ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
其具有多种系列变频探头，配置先进的计算机软件和数字化电路，分辨力高，图像清晰。
适用于腹部、血管、小器官、妇产科、泌尿科等全身多种系统的检测功能。
用于观察人体各器官、软组织及各种血管的形态结构、声学特性及血流动力学变化，对微小血管的显示，肿瘤良恶性的判断都具有很大的应用潜力。
可用于腹部脏器和小器官的声学造影研究，以获得更清晰、更准确的超声诊断结果，对于临床教学、诊断超声和开展超声新项目具有不可替代的作用。
就诊流程图上海市金山区石化地区龙航路1508号复旦大学附属金山医院本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
肥胖基因是指，它们所编码蛋白质是一种食欲与能量平衡调节途径的组成部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体脂肪的积累和体重增加。
今年春季，当第一个隐藏在肥胖症背后的关键基因被发现后，科学家们无不感到欢欣鼓舞。
然而不久他们便搔起了头皮。
没有人——甚至包括发现这种基因的糖尿病专家——知道这种名为FTO的基因到底是如何工作的。
如今，一个研究小组向着破译FTO蛋白质让人发胖的原因迈出了关键一步。
FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，但研究人员很快便意识到，它所扮演的真正角色与肥胖症直接相关。
尽管科学家一直认为遗传因素可能是造成肥胖症的重要原因，但相关基因的敲定却困难重重。
在这项发表在《科学》杂志上的研究中，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3公斤，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。
然而随后的研究工作却使科学家遭遇了瓶颈，即FTO究竟干了什么以及它的运行机制到底是什么？
为了回答这些问题，由几家英国研究机构组成的科研小组分别对FTO进行了不同侧重的研究。
其中剑桥大学的遗传学家StephenO’Rahilly和他的同事尝试了解FTO蛋白质对于动物是如何作用的。
研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑——用来帮助调节机体的能量平衡——中的FTO含量非常高。
与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。
这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。
而牛津大学的科学家则将这项研究又向前推进了一步——对FTO蛋白质的基因序列进行了研究。
结果显示，这种蛋白质的作用更接近于酶，能够通过去除一个甲基修复脱氧核糖核酸(DNA)。
更多的研究证明，FTO蛋白质能够使DNA脱甲基化。
但是这项研究的主持人之一、牛津大学的酶学专家ChristopherSchofield承认，依然有一些缺失的环节没有搞清——被FTO酶脱甲基的到底是什么基因或基因组，以及这一过程如何对肥胖症造成影响。
研究人员最近在《科学》杂志网络版上报告了这一研究成果。
英国埃克塞特市半岛医学院的AndrewHattersley认为：“这项研究迈出了至关重要的第一步。
”Hattersley参与了FTO基因的最初发现工作。
但他与Schofield都承认，研究并没有就此结束，FTO如何改变体重以及是否真的通过食欲起作用都是科学家下一步的工作方向。
一种缺少FTO的转基因小鼠将帮助解答这一难题，而这种啮齿动物的培育工作正是研究人员目前迫切需要解决的问题。
已确认的五种肥胖基因目前，科学家已克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因。
一、人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp。
OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物瘦蛋白是一种分泌性蛋白，即瘦素（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。
瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
二、人的瘦素受体基因LEPR定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6种，即Ra,Rb,Rc,Rd,Re和Rf，它们是LEPR基因转录后通过不同剪切而生成。
这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。
瘦蛋白与受体LEPRe结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb结合，生成瘦素2Rb。
LEPRb是瘦素各种受体中唯一的具有信号传道作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC基因表达加强。
三、人POMC基因定位于人类第2号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。
该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1）的作用下分解成促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone，ACTH）和促黑素细胞激素（α-melaocyte-stimulatinghormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4受体（melanocortin4receptor，MC4R)）结合。
四、人PC1基因定位于第5号染色体长臂（5q15221），全长3.3kb，其编码产物是一种含有753个残基的蛋白酶，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone）转化为激素,因此称为激素原转化酶（pro-hormoneconvertase，PC1）。
五、人MC4R基因定位于基因组第18号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH在下丘脑与其受体MC4R结合,产生包括调节食欲在内的生理效应。
最新发现的肥胖基因新一期NatureGenetics发表最新研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。
研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。
这6个基因分别是：TMEM18,KCTD15,GNPDA2,SH2B1,MTCH2,和NEGR1。
基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
德国国立基因组研究中心的教授表示，将通过其他的途径进一步研究这6个基因的功能。
当身体脂肪含量增加时，瘦素合成分泌增多；瘦素与其受体结合生成瘦素-Rb，后者在下丘脑诱发神经细胞POMC基因表达加强；POMC的强表达导致其分解产物α-MSH的浓度升高；α-MSH进而与其受体MC4R结合，产生抑制食欲的生理效应。
食欲被抑制导致身体脂肪含量减少，瘦素合成分泌下降，通过减少与LEPR的结合而导致下丘脑神经细胞POMC表达下降；POMC分泌下降导致α-MSH浓度降低，进而由于MC4R不被结合增加而产生食欲升高的生理效应。
通过瘦素介导的食欲调节使人的体重在正常生理条件下可稳定在一定的范围内；当以上任何基因发生突变而导致上述反馈过程被打破时，人表现为嗜食和肥胖。
肥胖影响多巴胺的分泌多巴胺获称“脑部信息传递者”，是一种脑部神经传导物质，主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。
研究显示，饮食可短暂刺激脑部多巴胺的分泌量。
先前研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。
运动会影响肥胖基因美国研究人员说，剧烈体育运动有助于保持体重，甚至对肥胖基因携带者也有效。
研究人员说，对一组阿米什人进行的研究发现：携带肥胖基因但积极参加体育锻炼的人，他们的体重与非肥胖基因携带者一样。
马里兰大学的索伦·斯尼特克说：“当我们研究最为积极参加体育锻炼的阿米什人时，突然就觉得基因没有产生影响。
”研究成果将刊登在《内科学文献》（ArchivesofInternalMedicine）上。
研究结果表明：体育锻炼可以克服肥胖基因的影响，这个发现或许能为相关辩论提供依据，即：究竟是改变饮食结构还是体育锻炼才能最有效地控制肥胖。
研究人员着重对兰开斯特县的704名旧规阿米什人进行了研究。
这个宗教派别的人通常不开车，居所也不用电。
斯尼特克说，这些人分别从事不同程度的体育锻炼，其中有些农民仍然使用马拉犁耕地，而另外一些人则从事比较常见的工作，包括在工厂工作。
斯尼特克与迈阿密大学的埃瓦德尼·兰佩绍德希望通过研究得出结论，看看在这些人当中体育运动是否能够弥补肥胖基因造成的影响。
欧洲裔的人一半以上携带这种基因。
凡是携带双份肥胖基因FTO的人，平均体重几乎要比普通人重7磅，与非肥胖基因携带者相比，发生肥胖的可能性大约高70%。
志愿者携带加速度计装置，跟踪记录一周的运动情况。
然后，研究人员对比他们的身体质量指数BMI，结果发现运动量少且携带FTO基因的人超重或肥胖的可能性大大增加。
但是，在积极锻炼的人当中，FTO基因对体重没有影响。
八味西红花止血散
八味西红花清肝热散
参耆建中合二陈汤
【拼音名】CháiPí【别名】过山香、山桂、山肉桂、脆脆香、豺皮黄肉楠、大灰木、白叶仔、白柴、香叶子、硬钉树、假面果、啫喳木【生境分布】栖于山陵、森林中。
群居，性凶猛，多在晨昏活动。
分布黑龙江、吉林、河北、新疆、西藏、云南、广西、广东、江苏、福建、四川等地。
药材基源：为樟科植物豺皮樟的根及树皮。
拉丁植物动物矿物名：LitsearotundifoliaHemsl.var.oblongifolia(Nees)Allen[L.chinensisBl.;ActinodaphnechinensisNees]采收和储藏：全年均可采，鲜用或阴干。
[1]常绿灌木或小乔木，高可达5m。
叶互生；叶柄长4-6.8cm，密被褐色长柔毛；叶片革质，倒卵状长圆形，长3-7cm，宽1.5-3cm，先端钝或短渐尖，上面有光泽，下面带苍白色，羽状脉，侧脉每边6-8条，中脉在下面明显凸起。
花单性，雌雄异株；伞形花序腋生或节间生，总花梗及花梗不明显；花被片6，长约2cm，有稀疏柔毛；能育雄蕊9，花药4室，均内向瓣裂。
果实球形，直径约6mm，近无柄，初时红色，熟时黑色。
花期8-9月，果期9-11月。
生态环境：栖息于山地、丘陵、森林等处。
而热耐寒，群居性，具猎食中型兽类之特性。
圆叶豺皮樟资源分布：分布于黑龙江、吉林、河北、新疆、江苏、福建、广西、四川、云南、西藏等地。
豺（《诗经》），又名：豺狗（《埤雅》），红狼。
体形似犬，身长1米左右，尾长约30厘米，体重约10余公斤。
头宽，颜面部较钝，额低，耳直立，较短而圆，吻部较狼短。
毛色随季节、产地而异，一般通身皆呈赤棕色，或棕褐色，背中部毛尖黑色，故在背中部出现棕褐色，在体后更深些。
头上暗棕色，吻部浅褐色。
腹部棕色或黄白色。
四肢同于背色。
尾略粗，末端全黑色。
资源分布：分布于浙江、江西、福建、台湾、湖南、广东、广西等地。
但由于人类喜爱貂的皮，大量的捕杀貂，使貂的数量在减少。
近年来才有小幅度的增加。
豺皮(7张)【化学成份】种子含脂肪油63.80%，叶、果含芳香油；根含生物碱、酚类、氨基酸；叶含黄酮甙、酚类、氨基酸、糖类等。
【性味】辛；温【归经】肝；胃；脾；肾经【功能主治】行气活血止痛；祛风湿。
主胃痛；腹痛；痢疾；腹泻；痛经；风湿痹痛；跌打损伤【用法用量】内服：煎汤，15-30g，或浸酒服。
【注意】病因风热者禁用。
【摘录】《中华本草》（中医世家）【原形态】豺，形似狼而短小，头部较宽而吻较短，体重15-20kg，体长85-130cm。
四肢较短，尾长略小于体长之半。
耳端圆钝。
乳头6-7对。
尾毛较长。
通常全身毛红棕色，或近灰棕色而杂以黑毛。
头部、颈部、肩部及背部色调较重，并杂有黑色毛尖的针毛，腹面呈浅灰色、棕色或棕白色，口角部位及喉部也近于棕白色。
四肢前面深棕褐色，内侧白以或淡灰色。
尾端几近黑色，形成黑尾尖。
夏季毛短而色深，红棕色尤显深重。
淋渫药丁香散
二十五味肺病胶囊
肺心夏治胶囊
别名：酒饼叶《广州植物志》、叠碗树、鸡爪树（惠阳、阳江）、假鹰爪（英德）、鸡脚趾（东莞），小酒饼叶（台山）、鸡特梢（合浦）。
肝-甲状腺综合征(HepatoThyroidSyndrome)是指同时患有慢性肝炎和慢性甲状腺炎，而且在病因上二者有一定联系的综合征。
1960年MCConkey等首先报道，本征不包括因患甲状疾病引起的肝内循环障碍或代谢异常及对各种病因刺激反应增强所引起的肝损害；也不包括由慢性肝病引起全身营养不良而影响了甲状腺的功能。
40岁以上女性有肝脏疾病和甲状腺肿大，而甲状腺功能正常者可诊断。
应除外慢性肝炎和门脉性肝硬化。
征的治疗主要是保肝治疗。
可给肾上腺皮质激素6-MP阻止自身免疫反应。
若有肝硬化及其合并症可参考肝硬化章；若有甲状腺功能低下可给甲状腺素治疗。
本征的病因尚不明确。
近年来有不少多发性内分泌腺免疫性疾病的报道，如Schimidt综合征即甲状腺和肾上腺同时发生免疫性疾病。
因而，推测本综合征亦可能是由于免疫功能遭到破坏，同时产生了自身抗体(抗甲状腺抗体和抗肝抗体)对自身组织发生免疫反应，而引起两脏器同时发生自身免疫性疾病。
肝病有程度不等的纤维化及淋巴细胞浸润；甲状腺呈弥漫性或局灶性甲状腺炎性改变。
本征多见于40岁以上的女性，尤以更年期妇女为多见。
甲状腺和肝脏疾病可或先或后，亦可同时发生。
甲状腺弥漫性肿大，有小结节，多无压痛；肝脏病表现肝大、脾大、蜘蛛痣，甚至发生腹水，晚期有类似门脉高压的表现，但经测门脉压力发现脾脏肿大并非由于门脉高压所致，而是与自身免疫和抗体有关。
50%的患者可有发热，多发性关节炎、胸膜炎、轻度皮疹、水肿、Raynaud现象及淋巴结肿大等自身免疫性表现。
有时可出现一过性红斑狼疮样或硬皮病样表现，或伴溃疡性结肠炎等。
化验检查为血沉增快，血清γ球蛋白明显增高(多在25g/L以上)，肝功能表现BSP潴留，胆红质轻度升高，转氨酶增高，碱性磷酸酶轻度升高，胆固醇降低。
甲状腺功能基本正常，尿蛋白阳性，PSP减少，有轻度肾功能受损，白细胞减少，红细胞寿命轻度缩短。
灭多虫又称乙肪威或甲氨叉威。
一种广普性氨基甲酸酯类杀虫剂。
白色固体。
在水中的溶解度为58g/L，可溶于丙酮、乙醇、甲醇、异丙醇。
剂型为可湿性粉剂。
主要用于防治二化螟、飞虱类、斜纹夜蛾等类害虫。
大鼠口服LD5017-24mg/kg。
美国和英国规定作业环境空气中最高容许浓度为2.5mg/m3（皮肤吸收）。
日本农药注册保留标准给定米、蔬菜中为0.5mg/kg，果品种为1mg/kg。
物理性质外观与性状：白色晶状固体，略具有硫磺的气味。
熔点(℃)：78~79相对密度（水=1）：1.29分子式：C5H10N2O2S分子量：162.23溶解性：溶于水。
[1]​化学性质为白色结晶，稍有硫黄味。
m.p.78～79℃,相对密度1.295，蒸气压6.67×10Pa(25℃)。
溶解度为：甲醇100%，丙酮73%，乙醇42%，异丙醇22%，甲苯3%，水5.8%。
在水溶液中较稳定，在土壤中易分解。
其水溶液无腐蚀性，贮存稳定。
[1]​该品为一种内吸性具有触杀、胃毒作用的氨基甲酸酯类的广谱杀虫剂。
1966年由美国DuPont公司首批推荐作为杀虫、杀线虫剂。
适用于棉花、烟草、果树、蔬菜防治蚜虫、蛾、地老虎等害虫，是目前防治抗药性棉蚜良好的替换品种。
本品又用作硫双威（Thiodicarb）的中间体。
[2]​危险性概述健康危害：主要出现胆碱能的危象。
主要症状包括流涎、流泪、视力模糊、震颤、惊厥、精神错乱、昏迷、恶心、呕吐、腹泻、腹痛，最后呼吸衰竭而死亡。
环境危害：对环境有危害，对水体和土壤可造成污染。
燃爆危险：该品可燃，高毒。
[1]​急救措施皮肤接触：脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。
洗胃，导泄。
[1]​消防措施危险特性：遇明火、高热可燃。
受热分解，放出氮、硫的氧化物等毒性气体。
有害燃烧产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化氮、氧化硫。
灭火方法：消防人员须戴好防毒面具，在安全距离以外，在上风向灭火。
[1]​泄漏应急处理应急处理：隔离泄漏污染区，限制出入。
[1]​操作注意事项：密闭操作，局部排风。
避免与氧化剂、碱类接触。
应与氧化剂、碱类、食用化学品分开存放，切忌混储。
应严格执行极毒物品“五双”管理制度。
[1]​乙醛与羟胺（或羟胺硫酸盐）加成，然后失去一分子水生成乙醛肟，由于羟胺硫酸盐较羟胺更稳定，不易被空气氧化，便于保存，工业上用羟胺硫酸盐代替羟胺并在碱性水溶液中反应。
生成的乙醛肟经氯化生成氯代乙醛肟，反应在溶剂（N-甲基吡烷酮）中进行，温度为-5℃。
氯代乙醛肟与甲硫醇反应后生成甲硫乙醛肟，反应温度5℃，滴加氢氧化钠溶液至终点pH值6～7。
上述甲硫乙醛肟在叔胺催化下与异氰酸甲酯反应制得灭多威。
[2]又名灭多虫。
详细流程：(一)Raschig法制备硫酸羟胺将亚硝酸钠(或铵)配制成水溶液，冷却下加入定鼍亚硫酸氢铵水溶液，然后向其中入气体二氧化硫，使反应液pH值达2.5左右，然后升温水解6小时，冷却，可得含硫酸羟胺约20～30%的澄清透明溶液，该溶液中含有大量无机硫酸盐和游离硫酸。
硫酸羟胺的收率可达90%以上(以亚硝酸盐计)。
(二)合成灭多威1．将上述硫酸羟胺混合液加入乙醛，在40~50℃下反应2小时，冷却后，除去其中的无机盐，得到含乙醛肟约50%的澄清透明水溶液，经检测，该水溶液中除乙醛肟和水外，杂质量非常微少，乙醛肟的收率也在90%以上(以硫酸羟胺计)，特这种水溶液进行抽提精制，可以得到含量90%以上的乙醛肟产品。
2．我们用上述50%左右含量的乙醛肟水溶液和提纯后的乙醛肟产品，按照目前工业生产的反应控制条件，分别进行了氯化、甲琉基化和缩台反应试验，结果表明，各步反应的进行情况及反应收率、产品含量等均与目前工业生产情况相吻合，从而充分证明，上述以Raschig法硫酸羟胺混台液代替晶体硫酸羟胺合成灭多威的设想是完全切实可行的。
骨碎补丸为多年生草本，高20～40cm。
叶二型，营养叶枯黄色，革质，骨碎补卵圆形，羽状浅裂，下面有短毛，无柄，用于肾虚耳鸣、久泻等症。
还可用于骨折损伤，筋骨疼痛等症。
骨碎补不但补肾以坚骨，又能活血以疗折伤，对骨折损伤、筋骨疼痛等症，常与续断、自然铜等配合应用。
此外，本品用酒浸汁，外搽可治秃发。
【药物组成】荆芥穗1两，白附子（炮）1两，牛膝（酒浸，焙干）1两，肉苁蓉（酒浸1宿，切作片，焙）1两，骨碎补（去毛，炒）半两，威灵仙（去苗  骨碎补）半两，缩砂仁半两，地龙（去土，微炒）2钱半，没药2钱半，自然铜（醋淬9遍）半两，草乌头（炮，去皮脐）半两，半夏（汤洗7次）半两。
【处方来源】《局方》卷一。
【方剂主治】肝肾风虚，上攻下疰，筋脉拘挛，骨节疼痛，头面浮肿，手臂少力，腰背强痛，脚膝缓弱，屈伸不利，行履艰难。
【制备方法】上为细末，酒煮面糊为丸，如梧桐子大。
【用法用量】每服5-7丸，温酒送下；妇人醋汤或当归酒送下。
【成分名】骨碎补【科属与药用部分】本品为水龙骨科植物槲蕨的根茎。
【英文名】fortunesdrynariarhizome【性味与归经】苦，温。
入肾、心经。
【功效】补肾，续伤。
1.用于肾虚耳鸣、久泻等症。
本品能温肾止泻，对肾虚久泻之症，  骨碎补常与淮山药、补骨脂等配合应用。
2.用于骨折损伤，筋骨疼痛等症。
多年生草本，高20～40cm。
叶二型，营养叶枯黄色，革质，  骨碎补卵圆形，羽状浅裂，下面有短毛，无柄，覆瓦状叠生在孢子叶柄的基部；孢子叶绿色；长椭圆形，羽状深裂，裂片7～13对，宽2～3cm，基部裂片短缩成耳状；叶柄短，有翅。
孢子囊群圆形，生于内藏小脉的交叉点，在中脉两侧各2～4列，无盖。
孢子期夏季。
附生于树干、岩石上。
主产湖北、浙江。
1、配狗肾，治疗肾虚久泻。
2、配自然铜，治疗跌打损伤，骨折，瘀肿疼痛等症。
3、配牛夕，治腰膝酸软疼痛，筋骨乏力，筋骨疼  骨碎补痛等。
4、配熟地，补益肝肾，培元固本，治疗肾虚耳鸣耳聋，牙痛，目暗不明，腰酸腿软等。
5、配茺蔚子，一寒一温，一行一补，相得益彰，治疗目暗不明。
砂  骨碎补烫骨碎补：取砂子置锅内炒热，加入拣净的骨碎补，烫炒至鼓起，毛呈焦黄色，迅速取出，筛去砂，放凉后除去毛即成。
《雷公炮炙论》：凡使骨碎补，采得后先用铜刀刮去上黄赤毛尽，便细切，用蜜拌令润，架柳甑蒸一日后出，暴干用。
①槲蕨分布浙江、福建、台湾、广东、广西、江西、湖北、四川、贵州、云南等地。
②中华槲蕨分布青海、甘肃、陕西、四川、云南等地。
③石莲姜槲蕨分布四川、云南、贵州和广西。
白附子④崖姜分布广东、广西、台湾和云南。
⑤大叶骨碎补分布广东、广西、台湾、云南。
⑥海州骨碎补分布辽宁、山东、江苏、浙江和台湾。
①槲蕨、中华槲蕨及石莲姜槲蕨的干燥根茎呈扭曲的扁平长条状，常多分歧，长6～20厘米，直径0.5～1～2厘米，厚约2～4毫米。
质硬  威灵仙易折断，断面略平坦，红棕色，有黄白色散在的维管束，成圆圈状排列。
②崖姜的干燥根茎呈圆柱形或扁条状，粗大，略弯曲而扭曲，不分枝，长7～15厘米，直径l～2厘米，表面棕黑色或灰褐色，有不规则的纵沟纹和皱纹，在沟纹、皱纹及叶基处可见黄棕色细密的鳞片，上面有突起的圆形叶痕，直径约l厘米。
质坚硬，不易折断，断面不平坦，呈红棕色，有众多的黄色点状维管束。
③光亮密网蕨的干燥根茎详"猪毛蕨"条。
质坚硬，易折断。
断面略平坦，红棕色，有多数黄色点状维管束，排成环状、中央有两个维管束较大，呈新月形。
气微弱，味微  威灵仙涩。
出自《本草纲目拾遗》①《本草纲目拾遗》："骨碎补，本名猴姜，以其主伤折、补骨碎，故命此名。
或作骨碎布，讹矣。
江西人呼为胡姜，象形也。
""岭南虔、吉州亦有之。
叶似石韦，而一  威灵仙根，余叶生于木。
"②《日华子本草》："猴姜，是树上寄生草，苗似姜，细长。
"③《开宝本草》："骨碎补，生江南。
根着树石上，有毛，叶如庵闾。
"④《本草图经》："骨碎补，今淮、浙、陕西、夔、路州郡亦有之。
根生大木或石上，多在背阴处，引根成条，上有黄毛及短叶附之，又有大叶成枝，面青绿色有黄点，背青白色，有赤紫点。
春生叶，至冬干黄，无花实。
惟根入药，采无时，削去毛用之。
"⑤《本草衍义》："骨碎补，苗不似姜，姜苗如苇梢。
此物苗，每一大叶两边，小叶槎牙，两两相对，叶长有尖瓣。
"⑥《纲目》：庵闾主折伤破血，此物(骨碎补)功同，故有庵闾之名。
""其根扁长，略似姜形，其叶有桠缺，颇似贸众叶，谓叶如庵闾者殊谬，如石韦者亦差。
"槲蕨根茎含淀粉16.4%、葡萄糖5.37%，还含柚皮苷(Naringin)。
含柚皮甙(naringin)等多种黄酮类化合物。
据中国药科大学周铜水等研究，三萜类化合物有：何帕-22(29)-烯(hop-22(29)-ene)、何帕-21-烯(hop-21-ene)、何帕-22-醇(hop-22-ol)、羊齿-9(11)-烯(fern-9(11)-e  威灵仙ne)、24-甲基-9,19-环羊毛甾-25-烯-3β-醇(24-methyl-9,19-cyclolanost-25-en-3β-ol)、24-乙基-9,19-环羊毛甾-25-烯-3β-醇(24-ethyl-9,19-cyclolanost-25-en-3β-ol)、24-甲基-9,19-环羊毛甾-25-烯-3-酮(24-methyl-9,19-cyclolanost-25-en-3-one)、正三十二烷酸(n-dotriacontanicacid)及β-谷甾醇等。
薄层层析：取本品粉末0.5g,加甲醇5ml冷浸过夜，滤过。
滤  威灵仙液点于聚酰薄膜上，以苯-甲醇-丁酮(3:1:1)展开，展距10cm，用1%三氯化铁乙醇液喷雾，柚皮甙斑点(Rf=0.3)显棕色。
骨碎补丸·《局方》卷一【药物组成】荆芥穗1两，白附子（炮）1两，牛膝（  中医酒浸，焙干）1两，肉苁蓉（酒浸1宿，切作片，焙）1两，骨碎补（去毛，炒）半两，威灵仙（去苗）半两，缩砂仁半两，地龙（去土，微炒）2钱半，没药2钱半，自然铜（醋淬9遍）半两，草乌头（炮，去皮脐）半两，半夏（汤洗7次）半两。
骨碎补丸·《准绳·疡医》卷二【药物组成】骨碎补2两，补骨脂2两，熟地黄2两，川当归2两，续断2两，石楠叶2两，黄耆2两，石斛2两，牛膝2两，杜仲2两，萆薢2两，附子（炮）  中医1两，白芍药1两半，川芎1两半，菟丝子1两半，沙参1两半，羌活1两半，防风1两半，独活1两半，天麻1两半。
【处方来源】《准绳·疡医》卷二。
【方剂主治】久漏疮，败坏肌肉，侵损骨髓，以致痿痹。
【制备方法】上为末，炼蜜为丸。
与大偻丸同服。
骨碎补丸·《圣济总录》卷一五【药物组成】骨碎补1两，木鳖子（去壳）1两半，乳香（研）1两，青橘皮（汤浸去白，焙）1两半，陈橘皮（汤浸去白，焙）1两半，木香1两，没药（研）1两半，甜瓜子（炒）1两1分，自然铜（煅，醋淬7遍）1两，干漆（炒烟出）1两半，苍术（米泔浸，锉，炒）1两半，芫花（醋半升浸1日，炒令焦）1两，干姜（炮）1两，血竭（研）1两。
【处方来源】《圣济总录》卷一五○。
中医【方剂主治】妇人血风攻身体疼痛，手足？
痹，筋脉拘急，或时寒热，经脉不调。
【用法用量】每服7-10丸，空心温酒送下，醋汤亦得，日3次。
骨碎补丸·《圣惠》卷二十一【药物组成】骨碎补1两，桂心1两，狗脊1两，木香1两，仙灵脾1两，附子3分（炮裂，去皮脐），川乌头3分（炮裂，去皮脐），威灵仙1两，山茄子1两，当归1两，甜瓜子3两，补骨脂1两（微炒），麻黄3分（去根节），白附子1两（炮裂），虎胫骨1两（涂酥，炙令黄），干蝎半两（微炒），天南星半两（炮裂），自然铜1两（研细），芎藭3分，没药半分，赤芍药3分，朱砂半两（研细），白花蛇肉2两（酒浸，炙令黄），羌活3分，白芷3分，甘草半两（炙令赤，锉）。
【处方来源】《圣惠》卷二十一。
【方剂主治】一切风毒走注疼痛。
【制备方法】上为末，入研了药令匀，炼蜜为丸，如  中医梧桐子大。
【用法用量】每服20丸，以温酒送下，不拘时候。
《儿童注意缺陷多动障碍防治指南》是由郑毅主编，北京大学医药出版社出版的医学类丛书，适合儿童父母阅读学习。
作　　者：郑毅　主编出版社：北京大学医学出版社出版时间：2007-7-1字　　数：138000页　　数：160开　　本：32纸　　张：胶版纸ISBN：9787811162585包　　装：平装所属分类：图书>>医学>>临床医学>>儿科学定价：￥12.50本书规范了行为治疗和学校及家庭环境调整的建议。
你可以根据患儿和其家庭情况选择适合孩子的行为和环境治疗。
关于系统的父母训练，可能受到父母文化和社区心理健康服务环境的影响，很难有统一的模式。
但是，你可以从本书中获馟用的原则，实施一套适合于你自己病人培训技术。
本书参考和借鉴了国内外最新研究成果和指导建议，国际精神药物治疗规程委员会（IPAP）以及美国哈佛医学院的专家也多次提出咨询建议。
1概念2　注意缺陷多动障碍的流行病学和防治现状2.1　流行病学概况2.2　我国注意缺陷多动障碍的防治现状和任务3　注意缺陷多动障碍的危险因素3.1　病因及危险因素3.2　危害和终生影响4　注意缺陷多动障碍的临床诊断4.1　诊断线索4.2　病史收集4.3　临床检查与评估4.4　实验室和辅助检查4.5　诊断标准与分类4.6　鉴别诊断5　注意缺陷多动障碍的共病及诊断5.1　对立违抗障碍5.2　品行障碍5.3　焦虑障碍5.4　心境障碍5.5　学习障碍5.6　抽动障碍5.7　特定运动技能发育障碍5.8　物质滥用6　注意缺陷多动障碍的治疗6.1　治疗目标6.2药物治疗6.3　非药物治疗6.4　综合治疗6.5　成人注意缺陷多动障碍的治疗6.6　注意缺陷多动障碍共病的治疗7　注意缺陷多动障碍药物治疗流程8　注意缺陷多动障碍的社会防治8.1　政策和各部门的支持8.2　人员培训8.3　精神卫生的健康教育8.4　社会防治计划的设计与评估9　注意缺陷多动障碍防治指南的推广和实施9.1　《中国精神卫生工作规划2002～2010年》中与注意缺陷多动障碍预防有关的指标9.2　加强卫生部门的主导作用，协调多部门共同参与精神疾病防治工作9.3　推广和培训9.4　开展普及教育，提高对重点精神疾病的知晓率9.5多渠道筹集经费，扩大推广范围9.6　加强信息收集与评估，增强《指南》的指导性附录常用的行为评定量表神经心理测验ICD－10多动性障碍诊断标准CCMD－3注意缺陷与多动障碍诊断标准参考文献
二十四味飞步散
二气散
发泡膏
伏暑汤
基本信息落叶灌木或小乔木，高通常3-5m，稀达10m。
枝顶常成尖锐长刺，幼枝具棱角，无毛，老枝近圆柱形。
叶对生或簇生于短枝上；具短叶柄；叶片纸质，长圆状披针形，长2-9cm，宽约1.5cm，先端短尖、钝尖或微凹，基部短尖至稍钝形，上面光亮，侧脉稍细密。
花白色，生枝顶；萼筒长2-3cm，裂片卵状三角形，外面近顶端有1黄绿色腺体，边缘有小乳突；花瓣长1.5-3cm，宽1-2cm，多皱褶，先端圆形；雄蕊多数，花丝无毛，长达13mm；子房下位，多室，花柱长超过雄蕊。
浆果近球形，直径5-12cm，先端有宿存花萼裂片，皮厚。
种子多数，具晶莹，多汁、味酸甜的外种皮。
[1]①治风湿肢节疼痛：白石榴鲜根三两，冰糖一两。
井水一大碗冲炖，分三次服。
(福建《民间实用草药》)②治蛔虫、寸白虫：白石榴全根一两。
(福建《民间实用草药》)③治姜片虫病：鲜白石榴根一两，水煎一次顿服。
连续服三至四天。
(《福建中草药》)④治前列腺炎：鲜白石榴根一两，炖精猪肉吃。
(江西《草药手册》)  白石榴
沉香至宝丸
【药物组成】白及、白蔹、黄柏、黄连、黄丹各等分。
【处方来源】《施圆端效方》引乐德全方（见《医方类聚》卷一七七）。
【方剂主治】痈疽肿热，硬痛不止。
【用法用量】以新水调涂肿痛处。
【药物组成】白及1两，白蔹1两，乳香3钱。
【处方来源】《鸡峰》卷二十二。
【方剂主治】疮肿肿起。
【制备方法】上为末，看疮大小，以水一碗，抄药在水中，以铁篦子打散，令药自澄，作白膏药。
【用法用量】看疮势，以纸花子摊贴之。
【药品类型】骨科用药【中文名】壮骨木瓜酒[1]【产品拼音名】zhuanggumuguajiu【药品性状】本品为棕红色的澄清液体；味微甜、苦辛。
久贮后有微量易摇匀的沉淀。
【产品规格】每瓶装250ml;300m1;500ml【用法用量】口服，一次10～15ml,一日2次。
【贮藏方法】密封,置阴凉处.驱风去湿，通经活络。
用于筋脉拘急，骨节疼痛，四肢麻木。
玉竹320g栀子100g木瓜60g当归50g羌活50g独活50g陈皮50g香加皮50g川芎30g秦艽30g川牛膝30g红花30g寄生30g千年健30g豹骨汁17g以上十五味,除玉竹、豹骨汁外,栀子等十三味碎断,与白洒16000g、白糖16000g、玉竹、豹骨汁同置罐内,加盖隔水加热炖至沸腾时倾入缸中,密封.浸泡三十天后滤取酒液,残渣压榨后,药渣回收白酒,榨出液及回收酒液与滤取酒液合并,滤过,应出酒液16000ml,灌装,即得.孕妇忌服.
【方剂名称】竹沥水
溶血尿毒症综合征（HemolyticUremicSyndrome）是一种以微血管溶血性贫血、血小板减少和急性肾病为特征的急性病症。
它是由食用被大肠杆菌O157:H7污染的生的或半熟的肉类而引起的。
儿童发生溶血尿毒症综合征的几率高于成人。
该综合征起病时可表现为胃肠炎、腹泻或上呼吸道感染症状。
急性期标志性的症状包括紫癜性皮疹、易激惹、嗜睡，之后出现少尿；再然后会出现脾大、轻度黄疸、肝大、肺水肿以及肾衰竭，部分病人会出现惊厥。
对于轻症患者，急性期可能会持续1~2周，而重症患者则会持续很长时间。
治疗方面主要针对贫血和肾衰竭。
使用抗生素不仅是无效的，而且还可能减慢肠蠕动而增加毒素的吸收，从而可能加重病情。
患溶血尿毒症综合征的患者通常都能够完全恢复，但约5%的患者会死于该病，10%的患者可能发展成为终末期肾病而需要终身透析治疗。
HUS病因至今不明，细菌、病毒和立克体感染后均可发生。
目前已知多种因素与HUS的发生有关1.遗传因素HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%。
大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。
2.感染(1)细菌：分泌Shiga毒素的大肠埃希杆菌感染，导致Shiga毒素相关性HUS(Shigatoxinas-sociatedHUS，StxHUS)占75%，是最常见的类型。
分泌Stx的大肠埃希杆菌(STEC)可分泌Stx1，Stx2及其衍生物。
志贺痢疾杆菌、沙门菌、假单胞菌属感染也与HUS发病有关。
肺炎链球菌等细菌能使红细胞表面的T-F抗原与自身的T-F抗体反应，造成血细胞凝集而诱发HUS。
(2)病毒：现已分离出多种可能与本病相关的病毒，某些病毒感染后HUS的发病率高。
常见者为柯萨奇病毒、ECHO病毒、流感病毒、EB病毒、黏液病毒、虫媒病毒、水痘病毒、传染性单核细胞增多症病毒等。
(3)其他：立克次体和支原体感染与HUS有关也有报道。
3.癌症伴随HUS某些肿瘤如胃癌、前列腺癌。
在用丝裂霉素C治疗腺癌时尤易发生，发生率为4%，一般用药6～12个月后发病，常伴有急性呼吸窘迫综合征，预后差，病死率高达70%。
此外，长春碱、顺铂、博来霉素、5-氟尿嘧啶、争光霉素等均可诱发HUS。
4.药物或某些化学物质除一些抗肿瘤药物外，避孕药或其他含雌激素的药物、青霉素、氨苄西林、免疫抑制剂、环孢素、奎宁、可卡因等可诱发HUS。
食用了变质的食物，食物内某种毒素可直接或间接造成内皮细胞损伤。
5.其他因素成人HUS也常见于急进性高血压、风湿性疾病、骨髓移植或肾移植后、内分泌代谢异常如前列环素不足、α-生育酚不足、维生素B12代谢异常等均可为本病的诱发因素。
1.血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血　血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节。
内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα、IL-1、内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα、IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞。
TNFα或LPS均可刺激接触Stx的内皮细胞凋亡，引起血管内皮细胞损伤。
各种原因所致肾脏毛细血管内皮细胞的损伤，引起纤维蛋白沉积。
内皮细胞损伤表现为细胞肿胀、脱落。
内皮细胞损伤后，基底膜暴露，激活血小板和导致局部血管内血栓形成。
一方面因为红细胞及血小板受到机械性损伤，造成微血管病性溶血性贫血和血小板减少。
另一方面由于微血管病和内皮细胞的肿胀，在受损部位血小板黏附、聚集，形成血栓，引起肾内微血管的血栓栓塞，导致肾小球滤过率急剧下降。
重症可发生肾皮质坏死，最终发生急性肾功能衰竭。
2.Stx对肾小管上皮细胞的损伤作用产生Stx的大肠埃希杆菌感染后，Stx进入血循环，与肾内皮细胞糖脂受体糖鞘脂受体结合，抑制内皮细胞蛋白合成，引起细胞坏死或凋亡，急性小管间质损伤可导致急性肾功能衰竭。
3.细菌毒素与神经氨酸酶直接损伤上皮细胞细菌内毒素可使细胞因子释放介导内皮细胞损伤，激活巨噬细胞使活性氧化代谢产物增加，激活中性粒细胞，增加细胞表面受体表达，促进白细胞聚集，致中性粒细胞介导的细胞损伤，此外还能激活补体与血小板活化因子而参与发病。
神经氨酸酶为一种有害因子，可损伤肾小球毛细血管内皮细胞而致病。
肺炎双球菌也能产生此酶。
4.血凝及纤溶异常HUS时血栓素(TXA2)与血小板活化因子(PAF)等和前列环素(PGI2)之间的平衡遭破坏。
HUS时受损的血管内皮细胞不能产生PGI2，内皮细胞产生PGI2的促进因子亦减少，PGI2降解加速，消耗增加。
PGI2减少使血小板聚积、粘连作用加强，有利于血小板在受损的肾小球毛细血管壁沉积而发病。
肾脏产生的PAF可促使血小板持续活化和血小板在肾小球毛细血管内沉积，促使血小板聚集与形成血栓，导致肾功能急剧恶化。
血管内皮产生的纤维蛋白溶酶原活化因子减少，也容易形成血栓。
血管内皮产生的巨大分子血管性血友病因子(VWF)多聚体促进血小板与受伤的血管壁黏附，促进血栓形成。
近来经研究认为下述因素最终导致凝血功能亢进、血小板黏附和聚集功能增强，而纤溶活性低下：(1)炎症介质：特别是TNFα、IL-6、IL-8，参与内皮细胞损伤及活化。
(2)血小板及凝血过程的激活。
(3)内皮细胞PGI产生减少。
(4)内皮细胞内皮素-内皮舒张因子失平衡。
(5)脂质过氧化物。
(6)循环免疫复合物及抗内皮细胞抗体。
5.免疫机制HUS的发病可能与免疫有关。
HUS发病前大部分病例有呼吸道或胃肠道感染，符合抗原-抗体反应的发病过程。
部分患者于发病初期有IgA、IgM升高，C3下降。
肾组织免疫荧光检查可见IgM、C3、C1q、备解素及纤维蛋白原的沉积。
6.妊娠易致HUS的机制孕妇血循环中的纤维蛋白原、第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子均有不同程度的升高，同时纤溶能力降低，妊娠的某些合并症(流产、胎盘早剥、子痫等)由于胎盘释放出的凝血致活酶(thromboplastin)可导致凝血机制活化，更易促发孕妇在原有的高凝状态下血管内凝血，在肾内形成微血栓而致病。
7.病理严重受累的肾小球有充血、梗死，毛细血管内可见透明血栓。
病变较轻者，毛细血管壁增厚，有嗜酸性、糖原染色呈弱阳性的透明物质沉积在内皮细胞与基底膜之间，系膜细胞增生也较明显。
电子显微镜下，内皮细胞损伤主要见于肾小球毛细血管和肾小动脉。
颗粒状或纤维状电子致密物存在于内皮细胞及其与基底膜间的空隙。
肾小球毛细血管内有大量血小板。
毛细血管、内皮下和系膜有纤维素沉积。
受累的入球小动脉和叶间动脉壁发生纤维素样坏死，可以见到内皮细胞的剥离，血栓内的纤维蛋白间的腔隙较肾小球毛细血管内形成的腔隙大。
有小的动脉瘤形成，尤其在入球小动脉。
肾皮质坏死可呈灶性，或累及全部。
HUS在任何年龄均可罹病，但主要发生在幼儿及儿童。
性别无明显差异，但成人以女性为多。
可能与妊娠易发生HUS有关。
农村较城市多见。
通常呈散发性，一年四季均有发病，但以晚春及初夏为高峰。
病情轻重不一，且有不同的变异性。
1.前驱症状典型者有前驱症状。
以胃肠症状为主要表现，如食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛，伴中等度发热。
少数有严重血便。
1/3小儿有上呼吸道感染症状。
此期一般1～7天，然后经过1～5天无症状期进入急性期。
2.急性期表现急性期典型所见是溶血性贫血、血小板减少和急性肾功能衰竭。
(1)溶血性贫血：溶血性贫血表现为短期内血色素明显减少，贫血的程度与急性肾衰的严重程度不一致。
小儿表现为面色苍白，黄疸一般不明显，或仅面部呈柠檬黄色。
病初2周内可屡有溶血危象发作，于数小时内血红蛋白即可下降30～50g/L。
检查末梢血象白细胞及网织红细胞增高，血涂片可见异形红细胞及红细胞碎片，红细胞可呈三角形、盔甲型、芒刺型。
血非结合胆红素升高。
红细胞寿命缩短，平均为3天。
贫血持续1～3周后逐渐恢复。
(2)血小板减少：90%患者有血小板减少，主要由于外周破坏增加所致，血小板存活时间由正常的7～10天缩短为1.5～5天。
血小板减少一般持续7～14天，少数恢复较慢。
由于血小板减少而有出血倾向，表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀点或小血肿、呕血、便血、咯血、眼底出血、甚至脑出血。
(3)急性肾功能衰竭：肾损害导致轻重不一的急性肾功能衰竭，轻者仅暂时性尿量减少、轻度肾功能减退，有时称为实验室性溶血尿毒综合征。
重者呈少尿型，少尿可持续2天～8周，尿检查有蛋白、红、白细胞及管型。
与此同时出现其他急性肾衰的症状，如氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高血容量、高血压等。
由于溶血大量红细胞破坏释出尿酸，故易出现高尿酸血症。
一部分病例由于严重贫血、少尿、高血压、电解质紊乱等而诱发充血性心力衰竭、心律失常、心跳骤停而致死。
HUS慢性肾功能衰竭的发生率为10%～40%，需长期透析治疗以维持生命。
(4)神经系统症状：HUS可累及中枢神经系统，部分患者有程度不一的神经精神症状，如头痛、嗜睡、易激惹、肌震颤、惊厥、甚至昏迷。
部分病例遗留神经系统后遗症，如行为异常、学习困难，严重智力减退，甚至癫痫发作。
(5)其他表现：侵犯心脏者由于心肌内微血管血栓导致心肌坏死，引起心力衰竭、心律失常，重者发生猝死。
肺内微血管血栓可导致胸闷、咯血、肺功能不全等表现。
3.变异型HUS(1)家族性HUS：家族性病例发病除遗传因素外，可能共同遭受环境中致病因子而发病。
(2)复发或反复性HUS：复发时很少有典型的前驱症状。
成年妇女的复发常发生在孕期，病死率高达30%。
(3)产后型HUS：多有流感样征群、吐泻、或尿路感染等症状，病情重者预后差。
HUS的肾外损害广泛，有的威胁生命，但随着治疗手段的改进，病死率已降至10%以下，存活者中有持久和严重的肾外后遗症者仅约5%。
1.消化系统病除前边述及的肠道表现外还可有：①胰腺疾患：胰腺的病理损害也是由血栓性微血管病(TMA)引起。
可导致胰腺内、外分泌不足，但有胰腺炎临床表现者并不多，而4%～15%患者可表现出暂时性或永久性糖尿病。
②肝脏疾患：可见肝大和转氨酶增高，偶尔发生胆汁淤积性黄疸。
未见慢性肝损害与肝功衰竭之报道。
肝活检可见小血栓，未发现有肝坏死。
③胆囊疾患；可发生胆石症，与快速溶血形成胆红素钙盐结石可能有关。
2.中枢神经系统损害表现多样，有易激惹、嗜睡、焦虑，也可有幻觉、妄想，木僵甚至昏迷等不同程度的意识障碍。
检查可见震颤、惊厥、反射亢进、共济失调、巴氏征(+)及脑神经损害等。
脑脊液蛋白定量增高。
CT与MRI检查能确定损害的性质和位置。
3.循环系统损害可见到心肌炎、心肌梗死、心力衰竭。
4.呼吸系统损害有肺水肿或出血性浸润。
尸检能发现肺部微血栓者要比临床有显著原发肺损害者人数多。
5.其他如皮肤淤斑，口唇疱疹也有发生。
HUS患儿尸检中发现肾上腺、甲状腺、胸腺、淋巴结、膀胱和卵巢的微血管系统有血栓，但尚未见与这些解剖损害相关的器官功能障碍报道。
1.严重的溶血性贫血在数天～数周内可发生反复的溶血，网织红细胞增加，髓母红细胞增加。
亲血色蛋白减少。
2.Coombs试验多为阴性，红细胞酶活性正常。
3.末梢血涂片可见到怪异形状红细胞、盔形细胞和破碎的红细胞。
4.血小板减少常见，持续数天至数周。
5.其他(1)凝血酶原时原时间：部分患者凝血活酶时间正常或轻度缩短，Ⅴ、Ⅷ因子正常或稍增加；纤维蛋白裂解产物增加，ATⅢ可减少。
(2)血清C3、C4和CH50可下降：C3可沉积在某些病人的肾小球内；血清IgG浓度开始下降，而IgA和IgM增加；在肾小球系膜区常检出IgM沉积物。
纤维蛋白原沉积常见。
(3)尿液检查：可见蛋白尿、血尿和管型尿和BUN增加。
(4)电解质紊乱，包括血清钠、碳酸氢盐和钙下降，血钾可高或低。
血清胆固醇、三酸甘油酯和磷可增加。
1.肾组织学检查HUS的基本病理改变是血栓性微血管病变。
肾脏是HUS的主要受累器官，肾组织学检查可见肾脏呈微血管病变，可累及肾小球及肾间质动脉。
肾小球主要病变表现为内皮细胞肿胀，内皮下间隙扩大导致毛细血管壁增厚，管腔变窄。
在内皮下可见纤维蛋白及脂质沉积。
毛细血管腔内可见红细胞、血小板及微血栓，系膜区增宽，系膜细胞溶解或呈泡沫样细胞。
部分病例可出现新月体及襻坏死。
严重者小动脉受累，肾皮质坏死。
病变肾小球可呈灶性分布。
此外肾小球可表现有缺血征象，肾小球GBM增厚、皱缩，肾小球襻塌陷，包囊增厚。
肾间质微动脉及小动脉内皮细胞增生，内膜肿胀，管壁坏死，管腔变窄，有些腔内可见血栓。
肾小管、间质病变常为中、重度，有的出现肾小管坏死。
病程晚期可见小动脉纤维增生，最终导致肾小动脉及肾小球硬化、玻璃样变、肾小球荒废、肾小管萎缩及间质纤维化(图1)。
免疫荧光检查，绝大多数微血栓内可见纤维蛋白，动脉壁上可有IgM、C3、C1q及备解素沉积。
电镜示肾小球肿胀的内皮细胞可从GBM剥脱，沿内皮细胞侧可见新形成的薄层基底膜，内皮下存在细胞颗粒状电子疏松物质，毛细血管腔变窄，可见含脂肪滴的泡沫细胞。
系膜基质水肿，甚至溶解。
肾小球及动脉受损的程度及范围可因不同的病因、病情、病期及发病年龄而各异。
有学者将HUS的肾脏病变分为3种类型：(1)肾小球损伤为主。
(2)血管损伤为主。
(3)肾皮质坏死。
这三种病变也可互相重叠，在同一病例，肾小球病变可与严重动脉病变同时存在。
儿童患者病变以肾小球为主，血管病变轻微，偶可见内皮下间隙增宽。
成人HUS动脉病变较明显，因此预后不如儿童。
HUS除肾受累外，还可累及中枢神经系统、胃肠道、肺、心脏及其他器官，也会发生微血管栓塞及坏死性病变。
2.常规B超、X线、CT等检查。
传统的HUS诊断主要依据临床，即存在微血管性溶血性贫血、血小板减少及肾脏损害(血尿、蛋白尿及肾功能不全)即可诊断为HUS。
但事实上临床所见HUS变化多、表现不一。
文献报道许多HUS的临床表现不典型，如贫血及血小板减少可很轻微甚至不出现，也可无肾脏病变临床表现。
因此，对HUS的诊断应从HUS的基本病理改变及病理生理角度去认识，而出现肾脏病改变对HUS的诊断具有决定性的作用。
HUS的主要诊断依据是：1.严重溶血性贫血的依据。
2.血小板减少。
3.急性肾功能衰竭，有蛋白尿、红、白细胞及管型尿等尿检异常。
4.血涂片有异形红细胞及红细胞碎片，凝血异常，凝血酶时时间延长，FDP增高。
5.肾活检证实为肾脏微血管病、微血管栓塞。
以上各项均有助于HUS的诊断。
应注意与中毒性或缺血性急性肾小管坏死鉴别。
儿童与青少年应与过敏性紫癜肾肾炎鉴别，育龄女性应与狼疮性肾炎鉴别。
HUS伴有发热及中枢神经系统症状者注意与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相鉴别，二者临床上均有微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能减退，病理上均有微栓塞，但HUS主要发生于小儿，特别是婴幼儿，微血管病变主要累及肾脏；TTP常侵犯成人，病变以中枢神经系统受累为主。
但两病可有重叠，也有人认为属同一种疾病的不同表现，统列入血栓性微血管病(TMA)毋需作进一步鉴别。
对于HUS目前尚无特效治疗，但加强护理积极防治感染，补充营养，及时有效处理急性肾功能衰竭，积极针对血栓性微血管病的治疗，已使本病预后大为改观。
1.一般治疗加强临床护理，积极防治感染，注意补充营养，对症支持治疗。
应充分重视水电解质代谢紊乱的处理。
患者由于腹泻、呕吐、腹水，应注意补液治疗，如有少尿，补液量应限于不显性失水量加尿量。
由于HUS患者存在高分解状态，所以应重视加强营养支持，避免负氮平衡，宜注意补充碳水化合物和必需氨基酸制剂。
HUS时高血压常见，应积极控制。
高血压除高血容量因素外，还可能有高肾素因素存在。
除常规降压治疗外，对顽固性严重高血压可使用硝普钠、β受体阻滞药和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有较好效果，但使用ACEI时部分患者可发生高钾血症，此时可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。
惊厥可静脉使用安定或苯妥英钠，除非癫痫或大脑梗死反复发作，一般不主张长期使用抗惊厥药物。
2.针对急性肾功能衰竭的治疗少尿、高钾血症、容量负荷过重或严重的酸中毒HUS患者行透析治疗。
目前大多数观点认为HUS透析指征放宽，因为新的血液净化方式如血浆置换、连续性肾脏替代治疗(CRRT)、持续性动静脉血液滤过(CAVH)和持续性动动脉血液滤过(CAAH)或血液透析，还可清除炎症介质，如TNF、IL-1等。
凡少尿、无尿超过2天，血尿素氮及肌酐迅速升高、严重代谢性酸中毒、血钾>6mmol/L、水钠潴留保守治疗无效者均应尽早开始透析治疗，透析治疗首选腹膜透析，其能避免全身肝素化使出血加重，对血流动力学、心血管系统影响小，特别适宜于小儿及婴幼儿。
3.针对血栓性微血管病治疗(1)输新鲜冰冻血浆及输血：输注新鲜冰冻血浆可补充血浆中缺乏的抑制血小板聚集因子，及对PGI2、抗氧化物和抗凝血酶Ⅲ的刺激因子，使病情改善，初始剂量为30～40ml/(kg·d)，以后改为15～20ml/(kg·d)，直至血小板数升高达正常，溶血现象停止。
严重贫血者，输新鲜血有助于纠正贫血，改善症状。
应避免输血小板，因为输血小板更加促进广泛的微血栓形成，可使病情恶化。
(2)血浆置换：上述治疗无效者可考虑做血浆置换疗法，以去除血浆中合成PGI2的抑制物、炎症介质、细胞因子等。
其适应证是：①成人患者。
②非典型的儿童患者。
③典型的儿童患者中有神经系统症状、有严重的器官损害、进入无尿期者。
每次置换血浆2000～4000ml，或50ml/kg，开始时每天置换1次，3次或4次后改为隔天1次或每周2次。
如配合输注新鲜冰冻血浆，1次/d，连用2～10次，病情缓解率可达87%。
(3)抗凝及抗血小板凝集药物的应用：有报道用肝素及双嘧达莫、阿司匹林等治疗，可使血浆中纤维蛋白降解产物降至正常，血小板计数恢复正常，肾病变减轻，对反复发病者仍有一定疗效。
目前多数人认为就诊时患者已过早期高凝状态，肝素还拮抗PGI2的合成，用后有出血危险，多不主张应用肝素治疗。
(4)依前列醇(PGI2)输注：用于HUS早期，未出现少尿或无尿时，病程晚期因血管病变严重难以获效。
(5)糖皮质激素：有人认为疾病早期应用，对控制溶血及增加血小板或许有益，因其有促凝作用，应在肝素化基础上应用。
(6)大剂量维生素E：维生素E可清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应，可对抗活性氧化代谢产物的损伤，抑制血小板的聚集，用量较大，为1000mg/(m2·d)。
4.肾切除与肾移植上述诸多治疗方法失败后，尤其是已进入慢性肾衰者，可考虑肾切除与肾移植。
但须强调，肾移植后有可能HUS会复发。
30年前HUS病死率高达50%以上，近年来已下降至5%～10%，病死率下降的因素早期发现轻症病例，早期诊断和正确有效的综合治疗，特别是与开展了血液净化技术和腹膜透析治疗有关。
但目前HUS仍为急性肾功能衰竭中预后最差者，随访5年，80%HUS患者发展为慢性肾功能衰竭。
预后不良的因素有：家族性发病且反复发作者、显性遗传的病例、年龄72h、有高血压、中枢神经系统受累、肾损害严重、贫血严重需多次输血、腹膜透析不及时且伴有感染者，组织学上有广泛肾皮质坏死和(或)小动脉病变者，都易发展为终末期肾衰。
本病为多病因引发的疾病，对遗传因素所致的HUS无有效预防措施，对其它原因引发本病者，要积极治疗原发病，或避免肾毒性药物的应用，以预防HUS的发生和进行性加重。
破毒雄黄丸主要由通明雄黄3钱，颗块大朱砂3钱，水银2钱，斑蝥28个（去足翼，用糯米炒黄）等成分配制而成。
处方来源于《得效》卷十九。
主治瘰疬久作不愈，寒热往来，项筋挛急，已破未破者等症状。
制备方法为上先以斑螫为末，续以雄黄、朱砂另研为末，再入水银研细合和，用鸡子清和糯米稠糊为丸，如绿豆大。
每服14丸，米饮或温酒下。
立见逐下恶物，自小便中来。
如恶物未见，半朝再1服。
破毒雄黄丸【药物组成】通明雄黄3钱，颗块大朱砂3钱，水银2钱，斑蝥28个（去足翼，用糯米炒黄）。
【处方来源】《得效》卷十九。
【方剂主治】瘰疬久作不愈，寒热往来，项筋挛急，已破未破者。
【制备方法】上先以斑螫为末，续以雄黄、朱砂另研为末，再入水银研细合和，用鸡子清和糯米稠糊为丸，如绿豆大。
【用法用量】每服14丸，米饮或温酒下。
雄黄别名有黄食石、熏黄、黄金石、石黄、天阳石、黄石、鸡冠石，英文名为Realgar，可以燥湿；祛痰；杀虫；解毒。
属于砷化合物类。
归经为心；肝；胃经。
药理作用1.抗菌作用  雄黄：雄黄水浸剂(1∶2)在试管内对多种皮肤真菌有不同程度的抑制作用，其1/100的浓度于黄豆固体培养基上试验，对人型、牛型结核秆菌及耻垢杆菌有抑制生长的作用。
用菖蒲、艾叶、雄黄合剂烟熏2-4小时以上，对金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌均有杀菌作用。
2.抗血吸虫作用：感染日本血吸虫尾蚴的小鼠，于感染前3天开始给雄黄、槟榔、阿魏、肉桂合剂0.2ml/20g，感染后继续给药12天，成虫减少率达75.27%，动物无虫率达14.29%，无雌虫率达42.86%。
雄黄有杀菌作用。
雄黄1：2的水浸液在试管内对堇色毛癣菌等皮肤真菌有抑制作用。
雄黄主要含有二硫化二砷(As2S2)，并含有硅、铅、铁、钙、镁等杂质。
考证：出自《神农本草经》。
1.《名医别录》：雄黄，生武都山谷，煌山之阳，采无时。
2.陶弘景：(雄黄)好者作鸡冠色，不臭而坚实。
若黯黑及虚软者不好也。
3.《唐本草》：出石门名石黄者亦是雄黄，而通名黄金石。
石门者最为劣尔。
4.《日华子本草》：雄黄，通赤亮者为上，验之可以虫死者为真，臭气少，细嚼口中含汤不激辣者通用。
5.《本草图经》：雄黄，今阶州山中有之。
形块如丹砂，明澈不夹石，其色如鸡冠者为真。
又阶州接西域界，出一种水窟雄黄，生于山岩中，有水泉流处。
其石名青烟石、白鲜石，雄黄出其中，其块大者如胡桃，小者如粟豆，上有孔窍，其色深红而微紫，体极轻虚，而功用胜于常雄黄。
6.《本草蒙筌》：误中(雄黄)毒者，防己解之。
主治：痈疽疔疮；走马牙疳；喉风喉痹；疥癣；缠腰火丹；湿毒疮；痔疮；蛇虫咬伤；虫积；惊痫；疟疾；各家论述1.《纲目》：雄黄，乃治疮杀毒要药也，而入肝经气分，故  雄黄肝风，肝气，惊痫，痰涎，头痛眩晕，暑疟泄痢，积聚诸病，用之有殊功；又能化血为水。
而方士乃炼治服饵，神异其说，被其毒者多矣。
2.《本草经疏》：雄黄，味苦平，气寒有毒，《别录》加甘、大温，甄权言辛、大毒，察其功用，应是辛苦温之药，而甘寒则非也。
其主寒热，鼠瘘，恶疮，疽痔，死肌，疥虫，疮请证，皆湿热留滞肌肉所致，久则浸淫面生虫，此药苦辛，能燥湿杀虫，故为疮家要药。
其主鼻中息肉者，肺气结也，癖气者，大肠积滞也，筋骨断绝者，气血不续也，辛能散结滞，温能通行气血，辛温相合而杀虫，故能搜剔百节中大风积聚也。
雄黄性热有毒，外用亦见具所长，内服难免其无害，凡在服饵，中病乃已，毋尽剂也。
3.《本经》：主寒热，鼠瘘，恶疮，疽痔，死肌，杀百虫毒。
4.《别录》：疗疥虫，疮，目痛，鼻中息肉及绝筋破骨，百节中大风，积聚，癖气，中恶腹痛，杀诸蛇虺毒，解藜芦毒。
5.《日华子本草》：治疥癣，风邪，癫痫，岚瘴，一切蛇虫犬兽咬伤。
6.王好古：搜肝气，泻肝风，消涎积。
7.《纲目》：治疟疾寒热，伏暑泄痢，酒饮成癖，惊痫，头风眩晕，化腹中瘀血，杀劳虫疳虫。
8.《本草正》：治痈疽腐肉，并鼠瘘、疽、痔等毒。
选方①治滴疥：雄黄一两，黄连二两，松脂三两，发灰如弹丸。
四物熔猪膏与松脂合，热捣，以薄疮上。
(《补缺肘后方》)②治癣：雄黄粉，大酢和。
先以新布拭之，令癣伤，敷之。
(《千金翼方》)③治遍身虫疥虫癣：雄黄、蛇床子各等分，俱研细，水银减半。
以猪油和捣匀，入水银再研，以不见星为度。
早晚以汤洗净，搽药。
(《姜月峰家传方》)④治白秃头疮：雄黄、猪胆汁。
和敷之。
(《圣济总录》)⑤治痈疽坏烂及诸疮发毒：雄黄五钱，滑石倍用。
上为末，洗后掺疮上，外用绵子覆盖相护。
凡洗后破烂者，用此贴之。
(《世医得效方》生肉神异膏)⑥治对口疼痛：雄黄一钱，吴茱萸一两。
为末，香油熬熟调搽。
(《经验广集》雄吴散)⑦治疗肿：针刺四边及中心，涂雄黄末。
(《千金方》)⑧治走马牙疳，臭烂出血：雄黄豆大七粒。
每粒以淮枣去核包之，铁线串于灯上烧化为末。
每以少许掺之，去涎，以愈为度。
(《全幼心鉴》)⑨治蛇缠疮：雄黄为末，醋调涂，仍用酒服。
凡为蛇伤及蜂虿、蜈蚣、毒虫、颠犬所伤，皆可用。
(《世医得效方》)⑩治破伤风：雄黄一钱，防风二钱，草乌一钱。
上为细末，每服一字，温酒调下。
里和至愈可服，里不和不可服。
(《素问病机保命集》发表雄黄散)中毒与解毒：中毒主要症状为上吐下泻。
市售雄黄混含砒霜，药用时应注意选择，以红黄色状如鸡冠者质较纯粹，如为白色结晶或碾碎时外红中白者，均为含有砒霜之征，用时须特别慎重。
中毒后之急救方法，可用防已3钱；或生甘草1份，绿豆2份，煎浓汁频服。
由于加入了朱砂成分，使得具有清热的功效，朱砂别名丹粟、丹砂、朱丹、赤丹、汞沙、真朱、光明砂、辰砂，英文名Cinnabar，归于心；脾；肺；肾经。
具有镇心安神；清热解毒；明目的作用。
药理作用1.本品有镇静、催眠作用。
雄黄2.外用能扼杀皮肤细菌及寄生虫。
考证：出自《本草经集注》1.《吴普本草》：丹砂，生武陵。
2.陶弘景：按，此化为汞及名真朱者，即是今朱砂也。
3.《开宝本草》：朱砂，今出辰州、锦州者，药用最良，余皆次焉。
4.《本经逢原》：丹砂入火，则烈毒能杀人，急以生羊血、童便、金汁等解之。
科属分类：汞及其化合物类主治：癫狂；惊悸；心烦；失眠症；眩晕；目昏；肿毒；疮疡生态环境：常呈矿脉产于石灰岩、板岩、砂岩中。
各家论述1.《本经》：养精神，安魂魄，益气，明目。
朱砂2.《别录》：通血脉，止烦满、消渴，益精神，悦泽人面，除中恶腹痛，毒气疥痿诸疮。
3.《药性论》：镇心，主抽风。
4.《日华子本草》：润心肺，治疮疥痴息肉，服并涂用。
6.李杲：纳浮溜之火而安神明。
7.《医学入门》：痘疮将出，服之解毒，令出少。
8.《纲目》：治惊癎，解胎毒、痘毒，驱邪疟，能发汗。
9.《本草从新》：定颠狂，止牙疼。
10.《纲目》:丹砂同远志、龙骨之类则养心气；同当归、丹参之类则养心血；同枸杞、地黄之类则养肾；同厚朴、川椒之类则养脾；同南星、川乌之类则祛风。
11.《本草经疏》：丹砂，味甘微寒而无毒，盖指生砂而言也。
12.《本草正》：朱砂，入心可以安神而走血脉，入肺可以降气而走皮毛，入脾可逐痰涎而走肌肉，入肝可行血滞而走筋膜，入肾可逐水邪而走骨髓，或上或下，无处不到，故可以镇心逐痰，祛邪降火，治惊痫、杀虫毒，祛中恶及疮疡疥癣之属。
选方1.朱砂安神丸(《医学发明》)，镇心安神，泻  雄黄火养心。
2.磁朱丸(《备急千金要方》)，重镇安神，潜阳明目，主治水火不济之心悸失眠，耳鸣耳聋，视物昏花。
3.丹砂散(《圣济总录》)，主治咽喉肿痛。
4.朱砂丸(《圣惠方》)，主治眼昏暗。
5.丹砂丸(《圣济总录》)，主治风邪诸痫，狂言妄走，精神恍惚，思虑迷乱，乍歌乍器，饮食失常，疾发扑地，口吐白沫，口噤戴眼，年发深远者。
6.朱粉散(《圣济总录》)，主治诸般吐血。
7.安宫牛黄丸(《温病条辨》)，主治邪入心包，舌蹇肢厥，或温毒神昏谵语者。
用药禁忌1.不宜久服、多服。
2.恶磁石，畏盐水，忌用火煅。
3.《吴普本草》：畏磁石。
4.《药对》：忌一切血。
5.《本草从新》：独用多用，令人呆闷。