ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【药代动力学】本品口服吸收快，2h达峰值，平均绝对生物利用度约为23%，血浆浓度以双指数方式下降，分布相和消除相的平均半衰期分别为小于1h和约9h，重复给药动力学没有改变，每日服用一次未出现药物体内蓄积。
AUC和Cmax增加大小与剂量范围内的剂量成正比。
缬沙坦与血清蛋血（主要为白蛋白）结合率高(94-97%)，稳态分布容积约17L，血浆清除率较低（约2L/h）。
被吸收的缬沙坦70%从粪便排泄，30%从尿中排泄，且主要以原形排泄。
同食物一起服用后，缬沙坦的吸收减少46%，但不影响其临床疗效，因此缬沙坦可以空腹或与食物同服。
【用法用量】推荐剂量为80mg(1粒)，每日一次，与性别、年龄及种族无关。
2周内出现抗高血压作用，4周后作用达最大。
未能充分控制血压的患者，日剂量可增至160mg(2粒)或加用利尿剂。
本药可与其他抗高血压制剂合用。
对轻到中度肾功能损伤患者或非胆管性及非胆汁瘀积型肝功能不全患者无需调整剂量。
高血压患者服用本药，在血压下降同时不影响心率。
突然停用本药时，不会出现血压反跳和其它临床不良反应。
多剂量服用本药对总胆固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸无明显影响。
不良反应本药的总体不良反应发生率与安慰剂组相似。
临床应用中曾观察到的不良反应主要有：头痛、头晕、病毒感染、上呼吸道感染、咳嗽、腹泻、疲劳、鼻炎、背痛、恶心、咽炎及关节痛。
不良反应的发生率与剂量和治疗时间长短无关，与性别、年龄或种族无关，尚未知此反应是否与本品治疗有因果关系。
化验指标：本药偶可引起血红蛋白和血球压积减少。
在临床对照试验中，服用本药的患者出现血球压积和血红蛋白明显降低，分别为0.8%和0.4%，安慰剂组为0.1%。
服用本药与服用ACE抑制剂，出现中性粒细胞减少症的患者分别为1.9%和1.8%。
在临床对照试验中，服用本药的患者发生明显的血肌酐、血钾及总胆红素升高者分别为0.8%，4.4%和6%，而ACE抑制剂组分别为1.6%，6.4%和12.9%。
服用本药的患者偶有肝功能指标升高。
本药治疗原发性高血压患者时无需监测特殊的实验室指标。
禁忌已知对本品过敏者禁用；妊娠和哺乳期妇女禁用。
注意事项1、低钠或血容量不足的患者：严重缺钠和（或）血容量不足的患者（如因服用大剂量利尿药），在使用缬沙坦开始治疗时，可能发生症状性低血压。
因此，在使用本药前须纠正低钠或低血容量状况。
如果发生低血压，须使患者仰卧，必要时用生理盐水静脉注射。
短暂的低血压反应并不妨碍进一步治疗，因此一旦血压稳定便可进行继续治疗。
2、肝功能损伤患者：约70%的缬沙坦以原形从胆汁排除；缬沙坦不经生物转化，因而其全身性影响与肝功能低下无关，所以非胆道性或非胆汁瘀积形肝功能不全患者无需调整剂量；而胆汁型肝硬化或胆道梗阻患者的缬沙坦清除率降低（AUCS较高），这些患者服用缬沙坦时应特别慎重。
3、肾功能损伤患者：由于缬沙坦肾清除率只占总血浆清除率的30%，故其全身性影响与肾功能之间没有关系，肾功能不全患者服用本品无需调整剂量。
抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统后，敏感患者可能有肾功能改变。
对于肾功能依赖肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性的患者（如严重的充血性心力衰竭患者），用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗，可能导致尿少症或进行性氮血症及（罕见）急性肾功能衰竭或死亡。
因此，严重肾功能不全（肌酐清除率<10ml/min）患者应慎重用药。
12名因单侧肾动脉狭窄而致的肾性高血压患者短期服用缬沙坦，肾血流动力学、血肌酐或血尿素氮无明显变化。
对单侧或双侧肾动脉狭窄患者未进行长期使用缬沙坦的研究。
由于影响肾素—血管紧张素—醛固酮系统的药物有可能使单侧或双侧肾动脉狭窄患者的血肌酐或血尿素氮升高，故为安全起见，应注意监测患者的这些指标。
通用名称：同仁安神丸商品名称：同仁安神丸英文名称：汉语拼音：tongrenanshenwan酸枣仁(炒)、柏子仁、龙齿、远志(甘草炙)、黄芪、当归、茯苓、熟地黄、地黄、黄连、朱砂、甘草。
本品为棕红色大蜜丸；味苦，微甜养血益气，镇惊安神。
用于心血不足引起的心烦体倦、失眠多梦等。
6克*10丸睡前服，一次2丸，一日2次，或遵医嘱。
失神小发作（absencepetitmal）是癫痫发作的一个临床类型，见于儿童和少年。
癫痫小发作症状特征为短暂意识障碍发作，大多数患者意识完全丧失，少数患者对周围了解减弱，能听见，但不能回答。
突然发生，突然终止活动，言语中断，两眼凝视，偶尔两眼上翻，有时面色苍白，很少有先兆，由于发作时间很短，可在相当长时间内被患者及家长忽略。
白萼委陵菜，多年生草本，高8-16cm。
根粗壮，圆柱形，常木质化。
花茎直立，初被白色绒毛，后渐  脱落。
基生叶常状三出复叶；连叶柄长5-12cm，叶柄初被白色绒毛，后脱落无毛；小叶片无柄；基生叶托叶膜质，褐色，外被绢状长柔毛；小叶片无柄；基叶托叶膜质，褐色，外被白色绢状长柔毛；茎生叶托叶很小，下面被白色绒毛；小叶片长圆披针形或卵状披针形，长1-5cm，宽0.5-1.5cm，先端急尖，基部楔形或近圆形，边缘有多数圆钝或急尖粗大锯齿，上面初被白色绒毛，后脱落近无毛，下面密被白状。
花两性；聚伞花序圆锥状，多花，疏散；花梗长工1-1.5cm，外被白色绒毛；花直径约1cm；萼片5，三角卵圆形，先端急尖，副萼片5，披针形或椭圆形，先端急尖，比萼片短或近等长，外被白色绒毛及稀疏柔毛；花瓣5，倒卵一菜，先端圆钝，黄色；花柱近顶生，基部膨大，柱头略为扩大。
瘦果有脉纺。
花、果期5-6月。
药名：三出叶委陵菜别名：草杜仲汉语拼音：sanchuyeweilingcai英文名：HerbofFreynCinquefoil拉丁植物动物矿物名：PotentillabetonicifoliaPoir.(P.leucophyllaPall.)归经：肾；膀胱经功效：利水消肿药用部位：本植物的根，（三叶委陵莱根），亦供药用，另详专条。
本植物的变种Poten-tillafreynianaBornm.var.SinicaMigo，亦同等入药。
考证：出自《浙江民间常用草药》、《中华本草》。
科属分类：蔷薇科拉丁文名：HerbaPotentillaeFreynianae主治：水肿采收和储藏：夏季割取全草，扎成把，晒干。
功效分类：清热解毒药；止血药性味：味苦；辛；性微温药材基源：为蔷薇科植物白萼委陵菜的地上部分。
用法用量：内服：煎汤，10-15g；或入丸、散。
生态环境：生于海拔700-1000m的山坡草地及岩石缝间。
1.《浙江民间常用草药》：清热解毒，敛疮止血。
2.《四川常用中草药》：散瘀血，消瘰疬。
3.《常见混淆中草药的识别》：清热解毒，消肿，镇痉。
治痈肿疗疮，痔疮，蛇虫咬伤，小儿惊厥。
涤秽漱口散
成炼钟乳散
塞耳硫黄散
肠道病毒一般是以数字命名的，排列顺序代表着其发现的先后次序。
按顺序，这种病毒被命名为肠道病毒71型（Humanenterovirus71）。
简称EV71。
肠道病毒71型（英文名为：Humanenterovirus71），简称EV71，是引起婴幼儿手足口病（hand-footandmouthdisease；HFMD）主要病原体之一。
人类肠病毒71型于1969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出来的，这些病毒可被培养在恒河猴肾脏细胞(rhesusmonkeykidneycell；RhMK)及人胚二倍体细胞（humanfetaldiploidcell）中。
若检体取自病人粪便及组织即以人胚肾二倍体细胞（diploidstrainofhumanfetalkidneycell；HFDK）培养；若为咽喉拭子检体则选用人胚肺二倍体细胞细胞（diploidstrainofhumanfetallungcell）培养。
经由这些细胞培养后纯株化病毒分析，发现会出现典型由肠病毒所致的细胞病变（cytopatheticeffect；CPE）现象，由电子显微镜下观察其形态（morphology）及物理化学（physicochemical）特性都与当时已知的其他肠病毒类似，但进行中和抗体试验（neutralizationtest）或免疫扩散试验（immunodiffusiontest）后，却发现其彼此间并不会有交互作用的现象，因此推测当时所发现的病毒为一种新型的肠病毒，故将该病毒株命名为肠病毒71型。
肠病毒在病毒学上的分类是属于微小病毒科（picornaviridae）中的肠病毒群（enterovirus）。
EV71为目前肠病毒群中最晚发现的病毒，其感染性强且致病率高，尤其是神经系统方面的并发症。
其它  肠道病毒71型同属于肠病毒群之病毒尚包括小儿麻痹病毒（Polioviruses；具3种型别）、柯萨奇病毒（Coxsackieviruses；A型具23种型别、B型具6种型别）、伊科病毒（Echoviruses；具31种型别）及肠病毒（Enteroviruses68～72型）。
早在1957年，新西兰曾爆发一场神秘的疫情，很多3岁以下的孩子先后出现了手足发红等症状，并有孩子死去。
到底是“谁”盯上了这么小的孩子，答案到了第二年才部分揭晓。
之所以说部分揭晓，是因1958年只是从患儿的体内分离出了柯萨奇病毒（Coxsackieviruses），1959年，这种病被命名为手足口病（hand-footandmouthdisease）。
此次疫情爆发12年后的1969年，EV71病毒在美国被分离出来，而这个发现的过程也颇为曲折。
美国加利福尼亚州的医学研究人员从一些患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出部分病毒毒株，在电子显微镜下，这些毒株的形态与已知的普通肠道病毒没有两样。
但是，在其后的试验中人们发现，这种新发现的毒株与之前已知的肠道病毒在生物学特性上并不完全一致。
鉴于这种情况，1970年，国际病毒命名委员会将这种病毒定为了一种新型肠道病毒。
[1]于1997年造成偶蹄动物感染之口蹄疫病毒也与肠道病毒一样同属于微小病  病例数曲线毒科（picornaviridae），因此，当1998年台湾地区肠道病毒大流行时，便有舆论认为引起人类手足口病（hand-footandmouthdisease；HFMD）主要是由于对感染口蹄疫的病死猪做掩埋处理不当因而污染环境，导致病毒反扑所致。
事实上，肠道病毒与口蹄疫病毒虽然属于同一病毒科但却是截然不同的两种病毒，故此二者的致病机制并无直接相关性。
但不可否认的，当年处理病死猪的方式的确对生态环境造成了相当大的冲击。
由于肠道病毒在病毒学上的分类是属于无外套膜（non-envelop）的病毒，因此它对于周遭环境的抵抗力很强，可以耐酸达pH2，故不会被胃酸破坏，可以通过胃酸到达肠道繁殖，这也是它被命名为肠病毒的原因之一；肠道病毒对乙醇（ethanol）亦具耐受性（tolerance），故酒精对肠道病毒并无抑制作用；肠道病毒甚至可以对抗一般的清洁剂（detergent），故一般家庭用的洗手乳及肥皂对肠道病毒无杀菌效果；因肠道病毒可在下水道污水中存活3～5天之久，故在肠病毒大流行期间甚至可由下水道污水中分离出肠道病毒。
目前已知需浓度约1～3%之漂白水才能有效的消灭肠道病毒，因此在大流行期常用此浓度的漂白水对病患所接触过之物品及环境进行喷洒消毒。
肠病毒的流行与季节转换、环境变异有着极大的关联性，肠病毒只在夏季及初秋流行，每年六～九月为高峰期，气温过低的地区并不利于肠病毒生存。
根据流行病学调查，肠病毒之传染途径主为粪--口传染（stool-oral），感染肠病毒的患者会经由粪便排出病毒，这些含有高浓度肠病毒的粪便会污染环境甚至地下水源，在公共卫生条件不佳的地区，极易经由污染的水源而散播该病毒。
由于肠病毒除了在肠道外亦可在扁桃腺增殖，因此病患的唾液或口鼻分泌物也会带有高浓度的病毒，所以不排除经由空气或接触等传染途径。
因此防治肠病毒之流行除了重视个人卫生外，公共卫生及环境卫生亦不容忽视。
于1998年台湾地区肠病毒流行期间，对于是否需关闭游泳池以杜绝肠病毒之蔓延，在当时引起了相当大的争议。
事实上，如前所述，浓度1～3%之漂白水即可有效杀死肠病毒，因此，经营者能依规定在游泳池内添加足够含量的漂液增加余氯值，应可避免因游泳而导致肠病毒感染。
但水中至少需含有多少浓度（mg/L）的余氯才能有效抑制肠病毒，目前并无一确切标准，仍有待实验室之验证。
由流行病学资料显示，EV71具有季节性且无地域性限制，故于全世界各地均有肠病毒流行之报告，包括澳洲、日本、香港、马来西亚、瑞典、保加利亚、匈牙利及法国等。
然而出现肠病毒致死病例的却只有少数地区，除了台湾地区外，于1969～1998年间曾经造成大流行并有多名致死病例之地区尚包括保加利亚、匈牙利及马来西亚等地。
依据这些地区之肠病毒流行报告显示，EV71侵犯的对象主为学龄前幼童，而由1998年台湾地区EV71大流行时之统计数据发现，三岁以下之幼儿几乎都无EV71之抗体，故为最主要之高危险群。
肠病毒流行发生于每年的夏、秋二季，六～九月为高峰期，容易侵犯15岁以下儿童，感染后会有2～10天（平均约3～5天）的潜伏期，并可经由呼吸道的飞沫传染或经由胃肠道的粪便传染。
肠病毒的传染力始于发病的前几天，在发病后一周内传染力最高，在咽喉及粪便中都可发现有病毒的存在，肠病毒可持续存在于病患的口鼻分泌物达3～4周，而由肠道排出病毒的期间则可持续6～8周之久。
由于EV71对于中枢神经系统有极高的感染性，故临床上出现之症状包括脑炎（encephalitis）、无菌性脑膜炎（asepticmeningitis）、急性无力肢体麻痹（acuteflaccidparalysis）、手足口症（hand-foot-mouthdisease）、泡疹性咽峡炎（herpangina）、急性出血性结膜炎（acutehemorrhagicconjuctivitis）、肌肉僵直（myoclonicjerk）、头痛（headache）、发烧（fever）及呕吐（vomiting）等，而其中以手足口症及泡疹性咽峡炎最为常见。
一般而言，感染肠病毒多为无症状（约50～80%）或出现轻微类似感冒的症状，病人会自然痊愈而产生抗体，但因感染肠病毒且转成重症之患者却有极高的机率死于心肺衰竭及广泛性的脑干伤害，实不容小觑。
造成1999年台湾地区肠病毒流行的另一种主要病毒株为柯萨奇A16型（CoxsackievirusA16），其与EV71一样均会引起手足口病，单就临床症状而言，此二者很难分辨（但一般EV71较易导致高烧且高烧期间较久），只能依靠实验室的病毒检验技术来鉴别，但就后遗症而言，柯萨奇A16型要比EV71小，但仍须密切注意。
目前检测肠道病毒之方式除了传统的病毒培养鉴定法外，国内已有生物科技  治疗公司利用生物芯片（Biochip）技术研发出“肠道病毒鉴定芯片”（EVtypingchip），可快速检测出肠病毒之型别，不致延误病患就诊治疗的首要时机。
因肠道病毒鉴定芯片感染易引起并发症，且往往在一星期内即转成重症，所以若能提早确知所感染的病毒类型，即可掌握对症治疗的第一时间。
肠道病毒鉴定芯片鉴定芯片主要是针对并发症较严重之EV71、CoxA15、CoxA16及CoxB3等几型肠道病毒鉴定芯片所设计出的生物芯片，利用肠道病毒鉴定芯片的特定基因序列来鉴别肠道病毒鉴定芯片的类型。
其检验程序是先萃取出检体（包括血清、咽喉拭子或培养过的病毒液）中肠病毒之RNA，经反转录（ReverseTranscription；RT）成核酸（cDNA），再利用聚合脢链反应（PolymeraseChainReaction；PCR）放大特定之核酸片段后，进行核酸杂交反应（Hybridization），之后再利用生化方法呈色，依据肠病毒鉴定芯片上不同的显色型态即可得知肠道病毒的类型。
肠道病毒70型感染EV70主要引起急性出血性眼结膜炎、脑膜炎、瘫痪型疾病、多发性神经根炎。
急性出血性眼结膜炎起病急促，突然眼痛、畏光、流泪及眼睑水肿。
通常发生于一只眼睛，几小时后波及另一只眼睛。
约20%的患者出现发热、头痛及全身不适等表现。
EV70所引起的急性出血性眼结膜炎在病程的2～3天出现特征性表现，即眼球结膜下出血，从细小的出血点至整个球结膜下出血不等，也可伴角膜炎，但极少累及巩膜和虹膜。
患者眼部常可并发细菌感染。
儿童病例2～3天痊愈，成人1～2周内完全恢复。
神经系统并发症主要为类似脊髓灰质炎的瘫痪，发病极少，常发生于起病后5天至6周。
临床上表现为先有1～3天的发热和全身症状，而后出现神经根痛和急性瘫痪，呈不对称性，一个或多个肢体瘫痪。
第2～3周出现肌肉萎缩，常遗留后遗症。
半数病例可出现眼球麻痹，偶可出现呼吸困难。
肠道病毒71型感染EV71主要引起手足口病，还可引起无菌性脑膜炎、脑干脑炎和脊髓灰质炎样的麻痹等多种神经系统疾病。
手足口病和中枢神经系统感染是EV71感染而引起的两大常见临床症状。
手足口病  症状人们最早发现手足口病的病原是柯萨奇A16（CA16），后来发现柯萨奇病毒A组4型、5型、9型、10型以及B组2型和5型等肠道病毒也可引起手足口病。
自1969年首次分离到EV71以来，人们逐渐认识到EV71是手足口病的主要病原。
此病传染性强，常见全家发病，并可造成局部暴发流行。
患者以4～5岁以下小儿多见，成人也可患病，但病情多较轻。
一年四季均可发病，以5、6月份为多发。
潜伏期2～5日。
传播途径不仅是粪-口传播，病毒主要通过人群间的密切接触进行传播，人群密集处易发生病毒的流行，幼托机构内的学龄前儿童是感染的高危人群。
感染初期患者表现为低热、流涕、食欲下降、口痛、呕吐、腹泻等。
口腔黏膜出现小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。
在口腔病变的同时皮肤可以出现斑丘疹，以手足为多见，皮疹主要分布于手背、指间，偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处，呈离心性分布，斑丘疹很快转为小疱疹，直径约3～7mm，质地稍硬，自几个至数十个不等，2～3日自行吸收，不留痂。
大多数为良性过程，多自愈，但可复发，有时伴发无菌性脑膜炎、心肌炎等。
在马来西亚、我国台湾省、新加坡、香港特别行政区、澳大利亚等地暴发的手足口病中，均出现与EV71感染有关的严重中枢感染，甚至发生致死性脑病、肺出血和心肌炎猝死。
EV71累及神经系统多发生于5岁以下儿童，1～2岁幼儿发病率最高。
中枢神经系统感染EV71累及神经系统主要表现为无菌性脑膜炎、脑炎及瘫痪性疾病，多发生于5岁以下幼儿，1岁以下婴儿发病率最高。
临床表现变化多样，病情轻重不一，一般表现为阵挛、呕吐、共济失调、意向性震颤、眼球震颤及情感淡漠等。
头颅MRI及脑电图检查有助于明确疾病的严重性。
神经源性肺水肿最早描述EV71感染引起的神经源性肺水肿来自1995年美国的一个3岁女孩，大量的病例来源于亚太地区的EV71流行。
其症状为起病第1～3天内突然发生心动过速、呼吸困难、发绀和休克，胸片显示双侧对称性非心源性肺水肿，90%的病例于发病后12小时内死亡。
大量尸检和组织病理学研究表明，EV71引起的肺水肿是神经源性的。
EV71首先破坏脑干组织特定的具调节功能的结构，引起自主神经功能的紊乱，最终导致肺水肿。
Chang等的研究还表明，高血糖、白细胞升高和急性松弛性瘫痪共同构成了神经源性肺水肿的高危因素，其机制尚不清楚。
其他表现发热是婴幼儿EV71感染的常见临床症状，患者绝大多数是小于6个月婴儿。
急性呼吸道疾病是EV71感染的又一常见临床症状，在澳大利亚、加拿大和1998年我国台湾省的EV71流行中都有报道。
它包括一些常见呼吸道症状，如咽炎、哮喘、细支气管炎和肺炎，发病年龄一般为1～3岁，需要住院治疗。
急性咽喉炎也是EV71的一个临床症状，在中国香港特别行政区、中国台湾省和日本地区的EV71流行中都曾有报道。
其中1998年我国台湾省EV71流行期间急性咽喉炎患者比例较大，达到10%以上。
病毒从咽部或肠道侵入，在局部黏膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可引起局部症状。
继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。
病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环，引起第二次病毒血症。
病毒可随血流进入全身各器官，如中枢神经系统、皮肤黏膜、心脏等处，进一步繁殖并引起病变。
易感者感染EV71后，出现血管变态反应和组织炎症病变。
当病毒累及中枢神经系统时，组织炎症较神经毒性作用更加强烈，中枢神经系统小血管内皮最易受到损害。
细胞融合、血管炎性变、血栓形成可导致缺血和梗死。
在脊髓索、脑干、间脑、大脑和小脑的局部组织中，除嗜神经性作用外，还存在广泛的血管周围和实质细胞炎症。
人类是肠病毒唯一的传染来源，主要经由肠胃道（粪-口、水、食物污染）或呼吸道（飞沫、咳嗽或打喷嚏）传染，也可经由接触病人皮肤水泡的液体而受到感染。
在发病前数天，喉咙部位与粪便就可发现病毒，此时即有传染力，通常以发病后一周内传染力最强；而患者可持续经由肠道释出病毒，时间长达8到12周之久。
潜伏期为2到10天，平均约3到5天。
肠病毒适合在湿、热的环境下生存与传播。
肠道病毒EV71感染疾病是由肠道病毒EV71引起的传染病，简称为EV71.多发生于婴幼儿，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。
该病的潜伏期为2～7天，传染源包括患者和隐性感染者。
该病传播方式多样，以通过人群密切接触传播为主。
病毒可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起间接接触传播；患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。
人群对肠道病毒EV71普遍易感，感染后可获得免疫力。
由于不同病原型别感染后抗体缺乏交叉保护力，因此，人群可反复感染发病。
成人大多已通过隐性感染获得相应抗体，因此，肠道病毒EV71感染疾病的患者主要为学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。
肠道病毒EV71感染疾病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。
澳大利亚和美国、瑞典一样，是最早出现EV71感染的国家之一。
1970年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认。
1972－1973年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，一些病人还有严重的呼吸系统症状。
20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。
日本是肠道病毒EV71感染疾病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行。
20世纪90年代后期，EV71开始肆虐东亚地区。
1997年以来，该病在马来西亚、新加坡等地大规模爆发流行，并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多，引起世界各国关注和警惕。
1997年4—8月马来西亚共有2628例发病，4～6月死亡29例，死者平均年龄1.5岁。
预防是关键1、就地隔离避免接触。
早期发现传染源，凡发现手足口征候的孩子，  预防不要再送托儿所、幼儿园；隔离治疗,分开食宿，用具、玩具应分开；以免感染其他儿童。
2、把住病从口入关，防密切接触。
EV71感染主要通过唾液、疱疹液、粪便污染的食物和物品密切接触传播，儿童和成人都可能感染。
避免粪便、口鼻分泌物污染水与食物，彻底处理好孩子的粪便排泄物，尿布要洗净消毒再用，孩子的奶瓶、食具也要经常消毒。
3、养成卫生习惯。
教育孩童、学生自幼养成卫生习惯，改掉吮手指的习惯，远离垃圾及不洁环境；养成游戏后、饭前、便后一定彻底洗手的习惯。
大人感染后没有症状，成为隐性传染源，更危险。
4、强化环境卫生。
对幼托机构的环境及玩具、公共游泳池等必须严格消毒。
注意粪便无害化处理，绝不允许污染用水。
健全疫情报告制度。
凡出现发热、感冒或呼吸道症状，或发现手足口疱疹皮疹病儿，应速去医院就诊。
注意卫生，远离病毒目前肠病毒感染除了小儿麻痹病毒有疫苗外，其余肠病毒感染并无特殊治疗药物，故临  消毒床上对无并发症患者之治疗只能采取支持性疗法，而有并发其它症状的病患，因考虑到重症病例的急性恶化主要与心脏衰竭有关，故治疗准则建议避免给予大量静脉输液，应优先选择加强心脏输出功率与降脑压的药物。
对于即将来临之肠病毒流行高峰期（六～九月），家中有15岁以下儿童之家长应提高警觉，做好预防措施，防治肠病毒必须由个人卫生及环境卫生着手，除了要养成良好的生活习惯，经常正确洗手，注意饮食及饮水必须煮熟及煮沸，尤其在流行期若饮用之水源为取自地下水更应注重消毒问题，对于肠病毒患者所接触过之物品及受病患排出之口鼻污染物、粪便所污染之器具，应避免直接接触且必须加以消毒以减少肠病毒之蔓延；患者应多补充水分、多休息、尽量减少外出以避免传染他人，家中若出现第二个受肠病毒感染之病患需特别注意，因其所接受之病毒量往往较高，严重程度可能提高；在环境卫生上，必须维持居家环境的通风与清洁，建立良好的下水道系统，肠病毒流行期间更应减少出入公共场所，如此才能减少肠病毒的伤害。
提高人体免疫力，抵抗病毒病毒流行季节，除了要远离病毒外，加强自然免疫力以抵抗病毒也是必须的。
这就  宣传画要求我们适当增加新鲜蔬菜、水果的摄人量。
同时，可以尽量选用含有某些抗病作用物质的食物，像大蒜、姜、绿茶、银耳、百合等。
苹果能增加血液中白细胞的数量，猕猴桃富含大量的维生素C，梨、菠萝、西瓜、草莓、葡萄、香蕉等应季水果也都有益于我们的免疫系统。
我国自1981年在上海发现该病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、广东、安徽等十几个省（市）均有报道。
我国香港地区1987年发生过EV71流行。
1995年武汉病毒研究所从病人中分离出EV71病毒，1998年深圳市卫生防疫站从患者分离出2株EV71病毒。
1998年我国台湾省发生EV71引起的感染疾病和疱疹性咽峡炎暴发流行，在6月和10月两波流行中，共监测到129106例，重症病人405例，死亡78例，死亡病例大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎等。
2000年5～8月山东省招远市肠道病毒EV71感染疾病暴发，市人民医院接诊患儿1698例，年龄最小5个月，最大14岁，3例合并暴发心肌炎死亡。
2008年疫情在多个省市爆发。
2009年手足口病疫情防控形势严峻[2]，各地卫生部门须对手足口病疫情实行“24小时报告”制度，并最大限度提高救治成功率。
卫生部新闻办公室主任邓海华2009年4月10日指出，2009年3月全国通过传染病网络直报系统报告的手足口病病例是54713例，死亡31例。
从今年年初到4月7号，网络直报显示，全国累计报告手足口病例115618例，其中重症773例，死亡50例。
在死亡病例中，山东菏泽13人、河南商邱11人、河南开封5人。
报告病例比较多的是河南、山东、江苏、广西、安徽、广东、河北、湖北、湖南和浙江，这十个省报告的病例数占总病例数的80%，报告的病例以婴幼儿为主，5岁以下占到了94.8%，3岁以下占到了77.6%。
邓海华表示，目前手足口病防治的形势和特点没有发生大的变化，还是主要流行在农村地区。
而且今年疫情的发病比往年有所提前，病例空间主要出现在两个区域，一个是山东、河南、安徽、江苏交界的区域，另外是广西、广东、云南的局部地区，这两个地区呈现了一个高发的态势。
今年我国内地的手足口病的发病还处于一个上升的阶段，今后一段时间报告病例数还会增加，在5-7月份有可能达到一个高峰。
同时，邓海华表示，卫生部将继续关注全国手足口病流行的情况，指导、支持各地全力做好手足口病的防治工作。
为加强手足口病防治工作，卫生部2日决定，将手足口病列入传染病防治法规定的丙类传染病进行管理。
卫生部通知指出，各地要加强对手足口病的监测和报告，发现手足口病患者时，要按照《传染病信息报告管理规范》的要求，在传染病报告卡中“其他法定管理以及重点监测传染病”一栏中填报该病，实行网络直报的医疗机构应于24小时内进行网络直报，未实行网络直报的医疗机构应于24小时之内寄送出传染病报告卡。
在重点地区和高发季节，要加大对手足口病的监测力度和重症病例的主动搜索工作。
卫生部要求，中国疾病预防控制中心要制定和完善相关监测方案，组织开展系统的哨点监测，以掌握我国手足口病的流行病学特点、病原分布及变迁情况。
各级卫生行政部门要按规定及时、准确地发布辖区内的法定传染病疫情和突发公共卫生事件信息，确保公众的知情权。
同时，卫生部还要求，各级卫生行政部门要积极支持有关防治机构和科研机构在发病机理、疫苗和快速检测试剂研发等方面开展深入研究，为进一步完善我国手足口病防治技术方案和措施提供科学依据。
白龙丸
擦牙至宝散
白附子丸
塑料血是一种新研制出来的血液替代品，由可携带铁原子的塑料分子构成，可以像血红蛋白一样输送氧气，它有效期长，便于保存，其结构类似于蜂蜜，制造成本地低，运输方便，但不能永久替代静脉中的自然流动的血液，被输血者必须尽可能快的时间里再次输入正常血液。
英国设菲尔德大学的研究人员最近成功研制出一种血液替代品，它有效期长，便于保存，可以给任何一名患者注射，而不用考虑血型。
据西班牙《时代》周刊网站报道，研究人员将这种替代品命名为“塑料血”，因为它由可携带铁原子的塑料分子构成，可以像血红蛋白那样把氧气输送至全身。
“塑料血”的组织结构类似于蜂蜜，制造成本低，运输方便，由于不含血细胞，因此保存期可达一年。
但是这种“塑料血”不能永久替代静脉中自然流动的血液，因此被输血者必须在尽可能快的时间里再次输入正常血液。
目前世界各国普遍存在血源紧张的问题，各方都在努力寻找安全、有效的血液替代品。
虽然有些人工合成的血液已经投入使用，但是这种处在研究阶段的“塑料血”尚未做过人体试验。
由塑料分子构成，只要溶于水就可以输给患者。
人造血中数百万个塑料分子的大小和形状都与血红蛋白分子类似，可以携带铁原子，并像血红蛋白那样把氧输送到全身。
它能在室温保存数月，储存起来十分方便，而且任何血型的人都可以接受它。
虽然它并不能长期替代真正的血液，但在急需血液紧急抢救时，却能发挥关键的作用。
在1907年，一位叫莱奥·贝克兰的人从酚醛树胶里分解出了人类历史上第一种人造物质——塑料。
从那时起，塑料开始被广泛应用在各个领域。
在伦敦自然科学博物馆举办的塑料发展百年展览上，千奇百怪的塑料制品让人目不暇接，其中，正处于研发阶段的一种塑料非常引人注目，这就是——塑料血液。
英国谢菲尔德大学的研究人员特怀曼博士介绍说，正在研究的这种塑料血液是为了在战场和灾区急救使用的。
因为有时情况紧急，医生和护士根本来不及检查病人的血型，有时还不一定能够找到足够的血液，所以他们希望研究出一种替代血液。
特怀曼介绍说，这种替代血液虽然可以为伤员供应氧气，却只能是解决“一时之需”，并不能长期代替真正的血液。
目前，塑料血液的研究还在起步的阶段，真正生产出来产品可能还需要十年的时间。
虽然塑料在人类的生活中被广泛应用，但塑料制品不容易降解，且污染环境也越来越受重视。
针对这一问题，研究人员表示，未来将研究出能利用植物提取物制造出可被降解的塑料，以解决这一问题。
一种中药名，方言叫“摇头竹”，药成藤状生长的，到了有霜冻的时候，整颗都枯萎，但是下面的根会在第二年的春天长回来的，叶子有点椭圆型的，根成须状。
每片重0.4克口服，一次3片，一日3次。
用于肺胃蕴热引起的咽喉肿痛。
【中文科名】蓼科Polygonaceae一年生草本，高20-120厘米。
茎直立，上部分枝，无毛。
叶片披针形、长圆形或长圆状椭圆形，长5-12厘米，宽1.5-3厘米，先端渐尖，基部楔形，表面中部常有新月形紫黑色斑块，主脉及叶缘被刺毛，背面具腺点；叶柄短，被刺毛；托叶鞘膜质，管状，无毛，具多数脉，先端截形，无缘毛或具稀疏缘毛。
圆锥花序由数个花穗组成；花穗顶生或腋生，长4-6厘米，较紧密，近直立，具长梗，侧生花穗较小，被腺；苞漏斗状，无毛，先端斜形，具稀疏缘毛，内含数花；花被淡绿色或粉红色，长2-2.5毫米，通常4深裂，被腺点，外面2裂片各具3条显著凸起的脉纹，脉纹先端叉分为2钩状分枝雄蕊通常6枚；花柱2个，向外弯曲。
果实黑褐色，有光泽，圆卵形，侧扁，微具棱，长2-3毫米，包于花被内。
分布于我国南北各省。
印度经我国至苏联西伯利亚、日本及非洲（北部）、欧洲都有分布。
平原山区皆有，习生于水沟边湿地，有时下部浸于水中。
路边，水渠边有时成片。
秦岭南北坡较为常见，生于低山区流水沟中、近水的草地或低湿洼地。
全草入药，可清热解毒，利湿止痒，治肠炎痢疾。
果实可入药，为利尿剂，主治水肿和疮毒；用鲜茎叶合食盐揉后捣汁，治霍乱和日射病有效；外用可敷疮肿和蛇毒。
其花穗花密集，且组成圆锥花序，但有时矮小植株仅生1花穗。
其花被常4裂。
雄蕊6。
果实扁卵圆形，外有包裹的宿存花被。
叶下面有时密生白毛，是其变种。
氟马西尼注射夜为苯二氮卓类（BDZ）选择性拮抗药，可作用于脑BDZ受体，逆转BDZ类的中枢镇静作用，阻滞BDZ受体而并不产生BDZ药物的作用。
此试剂为静注品，可用0.9%氯化钠、0.45%氯化钠—2.5%葡萄糖或5%葡萄糖输液稀释，也可与其他复苏术同时应用。
英文名称:Flumazenil中文别名:特异性拮抗药1;苯二氮卓类拮抗剂;氟马西尼CAS:78755-81-4分子式:C15H14FN3O3分子量:303.2884静注，本品可用0.9%氯化钠、0.45%氯化钠—2.5%葡萄糖或5%葡萄糖输液稀释，也可与其他复苏术同时应用。
麻醉后，初剂量为15s内静注0.2mg。
加在开始静注后60s内未达到要求的清醒程度，可再注射0.1mg，必要时可每隔60s重复注射一次，直到总剂量达1mg。
通常使用0.3～0.6mg。
在给予本品前连用BDZ类数周的病人，快速注射本品可引起戒断症状，故应避免快速注射。
如意外地出现成断症状，可缓慢静注安定5mg或咪达唑仑5mg。
急救，静注初剂量为0.3mg。
加在60s未达到要求的清醒程度，可重复注射本品直到病人清醒或总剂量达2mg。
如又出现倦睡，则静滴0.1～0.4mg/h是有用的。
滴注速率应个别调节，直到达到要求的清醒程度。
如病人曾长期接受高剂量的BDZ类药，采用个别调整的注射剂量并缓慢给药，并不会产生戒断症状。
出现意外的过度刺激迹象，应静脉给予安定5mg或咪达唑仑5mg。
如重复给予本品未能使意识及呼吸功能明显改善，应认为BDZ并非致病因素。
本品为苯二氮卓类（BDZ）选择性拮抗药。
本品作用于脑BDZ受体，阻滞BDZ受体而并不产生BDZ药物的作用。
对小鼠、大鼠、猫和猴的药理试验表明，本品能逆转BDZ类及对中枢神经系统BDZ受体具亲和性的非BDZ类药物(如佑匹克隆、三唑并哒嗪类）的作用。
此种拮抗作用亦见于人类。
本品也能部分拮抗丙戊酸钠的抗惊厥作用。
抗精神病药常能增加体内催乳激素的水平，而BDZ类安定药可使之降低。
本品能拮抗此种降低催乳激素的作用，从另一个方面证明了本品具BDZ拮抗作用。
对安定、劳拉西泮或三唑仑产生耐受性及躯体依赖性的猴、猫、大鼠和小鼠，使用本品后可产生戒断症状。
本品毒性有限，小鼠的急性LD50为4300mg/kg（口服）、4000mg/kg（腹腔注射）；大鼠为6000mg/kg（口服），1360mg/kg(腹腔注射)。
本品为具弱亲脂性的碱，与血浆蛋白质中度结合（约50%）。
结合的血浆蛋白质2/3为清蛋白。
本品的平均消除半衰期为53min。
稳态时的平均分布容积（Vss=0.95L/kg），与结构近似的BDZ接近，说明药物的组织结合与分布相似。
本品通过生物转化迅速消除，主要代谢物羧酸无药理活性，且经肾消除。
本品与BDZ类药物同时给药时基本药动学参数不受影响。
本品用于逆转BDZ类的中枢镇静作用。
（1）用于麻醉后：住院病人用BDZ类诱导和维持全身麻醉后可用本品终止其作用。
门诊及住院病人进行短时间的诊断或治疗手术后，可终止BDZ的镇静作用。
（2）用于急救：作为BDZ类中毒的诊断药物，或排除BDZ中毒。
作为原因不明的神志丧失的诊断药，用以鉴别BDZ、其他药物中毒或脑损伤。
在药物过量服用时特效地逆转BDZ的中枢作用（为避免插管，或拔除插管，而用以恢复自主呼吸及神志）。
不良反应有恶心、呕吐、颜面潮红，也可出现头昏、激越、精神错乱；对癫痫患者有可能引起发作；对已产生苯二氮卓躯体依赖性的病人可能促发严重的戒断症状；对同时服用苯二氮卓和三环类抗抑郁药的病人可能引发癫痫发作和心律失常；  制剂　注射剂：0.lmg/1ml，0.5mg/5m1，lmg/10m1。
⑴　滴注快可出现焦虑、心悸、恐惧等不适感，少数可见血压升高，心率加快。
⑵　对本品过敏者禁用。
⑶　妊娠、哺乳期妇女慎用。
⑷　手术后外周肌松剂作用消失前慎用。
禁用于对本品过敏的病人。
动物研究虽未见胚胎毒性或致畸性，妊娠头3个月不应使用本品，除非确有必要，授乳期必要时可给予本品，因原先摄人或给予的BDZ的作用可能重新出现，在给予本品后最初24h内应告诫病人，不得从事危险的机械操作或驾驶车辆。
本品存在时并不改变BDZ的药动学。
本品静注100mg也未见过量给药的症状。
麻醉后手术结束时在外周肌肉松弛药的作用消失之前，不应注射本品。
werner综合征(Wernersyndrome,ws)是一种罕见的人类常染色体隐性遗传疾病，一直以来该病作为研究人类早老综合征的典型病例而受到关注。
该病是由于染色体8p11-12发生退行性突变造成。
本病系常染色体隐性遗传性疾病，多见于有血缘婚姻的子代，尤以堂兄妹间结婚者的子代居多，本病基因定位于8p12～p11。
本病有家族性，以常染色体隐性遗传为主，基本代谢缺陷尚不清楚。
早期文献中提到，许多内分泌失调如甲状腺、甲状旁腺、垂体和肾上腺机能失调均可引起本病。
本病虽常伴生殖功能低下，但垂体促性腺激素、滤泡刺激激素和17—酮类固醇没有恒定性异常。
糖尿病可以是本病的一个组成部分。
Fiold等认为糖尿病是由于人体不能代谢食物中的糖，或由于脂肪组织的减少而不能储存糖，用胰岛素治疗常常无效。
Fleischmajer等对硬皮病样皮肤进行了生化分析，发现下列两个重要改变：①己糖胺和羟脯氨酸绝对增加，这是由于脂肪组织被结缔组织取代的缘故。
②基质中的硫酸皮肤素显著增加，而尿中粘多糖的排泄量是正常的，血清氨基葡萄糖和整个多糖也在正常范围之内。
Werner病和早老之间的关系还不清楚。
本病为全身性疾病，各受损器官均有其相应的病理改变。
此处仅介绍皮肤和肌肉的病理变化。
皮肤角化过度，表皮萎缩，棘细胞层次减少，基底层色素增加，皮肤附属器减少或萎缩。
真皮胶原纤维出现透明样变，增粗，排列紊乱，弹性纤维数量正常或减少。
真皮血管内皮细胞增生，管腔狭窄，血管周围慢性炎症，以淋巴细胞浸润为主。
皮下脂肪组织萎缩。
肌肉组织显示正常或见结缔组织增加，也可见肌纤维异常，如肿胀、横纹消失、大小和形态不规则等。
皮肤皮肤呈老人外貌。
皮肤的结缔组织、脂肪组织及肌肉萎缩。
皮肤光滑、发亮，紧贴于皮下组织而不能被捏起，面部和四肢的远端为最明显。
鼻子变尖变细，形成钩状鼻。
口腔四周皮肤形成放射状皱纹。
眼部结缔组织萎缩形成眼球假突出。
耳部皮肤萎缩耳部尖小。
上述改变使面部成所谓“鸟样外貌”。
足底及骨突出部如踝、跟、趾等部位皮肤角化过度，并形成溃疡。
溃疡经久不愈，并逐渐扩大，深度可达骨和关节面。
四肢皮肤有局限性色素沉着或色素减退现象，有时全身弥漫性色素增加或有雀斑样皮疹。
毛发毛发灰白和脱落为本病的特点之一。
脱发可为弥漫性稀疏或为全脱。
有时睫毛、腋毛、阴毛也脱落。
眼症状发生早，进展快，常为双侧性。
临床表现为青年白内障、虹膜睫状体炎、色素性视网膜炎、蓝色角膜和虹膜毛细血管扩张症等。
其它方面身材矮小，发育停顿。
半数患者声音音调细而高或声音嘶哑。
喉镜检查喉部及声带正常或萎缩，血管扩张，声带运动差。
四肢肌肉萎缩，但肌电图、尿肌酸和血清乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基移换酶大多正常，说明肌肉不是急性破坏性病变。
骨质疏松多见于四肢和脊柱，颅骨一般不受侵犯，X线片上骨质疏松呈弥漫性或局限性。
可发生四肢骨关节炎、脊柱强直性畸形、足畸形等。
肌腱和关节的钙化也常发生。
肌腱韧带钙化多见于膝、踝和肘部。
心血管系统主要为血管钙化，下肢多见，其次为主动脉和其它部位血管。
临床上脉搏减弱或消失，引起缺血性坏死。
生殖系统方面可见外生殖器发育不良，男性睾丸萎缩，阴茎短小，前列腺体积小，阳痿。
女性外阴和子宫体积较正常为小，月经量少，经期不规则，性欲减退。
本病患者有44%合并糖尿病，症状明显者有多尿、多饮、体重下降等表现。
轻型患者临床上无症状，仅有尿糖和糖耐量不正常。
糖尿病的合并症如视网膜病变、神经病变等罕见。
约10%患者可发生肿瘤，多为来自结缔组织和中胚叶的肉瘤，如纤维肉瘤、成骨肉瘤、神经鞘肉瘤、脑膜瘤、色素性肉瘤、子宫肌瘤等。
1.生物化学检查多数病人血脂分析示胆固醇，β-脂蛋白和三酯甘油升高，尿肌酐，氨基酸升高。
2.免疫学检查T细胞减少及T细胞免疫功能低下，抗淋巴细胞抗体可为阳性。
3.X线检查：脊椎及四肢骨质疏松，在肢体软组织特别是在骨性突起周围，有线状与圆形的钙化阴影，在主动脉，主动脉瓣，二尖瓣和冠状动脉，亦可有广泛的钙化，并有心脏增大与充血性心力衰竭的征象。
4.皮损活检化学分析示羟脯氨酸，氨基葡萄糖升高。
具有老人貌、硬皮病、皮肤异色症、早秃、灰白色毛发和青年性白内障等症状的典型病例，诊断一般不困难。
不全型病例需与硬皮病、外胚叶发育不良、肌强直性萎缩、伴有脂肪萎缩的糖尿病加以区别。
注意防护，防止发生外伤性溃疡。
治疗以对症为主。
白内障可行手术摘除。
糖尿病进行饮食控制。
性功能低下者可给相应的内分泌激素进行补充治疗。
除湿解毒汤
益脑宁片
每粒装0.3克（含猪胆汁提取物60毫克）口服，一次4粒，一日3次。
用于风热、痰热咳嗽，咯痰，痰色黄白或粘稠不畅。
风寒、寒痰咳嗽患者禁服。
黄龙散
氧化应激干扰是：氧化应激(OS)是指机体在需要清除体内老化的细胞，或在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子，如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。
此领域的研究一直是基础研究的热点。
近年来，美国的研究人员提出氧化应激干扰的新观点，并对抗氧化治疗的研究取得一些新的进展。
假设美国科研人员基于大量的研究进展提出一种新假设——氧化应激窗口期理论假设。
这种理论认为：氧化应激是机体内不可避免的一种状态，不对机体产生病变性伤害的最长时间区间为氧化应激窗口期。
在此时间段进行介入干扰，如果能够迅速降低机体的氧化应激，就能有效地预防各种疾病的发生。
原理简介机体处于健康状态时，利用氧化应激来清理老化的细胞、清理和/或控制变异的细胞（如肿瘤细胞），使机体内部处于和谐有序的状态，此时氧化应激的作用是正面的、内源性的。
可以说，氧化应激是生物机体经过长期发展、进化所取得的实现自我更新和自我保护的最根本手段。
如果因某种或多种原因干扰了机体内的这种秩序，比如，当有外源物侵入机体时，机体的第一反应就是启动异源物代谢过程，机体产生大量的自由基，升高体内的氧化应激用来杀灭清除外源物。
此过程一般都会使机体产生过量的自由基及其副产物，而控制氧化应激的时间不宜长于其窗口期。
因为过量的自由基首先会通过变异的蛋白质、脂质造成机体内进一步的无序，从而诱导代谢、循环异常，或通过直接参与改变基因表达的方式造成主体机制的反常，或者通过某些被自由基氧化的物质间接参与改变基因表达而造成主体机制反常。
由此造成机体内强氧化剂和抗氧化剂的不平衡，使氧化应激水平大幅升高。
在氧化应激窗口期内，机体内的这种变化还处于量变阶段，即“亚健康”，无器质性的病变状态，超过氧化应激窗口期则会出现器质性病变。
换句话说，无法在氧化应激窗口期内被复原的氧化应激最终会造成机体病变。
需要提醒的是，氧化应激窗口期和疾病的潜伏期是不同的。
后者是氧化应激升高到疾病出现临床表现这个时间区间，一般都长于氧化应激窗口期。
1、糖尿病有时候，用药物对一些疾病进行治疗，疗效并不明显。
对其进一步的研究显示，使用这些药物时，患者体内的氧化应激水平不仅没有降低，反而会上升。
例如，在多数降糖药物的作用下，糖尿病患者的血糖水平虽然被降低，但是氧化应激水平往往升高，使患者身体受到了进一步的损伤，最终发展为糖尿病慢性并发症。
即使是胰岛素，也不能改善患者体内的氧化应激状态。
从这方面看，有效的治疗方法应当是在直接消除疾病表象的同时根除产生疾病的基础原因，即在小分子甚至于原子的水平上解除造成疾病的高氧化应激状态。
研究人员在糖尿病研究中发现，当使用链脲菌素注射法制备糖尿病鼠时，如果在注射链脲菌素前，或者在第一次注射链脲菌素、Wistar大鼠的氧化应激升高的40小时以内，给予大鼠足够的硫辛酸，一个星期后仅有平均35%的大鼠成为糖尿病鼠；而在第一次注射链脲菌素、大鼠的氧化应激升高的40小时以后，给予大鼠无论再多的硫辛酸，结果和不给硫辛酸一样，一个星期后平均85%的大鼠成为糖尿病鼠。
此结果显示因氧化应激升高所造成的疾病是可以预防的，但是这个可预防的时段是有限度的。
也就是说，过了窗口期，就进入治疗和延缓病程的阶段了，而不是预防。
氧化应激干扰法首先要确定升高的氧化应激是正面的还是毒副作用的、氧化应激升高的部位、产生氧化应激人体的特殊性、氧化应激窗口期等等，然后再确定适当方法对特定区域、物质或者器官进行干扰。
在氧化应激窗口期内迅速降低它们的氧化应激，特定制剂和特定区域的匹配性决定氧化应激干扰法的效果。
氧化应激干扰法所用制剂的特性和所需要作用的区域应遵循相似性原理，包括物质结构、电性、酸碱性、配位性等等，最近的研究成果不断地证明了这一点。
例如微量元素铜对某些特定的群体它不再起到协助捕集自由基的作用，相反却刺激糖尿病患者产生过量的自由基，特别是已经出现糖尿病慢性并发症的患者，其体内的铜、铁微量元素含量明显升高，而铜微量元素产生过量的自由基是造成糖尿病心脏病变的重要原因；同样的问题也出现在微量元素镍，它也已经被确认会造成糖尿病患者的高血糖；并且对于糖尿病患者来说，由于他们易患肾结石，所以过多的矿物质钙也刺激糖尿病患者产生过量的自由基；还有，糖尿病患者体内并不缺少磷元素，而当体内磷元素含量偏高时，刺激糖尿病患者产生过量的自由基，增大糖尿病患者产生冠状动脉疾病的风险。
对高血脂患者来说，低密度蛋白质的氧化是造成心脑和血管疾病的主因，理论上维生素E应当能够有效地预防低密度蛋白质的氧化，但实际并非如此。
2、干扰法与相关疾病人类衰老氧化依靠氧气，我们的身体才焕发出勃勃生机。
我们吸入氧气，用它来燃烧燃料（消耗食物）并制造能量。
但是，细胞使用氧气时会产生副产品——以高能氧气分子形式存在的废物。
这些反应性氧气分子有一个名字，叫自由基。
自由基会对人体组织和细胞结构造成损害，我们把这种损害称为氧化应激——人体在利用氧气过程中加诸自身的压力。
大部分与老化有关的健康问题，如皱纹、心脏病和阿尔兹海默症（也称老年呆痴症），都与体内氧化应激过大有关。
正如美国加州大学伯克利分校的邓汉姆·哈尔蒙博士指出的那样：“很少有人能活到他们潜在的最大寿命。
他们往往提早死于各种疾病，其中很大一部分是自由基引发的。
”尽管哈尔蒙博士的研究成果已经是半个世纪以前的事了，人们却直到最近才对他的理念有所了解。
相关疾病　　事实上，人体几乎所有的器官都很容易受到氧化应激带来的伤害，症状表现不计其数，如疲倦、全身无力、肌肉和关节痛、消化不良、焦虑、抑郁、皮肤瘙痒、头痛，以及注意力难以集中和感染难以痊愈等。
由氧化应激水平升高诱发的最常见疾病有心脏病、癌症、骨关节炎、风湿性关节炎、糖尿病以及神经退化性问题如阿尔兹海默症、帕金森病。
而令人吃惊的是，引起氧化应激的一个主要因素，正是人体对食物的处理结果。
正如前文所述，人体处理食物时，先是消化食物，将其转变为燃料，然后在线粒体内燃烧（内燃的过程）以制造能量，与此同时也就产生了自由基。
这是正常现象。
也正因为如此，人体每天都在自动地制造出抗氧化剂来消除这些自由基。
控制老鼠热量摄入（不控制营养物质）的研究表明，这些动物的存活寿命比通常饮食的老鼠增长了40%，而且它们的生活质量也更好，它们没有患上“老化病”，如关节炎、糖尿病、痴呆症和癌症。
它们看上去也相当不错，毛发浓密，两眼发亮。
更重要的是，它们通过迷宫的速度，能和年岁较小的老鼠一样快。
人类也有类似的证据。
8名男女在亚利桑那州沙漠与世隔绝的环境中，自给自足地生活了两年。
他们种粮食和喂养家畜供自己食用，自制氧气，自制水，并处理自己产生的废物。
两年过去后，男性体重减轻了大约18%，女性减轻了10%。
而且，各项可以检测的身体指标（脂肪、血压、运动能力、氧气消耗量、血糖水平、胆固醇水平、皮质醇水平、白血球数量等）都表明，这些人在各个方面都比他们刚来这个环境的时候要健康得多。
出现这种情况的原因是，他们能够生产出的食物数量有限，饮食中的热量摄入很少，消耗了较少的能量，因此所要承受的氧化应激水平也低得多。
氧化应激的产生既有内部也有外部的。
外因包括接触环境污染、石化制品或重金属；内因包括慢性或急性感染，还有血糖调节方面存在的问题。
氧化应激的出现还与生活方式有关，如吸烟、喝酒、运动过度、服用药物，还有进食过量。
特别要注意的是，日晒（紫外线辐射）过多也会引起氧化应激。
此外，营养物质的缺乏也会导致氧化应激。
如果我们缺硒，或者体内的维生素E、维生素A或其他关键性抗氧化剂含量不足，那么就无法给自身提供维护抗氧化系统正常工作的必要因素。
体重超重也有危害，脂肪组织制造发炎分子，从而导致氧化应激。
我们还发现，氧化应激和炎症是紧密相连的。
全身无论何处，只要出现其中一种现象，就一定会有另一种现象相伴而生。
以存在大量氧化应激的区域——吸烟者的肺为例。
烟是一种氧化剂，具有极高的氧化能力。
当吸入这种氧化过的烟草时，肺部组织就会出现损伤，很快引发炎症。
因此，烟民大多患有支气管炎。
在坎伦医院，对于那些不经过检查根本就看不出有病的就诊者，我们会检测他们的氧化应激水平。
假如发现某人的氧化应激水平确实很高，就说明必须采取措施预防未来可能出现的疾病了。
我们会建议他改变饮食结构，调整生活方式，补充营养物质及接受其他进补治疗。
比如，多吃水果和蔬菜，因为它们含有多种抗氧化物质，如维生素C、维生素E和β-胡萝卜素、虾青素，以及类黄酮和其他高效化学物质。
我们认为，饮食中营养物质与热量的比率即NCR，应该保持较高的水平。
我们希望患者吃富含多种营养物质的食物，而不是富含热量的食物。
如果你饮食中的大部分是高热量食物，而营养物质的比重却很低，那么氧化应激水平就会升高。
这些高热量食物包括人们常常谈论的“白色威胁”：白糖、白面包和白米等。
非精制食品所含的重要营养物质则往往比较高，因此你的最佳选择是水果和蔬菜进行氧化应激干扰。
1、维生素E以体外（invitro）研究为主的许多报告认为，作为脂溶性维生素的维生素E具有抑制氧化LDL生成等抗氧化作用，故对其预防心脑血管疾病寄予厚望。
借助于抗氧化作用，目前就“维生素E是否就可抑制人类的动脉硬化和冠心病发病？
”问题，试验的结果尚不一致。
有效者如剑桥心脏抗氧化研究（CHAOS），无效者像意大利急性心梗静脉溶栓治疗临床试验（GISSI）和心脏后果预防评估（HOPE）。
所以对目前研究这些临床试验及动物实验的评价，可说是“毁誉参半”，无法做出最后结论。
有研究者指出，除维生素E制剂实际上可能无效以外，必须考虑给药期间的问题以及有可能组合了其他具有抗氧化作用的食品等因素，这些均已作为目前维生素E未被认同的理由。
再一则是作为癌症化学预防的若干个临床干预试验的报告。
比如，芬兰进行的以吸烟男性为对象的预防肺癌效果研究，虽然未见维生素E对肺癌具有抑制效果，但前列腺癌发生率下降了32%。
当然，不否定这是一个意想不到的结果，有偶然性的成分在里头。
所以，目前开始关注2001年美国着手实施的“以预防前列腺癌作为终点指标的临床实验（硒和维生素E组合）”开始受到重视。
但另一方面，尚有动物实验中维生素E引发癌症的报道，因而希望今后慎重行事。
更进一步，最近以预防心血管疾病和癌症为目的随机化对照等试验指出，较之使用安慰剂组，当维生素E用量超过400IU（267mg）/日时，其总死亡率的相对风险度呈有意义增高，为1.04（95%CI；1.01-1.07，P=0.035）。
另一方面，日本第6次修订的国人营养需求中，维生素E的推荐摄取量虽然为“男性10mg(约15IU),女性8mg（约12IU）”，但允许摄取量的上限却达600mg（约90IU）。
因为此数字要高于前面谈到的具有危害的400IU（约267mg），故于今后，各国必须结合本国具体情况，深入探讨在健康人群中应用维生素E所具有的风险和益处。
2、&szlig;-胡萝卜素近年只要一提起“癌的化学预防”，人们立刻就会联想到“黄绿色蔬菜”；想到“黄绿色蔬菜”，则又会浮现出“&szlig;-胡萝卜素”来。
&szlig;-胡萝卜素系作为具有防癌效果的“营养补助剂”而被一般人所认识的。
除此之外，因其存在抗氧化作用，人们还期待其能够抑制癌症发生。
事实上已经有体外（invitro）和动物实验的研究报道，支持&szlig;-胡萝卜素防癌的结论，故期待在人体内同样能够实现癌的化学预防，进而于世界各地进行了各种各样的临床干预实验。
然而，其结果尚不能尽人意：除中国林县的研究外，在美国和冰岛所进行的一系列研究中，不仅均未显示出&szlig;-胡萝卜素的防癌作用，反而得出了“使吸烟者肺癌罹患率上升”的出人意料结果。
对此，目前存在着各种解释，包括：1）一般饮食情况下只可增补5~10倍的&szlig;-胡萝卜素，过量反而有害。
2）比之中国居民，芬兰和美国的人群营养状态相对良好，只从食物中摄取&szlig;-胡萝卜素就已经足够。
3）具有防癌效果的并非&szlig;-胡萝卜素，而是存在于黄绿色蔬菜中的其它物质。
4）在研究过程中诊断为肺癌的病人，大都于开始使用&szlig;—胡萝卜素时已产生癌细胞，故&szlig;-胡萝卜素反而促进了癌细胞生长。
综合以上，并对这些临床研究以外的试验做判断，其结果应当是；“在经普通饮食摄取&szlig;-胡萝卜素低水平（2~3mg/day）范围内，食用较多的人群便癌症发生率低，但如果在某种程度上已经从食物中摄取了足够数量，那么即使再怎么超量增补也不会使癌症发生率下降。
更进一步，最近的Meta-分析报告并不认为“摄取&szlig;-胡萝卜素等抗氧化营养补助剂，消化道癌（食道癌、胃癌、大肠癌、胰腺癌和肝癌）的发生率便会下降”。
相反，由于&szlig;-胡萝卜素和维生素A，或者&szlig;-胡萝卜素和维生素E的组合应用，出现了使其死亡率增加的结果。
因此，尽管至今尚未见单独应用&szlig;-胡萝卜素导致死亡率上升的情况，但今后于摄取&szlig;-胡萝卜素之际，恐怕需要比以往更加慎重。
3、多酚多酚之所以会引起关注，大概首先起于法国的流行病学研究。
比之其他欧洲人，法国人的特点在于，尽管摄取的几乎是同样的动物脂肪，但心血管疾病的死亡率却极低。
究其理由，说法尽管有许多，但最后都会说到葡萄酒，特别是红葡萄酒。
也就是说，红葡萄酒中含有的多酚具有抗氧化作用，能够抑制LDL的氧化，有希望预防以动脉硬化为主的心血管疾病。
并且明确，除红葡萄酒外，蔬菜、茶叶、豆制品以及可可豆、巧克力这一类食品中也含有较多的多酚。
因此，曾对各种物质中的多酚进行过研究。
目前基于“通过抗氧化作用来抑制动脉硬化”的出发点，虽然已经注意到多酚有无预防功能的问题，但尚不能达到“这就是动脉硬化预防药物”的程度。
纵然是对像癌症一类的其它疾病，同样也缺乏那些可供临床参考的有力证据。
4、biopyrrin在stocker于1987年报道红细胞代谢产物胆红素的抗氧化作用之后，胆红素的功能开始被大大渲染，认为其中有可能存在一种消除活性氧的机体防御物质。
此后的1988年，shimizu等发现了胆红素的氧化代谢产物biopyrrin。
现已经明确，于氧化应激之际，胆红素转化为biopyrrin，并随尿液排出体外。
有鉴于此，近年开始关注起如何将其尿中排出量作为生活状态下氧化应激指标的问题。
目前已得知，手术、情绪应激、给予内毒素以及缺血再灌注等可导致biopyrrin的增加。
高效液相色谱及ELISA方法均可检测出尿中biopyrrin，但迄今相关的研究尚不够充分。
今后有必要深入探讨其经尿排泄动态变化。
5、超氧化物歧化酶（SOD）在氢离子与超氧化物发生反应生成过氧化氢和氧的过程中，SOD充当催化酶作用。
人类线粒体中存在着含锰（Mu）的SOD（MuSOD），细胞浆则为含铜（Cu）、含锌（Zn）的SOD。
目前还认为，SOD尚有存在于细胞外的其它3种类型。
线粒体虽可代谢掉细胞中氧的95%以上，但因该处缺少组蛋白，故超氧化物等引起的氧化应激比较弱，而MuSOD将在此类防御机制中发挥重要作用。
更有报道帕金森病患者，其MuSOD基因呈现多样性，而MuSOD活性降低则可见于先天性肌营养不良等许多遗传病，特别是对于神经变性疾病具有的重要意义更是受到研究者们的极大重视。
目前发现，在同样是属于变性疾病的糖尿病患者，其白细胞亦出现了MuSOD活性低下。
MuSOD与CuSOD、ZuSODn不同，前者在面对应激时将表达增强。
只是，在人类随着年龄的增加此作用消失，故认为MuSOD亦与老化有关。
可见，MuSOD的意义正不断得到阐明，不过遗留下来的和老化、疾病相关的问题也不少。
那么，都有哪些疾病与SOD表达/功能不全有着直接及间接的关系？
这是今后应当积极研究的课题。
6、超级维生素E即虾青素虾青素（英文名Astaxanthin，英文简称ASTA）是1938年从龙虾中首次被分离出来的一种超强的天然胞外抗氧化剂。
也是唯一能达到延缓器官和组织衰老功能的抗氧化剂。
2008年荷兰莱顿大学的科学家弗朗西斯科·布达（FrancescoBuda）教授和他的实验小组成员，通过精确的量子计算手段发现熟透的虾、蟹等呈现出诱人的鲜红色的原因，是因为虾、蟹等都是富含虾青素的食物，熟透的虾、蟹等的天然红色物质就是虾青素。
由于虾青素对生物养殖（特别是虾、蟹、三文鱼等人工养殖）中存活率和产卵率是生育酚维生素E的550-1000倍原因，其清除自由基等、抗氧化活性等的能力是维生素E的1000倍，所以又称为超级维生素E。