ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
黑龙江东北肝胆医院就是要以专家首诊制、终身客服管理员制让所有病人得到明确的诊断、科学规范的治疗和规范的健康管理。
高起点的黑龙江东北肝胆医院将重点投入实验室。
拥有国际先进的生物学、生化学、免疫学、遗传与基因学、病理学的检验、科研与治疗的设备，建立了层流净化实验室、细胞室、手术室。
以病毒变异与耐药实验检测、肝组织cccDNA检测、自身细胞免疫功能评价技术、自体细胞移植、自体肝细胞移植和荣获国际专利技术的特异性免疫主动疗法达到了国际先进水平。
黑龙江东北肝胆医院是目前国内为数不多的肝胆病专科医院。
临床、科研与世界先进技术同步发展，与国内外多家肝病医疗机构及北京、上海、天津等地的肝胆医院、科研机构、生物科研机构建立起合作平台。
高精尖的现代化技术为众多肝胆病患者减少痛苦、带来福音！
合作机构国际科学研究院肝病分院上海市肝病研究中心临床基地黑龙江省中西医结合学会肝胆专业培训基地省、市城镇居民医保新农合定点医院健康传后代，爱心献未来黑龙江东北肝胆医院义工联盟分队捐资助学日记2012年3月5日是第49个学雷锋日，黑龙江省义工联盟、黑龙江电视  张鹤娟院长为孩子们发放文具台影视频道以及义工联盟黑龙江东北肝胆医院分队一行二十余人，来到了肇东市肇东镇长乐村小学。
黑龙江东北肝胆医院义工联盟分队捐助了两万余元，为该校40余名贫困学生带来了几十套桌椅、文具等学习用品。
同时，黑龙江东北肝胆医院组成了医疗小分队，为该校师生进行免费体检，并发放药品。
孩子是我们的未来，是未来的希望，让我们将更多的关爱倾注到他们的身上，让这份关爱不断地延续、不断地传递，让这个社会变得更美好！
大爱龙江，贫困患者喜获援助  张鹤娟院长为患者颁发基金援助黑龙江省是肝病大省，绝大部分肝病患者分布在农村特别是边远贫困地区及城市底层，对肝病防治知识和前沿肝病诊疗技术的了解少之又少，对于自身肝病发展情况也甚少关注。
加上家境贫寒，许多患者根本治不起病，只能无能为力地任由病情发展。
黑龙江东北肝胆医院获悉这一情况后，专门成立社区部，收集贫困的重症肝病、肝硬化患者的资料，定期寄去肝病防治知识手册，并免费为其体检。
经过3个多月的层层筛查，社区部从中选择8名特困重症肝病、肝硬化患者援助每人一万元肝病治疗。
2011年10月20日成为国际科学研究院黑龙江肝病分院2011年12月15日援助8名贫困患者各一万元治疗费用2012年01月10日成为中共黑龙江东北肝胆医院支部委员会2012年03月05日捐助肇东市肇东镇长乐村小学课桌椅、黑板及学习用品2012年03月17日为五常市基层医师培训普及肝病常识及危害2012年3月18日成为上海肝病研究中心临床基地黑龙江东北肝胆医院地图本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
公交车路线：①乘坐17路、71路、82路、109路、112路、118路、121路在文明街下车即到；②乘坐62路、93路、110路至125中学下车往海城街方向走100米。
地址：哈尔滨市文明街15号（李范五花园往海城街方向走100米）
杜仲汤用于脚气缓弱肿疼。
杜仲（去粗皮，酒浸，锉，炒）1两，桂（去粗皮）1两，羌活（去芦头）1两，椒（去目并闭口者，炒出汗）1两，秦艽（去苗土）1两，石斛（去根）1两，栝楼根1两，续断1两，五加皮（锉，焙）1两，牡丹皮1两，芍药1两，当归（锉，焙）1两。
劳动伤腰卒痛。
每服3钱匕，水1盏，酒少许，同煎7分，去滓温服，不拘时候。
断痢丸，中药方剂之一。
主治：痢疾。
木鳖仁6个（研泥，分作2份），面烧饼1个（切作两2半）。
只用半饼，作一窍，纳药在内，乘热覆在病人脐上，1时再换半个热饼。
其痢即止，遂思饮食。
《串雅内编》卷一
【拼音】LíMùHuī【英语】Pearwoodash【来源】药材基源：为蔷薇科植物白梨、沙梨或秋子梨等的木材烧成的灰。
【拉丁植物动物矿物名】1.PyrusbretschneideriRehd.2.Pyruspyrifolia(Burm.f.)Nakai[FicuspyrifoliaBurm.f.]3.PyrusussuriensisMaxim.【采收和储藏】全年均可采，将木材哂干，烧成炭灰，保存。
【性状】本品呈粉末状，表面灰白色或灰褐色。
【性味】微咸；平【归经】脾；肺经【功能主治】降逆下气。
主气积郁冒，胸满气促，结气咳逆【用法用量】内服：煎汤，3-9g；或入丸、散。
【附方】治气从脐左右起上冲，胸满气促，郁冒厥者：梨木灰，伏出鸡卵壳中白皮、紫荒、麻黄(去节)等分。
每服十丸，酒下。
亦可为未服方寸匕，或煮汤服。
(《圣济总录》)【各家论述】《纲目》：治气积郁冒。
结气咳逆。
【摘录】《中华本草》　【来源】为蔷薇科植物白梨、沙梨或秋子梨等的木材烧成之灰。
植物形态详"梨"条。
【功用主治】《纲目》："治气积郁冒。
""结气咳逆。
"【选方】治气从脐左右起上冲，胸满气促，郁冒厥者：梨木灰，伏出鸡卵壳中白皮、紫菀、麻黄(去节)等分。
亦可为末服方寸匕，或煮汤服。
(《圣济总录》)白梨白梨(3张)乔木，高达5-8m。
沙梨  沙梨[1]本种与白梨的区别为：叶片基部圆形或近心；果实褐色。
秋子梨  秋子梨[2]本种与2种的区别为：叶形大，长5-10cm，宽4-6cm，叶边刺芒长；花柱5；果实黄色，果梗长1-2cm。
慢性非特异性溃疡性结肠炎又称溃疡性结肠炎，是一种原因不明的慢性结肠炎。
其病变主要限于结肠粘膜，且以溃疡为主，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，乃至遍及整个结肠。
本病按病程经过可分为四型，即慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型和初发型；按病情程度又可分为轻度、中度和重度三种。
本病可发生于任何年龄，但以青壮年最为多见，男性略多于女性。
慢性非特异性溃疡性结肠炎：临床症状与慢性阿米巴病不易区别，但大便检查不能发现阿米巴，且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。
慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）以下简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织（WHO）医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。
病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。
临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。
类型（1）初发型：症状轻重不一，既往无溃结史，可转变为慢性复发型或慢性持续型。
（2）慢性复发型：症状较轻，临床上最多见，治疗后常有长短不一的缓解期。
复发高峰多在春秋季，而夏季较少。
在发作期结肠镜检查，有典型的溃结病变，而缓解期检查仅见轻度充血、水肿，黏膜活检为慢性炎症，易误为肠易激综合征。
有的患者可转为慢性持续型。
（3）慢性持续型：起病后常持续有轻重不等的腹泻、间断血便、腹痛及全身症状，持续数周至数年，其间可有急性发作。
本型病变范围较广，结肠病变呈进行性，并发症多，急性发作时症状严重，需行手术治疗。
（4）急性暴发型：中国报道较少，约占溃结的2.6%，国外报道占20%。
多见于青少年，起病急骤，全身及局部症状均严重，高热、腹泻每天20～30次，便血量多，可致贫血、脱水与电解质紊乱、低蛋白血症，衰弱消瘦，并易发生中毒性结肠扩张，肠穿孔及腹膜炎，常需紧急手术，病死率高。
主要症状腹泻和便秘，病初症状较轻，粪便表面有黏液，以后便次增多，重者每天排便10～30次，粪中常混有脓血和黏液，可呈糊状软便。
便血是较常见的症状，主要由于结肠黏膜局部缺血及溶解纤维蛋白的活力增加所致。
一般为小量便血，重者可呈大量便血或血水样便。
腹痛多局限左下腹或下腹部，轻症者亦可无腹痛，随病情发展腹痛加剧，排便后可缓解。
里急后重系由于炎症刺激直肠所致，并常有骶部不适。
消化不良时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。
全身表现多见于急性暴发型重症患者，出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫血、体重下降等。
体征左下腹或全腹压痛，可扪及降结肠特别是乙状结肠呈硬管状，并有压痛，有时腹肌紧张，肛诊可发现肛门括约肌痉挛，指套有黏液或血性黏液分泌物，直肠有触痛。
有者可触到肝大，此与脂肪肝有关。
中溃结病因虽未完全阐明，多数学者认为与遗传因素、免疫功能障碍、感染及精神因素等有关。
近年许多学者对自体免疫障碍更为关注。
其理由有：1、采用免疫方法，已成功的造成了实验性溃结模型。
2、患者血清中有非特异性抗结肠黏膜抗体（ACA），并与大肠埃希杆菌O14型有交叉免疫反应，推测当患者重复感染此菌后，可诱导体内产生对自身结肠上皮有杀伤作用的抗体、免疫复合物或免疫淋巴细胞。
3、用荧光免疫法可显示溃结黏膜内有IgG、IgM、补体与纤维蛋白原沉积的免疫复合物。
4、溃结患者常伴有肠外自身免疫性病症如关节炎、强直性脊椎炎、皮疹、红斑、眼色素层炎、虹膜炎、胆管周围炎等。
5、肾上腺皮质激素和免疫抑制药常用于自身免疫疾病的治疗，在溃结的患者应用这类药物后，病情也常得以缓解。
中医学（病因）中医学认为，非特异性溃疡性结肠炎的病因与感受外邪，损伤脾胃，酿生湿热;饮食内伤，脾失健运，湿浊内生，郁而化热;情志失调，郁怒伤肝'肝失疏泄，横逆犯胃等因素有关。
以脾胃虚弱，正气不足，湿热壅阻'气机失调，影响大肠转化功能失常而发病。
后期脾虚及肾，脾肾阳虚，因果相加，迁延难愈。
[1]基本机制其发病机制有人认为遗传易感者，再通过外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失常，形成自身免疫反应，而出现慢性、持续的炎症性反应。
参与炎症反应的细胞成分有巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、T和B淋巴细胞、ADCC及NK细胞。
参与炎症反应的细胞因子和炎性介质有γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）、前列腺素样物质（prostaglandin）、白三烯（leukotrienes）、血栓素、组胺、5-羟色胺、神经多肽、血管活性肽、P物质、氧自由基等。
精神与感染可能为诱发因素。
病变多在降结肠，由直肠、乙状结肠向上发展，重者累及全结肠，偶呈节段性。
病变主要集中在黏膜层或黏膜下层，黏膜充血、水肿、变脆触之易出血，常有密集细小的溃疡，肉眼观察呈磨砂玻璃样，并可形成沿肠纵轴的椭圆浅表溃疡，有的融成较大不规则溃疡，黏膜面覆有脓血黏液。
基本病理变化其基本病理变化：①各种炎性细胞浸润。
②腺体紊乱、破坏、萎缩、基底膜断裂、消失。
③隐窝脓肿、溃疡。
④黏膜下水肿、纤维化。
⑤杯状细胞减少，甚至消失，上皮再生。
病变分期病变可分活动期和缓解期：⒈活动期黏膜毛细血管充血、扩张，间质水肿，重者基底膜断裂，黏膜及黏膜下有多量嗜中性、嗜酸性细胞浸润，腺管杯状细胞减少，隐窝处中性粒细胞聚集，形成隐窝脓肿。
进一步发展则上皮细胞变性坏死、脱落，腺管破坏形成糜烂、溃疡。
⒉缓解期黏膜充血、水肿消退，腺管上皮渐恢复，由于反复发作及持续慢性炎症，间质有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，基底膜增厚，腺管基底和黏膜肌层形成较大断裂。
腺管上皮再生，杯状细胞增多。
腺管萎缩、变短、不规则、黏膜面积缩小，部分上皮再生、纤维组织增生、假息肉样突起形成和黏膜桥。
息肉呈多发或密集分布，重者肠壁满布息肉，大小基本一致，也有大小不一者，呈亚蒂或无蒂。
有时溃疡愈合形成瘢痕、使肌层纤维化、挛缩，晚期肠管狭窄、缩短。
诊断：本病为一结肠黏膜非特异性炎症，其诊断依据应包括临床表现慢性腹泻、黏液脓血便，以及腹痛、不同程度的全身症状，反复发作等；再结合实验室检查、X线纤维结肠镜及病理学变化；并要排除一些特异性结肠炎和癌肿后，方可诊断。
⒈粪便检查活动期以糊状黏液、脓血便最为常见，镜下检查有大量的红细胞、脓细胞，其数量变化常与疾病的病情相关。
涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。
慢性非特异性溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。
为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性，可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。
粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎，容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等，其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。
⒉血沉（ESR）慢性非特异性溃疡性结肠炎患者在活动期时，ESR常升高，多为轻度或中度增快，常见于较重病例。
但ESR不能反应病情的轻重。
⒊白细胞计数大多数患者白细胞计数正常，但在急性活动期，中、重型患者中可有轻度升高，严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。
⒋血红蛋白50%～60%患者可有不同程度的低色素性贫血。
⒌C反应蛋白（CRP）正常人血浆中仅有微量C反应蛋白，但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常，因此，CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。
损伤16hCRP可先于其他炎性蛋白质升高，而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24～48h后才升高。
在Crohn患者，CRP较慢性非特异性溃疡性结肠炎患者高，提示两者有着不同的急性反应相。
IBD有活动时，CRP能反应患者的临床状态。
需要手术治疗的患者CRP常持续升高；在病情较严重的患者，若CRP高时，对治疗的反应则缓慢。
该试验简单易行、价廉，较适合在基层医院使用。
6.免疫学检查一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断，但对确诊本病的意义则有限。
在活动期，血清中IgG、IgA和IgM可升高，T/B比率下降。
在Crohn病和一些慢性非特异性溃疡性结肠炎患者中，白介素-1(IL-1）和白介素-1受体（IL-1R）的比值较正常人和其他炎症患者为高。
炎症性肠病的组织中IL-1含量增加，而且其含量与病变的活动性成正比。
X线检查X线检查一直是诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎的重要方法，即使结肠镜应用后，其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值，是慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断的重要措施。
⑴腹部平片：在临床上已很少应用腹部平片诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎，其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。
对中毒性巨结肠患者应每隔12～24h作一次腹部平片检查，以监测病情变化。
X线表现为结肠横径超过5.5cm，轮廓可不规则，可出现“指压迹”征。
⑵钡剂灌肠检查：钡灌肠检查是慢性非特异性溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一，但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。
气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影，有利于观察黏膜水肿和溃疡。
⑶肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影：血管造影可使病变部位的细小血管显影，对本病的诊断可提供有力帮助。
典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张，静脉像早期则显示高度浓染，而毛细血管像显示中度浓染。
CT和MRI检查以往CT很少用于肠道疾病的诊断，而随着技术的提高，CT可模拟内镜的影像学改变用于慢性非特异性溃疡性结肠炎的诊断。
表现有：⑴肠壁轻度增厚。
⑵增厚的肠壁内可显示有溃疡。
⑶增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变，似“花结”或“靶征”。
⑷可显示慢性非特异性溃疡性结肠炎的并发症，如肠瘘、肛周脓肿。
但CT所示肠壁增厚为非特异性改变，且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡，对慢性非特异性溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。
结肠镜检查结肠镜检查是诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎最重要的手段之一，既可直接观察结肠黏膜的变化，可确定病变的基本特征和范围，又能进行活组织检查，因此，可以大大提高诊断慢性非特异性溃疡性结肠炎的准确率，对本病的诊断有重要价值。
此外，在慢性非特异性溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。
但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时，应列为结肠镜检查的禁忌证。
内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成，表现为：黏膜多发性浅表溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，呈弥漫性分布；黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血；病变反复发作者可见到假息肉，结肠袋消失、肠壁增厚等表现。
⑴在活动期，受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。
初期主要是黏膜充血、水肿，血管纹理紊乱、模糊，半月襞增厚，肠管常呈痉挛状态；随后黏膜面变粗糙，出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒，组织变脆，有自然出血或接触出血，腔内有黏液性分泌物；进一步发展则黏膜出现糜烂，伴有许多散在分布的黄色小斑，乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致；而后黏膜面形成许多溃疡，溃疡较小而表浅，针头样、线形或斑片状，形态不规则，排列无规律，围绕肠管纵轴和横轴相互交错，这是慢性非特异性溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。
周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应，几乎无正常残存黏膜可见。
⑵在缓解期，内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。
因本病的病理改变一般不超过黏膜下层，所以不形成纤维化和瘢痕，可完全恢复正常。
病情较轻者，炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失，溃疡缩小呈细线状或愈合消失，渗出物吸收；慢性持续型或复发缓解型病例，肠黏膜出现萎缩性改变，色泽变得苍白，血管纹理紊乱，黏膜正常光泽丧失，略显干燥，残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉，假性息肉多少不定，大小不等，可有蒂或无蒂。
黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进，而边缘上皮不断增生，在溃疡上相对愈合连接，两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的，并非慢性非特异性溃疡性结肠炎所特有。
⑶在晚期，严重且反复发作的慢性非特异性溃疡性结肠炎者，可出现结肠袋消失，肠管缩短，肠腔狭窄，黏膜面粗糙呈虫咬样，形成X线上所谓铅管样结肠。
暴发性慢性非特异性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。
内镜检查可见病变累及全结肠，正常形态消失，肠腔扩大，结肠袋和半月襞均消失，黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成，大片黏膜剥脱。
因肠壁菲薄，必须指出爆发性慢性非特异性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查，否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。
结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应，可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布，来区分急性与慢性病变，以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。
隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性慢性非特异性溃疡性结肠炎的表现，也可有隐窝萎缩，使黏膜面变形。
固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润，也可见帕内特细胞（潘氏细胞）化生。
超声显像因肠腔内气体和液体的干扰，超声显像难以得到满意的结果，因此，超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查，但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。
研究者提出慢性非特异性溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚，范围在4～10mm（正常为2～3mm）；同时可显示病变的部位、范围和分布特点。
?本病常需与下列疾病进行鉴别诊断。
⒈克罗恩病鉴别。
⒉肠易激综合征发病与精神、心理障碍有关，常有腹痛、腹胀、腹鸣，可出现便秘与腹泻交替，伴有全身神经官能症症状。
粪便有黏液但无脓血，显微镜检查偶见少许白细胞，结肠镜等检查无器质性病变。
⒊直肠结肠癌多见于中年以上人群，直肠癌指诊检查时常可触及肿块，粪隐血试验常呈阳性。
结肠镜和钡灌肠检查对鉴别诊断有价值，但须和慢性非特异性溃疡性结肠炎癌变相鉴别。
⒋慢性阿米巴痢疾病变常累及大肠两端，即直肠、乙状结肠和盲肠、升结肠。
溃疡一般较深，边缘潜行，溃疡与溃疡之间黏膜多为正常，粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊，通过结肠镜采取溃疡面渗出物或溃疡边缘组织查找阿米巴，阳性率较高；抗阿米巴治疗有效。
⒌结肠血吸虫病有血吸虫疫水接触史，常有肝脾肿大，慢性期直肠可有肉芽肿样增生，可有恶变倾向；粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴呈阳性结果。
直肠镜检查在急性期可见黏膜有黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理学检查可发现血吸虫卵。
⒍慢性细菌性痢疾一般有急性痢疾的病史，多次新鲜粪便培养可分离出痢疾杆菌，抗生素治疗有效。
⒎缺血性结肠炎多见于老年人，由动脉硬化而引起，突然发病，下腹痛伴呕吐，24～48h后出现血性腹泻、发热、白细胞增高。
轻者为可逆性过程，经l～2周至1～6个月的时间可治愈；重症者发生肠坏死、穿孔、腹膜炎。
钡灌肠X线检查时，可见指压痕征、假性肿瘤、肠壁的锯齿状改变及肠管纺锤状狭窄等。
内镜下可见由黏膜下出血造成的暗紫色隆起，黏膜的剥离出血及溃疡等，与正常黏膜的明显分界。
病变部位多在结肠脾曲。
8.其他还须鉴别的疾病有肠结核、假膜性肠炎、放射性肠炎、结肠息肉病、结肠憩室等。
肠道并发症⑴急性结肠扩张与溃疡穿孔：急性暴发型溃结可使肠壁平滑肌张力减低，肠肌神经丛的神经节细胞破坏而肠扩张；低血钾、抗胆碱能药物的应用、灌肠治疗等均可造成结肠扩张，呈中毒性巨结肠，国外报道占15%，中国报告约2.6%。
⑵下消化道出血：溃疡侵蚀较大血管，可致大量出血，发生率约3%。
⑶结肠假息肉形成：常为多发，大小不一，呈弥漫性分布，有时呈铺路石样。
⑷结肠狭窄：约7%～10%溃疡患者发生，常见于直肠、横结肠，也可见于其他部位或为多发，系由黏膜肥厚广泛纤维化所致。
息。
⑸癌变：溃疡病变广泛、童年期起病及病程超过10年者，较易发生癌变，癌变可发生在直肠、降结肠、横结肠。
活动期或病情严重者应卧床休息，安定情绪有利病情恢复。
饮食应柔软、易消化、营养丰富，且有足够的热量。
精神刺激、劳累、饮食失调为发病诱因。
因此，患者应保持乐观情绪，注意劳逸结合，避免不洁食物，注意饮食规律，及时补充有益菌，忌烟酒，调情志，适寒温，清心寡欲，粗茶淡饭乃养生之道。
小心呵护患病者，根据目前情况看，溃疡性结肠炎不能根治，几乎多数会复发。
任何一个小诱因都会引发疾病的再次暴发。
比如，在盛夏吃上一根冰棍，与人吵架，或是劳累、感冒、怀孕。
很小的一些事情都可能使溃疡性结肠炎再次发作。
所以，溃疡性结肠炎患者必须懂得自我保健，以巩固治疗。
在饮食上，要定时定量，不暴饮暴食，亦不要食用过冷、过热的食物，避免刺激性的食物，包括冷、辣食品，生猛海鲜等。
不要吃隔夜的食品，不要多吃熟食，尽量避免吃生的瓜果蔬菜，避免肠道感染诱发或加重病情，防止腹泻。
溃疡性结肠炎患者对食品的洁净程度要求很高，如果生吃瓜果，一定要洗净。
在家居、穿衣方面要避免受冻，注意保暖，而且着凉极易促使溃疡性结肠炎发作。
运动能加速新陈代谢的过程，适时定量，坚持不懈，可以增强脾胃功能。
在生活、工作中，还要避免过度劳累，保证充足的睡眠。
溃疡性结肠炎多在情绪紧张、神经过敏、精神创伤后起病或病情加重，所以心理调节至关重要。
很多病人因患病而常感到失望和沮丧，情绪低沉。
这种情绪反而易导致溃疡性结肠炎的发作。
在精神方面，病人应保持稳定乐观的情绪，家属也要经常予以劝慰。
肠道疾病有很大部分是情绪引起的。
生气、紧张容易导致肠痉挛，而肠痉挛会诱发溃疡性结肠炎。
内科治疗内科治疗由于本病病因及发病机制尚未阐明，内科治疗的目的是控制急性发作、缓解病情、减少复发、防止并发症。
尚不能使疾病根治，其治疗依病变范围和严重程度而定，主要包括一般治疗、营养支持治疗、对症治疗和药物治疗。
药物治疗包括氨基水杨酸类，如柳氮磺吡啶和美沙拉秦（5-氨基水杨酸）、糖皮质激素、免疫抑制药和中医中药。
内科治疗新进展主要包括以下方面：肠道内营养即要素饮食的应用；新型5-氨基水杨酸制剂的应用；其他新剂型的应用；免疫抑制药的应用。
一般治疗①由于本病与胃肠道营养的关系密切，患者可能存在多种营养物质的缺乏，如蛋白质、维生素、电解质和微量元素等，而营养不良反过来又影响药物治疗的效果。
因此，无脂无渣的要素饮食已成为其重要的辅助治疗方法，应给以易消化、少纤维、富营养的食物，避免牛奶及乳制品。
发作期给以流汁饮食，严重者应禁食，通过静脉给予营养治疗，使肠道获得休息。
②暴发型和急性发作期患者应卧床休息，精神过度紧张者可适当给予镇静药；腹痛或腹泻明显者可给予少量阿托品、山莨菪碱（654-2）等药物，但大剂量使用有引起急性结肠扩张的危险。
③有贫血、失水、营养不良等重症或久病患者，应酌情输血、补液及全身性支持治疗。
应用蛋白合成激素能改善一般状况，增进食欲，加速溃疡愈合。
尤应注意水及电解质平衡，补充多种维生素，有利于病变恢复和改善全身状况。
药物治疗①磺胺类：首选胃肠道不易吸收的磺胺类药，其中以柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）效果最佳。
本药在肠内经细菌分解为磺胺吡啶及美沙拉秦，后者是主要有效成分，对结肠壁组织有特殊亲和力，具有消炎作用。
新型5-氨基水杨酸制剂主要有两种：一种含肠溶包膜，可使药物延迟释放，如美沙拉秦（艾迪莎）；另一种为缓释剂型，如美沙拉秦（颇得斯安），其在胃肠道释放呈时间依赖性，从十二指肠开始一直到结肠。
无论是控释剂型还是缓释剂型，其结肠内药物浓度均明显高于小肠内药物浓度。
美沙拉秦（5-氨基水杨酸）主要用于轻、中度慢性非特异性溃疡性结肠炎的活动期和缓解期的治疗。
特别可用于对柳氮磺吡啶不能耐受或过敏的患者。
氨基水杨酸类药物的疗效取决于病变部位的药物浓度，因此对远端慢性非特异性溃疡性结肠炎患者主张采用局部药物治疗，如药物灌肠或者栓剂治疗，可取得较好的疗效而副作用明显降低。
特别是美沙拉秦（5-氨基水杨酸）栓剂对直肠肛门炎症具有良好的疗效而副作用轻微。
②抗生素：有继发感染者可用青霉素、氯霉素、庆大霉素、头孢菌素等，为了避免加重胃肠道症状，一般选择静脉用药。
甲硝唑或替硝唑可抑制肠道厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。
认为该药可明显减轻里急后重症状，对有肛周疾病和瘘管的患者疗效明显。
每次0.4g，3次/d，口服，疗程3～6个月，病程1年以上者有效率在60%～70%。
③糖皮质激素和促皮质素（促肾上腺皮质激素）：近期疗效较好，有效率可达90%，能抑制炎症和免疫反应，缓解中毒症状。
一般适用于磺胺类药物治疗无效、急性发作期或暴发型病例，但并发腹膜炎或有腹腔内脓肿形成者不宜应用。
一般可用泼尼松（强的松）40～60mg/d，分3～4次口服。
病情控制后逐渐减量至10～15mg/d，通常维持半年左右后停药，为减少停药后的复发，在减量过程中或停药后给以美沙拉秦（5-ASA）口服。
暴发型和严重发作期，可静脉滴注促肾上腺皮质激素或糖皮质激素，一般前者疗效较佳，用量为25～50U/d；氢化可的松的用量是200～300mg/d，或甲泼尼龙（甲基强的松龙琥珀酸钠）40～80mg/d，疗程一般为10～14天，在病情控制后逐渐减量，以后可口服泼尼松（强的松）等制剂维持。
④免疫调节药：对少数糖皮质激素治疗不敏感或对糖皮质激素产生依赖的患者，可考虑使用免疫抑制药。
免疫调节药巯嘌呤（6-巯基嘌呤）和硫唑嘌呤均可选择性地作用于T淋巴细胞，但发挥作用缓慢，通常在用药3～6个月后出现疗效，但副作用较大。
对磺胺药和皮质激素治疗无效者可谨慎试用。
6-巯基嘌呤的用量为1.5mg/(kg/d），分次口服；硫唑嘌呤1.5～2.5mg/(kg/d），分次口服，疗程约1年。
若与糖皮质激素联合应用，两者剂量应相应减少。
环孢素对骨髓无抑制作用，对重度活动性慢性非特异性溃疡性结肠炎效果较好，多用于皮质激素治疗失败者，初始剂量为2～4mg/(kg/d），静脉持续滴注，或8mg/(kg/d）口服。
⑤其他药物：如色甘酸（色甘酸二钠）可阻止肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，从而抑制5-羟色氨、慢反应物质释放，减少抗原-抗体反应，可减轻症状；钙通道阻滞药，如维拉帕米（异博定）、硝苯地平、桂利嗪等能减少肠道分泌，缓解腹泻；中药小檗碱（黄连素）、苦参、白芨、云南白药、锡类散等做局部治疗有一定疗效。
不同部位或类型的治疗①溃疡性直肠炎：A.起始治疗：病变局限于直肠，症状多较轻，可采用美沙拉秦（5-氨基水杨酸）栓剂，2～3次/d，或可的松泡沫剂1～2次/d，每次1个栓剂。
若出现栓剂不耐受，如下腹不适、直肠激惹，可改用柳氮磺吡啶（偶氮磺胺吡啶）片或美沙拉秦（5-ASA）口服，2周内常可见效，以后改为维持量。
B.维持治疗：美沙拉秦（5-ASA)栓剂用作长期维持治疗较好，每晚1粒，可减少复发。
栓剂不耐受者可用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服维持，推荐维持量为柳氮磺吡啶（SASP)2g/d。
注意监测血药浓度、血红蛋白及网织红细胞。
②左半慢性非特异性溃疡性结肠炎：起始治疗常用美沙拉秦（5-ASA）灌肠剂，每晚4g，若3～4周后症状无缓解，可增量为早、晚各1次。
或加用氢化可的松100mg/100ml灌肠，仍无效或患者难以耐受，可加用或改用柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）口服，先从小剂量开始，若可耐受则逐渐加量，如柳氮磺吡啶（SASP)1g/d或美沙拉秦（5-ASA)1～1.2g/d，逐渐增至柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦（5-ASA)4.8g/d。
一旦症状缓解，应逐渐减量。
维持治疗常用5-ASA灌肠剂，每次4g，每晚1次或每3晚1次，或用SASP1～2g/d、5-ASA1.2～2.4g/d口服维持。
长期用SASP者，应补充叶酸。
③右半慢性非特异性溃疡性结肠炎和全结肠炎：起始治疗常用柳氮磺吡啶（SASP)4～6g/d或美沙拉秦2.0～4.8g/d口服，急性发作期可加用美沙拉秦（5-ASA）灌肠剂或皮质类固醇灌肠。
一旦症状缓解，应逐渐停用灌肠剂，并将口服柳氮磺吡啶（SASP）或美沙拉秦（5-ASA）减至维持量。
若无效，可改用泼尼松40～60mg/d口服。
注意补充铁剂，亦可适当加止泻剂缓解症状。
维持治疗用柳氮磺吡啶（SASP)1～2g/d，或美沙拉秦（5-ASA)1.2～2.4g/d。
④重型或爆发型慢性非特异性溃疡性结肠炎：该型患者常有全身症状，易并发中毒性巨结肠、肠穿孔，需住院观察治疗。
迄今为止的主要治疗药物是皮质类固醇，重症病例还可点滴免疫抑制药或行结肠切除术，主要措施为胃肠外营养以便肠道休息和静脉用皮质类固醇。
静脉营养同常规方法，皮质类固醇可用氢化可的松100mg静脉输注，每8小时1次，或泼尼松龙30mg静脉输注，每12小时1次或甲泼尼龙（甲基泼尼松龙）16～20mg每8小时静脉输注1次。
后两种药物较少有钠潴留和钾丢失的副作用。
效果不明显时可联用美沙拉秦（5-ASA）灌肠或氢化可的松灌肠，2次/d，亦可联用抗生素。
对皮质类固醇无效者，用小剂量环孢素2mg/(kg·d）持续静滴，可缓解病情，避免紧急结肠切除术，并可适当减少皮质类固醇用量。
此外，有人采用粒细胞吸附疗法取得较好的疗效。
粒细胞吸附疗法指从血中除去粒细胞、单核细胞、杀伤性T淋巴细胞等活化的白细胞，从而抑制炎症的疗法。
粒细胞吸附器是一种血液滤过器，内部为充填乙酸纤维素的小珠，患者静脉血由此流过后，约60%的活化粒细胞、单核细胞被吸附。
该疗法每周1次，每次1h，5次为一疗程，由于这是对症疗法，需定期维持治疗。
粒细胞吸附疗法可适用于多种炎症性疾患，其有效率达58.5%，较皮质类固醇疗效44.2%高，且不良反应发生率仅8.5%，而皮质类固醇达42.9%。
⑤慢性活动性慢性非特异性溃疡性结肠炎：部分患者对柳氮磺吡啶（SASP）、美沙拉秦（5-ASA）、皮质类固醇无效，但又不愿手术治疗时，可用硫唑嘌呤治疗，从50mg/d开始，逐渐加量，最大量为2mg/(kg·d）。
虽有效率达60%～70%，但起效需3～6个月，因此，常在治疗初期需用泼尼松维持治疗至少2个月才减量。
若用巯嘌呤（6-巯基嘌呤）或硫唑嘌呤6个月后仍无效，可改用甲氨蝶呤（氨甲喋呤）2.5mg/周口服，逐渐加量至10～15mg/周，亦可25mg/周肌注。
需8～10周才见效。
作者：樊立华编出版社：人民卫生出版社出版日期：2006-11ISBN：711705608版次：1包装：平装开本：16开页数：11,356页卫生法是我国社会主义法律体系的重要组成部分，依法治国已经成为我国的基本方略。
随着法律制度建设的不断加强和完善，卫生监督工作有了迅速的发展，建立了专门的卫生行政执法机构，使卫生监督的工作进入了一个新的历史阶段。
卫生法规与监督学是为适应法制建设与监督工作的需要应运而生的一部学科交叉产物，将卫生法规与监督融为一体，形成了一个新的框架。
研究内容上体现了思想性、科学性、先进性、启发性、适应性等原则。
卫生法规与监督学的内容包括：卫生法的基础理论和行政处罚及行政救济制度；卫生监督的作用、分类及效力；卫生监督法律关系及主体，卫生监督的依据，卫生监督的手段，卫生监督程序，卫生监督的责任；我国现行公共卫生领域已颁布的卫生法律法规，如传染病防治法、国境卫生检疫法、食品卫生法、突发公共卫生事件等法律制度与监督;卫生行政执法文书及典型的卫生监督案例。
本门课程是为预防医学专业本科生设置的专业必修课。
选课对象：预防医学专业本科层次学生。
第一章卫生法基础理论第一节卫生法的概念、调整对象和作用一、卫生法的概念二、卫生法的调整对象三、卫生法的作用第二节卫生法的特征和基本原则一、卫生法的特征二、卫生法的基本原则第三节卫生法的渊源及与邻近法律部门的关系一、卫生法的渊源二、卫生法与邻近法律部门的关系第四节卫生法律关系一、卫生法律关系的概念和特征二、卫生法律关系的构成要素三、卫生法律关系的产生、变更和消失第五节卫生法的实施一、卫生法实施的概念二、卫生法实施的方式三、卫生法的效力范围四、卫生法的解释第六节卫生法律责任一、卫生法律责任的概念二、卫生法律责任的种类第二章行政处罚及法律救济制度第一节行政处罚一、行政处罚概述二、行政处罚的种类和设定三、行政处罚的管辖四、行政处罚的适用五、行政处罚的程序六、行政处罚的执行七、行政处罚的法律责任第二节行政复议一、行政复议的概念二、行政复议与行政诉讼三、行政复议的原则四、行政复议的受案范围和管辖五、行政复议机构和行政复议参加人六、行政复议的程序七、行政复议中的法律责任第三节行政诉讼一、行政诉讼的概念二、行政诉讼的基本原则三、行政诉讼的受案范围四、行政诉讼的管辖五、行政诉讼参加人六、行政诉讼的证据七、行政诉讼程序第四节国家赔偿一、国家赔偿的概述二、国家赔偿责任的构成要件三、行政赔偿四、刑事赔偿五、国家赔偿的时效及经费来源六、国家赔偿的方式和计算标准第三章卫生监督概述第一节卫生监督的概念、性质及作用一、卫生监督的概念和性质二、卫生监督的功能和特征三、卫生监督
干刷皮肤刷在天然健康领域，皮肤被认为是我们身体的第三个肺或者第三个肾脏。
干刷皮肤具有通经络、活血脉即洁净淋巴结系统的作用。
从而促使机体自行调节，使机体内脂肪代谢日趋正常，从而达到身体健康和肌肤美容的目的。
JaneGoldberg博士：纽约LaCasa酒店日间水疗创始人，是一个精神分析学家，著有7本书籍，包括著名的《爱情的黑暗面》的作者，专业从事癌症患者健康心里分析，并指导患者整体心里健康。
JaneGoldberg博士研究发现：皮肤的主要功能之一是和肾脏携手排毒。
在炎热的日子大部分的毒素通过皮肤排泄而不需要肾脏努力工作，在寒冷的日子，肾脏则接替皮肤的排毒工作。
我们的身体就是这样有机的调整着，某种程度上通过这样连续不断的交替，完成新成代谢，皮肤是新成代谢最有效率的细胞组织，当出现生物性的不平衡时皮肤往往率先表现，比如说衰老产生的皱纹色斑等。
当其他系统超负荷处理太多毒素的时候，皮肤被用着帮助这些器官来排毒，当然服用一些抗氧化的比如虾青素能促进细胞内的毒素排除到这样的排泄器官中，最终排除体外。
有时候老的细胞附着在皮肤表面，可以诱捕病原微生物（如细菌），同时抑制新细胞的呼吸。
皮疹、斑点，气味和颜色可能会出现在皮肤，皮肤就会为了清除这些废物而超时工作。
这个时候刷掉这些废物就非常有意义（相当于人为减轻皮肤工作量）。
大力士婴儿般的皮肤美国伟大的营养学家（曾经写了50多本营养学专著）本拉德.詹森讲了“撒克逊巨人”的故事，撒克逊是一个美国著名的举重运动员和摔跤手，这个大力士之所以如此出名，并不是因为他巨大的力气，而是因为他婴儿般柔软的皮肤，而其婴儿般柔软的皮肤则归因于他独特的养生方法--“每日干刷皮肤”，这也是詹森教授最感兴趣的地方。
验证过程詹森教授在阅读撒克逊日记时候发现，撒克逊仅仅因为10盎司之差，痛失重量级世界冠军奖牌。
大力士解释他此次失败的原因是：比赛前3个礼拜都没有干刷皮肤。
于是，詹森决定自己做一个小试验，看看大力士为什么得出这样一个结论。
詹森买了干刷皮肤用的刷子(一种硬度适中的毛刷即可)，裸身站在一张棕色牛皮纸上，开始刷他全身的皮肤，直到纸上有足够的皮肤碎片，詹森把这些碎片送到实验室检测，发现这些碎片是很多死皮，当然还有就是干粘膜、尿素、氯化钠，皮脂和代谢性酸废物等。
从这个小试验詹森终于明白，这些物质如果不从皮肤上清除就会成为我们肌肉、组织的一部分，也就会导致我们丧失活力。
于是，詹森成为每天干刷皮肤的伟大倡导者，干刷我们身体最大器官--皮肤-是最美妙事情之一。
我们能够而且应该通过皮肤排毒来滋养我们的身体，透皮吸收物质并进入血液是众所周知的。
皮肤可以直接链接到其他所有器官。
机理探究洁净的淋巴系统是必不可少的，因为淋巴腺是身体的主要防御体系之一，淋巴系统清除血液系统不能清除的细胞碎片，如病毒、细胞和尘埃，这就是为什么我们发炎后会出现淋巴结肿大、疼痛的原因。
也包括癌症病人出现淋巴结肿大。
淋巴系统就象我们的血液系统一样：它运转的液体占我们身体体液的80%，并且全身循环。
不同的是淋巴液通过它自己的途径运送杂物。
通常情况下，过多的淋巴液是通过皮肤排除体外的，不像肾脏和其他的排泄器官则是有一个泵（心脏）维持液体流动的。
淋巴系统则没有什么东西来维持淋巴液的流动，完全靠它自己流动（因此比血液流动要慢很多）。
当衣服穿得过紧或者缺乏足够的运动锻炼，那么因饮食不当或者代谢产生的毒物就不能通过淋巴途径排泄到皮肤外，皮肤的引流不畅是绝大多数妇女皮肤橘皮样变的主要原因之一。
由于积聚的脂肪、蛋白质和其他废物不能有效排除体外，因此在大腿和臀部就形成了小的皮肤酒窝（橘皮样变）。
而这些无用的废物通常是通过淋巴系统排泄的。
干刷皮肤可启动刺激淋巴运河，帮助血液排毒和降低淋巴系统毒素和脂肪的堆积。
应用效果詹森自己证明了自己的理论。
当他88岁时，他出现在我参加的一次会议上，他卷起衬衫袖子，拉起他的腿裤，向我们展示他的胳膊和腿部的皮肤。
令人惊奇的是：这个88岁的老男人，身上没有一个单一的皱纹，折线、老年斑。
詹森简直和大力士撒克逊一样，皮肤高度紧致、光滑、富有弹性，而这一切都归因于他每日干刷皮肤和适度抗氧化补充剂。
原理干刷皮肤最早应用的是几千年的砭石刮痧疗法。
同时古老的实践、通过皮肤来给药，比如心脏病患者可以通过硝酸甘油贴来给药，烟民也可一通过尼古丁贴片来截断烟瘾。
事实上，皮肤吸收物质的能力有时是惊人的，比如说1滴精油滴在我们的指尖，10分钟后既可以在我们头发中检测到。
当然皮肤排泄物质的能力也是毋容置疑的。
在天然健康领域，皮肤被认为是我们身体的第三个肺或者第三个肾脏。
它甚至可以帮助艾滋病排泄所有来自身体内的毒素。
其实我们皮肤每天吸收的物质和排泄的废物比任何其他器官都要多，包括结肠。
每天通过皮肤排泄的废物至少2磅（1kg左右）。
应用实例面部美容，分为额头部、眼部、鼻部、面颊部、唇部、耳部、头部进行刮痧（干刷皮肤的方法之一）。
1.用砭石刮额部的美容穴：印堂、神庭和两侧的太阳。
2.用砭石刮眼部的美容穴：睛明、攒竹、鱼腰、丝竹空、瞳子戮、承泣、四白。
3.用砭石刮鼻部的穴位有：鼻通、迎香、素戮。
4.用砭石刮面颊部的穴位：巨戮、颊车。
5.用砭石刮唇部的穴位：人中、承浆、地仓。
6.用砭石刮耳部的穴位：耳门、听宫、听会、翳风。
7.用砭石刮部的穴位：百会、风池。
8.用砭石刮完面部穴位后，再刮曲池、血海、三阴交各50下。
刮完一次大约需10~15分钟时间（时间长一点更好）。
天天坚持，效果很好，既经济，又快捷。
适宜人群针砭主要用途是泄发，也是古老的“干刷皮肤”之法。
这种砭石大约出现于距今8000至4000年前的新石器时代，相当于氏族公社制度的后期，人们已掌握了挖制、磨制技术，能够制作出一些比较精致的、适合于刺入身体以治疗疾病的石器，这种石器就是最古老的医疗工具砭石。
现代人营养过剩，缺少运动，整个皮肤系统排毒和运转的压力很大，淋巴系统长期缺少洁净。
所以大部分的都市人群适合这个崭新而古老的“干刷皮肤”之法。
不适宜人群但以下几类人是不适宜的，通过补发来实现的，也就是灸法：1.脸上痘痘长得成片的女性，往往有严重的带下病，“清热解毒”往往没有任何效果，因为她们的这种热往往是虚热，而不是实热，补充阳能尚且不逮，何况雪上加霜。
所以艾灸是最佳的选择。
2.脸上长有黄褐斑的女性，往往肝肾亏虚，体质严重偏于酸性，用艾灸治疗，往往会出现意想不到的效果。
3.虚胖的女性，并不是营养过剩，但营养过剩不过是西医上的一个概念，中医里面没有这样的说法，如果哪个中医也这样瞎嚷嚷，那肯定个半吊子。
即使是肥胖的小孩子，也往往并不是营养过剩，而是阳能不足，往往是因为在怀孕期间，父母还有不少的性生活，导致孩子先天不足，肝肾机能失衡，脾脏运化无力。
虚胖女性则往往有崩漏暗疾，失血过多。
太过肥胖往往是因为脾肾阳虚，太过瘦弱，则往往是肝肾不足。
4.乳头过早地颜色变暗淡，或者乳头凹陷的女性，往往严重肝肾亏虚，冲脉，任脉虚寒，有的甚至还有咳嗽的毛病。
艾灸通过调理气血、调和阴阳、温通经络、扶正祛邪等中医手法，从内部解决问题，让人从内而外的平衡美丽。
有很多女人脸上不光滑洁净，这往往是内分泌失调引起的，或者羸弱的男性，实际上还是阳能不足，导致阴火虚盛，而不是像一般所说的上火。
就适合用艾灸是驱散疲劳，恢复元气，补充体能，平衡阴阳的有效的手段。
用针法包括干刷皮肤，还是灸法，最好是在医生和健康管理师的指导下使用，以免造成适得其反的效果。
眼眶脂肪瘤由于肿瘤位于上后方，眼球向下移位为其特征。
有些病例，特别是梭型细胞脂肪瘤倾向于在眼眶较前方发生，在眼球上方可扪及光滑肿块。
眼眶脂肪瘤是脂肪细胞或脂肪性质肿瘤的代表。
虽然它们在全身各种组织特别是皮下组织常见，眼眶脂肪瘤十分少见。
此种肿瘤的典型变异称为纺锤形细胞脂肪瘤，已经在眼眶内发现[1]。
一般患者表现为无痛性眼球突出。
眼眶脂肪瘤多发生于成年人，多单侧眼眶发病。
由于肿瘤少发于肌锥内，所以眼球突出为非轴性，位于眶上部者眼球突向前下方，位于眶外侧者眼球突向前内侧。
一般无疼痛感觉，肿瘤向眶前部生长，如翻转眼睑可透过结膜发现肿物，呈淡黄色。
肿瘤质软，推动结膜肿瘤可在眼球表面滑动[2]。
（一）治疗大多数眼眶脂肪瘤有明确界限，能被手术完全切除。
细心分离可去除其薄囊壁包裹的病变。
在一些病例，肿瘤边界欠清可只作部分切除。
因这种肿瘤大多数发生在眶上方，故常从上方手术处理。
放疗或其他治疗方式可能不起作用。
（二）预防眼眶脂肪瘤患者预后良好。
此种肿瘤生长缓慢、局限性肿瘤很少压迫视神经而致视力丧失。
肿瘤良性且未知恶变[3]。
病理学检查：肉眼所见典型的眼眶脂肪瘤为圆形或多叶状形态，并且切面显示黄色。
其局限性有助于同正常脂肪区别。
正常脂肪不规则呈碎片状，纺锤形细胞脂肪瘤呈棕褐或灰色。
显微镜下，典型的脂肪瘤由成熟的脂肪细胞组成，脂肪细胞呈叶状排列，以结缔组织隔分隔，纺锤形细胞脂肪瘤有分化良好的纺锤形细胞簇状散布的成熟脂肪细胞。
这些良性表现的纺锤形细胞必须同见于较恶性的脂肪肉瘤相鉴别。
眼眶纺锤形细胞瘤似乎有显著的血管区域，使其与原发性血管瘤相似，肿瘤内囊性区含有一种玻璃酸酶敏感的酸性黏多糖类。
B型超声检查：边界清楚，回声强，由于内部的血管和纤维组织，回声不均匀并有轻度的可压缩性。
CDI显示瘤体内缺乏血流信号。
眼眶CT扫描：显示病变边界清楚，其密度与脂肪相同或略高于脂肪，眶前部病变可使眶隔前突。
病史较长者可见眶腔扩大。
MRI显示肿瘤的位置形态同CT但T1WI和T2WI均呈中高信号。
如瘤体内有较多的纤维组织，则信号可呈斑驳样，MRI的肿瘤信号特征具有一定的诊断价值[4]。
心动周期（cardiaccycle）心脏舒张时内压降低，腔静脉血液回流入心，心脏收缩时内压升高，将血液泵到动脉。
心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期。
一个心动周期中首先是两心房收缩，其中右心房的收缩略先于左心房。
心房开始舒张后两心室收缩，而左心室的收缩略先于右心室。
在心室舒张的后期心房又开始收缩。
如以成年人平均心率每分钟75次计，每一心动周期平均为0.8秒，其中心房收缩期平均为0.11秒，舒张期平均为0.69秒。
心室收缩期平均为0.27秒，舒张期平均为0.53秒。
心率增快时收缩期和舒张期均缩短，但以舒张期缩短的比例较大。
心室的收缩是推动血流的主要力量，习惯上以心室舒缩的起止作为心动周期的标志，把心室的收缩期叫做收缩期。
心室的舒张期叫做舒张期。
一个心动周期所经历的时间是由心率决定的。
若心率为75次|分钟，则完成一个心动周期经历的时间为0.8s心脏泵血的周期性导致下列各种变化的周期现象：如心内压与血管内压、心房与心室的容积、心内瓣膜的启闭、血流速度等周期变化。
这些变化驱使血液在血管内沿着一定的方向流动  心动周期[1]。
在心动周期中还伴有心电、心音、动静脉搏动等周期变化。
它们反映着心脏的功能状态。
心电、心音、脉搏的异常是诊断心血管疾患的重要依据。
心动周期各时相心室内压、心室容积、血流与瓣膜活动的变化如以心室的舒缩活动为中心，整个心动周期按8个时相进行活动。
相当于心电图R波顶峰时心室开始收缩。
心室肌的强有力的收缩使心室内压急剧升高。
当超过心房内压时，左右心室内血液即分别推动左右房室瓣使其关闭。
由于乳头肌与腱索拉紧房室瓣，阻止其向上翻入心房，再加房室交界处环行肌收缩，缩小房室交界处的口径，两者都可避免心室血液倒流心房。
这时室内压急剧上升，但在未超过主动脉压（舒张期末约为80毫米汞柱）和肺动脉压（舒张期末约为8～10毫米汞柱）时，半月瓣仍处于关闭状态。
在这段短时间内（在人体平均为0.05秒），房室瓣与半月瓣均关闭，心尖到基底部的长度减小，心室变得较圆，心室肌张力增高，而心室容积不变，故称等容收缩期。
心室肌继续收缩，张力增高，心室内压急剧上升，很快超过主动脉压和肺动脉压，两侧半月瓣被冲开，血液射入主动脉和肺动脉并很快达到最大速率。
快速射血期末心室压力达到顶峰（左心室约120～130毫米汞柱，右心室约24～25毫米汞柱）。
此期平均历时0.09秒，约占心缩期的1/3时间，而射出的血量占每搏输出量的80～85%。
此期中，心室收缩力量和室内压开始减小，射血速度减慢。
此时心室内压略低于主动脉内压（相差几个毫米汞柱），但因心室收缩的总能量（压力能量加动能）仍然高于主动脉中的总能量水平，血液得以继续从心室射出，历时平均0.13秒。
然后进入心室舒张期。
心室开始舒张，射血停止，心室内压急速下降。
左心室压原已略低于主动脉压，而右心室压迅速降到低于肺动脉压，此时两侧半月瓣迅速关闭，阻止血液倒流入心室。
从心室舒张开始到半月瓣关闭这一段时间，称为舒张前期，历时约0.04秒。
半月瓣关闭时心室内压仍然高于心房内压。
房室瓣仍然关闭。
当心室内压继续下降到低于心房内压时。
房室瓣才开放。
从半月瓣关闭到房室瓣开放这段短促时间内，心室内压迅速下降，而心室容积基本保持不变，称为等容舒张期，历时约为0.08秒。
房室瓣开放后心室容积迅速扩大，这时心室内压更低于心房内压，积聚在心房和大静脉的血液乃迅速冲进心室，历时约为0.11秒。
心室内血液约有2/3是在这段时间获得充盈的。
（舒张后期）随着心室血液的快速充盈，静脉内血液经心房回流入心室的速  心动周期图度逐渐减慢，房-室间压差减小，而心室容积进一步增大。
这一段时间称为减慢充盈期，历时约为0.19秒。
接着心房开始收缩。
在心室舒张期末，心房开始收缩，心房内压升高将残留的血液射入心室，使心室充盈度进一步提高，心室压力也出现一个小的升高。
心房的舒张使房内压降低，这有助于房室瓣的关闭，故在心室收缩前房室瓣已有关闭的趋势。
至下一次等容收缩开始时，即完成一个心动周期。
由此可见，心室收缩产生强大的心室内压，是心脏向动脉射血的主要动力。
心舒张早期室内压的降低，是心室血液充盈的主要原因。
如心室停搏或发生纤维性颤动，将使血液循环停止而导致机体死亡；而如心房发生纤维性颤动，这时心房虽不能正常收缩，心室的充盈尚不致受到严重影响。
当心率增快至每分钟180次以上时，由于舒张期过分缩短，心室充盈不足，将导致心输出量下降而出现心力衰竭。
平时两侧心室内的压力变动相似，但因右室壁较薄，其平均内压仅为左心室的1/5～1/7。
心室每次射血并不会完全将血液排空，约占舒张期末容积40%的血量，仍存留在心室内。
心脏每搏输出量与舒张期末容积之比，称为射血分数。
正常时大于0.5。
存留的血量可看作是一种储备。
当心脏收缩力增强时，射血分数增大，而留在心室内的血量减少。
在心室做最大力量的射血后，尚存留于心室内的血量，称为残余血量。
发生心力衰竭时，残余血量可大于每搏输出量数倍之多。
心动周期中主动脉压的变化在心室快速射血期，由于射出血液的作用，主动脉压突然上升（约达130毫米汞柱）引起主动脉管壁的扩张。
随着减慢射血期，由于射血速度减慢与心室舒张，主动脉压开始下降。
在整个心室射血期内，主动脉压高于心室内压的时间约占50%左右。
在舒张期内倒流的血液撞击主动脉瓣而返回。
动脉压重新又稍有上升，使管壁稍行扩张，这是形成动脉脉搏中降波的原因。
舒张期内较高的主动脉压，使得血液在整个心动周期内持续不断地向前流动。
心动周期中心房与颈静脉压的变化人的左右心房压力分别平均为7（-2～20）与4（-2～14）毫米汞柱。
心房收缩时房内压升高，形成a波，随着心房舒张，其压力下降。
当心室收缩时，关闭的房室瓣凸入心房，又使房内压升高形成C波（C波亦可缺如）。
在心室射血过程中心室容积缩小，房室环向下移动，而心房容积稍增则导致房内压降低（X降波）。
以后随着静脉回流心房的血量增加，房内压乃持续地升高而形成V波，直到等容舒张期末为止。
此时房室瓣开放，血液迅速进入心室，房内压又下降（Y降波）。
右心房的压力曲线与左心房相似，只是波幅略低，V波重叠在静脉压力曲线的呼吸波上。
吸气时因胸内负压增加以致大静脉压下降，呼气时则大静脉压升高。
心力衰竭患者颈静脉搏动较正常人更明显，即使躯干与水平呈45°甚至90°时，仍可观察到这种搏动。
心动周期中心音的变化心动周期内瓣膜的关闭和心肌舒缩所产生的心壁振动，都能产生心音，可用听诊器置于胸壁一定部位听到，或用电子仪器把心音的振动转变为电流，经放大后记录得心音图。
每一周期可有4个心音：第一心音发生在心缩期，标志心室收缩的开始，于心尖搏动处（人胸壁前第五肋间锁骨中线内侧）听得最清楚，音调低，振动频率为40～60Hz，持续时间较长约0.14～0.16秒。
可分为3个成分：第一成分来自心缩开始时心室肌的低频振动，有时听不到；第二成分较响，这与房室瓣关闭和心室内压上升而引起瓣膜叶片的张力变化有关，它常分裂为两个音，叫M1与T1，M1与二尖瓣关闭有关，比T1早发生0.04秒；T1则与三尖瓣的关闭有关。
第三成分乃由肺动脉瓣和主动脉瓣开放，心室冲出的血流撞击肺动脉壁与主动脉壁并产生涡流所引起的振动，在正常时听不到，但在异常情况下可加强。
第一心音的响度取决于心室收缩力量和心室收缩开始时的房室瓣位置。
心室收缩力越强，第一心音越响；房室瓣张开的程度越大，瓣膜关闭时所造成的振动越大，第一心音表现亢进。
第二心音发生在舒张期，标志心室舒张的开始，音调高，振动频率约为60～100Hz，持续时间约0.08～0.10秒在主动脉和肺动脉听诊区（胸前第二肋间胸骨左及右缘）听得最清楚。
它因动脉瓣迅速关闭，血流冲击使主动脉和肺动脉壁根部及心室壁振动所引起；分两个成分：第一成分（A2）由于主动脉瓣关闭所致，第二成分（P2）由于肺动脉瓣关闭所致。
这与低压的右心室比高压而有力的左心室射出相同的输出量花费较长的时间有关。
但这种关系随呼吸周期而变化，吸气时胸内负压增大，有较多血液回流入右心，使右心室射血时间稍延长，A2与P2间隔加大（0.05秒）；呼气时左右心室射血时间的差异减小，A2与P2间隔减小（0.02秒）。
主动脉压与肺动脉压增高时第二心音增强。
除此两成分外，在心音图上还可区分出在主动脉关闭之前一个更早的成分，可能由心室收缩突然终止、压力迅速下降时室壁振动所致，一个更迟的成分，为心房血液流入心室所引起的振动。
第三心音正常第三心音为发生在第二心音后约0.08秒，持续0.04秒，频率为20～40Hz的微小声音。
它由舒张期血液从心房快速冲入心室时，振动心室壁或牵引腱索与房室环所引起。
心室充盈量大或心室扩大时易于产生。
故第三心音多在青年人，特别是在运动时听到，老年人有第三心音多属异常，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。
第四心音为舒张晚期，心房a波顶峰后，历时约0.01～0.02秒柔弱音。
它与心房收缩所引起的心室快速充盈有关。
由于时间上的相近，常与第一音分裂或第一音后出现的喷射音相混淆。
大多数正常人可在心音图上记录到低小的第四音，而单凭听诊则很难听到，心房压力增高或心室肥大时第四音增强。
瓣膜病变时产生心脏杂音。
以多道生理描记器同时描记心电、心音、颈动脉搏曲线，测出收缩间期的有关时限，可作为评价心室功能的一种指标。
心动周期　分期　经历的时间（秒）心室收缩期1.等容收缩期0.06～0.082.快速射血期0.113.减慢射血期0.14心室舒张期4.等容舒张期0.06～0.085.快速充盈期0.116.减慢充盈期0.197.心房收缩期0.1心脏的收缩和舒张是为了维持血液循环，也就是说，心室一方面将心室里的血液射入血管中，同时又将血管中的血液由血管抽吸回心室（心室充盈），因此，在心室收缩时会出现射血期，因其射血速度是先快后慢，故又分成快速射血期和减慢射血期。
同理，在心室舒张时会出现充盈期，因其充盈速度是先快后慢，故又分成快速充盈期和减慢充盈期，在此时还出现了心房的收缩（即心房收缩期）。
在心室射血和充盈转换过程中存在一过度时期，在此阶段心室既不射血也不充盈，即心室内的血液量不变，也就是说心室的容积基本不变，故此时根据心室的舒缩状态不一样，将它们又分别命名为等容舒张期和等容收缩期。
重睑术，也称双眼皮成型术，是整形美容外科最常见的手术之一。
针对不同的重睑术病例，手术方法也不尽相同。
一般分为切开法和埋线法两大类。
每一类又派生出很多种术式，加起来不下百种，但不论采取何种术式，基本的原理基本的方法都是一致的。
即使眼睑皮肤与提上睑肌腱膜建立起联系，使睁眼时上睑皮肤能凹陷形成重睑沟。
眼睛的形态与眼裂的宽窄、长短、眼睑皮肤的松紧、厚薄及单双等有密切关系。
重睑术是改善眼睑不良形态  双眼皮效果的一种外科造型艺术。
近年来要求行重睑术者一直占门诊美容手术量的首位。
为使手术能真正取得良好效果，除了术者具有精湛的手术技巧外，还应注意受术者的审美观点、心理状态以及要求施行重睑术的动机和原因，术者本人也应具备较高的审美能力，根据受术者眼部及面部的形态、年龄、性别、职业、种族等情况进行全面考虑，选择适当的手术方案。
切开睑板固定法切开睑板固定法是时间较为长久的重睑成形手术方法，因为它能调节和改变上睑各层次的组织结构，可以解决眼睑存在的许多复杂问题，如上睑皮肤松弛、睫毛内翻、上睑臃肿、眶脂下垂、眶隔松弛、外上眶缘隆突等。
切开睑板固定法形成后的重睑稳固而又持久，皱襞深，富有立体感。
缺点在于手术比较复杂，需要熟悉眼睑解剖，施术者要有较扎实的整形外科手术操作基础。
手术后，切口线的疤痕3－6个月内比较明显，随着时间推延而逐渐消退，水肿在手术后一个月能往往都能察觉，但至术后2月或更长，多已经显得很自然。
埋线法埋线法适应于睑裂大，眼睑薄，无臃肿，眼睑皮肤无松弛，张力正常，无内眦赘皮的年轻人。
优点是操作简单，易于掌握。
创伤小，结扎线固定于上睑真皮和睑板前或睑板上缘提上睑肌腱膜间，皱襞外形自然。
无切口，术后组织反应小，不影响工作。
易于被受术者接受，如初学者技巧掌握不当，一旦失败尚可用原法或改用切开法弥补修整，不留后遗症。
缺点是上睑皱襞容易变浅变窄，如病例选择不当，或技巧掌握不好，上睑皱襞容易消失。
线结容易松脱，导致手术失败。
线结埋入过浅，易外露或形成小囊肿。
病例选择范围较切开法狭窄。
埋线重睑术的治疗过程埋线重睑术过程主要是这样的，主要采用缝线法或叫缝线结扎来进行治疗，这种方法的操作流程是通过按照设计好的缝合标志，用3个0号丝线自上睑皮肤进针，穿经上睑各层组织，自睑板上缘穿出结膜面，后在结膜下横向潜行2~3毫米，再自结膜面穿出皮肤。
两针距约3~4毫米，一般一侧上睑缝合3~5对缝线，然后需要求美者者注意的就是术后护理了。
缝线法缝线法，也称为贯穿缝扎法，适用于睑裂大，眼睑薄，无臃肿，上睑皮肤无松弛或  双眼皮效果轻度松弛而无内眦赘皮者。
优点是操作简单，便于初学者掌握。
不做切口，术后无明显疤痕，容易为受术者接受。
缺点是由于眼睑组织全层被结扎，淋巴回流障碍，故术后是依靠组织对缝线的反应，在睑板上缘提上睑肌腱膜与皮肤之间形成由内上到外下的斜向纤维粘连，但是往往所形成的纤维多少不一。
少者一旦瘢痕松解，皱襞变浅或消失。
多者常致皱襞过高，难以改低。
如果贯通结扎的位置过高，限制了提上睑肌和Muller肌的活动度，可导致上睑下垂，眼睛易疲劳，睁眼费力。
手术同时不能切除松弛的上睑皮肤和眶脂。