ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
梭状芽胞杆菌性蜂窝织炎(厌氧性蜂窝织炎)为浅部伤口的局限性感染，常在外伤后≥3日发生。
感染可沿筋膜面广泛扩散，常有明显的捻发音并有大量气泡。
但中毒症状远不及广泛性肌坏死症严重。
水泡常明显并伴有恶臭和浆液性棕色渗出物。
肢体苍白伴有明显水肿者罕见，梭状芽胞杆菌感染伴原发性肢体血管闭塞者，感染很少超越分界线，也很少发展为严重中毒性肌坏死症。
初始时为局限性深部梭状芽胞杆菌性肌炎者，扩散迅速。
毒素可产生一个无氧环境，伴有水肿，疼痛，产气和接着发生的肌坏死症，常可在数小时内急剧恶化。
肌坏死症(气性坏疽)时，渗出物为棕色浆液性，但不一定有奇臭。
在病程的后期，约80%的病例可感觉到气体捻发音。
伤口部位最初皮肤苍白，而后变红或紫铜色，最后变为灰绿色。
病人的中毒性症状进行性加重，休克和肾功能衰竭发生，但常至临终前神志仍清醒。
与子宫梭状芽胞杆菌感染不同，气性坏疽时即使到了临终期，败血症和明显溶血罕见。
但当发生大量溶血时，可因出现急性肾功能衰竭和败血症而使死亡率达到70%~100%。
早期拟诊和及时处理至关重要，无氧蜂窝织炎对治疗反应都很好；但已确诊的进行性肌坏死症伴全身性毒血症者，死亡率为≥20%。
虽然局灶性蜂窝织炎，肌炎和扩散性肌坏死症各有明显的临床特征可以鉴别，并且得到相应的治疗。
但常需详尽的手术探查伤口和肉眼观察受累的组织才能确诊。
例如，肌坏死症时可观察到坏死的肌组织，受累的肌肉呈无光泽的品红色，然后深红色最后为灰绿色或紫斑色。
X线检查可显示局部产气，CT和磁共振可帮助确定气体和坏死的范围。
伤口渗出物应送检培养厌氧和需氧菌，梭状芽胞杆菌可从纯培养分离获得，也可与其他厌氧菌或/和需氧一起培养。
涂片可显示为革兰氏阳性梭状芽胞杆菌。
典型的渗出物中几乎没有多形核白细胞，用苏丹染色可显示游离的脂肪球。
很多外伤，特别是开放性外伤，可同时被致病性和非致病性梭状芽胞杆菌污染而无明显的侵袭性疾病，这种情况的意义需从临床角度来判断。
其他厌氧或需氧性细菌，包括肠杆菌和类杆菌，链球菌和葡萄球菌属，单独或混合感染，常可引起外伤性或手术后伤口的严重梭状芽胞杆菌样蜂窝织炎，广泛的筋膜炎或气性坏疽。
若涂片显示大量的多形核白细胞和大量呈链状排列的球菌，则应考虑厌氧性链球菌或葡萄球菌感染。
大量的革兰氏阴性杆菌可表明系某种肠杆菌或类杆菌感染(见下文混合性厌氧菌感染)。
测定伤口或血液中的特异性抗原毒素仅对少数通过外伤获得的肉毒中毒病例有帮助。
梭状芽胞杆菌也可出现，但无重大意义。
治疗取决于病情的严重程度和感染部位，若在培养中意外发现梭状芽胞杆菌而无厌氧菌感染的临床表现则不必治疗。
但若出现临床感染则应凭经验迅速及时地应用抗生素。
彻底引流和清创常比抗生素更重要，青霉素G仍是抗梭状芽胞菌的首选药物，对严重蜂窝织炎和肌肉坏死症应立即给1000万~2000万u/d静脉滴注。
虽然耐药性罕见，但某些分枝梭状芽胞杆菌菌株已发生相对耐药性。
治疗梭状芽胞杆菌感染时，甲硝唑有相同的疗效。
而氯霉素和甲硝唑对大多数厌氧菌有效，包括梭状芽胞杆菌和某些对红霉素，四环素和克林霉素耐药的菌株。
若存在其他厌氧菌或需氧菌，则应早期应用广谱抗生素(如替卡西林与克拉维酸钾合用或氨苄青霉素与舒巴坦合用)。
第3代头孢菌素或克林霉素与氨基糖苷类合用可用于某些梭状芽胞杆菌混合感染，但这些抗生素的疗效相对差些，并且梭状芽胞杆菌已对氨基糖苷类产生耐药性。
对伤口肉毒中毒，早期给特异性或多价抗毒素(参见第28节肉毒中毒)是有价值的。
高压氧治疗对广泛肌肉坏死症(特别是肢体的)可能有帮助，可作为抗生素和外科手术治疗的补充疗法。
高压氧疗法似乎有潜在的组织抢救作用，若早期进行高压氧治疗可降低病死率和发病率。
高原红细胞增多症为慢性高原病的一种临床类型，是指人体长期在高原低氧环境下生活，由慢性低氧所引起的红细胞增生过度。
临床表现红细胞、血红蛋白、红细胞压积增高，病理改变为各脏器及组织充血、血流淤滞及缺氧性损害。
绝大多数病例在海拔3000m以上地区发病，多见于移居男性居民。
红细胞增生过度、血粘度增高及缺氧性损害，加重了全身的缺氧，形成因果交替的循环，可发展成出血、血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。
高原红细胞增多症（简称“高红症”highaltitudepolycythemia)是由于高原低氧引起的红细胞过度代偿性增生(即红细胞增生过度)的一种慢性高原病。
与同海拔高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状及体征；病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。
此病多见于高原移居人群，少见于高原世居人群，男性发病率明显高于女性，儿童病例罕见。
高原红细胞增多症本病多呈慢性经过，无明确的发病时间，一般发生在移居高原一年，或原有急性高原病迁延不愈而致。
高红症是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性损伤；因各脏器受损程度的不同，其临床症状轻重不一，变化十分复杂。
临床症状主要有：头痛、头昏、记忆力减退、失眠或嗜睡、腹胀、食欲下降、恶心、消化不良、心悸、胸闷、气短、咳嗽，口唇、面颊部、耳廓边缘、甲床紫绀，眼结膜充血，面部血管扩张呈紫色条纹。
部分病人肢体麻木、乏力，颜面及下肢浮肿，视力模糊或视力减退，血压异常，心脏扩大，心力衰竭。
极少数病人可出现失语、意识障碍，肢体瘫痪，上消化道出血等。
此外，女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等。
发绀是本症的主要征象，约95%以上病人有不同程度的发绀。
口唇、面颊部、耳廓边缘、指(趾)甲床等部位呈青紫色，面部毛细血管扩张呈紫红色条纹，形成了本症特有的面容，即“高原多血面容”。
眼结合膜高度充血，舌质紫色舌苔厚而干裂，舌咽黏膜呈黑或青紫色。
约17.7%的病人有杵状指，12.8%有指甲凹陷。
部分病人有颜面和下肢水肿，肝脾可肿大。
心律一般规则，少数人心动过缓，或伴窦性心律不齐。
大约20%的病例心尖区及肺动脉瓣区可闻及Ⅰ-Ⅱ级杂音，肺动脉第Ⅱ音亢进或分裂。
血压可高可低，脉压差较小。
并发症：并发脑出血及高原心脏病。
特点简述如下：（1）移居高原后发病，多在海拔3000m以上地区。
（2）有头痛、头晕、乏力、多血面容、发绀等症状及体征。
（3）红细胞数男性≥6.5×1012L，女性≥6.0×1012/L；血红蛋白量男性≥200g/L，女性≥180g/L；红细胞比容男性≥65%，女性≥60%。
（4）除外真性红细胞增多症及其它心肺疾患、胸廓畸形所致的红细胞增多。
（5）转至平原后症状自然缓解。
应注意检查全身多系统受损情况，如神经、心血管、呼吸、消化等系统和继发性痛风等。
注意有无出血倾向、血栓性栓塞及播散性血管内凝血等表现。
警惕可能引起的严重并发症，如暂时性脑缺血、脑卒中、肺动脉栓塞等。
慢性低压性缺氧是罹患本症的根本原因。
在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高红症的发生。
高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。
1、呼吸驱动减弱以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧通气反应(HVR)降低，被认为是人体对高原环境最佳适应(习服)的表现。
通气反应的钝化与居住高原的时间长短有关。
当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。
然而，有少数平原人到达高原生活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化碳分压升高等。
HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对呼吸中枢的抑制即低氧通气抑制的假设。
研究表明，呼吸驱动减弱(无论周围性或中枢性)，是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。
但他们之间的因果关系尚不清楚，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与遗传有关，是值得深入探讨的新课题。
有人认为，发生本症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气综合征等均可促使动脉血氧饱和度降低。
2、红细胞生成素的作用红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素，分子量大约为39000。
它主要作用于红系定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)。
胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但肝脏仍保留产生EPO的能力。
当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激骨髓的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而血液中红细胞数增多。
其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧；另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在微循环淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。
促红细胞生成素(EPO)3、血红蛋白-氧亲和力降低血液运输的氧大约97%与Hb结合，存在于红细胞内。
氧与Hb的结合和解离是可逆反应。
在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。
氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)的影响，其中2，3-DPG尤为重要。
2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。
人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。
在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部游离血红蛋白减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降；其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性循环，发展为更严重的红细胞增多。
因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。
高原红细胞增多症本症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。
高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。
脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软脑膜的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质水肿。
神经细胞发生坏死，出现局限性或广泛性软化。
单纯高红症者不发生心脏增大。
肺脏表面暗红色，质地较实；肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。
肺毛细血管高度扩张淤血，肺小动脉肌层增厚，管腔内血栓形成。
其他脏器，如肾上腺、消化道、肾脏及脾脏等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。
（1）接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；（2）发病地区的海拔高度；（3）从进入高原到发病经历的时间；（4）发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；  高原红细胞增多症（5）病后有无经吸氧或转往低处(3004m以下)病情自然好转史；（6）进入高原前或发病前有无类似症状发作。
1、头痛剧烈、伴有呕吐和视觉功能障碍者应作眼底和脑脊液检查。
2、检验应每周复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞比容一次。
入院及出院时作出血时间、凝血时间、血小板计数及血液流变学检查(有条件的单位)各一次，有出血倾向者应定期多次复查。
必要时检验血细胞形态、网织红细胞计数、红细胞脆性试验、骨髓像及肝功能。
促红细胞生成素(EPO)1、一般治疗（1）呼吸功能锻炼和减少劳动强度。
重症患者应予休息，但不宜绝对卧床。
（2）头痛等症状给予对症治疗，但避免过多使用镇静剂。
2、间歇吸氧  高原红细胞增多症流量l～2L/min，每次1～2h，2～3/d。
有条件可对重症患者行高压氧舱治疗。
3、重症患者可行血液稀释疗法一次静脉放血约300ml，同时输入等量或倍量稀释液如复方氯化钠溶液、平衡液、低分子右旋糖酐等，隔周一次，可行2～3次，亦可酌情应用光量子疗法。
4、药物治疗（1）己烯雌酚5mg/d；（2）甲孕酮20mg，3/d。
该二药副反应的发生率均较高，应严密观察。
5、中医中药辨证施治，可用龙胆泻肝汤、血府逐瘀汤、大黄赤芍桂枝汤、四物汤等，或用狭叶红景天600mg，2/d，15d一疗程。
询问诊治6、合并颅内压增高者可用降低颅压药物。
由于病程多呈亚急性经过，用较为缓和的利尿剂如醋唑磺胺更为可取。
7、抗凝疗法有血管内栓塞者，抗凝可用肝素或双香豆素。
8、有出血者应按出血的原因和部位酌情处理。
9、病程长、病情重者待病情稳定后宜转往低处治疗。
高原红细胞增多症为红细胞与总血容量的绝对增多，血液粘稠度增高；患者早期无明显不适，而未引起注意，一旦发现则心理及精神负担加重。
护理人员应主动关心、体贴、安慰患者，向其及家属说明此类疾病的特点、早期治疗的好处及应注意的事项；护患密切交往，使护理人员取得患者的信任；使患者熟悉医院环境，安心住院，积极配合诊治，以求早日身心健康。
高原红细胞增多症是由于长期处于慢性缺氧状态，红细胞代偿性增加，导致血液粘稠度增高，动脉血氧分压、血氧饱和度、血氧含量下降，动脉血二氧化碳分压升高；早期出现的并发症则以四肢末端小血栓形成为主。
晚期由于大量促凝血因子被激活，继发性纤溶亢进，并发症则以血栓、DIC为主。
高原红细胞增多症对已发生血栓栓塞的病人应采取积极主动的预防措施：口服小剂量肠溶阿司匹林，25%硫酸镁热敷栓塞处等，以达到活血化瘀、控制病情的发展，促进病人康复的目的。
对有心衰的患者，根据患者病情合理应用扩张血管、强心、利尿等药物。
对有脑血管栓塞的昏迷病人，应做好昏迷护理；在做吸痰处理时，动作要轻柔，防止损伤口腔粘膜和气管粘膜，吸痰时间不易过长、压力不能过高，以免出现肺不张、气管痉挛损伤、颅内压升高等。
巴尔通体病系通过白蛉媒介，由杆菌形巴尔通原生体感染引起的一种传染病。
我国很少见。
人为惟一的自然宿主。
白蛉为传播本病的媒介。
由杆菌形巴尔通原生体感染引起。
当受染的白蛉叮咬健康人时，病原体即可进入机体，并在血液中繁殖，然后黏附于红细胞膜，使其脆性增加而发生溶血。
潜伏期为2～6周。
临床表现为Oroya热，秘鲁疣。
本病的诊断有赖于血液涂片、血培养和皮损活组织检查找到病体。
青霉素、四环素、氯霉素对本病有良效。
巴尔通体病巴尔通体(Bartonella)是一群革兰氏阴性、氧化酶阴性、营养条件要求苛刻的兼性细胞内寄生的需氧杆菌，作为新发及老传染病的病原体，从20世纪80年代开始再次肆虐人类，并以新的形式表现出来。
1905年，秘鲁医生AlbertoBarton在血液中发现人类巴尔通体病（Bartonellaedisease）Oroya热的致病因子；1919年，Battistini，Naguchi等分离出该病原体；为纪念Barton，将这种微生物命名为杆菌样巴尔通体(B.bacilliformis)。
1984年版《伯杰氏系统细菌学手册》中，巴尔通体与罗莎利马体同属于立克次体目，仅包括杆菌样巴尔通体1个种。
1993年，Brenner等[2]根据16SrRNA基因序列同源性分析、DNA杂交以及G+C含量，将原立克次体科中的罗莎利马体属(包括五日热、万森、汉赛和伊丽莎白罗莎利马体属)与巴尔通体属合并，并重新命名为巴尔通体，并将巴尔通体从立克次体目移出。
1995年，BirtlesRJ等。
根据表型和基因型建议将格拉汉体属与巴尔通体属合并；根据16SrRNA基因序列种系发生分析，种间的同源性大于98％，属变形菌纲，a2亚群与其同源性较高的细菌有根癌土壤杆菌和布鲁菌等。
近年来，由于分子生物学方法的应用，巴尔通体由一种衍变为数种，目前巴尔通体已包括19个种及亚种，证明对人类有致病性的巴尔通体主要有五日热巴尔通体(B.quintana)、汉赛巴尔通体(B.henselae)、伊丽莎白巴尔通体(B.elizabethae)、克氏巴尔通体（B.clarridgeiae）和杆菌样巴尔通体(B.bacilliformis)，而且随着深入广泛的研究，将会有更多新的病原被发现。
五日热巴尔通体五日热巴尔通体是在第一次世界大战期间从士兵的一种细菌性感染,称战壕热中发现的,随后的几十年,在世界上已不常见或仅散发出现.在无家可归者,都市嗜酒者,杆菌性血管瘤,菌血症等,五日热巴尔通体很少引起心内膜炎,在艾滋病病人也很少引起其他播散性疾病。
在免疫系功能正常病人,由五日热巴尔通体引起的战壕热表现为长期反复发热伴长期菌血症,但死亡率低.由于正常宿主病例少见,试验性抗生素治疗可以考虑：强力霉素,每天2次,100mg口服,持续4周以上可能有益.汉塞巴尔通体汉塞巴尔通体(以前称汉塞罗沙利马体)引起两种不同综合征：猫抓病(或猫抓热)见于免疫系统正常的成人和儿童及免疫损伤者播散性感染.杆菌状巴尔通体杆菌状巴尔通体通过白蛉从人传播到人.散发病例和流行仅见于哥伦比亚,厄瓜多尔和秘鲁安第士山脉一定海拔,那儿有媒介存在.在无免疫者,巴尔通体侵入血流,附着于红细胞表面,引起贫血.它们也侵入毛细血管内皮细胞,产生血管阻塞.在疾病的这一阶段,常并发由沙门菌和其他肠道菌引起的菌血症.随着免疫的形成,血液和内皮细胞中的菌量明显减少.经过一潜伏期后,皮肤和皮下组织中病菌又重新出现,引起血管瘤结节.形态及培养  鞭毛巴尔通体是一类革兰氏阴性的需氧杆菌，个别种有鞭毛，为兼性细胞内寄生。
主要寄生在血细胞及血管内皮细胞，淋巴结细胞内，有的可存在于红细胞内或表面。
巴尔通体常呈多形性，革兰氏染色阴性，Gimanez染色呈红色，也可用WarthinStarry染色。
杆菌样巴尔通体的培养物有1根～10根单端鞭毛，长3μm~10μm；也有少数菌体可同时具有次极端或侧鞭毛。
初分离的汉赛巴尔通体有菌毛，传代后则失去菌毛。
在杆菌样巴尔通体和汉赛巴尔通体中均发现噬菌体，其头部呈20面体，直径约40nm，包装含宿主菌染色体DNA14kb。
巴尔通体可在血琼脂或巧克力、活性炭酵母浸液琼脂，以及脑心浸液或胰化大豆血琼脂、心浸液琼脂上培养。
初次分离常需2周～5周才长出菌落，传代后生长加快。
汉赛巴尔通体初代分离菌落大小一致，为灰色、凸起、粗燥并嵌入琼脂内，传代后多呈光滑黏稠状；而五日热巴尔通体常为大小不一、光滑、扁平、有光泽、不透明、也不致琼脂凹入的菌落。
液体培养基如嗜血杆菌试验培养基(HTM肉汤)、含氮化血红蛋白的改良组织培养基均可使巴尔通体较快生长。
除人工培养基外，人脐静脉内皮细胞、人成纤维细胞、L细胞和HEP-2细胞等均用于巴尔通体繁殖和致病性等研究。
巴尔通体在宿主细胞表面核黏附和繁殖，也可见大量巴尔通体聚集在细胞空泡内。
生化反应巴尔通体生化反应不活泼，缺少糖酵解酶、可利用琥珀酸盐、丙酮酸盐和谷氨酰胺。
肽酶活性状况因菌株不同而稍有差异，靛基质、尿素分解、鸟氨酸脱羧酶和硝酸盐还原试验等均为阴性。
除伊丽莎白巴尔通体在兔血琼脂上培养后显不完全清晰的溶血圈外，其他的不溶血，但能促使内皮细胞增殖。
细胞壁脂肪酸及巴尔通体的基因组巴尔通体细胞壁脂肪酸大量是C18∶1W7C，C16∶0和C18∶0，共占总脂肪酸量的64%~94％；均含C13∶1(1％~6％)和C17∶O(1％~21％)，除杆菌样巴尔通体外。
仅有痕量或少量的C16∶1W7C，C18∶2和C18∶lW9C，无羟或环丙烷酸。
伊丽莎白巴尔通体与万森巴尔通体由相似的细胞脂肪酸组成。
与五日热和汉赛巴尔通体不同，前2种含C15∶0，C17∶1W7C和大量C17∶0，伊丽莎白巴尔通体比万森巴尔通体有较多C17∶0和较少Cl6∶0及C18∶1W7C。
杆菌样巴尔通体比其他巴尔通体有较多C16∶1W7C1，并检出C12∶O和C14∶0，其他巴尔通体则缺如或仅有痕量。
巴尔通体基因组大小随测定方法不同而稍有差异。
五日热巴尔通体基因组大小为1500kb～1700kb，万森巴尔氏通体和伊丽莎白巴氏通体为200kb～2174kb，汉赛巴尔通体约为2005kb，而杆菌样巴尔通体基因组大小为672kb，约为大肠埃希菌（4.2×103kb）的16%。
猫抓巴尔通体引起的疾病各地报告基本都是散发，世界许多地区都有发现，尤其猫抓病(Catscratchdisease，CSD)报告最多。
该病散发，多数为2岁～14岁的儿童，男性略多于女性，温暖季节较寒冷季节多见。
病例呈家庭集中分布，猫，特别是1岁以内的小猫为该病的主要传染源。
传播媒介主要是跳蚤，虽然猫本身并无症状，但可长期地保持菌血症，跳蚤叮咬是否会直接传播给人则尚未得到证实，但理论有这种可能性，这也可能是少数CSD患者没有动物接触史的原因，狗在CSD传播中的作用尚待进一步研究[6]。
在日本，对宠物猫的巴尔通体感染情况调查发现，被检猫中有7.2％分离卡氏或汉森巴尔通体，其中有1只猫同时带有这2种巴尔通体。
汉森巴尔通体分离株基因优势型别为Ⅰ型，只有1株为Ⅱ型，泰国的研究也得出了相似的结果。
意大利研究发现，汉森巴尔通体在20．6％的猫中为基因Ⅰ型，61.1％的猫中为基因Ⅱ型，而18.3％的猫同时有2种基因型感染[9]。
有报告认为B.bacilliformis是Carrion病的病原体，由白蛉叮咬或食物传播。
该病主要分布于南美洲西部北纬2°至南纬13°之间的地区。
在该流行区60%以上无症状人群可检到?B.bacilliformis?抗体。
感染者临床上分为两阶段，即Oroya热和秘鲁热。
Oroya热以发热和严重的血管内溶血性贫血为特征，不经治疗病死率较高，主要是并发症而引起。
秘鲁热被认为是发病后遗症，主要表现为血管瘤样肉芽肿[10]。
最近，日本对宠物猫巴尔通体感染情况进行调查，从6个市和4个地区的10家私立动物医院采集的标本进行巴尔通体分离，被检猫的7.2%分离到巴尔通体，分离出B.henselae和B.clarridgeiae，其中1只猫体同时分离到这2种巴尔通体。
1997年西班牙对52例艾滋病病毒感染者和85位供血员做抗B.henselae抗体检查，结果艾滋病病毒感染者的B.henselae抗体阳性率明显高于供血员。
中国近年有十几个省市报告发生CSD，但都是依据临床症状及个别病理变化确定，还未见有血清学检测及病原菌分离的报告。
只有云南地方病防治所于2002年报告，从云南鼠类分离B.elizabethae，B.tribocorum和B.yunnannesis3种菌株，而B.elizabethae是1999年美国分离到的，B.tribocorum是法国1998年分离到的，B.yunnannesis是首次在我国分离到的变异株。
试验表明，巴尔通体吸附单层培养细胞，致细胞膜损伤，侵入、促细胞增生和新血管发生等与病原体结构、组分等作用密切相关。
例如，B.bacilliformis鞭毛可能对其侵入宿主细胞有重要作用。
抗鞭毛蛋白血清与巴尔通体作用后可使后者侵袭人红细胞能力减弱41％～99.8％。
有菌毛的汉赛巴尔通体株黏附和进入Hep-2细胞的能力大于无菌毛株近5倍和100倍，大于无菌毛的五日热巴尔通体近50倍和几千倍。
B.bacilliformis培养上清液中有一种称为变形素(deformin)或变形因子的蛋白质，可引起红细胞变形，细胞膜出现凹入，有些变形红细胞的空泡内有巴尔通体。
变形素可能配合动力的作用，导致B.bacilliformis侵入红细胞内，造成人类巴尔通体病严重的贫血症状。
人感染汉赛巴尔通体后虽不侵入红细胞，但在汉赛巴尔通体培养上清液中也存在这种蛋白质。
汉赛马尔通体、五日热马尔通体、B.bacilliformis或其裂解抽提物与人脐静脉内皮细胞一道孵育后，可增进内皮细胞增殖和移动或生成新血管。
Dehio等报道伊丽莎白巴尔通体和B.bacilliformis可使人致病外，原来认为只感染田鼠的万森巴尔通体，近来亦有人提出其为一心内膜炎病人的病原，巴尔通体感染常与人体免疫状态有关。
战壕热、猫抓病和Carrion病为免疫功能正常者罹患，而杆菌性血管瘤杆菌性紫癜多发生于有免疫损伤的宿主，宿主细胞的一种结构——侵袭体可介导汉赛巴尔通体侵入内皮细胞，其侵入过程为肌动蛋白依赖，而与微管无关。
可能对巴尔通体引起的血管增生中内皮细胞的增殖和移动而导致细胞定居起重要作用。
视网膜炎世界各地学者对巴尔通体进行了大量的研究，巴尔通体不仅是CSD的主要病原，同时还与卡里翁氏病、心内膜炎、杆菌性血管瘤和慢性巴尔通体血症等疾病有关，另外，巴尔通体有时还会引起视网膜炎、脑炎、肾小球肾炎和肺炎等。
在临床上以CSD较为多见，主要表现为淋巴结炎，而腋窝淋巴结受累最多见，其次是腹股沟淋巴结、颈部和耳后淋巴结。
还有发热和周身不适等症状。
CSD临床表现比较复杂，从各地报告的情况看，受累部位越来越多，临床表现越来越多样性。
也常有非典型性变化，如病人出现皮疹、腮腺炎、乳房肿块、面神经麻痹、胃肠炎、脊髓炎、肝脾病变、T细胞减少、腹痛、眼视网膜炎和眼全葡萄膜炎等症状。
由于巴尔通体感染所致的各种疾病不是它们所特有，因此其临床诊断十分困难，必须借助实验室手段才可进行确诊。
其中,对CSD的诊断可以参考以下4个指标:①与猫（或犬）频繁接触和被抓伤，或有原发损害（皮肤或眼部）；②特异性抗原皮试呈阳性；③从病变淋巴结中抽出脓液，并经培养和实验室检查，排除了其他病因引起的可能性；④淋巴结活检出现特征性病变，饱和银染色找到多形革兰氏阴性小杆菌。
一般病例满足4个条件中3个即可。
目前，已建立和应用的实验室诊断方法主要是皮肤试验、分离培养、抗体检测和分子生物学检测。
皮肤试验用来诊断CSD,其特异性可达90%～98%,但不能诊断其他巴尔通体病；分离培养多用于急性病的确诊和新病例的确定，因培养比较困难且耗时太长，所以目前较少应用。
IFA和ELISA方法主要用于检测CSD的抗体,但由于灵敏性不高,所以IFA在CSD的诊断上受到限制；而ELISA具有简便、快速、可靠的优点，因此该法可用于诊断及对病程和抗生素治疗效果的评估[14]；PCR技术已用于病人的早期诊断，方法有多种。
套式PCR和PCR原位杂交用于检测CSD病原。
MatarGM等用引物为16SRNA的基因保守区域，扩增后用Ddel和Msel限制性内切酶进行分析。
目前已知B.henselae分为基因Ⅰ和基因Ⅱ型。
因此，对于CSD的诊断需根据临床症状、病变和实验室诊断方法才能确诊。
多西环素目前对该病的研究还不够深入，尚无疫苗研制成功。
该病的预防主要是控制传染源和传播媒介。
因此，需要对巴尔通体感染者进行彻底治疗和管理以控制疾病的传播。
汉赛巴尔通体的宿主是猫，特别是无特异性免疫力的小猫往往是汉赛巴尔通体的主要携带者，因此避免猫的抓伤和亲密接触是预防CSD的重要措施。
另外，加强城市流浪人员的管理，消灭巴尔通体传播媒介白蛉和虱对于控制人巴尔通体感染至关重要。
巴尔通体在体外对抗生素高度敏感，但仅氨基糖苷类对巴尔通体有杀灭作用。
该病治疗以对症疗法为主。
淋巴结化脓时可穿刺吸脓以减轻症状，必要时2d～3d后重复进行，不宜切开引流。
淋巴结肿大1年以上未见缩小者可考虑进行手术摘除。
虽然体外汉赛巴尔通体对很多抗菌药物如复方SMZ、多西环素、红霉素及其衍生物、氨基糖甙类、利福平、环丙沙星等敏感或高敏感，但一般病例尚无应用抗菌药物的指征。
对重症病例如高热者、伴发脑炎者及免疫缺陷者宜采用多西环素、环丙沙星、利福平或红霉素与氨基糖甙类的联合治疗，疗程7d或更长。
治疗巴尔通体感染已被认为是一类呈世界性分布的新发生的感染性疾病，给人畜健康带来很大的威胁。
尽管世界许多实验室对巴尔通体的病原学、流行病学、致病性和诊断等方面进行了大量研究，获得了大量的相关知识，但对巴尔通体感染途径、致病机理、受累部位、临床表现、病理变化及防治措施等方面的研究还不够深入，尤其中国对该病只处于临床及病理变化的初浅认识阶段，随着对该病的深入研究，将会发现更多的问题，这也给中国内外科学家提出一个新的课题。
随着对巴尔通体的了解加深，能逐渐找到和完善更多的有效的诊断、治疗及预防方法，这将对全球的公共卫生建设起着不可估量的作用。
【来源】《仁斋直指》卷十六。
早年秃发（alopeciaprematura）也称男式脱发（malepatternalopecia）、家族性秃发（familialbaldness）、脂溢性脱发、遗传性脱发、雄性激素源性脱发等。
早年秃发是指在老年之前，于青壮年时期头发过早地逐渐脱落。
常从前发缘向后脱落，或头顶部头发稀薄直至除发缘外整个头皮头发全部脱落。
脱发常呈进行性，有家族倾向，多见于男性。
过早脱发原因未明了。
但病人常有较明确的家族史，遗传因素和血液中有较高水平的雄激素是两个重要因素。
血液中有足量的雄激素是常是早秃发生发展的重要因素。
有下列证据：①男性在青春期前不发生早秃，但用睾丸酮长期治疗者可发生早秃；②早秃随年龄增加而加重；③早秃者的胡须、阴毛和腋毛不脱落；④发现初期受累的毛囊有5-a-二氢睾丸酮积聚，它可能抑制毛囊代谢。
但进一步原因尚不清楚。
[1]该病常伴皮脂溢出，但已证实其与早秃无因果关系。
另外，局部因素如帽子太紧、夜间戴压发帽、用过冷（或过热）的水洗头等均非主要因素。
1、机体免疫功能的检测。
（包括白细胞介素2及其受体水平测定，T淋巴细胞及其亚群测定、NK细胞水平测定等。
2、微量元素3、内分泌检测（甲状腺、肾上腺，脑下垂体分泌功能的检测）4、头皮病理切片5、头疗皮肤微循环检测6、雄激素是否过多。
7、颈椎偏位（骨科）根据家族史，秃发部位等临床表现，诊断不难。
女子弥漫性秃发须排外其他原因，如产后秃发，或伴有其他系统性疾患如伤寒、贫血等。
最早可查觉的变化是毛囊结缔组织中毛板鞘的下部出现变性，伴血管周围嗜碱性变化。
毛囊逐渐萎缩、变小，终于被毳毛所代替，最后许多毳毛、毛囊消失，毛囊逐渐留下一束硬化的玻璃纤维样结缔组织。
最后脱发区的毛囊生长期缩短，休止期毛囊百分比增高，其毛发松动易掉，表皮菲薄。
表皮突变平，表皮下毛细血管丛几乎消失。
真皮中含硫的粘多糖沉积增多，毳毛毛囊酶的活性一般正常。
常出现于20～30岁的成人。
男性占80%，称男式脱发（malepatternalopecia）；女性占20%，称女性式脱发（femalepatternalopecia）。
本病在白种人发生率较高，而我国发病率明显较低。
据上海1976年调查，早秃的发病率为0.63%。
男式脱发主要发生于顶额部、发前缘尤其额部两侧发际向后退。
因而前额变高，尤以两鬓角明显，向上向后延伸。
随着病情逐渐加重，头顶部一片光秃，仅枕部及两侧颞部仍保留剩余的发缘。
脱发处头皮光滑，可见纤细的毳毛，无自觉症状或仅有微痒。
不同病人的脱发形式及脱发速度不同，但大多病程缓慢，可伴有脂溢性皮炎或皮脂溢出。
有的较轻病人仅表现为两鬓角处脱发，头顶部毛发稀疏。
女式脱发少见，程度也轻。
一般是弥漫性头发脱落，以头顶部位明显。
逐渐脱落，但不脱光，两鬓角也很少脱发。
头发柔细并失去光泽。
患处头皮变薄、可有灼热感，发痒或按痛。
以后很难完全再长出新发。
⒈疤痕性脱发：由于感染、烫伤、烧伤、创伤及电击伤等使头皮形成疤痕、使毛囊受损引起的脱发。
⒉感染性脱发：细菌感染可以引起脱发，头部脓肿性凿性毛囊周围炎、瘢痕疙瘩引起性毛囊炎和脱发性毛囊炎均可导致永久性瘢痕性脱发。
⒊药物性脱发：因药物引起的脱发，头发绝大多数是可以再生的。
化疗药物引起的脱发最常见。
⒋神经性脱发：斑秃、全秃、断毛癖、拔毛癖等，多数属于暂时性脱发。
精神压力还会引起会引起出汗过多和皮脂腺分泌增强，产生严重的头垢，头发生存的环境变坏，从而导致头发弥漫性脱落。
⒌营养代谢性脱发：食糖过多、食盐过多、蛋白质缺乏、铁缺乏症、缺锌以及缺乏B族维生素如：B2（核黄素）、B3（泛酸）、B6和生物素等。
⒍内分泌性脱发：甲状腺功能低下或亢进、垂体功能减退、甲状旁腺功能减退、雌激素不足，如更年期等也可引起开脱发。
⒎物理性脱发：a、机械性脱发包括发型性脱发和局部摩擦刺激性脱发b、放射性脱发因素包括电磁波辐射、放射性同位素和高能辐射等。
c、紫外线：日光中的紫外线对头发的直接作用是使头发中的角蛋白断裂，毛皮质渐渐变得脆弱。
d、热吹风：发干含有一定的水分，对头发保持健康非常重要。
热吹风时温度往往高达120~180度，使头发内含水量减低，角蛋白软化，容易断裂。
消除思想顾虑，减少精神负担，避免过多洗涤及外用刺激性药物。
一般对不必治疗，若伴有脂溢性皮炎可做相应处理。
中医治疗1、生黄芪15克，党参12克，当归、白术各9克，牛蒡子、阿胶、茯苓、枳壳、桂枝各6克，甘草3克。
水煎2次，药液混合。
每日1剂，2次分服。
2、桑椹子15克，枸杞子15克，大米50克，加水以常法煮粥，每日食用2次。
3、生半夏,生姜各300克,麻油1000克.将药研末,以麻油浸渍半月,用时先以生姜片涂擦患处,后用药油涂之,每日1次。
4、须藤草一两，煎汤外洗，前周每日1剂，后每周2至3剂，轻30-40日、中重需2-3月愈。
5、首乌藤20克，葛根12克，生地、蝉衣、辛荑花、当归、仙灵脾、紫草、菟丝子各10克，制成糖浆500毫升，每日3次，每次服50毫升。
6、当归、柏于仁各500克。
将药共研细粉，水和蜂蜜为丸，如梧桐子大，每饭吞服6--10克，每日3次，1月为1疗程。
7、生铁100克，腊猪脂500克。
将生铁人猪脂内煮3沸，先以醋洗净患处，布揩气热，然后油涂。
8、枸杞子15克，大米50克。
将枸杞子、大米洗净，放砂锅中煮成粥，食用。
1：早晚梳发每天早晚各梳发百次，能刺激头皮改善头发间的通风。
由于头皮是容易出汗弄脏的地方，勤于梳发可能有助于防止秃头和头皮屑的发生。
最好能费一点心思在自己的头发上，使头发保持光润的状态。
2：更换梳发的方向梳发的方向如果保持不变，头发缝儿分开的地方，由于常常被阳光照射的关系，将会呈现特别的干燥或变薄。
如果分开的地方开始变薄，应该在搽发乳或头油后，加以按摩，使已经干燥的头皮得到滋润。
有时不妨将分开的方向改变，不但能够享受发型的乐趣，且能够避免分开处干燥，而导致秃头之麻烦。
头发稀薄的人最好施行头部按摩因为头发稀或秃头而伤脑筋的人，最好是做头部按摩，促进血液循环。
按摩能能使头发柔软，提高新陈代谢，促进头发的发育。
按摩的方法是以手指揉搓或拉紧头发就行了。
按摩前，在头皮上搽发油，更能提高效果。
止外，使用毛刷制成的刷子，每天以直角轻拍头皮也可以奏效。
发毛囊的接受端。
美发资深人士认为，全身营养不良或消化不良、代谢功能不全等营养障碍，会使头发变得细而干燥，毛根发生萎缩，脆而易掉，从而出现早秃。
注意经常补充一些头发生长所必需的铁、硫、维生素A和优质蛋白质等不失为预防早秃的重要措施。
一、多食植物蛋白。
植物蛋白，可保证毛囊血液供应，防止头发早秃。
大豆蛋白是中老年人防止早秃的最佳食品。
此外，可选食黑豆。
玉米等。
二、常食富含维生素E的食物。
维生素E不仅可抗衰老，还可改善头皮毛囊的微循环，促进毛发生长。
如卷心菜、鲜莴苣、黑芝麻等。
三、防止骨胶质的缺乏。
可取牛骨（砸碎）0．1千克，加水0．5千克，用文火煮1-2小时，使骨胶质溶解在浓汁中，可服用。
四、减少纯糖（如蔗糖、甜菜糖）和脂肪的摄入。
应多吃素食豆制品、新鲜蔬菜等，并注意摄取含碘、钙、铁多的甲鱼、鲜奶和海带等。
【来源】《杂病源流犀烛》卷十。
A/G倒置，简单的来说就是清蛋白和球蛋白的相互倒置。
A（albumin）：血清清蛋白，是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg/kg，，半衰期15—19天，分子量66000，属于非急性时相蛋白，在维持血液胶体渗透压，体内代谢物质转运及营养等方面均起着重要作用。
G（globulin）：血清球蛋白，是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类，与机体免疫功能和血浆粘度密切相关。
根据清蛋白与球蛋白的量，可计算出清蛋白与球蛋白的比值（A/G）A/G倒置可以是清蛋白降低亦可因球蛋白增高引起，见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性重度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
四方出产的物品。
《左传·昭公二十年》：“先王之济五味，和五声也，以平其心，成其政也。
声亦如味，一气，二体，三类，四物，五声，六律，七音，八风，九歌，以相成也。
”孔颖达·疏：“乐之所用，八音之器。
金石丝竹，匏土革木，其物非一处能备，故杂用四方之物以成器。
”组成熟地15克、当归15克、白芍10克、川芎8四物(4张)克。
功用补血和血，调经化瘀。
补血和血。
主治营血虚滞，心悸失眠，头晕眼花，面色无华，或冲任虚损，妇女月经不调，月经量少或阅经，脐腹作痛，舌淡，脉细涩。
或妊娠将养失宜，胎动不安，腹痛血出及产后恶露不下，小腹疼痛。
主治冲任虚损。
月水不调，脐腹疼痛，崩中漏下。
血瘕块硬，时发疼痛。
妊娠胎动不安，血下不止，及产后恶露不下，结生瘕聚，少腹坚痛，时作寒热。
主治营血虚滞证。
心悸失眠，头晕目眩，面色无华，妇人月经不调，经量少或闭经，表现为舌淡，脉细弦或细涩。
现代应用现代常化裁用于治疗月经不调，胎产疾病，荨麻疹、骨伤科疾病、过敏性紫癜、神经性头痛等属营血虚滞者。
方解营血虚滞证表示血虚以及血行艰涩、停滞之意。
本方中熟地滋阴养血填精，白芍补血敛阴和营；当归补血活血调经，川芎活血行气开郁。
四物相配，补中有通，滋阴不腻，温而不燥，阴阳调和，使营血恢复。
加减法1、若痛经可以加香附12克，延胡索10克，2、兼有气虚者，加入党参18克，黄芪18克，3、若血虚有寒者，则加肉桂粉4克，炮姜4片，4、若出现崩漏，则加入茜草根8克，艾叶10克，阿胶10克。
治一切血虚血热血燥诸证。
组成当归　熟地各三钱　川芎一钱五分　白芍二钱酒炒　以上四味，水煎服。
集注张璐曰：四物为阴血受病之专剂，非调补真阴之的方，方书咸谓四物补阴，遂以治阴虚发热火炎失血等证，蒙害至今，又专事女科者，咸以此汤随证漫加风食痰气等药，纷然杂出，其最可恨者，不辨热之虚实，率加知母黄柏，令人久服，而庸工利其有劫病之能，咸乐用之，殊不知四君子气药。
治上下失血过多，一切血药置而不用，独推独参汤，童便以固其脱者，以有形之血不能速生，无形之气所当急固也，昔人有言，见血休治血，必先调其气，又云：四物汤不得补气药，不能成阳生阴长之功，诚哉言也，然此汤伤寒火邪解后，余热留于血分，至夜微热不除或合柴胡或加桂枝，摩不应手辄效，不可没其功也。
柯琴曰：经云心生血，肝脏血。
故凡生血者，则究之于心，调血者，当求之于肝也，是方乃肝经调血之专剂，非心经血之主方也，当归甘温和血，川芎辛温活血，芍药酸寒敛血，地黄甘平补血，四物具生长收藏之用，故能使荣气安行经隧也，若血虚加参耆，血结加桃仁红花，血闭加大黄芒硝，血寒加桂附，血热加芩连，欲行血去芍，欲止血去芎，随所利而行之，则又不必拘拘于四矣，若妇人数脱其血，故用以调经种子，如遇血崩血晕等证，四物不能骤补，而反助其滑脱，则又当补气生血，助阳生阴长之理，盖此方能补有形之血于平时不能生无形之血于仓卒，能调阴中之血，而不能培真阴之本，为血分立法，不专为女科套剂也，王好古治妇女，不论内伤外感，胎前产后，随证加二味于四物中，名曰六合，未免任意牵强。
本方有抗贫血作用，可改善造血功能，增强免疫功能，提高机体耐缺氧能力，抗自由基损伤，延缓衰老。
能抑制血小板聚集、抗血栓形成。
可抗放射线损伤，抑制肉芽增殖。
此外，本方还具有抑制子宫肌活动、补充微量元素、磷脂和维生素等作用。
本方以甘温味厚的熟地为主，滋阴养血。
配伍当归补血养肝，和血调经旧芍养血和营以增强补血之力；川芎活血行气，调畅气血。
综合全方，补血而不滞血，和血而不伤血，因此，血虚者可用之以补血，血瘀者可用之以活血，是既能补血养血，又能活血调经的常用方剂。
1.月经失调用本方加减：生地、川芎各10克，白芍12克，当归、香附各15克，茯苓18克，甘草8克。
有显著疗效。
2.痛经用本方加白芷、木香、香附各10克为主，随证加减。
水煎服，每日卫剂。
有较显著的疗效。
3.黄体功能不全用本方加味：当归12克，川芎9克，赤白芍各15克，生熟地各15克。
水煎，每日1剂，早晚分服，以每个月经周期（20士2日）为1个疗程，经期及妊娠后停服。
4.功能失调性子宫出血用本方合当归补血汤加减：熟地15克，杭白芍、当归、三七（另冲）各10克，黄芪、贯众炭各30克，益母草各15克为基本方，随证加减。
水煎，于每次月经来潮第三日开始服用，连服3～6日，视出血程度而定，每日1剂。
5.胎位不正用本方去熟地，加白术、茯苓各15克，水煎，每晚服1剂，3剂为1个疗程，服药1个疗程后，每周复查胎位1次，连查2周，转正后再服1个疗程，以巩固疗效。
有较显著的矫正胎位作用。
6.神经性头痛用本方加减：熟地50克，白芍、当归川芎、桂圆肉各15克，牡丹皮、天麻、僵蚕、全蝎、甘草各10克，炒枣仁、石决明各50克，蜈蚣2条。
7.肩周炎用本方加桂枝9克，生姜3片，甘草6克为基本方，随证加减。
8.荨麻疹用本方加减：当归9克，白芍6克，川书3克，生地6克。
水煎服，每日1剂，连服3～10剂。
9.过敏性鼻炎用本方加味：生地24克，当归15克，赤芍15克，川芎6克，苍耳子6克，辛荑9克，徐长卿30克。
水煎服，每日1剂，连用1～2个月。
1、准备怀孕、怀孕或者哺乳的人不要乱吃。
2、忌吃辣椒、牛奶、绿豆、萝卜!3、服用温热的中药，禁喝冷药。
4、少接触冰冷物体
斑点热（Spottedfever，SF）是由一群病原体为斑点热群立克次体（Spottedfevergrouprickettsiae，SFGR）引起的一组疾病的总称，包括：落矶山斑点热、钮斑点热扣热、北亚热、昆士兰斑点热、立克次体痘和日本红斑热等。
斑点热（Spottedfever，SF）是由一群病原体为斑点热群立克次体（Spottedfevergrouprickettsiae，  斑点热SFGR）引起的一组疾病的总称，包括：落矶山斑点热、钮斑点热扣热、北亚热、昆士兰斑点热、立克次体痘和日本红斑热等。
由于斑点热死亡率低，且多发生在农村及边远地区，所以长期以来，人们对该病一直未予以足够的重视，在很多流行该病的地区，人们并不认识它。
一直到1958年我国学者在内蒙古首次发现斑点热群立克次体感染的血清学线索以来［1］，人们才对该群立克次体及其感染开始了调查和研究工作。
经过了近40年的研究取得了令人嘱目的成就。
现将我国斑点热群立克次体及其感染的研究情况综述如下。
我国SFGR的研究自1958年开始起步，迄今已近40年，大约经历了3个阶段。
第一阶段血清学研究阶段。
这一阶段大约从1958年至1962年。
这一阶段主要是从血清学上证实了我国存在有SFGR的感染，这一阶段最有意义的工作是范明远等［1］对内蒙古阿巴嘎旗健康人群进行的SFGR感染的血清学调查。
调查结果表明：分别有11％和26.6％的健康人有抗西伯利亚和抗小蛛立克次体的抗体［1］。
提示在当地居民中曾发生过北亚热和立克次体痘的感染。
这是我国首次在血清学上证实有SFGR感染的报告。
第二阶段病原学研究阶段。
这一阶段大约从1962年至1988年。
这是我国SFGR研究的黄金阶段。
这一阶段除了从病原学上证实在我国有SFGR的感染及SF自然疫源地存在外，还通过血清学方法证实了在我国北方广大的地域里分布着SFGR。
这一阶段突出的工作是王基钦(内部资料)、孔昭敏等［2］、范明远等［3］分别从黑龙江的东方田鼠，新疆精河县的草原革蜱，新疆精河县、内蒙古呼伦贝尔盟陈巴尔虎旗、哲里木盟通辽市的病人及内蒙古陈巴尔虎旗草原革蜱的蜱卵中分离出了西伯利亚立克次体。
这在病原学上证实了我国有SF自然疫源地的存在及SFGR感染的病例。
从1962年至今我国共分离并鉴定出近20株SFGR(表1)。
第三阶段第三阶段：分子生物学方法应用于我国SFGR研究阶段。
这一阶段始于80年代末期，一直到今天。
这一阶段除了建立了一系列分子立克次体学方法，并用这些方法对我国SFGR进行了系列分子流行病学研究及菌种鉴定外，还通过血清学方法和病原学分离方法证实了在我国南方部分省区也分布着SFGR。
最富有成效的工作是建立了单克隆抗体和多克隆抗体蛋白免疫印迹、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、DNA同源性杂交、DNA酶切图谱、脂肪酸气－质谱联用、免疫电镜、多聚酶链反应结合限制性片段长度多态性图谱(PCR／RFLP)及DNA序列分析等一系列分子立克次体学方法，并用这些方法对我国SFGR进行了系列分子流行病学研究及分类学研究。
系列分子立克次体学方法的建立和应用不仅从病原学上确证了在我国北方广大的地理范围内存在着一个新的病种——北亚热，而且还证明了在我国新疆精河县、内蒙古呼伦贝尔盟陈巴尔虎旗及北京市昌平县存在着北亚热自然疫源地及证实了在我国黑龙江绥芬河市、虎林县和内蒙古阿拉善盟存在新的SFGR，即：黑龙江立克次体［4］、内蒙古立克次体［5］和虎林立克次体［6］。
表1　斑点热群立克次体中国分离株种　　名株名来　源地　　区分离时间(年)分离单位西伯利亚立克次体HL-84东方田鼠黑龙江虎林县1962沈阳军科所西伯利亚立克次体JH-74草原革蜱新疆精河县1974新疆军科所黑龙江立克次体HLJ-054森林革蜱黑龙江绥芬河市1982沈阳军科所黑龙江立克次体H-5斑点热病人黑龙江绥芬河市1996沈阳军科所西伯利亚立克次体SFH-053森林革蜱黑龙江绥芬河市1982绥芬河卫生检疫局西伯利亚立克次体An-84斑点热病人新疆精河县1984中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体FT-84草原革蜱雌蜱新疆精河县1984中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体MT-84草原革蜱雄蜱新疆精河县1984中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体To-85草原革蜱蜱卵内蒙古呼盟1985中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体Se-85斑点热病人内蒙古呼盟1985中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体W-88斑点热病人内蒙古哲盟1988中国预防医科院流研所内蒙古立克次体Ha-91亚东璃眼蜱内蒙古阿盟1991内蒙古卫生防疫站西伯利亚立克次体BJ-90中华革蜱北京昌平县1990中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体BJ-91中华革蜱北京昌平县1991中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体BJ-93中华革蜱北京昌平县1993中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体BJ-95中华革蜱北京昌平县1995中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体BJH-95刺猥北京昌平县1995中国预防医科院流研所虎林立克次体HL-93嗜群血蜱黑龙江虎林县1993中国预防医科院流研所西伯利亚立克次体NH-95越原血蜱福建省宁化县1995中国预防医科院流研所综述经过近40年的研究，我国立克次体研究者对SFGR在我国分布有了一定的认识，虽然目前对SFGR的调查只局限在部分省区，但在所调查的地区都发现了SFGR感染的证据，因此，可以推测SFGR在我国分布很广。
现已查明：SFGR在我国北方的覆盖面为北纬40°～50°、东经80°～135°的地区。
在这一区域里从病人、啮齿动物、蜱及蜱卵中分离出了SFGR。
在我国南方的分布为北纬17°～28°、东经95°～120°附近的地区，是以人群、鼠类抗SFGR的血清抗体及蜱中分离出SFGR为依据。
通过病原学证实在我国存在的SFGR有：西伯利亚立克次体、内蒙古立克次体、黑龙江立克次体及虎林立克次体4种。
通过血清学证实的有：北亚热、立克次体痘及钮扣热。
人群对斑点热的易感性是普遍的。
影响因素感染与流行主要取决于以下两个因素：（1）当地人群抗体水平的高低与年龄因素有关，成人高，儿童低，后者可谓高危人群（包括外来人员），最易受到斑点热群立克次体的感染；（2）感染与蜱接触频率的高低成正比，不受性别制约。
春季是蜱活动的高峰季节，人群在野外作业繁忙，也是斑点热发生的高峰季节。
因此，病例的季节分布依媒介蜱的季节消长和人的活动而定。
在80年代中期以前SFGR的研究主要集中在我国北方，南方的研究一直比较薄弱，近10年来SFGR的研究开始向南方转移，相继在福建省、广东省和海南省的健康人群和病人及鼠类血清中查到了SFGR抗体［7～10］，并在福建省的越原血蜱中首次分离了1株西伯利亚立克次体［10］。
斑点热是一组具有自然疫源性特征的人兽共患疾病，因此，研究SFGR的生态学对研究斑点热是至关重要的。
近40年来对SFGR的生态学研究也取得了很大的进展。
现已证实SFGR是一组经蜱或螨叮咬传播的专性细胞内寄生菌，野生动物参与循环，在野生动物、节肢动物与SFGR三者的生态循环中，蜱、螨既是重要的传播媒介又是该立克次体的保菌宿主，可经卵形成垂直传播，哺乳动物是节肢动物的寄主，感染蜱叮咬动物引起动物感染，健康的节肢动物叮咬感染动物则引起蜱新的感染形成水平传播。
由此两者之间维持着持久的SFGR感染循环。
人类只是偶然地接触到这一个自然界的生态环节才发生感染或发病。
迄今为止我国用PCR和病原分离方法已在下列蜱中发现了SFGR及其核酸的存在，它们是：草原革蜱、边缘革蜱、森林革蜱、银盾革蜱、中华革蜱、金泽革蜱、嗜群血蜱、日本血蜱、长角血蜱、越原血蜱、微小血蜱、亚洲璃眼蜱、粒形硬蜱和微小牛蜱。
在我国北方以草原革蜱、边缘革蜱、森林革蜱、中华革蜱、嗜群血蜱、日本血蜱、长角血蜱、亚洲璃眼蜱为主，而在南方以银盾革蜱、金泽革蜱、微小血蜱、越原血蜱、粒形硬蜱和微小牛蜱为主。
除了蜱媒介外，野生动物也参与了SFGR的生态循环，在我国SFGR的啮齿动物媒介以野生啮齿动物为主，现用PCR和病原分离方法已查知参与了SFGR生态循环的啮齿动物品系有：东方田鼠、长尾黄鼠、黑线姬鼠、棕背、麝鼠、黄毛鼠、黄胸鼠、海南屋顶鼠、小家鼠等。
在我国北方以东方田鼠、棕背、黑线姬鼠、长尾黄鼠、麝鼠和小家鼠为主，而在南方以黄毛鼠、黄胸鼠和海南屋顶鼠为主。
另外，大家畜也是蜱的主要宿主，如：在新疆、黑龙江、内蒙、广东和海南等省区的牛、羊和猪等大家畜的血清中都检测出了SFGR的特异性抗体。
我国SFGR研究史上最辉煌的一页莫过于80年代后期兴起的分子生物学研究，在这个研究领域里我国SFGR的研究取得了令人嘱目的成果。
首先是相继建立了一系列分子立克次体的方法，如：单克隆抗体和多克隆抗体蛋白免疫印迹、SDS-PAGE、DNA同源性杂交、DNA酶切图谱、脂肪酸气-质谱联用、免疫电镜、PCR/RFLP和核酸序列分析。
其次是用这些方法分别对SFGR我国分离株进行了系统的分类学鉴定及遗传关系的研究，不仅确立了我国目前存在着5种类型的SFGR，即：黑龙江立克次体、内蒙古立克次体、虎林立克次体、西伯利亚立克次体和西伯利亚立克次体变种，而且在病原学上确定我国存在有一个新的病种——北亚蜱传斑点热（简称北亚热），另外，还在国际上首次发现了康氏立克次体的株间差异性［11］及在国际上首次用PCR技术从来自现场的蜱、蜱卵、幼蜱、蜱粪及啮齿类动物脏器中检测出了SFGR的DNA［12］。
PCR技术应用于现场的成功不仅从分子流行病学上确定我国黑龙江、乌苏里江沿岸的黑河市、逊克县、虎林县、饶河县、密山市和绥芬河市；北京市昌平县；河北省涞水县有SF自然疫源地的存在及为将来开展大规模的SFGR调查提供了快速、敏感的方法；最重要的是发现了SFGR在生态循环中另外一条感染途径，即经感染的粪便传播。
成绩我国SFGR的研究虽然取得了很大的成绩，但是，由于该群立克次体是专性细胞内寄生菌，分离、培养及纯化极为困难。
因此，历时近40年来，我国只在有限的几个省区进行了SFGR的研究并取得了病原学证据，大部分的省区尚无SFGR的研究报告。
鉴于我国周边国家有各种SFGR，如：朝鲜有小蛛立克次体；日本有日本立克次体；泰国、印度和巴基斯坦有泰国蜱传斑疹伤寒立克次体，因此，进一步了解我国SFGR的分布及其种群是非常必要的。
另外，立克次体属研究的焦点在于鉴定其毒力因子和它与宿主相互作用的特征，SFGR的研究同样面临着这一问题，随着新技术的问世，SFGR的研究必将会有突破性进展。
再者，SFGR在我国分布的广泛性和斑点热的临床病例数极不相符，这与广大临床医务工作者对该病缺乏认识或认识不足有关，因此，进一步在广大的临床医务工作者中加强对该病的宣传十分重要。
作者简介张健之，女，1958年12月生，汉族，微生物学副教授，研究生学历，现任中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所立克次体病研究室副主任，中国微生物学会会员，中国微生物学会人兽共患病病原学专业委员会委员兼秘书，美国立克次体学会及美国科技进步学会会员。
硕士研究生导师。
近年来共发表有关立克次体方面的论文20余篇，多次被邀请参加国际学术会议。
获中国预防医学科学院优秀研究生论文奖1次。
项目“中国斑点热群立克次体生物学特性及分子流行病学研究”获中国人民解放军总后卫生部1995年科技进步二等奖。
项目“中国北方斑点热群立克次体分子流行病学及病原学研究”获卫生部1998年科技进步三等奖。
参编专著4本。
在70%病例可有蜱叮咬史.潜伏期平均7天,变化范围3~12天,潜伏期越短,感染越严重.发病突然,有严重头痛,寒颤,虚脱和肌痛.热度在几天内可达39.5~40℃并持续(在严重病例长达15~20天),早晨可稍缓解.可有严重干咳,在发热的第1~第6天,大多数病人在腕,髁,手掌,脚底和前臂出现皮疹并迅速扩散至颈,面,两腋,臀和躯干.热水,酒精涂抹常引起出疹.最初粉红色斑疹将变成深色斑丘疹.约4天,疹损会变成瘀斑,融合成大片出血区,最后溃烂.神经系统症状包括头痛,烦躁,失眠,谵妄和昏迷及脑炎症状；在严重病例血压下降；肝肿大可存在,但黄疸不多见,局部肺炎可产生.未接受治疗者可产生肺炎,组织坏死和循环衰竭,心和脑后遗症.在暴发型病例可因心跳突然停止而死亡.早期使用抗生素可使死亡率从20%显著降低到7%,并可预防大多并发症.无有效疫苗可用,无切实有效方法消灭整个地区的蜱,但可通过控制小动物群体使地方性流行区蜱的数目下降.为预防蜱接触皮肤可将裤子塞进长靴或长袜,穿长袖衬衫,在皮肤表面涂擦25%~40%二乙基甲氨(diethyltoluamide),衣服上使用苄氯菊酯能有效驱蜱,但在儿童有毒性反应的报道.应保持良好卫生习惯,特别在儿童,要经常检查有无蜱粘附身体.已吸过血的蜱应小心除去,不要用手指压碎,防止感染.可用小钳咬住蜱的头部慢慢拉出,粘附处用酒精消毒.在地方性流行区被蜱咬伤后,但无临床症状者,不要立即给予抗生素.但病人或其父母应密切注意早期症状的出现,如有发热,头痛和疲乏出现,不管有无皮疹,抗生素治疗应迅速开始.落基山斑点热限于西半球,起初在落基山州发现,实际上美国所有州(缅因州,夏威夷州,阿拉斯加州除外)都有该病,特别是大西洋州.在成年蜱活动的5~9月,人类进入蜱浸染地区后易获得感染,在南方的一些州,病例全年都可发生.＜15岁的儿童发病率高,此外是经常进入疫区工作或休闲人员.硬壳蜱(硬蜱科)储存立氏立克次体,感染的雌蜱还可将病原体传给子代.蜱和某些哺乳动物是自然储存宿主,动物是供蜱吸血.Dermacentorandersoni(林蜱)是美国西部的主要媒介；D.variabilis(狗蜱)是美国东部和南部的媒介.病原体也长期存在于兔和其他小型哺乳动物.RMSF不可能从人直接传染给人,也不会经咳嗽产生的飞沫传播.小血管病变是典型的损伤,立克次体在损伤内皮细胞和血管中增殖可形成血栓导致阻塞,在皮肤,皮下组织,中枢神经系统,肺,心,肾,肝和脾中产生血管炎,在严重病人常产生弥散性血管内凝血[1]﻿[2]﻿
闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的前房角关闭，眼内的房水派出受阻所致。
闭角型青光眼有原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。
原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由于患者的瞳孔阻滞，或患者虹膜根部肥厚、前移，导致前房角关闭、房水流出困难、眼压升高的一种情况。
慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。
冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。
少数人无任何症状闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的  闭角型青光眼前房角关闭，眼内的房水派出受阻所致。
继发性闭角型青光眼其他眼病引起房角关闭所导致的青光眼。
常见的继发性闭角型青光眼有白内障膨胀期继发性闭角型青光眼、虹膜睫状体炎瞳孔后粘连导致的继发性闭角型青光眼等。
.原发性闭角型青光眼的患病率有明显的种族差异，爱斯基摩人和亚洲人的发病率较高，白种人的发病率较低。
.根据发病速度的快慢，闭角型青光眼有急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
急性闭角型青光眼在发病期通常没有任何症状，发病时眼红、眼痛，视力模糊或急剧下降，常伴有剧烈的头痛、恶心、呕吐，易被误诊为脑部疾病或急性胃肠炎，造成延误治疗或错误治疗。
.概述闭角型青光眼可以分为急性闭角型青光眼和面型闭角型青光眼，慢性闭角型青光眼其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。
冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，  原发性慢性闭角型青光眼症状消失。
少数人无任何症状。
常见眼部症状有：虹膜膨隆型（1）反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。
一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。
（2）角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。
（3）当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时，房角就有部分关闭。
但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。
（4）激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。
（5）病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。
高褶虹膜型（1）早期无明显症状，眼矿呈缓慢性上升。
（2）虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。
（3）瞳孔散大。
（4）周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。
（5）晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。
闭角青光眼临床前期  闭角青光眼急性发作期  闭角青光眼虹膜切除术后  周边虹膜切除术  小梁切除术概述患者觉剧烈眼痛及同侧头痛。
常合并恶心、呕吐，有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状。
常见眼部症状有：视力下降急性发作期的视力多系急剧下降，严重者仅见眼前指数，甚至只留光感。
其原因一方面由于角膜水肿，另一方面也是重要的一面，由于高眼压引起视神经普遍性缺血。
如果持续高眼压不解除，不久即可造成失明。
眼压如能迅速下降，视力可以闭角型青光眼(8张)明显改善，甚至于个别失明数周的病例，手术降压之后，还可以恢复一些有用视力。
疼痛急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而异，可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛。
通常眼局部充血越明显，疼痛越严重。
疼痛沿三叉神经分布区，亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦及牙齿等处。
如不细心检查，容易造成误诊，值得注意。