ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
过敏性湿疹体内因素：过敏性体质，代谢、内分泌或消化道功能紊乱，神经精神功能障碍，过度疲劳，精神紧张，病灶感染，肠寄生虫病，静脉曲张，多汗，皮肤干燥等。
湿疹发病机理：在复杂的体内因素和外界因素的基础上所致的迟发性变态反应。
但有些湿疹则与变态反应无关。
患者反应性的改变，常涉及多方面的因素，有些还不清楚，尚有待今后研究。
中医认为本病常因饮食失节、嗜酒或过食辛辣刺激腥发动风之品，伤及脾胃，脾失健运，致使湿热内蕴，又外感风湿热邪，内外两邪相搏，充于腠理，浸淫肌肤发为本病。
或因身体虚弱，脾为湿因，肌肤失养。
或因湿热蕴久，耗伤阴血，化燥生风，而致血虚风燥，肌肤甲错。
中医建议，湿热症湿疹患者应避免喝酒、咖啡、辛辣刺激与油炸的食品，饮食应清淡，多吃水果蔬菜。
血虚风燥症：血虚风燥症应注意肝火旺盛，在饮食尽量清淡为主，多吃青菜、芹菜、胡萝卜、一定注意避免面烟酒，同时可以用一些调理气血的药物、止痒润燥、清热利湿。
胃经积热【湿疹症状】初起丘疹色红，灰白色鳞屑成斑，小者如豆，大者如钱，日久蔓延，扩大成片。
毛发干枯，容易折断，易于剥落，而不疼痛，瘙痒，稍数患者有轻微的红肿，皮疹，脓疮，结痂而稍有疼痛。
病程缠绵。
【湿疹治法】养血熄风，杀虫清热。
【湿疹方药】荆芥10克，白藓皮15克，当归10克，大黄10克，防风10克，百部10克，连翘10克。
【用法】共炒研极细末，每次6克，饭后两小时，滚水冲服，每日两次。
【外洗法】用艾叶一把，加鸽粪一把熬水，温洗秃疮后，再用温水淋洗一次，拭干。
【湿疹按语】该病由于胃经积热，化风生虫所致。
故方中以荆芥、防风透散风热于外；大黄荡涤胃热于下；连翘、百部、白藓皮泄热杀虫；当归养血祛风。
【湿疹方药】全虫方全虫（打）6克，皂刺12克，猪牙皂角6克，苦参6克，刺蒺藜15克，炒槐花15克，威灵仙12克，黄柏15克，白藓皮15克，川军15克。
【用法】久煎，一日一剂，每两服。
脾虚化热【湿疹症状】皮肤湿疹，以四肢为多，开始散在全身，以后逐成片状增多，瘙痒，搔破后流黄水，无发热，饮食尚佳，睡眠不实，大小便正常，舌质正常，苔黄腻，脉陈弦细数。
【湿疹治法】养血清热，祛风除湿。
【湿疹方药】归尾5克，赤芍6克，干地黄9克，川芎5克，丹皮6克，何首乌（润肠通便）9克，胡麻仁5克，黄柏6克，白蒺藜9克，苦参6克，蝉蜕3克，红花3克，蛇蜕3克。
【用法】一日一剂，水煎，分两次服。
忌辛辣腥发之物。
【湿疹按语】此型湿疹，以四肢为多，四肢为诸阳之本，脾主四末，并主肌肉，其病因由脾弱生湿，湿聚生热，热则生风，风湿博结，发于皮肤，四肢尤甚，所以治以养血，清热、祛风、除湿之法。
血热外感【湿疹症状】周身疹点细小坚硬为粟，质白根红，瘙痒异常，抓破则有黄色水液浸淫蔓延，痒极则肤红发热，舌红苔黄，脉滑数。
【湿疹治法】疏风祛湿，败毒泻火。
【湿疹方药】金银花30克，土茯苓30克，蒲公英30克，紫花地丁30克，白藓皮15克，野菊花10克，炒黄柏10克，炒黄苓10克，干生地10克，连翘10克，蝉蜕10克，荆芥3克。
【用法】浓煎，分三次服。
三剂为一个疗程。
疮愈后则停服，未痊愈可续服三剂。
如经数月或一年后再发时，可照方再服。
【湿疹按语】方中以金银花、蒲公英、紫花地丁、野菊花清热败毒而消肿；生地、黄苓、黄柏、连翘清热凉血泻火，并能燥湿；土茯苓、白藓皮祛风除湿；蝉蜕、荆芥疏风散热。
风湿蕴毒【湿疹症状】皮损肥厚，粗糙，干燥，脱屑，皮纹增宽加深，色素沉着、苔藓样明显，瘙痒无度，色薄白苔少，脉细数。
【湿疹治法】熄风止痒，除湿解毒。
【湿疹按语】方中全虫性辛、甘、平，有毒。
入肝经，走而不守，能息内外表里之风；皂刺幸散温通，功能消肿托毒，治风杀虫；猪牙皂角能通肺及大肠之气，涤清胃肠积滞，消风止痒散毒。
盖“热”性散，“毒”性聚，若欲祛其湿毒，非攻发内托幸扬不得消散，而全虫、皂刺、猪牙皂角三者为伍，既能熄风止痒，又能托毒攻伐，对于顽固蕴久深在之湿毒作痒，用之最为相宜。
白藓皮性寒善行，味苦性燥，清热散风，燥湿止痒，协同苦参以助全虫祛除表浅外风蕴湿而止痒；刺蒺藜辛苦温，祛风“治诸粉病疡”、“身体风痒”有较好的止痒作用；刺蒺藜协同祛风除湿通络的威灵仙，能够辅佐全虫祛除深在之风毒蕴湿而治顽固性的瘙痒。
另外脾胃气滞则蕴湿，湿蕴日久则生毒，顽湿聚毒，客于皮肤则瘙痒无度，故方中佐以炒枳壳、黄柏、炒槐花，旨在行气清肠胃之结热，以期调理胃肠，清除湿热蕴积之根源，标本兼顾，寓意较深。
川军能活血破瘀，少用则泻下，多用反而厚肠胃，与诸药相配合，不但止痒功效增强，而且可以促进肥厚皮损的消退。
湿热型：【证见】皮肤可见红斑、肿胀、丘疹、水疱、脓疱、糜烂，渗液较多，浸淫成片，瘙痒较剧烈。
可伴有发热，疲乏倦怠，或有腹痛，便秘或腹泻，小便短赤。
舌质红，苔黄腻，脉滑数或弦滑数。
【治法】清热利湿，佐以祛风。
【方药】1、主方萆薢渗湿汤(高秉钧《疡科心得集》)加减处方：萆薢15克，薏苡仁、土茯苓、滑石、鱼腥草各30克，牡丹皮、泽泻、通草、防风、黄柏各12克，蝉蜕6克。
便秘者，加大黄12-15克(后下)。
湿热较盛者，加龙胆草、栀子各12克。
剧痒者，加浮萍9克、白蒺藜15克。
2、中成药龙胆泻肝丸，口服，每次6克，每日3次，温开水送服。
风热型：【证见】皮肤见红斑、丘疹、鳞屑、结痂，或有少量渗液。
舌质红，苔薄白或薄黄，脉浮数。
【治法】疏风清热，佐以利湿。
中医内病外治法湿疹，中医称为“湿毒疮”或“湿气疮”。
所谓“毒”，是指一些热毒，令身体产生排斥及敏感反应，而这些热毒可能是由食物、药物或日常用品(如油漆、化工胶、樟脑丸等)引致。
至于“湿”，是指身体机能受湿阻以致呆滞。
外用由于人体有七成是水份，若水的运行停滞不顺，身体便会处于“湿”的状态，症状是四肢沉重、水肿、脾胃不和、大便稀薄等。
湿疹病患者兼受热和湿两种病邪困扰。
病者一方面有实火，但却因身体机能呆滞，以致人体的化工厂肝脏未能发挥疏泄排毒的功能，不能将体内的热毒从大小二便排出体外。
结果只好转而从毛孔排出，若微循环系统欠佳或毛孔闭塞，毒素便会积聚在体内。
当积聚至某程度时，或吃了一些致敏的食物后，便会出现湿疹之类的皮肤病。
其次，除皮肤问题外，湿热者亦会有胸腹胀闷不舒、大便秘(便秘食品)结或泄泻、小便短少赤黄等病症。
湿疹的西医疗法(1)一般疗法：①尽可能追寻病因，隔绝致敏源，避免再刺激。
②注意皮肤卫生，勿用热水或肥皂清洗皮损，不任用刺激性止痒药物。
③禁食酒类、辛辣刺激性食品，避免鱼虾等易于致敏和不易消化的食物，注意观察饮食与发病的关系。
④劳逸结合，避免过度疲劳和精神过度紧张。
(2)全身疗法：①非特异性脱敏治疗：急性或亚急性湿疹可用10%葡萄糖酸钙10ml或10%硫代硫酸钠10ml静脉注射，1次/d;或0.25%普鲁卡因20ml加维生素C1～2g静脉注射，1次/d。
②糖皮质激素：一般不主张应用，对急性期炎症显著且泛发者可考虑短期服用，如泼尼松20～40mg/d，见效后可酌情减量以至停用。
③免疫调节剂：可选用冻干卡介苗(卡提素)、胸腺素、转移因子、左旋咪唑等，对慢性湿疹，尤其是老年患者有效。
④抗生素：对伴有细菌感染、发热、淋巴结肿大者，可选用如内服红霉素、环丙沙星或肌注青霉素等。
(3)物理及放射疗法液氮冷冻治疗，浅层X线或放射性核素(32P或90Sr)敷贴疗法等，可用于病期较久和顽固的慢性局限性湿疹。
激素类药物的弊端如果长期或短时间大剂量激素药物治疗，还可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等并发症。
如果有的患者在治疗过程中因使用皮质激素类药物，并对激素产生了的依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的副作用，可使患者产生很大的痛苦，所以要达到安全彻底治愈疾病的目的需要彻底根除过敏源。
病人还必须牢记过敏源，避免食用或接触，而至病情加重。
非激素类药物的优点：1.康肤利湿膏采用纯生物制剂保肤灵安全，无任何毒副作用。
2.对身体无任何伤害，不伤肝肾，见效果，疗程短。
3.患者不会对药品产生任何依赖性。
1、尽量寻找过敏源，但往往有困难。
基本措施无论身体的哪一个部位患了过敏性湿疹，都会因剧烈的瘙痒给患者带来较大的痛苦，甚至影响其正常的工作、生活。
⑵尽可能地了解过敏性湿疹、皮炎发生、发展的基本规律。
过敏性湿疹的发生、发展与各种因素有关。
除饮食方面的因素外，吸入物，如花粉、尘、螨及体表的细菌、真菌感染、生活环境的改变以及所接触到的各种物质，都有可能成为引起过敏性湿疹的常见外部原因。
体内的病灶，如扁桃体炎、胆囊炎、神经精神因素、内分泌及新陈代谢状况的改变，如月经时期、妊娠时期等，都有可能成为引起过敏性湿疹的主要内部原因。
要预防过敏性湿疹的发生，就必须结合患者自身的基本状况，尽可能地避免种种可疑的致病因素。
外治药方湿疹除内服用药（食）外，同时配合保肤.灵外治法，疗效会更好。
外治方：（1）紫草油：紫草9克，用香油适量炸焦，待油成紫色捞出紫草即可，每日数次，用油涂患处。
（5）柴胡膏：柴胡30克、香仁2克、白菊花3克、连翘3克、甘草3克、青黛30克。
研磨，百凡士林伴成膏状，直接上药涂擦，清热利湿凉血。
适用于慢性湿疹干裂和感染者。
（6)包云膏：松香末60克，硫磺末30克，研匀，麻油拌成糊状，摊于纱布上卷成如指头粗条，用线扎紧，再入麻油中泡1天，取出。
用火点一头，下用粗碗接着。
布灰陆续剪去，取所滴药油，浸冷水中一夜，外擦用，尤适合伴局部感染者。
(7)土豆洗净，切碎捣烂，敷患处，用纱布包扎，每昼夜换药2～3次。
急性湿疹(1)皮损呈多形性，经过中常循一定规律，开始为弥漫性潮红，以后发展为丘疹、水疱、糜烂、渗液、结痂，常数种皮损同时并存。
(2)病变常为片状或弥漫性，无明显境界。
(3)经过急剧，炎症明显，倾向湿润糜烂，经适当治疗后，约2～3周可以治愈，但常易反复发作。
(4)自觉灼热及剧烈痛痒。
亚急性湿疹(1)为介于急性与慢性湿疹间的阶段，常由于急性湿疹未能及时治疗或治疗不当，致病程迁徙所致。
(2)皮损较急性湿疹轻，以丘疹、结痂、鳞屑为主，仅有少量水疱及轻度糜烂。
慢性湿疹湿疹的发病，有的仅经急性期或亚急性期，数周后而治愈，但一般常因反复发作，各期经过可交叉或同时存在。
因此在不同的部位可见了各期皮疹同时存在。
既有皮肤增厚苔藓样变，又可见新起的丘疹水疱或伴有红肿糜烂、结痂、脱屑等。
亦有少数患者开始时急性湿疹的表现不甚明显，表现为亚急性甚至慢性湿疹者。
湿疹病因湿疹、皮炎的发病原因很复杂，包括内在因素、外在因素，所谓内在因素就是患者本身具有的过敏性体质，这在湿疹、皮炎的发病中起主导作用。
内环境的不稳定如慢性消化系统疾病、精神紧张、失眠、过度疲劳、情绪变化等精神改变，以及感染病灶、新陈代谢障碍和内分泌功能失调等，均可诱发或加重湿疹、皮炎的病情。
外在因素也很多，包括饮食、吸入物、气候、接触过敏物因素等，其中海鲜、辛辣食品、酒、吸入花粉、尘螨、寒冷天气、接触化学物品(肥皂、洗涤剂等)是湿疹、皮炎最常见的诱因。
由于如此复杂的原因，使得湿疹因众多的发病原因和诱发因素交叉在一起而反复发作。
目前，过敏性湿疹的检测方法主要有这三种：一、点刺试验；二、皮内试验；三、斑贴试验。
引起湿疹的外因主要由各种化学物质如染料、药物、油漆、肥皂、洗衣粉、化妆品等，物理因素如日光、紫外线、寒冷、炎热、干燥、潮湿、以及动物皮毛，羽绒、玻璃丝等物质的刺激，均可引起湿疹。
体内的慢性疾病如消化系统的疾病，胃肠功能紊乱，肠寄生虫病、精神紧张、慢性酒精中毒，新陈代谢障碍，内分泌功能失调，精神情绪变化，失眠、疲劳等也可引起湿疹。
平常生活中的某些食物，如鱼、虾、牛奶等异性蛋白、花粉、尘埃以及天气的变化均可诱发湿疹或使湿疹加重。
目前，湿疹病因并不非常明白，一般以为是Ⅳ型变态反应，机体受抗原如鱼、虾等刺激后T淋巴细胞被致敏，并大量繁殖，当再次相同抗原(鱼、虾等)接触后，致敏体细胞继续分化，繁殖、并释放出各种淋巴因子，从而引起炎症反应
多系统器官功能衰竭(MSOF)是ICU中死亡的最常见原因。
为了证实急性呼吸功能衰竭(ARF)病人MSOF的发生率及其预后,本文前瞻性研究3年间连续住入ICU的225例ARF病人。
所有病人均经机械通气治疗。
有肾衰、肝衰、中枢神经系统衰竭、心功能衰竭、休克、胃肠功能衰竭、DIC者认作是器官系统衰竭。
多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(multiplesystemicorganfailure，MSOF)也称多脏器衰竭(mul-tipleorganfailureMOF)是在严重感染、创伤、大手术病理产科等后同时或顺序地发生两个或两个以上鵻的器官功能衰竭的临床综合征。
MSOF的概念始于20世纪60年代末，70年代初当时属于一种新的临床综合征，故也称“70年代综合征”。
也是国内外医学界研究的热点课题20多年来，尽管国内外学者为此做了不少努力，但MSOF的发生率和病死率并无真正降低其主要原因之一就是缺乏对MSOF概念的统一认识和临床早期诊断方法。
过于强调MSOF的终点，难以指导MSOF早期诊断和临床防治20世纪90年代初国际上提出全身炎性反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS)与多脏器衰竭的发生发展密切相关并建议将过去曾用的MOF命名改称为多脏器功能失常综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。
MSOF的病因繁多发病机制错综复杂，病死率颇高由于其定义和一些基本概念尚未完全统一因而给MOF的基础和临床研究造成了一定的困难早在20年前，Tilney等报道一组腹主动脉瘤切除术后死亡的病例当时被称为“序贯性系统衰竭”(sequentialsystemfailure)1977年由Eiseman等首先使用MOF这一名称，并初步提出了有关MOF的概念及诊断标准。
在此后长达18年间MOF的命名和诊断标准被普遍承认和接受，直到1991年8月美国胸科协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会，共同倡议将MOF更名为MODS；1994年Beal等也曾以题为“90年代多器官功能衰竭综合征(MOFS)全身炎症反应综合征和器官功能障碍”发表文章，指出全身炎症反应综合征最终可导致MODS(MSOF)，并建议将过去称为MOF的命名应予改为MODS。
目的是为了纠正既往过于强调器官衰竭的标准，并且应着眼于脓毒症发展的全过程以及重视器官衰竭的早期诊断和治疗根据ACCP/SCCM和Beal等倡议与推荐MODS的概念是指机体遭受严重感染休克、创伤或大手术等损害24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全，并达到各器官功能障碍的诊断标准，受累的器官有肺心、肾、肝脑、胃肠道、凝血系统代谢和免疫防御系统等。
临床特点是两个或两个以上器官同时或相继发生功能障碍重度感染、长期低血压创伤多种介质和巨噬细胞的激活在MODS的发生发展过程中起主要作用。
多系统器官功能衰竭鉴于MOFS的病理特征就是MODS所以许多学者提出，为了认识和定义这一连续的病理生理过程及严肃性应用MODS似乎更为合适因为它在更大范围内涵盖了这一病理生理过程的全部，但同时又考虑到MOF只是这一病理过程中最严重和最终的结局。
因此1993年Demling作了这样一种结论：70年代，损伤→感染→脓毒症→MOF；90年代损伤→应激反应→全身破坏性炎症→MODS→MOF所以国内学者认为所有MOF患者都有MODS但并非所有MODS的患者都是MOF。
多系统器官功能衰竭MOF在临床上有两种表现形式，一是创伤和休克直接引起的速发型，又称单相型，发生迅速，发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍，在短期内或则死亡，或则恢复；二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型，又称双相型。
此型患者往往有一个相对稳定的间歇期，多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭。
引起MOF的主要原因是：①重症感染：约有70～80％的MOF是在重症感染的基础上发生的；②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应；③非感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等。
尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时，或者是治疗不当或延误时，如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下，更易引起MOF。
多系统器官功能衰竭MSOF的发病机制非常复杂并未完全阐明。
在本质上MSOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。
MSOF并不直接来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、创伤等)因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后，并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位大部分患者并无感染的证据；即使存在感染积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF的生存率这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的引起MSOF的内源性因素主要与以下环节有关：1.细胞因子过量生成在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应)；一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用；许多细胞因子一起可相互抑制、相加共生或形成新的作用；细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放靶细胞接触细胞因子的顺序可影响其反应；细胞因子的反应与其剂量大小有关。
迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等这些细胞因子具有一定的促炎作用。
在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。
如果促炎性细胞因子过量产生则可造成全身性多器官细胞广泛受损。
在这些细胞因子中TNF居于首位因为在致病因素作用后循环血中TNF升高最快并达高峰最早；TNF能够刺激其他几种促炎性细胞肽的生成，如IL-1βIL-6、IL-8等；注入超大剂量TNF可引起典型的全身炎症反应综合征(SIRS)并导致MSOF；在败血性休克模型中，早期应用TNF单克隆抗体或可溶性TNF受体不仅可以取消血中TNF升高，而且能够抑制IL-1β与IL-6的增加，并防止MSOF产生，提高存活率。
多系统器官功能衰竭TNF-α在MSOF发病学中占有如此重要地位的因素有以下4个方面：①TNF-α激活中性粒细胞，使其表面表达白细胞分化抗原CD11/CD18复合物，并同时激活血管内皮细胞，使其表面表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与内皮白细胞黏附分子-1(ELAM-1)从而导致白细胞-内皮细胞间相互作用。
通过这种相互作用除促进中性粒细胞进入组织间隙外，更重要的是促使它释放大量活性氧与弹性蛋白酶对血管内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用一旦细胞膜受损，便产生细胞内Ca2+超负荷，既可抑制线粒体呼吸功能又能激活细胞内磷脂酶核酸内切酶与蛋白酶，从而引起细胞自身破坏②TNF-α刺激血管内皮细胞表达组织因子，使微血管表面促激活性增高并且抑制凝血酶调制蛋白(TM)表达使微血管表面抗凝活性减弱与此同时TNF-α抑制血管内皮细胞表达组织型纤溶酶原活化素(t-PA)但促进纤溶酶原活化素抑制物-1(PAI-1)表达，导致纤溶活性降低。
因此TNF-α促进微血栓形成尤其在血管内皮受损的基础上更易如此此外TNF-α还可引起诱生型NO合成酶活性增高大量NO形成导致微循环淤血这亦加重微血栓的发展微血栓与其他造成缺血/缺氧条件除直接威胁细胞生存外，还可引起次黄嘌呤大量生成在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量氧自由基。
由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。
③TNF-α通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴使糖皮质激素分泌增加并通过交感-肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌增加，这些激素引起糖原与脂类分解。
此外TNF-α在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时还引起全身肌肉组织蛋白质分解呈现负氮平衡④TNF-α过量可以通过直接与间接途径(如活性氧)促使血管内皮细胞与器官主质细胞产生细胞凋亡(apoptosis)细胞凋亡又称程序性细胞死亡(PCD)。
在生理条件下PCD对保证细胞正常分化与繁殖是十分重要的，可是在病理条件下，如果引起不应淘汰的大量细胞发生PCD势必导致或加重MSOF的发生发展。
应当指出细胞因子彼此紧密联系，它们往往以网络形式发挥作用在MSOF发病过程中，IL-1β的作用与TNF-α是类似的并有协同效应。
许多临床材料表明IL-6含量与MSOF发生概率成正比，血中IL-6浓度越高，患者预后越差。
2.微循环障碍这里主要强调与组织缺血和血管内皮损伤有关的作用包括组织和细胞氧供不足，缺血-再灌注现象以及内皮-白细胞相互作用引起的组织损伤。
不论何种病因，组织缺氧是ATP经腺苷和肌苷转化成次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶在再灌注时，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成黄嘌呤并产生O2-O2-形成后又产生OH－和H2O2后两种物质对细胞有很高的毒性，造成细胞和组织的损伤氧自由基可破坏蛋白、脂类和糖类改变腺核苷的生化性能作用于细胞膜的磷脂后，使溶酶体线粒体和细胞膜破坏。
OH-和H2O2还可分解胶原和透明质酸，造成细胞肿胀，上皮组织基底膜破坏和血管通透性增加，最后引起血管阻塞和微血栓形成。
在各种组织中黄嘌呤脱氢酶转化成黄嘌呤氧化酶的速度不尽相同计小肠为10s心肌为8min，肝脾肾和肺为30min，说明各种组织和器官对缺血-再灌注的损伤有不同敏感度此外，激活的白细胞线粒体前列腺素合成酶、儿茶酚胺自身氧化等均是氧自由基生成的生物来源但以黄嘌呤氧化酶和激活白细胞最为重要。
多系统器官功能衰竭内皮细胞与血循环嗜中性白细胞一起可促进组织缺血和损害，通过细菌内毒素TNF、IL-1和其他细胞因子而导致MSOF的发生。
这些因子使内皮细胞表型从非炎性转变至促炎性促凝血表现，从而使这些内皮细胞失去抗凝特性，具有与Ⅶα因子结合的能力激活外源性凝血途径。
此外这些促炎症内皮细胞表面受体表达(ELAM-1ICAM-1)它促使白细胞黏附和分泌白细胞活化因子例如：IL-1PAFIL-8、有丝分裂控制蛋白-1、GM-CSF和G-CSF，这种内皮细胞表型的改变引起病灶性微血栓及白细胞介导的内皮细胞损伤，如出现广泛受损最终会进展到组织缺血和MSOF。
嗜中性白细胞黏附到内皮细胞很大程度上由CD11/CD18结合到ELAM-1和ICAM-1所介导，因此可用抗CD18抗ICAM-1或抗ELAM-1抗体试验。
3.肠道细菌与内毒素易位肠源性细菌或内毒素是触发、延长和加强脓毒性状态的扳机，可促使MSOF的发生根据一系列体内外研究，显示肠屏障功能状态康普弗细胞功能超高代谢反应与远处器官损伤之间存在重要的临床关系肠源性内毒素能调节康普弗细胞活动使之释放能调节肝细胞功能的内源性介质此外肝脏网状内皮系统在清除从门静脉来的细菌或内毒素中起重要作用，它的损害会允许肠源性细菌或内毒素到达全身循环而增加肠屏障功能衰竭的全身影响将加重脓毒性反应。
大量事实表明，对于单核-巨噬细胞系统生成细胞肽与补体激活替代途径而言最强的刺激物就是内毒素实验证明内毒素引起TNF表达是通过细胞内蛋白激酶C活化介导的此外，内毒素还可刺激T细胞生成干扰素r后者不仅能刺激TNF产生，而且与TNF有显著的协同作用这种协同作用在引起细胞凋亡方面尤为突出。
正由于肠道细菌和内毒素易位对细胞肽生成与补体激活具有一箭双雕的效应，因此它可称为MSOF的加速器。
多系统器官功能衰竭4.补体过量活化补体系统在体液免疫中居于中心地位。
在败血症、内毒素血症、创伤烧伤等多种病理条件下，均有补体系统激活。
众所公认，补体活化产物(C3aC3bC5a等)可刺激巨噬细胞和中性粒细胞。
巨噬细胞通过释放细胞肽(以TNF为主)中性粒细胞通过产生活性氧与释放溶酶，如果过量均可引起MSOF此外，补体活化产物还与花生四烯酸代谢产物(如血栓烷A2、白三烯)及血小板活化因子产生有关这些活化物质也可引起与加重炎症反应因此，在上述病理条件下如果治疗不及时或治疗不合理，持续地过量活化补体就可能发展成为失控的自身破坏性炎症反应，也就是引起MSOF的发生发展。
综上所述，细胞因子过量生成、微循环障碍、肠道细菌及内毒素易位与补体过量活化四者不是孤立的，其中很多内容存有重复或相互关联简言之内毒素血症炎症反应氧供不足均可破坏正常内环境稳定继而肠黏膜屏障功能受损激活或释放体液和细胞介质器官氧供不足后两者反过来又可损伤肠黏膜屏障机制直接或间接引起受损器官甚至远处器官的功能不全或衰竭，其中细胞因子和各种介质的作用甚为重要也可以说MSOF是各种细胞因子和介质作用总和的结果。
由于MODS及MOF的发病机制十分复杂因而临床表现多样，为便于观察将临床上的表现一般可以分为下列四期但是临床的过程也并非能如此清楚地分开。
1.第一期此期患者临床表现隐匿，外表似乎正常或基础病未加重，但可有气急及呼吸性碱中毒，回心血量轻度增加和肾功能有早期改变。
一般第一期患者体格检查时可能正常然而详细检查发现，他们的血液需求量稍高肾功能可能异常，所有其他器官的功能也可能异常一般出现在休克与创伤后经过复苏呼吸在25～30次/min以上出现氧缺乏这是肺功能不全的早期表现开始时X片上很少观察到有异常变化，无湿啰音可有粗糙鼾音因缺氧而代偿性过度通气产生呼吸性碱中毒PaCO2下降。
2.第二期患者经过早期复苏之后，循环稳定肾功能正常，术后12h或更长一些时间，患者进入第二期后出现病态轻度病容或基础病加重血流动力学可为高排低阻型，呼吸急促，缺氧明显有呼吸性碱中毒氮质血症，可出现黄疸和血小板数下降。
临床上详细观察各种器官系统表明每一系统都有轻度的功能异常，这些异常可较容易检出。
出现呼吸窘迫，频率加快PaO2明显降低，肺底部出现湿啰音X片显示肺纹理加重。
此时虽提高氧的吸入PaO2仍不能提高到相应的水平。
3.第三期进入第三期后，任何人都可发现患者患病。
遗憾的是，上述许多患者的治疗均在此阶段开始每个器官系统都有明显的临床异常表现，有明显的MOF表现，病情危重休克、心排血量减少水肿、严重缺氧和氮质血症，出现代谢性酸中毒和高血糖血液系统出现凝血异常呼吸进行性困难，出现青紫两肺啰音增多胸片出现两肺弥散性团块阴影到肺实变，虽然给以高浓度O2吸人，但是因肺内分流增加而PaO2仍不能升高PaCO2开始上升此阶段患者必须用机械通气。
4.第四期第四期患者已处于濒死状态，心脏负荷增加，呼吸不规则甚至暂停少尿重度酸中毒，氧耗增加可出现肝性脑病和昏迷此期多伴有多器官之衰竭，循环系统衰竭心律失常最终死于一个或多个维持生命器官系统的衰竭。
1)发生MODS要有两个基本条件一是机体遭受到严重打击，二是采用了20世纪70年代以来的现代治疗措施，包括复苏、生命支持和抗感染等，这些积极措施使许多患者经受住了严重创伤、休克或感染的早期打击，却往往难以摆脱随之而来的种种并发症出现“失控的全身炎性反应综合征”，以至器官功能受损，进行性的MODS发展为MOF。
(2)与严重创伤、休克和感染及大手术后关系十分密切但休克本身并不是MODS。
(3)高分解代谢且外源性营养不能阻止自身消耗。
(4)高动力型循环表现为高排低阻。
(5)病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎性反应。
(6)一旦治愈可不遗留器官损伤的痕迹也不转为慢性。
2.MOF诊断要点MOF诊断要点必须强调以下几点：（1）原发致伤因素必须是急性的常见为严重创伤、休克、感染大面积烧伤急诊大手术等而继发性损伤大都发生于远隔部位的组织器官。
其来势凶猛病死率很高（2）致病与发生MOF必须有一定的间隔时间(＞24h)。
（3）患者在发生MOF之前大多数器官功能是良好的。
（4）器官功能的损伤是可逆的一旦病理生理机制被阻断器官功能可望恢复（5）MOF与一些慢性疾病的终末期，肝肾综合征肺脑综合征心力衰竭合并肝肾功能衰竭癌症晚期合并脏器功能衰竭是完全两种不同的概念（6）若在发病24h之内死亡属于复苏失败之列，不属于MOF范围。
（7）原发病症。
急症腹腔大手术后(发生率可高达30％～50％)、严重创伤，各种原因引起的休克、严重菌血症、毒血症，特别是革兰阴性杆菌败血症、心搏骤停等。
（8）生命体征。
血压、心跳、呼吸、瞳孔、神经反射急剧变化。
（9）神经系统功能。
出现神志不清、表情呆滞、昏迷、抽搐。
（10）具有原发病症的各种表现。
（11）器官功能的序贯性变化。
早期呼吸频率>30次／min，低血压、低血容量，肝、肾、心功能损害，凝血机制障碍，代谢加速、代谢不全产物增多。
（12）脏器功能、代谢、电解质、血气分析等检查异常。
（13）多数人认为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是MSO首发综合征，而此征常是由弥散性血管内凝血(DIC)引起。
（14）病死率。
2个脏器衰竭60％，3个79％～85％，4个以上高达100％。
1.妥善供氧在正常生理情况下组织的氧耗量不决定于其氧供量；但在脓毒性反应ARDS或MSOF，氧耗量则与其氧供量密切相关氧供不足多由于器官和微血管内分布不均所致，如某些组织灌注过多而其他组织则灌注不足形成片状区器官受损。
慎重妥善供氧，当氧供增加随时测定其氧耗量，要维持心脏指数在4.5L/(min•m2)，氧供在600ml/(min•m2)，氧耗在170ml/(min•m2)MSOF的生存率可望提高。
一旦发生呼吸功能衰竭给予呼吸支持低氧血症不能纠正时采用PEEP。
为防止气道内压增高，有利于分泌物的排出和减轻对心输出量的干扰可采用高频正压通气。
如呼吸衰竭仍不能改善者选用体外循环模式氧合法(ECMO)。
2.营养支持代谢支持的新概念指明了从代谢水平处理MSOF的方向，代谢支持不能从根本上治愈MSOF，但可为其恢复赢得了时间从脓毒性状态到明显的MSOF代谢改变的最终结果是高血糖、代谢高度亢进和免疫受损性分解代谢。
不能采取惯用的TPN方案，否则病情反而恶化，CO2生成增加，呼吸通气负担更重过多的葡萄糖输入可损害肝功能，甚至出现高渗性非酮症性昏迷代谢支持着重在支持器官的结构和功能推进各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷增加脂肪和氨基酸的供应。
每天葡萄糖供应控制在200g以下；蛋白质供应比正常人高1倍，每天为1.5～2.5g/kg；热卡主要由脂肪提供非蛋白质热卡∶氮为100∶1加入谷氨酰胺以支持肠细胞，加入精氨酸以支持免疫系统。
所用的氨基酸的比例也应予以注意因为在MSOF的芳香族氨基酸(AAA)不能被肝脏利用以合成蛋白质可用支链氨基酸(BCAA)代替，Bower提出含45%BCAA的氨基酸混合液可取得改善营养的良好效果维生素和微量元素的补充也很重要。
如血尿素氮或肌酐增加，只要尿量不少，不是限制蛋白摄入的充分理由。
现主张早期改用肠饲既可支持宿主防御细菌的能力降低代谢亢进程度，又可维持肠黏膜屏障功能，防止肠腔内菌丛平衡的破坏。
提倡早期口服饮食，加入未消化和可发酵的纤维素，提供结肠细胞共生菌的营养口服抗生素以对抗革兰阴性肠杆菌和白色念珠菌保留厌氧菌以免革兰阴性杆菌过度生长这就是近期受到重视的选择性肠道去污染疗法可以降低肺炎原发性菌血症和其他假孢菌属炎症，并发症达50%以上。
3.介质疗法这是指根据细胞因子等介质在MSOF发生中的作用所采用减少其有害影响的方法，可分为下列几类：(1)抗内毒素治疗：抗菌治疗有时对MSOF的作用不大如合用抗内毒素治疗可以降低革兰阴性菌脓毒病患者的死亡率。
使用相应内毒素的抗体中和后可以减少炎症反应的损害，重点抑制活化的巨噬细胞，因为后者是超高代谢状态进入MSOF的主要致病源。
多黏菌素结合纤维(PMX-F)治疗犬内毒素性休克，效果良好Maqliulo推测半乳糖有直接对抗内毒素的作用，抗脂多糖抗体可迅速降低血浆内毒素浓度，并已应用于临床。
(2)抑制或阻断介质作用：重组人抗TNF抗体对革兰阳性和革兰阴性菌感染，或伴有巨噬细胞过度活跃的非细菌性炎症状态均有作用但必须在发生损害之前或发生时即刻应用，另一种方法是设法阻断靶细胞的受体不使与相应的细胞因子结合如应用IL-1受体拮抗药(IL-1RA)先与IL-1受体结合，可以达到上述目的TNF单克隆抗体和布洛芬等非类固醇性抗炎药物已用以治疗ARDS己酮可可碱能拮抗包括TNF在内的一些介质。
抗脂多糖单克隆抗体和庆大霉素均能在感染的早期控制血循环中TNF的活性。
(3)作用于效应器的治疗：嗜中性白细胞氧化剂蛋白酶或黄嘌呤氧化酶生成剂均可防止或限制嗜中性白细胞与内皮细胞的相互作用CD11/CD18可防嗜中性白细胞的黏附。
抗ELAM-1或抗ICAM-1抗体可作用于内皮细胞环氧化酶阻滞药、钙通道拮抗药以及多种免疫协调剂等尚在试用中。
类固醇药物不起作用，有时反增加MSOF的死亡率。
(4)抗氧化剂和氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂在临床上已用于治疗ARDS为抗休克缺血性损伤的MSOF的治疗开创了新的途径二甲基亚砜甘露醇、过氧化氢酶、谷胱甘肽、β-胡萝卜素维生素C维生素E、过氧化歧化酶(SOD)和别嘌醇均能防止或减轻组织缺血-再灌注损伤，其中尤以对后两者的应用已积累了不少经验。
机体中各器官的生理功能是相互联系和依存的，一个器官的功能损伤必然会影响和累及更多的器官由此导致MSOF的发生严重创伤、休克、低血流灌注、缺氧脓毒性状态和内毒素血症是引发MSOF的主要病因但其中不能忽视细胞因子和各种介质的作用，针对后者的措施已为MSOF的治疗开创了新的途径。
1、血压了解收缩压，注意舒张压、脉压，重视在测血压时听声音的强弱。
此亦反映心脏与血管功能状况。
“MSOF”常发生心功能不全，血压下降、微循环淤血，动静脉短路开放，血沉分布异常、外周组织氧利用障碍、代谢性酸中毒。
2、意识MSOF时出现脑受损时表现为嗜睡、意识朦胧、澹妄、昏迷等，观察瞳孔大小、对光和睫毛反射，注意识别中枢性浴其他原因所造成的征象。
3、尿注意尿量、色、比重、酸碱度和BUN、Cr变化、警惕非少尿性肾衰。
4、皮肤注意观察皮肤颜色、温度、湿度、弹性、皮疹、出血点淤斑等，观察有无缺氧、脱水、过敏、DIC等现象。
5、对肺脏的保护MSOF时机体免疫功能低下，抵抗力差，极易发生感染，尤其时肺部感染，应予高度警惕。
病室内应保持空气流通，工作人员戴口罩接触病员，要做好口腔护理。
对长期卧床的患者应经常给予翻身、拍背，保持呼吸道通畅。
加强气道湿化的局部灌注，清除呼吸道分泌物已成为防止肺部感染，保持支气管纤毛功能的一项重要措施。
加强对吸痰管、氧气导管、湿化瓶、雾化吸入器等的消毒。
6、对肾脏的保护要尽量避免使用肾毒性药物，如病情确实需要，也应减少剂量，并注意维持充分的肾血流灌注量和利尿状态。
在病情复杂，水和电解质失常时，应用利尿剂容易发生超负荷和肺水肿，因此要密切观察病情变化，对需要导尿或保留尿管的患者，一定要严格无菌操作，防止泌尿系感染发生。
由于感染、持续炎症状态、供氧和组织灌注不足是发生MSOF的最常见和最重要的危机因素，应先予以控制和针对处理，如纠正休克、及时处理原发病和外伤清除坏死组织引流脓肿、控制腹腔污染等等，都是很重要的措施妥善处理大伤口的临界生机组织以及隐藏的肠道伤口(包括屏障破坏)以阻断持续的炎症反应，从而减少白细胞系统的激活不要滥用广谱抗生素，要注意保持肠腔内正常的细菌菌丛生态学。
加强胃的正常杀菌作用，减少细菌及其毒素进入全身提供充分的能量和合成底物支持共生的厌氧菌保持排便通畅以减少结肠内细菌及其毒素。
多系统器官功能衰竭中最常见的首发器官是肺脏，其次是肾、肝、心、中枢神经系统、胃肠、免疫系统以及凝血系统。
多系统器官功能衰竭多发生在严重创伤、重度感染、休克、严重水电解质平衡紊乱、缺氧等机体受到强烈致病因素作用时，此时机体内出现大量细胞因子、炎性介质以及其他病理产物，这些物质对组织细胞有各种损害作用，最终在多种因素的作用下，导致各系统器官功能衰竭发生。
由于多系统器官功能衰竭病情危重，一旦发生进展极为迅速，治疗很困难，因此在治疗严重多发疾病特别是创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的患者时，应随时警惕本症的出现，一旦出现多系统器官功能衰竭的早期征象，应及时采取治疗护理措施，以便抢救病人生命。
在有发生多系统器官功能衰竭可能的原发疾病治疗护理过程中应注意保持有效血容量，保持足够尿量，加强支持疗法，防止多系统器官功能衰竭发生。
羚锐集团是一家以中药生产经营为主业的国家火炬计划重点高新技术企业，橡胶膏剂行业中首家上市企业，2000年在上海证券交易所上市交易，拥有橡胶膏剂、片剂、胶囊剂、注射剂等十余种剂型二百余种产品。
公司在北京、上海、武汉、郑州、信阳等地控股、参股十余家企业，拥有多个科研、生产基地，其中羚锐新县生态工业园为国内最大的橡胶膏剂药品生产基地，羚锐信阳科技园为国内先进的大型口服药生产基地，建立在北京的羚锐药物研究院和羚锐伟业科技有限公司为公司的科技研发基地。
2011年荣获河南省省长质量奖荣誉。
2013年3月20日，被评为AAA级信用企业。
河南羚锐制药股份有限公司巍巍大别山，莽莽苍苍，襟长江而带淮河，集南北之灵秀。
是一家以药品生产经营为主业的国家火炬计划重点高新技术企业，也是鄂豫皖革命老区和全国橡胶膏剂药业中首家上市公司。
公司始创于1992年6月，由河南省信阳羚羊山制药厂和香港锐星企业公司合资组建而成，2000年10月成功上市，成长为国内知名制药企业。
目前，公司在北京、上海、武汉、郑州、信阳等地控股、参股十余家企业，拥有多个科研、生产基地，其中羚锐新县生态工业园为国内最大的橡胶膏剂药品生产基地，羚锐信阳科技园为国内先进的大型口服药生产基地，建立在北京的羚锐药物研究院和羚锐伟业科技有限公司为公司的科技研发基地。
公司资产总额10亿元，年创利税逾亿元，已成为当地经济发展的支柱企业。
公司拥有橡胶膏剂、片剂、胶囊剂、颗粒剂、酊剂等十大剂型百余种产品，其中包括通络祛痛膏（骨质增生一贴灵）、培元通脑胶囊、丹鹿通督片、胃疼宁片、参芪降糖胶囊等独家拥有知识产权的产品及国家中药保护品种和国家医保药品。
河南羚锐制药股份有限公司公司先后被评为“全国中药50强企业”、“全国中药系统先进集体”、“全国医药优秀企业”“"国家火炬计划重点高新技术企业”、“全国精神文明建设工作先进单位”、“河南省'十一五'重点扶持成长型高新技术企业”；公司党委被中组部命名表彰为“全国先进基层党组织”，“羚锐”商标被国家工商行政管理总局认定为“中国驰名商标”，成为国内橡胶膏剂药业中首件驰名商标。
公司先后被评为“全国中药工业50强企业”、“全国中药系统先进集体”、“全国医药优秀企业”、“国家知识产权试点单位”，1999年和2005年先后两次被中央文明委表彰为“全国精神文明建设工作先进单位”，2001年被国家科技部认定为“国家火炬计划重点高新技术企业”,公司党委被中组部命名表彰为“全国先进基层党组织”;2002年“羚锐”商标被国家工商行政管理总局认定为“中国驰名商标”，成为国内橡胶膏剂药业中首件驰名商标。
藉此，羚锐制药被业界誉为“中国橡胶膏剂药业第一品牌”。
2013年3月20日，中国中药协会发布第二批中药行业信用评价结果，羚锐制药被评为AAA级信用企业。
羚锐人誓词我是羚锐人，我们加倍珍惜自己的工作，自尊自爱，团结奉献，二次创业，再铸辉煌！
羚锐理念诚信立业，造福人类；在一切经营和行为中，羚锐人始终以诚信为准则，靠诚信打造品牌，赖诚信奠定事业；奉呵护人类健康为天职，视报效社会为福祉。
羚锐精神团结、进取、创新、奉献；凝聚团队之力是我们成功的保障；崇高的使命是我们进取的精神源泉　唯有创新的团队，才能有灿烂的明天，在快乐的奉献中，我们与时俱进，成长壮大。
羚锐商标1、公司的商标：目前使用最多的是两种，一种是企业标志图形下注汉语拼音；一种是企业标志图形下加羚锐二字，已被国家工商行政管理总局推荐认为“中国驰名商标”。
企业标志图形及商标图案如下所示：2、公司还谱写了《羚锐之歌－－祝您健康》、《美美的羚锐展翅飞》，制作了以企业标志图形为主体的司徽。
标志该图形由“羚羊的图形（内部反白部分）和锐”字汉语拼音的第一个字母R组合的变形，羚羊是一种富有灵性、矫健勇猛、善于奔跑的动物，整个图形意寓团结向上、积极开拓、锐意进取。
2013年3月20日，中国中药协会发布第二批中药行业信用评价结果，河南羚锐制药股份有限公司被评为AAA级信用企业。
2013年1月29日，河南省第十二届人民代表大会第一次会议选举产生了河南省出席第十二届全国人民代表大会代表172名，  羚锐商标羚锐集团总裁熊维政连选连任光荣当选第十二届全国人大代表。
2012年9月，根据羚锐制药9月10日晚公告，羚锐制药拟向羚锐发展、京裕投资、百瑞信托、上海证券、银高投资共5名法人投资者非公开发行股份，发行价格为7.82元，募资总额为3.86亿元，将用于羚锐制药口服药生产基地异地扩建工程项目。
羚锐制药9月10日报收11.39元，下跌0.87%。
2006年2月，“羚锐股份”股权分置改革方案顺利通过。
·2006年4月起，公司在央视多频道强力推出“俏夕阳”舞蹈队代言的通络祛痛膏（骨质增生一贴灵）广告·2006年4月，公司成功在总部举办“羚锐制药VIP经销商联谊会”，全国百余家知名经销商参会。
·2006年，公司入选“中国企业社会责任调查百家优秀企业”和“2006’中国最具品牌价值中小企业100强”，并荣获“河南省工业创新特等奖”，公司董事长熊维政同时荣获“河南工业创新个人特等奖”。
·2007年3月，公司董事长熊维政在参加十届人大五次会议期间受到中共中央总书记、国家主席胡锦涛、国务院总理温家宝的亲切接见。
·2007年，公司对多年的销售模式进行变革，并于3月份在北京成功召开“飞跃新膏度---全国经销商精英峰会”。
·2005年，羚锐大药房连锁有限公司又有55家连锁店顺利通过GSP认证，至此，羚锐大药房共有97家连锁店通过GSP认证；羚锐保健品股份有限公司被河南省卫生厅复核认定为分级管理A级单位·2005年，胃疼宁片再次被河南省名牌产品战略推进委员会推选为“河南省名牌产品”；羚锐通络祛痛膏、参芪降糖胶囊、培元通脑胶囊、胃疼宁片、复方拳参片、壮骨麝香止痛膏及郑州羚锐制药有限公司的肝胆舒康胶囊、长春西汀、生白口服液等相继被纳入河南等一些省级医保目录；·2005年12月22日，河南省隆重表彰精神文明建设工作先进单位，公司  河南羚锐制药股份有限公司被中央文明委再次命名为“全国精神文明建设工作先进单位”在会上受到表彰·2005年10月，河南省政协副主席曹策问、省武警总队政委马炳泰少将、省教育厅副厅长李文成等十位全国人大代表组成的全国人大调研组在全国人大代表、公司董事长熊维政的陪同下专程来羚锐参观·2005年10月，国内最专业的公司治理及董事会管理服务系统集成商――北京连城国际顾问有限公司公布了《连城国际2005年中国上市公司董事会治理排名》：“羚锐股份”在全国1352家上市企业中，以居第八位的名次位列河南省31家上市企业之首；·2005年9月23日，在首届河南财智榜上，公司被评为“河南最受尊敬的100家企业”、熊维政董事长被评为“河南最具影响力的100位企业家”、“羚锐”被消费者评为“最令河南人民自豪的品牌”，并被首届河南财智榜评为“河南最知名的100个品牌”·2005年9月，公司被河南省科技厅确定为“河南省‘十一五’重点扶持成长型高新技术企业”；公司“年产6亿贴通络祛痛膏（聚异丁烯型）技改项目”获河南省外国专家局批准为引进国外技术、管理人才项目·2005年8月，公司被河南省委、省政府和省军区授予“军民共建先进单位”·2005年7月27日，羚锐“十一五”发展规划及拟实施项目汇报会在郑州羚锐大厦隆重召开，省发改委到会的各处室负责人就羚锐“十一五”发展规划及拟实施的项目分别进行了评议，并提出了指导性意见，表示将全力支持羚锐的发展·2005年6月19日，“羚锐医药集团设立暨发展战略论坛”在新县隆重举行，来自省内外的20余位领导、专家学者及企业家就羚锐下一步的总体发展战略、集团的设立、产品研发、资源整合、营销创新、投资管理及基础管理等方方面面的问题进行了深入研讨，取得了圆满成功·2005年6月，公司董事会、监事会进行了换届，熊维政和张军兵分别当选为第三届董事会董事长和第三届监事会主席，董事会聘任了以李福康为总经理的新一届经营班子·2005年5月，羚锐房地产有限公司和羚锐华安物业管理有限公司顺利通过ISO9001：2000认证；羚锐房地产有限公司进入“河南省行业50强”·2005年4月29日，全国政协副主席李蒙莅临羚锐公司视察，勉励羚锐早日做强做大，为老区经济社会发展作出更大贡献·2004年4月25日，羚锐相关企业控股的新县宾馆有限公司荣膺国家三星级旅游饭店，同月，羚锐公司控股的河南羚锐大药房连锁有限公司成立·2005年4月，公司被河南省银行业协会公告为首选的“银行信用优良客户”·2005年1月13日，中共河南省委书记徐光春同志偕省委常委、秘书长李柏拴在信阳市委书记刘怀廉、市长王铁等领导陪同下莅临羚锐公司考察、指导工作；·2004年底，公司  河南羚锐制药股份有限公司研发和生产的国家级新药结石康胶囊、感冒康胶囊、芯舒心可宁胶囊、千里光片陆续上市，并以确切疗效在市场上产生良好反响；公司博士后科研工作站初步建成，并分别从华中科技大学、郑州大学博士后工作站引进博士后；·2004年底，“羚锐”商标再次被河南省工商局认定为“河南省著名商标”，通络祛痛膏、胃疼宁片再次被河南省名牌战略推进委员会评定为“河南省名牌产品”，羚锐银杏保健茶被评定为“河南省优质产品”；·2004年10月，羚锐公司“银杏GAP种植与研究”项目被确定为河南省2005年度重大科技攻关项目·2004年9月，国家劳动和社会保障部召开新闻发布会，对外发布《国家基本医疗保险和工伤保险药品目录（2004年版）》，羚锐通络祛痛膏、参芪降糖胶囊、培元通脑胶囊、胃疼宁片四个产品被列入其中；同月，河南羚锐大药房连锁有限公司顺利通过国家GSP认证，羚锐制药控股的郑州羚锐制·2004年5月，公司的“膏剂在线激光切孔工艺及设备”为国际首创，通过国家有关部委组织的专家鉴定，被鉴定为国际先进水平·2004年4月，羚锐公司参股的武汉健民药业集团股份有限公司350万A股股票在上海证券交易所发行，4月19日，“武汉健民”A股股票在上海证券交易所隆重上市·2004年3月，公司董事长熊维政赴京出席全国十届人大二次会议，由于他的呼吁和建议，《政府工作报告》中增加了“国家继续采取措施，支持革命老区加快发展”的内容·2004年1月，羚锐公司销售总公司迁至北京，国际贸易部由郑州迁至上海并组建了羚锐上海进出口有限公司；公司被国家民委、财政部、中国人民银行联合认定为“全国少数民族特需用品定点生产企业”·2003年底，公司主导产品参芪降糖胶囊、咳宁胶囊被定为国家中药保护品种；羚锐信阳科技园、北京羚锐卫材新厂相继竣工；羚锐新县生态工业园通过技改已建成为全国最大的橡胶膏剂药品生产基地；·2003年12月，公司申报设立企业博士后科研工作站获国家人事部批准·2003年11月，公司成功举办“羚锐发展战略暨营销创新论坛”，进一步理顺了企业发展思路，完善了企业发展规划；公司承担的制造业信息化工程项目被确定为河南省“十五”重大科技攻关项目，公司荣获“河南省制造业信息化重点示范企业”称号·2003年8月，羚锐公司被授予“全国社区健康教育荣誉企业”称号，公司主导产品通络祛痛膏、培元通脑胶囊被指定为“全国社区健康教育典范产品”；公司董事长熊维政被评为“中国医药十大杰出企业家”·2003年7月，公司党委被中共河南省委表彰为“河南省抗非典工作先进基层党组织”；·2003年5月，公司荣获河南省“五一劳动奖状”；·2003年4月,公司董事长、党委书记熊维政被首届河南十大科技扶贫功臣评审委员会评选为“河南省十大科技扶贫功臣”；·2003年3月，熊维政董事长光荣出席十届全国人一次会议，并就如何加大力度扶持老区经济发展、龙头企业如何发挥带动作用、推进老区全面建设小康社会等积极建言献策;·2003年3月，公司被全国总工会表彰为“全国模范职工小家”；·2003年1月，熊维政董事长当选为十届全国人大代表·2003年1月，中共河南省委书记、省人大常委会主任李克强莅临羚锐公司视察工作；·2002年10月，“羚锐与老区经济发展论坛”在新县成功举行。
·2002年10月，公司新办公楼举行剪彩仪式。
·2002年2月，公司的“羚锐”商标被认定为“中国驰名商标”·2001年9月，公司主治骨性关节病的橡胶膏剂产品通络祛痛膏被评定为“河南省名牌产品”·2001年8月，公司被认定为国家二级计量单位·同月，公司与北京卫生材料厂共同创立北京羚锐卫生材料有限公司·2001年7月，公司党委被评为“全国先进基层党组织”，公司董事长、党委书记熊维政赴京参加建党八十周年庆典活动，受到江泽民总书记等党和国家领导人的亲切接见·2001年6月，公司的橡胶膏剂、颗粒剂、胶囊剂等产品生产车间通过国家药品GMP认证·2001年4月，公司与中国中医研究院中药研究所、北京化工大学签订协议，在北京市中关村创立北京羚锐伟业科技有限公司·2001年2月，公司被认定为“国家火炬计划重点高新技术企业”·2000年10月，公司4000万股A股股票在上海证券交易所挂牌上市·2000年9月，公司的股票“羚锐股份”上网定价发行·2000年8月，公司的上市申请获中国证监会核准·2000年7月，公司董事长熊维政被国务院批准为享受政府特殊津贴专家·2000年5月，公司董事长熊维政被评选为全国劳动模范·1999年11月，中国证监会郑州特派办对公司申请上市进行初步考察·1999年10月，公司的“羚锐”商标被认定为“河南省著名商标”·1999年9月，公司被评为“全国精神文明建设工作先进单位”·1999年7月，公司被评选为“全国医药优秀企业”，公司的技术中心被认定为河南省省级企业技术中心·1999年4月，公司进行股份制改造，整体变更为河南羚锐制药股份有限公司·1998年12月，公司被认定为“河南省高新技术企业”·1998年7月，公司被确定为“河南省医药工业重点企业”·1998年4月，公司被评选为“全国中药系统先进集体”·1998年3月，公司被认定为国家大型二类企业·1997年5月，公司开始筹划申请企业上市·1997年1月，公司兼并信阳地区中药厂，将其组建为信阳分公司，盘活大批不良国有资产，在信阳地区首开优势企业兼并劣势企业的先河·1996年12月，公司综合经济效益指数名列全国中药工业企业第十三位，人均利税名列第十一位·1994年10月，公司成功研发同治疗骨质增生的良药骨质增生一贴灵投放市场，利用透皮缓释技术，填补了国内同类产品的空白，并奠定了公司在橡胶膏剂产品市场上的品牌地位·1993年6月，国务院下达禁止虎骨贸易的通知，公司的主导产品虎骨麝香止痛膏停产，生产经营陷入困境；为此，公司制订了“科技兴企”的方针，加大了产品开发力度·1992年6月，河南省信阳羚羊山制药厂与香港锐星企业公司合资创立河南羚锐制药有限公司
用于风热或痰热所致的咽喉肿痛，咳嗽、痰多、发热、口苦；急慢性咽炎、扁桃体炎。
【药品名称】通用名称：萨热大鹏丸  藏药名：萨琼日布拼音名：SareDapengWan英文名：书页号：C1-334　标准编号：WS3-BC-0331-95　【处方】诃子　360g安息香60g蜀葵花300g朱砂40g　　山矾叶200g珍珠母50g紫草茸200g草乌140g藏茜草200g红花200g豆蔻50g熊胆2g刀豆80g麝香2g木香160g京墨40g藏菖蒲100g　【制法】　以上十七味，除草乌、朱砂、熊胆、麝香外，其余粉碎成细粉，过筛，加入草乌、朱砂、熊胆、麝香细粉，混匀用水泛丸，干燥，即得。
【性状】　本品为棕黑色水丸，味酸、微苦、涩。
【检查】　应符合丸剂项下有关的各项规定(附录8页)。
【功能与主治】　消炎止痛。
用于妇女白带过多，男性血尿，寒热肾病,急性腹痛,尿道感染等。
【用法与用量】　一次4～6丸，一日1～2次。
【规格】　每丸重0.25g。
【成份】诃子、安息香、蜀葵花、朱砂、山矾叶、珍珠粉、紫草茸、草乌、藏茜草、红花、豆蔻、刀豆、人工麝香、木香、熊胆、藏菖蒲、京墨。
【性状】本品为棕黑色水丸；味酸、微苦、涩。
[1]【功能主治】消炎止痛。
用于妇女白带过多、男性血尿、寒热肾病、急性腹痛、尿道感染。
【慧剑组合疗法适应】性病（淋病、支、衣原体感染、梅毒、尖锐湿疣、疱疹、软下疳）前列腺疾病（前列腺炎、前列腺增大、肥大、钙化）泌尿生殖系统感染（尿路感染、非淋菌性尿道炎、尿道炎、膀胱炎、睾丸炎、肾盂肾炎）妇科炎症（盆腔炎、附件炎、宫颈炎、宫颈糜烂、霉菌、滴虫性阴道炎、子宫内膜炎、外阴炎等）。
【临床表现】尿频、尿急、尿滴沥、排尿不畅或中断、尿道灼痛、尿等待、尿失禁、尿分叉、尿线细、血尿、排尿无力、淋漓不尽、尿液混浊、有腐败臭味、有脓细胞、外阴皮肤瘙痒、疼痛或灼热感、白带多、脓性、局部发红、肿胀、白带增多、黄水样或脓性、血性分泌物，外阴烧灼感或瘙痒，小腹坠胀和牵扯感，时轻时重，白带增多、腰疼、月经失调、睾丸胀痛、腰腹坠胀、腰痛、下腹痛等症。
【规格】每丸重0.25克。
【用法用量】一次4～6丸，一日1～2次。
饭后将药丸碾碎或嚼碎后用温开水冲服。
【禁忌】孕妇禁用【注意事项】部分患者如出现心悸、胸闷、四肢麻木、口唇发麻、恶心等症状者，应减量或停用。
【国药准字】Z20023263【包装】内包材为铝塑袋。
0.25克/丸×10丸/袋×2袋/小盒。
【有效期】24个月【执行标准】试行标准WS-570(Z-115)-2002
【药物组成】山栀子（炒黑）15枚。
【处方来源】方出《丹溪心法》卷四，名见《古今医鉴》卷十。
【方剂主治】胃脘痛。
【用法用量】浓煎汤1呷，入生姜汁令辣，再煎小沸。
每袋装12克开水冲服，一次12克（1袋），一日3次。
3．高热患者（体温超过38.5℃）或发热长期不退者，应去医院就诊。
用于上呼吸道感染所致的发热、咽痛。
孕妇禁用；糖尿病患者禁用。
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镍污染是由镍及其化合物所引起的环境污染。
镍在地壳中的平均丰度为75ppm,在微量元素中是含量比较丰富的元素。
它有很强的亲硫性，主要以硫化镍矿和氧化镍矿的形态存在，在铁、钴、铜和一些稀土矿中，往往有镍共生。
全世界每年镍的迁移状况是：岩石风化量为320000吨，河流输送量为19000吨,开采量为560000吨，矿物燃料燃烧排放5600吨。
目前认为镍对环境只是一种潜在的危害物。
工业上大部分镍用于制造不锈钢和抗腐蚀合金，并广泛用于镀镍、铸币、制造催化剂和玻璃陶瓷等。
冶炼镍矿石及冶炼钢铁时，部分矿粉会随气流进入大气。
在焙烧过程中也有镍及其化合物排出，主要为不溶于水的硫化镍（NiS），氧化镍（NiO）、金属镍粉尘等，成为大气中的颗粒物。
燃烧生成的镍粉尘遇到热的一氧化碳，会生成易挥发的、剧毒的致癌物羰基镍[Ni（CO）4]。
精炼镍的作业工人，患鼻腔癌和肺癌的发病率较高。
镀镍工业、机器制造业、金属加工业的废水中常含有镍，常用碱法处理工业废水，使其生成氢氧化镍[Ni(OH)2]沉淀而清除掉。
镍可在土壤中富集，含镍的大气颗粒物沉降、含镍废水灌溉、动植物残体腐烂、岩石风化等都是土壤中镍的来源。
植物生长会吸收土壤中的镍。
镍含量最高的植物是绿色蔬菜和烟草，可达1.5-3ppm。
镍对水稻产生毒性的临界浓度是20ppm。
我国规定车间空气中羰基镍的最高容许浓度为0.001mg/m3，地面水中镍的最高容许浓度为0.5mg/L。
石油中镍的含量为1.4～64ppm，大部分煤也含有微量镍,通过燃烧过程被释放出来,这是大气中镍的主要来源。
在冶炼镍矿石及其他含镍金属矿石(特别是冶炼钢铁)时，部分矿粉会随气流进入大气。
在焙烧过程中也有镍及其化合物排出，主要为不溶于水的硫化镍(NiS)、氧化镍(NiO)、金属镍粉尘等，成为大气中的飘尘。
燃烧生成的镍粉尘遇到热的一氧化碳，会生成易挥发的、毒性很大、且有致癌性的羰基镍Ni(CO)4（见镍污染与癌），但它在空气中容易分解。
汽车等内燃机的废气中含一氧化碳，可与镍起反应，因此有的国家已禁止使用含镍的汽油添加剂，以防止羰基镍的生成。
自然界中火山的爆发，微滴海水的蒸发，植物花粉、矿物和土壤微粒的飞扬也能导致镍进入大气。
根据美国一些城市调查，大气中镍的浓度为0.01～0.16微克/米3，浓度随地区、季节等因素而变化。
城市大气中镍的浓度高于农村。
天然水中的镍常以卤化物、硝酸盐、硫酸盐以及某些有机和无机络合物的形式溶解于水。
水中的可溶性镍离子能与水结合形成水合离子，当遇到Fe3+、Mn4+的氢氧化物、粘土或絮状的有机物时会被吸附,也会和硫离子(S2-)反应生成硫化镍而沉淀。
工业上用于镀镍的原料是镍的硫酸盐(NiSO4·6H2O,NiSO4·7H2O)或氯化镍(NiCl2),随废水排出的可溶性镍离子在酸性介质中稳定,在碱性介质中便生成氢氧化镍Ni(OH)2沉淀，因此常用碱法处理含镍工业废水。
不同工业的废水中镍浓度差别很大，如镀镍工业废水为2～900毫克/升，机器制造业废水为5～35毫克/升,金属加工业废水为17～51毫克/升。
即使同一企业，废水中镍含量也会因工艺和设备条件的差异而有所不同。
天然淡水中镍的浓度约为0.5微克/升，海水中的浓度为0.66微克/升。
镍可以在土壤中富集。
土壤中的镍主要来源于岩石风化，大气降尘，灌溉用水（包括含镍废水），农田施肥，植物和动物残体的腐烂等。
植物生长和农田排水又可从土壤中带走镍。
镍含量最高的植物是绿色蔬菜和烟草,为1.5～3ppm，谷物、水果和马铃薯中含量很低。
土壤中含镍量如高于0.5ppm，对亚麻生长不利，浓度高达到15.9～29.4ppm,可使糖用甜菜、番茄、马铃薯和燕麦生长减缓。
中国规定车间空气中羰基镍的最高容许浓度为0.001毫克/米3，地面水中镍的最高容许浓度为0.5毫克/升。
苏联规定生活用水中镍最高容许浓度为0.1毫克/升。
美国规定农业灌溉用水的镍含量：连续灌溉为0.05毫克/升，短期灌溉为2毫克/升。
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