ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
6.注意抗甲状腺药物的毒性反应，当白细胞数〈３×１０<sup>9</sup>／Ｌ的粒细胞〈1.5×１０<sup>9</sup>／Ｌ，应停抗甲状腺药物并加用升白细胞药物。
齿衄，以牙龈齿缝出血为主证的病证。
又称牙宣。
多由胃火上炎、灼伤血络或肾阴亏虚，虚火内动，迫血妄行所致。
辨证应辨清出血属实属虚。
主要证型有?①胃火内炽型齿衄。
一般出血量较多，血色鲜红，伴牙龈红肿，口臭，口干欲饮，头痛，便秘，舌红苔黄，脉滑数。
治宜清胃泻火，凉血止血，方用清胃散加味。
②阴虚火炎型齿衄。
出血量较少，血色较黯淡，伴齿摇而浮，头晕目眩，耳鸣，腰背酸楚，口干不欲饮，舌红少苔或无苔，脉细数。
治宜滋阴降火，凉血止血，方用六味地黄丸加味。
中文名称:盐酸伪麻黄碱复方制剂
【来源】《伤科汇纂》卷七。
【来源】《证治准绳·类方》卷四
【组成与用量】地榆炭240g黄柏120g大黄60g寒水石60g生石膏120g
多叶蓼Polygonumfoliosum
临床上，慢性心包炎（chronicpericarditis）指持续3个月以上的心包炎症，多由急性心包炎转变而来。
慢性心包炎急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。
多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎（chronicadhesivepericarditis），在临床上无重要性。
慢性非缩窄性心包炎引起慢性非缩窄性心包炎（chronicnon-constrictivepericarditis）的原因有：结核病、尿毒症及胶原病；真菌亦可引起。
此型心包炎多由急性心包炎演变而来，主要表现为持续性心包积液，较少发生心包愈着。
由于炎症及瘢痕形成过程破坏了心包的吸收能力，而且富含蛋白质的渗出液由于其渗透压升高而使积液产生增多。
然而，由于积液生成缓慢，心包壁能逐渐适应，不致妨碍心脏活动，因此，临床症状不太明显。
慢性缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎（chronicconstrictivepericarditis）的特点是由于渗出物机化和瘢痕形成（有时还伴有钙化）而导致心包压力持续性升高，妨碍心脏的舒张期充盈。
此型心包炎多见于男性，年龄21～40岁。
半数病例原因不明，临床上，大多无急性期表现。
在已知原因的病例中，多为结核性心包炎，其它感染性或外伤性心包炎较少见。
慢性心包炎部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。
本节主要讨论慢性缩窄性心包炎的一系列临床问题。
缩窄性心包炎的起病常隐袭。
心包缩窄的表现出现于急性心包炎后数月至数十年，一般为2～4年。
在缩窄发展的早期，体征常比症状显著，即使在后期，已有明显的循环功能不全的患者亦可能仅有轻微的症状。
劳累后呼吸困难常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排血量相对固定，在活动时不能相应增加所致。
后期可因大量的胸腔积液、腹水将膈抬高和肺部充血，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现端坐呼吸。
大量腹水和肿大的肝脏压迫腹内脏器，产生腹部膨胀感。
此外可有乏力、胃纳减退、眩晕、衰弱、心悸、咳嗽、上腹疼痛、浮肿等。
1.心脏本身的表现心浊音界正常或稍增大。
心尖搏动减弱或消失，心音轻而远，这些表现与心脏活动受限制和心排血量减少有关。
第二心音的肺动脉瓣成分可增强。
部分患者在胸骨左缘第三～四肋间可听到一个在第二心音后0.1秒左右的舒张早期额外音（心包叩击音），性质与急性心包炎有心脏压塞时相似。
心率常较快。
心律一般是窦性，可出现过早搏动、心房颤动、心房扑动等异位心律。
慢性心包炎2.心脏受压的表现颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、下肢水肿等。
这些与心脏舒张受阻，使心排血量减少，导致肾脏对水和钠的潴留，从而使血容量增加，以及静脉回流受阻使静脉压升高有关。
缩窄性心包炎的腹水较皮下水肿出现得早，且多属大量，与一般心力衰竭不同，其原因尚未明确，可能与以下因素有关；①静脉压缓慢而进行性地持续升高，使皮下小动脉痉挛而内脏小动脉不痉挛；②心包粘连部位以心包下房肝静脉进入下腔静脉附近处最为显著，因此肝静脉淤血严重，腹部淋巴回流明显受阻，使水肿液易于在腹腔内潴留；③肾血流量降低少，水和钠潴留轻，故皮下水肿出现较迟和较轻，且主要分布于下肢及腰骶部。
此外，在病程中迟早可发生胸水。
有时出现奇脉。
心排血量减少使动脉收缩压降低，静脉淤血，反射性引起周围小动脉痉挛使舒张压升高，因此脉压变小。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。
在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。
风湿性心包炎很少引起心包缩窄。
偶有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、尿毒症、组织胞浆菌病、土拉菌病、放线菌病、柯萨奇B病毒感染，流行性感冒、传染性单核细胞增多症、单纯疱疹、沙门菌病、棘球虫病、血吸虫病、阿米巴病、恶性肿瘤、心包异物、乳糜性心包炎、胆固醇性心包炎、透析治疗、肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报告。
由于目前诊断技术的改进，已能发现部分炎症（病毒，伴原发性纵隔纤维化，或结节病），尿毒症，新生物和创伤（包括心脏手术后和放射治疗）引起的缩窄性心包炎伴有心包渗液，形成亚急性渗液性缩窄性心包炎。
慢性心包炎在慢性缩窄性心包炎中，心包脏层和壁层广泛粘连增厚和钙化，心包腔闭塞成为一个纤维疤痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以局限在心脏表面的某些部位，如在房室沟或主动脉根部形成环状缩窄。
在心室尤其在右心室表面，疤痕往往更坚厚，常为0.2～2cm或更厚。
在多数患者中，疤痕组织主要由致密的胶原纤维构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，因此不能找到提示原发病变的特征性变化。
有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织。
由于时常发现外有纤维层包裹、内为浓缩血液成分和体液的区域的存在，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。
心脏外形正常或较小，心包病变常累及贴近其下的心肌。
缩窄的心包影响心脏的活动和代谢，有时导致心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。
手术前应改善患者一般情况，严格休息，低盐饮食，使用利尿剂或抽除胸水和腹水，必要时给以少量多次输血。
有心力衰竭或心房颤动的患者可适应应用毛地黄类药物。
此型心包炎的病变特点是心包愈着。
可分为两个亚型：①心包粘连（concretiopericardii）：心包两层互相愈着，心包腔被瘢痕组织所闭塞，但无钙化现象。
此型心包炎是抗结核治疗后的典型变化。
②钙化性心包炎（pericarditiscalculosa）：慢性缩窄性心包炎中，约半数病例发生钙化。
钙盐沉积好发于冠状沟、室间沟、右心室和靠膈部位。
瘢痕组织多发生玻璃样变（糖衣样外观），心肌被压萎缩。
钙化的发生一般因心包积血引起，亦可由外伤或病毒性炎症演变而来。
如患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张（吸气时更加扩张，心脏舒张期凹陷）和静脉压显著增高等体循环淤血体征，而无显著心脏扩大或心瓣膜杂音时，应考虑缩窄性心包炎。
如再有急性心包炎的过去史，心脏搏动减弱，听到舒张早期额外音，脉压变小，奇脉和下肢浮肿，X线检查发现心包钙化和心电图发现QRS波群、T波和P波改变，常可明确诊断。
进一步可作计算机化X线断层显象和磁共振显象检查有无心包增厚。
个别不典型病例需进行右心导管检查。
辅助检查实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。
病程较久者因肝淤血常有肝功能损害，血浆蛋白尤其是白蛋白生成减少。
部分患者因肾淤血可有持续性蛋白尿，使低白蛋白血症更为明显。
腹水和胸水通常为漏出液。
静脉压显著增高。
且在吸气时进一步上升（Kussmaul征）。
循环时间延长。
慢性心包炎心电图检查：QRS波低电压、T波平坦或倒置。
两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证，仅有T波变化而无低电压对临床诊断有帮助，仅有低电压而无T波改变则无意义。
心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度。
50%左右的P波增宽有切迹，可有右心室肥大或右束支传导阻滞，心房颤动不少见，尤其在病久和年龄较大的患者中。
X线检查：心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。
常呈不完整的环状。
半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。
心影增大与心包膜增厚，心包腔内残余积液、膈肌升高和心脏邻近胸膜增厚有关。
可表现为普遍性增大呈三角形或球形，心缘变直或形成异常心弓，如主动脉结缩短或隐蔽不见，左、右心房，右心室或肺动脉圆锥增大，上腔静脉扩张。
肺间影增大，肺血管充血，胸膜常增厚或有积液。
X线透视或记波摄影可见心脏搏动减弱或消失。
心血管造影能显示各心腔的大小和在心动周期中形态的变化，从而估计心包的厚度和缩窄的程度。
计算机化X线断层显像对心包增厚具有相当高的特异性和分辨率，若心包壁层只增厚0.5～2cm，图像曲线呈现致密组织现象，可提示增厚。
磁共振显像可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。
缩窄性心包炎和限制型心肌病的鉴别鉴别项目缩窄性心包炎限制型心肌病疲劳和呼吸困难逐渐发生，后来明显一开始就明显吸气时颈静脉扩张有无心尖搏动常不明显常扪及奇脉常有无二尖瓣与三尖瓣关闭不全杂音无常有舒张期的心音在第二心音之后较早出现，较响，为舒张早期额外音（心包叩击音）在第二心音之后较迟出现，较轻，为第三心音，常可听到第四六音X线心脏轻度增大，常见心包钙化心脏常明显增大，无心包钙化，可有心内膜钙化心电图QRS波群低电压和广泛性T波改变，可有心房颤动或提示左房肥大的P波改变可有波群低电压和广泛性T波改变，有时出现异常Q波，常有房室和心室内传导阻滞（特别是左束支传导阻滞）和心室肥大劳损，也可有心房颤动收缩时间间期测定正常异常(PEP延长，LVET缩短，PEP/LVET比值增大)超声心动图心房显著扩大不常见常见舒张早期二尖瓣血流速率有明显的呼吸变化随呼吸变化极小彼此相反的心室充盈有无左、右室舒张末期压相等（相差≤O.67kPa(5mmHg))>O.67kPa(5mmHg)右室收缩压≤O.67kPa(50mmHg)>50mmHg计算机化断层显像心包增厚心包正常心内膜心肌活组织检查正常异常毛地黄治疗反应静静脉压不变脉压下降慢性心包炎应及早施行心包剥离术。
病程过久，心肌常有萎缩和纤维变性，影响手术的效果。
因此，只要临床表现为心脏进行性受压，用单纯心包渗液不能解释，或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显，或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚，或磁共振显像显示心包增厚和缩窄，如心包感染已基本控制，就应及早争取手术。
结核性心包炎患者应在结核活动已静止后考虑手术，以免过早手术造成结核的播散。
如结核尚未稳定，但心脏受压症状明显加剧时，可在积极抗结核治疗下进行手术。
手术中心包应尽量剥离，尤其两心室的心包必须彻底剥离。
因心脏长期受到束缚，心肌常有萎缩和纤维变性，所以手术后心脏负担不应立即过重，应逐渐增加活动量。
静脉补液必须谨慎，否则会导致急性肺水肿。
由于萎缩的心肌恢复较慢。
因此手术成功的患者常在术后4～6月才逐渐出现疗效。
进行心包的彻底剥离手术，大部分患者可获满意的效果。
少数患者因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性肝硬化等严重病变，则预后较差。
心导管检查缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。
右心房压力曲线呈M型，a波与v波几乎是同等高度。
右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波。
此外，吸气后屏气时右心房压力曲线升高。
慢性心包炎炎和限制型原发性心肌病的临床表现极为相似，鉴别往往甚为困难。
性心包炎外科治疗常可得到良好的效果，而心肌病则预后不佳。
因此，个别鉴别实在困难的病例应进行血流动力学和影像学（CT或MRI）检查，必要时作心内膜活检。
如影像学显示心包增厚，除非三项血流动力学检查全部符合限制性心肌病，应考虑开胸探查；如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查；如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查。
此外尚需与肝硬、结核性腹膜炎及其他心脏病变引起的心血衰竭相鉴别。
[1]慢性心包炎应该做哪些检查1、实验室检查：无特征性改变，可有轻度贫血。
2、心电图检查：QRS波低电压、T波平坦或倒置。
3、X线检查:心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。
4、磁共振显像：可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。
5、增强CT示：左室外后方心包增厚。
6、心导管检查：缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺微血管”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。
动脉粥样硬化症(心血管内科),动脉硬化是动脉壁增厚、变硬而失去弹性，可累及大、中、小三类动脉。
常见的动脉硬化有：动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和小动脉硬化三种。
动脉粥样硬化是临床最重要的一种动脉硬化，是造成脑血管病、冠心病等而威胁中老年人健康和生命的一种疾病。
本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。
主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。
49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。
②性别：男性多见，男女比例约为2∶1，女性常见于绝经期之后。
③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（Lp（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。
④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60％～70％有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。
⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。
⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。
较次要的有：①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。
②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。
③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。
④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。
⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。
⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。
有认为本病属多基因遗传性心血管病。
常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。
其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。
近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。
半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。
70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。
以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。
本病发展过程，可分为四期：1．无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2．缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。
3．坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。
4．硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。
不少病人不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的病人也可重新发生缺血期的表现。
按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。
本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。
（一）脂质浸润学说认为本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。
本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。
虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆。
血浆中的胆固醇、甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解、运转的。
LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁：①内皮细胞直接吞饮；②透过内皮细胞间隙；③经由内皮细胞的LDL受体；④通过受损后通透性增加的内皮细胞；⑤通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流的内膜下组织。
脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。
所有这些合在一起就形成粥样斑块。
脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解、抑制细胞摄入LDL和抑制平滑肌细胞的增生，因而被认为有抗动脉粥样硬化的作用。
脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物，有细胞毒性，损伤细胞膜，促进动脉粥样硬化的形成。
（二）血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块。
后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。
血小板聚集后释出一些活性物质。
其中血栓烷A2（thromboxaneA2，TXA2）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacycline，PGI2）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促使血小板进一步聚集和血管收缩；血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生、收缩并向内膜游移；5-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增生；肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集；第Ⅷ因子使血小板进一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收缩；纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制。
这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL、纤维蛋白原进入内膜和内膜下；使单核细胞聚集于内膜，发展成泡沫细胞；使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质；并使内皮细胞增殖。
都有利于粥样硬化的形成。
（三）损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。
动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。
也可表现为内膜的完整性受到破坏。
长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。
（四）单克隆学说亦即单元性繁殖学说。
认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖。
在一些因素如血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL，可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤，并形成动脉粥样硬化。
虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）同工酶的测定，发现绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶，显示纤维斑块的单克隆特性。
但也有认为病变的单酶表现型并不一定意味着此病变的起源是克隆性的，也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞，然而由于不断重复的细胞死亡和生长，使测定结果显示单酶表现型。
事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养，还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖。
（五）其他与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。
这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。
（一）一般表现脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
（二）主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。
叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。
X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。
腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。
胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。
X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。
二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。
主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。
动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
（三）冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等，将在下节详述。
（四）脑动脉粥样硬化脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。
脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现（详见"急性脑血管病"）。
脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状（参见"脑动脉硬化伴发的精神障碍"）。
（五）肾动脉粥样硬化临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
（六）肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。
血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。
肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
（七）四肢动脉粥样硬化以下肢较为多见尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。
动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽（参见"闭塞性动脉硬化"）。
1.中、老年期。
2.可有高血脂症。
3.有心、脑缺血表现如心绞痛、眩晕等。
4.心电图示心肌缺血或梗塞。
5.超声检查大中动脉可有粥样斑块。
治疗原则1.合理饮食，提倡饮食清淡；2.适当的体力劳动和体育活动；3.不吸烟；4.治疗与本病有关的疾病，如高血压病、高血脂症、肥胖症、糖尿病等；5.应用降血脂药物；6.抗血小板药物；7.扩张血管药物。
用药原则1.低脂低盐饮食，增加体力活动、肥胖者低热量饮食(减少饭量)；2.服用绞股蓝、多烯康或月见草油胶丸；3.服用藻酸双酯钠，潘生丁或阿斯匹林；动脉粥样硬化的预防应从儿童期开始，不宜进高胆固醇、高动物脂肪饮食、避免摄食过量，防止发胖、患病后应低脂低盐饮食，增加体力活动，肥胖者适当减肥。
高血脂者服用降血脂药，如系冠状动脉粥样硬化性心脏病，按冠心病处理，可服用扩冠状动脉药物如消心痛、心痛定、服用抗血小板药物，如阿斯匹林等，如系脑动脉粥样硬化症，除用降血脂药物及抗血小板药物外，可服用尼莫地平，维脑路通等药，以改善脑血流，有高血压、糖尿病者，要积极给予治疗。
【来源】《古今医鉴》卷十。
【药品名称】通用名：复方托吡卡胺滴眼液    曾用名：复方托品酰胺滴眼液英文名：CompoundTropicamideEyeDrops  汉语拼音：FufangTuobika’anDiyanye本品为复方制剂，其组分为：每瓶含托吡卡胺25mg，盐酸去氧肾上腺素25mg。
【性状】  复方托吡卡胺滴眼液(美多丽)为无色或微黄色的澄明液体。
成份：本品为复方制剂，其组份为：每瓶含托吡卡胺25MG，盐酸去氧肾上腺素25mg.复方托吡卡胺滴眼液(美多丽)中托吡卡胺具有阿托品样的抗胆碱作用，药物吸收后可引起散瞳及调节麻痹。
盐酸去氧肾上腺素具有交感胺作用，表现为散瞳及局部血管收缩。
【适应症】复方托吡卡胺滴眼液(美多丽)用于散瞳及检查眼底、屈光度。
【用法用量】眼部用药。
1.散瞳检查:滴入结膜囊，一次1滴，间隔5分钟再滴第2次。
本品滴眼后5～10分钟开始散瞳，15～20分钟瞳孔散得最大,约维持一个半小时后开始恢复，5～10小时瞳孔恢复至滴药前水平。
2.屈光检查:应用本品每5分钟滴眼一次，连续滴4次，20分钟后可作屈光检查。
【不良反应】偶见眼局部刺激症状。
亦可使开角型青光眼患者眼压暂时轻度升高。
【禁忌】未手术的闭角型青光眼患者禁用。
1.有眼压升高因素的前房角狭窄、浅前房者慎用，必要时测量眼压或用缩瞳药。
2.高血压、动脉硬化、冠状动脉供血不足、糖尿病、甲状腺机能亢进者慎用。
3.出现过敏症状或眼压升高应停用。
4.复方托吡卡胺滴眼液(美多丽)滴眼有作用强、起效快、持续时间短的特点，但瞳孔散大后约有5～10小时的畏光及近距离阅读困难的现象。
5.滴眼后应压迫泪囊部2～3分钟，以防经鼻黏膜吸收过多引发全身不良反应。
6.溶液变色或有沉淀时勿再使用。
7.不适于12岁以下的少年儿童散瞳验光。
【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。
【儿童用药】1.由于残余调节力的存在，不适合12岁以下少年儿童散瞳验光。
2.未成熟新生儿滴用可能发生心率减缓、呼吸停止。
对儿童的安全性尚未确立，宜慎用。
【药物相互作用】与单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁剂同时应用可引起血压明显增高。
医用酒精的成份主要是乙醇。
日常生活中，常见一些人用医用酒精来擦洗伤口，以达到灭菌消毒的目的。
值得注意的是，在药店买到的酒精有75%和95%两种浓度，这两种浓度的酒精用途是不一样的。
医用酒精是用淀粉类植物经糖化再发酵经蒸馏制成，相当于制酒的过程，但蒸馏温度比酒低，蒸馏次数比酒多，酒精度高，制成品出量高，含酒精以外的醚、醛成分比酒多，不能饮用，但可接触人体医用。
是植物原料产品。
医用酒精要使蛋白质变性，就要让蜷曲、螺旋的蛋白质分子长链舒展、松弛，其中关键是破坏形成拳曲和螺旋的各种力。
酒精分子有两个末端，一端是憎水的(一C2H5)，可以破坏蛋白质内部憎水基团之间的吸引力；一端是亲水的(一OH)，但它难以破坏蛋白质外部的亲水基团之间的吸引力。
水分子虽然可以松弛蛋白质亲水基团之间的吸引力，但它即使钻进细菌内部，也无法破坏其蛋白质中憎水基团之间的吸引力。
所以，纯酒精或水都不足以使细菌内的蛋白质变性，只有酒精和水共同存在，同时使保持蛋白质几何形状的各种吸引力松弛，蛋白质才会失去生理活性。
因此，只有一定浓度的酒精溶液，才能达到良好的消毒杀菌目的。
（以下的浓度均是指体积分数）95%的酒精常用于擦拭紫外线灯。
这种酒精在医院常用，而在家庭中则只会将其用于相机镜头的清洁。
75%的酒精用于消毒。
这是因为，过高浓度的酒精会在细菌表面形成一层保护膜，阻止其进入细菌体内，难以将细菌彻底杀死。
若酒精浓度过低，虽可进入细菌，但不能将其体内的蛋白质凝固，同样也不能将细菌彻底杀死。
40%～50%的酒精可预防褥疮。
长期卧床患者的背、腰、臀部因长期受压可引发褥疮，如按摩时将少许40%～50%的酒精倒入手中，均匀地按摩患者受压部位，就能达到促进局部血液循环，防止褥疮形成的目的。
25%～50%的酒精可用于物理退热。
高烧患者可用其擦身，达到降温的目的。
因为用酒精擦拭皮肤，能使患者的皮肤血管扩张，增加皮肤的散热能力，其挥发性还能吸收并带走大量的热量，使症状缓解。
但酒精浓度不可过高，否则可能会刺激皮肤，并吸收表皮大量的水分。
维修人员在维修各类家用电器、仪器仪表、电子设备时，常需要作一些清洁维护工作，而日常生活中应用的医用消毒酒精就是最好的清洗剂，其特点是去污效果强、易挥发，它不仅能有效去除电器表面的各种污迹，而且对一些电子元器件的内部污迹也能快速清洗，同时又不影响对电器的使用性能，以下介绍若干清洗电器、电子零部件的简单方法。
建议:不要长时间用75%的酒精消毒，因为同种消毒液长时间的运用可能会造成菌体对此的耐抗性，因而减低甚至失去灭菌的效果导致不必要的错误，仪器的消毒可以与苯扎溴铵交替使用，而直接用于人体可以与碘酒交替使用。
用酒精清洗有很多好处：1，不伤手；2，对人体危害不大（除了含甲醇的）；3，易挥发，干得快；4，对电子元件和电路板无腐蚀。
酒精清洗电路板，洗不干净主要有几个问题，1，放下去就洗，其实有的焊点边上有的松香块很大，需要泡一下子，泡软了一下子就洗掉了。
2，没有好的清洗工具。
有的人喜欢用软毛刷，其实软毛刷太软了，有的松香块刷不下来。
最好的工具就是用旧了的牙刷，有点硬，但是不会把板和元件刷花。
3，急于求成。
酒精不是天然水，溶解能力没有天然水强，所以清洗的时候先泡一下，要仔细把板的焊点周围都刷一下，要不了多少时间的。
没有刷干净板拿起来，还没有溶解完的松香当然会顺着板留到到处都是，干了之后肯定的白灰灰的一片。
陈少宗陈少宗，男，1963年5月生于山东昌邑。
1985年毕业于山东中医药大学中医系。
曾就职于山东大学全息生物学研究所。
现任山东中医药研究院针灸研究所所长、研究员、硕士生导师。
兼任中国针灸学会耳穴诊治委员会理事、中国针灸学会实验针灸委员会理事、中国中西医结合学会时间生物医学专业委员会副主任委员、中国医学哲学研究会理事、山东针灸治疗疼痛与神经运动性疾病专业委员会筹委会主任委员、《国际临床针灸杂志》副主编、《医学与哲学》特邀编委、美国中医学院客座教授。
1985至1991年，就职于山东大学全息生物学研究所，跟随全息生物学创始人张颖清教授从事全息生物医学（主要是现代耳针疗法）及时间针灸学方面的研究工作，并在山东大学兼学生物和哲学。
1988年在中国中医科学院（原中国中医药研究院）针灸研究所做访问学者，跟随李志超教授探索全息穴位的物理诊断。
1991年由山东大学调入山东省针灸科学研究所，从事针灸科研和临床工作。
1998年晋升为副研究员，2003年晋升为研究员。
1991年至2002年，任山东省针灸科学研究所实验中心主任；从事针灸科研和临床工作。
2003年至2005年，任山东省中医药研究院科研办主任、研究员；从事针灸科研和临床工作。
2006年至2008年，任山东省中医药研究院医务部主任；从事针灸科研和临床工作。
2008年至今，任山东省中医药研究院针灸研究所所长、山东省中医药研究院医务部主任；从事针灸科研和临床工作。
临床方向：主要治疗神经系统疾病、疼痛性疾病及胃肠功能紊乱、慢性胆囊炎等平滑肌系统疾病。
理论方向：针灸发展战略研究。
认为传统针灸学体系与现代针灸学体系应当并行发展，相互缠绕是对彼此的制约。
针灸学领域的喜马拉雅山应该允许有多条登顶的线路。
提出“针术”、“针道”、“针灸文化”各有不同的内涵。
前二者属于科学研究的范畴，科学研究的本质在于求真，应当加强探索。
既不能以文化保护或文化回归的名义淡化对“针术”、“针道”的科学研究，也不能以科学探索的名义排斥对针灸学文化的研究。
针灸学的科学研究与文化解读不能相互取代。
对待传统文化应当包容和尊重，对待其中的前瞻性的理念和思想应当弘扬，而对待客观现象或有效的经验应当进行科学探索，科学探索则需要质疑与批判。
科研方向：现代针灸学（重点：穴位作用规律与配伍规律研究、针刺作用规律研究）。
现代针灸学体系完全不同于传统针灸学，本质区别在于现代针灸学理论完全立足于现代科学意义的相关知识体系，以神经-内分泌-免疫网络学说及腧穴作用规律、针刺作用的四大规律为该体系的理论核心；而传统针灸学理论则完全立足于中国传统文化基础之上，是以阴阳五行学说、脏腑气血学说、经络学说等为基本理论。
提出了针刺作用的四大规律及腧穴作用规律。
针刺作用的四大规律1、针刺作用的双向调节规律：在一般刺激量的情况下，针刺作用是兴奋性的、还是抑制性的，最主要的是由该器官所处的机能状态所决定的。
如果该器官的机能处于亢奋状态，那么针刺效应多是抑制性的；如果该器官的机能处于低下状态，那么针刺效应多是兴奋性的；如果该器官的机能处在正常稳定状态，则针刺效应往往既不呈现出明显的抑制，也不呈现出明显的兴奋，但具有稳定该器官机能，增强该器官抗扰动的作用。
2、针刺手法的基本作用规律：一般说来，机能低下的疾病宜用较弱的刺激手法，使用较弱的刺激手法多产生兴奋性效应；机能亢进的疾病宜用较强的刺激手法，使用较强的刺激手法多产生抑制性效应。
针刺手法的作用是一个较为复杂的问题，因为个体差异较大，针刺刺激的强弱只是相对而言，很难找到一个划分的基准量，至少目前还无法做到这一点，临床上也只是依靠患者的主观感觉和医生本人的经验而定。
3、针刺时间的基本作用规律：针刺时间的基本作用规律也就是针刺的时间生物学效应产生的基本规律，也可称之为针刺时机的基本作用规律、针刺时间与针刺效应的相关规律。
各种生理机能在一天之内的变化各自遵循着一定的节律性。
如果需要增强或提高某种低下状态的生理机能，就应在该机能的谷值期内进行针刺，在谷值期内针刺往往能够获得更好的兴奋性效应；如果需要抑制某一亢奋状态的生理机能，就应在该机能的峰值期内进行针刺，在峰值期内针刺往往能够获得更好的抑制性效应。
4、针刺作用的时效规律：所谓针刺作用的时效规律也就是针刺作用的时效关系，是指针刺作用或针刺效应随时间变化的规律，可以用时效关系曲线来表达针刺作用的显现、消逝过程，包括最佳诱导期、峰值期、半衰期、残效期。
最佳留针时间、针刺频次的确定应分别以针刺作用时效关系中的最佳诱导期、半衰期为主要依据。
穴位作用规律提出腧穴作用的基本规律与神经的节段性支配密切相关，即某一腧穴的主要作用范围取决于与之相同或相近的神经节段的支配空间，也就是说处在相同或相近的神经节段支配区内的腧穴具有类同的调节作用。
腧穴的特异性在现代针灸学中被定义为：处在相同或相近的神经节段支配区内的腧穴在治疗或调节作用上与较远的神经节段支配区内的腧穴的差异性。
位于四肢的少部分腧穴除了能够治疗与之相关神经节段支配区内的病症之外，还可以治疗与之相距较远神经节段支配区的疾病，这种情况主要是由超分节结构的高位中枢和神经-内分泌-免疫网络所决定的。
认为穴位作用规律的研究，不但要弄清楚作用于每个器官系统的穴位分别是哪一些，还要弄清楚作用于各器官系统的穴位的作用强度，并依据穴位作用强度的大小及安全风险或操作的方便与否，将作用于各器官系统的穴位区分为第一线穴位、第二线穴位，第一线穴位是临床治疗中的首选穴位，第二线穴位则属于备选穴位。
研究发现（1）适当的穴位配伍是必要的，但疗效与穴位的数量没有比例关系，并非取穴越多越好；（2）常用穴位组合在一起并不一定能够明显加强疗效，即未必产生协同作用；（3）有的常用穴位组合在一起有可能削弱疗效，即有可能产生拮抗作用。
具体到对每一种疾病的针刺治疗，怎样取穴组方才能产生更好的协同作用？
怎样取穴组方才能避免拮抗作用的产生？
认为这是现代针灸学今后必须要回答的问题。
主要从事现代针灸学研究及临床诊疗工作。
倡导建立以“神经-内分泌-免疫网络学说及腧穴作用规律、针刺作用四大规律为核心”的现代针灸学理论体系（1990年出版《现代针灸学理论与临床应用》）；拓展了现代科学背景下的全息生物医学与现代时间针灸学的理论体系（1991年出版《全息生物医学理论与临床应用》、1990年出版《现代时间针灸学理论与临床应用》）；1993年首次发现了“针刺效应与机能状态之间的数量关系”；1996年首次证实了“针刺效应与针刺时机的相关规律性”；2008年首次系统论述了针刺作用时效规律的客观性及其临床意义，并对其临床价值进行了开创性探索。
提出了“按神经节段支配规律认识腧穴的特异性”、“传统经穴系统与全息穴位系统的并列关系”、“按穴位作用对象的不同及其作用强度将其分为一线穴位、二线穴位的分类方法”及“根据针刺作用时效规律确定留针时间、针刺频次”等观点。
已承担参与了12项各级政府计划课题的研究，首位作者发表论文110余篇，出版学术著作15部（主编或编著）；代表作有：“中国针灸学的基本走向”、“从传统针灸学到现代针灸学”、“针刺作用时效关系研究的临床意义”、“建立现代针灸学理论指导下的针灸治疗体系”、“单刺十七椎对原发性痛经患者止痛作用时效规律的初步观察”、“针刺三阴交等对原发性痛经患者止痛作用时效规律的初步观察”、“电针三阴交等对脑血栓患者TXA2、PGF1α的影响与其基础状态的关系”及《现代针灸学理论与临床应用》、《现代时间针灸学理论与临床应用》、《全息生物医学理论与临床应用》、《中医系统论与中医系统工程学》、《内科疾病的针灸治疗学》、《现代针灸学》、《全息生物医学理论与现代耳针疗法》等。
布莱恩·魏斯(BRIANL.WEISS,M.D.)，美国耶鲁大学医学博士，曾任耶鲁大学精神科主治医师、迈阿密大学精神药物研究部主任、西奈山医学中心精神科主任，目前在迈阿密执业，并带领许多国内外的研讨会，以及专业训练计划。
专攻生物精神医学与药物滥用，曾发表三十七篇科学论文与专文。
许多的世界名人、亿万富豪、政治领袖都曾是魏斯的病人，他受邀去各地演讲与开授催眠课程的时间表常年排得满满。
拉里·金的现场节目(LarryKingLive)、20/20、《48小时》、CNN的探索频道，以及数不清的杂志、报纸和电视节目中都曾以魏斯博士的研究为主题。
布莱恩·魏斯(BRIANL.WEISS,M.D.)美国耶鲁大学医学博士，  布莱恩·魏斯（BRIANL.WEISS）曾任耶鲁大学精神科主治医师、迈阿密大学精神药物研究部主任、西奈山医学中心精神科主任，目前在迈阿密执业，并带领许多国内外的研讨会，以及专业训练计划。
魏斯医生花了四年，写下ManyLives,ManyMasters这本书。
花了四年，才鼓起勇气，甘冒专业的风险，透露这些“不正统”的讯息，让公众了解到生命的不朽与真义。
这本关于轮回的书一经出版，在佛罗里达州上了连续两年的排行榜，平装书印刷十次，译成十一国文字，得到医师和专家的好评。
问世次序/出版年代台版繁体字书名英文原版书名⑴1988年前世今生　生命轮回的前世疗法ManyLives,ManyMasters⑵1992年生命轮回　超越时空的前世疗法ThroughTimeIntoHealing⑶1996年返璞归真　神奇的前世回溯疗法OnlyLoveIsReal⑷2000年前世今生　回到当下MessageFromTheMasters⑸2004年前世今生来生缘　穿越时空的灵魂之旅SameSoul,ManyBodies著作介绍魏斯博士是作者的一些顶级的销售书根据他的经验作为精神病医生和治疗。
在他的第一本书,许多人的生命,许多大师他生动地描述了见解,一个年轻的病人取名凯瑟琳。
她来到了重要的环境意识,她今天生活的复杂的生物在她以前的经验。
魏斯生命探索系列(5张)通过时间进入疗愈含有大量例子,说明了过去的生活治疗潜力疗法,并提供回归的几种技术为直发前世记忆。
只有爱是真正的这个故事,佩德罗,伊丽莎白,两个病人失去对方跨世和现在再次有机会重新。
信息来自大师——的智慧,博士。
韦斯大师所扮演的角色,在宇宙中生命的最终疗愈的能量。
它的名字是爱。
他向我们展示了如何利用其敬畏的力量。
镜子的时候:使用回归为物理、感情、精神的疗愈这本新书——由患病,允许你布赖恩。
韦斯带回归治疗水平提高到一个新的水平。
一个光盘包含超过冥想和可视化练习。
它包含实际的回归分析方法对病人患病卫斯使用。
现在你可以回去通过时间过去事件的记忆可能导致的症状或困难的现状。
冥想:达到内心的平静与安宁的生活卫斯博士——写了这本书来帮忙的修行。
一个光盘包含来帮助指导你通过这个过程。
这本书包含了技术上他的病人患病卫斯使用,许多人已经征服了身体症状,提高他们的灵性和丰富了他们的关系。
具有消除应力,找到内心的宁静——这本书及其伴生美国CD将帮助你深深放松。
它将使你能够释放急性和慢性压力不断地把我们的身体和心灵。
它可以帮你把这个街区,阻碍你内心的平和与喜乐、预防和治疗高血压病和疾病。
原名：ManyLives,ManyMasters简体书名：《前世今生：16堂生死启蒙课》江苏人民出版社出版  第一本著作大陆版的封面简介在《前世今生》一书里，和以前的受访中，魏斯博士多次谈到了他遇到凯瑟琳后人生的转变：“遇到凯瑟琳之前，我发表了40余篇科学论文及专著，在精神药物学与脑部化学领域里，我获得国际认可的声誉。
一点也不奇怪，我对“非科学”的领域，如“超心理学”，曾经是彻底的怀疑，而对于前世轮回的概念一无所悉，也不屑一顾。
”“哪想到催眠中的凯瑟琳莫名其妙的开始回忆前世，其中还有另外空间的高级灵性大师带来的教导。
她所有的病症，在前世回溯后都获得改善。
我惊愕万分，事件冲击了我，让我进入“轮回”、“灵魂”的世界，于是开始找寻科学与直觉之间的交点。
”“1982年，在我安静微暗的催眠诊疗室里，凯瑟琳以如雷贯耳般的奥秘向我揭示有关我父亲与儿子的讯息，震得我双耳欲聋……我的手臂起鸡皮疙瘩。
凯瑟琳不可能知道这些事，甚至也没有地方可查：我父亲的希伯来名字；我曾有个儿子，死于千万分之一机率的先天性心脏缺陷；我对医学界的看法；我父亲的和我女儿的命名。
太细致、太充分了，
【来源】《证治准绳·类方》卷二。
蚌泪：字面含义为蚌的眼泪，也是一种草药的名称，一种蚌类的体内分泌液。
主要作用于治疗清热，明目，解毒。
【草药名】：蚌泪【内容介绍】：蚌泪(《纲目拾遗》)【异名】活蚌水(《本经逢原》)，蚌清水(《泉州本草》)。
【来源】为蚌科动物背角无齿蚌、褶纹冠蚌或三角帆蚌等蚌类的体内分泌液。
动物形态详蚌肉条。
蚌泪蚌泪：蚌内分泌的液体。
传说以大蚌含胎结珠未就如泪者，沥取和色，用以作画，欲日见者于日中画，欲夜见者于月下画。
元吴莱《东夷倭人小折迭画扇子歌》：“银泥蚌泪移杳冥，绵屏罨画散红青。
”参阅清潘永因《宋稗类钞·博识》。
治消渴，赤眼，烫伤。
①《日华子本草》：以黄连末纳入(蚌中)取汁，点赤眼并(眼)暗。
②《本经逢原》：治初生小儿哑惊，活蚌水磨墨，滴入口中，少顷下黑粪而愈。
生蚌炙水，治汤火伤。
③《纲目拾遗》：清热安胎，消痰除湿，解酒积丹石药毒。
④《泉州本草》：治消渴引饮，取蚌清水炖食。
内服：煮沸。
外用：涂敷或点眼。
1.栖息于风浪较平静的海湾中，泥沙、岩礁或砾较多的海底，以足丝固着生活于岩礁或石块上，以潮流通畅、水质较肥的海区生长较好。
从低潮线附近至水深10m左右均有生长，通常在5m的深处较多。
以硅藻为主食，适且生长温度在15-30℃之间，产卵期5-10月，生长速度较快，一般2年壳高即可达70mm左右。
2河蚌一般适宜在中性或弱酸、弱碱性水中生活，但不同种类要求也不同。
背角无齿蚌和褶纹冠蚌在pH值  蚌泪5~9之间均能生活；而三角帆蚌常需稳定于pH7~8的水中生活。
河蚌对溶氧要求不高，低限约为3毫克/升，但若长期低于此限，河蚌会大批死亡。
河蚌的干旱抵抗能力较强，一般埋入土中的河蚌，干旱半月左右不会死亡，但暴露在空气中，尤其夏季烈日曝晒下，几小时即会死亡。
河蚌的运动能力很弱，主要靠斧足在水底泥沙中缓慢犁行。
运动时蚌体浅埋于泥沙中，伸出斧足向前插入泥沙，大量充血使斧足膨大并以粘液附于泥沙上，然后肌肉收缩牵引蚌体向前滑行数厘米。
河蚌多在夜间活动，白天少见，但阴天也常活动。
（一）河蚌的生活习性河蚌广泛分布于江河、湖泊、水库、池塘和稻田等水体中，通常生活于水底泥沙中。
自然状态下，河蚌只有身体的后端从泥沙中露出，进、出水管经常张开，以维持体内水流不息，保持生命活动的正常进行。
河蚌通常成片或成带地群集生活于浅水地带，喜流动、清洁的肥水。
在大江河中数量较少，仅在河湾浅水地区分布。
池塘中河蚌的种类不多，但数量较大，稻田里数量则较少。
河蚌一般适宜在中性或弱酸、弱碱性水中生活，但不同种类要求也不同。
背角无齿蚌和褶纹冠蚌在pH值5~9之间均能生活；而三角帆蚌常需稳定于pH7~8的水中生活。
1.《日华子本草》：以黄连末纳入(蚌中)取汁，点赤眼并(眼)暗。
2.《本经逢原》：治初生小儿哑惊，活蚌水磨墨，滴入口中，少顷下黑粪而愈。
3.《纲目拾遗》：清热安胎，消痰除湿，解酒积丹石药毒。
4.《泉州本草》：治消渴引饮，取蚌清水炖食。
采收和储藏在剖杀河蚌时，收集其分泌液。
1.分布于广东、广西沿海，尤以北部湾较为常见，广西合浦产量最高。
2.分布于广东、海南、广西及西沙群岛等沿海为育珠的良种之一。
3.分布于海南及西沙群岛为热带亚热带种。
4.生境与分布同合浦珠母贝。
5.分布于河北、江苏、安徽、浙江等地。
6.分布于全国各地。
7.分布于全国各地。
1.合渍珠母贝，贝壳为斜四方形，壳质较脆，壳长50-90mm，宽18-32mm，高与长相近，较大个体高可达100mm以上。
壳顶位于前方，两侧有耳，前耳较后耳稍小。
两壳不等，右壳较平，左壳稍凸，右壳前耳下方有一明显的足丝凹陷。
背缘平直；腹缘圆，壳面淡黄褐色，同心生长轮脉极细密，成片状，薄脆易脱落，壳中部常呈磨损状近腹缘的排列紧密，延伸成小舌末端稍翘起，足丝孔大，足丝呈毛发状。
壳内面中部珍珠层厚而发达，具极强的珍珠光泽。
有的外套膜受刺激后，上皮组织急剧裂殖，形成珍珠囊，且不断分泌珍珠质，才逐渐形成珍珠。
壳内面边缘淡黄色，无珍珠层。
铰合线直，有一突起主齿，沿铰合线下方有一长齿片。
韧带紫褐色，前上掣肌痕明显，位于壳顶下方，闭壳肌痕大，长圆形，前端稍尖，位于壳中央稍近后方。
合渍珠母贝2.珠母贝，贝壳呈不规则圆形，壳质坚厚，一般壳长110-150mm，大者可达200mm左右，高与长近等，左壳稍凸略大于右壳，壳顶位于背缘前端并向前弯，右壳顶前方有一凹陷，为足丝出孔，两壳耳不明显，壳表面棕褐色或绿褐色，壳顶光滑，暗绿色，其余部分被有同心形鳞片，鳞片延伸至壳的边缘呈棘状或锯齿状，中部鳞片常脱落，多数留有淡白色放射状。
壳内面珍珠层厚，有虹彩光泽，铰合线直，无齿，韧带强壮，紫褐色，前上掣肌痕较小，闭壳肌痕宽大，长圆形，略呈葫芦状，外套缘黑色，肛门膜具黑色素，肥厚宽大，顶端有一小突起。
珠母贝3.大珠母贝，贝壳近五边形，略圆，壳质坚实厚重，成体壳长超过200mm，大者可达300mm以上，重大4-5kg，是珍珠贝中最大的一种，壳稍平，壳顶位于背缘前端，前耳小，无后耳。
壳表面鳞片排列不规则，呈灰黄褐色，放射肋淡褐色，老贝壳体鳞片常脱落，显露珍珠层，放射肋不明显。
壳内面具很厚的银白色珍珠层，边缘部黄褐色。
铰合部后端稍突出。
韧带宽厚，脱落后有一凹痕。
闭壳肌痕宽大，的肾形，痕面不平滑，有许多横纹。
肛门膜舌形，末端宽圆。
大珠母贝  大珠母贝4.长耳珠母贝，贝壳近方形，壳长100mm左右，个体比合浦珠母稍大，壳顶位于前方，无前耳，后耳较长，成翼状突起，右壳较平，左壳稍凸。
壳表边缘鳞片层薄，成片翘起。
壳内面具银白色珍珠层，闭壳肌痕细长。
长耳珠母贝5.三角帆蚌，贝壳大而扁平，壳质坚硬，外形略呈三角形。
左右两壳顶紧接在一起，后背缘长，并向上突起形成大的三角形帆状后翼，前背缘短小，呈尖角状。
腹缘近直线，略呈弧形。
壳面不平滑，壳顶部刻有粗大的肋脉。
生长线同心环状排列，距离宽。
贝壳内面平滑，珍珠层乳白色。
三角帆蚌6.褶纹冠蚌，贝壳较大，略呈不等边三角形。
前背缘冠突不明显，后部长高，后背缘向上斜出伸展成为大形的冠。
壳的后背部自过错顶起向后有一系列的逐渐粗大的纵肋。
腹级长近直线。
壳面深黄绿色至黑褐色，壳顶常受侵蚀而丢失表层颜色。
珍珠层有光泽。
褶纹冠蚌7.背角无齿蚌，贝壳外形呈有角突的卵圆形，前端稍圆，后端呈斜切状，腹缘呈弧形。
后背部有自壳顶射出的三条粗肋脉。
壳面绿褐色。
闭壳肌痕长椭圆形。
壳内面珍珠层乳白色。
背角无齿蚌
喉部麻风喉部麻风：初起如一般卡他性炎症，弥漫浸润和结节性病变发生于会厌，但常蔓延至杓会厌皱襞及杓区，继而可扩展至喉室带、杓间区、声带、声门下区及气管。
耳鼻喉科麻风是由麻风杆菌感染引起的一种接触性慢性传染病，经侵犯皮肤、粘膜及周围神经为主，亦可累及深部组织和器官，麻风杆菌主要是特别破损的皮肤或粘膜进入人体，本病既不胎传，也不遗传。
喉部麻风亦较少见，多继发于鼻及咽部麻风，好发于会厌根部、杓状会厌劈、杓间区及室带等处，早期呈卡他性炎症，以后发生浸润，结节，溃疡，最后形成瘢痕，检查可见会厌充血或苍白，增厚、卷曲变形，甚至残缺，可出现声调改变，慢性呼吸困难和喉喘鸣。
麻风杆菌感染引起。
早期呈卡他性炎症，以后发生浸润，结节，溃疡，最后形成瘢痕，检查可见会厌充血或苍白，增厚、卷曲变形，甚至残缺，可出现声调改变，慢性呼吸困难和喉喘鸣。
根据麻风病接触史、慢性病程，全身皮肤，粘膜或周围神经损害，在病变部位取分泌物或活提组织检查，找到麻风杆菌即可确诊，晚期麻风须与结核、梅毒相鉴别。
以全身抗麻风疗法为主，辅以耳鼻咽喉各部的局部对症治疗。
每丸重9克口服，一次1丸，一日2次。
1.忌辛辣食物。
2.感冒病人不宜服用。
3.服药二周或服药期间症状无改善，或症状加重，或出现新的严重症状，应立即停药并去医院就诊。
4.按照用法用量服用，小儿及孕妇应在医师指导下服用。
滋阴补气，填精益髓。
用于肾气不足，腰膝疼痛，记忆衰退，头晕耳鸣，四肢无力。
①指腹部的皮肤。
《灵枢·经脉》：“任脉之别，名曰尾翳。
……实则腹皮痛，虚则痒搔。
医生运用视、听、嗅、触等感觉功能以及与病人或知情者交谈，全面了解系统掌握疾病各种相关信息，以探求致病原因、病变部位、病势转归和病证特点，从而指导临床治疗的中医方法。
诊法包括望诊、闻诊、问诊、切诊4种方法，称为四诊。
望诊是对患者的神、色、形、态、五官、舌象以及排出物等进行有目的的观察，以了解病情，测知脏腑病变。
闻诊是从患者的语言、呼吸等声音以及排出物的气味以辨别内在病情。
问诊是通过对患者及其知情者的询问，从而得知患者平时的健康状态、发病原因、病情经过和患者的自觉症状等。
切诊是诊察病人的脉候和身体其他部位的情况，以测知体内外的变化。
四诊的临床内容十分丰富，其中以望面色、舌诊、问诊、脉诊为要。
四诊各有其独特作用，不能相互取代。
在临床上必须综合运用，才能全面而系统地了解病情，对病证作出正确的判断。
这就是四诊合参的原则。
在一般情况下，四诊取得的信息所表示的疾病本质应该是一致的。
在特殊情况下，疾病呈现的症状和征象所示有矛盾，运用四诊合参的原则，周密详尽地掌握各种疾病信息，才能得出正确的结论。
临床上综合四诊信息以脉、舌、二便等变化为主，并结合病人体质以及病程长短等方面分析，则能纠正仅依靠某一诊法得出的错误诊断结论，从而提高诊断的正确程度。
临床上分为总体诊察和分部诊察二步进行。
总体诊察是对全身一般情况的全面诊察过程，包括望神、望面色、闻病人散发的气味，听其呼吸和语言的声音，问其一般情况和现在主要症状等，为有目的的分部诊察提供重要线索。
分部诊察是对人体局部有步骤的诊察过程，包括头、面、目、耳、口唇、齿、舌、咽喉、颈项、胸胁、腹、腰背、四肢、前后阴等。
目的在于证实总体诊察信息的可靠程度，发现局部和全身的各种症状和病变征象。
在总体诊察和分部诊察以后，对出现的疾病征象和症状的局部反复仔细诊察，进一步了解其变化程度，作为综合分析时的重要参考资料。
在诊察疾病过程中，医生必须认真负责，并使病人配合诊治，以取得心理治疗的效果。
在诊病时，要求有安静的环境，充足的光线，尽量使病人保持情绪安定，身心放松。
医生切忌采用诱导的语言和行为去取得主观片面的疾病信息。
要系统、全面地应用四诊，并且要联系季节、气候、居住环境、工作性质、人事变迁、情志变化、体质、民族、家庭等情况，以获得正确的诊断依据。
【药物组成】
变豆菜（学名：Saniculachinensis）是伞形科变豆菜属的植物。
多年生草本，高达1米。
根茎粗而短，斜生或近直立，有许多细长的支根。
茎粗壮或细弱，直立，无毛，有纵沟纹，下部不分枝，上部重覆叉式分枝。
分布在日本、俄罗斯、朝鲜以及中国大陆的华北、西南、西北、东北、中南等地，生长于海拔200米至2,300米的地区，常生长在荫湿的山坡路旁、竹园边、杂木林下及溪边等草丛中，目前尚未由人工引种栽培。
变豆菜(SaniculachinensisBungeMem.)  变豆菜【学名】：SaniculachinensisBunge【英文名】：ChinaSanicle【属名】：变豆菜属SaniculaL.【别名】：蓝布正、鸭脚板、山芹菜、山芹、五指疳【出处】：本品始载于《救荒本草》，云：变豆菜生辉县荒野中，其苗  变豆菜叶初作地摊野生，叶似地牡丹极大，又锯齿尖，其后叶中分生茎叉，梢叶颇小，上开白花，其叶味甘……据其所述形态，即指现伞形科植物变豆菜。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑变豆菜全株变豆菜枝叶变豆菜花果多年生草本，高达1米。
根茎粗而短，斜生或近直立，有许  变豆菜细长的支根。
基生叶少数，近圆形、圆肾形至圆心形，通常3裂，少至5裂，中间裂片倒卵形，基部近楔形，长3-10厘米，宽4-13厘米，主脉1，无柄或有1-2毫米长的短柄，两侧裂片通常各有1深裂，很少木裂，裂口深达基部1/3-3/4，内裂片的形状、大小同中间裂片，外裂片披针形，大小约为内裂片的一半，所有裂片表面绿色，背面淡绿色，边缘有大小不等的重锯齿；叶柄长7-30厘米，稍扁平，基部有透明的膜质鞘；茎生叶逐渐变小，有柄或近无柄，通常3裂，裂片边缘有大小不等的重锯齿。
花序2-3回叉式分枝，侧枝向两边开展而伸长，中间的分枝较短，长1-2.5厘米，总苞片叶状，通常3深裂；伞形花序2-3出；小总苞片8-10，卵状披针形或线形，长1.5-2毫米，宽约1毫米，顶端尖；小伞形花序。
有花6-10，雄花3-7，稍短于两性花，花柄长1-1.5毫米；萼齿窄线形，  变豆菜长约1.2毫米，宽0.5毫米，顶端渐尖；花瓣白色或绿白色、倒卵形至长倒卵形，长1毫米、宽0.5毫米、顶端内折；花丝与萼齿等长或稍长；两性花3-4，无柄；萼齿和花瓣的形状、大小同雄花；花柱与萼齿同长，很少超过。
果实圆卵形，长4-5毫米，宽3-4毫米，顶端萼齿成喙状突出，皮刺直立，顶端钩状，基部膨大；果实的横剖面近圆形，胚乳的腹面略凹陷。
油管5，中型，合生面通常2，大而显著。
花果期4-10月。
【生态环境】：生于海拔200-2300m的阴湿山坡路旁、杂木林下、  变豆菜竹园边、溪边草丛中。
【资源分布】：分布于东北、西北、华东、中南和西南各地。
【性味】：味辛；微甘；性凉。
变豆菜【功能主治】：解毒；止血。
主咽痛；咳嗽；月经过多；尿血；外伤出血；疮痈肿毒。
【用法用量】：内服：煎汤，6-15g。
外用：适量，捣敷。
外阴炎就是外阴的皮肤或粘膜所发生的炎症病变，如红、肿、痛、痒、糜烂等。
疾病名称：非特异性外阴炎（non-specificvulvitis）　疾病分类：妇产科妇女的外阴部在一般性细菌(如葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌)、及粪便、阴道分泌物或其它物理、化学因素刺激下而发生的皮肤粘膜炎症，叫做非特异性外阴炎。
外阴炎多是因为阴道、子宫颈的炎性白带和宫颈癌分泌物、月经血或产后恶露及大便、尿液的长期刺激而发生的。
一般炎症限于小阴唇内外侧，严重时整个外阴部均可发炎，肿胀、充血，严重时糜烂、形成浅表溃疡，有灼热感、痒，搔抓后疼痛。
这些症状往往在排尿时加重。
病程长则皮肤增厚、粗糙、有皲裂、奇痒。
平时注意保持外阴部位的清洁干燥，娇妍弱酸配方的女性护理液适合日常的清洁保养。
特别是在月经期间更要注意这一点。
不穿化纤内裤及牛仔裤。
患有阴道炎、宫颈炎要及时治愈等，都有预防非特异性外阴炎的效果。
非特异性外阴炎感染常由一个毛囊的底部起始，逐渐侵犯到附近的许多脂肪柱，如果再向四周扩展，侵入多个毛囊群，就会形成多个脓头的痈。
常见的痈呈一片微微隆起，紫红色，界线不清，中央有多个脓栓，破溃后为蜂窝状，以后中央部坏死溶解，形成火山口样塌陷，内含大量脓液和坏死组织。
此时正是各种病原体在和我们的机体进行着对抗，表现为外阴水肿，剧烈疼痛，淋巴结肿大，全身发热，畏寒，体温在38.5℃左右，白细胞计数增高等。
如果是急性非特异性外阴炎，那么它的症状为患者先感到外阴不适，继而出现瘙痒及疼痛，或有灼热感，同时可出现外阴部位(包括大、小阴唇，阴蒂)皮肤及粘膜有不同程度的肿胀充血。
慢性非特异性外阴炎症状主要表现为外阴瘙痒、皮肤增厚、粗糙、皲裂，也可以伴有排尿痛或性交痛。
非特异性外阴炎的临床表现大体有以下几方面：1、急性炎症：患者先感到外阴不适，继而出现瘙痒及疼痛，或有灼热感，同时可出现外阴部位(包括大、小阴唇，阴蒂)皮肤及粘膜有不同程度的肿胀充血，严重时还会形成糜烂、溃疡，或出现大片湿等，并伴有排尿痛、性交痛。
另外，外阴部位出现毛囊炎时，也可以因脓肿的发生而使外阴高度肿胀及疼痛，进而形成疖肿。
2、慢性炎症：主要表现为外阴瘙痒、皮肤增厚、粗糙、皲裂，也可以伴有排尿痛或性交痛。
除上述临床表现外，在妇科检查方面还应着重检查阴道及尿道口、尿道旁腺，并注意有无尿瘘或粪瘘。
此外，也需要进行诸如阴道分泌物、尿糖定性、大便虫卵等实验室检查，以除外霉菌、滴虫、淋菌感染，以及糖尿病、蛲虫感染等。
弱酸性环境能保持阴部的自洁功能正常情况下有需氧菌及厌氧菌寄居于阴道内，形成正常阴道菌群。
需氧菌包括：棒状杆菌、非溶血性链球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌。