ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
任何减弱细纤维传入和（或）加强纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。
除用传统　局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动外，推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法也可缓解疼痛。
针灸和轻度电刺激神经等疗法，在疼痛特别是慢性痛治疗上已被广泛应用。
药物治疗中，除能抑制前列腺素合成的非麻醉性镇痛药（如阿司匹林）和与阿片受体结合的麻醉性镇痛药（如吗啡）等常用于止痛外，一些非固醇类抗炎药也已开始应用。
参与下行抑制通路的5-羟色胺、去甲肾上腺素以及某些多肽等的发现，也为疼痛控制提供了新的应用前景。
基于心理因素在疼痛产生与防治上的影响，安慰剂、催眠、暗示、松弛训练和生物反馈等加强正性情绪活动等心理疗法，以及其他增强信心和减轻恐惧的任何药物或处理，均有助于缓解或减轻疼痛。
甚至分娩的喜悦、注意的集中、激烈的战斗，以及某些特殊的仪式，均可在一定程度上缓解疼痛的感觉和痛苦。
在一些不得已的情况下采用的永久性破坏或中断疼痛上行解剖通路的外科手术疗法，很难达到长时缓解疼痛的目的。
外科医生因而日益倾向于非损伤治疗，用仪器对内源性疼痛抑制系统的有关部位（如粗纤维在其中上行的脊髓后索）进行电刺激。
这种刺激疗法可产生令人鼓舞的效果。
由于疼痛对身体健康具有防御和保护意义，并非一切疼痛都是严重疾病的后果，因此并非所有疼痛均须止痛。
对于如果消除疼痛，疾病确诊便会产生疑问的病例，在确诊前不应轻率地使用镇痛药。
为了解除长期迁延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立战胜疼痛的信心，学会在疼痛和痛苦存在的情况下进行正常生活乃至维持工作的艺术，必要时配合适当的休息和物理疗法。
体表结构的浅表性疼痛，一般用非麻醉性止痛药即可缓解。
躯体深部痛以及内脏痛常需使用成瘾性较弱的人工合成镇痛药，如哌替啶。
晚期癌症所致的顽痛常不得不求助于止痛作用最强的吗啡，此时不必顾及其成瘾性；必要时亦可采用止痛性外科手术。
对于精神紧张或心理因素较强的疼痛患者，可应用镇静药和配合进行心理疗法。
癌痛病人传统上分癌性疼痛、非癌性疼痛或两者兼之，治疗这些病人主要是根据不同的肿瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型症状特点，了解与癌痛有关的病因学从而认识癌痛的复杂性及治疗。
爆发性疼痛定义为：在有效镇痛药物治疗期间，病人的疼痛突然性发作。
爆发性疼痛可分类为躯体痛、内脏痛、神经病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是严重或剧烈痛，每天爆发性疼痛发作平均4次，范围为1~14次，大多数病人不可预测，72%病人持续时间少于30分钟，75%病人对疼痛控制不满意。
总而言之，爆发性疼痛在癌痛病人中是常见的、发作频繁、持续时间短、不可预测、与慢性疼痛无必然联系，治疗上较困难。
治疗爆发性疼痛的前提是护士发现的重要性，应用测量工具、精确的评估，针对爆发性的特点，要求采用快速起效，维持时间较短的药物控制。
有报道病人应用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6个病人10分钟疼痛减轻，9个病人15分钟减轻，18%病人效果非常好，36%较好，28%效果一般，18%效果差。
与常用止痛药物比较，舌下芬太尼滴剂优良率46%，一般36%，较差18%。
舌下芬太尼滴剂的优点在于应用方便、快速起效、无相关困倦等全身系统副作用，仅有2例病人述说口干、口苦，2例认为舌下保留药物困难，64%病人同意继续应用此药，虽然舌下芬太尼滴剂安全有效，但随机双盲的对比研究及剂量范围需要进一步探讨。
经口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一种选择，相对吗啡片剂，OTFC起效快、效果好，其副作用有困倦、头昏、恶心、呕吐、迷惑，其剂型可制成好味道或棒棒糖，对小儿极有吸引力，但要防止误食。
在即时吗啡控制爆发性疼痛效果不佳时，可以试用OTFC。
有人试用经鼻滴苏芬太尼治疗也有效。
《疼痛》讲述了天生感觉不到任何疼痛的男主人公和因血友病而对疼痛格外敏感的女主人公从相互敌视到逐渐相互理解并走到一起的爱情故事，该片与《我爱你》、《傻瓜》等作品一样，根据韩国著名网络漫画家的人气作品改编，将于9月7日在韩国上映。
1995年，美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命体征；2000年，美国第106次国会把2000-2010年定为“疼痛控制与研究的十年”；2001年亚太地区疼痛论坛提出“消除疼痛是患者的基本权利”。
2002年第10届IASP大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。
国际疼痛学会从2004年起将每年的10月11日定为“全球征服疼痛日”。
医学界认为，免除疼痛，是患者的基本权利。
而今，世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的“第五大生命体征”，对疼痛的研究越来越被重视。
需要强调的是，慢性疼痛是一种疾病不仅仅在于疼痛本身，更重要的是在慢性疼痛中，长期的疼痛刺激可以促使中枢神经系统发生病理性重构，使疼痛疾病的进展愈加难以控制。
而及早控制疼痛，至少可以延缓这一过程的发展。
另一方面，对于患者而言，慢性疼痛也不仅仅是一种痛苦的感觉体验。
调查研究显示，慢性疼痛可以严重影响躯体和社会功能，使患者无法参与正常的生活和社交活动。
疼痛是患者的主观感受，医务人员不能想当然地根据自身的临床经验对患者的疼痛强度做出武断论断。
对患者而言，疼痛一方面是机体面临刺激或疾病的信号，另一方面又是影响生活质量的重要因素之一。
对医师而言，疼痛既是机体对创伤或疾病的反应机制，也是疾病的症状。
急性疼痛常伴有代谢、内分泌甚至免疫改变，而慢性疼痛则常伴有生理、心理和社会功能改变，需要及早给予治疗。
从医学伦理学和尊重人权的角度出发，每一个医务工作者都应该充分认识到患者有陈述疼痛，得到完善镇痛、受到尊重并得到心理和精神上支持的权利和知情权。
临床上应加强对疼痛的重视。
只有正确地认识疼痛，才可以正确地进行评价和治疗。
改善疼痛评价和治疗要做到：1、疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。
在出现以下情况时，需将疼痛作为第5生命体征，以正确评价疼痛。
在实施疼痛干预措施的一定时间内，以评价疼痛的变化和镇痛措施的效果。
任何预期可能引起痛苦的措施、行为之后，以评价疼痛的程度。
慢性疼痛的持续过程中。
每一次新的疼痛出现时，以正确认识和评价疼痛。
2、患者是自身疼痛的体验者和表述者，鼓励患者之间的互相交流；只有患者才能真正了解其自身的疼痛感觉类型、疼痛如何影响生活以及如何减轻疼痛。
3、患者有权对自身的疼痛进行客观评价。
1、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛(或两类的混合性疼痛)。
伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。
正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。
当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。
2、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。
急性疼痛指短期存在(少于2个月)、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。
急性疼痛复发也常诊断为疼痛的再次发作。
突发性疼痛是一种特殊类型的急性疼痛，通常是指由于疼痛强度突然增加导致接受慢性阿片类药物治疗的患者在原有镇痛水平上出现短暂的疼痛。
如果在初始阶段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能会发展为慢性疼痛，这可能是由于疼痛传导路径发生病理改变，从而成为疼痛产生的病因。
慢性疼痛导致患者抑郁和焦虑，造成身心极大伤害，并严重影响其生活质量，可能在没有任何确切病因或组织损伤的情况下持续存在。
慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续3个月的疼痛定义为慢性疼痛。
慢性非癌痛与慢性癌痛有显著的不同。
对于癌痛患者，疼痛的缓解依赖于肿瘤细胞的杀灭或阻断疼痛传导路径。
多数患者的预期生存时间有限，通常较少考虑药物的依赖性或可能引起的长期毒性。
慢性非癌痛患者镇痛的同时不仅要求尽可能地降低药物的短期和长期毒性，而且要尽量保留患者的生活质量。
3、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。
过去对急性疼痛和慢性疼痛之间的差异没有足够的认识，现在临床上对两类疼痛在病因学、发生机制、病理生理学、症状学、诊断、治疗上的差异有了明确的认识，认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。
疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。
伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。
（一）急性疼痛的发生机制急性疼痛为伤害感受性疼痛。
伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。
机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。
1、痛觉传感皮肤、躯体(肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼)、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。
内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激，运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
2、痛觉上行传递（1）痛觉传入神经纤维：传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。
（2）疼痛信号在脊髓中的传递：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。
（3）疼痛信号由脊髓传递入脑身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：躯干和四肢的痛觉通路，头面部的痛觉通路和内脏痛觉通路。
躯干和四肢的痛觉通路包括：①新脊－丘束，该束传递的信息可经丘脑的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回（3.1.2区）的上2/3处，具有精确的定位分析能力；②旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
头面部的痛觉通路：头面部痛觉第一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。
由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。
自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（3.1.2区）的下1/3处。
内脏痛觉通路：内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。
（4）参与疼痛信号传导的受体在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。
其中阿片受体（μ-阿片受体、δ-阿片受体和κ-阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。
过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。
3、皮层和边缘系统的痛觉整合脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质的躯体感觉部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。
丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。
在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。
大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。
大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。
4、下行痛觉调控在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。
痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。
（1）脊髓水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽(脑啡肽和强啡肽)、中间神经元及各类阿片受体。
（2）脑水平的调控：内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。
中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。
（3）下行痛觉易化系统：通过降低痛阈值(敏化)提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。
（4）下行痛觉调控系统的调节因子：阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。
人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。
外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。
三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用。
（二）慢性疼痛的发生机制待补充基本信息作者:[英]帕特里克·沃尔  译者:周晓林出版社:三联书店出版年:2004-4页数:189定价:15.0装帧:平装ISBN:9787108020727内容简介所有的人都害怕疼痛，所有人都怀疑自己是否有能力忍受疼痛，所有人都经历过疼痛并被它所困扰。
在本书中，帕特里克·沃尔，疼痛领域顶尖科学家之一，告诉我们关于精神和肉体疼痛的原因和结果的最新生物学发现。
他还全面评价了治疗疼痛的可能办法——从药物到外科手术、放松疗法、针灸、草药。
全书读来轻松自如，可以使读者了解许多应该了解、并不了解而又有趣的事情。
脊髓内脓肿是少见的腔隙性、化脓性中枢神经系统感染，其成因与脑脓肿相似，感染性渗出导致产酶的多核细胞为主的炎症，引起液化性坏死，坏死组织被纤维母细胞产生的囊所包围。
脊髓内脓肿早期诊断困难，治疗不当致残率高，应引起注意。
脊髓内脓肿的致病菌大多为金黄色葡萄球菌，少数为链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、真菌（如放线菌）等。
曾发现绦虫裂头蚴导致脊髓内脓肿者。
1/5～1/3的病例找不到致病菌。
感染原因和途径包括：1、远处感染灶的血源性播散：约占总报道病例的50%，可经动脉或静脉进入脊髓。
临床上常见继发于肺部、心脏（亚急性心内膜炎）、泌尿生殖系统、人工流产并发感染以及体表皮肤化脓性感染等。
脓肿可发生于任何脊髓节段，但以胸髓背侧好发。
2、邻近感染灶的蔓延：在解剖上脊髓的蛛网膜下腔经脊神经与纵隔、腹腔、腹膜后间隙的淋巴管相通，因此感染可经淋巴管进入脊髓，伴或不伴脑膜炎。
半数病人来源于腰骶部感染和尾部藏毛窦感染。
脓肿大多发生在原发感染灶相邻近的脊髓。
3、创伤后感染：多见开放性脊髓外伤、腰穿等。
4、隐源性感染：指感染来源不明。
5、其他来源：有报道至少有2例脊髓内脓肿是由于患者感染了HIV。
[1]脊髓内脓肿的病理变化因脓肿大小、病程长短而异。
小脓肿常多发，需借助显微镜才能看到。
大多数为单发，可累及数个脊髓节段，偶尔波及大部脊髓。
急性期的粟粒状脓肿是由单核、淋巴细胞和多形性细胞及上皮细胞组成的小结节，沿小血管蔓延。
小结节内和小血管内可找到细菌，小结节附近常伴出血。
病变可融合成较大脓腔或引起化脓性脊髓炎伴脊髓中央软化和坏死。
慢性期的脓肿包膜，内层由网状胶原纤维和多核细胞，中层由新生毛细血管、成纤维细胞、组织细胞和浆细胞，外层由结缔组织构成。
脊髓内脓肿多位于脊髓实质中心部分，沿脊髓长轴扩展，把纵形的传导纤维分离后占据其中空隙，呈圆柱状，并不破坏纤维传导束，也不同于硬脊膜外脓肿，很少发生广泛性静脉梗死。
[1]因脓肿的部位、大小、单发或多发以及病程的长短不同而不同。
虽然一些病人主诉背痛、颈痛或手痛，但大多数仅表现出脊髓功能障碍的进行性加重，如长束征、尿潴留、受累脊髓平面以下的肌力减退和不同类型的感觉缺失。
根据疾病进展的快慢，腱反射可以减弱或增高，Babinski征可以存在或不存在。
许多病人即使是那些急性发病者也可能从不发热。
[2]外周血白细胞计数可能升高，但有时很轻微。
脑脊液白细胞计数及蛋白均升高。
脑脊液培养几乎总是阴性。
脊柱平片一般是阴性的，但如果平片显示有椎间盘炎、脊髓炎或椎旁感染，必须怀疑感染会扩散至脊髓。
过去脊髓造影常能看到与髓内病变一致的脊髓增宽现象，经常有椎管完全梗阻。
近来，MRI已取代脊髓造影而作为首选的检查。
MRI显示脊髓增粗伴水肿，T2加权图像为髓内高信号，T1加权图像为髓内呈等或低信号的病灶。
T1加权增强后可见髓内病灶有强化。
诊断根据病史、临床表现以及辅助检查结果，一般可做出诊断。
[3]鉴别诊断需要与硬脊膜外脓肿、急性横贯性脊髓炎、椎体骨髓炎、硬脊膜外血肿以及椎管内肿瘤等疾病相鉴别，可根据各自的临床表现特点以及影像学检查进行鉴别。
[4]对于髓内脓肿来说，能挽救生命及保证神经功能恢复的最佳治疗方案是及时的手术引流加上适当抗生素的使用。
一旦疑及该病，即应紧急手术切除椎板，切开硬膜，用细针穿刺脓肿抽出脓液，并酌情切开背侧脊髓，以达到充分的引流和减压，用含抗生素的生理盐水反复冲洗术野。
硬脊膜缝合或不缝合，需分层缝合肌层和皮肤。
脊髓内脓肿可多房性或可能复发，因而多达25%病人需要再次引流。
术后抗生素的应用同脑脓肿，并可应用皮质类固醇、甘露醇等减轻脊髓水肿。
[5]自抗生素的广泛应用以来，约75%的病人得到存活，但治疗的成功很大程度上取决于脓肿的及时诊断和有效的引流。
大约2/3的病人经过及时正确的治疗，神经功能得到很好改善，不足25%的人遗留重要的神经功能障碍。
运动和括约肌功能恢复最好，感觉缺失恢复则稍差。
作　　者：顾瑞金主编  封面出版社：北京大学医学出版社出版时间：1999-6-1版　　次：1页　　数：526字　　数：466000印刷时间：1999-6-1开　　本：纸　　张：胶版纸印　　次：ISBN：9787810342773包　　装：平装本书以问答的方式系统地介绍了临床变态反应学的基本概念、变态反应病的病理生理学基础及其类型、临床常见变态反应病的诊断、鉴别诊断和防治方法等。
本书为《现代主治医生提高丛书》的一个分册。
读者对象为变态反应学专业和非变态反应学专业的主治医生。
为了照顾不同阶层读者的需求和保证一定的系统性，也适当介绍了一些变态反应的常识和新进展，所以本书也可供高年住院医师和主治医师以上级别的医师参考。
1.什么是变态反应？
2.变态反应学是怎样在世界上发展起来的？
3.我国临床变态反应学发展的历史如何？
4.我国在临床变态反应学的发展中有过什么样的贡献？
5.我国临床变态反应工作者的队伍是怎样发展壮大的？
6.变态反应在临床上有何重要性它与其他学科的关系如何？
7.变态反应和过敏是一回事吗？
8.免疫反应有哪些类型，它们有什么作用？
9.免疫应答有哪些类型，它们是如何建立并发挥作用的？
10.什么是免疫器官，它们有哪些类型，各有什么功能？
11.中枢和外周淋巴器官各包括哪些组织？
12.免疫细胞包括哪些细胞？
13.淋巴细胞有哪些类型，它们各有什么免疫功能？
14.什么是免疫球蛋白，它们有哪些类型？
15.免疫球蛋白的结构如何？
16.免疫球蛋白在免疫反应中起什么作用？
17.IgE在变态反应中起什么作用？
18.什么叫补体？
19.补体是怎样被激活的？
20.补体激活会引起哪些生物效应？
21.什么叫细胞免疫和体液免疫？
22.什么叫淋巴因子？
23.炎性淋巴因子有哪些？
它们有何作用？
24.免疫调节淋巴因子有哪些，它们有何作用？
25.什么叫免疫遗传学？
26.HLA与疾病有何关系？
27.什么叫特应性？
28.特应性与变态反应病的发生有何关系？
29.变态反应性炎症是怎样发生的，有哪些细胞参与？
30.肥大细胞和嗜碱粒细胞有什么不同？
31.肥大细胞是怎样释放介质的？
32.嗜酸粒细胞在变态反应性炎症中起什么作用？
33.中性粒细胞在变态反应性炎症中起什么作用？
34.血小板在变态反应性炎症中起什么作用？
35.什么叫介质？
36.组胺是怎样产生的？
37.组胺怎样发挥其药理作用？
38.组胺能引起什么组织反应？
39.人肥大细胞释放的原发性介质有哪些？
40.人肥大细胞释放的继发性介质有哪些？
41.什么叫致敏？
42.什么叫触发？
43.变态反应可引起哪些血管病变？
44.变态反应怎样影响平滑肌活动？
45.变态反应怎样影响外分泌腺活动？
46.变态反应怎样引起嗜酸粒细胞增多？
起源于骨周围的骨膜，向骨外生长，但趋于包绕骨干，较为罕见，男女发病率相似，虽可见于任何年龄，但一半以上大于30岁。
中国医学健康网取决于部位、大小和侵袭性，按照Farn和Huvos的分级，Ⅰ-Ⅱ级可以大块切除，当然需要留有正常的周围软组织和下方骨骼间隙、Ⅲ-Ⅳ级则首选截肢加上大剂量多种化学药物治疗，选用的药物以针对肿瘤繁殖周期为主。
组织不形态极不一致，造成诊断困难，有的类似良性肿瘤，有的酷似硬化型肉瘤，后者可破坏皮质，侵入髓腔，预后不良。
偶尔肿瘤有一软骨帽，其似良性骨软骨瘤。
临床症状轻微，可以无痛，仅表现为肿块，有时肿块甚大，如位于股骨下端后方，可以影响正常关节活动。
自然病程类似良性，75%生长缓慢，反复切除后可以反复发作，仍可生存5年以上，25%为侵袭性，生物学行为近似硬化型肉瘤。
主要见于长骨干骺端，尤其是股骨远端、胫骨近端以及肱骨近端X线或见许多新骨形成的巢，缓慢生长，趋于集合成肿瘤块物，边缘常分叶状、圆形，瘤体内有小的骨小梁，早期与母骨分界清楚，可见狭条透亮区。
继续生物则界限消失。
深部致密、均匀。
侵袭差者，皮质和松质骨不受累；侵袭明显者，皮质破坏，侵蚀髓腔，产生溶骨区，间以新骨形成灶，CT在确定髓腔有无遭受侵犯有价值。
转移较晚，但也有少许富有侵袭性的发生早期转移。
骨化性肌炎及骨瘤等与创伤后钙化和骨化性肌炎较难鉴别。
后者如羽毛状，趋于在软组织沉积，少数可以致密、圆形，其骨化性肿块比肌旁骨肉瘤密度低，具有硬化的边缘。
广西灵峰药业有限公司（中文简称：灵峰药业，英文简称：GLP）创建于1975年，是广西壮族自治区重点植物  公司场景药生产企业。
致力于女性健康药品的研发与生产。
2006年美国东方生物技术有限公司（AOBO）成功收购灵峰药业，使其成为AOBO旗下第三支药品制造企业。
是AOBO植物制药的主体生产基地。
AOBO的成功进入，为灵峰药业的发展注入了新的生机与活力。
灵峰药业位于中国广东省与广西桂林市之间的贺州市，将有三条高速公路、一条铁路在这里通过。
是中国西部大开发的新经济热点地区。
公司占地14万平方米，建筑面积5万平方米。
拥有先进的生产技术与设备，引进了西德进口的胶囊填充机，7台颗粒分装机，中药提取全面采用多能提取罐及真空浓缩和喷雾干燥等工艺设备，可生产片剂、冲剂、胶囊剂、糖浆剂、合剂、丸剂、酊剂、膏滋剂等多种剂型。
灵峰药业在中国国内首创的妇科良药金鸡牌金鸡系列产品曾于八五年、九零年两度获中国国家质量奖银质奖。
灵峰药业独家研制生产的药制龟苓膏、健脾安神合剂曾多次被评为广西壮族自治区优质产品。
金鸡颗粒、金鸡片、强力枇杷露、板兰根颗粒等28个品种进入中国国家基本医疗保险药品目录。
药制龟苓膏、金鸡胶囊、金鸡颗粒、金鸡片，获得中国国家中药保护品种。
灵峰药业现有65个国药准字号品种。
灵峰药业以AOBO的文化为核心，从抓企业理念、不断更新观念入手，视产品质量为企业的生命，坚决执行GMP标准。
在AOBO总战略下，灵峰药业逐步形成了以金鸡系列产品为代表的妇科用药研发生产基地。
踏上了打造中国妇科用药第一品牌的征程。
并致力于为世界妇女的健康做出贡献。
2006年美国（AOBO）成功收购灵峰药业2006年美国东方生物技术有限公司（AOBO）成功收购灵峰药业，使其成为AOBO旗下第三支药品制造企业。
2006年7月8日2006年7月8日美国东方生物技术有限公司广西灵峰药业的益母草生产线改造完毕，正式投入生产。
2005年7月8日2005年7月8日美国证券交易所(AMEX)正式批准A0B0的全美主板上市申请，交易代码AOB。
金鸡胶囊电视广告实现全国投放金鸡胶囊电视广告实现全国投放。
金鸡胶囊项目是美国东方生物技术有限公司2006年度重点运作项目。
倪萍担纲的电视广告在央视投放之后，使金鸡胶囊在全国范围内树立起了权威品牌。
继此之后，各区域媒体的传播工作于2006年6月在全国范围内拉开了帷幕。
经过紧张的洽谈，美东营销总公司各位领导协同广告部亲赴第一线与各地媒体进行洽谈，并达成了友好合作意向，在7月1日之前实现了全国25个省48个频道的电视广告投放工作。
为金鸡胶囊项目的全国推广奠定了媒体基础，并为金鸡产品信息的全国深入宣传进行了铺垫式拓展。
2007年6月12日2007年6月12日在阿容工作室由倪萍担任代言人完成了新广告片的拍摄工作，新的广告片即将与广大观众见面。
声动力治疗（Sonodynamictherapy，SDT）1990年，Yumitai。
q等报道了超声联合HP(血卟啉)对小鼠移植肿瘤生长抑制的协同效应，表现为单用HP无抑制作用，单用超声仅有轻微抑制作用．而两者合用则有明显抑制作用．并将之命名为声动力疗法（SonodymanicTherapy，简称SDT)。