ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
威视STARS4IRExcimerLaser系统的设计是引进AdvancedCustomVue技术，个性化定位的激光矫正视力，为病人提供灵活的治疗手段，同时VisxS4也是受到美国FDA、日本厚生省、欧洲CE、英国ISO、中国SDA广泛认证许可的医疗设备。
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溺死，指水淹致死者。
《金匮要略·杂疗方》曾有溺死救治之载述。
《诸病源候论·中恶病诸候》：“人为水所没溺，水从孔窍入，灌注府脏，其气壅闭，故死。
若早拯救得出，即泄沥其水，令气血得通，便得活。
”王肯堂在《金匮要略》治溺死的基础上有所补阐。
他说：“溺水，捞起以尸伏牛背上，无牛以凳，控去其水，冬月以棉被围之，却用皂角以生姜自然汁灌之，上下以炒姜擦之，得苏可治。
”（《证治准绳·杂病》）《寿世保元·五绝》：“救溺水死者，先以刀斡开溺者口，横放箸一只，令其牙衔之，使可出水。
又令一健夫，屈溺人两足，着肩上，以背相贴，倒驼之而行，令其出水。
”溺死的机制至今尚未最后阐明。
过去认为淡水与海水溺死的机制不同。
淡水溺死者水被大量吸收入血，使血液大大稀释，血容量增加，心脏负担增加，很快出现肺水肿，心律不规则，室性心律加快并发展为室性纤维性颤动，心力衰竭死亡。
海水中溺死者吸入肺泡中的海水由于渗透压较高，不但不进入血液，相反地可从肺泡壁毛细血管内吸出水分，而造成肺水肿，血液则可发生一定程度的浓缩。
因此，海水溺死者常不发生心律紊乱，主要由于血液浓缩，粘滞度增高，最后发生心力和呼吸衰竭而死亡。
但目前认为，无论淡水溺死或海水溺死，水或电解质的转运均极小，故血容量之改变均不明显，不至于构成上述改变而造成死亡。
实验一再证明，溺液被吸入呼吸道和肺泡内，妨碍呼吸运动，影响气体交换，导致体内氧气缺乏和二氧化碳的潴留，氧分压下降，二氧化碳分压升高，高碳酸血症。
因此，不论是淡水或海水溺死，死因都是缺氧窒息和酸中毒所致。
有时在溺水过程中，可吸入细沙、水草等物质或发生呕吐致呕吐物被吸入呼吸道，因而加剧了窒息或加速了窒息死亡。
除了上述主要死因外，少数人可死于入水后一刹那间，这是由于冷水刺激上呼吸道粘膜引起声门痉挛导致急性反射性心跳停止而死亡。
有人将溺死依呼吸道内有无溺液及其发生机制分为典型和非典型两类。
前者就是溺液进入并阻塞呼吸道和肺泡，影响气体交换，引起典型的外窒息而死亡；后者是因反射性引起心跳停止而死亡，呼吸道中并无溺液，所以也称为干性溺死，约占落水溺死的15%。
溺死属于窒息性死亡，所以新鲜尸体有一般窒息征象，即全身血液不凝固；内脏淤血；睑结膜、粘膜、浆膜瘀点性出血。
此外尚见下述溺死尸体的征象。
水中早期（新鲜）尸体尸表征象（1）尸表温度较低、皮肤苍白：由于水温多低于体温，皮肤血管收缩所致（2）尸斑浅淡、出现慢：原因  ①、出现慢：原因A、尸体水中漂浮，体位不固定；B、皮肤血管收缩  ②、浅淡：呈淡红色或粉红色，原因A、水温低，HbO2不易分解；B、水中氧渗入血管使HbO2浓度较高。
（3）尸僵出现早：因溺死过程中的挣扎抽搐，肌肉剧烈运动，能量丧失多（4）口鼻部蕈样泡沫：  由于冷水刺激呼吸道粘膜分泌大量粘液，粘液、溺液及空气三者经剧烈的呼吸运动而相互混合搅拌，产生了大量细小均匀的白色泡沫，因富含粘液而极为稳定，不易破灭消失。
蕈样泡沫是一种生活反应，对确认溺死有一定意义，但也可偶见于其他原因死亡的尸体，如有机磷中毒、勒死、癫痫、电击死等。
（5）鸡皮样皮肤：冷水刺激立毛肌收缩，毛囊隆起，毛根竖立，以两臂和两腿外侧较明显。
注意死后不久抛尸入水的尸体也可见到此征象。
（6）手及指甲内有异物：对确认溺死有重要意义（7）洗衣妇手：尸体浸泡水中，水份进入皮肤使表皮角质层浸软、变白、膨胀、皱褶，以手和足变化最明显，称为皮肤浸软，又称洗衣妇样皮肤。
（8）其他改变：皮肤肌肉收缩改变（阴囊和阴茎皱缩，阴唇乳房强僵等）；水中碰撞硬物所致损伤。
[1]溺死后新鲜尸体检查若溺死后很快即捞起者，可见尸体皮肤湿冷，黏稠感，颜色苍白，这是皮肤血管收缩之故。
尸斑呈淡红，有时也可暗红。
全身皮肤立毛肌呈现所谓鸡皮疙瘩。
此种改变尤以大腿、臂、肩部为甚。
阴囊、阴茎和乳房皱缩。
面部紫绀，但也可不明显。
结膜显著淤血，可见少数结膜下瘀点。
口鼻有泡沫，抹去后仍可发生，此种情况可持续数小时。
此种泡沫来自肺中支气管，即所谓蟹沫，或称蕈形泡沫，其发生率不到20%（见图6－6）。
而口鼻一般性泡沫溢出发生率较高，约50%。
泡沫呈白色，细小而较稳定。
如伴有肺出血，可呈粉红色。
为溺液与气管、支气管内粘液、空气在气管内反复上下移动混合而成。
因此，这是生前溺死的征象，但仅在部分新鲜尸体上才能见到。
当尸体发生腐败时，常被腐败尸水所混淆。
有的生前溺死者当尸体被翻动时可有水自口鼻流出。
手中有时握有水草或泥沙。
由于水温低，且死亡过程中发生挣扎抽搐，肌肉剧烈运动，因此尸僵发生一般较早。
解剖发现自鼻腔至支气管内可有泥沙，水草或海藻等。
肺膨胀而变重。
由于肺内充以水和空气，故肺膜常显示不规则灰绿色或暗红色，夹以淡红色充气区,又称溺死斑。
由于肺膨大，有时表面可见肋骨压痕而高低不平，切面可流出多量的水。
部分溺死者的胃或十二指肠内可见多量溺液。
十二指肠内溺液的存在可作为溺死的证据，因死后抛尸入水者溺液最多只能少量进入胃内。
心脏扩张，心腔内含有流动性血液。
大多数内脏淤血。
有的颞骨乳突或筛窦内也可发生出血，这可能由于溺液刺激，或水压直接作用所致。
溺死腐败尸体的检查溺死尸体若在水中浸渍数天或更长时间后始被发现者，可见手脚皮肤，尤其是掌跖部分皮肤皱缩，苍白，呈浸渍状。
这种情况于入水后数小时开始出现，24～48小时后即皱缩明显。
时间更久者，由于腐败作用，表皮可与真皮脱离，形成所谓“溺死手套或溺死袜套”。
手足皮肤的这种浸软、皱缩和脱落不仅与在水中浸泡时间长短有关，而且与水温密切相关（溺死尸体变化经历时间与气温、水温的关系见表6－1）。
腐败在夏天一般经过2天左右即出现，冬天则常发生在1周以上。
溺死尸体在水中因重心的关系,一般男性呈俯卧位,女性呈仰卧位，但不论男女一般头面部多向上，因此腐败气体常首先出现于头部及上胸部，该处皮肤首先变绿。
以后腐败可发展到全身。
尸体全身皮下，消化管充满腐败气体，舌外突，眼张开，呈腐败巨人观。
水中腐败尸体比重轻于水，故如无重物捆绑或水草缠绕，多能浮出水面。
影响尸体上浮的因素很多，主要的有水温、水深。
水温高，尸体腐败快，浮起早；水深则水底温度较低，尸体腐败也慢，浮起迟。
一般夏季水中的尸体，死后经过1～4天即可浮起，而冬天则要半个月至一个月。
在水中浸渍时间长者，由于水流冲击或浮游物体的碰撞，皮肤和肌肉也可自手、前臂、小腿及面部等处剥落。
在流水中的尸体甚至可长出水草，栖息鱼及甲壳类动物。
在阴沟附近者，尸体可被水老鼠咬去耳朵、眼、鼻而留下被咬啮的痕迹。
浸没时间更长者，可形成尸蜡。
腐败尸体内部检查可见肺和支气管内气体和水分消失，肺泡破坏，肺脏缩小而呈污秽红色。
但气管、支气管内如有水草、泥砂等吸入，仍可被检出。
胸腔内有血性积液，这是由于肺内吸入之水漏入胸腔，部分则由于血液坠积所致。
胃肠内的溺液也渗入腹腔。
组织学检查溺死肺的组织学检查至今未找到一种特异的改变。
一般的变化有：肺泡高度扩张以至破裂，多数肺泡腔内充满水肿液体，支气管腔内出血。
有的学者还观察到肺泡壁的毛细血管呈囊状扩张，血管内发生溶血。
如死后数小时内解剖，常见到毛细血管内成团血小板凝块。
而其他器官血管较少见。
此外，肺的切片还可见到吸入液中的异物或颗粒，诸如泥沙、水草、呕吐物中的食物残渣、浮游生物等。
浮游生物的检验浮游生物是指水中生活的一些单细胞的动物及植物。
硅藻是水域中生存的浮游单细胞生物。
能分泌抵抗力很强、不易破坏的二氧化硅支架，称“硅藻细胞”。
壁的强弱，因含硅量的多寡而异。
壁质坚硬，由上下两个半壳相套而成，好象培养皿一样。
上、下两面称壳面，侧面上下壳相互套合的部分称壳环。
壳面上有辐射对称(如圆心硅藻目)或左、右对称(如羽纹硅藻目)的各种花纹，这是分类的主要根据之一。
硅藻的大小不一，从数微米至数毫米，但相当多的硅藻其大小在8～15μm范围内。
其有各种外形，如圆形、椭圆形、线形、四方形、三角形、六边性及八面形等。
目前已知硅藻约有15，000种，淡水和海水的硅藻约各占一半。
淡水中以羽纹目为主，海水中以中心目为多。
经过许多实验及实践证实，硅藻检验是诊断溺死的较好方法。
但有些学者的实验发现溺死者体内不能检出硅藻。
反之，也有长期生活在富含硅藻灰尘的非溺死者，内脏也可检出硅藻。
因此，部分学者对硅藻的意义持怀疑态度。
在欧洲溺死的诊断一般还是根据肺和其他组织有无浮游生物来决定。
有些学者指出：在肺、心、肝、肾、骨髓及牙齿等同时发现有浮游生物——硅藻，才具有诊断生前溺死的价值。
特别是高度腐败的尸体，各种外表征象已不存在，内脏也已腐烂，这时检查骨髓及牙齿中有无硅藻，是鉴别生前溺水或死后抛尸入水的最好方法。
有些学者认为，如在水中休克致死者或溺水中并无硅藻存在，就不能在死者的内脏中检出硅藻，所以检不出硅藻并不能一概排除溺死。
但在美国等一些国家有人认为，空气中也存在硅藻，如生前吸入体内，则死后也可能检出，因此，在应用硅藻检验结果来肯定或否定溺死时，必须慎重。
70年代开始，湖北、江西、湖南、福建、浙江省公安厅联合组成科研小组，开展了“内脏硅藻检查对判定溺死的研究”。
结果表明：在防止污染的前提下，硅藻检验对判定溺死有重要意义，对法医学的溺死鉴定很有价值。
在诊断溺死的许多方法中，由于硅检查技术简单，稳定，结果可靠，因此目前它是一种实际工作中常用的方法。
准确的硅藻计数在大多数的情况下，易于鉴别溺死和非溺死，尤其是在作人工复苏后，死后肢离或腐败等情况下，其他方法不能诊断溺死时。
国内现在一般认为，如果能防止操作中的污染，在肺脏边缘组织、肝、肾、骨髓等多个脏器中检出与现场水样相同种类的较多硅藻，一般可做出溺死的鉴定。
器官组织经破坏有机质后，才能在显微镜下观察硅藻，破坏有机质的方法不少，但实际应用较多的仍是强酸破机法。
在破机过程中必然破坏相当数量的硅藻，尤其是幼稚的硅藻细胞。
硅藻检查需要专门的技术和丰富的经验，否则可能将不是硅藻的杂质，误当作硅藻认定，或者由于不熟悉硅藻的特点而将硅藻漏诊。
同时，器官组织不同，硅藻的检出率也不一样，据报告，生前溺死者肺、肝脏的硅藻检出率约100%，心血只有50%，肾32.5%，心27%，脾14.3%，骨髓14～20%。
虽然各家报告的检出率不同，但相当比例的生前溺死者，器官组织中检不出硅藻，因此，除肺以外，其它器官检不出硅藻并不能绝对排除溺死。
总之，死者内脏硅藻检查对判断是否溺死的价值是肯定的，关键是防止污染、破机处理得当和观察细致。
这项检查需要一定的技术和丰富的经验，否则容易出现假阳性或假阴性结果。
许多浮游生物的细胞中都含有叶绿素。
这种色素在荧光显微镜下可产生淡红色荧光。
含有这种色素的浮游生物作为红色荧光而被认出。
实验显示，溺死者脏器中含有叶绿素的浮游生物，经激发后，可以观察到清晰的红色颗粒。
化学检验由于生物化学的进展及其在法医病理学上的应用，提高了溺死诊断的能力。
实践表明，对死亡历时已久，特别是已高度腐败的尸体，由于死后的溺液扩散作用以及腐败气体引起的死后循环，左、右心脏血液的任何差异都已无实际意义。
对于比较新鲜的尸体，例如死后12小时内，甚至24小时内的溺死者的尸体，左、右心腔血液中镁离子、钾离子、钠离子、血液导电度、比重、血红蛋白含量等指标究竟有无差异，仍然有不同的意见。
根据各地水域中某些离子的含量不同,进行测定而进行溺死法医学鉴定的实验有不少报告，如内脏中测锶离子、氟离子的含量。
有些学者指出，作为工业废物抛入水域的化学化合物在溺死过程中可以进入身体，它在死后起着另外一个诊断的指征，个别例子已得到证实。
曾有一个七岁男孩在煤矿顶附近的塘中溺死,在该塘的水和尸体血中检出苯酚化合物，但这个化合物的浓度很低，不至于因中毒致命,因此可以肯定男孩在这个塘中溺死的事实。
这提示在溺死的实验室检查中除了各种针对性的指标外，各种工农业污染物的检查，可能是一个值得探讨的领域。
溺死比较复杂，鉴定时主要解决以下几个问题：（一）水中尸体的个体识别  死者的容貌、着装、特征性标记等。
DNA检验（二）水中尸体的损伤  注意区别生前损伤、濒死期损伤和死后存留水中所致损伤。
濒死期损伤生活反应不明显，死后损伤无生活反应。
（三）落水地点的勘察与判断（四）死亡时间推断（五）水中尸体的死因主要鉴定生前入水还是死后抛尸。
溺尸的个人识别溺尸在静水或流水中均可发现，且多为无名尸体，所以个人识别显得更为重要。
新鲜溺尸依据容貌、身长、性别、发育、斑痣、牙齿、指纹、头发及躯体上疤痕等特点，尚可查明。
若溺尸已经腐败，要注意搜集死者身上衣裤、鞋袜、衣袋中的物品，随身携带的手表、戒指、发夹、项链等物品。
此外，尚需仔细寻找溺尸身上的特殊标志，如畸形(六指)，疤痕，头发颜色，假牙和镶牙等。
同时取下死者的下颌骨，以备根据牙齿和牙床的特征推断死者年龄及做个人识别。
是否为溺水对水中的尸体要鉴定是否为溺水死亡，即解决是生前溺水死亡还是死后抛尸入水的问题。
新鲜溺尸可根据体表改变，内部器官征象，以及左右心腔内血液成份的不同等做出判断。
若溺尸已经腐败，则主要根据器官组织和骨髓、牙齿中检验出硅藻来确定。
此外，还应注意排除其它死亡原因，如有无酗酒，服麻醉药，外伤，冠心病等猝死。
必要时还应取材作毒物分析以排除中毒的可能性。
对溺尸身上的损伤，必须鉴别是生前伤还是死后伤，并正确评价损伤与溺死或其他致死原因之间的关系。
水中尸体上的损伤鉴定，也是一个困难的问题。
生前损伤常由于流水的冲洗而失去生前损伤的一些特征；尸体在流水中也可与河中的岩石、树桩等碰撞而形成损伤，尤其是头部，其损伤程度可能很重而使人怀疑是他杀；水中尸体如碰到螺旋浆也可形成严重损伤，甚至致肢体离断；水中动物也可毁坏尸体造成损伤。
气道和食管之间的瘘管可为先天性或后天性，并可分为气管-食管瘘和支气管-食管瘘。
虽然先天性异常通常在新生儿即可发现，但是前一类型可直到青少年甚至成年才被明确诊断。
大部分病例有长期喂奶呛咳史或咳嗽史，常咳出食物颗粒，偶尔合并支气管扩张。
引起后天性气道和食道异常交通的最常见原因是食道癌，某些病例可在放疗后发生。
一旦出现这种并发症，预后极差，大多数病例在几周或几月内即死亡。
后天性气管-食管瘘也可由气管导管气囊压迫气管、外科手术创伤、钝性损伤和异物引起。
本畸形的病因不详。
遗传、环境等因素与之有关。
但至今尚无动物模型供研究，文献中已有多次家庭病例报告。
北京儿童医院曾有兄弟二人相隔一年多分别患I和Ⅲ型食管闭锁的。
本疾病的双胎率较平常流产儿中2.5%为高。
北京儿童医院曾统计169例中6例（3.5%）为双胎之一。
1944年美国Ladd曾分为5型。
1976年德国Kluth又归纳成5型、54亚型。
I型：占2.5%～9.3%。
食管上下段均为盲端。
Ⅱ型：占0.8%～1.5%。
上段食管有瘘管与气管相通，下段为盲端。
Ⅲ型：最常见，占79.3%～90.9%。
上段食管为盲端，下段食管有瘘管与气管相通。
1955年Roberts又据两端距离大或小于2cm分为Ⅲa或Ⅲb型。
Ⅳ型：食管上下段均为盲端，各自有瘘管与气管相连。
占0.7%～5%。
V型：占0.5%～6.5%。
食管通畅，但有斜行瘘管向前上方与气管相通，又称"H"或更正确地称为"N"型。
羊水1.羊水过多本病常伴母亲妊娠羊水过多。
Cudmore报道85%无瘘型和32%有瘘型食管闭锁合并母亲羊水过多。
北京儿童医院1955～1981年119例Ⅲ型中43例（36.1%），13例I型中8例（61.5%）合并羊水过多。
体重2.低体重1993年美国有报告34%体重低于2.5kg。
北京儿童医院1981年统计约1/3病例出生体重小于2.5kg，但只约1/4病例为早产儿。
畸形3.伴发畸形：本病可伴发多种畸形。
有人以VACTERL来概括，即椎体（vertebral）、肛门（anal）、心脏（cardial）、气管食管（tracheo-asophageal）、肾脏（renal）和肢体（limb）。
外国统计以心血管畸形最常见（23.6%～37%），泌尿系统约占20%。
北京儿童医院病例统计中12%合并直肠肛门畸形、其次为脊柱及四肢畸形，各占8.1%。
该院1981年统计210例中有59畸形，包括半椎体、直肠肛门闭锁、无肛伴直肠前庭瘘、会阴瘘或尿道瘘、处女膜闭锁、右位心、室间隔缺损、腹主动脉狭窄、右肺缺如、马蹄肾、马蹄内翻足、赘生拇、I掌指关节脱臼、十二指肠梗阻、环状胰腺、副脾、巨结肠、双侧十三肋、脊膜膨出、斜颈及外耳畸形。
畸形的广泛性证明了Stephens关于食管闭锁合并畸形是由于妊娠4周时间叶组织普遍受损所致的理论。
当前，在我国合并畸形的种类和严重程度明显地影响家长对治疗的态度、治愈率和对食管闭锁疗效的评估。
呼吸4.呼吸困难由于食管闭锁、吞咽唾液和奶汁受阻致反流误吸，生后早期引起肺炎和肺不张。
在常见的Ⅲ型中高酸度胃液经瘘管逆入呼吸道更加重肺部损害。
此外，常伴发食管壁肌肉运动不协调、蠕动减弱和宫内扩张的近端食管长期压迫而致气管软化均可影响呼吸功能，使症状加重。
典型的表现是生后窒息，Apgar评分低。
生后早期自口鼻涌现白色泡沫状唾液。
第一次喂养时即出现明显呛咳。
患儿呼吸困难，鼻扇、口周及面色发绀。
当充分吸尽近端食管盲端内的奶汁或黄橙色较稠厚粘液后，上述症状能较快好转。
不久，症状又复现。
生后数日内合并肺炎并迅速加重，短期内死亡。
脱水5.其他症状如脱水、胎便排出后无正常黄色大便等。
合并畸形症状有时也很明显，如先天性心脏病时的青紫、直肠肛门畸形时严重腹胀等。
早期诊断对本病的预后至关重要。
对本病诊断是否及时和全面均直接影响家长对手术治疗的态度。
肺部合并症的轻重和确诊时间密切相关。
北京儿童医院1982年以前200余例统计，生后12小时以内就诊的只占10.4%，12小时～3天占55.7%，生后3～7天占26.9%，7天以上竞占7%。
最晚的一例确诊于生后29天。
1.首先应警惕本病，尤其当孕妇合并羊水过多时更应除外食管闭锁等各种先天性畸形。
产前诊断可参考羊水胎甲蛋白和乙酰胆碱酯酶升高，但公认B型超声检查更准确又无创。
最简单易行的是产科医师在产房内将吸痰管下插入胃除外本症。
当导管受阻时立即进行X线检查确诊。
小儿内外科医师对新生婴儿口腔唾液增多，吸痰后好转，呼吸困难症状反复出现者应疑及本症，并立即用橡皮导管检查。
2.X线检查X线检查对诊断有决定性意义。
方法是取10F较新橡皮导管（管腔内亦可充钡以利观察）自口腔或鼻孔插入食管，多于10～12cm处受阻，继续下插即可见管端返折而出，有时也可卷曲于扩张的近端食管内压迫气管而患儿口周发绀、呼吸困难。
此刻拔出3～4cm导管后拍胸腹正位或斜位片。
导管返折处即为食管近端盲端下缘（橡皮导管弹性而略高于实际水平），用相应的胸椎表示，如果导管返折处位于胸4上缘或胸3下缘，则常为LaddⅢb型，表示食管两盲端距离小于2cm，一期吻合机会大。
X线片中胃和肠管充气常为Ⅲ型，胃肠不充气则几乎全为I型，因有约1%的Ⅲ型因瘘管细小被粘液堵塞，胃肠不充气，X线表现酷似I型，但其近端食管盲端位置可偏低在胸3水平。
由上述可见简单的插管摄片不但可以诊断食管闭锁，还可以明确90%以上的型别。
导管经气管食管瘘进入胃内的报告罕见。
我们曾见到经瘘管而"吐"绿色液的Ⅲ型病例。
Ⅱ、Ⅳ和V型均罕见。
诊断较困难。
碘油造影常无必要。
钡餐检查属禁忌，已有报导用微粒化硫酸钡的甲基纤维素混悬液造影。
活动萤光摄影法、内窥镜等诊断瘘管方法各异。
食管闭锁合并右位主动脉弓时脐动脉造影或CT可以确诊。
其他合并畸形也常需影像检查确诊。
食管闭锁或合并气管食管瘘者原则上应尽早手术治疗，但应据Waterstone1962年推荐、目前已被国际上普遍采用的标准分组，并认真做好术前准备后实施。
1.Waterston分组法A组：体重大于2.5kg，一般情况好。
B1组：体重1.8～2.5kg，一般情况好。
B2组：体重低于2.5kg，伴中度肺炎或畸形。
C1组：体重低于1.8kg。
C2组：任何体重，伴严重肺炎或重度畸形。
经上述分组全面评估患儿后，有的作者主张：A组应即刻行一期食管吻合术；B组应延迟一期吻合术，即先行胃造瘘术、治疗肺炎、硬肿症等合并症；C组应分期手术。
实际上应根据患儿具体情况和医疗条件及水平个别考虑。
2.术前准备应开始于怀疑本诊断时，如禁食、吸引口腔及近端食管内粘液、保温、保湿、肠外营养支持等。
必要时使用抗生素。
术前静脉使用甲腈咪胍以降低胃液酸度，并持续用至吻合口愈合为止的方法尚未被普遍接受。
转运患儿时应水平位、侧位或半伏卧位。
由有经验的医生或/和护士陪同，带有氧、保温条件和吸引器。
术前尽力不用人工呼吸机，预防气体经瘘管进入消化道，致横膈上升、加重呼吸困难、甚致胃穿孔。
严格的呼吸管理也应尽早开始，这是手术成败的重要条件之一。
内容有①专人护理，最好单间隔离，预防交叉感染。
平或侧卧位。
定时翻身、拍背和吸痰。
分泌物送细菌培养及药敏试验。
②反复进行血液气体分析以监测呼吸功能。
③恰当地应用呼吸治疗方法，如超声雾化或加温湿化给氧、使用呼吸道持续正压或人工呼吸机等。
④合并肺炎时应严格控制输液量及速度，使用抗生素。
呼吸管理的目的在于减轻肺部合并症、改善呼吸功能、准备耐受气管内插管麻醉和食管吻合术，并为术后呼吸功能的恢复及肺炎的吸收好转创造条件。
北京儿童医院1955年～1978年共收入食管闭锁230例，其中病历完整的173例中进行了127次食管吻合手术，总治愈率为25%。
在加强呼吸管理等综合措施后于1979～1982年间收治的20例中13例（65%）存活。
3.手术方法（以Ⅲ型为例）清洗气管内插管后静脉复合或硬膜外麻醉。
经右侧4/5肋间切口，在胸膜外行食管端端吻合术。
端侧吻合或经胸腔吻合法已较少使用。
常以单层间断缝合法吻合食管，食管内不留支架管、局部不放置引流。
估计吻合口张力较大时，可用Livaditis食管肌层环切法减张。
I型者多先行食管及胃造瘘术，数月后行结肠或胃代食管术。
此外，还有数种手术方法，适于不同型别。
4.术后管理同术前。
呼吸管理仍较重要。
静脉输液量应偏少，约每日50～60ml/kg。
肠外营养支持有利于创口愈合及肺炎、气胸、吻合口瘘等合并症治愈。
一般术后第4～5天经食管造影证实吻合口完全愈合后可以喂奶。
5.合并症常见有肺炎、肺不张、气胸、脓胸、乳糜胸、胸壁感染等。
吻合口瘘时需局部引流及胃肠外营养支持；经胸腔手术者脓胸发展迅速，预后差（因需食管造瘘、再次开胸术）。
术后早期（10～14天左右）狭窄时可开始扩张食管或局部注射激素。
晚期者可能需切除狭窄段。
气管软化致长期犬吠样咳嗽，严重时可行气管主动脉悬吊固定术。
此外，由于先天发育畸形可致食管下段功能不良致胃食管返流性食管炎、体力和智力发育低下、胸廓畸形和乳房不对称。
国际上基本上采用Waterston分组以比较疗效，一般认为A组和大部分B组病例均应存活。
国外一组1974年和1983年疗效比较中C2组病例由总例数的7%升至18%，但病死率却由50%降至0，我国1992年胡劲等报告的22例中A组7例均成活、B1组2例和B2组13例成活率分别为50%和38%，无C组病例。
臭牡丹（学名：Clerodendrumbungei）为马鞭草科大青属的植物。
分布于越南、印度、马来西亚以及中国大陆的安徽、江西、湖南、华北、西南、西北、江苏、浙江、广西、湖北等地，生长于海拔100米至2,600米的地区，常生长在沟谷、林缘、山坡、路旁以及灌丛润湿处，目前尚未由人工引种栽培。
【学名】ClerodendrumbungeiSterd.【别名】矮桐子、大红袍、臭八宝【分类】马鞭草科(Verbenaceae)，赪桐属（一名大青属）【形态】小灌木。
嫩枝稍有柔毛，枝内白色中髓坚实。
叶宽卵形或卵形，有强烈臭味，长10-20厘米，宽5-l5厘米，边缘有锯齿。
聚伞花序紧密，顶生，花冠淡红色或红色、紫色，有臭味。
核果倒卵形或卵形，直径0.8-1.2厘米，成熟后蓝紫色。
【性状与分布】喜阳光充足和湿润环境，适应性强，耐寒耐旱，也较耐阴，宜在肥沃、疏松的腐叶土中生长。
生于山坡、林缘或沟旁。
分布于华北、西北、西南各省。
【繁殖】主要用分株繁殖，也可用根插和播种繁殖。
分株，在秋、冬季落叶后至春季萌芽前，挖取地上萌蘖株分栽即行。
根插，梅雨季节将横走的根蘖切下插于沙土中，插后1-2周生根。
播种，9-10月采种，冬季沙藏，翌春播种，播后2-3周发芽。
臭牡丹[1]【栽培】生长期要控制根蘖扩展。
保持土壤湿润，5-6月可施肥1次，并随时修剪过多的萌蘖苗。
冬季将干枯的地上部割除，减少病虫危害。
【病虫害】常有锈病和灰霉病危害，用50%苯灵菌可湿性粉剂2500倍液喷洒灰霉病植株，用20%萎锈灵乳油400倍液防治锈病植株。
虫害有叶甲和刺蛾危害，可用2.5%敌杀死3000倍液喷杀。
【用途】臭牡丹叶色浓绿，顶生紧密头状红花，花朵优美，花期亦长，适宜栽植于坡地、林下或树从旁，也可作地被植物。
根、茎、叶入药，有祛风解毒、消毒止痛之效。
[1]以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑臭牡丹全株臭牡丹枝叶臭牡丹花果臭牡丹臭牡丹ChoumudanHERBACLERODENDRIBUNGEI本品为马鞭草科植物臭牡丹ClerodendrumbungeiSteudel的新鲜或干燥地上部分。
【性状】本品茎呈圆柱形，长1～1.5m，直径0.3～1.2cm。
表面灰棕色至灰褐色，皮孔点状或稍呈纵向延长，节处叶痕呈凹点状；质硬，不易折断，断面皮部棕色，菲薄，木部灰黄色，髓部白色。
叶片多皱缩破碎，完整者展平后呈宽卵形，长7～20cm，宽6～15cm，先端渐尖，基部截形或心形，边缘有细锯齿；上表面棕褐色至棕黑色，疏被短柔毛；下表面色稍淡，无毛或仅脉上有毛，基部脉腋处可见黑色疤痕状的腺体；叶柄黑褐色，长3～6cm。
气臭，味微苦、辛。
【鉴别】本品叶粉末绿色。
非腺毛众多，2～8细胞，常弯曲，长40～150μm，基部直径约28μm。
腺毛头部2～8细胞，直径22～35μm；柄部单细胞。
【检查】水分照水分测定法（《中国药典》附录ⅨH第一法）测定，不得过15.0%。
【炮制】除去杂质，洗净，干燥，切段。
【性味与归经】辛、苦，平。
归心、胃、大肠经。
【功能与主治】解毒消肿，祛风除湿，平肝潜阳。
用于眩晕，痈疽，疔疮，乳痈，痔疮，湿疹，丹毒，风湿痹痛。
【用法与用量】10～15g，鲜品30～60g。
外用适量，煎水熏洗，或捣烂敷，或研末调敷。
臭牡丹【别名】矮桐子、大红花、臭枫根、臭八宝、臭芙蓉、矮脚桐【来源】马鞭草科赪桐属植物臭牡丹ClerodendrombungeiSteud.，以根及叶入药。
夏季采叶、秋季采根，鲜用或晒干备用。
【功能主治】祛风除湿，解毒散瘀。
根：风湿关节痛，跌打损伤，高血压病，头晕头痛，肺脓疡。
叶：外用治痈疖疮疡，痔疮发炎，湿疹，还可作灭蛆用。
【用法用量】根0.5～1两；鲜叶外用适量，捣烂敷患处。
【摘录】《全国中草药汇编》臭牡丹【出处】出自《本草纲目拾遗》【拼音名】ChòuMǔDān【英文名】StemandleafofRoseGlorybower【别名】大红袍、臭八宝、矮童子、大红花、野朱桐、臭枫草、臭珠桐、矮桐、逢仙草、臭灯桐、臭树、臭草、臭黄根、臭茉莉、臭芙蓉、臭【来源】药材基源：为双子叶植物药马鞭草科植物臭牡丹的茎、叶。
拉丁植物动物矿物名：ClerodendronbungeiSteud.[C.foetidumBunge;C.fragrans(Vent.)Willd.Var.foetida(Bunge)Bakh.]采收和储藏：夏季采集茎叶，鲜用或切段晒干。
【原形态】灌木，高1-2m。
[2]臭牡丹(5张)【生境分布】生态环境：生于海拔2500m以下的山坡、林缘、沟谷、路旁及灌丛中。
【栽培】生物学特性喜温和湿润环境，对土壤要求不严，生长于林边、山沟等地。
栽培技术采用根繁殖。
于早春未蒴芽前，挖起老株，剪取种根，截成15cm左右的短节，按穴距30cm栽入土中，覆土踩紧。
出苗后适当浇水，施肥。
【性状】性状鉴别小枝呈长圆柱形，长1-1.5m，直径3-12mm，表面灰棕色至灰褐色，皮孔点状或稍呈纵向延长，节处叶痕呈凹点状；质硬，不易折断，切断面皮部棕色，菲薄，木部灰黄色，髓部白色。
叶多皱缩破碎，完整者展平后呈宽卵形，长7-20cm，宽6-15cm，先端渐尖，基部截形或心形，边缘有细锯齿，上面棕褐色至棕黑色，疏被短柔毛，下面色稍淡，无毛或仅脉上有毛，基部脉腋处可见黑色疤痕状的腺体；叶柄黑褐色，长3-6cm。
以枝嫩、叶多者为佳。
显微鉴别叶粉末特征：绿色。
①腺毛较多，腺头2-8细胞，直径22-35μm；腺柄单细胞。
②非腺毛2-8细胞，锥形，常弯曲，长40-150μm，基部直径约28μm。
③气孔不定式，副卫细胞3-4个。
【化学成份】臭牡丹叶和茎含有琥珀酸(succinicacid)，茴香酸(anisicacid)香草鞋酸(vanillicacid)，乳酸镁(magnesiumlac-tate)，硝酸钾(potassiumnitrate)和麦芽醇(maltol)。
1.对免疫功能的影响臭牡丹注射液尾静脉注射0.1ml（含黄酮4.6mg），能显着提高小鼠中性白细胞吞噬指数及吞噬百分率，提示本品能增强血清中调理素的活力。
臭牡丹对大鼠免疫功能也有不同程度的促进作用，尤其在促进巨噬细胞吞噬功能方面作用更加显着2.对子宫圆韧带肌电的影响分别以臭牡丹水煎醇提取物15g/kg、总生物碱45g/kg，及乳酸镁27mg/kg静脉注射，可引起家免子宫圆韧带肌电发放，呈囝发性增强。
给药后10-15min开始出现，持续30min。
此作用可被预先静脉注射酚妥拉明所阴断，普萘洛尔则无影响，表明臭牡丹增强子宫圆韧带肌电的发放假与兴奋子宫α肾上腺素受体有关。
臭牡丹治疗子宫脱垂可能是由于产强子宫圆韧带张力所致。
3.其他作用臭牡丹注射液体外试验表明，对金黄色葡萄球菌、酵母菌、副伤寒甲型杜菌有较强的抑制作用，对伤寒、副伤寒乙型杜菌、大肠杆菌也有一寂静的抑制作用。
【性味】辛苦；平【归经】心；肝；脾经【功能主治】解毒消肿；祛风湿；降血压。
主痈疽；疔疮；发背；乳痈；痔疮；湿疹；丹毒；风湿痹痛；高血压病【用法用量】内服：煎汤，10-15g，鲜品30-60g；或捣汁；或入丸剂。
外用：适量，煎水熏洗；或捣敷；或研末调敷。
①治疔疮：苍耳、臭牡丹各一大握。
捣烂，新汲水调服。
泻下黑水愈。
(《赤水玄珠》)②治一切痈疽：臭牡丹枝叶捣烂罨之。
(《纲目拾遗》)③治痈肿发背：臭牡丹叶晒干，研极细末，蜂蜜调敷。
未成脓者能内消，若溃后局部红热不退，疮口作痛者，用蜂蜜或麻油调敷，至红退痛止为度(阴疽忌用)。
(《江西民间草药》)④治乳腺炎：鲜臭牡丹叶半斤，蒲公英三钱，麦冬全草四两。
水煎冲黄酒、红糖服。
⑤治肺脓疡，多发性疖肿：臭牡丹全草三两，鱼腥草一两。
⑥治关节炎：臭牡丹鲜叶。
绞汁，冲黄酒服，每天两次，每次一杯，连服二十天。
如有好转，再续服至痊愈。
⑦治头痛：臭牡丹叶三钱，芎藭二钱，头花千金藤根一钱。
(④-⑦方均出《浙江民间常用草药》)⑧治疟疾：臭牡丹枝头嫩叶(晒干，研末)一两，生甘草末一钱。
二味混合，饭和为丸如黄豆大。
每服七丸，早晨用生姜汤送下。
(《江西民间草药》)⑨治火牙痛：鲜臭牡丹叶一至二两。
煮豆腐服。
(江西《草药手册》)⑩治内外痔：臭牡丹叶四两。
煎水，加食盐少许，放桶内，乘热熏患处，至水凉为度，渣再煎再熏，一日二次。
(《江西民间草药》)11.治脱肛：臭牡丹叶适量。
(《陕西中草药》)1.《纲目拾遗》：洗痔疮，治疔，一切痈疽，脱肛。
2.《福建民间草药》：活血散瘀，拔毒消痈。
3.《民间常用草药汇编》：健脾，养血，平肝。
治崩带及小儿疳气。
4.江西《草药手册》：叶：有降压作用。
5.《浙江民间常用草药》：清热利湿，消肿解毒，止痛。
治疗湿疹及定位性药疹。
取臭牡丹根茎叶晒干研粉，用时将药粉夹于单层纱布内，以温开水浸湿，敷于患处(并经常用温开水湿透纱布以保持湿润)，每日湿敷1次。
治疗湿疹25例，13例治愈(皮肤完全恢复正常)，4例近愈(皮肤接近正常，仅有少量脱屑及痒感)，7例好转(病变明显消退，痒感减轻)，l例无效。
定位性药疹10例，6例治愈，4例好转。
结核性巩膜炎是一个古老的传染病，新石器时期人的骨骼中已发现结核病变。
公元前460年对此就有较详尽的临床描述。
中国成书于春秋战国时期的巨著《黄帝内经》中就有了详尽的记载。
1882年Koch发现了结核杆菌(M．tuberculosis)，为结核病的诊断、治疗、预防提供了可靠的依据。
感染方式通常由吸入感染性飞沫从人到人传播尤其在空气不流通的环境中。
从消化道摄入和皮肤原发性接种少见。
结核病的发病率在经济发达中国自20世纪以来已有所下降，但在许多发展中中国，结核性巩膜炎仍是一个重要的临床医学课题。
新发生的病例每年仍达400万～1000万并有100万人死于结核病。
中国约有5.5亿人受到结核杆菌感染，活动性肺结核病人约有500万，每年约有13万人死于结核病最近几年来全世界结核性巩膜炎不但没有减少，反而出现增加趋势。
这主要与结核杆菌的变异且产生抗药性以及各种原因所致的机体免疫力低下有关。
结核杆菌属于分枝杆菌，为专一细胞内寄生菌，与其他分枝杆菌有共同的特征和染色特性主要分为人、牛、鸟、鼠等型，在人类疾病中以人型最常见。
结核杆菌最常侵及的部位是肺尖部，但肺下叶和其他任何区域都可受累大部分病例是数月或1年前获得的活动性结核，而不是结核杆菌的再感染或首次感染。
结核感染的基本变化为变态反应、渗出反应和增生反应由于机体抵抗力的强弱和过敏程度的不同，使病情向好转和恶化两方面演变。
好转的表现是病灶的吸收，甚至完全消失以及硬结和钙化恶化的表现为病灶的浸润进展和溶解与扩散。
肺结核可向远端器官扩散如通过淋巴或血液传播至眼部产生巩膜炎或巩膜外层炎。
结核性巩膜炎可由结核杆菌直接侵犯巩膜或对结核菌蛋白(tuberculoprotein)的免疫反应引起。
结核病可累及除晶状体以外的所有眼组织。
结核病眼部表现的发生率为0.5%～1.4%。
眼睑、结膜泪器等都可由结核杆菌感染形成原发灶，但很少见，一般继发于身体其他部位的结核性病灶。
眼部感染后的组织反应分为增生性与渗出性2类。
2类不同反应与机体是否发生过结核感染有关。
在未曾发生过感染的病例中，主要发生以增生性反应为主的慢性进行性炎症已发生过感染者具有对结核菌或其毒性蛋白的免疫反应性，若再次感染则引起急性非特异性渗出性炎症。
每一类改变在病程发展中所产生的组织损害程度与结核菌数量、毒力及组织的免疫状态和机体抵抗力有关。
眼睑结核是由眼睑皮肤损伤的直接感染或体内结核病灶的播散所致。
初起为大小不等的硬化性结节，以后发生干酪样变，表面溃烂穿孔，形成瘘管，经久不愈。
溃疡愈合后形成瘢痕性睑外翻。
结膜结核以青年女性多见，单眼，表现为结核球、结核样狼疮、疱疹性结核性角膜炎等。
早期症状轻微，仅眼部不适病情加重时可有结膜充血、畏光、流泪等。
角膜结核年轻女性为多，易复发，多继发于邻近组织。
临床表现类似于匐行性角膜溃疡的结核性角膜溃疡、基质角膜炎、泡性角膜炎、深层中央性角膜炎。
结核性葡萄膜炎是内因性葡萄膜炎之一，表现为结核性前葡萄膜炎、结核性脉络膜炎、慢性结核性葡萄膜炎等。
视网膜结核多数因体内其他部位的结核病灶的结核杆菌经血液循环至视网膜而感染或邻近组织蔓延到视网膜，男性多见，主要表现为结核结节、结核性视网膜炎和视网膜静脉周围炎，若反复出血可导致增生性玻璃体视网膜病变或继发性视网膜脱离。
眼眶结核中以结核性眼眶骨膜炎比较常见，局部皮肤形成溃疡骨质破坏瘘管形成皮肤与眶骨膜粘连等。
结核性巩膜炎的眼底表现：①视网膜下肿块：局限于巩膜肿胀区，边界清楚，可引起脉络膜隆起。
肿块颜色与毗邻的正常视网膜上皮一样呈橘红色。
肿块处脉络膜血管正常，具有正常的棋盘格外观肿块常被同心脉络膜皱褶或视网膜条纹包绕，有些肿块表面可出现弥散的局部黄白色斑点。
②脉络膜皱褶或视网膜条纹：表现为局限于后极部明暗相间的线样改变，颞侧多见，极少超出赤道部。
常水平环绕在视网膜下肿块的周围，也可垂直排列或斜、或不规则排列。
产生的原因可能是由于巩膜脉络膜增厚，使Bruch膜和视网膜色素上皮隆起所致。
③视盘水肿、黄斑囊样水肿：巩膜和脉络膜炎症可引起视盘炎尤其邻近视神经部位的后巩膜炎易导致视盘水肿、视盘炎。
同样，巩膜和脉络膜的炎症扩散到视网膜，可引起黄斑囊样水肿，这种患者通常没有渗出性视网膜脱离。
④环形脉络膜脱离和视网膜脱离：后巩膜炎侵及脉络膜引起液体渗出，可发生环形脉络膜脱离和(或)多发性视网膜色素上皮脱离和(或)渗出性视网膜脱离。
发生环形脉络膜脱离时，可使虹膜-晶状体隔前移阻塞房角，引起急性闭角性青光眼。
脉络膜炎可致多发性视网膜色素上皮脱离或破坏视网膜色素上皮的细胞之间的紧密连接，导致渗出性视网膜脱离。
位于后极部时发生黄斑部脱离或局限于外周呈球状，形成泡状视网膜脱离。
结核病可通过痰、尿、眼组织和其他体液Ziehl-Neelsen染色表现为抗酸杆菌及37℃以下作L.wenstein-Jensen培养找到结核杆菌而确定诊断皮内试验和胸片有助于诊断。
因培养需几周后才呈阳性，只要在眼组织和痰中发现抗酸杆菌可做出全身结核的推测性诊断。
必要时可作诊断性治疗，Jackson的方案为乙胺丁醇400mg，2次/d；异烟肼300mg，1次/d；利福平600mg，1次/d或维生素B6(pyridoxine)50mg，1次/d，治疗6个月。
若症状和体征改善可做出诊断。
结核性巩膜炎的确诊需活检。
巩膜组织内发现抗酸杆菌，但痰及其他体液内没有是局限结核病的特点免疫介导性结核性巩膜炎的诊断大多数很难成立或不可能确诊，取决于伴随的眼部表现和通过阳性PPD试验，胸部X线和痰培养阳性确定既往或现有的全身结核病。
病原学检查[1]目前有几种快速诊断结核病的革新性方法。
最有希望的是：①采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA)，以抗体敏感性颗粒检测特异性抗原；②采用探针及聚合酶链反应(polymerasechainreation，PCR)；③采用色谱计及色谱法证实结核硬脂酸的存在，此法对液体如脑脊液(CSF)检测尤其有用。
病理学检查巩膜切片表现为多核巨细胞和特征性含有抗酸杆菌的干酪样肉芽肿。
其它辅助检查1、超声扫描检查：B超可见眼球后部巩膜变厚、隆起突向玻璃体腔以及球后水肿；可见因后巩膜炎所致脉络膜视网膜脱离球后水肿围绕视神经则可见“T”形体征。
A超显示眼球壁后部增厚表现高大的“穗”状回声2、CT、MRI检查：CT扫描显示后部的眼环增厚，也可见视神经与眼球连接处增粗，眼球突出球后水肿同时可见。
注射增强剂可使影像更清晰。
MRI扫描也显示后部眼球壁增厚呈长T1、T2信号，增强扫描可以强化。
通过加权像信号强弱可以区分脉络膜、视网膜，对诊断后巩膜炎很有价值。
3、FFA：可显示视网膜色素上皮脱离、渗出性视网膜脱离、视盘水肿黄斑囊样水肿。
在渗出性视网膜脱离早期表现为斑驳状脉络膜背景荧光，中期出现弥散的多个针尖大小的强光区，晚期视网膜液体显色。
脉络膜皱褶表现为荧光和弱荧光区的条纹状。
视网膜条纹不能显示荧光。
后巩膜炎的FFA是非特异性的。
一经确诊为结核性巩膜炎必须及时治疗随着抗结核药物的临床和药理进展，对结核治疗的观点不断更新与发展。
最初治疗的常规药物治疗方案采用英国医学研究委员会推荐的6个月短程治疗。
短程治疗最初1～3个月除用异烟肼和利福平外，可加用第3种药乙胺丁醇、链霉素或吡嗪酰胺(pyrazinamide)以防止可能发生的耐异烟肼和利福平的结核杆菌感染在治疗的2个月加用的第3种药物常选用吡嗪酰胺，之后用异烟肼加利福平继续治疗剩下的4个月。
当患者为耐异烟肼或耐利福平的高危组时，在最初治疗的2个月建议使用4种药物治疗方案(异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+链霉素)。
链霉素用药前宜作皮肤过敏试验。
随后根据药物敏感性，服用2种或3种药物4个月。
短程疗法有明显的优点，药物用量少，治疗监护所需时间短；另一优点是病菌转阴更快。
糖皮质激素对所选择的患者可能是有益的辅助治疗药物。
这类药物对重症患者可获得引人注目的转机。
对于尽管经适当的药物治疗，但仍发热、厌食和衰弱的患者可迅速退热，并可以减少渗出以保护视功能。
后巩膜炎经球后注射糖皮质激素能使巩膜炎症得以缓解，对于减轻疼痛甚为有效。
前部结膜下注射糖皮质激素可致巩膜穿孔，应禁忌。
但全身或局部应用糖皮质激素有时可使感染加重。
糖皮质激素应尽可能局部应用或口服泼尼松5～20mg，1次/d，上午8∶00顿服。
待炎症控制后缓慢减量渐停，短程最好不超过3～4周。
免疫介导性结核性巩膜炎的治疗包括局部、逐渐减量的糖皮质激素和如果有结核性活动性病变的全身抗结核药物应用。
其他方法：包括散瞳，改善患者的营养条件和生活环境；增强机体抵抗力给予支持性药物如维生素、钙剂、中药等。
对抑制炎症，保护视功能有一定作用应配合使用。
人面子叶，中药名。
为漆树科植物人面子（学名：DracontomelonduperreanumPierre）的叶。
全年均可采，鲜用或晒干入药。
具有解毒敛疮之功效。
现代研究，人面子叶含较多的正十六烷酸，十六烷酸为有效的灭蚊剂，具有抗肿瘤活性。
中药名：人面子叶拼音名：RénMiànZiYè原植物：DracontomelonduperreanumPierre科属分类  ：漆树科药用部位：以植物的叶入药。
[1-2]功效分类：解毒敛疮药附注：植物描述，详见词条：人面子性味归经苦；酸；凉。
[1]  人面子叶-原植物(图2)功效主治解毒敛疮。
主治烂疮；褥疮。
[1]用法用量外用：适量，煎水洗。
[1]治烂疮、褥疮：（人面子）叶，煎水外洗。
（《广西本草选编》）[1]人面子叶主要成分为：二十烷（19.00%）、二十一烷（17.90%）、2-甲基-6-丙基十二烷（15.08%）及正十六烷酸（7.35%）。
[3]人面子叶含较多的正十六烷酸，十六烷酸为有效的灭蚊剂，具有抗肿瘤活性，在高浓度时，能将小鼠乳腺癌tsFT210细胞的细胞周期抑制在G2/M期并诱发tsFT210细胞发生凋亡。
[3]来源考证出自《广西本草选编》。
[1]药材基源为漆树科植物人面子DracontomelonduperreanumPierre的叶。
[1][4]产地溯源产于广东、海南、广西、云南等地。
血管性脊髓病是脊髓血管病系由供应脊髓的血管阻塞或破裂引起脊髓功能障碍的一组疾病。
颈段脊髓的血液供应来自椎动脉，两侧椎动脉汇合成脊髓前动脉下行。
脊髓前动脉供应脊髓腹侧2/3，脊髓后动脉供脊髓背侧1／3区域，侧面由脊髓环动脉供应。
脊髓缺血性血管病多由节段性动脉闭塞引起。
如远端主动脉粥样硬化，斑块脱落，血栓形成。
夹层动脉瘤引起的肋间动脉或腰动脉闭塞，胸腔或脊柱手术，颈椎病，椎管内注射药物，选择性脊髓动脉造影并发症。
此外心肌梗塞、心脏停搏引起的灌注压降低也是造成脊髓缺血的原因之一。
脊髓出血性血管病按其部位分硬膜外、硬膜下、蛛网膜下和脊髓内出血。
病因有外伤、脊髓血管畸形、血液病、肿瘤继发出血等。
脊髓血管畸形最多见为蔓状静脉畸形和动、静脉畸形。
多位于胸腰段脊髓的后方，它可压迫脊髓或出血而引起症状。
血管性脊髓病脊髓增强CT，MRI和脊髓动脉数字减影造影（DSA）为本病明确诊断的必要证据。
脊髓血管畸形者常因反复发作病史需与椎间盘突出，多发性硬化和脊蛛网膜炎等相鉴别。
脊髓TIA者借助每次发作部位固定，症状类似等特点为多发性硬化相鉴别。
脊髓血管病的临床表现较复杂，缺乏特异性检查手段，特别是缺血性病变的诊断有一定的难度。
常依据动脉硬化、外伤、血压波动等，配合脊髓影像学和脑脊液检查等可明确诊断。
管性间歇性跛行脊髓间歇性跛行应与血管性间歇性跛行进行鉴别，后者皮温低、足背动脉搏动减弱或消失，超声多普勒检查等有助于鉴别。
性脊髓炎可表现为急起的横贯性脊髓损害，但病前多有感染史或接种史，起病不如血管病快，脑脊液细胞数可明显增加，预后相对较好等有助于鉴别。
治疗    脊髓血管畸形者应视畸形大小和分布范围选择导管介入治疗或手术切除治疗之。
1给予低脂低盐易消化富含纤维素的食物。
2保持大便通畅，便秘者可用缓泻剂或开塞露，排便时避免屏气用力，禁止灌肠。
大便失禁者注意防止肛周皮肤受损。
3皮肤、胸部及会阴部护理。
4保持精神愉快、避免情绪激动。
健康指导1介绍引起出血性脑血管疾病的危险因素和预防方法。
2养成良好的排便习惯以保持大便通畅。
3指导家属病人做好各种基础护理，普及护理知识。
4指导家属协助病人进行瘫痪肢体的功能锻炼.缺血性脊髓病的治疗原则与缺血性脑血管病相似，可应用血管扩张剂及促进神经功能恢复的药物，但效果不肯定。
低血压者应予纠正血压，疼痛明显者可给予镇静止痛剂。
硬膜外或硬膜下血肿应积极手术以清除血肿，解除对脊髓的压迫；其他类型椎管内出血应针对病因治疗，并使用脱水剂、止血剂等。
脊髓血管畸形可根据情况行血管结扎、切除或介入栓塞。
截瘫病人应加强护理，防止合并症（如褥疮、尿路感染、坠积性肺炎等）的发生。
急性期过后或病情稳定后，应尽早开始肢体功能训练及康复治疗。
脊柱脊髓和功能组介绍治疗范围(病种)1髓内肿瘤:胶质瘤(室管膜瘤,星形细胞瘤),血管母细胞瘤,转移瘤等.2管内肿瘤:神经鞘瘤,脊膜瘤,种植播散性肿瘤,椎旁组织肿瘤突入椎管等.3椎脊髓血管性病变:脊髓血管畸形,髓周动静脉瘘,硬脊膜动静脉瘘,海绵状血管畸形,脊髓动脉瘤等.4柱疾病:颈椎病,椎管狭窄,后纵韧带骨化,椎间盘突出等.5天性神经管发育畸形:脊柱裂,脊膜脊髓膨出,脊髓拴系,椎管内脂肪瘤,皮样表皮样囊肿,畸胎瘤,骶管囊肿,脊髓纵裂,双干脊髓等.6颈交界区先天性发育畸形:小脑扁桃体下疝畸形(Chiari畸形),后颅窝狭小,脊髓空洞症,扁平颅底,齿状突内陷,寰枢脱位,齿状突发育不良等.7痛:癌性疼痛,三叉神经痛,舌咽神经痛等.8经功能疾患:面肌痉挛,小儿脑瘫,帕金森病,痉挛性斜颈,手足多汗症等.9质瘤术中I125粒子植入10内疾病的神经内镜治疗11oyamoya病(烟雾病)的外科治疗管和脊髓内肿瘤我们采用解剖学复位技术,在手术显微镜下操作,不仅可将肿瘤全切,还可将脊髓软脊膜,蛛网膜,硬脊膜缝合,将截下的完整椎板复位固定,使神经管保持完整性,避免了术后常见的脊髓粘连和脊柱后凸畸形的发生,脊髓功能获最大的保留.此技术在全国专业学术会议上报告后,已被有条件的医院普遍采用.上颈段腹侧肿瘤是手术的难点,高位截瘫的风险极大.我们采用极外侧入路,无需牵拉脊髓,便可切除肿瘤.此术式创伤轻微,对脊髓几无损伤,术后恢复快.脑扁桃体下疝畸形(Chiari畸形)我们在国内率先采用"小脑扁桃体切除,枕大池重建术"治疗Chiari畸形伴脊髓空洞症.2000年发表了此文后,被国内大部分医院采用,已取代了"后颅窝减压术"而成为国内治疗此病的主流术式.对用其它方式无效或复发病例,我们行空洞-胸腔分流术,获良好效果.椎病,椎管狭窄我科与北医三院骨科是同年开展颈椎病的手术治疗.积2千(例)余例手术的经验,使我们对颈椎病的治疗始终处于国内前缘.骨科治疗颈椎病侧重于脊椎的稳定性;而神经外科更侧重于增生骨赘的切除.因此我科多采用颈前方入路,在手术显微镜下操作,直接解除脊髓的压迫灶,再行椎间固定,术后症状很快改善.对椎管狭窄病人,我们采用创新的术式"高架桥"式椎管扩大成型术,不影响脊椎的稳定性,同时不影响颈椎的生理活动,避免颈椎内固定所造成的颈部僵直,而且花费也少.样和表皮样囊肿此病变复发率极高,概缘于囊肿壁无法剥除.我们在治疗复发性皮样或表皮样囊肿时成功将囊肿壁剥除,可达到根治.髓脂肪瘤先天性神经管发育异常往往同时合并脊髓脂肪瘤和脊髓拴系.由于脂肪瘤与脊髓分界不清,传统手术无法彻底将脂肪瘤切除,术后症状改善不明显并很快复发.我们使用超声手术系统,只将脂肪瘤细胞击碎吸除,保留纤维隔膜,这样就最大限度地切除了脂肪瘤并保护了脊髓,此技术我们称之"脂肪瘤碎吸术".术中同时将脊髓完全松解并恢复正常形状,解决脊髓拴系.性疼痛我科在国内率先采用了在精确定位下,离断脊髓的痛觉传导纤维,解除病人疼痛,不但保留了病人的触觉功能,而且不影响运动和大小便功能.此术式创伤轻微,效果肯定.枢脱位针对每一病人不同的年龄,畸形发育情况,制定不同的手术方案,既作到延颈髓的减压,又做到枕寰枢固定(我们采用有七种内固定方式).挛性斜颈采用副神经微血管减压术,避免了神经肌肉切断的"三联"术式所造成的颈背部肌肉变形.水平型效果较好,侧屈型效果略差.性病变或性质待定病变采用立体定向技术,穿刺病灶中心,行囊液抽吸和冲洗治疗,并可活检明确病变性质.髓血管性病变对介入治疗失败或不宜介入治疗的病例,我们采用直视下显微手术,直接处理病灶,效果肯定.质瘤我们对非功能区部位的部分胶质瘤患者采取术中I125粒子植入进行治疗,能有效延长复发的时间.阻性脑积水对于各种梗阻因素引起的脑积水,我们采取脑室镜下三脑室底造瘘术,对大部分的患者有效,减轻病人痛苦,减少术后堵管,包裹,排异等并发症.小脑扁桃体切除,大池重建术治疗Chiari畸形伴脊髓空洞症.微创锁孔极外侧入路切除高颈段脊髓腹侧病变解剖学复位技术在脊髓内肿瘤切除术中的应用"高架桥"式椎管扩大成型术治疗椎管狭窄脊髓压迫症空洞-胸腔分流术治疗复发性脊髓空洞症"脂肪瘤碎吸术"治疗脊髓脂肪瘤脊髓丘脑束离断术治疗恶性疼痛囊壁剥除术治疗复发性皮样和表皮样囊肿胶质瘤术中I125粒子植入颅内疾病的神经内镜治疗
六月瓜  六月瓜（牛腰子果）【别名】野木瓜、使藤子【来源】木通科六月瓜StauntoniacavalerieanaGagnep.，以根、藤、果入药。
【功能主治】调气补虚，止痛，止痢。
主治风湿骨痛，劳伤咳嗽，肾虚腰痛，疝气痛，痢疾。
【用法用量】果2～3两；根、藤0.5～1两。
【摘录】《全国中草药汇编》六月瓜为木通科植物西南野木瓜的根、藤和果实，祛风除湿，行气活血，补虚，镇咳，主风湿痹痛，疝气疼痛，跌打伤痛，肾虚腰痛，痢疾，劳伤咳嗽。
「拼音名」LiùYuèGuā「别名」使藤子、野木瓜。
「来源」药材基源：为木通科植物西南野木瓜的根、藤和果实。
拉丁植物动物矿物名：StauntoniacavalerieanaGagnep.「原形态」西南野木瓜攀援藤本，长约4m.外皮有纵条纹，灰白色，易剥落，嫩枝灰绿色。
叶为掌状复叶，互生；具柄；小叶7-9，不等大；小叶柄长3-7cm；小叶片披针状线形或披针形，长6-12cm，宽1.5-2.5cm，先端尾状渐尖，基部楔形或圆形，下面浅绿色，嫩时密布近白色斑点，全缘。
花单性，雌雄异株，排成腋生总状花序；雄花有萼片6，薄而渐尖，排成2轮，外轮萼片长椭圆状披针形，镊合状排列，内轮的线形，雄蕊6，花药2室，纵裂，药隔先端突出长约0.6mm或更短，退化心皮3；雌花有退化雄蕊6，心皮3，分离，内有胚珠多数。
浆果卵形，熟时黄褐色，不开裂。
种于藏于果肉中，种皮脆壳质。
花期夏季，果期夏末秋初。
「生境分布」生态环境：生于林下。
资源分布：分布广西、贵州等地。
「性味」甘；温「归经」肝；肾经「功能主治」祛风除湿；行气活血；补虚；镇咳。
主风湿痹痛；疝气疼痛；跌打伤痛；肾虚腰痛；痢疾；劳伤咳嗽「用法用量」内服：煎汤，根、藤15-30g，果30-60g；或入丸、散。
《中华本草》：六月瓜【拼音】LiùYuèGuā【别名】使藤子、野木瓜。
六月瓜（成熟后开裂）【来源】药材基源：为木通科植物西南野木瓜的根、藤和果实。
拉丁植物动物矿物名：StauntoniacavalerieanaGagnep.【原形态】西南野木瓜攀援藤本，长约4m。
外皮有纵条纹，灰白色，易剥落，嫩枝灰绿色。
叶为掌状复叶，互生；具柄；小叶7-9，不等大；小叶柄长约3-7cm；小叶片披针状线形或披针形，长6-12cm，宽1.5-2.5cm，先端尾状渐尖，基部楔形或圆形，下面浅绿色，嫩时密布近白色斑点，全缘。
花期夏季，果实成熟期夏末秋初。
【生境分布】生态环境：生于林下。
【性味】甘；温【归经】肝；肾经曾经年少(5张)【功能主治】祛风除湿；行气活血；补虚；镇咳。
主风湿痹痛；疝气疼痛；跌打伤痛；肾虚腰痛；痢疾；劳伤咳嗽【用法用量】内服：煎汤，根、藤15-30g，果30-60g；或入丸、散。
本书讲述的是一名人逾中年的普通男人，经历了最初事业的艰苦打拼，结婚生子之后，人生的精彩与幸福似乎都已经过去，日子也渐渐乏味无聊。
就在他即将掉入生活的深渊的时候，却接收到一封改变了他整个命运的邮件……作　者：（韩）朴钟夏　著，千太阳　译[1]出版社：中国友谊出版公司  出版时间：2009-8-1字　数：200000版　次：1页　数：210印刷时间：2009-8-1开　本：大32开印　次：1纸　张：胶版纸ISBN：9787505725492包　装：平装所属分类：图书>>成功/励志>>人在职场>>工作素养/员工激励定价：￥24.80本书是一部内容励志，故事神秘，文笔又很优美的作品。
本书通篇采用讲故事的方法，故事构思巧妙完整，语言通俗而又富有哲理，是一部真正意义上的“大众心灵励志”书。
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作者通过“九头母牛”的故事，给读者营造了一个轻松愉快的氛围，让他们感受到阅读的快乐和幸福，领悟到给予的真谛。
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作者结合亲身经历，将这个故事润色，使故事充满戏剧性，又增加了励志的元素。
在大家都苦恼于平庸的日子，无聊的工作，甚至于失败的人生的时候，将“九头母牛”悄悄地牵回身边，并将它们带给周围所有的人吧！
朴钟夏（韩国），毕业于高丽大学，在韩国科学技术院KAIST获得医学博士，曾经在三星电子中央研究所、网络风险企业创业、PSI咨询工作，现在在EONGROUP集团工作。
写创意随笔和想法游戏等创意论坛文章的作者，通过有关自我启发的讲座和著作活动，被大家广泛了解。
韩国著名心灵励志作家，主要作品畅销整个韩国，有《想法改变命运》（已引进中文版）《思想可以创造富豪》《看图解析成功法则》等书，翻译的书有《破坏想象力界限的赫拉克利特的锤子》《为什么我没有看到眼前的猩猩？
》等。
序文引文第一部剪不断理还乱星期一的早上潜藏的危机偶然的一致为了狡辩的狡辩好消息第二部九头母牛的故事沙包挖那（你好）老狮子与黑曼巴蛇大象的鼻子奇妙的求婚之旅重返非洲自然盛开的花朵第三部崭新的明天又一个遗产打开纠结的钥匙新的出发给予后放手学会分享，快乐就会越来越多插曲附：“九头母牛”培训系统介绍因为嗜铬细胞瘤发源于肾上腺髓质交感神经节，旁交感神经节或其他部位的嗜铬组织，故可发生自颈交感神经链至盆腔的部位。
这些细胞产生血管活性的胺类肾上腺素仅产生于肾上腺髓质及主动脉旁体(organsofZuckerkandl)的肿瘤，而正肾上腺素产生于交感神经链的肿瘤。
绝大多数小儿的嗜铬细胞瘤手术时约为4～6cm切面呈棕黄至浅褐色健康搜索，被受压的正常肾上腺组织完整包绕，有出血或囊性坏死区。
镜下检查很难鉴别为良性或恶性，主要根据临床，如有复发或转移，则认为是恶性。
在小儿很少是恶性，但较成人更多见肾上腺外病变，约占30%，常见部位健康搜索是主动脉分叉部及主动脉旁体术中及术后即刻死亡多由于未发现有第2个肿瘤在小儿嗜铬细胞瘤另一特点是，有更多家族遗传及并发多发内分泌肿瘤健康搜索。
流行病学：本病占儿童高血压1%，嗜铬细胞瘤精确的发病率不清楚。
国外统计尸检发现率为0.094%～0.25%占高血压的0.4%～20%，国内发病率估计不低于国外水平以20～50岁为多见病因：发病原因尚不清楚，与神经外胚层细胞鶒的发育生长有直接关系有些嗜铬细胞瘤与遗传因素有关，且常伴其他疾病，如多发性内分泌肿瘤。
多发性神经纤维瘤、节性硬化症、Sturge-Weber综合征，vonHippel-Lindau病等。
(一)发病原因发病原因尚不清楚，与神经外胚层细胞的发育生长有直接关系。
有些嗜铬细胞瘤与遗传因素有关，且常伴其他疾病，如多发性内分泌肿瘤。
(二)发病机制嗜铬细胞瘤多为良性，多数为单发，也可以多发，肿瘤呈圆形或卵圆形，表面光滑，有完整包膜，周围血管丰富，直径一般在2～6cm，重量多在100g以内，但有体积很大者。
镜下肿瘤细胞较大，形态不规则，胞浆中颗粒较多，可被重铬酸盐染色，嗜铬细胞瘤的良、恶性单从形态上不能鉴别，只有广泛浸润邻近脏器或组织，以及在正常无嗜铬细胞的器官和组织内发生转移才能确诊为恶性。
嗜铬细胞瘤多为良性，多数为单发，也可以多发，肿瘤呈圆形或卵圆形表面光滑，有完整包膜，周围血管丰富，直径一般在2～6cm，重量多在100g以内但有体积很大者。