ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
成年兔关节软骨的蛋白糖半衰期短，大部分半衰期约8天。
其他万分包括胶原，半衰期很慢。
在病理情况下合成的不变比例改变，在某些骨关节炎状态下和撕裂损伤之后合成活动明显增加。
④化学成分6-硫酸软骨素是氨基多糖、粘多糖（GAG）的基本成分，约占全构成的45%～75%。
在未成熟软骨中，氨基多糖（Glycosaminoglycan）、粘多糖，其余成分主要是4硫酸软骨素和少量角蛋白硫酸盐。
当动物老化时，4硫酸软骨素浓度在成年动物减少约占全粘多糖GAG的5%以下。
此外，角蛋白硫酸盐数量随年龄增加，在成年动物浓度高达50%。
正常时，仅在未成熟软骨发现有较多的4硫酸软骨素。
在损伤和疾病的代偿性反应过程中（如骨性关节炎），软骨细胞又恢复了合成大量4硫酸软骨素的成软骨细胞作用，这种粘多糖GAG数量增多。
在动物测定观察之后，对成熟的相对应的正常人的关节软骨观察测定发现改变不大。
随年龄变化关节软骨水分、胶原、全氨基己糖（hexosamine）、硫酸软骨素、全氮、硫以及骨灰量无明显改变。
关节胶原在人的老化过程中，究竟是胶原纤维形态改变还是人老化影响关节软骨胶原纤维的生化性质尚不清楚。
而且，胶原纤维关节交联的数量对关节软骨老化的作用也不了解。
⑤物理学改变随老化关节软骨的渗透性降低，由10～40岁之间关节软骨渗透性达到最大。
而且这种渗透性的改变，在关节软骨的表浅部分比深层增高更明显。
正常人关节软骨的弹性不随年龄改变。
当关节软骨负重之后，发生瞬间的畸形，继之是一个蠕变状态（缓变状态）。
除去负重，随时间关节软骨又恢复了原来厚度。
当负荷迅速去掉后，约90%瞬间畸形恢复。
另外，其纤维软骨负荷后发生畸形极大，恢复慢且恢复不全。
关节张力性僵硬指的是平行于关节面的作用力，所产生的继发性压缩作用。
关于对老化关节面张力的作用尚待进一步研究。
骨性关节炎病变主要在关节软骨表层时，关节僵硬和无力并不明显，但是随病变加深关节僵硬增加。
⑥关节软骨的营养只在胚胎和其后一个不长时间内，血管由骨的干骺端通到关节软骨的各个部分，并由关节软骨周边直接进入骨骺。
未成熟关节软骨，骨骺板尚未闭合，因此由骺板下干骺端血管和关节分泌的滑液扩散获得营养。
于关节软骨成熟之后，钙化带形成为明显标志，此时骨骺板已闭合，几乎全部营养由关节滑液扩散获得。
在病理情况下，例如骨性关节炎或关节软骨完全性缺损，明显的代偿性反应，干骺端血管通过软骨下骺板，重新穿过软骨深部钙化带。
病理改变-光镜下的改变正常关节软骨光滑、湿润、蓝白色。
滑膜光滑发白，与关节软骨的边缘相连。
生理性的正常老化过程开始于20岁以后，随年龄而发展。
化学成分改变、组织学表现、合成和退变活动，以及病理学特点已于上节介绍，应与骨性关节炎或骨性关节病的改变鉴别。
单关节关节面透明软骨的早期退行性改变是局灶性改变。
肉眼所见，表现干燥、发暗、淡黄色、无光泽，纤维面有柔软的天鹅绒感（Velvetyfeel）。
镜下，一个个大的陷窝充填着20个左右软骨细胞（Weichselbaum's陷窝）。
这种多细胞聚集称“Chodron”或“Colne”。
其后，软骨细胞退变，呈现星状或无形表现。
随关节运动，压力作用和摩擦力冲涮，退变外露的关节面软骨被碎裂变成粗糙和斑剥。
正常软骨基质聚集紧密的表层胶原纤维束、深层的随意走行的纤维网和最底层的垂直排列的纤维构成。
在胶原纤维间是糖蛋白（PG）、吸水性很强的蛋白分解产物（PPS）等。
胶原纤维和糖蛋白光折射系数相同，故胶原纤维看不见。
当退变过程不断进行时，糖蛋白（PG）被降解和清除，胶原纤维则能看到。
软骨被裂成许多裂缝。
胶原纤维在深裂缝之间显示垂直走行为骨关节软骨纤维产生碎裂的最大特点。
当软骨浸于水中时可看到表浅的胶原纤维丛像纤细的毛发起伏的凸起产生一种表面的天鹅绒感。
关节软骨的某些区域，出现再生和软骨表面的剥脱区。
这提示其后的结果：关节软骨完全消失，软骨下骨外露，遭受非生理性的外力，发生纤维性折裂。
血管细胞组织充满裂伤处，形成纤维软骨性组织。
其过程与关节软骨由创伤或手术引起的完全性缺损反复反应相类似。
退变性关节软骨（特别是已为进行性退变性关节软骨病时），往往脱落（Shearedoff），进入关节腔内成为“关节鼠”（jojntmouse）。
于关节软骨深层，软骨细胞出现柱状排列，由软骨下骨和骨髓来的血管小支可成为它们伸入钙化带的通道，软骨下骨皮质的新骨板增厚。
软骨下骨皮质新板层骨肥厚为骨表面关节软骨的消失，垂直负荷增加的反应。
在间歇期（病情进展放慢），软的退变性软骨磨损，减少，完全吸收（由溶酶体酶），或排进关节。
外露的软骨下骨于是受到巨大的应力作用，随着血管分布的增多和丰富发生很强的成骨反应。
这种改变由于压力作用不断进行，也由于牵引关节囊而加剧，向关节边缘延伸，常产生骨赘伸进关节囊。
滑膜增生，绒毛形成，显示单核细胞充血和浸润。
滑膜的反应性炎性改变，在非活动或非持重关节并不强烈。
滑膜可由于组织化生或由关节腔吞噬了软骨碎片而含有软骨细胞巢（nest）。
软骨细胞巢可发生钙化，继之骨化，或完全吸收，或软骨性的骨软骨体伸进关节。
在进行期，关节软骨已经完全磨损，软骨下骨皮质变成肥厚光滑，由于连续不断的剪力作用而被磨光。
正如前面所说的，发生软骨下骨折，软骨下骨不能承受垂直负荷。
于最大的受力部位可发生软骨下骨囊肿。
于滑膜内不断形成软骨瘤和骨软骨瘤，或者仍有蒂相连或游离于关节内。
“关节鼠”与关节附着组织中断后血供也失去，中心部骨核坏死，这时表面的软骨由滑液获得营养，软骨又生长一层仍然存活的附加层。
软骨的表层可随时钙化，然后，其上又覆盖新的软骨附加层，这一过程反复进行。
因此这样形成的“关节鼠”切面，显示钙化层、非钙化层和中央骨坏死核的多层次交替出现。
1.血管改变于软骨下区存在血管扩张和增多的情况。
骨性关节炎一开始，最早在关节软骨表层改变，显示血管由软骨下骨髓穿过钙化软骨区基底。
软骨下骨小梁的结构由于充血而变得稀疏和薄弱。
又由于关节软骨的弹性丧失，甚至不能逸散作用力，使关节软骨下骨受力加大，发生骨小梁骨折。
由于骨小梁塌陷，发生压缩，新骨形成、骨折部位密集。
部分骨组织坏死，则使压缩骨组织随新骨出现形成一个致密骨段。
血管增加表明为新骨形成的反应，于非持重区导致骨赘形成，于持重区产生致密新骨。
2.囊肿骨囊肿是一骨质透亮区，限于持重骨段的上部，通常位于密质骨之内深达致密的关节面。
囊肿可含有疏松的、粘液样的、致密的、或纤维软骨性的纤维组织。
大量的薄壁静脉吻合小静脉占据着囊肿骨结构，并与细长的小动脉相连。
于囊肿看不到血管。
囊肿的骨壁由粗的骨小梁形成。
当压力去除后（如通过手术），囊肿发生血管再生和成骨而消失。
3.骨性关节炎各阶段的镜下所见有三个阶段：⑴早期关节面的不平整和纤维组织形成，有小裂缝但不超过浅表层；软骨细胞轻度增多（bypercellularity）；粘多糖（mucopolysaccharides'）的微小减少不延至移行带或中层以上。
⑵轻度进展期关节面的损害加重，小裂缝延伸到整个关节软骨中层，偶有累及钙化层；中层已有粘多糖减少；软骨细胞群或细胞分裂数增多。
⑶进行期软骨厚度减少；小裂缝延伸至软骨下骨，关节软骨全层的粘多糖明显减少，关节面的有些区域关节软骨完全丢失，露出致密的软骨下密质骨。
4.组织学的进行性改变骨性关节炎是一种局灶性疾病，在同一关节软骨的不同区域组织学、组织化学、生物化学和代谢改变都显示很大的不同。
因此，下面所介绍的骨性关节炎这些方面的有关特性反映出骨性关节炎进行发展的发生过程。
骨性关节炎最早的组织学改变是关节软骨表层的消失，软骨细胞数的弥漫性增多，异染性染色轻度减少，说明蛋白多糖（PG）的消耗。
骨表面血管向软骨内生长并贯穿全层。
血管贯穿全层是骨性关节炎的一大特点，可能有助于骨赘形成。
骨性关节炎进行性发展，软骨表面开始出现垂直劈裂，起初劈裂通过移行层，接近排列切线方向的致密纤维束，于纤维束层纤维束变形。
病程进一步加重，裂缝不断加深，延伸至钙化带，产生纤维形成和软骨软化的表现形式。
用异染染料染色，例如阿辛兰（alcianblue），或正染色（orthochromatic）染料如碱性藏红（safranine）-O染色，显基质的颜色强度进行性减低，这就表明糖蛋白（PG）进一步消失。
骨性关节炎的这个阶段，软骨细胞最突出的表现是当时的代谢活动亢进。
软骨细胞数增加，聚集成群或簇系（clumpsorclones），为骨性关节病异常的最大特点。
在骨性关节炎的进展期，软骨细胞出现侵蚀，最后由表面的局灶病变区完全消失，软骨剥脱露出硬化和致密的骨质。
软骨下骨囊肿形成，骨表面可覆盖有部分新软骨修补区，并伸延至边缘骨赘。
下面介绍电子显微镜的研究，将把各带的骨性关节炎疾病改变分为早、中和进行三期叙述。
浅表带⑴基质①早期骨性关节炎在关节面的某些区域仍有无细胞的薄层丝性基质覆盖，覆盖层发亮，可能表明吸附有大分子的透明质酸（hyaluronicacid）或糖蛋白（PG）。
浅表的胶原纤维有特殊的分布走行方式：胶原纤维束成为小纤维束，有间隙相隔排列。
在正常关节软骨的胶原纤维束则是相互接近并成直角，间隙不大，方向与关节面平行。
②中期关节面失去精细的线状覆盖，发生许多皱折（infoldings）。
成熟的胶原纤维束的排列与这些皱折表面平行。
于是个别的胶原纤维和纤维束分离，表现大的低电子密度区，反映出可能是蛋白多糖（PG）的减少。
③进行期关节软骨表层由无一定形态的物质覆盖，被向深部延伸的裂缝所断裂。
成熟的胶原纤维平行于那些垂直走行的直径不大的丝状关节面排列。
纤维间距加大，纤维间基质的电子密度减低。
⑵细胞①早期关节软骨浅表细胞有些尚存活，而有些表现退行性改变。
存活的细胞增大变长，其长轴与关节面平行。
细胞有丰富的细胞内细胞器，细胞内质含很多的粗大的网状结构，非常清楚的高尔基（Golgi）小体、空泡（Vacuoles）和少数线粒体（mitochndria）。
细胞核不规则，往往呈双叶状。
胞浆呈现许多分支突起。
发现成熟的胶原纤维与细胞膜相邻近。
细胞为成纤维细胞表现，代谢活动活跃表明胶原纤维的合成。
②中度进行期常看到软骨细胞团接近软骨裂缝。
这些细胞群像较深的软骨细胞群外围所看到的那样没有均匀一致的丝状的粘多糖包绕，而是围绕着很细的胶原纤维。
细胞核和细胞浆内的细胞器看不到退变性改变，细胞核和细胞膜完整，胞质网状结构粗大，高尔基小体和线粒体等。
细胞器发育良好。
③进行期一般于关节软骨的浅表层和深层看到退行性改变的细胞。
突出的特点为胞浆内核周排列有大量的丝状物、溶酶体（lyssomes）、粗大的网状结构和高尔基小体不多。
退变细胞围绕着大量球形纤维（核距12nm）（直径120&Aring;），成熟的胶原纤维位于细胞膜附近，这种细胞数骨性关节炎病变加重和个体的老化而增多。
中层⑴基质①早期胶原纤维直径20～160nm（200～1600&Aring;），排列无一定形式，纤维间距大，纤维间的间隙电子密度降低。
②中度进行期胶原纤维排列与关节面更加垂直，与正常的随意排列不同。
③进行期垂直于关节面的胶原纤维更加明显。
⑵细胞①早期软骨细胞被变细的丝状原纤维轮环绕。
细胞为圆形，有大量的胞浆，含许多线粒体，发生良好的粗大胞浆内网状结构和高尔基（Golgiapparatus）小体，脂滴，以及很少的溶酶体。
中心颗粒（centrioles），表明细胞可能存在再生。
从早期到中度进行性骨关节炎的不同年龄病人发现大量软骨细胞，细胞器极为发达。
②中度进行期中层软骨层的细胞母大致由1～20个细胞构成。
个别软骨细胞由丝状纤维轮和其余大量的退变软骨细胞围绕。
软骨细胞常常与同龄正常人的关节软骨中层相比软骨细胞数为2至3倍，也看到细胞器数量增多。
③进行期处于不同阶段的大量退变软骨细胞数增加。
深层⑴基质正常情况下，深层胶原纤维排列仅在年龄不断老化才与关节面垂直，在年轻人相反，纤维不与关节面垂直排列。
不过，骨性关节炎与老化无关，胶原纤维排列与关节面垂直并由基质分离出来，这种改变尤其见于年轻人的正常关节软骨。
⑵细胞早期骨性关节炎，大多数软骨细胞显示退性变的早期表现：软骨细胞内丝状物质增加，多位于核周部位，细胞器减少。
于中度进行期和进行期时，几乎所有软骨细胞处于退变的不同阶段，细胞被成熟的胶原纤维细胞外轮环绕，纤维直径往往很大。
细胞核致密，胞浆含有巨大的螺纹状丝，变长增大的线粒体（mitochondria），溶酶体样结构和少量的粗大的胞浆内网状结构。
早期骨性关节炎改变包括：关节面细小的不规则改变，一层薄的丝状面消失（此种为光泽层），纤维间基质的电子密度降低，细胞的改变，浅表和中层细胞的明显增大，高尔基小体、胞浆内粗大网状结构以及中心颗粒的数量增加。
退变时细胞数的改变是浅表层和深层细胞的增多。
当骨性关节炎进行性发展时，浅表层皱折加深并向层延伸。
胶原纤维与浅表层的裂缝平行排列，与中、深层的关节面垂直走行。
尚存活的软骨细胞或单独存在或成团存在，于软骨各层里显示细胞肥大，细胞内细胞器（Organelles）的数目增加，这与细胞内合成活动活跃有关。
随骨性关节炎加剧，退变软骨细胞数目增加，这些细胞含有大量的细胞内丝状物和溶酶体样结构。
进行性骨性关节炎，所有细胞出现退变和出现一些微小改变（misroscars）。
正常关节软骨的生物学特点为了理解骨性关节炎关节软骨的生物学改变，首先复习正常人关节软骨的生物学特点非常重要。
下面就有关这方面的研究摘要几点。
1、隔绝性关节软骨是无神经和无淋巴的，除发育期骨骺外，不直接与血管系统接触，营养必须穿过两个扩散屏障才能达到软骨细胞。
在成熟的成年人，全部营养必须首先穿出滑膜血管丛，通过滑膜到达滑液，再经透明软骨的致密基质到达软骨细胞。
在未成熟动物，关节软骨基底层可通过骨质下面血管分支的扩散得到一些营养。
软骨基质可自由渗透过营养物质，但由大分子营养成分的扩散由浓度决定，多离子粘多糖（GAG）扩散，扩散力很强，理论上确定孔大小6.8nm（68&Aring;）。
正常关节软骨，即使低分子量蛋白穿过软骨基质扩散也是很慢的。
2、细胞过少关节软骨的细胞密度很低，尽管细胞成分不多，软骨细胞的活性也差。
软骨细胞的固定切片表现小且固缩，核为不规则形态。
软骨细胞是一种代谢活跃的细胞，不断合成基质成分，并参与退变的分解过程。
有些基质成分显示迅速更新。
3、基质生物化学正常人的关节软骨是一种含水很多的组织，水含量高达80%。
其余成分是有机物质，大分子固体，由胶原纤维和蛋白多糖（PG）各占一半构成。
软骨的胶原大分子是由3α-1（Ⅱ）链构成（与骨和皮肤胶原相反，Ⅰ型，由2α-1链和1α-2链构成。
而且，Ⅱ型胶原的α-1（Ⅱ）链与Ⅱ型胶元的α-1（Ⅰ）链相比有结构的不同。
Ⅰ型胶原的α-1（Ⅰ）链羟赖氨酸（hydroxylysine）基（residues）数增多，羟赖氨酸（hydroxylysine）的糖基作用（glycosylation）增强。
于分子内和分子间的联键也有不同。
蛋白多糖（PG），由一系列高分子量化合物构成。
这些化合物分别于细胞内、外通过中心透明质酸核附近的蛋白多糖键集聚合成。
最小的的亚蛋白多糖（PG）有一线性蛋白支柱（backbone），约200nm（2000&Aring;）长与50nm或更长的多二聚（polydimeric）糖（sugars）（GAGS）相连。
至少查明关节软骨上有三种不同的蛋白多糖（PG）：6-硫酸软骨素（chondroitin6-sulfate），4-硫酸软骨素（chondroitin4-sulfate），硫酸角蛋白（keratansulfate）。
正常时，动物老化，4-硫酸软骨素（chodxoitin4-sulfate）浓度降低比成人整个粘多糖（GAG）少5%。
未成熟软骨硫酸角蛋白（keratansulfate）的数量扫描显示，随老化发展浓度增高，可升高成人软骨组织的50%。
6-硫酸软骨素是主要的粘多糖（GAG），约占软骨组织成分的45%～75%。
4、代谢活动正常软骨细胞的代谢活动是很高的。
在新陈代谢（EM，metabolism）情况下，关节软骨中层的软骨细胞显示一个表面粗糙的胞浆网状结构形成巨大的网，扩张池（dilatedcisternae）、细胞器和高尔基（Golgi）小体，表明不同基质成分的合成（synthesis）活动。
放射性同位素（radioisotopic）检查发现合成活动，蛋白多糖糖（PGS）和胶原蛋白成分集会于细胞内，然后胶原和蛋白糖迅速进入细胞外基质。
这个过程使细胞外基质不断更新。
蛋白多糖半衰期8天，胶原的更新时间更长。
蛋白多糖的更新中间可能通过溶酶体酶和溶酶体外酶系统。
5、DNA合成在正常情况下，可由摄入氚的胸苷显示出软骨细胞的再生，但仅在未成熟关节软骨。
软骨细胞再生发生于两个层：在骨骼生长活跃期，可能与骨骺的软骨增长有关的表层和近骨骺化骨核的骺板增殖带的基底层。
不断老化时，首先在表层有丝分裂减少，最后成熟期DNA合成活动停止。
正常成人关节软骨看不到有丝分裂形式。
在某些情况下（例如软骨撕裂或骨性关节炎），软骨细胞可恢复DNA合成和细胞分裂活动。
6、骨性关节炎关节软骨的代谢人骨性关节炎的关节软骨合成活动明显活跃，骨性关节炎软骨细胞结合的硫酸根（SO4）比例增高表明蛋白多糖（PG）的合成率上升。
人骨性关节炎的粘多糖（GAG）和蛋白合成率是正常关节软骨的两倍，蛋白多糖（PG）的合成率与骨性关节炎的严重性成正比。
如病情加重，影响的一个方面是蛋白多糖（PG）合成，由SO4的结合率测蛋白多糖合成情况，若明显降低表明超过了软骨细胞的生理反应能力，说明软骨细胞再生功能衰竭。
使用3H-胸腺嘧啶核苷（3H-thymidine）为作用物质，测定DNA合成可显示出细胞的增殖率，DNA合成速度与骨性关节炎严重性相一致。
轻度或中度骨性关节炎，DNA合成速率上升增长反映细胞的成倍分裂，组织学上则看到细胞群或细胞团。
当骨性关节炎完全进入进行期时，3H-胸腺嘧啶核苷结合迅速减少，表明细胞修复活动停止，因此骨性关节炎极度严重时修复过程丧失。
7、生物化学改变骨性关节炎软骨的蛋白多糖（PG）含量减少，减少数值与骨性关节炎的严重程度成正比例。
由不变的电荷密度降低和用基本染料染色强度的改变显示出软骨研磨的这种消耗。
虽然，关节软骨全粘多糖（GAG）含量减少，但各种大分子粘多糖的影响并不一样：与正常相比，硫酸角蛋白（keratansulfute）相对减少，4-硫酸软骨素（chondrotin4-sulfate）增加。
当由羟脯氨酸（hydroxyproline）测定时，胶原成分测不出。
但胶原在形态、化学结构性质和合成率都有改变。
骨性关节炎软骨细胞不仅合成Ⅱ型胶原（α1Ⅱ）3链，而且也合成相当数量的Ⅰ型胶原（α1Ⅰ2α2）。
因此，骨性关节炎关节软骨合成的胶元所产生的胶原纤维比正常关节软骨产生的胶原纤维更近似于皮肤和骨的胶元纤维。
骨性关节炎胶元纤维直径更大，分布也更不固定，特别是于软骨表层。
正常关节软骨水的含量约72%～78%。
骨性关节炎的关节软骨炎则不然，水含量明显增高。
虽然骨性关节炎关节软骨羟脯氨酸的蛋白多糖（hydrophilicproteoglycan）减少，但能充足的滞留水分，比正常关节软骨有更强的对水亲合力（avidly）。
这种现象的引起尚不明了。
当用4M盐酸胍（guanidiumhydroohloride）将部分蛋白多糖（proteoglycan）从关节软骨中脱出时，可再现水结合能力增高的现象。
8、骨性关节炎关节软骨的酶酶的（enzyme）的退化降解是产生骨性关节炎的主要因素。
理论上讲，透明质酸酶（hyaluronidase）或蛋白酶（protease）都能对蛋白多糖（proteoglycan）作用发生退化降解。
酸性组织蛋白酶（anacidcatbepsin）存在软骨细胞的溶酶体对大分子蛋白多糖（ppsproteinpolysaccharides）的蛋核有强大的水解作用。
由于组织蛋白酶于酸性pH值时作用最大。
所以在正常组织中的pH值呈酸性pH值时，中性状态下的组织蛋白酶产生了水解作用可能更有关系。
当酸性磷酸酶（acidphosphatase）显示大大增高时，反映溶酶体活性明显升高（酸性磷酸酶为溶酶体的标志）。
显示，起初蛋白核心被劈开。
最后，目前还未认识的酶，例如多糖酯酶（polysaccharidase）、硫酸酯酶（sulfatase）和氮基乙糖苷酯酶（hexosaminadase）降解粘多糖（GAGs）。
氯喹（chloroquine）是一种组织蛋白酶（cathepsin）D的强力抑制剂。
可地松（cortison）和水杨酸盐（salicylates）没有这种作用。
制出组织蛋白酶（eathepsin）D的抗体就能防止软骨的自身溶解。
9、骨性关节炎关节软骨的物理Ц谋洹≌车?圆牧系娜浔洹⒌?阅A浚ㄏ凳??⒔┯驳牟饬肯允居胝扯嗵牵℅AG）含量接近一致，略与胶原含量一致。
已经出现退变但看上去正常的软骨不随病情加重而变硬（较软）。
虽然骨性关节炎改变可出现灶局性分布，但退变延伸到另一部位时的僵硬征兆一般不明显。
蠕变模量的改变先于软骨纤维化之前。
由于蠕变模量与粘多糖（GAG）浓度一致，所以蠕变模量改变是在粘多糖的消耗之后出现的病理改变。
10.软骨疲劳、关节的力学异常，可产生继发性骨性关节炎（骨关节病）。
例如，半月板切除术可增加关节半月板切除侧的接触压力，因此增加了在关节这侧发生骨性关节炎改变的可能。
如髋关节的不协调，不管是先天性还是后天性，由于减少了关节接触面积，所以加大了骨性关节炎发病的机会。
无负荷软骨由水压蛋白多糖（PG）凝胶粘在张力性预应力的胶原网内。
压力约为354.64kPa（3&frac12;）大气压）。
因此，关节软骨的压缩能力与软骨基质中蛋白多糖（PG）的数量成正比，而张力性能与软骨胶原结构成正比（也与胶原数量成正比）。
关节软骨张力性能，由表层到深层不同，其差别与关节软骨的胶原结构成分有关。
在关节软骨表层，张力是切线的。
关节软骨的张力和刚度随年龄增加而改变。
随年龄增长，关节软骨的张力和刚度降低。
在人的一生中，关节软骨循环往复的负荷、关节软骨表面处于正常压迫。
这种循环性负荷可引起关节软骨疲劳损伤。
疲劳就是负荷的关节面软骨，在相同大小负荷的反复多次作用下面发生的机械损坏，而如果同样大小的负荷只一次作用于关节软骨上并不发生疲劳性改变。
关节软骨随年龄增长抗疲劳性下降是一种关节软骨的疲劳倾向。
关节软骨面循环往复的压迫性负荷使发生碎裂，产生了与纤维化相同的表现。
这些事实表明，骨性关节炎关节软骨疲劳损伤出现纤维化，并因此导致关节软骨的胶原纤维网的疲劳破坏，从而说明了骨性关节炎随年龄增长发生率升高原因之所在。
尽管软骨基质胶原的数量不因年龄渐增和骨性关节炎的发作而减少，但胶原纤维网的力学结构关系却被损坏，很可能发生胶元纤维本身或纤维间的交叉连接断裂。
一旦关节软骨表面碎裂，正常情况下能维持蛋白多糖（PG）存留的胶元纤维破裂，可仅因这种损耗而减少。
虽然衰老过程为一慢性改变，而且不断进展（正如X线检查所看到的那样），但是50岁以上的人仅5%出现骨性关节炎的临床症状。
由于游离体的机械障碍，软骨下骨折、软骨碎屑被滑膜包裹或其他因素刺激关节引起疼痛。
发病隐袭。
通常有轻度持续性酸痛，可限局于关节的一侧或弥漫性的存在于关节的周围。
疼痛因关节活动而加剧，可又随休息而减轻。
由于低气压（berometricpressure）使滑膜肿胀加重而致疼痛明显加重。
这是大家都熟悉的一个现象（疼痛随天气变化）。
休息和放松后活动关节发生僵硬。
关节僵硬早晨尤为显著。
温热和水杨酸盐制剂，对缓解关节疼痛和僵硬疗效最好。
老年人急性感染后肾炎虽发病率不高亦时有发生。
只是因老年人常合并有高血压动脉硬化、糖尿病，充血性心力衰竭致血尿、蛋白尿，循环充血氮质血症往往被归咎于这疾病发作所致，因此老年人急性感染后肾炎常漏诊可因链球菌感染或其他细菌感染引起。
急性感染后肾小球肾炎又称急性肾炎综合征。
是由很多病因引起的一组疾病群。
其共同临床表现为急性起病，几乎均有血尿蛋白尿、水肿和高血压，可伴有少尿及氮质血症，常见的病原为细菌(葡萄球菌、肺炎球菌)病毒、原虫螺旋体(梅毒)以及支原体真菌等老年人最常见的是链球菌感染的急性肾小球肾炎，皮肤感染较年轻人多见。
1、概述传统认为急性肾小球肾炎主要发生于儿童及青壮年但常见症状为少尿、气急、循环充血水肿，高血压常见尿检有红细胞、红细胞管型蛋白尿虽然高血压和水肿是急性肾小球肾炎最常见症状，但在老年人以循环充血和肾功能不全更为常见可能由于老年人心肺功能和肾储备功能减低所致。
尽管老年人急性肾炎病情重肾功能减退明显，但及早诊断控制感染，预防合并症，必要时透析度过少尿期仍然可以完全恢复2、并发症简介大组老年人急性肾炎统计发现新月体型快速进行性肾小球肾炎常见有特发性Goodpasture病Wegner肉芽肿系统性血管炎等。
肾活检发肾小球基底膜有免疫复合物线条状沉积，颗粒状沉积或没有沉积临床需考虑这种类型因需和急性肾小管坏死鉴别。
传统认为老年人常有高血压、动脉硬化等肾穿刺易致出血肾功能恶化危险性较大但通过X线、超声波定位，用新的穿刺针在肾下汲取小条组织，手术迅速又准确，损伤性小，大组穿刺病例显示用以上技术在老年人发生严重并发症甚少，是安全的老年人肾穿刺为不明原因急性肾功能衰竭，迅速出现肾功能减退，尿检有活动性异常、大量蛋白尿肾病综合征等。
3、流行病学传统认为急性肾小球肾炎主要发生在儿童及青壮年但老年人急性肾小球肾炎虽发病率不高，也时有发生。
多半链球菌感染或其他细菌感染导致皮肤感染较青少年多见。
此病世界各地均可发病与生活和工作环境等卫生条件有关条件越差发病率越高在中国，北方病人约90%有上呼吸道感染，故春冬季多见南方不少病人发生于脓疮病以后，多见于夏季。
有报道，55岁以上占12.2%40岁以上10%提示各年龄均可发病男女比例2∶1。
4、病因19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用现知致肾炎菌株主要存在于β溶血性链球菌A组中，以12型为主包括123，4，182549，5557和60型等，偶尔β溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。
这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分未完全清楚。
曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中如胞膜中的内链素(endostreptosin)及胞体中的肾炎株伴随蛋白(nephriticstrainassociatedprotein)此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。
发病机制(1)本病属于免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgGC3备解素及微量C1q和C4)。
电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学上证实了免疫复合物存在。
抗原(链球菌某种成分)抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物本病患者急性期时常可测到血循环中免疫复合物(CIC)抗原、抗体量接近平衡而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。
链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成“种植抗原”；MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而“种植”；而ESS(P15.7～5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。
(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用：这一可能性一直被人们关注但缺乏有力的证据。
有报道在2例具有本病典型临床及病理诊断的急性肾炎病人中，查到血清DNA与抗DNA(单链及双链)免疫复合物且抗DNA抗体滴度升高。
又有报道本病患者血中链球菌神经氨酸酶(streptococcalneuraminidase)活性及游离神经氨酸(neuraminicacid即游离唾液酸)的水平均升高表明致病链球菌的神经氨酸酶可使唾液酸从血液免疫球蛋白或组织(包括肾小球)中释放，导致自身免疫，或使正常IgG的抗原决定簇暴露进而形成抗自身IgG的抗体(图1)(3)低补体血症：早在1914年Gunn已发现4例急性肾炎患者呈低补体血症1935年Kellett进一步指出急性肾炎时的低补体血症是抗原抗体反应的结果；此外，链球菌的菌体外毒素可以直接通过旁路途径激活补体；NSAP在肾小球血流中激活纤维蛋白酶原，形成纤维蛋白酶，后者可通过旁路途径激活补体引起炎症过程。
急性肾炎起病后血液中CH50、C3及C5均明显下降，于6～8周恢复正常；C1q及C4稍有下降，其下降程度较C3轻，且很快恢复正常；B因子正常；血解素水平明显而持久地下降，恢复竟比C3慢应用免疫荧光技术证实急性肾炎患者肾小球上有较大量的C3及备解素沉积，因此，大部分作者认为本病补体主要是按旁路途径激活，称之为“旁路疾病”(alternativepathwaydisease)。
但亦有人认为2种激活途径均可能存在于不同病人中。
本病患者血清中含有激活。
并消耗补体的物质引起低补体血症研究工作证实C3NeF是C3转化酶的抗体故与本病补体旁路途径激活的启动有关。
补体系统激活后引起系列免疫病理改变特别是上皮下免疫复合物激活补体后形成的C5b-9(膜攻击复合物)，在急性肾炎的发病中起着重要作用。
(4)免疫介导的炎症反应：免疫复合物特别是沉着在内皮下及系膜区能与循环中的细胞相接近的免疫复合物，可以通过免疫及化学的机制吸引循环中的炎症细胞(中性白细胞、单核细胞)，这些炎症细胞及病变的肾小球细胞又可以产生一系列炎症介质如细胞因子、蛋白酶类及活化氧化代谢产物等引起肾小球炎症变。
1次致肾炎链球菌株感染后形成的免疫复合物沉着，肾小球尚有能力清除(主要通过系膜细胞吞噬作用)中断上述免疫-炎症的恶性循环，使急性肾炎病变呈自限性病理改变大体标本显示双侧肾脏明显肿大可达正常人的2倍。
光滑但呈灰白色故称大白肾表面有散在出血点，切面皮质和髓质境界分明锥体充血。
由于临床表现轻重及病期不同，相应组织学改变也各异。
典型者呈弥漫性毛细血管内增生性或系膜在增生性改变少数属膜增生性改变起病1个月内肾小球内皮细胞系膜细胞显著增生或肿胀充满于肾小囊腔中致使毛细血管腔狭窄甚至闭塞，伴有多核白细胞浸润故又称渗出性肾小球肾炎，同时伴有淋巴细胞和CD4+淋巴细胞存在。
肾小球基膜、肾小管正常。
但在间质中有多核单核和T淋巴细胞浸润，近年已得到重视并证明与GFR下降有关。
系膜区和基膜有免疫沉积物C3、C4呈颗粒状沉积并有备解素存在，膜攻击复合物(C5b-C9)在系膜区也以颗粒状沉着而呈局限化在毛细血管袢程度较经。
此外尚有IgG和IgM沉着其中上皮下驼峰样沉积物具有代表性。
免疫荧光检查可见IgGIgMC3沿肾小球毛细血管周围呈颗粒荧光状根据其形态不同分作：①星天型：占30%，多于起病2周内出现其特点是IgG、C3沿肾小球毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒沉积间或有较大的毛细血管旁的沉积②系膜型：占45%多在发病后3～6周出现。
IgG、C3主要沉积于肾小球系膜区轴部及蒂部，多数病预后较好③蕴含环型：占25%IgGC3呈密集融合沉积于毛细管周围形成花环状而系膜内沉积甚少内皮细胞系膜细胞明显增生部分毛细血管壁增厚，常使肾小球呈分叶状。
临床上常有严重蛋白尿，远期预后甚差。
肾穿刺活体组织学检查指征：急性链球菌感染后肾炎为一自限性疾病通常临床症状可在短期内完全消失但镜下血尿和(或)蛋白尿可持续数月多数预后良好，一般不需肾穿刺检查以下为肾活检指征，以提供诊断及指导治疗：①急性期血清补体正常或入院补体降低但2个月后其值仍持续降低，可通过肾活检与狼疮性肾炎或膜增生性肾炎鉴别。
②起病3～4周后持续高血压及大量蛋白尿者③氮质血症加重并伴有持续性高血压提示疾病发展迅速，肾损害加重肾活检查以证实新月体肾炎。
病理生理改变(1)肾脏的病理生理改变：急性肾炎时肾脏病理生理的改变与免疫介导所引起的肾小球毛细血管炎症反应有关①肾小球基底膜受中性白细胞及血管活性物质及膜攻击复合物的破坏(甚至在电镜下呈现基底膜断裂)致使血管内血浆蛋白及红细胞、白细胞等逸至尿中。
尿蛋白形成的另一个原因是肾小球毛细血管襻上噬液蛋白及硫酸糖胺聚糖的减少、滤过膜阴电荷屏障的破坏②肾小球毛细血管襻阻塞，肾小球滤过面积减少故而引起肾小球滤过率下降，少尿及无尿，甚至氮质血症及尿毒症③应用对氨基马尿酸(PAH)清除率研究肾血流量证实，急性肾炎时肾血流量正常甚至增加(因入球小动脉阻力下降)。
因此不同于慢性肾炎，本病肾脏并不处于缺血状态因肾血流量正常而肾小球滤过率下降，患者的滤过分数(filtrationfraction)下降。
④肾小管最大重吸收功能(TmG)仅轻度受损或正常肾小球滤过率损害程度超过了肾小管受损程度滤过的原尿量减少且通过肾小管的时间延长；此外，肾小球毛细血管袢炎症阻塞后肾小管周围毛细血管压力下降。
这2个因素均促使功能受损不严重的肾小管上皮可以充分重吸收原尿中的水和钠，引起少尿及水钠潴留肾脏钠排泄分数少于1%此即“球管失衡状态”。
⑤由于循环血容量扩张反射性引起血浆肾素活性及血管紧张素、醛固酮浓度下降疾病恢复期则恢复正常；尿液中前列腺素PGE2及PGF2α和激肽释放酶(kallikrein)水平持续下降。
(2)全身性病理生理改变：中心环节是水钠潴留，血容量扩张。
由此引起高血压及水肿严重时可引起高血压脑病及心力衰竭等严重合并症，是急性肾炎的主要死亡原因因此，在急性肾炎的治疗中控制血容量。
排除体内潴留的水、钠是关键。
潜伏期大部分病人有前驱感染史(咽部或皮肤)，轻者可无感染的临床表现，仅抗链球菌溶血素“0”滴度上升。
肾炎的严重程度并不取决于前驱感染的严重程度。
链球菌感染后7～20天开始出现临床症状此时原发感染灶的临床表现大部分已消失潜伏期亦可能较短约1/5病例为4～7天，超过3～4周者极少见但皮肤感染者潜伏期较长，平均为18～21天。
在链球菌感染过程中亦可有一过性轻度蛋白尿及镜下血尿这是一般发热性疾病时的尿改变，或与细菌的红斑毒素(erythrogenictoxin)作用于肾小球基底膜有关但这些病人常常发生急性肾炎所以亦可能是肾炎的初起表现。
一般表现本病的临床表现由亚临床一轻型至急性肾衰，严重程度波动很大(1)血尿：常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿现率约40%。
尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。
数天至1～2周即消失严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失也有持续1～3年方消失。
(2)蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)蛋白尿一般不重，为0.5～3.5g/d常为非选择性蛋白尿。
仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上此时尿FDP常增高部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录(3)水肿：亦常为起病早期症状，出现率70%～90%此为肾小球滤过率显著降低之故呈疾病主要表现者占60%以上。
轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”(nephriticfaces)。
严重时可延及全身指压可凹性不明显体重可较病前增加5kg以上。
出现胸腹腔积液大部分病人于2～4周内自行利尿消肿如水肿或有肾病综合征持续发展，常提示预后不佳水肿主要是由于肾小球滤过率下降而肾小管特别是远曲小管吸收能力上升球管功能失衡所致全身毛细血管病变引起毛细血管通透性增加，低蛋白血症及心力衰竭等因素均可加重水肿目前由于注意对病人限盐利尿，故水肿程度一般较轻(4)高血压：见于80%左右病例老年人更多见。
多为中等度的血压增高，偶可见严重的高血压。
舒张压上升者占80%以上但少于50%病人超过16kPa(120mmHg)常不伴高血压眼底改变。
高血压的原因也主要与水钠潴留血容量扩张有关血浆肾素水平一般不升高，醛固酮分泌率正常或下降所以高血压与水肿的程度常平行一致，并且随着利尿而恢复正常如血压持续升高2周以上无下降趋势者表明肾脏病变较严重而且持续性高血压亦加重肾功能损害，应予及早治疗。
(5)少尿：大部分病人起病时尿量少于500ml/d。
可由少尿引起氮质血症2周后尿量渐增，肾功能恢复只有少数病人(不足5%)由少尿发展成为无尿，表明肾实质病变严重。
(6)肾功能损伤：常有一过性氮质血症血肌酐及尿素氮轻度升高较严重者(血肌酐>352&micro;mol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)应警惕出现急性肾衰经利尿数天之后，氮质血症即可恢复正常。
少数老年患者虽经利尿后肾功能仍不能恢复预后不佳。
肾小球滤过功能一过性受损而肾血流量正常，所以肾脏滤过分数相应下降这是急性肾炎的典型改变。
肾小管功能的受累较轻肾小管最大重吸收葡萄糖(TmG)和肾小管对PAH最大排泌量(TmPAH)轻度下降或正常，尿钠及尿钙下降钠排泄分数小于1%，肾衰指数小于1，尿浓缩功能多正常。
(7)全身表现：患者常有疲乏、厌食、恶心呕吐(与氮质血症不完全成比例)嗜睡头晕、视力模糊(与高血压程度及脑缺血脑水肿有关)及腰部钝痛(因肾实质肿大撑胀肾被膜牵扯感觉神经末梢所致)其他临床类型典型病例临床表现明显，易于诊断。
但尚有以下几种临床类型其临床表现病理演变和治疗反应均有所不同：(1)轻型(亚临床型)：仅轻度尿常规改变水肿及高血压等不明显血浆补体及C3降低尚有表现以肾外症状如循环充血状态为主要的临床表现，而尿常规无或轻度改变者，易于忽略。
以下几项可作诊断时参考。
主要诊断依据：①前驱感染史如急性扁桃炎脓皮病猩红热等；②不同程度水肿；③肾外症状如高血压、心或肾功能不全高血压脑病。
次要诊断依据有：①抗链球菌溶血素O(ASO)及血沉增高；②血浆总补体或C3值降低；③血清循环免疫复合物增加。
如具备主要诊断标准1～2项及次要诊断1项可诊断为肾外症状性肾炎。
肾活检是诊断本病的重要方法，其病理改变与典型的急性链感后肾炎一致(2)肾病综合征：可在疾病初期或病程中出现严重水肿不退，尿蛋白质增高常在每天3.5g以上。
尿FDP常增高，并伴有高血压。
仅凭临床表现与其他肾病的病理类型鉴别有困难。
(3)急进性肾炎：急性链球菌感染后肾炎急性期由于肾小囊有大量新月体形成，同时内皮细胞、系膜细胞持续增生则出现急进性肾炎临床表现，肾功能损害严重迅速进入急性肾功能衰竭因此当急性链感后肾炎于病程2～4周时水肿不退尿量减少，血压持续增高，甚至出现累及心、脑损害，应考虑有急进性肾炎的可能。
此时肾活检有助于诊断及鉴别诊断。
循环充血状态和急性充血性心力衰竭起病急骤且凶险，平均发生于起病3～5天，易误诊为肺炎合并心力衰竭已认识到此并发症的机制及临床表现，及时早期诊断预后大为乐观。
在60岁以上的老年人合并此症者可达43%其发病机制是由于水钠潴留致高血容量而致循环充血状态。
造成水钠潴留的因素很多肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加是重要因素。
也提供了使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的重要理论依据此外急性期水肿少尿期血浆房钠肽水平明显增加，其动态改变与血容量变化一致也是另一重要因素。
临床表现除烦躁发绀、水肿、少尿外并出现以下症状：①肺淤血症状：气急咳嗽端坐呼吸，粉红色泡沫痰，两肺底湿啰音胸片显示心脏扩大两侧肺门阴影扩大肺纹增加，并有胸膜反应。
②心脏：心率增快，甚至有奔马律心尖区可听及收缩期杂音偶有心律不齐，严重时可出现收缩压降低③肝脏肿大颈静脉怒张，静脉压增加2.高血压脑病由于及时合理处理，急性链感后肾炎此并发症已明显降低，发病率约为0.5%虽然高血压与此病常同时存在但其在此病中所起的作用尚未肯定。
从病理观点来看脑部可发生多数小血栓(由于血管痉挛引起)和脑水肿也有出现脑出血者，脑血管痉挛和水钠潴留与脑水肿有关常见为头昏头痛呕吐神志不清、黑蒙严重者有阵发性惊厥昏迷当高血压伴视力障碍惊厥昏迷3项之1项即可诊断。
老年人急性链球菌感染后肾炎比儿童明显少，但并非罕见。
因临床表现不典型而诊断困难链球菌前驱感染不典型，前驱皮肤感染较咽部为高少尿呼吸困难肺淤血大量蛋白尿、氮质血症以及疾病早期死亡率均于中、老年组高60年代有报告本病死亡病例中46%为60岁以上患者又有报告9例60岁以上患者7例死于急性肾衰。
但自开展透析治疗以来发现老年本病患者急性肾衰经透析维持生命后，肾功能恢复虽较年轻人慢，但是绝大部分病人仍能完全恢复因此，总预后不比年轻患者差。
此外，老人患者中肺淤血呼吸困难的发生率也明显高于青年。
短期内发生血尿、蛋白尿尿少、水肿高血压等典型病例严重时呈肺淤血或肺水肿即可诊断为急性肾炎综合征；病前1～3周咽部感染或皮肤感染史、有关链球菌培养及血清学检查阳性、血清补体下降CIC上升等可在临床帮助确诊本病。
临床表现不明显者，须连续多次尿常规检查根据尿液典型改变及血补体动态改变作出诊断。
仅有链球菌感染史而尿液检查基本正常者。
必要时而做肾穿刺活检。
诊断急性肾炎时需除外以下疾病：急性全身性感染发热疾病于高热时均可出现一过性蛋白尿及镜下血尿，可能与肾血流增加、肾小球通透性增加及肾小管上皮细胞混浊肿胀有关此种尿改变发生于感染、高热的极期；随着退热尿检查恢复正常不伴水肿高血压等肾脏疾病的临床表现。
急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎急性肾炎时可有腰痛少尿及尿中红细胞较多时亦有排尿不适感尿白细胞亦可较多，因此需与泌尿系感染相鉴别。
但泌尿道感染性疾患有全身及局部感染的表现，如发热、尿路刺激症状尿中大量白细胞甚至白细胞管型尿细菌培养阳性。
经抗感染治疗后的疗效亦有助于鉴别急进性肾炎发病过程与本病很相似但患者呈进行性少尿、无尿及急骤发展的肾功能衰竭终至尿毒症急性肾炎综合征1个月以上不见缓解时需及时行肾活栓以与本病鉴别。
系膜毛细血管性肾炎起病过程与本病很相似也可有呼吸道前驱感染甚至链球菌感染史，约40%病人呈典型急性肾炎综合征表现并伴低补体血症，甚至血清ASO滴度亦可上升，临床过程很难鉴别据1组20例临床诊断为本病的患者中有12例经病理检查证实为系膜毛细血管性肾炎。
但系膜毛细血管性肾炎无自愈倾向故诊断为本病者如病程超过2个月仍无减轻应考虑系膜毛细血管性肾炎肾活检有助诊断。
实验室检查1.尿常规除红细胞及蛋白尿外，尚可见各型管型(红细胞颗粒、白细胞)，以及白细胞，偶伴有白细胞管型但不说明有尿路感染存在，轻型者可无尿液改变尿常规改变较临床症状恢复缓慢，尤其镜下红细胞常迁延数月至1年以上。
持续大量蛋白尿提示有肾病综合征存在。
2.血常规水肿时由于血液稀释血红蛋白和红细胞可降低，利尿水肿消退后恢复白细胞计数正常，但伴有感染病灶时白细胞及中性粒细胞均可增加3.肾功能多有不同程度肾功能障碍肾小球滤过率及内生肌酐清除率均下降少尿时血清尿素氮、肌酐暂时性增加，并发急性肾功能衰竭时可出现显著氮质血症并伴有代谢性酸中毒及其他电解质紊乱。
并发心力衰竭时肾血流量降低较明显。
4.免疫学及补体系统检查抗链球菌溶血素O(ASO)、抗链激酶(ASK)抗透明质酸酶(AH)抗脱氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，说明此种肾小球肾炎大多属链感后肾炎ASO增高者占70%～80%如同时检查以上3项指标阳性率可达100%早期使用青霉素治疗者ASO阳性率可降至15%血清IgG、IgM增高，于起病1～2个月恢复正常；IgA基本正常。
起病第1周有32%～42%患者类风湿因子增高起病最初数周可发现血清冷球蛋白和循环免疫复合物存在血清总补体(CH5O)C3于90%以上起病2周内降低，经4～6周可恢复正常如持续降低说明肾脏病变仍在进行C2C4和备解也降低但降低程度有限。
C3测定对轻型者有临床价值。
测定血清补体不但有助于诊断，同时也说明急性链感后肾炎的发病原理中有补体系统的参与。
其它辅助检查合并急性心力衰竭，X线胸片显示心腔扩大，两侧肺门阴影扩大相关检查C3C4CH50免疫复合物免疫球蛋白A免疫球蛋白G免疫球蛋白M冷球蛋白尿氮抗溶血性链球菌“O”实验抗透明质酸酶抗链球菌激酶白细胞计数类风湿因子肌酐清除率肾血流量血红蛋白钠尚无特殊治疗治疗原则是防治水钠潴留，控制循环血容量从而达到减轻症状，预防并发症的目的以及防止各种加重肾脏症变的因素，促进病肾组织的修复。
休息急性期需卧床休息，直至肉眼血尿消失卧床休息能改善肾血流及减少合并症的发生，约需2周临床症状消失及血肌酐恢复正常后可逐步增加活动。
3个月内应避免剧烈体力活动。
饮食(1)水分：起病初期尤其水肿明显并有高血压及并发症者液体入量应予以限制以口渴为度给予水分。
以避免加重水肿或并发症及肾脏负担(2)钠盐：水肿高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入短期内用无盐饮食过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。
水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量加不显性失水量。
(3)蛋白质：无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。
不加分析地控制蛋白质入量对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
感染灶治疗在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶消除残存抗原的作用，尚无肯定意见。
大部分作者观察到，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗对于肾炎的病情及预后没有作用。
但是一般主张在病灶细菌培养阳性时应积极应用抗生素治疗，有预防病菌传播的作用。
此外不少作者仍主张，不论培养结果如何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。
更有人主张治愈后继续用药度过冬季，其目的在于一方面控制一些隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感染，使肾炎加重而影响肾功能。
用法为青霉素40万U肌注2次/d扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定的效果对于急性肾炎迁延2个月至半年以上，或病情常有反复而且扁桃体病灶明显者可以考虑件扁桃体切除术手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体征尿蛋白少于(+)、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野且扁桃体无急性炎症为宜术前后应用青霉素2周。
对症治疗(1)利尿：经控制水、盐入量后水肿仍明显者，应用利尿药常用噻嗪类利尿药必要时可有髓襻利尿药，如呋塞米(速尿)及布美他尼(丁尿胺)等。
此二药对肾小球滤过功能严重受损肌酐清除率小于5～10ml/min的情况下仍可能有利尿作用可能通过调整肾脏血流分布，使进入肾小球的血量一增加进肾脏髓质部的血量减少，而纠正“球管失衡现象”)呋塞米(速尿)用量有时需400～1000mg/d，应注意大剂量呋塞米(速尿)可能引起听力及肾脏的严重损害此外还可应用各种解除血管痉挛的药物如多巴妥，以达到利尿目的汞利尿药(损害肾实质)渗透性利尿药(增加血容量加重心脏负担及合并症)及贮钾性利尿药不宜采用。
(2)降压药物：积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量改善肾功能预防心衰及合并症是很必要的。
常用噻嗪类利尿药，利尿后即可达到控制血压的目的。
必要时可用钙通道阻滞药如硝苯地平(硝苯啶)20～40mg/d及肼屈嗪(肼苯哒嗪)哌唑嗪以增强扩张血管效果。
肾素血管紧张素阻滞药一般不需要用对于严重的高血压，既往常用肌注硫酸镁降压在肾功能不良条件下易发生高镁血症，引起呼吸抑制已有许多有效的快速降压药物，如二氮嗪(低压唑)硝普钠已取代硫酸镁。
(3)高钾血症的治疗：注意限制饮食限制饮食中钾入量应用排钾性利尿药均可防止高钾血症的发展。
如尿量极少导致严重高钾血症时，可用离子交换树脂葡萄糖胰岛素静脉点滴及高张重碳酸钠静脉点滴但以上措施均加重水钠潴留扩张血容量，故应慎用必要时可用腹膜或血液透析治疗。
并发症治疗(1)严重循环充血及心力衰竭处理：对烦躁不安者应予地西泮等注射由于继发于水钠潴留高血容量所致的循环充血状态与真正心肌劳损所引起的充血性心衰虽症状相似，但病理生理基础不一故当前重点应放在矫正水钠潴留，恢复正常血容量，应及时给予强力利尿剂如呋塞米静注(剂量及用法同前)。
如经上述治疗仍不能控制症状可考虑血液滤过脱水治疗。
洋地黄等药物效果不肯定不作常规使用。
(2)高血压脑病的处理：必须迅速处理解除全身小动脉痉挛及其水肿惊厥者应及时使用肌注或静脉注地西泮，如伴有颅内高压症状应并用脱水利尿剂。
快速降压药物如二氮嗪(Diazoxide)硝普钠等已取代硫酸镁等使用(3)急性肾功能衰竭处理：除内科保守治疗外，提倡“预防性透析”其透析指征不拘泥于传统的各项指标如经肾活检确诊为本病合并高血钾症以及经利尿等措施治疗效果不佳的严重水钠潴留引起的急性心力衰竭为透析绝对指征后者通过超滤脱水可使病情迅速缓解。
中医中药治疗在中国悠久的医疗实践中，早已观察到急性肾炎的表现名为“风水”按祖国医学观点，本病常因外感风寒、风热，或寒湿所引起。
外邪首先犯肺故肺失宣降以致三焦水首不利，是急性肾炎的主要病机治疗上针对性表邪水湿、清热3个环节其中解表是中医当前外感病祛邪外出的主要原则。
具体治则包括：(1)祛风利水内外分消：《内经》早就指出“开鬼门”(发汗)“洁净府”(利尿)的治法。
适应证：起病急期，恶寒恶风发热、咳嗽、头痛尿少全身水肿以腰以上为著舌苔薄白，脉搏浮紧或沉细。
常用处方：越婢汤加五皮饮加减其中麻黄、浮萍皆有发汗利水之功为风水必用之药；五皮饮诸药行气利水，且专行皮下之水此方加辣为治疗急性肾炎的常用方(2)疏风清热、凉血解毒：用于部分具有风热表现的病人发热不恶寒，常有咽喉肿痛尿少赤涩，肉眼血尿脉滑数或细数舌质红，舌苔薄黄。
常驻用处方为桑菊饮或麻黄、连翘赤小豆汤合五苓散加减。
(3)清热利湿或清热解毒法：适用少数病人皮肤感染或外感表证已解湿郁化热者可有发烧，口干口苦，怕热欲饮尿少色红，水肿不消，脉搏滑数，舌苔薄黄或黄腻。
常用五味消毒饮加减可加用生石膏以清里热丹参、赤芍、益母草凉血活血；或用甘桔汤加蒲公英、山豆根、银蕴含连翘牛蒡子、鲜茅根、知母等药。
(4)对于急性肾炎恢复期(临床表现已全消失仅余尿检异常)的中医治疗：少数人主张据证给予补法(补脾补肾阴等)大部分人认为，此时主要是湿热未尽，治疗应以祛邪为主，反而能使病情加重。
透析治疗本病于以下2种情况时应用透析治疗：①少尿性急性肾功能衰竭特别呈高血钾时如肾脏活检确诊本病，则以透析治疗维持生命，配合上述对症治疗，疾病仍有自愈的可能。
②严重水钠潴留引起急性左心衰竭者。
此时利尿效果不佳对洋地黄类药物反应亦不佳惟一有效措施为透析疗法超滤脱水，可使病情迅速缓解尚有应和糖皮质激素非固醇类消炎药吲哚美辛(消炎痛)等、山莨菪碱类药物治疗本病实属有害无益，应废止。
择优方案老年病人的治疗因其发病症状的严重程度而定(1)如症状中血尿、蛋白尿较轻未出现明显的肾功能不全，则治疗上①抗生素选择一定要有效。
时间要在2周以上，直到治愈选用的抗生素以抗链球菌的药物为主(青霉素或头孢菌素类)。
②注意水钠潴留有尿少水肿者，可适当用小剂量的呋塞米(速尿)40～100mg/次有高血压或轻度心衰的病人还可以同时加用多巴胺20mg酚妥拉明10mg一同静滴，可以扩大肾血流量扩张肺血管，减低心脏负荷，起到降压利尿的作用。
③降压药可用硝苯地平(硝苯吡啶)不用ACEI类药物严重高血压时选用硝普钠。
(2)合伴严重心衰者先予以大量利尿呋塞米(速尿)用量加大量多200～500mg。
可加用洋地黄如无效尽早考虑透析治疗，以排出水分减轻心脏负荷。
康复治疗该病属急性疾病发病迅速经及时治疗可恢复预后较好，但可遗留尿蛋白及持续镜下血尿，可能与有慢性感染灶有关。
(1)可继续用抗生素2～3个月(如尿中有蛋白或血尿)注意菌群失调(2)坚持以预防为主避免诱发因素如上感皮肤感染、劳累、不良情绪、吸烟、饮酒(3)定期复查尿常规、肾功能以监测肾脏功能。
预后：1.近期死亡率20世纪初期急性肾炎5%～10%死于急性期合并症，如心力衰竭脑病或继发感染。
近数10年来，治疗措施日臻完善有效，合并症大部分均能被控制病死率明显下降影响急性肾炎近期预后的主要问题是少尿、肾功能衰竭发生率约1%多见于老年组以下情况易出现难逆性肾功能衰竭：①持续少尿；②持续氮质血症；③持续高血压；④持续较大量蛋白尿甚至发展为肾症综合征；⑤持续性血纤维蛋白原-纤维蛋白复合物升高及尿排出大量纤维蛋白降解产物；⑥肾脏病理改变呈球囊上皮细胞增生明显者但如有及时给以透析治疗，则几乎全部病人均应自愈存活2.长期预后根据长期临床及病理活检追踪对于急性肾炎的长期预后尚难下结论老年人的预后普遍认为不好，急性期合并症(心力衰竭、肺淤血)及慢性进展性肾小球疾病的发生率均高。
临床上呈严重而持续的高血压和(或)肾病综合征和(或)肾功能损害者预后差；而血尿的严重程度多认为与预后无关病理方面呈广泛新月体荧光呈蕴含环状沉着、电镜下呈不典型驼峰者预后差；反之，轻度系膜增生荧光呈系膜型者预后佳前驱感染的严重性与预后无关，但有报告链球菌前驱感染不明确者预后差。
血补体水平下降程度ASO滴度上升程度与预后均无关(表1)预防：1.一级预防(1)增强机体抗御链球菌感染的能力，适当进行锻炼加强营养在冬春季节尽量避免去公共场所接触流感的病人。
(2)加强卫生宣传教育避免上呼吸道及皮肤感染，对已有链球菌感染者应积极治疗，并积极治疗各种慢性病灶如扁桃体炎、鼻窦炎龋齿和中耳炎等。
(3)加强该病与HLA相关和对患者亲属的研究，以期进一步明确该病与之的关系。
2.二级预防(1)对原有肾小球肾炎的早期要及时治疗，密切观察适时地进行尿常规检测以免病症迁延不愈，造成慢性肾脏改变，(2)对有高血压、贫血的患者也要进行尿常规肾功能测定，避免慢性肾炎的漏诊。
(3)有条件者可以及早进行肾活检，以此正确选用药物。
3.三级预防目的在于延缓肾功能恶化。
采取的措施有：(1)低蛋白饮食。
(2)控制血压(3)防止肾小管间质损害(4)不用对肾脏有害的药物
锁合也有人称之为跨合畸形，是后牙的一种错合畸形。
正锁合是指上颌后牙舌尖的舌斜面位于下颌后牙颊尖颊斜面的颊侧，合面无咬合接触，临床较为多见；反锁牙合是指上后牙颊尖的颊斜面与下后牙舌尖的舌斜面相咬合，合面无咬合接触，临床较为少见。
锁合可发生在牙弓的一侧，也可发生在牙弓的两侧；发生在牙弓一侧者多见，而发生在牙弓两侧者较少见；恒牙牙合多见而乳牙牙合较少见。
最常见于上下颌第二磨牙，前磨牙区的锁合也较常发生。
锁合是后牙的一种错合畸形，根据上下后牙的颊舌位置关系，锁合在临床上可分为正锁合和反锁合。
主要可能造成咀嚼功能的降低、颜面不对称、颞下颌关节病以及深覆合。
锁合需要及早发现、及早治疗，以免造成更大的影响。
锁合示意图  锁合1．个别牙锁合可因个别乳磨牙早失、滞留或恒牙胚位置异常，以致恒牙错位萌出而造成锁合，上下颌第二恒牙磨牙的正锁合在临床较为多见，大多是由于牙弓长度发育不足引起的，是后牙拥挤的一种表现。
2．单侧多数后牙正锁合常因一侧多数乳磨牙重度龋坏或早失，而不得不用对恻后牙咀嚼，日久废用侧恒牙萌出时易造成深覆盖，由深覆盖再进一步发展为多数后牙正锁合。
由于后牙段的拥挤导致后牙段牙齿的颊舌侧错位萌出，合面无接触。
锁合可分为正锁合和反锁合，有个别后牙锁合及多数后牙锁合，临床以正锁合较为多见。
正锁合是指上颌后牙舌尖的舌斜面位于下颌后牙颊尖颊斜面的颊侧，合面无咬合接触，临床较为多见；反锁合是指上后牙颊尖的颊斜面与下后牙舌尖的舌斜面相咬合，合面无咬合接触，临床较为少见。
1．降低咀嚼功能由于锁合牙无正常咀嚼功能，影响下颌的侧向运动，只能用非锁合侧的后牙进行偏侧咀嚼，咀嚼功能减弱，咀嚼效率降低。
2．颜面不对称畸形单侧多数后牙的锁合，可使患者发生咬合创伤，患者长期单侧咀嚼，从而导致下颌有关肌肉的异常动力平衡，形成下颌骨左右发育不对称和颜面不对称畸形。
3．诱发颞下颌关节紊乱病锁合患者下颌侧方运动受限，对一些易感者，易诱发颞下颌关节紊乱病。
4.诱发深覆合多数前磨牙的锁合也易造成前牙的深覆合。
检查诊断锁合可分为正锁合和反锁合，有个别后牙锁合及多数后牙锁合，临床以正锁合较为多见。
疾病鉴别深覆合(deepoverbite):是上下牙弓和（或）上下颌骨垂直向发育异常所致的错合畸形，即前牙区牙及牙槽高度发育相对或绝对过度，或（和）后牙区牙及牙槽高度发育相对或绝对不足。
根据深覆合的形成机制，可将其分为牙型深覆合和骨型深覆合。
临床上可表现为上前牙牙冠覆盖下前牙牙冠唇面1/3以上；或下前牙切缘咬合于上前牙牙冠舌面1/3以上。
后牙反合（posteriorcrossbite）:往往因上颌牙弓狭窄或上颌后牙舌侧倾斜所造成，少部分患者是由下颌牙弓过宽或下颌后牙颊侧倾斜引起。
临床上，后牙反合可发生在单侧，也可以发生在双侧；可以表现为个别后牙反合，也可以是多数后牙反合。
由于锁合对咀嚼功能、颌面部发育及咀嚼器官的健庸影响较大，应尽早进行矫治。
锁合矫治的原则是在升高咬合的前提下移动上下后牙向颊侧或舌侧解除锁合关系，以便达到正常的咬合。
1.正锁合的矫治（1）个别牙正锁合：多见于上后牙颊向错位，同时伴有或不伴有下颌牙舌向错位。
由上后牙颊向错位或颊斜引起的锁合，一般通过上下颌间的牙的交互牵引来矫正。
如果患者锁合较严重，交互牵引时容易引起咬合创伤而导致牙松动，矫治时可采用平面导板或牙合垫，使锁合牙脱离牙尖锁合，在上下锁合牙上各做一个带环，并在上颌牙带环的颊面及下颌牙带环舌面各焊一个牵引钩，牵引钩之间挂橡皮圈，利用上下牙的交互牵引进行矫治。
锁合解除后，分次调磨合垫，以调整牙由于交互牵引所致垂直向的位置异常。
（2）单侧上下第二恒磨牙正锁合：为临床上较为多见的一种锁合畸形，而且上颌第二恒磨牙颊向错位的程度通常较下颌第二恒磨牙舌向错位严重。
治疗前，可拍摄曲面断层片观察第三磨牙的形态、位置及其萌出情况。
如果同侧的第三磨牙尚未萌出或将萌出且形态正常，且确认能自行调整至正常位置，可将该侧上颌第二恒磨牙拔除，以便上颌第三磨牙自行调位于已拔除的第二恒磨牙位置萌出，与下颌第二恒磨牙建立正常的合关系。
（3）一侧多数后牙正锁合常常由于下颌牙弓狭窄所致。
表现为锁合侧的下后牙舌侧错位较为严重，但上后牙颊侧错位不明显。
矫治时戴用平面导板使锁合牙脱离牙尖锁结关系，矫治器可设计四圈扩弓簧，使锁合侧的下后牙向颊侧移动。
也可以设计患者上下后牙进行多组牙的颌间交互牵引，从而达到预期的疗效。
（4）双侧多数后牙正锁合:此类患者较少见。
矫治原则也是升高咬合，使锁合牙脱离牙尖锁结关系，应用四圈簧扩大下颌牙弓，并将下后牙扶正，与上颌建立正常咬合关系。