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紫菀用根状茎繁殖，春、秋两季栽植，春栽于4月上旬，秋栽于10月下旬进行，实际生产上多采用秋栽，在北方寒冷地区防止种苗冬季在地里冻死，只能春天栽，在刨收时，选择粗壮节密的根状茎，色白较嫩带有紫红色，无虫伤斑痕，接近地面的根状茎作种栽，不采用芦头部的根状茎作种栽，因这样的根状茎栽植后容易抽薹开花，影响根的产量和质量。
种栽于秋栽时随创随栽，若春栽需行窖藏，栽前将选好的根状茎剪成6．7～10厘米长的小段，每段带有芽眼2～3个，以根状茎新鲜、芽眼明显的发芽力强，按行距33厘米开6．7～8．3厘米的浅沟，把剪好的种栽按株距16．5厘米平放于沟内，每撮摆放2～3根，盖土后轻轻镇压并浇水，每公顷需用根状茎150～225千克，栽后2周左右出苗，苗未出齐前注意保墒保苗。
田间管理早  紫菀春和初夏地里杂草较多，应勤除草，浅松土以免伤根。
夏季叶片长大封垄后只能拔草，不宜深锄。
生长期间应经常保持土壤湿润，尤其在北方干旱地区栽种应注意灌水，无论秋栽或春栽，在苗期均应适当的灌水，但地面不能过于潮湿，以免影响根系生根。
6月份是叶片生长茂盛时期，需要大量水分，也是北方的旱季，应注意多灌水勤松土保持水分，7～8月间北方雨季，紫党虽然喜湿但不能积水，应加强排水，9月间雨季过后，正值根系发育期需适当的灌水，总之紫菀的灌排水应根据生长发育期和地区不同而异，紫菀开花后，影响根部生长，见有抽薹的应立即将薹剪下，勿用手扯，以免带动根部影响生长。
根含无羁萜（freidelin），表无羁萜醇（epifriedeliol），紫菀酮（shionone），紫菀甙（shionoside）A、B及C，紫菀皂甙（asetrsaponin）A、B、C、D、E、F及G，紫菀五肽（asterin）A、B，紫菀氯环五肽（astin，曾用名asterin）C；还含植物甾醇葡萄糖甙（phytosterolglucosides）及挥发油，押发油的成分有毛叶醇（lachnophyllol），乙酸毛叶酯（lachnophyl-lolacetate），茴香脑（anethole），烃，脂肪酸，芒香族酸等。
另有报道紫菀含紫菀氯环五肽（astin）A、B、C，D、E及丁基-D-核酮糖甙(butyl-d-RIBULOSIDE）[4]1、有实热者忌服。
2、《本草经集注》：款冬为使。
恶天雄、瞿麦、雷丸、远志。
畏茵陈蒿。
3、《唐本草》：恶藁本。
4、《本草正》：劳伤肺肾、水亏金燥而咳喘失血者非所[3]。
常有叶斑病、霜霉病和白粉病危害．可用10%抗菌剂401醋酸溶液1000倍液喷洒。
蚜虫和盲蝽危害，用10%除虫搞乳油3000倍液喷杀。
斑枯病：危害叶片，发病前及发病初期喷射1：1：120波尔多液，每7-10天1次，连续数次。
黑斑病黑斑病为害叶片及叶柄，常在植株外围叶片的两面产生圆形或椭圆形的暗褐色病斑，直径5～25毫米，略呈轮纹状，边缘明显。
叶柄上病斑梭形，暗褐色。
发病后期病斑上生黑色霉状物，为病菌的分生孢子梗及分生孢子。
病斑多时相互汇合，导致叶片局部或整株枯死。
高温高湿时发病较重，5～10月均有发生。
防治方法：①收获后清洁田园，集中烧掉病残体；加强栽培管理，雨后及时开沟排水，降低田间湿度。
②发病初期选用50%扑海因800倍液、50%代森锰锌600倍液或50%退菌特500倍液等药剂喷雾，每7～10天喷1次，连续2～3次。
[6]采收加工10月下旬，叶片出现黄萎时收获，如果土壤很干燥可稍浇水使土壤松软，便于刨挖，采挖前先割去茎叶，将根刨出，去净泥土，将根状茎取出作种栽用，其余编成辫子晒干。
紫菀开浅蓝色小花，开花不断，适用于草坪边缘作地被植物，可做夏秋花园中的点缀，也可切下花枝作瓶插配花用。
紫菀（1）提取物及分离表无羁萜醇对艾氏腹水癌有一定的抗癌作用。
（2）煎剂1克/公斤给麻醉兔灌服，有显著的祛痰作用（呼吸道分泌量测定法），作用可持续4小时以上。
（3）体外试验对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、宗内氏痢疾杆菌、变形杆菌。
本品含皂甙有强烈的溶血作用。
紫菀1.治疗久嗽不瘥：紫菀（去芦头）、款冬花各一两百部半两．三物捣罗为散每服三钱匕生姜三片乌梅一个同煎汤调下食后、欲卧各一服．（《本草图经》）2.治疗伤寒后肺痿劳嗽唾脓血腥臭连连不止渐将羸瘦：紫菀一两桔梗一两半（去芦头）．天门冬一两（去心）贝母一两（煨令微黄）百合三分知母三分生干地黄一两半．上药捣筛为散每服四钱以水一中盏煎至六分去滓温服．（《太平圣惠方》紫菀散）3。
治疗吐血、咯血、嗽血：真紫菀、茜根等分．为细末炼蜜为丸如樱桃子大含化一丸不以时．（《鸡峰普济方》紫菀丸）4.治疗妊娠咳嗽不止胎不安：紫菀一两桔梗半两甘草、杏仁、桑白皮各二钱半天门冬一两．上细切每服三钱．竹茹一块水煎去滓入蜜半匙再煎二沸温服．（《伤寒保命集》紫菀汤）①  紫菀治久咳不瘥：紫菀(去芦头)、款冬花各一两，百部半两。
(《本草图经》)②治伤寒后肺痿劳嗽，唾脓血腥臭，连连不止，渐将羸瘦：紫菀一两，桔梗一两半(去芦头)，天门冬一两(去心)，贝母一两(煨令微黄)，百合三分，知母三分，生干地黄一两半。
(《圣惠方》紫菀散)③治小儿咳逆上气，喉中有声，不通利：紫菀一两，杏仁(去皮尖)、细辛、款冬花各一分。
(《圣济总录》紫菀散)④治妊娠咳嗽不止，胎动不安：紫菀一两，桔梗半两，甘草、杏仁、桑白皮各二钱半，天门冬一两。
(《伤寒保命集》紫菀汤)⑤治吐血、咯血、嗽血：真紫菀、茜根等分。
为细末，炼蜜为丸，如樱桃子大，  紫菀含化一丸，不以时。
(《鸡峰普济方》紫菀丸)⑥治妇人卒不得小便：紫菀末，井华水服三指撮。
(《千金方》)⑦肺伤咳嗽。
用紫菀花五钱，加水一碗，煎至七成，温服。
⑧吐血咳嗽。
用紫苑、五味子炒过，共研为末，加蜜做成丸子，如芡子大。
每次含化一丸。
⑨产后下血。
用紫菀末五撮，水冲服。
⑩缠喉风痹。
用紫菀根一条，洗净，放入喉部，有涎出，病即渐愈。
紫菀1、《本草经疏》：紫菀，观其能开喉痹，取恶涎，则辛散之功烈矣，而其性温，肺病咳逆喘嗽，皆阴虚肺热证也，不宜专用及多用，即用亦须与天门冬、百部、麦冬、桑白皮[7]苦寒之药参用，则无害。
2、《本草通玄》：紫菀，辛而不燥，润而不寒，补而不滞。
然非独用、多用不能速效，小便不通及溺血者服一两立效。
3、《本草正》：紫菀，辛能入肺，苦能降气，故治咳嗽上气、痰喘，惟肺实气壅，或火邪刑金而致咳唾脓血者，乃可用之。
观陶氏《别录》谓其补不足，治五劳体虚，其亦言之过也。
4、《药品化义》：紫菀，味甘而带苦，性凉而体润，恰合肺部血分。
主治肺焦叶举，久嗽痰中带血，及肺痿，痰喘，消渴，使肺窍有清凉沛泽之功。
用入肝经，凡劳热不足，肝之表病也；蓄热结气，肝之里病也；吐血衄血，肝之逆上也；便血溺血，肝之妄下也；无不奏效。
因其体润，善能滋肾，盖肾主二便，以此润大便燥结，利小便短赤，开发阴阳，宣通壅滞，大有神功。
同生地、麦冬入心，宁神养血。
同丹皮、赤芍入胃，清热凉血。
其桑皮为肺中气药，紫菀为肺中血药，宜分别用。
5、《本经逢原》：紫菀，肺金血分之药，《本经》止咳逆上气，胸中寒热结气，取性疏利肺经血气也。
去蛊毒痿者，以其辛苦微温，能散结降气，蛊毒自不能留，痿由肺热叶焦，紫菀专通肺气，使热从溲便去耳。
《别录》疗嘛咳唾脓血，大明消痰止渴，皆滋肺经血气之效。
《金匮》泽漆汤用以治咳血而脉沉者，咳属肺，脉沉则血分之病也。
亦治下痢肺病，与紫参同功。
紫菀性状鉴别根茎一规则块状，长2-5cm，直径1-3cm；表面紫红色或灰红色，顶端殖留茎基及叶柄殖痕，中下部丛生多数细根；质坚硬，断面较平坦，显油性。
根多数，细长，长6-15cm，直径1-3mm，多编成辫状；表面紫红色或灰红色，有纵皱纹；质较柔韧，易折断，断面淡棕色，边缘一圈现紫红色，中内有细小木心。
以根长、色紫红、质柔韧者为佳。
显微鉴别根横切面：表皮细胞类圆形或类方形，多脱落或皱缩，内含紫红色色素。
下皮细胞1列，略切向延长，侧壁及内壁增厚，有的内含紫红色色素。
皮层宽广，有少数厚壁细胞，散在；油管呈类圆形或扁圆形，直径30-75μm，位于皮层内侧，常与韧皮部束同数并相对；内皮层明显。
中柱小，中柱鞘1-2列细胞；初生木质部4-6原型。
中央常有髓。
本品薄壁细胞含菊糖。
粉末特征：红棕色。
①菊糖碎块，用冷水合氯醛装置，叶房形、半圆形或不规则形，表面现放射状线纹。
②下皮细胞紫红色、淡黄棕色或无色；表面观略呈长方形，垂周壁稍增厚，细波状弯曲。
③石细胞（根茎）单个散在，类长方形、类圆形或圆三角形，直径44-154μm，长95-177μm，壁厚6-22μm，层纹及孔沟明显，有的胸腔内含草酸钙簇晶或黄棕色物。
④厚壁细胸长条形，直径38-73μm，长可至315μm，壁厚2-10μm，非木化，纹孔排列成纵行。
⑤油管碎片易见，分泌细胞及管道内均含黄棕色或红棕色分泌物。
⑥草酸钙簇晶存在于薄壁细胞中，直径8-20μm，有的一个细胞含数个结晶，或含晶细胞纵向连接，簇晶排列成行。
此外，可见木纤维、导管等。
理化鉴别取本品粉末2g，加水20ml，置60℃水浴上加热10min，趁热滤过，放冷。
取滤液2ml，置带塞试管中，用力振摇1min，产生持久性泡沫，10min，内不消失。
（检查皂甙）1、一直在乎你（Thinkingaboutyou,always）2、思念远在他乡的人3、表示回忆、反省、追想诗曰：“在青春的枝头悄悄的绽开你紫色的花瓣如洗的月色为你铺开银色的纱缦紫菀花，紫菀花，心里可有牵挂紫菀花，紫菀花，他的真心在乎吗在青春的镜子里偷偷映出你无妆饰的脸颊自然的风箫为你吹着动心的情话紫菀花，紫菀花，心里无有一点假紫菀花，紫菀花，他的深情在乎吗淡淡轻盈解语花浅浅笑着不回答”
韩保升五代后蜀（今四川）人，约生活于公元十世纪，生平籍贯史书无载。
后蜀主孟昶在位时（934～965)，他任翰林学士，曾奉诏主修《本草》。
他与诸医详察药品形态，精究药物功效，以《新修本草》为蓝本，参考了多种本草文献，进行参校、增补、注释、修订工作，编成《蜀雹广英公本草》，简称《蜀本草》，共二十卷，附有《图经》，由孟昶作序，刊行于世。
《蜀本草》内容较苏敬的《新修本草》更为详尽。
惜原书己亡佚，其文多为宋唐慎微的《证类本草》及李时珍的《本草纲目》所采录，在历史上有一定影响。
《蜀本草》（公元935~960年，五代后蜀明德2年~广政23年间）是韩保升等编著。
本书是五代后蜀之主孟昶命翰林学士韩保升等，将《新修本草》增补注释，尤其是对药物图形的解说，更详于以前的本草。
计有20卷。
本书基本内容是在《新修本草》的基础上重新增补扩大而成。
而《新修本草》是英国公李勋负责修定的，故本书原名《重广英公本草》。
韩氏精于医药，正如《古今医统大全·历世圣贤名医姓氏》云：“韩保升精医，详察药品，释本草甚功。
所以深知药性，施药辄神效”。
故后人编本草时常引用本书的内容。
本书原本已经散佚，其内容还可从《证类本草》、《本草纲目》中见到。
眼外肌广泛纤维化综合征(generalextraocularmusclesfibrosissyndrome)是一种双  眼眶解剖图眼或单眼全部眼外肌的先天性肌肉筋膜分化异常，几乎所有眼外肌肉组织全被纤维组织所代替属眼外肌发育不全为家族性常染色体显性遗传病临床上极少见。
Brown于1950年首先报道，Langhling于1956年报道5例，Crawford于1970年报道16例，其中1/2病例有阳性家族史，为常染色体显性遗传，其余为散发性病例。
Kalpakian等曾经报道1例先天性眼外肌纤维化综合征合并Praderwilli综合征患者。
Praderwilli综合征的基本定位在15号染色体，可能与常染色体显性遗传先天性眼外肌纤维化综合征联合，提示2种疾病在同1条染色体上的联合。
先天性眼外肌纤维化综合征系常染色体显性遗传也可以散发，是一种先天性肌肉、筋膜发育异常性疾病。
但真正病因尚不清楚。
[1]﻿发病机制究其发病机制，有人认为原发病变在运动神经，包括脑干神经核支配有异常；也有人认为病变在肌肉本身。
从眼肌手术中发现眶内大量纤维组织增生，肌肉为纤维组织所代替并互相粘连，肌肉与巩膜及眼球筋膜相互粘连，肌电图证实肌肉为病理多相棘波，时值延长有人把这种组织学和肌电图证明肌肉本身有问题的一类称为先天性眼肌病(ophthalmomyopathiacongenita)。
患者多为双眼受累但往往诉有突发的或进行性的单侧视力模糊或下降，视力下降程度有很大不同，有些仅有轻度视力下降，有些则可降至眼前指数或光感；患者可诉有中心暗点或多个暗点；也可出现视物变形、闪光感。
体征在疾病不同阶段眼底改变有很大不同。
早期可见多发性小的圆形散在的黄白色病变，边界模糊，位于视网膜色素上皮和内层脉络膜水平从50～500μm大小不等，可以单个出现，也可呈簇状或呈线状排列出现视网膜色素上皮紊乱者则有斑驳样外观，病变主要位于后极部和中周部随着病程延长，黄白色病变可以表现出数种不同的结局：第1种为病变消退后不遗留任何视网膜色素上皮损害(提示病变在视网膜色素上皮下的脉络膜)；第2种为病变愈合后留下凿孔状边缘的萎缩病灶(提示视网膜色素上皮受累)，或形成脉络膜视网膜瘢痕；第3种为病变扩大融合成不规则的带状或大片状的视网膜下纤维胶质膜病变可累及整个后极部，也可累及中周部，活动性病变纤维膜显得增厚致密和光滑，边界稍见模糊，病变部位视网膜水肿，可伴有视网膜血管轻度扩张，当病变静止时，纤维膜变薄，显得干燥皱缩，边界清晰相应部位视网膜水肿消失；有些患者的视网膜下病灶可呈拱状绕过黄斑区,此种纤维膜与视网膜下新生血管膜不同，它很少引起出血，但可伴有黄斑区渗出和囊样水肿、浆液性视网膜脱离视盘水肿，个别患者尚可出现视网膜血管鞘。
经过有效治疗后，视网膜下的纤维化趋于静止，留下一层永久性的纤维薄膜；第4种为视网膜下新生血管膜它易于引起出血等改变。
实际上第3种情况才是真正意义上的视网膜下纤维化和葡萄膜炎综合征。
眼外肌广泛纤维化综合征眼前段通常无任何改变但在少数患者可出现轻度～中度的前葡萄膜炎，如出现尘状KP、轻度至中度前房闪辉、少量前房炎症细胞和散在虹膜后粘连。
一些患者可有轻度至重度的玻璃体炎症反应。
在疾病过程中视网膜或视网膜血管也可能严重受累。
并发症弱视及上睑下垂，以及内斜视、外斜视、先天性反向内眦赘皮、水平性或旋转性眼球震颤等。
眼外肌广泛纤维化综合征的诊断要点为特殊的临床症状、牵拉试验、家族史。
根据牵拉试验、手术所见及眼外肌病理检查结果等不难确诊。
辅助检查眼外肌病理检查发现眼肌纤维(包括提上睑肌)或眼球筋膜均为纤维组织所代替，并有少量散在慢性炎性细胞浸润。
鉴别诊断眼外肌广泛纤维化综合征应与先天性眼外肌全麻痹和慢性进行性眼外肌麻痹相鉴别。
1.先天性眼外肌全麻痹(congenitaltotalophthalmoplegia)  为双眼的4  眼外肌模式图条垂直肌及2条水平肌完全麻痹，同时伴有提上睑肌麻痹。
因此表现为双眼上睑下垂，眼球固定在中央，不能向任何方向转动，瞳孔对光反应正常，有一定的视力。
眼外肌广泛纤维化综合征可为单眼受累，也可以双眼患病，可能为隐性遗传。
牵拉试验时眼球向各方转动均不受限制是其鉴别点。
2.慢性进行性眼外肌麻痹(chronicprogressiveexternalophthalmoplegia)  多在青春期发病有的至20～30岁症状才明显。
最初症状为单眼上睑下垂，逐渐波及双眼，最后双眼提上睑肌功能完全丧失。
随后，于短期内累及眼球转动肌内直肌先受累而产生外斜视，之后垂直运动受限，眼球固定在休息眼位，呈分开性偏斜眼外肌广泛纤维化综合征进展缓慢，中间有静止阶段。
牵拉试验阴性，病理改变为肌源性萎缩。
临床类型根据眼外肌纤维化的程度和眼外肌受累情况眼外肌广泛纤维化综合征可分为5种类型：(1)先天性固定性斜视：系水平肌的先天性纤维化，发生于内直肌时呈严重内斜，发生于外直肌时呈严重外斜。
文献报道以内斜为多。
(2)广泛性眼外肌纤维化综合征：纤维化发生在同侧眼2条以上眼外肌或包括提上睑肌。
(3)先天性下直肌纤维化。
(4)先天性上直肌纤维化。
(5)伴眼球内陷的先天性单眼所有的眼外肌纤维化并有上睑下垂，此种类型少见。
临床特征综合Laughling、Letson、Crawford和中国文献的报道，眼外肌广泛纤维化综合征有如下临床特征：(1)先天发病，有阳性家庭史，为常染色体显性遗传，个别为散发病例，病情无进展及缓解(2)眼球不能上转和下转，不能水平转动或稍有水平转动。
(3)双眼上睑下垂。
(4)无Bell现象。
(5)双眼固定在向下注视的位置，位于水平线下20°～30°。
(6)下颌上举，头后倾(7)球结膜无弹性并变脆。
(8)眼外肌、眼球筋膜与眼球之间有粘连。
节制韧带肥厚，肌肉融合，眼外肌附着点可有严重异常，如后退、偏移、分支、足板形附着等。
(9)常患弱视。
(10)牵拉试验时向各方向牵拉眼球均不能转动。
(11)向上方或侧方注视时，有异常辐辏运动(paradoxicalconvergenceduringlateralgaze)或外侧注视时的异常开散运动(paradoxicaldivergenceduringlateralgaze)治疗由于眼外肌广泛纤维化综合征的眼外肌组织已经纤维化无论手术矫正上睑下垂或斜视，效果均不满意。
国外学者曾对部分患者行5次以上的手术，术后眼位仍未获正位。
1.斜视的矫正  应作为第1步手术首先应做下直肌后退或完全断腱，上直肌可做缩短或前徙，分离球结膜和眼球筋膜与眼球的粘连，并经过肌肉或巩膜做一固定缝线使眼球固定在上转位置同时对于球结膜和眼球筋膜还应进行后退。
2.上睑下垂的矫正  应作为第2步手术考虑，提上睑肌缩短术几乎无效。
Letson和Crawford主张用悬吊术矫正上睑下垂，可用阔筋膜或保存的异体巩膜做悬吊术。
由于患者无Bell现象，应防止患者术后发生暴露性角膜炎，故以低矫为宜，上睑缘只能矫正至瞳孔上缘，切忌过矫。
如不手术，可戴支架眼镜，也可取得美容上的效果。
3.糖皮质激素  在疾病的活动期可给予糖皮质激素口服治疗，它可以促进炎症的吸收但在视网膜下纤维化形成后此药则不能使其消退也难以预防其复发。
糖皮质激素的初始用量为1mg/(kg•d)，待炎症控制后逐渐减量。
4.其他免疫抑制药  所用免疫抑制剂有环磷酰胺、苯丁酸氮芥硫唑嘌呤或环孢素这些免疫抑制药也可与糖皮质激素联合应用。
一般资料：本组病例均为门诊病人，计183例268眼。
其中男103例，女80例；3～7岁81例，8～10岁86例，11～14岁16例；斜视性弱视106眼，屈光不正性弱视111眼，屈光参差性弱视51眼；轻度弱视98眼，中度弱视116眼，重度弱视54眼；中心或相对中心凹注视237眼，旁中心注视31眼。
治疗方法：所有患儿滴1%阿托品眼药水，验光配镜后均采取以下方法治疗：1.遮盖法：单眼弱视者遮盖健眼，双眼弱视者按不同比例交替遮盖。
2.做细致目力工作，如穿针，插板等家庭训练。
3.家用型多色光交替闪烁增视仪治疗，用西安华亚电子有限公司生产的SZS-2型增视仪，每日2次，每次15分钟。
治疗结果：本组病例随访6月～3年。
268眼中，视力达1.0以上为基本治愈，计126眼占47.01%；视力提高2行或2行以上者为有效，计123眼占45.90%；视力提高1行或保持不变为无效，计19眼占7.09%；总有效率249眼占92.91%。
治疗前平均视力为0.27，治疗后平均视力0.86，经统计学处理(P＜0.001)有极显著意义。
见表1～4。
白大衣高血压(whitecoathypertension，WCH)是一种特殊类型的高血压，目前对此研究较多，但由于研究的结果不一致，因而存在着一定争论，主要有几方面的问题：WCH的诊断标准；WCH的产生机制；WCH是否对靶器官有损害；WCH是否需要治疗以及WCH的预后如何。
白大衣高血压“白大衣高血压”也称“门诊高血压”。
指有些人去医院就诊时，在医生诊室测量血压时血压升高，，但回到自己家中自己测血压或24小时动态血压监测（由病人自身携带着测血压装置，无医务人员在场）时血压正常。
这是病人见到穿白大衣大夫后精神紧张，血液中就会出现使心跳加快的儿茶酚胺，同时也使某些血管收缩，增加外周阻力，从而导致血压上升。
过去认为这种“白大衣高血压”仅精神紧张，本人血压尚属正常。
现在经研究发现这种"白大衣高血压”可能是处于正常血压与明显持续性高血压之间的一种中间状态。
因为早期高血压病人的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此这种“白大衣高血压”应加强随访观察。
随着高血压诊断及防治研究的进展，白大衣高血压越来越受到人们的重视。
临床观察，在原发性轻、中度高血压病人中，曾有过白大衣高血压的占12%～50%。
白大衣高血压的发生机制目前还不十分明确，有人认为可能与患者产生的应激反应和警觉反应有关，也有学者认为这是持续性高血压的前奏，与性别、体重、血脂、血糖、吸烟等有密切关系。
白大衣高血压⒈白大衣高血压是指未经治疗的高血压患者，呈现诊断室中所测血压始终增高，而在诊室以外环境时日间血压不高，同时动态血压监测正常。
有人认为称“单纯诊室高血压”更为合适。
⒉难控制性白大衣高血压“难控制性白大衣高血压（white-coatirresistanthypertension）”是“白大衣”高血压的另一种表现，为接受降压治疗的患者呈现“白大衣效应”，患者的实际血压值测得过高，又称诊断室血压高，动态血压监测正常。
后者与“白大衣高血压”是截然不同的两个概念。
Mezzetti等在250例接受降压治疗的原发性高血压患者中，有27例尽管用了3种药物的联合降压治疗，临床血压仍高，而动态血压检测有20例血压正常，占难控制性高血压的74%。
在临床实际工作中如遇到血压控制不理想的患者，特别当几个不同类型的降压药物同时联合应用时，除了应考虑患者服药的顺从性及继发性高血压等原因外，白大衣效应是一个值得注意的因素。
动态血压检测有利于排除后一种现象。
简介发生机制Mancia认为，医务人员测压对病人有“加压素效应”，可能与患者产生的应激反应（stressreaction）与警觉反应（alertreaction）有关WCH具有与应激相关的压力反应的遗传特性，并且是高血压前状态的一部分也有研究认为WCH可能存在着交感神经系统的激活和紊乱，并对于应激有增加的反应Weber发现WCH患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活  白大衣高血压，WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高去甲肾上腺素水平也增高。
有研究发现WCH患者的心率和平均动脉压呈显著正相关，而SH和血压正常人群的心率与平均动脉压则无相关性。
WCH也与精神因素有关，而这也与交感神经系统的激活和紊乱有一定的关系。
WCH患者的收缩压和舒张压对心算法的检测反应大于原发性高血压患者这也表明心算法是诊断WCH的一种有效方法。
一项对于WCH患者的精神分析实验表明：与持续高血压患者相比WCH患者趋于压制其情感并对于周围事物过于适应。
此外，紧张可以在血压测量时自发地增加诊室血压就诊时高度紧张，尤其在女性与诊室血压增高有关有研究认为血压受谈话及其他情绪影响，这似乎解释了70%的WCH现象。
医务人员的语言能影响所测得的血压值，因此有人认为，为了使WCH诊断确切，应保证于就诊后到开始问诊前的沉默时间内测量血压，以避免交谈和情绪的影响。
而护士测压可减少由医生测压引起的警觉反应和升压条件反射从而减少WCH。
有研究认为WCH患者多伴有吸烟心血管疾病家族史，异常心电图和视网膜病变一项进行了5～6年的随访结果表明具有单纯诊室高血压的大多数患者表现了动态血压的增加说明其不仅在就诊时在日常生活中也存在着血压的增高因此，WCH不是一个良性的疾病。
此外有研究发现白大衣正常血压是对医生随诊产生特殊舒张反应的结果，而不是血压变异性增高的结果，并很可能是由导致WCH的警觉反应的相反效应所致。
WCH高血压病理生理基础WCH高血压患者与那些在家和在医生诊断室测量的血压均居于正常范围的人们相比已经表现有某些生理或病理生理性的改变，如血管的阻力趋于增高，已有左心室的舒张功能障碍；与某些高血压早期的病人类似表现有胰岛素的抗性增加血脂水平的升高倾向多数WCH的患者多有肥胖或糖尿病。
Framingham的流行病学研究表明，人群相对心血管病危险性与安静时的血压水平呈强的线形关系诚然这中间也混杂了不少所谓“白大衣”高血压。
不管流行病学调查或者大规模的临床试验都不能排除完全由应激诱发的高血压患者面对一个诊断室测量血压水平很高而在家测量的血压水平不高的患者，如果同时有糖耐量减低高胆固醇血症吸烟和左心室肥厚，或合并其中任何一项，则这种所谓反应性高血压就有一定的重要意义。
Izzo(1997）提出了所谓“增强型血管反应性”（exaggeratedvasoreactivity）概念作为危险性升高的预测指标。
他用对角关系模型来解释血管反应性与高血压之间的关系，他认为增强型血管反应性往往与内皮功能失调有关“白大衣”高血压是一种增强型的血管反应性应激反应。
对角表中的“高危型高血压”（high-riskhypertension）是指既有发性高血压，又有增强型的血管反应性即二者同时存在。
白大衣高血压⒈白大衣高血压的产生可能与医务人员测压对患者的“加压刺激”有关在特定的场所医务人员与患者交谈的语气情绪均能影响测得的血压值。
⒉患者本身对于应激有增强的反应Weber发现白大衣高血压患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高去甲肾上腺素水平也增高。
⒊白大衣高血压患者具有与应激相关的压力反应的遗传特性并且是高血压前状态的一部分随访的结果显示白大衣高血压不仅表现在诊室时血压增高在日常生活中血压也高因此白大衣高血压不是一个良性的疾病。
白大衣高血压是指未经治疗的高血压患者，呈现诊断室中所测血压始终增高，而在诊室以外环境时日间⒈血压不高同时动态血压监测正常。
有人认为称“单纯诊室高血压”更为合适  白大衣高血压⒉难控制性白大衣高血压“难控制性白大衣高血压（white-coatirresistanthypertension）”是“白大衣”高血压的另一种表现，为接受降压治疗的患者呈现“白大衣效应”患者的实际血压值测得过高，又称诊断室血压高动态血压监测正常。
Mezzetti等在250例接受降压治疗的原发性高血压患者中有27例尽管用了3种药物的联合降压治疗，临床血压仍高而动态血压检测有20例血压正常占难控制性高血压的74%。
在临床实际工作中如遇到血压控制不理想的患者，特别当几个不同类型的降压药物同时联合应用时，除了应考虑患者服药的顺从性及继发性高血压等原因外白大衣效应是一个值得注意的因素动态血压检测有利于排除后一种现象。
简介并发症：WCH是否存在着靶器官的损害和心血管疾病危险性不同的研究有不甚相同的结论。
1999年WHO与ISH高血压治疗指南指出究竟“单纯诊室高血压”是一良性现象还是伴随着增高的心血管疾病危险性，还一直存在着争论主要有以下两种观点：分类⒈WCH对靶器官有明显的损害：⑴WCH对心脏和血管的影响：Kuwajima观察到与正常人相比，WCH和SH有增加的左房内径和左室质量，WCH患者左室质量指数与正常人差异显著。
HARVEST研究结果认为WCH与  白大衣高血压正常对照组相比左室内径增加也有研究认为SH和WCH有相似的舒张期左室功能异常，并具有相似的大动脉弹性、顺应性和僵硬度变化，白大衣效应与高血压大动脉壁顺应性相关，在SH中这种相关性更加显著。
超声心动图发现WCH患者E/A比值较正常人增高。
WCH患者左室做功增加收缩末期室壁压力和左室充盈发生改变Soma等研究也表明，WCH患者心排出量、外周血管阻力增加和动脉顺应性降低WCH患者的血流动力学和部分代谢特征与SH患者相近似。
另一研究表明无症状性心绞痛在正常人、WCH和高血压患者中的比例分别是6.4%、18.8%和26.2%，因此，认为WCH与原发性高血压有相同的发生无症状性心绞痛的倾向；⑵WCH对肾脏的影响：WCH患者与正常人相比尿中白蛋白轻度增高，但低于SH。
此外WCH患者尿中IgG转铁蛋白显著高于正常人。
也有人发现WCH患者与正常人相比微白蛋白尿轻度增高。
WCH患者具有与高血压患者相似的近端肾小管对钠的重吸收率增高。
WCH患者存在选择性的肾小球功能受损而肾小管功能受损只存在于高血压患者；⑶WCH对糖脂代谢的影响：WCH患者血脂水平较高，且空腹血胰岛素水平较高说明WCH有轻度的胰岛素抵抗现象。
⒉WCH对靶器官损害较轻或不显著有研究认为，WCH患者只存在功能性的心血管异常。
WCH具有降低的主动脉顺应性和左室舒张功能异常而只有SH具有增加的左室质量和动脉管壁厚度。
White发现：WCH者与正常血压者有相似的左室质量指数WCH的大动脉结构与正常血压者相似有研究认为，左室肥厚和重构在原发性高血压的概率为51%而在WCH患者的概率是19%。
WCH不同于SH不伴有LDL的氧化增加和抗氧化的维生素含量的降低WCH有较低的致动脉粥样硬化的危险。
甚至有研究认为，WCH患者不存在靶器官损害，与正常人无明显差别如认为WCH与正常人有相似的心脏和颈动脉结构且出现心室肥厚和颈动脉粥样硬化的概率很小WCH的动脉粥样斑块发生率介于正常人和SH之间与正常人相似SH患者中颈动脉内膜增厚，而在WCH和正常人中是相似的表明只有持续的血压增高而不是暂时的血压增高，才易于发生动脉结构的病变Northwick研究认为38%的持续性高血压有左室肥厚只有11%的WCH有左室肥厚颈动脉增厚与之相似。
Hoeghol等认为WCH组与正常组的尿蛋白/肌酐比值相同，均低于SH组，因此认为WCH患者无明显的肾功能损害。
原因对于WCH是否存在靶器官损害的矛盾结果可能与以下的因素有关：①有些研究认为，对动态血压正常上限值的规定过高以致高血压患者中WCH的比率增加，因此，可能包括了较多的真正的高血压患者和靶器官损害者。
除了患者的年龄和性别，正常动态血压上限的定义是主要决定WCH发生率和靶器官损害的因素。
②有的研究使用了特殊的与年龄相关的标准来定义WCH，并排除了单纯收缩期高血压的患者，而在此类患者中WCH的比率高于舒张期高血压患者。
一般诊断：Verdecchia提出WCH定义为平均白昼动态血压（d-ABPM）低于正常血压者d-ABPM分布的第90百分位数（正常标准女性为收缩压131mmHg，舒张压86mmHg男性为收缩压136mmHg舒张压87mmHg）。
中国的参考诊断标准为：WCH患者诊室收缩压>140mmHg和（或）舒张压>90mmHg，并且白昼动态血压收缩压<135mmHg舒张压<80mmHg；这还需要经过临床的验证和评价，临床上怀疑单纯诊室高血压时应通过家庭血压测量或动态血压测量来协助诊断。
对于WCH是否需要给予治疗也存在着一定的争论：1.有一些研究认为WCH患者发生了心、脑血管及肾脏结构和功能改变并有血脂血糖代谢异常。
根据美国关于预防检测、评价与治疗全国联合委员会第6次报告中对有靶器官损害和有糖尿病的正常高限高血压病患者均需治疗的建议，主张应对WCH患者进行药物治疗。
有实验表明，WCH患者具有功能性心血管异常抗高血压治疗可对此有所改善，WCH患者可从抗高血压治疗中受益。
WCH发展为心血管结构和功能异常的概率较高心血管病死亡率和发生率随着对WCH患者的抗高血压治疗而减少。
在选药上要针对WCH的产生机制选用药物根据患者的具体情况选用β受体阻滞药血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗药；2.也有许多专家认为WCH可能不需要抗高血压治疗而且即使经过治疗也只是降低诊室血压而对于动态血压则影响较小WCH患者与高血压患者有一定的区别，因此抗高血压治疗可能没有必要1999年WHO与ISH高血压治疗指南指出单纯性诊室高血压是否需要治疗，应根据总的危险性状况和是否存在靶器官损害来定。
如果不予治疗则必须密切随访近年来强调对WCH患者进行非药物治疗提出WCH时应注意生活方式的调整和防止紧张；还可行应激处理，包括：生物反馈、瑜珈、松弛训练等，有研究认为这些应激处理可能通过降低儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮的活性而减少心血管危险性。
预后：对于WCH患者是否预后不良也存在着不甚一致的意见：有研究认为单纯诊室高血压不能被认为是完全正常的血压，需要对其进行认真的随访另有研究认为，WCH出现心血管危险的可能性与轻重度高血压相近经过较长时间的随访，WCH发展为高血压的危险性增加且随着动态血压高血压的出现发生心血管危险的概率也增加。
一项进行了54年的随访试验表明半数以上的WCH发展为持续性高血压，因此，WCH可能是发展为持续性高血压的预测因子。
WCH的心血管病发生率和死亡率与WCH的靶器官的损害密切相关并随着对WCH进行抗高血压治疗而降低。
也有研究认为WCH血压并不能对预后提供较好的预测价值。
NorthwickPark研究发现，10年的心血管危险率在WCH中是7.9%，在SH中是22%Radeep等认为WCH有较低的心血管事件发生率和较少的靶器官损害SH与WCH相比其脑血管事件发生率高4倍冠心病事件发生率高2倍与SH相比死亡率显著较低。
综上所述对WCH的诊断标准、发生机制、对靶器官的损害及是否需要治疗和预后等方面还存在着较多的争议仍需进行大量的研究工作。
预防：1.预防高血压的主要危险因素，做到合理膳食减轻体重限制饮酒，进行适当的体力活动。
⒉注意生活方式的调整和防止紧张，正确对待及设法缓解各种心理压力。
简介在研究高血压的过程中，发现部分患者发生“白大衣高血压”现象。
，随着人们对白大衣高血压研究的深入，许多学者对白大衣高血压的诊断标准、靶器官损害、相关因素及治疗原则和方案等提出了新的观点。
可能的相关因素尽管一些调查人员试图确定WCHT决定因素，但目前数据相对不够。
Martinez等认为：女性、低教育水平、OBP收缩压及舒张压均较低，是WCHT独立的相关因素。
而持续性高血压（sustainedhypertension，SHT）病人和WCHT病人在BMI（体重指数）、吸烟习惯、家族史、（糖、胆固醇、甘油三酯等）代谢参数方面有相似之处。
刘红玲等在200例分析中认为：WCHT多见于女性年轻人。
Segré等对670例病人进行回顾分析：WCHT只与家族史有明显关系，与性别、年龄、靶器官损害没有相关性。
Bjorklund等观察到WCTH和SHT病人均心率更快、OBP高、糖代谢异常，与正常组相异，而左室容量及尿蛋白检查，WCTH病人与正常组相近。
白大衣高血压的危害的机制尚未完全确定，有几种相关解释：⑴血压变异性增加，但对靶器官损坏作用有限；⑵交感神经过度活跃。
有研究表明：交感神经在SHT病人高度兴奋，在WCHT病人兴奋程度较低，与导致靶器官损坏有关。
另外，交感神经过度活跃与糖、脂代谢异常的相关性也有报道；⑶氧化作用提高。
LDL氧化作用增强，抗氧化作用减低，增加动脉粥样硬化的危险。
但氧化作用与WCHT之间因果关系尚不清楚。
肝脏为人体糖的储存转运和调节的主要器官在稳定血糖浓度方面起到"糖库"的作用在饱餐或饥饿时它能迅速地合成或分解肝糖原及调节糖原异的速度从而使血糖维持正常水平肝脏稳定血糖的作用有赖于：①肝糖原储备充足；②葡萄糖的来源和糖原异的底物供应充足；③糖原合成分解及糖原异的有关酶系功能正常由于各种原因引起肝糖输出减少就可出现低血糖症。
肝原性低血糖的机理尚未十分明了，可能有以下几个方面：（一）正常人血糖浓度在空腹保持下为3.9—5.6mmol/L，而餐后一般不超过7.8—8.3mmol/L，血糖动态平衡有赖于调节血糖的胰岛素和对抗胰岛素的反调节激素，饥饿、营养缺乏、吸收不良、肝功能损伤和肝糖产生减少等均可导致低血糖的产生；（二）肝组织损伤由于肝脏的巨储备功能除非有80％以上破坏时才出现肝功能衰竭和糖代谢调节失常肝糖产生增加，血糖随之升高。
由于急性肝坏死、糖原贮存、糖异生所需酶先天性缺乏（果糖1，6二磷酸酶缺乏、半乳糖血症）营养不良等多种因素引起患者多在该病晚期肝细胞严重破坏时由于肝糖原的储备严重足或糖原异能力减弱以致在空腹时发低血糖症。
（三）肾上腺素分泌增加糖尿病患者在低血糖时防御机制明显减弱，患者胰岛素绝对缺乏，发病5年内既有胰升糖素反应减低，固低血糖引起的主要表现为肾上腺素分泌增加，甚至因为没有肾上腺素分泌而呈现低血糖无预感，而有严重反复的低血糖症。
由于病因不同，肝脏损害程度的差别，肝原性低血糖症起病有急有慢，病程长短一发作的共同特点为：①多见于空腹时；②饥饿，运动，应激或限制碳水化合摄入可诱发本症；③神经精神症状较肾上腺素增多的症状为明显；④随着肝脏疾患的进展本症发作程度及频率可增加；⑤肝病好转低血糖症可减轻或消失；⑥有肝病的症状和体征根据上述特点，肝原性低血糖症诊断并不困难：①首先确定低血糖②肝功能试验结果及活检组织检测③须与功能性，器质性胰岛素分泌过多所致的低血糖症，多器官（肾、心脏、脑）损害者做鉴别。
④全面体检和有关血糖等实验室资料，仔细分析，才能明确低血糖症及其的多种原因，并与非低血糖症相鉴别。
肝原性低血糖症与肝病经过相平行，肝病改善可伴随低血糖的好转，故预后决定于肝病的性质。
保肝治疗十分重要，应给病人用高碳水化合物饮食，最好在睡前或半夜加餐以免发清晨低血糖。
肺功能检查是呼吸系统疾病的必要检查之一，对于早期检出肺、气道病变，评估疾病的病情严重程度及预后，评定药物或其它治疗方法的疗效，鉴别呼吸困难的原因，诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等方面有重要的指导意义。
肺功能检查过程肺功能检查包括通气功能、换气功能、呼吸调节功能及肺循环功能等，检查项目及测定指标众多.过去的肺功能仪主要以机械和化学方法检测为主，测定烦琐，费时费力，而且检测误差较大，限制了其在临床上的广泛应用，医务工作者对其知识也了解有限。
近年来，随着科学技术的发展，新的检测技术的出现，尤其是电子计算机的应用，使肺功能检测技术得到了很大的发展，其在临床上的重要性也愈益受到重视。
肺功能检查主要用于以下目的：1、早期检出肺、呼吸道病变。
2、鉴别呼吸困难的原因，判断气道阻塞的部位。
3、评估肺部疾病的病情严重程度。
4、评估外科手术耐受力及术后发生并发症的可能性。
5、健康体检、劳动强度和耐受力的评估；6、危重病人的监护等。
1、肺功能检查是一种物理检查方法，对身体无任何损伤，无痛苦和不适。
2、肺功能检查具有敏感度高、重复检测方便和病人易于接受等优点。
3、与X线胸片、CT等检查相比，肺功能检查更侧重于了解肺部的功能性变化，呼吸系统疾病的重要检查手段。
[1]1、诊断患者呼吸功能状况，确诊肺功能损伤的性质与程度。
2、要确诊COPD必须进行肺功能检查。
3、肺功能检查有助于临床医生明确COPD的严重程度，并依据疾病严重程度制定相应的治疗方案。
1、反复上呼吸道感染者——观察肺功能是否有损伤2、有吸烟史及长期咳嗽——看小气道功能是否改变3、季节性咳喘发作——看是否患有哮喘4、慢性支气管炎定期复查——监控病程发展5、胸片异常——判断肺功能损害程度6、麻醉、外科手术的危险评估，以及术后恢复的预测哮喘病人典型哮喘发作时的肺功能检查首先表现为阻塞性病变，但并非所有阻塞性病变都是哮喘。
进一步确诊可进行气道扩张试验来确诊哮喘。
对于非典型哮喘或哮喘缓解期或气道扩张试验阴性者，可酌情进行气道激发试验来确诊哮喘。
儿童1、反复咳嗽或伴有喘息；2、咳嗽持续2~3周以上，抗生素治疗无效；3、反复“感冒”发展到下呼吸道，持续10天以上；4、哮喘患儿病情评估；5、急性发作的呛咳、声音嘶哑、呼吸困难；6、婴幼儿急性支气管炎、肺炎与哮喘的早期鉴别；7、其他呼吸系统疾病。
呼吸系统疾病在肺功能检查中的表现主要有：1、阻塞性病变：指由于各种因素造成呼吸道狭窄而出现气流受阻的改变，其中以哮喘最为明显。
2、限制性病变：指肺部呼吸运动受到限制而出现肺通气量减少的改变，如肺气肿、胸膜炎及液气胸等，均有不同程度的肺通气量减少。
3、混合性病变：指阻塞性和限制性病变二者兼而有之，如慢性阻塞性肺病及哮喘晚期、尘肺、小儿支气管肺炎等。
1、因鼻子被夹住，所以应保持用嘴呼吸2、尽可能含紧口嘴，保证测试过程中不漏气3、尽可能配合操作者的口令，即时做呼气和吸气动作4、尽最大可能吸气，然后以最大力量、最快速度呼出1、容量：呼吸气体体积的大小，主要反映呼吸能力。
2、流速（流量）：单位时间内呼吸气体体积的大小，反映呼吸能力及气道通畅性。
3、时间：呼吸的时间关系，是动态肺功能检测的重要参数，因目前大多数肺功能仪均为电脑自动控制，故呼吸时间可自动记录。
4、压力：进行呼吸所需的驱动压，反映呼吸阻力及胸肺顺应性。
5、气体成分：呼吸过程中相关气体如气氛、二氧化碳、一氧化碳、氮气及其他标示气体浓度或分压的测定。
肺功能检查只能显示肺脏生理与病理生理的改变﹐而不能提示病原性诊断与病变发生的部位﹐只能显示相当广泛病变的病理生理改变﹐而不能对轻微的局限性病灶提示功能上的改变。
因此不能代替病史﹑体检﹑肺X射线检查﹑化验检查﹐只能在这些重要数据具备的情况下起到相辅相成的作用。
肺内容纳的总气量在正常成人约为5.0L左右。
依年龄﹑性别﹑身高和体重而有差异。
单位时间内进入或呼出的气量称流量。
正常成人第1秒钟的用力呼出量约为3.0L。
肺泡气体肺毛细血管的血液之间的气体交换膜（亦称血气屏障）平均厚度不足1/1000mm﹐面积约为70～100m。
在膜的两侧﹐气体（氧与二氧化碳）分压不同﹐由高分压向低分压扩散﹐氧由肺泡进入血液﹐二氧化碳由血液排至肺泡﹐构成了有效的气体交换即弥散。
氧通过血液循环运送到各组织脏器﹐各组织脏器所产生的二氧化碳由血液运送到肺而排出体外。
肺容量在呼吸运动中﹐呼吸幅度不同可以引起肺内容纳气量的变化。
肺的基础容积潮气容积（VT）。
在平静呼吸时﹐每次吸入或呼出的气量。
补吸气容积（IRV）。
平静吸气后所能吸入的最大气量。
补呼气容积（ERV）。
平静呼气后能继续呼出的最大气量。
残气容积（RV）补呼气后肺内不能呼出的残留气量。
肺的四种容量深呼气量（IC）。
平静呼气后能吸入的最大气量。
由潮气容积与补吸气容积组成。
肺活量（VC）。
最大吸气后能呼出的最大气量。
由深吸气量与补呼气容积组成。
功能残气量（FRC）。
平静呼气后肺内所含有的气量。
由补呼气容积与残气容积组成。
肺总量（TLC）。
深吸气后肺内所含有的总气量。
由肺活量与残气容积组成。
潮气容积﹑深吸气量﹑补呼气容积和肺活量可用肺量计直接测定﹐功能残气量及残气容积不能直接用肺量计来测定﹐只能采用间接的方法。
肺总量测定可由肺活量与残气容积相加求得。
肺活量减低见于胸廓﹑肺扩张受限﹐肺组织损害﹐气道阻塞。
功能残气量改变常与残气容积改变同时存在。
阻塞型肺部疾患如支气管哮喘﹑肺气肿等残气容积增加。
限制型肺部疾患如弥漫性肺间质纤维化﹑肺占位性疾病﹐肺切除后肺组织受压等残气容积减少。
临床上以残气/肺总量%作为考核指标。
肺通气肺通气功能测定是单位时间内肺脏吸入或呼出的气量。
每分钟静息通气量是潮气容积与呼吸频率的乘积﹐正常成人静息状态下每分钟呼吸次数约为15次﹐潮气容积为500ml﹐其通气量为7.5L/min。
潮气容积中有140ml气体存留在气道内不进行气体交换﹐称为解剖死腔﹐故肺泡通气量仅为5.5L/min。
若呼吸浅快则解剖死腔通气量相对增高﹐影响肺泡通气量。
进入肺泡的气量可因局部血流量不足致使气体不能与血液进行气体交换。
这部分气体称为肺泡死腔量。
肺泡死腔量加上解剖死腔量合称为生理死腔量。
肺泡通气量=（潮气容积－生理死腔量）×呼吸频率肺泡通气量不足﹐常见于肺气肿﹔肺泡通气量增加见于过度通气综合症。
最大通气量（MVV)单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的通气量。
一般嘱病人深快呼吸12秒钟﹐将得到的通气量乘以5即为每分钟的最大通气量。
它是一项简单的负荷试验﹐用以衡量气道的通畅度﹑肺和胸廓的弹性和呼吸肌的力量。
通常用作能否进行胸科手术的指标。
用力肺活量（FVC)用最快的速度所作的呼气肺活量。
并可由此计算出第1秒钟呼出的容积和第1秒钟呼出容积占用力肺活量之比。
用力肺活量是当前最佳的测定项目﹐可以反映较大气道的呼气期阻力。
可用作慢性支气管炎﹑支气管哮喘和肺气肿的辅助诊断手段﹐也可考核支气管扩张剂的疗效。
呼气高峰流量（PEFR)在肺总量位时﹐猛力快速吹向最高呼气流量计﹐观察最高呼气流速。
测定方法简单﹑易行。
广泛应用于呼吸疾病的流行病学调查﹐尤其对支气管哮喘病情﹑疗效的判断更为实用。
哮喘病人24小时病情动态观察时﹐发现其呼气高峰流量最低值常在凌晨0～5时出现。
肺通气血流比率吸入的空气在达到肺泡后与肺泡毛细血管中的血液进行氧与二氧化碳的交换。
肺组织和血流受到重力的影响使肺上下各部位的通气量和血流量不能完全一致。
如每分钟肺通气量和血流量能平均保持在一定比例（4﹕5）时﹐气体交换即能正常进行。
反映气体分布不均的肺功能测定为氮清洗率和Ⅲ相斜率。
正常人经过7分钟纯氧的冲洗后肺泡氮浓度低于2.5%。
Ⅲ相斜率是残气位吸入纯氧达肺总量后﹐呼出750ml和1250ml时气体所增加的平均氮浓度不超过1.5%。
小气道功能损害﹑长期吸烟者或肺气肿患者可致气体分布不均。
若肺通气正常﹑肺毛细血管血流量减少或阻塞﹐使肺泡死腔量增多﹐通气/血流比值增大﹔若肺细支气管阻塞﹐局部血流不能充分氧合﹐形成生理分流﹐通气/血流比值减小。
反映通气/血流比值的肺功能检查有生理死腔测定﹑肺泡动脉血氧分压差测定﹑生理分流测定。
生理死腔增加可见于红色气喘型肺气肿或肺栓塞等疾病。
生理分流量增多见于紫绀臃肿型肺气肿或成人呼吸窘迫综合症等疾患。
小气道通气功能吸气状态下内径≦2mm的细支气管称为小气道﹐小气道阻力在气道总阻力中仅占20%。
用反映大气道阻力的常规肺功能测定是难以检出的。
小气道阻力在低肺容量位已可测得﹔小气道病变早期是可逆的。
常用的小气道功能的检查方法有2种﹕最大呼气流量－容积曲线（MEFR）是观察由肺总量位呼气至残气容积期间每一瞬间的呼气流量。
小气道功能受损时﹐呼出肺活量的50%以上的流量受到影响﹐当呼出肺活量的75%时尤为明显。
闭合容积（CV）测定由肺总量位匀速呼气时﹐当达到接近残气位﹑肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。
闭合容积/肺活量%增高表示肺底部小气道提早闭合。
可由小气道病变或肺的弹性回缩力下降而引起。
小气道功能损害常见于受大气污染﹑长期大量吸烟者﹐长期接触挥发性化学物质者﹐早期尘肺﹑细支气管病毒感染﹑哮喘缓解期﹑早期肺气肿﹑肺间质纤维化等患者。
呼吸力学从力学的观点对呼吸运动进行分析。
顺应性单位压力改变时所引起单位容量的改变﹐是一切具有弹性的物体的共同属性。
呼吸系统顺应性根据其组成部分可分为总顺应性﹑胸壁顺应性和肺顺应性。
总顺应性系肺泡与大气压力差所引起肺容量的改变﹔胸壁顺应性系胸腔与大气压力差所引起肺容量的改变﹔肺顺应性系肺泡与胸腔压力差所引起的肺容量的改变。
肺顺应性又可分为静态顺应性与动态顺应性两种。
在呼吸周期中﹐气流暂时阻断时测得的肺顺应性为静态肺顺应性﹐在呼吸周期中﹐气流未阻断时测得的肺顺应性为动态肺顺应性。
前者反映肺组织的弹力﹐而后者还受气道阻力的影响。
肺顺应性减低主要见于肺纤维化﹑肺水肿﹑肺不张和肺炎等使肺扩张受限的肺部疾患。
肺气肿时﹐由于肺泡壁弹力纤维的丧失﹐肺弹性减低﹐因而肺容量扩张至一定程度所需压力改变较正常肺为低﹐因此肺顺应性增高。
肺顺应性测定的另一临床应用﹐系测定呼吸频率增快时（一般为30次/分和60次/分或更快）的动态肺顺应性﹐该测定可作为小气道功能障碍的一项指针。
由于病变的小气道的阻塞﹐当呼吸频率增快时﹐该??的肺顺应性减低。
这种顺应性的改变受呼吸频率的影响﹐称频率依赖顺应性。
气道阻力单位流速所需要的压力差。
一般以每秒钟内通气量为1升时的压力差（单位为厘米柱）表示。
气道阻力增加见于慢性支气管炎﹑支气管哮喘急性发作期﹑肿癌﹑瘢痕组织或其它原因引起的阻塞性通气障碍。
肺气肿时﹐由于肺弹性对支气管环状牵拽力的减弱﹐使支气管于呼气时易于陷闭﹐而引起气道阻力增加。
呼吸功空气进出呼吸道时﹐为克服肺﹑胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。
肺和胸壁的阻力包括弹性和非弹性阻力。
在平静呼吸时﹐呼吸肌收缩所作的功基本用于吸气时﹐而呼气时肺弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。
在平静呼吸时﹐正常人体总的氧耗量为200～300ml/min﹐而呼吸器官氧耗量约占总氧耗量5%以下。
每分钟通气量增加时﹐呼吸器官氧耗量占总氧耗量的百分数也随之增加。
弥散功能肺的主要功能是气体交换﹐即氧与二氧化碳的交换。
肺内气体交换的部位在肺泡﹐并遵照弥散原则﹐即气体分子由高分压通过肺泡毛细血管膜（血气屏障）弥散至低分压﹐一直达到气体在膜两侧压力平衡为止。
分压是指在混合气体中﹐某一气体的压力占气体总压力的百分比。
肺泡气中氧分压较肺泡膜毛细血管中血氧分压为高﹐故氧自肺泡弥散通过肺泡膜至毛细血管中﹐并与红细胞内的血红蛋白结合。
血二氧化碳分压较肺泡内气体高﹐故二氧化碳自血中弥散至肺泡。
由于二氧化碳弥散能力比氧大20倍﹐所以一旦出现弥散障碍﹐主要是氧弥散的障碍﹐严重时可出现缺氧。
弥散功能减低主要见于肺间质疾患﹐如弥漫型肺间质纤维化﹐其它如肺气肿时﹐由于肺泡壁的破坏﹐弥散面积减少﹐或贫血时血红蛋白减低﹐都能使肺弥散量减少。
血液中气体的运送包括氧和二氧化碳的运送。
氧的运送氧在血液中的运送有两种形式﹐即物理溶解及与血红蛋白结合﹐氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白﹐这是氧在血液中存在和运送的主要形式。
氧合血红蛋白占血红蛋白的百分数称血氧饱和度。
物理溶解的氧仅占动脉血氧含量的1.5%﹐但血氧饱和度主要依赖于血液中物理溶解的氧分压的改变﹐这二者并不成直线关系﹐而是呈S形曲线﹐这种曲线称为氧合血红蛋白解离曲线。
由该曲线可见﹐当分压为90～100mmHg时﹐动脉血氧饱和度可达95%﹔当氧分压降至60mHg时﹐血氧饱和度仍可达90%﹔如氧分压降至60mmHg以下﹐则氧饱和度急剧下降。
机体组织氧供应主要依赖于血氧饱和度。
二氧化碳的运送二氧化碳在血中运送形式主要有三种﹕物理溶解的二氧化碳仅占全血总量二氧化碳的5%左右﹐但对呼吸调节以及体内酸碱平衡起着重要作用。
碳酸氢盐约占动脉血二氧化碳总量的88～90%﹐其中约25%存在于红细胞内﹐75%存在于血浆中﹐是血中二氧化碳运送的最主要形式。
氨基甲酸血红蛋白﹐进入红细胞内的二氧化碳一小部分可与血红蛋白的α氨基结合﹐形成氨基甲酸血红蛋白﹐占血液中二氧化碳总量的5～7%﹐且作用比碳酸氢盐慢。
呼吸运动的控制和调节通过以下三个途径进行。
呼吸的中枢性控制和调节人体呼吸有随意的和不随意的（即自主的）。
随意呼吸动作主要受大脑皮层的控制﹐自主的节律性呼吸则起源于延髓的一些神经结构。
呼吸的神经反射性调节中枢神经系统接受各种感受器传入的冲动而实现其对呼吸的调节﹐其中以机械刺激（肺容量的变化）与化学刺激引起的反射最为重要。
肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化称牵张反射﹐又称赫林－布罗伊尔二氏反射﹐这个反射是抑制吸气﹐使吸气不致过深过长。
呼吸的化学性调节与呼吸有关的化学感受器按其部位可分为中枢性和周围性两类。
中枢性化学感受器位于延髓表面的腹外铡﹐它对二氧化碳敏感﹐当血液内二氧化碳浓度增高时﹐刺激该化学感受器﹐使呼吸加深加快﹐以便排出更多二氧化碳﹐但血液内二氧化碳浓度过高时﹐对中枢性化学感受器反而起抑制作用。
周围化学感受器位于颈动脉体和主动脉体﹐主要对低氧敏感。
呼吸控制和调节障碍时﹐可引起呼吸节律的异常。
运动试验通过一定量的运动负荷﹐观察对心肺功能指针的改变。
人体呼吸和循环器官有较大的功能储备﹐因此在症状出现之前﹐心肺功能就可以有损害。
运动试验可以较敏感地显示早期肺功能的改变。
气短是一常见的症状﹐运动试验可以鉴别气短是因心肺器官本身疾患或由于精神因素所引起。
前者通过运动试验可引起心肺功能的改变﹐而后者则无明显变化。
职业病如硅肺的劳动力鉴定﹐除根据病史﹑体征和胸部X射线外﹐肺功能检查或疾病早期时进行运动试验﹐也是一项重要的客观指标。
通过运动试验可引起一些病人心肺功能障碍或症状的出现﹐称为激发试验。
部分哮喘病人通过运动激发试验可引起肺通气功能减低﹐甚至哮喘发作。
早期冠心病病人通过运动激发试验可诱发心电图改变或心绞痛发作等症状。
可以协助临床诊断﹐判断肺功能障碍的有无﹐以及障碍的性质与程度。
是一些肺部疾患的早期诊断手段﹐如肺间质疾患早期表现可以是弥散功能减低。
小气道功能异常可以是慢性阻塞性肺疾患如慢性支气管炎肺功能障碍的早期表现。
可指导临床治疗﹐如支气管哮喘病人应用支气管扩张剂后﹐肺功能检查可作为一项重要的疗效判断指标。
可用于临床研究﹐如变态反应疾患的气道过敏性测定研究以及睡眠呼吸生理研究等。
胸外科病人手术前肺功能测定﹐有助于判断手术完全性。
在劳动卫生及职业病领域的作用﹐可以了解工作环境粉尘对肺功能的影响﹐以及劳动力鉴定。
中心型肺癌系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌、以鳞癌和未分化癌居多。
位于肺门附近，是指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺部恶性肿瘤。
中心型肺癌以鳞癌和未分化癌居多。
一般可通过纤维支气管镜检查获得病理诊断。
中心性肺癌的手术切除难度较大，选择手术只能做全肺切除术，病人通常难以承受，并且由于中心型肺癌病程多较晚，局部外侵，纵隔淋巴结转移等原因，手术效果不尽理想，且容易发生骨转移。
肺癌生长方式：不同部位的肺癌可有以下几种生长方式：（1）管内型：癌瘤自支气管粘膜表面向管腔内生长，形成息肉或菜花样肿块，逐渐引起支气管阻塞。
（2）管壁型：癌瘤沿支气管壁浸润生长。
有时侵犯管壁较浅，使管壁轻度增厚，管腔轻微狭窄。
侵及管壁全层，使管壁增厚，管腔明显狭窄或阻塞。
（3）管外型：癌瘤穿透支气管壁向腔外生长，主要在肺门区形成肿块。
影像学表现：X线表现：取决于肿瘤发生部位而不同：早期局限于大支气管粘膜面，癌瘤可向腔内生长，早期易出现症状，胸片上可无异常表现。
如足以引起支气管部分和完全阻塞，则可产生局限性肺过度膨胀，肺炎或肺不张。
此时如做断层摄影或支气管造影，可以显示瘤块阻塞支气管腔征象。
由于支气管狭窄、引流不畅而发生的阻塞性肺炎，吸收缓慢、反复发作。
癌瘤亦可向支气管腔外生长或伴有局部淋巴结转移、则在肺门区出现边缘清楚或模糊的声状影，外形常呈分叶状。
发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部肿块和右肺上叶不张组成致密影，下缘显示“～状”，外侧凹陷，为肺不张，内侧凸出，为肿瘤边缘，此为中心性肺癌的特征性表现。
若转移到纵隔内，则显该部纵隔影增宽，晚期如累及胸膜或心包可表现积液。
亦可经血行转移到脑、肝及骨骼等。
癌瘤亦可以沿支管壁浸润生长为主，显示从肺门向肺野放散的条索状影。
阻塞性改变，包括阻塞性肺气肿，阻塞性肺不张，阻塞性肺炎，是中心肺癌的间接征象。
肺门肿块也是中心性肺癌的间接征象。
CT表现：能较清楚地显示支气管腔内肿块、管壁增厚、管腔狭窄和肺野肿块和形态、轮廓、内部情况等同时对肺门纵隔淋巴结转移，早期肺癌和隐匿部位肺癌的观察亦有独到之处。
支气管造影表现：主要显示支气管腔内充盈缺损及管腔不同程度狭窄和阻塞。
MRI表现：MRI影像可从轴位、冠状位及矢状位显示支气管腔内结节、管壁增厚和管腔狭窄。
肿瘤瘤体为长T1、长T2信号，中心型肺癌继发阻塞性肺不张及阻塞性肺炎时，T2像或T1像增强检查时可在肺不张中显示肿瘤瘤体，肺不张信号比肿块信号高。
中心型肺癌(3张)临床表现：起病多比较隐匿，早期易被忽视。
患者可有咳嗽，刺激性干咳多见、咳痰，多为血丝痰、气急、胸痛、呼吸困难、也可有发热，但一般热度不高。
癌组织压迫或阻塞支气管可引起肺气肿或肺萎陷；浸润胸膜可引起血性胸水。
若中央型肺癌发生转移会出现相应的转移症状：侵犯纵隔内、旁淋巴结，压迫上腔静脉可引起上腔静脉综合征，表现为面部浮肿及颈、胸部静脉曲张；压迫上腔静脉可出现颈静脉怒张；喉返神经受侵导致声带麻痹、声音嘶哑；颅内转移出现恶心、头痛、呕吐等颅内高压症状等。
中心型肺癌的症状：1、咳血和血痰咳血和血痰的症状主要是因为患者的肿瘤表面含有的丰富的血管，而剧烈的咳嗽很可能就会导致相应部位的毛细血管管壁破裂，如果毛细血管管壁破裂就会导致泡沫状的鲜红的血量较少的咳血和血痰症状，该症状多是发生在该病的中晚期。
2、发热中心型肺癌的肿瘤细胞会引发患者的支气管管腔受压、阻塞甚至形成空洞等现象，进而引发机体炎性导致患者出现较为严重的发热症状，这也是中心型肺癌有哪些症状表现中最易为误诊的。
因此，患者在接受诊断时，一定要注意对发热症状的重视。
3、声音嘶哑大多数的中心型肺癌患者都会在发病的早期就有声音嘶哑的症状表现，而且这其中，就有超过40%的患者是属于中央型肺癌的，这也就可以说明该症状是中心型肺癌症状中最具有特异性的典型性的一种。
[1]中心型肺癌扩散途径：直接蔓延，癌肿常直接侵及纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧或对侧肺组织蔓延；淋巴转移，沿淋巴道常先至肺门淋巴结，再转移至纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结；血道转移，常见于脑、肾上腺、肝、骨、肾等处。
中央型肺癌患者大多预后不良，若能早期发现、早期诊断、早期治疗则至关重要。
但当肿瘤较小，沿支气管壁生长时，难与炎症性病变、结核性支气管狭窄或其他良性肿瘤鉴别，所以中央型肺癌确诊需结合临床资料和支气管镜检查。
对于40岁以上成人，特别是有长期吸烟史，并有咳嗽、痰中带血或刺激性呛咳的患者，须进行X线检查、痰细胞学检查及纤支镜检查等，有助于肺癌的早期诊断。
中央型肺癌形成较大肺门肿块，合并肺不张、阻塞性肺炎和/或并有纵隔直接侵犯和淋巴结转移时，诊断并不困难。
腹膜炎是由细菌感染，化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病。
多数是继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。
其主要临床表现为腹痛、腹部压痛、腹肌紧张，以及恶心，呕吐，发烧，白血球升高，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。
部分病人可并发盆腔脓肿，肠间脓肿、和膈下脓肿，髂窝脓肿、及粘连性肠梗阻等。
为此积极的预防腹膜炎的发生，发生后早期确诊和清除病灶，是十分重要的。
由于外科学的进步，中国现腹膜炎的死亡率已大为降低。
根据发病机理1、原发性腹膜炎  继发性腹膜炎原发性腹膜炎临床上较少见，是指腹腔内无原发病灶，病原菌是经由血循、淋巴途径或女性生殖系等而感染腹腔所引起的腹膜炎。
2、继发性腹膜炎　继发性腹膜炎是临床上最常见的腹膜炎，继发于腹腔内的脏器穿孔，脏器的损伤破裂，炎症和手术污染。