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（性状与稳定性）葡萄糖酸锌为白色结晶或颗粒状粉末；易溶于水，不溶于乙醇，氯仿乙醚。
本品制剂要求遮光，密闭保存。
EINECS224-736-9  葡萄糖酸锌  [2]物质化学式Zn(C6H11O7)2相对分子质量：455.686作用类别：本品为矿物质类非处方药药品产品分类：葡萄糖酸锌口服液，葡萄糖酸锌颗粒，葡萄糖酸锌合剂，葡萄糖酸锌糖浆，葡萄糖酸锌咀嚼片等。
葡萄糖酸锌软胶囊  葡萄糖酸锌除葡萄糖酸锌口服液，葡萄糖酸锌颗粒，葡萄糖酸锌合剂，葡萄糖酸锌糖浆，葡萄糖酸锌咀嚼片之外，如今还有一种类别的葡萄糖酸锌，呈胶囊状，称葡萄糖酸锌软胶囊。
主要是针对出生婴幼儿。
方法名称：葡萄糖酸锌的测定—中和滴定法应用范围：本方法采用滴定法测定葡萄糖酸锌的含量。
本方法适用于葡萄糖酸锌。
方法原理：供试品加水微温使溶解，加氨-氯化铵缓冲液（pH值10.0）与铬黑T指示剂，用乙二胺四醋酸二钠滴定液（0.05mol/L）滴定至溶液由紫红色转变为纯蓝色。
读出乙二胺四醋酸二钠滴定液使用量，计算葡萄糖酸锌的含量。
试剂：1.水（新沸放置至室温）2.乙二胺四醋酸二钠滴定液（0.05mol/L）3.基准葡萄糖酸锌4.铬黑T指示剂5.氨-氯化铵缓冲液（pH10.0）试样制备：1.乙二胺四醋酸二钠滴定液（0.05mol/L）配制：取乙二胺四醋酸二钠19g，加新沸过的冷水使成1000mL，摇匀。
标定：取于800℃灼烧至恒重的基准葡萄糖酸锌0.12g，精密称定，加稀盐酸3mL使溶解，加水25mL，加0.025%甲基红的乙醇溶液1滴，滴加氨试液至溶液显微黄色，加水25mL与氨-氯化铵缓冲液（pH10.0）10mL，再加铬黑T指示剂少量，用本液滴定至溶液由紫色变为纯蓝色，并将滴定结果用空白试验校正。
每1mL乙二胺四醋酸二钠滴定液（0.05mol/L）相当于4.069mg的葡萄糖酸锌。
根据本液的消耗量与葡萄糖酸锌的取用量，算出本液的浓度。
2.铬黑T指示剂取铬黑T0.1g，加氯化纳10g，研磨均匀，即得。
3.氨-氯化铵缓冲液（pH10.0）取氯化铵5.4g，加水20mL溶解后，加浓氨溶液35mL，再加水稀释至100mL，即得。
操作步骤：精密称取供试品约0.7g，加水100mL微温使溶解，加氨-氯化铵缓冲液（pH值10.0）5mL与铬黑T指示剂少许，用乙二胺四醋酸二钠滴定液（0.05mol/L）滴定至溶液由紫色转变为纯蓝色。
记录消耗乙二胺四醋酸二钠滴定液的体积数（mL），每1mL乙二胺四醋酸二钠滴定液（0.05mol/L）相当于22.78mg的C12H22O14Zn。
参考文献：中华人民共和国药典，国家药典委员会编，化学工业出版社，2005年版，二部，P696。
葡萄糖酸锌口服后主要由小肠吸收，血清锌浓度于1小时后达高峰，约2小时开始下降。
能广泛分布于肝，肠，脾，胰，心，肾，肺，肌肉及中枢神经系统，骨骼等内。
主要由粪便排泄，少量通过尿液，乳汁排泄。
适应症状葡萄糖酸锌为补锌药，主要用于婴儿及老年，妊娠妇女因缺锌引起的生长发育迟缓，营养不良，厌食症，复发性口腔溃疡，皮肤痤疮等症。
可见胃部不适，恶心或呕吐等消化道刺激症状。
但消化道刺激性比硫酸锌弱。
一般宜餐后服用以减少胃肠道刺激。
.应在确诊为缺锌症时使用，如需长期服用，必须在医师指导下使用。
对药物过敏者禁用，过敏体质者慎用。
如正在使用其他药品，使用前请咨询医师或药师。
葡萄糖酸锌与铝，钙，锶盐，硼砂，硫酸盐和氢氧化物（碱），蛋白银及鞣酸合用为禁忌。
与青霉胺合用，可使后者的作用减弱。
葡萄糖酸锌PutaotangsuanxinZincGluconate书页号：2005年版二部-696[修订]【鉴别】（1）取本本品约0.5g，置试管中，加水5ml,微热溶解后，加冰醋酸0.7ml与新蒸馏的苯肼1ml,置水浴上加热30分钟后，放冷，用玻璃棒摩檫试管内壁，渐析出黄色结晶；滤取结晶，用加有少量活性炭的热水10ml溶解，滤过，滤液重结晶后，经4号垂熔漏斗滤过，滤渣在105℃干燥1小时，依法测定（附录ⅥC），熔点为195～200℃，熔融时同时分解。
【检查】镉盐取本品约1g，精密称定，置50ml凯氏烧瓶中，加硝酸与浓过氧化氢溶液各6ml，在瓶口放一小漏斗使烧瓶成45°斜置，用直火缓缓加热，待溶液澄清后，放冷，移至25ml量瓶中，并加水稀释至刻度，摇匀，作为溶液（B）；另取等量供试品，加硝酸镉溶液[取金属镉1g，精密称定，至1000ml量瓶中，加硝酸20ml使溶解，加水稀释至刻度，摇匀，精密量取1ml，置200ml量瓶中，加1%（g/ml）硝酸溶液稀释至刻度，摇匀。
每1ml相当于5μg的Cd]1ml同法制成的溶液，作为溶液（A）。
照原子吸收分光光度法（附录ⅣD第二法杂质限度检查法），在228.8nm的波长处依法检查，应符合规定（0.0005%）。
砷盐取本品1.0g，加水23ml使溶解，加盐酸5ml,依法检查（附录ⅧJ,第一法），应符合规定（0.0002%）。
徐润之(1855～1919)，字松生，号松龄，别署松龄道人。
金乡镇人。
祖上四  世行医，故从小便继承家学。
又曾游历对外通商口岸宁波等地，接触到西方医学，并与瑞安名医学家陈虬有交往。
长期的临床经验，印证了深湛的中西医理，使他成为清末民初浙闽交界地带的名医，中西医结合的先驱。
早在清末，徐润之就以治愈御史徐定超的水肿病而扬名温州。
刘绍宽以为“先生一生尤擅长于温病，其心得之著亦以《温热篇》最佳。
”徐润之对中医学术上“伤寒”、“温病”两大派的看法是：“旁涉百家，参稽众说，再核以临床经验，而知伤寒治法，首推长沙；而温症一门，实为仲景之一缺点。
”“叶天士著《医学存真》、《指南医案》、《温热论》……不独为医学指南，且足补仲景之残缺。
”所以《温热篇》中除博采温病诸家言论外，又采入不少经方用以治疗温病。
在他仅存一例医案中，即以经方“栀子豉汤”与温病方“至宝丹”合用而获效。
徐润之一生探索《内经》极为精勤，以为此书是“中医学理论之根本”。
“后世医家的学术思想，探本求源，无不出于《内经》”。
在医理上不拘古，不鹜今，摄精取华，融会贯通，除温病外，同时也精于妇科、儿科及外科。
在所著《松龄医铎》《华佗疡科拾遗》里都有所阐述。
徐润之在行医外，还留下大量的著述，如《华佗疡科拾遗》、《黄帝针灸发覆》及《道德经》、《黄庭经》、《阴符经》诸种新注疏。
徐润之另一业绩，是先后创办过两次医校，为浙南地区培育了不少中医人材。
早在清宣统元(1909)，刘绍宽任温州浙江第十中学校长时，聘请担任校医。
徐润之就同时在朔门创办“松龄医学院”，“偕诸同学相与研究”。
当时还是学塾性质，学生人数不少，而其中的方鼎如，就是后来的“温州十大名医”之一。
及至晚年，又在金乡老家办了“松龄中医学校”(简称“松龄医校”)，在所设课程中，中医基础一门就包括《内经》、《难经》、《伤寒论》、《金匮要略》、温病学、中药学、方剂学及“名医著作读”，临床课则有内、外、妇、幼各科，还开设了西医的生理解剖课。
学习期限为3年，各科学完后进行考试，门门都及格者，才发给毕业证书。
聘请有专长的中西医任教。
办学经费除来自少量学费(贫困生还可减免)，就都由他独力承担，以至先后变卖了除故宅外的全部家产。
在日间授课及门诊外，漏夜还赶编教材，终于积劳成疾，在第一届学员即将毕业时去世，松龄医校也随之停办。
英文名：Hand-Schüller-Christiandisease汉德-许勒尔-克思斯琴病(Hand-Schüller-Christiandisease)又称亚急性或慢性分化型组织细胞增多病它比急性分化型组织细胞增多病(Letterer-Siwedisease)更易引起骨破坏，但比Letterer-Siwe病预后好。
现常常将两种病变视为同一种疾病，因为它们具有共同的组织病理学特点，只不过发病年龄不同，临床表现有差异，有急性和亚急性之分，预后也不同。
病因不明，可能与免疫功能紊乱有关。
该病多发性在3岁以上的儿童成人少见发生。
患者面部、眼睑躯干、会阴和腋下皮肤发生溃疡或黄色瘤口腔黏膜溃疡。
肺门和肺间质因组织细胞和炎性细胞浸润而发生纤维化，可引起右心衰竭。
垂体或下丘脑受累而发生尿崩症。
颅骨、颅底骨蝶鞍、上下颌骨、骨盆、股骨、肋骨和肱骨均可受累，特别是局限性、大小不等、边界不规则、边缘清楚，无硬化现象的缺损区，形似地图，故称地图样骨缺损。
眼眶外壁和眶顶骨受破坏眼眶软组织可能受累产生眼球突出，但眼球突出的真正原因不明典型病例出现颅骨地图样缺损、突眼和尿崩症三联征，但非典型病例三大特征不会同时出现，或仅有其中一或二个症状，尿崩症是病变后期的并发症。
全身多处溃疡形成。
患者出现典型的三联征即尿崩症突眼和地图样骨缺损，诊断并不困难在非典型病变应作实验室检查[1]，并结合影像学检查结果以确定诊断。
造成眶壁骨质破坏的病变还有骨髓瘤转移瘤等。
骨髓瘤发病年龄多在40岁以上，病变较小而多发，尿中可有凝溶蛋白；转移瘤病人年龄通常较大，病灶较小，边缘可能不甚清楚，原发瘤的表现可助诊断。
可用泼尼松1mg/kg，每天口服，2个月后逐渐减量。
对孤立的病灶、骨性病变和突眼可行小剂量的放射治疗也可用长春新碱、环磷酰胺、甲氨蝶呤等药物进行化学治疗。
最好由小儿肿瘤专家配合实施治疗。
预后取决于患者年龄临床表现和适当的治疗，病死率50%左右。
曾任职于广西三甲医院癫痫中心，从事脑电图、动态脑电图检查及神经内科、癫痫病临床诊疗工作近30余年，先后在北京天坛医院、北京宣武医院、北京大学第一医院、广西医科大学第一附属医院等知名医院工作、研修。
其业务技术熟练，在诊治癫痫病、脑血管病等方面积累了丰富的临床经验。
副主任医师、知名脑电专家、癫痫专家上海蓝十字脑科医院脑电中心主任中国抗癫痫学会会员中华医学会会员擅长脑电检测分析及定位诊断。
熟练掌握和运用国际上先进的脑电检测定位技术“CVE长程视频脑电监护系统”，为目前诊断癫痫及其临床分型治疗提供重要依据。
多次参加全国性的癫痫脑电精确定位专业培训与学术交流，在国内外知名医学杂志上发表论文10余篇，在医学学术界享有较高知名度和影响力。
中文学名：短序琼楠（种子植物名称）拉丁学名：BeilschmiediabrevipaniculataAllen纲：双子叶植物纲目：樟目科：樟科属：琼楠属通常为小乔木，高3-7米。
幼枝纤细，稍扁平，红褐色，全株无毛。
顶芽披针形或卵圆形，平滑，长5-10毫米，宽约2毫米。
叶对生或近对生，常聚生于枝梢，革质，披针形、椭圆形或阔椭圆形，稀卵状椭圆形，长4-8厘米，宽1-2.8厘米，少有更长或更宽，多少偏斜，先端宽渐尖，尖头短而钝，基部楔形或阔楔形，深绿色，干后上面深褐色，平滑，光亮，中脉在上面下陷，侧脉每边6-8条，侧脉及网状脉纤细，不明显，下面略明显；叶柄长1-1.5厘米，纤细。
聚伞状圆锥花序顶生，稀腋生，长约1.5厘米，无毛；花小；花梗长1-2毫米，花被裂片卵形，长约1.5毫米，密被腺状斑点。
果椭圆形，长1.7厘米，直径1.1厘米，常具明显瘤状小凸点；果梗粗约2毫米。
花期6月，果期11月至次年2月。
本种与广东琼楠B.fordiiDunn相似，但本种叶较短，长4-8厘米，聚伞状圆锥花序顶生，极少腋生，长约1厘米左右，可以区别。
（资料来源：中国植物物种信息）产广东、广西。
常生于山坡密林或疏林中。
梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体(Treponemapallidum)引起的一种慢性性传播疾病(sexuallytransmitteddisease，STD)，主要通过性接触传染也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。
梅毒可以侵犯人体很多器官组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等，危害极大。
早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期以侵犯心血管和神经系统为主。
眼部可引起多种损害，如结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎视神经炎斜视、上睑下垂、瞳孔异常等，偶见角膜缘硬性下疳、近角膜缘球结膜树胶肿眶骨骨膜炎。
角膜主要表现为梅毒性角膜基质炎(syphiliticparenchymatouskeratitis)。
先天性梅毒性角膜基质炎(congenitalsyphiliticparenchymatouskeratitis)发病年龄多为5～20岁，小于5岁或大于20岁者极少见。
男女之比为1∶3。
获得性梅毒性角膜基质炎(acquiredsyphiliticparenchymatouskeratitis)临床极为少见，多为单眼受累，也可双眼同时或先后患病。
梅毒螺旋体(Treponemapallidum，TP)，又称苍白螺旋体。
(0.18～0.2)?m×(5～15)?m。
有6～20个螺旋，螺距1?m是引起人类梅毒的病原体，自然感染仅限于人类。
梅毒可分为先天性和获得性两种前者从母体通过胎盘传给胎儿，后者通过性接触传染。
可能是感染的TP通过上皮或角膜缘血管引起；更可能是胚胎期或后天感染的TP，随血行播散到角膜，致敏角膜组织，当存在于体内其他部位的TP抗原或毒素再次随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原-抗体变态反应或抗原-抗体-补体反应而发病。
先天性梅毒性角膜基质炎  双眼同时或先后发病(间隔数周到数月)。
临床上分为4期：初期：症状不明显。
裂隙灯检查可见上方角膜周边部，基质呈雾状混浊轻度水肿，少量细微角膜后沉着物，经1～2周发展为进行期。
进行期：刺激症状明显50%以上角膜上方周边部出现局限性、扇形血管翳性炎性浸润，波及基质深层，随后向中心和全周发展，角膜呈毛玻璃样模糊有毛刷状新生血管长入角膜板层间，常伴有虹膜睫状体炎发生，数周后进入高峰期。
高峰期：全角膜基质混浊，浅层基质密布新生血管，表层呈肩章样越过角膜缘，深层呈毛刷状扫帚状进入板层。
角膜呈暗红色，看不见眼内情况。
持续2～4个月。
退行期：炎症缓慢减退，从周边部开始，上皮层和浅基质层逐渐清亮，但中、深基质层仍然混浊。
弥漫性云翳和血管影可终身存在。
角膜后可见管状、嵴状、网状或膜状玻璃样条纹。
历时数月至2年。
先天性梅毒除角膜基质炎外常合并马鞍鼻、Hutchinson齿软腭裂口角皲裂、前额膨隆马刀状胫骨、神经性耳聋等其他先天性梅毒体征目前本病在国内已极罕见。
获得性梅毒性角膜基质炎(acquiredsyphiliticparenchymatouskeratitis)  由后天梅毒所致的角膜基质炎，临床上分为：潜伏期(1期)、泛发期(2期)和晚期(3期)。
获得性角膜基质炎多见于泛发期，也可见于晚期，但少见。
炎症反应比先天性梅毒性角膜基质炎轻常侵犯角膜某一象限，良性趋势，伴有前部葡萄膜炎。
患者年龄较大，有梅毒病史血清康-华氏反应阳性。
葡萄膜炎多见。
根据眼部及角膜表现结合全身体征、性乱史患者或患儿父母性病史等初步诊断。
全身驱梅治疗  成人后天性梅毒常用青霉素G肌注或静注，同时口服丙磺舒。
治疗需持续10～15天。
先天性梅毒的常用药物是苄星青霉素、青霉素G，连续10天糖皮质激素治疗  口服泼尼松。
局部治疗  应用糖皮质激素滴眼，可明显抑制炎症，缩短病程，恢复视力。
必要时可结膜下注射，但需较长时间继续治疗。
对角膜炎后遗斑翳，可考虑行穿透性角膜移植术。
朱海杭大夫简介科　　室：苏北人民医院消化科  感谢信1封
大蜜丸每丸重9克口服，大蜜丸一次1丸，一日2～3次。
用于身体虚弱，血气不足，须发早白。
泪膜是怎么一回事？
【词语】：戴眼
保和冲剂[1]【药品类型】消导化积
人造皮肤是利用工程学和细胞生物学的原理和方法，在体外人工研制的皮肤代用品，用来修复、替代缺损的皮肤组织，按成分不同，可分单纯人工真皮和具有表皮细胞层的活性复合皮。
对烧伤患者来说，真皮移植可谓痛上加痛——医生需要从他们身体其他部位取下一块完好的皮肤，重新植入烧伤部位。
这样一来，已经受伤的患者身上还要平添一处伤疤。
“人造皮肤”[1]是利用工程学和细胞生物学的原理和方法，在体外人工研制的皮肤代用品，用来修复、替代缺损的皮肤组织，按成分不同，可分单纯人工真皮和具有表皮细胞层的活性复合皮。
人造皮肤有两层：表层和里层。
表层是由一种硅橡胶薄膜制成了，能阻挡细菌的进攻。
里层是一种特殊的培养基，能帮助受伤的皮肤生长。
表层是由一种硅橡胶薄膜制成的，能阻挡细菌的进攻。
人造皮肤皮肤不仅能使人不受到污物或细菌的侵袭，也能保持人体内的水分不致逃逸。
当大面积的皮肤受到严重的烧伤或损害，医生必须立即输入液体并保护伤口，如果仅是皮肤的浅层受损，新皮肤会再生。
如果病人受到了严重的烧伤，皮肤就不能靠自己修复，通常须将身体其他部位的表层皮肤移植到伤口上。
制造合成皮肤先从一块真皮开始，由此生长出更大面积的皮肤。
皮肤是人体的重要器官之一，在60天内可完全更新一次。
过去，能让重度烧伤病人活下来的，在100人中只有22人；用了人造皮肤后，增加到64人。
负面作用是，人造皮肤固然挽救了生命，但也带来感染，人体还会对它作出不良反应：结成很硬的疤！
今天，人造皮肤用于皮肤移植的第一期治疗。
人造皮肤保护伤口免受感染，并促进结缔组织的生长。
人体的免疫系统会逐渐分解多聚物，一旦病人自己的表层皮肤被植上以后，伤口会很快愈合。
人造皮肤长期以来，人们严重的皮肤缺损创面，只能靠切取自体正常部位的皮肤移植修复，尽管能治愈创面，但在取皮部位却留下了新的创伤，常常导致疤痕增生，甚至因取皮过深，供皮区难以自愈，形成水疱，反复溃疡，导致“好了旧伤又添新疤”。
据介绍，遇到大面积严重烧伤的病人，如果其正常皮肤所剩无几，缺乏自体皮源及时封闭创面，常常引起创面及全身严重的感染等一系列并发症，有可能危机生命。
因此，国际医学界一直试图在体外制造一种皮肤代用品，用来更换人体损坏的皮肤组织。
皮肤不仅能使人不受到污物或细菌的侵袭，也能保持人体内的水分不致逃逸。
人工皮肤用于为移植的皮肤提供基层。
人工皮肤由多聚物（一种长链分子）结合其他化学物质-----包括从鲨鱼软骨中提取的物质，制造而成。
扬尼斯·扬尼斯第一个用人造皮肤治疗三度烧伤。
医学家到处寻找代替皮肤的材料，先是从别人身上取下的皮肤，再是胎盘上的薄膜，结果都很少能成功，不出几天，全会被身体里的保卫系统一一消蚀掉。
1981年，一位名叫波克的医学家，想出了个好主意：制造人造皮肤。
到目前为止，许多科学家已从生物高分子材料或合成高分子材料中制造出了一二十种人造皮肤。
他们把这些材料纺织成带微细孔眼的皮片，上面还盖着一层层薄薄的、模仿“表皮”的制品。
20世纪80年代后，有科学家先后研制出多种人工真皮，如来源于异体或异种（猪）皮的无细胞真皮基质、以胶原为主要原料经冷冻干燥后形成的海绵状胶原膜，此外，还有透明质酸膜、聚乳酸膜等，其基本特点是可诱导自体的组织细胞浸润生长，形成新的、结构规则的真皮样组织，从而重建真皮层。
20世纪90年代以来，医学界已成功将复合皮用于大面积深度烧伤创面的修复，节省了伤者自体皮源，提高了就治率。
但是，由于复合皮制作费用十分昂贵，移植后存活率只有50%左右，因此，在临床上的广泛使用有待时日。
我国对人工皮肤的研究，虽然比西方发达国家起步晚，但是，近年来，已受到国家的高度重视。
解放军第二军医大学附属长海医院烧伤科在国家的资助下，建立了表皮细胞快速培养扩增技术，研制了来源广、价格低的无细胞真皮基质高分子聚合物膜等人工真皮，体外构建了含表皮细胞的复合皮，并用于修复深度皮肤缺损创面，移植存活率高，一些成果已达国际领先水平。
人造皮肤由美国宇航局科学家研制的一种新型人造皮肤采用垂直碳纳米管层排列在整容手术所使用的橡胶聚合物上，就像是植入一块皮肤一样，碳纳米管通过金丝的串接固定在一起。
这些碳纳米管分布在橡胶状的聚合物上，这种结合橡胶聚合物和碳纳米管的人造皮肤能够将接触表面的热量传递至传感器网络，就如同皮肤能够及时获取该信息一样。
碳纳米管提高聚合物上的压电感应后，传感器能够向机器人大脑产生一种信号。
美国宇航局戈达德太空飞行中心技术专家弗拉迪米尔-鲁梅尔斯基将传感器植入机器人的皮肤覆盖层中，这种高科技机器人皮肤可使机器人更出色地完成太空探索任务，人类和机器人的“身体状况”不一样为了实现机器人的智能化，机器人也需要敏感的皮肤产生一定的触感。
研制了能够产生压觉和温觉的机器人皮肤，这种人造皮肤能够探测和人类皮肤同步探测到各种事物。
用于电路和半导体中的晶体管成为基于碳原子链的“皮肤器官原料”，这样机器人能够像人类一样具有触觉。
尽管人造手在行动和灵活度上日益逼真，但是几乎所有的人造皮肤仍然停留在无感知的塑料涂层水平上，美国橡树岭国家实验室纳米材料合成和属性小组的高级研究科学家约翰-西姆普森博士说：“通过运用碳纳米管技术，我们造出的人造皮肤不但可以接近真实皮肤特性，甚至可以超越这些特性。
”主要发明人：浙江大学动物科学学院副教授闵思佳由科研人员提取蚕丝中的蛋白质生产而成，这种人造皮肤就像用蚕丝做成的服装面料一样，具有丝绸般的光滑平整和柔韧特性。
而且，与目前治疗大面积损伤时最常用的猪皮材料相比，它安全性更高。
这种新型的人造皮肤。
乍一看像馄饨皮的人造皮肤，用手拉拉却韧性十足。
从冰箱取出，自然解冻，消毒浸泡，贴在创伤皮肤表面，半个月左右创伤就会慢慢愈合。
为验证其功效，科研人员曾选取了15只大白兔分5批进行动物试验，结果发现，贴上人造皮肤后，兔子身上直径3厘米的创口不到20天就得以愈合。
研制者：从事细胞疗法研究的Intercytex集团名为ICX-SKN的人造皮肤，这种皮肤在28天后可完全与人体结合，封闭并愈合伤口。
在初步的临床实验中，由于质地逼真，耐久性好，人造皮肤移植取得突破性成功。
ICX-SKN是由自体皮肤细胞产生的一种基质，即结缔组织细胞构成的。
结缔组织细胞能在天然皮肤中形成骨胶原。
这些结缔组织细胞可构成类似于真实皮肤的组织结构。
目前的实验只涉及小面积局部皮肤移植，对于大面积烧伤患者的移植效果尚属未知。
研制者：第四军医大学的研究人员从新生或出生前的试验鼠身上取出少量皮肤组织，采用灭菌、消化、分离、培养等手段，获得了足够的细胞数量后，再用组织工程的办法将其重新组合，成功地研制出具有表皮组织和结缔组织的皮肤。
这个过程用一个形象的比喻就是在器皿中“种皮肤”。
试验人员将这些人造皮肤移植到白鼠身上，经过观察发现，人造皮肤不仅具有正常皮肤的部分功能，而且具有良好的修复皮肤创伤的作用，到目前为止并未发现有免疫排斥反应。
可以说，目前人造“鼠皮”已研制成功。
当然，这种皮肤与真正的皮肤还有差距，比如说没有汗腺和毛发等附属物。
这项技术的先进性在于，国内目前的人造皮肤研究仅能进行表皮的复制，四军医大则发展出带有结缔组织第二层的皮肤，这种技术目前在国际上只有美国掌握，在国内四军医大是第一家。
作　　者：侯桂英等主编出版社：军事医学科学出版社出版时间：2011-9-1  封面版　　次：1页　　数：457字　　数：378000印刷时间：2011-9-1开　　本：大32开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787802457430包　　装：平装本书是一部集临床护理管理规范及护理质量控制与考核的指导用书。
分为5篇共28章，分别阐述了内科系统、外科系统、妇产科、儿科及神经系统等各种疾病的护理标准、护理过程中可能出现的护理缺陷及如何整改的相关措施；各科各种特殊技术的操作标准、操作中可能出现的缺陷及如何整改的措施；论述了门急诊系统特殊科室及手术室的管理标准、常见管理缺陷及相对应的整改措施。
本书内容丰富，集作者所在医院全体护理管理工作者的管理经验、国内外先进护理理论及方法于一体，具有科学性、指导性、实用性。
适合各级医院护理人员阅读参考，为临床护理管理与患者的护理提供了有效的指导与参考。
第一篇门急诊护理质量控制第一章门诊换药室护理质量控制第一节门诊换药室预防院内感染护理质量控制第二节门诊换药室技术操作护理质量控制第二章输液中心护理质量控制第一节门诊注射室核对药物护理质量控制第二节门诊注射室静脉输液护理质量控制第三节门诊注射室药物更换护理质量控制第四节门诊注射室医院感染质量控制第三章急诊室护理质量控制第一节急诊预检分诊第二节电动洗胃技术第三节心脏电复律技术第四节药物应用第四章门诊手术室护理质量控制
郁金2两，细辛2两，降香5两，荆芥6两。
上为极细末，炼蜜为丸，重2钱。
每服1丸，清茶送下。
《慈禧光绪医方选义》
化疔汤用于疔疮。
【药品类型】呼吸科用药
【药品类型】骨科用药
每粒装0.3克口服，一次2~3粒，一日2次。
健脾滋肾，益气养阴。
用于心脾两虚，肝肾阴虚所致食少倦怠，心悸气短，头晕眼花，失眠健忘，自汗盗汗。
【药品名称】  [1]通用名称：顽癣净　　汉语拼音：WanXuanJing【成    分】紫荆皮酊、苯甲酸、水杨酸。
【性    状】本品为红棕色的澄清液体。
【用法用量】外用适量，涂擦患处，一日1-2次。
【规    格】每瓶装100ml。
【贮　  藏】密封，置阴凉处。
【包    装】塑料瓶，100ml/瓶/盒。
【批准文号】国药准字Z20043193　【产    地】陕西康惠制药股份有限公司【功能主治】祛风止痒，保湿杀虫。
用于手癣、脚癣、股癣、体癣等各种皮肤癣症。
【适用范围及其特点】用于快速抑制金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及白色念珠菌，对皮肤致病性细菌，霉菌、真菌引起的皮炎、温疹、体癣、手足癣、花斑癣、脚气（香港脚）、皮肤瘙痒、股癣及过敏性皮炎有显著抑菌、消毒、止痒作用。
【药理作用】：该制剂根据祖国医学内病外治的原理，经外用涂搽患病部位，使药效直达病灶，其渗透刺激作用，对皮肤粘膜多种细菌和真菌、霉菌、淋病菌、病毒性细菌、寄生虫卵、有极强杀灭作用。
通过药物的渗透吸收刺激皮肤感受器，可使局部血管扩张、血液循环增强，深入组织内部，渗透骨髓，具有调节阴阳、扶正駆邪、标本同治、活血化淤、杀菌抗病毒、駆邪外出，使皮肤病局部炎症消退，而达到治疗目的。
第一条　为保证文山三七原产地域产品的质量和特色，促进文山三七健康发展，根据《中华人民共和国民族区域自治法》、《中华人民共和国标准化法》等法律法规，制定本条例。
肢端肥大性周围神经损害主要是四肢远端无力和麻木。
嵌压性周围神经病相对常见，特别是腕管综合征。
[1]发病机制尚不清楚。
可能与生长激素或继发的糖尿病有关。
[1]1、大多数起病较急。
2、肢端肥大症中合并多发神经病为20%。
3、常见表现为：①感觉障碍：四肢远端麻木、疼痛。
②运动障碍：表现为轻度远端肌无力。
③四肢腱反射减弱和消失。
4、嵌压性神经病相对常见，常合并腕管综合征。
[1]实验室检查1、神经活检：神经束增大，有髓和无髓神经纤维数量减少，神经节段性脱髓鞘和再生，神经束膜下和神经内膜组织增生。
电镜下有葱球形成。
[1]其他检查神经电生理检查：神经传导速度轻度减慢，动作电位的波幅下降。
如有轴索损害可出现神经源性损害的肌电图改变。
[1]主要根据病史、临床特点和神经电生理检查结果。
[1]1、病因治疗：抑制生长激素对治疗神经病的效果仍不清楚。
2、一般治疗：大剂量维生素B1、维生素B6和维生素B12等。
疼痛明显可用止痛药，严重可用卡马西平和苯妥英钠。
3、腕管综合征可手术治疗。
小儿内脏幼虫移行综合征即Loffler综合征，又称单纯性嗜酸细胞增多性肺浸润征（pulmonaryidiopathiceosinophilia，PIE）。
属一种肺部的变态反应性综合征，轻症无热或微热、自觉疲乏、食欲不振、夜间出汗、轻微干咳；重症可有高热、发作性阵发性咳嗽、可伴有黏痰、甚至咯血、呼吸困难。
肺部听诊有哮鸣音或湿性啰音；叩诊有时呈浊音。
小年龄患儿常有肝脏肿大。
该病的病因尚不清楚，可能是一种自身免疫性疾病,也可能与寄生虫感染有关。
引起本病常见的病因有下述数种。
寄生虫感染以蛔蚴感染为最多见。
蛔虫卵进入人体后在小肠内孵出幼虫，然后经小血管，由血液循环进入肺，引起肺部的浸润病变。
其他致病寄生虫还有钩虫、鞭虫、血吸虫、肺吸虫、华支睾吸虫、丝虫等。
研究发现犬弓首线虫（Toxocaracanis）感染，是该病征的病因之一。
犬弓首线虫是狗常见的寄生虫，其幼虫也可感染人体而出现内脏幼虫移行综合征。
随着养狗增多，儿童犬弓首线虫感染的机会也增多。
以海联免疫吸附试验（ELISA）测患儿血清中犬弓线虫抗体检测有助病原学诊断。
药物或食物过敏药物中较多见的有磺胺类药、阿司匹林、青霉素及抗毒血清等;食物中如牛奶、鸡蛋、虾、蟹、鱼类等。
变态反应性疾病原有过敏体质的小儿，如支气管哮喘、荨麻疹等患儿，发生呼吸道感染时，可引起肺部的病变。
吸入过敏的物质如凤仙花、枯草花粉或藜状菌（aspergillus）的孢子等。
原因不易查出有些病例，临床有呼  吸道症状及血中嗜酸粒细胞增多，而原因不易查出。
[1]当致敏者再次吸入某种有机粉尘或动物蛋白微粒时，即可在肺的终末段即可引起炎症反应。
而Ⅲ型超敏反应是该病的主要发病机制。
特异IgG抗体存在于50%以上的暴露者和90%以上有临床表现的患者血清中。
相应症状会出现在抗原攻击后4～8h，在肺的间质中形成并沉积了抗原-抗体复合物，而复合物又激活补体引起急性炎症和组织损伤，尤其是神经组织损伤。
后来，又证实细胞介导的Ⅳ型超敏反应在本病的发病机制中也起重要作用。
Ⅰ型超敏反应，在典型的过敏性肺炎的发病中作用不明显。
主要病理特点为肺泡腔内大量嗜酸粒细胞浸润，肺纤维化与巨细胞肉芽肿形成。
[1]急性过敏性肺炎急性过敏性肺炎短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状，接触抗原后4h即可出现气短，咳嗽，发冷，发热，头痛，乏力，冷汗，恶心等全身症状;重者可有发绀，肺部出现湿啰音，白细胞增多。
急性期胸部的X线检查示间质和肺泡有微小结节性浸润，多呈斑片状或分散。
结节直径从一到几毫米不等，也可见到腺泡型阴影，肺门淋巴结一般不增大，胸部X线检查的异常程度是反映病情的一个重要依据。
慢性过敏性肺炎慢性过敏性肺炎为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起，起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性，有的因误诊最后发展为慢性，两肺呈纤维化。
两上肺纤维化明显，两下肺代偿性气肿。
（肺纤维化：就是肺组织疤痕累累，由于肺泡逐渐被纤维性物质取代，导致肺组织变硬、变厚，肺脏交换氧气进入血液的能力逐步丧失，导致患者不同程度缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。
）根据临床表现的呼吸道症状包括：咳嗽、气喘、发热等，以及X线胸片中有暂时性浸润性阴影，周围血中嗜酸粒细胞增多，即可做出诊断。
[2]外周血检查周围血液中嗜酸粒细胞较正常者大，并含有大型颗粒，细胞数增多，占白细胞总数20%～70%，嗜酸细胞直接计数常在3.0×109/L左右。
免疫学检查血液中寄生虫抗体检查可阳性；IgE可高至2300ng/ml，有肝脏肿大者常示高球蛋白血症。
寄生虫卵检查肺泡灌洗液及24h痰找寄生虫卵可有阳性发现。
皮试检查寄生虫皮试液皮试可阳性。
其它辅助检查：胸部X线片显示云絮状斑片影，其范围没有规定，阴影可于短期内消失，不久又再次出现，部位可迁移而不恒定。
有时可显示肺不张。
肺功能试验：该病主要为限制性肺功能障碍，急性期肺容量明显减少，但肺量计测定没有什么变化。
FVC减少，FEV1轻度下降，间质炎症使肺顺应性（lungcompliance）降低，明显的通气血流异常导致肺的弥散能力和动脉氧分压下降。
与临床和X线改变一样，急性期的肺功能异常是可逆的。
到了广泛肺纤维化的慢性阶段，限制性和阻塞性肺功能障碍就成为不可逆的了。
[3]小儿内脏幼虫移行症治疗前的注意事项：病史中要详细询问服药史、食物史及其他过敏史。
周围血液中嗜酸性粒细胞绝对值超过3.0×109/L即支持本病的诊断。
血IgE测定呈高水平，若疑为由于犬、猫蛔蚴在体内移行引起本病，可做酶联免疫吸附试验（ELISA），测得抗犬、猫蛔蚴的抗体，以与感染人蛔虫鉴别。
[4]治疗重症患者可先用肾上腺皮质激素以使症状缓解，血嗜酸粒细胞数值减低。
泼尼松（强的松）每天剂量为1～2mg/kg，连服3～5天，在获得暂时性疗效后，可继续寻找原因，以便进行病因治疗。
若由于蛔蚴引起可用哌嗪（驱蛔灵）每天160mg/（kg·次）口服，每晚服1次连服2天；或左旋咪唑3mg/(kg·d)，连服2天。
在排虫后症状及嗜酸粒细胞数可逐渐下降而痊愈。
疑为丝虫感染时可试用乙胺嗪（海群生），剂量为12～15mg/(kg·d)，分3次口服，连服4～5天，可使哮喘与肺部体征好转。
疑为钩虫感染时可用噻嘧啶（驱虫灵，双羟萘酸塞嘧啶），剂量5～10mg/kg，1次/d，连服2～3天。
[4]预后该病征为自限性疾病，预后良好。
但如反复迁徙发作，发生肺部并发症者影响预后。
[4]小儿内脏幼虫移行症容易与以下疾病混淆急性过敏性肺炎需与一些肺间质病如病毒性肺炎、间质性肺水肿、中毒性药物反应、结节病（sarcoidosis）和急性原发性间质性肺炎等区别。
尚需与感染性肺炎、变态反应性支气管肺曲菌病相区别。
内脏幼虫移行综合征的预防尚应强调讲卫生，养成良好的卫生习惯，如饭前、便后洗手，防止寄生虫感染，幼儿期应定期驱虫。
必要时采用特异性脱敏进行防治。
伏格特-小柳-原田综合征是一种有特异性全身症状的急性弥漫性色素膜炎。
其特征为：①突发性色素膜炎；②眉毛及毛发变白、秃发及白癜风等皮肤损害；③头痛、头晕、恶心等神经系统表现；④耳鸣、耳聋及眩晕等内耳症状。
伏格特-小柳-原田综合征的病因尚不完全清楚，主要与自身免疫反应及感染因素有关。
[1]该病发病机制还不很清楚。
可能是细胞免疫和体液免疫共同作用而致病。
细胞免疫造成组织损伤：这种损伤是由淋巴细胞介导的。
实验证实，该病病人的淋巴细胞受黑色素细胞表面抗原致敏，致敏的淋巴细胞是把黑色素作为靶细胞来进行攻击的。
也就是说，黑色素细胞既是免疫反应的抗原，也是受致敏淋巴细胞攻击而遭受破坏的靶细胞。
现已从病人体内检出针对色素膜各种成分的抗体，其中最重要的抗体是针对黑色素细胞表面抗原抗体。
该抗体是通过抗依赖性细胞介导的细胞毒性作用机制来破坏黑色素细胞，说明它是通过体液免疫而引起的自身免疫。
杉浦清治认为，该病是一种黑色素细胞特异性自身免疫性疾病。
诱发这种自身免疫的抗原位于黑色素细胞表面。
在正常人，由于抗体免疫监视系统起作用，所以免疫活性细胞不发生对自身黑色素细胞的免疫攻击作用，此种状态称为免疫耐受性。
而患该病时，可能由于以下两种因素终止了这种对自身黑色素细胞的免疫耐受性：①免疫监视系统功能原发性障碍；②黑色素细胞发生了某种变化，使细胞表面的抗原性受到修饰。
免疫遗传学在致病中的作用：现已知许多自身免疫病与人类白细胞抗原（HLA）密切相关。
杉浦清治检测了一组病人的HLA-A、B、D位点抗原，结果HLA-BW54抗原的频率为45.2%，对照组为13.2%；LD-Wa抗原为66.7%，对照组为16%；HLA-BW54的相对危险率为4.9，LD-Wa为10.5，即携带这两种抗原的发病率分别是不携带者的4.9倍和10.5倍。
HLA-BW54、LD-Wa分别为HLA-B、D位点抗原，白人中无这两种抗原，因而被认为是远东地区人所特有的抗原。
该病多见于日本和东方人，而少见于欧美白人，这也说明该病与免疫遗传学密切相关。
Ohno也证实该病病人DR4及MT3的相对危险率分别较对照增加15.2倍和74.5倍。
该病与其他自身免疫病一样，也是与HLA-D（DR）位点抗原（MT3）有密切相关作用的。
经检测D（DR）位点抗原的所有病例，其MT3均为阳性，从而表明该病与免疫遗传学因素极为相关。
DR4及MT3也是日本人和远东人所特有的抗原。
伏格特-小柳-原田综合征与HLA的相关作用见。
[1]该病典型的病理改变是脉络膜组织学所见病变是由淋巴细胞、浆细胞包绕上皮样细胞和多核巨细胞而形成的结节性肉芽肿病变，中心无坏死灶。
上皮样细胞是具有清楚细胞质的大型细胞，内含较多的细胞器、溶酶体和吞噬体。
在吞噬体内可见有黑色素颗粒。
可见有向脉络膜面内突出的达-富（Delen-Fuchs）结节，该种结节是由变性的视网膜色素上皮细胞和上皮样细胞组成的。
虹膜睫状体的病理改变在本质上与脉络膜改变相同，系由上皮样细胞、淋巴细胞和浆细胞等构成的病灶，有时可见有淋巴细胞的有丝分裂征象，但在虹膜内上皮样细胞形成不及脉络膜内明显。
角膜环上皮黑色素细胞及黑色素颗粒减少，而郎汉细胞增多。
正常郎汉细胞仅见于浅层，而该病在基底层也能看到。
皮肤的病理改变与角膜环上皮改变相同，即黑色素细胞及黑色素颗粒减少，郎汉细胞增加，这种细胞也见于基底层。
在表皮内可见有少量的淋巴细胞及轻度炎性细胞浸润。
真皮内一般无黑色素细胞，但在臀部“蒙古斑”所在处可以见到被认为是由母斑衍生而来的黑色素细胞，并有黑色素细胞同淋巴细胞连接融合现象，这与色素膜中所见完全相同。
真皮内细胞浸润很轻，无上皮样细胞形成，偶尔也可见有淋巴细胞浸润伴有上皮样细胞。
真皮内除有郎汉细胞外，尚有与杆状颗粒细胞完全相同的细胞，该种细胞具有活跃的游走性和吞噬功能。
根据观察到的黑色素细胞特征，可将其分为浅表型和深部型。
色素膜、脑膜、内耳和真皮内的黑色素细胞属于深部型，而角膜环上皮、表皮内的黑色素细胞属于浅表型。
两型黑色素细胞的特征有明显差异，即深部型黑色素细胞失去合成黑色素的功能，在电镜下可见此型细胞的细胞壁薄，基底膜不完整；相反，浅表型黑色素细胞具有活跃的黑色素合成功能，细胞膜无深部型基底膜特征。
[1]VKH综合征以急性发作开始，病程迁延反复。
分两个临床类型，即以渗出性虹膜睫状体炎为主的Vogt-小柳型（VK型）和渗出性脉络膜炎为主的原田型（H型）。
两者在眼病之前，均可出现发热、头痛、头晕、恶心、呕吐、项强、Kernig征阳性、脑脊液压增高等症状与体征；脑脊液检查往往能见到淋巴细胞及蛋白含量增高；脑电图检查也有病理性改变。
这些情况，H型比VK型更为常见和严重。
VK型：发病之初，患者有双眼强烈畏光、流泪、眼痛、视力急剧下降等主诉。
眼部检查有显著的睫状充血、灰白色乃至羊脂状密集的KP、Tyndall现象强阳性、虹膜水肿污暗、瞳孔缩小、虹膜后粘连、对阿托品不敏感并很快被灰白色渗出物覆盖等一系列急性渗出性虹膜睫状体炎的体征。
眼底情况无从了解，如患者诉有闪光，则提示炎症波及脉络膜。
病程冗长反复，每反复一次，病情就加重一次，终因继发性青光眼、并发性白内障导致失明或眼球萎缩。
H型：双眼同时或间隔数天先后发病。
由于脉络膜首遭侵犯，患者常诉有视力急剧下降、闪光感及变视症。
虽有玻璃体混浊，但仍能满意透见眼底。
视盘充血，境界蒙眬，视网膜静脉充盈迂曲。
视网膜水肿混浊在开始时仅限于视盘周围及黄斑的放射状皱褶，随炎症加剧，脉络膜大量渗出，使整个视网膜呈灰白色，并出现渗出性视网膜脱离。
脱离常位于眼底下侧，呈波浪形或半球状隆起。
病程晚期，脉络膜色素细胞和视网膜色素上皮细胞受到严重破坏脱失，眼底呈现夕阳西下时的红色，称晚霞样或夕照样眼底。
此种典型的红色调，可以均匀一致，也可以杂有色素斑及位于视网膜血管下方的黄白色条索或斑点。
H型病程之初，前葡萄膜炎症轻微，炎症进一步加剧时，部分病例也能见到睫状充血、KP、Tyndall现象、Koeppe结节和虹膜后粘连。
H型的病程，通常数周至数月不等。
炎症消退后仍可反复发作，视力预后相对地优于VK型。
无论VK型或H型，发病后2～3个月均可有听力障碍、毛发变白、皮肤脱色斑等改变。
有的全部出现，有的仅有其中1～2种。
发生率VK型多于H型。
主要依靠病史和眼球前后节检查所见。
青或中年人，双眼同时或短期内先后发生的葡萄膜炎，有或曾有脑膜刺激症状，无其他眼部或全身症状和体征时，即可做出初步诊断。
如患者为初次发病，且病程在1～8周，脑脊液检查有淋巴细胞、蛋白含量增多者，诊断可以确定。
如葡萄膜炎反复多次，并出现内耳性听力障碍及皮肤、毛发变白（全部或其中之一、二）时，则诊断更无疑问。
然而不是所有病例均能见到以上典型改变，H型炎症急性期时FFA可见具有特征性的视网膜色素上皮层多发性点状荧光，荧光位于脉络膜病灶处，并迅速由视网膜色素上皮层下进入神经上皮层下，不断扩大增强，使色素上皮下及神经上皮下的渗出液着色，勾画出多灶性视网膜两个层面的脱离区轮廓。
ICGA则因脉络膜肿胀皱褶而可见放射状脉络膜荧光暗带和亮带。
炎症缓解或静止后，脉络膜与色素上皮色素大量脱失和游离，呈晚霞样眼底，此时FFA呈现斑驳状态，色素脱失处可出现透见荧光，色素斑处荧光被遮蔽，脉络膜毛细血管萎缩处亦为弱荧光区。
VK型因眼前段病变严重，无法进行造影。
必要时可作超声波检查。
声像图常见的改变是玻璃体混浊;后极部脉络膜、巩膜及巩膜外层增厚;有时有后极部或下方的视网膜脱离。
[2]腰椎穿刺腰椎穿刺和脑脊液检查是一项有用的辅助性实验室检查，但在临床应用上并不广泛。
这是因为在大多数患者中，根据病史、临床检查和荧光素眼底血管造影检查等即可明确诊断。
患者的脑脊液改变主要表现为淋巴细胞增多。
在炎症发生后1周内，约80%的患者出现脑脊液淋巴细胞增多，1～3周则有97%的患者出现此种改变。
脑脊液淋巴细胞增多一般于8周内消失。
炎症复发时，一般不再出现脑脊液淋巴细胞增多，因此对慢性迁延不愈的葡萄膜炎患者和复发性葡萄膜炎患者进行此项检查已没有诊断价值。
[3]免疫学检查伏格特-小柳-原田病可引起多种免疫学异常，如血清中抗葡萄膜、抗感光细胞外段、抗视网膜S抗原、抗Müller细胞等的抗体。
患者血清IgD水平、γ-干扰素水平也有升高。
但这些改变都不具有特异性，因此在确定诊断方面意义不大。
对患者进行HLA抗原分型检查发现HLA-DR4、HLA-DRw53抗原阳性，对诊断有所帮助。
[3]荧光素眼底血管造影检查荧光素眼底血管造影检查对诊断伏格特-小柳-原田病有重要价值，在疾病的不同时期，造影的改变可有很大不同。
葡萄膜炎急性期的荧光素眼底血管造影改变：在葡萄膜炎发生一段时间内，通常称为炎症的急性期（实际上包括了后葡萄膜炎期和前葡萄膜受累期），荧光素眼底血管造影检查主要表现为视网膜色素上皮水平的多发性点状强荧光，这些荧光点逐渐扩大，并致使荧光素进入视网膜下液和视网膜色素上皮下液。
强荧光点位于脉络膜炎症部位，染料来自脉络膜毛细血管，并进入视网膜下间隙，勾画出多灶性视网膜神经上皮脱离的轮廓。
葡萄膜炎期的另外一个特征是出现放射状的脉络膜荧光暗带和亮带，此是由肿胀的脉络膜皱褶所致;此外视盘渗漏也是常见的改变，偶尔见到黄斑水肿、局灶性视网膜血管扩张和渗漏。
[3]超声波检查尽管伏格特-小柳-原田病的诊断多是基于临床检查和荧光素眼底血管造影检查的结果，但患者往往有虹膜后粘连，瞳孔难以扩大。
此外，有些患者可有明显的晶状体混浊，这些均可影响眼底的可见性。
对这些患者，超声波检查为诊断提供了重要的证据。
最近Foster等详细描述了此综合征的眼部超声改变，这些包括：①弥漫性后极部脉络膜低至中度反射性增厚；②渗出性视网膜脱离局限于后极部或下方；③一定程度的玻璃体混浊，不伴有玻璃体的后脱离；④后部巩膜或表层巩膜增厚。
[3]超声生物显微镜检查超声生物显微镜（ultra-soundbiomicroscope，UBM）是一种新型的用于眼前段组织结构和疾病检查的超声检查方法。
它不但对虹膜病变有较好的评价作用，还对用一般方法不易被观察到的睫状体及附近结构改变进行准确的评价。
伏格特-小柳-原田病在早期虽然主要累及脉络膜，但虹膜睫状体也往往受累，表现为虹膜前、后粘连，后房纤维素性渗出，有时后房纤维素性渗出物可将后房分隔成数个后房。
睫状体水肿、增厚，附近可见炎性渗出物，在个别患者尚可观察到睫状体的脱离，此种脱离有时可延伸至周边部，引起脉络膜脱离。
[3]眼电生理检查眼电图（EOG）和视网膜电流图（ERG）方面的检查在伏格特-小柳-原田病诊断中无特异性，但对于屈光介质混浊者或进行随访观察可能有一定的意义。
在前驱期和葡萄膜炎期EOG振幅降低，在慢性期，EOG振幅逐渐恢复。
随着病程延长，患者L/D之比明显下降，在小于1.8者，在5年以下组为6.9%，5～10年组为26%，在10年以上组为87%。
在炎症活动期眼静息电位的反应仍正常，在慢性期当视网膜色素上皮脱色素时，视网膜色素上皮对渗透压改变的敏感性降低。
有人发现ERG在发病期表现为a、b波振幅降低，并可维持相当长一段时间，在慢性期和慢性复发期则逐渐恢复。
病程越长，ERG改变者所占比例也越高，病程在5年以下者，55%显示暗适应ERG的b波振幅降低，在10年以上的患者中，均显示b波降低。
闪光ERG振幅小于40μV在5年以下的患者中为9.7%，在10年以上者中占60%。
[3]超声生物显微镜检查超声生物显微镜（ultra-soundbiomicroscope，UBM）是用于眼前段组织结构和疾病检查的一种超声检查方法。
[3]与交感性眼炎的药物治疗基本相同。
诊断确定后立即以糖皮质激素大剂量冲击，炎症控制后剂量递减，静止后仍需服用维持量3～6个月。
炎症严重，糖皮质激素难以奏效时，加用免疫抑制药，如环孢素A或环磷酰胺等。
VK型因虹膜睫状体炎症强烈，强扩瞳药扩瞳和糖皮质激素类点眼是必要的，亦可加用0.5%阿托品液0.5ml、地塞米松0.5ml、1∶1000肾上腺素1滴、2%利多卡因液0.3ml的混合液，角膜周围球结膜下注射（每眼），1次/d或每2天1次，使瞳孔充分散大阻止后粘连，瞳孔散大后可改弱扩瞳剂。
炎症特别严重，上列措施无效者，再加2%环孢素A溶液点眼，2～3次/d。
对眼前段炎症反应轻微的H型，用弱扩瞳药即可。
[4]消除和减少或避免发病因素，改善生活环境空间，养成良好的生活习惯，防止感染，注意饮食卫生，合理膳食调配。
坚持锻炼身体，增加机体抗病能力，不要过度疲劳、过度消耗，戒烟戒酒。
早发现早诊断早治疗，树立战胜疾病的信心，坚持治疗，保持乐观情绪。
预防感染，预防链球菌感染是自身免疫性风湿性疾病及并发病的重要环节。
[4]牛肉和羊肉具有益气养血明目的功效，肝、鸡肉、鸭肉补肾益精血，猪肉、鸡蛋和鸭蛋滋肝肾养阴液，鱼类则具有补肾益气、滋阴养目的作用。
冬瓜、丝瓜、苦瓜、苋菜、芹菜、绿豆、赤小豆、海带等具有清热解毒、利水消肿、活血通络作用，而黄米、高粱米、玉米、小米、黄豆、黑芝麻、木耳可益气养血明目。
有些水果非常适用于色素膜炎，如梨、苹果、桔子、菠萝、桃、杏、西瓜等。
NK细胞激活指通过白介素等外界因子的刺激作用，使NK细胞比作用前具有更高的杀伤活性。
NK细胞激活不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
多发脑梗死性痴呆（multi-infarctdementia，MID）由加拿大神经病学家Hachinski（1974）提出，是血管性痴呆（VaD）最常见的类型，占39.4%。
由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。
导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。
脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆（MID）的基础，MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。
[1]颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累，动脉粥样硬化使管腔狭窄、内膜增厚、血栓形成或栓子（多次或一次多个）脱落，可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶，多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩张。
当梗死脑组织容积超过80～150ml时，临床可出现痴呆表现。
尤其是额叶、颞叶及边缘系统等特定部位血管源性损害，常易导致痴呆。
脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见。
常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶，以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变，脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶，以皮质或皮质下损害为主。
多发性梗死病灶形成，继而可导致脑萎缩，脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。
血管病变并非MID的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。
[1]MID的临床表现无特异性，患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。
MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。
认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。
与AD相比，血管性痴呆（VaD）在时间及地点定向、短篇故事即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。
不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。
根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。
[2]痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。
病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后症状加重。
CT或MRI检查可见多发性梗死病变。
主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验完成，常用简易精神状态检查量表（MMSE）、韦氏成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR）和Blessed行为量表（BBBS）等，Hachinski缺血积分（HIS）量表可与变性病痴呆鉴别。
神经影像学检查CT扫描：可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症(leukoaraeosis)和脑萎缩等。
MRI检查：可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶;病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。
电生理检查EEG检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。
诱发电位：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。
[3]治疗依据中医治疗精神病以镇静、安神、安定为原则，配以清热解毒中药。
对治疗各型精神病作用显著。
临床上，治疗多数患者，服药1周内狂燥、抑郁、多虑等症状消失，患者回复生活自理。
是中医治疗精神病最有效配方。
改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度。
康复治疗：由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。
康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。
情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。
通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量，使之部分地回归社会。
[4]及早发现并避免脑卒中的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症等并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。
[4]MID的临床表现无特异性患者有多次缺血性脑卒中事件病史脑梗死局灶性定位体征如中枢性面舌瘫偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高锥体束征假性延髓麻痹感觉过度和尿便失禁等。
MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退表情淡漠、焦虑、少语抑郁或欣快不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路不认家门，穿错衣裤最终生活不能自理。
与AD相比血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向短篇故事即刻和延迟回忆命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理计划精细运动的协同作业等损害较重。
宫颈复发癌是指宫颈癌经根治性治疗治愈后肿瘤再现。
宫颈复发癌大多发生于晚期宫颈癌(包括局部晚期)治疗后，也有报告浸润性宫颈癌治疗后约有35%复发。
复发性宫颈癌的治疗困难，预后差，是宫颈癌死亡最重要的原因。
发病原因除了治疗以外，影响复发的因素很多。
将子宫根除术资料完整、Ⅰb～Ⅱa、追踪5年以上的病人702位列出十种因素做个别分析，并利用电脑计分法Mantel-Coxtest，因个别因素的复发率给各个因素一个分数，计分愈多，危险性愈高。
在手术前及后做一个预测，评估手术后复发率并考虑辅助治疗，以期减少复发率。
这10个因素包括病人的年龄、FIGO分期、组织学分类、细胞分化、子宫侵犯、子宫旁侵犯、阴道侵犯、淋巴血管空隙栓塞(tumoremboli)、标本边缘的残留癌细胞(margintumor)和淋巴侵犯。
有研究针对淋巴侵犯，做了深度的子宫根除手术后探讨。
FIGOⅠb～Ⅱa的淋巴侵犯率是20.8%(288/1383)，而Ⅱb病人的淋巴侵犯率是41.6%(96/231)。
有淋巴侵犯的复发率是63.8%(106/288)，没有淋巴侵犯的复发率是11.0%(120/1095)。
从288位有淋巴侵犯的病人当中做淋巴侵犯数目计算，发现淋巴侵犯数目在≤2的复发率是26.6%(43/164)，而数目在≥3的复发率是50.8%(63/124)(P<0.0001)。
66位做主动脉淋巴摘除者，没有侵犯的是83.3%(55/66)，有侵犯的是16.6%(11/66)。
另外，手术时主动脉淋巴没有肿大的，手术后发现有显微侵犯(microscopicmetastasis)者占4.6%(1/22)，有肿大的侵犯率是22.2%(8/36)。
有主动脉淋巴侵犯的病人，骨盆腔淋巴都有一个以上的转移。
这个探讨说明了有淋巴侵犯尤其数目在3个以上的复发率最高，应该考虑辅助性治疗(adjuvanttherapy)。
主动脉淋巴尤其没有肿大的可能不考虑摘除，应该可以降低手术后的小肠阻塞和其他合并症。
发病机制除了手术切除范围影响复发率尤其是复发的位置之外，其实再大的手术也只能对局限在子宫甚至骨盆腔里的肿瘤做一个最大的切除。
从子宫颈癌的扩散途径看，淋巴、血液以及直接蔓延都有可能，因此复发机会难免。
有学者分析84位Ⅰb～Ⅱb病人手术前血液里癌细胞的存在，利用PCR(Feversetranseriptase-PCR)测定周边血液鳞状上皮子宫颈癌(SCC)的癌症指标cytokeratin19，结果发现21.4%(18/84)呈阳性反应，与子宫颈良性疾病组的5.7%(2/35)和正常子宫颈组的0%(28)比较，有意义上的差别，显示子宫颈癌病人的癌细胞早就出现在周边血液里，经由血液扩散和转移是有可能存在的。
可是呈阳性反应的病人，跟所有危险因子包括骨盆淋巴转移等合并分析却又无意义。
也许说明了这些游离在血中的子宫颈癌细胞不是自身存活不久，便是不容易找到存活的机会。
不过，这种发现从长远看，也许以后可以减少远端或者扑灭经由血路的转移。
随复发部位及病变程度不同出现相应的临床症状和体征，早期可无症状。
临床表现是逐渐进展的。
宫颈复发癌患者的主要症状和体征常表现为消瘦。
中心性复发最常见的症状有阴道不规则出血和(或)白带增多。
宫旁(或盆壁)复发早期可有下腹不适感，随病变发展可出现患侧下肢疼痛、水肿、骶髂部(或髋部)疼痛、腰痛、下腹痛、排尿排便困难，有时可发现下腹或盆腔包块。
(1)复发部位：以盆腔为主，占60%以上。
①宫颈癌术后复发：以阴道上段及原宫颈部位最常见，占1/4(Graham等，1962)，国内学者曾报道局部复发率为59.8%，远处转移占40.2%，其中以肺(16.9%)、锁骨上淋巴结(12.0%)及骨、肝多见。
②放疗后复发：多数报道盆腔内复发较盆外转移为多。
Graham等(1962)报道43%发生在宫旁(包括盆壁，27%在宫颈、子宫或阴道上段，6%在阴道下2/3，16%在远处，8%不详)。
中国医学科学院肿瘤医院作了一系列报道，在宫颈癌传统放疗后失败的病例中，盆腔内复发占70%，远处转移占30%，盆外器官转移中以肺转移多见，占2.4%，锁骨上淋巴结转移率为1.62%，骨转移占0.88%，国外报道分别为1.3%～8.9%(肺)、2.97%(锁骨上淋巴结转移)及5.0%(骨转移)。
20世纪80年代后随放疗设备及技术的迅速发展，Manetta等(1992)认为中心性复发已降低，孙建衡(1993)报道腔内后装放疗后盆腔内复发降至41%，远处转移则占59%。
张晓春等(1995)报道宫颈癌治疗后盆腔复发率仅19.7%，其中盆壁复发为53.3%，中心性复发占46.7%。
(2)复发时间：国内外多数报道60%以上发生在2年内。
据中国医学科学院肿瘤医院统计，在宫颈癌放疗后复发的95例中，发生在第一年内占42.1%，2年内占60%，5年后占10.5%，10年后仍有6.3%。
张晓春等(1995)报道60.8%发生在2年内，李孟达等(1992)报道宫颈癌术后复发，1年内占36.9%，2年内占61.9%，3年内占72.8%，5年内占93%以上。
远处复发转移如肺转移时有咳嗽、胸痛和(或)背痛、咳痰、痰中带血或咯血等，骨转移时常有固定的局灶性疼痛，肝转移时常有肝区不适或疼痛、肝大等，锁骨上淋巴结肿大。
恶病质晚期患者可出现全身消耗综合征诸如食欲减退，短期内体重急剧下降或消瘦，甚至呈恶病质状态等。
宫颈复发癌的诊断必须结合临床、盆腔检查及多种辅助检查，综合评估分析以及时发现早期诊断。
宫颈癌治疗结束一段时间后出现上述症状及体征应警惕复发的可能，最后确诊仍需根据病理组织学检查。
中心性复发经临床、细胞学和组织学检查常可诊断，而宫旁及远处转移的诊断主要依靠病史、盆腔检查及辅助检查。
一般认为放疗后盆腔内复发的早期诊断较为困难，其原因可能有：①复发的某些症状类似放疗后副反应;②宫旁(或盆壁)复发常缺乏明确的客观指标;③放疗后宫颈萎缩、宫旁纤维化等影响检查和取材;④放疗后脱落细胞的放射反应性改变常被误认为肿瘤未控或复发，故细胞学检查发现癌细胞时难以评估其实际的临床意义。
1.全身检查注意全身器官有无可疑病灶、浅表淋巴结有无肿大，尤其是左锁骨上淋巴结及下肢水肿等体征。