ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
4．属于温性的碱性食物有：何首乌、砂仁、冬虫夏草、桂花、川芎、黄芪、人参、当归、肉苁蓉、杜仲、白术。
5．属于热性的碱性食物有：肉桂。
水果类1．属于寒性的碱性食物有：猕猴桃、柿子、桑葚、无花果、甘蔗、香蕉、荸荠。
2．属于凉性的碱性食物有：梨子、枇杷、橙子、柑子、罗汉果、苹果。
3．属于平性（阴性系列中属于比阴阳比阳阴的一种）的碱性食物有：葡萄、山楂、青梅、石榴、木瓜、龙眼（桂圆）、槟榔、橘子、荔枝、柠檬。
4．属于热性的碱性食物有：桃子、樱桃、芒果。
坚果类1．属于平性（比阴阳，比阳阴）的碱性食物有：大豆(黄豆)。
2．属于温性的碱性食物有：栗子、杏仁。
饮料类1．属于凉性的碱性食物有：茶叶2．属于平性（比阴阳，比阳阴）的碱性食物有：葡萄酒、豆浆、牛奶、蜂蜜。
3．属于温性的碱性食物有：咖啡。
制品类1．属于寒性的碱性食物有：食盐。
2．属于温性的碱性食物有：食醋。
3．属于热性的碱性食物有：食碱。
十字花科类1．萝卜干、红萝卜、红薯、恰玛古等。
常见的碱性食物与酸性食物1．强酸性食品：蛋黄、奶酪、点心、乌鱼子、柴鱼、鱼片等。
2．中酸性食品：火腿、培根（熏肉）、鸡肉、鲔鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油、马肉等。
3．弱酸性食品：大米、花生、啤酒、白酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼，泥鳅。
4．弱碱性食品：红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐等。
5．中碱性食品：萝卜干、大豆、红萝卜、蕃茄、苹果、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅干、菠菜等。
6．强碱性食品：葡萄、茶叶、海带芽、海带、柠檬、青梅等。
问题与建议：本文中柿子的酸碱性相互矛盾，到底是酸还是碱，还需读者自己辨别。
草莓到底是酸性还是碱性，在本文中也是矛盾的！
柿子是两种，一种是西红柿，一种是扁柿子(做柿子饼的那种），不矛盾。
原植物-西南菝葜(图1)中药名西南金刚藤拼音名XīNánJīnGānɡTénɡ别名金刚菜、菝葜拉丁药名RhizomaSmilacisBockii原植物SmilaxbockiiWarb.(西南菝葜)药用部位以植物的的根茎入药。
功效分类祛风除湿药；活血祛瘀药；解毒散结药。
[1]﻿附注植物描述，详见词条：西南菝葜性味味辛；性温。
[1]﻿功效主治祛风除湿；活血祛瘀；解毒散结。
用于风湿痹证；跌打肿痛；疔疮瘰疬。
[1]﻿用法用量内服：煎汤，3-9g。
[1]﻿药材基源为百合科植物西南菝SmilaxbockiiWarb.的干燥根茎。
[1]﻿产地溯源产于于西南及甘肃、湖南、广西、西藏等地。
[1]﻿采收储藏8-9月采挖，洗净，切片，晒干。
[1]﻿性状鉴别 根茎横走，结节状，有短茎基，表面灰黄色至灰褐色，凹凸不平，有不规则皱纹，栓皮脱落处呈深褐色，茎基的栓皮具横裂纹。
质硬，断面深黄色。
须根多已折断，着生处呈圆锥状隆起，基部直径1-3mm，表面深褐色。
质硬，断面黄棕色。
【药名】水毛射
亲权鉴定（paternitytest），指利用人类遗传标记得监测与分析，判定父母与孩子间是否亲生关系。
浸于富含多种腐植酸的酸性泥炭沼泽中的尸体，因酸性物质的作用，腐败停止发展，皮肤鞣化，肌肉与其它组织脱水，蛋白逐渐溶解，骨骼和牙齿脱钙，而使尸体显著缩小，重量减轻，变软易曲，这种保存型尸体称为泥炭鞣尸（tannedcadaverinpeatbog）。
无论是泥炭（也称泥煤）或沼泽，均含有大量腐植酸，浸沉于其中的尸体因腐植酸的作用，抑制了细菌的生长繁殖，使腐败过程停止，并使皮肤鞣化，组织蛋白质溶解，骨骼和牙齿中的钙脱水，骨和牙齿软化，易于弯曲和切割。
另外，在某些富含腐植酸的泥土中的尸体也可形成类似的保存型尸体。
1975年在湖北汉阳发现一例软尸，与文献上报告的泥炭鞣尸进行比较，属于同一类型，只是在棺内形成。
由于棺木埋于酸性土壤内，酸性水分进入棺内作用于尸体所形成。
泥炭鞣尸可将生前损伤长期保存下来，对死后多年鉴定其死因提供依据。
如在西欧和北欧，已先后发现百余具。
估计有些为2000多年前死亡的，尸体上保留当时绞死的暴力痕迹。
国内曾发现数具这类软尸。
北欧的沼泽干尸。
皱皱巴巴、满头红发，看上去如同恶魔，但它是献给众神的祭品。
它向现代人证明了活人祭品的传说在人类社会中曾经存在过。
历史情况满是黑水和死去的植物的沼泽占据了北欧的大片区域，它们的历史长达1万年。
在传说中，沼泽是神秘和恐怖滋生的地方。
但是在公元前，北欧的日耳曼部落把沼泽当作神的住所。
他们为沼泽献上他们最珍贵的财产，从铁制工具到金币，有时甚至是无价的生命。
曾经有那么一度，人的生命，是古人能够为神明献上的最珍贵的祭品。
这种惨无人道的历史真相直到19世纪末才被发现。
一天两个荷兰农夫在伊蒂村庄附近挖出了一具皱皱巴巴、满头红发的尸体。
两个农夫以为是遇到了魔鬼，吓跑了。
研究碳-14年代测量法表明，这个被称为伊蒂女郎的木乃伊死于2000年前，死时年仅16岁。
她脖子上的一根绳索告诉了人们：她年轻的生命是怎样被结束的。
伊蒂女郎被发现的时候，看上去像一个皱巴巴的果脯。
人们很难把她当成一个人。
是什么防止了她的尸体腐烂的呢？
研究发现是沼泽之中一种能把人的尸体皮革化的物质防止了它的腐烂。
这种物质是一种名叫泥炭藓的苔藓。
泥炭藓首先会从尸体上吸收钙，这样一来，细菌就无法孳生，尸体也就不会腐烂了。
在这个过程中，它会把尸体的皮肤变得像皮革一样。
20世纪，人们在沼泽里共发现了2000具铁器时代的木乃伊。
这些木乃伊都有一个共同点：死亡方式异常地悲惨。
他们向人们讲述了那个残酷的时代。
[1]托兰德人托兰德人是在丹麦被发现的。
他除了戴一顶牧羊帽外，全身赤裸。
脖子上的皮带和套索表明，他是被绞死的。
在荷兰发现的两具威尔汀木乃伊的遭遇也同样悲惨。
其中一个人的胸膛上有一道长长的伤口，内脏都出来了。
人们不知道另一个人是怎么死的，但猜测他也是死于暴力攻击。
艾林妇女女性是沼泽木乃伊的主角。
在托兰德人男子发现地的不远处，人们挖掘到一位梳着复杂发辫、年轻的艾林妇女。
大约在2400年前被人用皮带吊死，她有一头长及臀部的秀发，而且被编成辫子，这种发型在早期的石器时代就已经存在。
今天，我们仍然可以看见她那保存完好的发辫。
在她颈子的皮肤上有一个很深的倒“V”的印子。
一个皮带的活结就在这个位置上。
人们就用这根皮带将她送上祭坛。
钒（Vanadium,符号为V）是银白色光亮金属，质硬。
其化合物应用在工业的很多方面，生活中误服偏钒酸铵等会导致急性钒中毒，致慢性支气管炎等。
元素名称：钒元素符号：V元素原子量：50.94原子体积:(立方厘米/摩尔)：8.78元素在海水中的含量:(ppm)：太平洋表面0.0016铵镁钒元素在太阳中的含量:(ppm)：0.4地壳中含量：（ppm）：160质子数：23中子数：37原子序数：23所属周期：3所属族数：VB电子层分布：2-8-11-2晶体结构：晶胞为体心立方晶胞，每个晶胞含有2个金属原子。
氧化态：MainV+3,V+4,V+5OtherV-3,V-1,V0,V+1,V+2晶胞参数：a=303pmb=303pmc=303pmα=90°β=90°γ=90°莫氏硬度：7电离能(kJ/mol)M-M+650M+-M2+1414M2+-M3+2828M3+-M4+4507M4+-M5+6294M5+-M6+12362M6+-M7+14489M7+-M8+16760M8+-M9+19860M9+-M10+22240声音在其中的传播速率：（m/S）：4560钒（vanadiumV）是地球上广泛分布的微量元素钒铅锌矿，其含量约占地壳构成的0.02%，获取相对容易。
钒是人体必需的微量元素在人体内含量大约为25mg，在体液pH4~8条件下,钒的主要形式为VO-3  铵镁钒，即亚钒酸离子（metavandate）；另一为+5价氧化形式VO4-3即正钒酸离子（orthovanadate）。
由于生物效应相似，一般钒酸盐（Va）统指这两种+5价氧化离子。
VO3经离子转运系统或自由进-入细胞，在胞内被还原型谷胱甘肽还原成VO2+（+4价氧化态），即氧钒根离子（vanadyl）。
由于磷酸和Mg2+离子在细胞内广泛存在VO3与磷酸结构相似，VO2+与Mg2+大小相当（离子半径分别为016-埃和0165埃），因而二者就有可能通过与磷酸和Mg2+竞争结合配体干扰细胞的生化反应过程。
例如，抑制ATP磷酸水解酶、核糖核酶磷酸果糖激酶、磷酸甘油醛激酶、6-磷酸葡萄糖酶、磷酸酪氨酸蛋白激酶[11]。
所以，钒进入细胞后具有广泛的生物学效应。
钒化合物又具有合成相对容易、价格较低廉的优势，因此研究钒化合物的降压机制有利于对钒的开发和利用。
发现人：塞夫斯唐姆发现年代：1830年发现过程：1830年，瑞典的塞夫斯唐姆，在研究斯马兰铁矿的铁渣时，得到氧化钒，发现了钒的存在。
元素来源：矿物有钒酸钾铀矿、褐铅矿和绿硫钒矿等。
如果说钢是虎，那么钒就是翼，钢含钒犹如虎添翼。
只需在钢中加入百分之几的钒，就能使钢的弹性、强度大增，抗磨损和抗爆裂性极好，既耐高温又抗奇寒钒，难怪在汽车、航空、铁路、电子技术、国防工业等部门，到处可见到钒的踪迹。
此外，钒的氧化物已成为化学工业中最佳催化剂之一，有“化学面包”之称。
主要用于制造高速切削钢及其他合金钢和催化剂。
把钒掺进钢里，可以制成钒钢。
钒钢比普通钢结构更紧密，韧性、弹性与机械强度更高。
钒钢制的穿甲弹，能够射穿40厘米厚的钢板。
但是，在钢铁工业上，并不是把纯的金属钒加到钢铁中制成钒钢，而是直接采用含钒的铁矿炼成钒钢。
钒铅锌矿钒主要制成钒铁用作钢铁的合金组分，能细化钢铁基体晶粒，广泛用于各类钢种。
钒在非铁合金中主要用于制造钛合金(Ti-6Al-4V)。
钒可以控制铜基合金中的气体含量，并改善其微观结构，在内燃机活塞的铝基合金中加入少量钒，可以增强合金的强度，并降低热胀系数。
钒的快中子吸收截面小，对液态钠有良好的耐蚀性，并有抗高温蠕变强度，可作快中子增殖堆燃料棒的包覆材料和释热元件。
钒的金属间化合物V3Ga是超导材料。
V2O5广泛用作有机和无机氧化反应的催化剂；用来制作吸收紫外线和热射线的玻璃以及玻璃、陶瓷的着色剂。
钒的氧化物和偏钒酸盐用于生产印刷油墨和黑色染料。
钒的应用范围应用领域占总量比例（%）主要用途使用产品碳素钢25钢筋FeVHSLA钢25建筑，石油管道FeV高合金钢20铸件，石油管配件FeV工具钢15高速工具钢，耐磨件FeV(80%V)钛合金10喷气式发动机零件，飞行器机V-Al基合金化学制品5硫酸和顺丁烯二酸酐生产V2O5和其它钒化合物钒（Vanadium,符号为V）是银白色光亮金属，质硬。
耐盐酸及海水浸蚀。
可用来制造催化剂、特种合金、钢材等。
常见的钒化合物有三氧化二钒（V2O3）、五氧化二钒（V2O5）、三氯化钒（VCl3）、偏钒酸铵（NH4VO3）等。
这些化合物均有毒性。
急性钒中毒常由短时间内吸入高浓度含钒化合物的粉尘或烟雾引起，以眼和呼吸道粘膜刺激症状为主要临床表现。
中毒症状一般较轻，重者亦可致心、肾、胃肠及中枢神经系统功能损害。
临床上钒中毒多为急性中毒。
1.钒主要用于制造铁钒合金、特种钢。
在炼钢厂提钒、混  钒铁炉操作中可接触大量含钒烟雾蒸气，对钒渣破碎、精选时可吸入含钒尘，在锅炉清扫、检修时可因吸入高浓度五氧化二钒而发生急性中毒。
2.化工合成硫酸、硝酸、邻苯二甲酸酐、乙烯、丙烯中，使用五氧化二钒作催化剂，在其粉碎研磨、过筛时可接触五氧化二钒粉尘。
石油及其分馏后的重油中均含有钒，燃烧后的渣垢中含钒可达10%~60%，在油燃烧器清洗时，若无防护，可发生急性中毒。
3.含钒矿石开采、粉碎及包装时，持续吸入高浓度钒粉尘也可有急性中毒发生。
一般人连续吸入空气浓度为0.3~5.7mg/m3的五氧化二钒5~8h即可引起急性钒中毒。
浓度达5.3~7.4mg/m3时，可出现明显的急性中毒症状。
生活中误服偏钒酸铵导致急性钒中毒者，鲜见报道。
1.立即离开染毒现场，安静保暖休息。
必要时给氧气吸入。
2.主要对症处理，如咳嗽、咯痰者用镇咳祛痰剂，喘息者用支气管扩张剂。
闻及肺部湿性啰音者，用抗生素防治继发性肺部感染等。
3.解毒驱钒可试用大剂量维生素C4~5g，或依地酸二钠钙1g加50%葡萄糖注射液20~40ml稀释后静脉注射。
口服氯化铵片0.3~0.6g，每日3次，可使尿液酸化，加速钒的排泄。
4.有明显皮肤损害者，可用清水将局部洗净后，涂以肤轻松等药膏，同时内服异丙嗪、息斯敏，噻庚啶等抗过敏药。
1.作业场所应建立抽出式通风装置。
钒矿2.积极进行工艺改革以减少钒烟尘。
以石灰或白云石粉喷入燃烧后的烟气中，可减少钒烟危害；钒用作催化剂时，应制成烧结块或丸状，以减少钒尘。
3.操作中注意个人防护，应戴过滤式呼吸器。
4.对接触五氧化二钒作业人员应进行就业前体检和定期健康监护体检。
有严重慢性呼吸系统疾病或严重影响肺功能的胸廓、胸膜疾病以及皮肤病、明显心血管疾病者，均不得上岗工作。
一般急性中毒者1~2周内均可望康复，预后良好，极少有后遗症，仅个别病例呼吸道症状可持续较久或发展为慢性支气管炎。
出现肾炎或肺炎者，病程可延长。
偶见发生视神经及视网膜炎者可留有视力障碍。
中毒治愈后即可恢复原工作。
急性中毒致慢性支气管炎者，应调离钒作业和其他刺激性气体作业。
毛八角枫[1]【拼音名】MáoBāJiǎoFēnɡ【别名】白龙须【来源】药材基源：为八角枫科植物毛八角枫的侧根、须根。
拉丁植物动物矿物名：AlangiumkurziiCraib采收和储藏：夏、秋间采挖，洗净，鲜用或晒干。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑毛八角枫根茎毛八角枫枝叶毛八角枫花果毛八角枫　　落叶小乔木，稀灌木，高5-10m。
树皮深褐色，平滑，小枝近圆柱形；当年枝有淡黄色绒毛和短柔毛，多年枝无毛。
叶互生；叶柄长2.5-4cm，有黄褐色微绒毛；叶片纸质，近圆形或阔卵形，长12-14cm，宽7-9cm，先端长渐尖，基部心形，两侧不对称。
全缘，上面幼时叶脉有微柔毛，下面有黄褐色丝状微绒毛；主脉3-5条，侧脉6-7对。
聚伞花序有5-7朵花，总花梗长3-5cm，花梗长5-8mm；花萼漏斗状，常裂成锐尖形，小萼齿6-8；花瓣6-8，线表，基部粘合，上部开花时反郑，外面有淡黄色短柔毛，初白色，后变淡共同色；雄蕊6-8；花盘近球形；子房2室，柱头近球形。
核果椭圆形或长圆状椭圆形，长1.2-1.5cm，直径8mm，成熟后黑色，先端有宿存萼齿。
毛八角枫　　生态环境：生地低海拔的疏林中或路旁。
资源分布：分布于江苏、安徽、浙江、江西、湖南、广东、海南、广西、贵州等地。
【化学成份】从毛八角枫干燥的根、茎、枝条中分得安可任(ankorine)和消旋毒黎碱(d1-anabasine)2种生物碱。
【性味】味辛；性温；有毒【功能主治】舒筋活血；散瘀止痛。
主跌打瘀肿；骨折【用法用量】内服：煎汤，5-10g。
外用：适量，鲜品捣敷；或研末调敷。
【注意】孕妇禁服。
大约在20世纪70年代，北美的鹿和麋鹿最早出现疯鹿病，有人猜测可能是西部某大学将研究用的鹿关在得了瘙痒症的羊栏旁边，由此被感染病毒，研究结束后，这些鹿被带到野外放生。
（现在，这种放生被视作刑事犯罪。
）这些遭到感染的鹿又被人捕捉后，在各州的乡村俱乐部辗转，供人狩猎，疫情因此扩散开来。
我们还不知道疯鹿病会不会像疯牛病那样传染给人类，但最近发生了记起狩鹿的猎人死于库贾氏病的事件，在一些地方引起了人们的警惕。
威斯康星州就很担心疯鹿病会影响年产值高达十亿美元的狩鹿业，所以在感染区一气扑杀了25000头鹿以控制疯鹿病的疫情。
肝硬化是影响全身的慢性疾病。
本病因肝功能异常，雌激素灭活作用减弱，引起血中雌激素水平增高，促性腺激素分泌减少而影响排卵功能。
故肝硬化者常有月经不调或不孕，合并妊娠少见。
发病率约1/5432妊娠。
1980年美国的资料表明肝硬化的发病率在0.36%，生育期妇女的发病率为0.045%肝硬化早期由于症状不明显，漏诊较多；肝硬化晚期体内的激素代谢异常易导致无排卵和不孕。
因此，妊娠合并肝硬化的发病率较低据原上海医科大学妇产科医院的资料表明约占分娩总数的0.02%。
女性肝硬化多见于中老年妇女，患者年龄一般在23～42岁。
肝硬化的常见病因为病毒性肝炎慢性酒精中毒、血吸虫病药物性中毒或化学毒物胆汁淤积性、遗传代谢性缺陷等。
欧美国家以酒精性中毒为主要原因，约占65%。
与男性相比，女性更易引起酒精性肝硬化，引起不可逆肝硬化女性需要的每天最低酒量少持续时间短中国以病毒性肝炎为肝硬化的主要病因，乙型，丙型和丁型病毒性肝炎与肝硬化的关系密切。
20世纪70年代后血吸虫病肝硬化已少见。
心源性、胆汁性、自身免疫性先天性代谢缺陷性肝硬化在中国十分罕见。
[1]1.肝硬化对妊娠及分娩的影响病毒性肝炎慢性酒精中毒、血吸虫病、药物或化学中毒等是肝硬化的常见病因。
代偿性肝硬化妊娠结局良好失代偿性肝硬化可引起代谢障碍，对妊娠及胎儿均有不良影响，文献报道肝硬化患者流产率为8%～13.7%早产率为15%～20%，围生儿死亡率为17.9%～18.2%，均较正常妊娠增加在存活的婴儿中，未见先天性肝硬化报道但低体重儿和胎儿窘迫发生率增高。
妊娠合并肝硬化使妊娠高血压综合征的发病率增高，文献报道可达81.8%。
可能与肝硬化患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活力增加、低蛋白血症、雌激素代谢障碍和缺氧有关，可使病情进一步恶化。
肝硬化合并腹水、低蛋白、子宫肌纤维水肿等，临产后易导致宫缩乏力，产程停滞。
由于凝血机制障碍、凝血因子缺乏可引起产后出血。
而肝硬化病人贫血、低蛋白等使机体免疫力下降，易发生产后感染。
孕产妇合并肝硬化死亡原因主要有消化道出血、产后出血和肝性脑病。
文献报道，产妇病死率可达10.34%。
2.妊娠对肝硬化的影响妊娠是否对肝硬化有影响，学者们意见不一部分学者认为，妊娠对肝硬化无不良影响，肝脏代偿功能好者，可正常妊娠分娩。
但是大多数观点则认为妊娠加重肝脏负担，更易产生腹水，使肝硬化的病情恶化。
另外，肝硬化病人多伴有食管或胃底静脉曲张，妊娠期血容量增加，门静脉系统过度充盈，妊娠子宫增大，腹内压增高，可加重食管静脉扩张，加之分娩期第2产程孕妇用力屏气等因素，均可使食管、胃底静脉曲张破裂，发生大出血，危及生命。
1.病史有肝炎史或血吸虫病史、慢性酒精中毒、营养不良等病史，多数人在受孕前已在内科确诊肝硬化。
2.临床表现(1)肝功能代偿期：症状较轻，可有乏力食欲减退、腹胀不适等，这些症状常在劳累时出现，经休息后缓解。
体征不明显，肝脏常肿大，部分患者有脾大，可出现蜘蛛痣和肝掌。
(2)肝功能失代偿期：食欲减退是常见症状，有时伴恶心呕吐、体重减轻、疲倦乏力，上腹部疼痛或腹胀，牙龈、鼻出血或有呕血与黑粪。
体格检查可发现面色黝黑、消瘦枯萎、皮肤黏膜有紫斑或出血点、腹壁静脉怒张、腹水、肝脏中等硬度、表面光滑，晚期病人肝脏缩小、坚硬，表面呈结节，脾大。
孕妇的并发症包括贫血、妊高征、产后出血、产后感染等。
国外报道妊娠合并肝硬化患者孕妇并发症的发生率高达40%以上。
由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统均经过肝脏代谢，肝硬化时该系统的活性增加，加之贫血、低蛋白血症等，妊高征的发病率增加。
由于肝硬化患者的凝血因子缺乏和宫缩乏力，产后出血的发生率升高。
肝硬化患者的抵抗力降低，以及低蛋白血症贫血、以及产时疲劳等因素，产后感染的发生率升高。
肝硬化的起病和病程一般比较缓慢，病情隐匿潜伏期较长3～5年或更长。
许多患者直到肝功能代偿不全时才到医院就诊，因此及早诊断肝硬化十分重要。
肝硬化的诊断主要依靠病史、临床表现以及辅助检查；只有当诊断不明确时才行肝穿刺活检。
肝脏肿大者应与慢性肝炎、原发性肝癌华支睾吸虫病等鉴别出现腹水者应与结核性腹膜炎缩窄性心包炎、营养不良性水肿、慢性肾炎等鉴别。
对胆汁性肝硬化应区别是肝内或肝外梗阻。
此外出现并发症时应与消化性溃疡出血尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。
1.早期妊娠时是否继续妊娠的原则妊娠早期有肝功能不全、凝血酶原时间延长或食管静脉曲张的孕妇，应及早终止妊娠如单有食管静脉曲张，患者又迫切希望妊娠则先做门腔静脉分流术后再妊娠，大多数能平稳地分娩。
2.决定继续妊娠(1)妊娠中晚期处理：产科、内科、外科共同管理。
①饮食治疗：应给予高维生素、适量蛋白和碳水化合物、低盐低脂肪、易消化的饮食。
②注意休息，尽可能减少体能消耗。
③保肝治疗健康搜索：主要为补充多种维生素及肌苷等，也可用丹参、黄芪等中药以达活血化淤理气功效。
④腹水治疗：大部分肝硬化合并妊娠孕妇，孕期都出现了程度不同的腹水健康搜索在给予限制水钠、利尿及补充血浆白蛋白治疗后，均可取得良好疗效。
A.限制水钠：控制钠摄入量，较控制摄水量更为重要。
一般开始时应严格控制钠盐及含钠食物摄入，以后再根据情况加以调整水的摄入量一般控制在每天1000ml以下。
B.利尿：对伴有全身水肿的腹水患者，在应用利尿剂时，每日体重减轻(水的负平衡)应控制在1000g以内，而全身无水肿者，每天体重减轻不应>300g。
另须注意低血钾、低血钠、低氯性碱中毒氮质血症肝性脑病等并发症的发生。
C.血浆白蛋白的补充：适用于临时紧急措施。
从远期疗效看，无明显优越性。
D.促进白蛋白合成：14氨基酸-800有助于白蛋白合成，可有效地治疗腹水，对肝功能正常的肝硬化，本疗法效果显著。
用法：每天250ml与等量的10%葡萄糖液串联后静脉滴注。
E.腹水回收：腹水中含有一定量的蛋白，将此蛋白重新进入血液循环，可减轻或消除腹水的形成。
单独输入腹水不应超过同一单位时间内尿量的500ml否则有可能发生食管静脉曲张破裂出血的危险。
腹水输入加利尿剂的联合应用，较单独输入法更为合理有效和安全。
⑤预防食管静脉破裂：饭后不要立即仰卧，避免胃内容物反流。
食物不应粗糙，服药片应研碎。
尽可能避免增加腹压的动作，如咳嗽、屏气等。
妊娠期一旦发生食管静脉破裂出血，应与内外科医师一起根据出血情况选用药物止血、三腔管气囊填塞术食管镜下局部静脉注入硬化剂或紧急手术止血。
(2)分娩方式：肝功能处于代偿期无并发症的肝硬化孕妇，估计产程顺利，可阴道试产，并做好输血、补充凝血因子等改善凝血功能的治疗。
第1产程时避免过累，补充营养，维持水和电解质平衡。
第2产程避免屏气及腹部加压，及时助产产时小儿头娩出后即给宫缩剂，预防产后出血。
产前、产时产后禁用止痛镇静药。
产后继续注意子宫收缩情况，使用对肝脏无损害的抗生素防感染。
有食管静脉曲张的肝硬化孕妇，或有产科指征的应剖宫产终止妊娠。
手术者应由有操作熟练和有经验者担任，尽可能减少出血及缩短手术时间。
产褥期注意休息及营养，随访肝功能不要哺乳。
[2]中国的饮食文化源远流长，对于天然食物的分析和选择，也自有一套准则，就是按照食物的味道、颜色、属性来归类，分别称之为“五味”、“五色”、“四性”，借此对应不同的体质、脏腑、病症或时节食用不同的食物。
这里，就让我们看看那些食物对于人体的肝脏有着保护的作用，这些食物就一定是妊娠合并肝硬化正确的饮食。
首先，要从“五味”来说起，妊娠合并肝硬化的饮食应该多进食酸味的食物。
对于妊娠合并肝硬化饮食有着这样作用的食材主要有橙子、柠檬、山楂、葡萄、芒果、乌梅等。
而这些适合妊娠合并肝硬化的饮食主要绿色蔬果为主，其中以深色的叶菜类最具代表性。
之所以说绿色的食物对于肝硬化的饮食有好处是因为这类食物中有丰富的叶酸、B族维生素、维生素C、胡萝卜素、类胡萝卜素、膳食纤维、镁、钾等。
这一方法对于肝硬化患者同样有效，故而妊娠合并[3]肝硬化的饮食不可盲目安排，一定要重视起来。
特发性息肉样脉络膜血简称IPCV，较多见于黑人女性、亚洲男性和60多岁的老年人。
大多数学者认为IPCV与高血压、糖尿病、心血管疾病及其他全身系统疾病无明显关系，亦无明确证据表明IPCV与吸烟有关。
特发性息肉样脉络膜血管病变，在1985年Stern等报告了3例黑人妇女的复发性双侧性出血性色素上皮脱离被命名的。
1990年Perkovich等报告了9例出血性色素上皮脱离合并玻璃体积血、Kleiner报告了8例眼底可见橘红病变、继发于多发性复发性视网膜色素上皮细胞（RPE）和神经上皮下的浆液和出血所致的视力下降，命名为后极部色素膜出血综合征（posterioruvealbleedingsyndrome）。
Yanmazzi于1990年报告了11例眼底可见视网膜下橘红色病变并可见自脉络膜血管来的血管网末端呈息肉样扩张，定名为特发性脉络膜息肉样血管病变。
后来Guyer及Spaide等分别报告了IIPCV的吲哚青绿血管造影特征。
自此，全世界各地对该病的认识进一步明确报告的病例数也越来越多。
IPCV在欧洲、美国、亚洲及中中国地和台湾、香港地区均有报告，但一般认为在有色人种更多见发病年龄平均在50岁以上，有报告从20～90岁的病例均可见到。
过去报告该病双眼患病多见，但在亚洲大部分报告为单眼发病，男女均可发病。
中国及日本的报告则男性多于女性。
尚无该病的患病率或发病率的报告。
Scasallati-Sforzolini等报告了194例诊断为老年黄斑变性患者，经吲哚青绿血管造影（ICGA）检查确诊为IPCV者19例（9.8%），平均年龄70.2岁，其中男性9例，女性10例，单眼发病者为78.9%。
在全身系统性疾病方面Ross等观察了2例眼底同时具有视网膜大动脉瘤（retinalmacroaneurysm，RMA）及IPCV改变的高血压黑人女性患者，推测RMA及高血压性视网膜病变引起视网膜。
血管改变、动脉瘤性扩张以及局部血管收缩等可能与IPCV的特征性脉络膜血管病变的形成存在某种关联。
发病机制：IPCV的发病机制尚不清楚，也无大样本流行病学资料来显示IPCV的发病危险因素。
1.症状  可无明显的症状，有的患者是眼底检查时偶然发现。
2.眼底所见  大多数患者眼底可见多灶性黄白色渗出部分患者可见眼底多发性或单个橘红色病灶。
有的患者发生玻璃体积血眼底无法窥入。
北京协和医院眼科16例20只眼中，眼底有硬性渗出者占80%可见眼底橘红色病变者占75%，引起明显局限性视网膜脱离者5眼，可见大片深层出血者达80%，可见浆液性或出血性PED者达70%。
IPCV机化膜的形成可能是由于IPCV的血管瘤样病灶反复的出血渗出，导致继发性的视网膜或脉络膜新生血管膜形成。
诊断：该病主要依据ICGA结果，即异常的脉络膜分支血管网和血管瘤样扩张的病变结构做出诊断。
但很多均不强调一定要在ICGA时发现异常脉络膜分支血管网，认为只要在ICGA造影晚期见到明显结节状、血管瘤样的强荧光结构即可做出IPCV的诊断。
1.眼底荧光素血管造影（FFA）  根据病情不同有不同的改变。
一般在可见病变区有荧光素的渗漏和造影晚期有荧光素的积存。
如有深层出血，则可见荧光遮蔽。
浆液性色素上皮脱离为界限清楚的强荧光。
出血性色素上皮脱离常可见明显的舟状出血的荧光形态。
有作者报告用FFA检查可发现异常的脉络膜分支血管网尤其当这种异常的分支血管网管径细小，RPE萎缩其屏障遮挡作用减弱时更容易发现总之IPCV的FFA形态没有明显的特异性，其荧光特点类似于湿性AMD的隐匿性脉络膜新生血管。
2.吲哚青绿血管造影（ICGA）  ICGA对IPCV的诊断至关重要。
由于IPCV为脉络膜层血管异常，因此只有通过ICGA才能清晰显示。
典型的IPCV的ICGA特征是：①脉络膜的异常分支血管网。
这种异常血管网的血管管径一般较AMD的脉络膜新生血管粗，走行可以呈扇形或放射状，常可见滋养血管；②在异常血管网的末端可见血管瘤样扩张的结节或称之为息肉样结构。
这种结构可以是单个或多个成串的。
在息肉样病变结构的边缘常可见浆液性或出血性的PED。
这是诊断该病的显著影像特征。
有时由于这种异常的血管非常细小或由于出血、渗出、色素上皮脱离遮盖等原因而不见典型的脉络膜异常的分支血管网。
也有个别病例由于病变区瘢痕化或由于边缘的出血性色素上皮脱离看不到或掩盖这种血管瘤样扩张的结构。
大部分息肉样病变位于黄斑区附近，Sho等报告息肉样病变位于黄斑区者占85%。
Uyama等报告的病例中，息肉样病灶位于黄斑区附近者更高达94%。
3.光学相干断层扫描仪（OCT）检查  与ICGA所见的结节样强荧光的对应部位，OCT可见色素上皮下呈圆顶状隆起。
视网膜下橘红色病变在OCT上显示高度隆起，与浆液性视网膜色素上皮脱离不同，后者为较扁平的隆起异常血管位于Bruch’s膜和视网膜色素上皮之间，故推测IPCV为AMD的一种特殊类型。
由于发病机制尚不明确，因此无特效药物治疗。
1.黄斑中心外的息肉样病灶  应做ICGA仔细确定息肉样病灶的眼底位置，用氪红激光光凝治疗。
一般激光的边缘应在距黄斑中心凹外500μm眼底出现Ⅲ～Ⅳ光斑为限。
激光后3～4周再次行ICGA，了解激光的效果如仍有渗漏，须补做激光治疗，直至息肉样病灶完全没有渗漏为止。
2.黄斑中心或距黄斑中心500μm以内的息肉样病灶或异常的脉络膜分支血管网位于黄斑中心或范围较大者，建议行光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）治疗。
Spaide等对16例中心凹下的IPCV患眼进行了PDT治疗平均随访12个月，其中56.3%的患者视力增进，视力稳定者占31.3%。
3.明确病变的滋养血管者  对于经ICGA明确病变的滋养血管者，如在黄斑中心500μm以外可以在ICGA引导下进行氪红激光光凝。
4.较新鲜的大量的黄斑下出血者  可行视网膜切开术合并使用纤溶酶原激活剂清除视网膜下积血。
也可以使用膨胀气体（如SF6）眼内注射驱赶黄斑区的积血。
5.发生玻璃体积血者  则应先行玻璃体切割术，再根据吲哚青绿血管造影结果，行氪红激光光凝或PDT治疗。
枕部者多在枕顶交界处见到圆形或  神经管椭圆形囊性包块。
其病因目前尚不清楚，可能与胚  中枢神经系统胎时期神经管发育不良有关。
是一种先天性颅骨缺损，中枢神经系统部分组织经此缺损向颅外疝出。
如果颅内疝出物只包括脑脊液和脑膜，则称为脑膜膨出，如果内容物为脑组织和脑膜，则称为脑膜脑膨出，如疝出物有脑组织、脑膜和脑室，则称为脑积水脑膜脑膨出。
多脑膨出病例是散发的，只有少数病人有家族史。
出生时头颅中线部位有软性包块，哭闹时明显增大，其根部可能较宽，或呈蒂状。
包块以枕部最多见，其次为额部、鼻根或颅底。
膨出之包块透光试验阳性，颅骨X线片能明确颅骨裂的部位和大小。
1．临床表现临床表现：（1）局部症状：可见头颅某处囊性膨出包块，大小各异，包块表面软组织厚薄相差悬殊。
薄者可透明甚至破溃，引起脑脊液漏，反复感染。
厚者软组织丰满，触之软而有弹性，其基底部蒂状或广阔基底；有的可触及骨缺损边缘。
触压包块时可有波动感，患儿哭闹时包块增大。
透光试验阳性，脑膜脑膨出时有可能见到膨出的脑组织阴影。
（2）神经系统症状：轻者无明显症状。
重者可出现：智力低下、抽搐、不同程度瘫痪，腱反射亢进，不恒定的病理反射。
另外视发生部位，可出现该处脑神经受累表现。
（3）邻近器官的受压表现：膨出发生的部位不同，可有头形的不同改变。
如发生在鼻根部出现颜面畸形、鼻根扁宽，眼距加大，眶腔变小，有时出现“三角眼”。
2．辅助检查（l）头颅CT：可显示颅骨缺损及由此向外膨出具有与脑脊液相同密度的囊性肿物，可见脑室大小，移位变形等。
（2）头颅MRI：可从横断面、冠状面、矢状面观察缺损的范围、大小、膨出物的性质及颅内其他结构改变和畸形表现。
1．鼻咽部脑膜膨出应与该部位的肿瘤鉴别。
2．眶内脑膜膨出应与眶内肿瘤鉴别。
3．头皮及颅骨外生性肿物。
以上行头颅平片及CT、MRI检查即可鉴别。
采用手术治疗，手术目的是切除膨出囊并将其内容物复位或切除，封闭硬脑膜缺损，一般应在出生6～12月内施行修补术。
脑组织图1．单纯隐性颅裂一般无需治疗，合并膨出者均需手术治疗。
手术时间最好在出生后6~12个月为宜。
目的是切除膨出囊，还纳膨出的组织等内容物，修补不同层次的裂孔。
根据需要有的需二期手术以整形。
一般均应手术治疗，但有大量脑组织突到囊内、肿块巨大者属禁忌。
2．若巨型脑膜脑膨出或脑膜脑室膨出，合并神经系统症状，智力低下，有明显脑积水者，因预后差，手术不能解决其畸形及智力低下问题，故无需手术治疗。
枕部膨出，可在生后6～12个月内手术，多余脑组织可以切除，颅骨缺损用骨膜翻转缝合修补，皮肤切除不可过多，防止缝合时有张力。
3．若合并脑积水，可先治疗脑积水。
鼻根部膨出可在1周岁后手术，采用颅内入路的方法，突出的脑组织予以切除，颅骨缺损处用术前备好的有机玻璃片或钛片充填，然后覆盖筋膜片缝合固定，鼻根部皮肤必要时可再次作整形手术。
眶部膨出者可经颞下部入路进行修补。
4．预防感染、对症等治疗。
【组成】荆芥、防风、牛蒡子、连翘、胆星、独活、前胡、枳壳、苏子、瓜蒌、杏仁、生地、黄芩、黄柏、黑山栀、元参、灯心20茎（需原枝）。
【加减】如大便不行，去荆芥、防风，加枳实、青皮、大黄。
【主治】一切喉证，脉洪大，六七至者。
【用法】长流水煎，和保命丹同服。
【来源】《医钞类编》卷九。
【组成】荆芥、防风、连翘、枳壳、升麻、薄荷、羌活、独活、葛根、木通、黄芩、川芎、栀仁、炙草、银花。
【加减】上身肿，加葱3茎；下身肿，加灯心10茎。
【主治】疮疥毒气内陷，肚腹作胀。
【来源】《医钞类编》卷十五。
【组成】羌活、独活、前胡、柴胡、人参、甘草、枳壳、桔梗、茯苓、川芎、薄荷、荆芥、防风。
【主治】瘟疫，头脑项下并耳后赤肿。
烂喉风，病名。
系指患喉风后咽喉溃腐者。
症见咽喉肿痛腐溃、色灰白或灰黄，边缘不齐，口出臭秽之气。
饮食吞咽疼痛，伴发热恶寒，二便秘涩，舌苔黄，或厚腻，多因肺胃热毒积盛，熏灼咽喉，热胜肉腐，或过食膏粱厚味所致。
治宜解毒消肿，清热止痛。
方选银翘散、普济消毒饮加减。
外治以冰硼散。
《证类本草》是北宋药物学集大成之著。
全称《经史证类备急本草》，31卷60余万言。
在广泛的文献辑录基础上，收药1746种。
许多已散失的医方赖其得以留存。
北宋唐慎微约撰于元丰五年（1082年）前后。
唐慎微字审元，蜀州晋原（今四川崇庆）人，后迁居成都行医，医术高明。
他为世人治病，不要报酬，只求给他提供医药资料。
《证类本草》中广博的资料就是用这种方法征集到的。
唐慎微在医药上的最大贡献是著述药物学专著《证类本草》，他以《嘉佑本草》和《本草图经》为基础，参阅了《新修本草》、《本草拾遗》等专著，总结北宋以前历代药物学成就，其内容非常丰富，载药1746种，新增药物达476种，如灵砂、桑牛等皆为首次载入。
查阅时有按图索骥之便。
在药物主治等方面，详加阐述与考证，每药还附以制法，为后世提供了药物炮炙资料。
该书具有很高的文献价值，唐氏选辑书目达200余种，除医药著作外，还辑录了“经史外传”、“佛书道藏”等书中有关医药方面的资料。
在辑录古代文献时，忠实于原貌，以采录原文为主。
对研究六朝、隋唐、五代的药物和方剂学，对辑佚和整理古典医籍，提供了宝贵资料。
全书载古今单方验方3000余首，方论1000余首，为后世保存了丰富的民间方药经验。
《证类本草》·三十卷（两淮江广达家藏本）宋唐慎微撰。
案陈振孙《书录解题》载此书三十卷，名《大观本草》。
晁公武《读书志》则作《证类本草》三十二卷，亦题唐慎微撰。
是宋时已有两本矣。
《玉海》载绍兴二十七年八月十五日，王继先上校定《大观本草》三十二卷，《释音》一卷，诏秘书省修润付胄监镂版行之。
则南宋且有官本。
然皆未见其原刊。
今行於世者亦有两本，一为明万历丁丑翻刻元大德壬寅宗文书院本。
前有大观二年仁和县尉艾晟序，称其书三十一卷，目录一卷。
集贤孙公得其本而善之，命官校正镂版，以广其传。
慎微不知何许人，传其书者失其邑里族氏，故不载焉。
陈氏所见盖此本，故题曰《大观本草》。
一为明成化戊子翻刻金泰和甲子晦明轩本。
前有宋政和六年提举医学曹孝忠序，称钦奉玉音，使臣杨戬总工刊写，继又命孝忠校正润色之。
其改称《政和本草》，盖由於此，实一书也。
书末又有金皇统三年翰林学士宇文虚中跋，称慎微字审元，成都华阳人，治病百不失一。
为士人疗病，不取一钱，但以名方秘箓为请，以此士人尤喜之。
每於经史诸书中得一药名，一方论，必录以告，遂集为此书。
尚书左丞蒲传正欲以执政恩例奏与一官，拒而不受。
又称元祐间虚中为儿童时，见慎微治其父风毒，预期某年月日再发，缄方以俟，临期服之神验。
则慎微始末，虚中述之甚明。
盖靖康以后，内府图籍悉入於金，故陈振孙未见此本，不知慎微何许人。
而晁公武所云三十二卷者，殆合目录计之，亦未见政和所刻也。
然考赵与旹《宾退录》，则称唐慎微，蜀州晋原人。
世为医，深於经方。
元祐间蜀帅李端伯招之，居成都。
尝著《证类备急本草》三十一卷，艾晟序其书，谓慎微不知何许人，故为表出，蜀州今为崇庆府云云。
所序履贯小异，岂虚中儿时见之，但知其寄籍欤。
大德中所刻大观本作三十一卷，与艾晟所言合。
泰和中所刻政和本，则以第三十一卷移於三十卷之前，合为一卷，已非大观之旧。
又有大定己酉麻革序及刘祁跋，并称平阳张存惠增入寇宗奭《本草衍义》，则益非慎微之旧。
然考大德所刻大观本，亦增入宗奭《衍义》，与泰和本同。
盖元代重刻，又从金本录入也。
今以二本互校，大德本於朱书墨盖（案：原本每条称墨盖以下为慎微所续，其式如今刻工所称之鱼尾。
）较为分明，泰和本则多与条例不相应，然刊刻清整，首末序跋完具，则泰和本为胜，今以泰和本著录，大德本则附见其名於此，不别存目焉。
攻坚败毒膏-《景岳全书》卷六十四
随着中小学校纷纷开学，如何防控甲型H1N1流感在校园内蔓延再次引起公众关注。
按照北京市教委和北京市卫生局的要求，开学第一周，北京市的中小学校开始组织学生，服用按北京市中医管理局不久前发布的预防甲型H1N1流感漱饮方配置的中药。
苯唑西林Oxacillin，一种青霉素类抗生素。
苯唑西林为耐青霉素酶青霉素,其抗菌作用方式与青霉素相仿。
对产青霉素酶葡萄球菌具有良好抗菌活性,对各种链球菌及不产青霉素酶的葡萄球菌抗菌活性则逊于青霉素G。
苯唑西林通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。
别名苯唑青霉素、新青霉素Ⅱ、苯唑青霉素、苯甲异恶唑青霉素钠、苯唑西林钠外文名ProctaphlinSodium,Bictocil,Bristopen,OxacillinSodium,Oxacillin2009年8月以“苯唑西林”名称入选国家基本药物目录(基层医疗卫生机构配备使用部分)2009版[1].剂型规格粉针剂：500mg/瓶,1g/瓶.性状该品钠盐为白色结晶性粉末，无臭或微臭，味苦。
可溶于水、乙醇，不溶于乙醚、丙酮，微溶于氯仿。
体内过程口服后约2小时可达高峰浓度，约30%经肾排泄，大部分在肝脏灭活。
本品为半合成、耐青霉素酶、耐酸青霉素，可口服与注射给药。
作用机制同青霉素，但对青霉素敏感阳性球菌的抗菌作用不如青霉素，比青霉素差10倍,本品不为金黄色葡萄球菌产生的青霉素酶所破坏，对产酶金黄色葡萄球菌有效，对不产酶菌株的抗菌作用不如青霉素G。
用于耐青霉素G的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌的周围感染，对中枢感染一般不适用。
主要用于耐青霉素葡萄球菌所致的各种感染，如败血症、心内膜炎、烧伤、骨髓炎、呼吸道感染、脑膜炎、软组织感染等，也可用于化脓性链球菌或肺炎球菌与耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。
药效学参阅青霉素。
苯唑西林为耐青霉素酶青霉素，其抗菌作用方式与青霉素相仿。
本品对革兰阳性菌和奈瑟菌属有抗菌活性，对耐青霉素金葡菌的最低抑菌浓度为0.4μg/ml，但对青霉素敏感葡萄球菌和各种链球菌的抗菌作用则较青霉素为弱。
药动学肌内注射苯唑西林0.5g，半小时血药浓度达峰值，为16.7μg/ml。
剂量加倍，血药浓度亦倍增。
本品耐酸稳定，口服后吸收良好，30～33%可在肠道吸收；空腹口服本品1g，血药峰浓度于0.5～l小时到达，为11.7μg/ml。
食物可影响本品在胃肠道的吸收。
3小时内静脉滴注苯唑西林钠250mg，滴注结束时的平均血浆浓度为9.7μg/ml，2小时后0.16μg/ml。
新生儿肌注本品20mg/kg后，8～15天和20～21天新生儿血药峰浓度(平均)分别为51.5和47.0μg/ml。
苯唑西林在肝、肾、肠、脾、胸腔积液和关节腔液均可达有效治疗浓度，腹水中浓度低，痰中的浓度为0.3～14.5μg/g(平均为2.1μg/g)。
本品难以透过正常血脑屏障。
蛋白结合率很高，约93%。
正常健康人T1/2为0.5～0.7小时；8～15天和20～21天新生儿的T1/2分别为1.6和1.2天。
本品约49%(500mg)由肝脏代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌，自肾脏排出体外。
肌内注射和口服给药在尿中排出量分别为40%和23～30%，10～23%尿中排出的药物为代谢产物。
囊肿性纤维化病人的肾小管分泌功能增强，其清除双氯西林的速率较正常人快3倍，因此其血药浓度相当低。
以苯唑西林等异恶唑组青霉素治疗此种病人时，剂量应加大，而且需监测血药浓度。
苯唑西林可经胆汁排泄，苯唑西林的胆汁排泄量较其他异恶唑组青霉素者为多。
血液透析和腹膜透析皆不能消除苯唑西林。
1.静脉滴注：每次1－2g,溶于100ml输液中滴注0.5-1h,每日3-4次。
小儿按体重每日50-100mg/kg,分次给予。
肌注：每次1g,每日3-4次。
2.肌内注射或静脉注射。
成人每次0.5～1.0g，每4～6小时一次，病情严重者剂量可增加。
小儿体重在40kg以下者，每6小时按体重12.5～25mg/kg，体重超过40kg者给以成人剂量。
①过敏反应:与青霉素G有交叉过敏反应；②肝毒性:转氨酶升高或引起非特异性肝炎；③大剂量静脉给药可引起惊厥；④血液学异常:如中性白细胞下降。
更多信息参阅青霉素钠。
青霉素引起的各种过敏反应皆可发生于苯唑西林。
静脉注射苯唑西林偶可产生发热、恶心、呕吐和血清转氨酶升高，肝活检显示非特异性肝炎；停药后症状消失，可能属过敏反应。
静脉注射大剂量苯唑西林(每日达18g)可引起抽搐等神经毒性反应，此反应尤易见于肾功能减退病人。
偶见有中性粒细胞减少症或粒细胞缺乏症，急性间质性肾炎伴肾功能衰竭也有报告，婴儿应用大剂量苯唑青霉素后有发生血尿、蛋白尿和尿毒症者。
苯唑西林毒性极微，临床应用发生反应者较少。
口服给药时约15%病人出现胃肠道反应，以轻度中上腹不适、腹胀、食欲减退等为多见。
个别病人也可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
有时可出现中性细胞减少，但多伴有白细胞减少。
有的病人出现肌肉紧张、抽搐、神志不清、头痛、心悸、血清ALT升高、药疹、药热，偶可发生白色念珠菌继发感染，一般较轻，不致影响治疗，对特异质者，可致出血倾向，个别人氨基转移酶升高。
肌内注射后，少数病人主诉局部疼痛，且有出现局部硬结者。
静脉给药如用量大于10.g/日，最好分两次静滴，浓度不宜过高，速度宜慢。
偶见肝炎及胆汁郁滞之病例。
大剂量可有神经系统反应，如神志不清，抽搐，惊厥。
1.本品可致过敏性休克，用药前应作过敏试验。
2.可出现药疹、药物热、胃肠道反应等。
3.对婴儿大量投用可致血尿、蛋白尿甚至尿毒症。
参考资料：国家基本药物目录(基层医疗卫生机构配备使用部分)2009版禁用慎用对青霉素过敏者禁用。
肝病患者及新生儿慎用。
①连续大剂量静脉滴注可出现痉挛、神志不清、头痛甚至惊厥等神经系统反应。
②特异质患者可致出血倾向。
③溶解后冷藏不宜超过24h。
主要用于耐青霉素葡萄球菌所致的各种感染，如败血症、呼吸道感染、脑膜炎、软组织感染等，也可用于化脓性链球菌或肺炎球菌与耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。
参阅青霉素钠。
在静脉注射液中苯唑西林与庆大霉素、士霉素、四环素、新生霉素、多粘菌素B、磺胺嘧啶、呋喃妥因、去甲肾上腺素、间羟胺、苯巴比妥、戊巴比妥、水解蛋白、维生素B族、维生素C、琥珀胆碱等呈配伍禁忌。
苯唑西林在5%葡萄糖氯化钠注射液中放置12小时后，其效价减少12%；当本品加入5%葡萄糖注射液或氯化钠注射液中，同时有磷酸盐缓冲液存在，则在21～25℃放置24小时效价无变化。
阿司匹林、磺胺药在体内外皆可抑制苯唑西林对血清蛋白的结合，磺胺药可减少苯唑西林在胃肠道的吸收。
丙磺舒可延长和增高本品的血药浓度。
二盐酸奎宁在体外减弱苯唑西林对金葡菌的抗菌活性；苯唑西林与西索米星或奈替米星联合应用可增强苯唑西林对金葡菌的抗菌作用。
氨苄西林或庆大霉素与苯唑西林联合后可互相增强对肠球菌的作用。
苯唑西林与其他β-内酰胺类抗生素一样，与氨基糖苷类混合后，两者的抗菌活性明显减弱，因此不能在同一容器内给药。
注射用苯唑西林钠说明书【批准文号】【中文名称】注射用苯唑西林钠【产品英文名称】OxacillinSodiumforInjection【生产企业】【功效主治】本品仅适用于治疗产青霉素酶葡萄球菌感染，包括败血症、心内膜炎、肺炎和皮肤、软组织感染等。
也可用于化脓性链球菌或肺炎球菌与耐青霉素葡萄球菌所致的混合感染。
【化学成分】主要成分：苯唑西林钠化学名：(2S,5R,6R)-3,3-二甲基-6-(5-甲基-3-苯基-4-异唑甲酰氨基)-7-氧代-4-硫杂-1-氮杂双环[3.2.0]庚烷-2-甲酸钠盐一水合物分子式：C19H18N3NaO5S.H2O分子量：441.44【药理作用】本品是耐酸和耐青霉素酶青霉素。
苯唑西林对产青霉素酶葡萄球菌具有良好抗菌活性，对各种链球菌及不产青霉素酶的葡萄球菌抗菌活性则逊于青霉素G。
【药物相互作用】1  本品与氨基糖苷类、去甲肾上腺素、间羟胺、苯巴比妥、维生素B族、维生素C等药物存在配伍禁忌，不宜同瓶滴注。
2  丙磺舒可减少苯唑西林的肾小管分泌，延长本品的血清半衰期。
3  阿司匹林、磺胺药可抑制本品对血清蛋白的结合，提高本品的游离血药浓度。
【不良反应】1  过敏反应：荨麻疹等各类皮疹较常见，白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作等和血清病型反应少见；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及使用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施。
2  静脉使用本品偶可产生恶心、呕吐和血清氨基转移酶升高。
3  大剂量静脉滴注本品可引起抽搐等中枢神经系统毒性反应。
4  有报道婴儿使用大剂量本品后出现血尿、蛋白尿和尿毒症。
【禁忌症】有青霉素类药物过敏史者或青霉素皮肤试验阳性患者禁用。
【产品规格】按C19H19N3O5S计（1）0.5g(2)1.0g【用法用量】本品供肌内注射时，每0.5g加灭菌注射用水2.8ml。
肌内注射成人一日4～6g，分4次给药；静脉滴注成人一日4～8g，分2～4次给药，严重感染每日剂量可增加至12g。
小儿体重40kg以下者，每6小时按体重给予12.5～25mg/kg，体重超过40kg者予以成人剂量。
新生儿体重低于2kg者，日龄1～14天者每12小时按体重25mg/kg，日龄15～30天者每8小时按体重25mg/kg；体重超过2kg者，日龄1～14天者每8小时按体重25mg/kg，日龄15～30天者每6小时按体重25mg/kg。
轻、中度肾功能减退患者不需调整剂量，严重肾功能减退患者应避免应用大剂量，以防中枢神经系统毒性反应发生。
【贮藏方法】密闭，在干燥处保存。
【注意事项】1  应用本品前需详细询问药物过敏史并进行青霉素皮肤试验。
2  对一种青霉素过敏者可能对其他青霉素类药物、青霉胺过敏，有青霉素过敏性休克史者约5%～7%可能存在对头孢菌素类药物交叉过敏。
3  有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病及肝病患者应慎用本品。
【别名】败毒散、败毒加黄芩汤
上海新亚药业有限公司创建于1926年，是中华民族制药工业最早诞生的企业之一，曾先后荣获了中国企业60强、上海市优秀企业、上海市高新技术企业、连续7年蝉联上海市文明单位等各项殊荣。
上  新亚药业海新亚药业有限公司创建于1926年，是中华民族制药工业最早诞生的企业之一，1931年,“新亚牌”良药率先在中国制药业建立了质量监控保证体系，为中华民族医药的发展作出了贡献。
在八十多年的发展进程中，得到了海内外众多客户对我们的信赖和支持。
如今，在中国上海浦东已建成了一座现代化的、符合GMP生产要求的、花园式的综合型制药生产基地。
目前，“新亚药业”在医药行业继续着她光辉的业绩，曾先后荣获了中国企业60强、上海市优秀企业、上海市高新技术企业、上海市文明单位等各项殊荣。
并且连续7年蝉联上海市文明单位。
上海新亚药业有限公司(NewAsiaticPharmaceutical)是上海医药（集团）有限公司所属的核心企业之一。
创建于1926年，是中国民族工业的先驱，经过八十多年的不懈追求，建成为全国首批50家现代化的、符合GMP生产要求的综合型制药基地。
在上级单位上海新先锋药业有限公司明确的战略定位指引下，“坚持以抗感染药物为主的发展方向，建设以科研为主导的创新型医药企业”上海新亚药业有限公司本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
的战略定位。
新亚进入了新一轮的蓬勃发展时期，目前，公司拥有16.76亿元总资产和10家参股或控股公司。
主要产品为医药原料、制剂、营养保健品、药品包装、片膏剂、兽药等六大类，生产经营数百个品种的产品，从医药原料到种类齐全的制剂产品，部分制剂产品在国内市场份额35%以上，名牌产品达到50%以上。
它是国内抗生素品种最齐全、规格最丰富、最具有特色的抗生素专业制造企业群，尤其在头孢类产品方面，持续处于全国领先地位。
除抗生素系列产品外，还拥有心血管类、抗肿瘤类、中枢神经类等多个系列的药品以及十几个国内独家产品。
公  注射用阿昔洛韦司先后被评为上海市“文明单位”七连冠、上海市高新技术企业、上海市优秀企业、科技产业化企业、三上企业等荣誉称号。
2003年在上海市保护消费者权益评比活动中，获得了最高奖项，这在医药行业中也首屈一指。
2005年荣获由上海质量协会表彰的“上海实施卓越绩效模式先进企业”的称号。
2006年通过了ISO14001环境体系认证，近三年来，三项主要经济指标均成为全国医药行业50强之列。
新亚药业被被中国设备管理协会及中华环保联合会共同评定为2007年度全国设备节能管理示范单位。
“新亚牌”商标具有八十多年的悠久历史，是中华民族制药工业最悠久的著名商标之一。
根据创始人许公（冠群）的注释：“新亚牌”商标的设计理念用五角红星，星内“亚”字，取其名“新亚”两字的谐音；红星图案内白色“亚”字中间，又显现一个“十”字，与国际通用的医药卫生的含义亦联系起来了。
今天，“新亚牌”商标已肩负起上海抗生素产业发展新的历史使命，因此时代的重托赋予其新的内涵是：新为New，亚为Asiatic(亚洲)。
寓意“新亚药业”不但在中国制药业，而且在亚洲制药业，将成为一颗闪耀的“新亚洲”（NewAsistic）之星。
经营理念：品质创造价值创新成就未来发展宗旨：科技兴企人才经营观：人力资本是企业的第一资本战略定位：以抗生素为主，做精、做强、做大非专利的处方药价值观：为成果而管理为成功而合作2003年注射  头孢曲松钠用头孢曲松钠、注射用果糖二磷酸钠、复方酮康唑软膏评为上海市名牌产品2003年荣获上海工业抗击非典确保物资供应的先进集体2003.7头孢噻肟钠的合成方法，该项目在香港国际专利技术博览会上荣获金牌奖2004年荣获上海工业企业销售收入排名500强企业2004年荣获上海医药行业协会技术工作先进单位2004.1荣获上海市名牌产品推荐委员会评选的“立民族志气创世界名牌”荣誉称号2004.8经统计局评价，荣获2003年度上海工业企业销售收入排名500强企业。
第88位2004.8《基于企业协调发展的能效管理》的项目获2004年上海市管理现代化创新成果贰等奖2004.11被《上海市科技企事名录》编纂委员会入编为《上海市科技企事名录》荣誉单位2004.12荣获千户大型企业信息联网制度执行情况评比二等奖2005年荣获上海市科学技术委员会评定的“高新技术认定企业”2005年荣获由统计局颁布的“上海市工业500强优秀企业”称号2005.12荣获第二届“全国名优产品售后服务先进单位”称号1999年-2005年荣获上海市文明单位七连冠——上海市人民政府2006年度全国医药行业质量管理小组活动成果发表二等奖认证证书2006年3月颁发头孢曲松钠、唑啉钠、FDP、复方酮康唑软膏、绿药膏为上海市名牌产品2006年设备管理被设备管理委员会评为上海市市级先进集体国际合作部以市场为导向，走出国门、国际合作、全面扩张，以求跨越式发展，为打造上药（集团）航母的  注射用硫代硫酸钠旗舰作出新贡献。
国际合作是负责洽谈，引进和开发新项目的职能的职能机构，部门工作向公司董事会和总经理汇报、负责为新先锋药业有限公司寻找合适的合资、合作伙伴，进行项目的运作；同时，利用外贸进出口公司作为贸易平台，将我公司的产品推向国际市场，扩大出口创汇和利润。
合作宗旨国际合作部旨在：◇配合上药集团抗生素事业部在国际市场的拓展，为抗生素主打产品进入国际市场运作做好前期准备；◇加强与上海医药集团公司国际合作部的紧密联系和合作；◇在优化与整合内部资源的基础上，合理控制与调配内部资源；◇及时捕捉有价值的信息，加强同海外跨国企业的交流与合作，促进国际间合作的资源积累。
◇新先锋药业有限公司现已同美国、日本、韩国以及欧洲等跨国企业建立了良好的经贸往来，并同英国、意大利、美国等著名跨国企业结成了战略联盟，共同在华投资建立合资企业。
国际部参与项目的主要形式有四种，即技术领域的合作、合同制造、合营企业，以及海外投资。
合作内容1.技术领域的合作（TechnologyPartnership）我公司将同国外先进的科研机构和科研公司加强合作，使先进的科研成果迅速转化为生产力。
2.合同制造（ContractManufancturing）合同制造是指我方与国外企业签定某种产品的制造合同，由我公同按合同要求生产出成品再交由国际企业销售。
3.合营企业（JV）我公司选择合适的国外企业利用各自原有的资金、技术、设备、厂房、人才共同投资，共同经营、共负盈亏，发挥整体优势，形成新的台生产能力，进入并占领更大的目标市场，相对于独资生产相比，合营企业可以减少投资与人力，风险共担、利润共享。
4.海外投资建厂（DirectInverstment/Merger&Acquisition）我公司选择在国外市场全资或合资控制一个企业的产品研究、制造、销售与售后服务的任何一个能产生效益的环节，主要方式有两种，即在当地投资设立一个新的企业，或是选择兼并、收购当地现有企业的方式。
搬迁浦  注射用头孢呋新东十年来，新亚后勤保障科以“服务于企业”为指导思想，树立“以人为本”的服务宗旨，转变思想观念，不断提高业务技术为目标。
在全科员工的共同努力下，从1995年至今，已连续八年被评为上海市“绿化环境先进”单位；2002年，食堂也被评为上海市“文明食堂”。
搬迁浦东时，针对后勤员工的队伍结构，年龄状况及技术力量的现状，科领导从政治思想、技术培训上双管齐下，提高工作质量。
首先，在思想上打破员工旧观念的束缚和身份转变的体现，致力在全科上下灌输和培养良好的职业精神。
在强化管理上狠下苦功，完善各种规章制度，强化制度的执行。
其次，在提高业务技术方面，科领导即十分注重员工的专业知识培训，又建立了员工能进能出，能上能下的机制，并提拔了一些优秀的员工充实到管理岗位上去，加强了管理的力度和深度，起到了积极的推动作用。
后勤保障科全力倡导后勤服务“只有想不到”、“没有做不到”的服务理念，“人与自然、和谐生态环境与人性化服务”的思想理念。
积极创造良好的学习氛围，不断为后勤员工提供学习机会，努力营造和搭建后勤员工施展才华的舞台，充分发挥他们的聪明才智，使员工的工作积极性得到空前的高涨，使科内的凝聚力、战斗力得到日益增强，为下一步在创市文明班组打下了扎实的基础。
血红蛋白C病亦是由于珠蛋白基因发生点突变，β-珠蛋白链上某种氨基酸被另一氨基酸取代使血红蛋白的性质和功能发生变化而引起的疾病血红蛋白C是β-珠蛋白基因发生突变使β-珠蛋白链第6位上的谷氨酸被赖氨酸取代的异常血红蛋白。
HbC病为常染色体显性遗传。
发病机制HbC的氧亲和力较低，氧化后易在红细胞内形成结晶体含结晶体的红细胞僵硬变形性降低、不易通过微循环时丢失部分细胞膜而使红细胞变成小球形红细胞小球形红细胞变形能力低易被单核吞噬细胞系统(肝脾等)吞噬破坏产生溶血性贫血。
本病分3型：患者自父母双方各继承一个异常基因(β6谷→赖)，则形成纯合子状态，称HbC病。
如患者自父母双方各继承一个异常β基因(β6谷→赖)和一个正常β基因，则为杂合子状态，称HbC性状若患者自父母一方继承一个HbCβ基因(β6谷→赖)，从另一方继承一个镰状细胞β基因(β6谷→缬)则为既有HbC又有HbS的双杂合子状态形成镰状细胞HbC病。
患者可无任何症状部分病人有很短暂的腹痛和关节痛可因溶血性贫血而出现乏力、头晕、耳鸣黄疸等表现。
镰状HbC病胎儿死亡率约为10%，有些病人从儿童期或青春期开始出现中等贫血生长、发育大多正常，半数病人轻度脾大1.长时间持续溶血可合并胆石症脾大2.镰状HbC病  可并发栓塞的症状和体征其中眼的并发症常见根据临床表现、外周血检查，特别是血红蛋白电泳可做出正确诊断。
鉴别诊断：一般不需鉴别但如用pH8.8TEB缓冲剂淀粉凝胶电泳时HbC与HbA2、HbE及HbOArab的电泳位置相同如用pH6.25的磷酸盐或枸橼酸盐缓冲剂琼脂电泳则HbC与其他三种血红蛋白的位置不同可资鉴别1.外周血  HbC病Hb80～120g/LMCV平均约为72fl血片中靶形红细胞明显增多约占30%～100%网织红细胞增多，约4%～8%一般不超过10%HbC性状血红蛋白正常，网织红细胞无增多，靶形红细胞10%～50%，红细胞渗透脆性显著降低。
镰状细胞HbC病。
血红蛋白轻度降低，MCV和MCHC降低。
2.红细胞生存时间  缩短，51Crt1/216～20天。
3.骨髓象  红系细胞显著增生，白细胞系统巨核系正常。
4.血红蛋白电泳  显示几乎所有的血红蛋白均为HbC，HbF轻度增高，没有HbA。
血红蛋白C性状：血红蛋白电泳显示HbC占28%～44%，HbA2稍增高，其余为HbA。
镰状细胞HbC病：血红蛋白电泳显示HbC和HbS同时存在无HbA。
在3%枸橼酸钠溶液内加入洗涤后的红细胞置玻片上，覆以盖玻片密封，在室温下几小时后可见到较多的红细胞内存在结晶体。
其它辅助检查：根据临床表现症状体征选择做B超X线心电图、生化等检查。
相关检查：平均红细胞血红蛋白浓度。
红细胞平均体积。
肌氨酸酐。
血红蛋白。
血红蛋白A2。
血红蛋白C晶体包涵体试验。
血红蛋白电泳。
靶形红细胞。
本病无特殊疗法，但应注意预防脱水和感染因二者可使溶血加重。