢复到正常或接近正常水平，甚至循环停止60分钟，能量代谢和酶功能仍可恢复，并出现诱发电位。
脑细胞形态在缺血后10-20分钟也可无明显损害。
这些结果提示，心搏停止后（缺血期）的能量代谢障碍易于纠正，而重建循环后发生的病理生理变化将给脑组织以第二次打击（即再灌注损害），这可能是脑细胞死亡的主要原因。
（二）脑循环的“无再灌现象”其机制可能与下述因素有关：1、凝血和血液流变学异常，血液粘滞度增加，血小板聚积等引起的毛细血管阻塞。
2、神经、体液因素和微环境失调导致血管痉挛和血液供应失衡。
脑循环停止重建后，由于反应性充血、脑水肿及脑循环的“无再灌现象”，导致大脑微循环功能障碍，使脑缺氧持续存在，引起脑细胞死亡。
（三）脑生化异常主要表现为高能化合物缺乏、细胞内酸中毒、活性自由基形成、异常的脂肪酸代谢、细胞内钙离子水平的增加和亚细胞单位蛋白合成不足。
缺血早期，由于能量代谢障碍，无氧酵解形成乳酸增多，致脑细胞内产生酸中毒，加重脑细胞肿胀。
循环重来后，自由基的释放增多，导致神经细胞结构和功能的破坏，是引起细胞死亡的主要致病原因。
缺血后导致细胞损害的另一重要激活物是细胞内钙离子增加，细胞浆中钙离子浓度增高是致成缺血缺氧后脑细胞死亡的关键因素。
细胞内钙离子增高的效应之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游离脂肪酸释放至胞浆中，游离脂肪酸（FFA）的主要成分为花生四烯酸，缺血性缺氧5分钟，花生四烯酸浓度可增高5倍。
花生四烯酸在环氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，这些物质都参与缺血缺氧后脑细胞损害。
目前还认为，脑缺血期间由于ATP迅速耗竭导致神经细胞膜去极化引起大量的兴奋性（激动性）氨基酸（EAA）释放，EAA是具有2个羧基和1个氨基的酸性游离氨基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（ASP）等，其对中枢神经系统有兴奋作用。
正常时，其合成和分解保持动态平衡，凡合成释放增多或分解摄取减少，均可导致EAA增多。
大量EAA一是通过激活膜上N-甲基D-门冬氨酸（NMDA）受体引起Ca2+病理性内流增加，引起一系列生化反应，从而对神经元产生毒性作用，二是通过非NMDA受体过度兴奋，导致Na+、CL-、H+大量内流、引起神经细胞急性渗透性肿胀、水肿。
（四）、脑水肿脑缺血后的脑水肿包括细胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）两种机理，前者在缺血期间已启动，属细胞内水肿，在再灌注后可继续加重，主要由于脑细胞内大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成脑细胞肿胀。
当缺血达一定时限，脑血管内皮细胞损伤，血脑屏障（BBB）受损，脑毛细血管通过性增加，血浆蛋白与水分外溢，脑细胞外液增加，造成间质性脑水肿，即谓血管源性脑水肿。
脑水肿和脑肿胀除脑细胞功能受损外，由于脑体积增加致颅内高压。
颅内压升高，进一步减少脑血流灌注，从而使受损的脑细包遭受第二次打击，可因此向不可逆方向转化，也可因此而发生脑疝而致不可逆的呼吸再次停止。
缺血后再灌注损害是心跳骤停后脑损害的发病特征，但是再灌注是CPR成功的标志，也是脑复苏的必要条件，如何减轻再灌注损伤是脑复苏面临的重大课题。
脑复苏措施特异性脑复苏措施主要以低温一脱水为主的综合疗法。
（一）低温自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。
1、关于脑低温治疗的作用机理及目的：①降低脑耗氧量低温时脑代谢率降低，耗O2量减少，脑体积缩小，从而降低颅内压，预防和治疗脑水肿。
通常体温每下降1℃，脑代谢率下降6.7%，颅内压下降5.5%，如体温降压至32℃，脑耗O2量降至正常的55%，28℃时，脑耗O2量可降低50%②及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚在全脑缺血及早降温（脑温27℃）时，脑组织的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明显低于常温组，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低温下能及早恢复正常水平，有利于线粒体等亚细胞器官和膜功能的修复和维持。
③保护血脑屏障功能，及早降温（30-33℃）能显著减轻BBB损伤，有利于BBB免受进一步破坏和功能的恢复。
④抑制氧自由基产生及花生四烯酸的代谢。
⑤抑制其他内源性损伤因子的释放，抑制包括兴奋性氨基酸、多巴胺、五一羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱过度合成和释放。
脑低温疗法有极强的脑保护作用，但降温及控制温度有一定困难，并且28℃-32℃的中度低温对全身免疫系统、心肺功能、血液及代谢有抑制作用，因此，目前主张头部重点降温，以及亚低温（34℃左右）也能减轻复苏后早期脑功能和脑组织病理损害。
2、实验要点（1）及早降温：凡心跳骤停时间未超过4分钟，不一定降温。
若超过4分钟，即应在心肺复苏成功的基础上及早进行降温，尤其在缺氧的最初10分钟内是降温的关键时间。
（2）头部重点降温：以头部（包括颈部大血管）冰帽配合体表物理降温，当体温低达预期温度后，可仅用头部冰帽维持低温状态。
采用头部冰帽降温，脑温比直肠温低2-4℃。
体表降温可采用大血管处放置冰袋，或垫以冰毯。
冬眠药物有助于降温及防止物理降温进程中的寒战反应，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血压的作用，杜冷丁有抑制呼吸。
近年来有主张应用咪哒唑口仑（midaxolam）静脉滴注即有防止抽搐、寒战作用，时有防止突触损害起到脑保护作用。
（3）足够降温：A.对于心跳停搏时间较长，昏迷程度较深的病人,在第1个24小时内，使直肠温降到32℃，此时脑温在头部降温情况达28℃以下，以后酌情保持直肠温于33-35℃。
B.对于心停时间不太长的病人，采用亚低温，即使脑温保持在33-34℃，直肠程度不超过37℃。
（4）持续降温，应坚持降温到皮层功能恢复，其标志是听觉恢复。
切忌体温反跳。
（二）、利尿脱水利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施。
在自主心跳恢复测得血压后，尽早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速静滴2-3次，以后视尿量辅用利尿剂，如速尿20-40mg静注。
此外，浓缩白蛋白、血浆亦可用于脱水治疗，尤其对于低蛋白血症，胶体渗透压低的患者，联用速尿效果更佳。
（三）、促进脑内血流再流通复苏早期尽量维持血压正常或稍高正常，可促进脑内血流再流通，适当的血液稀释，使红细胞压积降至30%左右，以降低血液粘度，防止红细胞及血小板聚集。
如应用低分子右旋糖酐250～500ml/日。
（四）、脑保护药物的应用1、促进代谢药物：ATP直接为脑细胞提供能量，促进细胞膜Na+-K+ATP酶泵功能恢复，有助于消除脑肿胀，减轻脑水肿。
精氨酸能增加钾离子内流，促进钠离子流出细胞，ATP与精氨酸配合使用，作用更好。
其他药物如辅酶A、辅酶Q10、细胞色素C等也可配合应用。
尽管脑内葡萄糖浓度增高虽可提供更多的代谢底物，但可引起严重脑内乳酸蓄积，加重脑水肿及神经细胞死亡，故在治疗时，尽量少用葡萄糖液，同时监测血糖，保持血糖正常，低血糖是有害的，发现低血糖应输注葡萄糖液。
2、钙通道阻滞药：细胞浆内钙离子浓度增高是造成脑细胞损害的重要因子。
钙通道阻滞药如尼莫的平、异搏定，利多氟嗪等对缺血再灌注的脑损伤有脑保护作用。
3、氧自由基清除剂：甘露醇、维生素E、C有自由基清除作用，国内一些单位在将中药应用于脑复苏方面进行了探索，并取得很好的效果，例如川芎嗪就进行了大量研究。
我们的实验也证明丹参注射液，参麦注射液、阿魏酸钠、强力宁都可抑制自由基触发的脂质过氧化过程，增强脑细胞的抗氧化能力，减少血栓素的产生，减轻再灌注后脑细胞的超微结构损伤。
（五）肾上腺皮质激素应用的目的是稳定细胞膜结构，改善血脑屏障功能，减轻脑水肿。
通常选择地塞米松，也可选用短效的甲基强的松龙，一般应用3-4天，应注意肾上腺皮质激素的副作用，如诱发上消化道出血。
（六）高压氧治疗高压氧能极大的提高血氧张力，显著提高脑组织与脑脊液中的氧分压，增加组织氧储备，增强氧的弥散率和弥散范围，纠正脑缺氧，减轻脑水肿，降低颅内压；还具有促进缺血缺氧的神经组织和脑血管床修复的作用。
促进意识的恢复，提高脑复苏的减功率，有条件者应尽早常规应用。
【来源】《医说》卷四引《类编》。
鸭瘟（Duckplape0）又名鸭病毒性肠炎（Duckvirusenteritis,DVE），是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。
该病的特征是流行广泛，传播迅速，发病率和死亡率都高。
早在1923年Baudet氏在荷兰首次发现本病，直到1940年Bos氏首次提出鸭瘟的名称，并确认是一种不同于鸡瘟的新病毒病。
以后在欧、美各国均有本病发生的报道。
鸭瘟在我国流行的正式报道是黄引贤1957年在广东首先提出的，随后武汉、上海、浙江、江苏、广西、湖南和福建等地陆续发现，至80年代传播到东北各省。
1957年以来，本病广泛流行于我国华南、华中、华东养鸭业较发达地区，造成很大的经济损失。
因此，1963年全国农业科学规划会议将防制鸭瘟作为重点课题，其后许多单位进行了大量的防治研究工作，并成功地研制了各类预防用疫苗，从而有效地控制了本病的发生和流行，有力地保障了养鸭业的发展。
目前全国各兽药厂生产的疫苗是由南京药械厂（1964）研制成功的鸭瘟鸡胚化弱毒疫苗。
该苗的种毒是用广州毒株鸭胚强毒9代，接种鸡胚绒毛尿囊膜及尿囊腔传代，经过25～26代适应和减毒而育成的，对鸭安全而有确实的免疫力。
在病鸭群中采用这种疫苗进行紧急接种，如能运用及时而又恰当，仍可取得很高的保护率，可以大大减少生产损失。
病原为鸭瘟病毒(DuckPlagueVirus)属于疱疹病毒科（Herpesviridae）疱疹病毒属(Herpesvirus)中的滤过性的病毒。
病毒粒子呈球形，直径为120～180nm，有囊膜，病毒核酸型为DNA。
病毒在病鸭体内分散于各种内脏器官、血液、分泌物和排泄物中，其中以肝、肺、脑含毒量最高。
本病毒对禽类和哺乳动物的红细胞没有凝集现象，毒株间在毒力上有差异，但免疫原性相似。
病毒能在9～12胚龄的鸭胚绒毛尿囊上生长，初次分离时，多数鸭胚在接种后5～9d死亡，继代后可提前在4～6d死亡。
死亡的鸭胚全身呈现水肿、出血、绒毛尿囊膜有灰白色坏死点，肝脏有坏死灶。
此病毒也能适应于鹅胚，但不能直接适应于鸡胚。
只有在鸭胚或鹅胚中继代后，再转入鸡胚中，才能生长繁殖，并致死鸡胚。
此外病毒还能在鸭胚、鹅胚和鸡胚成纤维单层细胞上生长，并可引起细胞病变，最初几代病变不明显，但继代几次后，可在接种后的24～40h出现明显的病变，细胞透明度下降，胞浆颗粒增多、浓缩，细胞变圆，最后脱落。
据报告，有时还可在胞核内看到嗜酸性的颗粒状包涵体。
经过鸡胚或细胞连续传代到一定代次后，可减弱病毒对鸭的致病力，但保持有免疫原性，所以可用此法来研制鸭瘟弱毒疫苗。
病毒对外界抵抗力不强，温热和一般消毒剂能很快将其杀死；夏季在直接阳光照射下，9h毒力消失；病毒在56℃下10min即杀死；在污染的禽舍内（4～20℃）可存活5d；对低温抵抗力较强在－5～7℃经3个月毒力不减弱，对乙醚和氯仿敏感，5%生石灰作用30min亦可灭活。
在－10～20℃约经1年仍有致病力。
在自然条件下，本病主要发生于鸭，对不同年龄、性别和品种的鸭都有易感性。
以番鸭、麻鸭易感性较高，北京鸭次之，自然感染潜伏期通常为2－4天，30日龄以内雏鸭较少发病。
在人工感染时小鸭较大鸭易感，自然感染则多见于大鸭，尤其是产蛋的母鸭，这可能由于大鸭常放养，有较多机会接触病原而被感染。
鹅也能感染发病，但很少形成流行。
2周龄内雏鸡可人工感染致病。
野鸭和雁也会感染发病。
鸭瘟可通过病禽与易感禽的接触而直接传染，也可通过与污染环境的接触而间接传染。
被污染的水源、鸭舍、用具、饲料、饮水是本病的主要传染媒介。
某些野生水禽感染病毒后可成为传播本病的自然疫源和媒介、节肢动物（如吸血昆虫）因本病为病毒血症也可能是本病的传染媒介。
调运病鸭可造成疫情扩散。
本病一年四季均可发生，但以春、秋季流行较为严重。
当鸭瘟传入易感鸭群后，一般3～7天开始出现零星病鸭，再经3～5天陆续出现大批病鸭，疾病进入流行发展期和流行盛期。
鸭群整个流行过程一般为2～6周。
如果鸭群中有免疫鸭或耐过鸭时，可延至2～3个月或更长。
自然感染的潜伏期3～5d，人工感染的潜伏期为2～4d。
病初体温升高达43℃以上，高热稽留。
病鸭表现精神萎顿，头颈缩起，羽毛松乱，翅膀下垂，两脚麻痹无力，伏坐地上不愿移动，强行驱赶时常以双翅扑地行走，走几步即行倒地，病鸭不愿下水，驱赶入水后也很快挣扎回岸。
病鸭食欲明显下降，甚至停食，渴欲增加。
病鸭的特征性症状：流泪和眼睑水肿。
病初流出浆液性分泌物，使眼睑周围羽毛粘湿，而后变成粘稠或脓样，常造成眼睑粘连、水肿，甚至外翻，眼结膜充血或小点出血，甚至形成小溃疡。
病鸭鼻中流出稀薄或粘稠的分泌物，呼吸困难，并发生鼻塞音，叫声嘶哑，部分鸭见有咳嗽。
病鸭发生泻痢，排出绿色或灰白色稀粪，肛门周围的羽毛被沾污或结块。
肛门肿胀，严重者外翻，翻开肛门可见泄殖腔充血、水肿、有出血点，严重病鸭的粘膜表面覆盖一层假膜，不易剥离。
部分病鸭在疾病明显时期，可见头和径部发生不同程度的肿胀，触之有波动感，俗称“大头瘟”。
病变的特点是出现急性败血症，全身小血管受损，导致组织出血和体腔溢血，尤其消化道粘膜出血和形成假膜或溃疡，淋巴组织和实质器官出血，坏死。
食道与泄殖腔的疹性病变具有特征性。
食道粘膜有纵行排列呈条纹状的黄色假膜覆盖或小点出血，假膜易剥离并留下溃疡斑痕。
泄殖腔粘膜病变与食道相似，即有出血斑点和不易剥离的假膜与溃疡。
食道膨大部分与腺胃交界处有一条灰黄色坏死带或出血带，肌胃角质膜下层充血和出血。
肠粘膜充血、出血，以直肠和十二指肠最为严重。
位于小肠上的4个淋巴出现环状病变，呈深红色，散布针尖大小的黄色病灶，后期转为深棕色，与粘膜分界明显。
胸腺有大量出血点和黄色病灶区，在其外表或切面均可见到。
雏鸭感染时法氏囊充血发红，有针尖样黄色小斑点，到后期，囊壁变薄，囊腔中充满白色、凝固的渗出物。
肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点，少数坏死点中间有小出血点。
胆囊肿大，充满粘稠的墨绿色胆汁。
心外膜和心内膜上有出血斑点，心腔里充满凝固不良的暗红色血液。
产蛋母鸭的卵巢滤泡增大，卵泡的形态不整齐，有的皱缩、充血、出血、有的发生破裂而引起卵黄性腹膜炎。
病鸭的皮下组织发生不同程度的炎性水肿，在“大头瘟”典型的病例，头和颈部皮肤肿胀，紧张，切开时流出淡黄色的透明液体。
临床症状和病理变化进行综合分析，一般即可做出诊断。
必要时进行病毒分离鉴定和中和试验加以确诊。
Dot－ELISA可作为快速诊断。
在鉴别诊断上，主要注意与鸭巴氏杆菌病（鸭出败）相区别。
鸭出败一般发病急，病程短，能使鸡、鸭、鹅等多种家禽发病，而鸭瘟自然感染时仅仅造成鸭，鹅发病。
鸭出败不会造成头颈肿胀，食道和泄殖腔粘膜上也不形成假膜，肝脏上的坏死点仅针尖大，且大小一致。
取病死鸭的心、血或肝作抹片，经瑞氏染色镜检，可见两极着色的小杆菌。
应用磺胺类药物或抗生素治疗有较好疗效等方法，通常可加以鉴别诊断。
本病可用抗鸭瘟高免血清，进行早期治疗，每只鸭肌肉注射0.5毫升，有一定疗效；还可用聚肌胞（一种内源性干扰素）进行早期治疗，每只成鸭肌肉注射1毫升，3日1次，连用2－3次，也可收到一定疗效；但磺胺类药物和抗菌素对鸭瘟无效果；因此更重要的是要采取综合防制措施。
预防鸭瘟应避免从疫区引进鸭，如必须引进，一定要经过严格检疫，并经隔离饲养2周以上，证明健康后才能合群饲养。
还要禁止在鸭瘟流行区域和野水禽出没区域放牧。
平时对禽场和工具进行定期消毒（被病毒污染的饲料要高温消毒，饮用水可用碘氯类消毒药消毒。
工作人员的衣、帽等及饲养所用工具也要严格消毒）。
在受威胁区内，所有鸭，鹅应注射鸭瘟弱毒疫苗。
产蛋鸭宜安排在停产期或开产前一个月注射。
肉鸭一般在20日龄以上注射一次即可。
发生鸭瘟时应立即采取隔离和消毒措施，对鸭群用疫苗进行紧急预防接种，必要时剂量加倍，可降低发病率和死亡率。
发现本病时，按照实际情况上报疫情，划定疫区，并立即采取封锁、隔离、消毒和紧急免疫接种等综合措施。
集体病鸭发病，可采取隔离或扑杀.解剖尸体可以看到一般败血病的病理变化，皮肤粘膜和浆膜出血，头颈皮下胶样浸润，口腔粘膜，特别是舌根、咽部和上腭粘膜表面有淡黄色的假膜覆盖，刮落后露出鲜红色出血性溃疡。
最典型的是食道粘膜纵行固膜条斑和小出血点，肠粘膜出血、充血，以十二指肠和直肠最为严重；泄殖腔粘膜坏死，结痂；产蛋鸭卵泡增大、发生充血和出血；肝不肿大，但有小点出血和坏死；胆囊肿大，充满浓稠墨绿色胆汁；有些病例脾有坏死点，肾肿大、有小点出血；胸、腹腔的粘膜均有黄色胶样浸润液。
鸭瘟的传染源主要是病鸭和带毒鸭，其次是其它带毒的水禽、飞鸟之类。
消化道是主要传染途径，交配以及通过呼吸道也可以传染，某些吸血昆虫也可能是传播媒介。
本病一年四季均可流行。
但以春夏之交和秋季流行最为严重。
水蜜丸每100粒重10克口服。
温开水送服或噙化。
水蜜丸一次2克，一日2次。
3.声哑失音较重者，应及时去医院就诊。
清热利咽，生津润燥。
用于肺热津亏，咽喉不利，口舌干燥，声哑失音。
位于股静脉上部附近及股管内，约3-4个。
主要收纳下肢深淋巴、会阴淋巴级腹股沟浅淋巴结的输出淋巴管；其输出淋巴管注入髂外淋巴结。
神经莱姆病(lyme’sdisease，LD)是近年来被认识的一种人畜自然疫源性、累及人体多个器官的蜱媒传染病。
约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。
神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、脑神经炎及神经根炎多见。
神经莱姆病神经内科神经莱姆病莱姆病是由伯氏疏螺旋体引起的一种蜱媒螺旋体病。
此病是一种多系统受损害的综合征，除了出现皮肤慢性游走红斑(ECM)、心脏损害、关节炎症外，还可以出现复杂的神经系统症状。
其神经系统损害的发病机制目前倾向于免疫学说和血管源性学说。
临床一般分三期：一期是于蜱咬后出现特征性、皮肤慢性游走性红斑；二期为心脏与神经系统症状；三期为关节炎症。
莱姆病的神经系统损害表现：伯氏疏螺旋体具有高度嗜神经性。
⑴在莱姆病的第一期，出现皮肤红斑时，病原体可能已侵犯到中枢神经系统。
⑵莱姆病第二期，神经系统损害表现为脑膜炎、颅神经炎、神经根炎与末梢神经炎。
辅助检查：血常规、血细菌培养、血沉、血清GOT、GPT、LDH。
急性期从血液、脑脊液、关节液和皮肤病灶中，可查到病原螺旋体，脑脊液中淋巴细胞轻至中度增高，蛋白正常或轻中度增多。
免疫血清反应在诊断中有重要意义。
头颅CT和MRI。
莱姆病是蜱咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自己疫源性疾病，侵犯皮肤、神经系统、心脏和关节等。
1975天在美国康涅敌狄格州Lyme镇发现本病并命名，欧洲多数国家、俄罗斯、日本、欧洲和非洲均发现本病，我国自1985年首次报道，流行病学调查和病原学证实23个省（市）存在Lyme病自然疫源地。
神经莱姆病是伯氏疏螺旋体导致神经系统感染。
本病多发生在夏季，病程分三期：  神经莱姆病　　Ⅰ期是蜱叮咬后2－32天，除慢性游走性红斑，可有头痛、肌痛、颈强直及罕见的面神经瘫痪，ECM常在3－4周后消失。
Ⅱ期自发生股部、腹股沟或腋窝ECM后数周，出现无菌性脑膜炎或脑膜脑炎，表现脑膜刺激征如头痛、颈强，常同时或线头出现双侧面神经麻痹，以及畏光、眼球活动疼痛、疲劳、易怒、情绪不稳、记忆和睡眠障碍、关节或肌肉疼痛、食欲下降和咽痛等；常累及周围神经、单个或多数神经根，出现剧烈根痛或肢体无力；CSF淋巴细胞增多。
可出现心脏传导障碍、心肌炎、心包炎、心脏扩大或心功能不全等。
Ⅲ期常见于原发感染后数月，特征是出现慢性关节炎，常见于HLA－DR2阳性病人。
少数病例可见慢性脑脊髓病，如记忆和认知障碍、视神经和括约肌功能异常等。
病原体Borreliaburgdorferi通过蜱咬虫媒传递，感染人和动物，但感染蜱咬后不一定发病。
蜱叮咬后伯氏疏螺旋体侵入皮肤病在局部孵育播散，形成慢性游走性红斑，受损皮肤科培养出螺旋体（I期）。
数日至数周螺旋体经淋巴管进入淋巴结或经血液播散到各器官，形成循环免疫复合物导致血管损伤，引起心肌、视网膜、肌肉、骨骼、滑膜、脾、肝、脑膜和大脑病变，病理可见脑血管周围淋巴细胞、浆细胞侵润及内膜增厚，可查到螺旋体（Ⅱ期）；约10%患者变为严重慢性病变（Ⅲ期）时治疗以效果不佳。
神经莱姆病周围神经包括脊神经、颅神经及植物神经的周围部分。
周围神经发自脑干神经与脊髓的运动细胞、感觉神经节细胞以及植物神经低级中枢。
莱姆病(LymediseaseLD)螺旋体〔1〕具有高度嗜神经性，可长期潜伏在中枢神经系统，亦可在不同阶段产生不同的神经病变。
脑膜炎、颅神经炎和疼痛性神经根炎常称之为神经系统“三联症”。
1　LD的颅神经损害神经莱姆病1986～1987年，原苏联学者〔2〕对前苏联发生的90例患者进行了观察，发现半数患者患有颅神经炎，同时有神经紊乱，以第Ⅶ对颅神经损害最为常见，多表现为面肌不全麻痹、病损侧面部麻木或刺痛、耳或下颌部疼痛，无明显的感觉障碍，面肌不全麻痹常在治疗后恢复正常。
此外，还可使动眼、视、听神经受累；Ⅸ、Ⅹ对神经受累较少。
另有学者报道〔3〕，在神经系受累患者中，脑膜炎最多见(80%)，脑炎次之(70%)，颅神经炎(55%)和神经根炎(45%)相对少些。
Boutros等〔4〕报道1例不具有莱姆病系统表现，但发生虹膜睫状体炎和视神经乳头炎，在用头孢噻肟三嗪后眼炎症控制。
Winward等〔5〕报道6例眼莱姆病，其中5例有肉芽肿性虹膜睫状体炎和玻璃体炎，5例中有1例还合并有双眼视神经炎。
作者认为，对合并视神经乳头炎的虹膜睫状体炎及有肉芽肿角膜沉着物和后部粘连的非典型症状，需要敦促寻找LD的有关证据。
LD中神经并发症大约占病例的10%，一半以上由颅神经麻痹引起，这些麻痹可以个别发生或者各自间合并发生，或与其它神经异常合并发生。
复视是典型的眼部主诉。
眼球运动障碍常在发病后2周至5个月内解除〔5-6〕。
曾有1例Augyu-Robertson化瞳孔和1例可逆性Horner氏综合症；有几例有视神经萎缩。
少数有脑膜炎的莱姆病，可观察到双侧典型的视神经水肿，导致视力模糊，而颅内压往往不升高。
但也有报道，患视神经乳头水肿的一些LD病人的颅内压升高，而没有脑膜炎的症状，这些患者有时有第Ⅵ对颅神经麻痹，抗生素和其它药物对降低颅内压有用。
还有报道LD引起视神经炎和眼球萎缩，1例在发生LD病后6个月出现视乳头的进行性颞侧苍白；另1例在发病后3个月左右出现视神经乳头炎及左眼缺血性神经病，用抗生素加皮质酮治疗后病情稳定〔7〕。
动眼神经及外展神经麻痹：出现内斜、外转受限，但仍存在正常的快速扫视运动。
其它可有三叉神经损伤，如出现三叉神经病及Honner征。
国内冯文祥等〔8〕自1987～1990年对牡丹江林区确诊的170例LD病人进行了临床观察研究，1例眩晕的LD病人证实为前庭神经炎，7例发生听力减退。
王梦祥等〔9〕于1989年报道以右侧面瘫而就诊的患者证实为莱姆病后，与LD相关的颅神经患者人数显著增多。
张哲夫〔10〕于1991年5～6月份从1例面神经麻痹病人血液中分离出LD螺旋体，首次从病原学上证实我国西南地区有LD存在。
最近有人〔1〕对31例LD作了报道，检查结果为单侧周围性面瘫6例，听力减退4例，末梢型感觉障碍和脑膜刺激征各2例，偏瘫和小脑共济失调各1例，同时并发森林脑炎4例，与国外报道基本相似。
2　LD的脊神经及植物神经的周围损伤神经莱姆病在前苏联发生的90例LD患者，神经根痛和感觉障碍占7.7%〔2〕。
发生脊髓神经的颈、胸、腰段神经根感觉障碍，支配肢体的运动神经根神经炎与感觉障碍，多或单神经炎和臂丛神经炎等。
损害部位剧痛或麻木，有不适感，还可表现出某些肌群乏力和反射减弱。
早年欧洲学者首先记载的Banvart淋巴细胞增多性脑脊膜神经根炎，也是LD的损害之一。
在LD后期可出现弥漫性神经系统病变，如感觉神经元和运动神经元脱髓鞘病。
部分患者可有精神症状，如睡眠紊乱、注意力不集中、记忆力下降、易激动等。
冯文祥〔8〕在170例LD的研究中，发现有31例出现肌肉疼痛，其中腓肠肌痛2例，股四头肌痛1例，其它均为多肌群酸痛；腓肠肌及股四头肌疼痛者伴有肢体无力，但无肌萎缩；1例右肱二、三头肌疼痛患者，右三角肌、斜方肌、冈上肌轻度萎缩，肌力减退；另1例左侧手大鱼际肌及指间肌渐渐萎缩已2年；22例有感觉障碍，其中1例局部感觉丧失。
头晕17例，失眠1例，步行困难1例，间歇性乏力2例。
冯方波〔11〕等对莱姆抗体156人观察，发现失眠19例，注意力不集中3例，记忆力减退12例，情绪不稳定5例，关节麻木13例，发凉6例，坐骨神经痛1例，重听1例。
郑定文〔12〕于1992年曾报道过1例以右臂酸麻刺痛、间歇性反复发作、长期不愈、双下肢渐渐酸软无力的LD患者，因误诊而治疗不及时导致双下肢肌肉严重萎缩，站立困难，错过治疗的最佳时间，由此提醒医生发现此类病人应考虑到LD。
孙桂兰〔13〕亦曾报道1例以神经、肌肉疼痛为主要表现的LD，经用红霉素治疗后症状基本消失。
本文作者曾收治1例以神经、四肢无力、肌肉酸痛、腱反射消失为主要表现的LD，在外院曾误诊为低钾麻痹，经用大剂量青霉素治疗痊愈的病例。
综上所述，在各种报道中，LD引起的周围神经损伤表现越来越多，且复杂多变，但有关LD的周围神经损伤的临床表现的综述尚未见报道。
LD不同阶段表现的周围神经损伤的症状不同，所以对于不典型的脑膜炎、面神经炎、多发性硬化、肌病、低钾麻痹、末梢神经炎，尤其是周围神经损伤不以周围神经分布的病例应警惕LD。
辅助检查  神经莱姆病　　1、脑脊液检查：可见淋巴细胞增多，100－200×106/L，蛋白轻度增高，糖含量正常。
病后4－5周可出现CSF－IgG指数增高及CSF寡克隆带，提示鞘内免疫球蛋白合成。
ELISA法可迅速检出CSF和血清特异性伯氏疏螺旋体抗体，感染后3－4周出现IgM抗体，6－8周达峰，4－6个月恢复正常；6－8周出现IgG抗体，4－6个月达峰，数年内仍可测试出。
患者血液、CSF和皮肤可分离培养出伯氏疏螺旋体，但不作为常规检查。
2、脑电图、头部CT和MRI检查多为正常，慢性期CT无及MRI可显示脑部多灶性及脑室周围病变。
诊断及鉴别诊断1、诊断神经Lyme病诊断主要根据流行病学、脑膜炎、神经根炎、闹病和脊髓病等表现和特异性血清学诊断试验，蜱浇伤史和ECM等可高度提示诊断。
2、鉴别诊断本病应与特发性面神经炎、无菌性脑膜炎、多发性硬化、心肌炎、关节炎等鉴别，早期症状缺乏特异性，临床医生加强对本病的认识极为重要。
阿莫西林1、伯氏疏螺旋体对四环素、氨苄青霉素和头孢曲松高度敏感，早期治疗：①四环素：250mg口服，4次/d，每疗程10－30日；②Bell麻痹口服强力霉素（100mg，2次/d）或阿莫西林（500mg，4次/d），3－4周；③甲红霉素：250mg口服，2次/d，10－30日。
2、脑膜炎或中枢神经系统受累可用头孢曲松[成人2g/d，儿童20－80mg/d（kg.d）、青霉素（200－240万单位/d，q4h）或头孢噻肟（2g，q8h），静脉滴注，连用2－4周。
脑膜炎预防包括远离蜱感染区、使用驱虫剂和在疫区穿防护服。
Lyme病疫苗效果仍有争议，12岁以下儿童禁用。
预后：lyme病的皮肤损害偶尔留有瘢痕和色素沉着，心脏损害一般较轻，持续时间较短，约10%的患者单侧或双侧关节持续肿胀，疼痛及行走困难，滑膜肥大持续1年以上。
神经系统损害，数周数月后多恢复正常，少数可达几年，这期间可反复发作数次，预后良好。
1、男女各年龄均可发病，但以在林区、牧区、山野草地、水边等野外作业之青壮年发病率高。
2、在莱姆病各阶段出现的神经系统症状，注意不要误诊为带状疱疹、脑膜炎、贝尔氏麻痹、脑肿瘤、多发性硬化、精神病等。
手关节是动物手指骨骼的骨块之间的连接点，起关键作用的环节，脊椎动物手指骨骼的骨与软骨之间的接合处。
关节囊可分为外表的纤维层和内面的滑膜层。
纤维层由致密结缔组织构成，其厚薄、松紧随关节的部位和运动的情况而不同，此层有丰富的血管、神经和淋巴管分布。
滑膜层薄而柔润，其构成以薄层疏松结缔组织为基础，内面衬以单层扁平上皮一间皮，周缘与关节软骨相连续。
滑膜上皮可分泌滑液，滑液是透明蛋清样液体，略呈碱性，除具润滑作用外，还是关节软骨和关节盘等进行物质代谢的媒介。
关节腔由关节囊滑膜层和关节软骨共同围成，含少量滑液，呈密闭的负压状态，这种结构也体现了关节运动灵活性与稳固性的统一。
二．辅助结构1．滑膜皱襞为关节囊滑膜层突入关节腔所形成的皱襞，襞内含脂肪组织形成滑膜脂肪襞或脂垫，有充填关节腔和播散滑液的作用。
滑膜襞增大了滑膜的表面积，利于滑液的分泌和吸收，另外，在关节（尤其是负重较大的）运动时，起缓和冲撞和震荡的作用。
3．韧带由致密结缔组织构成，呈扁带状、圆束状或膜状，一般多与关节囊相连，形成关节囊局部特别增厚的部分，有的则独立存在。
韧带的附着部与骨膜或关节囊相编织。
韧带的主要功能是限制关节的运动幅度，增强关节的稳固性，其次是为肌肉或肌腱提供附着点，有的韧带如膝关节的髌韧带本身就是由肌腱延续而成的。
此外尚有一些韧带位于关节内，叫关节（囊）内韧带，如股骨头圆韧带、膝交叉韧带等，它们的周围都围以滑膜层。
4．关节唇又称关节盂缘，是附在关节窝周围的环形纤维软骨，可加深关节窝的深度，增加关节的稳固性。
关节盘周缘附着于关节囊，将关节腔分隔为上、下两部。
它的作用是使关节头和关节窝更加适应，关节运动可分别在上、下关节腔进行，从而增加了运动的灵活性和多样化。
此外它也具有缓冲震荡的作用。
膝关节内的关节盘不完整，是两片半月形的软骨片，叫做半月板，其功能与关节盘相似。
一．手骨手骨共有27块，包括腕骨、掌骨和指骨三部分。
1．腕骨有8块，即排成两列，每列4块。
近侧列由桡侧到尺侧依次为舟骨、月骨、三角骨和豌豆骨；远侧列有桡侧到尺侧依次为大多角骨、小多角骨、头状骨和钩骨。
为了便于记忆，其排列歌诀为：舟月三豆，大小头钩。
2．掌骨有5块，由桡侧向尺侧依次称为第一、二、三、四、五掌骨。
每一掌骨由近侧到远侧可分为底、体、小头三部分。
3．指骨有14块，除拇指为2节外，其余手指皆为3节，由近向远依次为第一、二、三节指骨，第三节又称末节指骨。
每一节指骨可分为底、体、滑车三部分。
二．骨连接手关节是手部骨与骨之间的间接连结形成的。
包括腕关节、腕骨间关节、腕掌关节、掌骨间关节、掌指关节和手指间关节。
一．腕关节又称桡腕关节，由桡骨下端的关节面和尺骨头下方的关节盘作为关节窝，手关节图册(4张)舟骨、月骨和三角骨共同构成关节头，两者相合而构成。
关节囊松弛，关节的前、后和两侧均有韧带加强，其中掌侧韧带最为坚韧，可做屈伸、内收、外展和一定限度的环转运动。
二．腕骨间关节由腕骨间的关节面构成，包括下列三组关节：1．近侧列腕骨间关节2．远侧列腕骨间关节上述二组是由相邻接的腕骨间构成，均属平面关节，只能微动。
3．腕横关节又称腕中关节，属于球窝关节，由近侧列腕骨的远侧端作成关节窝，远侧列腕骨的近侧端作成关节头构成，关节腔略呈“S”形。
由于受腕关节两侧副韧带的限制，此关节仅能作屈伸运动，且幅度很小。
腕横关节一般和桡腕关节联合运动。
三．腕掌关节由腕骨远侧列和掌骨底构成。
其中，拇指腕掌关节由大多角骨和第1掌骨底构成，属鞍状关节，关节囊厚而松弛，可作屈、伸、收、展、环转及对掌运动。
第2～5腕掌关节由一个共同的关节囊包裹。
属于微动复关节。
四．掌骨间关节由第2～5掌骨骨底相邻面构成，属平面关节，活动甚微。
五．掌指关节由掌骨小头与第1节指骨底构成，共5个。
拇指掌指关节属于滑车关节，主要作屈伸运动，微屈时，也可作轻微的侧方运动，但运动幅度均较小。
其余四指为球窝关节，可作屈、伸、收、展运动。
六．手指间关节由各指相邻的两节指骨的底和滑车构成，属滑车关节，只能做屈、伸运动。
急性黄疸肝炎是急性病毒性肝炎的一种，临床表现为起病急，食欲减退，厌油，乏力，上腹部不适，肝区隐痛，恶心，呕吐，部分病人畏寒发热，继而尿色加深，巩膜、皮肤等出现黄疸。
由于急性黄疸肝炎起病急，所以要尽快治疗，防止肝炎的慢性化趋势。
急性黄疸肝炎在发病的前期，其病情发展比较缓慢，急性黄疸肝炎症状主要表现为食欲减退、肝区胀痛、乏力、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等，还会有畏寒发热的症状，有一些患者还会出现上呼吸道症状，其症状类似感冒，患者要注意鉴别。
有的还伴有关节疼痛，头痛，腹痛，肝区痛和寻麻疹。
查体时可在肋下触及到肝脏。
肝功能实验，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶升高（AST），尿胆红素阳性。
急性黄疸肝炎症状在黄疸期可分为三期：(1)黄疸前期：为时数日至半月，先有全身乏力不适，(小儿伴低热)，约1/3起病急，有轻、中度发热，亦可高热伴寒战。
食欲不振、恶心、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区疼痛，腹泻或便秘等。
根据起病时突出症状的特点，以上呼吸道症状为主的流感型；以消化道为主的消化不良型；以上腹剧痛、寒战、黄疸为主的胆道疾患型；恶寒、驰张热，迅见黄疸的败血症型和以关节肌肉酸痛，发热的风湿型等。
这些对作出早期诊断极为有益。
(2)黄疸期：约2—6周。
此期黄疸加深，尿色深黄，巩膜(眼白)皮肤黄染，一至二周达到高峰，多数不再发热，大便色泽变浅，消化道症状乏力明显加重，皮肤发痒、肝肿大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明显损害。
(3)恢复期：二周至4个月，以上症状在二周左右开始逐渐消失(儿童病程短)恢复快，。
成人中约有5%长期有肝区痛，不适，食欲减退、乏力的肝炎后综合症出现。
乙型肝炎等尚有一部分患者由于免疫等原因可演变成慢性肝炎。
病程多在半年以上。
急性黄疸型肝炎会造成以下危害：(1)首先是造成肝损伤：由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内不断复制。
在机体的免疫反应作用下，损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性侵润，充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。
影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏代谢的各种功能。
(2)容易引起的并发症：本病的转归与黄疸的性质体质强弱，治疗护理等因素有关，阳黄、阴黄、急黄虽性质不同，轻重有别，但在一定条件下可互相转化。
阳黄若患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为急黄;阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为阴黄;阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄;急黄若热毒炽盛内陷心包或大量出血，可出现肝肾阳气衰竭之候;阴黄久治不愈可转为积聚鼓胀。
病毒性急性黄疸型肝炎在发病期间具有传染性，传染途径大致有经血液、消化、性接触、母婴等。
甲肝、戊肝属消化道疾病，是粪-口途径传播。
急性感染时，传播比较厉害，而且没有疫苗，一般在一起吃饭、住一起就很可能传染他人。
乙肝、丙肝则通过血液传播、母婴传播等。
一般只要没有暴露性的血液接触，是不会感染乙肝病毒的。
另外，接种乙肝疫苗可有效的预感染乙肝病毒，这类肝炎好预防，但不易治愈。
急性黄疸型肝炎传染吗?由此可见，急性黄疸型肝炎也需要根据病情判断是否传染。
另外，建议已患上急性黄疸型肝炎的患者在接受治疗的时候，在饮食上也要注意。
一定要忌食辛辣、刺激性食物，尤其烟酒，食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜，无刺激性，适量，富于营养的流食、半流食、软食。
临床表现为起病急，食欲减退，厌油，乏力，上腹部不适，肝区隐痛，恶心，呕吐，部分病人畏寒发热，继而尿色加深，巩膜、皮肤等出现黄疸。
急性黄疸型肝炎该怎么治疗:一、西医治疗急性黄疸型肝炎一般可按急性肝炎治疗。
但对黄疸较重，持续时间长，且有进行性加重趋势者，应该在医生的指导下正确用药治疗。
二、中医治疗病毒性肝炎的主要矛盾是湿热郁蒸，肝胆受损，所以对于急性黄疸型肝炎的治疗，应以清热利湿(清利肝胆)为主，须区别湿重于热，热重于湿或湿热并重而分别施治。
至于无黄疸型肝炎的治疗原则，肝热气滞者应清热解毒、疏肝化瘀；肝脾不和者应健脾和胃舒肝；阴虚者养阴健脾，根据病情虚实之不同而辨证论治。
中医把急性黄疸型肝炎(不论何型)都旧属于“黄疸”范畴。
阴黄者：其黄色暗晦，纳少脘闷，腹胀便糖、畏寒乏力、舌质谈、苔黄腻，脉沉迟为主证。
治疗急性黄疸肝炎方1.清热解毒，利胆退黄法，此方法适用于湿热蕴结型。
用（龙胆草、茵陈蒿、虎杖、大青叶、连翘、栀子、茯苓、白茅根、大黄）或用（茵陈、鸡骨草、田基黄、败酱草、白花蛇舌草）治疗，疗效甚佳。
治疗急性黄疸肝炎方2.温阳化湿，利尿退黄法；本法适用于寒湿困脾型。
方用（茵陈、白术、附子、干姜、炙甘草、肉桂）加茯苓、郁金、黄芪治疗，疗效颇佳。
治疗急性黄疸肝炎方3.健脾化湿法，本法用于脾虚失运型。
以（党参、茯苓、白术、扁豆、炙甘草、山药、柴胡、白芍、五味子、山楂、黄芪）治疗成人脾虚及小儿急性肝炎，效果满意。
急性黄疸型肝炎以起病较急、肤黄、目黄、小便黄为特征，是临床较为常见的肝脏疾病。
急性黄疸型肝炎患者在接受治疗的时候，在饮食上也要注意。
急性黄疸型肝炎在饮食上的要求是：食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜，无刺激性，适量，富于营养的流食、半流食、软食；急性黄疸型肝炎患者并要求忌食辛辣、刺激性食物，尤其烟酒（酒的主要成分是乙醇，进入血液后分解代谢需在肝脏进行，分解的代谢产物乙醛对肝细胞具有较强的毒性，能使已有病损的肝细胞损害程度加重）的基础上对急性黄疸型肝炎进行了辨证实施饮食护理指导。
(1)急性黄疸乙肝前期临床表现：患者开始有症状到出现黄疸，时间约为数日到2周。
初期，先见畏寒，发热(体温在38℃左右)，少数患者会持续高热，儿童伴有低热。
中期，明显症状为全身疲乏不适，恶心呕吐，食欲不振，尤其厌恶油腻，腹胀沉闷，尿黄如茶，便稀便秘。
部分患者出现荨麻疹，关节酸痛，上呼吸道炎症，儿童可见颈后淋巴结肿大，容易被误诊。
检查期间，如若出现这些症状，做一次专业的肝脏检查。
末期，体检有明显肝病症状。
如：叩击肝部，痛楚，半数以上的肋缘下可以触及肝脏，ALT明显升高，尿胆红素乙肝表面抗体的阴|阳性，在此期间，患者排泄物及血液都有很强的传染性。
请注意隔离，餐具分开。
(2)急性黄疸乙肝期间临床表现：患者开始出现黄疸，黄疸症状加深，时间约持续2-6周。
期间，患者发热减退，消化道症状进一步加重，肝脏持续肿大，按压便有痛楚。
巩膜，皮肤及粘膜黄染，2周之内达到高峰。
35%-10%的患者脾脏肿大并能触及，大便颜色变浅，皮肤瘙痒，心动徐缓。
顶峰期消化道症状明显好转。
按疗程治疗，切勿自行中断治疗，停药。
某些患者可能会有短期梗阻性黄疸，大便呈陶土色。
(3)恢复过程临床表现：患者症状逐渐消退，时间约为4周。
黄疸期间多数症状在2周左右逐渐开始消退，肝脏，脾脏日渐不再肿大，肝脏各项功能趋于正常，小儿病程较短，恢复较快。
定期复查，以防残余病毒复制，导致复发，造成经济损失，耽误治疗。
约有5%的患者肝区持续疼痛不适，症状不退，呈肝炎综合症症状。
注意尽量避免应用对肝脏有所损害的药物和接触有毒的化学物品。
[1][2]1、如果人们患上黄疸肝炎后，表现为乏力、烦躁、厌油腻、食欲不振等情况，可以吃些南瓜、糯米、杏仁、橘红、莱菔子等食物，并可以饮用芦根、麦门冬泡的茶。
煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积。
煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症。
所谓煤肺，实际上不过是一种轻型煤矽肺。
但目前公认，长期吸入煤尘也可以引起肺组织纤维化，并存在剂量—反应关系。
煤肺发病工龄多在20-30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。
煤尘肺在单纯性CWP中,煤尘广泛分布于肺内,导致细支气管周围形成"煤点".以后出现称为局灶性粉尘气肿的细支气管轻度扩张,但扩张并不累及肺泡,无气道阻塞.因煤致纤维化性相对较小,肺结构扭曲和肺功能损害轻微.但每年约有1%~2%的CWP人发展为进行性块状纤维化(PMF),亦称为复杂性CWP,即在单纯性CWP基础上出现直径≥1cm的致密影.尽管不是所有的PMF继续发展,但PMF可在接触停止后继续发展,或在没有进一步接触情况下仍发展.PMF是一种无定形的黑团块,可侵犯并破坏血管床和气道(同复杂性硅沉着病).PMF的发展常与煤中二氧化硅的含量无关,但与硅沉着病相同的是,血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体。
l972年国际尘肺会议总结报告中提出：如肺内粉尘中游离二氧化硅含量大于18%时，其病理形态改变为矽肺；小于18%时，则为煤工尘肺，它既包括由纯煤尘引起的尘肺，又包括了由煤和岩石的混合粉尘引起的煤矽肺以及肺部进行性大块纤维化。
患者早期多无任何症状，只有当病变明显进展，合并支气管或肺部感  煤尘肺染时，才出现呼吸系统症状和体征如气短、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰等症状。
从事稍重劳动或爬坡时，气短加重；秋冬季咳嗽、咳痰增多。
在合并肺部感染、支气管炎时，才可观察到相应的体征。
煤工尘肺患者由于广泛的肺纤维化，呼吸道狭窄；特别是由于肺气肿导致肺泡大量破坏，不仅可引起通气功能减退，并能导致弥散功能、肺泡与毛细血管气体交换等换气功能的障碍。
因此，煤矽肺患者肺功能测定对劳动能力鉴定和评价预后都有一定实用意义。
咳嗽频繁、喘息明显，有时热退后还伴有气喘。
肺部体征：叩诊呈浊音，听诊可有细小水泡音或捻发音。
胸腔可有积液。
重症患者还可出现少尿或无尿，血压低或测不到，伴面色苍白、大汗等休克表现。
患者血白细胞明显增多，中性粒细胞显著增高;X线检查可发现肺炎变阴影。
病侧呼吸运动减低，语颤增强，叩呈语音或实音，呼吸减弱，可听到气管呼吸音和湿罗音。
肺功能检查                  包括大小气道通气、残气、弥散功能、气体分布、呼吸阻力、顺应性测定、血气分析及运动试验等，对判断病情和劳动力鉴定有重要参考价值。
生化免疫学检查  煤尘肺同硅沉着病(矽肺)。
合并类风湿关节炎者血清中可检出类风湿因子和抗核抗体。
x线胸片检查煤工尘肺中不论是煤矽肺还是煤肺，x线胸片上主要表现是类圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。
除此，还可见到肺纹理、肺门阴影的异常变化，但多缺乏特异性，也只能作为判断尘肺的类型参考之用，不能视为依据。
(1)类圆形小阴影：煤工尘肺中煤矽肺、煤肺x线胸片表现主要以类圆形小阴影为多见，有的病例也能见到不规则形小阴影。
类圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节、煤尘纤维灶。
x线片上所见的类圆形小阴影多为p类、q类，r类则少见。