ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
[1]1.药物：①非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。
该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。
②抗肿瘤药。
2.应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。
应激时：①肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；②肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；③胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。
3.酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。
本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上，仅次于消化性溃疡出血。
轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。
出血随病情反复而呈间歇性发作。
通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。
实际上胃糜烂是指局限于胃粘膜的浅溃疡，它是一个胃镜学诊断用语，因其深度不超过粘膜肌层，也有人把它认为胃溃疡的早期阶段或前期阶段。
但应当指出，并不是所有的胃糜烂都发展成为胃溃疡。
自从纤维胃镜在临床上广泛应用以来，发现胃糜烂为上消化道出血的常见原因之一，发生率仅低于溃疡病。
目前，一般称胃糜烂引起上消化道出血为急性糜烂性胃炎，亦有人称之为出血性胃炎或急性胃粘膜病变。
有时十二指肠粘膜亦可出现糜烂，引起出血。
胃糜烂呈点状或片状分布，糜烂的底部为红色的新鲜出血或暗红色的陈旧出血，有时底部为白色坏死物覆盖，其边缘呈红色并稍隆起。
胃糜烂常为多发性，弥漫地分布于整个胃，或局限于胃底部胃窦部，病理组织学显示表层上皮细胞缺损，其深度不超过粘膜肌层，邻近固有膜有充血、水肿、出血和炎性细胞浸润，与浅表性胃炎相同，胃糜烂因一般不侵及粘膜肌层，故愈后不遗留瘢痕。
从病理学的角度看，糜烂的本身是一种急性炎症反应。
胃糜烂和浅表性胃炎的治疗原则是:抑制胃酸分泌、保护胃黏膜，若有幽门螺杆菌感染则加用相应的抗生素治疗。
胃糜烂并发的食管炎，大都是返流性食管炎。
这种情况不用手术。
治疗主要从几个方面：禁食烟酒辣等剌激性食物；以易消化的流汁半流汁饮食为主；平时少食生冷、甜食及容易产酸的食物；药物治疗：1）胃动力药物如吗叮啉、胃复安；2）抗酸剂如氢氧化铝凝胶剂、氢氧化铝片剂、复方氢氧化铝、胶体次枸橼酸钮；3）抑酸剂如西咪替丁、法莫替丁、奥美拉唑、雷尼替丁、雷贝拉唑；4）胃粘膜保护剂：硫糖铝建议服用洛赛克10mg/次，2次/日;吗丁啉10mg/次，3次/日。
若仍无效，不妨服一些中药配合调养。
此外，切记胃病是三分治疗七分养，戒烟酒，吃清淡、易消化的食物，不要暴饮暴食，养成良好的生活规律，保持身心愉悦。
1.应多吃营养丰富、易于消化的食物。
平时以营养丰富、含渣滓少、易于咀嚼、容易消化的食物为宜。
如果溃疡严重或有少量胃出血时,则应以流质饮食为宜,如牛奶、面糊、米粥等,这样不仅可供给病人较多营养,而且牛奶可中和胃酸,有利于止血,但要忌食肉汤、鸡汤和甜食,因为它们能促使胃酸分泌,对溃疡的愈合不利。
2.少吃或不吃油炸食物,忌食生冷、过硬或过热的食物。
油煎或油炸的食物或生冷、过硬、过热的食物不仅不易消化,而且还会促使胃酸过度分泌,直接损伤溃疡面。
另外,太热的食物还会使血管扩张,容易引起胃出血。
而刺激性的食物如辣椒、咖喱、过量的食盐、酱油、香料及糖果、咖啡、浓茶、烟类等,均可刺激溃疡和胃粘膜,增加胃液酸度,所以也应尽量避免食用。
3.应定时进餐,避免过饥过饱,养成良好的饮食习惯。
每天要按时就餐,每餐进食量要有一个基本定量,吃得太饱会使胃负担过重。
吃得过少,食物不能充分中和胃酸,有可能引起胃壁自身消化或因溃疡受胃酸刺激而引起疼痛。
表热不得卧，证名。
因风寒伤于太阳或阳明或少阳，郁而发热所致的不寐症。
《症因脉治》卷三：“表热不得卧之症，发热身痛，无汗烦热，不得卧，太阳经表热症也；目痛鼻干，身大热，不得卧，阳明经表热症也；时寒时热，寒热往来，不得卧，少阳经表热症也。
”治宜分经辨证，如太阳表热，不得卧而无汗者，冬月北方人用麻桂汤；阳明表热不得卧，用干葛升麻汤；少阳表热不得卧，用小柴胡汤。
【品名】露畅（厄多司坦片）厄多司坦是一种溶痰、排痰新型药物，以其特殊的化学结果及优良的药代动力学特性，对痰液、特别是粘稠的痰液进行有效地调节，使浓痰液化，易于咳出，能迅速地解除病人因呼吸道炎症、痰液难咳出或粘稠乃至阻塞所至的痛苦，特别适用于急、慢性支气管炎的治疗。
本品具有以下特点：1．为九十年代世界*新上市的粘痰溶解药。
2．化学结构新型——具有封闭巯基（—SH）体内能代谢为三个活性产物。
3．临床疗效显著——对改善肺功能指标评价更优于氨溴索片，能更有效地改善临床呼吸参数。
4．协同性强——能改善和增强抗生素对支气管粘膜的渗透作用。
5．副作用低——不吸附胃肠道粘蛋白，无明显胃肠反应，安全性良好。
改善呼吸功能促进痰液排出简要说明书【药品名称】通用名：厄多司坦商品名：露畅英文名：ErdosteineTablets汉语拼音：EduositanPian本品主要成份及其化学名称：厄多司坦；（±）-N-[2-(羧甲基巯基)-乙酰基]-高半胱氨酸硫内酯【性状】本品为白色或类白色片【适应症】粘痰溶解药。
用于急性和慢性支气管炎痰液粘稠所致的呼吸道阻塞。
【用法用量】口服：一次2片（150mg×2），一日2次【不良反应】较常见的不良反应为消化不良、恶心、呕吐、胃痛等胃肠道反应。
不足15岁的儿童、严惩肝肾功能不全者禁用。
【注意事项】（1）服药期间，应避免同服强力镇咳药，亦不能同服使支气管分泌物减少的药物。
（2）有胃溃疡或十二指肠的患者，慎用本品。
【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确，妊娠和哺乳期妇女权衡利弊后用药。
【儿童用药】本品禁用于小儿【规格】150mg【贮藏】密闭、干燥处保存【包装】铝塑包装，每板12片，每盒1板【有效期】暂定二年【批准文号】国药准字H20030840
一年生或多年生矮小草本植物，具有清热解毒，凉血解毒的药效，可内服也可外敷，洗净、晒干或鲜用皆可。
种中文名：丁癸草种拉丁名：ZorniagibbosaSpanog.科中文名：豆科科拉丁名：Leguminosae属中文名：丁癸草属属拉丁名：Zornia[1]丁癸草，多年生小草本，高15-60cm。
小叶2枚，生于叶轴顶端，叶片披  针形，长2-3.5cm，宽0.5-1cm，先端急尖，基部圆形，厚纸质，两边无毛；托叶狭披针形，基部有长约3mm的距。
拼音DīnɡGuǐCǎo英语HerbofTwinleafZornia别名人字草、苍蝇翼、老鸦草、金鸳鸯、苦地枕、铺地锦（《岭南采药录》），乌蝇翼草（《中国主要植物图说·豆科》），丁贵草（广州部队《常用中草药手册》），铺地草、金线吊虾蟆（《广西中草药》），二叶人字草，苍蝇翼、沙甘里（《广东中草药》），一条根（《福建中草药》），乌龙草、红骨丁地青（《实用中草药》）。
来源为豆科丁癸草属植物丁癸草Zorniadiphylla（L.）Pers.，以全草入药。
拉丁植物动物矿物名：ZorniagibbosaSpanoghe[Zorniadiphylla(L).Pers.]采收和储藏：夏季采收，鲜用或晒干。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑丁癸草枝叶丁癸草花果多年生成一年生矮小，秃净草本。
有时有一较粗的根状茎。
茎纤细，分枝，披散或直立，高15～40厘米。
复叶，互生；小叶2枚，生于叶柄顶端，披针形，长8～15毫米，有时可达2厘米，先端短尖；托叶卵状拉针形，基部着生处延生而成一距，有明显的脉数条。
总状花序长2～6厘米，纤弱，有小花2～10朵，花黄色，为1对卵形的苞片所包藏，此苞片长约6毫米，基部着生处下延成一距；萼5裂，形小而薄，上面2裂片合生，侧面2片小，最下1片狭；花冠极突出，旗瓣圆形，翼瓣倒卵形或矩圆形，龙骨瓣内弯，短尖；雄蕊1束，花药2型；子房上位，无柄，有胚珠数颗，花柱线形。
荚果由2-6个荚节所成，荚节圆形，通常有小刺。
[2]全草长20-40cm。
根及根茎长圆锥形，黄色或灰黄色，直径约2mm。
茎纤细，丛生，黄绿色或灰绿色，直径约1，无毛。
小叶2，生于叶柄顶端，呈“人”字形，托叶细，卵状披针形。
/小叶多皱缩卷曲，完整者展平后呈长椭圆形或披针形，灰绿色或灰白色，长5-15mm，宽2-3mm，先端处具一细尖刺，全缘，下面疏被茸毛或无毛，在放大镜下可见黑色腺点。
生于田边、沼旁及水沟边等水湿地带。
分布于广东、广西、江苏、江西、福建、湖南、四川、云南、浙江及贵州等省。
全草含黄酮甙、酚类、氨基酸，全草含香豆精(coumarin)清热解毒，凉血解毒。
用于感冒，咽喉炎，急性黄疸型肝炎，急性胃肠炎，急性阑尾炎，小儿疳积，急性乳腺炎，眼角膜炎；外用治跌打损伤，痈疖肿毒，毒蛇咬伤。
[3]去瘀，高热抽搐，腹泻，黄疸，痢疾，喉痛，目赤，疔疮肿毒。
[4]①《岭南采药录》："生肌，合诸疮口。
"②《南宁市药物志》："清凉解毒。
治小儿疳积，眼痛，喉痛，泄泻，疮疡，蛇伤，疔毒。
"③《野生药植图说》："治癍痧症。
"④广州部队《常用中草药手册》："清热解表，去瘀消肿。
治感冒，眼结膜炎，肝炎，胃肠炎，痢疾，小儿疳积，毒蛇咬伤，跌打肿痛。
"⑤《实用中草药》："解暑利尿。
治水泻，疟疾。
"⑥《广东中草药》："清肝热，消痰火，凉血去瘀。
治肠痈，小儿高热抽筋，眼镜蛇咬伤。
"[4]①治黄疸(阳黄)：丁癸草(干)五钱，生鱼一条。
煎水服，每日一次。
(《岭南草药志》)②治中暑或食物所伤引起的腹泻：鲜丁癸草一至二两。
洗净切碎，水适量煎服。
(《闽南民间草药》)③治白痢：鲜丁癸草五至八钱，水适量煎，调蜂蜜服。
(《闽南民间草药》)④治小儿疳疾：丁癸草三至五钱，瘦猪肉二至四两，水炖服。
(《福建中草药》)⑤治喉头炎：丁癸草，调酸醋揉烂，放于口内含服。
(《岭南草药志》)⑥治大疮，散痈疽：丁癸草叶连茎，捣烂敷。
(《岭南采药录》)⑦治马嘴疔(生于上人中处者是)：丁癸草叶，捣烂，加蜜糖少许敷。
(《岭南采药录》)⑧治痔疮：丁癸草四两，银花四两，苦楝皮四两。
以水煎出味，倒于浴盆内，乘热坐于盆上熏肛门，待水稍凉后，即坐于药水内浸洗，约浸半小时即可，每日一至二次。
(《岭南草药志))⑨治竹叶青蛇咬伤：鲜丁癸草四两，捣烂绞汁服，渣外敷。
(《福建中草药》)⑩急性乳腺炎的早期：用干品1～2两，鲮鱼1条(约2两重)，水煎顿服或2次分服。
治疗18例，均有效。
1.内服：煎汤，0.3～1两(鲜者2～3两)；或捣汁饮。
2.内服：煎汤，15-30g；或捣汁。
外用：适量，煎汤熏洗；或鲜草捣敷。
由牛副丝虫寄生在牛皮下组织引起寄生虫病。
多发生于夏季。
以颈、肩、背、腰出现结节、破溃和出血为特征。
处方11%酒石酸锑钾溶液100ml用法：一次静脉注射。
处方2碘硝腈酚8g用法：一次口服，按1kg体重20mg用药，3d后重复用药一次。
处方35%敌百虫溶液80-100ml用法：患部和脊柱两侧分点皮下注射，每点5-10ml。
处方4锑波芬钾50ml用法：一次皮下注射，每4d后重复一次，连用3次。
处方5生地90g白茅根50g槐花60g地榆40g茜草20g百草霜100g白糖100g用法：共为细末，开水冲调，候温一次灌服，每天一剂，连用3-5剂。
四生散
追魂散
淋菌性关节炎是淋菌性菌血症的合并症之一。
所谓淋菌性菌血症，即淋球菌进入血液，并在血液中大量繁殖。
在菌血症阶段可以是多发性关节炎，表现为大小关节疼痛，红肿，甚至于关节腔出现脓液，在关节周围出现脓性皮疹。
红脉，生理学名词。
指月经。
宋·宋仲甫《女科百问》：“经脉来时，俗呼为红脉。
【处方】白矾（半两）盐花（一分）【功能与主治】治一切急风，口噤不开。
【用法与用量】上并细研，以手点揩牙根下，更将半钱匕，以绵裹安牙尽头。
【摘录】明·方贤著《奇效良方》【药物组成】：白矾（烧灰，研）半两，升麻1两，细辛（去苗叶）1两，丹砂（研）1分，麝香（研）半钱，甘草（炙，锉）1分。
【处方来源】：《圣济总录》卷一一九。
【方剂主治】：风(匿虫)口疮。
【用法用量】：先以盐浆水洗漱后，用熟水调药，鸡毛涂之，日3-5次。
【药物组成】：白矾3钱，巴豆3枚（去壳，分作6瓣）。
【处方来源】：《医方类聚》卷七十四引《济生续方》。
【方剂主治】：缠喉风，急喉闭,白喉，风涎壅盛急症。
【制备方法】：上将白矾及巴豆于铫内慢火熬化为水，候干，去巴取矾，研为细末。
【用法用量】：每用少许，以芦管吹入喉中。
【药物组成】白矾半两，硇砂半两，马牙消半两。
【方剂主治】喉痹气闷。
【制备方法】上药于瓷盒子内盛，用盐泥固济，候干，以炭火煅令通赤，取出细研。
【用法用量】用纸两重匀摊，置于湿地上，以物盖之1宿，出火毒后，再细研为散。
每服半钱，纳竹管中，吹入喉内，须臾即通。
如是咽门肿，只以篦子抄药，点于肿处，咽津即愈。
【药物组成】白矾1两（烧灰），盐花1两。
【方剂主治】悬壅垂长，咽中妨闷,一切急风，口噤不开。
【用法用量】以箸头点药在悬壅上。
【药物组成】白矾（煅枯）2钱，硇砂5分。
【方剂主治】鼻痔。
【用法用量】每用少许，点鼻。
【药物组成】白矾半两（飞过），朴消1钱（飞过）。
【方剂主治】软疮,急喉痹，缠喉风，兼主重舌，咽喉肿塞。
铜箸点肿处，再点疮，如疮软，则用药点穿，硬则用针。
【药物组成】杀猪心内之血1两，龟版膏2两，五味子2钱（为末）。
【处方来源】《辨证录》卷七。
【方剂主治】胃气盛而每次饮食之时，头项至面与颈脖之间大汗淋漓，身又无恙。
【用法用量】先将龟版融化，后入猪心血，再入五味子末，调化膏，切片，含化。
煎剂又称汤剂，是中草药加水煎煮，滤去药渣的液体制剂。
【简介】：本品为菊科植物腺梗希莶SiegesbeckiapubescensMakino的地上部分。
（英）GlandularstalkSt.PaulswortHerb
出血时（bleedingtime）指从刺破皮肤，开始出血至出血停止所需时间，它反映生理止血功能的状态。
生理止血过程包括血管、血小板、血液凝固系统、纤溶系统等功能活动。
首先是损伤刺激引起的局部血管收缩，持续时间很短，使血流减缓或暂停，有利于其他功能活动进行，若破损不大，即可使血管封闭。
更重要的是血管内膜损伤，血小板接触到暴露的内膜下组织（胶原纤维）而被激活，血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为松软的止血栓以填塞伤口，血小板释放的活性物质可进一步刺激局部血管收缩。
同时，血小板糖衣和膜磷脂（血小板第3因子）为凝血因子提供吸附表面而激活凝血系统，于是在血小板表面形成血凝块，成为坚实的止血栓，有效地制止出血。
在血栓形成后期，血小板含有纤溶酶原被激活为纤溶酶，使多余的纤维蛋白和血凝块溶解，化开血栓，恢复血流。
血小板减少或凝血有缺陷，均使出血时延长。
中文名称：氯化氨基汞英文名称：AminomercuricChlorideCASNo：10124-48-8中文同义词：白降汞;氯化铵汞;氯化汞铵;氯化氨基汞;氨基氯化汞(Ⅱ);氯代酰胺汞(II);氨基氯化汞(II)分子式：ClH2HgN分子量：252.07熔点：383°C(dec.)稳定性：Stable.性状：本品为白色或类白色粉末；无臭；遇光易分解。
本品在水或乙醇中不溶；在热盐酸、热硝酸或热醋酸中易溶。
鉴别：(1)取本品约0.1g，加稀硝酸10ml，加热使溶解后，分取溶液3ml,加氢氧化钠试液5ml,煮沸，发生的蒸气能使碱性碘化汞钾试液湿润的滤纸显棕黄色。
(2)上述溶液显汞盐和氯化物的鉴别反应。
检查：氯化亚汞与碳酸盐取本品0.2g，加醋酸10ml，加热至约70℃，时时振摇，应完全溶解并不得发生泡沸。
炽灼残渣：不得过0.2%。
含量测定：取本品约0.15g，精密称定，精密加盐酸液(0.1mol/L)25ml,摇匀，加碘化钾试液10ml，振摇至红色沉淀完全溶解，加甲基红指示液2滴,用氢氧化钠液(0.1mol/L)滴定，即得。
每1ml的盐酸液(0.1mol/L)相当于12.60mg的HgNH2CI。
作用与用途：消毒防腐药,用于皮肤及粘膜感染。
贮藏：遮光，密封保存用途用于制药工业类别有毒物品毒性分级高毒可燃性危险特性可燃,火场排出含汞,氮氧化物辛辣刺激烟雾储运特性库房通风低温干燥;与氧化剂,食品分开储运灭火剂干粉,砂土
宁阳圆铃大红枣，是山东省泰安市三大特产之一。
宁阳大枣又称圆铃大枣，为泰安地区传统名产。
主要品种有圆铃枣、长红枣和酸铃枣，以园铃枣为主。
宁阳大枣的特点是果实大，果皮薄，果肉厚，色泽紫红，光泽亮丽，清甜可口，营养丰富，且耐贮耐运。
[1]​宁阳大枣含有丰富的维生素及钙、磷、铁等微量元素，尤其是糖、蛋白质、  脂肪等含量高于他处同类品种。
宁阳大枣医疗价值和保健功效居群果之首，被医学界称之为“天然维生素丸”。
1.[2]枣能提高人体免疫力，并可抑制癌细胞，药理研究发现，红枣能促进白细胞的生成，降低血清胆固醇，提高血清白蛋白，保护肝脏。
红枣中还含有抑制癌细胞，甚至可使癌细胞向正常细胞转化的物质；　2.经常食用鲜枣的人很少患胆结石，这是因为鲜枣中丰富的维生素C，使体内多余的胆固醇转变为胆汁酸，胆固醇少了，结石形成的概率也就随之减少；　3.枣中富含钙和铁，它们对防治骨质疏松产贫血有重要作用，中老年人更年期经常会骨质疏松，正在生长发育高峰的青少年和女性容易发生贫血，大枣对他们会有十分理想的食疗作用，其效果通常是药物不能比拟的；　4.对病后体虚的人也有良好的滋补作用；　5.枣所含的芦丁，是一种使血管软化，从而使血压降低的物质，对高血压病有防治功效；　6.枣还可以抗过敏、除腥臭怪味、宁心安神、益智健脑、增强食欲。
相关人群一般人群均可食用　1.中老年人、青少年、女性尤宜食用；　2.有宿疾者应慎食，脾胃虚寒者不宜多吃，牙病患者不宜食用枣，便秘患者应慎食；糖尿病患者慎食。
枣忌与生葱、蜂蜜、鱼类、鳖蟹同食。
宁阳葛石镇枣资源十分丰富，现有枣林面积10万亩，成龄树达100万株，年产大枣3000万公斤，集中在神童山下的万顷枣林春花秋实，香飘万里，形成了一道靓丽的风景线。
早在一九八六年就被国家林业部列为“大枣开发生产基地”。
一九九八年七月被山东省林业厅批准为“省级森林公园”。
神童山，春季数万亩梨园银装素裹，万顷枣林蝶蜂争蕊，秋天硕果累累，枣香梨甜。
可谓“黄河南隅古驿道,山里山外尽沃土，千载悠悠,神童辈出，英明壮齐鲁”。
黄山可以不去、华山可以不看，但神童山不可不游。
葛石大枣以其果实硕大，果肉肥厚，营养丰富，风味独特而著称于世。
一九八二年被国家卫生部评定为国家保健枣；一九九六年九月在中国上海国际农产品博览会上荣获“消费者信得过产品”称号；2000年在全国首届红枣博览会上荣获金奖；2001年荣获“中国国际农业博览会优质产品称号”。
汉语拼音：BaolierJiaonang广枣、丹参、肉豆蔻、栀子、川楝子、茜草、红花、麦冬、三七、土木香、木香、檀香、人工牛黄、木通等21味药。
上市前的临床研究中个别患者服药后出现GPT、BUN、Cr的增高，与本品的关系尚不确定。
【禁忌】忌生冷、油腻、辛辣等食物。
【规格】每粒装0.3g【贮藏】密闭，置阴凉干燥处。
【包装】15粒×3板/盒；铝塑包装50粒/瓶；30粒/瓶。
【批准文号】国药准字Z20030129临床前药效学试验表明，本品可使蛋黄和Triton所致的高脂血症小鼠血清TC含量降低，使高脂血症大鼠和家兔血清TC、TG降低，HDL-C升高；可使高脂血症大鼠全血粘度和红细胞压积降低，使ADP诱导的大鼠血小板聚集率降低，使大鼠动-静脉旁路法所致的血栓重量降低；可使小鼠凝血时间延长，小鼠常压耐缺氧存活时间延长，使热板法所致的小鼠痛阈值提高。
本品还有一定的使自发性高血压大鼠动脉血压降低的作用。
高脂血症是动脉硬化和冠心病等心脑血管疾病发生的重要危险因素。
现代医学对高脂血症的研究虽然取得很大进展，但治疗效果尚欠理想，长期应用化学药物还会出现恶心、腹胀、血清肝酶升高、皮肤血管扩张、糖耐量降低、糖尿病恶化、血尿酸增高等一系列不良反应。
随着研究的进展，中华民族传统医药在调节血脂方面的重要作用日益显现。
在中医临床中，高脂血症常归属于胸痹、中风、眩晕、消渴、血瘀等病症范畴。
蒙医理论认为，增高的血脂是浊质，高脂血症是未经消化好的水谷成分随精微伴入肝脏经脉，从而使“巴达干”偏盛，“赫依”血相讧，“三根”失去相对平衡，七素失去正常分解生化顺序引起气滞血瘀，运行不畅，脂浊内生的病症，常见症状表现为眩晕、头痛、胸闷气短、胸胁胀痛、心胸刺痛、倦怠乏力、肢麻沉重、肥胖、心悸等。
蒙古民族传统饮食以肉食、奶食品为多，其独特的饮食习惯使其群体中多发气滞血瘀、脂浊内生的病症（属于赫依血瘀滞、巴达干证、白脉证的范畴），因而也成就了蒙医药在治疗高脂血类病症方面独特的医疗经验和方法，保利尔胶囊就是其中典型的经验方剂。
“保利尔”蒙语译义“晶莹、透彻”，意为使血液清澈。
保利尔胶囊方由广枣、丹参、土木香、肉豆蔻等组成，经现代药理及临床研究证实，方中药物具有纠正脂质代谢紊乱、降低血脂、软化血管的作用，并能降低血液黏度，加速脂质（浊质）的清除和排泄。
经600例临床观察证实，保利尔胶囊具有行气活血、化痰降浊的功能，能显著降低血液中的胆固醇、甘油三酯的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，并能使高脂血症患者的血液流变性以及眩晕、头痛、胸闷气短、胸胁胀痛、心胸刺痛、倦怠乏力、肢麻沉重、肥胖、心悸等临床症状得到明显改善，说明保利尔胶囊用于气滞血瘀、痰浊内阻型高脂血症有较好的临床疗效，且毒副作用小，临床应用安全。
白术别名于术、冬术、浙术。
为菊科植物白术（AtractylodesmacrocephalaKoidz.）。
以根茎入药，具有治疗脾虚食少、消化不良、慢性腹泻、水肿、自汗、安胎等功效。
磐安特产白术在全国产区很多，以浙江磐安产的白术为著名浙白术道地药材。
2009年，磐安白术种植面积约2万亩，年产量3000多吨，约占全国总产量的25%。
白术是浙江省磐安县中药材种植的当家药材，也是“浙八味”之一。
到2009年，磐安县根据白术良种研究成果，共建立良种繁育基地近300亩，近两年内在全县示范推广3000亩良种。
磐安白术药用植物-白术喜凉爽气候，怕高温高湿。
如此时干旱，幼苗生长迟缓，但高温高温季节，应注意排水，否则容易发生病害。
[1]磐安白术形似青蛙（俗称“蛙术”），断面菊花纹，清香诱人，世称蛙术，被列为珍品；磐安元胡外观黄亮，圆坚饱满，生物碱含量较其它种植区高出一倍左右，为白术中的精品。
2008年，由磐安县中药材研究所承担的省重点科研社会发展项目《富含功效成分的白术新品种选育》通过了由浙江省科技厅组织的鉴定。
该项目自2003年起开始实施，在浙江林学院、省中药研究所等单位支持下，通过调查、收集国内10个省份33个白术产区的种质资源，在磐安县尚湖镇建立白术良种繁育基地，对各产地的种质资源进行遗传鉴定，从中筛选出磐安林峰、天台石梁两个优良品系。
浙江省专家组认为，该项目在富含功效成分的白术优良品系选育、开花习性及单亲家系选育、遗传多样性分析、组培苗大田移植等领域开展了富有成效的研究，达到国内领先水平，并在良种推广应用上取得较好的社会效益和经济效益。
[2]磐安县中药材研究所与尚湖农技站联合开展白术良种选育繁育及应用，专家组评审后一致认为，该项目技术居省内先进水平，其成果填补了国内空白。
其主要技术内容有收集全国各地白术种质资源30份；各产地种质材料遗传测定，优良产地中试；药效成份含量测定；白术组培苗大田移植；开展航天育种、辐射育种、化学诱变育种试验；开展栽培密度、基肥、病虫害防治、大小术栽等配套栽培技术试验，课题组采用群体选择和个体选择等常规育种方法，按照育种程序，通过对全国近30个产地3年的群体选择，选育出优良产地品种“浙术1号”，并做了大量的配套试验工作，技术方案可行，实验数据充分，结论可靠。
根据白术良种研究成果，科研人员在大盘镇的林峰村、九和乡的革联村建立了良种繁育基地近300亩，并在大盘镇的林峰村、岭下村，九和乡的新周村、塘山村，安文镇的陈华坑村建立了良种示范基地。
两年内在全县示范推广了3000亩良种，不仅稳定了该县药材的品质，提高了我县白术的一级品率和出口额，而且增加了药农的经济收入343万元，促进了我县中药材产业的健康发展。
《白术术栽形状与产量品质相关性研究》、《白术植株性状的相关性研究》分别在《特种经济动植物》、《中药材》杂志上发表。
2006年，磐安白术证明商标已获得国家商标局的注册。
来安红花花红，学名“林檎”，是我国最古老的水果品种之一。
它皮薄肉脆、汁多味甜、香浓渣少。
安徽省来安县盛产花红质地最佳。
这里的鲜花红果子不仅好吃，而且还能开胃解暑，泡酒止泻治痢疾，是人们健身防病的上好营养果品。
来安特产红花特点：“花红”果皮薄而肉脆，汁多渣少，生食酸甜爽口，满口生香，很受人们喜爱。
来安红花成份：据江苏省农科院鉴定，来安花红鲜果内含有人体必需的多种维生素和矿物质，其中含有蛋白质0.639%，磷0.031%，还原糖5.35%，可溶总糖6.57%，有机酸0.56%。
可泡茶、酿酒，并具有解渴、防暑、消食健胃、生津祛火、防痢止泻等作用。
来安花红品种优良，小巧玲珑，皮薄肉脆，汁多渣少，味甜爽口，香味浓厚，含有对人体有益的多种维生素，营养价值丰富。
据《来安县志》记载，公元1796-1820年（清朝嘉庆年间），来安早在明嘉靖年间就有花红栽培。
古人称之为林檎。
从林檎到花红，有个“皇封贡果”的故事。
清嘉庆年间，来安城林檎种植大户吴球，进京看望在朝中任东台御史(三品文官)的叔父吴棠时，带了自家所产的林檎送给叔父，以表孝心。
吴棠食后，觉得此果甚佳。
翌日早朝时，呈献给嘉庆皇帝。
适逢嘉庆帝胃口不佳，心情烦躁，见臣奉献果品顿觉快慰。
视其色泽艳若红花，食其味如桂花清香，龙颜大悦，脱口而出：“花红也！
”因系来安产，随封为“来安花红”，并诏令每年进贡。
从此，林檎易名“花红”，身价倍增。
传说，明朝嘉庆年间，来安境内出了一个三品官、东台御史吴棠。
他把老母接到京城去住，谁知却忽然得了痢疾。
请遍了京都名医都治不好母亲的病。
吴大人忧心如焚，不得不将愿意老死故土的母亲送回了来安。
临时找了个名叫花红的村姑在病榻旁照看老母。
花红姑娘心地善良，尽心尽力服侍吴老太太，见老人不吃不喝，便到集上买回新上市的新鲜林檎，让吴老太吃点儿开胃。
哪知吴老太只觉酸甜适口，越吃越爱吃。
一连几天吃林檎，病也治好了，饭菜也觉得香了。
吴家上下皆大欢喜。
不久，吴棠之子带了七十多斤林檎进京，将林檎进献仁宗皇帝。
仁宗不知何物，只闻到桂花似的清香、红红鲜亮，脱口说出：“花红、花红。
”吴棠感念花红姑娘，急忙附和：“此果就叫花红。
”仁宗皇帝大悦，当朝赐名此果为“来安花红”。
安坦也叫盐酸苯海索，属抗震颤麻痹药。
主要药理作用是阻断中枢胆碱能受体，减弱黑质—纹状体通路中乙酰胆碱的作用和降低网状结构—丘脑及丘脑—皮质投射系统的兴奋性，发挥抗胆碱、抗震颤作用。
在神经、精神科主要用于治疗震颤麻痹（帕金森病）和精神药物引起的锥体外系反应，如静坐不能、急性肌张力障碍、运动障碍、肌肉肢体颤抖、眼球上翻（动眼危象）等。
故在精神科合用安坦的几率较高。
由于有时医生没向患者及家属交待合用安坦的作用与目的，致使许多患者家属对安坦产生诸多认识方面的误区，造成服药过程中顾此失彼或无所适从的困惑。
误区一：安坦是安眠药。
多数病人一开始服用精神药物就合并用安坦，随着精神药物剂量加大，精神症状减轻或消失，病人睡眠改善或增多，病人有时误认为这是安坦的功劳，况且它还有一个与其他安眠药相同的“安”字。
其实，这种睡眠增多，主要是精神药物剂量加大使病情好转，病人对药物的耐受性低所致，加上安坦预防了锥体外系反应，故使病情相对稳定。
有些自作聪明的家属为了减少病人多眠，擅自停服安坦，结果出现药物反应，病人焦虑不安，难于入眠。
误区二：“安眠药”为何不安眠。
有些焦虑症、抑郁症的患者多有睡眠障碍，或患者家属被病人愁得睡眠不好亦索性服用安坦来解决失眠之苦，岂料服了安坦非但不安眠反而心慌、口干、焦躁，更加难入睡。
误区三：停服安坦为何痛苦不安。
有患者停服安坦后出现焦虑，紧张，静坐不能，肌张力增高，共济失调等，使患者非常恐惧和痛苦，这是失去了安坦拮抗精神药物副反应的作用所致。
临床工作中还发现，有的患者长期服用安坦可产生依赖性（精神或躯体依赖），一旦停服也可出现紧张焦虑、乏力、心神不安、沮丧、失眠、多汗等，这是安坦的戒断反应。
1.成人口服第一日为1～2mg，以后每2～5日增加1～2mg，至获得满意疗效，总量每日8～12mg，分3～4次服用。
极量：20mg/d.对药物引起的锥体外系反应：口服开始每日1mg，并渐增剂量，直至每日5～15mg。
2.老年人用量酌减,每日总量<10mg。
安坦可用于拮抗精神经物的副反应，但因为安坦可降低抗精神病药的血浓度和疗效，原则上须待锥体外系反应出现后再合用安坦，此点医生要向家属交待清楚。
待药物反应消除或抗精神病药物减量后，也可减少或停用安坦，避免长期服用。
常用量4～6mg/天，分2～3次服。
安坦还用于治疗震颤麻痹，用量以控制震颤为度，最高日用量可达20mg，也可与左旋多巴间隔2小时交替用。
近年来有报道安坦可用于治疗癫痫和精神分裂症的阳性症状，最大剂量20mg/天，也收到较好效果。
安坦可以造成智能障碍，早期表现为近事遗忘，病人可能会忘记他刚刚把钥匙放在哪里，严重时会偶尔犯迷糊、痴呆。
尤其是对老人影响比较明显，因此对70以上的老年人目前一般不主张用安坦等药物。
安坦具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑、异动症等。
患者常主诉做事丢三落四，在家找不着东西。
8mg的安坦就可引起老年患者精神错乱和幻觉。
周围性副作用也很常见，包括口干、视力模糊、便秘、恶心、尿潴留、出汗障碍、心动过缓等。
因此患有青光眼或者前列腺肥大者慎用。
老年患者要限制剂量，青光眼、前列腺肥大者禁用。
安坦词义安心，舒坦。
老舍《抓药》：“青燕回到自己的屋中，觉得非常的不安坦，他还没忘下汝殷。
”老舍《马裤先生》：“他爬上了上铺，在我的头上脱靴子，并且击打靴底上的土……车还没到永定门，他睡着了。
我心中安坦了许多。
妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称为胎盘早剥（placentalabruption）。
轻型胎盘早剥主要症状为阴道流血，出血量一般较多，色暗红，可伴有轻度腹痛或腹痛不明显，贫血体征不显著。
重型胎盘早剥主要症状为突然发生的持续性腹痛和（或）腰酸、腰痛，其程度因剥离面大小及胎盘后积血多少而不同，积血越多疼痛越剧烈。
显性出血型当出血将胎膜自宫壁剥离，且从宫颈口阴道流出，大部分胎盘早剥属于这种类型。
隐性出血型当出血未能自阴道流出，而聚积在胎盘与子宫壁之间，随着出血增多，压力增大，出血可渗入羊膜腔。
混合型隐性出血型时，当出血达到一定程度，血液冲开胎盘边缘与胎膜而外流。
血管病变胎盘早剥孕妇并发妊娠期高血压疾病、肾脏疾病，尤其已有全身血管病变者居多。
当底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起远端毛细血管缺血坏死以致破裂出血，血液流至底蜕膜层形成血肿，导致胎盘自子宫壁剥离。
机械性因素外伤（特别是腹部直接受撞击或摔倒腹部直接触地等）、胎位异常行外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降，均可能促使胎盘早剥。
此外，双胎妊娠的第一胎儿娩出过快或羊水过多于破膜时羊水流出过快，使子宫内压骤然降低，子宫突然收缩，也可导致胎盘自子宫壁剥离。
子宫静脉压突然升高妊娠晚期或临产后，孕产妇长时间仰卧位时，可发生仰卧位低血压综合征。
此时由于巨大的妊娠子宫压迫下腔静脉，回心血量减少，血压下降，而子宫静脉却瘀血，静脉压升高，导致蜕膜静脉床瘀血或破裂，导致部分或全部胎盘自子宫壁剥离。
吸烟近10年的研究证实了吸烟与胎盘早剥的相关性，有报道吸烟使胎盘早剥发生危险增加90%，并随着每天吸烟数量的增加胎盘早剥发生的危险性也增加。
吸烟使血管发生退行性变而增加了毛细血管的脆性，并尼古丁对血管收缩的影响以及血清中一氧化碳结合蛋白浓度升高均可导致血管痉挛缺血，从而诱发胎盘早剥。
胎膜早破国内外很多研究报道了胎膜早破与胎盘早剥的相关性。
胎膜早破孕妇发生胎盘早剥的危险性较无胎膜早破者增加3倍，其发生的机制不明确，可能与胎膜早破后伴发绒毛膜羊膜炎有关。
滥用可卡因有报道指出，在妊娠期间滥用可卡因50例孕妇，其中8例死胎是由于胎盘早剥引起的。
另有报道112例孕妇在孕期滥用可卡因，结果发生胎盘早剥者占13%。
孕妇年龄及产次孕妇年龄与胎盘早剥发生有关，但有学者报道产次比年龄更倾向于与胎盘早剥有关。
随着产次的增加，发生胎盘早剥的危险性呈几何级数增加。
[1]底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。
若剥离面小，血液很快凝固，临床多无症状；若剥离面大，继续出血，形成胎盘后血肿，使胎盘的剥离部分不断扩大，出血逐渐增多，当血液冲开胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离（revealedabruption）或外出血。
若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头已固定于骨盆入口，均能使胎盘后血液不能外流，而积聚于胎盘与子宫壁之间，即为隐性剥离（concealedabruption）或内出血。
由于血液不能外流，胎盘后积血越积越多，宫底随之升高。
当内出血过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜，经宫颈管外流，形成混合性出血（mixedhemorrhage）。
偶有出血穿破羊膜而溢入羊水中，使羊水成为血性羊水。
胎盘早剥发生内出血时，血液积聚于胎盘与子宫壁之间，由于局部压力逐渐增大，使血液侵入子宫肌层，引起肌纤维分离，甚至断裂、变性。
当血液浸及子宫浆膜层时，子宫表面呈蓝紫色瘀斑，尤其在胎盘附着处更明显，称为子宫胎盘卒中（uteroplacentalapoplexy）。
此时，由于肌纤维受血液浸渍，收缩力减弱，常出现宫缩乏力性产后出血。
有时血液渗入阔韧带以及输卵管系膜，甚至可能经输卵管流入腹腔。
严重的胎盘早剥可能发生凝血功能障碍，主要是由于从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量的组织凝血活酶（凝血Ⅲ因子）进入母体循环内，激活凝血系统，导致弥漫性血管内凝血（DIC），肺、肾等脏器的毛细血管内也可有微血栓形成，造成脏器的损害。
胎盘早剥持续时间越久，促凝物质不断进入母体循环内，DIC继续发展，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物（fibrindegradationproduct，FDP），大量FDP具有复杂的抗凝作用，干扰凝血酶/纤维蛋白原反应、纤维蛋白多聚作用及抑制血小板功能的作用。
由于发生胎盘早剥，使凝血因子大量消耗（包括纤维蛋白原、血小板及Ⅴ、Ⅷ因子等）及产生高浓度的FDP，最终导致凝血功能障碍。
轻型胎盘早剥以外出血为主，胎盘剥离面通常不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。
主要症状为阴道流血，出血量一般较多，色暗红，可伴有轻度腹痛或腹痛不明显，贫血体征不显著。
若发生于分娩期则产程进展较快。
腹部检查：子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与妊娠周数相符，胎位清楚，胎心率多正常，若出血量多则胎心率可有改变，压痛不明显或仅有轻度局部（胎盘早剥处）压痛。
产后检查胎盘，可见胎盘母体面上有凝血块及压迹。
有时症状与体征均不明显，只在产后检查胎盘时，胎盘母体面有凝血块及压迹，才发现胎盘早剥。
重型胎盘早剥以内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，同时有较大的胎盘后血肿，多见于重度妊高征。
主要症状为突然发生的持续性腹痛和（或）腰酸、腰痛，其程度因剥离面大小及胎盘后积血多少而不同，积血越多疼痛越剧烈。
腹部检查：触诊子宫硬如板状，有压痛，尤以胎盘附着处最明显。
若胎盘附着于子宫后壁，则子宫压痛多不明显。
子宫比妊娠周数大，且随胎盘后血肿的不断增大，宫底随之升高，压痛也更明显。
偶见宫缩，子宫处于高张状态，间歇期不能很好放松，因此胎位触不清楚。
若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎儿多因严重缺氧而死亡，故重型患者的胎心多已消失。
[2]诊断诊断主要根据病史、临床症状及本征。
轻型胎盘早剥由于症状与体征不够典型，诊断往往有一定困难，应仔细观察与分析，并借B型超声检查来确定。
重型胎盘早剥的症状与体征比较典型，诊断多无困难。
确诊重型胎盘早剥的同时，尚应判断其严重程度，必要时进行上述的实验室检查，确定有无凝血功能障碍及肾功能衰竭等并发症，以便制定合理的处理方案。
辅助检查1.B型超声检查：对可疑及轻型患者行B型超声检查，可确定有无胎盘早剥及估计剥离面大小。
若有胎盘后血肿，超声声像图显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区，界限不太清楚。
对可疑及轻型有较大帮助。
重型患者的B超声像图则更加明显，除胎盘与宫壁间的液性暗区外，还可见到暗区内有时出现光点反射（积血机化）、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出以及胎儿的状态（有无胎动及胎心搏动）。
2.实验室检查：主要了解患者贫血程度及凝血功能。
血常规检查了解患者贫血程度；尿常规了解肾功能情况及尿蛋白情况。
重型胎盘早剥可能并发DIC，应进行有关实验室检查，包括DIC的筛选试验（如血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定和3P试验）以及纤溶确诊试验（如Fi试验即FDP免疫试验、凝血酶时间及优球蛋白溶解时间等）。
鉴别诊断1.前置胎盘：轻型胎盘早剥也可为无痛性阴道出血，体征不明显，行B型超声检查确定胎盘下缘，即可确诊。
子宫后壁的胎盘早剥，腹部体征不明显，不易与前置胎盘区别，B超检查亦可鉴别。
重型胎盘早剥的临床表现极典型，不难与前置胎盘相鉴别。
2.先兆子宫破裂：往往发生在分娩过程中，出现强烈宫缩、下腹疼痛拒按、烦躁不安、少量阴道流血、有胎儿窘迫征象等。
以上临床表现与重型胎盘早剥较难区别。
但先兆子宫破裂多有头盆不称、分娩梗阻或剖宫产史，检查可发现子宫病理缩复环，导尿有肉眼血尿等，而胎盘早剥常是重度妊高征患者，检查子宫呈板样硬。
[3]纠正休克患者入院时，情况危重、处于休克状态者，应积极补充血容量，纠正休克，尽快改善患者状况。
输血必须及时，尽量输新鲜血，既能补充血容量，又可补充凝血因子。
及时终止妊娠胎盘早剥危及母儿的生命安全，母儿的预后与处理是否及时有密切关系。
胎儿未娩出前，胎盘可能继续剥离，难以控制出血，持续时间越长，病情越严重，并发凝血功能障碍等合并症的可能性也越大。
因此，一旦确诊，必须及时终止妊娠。
终止妊娠的方法根据胎次、早剥的严重程度，胎儿宫内状况及宫口开大等情况而定。
（1）经阴道分娩：经产妇一般情况较好，出血以显性为主，宫口已开大，估计短时间内能迅速分娩者，可经阴道分娩，先行破膜，使羊水缓慢流出，缩减子宫容积，必要时配合静脉滴注催产素缩短产程。
分娩过程中，密切观察患者的血压、脉搏、宫底高度、宫缩情况及胎心等的变化。
（2）剖宫产：重型胎盘早剥，特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者；胎盘早剥虽属轻型，但有胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者；重型胎盘早剥，胎儿已死，产妇病情严重凝血功能障碍，多脏器功能不全。
术中取出胎儿、胎盘后，应及时行宫体肌注宫缩剂、按摩子宫，一般均可使子宫收缩良好，控制出血。
若发现为子宫胎盘卒中，同样经注射宫缩剂及按摩等积极处理后，宫缩多可好转，出血亦可得到控制。
若子宫仍不收缩，出血多且血液不凝，出血不能控制时，则应在输入新鲜血的同时行子宫切除术。
防止产后出血胎盘早剥患者容易发生产后出血，故在分娩后应及时应用子宫收缩剂如催产素、麦角新碱等，并按摩子宫。
若经各种措施仍不能控制出血，子宫收缩不佳时，须及时作子宫切除术。
若大量出血且无凝血块，应考虑为凝血功能障碍，并按凝血功能障碍处理。
凝血功能障碍的处理（1）输新鲜血：及时、足量输入新鲜血液是补充血容量及凝血因子的有效措施。
库存血若超过4小时，血小板功能即受破坏，效果差。
（2）输纤维蛋白原：若血纤维蛋白原低，同时伴有活动出血，且血不凝，经输入新鲜血等效果不佳时，可输纤维蛋白原3g，将纤维蛋白原溶于注射用水100ml中静脉滴注。
通常给予3～6g纤维蛋白原即可收到较好效果。
每4g纤维蛋白原可提高血纤维蛋白原1g/L。
（3）输新鲜血浆：新鲜冰冻血浆疗效仅次于新鲜血，尽管缺少红细胞，但含有凝血因子，一般1L新鲜冰冻血浆中含纤维蛋白原3g，且可将Ⅴ、Ⅷ因子提高到最低有效水平。
（4）肝素：适用于DIC高凝阶段及不能直接去除病因者。
胎盘早剥患者DIC的处理主要是终止妊娠以中断凝血活酶继续进入血内。
对于处于凝血障碍的活动性出血阶段，应用肝素可加重出血，故一般不主张应用肝素治疗。
（5）抗纤溶剂：6-氨基已酸等能抑制纤溶系统的活动，若仍有进行性血管内凝血时，用此类药物可加重血管内凝血，故不宜使用。
若病因已去除，DIC处于纤溶亢进阶段，出血不止时则可应用，如6-氨基已酸4～6g、止血环酸0.25～0.5g或对羧基苄胺0.1～0.2g溶于5%葡萄糖液100ml内静脉滴注。
预防肾功能衰竭在处理过程中，应随时注意尿量，若每小时尿量少于30ml，应及时补充血容量；少于17ml或无尿时，应考虑有肾功能衰竭的可能，可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，或速尿40mg静脉推注，必要时可重复使用，一般多能于1～2日内恢复。
经处理尿量在短期内不见增加，血尿素氮、肌酐、血钾等明显增高，CO2结合力下降，提示肾功能衰竭情况严重，出现尿毒症，此时应进行透析疗法，以抢救产妇生命。
胎盘早剥的预后与胎盘早剥的类型、是否有妊娠期高血压疾病有关。
引产早期发现，正确处理与预后有关。
1、妊娠中晚期容易发生妊娠高血压综合症，孕妇一旦出现高血压、水肿和蛋白尿症状，应积极去医院及早治疗。
2、孕期行走要小心，特别是上下阶梯时，不要去拥挤场合，避免坐公交车，也不要开车，以免摔倒或使腹部受到撞击和挤压。
3、产前检查可及早发现异常，处理羊水过多或双胎分娩时。
避免宫腔内压骤然降低。
如果出现胎盘早剥，通过超声波检查可早期发现，尽快采取相应对策。
4、在妊娠过程中特别是妊娠晚期，避免仰卧位及腹部外伤；出现突发性腹痛和阴道流血应马上就诊。
一旦确定胎盘早剥应迅速终止妊娠，争取在胎盘早剥6小时内结束分娩。
维持正常的血容量严密观察血压、脉搏、面色、阴道出血、腹痛的情况，注意有无失血性休克。
建立静脉通路，确保液体输入。
慎作阴道检查，以防再次的大出血。
缓解缺氧观察宫缩和胎儿，防止胎儿缺氧，绝对卧床休息，取左侧卧位，给予间断或连续性吸氧，从而改善胎盘血液供应情况，增加胎儿供氧，减少出血机会。
定时的测量宫底高度和腹围的大小，宫体压痛的范围和程度，密切观察胎心、胎动，若发现子宫板状并有压痛，胎心音胎位不清，提示病情严重应立即处理。
治疗配合护理协助终止妊娠预防产后出血：(1)经阴道分娩者应先行人工破膜，缓慢流出羊水，缩减子宫的容积，也能促进子宫收缩，加速产程，产程中继续监测血压、脉搏、宫底的高度、压痛，阴道出血和胎心音。
(2)估计在短时间内不能结束分娩者或产程无进展，胎儿有宫内窘迫者，宜迅速行剖宫产，并及时抢救。
(3)分娩后注意观察凝血功能障碍及产后大出血的并发症产生，尤其注意全身出血倾向、阴道出血及血液不凝的现象，并配合做好血常规、出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原等测定。
(4)子宫—胎盘卒中者，经治疗无效者，应做好子宫全切除手术准备工作。
其他预防感染、心理护理。
[商标/商品名]：蒲公英冲剂
组织学上骨组织可分为板层骨和非板层骨。
一岁以后人体的全部骨均由板层骨组成。
成熟的骨组织常呈板层状，称为骨板（bonelamella）.细胞间质中的胶原纤维成层排列，同一骨板内的纤维相互平行，相邻骨板内的纤维则互相垂直。
真性红细胞增多症（PolycytherniaVera，PV）是一种多能造血干细胞克隆性紊乱的以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病，是一种少见的疾病。
1892年Vaquez首先对本病进行了描述；1908年，Osler系统地总结了本病的临床特征，并将其命名为真性红细胞增多症；1971年，国际真性红细胞增多症研究组（PVSG）才比较系统地提出了真性红细胞增多症的标准。
随后的研究和发现使人们对真红的认识不断加深。
WHO（世界卫生组织）最新的分类中，仍将其归入骨髓增生性疾病。
真性红细胞增多症（PolycytherniaVera，PV）是一种多能造血干细胞克隆性紊乱的以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病，由于这种克隆性的紊乱，导致了形态正常的红细胞、白细胞、血小板和其祖细胞在缺乏特异性刺激因素的条件下的异常累积。
本病归属于骨髓增生性疾病（MyeloproliferattiveDisorders,MPD）的范畴。
PV常伴以造血细胞一系以上的异常，其红细胞生成素减低或正常，伴内源性红细胞系集落不依赖红细胞生成素。
临床特点为发病缓慢、病程较长、红细胞明显增多、全血容量增多，常伴以白细胞总数和血小板增多，皮肤及黏膜红紫色，脾肿大、血管及神经系统症状。
发病率PV的发病率并不高，但也非罕见性疾病，占慢性骨髓增生性疾病的22%。
虽然，经过几十年比较细致的临床和实验室研究，真性红细胞增多症的流行病学仍然不清楚。
根据1999~2000年度欧洲标准人口统计（ESP）和世界标准人口统计（WSP）公布的所有人群PV的标准发病率分别为1.08/10万和0.74/10万。
总体来看，发病率似乎与遗传因素、环境因素有关，以欧美白色人种、犹太人发病率为高，非洲和亚洲人群的发病率相对较低，我国目前缺乏相应的资料，比较日本人群的发病情况，估计我国汉族人群的发病率约0.2~1.0/10万左右。
地区分布本病的地区分布并不十分明显，每一个国家不同的城市的发病率不同，在日本，原子弹爆炸区本病的发病率明显增高。
农村和城市的发病率没有明显的区别。
年龄分布本病的发病随年龄的增长，发病率逐渐增多，以70岁~80岁以上人群为最多。
据瑞典Malmo统计，30~39岁组为0.6/10万人口，40~49岁为1.4/10万人口，50~59岁为3.2/10万人口，60~69岁为7.1/10万人口，70~79岁为15.4/10万人口，80~89岁为10.9/10万人口。
英国东南部地区的一组资料显示发病年龄为33~95岁，平均年龄为72岁；各年龄组的发病率16~24岁组为0/10万，25~34岁组为0.05/10万，35~44岁组为0.34/10万，45~54岁组为1.07/10万，55~64岁为2.22/10万，65~74岁组为5.24/10万，75~84岁组为7.43/10万，85岁以上组为4.04。
但Marchioli随访意大利真红患者20年，发现约3/4的患者初诊年龄在40~70岁。
本病在欧美国家诊断时平均年龄男性为67岁，女性为60.5岁，62%的病例在60岁以后才诊断，故这也是老年病的一种。
我国病例就诊平均年龄为48.1岁，低于国外诊断年龄，具体原因尚不清楚。
性别分布多数国家男性的发病率比女性高，男女发病率大约为1.2：1.0。
据国际真性红细胞增多症研究组报告431例患者，男性占57%，女性占43%。
我国文献资料报告中353例患者，男性为236例，占66.9%，女性为117例，占33.1%。
本病病因目前仍不清楚。
过去认为本病是由于骨髓缺氧引起代偿性红细胞增多，其根据是本病患者的骨髓中毛细血管增厚、小血管的内膜下与外膜有纤维化，但直接测量骨髓的氧饱和度正常，血清与尿中的红细胞生成素水平减少或正常，故不支持此假设。
近来认为本病系多能造血干细胞克隆性紊乱所致，新近对真性红细胞增多症的研究结果也支持这种假设。
1.对6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的研究：通过对两个X染色体杂合子G-6-PD缺乏的黑人女性真性红细胞增多症患者的研究发现，本病红细胞、粒细胞和血小板均显示仅含有一种A型同功酶，而正常人血细胞中含有两种G-6-PD同功酶，即A型和B型；检测没有受本病影响的组织皮肤成纤维细胞却具有正常的A型和B型同功酶，说明受累及的细胞来自单一种类的造血干细胞。
而这种异常增殖的克隆具有如下特点：①、从单一细胞起源，持续增殖；②、异常克隆抑制正常克隆，晚期正常克隆消失；③、异常克隆具有细胞遗传学不稳定性，临床上可见真性红细胞增多症患者转化为急性白血病。
另外，应用X染色体连锁基因次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT）和磷酸苷油酸激酶（PGK）限制性内切酶片段多态性分析（RFLP），也证实本病为克隆性疾病，而且由于证实B淋巴细胞也来自同一克隆，即病变不仅累及红系、粒系、巨核系，而且也累及淋巴细胞系，因此，本病系一种多能造血干细胞克隆性疾病。
2.对染色体核型的研究：真红患者的染色体异常也并非少见，约20%左右的患者有细胞遗传学的改变，然而，很多这类患者最终也不会发展为真性红细胞增多症。
出现频率最多的染色体异常有1q，8，9或9p三体，del13q，del20q，13或20的间隙性缺失（Interstitialdeletions）,偶尔可出现复合性缺损（Multipledefects）。
绝大多数患者无家族史，少数患者家族中有同类患者，但遗传规律不明显。
3.对细胞因子的研究：将本病患者的骨髓及外周血单个核细胞进行体外红细胞集落生成单位（CFU-E）的培养发现，不加红细胞生成素（EPO）也可以形成红细胞集落，当对本病患者的骨髓体外培养生成的红细胞集落中加入抗红细胞生成素抗体，即可抑制红细胞集落的生成；而正常人细胞则必需加入EPO才能生成红细胞集落；另外，临床的观察研究也发现，真红病人的静脉放血会引起血浆和尿排泄物中的EPO含量增加，这些含量随红细胞增多的恢复而下降。
这些实验和观察结果表明，真红病人的红细胞是一种非控制的肿瘤性增生或自主性红细胞增生，同时也提示本病体外实验生成的红细胞集落对EPO的调解是有反应的，也是就是说本病的红细胞也是受到EPO的调节的。
然而，影响真红患者对EPO产生异常效应的因素，目前尚不清楚。
体外细胞培养发现，真红病人红系前体细胞对EPO较正常敏感，但随后的研究又发现本病患者红系前体细胞对IL-3、GM-CSF、SCF（StemCellFactor，干细胞因子）以及IGF-1（Insulin-LikeGrowthFactor，胰岛素样生成因子）更为敏感，尽管如此，却没有证据得出其对造血磷酸酶SHP-1具有负性调节作用的结论，其机制不明。
另一方面，对真红患者红细胞生成素受体（EpoR）的研究表明，大多数患者未发现任何异常，但在家族性红细胞增多症患者中，发现有EpoR基因突变。
目前，已发现一种插入突变造成羟基端6个氨基酸的丢失，还发现点突变谷氨酸被精氨酸替代，使TGG变为终止子TAG，造成EpoR蛋白质羟基端70个氨基酸丢失。
突变后的EpoR对红细胞生成素异常敏感，因而导致患者血清中微量EPO就可以刺激红细胞集落的生成。
4.对酪氨酸激酶的分子学研究：尽管目前已经明了真红是造血干细胞的克隆性疾病，但是对于其发生的分子机制仍未阐明。
最新近的体外实验研究发现，酪氨酸酶抑制剂甲磺酸伊马替尼能够抑制真性红细胞增多症患者的自发红系造血，提示疾病的发生可能与酪氨酸激酶有关。
JAK2属于JAKs（JanusKinases/JustAnotherKinases）激酶家族，基因定位于9号染色体短臂2区4带，由7个同源结构区构成（JH1~JH7）（JAKHonologyDomain，JH），其羧基端JH1为激酶结构，具有酪氨酸激酶活性，紧邻的为JH2结构域，对JH1激酶活性具有负性调节作用。
正常生理条件下，红细胞生成、分化、成熟受EPO的调控。
EPO与红细胞膜上受体（EpoR）相结合，使之发生构象改变，使得胞浆内与EpoR结合的JAK2磷酸化激活，继而活化胞浆内多种信号转导因子，如STAT，MAPK，PI3K等，维持红系祖细胞的存活，并促进其增殖与分化。
通过DNA测序或等位基因特异性聚合酶链反应方法，研究发现在65%~97%的真红患者的粒细胞中发现不同程度的JAK2V617F突变。
该基因突变位于JAK2基因第1849位，原来的鸟嘌呤（G）被胸腺嘧啶（T）所取代，使得原位于JH2第617位缬氨酸错义编码为苯丙氨酸，其空间构象发生改变，失去对JH1的抑制作用，导致JAK2的激酶活性增强，促进红系发生；这种突变还可以通过抑制细胞死亡受体信号途径，影响红系祖细胞的凋亡过程，使得红系祖细胞获得增殖和抗凋亡的能力，导致红细胞造血失调；JAK2V617F突变可促进细胞由G1期向S期的转换，导致DNA合成增加；当将JAK2V617F突变体转染到JAK2、STAT5缺陷细胞株γ-2A后，在无EPO刺激下能激活STAT介导的转录途径，并能使细胞对各种细胞因子的敏感性提高。
因此，由于JAK2V617F突变，促进了细胞由G1期向S期的转化，导致细胞获得较强的增殖能力和抗凋亡能力，红系祖细胞对于细胞因子的敏感性增强以及内源性红细胞集落形成增加，从而导致真性红细胞的发生。
总之，真性红细胞增多症的确切发病机制尚不十分明确，由于多种因素的作用使其多能造血干细胞发生了克隆性紊乱而致使其发生非控制的肿瘤性增生，同时，本病的红系祖细胞对红细胞生成素和某些生长因子的超常敏感以及红系细胞抗凋亡能力增强，从而导致本病发生。
因此，目前认为，真红是一种髓系的累积性紊乱而不是髓系的增生性紊乱。
正是由于本病的克隆性特征因而使真红具有向白血病转化的可能性，也可以因巨核细胞的克隆性异常，常有纤维源性的生长因子异常分泌而使其能够向骨髓纤维化发展。
然而，真红伴随的血栓并发症主要是由于红细胞压积增加，血液粘稠度功能性增加所致，同时，血管壁与红细胞和血小板克隆数量增加的相互作用可引起白细胞粘附性增强，并促进白细胞和血小板的活化，这些因素也会导致真红病人有易栓性倾向。
真性红细胞增多症患者全身皮肤、颜面及黏膜充血，血管充盈，可有血栓形成及出血。
淋巴结可见造血灶与含铁血黄素沉着。
骨髓中度或明显增生，肉眼可见长骨中的脂肪髓被红髓所取代，显微镜下扁骨骨髓细胞明显增生，脂肪细胞明显减少，骨髓结构仍存在，粒、红、巨核三系细胞均增生，但以红系和巨核细胞系增生多见，巨核细胞形态呈多样性。
网状纤维大多正常，在疾病后期可有中度或高度增生。
脾轻度或中度肿大，充血，表面光滑，切面暗红，镜下可见脾窦扩张，可见髓外化生。
后期病例大多有髓外化生，显示疾病发展为骨髓纤维化。
肝肿大，也可以不大，表面光滑，呈暗红色，镜下可见肝窦扩张、淤血，可有髓外化生，也可以有肝硬化的表现。
此外，可由于各种并发症而出现其他病理改变，如脾梗塞、消化系统溃疡等。
真性红细胞增多症患者起病隐匿缓慢，大多数病例不能说明具体的发病时间。
常常是在做其他检查时偶然发现或是在出现并发症进一步检查时才诊断。
由于本病患者的症状非特异性，且可以影响多个脏器，特别是心血管及神经系统，若不检查血象，常被误诊。
真红的症状和体征主要是由于血容量和血管床的增加以及血黏度的增加引起血流缓慢所致，常见的症状有头晕、头疼、头胀、疲乏、眩晕、耳鸣、心慌、眼花、气短、怕热、出汗，上腹饱胀、呼吸困难、肢体麻木等，这些症状的多样性常被疑诊为相应器官和脏器的疾病。
另一方面，有些病人也可以没有任何症状，偶尔被发现为真红。
皮肤和黏膜的表现皮肤和黏膜的改变是真红病人最显著的表现，但也是最容易被忽略的表现。
由于血管扩张、充血以及红细胞压积的增加，使患者皮肤、黏膜呈明显的暗红色，似饮酒后或烤火后的皮肤改变而非缺氧性的紫绀。
这种表现以颜面、口唇、舌体、颈耳及四肢远端最为明显，其红或紫的程度取决于周围血管网的丰富程度和扩张状态，以及通过这些部位的血液循环速度。
眼结膜明显充血，但无分泌物。
视网膜呈深红色且有静脉扩张。
口唇暗红，似有化妆涂口红感觉；舌体深红、暗红甚至呈绛红色，舌底静脉充盈暗红。
手掌及脚掌皮肤亦呈暗红色，并更接近于青紫色。
可发现皮肤有红色或暗紫色瘀点或棕色的皮肤色素，由于组胺含量的增高，约10%的患者可有荨麻疹，并可观察到其他各种类型的皮肤损害，如皮肤干燥、湿疹、痤疮样改变、红斑痤疮、湿疹痤疮、荨麻疹色素沉着，甚至有与白血病并发的特殊浸润相似的结节性皮疹。
约8%的患者可观察到有紫癜。
部分患者皮肤瘙痒且极为难忍，尤以在热浴后为重，这种情况随真红的治疗而消失，但可因疾病复发再次出现。
偶尔可发现四肢指（趾）杵状增厚。
心血管循环系统的表现心脏症状不明显，患者一般无心脏肥厚。
由于血液粘滞度增加，血液流速明显降低，每分钟循环血量下降，但心排出量和心脏工作正常。
皮肤毛细血管扩张，毛细血管袢增大，常并发血管性疾病和血管性意外。
一组1213例随访20年的真红病人，约14%的患者在本病诊断前被描述有血栓现象发生，20%的已诊断本病的患者有血栓性表现，这种血栓性表现2/3涉及动脉系统，主要表现为缺血性卒中或短暂性缺血性发作，近半数的病人在诊断前两年内发生过血栓性疾病。
临床上可出现静脉血栓、静脉曲张和静脉炎，冠状动脉血栓形成、心肌梗塞、间隙性跛行、动脉闭塞性坏疽、肢端感觉异常、雷诺氏现象和血栓性闭塞性血管炎等。
大约1/3的真红病人有高血压，33%有高血压的患者经真红治疗有效后1/3血压可以恢复正常。
消化胃肠道系统的表现可出现上腹饱胀感、口渴、反酸、嗳气、便秘等。
由于组胺增高和血管血栓形成，约8%可发生消化性溃疡，为正常人的4~5倍，甚至引起消化道出血。
少数患者也可有食道静脉曲张，肠系膜动脉、静脉的血栓形成，肝静脉闭塞等。
脾肿大较肝大为显著，国内脾大者占87.8%，肝大者占79.9%，可有巨脾，肝脾均不大者占8%。
脾充血和髓外造血是脾大的主要原因。
脾大通常硬而光滑，脾梗塞后可引起脾区疼痛并可听到摩擦音。
肝脾肿大程度随病情进展和舒缓而异。
呼吸系统的表现真红患者可具有不同程度的呼吸困难，气短；由于这些病人容易患呼吸道感染，可出现咳嗽、咳痰、喘息，甚至可出现大咯血或血胸。
有的病人常年有慢性喘息性支/气管炎发作，真红缓解后，慢支炎也得到相应缓解。
X线胸片常有明显的血管影。
因血液的高度粘稠度不能阻止血液正常的氧饱和，本病患者即使血红蛋白含量很高，动脉氧饱和度仍很正常，氧解离曲线正常，弥散力增高。
有部分患者，由于可能存在未识别的血栓栓塞引起肺血管改变，可有低氧血症，表现为动脉氧分压和氧饱和度降低，换气-灌注比值改变，弥散力降低。
因此，单一通过测定氧饱和度和氧分压以鉴别是否为原发性真红，容易导致错误的结论。
泌尿生殖系统的表现本患者可出现血尿、月经过多，甚至膀胱、阴道、子宫出血和肾周非创伤性血肿。
如果并发高血压，患者可能有蛋白尿和肾功能损害。