ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
1.急性糜烂性胃炎或应激性溃疡并出血常有引起急性糜烂性胃炎或应激性溃疡的诱因，如服用非甾体消炎药、脑外伤、严重烧伤、多脏器功能衰竭等，胃镜检查可证实胃黏膜充血、水肿、糜烂及出血存在或应激性溃疡。
2.肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者常有肝硬化病史，体检可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大、腹水及水肿等，实验室检查常有肝功能损害、全血细胞减少等，钡餐或胃镜检查可发现食管下端及胃底静脉曲张。
3.胃癌出血患者一般情况较差，食欲减退，消瘦明显；中晚期胃癌患者体检时左锁骨上常可触及肿大的淋巴结，上腹部可扪及包块，钡餐和胃镜检查结合黏膜活组织病理检查，可明确诊断。
1.内科治疗凡发生呕血或便血的溃疡病病人，应住院治疗，病人应平卧，下肢抬高。
(3)矫正酸中毒：如pH＜7.35，PCO2＞6.13kPa(46mmHg)，说明有呼吸性酸中毒，须使呼吸加深，充分换气，以排出存积的二氧化碳。
2.外科治疗因溃疡病发生不同程度出血的病例，约20%～25%需行外科手术治疗。
预后：溃疡病出血经内科疗法治愈后，有10%～50%的病人在5年内再发生出血。
病死率与年龄关系密切，60岁以下的病死率在2%～5%，而年龄超过60岁者病死率为前者2～3倍。
手术死亡率各医院差异甚大，在2%～10%，十二指肠溃疡大出血比胃溃疡大出血的手术死亡率高。
预防：凡有溃疡病史的患者，应积极、规范、系统地治疗，防止出现溃疡病并发症——溃疡病大出血。
1.急性大出血如超过1000ml时，可出现心悸、头昏、冷汗、晕厥、皮肤湿冷、心率增快、脉搏细速等失血性周围循环衰竭的表现，甚至烦躁不安、谵妄，心率常超过120次/min，血压显著降低，可发生休克。
2.发热患者可有低热，体温常不超过38.5℃。
溃疡边缘与基底的血管被侵蚀，可发生不同程度的出血，在上消化道大出血的病因中居首位。
北京市15个大医院共分析上消化道大出血的病案5191例，其中溃疡病占48.7%，其次为食管静脉曲张破裂(25.4%)。
再次为胃炎(4.5%)和胃肿瘤(3.1%)。
出血在溃疡病人中约占20%～30%。
梁兢波　中心主任出生年月　1947年07月
采用医用高分子材料天然橡胶或特种橡胶精制而成，乳白色，长条扁平型，点连叠型装盒，伸缩性强，可连续性抽取。
适用于医疗机构在常规治疗及救治中输液、抽血、输血，止血时一次性使用；或肢体出血、野外蛇虫咬伤出血时的应急止血。
【通用名】：止血带(医用止血带)　【型号规格】：A-ZXD和B-ZXD  医用止血带包装【生产许可证】：粤珠食药监械登字2009003【医疗器械注册证号】：粤珠食药监械（准）字2010第1540001号【产品标准编号】：YZB/粤珠0001-2010【禁忌症、注意事项、警示及提示性说明】：1、本产品经环氧乙烷或辐照灭菌，使用安全方便，并有效避免交叉感染；2、本品为一次性使用，用后销毁；若包装破损，严禁使用；3、使用完毕请盖上抽带窗盖，避免灰尘及细菌污染；4、生产日期见包装盒侧面或合格证；5、存放于阴凉干燥处，灭菌有效三年，开封后请尽快使用。
【医疗器械标签所用的图形、符号、缩写等内容的解释】：型号规格缩写标记为：A型和B型【储存条件和方法】：存放于阴凉干燥处。
【有效期限】：暂定三年。
【执行标准】：GB/T1.1-2009本实用新型涉及的是医疗救治中输血，输液，抽血，止血时使用的一种一次性止血带。
该连抽式一次性止血带的特点是，成本低，患者经济负担小，使用方便，可减轻医护的劳动强度，提高工作效率，避免了在治疗过程中病菌的交叉感染，该一次性止血带的实施，对保障医、患人员的身体健康，又增加了一项理想的防范措施。
以往国内医院使用的胶管型止血带，存在交叉使用，反复使用，保管随意，不消毒或消毒不彻或消毒闇隔过长等普遍现象，造成止血带污染严重等共性问题。
具体表现为：  纽扣式止血带1、止血带拾的病原菌远超出《医院消毒卫生标准》（GB15982—1995）4.2.3所规定的“接触皮肤的医疗用品细菌菌落总数应≤200cfu/g或100平方厘米：致病性微生物不得检出”要求，且检验出条件致病菌（对此国内大量文献有报道）。
2、未按《医院感染管理办法》第三章第十二条（中华人民共和国卫生部48号令）要求的“接触皮肤、粘膜的医疗器械、器具和物品必须达到消毒水平;各种用于穿刺、采血等有创操作的医疗器具必须一用一灭菌”的相关规定操作。
3、有研究表明，扁形止血带比圆型止血带能更好的减轻患者疼痛，提高穿刺成功率。
受国际化影响，国内一次性止血带的应用范围也将逐渐从以往军用或野外“应急”止血使用向“常规”治疗输液、抽血，止血时使用过渡。
目前，一性次止血带一般为为天然像胶制成，呈宽扁型。
以条为单位，独立单一包装居多，护理人员使用极不方便，每次使用前须拆解包装、高频次的使用导致工作效能大大降低，不乐意使用。
已面市的最新锁扣式连抽式一次性止血带，是将多个止血带放入一包装盒内，各个止血带之间通过锁扣连接，可以达到连续抽取的目的。
原理概述止血带止血是用于四肢大出血急救时简单、有效的止血方法，它通过压迫血管阻断血行来达到止血目的。
但如使用不当或使用时间过长，止血带可造成远端肢体缺血、坏死，造成残废，为此，只有在出血猛烈，用其它方法不能止血时才能应用止血带。
扣式止血带止血带以橡皮条或橡皮管为好，不宜用布带、电线等无弹性的带子。
绑扎位置应在伤口的上方(近心端)，并尽量靠近伤口，以上臂的上1/3和大腿上中部为好，小腿和前臂不能上止血带，因该处有两根骨头，血管正好走在两骨之间，上止血带起不到压迫血管的作用。
上臂的中1/3部位亦不能上止血带，因它可能引起神经损伤而致手臂瘫痪。
急救方法选定止血带的部位后，应先在该处垫好布条，把止血带拉紧，缠肢体两周打结，松紧要适宜，以观察伤口不出血为度。
上止血带要记好时间，冬天每隔半小时、夏天每隔1小时要放松l/2分钟，然后再绑起来。
再绑时部位要上、下略加移动。
对大出血病人，应在上止血带的同时，尽快送医院治疗。
要用无菌水（煮沸后的水）清洗伤口，并且用干净的指头轻轻找出深层的动脉，用消毒线小心扎住动脉。
这是开放性的伤口被触及的第一次。
如果动脉断裂得很彻底，末端可能会萎缩，寻找会很困难。
当你确信动脉在某小块组织中时，可以用大号的针将整个组织都缝扎起来。
检查手术是否成功的同时，尽快松开止血的绷带，弄清楚导致出血的动脉，是否仅仅是包扎完毕的那一条血管。
如果发现仍会流血，应立即重新扎上止血带，继续寻找破裂的血管。
组织中会有其他的小血管，它们会提供肢体维持生理代谢所必需的血液，维持循环。
不要把止血带留在原处。
使用部位需要使用止血带的只有两个部位：前臂（就在腋下）和大腿的上部。
选择宽度至少5厘米(2英寸)的布带，当作止血带来使用。
如果被迫使用更窄的线（电线或者是绳索）的话，必须垫上折叠多层的布料，以减少不适感，避免损伤神经或者肌肉。
止血时，将止血带沿着肢体捆绕3圈，系成一个半结，在结上放上一根轻便的短棍，再把它捆成双结。
必须把止血带捆紧一些，直到出血停止。
止血时，止血带必须捆得足够紧，以阻止血液供应，但是要有间隔地松开一次，上述捆扎的方法可以方便松开。
血管结扎好后，应完全解开止血带。
1.止血带会阻断血液的流动，捆扎的时间过长会严重损伤组织——甚至于导致肢体坏死。
2.止血带只能用于捆扎四肢，绝不要捆扎头部、颈部或躯干部。
3.也不要用其他的物品覆盖，不要遮住捆扎在肢体上的止血带。
如果你不得不把患者一个人留在营地中，在他的头，用签字笔或者是口红，写上捆扎的时间和工具箱的位置。
4.检查血液的循环情况。
绷带包扎完毕后，应经常检查脚趾或者手指，看看它的末端是否有发乌的紫斑，以及该处的体温有无下降等现象。
如果有这样的现象，应该松开布带，否则时间一长，会引起组织坏死。
5.出于同样的原因，不能长时间的利用止血带捆扎肢体，除非是在施行动脉结扎手术的时候，迫不得已才那么做。
一般止血时，应先尝试直接是压法，然后是用施压位点法，直到使用在伤口处保持直接施压的方法。
如果伤口位于肢体的末端，可以将伤处抬高。
干漆丸
根据发展现状涉及疼痛诊疗项目可分为：1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹疼痛，痛风；2、慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；3、顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症；4、癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。
而一般布洛芬是有效的环氧合酶抑制剂，具有解热、镇痛及抗炎作用。
基本信息游戏名称：镇痛  镇痛[1]英文名称：Anodyne游戏类型：角色扮演类(RPG)游戏游戏制作：AnalgesicProductions游戏发行：AnalgesicProductions游戏平台：PC发售时间：2013年2月运行说明1、解压压缩包2、运行“开始游戏”或游戏原始执行程序进入游戏游戏介绍AnalgesicProductions出品的一款16bit风格复古动作角色扮演游戏。
镇痛游戏截图(4张)游戏的画面为16位复古像素风格。
游戏的操作和其他同类游戏不同，在游戏中，按C键是确定，方向键控制游戏角色的移动。
游戏操作移动：↑↓←→任何操作：C游戏评测如果说你不介意这样的像素级画面，那么这款游戏绝对是值得你来尝试一番的，并不困难的操作，类似迷宫一样的地图，隐藏在各处的宝箱，都是每一个喜欢RPG游戏玩家的最爱。
游戏中经常会有一些奇怪的事情发生，比如当你穿过某个阴暗的地方时，可能会在你身后忽然出现一个身影，然后转瞬即逝，细微的恶搞设定让游戏的欢乐提升了很多。
游戏配置WindowsXP/Vista/7DirectX9c1GHz1GBRAM
桂心散是由桂心为主用材，再搭配上其他中草药而组成的方剂。
桂心一般指桂圆的心，桂圆亦称龙眼，性温味甘，益心脾，补气血；具有良好的滋养补益作用。
可用于心脾虚损、气血不足所致的失眠、健忘、惊悸、眩晕等症。
还可治疗病后体弱或脑力衰退。
据不同的病情而配出不一样的桂心散。
有的桂心散用于贼风。
心腹拘急，四肢疼痛，腹满欲死。
有的桂心散用于加减治疗治疗家畜胃冷吐涎病和家畜脾肾阳虚泄。
还有的可用于类风湿病领域，如牛藤桂心散。
桂心是肉桂中的一种，一般说，肉桂为桂树的皮，干燥后为桶状，称“桂通”，“桂心”系去掉外层粗皮的“桂通”，也写作“桂辛”，跟“肉桂”的疗效近似。
治风痹症瘕，噎膈腹满，腹内冷痛，九种心痛。
上面概述中说的桂圆心叫龙眼核，不叫桂心。
【药物组成】桂心1两，栝楼2两，牛膝2两（去苗），瞿麦1两，当归1两。
【方剂主治】妊娠，母因疾病，服不能安。
【药物组成】桂心2两，防风1两（去芦头），汉防己1两，麻黄1两（去根节），白术1两，人参1两（去芦头），黄芩1两，细辛1两，茵芋1两，秦艽1两（去苗），附子1两（炮裂，去皮脐），甘草1两（炙微赤，锉）。
【方剂主治】妇人中风，咽中气塞壅闷，口噤不语，肝厥不识人。
每服4钱，以水1中盏，加生姜半分，煎至5分，去滓，入淡竹沥1合，更煎1-2沸，拗开口温灌之，不拘时候。
【药物组成】桂心1两，白芍药1两，龙骨1两半，牡蛎粉1两半，甘草半两（炙微赤，锉）。
【方剂主治】虚劳梦泄，甚者心下悸，腹里急，阴头寒，目眶痛，发落。
【用法用量】桂心散【药物组成】桂心1两，高良姜1两（锉），当归1两（锉，微炒），草豆蔻1两半（去皮），厚朴2两（去粗皮，涂生姜汁，炙令香熟），人参1两（去芦头）。
【处方来源】《圣惠》卷四十三。
【方剂主治】冷气攻心，腹痛多呕，不欲饮食。
【用法用量】每服3钱，以水1中盏，煎至6分，去滓，稍热服，不拘时候。
【药物组成】桂心3分，赤芍药3分，独活3分，甘草半两（炙微赤，锉），杏仁3分（汤浸，去皮尖双仁，麸炒微黄），黄芩3分。
【处方来源】《圣惠》卷十。
【方剂主治】伤寒、中风，脉浮，发热往来，汗出恶风，项强，鼻鸣，干呕。
【用法用量】每服4钱，以水1中盏，加生姜半分、大枣2枚，煎至6分，去滓，温温频服。
【药物组成】桂心1两，羌活2两，防风2两（去芦头），附子1两（炮裂，去皮脐），赤箭1两，羚羊角屑1两，酸枣仁1两，甘草半两（炙微赤，锉）。
【方剂主治】中风舌强，失音不语，精神昏闷，半身不遂，口眼?斜，神气不清，一切风气并皆治之。
【用法用量】每服4钱，以水1中盏，煎至5分，去滓，入竹沥1合，更煎1-2沸，温服，不拘时候。
【药物组成】桂心1两，当归1两，栀子14枚。
【处方来源】方出《肘后方》卷一，名见《外台》卷七。
【方剂主治】猝心痛，及久心病发作有时节者。
小儿心痛不止。
每服方寸匕，酒送下，日3-5次。
【药物组成】桂（去粗皮）1两，姜黄1两。
【处方来源】《圣济总录》卷一六○。
【方剂主治】产后血块攻筑，头目昏晕。
【用法用量】每服2钱，以炒生姜酒调下，不拘时候。
永达堂增肥丸
杨述祖，病理学家，中国寄生虫病病理学的开拓者。
毕生从事病理学教学和病理活体组织检验工作。
先后研究了中华分支睾吸虫、姜片虫、绦虫、利什曼多诺万原虫、疟原虫等寄生虫病的病理，阐明黑热病患者的巨脾症是杜氏利什曼原虫刺激脾脏，引起网状组织增生所致。
主编了中国最大型的病理学参考书《外科病理学》，该书成为病理诊断工作者必备的工具书。
杨述祖（1903—1983），陕西华县时村（原在今柳枝镇，1959年迁至西安草滩）人，我国著名的病理学家。
他出生农家，在县教育会高等小学毕业后，于1916年在西安一中求学，次年又转入天津南开中学，1918年东去日本留学。
1928年从日本名古屋医科大学医疗系毕业后，又考入东京帝国大学，为病理部研究生，1931年获博士学位。
同年回国后进入上海自然科学研究所，历任助教．副研究员、研究员。
以后曾任上海东南医学院、同德医学院及上海同济大学医学院病理学教授。
解放后，调至武汉医学院，曾任病理解剖学教研室主任、基础医学部主任等职。
他是国家高教一级教授、国务院学位委员会学科评议组成员，还曾任第三届全国人民代表大会代表、第五届与第六届全国政治协商会议委员、中华医学会病理学会副主任委员。
杨述祖以其病理学研究方面的高深造诣，在医学界享有声誉，他发表了数十篇高水平的学术论文，编写了多部著作，特别在寄生虫病和我国地方病的研究中作出过独到的贡献。
他治学严谨，课题设计目的明确，针对性强，而且周密，所得结果十分可靠，其中一些独特见解纠正了当时的一些错误认识，其论文在多年之后仍为国内外文献所引用。
早在日本留学时，他就曾用狗作绦虫病与贫血的研究实验，证明绦虫不能引起恶性贫血，纠正了当时的错误观点，使他的导师十分惊讶。
地方病、寄生虫病研究离不开现场调查，杨述祖曾多次深入疫区，访病问病，亲自给患者作各种化验，得到了第一手资料，并取得出色研究成果。
在他72岁的时候，领导主持了《外科病理学》一书的编写。
在这部200多万字的巨著中，他亲自撰稿30多万字，并对全书逐字逐句地审查修改。
《外科病理学》填补了我国在这一方面的空白，成为活体组织检验工作必备的工具书。
书成后，杨述祖坚持以集体名义发表，不同意署自己的名字。
杨述祖除进行教学研究外，每天还要会诊大量来自全国各地的疑难病理切片。
他对每例切片都认真仔细观察，详细记录，必要时还绘图，诊断准确率极高。
他对待病人，不论身份高低都一视同仁，对于登门请求会诊的普通病人，他总是满腔热情予以接待。
他曾说：“作为一个医生，要为病人和病人家属着想，我们虽花费了一些时间精力，心里却坦然。
”杨述祖虽有较高的社会声望，但对学生谆谆善诱，对同志亲切和蔼，对身边的每个人都热情关怀。
偶有失言，便寝食不安，唯恐伤害他人感情，往往登门道歉。
他对党对社会主义无限热爱，他曾说过：“我坚信没有共产党就没有新中国，没有共产党，中国只能是一盘散沙。
”从1956年起，他就申请入党。
1982年3月，在他79岁高龄之际，多年夙愿终于实现，光荣加入了中国共产党。
1983年12月5日，因癌症医治无效，杨述祖不幸与世长辞。
临终时，他要求死后丧事从简，遗体进行病理解剖，不开追悼会，不留骨灰。
武汉医学院党委遵照他的遗愿，将他的骨灰分为三份：一份撒在学院图书馆前的花坛内，一份埋在学院病理教研室门前，并种植一棵长青树;一份撒在他的故乡华县的土地上。
1928年，毕业于日本名古屋医科大学，后入日本东京帝国大学病理部攻读研究生，获医学博士学位。
1931～1942年，在上海自然科学研究所病理科历任助手、副研究员、研究员。
1935～1944年，兼任上海东南医学院病理学教授。
1945～1947年，兼任上海同德医学院病理学教授。
1946年10月～1952年，任上海同济大学医学院病理学馆教授兼主任。
1951年，随院系调整迁至武汉，历任中南同济医学院(后更名为武汉医学院、同济医科大学)病理解剖学教研室主任、基础医学部主任、一级教授，国务院学位评审委员会委员，中华医学会病理学会  杨述祖副主任委员，中华医学会武汉分会理事、病理学会主任委员，《中华病理学杂志》副总编辑等职。
1952年，任武汉医学院（今中南大学同济医学院）病理学教研室主任。
1953年，加入中国民主同盟。
1982年，加入中国共产党。
1983年9月，发现罹患了胃癌，且肿瘤已经发生转移。
经医治无效，于1983年12月5日晨逝世。
曾担任第三届全国人大代表、第五届全国政协委员。
1916～1918年6月他就读于陕西省立第一中学，同年9月转读于天津南开中学。
1921年得到伯父的资助留学日本，毕业于日本东京高等预备学校。
1924年毕业于日本名古屋医科大学预科。
1928年毕业于日本名古屋医科大学。
随后又考入日本东京帝国大学传染病研究所病理部的研究生。
1928～1931年在著名病理学家绪方教授的指导下攻读博士学位。
鉴于当时中国寄生虫病广泛流行，乃以寄生虫病病理为研究对象。
寄生虫病病理学1931年4月他辞谢挽留归国，在上海自然科学研究所病理科工作到1942年，继续进行寄生虫病病理学研究。
1935年9月取得东京帝国大学医学博士学位。
在上海自然科学研究所工作期间还先后兼任上海东南医学院病理学教授（1935～1944年）和同德医学院病理学教授（1945～1947年）。
1946年内迁四川的国立同济大学回到上海，同年10月他应聘担任同济大学医学院病理学馆教授兼主任。
他与由四川复员回沪的病理学馆助教武忠弼一起，夜以继日地清点搬迁从当时的上海德国医学院接收的设备，在大学附属中美医院（后改称同济医院）内重新组建了病理学馆，并随即着手病理学德文教材的编译，开始病理学教学和附属医院的病理学检查诊断工作，使病理学馆的工作得以及时全面恢复。
1950年，中央人民政府发起全国范围的高等教育院系调整，动员同济大学医学院内迁武汉。
他于1952年春率先举家迁来武汉，在旧华商跑马场的一片荒地上重建新的病理学馆，一直任病理学教授。
从1960年代起先后任国务院学位委员会学科评议组成员、卫生部学位委员会学科评议组成员、中华医学会病理学会副主任委员、《中华病理学杂志》副总编辑等职。
1983年9月他患了胃癌，而且肿瘤已经发生转移。
经医治无效，杨述祖于12月5日晨逝世。
诲人不倦师道楷模杨述祖毕生从事医学教育事业，对教学工作认真负责。
他每年都坚持为学生授课，直至晚年，从不稍懈。
课前他始终如一地认真备课，查阅大量资料，做好读书笔记，每讲必有详细的讲稿。
他对青年教师言传身教，体贴入微。
为了帮助青年教师备好课，杨述祖常要求他们到他的工作室，给他们介绍重点、难点，以及目前的进展、重要的参考资料。
年轻人若有问题，他有求必应，详细解答；有的问题他一时不太清楚，便立即查阅文献，直至把问题弄清楚才肯罢休。
他还常常去听青年教师讲课，遇有问题，课后立即及时帮助他们纠正出现的错误。
在讲课或与学生接触时常以亲身经历讲述他在进行寄生虫病研究时的见闻，启迪学生的爱国主义思想。
学生遇有问题找杨述祖时，他总是耐心讲解启发。
他爱护学生、关心学生的事迹在学生中广为流传。
《外科病理学》1950年代初他由上海迁来武汉以后，担负着主要的讲课任务，并领导教研室同事们进行病理尸体剖检、活体组织检查和科研工作，并参加了梁伯强主编的全国病理学教材的编写。
1970年代初，在他的倡议和主持下，他与中山医科大学病理学教研室的同事们共同编写了《外科病理学》，这套书分上下册，全书210余万字，附图2500多幅，参阅文献3400多篇，主要应用自己的材料，总结自己的经验，是一部极受广大病理学工作者欢迎的大型工具书。
他编书时每看一篇文献，都要做好读书笔记；每写一段文稿都经过深思熟虑，反复推敲。
杨述祖一生在专业上刻苦钻研，治学严谨。
他常常对青年教师说：“科研工作贵在严格和实事求是。
任何一项科研工作只有数据可靠才是高质量的，才有参考价值。
”他先后研究了中华分支睾吸虫、姜片虫、绦虫、利什曼多诺万原虫、疟原虫等寄生虫病的病理，尤其是这些病原体引起的造血器官及外周血的变化。
他早年曾研究绦虫与贫血的关系，得出绦虫与恶性贫血无关的结论，这与当时流行的观点相反。
他的日本老师不以为然，后来亲自看了他的研究工作后才相信。
早在1930年代，他就多次深入到苏北地区邳县一带的农村，对当地严重的黑热病等地方性流行病进行深入的调查。
当时许多患者严重贫血，由于黑热病而患巨脾症。
为了查明病因和发病机制，他曾多次带干粮亲赴现场，在十分困难的条件下，对患者进行检查和开展脾穿刺研究，阐明了巨脾症系由于黑热病原虫（杜氏利什曼原虫）刺激网状内皮系统增生而引起。
他又对急性血吸虫病的病理变化进行了非常细致的观察。
他的科研成果从1960年代起一直被引用于全国病理学教材之中。
另外，自1946年起他一直从事病理学诊断工作，数十年从不间断，积累了极其丰富的经验。
多年从事寄生虫病和中国地方病病理的研究，对中华支睾吸虫病、绦虫病、疟疾、姜片虫病、黑热病及血吸虫病的研究每有突破。
在日本时，曾通过实验证明绦虫不能引起恶性贫血，纠正了当时的错误观点。
他治学严谨，一丝不苟，经常为解决某个疑难问题深入询问，检查病情，反复推敲，有时通宵达旦。
对病人体贴关怀，深受病人和同仁的爱戴和崇敬。
其论文见解独特，多年后仍为国内外文献所引用。
专著有《黑热病》、《传染性肝炎的病理变化》等，并参加编写《病理学》、《医科百科全书》。
晚年倡导和主持编写出版大型病理学参考书《外科病理学》，全书分上、下两册，共计200多万字，附图2500余幅，填补了中国在这方面的空白。
1YoungS.Changesinhaematopoieticorgansandbloodpictureinexperimentalliver-distomiasis.JapJExperMed,1931,9:47～61.2杨述祖.Diphyllobothriummansoni(Cobbold,1883)Joyeux,1828,终宿主二于ケル発育并二本螩虫二因ル贫血二关スル研究.上海自然科学研究所汇报，1934；3：51～113.3杨述祖.关于姜片虫病免疫的实验研究.同济医学季刊，1950，9：1～3.4杨述祖，等.松果体腺瘤.ChinMedJ，1950，68：261.5杨述祖，等.酒后酸钾锑中毒的病理变化.同济医学季刊，1950，9（2）：1～10.6杨述祖.呼吸系统、消化系统、造血系统疾病、传染病及寄生虫病.见：梁伯强，主编.病理解剖学各论.北京：人民卫生出版社，1961.7杨述祖.传染性肝炎的病理变化.武汉：湖北人民出版社，1962.8杨述祖，等.急性血吸虫病的病理变化.中华病理学杂志，1965，增刊：136.9杨述祖，等.外科病理学，上册.武汉：湖北人民出版社，1977.10杨述祖，等.非何杰金氏恶性淋巴瘤.武汉医学院学报，1978，7（6）：6～15.11杨述祖，等.窦组织细胞增生症伴淋巴结巨块形成.武汉医学院学报，1979，8（3）：7～9.12杨述祖，等.外科病理学，下册.武汉：湖北人民出版社，1983.[1]凡送到杨述祖那里复查或会诊的切片多是疑难病例，对此他都仔细观察，反复琢磨，并查阅文献，力求准确无误。
他常教导年轻人说，活检工作关系到患者治疗方针和预后，必须以高度负责的精神，认真对待，绝不能马虎从事。
凡认为特别疑难的病例他必详加记载，亲手画图，并附参考文献，以飨他人。
他的心得笔记成堆，成了一份宝贵的遗产。
杨述祖对工作勤勤恳恳，极端负责，有时为查清一个问题，确定一个诊断，要连续工作到晚上七八点钟。
有时夜半又因想起一个问题而起床工作直到凌晨。
平时，为了解决一个病理诊断上的难题，他总是反复推敲，并经常深入病房去了解病情，或把病人请到办公室亲自询问和检查，虽至耄耋之年，尤坚持不懈。
直到病重住院期间，他还抱病去印刷厂联系《外科病理学》的出版事宜。
阿育吠陀医学可以追溯到公元前5000年的吠陀时代。
印度的医学体系包括阿育吠陀(Ayurveda，又称生命吠陀)医学和悉达(Siddha)医学。
它是由印度教三大神之一的创世者梵天(Brahma)在创造人类之前为保护人类而创建的。
梵天先把阿育吠陀传授给医学之神孪生的双马童(Aswins),他们又传授给专司雷雨的天神因陀罗(Indra)。
公元前3000年至公元前2000年，四部吠陀经典之一的《阿闼婆》(Atharva)问世，其中阿育吠陀作为吠陀圣典的补充——副吠陀，附属于阿闼婆吠陀。
1.Kayachikitsa(内科学)2.ShalakyaTantra(头颈外科学及治疗、眼科学和耳鼻喉科学)3.ShalyaTantra(外科学)4.AgadaTantra(毒物学)5.BhutaVidya(精神病学)6.Kaumarabhritya(儿科学)7.Rasayana(延缓身体老化的老年学)8.Vajikarana(生育学)上述八大分支最早的论述出现在《阿提耶集》(AtreyaSamhita)中，它至今仍然在现实生活中应用。
大约在公元前1500年，阿育吠陀医学分化为两个学派：阿提耶——内科学派和昙梵陀利(Dhanvantari)——外科学派，从而使其成为一门更加系统化的科学。
这两大学派编写了阿育吠陀医学的两本主要著作—《遮罗迦集》(CarakaSamhita)与《妙闻集》(SusrutaSamhita)。
这两本医学经典均著于公元前1世纪上半叶。
大约在公元500年，第三部重要的阿育吠陀医学著作《八支心要集》(AstangaHridaya)问世。
传统的尤那尼(UNANI)医学就是在这种交流中形成的。
阿育吠陀(Ayurveda)由两个字组成：Ayur指生命，Veda为知识、科学之意，因此阿育吠陀一词的意思为生命的科学。
人有三种体液(气、胆汁、粘液)，七种基本组织(血液、原生质、肌肉、脂肪、骨、骨髓和精液)以及身体产生的废弃物。
根据阿育吠陀医学的观点，宇宙中包括人体在内的万物都是由土、水、火、气和空间(大气)五种基本元素组成。
食物也由上述五种基本元素组成，经过“生物火”(Agni)的作用而补充身体中的对应元素。
人工冬眠是一种医疗方法!人工冬眠疗法是以药物和物理降温相结合的一种降温方法。
人工冬眠具有强有力的中枢神经保护性抑制作用，能使机体沉睡、降温、代谢率降低、耗氧量减少。
动物为什么能冬眠？
对此人类已经探索了100多年。
近年来，美国科学家终于揭开了这个奥秘。
实验证明，在一些动物的血液中存在着一种能够诱发动物冬眠的物质。
经过无数次试验，科学家终于提炼出了这种诱发物质，这是一种类似荷尔蒙的特殊蛋白质，被称为“冬眠激素”。
科学家指出，动物冬眠是为了保持体内的能量、避免冻饿的一种对不利环境条件的适应和“自救”方式，寒冷、饥饿、疾病对冬眠动物是无能为力的。
动物在冬眠过程中，由于体温降低，能减少98%的代谢活动，酿成了整个生理活动的“沉睡”状态，也就是生命过程相对延长了。
但是人体自身并不具有冬眠的机能，那么能不能借鉴动物冬眠的机制，让人也在“人工冬眠”的条件下，抵御恶劣的环境和不治之症的纠缠乃至延长寿命呢？
人工冬眠疗法，就在于减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态(如类似过冬的青蛙等动物)，以降低代谢、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害，为其原发病的治疗争取了时间，提供了前提。
冬眠疗法降温主要适用于重症感染所致的持续高热不退或伴惊厥者，如中毒型细菌性痢疾、病毒性脑炎、化脓性脑膜炎等。
人工冬眠的方法是将氯丙嗪和异丙嗪两种药物等量混合，按每公斤体重1毫克的剂量加入输液小壶中静脉滴入，半小时后如呼吸和脉搏都平稳，可用同等剂量肌肉注射一次，这时患儿即可进入沉睡状态。
患儿入睡后在腹股沟、腋下放上冰袋，躯干部可用低于体温2℃～3℃的水做温湿敷。
如果患儿出现寒战、紫绀和烦躁等寒冷反应，说明冬眠药作用不够，应该撤去冰袋和温湿敷，增加冬眠药物，然后再用冰袋等物理降温。
应用冬眠疗法后，患儿无寒冷反应，耐受良好，体温逐渐下降，说明诱导成功，然后开始进入维持阶段。
维持阶段每2～4小时注射一次冬眠混合剂，最好将药物加入输液小壶中滴入，避免肌肉注射时疼痛惊醒患儿。
使患儿维持在冬眠状态，体温维持在34℃～35℃之间。
低温维持时间一般以16～24小时为宜，必要时可适当延长，但不要超过3天，以免副作用过多。
待患儿病情稳定后，停止冬眠给药，并逐渐撤去冰袋，使体温逐渐恢复到正常，患儿逐渐清醒。
患儿冬眠期间一定要有专人看护，密切观察体温、呼吸、脉搏、血压、面色、瞳孔的变化，发现问题及时处理。
并要注意补充液体，以免血管扩张后血压下降inducedhibernation1.[生物]人工冬眠，诱发冬眠
1    濒死期agonalstage又称临终状态，是生命活动的最后阶段，为死亡过程的开始阶段。
玉液丸
助致癌物是本身无致癌活性，在遗传毒性致癌物之前、同时给予，或当致癌物引起的DNA损伤仍存在给予，能增强致癌作用的化学物质。
助致癌物影响致癌作用的肿瘤转变阶段，可能增强致癌物摄入或生物利用度，增强遗传毒性致癌物的代谢活化或抑制其解毒，抑制DNA修复过程，促进有DNA损伤细胞的增殖，故有利于突变、密码易位或扩增。
【药物说明】：女贞子等。
本病属脊髓型共济失调中的一种，也是共济失调中最常见的表现形式之一。
发病机理未明，病变主要累及脊髓和小脑。
在我国，该病的遗传方式主要为常染色体隐性遗传，两性的发病率无区别，多在5-18岁起病，少数迟至30岁。
1.５-１８岁起病，有常染色体隐性遗传的家族史。
初期出现步态不稳、易跌，症状以晚间为甚；以后渐向上蔓延到小脑和脊髓小脑束而出现更明显的共济失调，行走更困难、躯干因不能维持姿势而左右晃动。
2.部分病人有括约肌功能障碍，晚期可有肌肉萎缩，个别病人可发生严重的肌力减退而瘫痪，少数病人可有智力低下和颅神经损害的症状。
3.躯干及肢体共济失调、腱反射丧失、深感觉障碍、病理反射阳性，常可见弓形足、脊柱侧弯及脊柱前突等特征性的骨骼畸形。
4.常可发现有心电图异常、心脏杂音及心脏扩大等。
诊断依据1.５-１８岁起病，有常染色体隐性遗传的家族史。
2.初期出现步态不稳、易跌，症状以晚上为甚。
此后渐向上蔓延到小脑和脊髓小脑束而出现更明显的共济失调，行走更困难、躯干因不能维持姿势而左右晃动。
治疗原则1.神经生长因子或细胞生长肽肌注治疗。
2.对症及支持疗法。
3.针灸及康复治疗。
4.进.对严重骨骼畸形者可考虑手术治疗。
单纯疱疹病毒感染是单纯疱疹病毒（HSV）引起的传染病。
人类单纯疱疹病毒分为两型，即单纯疱疹病毒I型(HSV-I)和单纯疱疹病毒II型(HSV-II)。
I型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜（口腔粘膜）和器官（脑）的感染。
II型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。
当机体抵抗力下降时，如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染和情绪改变时，体内潜伏的HSV被激活而发病。
单纯疱疹病毒感染单纯疱疹病毒（HSV）引起的传染病。
HSV可分1型(HSV-1)和2型(HSV-2)。
常见的HSV感染有复发性口唇疱疹、皮肤疱疹、急性疱疹性口龈炎和急性疱疹性角膜结膜炎。
少见的有急性疱疹性神经系统感染如脑膜炎、脑炎、脊髓炎和神经根炎。
新生儿和免疫功能低下者常表现为严重的全身性HSV感染。
疱疹性脑炎病情重病死率高，有的可造成终身残疾。
HSV感染十分普遍，根据对人群中HSV抗体的调查，约90%10岁儿童血清中有HSV抗体,成人可达100%，这说明他们已经受过HSV感染。
西方国家，如美国及一些西欧国家，HSV-2引起的生殖器疱疹，作为性传染病而流行，患有生殖器疱疹的妇女所生的新生儿，可以发生全身性播散性疱疹感染及疱疹性脑炎，其病死率极高或留有严重的后遗症。
一些器官移植和接受免疫抑制剂及抗肿瘤药治疗的病人，由于免疫功能低下，可泛发全身性疱疹感染乃至死亡。
此外，不少的资料证明，HSV-1感染可能与唇癌有关，而HSV-2感染则可能与子宫颈癌的发生有关，因此世界各国都十分重视对HSV及其感染的研究和控制。
传播方式主要是直接接触传染，亦可通过被唾液污染的餐具而间接传染。
本病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒所致。
I型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜(口腔粘膜)和器官(脑)的感染。
单纯疱疹病毒感染单纯疱疹病毒属疱疹病毒科，分HSV-1和HSV-2两型，完整的病毒颗粒呈球形，直径为120～150nm，病毒核心部分由双股DNA和一些蛋白质构成,外有蛋白质外壳，由162个壳微粒组成六角形立体对称的20面体，最外一层为包膜，由糖蛋白和脂肪组成。
糖蛋白具有HSV的抗原性，并与病毒附着及穿透寄主细胞的能力有关。
HSV对温热、紫外线、乙醚、氯仿均很敏感，对HSV敏感的动物有家兔、小鼠(尤其是乳鼠)、豚鼠、大鼠和地鼠等。
可用鸡胚绒毛尿囊膜、人胚肾和兔肾细胞及小白鼠腹腔和脑内接种的方法分离病毒。
人是HSV的唯一寄主。
原发性感染和复发性感染病人及无症状的排病毒者均可成为传染源，约有20%健康幼儿和1～5%的成人是无症状排病毒者，从其唾液中可分离出HSV。
有的国家常规宫颈阴道细胞学检查发现，约有0.5%妇女从生殖器排出HSV，因此，无症状排病毒者十分普遍。
HSV-1主要通过直接接触传播，包括接吻、接触带有HSV的病人的口腔和呼吸道分泌物。
HSV-2主要通过性接触传播。
HSV-1也可以通过空气飞沫传播，但较少见。
新生儿可在娩出时通过患有生殖器疱疹母亲的产道而受染，病毒亦可由子宫颈上行而感染胎儿。
儿童或成人均可感染HSV，儿童更易感染。
卫生条件差、居住拥挤的人群，感染发生早，常在幼儿时受染。
单纯疱疹病毒感染原发性感染多见于1～4岁儿童，多数感染后不出现症状而呈隐性感染，仅少数出现症状。
HSV-1感染多发生在口腔、唇、眼、脑和腰部以上皮肤等部位。
HSV-2感染多见于子宫颈、外生殖器和腰部以下皮肤等部位。
常见的临床表现为：①急性疱疹性口龈炎。
为最常见的原发性感染。
起病急，有发热，口腔和舌的粘膜及牙龈发红、充血，并出现成群的疱疹，破裂后形成小溃疡，溃疡可延及咽喉、腭等处，偶可波及食道和气管，病人有口舌疼痛，颈部淋巴结肿大和压痛。
一般1～2周后自愈。
②皮肤疱疹。
疱疹多发生在局部皮肤，疱疹周围皮肤充血，疱疹干燥后结痂而痊愈。
发生在皮肤湿疹基础上的称为疱疹性湿疹。
疱疹性湿疹以及皮肤烧伤病人发生的HSV感染,均可引起全身性感染，病情严重，病死率较高。
③急性疱疹性角膜结膜炎。
在球结膜局部可见疱疹，分泌物少。
病变在角膜时，可见角膜表面有树枝状溃疡，较深的溃疡愈合后可引起角膜白斑，常影响视力，也可引起前房积脓、虹膜睫状体炎及眼葡萄膜炎等，可以致盲。
④生殖器疱疹。
多由HSV-2引起,是一种性病，发生在妇女的子宫颈、阴道或外阴部，男子的阴茎头、包皮、冠状沟及其周围的皮肤。
先发生疱疹，破溃后成为浅表溃疡，局部疼痛，可同时有发热、排尿困难、腹股沟淋巴结肿大和压痛。
⑤急性疱疹性神经系统感染。
较少见，可表现为脑炎、脑膜炎、脊髓炎、神经根炎等。
疱疹性脑炎病情凶险，病死率高达50%左右，幸存者多留有永久性的后遗症。
⑥全身性播散性感染。
表现为脑、肝、肺、眼、肾上腺及全身皮肤粘膜等疱疹性病变，病人有高热、咳嗽、呼吸困难、紫绀、黄疸、抽搐、昏迷和全身皮肤粘膜疱疹等，病死率极高，可达60～70%。
⑦先天性感染。
患生殖器疱疹的妇女，其胎儿可先天性感染HSV,结果引起流产、早产、死胎及先天性畸形如小头、小眼、脉络膜视网膜炎、发育迟缓和智力低下等。
复发性感染原发性感染后，人体产生免疫力，部分HSV被清除，还有一部分HSV可在感觉神经节如三叉神经节、骶神经节等处长期潜伏感染，病毒不增殖，也不引起症状，在某些因素如发热、日晒、月经、情绪激动、手术、应用肾上腺皮质激素及某些感染如大叶肺炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、流感及普通感冒等的刺激下，HSV可在神经节内被激活而增殖，沿传出神经在其分布支配的皮肤粘膜上引起复发性感染。
除发生脑膜炎者外症状及病情一般较轻，表现为局部症状，多无发热等全身症状。
最常见为复发性口唇疱疹，常继发于感冒、流行性脑脊髓膜炎、大叶肺炎、疟疾等病之后，在口唇边缘、鼻孔周围及口角部位出现疱疹，数日后结痂。
亦可表现为生殖器疱疹、疱疹性角膜结膜炎及脑炎等。
单纯疱疹病毒感染（1）主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人为1.25～2.1），迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。
（2）B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。
（3）NK细胞活性下降。
就诊科室皮肤科、中医科、传染科、中西医结合科。
本病应与带状疱疹脓疱疮、手足口病等进行鉴别。
口腔、眼、生殖器和皮肤粘膜的HSV感染，根据典型症状和疱疹性病变，一般诊断不难。
但神经系统及内脏HSV感染诊断比较困难，可做以下实验室检查以确定诊断。
皮肤处刮片作细胞学检查如见到多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体，或用PCR检测疱液中HSV—DNA有助于本病的诊断；病毒培养鉴定是确诊HSV感染的金标准；血清HSV—IgM型抗体检测有辅助诊断价值，尤其是新生儿HSV感染而IgM型抗体对诊断价值不大，可用于流行病学调查。
单纯疱疹病毒感染取患者的疱疹液、唾液、咽喉嗽洗液、眼角膜拭子、子宫颈分泌物、脑脊液和脑组织等标本，用鸡胚绒毛尿囊膜或乳鼠脑内接种分离HSV。
亦可应用人胚肾或兔肾细胞、人胚成纤维细胞或人羊膜细胞做病毒分离培养。
此外，可划破兔角膜接种上述标本，能引起典型疱疹性角膜炎。
从宫颈阴道细胞和皮肤、口腔、眼或生殖器疱疹底部，刮取感染细胞，染色后可见典型的核内嗜酸性包涵体和多核巨细胞有助于诊断。
用免疫荧光技术检查标本中的HSV抗原，可做快速诊断。
应用单克隆抗体技术检测，不仅能提高检测方法敏感性和特异性，而且能对分离出来的HSV，正确地进行HSV-1和HSV-2的分型。
基本原理细胞培养是以组织活细胞为母体，使活病毒得到扩增，引起宿主细胞病变(CPE)。
通过CPE出现的时间，特征等进行病毒检测。
方法评估敏感的细胞系具有很高的标本检出率.经研究表明，在细胞培养中，只要有1-10个感染性HSV就可以检出，而ELISA和核酸杂交则需要104～106病毒颗粒，所以，细胞培养被广泛当作其它方法研究的参考--金标准。
HSV可以在多种动物细胞中增殖，乳地鼠肾细胞(BHK)、非洲绿猴肾细胞(Vero)、人胚肺细胞(HEL)、原代兔肾细胞(PRKL)、恒河猴胎肾细胞(FRHK)、人胎包皮细胞(HFF)、貂肺细胞(ML)、人肺癌细胞(A549、人包皮成纤维母细胞(MRC-5)、人新生儿肾细胞(HNK)等。
在前面7种细胞中，以PRK出现CPE最早，其余依次是HFF、HEL、Vero。
但各个实验室常以自己的条件，习惯来选择合适的细胞系。
细胞分离HSV的临床标本检出率在15～99.5%。
阳性高低不仅与细胞系敏感性有关，还与标本的来源部位，感染与恢复状况以及取材与送检过程、贮存都有很大关系.尽管HSV较易培养，但细胞培养费时、费事，使这一方法在临床检验工作中的普及应用受到限制。
单纯疱疹病毒感染研究改进(1)增强病毒的吸附。
Winter和Lin用SVCC(ShellViralCellcultures)法，通过在特制的细胞培养瓶中种毒后，经700×g离心1h，然后培养可提高HSV检出率和缩短产生CPE时间。
(2)与免疫学方法结合。
利用活病毒在细胞内的扩增作用，再用免疫学技术进行快速诊断，如免疫荧光法(IFA)、免疫过氧化物酶法(IP)、生物素免疫荧光法(BA-IFA)等，缩短了细胞产生CPE结果鉴定标本的时间，并提高了特异性。
(3)存在问题。
需发现更好的细胞系，以便提高临床标本的总检出率；且实验室间方法及结果存在差异，需要进行方法学上的标准化；引进更灵敏的免疫学方法或其它技术，缩短时间、简化条件、提高特异性。
感染后，血中出现特异性抗体，可用补体结合试验、中和试验、间接血凝试验和间接免疫荧光试验检测，但常取急性期和恢复期双份血清。
而间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫法(RIA)检测血清中特异性IgM抗体，应用单份血清即可作出早期及近期感染诊断。
此外，疱疹性脑炎病人早期可做脑穿刺，做活体组织检查及病毒分离，这有助于确诊。
应用分子杂交技术检测HSV-DNA，不仅可以提高特异性及敏感性，尚可鉴别不同型的HSV。
单纯疱疹病毒感染轻型病人不需全身应用抗病毒治疗。
碘脱氧脲嘧啶核苷（疱疹净）局部滴眼治疗疱疹性角膜结膜炎效果较好，但因毒性较大不宜全身应用。
对全身性疱疹感染及疱疹性脑炎病人，应用阿糖腺苷静脉滴注有较好的效果。
有报告无环鸟苷静脉滴注，毒性低,疗效好。
此外应加强一般支持及对症疗法。
有继发细菌感染时应加用抗生素。
单纯疱疹的病程一般为1周即使不治疗，只要没有继发细菌感染，1周以后也会痊愈但此病极易复发，重的可引起邻近淋巴结肿大。
局部治疗(1)3%硼酸溶液或生理盐水：用于水疱或局部红肿明显者湿敷至损害消退。
(2)1%-2%龙胆紫药液：用于溃破者外涂患处，一日2次。
(3)3%阿昔洛韦软膏：局部涂敷一日数次。
(4)0.5%新霉素软膏：局部涂擦。
全身治疗(1)丙种球蛋白每次3ml，肌肉注射，隔日1次共3-4次。
(2)西咪替丁：每次口服0.2g一日3-4次，连用5天。
(3)口服维生素C维生素B2或复合维生索B。
(4)阿昔洛韦：每次口服0.2g一日5次。
严重病例可静脉注射给药，将阿昔洛韦0.2-0.3g加入5%葡萄糖注射波中静脉滴注一日2-3次，连用5天。
(5)继发感染者用抗菌素(青霉素、先锋霉素)。
单纯疱疹病毒感染由于HSV感染十分普遍，正常人群中无症状排病毒者发生率高，尤其是复发性感染病人很多，而目前又无特异性预防方法，因而预防比较困难。
对病人应注意隔离，尤其是须与新生儿、患有皮肤湿疹者、烧伤病人和应用免疫抑制药的病人隔离。
生殖器疱疹应按性病预防。
对孕妇的检查应包括检查生殖器HSV感染，并应及早防治，以防发生HSV的先天性感染和新生儿感染。
有人主张对患有生殖器疱疹而又妊娠36周的孕妇，应做剖腹产，以免新生儿产生感染。
HSV疫苗已经研制成功，但由于HSV致癌性，疫苗的潜伏性感染，以及对复发性HSV感染的预防效果等问题尚未解决，故目前尚未广泛应用。
γ-球蛋白预防效果还不肯定。
但HSV减毒活疫苗的完善和广泛应用，将对控制HSV感染的发生起重大作用。
单纯疱疹病毒性脑炎(HerpesSimplexVirusEncephalitis)是一种由于单纯疱疹病毒感染脑实质引起的，以发热、口唇疱疹、头痛呕吐、意识障碍、偏瘫、抽搐、精神异常为主要表现的，脑脊液可检出单纯疱疹病毒抗原或特异性抗体阳性的脑部感染性疾病。
又称急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎。
本病呈散发性，见于世界各地，无季节性倾向，任何年龄均可发病，也无性别差异，病情险恶，病死率高，据报道为30%～70%。
本病属于中医温病、温毒、头痛、癫狂等病证范畴，乃湿热邪毒外袭，化火入营，上扰清窍，引动肝风所致。
单纯疱疹病毒感染由于中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）不含淋巴组织、巨噬细胞及潜在的免疫活性细胞，故本身的免疫应答能力低下，而外周抗炎细胞和/或抗体不易通过血－脑屏障发挥作用，因此毒力较低的病原体亦可引起CNS的严重感染。
全球大约有100余种病毒可引起CNS感染，单纯疱疹病毒脑炎（herpessimplexvirusencephalitis,HSE）是由单纯疱疹病毒（herpessimplexvirus,HSV）引起的脑部炎症，是国内外非流行性脑炎中最常见的类型，占已知病毒性脑炎的20%～68%。
1941年，首次从HSE患者脑中分离、确定该病原体。
HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死，故HSE又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
枣肉平胃散
亨丁顿舞蹈症（Huntington'sdisease），又译亨廷顿舞蹈症、杭丁顿舞蹈症等，是一种遗传性神经退行性疾病，病发时会无法控制四肢，就像手舞足蹈一样。
该疾病由美国医学家乔治·亨丁顿于1872年发现，因而得名。
是一种染色体显性遗传所导致的脑部退化疾病。
亨丁顿舞蹈症会造成亨丁顿舞蹈症的原因是脑细胞的神经原持续退化，这种退化会造成不能控制的运动，失去智能，及情绪上的困扰，特别是影响到控制协调动作神经节时。
在神经节内，亨丁顿舞蹈症会针对脑皮层神经原，特别是尾状核特定攻击。
也会影响到控制思想，领悟力及记忆的脑部外层表面。
亨丁顿舞蹈症可在每个国家中发现。
这是家族疾病，由突变或错误排列的基因遗传到下一代一个正常的基因由DNA组成，DNA形状像是一个螺旋状的梯子，而DNA内的基质是由两种不同的化学物质所组成，而基质可简称为A，T，C及G。
每一个基质总是成对出现，基质不同的组合可得到不同讯息。
基因就是一长串有着A，T，C，G的DNA。
每个人有十万个基因，可以决定一个人的特征及特性。
染色体内有23对基因，每个染色体由母亲及父亲各提供半对。
造成亨丁顿舞蹈症的基因是在第四对染色体，与性别无关，因此男人与女人得到的机会一样。
第四对染色体内的DNA基质重复排序数目太多时会造成亨丁顿舞蹈症，而亨丁顿舞蹈症会重复复制CAG为正常的十多倍。
每个父母只提供半对染色体给下一代，因此下一代遗传的机会为50%，假如下一代没有遗传到亨丁顿舞蹈症，就不会发病也不会遗传到下下代，如果有亨丁顿舞蹈症则迟早会发病。
而有些家庭有些小孩会得到亨丁顿舞蹈症，而有些不会，有一个小孩有亨丁顿舞蹈症并不代表另一个也会得到。
而有些人家族史内并无亨丁顿舞蹈症但发病，原因可能为基因突变。
HD的早期症状包括：忧郁、心情不稳定、健忘及缺乏协调感；而其三项主要症状为：无法控制的非自主性运动、精神异常及缺乏智力（痴呆）。
不自主运动如：手足舞蹈，这是由于位于脑部深层及调节运动的基底神经节结构异常所致，萎缩原因为：位于纹状体内中型刺状神经元之退化；痴呆及精神异常则是由于基底神经节外的神经元退化所致。
HD患者严重症状为大脑皮质中的神经元流失，此时可能出现人格改变、心智能力下降、语言障碍及记忆力丧失等症状。
疾病终末期，病患完全需仰赖他人照料，最终病患可能因感染、肺炎或心衰竭并发症而死亡。
虽然HD中脑部退化的机制尚未完全清楚，然而，脑细胞死亡的最终过程似乎是由一组氨基酸（我们称之为兴奋性氨基酸）所调节，这组氨基酸为由过度刺激造成精疲力竭的神经元所释出，这些神经元最终会趋向死亡，此现象称之为“兴奋毒性细胞死亡”（excitotoxiccelldeath）。
有研究将这些可活化兴奋毒性接受器的化学物质注入动物体内会产生类似HD之选择性神经元流失现象，这些动物的生化及行为改变亦极类似于HD，这些研究结果显示：兴奋毒性细胞死亡在HD中可能扮演极重要的角色。
HD患者纹状体内中型刺状神经元之能量代谢会受到影响，此不正常能量代谢状况会快速地耗损神经元，使其易受兴奋毒性的影响。
粒腺体（mitochondria）为细胞的力量来源，其可经由一连串的化学变化（氧化磷酸化作用）而产生能量；氧化磷酸化的抑制剂如：3-nitropropionicacid(3NP)可造成类似HD之临床症状并提升乳酸浓度，由于3NP明显可造成中型刺状神经元之损伤，最后损及皮质神经元，故能量代谢异常亦可能与HD致病机制有关。
早期的症状每个人都不尽相同，一般的观察如果发病越早，则退化越严重。
家庭成员会先发现病人的心情会改变，会冷漠，忧郁或生气。
这些症状会因退化的持续而加重，而有些人会有暴躁的行为。
亨丁顿舞蹈症会影响人的判断力，记忆及其他智能的功能。
早期的症状可发现困难的地方在开车，学习新事情，记忆一个事实，回答问题或作决定。
有些人甚至写字会变。
当退化持续时，专注在智能的能力会变差。
有些人会有不自主的动作在手指，腿，脸或躯干。
这些舞蹈的动作会在忧郁时加重，亨丁顿舞蹈症也会有中度笨拙的动作及平衡问题，跌倒或协调动作不平衡，而舞蹈症会产生严重走路的问题，像是增加跌倒的可能。
一般而言，病情可达10到30年，最常导致死亡的原因为感染（肺炎），跌倒或其他并发症。
每人发病的时间都不同。
成年或典型的亨丁顿舞蹈症会在中期发病，而青年期的亨丁顿舞蹈症会在20岁前，而目前已知CAG重复数最高为100者在2岁死亡。
有些人在55岁以后发病，而这类病人常会与其他健康疾病所混淆，这些人会有忧郁的情况，但仍然可能有敏锐的智能功能，像是记忆及理解力。
在1993年科学家发现基因检查的方法来诊断亨丁顿舞蹈症。
使用血液来分析DNA重复数的变异，重复数28以下没有亨丁顿舞蹈症，而40以上有亨丁顿舞蹈症，在其间则为不确定的范围。
但是超过70以上，则表现为少年发病。
亨丁顿舞蹈症患者眼睛无法协调或固定移动目标，眼睛不正常的移动也会因人而异。
医生也会要求作计算机断层，扫描可提供脑部结构的微小变化，有亨丁顿舞蹈症时会显示脑部的萎缩，特别是在尾状核，并且有脑内的脑室空洞变大发生。
其他的检查像是MRI（核磁共振）及PET，都是诊断亨丁顿舞蹈症的重要工具。
亨丁顿舞蹈症检查需要少量的血液检查重复数，下一代可采取胎儿的组织来检查，未来或可使用试管婴儿筛选出正常的胚胎植入子宫。
药物可帮助减轻情绪或动作的问题。
但重要的是，药物可以使症状控制，但无法改变退化的发生，没有任何治疗可以停止或恢复亨丁顿舞蹈症。
精神药物如Haloperidol可以缓和舞蹈动作或减少幻觉及突爆情绪，但如果亨丁顿舞蹈症有语言失调时，此药物就不被使用，因为会使情况恶化如僵硬及紧绷。
这类的治疗药物会有严重的副作用包含镇定，所以要使用最低限量。
大部分治疗亨丁顿舞蹈症的药品都有副作用如疲惫，无法休息，或过度兴奋。
亨丁顿舞蹈症患者通常无法用复杂的文字描述想法，将患者所说的话重复回去可帮助患者知道话是否被了解，有些人会误以为亨丁顿舞蹈症患者无法说话就代表他们无法了解，绝对不要隔绝患者说话的机会，尽可能保持正常的环境，语言治疗或许可增加患者的沟通能力。
很重要的一点就是亨丁顿舞蹈症患者要在退化中保持健康，做运动对患者是有好处的，每天运动会使生理及心理更健康，虽然患者的协调性不好，但还是要在协助下鼓励走路，要小心环境中尖锐及坚硬物品，这样可避免受伤。
而脚踝处较坚硬的鞋子可帮助患者站立，鞋子不要有带子。
不协调动作使亨丁顿舞蹈症患者咬嚼困难或呛到，照顾者需要将食物切碎或过滤以避免呛到，有些食物需要加浓，有些需要加稀，塑料杯或工具可避免打破，特殊的桌子或盘子可避免溢散。
亨丁顿舞蹈症患者需要足够的卡路里来维持体重，一天5000卡的热量是足够的。
吸管可帮助方便喝水。
中医辨证以气滞血瘀为主，常在行气活血化瘀的方药中，如紫草，柴胡，枳壳，鸡血藤，当归，川芎，三棱，莪术等加水蛭10克，有一患者，双唇肿胀，上唇约有1.5厘米厚，下唇也较常人增厚，曾在北京某医院诊断为皮肤肉芽肿，在各处治疗二年余，没有效果，因患者舌质暗紫，满布瘀斑，于上方中水蛭用至20克，一个月后下唇恢复正常，服药一年余，上唇完全恢复正常。
舌上瘀斑消除四分之三。
接骨九炼丹
polylactidefiber；PLAfiber
多年生草本，高约50cm。
茎簇生，有明显的纵沟。
叶无柄。
线形，长4-4.5cm，宽2.5mm，两端渐尖，有3脉。
九仙草  九仙草拼音名：JiǔXiānCǎo别名：九龙草、珍珠草、酒仙草、小星宿草、山柏枝、绿珊瑚、撒花一颗针、一颗松药材基源：为檀香科植物长叶百蕊草、露柱百蕊草、长花百蕊草或急折百蕊草的全草或根。
拉丁植物动物矿物名：1.ThesiumlongifoliumTurcaz.2.ThesiumhimalenseRoyle3.ThesiumlongiflorumHand.-Mazz.4.ThesiumrefractumC.A.Mey.采收和储藏：夏、秋季采收全草，晒干。
性味：辛；微苦；性凉归经：肺；肝；脾经九仙草九仙草功能主治：解表清热；祛风止痉。
主感冒；中暑；小儿肺炎；惊风用法用量：内服：煎汤，6～12g。
摘录：《中华本草》化学成份：全草含3,5，7，4′-四羟基黄酮-3-葡萄糖-鼠李糖甙（3，5，7，4′-tetrahydrox-yflavone-3－glucosyl-rhamnoside），紫云英甙（astragalin）即3，5，7，4′-四羟基黄酮-3-葡萄糖甙（3，5，7，4′－tetrahydroxyflavone－3－glucoside），山柰酚（kaempferol），丁二酸即琥珀酸（succinicacid），以及生物碱、甾醇、酚类、挥发油、D-甘露醇（D－mannitol）。
抑菌作用九仙草素Ⅱ对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、伤寒杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌均有抑制作用；琥珀酸对白色念珠菌无抑制作用。
九仙草素Ⅰ仅对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、痢疾杆菌有抑制作用1.养阴生津和耐缺氧、抗疲劳的作用九仙草晶(按生药量计算，下同)0.45、1.8g/kgig，每天一次，连续6天，能明显改善[fontstyle="COLOR:blue;TEXT-DECORATION:underline"]甲  九仙草亢[/font]型阴虚模型小鼠的虚弱症状，提高小鼠的存活率(P<0.01)，小鼠体重的减轻与模型对照组比较，有明显差异(P<0.01)。
九仙草晶0.225、0.45g/kgig，能明显增加正常家兔的唾液分泌量(P<0.01)，并能对抗阿托品的抑制唾液分泌作用(P<0.01与P<0.001)。
九仙草晶1.8、3.6g/kgig，能明显提高对异丙肾上腺素处理小鼠的耐缺氧能力(P<0.05)，该药0.45、1.8g/kgig，能明显延长小鼠游泳时间(P<0.05与P<0.001)。
以上结果表明，九仙草晶具有养阴生津作用和耐缺氧，抗疲劳作用。
2.滋养胃阴、生津润燥的作用九仙草晶按生药量0.9、1.8和3.6g/kgig，能明显增加大鼠胃液量(P<0.05与P<0.001)，增加总酸排出量(P<0.05与P<0.01)与胃蛋白酶排出量(P<0.05与P<0.001)。
该药按生药量0.3、0.6与1.2g/kgig，能明显增强小鼠小肠推进运动(P<0.05与P<0.01)；该药按生药量1.2、2.4g/kgig，小鼠排软便率与生理盐水对照组比较有显著差异(P<0.01与P<0.001)。
采用小鼠扭体法试验，九仙草晶按生药量5.4、7.2g/kgig，有明显镇痛作用(P<0.05与P<0.01)。
以上结果表明，九仙草晶具有促进胃液分泌，增强小肠推进性运动，软化大便及镇痛作用。
证明对胃阴虚证有滋养胃阴、生津润燥的作用。
3.对呼吸道排泌及咳嗽的影响九仙草晶9、6或3g/kg(相当于人用量的30、20、10倍)给小鼠灌胃三天后，可明显促进小鼠气管酚红的排泌。
分别以本品6、4.5及3g/kg(相当于人用量的20、15及10倍)给家鸽灌胃三天，可明显促进气管纤毛运动。
此外对氨水引起的小鼠咳嗽亦有显著抑制作用。
4.复方九仙草胶囊降血糖作用复方九仙草胶囊0.6及1.2g/kgig，每天1次，连续3天，对正常小鼠有降血糖作用。
该药0.15、0.3、0.6g/kgig对用链脲霉素形成的糖尿病大鼠有明显降血糖作用，作用与剂量有关，量效关系好。
对糖尿病大鼠降血糖作用的时效关系研究表明，复方九仙草胶囊0.3g/kgig后半小时即出现明显降血糖作用，一次给药作用可维持12小时以上。
复方九仙草胶囊0.3、0.6、1.2g/kgig，每天一次，连续3天，对小鼠肾上腺素性[fontstyle="COLOR:blue;TEXT-DECORATION:underline"]高血糖[/font]均有明显降血糖作用，作用与剂量有关。
糖耐量试验的结果表明，复方九仙草胶囊0.15、0.3、0.6g/kgig能提高正常家兔的糖耐量。
胶囊亦有九仙草晶的药效作用。
因胶囊不含糖，更适宜糖尿病患者的服用，经药效学研究。
1.总状花  九仙草序腋生或顶生；花黄白色，钟状，长4-5mm；花梗长0.6-2cm；有细条纹；苞片1枚，线形，长lcm；小苞片2枚，狭披针形，长约4.5mm，边缘均粗糙；花被5裂，裂片狭披针形，顶端锐尖，内弯；雄蕊5，插生于裂片基部，内藏；花往内藏，子房柄长0.5mm。
坚果近球形或椭圆形，黄绿色，长3.5-4mm，表面偶有分叉的纵脉（棱），宿存花被比果短。
九仙草2.本种西域百蕊草多年生纤细草本，高15～20厘米。
茎直立，丛生，多分枝，粉绿色，有细条纹。
叶互生，质厚，线形，长约3厘米，先端锐尖，全缘，具一中脉。
花小，黄白色，单生于叶脓，其下有一叶状线形苞片。
花被5裂，花被裂片先端钝圆，内面有毛；花柱外露，柱头头状。
小坚果球形。
径约2.5毫米。
生于山坡草丛中及松林下。
与长叶百蕊草的区别在于：茎平卧，枝、叶稀疏；叶线形，长2.5-3cm；花近钟形；花柱外伸；坚果有不明显的纵脉。
宿存花被内弯而皱缩。
3.本种与前两种的区别在于：叶线形，偶有线状披针形.长7-17mm，具3脉；苞片位于花梗基部，小苞片2枚，位于花下，对生；总状花序并常复合成圆锥状花序；花长6-10mm。
坚果球形、宽约4.5mm，表面有纵脉；宿存花被长于果。
4.本种与前三种的区别在于：茎有明显纵沟。
叶线形，长3-5m，先端常钝，通常具单脉。
花白色；花梗花后外倾井渐反折；苞片1枚，叶状，小苞片2枚，果柄长达1cm，果熟时反折。
1.生于荒坡草丛中或疏林下。
2.生于海拔2900-3700m的山坡草丛中及松林下。
3.生于海拔2600-4100m的向阳草坡或疏林下。
4.生于草甸或砂砾坡地。
1.分布于东北及内蒙古、河北、甘肃、江苏、四川、云南等地。
2.分布于四川、云南。