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(②方以下出《云南中草药》)1.《滇南本草》：专治妇人散经败血之症。
2.《云南中草药》：果：透表止咳，补中利水；根：止血调经。
陕西永寿制药有限责任公司前身是永寿制药厂。
始建于一九六九年，是一家集抗生素原料药、制剂药、颗粒药、中成药、口服液于一体的综合型医药生产企业。
公司占地面积80040平方米，总资产6540万元，员工360余名（其中高中级技术职称15人，初级技术职称80人）。
拥有硫酸庆大霉素粉、土霉素碱、盐酸林可霉素原料药生产线三条，针剂、片剂、胶囊剂、口服液制剂药生产线四条和一条中成药生产线，动力供应和包装材料等辅助生产车间两个。
主要产品为硫酸庆大霉素粉、50%葡萄糖注射液、红霉素片、头孢氨苄胶囊等十一大类一百二十五个品种，拥有“国药准字”及地方标准批准文号203个，年生产能力为抗生素原料176吨，针剂6000万支，片剂12亿片，胶囊剂40000万粒，口服液5000万支。
公司投资4793万元新建的GDP综合制剂车间即将通过认证。
投产后，年可实现产值和销售达2亿元以上，实现税金600万元。
今年以来，引进美国上海德壹公司投资3000万元，对庆大车间进行改造。
药品名称：醋酸甲羟孕酮胶囊批准文号：国药准字H10970107英文名称：Medroxyprogesterone　Acetate　Capsules商品名：倍恩产品类别：化学药品剂型：胶囊剂规格：0.1g批准日期：2002-07-10生产企业：南京先河制药有限公司原批准文号：(97)卫药准字X-242号【化学名】6α－甲基－17α－羟基孕甾－4－烯－3，20－二酮醋酸酯【英文名】MedroxyprogesteroneAcetateCappsules【成份】本品的主要成分为醋酸甲羟孕酮【性状】本品为硬胶囊，内容物为白色粉末。
】动物试验表明本品对移植性肿瘤，如乳腺癌瘤株等有一定的抑制作用。
【用法和用量】本品服用须经医嘱。
子宫内膜癌及肾癌：每日0.2～0.4g；乳癌：每日0.4～0.8g，甚至每日高达1g。
性激素疗法至少需要治疗8至10周才有反应。
各种癌症病人恶液质及疼痛的姑息治疗：0.5～1g/日。
对各种癌症化疗时保护骨髓作用：0.5～1g/日（由化疗前一周至一个疗程后一周）。
】和其它孕酮类药物相似，可能出现乳房痛、溢乳、闭经、子宫颈糜烂或子宫颈分泌改变以及男性乳房女性化。
精神方面：神经质、失眠、嗜睡、疲劳、头晕。
皮肤和粘膜：过敏反应包括瘙痒、麻疹、血管神经性水肿至全身性皮疹及无防御性反应等曾被报告，少数病例有痤疮、秃头或多毛等。
胃肠：有恶心及消化不良，尤其会发生在较大剂量。
【禁忌】各种血栓栓塞性疾病（血栓性静脉炎、肺栓塞等），严重肝功能损害，因骨转移产生的高钙血症，月经过多，妊娠或哺乳期妇女，对醋酸甲羟孕酮过敏者。
】1．本药须在有经验的临床医师指导下使用，一旦出现因该药增强凝血机制而致血栓栓塞症状如偏头痛、视力减退、复视等情况时应立即停药。
2．在连续大剂量MPA治疗时应注意有无高血压、水钠潴留、高血钙症状等，如出现这些症状应调整用药。
4．有抑郁病史的病人需仔细观察，若忧郁复发到严重程度需停止用药。
【有效期】暂定两年。
2010版中国药典修订增订内容醋酸甲羟孕酮胶囊CusuanJiaqiangyuntongJiaonangMedroxyprogesteroneAcetateCapsules本品含醋酸甲羟孕酮（C24H34O4）应为标示量的90.0%～110.0%。
【性状】本品的内容物为白色颗粒或粉末。
【鉴别】（1）取本品的内容物适量（约相当于醋酸甲羟孕酮60mg），加三氯甲烷30ml，搅拌使醋酸甲羟孕酮溶解，滤过，滤液置水浴上蒸干，残渣照醋酸甲羟孕酮项下的鉴别（1）项试验，显相同的反应。
【检查】溶出度取本品，照溶出度测定法（附录ⅩC第二法），以0.5%十二烷基硫酸钠溶液900ml作为溶出介质，转速为每分钟50转，依法操作，经45分钟时，取溶液10ml，滤过，精密量取续滤液适量，用0.5%十二烷基硫酸钠溶液定量稀释制成每1ml中约含醋酸甲羟孕酮10μg的溶液，摇匀，作为供试品溶液；另精密称取醋酸甲羟孕酮对照品10mg，置100ml量瓶中，加甲醇10ml，超声使醋酸甲羟孕酮溶解，放冷，加0.5%十二烷基硫酸钠溶液稀释至刻度，摇匀，精密量取适量，加0.5%十二烷基硫酸钠溶液稀释制成每1ml中约含10μg的溶液，作为对照品溶液。
按外标法以峰面积计算出每粒的溶出量。
限度为标示量的50%，应符合规定。
测定法取装量差异项下的内容物，混匀，精密称取适量（约相当于醋酸甲羟孕酮10mg），置100ml量瓶中，加甲醇约60ml，超声15分钟使醋酸甲羟孕酮溶解，放冷，用甲醇稀释至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液10μl，注入液相色谱仪，记录色谱图；另取醋酸甲羟孕酮对照品适量，精密称定，用甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，同法测定。
【规格】0.1g【贮藏】遮光，密封保存。
熊脑(《唐本草》)【汉语拼音】xiangnao【英文名】Bearbrains,AsiaticBlackBearbrains,BrownBearbrains【拉丁文名】MedullaUrsus【来源】为熊科动物黑熊或棕熊的脑髓。
【资源分布】1.分布极广泛东北、华北、西南、华南及陕西、甘肃、青海、安徽、浙江、江西、福建、台湾、西藏等地均有分布。
2.分布于东北及甘肃、青海、新疆、四川、贵州、西藏等地。
【生态环境】1.栖息于混交林或阔叶林中。
一般居于山上的石洞或大树洞中，有冬眠习性，夏、冬季有垂直直适移现象。
白天活动，视觉较差，善爬树，熊游泳力强。
杂食性，但以植物为主。
2.栖息于广阔叶林、针叶林或混交林中有中。
有冬眠习性，杂食以植物为主。
【功效分类】　补益药【性味】味咸；性温①《唐本草》："疗诸聋。
"②《日华子本草》："去白秃风屑，疗头旋并发落。
"③《本草蒙筌》："除耳聋耳鸣。
"内服：煮汤，15-30g。
外用：适量，涂搽。
姓??名：  姚松朝
长条蛇鲻及长条蛇鲻肉(8张)【药名】：长条蛇鲻肉
绞股蓝15克，红枣8枚。
两物分别洗净，锅中放适量水，用小火煮20分钟即可，每日1剂，吃枣喝汤。
此汤有健脑益智、镇静安神之功用。
可治神疲乏力、食欲不振、失眠健忘、夜尿频多等症。
绞股蓝主要有效成分为多糖类、黄酮类、皂苷类及微量元素类，  绞股蓝其功效主要是促进人体脂肪类物质代谢、营养人体细胞，同时具有不错的解毒消炎作用，广泛应用于高血脂、脂肪肝、肥胖、便秘、失眠、乙肝、慢性呼吸道炎症（咽喉炎、肠胃炎等）的治疗与保健。
经过药理，毒理及临床证明，绞股蓝具有“适应源”样功能，对多种癌细胞有显著的抑制作用；此外，绞股蓝还有降血脂、降血压、降血糖、镇静、催眠、抗紧张、抗溃疡、抗疲劳、延长细胞寿命以及增进食欲，增强抵抗力，通畅大便，平喘止咳，消痔、减肥、治疗虚症、抑制胆结石形成、防治糖皮质激素副作用、抗衰老与治疗老年性白发、狐臭、美润皮肤等多种功效。
情感爆发是常用于描述癔症（hysteria）的一种精神症状。
指受精神刺激后突然出现情感波动、器笑无常，往往给人尽情发泄的印象，经数十分钟至数小时恢复平静。
【来源】《福幼编》。
【药名】：小黄鱼肠油
【来源】《太平圣惠方》卷三十四。
七情、房室、饮食内伤等病因所致的消渴病。
有精虚、积热之分。
急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒，又称为氨基甲酸酯类农药中毒，是短时间密切接触氨基甲酸酯杀虫剂后，因体内胆碱酯酶活性下降而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。
氨基甲酸酯类杀虫剂主要有萘基氨基甲酸酯类（西维因），苯基氨基甲酸酯类（叶蝉散），杂环二甲基氨基甲酸酯类（异索威），杂环甲基氨基甲酸酯类（呋喃丹）等品种，有选择性强、作用迅速、毒性低等优点。
多为自服或误服中毒，生产性中毒少见。
氨基甲酸酯类杀虫剂可经消化道、呼吸道和皮肤吸收，吸收后主要分布于肝、肾、脂肪和肌肉中。
主要在肝脏进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒，一部分以原型或其代谢产物经肾脏排泄。
氨基甲酸酯类杀虫剂可与乙酰胆碱酯酶的阴离子部位和酯解部位结合，形成氨基甲酰化胆碱酯酶，从而失去水解乙酰胆碱的能力，导致胆碱酯酶蓄积并出现相应的临床表现。
但氨基甲酰化胆碱酯酶易水解，胆碱酯酶活力恢复较快。
[1-2]口服中毒者可在10～30min内出现中毒症状，经呼吸道或皮肤吸收者一般在2～6h内发病。
1轻度中毒：有头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、食欲不振、瞳孔缩小等。
2中度中毒；除上述症状加重外，还出现肌纤维颤动。
3重度中毒：除上述症状加重外，并有肺水肿、脑水肿或昏迷任何一项者，可诊断为重度中毒。
[1][3]疾病诊断诊断依据有毒物接触史、临床表现和全血胆碱酯酶活力降低等。
需与急性有机磷杀虫剂中毒鉴别，应注意有无本品与有机磷杀虫剂混配中毒的可能。
鉴别诊断需要进行鉴别诊断的疾病主要有急性有机磷中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等。
根据毒物接触史、临床特征、血液胆碱酯酶测定及动态观察一般不难做出鉴别。
[3]1、迅速离开中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、头发和指甲。
清除毒物；洗胃液用2%碳酸氢钠溶液。
2、特效解毒药物:轻度中毒者脱离接触后缓解较快，可不用特效解毒药物，必要时可口服或肌肉注射阿托品，1～2mg，必要时重复1～2次，但不必阿托品化。
重度中毒者根据病情应尽快达阿托品化，但一般所需总剂量比有机磷中毒时小，用药间隔时间可适当延长，维持时间相对较短。
单纯氨基甲酸酯杀虫剂中毒不用肟类复能剂。
[1][4][3]
河南省精神病医院，是河南省唯一一所以治疗精神神经疾病为主的三级甲等专科医院。
是国家精神专科医院五强之一，具有硕士学位授权单位河南省精神病医院（新乡医学院第二附属医院）的前身是中国人民  解放军平原军区后方医院三分院，成立于1951年6月，1957年5月被河南省卫生厅正式命名为河南省精神病医院。
是河南省唯一一所以治疗精神神经疾病为主的三级甲等专科医院。
拥有精神病与精神卫生学、应用心理学2个省级重点学科，医学心理学、神经病学2个临床医学特色专科；拥有精神病与精神卫生学、神经病学、应用心理学及老年医学等4个硕士学位授予点及1个博士后科研工作站。
是河南省心理咨询中心、精神疾病诊疗网络中心、精神卫生医疗质量控制中心、精神疾病防治中心、精神疾病防治康复技术指导中心所在地。
承担着河南省精神疾病的医疗、科研、康复、司法精神医学鉴定和新乡医学院硕士生、本科生的教学、实习任务。
医院编制床位800张，卫生技术人员665人，副高以上专业技术人员109人，省级特聘教授1人、省管优秀专家2人、河南省卫生科技领军人才2人、中青年科技创新人才5人，河南省高校科技创新团队1个，河南省中青年骨干教师2人，博士18人，硕士37人。
主办有全国公开发行的《临床心身疾病杂志》。
承担国家自然科学基金3项、国家“863计划”专项课题1项。
医院现有6个精神科二级分科。
有基础精神医学、临床精神病学、精神药理学、神经病学、医学心理学、内科学、医学影像学等七个教研室，精神病学和医学心理学为河南省精品课程。
有河南省中青年骨干教师2人，校级十佳教师2人。
10人获河南省教育厅学术技术带头人称号，20余人获新乡医学院“三育人”及优秀教师先进个人等称号。
与国内其他精神病专科医院相比，我院拥有更先进的3.0T磁共振系统、全自动生化分析仪、全自动酶标仪、经颅彩色多普勒、睡眠多导仪、录像脑电监测系统、脑电地形图仪、脑血流图机、荧光分光光度仪等专业的诊疗设备。
拥有全国精神卫生界唯一的省级生物精神病学重点实验室，并率先在国内精神医学研究领域建成了符合国家建设规范、实用面积达200m2的小动物行为观测实验室，精神疾病遗传资源库建设已初具规模，临床精神药理机构也通过了专家组的验收。
医院编制床位800张。
精神科为河南省重点学科,设有老年、儿童、中西医结合等9个二级分科。
临床心理科：主要收治焦虑症、强迫症、恐怖症、疑病症、抑郁性神经症、神经衰弱、癔症和抑郁症等。
神经内科对脑血管病、癫痫、急性一氧化碳中毒后迟发性脑病等神经疾病的治疗技术在河南省处于领先地位；外科开展的立体定向手术对帕金森征、强迫症、难治性精神分裂症等的治疗有较好的效果；医院开展的心血管、椎间盘突出介入治疗在豫北地区享有盛名。
设有内儿科、外科、眼、耳鼻喉、口腔等综合科室。
设有心理卫生、精神药物、睡眠、遗传、精神病流行病学、癫痫、脑血管病等七个研究室和基础精神医学、临床精神病学、精神药理学、神经病学、医学心理学、内科学、外科学、医学影像学等八个教研室。
医院技术力量雄厚,拥有高级以上专业技术人员100余名、中级专业技术人员400余名。
主办有国内外公开发行的《临床心身疾病杂志》,承担省以上重点研究课题多项,并多次获得科技成果奖。
医院拥有意大利ARCOSL移动式C型臂数字减影X光机和日本产心电监护系统等最先进的介入治疗设备，还有进口全身CT、动态脑电监测系统、诱发电位系统，大型X光机、床边X光机、高压液相色谱仪、醒脉通治疗仪、全自动生化分析仪、自动酶标仪、心理测验、智能测验、人格测验、经颅彩色多普勒、睡眠多导仪、脑电地形图仪、脑血流图机,A、B型超声仪、荧光分光光度仪等先进的诊断治疗设备。
医院年门诊量6万余人次。
患者主要来自河南、山东、山西、河北、湖北及港、澳、台、日本、新加坡、马来西亚等地区和国家。
医院以“立足全省,放眼全国,防治结合,争创一流”为发展方针，以“发展精神专科，创建全国一流省级精神病医院”为发展方向,以邓小平理论和“三个代表”重要思想为指导，以病人为中心，以服务人民、奉献社会为宗旨，充分发挥人才、技术优势，求真务实，改革创新，积极迎接新的挑战。
省市医保定点单位1、“十佳百姓放心诚信医院”。
2、河南省省政府、郑州市政府医保定点医疗机构。
3、对社会大事件、突发事件、慈善活动均积极参与，并起到带头作用。
4、媒体健康顾问：《大河报》、《都市报》等媒体，自2006年度以来健康版指定医学顾问权威医院。
多年来主攻各种精神病的研究与治疗，经数万例精神病患者的临床治疗证明，总有效率达97%以上。
终于攻破了中医中药治疗精神病的难题。
历年来医院所取得的科研成果有：国家科技进步一等奖1项、二等奖1项、三等奖2项、国家发明奖3项；国家科技成果一等奖8项、二等奖51项；河南省科技进步一等奖4项、二等奖10项，部分成果在国内外推广应用有着较大的影响。
医院也先后被评为全国爱心诚信医院、基本医疗保险定点医院、百姓放心示范医院，1980正式列为“教学医院”，并相继建立了硕士生、博士生培养点；1999年被全国评选为“继续医学教育先进单位”；2008年被首批评选为全国“明明白白看病百姓放心医院”，并被确认建立了国际精神疾病专题研究中国项目基地，被业界称为是“医疗行业旗帜，百姓健康保障”医院。
院　址：河南省新乡市建设中路338号。
河南省新乡市建设中路338号本数据来源于百度地图，最终结果以百度地图数据为准。
饮膳疗法即食疗，是我国劳动人民在长期与疾病作斗争中利用食物治疗疾病的经验总结，是祖国医学一个重要的组成部分。
传统医学认为，食疗应特别重视脾胃功能的调理。
饮食进入人体首先要经过脾胃的受纳腐熟和运化过程，才能把食物的精华输送到全身。
因此脾胃功能的强弱，对于战胜病邪、协调人体阴阳、强壮机体、扶正祛邪、恢复机体功能等，具有十分重要的作用。
在许多病人的治疗，特别是虚弱病人的治疗中，虽然在饮食上很需要给以重调重补，但由于  饮膳疗法其脾胃机能衰减、食欲不振、运化失调，因而不能给以滋腻厚味的滋补品，而应给予清淡且易消化的补养食物。
总之，要根据病人脾胃的消化吸收和运化功能状态而给予不同的饮食。
食疗的原则是“虚者补之”、“实者泻之”、“寒者热之”、“热者寒之”。
饮膳治疗时，必须讲究食物的食性。
所谓食物的食性，主要是指食物的四气五味、升降浮沉、食物的归经和配伍禁忌等。
辨证配膳时，要根据“症”的阴阳、虚实、寒热，分别给予不同的饮膳治疗。
食物的搭配需要相互配合，将不同性味的食物适当搭配在一起食用，可产生协同作用，其食疗作用比单一使用权用要强。
如果食物搭配不当，轻则会使食物作用减弱或被抵消，重则会对机体产生有害作用。
在食疗中，还应注意药物与食物的相互配合，选择与食疗相宜的食品。
药物疗法和饮膳疗法相结合，在临床上有很高的实际价值。
饮膳师相当于古代的“食医”。
“食医”这一名称，出自《周礼·天官·冢宰》，书中在主管医疗卫生的官员下设了四种不同职责的医官；食医、疾医(内科医生)、疡医(外科医生)、兽医。
食医负责调配王室贵族饮食的寒温、滋味、营养等。
“食医掌和王之六食、六饮、六膳、百羞、百酱、八珍之齐”由两个“中士”担任。
关于食、饮、膳、羞、酱与珍，已在拙文《漫话饮食》中作了介绍。
饮食的制作、烹饪是膳夫的事，食医主要是对食、饮、膳、羞进行调和与搭配：对饮食寒温的确定，可以与四季的气温相比拟，即主食应当温，羹汤应当热，酱应当凉，而饮料与酒应当寒；对饮食五味与季节的搭配也有讲究：春天多吃酸味食品，夏天多吃苦味食品，秋天多吃辛味食品，冬天多吃咸味食品。
无论哪一季节都要作甘甜滑润的食品加以调和食用，可润肠通便。
至于肉食与主食的配合也有适宜的方法：牛肉应与粳米饭配食，羊肉应与粘黄米饭配食，猪肉应与高粱米饭配食。
狗肉应与小米饭配食，鹅肉应与麦饭配食，鱼应与菰米饭配食。
如此复杂、讲究的饮食调配，是对天子、王侯及上等贵族之家的食膳而言的，但也充分说明，早在两千多年前的古人就对饮食养生健身提出了较为系统的办法。
王宫中把“食医”列于众医之首，又说明了当时对食养、食疗的重视。
虽然这些作法还欠科学与全面，但仍不失它的参考、借鉴价值。
后来医事分科越来越细，到元代分为十三科，虽然没再设“食医”这个科目，但食养、食疗已经为广大医务人员所接受，其中的方法也融化到了各科的治疗与保健之中。
清代著名医家徐大椿在《用药如用兵论》一文中，指出：“圣人之所以全民生也，五谷为养，五果不助，五畜为益，五菜为充，而毒药则以之攻邪。
“圣人用来保全人民生命的健康的方法是：用主食作营养品，用水果作辅助品，用肉类作补品，用蔬菜作充养品，而药物是用来治疗疾病的。
这就比较全面地介绍了饮食的养生保健的内容与作用。
现代生活中，人们越来越认识到饮食养生保健的重要，食疗也出现了从未有过的大普及。
医院有营养医师，饮膳房有饮膳师、宾馆、酒家有饮膳厨师，而各家各户都有主管操持饮食的人，他们所关注的不再只是“吃饱”，而是要“吃好”。
所以食疗已经普及到了全国的每一个角落，再也不是天子王侯们膳食房和食医的专利了。
1.半夜3点起床上厕所顺便查E－mail。
2.在手臂刺青，而且告诉你的朋友们，这个纹身最好用Netscape3.0来观赏。
【来源】《普济方》卷三三一。
这是一种由小螺菌引起的鼠咬热.
尽管尸检证据提示60%~80%患有硬皮病的病人有肾累及,但临床上较少病人有明显的疾病表现.然而,约50%有肾功能不全的一些体征(如轻度蛋白尿,血浆肌酐轻度升高,高血压).肾脏疾病发生的危险性在黑人,伴弥漫性,急速进展性皮肤受累的病人,和那些应用大剂量皮质类固醇激素者较大.硬皮病肾危象是硬皮病肾病的一种不良并发症,发生于10%~15%的病人,通常在硬皮病诊断5年内发现.肾衰占硬皮病死亡的40%.[1]闭塞性动脉损害主要影响小叶间动脉和肾小球.急性期可见纤维蛋白血栓和纤维蛋白样坏死.随着疾病的治愈,血管壁出现粘液样内膜增厚和同心圆洋葱皮样增厚,与恶性高血压性小动脉性肾硬化和溶血性-尿毒症综合征中观察到的改变相似.硬皮病肾累及可包括轻度蛋白尿伴少量细胞或管型,中至重度高血压和氮质血症.在约50%的硬皮病病人中,至少可出现其中一个体征,但它可能是同时存在的发现.镜下血尿会发生.硬皮病肾危象是一个内科急症,常先出现皮肤病的急速进展.所有伴弥漫性皮肤病的病人应在诊断硬皮病后的最初5年中每4个月评估一次血清肌酐浓度和蛋白尿定量.肾衰的迅速发生是诊断的主要指示.硬皮病的肾外发现(如胃肠道或肺疾病,特异性自身抗体)和近期开始的严重高血压和进行性肾衰高度提示硬皮病肾病.肾活检不能明确诊断,因为血管损害不能与血栓性微血管病的其他形式区别(如恶性高血压性小动脉性肾硬化,血栓性血小板减少性紫癜---溶血性-尿毒症综合征,放射性肾炎,慢性移植排斥,狼疮抗凝物质).因为硬皮病肾病是双侧肾内动脉狭窄的一种形式,在一些病人应用ACE抑制剂血浆肌酐会升高.因此,建议在治疗初期严密监测血浆肌酐.单用ACE抑制剂如血压控制不够,可加用双氢吡啶类钙拮抗剂(如非洛地平,氨氯地平).发生ESRD的病人可以腹膜透析或血液透析成功地治疗,尽管外周血管疾病可能限制后者的血管通路.肾移植常受限制,因为肾外表现的严重性和有20%的复发率.在硬皮病肾危象中,控制血压高达70%的病人血压控制可稳定或改善肾功能,如果在血管损害不可逆前开始.ACE抑制剂是选择的药物,在约90%病人中有很好的效果,进行性肾功能不全的机会少,1年的生存率改善.如果硬皮病肾危象不治疗,在1~2个月内可出现晚期肾衰.
禹州药材交易会自春秋战国开始，禹州一直是全国重要的物质集散地。
公元1264年“禹州已经成为药材汇集之区，填满街市，有粪土，故农家深山大壑采药者往来不绝”。
明洪武元年朱元璋诏令全国各地药商在禹州集结，开始形成全国的中药材集散地。
明祟正十七年禹州已成为南北交通要道。
脑骨伤，病名。
见《仙授理伤续断秘方》。
多因跌打、碰撞等暴力所致，常有头颅骨折和脑髓损伤。
一般表现为伤处可伴有局部肿胀，甚则颅骨凹陷，眼结膜出血，或流出脑脊液，昏睡不知人事。
轻者伤后暂时昏迷，醒后伴头昏、头痛、恶心、呕吐等症；重者清醒一段时间，再度昏迷，两侧瞳孔不对称，呼吸不规则，伴抽搐、惊厥、偏瘫，脉数而弱，渐趋死亡；最重者可立即死亡。
其治：昏迷可宣窍开闭，服八厘散、苏合香丸、安宫牛黄丸、至宝丹；伴高热可用紫雪丹，外敷混元膏；颅骨凹陷应立即手术。
醒后亦散瘀为主，服正骨紫金丹。
伴抽搐者宜平肝熄风，兼服天麻钩藤饮；头晕、恶心、呕吐者，宜和胃降逆、活血化瘀，服玉枢丹等。
恢复期宜补气血和阴阳为主。
饮食调摄：饮食营养要合理，食物必须多样化，食谱要广，不应偏食，否则会因某种营养素的缺乏而引起贫血。
要富有营养及易于消化。
饮食应有规律、有节制，严禁暴饮红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢.溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短；当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血.大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行.溶血一般由于：(1)红细胞内容物(血红蛋白或酶)或膜(渗透性,结构或脂质成分)的内源性异常；或(2)红细胞的外源性因素(血清抗体,循环中的损伤或感染性因子).脾脏通常参与发病机制,脾脏通过破坏稍有异常的红细胞或被复温抗体的红细胞,从而缩短红细胞的存活时间.若脾肿大甚至会阻留正常的红细胞.显著异常的红细胞或被复有冷抗体或补体(C3)的红细胞则可在循环中或肝脏中遭受破坏,由于肝脏血流量大,毁坏了的红细胞可被有效地清除.血管内溶血不常见.当释放到血浆中的血红蛋白超过血浆结合蛋白(如结合珠蛋白)的血红蛋白结合力时,便会出现血红蛋白尿.血红蛋白被肾小管细胞重吸收,铁在此转变成含铁血黄素,部分被吸收供再利用.当肾小管细胞脱落时,则有部分含铁血黄素随之进入尿液.新鲜尿液标本检出含铁血黄素尿则可为血管内溶血诊断提供明确的依据.全身表现与其他贫血的相似.溶血可呈急性,慢性或发作性.溶血危象(急性严重性溶血)不常见,可伴有寒战,发热,背部和腹部疼痛,虚脱和休克.在严重病例溶血增加(黄疸,脾大,某些类型的溶血,血红蛋白尿和含铁血黄素尿)以及红细胞生成的增加(网织红细胞增多和骨髓增生明显活跃).慢性溶血状态的贫血亦可能因再生障碍危象(暂时不能生成红细胞)而加重；这通常与微小病毒感染有关.实验室检查当血红蛋白转变成胆红素的速度,超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物,和将其排入胆汁的能力时,便出现黄疸(参见第38节).于是未结合的(间接的)胆红素蓄积.色素分解代谢的增加,亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加.色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂.溶血现象一般可根据这些简单指标而查出,但确实可靠的指标是测定红细胞寿命,最好使用不能再利用的示踪物,例如放射性铬(51铬).所测得的放射示踪的红细胞寿命不仅可判断溶血,而且还可用体表计算法来判明红细胞阻留的部位,从而对诊断和治疗提供依据.一般说来,51铬示踪的红细胞的半寿期?18天(正常为28~32天)表明有轻微溶血,此时骨髓的正常反应足以使红细胞数保持正常.当骨髓反应正常并使生成的红细胞数接近正常,称之为"代偿性溶血性贫血".当表面计算的比例显示脾:肝为>3:1(正常为1:1)时,表明脾脏有选择性的细胞阻留作用,脾切除后可望缓解溶血征象.其他检查(如高间接胆红素血症,粪的尿胆素原增加或CO的产生)或纠正贫血的迹象(如网织红细胞增多),均可支持溶血的存在但并不能确立溶血的诊断.乳酸脱氢酶增高亦常见.外周血形态学检查可显示红细胞破坏的证据(例如红细胞碎裂,球形红细胞)或红细胞吞噬现象,这有助于确定诊断和病理生理机制(即血管内溶血).对溶血机制的其他检查还包括血红蛋白电泳,红细胞酶的测定,渗透脆性试验,库姆试验,冷凝集素试验,酸溶血试验或蔗糖溶解试验等.溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类,这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的,因为常有交叠现象发生.系列鉴别诊断法是考虑有发生此病的危险人群(如地理,遗传,基础疾病等),然后再进一步考虑可能的机制：(1)由于血管复合性病变而致的红细胞阻留(即脾功能亢进或某些形式的体外循环如肾透析)；(2)免疫性损伤(温抗体或冷抗体介导的)；(3)机械性损伤红细胞膜(红细胞碎裂)；(4)红细胞结构改变(膜异常)；(5)代谢异常(酶缺陷病)；(6)血红蛋白异常.在大多数贫血作诊断时,形态学方面的线索是很重要的,然而对于诊断溶血性贫血的意义是有限的.若发现球形红细胞,由于其细胞膜的表面积已减少,则可视为活动性红细胞破坏的最好证据.球形红细胞是输血性和温抗体性溶血性贫血以及少见的先天性球形红细胞症的常见特征.平均红细胞血红蛋白浓度升高可能是球形红细胞存在的迹象.平均红细胞血红蛋白浓度(及平均红细胞体积)的升高亦见于冷抗体性溶血性贫血,当血液加温(在自动计数前,即使短暂手握试管)则上述结果可恢复正常.应针对各种特异性溶血机制采取个体化治疗.对出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿患者可能需要补铁疗法.若红细胞缺乏与选择性脾阻留有关,则宜行脾切除术.
华北耳蕨Polystichumcraspedosorum
加味海苔3张竹帘1付寿司饭2碗红萝卜1/2条小黄瓜1条蛋2个海苔香松3大匙美奶滋1大匙泡面面条1包泡面麻辣酱包1包(1)将红萝卜及小黄瓜切成长条状，红萝卜先川烫过。
(2)蛋打散煎成蛋皮后切成1公分长条备用，泡面面条压碎加麻辣酱包拌匀。
(3)将竹帘摊开，上置海苔1张，将2/3杯寿司饭置于海苔皮上均匀铺平，前端留1公分，另一端留2公分，将碎泡面均匀铺在寿司饭上，依序将切好的红萝卜、小黄瓜、蛋皮排在饭中央，提起前端海苔向另一端卷起，小心将内馅包密压紧固定，取下竹帘，切成小块即可食用。
切时可将刀稍微沾使用泡面种类：统一葱烧牛肉面寿司饭的做法：将白醋2大匙+细砂糖1又1/2大匙以小火煮至糖溶化，拌入热饭2碗，边拌边用扇子搧凉，饭粒只需翻松即可，切勿将饭压挤成团。
做好的寿司可与嫩姜片一起食用。
如果用蛋皮来取代海苔也可以。
脊髓小脑性共济失调主要是指Friedreich共济失调，是脊髓和小脑的变性疾病。
Friedreich共济失调是常染色体隐性遗传病，主要的临床表现是共济失调、弓形足、视神经萎缩、脊柱侧弯、心肌病等。
本病的生化改变尚不明。
有的病人有丙酮酸氧化的缺陷。
脊髓小脑性共济失调（SCA）是遗传性共济失调的主要类型，其共同特征是中青年发病。
血管病、占位病、常染色体显性遗传和共济失调，经CT扫描证实排除其他累及小脑及脑干的变化。
脊髓小脑性共济失调是遗传性共济失调的主要类型，包括SCA1－21。
成年期发病、常染色体显性遗传及共济失调等是本病的共同特征，并表现在连续数代中发病年龄提前和病情加重（遗传早现）。
Harding根据是否伴眼肌麻痹、锥体外系症状及视网膜色素变性分为三型：ADCAI型、Ⅱ型和Ⅲ型，为病人及家系的临床和基因诊断提供了线索，SCA发病与种族有关，SCA1－2在意大利、英国多见，SCA3常见于中国、德国和葡萄牙。
1、SCA共同症状体征是，30－40岁隐袭起病，缓慢进展，也有儿童期及70岁起病者；下肢共济失调为首发症状，表现走路摇晃、突然跌倒和讲话含糊不清，以及双手笨拙、意向性震颤、眼球震颤、痴呆和远端肌萎缩等；检查可见肌张力障碍、腱反射亢进、病理征、痉挛步态、音叉振动觉及本体觉丧失。
通常起病后10－20年不能行走。
2、除共同临床表现外，各亚型有各自的特点，如SCA1眼肌麻痹，上视不能较明显；SCA2上肢腱反射减弱或消失，眼球慢扫视运动较明显；SCA3肌萎缩、面肌及舌肌纤颤、眼睑退缩形成凸眼；SCA8常有发音困难；SCA5病情进展非常缓慢，症状较轻；SCA6早期大腿肌肉痉挛、下视震颤、复视和位置性眩晕；SCA10纯小脑征和癫痫发作；SCA7视力减退或丧失，视网膜色素变性，心脏损害也较突出。
常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白和神经末梢上发现的P/Q型钙通道αDA亚单位上；其他类型突变包括CTG三核苷酸（SCA8）和ATTCT四核苷酸（SCA10）重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重性有关，且年龄愈小，病情愈重。
SCAs基因突变改变蛋白的性质，实质无法被正常加工，异常加工的片断与一种参与非溶酶体降解的缺陷蛋白泛素结合，共同以蛋白酶体的符合体形式转运至核内，推测这种核内蛋白聚集可影响细胞核的功能。
每种SCA亚型基因位于不同的染色体，有不同的大小和基因突变部位，例如，SCA1基因位于染色体6q22－23，基因组跨度450Kb，cDNA长11Kb，含9个外显子，编码816个氨基酸残基组成ataxia－1蛋白，该蛋白位于细胞核，CAG突变位于8号外显子，，扩增拷贝数为40－83，正常人为6－38。
SCA3（MJD）是我国最常见的SA亚型，基因位于14q24..3－32，至少含4个外显子，编码960个氨基酸残基组成ataxia－3蛋白，分布细胞地中，CAG突变位于4号外显子，扩增拷贝数为61－89，正常人为12－41。
尽管SCA有共同的基因突变机制，导致各亚型临床表现雷同，但仍有差异，如有的伴眼肌麻痹，有的伴视网膜色素变性，病理损害部位和程度也不相同，提示除了多聚谷氨酰毒性作用外，其他因素可能也参与发病。
SCA共同的病理改变主要是小脑、脑干和脊髓变性和萎缩，但各亚型也有其特点，如SCA1主要是小脑、脑干的神经元丢失，脊髓小脑束和后索受损，很少累及黑质、基底节及脊髓前角细胞；SCA2以下橄榄核、桥脑、小脑损害为重SCA3主要损害桥脑和脊髓小脑束；SCA7的是视网膜神经细胞变性。
（一）辅助检查本病尚无特异性治疗，对症治疗可缓解症状。
（1）左旋多巴可缓解强直等锥体外系症状，毒扁豆碱或胞二磷胆碱促进乙酰胆碱合成；氯苯胺丁酸可减轻痉挛，金刚烷胺可改善共济失调，共济失调伴肌阵挛首选嘘硝安定；ATP、辅酶A、肌苷和维生素B族等神经营养药可以试用；（2）手术治疗：可行视丘毁损术；（3）康复训练、物理治疗及辅助行走器械可能有所裨益。
进行遗传咨询。
1、猪脑枸髓汤配料：猪脑1具、猪脊髓15克、枸杞子10克、调料适量。
制法：将猪脑猪髓洗净，放碗中，纳入枸杞子、食盐、味精、料酒、酱油等，上笼蒸熟服食。
2、双耳炖猪脑配料：白木耳、黑木耳各10克、猪脑1具、调料适量。
制法：将黑木耳白木耳发开洗净，猪脑洗净同置锅中，加鸡清汤适量;文火炖至烂熟后，加入食盐、味精、料酒、椒粉等调味，再煮一二沸服食。
3、胡桃龙眼鸡丁配料：胡桃仁元肉各10克、鸡肉250克、调料适量。
制法：将鸡肉洗净切丁，用料酒、淀粉、酱油拌匀;锅中热油将姜葱爆香后，下鸡丁煸炒变色，而后下胡桃仁及元肉、葱、姜、椒等，炒至熟时，加食盐、味精调服。
4、桂圆猪髓鱼头汤配料：桂圆10克、猪脊髓100克、鱼头1个、调料适量。
制法：将猪脊髓、鱼头洗净，同置锅中加清水适量煮沸后，下桂圆及葱、姜、椒、蒜、料酒、米醋等;文火炖至烂熟后，加食盐、味精调味，下苏叶、香菜、再煮一二沸即成。
肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症（pulmonaryLangerhans’cellhistiocytosis，PLCH）是一类相对罕见的肺脏疾病，通常在青年人发病，与吸烟密切相关，大多表现为良性和迁延的病程。
肺组织病理以以朗格汉斯细胞增生和浸润为特征，形成双肺多发的细支气管旁间质结节和囊腔。
朗格汉斯细胞组织细胞增多症（Langerhans’cellhistiocytosis，LCH）是以大量朗格汉斯细胞增生、浸润和肉芽肿形成，导致器官功能障碍为特征的一组疾病。
LCH通常累及的器官包括骨骼（特别是颅骨和中轴骨）、肺脏、中枢神经系统（特别是下丘脑区域）以及皮肤，以受累器官的数量进行分类（表4-28-1）。
根据受累器官数目的多少，LCH可以分为两大类：单器官受累和多系统受累（表1）。
前者通常仅伴有单个器官的受累（如肺、骨、皮肤），多见于成人，预后较好；后者大多累及多个系统如累-赛病（Letterer-Siwedisease）、汉-许-克综合征（Hand-Schüller-Christiandisease），好发于儿童，预后较差。
PLCH是指朗格汉斯细胞仅累及肺脏或者是肺脏作为多系统受累的其中一个器官的疾病，其发展经过和预后不同于多个系统受累的LCH。
[1]表1成人朗格汉斯细胞组织细胞增多症的简要分类单器官受累多系统受累-肺脏（占肺脏受累病例的85%以上）-骨骼-皮肤-垂体-淋巴结-其他部位：甲状腺，肝脏，脾脏，脑-多器官疾病伴肺脏受累（占肺脏受累病例的5%～15%）-多器官疾病不伴肺脏受累-多器官组织细胞疾病PLCH的发病与烟草暴露密切相关，绝大多数（90%-100%）的PLCH患者都有吸烟史，特别是吸烟大于20包PLCH相关图片(11张)年者。
过去认为男性发病率高于女性，近年的研究发现，PLCH在男女之间的发病率并没有明显的差异，这种差异可能与女性吸烟者人数上升有关。
多数PLCH患者是重度吸烟者，但吸烟史较短的患者也可以发生PLCH。
戒烟后PLCH患者的胸部影像可以好转，终末期PLCH接受肺移植的患者，如果继续吸烟，PLCH可能再发。
尽管PLCH发病与烟草暴露有关，吸烟量与PLCH疾病的严重程度没有相关性。
个案报道，PLCH在淋巴瘤放疗和（或）化疗后也可以发病。
绝大多数PLCH是散发病例，也有个别LCH家族病例的报道，其发病与基因的相关性，尚不清楚。
目前没有证据表明职业或地理因素与PLCH发病有关。
除烟草外，病毒等外源性物质在PLCH的发病中有无作用，目前尚不明确。
[2]蛙皮素假说（bombesinhypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。
蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。
蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。
烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素样多肽（bombesin-likepeptides，BLP）蛙皮素多肽进一步激活肺泡巨噬细胞，释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）或其它介质，可能会增强朗格汉斯细胞的募集和活化。
同时蛙皮素多肽还能刺激成纤维细胞的增殖，促进肺纤维化的形成。
烟雾中的其它抗原，如烟草糖蛋白（tobaccoglycoprotein，TGP），是一种免疫刺激剂，能够诱导淋巴细胞的增值和淋巴因子的产生。
烟草中的尼古丁可以使树突状细胞的吞噬活动明显降低，抑制树突状细胞产生前炎症因子（特别是IL-12），降低树突细胞诱导T细胞分化为T辅助细胞1型的能力。
PLCH肺组织中调节白细胞和内皮细胞相互作用的粘附分子的表达发生了改变。
PLCH患者的肺组织中可见LCs的细胞间粘附分子-1表达，以及其它白细胞粘附分子，如β1和β2整联蛋白的表达。
这些发现的重要性及其与PLCH的相关性仍有待阐明。
此外，PLCH可能与恶性肿瘤有关。
淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，均报道与PLCH有关。
[3]PLCH的病理学特征是朗格汉斯细胞呈特征性的成簇出现，数目明显增多，主要分布在小气道周围，其形态与正常组织所见相似，细胞浆呈弱嗜伊红染色，有明显的沟状核膜（图1）。
在福尔马林固定石蜡包埋的组织切片中，朗格汉斯细胞浆S-100（图2a）和细胞表面CD1a（图2b）呈阳性。
电子显微镜下，朗格汉斯细胞内可见五层棒状的特殊结构，称为Birbeck颗粒。
PLCH肺脏大体标本表现为双肺散在的结节伴不同程度的囊腔样改变。
也可见支气管内的肿块，单结节病变罕见。
双上中肺叶受累显著，肺底部通常不受累。
结节的形状不规则，边缘呈星状。
终末期表现为致密的纤维化和囊腔改变，呈蜂窝肺。
在疾病进展过程中，病理表现依次为：结节、囊性结节、厚壁囊腔、薄壁囊腔。
低倍镜下，相对正常的肺组织中散在以细支气管为中心的星状间质性结节是PLCH的主要组织病理学特征，病变时相不均一，结节、囊腔和纤维斑痕同时存在（图3）。
结节和囊腔也可以沿着胸膜和小叶间隔分布。
多数病例可见直径为1mm~5mm结节。
结节包含着混合的细胞群，有不同数量的朗格汉斯细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和胞浆含有烟尘颗粒的巨噬细胞。
随着疾病进展，结节逐渐减少，囊腔逐渐增多，终末期朗格汉斯减少或消失，可见间质纤维化和小囊腔形成，病变广泛地扩展至肺脏实质，包绕支气管血管结构，形成所谓星形损害的疾病特征性病变。
结节和囊腔周围的肺脏可见吸烟所致的呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RB-ILD）和脱屑性间质性肺炎（DIP）样反应，即肺泡腔内吸烟者肺泡巨噬细胞的聚集。
肺气肿也比较常见。
胸部影像中的结节影对应的组织病理改变为星状间质性结节，囊腔影为扩张的细支气管。
发生气胸时，可以出现反应性嗜酸粒细胞胸膜炎，可见间皮细胞增生、慢性炎症和嗜酸粒细胞浸润，为非特异性。
终末期PLCH患者伴有肺动脉高压，主要与肺小动脉和肺小静脉受累有关，血管壁可见中膜增厚和内膜增生，肺朗格汉斯细胞可能通过产生细胞因子和生长因子参与肺血管的重建。
[4-5]PLCH的临床表现存在很大的差异，1/4的患者没有呼吸道症状，因而容易漏诊，如果出现症状，最常见的是干咳和活动后呼吸困难。
约1/3的患者伴有全身症状，如消瘦、乏力、发热、盗汗和食欲减退。
当患者出现全身症状时，应注意检查是否合并潜在的肿瘤。
约10%的患者由于胸膜下囊腔破裂导致自发性气胸，可以是本病的首发症状。
胸痛并不常见，在疾病发展过程中，约1/5的患者出现胸痛，虽然疾病累及肋骨可以出现胸痛。
咯血少见，仅见于5%的PLCH患者，大多数并非由PLCH引起，提示可能合并肺真菌球或肺癌。
5%-15%的患者因为朗格汉斯细胞累及其他器官或系统，从而出现相应的症状，如累及肝或脾，可能出现腹部不适；累及表浅淋巴结，相应淋巴结肿大；累及下丘脑，可能出现烦渴、尿崩。
体格检查肺脏多无异常发现，杵状指少见。
终末期患者可见肺动脉高压和肺心病的体征。
[6]1、胸片  PLCH早期，胸片表现为双肺边界不清的微结节或网结节浸润，以中上肺为著，肋膈角通常不受累（图4a）。
囊状改变是疾病特征性的改变，可以与结节同时存在。
PLCH终末期，可见多个直径在2cm以上相邻的囊腔，不易与肺气肿或淋巴管平滑肌瘤病（LAM）相鉴别。
PLCH胸片可见气胸，极少数病例可见肋骨的溶骨性损害。
胸腔积液和肺门淋巴结肿大罕见。
合并肺动脉高压时，胸片示右下肺动脉干增宽，肺动脉段膨隆，以及右心室扩大（图4b）。
少数早期患者（<10%）胸片正常。
2、胸部HRCT  胸部HRCT具有特征性表现和分布特点，是PLCH临床诊断的重要依据。
早期病变以小叶中心性结节为主，伴少量囊腔改变（图5）。
随着疾病进展，出现囊腔、纤维化和蜂窝肺。
囊腔改变是相对较晚的病变，囊壁厚薄不规则、直径大小不一，呈弥漫性分布，以中上肺野为著（图6）。
晚期可以出现遍布全肺的囊腔影。
PLCH患者肺部病变呈现从结节到囊性结节、厚壁囊腔、再到薄壁囊腔的变化规律。
3、肺功能  一氧化碳弥散量（DLCO）下降见于60%～90%的患者。
常见肺活量（VC）和肺总量（TLC）降低，残气量（RV）与TLC比值增高。
20%～30%的患者有气流受限，第1秒用力呼气容积（FEV1）与肺活量（VC）的比值降低。
疾病终末期，少数患者表现为限制性通气功能障碍和弥散障碍。
10%～15%的患者静息肺功能正常。
动脉血气分析与肺脏受累的程度有关。
4、支气管镜和支气管肺泡灌洗支气管镜下气管、支气管无异常表现，或气管-支气管粘膜呈现与吸烟相关的非特异性炎症改变。
支气管粘膜活检对诊断没有帮助，但有益于排除其他诊断。
由于肺脏病变呈灶状分布，经支气管透壁肺活检（TBLB）诊断率较低（10%～40%），而且PLCH肺脏呈囊腔病变，增加了并发气胸的风险。
支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分析有助于诊断和鉴别诊断，BALF中CD1a（OKT6）阳性的朗格汉斯细胞大于5%（正常小于1%），结合胸部影像可以提示PLCH的诊断，但敏感性较低（25%～50%），因为在很多疾病中，BALF中CD1a阳性细胞呈不同程度的增高（2%-5%）。
值得注意的是，胸部影像正常的吸烟者，BALF中CD1a阳性的细胞可以达到3%。
BALF分析有助于鉴别结节病、过敏性肺炎、肺结核、肺癌和肺泡出血等弥漫性肺疾病。
5、外科肺活检  外科肺活检取得的肺组织确切，具有较高的诊断价值。
虽然外科肺活检是疾病诊断的金标准，但是有一定的创伤性，如果掌握临床表现和典型的影像学资料，可以做出临床诊断，避免外科肺活检。
6、实验室检查  不具有特异性，外周血嗜酸粒细胞、免疫球蛋白、自身抗体，以及血清血管紧张素转换酶通常在正常范围。
中青年吸烟者，胸部HRCT表现为双肺弥漫的结节和囊腔影，以上中肺野为著，不累及肋膈角，结合BALF中CD1a阳性的朗格汉斯细胞大于5%，可以临床诊断为PLCH。
由于TBLB取得的组织块小，诊断阳性率低，对于临床不能明确诊断的病例，通常需要采取外科肺活检。
肺脏组织病理显示典型的以细支气管为中心的星状间质性结节和囊腔，肺朗格汉斯细胞CD1a和S-100染色阳性，可以诊断。
诊断PLCH的患者，还需要检查肺外器官受累情况，如髋骨（图7）、皮肤、垂体、淋巴结、甲状腺、肝脏和脾脏等。
如果患者没有烟草暴露史，通常不能诊断PLCH。
1、戒烟  戒烟是首要的治疗措施，50%～75%的患者在戒烟后6～24个月病情稳定或好转，症状缓解，影像学病变部分或完全消失（图8a,b）。
同时，戒烟也可以减少罹患肺癌、慢性阻塞性肺疾病、心脑血管疾病的风险。
2、糖皮质激素  有全身症状，影像学或肺功能恶化者，可以经验性应用糖皮质激素。
强的松的初始剂量为每天0.5mg/kg～1mg/kg，之后逐渐减量，连续服用6～12个月。
但激素的疗效，尚未得到证实。
3、细胞毒药物  细胞毒药物如长春新碱、甲氨蝶呤、环磷酰胺、依托泊甙和克拉屈滨可以用于戒烟后无缓解或对激素治疗没有反应的多器官受累患者。
细胞毒药物的疗效尚不清楚。
4、肺移植  终末期PLCH患者伴严重呼吸衰竭或肺动脉高压者，应该考虑肺移植。
肺移植前，患者必须戒烟；肺移植后，如果患者再次吸烟，移植肺仍有可能再发PLCH。
[7]疾病的自然病程和预后个体差异较大，约50%的患者预后好，症状及影像学呈现部分或完全缓解，30%～40%的PLCH患者病情逐渐持续进展，10%～20%的患者症状渐进性严重，如反复发生气胸，合并呼吸衰竭和肺动脉高压。
PLCH预后不良的因素包括发病年龄高、全身症状持续存在、反复发生气胸、肺外受累、肺脏弥漫性囊腔改变，以及合并肺动脉高压。
1年、2年和5年的生存率分别为63.6%、57.2%和53.7%，移植肺脏后20%（8/29例）再发PLCH，吸烟和肺外受累可能是复发的危险因素。
PLCH是一种吸烟相关的间质性肺疾病，不吸烟或者戒烟，可以预防PLCH的发生。
《石室秘录》卷四。
败毒至圣散(《惠直堂经验方》卷三)。
金银花27克(煎取汁200毫升)当归15克地榆21克薏仁15克用水1．5升，煎至200毫升，同金银花汁和匀，分作二服，上午一服，临睡一服。
肠痈。
《石室秘录》-救肠败毒至圣丹卷一（礼集）内治法[1]论肺痈论肝痈论肠痈天师曰∶内治者，言人有病在脏腑而治之也。
人有肺痈。
肠痈、肝痈者，必须从内消之也。
然而治法不同。
肠痈方∶用金银花八两，煎水二碗，当归三两，地榆一两，薏仁五钱，水十五碗，煎二碗，分作二服。
上午一服。
临睡一服，二剂愈。
（〔批〕救肠败毒至圣丹，妙。
）盖痈生胸腹之内，无不生于火与邪，若外用末药调敷，则相隔甚遥，必须内消为得。
然痈势甚急甚大，一杯水何能救车薪之火。
故必大剂煎饮，而火邪自散，而痈疡自消。
倘日以敷药调治于皮肤之外，或以小剂而求散于汤饵之中，吾见其必死而已矣。
慢肝养阴胶囊具有养阴清热、滋补肝肾之功效，对于治疗肝阴亏损症的慢性肝炎有效。
方中生地黄――滋养肝肾、养阴凉血，枸杞子――补肾益精、养肝补血，五味子――补肾益精、宁心安神，北沙参――清泄肺胃、润燥化痰，人参――大补元气、生津止渴，使补中有行，补而不滞，且又无伤阴耗气之虞，从而共奏滋养肝肾、疏肝理气之功效。
[功能主治]  养阴清热，滋阴补肾，用于迁延性肝炎，慢性肝炎，肝炎后综合症。
[用法用量]  口服，一次4粒，一日3次。
[规格]  每粒装0.25g[贮藏]  密封。
Sjgren综合征眼科是一种累及全身多系统的疾病，该症候群包括：干眼症、口干和结缔组织损害。
3类症状中两个存在即可诊断。
绝经期妇女多发。
泪腺有淋巴细胞和浆细胞浸润，造成泪腺增生，结构功能破坏。
有干眼症状。
睑裂区结膜充血、刺激感，有轻度结膜炎症和粘丝状分泌物，角膜上皮点状缺损，多见于下方角膜，丝状角膜炎也不少见，疼痛有朝轻暮重的特点。
泪膜消失，泪液分泌试验异常，结膜和角膜虎红染色及丽丝胺绿染色阳性有助于临床诊断。
是一种累及全身多系统的疾病，该症候群包括：干眼症、口干和结缔组织损害（关节炎）。
唾液腺组织（如口腔粘膜组织）活检有淋巴细胞和浆细胞浸润，结合临床症状可确诊。
主要为对症治疗，缓解症状，治疗措施要有针对性。
可采用人工泪液，封闭泪点，湿房镜等措施。
1、经常使用人工泪液对两型干燥性角膜结膜炎均有益。
应用较粘性的人工泪液可使其覆盖眼表面时间较长，对蒸发性干燥性角膜结膜炎尤为有益。
当病人有夜间兔眼者和/或早醒时有刺痛者，睡前涂以人工泪液软膏则特别有效。
大多数病人的一生可用这种辅助疗法适当治疗。
2、避开干燥干旱环境和使用湿润器常有帮助的。
对难治病例可能需要封闭鼻泪点。
严重病例施行部分睑缘缝合术则可减少泪液蒸发而可减少泪液丧失。
渗漉法是将适度粉碎的药材置渗漉筒中，由上部不断添加溶剂，溶剂渗过药材层向下流动过程中浸出药材成分的方法。
渗漉属于动态浸出方法，溶剂利用率高，有效成分浸出完全，可直接收集浸出液。
适用于贵重药材、毒性药材及高浓度制剂；也可用于有效成分含量较低的药材提取。
但对新鲜的及易膨胀的药材、无组织结构的药材不宜选用。
该法常用不同浓度的乙醇或白酒做溶剂，故应防止溶剂的挥发损失。
渗漉法根据操作方法的不同，可分为单渗漉法、重渗漉法、加压渗漉法、逆流渗漉法。
下面重点介绍单渗漉法。
渗漉设备的操作（一）工作原理渗漉法是往药材粗粉中不断添加提取溶剂使其渗过药粉，提取液从下端出口流出的一种溶剂提取法。
此法可造成良好的浓度差，提取效率较高，且室温提取不破坏成分。
（二）渗漉设备  （一）标准操作规程1.开机前准备          1.1检查设备清洁情况。
1.2检查水、气供应情况1.3检查轴承、导柱是否需上润滑油。
1.4检查阀门是否正常。
1.5检查药材粗粉的外观及重量是否符合渗漉要求。
1.6将药粉置有盖不锈钢桶内，加70%乙醇液（约为粗粉的0.8倍）搅拌均匀，湿润密闭放置1小时以上，使充分膨胀。
1.7将渗漉筒底部滤板用纱布袋包裹铺平。
检查渣门是否关妥，防止渗漏。
2.操作2.1将湿润膨胀后的药物样品拌松弄散，然后用不锈钢勺盛粉，均匀的装入渗漉筒，约装10厘米厚，用T型棒压匀，再按上述操作，一层一层的装入，适当加压，药粉填装不得超过渗漉筒的2/3高处。
2.2药粉面上盖不锈钢孔板压牢，打开渗漉筒下面的放料阀，并放一容器，然后缓缓加入70%乙醇液。
2.3待排出药粉粉粒之间的空气，并有乙醇流出约20L左右，关闭放料阀，盖上漉筒、浸渍24小时。
2.4浸渍达到工艺规定时间后，开放料阀进行渗漉，控制渗漉速度一般为1000g药材每分钟流出2～3ml，滤液放入贮液缸内，并将排空时的乙醇液倒入贮液缸。
2.5在渗漉过程中，必须始终保持乙醇液高于药材，防止药材干涸开裂，要及时向渗漉筒内补充乙醇，定时检查渗漉速度，及时真实填写记录，中途遇星期天休息或因故不能及时补充乙醇应将放料阀关闭，暂时停止渗漉。
2.6溶剂渗漉完后，检查渗漉液总量，及时真实填写记录，交减压蒸馏岗位。
2.7洗涤药渣、洗涤液交蒸馏岗位回收乙醇。
2.8及时清除药渣，洗净纱布、花板、漉筒，以备下次再用，并做好室内清洁工作。
（四）清洁消毒规程1.清洁消毒频度1.1生产操作前、生产结束后清洁消毒1次。
1.2更换品种时必须彻底清洁消毒。
1.3设备维修后必须彻底清洁消毒。
2.清洁工具：洁净布、橡胶手套、毛刷、清洁盆、高压水枪等3.清洁方法3.1生产操作前  用毛刷、洁净布及75%乙醇、0.1%新洁尔灭对渗漉桶内表面等接触药品部位进行清洁消毒。
3.2生产结束后3.2.1用干洁净布擦去设备外灰尘及油污。
3.2.2先用饮用水将渗漉桶内表面与设备外表冲洗干净,再用纯化水冲洗两遍，用白绸缎布擦试干净。
3.2.3将清洁干净的器具存放于容器具存放间晾干3.2.4清洗后的设备及器具如超过三天时使用，须重新清洗。
3.2.5填写设备清洁记录，检查合格后，挂“已清洁”状态标示牌4.清洗效果评价渗漉筒表面光亮，无污点，微生物抽检合格。
单渗漉法系指用一个渗漉筒的常压渗漉方法。
其操作一般包括药材粉碎→润湿→装筒→排气→浸渍→渗漉等6个步骤。
操作过程是：①粉碎：药材的粒度应适宜，过细易堵塞，吸附性增强，浸出效果差；过粗不易压紧，溶剂与药材的接触面小，皆不利于浸出。
一般以《中国药典》中等粉或粗粉规格为宜。
②润湿：药粉在装渗漉筒前应先用浸提溶剂润湿，避免在渗漉筒中膨胀造成堵塞，影响渗漉操作的进行。
一般加药粉1倍量的溶剂，拌匀后视药材质地，密闭放置15分钟至6小时，以药粉充分地均匀润湿和膨胀为度。
③装筒：药粉装入渗漉筒时应均匀，松紧一致。
装得过松，溶剂很快流过药粉，浸出不完全；反之，又会使出液口堵塞，无法进行渗漉。
④排气：药粉填装完毕，加入溶剂时应最大限度地排除药粉间隙中的空气，溶剂始终浸没药粉表面，否则药粉干涸开裂，再加溶剂从裂隙间流过而影响浸出。
⑤浸渍：一般浸渍放置24～48小时，使溶剂充分渗透扩散，特别是制备高浓度制剂时更显得重要。
⑥渗漉：渗漉速度应符合各项制剂项下的规定。
若太快，则有效成分来不及渗出和扩散，浸出液浓度低；太慢则影响设备利用率和产量。
一般药材1000g每分钟流出l～3mL；大量生产时，每小时流出液应相当于渗漉容器被利用容积的1/48～1/24.有效成分是否渗漉完全，虽可由渗漉液的色、味、嗅等辨别，如有条件时还应作已知成分的定性反应加以判定。
若用渗漉法制备流浸膏时，先收集药物量85%的初漉液另器保存，续漉液用低温浓缩后与初漉液合并，调整至规定标准；若用渗漉法制备酊剂等浓度较低的浸出制剂时，不需要另器保存初漉液，可直接收集相当于欲制备量的3/4的漉液，即停止渗漉，压榨药渣，压榨液与渗漉液合并，添加乙醇至规定浓度与容量后，静置，滤过即得。
重渗漉法系将多个渗漉筒串联排列，渗漉液重复用作新药粉的溶剂，进行多次渗漉以提高渗漉液浓度的方法。
重渗漉法溶剂利用率高，浸出效率高。
渗漉液中有效成分浓度高，可不必加热浓缩，避免了有效成分受热分解或挥发损失。
但所占容器多，操作较麻烦。
重渗漉法的特点：①溶剂用量少，利用率高。
②渗漉液中有效成分浓度高，不经浓缩可直接得到1∶1（1g药材∶lml药液）的浓液，成品质量好，避免了有效成分受热分解或挥发损失。
③该法所占容器太多，操作较麻烦。
加压渗漉法加压渗漉即给溶剂加压，使溶剂及浸出液较快通过粉柱，使渗源顺利进行，提高浸出效果，提取液浓度大，溶剂耗量小。
逆流渗源法是将药材与溶剂在浸出容器中沿相反方向运动，连续而充分地进行接触提取的一种方法，属于动态逆流提取。
渗漉罐①溶剂自上而下，由稀至浓，不断造成浓度差，渗漉法相当于无数次浸渍，是一个动态过程，可连续操作，浸出效率高，适用于贵重药材、毒性及高浓度的制剂，也适用于有效成分含量较低的药材的提取；②渗漉器底部带有滤过装置。
不必单独滤过，节省工序；③冷渗法可保护有效成分；④渗漉过程时间较长，不宜用水作溶剂，常用不同浓度的乙醇或白酒；⑤对新鲜及易膨胀的药材、无组织的药材不宜选用。
【来源】《杨氏家藏方》卷五。
非特异性慢性甲状腺炎普通外科非特异性慢性甲状腺炎：一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般用非手术治疗，长期服用甲状腺片，也可加用肾上腺皮质激素。
只有少数晚期病例出现颈前压迫症状时，才行手术将甲状腺峡部切除。
二、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎，晚期有压迫症状时，可将甲状腺峡部切除或做甲状腺部分切除术，术后给予甲状腺制剂治疗。
三、并发癌变或功能异常者，分别按照甲亢、甲减或甲状腺癌治疗。
药品：甲状腺片，肾上腺皮质激素。
疼痛、压迫感，对呼吸及吞咽影响，甲状腺功能改变的表现、甲状腺肿大、压痛，表面光滑，随吞咽上下移动，颈淋巴结肿大，声音嘶哑。
1.病史询问发病经过，颈前有无疼痛、压迫感，对呼吸及吞咽有无影响，有无甲状腺功能改变的表现。
既往有无急性甲状腺炎病史。
2.体检甲状腺是否肿大，注意其程度、性质、形状，有无压痛，表面是否光滑，是否随吞咽上下移动，颈淋巴结有无肿大，声音是否嘶哑。
注意区分慢性淋巴细胞性甲状腺炎及慢性纤维性甲状腺炎，并与甲状腺癌相鉴别。
3.检验疑为慢性淋巴细胞性甲状腺炎时，应测定血沉、蛋白电泳、抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺微粒体抗体。
疑有甲状腺功能改变时，应作血清T3、T4、测定及甲状腺131I摄取试验等。
4.必要时作放射性核素75Se-蛋氨酸甲状腺扫描、细针抽吸细胞学检查及活检等。
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般用非手术治疗，长期服用甲状腺片，亦可用肾上腺皮质激素。
2.慢性纤维性甲状腺炎晚期有压迫症状时，可将甲状腺峡部切除或作甲状腺部分切除术，术后给予甲状腺片。
3.并发癌变或功能异常者，分别按甲状腺癌、甲状腺功能亢进(甲亢)或甲状腺功能减退(甲减)处理。
1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般用非手术治疗，长期服用甲状腺片，也可加用肾上腺皮质激素。
2、只有少数晚期病例出现颈前压迫症状时，才行手术将甲状腺峡部切除。
脑室内出血与血肿外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。
出血量小者，因有脑脊液的稀释作用。
血液常不凝固，出血量大者可形成血肿。
病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。
神经外科外伤性脑室内出血多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。
新生儿溶血病是孕妇和胎儿之间血型不合而产生的同族血型免疫疾病，可发病于胎儿和新生儿的早期。
当胎儿从父方遗传下来的显性抗原恰为母亲所缺少时，通过妊娠、分娩，此抗原可进入母体，刺激母体产生免疫抗体。
当此抗体又通过胎盘进入胎儿的血循环时，可使其红细胞凝集破坏，引起胎儿或新生儿的免疫性溶血症。
这对孕妇无影响，但病儿可因严重贫血、心衰而死亡，或因大量胆红素渗入脑细胞引起核黄疸而死亡，即使幸存，其神经细胞和智力发育以及运动功能等，都将受到影响。
母儿血型不合，主要有ABO和Rh型两大类，其他如MN系统也可引起本病，但极少见。
ABO血型不合较多见，病情多较轻，易被忽视。
Rh血型不合在我国少见，但病情严重，常致胎死宫内或引起新生儿核黄疸。
ABO血型系统中，孕妇多为O型，父亲及胎儿则为A、B或AB型。
胎儿的A、B抗原即为致敏源。
Rh血型中有6个抗原，分别为C、c、D、d、E、e，其中以D抗原性较强。
致溶血率最高，故临床上以抗D血清来检验。
当母亲或新生儿红细胞与已知的抗D血清发生凝集，即为Rh阳性，反之则为阴性。
Rh阴性的孕妇，偶亦可被其他抗原致敏而产生抗体，如抗E抗C抗体等，从而发生母儿血型不合。
母儿血型不合溶血病胎儿红细胞正常不能通过胎盘，仅在妊娠或分娩胎盘有破损时，绒毛血管内胎儿红细胞才能进入母体，并根据进入的量、致敏次数，影响到抗体产生的多少及最后引起胎婴儿溶血的轻重等。
血型抗体是一种免疫球蛋白，有IgG、IgM两种。
IgG分子量小（7S－r球蛋白），为不完全抗体（胶体介质抗体或遮断性抗体），能通过胎盘；而IgM分子量大（19S－γ球蛋白），为完全抗体（盐水凝集抗体），不能通过胎盘。
Rh、ABO血型抗体能通过胎盘起作用的是IgG。
（一）因红细胞破坏增加，网状内皮系统及肝、肾细胞可有含铁血黄素沉着。
（二）骨髓及髓外造血组织呈代偿性增生，肝脾肿大，镜检在肝、脾、肺、胰、肾等组织内可见散在髓外造血灶。
（三）贫血导致心脏扩大，血浆蛋白低下、全身苍白、水肿、胸腹及心包等组织内可同凶散在髓外造血灶。
（四）高胆红素血症可引起全身性黄疸及核黄疸。
核黄疸多发生在基底核、海马钩回及苍白球、视丘下核、尾状核、齿状核等处。
神经细胞变性，胞浆黄染，核消失。
轻症者多无特殊症状，溶血严重者，可出现胎儿水肿、流产、早产甚至死胎。
娩出后主要表现为贫血、水肿、肝脾肿大、黄疸及核黄疸。