ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【不良反应】该品不良反应大多轻微，主要有咳嗽（4.5%）、咽部不适（0.5%）、头晕（0.2%）、体位性低血压（0.2%）、皮疹（0.1%）等。
偶有伴呼吸困难的面、舌、咽喉部血管神经性水肿、严重血小板减少、肾功能不全恶化、或肝氨基转移酶升高。
有报道血管紧张素转换酶抑制剂可引起各种血细胞减少。
【禁忌症】1对该品有过敏史的患者。
2用其它血管紧张素转换酶抑制剂引起血管神经性水肿的患者。
3用葡萄糖硫酸纤维素吸附器进行治疗的患者。
4用丙烯腈甲烯丙基磺酸钠膜（AN69?）进行血液透析的患者。
鸡麻  【学名】Rhodotyposscandens【别名】白棣棠【科属】蔷薇科鸡麻属分布地区产我国东北南部、华北、西北、华中，华东等地区；日本也有分布，河北燕青园艺有引种。
生态习性喜  光，耐半阴。
耐寒、怕涝，适生于疏松肥沃排水良好的土壤。
耐修剪，萌蘖力强。
高约2m，老枝紫褐色，小枝初为绿色，后变为浅褐色。
单叶对生，卵形或卵状椭圆形，叶面皱折、叶脉下凹，缘具重齿。
花白色、单生于当年小枝顶端，花瓣4枚，花径3—4cm，花期4--5月。
核果倒卵形、亮黑色，果期7--8月。
[1]繁殖方法播种、分株、扦插繁殖均可。
夏季嫩枝扦插成活率较高，8-12天生成愈合组织。
种子有休眠期，可秋播或沙藏至翌年春播，当年苗高20-40公分。
第3年开花。
用途鸡麻花叶清秀美丽，适宜丛植草地、路缘、角隅或池边，也可植山石旁。
果或根药用，治血虚肾亏；为观赏植物。
临床运用：治血虚肾亏：鸡麻果实蒸五分钟，取出，用七至八钱，水煎，冲黄酒、红糖，早晚空腹服；或用根一两，切片，水煎取汁，冲糖、酒，早晚空腹服。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑鸡麻全株鸡麻枝叶鸡麻花果【药名】鸡麻【别名】双珠母【汉语拼音】jima【英文名】fruitofBlackJetbead【拉丁植物动物矿物名】Rhodotyposscandens(Thunb.)Makino【归经】肾经【功效】补血，益肾  【考证】出自《浙江天目山药植志》。
【科属分类】蔷薇科【主治】血虚肾亏【生态环境】生于海拔100-800m山坡疏林中及山谷林下阴处。
【采收和储藏】夏、秋季采挖根，洗净，切片，晒干。
6-9月采果实，晒干。
【资源分布】分布于辽宁、陕西、甘肃、山东、江苏、安徽、浙江、河南、湖北等地。
【植物形态】鸡麻落叶灌木，高0.5-2m，稀为3m。
小枝紫褐色，嫩枝绿色，光滑。
叶对生；叶柄长2-5mm，被疏柔毛；托叶膜质狭带形，被疏柔毛，不久脱落；叶片卵形长4-11cm，宽3-6cm，先端渐尖，基部；圆形至微心形，边缘有尖锐重锯齿，上面幼时被疏柔毛，后脱落几无毛，下面绢状柔毛，老时沿脉被疏柔毛。
花两性；四基数；单花顶生于新梢上；花直径3-5cm；萼片4，卵状椭圆形，先端急尖，边缘有锐锯齿，外被稀疏绢状柔毛，副萼片4，细小，狭带形，比萼片短4-5倍；花瓣4，倒卵形，白色。
核果1-4，斜椭圆形，长约8mm，黑色或褐色，光滑。
花期4-5月。
果期6-9月。
【性味】甘；平【临床运用】治血虚肾亏：鸡麻果实蒸五分钟，取出，用七至八钱，水煎，冲黄酒、红糖，早晚空腹服；或用根一两，切片，水煎取汁，冲糖、酒，早晚空腹服。
【用法用量】内服：煎汤，15-30g。
【出处】《中华本草》【中文名称】鸡麻【别名】双珠母。
【来自何书】《浙江天目山药植志》【出处】为蔷薇科植物鸡麻的果实及根。
鸡麻清晰图片(5张)【植物形态】落叶灌木，高2～3米。
茎直立，光滑，散生皮孔；小枝开展，无毛。
叶对生，卵形至卵状矩圆形，长4～9厘米，宽2～6厘米，先端渐尖，基部宽楔形、圆形或截形，上面初有毛，后脱落，下面有黄白色绒毛，边缘有重锯齿；叶柄长3～5毫米，和花梗均有黄白色绒毛；托叶条形。
花单生新枝顶端，径3～4厘米；萼筒短，裂片4，卵形，有锯齿，宿存，和4副萼互生；花瓣4，近圆形，白色；雄蕊多数；心皮4，子房上位。
核果4，亮黑色，倒卵形，长7～8毫米，无毛。
果期7月。
【生境分布】生于山坡疏林下及山谷沟边。
分布辽宁、山东、河南、陕西、甘肃、安徽、江苏、浙江、湖北等地。
【功用主治】治血虚肾亏：鸡麻果实蒸五分钟，取出，用七至八钱，水煎，冲黄酒、红糖，早晚空腹服；或用根一两，切片，水煎取汁，冲糖、酒，早晚空腹服。
通过对马蹄金白绢病病原菌的分离、培养等研究，鉴定其病原菌为小核菌属真菌。
对其发病规律研究发现武汉地区每年8、9月份为发病高峰期，高温高湿有利于此病发生。
药剂筛选试验结果表明，在发病初期用杀毒矾、世高和雷多米尔锰锌等药剂进行喷雾或淋灌对该病皆有良好抑制作用，淋灌的防效优于喷雾。
对病穴的处理可进行挖除补铺，并结合撒施草木灰、磷酸二氢钾细土均可有效地防治该病的复发。
关键词：马蹄金白绢病发病规律防治在武汉地区，马蹄金草能四季常绿，生长整齐，不需修剪，易繁殖，适应性强，是一种极具观赏性的双子叶草坪植被。
但近几年马蹄金草坪普遍严重发生白绢病，造成马蹄金草大面积成块死亡，严重影响了马蹄金草坪的观赏价值。
为此，近3年来，我们对马蹄金白绢病的病原菌及该病在武汉地区发生规律与防治进行了调查研究。
（一）、供试菌株马蹄金白绢病的病原菌（从马蹄金白绢病区中挑取菌丝及菌核萌发培养获得）（二）、供试药剂30%爱苗EC.（瑞士先正达作物保护有限公司）；1%多氧清水剂（安徽绩溪生物化工总厂）；64%杀毒矾WP.（瑞士诺华公司）；10%世高WG.（瑞士诺华公司）；58%雷多米尔锰锌WP.（瑞士诺华公司）；生石灰（自备）；草木灰（自备）；磷酸二氢钾（武汉无机盐化工厂）。
（三）、试验方法1、马蹄金白绢病病原菌的分离、培养从潮湿的马蹄金病叶上挑取菌丝及菌核接种在PDA平板上，置于22±1℃恒温条件下培养，并对其进行柯赫氏法则检验，以验证其为该病的病原菌；再进行分离、再培养，观察菌丝、菌核形态，记录菌丝生长情况与菌核形成时间，并根据其形态与培养特性进行种类鉴定。
2、观察田间马蹄金白绢病的发病症状及发病规律3、马蹄金白绢病病穴处理比较2001年8月初，洪山广场马蹄金草坪发生白绢病，造成许多大小不一的枯死块，当时采取以下几种处理措施：　　（1）、挖除病残体和表土后，撒施生石灰（100g/m2），铺植健康植被；（2）、挖除病残体和表土后，撒施一层草木灰（100g/m2），铺植健康植被；（3）、挖除病残体和表土后，撒施拌有磷酸二氢钾的细土（100g/m2），铺植健康植被；（4）、挖除病残体和表土后直接铺植健康植被。
4、田间药剂筛选试验2003年9月初，在市园林局前院马蹄金草坪上随机选取36个病穴，对刚刚发病的马蹄金按照田间药效试验方法进行了药剂筛选。
供试药剂为：30%爱苗EC1000倍、1%多氧清水剂300倍、64%杀毒矾WP.500倍、10%世高WG1000倍、58%雷多米尔锰锌WP500倍等5种杀菌药液。
对病穴分别进行喷雾和淋灌的施药方式，每处理3个重复，并施以清水为对照，分别在施药后的第3d、7d、10d、15d调查病穴面积，计算相对防效。
相对防效=（对照病区增长面积-处理病区增长面积）/对照病区增长面积×100%　　二、结果与分析1、病原菌分离、培养及鉴定的结果将从马蹄金病株上挑取的菌丝与菌核接种到PDA培养基上，经培养均可形成褐色菌核，将该菌核接种到无病草坪上并使草坪保持一定湿度，可引起马蹄金发病，且发病症状与原来的症状相同；再从这些马蹄金病株上分离菌丝与菌核进行培养，其培养性状也与以前培养性状相同，可确定该菌为马蹄金白绢病的病原菌。
把单粒菌核再次接入PDA培养基，在22±1℃恒温下培养进行观察研究，培养2d后菌核萌发形成菌丝，11d后又形成菌核；在显微镜下观察菌丝无色，7d后可观察到菌丝体结合成锁状联合，无子实体且缺乏孢子，该菌应属无孢目（MyceliaSterilia）真菌；能形成菌核，菌核初期为白色，表面粗糙，后逐渐变为淡黄色至褐色，表面平滑而有光泽，不与菌丝相连,为球形或近球形，直径0.5～1.2mm左右，形似油菜籽，菌核断面十分紧密。
据此鉴定该真菌为小菌核菌（Sclerotiumsp）\[1\]。
2、病原菌为害症状及发生规律2002年8月24日将马蹄金白绢病的菌核撒施在所内健康马蹄金植被上，并适量浇水，在8月28日和9月10日先后发现两处发病，但9月23日后阴雨，气温下降，病情得到控制，一周之后，病区Ⅰ死亡直径平均为75mm，病区Ⅱ基本完成恢复。
发病初期，马蹄金靠近地上部分的匍匐茎和叶柄被病原真菌侵害变褐色，湿腐，长出许多白色绢丝状菌丝，多呈辐射状，边缘处尤为明显，后期在发病部结出许多菌核（见表1）。
表1马蹄金白绢病菌核致病性发生情况（详见《园林科技信息》）该病是土传病害，可以通过菌核、病残体及土壤表面上的菌丝进行再侵染，该病的发生与土壤条件、温度、湿度密切相关，如：砂质土壤易发病；土壤富含有机质，偏弱酸性的易发病；偏施氮肥易发病；而土壤粘性较强发病轻；土壤PH值大于8时发病轻，且菌核不能萌发\[2\]。
高温潮湿天气有利于此病发生，尤其是持续高温后，又常小雨转晴，马蹄金白绢病便可迅速发展。
武汉市区每年6月份梅雨前，马蹄金生长良好，7月上、中旬有些老病区轻度发生，7月下旬至8月中下旬通常高温干旱，白绢病有所控制，8月下旬至9月底则是全市马蹄金白绢病重发期，10月份气温下降白绢病又得到控制，马蹄金生长慢慢恢复良好。
3、病穴处理措施的效果通过四种处理措施来控制马蹄金白绢病皆有一定的效果，同时也有差别（见表2）。
采用直接挖除补铺能短暂有效避过发病高峰时期，但有两种“后遗症”：一是在补铺后如果气侯适宜会继续复发；二是由于在原病区的病健交界处清理不干净，继续发病，与补铺块形成“蛙眼状”。
为此，在挖除补铺的基础上结合撒施生石灰、草木灰和磷酸二氢钾细土，发现撒施草木灰后补铺的病穴区恢复快，1周之后便与原草体愈合，植株生长正常，两年未复发白绢病，是这四种处理措施中最佳方法。
而撒施生石灰虽然能很好地控制白绢病发生，但容易使土壤碱性化，会抑制其正常生长；配合施加磷钾肥能增强植株的抗病性，在防治白绢病上也有较好效果。
通用名：苯磺酸氨氯地平片  苯磺酸氨氯地平片曾用名：该品化学名称为：3-乙基-5-甲基-2-（2-氨乙氧甲基）-4-（2-氯苯基）-1,4-二氢-6-甲基-3,5-吡啶二羧酸酯苯磺酸盐。
构式为：分子式：C20H25N2O5Cl·C6H6O3S分子量：567.1英文名：AMLODIPINEBESYLATETABLETS拼音名：BENHUANGSUANANLUDIPINGPIAN商品名：络活喜、甘日昂（北京多美康医药）药品类别：抗高血压药、心绞痛⑴高血压（单独或与其他药物合并使用）。
⑵心绞痛：尤其自发性心绞痛（单独或与其他药物合并使用）。
10mg*14片、10mg*7片、5mg该品为白色片。
心肌和平滑肌的收缩依赖于细胞外钙离子通过特异性离子通道进入细胞。
该品选择性抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞和心肌细胞，对平滑肌的作用大于心肌。
其与钙通道的相互作用决定于它和受体位点结合和解离的渐进性速率，因此药理作用逐渐产生。
该品是外周动脉扩张剂，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。
治疗剂量下，药品(19张)体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。
该品不影响血浆钙浓度。
15项随机双盲、安慰剂对照的临床试验证实了该品的抗高血压作用。
轻中度高血压患者每日服药一次，可以24小时降低卧位和立位血压，长期使用不引起心率或血浆儿茶酚胺显著改变。
降压效果平稳。
降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（舒张压105-114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90-104mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。
该品降低舒张压的作用在老年人和年轻人中相似，降低收缩压的作用对老年人更强。
该品缓解心绞痛的准确机制尚不明确，但可能在运动时，该品通过降低外周阻力（后负荷）减少心脏做功和心率血压乘积，减少心肌氧需，治疗劳力型心绞痛；通过抑制钙离子、肾上腺素、5-羟色胺和血栓素A2引起的冠状动脉和小动脉收缩，恢复缺血区血供治疗自发性心绞痛。
8项临床试验中5项显示，该品显著延长运动诱发劳力型心绞痛的时间；部分研究显示该品延长ST段下降1mm的时间，并减少心绞痛发作频率。
该作用具有持续性，并且不显著影响血压和心率。
在一项50例自发性心绞痛患者中进行临床试验显示，该品每周可以减少4次心绞痛发作（安慰剂每周减少1次）。
心功能正常的患者服用该品后测定静息和运动状态下血流动力学，心脏射血分数有所增加，但对dP/dt或左室舒张末压/容积无显著影响。
治疗剂量下，该品单独使用或与-阻滞剂合用，均不引起负性肌力作用。
一项安慰剂对照研究中，697例心功能Ⅱ/Ⅲ级（NYHA）的心衰患者用药8-12周后，运动耐量检查、NYHA分级、症状和左室射血分数均未显示心衰有加重的迹象。
（另一项安慰剂对照的长期生存试验，1153名心功能Ⅲ/Ⅳ级心衰病人，在常规治疗基础上随机加用该品或安慰剂，结果显示各种原因的死亡率和心源性发病率，氨氯地平组为39%，安慰剂组为42%。
）该品不影响窦房结功能和房室传导。
高血压或心绞痛患者合用该品和?-阻滞剂，未发现心电图异常。
该品不改变心绞痛患者的心电图，不加重房室传导阻滞。
肾功能正常的高血压患者用药后，肾血管阻力降低、肾小球滤过率和肾血流增加，但滤过分数或尿蛋白不变。
毒理作用致癌、致突变和致畸以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的剂量，大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年，未证实有致癌性。
最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量，但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量10mg为基础计算mg/m2）。
基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性。
雄性大鼠在交配前64天、雌性大鼠在交配前14天开始给予氨氯地平，每日10mg/kg（8倍于人类最大推荐剂量），不影响生殖能力。
妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量），未发现有致畸性和其它胚胎毒性。
但是大鼠交配前14天开始，直至整个交配期和妊娠期给予10mg/kg的氨氯地平，导致幼仔的体型明显减小（约50%），宫内死亡数量明显增加（约5倍），同时延长妊娠时间和分娩时程。
毒性小鼠和大鼠分别单剂给予氨氯地平高达40mg/kg和100mg/kg，可以导致死亡。
狗单剂服用4mg/kg或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压。
该品口服后吸收完全但缓慢，6-12小时达到峰浓度。
单次口服5mg，血药峰值为3.0ng/ml；单次口服10mg，血药峰值为5.9ng/ml。
绝对生物利用度为64%-90%，不受饮食影响。
循环中的药物约95%以上与血浆蛋白结合，分布容积为21L/kg。
持续用药后7-8天达到稳态血药浓度。
该品以二室模型的方式从血浆中消除，在肝脏广泛代谢为无药理活性的代谢产物（90%）。
终末半衰期（t1/2?）健康者约为35小时，高血压病人延长为50小时，老年人65小时，肝功受损者60小时，肾功能不全者不受影响。
该品10%以原型、60%以代谢物的形式从尿中排出，20%-25%从胆汁或粪便排出。
该品不被血液透析清除。
肾功能不全对该品的药代动力学特点没有显著影响。
老年患者和肝功能不全患者对该品的清除率降低，药时曲线下面积（AUC）约增加40%-60%。
中重度心衰患者的AUC升高幅度相似。
通常用法通常口服起始剂量为5mg，每日一次，最大不超过10mg，每日一次。
瘦小者、体质虚弱者、老年患者或肝功能受损者从2.5mg，每日一次开始用药；合用其它抗高血压药者也从此剂量开始用药。
用药剂量根据个体需要进行调整，调整期应不少于7-14天，以便医生充分评估患者对该剂量的反应。
但在临床有保障的前提下，可以加快调整速度.治疗心绞痛的推荐剂量是5-10mg，老年患者或肝功能受损者需减量。
【化学成分】该品化学名称为：3-乙基-5-甲基-2-（2-氨乙氧甲基）-4-（2-氯苯基）-1,4-二氢-6-甲基-3,5-吡啶二羧酸酯苯磺酸盐。
分子式：C20H25ClN2O5·C6H6O3S分子量：567.1【药理作用】药理作用苯磺酸氨氯地平是二氢吡啶类钙拮抗剂（钙离子拮抗剂或慢通道阻滞剂）。
治疗剂量下，体外实验可观察到负性肌力作用，但在整体动物实验中未见。
降压效果和剂量相关，降压幅度与治疗前血压相关，中度高血压者（舒张压105～114mmHg）的疗效比轻度高血压者（舒张压90～104mmHg）高，血压正常者服药后没有明显作用。
治疗剂量下，该品单独使用或与b-阻滞剂合用，均不引起负性肌力作用。
一项安慰剂对照研究中，697例心功能Ⅱ/Ⅲ级（NYHA）的心衰患者用药8～12周后，运动耐量检查、NYHA分级、症状和左室射血分数均未显示心衰有加重的迹象。
高血压或心绞痛患者合用该品和b-阻滞剂，未发现心电图异常。
毒理作用致癌、致突变和致畸。
以每日0.5、1.25和2.5mg/kg的剂量，大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年，未证实有致癌性。
妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平10mg/kg（8倍和23倍于人类最大推荐剂量），未发现有致畸性和其他胚胎毒性。
该品在10mg/日的剂量范围内有良好的耐受性，大多数不良反应是轻中度的。
该品因不良反应而停药的仅为1.5%，与安慰剂没有明显差别（约1%）。
最常见的不良反应是头痛和水肿。
发生率>1%的剂量相关性不良反应如下：水肿、头晕、潮红和心悸。
与剂量关系不明确，但发生率超过1.0%的不良反应如下：头痛、疲倦、恶心、腹痛和嗜睡。
以上不良反应中，水肿、潮红、心悸和嗜睡在女性中的发生率超过男性。
以下不良事件发生率?1%但>0.1%，与药物的因果关系不明确：一般：过敏反应，虚弱，背痛，潮热，不适，疼痛，僵硬，体重增加；心血管：心律失常（包括心动过速、心动过缓或房颤），胸痛，低血压，外周缺血，昏厥，体位性头晕，体位性低血压和脉管炎；中枢和外周神经系统：感觉减退，外周神经病，感觉异常，震颤，眩晕；胃肠道：厌食症，便秘，消化不良，吞咽困难，腹泻，胃胀气，胰腺炎，呕吐，牙龈增生；骨骼肌系统：关节痛，关节炎，肌肉痛性痉挛，肌痛；精神：性功能障碍，失眠，紧张，抑郁，梦魇，焦虑，人格解体；皮肤及附属物：血管性水肿，红斑，搔痒，皮疹，斑丘疹；特殊感觉：视觉异常，结膜炎，复视，眼痛，耳鸣；泌尿系统：尿频，排尿障碍，夜尿；自主神经系统：口干，盗汗；代谢和营养：高血糖，口渴；造血系统：白细胞减少症，紫癜，血小板减少症。
以下不良事件的发生率?0.1%：心衰，脉搏不规则，期外收缩，皮肤变色，风疹，皮肤干燥，皮肤炎，脱发，肌肉无力，颤搐，共济失调，张力过高，偏头痛，皮肤冷湿，淡漠，激动，健忘，胃炎，食欲增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困难，多尿，嗅觉到错，味觉颠倒，视觉调节失常，眼干燥症。
其它偶发反应如心肌梗死和心绞痛则不能分辨是药物作用还是疾病状态。
常规实验室检查项目没有明显变化，未发现血钾、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白（HDL）、尿酸、血尿素氮或肌酐出现有意义的变化。
药物上市后，用药人群中偶有男性乳腺发育的报道，但与药物的因果关系不明；部分病例中黄疸和肝酶升高（常伴有胆汁淤积和肝炎）较严重，需要住院治疗。
对二氢吡啶类钙拮抗剂类药物过敏者和该品任何成份过敏者禁用。
1．警告：极少数患者特别是伴有严重冠状动脉阻塞性疾病的患者，在开始使用钙拮抗剂治疗或增加剂量时，出现心绞痛频率增加、时间延长和/或程度加重，或发生急性心肌梗塞，其作用机制目前尚不清楚。
2．因氨氯地平的扩血管作用是逐渐产生的，服用氨氯地平后发生急性低血压的情况罕有报道。
然而在严重的主动脉狭窄患者，当与其它外周血管扩张剂合用时，应引起注意。
3．心衰患者的使用：充血性心衰患者使用钙拮抗剂应谨慎。
在对非缺血引起心衰的病人（NYHAⅢ-Ⅳ级）进行的长期、安慰剂对照研究（PRAISE-2）中，虽然心衰加重的发生率与安慰剂相比无明显差异，但与氨氯地平有关的肺水肿报道有增加。
4．肝功能受损病人的使用：与其他所有钙拮抗剂相同，氨氯地平的半衰期在肝功能受损时延长，但尚未确定相应的推荐剂量，因此，使用该品应谨慎。
5．肾功能衰竭病人的使用：氨氯地平的血药浓度改变与肾功能损害程度无相关性，因此，可以采用正常剂量。
该品不能被透析。
孕妇及哺乳期妇女用药对孕妇用药缺乏相应的研究资料，但根据动物试验结果，该品只在非常必要时方可用于孕妇。
尚不知该品能否通过乳汁分泌，服药的哺乳期妇女应中止哺乳。
儿童用药儿童的安全性和有效性尚未确定。
老年患者用药临床研究未证实老年人对该药的反应与年轻人不同，但考虑到老年人多有肝肾功能和心功能减退，并伴有其它疾病和相应的药物治疗，一般起始用药采用剂量范围的下限。
老年人对该品的清除率降低，药时曲线（AUC）增加约40%-60%，也需采用较低的起始剂量。
⑵阿伐他汀、地高辛、乙醇：该品不影响它们的药代动力学。
⑶昔多芬：原发性高血压患者单剂服用昔多芬对该品的药代动力学没有影响。
两药合用时独立产生降压效应。
⑷华法令：该品不改变华法令的凝血酶原作用时间。
⑸地高辛、苯妥因和华法令：与该品合用对血浆蛋白结合率没有影响。
⑹麻醉药：吸入烃类与该品合用可引起低血压。
⑺非甾体类抗炎药：尤其吲哚美辛可减弱该品的降压作用。
⑻?-阻滞剂：与该品合用耐受性良好，但可引起过度低血压，罕见加重心力衰竭。
⑼雌激素：合用可引起体液潴留而增高血压。
⑽磺吡酮：合用可增加该品的蛋白结合率，产生血药浓度变化。
⑾锂：合用可引起神经中毒，出现恶心、呕吐、腹泻、共济失调、震颤和/或麻木，需慎重。
⑿拟交感胺：可减弱该品降压作用。
⒀舌下硝酸甘油和长效硝酸酯制剂：与该品合用可加强抗心绞痛效应。
虽未报告有反跳作用，但停药时应在医生指导下逐渐减量。
⒁噻嗪类利尿药、ACEI、地高辛、华法令、抗生素和口服降糖药：可与该品安全合用。
药物过量可导致外周血管过度扩张，引起低血压，还可能出现反射性心动过速。
发生药物过量后，必须监测血压，同时进行心脏和呼吸监测。
一旦发生低血压，则采取支持疗法，包括抬高肢体和根据需要扩容。
如果这些手段无效，在循环血容量和尿量允许的情况下可以考虑给予升压剂（如去氧肾上腺素）。
静脉给予葡萄糖酸钙有助于逆转钙拮抗作用。
由于该品与血浆蛋白高度结合，透析处理没有作用。
⒈取该品细粉适量（约相当于氨氯地平20mg），加甲醇4ml，置乳钵中研磨数分钟，滤过，滤液作为供试品溶液；另取苯磺酸氨氯地平对照品约70mg，加甲醇10ml溶解，作为对照品溶液。
照薄层色谱法（中国药典2005年版二部附录ⅤB）试验，吸取上述两种溶液各10μl，分别点于同一硅胶GF254薄层板上，以氯仿-甲醇-浓氨溶液（80：20：3）为展开剂，展开后，取出，晾干，置紫外光灯（254nm）下检视。
供试品溶液所显主斑点的颜色和位置应与对照品的主斑点相同。
⒉取含量测定项下记录的色谱图中，供试品主成份峰的保留时间与对照品主成份峰的保留时间一致。
⒊取该品细粉适量（约相当于氨氯地平20mg），加0.1mol/L硫酸溶液溶解后过滤，取滤液加0.05mol/L高锰酸钾溶液2-3滴，紫红色立即消失。
⒋取该品细粉适量，用0.1mol/L盐酸制成每1ml约含15μg氨氯地平的溶液，滤过，取滤液照紫外-可见分光度法（中国药典2005年版二部附录ⅣA）于200-400nm波长范围内测定吸收度，在239与366nm的波长处有最大吸收，在226与292nm的波长处有最小吸收。
含量均匀度取该品1片，置200ml量瓶中，加水20ml，使片剂崩解，加含量测定项下流动相约160ml，超声处理30分钟，取出，放冷至室温，加流动相稀释至刻度，摇匀，滤过，取续滤液，按含量测定项下方法测定项下方法测定并计算含量，应符合规定（中国药典2005年版二部附录ⅩE）。
溶出度取该品，照溶出度检查法（中国药典2000年版二部附录ⅩC第二法），以盐酸溶液（0.9→1000）500ml为溶剂，转速为每分钟75转，依法操作，经30分钟，取溶液20ml，滤过，取续滤液作为供试品溶液；另取苯磺酸氨氯地平对照品15mg，精密称定，置100ml量瓶中，加甲醇适量溶解后加盐酸溶液（0.9→1000）稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
取上述两种溶液，照分光光度法（中国药典2005年版二部附录ⅣA）在237nm波长处分别测定吸收度，计算出每片的溶出量，限度为标示量的80%，应符合规定。
有关物质精密称取该品的细粉适量（相当于氨氯地平10mg），置200ml量瓶中，加水20ml使溶解，加含量测定项下的流动相约160ml，超声处理30分钟，取出，放冷至室温，加流动相稀释至刻度，摇匀，滤过，作为供试品溶液。
精密量取供试品溶液1ml置100ml量瓶中，加流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
照含量测定项下的方法，精密量取对照溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测器灵敏度，使主成分色谱峰高为满量程的10%；再取供试品溶液20μl注入液相色谱仪，记录色谱图至主峰保留时间的3倍。
供试品溶液的色谱图中如显杂质峰，除苯磺酸与溶剂峰外，各杂质峰面积总和不得大于对照溶液色谱图中主峰的峰面积（1.0%）。
其它应符合片剂项下有关的各项规定（中国药典2005年版二部附录ⅠA）测定。
照高效液相色谱法（中国药典2005年版二部附录ⅤD）测定。
色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂，甲醇-0.03mol/L磷酸二氢钾溶液（75：25）为流动相，检测波长237nm，理论板数按氨氯地平峰计算应不低于1500。
测定法取该品10片，精密称定，研细，精密称取适量（约相当于氨氯地平5mg），于200ml量瓶中，加水20ml使溶解。
加流动相约160ml，超声处理30分钟，取出，放冷至室温，加流动相至刻度，摇匀，滤过，取20μl注入液相色谱仪，记录色谱图，另精密称取苯磺酸氨氯地平对照品17mg，置100ml量瓶中，加流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，精密量取5ml，置25ml量瓶中，加流动相至刻度，摇匀，同法测定，按外标法以峰面积计算，即得。
苯磺酸氨氯地平片规格：10mg*14s生产厂家：山东凤凰制药市场销售价格：50.2元国药准字H20083829苯磺酸氨氯地平滴丸规格：5mg*14粒生产厂家：北京九龙制药有限公司国药准字H20080728苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：广东彼迪药业市场销售价格：15.1元国药准字H20057316苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：江苏黄河药业市场销售价格：15.1元国药准字H20083618苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：上海天赐福市场销售价格：15.1元国药准字H20074123苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：山东方明药业市场销售价格：15.1元国药准字H20066277苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*2板生产厂家：山东鑫齐药业市场销售价格：29.5元国药准字H20083834苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：北京万生药业市场销售价格：15.1元国药准字H20066824苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*2板生产厂家：武汉东信医药市场销售价格：29.5元国药准字H20093946苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*2板生产厂家：四川百草生物市场销售价格：29.5元国药准字H20103551苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*2板生产厂家：康普药业股份市场销售价格：29.5元国药准字H20093313苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*3板生产厂家：浙江为康制药市场销售价格：75.7元国药准字H20066835苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：重庆科瑞制药市场销售价格：15.1元国药准字H20073989苯磺酸氨氯地平片（兰迪）规格：5mg*7s生产厂家：扬子江上海海市场销售价格：15.1元国药准字H20020468苯磺酸氨氯地平片（安内真）规格：2.5mg*14s生产厂家：苏州东瑞制药市场销售价格：17.4元国药准字H20031087苯磺酸氨氯地平片（压氏达）规格：5mg*7s生产厂家：北京赛科药业市场销售价格：15.1元国药准字H20010700苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*14s生产厂家：广东彼迪药业生产厂家：市场销售价格：29.5元国药准字H20057316苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*2板生产厂家：北京万生药业市场销售价格：29.5元国药准字H20066824苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s生产厂家：山东鲁抗辰欣市场销售价格：15.1元国药准字H20066222苯磺酸氨氯地平片（压氏达）规格：5mg*14s生产厂家：北京赛科药业市场销售价格：29.5元国药准字H20010700苯磺酸氨氯地平片（络活喜）规格：5mg*7s生产厂家：辉瑞制药市场销售价格：38.1元国药准字H10950224苯磺酸氨氯地平片（安内真）规格：5mg*7s*2板生产厂家：苏州东瑞制药市场销售价格：29.5元国药准字H20020390苯磺酸氨氯地平片规格：5mg*7s*2板生产厂家：辽宁康博士制药有限公司市场销售价格：25.4元国药准字H20093447
犬疱疹病毒感染是新生幼犬一种急性、不发热性、致死性的一种疾病。
大于21日龄的犬主要以上呼吸道感染症状出现。
成年犬可造成母犬不育、流产和死胎，公犬以阴茎炎、包皮炎、精索炎症状出现。
1936年生，广西北海人。
1960年毕业于西安医科大学医疗系。
广西北海市人民医院外科主任医师。
中华全国医学会会员，全国男性学会会员，广西泌尿外科学会常委。
一直从事普通外科、泌尿外科、男性专科的临床医疗工作，有坚实的理论基础和丰富的临床经验，是本地区泌尿外科学科带头人。
先后在国家级及省级杂志发表论文《先天性输尿管狭窄11例报告》、《泌尿、生殖系损伤及社会因素的影响分析（240例）》、（546例输精管结扎术后随访分析》、《前列腺摘除术中应用凝血酶止血效果报告》、《前列腺增生症治疗进展（综述）》、《开放性前列腺摘除术215例临床分析》，其中《5462例输精管结扎术后随访分析》被收入《中国医药卫生学术文库》，另被评为省级优秀论文1篇。
1993年始享受国务院政府特殊津贴。
辞条辑入《中国高级医师咨询辞典》、《中国名医列传·当代卷》。
唐宽晓，医学博士，博士后。
山东大学副教授，硕士研究生指导教师。
山东大学齐鲁医院干部保健科（老年病科）副主任医师。
兼任山东省医学会医疗事故鉴定专家委员会成员。
1990.7毕业于山东医科大学医疗系，获学士学位；1998.6毕业于山东医科大学获内分泌代谢病专业硕士学位；2004.6于山东大学获内分泌代谢病专业博士学位；2006.11-2009.5在国家级重点学科中山大学内分泌代谢病学科从事博士后研究。
从事内科学、老年病学科尤其内分泌代谢病专业临床、教学、科研及保健工作等20年余。
熟练处理本专业常见及多发病，能独立妥善从事本专业危重病例的抢救，对疑难、罕见病例的诊治亦积累了一定的经验。
尤其擅长糖尿病、甲状腺疾病、肥胖症及青少年性发育异常、骨质疏松症等疾病的诊治。
承担山东大学研究生、七年制、留学生及本科生教学工作，教学评估全优。
主持中国博士后科学基金项目1项（一等资助金）、省级自然科学基金项目2项和山东省卫生厅科研课题1项。
主要研究方向：糖尿病及其并发症、肥胖症、青少年性发育及干细胞治疗等领域的基础与临床研究。
获山东省科技进步三等奖2项，参编著作4部。
【来源】清代名医《医学衷中参西录》上卷方剂篇【处方】甘草18克、生明没药12克、丹参12克、知母12克。
【原方】甘草六钱生明没药(不去油)四钱丹参四钱知母四钱【主治】肺中腐烂，浸成肺痈，时吐脓血，胸中隐隐作疼，或旁连胁下亦疼者。
【加减】病剧者加三七二钱（捣细送服）。
脉虚弱者，酌加人参、天冬各数钱。
【方论】肺痈者，肺中生痈疮也。
然此证肺中成疮者，十之一二，肺中腐烂者，十之八九。
故治此等证，若葶苈、皂荚诸猛烈之药，古人虽各有专方，实不可造次轻用，而清火解毒化腐生肌之品，在所必需也。
甘草为疮家解毒之主药，且其味至甘，得土气最厚，故能生金益肺，凡肺中虚损糜烂，皆能愈之。
是以治肺痈便方，有单用生粉草四两煎汤，频频饮之者，而西人润肺药水，亦单有用甘草制成者。
特其性微温，且有壅滞之意，而调以知母之寒滑，则甘草虽多用无碍，且可借甘草之甘温，以化知母之苦寒，使之滋阴退热，而不伤胃也。
丹参性凉清热，色赤活血，其质轻松，其味微辛，故能上达于肺，以宣通脏腑之毒血郁热而消融之。
乳香、没药同为疮家之要药，而消肿止疼之力，没药尤胜，故用之以参赞丹参，而痈疮可以内消。
三七化瘀解毒之力最优，且化瘀血而不伤新血，其解毒之力，更能佐生肌药以速于生肌，故于病之剧者加之。
至脉虚者，其气分不能运化药力，方虽对证无功，又宜助以人参。
而犹恐有肺热还伤肺之虞，是以又用天冬，以解其热也。
一人，年三十余，昼夜咳嗽，吐痰腥臭，胸中隐隐作疼，恐成肺痈，求为诊治。
其脉浮而有力，右胜于左，而按之却非洪实。
投以清金解毒汤，似有烦躁之意，大便又滑泻一次。
自言从前服药，略补气分，即觉烦躁，若专清解，又易滑泻，故屡次延医无效也。
遂改用粉甘草两半、金银花一两、知母、牛蒡子各四钱，煎汤一大碗，分十余次温饮下，俾其药力常在上焦，十剂而愈。
后两月，因劳力过度旧证复发，胸中疼痛甚于从前，连连咳吐，痰中兼有脓血。
再服前方不效，为制此汤，两剂疼止。
为脉象虚弱，加野台参三钱，天冬四钱，连服十剂全愈。
邑孝廉曾××，精通医学，曾告愚曰：治肺痈方，林屋山人犀黄丸最效。
余用之，屡次皆随手奏功，今录其方于下，以备参观。
《证治全生集》（王洪绪所著作）犀黄丸，用乳香、没药末各一两，麝香钱半，犀牛黄三分，共研细。
取黄米饭一两捣烂，入药再捣为丸，莱菔子大，晒干（忌火烘）。
每服三钱，热陈酒送下。
徐灵胎曰：“苏州钱复庵咳血不止，诸医以血证治之，病益剧。
余往诊，见其吐血满地，细审血中似有脓而腥臭，因谓之曰：此肺痈也，脓已成矣。
《金匮》云‘脓成则死’，然有生者。
余遂多方治之，病家亦始终相信，一月而愈。
盖余平日，因此证甚多，集唐人以来验方，用清凉之药以清其火，滋肺之药以养其血，滑降之药以祛其痰，芳香之药以通其气，更以珠黄之药解其毒，金石之药填其空，兼数法而行之，屡试必效。
今治复庵，亦兼此数法而痊。
”按：此论诚为治肺痈者之准绳，故录之以备参观。
西人、东人，对于肺结核，皆视为至险之证。
愚治以中药汤剂，辅以西药阿斯匹林，恒随手奏效，参麦汤下论之甚详。
而于近今，又得一治法。
奉天宿××之兄，年近五旬，素有肺病。
东人以为肺结核，屡次医治皆无效。
一日忽给其弟来电报，言病势已革，催其速还。
宿××因来院中，求为疏方，谓前数日来信言，痰嗽较前加剧，又添心中发热，今电文未言及病情，大约仍系前证，而益加剧也。
夫病势至此，诚难挽回，因其相求恳切，遂为疏方：玄参、生山药各一两，而佐以川贝、牛蒡、甘草诸药。
至家将药煎服，其病竟一汗而愈。
始知其病之加剧者，系有外感之证。
外感传里，阳明燥热，得凉润之药而作汗，所以愈也。
其从前肺病亦愈者，因肺中之毒热随汗外透，暂觉愉快，而其病根实犹伏而未除也。
后旬余其肺病复发，咳嗽吐痰腥臭。
宿××复来询治法，手执一方，言系友人所赠，问可服否。
视之林屋山人犀黄丸也。
愚向者原拟肺结核可治以犀黄丸，及徐氏所论治肺痈诸药。
为其价皆甚昂，恐病者辞费，未肯轻于试用。
今有所见与愚同者，意其方必然有效。
怂恿制其丸，服之未尽剂而愈。
奉天赵××，年四十许。
心中发热、懒食、咳嗽、吐痰腥臭，羸弱不能起床。
询其得病之期，至今已迁延三月矣。
其脉一分钟八十五至，左脉近平和，右脉滑而实，舌有黄苔满布，大便四五日一行且甚燥。
知其外感，稽留于肺胃，久而不去，以致肺脏生炎，久而欲腐烂也。
西人谓肺结核证至此已不可治。
而愚慨然许为治愈，投以清金解毒汤去黄芪，加生山药六钱、生石膏一两，三剂后热大清减，食量加增，咳嗽吐痰皆见愈。
遂去山药，仍加黄芪三钱，又去石膏，以花粉六钱代之，每日兼服阿斯匹林四分瓦之一，如此十余日后，病大见愈，身体康健，而间有咳嗽之时，因忙碌遂停药不服。
二十日后，咳嗽又剧，仍吐痰有臭，再按原方加减治之，不甚效验。
亦俾服犀黄丸病遂愈。
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此方法大大提高了随后分析(2DE，SELDI．TOF等)的重现性和准确性，是目前较为理想的细胞提取工具，已经用于膀胱癌、结肠癌等标本的准备。
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泌尿系统梗阻是指肾盂至尿道外口存在各种梗阻性病变引起的肾脏结构和功能损害。
泌尿系统梗阻性临床表现在急性梗阻常产生疼痛，症状与梗阻的病因和程度有关。
结石等引起急性输尿管梗阻可出现典型肾绞痛;急性肾盂梗阻积水多产生严重、难忍的腰痛，间隙性梗阻有发作性绞痛。
慢性部分性梗阻可无疼痛或仅腰背部钝痛，在大量饮水后可加剧。
双侧完全性梗阻可无尿，单侧部分梗阻尿量可正常，部分性梗阻者常有多尿，夜尿及烦渴，偶呈尿崩症症状，间隙性梗阻可交替出现无尿与多尿。
梗阻可引起肾小管排泌氢离子障碍，出现远端肾小管性酸中毒，小管排钾障碍致高血钾。
梗阻者可有高血压。
复发性或持续性尿路感染是常见并发症，少数病人发生红细胞增多症。
梗阻解除后可出现多尿，甚至肾性尿崩症。
由于钠钾丧失，患者可出现低血钠、低血钾表现。
重度梗阻可发生急，慢性肾功能不全。
梗阻性肾病的病因因年龄、性别而有所不同。
婴幼儿以先天性输尿管狭窄或输尿管肾盂狭窄为多;青壮年男性以泌尿道结石多见;老年男性常为尿道狭窄、前列腺增生和膀胱梗阻;成年女性以妊娠和宫颈瘤压迫多见;老年女性多为盆腔肿瘤压迫输尿管所致。
急性尿酸、磺胺或轻链蛋白大量沉积可造成肾内梗阻。
此外还可见于泌尿道结石、肾乳头外死脱落、癌肿转移、血块堵塞及腹后纤维化等。
各种神经肌肉病变致神经源性膀胱(如脊髓痨、糖尿病)可造成动力性尿路梗阻。
上尿路梗阻的临床表现为患侧腰痛。
肾积水明显时上腹部可触及肿块如为间歇性梗?则肿块时?时小。
并发感染时可有发热、脓尿，有的出现尿频、尿急等症状。
并发结石时可出现血尿。
双侧严重肾积水可出现慢性肾功能不全症状，如食欲不振，恶心、呕吐及贫血等。
双侧上尿路梗阻时可出现无尿。
泌尿系统梗阻性诊断的依据主要是具有尿路梗阻的病因，相应症状及不同程度肾功能障碍。
体检有时可扪及增大的肾脏。
超声显示肾脏增大，肾盂积水，长期梗阻者肾实质萎缩，肾图呈一侧或双侧性梗阻图形，静脉尿路造影可判断梗阻部位、程度及原因。
下尿路梗阻的临床表现主要为进行性排尿因难，表现为尿线细小，射尿无力，排尿滴沥，淋漓不尽，分段排尿，进而出现尿潴留及充盈性尿失禁。
长期下尿路梗阻亦可导致两侧肾积水及肾功能不全。
尿液检查并发感染时，尿内可有白细胞及脓细胞。
中尿培养有非特异性细菌生长。
并发结石时尿内有红细胞。
膀胱镜检查下尿路梗阻时，膀胱镜检查可发现前列腺增生，膀胱颈挛缩，膀胱结石及膀胱内小梁、小房，憩室等病变。
尿路造影并发结石时平片上可显示不透光的结石阴影。
上尿路梗阻时，患侧常有肾积水。
严重肾积水常致肾功能亏损而不显影。
输尿管积水可显示扩大，迂曲等。
下尿路梗阻时，膀胱轮廓不规则，有憩室时可显示憩室的大小及部位。
膀胱尿道造影可显示尿道狭窄及瓣膜等病变。
B型超声检查上尿路梗阻时，患侧肾常可探到液平段，提示患肾积水。
并发结石时可探及结石及其声影。
下尿路梗阻时，膀胱内可测得不同程度的残余尿。
CT扫检查上尿路梗阻时，CT扫描除能测得患肾积水外，尚能测定患肾皮质的厚度，对决定治疗方案有重要参考价值。
CT扫描尚可检测结石影，有时亦可发现肾盂及输尿管肿瘤。
肾功能检查梗阻早期，肾功能常无改变。
单侧上尿路梗阻常致患侧肾功能减退，可由靛胭脂试验，同位素肾图及静脉尿路造影提示。
长期两侧上尿路梗阻及下尿路硬阻时，可致两侧肾功能不全，血尿素氮及肌酐升高。
同位素肾图可显示患肾功能受损或梗阻性肾图。
尿流动力学检查：下尿路梗阻时，最大尿流率降低(<10ml/s)，排尿期膀胱内压明显增高(>70cm水柱)泌尿系梗阻的原因及部位泌尿系梗阻的原因很多，可涉及泌尿系多种疾病。
宝鸡537医院专家介绍按泌尿系梗阻的病因性质主要可分为机械性梗阻和动力性梗阻。
根据泌尿系梗阻的部位分为上尿路梗阻即输尿管以上梗阻及下尿路梗阻即膀胱以下包括尿道发生梗阻。
上尿路梗阻多为单侧，也可以是双侧的，对肾功能影响发生快;下尿路梗阻时，由于膀胱的代偿及缓冲作用，对肾功能的影响较慢，但均为双侧性。
(一)上尿路梗阻的原因;上尿路机械性梗阻的原因为①肾及输尿管先天性异常如肾盂输尿管交界处狭窄等;②肾及输尿管结石;③肾盂及输尿管肿瘤;④输尿管炎症;⑤宫颈癌淋巴结转移压迫输尿管;⑥输尿管损伤等。
上尿路动力性梗阻的原因有先天性巨输尿管症等。
(二)下尿路梗阻的原因：下尿路机械性梗阻的原因有①前列腺增生症;②膀胱颈挛缩;③尿道狭窄;④尿道瓣膜;⑤尿道结石等。
下尿路动力性梗阻的原因以神经原性膀胱机能障碍为常见。
泌尿系梗阻的病理生理(一)上尿路梗阻的病理?理：尿液的??以肾小球过滤作用为主。
过滤作用依靠肾小球毛细胞血管内的血压与血浆胶体渗透压及球膜阻力之间的压差，即滤过压。
任何部分的尿路梗阻均可使其近端压力增高，最终使球膜阻力增加而降低滤过压，导致尿液减少及肾盂扩张。
由于肾盂内尿液可通过肾盏穹窿部静脉逆流、肾盂肾小管逆流，肾盂淋巴逆流及肾盂间质逆流等途径而重吸收，故尿液分泌并不停止。
宝鸡537医院专家介绍尿液的分泌和逆流的平衡失调促使肾积水的继续发展。
肾实质的营养主要由肾小球输出小动脉及其分支直小动脉供应。
这些血管的压力较肾小球毛细血管的血压为低(低于8～9.3Kpa(60～70mmHg)。
因此，如尿路梗阻持续存在，则肾小管内反压增高而压迫这些血管，导致肾实质发生缺血性萎缩，最终使肾功能严重亏损。
(二)下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻时，膀胱欲维持正常的排尿速度，则需产生较强的膀胱逼尿肌收缩，使膀胱内压升高。
继之膀胱逼尿肌逐渐增生，膀胱壁肥厚，并出现小梁、小房形成，严重时则有憩室形成。
膀胱在代偿情况下，强有力的逼尿肌收缩而产生的膀胱内压增高可使尿液完全排空。
如梗阻持续存在，可出现膀胱逼尿肌代偿机能不足而产生残余尿，最终使膀胱呈弛缓性扩大并导致两侧肾功能受损。
(三)尿路梗阻所致的尿滞留是尿路感染的重要条件。
在梗阻近端，由于尿液滞留，细菌较易生长。
尿路梗阻减低机体抗感染能力，使尿路感染得以存在、发展和增剧。
尿路梗阻引起的尿液滞留亦有利于尿路结石的形成而结石本身又可引起和加重尿路梗阻，两者互为因果。
尿路梗阻有时可因肾实质缺血而并发高血压。
这种病人在尿路梗阻解除后高血压常能随之消退。
(四)泌尿系梗阻的病理过程：泌尿系梗阻的病理过程分为三个阶段：①梗阻受损阶段：尿路梗阻发生初期，梗阻近端的管腔即集合管显微镜像扩张，血循环受到影响而产生阻性充血，导致扩大的管腔出现微小的破损，在肾脏皮髓交界处及肾乳头表现尤为明显。
临床上表现为轻度血尿。
梗阻后8～14天时，破损处逐渐修复。
②管道肌层肥厚代偿阶段：由于尿路梗阻的存在，梗阻以上的管道肌层加强收缩而逐渐增厚并扩张。
③代偿衰竭阶段：如尿路梗阻持续存在，管道肌层的增厚而增加的蠕动收缩力量不能克服梗阻时，近端管道继续扩张，管道肌层肌张力消失而出现肾输尿管积水，导致肾实质营养血管受压而致缺血性萎缩。
膀胱机能出现代偿衰竭后，最终亦导致两侧肾积水及肾功能损害。
现代医学治疗泌尿系统梗阻性疾病的原则是及早解除梗阻，保护肾功能及防治并发症。
梗阻解除后则须防止脱水和电解质紊乱。
泌尿系梗阻性疾病在中医学中多属“癃闭”、“腰痛”、“积聚”等范畴。
祖国医学认为小便的通畅有赖于三焦气化的正常，而三焦的气化不仅要依靠肺、脾，肾三脏来维持，而且也需以肝气的疏泄、气血的畅通为条件，若肝气郁滞，血瘀阻塞，或兼湿夹痰，脉络不畅，或肿块结石阻塞尿路，均可影响三焦的气化而导致梗阻不畅或不通。
尿路梗阻的原因很多，治疗方法复杂，因此，必须细致检查，全面考虑，并在此基础上选择治疗方针。
病因治疗尿路梗阻疾病的治疗应在明确诊断，查明病因的基础上，消除引起尿路梗阻的原因，才能彻度治愈。
例如：肾盂输尿管连接部狭窄，如患肾仍有功能，应作肾盂成形术，即切除狭窄部分，大部切除扩大的肾盂后，重作肾盂输尿管吻合。
肾及输尿管结石可行体外震波碎石或手术取石术。
前列腺增生症如病情允许，应行前列腺摘除术。
尿道狭窄应行狭窄段切除及吻合或拖入术。
双侧尿路梗阻的治疗原则为两侧肾功能尚可时，宜先对肾功能较差侧施行手术，使两肾功能均能充分恢复如两侧肾功能均差时，应选择肾功较好的一侧先行手术，对侧亦应尽快施行手术。
梗阻以上造瘘术如梗阻病因暂时不能解除，或病人情况不允许作较大手术时，可先在梗阻以上部位行造瘘术，以利尿液引流，使梗阻引起的损害逐渐恢复，待条件许可时，再解除梗阻的病因。
上尿路梗阻时行肾造瘘术。
下尿路梗阻时行膀胱造瘘术。
肾切除术如上尿路梗阻导致严重肾积水，肾功能已极度损害或又合并严重感染时，如对侧肾正常，可将患侧肾切除。
泌尿系梗阻患者的饮食调节是否合理将直接影响本病的治疗和预后。
因此，不论任何性质的结石，在服用中药的基础上都要多饮水，每日3000ml左右，样可使尿液高度稀释，增加尿量，提高内冲洗力，减少沉淀，促进结石的排出。
另外，向患者说明宜清淡饮食，切忌辛辣、咸、热性之食物。
根据排石成份的不同以指导饮食。
如草酸钙结石应少食菠菜、土豆，尿酸结石者少食动物内脏、豆类、海产品等，宜食含钙最低的饮食，多吃蔬菜、水果。
【别名】武都力片,复方盐酸阿米洛利片
肾盂输尿管连接部梗阻是引起肾积水的一种常见的尿路梗阻性疾病。
由于肾盂输尿管连接部的梗阻妨碍了肾盂尿顺利排入输尿管，使肾盂排空发生障碍而导致肾脏的集合系统扩张。
起初，肾盂平滑肌逐渐增生，加强蠕动，试图通过远端的梗阻排出尿液；当不断增加的蠕动力量无法克服梗阻时，就会导致肾实质萎缩和肾功能受损。
[1]肾盂输尿管连接部梗阻可见于各个年龄组，约25%的患者在1岁内发现，50%于5岁时被诊断，由于产前围产期B超检查的普及，很多患儿在胎儿期即被发现并诊断。
肾盂输尿管连接部梗阻发病率在小儿为1∶1000，男、女发病比例为2∶1。
其中2/3发生在左侧。
有10%～40%的患儿为双侧发病。
肾盂输尿管连接部梗阻是胎儿肾脏集合系统明显扩张的最常见的原因，约占所有集合系统扩张的48%。
[2]尽管在胚胎学、解剖学、组织学等不同角度有深入的研究，但UPJO的确切病因尚不十分明确。
引起UPJO的病因甚多，通过肉眼和光镜观察可将UPJO的病因归纳为3类。
1、管腔内在因素：管腔内的内在因素主要有UPJ狭窄（图1）、瓣膜、息肉和高位输尿管开口（图2）。
其中，狭窄是UPJ梗阻的常见原因（占87.2%），主要表现为UPJ处肌层肥厚、纤维组织增生。
狭窄段一般长约2cm，断面直径仅为1～2mm,常伴有高位输尿管开口。
UPJ瓣膜为一先天性皱襞，可含有肌肉。
息肉多呈葵花样。
2、管腔外在因素：最常见原因为来自肾动脉主干或腹主动脉供应肾下极的迷走血管或副血管（图3），跨越UPJ使之受压健康搜索，并使输尿管或肾盂悬挂在血管之上。
此外，还有纤维索带压迫或粘连等致使UPJ纠结扭曲或高位  （图1）UPJ狭窄[3]附  （图2）高位输尿管开口[4]着  （图3）迷走血管压迫[5]。
3、功能性梗阻：表现为UPJ处动力性功能失调。
其特点为UPJ无明显的腔内狭窄及腔外压迫因素，逆行尿路造影时输尿管导管能顺利通过，但却有明显的肾积水。
[6]1、尿常规：可有镜下血尿或肉眼血尿，合并感染时有脓细胞，尿培养有致病菌。
2、肾功能：肾功能不全时血尿素氮、肌酐可增高。
3、超声波检查：B超检查方法简单无损伤，诊断明确，是首选的检查方法。
B超检查可对肾积水进行分度，对梗阻部位诊断及病变性质加以初步鉴别，对估计患肾功能的可复性具有很重要的意义。
多普勒超声通过对肾内动静脉血流频谱来反映患肾血流变化。
对阻力系数进行测定，可帮助鉴别梗阻性和非梗阻性肾积水。
B超对胎儿尿路梗阻的检查更具优越性，产前B超检查可对先天性肾积水作出早期诊断。
4、X线检查：腹部平片检查可了解肾轮廓大小，对X线阳性结石可明确诊断。
排泄性尿路造影时若积水肾或梗阻近端尿路能显影，可对梗阻部位及肾功能作出评判，尤其是对分肾功能的判断更为重要。
对IVU不显影，同时又无法进行逆行肾盂造影者，可行经皮肾穿刺造影检查（可以用磁共振尿路造影代替）。
5、动态影像学检查：利尿性肾图对明确早期病变、判断轻度肾积水是否需要手术治疗很有帮助，尤其双侧肾积水时一侧轻、一侧重，对肾积水较轻侧是否手术治疗具有决定作用。
据相关资料显示，利尿性B超及同步电视录像监测的利尿性IVU的应用，对鉴别梗阻性和非梗阻性肾积水与利尿性肾图作用相当大。
6、磁共振成像：MRI已被广泛应用于尿流梗阻性疾病的诊断。
尤其是MR尿路成像（MRU）对梗阻的定位及定性诊断很有帮助，其影像与尿路造影相似。
由于MRU不需使用含碘的造影剂和插管技术就可显示尿路情况，患者安全、无创伤、无并发症，尤其是在肾功能严重破坏并有尿路梗阻时更为适合。
7、肾盂测压试验：即分别放置两根导管至肾盂及膀胱，通过经皮肾造瘘管以10ml/s的速度注入造影剂，在荧光屏下记录灌注造影剂时肾盂内压力变化。
测定肾盂及膀胱的压力差作为肾脏梗阻的指标。
如肾盂压力＞1.37kPa（1410cmH2O），就说明有梗阻存在，此方法对判断肾盂输尿管连接部是否存在梗阻有一定帮助，但较复杂且有创伤性，临床上较少应用。
[7]1、腹部肿块：在新生儿及婴儿常以腹部无痛性肿块就诊。
触诊肿块多呈囊性感，表面光滑，无压痛，部分患者有肿块大小变化病史。
2、疼痛：除婴幼儿外，绝大多数病儿均能陈述上腹部痛和脐周疼痛，腹痛多为间歇性并伴呕吐，颇像胃肠道疾患。
大量饮水后出现腰痛是该病的一大特点，是肾盂因利尿突然扩张而引起的疼痛。
另外还可因合并的结石活动或血块堵塞而引起绞痛。
3、血尿：血尿发生率在10%～30%左右，可因肾盂内压力增高，肾髓质血管断裂所致，也可由感染或结石引起。
4、感染：尿路感染多见于儿童，一旦出现，病情重且不易控制，常伴有全身中毒症状，如高热、寒战和败血症。
5、高血压：无论在小儿或成人均可出现高血压，可能是因肾内血管受压而导致的肾素分泌增多所致。
6、肾破坏：肾破坏多为外伤性，常导致急性腹膜炎表现。
7、尿毒症：因该病常合并其他的泌尿系畸形，或因双侧肾积水，晚期可有肾功能不全表现，如无尿、贫血、生长发育迟缓及厌食等消化系统紊乱症状。
8、肾盂输尿管连接部梗阻缺乏泌尿系统的特异症状，许多患者是健康体格检查时被发现的，还有些患儿是在跌倒碰撞后出现血尿或肾破裂时才被发现。
通过现代影像学检查，肾盂输尿管连接部梗阻的诊断一般并不困难。
除确诊外，还应了解病变是一侧还是两侧，有无其他并发症，如感染、结石、肿瘤等，并应同时估计两侧肾脏的功能状态，以便选择正确的治疗方案。
[8]肾盂输尿管连接部梗阻治疗的主要目的健康搜索是解除梗阻、保护患肾功能。
其治疗方法主要包括开放性手术和腔内手术两大类。
前者主要有离断性肾盂成形术，Y-V成形术和肾盂瓣肾盂成形术等；而后者则包括腹腔镜肾盂成形术、经皮肾穿刺肾盂内切开术和输尿管镜肾盂内切开术、气囊扩张术等。
具体方法的选择应根据患者的年龄，肾盂输尿管连接部梗阻的原因、长度，肾实质的厚度，肾盂扩张的程度、是否合并其他畸形因素以及是否具备腔内手术条件等情况来决定。
对伴有轻微肾积水，肾盏无明显扩张者，暂无需手术，只需控制或预防感染发生，并定期随访观察。
如果一味地采用手术治疗，反而会带来新的问题。
如吻合口局部瘢痕狭窄，继发感染等，效果反而不好。
选择手术治疗的指征是：临床症状明显，梗阻极为清楚，患肾功能有所损害，并发结石、感染、高血压等。
选择患肾切除的手术应慎之又慎，只有在肾皮质厚度＜2mm，发射体层成像分肾功能检查提示患肾功能小于总肾功能的1/10，而对侧肾功能又正常者方可考虑。
1、开放性肾盂输尿管成形术：通常情况下，采用的治疗方法大多为离断性肾盂成形术。
由于该手术能切除病变的肾盂输尿管连接部以及多余的肾盂壁（图4），建立漏斗状肾盂和输尿管连接（图5），恢复肌源性的蠕动，且疗效显著，手术成功率高达85%～90%。
因此，被誉为是肾盂输尿管连接部梗阻治疗的“金标准”。
而其他类型的开放手术如Y-V成形术和肾盂瓣肾盂成形术等，则已较少被采用。
离断性肾盂成形术的要点及注意事项  （图4）裁剪范围[9]有  （图5）漏斗样吻合[10]：（1）、肾盂输尿管连接部梗阻所致的肾积水，除非肾积水量很多或反复合并感染，一般周围很少有组织粘连，容易分离。
所以采用较小的切口即可施行手术。
（2）、不能满足于单纯解除迷走血管、纤维索带等机械性压迫，而应进一步切除遭到破坏的部分肾盂以及肾盂输尿管连接部，重建漏斗状肾盂，以提高一次手术的成功率。
（3）、为防止裁剪和缝合肾盂壁时切口发生错位，影响蠕动波的传递，可在肾盂暴露后，用圆针丝线预先在肾盂切缘的上、中、下三点，前后贯穿肾盂壁缝3针标志线；并在狭窄远端的输尿管壁上也缝1针标志线。
（4）、距肾实质1～2cm处切除多余的肾盂，尽量缩小肾盂容量。
再于狭窄下方斜形切断输尿管，于输尿管外侧面纵形剪开输尿管壁1～1.5cm，将肾盂下方V形尖端与输尿管剪开处下端用5-0Dexon线全层间断缝合，针距2mm。
缝合时要求对合准确，少缝黏膜，多缝肌层和外膜。
（5）、伴巨大肾积水者，由于肾盏扩张，残腔较大，易造成尿液引流不畅，导致感染。
所以，应在肾盂成形时加做肾折叠术以缩小肾盂内腔，改善其尿液排空能力，有助于肾功能恢复。
（6）、放置输尿管支架管并行肾盂造瘘作暂时性尿液转流，可预防尿外渗、尿液囊肿及瘢痕组织的形成，减少继发性狭窄的发生；另外，还可防止术后早期输尿管扭曲引起的再梗阻。
多采用输尿管内放置双J导管引流替代传统的肾盂造瘘和外置输尿管支架管。
双J管内引流者，术后留置导尿5～7天，以保持膀胱内低压，避免尿液反流而影响吻合口的愈合。
术后4～6周拔除双J管，3～6个月行影像学复查。
2、腔内肾盂输尿管成形术：随着腔内手术器械和手术方法的改进，腔内手术治疗肾盂输尿管连接部梗阻的成功率已逐渐接近开放手术。
腔内手术具有创伤小、恢复快、并发症少等优点，有望成为治疗成人肾盂输尿管连接部梗阻的首选方法，尤其适合于体弱不能耐受开放手术者。
常见的腔内手术有腹腔镜肾盂成形术、经皮肾穿刺肾盂内切开术和输尿管镜肾盂内切开术等。
但术前明确狭窄段长度超过2cm或有异位血管者不宜行腔镜下的肾盂内切开术。
（1）、腹腔镜肾盂裁剪成形术：腹腔镜肾盂成形术是1993年起开展的一项治疗肾盂输尿管连接部梗阻的新技术。
可采用经腹途径或经腹膜外途径；镜下操作方法与开放手术基本相同，在腹腔镜下能准确地切除多余的肾盂壁，完成肾盂下部与输尿管的吻合，并能处理横跨的迷走血管以及行肾固定术等；手术成功率高达97%。
尤其对内腔镜肾盂内切开术失败的患者更为适合。
（2）、经皮肾穿刺肾盂内切开术：又称顺行腔内肾盂内切开。
操作方法为，经膀胱镜逆行插入导丝到肾盂，然后在X线监视或B超引导下行经皮肾穿刺造瘘，通过造瘘口置入经皮肾镜，直视下找到肾盂输尿管开口。
在导丝引导下，用冷刀、电刀或钬激光等器械在输尿管后外侧壁上纵形切开肾盂输尿管连接部狭窄段全层，直至见到脂肪组织，术后沿导丝顺行放入双J管至膀胱，同时留置肾造瘘管。
肾造瘘管一般于术后1～3天拔除，而双J管则需留置3～8周。
（3）、输尿管镜肾盂内切开术：又称为逆行腔内肾盂内切开术。
操作方法为，经尿道插入输尿管镜，再通过输尿管口上行至肾盂输尿管连接部狭窄处，在直视下用冷刀、电刀或钬激光等器械于输尿管外侧壁纵形切开肾盂输尿管连接部狭窄段全层，直至见到脂肪组织。
术后输尿管内放置双J管内引流3～8周。
在行输尿管镜肾盂内切开术时，还可行腔内影像学检查以判定肾盂输尿管连接部的解剖情况，例如迷走血管横跨及输尿管高位连接等，以指导腔内准确切开，减少损伤邻近血管的危险。
（4）、气囊扩张术：多在顺行或逆行腔内肾盂内切开术的同时进行操作。
经皮肾穿刺途径或经输尿管镜向管腔内插入导丝并留置，在X线定位下，沿导丝将不透X线标记的气囊导管插至狭窄段，注入造影剂使气囊膨胀，扩张狭窄段并维持大约3min；拔出气囊导管，常规放置双J管。
3、术后疗效判断：试验表明，肾盂输尿管吻合后平滑肌细胞间互相沟通即细胞桥的重新建立需在术后4～6周才能完成。
因此，肾盂成形术后疗效至少应在6周以后才能判断手术的成功或失败。
一般说来，肾盂成形术后，肾盂输尿管连接部梗阻的临床症状如腰胀、腹痛、肿块、发热等消失，即可认为治愈。
至于术后影像学检查显示扩张的肾盂、肾盏未明显缩小，多属正常现象；慢性梗阻性肾积水行肾盂成形术后，肾盂、肾盏的扩张虽有所好转，但难以完全消失。
因此，不要急于下结论，更不要盲目决定采取第2次手术治疗。
总之，一定要根据临床症状的变化以及定期的尿路造影检查或压力、流速试验来进一步判断。
如无腰胀、腹痛、肿块、发热等症状出现，且反复排泄性尿路造影检查均显示引流通畅，肾盂肾盏扩张未加重，即可确认为手术成功。
必要时，可行利尿肾图检查来判断肾盂输尿管连接部的通过情况。
扁平苔藓是一种慢性角化性病变。
病损多发生在口腔，也有发生在皮肤和阴部粘膜。
口腔多发生在颊粘膜，次为舌、唇、牙龈、腭及磨牙后区粘膜。
病损初期主要在粘膜上出现白色线状、树枝状、环状或网状条纹。
随着病情加重可出现红斑和糜烂。
也有一开始即出现红斑和糜烂。
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