ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
该法具有图谱指纹专属性强，信息量大,所需样品量小等诸多优点，X射线衍射法在动物类药材鉴定与辨别中有独特的优势[8]。
11  分子生物学法(DNA)利用聚合酶链反应从不同生物样品中人工合成DNA片断，而这种DNA片断的大小、数目可因不同的生物而异，故称之为DNA指纹图谱。
该技术具有重复性好、灵敏度高的优点。
限制性内切酶片段长度多态性（RFLP）是最常用的构建DNA指纹图谱的方法，但该法费时费力，应用受到限制。
随机扩增多态DNA（RAPD）标记，可以在特异DNA序列尚不清楚的情况下，检测DNA的多态性，这是构建中药指纹图谱的新方法，具有极好的应用前景。
罗志勇等[9]采用RFLP技术,分析了人参、西洋参基因DNA指纹图谱。
[1]随着分离分析技术的发展，中药质量研究也由过去“四大鉴别”(基元鉴别、性状鉴别、显微鉴别、理化鉴别)发展到反映中药材全貌的指纹体系，即反映中药材的多元化学组成特性的化学指纹图谱和反映生物体(除矿物、树脂类外)特性的基因指纹图谱，从有效成分和遗传物质两方面实现对中药材的质量控制，为中药材以及中成药提供综合的和可量化的质量评价方法。
化学指纹图谱中国中药指纹图谱的研究已有相当的基础，最早可以追溯到20世纪60  正在进行中药指纹图谱研究年代，如采用薄层色谱、紫外光谱、红外光谱法来描述中药材主要成分的特征，这是早期的原始的指纹图谱，具有直观、在简单情况下容易比较差异的优点。
随着分析技术的飞速发展和微电脑的广泛应用，基于化学计量法的中药指纹图谱的研究方法向高效、灵敏、专属、智能化、联用型的方向发展，高效液相、高效毛细管电泳、高速逆流色谱、核磁共振、近红外光谱等新兴分析技术的应用和各种数学分析方法的运用，为中药指纹图谱的研究与发展提供了广阔的前景。
紫外光谱指纹图谱紫外光谱法是1995年以前指纹图谱常用的方法。
由于不同中药所含的不饱和程度有差异，因而导致其紫外吸收曲线的形态、峰位、峰强度亦有差异，以此达到鉴别效果。
常用导数光谱及结合各种数学分析法来消除样品中的一些无关吸收，排除原图谱中的某些干扰。
红外光谱(IR)指纹图谱红外光谱又称分子振动转动光谱，是一种分子吸收光谱。
当样品受到频率连续变化的红外光照射时，分子吸收了某些频率的辐射，并由其振动或转动运动引起偶极矩的净变化，产生分子振动和转动能级从基态到激发态的跃迁，使相应于这些吸收区域的透射光强度减弱。
记录红外光的百分透射与波数或波长关系的曲线，就得到红外光谱。
一般的红外光谱是对整个化合物分子的鉴别，比单纯的官能团的化学定性鉴别专一性更强。
而中药材的红外光谱在本质上与纯化合物红外光谱不同，它是混合物中各个组分红外光谱的叠加。
中药材各种化学成分只要在质和量的方面相对稳定，并且样品处理方法按同一要求进行，则其红外光谱也是应该相对稳定的。
因此这样得到的混合物红外光谱应该是具有一定的客观性和可重复性。
利用上述原理，不同混合物的红外光谱各主要吸收峰归属，只要在4000-400cm，范围内比较光谱差异即可。
这种差异可以表现在三个方面：一是在某一波数处鉴别双方只有一方有明显差异；二是在某一波数内，鉴别双方的光谱中，吸收峰的形状和强度都有明显差异；三是“指纹区”，面貌不同。
近红外光谱法近红外光谱法(NIRS)是一种用于鉴定有机物质十分有用的技术，是中红外光谱中C-H，N-H，O-H和S-H的共振吸收，具有高信息量。
波长范围为780nm-2500nm，而且该光谱取决于粒子大小、多晶型、残留溶剂、湿度等等因素。
因此待测物光谱的鉴定不可能直接与参比物质光谱比较后确定，需要通过一系列样本的检测(必须预先知道样本中相关成分的含量或样本的定性归属)，运用化学计算学手段，建立样本与信息之间的数学模型。
运用该模型即可以对未知样本(例如新近购进的原药材或新生产的成品等)进行辨别分析(给出结果：合格与否、含量多少等)。
该方法为非破坏性方法，可实现产品的无损检测，具有检测速度快，操作简单，所需样品少，适宜于液体、固体、粘稠流体的分析及过程控制等优点。
但是在进行定性定量分析中必须采用一定的数据处理，需要掌握一定的化学计量知识。
荧光光谱中药注射剂常含荧光性物质，但因不同注射剂所含具体荧光性物质不同，同种注射剂又因厂家的具体配方的差异或制备工艺条件的波动，均会使其特征的荧光激发、发射光谱不同或其强度呈现差异；根据注射剂的荧光图谱的差异达到快速鉴别、认定和控制配方、工艺的目的。
荧光光谱不像红外光谱那样具有明显的指纹特征，但具有高灵敏度的显著优势，且差异更为一目了然，易于判断，因此，可以作为红外光谱指纹技术的一种补充，用于中药注射液的鉴别和认定，以及生产工艺的控制和成药热稳定性研究等。
色谱指纹图谱色谱指纹图谱最实用、应用也是最广泛。
中药色谱指纹图谱是一种综合的、可量化的鉴别手段，是当前符合中药特色的评价中药真实性、稳定性和一致性的质量控制模式之一。
色谱指纹图谱最大的优点是具有分离的功能。
薄层色谱(TLC)指纹图谱TLC为传统的定性、半定量分析方法，在中国“七五”、"十一五”及“  中药九五”公关课题中有大量采用薄层色谱法进行地道药材的定性鉴别。
该法操作简单、分析速度快速、一次分析样品多，提供信息量大，用固定波长对薄层展开的各个斑点进行扫描，所得扫描图谱比目测的层析图谱更加客观准确，因此具有较好的指纹鉴别意义。
其最大的缺点是重现性以及精密度差，所以在指纹图谱应用中受到限制，但可以作为中药指纹图谱研究的借鉴和补充。
气相色谱(GC)指纹图谱中药指纹图谱技术GC最适合于各种主含易挥发性成分药材及其制剂的分析，尤其是毛细管气相色谱法，分辨率很高，往往一个色谱可以分出百个成分。
该法灵敏度高、分离度好，分析速度快，但是分析范围只是局限于低沸点成分，是指纹图谱研究的主要方法之一。
高效液相色谱(HPLC)指纹图谱HPLC适用于成分复杂而不易分离的分析对象，具有分离效能高，灵敏度高，分析速度快，不需要气化，检测手段多等优点，是目前指纹图谱技术中用途最广泛的一种方法。
高速逆流色谱(HSCCC)指纹图谱HSCCC是当前国际流行的新型的液-液分配技术。
应用动态液一液分配原理，利用相对移动互不混溶的两相溶剂，在处于动态平衡的两相中将具有不同分配比的样品组分离。
其特点是不用固相载体作固定相，克服了样品吸附、损失、峰形拖尾问题。
操作更为简便，容易掌握。
对样品的预处理要求低，仅需一般粗提物即可。
该技术的回收率高，能实现梯度操作，亦能重复进样，在中药质量分析控制研究中，尤其在指纹图谱研究中有较好的应用前景。
毛细管电泳(CE)指纹图谱毛细管电泳(CE)又叫高效毛细管电泳(HPCE)，以弹性石英毛细管为分离通道，以高压直流电场为驱动力，依据样品中各组分之间淌度和分配行为的差异而实现分离的电泳分离分析方法，是近年发展起来的一种新的分离技术，是电泳技术和层析技术结合的产物，兼有高压电泳的高速高分辨率及HPLC的高效率等特点，其选择性与高效液相有很大的互补性。
因此在指纹图谱研究方面的应用越来越广泛。
联用技术由于中药复方制剂成分复杂，现行的各种单一测定方法给出信息少均无法建立较完善的指纹图谱，因而有人提出建立多维指纹谱尝试解决这一问题。
所谓多维，即采用多种分析仪器联用的模式来测定指纹图谱，各谱图间相互补充信息，可对复杂供识品有更清晰完整的认识。
目前最常用的是高效液相（或气相色谱）/二极管阵列检测器/质谱/质谱联用方式(HPLC或GC/DAD/MS/MS)所得的多维指纹图谱。
多维谱的建立既能较系统、较完整地解决中药复方制剂质量控制的难题，又为中药研究中缺乏标准品的难题提供了种新的解决途径。
除了手性化合物外，从概率上要找出4个或以上图谱信息完全相同的化合物几乎是不可能的。
X射线衍射法当某一物质进行衍射分析时，该物质被X射线照射而产生不同程度的衍射现象。
可分为单晶X衍射法与粉末X衍射法。
物质组成、晶型、分子内成键方式、分子的构型等决定该物质产生特有的衍射图谱。
如果该物质是一混合物，X-射线衍射图是各混合物各组分衍射效应的叠加。
只要这一混合物的物质组成是恒定的，其衍射图谱可以作为该混合物的特征图谱。
X-衍射指纹图谱具有指纹性强，图谱稳定可靠等特点。
尤其是X衍射Fourier谱分析法可用于动物类药材的鉴定与伪品识别。
核磁共振(NMR)指纹图谱核磁共振氢谱(1H-NMR)是鉴定有机化合物结构的重要的方法之一。
它  中药指纹图谱的相关会议可以获得化合物的包括各类质子的化学位移、数量、偶合关系等多个结构信息。
如可以用一定程序获取植物类中药的特征性化学成分(或化学成分组)的总提取物，同时这些特征的化学成分的含量是相对固定的，则在规范的提取分离条件下，植物类中药的1H-NMR图谱与植物品种存在着严格的对应关系，没有混淆的可能性。
图谱中的信号强弱反映了混合物中各组分的相对含量。
在对特征总提物进一步分离得到单体后，通过结构鉴定和NMR研究，可以对指纹图谱中的各特征谱线进行归属。
分子生物指纹图谱随着分子生物学技术的迅速发展，DNA分子技术己越来越多的用于中药材品种鉴别的研究。
分子生物指纹图谱是指采用分子标记技术得到的某一中药材品种的DNA指纹图谱。
如对于人参、西洋参一类中药材的鉴别，用传统的方法(性状、显微、理化等鉴别方法)都显片面性，结果往往很模糊，因而其产地、生长年限、加工方式等因素与其性状和成分不呈很强的相关性，但应用分子生物学技术可以迎韧而解。
指纹图谱的特征信息的分析与提取又称作数据挖掘。
中药指纹图谱形象地反映了药用植物物种具有遗传特性的次生代谢“共有特征”，又由于次生代谢中地域、生长环境、采收等多种不定因素影响，具有统计学中多元随机分布的“模糊性”。
数据挖掘技术就是利用模糊数学、统计学、计算机技术等建立一种同时反映这两种特征的方法，即从中药指纹图谱数据信息库中提取隐含的及有潜在应用价值、最终可理解的模式的过程。
它是发现和解析中药指纹图谱潜在信息的有力工具，目的是评价和控制中药质量及研究中药定量组效关系(quantitativecomposition-activityrelationship，QCAR)；包含三个过程；中药指纹图谱指纹图谱的信息化指纹图谱信息化包括数据的获取和数字化。
主要过程为针对某类样品和要求，确定合适的获得指纹图谱的分析方法(如色谱或光谱等)，建立整个分析方法的各种操作条件，进行测试，以获得不同样品的指纹图谱，即数据的获取。
对所得指纹图谱进行分析，确定其数字特征。
如对红外指纹图谱、可用峰的波数和强度作为其数字特征来表示某个峰。
指纹图谱知识化获得信息化后的指纹图谱，需要研究如何来利用这些信息，即实现指纹图谱知识化。
指纹图谱知识化包括信息解读、比较和判断，化学信息和药效信息相关性研究和信息的利用，即从大量指纹图谱数据中得到有关规律和知识。
采用的方法有聚类分析、模式判别、关联度分析、人工神经网络等。
（1）聚类分析聚类分析就是根据一定的规律和要求，对研究的对象进行分类。
其基本思路是用“相似度”来衡量样品之间的亲疏程度，并以此来实现分类。
通常将相似度大的样本归为一类，  GoodSee-20E经济型薄层成像系统相似度小的样本归为不同类。
对于不同批次的中药样品其色谱指纹图经计算机快速辨识处理可依据样品批与批之间的相似度，确定中药样品批间的稳定性。
模糊聚类分析的基本步骤如下：A.计算样品之间的相似度，并将其构成模糊相似关系矩阵R。
在由m个己量化的指纹特征组成的m维空间中，可用多种方法定义样品之间的相似度。
如：相关系数法、最大最小法、算术平均最小法、几何平均最小法、绝对指数法、广义夹角余弦法、马氏距离法、欧氏距离法等。
B.用上述方法建立起来的模糊相似关系矩阵R，只有自反性和对称性，而没有传递性，需要将模糊相似关系矩阵R改造为模糊等价关系矩阵R`，再进行分类。
C.取一定M值，作等价矩阵的截矩阵，依据取值的不同得到动态聚类谱系图。
（2）模式判别模式判别的基本思路是先建立标准样本模式的色谱指纹图谱，然后对未知模式(待鉴定样品)色谱指纹图谱进行计算机解析，依据其与标准样本模式的“隶属度”、判别未知模式的真伪及优劣。
（3）关联度分析众所周知，衡量药品质量的终极标准是药效。
采用化学分析方法控制药品质量是一种间接的质量控制手段。
一般来说，西药是成分单一的化合物或化学成分明确的混合物，这些化学成分的性质和数量决定了药品的疗效，因此定性和定量地控制这些化学成分就可全面地控制药品的内在质量。
但中药与西药不同，中药相当于一个大复方，其成分多而复杂，大部分中药的化学成分不完全明确，某些已知成分并不能代表中药的全部疗效，因此传统的质量控制模式即单一成分的定性与定量难以控制药品质量。
就中药指纹图谱而言，也存在着指纹图谱与药效相脱节的问题。
所谓关联度，是指两个系统或两个因素间关联性大小的量度。
关联度描述了系统发展过程中因素间相对变化的情况。
如果两者在发展过程中相对变化基本一致，则认为两者关联度大；反之，两者关联度小。
（4）人工神经网络随着模式识别理论的发展，人工神经网络的实践也得到了迅速的提高，在诸多领域都有广泛应用。
1990年以来，人工神经网络在中药研究领域逐渐得到了应用。
与经典模式识别相比，神经网络法更接近人脑思维过程，具有自组织性和容错性的优点。
神经网络的结构和学习算法已有很多种，在中药指纹图谱中用到的主要有BP(反向误差传播)，自适应神经网络(ART)，自适应线性机(MBL)及模糊神经网络(FANN)。
（5）其他实现指纹图谱知识化的方法还包括峰重叠法、夹角法、决策树，遗传算法及近邻算法等。
近来又出现了几种相似度计算的方法。
中药方剂指纹图谱智能数据库将从药材、中间体直至最终产品的大量指纹图谱汇集成数据库，采用数学方法比对等，就能确定各个峰之间的相关性，从而做到对整个生产过程实现“全过程质量管理”，而对基础研究和新药开发，则可实现全过程化学成分群的表征。
再加上多维信息(HPLC/PDAD/MS/MS)的指纹图谱，对整个研究而言存在大量信息需要处理，建立指纹图谱智能数据库，就能较好的解决此类问题。
当前，中药指纹图谱技术在世界已成为一种发展趋势。
首先是美国食品与药品管理局（FDA）允许草药保健品申报资料可以提供色谱指纹图。
世界卫生组织（WHO）在1996年草药评价指导原则中也规定：如果草药的活性成份不明，可以提供色谱指纹图谱以证明产品质量的一致。
欧共体也将色谱指纹图谱监控技术应用于植物药质量控制。
中国专业技术人员对中药指纹图谱进行了较早的研究。
例如广州市药品检验所、北京大学、沈阳药科大学、陕西师范大学、陕西中医药研究院等科研单位均已从不同角度、不同层面对中药指纹图谱技术作了深入研究，有些技术已在实践中得到了应用。
中药指纹图谱技术是符合中医理论及现状的较好的质量控制技术。
因为它并不需要详细了解药物的具体活性成份信息，只需要了解个别指标性活性组分信息，以指标性成份峰作为标记，结合非指标成份进行比对，用来综合评价药物质量，既符合中医药理论的整体观点，也满足了对中药质量的可控、保证其疗效的要求。
运用中药指纹图谱和指标成份定量相结合的方式，既可以完善表述中药的整体性特征，又别于西药单一成份定量的质量控制模式，要根据中国的国情，建立自己的中药质量控制体系，评价体系，尽快建立一支高水准、高素质的科研院所和专业技术队伍，使中药指纹图谱技术得以推广和应用。
中药指纹图谱是用多学科交叉、综合技术手段对复杂物质组成体系，质量稳定性进行评价的检测方法。
又是分析科学、中药学、分离科学以及化学、生物信息学等二级学科交叉，综合应用研究的结果，是中药现代质量标准体系的核心技术之一，又是解决药品质量控制和监督这一  图谱关键问题而采取的一种方法。
通过相似性和相关性比对，发展质量变异和缺陷，从而全面特异地把握住中药的质量命脉。
又为中药新药研发带来了一种崭新的研究模式，从整体综合的角度把握住了药物多靶点作用及针对性，为新药发现和快速筛选提供了思路和方法。
中药指纹图谱技术主要体现了信息获取、信息处理、信息挖掘三方面的内容。
具体的讲，就是从中药物质基础的角度出发，运用现代分离分析科学的手段，获取中药化学指纹图谱。
结合药效研究和相关物质成份的分离鉴定，经效谱关系研究，获取中药药效组分指纹图谱，并将已取得的指纹图谱用于中药材，中间体和中药复方制剂的质量控制，以及创新药物研究的实践中，最终解决中药质量评价的科学性和关键问题；解决制约中药发展，走向国际市场的瓶颈问题。
中药指纹图谱质控技术又与GAP基地建设，SOP质量管理息息相关。
中药生产标准化是中药产业现代化发展的基础和关键，而中药指纹图谱技术又是中药现代化建设的主要技术手段之一，对中药“安全、有效和质量可控”，保证物种的延续，遗传基因的稳定性，品种的地道性和药用价值起着至关重要的作用。
在实际应用中，中药指纹图谱还面临许多问题，主要有四点：一是中药来源的混乱无序，指纹图谱研究首先需要解决这个源头问题。
中药材作为一种天然产物，受品种、产地、生长环境、种植管理、采收期、炮制加工方法等多种因素影响，难以控制，不同药材其指纹图谱有一定的差异，不利于指纹图谱的应用。
因此在制定标准指纹图谱时，所选取的药材来源及成药的工艺应相对稳定，有足够的代表性，同时保证质量，才能保持标准指纹图谱的先进性和代表性；二是新技术的应用还不够前沿，对于中药这样一个复杂体系，需要解决分离与检测两大问题，而采用单一分离模式勉为其难，采用传统的检测手段或单一联用技术也易丢失大量信息；三是由于实验室条件，仪器设备的不同造成指纹图谱差异，从药材提取分离到分析检测全过程的标准化、规范化程度不够，影响实验室之间的重现性，难以推广。
应在实验条件和仪器进行规范的条件下建立“标准图谱”；四是对大量信息的化学计量处理方法还不够完善，指纹图谱的特征性不够明确具体，指纹图谱与药理作用的相关性缺乏研究。
在药理方面，隋因等用血清指纹图谱研究红花对豚鼠离体心脏的作用，为研究中药复方有效化学成分与药理学之间的联系，提供了思路。
[2]随着现代分析技术的发展，指纹图谱技术是当今国际公认的控制中药质量的质控模式。
它能从原药材的栽培、引种，中成药生产工艺的规范与优化，到产品质量标准的制定提供全方位的质量保证。
近年来国外对草药产品的质量评价也在提倡指纹图谱[1，2]，随着各种分析技术的创新和提高以及计算机应用技术的不断发展，世界各国对天然药物的了解和研究在不断深入，中药指纹图谱技术在国内外已成为一种发展趋势,其研究的方法和技术更趋成熟完善，成为国际公认的控制中药和天然药质量最有效的方法和手段。
日本汉方药在20世纪80年代就采用高效液相指纹图谱控制质量[3]。
欧共体也将指纹图谱监控技术应用于植物药质量控制，美国食品药品管理局允许草药保健品申报资料时提供色谱指纹图。
世界卫生组织在1996年草药评价指导原则中也规定：如果草药的活性成分不明，可以提供色谱指纹图以证明产品质量的一致性。
在英国、印度、加拿大等国家在植物药的研究中，也对指纹图谱十分重视。
在许多国家的药典中，色谱指纹图谱已成为主要的分离分析方法。
而我国药典的中药部分，这一分析技术还未占主导地位。
在医药科技“十五”计划中，重点提出解决中药材质量规范化问题。
2000年国家药品监督管理局颁布了《中药注射剂指纹图谱研究的技术要求（暂行）》，要求中药注射剂必须进行指纹图谱的研究，并建立其相关的标准。
规范了中药指纹图谱的研究，从而促进了国内近几年来对指纹图谱的研究热潮。
而国外许多研究机构对中药指纹图谱的研究主要为建立指纹图谱与药效的相关性研究，是以中药理论和新药开发研究体系为主的模式。
我国对中药指纹图谱的研究尚处于初级阶段，与发达国家相比有一定差距。
目前主要为使用各种方法建立中药材及制剂的指纹图谱，以及对相应信息进行数字化处理，使其能够评价和控制中药材及制剂的质量。
乳酸性酸中毒（lacticacidosis，LA）是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，一旦发生，病死率可高达50%以上，尤其血乳酸>25mmol/L，病死率高达80%。
血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则血乳酸浓度升高。
1.产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛,乙醛氧化生成乙酸,乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用,使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管,引起肝摄取乳酸功能下降,肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加,造成血中乳酸增高。
2.乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死,使乳酸清除障碍。
[1]LA是糖尿病患者葡萄糖氧合过程受到阻滞,葡萄糖酵解增加,产生大量乳酸,使乳酸合成大于降解和排泄体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病代谢性并发症。
乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物,由丙酮酸还原而成。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
而在无氧条件下，葡萄糖在胞液中进行酵解,其中间产物丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下经还原型辅酶I(NADH)加氢转化成乳酸,NADH则转变为辅酶I  (NAD+)。
乳酸也能在乳酸脱氢酶作用下,当NAD+又转化为NADH时氧化而成为丙酮酸,此为由乳酸脱氢酶催化的可逆反应。
而丙酮酸在有氧条件下可进入线粒体进一步氧化,在丙酮酸羧化酶的催化下,生成乙酰辅酶A,再经三羧酸循环氧化产能分解为H2O和CO2。
另外丙酮酸还可经丙酮酸羧化支路异生为葡萄糖。
当线粒体因为组织相对或绝对缺氧而功能障碍时,丙酮酸容易积聚在胞浆中而转变为乳酸,逐渐堆积，从而发生LA。
机体内乳酸产生的主要部位为骨骼肌、脑、红细胞及皮肤;代谢清除的主要部位是肝脏和肾脏。
正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转变为糖原储存，少量乳酸经肾脏排出。
因此，乳酸清除不足更常见于肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
[2]LA在临床上分为先天性和获得性两大类。
[3]1.先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。
2.获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen和Woods分类修订的结果,获得性LA可分为A型和B型两大类。
A型为继发性LA,较B型更为常见,见于多种休克伴缺氧状态，如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要,导致无氧酵解增加,产生A型LA。
B型为自发性LA,见于多种非休克状态，其发病机制与组织缺氧无关。
可进一步分为3种亚型,B1型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关,B2型与药物或毒物有关,例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。
B3型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。
双胍类药物和LA——许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。
已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。
苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。
虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。
二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。
现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。
糖尿病和LA——2型糖尿病基础状态可有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。
另外，胰岛素绝对或相对缺乏可使线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。
酮症酸中毒时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，此时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。
糖尿病高渗性非酮症昏迷较酮症酸中毒更易导致严重的LA，因高渗性非酮症昏迷常见于老年人，尤其继发肝肾及心肺功能不全的危险性进一步增加。
败血症休克与LA——败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。
液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。
最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。
上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。
肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。
组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。
线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。
细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。
ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。
癌症与LA——癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。
与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。
癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。
全胃肠外营养与LA——胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。
通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。
代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。
果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗两分子ATP。
在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。
急性乙醇中毒与LA——乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H+，升高细胞内NADH/NAD+比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦能降低丙酮酸的氧化和糖原异生。
因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。
多发群体本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者,一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等,极易诱发LA。
疾病症状LA起病较急,轻症：可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛，头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。
中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸(不伴酮臭味)、血压和体温下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状,更重者可致昏迷。
缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。
药物引起者常有服药史及相应中毒表现。
但本病症状与体征可无特异性,轻症临床表现可不明显，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖,应注意避免误诊或漏诊。
疾病危害严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。
且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。
有文献报道当血乳酸在1.4~4.4mmol/L时病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%,血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%,血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%。
[4]诊断标准病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者，应高度怀疑本病。
症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。
实验室检查：通过血乳酸、动脉血pH、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3-、血丙酮酸等测定,可以确诊。
主要诊断标准为:血乳酸≥5mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30：1;血酮体一般不升高。
LA应与某些疾病相鉴别1.高渗性非酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
2.酮症糖尿病昏迷:此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现，但年轻患者多见，可有停用降糖药或胰岛素治疗史，轻中度脱水，深大呼吸（烂苹果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性。
3.乙醇性酸中毒:有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
4.饥饿性酮症:因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
5.低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史由于本症预后危重，又无满意的疗法，其死亡率极高。
目前，LA预后较差，尤其老年患者伴有心、肝、肾功能不全，严重休克、缺氧及败血症等感染；或伴有白血病、恶性肿瘤者，预后均不良，病死率常在50%以上，后果严重。
当血乳酸水平超过25mmol/L时，则罕见存活者。
故对本症必须提高警惕，体现预防为主。
LA一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：1.对需用双胍类降糖药物治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍。
凡糖尿病肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，二甲双胍也应忌用。
糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。
2.积极治疗各种可诱发LA的疾病,控制各种诱发因素，并密切随访观察。
3.糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可能引起LA的药物。
（1）LA出现昏迷时，应在医护人员的指导下进行鼻饲，给予牛奶、豆浆、蒸蛋羹、米汤、淡藕粉等。
病况好转后可食用半流食或者普食。
（2）严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成分以碳水化合物为主，根据患者的饮食习惯，一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。
注意多饮水,多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。
（3）由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状，为了保证每天需要的热量，可改变进食方式。
可给予静脉补充高营养物质,如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等;病情许可后用胃肠营养，采用胃管内注入糖尿病流质饮食,制定饮食计划；清醒后,可进流质或半流质食物。
急救护理（1）  根据患者的年龄、心肺功能,调节适当的注射液滴速,维持足够的心输出量与组织灌注。
注意中心静脉压变化,预防脑水肿等并发症的发生。
（2）  胰岛素皮下注射抽取的量要精确，在治疗后期也易因为胰岛素剂量未及时减少或进食不足而引起低血糖的发生，因此在治疗期间注意观察血糖，根据血糖调节胰岛素的速度，防止低血糖。
（3）体位:出现心力衰竭、肺水肿时应立即给予半卧位,使膈肌下降,利于肺部血液回流,减轻肺毛细血管扩张,从而缓解呼吸困难;双下肢定时捆扎和松止血带,减少静脉血流,从而减轻心脏前负荷;因喉头水肿,喉头分泌物增多,患者肩下垫枕,保持下颌前伸,利于通气。
待病情稳定后,可将患者调整为斜卧位。
（4）正确氧疗:急性期予以高流量鼻导管给氧,6~8L/min,必要时给予面罩同麻醉机加压给氧。
（5）清除气道分泌物:患者由于酸中毒、肺水肿常随呼气涌出大量泡沫痰,必要时及时吸出,避免呼吸困难加重和误吸,吸痰时动作要轻、稳、缓,以免出现损伤,加重感染。
（6）严格记录出入量,保持液体出入平衡，严密监护及观察病情变化,积极配合抢救。
基础护理（1）做好病室日常清洁、消毒作用,保持环境清洁、安静。
协助患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出；注意口腔护理,保持口腔清洁,预防感染；做好皮肤清洁护理,定时按摩受压部位,预防压疮。
对症护理（1）  休克患者注意保暖,观察输液速度。
（2）  意识模糊、烦躁者应专人看护,适当制动,必要时加用床挡及约束具,防止坠床、脱管。
（3）胸、腹痛者取舒适卧位,给予心理支持,消除恐惧心理,适当应用镇痛剂。
（4）胃肠道症状明显者暂不进食,减少周围环境的不良刺激,及时清除呕吐物,漱口、口腔护理。
（5）留置尿管者注意保持会阴部清洁。
（6）血液透析者观察穿刺处有无渗血,保持局部清洁,预防感染。
心理护理LA多为老年患者,心理顾虑较多,对疾病的愈后不了解,常会产生不同程度的恐惧、焦虑和悲观情绪。
应针对患者的心理特点主动与患者沟通交流,耐心的听取患者的诉说,详细做好解释和心理疏导,讲解疾病有关知识,消除患者的恐惧心理,取得患者的合作,同时积极与家属沟通,取得患者家属的支持,让患者家属尽可能陪在床边,满足生活需求。
注意事项护理的重点为做好管道护理，加强对各项参数的监测，维持生命体征的平稳，严密观察和预防出血及下肢静脉血栓形成、肺部并发症的发生，同时实施心理护理及健康教育，加强与患者和家属沟通交流，尽力减少LA危重患者的病死率。
1.感染：做好周围环境日常清洁、消毒；鼓励家属给患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出；保持口腔清洁，做好皮肤清洁护理。
并从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗。
2.静脉血栓形成并有栓塞危险：如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。
但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
3.中毒昏迷：LA中毒昏迷着者死亡率高。
应把握时机积极抢救。
采用对症综合治疗，如有效给氧，控制感染、迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克，改善肝肾等脏器功能、维持水电解质平衡等。
LA是由于不同原因引起血液中乳酸浓度持久增高和PH减低(<7.35)的异常生化改变所致的临床综合征。
其发病急，常无特异的症状和体征，病情进展快、后果严重，因此必须对本病提高警惕,积极预防,以便及早发现与诊断,及早治疗，以降低病死率。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着苯乙双胍的淘汰，临床LA已相对少见。
苯乙双胍能增加无氧糖酵解，使乳酸生成增多，并能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，同时抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积导致LA。
二甲双胍分子中甲基取代了苯乙双胍分子中的苯基，因此二甲双胍致LA的发生率明显低于苯乙双胍。
此外,UKPDS试验证实二甲双胍可以明显降低糖尿病相关并发症及死亡率。
近年来的研究亦显示，如果严格把握双胍类药物的适应证和禁忌证，二甲双胍与其他降糖药物相比并无LA危险性的增加或乳酸水平的增高。
[5]同时尚需注意LA患者年龄均偏大，这些患者的服药依从性常不佳，常不咨询医生而自行加量，同时无定期检测血糖。
因此在年龄大、并发症多、用药依从性不佳、无监测血糖的患者，虽无明显的二甲双胍禁忌证，也应慎用，并进行充分宣教。
另需警惕，目前国内许多不明成分的中成药，其中可能混有苯乙双胍，应慎用，避免造成严重的LA。
每丸重3克口服，一次2丸，一日2次。
补肝肾、益精血。
用于肝肾不足，气血两虚，症见腰膝酸软无力，头晕耳鸣，失眠健忘，骨蒸潮热。
本品为薄膜衣片，除去薄膜衣后显棕色；气清香、味微苦。
具有活血化瘀，芳香开窍，降脂抗凝的功效。
用于脑梗塞（脑血栓、脑栓塞、多发性脑梗塞、腔隙性脑梗塞），冠心病、心绞痛、心肌缺血等缺血性心脑血管疾病。
天欣泰  天欣泰说明书血栓心脉宁片川芎、丹参、水蛭、牛黄、麝香（国家一类新药）、毛冬青、槐花、人参茎叶皂苷、冰片、蟾酥。
未能测出LD50，表明本品毒性很低。
小鼠灌胃给药，最大耐受量为34.96g/Kg，相当于人临床拟用量的718.75倍。
长期毒性试验：血栓心脉宁片灌胃最大剂量为3.16g/kg，相当于临床用量的52.79倍，大鼠连续服药13周，在1-2周时体重有所减轻，食量下降，2周后回升，其它无明显毒副反应。
各脏器组织学检查无明显病变，无明确中毒靶器官。
大鼠给药3.16g/kg为相对安全剂量范围，0.615g/kg（人用量的10.27倍）为绝对安全剂量范围。
益气活血，开窍止痛。
用于气虚血瘀所致的中风、胸痹，症见头晕目眩、半身不遂、胸闷心痛、心悸气短；缺血性中风恢复期、冠心病心绞痛见上述证候者。
活血化瘀，芳香开窍，降脂抗凝。
临床未见不良反应。
目前尚无明确的药物相互作用资料。
0.4g×12片×2板/盒密闭，置阴凉干燥处（不超过20℃保存）。
包装材质：药用PVC硬片和药品包装用PTP铝箔0.4g×12片×2板/盒二年。
国药准字Z20030145吉林华康药业股份有限公司该药是国家发改委优质优价目录收录（具体可见国家发改委内科用药优质优价目录）的圣喜血栓心脉宁胶囊基础上，国家批准并拨款1200万进行二次研发的品种，通过工艺改进、增加了体外培育牛黄大大提高了该药的疗效，而且该药是我国第一个针对二级预防进行二次研究开发的现代中药，对提高国民整体平均寿命有具有重大意义。
对于已发生的头痛症状，天欣泰血栓心脉宁片从改善血液、血管病变两方面作用。
改善血液病变主要是降低血浆粘度、降低血浆脂质过氧化物，抑制血栓素与凝血酶，抗血小板聚集，使血栓不易在心脑血管内形成。
治疗血管病变主要是干预血管病变的四大病理环节，即改善血管内皮细胞，消除心脑血管病发生的始动环节；具有钙通道阻滞作用，抗动脉硬化、稳定易损斑块，恢复血管弹性。
纠正脑动脉血管舒缩紊乱和痉挛，消除因血管舒缩紊乱、痉挛牵拉产生的剧烈疼痛，从根本上治愈头痛。
明显改善人体的微循环系统，能快速调整神经递质在活动规律、合成代谢等方面的紊乱，使交感神经和副交感神经平衡功能协调，彻底消除致使头痛的诱因，同时能活血化淤、通络、缓解血管痉挛，舒张血管、降低血管阻力，调节血粘稠度，达到改善和预防各种病因引起的偏头痛的目的，对各型偏头痛、头痛均具有显著的疗效。
对人体的血小板凝集有很强的抑制作用，能明显消除血瘀所致头痛，从而彻底根除头痛。
半乳糖性白内障是因与半乳糖代谢有关的梅缺陷所引起。
此种患儿缺乏半乳糖激梅或半乳糖-1-磷酸尿甘转移梅，以致半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积累，房水中的半乳糖渗入晶状体，使晶状体纤维水肿形成混浊。
1.患儿年龄多在１—６岁，白内障出现的最早时间为出生后２４天，最长者为９岁；2.晶状体混浊形态不一，多为板层白内障。
诊断依据1.为常染色体隐性遗传病。
2.可在出生后数日或数周发生。
3.多为板层白内障。
4.检查血、尿中半乳糖作为初步筛选。
5.红细胞内半乳糖激酶的测定对确诊有重大意义。
治疗原则1.给予无乳糖或半乳糖饮食。
2.明显影响视力，儿科治疗无效可考虑手术治疗。
用药原则1.主要给予无乳糖饮食。
2.醛糖还原酶抑制剂如白内停，Ｓｏｒｂｉｎｉｌ滴眼疗效较好。
肺腺癌（lungadenocarcinoma）是肺癌的一种，属于非小细胞癌。
不同于鳞状细胞肺癌，肺腺癌较容易发生于女性及不抽烟者。
起源于支气管粘膜上皮，少数起源于大支气管的粘液腺。
发病率比鳞癌和未分化癌低，发病年龄较小，女性相对多见。
多数腺癌起源于较小的支气管，为周围型肺癌。
早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部X线检查时被发现。
表现为圆形或椭圆形肿块，一般生长较慢，但有时早期即发生血行转移。
淋巴转移则发生较晚。
腺癌是腺上皮恶性肿瘤，可以有腺泡、乳头、细支气管肺泡或实性生长方式。
它常伴有黏液产生，检测黏液需要特殊的染色，尤其在分化差的肿瘤。
黏液的检测有时能够鉴别实性腺癌与其他形态表现一样的大细胞癌。
[1]肺癌的病因至今尚不完全明确，大量医学资料表明肺癌的危险因子包含吸烟（包括二手烟）、石绵、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、镍等。
具体如下：1、吸烟：长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见.，纸烟燃烧时释放致癌物质。
[2]2、大气污染：3、职业因素：长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性碳氢化合物砷铬镍铜锡铁煤焦油沥青石油石棉芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。
4、肺部慢性疾病：如肺结核、矽肺、尘肺等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。
5、人体内在因素：如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。
病理改变（一）大体形态肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。
质地为中等硬度，切面呈灰白色。
（二）镜检瘤细胞异型性明显，结构不一。
有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。
一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。
小条索及小团块之间的结缔组织多少不定，多者与硬癌相似，间质少而癌细胞多者可称软癌。
（三）生物学特点腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。
腺癌易侵犯血管和淋巴管壁，而出现较多的血行及淋巴转移。
肉眼所见腺癌多位于肺周边部，界限清楚。
还可以见到相关的纤维化和胸膜的皱缩。
肿瘤可以穿过胸膜达胸壁。
肿瘤是否穿透胸膜在临床分期很重要，可能需要弹力纤维染色来证实。
肿瘤灰白色，可见出血和坏死。
如果肿瘤产生一定量的黏液，切面可见发亮区或黏液样区。
这些位于外周的肿瘤常与支气管无关，但常发生恶性胸腔积液，由于这个原因痰检标本中腺癌明显少于鳞状细胞癌。
镜下所见常见的支气管腺癌形成腺腔结构，肿瘤可以由分化好和分化差的成分混合存在。
细胞内黏液需要通过特殊染色黏液卡红染色或PAS染色来证实。
另外乳头状或小管状结构也可以见到,腺癌还可以有不常见结构:透明细胞、印戒细胞和梭形细胞。
病理上腺癌必须与间皮瘤相鉴别。
这一点对于细胞学标本来说很困难，而且需要其他辅助的方法帮助才能准确分型。
腺癌细胞与鳞状细胞癌或大细胞癌相比，更加相对一致。
细胞较大，核较大，核浆比值较高，有明显的嗜酸性核仁。
胞浆内可见空泡，说明有黏液产生。
与鳞状细胞癌不同，细胞的界限不清楚。
组织学分级有分化好、中等分化或分化差三个级别，大多数为中等分化。
腺癌一般不需要做免疫组化就能确诊，但在区分原发、转移或间皮瘤时需要做免疫组化。
多发群体腺癌大约占肺原发肿瘤的40%。
较容易发生于女性及不抽烟者。
疾病症状肺癌在早期并没有什么特殊症状，仅为一般呼吸系统疾病所共有的症状，如咳嗽、痰血、低热、胸痛、气闷等，很容易忽略。
早期肺外表现有骨关节症状：此类症状较为多见。
由于肺癌细胞可产生某些特殊的内分泌激素（异源性激素）、抗原和酶，这些物质运转作用于骨关节部位，而致骨关节肿胀疼痛，常累及胫、腓、尺、桡等骨及关节，指趾末端往往膨大呈杵状指，x线摄片检查可见骨膜增生。
肩背痛：肺外围型肺癌常向后上发展，侵蚀胸膜，累及肋骨和胸壁组织，从而引起肩背痛。
这类患者很少有呼吸道症状。
声音嘶哑：肺癌转移灶压迫喉神经，可使声带单板机痹而致声音嘶哑。
由于肺癌的转移灶在早期即可出现，并县城转移灶有时可长得比原发灶快，因此转移灶的临床表现可先于原发灶出现。
肺癌晚期症状会因病人体质不一样而有一定的差别，肺癌晚期时病情比较严重，需要及时对症治疗。
疼痛是肺癌晚期患者经常表现出来的症状，大多数已发生胸内区域性播散的肺癌患者均有胸痛的症状。
声音嘶哑是肺癌晚期症状之一。
控制左侧发音功能的喉返神经由颈部下行至胸部，绕过心脏的大血管返行向上至喉，从而支配发音器官的左侧。
因此，若肿瘤侵及纵隔左侧，使喉返神经受到压迫，声嘶便产生了，但却无咽痛及上呼吸道感染的其它症状。
面、颈部水肿也是肺癌晚期症状中比较常见的，若肿瘤侵及纵隔右侧压迫上腔静脉，最初会使颈静脉因回流不畅而怒张，最后还会导致面、颈部水肿，这需要得以及时诊断和处理。
气促、胸腔积液也是肺癌晚期症状中的表现。
主要包括以下几个方面：1、如果肺癌得不到及时的控制，急速恶化下去，对患者的生命产生极大的威胁。
2、若肺癌占据肺部的大部分，会对患者的呼吸产生巨大影响。
3、肿可以导致支气管阻塞，原本正常肺泡囊腔消失，影响氧气与二氧化碳的交换，病人会因此感到胸闷、气短。
4、严重到一定程度肺癌的危害可导致患者出现胸痛，也可能出现胸水。
胸水多了压迫肺脏，增加了患者的呼吸难度，相当难治5、支气管中的神经相当的敏感，癌症刺激到支气管，导致患者咳嗽。
然而支气管内长出的癌块不会被咳出，这样就可发生一阵阵剧烈的干咳，不容易停止。
甚至有时候出现咳血的现象。
辅助检查对于肺癌的诊断检查，临床上常用的方法有以下几种：1、X线检查：X线检查是诊断肺癌最常用的重要手段。
通过X线检查可以了解肺癌的部位和大小。
早期肺癌病例X线检查虽尚未能显现肿块，但可能看到由于支气管阻塞引起的局部肺气肿、肺不张或病灶邻近部位的浸润性病变或肺部炎变。
2、支气管镜检查：支气管镜检查是诊断肺癌的一个重要措施。
通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病理变化情况。
窥见癌肿或癌性浸润者，可采取组织供病理切片检查，或吸取支气管分泌物作细胞学检查，以明确诊断和判定组织学类型。
3、放射性核素检查：67Ga-枸橼酸盐等放射性药物对肺癌及其转移病灶有亲和力，静脉注射后能在癌肿中浓聚，可用于肺癌的定位，显示癌病的范围，阳性率可达90%左右。
4、细胞学检查：多数原发性肺癌病人在痰液中可找到脱落的癌细胞，并可判定癌细胞的组织学类型。
因此痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法。
中央型肺癌痰细胞学检查的阳性率可达70～90%，周围型肺癌痰检的阳性率则仅约50%左右，因此痰细胞学检查阴性者不能排除肺癌的可能性。
5、剖胸探查术：肺部肿块经多种方法检查和短期试探性治疗仍未能明确病变的性质，肺癌的可能性又不能排除，如病人全身情况许可，应作剖胸探查术。
术中根据病变情况及病理组织检查结果，给予相应治疗。
这样可避免延误病情致使肺癌病例失去早期治疗的时机。
由于癌细胞的生物学特征不同，医学上将肺癌分为小细胞肺癌与非小细胞肺癌两大类，后者又分为鳞癌、腺癌、大细胞肺癌等。
肺癌也和其他恶性肿瘤一样能产生一些激素酶、抗原、胎蛋白等生物性物质、但这些癌肿标记物对肺癌的确诊尚无应用价值，临床医师对中年以上久咳不愈或出现血痰以及肺部X线检查发现性质未明的块影或炎变的病例，均应高度警惕。
肺癌患者应尽早发现，早诊断、早治疗，减少肺癌晚期转移与恶化的可能性。
6、ECT检查：ECT骨显像比普通X线片提早3～6个月发现病灶，可以较早地发现骨转移灶。
如病变已达中期骨病灶部脱钙达其含量的30%～50%以上，X线片与骨显像都有阳性发现，如病灶部成骨反应静止，代谢不活跃，则骨显像为阴性X线片为阳性，二者互补，可以提高诊断率。
7、纵隔镜检查：当CT可见气管前、旁及隆突下等(2，4，7)组淋巴结肿大时应全麻下行纵隔镜检查。
在胸骨上凹部做横切口，钝性分离颈前软组织到达气管前间隙，钝性游离出气管前通道，置入观察镜缓慢通过无名动脉之后方，观察气管旁、气管支气管角及隆突下等部位的肿大淋巴结，用特制活检钳解剖剥离取得活组织。
临床资料显示总的阳性率39%，死亡率约占0.04%，1.2%发生并发症如气胸、喉返神经麻痹、出血、发热等。
鉴别诊断主要与肺其他类型的肿瘤相鉴别，其次应与胸膜间皮瘤鉴别，主要依赖病理检查鉴别，如获得活组织病理困难，则依靠生物学行为及影像学表现相鉴别，但往往鉴别困难。
1.良性肿瘤：常见的有肺错构瘤、支气管肺囊肿、巨大淋巴结增生、炎性肌母细胞瘤、硬化性血管瘤、结核瘤、动静脉瘘和肺隔离症等。
这些良性病变在影像检查上各有其特点，若与恶性肿瘤不易区别时，应当考虑手术切除。
2.结核性病变：是肺部疾病中较常见也是最容易与肺癌相混淆的病变。
临床上容易误诊误治或延误治疗。
对于临床上难于鉴别的病变，应当反复做痰细胞学检查、纤维支气管镜检查及其他辅助检查，直至开胸探查。
在明确病理或细胞学诊断前禁忌行放射治疗（以下简称放疗）或化学药物治疗（以下简称化疗），但可进行诊断性抗结核治疗及密切随访。
结核菌素试验阳性不能作为排除肺癌的指标。
3.肺炎：大约有1/4的肺癌早期以肺炎的形式出现。
对起病缓慢，症状轻微，抗炎治疗效果不佳或反复发生在同一部位的肺炎应当高度警惕有肺癌可能。
4.其他：包括发生在肺部的一些少见、罕见的良、恶性肿瘤，如肺纤维瘤、肺脂肪瘤等，术前往往难以鉴别。
肺腺癌属肺癌的一种，如疾病发展至晚期，则需采取和其他肺癌相同的急救措施。
（一）治疗原则。
应当采取综合治疗的原则，即：根据患者的机体状况，肿瘤的细胞学、病理学类型，侵及范围（临床分期）和发展趋向，采取多学科综合治疗（MDT）模式，有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段，以期达到根治或最大程度控制肿瘤，提高治愈率，改善患者的生活质量，延长患者生存期的目的。
目前肺癌的治疗仍以手术治疗、放射治疗和药物治疗为主。
（二）外科手术治疗。
1.手术治疗原则。
手术切除是肺癌的主要治疗手段，也是目前临床治愈肺癌的唯一方法。
肺癌手术分为根治性手术与姑息性手术，应当力争根治性切除。
以期达到最佳、彻底的切除肿瘤，减少肿瘤转移和复发，并且进行最终的病理TNM分期，指导术后综合治疗。
对于可手术切除的肺癌应当遵守下列外科原则：（1）全面的治疗计划和必要的影像学检查（临床分期检查）均应当在非急诊手术治疗前完成。
充分评估决定手术切除的可能性并制订手术方案。
（2）尽可能做到肿瘤和区域淋巴结的完全性切除；同时尽量保留有功能的健康肺组织。
（3）电视辅助胸腔镜外科手术（VATS）是近年来发展较快的微创手术技术，主要适用于I期肺癌患者。
（4）如果患者身体状况允许，应当行解剖性肺切除术（肺叶切除、支气管袖状肺叶切除或全肺切除术）。
如果身体状况不允许，则行局限性切除：肺段切除（首选）或楔形切除，亦可选择VATS术式。
（5）完全性切除手术（R0手术）除完整切除原发病灶外，应当常规进行肺门和纵隔各组淋巴结（N1和N2淋巴结）切除并标明位置送病理学检查。
最少对3个纵隔引流区（N2站）的淋巴结进行取样或行淋巴结清除，尽量保证淋巴结整块切除。
建议右胸清除范围为：2R、3a,3p、4R、7-9组淋巴结以及周围软组织；左胸清除范围为：4L、5-9组淋巴结以及周围软组织。
（6）术中依次处理肺静脉、肺动脉，最后处理支气管。
（7）袖状肺叶切除术在术中快速病理检查保证切缘（包括支气管、肺动脉或静脉断端）阴性的情况下，尽可能行保留更多肺功能（包括支气管或肺血管），术后患者生活质量优于全肺切除术患者。
（8）肺癌完全性切除术后6个月复发或孤立性肺转移者，在排除肺外远处转移情况下，可行复发侧余肺切除或肺转移病灶切除。
（9）心肺功能等机体状况经评估无法接受手术的I期和II期的患者，可改行根治性放疗、射频消融治疗以及药物治疗等。
[3]2.手术适应证。
（1）Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期（T3N1-2M0;T1-2N2M0；T4N0-1M0可完全性切除）非小细胞肺癌和部分小细胞肺癌（T1-2N0～1M0）。
（2）经新辅助治疗（化疗或化疗加放疗）后有效的N2期非小细胞肺癌。
（3）部分Ⅲb期非小细胞肺癌（T4N0-1M0）如能局部完全切除肿瘤者，包括侵犯上腔静脉、其他毗邻大血管、心房、隆凸等。
（4）部分Ⅳ期非小细胞肺癌，有单发对侧肺转移，单发脑或肾上腺转移者。
（5）临床高度怀疑肺癌的肺内结节，经各种检查无法定性诊断，可考虑手术探查。
3.手术禁忌证（1）全身状况无法耐受手术，心、肺、肝、肾等重要脏器功能不能耐受手术者。
（2）绝大部分诊断明确的Ⅳ期、大部分Ⅲb期和部分Ⅲa期非小细胞肺癌，以及分期晚于T1-2N0-1M0期的小细胞肺癌。
（三）放射治疗。
肺癌放疗包括根治性放疗、姑息放疗、辅助放疗和预防性放疗等。
1.放疗的原则。
（1）对根治性放疗适用于KPS评分≥70分（Karnofsky评分见附件2）的患者，包括因医源性或/和个人因素不能手术的早期非小细胞肺癌、不可切除的局部晚期非小细胞肺癌、以及局限期小细胞肺癌。
（2）姑息性放疗适用于对晚期肺癌原发灶和转移灶的减症治疗。
对于非小细胞肺癌单发脑转移灶手术切除患者可以进行全脑放疗。
（3）辅助放疗适应于术前放疗、术后切缘阳性的患者，对于术后pN2阳性的患者，鼓励参加临床研究。
（4）术后放疗设计应当参考患者手术病理报告和手术记录。
（5）预防性放疗适用于全身治疗有效的小细胞肺癌患者全脑放疗。
（6）放疗通常联合化疗治疗肺癌，因分期、治疗目的和患者一般情况的不同，联合方案可选择同步放化疗、序贯放化疗。
建议同步放化疗方案为EP和含紫衫类方案。
（7）接受放化疗的患者，潜在毒副反应会增大，治疗前应当告知患者；放疗设计和实施时，应当注意对肺、心脏、食管和脊髓的保护；治疗过程中应当尽可能避免因毒副反应处理不当导致的放疗非计划性中断。
（8）建议采用三维适型放疗（3DCRT）与调强放疗技术（IMRT）等先进的放疗技术。
（9）接受放疗或放化疗的患者，治疗休息期间应当予以充分的监测和支持治疗。
2.非小细胞肺癌（NSCLC）放疗的适应证。
放疗可用于因身体原因不能手术治疗的早期NSCLC患者的根治性治疗、可手术患者的术前、术后辅助治疗、局部晚期病灶无法切除患者的局部治疗以及晚期不可治愈患者的重要姑息治疗方式。
I期不能接受手术治疗的NSCLC患者，放射治疗是有效的局部控制病灶的手段之一。
对于接受手术治疗的NSCLC患者，如果术后病理手术切缘阴性而纵隔淋巴结阳性（pN2），除了常规接受术后辅助化疗外，也建议加用术后放疗。
对于切缘阳性的pN2肿瘤，如果患者身体许可，建议采用术后同步放化疗。
对切缘阳性的患者，放疗应当尽早开始。
对于因身体原因不能接受手术的II-III期NSCLC患者，如果身体条件许可，应当给予适形放疗结合同步化疗。
在有治愈希望的患者，在接受放疗或同步放化疗时，通过更为适行的放疗计划和更为积极的支持治疗，尽量减少治疗时间的中断或治疗剂量的降低。
对于有广泛转移的IV期NSCLC患者，部分患者可以接受原发灶和转移灶的放射治疗以达到姑息减症的目的。
（四）肺癌的药物治疗。
肺癌的药物治疗包括化疗和分子靶向药物治疗（EGFR-TKI治疗）。
化疗分为姑息化疗、辅助化疗和新辅助化疗，应当严格掌握临床适应证，并在肿瘤内科医师的指导下施行。
化疗应当充分考虑患者病期、体力状况、不良反应、生活质量及患者意愿，避免治疗过度或治疗不足。
应当及时评估化疗疗效，密切监测及防治不良反应，并酌情调整药物和（或）剂量。
化疗的适应证为：PS评分≤2（附件6，ZPS评分，5分法），重要脏器功能可耐受化疗，对于SCLC的化疗PS评分可放宽到3。
鼓励患者参加临床试验。
1.晚期NSCLC的药物治疗。
（1）一线药物治疗。
含铂两药方案为标准的一线治疗；EGFR突变患者，可选择靶向药物的治疗；有条件者，在化疗基础上可联合抗肿瘤血管药物。
目前可选用的化疗药物见附件7。
对一线治疗达到疾病控制（CR+PR+SD）的患者，有条件者可选择维持治疗。
（2）二线药物治疗。
二线治疗可选择的药物包括多西紫杉醇、培美曲塞以及靶向药物EGFR-TKI。
（3）三线药物治疗。
可选择EGFR-TKI或进入临床试验。
2.不能手术切除的NSCLC的药物治疗。
推荐放疗、化疗联合，根据具体情况可选择同步或序贯放化疗。
同步治疗推荐化疗药物为足叶乙甙/顺铂或卡铂（EP/EC）与紫杉醇或多西紫杉醇/铂类。
序贯治疗化疗药物见一线治疗。
3.NSCLC的围手术期辅助治疗。
完全切除的II-III期NSCLC，推荐含铂两药方案术后辅助化疗3-4个周期。
辅助化疗始于患者术后体力状况基本恢复正常，一般在术后3-4周开始。
新辅助化疗：对可切除的III期NSCLC可选择含铂两药、2个周期的术前新辅助化疗。
应当及时评估疗效，并注意判断不良反应，避免增加手术并发症。
手术一般在化疗结束后2-4周进行。
术后辅助治疗应当根据术前分期及新辅助化疗疗效，有效者延续原方案或根据患者耐受性酌情调整，无效者则应当更换方案。
4.肺癌化疗的原则。
（1）KPS  2的肺癌患者不宜进行化疗。
（2）白细胞少于3.0×109/L，中性粒细胞少于1.5×109/L、血小板少于6×1010/L，红细胞少于2×1012/L、血红蛋白低于8.0g/dl的肺癌患者原则上不宜化疗。
（3）肺癌患者肝、肾功能异常，实验室指标超过正常值的2倍，或有严重并发症和感染、发热，出血倾向者不宜化疗。
（4）在化疗中如出现以下情况应当考虑停药或更换方案：治疗2周期后病变进展，或在化疗周期的休息期中再度恶化者,应当停止原方案，酌情选用其他方案；化疗不良反应达3-4级，对患者生命有明显威胁时，应当停药，下次治疗时改用其他方案；出现严重的并发症，应当停药，下次治疗时改用其他方案。
（5）必须强调治疗方案的规范化和个体化。
必须掌握化疗的基本要求。
除常规应用止吐药物外，铂类药物除卡铂外需要水化和利尿。
化疗后每周两次检测血常规。
（6）化疗的疗效评价参照WHO实体瘤疗效评价标准或RECIST疗效评价标准。
[4]相比之下，肺腺癌的预后要好于其他类型的肺癌。
具体和分期有关。
1、禁止和控制吸烟：吸烟致肺癌的机理现在已经研究较清楚，流行病学资料和大量的动物实验业已完全证明吸烟是致肺癌的主要因素。
现就禁烟问题讨论如下。
（1）应立即禁烟。
（2）国家应制定强有力的法律，宣传烟草含有致肺癌的致癌物质。