ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
在注射过程中任何时候出现头晕心慌、出汗、呼吸困难等不适，都要立即告诉医生护士。
⒉注射完青霉素，至少在医院观察20分钟，无不适感才可离开。
⒊不要在极度饥饿时应用青霉素，以防空腹时机体对药物耐受性降低，诱发晕针等不良反应。
⒋两次注射时间不要相隔太近，以4—6小时为好。
静脉点滴青霉素时，开始速度不要太快，每分钟以不超过40滴为宜，观察10—20分钟无不良反应再调整输液速度。
⒌如果当天有注射青霉素史，在家中出现头晕心慌、出汗、呼吸困难等不适，应及时送医院诊治。
氨苄青霉素注意七点：氨苄青霉素（包括含氨苄青霉素的安灭菌等）是青霉素类药中分解最快、过敏反应发生率最高的一种，尤其在酸性环境中和血药浓度高的情况下，更易发生氨苄青霉素分解产物、叠合物堆积所致的过敏性药疹、过敏性休克，甚至因此而危及生命。
在临床使用氨苄青霉素时，不仅要做皮试，还应注意以下几点：一是皮试阴性，并不意味着不过敏。
氨苄青霉素过敏反应多为迟发性，可在连续用药数天后才出现过敏性药疹，致过敏性休克。
对过敏性药疹，在停药后使用息斯敏、苯海拉明、地塞米松可以解决。
对突然发生呼吸困难、寒战发热、血压下降、心率加快等症状者，要立即停药，并给氧，使用肾上腺素、地塞米松、葡萄糖酸钙等药抢救。
二是宜短期使用，切忌长期大量给药，以免血药浓度持续升高，导致致敏物质的形成与堆积，造成过敏反应。
三是宜在足量生理盐水中充分溶解后静脉滴注。
一般而言，4克的氨苄青霉素需在300毫升左右的生理盐水（0.9%氯化钠注射液）中溶解。
绝对不能溶解在糖，特别是高渗糖（浓度大于5%的葡萄糖注射液）中静脉滴注。
因糖呈酸性，不仅可降低氨苄青霉素的抑菌、杀菌能力，而且可促使自身分解，增加致敏机会。
四是痛风、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒患者应尽量少用或不用氨苄青霉素。
原因也是氨苄青霉素在酸性环境中可促使自身分解而增加致敏可能。
五是患者本身为过敏体质者，应避免使用。
六是通常静脉给药，宜慢不宜快，以每分钟不超过60滴的速度静脉滴注，以免血药浓度增高过快而增加分解过敏可能。
七是在使用之前，应找到对本药敏感的致病菌感染的确切证据，切忌盲目滥用，以免因此造成菌群失调、霉菌感染而增加治疗难度。
禁忌证：对任何青霉素类过敏的患者禁用该品。
近年来，临床中出现滥用药物的问题，造成一些不良反应，尤其是青霉素与其他药物的配伍应用，所产生的相互作用和不良反应是不可忽视的。
1.青霉素不可与同类抗生素联用由于它们的抗菌谱和抗菌机制大部分相似，联用效果并不相加。
相反，合并用药加重肾损害，还可以引起呼吸困难或呼吸停止。
它们之间有交叉抗药性，不主张两种β-内酰胺类抗生素联合应用。
2.青霉素不可与磺胺和四环素联合用药青霉素属繁殖期“杀菌剂”，阻碍细菌细胞壁的合成，四环素属“抑菌剂”，影响菌体蛋白质的合成，二者联合作用属拮抗作用，一般情况下不应联合用药。
临床资料表明单用青霉素抗菌效力为90%，单用磺胺类药效力为81%，两者联合用药抗菌效力为75%，若非特殊情况不可联合使用。
3.青霉素不可与氨基糖苷类混合输液两者混合同于输液器给病人输液，因青霉素的β-内酰胺可使庆大霉素产生灭活作用，其机制为两者之间发生化学相互作用，故严禁混合应用，应采用青霉素静脉滴注，庆大霉素肌肉注射。
综上所述，青霉素联用不当，由于药物的相互作用，而导致药物不良反应是不可低估的。
青霉素是治疗各种感染性疾病的最常用抗生素，严格掌握用药的适应证，合理联用，措施得力，减少不必要的不良反应。
⒋氯霉素、红霉素、四环素类、磺胺药等抑菌剂可干扰青霉素的杀菌活性，不宜与青霉素类合用，尤其是在治疗脑膜炎或需迅速杀菌的严重感染时。
⒌丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺药可减少青霉素类在肾小管的排泄，因而使青霉素类的血药浓度增高，而且维持较久，半衰期延长，毒性也可能增加。
⒍青霉素钾或钠与重金属，特别是铜、锌和汞呈配伍禁忌，因后者可破坏青霉素的氧化噻唑环。
由锌化合物制造的橡皮管或瓶塞也可影响青霉素活力。
呈酸性的葡萄糖注射液或四环素注射液皆可破坏青霉素的活性。
青霉素也可为氧化剂或还原剂或羟基化合物灭活。
⒎青霉素静脉输液加入头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯拉嗪、异丙嗪、维生素B族、维生素C等后将出现混浊。
故该品不宜与其他药物同并滴注。
⒏青霉素可增强华法林的作用。
⒐该品与氨基糖苷类抗生素混合后，两者的抗菌活性明显减弱，因此两药不能置同一容器内给药。
【过敏】口服后吸收迅速，约75%－90%可自胃肠道吸收，食物对药物吸收的影响不显著，它的蛋白结合率为17%－20%，血消除半衰退期（t1/2）为1到1.3小时，服药后约24%－33%的给药量在肝内代谢，6小时内46%－68%给药量以原型药自尿排出，尚有部分药物经过胆道排泄，严重肾功能不全患者血清半衰期可延长至7小时。
血清透析可清除青霉素，腹膜透析则无清除该品的作用。
青霉素是各类抗生素中毒副作用最小的，因为其作用机理在于破坏细胞壁形成过程和结构，而人体没有细胞壁。
青霉素对人体基本没有药理毒性，但大剂量青霉素也可能导致神经系统中毒。
青霉素的副作用主要原因在于青霉素的提纯不足，其中的杂质容易使人体过敏。
⒈过敏反应：青霉素过敏反应较常见，在各种药物中居首位。
严重的过敏反应为过敏性休克（Ⅰ型变态反应）发生率为0.004%～0.015%，Ⅱ型变态反应为溶血性贫血、药疹、接触性皮炎、间质性肾炎、哮喘发作等，Ⅲ型变态反应即血清病型反应亦较常见，发生率为1%～7%。
过敏性休克不及时抢救者，病死率高。
因此，一旦发生必须就地抢救，立即给病人肌注0.1%肾上腺素0.5～1ml，必要时以5%葡萄糖或氯化钠注射液稀释作静脉注射，临床表现无改善者，半小时后重复一次。
心跳停止者，肾上腺素可作心内注射。
同时静脉滴注大剂量肾上腺皮质激素，并补充血容量；血压持久不升者给予多巴胺等血管活性药。
亦可考虑采用抗组胺药以减轻荨麻疹。
有呼吸困难者予氧气吸入或人工呼吸，喉头水肿明显者应及时作气管切开。
青霉素酶应用意义不大。
⒉毒性反应：青霉素毒性反应较少见，肌注区可发生周围神经炎。
鞘内注射超过2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应（青霉素脑病），多见于婴儿、老年人和肾功能减退的病人。
青霉素偶可致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现焦虑、发热、呼吸急促、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷等。
此反应发生机制不明。
⒊二重感染：用青霉素治疗期间可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或白念珠菌感染，念珠菌过度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。
⒋高钾血症（低钾血症）与高钠血症：如静脉给予大量青霉素钾时，可发生高钾血症或钾中毒反应。
大剂量给予青霉素钠，尤其是对肾功能减退或心功能不全病人，可造成高钠血症。
每日给予病人1亿单位青霉素钠后，少数病人可出现低钾血症、代谢性碱中毒和高钠血症。
⒌赫氏反应和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病或其他感染时可有症状加剧现象，称赫氏反应，系大量病原体被杀灭引起的全身反应。
治疗矛盾也见于梅毒病人，系由于治疗后梅毒病灶消失过快，但组织修补较慢，或纤维组织收缩，妨碍器官功能所致。
6.兽医临床上的过敏一般较轻，主要表现为流汗、兴奋、不安、肌肉震颤、呼吸困难、心率加快、站立不稳、有时见荨麻疹、眼睑和面部水肿，阴门和直肠肿胀和无菌性蜂窝织炎、严重时休克甚至死亡。
【原因】青霉素不稳定，可以分解为青霉噻唑酸和青霉烯酸。
前者可聚合成青霉噻唑酸聚合物，与多肽或蛋白质结合成青霉噻唑酸蛋白，为一种速发的过敏源，是产生过敏反应最主要的原因；后者还可与体内半胱氨酸形成迟发性致敏原-青霉烯酸蛋白，与血清病样反应有关。
有药物过敏史或者变态反应性患者，在局部用药及长效制剂的时候发生率较高。
临床使用中，应该避免高温、酸碱、以及重金属离子的侵袭。
尽量避免使用PH值显酸性的葡萄糖注射液做溶媒，而在使用0.9%的氯化钠做溶媒时，也应该做到现用现配，否则放置时间过长，也会引起青霉素的分解，而致过敏反应的发生。
【急救措施】⒈立即停药，平卧，就地抢救，采用头低足高位。
⒉皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5-1毫升，儿童酌减，每隔半小时可再皮下注射0.5毫升，直至脱离危险期，必要时加糖皮质激素或抗组胺药。
⒊心脏停跳者，行心脏胸外按压术或心内注射0.1%盐酸肾上腺素1毫升。
⒋吸氧，呼吸抑制时口对口人工呼吸，并肌肉注射尼可刹米或山梗菜碱等呼吸中枢兴奋剂。
喉头水肿影响呼吸时行气管切开术。
⒌用氢化考的松200毫克，或地塞米松5-10毫克加入50%Glucose40毫升中静脉注射，或加入5-10%Glucose500毫升中静滴。
⒍根据病情需要可用血管活性药物如多巴胺，阿拉明等。
⒎纠正酸中毒及组织胺药物的应用。
⒏注意保暖，防止感冒，要做好护理记录，不要搬动。
⒐可针刺人中，内关，印堂，合谷，涌泉等急救穴位。
⒑可用艾条灸内关，合谷，涌泉，关元，中脘等穴位。
【青霉素脑病】青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应，在用量过大，静滴速度过快时，大量药物迅速进入脑组织，即血及脑脊液中药物的浓度升高，干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统反应。
青霉素脑病是青霉素的一种少见中枢神经系统毒性反应，通常青霉素仅有少量通过血脑屏障，但在用量过大，静滴速度过快时，大量药物迅速进入脑组织，即血及脑脊液中药物的浓度升高，干扰正常的神经功能致严重的中枢神经系统发应，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，称之“青霉素脑病”。
青霉素脑病的发病机理未明，其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成和转运，并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶，使静息膜电位降低所致。
有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关，认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大，此外与制剂纯度，个体差异，剂量大小、注射方法，速度、浓度均有关。
有的学者证明青霉素G在脑脊液中的浓度超过8u～10u/ml，即可出现毒性反应，有人认为血脑屏障机能差是主要原因。
青霉素进入机体后90%由肾脏排出，婴儿肾功能差，使其半衰期延长，血中浓度增高，毒性增加，发生神经毒性作用。
导致大脑兴奋性增高——惊厥，即“青霉素脑病。
目前主张婴儿青霉素用量<60万u/kg·d，新生儿<40万u/kg·d，在24小时内分次输入，肾功能不全及循环不良者更要慎用。
由于老年人肾功能的减退，青霉素和其它广谱青霉素，半衰期延长?如青霉素G静注，在25岁青年身上半衰期为0.55小时，而在70岁老年人身上半衰期则为1.0小时；普鲁卡因青霉素半衰期在25岁青年身上为10小时，在70岁老年人身上则为18小时；双氯青霉素在小于30岁青年身上半衰期为0.88小时，在大于65岁老年人身上则为3.97小时；羟氨苄青霉素静注在青年身上半衰期为1小时～1.5小时，在89岁老人身上为2.67小时?。
同时，由于老年人血浆白蛋白产生减少，75岁以上者仅为3.7%，因此吸收的抗生素在血液中呈结合状态相应减少，其游离部分在血液和组织中升高。
当老年人应用大剂量青霉素G、羧苄青霉素时，可出现神经～精神症状，如反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏睡等，也可出现暂时的精神失常，容易形成“青霉素脑病”。
由于小儿的血脑屏障功能及肾功能不成熟，大剂量青霉素可使脑脊液浓度明显增高，对中枢产生毒性作用，导致青霉素脑病的发生。
另外，一百万青霉素G钠含Na+39mg，一百万青霉素G钾含V1+66mg，大量静注时应注意K+、Na+在体内的潴留。
也容易形成“青霉素脑病”。
青霉素类特别是青霉素G的全身用量过大或静脉滴注过快时，脑脊液中青霉素浓度超过8U/ml，可对大脑皮层直接产生刺激作用，出现痉挛、惊厥、癫痫甚至昏迷等严重反应。
一般在用药后24—72h内出现。
常发生于新生儿，儿童和老年人，是因为药物易于透过其血脑屏障。
对于有肾功能减退或发生肾功能衰竭的病人，由于药物排泄障碍，也易发生。
青霉素肌注区可发生周围神经炎。
鞘内注射超过2万单位或静脉滴注大剂量青霉素可引起肌肉阵挛、抽搐、昏迷等反应。
此反应多见于婴儿、老年人和肾功能减退病人。
青霉素偶可引起致精神病发作，应用普鲁卡因青霉素后个别病人可出现高热、焦虑、发热等。
病情严重。
主要表现为在原有疾病基础上，突然出现惊厥、脱水、缺氧、呼吸急促及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）、高血压、心率快、幻觉、抽搐、昏迷以及呼吸衰竭等。
此反应发生机理不明。
有的小儿还可能出现肢体瘫痪，囟门未闭的小儿可见囟门隆起，少数小儿可出现运动不协调。
上述症状多在原患病后1～2周出现。
昏迷的时间长，可能留有严重的后遗症。
后遗症可能包括呆傻、失明、耳聋、瘫痪等。
少数病人可能会因病情严重而死亡。
【治疗】⒈停用青霉素若发生青霉素脑病，及时停用青霉素。
2、立即吸氧。
对昏迷病人还应吸出痰液，保持呼吸通畅，及时供氧并持续较长时期，促使脑水肿消退。
必要时应进行气管切开和人工呼吸。
3、抗惊厥，使用镇静、抗精神病药物肌注鲁米那钠，安定等。
4、肾上腺皮质激素。
如氢化可的松、强的松、地塞米松，均有快速消炎与消水肿的作用，宜短期使用，一般不超过一周。
5、抗脑水肿药20%甘露醇静脉推注。
对反复颅压增高病例宜反复应用，以防脑疝。
同时还可加用快速利尿剂以增强脱水剂的作用。
6、加强透析及配合血液灌流、血液净化等　7、对高热、脱水、及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）以及呼吸衰竭等，进行适当处理。
8、加快药物清除，可减轻精神症状。
9、能量支持治疗。
毒性在几小时和几十个小时可以代谢，但中毒的神经仍出于麻痹休克状态，若得不到及早的治疗使麻痹休克的神经兴奋激活和营养，受累神经就会因缺血时间过长迟发缺血病理改变，医学称迟发性神经损害，就难以恢复。
10、本病绝大多数病人预后良好，症状经适当治疗后多在24小时内消失，没有后遗症。
如果昏迷时间持久，长达数天到数周，则可能引起小儿智能不全、失明、耳聋、肢体强直不能弯曲或瘫痪等严重后遗症。
少数可因呼吸衰竭于较短时间内死亡。
【注意事项】⒈青霉素的副作用中，过敏性休克是致命的，常引起人们的注意，而表现为脑病及周围神经损害的神经毒性作用易被忽略。
必须打消以往认为青霉素只要不过敏，就很少有中毒的观念，千万不要大剂量滥用青霉素（包括其它抗生素），必须用时，尽量少用静脉输注，老年人、小儿尤应慎用；此外，还须注意，青霉素与氨苄青霉素合用时，更易引起青霉素脑病的发生。
老年人应用抗菌药物时，其消除过程影响明显变慢。
⒉青霉素原本是高效低毒的抗生素，在人类抗感染的历史上立过赫赫战功，至今声望不减。
可能正因如此，近年出现了青霉素越用越广、剂量日益增加的趋势。
有少数医护人员给病人静脉输入大量青霉素，特别是静脉输注800万单位以上用量，有的竟一日数次，并数日连续用药。
这不仅致血中青霉素浓度居高不下，还使得脑脊液中青霉素浓度也节节递增，当脑脊液中的浓度>8单位/毫升时，就会刺激脑神经继而出现反射亢进、知觉障碍、幻觉、抽搐、昏迷等脑病症状，也可致短暂的精神失常，尤其是肾功能不全者、老人和小儿更易诱发本病。
⒊由于肾功能减退及血浆白蛋白减少，引起血浓度升高和脑脊液药物浓度升高，从而产生中枢神经系统毒性反应的缘故。
因此，在老年人应用抗生素时，需根据肾功能调整给药剂量，为防止“青霉素脑病”的发生，该类药物剂量不宜过大，如病情需要大剂量时，宜每日剂量分3次～4次给予。
顺便提及，许多抗生素如头孢类、万古霉素、四环素、萘啶酸等都可因肾功能减低而血清浓度升高致使毒副作用增加。
有些药物可以减量应用，有些最好不用，而改用其它抗生素。
⒋能引起中枢神经系统损害的抗生素种类繁多诸如青霉素、头孢菌素、泰能、氨基糖苷类、大环内酯类、氯霉素、多粘菌素E、磺胺、喹诺酮、抗痨药异烟肼、抗病毒药（阿昔洛韦、更昔洛韦）等种类的部分药物都可不同程度地造成神经系统损伤，出现各种脑部症状。
与青霉素有关的国家基本药物零售指导价格信息序号基本药物目录序号药品名称剂型规格单位零售指导价格类别备注11青霉素注射剂80万单位瓶（支）0.92元化学药品和生物制品部分*21青霉素注射剂160万单位瓶（支）1.6元化学药品和生物制品部分​31青霉素注射剂400万单位瓶（支）3.2元化学药品和生物制品部分​41青霉素注射剂800万单位瓶（支）5.4元化学药品和生物制品部分​说明：⒈表中备注栏标注“*”的为代表品。
⒉表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
⒌肾功能减退病人剂量：肾小球滤过率（GFR）为10～15ml/min时，给药间歇自8小时延长至8～12小时或剂量减少25%。
当GFR少于10ml/min时，给药间歇为12～18小时或剂量减至正常剂量的25%～50%。
一般说来病人肾功能损害属轻中度者，使用常规剂量，不需减量，肾功能损害严重者再调整剂量或延长给药时间。
天然青霉素与半合成青霉素生产方法完全不同。
【天然青霉素】青霉素G生产可分为菌种发酵和提取精制两个步骤。
①菌种发酵：将产黄青霉菌接种到固体培养基上，在25℃下培养7～10天，即可得青霉菌孢子培养物。
用无菌水将孢子制成悬浮液接种到种子罐内已灭菌的培养基中，通入无菌空气、搅拌，在27℃下培养24～28h，然后将种子培养液接种到发酵罐已灭菌的含有苯乙酸前体的培养基中，通入无菌空气，搅拌，在27℃下培养7天。
在发酵过程中需补入苯乙酸前体及适量的培养基。
②提取精制：将青霉素发酵液冷却，过滤。
滤液在pH2～2.5的条件下，于萃取机内用醋酸丁酯进行多级逆流萃取，得到丁酯萃取液，转入pH7.0～7.2的缓冲液中，然后再转入丁酯中，将此丁酯萃取液经活性炭脱色，加入成盐剂，经共沸蒸馏即可得青霉素G钾盐。
青霉素G钠盐是将青霉素G钾盐通过离子交换树脂（钠型）而制得。
【半合成青霉素】以6APA为中间体与多种化学合成有机酸进行酰化反应，可制得各种类型的半合成青霉素。
【青霉素浓缩法】利用青霉素特异性地杀死野生型细胞、保留营养缺陷型细胞的方法。
【发展历史】20  青霉素[2]世纪40年代以前，人类一直未能掌握一种能高效治疗细菌性感染且副作用小的药物。
当时若某人患了肺结核，那么就意味着此人不久就会离开人世。
为了改变这种局面，科研人员进行了长期探索，然而在这方面所取得的突破性进展却源自一个意外发现。
亚历山大·弗莱明由于一次幸运的过失而发现了青霉素。
在1928年夏弗莱明外出度假时，把实验室里在培养皿中正生长着细菌这件事给忘了。
3周后当他回实验室时，注意到一个与空气意外接触过的金黄色葡萄球菌培养皿中长出了一团青绿色霉菌。
在用显微镜观察这只培养皿时弗莱明发现，霉菌周围的葡萄球菌菌落已被溶解。
这意味着霉菌的某种分泌物能抑制葡萄球菌。
此后的鉴定表明，上述霉菌为点青霉菌，因此弗莱明将其分泌的抑菌物质称为青霉素。
然而遗憾的是弗莱明一直未能找到提取高纯度青霉素的方法，于是他将点青霉菌菌株一代代地培养，并于1939年将菌种提供给准备系统研究青霉素的英国病理学家弗洛里（HowardWalterFlorey）和生物化学家钱恩。
通过一段时间的紧张实验，弗洛里、钱恩终于用冷冻干燥法提取了青霉素晶体。
之后，弗洛里在一种甜瓜上发现了可供大量提取青霉素的霉菌，并用玉米粉调制出了相应的培养液。
弗洛里和钱恩在1940年用青霉素重新做了实验。
他们给8只小鼠注射了致死剂量的链球菌，然后给其中的4只用青霉素治疗。
几个小时内，只有那4只用青霉素治疗过的小鼠还健康活着。
“这真像一个奇迹！
”弗洛里说道。
此后一系列临床实验证实了青霉素对链球菌、白喉杆菌等多种细菌感染的疗效。
青霉素之所以能既杀死病菌，又不损害人体细胞，原因在于青霉素所含的青霉烷能使病菌细胞壁的合成发生障碍，导致病菌溶解死亡，而人和动物的细胞则没有细胞壁。
但是青霉素会使个别人发生过敏反应，所以在应用前必须做皮试。
在这些研究成果的推动下，美国制药企业于1942年开始对青霉素进行大批量生产。
到了1943年，制药公司已经发现了批量生产青霉素的方法。
当时英国和美国正在和纳粹德国交战。
这种新的药物对控制伤口感染非常有效。
到1944年，药物的供应已经足够治疗第二次世界大战期间所有参战的盟军士兵。
二战宣传画：感谢青霉素，伤兵可以安然回家1945年，弗莱明、弗洛里和钱恩因“发现青霉素及其临床效用”而共同荣获了诺贝尔生理学或医学奖。
青霉素是一种高效、低毒、临床应用广泛的重要抗生素。
它的研制成功大大增强了人类抵抗细菌性感染的能力，带动了抗生素家族的诞生。
它的出现开创了用抗生素治疗疾病的新纪元。
通过数十年的完善，青霉素针剂和口服青霉素已能分别治疗肺炎、肺结核、脑膜炎、心内膜炎、白喉、炭疽等病。
继青霉素之后，链霉素、氯霉素、土霉素、四环素等抗生素不断产生，增强了人类治疗传染性疾病的能力。
但与此同时，部分病菌的抗药性也在逐渐增强。
为了解决这一问题，科研人员目前正在开发药效更强的抗生素，探索如何阻止病菌获得抵抗基因，并以植物为原料开发抗菌类药物。
青霉素在中国的发展1953年5月，中国第一批国产青霉素诞生，揭开了中国生产抗生素的历史。
截至2001年年底，中国的青霉素年产量已占世界青霉素年总产量的60%，居世界首位。
【历史趣事】1928年，英国细菌学家亚历山大?弗莱明发现青霉菌能分泌一种物质杀死细菌，他将这种物质命名为“青霉素”，但他未能将其提纯用于临床.1929年，弗莱明发表了他的研究成果，遗憾的是，这篇论文发表后一直没有受到科学界的重视。
10年后，德国化学家恩斯特?钱恩在旧书堆里看到了弗莱明的那篇论文，于是开始做提纯实验。
1940年冬，钱恩提炼出了一点点青霉素，这虽然是一个重大突破，但离临床应用还差得很远。
1941年，青霉素提纯的接力棒传到了澳大利亚病理学家瓦尔特?弗洛里的手中。
在美国军方的协助下，弗洛里在飞行员外出执行任务时从各国机场带回来的泥土中分离出菌种，使青霉素的产量从每立方厘米2单位提高到了40单位。
虽然这离生产青霉素还差得很远，但弗洛里还是非常高兴。
一天，弗洛里下班后在实验室大门外的街上散步，见路边水果店里摆满了西瓜，“这段时间工作进展不错，买几只西瓜慰劳一下同事们吧！
”想着，他走进了水果店。
这家店里的西瓜看样子都很好，弗洛里弯下腰，伸出食指敲敲这只，敲敲那只，然后随手抱起几只，交了钱后刚要走，忽然瞥见柜台上放着一只被挤破了的西瓜。
这只西瓜虽然比别的西瓜要大一些，但有几处瓜皮已经溃烂了，上面长了一层绿色的霉斑。
弗洛里盯着这只烂瓜看了好久，又皱着眉头想了一会，忽然对老板说：“我要这一只。
”“先生，那是我们刚选出的坏瓜，正准备扔掉呢？
吃了要坏肚子的。
”老板提醒道。
“我就要这一只。
”说着，弗洛里已放下怀里的西瓜，捧着那只烂瓜走出了水果店。
“先生，您把那几只好瓜也抱走吧，这只烂瓜算我送你的。
”老板跟在后面喊。
“可我抱不了那么多的瓜啊，再说，要是把这只打烂了怎么办？
”“那、那我把刚才的瓜钱退给您吧！
”老板举着钱追了几步，但弗洛里己走远了。
老板摇了摇头，有些不解地望着这个奇怪的顾客远去的背影。
弗洛里捧着这只烂西瓜回到实验室后，立即从瓜上取下一点绿霉，开始培养菌种。
不久，实验结果出来了，让弗洛里兴奋的是，从烂西瓜里得到的青霉素，竟从每立方厘米40单位一下子猛增到200单位。
1943年10月，弗洛里和美国军方签订了首批青霉素生产合同。
青霉素在二战末期横空出世，迅速扭转了盟国的战局。
战后，青霉素更得到了广泛应用，拯救了数以千万人的生命。
因这项伟大发明，弗洛里和弗莱明、钱恩分享了1945年的诺贝尔生物及医学奖。
当机会像一只“烂西瓜”一样被人扔在一边，你若能发现它，并如获至宝，那么，恭喜你，你将获得成功。
青霉素|青霉素|苯唑西林|氯唑西林钠|氨苄西林|阿莫西林|哌拉西林钠|替卡西林|美西林|美洛西林钠|阿洛西林钠|羧苄西林钠|磺苄西林钠|萘夫西林|双氯西林|海他西林钾|阿帕西林钠|匹氨西林|巴氨西林|仑氨西林|甲氧西林|匹美西林|氯氟西林
肠系膜上动脉栓塞(superiormesentericarteryembolism，SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉，发生急性完全性血管闭塞。
肠系膜上动脉栓塞可使肠系膜上动脉血供突然减少或消失，导致肠壁肌肉功能障碍，肠急性缺血、坏死，是小肠血运障碍性肠梗阻中最常见的一种，约占急性肠系膜血管缺血性疾病的50%。
临床上肠系膜上动脉栓塞是一种少见的疾病，年发病率约为816/10万，但其一旦发生，病情极其凶险，病死率极高，达70%～100%。
肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左心耳、左心房附壁血栓的脱落以及人工瓣膜置换术后形成的血栓脱落等；也有来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌栓子等。
肠系膜上动脉栓塞的发生也与肠系膜上动脉的解剖结构有关。
肠系膜上动脉从腹主动脉分出，其分出角度很小。
分出后的走行几乎与腹主动脉平行，与血流的主流方向一致，加之管腔较粗，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。
栓塞多见于结肠中动脉发出部或其下方3～10cm范围内。
多发群体本病男性多于女性，40～60岁之间多发。
多数病人有可形成动脉栓子的心脏病史，如心肌梗死后形成心肌室壁瘤、房性心律失常、风湿性瓣膜疾病、主动脉粥样硬化等病史。
1/3以上的病人伴有肢体或脑血管栓塞史。
疾病症状本病发病急骤，突发剧烈腹痛，伴有频繁呕吐。
初期时腹痛症状和体征不相符，腹痛剧烈而腹部体征轻微。
当病人出现呕吐血性水样物或排出暗红色血便时，腹痛症状反而减轻，但却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等腹膜刺激征象，肠鸣音弱转之消失。
叩诊检查有移动性浊音时，腹腔穿刺可抽出血性渗出液，此时提示肠管已发生梗死。
随病程进展病人可出现腹胀、脉数无力、唇绀、指端青紫、皮肤湿凉等周围循环衰竭的征象。
有学者提出本病的高危因素包括年龄>50岁、瓣膜性心脏病、心律失常、近期心肌梗死，有血管介入检查或治疗史。
根据病人心脏病史或动脉栓塞的病史，突发的剧烈腹痛，而体征轻微，伴有呕吐和暗红色血性便，结合实验室检查[白细胞计数升高，血清酶乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、肌酸肌酶(CK)等升高]应考虑急性肠系膜上动脉栓塞的可能。
（1）实验室检查：白细胞计数可见明显升高，多在(25～40)×109/L，并可有血液浓缩和代谢性酸中毒的表现。
血清酶学检查可见血清LDH、AKP、CK升高。
近来发现检测溶解纤维蛋白原标记物D2二聚体水平有助于肠系膜上动脉栓塞的诊断。
实验室检查结果对肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性，但能反映病情的危重程度，有助于提出疑似诊断和排除诊断。
（2）腹部平片：X线检查难以明确有肠缺血的现象，早期无特殊表现，只作排除其他疾病用，可见大小肠均有轻度或中度扩张充气，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，腹部普遍密度增高。
（3）彩色超声：多普勒彩色超声检查，可根据血流方向及速度，判断有无栓塞及栓塞的部位，但肠梗阻时，肠管扩张可干扰诊断正确性。
（4）CT检查：普通CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞诊断无特异性。
但近年来的CT血管成像（CTA）技术对肠系膜血管栓塞诊断的特异性和敏感性可高达到100%和73%，不仅可以观察到肠系膜血管情况，还可反映肠管、腹腔内脏器、周围组织的变化。
影像学表现除肠系膜上动脉(SMA)主干因栓塞而充盈缺损外，尚可见肠壁强化减弱，肠壁增厚，肠管弥漫性积气扩张，肠系膜水肿和腹水。
（5）血管造影：选择性肠系膜上动脉造影被认为是诊断急性肠系膜上动脉栓塞的金标准，可以在肠梗死及剖腹探查术前明确诊断。
有学者指出，所有合并有危险因素及不明腹痛的病人均应行肠系膜血管造影。
通过了解腹腔干、肠系膜动脉及其分支情况，根据造影剂突然中断，可确定栓塞部位。
肠系膜上动脉的栓子阻塞一般位于距肠系膜上动脉起点3～10cm内及大的分支起点处。
选择性肠系膜上动脉造影可清晰地显示栓子位置，有无侧支循环存在。
结束血管造影后，留置造影管于肠系膜上动脉处，以便应用药物如解痉药或溶栓药治疗，而且在手术后仍可通过该插管灌注药物行辅助治疗，并且可再次造影观察治疗效果。
主要影像学表现为肠系膜上动脉或分支突然中断、半月征、充盈缺损、肠壁强化减弱，诊断敏感性为96%。
彩色超声、CT检查对急性肠系膜上动脉栓塞早期诊断虽有一定帮助，但都不如动脉造影直观、准确。
因此，当疑有肠系膜动脉闭塞时，有条件的医院应毫不犹豫地行肠系膜上动脉造影。
因血管栓塞的具体部位、范围和发生的缓急及发病时间不同，急性肠系膜上动脉栓塞临床表现各异，诊断非常困难，误诊率高达90%～95%。
肠系膜上动脉栓塞的治疗原则是迅速去除血管内的栓子，恢复肠系膜上动脉的血液灌注，包括全身治疗、介入治疗和手术治疗。
全身治疗所有肠系膜上动脉栓塞病人的最初治疗原则是循环的复苏及稳定，怀疑有进一步缺血表现的应给予广谱抗生素。
对于肠管尚未坏死，动脉造影证实肠系膜上动脉分支栓塞，远端血流仍能充盈的病人可肌注罂粟碱扩张肠系膜血管及解除肠管痉挛，肝素全身抗凝、祛聚保守治疗；同时去除诱发疾病，如治疗心律失常，防止其他部位的栓子脱落，相对缺血的肠管会随着侧支循环的建立而恢复血供。
治疗过程中密切观察病情变化，必要时重复血管造影。
介入治疗①经肠系膜上动脉灌注罂粟碱：造影确诊为急性肠系膜上动脉栓塞者，肠系膜上动脉留置导管，以30～60mg/h的速度输入罂粟碱，持续灌注24～48h后，再行造影，证实肠系膜血管扩张充盈、血栓解除后，才可拔管。
经插管灌注罂粟碱无效或已有腹膜炎者，应即行手术治疗。
②经肠系膜上动脉尿激酶溶栓：经肠系膜血管造影证实有肠系肠动脉栓塞而无肠坏死的病人，可行尿激酶溶栓治疗，但必须控制在腹痛8h以内无腹膜刺激征者。
如此可避免肠管的切除或缩小坏死的范围，一定程度上降低病死率。
③经股动脉穿刺肠系膜上动脉吸栓治疗：近年来有学者用口径大、带有扩张管的动脉长鞘作为取栓工具，负压抽吸取栓，取栓同时可给予罂粟碱解痉和尿激酶溶栓，效果满意。
手术治疗对于原有心脏瓣膜疾病或房颤的病人出现急性腹痛、恶心、呕吐、白细胞升高和代谢性酸中毒等表现时，应积极施行剖腹探查术。
急性肠系膜上动脉栓塞手术术式:①动脉切开取栓术：急性肠系膜上动脉栓塞早期，可单纯行栓子摘除术，如能恢复肠系膜上动脉血流，重新评估受累的肠段生机，切除无生机的肠段并决定是吻合还是外置。
即使病人已发生肠梗死也应先行取栓术，改善缺血肠管血液供应，肠切除范围缩小，避免短肠综合征。
经肠系膜上动脉切开用Fogarty球囊导管取栓是主要的手术方法。
②肠系膜上动脉转流术：如栓塞段较长，栓子取出后仍无血液流出或不畅，说明近端动脉有阻塞性病变，可施行转流术。
临床上多采用自体大隐静脉(也可用人造血管)在腹主动脉或髂动脉与栓塞以下通畅的肠系膜上动脉间做搭桥手术。
③肠切除术：手术探查发现栓塞位于一个分支或主干的远端，肠管已缺血坏死但范围不大者，应及早行坏死肠管切除术。
对于不能完全肯定肠管是否仍有活力者，可将可疑肠管外置，尽量避免对高危病人的干扰，待病人度过急性期后再行二次处理，或将恢复活力的肠管放入腹腔，或将无活力的肠管安全切除。
[1-2]急性肠系膜上动脉栓塞的病死率极高，而尽早正确诊断、及时治疗是降低病死率的关键。
因此，当临床医生对患者家属交代患者有本病的可能时，患者家属应首先做好最坏结果的心理准备，同时尽最大可能配合医生的各种要求如手术知情同意书签字等，切莫把抢救时间耽误在这些方面。
要知道当已有肠梗阻乃至腹膜炎征象时，抢救时间是以分钟来计算的，医生需要果断地进行手术探查来明确诊断及进行治疗，此时不可再强调术前诊断的精确性而耽误治疗时间，患者家属更是不要紧紧纠缠在诊断的把握性上，而要尽快配合医生完成术前准备，使其能够力争取栓或行血管架桥以恢复肠道血供，并切除坏死肠管及栓塞的肠系膜。
如此才能在一定程度上提高急性肠系膜上动脉栓塞患者的救治成功率。
每片重0.3克口服，一次4片，一日3次。
3.该药品不宜久服，服药三天后症状不减轻或加重者，应立即停药并到医院就诊。
【方剂名称】益肾糖浆【方剂拼音】YishenTangjiang【方剂组成】枸杞子五味子复盆子菟丝子车前子【方剂制法】以上五味,加水煎煮两次,每次1.5小时,合并煎液,滤过,滤液浓缩至相对密度为1.15～1.20,加入95％乙醇至含醇为70～75％,搅匀,静置,吸取上清液浓缩至相对密度为1.20～1.25(60±5℃))加入适量蒸馏水,混匀,静置,滤过,滤液加入单糖浆(按应出液数1120ml的20％)、苯甲酸钠(按应出液数的0.3％,并用水溶解)混匀,调整容量,测定相对密度,静置,吸取上清液,灌装,即得.【功能主治】填精补髓,益肾扶阳.用于身体虚弱,肾亏阳痿,梦遗滑精,尿液浑浊.【用法用量】口服,一次10ml,一日1～2次.取本品20ml,加醋酸乙酯提取三次,每次20ml,合并醋酸乙酯提取液,蒸干,残渣加2ml甲醇溶解,滤过,滤液作为供试品溶液.另取菟丝子对照药材10g,加60ml60％乙醇回流1小时,滤过,滤液蒸干,残渣加2ml甲醇溶解,滤过,滤液作为对照药材溶液.照薄层色谱法(《中国药典》附录ⅥB)试验,吸取上述两种溶液各2μl,分别点于同一以羧甲基纤维素钠为粘合剂的硅胶G薄层板上,以甲苯—醋酸乙酯—甲酸(5:5:3)为展开剂,展开,取出,晾干,喷以1％三氯化铝乙醇液,置紫外光灯(254nm)下检视.供试品色谱中,在与对照药材色谱相应的位置上,显相同颜色的斑点.【方剂出处】《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》【性状】本品为棕褐色的液体；味甜、微酸.【规格】每支装(1)10ml(2)100ml(3)120ml【贮藏】遮光,密封,置阴凉干燥处.
走马芹为多年生草本，高约90厘米。
叶互生，叶片广卵形，2～3回羽状分裂；裂片广披针形，先端渐尖，基部楔形，边缘具深浅不等的粗锯齿：叶柄基部宽展呈长圆形的叶鞘。
【英文名】EuropeanWaterhemlockRoot走马芹(14张)【拉丁名】药材毒芹RadixCicutaeVirosae原植物CicutavirosaL.【又名】毒芹根【来源】为伞形科植物。
【采集】采后洗净，晒干。
全草含有毒成分毒芹素(Cicutoxin)和无毒成分毒芹醇(Cicutol)。
油中成分有对-聚伞花素(p-Cymene)7%、γ-松油烯(γ-Terpinene)42%、β-蒎烯(β-Pinene)30%、月桂烯(Myrcene)2.7%、α-蒎烯(α-Pinene)1.5%、枯醛(Cumaldehyde)5%、以及少量柠檬烯(Li，monene)、莰烯(CamPhene)、α-松油烯(α-Terpinene)、β-水芹烯(β-PhelIandrene)。
中国药材学：鲜根、根茎及地上部分含有多种聚炔化合物毒芹毒素(cicutoxin)`毒芹醇(cicutol)、1-羟斟-十七碳二烯(8反，10反)-二炔(4，6)、1-羟基-十七碳三烯(8反，10反，12反)-二炔(4，6)-酮(14)、1-羟基――十七碳二烯(8反，10反)-二炔(4，6)-酮(12)、1-羟基-十七-烯(8反)-二炔(4，6)-酮(14)等。
走马芹乃剧毒植物之一，其毒性成分毒芹素是一种中性的树脂样物质，有印防己毒素样作用，易溶于醇及碱性溶液中，主要含于根中，其它部分亦有。
毒芹素很易吸收，人食之数分钟即中毒，口唇常发泡(乃至血泡)，主要毒性在中枢神经系统方面，它有非常显著的致痉挛作用。
对催眠药(巴比妥)中毒有某种程度的催醒作用，而不拮抗其致死作用，二者之拮抗并非选择性者。
中毒解救包括洗胃，人工呼吸，给氧气、巴比妥(视情况而定)。
辽宁《中草药新医疗法资料选编》:治疗骨髓炎。
本品有剧毒，禁止内服。
走马芹(17张)
书名，刘川郁作，中国发展出版社2008年出版。
正川公司为亚洲最大的管制瓶生产基地。
该书介绍了邓正川和他创造的正川公司的成长历程，在某种意义上，“正川的成功是对改革开放大方向正确的最好诠释”。
·出版社：中国发展出版社·页码：223页·出版日期：2008年·ISBN：9787802342750·版本：1版·装帧：平装·开本：16·市场价：￥30.00正川公司[1]，这个名号是如此陌生，但是你知道吗，中国有1/3的中西药包装用的都是正川公司生产的玻璃瓶。
换句话说，只要你用过注射剂、喝过口服液，就可能用过你并不熟悉的正川公司的产品。
更令人惊奇的是，正川公司的缔造者是重庆市北碚区一位只有小学文化的农民，做医药包装之前，他除能干一手好农活，还是一个优秀的石匠，重庆著名的朝天门码头，就有他叮当钢凿的痕迹。
农民、石匠、医药包装大王是怎样复合于一个人身上？
其中有多少精彩的故事？
有多少惊心动魄的过程？
其间有多少予人启迪的秘诀？
我们很好奇，我们认为我们的好奇是值得分享的。
基于此，我们尝试走进这个公司，探寻一位石匠变身医药包装大王的内在逻辑。
刘川郁，北京大学公共管理硕士。
现任某都市报新闻部主任。
先后30余篇新闻稿获得省（市）级以上新闻奖。
2008年1月曾策划出版《社会新闻报道手册》。
研究涉及新闻采编策划、组织传播、网络传播、危机传播、软实力建设、传统武术文化等领域。
杨艾祥，高级注册人力资源管理师。
记者出身的企业观察者和研究者，是《马云创造：颠覆传统的草根创业者传奇》、《巨人归来：从平民创业者到500亿中国IT首富的商业传奇》、《马云再创造：网商帝国崛起的一千零一夜》等畅销书的作者。
现就职于商界传媒。
杨艾祥，男，1980年1月14日生于重庆。
他虚荣而上进，这使他2002年大学一毕业就有机会成为曾一度红火的《21世纪人才报》的编辑，也有机会在2004年在北京参与创办《TEAM》以及2005年加盟《大学周刊》之后参与创办热度网络。
后来他在商界传媒谋了个位置——办网站、做杂志。
在此之前，他还炮制过：《巨人归来（从平民创业者到500亿中国IT首富的商业传奇）》《互联网下的蛋：12位网络创业者制造的传奇》《马云创造——颠覆传统的草根创业者传奇》《把自己做成品牌》《走火入魔的英语》它是管理学大师彼得。
德鲁克口中真正在GDP中占百分比最大但又名不见经传的创新的中小企业；它是改革开放30年来，中国民营经济发展的最好成绩。
缩影；创造它的并不是明星式的CEO，而是一个默默工作着、同样是名不见经传，甚至文化程度都不高的小人物。
引子第一章苦难岁月：荣辱悲欢付一笑/7困顿童年：“卖线”的儿子会拉线/9初闯天下：挥汗拼搏一〇三/15商业启蒙：石匠新学做买卖/20惊人一跃：农家子弟搞玻璃/26第二章另立门户：1988年独闯江湖/31秋灭决策：l8个人的小作坊/34初露锋芒：产品定位差异化/39顺应时代：体制中游刃自如/43品格优势：小细节显大智慧/46第三章星火燎原：管理思维大启蒙/51身先士卒：一级做给一级看/53反省管理：企业热推自我批评/58以软促硬：星火燎原风正好/61核心问题：思想就是牛鼻子/67第四章链条整合：机械化企业练“内功”/71能源危机：扩大规模的绊脚石/73一箭双雕：企业和人才一并收/78质量事故：小插曲造大影响/80双面领导：严厉背后有温情/87第五章兵进篆塘：民企劲推“学习力”/93英雄本色：该出手时就出手/95成长“财富”：改造比兼并更艰辛/100兼容并包：向毛主席学传播/104力量源泉：学习学习再学习/108第六章拐点1997：正川“走进新时代”/11：迎风启帆：善把时代的脉搏/115自我开刀：借来外脑闹革命/118勇立潮头：首次试水股份制/122崭新乐章：新公司的新跨越/125第七章人本管理：识人者人拥护之/131敞开胸怀：向大企业学用人/133育才理念：人才要从基层干起/136求才风度：你是厂长我就“挖”/138红色管理：民企“三讲”动真格/142相信现场：你能发现真实的人/148第八章兼并川灯：正川变身“小巨人”/153气势如虹：顶着压力兼并川灯/156谈笑风生：兼并智慧成佳话/163高瞻远瞩：泡沫之中抓机遇/166大鹏展翅：正川荣膺“小巨人”/170第九章突飞猛进：药包巨头再振翅/177铸牢根基：《基本法》核心是专注/179国际视野：布点龙风含义深/185与时俱进：正川再掀新股改/190急流勇退：老板热爱当“老师”/192第十章正川未来：长风破浪会有时/197小事不小：解决退休员工的生活/199后继有人：公众公司与带儿子上路/203前程万里：健康之星耀神州/208附录一邓正川的人生路径图/213前商业史时代/213为集体而奉献/214滩口玻璃厂时代/216正川时代/217附录二邓正川语录/219后记正川正好/222为《正川密码》一书写序，不是我之所长，但是，我不能推辞。
这不仅仅因为正川先生与我有着近20年的工作情谊，还因为正川先生及正川公司对医药包装事业发展的那份执著，一直深深感动着我和我的同事们。
记得那是最后一次见到正川先生，正值正川公司新厂区落成，他兴致勃勃地带着我和我的同事一个车间一个车间地参观，他用老人看孩子一样温柔慈爱的目光环顾优美的厂区，还不时地把那深邃的目光投向不远处苍茫的群山，以及没入那苍茫之中的似乎永远走不完的高速公路，向我描述着企业下一步的发展目标。
他那纯朴的笑容宛在眼前，他那浓浓的川北口音言犹在耳。
我无法相信他已离去，总觉得下次协会的理事会上他还会带着反复斟酌的意见前来参加。
至今，我的手机名片夹中仍保留着他的电话号码。
20年前，国家百废待兴，各种产品几乎都短缺。
那时国有企业占据着技术、资源、渠道的优势，而在长江上游、嘉陵江之滨，正川先生一手创办了滩口玻璃厂——正川公司的前身，显示了他非凡的胆识和魄力。
从此正川先生和他带领的企业不怕困难，抓住机遇，紧跟着时代变革的脉搏勇往直前，建立了目前亚洲最大的管制瓶生产基地。
正川公司历经医药市场风雨的洗礼，不断成长壮大，显示了良好的发展前景。
一方面，这与30年来国家坚持改革开放的政策环境密不可分，正川的成功是对改革开放大方向正确的最好诠释。
另一方面，正川企业的成功，是正川先生艰苦奋斗的成功，无论哪方面，都深深地打上了正川先生的烙印。
关于邓正川和他创造的正川公司的传奇，显然这只是开始，谁也无法预计它的未来。
尽管我们总愿意以第三方的姿态来看这个传奇，以保持写作的独立性。
不过，遗憾的是，我们或多或少被创始人邓正川的人格魅力所感染，被这家企业的低调、严谨所触动。
本书撰写的时间正是正川公司陷入对老董事长辞世的悲痛期，或者说是广大正川人化悲痛为力量、奋发前进的时间。
我们在这段时间内的所见所闻，也许更能显示这家企业的真实。
不过，关于邓正川或是正川公司的秘密，还有更大的挖掘空间。
“装载健康，正川正好”几个大字被刷在正川公司高耸的烟囱上，也刻在每个正川人的心灵深处。
但是，这家公司是否是一家健康的公司，才是我们这样比较挑剔的作者最关注的话题。
现在，我们应该为这个话题下一个结论——是的，正川公司不仅装载健康，更是一家健康的公司。
它的健康不仅表现在公司的财务上，我们更看到了这家公司健康管理的能力：20年来，正川公司花钱最多的事情就是内部学习和请外脑对公司进行监控和制定战略。
请注意，他们总是选择几家外脑公司同步会诊。
这样的意识，是很多企业所没有的。
仅仅从这个角度，就足够让人相信正川公司的前途。
少儿的自闭症是现代社会中发病率越来越高、越来越为人所重视的一种精神和心理上的疾病。
据专家的解释，这种病病因不明，无从知晓，它既不是先天的，也和后天的教育无关，而且至今也没有完全得到治愈的病例。
仅有万分之五的发病率。
（一）社交发展方面对外界事物不感兴趣，不大察觉别人的存在；与人缺乏目光接触，未能主动与人交往，分享或参与活动；在群处方面，模仿力较弱，未能掌握社交技巧，缺乏合作性；想象力较弱，极少通过玩具进行象征性的游戏活动。
（二）沟通方面语言发展迟缓和有障碍，说话内容，速度，及音调异常；对语言理解和非语言沟通有不同程度的困难；可能欠缺口语沟通的能力。
（三）行为方面在日常生活中，坚持某些行事方式和程序，拒绝改变习惯和常规，并且不断重复一些动作；兴趣狭窄，会极度专著于某些物件，或对物件的某些部分或某些特定形状的物体特别感兴趣。
1.社会交流障碍一般表现为缺乏与他人的交流或交流技巧，与父母亲之间缺乏安全依恋关系等。
1．无语言通常会被认为听力有问题或是失语症2．立即仿说有变化的仿说被视为自闭症儿童表达沟通的意图，而没有弹性的仿说多半不具有沟通意图。
3．延宕仿在一段时间之后喋喋不休的重复某些字、成语、句子、整首诗或是歌曲，同样也会有沟通性或是非沟通性之分，而这种行为通常和情境、压力有所联系。
4．说话不带感情只是在告诉你，而不是和你谈话，也没有一般人说话时一问一答、一来一往的特性。
5．无法掌握音调、音量说话时有如木偶一般，十分机械化，无法通过语音的音调、节奏、抑扬顿挫来表现情绪或是感受。
6．字义无法变化如学校和校正，不能分辨其读音。
7．代名词反转“你”、“我”、“他”等代名词有混淆的现象。
8．不清楚肯定与否定的概念常使用“不”，而较少使用甚至不会使用“是”或“好”。
9．文法结构不成熟会使用自己的语言，通常只有常跟他接触的人才了解其语言所隐藏的涵义。
10．很少发问除了强迫性的行为表现外，他们很少会提出问题来发问。
11．固着性不管情境的变化，重复的念着某句话。
12．不会使用因果性的语言如因为、所以、因此、如果等词汇。
(3)兴趣狭窄，行为刻板重复强烈要求环境维持不变孤独症儿童常常在较长时间里专注于某种或几种游戏或活动，如着迷于旋转锅盖，单调地摆放积木块，热衷于观看电视广告和天气预报，面对通常儿童们喜欢的动画片，儿童电视，电影则毫无兴趣，一些患儿天天要吃同样的饭菜，出门要走相同的路线，排便要求一样的便器，如有变动则大哭大闹表现明显的焦虑反应，不肯改变其原来形成的习惯和行为方式，难以适应新环境，多数患儿同时还表现无目的活动，活动过度，单调重复地蹦跳、拍手、挥手、奔跑旋转，也有的甚至出现自伤自残，如反复挖鼻孔、抠嘴、咬唇、吸吮等动作。
一、遗传的因素20%的自闭症患者中，他的家族可找到有智能不足、语言发展迟滞和类似自闭症的。
此外，自闭症男童中约10%有X染色体脆弱症。
二、怀孕期间的病毒感染妇女怀孕期间可能因德国麻疹或有流行性感冒等病毒感染，使胎儿的脑部发育受损伤而导致自闭症。
三、新陈代谢疾病如苯丙酮尿症等先天的新陈代谢障碍，造成脑细胞的功能失调和障碍，会影响脑神经讯息传递的功能，而造成自闭症。
四、脑伤包括在怀孕期间窘迫性流产等因素而造成大脑发育不全，生产过程中早产、难产、新生儿脑伤，以及婴儿期因感染脑炎、脑膜炎等疾病造成脑部伤害等因素，都可能增加自闭症机会。
（1）感觉统合训练自闭症(孤独症)是一种儿童脑功能的失常，从它被人认识开始，一直被许多专家和父母所困惑。
导致自闭症的原因还不是很清楚，但自闭症的儿盘显现出许多感觉处理不良的现象，在某种程度上，也是触觉学习的不足．但它所衍生的问题远远超过一般单纯的触觉敏感或迟钝。
自闭症儿童除了少数有讲言障碍外，大多能讲话，只是他们的耐汇很少．就喜欢用固定的几种。
发音上虽然也不错，但缺乏抑扬锐挫，声高和频率变化很少。
对很多刺激经常没有反应．没有喜欢也没有厌恶，对某雌刺激又非常情绪化。
幼教专家应皮亚杰(JeanPieget)在早年的研究使已发现．感觉运动成熟与否，是孩子在日后智能学习式思考前期(三至六岁)运作成功与否的基础。
人类的神经系统是无法单独产生作用的，足够的统台及协调能力，才能有力的接收和回馈环境的信息．知觉系统中的认知发展也由此产生。
感觉统合不足的危害感觉统合不足形成大脑功能不全人类学习最重要的并非知识，知识只是工具，如何吸收、消化、使用知识才是学习能力。
平衡感是人类行动的基础平衡能力主要来自骨架和中枢神经的功能，并在中耳的半规管组成辨识神经体系，以协调身体和地心引力的能力。
触觉是神经体系的营养人类在胚胎期，有三层结构，最外层日后发展成皮肤及神经系，也就是说人类的触觉和神经体系是相关的，触感便是神经组织最重要的营养，触觉的敏锐度会影响大脑辩识能力、身体的灵活度及情绪的好坏。
前庭觉是大脑功能的门槛在大脑后下方脑干的前面，有个微小的雷达式感应器官，叫前庭神经核，以此组成的神经体系的功能，便是前庭觉。
本体感是自信心和创造力的根不用看镜子，我们可以正确摸到鼻子、眉毛；不用看阶梯，可以灵活上下楼梯，拍球、开车、骑自行车、游泳、双手双脚及身体双侧协调，动作自如，这便是本体感。
语言发展迟缓大多由于感统不足语言能力包括看、听、说、写，是人类独有的高度复杂性神经动作。
最生要的是贯穿脊髓及前庭觉的中枢神经，所以平衡能力及前庭觉不良，神经组织的能量到达不了皮质层的语言功能区，便会造成词汇能力不足、语言组织混乱、视听神经也会发展不全，形成阅读、听写及写字的困难。
如何有效对治感统不足、学习困难的孩子？
孩子多动、多活、胆小、焦躁其实都是一种自我治疗，只是在环境不正确互动下，可能挫折更多，需要大人做有系统的帮助。
（2）高频音乐疗法“自闭症”是一种发育紊乱症，鼠疫感觉的集成混乱和交流混乱，一般在生命的头三年表现出来，男孩是女孩患病机率的4倍，在世界上所有种族和社会中都有发现。
患有自闭症的人太过敏感而遭受无法忍受的痛苦，而这种痛苦又是无法使用语言正确表达出来。
高敏感的指标常常呈现出一种自我保护行为，他们可以用手覆盖自己的耳朵，这是当他们遇到强烈混乱声音是安慰稳定自己的方法。
（3）激活大脑的特殊教学方式脑是人体神经系统最复杂的部分,它控制着身体以及我们所做、所想和所知的每一件事。
并对其进行加处理，再将信息传导至肌肉令其产生相应动作。
脑的不同区域都有各自特殊的功能。
但各部分之间又都是由神经元通一个秘密的通讯系统相联络，以有效地协同工作，控制我们的行为。
但是，当大脑里的某个区域的连接受阻，并发生改变。
就会导致神经功能的不平衡。
哥伦比亚大学医学研究中心的最新研究第一次确认细胞缺陷可能是自闭症的罪魁祸首。
科学家在动物实验中发现，如果神经细胞中缺乏某种特定物质，神经元的连接会受阻，并发生改变。
最终导致神经功能的不平衡。
大脑中每个神经元能接收不同的输入信号。
有些是令人激动的，能刺激神经元的点燃，使其进入工作状态；有些是抑制性的，刺激神经元停止点燃，使其进入休眠状态。
如果缺乏这种负责调节兴奋与抑制功能平衡物资，神经元连接通行的良好转换得不到保障，科学家认为可能就是造成自闭症的根源。
我们通过对自闭症孩子大脑进行测评，诊断、分析出：孩子的行为和语言及一些有自闭症倾向孩子的大脑某个区域部位由于神经元连接受阻而造成的自闭症行为。
再根据每个孩子的不同的情况，进行针对性地制定训练方案。
然后，通过训练大脑来补救大脑，从而，激活的改变大脑这个区域神经元的连接受阻的功能。
在不吃药的情况下，对语言发展迟缓、没有主动语言、或以肢体语言来替代口语的自闭症（孤独症）孩子及学习障碍的儿童（差生）的训练。
我们除了训练大脑区域的方法外.总结出：通过针对性地提升孩子的能力，来提升孩子的语言功能。
对美国“ABA”教学法的教学理论加以研究整合，借鉴结构化、感觉统合、PCI等多种国际上先进、成熟的教学方法。
对不同的孩子进行不同的个案分析和个体训练，从提升孩子本身的基本学习能力为出发点进行示范的教学训练。
通过提升孩子的基本学习能力使他们听的明白、看的仔细、动的规范、玩的自信、学的轻松。
在这种学习能力充分发掘培养的同时，孩子已经在由内而外的进步了，他们表现出了所谓“开窍”的现象，并且这种“开窍”在训练后还持续影响着孩子。
如此;孩子才能直正的与人交流。
（4）西药治疗法可用吡拉西坦片（脑复康）、脑蛋白水解物（脑活素）、利他林、他克林、甲氯芬酯等。
（5）海豚治疗法可让孩子学会游泳后，和海豚一起嬉戏玩耍，实际证明这样很有效（此方法发现有几十年了）。
【标准来源】WS3-B-2493-97【药品名称】通用名称：心舒丸汉语拼音：XinshuWan【批准文号】国药准字Z21021119  心舒丸【剂型】丸剂，大蜜丸。
【成　　份】丹参三七冰片藤合欢木香苏合香【制法】以上六味，除冰片、苏合香外，取藤合欢500g，加水煎煮二次,每次2小时，滤过，合并滤液，滤液浓缩成稠膏；其余四味拌入上述稠膏，干燥，粉碎成细粉；将冰片研细，与上述细粉配研,过筛、混匀,每100g粉末加入炼蜜70～90g；加入苏合香,混匀，制成大蜜丸，即得。
【鉴别】(1)取本品，置显微镜下观察：不规则菊糖碎块无色,有时可见放射状线纹；树脂道碎片含棕黄色滴状或块状分泌物。
(2)取本品，进行微量升华，升华物置显微镜下观察：呈不定形的无色片状结晶。
【检查】　应符合丸剂项下有关的各项规定(附录ⅠA)。
【规　　格】　每丸重1.8g【贮藏】密封。
【有效期】五年。
【包装】1.8克/丸*5丸/板*1板/小盒。
内包装采用PVC片、铝箔吸塑包装。
【注意事项】　孕妇忌服。
心舒丸是由辽宁华鑫药业有限公司研制出品，卫生部和中华心脏病康复工程指导中心等国内19家心脏病权威治疗机构一致推荐的全能型专药专治心脏病的药品。
心舒丸药力宏大，起效迅速，疗效显著，价格低廉，深受心脏病患者的认可和赞誉！
给您全“心”疗效让您舒“心”一生第一步：净化血液修复血管心舒丸特有的溶脂氨本进入人体后，可快速把血液中堆积的有害物排出体外，同时修复血管壁。
第二步：激活心肌细胞增强心动力心舒丸独含的活心素，全面激活缺氧死亡的心肌细胞，促进心肌细胞的大量再生，恢复心脏收缩能力，增强心脏泵血功能。
第三步：滋养心脏高效强心心舒丸特含的多种活性有氧因子，可直达心脏病灶，全面滋养心脉血管及心脏细胞，让疲劳的心脏得到充足的营养，高效强心，使心脏恢复年轻态。
国药准字：Z21021119根据冠心病左室舒张功能障碍的特点，以中医药基础理论为指导，提出气虚血瘀、水湿痹阻是其重要病机，益气活血，利水渗湿是重要冶法。
采用分层随机平行对照的实验方法，以中药心舒丸治疗冠心病左室舒张功能障碍病例80例，结果显效36例、有效38例、总有效率92．5%，且未见毒性及不良反应，优于异搏定对照组。
说明中药可较好地改善左室舒张功能，缓解心绞痛，改善缺血性心电图、血脂、血流变等指标。
【方剂名称】羊痫疯丸
胆管扩张症为较常见的先天性胆道畸形，以往认为是一种局限于胆总管的病变，因此称为先天性胆总管囊肿。
胆管扩张症cholangiectasis为较常见的先天性胆道畸形，1723年Vate  胆管扩张症示意图r首例报道，1852年Douglas对其症状学和病理牲作了详细介绍。
一个多世纪以来，随着对该病认识的加深，通过胆道造影发现扩张病变可以发生在肝内、肝外胆道的任何部位，根据其部位、形态、数目等有多种类型，临床表现亦有所不同。
病变部的囊状扩张和远端胆管的相对狭窄所引起的胆汁引流不畅甚或阻塞是导致并发症的根源。
主要并发症有复发性上行性胆管炎、胆汁性肝硬变、胆管穿孔或破裂、复发性胰腺炎、结石形成和管壁癌变等。
在婴儿期主要应与胆道闭锁和各种类型的肝炎相鉴别，依靠超声检查有助于诊断。
在年长儿应与慢性肝炎相鉴别。
往往在第一次发作有黄疸时，可能被误诊为传染性肝炎，对于梭状型胆管扩张，或扪诊肿块不清楚者，尤其如此。
较长期观察和反复多次进行超声检查和生化测定，常能明确诊断。
Caroli病的治疗：以预防和治疗胆管炎为主要方法，长期应用广谱抗生素，但治疗效果一般并不满意。
由于病变较广泛，所以外科治疗也时常不能成功。
如病变限于一叶者可行肝叶切除，但据报道能切除者不足1/3病例。
长期预后极差。
有关病因学说众多，至今尚未定论。
多数认为是先天性疾病，亦有认为有获得  胆管扩张症--造影性因素参与形成。
主要学说有三种：1.先天性异常学说认为在胚胎发育期，原始胆管细胞增殖为一索状实体以后，再逐渐空化、贯通，如某部分上皮细胞过度增殖，则在空泡化再贯通时过度空泡化而形成扩张。
有些学者认为，胆管扩张症的形成需有先天性和获得性因素的共同参与。
胚胎时期胆管上皮细胞过度增殖和过度空泡形成。
所造成的胆管壁发育薄弱是先天因素，再加后天的获得性因素，如继发于胰腺炎或壶腹部炎症的胆总管末端梗阻，及随之而来发生的胆管内压力增高，最终将导致胆管扩张的产生。
2.胰胆管合流导常学说认为由于胚胎期，胆总管与主胰管未能正常分离，两者的交接处距乏特(Vater)壶腹部较远形成胰胆管共同通道过长，并且主胰管与胆总管的江合角度近乎直角相交，因此胰管胆管吻合的部位不在十二指肠乳头，而在十指肠壁外局部。
无括约肌存在，从而失去括约肌功能，致使胰液与胆汁相互返流。
当胰液分泌过多而压力增高，使胆管发生扩张。
近年开展逆行胰胆管造影证实，有胰管胆管合流流高达90～100%，且发现扩张胆管内淀粉酶含量增高这一事实。
在动物实验中观察到胰液进入胆道后，淀粉酶胰蛋白酶弹力蛋白酶的活性增强，这可能是胆管损伤的主要原因。
3.病毒感染学说认为胆道闭锁新生儿肝炎和胆管扩张症是主要病因，是肝胆系炎症感染的结果。
在病毒感染之后，肝脏发生巨细胞变性，胆管上皮损坏，导致管腔闭塞(胆道闭锁)或管壁薄弱(胆管扩张)，但目前支持此说者已见减少。
胆管扩张可发生于肝内、肝外的任何部位，基本上是囊状扩张和梭状扩张两种形态。
常见型是胆总管囊状扩张，肝内胆管不扩张或有多发囊状扩张，而扩张以下胆管显著狭小，仅有1～2mm直径，胆管狭窄部位在胰外的游离胆总管与胰内胆总管的移行部，由于梗阻而致近侧胆管内压增高而导致囊形扩张和管壁增厚，合流形态为胆管→胰管合流型。
胆总管梭状扩张病例的肝内胆管扩张至末梢胆管渐细，其狭窄部位在两管合流部和胰胆共通管的十二指肠壁内移行部两处，由于梗阻而致共通管轻度扩张和胆总管梭状扩张，合流形态为胰管→胆管合流型。
发病时胆管扩张明显，症状缓解是略见缩  胆管扩张症小。
按病程的长短，扩张管壁可呈不同的组织病理变化，在早期病例，管壁呈现反应性上皮增生，管壁增厚，由致密的纤维化炎性组织成，平滑肌稀少，有少量或没有上皮内膜覆盖。
囊状扩张的体积不一，腔内液体可自数十毫升以至千余毫升。
囊内胆汁的色泽取决于梗阻的程度，胆汁粘稠或清稀呈淡绿色，胆汁可以无菌，如合并感染，常为革兰氏阴性菌。
炎性菌变发展较突然者，甚至可引起管壁穿孔。
可发现囊内有小粒色素结石存在。
恶变率随年龄的增长而增加，小儿病例不足1%，而成人病例高达15%，病理组织学证明，以腺癌为多，在囊壁组织及免疫组化的研究中，发现胆管上皮化生与癌变相关。
胆管阻塞的持续时间决定肝脏的病理改变，在早期门脉系统炎性细胞浸润，轻度胆汁郁积和纤维化。
在婴儿，胆管增生和小胆管内胆汁填塞，类似胆管闭锁所见，但病变是可逆性的。