ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2．尝试婴儿食品：不妨试试婴儿食物加纤维（葡萄糖甘露醇）两周。
葡萄糖甘露醇应该在餐前一个半小时到一小时之间使用，需配一大杯水。
服用药物或其他补充品后的一小时内，勿使用葡萄糖甘露醇。
3．慢慢加热麦麸：如果计划在饮食中添加麦麸等纤维，应慢慢地添加，使你的身体有充分的时间适应。
否则，一下子添加过量，可能产生胀气。
4．补充蛋白质：食用去皮火鸡肉或鸡肉，以补充蛋白质。
吃蒸煮或烘烤的海产，取代油炸的作法。
5．大量的液体：要维持肠子通畅，不仅需要纤维，还需要水分。
一天应该喝，6-8杯液体。
还可以喝胡萝卜汁及甘蓝莱汁或绿色饮料（含叶绿素）。
使用小麦草、苜蓿或大麦草榨汁饮用。
芦荟汁也非常好，尤其对溃疡性结肠炎及一般的溃疡。
6．吃曾纤维食物：饮食应改为含高纤维的，以防病症进一步发作。
最佳的纤维属于非溶性的--麦麸、糙米、全麦等谷类（完整未加工的）、水果及蔬菜。
下列饮食有助于对抗结肠炎：燕麦麸及生菜放人搅拌器中，制成汁液饮用，或在果汁或谷类食品中直接添加1汤匙的燕麦麸或米糠，如此有助于堆体形成。
或者，还可以在果汁中添加有氧堆体清肠剂（ABc），在早晨起床空腹时饮用。
除了煮熟的糙米外，低糖、高植物蛋白的饮食都较合适。
7．避免的食物及饮料：某些食物就像生活压力一样，会刺激肠子。
因此，每天记录哪些食物及饮料使你肠子不适，将有助于避免它们。
虽然有些东西可能对大部分人皆不利，但毕竟每个人的体质不同，某些食物仅对某些人引发问题。
容易引发不适的食物包括乳制品、酵母制品、小麦制品、红肉、糖制品、煎炸食物、香料调味晶、加工食品、咖啡、酒等。
8．三餐正常：结肠炎不仅和你所吃的东西有关，也和你如何吃有关。
一次吃太多食物，会使消化系统负担过重，那也是为何宁可少量多餐，而不要多量少餐。
9．乳品：你可能需要避免的液体之一是牛奶。
你可以暂时停止喝牛奶数天，看看情况有无改善，以确定肠子不适是否由牛奶引起。
食用脱脂乳制品，如果你有乳糖不耐症，可以选用去乳糖牛奶。
许多有乳糖不耐症的人可以接受低脂酸酪乳。
使用低脂乳酪或大豆制的乳酪，用豆奶取代牛奶。
10．自肪摄取量：采取低脂饮食。
脂肪及油类会加重结肠炎引起的下痢。
从饮食中剔除油炸食物、油腻的佐酱、油腻食物、全脂牛奶及乳酪。
辛辣食物及咖啡等刺激性饮料也要避免。
四、患者的六忌一、不宜吃生冷、油腻、辛辣刺激性食物及吸烟喝酒。
生冷食物指生冷瓜果、冷饮、凉馍、冷菜冷饭；油腻食物指肥肉、油炸煎炙的食品;辛辣刺激性食物如辣椒、生葱、生姜、生蒜、韭菜、洋葱等食品。
进食这些食物及吸烟喝酒刺激结肠壁，使肠壁水肿、充血、平滑肌痉挛,引起本病复发或加重本病。
二、不宜吃过敏性食物由于人的体质不同，对食物的过敏性感受也不同。
牛奶、鸡蛋、  蜂蛹、土蚕、未成熟番茄、花生、波萝、蚂蚱、蟹类、蚕豆、蛇肉及一些昆虫食品等都具有致敏作用,有些人吃了这些食物易引起过敏、可有些人就不过敏，对某一食物某人是否过敏，就主要在于各人的体质不同而异。
三、不宜吃得过饱暴饮暴食吃得过饱，使肠胃功能紊乱使本病复发或加重。
四、腹部不宜受凉即使是夏天天气再热，也要把腹部盖好，不要使腹部着凉，否则肠子遇冷刺激而痉挛引起本病发作或加重。
五、不宜过度劳累在过度劳累情况下，人体免疫功能和抗病能力下降，容易使本病发作或加重。
六、不宜长期生气、郁闷、恼怒、忧思：因为这些不良的精神刺激，可使迷走神经过度兴奋，刺激肠蠕动增强，肠液分泌过剩，使肠黏屏障的保护性能下降而造成肠黏膜化脓和出血，形成溃疡性结肠黏膜炎。
结肠炎患者自我锻炼法1．做时全身放松，排除杂念，姿势取仰卧式，双眼微闭，深呼吸，先提肛30次，向上提时吸气，向下放时呼气。
一提一放为一次。
2．提肛时一定要意守肛门，做完30次后再揉腹200次，揉腹前要排净大小便，不宜过饱过饿。
3．揉时手心向下，右手放在肚脐上，左手放在右手手背上，按顺时针方向揉腹，力度适中，揉的幅度由小到大，即先从肚脐开始，再慢慢扩大，直到整个腹部，揉一圈为一次，揉腹时要意守丹田（肚脐下约5厘米处），在揉腹前心中默念“消炎、止痛、痊愈”六字。
4．做完运动之后，双手放在肚脐上，还是左手放在右手上，做深呼吸三次，平躺三分钟后起床。
此法要持之以恒，揉腹时如出现腹部温热感，肠鸣或排气现象均属正常。
补充营养元素1．静脉注射镁与维生素：镁与维生素B6能松弛肠壁肌肉及控制结肠痉挛。
病情较轻者，则以口服方式使用镁及维生素6。
2．维生素：肠胃毛病及溃疡性结肠炎已被认为与缺乏维生素K有关。
含硫化物的药及矿物油会破坏维生素Ko维生素K见于苜蓿及深绿色叶菜类。
3．嗜酸茁：使肠内共生菌正常化。
如果不能适应牛奶请选用不含牛奶的产品。
4．有氧堆住清肠剖：早晨空腹时使用结肠清洁剂。
5．蒜头精胶囊：是一种天然的抗生素。
6．矿物质补充品，添加钙、铬、镁、锌：用量依产品标示。
结肠炎使身体对这些必需矿物质吸收不良。
钙用以防癌症，此癌症可能来自长期的局部刺激。
7、维生塞C加生物类黄酮：是免疫功能及治疗粘膜所需之物。
使用不会产生酸性的晶牌。
恶变因素结肠息肉的病情演变及转归，应根据其病理类别而定，常见几种病变的转归与预后简述如下：腺瘤，由于可能为多发性或有恶变变并存，而且目前有越来越多的证据，认为随着时间的推移，在一定条件下，良性息肉样恶变都会发生恶变。
1．多发腺瘤直径大于2.5cm，或手指、器械触之较硬，或充血明显，或表面有溃疡，即应考虑有恶变变的可能性，而其恶变变的可能性应与腺瘤性质和大小的不同而有所不同。
2．炎症性息肉、增生性息肉，除炎性息肉可能会发生恶变变，尚难定论或存在可能性之外，增生性息肉临床上无症状，多是肠镜检查时偶尔发现，由于其病体小，多在0.5cm左右，常不引起身体的不适。
3．乳头状腺瘤发生恶变变的可能性颇大，被认为是恶变前期病变，其恶变率一般认为在30%左右。
4．家族性息肉病，是一种少见的遗传性息肉病。
漳州肛肠医院专家指出，目前，许多结肠炎患者对肠炎危害认识不足，部分患者轻视病情，认为可治可不治，还有些患者惧怕肠镜检查的痛苦，迟迟不肯就医。
其实这是错误的，肠炎久拖不治可造成肠道粘膜坏死、糜烂，届时将只能通过开腹切除；五年以上的结肠炎还会导致肠道粘膜在长期炎症的刺激下异常增生，造成肠息肉的发病，而肠息肉癌变率居高不下，给患者生命带来严重威胁。
因此，结肠炎一旦发病，及时进行专业诊疗是关键，千万不可因为它是慢性病而忽视它。
殊不知，结肠炎久拖不治会造成肠穿孔、肠息肉、肠癌、肠狭窄等严重后果，甚至危及患者生命。
过敏因素什么是过敏性结肠炎，结肠炎也会过敏吗？
过敏性结肠炎系指一种原因不明的肠道运动功能改变、X线和内窥镜检查未发现器质性改变。
那么过敏性结肠炎怎么鉴别呢？
一般认为可能与高级神经功能失调有关，部分病例也可能是变态反应在结肠的表现。
过敏性结肠炎是消化系统最常见的疾病之一，属于胃肠功能障碍性疾病，其发病与精神、心理、饮食、环境等因素有关。
过敏性结肠炎怎么鉴别呢过敏性结肠炎与溃疡性结肠炎的鉴别：（1）过敏性结肠炎的肠管狭窄，结肠袋消失，线样征与溃疡性结肠炎相似。
通过对过敏性结肠炎的鉴别，正确诊断后，以对症治疗，让患者早日恢复健康。
结肠炎治疗慢性结肠炎经过及时适当的治疗，一般预后良好，但部分患者由于肠道反复在肠炎症刺激下损伤、修复，最终可能导致肿瘤的发生。
因此，慢性结肠炎患者进行正确的保健十分重要。
避免受凉，控制情绪外，饮食是一个非常重要的方面。
本病在发作期、缓解期不能进食豆类及豆制品，麦类及面制品，以及大蒜、韭菜、洋山芋、皮蛋、卷心菜、花生、瓜子等易产气食物。
因为一旦进食，胃肠道内气体增多，胃肠动力受到影响，即可诱发本病，甚至加剧症状。
慢性结肠炎患者平时要加强锻炼，增强体质，加强饮食卫生和水源管理;不吃腐败变质的食物，不喝生水，生吃瓜果要烫洗。
要注意休息和增加营养。
另外，应保持心情舒畅、避免强烈刺激、树立战胜疾病的信心。
所以结肠炎是可以治好的。
怎么根治？
慢性结肠炎是指直肠、结肠因各种致病原因导致肠道的炎性水肿，溃疡、出血病变。
通常根据致病原因分为特异性即有明显原因的结肠炎和非特异性即致病原因不明的结肠炎。
特异性结肠炎常见的有痢疾、结肠结核、阿米巴痢疾、放射性直肠炎等，非特异性结肠炎有溃疡性结肠炎、克隆氏病等。
慢性结肠炎病变主要累及直肠和乙状结肠，肠粘膜出现水肿、糜烂、溃疡和出血，少数可能及整个结肠。
病人主要表现为腹痛、腹泻、粘液血便或脓血便，伴里急后重感；病程缓慢，常反复发作。
慢性结肠炎属自身免疫性疾病，可能与某些病原体感染、遗传基因及精神因素有关，大多病程长，病情缠绵难愈，尤其是溃疡性结肠炎，大便带粘液和脓血，患者十分痛苦，这些症状不是通过调理脾胃、健脾益肠就能解决的，而应寒热通补、健脾和中、调理阴阳，就能从根本上治疗肠炎。
肠炎患者因长期腹泄，人易虚弱、无精神，那么应该如何调养才能恢复元气呢？
下面就从生活习惯及饮食等总结了肠炎患者的自我调养方法：1．休息：休息对病人康复有很大的好处，特别对活动期病人要强调充分休息，因为安静、舒适的休息环境可使病人减少精神和体力负担，尤其睡前要精神放松，保证睡眠效果，必要时要服用镇静剂。
病人可在病情好转后逐渐增加活动量，但一般应减免重体力活动。
2．饮食和营养：由于腹泻便血，长期过少和吸收营养不良等因素，患者可能有缺铁，叶酸缺乏或贫血，应给予适量补充。
一般可经口服或注射补充，运用益气健脾、养血补肾中药也可达增加体质和补充营养的目的，但不要滥补，要辩证用药。
长期腹泻者，要补充钙及镁，锌等微量元素。
3．在补充营养的同时也要注意有些食物对消化系统带来的损害：（欲知更多详情请参考资料）版权信息  《结肠炎》书籍名称：《结肠炎》书籍作者：张林国图书出版社：科学技术文献出版社图书品相：九五品库存量：1本图书售价：10.00元图书类别：医药卫生图书标签：科学技术文献科学技术文献出版社出版社张林上书时间：2009-10-14出版时间：2000-01开本：大32开装订：平装印数：5000千册内容提要本书介绍了结肠炎的病因、病情危害、防治方法以及结肠炎研究现状和进展目录第一章　结肠的大体解剖结构与功能第一节　大肠的解剖大肠的组织结第二章　结肠的运动第一节　结肠运动的基本形式结肠的推进作用结肠的肌电活动第三章　结肠的吸收与排泄第一节　大肠的吸收与水和电解质的转运……
队列研究是将人群按是否暴露于某可疑因素及其暴露程度分为不同的亚组，追踪其各自的结局，比较不同亚组之间频率的差异，从而判定暴露因子与结局之间有无因果关联及关联大小的一种观察性研究方法。
队列研究（Cohortstudy）是将人群按是否暴露于某种可疑因素及其暴露程度分为不同的亚组，追踪其各自的结局，比较不同亚组之间结局频率的差异，从而判定暴露因子与结局之间有无因果关联及关联大小的一种观察性研究方法。
[1]1.根据特定条件不同分两类：⑴出生队列：是指特定时期内出生的一组人群；⑵暴露队列：泛指具有某种共同暴露或特征的一组人群，如某个时期进入某工厂工作的一组人。
2.根据人群进入队列的时间不同，又可分为两种：⑴固定队列：是指人群都在某一固定时间或一个短时期之内进入队列，之后对他们进行随访观察，直到观察期结束，成员没有因为结局事件以外的其它原因退出，也不再加人其他新队员，及在观察期内保持队列相对固定。
⑵动态队列：即在某队列确定后，原有的队列成员可以不断退出，新的观察对象可以随时加人。
[1]队列研究的基本原理是在一个特定而且中选择所需的研究对象，根据目前或过去某个时期是否暴露于某个待研究的危险因素，或其不同的暴露水平而将研究对象分成不同的组，如暴露组和非暴露组，高剂量暴露组和低剂量暴露组等，随访观察一段时间，检查并登记各组人群待研究的预期结局的发生情况，比较各组结局的发生率，从而评价和检验危险因素与结局的关系。
[1]1.属于观察法；2.设立对照组；3.由因到果；4.能确证暴露与结局的因果关系。
[1]1.检验病因假设；2.评价预防效果；3.研究疾病自然史；4.新药上市后的监测。
[1]根据研究对象进入队列时间及终止观察的时间不同，可分为前瞻性队列研究、历史性队列研究和双向队列研究。
[1]1.前瞻性队列研究　前瞻性队列研究是队列研究的疾病形式。
研究对象的分组是根据研究对象现时的暴露状况而定的，此时研究的结局还没有出现，需前瞻观察一段时间才能得到‘2.历史性队列研究研究对象的分组是根据研究开始时研究者已掌握的有关研究对象在过去某个时点的暴露状况的历史资料作出的。
3.双向性队列研究也称混合性队列研究，即在历史性队列研究的基础上，继续前瞻性观察一段时间，它是将前瞻性队列研究与历史性队列研究结合起来的一种模式，因此，兼有前瞻性队列研究和历史性队列研究的优点，且相对地在一定程度上弥补了各自的不足。
[1]1.确定研究因素；2.确定研究结局；3确定研究现场和研究人群：⑴暴露人群：暴露于待研究因素的人群，有四种选择：①职业人群②特殊暴露人群③一般人群④有组织的人群团体⑵对照人群：①内对照；②外对照；③总人口对照；④多重对照。
4.确定样本量[1].1.资料可靠，一般不存在回忆偏倚。
2.可直接获得暴露组和对照组人群的发病或死亡率，可直接计算RR、AR等反映疾病危险强度的指标。
3.由于病因在前，疾病在后，因此检验假设的能力较强，一般可证实病因联系。
4.有助于了解而且疾病的自然史，有时还可能获得多种预期以外的疾病结局资料，可分析一因多种疾病的关系。
[1]1.不适于发病率低疾病的病因研究。
2.容易产生失访偏倚。
3.研究耗费人财物和时间较多。
4.在随访过程中，未知变量引入人群，或人群中已知变量的变化等，都可是结局受到影响，使分析复杂化。
[1]1.选择性偏倚。
2.失访性偏倚[1]
正式医学名为普瑞德-威利氏症候群(Prader-WilliSyndrome)俗称“小胖威利”。
是一种十五号染色体异常的疾病。
约有百分之七十的患者是由于来自父亲的十五号染色体有缺失，发生率约1/15,000。
临床症状复杂，在生长发育任何一阶段表现不同，很容易被疏忽而错失治疗时机，因此提醒父母注意以下情形：普瑞德威利综合症(俗称小胖威利症，英文名Prader-Willisyndrome)，一种由自一岁左右就会开始无节制饮食的遗传性疾病，发生比例约1/12000至1/15000。
小胖威利症这种病的病因肇因于第15号染色体印迹基因区的基因缺陷，且此基因缺陷来自父亲，或同时拥有两条来自母亲的带有此缺陷的第15号染色体，若此基因缺陷来自母亲，则会造成Angelman'ssyndrome(天使人综合症)  。
此疾病临床症状复杂，在生长发育任何一阶段表现不同，新生儿时期的表现刚刚好相反，以吸允力量不足，喂食量不足为最明显的特征，有些病患，甚至需要鼻胃管喂食，虽然此疾病无法根治，但是使用新的药物；生长激素，加上早期发现、早期治疗，可以大大改善病童的病情和生活。
出生时出生时此症的婴儿皮肤较为苍白，且有肌肉低张力的现象，由于吸吮有些困难，因此在一岁前，此症婴儿较正常婴儿瘦弱。
两岁后肌肉低张力较为改善，但是开始产生此症的典型症状─拼命地吃，无法取得饱足感，且会产生情绪不稳的现象。
尽管此症的儿童拥有正常的语言能力，但是实质智能较一般人为低(一般人平均IQ为100，此症患者平均为70)新生儿及婴儿时期肌肉张力差、喂食困难、体重不易增加，四肢活动力差、哭声弱，脸部特征有杏仁般黑眼珠、长直睫毛、薄而下垂嘴唇、前额窄。
小手小脚，男婴阴茎短小、睾丸未下降、阴囊发育差。
女婴外阴部发育不良。
孩童时期脑发育迟缓有轻度或中度智障。
约六岁前后，因脑部下视丘功能失调，对食物欲望大增，无法控制，造成体重急速增加。
青少年时期(1)肥胖，糖尿病、脊椎侧弯、肌肉协调不足。
(2)身材矮小。
(3)性腺发育不良，隐睾；女孩性征发育差。
(4)智能障碍及行为与情绪问题，造成家庭其他成员压力，学校老师及同学之间极大困扰大多数的小胖威利症患者都有生长激素的缺乏，目前已有医学报告使用生长激素注射来协助他们成长，可以改善身高、改善身体脂肪分布、改善呼吸状况以解决睡眠呼吸障碍问题、增加肌肉数目以促进运动技能、协助增加骨密度以避免骨质疏松。
至于行为方面的问题，则可透过疗育计划来降低严重度，部分患者可配合药物治疗，(如治疗强迫症的药物)。
(一)婴儿时期：用鼻胃管餵食提供足够营养，早期疗育加强其肌肉张力，帮助他们坐、爬及走路。
(二)孩童时期：在二至四岁左右，饮食、卡路里的摄取限制，降低热量来控制体重，不要用饮料、糖果、饼乾奖赏，甚至食物收好或冰箱要上锁。
避免肥胖造成糖尿病、高血脂症、高血压、脊椎侧弯等。
(三)矮小威利症儿会缺乏生长激素，因此已有医学报告利用生长激素注射来协助他们成长。
(四)及早语言训练，帮助人与人沟通及行为矫正。
(五)特殊教育让父母及老师、同学瞭解小胖威利症儿智能迟缓是可以藉助早期疗育、行为及物理治疗而改善。
普瑞德威利症很少会再发，如果怀孕胎儿胎动低或家族有不明原因的肥胖智障儿，可以找遗传医师谘询。
小胖威利症最重要的是早期诊断、早期治疗，来改善身心发育方面的问题，并对疾病的病程、并发症的预防及控制有正确的认知小胖威利症属於罕见的基因遗传疾病，患者本身无法控制食欲，容易导致过度肥胖，出现阻塞性呼吸、血糖过高及心脏方面问题，会有猝死之虞。
当归南枣片  性状本品为薄膜衣片，除去包衣后显黄棕色至棕褐色；气香，味辛、辣。
适应症补血活血，调经止痛，用于血虚，月经不调，痛经等症状。
2.孕妇及糖尿病患者服用时请向医师咨询。
4.来月经腹痛重者请到医院就诊。
5.月经过多者不宜服用本药。
9.对本药过敏者禁用，过敏体质者慎用。
10.药品性状发生改变时禁止服用。
不良反应尚不明确  用法与用量口服，一次3-6片，一日2次。
主要成分及含量当归、南枣、何首乌产品特点及描述1、国家级新药，全国独家剂型。
GAP种植基地原材料，疗效确切。
2、补血活血，调经止痛。
对妇女缺铁性贫血、月经紊乱、月经不调、痛经患者疗效显著。
作用类别本品为月经不调类非处方药药品。
功能主治补血活血，调经止痛。
用于血虚，月经不调，痛经。
当归南枣片适应人群1、痛经、月经不调人群12-18岁少女多为原发性痛经，痛经症状较为明显，大多发生在月经前，疼痛会持续数天，疼痛多集中在下腹部耻骨联合区域，呈阵发性胀痛或痉挛性痛。
此类痛经服用当归南枣片效果迅速。
18-25岁都市白领女性既有原发性痛经，又有继发性痛经，症状较青春期女孩轻，有小腹胀痛伴腰部酸痛，和恶心呕吐症状。
25岁以上成年女性多为继发性痛经，由子宫内各种炎症及子宫异位等病症造成的痛经。
当归南枣片有活血通瘀的功效，服用可明显缓解痛经症状。
更年期妇女月经不调更年期妇女(40—55岁)卵巢从非常旺盛的阶段，向衰竭的阶段过渡，这个时候容易出现月经紊乱，月经不调症状。
当归南枣片通过补血活血，使女性绝经期延缓，月经不调症状减轻或消失，因此成为众多中老年妇女的保健良药。
2、其他缺铁性贫血人群青春发育期少女青春发育期少女由于月经不规律及铁的需求量较大往往易导致缺铁性贫血。
当归南枣片中含有丰富的维生素B12和铁元素，对缺铁性贫血疗效显著。
妇产科孕、产、哺乳期妇女，其他缺铁性贫血的妇产科人群。
古往今来，在几千种药物荟萃的本草世界里，当归是其中最常用的一种。
有人统计在２５种使用频率度最高的中药中，当归位居第８位。
故有：“十方九归”和“药王”之美称。
它在治疗妇科疾病中功效卓著，素有妇科“圣药”和“血家百病此药通”之说。
其护肤美容作用来自当归能扩张皮肤毛细血管，加快血液循环。
当归含丰富的微量元素，能营养皮肤，防止粗糙。
可用于粉刺、褐斑、雀斑及脱发。
当归还能促进头发生长，用当归制成的护发素、洗发膏，能使头发柔软发亮，易于梳理。
现代研究发现，当归含有大量的挥发油、维生素、有机酸等多种有机成分及微量元素，实验研究表明，当归能扩张外周血管，降低血管阻力，增加循环血液量等。
人体内的酪氨酸酶能产生导致雀斑、黑斑、老人斑的黑色素，其活性越高，则老年斑的出现愈早，而且数量也越多。
近年来，西德医学家在《药用植物》杂志对我国唐代孙思邈著的《千金翼方》、王熹《外台秘要》中抗老消斑、美容健肤的“妇人面药”进行了科学验证，从中筛选出使用频率最高的药物，结果表明，当归的水溶液抑制酪氨酸酶活性的功能很强，因而能抑制黑色素的形成，对治疗黄褐斑、雀斑等色素性皮肤病收效良好，具有抗衰老和美容作用，有助于使人青春常驻。
这与当归中含有硒、锰微量元素关系密切。
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自身免疫性甲状腺病的女性患病率明显高于男性，大多认为雌性激素扮演十分重要角色70岁以下女性甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)阳性率明显高于男性，而且女性血清IgG和IgM含量较高但一些研究也得到截然不同结果，如女性采用雌激素替代治疗(HRT)或者使用避孕药后其甲状腺自身抗体和一些AITD如Graves病(GD)发病率显著降低。
自身免疫性甲状腺病(AITD)是由于自身免疫紊乱导致的甲状腺疾病患者血中可检出针对甲状腺抗原的自身抗体包括甲状球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体等。
患者可伴有轻度蛋白尿少数甚至伴发肾病综合征。
曾有文献报道85例AITD患者，发现蛋白尿高达40%。
研究认为此类蛋白尿的发生可能与自身免疫有关不少有关AITD合并蛋白尿的肾活检报道显示肾组织中有甲状腺抗原沉积，认为可能为甲状腺抗原抗体复合物经血循环而沉积于肾组织而导致免疫复合物性肾炎。
自身免疫性甲状腺病国外学者认为AITD膜性肾病的发生机制可能是甲状球蛋白和甲状腺微粒体抗原在肾小球基底膜外沉积致原位免疫复合物形成，部分病例可能有循环免疫复合物机制参与。
主要有AITD的临床表现及蛋白尿两种症状，蛋白尿多为轻度，但有时表现为肾病综合症AITD和蛋白尿同时或先后发生，有时AITD表现在先，有时蛋白尿表现在先，二者的发生间隔甚至可达10多年。
AITD合并蛋白尿时均应考虑本病但要注意鉴别二者是否为两个互相独立的疾病确诊蛋白尿是由AITD引起则依赖于肾活检发现肾组织有甲状腺抗原沉积。
由于AITD与蛋白尿并不一定同时发生故诊断AITD时应注意检查有无蛋白尿反过来各种免疫复合物性肾炎时应注意排除AITD。
鉴别诊断：AITD应注意与各种免疫复合物性肾炎相鉴别。
实验室检查：可有肾病综合症的实验室表现。
蛋白尿和AITD可同时或先后发生偶伴镜下血尿多无高血压和肾功能损害其它辅助检查：肾脏活组织检查AITD相关肾病综合征患者最常见的病理类型为膜性肾病还可有系膜增生性肾炎局灶性肾小球硬化的改变。
特异性变化为肾组织活检有甲状腺抗原沉积。
对AITD相关肾病综合征的治疗目前尚缺乏统一认识。
国外文献报道免疫抑制剂和甲状腺切除可能有效。
但对本病更应强调对AITD本身的充分治疗。
由于临床上在肾病综合征时大量蛋白尿可造成甲状腺结合球蛋白的丢失常可加重甲减，故对此类病人的甲状腺替代治疗剂量通常需增加。
清除甲状腺抗体及异常的甲状腺抗原是治疗的主要环节。
1.Graves病时由于治疗甲亢的药物嘧啶类及咪唑类具有轻度抑制Grayes病自身免疫反应可降低血循环中甲状腺自身抗体故可使蛋白尿减少。
2.免疫抑制剂的应用加类固醇激素与硫唑嘌呤(依木兰)可使部分患者蛋白尿减少。
3.甲状腺切除对蛋白尿的作用不明确但在首例Graves病合并肾病综合征患者，长期服用甲巯咪唑(他巴唑)疗效不佳最后切除甲状腺并追踪11个月后蛋白尿明显减少，肾小球滤过率无改变。
重要的是切除甲状腺的时机，其缓解几乎只限于Ⅰ～Ⅱ期膜性肾炎患者。
4.放射性碘治疗对蛋白尿的疗效亦不明确甚至可使蛋白尿恶化。
自身免疫性甲状腺疾病包括Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)等。
尽管目前认为该类疾病的发生系机体免疫系统功能紊乱所致，但有许多临床现象难以解释。
在其发病机理的研究中，细胞凋亡成了研究的热点。
研究表明：Fas途径介导的细胞凋亡，可能涉及了自身免疫性甲状腺疾病的发病机理。
自身免疫性甲状腺病甲状腺组织中细胞凋亡的情况人们用多种方法从不同角度观察了自身免疫性甲状腺病甲状腺组织中细胞凋亡的情况。
在正常甲状腺组织中存在细胞凋亡现象，但凋亡的程度非常微弱。
在HT及甲状腺癌组织中，滤泡细胞凋亡的数量明显增加。
大多数细胞凋亡发生在被浸润淋巴细胞所破坏的甲状腺滤泡中。
在远离淋巴细胞生发中心的完整的甲状腺滤泡中，细胞凋亡的数量明显减少。
在淋巴细胞浸润轻微的GD中，细胞凋亡是减少的，但也倾向于与淋巴细胞的局部浸润相关。
这些发现提示：自身免疫性甲状腺疾病中HT的发生与免疫介导的细胞凋亡有关。
Fas及其调节物与自身免疫性甲状腺疾病的关系受了Fas途径在免疫介导的细胞毒中起重要作用的启示，近年来，对自身免疫性甲状腺疾病的研究主要集中在Fas蛋白及其调节物上。
目前的研究普遍认为甲状腺细胞有表达Fas的能力。
免疫组化研究发现：Fas蛋白在正常甲状腺细胞、甲状腺癌、HT和GD组织中均有表达，而在HT中表达明显强于正常组织或GD及非自身免疫性甲状腺疾病。
与上述观点不同，Giordano等，在正常甲状腺细胞上没有发现Fas蛋白的表达，他们认为Fas只表达于受了细胞炎症因子影响的甲状腺细胞上。
这种矛盾是否与后者所选正常对照组织为非毒性结节有关，尚待进一步研究。
甲状腺细胞中Fas的表达是如何调节的尚不清楚。
淋巴细胞在甲状腺炎组织中的堆积提示：某些细胞因子对Fas抗原的表达可能有调节作用。
Kawakami等研究表明，经过干扰素(IFN）-γ或白细胞介素（IL）-1β处理后的正常甲状腺及GD组织中，Fas的表达增强。
Giordano等在正常甲状腺组织中没有发现Fas抗原的表达，但经IL-1β处理后，正常甲状腺组织中出现了Fas抗原的表达。
另外，Tsh对Fas抗原的表达的影响也引起了人们的关注。
Kawakami等认为Tsh抑制Fas抗原的表达。
他们发现Tsh刺激甲状腺细胞增生，同时通过阻碍细胞凋亡过程来增加甲状腺细胞的数量。
自身免疫性甲状腺疾病中FasL和Bcl-2的表达　Fas与FasL结合后能诱导细胞凋亡的发生，但对甲状腺细胞是否表达FasL尚有争议。
一些研究认为：正常甲状腺细胞上仅有微弱的或没有FasL表达。
有的研究发现：正常甲状腺组织只有暴露于IL-1β后，才能表达FasL。
在HT、非毒性甲状腺结节、GD及乳头状癌组织中FasL有潜在表达。
或有表达。
这些研究表明，FasL与特殊的甲状腺疾病之间可能存在一定的关系。
由于Bcl-2能从多方面抑制细胞凋亡，故在甲状腺凋亡的研究中Bcl-2也受到重视。
虽然它对Fas介导的凋亡不起特异的阻滞作用，但在甲状腺疾病发病机理中仍起一定作用。
许多研究发现：在细胞凋亡发生强度较高的甲状腺组织中(如HT)，Bcl-2低表达。
在非自身免疫性甲状腺疾病组织及GD组织中，Bcl-2均有阳性表达，而且在GD组织中，Bcl-2阳性表达程度更强。
由此推测Bcl-2的表达可能与某些疾病如HT、GD、甲状腺癌有一定关系。
综上所述，细胞凋亡是一种自主的生理性死亡过程，是维持机体自身稳定的重要负调馈机制。
无论在甲状腺生理还是病理中细胞凋亡都起着重要作用。
细胞凋亡与HT的发生密切相关。
在甲状腺组织中存在Fas死亡途径。
甲状腺组织中有Fas蛋白的表达，Fas蛋白在不同甲状腺疾病组织中表达强度不同。
FasL的表达对甲状腺组织有潜在的威胁。
目前对Fas蛋白表达的调节机制仍有不同意见，Arscott等认为IFN-γ、IL-1β或Tsh均不能显著增加FasmRNA或蛋白的表达，而且发现Tsh没有改变甲状腺细胞对Fas介导的细胞凋亡的敏感性。
关于这一问题尚未证实，FasL与特殊甲状腺疾病的关系有待进一步研究。
通过对细胞凋亡的研究可以使人们对自身免疫性甲状腺疾病的发病机理有更深一步认识，从而为临床寻找某些自身免疫性甲状腺疾病的新的治疗方法打下理论基础。
关于AITD的预防现无任何报道,但在自身免疫和妊娠的专题讨论里，有学者提出妊娠期间服用硒可预防产后甲状腺炎的发生。
指由于长期体循环动脉压力增高，致使心脏后负荷过重而引起的以左心室肥厚，扩大为主要特征，并可能进一步导致心功能不全症状的一种心脏病变。
是高血压病最常见的合并症和死亡原因之一。
1.长期高血压史；2.左心室肥厚、扩大；3.心功能不全，常以左心衰为主。
2.左室肥大证据。
治疗原则1.持续、稳定控制高血压。
2.保护心脏结构及功能。
3.治疗心功能不全。
用药原则1.早期、持续、系统的抗高血压药物治疗是防止本病的最根本性方法。
2.应首先选用“A”项降压效果稳定、持续和具有显著心脏保护作用的药物，如β-阻滞剂、转换酶抑制剂或钙拮抗剂类。
3.心功能衰竭期的治疗强调降低后负荷，即扩血管药物尤其是动脉扩张剂的使用。
适当配合洋地黄类正性肌力药及利尿剂。
泛发性白斑是皮肤白斑病情发展的一个阶段，即皮肤白斑，白癜风病情的发展期，这时候白斑已经扩散的比较严重了，蔓延速度也比较快并且还会呈对称性分布，比如你身体左侧长了一块白斑，过不久在右侧也会长一片对应的白斑。
泛发性白斑[1]﻿治疗起来已经比较困难了，要坚持治疗才行，同时还要做好日常护理如饮食调节、心里调节，因为饮食和起居对于皮肤白斑的治疗和预防保健有着很重要的作用，养成良好的生活习惯、规律的饮食、适度的锻炼对于白斑治疗有着莫大的好处。
热炽腑实症是热邪郁阻之病机温热病邪侵袭人体后，除了发生一系列正邪交争所表现的热炽、热灼、热盛等病机改变以外，还极易阻碍人体气机，便是“郁”的产生。
正如刘河间所言“：郁，怫郁也。
结滞壅塞而气不通畅，所谓热甚则腠理闭密而郁结。
五心烦热，头晕耳鸣，腰膝酸软，骨蒸潮热，两颧潮红，口干舌燥，盗汗遗精外感六淫：身体受自然界风、寒气、暑气、水湿、燥邪、火毒六种气候所伤，引发各种疾病，伤津液导致肾阴血亏虚。
内伤七情：七情：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，情绪大起大落或郁闷不能发泄导致内脏功能失调，气血生化无源，因而阴血亏也随之亏虚。
外伤：因枪、刀、跌打而损伤、及手术开刀等都将直接导致出血或伤及阴血，因而出现阴血亏虚之症。
饮食劳逸：饮食不洁导致消化系统疾病，脾胃受伤以致消化功能减退，营养失衡。
房劳过度：性生活过于频繁，手淫过度等直接导致肾虚血亏。
白头翁汤合黄连解毒汤加减。
共奏清热凉血，解毒宁神之功。
方中白头翁清热利湿，解血分之毒邪；合黄连、黄芩、黄柏、知母解毒凉血、活血；大黄导热下行，泄毒祛邪，荡激大肠之毒热；生石膏清泻气分之热邪。
如热毒两燔，播及营血，高热神昏谵语者，可服用紫雪丹或安宫牛黄丸2～3g，以清热泄毒，开窍醒神；若高热、抽搐痉厥者加用紫雪散2g，全蝎10g，钩藤15g，以清肝熄风镇静；如呕吐频繁，胃阴耗伤，舌红而干，应酌加西洋参12g，麦冬30g，石斛15g，养胃阴；屡呕不止，可投玉枢丹口服以和中止呕；下利无度，水食不入或四肢不温，面色苍白，冷汗出，喘促者，乃毒热内闭，阳气外脱，急服独参汤或人参四逆汤浓煎顿服，以益气固脱。
慢性牙龈炎是由细菌引起的局限于牙龈的炎症。
患者常出现刷牙或咬硬物时出血，或者在咬过的食物上有血渍。
积极治疗后，预后好，是一种可复性疾病。
但如不注意维持，很容易复发。
如果没有得到有效控制，可能进展成为牙周炎，出现牙齿松动等症状。
慢性牙龈炎又名不洁性龈炎或边缘性龈炎，是指由菌斑引起的局限于牙龈的炎症。
慢性牙龈炎发病率较高，是人类广泛流行的一种疾病，患病率在80%以上。
由于食物和碎屑很容易嵌塞在牙齿缝隙和龈沟内，唾液中的钙盐也就很容易沉积在这些地方，多种厌氧菌更以此为温床而大肆繁殖，长期刺激牙龈导致牙龈组织发生炎症。
以下因素会促进慢性牙龈炎的发生：1．不良的口呼吸习惯。
有慢性鼻炎的患者，由于鼻呼吸困难而代以口呼吸，逐渐养成口呼吸习惯。
口呼吸者，口腔粘膜、牙龈干燥，口腔卫生差，牙龈抵抗力降低，易发生慢性炎症。
2．牙齿排列不齐，个别牙错位，常可引起食物嵌塞和软垢的堆积，刷牙和漱口难以消除污物，导致慢性牙龈炎的发生。
3．口腔卫生较差，牙面上有牙垢及牙石堆积。
牙垢是附着在牙面上的软垢，由食物碎屑、细菌、上皮细胞、白细胞等组成。
常呈黄色或灰白色，容易被刮除。
牙石是附在牙面上的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。
牙石上面永远被细菌所覆盖。
这些细菌与牙龈密切接触，引起慢性牙龈炎。
4．活动假牙和正畸装置的基托，金属全冠的边缘不贴合，固定桥的桥体接触牙龈过紧，充填物的悬突边缘等，不仅直接压迫和刺激牙龈，而且是牙菌斑最易聚集之处，进一步钙化为牙石，经常会引发慢性牙龈炎。
慢性牙龈炎病损一般局限于游离龈和龈乳头，严重时也可波及附着龈，通常以前牙区尤其下颌前牙区最为显著。
慢性牙龈炎临床表现主要包括以下几个方面：1．牙龈色泽：正常牙龈呈粉红色，患慢性牙龈炎时游离龈和龈乳头变为深红或暗红色，这是由于牙龈结缔组织内血管充血、增生所致。
2．牙龈外形：正常牙龈的龈缘菲薄呈扇贝状紧贴于牙颈部。
患慢性牙龈炎时，由于组织水肿，使龈缘变厚，不再紧贴牙面，龈乳头变为圆钝肥大，附着龈水肿时，点彩也可消失，表面光滑发亮。
3．质地：正常牙龈的质地致密而坚韧。
患慢性牙龈炎时，由于结缔组织水肿和胶原的破坏，牙龈可变得松软脆弱，缺乏弹性。
4．龈沟深度：牙周组织健康时，龈沟深度一般不超过2mm，当牙龈有炎性肿胀或增生时，龈沟可加深达2mm以上，形成假性牙周袋。
5．探诊出血：健康的牙龈在刷牙或探测龈沟时均不引起出血。
患慢性牙龈炎时轻触即出血，探诊也出血。
6．龈沟液增多：牙龈有炎症时，龈沟液渗出增多，其中的白细胞也明显增多，有些患者还可有龈沟溢脓。
7．自觉症状：慢性牙龈炎时患者常因刷牙或咬硬物时出血，或者在咬过的食物上有血渍，这是促使就诊的主要原因。
但慢性牙龈炎一般无自发性出血，这可与血液病及其它疾病引起的牙龈出血鉴别。
有些患者偶而感到牙龈局部痒、胀等不适，并有口臭等。
检查诊断1.牙菌斑和/或牙结石等局部刺激因素的存在2.牙龈色形质改变，表现为牙龈红肿和/或刺激后出血3.无临床附着丧失，影像学上无牙槽嵴顶骨吸收。
疾病鉴别需要与其他疾病引起的牙龈出血相鉴别。
慢性牙龈炎仅为刷牙、咀嚼食物时牙龈出血，很少自动出血。
一般也能自行止住。
需注意与血液病（如白血病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等）及坏死性溃疡性龈炎、艾滋病相关龈炎引起的牙龈自发性出血相鉴别。
1．去除菌斑、结石和其他促进菌斑堆积的致病因素。
2．指导患者自我控制菌斑。
3．询问了解患者是否存在促进疾病进展的系统性危险因素，如吸烟、系统性疾病和状态（免疫抑制）、压力、营养、妊娠、吸毒、HIV感染和药物使用等，考虑积极采取针对性的措施。
4.如有牙龈外形缺陷可考虑进行手术纠正。
5．告之患者预后，增强患者依从性。
1.积极治疗预后好，是一种可复性疾病。
3.如果没有得到有效的控制，有一部分可能进展成为牙周炎，出现牙齿松动、移位等症状。
1.口腔卫生教育和椅旁口腔卫生指导。
2.去除菌斑和结石。
3.需要时辅以药物增强疗效。
4.纠正促进菌斑形成的因素，如治疗龋坏和牙位置异常、纠正充填体悬突、冠外形过突、过窄的外展隙、牙邻接不紧、修复体悬突或边缘不密合、不良的固定或可摘局部义齿等。
5.积极治疗结束后，应及时记录患者的状况，进行评价并确定进一步的防治周期方案。
6.预防菌斑性龈炎发生和复发最好的方法是：患者自己能长期有效地控制菌斑，一般每6~12个月进行复查和治疗。
氟马西尼是一种苯二氮类受体拮抗剂，通过竞争性抑制苯二氮类与其受体反应，从而特异性阻断其中枢神经作用。
临床上主要用于终止用苯二氮类药物诱导及维持的全身麻醉、苯二氮类药物过量时中枢作用的逆转剂和鉴别诊断苯二氮类、其他药物或脑损伤所致的不明原因的昏迷，是强效脑昏迷的清醒剂。
[1-2]​氟马西尼注射液为氟马西尼添加适宜辅料制成的灭菌水溶液，为注射剂中的小容量注射液。
通用名：氟马西尼[1]英文名：Flumazenil分子式：C15H14FN3O3  氟马西尼结构式[1]分子量：303.3熔点：198～202℃结构式：见右图氟马西尼是一种苯二氮类受体拮抗剂，它通过竞争性抑制苯二氮类与其受体反应，从而特异性阻断其中枢神经作用。
[1]​用于逆转苯二氮类药物所致的中枢镇静作用。
1、终止用苯二氮类药物诱导及维持的全身麻醉。
2、作为苯二氮类药物过量时中枢作用的特效逆转剂。
3、用于鉴别诊断苯二氮类、其他药物或脑损伤所致的不明原因的昏迷。
[1]​可用5%的葡萄糖水、乳酸林格氏液或普通生理盐水稀释后注射，稀释后应在24小时内使用。
1．终止用苯二氮卓类药物诱导及维持的全身麻醉：推荐的初始剂量为15秒内静脉注射0.2毫克。
如果首次注射后60秒内清醒程度未达到要求，则追加给药0.1毫克，必要时可间隔60秒后再追加给药一次，直至最大总量1毫克，通常剂量为0.3-0.6毫克。
2．作为苯二氮卓类药物过量时中枢作用的特效逆转剂：推荐的首次静脉注射剂量为0.3毫克。
如果在60秒内未达到所需的清醒程度，可重复使用直至患者清醒或达总量2毫克。
如果再度出现昏睡，可以每小时静脉滴注0.1-0.4毫克药物，滴注的速度应根据所要求的清醒程度进行个体调整。
在重症监护情况下，对大剂量和/或长时间使用苯二氮卓类药物的病人只要缓慢给药并根据个体情况调整剂量并不会引起戒断症状。
如果出现意外的过度兴奋体征，可静脉注射5毫克安定或5毫克咪达唑仑并根据患者的反应小心调整用量。
3．用于鉴别诊断苯二氮卓类、其它药物或脑损伤所致的不明原因的昏迷；如果重复使用本品后，清醒程度及呼吸功能尚未显著改善，必须考虑到苯二氮卓类药物以外的其他原因。
[1]​本品为氟马西尼的灭菌水溶液。
含氟马西尼（C15H14FN3O3）应为标示量的90.0%～110.0%。
[3]​【性状】本品为无色澄明液体。
【鉴别】在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。
【检查】pH值应为3.5～4.2有关物质取本品，作为供试品溶液；精密量取适量，加水稀释制成每1ml中约含1μg的溶液，作为对照溶液，照含量测定项下的色谱条件试验，取对照溶液20μl注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的10%，再精密量取供试品溶液与对照溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。
供试品溶液的色谱图中，除溶剂峰及其之前的辅料峰外，单个杂质峰面积不得大于对照溶液的主峰面积（1.0%），各杂质峰面积之和不得大于对照溶液主峰面积的2倍（2.0%）。
细菌内毒素取本品，依法检查（CP2010年版二部附录ⅪE），每1mg氟马西尼含内毒素的量应小于25EU。
其他应符合注射剂项下有关的各项规定（CP2010年版二部附录ⅠB）。
【含量测定】照高效液相色谱法（CP2010年版二部附录ⅤD)测定。
色谱条件与系统适用性试验：用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以稀磷酸溶液（取水1000ml，用磷酸调节pH值至2.0）－甲醇－四氢呋喃(80：13：7)为流动相；检测波长为230nm。
理论板数按氟马西尼峰计不低于3000。
测定法：取本品，精密量取20μl，注入液相色谱仪，记录色谱图；另取氟马西尼对照品约20mg，精密称定，置于200ml量瓶中，加甲醇20ml，振摇使溶解，加水定量稀释至刻度，摇匀，同法测定。
【类别】苯二氮卓类药拮抗剂【规格】（1）2ml：0.2mg（2）5ml：0.5mg（3）10ml：1.0mg【贮藏】遮光，密闭保存。
学科：其他实用矿物与岩石
每袋装20克开水冲服，一次20克，一日2～3次。
1．服药期间忌食生冷、辛辣油腻之物。
2．服药后症状无改善，或症状加重，或出现新的症状者，应立即停药并到医院就诊。
3．孕妇及糖尿病患者慎用。
4．小儿及年老体弱者，应在医师指导下服用。
滋阴养血，润肠通便。
用于习惯性便秘，老年性便秘及产后便秘。
商品名称：肛泰贴膏
西南金丝梅HypericumhenryiLévl.etVan.西南金丝梅别名：西南金丝桃生物Vitae[三域系统]真核域Eukarya[三域系统]植物界Plantae[三域系统]被子植物门Angiospermae[传统系统]木兰纲Magnoliopsida[Cronquist系统]五桠果亚纲Dilleniidae[Cronquist系统]山茶目Theales[Cronquist系统]藤黄科Guttiferae[Cronquist系统]金丝桃亚科SubFam.Hypericoideae[Engler系统的藤黄科Guttiferae]金丝桃族Trib.Hypericeae[Engler系统的藤黄科Guttiferae]金丝桃属Hypericum[Engler系统的藤黄科Guttiferae]金丝桃组HypericumSect.Ascyreia[Engler系统的藤黄科Guttiferae]西南金丝梅Hypericumhenryi[Engler系统的藤黄科Guttiferae]灌木，高0.5-3米，丛状，有直立至拱形或叉开的茎，有时多叶。
茎淡红至淡黄色，多少持久地具4纵线棱及两侧压扁，最后具2纵线棱或圆柱形；节间长1-2厘米，通常短于叶；皮层红褐色。
叶具短柄，柄长至1毫米；叶片卵状披针形或稀为椭圆形至宽卵形，长1.5-3厘米，宽0.6-1.7厘米，先端.锐尖或稀具小尖突至圆形，基部楔形至圆形，边缘平坦，坚纸质，上面绿色，下面很苍白色，主侧脉2-3(-4）对，中脉在上方分枝，无或有几不可见的稀疏的第三级脉网，腹腺体稀疏至密集，叶片腺体线状及点状。
花序具1-7花，自茎顶端第1-2节生出，近伞房状，通常顶端第1节间短，有时在茎的中部有一些具1-2花的枝条；花梗长4-7毫米；苞片狭长圆形至披针形，凋落。
花直径2-3.5厘米，杯状；花蕾卵珠形至近圆球形，先端钝形至圆形。
萼离生，在花蕾及结果时直立，宽长圆形或宽椭圆形至宽卵形或圆形，不等大，长4-9毫米，宽2.5-6毫米，先端具小尖突或圆形，边缘全缘至具啮蚀状小齿，透明，中脉分明或不分明，小脉不明显或略明显。
花瓣金黄色或暗黄色，有时有红晕，多少开张或内弯，宽卵形，长1-2厘米，宽0.8-1.4厘米，长约为萼片2-4倍，边缘全缘，有一行近边缘的腺点，有侧生的小尖突，小尖突先端圆形至模糊。
雄蕊5束，每束有雄蕊（30-)40-60枚，最长者长0.5-1.3厘米，长约为花瓣的1/2，花药深黄色。
子房宽卵珠形至近圆球形，长4.5-5.5毫米，宽3.5-5毫米；花柱长4-5毫米，长约为子房的9/10，直立，向顶端外弯；柱头几不呈头状。
蒴果宽卵珠形，长1-1.4厘米，宽0.8-1厘米。
种子深褐色，圆柱形，长1-1.2毫米，无或几无龙骨状突起，有浅的线状蜂窝纹。
西南金丝梅产贵州，云南西部及中部。
生于山坡山谷的疏林下或灌丛中，海拔1300-2440米。
模式标本采自贵州贵阳附近。
产自云南昆明的有些植株形态上倾向于金丝梅H.patulumThunb.exMurray,但茎高大而拱形，具4纵线棱，叶卵状披针形不为长圆状披针形而不同。
医药：【彝药】全草治风热感冒，咽喉肿痛，牙痛鼻衄，腹痛泄泻，赤白痢疾，烦热腹臌，月经不调，疮疡肿毒《哀牢》。
衣枝：全株治感冒，妇女倒经，肝炎，泌尿道感染，结石，小儿肺炎，肾炎，口腔炎，睾丸炎，驱蛔虫等《楚彝本草》。
衣枝塔基：茎叶治妇女倒经《彝药志》。
耻及，朝天果，土连翘，栽秧花，骑马桑，黄花香：根、叶、花或果实主治烧伤烫伤，乳疮，咽喉肿痛，咽痛，跌打劳伤，骨折《彝植药续》。
【白药】看守，改之邦哀厚：全株用于急性胃炎，肝炎，肾炎，膀胱炎乳痛，鼻衄；茎节治小儿疳积，疝气；花、叶、果治黄水疮，皮肤瘙痒，感冒喉痛，红崩，倒经《滇药录》。
【苗药】阿咱仔古：全株治闭经，经期有血块混杂，跌打瘀血不散，疝气，小儿遗尿《滇药录》。
【侗药】甚络Saeml.not：全草主治宾夷偻蛮(黄疸)，耿来.布冷(腰痛水肿)《侗医学》。
老年心肌病(senilecardiomyopathy)是老年人老化过程中心肌不明原因的退行性疾病，是老年人心力衰竭的一个重要原因，也是造成老年人死亡的疾病之一。
老年性心肌病不是已认识的疾病所造成的心功能不全，仅是随年龄增长而发生。
近几年来，随着检诊技术的发展，老年心肌病的发现亦增多但其临床表现、诊疗和转归与中青年有诸多的不同。
所以认识和掌握老年心肌病的病理、生理特点，具有其重要临床意义。
老年人心血管系统的功能可随年龄增高而逐渐减退，严重者每年可减低24%。
心脏的淀粉样变性在65岁以上老年人是一常见现象，随年龄增加而加重，一组65岁以上尸解的心肌组织中，发现90%含有淀粉样蛋白。
一组70岁以上不明原因心力衰竭死亡病人尸解发现：36%患有严重的无临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病，而对照组为16%；心力衰竭组40%伴有心房颤动，对照组只有为12%；在心力衰竭组和对照组中仅有8%血压>160/100mmHg。
心力衰竭组36%的病例找不到心力衰竭的临床病因，这些病例反映了老年心肌病的本质。
随着年龄的增加，老年人冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压心脏病等疾病亦随之增多。
其发生率明显升高，它们是老年人慢性心力衰竭的常见原因，但不属于老年人心肌病范畴。
心肌弥散性纤维化和心肌纤维退行性病变也许是老年心肌病慢性心力衰竭主要因素。
1.后负荷后负荷是心脏收缩射血时所受阻力，这主要取决于动脉系统和血流动力学的状态。
老年人随着年龄的增长动脉系统血管壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血管壁钙沉积，管壁胶原数量和成分改变。
这些血管壁结构的改变均能使后负荷增加这也是老年人心血管结构与生理改变的主要原因之一。
有两项指标可反映心脏后负荷的情况，前者称为周围血管阻力(peripheralvascularresistance，PVR)，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定后者称为特异血管阻抗(characteristicvascularimpedance，CVI)，是搏动时血流的阻力，是通过主动脉内压力与血流的时间变化来测定。
PVR与周围血管床的横断面积呈反比，CVI与动脉顺应性呈负相关。
PVR和CVI的增加反映动脉顺应性降低，周围血管床减少。
一组报道观察了20～60岁正常人PVR与CVI随年龄变化的情况，CVI与PVR分别增加了137%和37%，这反映随年龄增长，动脉顺应性降低，周围血管床减少。
血压升高是后负荷增加的主要因素，据流行病学统计资料显示70岁前男性与女性收缩压每年增加1mmHg70岁以后女性收缩压每年增加1.2mmHg，60岁后舒张压轻微增高。
血压升高的原因是：动脉系统血管壁弹性减退，动脉顺应性下降，周围血管床减少为维持一定的心排出量，心室必须加大力量和压力射血以克服血压升高所致阻力增加。
神经激素与年龄相关的后负荷增高密切相关，循环中的儿茶酚胺水平随年龄增加而增高，但肾上腺素缩血管作用与年龄相关的后负荷增高无关。
相反，血管平滑肌的肾上腺素舒血管作用随年龄增加而降低，主要是因为血管平滑肌肾上腺素受体数目下降及cAMP的激活受损，这种对肾上腺素刺激的舒血管反应受损在运动时更为明显，其他激素如组织胺，肾素与血管紧张素等与老年改变相互关系尚无肯定的定论。
动脉系统的弹性减退，顺应性下降，可引起收缩压升高，导致左心室壁张力增加，根据Laplace定律，左心室壁张力和心室收缩压，心室半径及心室壁厚度有关(左心室壁张力=收缩压×心室半径/2×心室壁厚度)为适应或代偿年龄增长而伴随的血压升高，心肌肥厚使左心室壁张力维持在正常范围据报道从25～80岁心脏重量每年增加1～1.5g，心室壁的厚度增加最终可达30%，但左心室腔大小保持正常范畴。
如不存在伴随疾病，如高血压瓣膜病变等，心室壁厚度始终不超过正常值的上限。
年龄相关的心室壁肥厚不是细胞增生，而是心肌细胞肥大和纤维化改变，心肌细胞肥大主要表现为形态类似肌小节成分的增加2.前负荷前负荷是指心脏舒张末期心室内血容量。
心室舒张末期血容量增加，肌小节伸展，收缩蛋白对钙的敏感性增加，收缩力增加这是心室收缩曲线的基础，符合Frank-Starling定律。
心肌收缩力量与心室舒张末期血容量密切相关。
放射核素显像与超声心动图的资料表明静息状态下老年人与青年人心室容量无明显差异，说明静息时前负荷不随年龄而改变。
虽然静息状态前负荷不变，但舒张期充盈随年龄而改变，主要是心肌结构和生化改变，心室壁僵硬度增加，心室顺应性降低，舒张早期充盈受限资料表明，20～80岁舒张早期充盈下降50%收缩后主动舒张和舒张时波动充盈速率决定舒张早期充盈的程度主动脉舒张发生在等容舒张期阶段，这是一个需能过程收缩蛋白，肌球蛋白与肌纤蛋白位置回复，在这个阶段，细胞质中钙浓度降低，钙与肌钙蛋白分离，阻止肌球蛋白与肌纤蛋白之间继续作用，心室舒张。
动物实验研究发现，内质网钙泵功能下降，钙释放和摄取受损钙转运障碍细胞质内钙内流与外流速率下降，导致肌原纤维钙作用间期及心肌收缩时间延长。
被动心室充盈发生在舒张早期的后期与快速充盈期。
动物资料显示被动心室充盈在老年期下降有多种因素包括心肌内在黏弹性，左心室厚度及对充盈的外部压力。
人类的被动心室充盈与年龄关系尚无肯定结论，有一些资料表明老年被动心室充盈受损与心室壁增厚，胶原数量及特征，老年淀粉样蛋白的积聚有密切关系。
为适应或代偿老年相关的被动心室充盈受损心房收缩活跃，增加心室舒张晚期充盈是维持前负荷的适应性变化，80岁的心室搏出量约有46%依赖于心房收缩心房收缩力的加强是克服随年龄增加心室顺应性减退的重要因素。
老年心脏舒张期充盈的生理改变可通过心脏多普勒超声测量二尖瓣的血流改变来反映，发现左心房收缩时的舒张晚期血流速度(A)明显增加，而舒张早期血流速度(E)降低，舒张早期血流速度与舒张晚期血流速度的比值(E/A)随年龄增加而呈直线下降，反映了左心室顺应性随年龄增加而下降E/A比值下降也与老年相关的左心房增大有关，这也是为适应心室顺应性降低心房内压力增加引起心房壁反应性增厚代偿性改变。
3.心脏的收缩力心肌的张力和收缩力并不随年龄的增加而变化，超声心动图检查证实健康老年人射血分数均在正常范围。
放射核素心血池扫描类似研究表明，静息时心排出量与心脏指数不随年龄的增加而改变。
虽然这些检查能评价随年龄变化的心脏功能情况，但仍是评价心肌收缩力的间接指标，不能排除心脏前后负荷影响。
动物实验研究表明，和年龄相关的心肌收缩生理最明显的改变是收缩和舒张时程延长与年轻动物相比增加了15%～20%非创伤性左心室射血时间测定也证实老年人左心室射血时间比年轻人延长。
老年动物收缩时程延长和心肌的僵硬及动作电位时程延长有关。
上述心肌收缩生理改变和兴奋收缩耦联的细胞生理、生化改变有关，可能是老年心肌随后负荷增加维持心脏做功能力适应性变化。
动物实验显示老年心肌随灌注液中钙浓度变化而收缩力变化的特征无变化，提示钙依赖性细胞收缩功能不随年龄而变化，但收缩的其他参数随年龄的增加而变化，如张力高峰时间和缩短高峰时间随年龄增加而延长，缩短速度随年龄增加而降低，这些改变引起收缩早期肌丝缩短速率下降ATP水解速率主要决定肌丝缩短速率，老年心肌ATP水解速率和年轻心肌比较明显下降主要是由于肌球蛋白ATP酶同工酶亚型随年龄逐渐由V1型向V3型转变，肌球蛋白V1型能快速使ATP水解，V3型水解ATP的速率最慢，老年心肌细胞中肌球蛋白ATP酶V3型同工酶增加，数量超过80%。
肌球蛋白同工酶系统中基因表达改变，与心肌缩短速率降低和收缩至高峰时间增加密切相关。
老年心肌细胞内质网钙泵功能障碍使胞质钙的转运时间延长尤其是收缩晚期与舒张早期有重要影响动作电位时程延长与收缩时间延长有关，动作电位时程是决定收缩时间的重要因素，动作电位时程延长可能代偿了因ATP水解速度减慢与钙泵功能损害的后果，维持老年心肌肌小节产生最大张力的能力。
老年动物心肌收缩生理与心肌对儿茶酚胺、强心苷变力激动剂的反应迟钝有关，随年龄增加，上述变力激动剂产生效应的最大速率降低对儿茶酚胺变力激动剂反应降低不是由于受体数目与亲和力的改变，而是由受体后的通路异常引起，儿茶酚胺介导内质网钙释放增强功能受损。
对强心苷变力激动剂效应降低的原因还不清楚可能和钠钾ATP酶受体有关。
动物实验研究论证了以下观点：①老年鼠经过长期锻炼能不依赖心肌重量改变逆转兴奋收缩耦联而引起有关细胞变化。
②在实验诱发心肌肥大的年轻大鼠中甚至超过老年心肌肥大程度因无心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型转变，故收缩和舒张时程并不延长。
③在没有心肌肥大的老年鼠右心室乳头肌中也有类似细胞改变。
从上述研究结果得出，兴奋耦联改变和心室肥大无关。
资料表明，老年化可能是不依赖心肌肥大，导致兴奋收缩耦联改变的主要因素。
其他一些因素，如长期锻炼也能调节老年心肌兴奋收缩耦联机制。
4.心排血量及心脏储备功能心排出量随年龄增加而降低，可能和老年机体基础代谢率降低有关。
老年人的应激与运动时心脏储备功能明显下降。
在静息状态下射血分数随年龄增加而无明显变化。
而当进行自行车脚踏运动试验时，心血池核素扫描显示45%的60岁以上老年人运动时射血分数下降60%，则在年轻组中少有发生。
同时50岁以上者心脏室壁运动异常发生频率增多，运动时最大心率和搏出量降低，导致心排出量下降，左心室充盈压比年轻者高，这些变化可能与对β肾上腺素能刺激的反应性降低，心肌顺应性下降有关。
老年人运动时主要通过增加舒张末期容量来维持运动时的心排出量。
老年心肌病一般病程漫长，可以相对平稳多年而后又反复发作慢性心功能不全达数年或更长时间。
一旦出现严重心力衰竭则预后不良。
当老年人出现不明原因心力衰竭，查不出其他病因(如高血压，缺血性心脏病，瓣膜病等)存在，应该考虑到患老年心肌病的可能，最常见的临床表现是心脏储备功能下降及心功能不全。
单纯因老年心肌病所致心力衰竭可能并不常见，常常在应激情况下如甲状腺功能亢进贫血、手术感染、劳累和过高热时则会有心功能不全临床表现。
老年心肌病最重要表现是潜在性心功能不全，在正常状态下严重的心功能不全或心力衰竭表现并不明显常在感染时，输液过速时和过度劳累时诱发心力衰竭对老年心肌病患者给予更多的休息，避免上述诱发因素是对心功能失代偿的最好预防措施。
老年心肌病常合并其他心脏病，如合并瓣膜性心脏病，高血压病及缺血性心脏病时，血流动力学异常，临床症状有时比单一心肌病更易表现。
老年心肌病患者比年轻病人的心功能不全更加严重。
总之，老年心肌病患者病情常常较复杂，治疗合并症，控制诱发因素的同时，心脏储备功能下降在治疗中应给予足够重视。
对于老年心肌病处理方案与其他心肌病不同，如心肌变力激动剂，β受体激动剂。
因其反应性随年龄增加而降低，效果不好。
老年人常伴有多脏器功能减退，尤其是肾功能不全，对药物清除能力下降正性肌力药物地高辛应小剂量应用，如果老年心肌病患者体内地高辛血清浓度过高、地高辛的正性肌力作用会影响正常舒张功能而加重病情。
对老年病人手术前评估应注意除外老年心肌病，尤其术前存在潜在性心功能不全老年病人，即使没有确定病因的心脏储备功能下降老年病人，应考虑老年心肌病的存在，术中与术后心脏功能的监测有利于对早期的心功能不全的识别与给予及时有效的治疗。
研究资料表明，身体锻炼能改善老年心血管生理功能。
动物实验证实一定量的身体锻炼能使已延长的收缩和舒张时程缩短，调整和改善兴奋收缩耦联机制。
老年人长时间适当锻炼身体，使最大氧摄入量增加1/3同时心脏搏出量增加，心率、血管阻力及血压下降，心脏储备功能增加。
所以，应鼓励老年人参加能耐受的体育活动，进行适当的、经常性的锻炼这对预防和治疗老年心肌病有较大的作用。
并发症：可有心律失常、心力衰竭等并发症。
老年心肌病迄今仍无统一的特异性诊断标准，常采取排除其他器质性心脏病以确立诊断老年心肌病的症状及体征与扩张型心肌病相似，国内江氏曾提出老年扩张型心肌病诊断标准，可资参考：1.年龄>60岁。
2.活动后心悸，气短。
临床有心功不全表现(心功能NYHA-Ⅱ、Ⅲ级)3.体检、X线及UCG有心脏扩大心/胸比率>0.55。
4.心脏听诊第一心音减弱有病理性S3S4。
5.有晕厥发作史或动脉栓塞现象。
6.心律失常，并呈多样性多变性，心肌损害，有异常Q波。
7.排除其他器质心脏病及继发性心脏病。
鉴别诊断：老年心肌病应与冠心病、风心病、老年性淀粉样变性等疾病相鉴别1.冠心病重症冠心病患者心肌缺血程度明显，有多发性心肌小灶梗死区或广泛心肌纤维化，各房室心脏扩大伴有慢性心功能不全，表现与老年心肌病类似。
但冠心病多有典型心绞痛症状，有明确的心肌梗死史；超声心动图显示心肌节段性运动减弱或反向运动；冠状动脉造影及核素检查有助于鉴别诊断。
2.风心病则多以二尖瓣狭窄为突出表现，具有特征性二尖瓣舒张期隆隆样杂音，超声心动图具有特征性二尖瓣狭窄病变表现，一般容易鉴别。
3.老年性心脏淀粉变性(senilecardiacamyloidosis)为局灶性沉积性病变，临床常见而危害不显著少数重症病人，心脏收缩、舒张功能障碍，有体位性低血压，多种心律失常，心电图示异常Q波充血性心力衰竭，有时可与老年心肌病相混淆。
但该病心肌肥厚而不明显扩张，二维超声心动图可见“小斑点”样外观，有助于鉴别诊断。
实验室检查：可出现合并其他老年病的相应实验室检查改变。
其它辅助检查：1.X线及超声心动图可见心影增大,心胸比率>0.55。
2.心电图可有ST-T改变,有异常Q波。