ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
心脏破裂的伤员送到医院后，仅应用多次心包穿刺术治疗血心包，死亡率高达60%以上，而在心包穿刺明确诊断后立即施行剖胸术，修补心脏裂口则死亡率可降到20%以下。
手术期中应补足血容量，纠治休克。
心脏破裂并发大量血胸者则对心脏的压迫较轻，可先引流胸膜腔，同时补足血容量；如持续出血，胸膜腔引流量多，则尽早施行剖胸术。
（1）性别与年龄。
心脏破裂常发生于高龄女性，女性发生率是男性的4倍。
多发生于60岁以上的老年患者，国外文献报道多数发生于70～80岁以上的老年患者，可能与老年心室壁心肌较薄和脆性增加有关。
（2）高血压。
在心肌梗塞的急性期，血压持续上升至20/12kPa（150/90m  心脏血管破裂mHg）以上易于破裂，其心脏破裂的发生率是血压正常者的3倍。
（3）破裂常发生于初次急性透壁性心肌梗塞。
患者既往无明显的心绞痛史和心力衰竭史。
因冠状动脉突然血栓形成或严重冠状动脉痉挛，又无足够的侧支循环，常导致贯通性透壁心肌梗塞。
这种初次心肌梗塞者，平素无心肌缺血、无陈旧疤痕组织作为支架，而非梗塞区心肌收缩功能又较好，当周围心肌收缩时，对坏死区心肌起着切割作用，故易破裂。
（4）心脏破裂几乎不发生于有较好的侧支循环的心肌。
因侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，即使冠状动脉发生急性堵塞导致急性心肌梗塞，但可能限于心内膜下心肌，或出现异常Q波，R波仅变小而不消失。
由于保护了心外膜下心肌，使心脏形态不向外扩张，防止了心脏破裂。
心包无裂口或裂口较小不甚通畅者，心脏出血不易排出而在心包腔内积聚。
由于心包缺乏弹性，腔内急性少量血液(0.1-0.2L)积聚，即可使心包腔内压力升高，压迫心房和腔静脉，并限制心室舒张，降低心房心室压力阶差，形成心脏压塞征，从而减少回心血量和心排出量，致使静脉压升高，动脉压下降．产生急性循环衰竭。
病人诉心前区闷胀疼痛、呼吸困难、烦躁不安、少尿至无尿、面色苍白、脉搏快弱，  心脏破裂生理表现有时可扪及奇脉，血压下降或不能，l出，但静脉压升高>1．7kPa(15cmH20)。
闭合性心脏创伤可引致心外膜下或心内膜下出血，心外膜或心内膜撕裂，心肌出血，冠状动脉分支血栓形成或破裂，心包破裂以及心脏、心间隔或心脏瓣膜破裂。
舒张期心腔充满血液时，强烈的钝性暴力最易引致心脏、心间隔或瓣膜破裂。
心外膜下或心内膜下出血范围不大者可自行吸收痊愈，日后也可能不残留心功能损害。
心外膜撕裂可引起血心包，心内膜撕裂后形成的血栓可於创伤后（大多在伤后第3周）发生栓塞可引致死亡。
心肌出血常伴有组织水肿、坏死，愈合后形成疤痕组织。
创伤后早期或晚期均可引致心律失常，疤痕面积大者日后可并发室壁瘤。
心脏破裂即引起血心包、心脏压塞或致死性出血。
冠状动脉分支血栓形成或破裂可引致局部心肌梗塞。
心间隔或瓣膜破裂则可因血流动力学紊乱引起心力衰竭，严重者在创伤后较短时间内即可致死。
心包破裂如裂口小，对心脏功能可不产生影响，亦可不呈现临床症状；裂口大者，尤其裂  心脏破裂口位于左心缘，则心脏可能在创伤即时或间隔数日后经裂口脱位到心包外，引致机械性心脏功能障碍，产生严重后果。
在开放性胸部损伤心脏破裂病人，如伤口有鲜血不断涌出，并伴有出血症状，不难作出诊断。
在闭合性胸部损伤病人，凡出现Beck三联征：①静脉压升高；  诊断检查②心搏微弱，心音遥远；③动脉压降低。
疑为心脏压塞时，可在剑突下左肋弓旁行心包腔穿刺，如抽出血液，即可确诊。
两维超声心动图亦可确定心包积血的诊断。
心脏破裂应立即施行手术抢救。
急性心包压塞往往病情危急，可先作心包腔穿刺减压缓解，同时输血补液，争取剖胸抢救时间。
一般经左前胸第4肋间进胸，切开心包，清除积血，探查到心壁出血点或裂口，用手指按压止血，然后行间断缝合修补。
冠状动脉的小支出血，可予缝扎；如属左前降支或其他主支．须在体外循环下行缝扎术加冠状动脉旁路手术。
心脏挫伤  诊断检查心脏挫伤多因前胸受重物驾驶盘等撞击或从高处坠落猛烈震荡心脏所致直接或间接暴力猛将心脏推压于胸骨和脊柱之间因而受损突然的加速或减速亦可使悬垂的心脏碰撞胸骨或脊柱遭受损伤右心室由于紧贴胸骨最易挫伤心脏挫伤(cardiaccontusion)的程度和范围可从小片心外膜或心内膜出血直至大片心肌层出血坏死。
心脏挫伤的临床长期表现：轻者无明显症状较重者出现心前区疼痛可伴有心悸呼吸困难等偶可闻及心包摩擦音心电图可有ST段抬高T波低平或倒置且常示心动过速房性或室性早搏等心律失常磷酸肌酸激酶-同功酶(CPK-MB)以及乳酸脱氢酶(LDH和LDH)值明显升高二维超声心动图可示心脏结构和功能的改变抗体结合心电图改变和血清酶升高当能确诊心脏挫伤。
窒间隔穿破窒间隔穿破常在室间隔肌部靠近心尖处产生心内分流而可引起急性心衰体检在胸有左缘下方听到响亮收缩期杂音伴有震颤二维超声心动图或心导管检查可协助硕士诊断急性期手术收录疗法的失败率很高施行缺损修补术以在病情稳定受伤~个月后为宜。
瓣膜腱索或乳头肌损伤瓣膜腱索或乳头肌损伤多发生在心室舒张期以主动脉瓣破裂三尖瓣腱索或乳头肌断裂居多后产生瓣膜关闭不全返流而可导致心衰根据心杂音和超声心动图可作出国际诊断多需施行瓣膜成形术或瓣膜替换术。
老年和女性首次发生AMI的患者，心脏破裂的发生率高。
难以控制的胸痛也是高发的指标。
本组平均年龄为（71±8.8）岁，女性发生率高于男性（P<0.05），首次发生心肌梗死者占94.7%，AMI早期持续或反复胸痛者占42.1%.心脏破裂多发生在左室透壁梗死，尤其是前壁、侧壁、心尖部，该部位接受左冠状动脉前降支终末分支供血，侧支循环少。
本组19例皆为左室透壁梗死，其中累及广泛前壁梗死者占89.5%，应引起临床关注。
AMI第1周为病理软化期，梗死区的纤维化和瘢痕修复不完善，最易产生心脏破裂。
本组19例心脏破裂均发生在AMI的第1周内。
AMI后过早的体力活动及情绪波动，使体内儿茶酚胺水平增加，引起心脏负荷增加，心肌收缩力增强，可诱发心脏破裂。
本组心脏破裂时有不同形  心脏破裂式的体力或情绪因素影响者15例（78.9%）。
治疗因素对心脏破裂的影响是不肯定的，AMI早期应用强心甙、类固醇激素或溶栓药物，易发生心脏破裂。
因此，在AMI早期，尤其第1周内，对于年龄≥60岁、女性、首次发生、特别是广泛前壁梗死的患者，应强调绝对卧床休息、镇静止痛、控制高血压、防止大小便用力，尽量避免使用洋地黄类正性肌力药和糖皮质激素，谨防心脏破裂的发生。
心脏破裂是急性心肌梗死（下称AMI）的致死性并发症。
充分地认识导致心脏破裂的原因，并积极进行预防，是避免本症的关键。
外伤后心脏破裂患者极危重，能否成功救治关键在于早期诊断及早期手术治疗。
AmpC酶是AmpCβ内酰胺酶的简称。
是由肠杆菌科细菌或和绿脓假单胞菌的染色体或质粒介导产生的一类β内酰胺酶,属β内酰胺酶Ambler分子结构分类法中的C类和BushJacobyMedeiros功能分类法中第一群,即作用于头孢菌素、且不被克拉维酸所抑制的β内酰胺酶。
故AmpC酶又称作为头孢菌素酶。
AmpC酶按其产生的方式分为3类:诱导高产酶、持续高产酶和持续低产酶。
(1)诱导高产酶:AmpC酶的合成往往与β2内酰胺类抗生素的存在有关。
绝大部分肠杆菌科细菌和绿脓假单胞菌在正常条件下(即无β内酰胺类抗生素存在的条件下)只产生少量的AmpC酶。
而当有诱导作用的β内酰胺类抗生素存在的条件下,AmpC酶的产量明显增加,增加的范围在100～1000倍之间。
(2)持续高产酶:另有一部分产AmpC酶的菌株不论在有无β内酰胺类抗生素存在的条件下均可持续高水平产生AmpC酶,其原因为去阻遏突变,即调控基因之一的ampD基因发生突变,产生的有缺陷的AmpD蛋白,不能与另一种调控蛋白—AmpR蛋白结合形成复合物,AmpR蛋白即以激活子状态发挥激活作用,引起AmpC酶的大量表达。
质粒介导的AmpC酶往往都属于此类AmpC酶。
产生这种AmpC酶的细菌对临床的危害最大,是临床微生物实验室检测的重点。
(3)持续低产酶:还有极少部分产AmpC酶的菌株,不论在有无β内酰胺类抗生素的存在的条件下均持续低水平的产生AmpC酶,其原因可能是另一种调节基因—ampR基因发生突变,产生有缺陷的AmpR蛋白,不能在无β内酰胺类抗生素存在的条件下起到抑制子的作用,也不能在有β内酰胺类抗生素存在的条件下起到激活子的作用,故AmpC酶得以持续低水平地表达。
检测不同类型的AmpC酶或检测产不同类型AmpC酶的菌株,其方法也有所不同。
近年来,随着β内酰胺类抗生素、尤其是头孢菌素的广泛应用,产AmpC酶的革兰阴性杆菌越来越多见,尤其是出现了(去阻遏)持续高产AmpC酶和质粒介导的AmpC酶,导致耐药菌株广泛传播和临床对该类细菌感染的治疗困难,已引起临床的高度重视,故检测AmpC酶具有非常重要的临床意义。
1)头孢西丁敏感试验：AmpC酶可以水解头孢西丁（FOX），即产AmpC酶的菌株对头孢西丁耐药。
而超广谱β内酰胺酶（ESBLs）等其他β内酰胺酶一般不能分解头孢西丁，即产ESBLs的菌株对头孢西丁敏感。
利用AmpC酶的这一特性，可以对产AmpC酶的菌株进行初步筛选。
2)三维试验：三维试验也是利用AmpC酶可以水解头孢西丁的原理，先用冻融法或超声粉碎法将待检菌株中的β内酰胺酶提取出来（粗提），观察这种酶的粗提物对头孢西丁的抑制情况。
如果粗提物中有AmpC酶存在，即可抑制头孢西丁的活性，使其周围对头孢西丁敏感的大肠埃希菌得以生长;反之，大肠埃希菌受头孢西丁的抑制则不能生长。
由于AmpC酶易于被诱导产生且对β-内胺酰抗菌素抑制剂不敏感，给临床抗感染治疗带来了新挑战。
目前对hmpC酶稳定的药物主要有碳青霉烯类(亚胺培南)和第四代头(头孢吡肟、头孢匹罗)以及某些喹酮类和氨基糖苷类抗生素[2o]。
在体外p内胺酰酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦，与p内胺酰抗生素联合运用实验中发现除克拉维酸外，舒巴坦和三唑巴坦未表现出因诱导而产生的拮抗作用，甚至发现三唑巴坦与哌拉西林联合还可抑制高产AmpC酶的耐药菌。
此外也有实验表明氯唑西林是AmpC酶较好的抑制剂，与头孢他啶联用，氯唑西林明显优于舒巴坦的抑菌效果，这些还需要临床资料的进一步证明["]。
尽管目前已发现有的细菌同时产生ESBLs和AmpC酶，但临床上并不需要准确测知是否同时产这两种酶，因为两者均首选碳青霉烯抗生素如亚胺培南治疗，重要的是药敏试验是否准确测知其耐药性，以便及时正确地选用抗菌素治疗。
咽喉烧伤及化学伤（burnandchemicalinjuriesofpharynxandlarynx）因吸入高热蒸汽、误饮沸水、头颈烧伤者因吸入火焰或干热空气致粘膜烧伤、误服强酸、强碱、吸入氨、氰、氯、碘、溴、磷等高浓度气雾和化学毒气可直接灼伤咽喉及下呼吸道粘膜并吸收引起全身中毒。
粘膜水肿于伤后1~2h开始，4~8h达高峰，2~3d后水肿逐渐消退，白膜脱落形成深浅不等溃疡。
约10d后溃疡在生成肉芽组织，组织发生纤维性变，并逐渐形成瘢痕，4~6周逐渐出现瘢痕粘连及狭窄。
损伤后立即出现咽喉疼痛、吞咽困难、流涎、张口困难，喉部损伤者有声音嘶哑、呼吸困难及胸闷。
化学腐蚀伤者，根据毒物不同，应用相应药物中和毒物，如服强碱者可用醋、2%醋酸、桔子汁或柠檬汁等洗胃，服强酸者可先用水稀释，再有碳酸氢钠、氢氧化铝胶或稀氧化镁乳剂冲洗，然后再给口服或经胃管灌入牛奶、蛋清、橄榄油或其他食用油以中和毒物。
闭合性喉外伤者，颈部皮肤有瘀斑或血肿，有玻下气肿时可扪及捻发音，喉部有压痛。
甲状软骨骨折塌陷者，喉结消失或变形、有时可扪及骨擦音。
间接喉镜检查可见喉粘膜出血、血肿、声带撕裂伤、喉腔变形、杓状软骨脱位，声带瘫痪等。
开往性喉外伤可见到颈部皮肤伤口，喉气管软骨骨折等。
并作颈部X线照片观察喉气管有无骨折。
必要时还可以作纤维气管镜检查或CT扫描都有助于确定损伤范围。
急性心肌梗死是中老年人的常见疾病，多数发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，是心肌血流供给的持久性中断所导致的心肌坏死。
老年急性心肌梗死急性心肌梗死是中老年人的常见疾病，多数发生在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，是心肌血流供给的持久性中断所导致的心肌坏死。
急性心肌梗死的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、睡眠差或持续紧张工作等。
急性心肌梗死发生之前的先兆：心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。
病人出现以下症状时，一定要引起足够的重视，立即就医：心前区持续疼痛达半小时以上，甚至持续数小时；含服硝酸甘油无效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸闷、憋气、大汗或濒死感；血压降低或心率过快，过缓。
另外，有少部分急性心肌梗死患者无症状或症状不典型，尤其是老年人。
这类病人通常没有胸痛，而是出现上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛，或不明原因的晕厥、昏迷等，不论是否是心脏的问题，只要症状严重，疼痛持续不缓解，均应及时就医，明确病因。
家庭自救措施：1．就地休息，服用安定1-2片镇静。
2．止痛。
3．立即吸入氧气。
4．立即进行心肺复苏，直到医生到来。
当发生突然不明原因晕厥、神志不清或四肢抽搐，摸不到脉搏或呼吸停止时，应首先想到冠心病猝死，可立即进行现场急救：心前区捶击；开放气道；人工吹气；人工循环。
老年病科,急诊科1、老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比地另老年人多见。
包括不典型是本病误（漏）诊的重要原因。
临床症状不典型：临床症状不典型是指没有心前区痛、胸谷骨后痛或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状、精神症状等）为主要表现而就诊者。
依表现不同而分为以下几类，有助于老年AMI无不典型临床表现的认识。
临床症状不典型(1)为痛性心肌梗死：胸痛是中青年AMI的重要特征，但老年患者这一症状并不突出，无胸痛发生率随增龄而升高，中青年患者无胸痛仅占8％，＞60岁占18.6％—30％，＞80岁高达60％—80％。
因为，无胸痛是老年人特别是高龄患者的重要特征之一。
无痛多见于老年糖尿病、吸烟、脑循环障碍、心脏并发症（心衰、休克、严重心律失常）及右冠状动脉阻塞等患者。
老年AMI虽无胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症状（胸闷、憋气、恶心、呕吐、休克等）。
老年人如出现上述症状应警惕AMI的可能，但也可以完全无任何疼痛或症状。
(2)心衰型心肌梗死：在老年患者中很常见，以心衰作为AMI的首发症状者占20％，＞70岁的老年人在病程中以心衰作为主要表现者占74％，老年患者心衰发生率是中青年的2—5倍，而且其程度比中青年严重，这可能是原有冠心病和增龄性心肌改变使心肌舒张和收缩功能减退，一旦发生AMI，心衰则成为主要临床表现。
老年人若出现胸闷、气憋、心悸、呼吸困难等心衰表现时，尤其是心脏不大而无明显诱因者，应想到心衰型心肌梗死的可能。
(3)休克型心肌梗死：此型占无痛性心肌梗死的17％，往往是大面积心肌梗死（左室心肌坏死＞40％）或乳头肌断裂（老年人占10.7％，中青年人1.5％）、室间隔穿孔（老年人占6.5％）及心室游离壁破裂所致。
其临床特征是收缩压＜10.7％kPa（80mmHg），高血压者收缩压较原来血压水平下降＞10.7kPa（80mmHg），同时伴有高乳酸血症和（或）器官灌注不足的临床表现（皮肤发冷、苍白或紫绀、出汗、脉弱、意识障碍和尿少等）。
若遇到上述表现，应做心电图和心肌酶学检查。
(4)腹型心肌梗死：在AMI中以消化道作症状作为主要表现者占30％。
表现为突然上腹痛、恶心、呕吐、少数出现肠麻痹、消化道出血、甚至上腹部压痛及饥饿感。
容易误为急腹症。
其发生机制可能是心脏隔面心肌梗死后刺激隔神经而出现牵涉痛。
由于心脏隔面、窦房结、房室结大部分由左冠脉供血，若上述症状伴有窦性心动过缓等缓慢性心律失常时，应警惕AMI的可能。
(5)脑型心肌梗死：以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的13.2％—23％。
老年人AMI的意识障碍、昏厥等症状发生率（40％）明显高于中青年人（16.7％），脑卒中发生率（24％），有显著高于中青年人（2.3％）。
脑卒中以脑梗死多见，脑出血和蛛网膜下腔出血较少。
脑部症状与心脏症状可同时或先后出现，但多以脑部症状掩盖心脏症状。
多见于脑动脉硬化明显的老年人，一旦发生AMI，可因血压波动、休克、严重心律失常、左室附壁血栓脱落等原因，导致脑供血不足或脑卒中。
脑卒中也可引起血管运动中枢障碍（低血压）而导致AMI。
AMI与脑卒中并存的病死率（23.8％）明显高于到春AMI组（7.9％），说明两者并存者预后差，值得重视。
临床上对有神经精神症状的老年人应密切观察心电图和心肌酶学。
心电图不典型：心电图是诊断AMI重要依据对估计病情和判断预后颇有价值。
但在AMI心电图图形典型者占60％，图形不单行但可诊断占20％，完全不能诊断者占20％。
（1）类型不典型：NQMI无因无病理性Q波、心电图只有ST—T改变，如同一般缺血，若临床症状不典型极易漏诊误诊。
（2）部位不典型：由于心电图常规导联不遗发现右室、正后壁心肌梗死，故下、后壁心肌梗死均应常规加作V7—7和V3—5R。
（3）不出现AMI图形：由于心室壁内梗死，梗死病灶既不靠心内膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS无起始向量变化太小，不能被常规心电图所反映。
心肌酶学不典型：（1）肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长：与中青年比较，老年患者CPK峰值较低如青年组CPK峰值为1064±876U/L，中年组为826±655U/L，老年组666±533U/L。
CPK峰值＜5倍正常值的人数，＜55岁组占67％，56—64岁组为65％，65—74组为56％，＞74岁为47％。
老年人不仅峰值低，而且峰值出现较迟和持续时间长。
中青年AMI后12—24h为达峰值，72h恢复正常，老年人则在25—48h达峰值，且持续时间长，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死后心肌供血较差，坏死心肌恢复慢。
（2）乳酸脱氢酶（LDH无）峰值出现迟：中年人AIM后25—48hLDH达高峰，而老年人73—96h才达峰值，比中青年推迟2d出现，但两者恢复正常的时间大致相似。
（3）谷草转氨酶（GOT）峰值出现迟、持续时间长：中青年AMI后GOT在12—24h达峰值，96h恢复正常，而老年人在49—72h达高峰，168h才恢复正常，说明老年患者GOT峰值较中青年出现迟、持续时间长。
一、冠脉内血栓形成是本病最重要的原因AMI依心电图有无Q波性心肌梗死（QMI）和非Q波性心肌梗死（NQMI）。
73％—90％QMI患者可发现冠脉内血栓形成，说明冠脉血栓形成在QMI中起重要作用。
血栓多发生于Ⅲ—Ⅳ级狭窄的冠脉，其检出率随发病时间推移而降低，＜6h占80％，6—12h为59％，12—24h占53％。
心源性休克血栓检出率比无心源性休克高3—4倍，心衰和大面积心肌梗死血栓检出率也很好，而NQMI血栓的检出率较低，为10％—32％。
危险因素对老年人的影响与中青年人不完全相同在老年人中相对危险性降低的危险因素：①吸烟：通过损伤血管内皮，升高纤维蛋白原则和血管性血友病因子浓度来增加冠心病危险性，但这种危险性随增龄而减弱。
研究表明，>70岁的老年人吸烟组与不吸烟组之间冠心病发生率无差异，同时也无证据说明老年人戒严后能降低冠心病的危险性。
②血脂：在弗雷明汉研究中，以血清胆固醇7-8mmol/L作为冠心病的一个相对危险因素，45-54岁组相对危险性为1.3-1.6，55-64组为1.2-1.3，65-74岁组为1.1-1.2，提示高胆固醇血症的危险性随增龄而降低。
另一组59-82岁的人均的低密度脂蛋白（LDL）与18年前（41-64岁）测定值比较，LDL仍然是一个重要的预测指标。
但与6年前（53-76岁）测定值比较，LDL水平与冠心病患病率的关系不明显。
但4S研究表明，辛伐他汀治疗老年高胆固醇血症能明显降低冠心病的死亡率和患病率。
另有资料表明，老年冠心病的严重程度与血清胆固醇水平并不平行，其降脂治疗似乎无重要意义，也指出血脂异常不是影响＞70岁老年人死亡率的重要因素。
以往认为甘油三酯（TG）在冠心病发病学中的作用未确定，但最近研究提示TG在冠心病发生与发展中亦具有重要作用。
而且TG明显升高可影响氧在组织中的释放，加速动脉硬化的发生与发展，应予重视。
③高血压：无论是收缩压和舒张压升高都能增加患冠心病的危险性，至少在70岁前高血压仍然是冠心病的危险因素。
④超重与肥胖：肥胖者常常伴有高血压、高脂血症、高胰岛素血症，使其冠心病患病率比较正常体重高1倍。
调查表明＞70岁超重女性比消瘦者寿命延长，超重在老年期并非是危险因素。
老年人中相对危险增加的危险因素：①缺乏体力活动：脑力劳动者冠心病患病率高体力劳动者高2.6—3.8倍，提示缺乏体力活动是本病的危险因素。
定期进行体育锻炼能降低冠心病的危险性，活动量愈大，冠心病的危险性愈小。
定期而适度的体力锻炼比间断而剧烈运动的效果要好。
②社交活动：冠心病是一种心理性疾病，易受心理因素的影响。
老年人因各方面原因使社交活动减少，易产生孤僻感、抑郁等。
已成为老年人特有的危险因素。
因此，增加老年人社交活动和培养老年人的个人爱好（种花、锻炼等）将有益于健康。
③诱因少：老年AMI发作前有诱因者仅占53.3％明显少于中青年患者（70％—83％）无诱因的老年人多在休息或睡眠中发病。
老年人常间诱因依次为劳累、激动、饱餐、感染、饮酒、寒冷、消化道出血及排便用力等。
少年老年人同时有2种以上的诱因。
虽然老年人发病前的诱因较中青年少，但去除或避免诱因在预防AMI中的重要性不能忽视。
1、病理特点冠脉粥样硬化严重冠脉粥样硬化起始于早年，且随着增龄而加重。
AMI尸检表明冠脉IV级病变＞90％，老年人复合病变（斑块破裂、出血、血栓形成、钙化）多，而且滚脉延长、扭曲较中青年明显，说明老年人冠脉病变较中青年严重。
多支病变常见滚脉狭窄与闭塞以作前降支多见右冠脉及左旋支次之，左冠脉主干较少见。
老年人多支病变检出率为34.1％—57.0％。
明显高于中青年的9.5％—25％，从而使老年人病变血管数明显多于中青年。
老年人由于多支病变，狭窄严重等病理改变，使AMI无后易发生心梗后心绞痛、再梗及心源性猝死。
侧支循环多老年人由于病程长期和多支病变，常常导致长期慢性心肌缺血、有助于侧支循环建立。
因此，老年患者侧支循环较中青年多（分别为75.6％和47.7％）这可能与老年人易发生非透壁性心肌梗死和无痛性心肌梗死有关。
随着诊断技术的进步，近10年来老年AMI，临床确诊率已达71％，但仍有一定程度的误诊漏诊。
主要原因是梗死范围（心肌坏死组织＞1g才有心肌酶学升高）、NQMI、症状表现不典型、并发严重疾病而忽视心脏的检查、心外疾病发作诱发AMI而漏诊。
老年把I表现不典型必须重视以下几点：临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断症状不典型者应密切观察心电图和心肌酶学的动态变化，心电图不典型应重视心肌酶学和临床表现。
重观AMI的早期心电图改变AMI后最早期改变为T波变化面向损伤区导联的T波电压升高，随后发生对称性倒置。
面向损伤区颠连的ST段上抬，对应导联ST段下移。
有学者还是V1和v2导联R波为0.04s时强烈提示后壁心肌梗死，应加做V7—V9导联。
强调CPK—MB（CPK同工酶）的改变老年AMI的CPK峰值低，甚至CPK在正常范围，应重视CPK—MB在CPK中所占比例。
正常时CPK—MB在CPK中＜5％。
若CPK正常时，CPK—MB＞8％应结合临床症候和心电图考虑AMI的诊断；CPK—MB在AMI后数小时升高，12h达高峰，48h消失，故应注意取样时间。
其他诊断AMI时，应与心绞痛、急性肺栓塞、主动脉夹层分离，急腹症及食管切孔疝等老年人常见疾病相区别。
死于ABI的患者中，60％—90％是老年人。
老年患者病死率明显高于中青年，而且随增龄而上升。
AMI3周病死率，＜65岁为7.7％，＞65岁为18.1％，＞75岁为33.1％；6周病死率，中青年9.1％，老年人28.6％，＜50岁为8.8％，＞50岁为12.2％，＞60岁为24.9％，＞70％岁为30.3％，＞80岁为45.7％，年龄愈大，病死率愈高；中青年10年病死率为10.5％，老年人为30％—40％。
老年AMI死因以泵衰竭多见（54％），心脏破裂次之（21％）。
一般处理和对症治疗1、心电和血液动力学监测：老年AMI患者监护与中青年人相同，但老年人由于各种并发症发生率高，从CCU中获益高于中青年患者要大。
2、建立静脉通道：AMI头三天必须建立静脉通道，以保证必要时可由静脉注入急救药物和调节血容量。
为了不增加心脏负荷，关键在于控制输液速度和总量。
老年患者头三天静脉补液量＜1000—1500ml/d，总入水量＜2000ml/d，但有明显失水者静脉补液量和总入水量可在短期内适当放宽。
伴心衰者更应严格控制静脉补液量和总入水量。
右室梗死无并发症按左室梗死处理，但合并低血压而肺野清晰者应扩容治疗，被动性增加肺学留意维持左室充盈压。
3、镇痛镇静：疼痛和焦虑可引起儿茶酚胺升高，加重心肌缺血。
充分镇痛和有效镇静是稳定混着情绪的基础。
吗啡因有抑制呼吸、降低血压和心律等副作用，不是老年患者的首选镇痛药物。
老年患者宜用哌替啶25—50mg静注，必要时1—2h再重复一次。
烦躁不安、焦虑者可用地西泮2.5mg，3/d，临睡前服5mg，以达到镇静之目的。
4、给氧：老年AMI混着长有低氧血症，即使早期无并发症也可因通气/血流比例师表而诱发低氧血症。
因此，在AMI早期均应吸氧，使氧饱和度＞90％，加速氧向缺血心肌弥散。
5、加强护理：AMI头三周应绝对卧床休息，定时翻身，如无并发症，第2周可在床上作四肢活动，自己翻身，第3—4周下床进食和床旁大小便，以后逐步进行室内活动等。
饮食应清淡（低盐低脂），富纤维素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而导致心脏破裂，诱发心律失常和心衰。
限制和缩小心肌梗死面积AMI治疗新的概念包括两个方面：一方面是减少心肌耗氧量，另一方面是对缺血心肌进行再灌注，使血运重建，以恢复缺血心肌氧的供用，挽救濒于坏死的心肌，缩小梗死范围，改善血流动力学状况，恢复心肌收缩功能。
1、溶栓疗法：尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少，＜50岁患者接受溶栓治疗占74％，＞65岁老年人占33％，＞75岁为19％，＞85岁占7％。
其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（发病＞6h来就诊、Q波出现）以及精神状态改变。
老年人溶栓最大的危险是颅内出血，可导致严重后后遗症、终身残疾和死亡。
颅内出血与年龄有一定关系，＞70岁颅内出血是＜60岁的4倍，＞75岁是＜75岁的2倍，但控制各种临床和治疗参数后并未发现患者年龄是一个独立预测因子。
因此，高龄只是影响颅内出血的因素之一且不是主要因素。
以往考虑老年AMI合并症多，病情重、表现不典型、就诊时间晚、溶栓致颅内出血的危险性等原因，把溶栓年龄限制在＜65岁（中国）或＜75岁（美国）。
但欧洲几大组研究对年龄未加限制，发现溶栓疗效随增龄而降低，颅内出血的危险却随增龄而增加。
尽管老年人溶栓疗效不如中青年好，但用溶栓疗法降低病死率的绝对值来衡量，年龄愈大溶栓获益愈多，老年AMI病死率高，溶栓疗法虽有露内出血的危险性，但其降低病死率已明显超过露内出血，从危险和获益等方面考虑，老年AMI使用溶栓疗法仍然是一种有效的措施。
早期研究规定发病6h内进行溶栓疗法，由于就诊较晚，30％患者得不到溶栓治疗。
后来研究表明，发病7—24h内溶栓（晚期溶栓）同样能降低AMI梗死区内出血，从而增加心脏破裂的危险性，晚期溶栓心脏迫切比早期溶栓高3倍。
尿激酶100万单位溶于生理盐水60ml为中，静滴30min；链激酶150万单位溶于生理盐水100ml中，静滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶于生理盐水中，120min滴完。
用药后出现胸痛迅速环节，抬高的ST段迅速回降或30min回降50％以上。
左束支传导阻滞消失，再灌注性心律失常，CPK无—MB峰值前移，提示闭塞血管再通。
溶栓后立即肝素7.5—15U/min静滴，依凝血时间（维持在20—30min）调节用量，连用2—3d噻后氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或肠溶阿司匹林100mg，1/d，长期适用。
2、皮穿刺冠状动脉介入（PCI）治疗：老年AMI患者溶栓治疗发生脑出血的无限较大，而且心电图上多以ST段低压为主要表现，因此，老年患者可能不是溶栓疗法的主要对象，则很可能成为急诊经皮冠状动脉腔内成型术（PTTA）的主要对象，因为用急诊PTCA打通冠脉似乎更为合理。
急诊PTCA比溶栓疗法效果好，发生脑出血危险小。
老年人应用急诊PTCA和植入支价术更加安全。
因此，AMI发病6h内有左心衰、低血压、心源性休克、对溶栓有禁忌证者应首选急诊PTCA。
3、心肌缺血药物应用（1）硝酸甘油：早期静脉滴注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠脉痉挛和收缩，再分布心肌血流到缺血区，在冠脉总血流量不变的切断下，可形式增加缺血区侧支血管的学列量，并可扩张周围血管，降低心脏前后负荷以减少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒张期顺应性，有助于缩小梗死面积，改善左心功能，防止梗死发生。
老年AMI多伴有血压偏低和脱水，而且老年人对硝酸甘油较中青年敏感，静脉给药易引起低血压而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。
通常以5μg/min开始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛环节、无高血压者血压降低10％但收缩压不应＜12kPa（90mmHg）、高血压、者血压降低30％但不应＜18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加＜10次/min，但用药后心律不应＞110次/min。
然后按此量通常（40—60μg/min）维持3—4d，再改为中、长效制剂口服。
（2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过其减慢心律、降低血压和心肌收缩力，有效地降低心肌耗氧量达到限制和缩小梗死范围的作用，同时可对抗儿茶酚胺的过度释放，降低室颤阈而降低心肌梗死的病死率。
通常老年人对β受体阻滞剂的性有所降低，但动物实验发现缺血却又使之逆转，出现较敏感的应答反应，增加了心脏的不稳定性，β受体阻滞剂则能心律稳定在较小范围内，研究表明70％老年AMI患者适合用β受体阻滞剂，而且多数老年人能搞好的耐受，但实际上只有21％老年患者用该要治疗，这与过分强调高龄、心衰、和心里梗后钙拮抗剂的广泛应用有关。
老年AMI存活者未用β受体阻滞剂可使2年死亡率增加47％，因心血管病所致的再入院率增加22％。
老年AMI用钙拮抗剂替代β受体阻滞剂可使死亡的危险增加2倍，这是钙拮抗剂替代β社体阻滞剂所致。
而非钙拮抗剂的副作用。
老年患者用β受体阻滞剂后死亡有14.9％降至8.9％，降低幅度为40.1％而中青年人从7.6％下降到5.5％，降低幅度为28.3％，说明老年患者从β受体阻止剂治疗中获益明显大于中青年人，尤其是高危患者。
因此，只要老年患者心律＞60min，收缩压＞13.3kPa（100mmHg），无心衰、房室传导阻滞和肺心病等疾病，尤其是梗死后心绞痛、高动力状态（血压高、心律快）、抗心律失常药无效的室性心律失常就可以给予小量β受体阻滞剂。
通常选用无拟交感活性的选择性β受体阻滞剂，阿替洛尔6.25mg或美托洛尔12.5mg，1—2/d，然后根据心律和血压调节用量，通常将心律维持在60/min左右或以静息心律降低15％为宜。
AMI后无症状者至少用1—2年，有梗死后心绞痛或高血压者用药时间更长。
用药中如心律＜50/min，收缩压＜12.0kPa（90mmHg）、P—R＞0.26s、利尿剂不能控制的心衰等情况时，应减量或停药。
下壁梗死早期常并发房室传导阻滞，使用β受体阻滞剂应十分小心，总之，只要严格掌握适应证，用药中密切观察，及时调节剂量，β受体阻滞剂仍不失为治疗老年AMI的一种有效药物。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：AMI后72h之内由于梗死区的肾炎，特别是急性前壁梗死常常伴有左心室进行性扩张，导致心室大小和形态改变（即心室重构）。
早期给予ACEI能抑制心肌梗死扩展和伸展，晚期给药则能阻止非梗死区的扩张。
最近老年AMI患者应用ACEI研究表明，对伴有左室收缩功能不全或心衰、糖尿病、室颤、技术服用利尿激者是长期适用ACEI的适应证。
（4）钙拮抗剂有抗心绞痛、扩张血管和抗高血压的特性。
临床严重表明钙拮抗剂对缩小梗死范围、降低病死率和再梗率等方面并无更多的益处。
最近报道一组心功能正常的NQMI老年混着于发病48—72h内用地尔硫治疗1年，其病死率由15％降至9％。
因此，老年ABI除NQMI可用地尔硫卓外，不主张常规使用钙拮抗剂。
（5）透明质酸酶：是一种去聚合黏多糖物质。
不少资料提示它能提高毛细血管的通透性，增加缺血心肌的侧支血流，减轻细胞水肿，清楚梗死区的有害物质，缩小梗死范围。
梗塞初期6h内开始使用，过敏性低，副作用少。
一般先用150U皮试，若为阴性可首剂静注500U/kg，1/6h，共48h。
4、抗凝治疗和抗血小板治疗（1）抗凝疗法：抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗死面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗死的并发症。
但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少，因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。
·注射抗凝剂：常用的为肝素，可阻断凝血机制，它与抗凝血酶原结合，加强抗凝血酶的效率来中和某些激活的凝血因子。
一般采用静注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射于腹壁、大腿外侧皮下注射，1/8—12h；还在上述静脉使用肝素的第2天改为50mg皮下注射，2/d，连续7—10/d。
在使用肝素时应以凝血时间保持在应用前对照的2—2.5倍为宜。
（2）抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。
通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI患病率和死亡率。
ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21％非致死性再梗死下降44％。
70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6％，而未用药者为22.3％。
病死率下降21.2％。
强有力地抑制血小板聚集的药物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体和血栓素A2的受体拮抗剂。
这些抑制剂阻断了血小板聚集的最后一步，即血小板的活化必须通过纤维蛋白与血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合介导。
7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻止剂噻氯匹啶的化学性质与其他抗血小板抑制剂不同。
其作用机制也未完全阐明。
它可能作用于血小板膜Ⅱb/Ⅲa受体，改变其反应性，或者阻断Ⅷ因子和纤维蛋白原和血小板之间的反应，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延长出血时间和血小板生存时间。
5、心律失常的防治（1）利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物有报道预防性用药可减少室颤发生率33％，但未见可减少死亡率的报道。
对是否需要预防性使用利多卡因目前仍有争论。
（2）临时心脏搏器的应用：虽然安装临时起搏器在统计学上难以证明能明显该深AMI病人的生存率，但有的资料给人以挽救了病人生命的印象。
临时起搏器的安装指征：1.心脏静止；2.完全性房室传导阻滞；3.AMI发生右束支阻滞合并有左前半或左后半阻滞；4.AMI发生左束支传导阻滞；5.正度正型房室传导阻滞；6.有症状窦性心动过混且对阿托品无反应。
急性期饮食应以低脂、清淡、易消化食物为主，少食多餐为原则，避免过饱，选食纤维丰富的水果、蔬菜如芹菜、韭菜、香蕉等，食用鲜奶、豆浆、核桃、芝麻、蜂蜜等润肠食物，并保证每日饮水1000ml左右，禁忌烟、酒、茶、辣椒、可乐等刺激性的食品饮料。
辨证心阳不振，血行失畅，厥脱。
治法回阳救逆，理气活血。
方名心梗救逆汤。
组成红参15克（另煎代茶饮），熟附片（先煎）15克，山萸肉18克，当归18克，全瓜蒌12克，薤白6克，红花6克，煅龙牡各30克，降香6克。
用法水煎服，每日1剂，日服多次。
龋齿是龋病的俗称，它是一种很常见牙体硬组织疾病，是牙齿在以细菌为主的多种外界因素的影响下，牙齿的牙釉质、牙本质或牙骨质发生的一种慢性进行性破坏的疾病。
急性龋齿湿性龋齿龋病临床表现，形式上被分为原发性龋和继发性龋。
而急性龋是原发性龋的一种，它病变进展快。
在儿童或青年人，病变的牙组织颜色浅，质地软而湿润，牙髓组织由于病变的快速而无法或很少形成修复性牙本质，因此容易受到感染而发生牙髓病变。
同时儿童患有龋病有碍于食物咀嚼，有碍于营养的消化吸收，由于咀嚼力的下降，其刺激颌骨生长发育的作用下降。
在面部及颈部接受放射治疗的病人和患舍格林氏综合征的患者及由于其他原因引起唾液分泌减少的病人，其龋病发展迅猛，且常累及多数牙齿，称为猛发性龋。
对于这些患急性龋病和猛发性龋病的患者，更应尽早补牙治疗，以阻止龋病的快速发展。
如果患了龋病就应尽可能地早修补，因为龋洞经过修补后可以阻止龋病病变的发展，及早恢复牙齿的功能，保持牙列的完整。
口腔科又称湿性龋齿，多见于獐或青年人。
（1）化学疗法化学疗法是用化学药物处理龋损，使病变终止或消除的方法。
（2）再矿化疗法是使早期釉质龋终止或消除的方法。
将浸有药液的棉球置于患处，每次放置数分钟，反复3-4次。
（3）窝沟封闭。
（4）修复性治疗。
我国人群中约有40%～60%的人患有龋病，儿童患龋率更高，达70%以上，使龋病得以流行，尤其是儿童乳牙更为明显，随着人口寿命的延长，老年人根面龋亦在增长，这些都严重影响人们的口腔和全身健康。
1、注意调整饮食结构：糖是牙齿龋坏的“祸根”，要预防龋病必须控制食糖用量。
对食物要粗细搭配，适当多吃些富含纤维的蔬菜、水果等。
对于儿童，应注意合理的营养，尤其应多吃些含有磷、钙、维生素类的食物，例如黄豆和豆类制品、肉骨头汤、海带、牛奶、新鲜蔬菜和水果。
这些食物对牙齿的发育，钙化都有很大的好处。
儿童还应改掉两餐间吃甜食的习惯，特别是睡前吃糖的习惯（对牙齿的危害最大），也不要让幼儿含着奶头或糖果睡觉。
少吃黏性甜食如奶糖、蛋糕等。
2、养成良好的口腔卫生习惯：做到早晚刷牙，饭后漱口，尤其是睡前刷牙更为重要，以减少食物残渣的存积和发酵，减少牙菌斑的形成。
对于婴儿期的孩子，母亲应在每次喂养后，将食指用清洁的纱布包好，蘸温开水擦洗孩子的牙面，以保护新萌出的乳牙，幼儿可先由家长帮着刷牙，以后逐渐掌握正确的刷牙方法。
3、定期进行口腔检查：平时要注意自我经常检查口腔，每半年至1年可请口腔医生检查一次，以早期发现龋齿，及时治疗。
由于儿童乳牙龋病发展很快，家长要经常查看孩子的牙齿，发现情况，及时就医。
4、采取防龋措施：不论是在牙齿表面涂氟化物，或控制饮水中的含氟量，均有显著的防龋效果，但儿童时期要防止氟素过多，否则不仅会妨碍牙齿的发育，甚至还会引起全身氟中毒。
近年来应用窝沟封闭剂涂擦于儿童的牙齿表面，封闭容易发生龋坏的窝沟、点隙等部位，起到了很好的预防龋齿作用。
对于成人可经常饮些茶水，也有很好的防龋保护牙齿作用，因为茶水中含氟量比较高。
也可用含氟牙膏刷牙（幼儿不直自行使用，以免吞下过多的氟，引起氟中毒）。
易感性（susceptibility）：—由遗传基础所决定一个个体患病的风险。
也可以理解为在相同环境下，不同个体患病的风险。
个体或群体的易感性并不完全由其基因型决定。
在环境致病因子作用下的基因表达往往起着更重要的作用。
因为即使基因型一致，基因表达还会受到甲基化、体细胞突变、X染色体的随机失活等影响。
泌乳-闭经综合征，又称溢乳-闭经综合征，是指以泌乳和闭经为主要临床特征的病理状态，严格地说，它并不是某一种病，而是可以由不同疾病引起的、但具有共同临床特征的症候群。
溢乳闭经综合征泌乳-闭经综合征一般分为三种类型，其诊断要点分别如下：1、Chiari-Frommel综合征发生于产后，多由不合理哺乳或长期吸吮刺激乳头，使下  溢乳闭经综合征丘脑-垂体-卵巢系统功能不全所致。
无垂体肿瘤。
血中催乳素水平升高，而卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）降低。
多为一过性，亦可持续数年，治愈后常可于下次妊娠时再发。
2、Argonz-delCastillo综合征（特发性溢乳综合征）发生于非妊娠哺乳期，多由于下丘脑-垂体功能障碍所致，手术、创伤、麻醉、精神刺激等因素均可引起。
下丘脑-垂体功能的兴奋或抑制试验呈阳性。
致病因素解除后有些可自行恢复；但也有较多患者可持续相当长的时间，不经药物治疗无法痊愈。
3、Forbes-Albright综合征发生于非妊娠哺乳期，多由于垂体肿瘤引起。
由于肿瘤压迫可以出现眼底改变或视野狭窄。
垂体蝶鞍部检查可发现肿瘤。
垂体肿瘤切除以前，症状不会得到缓解。
本病常由比较明确的致病因素引起催乳素水平升高，从而导致泌乳～闭经综合征的发生，因此，其治疗原则应强调病因治疗。
1、由于垂体肿瘤如垂体微腺瘤，或其他与分泌泌乳素有关的肿瘤引起者，只要尚有手术条件，则应予以手术切除；如果不宜手术，则可行放疗、化疗及中医药治疗等。
2、由于各种药物引起的催乳素水平升高者，一经诊断明确，应立  溢乳闭经综合征即停用相关药物，停药后症状大多可自行消失。
3、由于下丘脑-垂体-卵巢轴功能障碍引起的催乳素水平升高者，应予有关的药物治疗，以调整这一功能系统的状态，使催乳素水平下降，恢复正常的排卵及月经。
如溴隐亭主要作用于脑垂体分泌催乳素的细胞，使催乳素分泌减少；左旋多巴主要作用于下丘脑，通过增强催乳素抑制因子的作用，而使催乳素减少。
药物的用法用量需严格遵医嘱。
在用药1个月至数月后可恢复月经，但服药后可能会出现如恶心呕吐眩晕等副作用。
4、因甲状腺功能低下所致者，宜口服甲状腺素治疗，用法用量遵医嘱。
5、中医中药治疗可以有效地调整下丘脑-垂体-卵巢轴的功能状态，使催乳素分泌水平下降，不仅可以改善症状，而且可以调整机体的内环境，避免西药治疗的副作用。
气血亏虚者可予益气养血为法，药用人参养荣汤加减；肝气郁滞者可予疏肝理气、行气活血为法，药用逍遥散合桃红四物汤加减。
应用中医中药治疗，需以诊断明确为前提，发现有器质性病变如垂体肿瘤等，应尽早手术治疗，不要延误治疗时机。
1．下丘脑肿瘤或功能障碍、下丘脑及邻近部位的疾病。
2．如脑炎、颅咽瘤、松果体瘤等。
3．垂体疾病，如垂体肿瘤、垂体功能亢进、部分空泡蝶鞍综合征等。
4．原发性甲状腺功能减退。
5．用药不当，如过量使用镇静剂等。
6．神经刺激，如胸部手术、灼伤、胸背部带状癌疹等。
泌乳素兴奋试验1.促甲状腺素释放激素试验（TRHtest）：正常妇女1次静注TRH100～400μg，15～30分钟PRL较注药前升高5～10倍、TSH升高2倍。
垂体肿瘤时不升高。
2.氯丙嗪试验（Chlorpromazinetest）：氯丙嗪经受体机转，阻抑去甲肾上腺素吸收和转化多巴胺功能，促进PRL分泌。
正常妇女肌注25～50mg后60～90分钟血PRL较注药前升高1～2倍，持续3小时。
3.灭吐灵试验（Metoclopramidetest）：该药物为多巴胺受体拮抗剂促进PRL合成和释放。
正常妇女静注10mg后30～60分钟，PRL较注药前升高3倍以上。
泌乳素抑制试验1.左旋多巴试验（L-Dopatest）：该药为多巴胺前体物，经脱羟  溢乳闭经综合征酶作用生成DA而抑制PRL分泌。
正常妇女口服500mg后2～3小时PRL明显降低。
垂体肿瘤时不降低。
2.溴隐亭试验（Bromocriptinetest）：该药为多巴胺受体激动剂、强力抑制PRL合成和释放。
正常妇女口服2.5～5.0mm后2～4小时PRL降低≥50％，持续20～30小时。
功能性HPRL和PRL腺瘤时下降明显，而GH、ACTH下降幅度低于前两者。
泌乳素的分泌受多种因素的影响。
原发性甲状腺功能低下特发性闭经溢乳综合征、原发性甲状腺机能亢进、肾功能不全、支气管癌等疾病，都可引起泌乳素升高。
除此之外，还有以下几点也可导致泌乳素高：1、神经刺激：某些部位特别是胸部的皮肤受刺激，包括周围神经损伤引起的剧痛，都可通过神经传递到下丘脑而引起泌乳素增高。
如胸部手术、灼伤、胸背部的带状疱疹等。
2、垂体障碍：主要是垂体部位的各种肿瘤。
此外，部分空泡蝶鞍综合征、垂体功能亢进，也可引起溢乳、闭经。
3、药物因素：作用于中枢神经系统的镇静剂，如氯丙嗪、吗啡等，可以使下丘脑儿茶酚胺的含量降低，从而减少下丘脑产生的泌乳素释放因子的活性；降压药甲基多巴、利血平等可抑制泌乳素抑制因子的释放；灭吐灵可刺激垂体泌乳素的过量分泌。
4、原发性甲状腺功能减退：甲状腺功能减退时，甲状腺分泌不足的信息反馈地传入下丘脑，使下丘脑产生大量的促甲状腺激素释放因子，这种因子在刺激垂体分泌促甲状腺激素的同时，也能刺激垂体泌乳素的过量分泌而造成溢乳。
5、下丘脑性障碍：下丘脑及邻近部位的疾病，如脑炎、颅咽瘤、松果体瘤、下丘脑部分性梗死、假性脑瘤、垂体柄切断等，都能造成下丘脑产生的泌乳素抑制因子减少，或者泌乳素释放因子及促甲状腺激素释放因子增加。
前者能使泌乳素由于失去抑制而盲目生产，后两者则直接促使泌乳素增产。
荨麻疹性血管炎1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹为风团，持续时间长，伴低补体血症。
炎性介质损伤血管内皮细胞，因此出现血管炎变化，显示白细胞破碎性血管炎的表现。
其病因不明，有报告由于碘过敏，反复寒冷刺激，以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。
真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。
疾病名称：荨麻疹性血管炎英文名称：Urticarialvasculitis药物疗法：皮质类固醇激素；氨苯砜；四妙勇安汤基本概述荨麻疹性血管炎（Urticarialvasculitis）1973年MCDuffie首先报告，其特点是皮疹为风团，持续时间长，伴低补体血症。
主要表现真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。
直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。
本病为一种新的免疫复合物疾病,病因及发病机理极其复杂。
1、诱因诱发荨麻疹性血管炎的因素不明。
有报道认为是化学物质、药物(如碘剂)等过敏反应,反复寒冷刺激,以及病毒、细菌、寄生虫等过敏原引起的超敏性血管炎。
2、循环免疫复合物的损害、抗内皮细胞抗体以及细胞免疫反应抗原抗体免疫复合物在低分子量沉淀素的作用下引起C1q结合或活化,进一步导致传统途径的补体活化,产生过敏毒素及嗜中性粒细胞趋化因子。
这些炎症介质可损伤血管内皮细胞,导致血管炎的发生。
有学者指出,对本病与结缔组织病的关系应予以重视。
3、阿蒂斯(Arthus)反应由IgG、IgM介导的Ⅲ型变态反应所导致的白细胞碎裂性血管炎(局部皮肤反应)。
中年妇女多见，可伴有不规则发热，继而皮肤出现风团皮疹，持续时间可达24～72小时，甚至几天不消失，风团上可有水疱及浸润。
但无坏死，消退后遗留色素斑或脱屑，自觉痒感。
可伴有四肢关节疼痛及肿胀、淋巴结肿大、腹部不适，晚期可出现肾脏损害。
血管炎性荨麻疹常是皮肌炎、变应性血管炎、SLE等的早期症状，故应密切观察病程变化。
(1)血常规检查可发现周围白细胞正常或增加，嗜中性粒细胞比例增加，血沉快，严重而持久的低补体血症最常见,特别是补体C4降低更明显。
(2)直接荧光检查显示血管壁及周围有Ig及补体沉着。
临床表现主要为皮肤风团持续24小时以上;伴发热、关节痛、腹痛等;淋巴结肿大;严重者可有肾脏损害。
实验室指标:真皮血管内皮细胞肿胀，血管周围有较多的中性白细胞，可见核尘及红细胞外溢，血管壁有纤维蛋白样变性。
血沉快、严重而持久的低补体血症;组织病理学检查显示白细胞碎裂性血管炎。
1、慢性荨麻疹在组织学上有时可见血管内皮细胞肿胀;除单核细胞外,还有中性粒细胞浸润,也可见核尘,大多数见到血管壁炎性细胞浸润,但无纤维变性、坏死等坏死性血管炎的特征。
2、本病还需与系统性红斑狼疮(SLE)进行鉴别,前者除病理学检查以外,还可用简单的“玻片压疹法”来区别:用载玻片压在UV皮损上,原有的红斑消退,而临床上不明显的紫癜变得肉眼可见;根据UV患者抗ds2DNA抗体和抗Sm抗体阴性,无或仅有轻微的内脏损害,可与SLE鉴别。
抗组织胺药治疗无效，可首选皮质类固醇激素，防止肾脏损害，亦可用氨苯砜治疗。
中药可用加减四妙勇安汤等治疗。
目前尚无特效治疗方法,一般以支持性疗法为主:①及早应用皮质类固醇,以预防肾损害等全身合并症。
应用皮质类固醇的剂量应根据病情决定,一般相当于强的松30～50mg,可以分次口服或缓慢静脉滴注,待体温恢复正常、皮损大部分消退后,逐渐减量。
由于有时病程可长达数月,因此,要注意激素的副作用。
②可以试用非甾体类抗炎药,如消炎痛、芬必得、诺松等。
③部分病例用氨苯砜治疗有效。
④必要时,也可考虑应用地塞米松。
用法为5mg静脉滴注,1次/d,连用3天停4天,或2.5mg口服,12小时1次,每周连用3次。
一般抗组胺类药物无效,但可以对症止痒。
本病的并发症有：休克、左心衰、双上肢疼痛等严重疾病，故应积极给予有效治疗。
另外导致本病治疗的有效率不高的最主要原因是因为常常并发慢性阻塞性呼吸道疾病和急性喉头水肿。
1、慢性阻塞性呼吸道疾病慢性阻塞性呼吸道疾病是一种因慢性病变而导致气道受阻的疾病，一般是指慢性气管炎及肺气肿两种疾病。
病徵在初期可能不易被察觉，但随着病情发展，徵状渐渐加重。
一般徵状有：经常咳嗽、容易气喘，虽然慢性支气管炎及肺气肿病情恶化较慢，却会损害呼吸系统，影响肺功能，也可引致肺炎，甚至死亡。
2、急性喉头水肿急性喉头水肿主要表现为呼吸困难,口唇发绀青紫,早期会有呛咳.严重者会导致窒而死亡，特别对小儿来说是危及生命的一种凶险急症,由于小儿喉腔狭窄、粘膜后组织疏松等特点,气管插管后易发生喉头水肿、喉梗阻。
因此应积极地预防并治疗。
本病由于病因不明，故无有效的预防措施。
有报道称本病是由于过敏反应引起，故发病时应严格排查，一旦确定是由过敏原引起，应立即移除过敏原，并避免与过敏源再接触。
同时应适当地锻炼，提高机体的免疫力，改善过敏体质。
【药材名】蝲蛄石【药材基源】为河虾科动物东北蝲蛄的胃内磨石。
【拉丁名】Cambaroidesdauricus(Pallas)(原动物东北蝲蛄)Cambaroidessimilis(Koelbel)(朝鲜蝲蛄)【拼音名】LàGūShí【名称考证】东北蝲蛄,蝲蛄,东北螯虾,朝鲜蝲蛄【科目来源】河虾科动物【采收储藏】每年于5月中、下旬或9月至10月上旬两次脱皮前10-15天捕捉，将体内磨石取出，洗净，晒干。
东北蝲蛄，雌性体长70-84mm。
分头胸部和腹部，头胸部由较坚硬的甲壳覆盖，不能活动。
全体分20节，其中头部5节，胸部8节，腹部7节。
除最后1节无附肝肢外，共有19对附肢。
头部有1对复眼，具眼柄，能转动，有5对附肢，其中1对为小触角，1对为大触角，1对大颚，2对小颚；胸部8对附肢，前3对为颚足，后5对为步足，其中第1对螯足特别发达；腹部有6对附肢，为游泳足，其中第6对腹足特别宽大为尾足，与尾节共同形成尾扇或尾鳍。
如其腹部迅速屈曲，则身体很快地跃向后方。
生态环境：生活于山地溪流或山地附近的河流中，白天隐于石块下，黄昏后开始爬山寻食。
资源分布：分布于松花江、鸭绿江、图门江、镜泊湖、千山附近水域。
【性状】性状鉴别，本品呈半圆形，白色，直径0.4-1cm，随原动物的大小而异，厚3-5mm，平面均有一圆形凹陷。
【化学成份】主含碳酸钙。
【药用部位】东北蝲蛄或朝鲜蝲蛄胃内的磨石。
【性味归经】甘、涩、咸，平。
入肝、肾、大肠三经。
【功效分类】利水渗湿药,利水消肿药【功效主治】止血、止泻、利水消肿、壮筋骨。
用于外伤出血之症。
用于各种腹泻之症。
用于小便不利、水肿等症。
用于肝肾不足、筋骨萎弱、小儿软骨症等。
【用法用量】内服：煎汤，5一10克。
【采集贮藏】《中国药用动物志》【资源分布】东北蝲蛄分布于松花江、鸭绿江、图们江、千山附近的水域及镜泊湖等地。
朝鲜蝲蛄分布于辽宁。
【药材鉴定】蝲蛄石呈半圆型，色白，直径4一10毫米，随原动物的大小而异。
【古籍考证】始载于《中国药用动物志》。
【化学成分】主含碳酸钙。
【功效分类】利水渗湿药利水消肿药【各家论述】《中国药用动物志》：有止血、止泻、利尿、壮筋骨的作甲。
主治外伤出血、小儿软骨症、泻痢等朝鲜蝲蛄(5张)
皮下脂肪是贮存于皮下的脂肪组织，在真皮层以下，筋膜层以上。
与贮存于腹腔的内脏脂肪组织和存在于骨髓的黄色脂肪组织对应，共同组成人体的脂肪组织。
皮脂就是贮存于皮下的脂肪组织，人体的脂肪大约有2/3贮存在皮下组织。
通过测量皮下脂肪的厚度，不仅可以了解皮下脂肪的厚度，判断人体的肥瘦情况，而且还可以用所测的皮脂厚度推测全身脂肪的数量，评价人身组成的比例。
测定皮下脂肪通常采用皮脂厚度计来测量，测定部位选择：(1)上臂部——左上臂肩峰至桡骨头连线之中点，即肱三头肌肌腹部位;(2)背部——左肩胛角下方;(3)腹部——右腹部脐旁1厘米。
此外，有时还要测量颈部、胸部、大腿前后侧和小腿腓肠肌部位。
应当指出，用皮脂计所测的皮下脂肪厚度是皮肤和皮下脂肪组织双倍的和。
皮下脂肪厚度有没有标准呢?现在我国主要引用日本厚生省国民营养调查资料对日本儿童和成人肥瘦程度的评定标准作为参考。
我国男性成人的肱三头肌皮肤皱壁厚度大于10.4mm，女性大于17.5mm属于肥胖。
正常腹部男性的皮肤皱壁厚度为5～15mm，大于15mm为肥胖，小于5mm为消瘦；正常成年女性的腹部皮肤皱壁厚度为12～20mm，大于20mm为肥胖，小于12mm为消瘦,尤其对40岁以上妇女测量此部位更有意义。
正常成人肩胛皮肤皱壁厚度的平均值为12.4mm，超过14mm就可诊断为肥胖。
当没有卡尺时，可用拇指和食指捏起皮肤皱壁，再用尺子测量皱壁上下缘的厚度。
数据虽不精确，却也可了解大概情况。
皮下脂肪主要的作用有绝热和贮存。
皮下脂肪是人体储存‘余粮’的主要场所。
在冬眠的哺乳动物中，皮下脂肪几乎提供过冬的全部能量；长途迁徙的鸟类也由皮下脂肪提供大部分能量供应。
因为人类身体缺少毛发，所以脂肪的保暖作用对早期人类相当重要。
有说法寒冷刺激脂肪组织的生成，在寒冷地区长期生活发展的人种皮下脂肪也更易堆积。
此外女性的皮下脂肪普遍多于男性，并且在分布上有所差异。
雌性荷尔蒙会促进皮下脂肪的发育，其功能包括供能，促进发育和性选择。
皮下脂肪所以引人关注，因为它的堆积会造成肥胖，影响身材。
肥胖在某些西方发达国家中占总人口三成以上，在我国也有增加的趋势，需要警惕。
和其他特性一样，皮下脂肪的厚度与基因有关，是基因和环境共同作用的结果。
近年来关于肥胖基因的研究是生物学的热门前沿，尽管只是冰山一隅，也给我们揭示出一些科学规律。
在食物过足的情况下，确实有一些人比另一些人更容易长胖。
已经识别出的基因包括FTO,NPC1等等。
（注意，这是一个未知大于已知的领域，其原因可能随时都在被添加或改写。
）人体的脂肪细胞数目相对稳定，因为脂肪细胞在一般情况下只增大体积，不显著增加数目。
但当体积增大到四倍左右的时候，脂肪细胞就会靠增加数目来增加脂肪总量了。
所以减肥总是困难，最好的办法是小心不要长胖。
主要分类皮下脂肪　皮脂就是贮存于皮下的脂肪组织，人体的脂肪大约有2/3贮存在皮下组织。
动物的皮下脂肪影响动物体表的散热吗？
皮下脂肪主要分为两种脂肪细胞，白色脂肪细胞（单泡脂肪细胞）和褐色脂肪细胞（多泡脂肪细胞）。
典型的白色脂肪细胞中含有一滴大大的，由膜包裹的油滴，细胞质含量非常少，细胞核挤在一边，呈扁平型。
褐色脂肪细胞含有许多小的油滴分散在细胞质内，细胞核呈圆形，因含有大量线粒体而呈现棕色。
棕色脂肪细胞主要功能是大量产热，在婴儿期大量存在，保证婴儿的供暖（所以婴儿其实并不怎么怕冷，同样条件下儿童比成人抗冻的多），成年过程中慢慢退化，变成类似白色脂肪细胞的组织。
（成年冬眠动物中含量很大）。
新近研究显示成年人也有褐色脂肪细胞，主要存在于颈部等裸露在外的地方。
显微镜下寒冷处理使其更加可见。
两种细胞的来源不同，研究显示棕色脂肪细胞和骨骼肌细胞由同一干细胞发育而来，其成熟细胞上也带有相同的标记分子(Myf5)，而白色脂肪细胞不带有。
在转录因子PRDM16存在的情况下，骨骼肌细胞可以转为褐色脂肪细胞，缺少转录因子PRDM16的情况下褐色脂肪细胞可转为骨骼肌细胞。
说明褐色脂肪细胞更加类似于骨骼肌细胞。
或许只有白色脂肪细胞才是人体真正用来贮存脂肪的细胞，而褐色脂肪细胞更加类似于利用能量的功能性细胞，肌肉细胞利用糖和脂肪产生能量运动，棕色脂肪细胞利用脂肪产生能量放热。
对棕色脂肪细胞的研究这或许为治疗肥胖多提供了一种可能的方法，也是近年研究的热门。
皮下脂肪组织是哺乳动物共有的特点，特别是海洋哺乳动物通常拥有厚厚的皮下脂肪组织，但是其组成结构与人类的不同。
人类水生说一个广为流传的谬误是，人类水生说的‘证据’之一是人类像海洋哺乳动物一样拥有厚厚的脂肪组织，而其他灵长类所没有（事实上有）。
海生起源假说(AAT,aquaticapetheory)最早见于1942年，从六十年代起广为流传。
一个名为ElaineMorgan的人是它的主要推动者，花了四十多年研究这一理论，著有TheAquaticApe一书。
这一理论有很多支持者，也有许多批评反对。
至少在皮下脂肪这一点上，这一假说是站不住脚的。
因为人类的皮下脂肪无论是分子结构上还是功能上还是形态分布上和其他灵长类几乎一模一样，和家畜也比和海洋动物更加相像。
海洋动物的脂肪分布也不具有人类一样明显的雌雄异形，其功能除保暖外更多是维持流线型，利于游泳的的外形。
唯一可能的解释是，说其他灵长类不具有厚脂肪层的，是因为当年作者没有见过动物园里因为只吃不运动，养的和人类一样得了肥胖症和心血管疾病的胖黑猩猩。
质疑水生起源说有很多值得参考的假设，但至少不是这一条。
人类，特别是白种人的脂肪，更可能是因为寒冷和饮食习惯造成的。
原文误解了“真皮层脂肪”与“筋膜层脂肪”，这两种脂肪合称“皮下脂肪”。
现代科学家为了反击“水生学说”，将“皮下脂肪”这个概念错误引导。
人类是否起源于水生，暂时不清楚，但人类确实拥有特异于灵长类的“真皮层脂肪”。
某些学者为了反击“水生学说”，将“筋膜层脂肪”与“真皮层脂肪”混淆进去，决意混为一谈。
事实上人类也拥有广泛的陆生特征，我们现在正是生活在陆地上。