ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.婴儿肝炎综合征新生儿肝炎综合征或婴儿肝炎综合征作为临床病名是可以的，但病原学上包括可经母婴传播的乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(HCV)、庚型肝炎病毒(HGV)，以及巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、各种肠道病毒、副黏病毒、单纯疱疹病毒、弓形虫等，要作出明确病原诊断常因各种临床限制而相当困难。
好在多数新生儿肝炎的临床经过是良好的。
3.营养性疾病小儿慢性肝炎的局部症状不明显，有时只有一般健康和生长发育状况不佳。
在考虑营养不良等常见病的同时，应对肝脏情况和HBV血清标志物进行检查。
另一方面，近年又出现不少营养过剩的肥胖儿童,因肝功能生化检测结果异常而误诊为肝炎的亦不少。
4.代谢性疾病偶有e抗原阳性母亲的婴幼儿发生重症肝炎、肝功能衰竭的，这时需要与少见的一些先天性代谢异常作鉴别，如酪氨酸血症、瓜氨酸血症、糖原贮积症、半乳糖血症、肝豆状核变性等，患儿也有肝大和肝功能衰竭临床表现。
由于急性乙肝病毒重症肝炎的HBsAg常为阴性，更增加乙肝诊断的困难。
这时病原学诊断不能依靠HBsAg，此时HBVDNA、抗HBcIgM检测有较大意义。
需综合流行病学特征、临床表现，主要靠特异性诊断的实验方法。
1、在实验室检查时，谷丙转氨酶升高，抗HCV和HCVRNA阳性2、有输血史，透析史，应用血液制品史，使用医疗器械史，明确的HCV暴露史的人是丙肝的高危人群。
3、丙肝的症状主要表现为浑身乏力，食欲下降，恶心呕吐，右季肋部疼痛，低热，肝脏肿大，黄疸等症状。
4、丙肝患者肝质软，谷丙转氨酶升高，血清胆红素升高，尿胆红素阳性。
5、慢性肝炎病程长或者发病日期不明确的，有肝炎体征，症状和实验室指标改变的，出现乏力，肝区不适，厌油，恶心症状的，出现肝病面容，肝掌，蜘蛛痣等症状的都是比较容易感染丙肝的人。
1、丙肝通过母婴垂直方式进行传播，被丙肝病毒感染的母亲主要是在新生儿出生或者哺乳期将丙肝病毒传染给孩子。
而目前随着医学的进步，丙肝的母婴阻断措施日渐完善，通过垂直方式传播丙肝的机会越来越小。
2、丙肝通过血液传播方式进行传播即输入被丙肝病毒感染的血液或使用血制品等是传播丙肝的主要方式。
器官移植，血液透析患者以及经历大量输血的患者是容易感染丙肝的高危人群。
3、性传播也是传播丙肝的主要方式，研究证实丙肝病毒存在于患者的阴道分泌物，精液，唾液中，因此提示有性传播接触感染丙肝的可能。
4、医源性传播也可传播丙肝，即使用被丙肝病毒感染的注射器，医疗器械等都会很容易感染丙肝病毒。
5、丙肝的其他传播方式主要是日常的生活接触传播，是易感者感染丙肝病毒，但是几率是很低的。
肝[1]1、没有症状不要紧。
患者判断病情严重程度往往是通过外在的症状表现，所以在丙肝早期症状不明显或者没有症状时，多数患者都认为不需要治疗，这就耽误了最佳的治疗时机，加大了治疗难度。
2、丙肝无法治愈。
很多患者认为丙肝是无法治愈的，从而就消极的对待治疗，其实丙肝患者只要早发现、早治疗，70%以上的患者都是可以治愈的。
3、盲目服用保肝、降转氨酶的药物。
很多丙肝患者受虚假医药广告误导，花了大量的钱吃保肝、降转氨酶药物、保健品，这样不仅不会起到应有的效果，还会加大肝脏负担，从而导致病情恶化。
4、转氨酶正常就无需治疗。
转氨酶恢复正常并不表明体内的丙肝病毒已经彻底清除，此时患者一定要继续坚持治疗，以免病情出现反复，发生恶化。
1、肝功能检查：直接判断肝脏受损伤的情况，肝脏的受损、合成能力、代谢能力、储备能力的了解等。
2、丙肝病毒RNA检测：丙肝病毒RNA检测是检测血液中丙肝病毒的实际存在情况，可在感染两周内检测到病毒。
3、丙肝抗体检测：丙肝抗体检测是用于诊断丙肝的最重要手段，适用于高危人群的筛查，也可以用于丙肝感染者的初次筛查。
4、B超或肝穿刺检查：这也是常见的丙肝检查项目，通过这两项检查可以判断是否展为肝硬化，因为丙肝发展为肝硬化几率较高，所以需要重视。
[2]严格献血员筛查和血制品管理以及医疗器材的消毒管理，可以减少经输血制品和医源性途径传播的HCV感染。
目前尚无主动和被动免疫措施。
1.HCV的传播途径主要为经血液传播，献血员中HCV感染者是主要传染源之一。
因此加强对献血员队伍的管理，加强对单采浆机构运送血细胞等血液成分过程的管理及质量控制，消除交叉感染的传染源。
严格把好献血员筛选关，认真开展抗HCV及转氨酶筛查。
建立对HCV诊断试剂的质量控制，开展更敏感的HCV基因诊断方法，提高筛查阳性率。
大力提倡义务献血，淘汰职业有偿献血制度。
2.加强血液制品的管理各生产单位严格筛选血液，供应安全血制品，作好产品鉴定，加强对生产单位血液筛选和制品质量监督。
严格掌握应用血液及血液制品的指征，医疗单位严格遵守，反对滥用以减少HCV的感染。
3.推广使用一次性注射器及输液器具，并加强对一次性注射、输液用具生产、销售环节的质量控制。
加强对手术器械、内镜及透析器械的消毒管理，对HCV感染者应分室、分器械手术、检查及透析，以减少交叉感染的机会。
4.加强母婴传播的预防工作，将抗HCV及HCVRNA列为孕妇体检的常规检查项目。
对抗HCV及HCVRNA阳性孕妇产房所有器械应严格消毒，尽量减少新生儿损伤及母血污染。
5.经粘膜和皮途径传播的丙肝预防，推行安全注射，对医疗器具进行严格消毒，医务人员接触患者的血液或者体液是戴手套降低感染的机会。
对静脉吸毒者通过进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒，生活器具不共用。
6.加强对丙型肝炎疫苗的研究目前尚无主动免疫和被动免疫措施可预防HCV感染。
丙型肝炎疫苗在积极研制中。
(1)重组HCV蛋白疫苗：编码HCV基因组呈大分子多聚蛋白前体，经蛋白酶裂解病毒蛋白(包括C蛋白、E1、E2蛋白和非结构蛋白)，经重组技术表达上述蛋白成分，用于免疫接种，并可诱导细胞免疫产生特异性杀伤性T淋巴细胞(CTL)参与HCV清除。
(2)重组HCV基因疫苗：把编码HCV的DNA构建真核表达载体，分别编码HCV核心、E1、E2及C与E1、E2及C与E1、E2的嵌合体，经大肠埃希杆菌扩增，纯化后转染293细胞，现已证实293细胞可表达HCV抗原，然后提取质粒DNA，制备成疫苗接种，这种DNA免疫，对既具预防性并兼有治疗性的HCV疫苗研制将有重要作用。
[3]小儿病毒性肝炎发病率高于成人，以甲型为多，其次为乙型，丙型和戊型则较少，丁型更少见，小儿的慢性肝炎大多为乙型肝炎。
[4]1、患者对病情的认知度低，容易延误病情，很多人认为如果丙肝没有症状就不需要进行治疗，但是殊不知，丙肝的隐匿性是丙肝患者延误病情的重要原因。
丙肝被称为沉默的杀手绝对不是危言耸听的，只有早发现早治疗才能减轻丙肝病毒对肝脏细胞的损害。
2、没有丙肝疫苗，预防丙肝的难度很大。
丙肝目前确实没有疫苗进行预防，但是这并不说明丙肝预防的难度加大，因为通常的切断传播途径，筛选献血员等方式是能够有效的预防丙肝的。
3、传播途径广，易感人群基数大。
丙肝的传播途径比较广泛，通过输血和血液制品可以传播，通过使用没有严格的消毒的医疗器械可以传播，通过与丙肝患者公用剃须刀，牙刷等生活器具等也可以传播，曾有过纹身，文眉等皮肤粘膜损伤的人，都是丙肝的高危人群，应及早做饼干检测。
4、肝硬化、肝癌转化率高，慢性丙肝与肝硬化及肝癌的发生密切相关，且研究表明，由丙肝病毒造成的肝硬化和肝癌的速度比乙肝快很多。
梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。
当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位。
梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。
临床主要表现为大量蛋白尿、水肿，一般肾功能和血压为正常。
患者的临床症状和体征以及蛋白尿在6个月内消失，部分患者可持续1年左右。
梅毒相关的肾病综合征往往可自行缓解，梅毒性肾病往往可以在抗梅毒治疗后完全消失。
中文拼音méidúshènbìng疾病别名　梅毒相关性肾病疾病代码　ICD:N16.0*疾病分类　肾脏内科梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。
后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征、膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等，而后者的发生率并不高，但对新近发生的肾病综合征患者应常规进行梅毒检查，以排除梅毒的可能性。
症状体征梅毒相关性肾病临床主要表现为大量蛋白尿、水肿，一般肾功能和血压多为正常。
一般而言患者的临床症状和体征以及蛋白尿在6个月内消失，部分患者可持续1年左右。
梅毒相关的肾病综合征往往可自行缓解。
梅毒性肾病往往可以在抗梅毒治疗后完全消失。
近年，由先天性梅毒引起的梅毒性相关肾病，也有不少报道。
其临床表现为水肿、血尿、严重的蛋白尿以及轻度肾功能不全。
在普通和电子显微镜下，可见肾小球膜增殖、局灶性毛细血管外增生性肾小球肾炎以及膜上皮间有广泛免疫复合物沉积。
诊断越早预后越好。
疾病病因本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属。
梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。
苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物。
用油镜观察，可发现它以下列方式运动,旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式；摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动方式；另一种方式为伸缩旋距移动其身体一伸一缩，改变旋距而向前爬行。
螺旋体运动速度很快，常呈上述3种方式的混合运动。
苍白螺旋体在体内能长期寄生和生长、繁殖，具有强盛的繁殖力和致病力，但离开人体后生活力和抵抗力却很弱，对干燥、温度、湿度及化学药品很敏感。
在干燥环境中1～2h即死亡。
对高温敏感，对低温耐受力较强。
在100℃时立即死亡；在60℃时可存活3～5min；在阳光照射下迅速死亡；在0℃时存活1～2天；在-78℃时存活数年。
在肥皂水中立即死亡；在0.1%苯酚溶液中15min死亡；在5%甲醛溶液中5min死亡；用1∶5000氧化汞溶液可立即将其杀死；0.1%新洁而灭溶液和高锰酸钾溶液均有很好的杀灭作用。
病理生理梅毒的发病机制详见有关章节。
梅毒相关性肾病的发病机制主要是由于免疫复合物形成并沉积于肾上皮下，引起肾损害。
目前在患者外周血中也发现有免疫复合物(如补体C1q-结合活性与抗补体物)，提示这些外周血中的免疫复合物对梅毒相关性肾病的发病具有重要意义。
诊断检查诊断：确诊梅毒的患者如又出现尿常规异常(蛋白尿、血尿)、水肿及肾功能损害，排除原发性肾脏疾病及其他继发性肾脏疾病者，可诊断为梅毒相关的肾病。
实验室检查：1.梅毒病的实验室检查(1)苍白螺旋体检查：是梅毒病原学诊断的重要方法，为梅毒实验室诊断的有力证据。
检查方法为：①暗视野检查；②涂片染色检查；③免疫荧光检查④家兔感染试验(RIT)；⑤组织切片染色检查。
检查结果：一期梅毒病变中阳性；二期梅毒皮肤、黏膜病变或血液中阳性，检出率为80%～85%；晚期梅毒皮肤、黏膜病变或血液中多为阴性。
(2)梅毒血清试验：也称梅毒血清反应，是梅毒免疫学检查的主要手段，为梅毒实验室诊断的重要指征本试验或临床应用于常规诊断；也适于在大量人群中进行筛选检查；或用来观察疗效；判断是否复发或再感染；用于早期诊断(如RPR试验)；用作定量试验，以测定患者的反应素强度，并排除前带现象；鉴别早期或晚期潜伏梅毒；鉴别胎传梅毒与被动反应素血症；若采取脑脊液作VDRL试验，也有助于神经梅毒的诊断。
检查结果为：①一期梅毒：早期阴性，后期阳性，阳性率为53%～86%。
一般在感染后4周内，有时5～6周，VDRL(USR)试验阴性，至6～8周后阳性率可达90%～100%。
而FTA-ABS试验于第2周即呈阳性。
②二期梅毒：不论何种试验，阳性率均达95%～100%，未治疗者阳性率或滴度更高。
阳性几率达100%，且为强阳性，如出现阴性则表示病人抵抗力低，无反应能力，预后较差。
二期复发梅毒阳性率为60%～100%，且滴度高(至少1∶60)，复发愈早，阳性率愈高。
③晚期梅毒：阳性率降低，未治疗者血清反应素试验为70%～80%，特异性抗体试验为93%～100%。
心血管梅毒阳性率为80%～96%，麻痹性痴呆阳性率可达100%。
一般而言，感染时间愈长，阳性率愈低。
(3)脑脊液检查：苍白螺旋体侵犯中枢神经系统后，可通过检查脑脊液检查细胞计数、蛋白测定、螺旋体检查、螺旋体DNA、反应素试验和特异性抗体试验。
如条件许可，可行脑脊液VDRL(CSF-VDRL)试验、CSF-FTA-ABS试验或CSF-TPHA试验，还可检查苍白螺旋体DNA。
应用免疫印迹试验、19s-IgM-FTA-ABS试验、IgM-SPHA试验、IgM-Captia试验及CSF单克隆IgM抗体试验等，特异性均很高。
检查指征为驱梅治疗后1年的早期梅毒；病期不明的梅毒或晚期梅毒；复发梅毒(不论临床复发或血清复发)；病程超过2年且未经治疗的梅毒；所有潜伏梅毒患者。
2.梅毒相关的肾病化验检查可见血尿、严重的蛋白尿以及轻度肾功能不全。
其他辅助检查：本病除梅毒的典型病理变化外，肾小球病变程度不一，从轻微病变到严重的增殖病变。
主要的病理变化是弥漫性系膜增殖及上皮下发现免疫沉积物，有的患者肾活检发现有间质单核细胞浸润。
免疫荧光镜检下可见肾小球上皮下有IgG及C3呈颗粒状沉积。
系膜区除有IgG及C3呈颗粒状沉积外，还有IgM沉积。
鉴别诊断须与梅毒鉴别的疾病很多，梅毒相关的肾病主要与其他原因所引起的肾炎相鉴别。
治疗方案本病主要针对梅毒进行治疗，在治疗原发病的同时进行相应的肾脏病的对症治疗。
1.早期梅毒包括一期、二期梅毒和病期在2年以内的潜伏梅毒。
应选择有效的抗螺旋体药物，消灭体内活的螺旋体，在最短的时间内使病损丧失传染性，以免传染他人；并使机体尽早修复组织损伤，促进病变迅速愈合。
早期梅毒若及时治疗可完全治愈，并可防止病变和临床症状进一步发展及恶化，保护人体重要器官免受侵害。
(1)青霉素类：首选苄星青霉素，若无该药时,水剂青霉素也可作该药替代药物。
常用剂量为苄星青霉素240万U，分两侧臀部肌内注射，每周1次，共2～3次；APPG80万U/d，肌内注射，连续l0～15天，总量800万～1200万U；水剂青霉素G120万U/次，肌内注射，3次/d，连续20天，总量3600万～7200万U。
(2)对青霉素过敏者选用以下药物：盐酸四环素0.5g，口服，4次/d，连服15天(肝、肾功能不全者禁用)；红霉素，用法同四环素；多西环素(强力霉素)0.1g，口服，2次/d，连服15天。
2.晚期梅毒包括晚期皮肤、黏膜和骨关节梅毒，病期超过2年或不能确定病期的潜伏梅毒。
晚期梅毒对机体各组织器官的破坏性较大，应通过治愈病变，促使机体修复组织创伤，防止重要器官的功能障碍进展及功能丧失。
晚期梅毒可出现一些不能完全修复的损伤，如咽、鼻缺损，骨骼畸形等。
矫形手术可纠正部分畸形和残废，恢复部分或全部功能。
(1)青霉素类：首选苄星青霉素，或水剂青霉素作为替代药物。
苄星青霉素240万U，肌内注射，每周1次，共3次。
APPG80万U/d，肌内注射，连续20天为一疗程，疗程量1600万U。
也可考虑给第2疗程，总量3200万U。
疗程间停药2周。
水剂青霉素G120万U，肌内注射，3次/d，连续20天为一疗程，疗程量7200万U。
也可考虑给第2疗程，总量14400万U。
(2)对青霉素过敏者选用以下药物：盐酸四环素0.5g/次，口服，4次/d，连服30天为一疗程，疗程量60.0g。
红霉素，用法同四环素。
多西环素(强力霉素)0.1g，口服，2次/d，连服30天。
3.心血管梅毒的治疗禁用苄星青霉素。
如有心功能衰竭或心律失常时，应用药物进行纠正，待心功能可代偿，心律恢复正常后，再行驱梅治疗。
并应从小剂量开始，逐步增加剂量，以免发生J-H反应，造成病情加剧或患者死亡。
常用水剂青霉素G，第1天l0万U，1次肌内注射；第2天l0万U，肌内注射，2次/d；第3天20万U，肌内注射，2次/d；从第4天起，按以下方案治疗：APPG80万U/d，肌内注射，连续15天为一疗程，疗程量1200万U，共用2个疗程或更多。
对青霉素过敏者选用以下药物：盐酸四环素0.5g，口服，4次/d，连服30天为一疗程，疗程量60g；红霉素，用法同四环素。
4.神经梅毒的治疗(1)水剂青霉素G200万～400万U，静脉滴注，每4小时1次，连续10天。
接着用苄星青霉素240万U/周，肌内注射，共3周。
(2)APPG240万U/d，肌内注射，同时口服丙磺舒0.5g，4次/d，连续10～14天。
(3)对青霉素过敏者可用盐酸四环素0.5g口服，4次/d，连服30天为一疗程，疗程量60g。
5.妊娠梅毒的治疗除对孕妇本身所患的早期或晚期梅毒进行治疗，还要预防胎传梅毒的发生；一旦胎传梅毒发生后，使胎儿在出生前即获得治愈。
(1)APPG80万U/d，肌内注射，连续l0天为一疗程，疗程量800万U。
妊娠初期3个月内注射一疗程，妊娠末期3个月注射一疗程。
(2)水剂青霉素G120万U，肌内注射，每天3次，连续20天为一疗程，疗程量7200万U。
(3)对青霉素过敏者用红霉素治疗，禁用四环素。
用法及用量与非妊娠病人相同，但其所生婴儿应用青霉素治疗。
(4)有明确记载过去曾接受充分治疗，现无复发，无再感染者，可不治疗。
6.胎传梅毒的治疗(1)早期胎传梅毒：①脑脊液异常者：APPG5万U/(kg?d)，肌内注射，连续l0～14天；或水剂青霉素G5万U/(kg?d)，分2次静脉滴注，连续10～14天。
②脑脊液正常者：苄星青霉素5万U/kg，一次性肌内注射。
有神经梅毒损害者不用。
③无条件检查脑脊液者：可按脑脊液异常者治疗。
④对青霉素过敏者：用红霉素治疗，剂量7.5～12.5mg/(kg?d)，分4次口服，连用15天。
(2)晚期胎传梅毒：①APPG5万U/(kg?d)，肌内注射，连续10天为一疗程。
对较大儿童的青霉素用量，不应超过成人同期患者的治疗量。
②对青霉素过敏者用红霉素或四环素治疗，剂量7.5～12.5mg/(kg?d)，分4次口服，连用30天。
7.梅毒肾病的治疗参考其他肾病综合征,肾小球肾炎的治疗。
并发症梅毒相关的肾病的并发症目前无相关资料。
预后及预防预后：在早期梅毒阶段，积极、规范、合理的治疗可完全阻滞病情进展，使患者痊愈，并可防止病变和临床症状进一步发展及恶化，保护人体重要器官免受侵害。
若拖延至晚期，梅毒损害已经深入内脏器官和神经系统，可出现一些经药物治疗而不能完全修复的损伤，即使正规治疗也不能使疾病痊愈，从而遗留残疾或瘢痕形成，引起器官功能障碍。
因此，早期梅毒可治愈，晚期便不能治愈。
梅毒性肾病的预后与原发病的转归相一致。
预防：梅毒的预防应有以下几点：1.积极彻底治疗对已治愈的病人要定期复查，并在必要时复治，以求根治。
必要时应进行预防性梅毒的治疗。
2.性爱要专一，不嫖娼，不卖淫，不搞婚外或婚前性乱活动，固定一个性伴侣。
若性伴侣患梅毒，应在治愈后方可过性生活，并采取屏障避孕措施。
3.注意个人卫生梅毒患者污染的物品要及时消毒处理。
梅毒的预防和治疗直接影响梅毒相关肾病的转归。
流行病学梅毒的流行状况是1990年美国报告梅毒病人134375例，其中早期梅毒50223例。
此后，本病发病率显着下降，1997年报告早期梅毒患者8551例，比1990年降低了83%。
从1994年起，中国一些沿海城市报告的梅毒病例急剧增加。
到1997年末，中国报告的梅毒年发病率为2.78/10万，占STD的7.30%。
报告的大多数仍为早期梅毒。
1.传染源主要是梅毒病人。
一期梅毒病变和二期梅毒皮肤、黏膜损害及血液、精液、白带、唾液、乳汁中均有许多螺旋体，叁期梅毒病损或血液内螺旋体减少，甚至消失。
所以，早期梅毒传染性强，晚期梅毒传染性减弱。
由于梅毒患者的皮肤、黏膜病变均无症状，不疼痛，无瘙痒，不妨碍性活动，且梅毒为慢性疾患，病程相当长，长期进行性隔离的难度很大。
因此，梅毒病人传染机会多，传播危害大。
2.传播途径(1)性接触。
(2)非性接触：传染的机会较小。
包括以下几个方面：①一般性接触如被螺旋体污染的衣服、被褥、坐式便器、马桶、便盆等生活物品等，也能传播本病。
②医源性接触如为病人检查、穿刺、手术、换药、翻身等操作中，带有病原体的器械可损伤医护人员的皮肤，或医护人员皮肤有破伤时，螺旋体可进入体内，造成感染。
检查病人用过的器械、为患者注射过的针头等可被螺旋体污染，若消毒不严而再次使用时，可传染他人。
③血源传染：二期梅毒患者血液中有大量螺旋体，若检测不严，接受此种血液输注或使用此种血制品，则可使受血者或使用者感染梅毒。
(3)垂直传播：①宫内感染：妊娠妇女患早期梅毒或二期梅毒时，当胎盘形成后，螺旋体可从母体通过胎盘屏障进入胎儿血液内，使其遭受感染。
②产道感染：胎儿经产道分娩时，梅毒产妇宫颈或阴道内的螺旋体可经皮肤或黏膜擦伤处感染胎儿，新生儿多在头部或肩部出现梅毒初疮。
③产后感染：二期梅毒患者的乳汁中有螺旋体，因此梅毒妇女可经哺乳而传染婴儿。
3.高危人群只要有性乱行为，就有遭受感染的危险。
流行病学：梅毒的流行状况是1990年美国报告梅毒病人134375例，其中早期梅毒50223例。
体液起泡症(ebullism)是人类在极限高空中没有防护措施下身体内的血液因为外部气压而起的发泡反应。
体液起泡症发生于6.2万英尺(约合1.89万米)，但在12万英尺的高空，外部气压会低于每平方英寸一磅，令气泡更容易在血液中形成，这基本上会使血液沸腾。
幼年型类风湿关节炎（juvenilerheumatoidarthritis,JRA）是小儿时期一种常见的结缔组织病，以慢性关节炎为其主要特点，并伴有全身多系统的受累，包括关节、皮、肌、肝、脾、淋巴结。
本病临床表现差异较大，可分为不同类型，故命名众多，如Still病（1897），幼年类风湿病反复高热型（WisslerFanconi综合征），幼年慢性关节炎（juvenilechronicarthritis，JCA），幼年类风湿病（juvenilerheumatoiddisease）及幼年型关节炎（juvenilearthritis,JA）等。
本病的诊断主要依靠临床表现。
凡全身症状或关节炎症状持续6周以上，能排除其他疾病者，即应考虑为本病。
早期病例应与急性化脓性感染、骨髓炎、败血症、化脓性关节炎、结核病、白血病及恶性肿瘤、创伤性关节炎、病毒性关节炎相鉴别。
另外，尚应与风湿热、系统性红斑狼疮等胶原性疾病鉴别。
与风湿热相比，本病关节病变大都两侧对称，也比较固定，游走性不如风湿性关节炎，皮下小结的发生率较少，并且很少发生心脏瓣膜病变。
免疫缺陷病特别是选择性IgA缺乏症和先天性伴性隐性遗传性低丙种球蛋白血症可表现为类似类风湿性关节炎，应加鉴别。
与扁平髋（coxaplana）病亦须鉴别，但类风湿关节炎很少从髋关节开始，亦不限于此处。
对于少儿患风湿性关节炎的患者进行治疗时，应先从简单、安全和比较保守的疗法开始，如未见效再选用其他治疗。
对于病症较轻的患者，可选择阿司匹林等适宜于儿童的非甾体类抗炎药物。
使用时，对于重在25千克以下患儿，每日每千克体重80～100毫克，对年长儿及体重较大的患儿，每日总量不超过3．6克，分3-4次服用，一般用药1-4周可见效。
由于儿童较易对阿司匹林产生中毒症状，有效剂量和中毒剂量很接近，必须密切观察并随时调整剂量。
对于症状较重的少儿患者，可同时选用金制剂、青霉胺、氯喹、柳氮磺毗啶、甲氨喋呤等，但在应用中必须谨慎，注意这类药物的毒副作用。
此外，对于全身型，有多关节、多系统损害或少关节炎型合并虹膜睫状体炎的重度少儿类风湿性关节炎患者，可选用强的松、地塞米松等糖皮质激素。
但这些药物只能起到改善症状，对骨破坏无改变作用，而且具有阻碍儿童生长发育，引起骨质疏松和降低对其他疾病抵抗力等不良反应，因此不能作为常规药物大量使用。
另外，由于身体机能等各方面的原因，少儿对一些抗风湿药物的不良反应要比成年病人更敏感，因此，在对此类患者用药时，应慎重选择，且在用药后进行密切观察，以免发生意外。
治疗的目的为减轻症状，保持关节功能和防止关节畸形。
由于病程较长，必须对病人及家长表示同情，耐心解释病情，取得他们的长期合作，进行随访。
一般治疗应及早采用综合疗法，注意休息，适当营养。
采用理疗、热敷、蜡疗、红外线照射，并进行体育疗法，如轻度关节活动度训练、肌肉屈伸运动、骑小轮车等，以保持关节功能，增强肌力，防止关节强直及肌肉萎缩。
对严重患者要从心理上尽力支持，坚持治疗。
此外，还应避免上呼吸道感染。
如有扁桃体炎、鼻塞炎及龋齿等病灶，宜尽力治疗。
非甾体类抗炎药首选阿司匹林，治疗无效或不能耐受，换用其他非类固醇抗炎药。
疗程长，症状控制后仍须维持至少半年。
(1)阿司匹林：剂量及用法见风湿热治疗节，但疗程更长，持续服用维持量需在半年上甚至数年之久。
一般用药1～4周后可见效，服药10天后未见好转，就测血清水杨酸浓度，如未达到有效浓度20～25mg/dl，应增大剂量，但须警惕中毒反应。
(2)痛灭定（Tolmetin,Tolectin）：其抗炎，镇痛及解热作用较强，副作用较阿司匹林轻，可长期使用。
对少关节型效果便佳。
开始用量15mg/kg·d，渐增至30mg/kg·d，分3～4次服。
每日最大量1.8g。
(3)萘普生（Naproxen,Naproxyn）：属布洛芬类，疗效与阿司匹林相近，但不良反应较轻。
口服吸收完全，一次给药后2～4小时血浆浓度达高峰，半衰期12～14小时，95%由肾排泄。
剂量10～15mg/kg·d，分2次。
每日最大量1.0g。
(4)布洛花（Ibuprofen,Brufen）：且悬浮液100mg/5ml，每日剂量20～4mg/kg。
开始量20mg/kg·d，第2周增至30mg/kg，分3次，服用3～6个月，效果与阿司匹林近似，但胃肠道反应较后者轻。
(5)消炎痛（Indocin,Indomethacin）：开始剂量0.5mg/kg·d，渐增至2.5mg/kg·d，分3次，最大量100mg·d。
对少关节型常有良效。
除胃肠道、中枢神经系统及过敏反应外，尚可抑制造血系统，致白细胞减少，偶有再生障碍性贫血。
(5)双氯芬酸钠（双氯灭痛、扶他林Diclofenac）：为一种新型的强效消炎镇痛药。
特点为药效强，不良反应少，口服吸收迅速，服后1～2小时内血浓度达峰值。
排泄快，长期应用无蓄积作用。
剂量为0.5～3mg/kg·d，分三次口服。
作用缓慢抗风湿药本类药物作用缓慢，常需数月至半年才能生效，且毒性较大，故仅适用于经非类固醇药治疗病情长期未能控制，或仍处于活动进行性，有关节侵蚀危险的多关节型患儿。
有(1)金制剂：硫代苹果酸钠金，金诺芬（瑞得，Auranofin）；(2)青霉胺（D-penicillamine）。
仅适用于严重全身型并发心肺受累，或少关节型并发虹膜睫状体炎的患者。
一般采用强地松1～2mg/kg/d症状减轻后1～2周逐渐减至0.5mg/kg/d，3～4周后渐减至最小有效量，隔日顿服，并加用阿司匹林。
激素与阿司匹林使用时，可使后者肾脏廓清率增加，致血浓度下降，应监测血药浓度以调整阿司匹林用量。
由于皮质激素可致骨质疏松、软骨破坏及股骨头无菌性坏死，并发感染、生长发育落后及肾上腺皮质功能低下等副作用，应避免长期使用。
单纯关节炎的病例不应使用激素。
慢性关节炎经久不愈时，可于滑膜腔内注入醋酸可的松。
免疫抑制剂全身症状严重及进展性关节炎患者，对阿司匹要及其他非固醇类抗炎药物未见疗效，可试用免疫抑制剂如硫唑嘌呤1～2.5mg/kg·d，但副作用较大，宜慎用。
近年来应用氨甲喋呤每周5～10mg/m2，晚近报道经金制剂、青霉胺及皮质激素治疗无效的29例患者，采用氨甲喋呤治疗，每财剂量7.5mg/m21次服或分2次，每12小时1次。
治疗8～39月，18.5月。
服药半年全身型患儿83%退热，关节症状半数改善，无明显副作用。
并认为适当代替慢性用抗风湿药。
其他药物近年使用静脉注射丙种球蛋白治疗幼年类风湿关节炎，取得一定效果。
曾报道一组6例经阿司匹林，皮质激素，青霉胺和免疫抑制剂治疗无效的患儿，使用丙种球蛋白400mg/kg静脉滴注，隔日1次，共用3次，以后每月1次，疗程6～9月。
结果治疗早期的3例明显好转，1例好转。
但于治疗后期效果均不满意，这一治疗方法有待进一步研究。
在药雷公藤制剂用于治疗活动期病例，认为用药2月能缓解关节炎，达最佳疗效，但可发生副作用如腹泻、腹痛、口干、痛痒等，减量后即消失。
其他药物，如保泰松、羟氯喹、硫氨磺胺吡啶等均经试用，疗效不肯定，有的副作用较大，儿科较少应用。
外科及眼科治疗对关节强直畸形可作关节牵引，关节成形术及其他矫形治疗。
必要时施行人工关节置换术。
虹膜睫状体炎应及时由眼科医生协助治疗，一般采用散瞳、局部用地塞米松滴剂，必要时行结膜下注射可的松。
在发开门见山机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。
可能由于微生物（细菌、支原体、病毒等）感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白，血清IgA，IgM，IgG增高。
病人血清中存在类风湿因子，它是一种巨球蛋白，即沉淀系数为19S的IgM，能与变性的IgG相互反应，形成免疫复合物，沉积于关节滑膜或血管壁，通过补体系统的激活，和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放；引起炎性组织损伤。
患者血清及关节滑膜液中补体水平下降IgM、IgG及免疫复合物增高，提示本病为一免疫复合物疾病。
外周轿中单个核细胞中B淋巴细胞增多；白细胞介素IL-1增多，而IL-2减少。
近年来发现少关节类型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关，认为染色体基因遗传起一定作用。
以关节病变为主，呈慢性非化脓性滑膜炎。
早期关节骨膜充血，水肿、伴有淋巴细胞及浆细胞浸润，滑膜积液增多，滑膜增生形成绒毛状突出于关节腔中，滑膜炎继续进展，进入晚期，滑膜绒毛状增生波及关节软骨，并形成血管翳，软骨可被吸收，软骨下骨被侵蚀，随之关节强直、畸形或半脱位。
全身型全身型又名Still病（过去曾用名变应性亚败血症）以全身性表现为特征，起病较急。
发热呈弛张型，每日波动于36～41℃之间，高热初可伴寒战，患儿精神不振，数小时热退后患儿活动如常。
弛张热可持续数周或数月而自然缓解，但于数周或数月后又复发。
皮疹也是此型的典型症状，常于高热时出现，随体温的升降而时时隐时现。
皮疹通常为圆形充血性斑丘疹，约0.2～1.0cm大小，并可融合成片，分布于胸部及四肢近侧。
多数患儿有肝、脾增大及周身淋纠肿大，可伴有轻度肝功能异常。
约有1/2患者出现胸膜炎及心包炎。
X线检查可见胸膜增厚及小量胸腔积液，偶尔有间质性肺炎改变。
心包积液不多，可出现心包摩擦音。
心包炎逐渐恢复，很少发现缩窄性心包炎。
心肌可受累，但罕见心内膜炎。
此型患儿多数在发病时或数月后出现多发性关节炎，大小关节均可受累，起病时由于全身症状重，关节炎往往被忽视。
有些患者仅有关节痛、肌痛或一过性关节炎。
少数病儿可于数月或数年后才发生关节炎。
患儿可有轻度贫血，白细胞明显增多，中性粒细胞有中毒颗粒，并可出现类白血病样反应。
此型病儿约有1/4最终患有严重性关节炎。
经研究发现发开门见山时有肝脾肿大，浆膜炎，低血浆白蛋白，以及发开门见山6个月后仍持续有全身症状及血小板升高≥600×109/L者，易发生破坏性关节炎。
多关节型此型特点为慢性对称性多发性关节炎，受累关节≥5个，尤以指趾小关节受累比较突出。
女孩发病多于男孩。
起病缓慢或急骤，表现为关节僵硬、肿痛和局部发热，一般很少发红。
通常从大关节开始，如膝、踝、肘，逐渐累及小关节，出于梭状指。
约1/2病儿颈椎关节受累，致颈部活动受限。
颞颌关节受累造成咀嚼困难。
少数发生环、杓（喉部软骨）关节炎，致声哑及喉喘鸣。
晚期可出现髋关节受累及股骨头破坏，发生运动障碍。
关节症状反复发作、持续数年者关节僵直变形，关节附近肌肉萎缩。
此型全身性症状较轻，仅有低热、食欲不振、乏力、贫血，也可有轻度肝、脾和淋巴结肿大，但罕有心包炎或虹膜睫状体炎。
此型中约有1/4患儿类风湿因子阳性，于儿童晚期发病，关节炎轻重，最终有一半以上病儿患严重关节炎。
少关节类型受累关节不超过四个，以大关节为主。
此型可分为二型：Ⅰ型：妇女孩发病较男孩我，发病年龄多在3岁以前。
膝、踝、肘关节为好发部位，有的只单一膝关节受累，偶尔侵犯颞颌关节或个别指趾关节。
若发病6个月内受累关节不超过四个，则一般不发展为多关节炎型。
关节炎可反复发作，但很少遗留严重功能障碍。
此型病儿除关节症状外主要是慢性虹膜睫状体炎，约半数患者受累，早期常无症状，用裂隙灯始能检出，多发生在关节炎症状出现之后，甚至见于关节炎已静止时。
慢性虹膜睫状体炎可致失明，故对少关节炎型患者应每3～4月定期进行裂隙灯检查，以便早期发现，及时治疗。
在关节炎发作期，患者可无关节痛，有低热、乏力、轻度肝脾及淋巴结肿大和轻度贫血等。
Ⅱ型：男孩发病多，好发年龄一般在8岁以后，常有家族史，家中可有少关节型类风湿病、强直性脊椎炎或Reiter氏综合征（包括关节炎、尿道炎及结膜炎）或银屑病的患者。
常以下肢大关节受累为主，早期即发生髋关节炎及骶髂关节炎。
多有足跟痛及跟腱炎。
偶尔出现一过性踝、腕、肘关节炎。
经过多年以后，患者常出现腰背部强直性脊椎炎。
约75%患者为组织相容性抗原B27（HLA-B27）。
部分患者发生急性虹膜睫状体炎，但一般不造成视力障碍。
X线检查：早期可见关节附近软组织肿胀，骨骺部骨质稀疏。
晚期严重关节患者见骨表面破坏，关节腔变窄，骨囊性变，骨膜反应及关节半脱位等。
此病缺乏特异性化验检查。
在活动期常有贫血、白细胞增多（20，000～40，000之间较多见）及血沉明显增快。
白细胞最高可达60，000，并有核左移。
血小板增高，在严重全身型可高达100万。
血浆白蛋白减低，α2和γ球蛋白增高。
C反应蛋白大都阳性。
大多关节炎型中类风湿因子阴性者有25%抗核抗体阳性，类风湿因子阳性者75%阳性，在少关节炎型Ⅰ型中，60%抗核抗体阳性。
有时可找到红斑狼疮细胞。
类风湿因子是对IgG具有特异性的抗体，为19S的IgM分子，能凝集致敏的羊红细胞，凝集效价在1：32以上为阳性。
幼年类风湿关节炎型，发病年龄较大（约8岁以上）的女孩，以及关节症状严重者多见阳性。
血清中IgG、IgM及IgA增高，补体正常或增高。
关节滑膜渗出液检查：外观混浊，白细胞增高，可达5，000～80，000/mm3，以多形核白细胞为主，蛋白增高，糖正常或减低，IgG、IgM增高，补体减低，细菌培养阴性。
强直性脊椎炎这是一种儿童时期较少见的脊椎疾病。
与类风湿病的区别点如下：①本病主要累及骶髋、腰背关节，类风湿病的关节变化则涉及全身；②往往出现眼症状；③男童发病较多，家族中往往有同样关节及眼症状患者。
莱姆病（Lymedisease）参阅螺旋病章。
因较多病例在美国东北部莱姆镇发生，故命名为莱姆病。
我国黑龙江省海林梁林区曾有成人病例的流行病学观察。
由于蜱传播的螺旋体（BorretiaBurgdorferi）病，出现多系统疾病，包括暂时性急性关节炎，其症状近似类风湿性关节炎、风湿热、传染性单核细胞增多症、无菌性脑膜炎及病毒及肝炎，须作鉴别。
有蜱咬史。
多在背、腋、大腿或臀部出现典型的红色小斑丘疹，渐扩大成环状，中央苍白，其中央可发生水泡或坏死。
同时全身不适、疲乏、常见寒战、发热和间歇性头痛，并出现肌痛、背痛、颈强直、恶性、呕吐及非渗出性咽炎。
偶见腹痛及面神经麻痹等中枢神经系统并发症。
皮疹可迁延数日至数周，然后发生关节炎及脑病。
关节炎属少发型，大多涉及膝性，抗核抗体常为阴性。
约半数病人血沉增快及血清IgM增高。
诊断主要依靠早期皮疹的典型表现，从患者血液、皮肤及脑脊液发现病原体及血清学抗体测定，可以证实本病。
在早期应用青霉素治疗可减轻关节症状。
对青霉素过敏者可用红霉素。
为防止并发症，疗程约需2周或更久。
本症病程可迁延数年，急性发作及缓解交替出现，大多数到成年期自行缓解。
但也有少数仍持续发作。
如关节炎多年不愈，可造成严重关节畸形，活动障碍。
此多见于多关节炎型，发病年龄较大的女孩及全身型伴有多关节炎者。
少关节炎型，在4岁前发病的女孩，多发生慢性虹膜睫状体炎，造成失明。
强直性脊椎炎可见于发病年龄较大的男孩。
总的来说，如能及时治疗，75%患者病情缓解，关节功能正常。
只有少数造成终身残废。
个别患者合并感染或淀粉样变性而死亡。
淀粉样变性较多见于全身病例。
胃肠道胀气是人们对消化不良引起的一系列症状的总称，消化不良多表现为饭后腹部疼痛或不适，常伴有恶心、嗳气、打嗝、肚子胀等。
其中，嗳气、腹胀、腹痛、排气过多、打嗝等多被认为是胃肠道胀气。
胃肠道的气体经口排出为嗳气，经肛门排出为排气，还有一部分可被肠壁吸收。
正常成人每天胃肠道潴留气体量增多时，就会有胀气感。
长期的消化不良还会导致营养不良、免疫功能下降等。
消化不良只是临床上的表现，需与早期胃癌、胰、胆、肝脏疾病相鉴别，所以消化不良患者应及早就医。
胃肠道胀气在临床上是十分常见的，常表现为嗳气、腹胀腹痛和失气（放屁）。
胃肠道的主要功能就是把吃进去的食物，通过胃肠壁的肌肉蠕动，以及消化液中的消化酶、胆汁等参与完成的一系列化学反应，从而实现对营养物质的消化和吸收。
然而，胃肠  胃肠道胀气道的“工作”并不总是都能顺利完成的，几乎每个人都曾有过消化不良、腹胀、腹泻的经历。
这些不适大多可自愈，但如果症状明显或反复发作，可能会影响到患者的工作和生活，这个时候应该及时就医。
肠胀气原因很多，例如胃肠疾病：急性胃炎、慢性胃炎、胃下垂、急性胃扩张、幽门梗阻、胃溃疡、胃癌等肠道疾病：细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核、急性出血性坏死性肠炎等;完全性或不完全性肠梗阻;肠系膜上动脉综合症。
肝、胆、胰腺疾病：急性或慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌等;胆道疾病有：慢性胆囊炎，胆结石等;胰腺疾病，包括急性或慢性胰腺炎。
进食时边吃边说或狼吞虎咽，不经意之间吃进许多空气是胀气的主要原因，其次是消化不良（因生活压力过大、情绪紧张、生活不讲规律等均可导致消化酶分泌不足），而各种胃肠道疾病引起胃肠道功能紊乱、通路受阻、肠壁气体吸收减少等也往往会引起胀气。
大量摄入易发酵产气的食物，如豆类、花生、山芋等，或因对某些食物过敏导致肠道产生过多气体，也易感到胀气。
还有人由于过  人体示意图多服用抗生素，抑制了正常细菌，造成菌群失调，也会出现胀气。
只要尽量避免这些容易造成胀气的因素，如养成进食时不说话、细嚼慢咽等好习惯，就能够大大减少胀气的发生。
消化能力较弱者，常食稀软少渣食物是避免胀气的最佳选择，把大致原因简述如下：1.大量吞入空气：吞气症可吞入大量气体；精神因素或某些胃肠道疾病使唾液增加时，也可随唾液吞入较多气体；大量饮水或饮进饮料时，也易吞入空气。
4、胃肠道病变：各种胃肠道炎症、溃疡、肿瘤等。
寒热错杂型在临床上遇见的胃肠道胀气患者最多的就是这一型。
症状：胃脘饱胀或腹部胀满，午后、晚上较重，稍进食即觉胀满；伴有口苦或口臭，或有恶心、嗳气，胃腹怕寒，欲进冷饮食而又不敢，大便不畅或便秘或便稀，或矢气（放屁）较多；舌苔白腻或黄腻。
食积停滞型症状：腹满胀痛，嗳腐吞酸（打嗝酸腐臭味，吐酸水），或厌闻食臭，或矢气、大便臭如败卵；舌苔厚腻，脉沉滑。
脾胃虚寒型症状：胃腹满胀，时作时止，时轻时重，喜暖喜按，进热饮、热食则舒，神疲乏力，食欲不振；舌胖淡或有齿痕，苔薄白，脉迟。
湿热蕴结型症状：胃腹胀满，恶心欲呕，心中烦闷，口渴不欲多饮，时时汗出，大便溏泄，小便短赤；舌红苔黄腻，脉濡数。
实热内结型腹满持续，或腹部硬痛，或绕脐痛，大便秘结，手足汗出，潮热谵语；脉沉实，或迟而有力，舌苔黄燥或焦裂起刺。
注意：许多急腹症（如肠梗阻、急性腹膜炎等）可见到本型症状，需要迅速看急诊或住院治疗，以免耽误病情。
正常成人每天胃肠道潴留约100－150ml少量的气体，当气体量增多时，就形成胃肠道胀气。
一是随吞咽或饮水等把空气吞入胃肠道，二是食物在肠道内被细菌酵解产生气体，三是气体从血管内弥散至肠腔。
经口排出为嗳气，经肛门排出为失气，而大部分被肠壁吸收。
胃肠道胀气常常是消化不良引起的，消化不良多表现为饭后腹部疼痛或不适等多种症状，如嗳气、打嗝、肚子胀等，但往往需要与早期胃癌、胃溃疡、十二指肠溃疡、胰、胆、肝脏等疾病相鉴别，所以即使消化不良患者也应及早就医，作相关检查，如钡餐透视、胃镜、肝功能等项目进行明确诊断。
多餐少食，定时定量：不论生活有多么的忙碌，在饮食上所花费的时间都是不可以改变的，大家在生活中一定要注意定时定量的吃饭，不要出现暴饮暴食的情况，除了一日三餐之外，可以在上午以及下午的时候进行一次加餐，但是每餐吃的食物都不要过多，在吃的食物方面也要注意食物的营养，少食用刺激性的食物。
保持舒畅的心情：每天都要有一个好心情，才能有一个好身体，不论自己有多忙，每天保持微笑，有一个良好的心情，舒畅的心理是实现一个健康的身体的前提条件[1]。
西医治疗适当用药：①出现腹泻、腹胀，最简单的办法是立即吞服0。
3克或0。
5克的药用炭片3～5片，因为活性炭既能止泻，又能有效地吸收过多气体，迅速消除胀气。
但必须注意，切勿与其他药物同时服用，因为炭片也会吸附药物成分而使药效降低。
此外，炭片不宜经常使用，因为它还会吸收有用的营养素。
②在消化不良胀气时，可常服些嗜酸菌制剂如酵母片等。
③胀气难受时，可在中药房买十香丸，每次服3～9克，日服1或2次，连服3～7天。
湿重苔腻、食积不化的腹中胀气，可口服白蔻调中丸，每服9克，日服2次，连服3～7天。
以下几类药物对减轻胃肠道胀气有较好效果：一、促胃肠动力药，如吗丁啉，能加强食物从胃内排空，减轻胃胀。
二、微生态制剂，如培菲康、肠乐、整肠生等，可改善肠道菌群状态而减轻腹胀（但勿与抗生素、吸附药同时服用，以免影响疗效）。
三、餐前服用吸附气体的药物，如活性炭、西甲硅油等。
四、复方消化酶制剂，如泌特（复方阿嗪米特肠溶片），是临床应用较为广泛的药物。
它能补充酶，促进消化吸收，又能快速缓解腹胀症状，是一种新型复方制剂。
该药含有的胰酶、纤维素酶可以帮助机体消化三大营养物质和含纤维素较多的粗糙食物，促进消化吸收，减少食物在肠内的腐败产气，改善消化不良症状，缓解腹胀。
中医辩治胃肠道胀气不可小视，辨证施治才能确保有效治疗。
首先应注意排查甲状腺功能低下、肝脏与胰腺疾病、糖尿病、小肠吸收不良甚至胃肠道肿瘤或梗阻等，也可能是大量吞气造成的。
如属于上述疾病引起的腹胀，必须针对病因进行治疗。
其次应避免焦虑、烦躁等情绪，进食时应注意细嚼慢咽，以减少嗳气的发生。
避免或少食用易产气的食物，如豆类、白菜、包菜、黑麦、椰子、无花果、桑葚、核桃、甘蔗等。
少喝产气饮料，不嚼口香糖、槟榔，戒烟。
1.寒热错杂型：在临床上遇见的胃肠道胀气患者最多的就是这一型。
治疗：可用半夏泻心汤加减，可以用舒肝理气、和胃的中药，治疗这一类型的胃肠胀气效果很好。
2.食积停滞型：症状：腹满胀痛，嗳腐吞酸（打嗝酸腐臭味，吐酸水），或厌闻食臭，或矢气、大便臭如败卵；舌苔厚腻，脉沉滑。
治疗：保和丸，是用扶正调胃散。
3.脾胃虚寒型：症状：胃腹满胀，时作时止，时轻时重，喜暖喜按，进热饮、热食则舒，神疲乏力，食欲不振；舌胖淡或有齿痕，苔薄白，脉迟。
治疗：理中汤或厚姜半甘参汤。
4.湿热蕴结型：症状：胃腹胀满，恶心欲呕，心中烦闷，口渴不欲多饮，时时汗出，大便溏泄，小便短赤；舌红苔黄腻，脉濡数。
治疗：扶正调胃散十号方。
5.实热内结：腹满持续，或腹部硬痛，或绕脐痛，大便秘结，手足汗出，潮热谵语；脉沉实，或迟而有力，舌苔黄燥或焦裂起刺。
治疗：大承气汤、扶正调胃散四号方。
注意：有些急腹症（如肠梗阻）可见到本型症状，需要迅速看急诊或住院治疗，以免耽误病情。
有些人较易胀气，要减少胃肠胀气，不要吃得太饱，进餐时要细嚼慢咽，不要喝产气性饮料，如雪碧、可乐等。
此外，应尽量少食用产气性食物，如豆腐、绿豆芽、黄豆芽、卷心菜、柿椒、韭菜、蒜薹、红薯、牛奶以及高蛋白的食品等。
吃高膳食纤维食物如韭菜、洋葱、麸皮等来治疗  胃肠道胀气按摩方法便秘和其他消化疾病，常会使人多放屁。
因此，最好是逐渐增加高膳食纤维食品，待消化系统适应之后这种现象才会减少。
天天喝一瓶酸奶，能保持肠道内帮助消化的细菌的数量，甚至对糖不耐受的人(他们吃普通牛奶和乳制品会引起腹胀、胀气)也能消化乳酸奶。
饭后喝杯薄荷茶、绿茶或茴香茶有助于消化，薄荷茶还能松弛肠道肌肉，使人放屁以减轻不舒适。
常喝粥汤：如果腹中胀气，胃里觉得灼热，可以频频而少量地进食米汤、大麦汤或稀的粳米粥、大麦粥。
喝点稀醋：若是消化不良引起的胀气，可以每天饮两三次稀醋。
把一汤匙米醋加入一杯冷开水中，调匀服下。
每天清晨喝一杯柠檬水，也有一定作用。
多做运动：若无大病、重病，出现胀气后，应该增加运动，如快步行走、做体操、收腹等。
食疗方：①鸡肫皮煎酒曲：腹中胀气、胃中堵塞、不思饮食的人，可用鸡肫皮30克、生酒曲15克，共煎饮服。
胃肠胀气就是肛肠疾病的一种预警信号1、近期因生气、情绪紧张等引发的腹部饱胀、胁肋胀痛、嗳气等可  木香顺气丸选用一些中成药制剂，如舒肝和胃丸、木香顺气丸等。
2、旅行便秘（指由于工作、生活地点环境变动引起的便秘）伴随的胃肠胀气可选用轻泻剂辅助治疗，如乳果糖、福松等。
3、肠道菌群失调使产气菌大量繁殖也可致胃肠胀气，此时可选用乳酸杆菌或双歧杆菌制剂或一些低聚糖类产品，如培菲康。
4、功能性消化不良胃肠胀气多在饭后加重，同时伴有早饱、嗳气、恶心、上腹痛等症状。
可选用促消化药和胃肠促动力药，如酵母片、乳酶生(表飞鸣)和多潘立酮(吗丁啉)等。
肠易激综合征的胃肠胀气多伴有腹痛（便后减轻）、腹泻或便秘或腹泻便秘交替症状，此时可选用五羟色胺受体激动剂等。
5、阿托品、左旋多巴、异丙肾上腺素、舒喘宁、氢氧化铝等药物，有使胃排空延迟的效应，可导致胃肠胀气出现，应尽量不用或少用。
二甲硅油、斯密达、活性炭也可以通过消除胃肠道中泡沫，吸附气体等从而有效缓解腹胀气一、促胃肠动力药，如吗丁啉，能加强食物从胃内排空，减轻  吗丁啉胃胀。
四、复方消化酶制剂，如泌特（复方阿嗪米特肠溶片），是目前临床应用较为广泛的药物。
甲状腺所分泌的甲状腺激素对机体许多器官的代谢和生理活动都有不同程度的影响，其中对心血管系统的影响甚为突出。
甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)时，体内T3和(或)T4持续升高对心脏传导系统和心肌细胞的作用可致一系列的并发症，从而导致甲状腺功能亢进性心肌病。
甲状腺[1]本病的病因目前尚未完全明确，自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激等因素可诱发或导致本病。
发病机制(1)甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶：甲状腺激素的作用与儿茶酚胺相同，可兴奋腺苷酸环化酶，使心肌收缩力增强。
甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上β受体的数目，促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成。
甲状腺激素促进心肌细胞肌质网释放Ca2，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。
(2)甲状腺激素直接作用于心肌：这可使窦房结动作电位时间缩短;心房肌兴奋性增加，不应期缩短而致房颤。
实验动物中，甲状腺素可增加心房率,舒张期除极缩短。
在甲状腺激素的毒性和交感神经兴奋性增高共同作用致窦性心动过速，而长期房颤和心动过速可致心肌病。
(3)甲状腺激素加强糖原分解：甲状腺激素使心肌糖原分解代谢加强，使心肌细胞糖酵解过程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，导致左室功能降低。
(4)甲状腺激素对心脏具有正性变时、变力及变速作用：在早期可导致心率加快，心肌收缩力加强，心搏出量增多，心肌细胞肌球蛋白合成增多，心肌细胞肥大等变化。
甲状腺激素长期作用于心肌，将导致心脏耗能增多，心肌收缩力逐渐减弱，最终引起心力衰竭。
甲亢病人出现心力衰竭时，心排血量下降，但其绝对值仍较正常为高，故属高排血量性心力衰竭。
当病情进一步加重时，心排血量可降至正常或低于正常。
甲状腺功能亢进症可导致心脏扩大，心肌肥厚。
显微镜下发现心肌间质水肿，间质纤维化，可见到小灶状心肌变性和坏死，伴有替代性纤维肉芽组织，无或仅有少量炎细胞浸润。
上述病理形态学改变较轻。
动物实验发现，给予大量甲状腺激素之后，可导致心肌细胞肥大、变性，间质纤维化，少量淋巴细胞浸润。
电镜下发现线粒体改变，肌浆网扩张等。
(1)一般症状：甲状腺功能亢进症患者常有怕热、多汗、手指颤抖、情绪易激动、食欲亢进、多食、消瘦、肌无力、疲劳及肠蠕动亢进(偶尔腹泻)等。
(2)心悸：常出现窦性心动过速，与代谢率增加呈正比，休息时心率仍增快。
本病容易发生多种快速性心律失常，以房性、室性或房室结性过早搏动最多见，亦常发生阵发性或持续性心房颤动或扑动。
(3)呼吸困难：呼吸困难的发生与氧耗量大而肺活量少有关，这与因心力衰竭呼吸困难不同。
病情严重者，可出现充血性心力衰竭的症状，如劳力性和夜间阵发性呼吸困难。
(4)心前区疼痛：心前区疼痛较轻，一般是一种沉重的痛感，有时可呈现典型的心绞痛。
常由发作性心律失常所引起，亦可是甲状腺功能亢进增加已有冠状动脉粥样硬化的心脏负荷所致(甲状腺功能亢进患者本身合并高血脂者极少)。
心前区疼痛可在甲状腺功能亢进治愈后消失。
1、甲状腺功能亢进时心律失常常见，其中最常见者为房颤。
据报道，有10%～22%甲状腺功能亢进患者并发房颤，甲状腺功能亢进房颤的病理生理基础尚未完全明了。
房颤的维持需多发性折返环路的形成，目前仅知甲状腺功能亢进时心肌细胞Na-K-ATP酶活性增强，促进钠外流、钾内流，影响心肌细胞电生理。
临床上部分患者，血清促甲状腺激素(TSH)小于0.1mU/L，T3、T4浓度在正常范围，没有甲状腺功能亢进的临床表现，称之为亚临床甲状腺功能亢进。
对低血清TSH的老年人应跟踪观察可能发展为临床显性甲状腺功能亢进和房颤，抗甲状腺药物是否能预防其发生尚不得而知，但对接受甲状腺激素治疗或低血清TSH的患者应避免过高剂量的甲状腺激素抑制TSH，以减少发生房颤的危险性。
2、对60岁以上的老年人，低血清TSH是房颤的危险因素。
由于甲状腺功能亢进性心脏病的心肌病变是可逆的，其根本防治措施仍是恢复甲状腺功能正常，β受体阻滞药或血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)有助于改善某些心血管症状。
甲状腺功能亢进可加重或恶化原有的心脏病导致心力衰竭的发生，单独引起心室扩大、心力衰竭甚至猝死。
据报道，甲状腺功能亢进患者充血性心力衰竭的发生率大约为6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。
甲状腺功能亢进性心脏病与甲状腺功能亢进的一般临床症状、甲状腺激素升高程度及酶学变化无关，而与年龄及甲状腺功能亢进病程有关，因此，防治甲状腺功能亢进性心脏病必须对甲状腺功能亢进早期治疗，尤其对60岁以上老年人。
1.排除其他原因所致的高钙血症注意与维生素AD中毒、甲亢、艾迪生病、肿瘤、结节病、多发性骨髓瘤等疾病鉴别。
2.与其他原因心肌病、心肌炎相鉴别。
可以出现高血压、心绞痛、心律失常、肾功能衰竭、心力衰竭等并发症。
原则上应采取手术治疗，对肿瘤或增生的腺体部分应予切除，重度高钙血症(大于3.25mmol/L)者应采用补充盐水、强力利尿药、降钙素、透析等降血钙措施，西咪替丁可阻滞PTH的合成和分泌，可使PTH降低，血钙也可降至正常，可以选用。
心血管系统症状尚需对症治疗。
手术切除病变甲状旁腺组织者，高钙血症和高PTH血症可予纠正。
术后1～2周骨痛减轻，6～12个月明显改善，但原有的肾功能损害及高血压甚难恢复。
龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展而有一色泽变化到形成实质性病损的演变过程。
其特点是发病率高，分布广。
一般平均龋患率可在50%左右，是口腔主要的常见病，也是人类最普遍的疾病之一，世界卫生组织已将其与癌肿和心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。
龋病概念：牙齿在以细菌为主的多种因素影响下，硬组织中的无机物脱矿、有机物分解，造成牙体硬组织缺损，这种慢性、进行性、破坏性疾病叫做龋齿（病）。
定义龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生的慢性、进行性破坏的一种感染性疾病。
致龋的多种因素，主要包括细菌和牙菌斑、食物以及牙齿所处的环境等。
牙菌斑中的致龋细菌是龋的主要病原菌。
就病因角度而言，龋病也可称为是牙齿硬组织的细菌感染性疾病。
龋病时，牙齿硬组织的病理改变涉及牙釉质、牙本质和牙骨质，基本变化是无机物脱矿和有机物分解。
临床特征龋病的临床特征是牙齿硬组织在色、形、质各方面均发生变化。
初期，牙齿龋坏部位的硬组织发生脱矿，微晶结构改变，牙齿透明度下降，致使牙釉质呈白垩色。
继之病变部位有色素沉着，局部可呈黄褐色或棕褐色。
随着无机物脱矿和有机质破坏分解的不断进行，牙釉质和牙本质疏松软化，最终发生牙体缺损，形成龋洞。
龋洞一旦形成，则缺乏自身修复能力。
总结：1.以细菌为主的疾病。
2为多发、常见的。
3古老与现代的疾病。
4.是种慢性、进行性、破坏性疾病。
※5.临床特征：色、形、质的改变。
危害性龋病是人类的一种常见病和多发病。
由于其病程进展缓慢，在一般情况下不危及患者的生命，因此不易受到人们的重视。
实际上，龋病给人类造成的危害甚大：龋洞未及时修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的牙髓组织和根尖周组织，引起牙髓炎、根尖周炎和颌骨骨髓炎等并发疾病，剧烈的疼痛和组织破坏，严重影响全身健康；牙体硬组织的进行性破坏，逐渐造成牙冠缺损，成为残冠，导致牙齿丧失，甚至牙列的缺损和缺失，不仅破坏咀嚼器官的完整性，而且影响机体的消化功能；当这种破坏发生在童年时期，还可影响儿童的牙颌系统的发育，使人体健康素质下降。
另外，龋病及其并发疾病，如坏死的牙髓、各型根尖周炎和牙髓，牙周联合病均可成为病灶，在一定条件下可引起远隔脏器的病灶感染。
1.性别差：女性高于男性。
据报道下乳牙龋患男性多于女性，而对恒牙则女性多于男性。
一般认为与女性牙齿萌出早有关。
2.地区差：沿海高于内地，城市高于农村。
在发展中国家龋患率高，而在发达国家则龋患率低。
地区的差异与当地的饮水含氟、口腔健康水平、食物的精细、居民口腔卫生习惯、含氟牙膏的应用水平密切相关。
过去的调查显示，沿海的居民龋患率高于内地，城市的居民龋患率高于农村。
最近的调查显示，农村居民的龋患率高于城市。
3.民族差：汉族高于少数民族。
4.年龄差：年龄因素在发病过程中占有重要地位，七岁为发病高峰，25岁平稳，中年以后增高（邻面龋、颈部龋造成。
）5.时间差[1]：发达国家20年来呈下降趋势。
而发展中国家则呈上升趋势。
这种状况与饮食糖含量的增加及龋病(蛀牙)预防措施未跟上有关。
1.最易发生龋病的牙是下颌磨牙（6┯6）2.最不宜发省龋病的牙是下前牙。
3.最易患龋的部位：窝沟、邻面、牙颈部。
磨牙多于前磨牙，前磨牙多于前牙。
在磨牙中下颌牙多于上颌；上前牙多于下前牙。
(一)致病因素1.牙菌斑和致龋细菌(1)牙菌斑：是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。
牙菌斑由细菌(菌斑容量的60%～70%)、基质和水组成。
细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。
其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。
牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。
获得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。
通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。
不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。
细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。
细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。
从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。
此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。
2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。
位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。
一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。
牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。
各种糖类(主要是蔗糖)在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。
由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。
由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。
除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和(或)牙周疾病。
临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。
在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。
因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。
(2)致龋细菌：致龋菌有不同于其他非致龋菌的一些特性，这也是致龋菌能够引发龋病的毒力因子，即致龋机制：①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用；②具有产酸性和耐酸性。
致龋菌均能酵解碳水化合物产酸使牙齿脱矿，在酸性环境中也能保持生长繁殖和代谢的能力；③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。
致龋菌可产生糖基转移酶，以蔗糖为底物合成胞外多糖，主要是葡聚糖，它能加速菌斑的形成。
致龋菌合成的胞内多糖在细菌缺乏碳水化合物时，可以降解，为细菌提供能量，加强致龋。
牙菌斑中的细菌与龋病发病密切相关。
随着龋病的发生，牙菌斑内细菌比例可不断发生变化。
在龋病发病期间变形链球菌、放线菌、乳杆菌和酵母菌数量增加时，而血链球菌和韦永菌数量减少。
常见的致龋细菌包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。
1)链球菌属：口腔中所有部位均能分离出链球菌，该菌群多数为G+兼性厌氧菌。
常见的口腔链球菌均与龋病发病有一定的关系，分别简述如下。
变形链球菌：为革三染色阳性的球菌，是口腔天然菌群中占比例最大的链球菌属中的一种。
经反复研究证实，变形链球菌可以造成啮齿类动物和灵长类动物实验性龋的动物模型，同时也有证据表明该菌与人类龋病密切相关。
根据变形链球菌胞壁抗原成分不同，分血清型(a～h)8种；根据菌细胞DNA中鸟嘌呤(G)和胞嘧啶(C)含量分遗传型(Ⅰ～Ⅵ)6种。
变形链球菌组中，变形链球菌和远缘链球菌(茸毛链球菌)与人类龋病的发生密切相关。
变形链球菌有强的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。
在菌斑中生存的变形链球菌能迅速发酵多种碳水化合物产生多量酸，可使局部pH下降至5.5以下。
变形链球菌耐酸性强，在pH4.5时仍能继续生活并产酸。