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茵栀黄注射液：作为退黄降肝酶的治疗药物，用于治疗新生儿、婴儿黄疸有明显疗效，一般无明显副作  茵栀黄注射液用，功能与主治是清热，解毒，利湿，退黄。
用于肝胆湿热，面目悉黄，胸胁胀痛，恶心呕吐，小便黄赤。
急性、迁延性、慢性肝炎。
标准来源：WS3-B-2736-97药品名称：通用名称：茵栀黄注射液汉语拼音：YinzhihuangZhusheye性状：针剂，为橙红色的澄明液体。
成份：茵陈提取物，栀子提取物，黄芩甙，金银花提取物（以绿原酸计）规格：（1）2ml（2）10ml具有清热、解毒、利湿功效，有退黄疸和降低谷丙转氨酶的作用。
用于急性、迁延性、慢性肝炎和重症肝炎，也可用于其他型重症肝炎的综合治疗。
用法及用量：静脉滴注：1次10～20ml，用10%葡萄糖注射液250ml或500ml稀释后滴注，症状缓解后可改用肌肉注射。
1日2～4ml。
不良反应和注意：规格：针剂：每支2ml。
拼音名：YinzhihuangZhusheye书页号：z14-98标准编号：WS3-B-2736-97【处方】茵陈提取物6g栀子提取物3.2g黄芩甙20g金银花提取物（以绿原酸计）4g【制法】以上四味，取黄芩甙加水适量润湿，用氢氧化钠溶液溶解；其余茵陈提取物等三味分别加水溶解，另取葡萄糖20g，葡甲胺5g加水溶解，混匀，调节pH值,以注射用水稀释至1000ml，滤过，灌封，灭菌，即得。
【性状】本品为橙红色的澄明液体。
【鉴别】取含量测定项下的溶液，用分光光度法（附录ⅤA）测定，在276±2nm和317±2nm波长处有最大吸收。
【检查】pH值应为6.5～8.0（附录ⅦG）。
热原取本品，用注射用水稀释一倍，依法检查（附录ⅧA），剂量按家免体重每1kg缓缓注射稀释液4ml，应符合规定。
炽灼残渣取本品2ml，蒸干后依法检查（附录ⅨJ），不得过20mg。
【含量测定】精密量取本品1ml，置100ml量瓶中，加水稀释到刻度，摇匀，精密量取1ml，置25ml量瓶中，用盐酸液（0.2mol/L）稀释到刻度，摇匀，以盐酸液（0.2mol/L）作空白,照分光光度法（附录ⅤA），在276±2nm波长处测定吸收度，按C21H18O11  茵栀黄注射液的吸收系数（E1%1cm）为631计算，即得。
本品每ml含黄芩甙（C21H18O11）应为20.0～22.5mg。
【功能与主治】清热，解毒，利湿，退黄。
急性、迁延性、慢性肝炎，属上述的候者。
【用法与用量】静脉滴注，一次10～20ml，用10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后滴注；症状缓解后可改用肌内注射，一日2～4ml。
【规格】（1）2ml（2）10ml【贮藏】密封，避光保存。
注：1.茵陈提取物为茵陈的90%乙醇渗漉提取物，除去叶绿素等油状物，经减压干燥制得的固体提取物。
2.栀子提取物。
为栀子的70%乙醇回流提取液，用95%乙醇沉淀，经减压干燥制得的固体提取物。
3.黄芩甙为黄芩的水煎液，经盐酸后复酸析精制而得，含黄芩甙（C21H18O11）应为90%以上。
4.金银花提取物取金银花加水煎煮二次，每次2小时，合并煎液，滤过，滤液加入石灰乳调节至pH值至10～12，静置，滤取沉淀，加适量水，加硫酸调节pH值至6～7，搅匀，滤过，滤液浓缩至稠膏状，烘干，即得。
含绿原酸应为18%以上。
【主要成分】茵陈、栀子、黄芩甙、金银花。
【性　状】本品为橙红色的澄明液体。
用于肝胆湿热之面目悉黄、胸胁胀痛、恶心、呕吐、小便黄赤。
急性、迁延性、慢性肝炎，属上述证候者。
【用法用量】静脉滴注，10～20ml/次，用10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后滴注。
症状缓解后可改用肌内注射，2～4ml/日。
药理作用：体外抑菌试验证实，黄芩对伤寒、痢疾、绿脓、百日咳杆菌，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、流感病毒、皮肤真菌均有较强的抑制作用。
栀子对溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、脑膜炎双球菌有抑制作用，体外尚可杀灭钩端螺旋体。
茵陈煎剂对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及痢疾、伤  茵栀黄注射液寒、绿脓杆菌有较强抑制作用，茵陈煎剂对家兔实验性发热有强烈的解热作用。
金银花对伤寒、百日咳杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌等有强烈的抗菌作用。
由于本品尚有利湿作用，因而更能增强细菌毒素的排泄，并且还有抗病毒之作用。
实验用四氯化碳致成大鼠的急性肝损伤，观察茵陈蒿汤及其组成各药（茵陈蒿、栀子、大黄）对肝损伤的防治作用。
实验结果表明，接受药物治疗的动物，肝脏细胞的肿胀、气球样变，脂变与坏死均有程度不等的减轻。
肝细胞内蓄积的糖元与核糖核酸含量有所增多或接近正常，血清谷丙转氨酶活力显著下降。
适应症：清热解毒，利湿退热，降低谷丙转氨酶。
主治湿热内蕴之症，临床症见身目俱黄，黄色鲜明，四肢倦怠乏力，身体困重，小便短赤，大便不调，舌苔黄腻，脉濡数。
茵栀黄注射液是一种治疗肝炎的有效药物，对重症肝炎、急慢性黄疸型肝炎、迁延性肝炎均有较好的治疗作用。
此外，该药对治疗胆道系统感染、慢性顽固性肾盂肾炎、肺脓疡、上呼吸道感染、痢疾、急性胃肠炎、慢性支气管炎合并感染以及急性扁桃体炎等感染性疾患，疗效均佳。
用药时间最长8天，最短一天，平均3.5天，即可控制感染，热退，临床症状消失，白细胞降至正常。
用法用量：注射剂，每支2毫升。
静脉滴注，一次10～20毫升，用10%葡萄糖注射液250毫升或500毫升稀释后滴注。
肌肉注射，一日2～4毫升。
极个别病例对该药有过敏反应。
组成：茵陈、栀子、金银花、黄芩。
茵栀黄注射液作为退黄降肝酶的治疗药物，用于治疗新生儿、婴儿黄疸有明显疗效，一般无明显副作用。
但我科1998年至1999年间用该药治疗新生儿和婴儿黄疸40例有3例出现过敏反应。
一般资料3例均为男性患儿，年龄20～43d，均因皮肤巩膜黄染15～20d入院。
入院体检：一般情况均较好，心肺听  茵栀黄注射液诊（-），腹软，肝脏右肋下1.5～2.5cm，质软，无压痛，1例脐部有轻微炎症表现;化验检查：T136～235.4umol/L，DB9.2～10.63umol/L，血常规正常范围。
入院后均在第一次用药后5—20min出现茵栀黄注射液反应。
用药方法：茵栀黄注射液10mL（北京第四制药厂生产，出厂批号：990420）加入10%葡萄糖注射液20mL中静滴，6～8滴/min。
反应表现为呻吟，面色苍白，唇绀，全身皮肤呈花纹状，四肢末梢发绀，湿冷，呼吸急促，脉搏微弱，心率130～140次/min，1例肺部少许痰鸣音。
发现后立即停药给氧，静注地塞米松，肌注异丙嗪，症状逐渐缓解。
诊断依据A、3例患儿在用茵栀黄前均未用过其它药物。
B、3例反应症状完全相同，经抗过敏治疗很快好转。
C、同时住院的患儿用同一批号葡萄糖注射液并为塑料瓶装，静脉治疗无反应。
D、停用茵栀黄改用其它药物未再出现反应。
3、讨论茵栀黄注射液为中药黄芩、茵陈、栀子的有效提取物制成，有抗菌消炎、利湿退黄和降肝酶的作用，在临床上应用广泛，疗效已得到肯定。
我科也已用过多年，在此3例前未发现过敏反应，儿科临床也少见报道，仅见黄月容报道2例成人病例。
因此儿科医生在使用该药时应注意过敏反应问题，以免患儿使用该药时出现意外。
茵栀黄注射液曾登不合格劣药榜据中国质量新闻网报道，湖北省食品药品监督管茵栀黄注射液理局发布2007年第三季度湖北省药品质量公告，西安交大药业集团陕西金麒麟药业、亚泰集团吉林亚泰明  太行药业茵栀黄注射液致婴儿死亡星制药、上海海虹实业集团巢湖中辰药业、湖南力威集团华泽制药、哈药集团中药二厂、东阿阿胶集团临清华威药业、好护士集团辽宁桓仁药业、武汉中联集团四药药业不合格被曝光!茵栀黄注射液与刺五加注射液都在名单中，以下是名单的节选：刺五加注射液20ml20061111黑龙江多多药业有限责任公司检查（可见异物）刺五加注射液每支20ml（含总黄酮100mg）200611271黑龙江省完达山制药厂检查（可见异物）茵栀黄注射液10ml/支70404山西太行药业股份有限公司检查（可见异物）茵栀黄注射液10ml702038常州康普药业有限公司检查（可见异物）茵栀黄注射液10ml704063常州康普药业有限公司检查（可见异物）中药注射液再现严重不良反应一名婴儿死亡太行药业召回致命茵栀黄注射液，继“刺五加注射液”令患者出现不良反应后，又一中药注射液产品茵栀黄注射液又出现严重安全问题。
记者从卫生部、山西省食品药品监督管理局等多方得到证实，山西太行药业股份有限公司生产的茵栀黄注射液，因疑似不良反应致一名新生儿死亡而遭停用。
北京市药监局和北京市卫生局相关负责人昨日向记者表示，针对此事还在等待上级部门进一步通知。
2008年10月19日上午，卫生部紧急召开电话会议，通报了陕西省延安市志丹县医院因使用了山西太行药业生产的茵栀黄注射液（批号为071001）后，有4名新生儿发生不良反应，其中1名出生9天的新生儿于10月11日死亡。
经调查，山西太行药业共生产茵栀黄注射液26万支，已全部销往河北、山西、吉林、黑龙江、山东、云南、陕西和宁夏自治区共8省（区）。
卫生部要求各地立即停止该批号茵栀黄注射液的临床使用。
黑龙江省卫生厅也发出紧急通知，要求全省医疗机构立即对山西太行药业生产的茵栀黄注射液进行全面清查、封存、暂停使用，对发生不良反应的药品要立即对同批产品和已使用药品的残留进行下架、封存、送检，并迅速向卫生行政部门和药品监督管理部门报告。
通知还强调，各级医疗机构和医务人员要严格依法行医，按照诊疗规范进行操作，使用药品要参照使用说明书，不得擅自扩大使用范围和适应症。
对因临床需要而采用的特殊治疗及高风险处置，一定要对患者充分告知可能产生的后果，取得知情同意。
茵栀黄注射液主要功效为清热、解毒、利湿、退黄，用于肝胆湿热，面目悉黄，胸胁胀痛，恶心呕吐，小便黄赤，急性、迁延性、慢性肝炎。
山西太行药业昨日表示，10月16日该公司已主动召回批号为071001的茵栀黄注射液，并对公司留样进行复验，到目前为止，已检项目全部合格。
10月17日，山西太行药业主动暂停所有批次茵栀黄注射液的销售和使用，已书面通知经营、使用单位，同时报告山西省食品药品监督管理局。
2008年10月16日，公司主动召回批号为071001的茵栀黄注射液，同时对公司留样进行复验，截至20日，已检项目全部合格。
10月17  茵栀黄注射液日，公司主动暂停所有批次茵栀黄注射液的销售和使用，书面通知经营、使用单位，同时报告省食品药品监督管理局，并对该批次召回产品申请复验。
此外，该公司已经派4人赶赴疑似不良反应事件发生地，详细了解事件发生实情，主动收集茵栀黄注射液的疑似不良反应信息，提供给药品监管部门。
目前，除陕西省志丹县人民医院报告的新生儿患者中发生4例疑似不良反应外，未接到公司该品种任何新的不良反应信息。
26万问题药销往8省区，卫生部通报了陕西省延安市志丹县医院因使用山西太行药业股份有限公司生产的茵栀黄注射液（批号为071001）后，有4名新生儿发生不良反应，其中1名出生9天新生儿于10月11日死亡。
经调查，该企业共生产茵栀黄注射液26万支，已全部销往河北、山西、吉林、黑龙江、山东、云南、陕西和宁夏自治区共8省（区）。
茵栀黄注射液用于肝胆湿热，胸肋胀痛，恶心呕吐，小便黄赤。
急性、迁延性、慢性肝炎，属上述征候者。
太行药业回应注射液致死事件：留样产品合格，山西商报记者致电山西太行药业获知，目前该药业公司已经通过其网站显要处对该事件首度做出回应，发表关于对茵栀黄注射液（批号071001）发生疑似不良反应应急措施的相关说明。
措施包括：10月16日，公司主动召回批号为071001的茵栀黄注射液，同时，对公司留样进行复验，截至20日，已检项目全部合格。
10月17日，公司主动暂停所有批次茵栀黄注射液的销售和使用，书面通知经营、使用单位，同时报告省食品药品监督管理局，并对该批次召回产品申请复验，长治市食品药品监督管理局已取样送省药品检验所检验。
记者从山西太行药业股份有限公司网站得知，茵栀黄注射液为橙红色的澄明液体。
功能主治包括清热，解毒，利湿，退黄。
用于肝胆湿热，胸肋胀痛，恶心呕吐，小便黄赤。
老年低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35℃(95°F)的状态。
出现低温原因有产热障碍引起，如甲状腺功能减退也有散热过快所致，如过久暴露于低温环境等。
老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。
外源因素意外性低温症的病因有外因、内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。
此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。
内在因素内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。
(1)生理性原因：人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。
人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热;另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。
在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可<5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)。
皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差<1℃，而老年人手指只能辨别>2℃的温差，有的甚至温差在5℃以上尚不能觉察。
这种体温调节的生理性障碍是导致老年人容易发生意外性低温症的原因。
(2)病理性原因：老年人虽可因处于寒冷环境和体温调节的生理性障碍引起原发性意外性低温症，但更多见的则是病理性原因即继发性低温症，许多重要的基础疾病可以继发低温症。
①重症感染：败血症可表现为低温症而无发热，而且是预后不良的征兆，故败血症不要等到发热才做血培养;支气管肺炎伴低温症时，常是先由其他原因引起低温症，后诱发支气管肺炎。
②内分泌疾病：黏液性水肿和垂体功能低下因热量产生不足而出现低温症时，其病死率明显增高。
脂肪泻所致的低温症也可能与垂体功能低下有关。
糖尿病致低温症的危险性比非糖尿病高6倍，这可能与自主神经、周围神经和血管等病变有关。
低血糖患者50%可出现低温症，可以此作为重要诊断线索。
以便迅速给予葡萄糖治疗。
尿崩症和艾迪生病亦可引起体温过低。
③中枢神经和运动系统疾病：脑血管意外、蛛网膜下腔出血、硬脑膜下血肿、脑瘤、颅外伤和脊髓损伤等疾患均能扰乱下丘脑体温调节而致低温症，其中Wernicke氏出血性脑病(急性出血性脑灰质炎)尤其值得注意，这是一种由于酒精中毒引起的维生素B缺乏症，特征是在第三脑室、延脑及乳头状体上有出血性病变，如果患者出现低温而未及时想到本病，就会失去应用硫胺素治疗的机会，使本来容易治疗的疾病恶化。
许多神经和运动系统疾患可因活动受限制、热量产生不足而致低温症。
帕金森病则是由于自主功能紊乱引起低温症。
跌倒也是引起本病的原因之一，老年人夜间上厕所跌倒时，可能因无力爬起而长时间躺在地板上，导致体热大量丧失引起体温过低。
④药物和酒：药物的使用是造成大量体温过低的一个原因。
许多药物如镇静、苯甲二氮、抗抑郁药以及酒精等均可抑制中枢和外周的体温调节机制而引起低温症。
用药的人可以感到寒冷，又无法使自己暖和起来，寒战也可能被抑制了。
最可能引起体温过低的药物，包括吩噻嗪类抗精神病药、三环类抗抑郁药、苯甲二氮类和巴比妥类镇静催眠药、麻醉剂等，如氯丙嗪能抑制发抖，是最熟知的降温药。
大量饮酒不仅抑制体温调节中枢，而且通过扩张周围血管导致体温过低。
⑤精神因素：精神错乱和痴呆可能缺乏对寒冷的警觉，常伴有体温调节功能障碍，加之应用精神病治疗药物以致诱发低温症。
抑郁，特别是丧失亲人后的抑郁是促使体温过低的一个常见原因，他们的生活勇气受到挫折，可能拒绝吃、喝、取暖。
此外，抗抑郁药常抑制颤抖并可能进一步加重体温过低。
⑥其他疾病：营养不良和恶病质也是老年人继发性低温症的重要原因。
烧伤、剥脱性皮炎和Paget氏病等可因皮肤损伤、体表血管分布增多，使体热大量丢失而导致低温症。
急性心肌梗死和肺栓塞等均能引起体温调节机制的急性紊乱。
尿失禁也易促使体温过低，一则散热;二则当尿与身体接触时，使身体变凉。
老年低温症发病机制尚未阐明。
一般认为，体温调节生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人低温症的重要原因。
无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。
1.外貌  由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化碳中毒。
皮肤发凉。
面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。
当患者体温恢复正常时上述症状消失。
2.中枢神经系统  轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致体温<32℃时，寒战消失，反射迟钝代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。
体温<25℃时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。
3.呼吸系统  开始因呼吸中枢抑制不明显，症状很少。
随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气呈现不足。
肺底出现的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水肿。
由于精神错乱、咳嗽反射减弱以及寒冷对支气管肺脏的刺激，致使分泌增加，痰液排除困难，可导致吸入性肺炎、肺水肿、继发性感染和肺不张，后者可闻及捻发音。
低温症时血红蛋白氧离曲线左移使组织水平的氧释放减少，出现无氧代谢增加和呼吸换气减少，从而导致严重呼吸性酸中毒，终致呼吸衰竭。
4.心血管系统  常见心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动。
如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。
心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。
体温<32℃时1/3患者可在QRS波终末与ST段联结处出现特征性的曲折—-—“J”波(Osbom波)于左心前导联上尤其明显，呈正性波，而右侧则呈负性，虽无预后意义但它仅在低温症时出现。
体温<28℃可出现室颤，最终可致心脏停搏。
5.泌尿系统  低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。
早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。
6.消化系统  常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高如用力压迫上腹部患者出现畏缩者应疑及本病。
胃肠道功能常发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。
肝功能受损时血液pH值下降，肝脏解毒能力低下。
7.血液系统  血浓缩血液黏性增加血小板减少，并可发生DIC8.内分泌系统  由于胰岛素释放减少和效应减退使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。
肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。
甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。
并发症最常见的并发症有胰腺炎肺水肿肺炎、代谢性酸中毒、肾衰竭及肢体坏疽。
医师需有高度警惕性才能及时做出低温症的诊断，因为体温过低常被误诊，医护人员警惕的是寻找和排除发热，而疏忽寻找和排除体温过低。
意外性低温症的诊断包括病史、临床症状、体检和实验室检查等方面。
老年低温症患者常因独居在病史中常有夜间下床猝倒暴露于寒冷环境之中。
临床症状方面，有下列征象者应疑及本病：①面部虚肿、皮肤蜡样苍白、或呈特异粉红色；②一侧躯体、上肢或下肢震颤；③心律失常，语言不清呼吸变慢变浅且难以看清；④低血压；⑤昏睡或陷入昏迷、神志不清。
关于体内温度的检查方法，已知口腔温度对测定深部体温很不可靠，容易使本病漏诊且普通体温计对最低体温仅能测量到34.4℃，故不适应用于低温症患者对于处于寒冷环境或身体着装正常而出现体表温度降低及伴有上述各种基础疾病的可疑老年患者，应采用低读数体温计，插入直肠内5cm测温5min，这是测量体内温度的常用检查方法。
此外，尚有在外耳道放置阻力温度计，连续监测耳道深部体温。
值得注意的是，当口腔温度不能升至35℃以上，不测量老年患者的直肠温度是不能原谅的。
鉴别诊断判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。
对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。
实验室检查体温过低的多数实验室数据是非特异的检查包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)肾功能以及动脉血气分析等如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症，本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水肿所致的低温症则尚不能达到这一程度。
其它辅助检查心电图常呈不同程度的传导阻滞并可出现室内传导延迟。
相关检查：T3  T4  促甲状腺刺激激素  尿素  淀粉酶  纤维蛋白原  肌酸激酶  血小板  血气分析添加保暖衣物寒冬季节，即使是在家中，也有可能感到寒冷，尤其是气温骤降的深夜，因此随时适时添加衣物是很重要的。
在衣物的选择方面，以舒适、轻便、透气度佳、保暖性高的质料为优，并且要合身，太过松垮或是紧绷的衣物，都会让保暖机能降低。
除了身体之外，也别忘了头、颈、手、脚部位的保暖。
有些人会在家中使用电暖炉来保持室内温度，这确实是御寒的好方法，但应该确保室内的空气流通，并且远离易燃物品，以避免发生火警或是灼伤的危险。
至于患有糖尿病及脊髓问题病患者，因为本身对于热能知觉较不敏锐，所以最好不要使用如暖暖包、电热毯等贴身暖物，以免造成烫伤而不自觉。
减少热量流失穿着湿冷的衣物，或是长时间浸泡在水里，会让身体的热能迅速流失，因此即使是在运动过后，身体会产生大量的热能，但如果穿着被汗水浸湿衣服，也有可能会造成失温现象。
此外，游泳前一定要做好暖身运动才下水，游泳过后也要立即擦干身体，换上干爽保暖的衣物，以免身体中的热能急速被消耗殆尽。
酒精饮品虽然会让人感觉温暖，但其实会使血管急速扩张，加快热量的发散，因此造成体温下降，所以千万别相信在寒冬中饮酒可以驱寒暖身的错误说法。
提高体内制造能量机场能除了靠外在的力量来保暖之外，提高自体体温才是最积极的方法，例如保持运动习惯，能够加强血液循环与新陈代谢机能；维持营养均衡，身体才有足够的能量来提供所需的热能，尤其是维他命E、C含量丰富的食物，如青背鱼、黄绿色蔬菜、豆类、柑橘、花椰菜，青椒、薯类等应多多摄取，高热量易吸收的食物，也能迅速帮身体加温，不过还是要避免高油脂、高胆固醇，以免过了一个寒冬，不但体重增加，健康风险也跟着增高了。
概述与作用机理蚓激酶已被证明有较好的临床应用价值，它是一种多分子重组口服制剂，与血栓（纤维蛋白）有特殊的亲和力，能够跟踪溶栓，有效溶解微栓，改善微循环，加强心、脑血管侧支循环，开放性修复血管受损内皮细胞，增加血管弹性，改善血管供氧功能，降低血液粘度，降低血小板聚集率，抑制血栓再次形成。
药物发展前景目前的临床试验表明，蚓激酶对冠心病心绞痛、脑梗塞、糖尿病、肾病综合症、肺心病及下肢深静脉血栓等常见病治疗作用确切，且不良反映小，患者易耐受。
尽管尚有许多问题需要大规模，长时间的临床对照研究解决，但展望未来，蚓激酶在临床疾病中的应用会有更好的前景。
蚓激酶治疗冠心病t-PA和PAI主要是由血管内皮细胞合成分泌的一对生物调节因子，对纤维持纤溶系统功能具有重要意义。
t-PA可特异性地与血栓中纤维蛋白结合，具有选择性溶栓作用。
PAI则是其快速抑制剂可与t-PA及尿激酶不可逆结合而使其灭活，且可抑制尿激酶的作用，对调节纤溶系统起决定性作用。
使冠心病患者PAI活性增高，抑制t-PA活性，导致纤溶低下。
尿激酶主要通过激活血浆中纤溶酶原，使其转化为具有溶栓活性的纤溶酶，从而降解纤维蛋白原和纤维蛋白凝块，使血栓融解。
而蚓激酶还可直接融解纤维蛋白。
有研究表明，AMI组患者治疗12h，血浆t-PA活性明显升高，至第3天，与治疗前差异仍有显著性，直到第7天才逐渐恢复至原水平。
而蚓激酶治疗5天后，可明显提高纤溶系统功能。
因此尿激酶溶栓同时口服蚓激酶将有助于提高患者纤溶系统功能，减少溶栓后再梗塞的发生。
蚓激酶治疗脑梗塞脑梗塞是最为常见的脑血管疾病，发病率约占脑血管病地50%～60%。
脑卒中在很多国家已成为中老年人的主要致死原因，其中缺血性脑卒中发病占整个脑卒中发病率的60%～80%，且致残率很高。
在脑梗塞的急症期，控制脑水肿，增加脑血流量及脑组织氧饱和度等措施对病人肯定是有益的。
临床观察表明，665例脑梗塞患者接受蚓激酶胶囊口服15～28天的治疗，显效率为60.94%～73.66%，总有效率为88.0%～98.88%。
98.6%的患者栓塞体积明显缩小，栓塞体积平均缩小率为74.1%。
服药3～5天口眼歪斜和肢体麻木的改善率占79.85%。
治疗后对于患者头昏头痛改善率为95.95%。
舌僵语塞改善率为94.7%，口眼歪斜改善率为91.3%，半身不遂改善率92.3%，肢体麻木改善率92.9%，手足拘急改善率85.7%。
临床研究证实，蚓激酶与纤维蛋白有特殊的亲和力，不影响机体正常的凝血系统功能，可明显减少缺血半暗带的范围。
采用蚓激酶治疗脑梗塞，对患者瘫痪肢体恢复有明显效果，能有效改善脑梗塞患者的临床症状和体征，降低患者病残率，且后遗症状轻微，显效率和有效率明显优于腹蛇抗栓酶和血栓心脉宁，复发率明显低于常见的阿司匹林疗法和盐酸噻氯匹啶等药物，副作用轻微，是预防和治疗脑梗塞较理想的类似t-PA作用的口服抗拴溶栓药物。
蚓激酶治疗糖尿病血浆GMP140是血小板或内皮细胞的活化释放产物之一，研究表明血浆内GMP140含量的测定也能反映体内血小板的活化程度及血栓形成倾向，而TXB2为XA2的代谢终产物，后者具有很强的促血小板聚集和缩血管作用。
诸多报导显示糖尿病患者血浆GMP140和TXB2水平显著增高，说明糖尿病患者体内血小板处于活化状态。
血小板粘附聚集功能增高，这是糖尿病患者动脉硬化发生早且发生率高及易并发微血管病变的原因之一。
蚓激酶是从人工饲养的赤子爱胜蚯蚓中提取的一组酸性蛋白质。
糖尿病患者口服蚓激酶2周后血浆TXB2水平明显下降，并与对照组无显著差异，提示蚓激酶对血小板粘附聚集有明显的抑制作用。
血浆GMP140水平治疗后也显著下降，说明蚓激酶在一定程度上有抑制糖尿病患者血小板活化的作用。
蚓激酶治疗肾病综合症蚓激酶是从特种蚯蚓中提取的一组蛋白水解酶。
1984年清华大学等单位初步研究结果显示蚓激酶具有溶栓，抗凝及去纤作用。
目前已证实其作用机制，一是有纤溶酶原激活物（类似t-PA）作用；二是与纤维蛋白结合使纤维蛋白迅速降解。
具有直接和间接溶栓功能。
肾病综合症患者常有内凝固系统的凝血活性增强。
纤维蛋白原增高促使血液凝固，促使肾小球毛细血管内微血栓形成。
NS患者多数处于高凝状态，并有血栓形成的倾向。
山东医大附院侯明等研究结果证明纤溶激酶活性（主要是t-PA）降低及纤溶抑制活性（主要是a2－PA）增强，是慢性肾小球疾病血液高凝状态形成和进展的重要原因之一。
该组的试验检查提示血纤维蛋白原及血黏度指标显著增高，这与国内一些学者的报道基本相符。
设想该组使用蚓激酶治疗PNS的作用，就在于补充或增加了血液中t-PA的含量，从而使NS时血液纤溶系统中激活与抑制因素的失衡状态得以重新平衡，起到抗凝和溶栓改善肾小球微循环的作用，达到降低尿蛋白和改善肾功能的目的。
1983年日本宫崎大学美原恒使用蚯蚓提取物，临床治疗血栓栓塞疾病上千例，有效率达80%以上。
1993年朱长连等报道9例原发性肾小球疾病，口服蚓激酶提取物后24小时尿蛋白定量较治疗前明显减少，2例肾功能不全者，经过蚓激酶治疗后有明显改善。
治疗效果是令人鼓舞的。
该组20例PNS经治疗后总有效率为95%，明显高于对照组的65%，P<0.05有显著性差异。
至于Ⅰ型和Ⅱ型疗效的差别可能与其病程长，肾损害的程度较重，病理类型不同有关。
由于多种原因未能做病理分型和疗效之间关系的研究，有待进一步探索。
蚓激酶治疗肺心病蚓激酶对肺心病的临床研究证实，患者血流变学指标发生明显变化，临床症状改善，治疗总有效率为88.4%，对病人甲皱微循环检查表明，治疗前发现的红细胞聚集，血色暗红的现象得以改善，患者体内氧含量增多，胸闷气短，发绀症状减轻，没有出现不良反映。
是一种安全有效的治疗肺心病的抗拴溶栓药物。
蚓激酶治疗下肢深静脉血栓下肢深静脉血栓发病在3～7天内为急性，发病7天以上者为慢性。
急性者用尿激酶等溶栓治疗效果好，慢性则基本无效。
慢性深静脉血栓形成临床多见，尚无理想疗法。
单纯口服蚓激酶2粒tid,21天，结果表明对于下肢深静脉血栓总有效率为79.99%，显效28.57%，总有效率接近小分子肝素皮下注射（82.20%）。
蚓激酶疗效确切。
氯米芬具有较强的抗雌激素作用和较弱的雌激素活性。
低剂量能促进垂体前叶分泌促性腺激素，从而诱发排卵。
有月经者自经期第5日开始每日1次50mg，连服5日。
规格：片剂：每片50mg。
胶囊剂：每胶囊50mg。
中文名称氯米芬CASNO.911-45-5中文别名N,N-二乙基-2-[4-(1,2-二苯基-2-氯乙烯基)苯氧基]乙胺英文名称Clomifene英文别名2-(4-[2-Chloro-1,2-diphenylethenyl]phenoxy)-N,N-diethylethanamineEINECS213-008-6分子式C26H28CLNO分子量405.96主要成分：氯米芬。
氯米芬功能主治：具有较强的抗雌激素作用和较弱的雌激素活性。
低剂量能促进垂体前叶分泌促性腺激素，从而诱发排卵；高剂量则明显抑制垂体促性腺激素的释放，对男性则有促进精子生成的作用，对少精症有效。
用法及用量：口服：有月经者自经期第5日开始每日1次50mg，连服5日；无月经者任意1日开始，每日1次50mg，连服5日。
一般在服药后7日左右排卵，3周后自然行经。
连服3个周期为1疗程。
闭经病人可先用黄体酮（肌注每日1次20mg）或人工周期（己烯雌酚每日1次1mg，连服20日，以后每日加黄体酮10mg肌注，每日1次）催经，在撤退性出血第5天开始服用本品。
每日剂量不宜超过100mg。
用于男性不育症，每日1次25mg，连服25日为1疗程。
停药5日后，重复服用，直至精子数达到正常标准，一般3～12个月疗效较好。
不良反应和注意：  氯米芬1.可有面部潮红、恶心、头晕、乏力、腹胀、乳胀、皮疹、肝功能障碍等不良反应，停药可消失。
使用本品的禁忌症。
2.剂量过大，可引起卵巢肥大。
3.视力模糊和闪烁盲点与剂量有关，停药可逆转。
生产厂家：是否医保用药：医保是否非处方药：处方其它：1  氯米芬.治疗男性不育症时，服药前必须进行精液检查、内分泌检查以及睾丸活检，以确定不育原因主要在于精子数量减少；用药期间要定期检查精液常规和睾酮水平；服药后一般经2～3个月始能生效。
用药原则是低剂量、长疗程，要注意高剂量会抑制精子的发生。
2.对男性无精子病人，除睾丸活检证明尚有精子发生外，一律不得使用。
3.肝病、肾病、卵巢囊肿及其它妇科肿瘤病人忌用。
服药后有严重过敏反应者应停用。
4.视觉异常应作为使用本品的禁忌症。
药物名称：氯米芬  垂体英文名称：Clomifene药物别名：氯米芬、克罗米芬、氯底酚胺、让追、舒经芬英文别名：Clomid、Clomiphene药品类别：促性激素类药规格：胶囊剂：50mg/粒。
片剂：50mg/片氯米芬为非甾体化合物，对实验动物有微弱的雌激素活性，而在人体则有抗雌激素活性作用，可刺激排卵。
具有较强的抗雌激素作用和较弱的雌激素活性。
本品为非甾体化合物具有较强的抗雌激素作用和较弱的雌激素活性。
低剂量能促进垂体前叶分泌促性腺激  氯米芬素，从而诱发排卵；高剂量则明显抑制垂体促性腺激素的释放。
对男性则有促进精子生成的作用，用于治疗少精症有效。
常用制剂是由顺式异构体(约38%)和反式异构体(约62%)组成，其中顺式诱导排卵作用更强，达血浓度峰值时间较迟，消除较慢，给药后2小时，顺式和反式的血浆浓度为1:1，24小时后则为6:1。
口服可吸收。
血浆t1/2约5d。
在肝内代谢，其代谢产物，和原形药物缓慢通过胆汁从粪便中排出，有肠肝循环。
一次口服后6周，粪便中仍可查出微量。
顺式异构体的吸收较反式异构体差，而消除较快。
本品亦可促进男性性腺激素的分泌，提高血清睾丸酮浓度，增加精于数目及其活力，使不育症男子产生精子。
临床用于避孕药引起的闭经及月经紊乱。
对无排卵型不育症、黄体功能不全、多囊卵巢等亦有一定疗效。
对经前紧张症、溢乳症可改善症状。
尚用于精子缺乏的男性不育症；对并有精索静脉曲张者，在静脉切除术后一年仍不生育，则可用本品治疗。
对原发性垂体或卵巢功能衰竭引起的不育症无效。
口服：有月经者自经期第5天开始每日1次50mg，连服5天；无月经者任意1天开始，每日1次50mg，连服5  子宫天。
一般在服药后7天左右排卵，3周后自然行经。
连服3个周期为一疗程。
闭经患者可先用黄体酮(肌注每日1次20mg)或人工周期(已烯雌酚每日1次1mg，连服20天，以后每天加黄体酮10mg肌注，每日1次)催经，在撤退性出血第5天开始服用本品。
用于男性不育症，每日1次25mg，连服25天为一疗程。
停药5天后，重复服用，直至精子数达到正常标准，一般3～12个月疗效较好。
不良反应的出现一般与所用剂量有关。
常见的有卵巢肿大和囊肿形成、面部潮红（与绝经期综合征相似）、腹部和盆腔不适或疼痛。
此外，还有乳胀、体重增加、头晕、尿量增加、短暂的视觉模糊、过敏性皮疹、可逆性脱发、失眠、精神抑郁和肝功能异常。
氯米芬可使多胎发生率增加。
先天性有缺陷的婴儿亦增加如Down、综合征，但发生率并不比用其他方法解决妇女不育症为高。
用药前应调查不育的原因，一旦受孕应即停药。
肝病及未经查清的子宫出血患者禁用。
肾【注意事项】1、动物实验证明本品可致畸胎。
2、多囊卵巢综合征慎用。
3、用药期间按需进行下列测定：1）促排卵激素（FSH）及促黄体生成激素（LH）；2）长期用药者测定血浆内24-去氢胆固醇含量，查明用药对胆固醇合成有无影响。
3）血浆内的皮质激素传递蛋白含量。
如有疑问处，请点击咨询在线专家4）血清甲状腺素含量。
5）性激素结合球蛋白含量。
6）磺溴酞钠（BSP）肝功能实验。
7）甲状腺素结合球蛋白含量（可能增多）。
4、用药期间须注意检查：每一疗程开始前须正确估计卵巢大小；每天测量基础体温、必要时测定雌激素及血清孕酮水平；测尿内孕二醇含量，判断有无排卵；治疗前须测定肝功能，治疗1年以上者，须进行眼底及裂隙灯检查；用药中若出现视力障碍应立即停药并进行相应检查。
枸橼酸氯米芬胶囊：抗性激素药。
本品刺激排卵的机制尚不完全明了。
由于本品对雌激素有弱的激动与强  精子进入卵泡的拮抗双重作用，刺激排卵可能是在下丘脑部位，首先拮抗占优势，通过竞争性占据下丘脑雌激素受体，干扰着内源性雌激素的负反馈，促使黄体生成激素与促卵泡生成激素的分泌增加，继之刺激卵泡生长，卵泡成熟后，雌激素的释放量增加，通过正反馈激发排卵前促性腺激素的释放达峰值，于是排卵，治疗男性不育可能与FSH和LH升高以及促进精子生成有关。
T1/2一般为5-7天。
不良反应：较常见的不良反应有：肿胀、胃痛、盆腔或下腹部痛（卵巢增大或囊肿形成或卵巢纤维瘤增大、较明显的卵巢增大，一般发生在停药后数天）。
2.较少见的有：视力模糊、复视、眼前感到闪光、眼睛对光敏感、视力减退、皮肤和巩膜黄染。
3..下列反应持续存在时应予以注意：潮热、乳房不适、便秘或腹泻、头昏或晕眩、头痛、月经量增多或不规则出血、食欲和体重增加、毛发脱落、精神抑郁、精神紧张、好动、失眠、疲倦、恶心呕吐、皮肤红疹、过敏性皮炎、风疹块、尿频等，也可有体重减轻。
注意事项：1.动物实验证明本品可致畸胎。
在用药期间应每日测量基础体温，以监测患者的排卵与受孕，  球蛋白一旦受孕立即停药。
2.多囊卵巢综合征慎用。
3.用药期间按需进行下列测定：1）促排卵激素（FSH）及促黄体生成激素（LH）；2）长期用药者测定血浆内24-去氢胆固醇含量，查明用药对胆固醇合成有无影响。
4）血清甲状腺素含量。
4.用药期间须注意检查：每一疗程开始前须正确估计卵巢大小；每天测量基础体温、必要时测定雌激素及血清孕酮水平；测尿内孕二醇含量，判断有无排卵；治疗前须测定肝功能，治疗1年以上者，须进行眼底及裂隙灯检查；用药中若出现视力障碍应立即停药并进行相应检查。
动物实验有致畸作用和胎儿毒性，孕妇禁用。
枸橼酸氯米芬片：口服每日50mg，共5日。
患者在治疗后有排卵但未受孕可重复原治疗的疗程，直到受孕，或重复3-4个疗程。
不良反应：(1)可见有面部潮红、恶心、头晕、乏力、腹胀、乳胀、皮疹、肝功能障碍等，停药可消失。
(2)治疗男性不育症时，服药前必须进行精液检查、内分泌检查以及睾丸活检，以确定不育原因主要在于精子数量减少；用药期内要定期检查精液常规、FSH和睾酮水平；服药后一般经2～3个月始能生效。
(3)对男性无精子患者，除睾丸活检证明尚有精子发生外，一律不得使用。
(4)肝、肾功能不全患者，卵巢囊肿及其他妇科肿瘤患者禁用。
成熟卵泡发育到一定阶段，明显地突出于卵巢表面，随着卵泡液的激增，内压的升高，使突出部分的卵巢组织愈来愈薄，最后破裂，次级卵母细胞及其外周的透明带和放射冠随卵泡液一起排出卵巢，这一构成称排卵。
在排卵（ovulation）前，初级卵母细胞完成第1次减数分裂，产生次级卵母细胞和第1极体。
次级卵母细胞  卵泡随即进入第2次减数分裂，停止在分裂中期。
一般每28～35d排卵1次，两个卵巢轮流排卵，正常排卵出现在下次月经前的第14d。
排卵机制：（1）卵泡壁张力降低。
排卵前，脑垂体分泌LH升高，LH可促使孕激素分泌增多，后者促使卵巢合成多种酶，使成熟卵泡顶部组织的胶原纤维之间起黏合作用的蛋白多糖变性，卵泡壁张力降低。
（2）酶溶解卵泡壁。
现已证明，卵泡液中有蛋白水解酶、淀粉酶、胶原酶、透明质酸酶等，因此认为排卵是由于上述酶使卵泡壁溶解破裂，引起排卵。
（3）与前列腺素有关。
LH可促进颗粒细胞合成前列腺素，在接近排卵时成熟卵泡中PG含量呈进行性升高。
PG2α可促进卵泡周围间质内的平滑肌纤维收缩，卵泡破裂排卵。
排卵监测：卵巢排卵可用间接方法进行监测。
（1）基础体温监测：基础体温是指清晨不活动时的体温，在排卵前期一直较低，排卵后即明显增高约0.2～0.5℃，一直持续到月经来临。
BBT呈双相：提示有排卵，  脂蛋白绝经期妇女或摘除卵巢的妇女无双相。
BBT呈单相：提示可能无排卵。
（2）宫颈黏液监测：在月经周期的前半期，宫颈不分泌黏液，外阴也十分干燥。
此后宫颈分泌少量粘稠而不透明的黏液。
到排卵即将发生前，随雌激素高峰的出现，宫颈黏液变得稀薄、透明、清亮，量也增多，称为生育型黏液。
（3）超声显像监测（B超）。
一般在月经周期第10天开始监测，观察卵泡直径的变化，在排卵前4天的卵泡直径平均每日约增3mm，在排卵前卵泡成熟约17～25mm，排卵后卵泡消失，连续监测可见在排卵前卵泡不断长大，当最大的卵泡消失时，提示发生排卵。
（此方法可靠，但需连续监测，费用高）。
每次月经周期中成熟卵巢泡逐渐靠近表面并破裂，内含的成熟卵细胞与其周围的放射冠等一起被排入腹腔，这一过程称为排卵。
促性腺激素gonadotropins调节脊椎动物性腺发育，促进性激素生成和分泌的糖蛋白激素。
如垂体前叶分泌  下丘脑的促黄体生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），两者协同作用，刺激卵巢或睾丸中生殖细胞的发育及性激素的生成和分泌；人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（HCG），可促进妊娠黄体分泌孕酮。
从孕妇尿中可制取HCG，或从绝经期妇女尿中提取LH与FSH的混合制剂，简称人绝经期促性腺激素（HMG)，临床上可用于治疗性功能减退症。
关节镜检查（arthroscopy）是应用于关节腔内部检查的一种内镜，借助它可以直接观察滑膜、软骨、半月板与韧带，特别是通过关节镜技术采取滑膜更为诊断各种关节炎提供了病理依据。
它在各种滑膜炎的诊断、治疗及科研工作中起着其他手段不能代替的作用。
它不只为关节病提供直观的信息，同时可在非开放性手术条件下进行关节内病变组织的切除和修复，具有痛苦少，恢复快，减少术后并发症和手术费用等优点。
关节镜从最早需要通过目镜直视的庞大镜片系统，发展到通过电视摄象系统将图像反映在监视器上，使图像更为清晰，且避免给操作者带来不良影响（如视网膜灼伤）。
近年来光导纤维的发展也为关节镜的小型化创造了条件，从普通直径4.5mm的关节镜发展到0.5～1.8mm，甚至近似于16号注射器的针状关节镜，从而使镜检更为简便，所需辅助条件更为简化（如康复室，人员配备，器材等），有时在门诊就可以进行检查，费用也更加低廉，检查关节可小到像颞颌、指间关节等。
尽管小型关节镜的影象可能没有普通关节镜清晰，但足以为临床分析提供可靠的信息。
我国关节镜的应用起步较晚，1982年沈阳召开的第一期全国关节镜学习班以后，该项技术才在全国广泛开展起来。
目前所采用的仍是普通关节镜，主要用于膝关节检查和直视手术，如关节内游离体的清除，滑膜切除，半月板部分切除术，关节软骨修复术，肿瘤切除术等。
关节镜技术在内科风湿性疾病临床中主要用于各种滑膜炎，像类风湿关节炎（RA）、骨性关节炎（OA）及晶体性关节炎的鉴别诊断及RA与某些滑膜炎的治疗--滑膜切除术。
RA虽多数为对称性、累及大小关节的多关节炎，但少数亦可表现为单关节炎；反之，年龄较大的骨性关节炎患者又可表现为对称性大小关节同时受累，易误诊为RA。
关节镜下此两种情况滑膜的肉眼所见、病理和免疫病理改变都有助于鉴别诊断。
年长患者迟发的单关节炎还应考虑晶体性关节炎（痛风、假性痛风等）的可能性，关节镜下可见白色发亮的尿酸盐或焦磷酸盐结晶位于滑膜及软骨上。
关节液中及滑膜病理切片均可发现相应晶体的存在，尤其有时关节液中阴性而滑膜组织中阳性时滑膜活检更具重要意义。
尽管关节镜能提供直观的诊断信息，但它毕竟是一个有创伤的手术，故一般都应在详细采集病史，全面体格检查及必要的辅助检查（包括关节液分析）之后，尚不能明确诊断时应用。
2.1适应证①诊断不明的炎性与非炎性关节病（尤其拟诊RA，OA或晶体性关节炎的患者）。
②已诊断的炎性关节病的症状与临床表现不符，治疗无效者。
③临床表现提示急性化脓性关节炎而培养阴性，或采用合理的抗生素治疗及重复闭式引流无效者。
2.2禁忌证1．绝对禁忌证　①败血症。
②关节活动明显受限，严重的关节僵直，关节腔狭窄，不能配合检查。
③凝血机制异常者。
④手术野皮肤有感染。
2．相对禁忌证　①滑膜增生性炎症，关节极度肿胀而浮髌试验阴性，提示增生滑膜已填充关节腔，此时不易注水膨胀，无法观察关节内结构，强行施关节镜检查可能造成关节内出血。
②病毒性肝炎。
2.3合并症1．感染如不注意无菌操作可以引起感染，故应与一般膝关节手术无菌操作方法同样对待。
2．软骨和关节囊的损伤为了避免此种损伤，关节腔内应先注入盐水，使关节腔充盈后，再用配套的关节镜套管针进行穿刺，而且应先用锐性闭塞器穿透肌膜至关节囊及滑膜后，改用钝性闭塞器，继续进行穿刺，则较安全。
3．关节内出血和外伤性关节炎　关节镜检查后12～24小时内，有沉重感和轻度疼痛，以后消失。
一些患者有反应性积液，2～7日内消失，这或与原有的病变有关系。
有的患者经检查后膝关节积液完全消失，有松快感，这是由于手术中盐水灌洗和洗净的结果。
若活体组织检查范围广，可以引起出血，如镜视下手术超过2小时，则可产生类似外伤性关节炎的症状。
但短时间内可消失。
镜检后24小时内要避免剧烈活动。
2.4注意事项1．定方位　在关节镜检查时，由于仅能窥见关节的一小部分，因此在开始检查时往往不容易判断关节内图像究竟属于哪一部分，髌上囊和髌上隐窝之间的髌上滑膜皱襞是一个很好的标志，容易定位。
2．滑膜充血现象　关节镜检查时，由于物理刺激会对视野产生影响，而且液温、液压也可影响血流，因此，关节镜插入后10分钟滑膜充血应视为正常现象。
3．年龄因素　随年龄的不同，关节内的图像有区别，小儿的软骨面光滑有弹性，髌上囊滑膜平坦，绒毛少，成年后特别是老年人的关节软骨面发黄，粗糙羽毛状物较多，半月板亦如此，内缘呈肉刺状，滑膜皱襞多，绒毛增生，关节囊伸展性差。
4．内部结构个体差异正常滑膜皱襞主要有3种类型，即髌上滑膜皱襞、髌内侧滑膜皱襞、髌下滑膜皱襞，均为滑膜在发育过程中的残存部分，滑膜皱襞有人有，有人无。
3.1一般步骤关节镜的小型化已使其操作可以简化到在门诊及局麻下进行，但我们现仍使用普通膝关节镜，在手术室进行，其步骤简述如下。
持续硬膜外麻醉下，置患肢于手术台上，用硬膜外穿刺针于髌上囊做关节穿刺，将渗出液抽出，向关节内注入生理盐水使关节腔扩张（盐水瓶悬挂高度一般为高于膝关节1m左右）。
穿刺点选在髌腱外侧缘，股骨外踝前缘，胫骨上缘形成的三角形中心上。
先在皮肤切一0.5cm左右小口，然后用和关节镜直径配套的套管针穿刺，拔去锐性闭塞器，换以钝性闭塞器，将关节镜插入关节腔内，观察顺序如下：髌上滑膜皱襞－髌股关节－内侧隐窝（内侧的内壁、髌内侧滑膜皱襞、内踝的隐窝面）－内侧的胫股关节（内侧半月板、股骨内踝前下面及相对的胫骨关节面）－再至髌上囊－外侧胫股关节（外侧半月板、股骨外踝前下面及相对的腔骨关书面）－外侧隐窝（外侧的内壁、股骨外髁的隐窝面、肌健）。
以上所见可以照相。
最后可作活体组织检查，洗净后排尽充盈的液体，拔出套管针，缝合皮肤切口。
3.2注意问题关于关节镜检查时是否应用止血带有不同看法，作者认为镜检开始时不用止血带为好，这样可使关节内组织结构保持正常的外观，容易判断正常或异常组织。
为诊断而施关节镜手术（包括清膜活检），一小时左右的操作足矣；如欲继续行治疗性操作，则需加用止血带。
滑膜病理检查是诊断关节病的重要步骤，在关节境检查完毕后，一般都同时行滑膜活检。
滑膜活检有三种方法：①盲检：即在关节镜检查完毕时，将镜子从套管中退出，插入活检钳，用另一只手经皮肤感觉活检钳的头部，并做活检。
②如果镜下已看到特殊的病变区，可将原镜从套管中退出，换人带有活检钳的小的关节镜，在直视下做活俭。
③如果术者想将观察到的病损保留在视野中，可通过第二个穿刺口插入活俭错做活检。
在诊断膝关节滑膜病变中，一般以髌上囊滑膜为对象，正常髌上囊滑膜光滑、平整，可清楚地看到平行走向的小动、静脉。
滑膜色泽淡红，有少数滑膜绒毛，为薄膜状、细长、半透明。
不同风湿性疾病早期，滑膜改变均为充血、水肿、绒毛增生，甚至渗血，在关节镜检查时不易鉴别，但发展到一定阶段后还是各具特征的。
4.1类风湿关节炎早期类风湿滑膜炎依靠关节镜检查诊断比较困难。
和一般滑膜炎一样，仅显现滑膜的非特导性病变，而其他关节内组织，如关节软骨面、半月板等无明显改变。
进入渗出期时，可见有混浊细长绒毛增生，发红，水肿，有丝状、膜状或不规则块状渗出的，称之为"纤维素"，如冲出关节外肉眼观察则呈灰黄色。
病程进展时，绒毛呈膜样息肉状或块状增生，关节腔内可见"纤维素坏死物"的沉积，进入慢性期时，则滑膜有纤维组织修复性绒毛，新旧交杂。
较为特征性的表现是：内、外髁近滑膜缘软骨，甚至内、外侧半月板正常软骨部位，特别在前角及后角有明显血管翳伸入，形成不均匀的软骨糜烂面。
继续发展，关节软骨面和半月板逐渐纤维化，胫股关节和髌股关节纤维组织增生并粘连后，关节腔被封闭，则关节镜无法进入。
滑膜的典型病理改变：①淋巴滤泡形成；②类纤维蛋白变性；③炎性肉芽肿形成。
这三型可重叠存在并交叉进行。
滑膜中还可有IgG、lgM、补体及类风湿因子（RF）的沉积。
对RA膝关节损伤程度的判断，以往主要是依靠X线关节相，这对关节腔内软骨的变化只能是间接的估计，而对滑膜的病理变化则很难作出判断。
日本富士川等施行了膝关节造影，从而使对滑膜增生及关节软骨、半月板的观察成为可能，但该检查仍有很大局限性。
关节镜检查可直接观察滑膜的病理改变，但病变分级上也还有困难。
Salisbury等施行了51例次RA膝关节镜检查，以滑膜增生、血管翼形成及半月板退化来判断大体关节软骨的破坏程度，将其分为四个阶段。
坪口纯合等对关节镜下肉眼所见的滑膜形态分级也进行了尝试。
我们参考他们的标准将RA关节镜下形态学分级定为以下三个方面：1．滑膜的增生0级：无滑膜增生；I级：轻度增生，可观察到滑膜的增厚和充血或轻度绒毛增生；II级：中度增生，可观察到较粗大之绒毛增生，易出血；III级：高度增生，绒毛增生到关节镜下视野不清，沿软骨边缘或软骨表面有血管翳形成。
2．纤维素坏死物的沉积0级：无纤维素坏死物沉积；I级：轻度即关节腔内少量纤维素坏死物沉积；II级：中度即关节腔内中等量或散在性纤维素坏死物沉积；III级：重度即关节腔内大量或弥漫性纤维素坏死物沉积。
3．软骨的破坏0级：无软骨破坏；I级：可观察到软骨表面轻度纤维化和粗糙；II级：可观察到软骨表面明显纤维化、粗糙、龟裂及变黄或有糜烂、溃疡及断裂；III级：骨裸露并被肉芽组织所替代。
4.2骨性关节炎关节镜下肉眼可见绒毛苍白细长，多呈树技状或羽毛状，充血及炎性细胞浸润不明显，无纤维素样坏死物沉积及血管翳。
关节软骨有明显变化，软骨面光泽暗，有时有溃面，软骨脱落或呈剥脱状，甚至部分骨裸露，这种现象表现在股骨内踝及内侧胫骨平台最为明显，外侧胫股关节一般发生较慢。
髌骨上下端、股骨髁髌面近端滑膜移行部位以及股骨内、外髁前下面边缘均可见有程度不同的骨赘。
半月板同样发生变性、磨损或破裂。
4.3晶体性关节炎（痛风、假性痛风等）年长患者迟发的单关节炎应考虑晶体性关节炎的可能性，关节镜下可见白色发亮的尿酸盐或焦磷盐结晶，位于滑膜、软骨及关节腔壁上。
在关节液中及滑膜病理切片均可发现相应晶体的存在。
急性期时，绒毛亦可呈现充血、肿胀状态。
1．痛风　关节镜下可见白色发亮的点状尿酸盐沉积于滑膜及软骨上，滑膜病理切片可看到单钠尿酸盐结晶（MSU），呈针状。
2．假痛风为焦磷酸钙沉积在滑膜及软骨上，病理切片可找到双水焦磷酸钙结晶（CPPD），呈纺锤状、长方形或菱形。
3．羟磷灰石关节炎　肉眼可见钙质沉积，滑膜切片电镜检查可见羟磷灰石结晶。
4.4结核性关节炎早期结核性滑膜炎无明显变化，以后可出现滑膜红肿，凹凸不平，绒毛肥厚，混浊，有的可见浮肿发红的肉芽组织覆盖于滑膜表面，最后滑膜重度纤维化，坏死脱落组织充填在关节腔内，大量形状规则的软性游离体的发现是其特症性的改变，滑膜病理见较多肉芽组织形成，散在郎汉斯（LanghanS）细胞，滑膜表面较多干酪样坏死物。
4.5感染性关节炎感染性关节炎肉眼可见滑膜粘连，坏死，软骨变色，病理检查可发现致病菌及大量多形核白细胞浸润。
4.6色素绒毛结节性滑膜炎早期沿膜变化不明显，因该病变的滑膜及绒毛内含有血黄素，因此病变发展后，关节腔内滑膜及绒毛色泽和一般滑膜不同，带有黄褐色，且绒毛明显增生，多呈棍棒状。
4.7原因不明的慢性滑膜炎及其鉴别诊断慢性滑膜炎临床上并不少见，虽经病理活体组织检查仍未能肯定其性质，仅为慢性炎症。
关节境检查为滑膜充血、发红，一些有明显绒毛增生，有的则无，绒毛形态各异，细长、棍棒状等均可见到。
各类慢性滑膜炎的鉴别诊断都比较困难尤其在早期，因此必须重视临床病史、症状、体征、X线片及化验等检查，结合关节镜所见进行综合分析才能作出判断，最后诊断还得依靠病理检查结果。
根据北京市建筑工人医院董天祥教授所作各类慢性滑膜炎的病例共78例（99个膝）的分析，其中类风湿滑膜炎最多，共48例（62个膝），结核性滑膜炎6例（6个膝），色素绒毛结节性滑膜炎6例（6个膝），原因不明的慢性滑膜炎18例（25个膝），以上病例均经病理检查及化验检查证实。
统计说明类风湿滑膜炎最多，约占全部病例2/3，而原因不明的慢性滑膜炎中有的虽未经病理证实为RA，但临床症状及化验检查分析仍有类风湿滑膜炎的可能。
从关节镜检查所见进行分析，各类慢性滑膜炎各有其特点，作者认为，如发现在关节腔内有不规则状白色纤维素或股骨髁软骨近滑膜边缘以及半月板有明显血管翳伸入者，则有助于类风湿关节炎的诊断。
4.8关节镜检查对常见风湿性疾病的治疗镜视下手术种类很多，现只介绍类风湿关节炎的镜视下手术－－滑膜切除术。
类风湿滑膜炎首先应用内科药物治疗，如果效果不佳，膝关节内仍肿胀、积液、疼痛并反复发作，且经过半年治疗无效者，为本手术的适应证。
但也有少数病例经内科治疗根本无效，甚至症状、体征明显加重者，虽病程不足半年，也可考虑采用本手术治疗。
尤其是经药物治疗后，多数关节症状改善，而单个膝关节肿痛仍不缓解，则更是施行滑膜手术的明确指征。
滑膜切除术后，一般还应继续行药物治疗。
手术操作方法为首先在髌上内侧用硬膜外针头作穿刺，经输液器输入生理盐水，使关节腔充盈、膨胀。
在滚下前外侧作穿刺口，插入关节镜进行膝关节内全面检查。
随后于髌下前内侧作穿刺口，插入活体组织钳（或用髓核钳），切取多处明显增生绒毛、充血及水肿之滑膜组织送病理检查。
然后于髌下前内侧插入切削器，首先"盲目切除"髌上囊及股骨髁髌面近。
端滑膜，而后需用关节镜观察滑膜是否切除彻底，并加以补充切削。
然后在髌上外侧作穿刺口，插入关节镜，于髌下前外侧及前内侧交替插入切削器，对内、外侧壁滑膜及髌下脂肪垫滑膜进行顺序切削，并再次检查髌上囊部位滑膜切削是否完全。
最后于髌下前外侧及髌下前内侧交替进镜及切削器，对下关节腔，即内、外侧胫股关节及髁间窝滑膜进行切削，若胫股关节无纤维粘连或强直，则将关节镜伸入胫股关节内，对后关节腔滑膜尽可能进行切削。
最后检查内、外侧隐窝，包括内、外侧半月板边缘滑膜是否切削完全，至此手术完毕。
切削的滑膜碎片，均已经吸引器通过切削器的吸引管吸入体外瓶内。
然后用大量生理盐水反复冲洗关节腔，直到排出液清晰为止。
排尽液体后缝合穿刺口皮肤一针，以大棉垫包扎伤口和整个膝关节部位，用弹力绷带加压包紧，不宜过松或过紧，过松则关节腔内术后可有积血，过紧则影响下肢血液循环。
药代动力学概念药物代谢动力学（Pharmacokinetic）是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。
包括药物消除动力学一级消除动力学：单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，又叫恒比消除。
零级消除动力学：单位时间内体内药物按照恒定的量消除，又叫恒量消除。
对药代动力学性质的要求给药方便:口服有效,一次或两次/日(消炎镇痛药、抗高血压药物、抗菌药常用药）靶向分布或靶向活化：抗肿瘤药物起效快：抗过敏药物、镇痛药物药物相互作用少：有利于联合用药，如降脂药与抗高血压药物的合用长期使用不产生耐药性：如抗菌药、抗癌药、抗病毒药。
无蓄积:如果药物或其代谢物不能通过有效途径排出体外,会在体内蓄积,产生毒性.药代动力学性质的重要性随着药物化学的发展及人类健康水平的不断提高，对药物的药代动力学性质的要求越来越高：判断一个药物的应用前景特别是市场前景，不单纯是疗效强，毒副作用小；更要具备良好的药代动力学性质。
肽类药物就是最典型的例子。
一般来说，体内的许多生物活性肽如内啡肽等均具有高效低毒的特点，但是，体内不稳定，口服无效。
药物的体内过程吸收：药物口服后，进入消化道，在不同部位，如口腔、胃、肠吸收，进入血液。
分布：进入血液的药物进入作用部位，产生治疗作用或毒副作用。
代谢转化：药物在肝脏或胃肠道通过酶催化的一系列氧化还原反应发生生物转化。
排泄：药物或代谢物经肾（尿）或胆汁（粪）或呼吸排泄。
为了表述的方便，常把体内过程分为三个时相：药剂相：片剂或胶囊崩解、溶出，成为可被吸收的形式。
（药剂学研究内容。
）药代动力相：药物吸收、分布、代谢与排泄。
（药代动力学研究内容。
）药效相：药物与作用靶点相互作用，通过刺激和放大，引发一系列的生物化学和生物物理变化，导致宏观上可以观察到的活性或毒性。
（药理学或毒理学研究内容。
）三个时相依次发生，但是可能同时存在：如缓释药物，一部分药物已完成分布、发挥药理作用，但是另一部分还在释放和吸收的过程中。
特别是药代动力相和药效相一般同时存在。
药代动力学参数一、吸收溶出度：药物分子在消化道中溶解的程度生物利用度：药物吸收的程度绝对生物利用度最大血药浓度(Cmax)达峰时间(Tmax)二、分布由于体内环境的非均一性（血液、组织），导致药物浓度变化的速度不同。
隔室(compartment)：同一隔室药物浓度的变化速度相同，均相。
一室模型：药物进入血液迅速分布全身，并不断被清除。
二室模型:药物进入体内后，首先快速分布于组织中，然后进入较慢的消除过程。
表观分布体积(Vd)(aparentvolumeofdistribution)：表征药物在体内被组织摄取的能力。
表观容积大的药物体内存留时间较长。
药物浓度-时间曲线下面积(AUC）；系统药物暴露（SystemicExposure）血脑屏障；蛋白结合率；分布半衰期（t1/2(α)三、消除消除(elimination)：原药在体内消失的过程。
包括肾（尿）或胆汁（粪）或呼吸排泄及代谢转化的总和。
消除速率常数（eliminationconstants）：反映药物在体内消失的快慢。
不完全反映药物的作用时间（代谢物也有活性）。
半寿期或半衰期（t1/2）：药物浓度或药量降低50%所需的时间。
消除半衰期t1/2(β)）TerminalHalf-life，EliminationHalf-life。
清除率（clearance，廓清率）或肾清除率（renalclearance）：反映药物或代谢物经肾被排出体外的速度。
药物-机体相互作用一方面是药物对机体的作用，产生药效、毒性或副作用，表现为药物的药理作用或毒理作用，决定于特定的化学结构，具有较强的结构特异性。
另一方面是机体对药物的作用：吸收、分布，生物转化和排泄，表现为药物的药代动力学性质。
主要取决于药物的溶解性、脂水分配系数、电荷等药物分子整体的理化性质，结构特异性不强。
药物的吸收是药物由给药部位通过生物膜进入血液循环的过程。
吸收部位消化道（口服给药，口腔、胃、小肠、大肠）、呼吸道（鼻腔给药，肺）、肌肉（肌肉注射）、粘膜（栓剂）。