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心理学家斯彭斯（KennethWartenbeSpence,1907－1967）、米勒（NealElgarMiller,1909）、E.J.吉布森等人，均曾跟随赫尔从事过研究。
早期研究赫尔早期的研究兴趣相当广泛。
他曾系统地调查研究了烟草对理智功能  ClarkL.Hull的影响、人与动物态度的测验、概念的形成，以及催眠和暗示感受性等。
他认为催眠是人类本质的自然反应（1933），最重要的因素是个人的想象力，有些人会比其他人对于催眠较有反应或有较好的接受暗示性。
1927年，赫尔第一次读到I.巴甫洛夫的著作，对其研究工作的系统性和科学性印象极深，从而对条件反射和学习的问题发生了兴趣。
这是赫尔最后一个也是最主要的研究领域。
3、40年代，他以提出一套新的行为理论而出名。
赫尔反对华生的S-R公式和托尔曼的行为的目的性与认知性，同意托尔曼的中介变量和整体行为，重视需要和驱力，构建一套假设-演绎行为主义（hypothetico-deductivebehaviorism）。
他把学习定律加以数量化，坚持和发展严格客观的行为主义途径，20世纪30年代至60年代间，其学习理论是最占优势、影响最大的学说之一。
在行为主义心理学思想体系中，赫尔是决定论者，也是机械论者，他将人性变化看成是一架复杂机器。
他认为心理学是一门客观科学，心理学家的任务就是经过实验研究，分析了解找出支配个体行为的法则。
在研究取向上，他反对内省法，反对将意识视为心理研究的主题。
他在心理学上最主要的贡献是对动物学习心理的研究。
他与华生一样将动物学习行为视为刺激-反应的联结，惟对行为的解释，赫尔并不直接采取J.华生刺激-反应心理学的理论。
他采用伍德沃兹的S-O-R和托尔曼的中介变量理念解释人与动物行为。
不过，他不主张个体行为的目的性，他也不承认个体行为中又任何认知作用。
他把个体行为视为机器运作一般，完全是被动的。
理论形成的背景赫尔共提出了用数学公式来表述的17个公设（postulates）。
并相信这  ClarkL.Hull套公设能够说明有关学习与动机的问题。
赫尔的数学演绎理论体系有两个方面的背景：一赫尔坚信，科学的发现虽说大部分是通过观察和实验获得的，但有时通过逻辑推理过程也能有所发现。
爱因斯坦通过数学演绎提出相对论，就是一个很好的例子。
赫尔认为，真正用演绎提出的解释具有一种逻辑必然性的特征，科学理论体系就是出大量相互关联的演绎构成的。
因此，行为理论也应该是从一些基本的行为原则或公设中派生出来的。
提出公设的目的，就是要用严谨的逻辑（数学公式）把那些不能直接验证的中介变量相互联系起来，并把它们与它们在环境事件中的落脚点（anchorages）联系起来（Hilgard，1956）。
二伍德沃斯（R.S．Woodworth）在1929年出版的《心理学（Psychology）》（修订版）中，建议用"S-O-R"替代"S-R"。
这就是说刺激（S）作用于有机体（O），作为结果而产生的反应（R），既取决于刺激（S），又取决于有机体（O）。
伍德沃斯主张，心理学应该研究整个人的全部活动，而不应该只研究意识或只研究行为。
他认为，人的活动包括驱力和机制两个方面。
驱力发动机制，机制可以转换为驱力。
伍德沃斯的这种观点对赫尔产生很大影响。
从某种意义上说，赫尔的理论体系，可以被看作是对"S-O-R"这个公式的进一步加工。
动机的内驱力理论美国心理学家赫尔（C.L。
Hull,1884-1952）是内驱力理论的主要代表。
他认为，机体的需要产生的内驱力。
内驱力激动有机体的行为。
内驱力是一种中间变量，其力量大小可以根据剥夺时间的长短或引起行为的强度或能量消耗，从经验上加以确定。
但他认为，剥夺的持续时间是一个相当不完善的指标，因而强调用行为的力量来衡量。
在赫尔的理论中，内驱力是一种中间变量，其力量大小可以根据剥夺时间的长短或引起行为的强度或能量消耗，从经验上加以确定。
在赫尔的理论中，内驱力主要有两种：原始性内驱力和继发性内驱力。
原始性内驱力同生物性需要状态相伴随，并与有机体的生存有密切的联系。
这些内驱  ClarkL.Hull力产生于机体组织的需要状态，如饥、渴、空气、体温调节、大小便、睡眠、活动、性交、回避痛苦等。
继发性内驱力是指情境（或环境中的其他刺激）而言，这种情境伴随着原始性内驱力的降低，结果就成了一种内驱力。
也就是说，以前的中性刺激由于能够引起类似于由原始性内驱力所引起的反应，而具有内驱力的性质。
赫尔认为，要形成学习行为，必须降低需要或由需要而产生的内驱力；为了使被强化的习惯产生行动，必须要有与之相适应的诱因，而且必须引起内驱力。
因此，产生某种行为的反应潜能（sER）等于内驱力（D）、诱因（K）和习惯强度（sHR）的乘积。
这样，赫尔的理论体系可用下列公式来表示：sER=D×K×sER这个公式表明，反应潜能是由内驱力、诱因、习惯强度的多元的乘积决定的。
如果D=0或K=0，则sER也等于零而不发生反应。
同时，不论驱力水平有多高，驱力水平低，反应潜能也低。
由此，可以看出，赫尔的动机理论主要有两点：⑴有机体的活动在于降低或消除内驱力。
⑵内驱力降低的同时，活动受到强化，因而是促使提高学习概率的基本条件。
赫尔的动机理论也称为内驱力降低理论。
理论影响程度赫尔的理论对心理学界的影响是巨大的，尤其是四五十年代。
据希尔加德的统计，赫尔的著作是在这期间被各种心理学杂志中的文章引用的最多的（鲍尔与希尔加德，1987）。
40年代他所在的耶鲁大学几乎成了学习理论研究的中心，50年代期间，赫尔的理论几乎统治了心理研究的文献。
在他去世后，又涌现了一批“新赫尔主义者”。
当时，有人甚至把“学习理论”与“赫尔理论”作为同义词。
也有人把赫尔使用的术语称作“心理学的世界语”。
只是到了后来，斯金纳学习理论的出现，才成为赫尔理论的有力的竞争者。
赫尔的理论从一开始起，就招来大量的批评（这本身就证明它所具有的广泛影响）。
事实上，赫尔的学习理论从未彻底完成过，他一生都在根据实验结果不断地修正自己的观点。
赫尔学习理论分析赫尔主张通过分析由环境提供的客观刺激（自变量）和由有机体作出的行为反应（因变量）来推导制约环境与有机体的相互作用的各种因素（中介变量），并把驱力还原作为他的理论体系的基础，这样，有机体就成了环境中的一个自动化的学习系统。
这与当时在美国学术界很有影响的达尔文进化论和机能主义心理学强调对环境的适应是相吻合的。
作为一个行为主义者，他试图把各种中介变量都还原为自然科学的术语，目的  心理学是不给意识、映象等心灵主义的概念留有地盘。
例如，他提出的rG-sG机制，“实际上涉及了从前被看作心灵的核心东西：兴趣、计划、预见、预知、期望和目的等”（Hull，1952）。
由于赫尔把驱力还原作为行为系统的基石，因此，没有驱力这个概念，就无法说明学习的过程。
这一观点导致他不重视有机体固有的反应模式，而是重视那些能成功地还原驱力的行为反应。
他强调指出，驱力并不指向特定行为，而只是激活行为，行为是受环境刺激指引的。
“适应性”、“调节”、“竞争”和“生存”这些观念在这里得到了进一步的体现。
从赫尔把学习理论主要集中在强化的原则上这个角度来看，赫尔的理论与桑代克的效果律较为接近，而与格思里的邻近理论与托尔曼的符号学习理论相对立。
应该承认，赫尔的大多数公设现在看来都是有错误的，但另一方面，由于赫尔提出了一个无所不包的行为系统理论，促使人们从事大量的实验研究，从而使我们现在认识到比以前更多的东西。
所以，我们在批评赫尔的理论时要注意到“尽管它有缺点，但成绩是主要的”（Koch，1954）。
在我们看来，赫尔理论体系之所以经不住时间的考验，主要原因有两条：第一，他试图形成一个包摄一切的理论体系是不切实际的，从当代学习理论发展的趋势来看，趋向于建立一种能抓住学习过程某些特点的学习模式，而不是大一统的理论框架（Atkinson，1968）。
第二，赫尔过于醉心于用数学公式来构建行为系统，以致有人认为“在某种意义上说，赫尔成了嗜好数学的牺牲者……只要一有机会，他就把自己的陈述数量化，有时竟把问题弄到荒唐怪诞的程度”（转自舒尔兹，1981年）。
赫尔最了不起的，是他随时准备根据实验结果修正自已观点的态度。
他一生都是这样做的：但是，当实验结果出现不一致，或正好相反时，他的理论体系就处于未完成状态，这在他去世前夕显得尤其突出。
正如我们所看到的，赫尔的理论体系中存在着不少矛盾。
清理这些矛盾，使其得出合乎逻辑的结论，这一任务落在赫尔在耶鲁大学时的高足斯彭斯的身上了。
他的主要贡献是在耶鲁大学以巴甫洛夫的条件反射规律为基础，经由假设-演绎法研究而建立的一种学习理论。
他认为，心理学要成为同其他自然科学一样的客观科学，唯一可采用的方法就是假说-演绎法[1]。
他认为学习是有机体在进化过程中所产生的适应环境需要的主要手段。
他通过  威斯康辛大学假设-演绎法研究，认为学习进行的基本条件就是在强化情况下刺激-反应的接近。
这是赫尔的学习理论的核心。
他认为学习者有一种内在驱力（Drive，简称D），其作用是加强学习者活动的能力，促进刺激-反应间的联结。
如果刺激-反应的关系伴随以驱力（需要）的降低，习惯（Habit，简称H）也就形成了，通过强化使其得到巩固。
这种理论在刺激-反应即S-R中间加了习惯“H”，他用下述公式来表示：sEr=D×sHr或sEr=f(D×sHr)式中sEr为反应势能，即在刺激存在条件下产生反应的潜力，也就是完成行为的力量；D代表驱力；sHr代表习惯强度或力量，表示由某种刺激引起的某种反应，它取决于重复练习而形成的习惯力量。
赫尔主张，习惯的形成完全服从于条件反射的规律，没有相应的强化，习惯便不能形成。
从这个关系式中可以看出，如果用强化法增强习惯强度，或用剥夺法使驱力增大，则在刺激存在条件下产生反应行为的趋势随之增长；若驱力或习惯强度等于零，那么反应势能也就不能超过反应阈限。
赫尔后来认为，强化的大小只影响诱因（例如奖赏）的激励作用，而不影响习惯的强度。
于是，赫尔提出习惯系统的建立，产生学习的结果，乃是由于受到内部驱力、反应势能和外部诱因等因素总和作用的影响，用数理方程式表示为：sHr=sEr×D×KK：Incentive表示外部诱因（满足需求的刺激）。
该公式的要义是：只有个体对刺激反应之后获得强化从而减弱了他的内在驱力，他才会学到该种反应。
这说明了强化作用在学习历程中的重要性；只有反应后得到强化，个体的内在驱力才会减低，随内在驱力的减弱而强化了学习反应。
因此赫尔的学习理论又称内驱力减弱论（driveredutiontheoty）。
赫尔理论的局限性在于简单地机械地把学习过程和结果都归结为习惯的形成。
但该理论有助于说明和解释非认知行为方式的形成。
赫尔是新行为主义的重要代表。
他重视学习的中介变量，并根据其实验研究资料制定了一个精确的学习理论系统，还把学习定律加以数量化。
他的理论导致了动机与冲突、挫折与攻击、社会学习理论和生物反馈等一些领域的重要研究。
40年代以后的数十年间，其理论体系对现代心理学的影响，为西文学者所公认，成为心理学界影响最大的学说之一。
赫尔学习理论的不足，是其体系中的参数大多得之于小量的动物行为的实验，且把心理过程归结为身体的过程。
他1935年当选为美国心理学会主席，1936年当选美国科学院院士，1945年获美国实验心理学协会华伦奖章。
一级学习系统：SER=D×sHR赫尔认为，动物所做出的各种行为，其最终功能是要解决生物学意义上的  相关图片问题。
当一个动物有某种需要时（如需要食物），它对此做出的有用反应是积极的活动。
至于它从事什么活动、活动次数多寡，那是无关紧要的，只要这种活动能够增加它生存的机遇就行了。
假定这个动物在从事活动时，偶然做出了获得食物的反应，食物消除了它的需要，从而解决了它生物学意义上的问题。
在赫尔看来，倘若把这种需要还原过程作为学习系统，那该有多好！
事实上，动物成了一个自动的问题解决系统，即："需要"会促使动物去活动，活动会使动物逐渐习得还原需要的特定行为。
动物在解决它生理上的问题的同时，也逐渐学会了适应环境的要求。
赫尔把有机体这种不学而能的刺激-反应联结，作为他学习系统的起点。
1.驱力还原　根据上述分析，赫尔认为，学习系统首先要有驱力（drive，简称D）。
在赫尔看来，当动物处于需要状态时，无论是饥饿、干渴、疼痛，还是其它生理上的问题，都会产生一种动力状态，赫尔称其为"驱力"。
驱力会激活并产生行为--不是任何特定的行为，而仅仅是行为。
正因为这样，我们才有可能使动物作出我们要它们作出的各种各样的反应。
其次，学习系统还要有强化。
若要使动物驱力得到还原，并学会某种反应以解决生物学意义上的问题，强化是不可或缺的。
经过一系列尝试，动物的行为会越来越有效，并能熟练地解决某种环境中的问题，也就是说，动物形成了作出某种反应的习惯（habit，简称H）。
这样，我们就得出了赫尔学习系统的两个最基本的概念：⑴与需要相关的动机状态，赫尔称之为驱力（D）；⑵通过强化产生的刺激-反应之间的联结，赫尔称其为习惯（H）。
从而也引出了赫尔最基本的假设（Hull，1949）：SER=D×H其中SER表示在刺激S得到反应行为R的潜能大小E，即一个已经习得的反应是否发生的可能性。
这样，根据这个数学公式，行为是行为所依赖的两个变量--驱力与习惯--的函数，单凭驱力或习惯本身都不能告诉我们有机体会有何种行为强度。
例如，一只白鼠在迷津里走得很慢，我们不知道到底是由于它有驱力但尚未形成习惯，还是因为它已形成习惯，但没有驱力促使它迅速作出反应。
因为在这两种情况下，都有可能产生同样的行为强度。
所以，单凭一次观察是不可能对驱力和习惯作出判断的，而是要通过一系列观察，加上使用某些假设，才有可能确定有机体的行为是由哪些因素决定的。
赫尔还进一步认为，我们可以把不同的需要看作是不同的驱力来源。
倘若有机体对从事某种行为没有偏见的话，那就只需要把驱力的不同来源乘以现有的习惯便可以了。
例如，我们可以预测到，一只饥饿的白鼠在习得某种反应后，饥饿并不一定是它作出这种反应的前提条件。
如果我们把禁食改为禁水，这只白鼠仍然会继续作出这种反应，因为它现在是受一种新的驱力来源的驱动。
这就引出"类化驱力（generalizeddrive)"的概念，就是说，通过某一种驱力形成的习惯，也可以被另一种驱力所驱动。
赫尔"类化驱力"的概念还包括另一层意思，即：各种不相关的驱力来源会有助于驱力的增强，从而导致行为强度的增加。
例如，一只饥饿的白鼠，如果还加上干渴、惊怕或其它驱力来源，会更有可能迅速作出反应。
2.习惯（sHR）　　虽然赫尔把不学而能的驱力还原作为其理论体系的起点，但他只是为了表明，有机体的学习，是为求生存而进行试误的进一步延伸。
实际上，他最关注的是后天习得的习惯。
赫尔认为，学习中所包括的基本构成是习惯。
习惯有时成了学习的同义词。
在赫尔的体系中，驱力是非常一般的、不指向特定行为的；而习惯则是非常具体的。
事实上，行为的所有具体性都被归因于习惯。
他通过把刺激（S）和反应（R）写在习惯（H）的左下脚（sHR）来强调这一点。
因此，习惯（sHR）表明了特定刺激引发特定反应的倾向。
赫尔认为"习惯的形成是驱力还原的结果"。
这也是赫尔的其中一个公式。
3.对驱力还原的修正--驱力刺激概念的提出　克拉克·赫尔赫尔始终认为，科学不仅取决于系统的观察和测量，而且还要求有一些基本的公设（最好是采用数学的方式），根据这些基本公设，可以从理论上演绎出实验的结果。
如果演绎与观察到的结果是一致的，那就说明这个公设是可靠的；如果演绎与观察到的结果不一致，那就需要修改公设。
赫尔一生也是这样做的，因此，他的理论系统一直在不断地修正。
赫尔在后期发现，动物在没有驱力还原的情况下，有时也会产生学习。
这方面最有说服力的证明来自谢菲尔德等人的一系列研究报告。
例如，谢菲尔德与罗比（SheffieldandRoby，1950）发现，如果让白鼠在目的箱里喝糖精水，可以使它学会走迷津。
他们还发现，喝糖精水所起的强化作用，比吃其它食物的强化作用还大些。
然而，糖精水不含任何热卡，不可能还原生理上的需要。
因此，谢菲尔德认为，构成强化的不是驱力或需要还原，而是从事完成性行为，即完成吃的反应。
所以，与其把强化看作是驱力还原（drivereduction），还不如说是驱力感应（driveinduction）。
事实上，赫尔的学生米勒与多拉德（MillerandDolard，1941）在40年代初期就对赫尔的强化理论作了重要修正。
因为，在赫尔看来，饥饿的动物吃了食物之后，驱力马上就得到了还原，从而提高了行为强度。
但是，从生理学上来看，动物对食物需要的真正还原，必须等到食物被消化并吸收到血液里去以后才能实现。
赫尔原来的公设无法说明这个问题，因为事实上动物也吃到食物后立即就强化了反应。
米勒与多拉德认为，驱使动物作出反应的，不是生理需要或驱力，而是各种需要所引起的刺激。
动物对食物的需要，引起肠胃活动以及饥饿感的刺激，这种强烈的刺激驱使动物作出反应。
所以，强化不是还原需要或驱力，而是还原驱力刺激。
赫尔接受了米勒等人的观点，并对自己的公设作了修正。
他认为，每一种驱力状态都有一种独特的驱力刺激（drivestimulus，简称SD）。
当某些方面的需要激活了内部感受器时，这种生理需要就会转换成一种驱力状态。
这种感受器的激活，形成了一种驱力刺激（SD）。
所以，与每一种驱力相联系的，是一种独特的驱力刺激。
由于驱力刺激是一种刺激，所以它可以引发反应潜能。
换言之，驱力本身不可能直接指向特定行为，但驱力刺激则是可以的。
这时，赫尔已经不再强调驱力还原，而是驱力刺激还原了。
二级学习系统　SER=K×D×SHR1.一级学习系统面临的挑战　　米勒（Miller，1957）对类似于赫尔1951年"假吃"实验的各种实验作了概括。
他发现，把食物放入胃里是一种强化，但"假吃"也是一种强化，而且有时比前者更甚。
例如，有些实验者设计出一种方法，当白鼠按开关时会触动一个打气筒，把一粒食物通过管道直接送入胃里。
结果表明，用这种方式强化极难引发白鼠产生新的学习。
此外，奥尔兹和米尔纳（OldsandMilner,1954）发现，对大脑某些部位给予电刺激，是一种很有效的强化。
后来，又有很多研究证实，在许多情境里都可以通过给大脑电刺激来强化学习。
但是，如果在这些条件下发生了学习，那么被还原的驱力在哪里？
对这种刺激的需要来自何方？
我们在许多自然情境中还可以看到，在没有明显需要的情况下，在不可能还原驱力的情况下，也会产生学习。
比如，白鼠为了进入一个它可以探索的迷津，也会产生学习。
这样，探索本身就成了一种强化。
赫尔本人也察觉到了一级学习系统的局限性，因此，他尝试用"二级学习系统（secondarylearningsystem）"来解答这类问题。
2.具体公设SER=K×D×SHR的提出--克雷斯皮实验　　赫尔认为，学习的基本动因是驱力，但除此之外，还有一个习得的动机来源，即诱因动机（incentivemotivation，简称K）。
赫尔的这一观点，来自于他学生克雷斯皮（crespi，1942）的一项经典性实验的结果。
克拉克·赫尔克雷斯皮训练三组白鼠走通道，各组白鼠得到不同的强化量。
第1组到目的箱后只得到1粒食丸；第2组得到16粒食丸；第3组得到256粒食丸。
经过20次尝试之后，各组白鼠的操作水平明显地各不相同。
原先，赫尔在1942年认为，白鼠行为上的差异，是它们习惯强度上的差异的反映。
也就是说，食物多意味着强化的作用大一些，因而习惯形成得快一些。
但后来赫尔改变了自己的观点，因为克雷斯皮在白鼠尝试了20次之后，改变了强化量，每一组都给16粒食九。
结果如图3-2所示，白鼠的操作水平迅速发生变化，各组白鼠都很快地调整了自己的奔跑速度。
尤其是第1组和第3组，其操作水平与原来的速度有很大的反差。
克雷斯皮由此得出结论：强化量本身并不影响学习或习惯的形成，强化量是通过某种动机变量来影响操作水平的。
赫尔接受了克雷斯皮的论点，在他的公式中增加了一个新的构成--诱因动机（K），认为强化量是通过诱因动机起作用的。
因为习惯强度是逐渐发生变化的，是相对持久的。
强化量的变化引起操作水平迅速改变，这一事实很难用"习惯强度本身削弱"来解释。
所以，我们最好还是把强化量与诱因动机联系在一起，用诱因动机来解释因强化量下降而导致的反应强度减弱。
这样，赫尔的公式就成了：SER=K×D×SHR3.二级驱力与二级强化　根据公式：SER=K×D×SHR，赫尔的学习系统有了两种动因：原有的一级驱力因素（D）；新加的二级诱因因素（K）。
这样，事实上也就有了两种学习：⑴一级学习系统，即刺激-反应的学习；⑵二级学习系统，即建立在二级强化物和诱因动机基础上的学习。
在第一种情况下，有机体习得的是一种刺激-反应之间的联系；在第二种情况下，有机体习得的是原来作为中性刺激的一种新特性。
这样就引出了赫尔的另外两个概念：二级驱力与二级强化。
所谓"二级驱力（secondarydrive)"，就是说"如果-个中性刺激痕迹（s）曾与某些驱力刺激（SD）的唤起和迅速减弱有过密切联结，那么这个中性刺激（S）就会获得一种引发这些驱力刺激（SD）的倾向，从而使原来的中性刺激痕迹（s）变成二级驱力的起因（s→SD)"(Hilgard，1956）。
所谓"二级强化（secondaryreinforcement)",就是指"如果一个中性刺激痕迹（S）曾与某些驱力刺激（SD）的迅速减弱有过密切联结，这个中性刺激痕迹（s）就会有一种引起驱力刺激（SD）减轻的倾向，从而使原来的中性刺激痕迹（s）具有作为一个强化物的力量"(Hilgard，1955）。
二级驱力与二级强化之间的区别用实际例子是很容易说清楚的。
例如，"担心"、"焦虑"是二级驱力的例子；曾放过食物的箱子则是一种二级强化物，虽说二级强化物本身并不能满足生理上的需要，但也能起强化行为反应的作用。
不过，若要使一种中性刺激起二级强化的作用，必要条件是把这种中性刺激与一级强化物配对。
这实际上就是说，二级强化作用是建立在巴甫洛夫条件作用的原理之上的。
换言之，二级学习系统中所涉及的学习，要遵循一级学习系统中所阐述的学习法则。
学习系统中的其他变量驱力（D）、习惯（sHR）和诱因动机（K）是赫尔公设系统中最主要的几个变量。
除此之外，赫尔还提出了其他一些公设，以表明其他一些因素在学习过程中所起的作用。
这些变量分别是：1.刺激强度的动力机制（V）　　赫尔认为，对于一定程度上的习惯力量来说，刺激强度越大，反应潜能也就越高。
需注意的是，在赫尔的系统中，刺激强度与刺激弧度的动力机制（stimulus-intensitydynamism，简称V）不是同一概念，前者是自变量，而后者是中介变量。
刺激强度的动力机制（V）作为反应潜能的一个成分，是刺激强度的一个递增的对数函数。
这样，赫尔的方程式就成了：sER=K×D×V×SHR2.强化延迟（J)　克拉克·赫尔赫尔早先曾假定，强化延迟（delayofreinforcement，简称J）会引起较低的习惯力量（sHB）。
后来改为，强化延迟只会引发较低的反应潜能（sEr）。
换言之，强化延迟得越久，反应潜能就越弱。
因而，赫尔的方程式又添加了一个构成：sER=K×D×V×J×sHR3.反应潜能（sER）　反应潜能（reactionpotential）又称兴奋性潜能（excitatorypotential），故简称sER。
在赫尔的系统中，反应潜能与反应不是同一个概念。
反应是一个因变量，而反应潜能则是一个中介变量。
只有当反应潜能超过反应阈限（reactionthresho1d，简称stR）时，才能唤起反应。
此外，如果一个有机体同时有两个或多个互不相容的反应潜能，并且每一种反应潜能都超过反应阈限，那么，只有具有最大反应潜能的反应才会被唤起。
赫尔认为，反应潜能的大小，可以根据反应潜伏期（reactionlatency，简称stR）予以推断。
反应潜伏期越短，反应潜能就越大。
如前所述，反应潜能取决于驱力、诱因动机、习惯、刺激强度的动力机制以及强化延迟，除此以外，还取决于抑制潜能和波动机制。
4.抑制潜能（I）　前面讨论的都是导致行为反应的兴奋性因素。
除了这些，赫尔还假设，存在着一些抑制行为、阻止行为表现的因素或抑制潜能（inhibitorypotential，简称I）。
他认为存在着两种抑制：反应性抑制和条件性抑制。
这两者都是作为负的反应潜能而起作用的。
所谓"反应性抑制（reactiveinhibition，简称IR)"是指在任何时候，只要反应一发生，就会产生反应性抑制，即反应机制开始趋于疲劳。
由于反应性抑制具有这种性质，它就会阻碍反应，使其不能重复发生，或者说，它直接抑制反应潜能。
赫尔认为，这种疲劳式的机制是随着时间推移而会消失的。
当这种抑制消散时，反应潜能就会得到恢复。
赫尔把反应性抑制引入他的系统，是为了解释自发恢复的现象。
同时，也有助于解释这种事实：有机体在密集训练时比分散训练时操作水平要差一些，这是因为在密集训练时，反应性抑制没有机会消散的缘故。
所谓"条件性抑制（condltionedinhibition，简称：In)"是指，有机体如果在某种情境中作出一种反应，但没有伴随强化，那就会增加条件性抑制的强度，这就像强化某一反应会增强其反应强度一样。
这样，我们事实上就有了两种学习机制：一种是使受强化的反应更有可能出现；一种是使没有受到强化的反应出现的可能性减少。
如上所述，消退后出现的自发恢复，是由于隔了一定的时间后反应性抑制消散引起的。
与此同时，重复反应而没有强化，最终会导致停止反应，这是由于条件性抑制的增强引起的。
因此，赫尔的方程式可以变为：SER=K×D×V×J×sHR一（IR十sIR)5.波动机制（sOR）　早期的刺激-反应理论一般都主张，有什么样的刺激，便会有什么样的反应。
他们不认为行为具有或然性。
但赫尔认为，即便实验者尽一切努力使习惯力量和驱力水平达到最高限度，使抑制因素减少到最低程度，我们仍然可以看到反应强度的许多变化无常。
我们既可以看到一组有机体反应强度各不相同，也可以看到个体在历次反应时的强度各不相同。
因此，赫尔认为学习系统中存在着波动机制（oscillationmechanism，简称sOR），并用它来解释行为强度的差异。
赫尔假定，波动是一种抑制，是随机变化的。
当波动机制处于低值时，反应速度相对快些；当波动机制处于高值时，反应速度就慢些。
因此，这种波动机制是反应潜能的一个决定因素。
这样，一个完整的方程式应该是：SER=K×D×V×J×sHR一（IR十sIR）一sOR赫尔系统中派生的中介机制由于赫尔所提出的一些公式依据的实验室实验，与有机体在适应复杂环境时表现出来的行为之间常常存在着差异，为此，赫尔推导出一些中介机制（intermediatemechanisms），以便填平这两者之间的间隙。
有了这些中介机制，就可以为解释多种多样的行为铺平道路。
他主要阐述了以下三个中介机制：1.部分预期目标反应（rG）　　部分预期目标反应（fractionalantedatinggoalreactions，简称rG）是赫尔用来作为诱因动机（K）的支撑物的机制。
如前所述，赫尔对学习的解释主要依赖于对强化的解释。
从某种意义上说，赫尔的学习理论也可以称为强化理论。
赫尔坚持认为，强化是由驱力还原构成的。
驱力还原通常是通过有机体作出"目标反应（goalreaction，简称RG)"而得到实现的。
用赫尔的话来说，目标反应（RG）是一种完成性反应（例如，吃到食物时的反应），是有机体在目的箱里的一系列反应（例如，嗅、液涎、咬和咀嚼等）构成的。
根据条件作用的原理，任何刺激，只要经常与强化发生联系，就可以具有强化的属性。
因此，我们可以推断，在强化之前出现的刺激，也可以唤起部分预期目标反应(rG）。
因为在获得目标（食物）之前，目标反应（RG）不可能全部完成，只能是有机体因预期到强化物而产生的反应（如，液涎）。
一种刺激引发部分预期目标反应的程度，决定了这种刺激起二级强化作用的程度。
同时，部分预期目标反应也有助于说明行为链索中的各种刺激是如何获得二级强化的属性的。
例如，假定有一个简单的实验箱，起点箱是S1，通道是S2，目的箱是S3，当动物进入目的箱（S3）时，吃的行为（RG）就发生了。
在接下来的尝试中，巴甫洛夫条件作用的原理就在起作用了，即：由于通道（S2）总是在导致目的反应（RG）的目的箱（S3）之前出现，经过多次尝试，通道（S2）开始能够唤起一种条件反应--部分预期目标反应（rG）。
同样的过程也发生在起点箱（S1）与通道（S2）之间。
所以，经过一系列尝试后，刺激情境中的某些刺激要素能够唤起部分预期目标反应，也就是说，可以起二级强化的作用。
赫尔还进一步认为，部分预期目标反应（rG）本身会产生一种刺激，他称其为"部分预期目标产生的刺激（stimuliproducedbyrG，简称SG），这种刺激来源于部分预期目标反应（rG-SG），它促使有机体在到达目的地以前行为不止。
这样一来，部分预期目标反应成了一种动因，从而可以很容易地作为支撑诱因动机的机制。
2.强化梯度　　强化梯度（gradientofreinforcement）是赫尔系统中的第二个中介机制。
赫尔认为，在条件作用实验中，有两类强化的时间梯度。
一类是以条件刺激（cs）与无条件刺激（ucs）之间的时距为基础的，这主要表现在经典条件作用中。
业已发现，条件刺激（cs）在无条件刺激（ucs）之前有一个短时间隔（约0.5秒）效果最好。
赫尔在制定刺激痕迹的公设时曾考虑到这种间隔。
但是，赫尔更注重的是另一类以反应与强化之间的时距为基础的强化时间梯度，这主要表现在操作条件作用中。
赫尔发现，延迟强化会妨碍学习或使操作水平下降。
强化延迟越久，对学习的妨碍也就越大。
他通过实验分析后认为，就白鼠来说，一级强化延迟的梯度大约为5秒钟，如果延迟5秒以上才给予强化，强化的效果就需要依靠强化梯度的机制来说明了。
强化梯度就是要说明，为什么实验者在时间上（如反应后隔一段时间才给予强化）和空间上（如延长通道）延迟强化时，有机体的反应速度会放慢。
赫尔在实验中发现，当动物远离目标时，反应速度较慢；当动物接近目标时，反应速度会加快。
假定把刺激情境分成5个部分（如S1，S2，S3，S4和S5即目的箱），那么，每一部分都会分别获得一种唤起某种反应（R1，R2，R3，R4和RG）的习惯力量。
这些部分的刺激-反应，离目的箱（S5）越近，联结越强；离目的箱越远，联结相应减弱（如图所示）。
所以，赫尔有时又把强化梯度称为"目标梯度（goalgradient)"。
图中还表明，这一反应链索是通过每一种反应所产生的本体感受刺激（s）来维系的。
在反应链索中，每一个反应那是由外部刺激（S）和内部刺激（s）引发的。
而且，离目标近的刺激-反应联结，比离目标远的联结更强些，其联结的强度是根据离目标距离远近按顺序递减的。
实际上，这是部分预期目标反应(rG）在强化梯度机制中的运用，因为部分预期目标反应会产生这种刺激（rG-sG）。
3.习惯族系等级系统习惯族系等级系统（habit-familyhierarchy）是赫尔系统中的第三个中介机制。
赫尔认为，有机体在形成习惯的过程中，会对同样的刺激作出各种反应。
在许多情况下，每一种反应都会导致达到同样的目标。
例如，动物可以从好几条通道到达目的箱。
这些可供选择的反应构成了一个按等级系统排列的习惯族系。
之所以称为"族系"，是因为它们都是根据共同的部分预期目标反应（rG）整合在一起的；之所以称为"等级系统"，是因为它们是根据以往受强化的优先程度按顺序排列的。
换句话说，有机体之所以做出某一种选择，是因为这种反应在以往受强化的机遇比其它反应更大些，因而，与这种选择相联系的反应潜能也比其它选择的反应潜能更强些。
赫尔还进一步推导：如果一个习惯族系等级系统中的一个成员在新的刺激情境中受到强化，那么这个习惯族系的其它成员处在这种情境中时，也会具有反应潜能。
赫尔的这个推导，为解释有机体为何能在新的问题情境中作出适当反应铺平了道路，同时又可用来说明有机体为什么会在从未受过强化的情境里具有选择某种反应的倾向。
类癌（carcinoid）是消化道低发性肿瘤，仅占消化道肿瘤的0.4%～1.8%。
十二指肠类癌起源于肠道的kultschitzsky细胞（肠嗜铬细胞），能产生多种胺类激素肽，属神经内分泌肿瘤范畴。
肿瘤一般较小，单发或多发。
随肿瘤增长可出现恶性肿瘤浸润生长的特征。
而十二指肠类癌发病率更低，仅占全胃肠类癌的1.3%，占小肠类癌的5%。
十二指肠第2段多见，第1段次之。
[1]⒈好发部位Burke等报道99例十二指肠类癌，位于第1段34例，第2段41例，其中15例位于壶腹周围，第3和第4段各2例未记录具体部位，13例肿瘤为多发。
⒉病理形态（1）大体形态：十二指肠类癌为微黄色硬结状肿瘤，位于黏膜下，肿瘤直径一般不超过2cm。
Burke等报道的99例十二指肠类癌，肿瘤直径在O.2～5.0cm，平均1.8cm，（2）组织形态：显微镜下见类癌细胞呈方形、柱形、多边形或圆形，细胞质内含有嗜酸性颗粒。
细胞核小而均匀一致，核分裂象少见。
电镜下观察，类癌细胞内含有较大而多形的颗粒。
银染色反应阳性。
十二指肠类癌的组织学类型通常是腺状、实质性、岛状及少见的小梁状结构的混合型。
位于第2段的类癌多数含有大量的沙粒体（PsammomaBodies），且主要为腺样结构。
免疫组织化学染色常显示肿瘤含有生长抑素、胃泌素等激素，临床上可伴有Zollinger-Ellison综合征或vonRecklinghausen病。
⒊转移途径十二指肠类癌一般属于低度恶性肿瘤，生长缓慢，较少转移。
类癌可经淋巴或血行转移，亦可穿透浆膜直接浸润至周围组织内。
Burke等报道十二指肠类癌21%发生转移，常见转移部位是淋巴结和肝，少数转移至肠系膜和肺。
肿瘤浸及肌层，瘤体>2cm及存在分裂象，是发生转移的危险征象。
[2]⒈24h尿5-HIAA测定：尿5-HIAA排出量是诊断类癌和判定术后复发的重要依据之一。
类癌病人排出量超过正常1～2倍，类癌综合征患者排出量更高。
⒉胃肠钡餐造影：可见息肉样充盈缺损，但有时难以与腺癌鉴别。
⒊纤维十二指肠镜检查：可在直视下观察到病变的部位、形态和病变的范围，并直接取材活检，行组织病理学检查。
⒋B型超声和CT检查：主要用于诊断有无肝脏或腹腔淋巴转移灶。
[3]十二指肠类癌一方面有十二指肠肿瘤的共同表现，如黑便、贫血、消瘦、黄疸或十二指肠梗阻症状；另一方面由于类癌细胞分泌多种具有生物活性的物质，如5-HT、血管舒张素、组胺、前列腺素、生长抑素、胰高糖素、胃泌素等，当这些生物活性物质进入血液循环时，尤其是类癌肝转移时这些生物活性物质直接进入体循环，可出现类癌综合征，表现为发作性面、颈、上肢和躯干上部皮肤潮红和腹泻等。
腹泻严重时有脱水、营养不良、哮喘，甚至出现水肿、右心衰竭等。
但应注意的是：个别绒毛管状腺瘤病人也可分泌5-羟色胺（serotonin），使5-HIAA（5-Hyaroxyindoleaceticacid，5-羟基吲哚乙酸）升高，从而产生中肠（midgut）型类癌征。
主要依据临床表现、X线检查、尿液5-HIAA测定和组织病理检查等综合分析明确诊断。
[4]梗阻是十二指肠类癌的主要并发症，如肿瘤呈环形浸润可引起十二指肠狭窄，临床出现不完全性或完全性高位肠梗阻表现；位于十二指肠乳头附近者可压迫胆道出现阻塞性黄疸。
[4]1.手术治疗局部切除适用于直径<1cm、远离十二指肠乳头的肿瘤，如肿瘤较大呈浸润性生长，或位于十二指肠乳头周围，应行胰头十二指肠切除术。
对类癌肝转移，可在切除原发灶同时切除肝转移灶。
肝内广泛转移者可行肝动脉结扎或栓塞治疗。
2.非手术治疗（1）对症治疗：类癌综合征病例可用二甲麦角新碱和可待因控制症状，前者易引起腹膜后纤维化。
腹泻难以控制可用对氯苯丙氨酸（parachlorophenylalanine），4.0g/d，但可能引起肌肉痛和情绪低落。
（2）药物化疗：广泛转移病例可用多柔比星（阿霉素）、氟尿嘧啶（5-氟尿嘧啶）、硫酸长春碱（长春花碱）、甲氨蝶呤、环磷酰胺等可有一定疗效。
最近研究表明链佐星（链脲霉素）疗效最好，单独用赛庚啶（cypreheptadine）亦有疗效。
放疗可缓解骨转移所引起的疼痛，但不能使肿瘤消退。
[5]（3）中药治疗：1983年，北川勋首次从红参中分离出20（S）-人参皂苷-Rh2。
【批准文号】注册证号H20080401【中文名称】伊曲康唑口服液【商品名】斯皮仁诺口服液【产品英文名称】ItraconazoleOralSolution【生产企业】西安杨森制药有限公司【化学成分】其化学名称为：顺-4-[4-[4-[4-[[2-(2，4-二氯苯基)-2-(1H-1,2,4-三氮唑基-1-甲基)-1,3-二氧环戊基-4-]-甲氧基]苯基]-1-哌嗪基]-苯基]-2,4-二氢-2-(-1-甲基丙基)-3H-1。
【药理作用】本品为合成的三氮唑衍生物，具有广谱抗真菌作用，可抑制真菌细胞膜麦角甾醇的合成，从而发挥抗真菌效应。
本品对皮肤癣菌（毛癣菌属、小孢子菌属、絮状表皮癣菌）、酵母菌[新生隐球菌、糖秕孢子菌属、念珠菌属（包括白色念珠菌、光滑念珠菌和克柔念珠菌）]、曲霉菌属、组织胞浆菌属、巴西副球孢子菌、申克孢子丝菌、着色真菌属、枝孢霉属、皮炎芽生菌以及各种其它的酵母菌和真菌有抑制作用。
【药物相互作用】1诱酶药物：如利福平和苯妥英可明显降低本品的口服生物利用度，因此，当与诱酶药物共同服用时应监测本品的血浆浓度。
2体外研究表明，在血浆蛋白结合方面，本品与丙咪嗪、心得安、安定、西咪替丁、消炎痛、甲糖宁和磺胺二甲基嘧啶之间无相互作用。
3已报道当使用本品超过推荐剂量时，与环孢菌素A、阿司咪唑和特非那丁有相互作用。
这些药物若与本品同服时，应减少剂量。
4已报道本品与华法林和地高辛有相互作用。
因此这些药物若与本品同服时，应减少剂量。
5尚未观察到本品与AZT(齐多夫定)间的相互作用。
6尚未观察到本品对炔雌醇和炔诺酮代谢的诱导效应。
【不良反应】常见胃肠道不适，如吐酸水，厌食、恶心、腹痛和便秘。
较少见的副作用包括头痛、可逆性氨基转移酶升高、月经紊乱、头晕和过敏反应(如瘙痒、红斑、风团和血管性水肿)。
有个例报告出现了Stevens-Johnson综合症(重症多形型红斑)。
已有潜在病理改变并同时接受多种药物治疗的大多数患者，在接受伊曲康唑长疗程治疗时可见低血钾症、水肿、肝炎和脱发等症状。
有个例报告出现了外周神经病变，但是否与服用伊曲康唑有关还不能肯定。
【产品规格】150ml:1.5g【用法用量】为达到最佳吸收，本品不应与食物同服。
服药后至少1小时内不要进食。
对口腔和/或食道念珠菌病，应将本口服液在口腔内含漱约20秒后再吞咽。
吞咽后不可用其它液体漱口。
1.治疗口腔和/或食道念珠菌病：每日口服200mg（2量杯或20ml），分1－2次服用，连服1周。
服药1周后若无效，则应再连续服用1周。
治疗对氟康唑耐药的口腔和/或食道念珠菌病每日2次，每次口服100－200mg（1－2量杯或10-20ml），连服2周。
服药2周后若无效，则应再连续服用2周。
每日服用400mg剂量的患者，如症状无明显改善，疗程不应超过14天。
2.预防真菌感染：每日5mg/kg，分2次服用。
在临床试验中，预防治疗开始于细胞抑制剂治疗前和移植手术一周前，治疗一直持续至嗜中性粒细胞数恢复正常（即>1000个细胞/μl）。
3.对于伴有发热的中性粒细胞减少症患者，疑为系统性真菌病时的经验治疗首先应给予伊曲康唑注射液进行治疗，推荐剂量为每次200mg、每日2次。
给药4次后，改为每次200mg、每日1次。
共使用14日。
每剂的输液时间均应在1小时以上。
然后使用伊曲康唑口服液每次200mg(2量杯或20ml)、每2次进行治疗，直至临床意义的嗜中性粒细胞减少症消除。
对疑为系统性真菌病发热患者超过28日经验治疗的安全性和有效性尚未明确。
【贮藏方法】密封，在阴凉、干燥处保存。
1对持续用药超过1个月的患者，以及治疗过程中如出现厌食、恶心、呕吐、疲劳、腹痛或尿色加深的患者，建议检查肝功能。
2伊曲康唑绝大部分在肝脏代谢，因而肝功能异常患者慎用（除非治疗的必要性超过肝损伤的危险性）。
3当发生神经系统症状时应终止治疗。
4对肾功能不全的病人，本品的排泄减慢，建议监测本品的血药浓以确定适宜的剂量。
5孕妇禁用(除非用于系统性真菌病治疗，但仍应权衡利弊)。
哺乳期妇女不宜使用，育龄妇女使用本品时应采取适当的避孕措施。
湄公血吸虫病于1950年在泰国南部首先发现。
本病在老挝湄公河的江岛(Khongisland)流行。
1978年才正式命名为湄公血吸虫病(schistosomemekongi)。
与日本血吸虫相似。
在江岛45例患者中，25例肝脾肿大，4例腹壁静脉曲张，2例有腹水，故其致病性不亚于日本血吸虫病。
肝纤维化并发症晚期血吸虫病患者并发食管下段或胃底静脉曲张者占2/3以上。
曲张静脉破裂引起上消化道  湄公血吸虫病大出血者占16.5%～31.6%，是血吸虫病性纤维化的主要并发症临床症状为大量呕血与黑粪，可引起血压下降与失血性休克，病死率约15%。
肝性脑病在晚期血吸虫病较门脉性与坏死后肝硬化为少，国内报道占1.6%～5.4%，其病程也较长此外，晚期血吸虫病腹水型并发原发性腹膜炎与革兰阴性杆菌败血症者也不少见肠道并发症流行区患者的被切除阑尾标本中找到血吸虫卵者可高达31%常是急性阑尾炎的一种诱因，而且阑尾较易穿破，可并发腹膜炎或局限性脓肿。
血吸虫病引起的严重结肠病变所到的肠腔狭窄可并发不完全性肠梗阻，以位于乙状结肠与直肠为多。
患者年龄较轻，大多为腺癌恶性程度较低，转移较晚。
湄公血吸虫病局限于老挝泰国与柬埔寨的湄公河流域。
根据1971年在江岛调查，居民感染率为62.3%(45/72)，其中35名为5～14岁儿童在流行区狗是重要的保虫宿主。
湄公血吸虫雌虫长12～23mm。
卵巢与卵膜位于中部1/5处。
子宫内含虫卵。
虫卵正圆形，直径40～45μm。
卵壳一侧近末端有一小结。
雄虫长15～40mm，有7个睾丸。
抱雌沟从头部延伸至末端。
体表多刺状突起湄公血吸虫寄生在肠系膜静脉内。
生活史与日本血吸虫相似，但有下列不同：①虫卵较小，正圆形；②螺中间宿主为新拟钉螺属(Neotricula)的开放拟钉螺，为3mm×2mm小螺，在水中生活不是水陆两栖；③从尾蚴感染至成虫产卵的潜伏期较长，小鼠为35天；狗与仓鼠为43～49天，而日本血吸虫在小鼠体内产卵为20～26天家兔对湄公血吸虫不易感。
新拟钉螺分为α，β与γ三种。
传播媒介以γ种为主，螺壳上有3个大黑点，故又名虎纹螺。
湄公河雨季水位高时，该螺吸附在河底石块下；在旱季水位低时则大量滋生在河道浅水中吸附在石块、岩石与树枝上。
尾蚴从螺体逸出，尤其早晨为多。
湄公血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起。
湄公血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致。
湄公血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。
由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。
在湄公血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。
虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象。
急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现；而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。
血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。
晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。
Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。
此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白。
纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。
这是一种伴随免疫即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫。
现已证明血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击故能长期寄生下去。
动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞。
两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。
急性血吸虫病有误诊为伤寒阿米巴肝脓肿、粟粒性结核等。
急性和少数慢性血吸虫病患者可有HBsAg假阳性(RPHA法)与嗜异性抗体有关。
血吸虫病患者有腹泻、便血者粪便孵化阳性，而且毛蚴数较多易与阿米巴痢疾，慢性菌痢鉴别。
晚期血吸虫病与门脉性及坏死后肝硬化的鉴别：前者常有慢性腹泻便血史门静脉高压引起巨脾与食管下段静脉曲张较多见肝功能损害较轻，黄疸、蜘蛛痣与肝掌较少见，但仍需依赖多次病原学与免疫学试验检查才能鉴别应当指出，在流行区血吸虫病合并乙型病毒性肝炎在国内较为常见。
此外，在流行区的癫痫患者均应除外脑血吸虫病的可能。
血象急性血吸虫病患者血象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点。
白细胞总数多在(10～30)×109/L之间嗜酸性粒细胞一般占20%～40%，有高达90%，但极重型急性血吸虫病患者血中嗜酸性粒细胞常不增多，甚至消失，代之以中性粒细胞增多。
肝功能试验急性血吸虫病患者血清中球蛋白显著增高血清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高。
晚期患者由于肝纤维化或肝硬化，血清蛋白明显降低，并常有清蛋白与球蛋白比例倒置现象。
B型超声波检查从B超图像可判断肝纤维化程度。
后者结合图像中肝表面结节与脾脏肿大，可提示肝纤维化。
CT扫描晚期血吸虫病患者肝包膜与肝内门静脉区常有钙化现象，CT扫描显示较特异现象；肝包膜增厚钙化，与肝内钙化中隔相垂直；在两者交界处并有切迹形成。
重度肝纤维化可表现为龟背样图像。
治疗治疗应用吡喹酮1天疗法，20mg/(kg·次)，3次/d，疗效良好。
血吸虫病患者，包括脑型与侏儒症如能早期接受病原学治疗预后大多良好。
晚期血吸虫病有高度顽固性腹水并发上消化道大出血、黄疸、肝性脑病原发性腹膜炎以及并发结肠癌患者预后较差。
1984～1990年世界卫生组织在老挝江岛135村对人群进行吡喹酮普治37144人，占总人口数约为1/2，使本病流行得到控制。
钉螺滋生在大量流水中，灭螺工作很艰巨狗也是本病传染源，也应与患者同步治疗。
引发淋病的病原体是“淋病奈瑟氏菌”，即俗称的淋球菌、淋菌，  淋菌淋菌是革兰氏阴性双球菌，其大小为0.6～0.8um。
淋菌非常娇嫩，最怕干燥，在干燥环境中1～2小时即死亡。
不耐热，在55℃时5分钟死亡。
42℃时5～15分钟死亡。
在室温内1～2天死亡。
但是，淋菌适宜在潮湿、温度35℃、含有2.5‰～5‰二氧化碳的环境中生长。
1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌。
形态与染色淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8&micro;m，宽约0.5&micro;m。
菌体结构淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。
淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。
淋球菌培养要求高，一般不易培养，需在培养基中加入腹水或血液。
它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，温度35-37℃，含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。
抵抗力弱，不耐干燥和寒冷，42℃存活20分钟，50℃仅存活5分钟，100℃立即全部死亡，对一般消毒剂敏感，对磺胺、青霉素较敏感，但易产生耐药性。
在36℃，70%湿度，含5%-10%CO2（烛缸）环境中培养，24-48小时观察结果。
人类是淋球菌唯一的自然宿主，淋病主要由性接触而传播。
1.发病机制⑴对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。
幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。
2.耐药机制⑴耐药菌株的类型：到目前为止，发现了4种耐药性淋球菌菌株。
③抗生素多剂量治疗：抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株微生物学检查主要是采取尿道脓性分泌物涂片，革兰氏染色镜检，如在中性粒细胞中发现革兰氏阴性双球菌时，就有诊断价值，必要时进行分离培养。
对患者应早期用药，彻底治疗。
2011年10月12，英国发现淋球菌具抗药性，英国的医生们原先用于治疗淋病的抗生素药物正在变得不再有效，因为引发这种性传播疾病的病菌正在发展出抗药性。
英国健康保护局（HPA）表示，即将迎来一个转折点，届时对于这种疾病将无能为力，除非出现新的疗法。
在现在这一阶段，医生们必须开始停止使用之前治疗时常规使用的药物头孢克肟，转而使用两种更加强力的抗生素药物。
其中一种是口服药片，另一种是注射药剂。
英国健康保护局认为面对病菌已经提升的抗菌能力，采用更加强力药物的做法是必要的。
⑴尽早确诊，及时治疗：首先，患病后应尽早确立诊断，在确诊前不应随意治疗。
2.一般疗法⑴性隔离：禁止性生活。
⑶维持水，电解质、糖水化合物的必须与平衡，补充高糖，高蛋白饮食。
⑷用娇妍洁阴洗液清洗或灌洗阴部，消毒、抑菌。
3.全身疗法治疗淋病的药物很多，但应以高效、安全和价格适宜为原则进行选择。
前一类常用者有庆大霉素（gentamycin）、卡那霉素（kanamycin）、阿米卡星（丁胺卡那霉素）和奈替米星（乙基西梭霉素）；后一类药物主要是大观霉素（淋必治），它对PPNG菌株和非PPNG菌株引起的单纯型淋病的治愈率高达98%以上，对有合并症型淋病也有极佳的疗效；并且，该药与青霉素和头孢菌素类不产生交叉耐药性，使用安全，是治疗淋病的最佳药物之一。
常用的头孢菌素有头孢唑林（cefazolin）、头孢西丁（cefoxitin）、头孢呋辛（西力欣）、头孢噻肟（cefotaxime）、头孢哌酮（先锋必）、头孢唑肟（益保世灵）、头孢他啶（复达欣）和头孢曲松（头孢三嗪）。
常用的有四环素（tetracycline）、多西环素（强力霉素）和米诺环素(美满霉素)等。
近来报告，阿奇霉素（azithromycin）单剂量1.0g对无合并症淋病的治愈率为96.4%，对同时合并衣原体感染的治愈率为100%。
⑴泌尿生殖器淋病：①可用娇妍洁阴洗液清洗局部，并消毒、抑菌。
⑶淋菌性咽炎：可用ecu漱口水或溶菌酶片口含。
5.手术疗法⑴淋菌性盆腔炎：淋菌性盆腔炎患者发生输卵管卵巢脓肿，经48～72h积极治疗无效或破裂者，应手术切除病变组织，清洗腹腔，放置引流，并尽量保留生育功能。
6.治愈标准与疗后观察⑴治愈标准：在治疗结束后3周内，无性接触的情况下，符合下列标准即可判为治愈。
内治法一湿热毒蕴（急性淋病）尿道口红肿，尿急，尿频，尿痛，淋沥不止，尿液混浊如脂，尿道口溢脓，严重者尿道粘膜水肿，附近淋巴结红肿疼痛，女性宫颈充血、触痛，并有脓性分泌物，可有前庭大腺红肿热痛等；可有发热等全身症状；舌红，苔黄腻，脉滑数。
二阴虚毒恋（慢性淋病）小便不畅，短涩，淋沥不尽；腰酸腿软，五心烦热，酒后或疲劳易发，食少纳差，女性带下多；舌红，苔少，脉细数。
疾病控制中心报道，在夏威夷，性传染性疾病的菌株对常规治疗--氟喹诺酮（fluoroquinolone）的耐药性从1997年的1.4%猛增到去年的9.5%。
在堪萨斯市的Mo，在12个病人中发现淋病对一种新的抗生素--阿齐红霉素（azithromycin）产生耐药。
外治方：处方①（《皮肤病性病独特秘方绝招》）：生军粉10克　鱼腥草60克　黄柏12克　明矾5?克　乌梅3个水煎外洗，每日2次，每次30分钟。
处方②（《实用男女病性病临床手册》）：败酱草1000克具有清热解毒消肿的作用。
处方③（《实用男女病性病临床手册》）：银花20克　蒲公英20克。
肺泡蛋白沉着症（pulmonaryalveolarproteinosis，PAP）是一类由肺泡腔和远端气道内积聚大量富含磷脂蛋白质样物质为特征的罕见疾病。
近年来，有关原发性肺泡蛋白沉着症发病机制的研究使我们对这组疾病的本质有了新的认识。
原发性PAP能够产生对抗粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的抗体，证实PAP是一种自身免疫性疾病。
PAP分为先天性和获得性两种类型，其中获得性又分为继发性和原发性。
先天性PAP于新生儿发病，呈常染色体隐性遗传，1981年首次报道了一个家庭中4个兄妹发病。
先天性PAP由编码肺泡表面活性物质B基因突变导致肺泡表面活性物质B缺乏，和继发性肺泡表面活性物质C合成障碍；或由GM-CSF受体β链的基因突变所致。
继发性PAP往往与下列因素有关。
[1-3](1)感染：如分支杆菌、奴卡菌、隐球菌、毛霉菌、组织胞浆菌和卡氏肺孢子虫，以及人类免疫缺陷病毒感染等；(2)粉尘吸入，如硅、各种金属尘和化学物质；(3)恶性肿瘤，特别是淋巴瘤和白血病；(4)基因遗传病：细胞溶解酶尿蛋白不耐受。
原发性肺泡蛋白沉积症（primaryPAP）也称为特发性肺泡蛋白沉积症，是指病因不明，除外各种继发因素者[4-6]。
PAP是一类罕见的疾病，美国宾西法尼亚州报道年发病率为每百万人群0.2。
90%PAP是原发性病例，男性患病约为女性的3倍，各年龄组均可发病，30～50岁是患病高峰。
吸烟与PAP的发病密切相关，72%患者有吸烟史。
近年来，有关原发性PAP发病机制的研究使我们对这组疾病的本质有了新的认识。
历史回顾从首次发现到发病机理澄清，对PAP的认识过程并不漫长。
1953年7月美国麻省总医院的Castleman医生诊断了首例PAP，随后的四年里病例数累积至27例。
这些病例共同的组织病理学特征是肺泡腔内填充着大量的无细胞形态的过碘酸雪夫（PAS）阳性物质，肺泡间隔正常，没有显著的细胞浸润。
1958年Rosen等首次报道了这组病例，称为PAP。
1965年Ramirez等首次为肺泡蛋白沉积症的患者实施了全肺灌洗。
1965年Larson和Gordinier提出了PAP患者肺泡腔内的填充物是肺泡表面活性物质，可能是由于产生过量，清除障碍或肺泡表面活性物质异常所致。
1980年Martin等利用肺段灌洗的方法特异性地诊断了PAP。
1994年对PAP发病机理的认识有了突破性的进展，两组血液病学研究人员利用转基因技术分别对GM-CSF基因敲除小鼠进行研究，意外地发现GM-CSF缺乏并不影响小鼠基本的造血功能，却使小鼠肺泡内蛋白沉积，其组织病理学特征与人类PAP相似。
5年后（1999年）Kitamura等在原发性PAP患者的血液和支气管肺泡灌洗液（BAL）中检测到了能够特异性地抑制GM-CSF生物活性的抗GM-CSF中和性抗体，2008年日本学者发现223例原发性PAP患者的血液中都可以检测出抗GM-CSF中和性抗体，而继发性PAP患者血液中自身抗体为阴性，从而证实了原发性PAP是一种自身免疫性疾病。
2010年研究报道将不同剂量的PAP患者高纯化的抗GM-CSF抗体单次或多次注射到灵长类动物食蟹猴（Macacafascicularis），维持其血清抗GM-CSF抗体水平大于40mg/ml至少11个月。
健康的灵长类动物从分子、细胞和组织病理方面均出现了PAP的特征，进一步证明了抗GM-CSF抗体可以直接引起PAP[7-9]。
发病机制动物模型和人类资料显示，GM-CSF在原发性PAP的发病机制中起着重要作用。
体外研究发现，GM-CSF对血液系统的中性粒细胞和单核/巨噬细胞的增殖和分化具有很强的刺激作用。
外源性的重组GM-CSF能够刺激骨髓造血，使外周血中性粒细胞，单核细胞和嗜酸粒细胞增多。
肺泡表面活性物质主要由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成、储存和分泌，再由Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞摄取、降解和再利用，正常情况下这一过程保持动态平衡。
其中GM-CSF是激活肺泡巨噬细胞清除肺泡表面活性物质所必需的。
[10-11]采用基因定向技术使小鼠GM-CSF编码基因缺失（GM-/-）或GM-CSF受体缺乏（bc-/-），这些动物的造血功能没有异常，而肺泡巨噬细胞清除肺泡表面活性物质的功能发生障碍，导致小鼠肺泡蛋白沉积，其组织病理学特征类似人类PAP。
通过转基因技术在呼吸上皮细胞重建GM-CSF的表达，能够使GM-/-小鼠肺泡内沉积的磷脂蛋白样物质消失。
类似地，骨髓移植或雾化吸入GM-CSF也对GM-/-小鼠的肺泡蛋白沉积有治疗作用。
原发性PAP患者的血液和BAL中可以检测到高水平的抗GM-CSF中和性抗体，这些中和性抗体阻断了GM-CSF的生物活性，使内源性GM-CSF水平相对减低，致使巨噬细胞对肺泡表面活性物质的清除和再利用能力降低。
吞噬了过量磷脂的巨噬细胞还表现出其它方面的功能障碍，如运动能力降低，吸附和化学趋化能力缺陷以及吞噬细菌的能力下降。
由于存在肺泡巨噬细胞的功能缺陷，GM-/-小鼠或PAP患者容易并发感染[12-14]。
PAP患者巨噬细胞的胞浆呈泡沫样改变并充满脂质物，过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）g，及其调节的ATP结合体脂质转运体（ABCG1）转录因子的表达显著降低。
利妥昔单抗（美罗华）是嵌合小鼠的人类单克隆抗体，能够对抗B淋巴细胞特异性抗原CD20。
利妥昔单抗通过刺激肺泡巨噬细胞ABCG1和溶酶体磷脂（LPL）A2的活性，能够增加脂肪的转运和表面活性物质的代谢[15-17]。
GM-CSF如何调节巨噬细胞的成熟和功能？
最近的研究发现，GM-CSF通过诱导PU.1的表达来调节肺泡巨噬细胞终末期的分化，转录因子PU.1是ets家族的成员，具有调节骨髓单核细胞和B淋巴细胞的成熟和分化的作用。
GM-/-小鼠PU.1转录因子的表达降低，相应地，巨噬细胞的成熟、分化以及肺泡表面活性物质的代谢也减低。
当GM-CSF缺乏得到纠正后，PU.1的表达增强，PU.1依赖性标志物如CD32，甘露糖受体和巨噬细胞克隆刺激因子受体的水平也上调。
类似地，PAP患者BALF中细胞PU.1mRNA的表达比健康人显著地降低。
外源性GM-CSF治疗后，PAP患者肺泡巨噬细胞PU.1基因水平显著上调。