ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
2.对于癌性胸腹水本品4mg溶于lOml生理盐水，每周1次，胸腹腔内给药共4次，同时给予FT-207，一日400-800mg口服或静滴。
3.治疗乙肝、艾滋病4mg，肌注，每天1次，8周为1疗程。
不良反应：1.部分病人有时出现食欲不振、恶心、呕吐、胸闷、气短、头痛、头晕、皮疹、出汗、发热、肌注部位轻微疼痛。
可对症处理，严重者停药即可。
2.偶见白细胞和血红蛋白减少症，很少见过敏性休克。
要特别注意用药后出现寒战，脉搏不规则，血压下降，口内异常感，呼吸困难等，发生过敏性休克者应立即停药，并给予急救处理。
相互作用：本品与维生素A制剂混合，会使注射液混浊，应避免合用。
注意事项：1.儿童、妊娠和育龄妇女慎用。
2.本品用生理盐水或5%葡萄糖注射液溶解后，立即使用，不宜久存。
疗效评价：1.与FT-207合用抗肿瘤，可使症状缓解和生存期明显延长。
本品加放疗、化疗治疗小细胞肺癌，总有效率81.8%。
对癌性胸腹水也有一定作用。
另外用于乳癌、恶性淋巴瘤等也有较好的疗效。
2.由于本品能诱生干扰素产生，因此有抗病毒作用。
可用于乙型肝炎及艾滋病等。
3.抗感染应用于具有抗药性的肺结核，可使菌痰停止，使病人症状改善，且中性粒细胞对结核菌的吞噬及调理作用均加强。
又称香蕈、椎耳、香信、冬菰、厚菇、花菇，英文名：Lentinan。
香菇是我国传统的著名食用菌，在世界上最早人工驯化栽培。
香菇营养丰富，味道鲜美，被视为“菇中之王”。
其中含  香菇多糖有十多种氨基酸，其中有异亮氨酸、赖氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、缬氨酸等7种人体必需的氨基酸，还含有维生素B1、B2、PP及矿物盐。
香菇多糖是从优质香菇子实体中提取的有效活性成分，香菇多糖中的活性成分是具有分支的β—(1—3)—D—葡聚糖，主链由β—(1—3)—连接的葡萄糖基组成，沿主链随机分布着由β—(1—6)连接的葡萄糖基，呈梳状结构。
研究表明香菇的活性多糖成分β—(1—3)—D—葡聚糖对抑制异源的、同源的、甚至是遗传性的肿瘤都有效。
分子式：(c6h10o5)n，分子量：40～80万。
香菇的主要成分是多糖类和不饱和脂肪酸，还含有大量的可转变为维生素D的麦角甾醇和菌甾醇，经热水提取的香菇多糖可调节人休内有免疫功能的T细胞活性，可降低甲基胆蒽诱发肿瘤的能力。
香菇对癌细胞有强烈的抑制作用，对小白鼠肉瘤180的抑制率为97.5%，对艾氏癌的抑制率为80%。
香菇还含有双链核糖核酸，能诱导产生干扰素，具有抗病  香菇多糖毒能力。
功能主治：不能手术或复发性胃癌、肝癌、膀胱癌，使用本品能缓解症状，提高病人免疫功能，纠正微量元素失调。
香菇含有水溶性鲜味物质，可用作食品调味品，其主要成分是5'-乌苷酸等核酸成分。
香味成分主要是香菇酸分解生成的香菇精（lentionione）。
所以香菇是人们重要的食用、药用菌和调味品。
1.香菇多糖的抗肿瘤活性香菇多糖具有抗肿瘤作用，它没有化疗药物的毒副作用。
2.香菇多糖的免疫调节香菇多糖的免疫调节作用是其生物活性的重要基础。
3.香菇多糖的抗病毒活性日本石田博士研究认为，香菇含有一种双链核糖核酸，能刺激人体网状细胞及白血球释放干扰素，而干扰素具有抗病毒作用。
4.香菇多糖抗感染作用据报道，香菇多糖能提高巨噬细胞功能。
香菇多糖药理生物模型1.香菇多糖在医药领域的应用香菇多糖在治疗胃癌、结肠癌、肺癌等方面具有良好疗效。
作为免疫辅助药物，香菇多糖主要用来抑制肿瘤的发生、发展与转移，提高肿瘤对化疗药物的敏感性，改善患者的身体状况，延长其寿命。
香菇多糖与化疗剂联合使用，有减毒、增效的作用。
化疗过程中服用香菇多糖，可以增强化疗的疗效，并减轻化疗的毒性作用；同时，化疗过程中患者的白细胞下降的发生率、胃肠毒性、肝功能损害及呕吐的发生明显降低。
这充分说明了香菇多糖与化疗并用可以增效、减毒，并增强患者机体的免疫功能。
香菇多糖配合其他药物治疗慢性乙型肝炎，可提高乙肝病毒标志物的转阴作用，减少抗病毒药物的副作用。
此外，香菇多糖可用于治疗结核杆菌感染。
2.多糖在保健食品领域的应用香菇多糖是一种特殊的生物活性物质，是一种生物反应增强剂和调节剂，它能增强体液免疫和细胞免疫功能。
香菇多糖的抗病毒作用机制可能在于其提高感染细胞免疫力，增强细胞膜的稳定性，抑制细胞病变，促进细胞修复等功能。
同时，香菇多糖还具有抗逆转录病毒活性。
因此，香菇多糖是一种有待开发的抗流感的保健食品。
国药准字香菇多糖胶囊香菇多糖胶囊(国药准字Z20080579)主要成份为葡聚糖、甘露糖肽等多糖以及多种氨基酸，具有抗肿  香菇多糖胶囊产品外包装瘤、治肝保肝、增强机体免疫力等作用。
香菇多糖胶囊具有激活细胞免疫、调节多种体液免疫因子、诱导α-干扰素生成，调节机体免疫应答反应，诱导白细胞对肿瘤浸润，导致肿瘤部位血管扩张、出血、坏死，阻止病毒与宿主细胞的结合，提高SOD活性，抑制MDA生成，抗脂质氧化，降低胆固醇，调节糖代谢、改善糖耐量、扩张胃肠道产生饱腹感而减轻食欲，降低血糖等作用。
临床常与替加氟（FT207）、阿霉素（ADR）、丝裂霉素（MMC）合用，治疗不能手术或复发的胃癌。
也可用于结肠直肠癌、肺癌、乳腺癌、急慢性白血病、慢性乙型病毒性肝炎的治疗  替加氟。
对已有远处脏器转移的晚期癌症病人，在化疗时合用本品可改善病人的全身情况，提高疗效，延长生存期。
①休克：较为罕见，因此在病人用药后应密切观察。
出现口内异常、畏寒、心律异常、血压下降、呼吸困难等症状时应立即停药并适当及时处理。
②皮肤：偶见皮疹、发红，应及时停药，必要进行处理。
③呼吸系统：偶见胸部压迫感、咽喉狭窄感，应密切观察。
发生时应减慢给药速  血液度，如改静脉推注为滴注或是减慢滴注速度。
④消化系统：偶见恶心、呕吐、食欲不振。
⑤神经系统：偶见头痛，头重、头晕。
⑥血液：偶见红、白细胞及血红蛋白减少。
⑦其它：偶见发热，出汗、面部潮红等症状。
1、目前尚未有用于早产儿、新生儿和婴幼儿的临床经验，要慎重使用。
2、虽然临床试验仅有很少数病人发生头晕、胸闷、面部潮红等一过性反应，临床仍应注意过敏反应的可能性。
婴幼儿3、加入溶剂后，要用力振摇，使完全溶解，即刻使用。
4、应根据医生处方和遵照医嘱。
5、本品和维生素C混合，会使溶液变浑浊，应避免混用。
所谓子宫后屈，指的是子宫体弯向身体后方，亦即直肠肛门的方向，另一个名词「子宫后倾」，较少为大家所熟知，指的是子宫体和子宫颈一起倒向身体后方。
不过两个名词如今已有混用不细分的趋势。
正常的子宫靠三大力量维持它在骨盆腔内的位置：一是骨盆底的基底韧带，二是子宫两侧的圆韧带和宽韧带，三是腹部的压力。
这三种力量，使子宫几乎是和阴道成九十度角地向前倾，而介于膀胱和直肠之间。
是不是穿太高的高跟鞋会子宫后屈？
其实子宫后屈并不少见，有很多人是先天就子宫后屈的，另外有些则因生产、发炎、子宫内膜异位症、肿瘤、受伤，而造成子宫后屈。
太高的高跟鞋也许会加重原本已经后屈的子宫，但却不是元凶。
值得妇女朋友特别注意的是，因难的生产造成宽韧带裂伤，会造成子宫后屈；而产后月子没做好，尤其提重物、腹压太大，更会造成子宫复原不良，而变成子宫后屈。
子宫的正常位置应是略向前屈。
不过健康妇女也往往有些是子宫略微后屈，这些轻微的后屈，是会在受孕后3个月左右自然转向前屈的。
可是有时会因子宫后屈转向前屈的过程中，受到刺激而引起子宫收缩，便会产生流产。
还有些子宫后得较重，子宫与腹壁粘连在一起，这种情形多数是不会受孕的。
虽然偶然受孕的例子，也是以流产居多数。
若属这种原因的流产，便须用手术把子宫与后腹壁剥离，才可保障生育骨盆腔发炎和子宫内膜异位引起子宫后屈，则是由于疾病造成骨盆腔粘连，子宫和后面的直肠粘在一块了。
这样的后屈，必须除去病原，才能矫正子宫的位置。
子宫后屈未必有症状，因此大都不必治疗。
但如果有严重的腰酸背痛或经痛，或者后屈是源自其它疾病，则应考虑手术矫正。
每天做四、五次膝胸姿势，每次至少五分钟以上，也许有助于改善子宫后屈，特别是产后坐月子，膝胸式能加速子宫复原。
有些人以为子宫后屈会造成不孕，其实这种情形极为罕见，因为精子在润湿的阴道中，自会游向即使离得较远的子宫颈口。
如果真是严重的子宫后倾，而且也找不出其它不孕的原因，当然，改成太太伏卧的后向位做爱，试试看也无妨。
材料：丹参6钱(18克)，首乌、桑寄生、葛根、寄生、黄精各3钱(9克)，甘草1钱(3克)。
【药品名称】：吡拉西坦葡萄糖注射液【英文名】：PiracetamandGlucoseInjection【汉语拼音】：PilaxitanPutaotangZhusheye【主要成分】：吡拉西坦【化学名】：2－氧化－1－吡咯烷基乙酰胺【结构式及分子式、分子量】分子式：C6H10N2O2分子量：142.16【性状】：本品为无色或几乎无色的澄明液体。
【规格】：（1）100ml:吡拉西坦4g与葡萄糖5g；（2）200ml:吡拉西坦8g与葡萄糖10g【贮藏】：遮光，密闭在阴凉处保存。
【包装】：100ml玻璃输液瓶×80瓶/箱200ml玻璃输液瓶×30瓶【有效期】：暂定一年。
适用于急、慢性脑血管病、脑外伤、各种中毒性脑病等多种原因所致的记忆减退及轻、中度脑功能障碍。
也可用于儿童智能发育迟缓。
静脉滴注，根据病情酌量使用。
一日一次，每次4-8g。
1、中枢神经系统不良反应包括神经质、兴奋、易激惹、活动过多、头晕、头痛、睡眠障碍（失眠、嗜睡）和抑郁，但症状轻微，且与用药剂量大小无关。
停药后以上症状消失。
2、消化道不良反应常见有恶心、腹部不适、纳差、腹胀、腹痛、体重增加、腹泻等，症状的轻重与用药剂量直接相关。
3、偶见轻度肝功能损害，表现为轻度转氨酶升高，但与药物剂量无关。
4、偶见皮疹。
锥体外系疾病，Huntington舞蹈症者禁用本品，以免加重症状。
重度肝、肾功能障碍的病人禁用。
轻、中度肝肾功能障碍者慎用并应适当减少剂量。
本品无特殊解救药，一旦过量，应按照药物过量治疗的一般原则进行处理，并给予对症支持治疗。
孕妇及哺乳期妇女用药本品易通过胎盘屏障，故孕妇禁用；本品是否通过哺乳期妇女的乳汁排出尚不清楚，故哺乳期妇女应禁用。
儿童用药新生儿禁用。
老年患者用药老年患者可能会出现生理功能下降，因此应慎用，如需使用，应注意酌情选择合适的剂量。
本品与华法林联合应用时，可延长凝血酶原时间，可诱导血小板聚集的抑制。
吡拉西坦是一种γ-氨基丁酸的环形衍生物。
动物实验提示，吡拉西坦可预防或保护动物因缺氧而导致的逆行性健忘，另外，吡拉西坦也能明显拮抗巴比妥盐对中枢的抑制作用，这提示其可能增加细胞内ATP和细胞膜的兴奋性。
吡拉西坦进入体内后，半衰期约为5～6小时，血浆蛋白结合率为30%，分布于机体的大部分组织和器官，并可透过血脑屏障到达脑组织和脑脊液中，大脑皮层和嗅球的浓度较脑干中浓度更高，易通过胎盘屏障。
吡拉西坦在体内基本不发生降解或生物转化，主要以原形药物从尿中排出，只有极少量（2%）从粪便中排出。
国药准字H20031306
热秘，是指由于胃肠积热，即燥热内结，耗伤津液，使大肠传导失润，大便干结而引起的便秘。
热秘的发生多由于素体阳盛或饮食辛辣厚味，或热病之后，燥热内结，灼伤津液，腑气不通，而致肠道郁热，失于濡润。
其主要见症及辨证要点是内热症比较明显，大便干结，腹部胀满，按之疼痛，口干口臭，舌质红，苔黄燥，脉象滑而数。
另外，还可兼见一些内热症，如小便短赤、口舌生疮、身热面赤等症。
热秘好发于素体阳盛，嗜酒、喜食辛辣食物，或热病之后的人。
热秘，又名阳结。
见《圣济总录·大小便门》。
证见大便不通，小便赤涩，身热面赤，唇焦口燥，肠胃胀闷，喜冷等。
《万病回春·大便闭》：“身热烦渴，大便不通者，是热闭也。
”《证治要诀·大便秘》：“热秘，面赤身热，肠胃胀闷，时欲得冷，或口舌生疮，此由大肠热积，宜四顺清凉饮，吞润肠丸或木香槟榔丸。
”《金匮翼·便秘统论》：“热秘者，热搏津液，肠胃燥结，伤寒热邪传里，及肠胃素有积热者，多有此疾。
”用大黄饮子。
《医学心悟·大便不通》：“热闭者，口燥，唇焦，舌苔黄，小便赤，喜冷，恶热，此名阳结。
宜用清热攻下之法，三黄枳术丸主之。
”参见大便秘结、阳明腑病、阳结各条。
此型病人应忌食辛辣厚味，因为此类食物多能“助火邪”、“耗真阴”，使津液亏少，大便燥结。
如辣椒、姜、羊肉、狗肉、鸡、鱼、酒等均应少用。
宜多用清凉润滑之物，凉能清热，润能通肠，热清肠润则大便通畅。
如苹果、梨、黄瓜、苦瓜、萝卜、芹菜、莴苣等都极相宜。
【症状】大便干结，排便困难，小便短赤，口干舌燥，渴欲饮水，腹胀，口臭，舌红，苔黄燥，买滑数。
【治法】清热滋阴，润肠通便【方药】玄参15克，生地20克，火麻仁15克，瓜蒌仁15克，桃仁15克，赤芍15克，枳壳10克，厚朴10克，杏仁10克，干姜9克，大黄10克，玄明粉20克，粉甘草10克【用法】一日一剂，水煎，分两次服。
玄明粉分次冲服。
忌食辛辣。
【按语】热积于肠胃，或热病余邪未清，耗伤津液，故大便干燥难排。
玄参、生地、麦冬养阴生津；赤芍配生地清热凉血；枳壳、厚朴下气破气除满；大黄气味重浊，直降下行，走而不守，荡涤肠胃，推陈致新，小量又能调中化食，安和五脏；玄明粉咸寒软坚润肠通便，配大黄软坚泄热，尤其宜于肠道燥结；麻仁配大黄亦泄热润肠通便；干姜幸热，配大黄幸开苦降，又牵制大黄之苦寒；桃仁、杏仁、瓜仁润肠通便，杏仁又能宣肺降气；甘草和药。
全方滋养阴液，清热润肠，以达通便之功。
腭咽闭合是正常人发音时的必备条件之一，是指当发非鼻辅音时，软腭与咽壁形成闭合，将口咽腔和鼻咽腔隔开，获得正常的语音，其闭合平面相当于硬腭延长线的水平。
腭咽闭合不全是指各种原因引起的，发音时软腭与咽壁不能形成闭合，遗留下不同大小、形状的各种间隙，造成发音时口、鼻咽腔相通，不能获得正常的语音。
（1）先天性腭咽闭合不全：①软腭麻痹，部分或完全麻痹；②中央或周围神经系统损伤，重症肌无力，中央神经系统退行性变或肿瘤，延髓、脊髓灰白质等脑损伤史。
（2）获得性腭咽闭合不全（也称继发性腭咽闭合不全）：①腭裂术后继发腭咽闭合不全；②腭咽部肿瘤切除术后；③腭咽部放射治疗造成软腭麻痹；④腭瘘造成口鼻腔相通；⑤外伤引起的软腭不同程度缺损。
（3）其他：如扁桃体或腺样增殖体切除后产生间隙。
腭裂病人术后语音障碍的最主要原因之一是腭咽闭合不全，本文将重点介绍腭裂术后腭咽闭合不全。
正常人群中，90%以上形成腭咽闭合的形式是：通过软腭上抬运动与咽侧壁及咽后壁形成接触，从而达到腭咽闭合，另一些通过咽侧壁及咽后壁与软腭的共同运动达到闭合。
参与腭咽闭合的肌肉有腭帆提肌、腭帆张肌、咽上缩肌及参与组成咽侧壁的肌肉。
腭裂术后病人中，有相当一部分病人存在腭咽闭合不全，表现为软腭过短、运动无力、咽侧壁和咽后壁运动较差，从而形成不同形状、不同位置的腭咽闭合不全。
主要分为以下四种类型：矢状、冠状、环状和派氏嵴参与的环状闭合。
腭咽闭合功能的评价需要从两方面进行：主观评价和客观评价。
主观评价是指通过听觉的判听，对语音进行计分和分级评价；客观评价是利用仪器通过对解剖形态的观察、生理功能的测定或空气动力学规律进行评价。
主观评价腭裂术后腭咽闭合不全的主观评价，主要有下列几种：耳听评价、冷镜鼻孔漏气实验、鼻孔阻放实验、鼻孔听管评价和吹水泡实验等。
（1）  耳听评价耳听评价是临床中最常用、最简单以及最重要的评价方法，绝大部分的语音异常都能通过耳听评价来进行诊断。
耳听评价腭咽闭合不全引起的语音异常主要为：过高鼻音、鼻漏气、口腔压力减弱和代偿性发音，前三种异常直接由解剖结构异常引起为一类发音错误，而代偿性发音则是间接由解剖结构异常引起，称为功能性异常，此类异常为二类发音错误。
上述两种发音错误都会影响语音清晰度和可懂度。
存在腭咽闭合不全时，还可能出现一些其他的异常情况，例如鼻腔湍流音或面部表情异常等，而后者需要临床观察进行记录。
①  过高鼻音、鼻漏气和代偿发音②  语音清晰度此法是评价语音的重要方法，简单易用；是根据腭裂病人发音的情况，选出对腭咽闭合功能敏感的字节，组成腭裂语音字表，通过语音试听，以百分比的形式得出语音清晰度，以此作为评价语音的方法。
同时可选出实验语句来进行简短评价。
测听时应在密闭性较好的录音室内进行，被检查者的读音速度适中；可对可疑发音多次慢读，同步录音以进行评价和分析。
（2）冷镜鼻孔漏气实验（雾镜检查法）（3）鼻孔阻放实验（4）鼻孔听管评价（5）吹水泡实验客观评价客观评价可分为直接客观评价（形态学评价，包括鼻咽纤维镜和影像学评价）和间接客观评价（根据空气动力学规律评价，包括鼻音计、鼻气流仪、语图仪；根据肌肉运动生理学评价的腭电图）。
（1）  鼻咽纤维镜应用鼻咽纤维镜可以对腭咽部形态和功能进行直接观察评价，不仅利于手术方法的选择和治疗方案的确定，而且是语音反馈治疗的一个重要手段。
通过鼻咽纤维镜可以俯视腭咽闭合水平平面，观察软腭抬高程度、咽侧壁和咽后壁运动情况。
应用鼻咽纤维镜观察正常人群的腭咽闭合，可分为四种闭合类型：①冠状闭合：闭合以软腭运动为主，向后上运动与咽后壁接触，此闭合类型占正常人群的60%左右；②两种环状闭合：闭合运动有咽侧壁和软腭共同完成，软腭向后上运动及咽侧壁的向内运动，有时咽后壁向前运动参与，此闭合类型占正常人群的30%左右；③矢状闭合：腭咽闭合主要由咽侧壁向中线运动完成，此闭合类型占正常人群的10%左右。
通过鼻咽纤维镜检查所得到的图像随着操作观察的位置改变而有所变化，其图像及腭咽闭合裂隙情况大小是相对的而不是绝对的，难以用确切的数字来表示腭咽间隙的大小。
尽管如此，仍有学者应用计算机图像系统对鼻咽纤维镜观察到的腭咽开口进行面积测量，但最普遍应用的评价方法为两种：腭咽运动程度分级法和腭咽部运动相对百分比计算法。
（2）影像学评价应用X线或核磁技术对腭咽闭合情况进行评价。
①  头颅定位侧位静止位和发/i/音X线片这是一种简单、应用广泛和应用时间较长的方法。
在静止位的基础上加拍发音时的X线片。
以评价软腭长度、厚度、咽腔的深度、软腭抬高程度和矢状面上腭咽闭合的程度。
②  头颅定位侧位X线涂钡片③  多角度X线动态录像④  CT⑤  核磁共振成像（MRI）（3）鼻音计鼻音计是评价腭裂语音的较新的方法，是通过分析声音共振能量，即声能的输出，反映出发音者发音鼻音化程度，也就是过高鼻音的程度。
鼻音话率的计算是将受试者发音时口鼻腔辐射出的声音能量分别收集，再通过电子声音转换器的滤波和数字化，转变成鼻腔与口腔加鼻腔声能比率，将其百分化，以鼻音话率来表示：鼻腔声能/（鼻腔+口腔）声能×100%。
从而反应出发音时的鼻腔声能所占比例，即过高鼻音的情况。
（4）鼻气流仪鼻气流仪是应用压力及气流测定的方法对腭咽闭合情况进行评价，它是通过发音时口鼻腔压力及气流的测量，计算出腭咽部开口大小。
（5）语图仪和语图分析软件语图分析是通过语音的频谱分析，也就是测定声学特性的物理参量，来研究语音问题的，语音的主要感觉四要素（音长、音强、音高和音色）于声学上的时长、声强、基频、频谱之间有密切的关系。
（6）腭电图(electropalatography,EPG)腭电图是近30年来出现的反馈性治疗仪器，对于腭裂术后语音障碍进行评价的一种新式仪器。
近十年来，国内引入了EPG，它能真实反映语音中舌—腭接触的细节变化，并可以和许多其它仪器联合使用。
EPG是发音时可见舌位以分析发音器官位置为主要功能的仪器。
通过口内戴入带有感受器的基托,使舌腭的接触位置在荧光屏上显示出来。
对于客观评价方法的选择，现在一般多选用两种或三种方法联合评价以获得更准确的评价结果，最常用的是鼻咽纤维镜、头颅定位侧位片和发/i/音片以及鼻音计。
尤其以前两种联合使用最为常见，鼻咽纤维镜从俯视的角度上直接观察腭咽闭合情况，静止和发/i/音头颅定位侧位片从矢状面上观察软腭抬高能力和咽腔的深浅。
评价和分型（1）腭裂术后异常语音的评价内容引起腭裂术后语音不良的因素很多，如腭咽闭合不全、不良的发音习惯、舌及下颌运动异常、牙合畸形、听力障碍、存在智力或精神心理问题等等。
对于腭裂术后病人的语音评价，先应从是否存在语音障碍着手，如果存在语音障碍，需要应用主客观评价方法检查腭咽闭合情况；如果语音不清是由于不良发音习惯或牙合畸形造成，则不需手术治疗而应纠正不良的发音习惯，矫治牙合畸形，并加强语音训练。
如果存在腭咽闭合不全，则应手术治疗或选用其他方法达到完善的腭咽闭合，为改善语音创造条件。
（2）腭咽闭合不全的分型根据软腭、咽侧壁的运动程度，北京大学口腔医学院唇腭裂治疗中心将腭裂术后腭咽闭合状态分为如下类型：I型：表示软腭或咽侧壁运动良好，发音时能够形成腭咽闭合或达到边缘性闭合；II型：腭咽闭合不全，但软腭及咽侧壁运动尚可；III型：腭咽闭合不全，软腭运动尚可，咽侧壁运动不良；IV型：腭咽闭合不全，软腭运动不良，咽侧壁运动尚可；V型：腭咽闭合不全，软腭及咽侧壁运动均不良。
自以上的分型可以看出I型病人发音时软腭或咽侧壁能够形成腭咽闭合或达到边缘性闭合，一般可经过语音训练改进发音，不需要手术治疗；II型病人软腭和咽侧壁均有相当的活动，发音时虽不能形成腭咽闭合，但咽腔的纵径和横径均有明显缩窄；III型病人发音时主要是以软腭的运动时咽腔纵径缩窄，咽侧壁无明显运动；IV型病人软腭运动不良，发音时主要以咽侧壁的内移使咽腔横径缩窄；V型病人则在发音时表现为更显著的腭咽闭合不全，其软腭和咽侧壁均无明显动度。
通过腭咽闭合类型的划分，可对治疗方案提供可靠的依据。
[1]腭裂术后腭咽闭合不全的治疗方法主要有两类，一类是手术治疗，另一类是修复治疗。
手术治疗可以从解剖结构上恢复腭咽闭合的功能，但对于经济条件不允许或是不愿手术治疗的病人，可以选择修复治疗的方法来改善腭咽闭合不全的状况。
手术治疗目前临床应用的治疗腭咽闭合不全的手术方法很多，但主要的原则有三条：1.缩小腭咽腔的纵横径；2.延长软腭或提高软腭运动能力；3.前移咽后壁。
其中包括：咽后壁瓣成形术、腭咽肌瓣成形术、Furlow反向双“Z”腭裂修复术、软腭后缘脂肪注射术、腭咽弓延长术、咽后壁增高术等等。
下面分别对上述的手术方法进行介绍。
1.咽后壁瓣成形术蒂部在上方的咽后壁瓣成形术，术后更接近于正常生理状态下的腭咽闭合位置。
其优点为粘膜肌肉瓣可以做得很长，翻转缝合时与软腭的接触面大，缝合后无张力，且可封闭硬腭后方鼻腔侧的创面；咽后壁瓣供区的直接拉拢缝合也能缩小咽腔；理论上咽后壁瓣收缩时可牵拉软腭向后上方，形成良好的腭咽闭合。
此外蒂位于上方创面较小不易感染，吞咽时也未经瓣处，利于伤口的愈合。
但大部分的咽后壁瓣起到的是局部阻塞咽腔的作用。
咽后壁瓣成形术的适应证：（1）  先天性软腭短或悬雍垂缺失的腭裂病人，可与腭裂修复术后同时进行；（2）  腭裂宽大修复困难者可同时修复以利减张缝合，缩小咽腔；（3）  腭裂术后软腭短、咽腔宽大，腭咽闭合不全；（4）  腭裂术后软腭瘢痕严重或软腭麻痹，运动功能受限；（5）  软腭瘘口较大。
2.腭咽肌瓣成形术这种方法利用腭咽肌肌肉粘膜瓣的转移建立一个新的有动态括约肌功能的咽腔。
后经多方改良，形成现在的腭咽肌瓣成形术。
目的是建立单一的鼻咽腔孔（咽后壁瓣是两个），此孔后方存在能够收缩的嵴，来起到腭咽闭合瓣的功能。
腭咽肌瓣咽成形术最大的优点，是鼻腔堵塞相关的并发症低。
适应证：（1）腭裂修复术后腭咽闭合不全，而且是咽腔横径大、软腭短而动度好，以及咽侧壁动度差的病人；（2）各型腭裂，此法可与腭裂修复术同期进行；（3）无扁桃体炎症反复发作史，咽侧窝无粘连。
对于腭咽闭合不全II型和III型的病人，即软腭及咽侧壁均有一定动度或软腭动度尚可而咽侧壁运动不良的病人，可用此术式治疗。
3.软腭延长术（1）Furlow反向双“Z”腭裂修复术一些医师提倡应用改良的腭裂修复术，取代咽后壁瓣或咽成形术，来治疗腭裂术后的腭咽闭合不全。
特别是应用Furlow反向双“Z”腭裂修复术，来改善腭咽闭合功能。
但术前必须考虑其弊端，衡量后再做决定。
这种手术剥离造成腭部组织的创伤，比传统咽成形术更大。
术后可能延长软腭有限，但软腭的瘢痕更重，动度变差；另外有明显高的腭瘘发生率。
（2）软腭后缘脂肪注射术有些医师将脂肪注射于软腭后缘和悬雍垂处，有时联合注射于咽后壁，以达到延长软腭和减小咽腔矢状面直径的目的，这种仅只用于软腭运动良好的边缘性闭合的腭裂术后或者先天性腭咽闭合不全的病人。
4.腭咽弓延长术5.咽后壁增高术总之，在临床上需要根据腭裂术后不同的腭咽闭合的类型，选用不同的手术方式：I型病人腭咽闭合完全或达到边缘性闭合的，不需手术治疗，而应加强语音训练或针对发音不清的原因给以对症治疗；II型病人软腭及咽侧壁运动尚可，可行腭咽肌瓣成形术或咽后壁瓣成形术或软腭延长术；III型病人软腭运动尚可，咽侧壁运动不良，可行腭咽肌瓣成形术或咽后壁增高术；IV型病人软腭运动不良，咽侧壁运动尚可，可行咽后壁瓣成形术或软腭后推加咽后壁瓣成形术；V型病人软腭及咽侧壁运动均不良，则可行宽大咽后壁瓣成形术或软腭后推加咽后壁瓣成形术，也可行下面讲述的修复治疗，即语音球矫治。
[2]修复治疗腭裂病人或虽经手术治疗但手术失败，或者不愿手术治疗的，或者有严重的解剖缺陷无法通过手术矫治的病人，由于解剖条件不能达到腭咽闭合功能，未能正常发音，对这些病人需要行修复治疗。
常用的治疗腭咽闭合不全的修复治疗方法有堵塞器修复体（包括上颌堵塞器和咽堵塞器修复体）和助于改进软腭功能的矫治器（包括软腭抬高矫治器、咽突腭托矫治器）。
1．堵塞器修复体又称助语器、语言辅助装置。
其作用一是将用于后天缺损的修复体中使口鼻腔分隔开，以改善语音，这种称为堵塞器。
作用二是将用于改善腭咽闭合情况的修复体，这种称为助语器。
另外一种说法是将修复悬雍垂以前的硬软腭部分的口鼻腔瘘或缺损的修复体，分隔口鼻腔的称为堵塞器或腭堵塞器；而把音腭咽闭合不全，通过戴入修复体使其改善的修复体称为助语器或语音球。
堵塞器修复体的分类：①从缺损的原因来分：先天性腭裂堵塞器或后天因上颌骨切除术后的堵塞器②从缺损的部位来分：统称上颌堵塞器或助语器。
又分为腭堵塞器，包括唇颊沟、牙槽嵴、硬腭和软腭部位缺损的堵塞器；咽堵塞器，有人称为语音球或咽球式助语器。
③从堵塞器的不同设计方法来分：与上颌前段基托连接的咽堵塞器有设计成：固定式的、可拆下式的和可随软腭咽腔运动的功能式的。
④从口咽腔的解剖生理功能方面考虑来分：硬腭部分的为静止型。
软腭和咽腔部分的则应具有能适应、伴随软腭和咽腔活动组织的生理功能运动的称为功能性堵塞器。
（1）腭堵塞器硬腭或软腭部分由口鼻腔穿孔，手术未能修复的，需作此类堵塞器修复，分隔口鼻腔，改善腭咽闭合功能。
需要根据口鼻腔瘘的部位和大小，来制备合适的修复体。
（2）咽堵塞器又称为咽球式助语器或语音球。
此法由AlexFox在1958年提出，适用于软腭的重度缺损、长度不足、重度腭咽闭合不全的病人。
其作用是建立发音时与咽后壁、咽侧壁和软腭接触，达到腭咽闭合；但在呼吸时，空气仍能自由通过鼻腔。
2．助于改进软腭功能的矫治器（1）软腭抬高矫治器原理是通过矫治器的戴入，将软腭抬高到一个正常腭咽闭合时应达到的水平，缩窄腭咽腔，发音时达到腭咽闭合功能。
有学者认为矫治器可柔和地刺激软腭肌肉，起到物理治疗的作用，增加神经肌肉的反应，增强软腭功能。
（2）咽突腭托矫治器此类矫治器主要用来治疗成人完全性腭裂。
胞磷胆碱〔基〕
药物名称：布奏他尼药物别名：丁苯氧酸，丁尿胺，BUMEX，AOUAZONE英文名称：Bumetanide药物说明：片剂：每片1mg。
注射液：每支0.5mg（2ml）。
主要成分：暂无性状特征：暂无本品为髓袢利尿药，其作用部位、作用机制、电解质丢失和作用特点均与呋塞米、依他尼酸相似。
其最大利尿效应与呋塞米相同，但所需剂量仅为依他尼酸的1/50。
临床上主要作为呋塞米的代用品，用于各种顽固性水肿及急性肺水肿。
口服：每次0.5～1mg，1日1～3次。
静注：每次0.5～1mg。
暂无（1）不良反应同呋塞米，如引起低盐综合征、低氯血症、低钾血症、高尿酸血症和高血糖等。
但低钾血症的发生率较噻嗪类利尿药、呋塞米为低。
（2）强大的利尿作用引起低血容量而增加近曲小管对钙的再吸收，可使血钙升高，如同时补充排出的Na+，并使每小时尿量达到500～1，000ml，可使每小时80mg的Ca2+排出，4～8小时后血清Ca2+浓度下降约3%。
（3）肾功能不全患者使用大剂量时可能发生皮肤、粘膜及肌痛，大多数持续1～3小时后可自行消失。
（4）可加强降压药的作用，故治疗高血压患者水肿时，宜减少降压药的用量。
（5）少数人可有短暂的中性粒细胞降低、血小板减少；偶有恶心、呕吐、男子乳房发育、皮疹等。
（6）不宜将本品加于酸性输液中静商，以免发生沉淀。
（7）孕妇禁用。
艾煎膏,治头面风热，小疮多痒少痛，黄汁出。
艾叶2两，醋1斤。
头面风热，小疮多痒少痛，黄汁出。
每用薄摊在衫纸上，贴患处，日1-2次。
上将艾叶同醋于银锅内同煎数沸，滤去滓，慢火再熬成膏。
艾麦丸,治虚羸，久不进食，脏腑不固，小便常多。
艾叶（糯米糊蘸过，大火焙干）、麦糵（炒）各等分。
《魏氏家藏方》卷七。
虚羸，久不进食，脏腑不固，小便常多。
上为细末，米醋打糯米粉糊为丸，如梧桐子大。
每服30-50丸，空心醋汤、温酒或米饮送下。
调中大成汤用于流注溃后，脓水清稀，饮食减少，不能生肌收敛。
白术1钱，茯苓1钱，归身1钱，白芍1钱，陈皮1钱，山药1钱，牡丹皮1钱，黄耆1钱，人参2钱，藿香5分，砂仁5分，远志5分，甘草5分，附子8分，肉桂8分。
流注溃后，脓水清稀，饮食减少，不能生肌收敛。
上用水2钟，加煨姜2片，大枣2个，煎8分，食远服。
调中大成汤--《外科正宗》卷三
1982年毕业于滨州医学院医疗系获学士学位；
调营丸用于经愆积癖块刺痛，脉弦牢者。
香附1斤（醋浸炒），蓬术2两（醋炒），当归8两。
上为末，醋糊为丸。
经愆积癖块刺痛，脉弦牢者。
每服3钱，红花子汤送下。
气滞不行，血亦留止，结成痃癖积块，故腹中刺痛，天癸愆期。
香附调气解郁结，蓬术破结削积坚，当归养营血以活血脉。
醋丸化癖痃消积块，红花子汤下，散血结调天癸。
使血活气行，则痃癖积块自消，而腹中刺痛无不退，天癸愆期无不调矣。
此调经消积之剂，为痃癖积块痛经之专方。
调营丸--《医略六书》卷二十三
根据疾病诊断的准确程序，有些疾病缺乏特异性或足够的诊断依据，只有在排除了其他一切可能的疾病后，才能做出诊断。
临床上常用“××病待除外”或“印象××病”的形式作为暂时的诊断，以表示诊断欠完善。
【名称】辟秽香
驱肠虫药Piperazine，PipizanCitrate，Diapermin，Exelmin，Pripsen本品具有麻痹蛔虫肌肉的作用，使蛔虫不能附着在宿主肠壁，随粪便排出体外。
用于肠蛔虫病，蛔虫所致的不全性肠梗阻和胆道蛔虫病绞痛的缓解期。
此外，亦可用于驱蛲虫。
1.  枸橼酸呱嗪：驱蛔虫，成人每日每千克体重75mg，或每日3～3.5g，最多不超过4g；儿童每日每千克体重100～150mg，最多不超过3g资料来源:医学教育网。
睡前顿服或分1～2次服，连服2日。
如未驱尽，可再服1次，一般不必服泻药。
驱蛲虫，成人每次1～1.2g，1日2次，连服7～10日；儿童剂量为1日每千克体重60mg，每日总量不超过2g，早晚分服，连服7～10日。
2.  磷酸呱嗪：驱蛔虫，成人1日2.5～3g，睡前1次服，连服2日；小儿每千克体重80～130mg，1日量不超过2.5g，连服2日。
驱蛲虫，成人1次0.8～1g，1日1.5～2g，连服7～10，小儿每日每千克体重50mg，分2次服，1日量不超过2g，连服7～10日1.  本品毒性低，但用量大时亦可引起头晕、头痛、恶心、呕吐等，少数病例可出现荨麻疹、乏力、胃肠功能紊乱共济失调等反应。
2.  有肝、肾功能不良者、神经系统疾患及癫痫史的病人禁用。
3.  便秘者可加服泻药。
4.  硫双二氯酚或左旋咪唑与本品合用，有协同作用。
5.  与扑蛲灵合用，可治疗混合感染。
6.  与吩噻嗪类药物合用时，毒性较各自单用时为高。
枸橼酸哌嗪片：每片0.2g、0.5g。
枸橼酸哌嗪糖浆：每100ml含本品16g。
磷酸哌嗪片0.2g，0.5g。
低钾血症肾病（hypokalemicnephropathy）是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病（kalium-losingnephropathy）。
其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。
血钾降低时由于细胞内外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。
轻度低血钾（3.0～3.5mmol/L）一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。
此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。
因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。
低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。
中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）可致严重肌无力由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。
由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。
低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。
多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现严重低血钾（低于2.5mmol/L）可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。
长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。
该病分为遗传性和获得性两种类型。
遗传性低钾血症肾病与HLA相关以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。
[1]低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。
非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。
细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。
低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。
该病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。
某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。
但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。
此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。
肾源性低血钾：各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。
患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压[2]。
低钾血症肾病[3]对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。
该病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。
实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。
在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。
这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。
有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。
大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的[2]。
低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。
该病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现；随病程进展逐渐出现慢性肾功能不全。
除肾病症状以外，患者全身表现主要有低血钾症状，如四肢肌无力、肠麻痹软瘫、腱反射减弱、心律失常等。
如临床有明显失钾的病因，及肾小管受累的典型临床及实验室表现，可考虑该病诊断。
[4]尿液检查：可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。
尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低（酚红及对氨基马尿酸排泄率降低），尿前列腺素E增多。
血液检查：疾病早期血BUN及Scr可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。
特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。
低钾血症肾病病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭。
近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原。
肾小球和肾血管一般无损害。
长期低血钾引起小管间质纤维化，形成瘢痕，肾脏萎缩。
病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢失，其特点是血管加压素抵抗性尿浓缩功能障碍、氨生成增加、肾小球滤过率降低。
在人体，伴随钾丢失的特征性结构改变为小管上皮出现空泡，是由于细胞内质网的池扩张。
这种损害主要限于近端小管，远端小管仅有局灶性改变。
常规做肾活检及影像学检查，可见以上特征性改变[5]。
低钾血症肾病由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗由于低血钾如不及时纠正后果严重所以必须掌握总的治疗原则即去除低血钾的病因。
因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。
低血钾程度较轻时一般可给予口服氯化钾，每天3～6g，分次服用。
如患者长期补钾，可予以缓释剂型的氯化钾，如氯化钾缓释片（补达秀）以减少对胃肠的刺激和血钾浓度的波动。
缺钾严重或禁食等原因不能口服者则应予以静脉补钾，以氯化钾为最常用。
氯化钾严禁静脉推注，应溶于生理盐水或葡萄糖水中滴注，每小时以不超过1g为宜。
伴有高氯性酸中毒的低血钾患者，如有明显肾小管酸中毒症状，则不宜用氯化钾补钾，除非紧急情况一般宜用不含氯的钾盐如枸橼酸钾。
对于少尿患者特别是同时加用保钾类利尿药的患者，在补钾时切记矫枉过正而引起高血钾。
反之，伴有代谢性酸中毒的患者在纠正酸中毒时可进一步加重低血钾鶒，因此应相应提高补钾的数量和速度。
[6]1、宜食清淡易消化食物。
2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水。
3、可适当吃高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精等。
（1）忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等。
（2）忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。
（3）血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。
（4）应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物[7]。
萨热共和国，又译沙兹尔共和国，是一个自我宣称建立而未被承认的微型国家，位于法国东部的杜省，和瑞士边境接壤，面积有40km&sup2;，由11个自治区所组成。
萨热共和国的国家政体是属于总统共和制。
现任总统是佐治·贝尔坦-普尔舍。
萨热共和国有自己的纸币。
国家语言是法语和法兰克-普罗旺斯语。
眼底血管样条纹(fundusangioidstreaks)健康搜索是一种Bruch膜疾病。
由脉络膜的Bruch膜的中胚叶成分即弹力层鶒的变性所致本病1889年由Doyne首先描述，于1892年由Knapp予以命名。
合并皮肤弹力纤维损害等周身病变者称为Grenoblad-Strandberg综合征。
病变累及黄斑时视力呈永久性的下降。
血管样条纹往往伴随身体其他部位弹力组织的变性，包括动脉内弹力层的变性。
流行病学：患者男性略多于女性。
病人就诊年龄多为30～40岁中年人或以上健康搜索，偶见于青年人。
本病有一定的家族聚集现象，约半数以上有阳性家族史，多有姻亲联婚史并存在遗传异质性，有常染色体隐性及不规则显性遗传。
一般双眼患病而病变不对称病因不明。
发病机制：发病机制不明健康搜索。
目前多数同意Knapp的意见，认为是Bruch膜弹力纤维层破裂所致，其主要变化为胶原纤维的活力缺乏，可能是由于酶的变化影响了氨基酸的代谢。
玻璃膜破裂处可被变薄且色素稀少的色素上皮所跨越，来自脉络膜的纤维血管组织(fibrovasculartissue)由Bruch膜裂缝处进入色素上皮层下，使色素线条变色增宽如果穿过已变薄的色素上皮而进入神经上皮层下，则引起局限性视网膜浅脱离、出血及渗出。
1.视功能改变  早期无自觉症状，多为眼底检查时发现早期中心视力正常，病变累及黄斑部则中心视力严重下降且不易恢复。
2.眼底改变  眼底改变可由轻度橘皮样改变到严重的后极部血管样条纹。
视盘周围有带红褐色或暗棕色类似血管形态的不规则线条。
多从视盘周围发出。
较长者在赤道部前变细而终止线条宽窄、长短不一，有分支或交错，边缘较清楚，但参差不齐条纹位于视网膜血管的深面和脉络膜血管的浅面条纹的颜色可因其色素改变或纤维组织增殖程度而异鶒，通常呈棕红色或灰白色，纤维组织明显时呈灰色；色素多时，可呈淡褐色、灰褐色或黑色。
年龄较大的条纹两侧可有灰白色伴行纹路，表明有纤维组织增生。
条纹可以为静止性，亦可进行性发展Wildi曾将此病分为3期：第1期为眼底出现色素性条纹；第2期为条纹进展，向黄斑部延伸，有视网膜下出血或渗出；第3期为黄斑部有机化物类似盘状变性但病变进行缓慢，从色素性条纹到黄斑部病变，病程可达数十年之久。
眼底还可见到中心凹颞侧的橘皮样损害灶(peaud’sorange)眼底后极部可有网状色素萎缩、局灶性视网膜色素上皮(RPE)萎缩及黄色斑块，这种斑块是由于Bruch膜角质层增厚所致。
有时可发生病灶性脉络膜视网膜病变，与拟眼组织胞浆菌病眼底所见到的穿凿样病变(punched-out)很相似。
眼底也可见到较多的玻璃疣，可并发黄斑部变性及出血。
合并黄斑部病变的发病率为50%，出血是由于Bruch膜断裂处的视网膜下新生血管引起并发症：62%的眼底改变可伴有典型弹性假性黄色瘤(pseudoxanthoma)这是一种影响到皮肤、眼胃肠及心血管系统的弹力纤维发育不良，较典型的表现是在颈部、腋下等皮肤出现假性黄色瘤及皮肤外观呈鸡皮样。
假性黄色瘤患者并发本病者为80%～87%。
当本病与假性黄色瘤同时存在时为Greonblad-Strandberg综合征。
此时患者皮肤松弛、增厚皮肤上出现多个小黄色斑块，开始时仅1～3mm直径，以后可融合成较大斑块，色黄并变软，缺乏弹性。
常发生健康搜索在颈腋、肘、膝腹股沟、胸腹部等大关节附近皮肤。
本并尚可发生心血管变化和消化道及尿道出血此外本病8%～15%伴发Paget病(畸形骨炎，osteitisdeformans)和1.5%～6%的镰状细胞贫血(sicklemia)等，亦可出现本病的眼底改变。
因为该病涉及Bruch膜，可以并发视网膜色素上皮细胞浆液性脱离诊断：本病眼底表现特殊，诊断并不困难。
鉴别诊断：眼底的不同表现还需与以下疾病鉴别：1.脉络膜硬化  血管样条纹由于RPE变性和脉络膜毛细血管变性而变宽，以致难以辨认为血管样条纹，眼底改变难于脉络膜硬化鉴别。
需要参考其他临床表现。
2.老年性黄斑变性  多发生于老年人眼底没有血管样条纹样改变3.拟眼组织胞浆菌病  这种眼底改变因有穿凿状病变和黄斑盘状变性改变与眼底血管样条纹相似，但没有血管样条纹。
1.血常规检查  明确是否存在镰状细胞贫血等情况。
2.组织病理检查  眼底的条纹是Bruch膜增厚、钙化与断裂形成的，边缘呈锯齿状。
裂缝边缘的色素上皮可正常。
有一部分条纹处发生退变，或被纤维血管组织代替而隆起。
健康搜索在大的缺损区下面，脉络膜毛细血管被结缔组织代替鶒脉络膜毛细血管和色素上皮在病变初期较少受累。
随着病情发展，这些结构亦继发变性，最后脉络膜新生血管形成，穿过Bruch膜裂纹，导致视网膜下出血、渗出和水肿，最终形成盘状瘢痕。
其它辅助检查：1.眼底荧光血管造影  有多种表现。
由于RPE破坏，血管样条纹造影早期表现为强荧光，透过条纹表面萎缩的RPE可见到脉络膜背景荧光晚期高荧光是破裂的Bruch膜边缘和脉络膜的着色所致。
条纹中心早期由于脉络膜毛细血管萎缩或断裂导致灌注不良所致呈弱荧光，边缘为强荧光，晚期着色。
眼底所见的橘皮样损害灶荧光血管造影为弱荧光斑点，可能代表了脉络膜毛细血管和Bruch膜的局部缺损。
但斑点之间常为强荧光，到后期消失，系由色素脱失所致，可透见背景荧光，说明本病存在广泛的RPE改变。
2.吲哚青绿血管造影  血管样条纹的吲哚青绿血管造影主要有以下几种表现：大部分条纹表现为强荧光，比眼底检查和荧光血管造影所见更清晰；在条纹处视网膜色素上皮和脉络膜毛细血管完全萎缩的病例，条纹边缘为强荧光，但中央呈线状弱荧光；由于条纹处RPE和脉络膜毛细血管完全萎缩，条纹处增生的高色素使造影呈弱荧光，弱荧光条纹内可有强荧光点；临床上所见的橘皮样损害灶吲哚青绿血管造影表现为聚集的多个圆点状强荧光。
在中心凹颞侧，造影显示的相应强荧光点状损害灶范围比临床所见要广，可累及整个后极部，甚至扩展到视盘鼻侧区域。
吲哚青绿血管造影显示橘皮样损害比荧光血管造影要清晰而准确。
血管样条纹症本身无法治疗。
由于Bruch膜断裂，新生血管伸入色素上皮下，以下情况可考虑光凝治疗。
①新生血管膜侵入黄斑或黄斑区旁鶒导致视网膜脱离者；②新生血管膜在乳斑束区，距中心凹0.25～0.5PD者③中心视力虽已丧失但仍有新生血管反复出血者黄斑或黄斑中心凹新生血管可采用经瞳孔温热疗法(TTT)有条件的可采用光动力学疗法(PDT)可以选择性地消除新生血管膜无黄斑部并发症并且无全身疾病者预后良好。
如果累及黄斑部，由于反复出血，可导致永久性中心视力下降但可保持周边视力而不致完全失明。
méidúxìngguānjiēyánsyphiliticarthritis风湿免疫科梅毒性关节炎梅毒性关节炎(syphiliticsrthritis)一般发病于20～40岁。
有的患者在感染梅毒后，经过10年以上潜伏期后才出现关节症状。
还有的潜伏性梅毒，在外伤、分娩、感染等诱因下，引起关节梅毒发病。
先天性梅毒性关节炎发病于6～10岁为主，20岁以后发病罕见。
梅毒性关节炎梅毒(syphilis)是苍白密螺旋体(Treponemapalliaum)引起的慢性感染。
通常是因与另一受染者的性接触而获致。
梅毒是以临床表现多样性著称的传染病之一，如不治疗，将经一、二、三期发展。
早期(一、二期)有传染性。
早期损害可以自愈，以后是很长的隐性期。
约30%未治病例最终发生心脏、中枢神经系统(CNS)或其他脏器的晚期病变。
有一个时期梅毒被认为是“最大模拟者”。
现在梅毒虽不像过去那样常见，但由于临床表现的扑朔迷离，仍然是临床医师的重大挑战，又因宿主和螺旋体之间的长期脆弱平衡，受到生物学家的高度关注。
梅毒患者近年似有减少，但具有郝秦(Hutchinson)三征(弥漫间质性角膜炎，耳迷路病，锯齿形牙齿)的先天性梅毒患者却有增多的趋势。
先天性梅毒患者有37%有关节受累。
梅毒性关节炎(syphiliticsrthritis)一般发病于20～40岁。
1.梅毒的临床分期(1)一期梅毒：一期梅毒(primarysyphilis)的典型损害下疳，是基底清洁的无痛性硬结性溃疡。
下疳以丘疹开始，以后表层溃烂，形成典型溃疡，边缘隆起而硬实，但有时可因继发感染而成疼痛性损害。
下疳大多都只一个，但多发性溃疡有时也有，特别是皮褶处(“吻合性下疳”(“kissingchancre”))。
下疳未治亦可于数周中愈合，留下隐约可见的瘢痕。
下疳常伴有局部淋巴结病，一侧或双侧不定。
局部淋巴结能活动，分离性，质如橡胶。
但发生在宫颈和直肠的下疳，局部受累的髂淋巴结未能触及。
任何可因直接接触而成为接种的部位，都能发生下疳，但大多发生在肛门生殖器区。
少数见于咽部、舌、唇周、手指、乳头以及其他部位。
下疳形态部分决定于所在部位，另亦与宿主免疫反应有关。
过去受染者的下疳可能很小而保持为丘疹性。
手指下疳可能糜烂更甚，并可有剧痛。
生殖器溃疡的鉴别诊断应包括生殖器疱疹。
通常疱疹性溃疡应是多发性，疼痛、浅表，早期还能看到水疱。
但不典型损害可能与梅毒下疳难以区分，从发病数来说，生殖器疱疹比梅毒更为常见。
已成为北美“非典型下疳”的最常见病因。
但与梅毒性溃疡不同，疱疹性溃疡时Tzanck试验应为阳性，即溃疡基底有多核巨细胞。
软下疳(chancroid)的溃疡常有疼痛，并常为多发性，有渗出物而不发硬。
性病淋巴肉芽肿(lymphogranulomavenereum)可有丘疹性小损害，并可伴有局部淋巴结病。
其他须加鉴别的还有腹股沟肉芽肿(granulomainguinale)、药疹、癌、浅表性真菌感染、外伤性损害、扁平苔藓(lichenplanus)等。
多数病例最终皆须暗视野检查来鉴别，阳性结果只见于梅毒。
(2)二期梅毒：一期下疳出现4～8周后，一般即有二期梅毒(secondarysyphilis)损害出现。
患者可诉发热、头痛、违和、咽痛及其他系统症状。
多数病人都有全身性淋巴结病，包括滑车上淋巴结。
约30%病人还能看到下疳愈合迹象，但很多病人(包括男子同性恋者和妇女)无初疮史。
约80%二期梅毒病人在病程中的某个时段发生皮肤损害或为皮肤黏膜接合处损害。
临床常由皮疹而开始想到梅毒。
但皮疹症状常极轻微，很多晚期梅毒病人，想不起有过一期及二期损害。
皮疹表现差异极大，但也有一些典型特征。
它们一般都是广泛性，对称性分布，常为淡红、古铜或暗红色(特别是最早的斑性损害)。
一般都不痒(但也有个别例外)，成人几从不以水疱及大疱形式出现。
除极早期斑疹性损害外，都发硬，表层常有鳞屑(丘疹鳞屑性损害)。
皮疹常为多形性，圆形，愈合时留下色素沉着或脱失。
皮肤损害可极淡而难以窥悉，特别是深色皮肤的人。
最初的淡红色斑性损害常见于肋缘或体侧，以后波及它处。
但除口周外，面部一般不致发生。
以后出现的丘疹性损害，一般为全身性，掌、跖极为显著。
皮疹常有浅表鳞屑，并有色素沉着。
发生在面部时，可为脓疱性，有如寻常性痤疮(acnevulgaris)。
有时鳞屑极大而类似银屑病(psoriasis)。
深部结节性损害可能发生误会。
有时因发生溃疡而类似臁疮(深脓疱病)(ecthyma)。
营养不良及体质虚弱病人，广泛性破坏性损害上痂皮厚积，形成所谓蛎壳状损害(rupiallesion)。
毛囊周围损害可在须区或头皮形成斑秃。
还可能出现环状损害，特别是面部周围，黑人尤甚。
位于口角和鼻沿的损害。
中心可有线性糜烂(“裂开丘疹”〈“splitpapule〉”)。
湿热部位如会阴，灰白扁平的大丘疹可融为扁平湿疣(condylomalatum)。
这样的损害亦可见于腋窝，偶为全身性。
注意不要与普通性病疣(尖锐湿疣)混淆，后者小，常为多发性，阜起也比扁平湿疣更为锐利。
其他黏膜损害亦常见。
腭和咽部可见发炎。
约30%二期梅毒病人发生所谓黏膜斑(mucouspatch)，即稍见隆起的卵圆区，上覆灰白色膜，揭去后基底微红而不出血。
可见于生殖器、口腔和舌等处，类似扁平湿疣，传染性极强。
其他二期梅毒证候还有肝炎，在某些病例系列中报道可达10%。
黄疸罕见，但碱性磷酸酶常增高。
肝活检可见小区局灶性坏死、单核细胞浸润或门脉周围血管炎。
银染常能发现螺旋体。
骨膜炎及广泛性溶骨性损害亦偶有报道。
骨扫描检查早期梅毒性骨炎似甚敏感。
免疫复体型肾病及暂时性肾变病综合征，也有少数记载。
还可发生虹膜炎及前色素层炎。
10%～30%病例脑脊液(CSF)中细胞增多，但有脑膜炎症状的不到1%。
显症性胃炎可能发生。
二期梅毒的鉴别诊断涉及很多疾病。
皮疹可能类似玫瑰糠疹(pityriasisrosea)，但后者是沿皮裂线出现的，并常有前驱斑(母斑)(heraldpatch)可见。
另如药疹、急性疹热症、银屑病、扁平苔藓、疥疮等，有时亦须考虑。
黏膜斑看上去很像口腔念珠菌病(鹅口疮)。
传染性单核细胞增多症的咽痛、全身淋巴结病、肝炎及全身性皮疹等，亦可酷似二期梅毒。
传染性肝炎也能引起误会。
有些病人须有高警觉才能做出梅毒的诊断。
遗憾的是，时至今日，即使是广泛性、色素沉着性、丘疹鳞屑性损害，波及手掌和足底的典型损害征象，诊断失误亦非鲜见。
所幸如果想到做血清学试验，阳性率应在99%。
扁平湿疣和黏膜斑中含有大量密螺旋体，可由暗视野法检出。
淋巴结穿刺偶亦可能检出活动的苍白密螺旋体。
复发性梅毒一、二期梅毒皮肤损害消失后，20%～30%病人皮肤损害还会再发。
复发性损害数量可能较少，或比初发损害质硬，但像典型一、二期梅毒一样，对性伴亦有传染性。
(3)隐性梅毒：隐性梅毒(latentsyphilis)是指无梅毒临床征象，CSF亦为正常的梅毒。
二期梅毒初发后，即可进入隐性期，并可以此持续终生。
但由反应性血清学试验，仍常能检出梅毒。
须有一次以上显示反应，始可认定，以排除技术失误。
已知有些疾病有时可使梅毒的非密螺旋体性试验出现假阳性，如系统性红斑狼疮等，必须除外。
还须排除先天性梅毒，才能诊断隐性梅毒。
患者此前不一定有一、二期梅毒史，如有，对确诊隐性梅毒肯定是很有帮助的。
隐性梅毒又可分为早、晚两期。
迹象提示传染性复发大多是在第一年，流行病学资料证明：梅毒蔓延大多是在感染后第一年中发生的。
因此美国把隐性早期梅毒界定为一、二期损害消失后的第一年内，或上年梅毒血清学试验阴性的无症状病人，新发阳性反应。
晚期隐性梅毒通常无传染性，但妊妇例外，多年后仍可对胎儿构成感染。
(4)晚期梅毒：晚期即三期梅毒(tertiarysyphilis)是疾病的破坏期，可致病废。
晚期梅毒合并症仍不失为一重要临床问题，但美国自二战以来，新发现的梅毒病例一直在不断减少。
晚期梅毒的发生率虽尚不详，但各型晚期梅毒的患病率则已有一大致数字(表1)。
晚期梅毒进展常极缓慢，但由于CNS中动脉内膜炎和血栓形成性改变，有些神经证候，可能突发起病。
晚期梅毒无传染性。
体内脏器皆可受累，但可区分为三种主要类型：晚期良性(树胶肿性)，心血管，神经梅毒。
①晚期良性梅毒：据奥斯陆对未治病例的研究(1891～1951)，晚期良性梅毒即树胶肿(gumma)，是晚期梅毒的最常见合并症。
进入青霉素时代，树胶肿已甚罕见。
一般是在初发感染1～10年后发生，可见于体内任何部位。
虽然可能极具破坏性，但治疗后收效迅速，故仍为相对良性的损害。
组织学上的树胶样肿即肉芽肿。
但组织学表现并无特异性，可伴有中心性坏死，外为上皮和成纤维细胞，巨细胞亦偶见。
有时有血管炎。
以银染法一般不能发现苍白密螺旋体，但有时仍能由家兔接种而检出。
树胶肿单个或多发不一。
一般不对称，但常为群集性。
开始可能为一浅表结节，也可能是较深部损害，并破溃而形成凿缘性溃疡(punched-outulcers)。
一般不痛，进展缓渐，触之发硬。
中心常愈合而有一萎缩瘢，外为色素沉着环。
皮肤树胶肿可能类似其他慢性肉芽肿性溃疡性损害，如结核、结节病、麻风及深部真菌感染时。
未必能做出确切的组织学诊断。
但只有梅毒树胶肿能在青霉素治疗下迅速愈合。
另一类型树胶肿即类似银屑病的丘疹鳞屑性损害。
树胶肿也能累及深部脏器系统，最常见的是呼吸道、消化道和骨。
早几百年，鼻、腭树胶肿常致中隔穿孔而使面部形象损坏不堪。
树胶肿也能累及喉和肺实质。
胃树胶肿可类似胃癌及淋巴瘤。
肝树胶肿曾是最常见的内脏梅毒，常以肝脾肿大和贫血出现，偶有发热和黄疸。
骨树胶肿主要发生在长骨、颅骨和锁骨，特别是夜间疼痛。
如有放射线征，常为骨膜炎以及溶骨性或硬化性破坏性骨炎。
②心血管梅毒：梅毒的主要心血管合并症是主动脉瓣关闭不全和主动脉瘤(常在升主动脉)。
有时亦可累及其他大动脉，冠状动脉口偶亦受累而致供血不足。
所有这些合并症都是自养血管(vasorum)的闭塞性动脉内膜炎所致，使大血管的内膜和中膜受到损害。
由于导致升主动脉扩张，终使瓣环拉大，关闭不全，但瓣叶仍是正常的。
患者最终可能死于充血性心力衰竭。
有些梅毒性主动脉瓣关闭不全病例，置入人造心瓣膜后收到一定效果。
动脉瘤有时可以搏动性肿块膨出于前胸壁。
梅毒性主动脉炎亦可累及降主动脉，但几皆在肾动脉近端，故与动脉硬化性动脉瘤时不同，后者常在肾动脉下方。
通常是在初发感染后5～10年内发生，也有须待20～30年才有明显临床证候出现。
据信心血管梅毒男多于女，黑人可能比白人要多。
但先天性感染后不会发生心血管梅毒，此中原委现亦不详。
无症状主动脉炎，最好是从胸片上看到升主动脉壁钙化而做出诊断。
梅毒性主动脉瓣关闭不全的体征，与其他病因性主动脉瓣关闭不全时相同。
主动脉瓣环扩张所致关闭不全时的渐弱型杂音，常以胸骨右缘处最为响亮。
梅毒性主动脉瘤可为梭形，但以囊状居多，不易发生主动脉壁剖离(夹层形成)。
10%～25%心血管梅毒病人伴有神经梅毒。
现在梅毒作为主动脉瓣关闭不全病因，老人比年轻病人相对为多，这是因为晚期心血管梅毒的发生在不断减少。
③神经梅毒：神经梅毒(neurosyphilis)可分为4类：无症状性，脑膜血管性，脊髓痨，麻痹痴呆。
分类不是绝对的，相互间重合亦甚常见。
现在神经梅毒中，作为经典综合征的变异型病例，比过去更多，可能是抗菌药用于其他疾病的影响。
④无症状神经梅毒：无症状神经梅毒是指梅毒病人在无神经证候的情况下，检出CSF异常，如细胞数增多、蛋白增高，美国性病研究病(VDRL)试验阳性等。
虽然还有很多其他病变可使CSF细胞数增加或蛋白增高，但在无腰穿创伤的情况下，SCFVDRI试验假阳性的情况是极为罕见的。
CSF常发现蛋白总量增高，淋巴细胞数增多。
初发感染2年后如CSF仍为正常，以后CSF不致发生阳性改变。
虽然未获治疗的二期梅毒病人，约50%会发生CSF改变，但苄星青霉素240万单位肌肉注射，即可防止病情发展到晚期显症性神经梅毒的地步。
因此，早期梅毒病人无须常规腰穿检查CSF，除非已知病人感染HIV。
遗憾的是这样一来，对较后期梅毒往往也不作腰穿了，而是以估计对神经梅毒(如果有的话)有效剂量的青霉素径予治疗。
因此现在对无症状性神经梅毒的发生率和过程，已知之甚少了。
有些实验室对CSF作荧光密螺旋体吸收即FTA-ABS试验(见《血清学实验》及表2)。