ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
原发性视网膜脱离也称孔源性视网膜脱离，真正原因还不十分清楚，这种病人常由于某种因素而存在视网膜变性、萎缩、变薄，或有高度近视，玻璃体液化、脱离、浓缩及与视网膜粘连等，在这些异常情况下，眼球受到震动，与视网膜  视网膜脱落图粘连的玻璃体牵引，可促使变薄的视网膜形成破口，液化的玻璃体经破口处进入视网膜神经感觉层与色素上皮层之间，形成视网膜脱离。
继发性视网膜脱离继发性视网膜脱离原因比较明确，是眼部其它疾病或某些全身病引起，如渗出性视网膜炎、急性弥漫性脉络膜炎、妊高征性视网膜病变等，有大量渗出液积聚于视网膜下，造成视网膜脱离。
某些眼外伤或视网膜静脉周围炎玻璃体出血以后，机化增殖的玻璃体条索牵引，把视网膜拉下来。
还有一些脉络腠肿瘤或视网膜下寄生虫可把视网膜顶起来，形成视网膜脱离。
全身疾病如糖尿病玻璃体视网膜病变，由于玻璃体增殖牵引视网膜而致脱离。
还有一些特殊眼病引起的视网膜脱离，如先天性脉络膜缺损、马凡综合征等，均与眼底先天发育不良有关。
总之，视网膜脱离要根据原发疾病的不同，选择合理的对因治疗方案，才能取得理想的效果。
当视网膜发生部分脱离时，病人在脱离对侧的视野中出现云雾状阴影。
如果发生黄斑区脱离时，中心视力大为下降。
脱离之前往往有先兆症状，在眼球运动时出现闪光。
由于玻璃体混浊，视野内常有黑影飘动。
视力减退的程度取决于脱离的部位、范围、玻璃体混浊程度和变性等因素。
如果视网膜全脱离，视力减至光感或完全丧失。
在视力减退前也常有视物变形，眼球运动时有物象震颤的感觉。
由于眼内液更多地通过色素上皮进入脉络膜致使眼压偏低。
脱离范围广和时间愈久，眼压愈低。
偶也有眼压偏高的病例。
脱离较久的视网膜后面可见白色沉着小点。
当视网膜复位，视网膜下液吸收，眼压可恢复。
在充分散瞳下，以间接检眼镜结合巩膜压陷或用裂隙灯和接触镜可检查出现网膜周边的情  视网膜脱离内部结构况。
眼底检查可见脱离区的视网膜失去了正常的红色反光而呈灰色或青灰色，轻微震颤，表面有暗红色的血管爬行。
隆起的视网膜宛如山岗起伏，隆起度而范围广者可遮蔽视盘，并有皱襞。
扁平的脱离，如果不详细检查常易漏诊。
黄斑区脱离时，黄斑中心凹呈一红点，与附近灰白色脱离的视网膜形成鲜明对比。
在视网膜脱离中常可发现裂孔。
寻找裂孔和手术封闭裂孔是治疗本病的关键。
裂孔呈红色，周围视网膜呈灰白色，多见于颞上，其次是颞下，鼻侧最少见。
锯齿缘部的裂孔，多在颞下或下方，裂孔也可发生于黄斑区或尚未脱离的视网膜，裂孔的大小及数目不等。
可为圆形或马蹄形裂孔，也有条纹状、锯齿缘离断和形状不规则的。
脱离的视网膜有时隆起度很高可将裂孔遮蔽，检查时可令病人改变头部卧位。
也可包扎双眼，卧床1～2日，待隆起度减低时再检查。
视网膜脱落早期症状有以下几种：飞蚊与闪光出现最早。
中老年人特别是高度近视眼患者，突然出现大量飞蚊、某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱落的可能。
中心视力下降后极部的视网膜脱落，视力急剧下降。
周边部初脱时，对中心视力无影响或影响甚小。
同样在高危病人有视力下降时应详细检查眼底。
视物变形当周边部视网膜脱落波及后极或后极部发生浅脱落时，除中心视力下降外，尚有视物变形。
视野缺损视网膜脱落时，部分敏感患者可发觉视野缺损。
但仅下方视野缺损有早期诊断价值。
①球壁穿孔。
可发生在断腱、放水时。
如穿孔发生在网膜脱离区，可作为放水孔处理;如发生在非网膜脱离区，应予缝合修补、局部冷凝及外加压。
②放水并发症。
除球壁穿孔外，如切口过大，液体流出过快，眼压骤降，可造成脉络膜渗出、出血，一旦发现即刻切开该处巩膜，放出脉络膜上腔的液体或血液，迅速结扎巩膜缝线及环扎条带。
放水时过度压迫眼球可使视网膜、玻璃体球壁嵌顿，术后形成纤维血管膜，造成反复出血及牵引。
③眼压升高：发生在脉络膜脱离时。
宜予甘露醇静滴，必要时作前房穿刺。
未手术或手术失败病例以后进展成为全视网膜脱离，相继出现葡萄膜炎、青光眼、并发性白内障等，也可致低眼压，甚至眼球萎缩。
[2]中药治疗采用中医中药中药治疗视网膜脱离效果显著，病人无痛苦视力恢复好。
中医在治疗视网膜脱落有四种症型，肝肾亏虚、脾肾湿泛型、气阴两亏型，肝经郁滞型。
不同的病型，用不同的药方治疗。
兹介绍中国胡氏老中医治疗视网膜脱落10例的医案给你参考。
他以益气养血、补肾明目的药方，中药如下：黄芪4钱枸杞子4钱白参3钱女贞子3钱泽泻4钱决明子3钱田七3钱谷精草3钱（煎服每天一剂连服二个月）服后，10例患者的眼压均在正常范围，眼底裂孔封闭好，视网膜平坦，视力均有不同程度提高，疗效显著。
症状防止为了封闭裂孔防止视网膜发生脱离，需要进行：激光－视网膜裂孔可被经瞳孔的激光的热效应（类似于点焊）封闭。
瘢痕起到封闭裂孔的作用。
冷冻－将冷冻笔的探头置于眼球外部，进行冷冻裂孔部位，同激光原理一样，通过瘢痕组织达到封闭裂孔的效果。
上述治疗可能有些不太舒适，但是无痛的，通常只需在门诊局部麻醉下进行。
但是，这些治疗仅对视网膜裂孔有效。
视网膜脱离可能需要更为复杂的治疗，如环扎或外加压或者玻璃体切割手术。
进行上述治疗，需要在局麻下进行，需住院一周左右或更长时间。
看电视是可以的。
另外，眼部的卫生很重要，不一定要用蒸馏水，温开水也可以。
因为手术后有伤口，如果眼睛不洁，容易受感染和发炎，影响手术的最终结果。
多休息，不要搬运重物或做运动，及定时滴眼药水如果有高血压的话，要控制好血压。
并要视乎手术里医生有没有注射气体或油进眼球内（以固定视网膜）。
如果有注入气体，医生会吩咐一些特别的姿势（如面向下伏两个星期），而且六至八星期内不要乘坐飞机。
辣椒不能吃了！
术后增加粗纤维食物，多吃新鲜的蔬菜、水果及适量的猪肝等，忌吸烟，禁饮酒，少吃或不吃刺激性食物，保持大便通畅，养成定时排便的习惯，避免过度用力大便，保证眼睛恢复时的足够营养和防止患者视网膜再次脱离的发生。
手术出院后并非万事大吉，仍要经常复查，密切配合，看书，看电视要适当，注意劳逸结合，避免用眼过度，保证睡眠质量；防止眼部外伤，注意珍惜和保护已恢复的视力，确保手术疗效。
例如一名从事科研工作的中年患者，因住院手术使研究工作暂时停止了，他心情很焦虑，忍不住翻看资料，更担忧以后视力恢复不佳，怕影响自己所研究的课题，我们针对其事业心强注重健康及有较强的参与意识等心理特征，做好耐心细致的出院指导，追踪门诊复查8个月，患者视力恢复到0.6，已精力充沛投入到工作中去了。
有些患者认为医院的被褥和病号服大家轮流使用，不符合自己的卫生习惯，回家后迫不及待地进行个人卫生整顿，他们毫不顾忌地洗头擦澡，长时间的低头，用力地抓挠，极易造成视网膜再次脱离。
出院时我们指导其在家人帮助下或去理发馆，采用仰卧位洗头法，轻轻地冲洗，并保护好眼睛，勿使头部剧烈运动，做好保暖，预防感冒咳嗽，遇大力咳嗽或打喷嚏时，应用舌头顶住上腭，防止患者视网膜再次脱离的发生。
术后3个月内应经常到医院复查，适当口服一些神经营养药，如维生素B1、肌苷、三磷酸腺苷等，有利于视网膜功能的恢复，3个月后也应定期来院复查，如眼前出现闪光感或火花闪动，指导其应立即到医院散瞳检查眼底，以早期发现视网膜病变部位及程度，及时治疗，防止再次视网膜脱离发生。
胡萝卜鸡蛋汤用料：胡萝卜100克，鸡蛋1个，盐少许。
做法：先将胡萝卜切片放入锅中加清水煮沸。
鸡蛋去壳，放入煮熟，吃时加盐调味，饮汤吃蛋。
每日1次，7天为1个疗程。
功效：可预防视力模糊，养眼护眼。
菠菜羊肝汤用料：鲜菠菜200克，羊肝200克，盐、香油、味精各适量。
做法：将锅中的水烧沸后倒入羊肝，稍滚后下入菠菜加盐、香油调味再次烧滚后，加味精，即可出锅食用。
功效：此汤具有养肝明目的功效。
可缓解视力模糊、两目干涩的症状。
火锅菊花鱼片用料：鲤鱼500克，菊花100克，鸡蛋1个，鸡汤、盐、料酒、醋、姜、胡椒粉、香油各适量。
做法：鸡汤、盐、料酒、醋、姜、胡椒粉一同倒入火锅中煮沸，鲜鲤鱼片成片用鸡蛋液拌匀，一片片下入火锅中，将鲜菊花也放入火锅中，熟后鱼片和菊花蘸香油食用，喝汤。
功效：有祛风明目的作用。
适用于头昏、目干涩、高血压、视物模糊等症。
高度近视，用眼过度，眼部受到大力击打等，多会导致视网膜脱落。
1、用眼不宜过度疲劳；2、高度近视者少提重物、少做剧烈活动，高度近视的人最好不要献血；3、防止眼外伤；4、如患近视眼的病人应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视患者；5、定期的眼部健康检查最好每半年一次。
6、网脱轻者，卧床何处几日，注意卧位，多吃水果、蔬菜，清淡饮食，不嚼硬东西，保持大便通畅，网脱有的可复位。
7、网脱重者，必须手术治疗，越早越好，只要发现上述网脱的症状，就应即刻到医院检查，诊治。
眼前出现飘动的黑影，眼前有闪光，有一部分视野看不清。
出现了这些症状，就要赶快去看医生检查眼睛，看是不是眼睛发生病变，及早治疗。
当出现视力突然变得很差或看东西扭曲变形时，可能已经是视网膜脱落了。
1、视网膜劈裂症变性性视网膜劈裂症位于下方周边眼底，呈半球形隆志，由囊样变性融事发展而成。
2、实体性视网膜脱离玻璃体高度混浊者，更易误诊。
3.泡状视网膜脱离脱离面光滑，无波浪样皱褶，神经上皮层下积液清澈，能随体位改变而迅速流动，无裂孔，与本病不同。
4、葡萄膜渗漏即脉络渗漏，常伴有视网膜脱离，半球形隆起，易于随体位改变而移动，无裂孔。
5、中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称“中浆”)“中浆”本身也是黄斑部或其附近的神经上皮层浅脱离。
川贝罗汉止咳冲剂(17张)川贝罗汉止咳冲剂具有清肺，止咳，祛痰之功效。
用于伤风咳嗽，支气管炎。
ChuanbeiLuohanZhikeChongji川贝母35g枇杷叶435g桔梗130g薄荷脑0.8g罗汉果14g以上五味，川贝母粉碎成细粉，枇杷叶、桔梗和罗汉果加水煎煮二次，滤过，合并滤液，静置，取上清液浓缩成相对密度为1.33～1.36(50～55℃)的清膏，取清膏1份，加蔗糖2份与川贝母粉，混匀，制成颗粒，干燥，加入薄荷脑和香精适量，混匀，即得。
取本品，置显微镜下观察：淀粉粒广卵形或贝壳形，直径40～60μm，脐点短缝状、人字状或马蹄状，层纹可见。
《中国药典》《金匮要略》《伤寒论》本品为淡黄色至淡棕色的颗粒；气香，味甜、微苦每袋装10g密封。
置阴凉处。
1.服药期间忌食辛辣、油腻食物。
2.本品适用于风热咳嗽，其表现为咳嗽，咯痰不爽，痰粘稠或稠黄，喉燥咽痛，咳时汗出，常伴有鼻流黄涕，口渴，头痛，恶风，身热等表证。
舌苔薄黄，脉浮数或滑数。
5.服药期间，若患者出现高热，体温超过38.5℃，或是出现喘促气急者，或是咳嗽加重，痰量明显增多，或痰中出现脓、血者应到医院就诊。
8.药品性状发生改变时禁止服用。
10.请将此药品放在儿童不能接触的地方。
11.如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【商品名称】：抗风湿液【药品名称】：抗风湿液【主要成份】：牛大力、两面针、七叶莲、半枫荷、黑老虎根、豺皮樟、路路通、血风根、香加皮、虎杖、千斤拔、毛冬青、鸡血藤。
【主治功能】：祛风去湿、活血通络、壮腰健膝。
用于慢性风湿性关节炎、类风湿性关节炎、腰腿痛、坐骨神经痛、四肢酸痹及腰肌劳损。
(1)取本品10ml，加石油醚10ml，振摇，取石油醚液于蒸发皿中蒸干，残渣加香草醛试液2～3滴，显红紫色，放置后呈紫色。
(2)取本品20ml，置水浴上蒸干，残渣用2%盐酸溶液10ml溶解，滤过，滤液分置三支试管中，一管加碘化钾碘试液2～3滴,生成黄白色沉淀；一管加碘化铋钾试液2～3滴,生成棕色沉淀：另一管加硅钨酸试液2～3滴，生成淡黄白色沉淀。
(3)取本品15ml，置分液漏斗中，加乙醚15ml，振摇10分钟,取乙醚提取液滴于滤纸上，置紫外光灯(365nm)下观察，显绿色荧光；加1%三氯化铝乙醇溶液，烘干，显黄色斑点。
(4)取本品20ml，置分液漏斗中，加水饱和的正丁醇20ml，振摇提取，分取正丁醇溶液2ml，置白瓷皿中于水浴上蒸干，残渣加醋酐0.5ml使溶解，沿皿壁加硫酸2～3滴，显紫红色，逐渐变成绿棕色。
(5)取本品1ml，加氢氧化钠试液使成碱性，即显紫红色，加过氧化氢少量，加热煮沸，紫红色不褪，加稀硫酸使成酸性，红色即消失，加氢氧化钠试液使成碱性，紫色又复现。
本品为棕色的液体；气香，味辛、甘、微涩。
每瓶装40克淡盐水或蜜糖水送服，一次5克，一日2～3次。
6.按照用法用量服用，小儿、孕妇、高血压、糖尿病患者应在医师指导下服用。
补气养血，润肺滋肾。
用于气血两虚，精血两虚，精血不足导致的身体瘦弱，神疲乏力，眩晕健忘，失眠多梦，多汗，干咳少痰，心悸气促，腰膝酸软。
尿酸盐是嘌呤代谢产物，痛风是一种嘌呤代谢长期紊乱导致的尿酸盐在体内蓄积并形成结晶的结晶病。
其主要改变为血尿酸增加、形成痛风结石、反复发作关节炎以至于演变为慢性关节病变，出现关节畸形以及形成泌尿路尿酸盐结石和肾脏病变等。
痛风患者的心脏病变极少数是尿酸盐在心脏蓄积、结晶甚至形成结石引起的痛风心脏病，而更多的是因痛风易合并冠状动脉粥样硬化和高血压等所导致的心脏病变。
中文拼音tòngfēngxìngxīnjībìng疾病代码ICD:I43.8﹡疾病分类心血管内科尿酸盐是嘌呤代谢产物，痛风是一种嘌呤代谢长期紊乱导致的尿酸盐在体内蓄积并形成结晶的“结晶病”。
疾病描述尿酸盐是嘌呤代谢产物，痛风是一种嘌呤代谢长期紊乱导致的尿酸盐在体内蓄积并形成结晶的“结晶病”。
症状体征痛风性心肌病变如下：1.痛风心肌病、心脏痛风结石心脏作为全身的一部分，偶可发生尿酸盐蓄积、结晶甚至形成结节、赘生物而破坏心脏结构，形成心脏病变。
据报道心内膜、瓣膜、心肌、心肌间质、传导系统、心外膜等均可受累。
1940年，Bunim等报道一例痛风患者二尖瓣上发现痛风结节。
1933年，Hech等报道一例患者由于传导系统痛风结石，造成了完全性房室传导阻滞。
但临床上痛风直接累及心脏的病例不多，自1856年。
Bencojones首次描述至1933年只有11例报道。
2.冠状动脉粥样硬化性心脏病痛风患者易患冠状动脉粥样硬化。
临床上，肥胖、高血压、糖尿病、冠心病、痛风常见于同一患者。
不少学者指出，约半数痛风患者患有高血压，而高血压作为冠心病的危险因素，可增加左心室压力负荷，促发左心室肥大形成高血压心脏病，近些年来，有学者指出高血压会刺激心肌肥厚增生。
痛风患者由于病变累及关节，大多活动量不足，约半数患者发生肥胖。
另外，痛风患者有高脂血症者可达21%～83%，糖耐量减低者达21%～73%。
Bluhm报道血小板表面活性增加，呈高凝状态者占痛风患者的51%。
近些年来，不少学者指出，血尿酸增加的本身亦是促使冠状动脉粥样硬化的危险因素，二者呈正相关关系。
不少学者认为动脉粥样硬化几乎是痛风患者不可避免的合并症。
痛风患者发生动脉粥样硬化的年龄较常人提前，Ogryzlo报道的195例痛风患者中有51例发生过心绞痛、心肌梗死。
Bluhm对280例痛风患者随访了5～10年，其中22例发生心肌梗死。
吉村分析了185例痛风患者的心电图，其中符合冠状动脉供血不足者占14%，左室肥厚劳损占12%，左室肥大占9%。
早在1927年，Gudzent等提供的77例痛风患者尸检资料已经指出冠心病的高发生率，其中29例有冠状动脉粥样硬化，22例直接死于心血管病变。
疾病病因痛风有原发性和继发性之分：1.原发性痛风为先天性和特发性嘌呤代谢异常，其分子缺陷部位大多不清，系多基因遗传，既可是尿酸生成过多或排泄过少，亦可二者都有。
少数被认为是由于特异酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸激酶活性增高使尿酸生成过多，为伴性遗传。
2.继发性痛风最常见的原因是肾脏疾病(多囊肾、肾盂肾炎、肾小球肾炎、铅毒性肾病等)、高血压、骨髓增生性疾病、血液病、恶性肿瘤和多种药物等。
3.代谢综合征高尿酸常与肥胖、胰岛素抵抗、高三酰甘油血症等同时存在。
病理生理1.Lesch-Nyhan综合征的发病机制为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏，使鸟嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸生成减少，1-焦磷酸-5-磷酸核糖利用减少，使酰胺移换酶催化的反应加强，嘌呤合成增多，尿酸生成增多。
患者多为幼年发病的男性，出生时虽多正常，但4～6个月后出现神经功能障碍，如肌强直、肌无力、手足舞蹈徐动、关节挛缩，下肢呈剪刀样，髋关节脱位。
精神智力发育迟缓。
出牙后常咬伤唇颊和手指。
如能存活则出现痛风性关节炎、痛风性肾结石等。
常染色体隐性遗传的糖原累积病Ⅰa型(vonGierke病)是由于缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，患者有尿酸生成增多和排泄减少，除高尿酸血症外还有肝脾肿大、生长滞缓、严重低血糖、酸中毒和高脂血症。
这些疾病患者如存活时间较长，则高尿酸血症持续时间也较长，则可引起和原发性痛风相类似的症状，如果症状较轻则容易被原发病的征象所掩盖。
诊断检查诊断：原发性痛风的诊断主要依据为临床症状、高尿酸血症及治疗反应并除外继发性痛风，一般可做出临床诊断。
确诊需从关节腔穿刺液、组织活检或痛风结石穿刺发现尿酸盐结晶。
痛风确诊后应仔细寻找是否有心脏受累的征象，对疑诊心脏痛风结石者，应积极随访治疗，病故后争取尸检以求确诊。
生前如能通过影像肯定心脏病变，又能经冠状动脉造影除外冠心病也可做出临床诊断。
实验室检查：1.血尿酸测定空腹8h以上抽血(晚上12点后禁食，但可喝水)。
血尿酸正常值：210～420μmol/L或<7mg/dl。
或男性为：0.38～0.42mmol/L(6.4～7mg/dl)。
女性为：0.309mmol/L。
当超过0.38mmol/L则易形成结晶物而沉积在人体的组织中，导致痛风。
痛风急性发作期血尿酸常超过420μmol/L(7mg/dl)，缓解期可正常。
2.尿液检查可检测尿pH值。
有无血尿、蛋白尿等。
在疾病的晚期尿中常有蛋白。
3.发作期白细胞总数可增高、血沉增快。
其他辅助检查：1.关节X线摄片痛风反复发作可见关节软骨缘破坏，关节面不规则，继而关节腔狭窄，软骨下骨内及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质疏松，邻近关节的骨质有不整齐的穿凿样或圆形透明缺损区，大小不一，其边缘锐利呈半圆形或连续弧形，边缘可有增生钙化，严重者有骨折。
2.腹部X线摄片肾可见结石阴影。
3.关节腔穿刺检查急性发作期关节腔穿刺，取滑囊液进行旋光显微镜检查。
可发现尿酸盐结晶呈针形在白细胞内或游离，有弱折光现象。
鉴别诊断主要与各种常见的关节炎鉴别。
尚应除外心肌病，其他原因所致的瓣膜病、心血管退行性改变以及淀粉样变性心肌病等。
1.风湿性关节炎多发生于大关节，呈游走痛，抗链“O”常增高。
2.类风湿性关节炎多见年轻女性，好发于手足近端小关节，关节肿胀呈梭形，对称，类风湿因子阳性。
类风湿关节炎晚期X线可见关节面狭窄不平，骨质缺损及骨质疏松。
3.痛风慢性关节炎须与假性痛风相鉴别假性痛风发病年龄较大，最多累及膝关节，关节滑囊中含焦磷酸钙结晶或磷灰白，X线示软骨骨化，血液中尿酸不高。
治疗方案1.饮食控制痛风患者应注意饮食控制，防止过胖，糖类在总热量中不宜超过50%～60%，应少吃糖果，以免加重腺嘌呤核苷酸分解，加速尿酸生成。
应节制肉食，蛋白质日摄入量以1g/kg体重左右为宜。
应避免进食肝、肾、脑、心、鱼子、沙丁鱼、酵母等富含嘌呤的食物。
应戒酒。
2.避免过度劳累、精神紧张等诱发因素。
3.应鼓励患者多饮水,保持尿量每天在2000ml以上。
对血尿酸增高、肾功尚好者可使用促使尿酸排泄和抑制尿酸合成的药物。
4.对大多数痛风患者尚需认真处理肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等伴发征象。
5.急性发作期应绝对卧床休息，抬高患肢，可热敷受累关节。
可服用秋水仙碱、非固醇类抗炎药等治疗。
发作间歇期如血中尿酸增高也要坚持药物治疗。
6.痛风心脏病变出现心律失常、心功能不全、冠状动脉功能不全的征象应分别处理，但此时多病情复杂，给治疗带来更多的困难，尤其应注意的是，患者肾脏病变多已处晚期，使用洋地黄等主要通过肾脏排泄的药物更要采取慎重的态度。
并发症可较早期发生动脉粥样硬化、冠心病(心绞痛、心肌梗死)等并发症。
预后及预防预后：痛风是一种终身性疾病，无肾功能损害或关节畸形者，经有效治疗后一般都能维持正常的生活和工作，更不会因此而影响寿命。
但如果治疗不当，急性关节炎反复发作可引起较大痛苦。
有关节畸形和肾石症者则生活质量会受到一定影响，肾功能损害严重者，预后较差。
预防：1.严格饮食控制严格饮食控制能使尿酸下降1～2mg/dl。
要做到“三大原则”：不喝酒；不吃动物内脏；少吃海产品，并要充分补充水分。
(1)限制嘌呤摄入量，每天不超过100～150mg。
限制蛋白质摄入量，每千克体重不超过0.8～1g。
限制总热量，体胖者每天减少50g主食为宜。
不食高嘌呤的食物，如动物内脏、鱼类。
不食炖肉，瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用。
适当限制脂肪的摄入。
(2)蔬菜除晒干的香菇、紫菜干不宜大量食用外，皆可食用。
水果无禁忌。
避免大量食用果糖和维生素C。
(3)限制强烈刺激的调味品、香料；限盐，每天2～5g。
2.大量饮水每天保持2000～3000ml，促进尿酸排除及避免尿路结石。
最好每天保持1500ml的尿量。
3.禁酒酒精在体内会代谢为乳酸，易使体内乳酸堆积，大量乳酸有抑制肾脏排泄尿酸的作用，同时酒精本身会促进ATP分解产生尿酸，易诱发痛风。
尤其是啤酒最易导致痛风发作，应绝对禁止。
4.在控制饮食的基础上，坚持药物治疗。
5.预防和治疗痛风的并发症。
流行病学多数学者认为血尿酸水平分布发病方式与多基因的遗传有关。
O’Brian等对Blackfeet和PimaIndians人的研究显示尿酸水平是多基因决定的，与遗传关系密切。
痛风的发病的男女比为34∶1；高尿酸血症的发生比例是2∶1。
原发性痛风，男女之比为9∶1，大多数患者在30～40岁发病，女性发病多在绝经期后，但特异酶缺陷者多在幼年发病。
痛风性心肌病的发病率，虽然由于近些年诊断手段的进展和换瓣手术的大量开展，一些病例可以在生前被诊断，但具体发病率无确切数字。
特别提示不喝酒；不吃动物内脏；少吃海产品，并要充分补充水分。
预防和治疗痛风的并发症。
在控制饮食的基础上，坚持药物治疗。
姜世忠，贵州省独山县城关人，航空航天医学博士，研究员，博士生导师。
1973年12月入伍，1979年9月年被选送第四军医大学学习，毕业后因成绩优异留校任教。
担任过讲师、副教授、教授兼教研室主任。
曾赴德国进修两年。
1996年调中国航天员科研训练中心，先后担任研究室主任、副总工程师、总工程师。
现在主要负责中国载人航天工程飞船医学方面的工作，专门为中国航天员进行体质训练、生命医学体检、医学评价和科学研究等。
属中国人民解放军总装备部人才规划第一层次培养对象。
参与“神舟”系列载人航天工程指挥工作。
获国家载人航天工程突出贡献奖章，6项军队科技进步二等奖。
外阴皮脂溢性角化病（seborrheickeratosisofvulva），别名：老年疣；基底细胞乳头状瘤；外阴脂溢性角化病；senilewarts；basalcellpapilloma。
外阴皮脂溢性角化病是因角朊细胞成熟迟缓所致的一种良性表皮内肿瘤。
图1[1]脂溢性角化病因未明，可能与下列因素有关：1、皮肤老化。
该病好发于中老年人，年龄越大，发病率越高。
2、遗传。
泛发型有阳性家族史，可表现为常染色体显性遗传。
3、日晒。
该病多见于外露部位，天光照射对其发生发展可能起一定作用。
4、病毒感染。
有文献报道文身部位发生脂溢性角化病，与外伤后人类乳头瘤病毒感染有关5、内脏恶性肿瘤，Ieser-Tré1at（多发性发疹性脂溢性角化病）皮疹与多种内脏肿瘤（尤其是胃肠道恶性肿瘤）及黑棘皮病有关。
[2]该病的基本病理特征为角化过度棘层肥厚及乳头瘤样增生，肿瘤病变基底平坦，位于同一水平面上，两端与正常表皮相连增生的表皮中可见两种类型细胞：1、鳞状细胞或棘细胞，与正常表皮中所见鳞状细胞相同。
2、基底样细胞酷似正常基底细胞但较其小，胞核相对较大常混合存在。
[2]图2[3]该病多见于中老年人，发病年龄女性迟于男性，男性更多见，皮损可发生于黏膜、掌跖之外的任何体表部位，以头面、躯干、上肢多见，腹部、臀部，外阴（阴阜、大阴唇外侧）亦可见。
外阴部脂溢性角化病可单独或与其他部位同时发生。
初始损害为小而扁平、境界清楚的淡褐色斑片，以后逐渐增大至数厘米，但直径一般不超过3cm，圆形或卵圆形，颜色呈褐色或淡黑色，边缘清楚，扁平略隆起皮面，偶有蒂，表面粗糙，干燥呈乳头瘤样，被覆油腻性鳞屑或厚痂，剥除鳞屑或厚痂后基底粗糙、湿润但不易出血，不少可见毛囊性角栓。
发生于腹股沟、外阴部位的皮损亦可有蒂，表现为皮赘样、乳头样、蕈样突起，该病可单发，但通常多发，数个至数百个不等，一般无自觉症状，偶有痒感。
病程缓慢，病期长，无癌变趋向。
Leser-Trélat征：又称多发性皮疹性脂溢性角化病（multipleeruptiveseborrheickeratosis），是伴恶性肿瘤的脂溢性角化病，主要表现为脂溢性角化病的皮损数目迅速增多，受累范围扩大，伴明显瘙痒。
合并健康搜索的恶性肿瘤以胃肠道腺癌多见，也可为淋巴瘤，蕈样肉芽肿，恶性黑色素瘤等。
并发症：感染。
[4]根据临床表现及组织病理检查诊断不难。
[4]外阴脂溢性角化病需与外阴痣细胞痣寻常疣恶性黑色素瘤，鲍温病鉴别组织病理检查可鉴别之。
[4]该病不影响健康，不会癌变，故不需治疗。
病人因美容原因需要治疗时，可用激光术、电灼术、液氮冷冻治疗。
亦可用5%氟尿嘧啶软膏外用，1次/d，疗效佳。
预后：限制多脂、多糖饮食，多吃蔬菜，少用热水肥皂清洗头部，避免各种机械性刺激。
食管血管瘤(hemangiomaoftheesophagus)是来源于间叶组织的肿瘤，在临床上罕见，是胃肠道血管瘤中发病率最低的一种肿瘤。
食管血管瘤以食管上段最多，其次为食管下段和食管中段，肿瘤大小不一，从几毫米到几厘米，绝大多数表现为向腔内生长。
临床多无症状，但锐韧食物可致出血。
发病年龄从新生儿到75岁均可发病，其中40～70岁多见。
男性多于女性，男女之比约为2∶1。
shíguǎnxuèguǎnliúesophagushemangioma食管孤立性静脉扩张,黏膜型肿瘤,solitaryphlebectasisICD:D13.0普通外科食管血管瘤的临床表现缺乏特异性，大多数病人无症状，半数以上的病例在尸检时发现。
因瘤体生长在食管黏膜或黏膜下层，并突向腔内，有症状的病人可有程度不同的吞咽不适、吞咽困难和胸骨后不适感。
食管血管瘤有潜在的破裂出血的危险，但因其生长极为缓慢，很少发生自发性出血。
有的病人偶吞尖锐异物(如鸡骨、鱼刺等)刺破血管瘤而发生消化道大出血，有的病人可因大出血而死亡。
食管血管瘤是因部分食管上皮或黏膜下的固有静脉丛由于先天或后天性的血管闭塞、狭窄等因素，导致近端血管扩张形成孤立性或散在性的蓝色囊状静脉瘤，故又有“孤立性静脉扩张”之称。
本病好发于食管上段，肿瘤大小不一，从几毫米到几厘米，绝大多数表现为向腔内生长。
其瘤体由大量新生毛细血管构成，可单发，也可多发，偶呈息肉样，可有分叶，表面可有糜烂，发生于食管黏膜层或黏膜下层，可达数厘米长，又称黏膜型肿瘤。
按组织类型可将其大致分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤、混合型血管瘤、静脉血管瘤、淋巴管瘤、肉芽肿型血管瘤和血管球瘤等几类。
诊断：食管血管瘤的诊断依靠食管钡剂造影及食管内镜检查。
在进行X线和内镜检查时，病人在增加腹压或深吸气情况下可见瘤体扩大，符合血管瘤的特点。
实验室检查：实验室检查无特殊异常改变。
其他辅助检查：1.食管X线钡餐检查食管血管瘤的X线钡餐检查可表现为卵圆形充盈缺损，边界清楚，边缘光滑，内可有分隔，局部食管腔扩张，与其他食管良性肿瘤相似。
其特有的征象为黏膜皱襞变平或受压推移，邻近黏膜粗大扭曲似静脉曲张。
但在病变较小时，难以与小的恶性肿瘤病灶相鉴别。
韩耀华等(2002)报道食管血管瘤的钡餐检查表现为类似“不倒翁”状的X线征象，推测可能是瘤体的上下部明显向腔内突出游离，而中间部轻度向腔内突出所致。
这种征象对食管血管瘤的诊断有无特殊意义有待探讨。
2.食管CT检查CT食管平扫可见食管壁局限性增厚，食管腔狭窄；增强扫描病灶明显强化，密度高于正常食管壁，偶见病灶的导入血管。
3.内镜检查食管血管瘤的临床症状及X线表现缺乏特异性，其诊断主要依靠食管内镜检查。
Shamji等(2002)提出食管血管瘤的诊断应首选内镜检查，辅以非创伤性方法，如增强CT扫描等，避免采用内镜下活检等创伤性方法。
食管血管瘤在内镜下多表现为黏膜下突入食管腔的蓝色或深紫红色包块，可阻塞管腔，但因食管血管瘤较柔软，镜体轻压瘤体后即可顺利通过。
瘤体可呈分叶状或蚯蚓状，或呈局限性扁平样小隆起状，多呈浅蓝色，大小不等，有的可带蒂。
本病可多发，因此在进行食管内镜检查时，为提高检出率，在退镜观察时，检查者不能满足单一病灶的发现，应边退镜边仔细观察，尤其要注意食管入口处黏膜的变化，以免发生遗漏。
4.其他检查Palchick等(1983)提出可采用一些非创伤性检查方法明确食管血管瘤的诊断，如增强CT扫描、放射核素血管造影术等，可以取得比有创性检查方法如内镜活检、开胸活检等更为有利的诊断依据。
1.门静脉高压症食管病变直径大于2cm时，如病人同时伴有肝硬化，则提示有门静脉高压症所引起食管静脉曲张的可能，应进一步检查，加以鉴别。
如已明确为门静脉高压症，并已行硬化剂治疗，则应与静脉曲张硬化剂治疗后残存静脉或再发曲张静脉相鉴别。
2.蓝色橡皮疱疹样痣综合征(bluerubber-blebnevussyndrome)蓝色橡皮疱疹样痣综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，由Bean(1958)首先报道，故又称Bean综合征(Bean@@@@ssyndrome)。
此综合征是一种家族性表皮血管瘤，是血管瘤的异型疾病，病理性质为海绵状血管瘤，有的无家族史。
其特征为皮肤有蓝青色血管瘤，皮肤损害多发生于儿童期。
常于出生时，或于婴幼儿时发病，主要发病部位在四肢、躯干皮肤，也可生长在口、舌咽部黏膜。
此综合征若并发胃肠道血管瘤，可表现为消化道出血、反复黑便及贫血。
3.病变小者应与食管潴留性囊肿相鉴别，有自发性出血者应与平滑肌瘤的出血性退化改变鉴别。
食管血管瘤因其有出血、感染和恶变的可能，现多主张手术切除。
也有作者报道在内镜下用激光、微波、结扎或辅以硬化剂治疗，效果甚好。
对已明确诊断，不愿接受手术治疗的病人，或病变较大不宜切除者，可给予放射治疗，使肿瘤缩小，缓解症状，但不能根除。
本病的手术可遵循以下原则：①对单发或病灶较小、病变局限者可行局部病灶切除；②对于多发或病灶较大、病变范围较广者，宜行食管部分切除、胃食管吻合术。
手术效果满意，预后良好，恶变罕见。
若切除范围不够，易引起术中、术后出血及血管瘤复发等并发症。
食管血管瘤破裂出血。
预后：目前没有相关内容描述。
预防：1.医源性活检或内镜擦伤可导致食管血管瘤出血，甚至大出血。
所以在进行食管血管瘤的内镜检查时动作一定要轻柔，内镜入食管口时要循腔进镜，防止镜身对血管瘤的机械性损伤，造成破裂出血的危险。
2.如疑为血管瘤，不应取活检，以免引起大出血及并发黏膜下感染。
食管血管瘤系一罕见食管良性肿瘤，据国外文献报告发生率在食管良性肿瘤中约占2.1%。
在急性肠缺血病人中，有20％—30％的动脉或静脉主干上未发现有明显的阻塞，也有的报告比例数可达50％。
产生非闭塞性急性肠缺血的病因是一些间接引起广泛血管收缩的因素，心肌梗死、充血性心力衰竭、心律不齐、主动脉瓣闭锁不全，肝、肾疾病，休克，利尿引起的血液浓缩等都是潜在的诱因，可导致心排出量下降、低血容量、低血压，使肠管处于一种低灌压及低灌流状态。
洋地黄是常用以治疗心脏疾患的药物，它可直接对肠系膜上动脉的平滑肌产生作用引起血管收缩，虽然内脏血管收缩通常是一种重要的生理代偿机制，但过度代偿将导致持久地血管收缩，甚至原有的刺激因素已经消除，血管收缩仍然存在。
当血管内流体静力压小于血管壁的张力时，血管即塌陷，黏膜下层形成短路，绒毛顶部出现缺氧、坏死，继而累及黏膜及肠壁的深层。
当前认为肾素—血管紧张素轴与血管加压素以及再灌注损伤是非闭塞性急性肠缺血的重要病理生理改变。
非闭塞性肠缺血的肉眼与显微镜所见与急性肠系膜动脉阻塞相似，但它的病变更为广泛，可累及整个结肠与小肠。
然而有时缺血可呈片状或节段样。
肠黏膜有广泛出血性坏死伴溃疡形成，黏膜下层血管内有大量红细胞沉积。
非闭塞性肠缺血的病人几乎全都发生在前已叙述的导致低血流、低灌注的疾病如充血性心力衰竭、心肌梗死等的一种情况。
临床表现与急性上肠系膜动脉闭塞相似，唯过程较缓慢，这类病人出现严重腹部不适、乏力，早期腹部检查结果与病人主诉的严重度不相符。
当肠坏死发生后，腹膜刺激症状甚为明显，伴有呕吐，休克，常有腹泻及血便，75％的病人有白细胞计数增加，常有血液浓缩。
当这类存在着潜在诱因病人出现剧烈腹痛，腹部体征又不相符时，应考虑到有这一可能性。
腹部X线平片仅能显示有肠麻痹。
选择性动脉造影是主要的诊断措施，肠系膜上动脉主干没有闭塞，而在中小分支中可能有散在的节段性狭窄，只表现有动脉硬化存在，在除外急性肠系膜动脉闭塞后可诊断本病。
治疗非闭塞性肠缺血的同时应找出诱因，对引起肠血管收缩的原因如充血性心力衰竭，心率不齐等加以处理，使血管收缩的因素去除，改变循环功能。
选择肠系膜上动脉造影甚为重要，不但可明确诊断，也是药物治疗的一个重要途径。
在动脉主干未闭塞的情况下可以灌注罂粟碱、妥拉唑啉、胰高血糖素、前列腺素I2，等血管扩张剂，是否需用抗凝剂尚无定论。
Boley提出一次注射妥拉唑啉25mg后，接着用罂粟碱30~60mg／h，能有较好的效果。
经过非手术治疗后症状有好转时，可再次造影观察肠循环的情况，如循环有改变可继续进行药物治疗。
在应用血管扩张药的同时，有作者建议加用持续硬脊膜外阻滞麻醉，以改善肠系膜血循环。
还应重视对再灌注损伤的治疗，胃肠减压，输氧与抗生素也都是重要的辅助治疗措施。
但由于治疗较晚，诊断也不易确定，多数情况下，非手术治疗后腹部体征未能消失，仍须进行手术探查。
手术探查的重点是坏死的肠管，肠系膜动脉搏动是否可触及，小肠、结肠以至胃部都可能有片状的坏死区，切除往往无法进行，局限在一段肠管的坏死可行切除吻合，术后继续用肠系膜上动脉插管输注血管扩张药物，并重复造影以了解肠循环的情况，术时对切除端的活力有怀疑者，应考虑24～36小时后再次剖腹探查。
由于本病是在严重的原发病基础上发生的，发生后治疗又难以及时，并发症多，死亡率可高达80％~90％，积极重视低血流状态的发生与处理是预防本病的基础。
PolyactinA本品具有增强巨噬细胞的吞噬，增强体液免疫功能和应激功能，提高白细胞数量，还可抑制肿瘤的生长和代谢。
临床用于肺癌、乳腺癌、胃癌、食道癌、淋巴肉瘤及白血病、再生障碍性贫血、白细胞缺乏症等。
通常的用量为肌注，5mg/次，1～2次/日，或隔日1次，1月为1个疗程。
静注，1次/日，10mg～20mg/次，以葡萄糖液或生理盐水稀释后应用。
【药物名称】多抗甲素【别名】甘露聚糖肽【英文名】Polyresistin【作用用途】本品由α-溶血性链球菌经深层培养提取精制所得的具有多种生理活性的多糖物质。
是非特异性免疫增强剂。
能升高外周白细胞，增强网状内皮细胞的吞噬功能，活化巨噬细胞和淋巴细胞，改善机体免疫能力。
并有一定抗癌活性。
用于多种癌肿的辅助治疗；对再生障碍性贫血、感染过敏性关节炎、口腔溃疡、宫颈糜烂等也有效。
【用法用量】口服：每次5～10mg，每日3次。
肌注：每次5mg，每日1～2次。
【规格】片剂:5mg。
口服液：10mg/10ml。
【类别】免疫调节剂多抗甲素药物类别：抗肿瘤药所属类别：生物反应调节剂药物名称：多抗甲素英文名称：Polyactin-A药物别名：序号中文别名英文别名1甘露聚糖肽  2α-溶血性链球菌  制剂/规格：序号制剂规格1注射剂5mg(2m1)2片剂5mg3口服液1mg(1m1)成份/化学结构：序号成份化学结构药理作用：该药系具有免疫活性的甘露聚糖肽类物质，在体外对人和小鼠肿瘤细胞的生长、生物大分子合成有直接抑制作用；在体内对S-180癌株等有抑制作用。
现代分子生物学和免疫学证明，糖肽化学结构与肿瘤、病毒分子表面受体及配体有独特的亲和力，通过细胞之间的相互作用方式，对肿瘤、病毒的DNA、RNA及蛋白质生物合成能产生较强的抑制作用。
能提升外周血的白细胞，增强单核-吞噬细胞系统的吞噬功能，活化巨噬细胞和淋巴细胞，提高机体应激能力。
还有明显的抗放射线损害，配合放疗、化疗能提高近期疗效，能提高免疫功能，并可改善肿瘤患者的症状和减轻化疗药的毒副作用。
药动学：  适应症：1.肺癌、乳腺癌、胃癌、食管癌、鼻咽癌、恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓癌、皮肤癌等。
多用于配合放疗、化疗或手术后辅助治疗。
2.用于白细胞减少、再生障碍性贫血、感染过敏性关节炎的治疗。
3.呼吸道感染。
用法用量：1.口服口服液，一次10～20ml，每日3次。
2.片剂一次5～10mg，每日3次，1～2个月为一疗程。
3.肌注一次5mg，每日1-2次，以1个月为一疗程。
4.静注或静滴一次lO～20mg，每日1次或每周3次；静滴时以生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释后滴注一般总量为280～320mg。
5.瘤内或体腔注射瘤体内注射于体表瘤体，每次5～10mg，隔日1次；体腔(胸或腹腔)每次20～30mg，隔日或数日1次；抽水后注入体腔每次20mg，隔日1次。
不良反应：1.本品片剂、口服液无发热反应；注射剂给药后有部分患者发热，并随药量增加而加重，但大多数能耐受，持续4～7小时后均可自然消失。
2.偶有一过性心悸、气急、皮疹等反应。
相互作用：  注意事项：1.初次试用本品最好作皮肤试验，方法为：取本品0.1ml相当于本品0.25mg于皮内注射，半小时内观察红肿面积。
若红肿范围在3cm×3cm或红斑直径大于2cm不宜使用。
2.过敏性体质患者慎用。
3.风湿性心脏病者禁用。
4.用前行免疫指标(IgG、IgM、IgA)测定。
5.避光保存。
疗效评价：本品多用于配合放疗、化疗或手术后辅助治疗。
配合放化疗能减轻其毒副作用。
可减轻放化疗所致的白细胞减少，有530例报告证实本品配合肿瘤放化疗可显著升高外周WBC数，还有明显的抗放射线损害，配合放疗、化疗能提高近期疗效。
能提高免疫功能，或减轻放化疗对机体免疫功能的抑制，并可改善肿瘤患者的症状和减轻化疗药的毒副作用。
治疗再生障碍性贫血，在36例报告中本品治疗再障贫血的总有效率为83.3%，治疗WBC减少症141例，总有效率为88.2%。
治疗小儿反复呼吸道感染80例，总有效率95.7%。
治疗成人反复呼吸道感染14例，总有效率为100%。
黄斑裂孔性视网膜脱离是一种特殊类型的裂孔性视网膜脱离，是黄斑全层裂孔形成后，液化的玻璃体经此孔到达视网膜神经上皮层下而造成的。
临床上，特发性黄斑裂孔较少出现视网膜脱离，广泛的视网膜脱离通常见于由高度近视和眼外伤引起的黄斑裂孔，且女性比例显著高于男性。
黄斑裂孔性视网膜脱离占视网膜脱离的百分比，国外报道为0.6%～4%；中国为5.4%～14.4%，明显高于西方中国。
女性发病率较高。
发病年龄为16～75岁，40岁以上者占80%。
且发病率随年龄上升，60～70岁为最高峰。
患者的屈光状态以高度近视为主，高度近视者占50%～67%，由于黄斑的解剖位置及功能上的特点，手术后视力恢复差。
临床上，特发性黄斑裂孔较少出现视网膜脱离，广泛的视网膜脱离通常见于由高度近视和眼外伤引起的黄斑裂孔，且女性比例显着高于男性黄斑裂孔性视网膜脱离占视网膜脱离的百分比，国外报道为0.6%～4%；我国为5.4%～14.4%，明显高于西方国家。
患者的屈光状态以高度近视为主高度近视者占50%～67%由于黄斑的解剖位置及功能上的特点手术后视力恢复差。
高度近视引起的黄斑裂孔性视网膜脱离发病机制尚未阐明。
认为其原因可能有玻璃体后皮质或黄斑前膜对黄斑部的切线牵引力、后巩膜葡萄肿和视网膜色素上皮及脉络膜萎缩等。
其中，由黄斑区视网膜前膜(epiretinalmembraneERM)收缩而引起的切线牵引力可能是引起该病的最主要因素也是引起手术后黄斑裂孔重新开放的主要原因。
组织病理学检查显示ERM主要由玻璃体皮质和各种细胞组成，其中主要是纤维星状胶质细胞胶质细胞通过紧密连接及胞质囊泡交换代谢物质来调控新的胶原使胶原间产生活性连接新形成的玻璃体胶原聚集在玻璃体内使玻璃体后皮质逐渐收缩，并进一步形成ERM，ERM收缩产生对黄斑切线牵引力是高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离发病的重要原因之一。
高度近视常伴有后巩膜葡萄肿后极部渐进性伸展黄斑区域视网膜、脉络膜极度变薄脉络膜毛细血管减少或丧失，引起视网膜组织萎缩和囊样改变，囊样变性破裂继而形成黄斑裂孔。
前后方向的玻璃体视网膜牵引可引起黄斑组织的缺损，中心凹前玻璃体的局部收缩也常发生，此为裂孔发生的另一个因素。
黄斑裂孔周围ERM中的肌成纤维细胞收缩是产生切线牵引力的另一可能机制此外，玻璃体液化玻璃体后脱离也可能对黄斑产生前后方向的牵引力。
在玻璃体后脱离过程中，部分玻璃体后皮质与黄斑区周围的视网膜粘连，随着眼球的转动，飘动的玻璃体皮质对黄斑部产生前后方向及切线方向的牵引力。
高度近视眼玻璃体腔扩大，玻璃体液化明显眼球转动时玻璃体反向运动，对黄斑区产生牵引。
在高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离形成过程中，后巩膜葡萄肿和视网膜色素上皮及巩膜萎缩所起的作用比黄斑的切线牵引力更为重要。
在有后巩膜葡萄肿的高度近视患者中后巩膜向后增大，视网膜相对延伸不足从而产生使视网膜神经上皮层与色素上皮层分离的矢力。
后巩膜葡萄肿内脉络膜视网膜的萎缩及视网膜色素上皮细胞的缺失造成神经上皮与色素上皮层之间的黏附力减弱从而造成广泛的视网膜脱离。
1.手术治疗时机黄斑裂孔[1]性视网膜脱离严重影响患者视功能一旦确诊，应尽早手术治疗。
研究表明，裂孔形成后，实施手术治疗的早晚对术后视功能恢复有重要意义。
2.治疗术式选择黄斑裂孔性视网膜脱离手术方式的选择仍存有争议，但是选择内路手术多于外路手术。
一般来说近视屈光度数<－10D的高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离可以选择玻璃体切除联合气液交换的手术方式，术后保持面向下体位通常无需激光光凝。
对于近视屈光度数>－15D的患者，以及存在明显后极部巩膜葡萄肿和(或)大面积后极部视网膜色素上皮或脉络膜萎缩的患者选择玻璃体切除术中激光光凝黄斑裂孔边缘，联合硅油填充。
而对于近视屈光度数介于-10D～－15D的患者是否需要激光光凝黄斑裂孔边缘需要参考以下几个因素：①若患眼视网膜色素上皮相对健康，且无后巩膜葡萄肿，无需激光光凝；②年轻患者、术后能够遵嘱定期复查的患者一般术中不需光凝；③一般情况下屈光度数－15D以下的患者应尽量避免使用激光光凝。
在PPV术中，有条件应行视网膜前膜/视网膜内界膜撕除。
如果初次经玻璃体腔的内路手术失败，可以再次行内路手术或选择内路手术联合巩膜外路手术(巩膜环扎、黄斑部巩膜扣带术等)，内、外路手术的最终成功率相近。
对于有严重的后巩膜葡萄肿、视网膜色素上皮或脉络膜萎缩的复发性黄斑裂孔性视网膜脱离，宜联合PPV和黄斑部巩膜扣带术，同时做硅油填充但黄斑部巩膜扣带术手术过程复杂，操作难度大，加上术后视功能恢复、长期疗效等问题有待进一步研究，故临床上尚未作为常规术式应用。
[2]即使手术,视力恢复情况往往并不理想。
由于部分或完全前叶垂体功能丧失的内分泌缺陷综合征。
垂体减退最常见原因.注意LH和FSH分泌减少可能是过度PRL分泌所致和导致继发性性腺功能低下。
给予终生激素替代治疗前，垂体功能减退诊断必须确立，应该有垂体形态异常和激素缺乏依据。
蝶鞍的头颅X线和视野测定将证明肿瘤存在。
高分辨率CT或MRI(当需要时用强化剂)是首选方法。
当无高分辨率CT时。
可采用蝶鞍多分层摄片。
阳电子流分层摄片在少数特殊中心用作研究工具。
脑血管造影仅仅是当X线检查提示鞍旁血管异常或血管瘤时出现指征。
当无现代神经放射设备时，对直径>10mm垂体腺瘤，简单的低聚焦筒(coned-down)垂体侧位片仍然是合理的首选方法。
甲状腺功能评估　放射免疫法可以测定T4，T3和TSH。
应该是所有水平降低，因TSH增高示原发性甲状腺功能异常。
用合成TRH200~500μg静脉推注可以鉴别下丘脑病变抑或是垂体自身病变。
SH对TRH反应峰值一般见于注射后30分钟，下丘脑疾病TSH呈升高延迟。
遗憾的是，有些原发性垂体病的病人也有这种类型反应，另一些垂体病，SH对TRH反应可以无任何TSH增加。
ACTH分泌的评估　一些肾上腺皮质功能减退病人基础血皮质醇在正常范围，但降低了贮备功能，对一个或更多ACTH-肾上腺轴心兴奋试验反应低下。
评估ACTH(及GH和PRL)贮备的最可靠方法是胰岛素耐量试验，剂量为正规胰岛素0。
1u/kg体重，在15~30秒内静脉推注，零时(胰岛素推注前)，然后20，30，45，60和90分钟采集静脉血测定GH皮质醇和葡萄糖水平。
如血清葡萄糖稍许下降未达50%至<40mg/dl(2.22mmol/L)，试验应重复。
(注意：该试验对严重全垂体垂体功能减退或DM和老年病人可有意外，对缺血性心脏病和癫痫病人是禁忌证。
试验过程中，应有医护人员在旁)。
通常仅有一过性多汗，心动过速，神经质。
如病人主诉心悸，意识丧失，癫痫发作，试验应立即终止，静脉推注50%葡萄糖。
胰岛素耐量试验不能区别原发性(艾迪生病)和继发性(垂体功能减退)肾上腺皮质功能不足。
这一区别和评估下丘脑-垂体-肾上腺轴心试验在第9节艾迪生病实验室检查中描述。
PRL的评估　全垂体减退病人，PRL不总是被抑制。
事实上，在下丘脑疾病由于丧失多巴胺对PRL抑制，可以有PRL增高。
高催乳素血症结果，常伴有促性腺激素过低和继发性性功能减退。
GH的评估　成人不主张做GH缺乏常规筛选，因为即使发现GH缺乏，习惯上不作处理，除非骨骺尚未闭合的身材矮小病人。
成人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)正常提示不存在GH缺乏，然而低值不证明GH缺乏。
儿童中GH测定一般有帮助，但只有兴奋试验后才有意义。
由于甲状腺和肾上腺减退病人，GH反应一般是异常的，做激发试验必须在足够激素替代治疗后。
胰岛素耐量试验可最有效地兴奋GH释放。
危险性较小且也较小可靠的是精氨酸GH释放试验(500mg/kg，静脉滴注30分钟)，左旋多巴口服(成人500mg，儿童10mg/kg)，睡眠或20分钟剧烈运动后。
可乐定(4μg/kg口服)是另一种GH释放强大兴奋剂，有希望替代胰岛素。
副反应仅仅是嗜睡和轻度血压下降。
一般来讲，测定GH>10ng/ml或兴奋后GH反应>5ng/ml足以排除GH缺乏。
GH增加<5ng/ml或兴奋后仍<10ng/ml，这一结果难以解释。
正常反应的标准是人为决定，所有激发GH分泌试验偶尔可以产生误导结果。
因为激发GH释放没有任何一个单独试验100%有效，缺乏GH反应时，至少应做两个不同试验。
给胰岛素和精氨酸后，GH峰值介于30~90分钟，口服左旋多巴后GH峰值介于30~120分钟，开始熟睡，可乐定和剧烈运动20分钟后，GH峰值介于60~120分钟。
外源性GHRH评估GH分泌价值尚未定论。
正常人，GHRH1μg/kg，静脉推注11~30秒钟可导致最大，但有变化的GH释放。
典型的在GHRH推注后约60分钟达峰值。
垂体对GHRH反应的变化与间歇性下H产生这一假设一致。
猜测缺乏或减少GH对GHRH的反应将证明病人有GH缺乏，但反应类型能否区别原发性下丘脑与垂体自身病变仍不清楚。
儿童GH缺乏，可能是继发于GHRH缺乏。
GH对GH-RH高度可变反应已见报道。
已知激发试验不能发现调节GH释放的轻度缺陷，例如，继发于GH分泌功能障碍的身材矮小儿童，GH释放的激发试验通常是正常。
然而，12~24小时进行系列GH测定，指示这些儿童12~24小时GH分泌总和低于正常。
血清LH和FSH的评估　未用外源性雌激素更年期妇女，在基础状态测定这些激素对评估垂体功能减退最有帮助。
这些更年期妇女，通常GnH是高的(>30mIU/ml)。
测基础LH和FSH对另一些人很少有帮助。
虽然全垂体功能减退GnH低下，但与LH和FSH的正常值有重叠。
合成GnRH100μg静脉给予，LH和FSH应该有反应性增加。
GnRH注射后LH峰值约在30分钟，FSH峰值在40分钟。
然而，对GnRH反应正常，低下，缺乏可见于下丘脑-垂体功能障碍。
LH和FSH对GnRH反应的正常增加有很大变化，用外源性GnRH无助于原发性下丘脑和原发性垂体病的鉴别。
多种激素的评估　同时测定几种垂体激素贮备是评估垂体功能最有效的方法。
胰岛素(正规胰岛素0.1u/kg)，TRH(200μg)，GnRH(100μg)一起15~30秒钟内静脉推注，180分钟内多次测定血糖，皮质醇，GH，TSH，PRL，LH，FSH和ACTH。
另一方法是胰岛素单独用，120分钟后同时给予TRH和GnRH。
根据建议GHRH(1μg/kg)，CRH(1μg/kg)和TRH，GnRH一起静脉推注，胰岛素没有必要作为联合前垂体功能试验一个部分，这些释放激素在垂体试验中的应用仍待建立。
在任何情况下，正常反应同以前所述。
1、蝶鞍的头颅X线和视野测定将证明肿瘤存在；2、高分辨率CT或MRI(当需要时用强化剂)是首选方法；3、脑血管造影：仅仅是当X线检查提示鞍旁血管异常或血管瘤时出现指征；4、检查TSH和ACTH；治疗直接针对垂体功能减退的靶腺激素替代治疗。
成人GH缺乏不必处理。
当垂体功能减退由于垂体肿瘤，特殊处理必须针对肿瘤及激素替代治疗。
这些肿瘤的恰当处理有争论，如肿瘤小，不分泌PRL。
大多支持经蝶肿瘤切除。
大多数内分泌学者任其肿瘤大小，主张溴隐停作催乳素瘤的起始治疗。
有证据指出，>2cm大的腺瘤伴有极高催乳素血症病人，除了溴隐停治疗外，需要外科和放射治疗。
同样可用超高压治疗。
大的肿瘤向鞍上扩散，经额或进蝶完全切除肿瘤已不可能，可采用超高压放疗。
外科治疗和放射后可以丧失其他垂体激素功能。
放射病人可在数年中逐渐丧失内分泌功能，也可由于视交叉纤维化出现视力障碍。
此外，治疗后激素水平应需反复评估，开始最好在3和6个月，然后每年测定。
如何更完善地评估有一些问题，但必须评估甲状腺和肾上腺功能以及X线蝶鞍评估和视野检查。
垂体卒中，如有视野障碍或动眼神经突然麻痹，或如因下丘脑压迫，嗜睡渐至晕迷，应立即外科治疗。
虽然大剂量皮质激素内科治疗和一般支持对少数病例已足够，但作为出血性肿瘤常规进蝶减压应立即进行。
全垂体功能减退也必须与某些其他疾病鉴别，包括神经性厌食症，慢性肝病，肌强直性营养不良，多腺体自身免疫病。
神经性厌食的临床特征(一般见于女性)通常可作出诊断。
症状包括恶病质，对食物和体形观念异常，尽管闭经，但第二性征仍然存在，GH和皮质醇基础水平一般增加。
因为下丘脑病变可以使控制食欲中枢障碍，疑有神经性厌食病人，应作X线蝶鞍检查。
酒精性肝硬化或血色病有睾丸萎缩伴全身虚弱时，常常疑及垂体功能减退。
然而，多数情况下可以发现潜在的原发病，经实验室检查可以排除垂体功能减退。
这些病尸解，罕见有广泛的垂体功能障碍形态学依据。
肌强直性营养不良病人主诉为进行性肌无力，早秃，白内障，提示早衰面容；男性可有睾丸萎缩。
内分泌检查可排除垂体功能减退。
多腺体自身免疫病，通常有两种或更多内分泌激素缺乏。
假如这些是垂体靶腺激素，应当考虑为垂体源性。
测定有关垂体激素将证明垂体功能正常，除非淋巴细胞性垂体炎是综合征的组成部分如何预防放疗引起的垂体前叶功能减退是放疗科医生和内分泌科医生必须解决的难题。
首先，立体定向放射外科技术尤其是伽玛刀能有效地破坏病灶，尤其对颅内多发的生殖细胞瘤，以分次治疗及剂量分割代替单次大剂量照射即可使病灶内的放射剂量分布更加均匀，又保护了病灶周边正常颅内重要结构，提高患者中枢神经系统辐射耐受性，从技术手段上来讲减少了单次大剂量照射带来的副反应。
遗憾的是，该患者采用的是单次大剂量照射，可能是造成全垂体功能减退的最重要原因。
其次，从照射剂量及照射范围选择来讲，发现对于恶性程度相对较低的生殖细胞瘤，肿瘤部位与脑脊髓轴分别应用较小剂量的照射也能取得满意疗效，发生原位复发及种植播散的可能性都较小。
而全脊髓照射的选择也在多项研究中证实对于疾病的完全缓解并没有增强作用，反而带来一些副反应。
该患接受的照射剂量偏大，同时进行了全脊髓的预防性照射。
虽然可以达到完全缓解的预后目的，但是否也造成了垂体前叶功能减退。
这方面的治疗经验，现仍缺少有力的循证医学证据。
最后，放疗联合化疗是有效避免放疗后遗症的重要方向。
单独应用化疗治疗颅内生殖细胞瘤的研究也有不少，但复发率高且有一定副反应。
2种方法的联合应用取长补短，在治疗儿童肿瘤患者，减少中枢神经系统损伤中可加以选择。
女性缺乏LH和FSH，常并发闭经，第二性征退化，不育。
阉割或更年期女性症状就是无性腺状态的典型表现。
男性缺乏促性腺激素，常并发阳痿，睾丸萎缩，第二性征退化和精子生成减少伴不育。
小儿精索囊肿是指在精索上形成的囊性肿物，常位于睾丸的后上方，与附睾相近，通常都都伴有积液。
新生儿睾丸下降时鞘状突的腹膜衍生来的鞘膜具有分泌功能，鞘膜的浆膜面可分泌液体，其可通过精索内静脉和淋巴系统以恒定的速度吸收，当分泌增加或吸收减少时，鞘膜囊内积聚的液体超过正常量而形成囊肿。
小儿精索囊肿治疗的话要视孩子的病情来定，一般对于年龄过小的婴幼儿，后期可能会自行痊愈；一岁左右的孩子可以用保守的消疝贴和疝气带治疗，也可以用中医偏方，但若情况过于严重，则需要药物甚至是手术来治疗。
药名：栀子；别名：木丹、鲜支、卮子、支子、越桃、山栀子、枝子、小卮子、黄鸡子、黄荑子、黄栀子、黄栀、山黄栀、山栀；今南方及西蜀州郡皆有之。
木高七、八尺，叶似李而厚硬，又似樗蒲子，二、三月生白花，花皆六出，甚芬芳，俗说即西域詹匐也。
夏、秋结实如诃子状，生青熟黄，中人深红，九月采实暴干。
此亦有两、三种，入药者山栀子，方书所谓越挑也。
皮薄而圆小，刻房七棱至九棱者为佳。
其大而长者，乃作染色，又谓之伏尸栀子，不堪入药用。
【中文名】栀子（《本经》）【科属】茜草科栀子属【类别】果实类【异名】木丹（《本经》），鲜支（《上林赋》），卮子（《汉书》孟康注），支子（《本草经集注》），越桃（《别录》），山栀子（《药性论》），枝子（《唐本草》），小卮子（《本草原始》），黄鸡子（《广西中药志》），黄荑子（《闽东本草》），黄栀子（《江苏药材志》）。
【来源】为茜草科植物山栀的果实。
桅子(5张)山栀（《药性论》），又名：林兰（《谢康乐集》）。
桅子常绿灌木，高0.5～2米，幼枝有细毛。
叶对生或三叶轮生，革质，长圆状披针形或卵状披针形，长7～14厘米，宽2～5厘米，先端渐尖或短渐尖，全缘，两面光滑，基部楔形；有短柄；托叶膜质，基部合成一鞘。
花单生于枝端或叶腋，大形，白色，极香；花梗极短，常有棱；萼管卵形或倒卵形，上部膨大，先端5～6裂，裂片线形或线状披针形；花冠旋卷，高脚杯状，花冠管狭圆柱形，长约3毫米，裂片5或更多，倒卵状长圆形；雄蕊6，着生花冠喉部，花丝极短或缺，花药线形；子房下位1室，花柱厚，柱头棒状。
果倒卵形或长椭圆形，有翅状纵梭5～8条，长2.5～4.5厘米，黄色，果顶端有宿存花萼。
常生于低山温暖的疏林中或荒坡、沟旁、路边。
分布江苏、浙江、安徽、江西、广东、广西、云南、贵州、四川、湖北、福建、台湾等地。
本植物的根（栀子花根）、叶（桅子叶）、花（栀子花）亦供药用，各详专条。
10月间果实成熟果皮虽黄色时采摘，除去果柄及杂质，晒干或烘干。
亦可将果实放入沸水（略加明矾）中烫，或放入蒸笼内蒸半小时，取出，晒干。
干燥果实长椭圆形或椭圆形，长1～4.5厘米，粗0.6～2厘米。
表面深红色或红黄色，具有5～8条纵棱。
顶端残存萼片，另一端稍尖，有果柄痕。
果皮薄而脆，内表面红黄色，有光泽，具2～3条隆起的假隔膜，内有多数种子，粘结成团。
种子扁圆形，深红色或红黄色，密具细小疣状突起。
浸入水中，可使水染成鲜黄色。
气微，味淡微酸。
以个小、完整、仁饱满、内外色红者为佳。
个大、外皮棕黄色、仁较瘪、色红黄者质次。
桅子主产浙江、江西、湖南、福建；此外，四川、湖北、云南、贵州、江苏、安徽、广东、广西、河南等地亦产。
含黄酮类栀子素、果胶、鞣质、藏红花素、藏红花酸、D-甘露醇、廿九烷、β-谷甾醇。
另含多种具环臭蚁醛结构的甙：栀子甙、去羟栀子甙泊素-1-葡萄糖甙，格尼泊素-1-β-D-龙胆二糖甙及小量的山栀甙。
利胆作用栀子水提取液及醇提取液给予家兔口服，对输胆管导出的胆汁量及固形成分无影响，但有人用同样制剂注射于家兔，15～30分钟胆汁分泌开始增加，持续1小时以上。
给兔静脉注射藏红花素和藏红花酸钠后，胆汁分泌量增加。
栀子水煎剂或冲服剂给人口服后作胆囊拍片，证明服药后20及40分钟胆囊有明显的收缩作用。
家兔总输胆管结扎后，口服栀子水提取液则血中胆红素减少，用药愈多，减少愈显著（如结扎后每隔24小时口服1次，则结果甚为明显），尤其连续服用适量药物以后结扎，所得效果最佳，醇提取液亦具有相同的作用，但较水提取液作用稍弱。
桅子醇提取液注射于家兔，2小时血中胆红素较对照组稍增加，6小时后较对照组低，24～48小时后明显减少，藏红花素及藏红花酸钠亦有同样作用。
在总胆管结扎的家兔，注射醇提取液，24小时末梢淋巴液中胆红素减少，藏红花素及藏红花酸钠亦有同样作用。
栀子可用于胆道炎症引起的黄疸。
镇静、降压作用小白鼠皮下注射栀子流浸膏，使自发活动减少闭目、低头、肌肉松弛，并能对抗戊四氮的惊厥，而不能对抗士的宁的惊厥，但能减少其死亡率，以流浸膏灰分作对照则未见以上作用。
也有用以消除失眠及过度疲劳者。
栀子煎剂和醇提取液对麻醉或不麻醉猫、大白鼠和兔，不论口服或腹腔注射，均有持久性降压作用，挣脉住射降压迅速而维持时间短，其降压部位似在延脑副交感中枢。
抗微生物作用栀子水漫液在试臂内对许兰氏黄癣菌，腹股沟表皮癣菌、红色表皮癣菌等多种真菌有抑制作用，其水煎剂15毫克/毫升能杀死钩端螺旋体，在体外，栀子煎剂能使血吸虫停止活动，煎剂对细菌生长无抑制作用。
其他作用栀子醇提取液对家兔及大白鼠离体肠管平滑肌，低浓度兴奋，高浓度抑制。
去羟栀子甙对小鼠有泻下作用，其提取物制成油膏，可加速软组织的愈合。
小鼠急性腹腔注射半数致死量为27.45克/公斤，皮下注射为31.79克/公斤，与镇静有效量比较，安全指数较小。
生栀子：筛去灰屑，拣去杂质，碾碎过筛；或剪去两端。
山栀仁：取净栀子，用剪刀从中间对剖开，剥去外皮取仁。