ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
孕妇气血两虚，六脉微弱，不时下血者。
生姜、大枣为引，水煎服。
如血热甚者，加生地、青藁、丹皮之属；如骨蒸多汗者，加地骨皮1钱半；如热甚而渴者，加石膏2、3钱；如五心热，加玄参1钱半；如下热便涩者，加栀子1钱。
艾煎方,治眼昏。
用法:夜点眼眦头。
避风，日中不点，热泪出勿怪。
熟艾2两，好醋2升，熟铜末1分，楸根白皮1两半（无根，叶亦得），蕤仁1两，黄连（去须）1两，石盐1两。
上药研6味为末，放于醋中，煎取3合，去滓收汁于熟铜器中，入鲤鱼胆、乌鸡胆各1分，和匀，即以槐木去皮，阔3指，长1尺，向日中研药，勿住手，候如饧即住。
眼昏。
夜点眼眦头。
没药5钱，血竭5钱，蜂房（焙）1钱，蝉退1钱，木香1钱，麝香1钱。
痔漏。
每服1丸，以烧酒送下。
上为末，溶黄蜡1两，为丸如黄豆大。
补阴大造丸是一种中药方剂，主治血虚气弱人，不能摄充精元成胎，或屡堕胎及生子不寿者，或孕后虚热盗汗，食少带多。
紫河车1具，人参2两，当归2两，天冬1两3钱，北五味5钱，杜仲7钱（姜炒），山药8钱，牛膝1两（酒炒），黄柏7钱（盐炒），怀生地2两（自蒸）血虚气弱人，不能摄充精元成胎，或屡堕胎及生子不寿者，或孕后虚热盗汗，食少带多。
先将地黄蒸捣如泥，次下诸药末为丸，如绿豆大。
每服100丸，空心清汤送下。
承安堂降压“福降茶”是主营纯中药茶研发的承安堂新生科技（北京）有限公司推出适宜高血压患者的药食同源新产品，分别为G型和L型。
规格及服用方法  承安堂降压“福将茶”为中药提取颗粒剂，每盒净含量60克，每袋5克，G型、L型各6袋。
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每天服两到三次，每次两袋，饮用水直接送下。
待降压稳定后酌情减量。
主治分类承安堂降压“福降茶”G型适用于肝阳上亢、肝肾阴虚的高血压患者；“福降茶”L型适用于身体健康、无明显不良症状，服各种中药仍难降压的高血压患者。
由于外界环境不断变化导致人体内的相应变化，高血压病因是动态的。
承安堂承诺，对于不对症的购买者，按承安堂网购规则退款.中医诊治高血压高血压是现代医学名词，在传统中医中无同义词。
高血压带来的心脑血管病症，如头目眩晕、头疼烦躁、耳鸣眼花、失眠健忘、肢体麻木、冠状动脉粥样硬化、脑卒中、脑出血、脑梗等等，在中医诊治上大多归于肝阳上亢、肝肾阴虚、阴虚阳亢、阴阳两虚、痰浊内蕴、脾虚胆旺、淤血阻络等等。
根据中医界说法，高血压患者群体中，由肝阳上亢引起的居多.血热型高血压由于高血压并非仅由心脑血管病变引起，血压高表象背后的原因是多方面的，且并未被中西医完全明晰。
例如，承安堂新推出的“L型福降茶”对血热型高血压有立竿见影的效果，而中医的相关论述中尚无“血热型”；这种高血压病因和治疗方法的发现与确认，填补了中医药治疗高血压领域的空白，是人们健康长寿的福音.高血压在中国的特点在中国，高血压的特点是三高三低。
三高1  、发病率高：我国有两亿多高血压患者。
2、致残率高：我国高血压病导致脑卒中（亦称脑中风、脑血管疾病，分缺血性脑卒中和出血性脑卒中）的患者愈千万。
其中，70%多丧失劳动能力，40%造成重度残废。
3、死亡率高：高血压对心、脑、肾、血管等脏器造成缓慢损害，逐步引起全身血管和心、脑、肾等器官的严重病理变化，发生心绞痛、心肌梗死、心里衰竭、脑梗死、肾功能衰竭等严重并发症，最后导致死亡。
高血压被称为“无声杀手”，因为高血压病早期阶段基本没有不适症状，许多高血压病患者可以一直无不适感，直至发生危险——心脏病发作、高血管破裂。
三低知晓率低、服药率低、控制率低。
国内一些普查统计数据提供，我国高血压人群的控制率仅为6.1%。
高血压的病因高血压名词问世仅百余  年，而且是血压计测量出的血液对血管产生压力的表象变化。
血压升降的幅度是由什么引起的，中西医对此做了大量调研，取得许多成果。
但中西医都认为，高血压发病机制尚未查清。
中西医对高血压病因的基本认识如下：（一）西医诊断高血压高血压是多种因素的共同作用所导致，如遗传因素、年龄因素、饮食因素、环境因素、精神因素、神经因素、内分泌因素、肾源因素、血管因素等等.（二）中医诊断高血压高血压在中医数千年历史上,无同义词。
五十多年来，国家主管部门组织各地中医专门研究高血压症，取得硕果。
目前可以和传统中医理论对号入座的高血压病因有：肝火亢盛型、肝阳上亢型、肝肾阴虚型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、气血亏虚型、脾虚胆旺型、阳亢风动型、痰浊内蕴型、淤血阻络型等等。
由于中医对现今许多高血压患者的施治不能取得立竿见影的降压效果，说明还有诸多病因有待挖掘.
便秘是一个常见的临床症状，表现为粪便干结，排便困难、粪便重量和次数减少。
随着社会的老龄化、现代生活节奏和饮食习惯的改变、疾病谱的变化等对疾病的影响，便秘已成为影响现代人生活质量的重要因素之一，而且与大肠癌发病关系密切。
便秘，可由许多原因引起如神经源性，全身疾病等，称继发性便秘。
如便秘不存在引起便秘的器质性病变称功能性便秘，以往曾认为是单纯性便秘、习惯性便秘或特发性便秘等。
便秘患者滥用泻剂导致的泻剂性肠病和结肠黑变病已引起大家的关注，因为结肠黑变病与结肠癌有关，因此功能性便秘的治疗越来越受到重视。
功能性便秘是指缺乏器质性病因，没有结构异常或代谢障碍，又除外肠易激综合征的慢性便秘。
功能性便秘患者可以有粪便坚硬、排便困难、便不尽感和便次减少等表现。
表1列出了功能性便秘的罗马III诊断标准，诊断之前症状出现至少已有6个月，且近3个月症状符合以上诊断标准。
1.必须符合以下2项或2项以上：（1）至少25%的排便感到费力（2）至少25%的排便为干球状便或硬便（3）至少25%的排便有肛门直肠阻塞感或梗阻感（4）至少25%的排便需要手法帮助（如用手指助便、盆底支持）（5）至少25%的排便感到费力（6）便次<3次/周2.在不使用泻药时很少出现稀便3.没有足够的证据诊断IBS表1  罗马III功能性便秘的诊断标准便秘型肠易激综合症（IBS-C）的诊断要点患者有腹痛和/或腹胀症状，并与排便关系密切发作时排便频率及粪便性状改变有关。
1999年提出的便秘概念系指大便量少，太硬排出太困难，并合并一些特殊的症状如长时间用力排便，直肠胀感，排便不尽感，甚至需手法帮助排便，1周排便少于2次或长期无便意。
与国际标准相比更量化，更便于理解。
为了便于临床治疗功能性便秘方案和药物的选择，目前大多采用根据结肠动力学特点而进行的分型，分为慢传输型便秘、功能性出口梗阻型便秘和混合型便秘。
这种分型的依据是以结肠或肛门直肠动力障碍特点为基础的。
（1）慢传输型便秘：是最常见的类型，系指由于结肠动力障碍，使内容物滞留于结肠或结肠通过缓慢的便秘，结肠测压显示结肠动力降低，导致结肠内容推进速度慢，排空迟缓。
同时可能伴有其它自主神经功能异常所致的胃肠功能紊乱如胃排空迟缓或小肠运动障碍。
患者主诉多为排便次数少、粪便质地坚硬、无便意。
用闪烁照像术或不透X线标记物法检查提示结肠通过时间延缓可确立诊断。
因此有人称之为结肠无力，它是功能性便秘最常见的类型。
治疗上首选促肠动力剂。
（2）出口梗阻型便秘：具有正常的结肠传输功能，由于肛、直肠的功能异常（非器质性病变）如排便反射缺如，盆底肌痉挛综合征或排便时肛门括约肌不协调所致。
包括横纹肌功能不良，直肠平滑肌动力异常，直肠感觉功能损害，肛门括约肌失协调症以及盆底痉挛综合征等。
患者主诉是排便困难，肛门直肠阻塞感，排便时需要用手协助。
多发生于儿童、妇女和老年人。
治疗上可选择生物反馈治疗。
（3）混合型便秘：具有结肠慢传输特点，也存在肛、直肠功能异常，或二者均不典型，治疗上因人而异。
该型可能是由于慢传输型便秘发展而来，也有人认为长期的出口梗阻影响了结肠排空继发结肠无力。
功能性便秘的病因学并不十分明确，可能是多因素的影响。
研究表明功能性便秘老年人发病率高，与进食量、老年性胃肠道功能下降如肠管分泌消化液减少、肠管张力蠕动减弱以及参与排便肌肉张力低下有关。
某些主诉功能性便秘的病人，可能有明显的食物因素，如低渣饮食。
食物中增加30g/d植物纤维可明显增加肠蠕动，称为纤维素样效应。
精神心理因素也占主要地位，功能性便秘患者忧郁，焦虑明显增多，功能性便秘患者存在自主神经功能异常。
功能性便秘患者中，可能伴有全胃肠的功能障碍，如胆囊和胃排空及小肠运转缓慢等。
(一)由于不良的饮食习惯，使得食物中所含机械或化学的刺激不足(如蔬菜中的纤维素)或因摄台量过少，尤其是缺少遗留大量残渣的食物。
使肠道所受刺激不足，反射性蛹动减弱造成便秘。
(二)在结肠的总蠕动后，粪块进入直肠，从而引起排便反射。
但当便意经常被忽视，排便场合和排便姿势不适当，以及经常服用强泻剂或洗肠等，均可造成宜肠反射敏感性减弱。
以致虽有粪块进入，而不足以引起有效的神经冲动，故排便反射无由产生，结果造成便秘。
(三)精神抑郁或过分激动，使条件反射发生障碍，高级小枢对副交感神经抑制加强，使分布在肠壁的胸腰支交感神经作用加强，因而产生便秘。
相当一部分功能性便秘患者发病前曾有心理障碍。
(四)不良的生活习惯，睡眠不足。
持续高度精神紧张状态等，亦可造成结肠的蠕动失常或痉孪性收缩，因而造成便秘。
①食物过少或过精，缺少纤维残渣对结肠运动的刺激。
②妊娠：妊娠后期平滑肌动力减低，可能是由黄体酮的作用所致。
③生活规律的改变。
④某些药物：如鸦片、吗啡、可待因、抗胆碱能和神经节阻滞药、镇静药、抗郁药、某些制酸剂(碳酸钙、氢氧化铝)等。
此外，经常应用酒肠和服用泻药，可使肠道的敏感度减弱，以致引起或加重便秘。
便秘可以看作是不同病理生理过程的最终症状表现。
排便过程需外周神经兴奋，将冲动传到初级排便中枢和大脑皮层，引起结肠、直肠和肛门括约肌及盆底肌肉的协调运动而完成。
任何一个环节发生障碍都可导致便秘。
1  结肠结肠运动形式中蠕动最为重要。
是由一些稳定向前的收缩波组成。
还有一种进行很快且推进很远的蠕动，即集团性蠕动。
集团蠕动常见于餐后，由于十二指肠-结肠反射所引起。
肠道内容物的移动由餐后结肠各部分压力梯度决定，集团蠕动是维持肠道正常功能所必须的。
2  直肠肛管正常排便时，当粪便进入直肠便产生便意，肛门内括约肌松弛，对包绕其外的肛门外括约肌环形成扩张作用，直肠收缩使直肠腔内压力超过肛管压力同时，排便反射发生，肛门内括约肌松弛使粪便排出。
肛管内压超过直肠内压而引起排便困难是出口梗阻型便秘的常见动力障碍。
盆底痉挛综合征患者排粪造影显示肛管直肠角缩小，用力排便时不增大，盆底直肠前突深度和直肠排空时间相关。
耻骨直肠肌痉挛综合征肌电图表现为矛盾性耻骨直肠肌收缩。
另一个重要的病理生理是盆腔底功能失调，其特点是结肠通过正常或轻微减慢，但粪便残渣在直肠中储留延长，其主要缺陷是不能从直肠排出其内容物。
这种功能性缺陷还有许多其他名称(出口梗阻、大便困难、松弛不能、盆腔底协同失调)。
对导致不能将粪便从直肠排出的这一推论性病理生理的理解尚不深。
最简单的可能分类为：(1)肌肉高张力(松弛不能)；盆腔底不完全松驰以及试图排便时盆腔底和肛门外括约肌的矛盾收缩。
(2)肌肉低张力，有时伴有巨直肠和盆腔底过度降低。
这些综合征是多因素的，有些尚不甚了解。
3、肠壁肌层及肌间神经丛的病理改变　许多研究资料显示，便秘病人的结肠壁有肌纤维变性、肌肉萎缩、肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少等病理改变。
4、肠壁内神经递质的变化由于粪块在乙状结肠与直肠内过度停滞，病人有时左下腹有胀压感，常有里急后重欲便不畅等症状。
痔疮常作为便秘的继发症出现。
在习惯用泻药或洗肠的病人，由于胃肠运动功能的紊乱可出现上腹饱胀不适、嗳气、反胃、恶心、腹痛、腹鸣、排气多等主诉。
长期便秘在部分病人可出现轻度“毒血症”症状，如食欲不振、口苦、精神萎靡、头晕乏力、全身酸痛等。
至于造成轻度贫血及营养不良者较为少见。
少数病例有臀部、大腿后侧隐痛与憋胀感觉，是由于粪块压迫第三，四及五脊神经根前支所致。
对于头痛，疲倦，失眠等神经衰弱症状，与其说是功能性便秘的后果，不如说是它的原因。
粪便性状常成为患者的特有主诉。
直肠便秘者排出的粪便多为粗大块状，而结肠便秘则多为小粒，类似羊粪状。
硬便的机械性刺激引起直肠粘膜分泌粘液，常覆在硬粪的表面及缝隙间，有时呈粘液膜状排出。
便秘患者有时于排便过程中，突然腹痛发作。
开始排出硬便，继之有恶臭稀便排出称为“假性腹泻”。
多数病人体征不明显。
在痉挛性便秘时往往可们及痉挛收缩的肠管。
直肠便秘时在左下胶常可触到粪块，肛门指诊时触到坚实粪块，排便后指诊发现因壶腹扩张四处空旷，而不易触到肠壁。
在罗马标准定义中，排便频率仅是6种基本特征(包括摒力、大便坚硬和排便不尽感)之一。
患者定义包含的症状是(重要性次序)：摒力、大便过度坚硬、大便急而无效、大便次数少以及排便不尽感。
症状评定应包括针对特异症状的病史。
必须列出完整的处方和非处方药物。
便秘副作用在常用药物中很广泛。
大多数便秘患者为缓解其症状，常自己应用非处方药物。
人群研究显示，轻泻药的使用和滥用分别为7%和4%。
辅助检查(一)  胃肠x线检查  根据钡剂在胃肠道内运行的情况来了解其运动功能状态。
在张力减慢性便秘者，可看到钡剂到达结肠后运行明显减慢，在左侧结肠内长期停滞，特别显出扩张的直肠壶腹。
在痉孪性便秘者，可见结肠内钡剂被分成小块，并可见到由于逆蠕动的结果，  使到达降结肠或乙状结肠的钡剂，有时又可逆行到横结肠。
胃肠x线检查的更大意义在于排除肿瘤、结核、巨结肠症、梗阻等器质性病变造成的便秘，这对确立功能性便秘的诊断是非常重要的。
(二)直肠镜，乙状结肠镜及纤维结肠镜检查  可直接诊视肠粘膜状态，必要时采取活组织检查。
在功能性便秘病人，由于硬粪的滞留和刺激，结肠粘膜特别是直肠粘膜常有不同程度的炎性改变。
表现为充血、水肿、血管走向模糊不清等。
在挛缩性便秘者，除炎性改变外，有时肠镜下可见到肠管的痉挛性收缩。
表现为肠壁向腔内聚拢，肠腔收缩变窄，推进肠镜困难，同时病人感到腹痛。
稍停片刻挛缩即可缓解，肠腔开放，腹痛消失。
(三)排粪造影是一种形态与动态相结合评价肛门直肠区功能的方法。
采用X线造影技术，测静坐、提肛、强忍、用力排便各时相的肛门直肠角、肛上距、乙耻距。
用于诊断解剖畸形（直肠脱垂、直肠突出等）和肠道远端局部功能障碍（功能性出口梗阻、直肠乏力等），在便秘中有重要价值，并可为选择治疗方法提供依据。
(四)肛门直肠测压  对功能性便秘的病因诊断及治疗也是很有帮助的。
肛管、直肠测压在诊断慢性便秘中有十分重要作用，借助于此项检查可区分终末性和其它类型的便秘。
常用的参数有肛管内括约肌压力及长度、肛管最大缩榨压、直肠敏感性及直肠肛门反射等。
（五）肛管直肠感觉检查  用电流刺激法测肛门感觉。
将通电探针与肛门粘膜接触，分别测肛门括约肌上、中、下三处，逐渐增加电流量，直到患者出现烧灼感或麻刺感，记录阈值，计算平均阈值。
正常值为2．0—7．3mA。
用气囊扩张法测直肠敏感性。
Kamm等报道采用电流刺激法更为精确，避免了气囊压力、直肠内径和顺应性差异。
两种方法测得结果有显著相关性。
但后者易接受且可重复性好。
（六）肛门括约肌肌电图  将针状电极或柱状电极插入肛门外括约肌皮下束记录肌电活动。
便秘患者最常见的EMG改变为耻骨直肠肌矛盾收缩。
用EMG可区分盆底随意肌群肌肉和神经功能异常，77%患者排便时盆底肌肉不能松弛，对出口梗阻型便秘的诊断有重要意义。
鉴别诊断功能性便秘的诊断须依靠病史，分析便秘的原因，配合指诊可作出便秘的诊断。
必要时可进行胃肠道X线钡剂或/和结肠镜检查，以排除器质性疾病，确定功能性便秘的诊断。
首先必须弄清患者所称便秘的确实含意，有许多人误认为只有每天排便1次才算正常，也有人因内痔脱垂，引起肛门异物感而误认为排便不全。
在询问大便是否干硬时应明确粪便的物理性状，因为有些患者在回答“大便干燥”时，实际上只是略干的成形便而已。
也有些慢性便秘患者，经常服用缓泻剂排便，如不详细询问，可误以为便次正常。
故只有自然排便(非服用泻剂排便)少于每周3次，或大便干硬，或大便不干硬而排出困难，并伴有不适，才能认为是便秘。
起病时间对诊断有一定意义，幼年起病提示病因与先天因素有关，而近期发病则多为肠道器质性病变或饮食环境因素所致。
伴有排便疼痛者提示肛管附近有病变，而排便无痛却伴有血和粘液者则多为结、直肠腔内病变。
不良饮食习惯如进食量少、饮水少、偏食、不喜食蔬菜及不良排便习惯如经常忽视便意等常可直接提示初步的诊断，如有的商店营业员、纺织厂的女工，因上班有意少饮水甚至不饮水而造成慢性便秘。
逐步升级地滥用泻药是造成顽固性便秘难以纠正的另一大原因，必须详细询问用药种类、使用方法、起止时间及用药效果。
因其他疾病而长期服用某种可致便秘的药物是常易遗漏的病因。
腹部及会阴手术史应予记录并问明与便秘发生的关系。
一些较为特异的表现如排便时间延长，反复过度用力，直肠胀满，排便不全，手助排便(即用手指伸入肛门或阴道以协助排便)常提示盆底出口病变。
粪便的物理性状有时也能帮助判断病变部位，长期排板栗状干硬便提示便秘可能是结肠性的，而软便排出困难、粪块变细者则提示便秘的原因可能在直肠、盆底。
由于便秘不是一种独立的疾病，而是多种病因引起的一组症状，故对便秘的诊断应重在病因诊断，而不是症状诊断，诸如“慢性便秘”、“习惯性便秘”等。
仅作出症状诊断是不完整甚至危险的，并有误诊、漏诊重大病变的可能。
接诊者应按常规对病人进行全面、系统的检查，尤在导致便秘的原发病的特征性表现尚不明显，而首先表现为便秘症状时，这一点特别重要。
作者曾见数例被诊断为“慢性便秘”的病人，未作常规检查，在等待特殊检查的过程中发生便血、肠梗阻，经常规检查很容易地诊断为直肠癌、结肠癌。
过去亦曾有手术疗效不好的便秘患者，最后被确诊为糖尿病、系统性硬化症等。
因此，便秘一词，不应成为独立的诊断，在其项下，应列出可能的病因。
对一时难以明确原发病的患者，必须先排除已知的重大器质性病变。
只有在全面系统检查后仍未能发现已知的器质性病变时，才考虑进行有关功能检查，如肠道转运、肛肠动力学、排粪造影、盆底肌电图等。
结肠转运功能检查：系利用不透X线标志物，口服后定时拍摄腹部平片，追踪标志物在结肠运行中的情况，为判断结肠内容物运行速度及受阻部位的一种方法。
肛肠动力学检查：利用压力测定装置，检查内外括约肌、盆底、直肠功能状态及它们之间的协调情况，对判断便秘与上述结构的功能失常是否相关有重要意义。
盆底肌电图检查：应用电生理技术，检查盆底肌、耻骨直肠肌、外括约肌等横纹肌的功能状态，及其支配神经的功能状态。
由于该项技术对检查者的要求较高，检查结果亦较难判断，所以目前仅用于观察模拟排便时盆底横纹肌有无反常放电的情况。
使用针电极者，因系创伤性检查，易诱发保护性反射而造成假阳性，尤其在同时使用多根针电极时，经验不足者常判断失误，应引起注意。
排粪造影检查：将钡剂注入直肠、结肠(有时还可口服钡剂以观察小肠)后，患者坐在易透X线的便器上，在患者排便的过程中，多次摄片或录像，以观察肛管、直肠的影像学改变。
检查者应亲自阅片，结合临床资料与其他检查结果综合判断，不能仅凭影像资料诊断。
组织学检查：疑为先天性巨结肠时，应进行活检。
过去常在齿线上方2～3cm取材，但有人认为取材以在齿线以上1～15cm为好，因过高部位的取材可能遗漏“超短段巨结肠”。
一般对于有便秘症状的病人来说，若他以便秘为主诉，则在诊断上应解决三个层次的问题。
第一层次是症状诊断。
即病人主诉是否符合便秘的定义，亦即自然便次减少或排出困难、伴有不适症状，只有符合定义才能认定其有便秘症状。
第二层次是功能诊断。
即通过肠道转运功能检查，将其分为肠道正常转运型(全肠道通过时间≤3天)，或肠道慢转运型(全肠道通过时间>3天)。
正常转运型主要表现为出口型便秘，通过肛肠动力学、盆底电生理、排粪造影检查，可发现内括约肌、外括约肌(亦包括耻骨直肠肌、提肛肌)、直肠、内生殖器官、泌尿器官的异常。
第三层次是病因诊断。
即按照病因分类表逐步排除，确定最主要的病因。
便秘的特殊检查及参考值：①结肠运输试验：受试者自检查前3天起禁服泻剂及其他影响肠功能的药物。
检查日服含有20粒标记物胶囊二粒，每隔24小时摄腹部平片1张。
正常者在72小时内应排出80%标记物。
②排粪造影：正常：肛直角力排较静息时增大，应≥90度，提肛时最小。
肛上距力排≥静息，但肛上距必须≤30mm(经产妇<35mm)。
乙耻距、小耻距均为负值。
骶直间距≤10mm、或20mm左右且均匀者。
钡剂排出顺畅，且未发现异常。
③肛肠压力测定：左侧卧位，测压前不做肛门指诊。
首先将球囊或探头置于肛管内，测量肛管静息压和最大缩窄压，然后将球囊送入直肠壶腹测直肠静息压，导管接拖动装置测括约肌功能长度。
换双囊导管，大囊置于直肠壶腹部，小囊或探头置于肛管部，向大囊内快速充气50～100ml。
正常为肛管压力下降且时程大于30秒，为肛管直肠抑制反射阳性。
④直肠感觉功能及顺应性测定：最大耐受容量减直肠感觉阈值为容积变化(v)，最大耐受容量时压力减直肠感觉阈值压力为压力变化(P)，V/P即为直肠顺应性。
⑤球囊逼出试验：将球囊置于直肠壶腹部，注入温水50ml，嘱受试者取习惯排便姿势，尽快将球囊排出。
正常在5分钟内排出。
⑥盆底肌电图检查：将针电极分别穿刺至耻骨直肠肌、外括约肌深部或浅部，记录受试者静息、轻度收缩、用力收缩及排便动作时的肌电活动。
分析波形、波幅、频率的变化。
对中年以上的病人，排便习惯—向规律，逐渐发生顽固性便秘时，则必须给以及时和彻底地检查，以便除外结肠癌。
年幼开始就有顽固性便秘时，应想到过长结肠和先天性巨结肠症的可能。
便秘作为症状之一，可见于各种疾病所造成的排便动力的不足。
如长期慢性消耗性疾病造成的恶病质、衰弱、营养不良、妊娠、腹水、巨大卵巢囊肿的压迫、慢性肺气肿、历肌麻痹等常可引起腹肌、厢肌、提肛肌以及平滑肌的无力，都有可能引起便秘。
脊髓及马尾部损伤常造成排便反射障碍。
肛裂、痔、肛周的炎症等引起肛门括约肌的痉挛以及肛门短暂性狭窄等，均可引起便秘。
至于铅、砷、汞、磷等中毒，碳酸钙、氢氧化铝、阿托品、鸦片等药物的使用，各种原因造成的肠胺狭窄等情况，虽然都可发生便秘，但它常掩盖不了原发病的主要表现，因此与功能性便秘作鉴别常无困难。
功能性便秘的治疗宜采取综合措施和整体治疗，以改善或恢复正常的排便，达到缓解各种症状的目的。
在整体治疗和起效时间已不符合现代治疗的要求，同时还应考虑治疗药物能否长期使用，安全性如何以及能否预期患者对药物具有良好的耐受性。
根本的治疗在于去除病因。
对于功能性便秘者，应建立合理的饮食和生活习惯。
纠正不良习惯、调整饮食内容，增加富含纤维素的蔬菜和水果，适当摄取粗糙而多渣的杂粮，如标准粉、薯类、玉米、大麦米等。
油脂类的食物、凉开水、蜂蜜均有助于便秘的预防和治疗。
合理安排工作和生活，做到劳逸结合。
适当的文体活动，特别是腹肌的锻炼有利于胃肠功能的改善。
对于长期脑力劳动，久坐办公室少活动者更为有益。
养成良好的排便运动习惯。
建立每日按时排便的习惯，使直肠的排便运动产生条件反射。
对那些有神经衰弱的患者，可适当服用安慰剂调节植物神经中枢的功能。
对有肛裂、肛周感染、子宫附件炎的患者，应及时给予治疗，消除其以反射方式影响徘便，造成便秘。
应针对便秘的病因和发病机理进行治疗，对不存在器质性病变的便秘患者，保守治疗的原则是：①增加摄取膳食纤维；②养成定时排便习惯；③避免用使泻药；④治疗个别化。
饮食治疗食疗膳食纤维能改变粪便性质和排便习性，纤维本身不被吸收，能使粪便膨胀，刺激结肠动力。
肠梗阻或巨结肠以及神经性便秘患者，则不能用增加膳食纤维来达到通便的目的，应减少肠内容物，并定期排便。
饮食宜选用含粗纤维丰富的蔬菜和水果及富含B族维生素的食物，如粗粮、豆类等。
可选用芝麻、蜂蜜、松子、杏仁、山萸、核桃仁、竹笋、土豆、萝卜、香蕉、银耳、花生、玉米、菠菜、蕹菜、芹菜、麦麸、荞麦、葵花子、植物油、无花果、荸荠等食物及桑椹子、决明子、生首乌、当归、火麻仁、郁李仁、肉苁蓉等药食兼用之品。
忌食酒、烟、浓茶、咖啡、大蒜、辣椒等刺激性食物。
在食物调治方面可选择以下几例食疗方：1　芝麻桃仁白糖粉黑芝麻500g，核桃仁250g，绵白糖100g。
先将黑芝麻、核桃仁去除杂质，晒干，炒熟，研成细末，调入绵白糖，拌匀，装入瓶罐内，备用。
2次/d，15d/次，或早晚各嚼食15g。
本食疗方适用于各型功能性便秘。
2　柏子仁炖猪心柏子仁20g，猪心1个(约500g)。
先将猪心放入清水中浸泡片刻，洗净，切成薄片。
将柏子仁洗净盛入碗中。
砂锅中加清水适量，置火上，加猪心片，大火煮沸，烹入料酒，加葱花、姜片及柏子仁，改用小火煨炖1h，待猪心熟烂，停火，加精盐、味精、五香粉各少许，拌和均匀即成。
佐餐当菜。
本食疗方适用于血虚便秘。
3　三仁粥柏子仁20g，松子仁15g，郁李仁20g，粳米100g。
先将郁李仁打碎，入锅，加水煎煮20min，去渣取汁。
将柏子仁、松子仁敲碎，除去外衣，与淘净的粳米同入砂锅，加水适量，先用大火煮沸，缓缓加入郁李仁煎汁，改用小火煨煮成稠粥，即成。
本食疗方适合各型功能性便秘。
4　黄芪火麻仁蜂蜜饮蜜炙黄芪20g，火麻仁10g，蜂蜜15g。
先将生火麻仁打碎，与蜜炙黄芪同入锅中，加水煎煮30min，去渣，取浓汁，趁温热加入蜂蜜，调匀即成。
每日早晨空腹顿服。
本食疗方对气虚型便秘尤为适宜。
5　番泻叶决明子茶番泻叶3g，决明子30g。
将番泻叶，决明子同放入有盖杯中，用沸水冲泡，加盖，闷15min即可饮用。
当茶，频频饮用，一般可冲泡2次。
本食疗方对热积型便秘尤为适宜。
[1]养成定时排便习惯定时排便能防止粪便堆积，这对于粪便嵌塞的患者尤其重要。
注意在训练前，宜先清肠，可用生理盐水清洁清肠，每日2次，共3日。
清肠后摄腹部平片，确定肠内已无粪便嵌塞。
近年来、也有报道口服电解质平衡液，可达到清肠目的。
清肠后可给轻泻剂，便便次至少达到1次/日。
并鼓励患者早餐后解便，如仍不排便，还可鼓励晚餐后再次解使。
使患者恢复正常排便习惯。
一旦餐后排便有规律地发生，且维持2～3个月以上，可渐停用泻药。
如在过程中有2～3日不解便，仍要清肠，以免再次发生粪便嵌塞。
这种通过清肠，服用轻泻剂并训练排便习惯的方法，常用于治疗功能性便秘、其成功率可达到70～80%，但有不少复发。
对于直肠括约肌功能紊乱的便秘患者，可应用生物反馈（Biofeedback）来纠正排便时盆底肌和肛门外扩约肌的不合适的收缩，在儿童和成人的功能性便秘中已获成功的例子．但对精神抑郁的便秘患者，疗效较差。
药物治疗通过上述方法达不到疗效时可考虑药物治疗，对于STC患者，首选是促动力剂，西沙必利作为一种全胃肠道促动力剂，对某些STC患者有效。
一种新型特异性促肠动力药普卡必利晚近已问世，该药系苯并呋喃族化合物，特异性作用于5-HT4受体，可望成为一种理想的治疗功能性便秘的药物。
常用泻剂有：①容量性泻药：硫酸镁、硫酸钠、甲基纤维素、琼脂等；②剌激性泻剂：番泻叶、蓖麻油、双酯酚汀等；③粪便软化剂：液体石蜡、乳果糖等；④直肠内给药：甘油栓、开塞露等。
应避免长期滥用泻剂而导致泻剂性肠病。
1．容积性泻药（纤维素）能加速结肠或全肠道转运，吸附水分，使大便松软易派出，缓解便秘及排便紧迫感；果胶、车前草、燕麦麸等可容性纤维有助于保持粪便水分；而植物纤维素、木质素等不可溶纤维素可增加大便量。
纤维素制剂的优点在于其经济、安全、适用于各级医疗机构；但摄入纤维素制剂较多时会发生胃肠胀气，对于结肠乏力的患者应该慎用。
补充纤维素后并不能立即显效，应用7-10天后根据具体情况适当加减用量。
2．盐类泻剂（硫酸镁）口服硫酸镁在肠道内不易吸收，留在肠腔内形成高渗状态，导泻作用强且迅速，一般口服2-6小时后即可排出水样或半流体粪便。
可引起严重不良反应，临床上应慎用。
目前通常用于全结肠镜或钡剂灌肠等检查前的肠道准备工作。
3．刺激性腹泻（蕃泻叶、鼠李、酚酞、篦麻油等）长期使用刺激性泻剂可损害患者的肠神经系统，而且很可能是不可逆的。
酚酞：口服后在肠内形成可溶性钠盐，刺激结肠粘膜促进蠕动；并阻止肠液被肠壁吸收而其导泻作用。
一般用药后4-8小时可排出半流动性软便，导泻与肠腔内液体酸度有关。
对阑尾炎、肠出血、心肾功能不全，高血压、肠梗阻及婴幼儿、孕妇禁用。
临床应用每次1-4片，临睡前服用。
对全结肠镜检查前、X线检查或术前作肠道准备者，应提前8小时服用。
比沙可啶：口服后经肠内细菌分解的产物及药物本身对壁均有较强的刺激作用，能增加肠蠕动，促进解便；同时可抑制结肠内NA+、CA2+及水分的吸收，从而使肠腔内容积增大，引起反射性排便。
临床上对急，慢性便秘有效率较高。
还可用于分娩前、手术前，腹部X线检查或内镜检查前的肠道排空，手术后，产后恢复正常的排便习惯。
服用后可引起腹痛，偶可发生剧烈的腹部痉挛。
急腹症、痉挛性便秘、重症硬结便、肛门破裂或痔疮溃疡患者禁用，孕妇慎用。
4、渗透性泻剂（聚乙二醇4000）、乳果糖等乳果糖：是人工合成双糖，在胃及小肠内不被分解和吸收，到达结肠后，通过渗透作用使水和电解质保留于肠腔内；并被肠道正常菌群分解为乳酸和乙酸等，并进一步提高唱腔内渗透压，产生导泻作用；阻断氨的吸收；其酸性代谢产物能刺激肠黏膜，增加肠蠕动，促进排便。
由于乳果糖在体内分解产生气体，故部分患者会有腹胀、排气增多等胃肠胀气表现。
用量过大会产生恶心、腹胀、腹泻和低钾血症、高钠血症等。
禁用于胃肠道阻塞、糖尿病或低糖饮食者。
慢性便秘患者治疗剂量为每天1-2次，每次5-10g，及俩美好以每日保持2-3次软便为宜。
临床用于慢性功能性便秘，包括老人、儿童、婴儿和孕妇各个年龄组的患者，安全性高。
对于肝性脑病患者，应用乳果糖后，不仅具有保持大便通畅的作用，还可减少氨的吸收，有利于肝性脑病的恢复。
5.促动力药（西沙必利）是临床上广泛应用的胃肠道促动力药，属于苯二氮卓类药物，其促动力效应直接作用于上段结肠。
它曾用于便秘的治疗，但疗效并不肯定。
对于结肠乏力即STC患者，选用促动剂改善肠神经和特异选择性作用于结肠平滑肌的促动力药，如5—HT4受体激动剂，西沙必利，普卡必利(procaloprid)，以及5—HT4部分激动剂，特异作用结肠的替加色罗(tegaserod)等，后者多用于CIBS。
此外，米索前列醇(misoprost01)，阿片类拮抗剂纳络酮(naloxone)也可改善某些患者的便秘症状，但对功能和梗阻型便秘的排便功能，尚未能证实其确切疗效。
6.润滑性泻剂（开塞露液状石蜡）开塞露（含硫酸镁、甘油、丙二醇）：能润滑并刺激肠壁，软化大便，使其易于排出，成人20ml/次，主要适用于硬结便患者，尤其是老年症患者。
液状石蜡：在肠道内不被吸收或消化，润滑肠壁，使粪便易于排出。
对年老体弱、长期卧床的便秘患者使用是应注意其有引起脂质性吸入性肺炎的可能，长期服用可致脂溶性维生素缺乏。
成人15-30ml/次，用药后6-8小时产生效果，一般于睡前服用。
7.微生态制剂:含有双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌等肠道正常菌群。
是一种良好的微生态调节制剂，直接补充正常生理性菌群，改善肠道微生态环境。
但应避免与抗生素合用。
调节肠道微生态的制剂还有米雅BM、丽珠肠乐等。
可作为便秘的辅助治疗。
8.中药泻剂就中医而言，便秘分为实秘、虚秘。
热秘以清热润肠为主，可服麻仁丸；气秘应理气导滞，以苏子降气汤加味。
虚秘又分气虚，以益气润肠为主，用补中益气汤加减；血虚则宜养血润燥，四物汤可用；寒凝则应温通开秘，以温脾汤加味。
临床上常用的中药制剂应注意，制剂中大都含有大黄、芦荟等刺激性泻剂成分的药物，故不主张长时间的应用。
简言之，在慢性便秘治疗中，选用不恰当的泻剂或泻剂应用剂量不合理等，均可能引起患者脱水、电解质平衡紊乱等到不良反应。
对有高血压、心脏病、糖尿病、肾功能不全合并便秘的患者，应选用安全的通便药物，如聚乙二醇4000。
外科治疗当应用轻泻药、纤维和促动力药进行的积极的、延长疗程的结肠惰性治疗失败时，其治疗应是全结肠切除伴回-直肠吻合术。
应告诉患者，该手术是设计用来治疗便秘症状(排便困难或频率稀少)。
其他症状(腹痛和腹胀)可能不会缓解。
结肠切除到骶骨岬水平，在末端回肠和直肠上端之间进行吻合。
进入骶前区时需仔细保留交感神经。
回-直肠吻合较回肠-乙状结肠吻合更为成功。
如果任何部位留下乙状结肠，便秘可能复发，相反，吻合口低于距肛门边缘7～10厘米水平可能导致无法接受的高排便频率，有时甚至大便失禁。
回-直肠吻合术后仍持续便秘的患者可能有盆腔底功能异常。
1、排空异常的外科治疗切断耻骨直肠肌的后纤维被认为可能对排便时该肌肉呈矛盾收缩的患者有益。
然而并非如此，不论是切断耻骨直肠肌的后部或侧面都令人失望。
将耻骨直肠肌肉纤维在中线任何一边切断，7名患者中仅1人症状改善，而将侧面肌肉切断在15名患者中仅3人症状改善。
2、会阴下降综合征会阴下降综合征患者也会发生便秘，这种患者排便时无止境地摒力但直肠不能完全排空。
可以观察到会阴明显鼓出坐骨结节平面，这种会阴异常下降可能继发于分娩，或是排便时长时间摒力造成骶神经损伤。
不完全排空导致更摒力，对神经的牵拉更强，以及肛门外括约肌和耻骨直肠肌的进行性去神经支配。
这种情况会造成大便失禁，因而增加患者的痛苦。
手术不能纠正该问题。
最佳的治疗方法是生物反馈，尽管成功率只有50%。
3、造口术患者有时因便秘而要求作造口。
造口是个好的选择，因其能回复。
再次，仔细选择患者极为重要。
结肠造口容许作结肠冲洗的可能性，但一些作者报道因造口近端的持续结肠惰性或更全面的动力紊乱，导致效果不满意。
最近描述的一种称为"自制结肠导管"的手术可能是对某些患者的解决方法。
通过在中点横断乙状结肠，将之用作为自制结肠导管。
该手术成功地降低患者的排便时间，增加排便次数。
该手术是可逆的，但复杂。
因此，在许多诉有便秘的患者中只有一小部分将从手术中得益，可能是占经高度选择的转诊病人的5%。
生物反馈生物反馈治疗的实质是利用声音和影像的反馈，刺激训练病人正确地控制肛门外括约肌的舒缩，达到正常排便。
生物反馈治疗法是一种纠正不协调排便行为的训练法，主要用于治疗肛门括约肌失协调和盆底肌、肛门外括约肌排便时矛盾性收缩导致的FOOC，有人报告其疗效可达96%，该法与药物治疗相比具有无药物副作用、成本低、非创伤性等优点，目前国内已开展此项疗法。
生物反馈疗法对功能性便秘有确定的疗效，无副作用，治疗费用低。
Faliakou等报道对100例功能性便秘病人65%为结肠慢传输，59%为反常性盆底肌痉挛）历时4年的研究结果显示，生物反馈疗法对慢传输型、出口梗阻型、混合型便秘病人均有效。
Glia等对26例功能性便秘病人10例为结肠慢传输，16例为反常性盆底肌痉挛进行生物反馈治疗，6个月的随访结果表明，生物反馈疗法对出口梗阻型便秘病人有较好疗效。
1、生物反馈疗法的具体步骤生物反馈疗法强调动员病人大脑的调控功能，强调医生与病人之间良好的沟通，这一思想贯穿生物反馈疗法的各个步骤。
首先，在治疗前，要向病人详细讲解人体结肠、直肠、肛门和盆底肌的正常解剖和生理功能，讲解正常排便的机制；还要向病人讲解清楚生物反馈治疗的机理和目的以及生物反馈仪器的使用。
将治疗仪与病人连接好后，安排病人坐或躺在治疗仪和治疗师的右侧，面对治疗仪和治疗师。
向病人讲解清楚仪器上所显示的曲线的意义，并指出病人在静息、屏气和用力排便时的异常所在。
耐心告诉病人如何调控括约肌的舒缩，鼓励其尝试，病人的每一次尝试都会在仪器上显示，一旦有正确的活动，仪器便会以悦耳的声音和动感的图象刺激病人，治疗师亦会给予鼓励。
最后，病人在无治疗师帮助的情况下，面对仪器自行练习，直至连续三次正常排便出现为止。
2、生物反馈疗法的时间安排行生物反馈治疗者绝大多数为门诊病人，一般安排病人每周治疗2次，持续5周以上。
3、生物反馈疗法的几种形式（1）肌电图介导的生物反馈方式（EMG－basedbiofeedbackmethod）是目前最为常用的生物反馈方式。
有两种系统较为常用：带有温度和呼吸传感器的大型治疗系统（SRSOrionPC－12）和便携式家用小型治疗系统（U－ControlT“EMGHomeTrainer），为CTD－SYSNETICS公司生产。
（2）压力测定介导的生物反馈方式（manometrybasedbiofeedback  method）其机理为使用肛门括约肌探头进行括约肌压力测定，通过压力变化行生物反馈治疗。
（3）其他生物反馈方式  Fleshman等发明了一种可以上下摆动，同时也可以发出声音信号的光棒来训练病人。
首先，插人直肠带电极的塞子，记录静息、屏息及用力排塞时的肌肉活动，然后指导病人控制肌肉的活动。
超短波、短波、水疗、矿泉水浴、按摩等理疗方法作为辅助治疗可有帮助。
高电位治疗临床上无理想治疗方法，目前广泛采用的常规导泻剂虽然有效，但均有不同程度的副作用，如干扰肠道正常活动和吸收，降低肠壁感受细胞的应激性等，还可造成病人对药物依赖性，长期使用可造成便秘的恶性循环。
而高电位治疗器治疗功能性便秘避免了以往治法的弊端，完全突破了以泻治秘的常规疗法，取得满意效果，高于常规导泻方法。
在总便次数、软便次数的增加及无便日、硬便次数、排便时间减少的五项指标上，无论是治疗期，还是停疗期均较常规导泻法有显著性差异(P<0.01)。
从高电位的角度探讨其治疗机理，包括以下四方面：(1)刺激作用(振动效果)：高电位的正负相位变化，即是刺激，它对活跃细胞，调节神经机能等都有影响；(2)电离作用：施加高电位因电离的作用，膜的通透性增加，提高了失神经肌纤维膜对钾的通透性；(3)植物神经的调节作用：电位负荷可以减轻副交感神经的紧张和调节植物神经的功能。
(4)水束分解作用：在人体内起着运输营养、氧、排泄废物的水，负荷高电位后活动加剧。
上述四方面的作用最终达到调节肠道的功能，加强肠管节率性推进，促进肠蠕动而排便，且以软便为主。
另外，高电位治疗器治疗时，仅个别患者有发热感、疲乏感，在降低电压，缩短治疗时间后消失。
莱昂纳多·比滕考特（LeonardoBittencourt），1993年12月19日出生于德国的莱比锡，是一名德国足球队员，踢前锋位置，效力于乙级俱乐部：科特布斯能量足球俱乐部。
2012年7月1日转会到甲级俱乐部：多特蒙德足球俱乐部，签约到期日是2016年6月30日1993年12月19日出生于德国莱比锡的莱昂纳多·比滕考特（LeonardoBittencourt），是一名德国前锋，效力于乙级俱乐部科特布斯能量足球俱乐部，目前被甲级俱乐部多特蒙德足球俱乐部以300万美元的转会费，和他签了4年的合同，从2012年7月1日开始他将代表多特蒙德足球俱乐部征战在德甲联赛上，到期日是2016年6月30日。
比赛日期比赛性质代表球队对手球队主客场比分出场时间状态进球2012-04-20德乙科特布斯波鸿主场1:128替补02012-04-15德乙科特布斯帕德伯恩客场1:343首发02012-04-10德乙科特布斯罗斯托克主场0:167首发02012-04-01德乙科特布斯法兰克福FS主场1:145首发02012-03-25德乙科特布斯汉堡圣保利客场0:080首发02012-03-19德乙科特布斯杜塞尔多夫主场1:173首发02012-03-04德乙科特布斯法兰克福客场0:158首发02012-02-25德乙科特布斯奥厄主场2:056首发02012-02-17德乙科特布斯卡尔斯鲁厄客场0:279首发02012-02-10德乙科特布斯亚琛主场1:190首发02012-02-06德乙科特布斯慕尼黑1860客场0:221替补02011-12-18德乙科特布斯杜伊斯堡主场1:127替补02011-12-11德乙科特布斯德累斯顿客场1:213替补02011-12-02德乙科特布斯柏林联盟客场0:159首发02011-11-27德乙科特布斯因戈施塔特主场0:024替补02011-10-22德乙科特布斯菲尔特主场0:252首发02011-10-16德乙科特布斯法兰克福FS客场1:069首发02011-10-01德乙科特布斯汉堡圣保利主场1:490首发02011-09-24德乙科特布斯杜塞尔多夫客场2:469首发02011-09-17德乙科特布斯不伦瑞克客场1:346替补12011-08-29德乙科特布斯奥厄客场0:064首发02011-08-21德乙科特布斯卡尔斯鲁厄主场2:064首发02011-08-13德乙科特布斯亚琛客场2:081首发02011-08-06德乙科特布斯慕尼黑1860主场0:514首发02011-07-30德杯科特布斯荷尔斯泰因客场0:361首发02011-07-22德乙科特布斯杜伊斯堡客场2:190首发12011-07-15德乙科特布斯德累斯顿主场2:185首发02011-05-15德乙科特布斯奥伯豪森主场3:166首发02011-05-08德乙科特布斯柏林联盟客场2:465替补02011-04-16德乙科特布斯杜伊斯堡主场3:131替补0(注：转会费单位为万欧元)开始日期合同到期转会性质转会费转出球队转入球队2012-07-012016-06-30转会300科特布斯能量多特蒙德吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。
中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。
以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
体征临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%—20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
其中89例为轻度中毒。
中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
其中45例为中度中毒。
重型发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
一氧化碳介绍一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。
密度1.291。
空气中CO浓度达到12．5%-74%，有爆炸的危险。
工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。
炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。
在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。
矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。
煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。
化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。
煤炉在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。
在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。
煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。
室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。
失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
西医病因病理一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，抑制氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。
血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
CO中毒时，体内血管分支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。
尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。
在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。
脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。
重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿和点状出血。
昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。
苍白球常有软化灶。
大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。
小脑有细胞变性。
有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。
心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
中医辩证该病是以中枢神经系统表现为主要症状的疾病，可出现神昏肢软、抽搐、呼吸抑制等。
引起这些症状的病因病理较为复杂。
外邪人内，可为火毒上扰神明；可致阴虚肝风内动，或痰火上扰；严重时可致阴竭阳脱。
疾病后期则为阴伤失养或气虚血瘀。
火毒上扰一氧化碳属外来之邪，均为毒物，邪性属火。
火毒易上窜入脑，扰乱神明。
“脑为髓之海”。
髓海不定则头昏头晕，甚则不省人事。
肝风内动火毒之邪滞于体内，极易伤阴耗液，而致肝阴不足，筋脉失养，虚风内动；或热极风动。
出现肢体抽搐，肌肉颤动。
阴竭阳脱火毒之邪，损伤阴液。
阴亏则阳无以依附，气脱阳亡。
临床表现为肢体痿软、多汗烦躁、气短息微等。
肝肾阴虚、经脉失养疾病后期，肝肾阴虚，阴血不足则经脉失于濡养，以致肢麻不仁，软瘫不用。
气虚血瘀“久病必虚，久病必瘀”。
疾病后期，亦可气虚无力运行血脉，以致血运不畅，瘀血内阻，经脉失养而致肢体麻木疼痛等。
该病以外邪入侵为本，早期以邪实为主，进而损及肝肾气血，以致虚实夹杂。
西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。
1．有产生煤气的条件及接触史。
职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。
2．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。
最终因肺衰。
心衰而死亡。
4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。
震颤麻痹、偏瘫。
痫病发作、感觉运动障碍等。
5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。
轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液HBCO浓度可高达50%。
简介根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。
病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。
血中HbCO的测定有诊断价值。
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。
血HbCO快速简易测定法(加碱法)：采血1—2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后(相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%)，再变为草黄色。
正常HbCO立即变草黄色。
如有条件用CO分光光度检查。
血红蛋白分析仪血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。
但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。
一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。
有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。
部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。
在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。
对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。
脑影像学检查  脑影像学检查随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。
我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。
但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。
MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。
1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。
脑脊液压力及常规多数正常。
血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。
乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。
血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。
血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图治疗用药甘露醇;高渗葡萄糖;利尿剂;地塞米松救治原则  1.一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。
2.防治脑水肿。
[1].救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。
吸入氧气可加速COHb解离。
增加CO的排出。
吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。
呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。
危重病人可考虑血浆置换。
二、防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。
脱水疗法很重要。
目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。
待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。
也研注射呋塞米脱水。
三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。
如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。
三、治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。
高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。
如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
四、促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
五、防治并发症和后发症昏迷期间护理工作非常重要。
保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。
定时翻身以防发生褥疮和肺炎。
注意营养，必要时鼻饲。
急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。
如有后发症，给予相应治疗。
现场急救当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。
进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。
然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。
同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。
在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。
为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。
若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。
必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。
因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。
家庭急救一氧化碳中毒的家庭救治方法一般为：迅速移至通风处，呼吸新鲜空气，有条件者应给予吸氧治疗，并注意保暖。
昏迷不醒者立即手掐人中穴，同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院。
心跳呼吸微弱或已停止者，立即口对口人工呼吸，胸外按压，同时迅速转院抢救。
[2]1立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。
2静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：3降低颅内压力：20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米4肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。
5抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。
如维生素c：6脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。
7钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。
尼莫地平8纠正酸碱平衡：9镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法预防和及时控制感染：1中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。
氯酯醒、胞二磷胆碱。
2立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。
3静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：4降低颅内压力：20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米5肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。
6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。
如维生素c：8脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。
9钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。
尼莫地平10纠正酸碱平衡：11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法12预防和及时控制感染：13新药物的应用：纳络酮：纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。
醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。
醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。
一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。
15其他疗法的应用：高压氧疗法：对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。
一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。
自血光量子疗法：治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。
中医擅长于对本病的后遗症及并发症的治疗。
在急性期时，高压氧、肾上腺糖皮质激素、冬眠疗法，配合中医辨证施治，亦能求得较好疗效。
死亡时间3到4个小时可造成死亡。