ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
凡士林热溶后加入紫草，文火煎炙lh，待油变紫色，再加紫柄冬青、上大黄、银花。
时时搅拌，继续煎炙30分钟，滤去渣，再将冰片加入搅匀，倾药液于装有纱布条的盒内制成油纱，灭菌后备用。
用于治疗糜烂性、溃疡性、固走性药疹。
外敷患处，盖上消毒纱布后用胶布固定，每1-2天换药1次。
[《中华皮肤科杂志》1981，14（4）：225][3]药材基源为冬青科植物冬青的叶。
用法用量内服：煎汤，15-30g。
外用：适量，鲜品捣敷；或水煎洗、涂。
出处《中华本草》1.选地整地应选向阳的、温暖湿润的气候，土层深厚的肥沃的土壤栽培。
2.繁殖方法用种子繁殖和扦插繁殖。
（1）种子繁殖主要采用播种繁殖。
种子成熟后采摘脱粒，播前把种子用稀盐酸处理一下再播种。
冬季选择土质疏松、向阳的地方播下，用条播、穴播均可。
播种后覆盖稻草，防止干燥和风吹雨淋。
第二年春季发芽出土，分批间苗，注意浇水追肥、松土除草。
待幼苗高达50-60cm以上时，即可出圃定植。
（2）移栽移栽必须带土团，疏枝去叶，移栽春秋均可进行，在春季2-3月，按株200cmX300cm定植。
植穴深、宽各50-60cm，穴底施放基肥和熟土掺拌均匀，每穴栽苗1株，幼苗和根部要舒展开，填土踏实，浇水覆土。
定植初期的幼林，由于苗子小株距大，在行间可以间种其他草本药材或豆类作物。
结合管理间作，要注意除草松土及适当追肥、管理，3-5年后即可成林。
3.田间管理冬青喜肥，每年可施基肥，追肥各一次。
四季青草坪种名：四季青学名：Agrostisstolonifera别名：匍茎剪股颖、本特草科属：禾本科剪股颖属产地分布四季青广布于欧亚大陆温带地区及北美。
中国甘肃、河南、河北、浙江及江西等地有分布。
形态特征四季青为多年生禾草，高20cm。
直立茎基部膝曲或平卧。
叶鞘略紫，叶片具小刺毛。
圆锥花序卵状长圆形，绿紫色，成熟时呈紫铜色，花国期6～8月。
生长习性冷地型禾草，喜光，耐阴性略强于草地早熟禾，较紫羊茅差，不耐热，可适应多种土壤，但最适宜肥沃、中等酸度、保水好的细壤中生长，抗盐性和耐淹性较一般冷地型草好。
繁殖培育四季青种子繁殖和无性繁殖均可。
管理要点：修剪高度为1．8厘米或更低，勤修剪能保证草坪的观赏性，在干旱时应灌溉，宜施氮、磷、钾复合肥，打孔疏草，垂直刈割能有效控制枯草层。
易染病，因此要注意病害防治。
园林用途本种低剪下形成高质量草坪，主要用于质量要求较高的运动场草坪，如高尔夫球场，也常用于公共绿地和保土草坪的建植。
《本草图经》：“烧灰，面膏涂之、治皲瘃殊效、兼灭瘢疵。
宋俊生，女，生于1953年10月。
医学博士，教授，博士生导师，从事中医临床基础教学逾30年。
2007年聘为天津中医药大学131人才工程名师。
宋俊生教授，1978年毕业于天津医科大学中医系。
在天津中医药大学攻读硕士，师从于张伯礼院士。
在广州中医药大学攻读博士，拜于熊曼琪教授门下。
曾任伤寒教研室副主任、中医系办公  室主任。
现任中华中医药学会仲景学说分会委员、天津市中医药学会委员、天津市中西医结合学会诊断专业委员会秘书长。
担任《中西医结合学报》、《天津中医药》等多家学术期刊的审稿专家。
长期从事《伤寒论》教学及临床研究，经方治疗疑难杂症，《伤寒论》循证医学研究。
2009年荣获天津市优秀教师称号。
宋俊生教授先后主持省部级、国家级自然科学基金项目2项。
主持了天津市自然科学基金项目-《伤寒论》方循证医学研究和国家自然科学基金项目-基于循证医学《伤寒论》方治疗优势病证规律的研究。
率先在国内撰文指出《伤寒论》是中国古代循证医学专著，并倡导构建循证伤寒学。
作为主研人员，参研科技部、国家自然科学基金及省级科研项目9项。
主编1项丛书，共8部，另主编1部科普著作，参编教材等专著9部，其中连续参编全国高等中医药院校“十五”、“十一五”规划教材——《伤寒学》。
发表学术论文50余篇。
先后获得国家级、省部级科研成果2项。
多次公派出国，赴日本、马来西亚、印度尼西亚讲学。
主要文章有：1试述中西医结合的切入点  辽宁中医杂志  2000  52.热带地区疾病临诊体会      辽宁中医杂志2001.123从《伤寒论翼》看柯韵伯在学术上的创见  广州中医药大学学报  2002  24.桂枝加附子汤治疗室性早搏2例报告  新中医  2002.55.《伤寒论翼》读后感      中医杂志  2002.86.太阳病误汗致变规律初探  中医杂志  2003.57.《伤寒论》误治思想对后世的影响  辽宁中医杂志  2003  98.旋复代赭汤临床应用概况  新中医  2004  59.浅谈刘完素在外感病治法中的贡献  广州中医药大学学报  2004  510.《伤寒论》---中国古代的循证巨著  天津中医药杂志  2006  311.“试论《伤寒论》具有循证医学的框架”新中医  2006  512.《伤寒论》方的循证医学研究  中华中医药学会第十四届仲景学说学术研讨会论文集  2006  513炙甘草汤方验案实证研究  2006天津市中医基础、中医诊断学会年会14桂麻各半汤的验案报道  新中医  2006.115.炙甘草汤脉证及麻子仁作用探析    新中医  2007.916.抵当汤及其加减方临床对照研究文献的系统评价  天津中医药大学学报  2007  3
手机诊断软件，是美国和澳大利亚科研人员正在开发一款手机软件，在不久的将来，你只要对着手机咳嗽两声，手机就能做出相关的诊断，判断你到底是着凉、感冒了，还是得了肺炎或其他呼吸系统疾病。
手机诊断软件，是美国和澳大利亚科研人员正在开发一款手机软  诊断软件未来的手机也能“行医”件，也许在不久的将来，你只要对着手机咳嗽两声，手机就能做出相关的诊断，判断你到底是着凉、感冒了，还是得了肺炎或其他呼吸系统疾病。
STAR分析服务公司的研究人员苏珊·史密斯表示咳嗽可以说是最常见的症状了，医务人员所采用的诊断技术，还是19世纪的老方法，有些检查完全可以用手机来做。
一般来说，咳嗽一下的时长大概为四分之一秒，在这极短的时间内，人会急促地吸一口气，再将其呼出，并伴随着一系列复杂的声音。
身体健康的人有时也会有意的咳嗽两下，但这种咳嗽声音通常要比病人的那种控制不住的咳嗽声稍大一些，而且在最初的爆破音之后，声带震动的声音也有所不同，此外肺中有无黏液，所发出的咳嗽声，也略微不同，是能听出来的。
不同性别的、不同年龄段的、不同体重(等参数)的人在得了各种呼吸系统疾病后，他们所发出的咳嗽声皆有区别，这款手机软件有一个庞大的数据库，收纳了各种各样的咳嗽声音，电脑程序将把被测病人的咳嗽声同数据库中的声音进行比对，就可以下诊断了。
不过如果要得到可靠的诊断，软件数据库的样本量需达到1000。
目前该软件可以在计算机上运行，不久程序就会被移植到智能手机上。
该研究已得到盖茨基金10万美金的资助，在许多发展中国家，肺炎仍是一大“儿童杀手”，这种软件一旦研发成功，其意义深远。
[1]﻿手机变医疗诊断器在美国洛杉矶有一批科学家正在研发一种新型的iPhone手机装置。
这种新手机将通过Web应用程序获得产品，为医生提供更大的治疗灵活性，有可能变成一种最新型的医疗诊断器。
美国血液学和肿瘤学顾问伊克巴尔博士介绍说，医疗行业诊断用的设备安装有最先进的软件，病人把自己的全部医疗历史都保存在iPnone里，再与医生沟通的时候就容易多了。
这也有助于医生做出更准确的判断，对病人也更有好处。
奈尔公司的首席执行官Webahn称，这种新型医疗诊断器的原理是利用手机上的摄像头把其改造为一个简易的带有滤镜光源的显微镜，再通过电脑链接使用专业软件分析，便可以检测出血液某种特定细胞数量，从而完成检验。
据说这一切可以在几分钟内完成，并得出结果。
简单的来说使用这种装置便可以让一部普通的拍照手机，具备血液检测器的作用。
特别是对于HIV艾滋病毒、疟疾等，可以通过ASTM标准格式传输数据，进而很快的得出结果，让手机立马摇身变为便携的医疗诊断仪器。
【功效主治】用于治疗精神分裂症【化学成分】盐酸哌罗匹隆【药理作用】哌罗匹隆是一种非典型抗精神病药，通过影响多巴胺代谢途径，阻断多巴胺-2、5-HT2受体而发挥作用。
与氟哌啶醇比较，哌罗匹隆对纹状体部位选择性较强，故较少引起锥体外系反应。
非临床研究结果显示，哌罗匹隆通过阻断多巴胺-2受体，抑制甲基苯丙胺或阿扑吗啡诱导的小鼠和大鼠中枢刺激或刻板行为，抑制大鼠条件性回避反应；通过阻断5-HT2受体，抑制色胺或PCA（对氯苯异丙胺）引起的大鼠前肢痉挛、体温升高等行为学异常；在大鼠条件性情感障碍模型中，能抑制心理应激导致的运动不能的发作；哌罗匹隆对大鼠和小鼠强硬症、对小鼠运动迟缓的诱发率较低。
【药物相互作用】（1）严禁与肾上腺素合用；（2）与中枢神经抑制剂（巴比妥酸衍生物）合用时，因有相互增强中枢神经抑制作用的情况，要慎重给药，如减量等；（3）与多巴胺能药物（左旋多巴制剂、甲磺酸溴隐亭）合用时，因有相互减弱作用的情况，要慎重给药，如减量等；（4）与降压药合用时，因有相互增强降压作用的可能性，要慎重给药，如减量等；（5）与多潘立酮、甲氧氯普胺合用时，易引起内分泌功能紊乱或锥体外系症状；（6）与H2受体拮抗剂（西咪替丁）合用时，可能会相互增强胃酸分泌的抑制作用，要充分观察，慎重给药；（7）与P450的3A4酶选择性抑制剂（大环内酯类抗生素）合用时，可使本品的血药浓度升高，可能导致不良反应发生率增加，要充分观察，慎重给药。
（8）与通过P450的3A4酶代谢的药物（西沙必利、三唑仑）合用时，两种药物的不良反应发生率增加，要充分观察，慎重给药。
【不良反应】据国外研究数据，哌罗匹隆在日本获准上市前的研究中，429例中有267例（62.2%）发生不良反应。
主要为静坐不能109例(25.4%)，震颤65例(15.2%)，肌强直52例(12.1%)，构音障碍45例(10.5%)等锥体外系症状，失眠93例(21.7%)，困倦59例(13.8%)等精神神经症状。
临床实验室检查异常有催乳素升高27.5%(28例/102例)，CK(CPK)升高7.2%(23例/318例)，AST(GOT)升高3.4%(13例/381例)，ALT(GPT)升高3.4%(13例/381例)等【禁忌症】（1）昏迷状态的患者禁用（本品可能会加重昏睡状态）；（2）受巴比妥酸衍生物等中枢神经抑制剂强烈影响的患者禁用（本品可增强中枢神经系统抑制作用）；（3）对本品的成份有过敏史的患者禁用；（4）正在接受肾上腺素治疗的患者禁用（本品可逆转肾上腺素的作用，引起血压下降）。
在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。
大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。
补体缺乏常伴发免疫性疾病及反复细菌感染。
总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是SLE；C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性，而备解素、C5、C6、C7和C8缺陷的患者则易于发生严重的萘瑟菌感染。
当患者反复发生细菌感染，尤其是化脓性细菌感染或萘瑟菌感染时应考虑到补全缺陷的可能。
补体溶血试验CH50和CH100可确定是否有C1、C2、C3、C4、C5、C16、C7及C8功能缺陷。
缺乏上述任何一种成分，CH50都会降低，CH50是在补体存在时使抗体致敏的羊红细胞发生溶血所致，因而是测定经典途径成分的。
应用含唾液酸低的兔红细胞即APH50测定的溶血试验可检测旁路途径成分缺陷。
APH50正常提示有B因子、D因子、备解素、C3及C5—8存在。
如果上述筛选试验结果显示CH50活性十分低下，则需进行每种补体成分的检测。
如果一个患者有重茺感染但无抗体缺陷或吞噬细胞异常时，应行CH50检查；若CH50检查结果正常，则行APH50检查；如果APH50非常低或测不出其活性，则应行B因子测定，因为在H因子或I因子缺乏时都会有B因子过度消耗，而B因子的原发缺陷至今尚未发现。
如果家族史提示有X连锁遗传时，则可能为备解纱缺陷，但最后确诊仍需对每种补体成分作出定量分析。
总地来讲，补体缺陷并发感染时对抗生素治疗的反应良好，但根本治疗应在于纠正补体缺陷。
有些学者采用替补性治疗，即将纯化的缺陷成分输入患者体内以纠正缺陷。
替补体疗法可将缺陷的补体成分水平补足至正常水平，又可改善临床症状。
有些学者采用输入新鲜血浆的方法治疗补体缺陷，但从理论上讲，多次输注可使中患者产生免疫反应是其潜在危险。
对于HAE的治疗研究较多，治疗HAE有3种措施：①促进正常染色体对C1INH的表达：人工合成雄性激素达那唑和康力龙可刺激正常染色体合成更多的C1INH，使C1INH水平恢复正常。
这种治疗很有效，可有效地控制发作。
②通过抑制与其相互作用的酶而降低对C1INH的消耗。
6-氨基已酸的衍生物凝血酸可抑制血浆素原生成血浆素，还可通过自身分解途径在一定程度上活化C1，凝血酸对控制HAE发作十分有效。
③上述2种治疗方法都属于预防性治疗。
最理想的治疗方法是静脉输液C1INH使其恢复正常水平。
输注纯化的C1INH较血浆效果好。
补体缺陷的男女发病率相似，但C2缺陷多见于女性，备解素缺陷仅见于男性。
在整个人群中，遗传性补体缺陷的发开门见山率为万分之一。
C2遗传缺陷的为最常见的补体缺陷，C2杂合遗传缺陷的发病率可高达1%。
简述根据遗传特征，可将补体遗传性缺陷病分为4类：纯合遗传缺陷、杂合遗传缺陷、补体蛋白功能紊乱和同种异型所致的补体缺陷。
纯合遗传缺陷者体内该补体成分完全缺失，常表现为无CH50活性，而其他补体水平均正常；杂合缺陷患者所缺乏的补体的水平为正常水平的一半，CH50也是正常水平的一半，而其他补体成分水平正常；补体蛋白功能紊乱，患者血中补体水平在正常范围内，有时甚至高出正常水平，但补体蛋白功能却十分低下；补体的同种异型遗传缺陷通常是常染色体共显性遗传。
另外补体缺陷也可分为完全缺陷和部分缺陷。
由于补体的调节特点和其结构间的相关性，在临床上，虽然大多数情况下都是所缺陷的补体成分水平明显降低或检测不到，而其他补体水平正常，但也有一些例外，如在纯合C1r缺陷时，C1s的浓度也有所降低，一些C2缺陷的患者伴有B因子水平降低，这是由于原发缺陷的补体蛋白和继发缺乏的补体蛋白间有高度的结构同源性。
另外，B因子和C2的基因在第6号染色体上位置十分相近，因而与它们具有相似的调节机制也有关。
在遗传性血管神经性水肿（HAE）中，C4和C2的水平降低。
I因子和H因子缺陷时B因子和C3水平降低分别是由于经典和旁路途径过度激活所致。
由于缺乏补体成分使经典和（或）旁路激活系统功能受损及对T细胞依赖性抗原的抗体反应缺陷，造成患者对病毒感染时间延长或免疫复合物在循环中存在时间处长。
遗传性C1缺陷遗传性C1q缺陷有2种，一种遗传性C1q缺陷是由于不能合成C1q（占60%），因此血肖中测不出C1q的抗原性；另一种C1q缺陷则是由于合成了无功能的C1q分子（占40%），因而，虽然可检测到C1q的抗原性，但C1q功能紊乱，造成C1q功能缺陷。
C1q由A、B、C3条链中的任一条链的6个拷贝组成，有研究认为，C1q缺陷常是由于不能合成B链之故，而C1r、C1s缺陷极少见。
几乎所有的C1缺陷患者都患有免疫复合物性疾病，常见者为系统性红斑狼疮或盘状狼疮或肾小球肾炎，少数遗传性C1缺陷患者可伴有严重细菌感染，如肺炎、脑膜炎、金黄色葡萄球菌所致的败血症等疾病，但也有患者无临床表现。
免疫复合物性疾病的发生是由于C1缺陷不能抑制免疫复合物沉积，造成免疫复合物沉积于组织部位所致。
测定血清C1水平可确诊。
在SLE患者，当其他临床疾病活动的指标都好转但仍有持续的CH50降低时，应考虑有本病的可能。
遗传性C2缺陷遗传性C2缺陷是白人中最常见的遗传性补体缺陷，发病率约为1/万。
约40%的杂合C2补体缺陷患者同时患有SLE。
对SLE的研究发现，SLE患者中HLA-DR2和DR3的出现率增高。
遗传性C2缺陷伴SLE的患者血中常测不到抗核抗体及抗dsDNA抗体或滴度极低，神经系统受累及严重肾脏损害少见，但皮损及关节表现明显，常给临床诊断SLE造成困难。
C2缺陷患者的MHC标志具有高度限制性，大多数C2无效基因C2QO位于HLA-A25（A10），B18、BFS、C2QO、C4A4、C4B2及DR2的单倍体上，几乎所有这些基因都与其中的部分基因同时存在，提示C2缺陷患者具有完整的单倍体型。
现有C2缺陷的单倍体型都是这些原始突变派生而来，目前已知C2缺陷患者，常反复发生由肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、萘瑟菌和流感杆菌所致的肺炎、脑膜炎或菌血症。
HLA-A和HLA-B基因与抗原识别及其免疫反应有关，而HLA-D基因与可溶性抗原的免疫反应有关。
在1%的减数分裂中发生了HLA-A与HLA-B及HLA-B与HLA-DR的基因交叉。
有人认为，C2缺陷患者易患感染性疾病与此有关，但也有部分C2缺陷患者无临床表现。
遗传性C3缺陷遗传性C3缺陷有3种类型，一种患者的C3基因为无效基因或C3基因功能低下造成C3功能缺失；另一种是C3缺陷伴有遗传性3b灭活C3BINA物缺陷，不能使C3裂解成C3c和C3d而被灭活。
持续存在的C3b与B因子相互作用使旁路激活系统的正反馈调节失控，使C3进一步消耗，称为过度分解即Ⅰ型，C3b灭活物失活；另有一些患者血清中含有可裂解或能激活C3的循环因子，引起C3缺陷（过度分解Ⅱ型）。
遗传性补体C3缺陷继发于调节蛋白Ⅰ因子、H因子缺陷。
另外一些患者还可伴有肾小球肾炎或血管炎，但也有少数患者可无症状。
C3缺陷患者对病原体的调理作用受阻，使经C5a的吞噬作用及膜攻击复合物的溶解细胞作用受损，从而易并发化脓性感染，常反复发生肺炎、菌血症或腹膜炎，致病菌常为金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及萘瑟菌等。
临床上发现一些C3缺陷患者伴有膜增殖性肾小球肾炎、血尿或蛋白尿等，认为C3缺陷与一种称为C3肾炎因子的物质有关。
现已确定C3肾炎因子为一种抗C3bBb复合物上的新抗原的特异性IgG抗体，它起稳定C3bBb活性型的作用。
遗传性C4缺陷C4有2种基因，即C4A和C4B。
在一个患者中，C4A和C4B2个基因座位同时出现无效基因（C4AQO-C4BQO）的情况很少，临床上常见的为其中一个单倍型为无效基因，大多表现为C4缺陷。
C4缺陷患者具有与C4缺陷患者相似的感染易感性，表现为反复发作的严重全身性化脓性感染。
C4A阻止免疫复合物沉积的效能比C4B强，因而C4A无效基因患者更易患免疫复合性疾病。
近来观察到10—15%的SLE患者C4基因中的一种基因缺陷，其中有80—90%的患者为部分C4缺陷，杂合C4缺陷在普通人群中为20—40%。
而在SLE患者及其他自身免疫性疾病如Ⅱ型糖尿病、慢性肝炎和亚急性硬化性全脑炎患者中则占50—80%。
Fielder等人发现，15%的SLE患者带有C4A无效基因。
在澳大利亚、日本、中国和美国的调查也表明，10—15%的SLE患者带有C4A无效基因，而对照人群仅为2%。
在大多数患者中，C4A无效基因是由于DNA上有一段长约30kb的基因缺失所致。
尽管补体缺陷和Ro抗体有一定的相关性，但C4A无效基因患者伴SLE的临床表现与一般的SLE相似。
补体终末成分缺陷补全终末成分即C5b—9，它们共同形成MAC，行使溶解细胞及溶解病原体的作用，终末成分缺陷患者常反复发生严重的全身感染，常表现为萘瑟脑膜炎球菌性脑膜炎和菌血症，有时可发生淋球菌血症造成全身淋球菌感染。
虽然也发现终末成分缺陷患者伴发免疫复合物性疾病的发病率增高，但其临床意义尚不明确。
临床上也发现一些5b—9缺陷患者表现为健康正常人。
1.C5缺陷Rosenfetd等人报告了第一例C5缺陷患者，该患者为一名SLE患者，伴有多种感染并发症，如腋窝脓肿、中耳炎、带状疱疹、肠球菌败血症、口腔及阴道念珠菌感染等严重感染。
后来陆续也有病例报告，大多数C5缺陷患者易患瑟菌感染。
杂合C5缺陷患者血清中C5水平仅为正常水平的一半，纯合C5缺陷者血中测不到C5蛋白，且患者血清对细菌的趋化活化也有异常。
2.C6缺陷第1例C6缺陷患者表现为淋球菌性败血症及淋球菌性关节炎，后来的病例报告提示C6缺陷患者大多伴有萘瑟菌性脑膜炎。
杂合C6缺陷患者血中C6水平仅为正常水平的一半，家系调查发现存在C6无效基因，纯合缺陷患者无灭菌活性。
也有一些患者合并有SLE等免疫复合物性疾病。
3.C7缺陷C7缺陷与C7缺陷的发病率相似。
C7缺陷患者中一部分为健康人。
C7缺陷患者最主要的临床表现也是萘瑟菌感染，少数患者可并发SLE，硬皮病及关节脊柱病。
研究表明，C6、C7基因是链锁的，因此临床上常有C6与C7的联合缺陷，然而这种缺陷是不完全的，患者血清中不正常的C6和正常结构的C7的水平均降低，有人认为，C6基因缺失也能引起C7合成低下，可能是最初转录时，C6和C7的mRNA同时转录，因此C6基因缺失可引起二者的合成低下。
4.C8缺陷C8由α、β、γ3条链组成，其中α与γ链共结合成一个亚单位，β链以非共介形式与α和γ亚单位相连。
C8缺陷有2种互补型，一种仅能在中患者血清中检测到α毽醚堑ノ唬?虼苏庑┗颊呶?铝慈毕荩?硪恢治?痢Ⅵ醚堑ノ蝗毕荩?庑┗颊哐?逯杏笑铝础5绷街秩毕萃?贝嬖谑保?蚩尚纬烧?5腃8。
这2种缺陷造成的临床表现是一样的，如同C5、C6和C7缺陷，患者有反复的萘瑟菌感染、淋球菌血症和萘瑟菌脑膜炎，一些患者也可并发SLE。
C8的α、γ亚单位缺陷常见于黑人中，而β链缺陷则常见于白人。
5.C9缺陷C9也是MAC的组成成分之一，遗传性C9缺陷在日本人中多见。
临床上虽然也有C9缺陷所致的萘瑟菌感染及萘瑟菌性脑膜炎，但它与萘瑟菌感染的相关性较其他终末成分缺陷弱，通常C9缺陷不引起临床症状。
备解素缺陷有关补体旁路成分缺陷的报道较少，仅有备解素缺陷的报道。
备解素缺陷是X连锁隐性遗传。
现发现的备解素缺陷类型有3型：①血清中检测不到备解素蛋白；②血清中有活性的备解素水平仅为政治家的10%；③备解素血清水平正常但无功能。
备解素缺陷患者易患感染性疾病，尤其易并发脑膜炎球菌感染，也有另外一些报道认为，备解素缺陷患者反复发生萘与菌感染性疾病。
I因子缺陷I因子缺陷常伴朋C3的过度消耗，故同时伴有C3缺陷。
因此，I因子缺陷的临床表现基本与C3缺陷相同。
I因子缺陷患者可伴有严重的免疫缺陷，反复发生脑膜炎球菌性脑膜炎，一些患者可无临床表现，也有一些患者可发生Coomb阳性反应。
Alper报道I名I因子缺陷患者有大量组织胺尿，提示由于C3过度激活成C3a过多所致。
H因子缺陷H因子缺陷较少见，是一种不完全缺陷。
H因子缺陷患者血清H因子水平仅为正常水平的5%，它所引起的临床表现与I因子缺乏相似，多数患者表现为反复感染。
H因子缺陷可导致严重的获得性C3缺陷，部分H因子缺陷患者可患有溶血性尿毒症综合征，一些患者可伴发育小球肾炎，也有少数H因子缺陷患者无临床表现。
C1INH缺陷补体经典激活途径的调节蛋白C1INH缺陷虽然也与一些自身免疫性疾病有关，但并不引起免疫缺陷性疾病。
C1INH缺陷在临床上引起遗传性血管神经性水肿（hereditaryangioedema,HAE）。
C1INH缺陷以常染色体显性遗传的方式遗传，为杂合遗传缺陷。
C1INH缺陷有二类，一种为C1INH仅为正常水平的17%（5—31%）；另一种虽然血清中C1INH水平在正常范围或为正常水平的4倍，但C1INH存在功能紊乱。
C1INH功能紊乱多为基因突变所致，发生功能紊乱的C1INH的分子结构与正常C1INH不同，2者的肽链及糖类均不相同。
85%的患者属于第一种类型的缺陷，这二种类型缺陷的临床表现无差别。
由于C1INH缺陷，C1便被无限制地激活，造成C4、C2裂解，因此C1INH缺陷中层患者常伴有C2、C4水平降低。
在疾病发作时可测不到C4和C2。
C1INH缺陷使血浆血管舒缓纱释放增加，从而使缓激肽、激肽均增加，引起血管通透性增加，形成组织水肿。
有人认为一种C2血浆调节片段，C2激肽增加了HAE中的血管通透性。
125I标记的正常C1INH的代谢研究发现，在HAE患者中，C1INH的清除增快，而C1INH的合成速率仅为正常的一半，这提示功能紊乱的C1INH诱导的补体活化加快了正常C1INH的清除。
HAE的发病率为1/15万，当患者成长到50岁后HAE渐停止发作，每次HAE发作持续2～3天，累及皮肤时，可引起无痛性、无瘙痒的非红斑性水肿。
可于外伤后诱发，如果累及肠道可出现严重的水样腹泻和腹部绞痛，累及上呼吸道时可引起喉头水肿、窒息。
补体的受体蛋白缺陷位于细胞表面的补体蛋白可作为初体活化产物的受体，介导吞噬、趋化和白细胞消化。
在此系统中，CR1受体与免疫复合物清除有关，引起了人们的重视。
在C3和C4激活过程中，破坏了一个硫酯键，然后C3b和C4b通过酯和胺与免疫复合物共价结合，C3b与免疫复合物结合后，阻止了免疫复合物沉积，使其保持可溶性状态；另外，C3b或C3b受体与细胞表面结合，如红细胞及组织单核细胞，使免疫复合物立即与细胞结合而不停留于血液中。
与C3b结合的红细胞将免疫复合物运输至单核巨噬细胞后又回至循环中，在此过程中，C3b受体直到了运输免疫复合物的作用，因此当红细胞上C3b受体减少时，免疫复合物便沉积于组织致病。
研究发现，SLE患者中的细胞上的C3b受体下降了50%，有人报道，红细胞上CR1受体表达有许多可遗传的多态性。
在SLE患者中红细胞上CR1受体数降低且CR1水平与疾病活动性有关。
有人SLE患孝顺中发现CR1抗体，提示CR1受体缺陷使患者对免疫复合物的清除出现障碍从而使患者晚患SLE。
但近来也有报道认为，CR1数目减少仅是SLE的结果，而不是SLE的病因。
CR3缺陷可引起严重的免疫缺陷。
Arnaout等人报告了第1个CR3缺陷伴严重免疫缺陷的病例，此后，美国有一系列报道有关CR3缺陷的患儿易患感染性疾病，尤其是皮肤感染和齿龈炎，感染愈合后形成纸样薄的瘢痕，这些临床表现与多核细胞缺乏症相似。
研究证明，CR3仅存在于嗜中性粒细胞及单核细胞膜上。
另外，CR3还可直接与真菌结合，因此，CR3在机体抗感中十分重要，当CR3缺陷时，易合并感染。
获得性补体缺陷是补体活化（如循环免疫复合物或内毒素存在的情况下）过程中造成的，它可增加患者对感染的易感性。
遗传性和获得性补体缺陷的区别见表80-2。
在临床上，获得性初体缺陷很常见，如烧伤患者伴有的低补体血症和败血症；肾病综合征患者易患感染性疾病，其血清补体水平也有异常；肿瘤化疗患者可伴有低补体血症、调理及杀菌功能障碍；镰刀细胞贫血患者常继发补体缺陷，此类患者常伴有严重的细菌感染，尤其是肺炎球菌和流感嗜血杆菌感染。
Koethe等人认为这是由于患者体内D因子部分缺陷使患者的调理功能受损所致；脾脏切除术后也出现调理功能障碍；在营养状况差、蛋白质热卡不足时，也会造成所有补体成分功能低下。
另外，一些自身免疫性疾病和免疫复合物性疾病过程中造成的补体大量消耗也是造成补体缺陷的原因，治疗原发病可纠正补体缺陷。
肺包虫病（肺包虫囊肿、肺棘球蚴病、肺棘球蚴囊肿）为细粒棘球绦虫（犬绦虫）幼虫（棘球蚴）在肺内寄生所致，是肺部较常见的寄生虫病，人畜共患。
本病最多见于畜牧地区，几乎遍及世界各地，特别是澳大利亚、新西兰、南美洲等，我国主要分布在甘肃、新疆、宁夏、青海、内蒙古、西藏等省区。
细粒棘球绦虫的终宿主。
成虫寄生在犬小肠中，卵随粪便排出后污染食物，人（或羊、猪、牛）进食后，在上消化道中卵壳经胃液消化而孵化成幼虫，即六钩蚴，后穿过消化道粘膜进入血液，至门静脉系统（肠系膜、大网膜和肝）。
大多数蚴滞留在肝内（约75%～80%0少数六钩蚴通过肝进入小循环至肺（约占8%～15%）及其他器官，如肠系膜、网膜、脾、盆腔、肌肉、皮下组织等（棘球绦虫生活环见图1）。
六钩蚴进入肺后，逐渐发育成包虫囊肿，约半年长大至1～2cm，由于肺组织疏松、血流循环丰富及胸腔负压吸引等因素，六钩蚴在肺内生长速度比在肝肾内快，平均每年增长至原体积的1～2倍，达2～6cm左右，囊肿最大的可达20cm，囊液重达3000g以上。
包虫囊肿含有外囊和内囊。
内囊是包虫囊肿的固有囊壁，厚度仅1mm，压力却高达13.3～40kPa(100～300mmHg），易破。
内囊又可分为内、外两层，内层为生发层，很薄，分泌无色透明囊液，产生很多子囊和寄生虫头节，如脱落于囊腔内，即成为包虫沙。
外层无细胞，多层次，半透明，乳白色，具有弹性，外观酷似粉皮。
外囊是人体组织对内囊的反应形成的一层纤维性包膜，包绕着整个内囊，厚约3～5mm。
内外囊间为潜在腔隙，无液体和气体，也不粘连。
肺包虫囊肿80%为周边型，右肺多于左肺，下叶多于上叶。
右肺血流量略多，与肝脏较近，二者之间有较丰富的淋巴管相通，这可能是右肺多见的原因。
囊肿多为单发，占65%～75%，多发者一般是2～3个，一侧或双侧。
约17%～22%并发其他部位囊肿，肺、肝并发的最常见，占13%～18%。
肺包虫病的病理改变除囊肿本身外，主要是巨大囊肿对肺的机械性压迫，，使周围肺组织萎缩、纤维化或有淤血、炎症发生。
>5cm的囊肿即可使支气管移位、管腔狭窄，或使支气管软骨坏死，进而破入支气管。
表浅的肺包虫囊肿可引起反应性胸膜炎，巨大的囊肿还可能破入胸腔，大量头节外溢，形成许多继发性包虫囊肿。
位于中心的囊肿偶有侵蚀、穿破大血管致大出血和。
少数包虫囊肿有钙化。
如囊肿破向细支气管，空气进入内囊外囊之间，可形成多种X线征。
已有感染或破裂的的囊肿可合并胸腔及纵隔脓肿或脓胸，肝包虫囊肿破裂后可能与胸腔或肺、支气管相通，形成肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘。
根据我国1950～1985大组病例分析，肺包虫病占人体包虫病的14.81%（2408/16258），男多于女（约2：1），儿童占25%～30%，40岁以下的占大多数，年龄最小1～2岁，最大60～70岁。
由感染至出现症状一般间隔3～4年，甚至一、二十年。
症状因囊肿大小、数目、部位及有无并发症面不同，早期囊肿小，一般无明显症状，常经体检或在因其他疾病胸透时发现。
囊肿增大引起压迫或并发炎症时，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血等症状。
巨大囊肿或位于肺门附近的，可能有呼吸困难。
如食管受压，有吞咽困难。
侧见肺尖部囊肿压迫臂丛和颈交感神经节，引起Pancoast综合征（患侧肩、臂疼痛）及Horner征（一侧眼睑下垂，皮肤潮红不出汗）。
如囊肿破入支气管，囊液量大的，有窒息危险，子囊及头节外溢，能形成多个新囊肿。
患者常伴有过敏反应，如皮肤潮红、荨麻疹和喘息，严重的可休克。
囊肿破裂感染的，有发烧、咳黄痰等肺部炎症及肺脓肿症状。
少数囊肿破入胸腔，有发烧、胸痛气短及过敏反应。
多数患者无明显阳性体征，囊肿较大的可致纵隔移位，在小孩可能出现胸廓畸形。
患侧叩诊浊音，呼吸弱，有胸膜炎或脓胸的则有相应体征。
肺包虫囊肿是我国西北牧区较常见的寄生虫病。
大多数病例是细粒棘球绦虫的蚴体侵人人体所致，在肝、肺等脏器中形成囊肿，并造成各种并发症，也称包虫病。
肺肺包虫囊肿约占肺包虫囊肿的10%－15%，多为单发性棘球蚴囊肿，右肺比左肺、下叶比上叶多见。
肺包虫囊肿肺肺包虫囊肿占人体肺包虫囊肿的12%～16%，男女发病约为2∶1，儿童占25%～30%，40岁以下的占大多数，年龄最小1～2岁，最大60～70岁。
肺包虫囊肿由于生长缓慢，如无并发症，可多年无症状。
由感染至出现症状一般间隔3～4年，甚至一二十年。
症状因囊肿大小、数目、部位及有无并发症而不同，早期囊肿小，一般无明显症状，常经体检或在因其他疾病胸透时发现。
囊肿增大引起压迫或并发炎症时，有咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、气急等症状。
如食管受压。
有吞咽困难。
偶见肺尖部囊肿压迫臂丛和颈交感神经节，引起Pancoast综合征(患侧肩、臂疼痛)及Horner征(一侧眼上睑下垂，皮肤潮红不出汗)。
如囊肿破入支气管，病人先有阵发生咳嗽，继而咳出大量透明黏液，内囊亦可随之分离，如被咳出，痰液中可找到头节，并发继发性感染局部支气管扩张者则症状类似肺脓肿，出现高热，咳脓痰和血等。
囊液量大的，有发生呼吸困难和窒息危险，子囊及头节外溢，能形成多个新囊肿。
患者常伴有变态反应，如皮肤潮红、荨麻疹和喘息，严重的可休克。
囊肿破裂感染的，有发热、咳黄痰等肺部炎症及肺脓肿症状。
少数囊肿破入胸腔，则形成液气胸，继而成为脓胸或支气管胸膜瘘，出现发热、胸痛、气短、支气管痉挛和休克嗜酸性粒细胞增多症等变态反应。
多数患者无明显阳性体征，在病变区叩诊呈浊音，呼吸音减低或消失。
较大的囊肿可可压迫纵隔，使气管及心脏移位。
在儿童可能出现胸廓畸形。
并发有胸膜炎或脓胸的则有相应体征。
胸部X线检查为包虫病主要诊断方法，在本病流行区，有接触史的，单凭胸片大部分可以确诊。
囊肿早期直径在1cm以下的，仅见边缘模糊的炎性阴影，直径>2cm的为轮廓清晰、边缘锐利的类圆形阴影，密度均匀而稍淡，低于心脏及实质性肿瘤的密度。
至能明确诊断时已6～10cm左右，密度接近实质瘤一般为单发，也有多发的（图2）。
作为含液囊肿，立位透视吸气时膈肌下降，头、足径稍增加，呼气膈肌上升时，则横径稍长上下稍短（“包虫呼吸征”）。
大囊肿可呈分叶状或多环状。
下肺野的囊肿“坐在”膈肌上，使膈机位置下降，甚至凹陷，有时需行人工气腹纵隔推向对侧，在下叶的纵隔受影响少，而右肝顶部的世大囊肿则明显使心脏向左移位，这个特点有助于鉴别诊断。
少数病例有肺不张及胸膜炎。
如囊肿小支气管被侵犯穿透，少量气体进入内外囊之间，则出现一些特殊X线征：①少量气体进入内外囊之间，立位摄片气体上升至囊肿上部，局部有一弧形透明带（“新月征”）。
②如气体进一步进入内囊，出现液平面，其上方见有代表内囊及外囊的2个弧形阴影（“双弓征”）。
③当内囊破裂萎陷，皱缩的内囊浮于液面上，囊内液面上能见到不规则影（“水上浮莲征”）。
如囊肿破裂，内容物咳净，又未发生感染，胸片上表现为薄壁边缘光滑的含气囊肿。
以后囊腔逐渐缩小，仅留有一些纤维化阴影。
如囊肿破后发生感染，则囊壁增厚，周围有慢性炎症出现的可见肺浸润片状影。
如破入胸腔，有胸腔积液或液气胸。
大部分无并发平的肺包虫病诊断不难，主要根据①曾在流行地区居住，有犬、羊等动物接触史。
②包虫病的X线表现较典型，可见单发或多发边缘锐利的囊肿阴影。
③实验室检查：嗜酸性粒细胞增加，常在5%～10%左右，甚至可高达20%～30%，直接0.15～0.3)×109/L。
有时咳出物或胸水中能查到囊肿碎片及囊、头节或小钩。
④其他诊断方法包括包虫皮内试验（Casoni试验），包虫补体结合试验，间接血凝集试验等免疫方法。
目前对肺内块状阴影在X线或超声导引下经皮或经纤支镜穿刺取活检或细胞学检查的不少，但需注意，疑为包虫囊肿的忌行囊肿穿刺，以免引致囊液外溢，产生过敏4反应或包虫病播散等严重并发症。
主要是手术切除，无特效药物。
目前试用的有甲苯米唑、丙硫苯唑及阿苯达唑，有使生发层和原头蚴退化变质的作用，临床上能看到一些疗效，症状有所改善，部分囊肿停止增长或缩小。
还有吡喹酮，临床效果不明显，或可在术前应用以减少术后复发。
目前药物疗法仅用于多发囊肿无法手术的患者。
肺包虫囊肿一般呈进行性生长，能“自愈”的极少，绝大多数迟早将因囊内压力增设而破裂，产生严重并发平，因此要及时确诊并进行手术。
手术方法主要有内囊摘除和肺叶切除2种。
根据囊肿大小、数目多少、部位、有无并发感染及胸膜是否粘连决定手术方式。
术中要注意防止囊肿破裂，囊液外溢入胸腔或胸壁软组织，以免引起包虫病变播散或过敏反应。
麻醉：一般全麻气管内插管，如无特殊必要，不用双腔插管，手术间不需要单侧肺萎缩。
较大的囊肿，如双腔插管不顺利，操作过程中囊腔有破裂可能。
手术过程中囊肿在摘出前都有破裂，有从呼吸道吸入囊液或内囊碎片的危险，要注意。
切口：如行肺切除，后外侧剖胸切口，一般从第5肋间或肋床进胸，便于处理肺门。
单纯囊肿切除或在较近囊肿处做切口。
手术方法：内囊完整摘除法开胸分离粘连后，因囊肿多在近周边处，肺表面有时可见到覆盖的纤维蛋白层。
摘除前在肺周围用纱布填满覆盖，仅露出准备作切口取囊部位，并准备好有强吸力的吸引器，便于囊腔意外破裂时及时吸出其内容物，避免污染胸腔。
然后小心切开囊肿外包绕的肺纤维层，刀稍倾斜，免垂直接切入内囊。
因内囊压力较高，外囊切开一小口后，即可见白色内囊壁从切口膨出，延长切口，请麻醉师从气管插管用力打气，借助肺压把内囊腔推出。
一般因内外囊间无粘连，可以把囊腔完整取下。
内囊取出后，外囊上有细支气管口漏气，先用纱布堵上，然后缝合修补，其残腔壁较多的可切除或内翻，然后缝合，完全消灭残腔。
内囊穿刺摘除术在囊肿部位周围用纱布涂擦，或用双氧水冲洗以杀灭原头蚴。
过去常用甲醛涂抹，有进入支气管漏口发生严重支气管痉挛的可能，现已不用。
残腔中有支气管漏气要一一缝合，再从周围至底部全层（较大的可分数次）缝合，消灭残腔。
切除用于囊肿已破裂，肺组织有严重感染，并发支气扩张、肺纤维化、脓胸、支气管胸膜瘘或肺癌不能除外的患者。
手术中如有可能最好先游离出支气管，钳夹住，避免术间挤压肺组织时，囊腔破向支气管，引起病变播散或窒息死亡。
特殊类型包虫病的处理如同时有肝及肺囊肿的，可以一次手术。
双侧有病变的先处理病变较大或有并发症的一侧，肺囊肿有支气管胸膜瘘的，先闭式引流，待感染控制，体力恢复后再行肺切除。
治疗结果：1979年钱中希报告，胸部手术死亡率0.9%，近年来已无死亡，手术效果良好，个别病例复发，原因为：①术中留下较小的包虫囊肿。
②术间囊液外溢，头节脱落，移植复发。
③再次感染，复发患者再次行肺切除，效果也多良好。
1、过敏反应和包虫病传播由于各种原因所导致的棘球蚴囊破裂，可造成继发性棘球蚴感染，由于其内含物相对身体来说是一种外来特质，可引起荨麻疹、哮喘、嗜酸性粒细胞增多等过敏反应症状，如果囊液大量进入血循环常可出现严重的过敏性休克，甚至死亡。
2、肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘已有感染或破裂的的囊肿可合并胸腔及纵隔脓肿或脓胸，肝包虫囊肿破裂后可能与胸腔或肺、支气管相通，形成肺包虫囊肿-胆管-支气管瘘。
3、肺棘球蚴囊破入支气管时，可咳出大量的液体和破碎囊皮等物。
1、在流行区进行健康教育、查治病人、培训专业人员、建立防治机构、开展防治监测和科学研究。
2、严格控制传染源、合理处理病畜及其内脏，提倡深埋或焚烧。
对家犬和牧犬应定期进行药物驱虫，捕杀牧场周围的野生食肉类动物，消灭传染源。
3、加强个人防护，树立良好的卫生习惯，不吃不洁净的生菜、不饮生水、勤洗手。
4、目前仍以手术治疗包虫病为主，手术中注意防止发生继发感染及过敏性休克。
瑞典金宝反渗水处理设备是用于医疗透析的专用设备，能同时供应60台机器的透析用水。
该型水处理机为世界上最具权威论证和临床医学界广泛认可，反渗水水质达到美国ASAID、AAMI规定的透析用水标准。
流程示意：
干燥综合症是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺为主的慢性自身免疫性疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。
主要表现为干燥性角膜、结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病，它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神经系以及肌肉、关节等造成多系统、多器官受损。
干燥综合症干燥综合症是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性自身免疫性疾病，又称为自身免疫性外分泌腺体病。
主要表现为干燥性角膜结膜炎、口腔干燥症或伴发类风湿性关节炎等其它风湿性疾病，它可累及其他系统如呼吸系、消化系、泌尿系、血液系、神经系以及肌肉、关节等造成多系统、多器官受损。
本病可以单独存在，亦可出现在其他自身免疫病中，单独存在者为原发性干燥综合征，而继发于类风湿性关节炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病者为继发性干燥综合征。
本病发病率高，多发于40岁以上女性。
其病理机制主要是由于自身免疫的过度应答反应，造成外分泌腺体大量淋巴细胞、浆细胞浸润，使腺体细胞破坏，功能丧失，从而出现一系列临床症状与表现。
国际文献中提出五个诊断标准如Copenhagen标准、Fox标准等，由于敏感性较差、目前很少采用，又如Manthorpe诊断标准(1981)：①眼干燥症；②口干燥症;③另一结缔组织病。
具备①和/或②及③者为继发性SS。
该标准在试行过程中显得特异性较差工。
1992年董怡等提出诊断标准：①干燥性角结膜炎;②口干燥症；③血清中有下列一种抗体阳性者：抗SS-A、抗SS-B，ANA>1：20、RF>1：20具有上述3条，并除外其他结缔组织病和淋巴瘤，AIDS和GVH等疾病者可以确诊；只有上述二条并除外其他疾病者为可能病例，该标准的特异性和敏感性经临床试用结果相对较高。
干燥综合症的病因有外燥、内燥两种，本病以内燥为多。
燥邪之致病最有季节性，秋分以后，燥金主事，人经夏月炎蒸，液为汗耗，脏腑枯涸，致使水竭津枯，易于感燥，此为外燥；内燥则为阴虚液亏，精血不足，清窍失于濡润，病久瘀血阻络血脉不通，累及皮肤黏膜，肌肉关节，深至脏腑而成本病。
呼吸系统由于上、下呼吸道粘膜的淋巴细胞浸润和其外分泌腺体萎缩造成了呼吸道损害。
约25%的患者气管及支气管因干燥而出现干咳，反复出现支气管炎和肺不张，最常见的表现是间质性肺炎和肺间质纤维化，出现咳嗽和呼吸困难，胸片可见细网状及结节状阴影，肺功能以小气道障碍为主，其次为弥散功能和限制性功能异常，肺功能异常通常早于肺部X线表现。
肾脏约50%的患者有肾脏损害，以远端肾小管损害最为多见，表现为肾小管性酸中毒，其尿PH值增高，尿浓缩功能障碍，肾性尿崩症，肾性软骨病，泌尿系结石和肾组织钙化，低血钾性麻痹和钙磷代谢障碍。
有相当部分的无症状患者只有通过氯化胺试验才能发现亚临床型的肾小管性酸中毒。
干燥综合征患者除口干、眼干、皮肤表现外，有很多病人还会出现关节痛，但出现关节炎的很少，仅占10%左右，多无滑膜增生肥厚，可有晨僵，但时间不如类风湿关节炎病人长，多数病人关节痛呈自限性，可反复出现，  干燥综合症受累关节通常是大关节，多不对称，有时也可累及较小的关节，一般不造成永久性的关节损伤，很少引起关节间隙狭窄及骨质的侵蚀、破坏。
部分肯定的类风湿关节炎病人多年之后可出现继发性干燥综合征，在原有疾病基础上出现口、眼干等症状，但较原发性干燥综合征症状轻，因此，诊断原发性干燥综合征应除外类风湿关节炎。
有人报告50%的类风湿关节炎病人会合并干燥综合征。
干燥综合征是一个全球性疾病，90%以上为女性，发病年龄大多为40—60岁的中老年，小儿较少。
由于至今缺少统一的诊断标准，所以该病的患病率很不准确。
一般估计为0.1%—0.7%。
在美国，干燥综合征的发病率仅次于类风湿关节炎。
多年来，本病在我国一直较陌生，直至1980年以后才引起注意，并对其进行观察、研究。
国内经对万余人群的调查发现，该病患病率为0.29%—0.77%，说明在我国本病的患病率不低于类风湿关节炎0.3%～0.4%的发病率。
一般表现干燥综合症是一种慢性自身免疫性结缔组织疾病，可发生于任何年龄，但以中年后发病居多，女性占90%以上，该病的发生与遗传，内分泌，病毒感染可能有关，确切病因尚不明。
目前国内外现代医学无有效治疗药物，公能对症处理，如眼干用人工泪眼，口干用人工唾液等。
病人突发表现为眼干，口鼻干燥，重者无泪，无唾液，进食用水送，部分女性患者阴道干燥，痛苦异常。
病变常累及肺，肝，肾，胃肠，皮肤，关节及淋巴等，常继发类风湿性关节炎，红斑狼疮，多发性肌炎，结节性动脉炎等，同时可并发慢性活动性肝炎，网状细胞瘤等恶性淋巴瘤以及变应性血管炎。
本病以口腔，眼干燥和类风湿关节炎三联症有二项存在就可确诊实验室检查患者常有体液，细胞免疫异常，如血沉增速，血清丙种球蛋白，免疫球蛋白G显著升高，补体低下等，疾病初期易被忽略，早期治疗非常关健。
干燥综合症属于中医“燥症”范畴，症候表现以内燥为主，也有外燥表现。
多因内热津伤或久病精血内亏，或失血过多，或汗，吐，下后伤津液所致。
因此我们把滋阴清热，养血润燥作为主要治疗法则。
干燥综合症的发病给我们的日常生活带来了很大的影响，这种疾病会给我们身体的不同部位带来不同情况的影响，那么我们就具体了解一下：一、口干口干思饮，严重者进干食困难。
由于唾液少而冲洗作用减低，易发生龋齿，原发笥SS患者63%有龋齿。
40%口才唾液腺肿大，呈对称性，表面平滑、不硬，腺体肿大可持续存在或反复发作，很少继发感染。
如腺体硬呈结节状，应警惕恶性变。
二、眼干眼内有磨擦异物感或无泪，泪腺一般不肿大，或轻度肿大。
三、皮肤粘膜皮肤干燥、瘙痒，常见的皮疹是紫癜，也有荨麻疹样皮疹，呈多形性、结节红斑。
有口唇干裂，口腔溃疡，鼻腔、阴道粘膜干燥。
四、关节与肌肉70%～80%有关节痛，甚至发生关节炎，但存坏性关节炎少见。
可出现肌无力，5%发生肌炎。
五、肺17%患者有干咳，但不发生反复肺部感染。
50%患者的支气管肺泡冲洗液中有过多的炎症细胞，表明有肺泡炎症存在，仅有少数病人发生弥漫性间质肺纤维化。
肺功能检查常显示功能下降，但多无临床症状。
六、肾近半数并发肾损害，常见受累部位是远肾小管，临床表现有症状型或亚临床型肾小管酸中毒。
前者表现血pHH低下和尿不能酸化（pH>6）。
亚临床型可通过氯化胺负荷试验测到。
肾小管酸中毒的并发症有：①周期性低血钾性麻痹；②肾性软骨病；③肾性尿崩症，近端肾小管受累表夙有氨基酸尿、磷酸尿、糖尿、β2-微球蛋白尿。
肾小球受累者少见，但预后很差。
七、淋巴组织增生5%～10%患者有淋巴结肿大。
至少50%患者在病程中内脏出现大量淋巴细胞浸润。
较突出的是，本病患者的淋巴瘤发病率要比正常人群高44倍。
在我国的150例SS的随诊过程中有2出殃淋巴瘤。
SS在出现淋巴瘤前可有巨球蛋白血症或单克隆高球蛋白血症。
待发生淋巴瘤后，血免疫球蛋白水平可降低，自身抗体消失。
八、血象1/4～1/5出现白细胞及血小板减少，仅少数有出血现象。
九、神经系统因不同部位的血管炎而构成中枢神经系统不同水平的损害，症状包括癫痫、偏瘫、偏盲、脊髓炎、脑神经炎及周围神经炎。
后者累及感觉纤维为主。
十、消化系统①萎缩性胄炎，胄酸分泌功能低下，胄酸缺乏；②小肠吸收不良；③胰腺外分泌功能低下；④肝肿大，血清转氨酶升高，有黄疸者肝病理活检常呈慢性活动性肝炎的改变，此类患者能肾上腺皮质激素的的以应较好。
系统性表现1．呼吸系统：由于上、下呼吸道粘膜的淋巴细胞浸润和其外分泌腺体萎缩造成了呼吸道损害。
2．肾脏：约50%的患者有肾脏损害，以远端肾小管损害最为多见，表现为肾小管性酸中毒，其尿PH值增高，尿浓缩功能障碍，肾性尿崩症，肾性软骨病，泌尿系结石和肾组织钙化，低血钾性麻痹和钙磷代谢障碍。
3．神经系统：不同部位的血管炎造成了不同部位的神经损害和相应的临床症状。
(1)周围神经病变：约8.3%-32%的患者表现为下肢麻痛，末梢型感觉障碍，腕管综合征，腱反射低下等。
肌电图显示神经性损害及周围神经传导速度减慢。
(2)中枢神经病变：约5%的患者表现为癫痫样发作，各种精神症状及意识障碍，局灶性症状等，但这些症状一般都表现较缓和。
4．消化系统：约63%-70%的患者出现萎缩性胃炎，表现为上腹不适，恶心，腹胀等。
约25%的患者可有肝大，转氨酶增高。
相当数量的慢性肝炎、胆汁性肝硬化患者合并有干燥综合征。
5．关节肌肉表现：约70%的患者可发生关节痛，但仅有少数患者发展为关节炎，亦有少数患者合并有肌炎和重症肌无力。
6．淋巴增生和淋巴瘤：干燥综合症的基本病理表现是淋巴组织增生和对各部位的浸润，这种情况可分为三个阶段：第一阶段：自身免疫性外分泌病，临床表现为口、眼干燥，病理特点是腺体内大量淋巴细胞浸润，血清学特点是高球蛋白血症，抗SSA和抗SSB抗体阳性。
第二阶段：假性淋巴瘤，临床表现为肝、脾淋巴结肿大，肾脏和中枢神经系统受损，病理特点是腺体外组织有淋巴细胞浸润，血清学特点是高球蛋白血症，单克隆免疫球蛋白高峰和抗SSA和抗SSB抗体阳性。
第三阶段：淋巴瘤，约0.01%-0.06%的干燥综合症患者，淋巴细胞出现恶性病变而成为恶性淋巴瘤。
临床表现为淋巴结明显肿大，唾液腺、腮腺肿大明显，消耗症状明显。
自身免疫干燥综合症病人体内检测出多种自身抗体如抗核抗体、类风湿因子、抗RNP抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等以及高球蛋白血症，反映了B淋巴细胞本身的功能高度亢进和T淋巴细胞抑制功能低下。
另外，本病T淋巴细胞亚群的变化即抑制性T细胞减少，反映了细胞免疫的异常。
遗传基础在对免疫遗传的研究测定中，医学家发现人类白细胞抗原中，HLA－DR3、B8与干燥综合征密切相关，且这种相关又因种族的不同而不同，如西欧人与HLA－B8、DR3、DW52相关，日本人与HLA－DR53相关，这说明干燥综合症有遗传倾向。
病毒感染目前至少有三种病毒如EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒被认为与干燥综合征有关，EB病毒能刺激B细胞增生及产生免疫球蛋白。
有医学家在原发性干燥综合症患者中的涎腺、泪腺、肾脏标本中检测出EB病毒及其DNA基因。
EB病毒1EB病毒原发性EB病毒感染常侵犯腮腺，但当时并不发生SS，然而从50%SS患者的腮腺液中可培养出EB病毒（正常人为20%）。
病人腮腺内EB病毒DNA增加，说明病毒被活化，但此现象也见于其他免疫紊乱疾病，并非SS病所特有。
因此，EB病毒不是SSD直接病因，它是作为一多克隆B细胞活化剂，可能延续或加重SS病人的免疫紊乱。
2．HIV—1病毒人类免疫缺陷病毒HIV—1感染可产生口干、眼干、但与SS不同点在于腮腺高度肿大，是CD8+而非CD4+淋巴细胞侵犯组织，自身抗体（RF，抗SS—A抗体，抗SS—B抗体，抗核抗体）频率不增高，与HLA—DR5、DR6相关而不是同DR3、DR2相关。
但SS患者血清与HIV蛋白—P24反应性增高。
3．HTLV—1（人T淋巴细胞病毒）感染可导致口干，眼干及成人T淋巴细胞白血病。
常规治疗无特殊治疗。
注意口眼的卫生，以0．5%甲基纤维素滴眼；时常以枸橼酸溶液漱口以刺激唾液腺分泌功能及代替部分唾液，以2%甲基纤维素餐前涂抹口腔偶可改善症状。
在发生严重的功能改变及广泛的系统累及以及伴同其他结缔组织病时，可采用皮质类固醇、免疫抑制剂或雷公藤制剂，血浆置换治疗，可抑制腮腺肿大和改善外分泌功能。
偏方治疗1、菊花粥：菊花50克煎汤，再与粳米100克同煮粥，具有清暑热、散风热、清肝火、明眼目的作用，对风热感冒、心烦、咽燥、目赤肿痛等有一定效果。
2、麦门冬粥：用麦门冬20--30克，煎汤取汁，再以粳米100克煮粥待半熟，加入麦门冬汁和冰糖适量同煮。
麦门冬可养阴生津，对肺燥、干咳、少痰等症效果较好。
3、梨子粥：取梨2个，洗净后连皮带核切碎，加粳米100克煮粥。
该粥具有生津润燥、清热化痰的功效，可用做秋季保健食品。
4、芝麻粥：将黑芝麻适量淘洗干净，晒干后炒熟研碎，每次取30克，同粳米100克煮粥。
芝麻可润五脏、补虚气。
5、花生粥：连衣花生45克，梗米60克，冰糖适量，将花生连衣捣碎，与粳米、冰糖一同入砂锅，加水适量煮粥，每日晨起空腹食用，可健脾润肺。
本病病程缓慢，取决于病变的累及范围以及伴有的其他疾病，对假性淋巴瘤的病例需密切观察其转归，发生恶性淋巴瘤者预后差。
有效预防干燥综合症应尽量做好以下几点：　1．应有良好的生活习惯，按时作息，避免熬夜，定时定量进餐。
2．饮食要清淡，避免上火，要忌吃油炸食品，多吃清火食物，如新鲜绿叶蔬菜、黄瓜、橙子、绿茶等。
3．要多吃一些胡萝卜，补充体内必需的维生素B，避免口唇干裂。
4．吃补药时不宜吃鹿茸、肉桂等燥性很大的食物。
5．要保持平和的心态。
心态平和有利于气血通畅，可避免因情绪受到刺激而导致的上火。
6．预防干燥综合征除增强体质，提高抗病能力外，最好的方法就是多喝水。
秋冬季每天的补水量应达到2000至2400毫升，由于早上人体血浓度非常高，容易形成血栓，所以早上起床先喝700毫升水，这杯水可起到稀释血液、清洗肠道的作用。
较度正细胞正色素性贫血（25%），白细胞减少（6%～33%），嗜酸性粒细胞增多（5%～25%）亦可发生轻度血小板减少。
血沉增快（80%～94%）。
约有半数病例白蛋白减少和多株峰型球蛋白增高，主要在γ球蛋白部分，亦可有α和β球高蛋白增高。
免疫球蛋白主要是IgG、IgM增高，约3/4病人类风湿因子阳性，常为IgM型；抗核抗体阳性（17%～68%），抗dsDNA抗体少见，巨球蛋白和冷球蛋白可阳性，有高粘综合征；抗甲状腺球蛋白和抗胃壁细胞抗体阳性（各30%），抗人球蛋白试验和抗线粒体抗体阳性（各10%）；原发性SS中抗SS-A抗体阳性性率达70%～75%，抗SS-B抗体达48%～60%，而SS合并类风湿性关节炎分别为9%和3%，抗唾液腺导管上皮细胞抗体（ASDA）在原发性SS中25%阳性，而SS合并类风湿性关节炎达70%～80%，血清和唾液中β2微球蛋白增高（β2-M），血清浓度可作观察疾病活动指标。
唾液中IgG含量增加，有高水平IgA和IgMRF。
DIF示表皮基底层和基底层旁有IgG沉着。
周围血T淋巴细胞减少，以Ts降低明显，Ia阳性T淋巴细胞群增加，淋巴细胞转化试验和活性花瓣形成试验低下。
循环免疫复合物增高；CH50和C3增高或正常，发生血管炎时可降低。
约2/3患者有网状内皮系统Fc受体功能缺陷，当SS的良性淋巴细胞增生转变为恶性淋巴瘤时，高γ球蛋白血症可变以为γ球蛋白血症，自身抗体滴度下降或阴转。
（一）泪腺功能检测有Schirmer试验（用滤纸测定泪流量，以×35mm滤纸，在5mm处折弯，放入下结膜囊内，5'后观察泪液湿润滤纸长度，<10mm为低于正常）；泪膜破碎时间（BUT试验，<10〃为不正常），角膜2%荧光素或1%刚果红或1%孟加拉玫瑰红活体染色（染色点<10个正常）。
以上现代两项阳性符合干燥性角结膜炎。
（二）唾液腺检测有唾液分泌量测定（含糖试验以蔗糖压成片，每片800mg，放在舌背中央，记录完全溶解所需时间，<30'正常；唾液流率测定：以中空导管相连的小吸盘，以负压吸附于单侧腮腺导管开口处，收集唾液分泌量，正常>0.5ml/min）。
腮腺造影，以40%碘油造影，观察腺体形态，有否破坏与萎缩，造影剂在腮腺内停留时间，腮腺导管狭窄或扩张，腮腺同位素131碘或99m锝扫描，观察放射活性分布情况，其排泌和浓集有否迟缓或降低以了解分泌功能。
从唇腭或鼻粘膜活检观察腺体病理改变，以上两项阳性符合干燥症。
（三）组织病理泪腺、腮腺和颔下腺等体内呈大量淋巴细胞浸润，以β细胞为主，重症病例β细胞浸润可似淋巴结的生发中心，腺体萎缩，导管的上皮细胞增殖形成上皮-肌上皮细胞鸟，腺管狭窄或扩张，后期被结缔组织替代。
腺外的淋巴样浸润可累及肺、肾或骨骼肌等引起其功能障碍。
禁忌应避免进食辛辣火热的饮料和食物，以防助燥伤津，加重病情。
忌食辛辣、香燥、温热之品，如酒、茶、咖啡、各类油炸食物、羊肉、狗肉、鹿肉，以及姜、葱、蒜、辣椒、胡椒、花椒、茴香等，并严禁吸烟。
在正确对待饮食宜忌的同时，亦不可忌口太严，如忌口太严，长年累月，反而影响营养的吸收，于病情不利。
总之，食物要新鲜，荤素搭配，少食多餐，饮食以适合口味为宜，并保证充足的营养。
干燥综合症是一种常见的自身免疫缺陷性疾病，主要侵害外分泌腺,包括泪腺及唾液腺等，引起眼干口燥。
干燥综合症患者的基本饮食原则是应吃具有滋阴养液、生津润燥作用的食物，宜吃清淡、多汁、多维生素的新鲜瓜果蔬菜，宜吃酸甜的食物。
合理饮食具体来讲，在干燥综合症患者的饮食中要特别注意  蔬菜1、宜吃：蛙肉、蚌肉、牡蛎肉、西施舌、乌贼鱼肉、鳗鲡、阿胶、蜂蜜、王浆、青鱼、乌鱼、鲫鱼、鸡蛋、赤豆汤、绿豆汤、豆腐浆、百合、莲子、萝卜、胡萝卜、青菜、黄芽菜、荠菜、黑茼蒿、菊花脑、莴苣、枸杞头、马兰头、荸荠、黄瓜、丝瓜、菜瓜、冬瓜、香蕉、葡萄、草莓、柑、罗汉果、地黄、黄精、石斛、首乌、金蝉花（药性甘寒，具有修复肾功能的功效）等。
2．不宜吃：值得注意的是：狗肉，炒花生，炒米，生姜，胡椒，桂皮，人参，炒蚕豆，炒黄豆，辣椒，花椒，茴香，麻雀肉，龙眼肉，荔枝，金橘，槟榔，冬虫夏草，黄芪，白术等食物不适合干燥综合症患者食用。
原发性干燥综合征侵犯胃肠道很多见，但患者不一定皆表现有明显胃肠道症状。
除因口干，咽、食管干燥致吞咽困难外，萎缩性胃炎高达70.5%（纤维胃镜检查结果，而胃肠科胃镜日常检查总的结果只7.6%检出萎缩性胃炎）。
低胃酸和无胃酸分泌者分别为36.4%和13.6%。
35%患者血清抗壁细胞抗体阳性。
作空肠粘膜活检，部分病例虽不同显微镜只示两侧绒毛萎缩，但扫描电镜下绒毛均较肿胀而粗短。
20.5%患者有小肠吸收功能低下。
15%有胰腺外分泌功能异常。
急性胰腺炎虽不多见，但亚临床型胰受累由1/4患者血淀粉酶升高看来并不少见。
由于前述肠及胰腺原因，少数病例发生吸收不良综合征（脂肪泻、假性肠麻痹、恶液质）招致死亡
临床上常用的结肠切除术有右半结肠切除术和左半结肠切除术。
根据术中发现结肠局部病变的位置、性质和大小，选择结肠部分切除术或结肠次全切除术。
孔佩艳，女  重庆新桥医院血液科副主任医学博士后博士生导师教授主住医师。
主要技术专长：儿童血液肿瘤的诊断和治疗；难治性血液肿瘤治疗的基础和临床研究；免疫性血液病的诊断和治疗。
现任重庆市血液专业委员会及重庆市中西医结合专业委员会委员；科研成果：军队科技进步二等奖2项：放烧复合伤造血功能障碍发生机理的研究（2000年）；骨髓基质辐射损伤的机制及救治措施的研究（2005年）。
四川省科技进步二等奖1项2000年；母婴铁代谢的研究。
论文著作：主编专著1部《血液肿瘤的生物治疗》；副主编专著3部《小儿血液与肿瘤性疾病》等。
在国内外学术期刊上发表论文60余篇。
承担包括国家自然科学基金课题在内的科研课题4项。
主研方向：主要从事难治性血液病治疗的基础和临床研究。
学术任职：现任重庆市肿瘤中西医结合专委会委员
【词目】画石【拼音】huàshí  ㄏㄨㄚˋㄕㄧˊ【词性】名词、动词【结构】偏正式、动宾式⑴有纹理的石头。
晋·王嘉《拾遗记·前汉上》：“董偃常卧延清之室，以画石为牀，文如锦也。
”北魏·郦道元《水经注·河水三》：“河水又东北历石崖山西。
去北城五百里，山石之上，自然有文，尽若战马之状，粲然成著，类似图焉，故亦谓之画石山也。
”⑵画石头。
宋·陆游《别曾学士》诗：“画石或十日，刻楮有三年。
”⑶指所画的石头。
元·伊世珍《琅嬛记》卷中：“王维为岐王画一大石，信笔涂抹，自有天然之致，王寳之……数年之后，益有精彩。