ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。
可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。
????2．失代偿期肝硬化一般属Child-PughB、C级。
患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。
多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/L，胆红素>35μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度(PTA)<60%。
亦可参照2001年《病毒性肝炎防治方案》将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。
???携带者??1．慢性HBV携带者血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。
对血清HBVDNA阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。
????2．非活动性HBsAg携带者血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。
肝组织学检查显示：Knodell肝炎活动指数(HAI)<4或其他的半定量计分系统病变轻微。
??隐匿性慢性乙型肝炎??血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。
患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性。
另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。
诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
??生化学检查????1．ALT和AST血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。
????2．胆红素通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。
肝衰竭患者血清胆红素常较高，且呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限(ULN)，可≥10×ULN；也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。
????3．凝血酶原时间(PT)及PTAPT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标，PTA是PT测定值的常用表示方法，对判断疾病进展及预后有较大价值，近期内PTA进行性降至40%以下为肝衰竭的重要诊断标准之一，<20%者提示预后不良。
亦有用国际标准化比值(INR)来表示此项指标者，INR值的升高同PTA值的下降有同样意义。
????4．胆碱酯酶可反映肝脏合成功能，对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值。
????5．血清白蛋白反映肝脏合成功能，慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者的血清白蛋白下降或球蛋白升高，表现为血清白蛋白/球蛋白比值降低。
????6．甲胎蛋白(AFP)明显升高往往提示HCC，故用于监测HCC的发生；AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生，可能有助于判断预后。
但应注意AFP升高的幅度、持续时间、动态变化及其与ALT、AST的关系，并结合患者的临床表现和B超等影像学检查结果进行综合分析。
???HBV血清学检测??HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBcIgM，目前常采用酶免疫法(EIA)、放射免疫法(RIA)、微粒子酶免分析法(MEIA)或化学发光法等检测。
HBsAg??阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎康复及接种乙型肝炎疫苗者；HBsAg转阴而抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg阳性可作为HBV??复制和传染性高的指标；抗-HBe阳性表示HBV复制水平低(但有前C区突变者例外)；HBeAg转阴而抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBcIgM阳性提示HBV复制，多见于乙型肝炎急性期；抗-HBc总抗体主要是抗-HBcIgG,只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体均为阳性。
????为了解有无HBV与丁型肝炎病毒(HDV)同时或重叠感染，可测定HDAg、抗-HDV、抗-HDVIgM和HDVRNA。
????HBVDNA、基因型和变异检测????1．HBVDNA定性和定量检测反映病毒复制情况或水平，主要用于慢性HBV感染的诊断、血清HBVDNA及其水平的监测，以及抗病毒疗效。
????2．HBV基因分型常用的方法有：(1)基因型特异性引物PCR法；(2)限制性片段长度多态性分析法(RFLP)；(3)线性探针反向杂交法(INNO-LiPA)；(4)PCR微量板核酸杂交酶联免疫法；(5)基因序列测定法等。
但目前国内尚无经国家食品药品监督管理局(SFDA)正式批准的HBV基因分型试剂盒。
????3．HBV耐药突变株检测[33,34]常用的方法有：(1)HBV聚合酶区基因序列分析法；(2)限制性片段长度多态性分析法(RFLP)；(3)荧光实时PCR法；(4)线性探针反向杂交法等。
???可对肝脏、胆囊、脾脏进行B超、电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)等检查。
影像学检查的主要目的是鉴别诊断和监测慢性乙型肝炎的病情进展及发现肝脏的占位性病变如HCC等。
???慢性乙型肝炎的肝组织病理学特点是：明显的汇管区炎症，浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞，少数为浆细胞和巨噬细胞；炎症细胞聚集常引起汇管区扩大，并可破坏界板引起界面肝炎(interfacehepatitis)，又称碎屑样坏死(piecemealnecrosis)。
汇管区炎症及其界面肝炎是慢性乙型肝炎病变活动及进展的特征性病变。
小叶内肝细胞变性、坏死，包括融合性坏死和桥形坏死等，随病变加重而日趋显著。
肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎可导致肝内胶原过度沉积，肝纤维化及纤维间隔形成。
如进一步加重，可引起肝小叶结构紊乱，形成假小叶并进展为肝硬化。
???免疫组织化学法检测可显示肝细胞中有无HBsAg和HBcAg表达。
HBsAg胞浆弥漫型和胞膜型，以及HBcAg胞浆型和胞膜型表达提示HBV复制活跃；HBsAg包涵体型和周边型及HBcAg核型表达则提示肝细胞内存在HBV。
????慢性乙型肝炎肝组织炎症坏死的分级(G)、纤维化程度的分期(S)，可参照2001年《病毒性肝??炎防治方案》[32]。
目前国际上常用KnodellHAI评分系统，亦可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等评分系统或半定量计分方案，了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及评价药物疗效[35-38]。
??????慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。
????慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
??一般适应证包括：(1)HBVDNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；(2)ALT??≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应<2×ULN；(3)如ALT<2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死。
????具有(1)并有(2)或(3)的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗(III)。
????应注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常。
在一些特殊病例如肝硬化，其AST水平可高于ALT，对此种患者可参考AST水平。
????治疗应答包含多项内容，有多种分类方法。
??(一)单项应答??1．病毒学应答(virologicalresponse)指血清HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，或较基线下降≥2log10。
????2．血清学应答(serologicalresponse)指血清HBeAg转阴或HBeAg血清学转换或HBsAg转阴或HBsAg血清学转换。
??3．生化学应答(biochemicalresponse)指血清ALT和AST恢复正常。
????4．组织学应答(histologicalresponse)指肝脏组织学炎症坏死或纤维化程度改善达到某一规??定值。
??(二)时间顺序应答????1.初始或早期应答(initialorearlyresponse)治疗12周时的应答。
??2．治疗结束时应答(end-of-treatmentresponse)治疗结束时应答。
??3．持久应答(sustainedresponse)治疗结束后随访6个月或12个月以上，疗效维持不变，无复发。
??4．维持应答(maintainedresponse)在抗病毒治疗期间表现为HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，或ALT正常。
????5．反弹(breakthrough)达到了初始应答，但在未更改治疗的情况下，HBVDNA水平重新升高，或一度转阴后又转为阳性，可有或无ALT升高。
有时也指ALT和AST复常后，在未更改治疗的情况下再度升高，但应排除由其他因素引起的ALT和AST升高。
????6．复发(relapse)达到了治疗结束时应答，但停药后HBVDNA重新升高或阳转，有时亦指ALT和AST在停药后的再度升高，但应排除由其他因素引起的ALT和AST升高。
????（三）联合应答(combinedresponse)??1．完全应答(completeresponse,CR)HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBVDNA检测不出(PCR法)和HBeAg血清学转换；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBVDNA检测不出(PCR法)。
???2．部分应答(partialresponse,PR)介于完全应答与无应答之间。
如HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBVDNA<105拷贝/ml，但无HBeAg血清学转换。
????3．无应答(non-response,NR)未达到以上应答者。
??荟萃分析表明，HBeAg阳性患者经普通干扰素α(普通IFNα)治疗4~6个月后，治疗组和未治疗组HBVDNA转阴率(杂交法)分别为37%和17%，HBeAg转阴率分别为33%和12%，HBsAg转阴率分别为7.8%和1.8%，其疗效与基线血清ALT水平和肝组织学病变程度呈正相关[39](Ⅱ)。
有关HBeAg阴性患者的4次随机对照试验表明，治疗结束时应答率为38%~90%，但持久应答率仅为10%~47%(平均24%)[40,41](Ⅰ)。
有人报道，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效（Ⅱ）。
????普通IFNα(5MU皮下注射，每日1次)治疗慢性乙型肝炎患者，其中部分患者可出现ALT升高，少数患者甚至出现黄疸。
治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率为<1%[45](Ⅱ)。
????国际多中心随机对照临床试验显示，用聚乙二醇化干扰素α-2a(PegIFNα-2a)(40KD)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(87%为亚洲人)48周并停药随访24周，HBeAg血清学转换率为32%[46,47]；BeAg阴性患者(60%为亚洲人)治疗48周后随访24周，HBVDNA<2×104拷贝/ml的患者为43%[48]，随访48周时为42%。
亚太地区一项II期临床研究显示，每周1次PegIFNα-2a(40KD)治疗24周，随访24周时的HBeAg血清学转换率高于普通IFNα(32%:25%，P<0.05)[49]。
单用PegIFNα-2b(12KD)或与拉米夫定联合应用治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎52周，停药后随访26周，两组HBeAg血清学转换率均为29%[6]。
PegIFNα-2a(40KD)在我国已被批准用于治疗慢性乙型肝炎。
????对普通IFNα治疗后复发的患者，再用普通IFNα治疗仍可获得疗效[42,50](Ⅱ)，亦可换用其他普通干扰素α亚型、PegIFNα-2a或核苷(酸)类似物治疗(III)。
????(一)干扰素抗病毒疗效的预测因素????有下列因素者常可取得较好的疗效：(1)治疗前高ALT水平；(2)HBVDNA<2×108拷贝/ml；??(3)女性；(4)病程短；(5)非母婴传播；(6)肝脏纤维化程度轻；(7)对治疗的依从性好；(8)无HCV、HDV或HIV合并感染者。
其中治疗前HBVDNA、ALT水平及患者的性别是预测疗效的主要因素[51-54]（II）。
治疗12周时的早期病毒学应答对预测疗效也很重要。
????(二)干扰素治疗的监测和随访??治疗前应检查：(1)生化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能；(2)血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；(3)病毒学标志，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBVDNA的基线状态或水平；(4)对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压；(5)排除自身免疫性疾病；(6)尿人绒毛膜促性腺激素(HCG)检测以排除妊娠。
????治疗过程中应检查：(1)开始治疗后的第1个月，应每1~2周检查1次血常规，以后每月检查1次，直至治疗结束；(2)生化学指标，包括ALT、AST等，治疗开始后每月1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月1次；(3)病毒学标志，治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBVDNA；(4)其他，每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标；如治疗前就已存在甲状腺功能异常，最好先用药物控制甲状腺功能异常，然后再开始干扰素治疗，同时应每月检查甲状腺功能；治疗前已患糖尿病者，也应先用药物控制糖尿病，然后再开始干扰素治疗；(5)????应定期评估精神状态，尤其是对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。
????(三)干扰素的不良反应及其处理[53]??干扰素的主要不良反应包括：????1．流感样症候群表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在注射干扰素同时服用解热镇痛药，以减轻流感样症状(III)。
随疗程进展，此类症状可逐渐减轻或消失。
????2．一过性骨髓抑制主要表现为外周血白细胞(中性粒细胞)和血小板减少。
如中性粒细胞绝对计数≤1.0×109/L，血小板<50×109/L，应降低IFNα剂量；1~2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。
如中性粒细胞绝对计数≤0.75×109/L，血小板<30×109/L，则应停药。
对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗(Ⅲ)。
????3．精神异常可表现为抑郁、妄想症、重度焦虑等精神病症状。
因此，使用干扰素前应评估患者的精神状况，治疗过程中也应密切观察。
抗抑郁药可缓解此类不良反应(III)，但对症状严重者，应及时停用IFNα。
????4．干扰素可诱导产生自身抗体和自身免疫性疾病包括抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。
多数情况下无明显临床表现，部分患者可出现甲状腺疾病(甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，严重者应停药。
????5．其他少见的不良反应包括肾脏损害(间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症(心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，发生上述反应时，应停止干扰素治疗。
????(四)干扰素治疗的禁忌证??干扰素治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数<1.0×109/L和治疗前血小板计数<50×109/L。
????干扰素治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素>51μmol/L特别是以间接胆红素为主者。
???(一)拉米夫定(lamivudine)????国内外随机对照临床试验表明，每日口服100mg可明显抑制HBVDNA水平，HBeAg血清学转换率随治疗时间延长而提高，治疗1、2、3、4和5年后HBeAg血清转换率分别为16%、17%、23%、28%和35%[55]；治疗前ALT水平较高者，一般HBeAg血清学转换率也较高[56-60]。
长期治疗可以减轻炎症，降低肝纤维化和肝硬化的发生率[1,2]。
随机对照临床试验表明，本药可降低肝功能失代偿和HCC发生率[21]。
在失代偿期肝硬化患者也能改善肝功能，延长生存期[61-63]。
国外研究结果显示，拉米夫定治疗儿童慢性乙型肝炎的疗效与成人相似，安全性良好[64,65]。
????对乙型肝炎肝移植患者，移植前用拉米夫定；移植后，拉米夫定与HBIG联用，可明显降低肝移植后HBV再感染，并可减少HBIG剂量。
????随用药时间的延长患者发生病毒耐药变异的比例增高(第1、2、3、4年分别为14%、38%、49%和66%)[55,66,67],从而限制其长期应用。
部分病例在发生病毒耐药变异后会出现病情加重，少数甚至发生肝功能失代偿[68]。
另外，部分患者在停用本药后，会出现HBVDNA和ALT水平升高69]，个别患者甚至可发生肝功能失代偿。
我国SFDA已批准拉米夫定用于肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。
????(二)阿德福韦酯(adefovirdipivoxil)????目前临床应用的阿德福韦酯是阿德福韦的前体，在体内水解为阿德福韦发挥抗病毒作用。
随机双盲安慰剂对照的临床试验表明，在HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，口服阿德福韦酯可明显抑制HBVDNA复制[70],应用1、2、3年时的HBVDNA转阴率(<1000拷贝/ml)分别为28%、45%和56%，HBeAg血清学转换率分别为12%、29%和43%；????其耐药发生率分别为0%、1.6%和3.1%[71]；治疗HBeAg阴性者1、2、3年的耐药发生率分别为0%、????3.0%和5.9%~11%[72-74]。
在较大剂量时有一定肾毒性，主要表现为血清肌酐的升高和血磷的下降，但每日10mg剂量对肾功能影响较小[77]，每日10mg，治疗48~96周，约有2%~3%患者血清肌酐较基线值上升>0.5mg/dl(44.2μmol/L)。
因此，对应用阿徳福韦酯治疗者，应定期监测血?amp;#91;肌酐和血磷。
????阿德福韦酯已获我国SFDA批准用于治疗慢性乙型肝炎，其适应证为肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。
????(三)恩替卡韦(entecavir)????恩替卡韦是环戊酰鸟苷类似物。
II/III期临床研究表明，成人每日口服0.5mg能有效抑制HBV??DNA复制，疗效优于拉米夫定[78,79]；III期临床研究表明，对发生YMDD变异者将剂量提高至每日1mg能有效抑制HBVDNA复制[80]。
对初治患者治疗1年时的耐药发生率为0，但对已发生YMDD变异患者治疗1年时的耐药发生率为5.8%[81]。
????(四)应用核苷(酸)类似物治疗时的监测和随访????治疗前检查：(1)生化学指标包括ALT、AST、胆红素、白蛋白等；(2)病毒学标志包括HBeAg、抗-HBe和HBVDNA的基线状态或水平；(3)根据病情需要，检测血常规、磷酸肌酸激酶和血清肌酐等。
另外，有条件的单位治疗前后可行肝穿刺检查。
????治疗过程中应对相关指标定期监测和随访，以评价疗效和提高依从性：(1)生化学指标治疗开始后每月1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月1次；(2)病毒学标志治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBVDNA；(3)根据病情需要，检测血常规、血清磷酸肌酸激酶和肌酐等指标。
??无论治疗前HBeAg阳性或阴性患者，于治疗1年时仍可检测到HBVDNA，或HBVDNA下降<2log10者，应改用其他抗病毒药治疗(可先重叠用药1~3个月)。
但对肝硬化或肝功能失代偿患者，不可轻易停药。
???免疫调节治疗是慢性乙型肝炎治疗的重要手段之一，但目前尚缺乏乙型肝炎特异性免疫治疗方法。
胸腺肽α1可增强非特异性免疫功能，不良反应小，使用安全，对于有抗病毒适应证，但不能耐受或不愿接受干扰素和核苷(酸)类似物治疗的患者，有条件可用胸腺肽α11.6mg，每周2次，皮下注射，疗程6个月(II-3)。
中药治疗乙肝史尽管我国的中医药在干扰素和核苷(酸)类药物还没出现以前，起到了改善病人症状、降低氨基转移酶、促进黄疸消退，暂时缓解病情的作用，但目前还没有证实具有肯定抗乙肝病毒作用的单位中药或组方。
由于中药的成分复杂，分子量较大，不能想化学药物那样从分子学水平进行抗乙肝病毒的研究。
几年前，曾有人报道苦参素对乙肝病毒有抑制作用，在2005年版《指南》中也曾提到，但其抗病毒作用较弱，不能达到像干扰素及核苷（酸）类药物那样长期抑制乙肝病毒的效果，也缺乏严格随机对照研究，故2010年版《指南》将苦参素的内容删除。
苦参素的作用：??苦参素(氧化苦参碱)系我国学者从中药苦豆子中提取，已制成静脉内和肌肉内注射剂及口服制剂。
我国的临床研究表明，本药具有改善肝脏生化学指标及一定的抗HBV作用[82-84]。
但其抗HBV的确切疗效尚需进一步扩大病例数，进行严格的多中心随机对照临床试验加以验证。
?但是，我国中医药历史久远，资源丰富。
也许有一天，我们能从中药中发现像抗虐神药——青蒿素一样的抗乙肝病毒中药成分，成为新的乙肝病毒杀手，在治疗慢性乙肝或清除乙肝病毒中建立奇功。
中药治疗另有出路中医药在治疗慢性乙肝方面并不是没有优势。
一位中医专家说得好：“抗病毒是中医在乙肝治疗上的弱势，我们不能用中医的弱势去比西医的强势。
中医的精髓在于辩证论治。
通过辩证论治，可改善慢性乙肝病人的临床症状，提高他们的体质，增强抗病能力，促进免疫系统清除病毒，促进疾病恢复。
这是中医的优势，也是中医治疗慢性乙肝的出路”。
??1．不推荐干扰素联合拉米夫定治疗HBeAg阳性或阴性慢性乙型肝炎(I)。
对IFNα、拉米夫定序贯治疗的效果尚需进一步研究(Ⅱ-2)。
??2．不推荐拉米夫定联合阿德福韦酯用于初治或未发生拉米夫定耐药突变的慢性乙型肝炎患者(I)。
??3．有研究报道，拉米夫定和胸腺肽α1的联合治疗可提高持久应答率，但尚需进一步证实。
??4．干扰素或拉米夫定与其他药物(包括中草药)联合治疗慢性乙型肝炎的疗效也需进一步证实。
??(一)慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者对慢性HBV携带者，应动员其做肝组织学检查，如肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死者，需进行抗病毒治疗。
???(二)HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者??对于HBVDNA定量≥1×105拷贝/ml，ALT水平≥2×ULN者，或ALT<2×ULN但肝组织学显示KnodellHAI≥4，或≥G2炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。
????1．普通IFN??α5MU(可根据患者的耐受情况适当调整剂量)，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，一般疗程为6个月(I)。
如有应答，为提高疗效亦可延长疗程至1年或更长[52](II)。
????2．PegIFNα-2a180μg，每周1次，皮下注射，疗程1年(I)。
??3．拉米夫定100mg，每日1次口服。
治疗1年时，如HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，ALT复常，HBeAg转阴但未出现抗-HBe者，建议继续用药，直至HBeAg血清学转换，经监测2次(每次至少间隔6个月)，仍保持不变者可以停药[85](II)，但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。
????4．阿德福韦酯10mg，每日1次口服。
疗程可参照拉米夫定[85](II)。
???5．恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服。
????(三)HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者??HBVDNA定量≥1×104拷贝/ml，ALT水平≥2×ULN者，或ALT<2ULN，但肝组织学检查显示KnodellHAI≥4，或G2炎症坏死者，应进行抗病毒治疗。
????因需要较长期治疗，最好选用IFNα(ALT水平应<10×ULN)或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生??率低的核苷(酸)类似物治疗。
????1．普通IFN??α5MU，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，疗程至少1年(I)。
????2．PegIFNα-2a180μg，每周1次，皮下注射，疗程至少1年(I)。
????3．阿德福韦酯10mg，每日1次口服，疗程至少1年。
当监测3次(每次至少间隔6个月)HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限和ALT正常时可以停药[87]（II）。
????4．拉米夫定100mg，每日1次口服，疗程至少1年。
治疗终点同阿德福韦酯[87](II)。
????5．恩替卡韦0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服。
????(四)代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBeAg阳性者的治疗指征为HBVDNA≥105拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBVDNA≥104拷贝/ml，ALT正常或升高。
????1．拉米夫定100mg，每日1次口服。
??2．阿德福韦酯10mg，每日1次口服。
??3．干扰素因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。
???(五)失代偿期乙型肝炎肝硬化患者??治疗指征为HBVDNA阳性，ALT正常或升高。
????对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者，在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗，以改善肝功能，但不可随意停药。
????(六)应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者????对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂(特别是肾上腺糖皮质激素)治疗的HBsAg阳性者，即使HBVDNA阴性和ALT正常，也应在治疗前1周开始服用拉米夫定，每日100mg，化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据患者病情决定拉米夫定停药时间(II-1,II-3)。
????(七)肝移植患者??对于拟接受肝移植手术的HBV感染相关疾病患者，应于肝移植术前1~3个月开始服用拉米夫定，每日100mg口服，术中无肝期加用HBIG，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG(第1周每日800IU，以后每周800IU)，并根据抗-HBs水平调整HBIG剂量和用药间隔(一般抗-HBs谷值浓度至少大于100~150mIU/ml，术后半年内最好大于500mIU/ml)，但理想的疗程有待进一步确定(II-1)。
????(八)其他特殊情况的处理????1．普通IFNα治疗无应答患者经过规范的普通IFNα治疗无应答患者，再次应用普通IFNα治疗的疗效很低(Ⅱ)。
????2．强化治疗指在治疗初始阶段每日应用普通IFNα，连续2~3周后改为隔日或每周3次的治疗。
???3.应用核苷(酸)类似物发生耐药突变后的治疗拉米夫定治疗期间可发生耐药突变，出现??“反弹”，建议加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸)类似物(I)并重叠1~3个月或根据HBVDNA检测阴性后撤换拉米夫定；也可使用IFN-α(建议重叠用药1~3个月)。
???4．停用核苷(酸)类似物后复发者的治疗如停药前无拉米夫定耐药，可再用拉米夫定治疗，??或其他核苷(酸)类似物治疗。
???(九)儿童患者??12岁以上慢性乙型肝炎患儿，其普通IFNα治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似[53]，剂量为3~6MU/m2，最大剂量不超过10MU/m2(Ⅱ)。
???肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础，因而如能有效抑制肝组织炎症，有可能减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展。
甘草酸制剂、水飞蓟素类等制剂活性成分比较明确，有不同程度的抗炎、抗氧化、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用这些制剂可改善肝脏生化学指标(Ⅱ-2，II-3)。
联苯双酯和双环醇等也可降低血清氨基转移酶特别是ALT水平。
????抗炎保肝治疗只是综合治疗的一部分，并不能取代抗病毒治疗。
对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎和保肝药物。
不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良效应。
???有研究表明，经IFNα或核苷(酸)类似物抗病毒治疗后，肝组织病理学可见纤维化甚至肝硬化有所减轻，因此，抗病毒治疗是抗纤维化治疗的基础。
????根据中医学理论和临床经验，肝纤维化和肝硬化属正虚血瘀证范畴，因此，对慢性乙型肝炎肝纤维化及早期肝硬化的治疗，多以益气养阴、活血化瘀为主，兼以养血柔肝或滋补肝肾。
据报道，国内多家单位所拟定的多个抗肝纤维化中药方剂均有一定疗效。
今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究管理规范(GCP)进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证各种中药方剂的抗肝纤维化疗效。
???目前国内外公认有效的抗HBV药物主要包括干扰素类和核苷(酸)类似物，并各有其优缺点。
临床医生应根据自己的专业知识和临床经验，在综合考虑患者具体病情及其个人意愿的基础上，在本《指南》的原则框架下确定个体化的治疗方案(见流程图)。
???治疗结束后，不论有无治疗应答，停药后半年内至少每2个月检测1次ALT、AST、血清胆红素(必要时)、HBV血清学标志和HBVDNA，以后每3~6个月检测1次，至少随访12个月。
随访中如有病情变化，应缩短随访间隔。
???对于持续ALT正常且HBVDNA阴性者，建议每6个月进行HBVDNA、ALT、AFP和B超检查。
对于ALT正常但HBVDNA阳性者，建议每3个月检测1次HBVDNA和ALT，每6个月进行AFP和B超检查；如有可能，应作肝穿刺检查。
???对于慢性乙型肝炎、肝硬化患者，特别是HCC高危患者(>40岁，男性、嗜酒、肝功能不全或已有AFP增高)，应每3~6个月检测AFP和腹部B超(必要时作CT或MRI)，以早期发现HCC。
???对肝硬化患者还应每1~2年进行胃镜检查或上消化道X线造影，以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。
猪皮炎肾炎是由圆环病毒引起的，主要侵害皮肤和肾，并日益发展成为皮肤受损的疾病。
该病死亡率虽低，但发病率高，病程长，尤其是在夏秋季节，严重影响猪只的生长发育，在我国许多省份都有流行，给养猪业造成重大经济损失。
过去：一般认为猪皮炎肾炎综合征主要侵害生长猪和育肥猪，多发生于体重20～65千克的猪，尤其是10～15周龄的猪多见。
造成猪只生长速度减慢，饲料报酬降低，死亡率上升，而且还能导致免疫抑制，降低机体对疫苗的应答能力，增加对其他病原感染的敏感性。
哺乳期仔猪和刚断奶仔猪少发。
发病率10%～60%，有的高达80%，病死率5%～20%。
夏秋季多见。
现在：（1）发病日龄提前产房内未断奶的仔猪和45日龄左右的仔猪也可发生该病。
（2）发病形式趋于温和一窝猪内可能只有个别发病，而同窝的其他猪却不发病。
或者产房内某一窝仔猪感染，而其他相邻的仔猪却未见异常。
（3）三率有所降低三率分别指发病率、死亡率和淘汰率。
原因可能是在饲料或饮水里添加药物，特别是黄芪多糖及其他多糖类物质提高了机体免疫力，抗菌素减少或减轻了继发感染所致。
实践证明：饲料中添加中药多糖类物质对于提高机体免疫力具有十分重要的意义。
（4）机体损伤程度与后期育肥增重呈负相关。
据跟踪调查发现，感染过皮炎肾病综合症的仔猪或保育猪，育肥阶段在饲料利用率、饲料报酬、日增重等指标方面，低于正常育肥猪。
临诊表现[1]过去：最明显的表现是皮肤病变，常被误认为是蚊、蝇、螨虫叮咬皮肤所致。
可见耳、背部、腹部、前肢、后腿、臀部等部位广泛性出现各种大小不一的红斑、斑点、隆起的小丘疹，圆形或不规则的隆起，呈现红色或紫色，中央为黑色的病灶。
轻的食欲、体温、活动均正常，常自动恢复。
严重的，病猪食欲丧失，被毛粗乱，体温升高至41.5℃，皮下水肿，严重下痢和呼吸困难。
体重迅速减轻或生长停滞。
四肢和眼睑周围可见水肿，体表淋巴结肿大。
大多数病猪消瘦、衰竭死亡。
耐过猪长期生长不良，形成僵猪。
现在：  临诊表现[2]（1）皮肤病变出现的部位因个体不同而有差异。
有的病猪在生殖器附近、耳后等部位出现病变较多，而其他部位较少。
（2）皮肤有溃烂现象。
很容易让兽医人员误诊为仔猪渗出性皮炎，但按该病治疗效果不佳。
（3）部分病猪体表淋巴结肿大不明显。
特别是对于哺乳期的仔猪，可能是侵害机体时间较短的原因。
（4）弓腰程度不明显。
肾位于腰部，故《素问?脉要精微论》说：“腰者，肾之府”。
肾脏被侵害后往往会出现弓腰的表现，但在实际生产中，表现程度不一。
PDNS的组织病理学变化PDNS的组织病理学变化[3]过去：肾脏呈现肾小球肾炎和间质性肾炎。
部分猪肾脏肿大，表面有白色坏死灶，有点状出血或淤血点。
淋巴结肿大，特别是腹股沟淋巴结肿大3～4倍。
有时可见黄色胸水或心包积液。
脾脏轻微肿大，有出血点。
肝脏呈桔黄色，心肌肥大。
偶见胃溃疡。
现在：尚有大肠和小肠粘膜充血、出血，肺出血。
膀胱、输尿管积尿。
细菌感染时，可见心包炎、胸膜炎、腹膜炎、关节炎等病变。
且常与肺炎支原体、PRRS、猪瘟等并发感染，导致病变复杂多样。
根据该病的流行病学、临诊表现、剖检变化可作出初步诊断。
确诊需进行实验室诊断。
猪皮炎肾炎综合征临诊要点（1）发病对象：保育猪、生长猪、育肥猪及哺乳仔猪、刚断奶仔猪。
（2）特征性临诊表现有三：一是耳、背、腹部、后躯等皮肤出现红斑、斑点、丘疹及黑色或深褐色坏死痂；二是部分病猪有不同程度的弓腰现象，按压之后更加明显，有怕痛、躲闪反应。
三是体表淋巴结肿大。
以上三个表现出现机率和程度因有个体差异。
（3）剖检：肾脏苍白、肿大，表面有白色坏死灶和出血点；淋巴结肿大，尤其是腹股沟淋巴结；血性坏死性皮炎和动脉炎。
鉴别诊断与猪疥癣、猪痘、蚊虫叮咬、猪瘟、猪丹毒、渗出性皮炎、湿疹、皮肤真菌病、锌缺乏症等相似，应注意区分。
（1）猪疥癣大小猪均发，以5月龄以下幼猪易感，多发于冬季；皮肤剧痒；由于摩擦，患部出血、脱毛、结痂、皮肤肥厚形成皱褶和龟裂，猪体消瘦。
用伊维菌素或阿维菌素治疗有效。
内脏无病变。
（2）猪痘多见于４～６周仔猪及断奶仔猪，成年猪有抵抗力；四季均发，但多见于春末、秋初季节；在无毛和毛少部位如鼻吻、眼睑、腹部、四肢内侧、乳头等部位出现红色小斑点、丘疹、脓疱、结痂，脱落愈好。
猪皮炎肾炎综合征主要发生在背部、臀部和身体两侧，呈散在斑点状的丘疹，丘疹始呈红色，继由中心部位变黑并逐渐扩展到整个丘疹。
（3）蚊虫叮咬发病高峰在每年5月份至7月份蚊虫活动猖獗的季节，特别是傍晚。
有痒感。
其他无异常。
（4）猪瘟高热稽留，皮肤出血，指压不褪色，包皮积尿，脓性结膜炎，初便秘后腹泻；剖检以败血症为主，脾脏出血性梗死，麻雀卵肾，肠道纽扣状溃疡，胃肠出血，淋巴结大理石样。
（5）猪丹毒架子猪多发，多见于夏季；急性败血症，皮肤有出血点，指压退色。
高热稽留，死亡率高80%；全身症状明显；慢性以皮肤疹块和关节炎、心内膜炎为主。
肾淤血、肿大，紫红色；脾脏肿大，紫红色，白髓周围有红晕；胃底粘膜及小肠出血性炎症。
青霉素类药物治疗有效。
（6）渗出性皮炎由葡萄球感染引起，多见于5～6日龄哺乳仔猪。
通过创伤感染。
在眼睛周围、耳廓、腹部等出现红斑、水疱，水疱破溃后水疱液呈棕黄色，如香油样，干燥后形成鳞片状、棕灰色的结痂，有痒感。
痂皮脱落后，露出鲜红色创面。
（7）湿疹长期生活在潮湿的环境中造成的，夏秋季节发病较重。
腹下或大腿内侧皮肤出现黄豆大小的扁平丘疹、水疱、脓疱，最后形成溃疡。
病程长者常出现局部感染，糜烂或化脓，最后猪体消瘦、虚弱。
无传染性，体温不高，丘疹不规则，有奇痒。
（8）皮肤真菌病不分品种、年龄、性别的猪均可发生；无季节性，但以秋冬季多见；头、颈、肩等部位皮肤斑块充血、水肿、脱毛、丘疹、水疱、结节、结痂等。
局部奇痒。
内脏器官一般无病变。
（9）锌缺乏症大小猪均可发生；主要侵害表皮，慢性、无热、非炎性的一种皮肤病。
主要是皮肤痂皮增生和皱裂。
有轻微的痒感，常继发皮下脓肿。
如果日粮中及时补充锌，可在两个星期之内得到缓解。
对暂时不能确诊的疾病，利用药物进行治疗试验也是目前诊断疾病的一种方法。
对于细菌性和外科性的皮肤病，如皮肤真菌病、渗出性皮炎、湿疹、猪丹毒等可以使用抗菌素和清热解毒的药物进行治疗，都有一定效果；对于锌缺乏症，补锌后症状会有所缓解。
而对于病毒性和中毒性皮肤病，使用抗菌素基本无效。
过去：根据本病流行特点、典型临床症状和病理变化可作出初步诊断，实验室诊断技术还不太成熟。
现在：可进行病毒分离与鉴定，以及间接免疫荧光技术、PCR技术和ELISA等进行诊断。
（1）间接免疫荧光技术可检出病变组织及细胞中的病毒抗原与分型，检出率达97.14％。
（2）PCR技术可检出组织、呼吸道分泌物及粪便中的病毒抗原和分型。
在病猪脏器内检测出的阳性率比较高，可以对个体精确诊断。
（3）ELISA技术可以用猪圆环病毒抗体ELISA诊断试剂盒，检查血清中抗Ⅱ型圆环病毒ORF2蛋白的抗体。
（4）DNA原位杂交方法用特异性核酸探针检测感染病料中的PCV。
尤其在感染的淋巴结和肺脏组织中经常出现明显的杂交信号。
可以长久保存样品做回顾性的诊断。
此外，还有病毒分离及电镜观察、间接免疫过氧化物酶技术等。
当发现全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。
病理组织学检查可见全身淋巴组织的淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，如在这些细胞中观察到嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。
治疗目前尚无特效治疗方法。
应早发现、早确诊、早治疗。
根据不同的临床症状应用抗病毒与抗菌素类药物进行对症治疗，以控制继发感染，减少死亡。
（1）可试用利巴韦林+黄芪多糖（或板蓝根）+地塞米松肌肉注射，同时用碘酊或紫药水涂抹，1日2次，连用3～5d，在饮水中添加抗生素。
也可使用山东天宇牧业生产的强力霉素、加力（瘟毒康或清瘟败毒散）饮水或拌料，复合醛消毒剂稀释后喷洒全身。
配合头孢噻呋（或强效阿莫西林、长效土霉素）、地米、鱼腥草肌注。
严重的注射给药，轻的或有食欲的可饮水或拌料。
同时给予免疫增效剂，如左旋咪唑、多糖类物质、植物血凝素、中药免疫增效剂等。
（2）试验表明，用自家组织灭活苗或结合抗生素治疗该病，在成活率、日增重、减轻呼吸道症状方面优良。
预防（1）建立生物安全体系。
（2）加强饲养管理、保温和定期消毒如碘制剂、复合醛等。
（3）加强检疫，防止引入病种猪。
（4）做好猪皮炎肾炎综合征相关病的免疫接种如HC、PRRS、PR、PPV等。
（5）药物预防母猪产前和产后各1周、仔猪断奶前后和哺乳期间，用支原净、氟苯尼考、强力霉素、头孢类、利高霉素或阿莫西林等拌料，并采用脉冲式给药。
仔猪可实行三针保健。
（6）减少应激因素的产生。
如断奶应激、饲养管理应激等。
（7）减少免疫抑制因素的出现如霉素毒素、外寄生虫、超负荷免疫接种、药物滥用等。
（8）做好驱虫工作驱虫效果最好的是伊维菌素和阿维菌素，最安全、最有效新型的杀虫剂是氯氰碘柳胺钠。
电休克治疗是一种用短暂时间、适量电流通过病人大脑，使病人暂时意识丧失，全身抽搐，从而达到治疗目的的一种方法。
电休克疗法(ECT)亦称电抽搐治疗，系指以一定量电流通过患者头部，导致全身抽搐，而达到治疗疾病的目的。
是一种很有效的疗法。
另有改良电抽搐治疗（无抽搐电休克治疗）。
ECT被很多的神话和误解所包围，至少部分是由于非专业出版物所刊登的有煽动性的文章和广为流传的错误信息所激发。
这是令人遗憾的，因为，对特定的一部分严重病人来说，ECT是非常安全有效的。
进行电休克治疗前，要详尽做好躯体和神经系统检查，如胸透、心电图、脑电图等，排除脑部疾患，掌握适应症和禁忌症，掌握正确的操作程序。
电休克的副作用远比抗精神病药少，而且见效快。
不要产生恐惧心理。
那种传说精神病院给病人坐电椅或精神科大夫身上带有电棒的说法，这纯属无稽之谈。
电抽搐治疗是一种治疗精神病的有效方法。
但人们往往认为其副反应大，担心对大脑造成损害，事实并非如此。
做电抽搐治疗时，电量为80～120V，在此电量下，电流直接通过人的大脑，导致全身抽搐，病人意识丧失，没有痛苦。
治疗结束后，少部分患者会出现头痛、恶心及呕吐，轻者不必处理，重者对症治疗即可缓解。
还有一少部分患者可出现意识模糊、反应迟钝，这取决于治疗次数的多少和间隔时间的长短，一般7～10天内逐渐消失。
据资料表明，电抽搐治疗可引起脑电图改变，导致记忆力下降，但这种情况持续很短时间。
一般认为，电抽搐治疗后1月内可恢复正常。
对有严重自杀行为的抑郁性精神病患者，经过药物治疗需2～3周才获得最佳效果，如采用电抽搐治疗在一周内即可生效。
国外有研究证明，经电抽搐治疗100次以上的病例，并无明显的脑功能影响，现一个疗程仅有8～12次，据电抽搐万次治疗的分析表明，未发生危及生命的合并症。
因此，可以说电抽搐治疗是一项安全有效的治疗方法。
一般为重症抑郁，包括单相和双相抑郁，妄想性抑郁以及继发性抑郁和脑卒中后抑郁；躁狂急性发作；精神分裂症尤其是一些急性患者或存在急性情感症状，紧张型患者；分裂样以及分裂情感性障碍；其中，紧张症患者，无论是精神病性原因还是躯体原因导致的紧张性症状，ECT可以算是救命性的治疗。
对锂盐治疗无效或不能耐受患者。
总之四点：①严重兴奋躁动、冲动、伤人损物者，需尽快控制精神症状者；②有严重抑郁，有强烈自责自罪、自伤、自杀行为者；③拒食、违拗和紧张木僵者；④药物治疗无效或对药物不能耐受者。
出现躯体或精神病性症状，以及以前对ECT疗效好，似乎是疗效好的预测因子（Lykouras等，1993）。
嗜铬细胞瘤，颅内占位性病变，三个月内脑血管意外，其他颅内压增高的疾病，三个月内心肌梗死，三个月内脑外科手术，腹主动脉瘤。
（1）呼吸停止：治疗中抽搐停止20-30秒后，未见自主呼吸恢复。
（2）骨折与脱臼：脱臼以下颌关节较为多见，常因操作者保护不当所致。
骨折以胸椎（4-8)中上段压缩性骨折较易发生。
多因硬枕摆放位置不当、或病人卧位不当造成。
（3）吸入性肺炎：多因治疗前进食、或呕吐物、口腔分泌物在意识恢复时吸入肺内所致。
（4）循环虚脱：病人出现面色苍白、口唇青紫、脉搏快而弱、血压下降等情况。
由于现在医院进行的电休克是静脉麻醉无抽搐电休克治疗法（mECT）。
一般来说并发症已经很少见。
2.由于作治疗前需要进行一系列的检查评估和治疗前准备、可能存在的并发症不能预料、作治疗时所需要的设备和抢救设备一般只有较大的医院才有、专业人员、治疗前后的专业护理等等的原因，强烈建议到正式的医院进行电休克治疗。
麻醉下进行ECT，可减少副作用（如骨折）的风险，并且增加其可接受性。
病人在电休克治疗前，用快速起效的催眠剂和肌松剂麻醉。
治疗通常是每周3次，门诊病人、住院病人皆可，总共为6-12次治疗。
3.疗程：一般治疗以4-10次为一疗程，可每日1次或隔日1次。
为巩固疗效可在一疗程后，改为每周2-3次，但最多不得超过12次。
可单独应用或合并药物治疗。
在ECT中，在病人头部使用电刺激可诱发癫痫大发作。
当今，推荐麻醉下进行ECT，可减少副作用（如骨折）的风险，并且增加其可接受性。
在治疗开始前，临床医师必须说明心理和医学问题，仅仅提及电休克治疗常常引发病人和家属的严重焦虑。
他们必须接受关于电休克和其他治疗的好处以及不良效应的教育，不恰当治疗严重抑郁发作的风险。
当临床医师感到病人和家庭恰当地理解这个程序，病人和家属或监护人应签署知情同意书。
治疗前评价应包括完整的麻醉史、躯体检查、心电图以及可能的实验室检查来排除电解质紊乱、心肺或神经系统的危险因素。
与ECT相关的常见副作用是，短暂的治疗意识混浊和记忆丧失。
虽然，在治疗的病程中，记忆损害几乎成定论，但是6个月的随访资料提示，几乎所有病人恢复到原来的认知水平；有些病人主诉持续的记忆困难，但是，单侧运用电刺激非优势大脑半球，并且用产生正方波电流的仪器取代正弦电波电流仪器，减少记忆损害的风险的严重程度。
创伤性骨髓炎又称创伤手骨髓炎，是由于各种创伤引起骨组织感染。
多见于青壮年长骨骨干，尤以下肢为多。
严重的开放性粉碎性骨折或闭合性骨折行手术骨固定术后感染均易引起本病。
创伤性骨髓炎多为混合感染，据统计，致病菌中约80%以上为金黄色葡萄球菌和溶血性链性菌，少数为绿脓杆菌和大肠杆菌。
创伤性骨髓炎骨与创伤科创伤手骨髓炎创伤性骨髓炎又称创伤手骨髓炎，是由于各种创伤引起骨组织感染。
多见于青  创伤性骨髓炎壮年长骨骨干，尤以下肢为多。
近年来，随着工业、农业和交通运输业的迅速发展，各种事故不断增多，创伤后发生骨折者非常多，特别是交通事故，常造成严重的开放性骨折，再加上内固定手术的开展，发生感染的机会的增多，故而创伤性骨髓炎发病大为增多。
其发病原：（1）骨折创面严重污染。
现代工业、交通事故的损伤以机械性损伤为主，损伤面积大，污染严重，坏死组织多，加上污染的细菌多，数量大，如果初期处理不及时或清创不彻底或清创后引流不畅，导致骨折面大量细菌生长繁殖，破坏了骨质或骨髓腔，产生骨髓炎。
（2）机体抵抗力下降。
创伤后由于休克、急性肾功能衰竭、呼吸心跳骤停等，严重地破坏了内脏器官的功能，虽经抢救保存了生命，但机体各脏器功能已降低，导致机体抵抗力下降，此时，开放性骨折的创面极易在细菌感染的情况下发生骨髓炎，应切开排脓，并外敷祛腐生肌散，拔脓祛腐生新，外贴消核膏，每日换药1次。
1、发热、局部红肿热痛及脓性分泌物病史。
2、肢体局部炎症情况或色素沉着、慢性窦道以及与骨粘连的瘢痕。
1.急性期  表现为骨折后或骨骼手术后突然出现高热等急性炎症期所常有的全  患者身症状，同时局部出现红肿，疼痛、凹陷性水肿及压痛等局部症状。
创口或骨表面可有脓液溢出或分泌物明显增多。
2.慢性期  主要表现为伤口不能闭合，可遗留窦道或有骨外露，创口分泌物较多，因在骨端表面感染。
故形成无骨痂包围的死腔。
晚期可有皮肤缺损，骨不连或骨缺损。
创伤性骨髓炎最常见的原因之一是开放性骨折的术后感染，其次为骨折切开复位或其他骨关节手术后出现感染。
可为急性或慢性，病变都在骨折端附近。
急性期的感染以髓腔内感染最为严重，患者有高热、寒战等毒血症症状，与急性血源性骨髓炎相似。
另一种原因为骨折附近的皮肤。
肌肉坏死感染，使失去血供的骨折段暴露于空气中而干燥坏死，病程转入慢性，往往还伴有感染性骨不连或骨缺损。
创伤后由于休克、急性肾功能衰竭、呼吸心跳骤停等，严重地破坏了内脏器官的功能，虽经抢救保存了生命，但机体各脏器功能已降低，导致机体抵抗力下降。
1、详询火器伤或其他开放性骨折、骨损伤的原因、处理过程、伤口愈合情况。
有无发热、局部红肿热痛及脓性分泌物病史。
了解抗生素应用情况。
2、注意肢体局部炎症情况或色素沉着、慢性窦道以及与骨粘连的瘢痕、邻近神经血管功能情况。
3、X线片上观察骨折连接的情况，有无骨折不愈合、延迟愈合、畸形愈合，有无骨膜反应、游离死骨、骨硬化等情况。
1.急性期预防创伤性骨髓炎，一是对开放性骨折，要早期正确急救，尽快送医院就诊  创伤性骨髓炎，争取在8小时内彻底清洗后缝合，同时应用有效抗生素。
二是增强伤员抵抗力，止血，止痛，加强营养与休息。
三是不要轻易采用切开复位内固定手术。
如确需手术，应做好充分准备。
四是加强外固定架或牵引的护理措施。
牵引或外固定架钢针引起的感染，程度较轻，只要加强局部护理、换药或拔除钢针，即可很快控制。
切开复位内固定手术引起骨髓炎者，虽然少见，但较为棘手；固定骨折用的钢板、螺钉等器材，此时成为异物，如不取出，感染很难控制；若是取出，骨折却未愈合。
一般须及时清除化脓病灶，应用有效抗生素，控制感染，并改用其他方法继续固定。
个别情况下，在采取有效措施控制感染的同时，仍可维持原来固定，等骨折愈合后，再取出内固定器材。
严重的慢性骨髓炎除了做病灶清除，去除死骨，引流脓液外，还要采取肌瓣填塞、皮瓣转移覆盖等方法处理残腔创面。
功能不太重要的骨骼，如肋骨、腓骨、足趾骨等发生慢性骨髓炎，治疗困难的，可将病骨去除或行截趾术。
蛎菜产于海礁、浪岗、嵊山、普陀山、象山港、韭山、渔山、大陈、洞头、南麂和大渔。
本种系北太平洋西部特有的暖温带性海藻。
可作饲料。
藻体绿色，片状，膜质，两层细胞，丛生，高2～3厘米。
自叶缘向基部深裂成许多裂片，互相重叠，似重瓣花朵。
生长在高、中潮带岩石上或小石沼中。
终年可见。
生长盛期5～6月。
-------------------------------------------------------------------------------蛎菜蛎菜为藻类植物石药科蛎菜Ulvaconglobatakjellm，裂片石莼，属于绿藻，石莼类。
U.fasciataDelile.长药U.linzaL.的藻体，又名母猪菜、昆布等。
藻体鲜绿色，密集丛生，高2—4厘米。
生长在中、高潮带的岩石上。
分布黄海、东海、南海。
蝈菜含藻胶、碳水化合物、维生素、矿物质等成分。
性味咸寒，具有清热解毒的功效。
用于中暑、甲状腺肿等，广东沿海民间用蛎菜泡凉茶，作清凉饮料，有解暑作用。
药用价值【出处】始载于《新华本草纲要》。
【拼音名】LìCài【英文名】kelp;tangle【别名】海青菜、岩头青、蛎皮菜【来源】药材基源：为石莼科植物蛎菜的藻体。
拉丁植物动物矿物名：UlvaconglobataKjellm.【原形态】藻体亮绿色，丛生，高2-4cm，自藻体边缘向基部深裂成许多裂片，相互重叠，似重瓣花朵，边缘略卷曲。
体上部膜质，厚30-50μm;基部厚100-125μm，软骨质，稍硬。
细胞长方形，下部随着藻体增厚，细胞呈棱柱形，长为宽的1.5-2倍。
【生境分布】生态环境：生长在中潮带以上，带有沙土的岩石上或石沼边缘。
资源分布：我国沿海均有分布，南海沿岸较多。
【性状】性状鉴别藻体干缩成团块状。
水浸展平后，叶状体绿色，长2-4cm，密集丛生，略扩展。
叶状体深裂，裂成多数裂片或分枝，各裂片相互重叠，边缘扭曲。
叶状体上部膜质，厚30-50μm，下部厚100-125μm，基部较硬，气微，味淡。
【化学成份】藻体含硫酸多糖(sulfatedpolysaccharide)，甲基二-α-L-鼠李糖甙(methyldi-α-L-rhamnoside)。
【性味】咸；寒【归经】肾；肺经【功能主治】清热解毒；利尿。
主中暑；甲状腺肿；水肿【用法用量】内服：煎汤，15-30g；或泡水作为清凉饮料。
【各家论述】《新华本草纲要》：全藻：味咸、性寒，有清热、解毒、利水的功能。
用于中暑、甲状腺肿。
广东用以泡茶作清凉饮料。
【药品名称】通用名称：腹痛水拼音名：FutongShui  【执行标准】中华人民共和国卫生部药品标准中药成方制剂  　　第六册WS3-B-1257-92【批准文号】国药准字Z19993054【成  分】儿茶酊、辣椒酊、蟾酥酊、薄荷油。
【制  法】以上四味，取薄荷油溶解于乙醇(60%)583g中，徐徐加入单糖浆3700g，搅匀，再依次加入儿茶酊、蟾酥酊、辣椒酊，混匀，滤过，即得。
【性  状】本品为淡棕色的半透明粘稠液体；气芳香，味甜、辣，有麻舌及清凉感【鉴  别】取本品10ml，置分液漏斗中，用70%乙醇、氯仿混合液(1:2)15ml，分次提取，合并提取液备用。
（1）取上液2ml，加氢氧化钠溶液(1:10)1ml，石油醚1ml，用力振摇，静置，石油醚层绿色荧光。
（2）取上液2ml，加三氯化铁试液2～3滴，显污绿色。
（3）取上液2ml，沿管壁缓缓加入硫酸1ml，两界面显赤红色。
【功能与主治】温中止痛，解毒辟秽，和胃止泻。
用于胃痛，腹痛，恶心腹胀，呕吐泄泻，急性胃肠炎，胃痉挛。
【用法与用量】口服，一次5～10ml，一日2～3次，服时振摇。
【规  格】每瓶装10毫升【包  装】药用玻璃瓶装，3支/盒【贮  藏】密闭，置阴凉处（不超过200℃）。
【有效期】36个月辣椒酊取经挑选剪碎的辣椒250g，加60%乙醇1000g浸渍七天，滤过，调整至800g即得。
蟾酥酊取蟾酥粉碎成粗粉，称取50g，加60%乙醇1600g，间歇搅拌三天，浸渍十天，滤过，调整到1550g即得。
儿茶酊取儿茶500g，破碎成块，加60%乙醇2000g，间歇搅拌三天，浸渍七天，滤过，调整至1750g即得。
参茸鞭丸  参茸鞭丸参茸鞭丸
组  成：黄芪45克，桔梗9克，沙参24克，杏仁9克，紫菀9克，茯苓10克，百合12克，半夏12克，甘草9克。
【来源】广西梧州市中医院黎耀彬周智恒
二尖瓣狭窄是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，导致二尖瓣开放幅度变小、开放受限或梗阻，引起左心房血流受阻，左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的异常改变。
病因以风湿性最常见，在我国以北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性多于男性。
本病目前尚无特效根治药物，心脏介入手术及外科手术治疗可根治。
其他原因包括老年人二尖瓣环或环下钙化、先天性畸形等。
预后主要取决于瓣膜狭窄程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。
早诊断早治疗是关键。
本病目前尚无特效根治药物，心脏介入手术及外科手术治疗可根治[1]。
临床上绝大多数病因为风湿性，是风湿热的后遗病变，但有明确风湿热病史者仅占60%，二尖瓣发生狭窄病变时间多在风湿热首发后2年以上。
风湿性心脏病人中约25%为单纯性二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全。
约2/3患者为女性。
在其他少见病因中，主要有老年人的二尖瓣环或环下钙化。
罕见病因有先天性畸形（如先天性孤立性二尖瓣狭窄，患儿很少活到2岁以上）、恶性类癌瘤、结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮）、肠源性脂代谢障碍、多发性骨髓瘤等。
Lutembacher综合征为二尖瓣狭窄合并房间隔缺损，其二尖瓣狭窄多为后天性。
在风湿热病程中，一般初次感染到形成二尖瓣狭窄估计至少需要2年，一般常在5年以上。
多数病人的无症状期在10-20年或更长。
正常的二尖瓣口面积约为4-150px，当二尖瓣受风湿病变侵袭后，随时间推移瓣口面积逐渐缩小，至1.5-2.0cm时为轻度狭窄，1.0-1.5cm时为中度狭窄，<1.0cm时为重度狭窄。
基本病变为二尖瓣叶增厚，交界粘连、融合，瓣下腱索挛缩，所致二尖瓣口开放幅度变小、开放受限或梗阻。
当二尖瓣口面积缩小到2.0cm时，左心房压力增高维持正常心排出量，同时导致肺静脉压和肺毛细血管楔压升高，出现活动时憋气。
随病程进展，最终导致肺动脉高压和右心功能衰竭。
进行性左心房扩大易导致两种常见并发症。
一是心房纤颤，40%左右的二尖瓣狭窄患者可发生。
二是左心房附壁血栓形成，其中约有20%患者有栓塞史。
1.症状轻度狭窄可无症状，只在重体力劳动时出现心慌、气促等症状。
狭窄程度较重者，可出现劳力性呼吸困难，重者不能平卧或有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。
可有咳嗽、咯血、痰中带血、肺梗死、血栓栓塞。
由于左心房扩大压迫喉返神经而出现声音嘶哑，压迫食道而引起吞咽困难。
发生右心衰时可有纳差、腹胀、肝区胀痛、恶心、呕吐、少尿、水肿等。
2.体征二尖瓣面容。
胸骨左缘可有抬举样搏动，心界向左或同时向右扩大，伴有心房纤颤者可有脉搏短绌。
心尖部第一心音亢进，可闻及局限的舒张中晚期递增型隆隆样杂音，可伴有舒张期震颤。
当瓣膜弹性较好时，可闻及开瓣音，这是考虑二尖瓣交界分离术的主要指征。
肺动脉瓣区第二心音亢进，伴轻度分裂。
当肺动脉高度扩张，出现功能性肺动脉瓣关闭不全时，可闻及Graham-Steel杂音。
严重二尖瓣狭窄，三尖瓣区可出现全收缩期杂音，或来自右心室的第三心音。
少数二尖瓣狭窄在心尖部并不出现舒张期杂音，称为“哑型二尖瓣狭窄”，是由于二尖瓣口高度狭窄，或右心室高度扩大，占据了心尖区以致不能在常规听诊部位听到杂音。
右心衰竭时，出现肝肿大、肝颈静脉回流征阳性和水肿等。
1.心电图P波增宽、呈双峰型（称之为二尖瓣型P波）；肺动脉高压时右心室增大，电轴右偏；晚期常出现心房颤动。
2.胸部x线平片特征为“梨型心”改变：左房、右室增大，肺动脉段凸，主动脉结小，左室小；双肺淤血。
3.超声心动图是最敏感和特异的无创诊断方法。
可明确二尖瓣狭窄程度、心腔大小、左心房内有无附壁血栓形成等情况，对决定手术方法及评价手术疗效均有很大价值。
典型的二维超声心动图所见包括：二尖瓣口狭窄，瓣叶增厚、交界粘连、活动与开放受限及瓣下结构的损害，左心房、右心室内径增大等；多普勒超声心动图可估测跨瓣压差。
计划行二尖瓣狭窄球囊扩张的患者需行食道超声检查。
4.放射性核素检查可见左心房扩大，左心室不大；肺动脉高压时可见肺动脉主干和右心室扩大。
5.右心导管检查一般只有在患者的症状、体征与超声心动图测定的二尖瓣口面积不一致时，才考虑选用此项检查。
主要用于确定跨瓣压差和计算二尖瓣口面积，明确狭窄程度。
6.冠状动脉造影年龄大于50岁的患者，为除外同时合并冠状动脉病变，术前有必要行冠状动脉造影检查。
闻及心尖区舒张期隆隆样杂音并结合心电图、胸片显示左心房扩大，多可做出二尖瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可进一步明确诊断。
此外，心尖部舒张期杂音，应与下列情况鉴别：1．Carey-Coombs杂音：系急性风湿热时，活动性二尖瓣炎的征象。
2．Austin-Flint杂音：为二尖瓣口相对狭窄时出现在舒张早期的杂音。
3．左房黏液瘤：可有类似于二尖瓣狭窄的症状和体征。
但杂音往往间歇性出现，随体位而改变。
4．三尖瓣狭窄：杂音最响亮的部位应在胸骨左缘与心尖之间，吸气时杂音增强。
1.心律失常：以房性心律失常最多见，可见房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动、阵发性/持续性心房颤动等。
心房颤动可诱发或加重心力衰竭。
2.急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动、情绪激动、感染、突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。
3.充血性心力衰竭和急性肺水肿：50-75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。
呼吸道感染是心衰的常见诱因，妊娠和分娩时易常诱发。
4.血栓栓塞：20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。
栓塞可发生在脑血管、冠状动脉和肾动脉，以脑栓塞最常见，部分患者可反复发生，或为多发性栓塞。
栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动、形成附壁血栓者。
右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗死。
5.肺部感染：常有肺淤血，易合并肺部感染，往往加重或诱发心力衰竭。
6.感染性心内膜炎：较少见[2]。