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西方学者认为,女性参赌者,大多的动机在于逃避家庭、社会和自己过去的经历所造成的压力,试图通过赌博来减轻抑郁和改善不良的心情。
病理性赌博的形成与嗜赌者大脑神经系统出现异常变化也有某种关系。
美国心理学家彼得·卡尔顿研究发现:一种改变精神细胞功能的化学物质──5-羟色胺的数量降低,可能是嗜赌成性的个体原因之一。
美国精神病学家研究还发现,病理性赌博者的行为可影响大脑许多神经递质,这些物质的增减可以使焦虑者平静,忧郁者兴奋,或使精神空虚者充实等。
在赌博变得越来越普遍的时候,特别是对于那些病理性赌博者,许多有识之士呼吁:社会学、心理学、医学等专家应该对此引起充分重视,应该给予病理性赌博者更多的理解和帮助。
在我国要根治赌博行为,必须采取综合治理,其中最重要的一个方面是开展人们喜闻乐见的、大众化的文艺活动,以及心理健康的教育。
对病理性赌博的患者,行政处罚等措施一般不会有效,而应帮助其克服心理和精神上的障碍。
病例『长期沉溺“斗地主”心理失常难戒除』“斗地主”是扑克牌的一种玩法。
时下，它与打麻将一样流行于街头巷尾。
打牌娱乐是现代人的一种消遣方式，本无可厚非，因为它既打发了空闲时间，又增进了人际交流、联系了感情，在繁忙的工作之余使身心得以放松，其乐融融。
“斗地主”拉近了人与人之间的距离。
然而，“斗地主”作为一种社会现象，它背后隐藏的赌博心理应引起我们重视。
如果通过打纸牌冒输赢钱财之险，有意识地进行某种成分或全部由机会决定的游戏之时，就可断定娱乐是一种幌子，作祟的是赌兴。
由“斗地主”导致的自杀、跳楼、他杀、家庭崩解、企业倒闭屡有报道，它已经成为一个严重的社会问题。
[3]“斗地主”者多半是为了寻求刺激、好奇，受他人利诱，或逃避现实、娱乐、竞争、发财。
心理学行为学派认为，“斗地主”是一种习惯性行为，如长时间对此活动耳濡目染，会使“斗地主”活动赢利的意识不断强化，使他们沉溺于赌博而不易戒除。
精神分析学派认为，“斗地主”是攻击本能的一种无意识的取代形式，是罪恶感寻求自我惩罚的方式，是强迫性手淫愿望的转换。
赌博也和社会因素相关，与违法犯罪互为因果。
“斗地主”受社会、家庭经济条件的影响，以“斗地主”的方式来赌博者会面临更多的婚姻、家庭和就业问题。
虐待配偶，将妻子作为赌注的事例常有发生。
长期“斗地主”的青少年多数家庭环境不良，父母有分居或离异史，多半也是赌徒和酒瘾者。
另外教育态度矛盾、教育方式粗暴也是不良原因之一。
长期无节制“斗地主”会导致病理性赌博的发生。
他们通常在青春早期开始赌博，从小对学习不感兴趣，接受教育程度低，与父母关系不融洽。
其心理特征是智力好、傲慢、过于自信、乐观好动、缺乏耐心、富有竞争心、喜欢追逐钱财。
在现实中，赌博行为同娱乐行为互为一体，彩票、奖券，甚至电视、电话都可以参与摇奖，潜移默化地起着示范作用，势必增加控制赌博的难度。
因此告诫利用“斗地主”来赌博者，当你加入“斗地主”的行列时，要先问自己在做什么，是娱乐，还是赌博？
当属于赌博行为时，一定要调整心态，克服欲念。
成人要为孩子树立好的榜样。
对于病理性赌博者应积极采取厌恶疗法和系统脱敏技术，以摆脱病态行为。
阶段性病理性赌博者大都要经历这样一个三部曲：首先是赢钱阶段，大多数人以娱乐的心态参赌，赢钱后经常赌，他们常想赢大钱，并对此过分乐观和自信。
继之是输钱阶段，此时他们总想翻本，千方百计筹集赌资以赚回所输，人格也发生变化，对家人不关心、说谎乃至触犯法律。
最后是沮丧阶段，此时可出现绝望、酗酒、家破人亡及自责、紧张、焦虑等负性心理状态。
病理性赌博是一种不良行为,因赌博而引发的道德、家庭和社会问题正日趋严重。
生理性病理性赌博的形成与嗜赌者大脑神经系统出现异常变化也有某种关系。
对于病理性赌博者仅仅采取一般的行政处罚手段往往不能使其放弃赌博，必须配合使用医学手段来帮助他们戒赌。
可采用行为治疗、心理辅导及药物治疗相结合的综合措施来进行治疗和干预。
专著在赌博变得越来越普遍的时候,特别是对于那些病理性赌博者,许多有识之士呼吁:社会学、心理学、医学等专家应该对此引起充分重视,应该给予病理性赌博者更多的理解和帮助。
三常，问诊内容之一。
出《素问·疏五过论》。
即贵贱、贫富、苦乐。
指诊病时要问明病人的社会地位、经济状况、精神状态等三种基本情况的变化。
佛教术语，指佛身三种常住。
即：(一)本性常，又作自性常、凝然常。
指一切诸法之自性身，其身常住，毕竟无漏。
(二)不断常，又作无间常。
指一切诸佛之受用身，其身常住，恒受法乐，无有间断。
(三)相续常，指一切诸佛之变化身，其身常住，没已复现，无有穷尽。
佛地经论卷七（大二六·三二六中）：“常有三种，（中略）如是法身虽离一切分别戏论，而无生灭故说名常，二身虽有念念生灭，而依常身无间断故，恒相续故说名为常。
”成唯识论卷十（大三一·五七下）：“清净法界无生、无灭，性无变易，故说为常，四智心品所依常故，无断尽故，亦说为常。
非自性常，从因生故。
生者归灭，一向记故。
不见色心，非无常故。
然四智品由本愿力所化有情无尽期故，穷未来际，无断无尽。
”故无断为不断常，即自他受用之报身；无尽为相续常；即化身。
此为法相宗之意。
然法性宗谓自受用身已解脱三种生死，不生不灭，而为自性常。
对此说法，道邑之唯识论疏义蕴中谓佛之色身并非自性常，因有生灭，故与其他有情之色身相同。
又怀感之释净土群疑论卷二则以自性常作为凝然常而论三常（大四七·三八上）：“虽各名常，义有差别，以后二身从生因生，般若论说报化二身生因生故，诸所作皆是无常，若是凝然，应同法身了因所证，又应非阴，亦无缘虑言说动作，以此众多义理推之，非凝然常也。
”（唐译摄大乘论释卷十、成唯识论述记卷十本、华严五教章卷二）p608FROM:【佛光大辞典】[1]
弱风，八风之一，指来自东南方的虚风，参“八风”。
《灵枢·九宫八风》：“风从东南方来，名曰弱风，其伤人也。
内舍于胃，外在肌肉，其气主体重。
软坚散结，治疗学术语。
指用软坚药物治疗浊痰瘀血等结聚有形病证的方法。
软坚药物味多咸。
《素问·脏气法时论》：“心欲软，急食咸以软之。
”如痰浊凝聚的瘰疬、瘿气，宜消痰软坚散结，用浙贝、海藻、昆布、牡蛎等。
久疟而脾大，宜软坚  破结，用醋泡鳖甲、三棱、莪术等。
此外，热结胃肠的便秘，用芒硝等咸寒软坚泻下，亦属本法范围。
肿瘤多有形之肿块，治疗除据证分别予以扶正培本、理气活血、清热解毒等法以外，还应软坚散结以图其标，消除肿块。
软坚散结药物抗肿瘤主要在于直接杀伤癌细胞等作用。
病理学及超微结构观察表明，散结片对肝癌细胞具有较强的杀伤破坏作用，直接作用于肝癌细胞模系结构，使细胞膜溶解破碎，粗面内质网扩张，线粒体肿胀，空泡化，使肝癌细胞整体崩解碎裂。
海带、海参、发菜、赤豆、薏米、大枣、裙带菜、海蒿子、毛蚶、海鳗、海龟、泥鳅等。
肿瘤形成后，聚结成块，有的坚硬如石，故称之“岩”。
对此，《内经》很早就提出了“坚者消之......结者散之”的治法，以后逐渐形成软坚散结之法。
软坚散结药物能使肿块先软化，以后逐渐消散。
此类药物一般属于咸味药，如神草堂百痛消反复贴，故中医称“咸能软坚”。
常用方剂有昆布、鳖甲、龟板、牡蛎、穿山甲、僵蚕、海藻、莪术、夏枯草、瓦楞子等。
临床观察与实验研究发现，一部分软坚散结药物具有直接抗癌作用，而且能调整人体免疫功能。
软坚散结药物在临床上较少单独使用，所以配伍显得尤为重要。
一般来说，要根据产生肿块的原因来选择配伍的药物。
如因热而结者，配伍用清热药，以清热散结。
因寒而结者，配用温阳药物，以温阳散结。
因毒致结者，配用解毒药物，以解毒散结。
因痰而结者，配以化痰药，以化痰散结。
因气滞而结者，配以理气药，以理气散结。
因瘀而结者，配化瘀药以化瘀散结。
因食滞而结者，配伍以消导散结。
乳齿，又称乳牙。
指小儿尚未脱换过的牙齿。
共二十枚。
六七岁时乳齿开始逐渐脱落，换生恒齿。
[milktooth]哺乳动物的暂时性的牙齿,尤指人类的将脱落的暂时性牙列,在每个颌骨上有四个门齿、两个犬齿和四个臼齿。
desduousteech人萌生的第一组牙，共20个，上、下颌各10个。
牙萌出时间脱落时间乳中切牙6-8个月7岁乳侧切牙6-10个月8岁乳尖牙16-20个月12岁第1乳磨牙12-16个月10岁第2乳磨牙20-30个月11-12岁人的一生总共有两副牙列，第一副牙列称为乳牙列，是由20颗乳牙排列而成。
恒牙是继乳牙脱落后的第二副牙列，若因疾患或意外损伤而致脱落后再无牙替代医学教育网收集整理。
恒牙数目的正常范围为28～32颗，但各人情况不一，少于28颗为先天恒牙缺失或颌骨内埋伏(埋伏牙);多于32颗者为多生牙齿(亦称额外牙)，多生牙的数目不等，形态特殊。
肉蛾，病名。
见《普济方》卷三。
即乳蛾，本病多因肺经有热，风热之邪乘机侵犯咽喉而伤于肺，热邪循经上逆，搏于喉核而发；如外邪壅盛传里，引动脾胃蕴热，火热上蒸；结聚咽喉，煎津成痰，阻塞络脉而为乳蛾。
姓名：乔胜铎  太原长庚耳鼻喉医院专家职称：山西长庚耳鼻喉医院住院部副主任毕业院校：解放军第四军医大学在国家级核心期刊《第四军医大学学报》、《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》、《解剖学报》等杂志发表论著、论文多篇及专利发明2项。
[1]有着扎实的理论知识、临床经验和解剖学基础，对耳鼻喉疾病的诊治有一定造诣，擅长耳鼻咽喉微创手术治疗，精通鼻内镜下慢性鼻窦炎及鼻腔肿瘤的手术操作，熟练慢性中耳乳突手术治疗，熟练以甲状腺包块为代表的头颈部肿瘤诊治，对耳鼻咽喉科及相关专业的疑难杂症有一定研究。
乳管镜目前已经取代乳管造影，成为乳头溢液病因诊断的首选手段。
乳管镜又称电子乳腺纤维内窥镜，目前已经取代乳管造影,成为乳头溢液病因诊断的首选手段。
乳管镜操作方便、创伤小、直观,有效地提高了乳管内隆起性病变的诊断率,同时也可用与良性乳管病变的治疗，如乳管镜辅助病变乳管微创切除、浆细胞性乳腺炎的治疗、乳管内肿瘤导丝定位等。
乳管镜的结构包括传像与导光部分，摄像与光源部分，图像显示部分，图像管理与输出部分。
乳管镜系统包括纤维镜、摄像系统、冷光源系统、显示系统及计算机控制记录系统，可行实时采集静态及动态影像记录。
1、正常情况下，属于无创检查手术;2、能够在直视状况下作检查，可以作为临床确诊的依据，使以乳头溢液为表现而无扪及肿块的乳腺病患者的手术指征明确化，使仅患有导管扩张等症状的患者免除了手术;同时，为乳腺癌的早期诊断提供了可靠的依据;3、提供了三维的手术定位，明确了手术的部位和范围，提高了手术的准确性和成功率，缩小了手术的范围。
例如，可正确确定乳管内癌病灶距乳头的距离;4、借助乳管镜器械通道，使得一些手术和检查器械能直接进入乳管腔内，例如可利用细胞刷刷取病灶部位细胞(不再通过吸取腔内液体获取细胞样本)作细胞学检查，利用器械(如网篮)摘取单发性良性刺状瘤，完成一些局部的手术;5、随着临床医学的发展，乳管镜将为应用激光技术直接摘除乳管内肿瘤开创有利的条件。
1.乳管灌洗，行细胞学检查，明确诊断，并可达到一定的治疗效果  静态影像记录2.浆细胞性乳腺炎等疾病，病变乳管冲洗，并注入抗生素等药物3.乳管镜下网篮的使用，清除大块的絮状物或疏通乳管4.乳管镜下钩针定位肿瘤性病变，准确切除病变5.乳管镜辅助病变乳管微创切除手术乳管镜检查是超细光纤乳导管内视镜检查的简称，具有无创伤性、病人痛苦小、较易插入乳腺管内等特点。
乳管镜检查对象以乳头溢液为首要症状就诊者占乳腺疾病的3%～14%，发生率仅次于乳腺肿块和乳房疼痛。
乳头溢液多发生于乳腺增生症，导管内乳头状瘤，乳房炎症、乳腺导管扩张症或乳腺癌，血性乳头溢液常见于导管内乳头状瘤或乳腺癌。
乳管镜操作程序  乳管内视镜检查是将一根直径为0.75mm（0.6mm或0.95mm）的内视镜由乳腺导管口插入，并通过医用监视器一边观察乳腺导管内的情况一边向乳管末梢探进，最远可到达第四或五级乳管分支。
整个检查过程约10～15分钟，无需局部注射麻醉药，患者亦无任何痛苦或不适。
超细乳管内视镜是由超细光导纤维传像束、导光束、微小的自聚焦镜和镜头组成，通过乳管内视镜检查可以清晰的观察乳腺导管壁及管腔分泌物的情况，如有占位性病变可描述其色泽、大小、形状、光滑程度等。
乳腺导管癌、导管内乳头状瘤、导管炎症分别有其特征性的乳管内视镜下表现，因而可据此做出诊断。
乳导管内视镜的另外的作用是可以在乳管内视镜引导下进行病灶的活检以获得病理确诊；对病灶进行体表皮肤的标记或通过乳导管镜下置定位导丝而为手术准确的定位；通过乳管镜对乳管内良性疾病的治疗。
乳管镜检查意义以乳头溢液为首要症状就诊者占乳腺疾病的3%～14%，发生率仅次于乳腺肿块和乳房疼痛。
异常结果1.各种乳头溢液，尤其是乳头血性溢液、黄色溢液的患者，乳管内肿瘤性病变的发生率约为1/3～1/2，此外白色溢液的患者亦有不少病例为乳管内肿物所致，均需要乳管镜检查后进行手术治疗;2.伴有乳头溢液的乳晕区肿物，此区域的肿物多数为乳管内肿瘤或纤维腺瘤，与乳管关系密切，通过乳管镜检查可以明确病变乳管，从而指导手术准确切除肿物及病变乳管，减少术后的局部复发机会;3.乳晕周围的浆细胞性乳腺炎患者，浆细胞性乳腺炎是因为乳管近端塞，乳管内分泌物、脱落细胞、炎症细胞堆集，从而造成了乳腺的急、慢性炎症。
乳管镜可以灌洗、收集乳管内的脱落细胞，行细胞学检查，明确诊断;同时亦可以冲洗、疏通病变乳管，达到引流的目的;此外，若炎症比较局限，亦可在乳管镜下明确病变乳管，手术切除病变乳管及局部瘢痕组织;4.乳痛症是乳腺增生的一种类型，部分原因是近端乳管堵塞，使远端乳管排泄不畅、扭屈所致，行乳管镜下乳管灌洗、疏通乳管，有助于明确诊断，并可达到一定的治疗作用;5.对积乳囊肿患者，疏通乳管后可改善症状。
简而言之1.明确乳头溢液的病因2.细化了手术适应症，减少不必要的手术3.缩小了手术范围，准确切除病变4.可对一些特殊类型的疾病进行探索性的治疗5.借助于乳管镜，开展一些微创治疗及微创手术乳管镜(4张)[1]
妊娠妇女在孕6周左右常有择食、食欲不振、轻度恶心、呕吐、头晕、体倦等，称为早孕反应。
一般在清晨空腹时较重，对生活和工作影响不大，不需特殊治疗，且在妊娠12周左右会自然消失。
少数妇女反应严重，呈持续性呕吐，甚至不能进食、进水，这时称为妊娠剧吐。
妊娠剧吐发病率不是很高，主要原因与妊娠有关，妊娠一旦终止，症状马上消失，所以患者不必过度紧张，清淡饮食、合理的休息，加上药物治疗，一般预后良好，能安全渡过妊娠期，极少数病人行终止妊娠来治疗。
1.停经４０天前后反复呕吐、厌食、挑食、乏力、便秘。
2.重症不能进食进水。
3.消瘦、体重下降、脉弱、血压低、黄疸、嗜睡、昏迷。
诊断依据1.已诊断早孕。
2.呕吐频繁，不能进食。
3.尿酮体阳性。
4.血二氧化碳结合力下降。
5.肝功能受损。
6.肾功能受损。
7.视网膜或视神经炎。
治疗原则1.镇静止吐治疗。
2.输液治疗、纠正水电解质失衡和酸中毒情况。
3.支援疗法。
4.重症者久治不愈应终止妊娠。
用药原则1.重症患者选药范围可用“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。
2.重症患者用“A”＋“Ｂ”范围。
3.有肝肾功能障碍时范物扩大到“A”、“Ｂ”、“Ｃ”。
精荚又称精包。
包裹精子的囊。
不同动物其形成方式是多种多样的，但是，在作为受精的方式，将精子送入雌体时都具有囊的机能。
例如，大家所知的乌贼、蛭、蜘蛛、蛴螬、蝾螈等许多动物就是这样。
乌贼等的精荚具有精巧的构造。
热格，热邪阻格。
《素问·至真要大论》：“太阴之胜，火气内郁……甚则心痛热格，头痛，喉痹项强。
心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。
过去称为心源性哮喘，发作的症状与哮喘相似，但其发病机理与病变本质则与支气管哮喘截然不同，为了避免混淆，目前已不在使用“心源性哮喘”一词。
现在的医学名称是：《左心衰竭引起的喘息样呼吸困难》。
简介Ridley综合征(心源性哮喘综合征)：本征系指由于各种原因引起的左心衰，临床以阵发  心源性哮喘性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。
最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。
典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起并打开窗户，意欲减轻窒息感，伴以阵咳、哮喘性呼吸音或咳泡沫样痰。
轻者取坐位十余分钟至1h左右，呼吸困难可自动消退，患者又能入睡。
严重者可持续发作，频频咳嗽，气促加重，发绀，大汗淋漓，手足厥冷，咳出粉红色泡沫性痰，并可发展为急性肺水肿。
为急性左心衰竭的特征性症状之一。
主要表现为突发喘息，伴双肺广泛哮鸣音及咯粉红色泡沫样痰；患者多数有心脏基础疾病；辅助检查可发现肺淤血、左心室扩大等心脏衰竭的证据。
另外，还有心因性哮喘。
即精神因素诱发的哮喘，这些精神因素以愤怒、恐惧、抑郁和焦虑多见，导致心室压力、负荷过度，心率失衡。
早期状况心源性哮喘就是阵发性的夜间呼吸困难。
该病多发生在老年人身上，通常都是由于高血压、冠心病等导致慢性心力衰竭所造成的。
那么该病的早期患者主要的症状有哪些呢?      早期心源性哮喘患者一般在入睡两个小时左右就会明显的感觉到胸闷，并常常会因此而惊醒，迅速的做起来，然后便会大口的喘气，吐出像泡沫一样的痰液，病情比较轻的患者在很短的时间内就会恢复正常，但是严重者则有引发急性肺水肿的危险……最突出的临床表现为阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘。
体征除原发疾病的体征，如心浊音界向左下扩大、心尖抬举性搏动、S4及瓣膜杂音外，尚有左心衰的体征，如心率加快、舒张早期奔马律、两肺湿啰音(特别是左肺基部的细湿啰音)及哮鸣音、胸腔积液(特别是右侧胸腔积液)、血压可因代偿性交感神经张力增加引起小动脉收缩致血压暂时性升高。
在无呼吸道感染情况下，出现咳嗽、气喘，口唇发绀，下肢浮肿，平睡仰卧时加重，用抗菌消炎药治疗效果不明显，但用强心药物疗效很好；当轻微活动或稍微劳动后，出现气虚无力，平卧后反而出现咳嗽、气喘、气促，须垫高枕头方感到舒适些；精神淡漠或烦躁不安，常在睡眠中憋醒，要求把门窗打开，才自觉舒服；尿量昼少夜多。
本征的主要病因有：①左心室心肌病变，如冠心病、急性心肌梗死、充血型心肌病、肥厚型心肌病、心肌炎等；②左心室压力负荷过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、梗阻型心肌病等；③左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些有左至右分流的先天性心血管病(室间隔缺损、动脉导管未闭等)；④左心室舒张期顺应性减低，主要见于冠心病、高血压、梗阻型心肌病及伴有左心室肥厚的疾病；⑤严重心律失常，如心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、高度房室传导阻滞等；⑥心外疾病，如肺栓塞、脑血管意外、吸入刺激性气体、静脉补液过量、肾炎、肾衰竭等。
左心衰时，左心室充盈压即舒张末压增高，随着左心室舒张末压升高，左心房及肺静脉压也增高，使肺毛细血管压升高，导致肺淤血、肺水肿。
本征的发病机制可能系卧位时有较多下肢静脉回心血量增加，加重肺淤血。
同时，卧位时周围水肿液重新被吸收，使回心血容量增加，心脏负荷更为加重。
典型的支气管哮喘发作前有先兆症状，如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等。
如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现哮喘，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。
但一般可自行缓解，或用平喘药物等治疗后缓解。
某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致哮喘持续状态。
此外在临床上还存在非典型表现的哮喘，如咳嗽变异型哮喘。
患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜  治疗间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重。
气道反应性测定存在有高反应性。
抗生素或镇咳祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。
外源性哮喘常在童年青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。
内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。
无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。
诊断：根据有引起左心衰的心血管疾病及肺淤血、左心肥厚和(或)扩大的表现，临床以阵发性夜间呼吸困难为特征，诊断不难。
但本征仅夜间发作，轻者常可自行消退，白天无明显自觉症状或无明显心力衰竭的阳性体征而被漏诊实验室检查：并发感染时可有白细胞总数升高。
中性粒细胞比例增加。
其他辅助检查：X线检查示两肺门阴影增加，不同程度的肺淤血如上叶肺静脉扩张、肺叶间水肿、KerleyB线或肺水肿(肺野呈云雾状阴影)。
左心室扩大、左心房与肺动脉段增大等。
心电图示左心室肥厚、ST-T改变。
超声心动图示左心室内径增大，室壁运动振幅减弱等。
生活中常可见到男女老少都会患哮喘病，喘的表现虽然大同小异，但哮喘原因却是多种多样的。
常见的哮喘有以下几种：支气管哮喘，是一种过敏性疾病多数在年幼或青年时发病，并在春秋季或遇寒时发作。
哮喘发作时来去较快,且以呼气性困难为特点；哮喘停止后如同正常人一样。
但如反复发作，不能缓解，可发展为肺气肿、肺心病。
喘息性支气管炎，病人除有慢性支气管炎的症状：长期咳嗽、咳痰外；还伴有明显的喘息，并多在呼吸道感染时加重。
通常在寒冷季节发病，以中老年人居多数。
这种病若控制不好，晚期往往发展为肺气肿、肺心病。
另外是支气管肺癌，当癌瘤堵塞大支气管时，也可引起喘息。
病人呼气、吸气时均感到困难。
以上几种哮喘都是支气管或肺部的疾病所引起，称为肺源性哮喘。
还有一类哮喘是心脏疾病所引起，称心源性哮喘。
病人通常有冠心病，风湿性心脏病，心肌病或高血压病，出现左心衰竭，造成肺部瘀血、气体交换障碍，发生哮喘。
这种喘息常在夜间发作，多在睡熟后1、2小时突然发生呼吸困难。
病人因胸闷气憋而突然惊星，被迫坐起来喘气、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰。
多数病人坐起来后，喘息就减轻，这个过程叫夜间阵发性呼吸困难。
此外,还有一种职业性哮喘，就是说哮喘与某些职业有关，例如工作中接触某些化学或金属化合物，引起哮喘。
它们的主要特点是：与某种特定物质接触或在某些特定环境里，可引起本病发作，一旦脱离接触，症状就消失了。
应努力寻找发生本征的病因并进行病因治疗，如二尖瓣狭窄所致的阵发性呼吸困难，行二尖  方案瓣分离可使本征症状完全消失。
阵发性夜间呼吸困难的治疗与其他急性心力衰竭的治疗相同，如镇静、输氧、取坐位、两腿下垂，减少静脉回流；用强心、利尿及血管扩张剂，以改善心功能。
预后：本征预后与原发病性质有关，如二尖瓣狭窄经手术治疗，预后良好，而主动脉瓣疾病、冠心病引起者预后差，病情常迅速恶化，很快累及右心室而出现全心衰。
预防：应积极治疗原发病，改善心脏功能。
心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮喘混淆，两者的鉴别要点可归纳为：①病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮喘则有高血压性心脏病史、冠心病病史、风湿性心脏病病史或梅毒性心脏病病史。
②发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。
③发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性则不明显。
④肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。
⑤心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左心增大、奔  区别马律及病理性杂音。
⑥胸部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可见肺淤血及左心增大。
⑦有效治疗药物：支气管哮喘用β2受体激动剂、氨茶碱；心源性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。
需要注意的是，如果一时难以鉴别患者究竟为支气管哮喘还是心源性哮喘，而患者在24小时内又未用过茶碱类药物，可先将氨茶碱0.25克稀释后静脉注射，以缓解哮喘症状。
此时切不可贸然使用肾上腺素或吗啡。
有人报道氯丙嗪试验有助于支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别，其方法为：给予氯丙嗪5毫克肌内注射后，5～15分钟内患者的喘息、呼吸困难症状体征消失或明显减轻者为氯丙嗪试验阳性，支持心源性哮喘的诊断；如果患者的喘息、呼吸困难症状和体征无明显改善则判定为氯丙嗪试验阴性，可考虑为支气管哮喘。
该报道的20例各型哮喘患者氯丙嗪试验均为阴性，试验中除部分患者心率稍加速、血压稍降低外，未见其它不良反应。
学名：SedumalfrediHce.var.bulbiferum(Mak.)Frod.
口腔材料是生物医学材料之一，用于口腔生物环境中。
如在口腔临床应用于修复缺损的牙齿或替代缺损、缺失的牙列，使其恢复解剖形态、生理功能和美观，以及在口腔预防保健、对畸形的矫治等项医疗中所使用的各种材料。
口腔材料，也称齿科材料或牙科材料。
以地狗齿科材料网分类如下：一、齿科材料分类[1]以地狗齿科材料，可分为公用耗材及专科材料。
专科材料又分为口内、口外、修复、正畸、技工和口腔保健六科室用耗材。
（一）共用耗材一次性口腔检查器械盒，一次性帽子/口罩/手套，注射器及冲洗针，吸唾器头，橡皮障附件，局部麻醉剂，棉球/纱布等制品，消毒产品，工作服/鞋，防护镜，防护用品，防护面罩，X光片/冲洗液，其他。
（二）口内消耗材料常用充填材料，复合树脂，粘接剂，酸蚀剂，窝沟封闭剂，根管充填材料，纤维桩/固位钉，根管消毒材料，脱敏/防龋材料，漂白用品，专用塑料薄膜，扩大/拔髓针，根管锉，牙胶尖，成形片，银合金粉，小楔子，橡皮障防湿装置，齿菌斑控制产品，氟化材料，口腔溃疡膜，失活剂，其他。
如①充填材料。
治疗龋病时用于充填窝洞的修复材料。
暂时性充填材料使用时间数日到数个月，主要有氧化锌丁香酚水门汀和磷酸锌水门汀等?永久性充填材料可在口腔使用数年至数十年，主要有银汞合金、复合树脂等。
（三）口外、种植常用外科材料，种植材料，种植体，钢板/钛板，固位钉，人工骨，其它。
如：植入材料。
制作齿科植入体的材料。
植入体经外科手术可植入口腔软、硬组织内，用以代替部分生活组织或整个器官，以恢复其外形及功能。
常用的有钛及钛合金、不锈钢、钴铬合金、丙烯酸类树脂、硅橡胶、生物陶瓷、复合材料等（四）正畸耗材正畸粘接材料，托槽，弓丝，扩弓器，牵引装置，种植钉/手柄，牵引圈，链状橡皮圈，弹力线，游离牵引钩，舌侧扣，正畸测力计，拉钩，结扎丝，正畸推/拉簧，带环/颊面管，（五）修复、技工耗材印模材，临时修复，排龈线，托盘，义齿/树脂牙，磨具，金刚砂车针，切盘及片切砂条/手柄，瓷粉，烤瓷/陶瓷材料，合金/钢，重衬和修理材料，分离剂/义齿清洁剂，橡胶碗，钢丝/网，蜡制品，石膏/刀/锯/剪，精密附着体，打磨抛光材料，牙托/造牙粉/水，蜡，包埋料，冠桥材料，焊条/焊煤，咬合纸，液/油/剂/胶水/粉/沙/膏/笔/钉，质保卡，其他。
如：②印模材料。
用于复制牙齿和口腔软组织的解剖形态及其关系的材料。
常用的有藻酸盐类、合成橡胶类弹性材料，印模石膏和印模膏等。
③模型材料。
制作各种口腔组织阳模的材料。
主要有石膏、人造石、低熔合金、模型蜡等。
④义齿材料。
在修复缺损的牙体或缺损、缺失的牙列时，用于制作各种人工牙、基托、固位体、连接杆、冠、桥及嵌体的材料。
常用的有金属、陶瓷及合成树脂等。
⑤粘接材料。
用于牙体硬组织与塑料、金属及烤瓷等材料的粘接，如粘接充填体、粘固固定修复体或固定矫治器等。
常用的有水门汀类和合成高分子材料。
（六）预防保健材料⑥预防保健材料。
用于预防牙齿及其支持组织的疾病及损伤的材料。
有氟化物凝胶、窝沟封闭剂和口腔保护器等。
此外，还有垫底材料、颌面修复材料、包埋材料、磨平抛光材料等用途：1印模材料2模型材料3义齿材料4充填材料5粘接材料6种植材料7齿科预防保健材料8衬层材料9颌面赝复体材料10正畸材料11包埋材料12磨平抛光材料口腔印模是口腔组织的阴模，制取时采用的材料称为印模材料。
主要用于各种修复体的粘接、乳牙和恒前牙的充填、暂封、衬层、盖髓、保髓、根管充填等。
自然疫源性疾病亦称生物性地方病，是指以感染动物为主、病原体通常在动物间传播并延续、只有在一定条件下才能感染人的人兽共患疾病。
自然疫源性疾病亦称生物性地方病[1]，是指以感染动物为主、病原体通常是在动物间传播并延续、只有在一定条件下才能感染人的人兽共患疾病[2]。
自然疫源性疾病疾病的特点主要有以下几点。
1.病原体能够寄生的宿主是在长期进化过程中形成的，可感染动物（家畜、野生动物），也可感染人，但以感染动物为主。
2.病原体在自然界中原就存在者、并非人为所致。
3.人类感染或该病流行对自然界保存和维持病原体并非必不可少。
4.在自然条件下可通过媒介传给健康动物宿主（主要是野生脊椎动物，尤其是兽和鸟），而使疾病在动物间长期流行或携带病原体长期循环延续。
[1]自然疫源性疾病是“自然”的，即在自然界中原本存在的。
存在自然疫源性疾病的地域称为自然疫源地。
[1]1.莱姆病；2.埃博拉出血热；3.新疆出血热；4.肾综合征出血热；5.狂犬病；6.森林脑炎；7.旋毛虫病；[1-2]1.区域性：有明显的区域性，病原体只在特定的生物群落中循环，而特定的生物群落只在特定的自然地理区域存在。
2.季节性和周期性变化。
3.受人类活动和社会行为影响：人类的经济开发、垦荒、砍伐森林、水利建设等会破坏或改变原有生物群落，使病原体赖以生存的宿主、媒介发生改变，进而导致自然疫源性疾病的增强或减弱。
此外，人们热衷于吃奇、吃特，滥吃野生动物，导致对野生动物的滥捕、滥杀也是干扰自然疫源地和增加感染机会的原因。
[1]以预防人类感染为主，主要通过以下措施预防。
1.开展健康教育，普及防治知识，不滥捕、滥杀、滥吃野生动物；2.搞好相关疾病的预防接种；3.进入自然性疫源地时，要做好个人防护。
氨噻肟唑头孢菌素，为半合成的第三代头孢霉素。
抗菌谱与其它第三代头孢菌素类似，对革兰阴性菌有高效，对各种阴性菌产生的β-内酰胺酶特别稳定，具有杀菌作用。
对大肠杆菌、克雷白杆菌属、沙雷菌属、流感杆菌、肠杆菌属及枸橼酸杆菌属等均有效。
【别名】头孢甲肟、倍司特克、头孢塞肟四唑、氨噻肟唑头孢菌素、头孢氨噻肟唑、氨噻肟唑、噻肟唑头孢、盐酸氨噻肟唑头孢菌素【英文名称】Cefmenoxime,Bestcall,Hemihydroichlride,CMX,SCE1365对绿脓杆菌的抗菌活性比头孢哌酮及头孢唑肟强，但对链球菌属的抗菌效力不如第一、二代。
临床上主要用于各种敏感菌所致的败血症、烧伤感染、上呼吸道感染、肺炎、胆囊炎、胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、尿路感染、膀胱炎、盆腔炎、附件炎及手术后感染等。
其主要副作用为过敏性皮疹，无特异性不良反应发生。
胃肠道反应主要为恶心、呕吐腹泻。
少数有血清丙氨酸氨基转移酶上升和血尿素氮升高。
【适应症】主要用于各种敏感菌所致的呼吸系、肝胆系统、泌尿生殖系、腹膜等部位的感染，并可用于败血症和烧伤、手术后感染。
【副作用】①对本品过敏者禁用。
②忌用于孕妇、早产儿、新生儿。
③慎用于对青霉素头孢菌素类有关敏史者。
【剂量与用法】1.本品可供肌注、静注或静滴。
常用量1g～2g/日，分2～4次给药。
儿童每日40mg～80mg/kg，分次给予。
2.成人1-2g/日，分２次静注。
对难治性或严重感染，可根据症状增至４g,分2-4次静注，儿童40-80mg/kg体重／日分３－４次静注。
对难治性或严重感染，可增至160mg/kg体重／日，分3-4次静注。
对骨髓膜炎可增至200mg/kg体重／日。
【注意事项】1.偶致过敏性休克及其它过敏症状。
2.其他不良反应有肾脏损害、血象改变、肝功能受损、菌群失调和出血倾向等。
3.肌注可致局部刺激症状，可用０．５％盐酸卡波卡因注射液（或其他局麻药）为溶剂以减轻刺激，但不要把此溶剂误作静脉应用。
4.为了防止过敏反应的发生，用前应了解病人的药物过敏史，必要时需用每毫升３００ｕｇ浓度的药液作皮试，阴性后方可应用。
偶有急性肾功能不全或休克。
粒细胞减少，嗜酸性细胞及血小板减少。
肝功能损害。
偶见伪膜性结肠炎。
腹泻。
偶有恶心，呕吐，食欲不振，腹痛。
咳嗽，呼吸困难，胸部Ｘ线异常。
肾功能不全的患者大量用药时可能引起痉挛。
偶见口腔炎及鹅口疮。
偶可引起维生素Ｋ缺乏症及维生素Ｂ缺乏症。
倦怠感，头痛，发热。
【药物相互作用】与其它头孢类抗菌素或利尿药如速尿合用可使肾功能障碍加重。
【药品规格】注射剂：每瓶０．５ｇ、１ｇ。
【别名】精制狂犬病血清，精制抗狂犬病血清
【适应症】本品具有平喘、祛痰、抗过敏作用。
用于支气管哮喘。
内分泌系统（endocrinesystem）是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。
内分泌腺内分泌系统（endocrinesystem）是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。
内分泌系统由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。
内分泌腺是人体内一些无输出导管的腺体。
内分泌细胞的分泌物称激素（hormone），大多数内分泌细胞分泌的激素通过血液循环作用于远处的特定细胞，少部分内分泌细胞的分泌物可直接作用于邻近的细胞，称此为旁分泌（paracrine）。
内分泌腺的结构特点是：腺细胞排列成索状、团状或围成泡状，不具排送分泌物的导管，毛细血管丰富。
内分泌细胞分泌的激素，按其化学性质分为含氮激素（包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素）和类固醇激素两大类。
分泌含氨激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成激素有关的粗面内质网和高尔基复合体，以及有膜包被的分泌颗粒等。
分泌类固醇激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成类固醇激素有关的丰富的滑面内质网，但不形成分泌颗粒；线粒体较多，其嵴多呈管状；胞质内还有较多的脂滴，其中的胆固醇等为合成激素的原料。
每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官（targetorgan）或靶细胞（targetcell）。
靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生效应。
含氮激素受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。
许多器官虽非内分泌腺体。
但含有内分泌功能的组织或细胞，例如脑（内腓肽、胃泌素，释放因子等），肝（血管紧素原，25羟化成骨固醇等），肾脏（肾素，前列腺素，1，25羟成骨固醇等）等。
同一种激素可以在不同组织或器官合成，如生长抑素（下丘脑、胰岛、胃肠等），多肽性生长因子（神经系统、内皮细胞、血小板等）。
神经系统与内分泌系统生理学方面关系密切，例如下丘脑中部即为神经内分泌组织，可以合成抗利尿激素，催产素等，沿轴突贮存于垂体后叶。
鸦片多肽既作用于神经系统（属神经递质性质），又作用于垂体（属激素性质）。
二者在维持机体内环境稳定方面又互相影响和协调，例如保持血糖稳定的机制中，即有内分泌方面的激素如胰岛素、胰高血糖素、生长激素、生长抑素、肾上腺皮质激素等的作用，也有神经系统如交感神经和副交感神经的参与。
所以只有在神经系统和内分泌系统均正常时，才能使机体内环境维持最佳状态。
人体主要的内分泌腺有：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体、松果体、胰岛、胸腺和性腺等。
甲  甲状腺状腺位于气管上端的两侧，呈蝴蝶形。
分左右两叶，中间以峡部相连，峡部横跨第二、三气管软骨的前方，正常人在吞咽时甲状腺随喉上下移动。
甲状腺的前面仅有少数肌肉和筋膜覆盖，故稍肿大时可在体表摸到。
甲状腺由许多大小不等的滤泡组成。
滤泡壁为单层立方上皮细胞，它们是腺体的分泌细胞。
泡腔有胶状物，为腺体细胞分泌的贮存物。
滤泡之间有丰富的毛细血管和少量结缔组织。
甲状腺的生理功能主要体现在以下几个方面。
对代谢的影响①产热效应甲状腺激素可提高大多数组织的耗氧率，增加产热效应。
甲状腺功能亢进患者的基础代谢率可增高35%左右；而甲状腺功能低下患者的基础代谢率可降低15%左右。
②对三大营养物质代谢的作用在正常情况下甲状腺激素主要是促进蛋白质合成，特别是使骨、骨骼肌、肝等蛋白质合成明显增加。
然而甲状腺激素分泌过多，反而使蛋白质，特别是骨骼肌的蛋白质大量分解，因而消瘦无力。
在糖代谢方面，甲状腺激素有促进糖的吸收，肝糖原分解的作用。
同时它还能促进外周组织对糖的利用。
总之，它加速了糖和脂肪代谢，特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程，从而增加机体的耗氧量和产热量。
促进生长发育主要是促进代谢过程，而使人体正常生长和发育，特别对骨骼和神经系统的发育有明显的促进作用。
所以，如儿童在生长时期甲状腺功能减退则发育不全，智力迟钝，身体矮小，临床上称为呆小症。
提高神经系统的兴奋性甲状腺素有提高神经系统兴奋性的作用，特别是对交感神经系统的兴奋作用最为明显，甲状腺激素可直接作用于心肌，使心肌收缩力增强，心率加快。
所以甲状腺机能亢进的病人常表现为容易激动、失眠、心动过速和多汗。
甲状旁腺甲状旁腺有四颗，位于甲状腺两侧的后缘内，左右各两个，总重量约100毫克。
甲状旁腺分泌的甲状旁腺素起调节机体钙磷代谢的作用，它一方面抑制肾小管对磷的重吸收，促进肾小管对钙的重吸收，另一方面促进骨细胞放出磷和钙进入血液，这样提高血液中钙的含量，所以甲状旁腺的正常分泌使血液中的钙不致过低，血磷不致过高，因而使血液中钙与磷保持适宜的比例。
脑  脑垂体垂体是一个椭圆形的小体，重不足1克。
位于颅底垂体窝内，借垂体柄与丘脑下部相连，分腺体部和神经部。
它分泌多种激素。
生长激素生长激素与骨的生长有关，幼年时期如缺乏，则使长骨的生长中断，形成侏儒症；如过剩，则使全身长骨发育过盛，形成巨人症。
催乳素催乳素可以催进乳腺增殖和乳汁生成及分泌。
促性腺激素促性腺激素包括卵泡刺激素和黄体生成素，可促进雄、雌激素的分泌，卵泡和精子的成熟。
促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素主要作用于肾上腺皮质的束、网状带，促使肾上腺皮质激素的分泌。
该激素缺乏，将出现与阿锹森氏病相同的症状，但无皮肤色素沉着现象。
促甲状腺激素促甲状腺激素作用于甲状腺，使甲状腺增大，甲状腺素的生成与分泌增多。
该激素缺乏，将引起甲状腺功能低下症状。
抗利尿激素抗利尿激素是下丘脑某些神经细胞产生，并运输贮藏在垂体的一种激素。
它作用于肾脏，促进水的重吸收，调节水的代谢。
缺乏这种激素时，发生多尿，称为尿崩症。
在大剂量时，它能使血管收缩，血压升高，所以又称血管加压素。
催产素催产素与抗利尿激素相似，也由下丘脑某些神经细胞产生。
它能刺激子宫收缩，并促进乳汁排出。
其它除上述激素外，垂体还分泌有促甲状旁腺激素，促黑激素等等。
胰  胰岛岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。
仅占胰腺总体积的1%～2%。
胰岛细胞主要分为五种，其中A细胞占胰岛细胞总数约25%，分泌胰高血糖素；B细胞约占胰岛细胞总数的60%，分泌胰岛素。
D细胞数量较少分泌生长抑素。
另外还有PP细胞及D_1细胞，它们的数量均很少，PP细胞分泌胰多肽。
胰岛素的主要作用是调节糖、脂肪及蛋白质的代谢。
它能促进全身各组织，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。
肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原贮存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织贮存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源。
胰岛素的另一个作用是促进肝细胞合成脂肪酸，进入脂肪细胞的葡萄糖不仅用于合成脂肪酸，而且主要使其转化成α-磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞内。
此外，胰岛素还能抑制脂肪分解。
胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用，不仅引起糖尿病，而且还可引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。
胰岛素对于蛋白质代谢也起着重要作用。
它能促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。
它还能抑制蛋白质分解。
对机体生长过程十分重要。
血糖浓度是调节胰岛素分泌的最基本的因素。
血糖浓度升高时可以直接刺激B细胞，使胰岛素的分泌增加，使血糖浓度恢复到正常水平；血糖浓度低于正常水平时，胰岛素的分泌减少，可促进胰高血糖素分泌增加，使血糖水平上升。
另外，氨基酸、脂肪酸也有促进胰岛素分泌的作用。
许多胃肠道激素以及胰高血糖素都有刺激胰岛素的分泌作用。
胰高血糖素作用与胰岛素相反，它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生，使血糖明显升高。
它还能促进脂肪分解，使酮体增多。
血糖浓度调节胰高血糖素分泌的重要因素。
当血糖浓度降低时，胰高血糖素的分泌增加；升高时，则分泌减少。
氨基酸则升高时也促进胰高血糖素的分泌。
胰岛素可以由于使血糖浓度降低而促进胰高血糖素的分泌，但胰岛素可以直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。
支配胰岛的迷走神经和交感神经对胰高血糖素分泌的作用和对胰岛素分泌的作用完全相反。
即迷走神经兴奋抑制胰高血糖素的分泌；而交感经兴奋则促进其分泌。
肾  肾上腺上腺位于肾脏上方，左右各一。
肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部为髓质，占小部分。
皮质是腺垂体的一个靶腺，而髓质则受交感神经节前纤维直接支配。
肾上腺皮质的组织结构可以分为球状带、束状带和网状带三层。
球状带腺细胞主要分泌盐皮质激素。
束状带与网状带分泌糖皮质激素，网状带还分泌少量性激素。
肾上腺糖皮质激素对糖代谢一方面促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；另一方面又有对抗胰岛素的作用，抑制外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。
糖皮质激素对四肢脂肪组织分解增加，使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。
因此，肾上腺皮质功能亢进或服用过量的糖皮质激素可出现满月脸、水牛背等“向心性肥胖”等体形特征。
过量的糖皮质激素促使蛋白质分解，使蛋白质的分解更新不能平衡，分解多于合成，造成肌肉无力。
糖皮质激素对水盐代谢也有一定作用，它主要对排除水有影响，缺乏时会出现排水困难。
同时它还能增强骨髓对红细胞和血小板的造血功能，使红细胞及血小板数量增加，使中性粒细胞增加，促进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞，抑制淋巴组织增生，使血中嗜酸性性粒细胞、淋巴细胞减少。
在对血管反应方面既可以使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢；又可以提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，另外还有降低毛细血管的通透性的作用。
当机体遇到创伤、感染、中毒等有害刺激时，糖皮质激素还具备增强机体的应激能力的作用。
由于肾上腺糖皮质激素以上的种种作用和功能，已广泛用于抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等治疗。
肾上腺盐皮质激素主要作用为调节水、盐代谢。
在这类激素中以醛固酮作用最强，脱氧皮质酮次之。
这些激素一方面作用于肾脏，促进肾小管对钠和水的重吸收并促进钾的排泄，另一方面影响组织细胞的通透性，促使细胞内的钠和水向细胞外转移，并促进细胞外液中的钾向细胞内移动。
因此，在皮质机能不足的时候，血钠、血浆量和细胞外液都减少。
而血钾、细胞内钾和细胞内液量都增加。
由于血浆减少，因而血压下降，严重时可引起循环衰竭。
肾上腺皮质分泌的性激素以雄激素为主，可促进性成熟。
少量的雄性激素对妇女的性行为甚为重要。
雄性激素分泌过量时可使女性男性化。
肾上腺髓质位于肾上腺中心。
分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，它们的生物学作用与交感神经系统紧密联系，作用很广泛。
当机体遭遇紧急情况时，如恐惧、惊吓、焦虑、创伤或失血等情况，交感神经活动加强，髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素急剧增加。
使心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快；支气管舒张，以减少改善氧的供应；肝糖原分解，血糖升高，增加营养的供给。
胸腺发育不良胸腺是一个淋巴器官兼有内分泌功能。
在新生儿和幼儿时期胸腺发达，体积较大，性成熟以后，逐渐菱缩、退化。
胸腺分为左、右两叶，不对称，成人胸腺约25～40克，色灰红，质柔软，主要位于上纵隔的前部。
胸腺在胚胎期是造血器官，在成年期可造淋巴细胞、浆细胞和髓细胞。
胸腺的网状上皮细胞可分泌胸腺素，它可促进具有免疫功能的T细胞的产生和成熟，并能抑制运动神经末梢的乙酰胆硷的合成与释放。
因此，当胸腺瘤时，因胸腺素增多，可导致神经肌肉传导障碍而出现重症肌无力。
卵巢卵巢可分泌卵泡素、孕酮、松弛素和女性激素。
其功能分别是：(1)刺激子宫内膜增生，促使子宫增厚、乳腺变大和出现女副性征等。
(2)促进子宫上皮和子宫腺的增生，保持体内水、钠、钙的含量，并能降血糖，升高体温。
(3)促进宫颈和耻骨联合韧带松弛，有利于分娩。
(4)促使女性出现男性化的副性征等。
除上述内分泌腺外，机体许多其他器官还存在大量散在的内分泌细胞，这些细胞分泌的多种激素样物质在调节机体生理活动中起十分重要的作用。
Pearse（1966）根据这些内分泌细胞都能合成和分泌胺（amine），而且细胞是通过摄取胺前体（氨基酸）经脱羧后产生胺的，故将这些细胞统称为摄取胺前体脱羧细胞（amineprecursoruptakeanddecarboxylationcell,APUD细胞）。
随着APUD细胞研究的不断深入，发现许多APUD细胞不仅产生胺，而且还产生肽，有的细胞则只产生肽；并且随着APUD细胞类型和分布的不断扩展，发现神经系统内的许多神经元也合成和分泌与APUD细胞相同的胺和（或）肽类物质。
因此学者们提出，将这些具有分泌功能的神经元（称分泌性神经元,secretoryneuron）和APUD细胞统称为弥散神经内分泌系统（diffuseneuroendocrinesystem,DNES）。
故而DNES是在APUD基础上的进一步发展和扩充，它把神经系统和内分泌系统两大调节系统统一起来构成一个整体，共同完成调节的和控制机体生理活动的动态平衡。
DNES的组成，至今已知有50多种细胞，分中枢和周围两大部分。
中枢部分包括下丘脑-垂体轴的细胞和松果体细胞，如前述的下丘脑结节区和前区的弓状核、视上核、室旁核等分泌性神经元，以及腺垂体远侧部和中间部的内分泌细胞等。
周围部包括分布在胃、肠、胰、呼吸道、排尿管道和生殖管道内的内分泌细胞，以及甲状腺的滤泡旁细胞、甲状旁腺细胞、肾上腺髓质等的嗜铬细胞、交感神经节的小强荧光细胞、颈动脉体细胞、血管内皮细胞、胎盘内分泌细胞和部分心肌细胞与平滑肌细胞等。
迷些细胞产生的胺类物质如儿茶酚胺、多巴胺、5－羟色胺、去甲肾上腺素、褪黑激素、组胺等；肽类物质种类更多，如：下丘脑的释放抑制激素、释放抑制激素、加压素和催产素，腺垂体的前述各种激素，以及诸多内分泌的细胞分泌的胃泌素、P物质、生长抑素、蛙皮素、促胰液素、胆囊收缩素、神经降压素、高血糖素、胰岛素、脑啡肽、血管活性肠肽、甲状旁腺激素、降钙素、肾素、血管紧张素、心钠素、内皮素等。
（华西医科大学欧可群吴良芳）内分泌系统是由内分泌腺和分解存在于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统，它与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境相对稳定。
人体内主要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺；散在于组织器官中的内分泌细胞比较广泛，如消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、胎盘等部位均存在于各种各样的内分泌细胞；此外，在中枢神经系统内，特别是下丘存在兼有内分泌功能的神经细胞。
由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素（hormone）。
随着内分泌研究的发展，关于激素传递方式的认识逐步深入。
大多数激素经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用，这种方式称为远距分泌（telecring）；某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞，这种方式称为旁分泌（paracrine）；如果内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散而又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌（autocrine）。
另外，下丘脑有许多具有内分泌功能的神经细胞，这类细胞既能产生和传导神经冲动，又能合成和释放激素，故称神经内分泌细胞，它们产生的激素称为神经激素（neurohormone）。
神经激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放，这种方式称为神经分泌(neurocrine)概述内分泌系统是由胚胎中胚层和内胚层发育成的细胞或细胞群（即内分泌腺体）。
它们分泌微量化学物质—激素—通过血液循环到达靶细胞，与相应的受体相结合，影响代谢过程而发挥其广泛的全身性作用。
内分泌系统与由外胚层发育分化的神经系统相配合，维持机体内环境的平衡、为了保持平衡的稳定，内分泌系统间有一套完整的互相制约，互相影响和较复杂的正负反馈系统。
使在外条件有不同变化时，与神经系统共同使内环境仍能保持稳定，这是维持生命和保持种族延续的必要条件。
任何一种内分泌细胞的功能失常所致的一种激素分泌过多或缺乏，均可引起相应的病理生理变化。
分类从内分泌的功能可以知道，内分泌失调对身体的危害是极大的，使身体不能进行正常的生长、发育、生殖，不能进行正常的新陈代谢活动。
人体有多种内分泌腺体，不同内分泌腺发生疾病时对人体的危害也各异。
例如胰岛发生了病变，胰岛素分泌过多就会引起低血糖，胰岛素分泌过少就会引起糖尿病。
甲状腺产生甲状腺激素过多就会出现甲亢，病人多食、消瘦、怕热、心慌。
甲状腺激素产生过少就出现甲减，症状正好与甲亢相反。
垂体产生生长激素过少，就出现侏儒症，到成人时身高不足130厘米。
如垂体功能低下，则可影响甲状腺、性腺、肾上腺，出现性不发育，生长发育受阻，体力差，智力差。
根据不同的发病机理，包括内分泌腺体异常，激素的分泌异常，由前激素转换异常，靶细胞对激素的反应异常等，内分泌系统疾病可分类如下；一、激素缺乏性疾病（一）内分泌腺体功能减退　可以因外伤，肿瘤性破坏、感染、出血、自身免疫性损害等所致，即原发性内分泌腺功能减退，下丘脑或垂体激素缺乏，表现为靶器官（如甲状腺、肾上腺皮质、性腺）的功能低下，即继发性内分泌腺功能减退，先天性内分泌腺体的功能低下经常为激素合成障碍，偶为合成的激素的结构异常，缺乏生物活性，例如一种罕见的糖尿病，血中胰岛素水平高于正常，但其氮基酸排列紊乱，没有生物活性。
先天性激素合成障碍可以产部分性，也可以是完全性的。
（二）继发于腺体外因素所致的激素缺乏例如前激素向激素转变障碍，加快激素降解、出现拮抗性物质，如相应抗体等。
（三）激素的反应低下，在一部分内分泌腺体功能减退者，血激素水平正常，甚至偏高。
这可能是由于出现抗受体抗体，封闭了受体，减少激素与受体结合的机会。
也可能是因受体结构异常或数量减少所致。
例如假性甲状旁腺功能减退症，血浆甲状旁腺激素显著增高，但临床甲状旁腺功能明显低下，在肾病时可能对后叶加压素不敏感，肝病时对胰高血压糖素不敏感等.二、激素过多症候群（一）内分泌腺体功能过高　可能由于各种原因所致的腺体增生或功能性腺瘤。
这种功能性腺瘤（包括功能性腺瘤）均分化较好。
腺体增生多因上一级腺体功能亢进所致，即所谓继发性内分泌激素过多症。
（二）异位性产生激素的肿瘤　由于肿瘤细胞能功能自主性分泌激素或有激素活性的类似化合物，引起相应的临床表现。
可以由单基因（ACTH，生长激素、泌乳素、甲状旁腺激素、降钙素、胃泌素、红细胞生成素等）和双基因（如绒毛膜促性腺激素、促黄体素、促卵胞胞素等）异常所致。
虽然多种外胚叶肿瘤细胞可以产生此类异常的生物活性物质，但主要为有摄取胺前体和脱羧作用（APUD）的细胞。
多见于肺燕麦细胞癌、类癌、胸腺瘤等。
（三）医源性　在用激素或其衍生物以超过生理剂量治疗疾病时可以导致医源性激素过多综合征。
（四）靶组织敏感性高　少见，例如甲状腺功能亢进症进一些组织的儿茶酚胺受体的敏感性增高，而合并心房纤颤者经常为心脏已有异常改变者。
（五）自身免疫性疾病　一些自身免疫性抗体与受体结合，有类似激素的作用，最常见的如Graves病中刺激性抗体可以引起甲状腺功能亢进症、较少见的有胰岛素受体抗体，可以出现类似胰岛素过多的临床表现。
（六）继发于全身性疾病的激素高分泌状态，系正常的内分泌腺体受过量的生理性或病理性刺激所致。
例如伴腹水的肝硬化，充血性心力衰竭及肾病综合症时的醛固酮增多，尿毒症时的甲状旁腺激素增多等。
三、内分泌腺体综合征Schmidt氏综合征系2或更多腺体同时发病的功能减退的疾病，可能与免疫紊乱有关，可以包括胰岛、甲状腺、肾上腺、甲状旁腺和性腺。
由于增生、腺瘤、腺癌所致呈功能亢进者称为多发性内分泌腺瘤病。
MENⅠ型（Wermer综合征）包括甲状旁腺、胰岛、垂体、肾上腺皮质和甲状腺功能亢进。
MENⅡ型（Sipple综合征）包括嗜铬细胞瘤（可能为双侧和肾上腺外分布）、甲状腺髓样癌和甲状旁腺增生。
MENⅢ型，包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤和神经瘤等。
这3型多是家族笥，病因机制不明。
四、不伴有激素紊乱的内分泌腺体疾病包括非功能性肿瘤，癌、囊肿、炎症等。
一般临床狭义的内分泌疾病分类如下：一、下丘脑病（一）功能性（二）器质性（肿瘤、炎症、创伤、手术、放射等引起的下丘脑综合征）。
二、垂体病（一）腺垂体病1.功能亢进　巨人症、肢端肥大症、高泌乳素血症及泌乳素瘤等各种症群，柯兴病及垂体性甲状腺功能亢进症等。
2.功能减退　垂体性侏儒症，成人腺垂体功能减退症。
（二）垂体瘤（三）神经垂体病1.尿崩症2.不适当的垂体抗利尿激素分泌过多症（四）空泡蝶鞍三、甲状腺病（一）自身免疫性甲状腺病1.甲状腺功能亢进症2.甲状腺功能减退症（二）单纯性甲状腺肿（包括地方性甲状腺肿）（三）甲状腺炎（四）甲状腺肿瘤及结节（五）甲状腺先天性异位、畸形。
四、甲状旁腺病（一）甲状旁腺功能亢进症（二）甲状旁腺功能减退症（三）假性及假性甲状旁腺功能减退症五、肾上腺病（一）皮质疾病1，肾上腺皮质功能减退症（1）慢性（阿狄森病及选择性醛固醇缺乏症）（2）急性（肾小腺危象）2.肾上腺皮质功能亢进症（1）皮质醇增多症（柯兴综合征）（2）原发性醛固醇增多症（3）肾上腺性征综合征（先天性肾上腺皮质增生症）（4）混合型（二）髓质疾病　嗜铬细胞瘤六、胃肠胰岛病（一）糖尿病（二）胰岛素瘤（功能性胰岛β细胞瘤）（三）胰高血糖素瘤（四）胃泌素瘤（ZoIIinger-EIIison综合征）（五）舒血管肠肽瘤（水泻、低钾、无胃酸综合征）（六）生长抑素瘤（七）类癌瘤及类癌综合征七、卵巢病（一）经前期紧张症（二）绝经期综合征（更年期综合征）（三）卵巢早衰（四）多囊卵巢（五）其他（闭经、月经失调等归入妇科内分泌病）八、睾丸病（一）男性性腺功能减退症（二）男性性早衰九、肾脏内分泌病（一）Batter综合征（二）肾素瘤十、非内分泌肿瘤引起的异源（位）内分泌综合征十一、多发性的内分泌病诊断原则完整的内分泌疾病的诊断应包括下列三个方面：①功能诊断；②病理诊断（定位及定性）；③病因诊断。
详细的病史和全面体格检查经常可以提供有重要意义的线索，提醒医生考虑诊断或需排除内分泌疾病。
为尽可能的早期诊断，争取最好的预后，要注意以下几点：一、激素浓度测定　可以用放射免疫法，酶联免疫法等测定体液中激素浓度，其可靠性决定地抗体的纯度和特性，收集样本的质量，如测定血中胰岛素浓度时也包括了胰岛素原，测定血C肽时，也同样包括了未解离的C肽，均影响测定结果的可靠性。
只有采用单克隆抗体检测的方法时才能提高分辨能力。
另外也需注意区分体液中游离型（多有生物活性）激素与结合型（多无生物活性）激素，才能正确的评价测定结果。
二、激素动态观察　测定激素分泌的正常节律，如ACTH，皮质醇的昼夜波动，促黄体素和促卵胞素的月节律等。
正常节律的消失多为腺体功能异常的早期表现。
三、激素调节功能检查　包括兴奋试验（检查对促激素的反应）和抑制试验（检查反馈抑制功能），在鉴别生理性变化和病理性改变，明确病理变化的性质方面有较大意义。
四、受体测定　对各种靶细胞受体的量与质的测定，如红细胞胰岛素受体测定，血细胞核T3受体测定等。
主要用于激素水症与临床表现不一致的病人，受体变化的节律也有重要的临床意义。
五、靶细胞功能检查　只有靶细胞的反应方能在临床反映内分泌腺的功能异常，所以测定靶细胞的功能可以客观的评价激素的效应。
例如，甲状腺功能亢进时血小板钾－钠ATP酶活性明显升高，心肌等容收缩期缩短，基础代谢率升高等。
六、定位检查　主要为影像学检查，确定内分泌腺肿瘤，并早期发现癌的远位转移灶。
七、病理检查　为确定病变的性质，例如甲状腺针刺活检在确定桥本病，甲状腺癌方面有一定价值。
治疗原则一、激素不足者应补充生理剂量的相应激素　在补充激素有困难或在补充激素的同时采取其他措施以维持体内环境的稳定，例如甲状旁腺功能不全时可以用补充钙剂和维生素C治疗。
肾上腺皮质功能不全时可以用高钠饮食作为辅助治疗。
二、激素过多应尽可能根治　但不是每例均能做到。
方法有：①手术切除导致功能亢进肿瘤或增生。
②药物治疗抑制激素的合成和释放，如硫脲类药物治疗甲状腺功能亢进症，溴隐停和溢乳停治疗泌乳素瘤和肢端肥大症，赛庚定治疗柯兴病。
③以靶腺激素反馈抑制促激素的合成与分泌，如甲状腺激素抑制促甲状腺激素，皮质醇抑制促肾上腺皮质激素，雌激素或雄激素抑制促性腺激素等。
④化学治疗不能手术的病人，如以双氯苯二氮乙烷（O，P－DDO）治疗肾上腺皮质癌，以链脲霉素治疗胰岛β细胞癌等。
⑤采用某些激素调节或纠正代谢异常，如睾丸酮等同化激素治疗皮质醇增多闰中负氧平衡等。
⑥放射治疗抑制其分泌功能。
三、病因治疗　例如突眼症可以用免疫控制剂治疗，肾上腺皮质结核所致的慢性肾上腺皮质功能不全应给予抗结核治疗。
内分泌学进展在甲状腺方面，初步认识到弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Greaves病），慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）等均属一种疾病—自身免疫性甲状腺病。
两者可共存，也可以互相转变。
甲状腺功能减退和疾病中一过性的甲状腺功能正常均为疾病不同过程中的表现。
在诊断方面以鼠甲状腺细胞株测定各种抗体滴度和在病程中变化趋热，对诊断、缓解程度，停药指征和复发机会的估计均很有帮助。
在糖尿病方面，主要在对合并症的发生机制和防治方法等进行了许多较深入的探讨，认为糖化作用，多醇旁路代谢的相对增加，血栓素、前列腺素等异常改变为发生合并症的主要原因。
也初步明确了这些因素所致的的慢性长程合并症是决定老年糖尿病人预后的关键。
现在提出了许多治疗方案如胰岛素泵持续皮下输入胰岛素治疗，持续使用人工胰岛，长期大量服用潘生丁，一搏通等，均为有希望的苗头，但应为进一步观察其疗效。
在内分泌腺体，组织或细胞移植方面，近十年来进行了许多有益的科学探索，例如微胶囊法，抗原封闭法等胰岛移植或胰岛β细胞移植，均在实验动物中获得成功。
也有人探讨移植于免疫反应弱的部位如脑室，蛛网膜腔等，也证实是有希望的，其他腺体移植也有人探索，但离实用尚远。
内分泌系统疾病的治疗虽有很大进展，但仍有许多问题尚待解决，首先是预防问题，糖尿病人发病率很高，而且随生活改善而日益增高，但前尚无有效的防治措施。