ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
本组症状对低血糖缺乏特异性。
2.神经性低血糖症状系因中枢神经，尤其是脑细胞，缺乏葡萄糖能量供应而出现的功能紊乱的症状。
最初为心智和精神活动轻度受损，表现为注意力不集中，反应迟钝和思维混乱。
继之以中枢神经功能抑制为主的一系列神经精神症状，受累部位从大脑皮质开始，临床可表现为视物模糊、复视、听力减退、嗜睡、意识模糊、行为怪异、运动失调、语言含糊、头痛和木僵等，一些患者可表现为抽搐或癫痫样发作或肢体偏瘫等不典型表现，最后严重时可出现昏迷和呼吸循环衰竭等。
血糖越低和血糖下降速度越慢，脑功能障碍的表现越明显，如果未能察觉低血糖时交感神经兴奋的警告症状或在神经性低血糖之前没有交感神经兴奋的症状，称之为未察觉的低血糖(hypoglycemiaunawareness)。
1.低血糖的常见原因和分类临床上导致低血糖的原因很多，其分类方法亦较多，如按病因可分为器质性低血糖和功能性低血糖；根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足。
临床上通常采用的低血糖分类方法是结合低血糖的发病机制和低血糖发作的临床特点，比较实用且有利于寻找病因，见表1。
2.糖尿病低血糖的常见原因和诱因糖尿病是一种以高血糖为特征的综合征，但在其长期的治疗过程中，尤其是在运用胰岛素和胰岛素促泌剂类药物治疗过程中，低血糖是其比较常见的不良反应，亦是糖尿病患者常见的急症之一。
(1)胰岛素：在胰岛素治疗的糖尿病患者中，与胰岛素应用有关的低血糖主要见于：①胰岛素剂量过大：这常见于糖尿病治疗的初期和糖尿病的强化治疗期间，偶可见患者或医务人员的计算错误，如100u/ml人胰岛素误为40u/ml的动物或人胰岛素而致胰岛素剂量的抽取过量；一些患者因视力障碍偶也可导致剂量抽取错误；②运动：在非糖尿病个体，运动可明显增加肌肉组织葡萄糖的摄取(可较基础值升高20～30倍)，但其葡萄糖利用的增加可通过肝脏和肾脏等葡萄糖的产生增加来代偿，同时伴有B细胞胰岛素分泌的抑制(多继发于运动所致的儿茶酚胺分泌增加)，故一般不至于发生低血糖，但这种情况在胰岛素治疗的糖尿病患者不存在，如运动量过大未及时调整胰岛素常可因此导致运动后低血糖，尤其当胰岛素注射在运动有关的肌肉附近部位时，还可明显促进胰岛素吸收，因此，准备运动前胰岛素的注射部位以腹部为较好。
③不适当的食物摄取：注射胰岛素后患者未按时进食或进食减少是胰岛素治疗的糖尿病患者发生低血糖的最常见的原因之一，这可发生在患者外出就餐或在外旅行时，此时患者可随身自带一些干粮以防止低血糖；生病时食欲不佳应适当减少胰岛素剂量，如不能进食应静脉给予补液、葡萄糖和胰岛素。
④其他：A.注射部位局部环境变化：注射胰岛素后进行热水浴可促进胰岛素吸收，注射胰岛素过深进入肌肉组织，胰岛素吸收加速；B.合并肾功能不全：肾功能恶化时，胰岛素的灭活和清除减少，肾糖原异生减低，同时可能伴食物摄取的减少，应及时减少胰岛素剂量；C.糖尿病胃瘫痪：由于糖尿病自主神经病变，胃排空延迟，常使胰岛素治疗的患者反复发生餐后低血糖；D.应激：机体各种应激状态下如感染、手术、创伤等或精神应激常导致胰岛素的需要量增加以控制高血糖，一旦应激状态缓解或消除，胰岛素剂量应及时恢复至应激前的剂量，否则易致低血糖；E.并发低皮质醇血症：Ⅰ型糖尿病患者偶可合并原发性肾上腺皮质功能不全或并发腺垂体功能减退而导致血皮质醇水平降低，患者对胰岛素的敏感性增加且易发生低血糖，胰岛素的需要量应减少。
(2)口服降血糖药物：所有促进胰岛素分泌的口服降血糖药物(包括磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素促分泌剂)均可导致低血糖，其中以格列本脲和氯磺丙脲(半衰期最长可达35h，国内已停用)导致低血糖的危险性最大和最严重，持续时间亦最长，应用时尤其要注意，应从小剂量开始，特别是在老年患者中。
相对而言，D860、美吡哒、格列喹酮、格列美脲(如亚莫利)和一些非磺酰脲类胰岛素促分泌剂如瑞格列奈和纳格列奈等低血糖的发生率较低且较轻。
临床单独应用双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮衍生物(胰岛素增敏剂)和纯中药制剂，一般不至于导致临床意义上的低血糖，但如与胰岛素或磺酰脲类药物联合应用，则可能增加低血糖发生的机会。
某些中成药(如消渴丸)可能混合应用磺酰脲类药物，应用时亦应注意避免低血糖的发生。
(3)联合应用某些药物：许多其他药物与胰岛素或磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者联合应用可能增强胰岛素或磺酰脲类药物的降血糖作用而诱发低血糖。
常见的药物包括：①乙醇：乙醇可抑制肝脏的糖原异生作用，空腹时血糖的维持主要依赖肝糖原异生的作用；另外，饮酒可掩盖低血糖的警觉症状，因此，糖尿病患者尽可能避免饮酒，尤其应避免在空腹情况下饮酒。
②水杨酸盐：水杨酸类药物具有一定的降血糖作用，曾一度被用作降血糖的药物，但因其获得降血糖作用时的剂量大(如阿司匹林4～6g/d)及与大剂量相关的不良反应而被停止用作降血糖药物。
该类药物的降血糖的机制不十分明确，可能与其大剂量刺激胰岛素分泌和抑制肾脏排泄有关；另外，它们可置换与蛋白结合的磺酰脲类药物，使磺酰脲类药物治疗的糖尿病患者低血糖发生的机会增加。
如糖尿病患者需同时应用水杨酸类药物如阿司匹林等进行解热止痛，应从小剂量开始，并注意监测血糖。
③β受体阻滞剂：应用β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者，低血糖发作的机会可能增加，在某些患者可导致严重低血糖。
β受体阻滞剂导致低血糖的机制主要可能由于其抑制交感神经的刺激或肾上腺素的输出，从而抑制肝糖的输出所致。
由于β受体阻滞剂阻断了低血糖时肾上腺素的反调节作用，常使低血糖的恢复延迟。
另一个比较重要的问题是由于β受体阻滞剂抑制了低血糖时肾上腺素能介导的心动过速和心悸等重要的体征和症状，从而降低了患者对低血糖的警觉，因此，对应用β受体阻滞剂治疗的糖尿病患者应给予适当的注意。
来自UKPDS和JNC-Ⅵ的报告认为，虽然β受体阻滞剂有一些诸如降低外周血管血流、延长低血糖恢复时间和掩盖低血糖症状等不良反应，但糖尿病患者应用β受体阻滞剂可获得与非糖尿病患者相似或更大的降低心血管事件的结果。
④其他：有些药物如血管紧张素转换酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、苯妥英钠、叁环类抗忧郁药物、磺胺类药物和四环素等与降血糖药物联合应用也可能导致糖尿病患者低血糖发生的机会增加。
(4)故意过量应用胰岛素或磺酰脲类药物：少见的情况是一些糖尿病患者(尤其是某些存在一些精神障碍的患者或为了引起周围人对其的关注或其他某种原因)可能过量应用胰岛素或磺酰脲类药物而导致人为的低血糖。
如果是由于外源性胰岛素所致，患者常表现为高胰岛素血症，而血浆C肽的免疫活性受到显着的抑制。
(5)2型糖尿病：2型糖尿病患者早期因B细胞对葡萄糖刺激的感知缺陷，早期胰岛素释放障碍，导致餐后早期高血糖，胰岛素释放的高峰时间延迟且胰岛素的释放反应加剧，而常在餐后3～5h出现反应性低血糖，又称迟发性餐后低血糖。
1.激素对低血糖的反应激素对血糖的浓度和糖代谢起着重要的调节作用。
胰岛素是体内惟一的降血糖激素，而升糖激素种类较多，作用机制及其升糖作用的效果各不相同，对低血糖时的反应强度和次序也有差异。
升糖激素主要有胰升糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等。
低血糖时上述几种升糖激素释放增加，血糖浓度迅速增加，发挥对低血糖的对抗作用。
(1)儿茶酚胺：低血糖时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，促进肌肉组织糖原动员和分解；增加脂肪组织甘油叁酯的分解，血浆游离脂肪酸浓度增加，增加肝脏和肾脏的糖原异生；直接刺激肝糖原的分解和肾上腺皮质的糖原异生。
另外，低血糖时交感神经兴奋的心血管和其他方面的表现是警告低血糖的重要表现。
如糖尿病患者合并心血管自主神经病变和同时应用β受体阻滞剂则交感神经的反应减弱。
(2)胰升糖素：低血糖和低血糖时的血浆儿茶酚胺浓度升高均可刺激胰岛A细胞释放胰升糖素，血胰升糖素浓度的升高可促进肝糖原的分解和肝糖的输出，并增强肝脏糖异生酶的活性。
胰升糖素是影响急性低血糖时血糖恢复的一种关键激素，如低血糖发生速度较慢，则胰升糖素的作用降低。
糖尿病患者在低血糖时，存在胰升糖素分泌反应的缺陷。
(3)糖皮质激素：中枢神经组织低血糖时，垂体ACTH释放增加，进一步导致血浆糖皮质激素水平浓度的增加，它对促进脂肪组织分解起“允许”作用，促进蛋白质分解代谢，增强肝脏和肾脏将氨基酸转化为葡萄糖。
(4)生长激素：低血糖时，垂体生长激素的释放也是增加的，其拮抗低血糖的作用相对较弱。
但生长激素可拮抗胰岛素对葡萄糖的利用，促进脂肪分解，为肝脏和肾上腺皮质提供糖异生的底物。
(5)胰岛素：低血糖时因葡萄糖对B细胞的刺激减轻和循环儿茶酚胺浓度的增高，B细胞分泌的内源性胰岛素明显减少，这对低血糖的恢复有益，因低胰岛素血症时：糖原和脂肪分解增加；肝脏的糖异生和生酮作用增强；肾上腺皮质糖异生的酶活性增强；同时它降低了组织对葡萄糖的利用。
但低胰岛素血症在胰岛素和磺酰脲类药物所致的低血糖时不存在。
(6)胆碱能神经递质：低血糖时副交感神经末梢释放乙酰胆碱，迷走神经的作用与低血糖时的饥饿感有关。
另外，支配汗腺的交感神经的节后纤维在低血糖时也释放乙酰胆碱(与所有其他交感神经的节后纤维相反)，这与低血糖时的多汗有关。
(7)激素对低血糖反应的阈值：正常人，血糖水平在3.6～3.9mmol/L(65～70mg/dl)时，升糖激素的反应被激活，而低血糖症状常在血糖低至2.8～3.0mmol/L(50～55mg/dl)才出现，正常人血糖很少低至2.8mmoL/L以下，但有时在长期禁食状态下，一些正常妇女血糖可低至1.7mmol/L(30mg/dl)而无症状，这可能是由于酮体的产生增加而满足了神经系统的能量需求。
2.中枢神经性低血糖大脑是机体消耗葡萄糖的主要器官之一，其代谢葡萄糖的速度约为1.0mg/(kg?min)，相当于一个正常成人24h消耗100g葡萄糖，而中枢神经组织本身能量储备非常有限(2.5～3.0μmol/g脑组织)，其所需能量几乎完全依赖血糖的提供，在长期饥饿和静脉输注酮体的情况下，大脑也可以利用酮体进行能量代谢，但在急性低血糖的情况下，酮体无法代偿葡萄糖的缺乏，而发生神经低血糖(neuroglycopenia)。
中枢神经系统损害的次序与脑部发育进化程度有关，细胞发育越进化，对低血糖越敏感，一般首先从大脑皮质开始，随后皮质下中枢和脑干相继受累，最后累积延髓而致呼吸循环功能改变，如低血糖持续不能纠正或延误诊断历时较久(一般认为超过6h)，脑细胞可发生不可逆转的形态学改变如充血、多发性点状出血、脑水肿、缺血性点状坏死和脑软化等，此时即使血糖纠正，也常留下脑功能障碍的后遗症。
诊断低血糖的确立可依据Whipple叁联征：①低血糖症状：是提示低血糖的重要线索，但缺乏特征性且存在个体的差异。
②发作时静脉血浆血糖浓度低于2.8mmol/L，这是人为确立的界限，事实上个体发生低血糖反应时的血糖值并不完全相同。
绝大多数健康人在血糖低于2.5mmoL/L(45mg/dl)时发生神经低血糖，而有些妇女和儿童在血糖低于2.5mmol/L时并无任何症状，相反，合并广泛动脉硬化的老年人可能在血糖降至3.33mmol/L(60mg/dl)时即发生神经低血糖。
因此，有学者建议低血糖的诊断标准应是血糖低于2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)这样一个范围。
指测血糖简便快速对低血糖的治疗有价值，但低血糖的诊断应在开始治疗之前抽取静脉血，测定血浆葡萄糖浓度。
③供糖后低血糖症状迅速缓解。
如临床高度怀疑低血糖，在无条件及时测血糖的情况下，先抽取血标本可按低血糖处理，如给糖或进食后，症状很快缓解，也支持低血糖的诊断。
低血糖的诊断应注意以下3种情况：①低血糖反应：有临床症状，血糖多数情况下低于2.8mmol/L，但也可不低；②低血糖：血糖低，多有症状，也可无症状；③低血糖症：既有血糖低，又有临床症状。
2.低血糖的鉴别诊断以交感神经兴奋症状为主者，易于识别；以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫或脑血管意外等，应仔细询问病史和体格检查，及时进行血糖测定及相关的辅助检查，有助于鉴别。
实验室检查1.血糖较正常下限为低，<2.8mmol/L即可诊断低血糖。
2.糖化血红蛋白检测>7%，可能提示低血糖呈急性发作；<7%可能有较长时间慢性低血糖经过。
3.血、尿酮体检查血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症。
其他辅助检查：1.饥饿试验让患者完全禁食，定时(开始及每4小时)检测血糖、胰岛素。
患者不耐受禁食饥饿试验，易出现低血糖反应，一般禁食24小时后约85%阳性，48小时后95%阳性，极少数(约2%)72小时并增加运动才能出现阳性。
若禁食后血糖<2.8mmol/L，胰岛素释放指数>0.4者应视为异常。
2.药物激发试验(1)甲苯磺丁脲(D860)试验：空腹口服甲苯磺丁脲(D860)2g，为避免胃肠道反应，同时口服等量碳酸氢钠，每1小时采血1次，共3次，测定血糖和胰岛素，正常人血糖下降不超过基础值的40%，如下降低于基础值65%，和(或)用药后血糖水平低于1.7mmol/L(30mg/dl)，持续时间超过3小时，或胰岛素水平高于120μU/ml，则为异常。
(2)胰升糖素试验：空腹快速静脉注射胰升糖素0.03mg/kg体重，总量不超过1mg，测3h血糖和胰岛素。
正常人血糖上升超过基础值的40%，若低血糖，胰岛素水平高于150μU/ml，则为异常。
(3)亮氨酸试验：按150mg/kg体重计算亮氨酸剂量，在10min内口服完，测3h血糖和胰岛素水平。
正常人血糖不变化，如有低血糖而血胰岛素水平高于40μU/ml，则为异常。
3.C肽抑制试验给受试者注射外源性胰岛素，以抑制内源性胰岛素分泌，正常人内源性胰岛素明显受抑制，表现为血C肽或胰岛素水平显着下降，常用方法按0.1U/kg计算空腹时静脉注射人胰岛素，然后直接测定血C肽水平，正常人用药后血C肽水平下降值超过基础值的50%。
而胰岛素瘤患者血C肽水平比基值下降<50%。
糖尿病低血糖的诊断包括低血糖的临床症状；实验室血糖检测标准<2.8mmol/L；应用葡萄糖治疗后病情迅速好转；诊断即可成立。
诊断成立的同时应查清低血糖的原因，以及患者预防低血糖再次发生。
鉴别诊断应排除胰岛素细胞瘤(Insolinoma)性低血糖。
胰岛素细胞瘤发病率为百万分之一，成人中胰岛素细胞瘤80%为单发的良性瘤，5%为单发恶性瘤，10%为多发性良性瘤，其余为多发恶性瘤或胰岛B细胞瘤增生。
胰岛素细胞瘤或称胰岛B细胞瘤的特征：1.胰岛素细胞瘤具有Whipple叁联征(1)空腹性发作性低血糖。
(2)低血糖发作时血糖低于2.8mmol/L。
(3)注射葡萄糖后立即恢复。
2.饥饿试验禁食48h,90%胰岛细胞瘤病人阳性；禁食72h,98%病人阳性。
3.选择性腹腔动脉造影诊断正确率为80%以上，假阳性很少。
糖尿病低血糖的诊断成立后，即应暂时停用胰岛素和降糖药的治疗，迅速有效地恢复血糖到正常范围。
1.根据病情，对于轻度低血糖可口服果汁或糖水治疗，症状即可消失。
对于中度低血糖应立即快速静脉葡萄糖输注。
首先给予10%葡萄糖20ml静脉注射，继之10%葡萄糖静脉滴入。
重度低血糖亦可用50%葡萄糖30～50ml静脉注射，待血糖恢复至3.0以上时改用5%葡萄糖盐水加入小剂量胰岛素，每小时4～5U静脉滴入。
要适当补钾或者给予激化液滴入，尤其是药物或胰岛素性低血糖要注意防止低血糖的再发。
2.氢化可的松100mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴入。
治疗中要注意观察血糖、血钾变化，及时发现问题加以正确处理。
3.对于肝肾功能受损引起的低血糖要积极对肝肾疾病进行治疗，以早期恢复肝肾功能。
在临床上比较常见，因糖尿病是一种复杂病，可以和若干个疾病并存，在药物治疗前或治疗中，当病情恶化时，既要想到高血糖，又要想到由于某种并存病的发展或治疗不当所致的低血糖。
1.糖尿病基本稳定或一般治疗中，如确系反复出现低血糖，可考虑同时患有垂体、甲状腺、肾上腺等功能低下或肝肾功能障碍；或与伴有胰岛素增强的某些肿瘤存在。
2.重型糖尿病酸中毒，当用胰岛素治疗后，血糖反而升高，则提示低血糖后出现反应性高血糖(Somogyi效应)或酸中毒。
治疗好转后，呼吸平衡，血压回升等病情稳定者，出现皮肤多汗、躁动、心率快，应考虑低血糖的可能。
以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原则急救。
（1）病人平卧头侧向一边，保持呼吸道通畅，清除呕吐物，防止误吸引起窒息。
（2）细心观察病情变化，一旦发现呼吸停止，立即进行人工呼吸。
（3）迅速呼叫“120”急救电话，将病人迅速送往医院急救。
由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖显着升高还可引起高渗性昏迷，所以在昏迷原因不清楚时不要随便给病人喂食糖水，以免加重病情。
而且给意识不清的病人喂糖水容易造成呛咳甚至窒息。
糖尿病昏迷急救要点：1、过去有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先怀疑糖尿病昏迷。
2、按昏迷的急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。
3、呼叫“120”急救人员，将病人送到医院，首先要检查血糖，以确定病情治疗方向。
4、不要随便给昏迷病人喂食糖水以免造成呛咳甚至窒息。
①神志清楚、反应轻者，可立即吃“糖”，快速增高血糖水平，可以喝饮料(雪碧、可乐、果汁等)、糖水(温开水冲白糖或葡萄糖25克～50克)，吃糖果或口服葡萄糖片、蜂蜜、果酱等。
如果反映比较重，就要增加口服碳水化合物的量，如馒头(或面包)25克或水果1个。
②对注射长效胰岛素者，为防止低皿糖反复出现，可加食牛奶和鸡蛋等吸收较慢的富含蛋白质的食品。
③对已出现神志障碍，但尚有吞咽能力的糖尿病患者，可将白糖或葡萄糖放入其口夹和牙齿之间，使之溶化后咽下。
④对出现昏迷的糖尿病患者，应避免喂食，防止因喂食不当引起吸人性肺炎或肺不张。
⑤5分钟后仍无法改善症状或变得更糟，应立即吃更多的糖;若10分钟内仍然无改变，不要犹豫，应立即送医院抢救。
低血糖纠正以后，还要在下一餐前吃少量含复合碳水化合物的点心或水果、牛奶等，以预防血糖掉至最低点。
预后：1.糖尿病低血糖早期发现及时治疗，一般预后良好。
2.中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗,多数仍可恢复，预后尚好。
3.严重低血糖昏迷，经过时间较长，虽经抢救治疗，但对脑细胞损害严重，难以逆转留有不良后遗症，如记忆力减退、反应迟钝甚至痴呆等。
4.糖尿病Ⅰ型发生低血糖昏迷病情严重，预后不佳，其死亡率在0.4%。
5.少数老年糖尿病低血糖患者易并发糖尿病心脏病、心律不齐、心肌梗死等预后不佳。
预防：1.广泛开展宣传教育，使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状，轻度低血糖应及时处理，防止低血糖由轻变重发展为低血糖昏迷。
2.糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖，发现有低血糖倾向时与医师密切合作，以确定低血糖原因，或者及时口服糖水或遵医嘱治疗。
3.注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。
4.胰岛素注射后要按规定进餐，禁止胰岛素注射后拒食空腹。
5.饮食结构应合理，防止偏食只食用蛋白质和脂肪，这是一种错误的饮食方法，应该避免。
6.经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛B细胞瘤。
胰岛B细胞瘤可行外科手术切除肿瘤，倘不能手术切除肿瘤，为预防低血糖的发生可内服二氮嗪(Diazoxid)0.4g/次，3次/d。
该药不良反应是水钠潴留、胃肠不适，长期服用可发生皮肤色素沉着。
亦可服用生长抑制素类药物奥曲肽(Octreotide)商品名为山道抑素(Sandostatin)防治发生低血糖反应的方法有以下几点：①要重视用药的剂量，对症用药，不要随意自行增加用药量。
要在有经验的内分泌专业医生的具体指导下遵医嘱朋药，及时与医生联系，通报病睛。
病情有变化，要及时酌情调整用药剂量。
②密切监测血糖变化。
糖尿病患者初次用药或改变用药剂量时，不仅要检测空腹血糖，更要检测饭后2小时的血糖，适安检测下午和晚饭前的血糖。
重度血糖升高者，血糖的控制不求一步到位，要有逐步下降的缓冲时间，一般在7—10天内将血糖控制在正常或接近正常即可。
即使血糖很高，也要注意血糖下降的速度和幅度，注意临床检测和随时观察患者的临床表现，尤其是老年人，血糖的控制要适当放宽，不必严格达标。
老年人空腹血糖达到7.OmnloVL，饭后血糖达到10.Ommot/L以下即为理想血糖，不必一定达到正常人的血糖标准。
③同时用降压药的糖尿病患者，由于用了交感神经对抗剂，上述交感神经兴奋的低血糖症状往往不出现，故应更细致观察病情变化，及时监测血糖，届时纠正低血糖，不要等低血糖症状出现了再去诊断低血糖。
④为防止糖尿病并发症，同时联合应用多种药物时，要注意这些药物是否对血糖或降糖药物有影响。
如果同时服用的药物（如阿司匹林、保泰松、磺胺类药、他巴唑、心得安等）兼有降糖作用，要注意观察病情变化，及时监测血糖，及时调整药物剂量，防止低血糖发生。
⑤一旦发生低血糖反应，能进食的患者，可以口服糖水、水果汁，或进食馒头、饼干、面汤、稀饭等含糖类食物，一般短时间即可缓解症状。
如果是严重的不能进食的患者，则可给予50%葡萄糖50毫升静脉注射。
如仍小缓解，可再注射一次或用5%~10%葡萄糖水静脉点滴，直到病情稳定。
病情严重者必须到医院由医生救治。
糖尿病低血糖的原因可由多种病因造成。
因此，在糖尿病的防治中必须时刻注意糖尿病低血糖的发生。
桑寄生为桑寄生科常绿小灌木植物桑寄生Loranthusparasiticus(L.)Merr.或槲寄生Viscumcoloratum(Komar.)Nakai的带叶茎枝。
又名桃树寄生《圣惠方》，苦楝寄生《本草求原》，广寄生《中药志》，相思树寄生、槐花寄生《广西药用植物名录》，梧州寄生茶《实用中草药彩色图集》，寄生茶（广西），松树寄生（海南）。
有祛风湿，益肝肾，强筋骨，安胎的功效。
桑寄生-原植物性状【来源】为桑寄生科植物桑寄生Taxilluschinensis(DC.)Danser的带叶茎枝。
【植物形态】常绿寄生小灌木。
老枝无毛，有凸起灰黄色皮孔，小枝稍被暗灰色短毛。
叶互生或近于对生，革质，卵圆形至长椭圆状卵形，长3～8cm，宽2～5cm，先端钝圆，全缘，幼时被毛；叶柄长1～1.5cm。
聚伞花序1～3个聚生叶腋，总花梗、花梗、花萼和花冠均被红褐色星状短柔毛；花萼近球形，与子房合生；花冠狭管状，稍弯曲，紫红色，先端4裂；雄蕊4；子房下位，1室。
浆果椭圆形，有瘤状突起。
花期8～9月，果期9～10月。
【生境】寄生于构、槐、榆、木棉、朴等树上。
产于福建、台湾、广东、广西、云南。
【采制】冬季至次春采割，除去粗茎，切段，干燥，或蒸后干燥。
桑寄生【性状】茎枝呈圆柱形，长3～4cm，直径0.2～1cm；表面红褐色或灰色，具细纵纹，并有众多细小皮孔，小枝有棕红色细毛。
有时逞叶，多卷缩，完整者呈卵圆形，全缘，棕色，革质，幼叶亦被棕红色细毛。
茎坚硬，断面不整齐，皮部红棕色，木榈色较浅。
【化学成分】枝、叶含广寄生甙即蒿蓄甙（avicularin），并含槲皮素（quercetin）等。
以下内容由中国植物图像库（中国科学院植物研究所）提供并参与编辑桑寄生花果桑寄生-植物性状桑寄生入药始载于《神农本草经》，名“桑上寄生”，列入上品。
《名医别录》云：“一名茑，生弘农川谷桑树上，三月三日采茎叶，阴干。
”《新修本草》载：“此多生槲、榉、柳、水杨、枫等树上，子黄，大如小枣子。
惟虢州有桑上者，子汁甚粘，核大似小豆；叶无阴阳，如细柳叶而厚；晚茎粗短。
江南人相承用为续断，殊不相关。
且寄生实九月始熟而黄。
”《蜀本草》云：“按诸树多有寄生，茎叶并相似。
”又云：“叶如橘而厚软，茎如槐而肥脆，今处处有。
方家惟须桑上者，然非自采即难以别，可断茎而视之，以色深黄者为验。
《图经本草》叶似龙胆而厚阔，茎短似鸡脚，作树形。
三月、四月花，黄赤色，六月、七月结子黄绿色，如小豆，以汁稠粘者良也。
”综上所述，古代所用的桑寄生，系来源于桑寄生科不同属的数种植物，除现作桑寄生入药的钝果寄生属、梨果寄生属外，尚包括槲寄生属植物。
历史上，槲寄生和桑寄生用名较为混乱，且由于二者功效相似及用药习惯的沿袭，临床上二者一直是混用的。
从《名医别录》到《本草纲目》的一些本草著作，关于桑上寄生一项大都指槲寄生，直至近代。
《植物学大辞典》1918年将Lorantheceae译为槲寄生，于是“槲寄生”一词在药学界广为应用了。
桑寄生(5张)到1977年版《中华人民共和国药典》已将槲寄生与桑寄生分别列为两种中药，它们分属桑寄生科的桑寄生属和槲寄生属。
1980年《上海市中药饮品炮制规范》上仍注有槲寄生作桑寄生用。
目前国外专门的分类学家已将寄生分为两个科，桑寄生科Loranthaceae和槲寄生科Viscaceae，二者主要区别为：桑生科植物的花较大，约为5mm；而槲寄生科植物花较小，约为2mm，并且桑寄生花的颜色较槲寄生鲜艳。
对中国的槲寄生使用情况进行的调查结果表明，中国北方诸省使用的槲寄生品种单一，均为槲寄生也称北寄生，西南等地区品种不一。
有4种同属植物在西南地区作槲寄生用，它们分别为：扁枝槲寄生、枫香槲寄生、绿茎槲寄生、槲寄生。
此外，还有柄果槲寄生、棱枝槲寄生、卵叶槲寄生和线叶槲寄生。
各种槲寄生可根据其植物学的显微组织特征加以明显区别。
曾有人提议，将桑、槲寄生合并用，这是没有充足理论依据的。
古时候，有个财主的儿子患风湿病多年，每逢阴湿寒冷天气便腰膝酸痛，行动十分困难  桑寄生-原植物。
据说南山上有一个郎中会治风湿病，财主便派长工前去求医。
经此郎中诊治多次，效果不佳。
又到一年冬天，财主儿子的风湿痛日见加重，长工又被派去请那个郎中。
这天，北风呼号，冰雪封山，行走十分困难，长工走了不远已气喘吁吁，就在一棵老桑树旁的山洞里歇息。
想来路还遥远，正在发愁，抬头忽见那棵老桑树上缠绕的小枝条，很像前几次买回来的草药，何不掐几根带回去当药给财主的儿子治病。
哪知吃这枝条后十多天，财主儿子的病居然好了起来。
财主前去答谢郎中，郎中莫名其妙，仔细询问长工才知原委。
郎中便采了些寄生在桑树上的枝条回去，试之，果然有效，遂取名为“桑寄生”。
槲寄生含有齐墩果酸(oleanollcacid)、β-香树脂醇(β-amyrin)、中肌醇(mesoinositol)、羽扇豆醇(lupeol)、肉豆蔻酸(myristicacid)、槲寄生甙甲、黄槲寄生甙(flavoyadorinin)A、B、高黄槲寄生甙(homoflavoyadorinin)B、槲寄生新甙(viscumneoside)I、II、高圣草素(homoeriodictyol)。
此外，尚含白桦脂酸(betulicacid)、胡萝卜甙(daucosterol)等。
桑寄生含黄酮类物质，主要为广寄生甙(avicularin)，即槲皮素-3-阿拉伯糖甙、槲皮素(quercetin)及槲皮甙(quercitrin)。
【性味】  桑寄生-药用苦；甘；性平。
①《本经》：苦，平。
③《滇南本草》：性微温，味苦甘。
①《得配本草》：入足厥阴经。
②《本草求真》：入肝、肾。
③《本草再新》：入心、肾二经。
【功能主治】补肝肾；强筋骨；祛风湿；安胎。
主腰膝酸痛；筋骨痿弱；肢体偏枯；风湿痹痛；头错目眩；胎动不安，崩漏下血。
用于风湿痹痛，腰膝酸软，筋骨无力，崩漏经多，妊娠漏血，胎动不安；高血压。
[1]①《本经》：主腰痛，小儿背强，痈肿，安胎，充肌肤，坚发、齿，长须眉。
②《别录》：主金疮，去痹，女子崩中，内伤不足，产后余疾，下乳汁。
③《药性论》：能令胎牢固，主怀妊漏血不止。
④《日华子本草》：助筋骨，益血脉。
⑤《滇南本草》：生槐树者，主治大肠下血、肠风带血、痔漏。
生桑树者，治筋骨疼痛，走筋络，风寒湿痹。
生花椒树者，治脾胃寒冷，呕吐恶心翻胃；又用治梅疮毒，妇人下元虚寒或崩漏。
⑥《本草蒙筌》：散疮疡，追风湿，却背强腰痛。
⑦《生草药性备要》：消热，滋补，追风。
养血散热，作茶饮，舒筋活络。
⑧《玉楸药解》：治痢疾。
⑨《医林纂要》：坚肾泻火。
⑩《本草再新》：补气温中，治阴虚，壮阳道，利骨节，通经水，补血和血，安胎定痛。
⑾《药材学》：治动脉硬化性高血压。
⑿《辽宁经济植物志》：治郁血性肾炎，月经困难，咯血，瘰疬，心脏诸病及早期肺病。
⒀《湖南药物志》：治肝风昏眩，四肢麻木，酸痛，内伤咳嗽，小儿抽搐。
⒁《广西药植名录》：除风湿，消肿，清热，祛痰，顺气，止咳。
治痢疾，疮疥，吐血，子宫脱垂。
【化学成分】该品含广寄生甙即扁蓄甙（avicularin），为槲皮素-3-阿拉伯糖甙，亦含槲皮素．化学成分研究进展：略【理化鉴别】1．取该品粗粉2g，加乙醇20ml，回流提取15min，放冷，滤过．取滤液2ml，加少许镁粉，再加盐酸数滴，显红色．（检查黄酮）2．取（1）项下滤液：滴在滤纸上，热风吹干，滴加2%三氯化铝试液，吹干，显黄色，置紫外灯（365nm）下，显黄绿色荧光．（检查黄酮）．成分分析研究进展：略【含量测定】成分分析研究进展：略【药理作用】1．降压、利尿、扩张血管:麻醉狗、猫以桑寄生煎剂0.4～0.5g/kg灌胃，或0.1～0.25g/kg静脉注射，均有降压和利尿作用．对胆固醇性动脉硬化的离体兔耳血管有扩张作用．2．抗惊厥：桑寄生煎剂对由于咖啡因引起的小鼠运动兴奋有镇静作用．能延迟戊四氮惊厥引起的小鼠死亡．3．抗病毒：10%煎剂或浸剂对脊髓灰质炎病毒有抑制作用．4．抗血栓：桑寄生煎剂0.1g/ml及经乙醚萃取后的水相0.13g/ml，对兔血体外试验，均有明显的抗血栓形成作用．5．毒性：桑寄生煎剂小鼠腹腔注射的LD50为11.24g/kg．【炮制方法】1．鲜货除去杂质，洗净，切成1cm短段，筛去灰屑；干货除去杂质，用清水洗润，沥干使软，切成1cm顶头片，干燥，筛去灰屑。
2．酒桑寄生取净桑寄生片或段，用酒喷洒拌匀，闷透，置锅内用文火加热炒至表面深黄色。
每桑寄生100kg，用酒l0kg。
1.降压作用：黄果槲寄生鲜叶的乙醇提取物以生理盐水配成10%溶液，按照1mL/kg给犬、兔静脉注射，可使其血压平均下降32%，维持3min。
腹腔按照5mL/kg注射，降压作用维持1h以上。
白果槲寄生也有明显降压作用，其短时降压成分为胆碱、乙酰胆碱、丙酰胆碱，持久性降压成分为槲寄生毒肽。
目前能改变脑啡肽含量的中药极少见报道，而槲寄生便是其中之一。
它的浓煎液可使醋酸脱氧皮质酮盐性高血压大鼠的血压与各脑区脑啡肽含量均恢复正常，显示槲寄生对DOCA盐性高血压大鼠中枢脑啡肽异常改变的双向调节作用。
槲寄生的降压作用机制现尚不明确，可能由于抑制延脑的血管运动中枢引起，也可能系作用于循环系统的内感受器而反射性地抑制血管收缩中枢所致，也有认为白果槲寄生水提物有胆碱样降压作用特点。
2.抗心律失常：槲寄生对不同原因的心律失常作用有明显差别。
以陈发性房颤与室性早搏疗效最佳。
从病因上讲，该药对心肌梗塞引起的心律失常效果较佳，有效率达75%；对心肌炎后遗症引起的心律失常亦有一定效果，有效率为71.4%；对冠心病、心绞痛引起的心律失常效果稍差，有效率为57.1%。
随着疗程延长，有效率亦有所提高。
吴继雄等用玻璃电极术及选择性膜通道阻滞剂观察槲寄生黄酮苷对离体狗心脏浦氏细胞及豚鼠心室肌细胞快反应动作电位的影响，结果表明，100μg/mL槲寄生加速FAP复极进程，使△ERP/△APD比值增加，该作用与减少慢内向离子流及增加时间依赖性钾离子流有关。
提示槲寄生抗快速心律失常主要与其相对延长ERP消除折反有关。
3.增加冠脉流量、改善冠脉循环、增强心脏收缩力：实验研究表明，槲寄生无论对整体动物还是离体心脏，无论对正常还是颤动心脏都有增加冠脉流量，改善冠脉循环的作用。
槲寄生能增加冠脉流量主要是通过直接扩张冠脉，因而槲寄生对冠心病伴有高血压、心动过速个体更为合适，作为改善冠脉循环的药物很有价值。
还有报道槲寄生注射液能明显或非常明显地影响正常麻醉狗和急性心肌梗死狗心收缩期间，其中对射血前期缩短，左室射血时间延长，PEP/LVET比值减少最为明显，表明槲寄生能显著改善右心室收缩功能。
4.降低心肌耗氧：槲寄生有明显降低耗氧作用，不论自身对照或组间对照均具有显著意义(P<0.05)。
朱顺和等人通过试验证明槲寄生可使缺血心肌中cAMP含量显著降低，A/G比值亦降低，可抑制cAMP增高过多造成的代谢和电生理紊乱，因此是有希望的保护心脏的中药。
5.抑制血小板聚集，抗血栓形成，改善微循环：槲寄生总苷可抑制血小板的聚集，防止其活性物质释放，从而避免血管收缩和血栓形成。
体内外实验证明槲寄生对ADP诱导的血小板聚集呈明显抑制作用。
它对大鼠的实验性血栓形成也具有抑制作用，10.0mg/kg静脉注射对血栓形成抑制最明显，5min后即显抑制率为57%的抗聚集作用，明显抑制作用持续达0.5h。
朱为敏等人观察48例陈旧性心肌梗死患者，经槲寄生注射液治疗后微循环障碍有明显改善，微循环流态流速由云絮状流者转变为直线流者占64%～86%。
它可使微血管再通，微血流增加，白细胞解集，血小板聚集率降低，改变临床“血瘀状态”，改善冠心病患者的心功能。
槲寄生在抑制血小板TXA2生成同时并不影响血管壁EC生成，因而可改善冠心病患者失去的PGT2-TXA2平衡，达到防治冠心病的目的。
蔡伟菁等证明槲寄生能抑制人血小板凝聚和TXA2释放的作用，并研究了槲寄生对体外源代人脐静脉内皮细胞和功能的影响，并评价其临床价值。
证明不同浓度的槲寄生对内皮细胞的影响不同。
6.抗肿瘤作用：白果槲寄生的主要成分是蛋白质、多糖、脂类及糖蛋白，具有直接的细胞抑制作用。
体内及体外均证明槲寄生对恶性肿瘤有着其他细胞抑制剂起不到的特殊作用，其抗肿瘤作用比环磷酰胺要强10的数次方倍。
Nichaus等人在小鼠体内研究槲寄生蛋白对肿瘤有预防作用，并且对胸腺生成也有刺激作用。
用亚毒性剂量iv或ip，对200只小鼠解剖检查，结果脾和胸腺细胞是一种有意义的增殖。
槲寄生蛋白质能抑制迁移的肿瘤细胞，在肿瘤细胞迁移之前进行预防性注射是最有效的。
从槲寄生分离出多种蛋白质成分，并且很小的剂量即表现出抗癌活性，它们对肿瘤抑制作用与其毒性无关，而且变性作用十分弱的蛋白质也有抗癌作用。
抗癌机制是干扰细胞遗传信息，表现出对DNA水平选择性抑制作用，对恶性HeLa细胞、良性羊膜细胞有特效。
槲寄生具有对小鼠抗体形成和对SRPC诱发迟发型过敏反应的佐剂作用，此植物汁能够刺激MPS和诱发炎症反应，后者可能是对癌的免疫疗法的重要机制。
槲寄生治疗癌症的适应症很广，不但适用于癌前状态，而且还适用于预防术后复发，对治疗乳腺癌术后疗效跟随观察，治疗组319例，对照组253例。
结果表明，治疗组各方面改善明显，5年后可与世界文献中最好的结果相比，10年后仍高于平均水平。
此外，还适用于不能手术的晚期肿瘤，可延长生命，改善病人的一般症状，明显缓解疼痛，缓解病程，甚至对极严重的病例也很少需要常规地使用止痛药。
此外，对胃癌、肠癌、肺癌术后均提高生存率。
对Ⅲ期卵巢癌、直肠癌晚期、结肠癌、膀胱癌有很好疗效。
槲寄生总碱也具有抗肿瘤作用，槲寄生总碱除了对动物移植性肿瘤原发具有较强的抑制作用外，还具有较明显的抑制肿瘤细胞转移的作用。
7.治疗肝炎：槲寄生治疗乙型肝炎有一定疗效。
曾有人用槲寄生治疗34例HBsAg阳性肝炎，有10例阴转，其余24例的HBsAg的滴度均有不同程度下降。
槲寄生内含的齐墩果酸有消除肝脏非特异性炎症水肿的作用，黄酮类成分亦可扩张肝脏内血管，增进肝内血流量使肝细胞得以修复毒性，因此，槲寄生也可作治疗肝炎的中药加以利用。
还有报道槲寄生具有细胞凝集活性和抗渗出作用，兴奋子宫，减少胆固醇引起动脉粥样硬化斑块形成的作用。
1.鲜货除去杂质，洗净，切成1cm短段，筛去灰屑；干货除去杂质，用清水洗润，沥干使软，切成1cm顶头片，干燥，筛去灰屑。
2.酒桑寄生取净桑寄生片或段，用酒喷洒拌匀，闷透，置锅内用文火加热炒至表面深黄色。
主要成分槲寄生茎、叶含齐墩果酸（Oleano-lic）、β-香树脂醇（β-Amyrin）、内消旋肌醇（Mesoinositol）、黄酮类化合物，尚分离出蛇麻脂醇（Lupeol）、β-谷甾醇（β-Sitosterol）和黄酮甙．桑寄生带叶茎枝含槲皮素（Quercetin）及扁蓄甙（Avicularin）．药理作用：1．降压作用　该品的水浸出液、乙醇-水浸出液、30%乙醇浸出液，均有降低麻醉动物血压的作用．麻醉猫、狗以毛叶桑寄生的茎叶混合酊剂0.4～0.5g/kg灌胃，或0.1～0.25g/kg静脉注射，都有降压作用，维持时间亦较长，重复给药无急速耐受现象，切断迷走神经或注射阿托品只能减弱而不能完全消除其降压作用，对肾上腺素无拮抗或增强作用，降压与窦神经无关．对此降压作用的原理，有报告认为是中枢性或反射性的，即由于中枢镇静作用和降低了交感神经及血管运动中枢的兴奋性所致；或是作用于内感受器，引起降压反射的结果．槲寄生新鲜叶的醇提取物、茎和叶的浸剂亦有降压作用，后者与山楂、大蒜、臭梧桐合用，其降压作用大为加强，作用时间也有所延长．对于此种降压作用的原理，一般认为是槲寄生兴奋了循环系统的内感受器，通过迷走神经传入纤维抑制了血管运动中枢，而产生降压作用．切断迷走神经之动物，即不再引起降压；而阿托品化后之动物，则仅能消除其使心率减慢之作用，而不能消除其降压作用．扁蓄甙对麻醉犬有短暂的降压作用，且易产生急速耐受性．2．镇静作用　小鼠腹腔注射毛叶桑寄生酊剂2g/kg能抑制由咖啡因所引起的运动性兴奋，并延长中枢兴奋药戊四氮所引起的小鼠死亡时间．3．利尿作用　桑寄生有较显著的利尿作用，有效成分是扁蓄甙，即广寄生甙．给麻醉犬静脉注射扁蓄甙0.5mg/kg可引起利尿，剂量增加则作用更显著．在慢性大鼠实验中，无论口服或注射，均有显著利尿作用．其利尿作用强度虽不及氨茶碱，但其毒性仅为氨茶碱的1/4，因此治疗幅度大．4．对心血管的作用　在正常搏动和颤动的离体豚鼠心脏标本上，桑寄生（冲剂）均有舒张冠状血管、增加冠脉流量的作用，并能对抗脑垂体后叶素．实验证明：总黄酮20～25mg即有持续扩冠及强心作用，其1%的浓度即能增加离体豚鼠心脏冠脉流量2～3倍，且似乎不增加心肌耗氧量．对心肌收缩力则先抑制后增强．对正常离体兔耳血管无直接扩张作用，但对胆固醇性血管硬化的离体兔耳血管却有明显直接扩张作用．5．抗病原微生物的作用　桑寄生煎剂在体外（猴肾单层上皮细胞组织培养）对脊髓灰质炎病毒和部分肠道病毒有明显抑制作用．脊髓灰质炎病毒与药物直接接触一小时，即被抑制，可能是直接灭活作用．在试管内能抑制伤寒杆菌和葡萄球菌的生长．1.治腰背痛，肾气虚弱，卧冷湿地当风所得：独活150克，寄生、杜仲、牛膝、细辛、秦艽、茯苓、桂心、防风、芎穷、人参、甘草、当归、芍药、干地黄各100克。
上十五味细挫，以水一斗，煮取三升。
分三服。
温身勿冷也。
（《千金要方》独活寄生汤）2.治小儿背强：难以俯仰桑上寄生100克，白术、当归各150克，鳖甲500克。
用滚汤泡洗净，用水一斗，入砂锅内，慢火熬如饴，加炼蜜100克，收之。
每日不拘时用，米汤调服数茶匙。
（《本草汇言》引《嵇氏方》）3.治毒痢脓血，六脉微小，并无寒热：桑寄生100克，防风、大芎12.5克，炙甘草15克。
每服10克，水一盏，煎八分，和滓服。
（《杨氏护命方》）4.治下血止后，觉丹田元气虚乏，腰膝沉重少力：桑寄生为末  桑寄生，每服一钱，非时白汤点服。
（《杨氏护命方》）5.治妊娠胎动不安，心腹刺痛：桑寄生75克，艾叶25克（微炒），阿胶50克（捣碎）。
炒令黄燥，上药锉，以水一大盏半，煎至二盏，去滓。
食前分温三服。
（《圣惠方》）6.治漏气：生桑寄生捣汁一盏。
（《濒湖集简方》）7.治妊娠遍身虚肿：桑寄生50克桑根白皮（锉炒）1.5克木香25克紫苏茎叶50克大腹3克．上五味细锉如麻豆大拌匀每服15克水一盏煎至七分去滓温服．（《圣济总录》寄生饮）8.治滑胎：菟丝子（炒熟）200克桑寄生100克川断100克真阿胶100克．上药将前三味轧细水化阿胶和为丸一分重．每服二十丸开水送下日再服[2]．（《衷中参西录》寿胎丸）1.回缩：在冬季，当桑叶脱落后，进行回缩修剪，从近地面处将地上衰退部  桑寄生分剪去，保留3～5厘米长的基桩，以利春季抽芽。
2.清园：回缩后，及时清除桑园内的各种杂草和枯枝落叶，并集中于园外深埋或烧毁，过去会使用石硫合剂，现在采自然农法者佳　。
3.施肥：清园后，在桑树左右两边各挖一条深25～30厘米、宽15～20厘米的长沟，然后每米长沟施0.5公斤氮磷钾复合肥，再盖土。
4.培土：施肥后，用沤制腐熟的溏泥、垃圾肥、火烧土或其它土杂肥培施在植株周围，每株培8～10公斤，厚约5～6厘米，将裸露的新根覆盖住，并培肥土壤，加厚表土层。
1.治疗冠心病心绞痛用桑寄生冲剂，开水冲服，每次0.5～1包，每日2次。
疗程最短者4周，最长5个月，平均6周。
共治疗54例，对心绞痛的有效率为76%，其中显效率为24%，以重度心绞痛及气滞血瘀偏阴虚者效果较好，这可能与其有养阴通络作用有关。
47例心电图检查结果：显效12例，好转9例，无效25例，加重1例。
2.治疗心律失常用桑寄生注射液肌内注射，每次2～4ml，每日2次，或静脉注射12ml，或静脉滴注18ml，每日1次，14日为1疗程。
治疗37例，对房性早搏或室性早搏疗效较佳，有效率分别为55.5%和76.9%。
对阵发性房颤亦有一定疗效，有效率为75%。
3.治疗高血压槲寄生：该品为带叶茎枝。
茎枝圆柱形，常2～5叉状分枝，长约30cm，直径约0.3～1cm。
桑寄生表面黄绿色、金黄色或黄棕色。
具纵皱纹；节部膨大，具分枝或枝痕。
体轻，质脆，易折断，断面不平坦，纤维性较强，有放射状纹理。
叶对生于枝端，易脱落，革质，几无柄，长圆状披针形或倒披针形，长2～7cm，宽0.5～1.5cm，顶端钝圆，基部楔形，全缘，表面黄绿色、黄棕色或金黄色，有细皱纹，叶脉5条，中间3条明显。
气臭，味微苦，嚼之有粘性。
桑寄生：该品为带叶茎枝。
茎枝圆，长2～5cm，直径0.2～1cm；表面红褐色或灰褐色具多数棕色点状纵裂皮孔；质坚硬，断面不整齐，木部淡红棕色；叶对生，质薄而脆，大多破碎，具短柄，完整者展平后呈卵形或长卵形，全缘，长3～7cm，宽2～4.5cm，表面黄棕色，成长叶两面无毛，幼嫩枝叶具褐色星状毛。
气无，味淡，微涩。
1．槲寄生槲寄生茎(直径5.5mm)横切面：表皮细胞长方形，外被黄绿色角质层，显波状层纹，厚2.5～60μm，角质层厚度与表皮细胞相等或超过。
细胞内含叶绿体和淀粉粒。
因髓部常偏于一侧，皮层宽窄不均，最窄处仅约10层细胞，最宽处达30余层细胞，细胞内含淀粉粒和叶绿体，少数细胞含粘液及草酸钙簇晶，稀含草酸钙方晶；老茎的皮层内石细胞较多，单个或数个成群，纤维束8个，与8束环髓纤维相对应。
维管束外韧型，韧皮部较窄，5～8列细胞，薄壁性，内含淀粉粒，有时可见草酸钙小方晶；形成层不明显，木射线宽5～8列细胞，散有纤维束；导管周围纤维甚多，并有少数异形细胞。
髓部明显，薄壁细胞内含物同皮层。
叶横切面：全形呈带状，两端钝圆，叶脉不突出，呈乳头状或波状，黄绿色，两面均气孔；叶肉组织不分化，共约10～15层细胞，细胞内含油滴、淀粉粒及草酸钙簇晶。
维管束外韧型，主脉维管束上下均具纤维束。
粉末及解离组织鉴别特征：粉末淡棕黄色。
⑴表皮细胞断面观细胞扁平，角质层极厚(25～60μm)，黄绿色或金黄色。
⑵表皮细胞表面观呈多角形，气孔平轴式。
⑶中柱鞘纤维细长，长600～1500μm，直径10～30μm，两端锐尖。
⑷木纤维长110～620μm，直径2～28μm，形状不规则。
⑸异形细胞胞腔大，一端钝尖，另一端平截，壁较厚，微木化。
⑹石细胞单个或数个成群，无色、淡黄色或金黄色，类方形、类三角形或不规则形，直径38～106μm，长60～205μm，壁厚3～35μm，层纹细密，有的不甚明显，有纹孔。
⑺导管主要为双螺纹，另有螺纹及网纹导管，直径8～50μm，网纹导管分子短，网孔细密，有的双螺纹导管及螺纹导管具三生增厚。
⑻草酸钙簇晶甚多，散在或1～2个存在于薄壁细胞中，有的中央凹陷，直径14～54μm，棱角短钝。
⑼草酸钙方晶较少，扁方形、长方形或细柱形，直径8～30μm，长达50μm。
⑽淀粉粒稀少，单粒类球形，直径3～10μm，层纹不明显。
2.桑寄生茎(直径4mm)横切面：木栓层10余列细胞，外部木栓细胞内含棕色物质。
表皮细胞有时残存。
皮层窄，约4～7列细胞，内含棕色物质及淀粉粒，石细胞众多，与中柱鞘纤维束几乎连成环带。
韧皮部窄，射线内散有石细胞或石细胞群。
束内形成层明显。
木射线狭窄，1～5列细胞。
导管单列或2～3个相聚，周围由大量木纤维和木薄壁细胞包围。
髓部有石细胞群，薄壁细胞含淀粉粒和棕色物质。
该品石细胞含草酸钙方晶或棕色物质。
桑寄生茎横切面简图叶横切面：上、下表皮均具气孔，细胞小，类长方形。
上表皮下具1列下皮细胞；上面栅栏组织3～4列细胞，细胞较长；下面栅栏组织2～3列细胞，细胞较短，排列整齐、紧密；中间为海绵组织，排列疏松，内含较多的圆形草酸钙小簇晶，并有草酸钙小方晶散在，偶见石细  油茶桑寄生胞。
主脉上面隆起，下面突出，维管束3个，外韧型，上、下两侧均有纤维束，薄壁细胞间有较多的含草酸钙方晶的石细胞群。
粉末及解离组织鉴别特征：粉末淡黄棕色，气微，微苦。
⑴石细胞甚多，呈类方形、类圆形或三角形等，有的有分枝，有的三面增厚一面薄，层纹明显，胞腔内含草酸钙方晶或棕色物质。
⑵中柱鞘纤维细长，先端尖，长250～915μm，直径13～33μm，壁极厚，胞腔狭小或不明显，具少数纹孔；少数中柱鞘纤维壁薄，胞腔大。
⑶木纤维较长，两端锐尖。
⑷导管主要为具缘纹孔，导管分子长33～100μm，直径21～35μm，具缘纹孔角形，排列紧密；有的形成纹孔场；偶有具网纹三生增厚。
另有梯纹、网纹及螺纹导管。
⑸草酸钙方晶散在或在石细胞中。
⑹草酸钙簇晶散在或含叶肉组织中，类圆形。
⑺木薄壁细胞长条形，壁稍增厚，木化，纹孔稀少。
⑻髓部薄壁细胞类圆形，壁增厚，木化，纹孔大小不一。
⑼木栓细胞表面观类长方形或多角形，内含棕色物质。
⑽淀粉粒单粒类圆形，直径5～13μm，脐点点状或飞鸟状，层纹不明显，复粒较少，由2分粒组成。
⑾叠生星状毛大多断碎，黄色，完整者3～5叠生，每叠3～5出分枝，末端尖细。
⑿气孔平轴式，副卫细胞有放射状纹理。
理化鉴别1．取该品粗粉2g，加乙醇20ml，回流提取15min，放冷，滤过。
取滤液2ml，加少许镁粉，再加盐酸数滴，显红色。
（检查黄酮）2．取1项下滤液：滴在滤纸上，热风吹干，滴加2%三氯化铝试液，吹干，显黄色，置紫外灯（365nm）下，显黄绿色荧光。
1．《本草蒙答》：凡风湿作痛之症，古方每用独活寄生汤煎调。
川续断与桑寄生气味略异，主治颇同，不得寄生，即加续断。
2．《本草经疏》：桑寄生，其味苦甘，其气平和，不寒不热，固应无毒。
详其主治，一本于桑，抽其精英，故功用比桑尤胜。
腰痛及小儿背强，皆血不足之候，痈肿多由于营气热。
肌肤不充，由于血虚。
齿者，骨之余也，发者，血之余也，益血则发华，肾气足则齿坚而发眉长。
血盛则胎自安。
女子崩中及内伤不足，皆血虚内热之故。
产后余疾，皆由血分，乳汁不下，亦由血虚。
金疮则全伤于血。
上来种种疾病，莫不悉由血虚有热所发，此药性能益血，故并主之也。
兼能核湿，故亦疗痹。
3．《本经逢原》：寄生得桑之余气而生，性专祛风逐湿，通调血脉，故《本经》取治妇人腰痛，小儿背强等病，血脉通调而肌肤眉须皆受其荫，即有痈肿，亦得消散矣。
4．《本草求真》：桑寄生，号为补肾补血要剂。
缘肾主骨，发主血，苦人肾，肾得补则筋骨有力，不致屡痔而酸感矣。
甘补血，血得补则发受其灌荫而不桔脱落矣。
故凡内而腰痛、筋骨笃疾、胎堕，外而金疮、肌肤风湿，何一不借此以为主治乎。
5．《本经》：主腰痛，小儿背强，痈肿，安胎，充肌肤，坚发、齿，长须眉。
6．《别录》：主金疮，去痹，女子崩中．内伤不足，产后余疾，下乳计。
7．《药性论》：能令胎牢固，主怀妊漏血不止。
8.《日华子本草》：助筋骨，益血脉。
9．《滇南本草》：生槐树者，主治大肠下血、肠风带血、痔漏。
生桑树者，治筋骨疼痛，走筋络，风寒湿瘦。
10．《本草蒙签》：散疮疡，追风湿，却背强腰痛。
11．《生草药性备要》：消热，滋补，追风。
12．《玉揪药解》：治痢疾。
13．《医林纂要》：坚肾泻火。
14．《本草再新》：补气温中，治阴虚，壮阳道，利骨节，通经水，补血和血，安胎定痛。
15．《药材学》：治动脉硬化性高血压。
16．《辽宁经济植物志》：治郁血性肾炎，月经困难，咯血，瘰疬，心脏诸病及早期肺病。
17．《湖南药物志》：治肝风昏眩，四肢麻木，酸痛，内伤咳嗽，小儿抽搐。
18．《广西药植名录》：除风湿，消肿，清热，祛痰，顺气，止咳。
【桑寄生知识介绍】：为桑寄生科植物桑寄生、四川寄生、红花寄生等的干燥带叶茎枝。
冬季至次春采割，除去粗茎，切段，干燥，或蒸后干燥。
桑寄生带叶茎枝圆柱形，有分枝，表面粗糙，红褐色或灰褐色，质坚脆，易折断，以枝细、质嫩、红褐色、叶多者为佳；四川寄生带叶茎叶圆柱形，有分枝，表面粗糙，黑褐色，质坚硬，易折断，以外层黑褐色，条匀，叶多者为佳。
红花寄生带叶茎村圆柱形，多发枝，茎枝粗端直径1厘米，表面红褐色或赭红色，质坚脆，易折断，断面皮部菲薄，赭褐色，木部宽阔，以细嫩，红褐色，叶多者为佳。
【桑寄生补充信息】：根据炮制方法的不同分为桑寄生、酒桑寄生，炮制后贮干燥容器内，酒桑寄生密闭，置通风干燥处，防蛀。
【桑寄生食疗作用】：味苦、甘，性平。
性缓气和，可升可降。
1．补肝肾，强筋骨，祛风湿。
用于肝肾不足、血虚失养的关节不利、筋骨痿软、腰膝酸痛，如独活寄生汤。
2．养血安胎。
该品能养血安胎气，补肾固胎元，用于血虚胎动不安。
该品甘平，功能补益肝肾、强筋健骨、味甘又能祛风湿、疗痹痛，为肾虚腰痛、胎动不安及风湿日久正虚邪实所常用。
【桑寄生做法指导】：桑寄生对风湿痹痛、肝肾不足、腰膝酸痛最为适宜，常与独活、牛膝等配伍应用。
对老人体虚、妇女经多带下而肝肾不足、腰膝疼痛、筋骨无力者亦每与杜仲、续断等配伍应用。
用于肝肾虚亏、冲任不固所致胎漏下血、胎动不安，常与续断、菟丝子、阿胶等配伍。
此外，该品又有降压作用，近年来临床上常用于高血压。
《本草蒙答》：公元1565年，明嘉靖44年，陈嘉谟编著《本草经疏》：明.缪希雍撰，又名《神农本草经疏》《本经逢原》：公元1695年，清康熙帝34年。
张璐编著《本草求真》：公元1769年,清乾隆34年是黄宫绣编著《本经》：即《神农本草经》《别录》：西汉.刘向撰《药性论》：磐如玉书坊《日华子本草》：宋.掌禹锡考《滇南本草》：兰茂著2004年《医林纂要》：清.邹谢撰公元1832年《本草再新》：叶天士著1919年《湖南药物志》：湖南科学技术出版社出版《开宝本草》：公元973－974年，宋开宝6－7年，是刘翰、马志等编著《汤液本草》：元.王好古撰。
刊于1289年扩展图册来源[3]
季德胜，蛇伤治疗专家。
毕生致力于毒蛇咬伤的治疗和“季德胜蛇药”的研制，获得卓越成就。
1898年10月16日　出生于江苏省宿迁县耿车镇。
1906年　宿迁旱灾，随父流落江湖。
1923年　其父去世，独自以祖传秘方为人治蛇伤。
1933年—1955年　在无锡、苏州、南通等地养蛇、制秘方蛇药，治疗蛇伤。
1956年　献祖传秘方，进入南通市中医院，任蛇毒专科医师。
1958年　出席全国医药卫生经验交流会，被聘为中国医学科学院特约研究员。
1981年　病逝于南通。
季德胜，1898年10月生于江苏省宿迁县郊外的一座破庙里，其父季明扬靠祖传秘方卖蛇药为生，是个足迹遍及大江南北的蛇医郎中。
尽管有点本事，也还是地无一亩、屋无一间，全家过着极度艰苦贫困的生活。
季德胜在襁褓中就由父母轮流背着，  江苏省走南闯北、到处奔波。
季德胜季德胜6岁那年，母亲病故。
他和父亲相依为命，从早到晚跟随父亲到荒山野外采集药草，捕捉蛇、蝎、蜈蚣等虫类，配制祖传蛇药，并串乡走巷，摆地摊，耍蛇卖药。
季德胜8岁时，宿迁大旱，土地龟裂，瘟疫流行。
他随父亲外出逃荒，沿途卖药来到南京。
父亲捉蛇之技巧，养蛇的方法，采药炼秘方的诀窍，治疗蛇伤病人的技术，季德胜耳濡目染，10岁时已初步“入门”，随年龄的增长，逐渐成为他父亲的得力助手。
1923年冬，季德胜随父来到如东县岔河镇，次年，父亲病故。
时年25岁的季德胜，已是孑然一身，他决心遵照父亲的嘱咐，把蛇药秘方继承下来。
传到季德胜手中的蛇药秘方，已是第五代了。
他的先祖在一代一代地传授秘方过程中，不曾有任何文字记载，而是靠口授脑记，亲自实践。
一来怕文字记载万一丢失，就会落入他人之手；二来是无论清朝还是民国时期，从事这种职业的人，多半是一贫如洗，目不识丁。
季德胜的祖宗曾立下规距：秘方“传子不传女，世代不外传”。
所以季德胜视秘方比生命还宝贵。
秘方的内涵，全在于“秘”。
祖父传给父亲时，有多少味药，季德胜不清楚。
这个秘方，不是单方，药味繁多，他的先祖在代代相传中，秘方药味有没有进行增减变化，季德胜更无从得知，不过他曾经听父亲说过，季家的秘方是一代胜一代，代代有发展。
这就暗示了秘方的药味是有增减变化的。
他父亲传给他的是一个囊括几十味动植物药的“乱方”，如半边莲、黄开口等草药都是中医常用的解毒止痛药物，没有固定的药物剂量，一般凭目测、凭经验信手抓药配制而成。
这个秘方，不仅药物种类多，而且用药量大，病人服用很不方便，有时疗效也不稳定。
季德胜心想，既然祖宗的秘方一代胜一代，代代有发展，到了我手中，能不发展吗？
在他独立闯江湖的第3个年头，便下决心把秘方简化成一个服用方便、疗效更高的秘方。
他先将原方中的药物，一味味地鉴定，尝遍各种药物。
他自小就听他父亲讲过神农尝百草的故事。
蛇药秘方中有些药物是有毒的，在尝药过程中，他曾多次中毒。
每次中毒，就随即服用他父亲传授的解毒药物。
他凭着直观和这种原始式的尝药方式，去粗存精、增良剔莠，反复筛选，确定每味药物的性能功效，以单方、复方反复交替在自己身上试用，让毒蛇咬伤自己的肩部、手臂、足趾等部位，再外敷内服自己配制的秘方，一次一次地鉴定自己配制蛇药的疗效。
在保证药物对人体安全有效的情况下，再应用于蛇伤病人。
花了近10年心血，终于实现了他的夙愿。
将秘方中的各种药物研成粉末，加药液调和，用手工做成直径2．5厘米、厚0．5厘米的黑色药饼，和一种状如梧桐子的药丸，每个药饼和药丸都印有红色“季”字标记，亮出了“季德胜蛇药”的牌子，继续走江湖、卖蛇药。
1942年春，季德胜来到苏州，不少蛇伤患者经他治疗，无不应手而愈。
同年秋季的一天，一个日本商人以“交朋友”为名，请季德胜赴宴，并送上钞票、礼品，夸奖季德胜是他的良师益友，要拜季德胜为师。
季德胜虽然是条粗汉子，但他深知日本商人是想骗取他的蛇药秘方，随以“去城外山上采药草，改日细谈”来应付，连夜逃离了姑苏城。
事后他说：“我是中国人，怎会把秘方卖给日本鬼子?”季德胜当时虽然穷困潦倒，但人穷志坚，并未被金钱所动，其民族气节与爱国之心，令人赞叹。
1948年，季德胜来到南通。
1949年，南通解放。
季德胜仍继续摆地摊、耍蛇卖药。
此时他对蛇伤的研究已有较深造诣，加之蛇药的特殊疗效，在当地颇有名气。
任何蛇伤病人，只要经他一看，就能鉴定病人是被何种毒蛇咬伤的，从伤口留下的齿印和深度，还能鉴别出是雄蛇、雌蛇、出洞蛇、进洞蛇、空腹蛇、饱腹蛇乃至怀孕蛇……。
他指出：“出洞蛇毒液多，毒性强；进洞蛇毒液已有分泌，毒就轻些；惊蛰时蛇咬的毒大，冬至后蛇咬的毒轻；怀孕蛇咬伤的毒更大，刚生产过的母蛇毒轻”。
这些独到见地，妙不可言，令人惊叹。
他就是根据毒蛇啮伤的毒性大小，分别用药治疗，所以取得意想不到的疗效。
蝮蛇是中国毒蛇中数量最多、分布最广、被其啮伤的病人最多的一种蛇类。
季德胜对蝮蛇的生活规律作了高度的概括，他说：“……蝮蛇是惊蛰后开始活动，由夏至到秋分是活动能力最旺盛的季节；一日之中，早晚为昆虫低飞爬游最盛的时候，蝮蛇多在这时出洞寻食；气候急剧变化，雷雨将作之际，也是蝮蛇出洞活动的时刻”。
蝮蛇季德胜对蛇的生活规律和如何识别毒蛇还作过这样的描述：“毒蛇咬人本来是无选择性的，但由于人们的生活环境与活动情况、季节及蛇的生活规律不同，蛇伤的发病率就有一定的差异。
蛇一般在春夏秋三季活动，7月至9月更为活跃。
阴暗、潮湿处是蛇的活动区，又以石穴、草丛、树洞、灌木、河滩、田野为藏身之地。
多数毒蛇头扁平呈三角形，颈较细，皮色鲜艳，尾短粗，在人和动物被咬伤部位可见两个毒牙齿痕，并且迅速出现浮肿，毒性很快蔓延，而至危及生命”。
季德胜研究毒蛇类积数十年之经验，他到任何一个陌生的地方或者古老的房屋中，举目四顾，就能迅速判断出此处有蛇或无蛇，还能明确告诉人们有几条蛇，是毒蛇还是无毒蛇，大蛇还是小蛇。
这是因为他凭着自己特殊嗅觉，敏锐的视觉，灵感加经验。
如果别人不信，他还可“唤蛇”出洞。
他用青蛙汁涂在手上伸到蛇洞口，吹一阵口哨，雄蛇就被唤出洞外。
发出一种咯……咯的声音，雌蛇就会游出洞外，蜷缩身子，让他任意擒拿、摆弄。
捕大蛇取蛇胆，一般来说是十分危险和困难的。
大蛇不仅行动迅速，且十分凶猛，捕蛇人如果不能迅速把它活活卡死，它便会盘绕在捕捉人身上，将对方勒死。
而且取胆要十分快捷，必须在蛇临死前立即剖腹取出，不然便顷刻消化。
而季德胜捕蛇取胆，却如探囊取物。
1955年，南通市卫生局为贯彻落实中医政策，采风访贤，对散落在民间的秘方、单方、验方进行了认真的发掘。
对于季德胜治疗毒蛇咬伤的医技和蛇药秘方的神奇疗效，他们极为重视。
市卫生局领导先后3次来造访季德胜。
为了查核蛇医蛇药的确切疗效，有关人员先后随访了十几名经季德胜治疗过的被毒蛇啮伤的病人，例例痊愈。
季德胜治疗蛇咬伤卫生局领导在季德胜家中访问期间，有一次正巧南通县李港乡有个被蝮蛇咬伤的病人，从脚趾肿到膝关节，坐着独轮车来求治。
经过内服药饼，外敷药粉，银针放毒水，很快消了肿，当晚就能自己走回家。
季德胜对来访者说：“我的秘方是经过自身试验，绝对可靠的”！
说着随手从笼子里提起一条毒性强烈的蝮蛇，先让蝮蛇咬自己的左手内关穴，眼看边流血边红肿起来，随即他把自制的药饼放在嘴里湿润后，在肿块周围划了一个黑圈，果然迅速控制了肿块的蔓延。
接着又让蝮蛇咬自己的舌尖，蝮蛇紧咬不放，竟将舌头拉出嘴唇外数厘米，只见他将蝮蛇往嘴里一塞，猛咬一口，断了蛇头，随即吐出，立即口服自制药饼，安然无事。
1956年南通市卫生局吸收季德胜进入南通市中医院，开设蛇毒专科门诊。
这是季德胜人生道路上的重大转折，结束了他流荡江湖、穷困潦倒的前半生。