ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
此种斑驳状和虫蚀样荧光斑是一种因色素上皮损害而显示的透见荧光。
3.病程晚期  在黄斑部能见到陷于硬化、萎缩的脉络膜血管，并有形态不规则的色素斑，说明脉络膜毛细血管亦已损害。
Irvine等推测这种损害是继发的，是由于视网膜神经上皮层外层及色素上皮层长期失去功能与代谢的一种废用性萎缩本病部分病例，特别是伴有黄色斑眼底的病例FFA可见脉络膜淹没征(choroidalsilencesign；或称暗脉络膜，darkchoroid；Newsome建议改称脉络膜背景荧光缺失，absentchoroid)，即荧光素钠经过脉络膜循环时背景荧光暗弱，其形成原因未明推测可能与视网膜色素上皮细胞内脂褐质等异常物质蓄积吸收了蓝色波长健康搜索的激发光，使荧光不被激发所致本病视功能方面的改变是中心视力在初期即有明显下降，进行期及晚期则高度不良。
视野检查在初期已可发现中心比较暗点，进行期后，有与萎缩区大小相应的中心比较暗点周边视野一般无改变。
全视野ERG无明显异常，多焦点视网膜电图(mERG)则有显著改变，提示中心凹损害严重。
EOG光峰与暗谷比值(LP/DT)正常或下降健康搜索并发症：目前没有相关内容描述。
诊断：根据病史、视功能检查、眼底表现及荧光血管造影的特征健康搜索对本病的诊断不难做出。
与遗传因素有关，可以进行家系调查。
鉴别诊断：1.中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩(centralareolarretinochoroidalatrophy)  本病是常染色体显性遗传病，两眼黄斑部有对称性边界清晰的视网膜脉络膜萎缩区。
病变周围眼底正常荧光血管造影黄斑部有大的脉络膜血管透见荧光鶒，晚期可见巩膜着色。
暗适应检查锥体部分异常，但杆体部分正常健康搜索。
色觉检查为红绿色盲。
2.视锥细胞营养不良或视锥细胞变性(conedystrophyorconedegeneration)  此病亦为常染色体显性遗传病，是一种少见的先天性黄斑变性疾病。
早期中心视力下降、畏光、眼球震颤眼底检查黄斑区有牛眼或靶心状色素上皮细胞脱失，荧光血管造影在脱色素区有强荧光如靶心状。
电生理显示明视ERG异常、暗视ERG正常。
EOG亦正常。
色觉检查为红蓝或全色盲。
遗传学检查。
其它辅助检查：1.眼底荧光血管造影  荧光血管造影对眼底未见改变的早期病例诊断很有帮助。
此时往往可以见到中央区色素上皮早期萎缩的斑点状透见荧光。
此外，在病情进展的头一阶段，很可能由于色素上皮细胞内有异常物质的弥漫性沉积，使脉络膜荧光受阻挡，导致背景荧光普遍减弱。
在暗弱的背景下，视网膜的毛细血管则显得比平常更加清晰，这种现象称为“脉络膜(荧光)淹没(choroidalsilence)”(图6)。
但这种现象只能在病情的某一个阶段见到，即通常在黄斑萎缩区周围的色素上皮尚未有改变的时期出现健康搜索。
至周围区有多量黄色斑点散布和弥漫性色素脱失之时，则背景荧光呈现普遍增强而不是减弱。
视网膜黄色斑点在浓厚时，表现为遮蔽荧光小点当其吸收变淡，则呈透见荧光小点。
造影时还可见到黄色斑点与斑点之间的色素上皮呈透见荧光，说明后期色素上皮出现了弥漫性萎缩现象。
晚期病例黄斑部“靶的”状色素上皮萎缩区可以合并脉络膜毛细血管萎缩，在其中显露脉络膜的粗大血管。
2.电生理检查  早期视觉电生理检查无明显改变，但随着病变发展过程中逐渐出现的明显黄色斑点，此时EOG开始出现异常，光峰下降阿登比降低。
当病变局限黄斑部时，ERG可正常。
当病变弥散累及中央和周边部视网膜，则FERG异常，其中a波损害明显大于b波损害。
中央视锥细胞功能的丧失主要表现为PERG异常，PERG基本趋于熄灭PVEP鶒的改变与视力和病变程度高度正相关，病变早期，视力尚未严重损害时鶒，PVEP异常率约50%，当黄斑病变较重时，PVEP异常率为100%。
3.暗适应检查  部分病人减退。
晚期呈永久性视力丧失。
预防：与遗传因素有关，避免近亲结婚，并作好产前检查和产前诊断。
山棯根为桃盆娘科植物桃金娘的根，全年可采，鲜用或晒干，性味甘，微酸，性子。
能除湿祛风，止血，止痛。
治肝炎，血崩，胃痛，风湿关节痛，疝气，痔疮，烫伤。
【名称】山棯根(《生草药性备要》)  桃金娘【异名】岗棯根(《全展选编·传染病》)。
植物形态详"山棯子"条。
①广州部队《常用中草药手册》："甘涩，平。
"②《福建中草药》："微酸辛，温。
"①《生草药性备要》："治心痛。
"②《广西中药志》："治伤寒，热入血室。
"③《岭南草药志》："解久热不退。
"【用法与用量】内服：煎汤，1～2两：或炖肉。
【选方】①治头痛、虚寒哮喘：桃金娘干根二两。
②治胃气痈：桃金娘鲜根二两。
炒至焦黄色，酒淬，水煎服。
③治疟母：桃金娘鲜根二两，红糖二两，或加乌药五钱。
水煎，早晚分服，连服3～5天。
④治关节风湿痛、久伤痛：桃金娘干根二两。
水煎，酒冲服。
(①方以下出《福建中草药》)⑤治劳伤出血及糖尿病：山棯根一至二两。
同猪瘦肉炖服。
(《泉州本草》)⑥治疝气：鲜山棯根一两，同雄鸡一只(约一斤重)，老酒半斤。
酌加开水，，炖二小时，分二到三次服。
(《福建民间草药》)⑦治症瘕及腹痛?鹫撸荷绥??涣轿迩?；凭啤⑶逅?靼爰宸?>貌≌呒友蛉獍虢锛宸??《闽东本草》)⑧治痔疮：山棯根二两，槐花米六钱。
与猪大肠同煮，煮熟后去药渣，服其汤和猪大肠，连服数次。
(《岭南草药志》)⑨治汤火伤：山棯根烧灰，研细末，用牛油凋涂患处。
(《岭南草药志》)①治疗传染性肝炎岗棯根1两水煎，分2次饭后服。
如黄疸重者可加田基黄、茵陈、白花蛇舌草各6钱，鸡骨草1两。
治疗无黄疸型传染性肝炎(活动期)62例，服药最长54天。
结果痊愈28例，显著有效14例，好转(症状好转；肝功能改善)16例，有效(症状好转，肝功能无改变)3例，无效1例。
治疗急性黄疸型传染性肝炎98例，治愈88例，明显好转8例，无效2例。
多数服药后能改善症状，促进肝功能恢复，增进食欲。
治程中少数病例有不同程度的便秘、轻微的腹胀及胃部刺激感，但不影响继续治疗。
②治疗慢性苯中毒取岗棯根与女贞子、旱莲草各等量，研粉，炼蜜为丸(每丸重2～3钱)，日服3次，每次1～2丸，10天为一疗程，服至血象正常停药。
治9例，痊愈、显著好转及好转各3例。
有的服药21天后症状消失。
③治疗妇女血崩症(包括功能性子宫出血、子宫肌瘤及盆腔炎症引起的月经过多)取岗棯根与地棯根各2两，五月艾叶0.5～1两，炒至焦黄，加入清水3碗、白醋半碗(胃及十二指肠溃疡者不放白醋)，煎取2碗，分1～2次温服。
治疗118例，起到止血效果者95例，占80%。
但未能有效地调整月经周期。
【药品类型】筋骨疼痛
格子状角膜营养不良(latticecornealdystrophy)为一种双眼对称性角膜基质出现网格状混浊、视力损害较重的遗传性角膜病变。
最早由Biber(1890)首次描述之后Haab(1899)与Dimmer(1899)又相继报告一些具有遗传性的病例。
Fuchs(1902)进一步证实有家族遗传倾向。
Bucklers(1938)报告了典型的传代家系1967年Kintworth证实本病是淀粉样变性病(amyloidosis)中只限于角膜发病的一种遗传变异目前已发现有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、ⅢAⅣ5个临床类型，其中Ⅰ型临床较常见国内已有不少病例报告胡诞宁综合国内已报告5个家系，有31例发病患者子代46人中有25人发病，发病率为52.9%。
格子状角膜营养不良为常染色体显性遗传外显率达100%。
男女均有。
偶尔亦见散发病例。
发病原因Ⅰ、Ⅱ、ⅢAⅣ型为常染色体显性遗传，其中Ⅰ型外显率可达100%，Ⅲ型为常染色体隐性遗传。
偶有散发病例确切病因不明，目前认为Ⅰ、ⅢA、Ⅳ型与BIGH3基因突变有关，Ⅱ型与GSN基因(gelsolingene)突变有关。
发病机制1997年Munier等测出本病是由5号染色体长臂5q31上的TGFBI基因产物-角膜上皮素(KE)发生错义突变所致。
这种有缺欠的角膜上皮素使上皮细胞排出一种糖蛋白于上皮下，可能藉助角膜细胞的活性，在实质内形成淀粉样沉积物。
淀粉样物是一种含2%～5%碳水化合物的非胶原性纤维蛋白。
格子状角膜营养不良的沉积物中有AP蛋白，据推测此沉积物可能是由异常角膜细胞直接产生;但亦可能是异常角膜细胞释放溶酶体酶，促使实质中胶原或氨基葡聚糖变性，变性产物演变成淀粉样纤维细丝沉积于基质层。
[1]格子状角膜营养不良发病早10岁前(多于2～7岁)即已发病。
而出现复发性角膜上皮糜烂症状及逐渐加剧的视力减退症状则常在10岁后。
不少病人在30～40岁时即需角膜移植手术治疗本病多数为对称性双眼发病但亦有报告为单眼者。
早期在裂隙灯下可见角膜中轴部呈轻度弥漫性混浊，在旁中心角膜实质浅层与Bowman层内有不规则的分支状细条和点状结节，逐渐扩展增粗增大，交织成网或呈带有结节的格子状。
用后照明法照明时可见此格子线条及结节为折光性双轮廓，其内有一光学透明核心。
这种折光性半透明的格子形线条为本病的特征性病变。
在角膜上皮下尚可见另一种非折光性圆形或卵圆形、大小不一的局限性混浊斑点，以上各种病变可向周边(一般不达角膜缘部)及实质深层扩展;亦可向上皮层伸展使角膜上皮表面不规则。
加上浅层角膜形成的瘢痕更加重了角膜的混浊程度，以致有时外观上与斑状及颗粒状角膜营养不良的晚期很相似。
晚期因瘢痕形成，知觉减退，上皮糜烂症状逐渐消失。
1.Ⅰ型大多于童年发病，病变双眼对称初期可无任何症状。
病情缓慢进展，常在10岁以后出现因复发性上皮糜烂引起的眼部刺激症状及逐渐加重的视力减退，至20～30岁时视力多已严重受损裂隙灯检查早期可见角膜中央部呈轻度弥漫性混浊，在实质浅层与Bowman层内有不规则的分支状白色细条和混浊点，这些细条和混浊点逐渐扩展增粗增大，交织成网格状其间有结节状的混浊点用后部照明法检查时可见此网格线条及结节为折光性双轮廓，其内有一光学透明核心，为格子状角膜营养不良的特征性病变以上病变可向周边(一般不达角膜缘)及实质深层扩展亦可向上皮层扩展，使角膜表面不规则。
晚期角膜中央呈致密的盘状混浊，掩盖了原有的网格状线条，以至有时与斑状及颗粒状角膜营养不良难以鉴别，需仔细寻找折光性分支状格子线条方能区分。
2.Ⅱ型为家族性淀粉样变性，其角膜病变起病较晚，一般在20岁以后。
角膜网格状病变较细、较稀少视力损害亦较轻，很少需角膜移植手术。
患者除角膜病变外，还同时伴有全身淀粉样变性的表现如进行性脑神经及周围神经麻痹、皮肤干痒、眼睑皮肤松弛等。
3.Ⅲ型和ⅢA型起病亦较晚，角膜网格状病变较粗大，但视力损害较轻。
Ⅲ型病程中无复发性角膜上皮糜烂。
4.Ⅳ型亦属不典型的格子状角膜营养不良，其特点为混浊位于深部基质层。
根据典型的临床表现以及辅助检查结果可以确定诊断。
病变进行到某个阶段需要与斑状及颗粒状角膜营养不良进行鉴别。
1.遗传学检查2.病理学检查(1)光镜检查：下可见上皮细胞层厚薄不一，排列不规则，Bowman层有断裂，角膜实质板层形态扭曲有多条嗜伊红性梭形混浊物沉积于上皮细胞层与Bowman层之间。
实质层内亦有此沉积物散在，但主要位于实质浅层。
而Descemet膜与内皮细胞层则保持正常。
组织化学法显示此沉积物为淀粉样物质：用刚果红、甲紫和硫代吖啶黄3种方法染色时，3项皆呈阳性反应。
在偏振显微镜下观察，病变呈现双色性与双折光性采用免疫组化方法亦证实沉积物为淀粉样物质。
(2)电镜检查：上皮基底细胞退变，胞质内有空泡形成。
上皮基底膜变厚且不连续，半桥粒消失。
Bowman层厚薄不一且有断裂。
实质层内的角膜细胞数目减少，胞质内空泡形成，细胞浆内内质网及高尔基器扩大。
上皮下和实质层内的沉积物，经透射电镜观察是由很多细胞外微细的高电子密度的纤丝组成。
此纤丝不分支直径为8～10nm，多数聚集成行(可解释临床上显示的双折光与双色现象)少数聚集成块。
期若有反复上皮脱落可用高渗药物和包扎患眼治疗，或戴治疗性软接触镜。
晚期视力显著下降者，可行穿透或板层角膜移植。
术后多数效果良好。
少数患者在日久后移植片有病变复发。
移植术后效果良好。
视神经乳头水肿(papilloedema)一词严格限于由于颅内压力增高引起的视神经乳头水肿的情况，其他各种原因引起的视盘水肿情况均称为视盘水肿(opticdiscedema)视神经乳头水肿是由颅内疾病引起颅内压升高所导致健康的视神经乳头继发性水肿，而视神经并无原发性炎症，因此常常没有功能障碍。
视神经乳头水肿对于判断有无颅压增高价值极大，是神经系统检查中最重要的项目之一。
流行病学：视神经乳头水肿及视盘多是其他疾病的继发改变尚无详尽的流行病学资料。
1.引起视神经乳头水肿的疾病很多，现分述如下：(1)绝大多数的颅内肿瘤均可能引起视神经乳头水肿鶒：其发生率据统计为60%～80%；但近年来颅内肿瘤引起视乳头水肿的发生率有逐渐减低的趋势。
这主要是因为现代检查技术如X线电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)等的使用，使脑瘤在比较早的阶段就可能做出诊断的缘故幕上肿瘤引起视神经乳头水肿者较幕下肿瘤为少其发生率分别为53%及75%这是与幕下肿瘤容易引起脑脊液循环的阻滞，致使颅内压力升高有关一般说来良性生长缓慢的颅内肿瘤发生视神经乳头水肿的机会较恶性、生长迅速健康搜索的颅内肿瘤为小，其程度也要轻一些。
(2)非肿瘤性但伴有颅内压增高的神经系统疾病：一些不是颅内肿瘤但伴有颅内压力增高的神经系统疾病常伴有视神经乳头的水肿，诸如假性脑瘤、脑脓肿、脑炎、脑膜炎、脑水肿、硬膜外及硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内血肿、巨大的动脉瘤、脑囊肿、脑寄生虫病脑积水、颅内静脉窦血栓形成、铅中毒脑病以及颅骨发育畸形等此外，也曾有个别的脊髓肿瘤发生视神经乳头水肿的报道。
2.引起视盘水肿的原因有：(1)全身性疾病：有些全身性疾病常发生视盘水肿，诸如急进性高血压、肾炎、严重的贫血、血液系统疾病肺气肿以及某些右心衰竭的病人(2)眼眶疾病：不少眼眶疾病可引起视盘水肿，例如：眼眶肿瘤、眼眶炎症及脓肿、眶内寄生虫眼眶内囊肿、眼眶内血管瘤及血管畸形等。
一般由眼眶疾病引起的视盘水肿多单侧发生，只有极少数的双侧眼眶疾病才引起双侧视盘水肿。
(3)眼球疾病：局限于眼球本身的一些眼病也常发生视盘水肿，例如：视神经乳头炎、视神经视网膜炎、视网膜中央静脉阻塞视神经的原发或转移性肿瘤、葡萄膜炎以及眼球外伤或手术使眼压急剧下降等，均可发生视盘水肿。
总之，引起视神经乳头水肿和视盘水肿的疾病很多，应从多方面寻找其原发疾病。
发病机制：视盘处在一个特定的环境之中，也就是说它处于两个具有不同压力的腔隙之间，其前方承受眼球内的压力而后方则承受颅内蛛网膜下腔的压力。
正常的眼压为10～21mmHg，而正常的颅内压侧卧位时为120mmH2O左右(相当于9～10mmHg)。
因此，在正常情况下，眼压恒高于颅内压。
如果视盘前方的压力过于增高(例如青光眼)，则视盘可以产生明显的凹陷。
反之，如果视盘后方的压力增高(例如颅内占位病变使颅内压增高)健康搜索，则将引起视盘向前突出也就是视盘的水肿。
此外鶒，当眼球受到外伤或手术鶒，使眼压骤然急剧下降时，这时虽然颅内压力不高，但相对地说来，视盘后方的压力明显地高于其前方的压力因而也可以发生视盘水肿。
如果视神经的蛛网膜下腔与颅内的蛛网膜下腔不通(例如视神经颅内段受压)，那么，即使颅内压力再高，视神经乳头也不会发生水肿。
关于视神经乳头水肿的发病机制归纳起来有以下几种学说：1.颅内压力健康搜索的增高  大多数学者均认为由于颅内压力的增高，压力传达至视神经鞘周围的蛛网膜下腔，致使视神经鞘周围的蛛网膜下腔压力也随之增高，因而使经视网膜和视神经乳头回流的视网膜中央静脉循环受到阻碍，从而发生视神经乳头水肿。
而且也曾有人作过一些实验证实颅内压增高发生视神经乳头水肿时视网膜中央静脉压确有增高而打开视神经鞘可使水肿消退。
然而应用这一理论也不能圆满解释视神经乳头水肿的发病机制。
因为：如果视网膜中央静脉的回流受阻是视神经乳头发生水肿的惟一原因那么，视神经乳头水肿的临床表现就应当同视网膜中央静脉阻塞的临床表现完全一致，表现为整个视网膜的所有大小静脉分支均有血管的高度扩张、迂曲；静脉血管旁的出血和渗出应遍及视网膜的周边部健康搜索。
然而事实上视神经乳头水肿的临床表现仅局限于视神经乳头周围，从不超出眼底后极部。
而且临床上也不是所有的视网膜中央静脉阻塞的病人都发生视神经乳头水肿。
因此，仅用视网膜中央静脉阻塞来解释视神经乳头水肿的发病机制是不够全面的健康搜索。
2.眼球内的“体液”  有人认为在正常情况下，眼球内有一种“体液”自球内经视神经流向颅内。
如果颅内压力增加，即可妨碍这种“体液”的流动，因而引起视神经乳头水肿鶒。
但是当视神经颅内段被肿瘤压迫时根据这一学说，应当由于阻碍了眼内“体液”的回流而产生视神经乳头水肿但是事实却恰恰相反，颅内段健康搜索的视神经的受压，使该侧视神经常常避免了视神经乳头水肿的发生(例如Foster-Kennedy综合征)。
因此，从上述的临床事实看来这一学说也不能说明视神经乳头水肿的发病机制3.脑脊液流入视神经  另一些人认为视神经乳头水肿的发生是由于增高的颅内压力迫使脑脊液顺着视网膜中央血管的周围间隙流入了视神经所引起。
其依据是因为不少有关研究视神经乳头水肿的病理切片中，可以见到视神经纤维被分裂成束状但很多人健康搜索不同意这一观点，指出这种神经纤维的分裂，是由于制作切片的过程中的人为因素所造成，如果改变制作过程，可以避免这鶒一现象。
4.视神经乳头水肿与脑水肿  有人提出视神经乳头水肿是脑水肿的一部分也有人提出视神经乳头水肿与局部的物理化学及胶体化学因素有关。
总之，上述的各种有关视神经乳头水肿的任何一派理论，均不能完善的解释其发病机制。
20世纪70年代后期，很多学者对颅内压增高所致鶒的视乳头水肿的发病机制进行了更深入的研究。
现在已被普遍认同的机制是：视神经乳头水肿是由于视神经的轴浆流的运输受到了阻滞之故。
正常视网膜神经节细胞的轴突内轴浆应从眼内经视神经向外侧膝状体运行称为轴浆流(axoplasmicflow)轴浆流分为快速与慢速2种，慢速轴浆流每天大约可以运行2mm，而快速轴浆流每天可以运行500mm。
轴浆流的运输，依赖于眼压和视神经内压两者之间的生理性压力差。
当颅内压增高时，视神经鞘内的蛛网膜下腔压力也随之增高，破坏了眼压与视神经内压之间健康搜索的正常压力差导致轴浆运输被阻滞于筛板区因而筛板前区视乳头内的神经纤维由于这种轴浆流的阻滞而发生肿胀，使视神经乳头的体积增大并将视神经乳头周围健康搜索的视网膜神经纤维向外推移，而形成视神经乳头水肿。
同时由于轴浆流阻滞致使视神经纤维发生的肿胀，增加了组织间隙的压力从而反过来促使轴浆流的阻滞更为严重，因而更加重了视神经纤维的肿胀。
而且由于视神经乳头内的组织间隙的压力增加，致使视神经乳头内的小静脉遭受这种压力以及肿胀的轴突压迫，而使视神经乳头内健康搜索的毛细血管扩张、渗漏，因此使组织间隙液体的吸收发生障碍，形成组织间隙液体的潴留，更增加了组织间隙的压力，因而形成了一个恶性循环，促使视神经乳头水肿不断发展。
也有人认为蛛网膜下腔的压力增高，引起视神经的轴浆流运输障碍，从而导致轴浆成分水以及蛋白质的渗漏使这些物质聚积于筛板前区的细胞外间隙。
这些富含蛋白质的液体增加了细胞外间隙的渗透压因而引起视神经乳头水肿。
视神经原已发生萎缩的病人由于神经纤维已经变性或被胶质所取代健康搜索因而不会发生轴浆流的阻滞鶒，因此不出现视神经乳头水肿。
这就是现代对视神经乳头水肿发病机制的最新理论1.症状  视神经乳头水肿绝大多数为双侧发病，单眼少见；多数视神经乳头水肿病人除因颅内原发疾病引起的头痛恶心、呕吐等颅内压增高以及局部神经症状以外即使视神经乳头水肿很严重，甚至病程相当长，病人也可以完全没有自觉症状其视力和视野可以完全正常。
这种视功能长期保持正常的特点，是视神经乳头水肿的一个最大特征很多时候，当检眼镜下不易区别究竟是视神经乳头水肿抑或是视神经乳头炎时常可利用这一特点做出鉴别诊断然而，也有少数视神经乳头水肿的病人有很明显的视觉症状。
甚至有时一些位于大脑的“静区”的肿瘤常以这些视觉症状为其首发症状而求治者。
视神经乳头水肿的症状非常特殊，病人多叙述有阵发性眼前发黑或阵发性视力模糊等症状。
每次发作为时短暂，大约持续几秒至1min，发作时间持续数分钟以上者极为少见。
每天发作次数不定，发作以后视功能完全恢复。
这种所谓的“阵发性黑蒙”(amaurosisfugax)多发生于视神经乳头水肿程度较重，病程较久的病人鶒。
如果原发的颅内疾病影响了眼球运动神经或视路则应有相应的眼肌麻痹或视野缺损当视神经乳头水肿持续时间太久，使视神经发生继发性萎缩时，则视功能即可有明显障碍，甚至完全失明。
2.体征  视神经乳头水肿的检眼镜观察可因其发展程度而表现不同，一般可分为早期轻度的视神经乳头水肿、发展完全的视神经乳头水肿以及晚期萎缩性视神经乳头水肿3期。
(1)早期轻度的视神经乳头水肿：①视神经乳头的颜色变红，以致其色调几乎与周围的视网膜颜色一致，是早期视神经乳头水肿的征象之一。
然而这一体征有时并不十分可靠因为有鶒不少远视眼以及假性视神经乳头水肿患者其视神经乳头颜色也较红，所以视神经乳头颜色变红，并不是早期视神经乳头水肿独有的特征健康搜索。
视乳头变红的原因是因为颅内压增高，使视网膜中央静脉回流受阻，从而引起视神经乳头中的毛细血管扩张之故②视神经乳头的边界模糊，也是早期视神经乳头水肿的体征之一。
但是正常的视乳头有时边界也不很清楚尤以鼻侧及上下边界更为显著，然而颞侧边界一般均较清楚。
视神经乳头水肿时，最初阶段也仅限于视乳头上方和下方以及鼻侧边界处变得模糊，但不久之后，视乳头颞侧边界也开始变得模糊起来。
但应该注意，假性视神经乳头水肿之视乳头边界也健康搜索是各个方向都模糊不清的。
③视神经乳头的生理凹陷消失健康搜索也是早期视神经乳头水肿的征象之一。
然而这一征象也不是绝对可靠的，因为不少正常人特别是远视眼和假性视神经乳头水肿的视乳头也见不到生理凹陷④视网膜中央静脉变得充盈、粗大，动、静脉比例从正常的2∶3增至2∶4，也是早期视神经乳头水肿的征象之一。
⑤视网膜中央静脉搏动消失是视神经乳头水肿的重要体征。
如果病人有上述的视乳头充血、边界模糊、生理凹陷消失、视网膜中央静脉变粗等体征，再加上视网膜中央静脉的搏动消失尤其是在用手指轻压眼球，仍见不到搏动时，视神经乳头水肿的可能性就大大增加⑥紧邻视神经乳头周围的视网膜变成青灰色，也是早期视神经乳头水肿的一个比较常见的征象。
这一体征在大多数早期视神经乳头水肿都可以见到，在充血发红的视乳头与暗红色的视网膜之间，围绕视神经乳头周围的一圈视网膜的灰白色水肿环，是一种较为醒目的体征，很容易用检眼镜查出。
总之，视神经乳头水肿的早期征象是较难分辨的鶒，检眼镜下的改变也常常似是而非，真假难辨即使很有经验的医生也很难单凭检眼镜下的表现，诊断早期视神经乳头水肿。
因此，对于早期视神经乳头水肿的诊断，不能单独依靠检眼镜的检查而忽略了系统的临床表现。
在诊断早期视神经乳头水肿时，应该结合病人全部的神经症状以及其他的检验结果。
如果不能明确地肯定有无早期视神经乳头水肿，而病人的病情又许可，最好是12周以后再复查眼底那时就可以看到明确地视神经乳头水肿应该强调指出，为了对比的目的，在连续观察的过程中最初检查时的完整详细的记录是极为重要的鶒。
如能在不同时期内作眼底摄影，尤其是作立体眼底摄影，则对诊断帮助更大。
在检眼镜下人眼还不能分辨的早期视神经乳头水肿时，如果进行眼底摄影尤其是进行眼底的立体摄影，常可较早期就发现视神经乳头水肿。
另一个诊断早期视神经乳头水肿的方法，就是仔细的作平面视野的检查记录其生理盲点的大小。
正常人生理盲点位于固视点颞侧13°～18.5°，其宽度为5.5°，高为7.5°。
如果生理盲点加大，尤其是水平经线的扩大，常有很重要的诊断价值(垂直经线因有血管暗影，因而不很可靠)因此，对于疑有早期视神经乳头水肿的病人，定期复查眼底和生理盲点，有助于视神经乳头水肿的诊断。
眼底荧光血管造影对视神经乳头水肿的诊断有着很重要的价值健康搜索。
在血管造影的动脉期，可见视乳头表层辐射状毛细血管有着极为醒目的扩张同时可见很多微动脉瘤荧光素很快就从这些扩张的毛细血管向外渗漏，使视神经乳头及其周围染色显现一片强荧光，持续很长时间(约数小时)才逐渐减退。
然而对最早期视神经乳头水肿病例，血管造影健康搜索的早期常无明显改变，但在造影后期，由于视乳头鶒的边缘轻微染色，而造成视乳头呈一片边界不清的片状强荧光区。
然而血管造影对最早期的视神经乳头水肿却帮助不大不能显示最早期的改变因此不能因为荧光血管造影阴性而排除最早期的视神经乳头水肿，对这种病人仍需追踪观察，定期再作血管造影。
所以Hayreh等强调立体彩色眼底照相观察最早期的视神经乳头水肿远比荧光血管造影敏感。
(2)早期的视神经乳头水肿一般经过大约2周的时间，即可发展成比较明显的视神经乳头水肿。
此时检眼镜下的改变十分显著，视神经乳头除了边界模糊、颜色变红、生理凹陷消失、静脉充盈、静脉搏动消失和视盘周围的视网膜呈青灰色等体征变得更加明显外，还有：①视神经乳头的直径变大：这是因为视神经乳头由于其本身的肿胀以及水肿向周围的视网膜延伸，因此使视神经乳头在检眼镜下看起来比正常大得多，但其外形仍维持成圆形。
在检眼镜下视神经乳头直径加大健康搜索的同时，平面视野计的检查可发现其生理盲点的扩大更加明显。
②视神经乳头成菌形隆起：随着病程的进展，视神经乳头水肿的程度也日益加重视神经乳头明显地向前突起，其中央部分突起最高，而其周边部分则缓缓地成斜坡状而逐渐变低。
因此，检眼镜下的视神经乳头很像1个伸入眼内的小蘑菇。
视神经乳头水肿的隆起程度，可用检眼镜测定。
虽然这是一种比较粗略的方法，但从临床的角度来说，这种测定方法已经够用，而且简便可行具体方法是：先拨动检眼镜上的屈光盘，用某一屈光度看清视神经乳头最突起的部分的最细小的血管然后再拨动屈光盘，用另一屈光度看清视网膜平面黄斑区附近最细小的血管，前后2个屈光度之差，即代表视神经乳头隆起的高度，通常每相差3屈光度约隆起1mm。
一般说来，视神经乳头水肿的程度，与其病程发展相一致，严重者可高达8、9个屈光度或更多一点。
然而大多数视神经乳头水肿，多在5，6个屈光度以下早期视神经乳头水肿，多在1个屈光度以下，而2个屈光度以上的视神经乳头水肿诊断多无太大困难③视神经乳头外观松散：发展完全的视神经乳头水肿，由于水肿使神经组织彼此发生分离，因而使视神经乳头外形松散，失去正常视神经乳头那种平滑、紧密的外观，而显示出一些细微的条纹或成不规则的网状，甚至整个视神经乳头形成一团绒毛状的外观。
视神经乳头的这种松散的外形，是视神经乳头水肿的一个很特殊的征候健康搜索。
④视网膜静脉怒张、迂曲：随着视神经乳头水肿程度的加剧健康搜索，视网膜静脉的充盈变得更加明显，以致形成静脉怒张，甚至静脉迂曲。
但动脉鶒一般无明显改变，因此动静脉比例有时可达2∶5鶒。
同时由于视神经乳头的明显前突，致使位于视神经乳头边缘部分的血管从检眼镜下看起来，似乎是从视网膜平面爬上视神经乳头一样健康搜索。
如果视乳头隆起程度很高，其边缘上的血管几乎可以成垂直的角度爬上视神经乳头，因而该段血管在检眼镜下可能看不见血管壁的红色反光而显成黑色而且由于视神经乳头及其附近的视网膜鶒的水肿，血管的某些节段可被埋于水肿组织中，因此常使血管的一些节段隐匿不见从检眼镜下观察，好像血管有了间断。
视神经乳头边缘上的血管成爬坡状，健康搜索是视神经乳头水肿的特征之一。
⑤视神经乳头表面及其邻近视网膜的出血：由于视网膜静脉充血的缘故，视神经乳头表面及其附近的视网膜可发生一些出血。
视神经乳头水肿的出血，通常多呈放射状，分布于视乳头的周围靠近视网膜静脉的大分支旁，有时出血也可位于视乳头的表面，出血多者甚至视乳头可以部分或全部被血块遮盖。
然而一般说来，距视乳头越远出血的机会越少这一点可以作为与视网膜中央静脉阻塞的区别诊断时最重要的特征之一，后者出血可远达视网膜的周边部视神经乳头水肿时的出血似无明显规律性，有时在很早期的时候就有出血。
但是也有一些发展很完全的病程很久的视神经乳头水肿完全没有出血。
然而一般说来急骤的颅压增高发生出血的机会多一些，缓慢的颅压增高发生出血的机会就少得多。
出血的形状也不一定多数呈火焰状(出血位于视网膜神经纤维层)，但也有少数呈小点状(出血位于视网膜深层)鶒但视神经乳头的表面或其邻近区域的出血并不是视神经乳头水肿的特殊征候⑥视神经乳头表面及其邻近视网膜上的白色棉绒斑：视神经乳头水肿一般发生渗出物的机会不多但有时也可见到一些白色棉绒状“渗出物”位于视神经乳头邻近的视网膜上健康搜索，这种情况多半发生在比较晚期的视神经乳头水肿时。
实际上这些白色棉绒状物并不是真正的渗出，而是视网膜毛细血管前小动脉的阻塞，引起小区域的缺血，致使视网膜神经节细胞轴突的轴浆运输阻塞鶒，胞质碎屑堆积于神经纤维层所形成。
另外一些视网膜上的黄白色小点，是出血或渗出液吸收后遗留下的脂肪小体。
如果水肿严重，水肿延及视网膜黄斑区，可使小滴状的渗出累积于视神经乳头与黄斑之间健康搜索的内界膜下鶒。
因此，在检眼镜下就可以见到一些排列成扇形的放射状发亮的小白点通常这种黄斑区的扇形小白点，多在黄斑之鼻侧区域，位于视神经乳头与黄斑区之间，而围绕黄斑一周排列成星芒状者较为少见。
视神经乳头水肿消退时，视网膜上的棉绒斑、硬性渗出及黄斑区的扇形小白点均可完全吸收。
⑦视神经乳头周围的同心性弧形线健康搜索：由于视神经乳头水肿使其邻近的视网膜向周围移位，从而引起视网膜的皱褶，有时这些视网膜皱褶在检眼镜下可以见到表现为鶒在视神经乳头旁有3～4条纤细的同心性弧形线纹，这种视乳头周围的同心性弧形线，也被称为Paton线(Patons  lines)。
(3)晚期萎缩性视神经乳头水肿：如果不及时解除引起视神经乳头水肿的病因，任凭视神经乳头水肿长期发展，最终势必导致继发性视神经萎缩。
一旦视神经发生萎缩，病人除了有进行性的视力减退不断发展的视野缩窄，最后引起完全失明等视功能丧失的自觉症状外，检眼镜可以检查到的改变是：①视神经乳头颜色变白：视神经乳头由原来水肿时健康搜索的充血、发红状态逐渐变成灰白色，最初阶段仅为视神经乳头边缘变成灰白色晚期其中心也变成白色。
视神经乳头变色的原因是因为长期的水肿引起神经纤维的退行性变从而使胶质增生的结果。
视神经乳头的变白，是视神经发生萎缩的早期体征之一。
因此一旦发现病人的视乳头由水肿开始变白，应该立即想到视神经已开始发生萎缩。
②视网膜血管变狭窄：视神经开始萎缩时，另外一个很重要的体征就是视网膜中央动脉变狭窄视网膜中央动脉变得非常细，同时视网膜中央静脉的充血也逐渐减少，静脉管径由原来水肿时的充盈怒张、迂曲，逐渐变细恢复到原来正常的管径大小，甚至变得更细。
③视神经乳头的隆起度逐渐减低：尽管引起视神经乳头水肿的病因仍然存在(例如颅内压力仍高)，视神经一旦发生萎缩，视神经乳头的隆起度必然日益减低，逐渐形成一个边界模糊不清、颜色苍白、同时仍有轻微隆起的晚期萎缩性视神经乳头水肿。
最终视神经乳头必将完全变平，呈现典型的继发性视神经萎缩。
并发症：可并发颅内肿瘤以及高血压、糖尿病等全身性疾病以及局部的视神经疾病等。
诊断：发展完全的视神经乳头水肿的诊断困难不大一般只要看过几次典型的视神经乳头水肿者，都能比较正确地做出诊断，尤其是结合病人视功能完好以及具有特征性“阵发性黑朦”等特点，再结合其他颅内压增高的表现，诊断是较为容易的。
鉴别诊断：高血压病性视网膜病变的视盘水肿，有时不太容易与颅内压增高的视神经乳头水肿相区别。
前者视盘水肿程度多较轻，隆起度不太高，也不呈蘑菇形突起，但其眼底出血及棉绒斑较后者为多鶒而且高血压性视网膜病变的出血与棉绒斑多遍布眼底各处，不像颅内压增高的视乳头水肿那样仅限局于视乳头周围附近区域。
此外高血压者多有动脉管径变细和不规则以及动静脉的交叉压迹等动脉硬化征象。
高血压性视网膜病变者血压增高，而且没有明显的神经系统体征这些都是与颅内压增高的视乳头水肿鉴别的要点。
视网膜中央静脉阻塞引起视盘水肿的程度常很轻微，而静脉的充盈怒张、迂曲的程度多很严重，这一点与颅压增高的视神经乳头水肿恰恰相反。
后者视乳头水肿程度多较严重，而静脉充盈、曲张等改变常不太严重。
而且视网膜静脉阻塞者，其出血可散布于视网膜的周边部，而视神经乳头水肿的出血多局限于视乳头的周围视网膜静脉阻塞者，绝大多数都是单侧发生，而视神经乳头水肿则多为双侧单侧者极少。
主要针对引起视神经乳头水肿及视盘水肿的原发疾病进行病因诊断而采取的必要的实验室检查，如脑脊液的生化及白细胞计数检查、血液生化检查血常规检查等。
其它辅助检查：彩色立体眼底摄影对早期水肿征象的微小变化即可分辨。
通常在解除了引起视神经乳头水肿的原发疾病(例如降低了颅内压力)之后，1～2周，即可见到视神经乳头水肿的程度有明显的消退。
一般需要1～2个月水肿才能完全消失而恢复正常，个别病例其视神经乳头水肿的消退时间可能要长一些健康搜索。
如果能及时解除引起视神经乳头水肿的原发疾病，视神经乳头水肿的预后十分良好。
其视力、视野可以完全正常眼底的改变也可在1～2个月以内全部恢复不留任何痕迹预防：早期诊断并处理原发疾病。
捻针（转针），针刺手法之一，就是将针进行左右反覆捻转的方法。
捻针在进针、出针和手法操作方面都可以使用。
取穴均在外鼻部周围。
应用毫针斜刺。
主要治疗关节炎、神经痛、咳喘等病。
确定穴位，用点眼棒或三棱针柄在穴处附近平均用力点压，出现小坑处是穴。
或用经络测定仪找穴。
找准穴位，用32号5分针。
降压上、下两点，均用45度角斜刺，针尖向上。
其余十七点一概直刺，不可穿透鼻软骨，必须扎在鼻子上。
[1]1、鼻针刺激强，事先做好思想工作。
2、一概采用卧位，以防晕针。
3、刺入后有强烈的酸麻痛复合感觉，尤其是在行针时间，病人难以忍受，流泪，打喷嚏，则效果更佳。
4、针后无任何感觉的叫做不得气，效果不明显，应该将针拔出1/2，改方向探索穴位。
5、留针时间，由5分钟到1小时，以症状消失为度。
留针时间，每隔5分钟，轻轻的用平补平泻手法一次，针的旋转角度，不得超过15度。
6、也有调整后仍不得气的，这是因为经络感觉迟钝，或者是顽固的慢性病。
不宜连续反复调整，因刺激力强，病人有痛苦，要适可而止。
针刺后，不一定每次都能得气。
浦金野（J.Purkinje）
结节性多动脉炎(PAN)最早在1866年由Kussmaul和Maier报道，是以累及多系统中小血管为特征的一种坏死性血管炎。
病损呈节段性好发于血管分叉处，可侵及毗邻的静脉，偶可累及血管远端的动脉或微静脉。
PAN可侵及任何器官，但以皮肤、关节、末梢神经、胃肠道、肾最易发病。
如不治疗，预后极差。
在不治疗的患者中，5年生存率仅有12%，而全身应用糖皮质激素和免疫抑制剂治疗的患者中，5年生存率为80%健康搜索。
流行病学：结节性多动脉炎是一种少见的疾病，每10万人中仅有1.8人发病。
从婴儿到老年均可发生PAN发病高峰年龄在40～50岁，男性为女性鶒的2倍无种族或家族遗传倾向。
据报道健康搜索，PAN的眼病发生率为10%～20%。
1970年Gocke等报道了PAN与HBsAg阳性有关，血管壁可见含有HBsAg的免疫复合物，为PAN通常是继发于可溶性免疫复合物沉淀的假说提供了有力的支持但国内HBsAg带毒者众多，而本病则不多见。
PAN可自发或继发于某些药物的应用。
多数原因仍然不明。
发病机制：具体发病机制不清，推测与免疫系统功能紊乱有关。
1.眼部表现  根据血管受损的范围，眼的每一部位几乎都可累及。
脉络膜血管炎是最常见的组织学异常，而临床上对因脉络膜血管炎症出现健康搜索的视网膜下黄色斑块并未引起眼科医生的足够重视视网膜血管炎可引起视网膜出血、水肿棉絮状渗出、视网膜血管管径异常和血管阻塞视网膜病变也可继发于高血压鶒。
视神经血管炎可导致视盘水肿或视盘炎眼眶血管炎可导致眼球突出。
中枢和周围神经系血管炎导致第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ和第Ⅶ对脑神经麻痹出现同向偏盲、眼球震颤、暂时性黑蒙和Horner综合征少见的前葡萄膜血管炎可引起前葡萄膜炎，前房蛋白渗出。
结膜梗死可出现淡黄色隆起变脆的损害、球结膜水肿和结膜下出血表层巩膜、巩膜和角巩膜缘血管炎可产生巩膜外层炎、巩膜炎和角巩膜炎眼部症状可为PAN的首发表现。
(1)巩膜炎：据报道，巩膜炎患者PAN的发生率为0.68%～6.45%。
PAN性巩膜炎最常见的类型是坏死性前巩膜炎，常伴发边缘溃疡性角膜炎。
除非诊断正确和全身控制用药治疗，否则，巩膜炎会变得剧烈疼痛并具有高度的破坏性。
角膜溃疡向周围或中央逐渐进展，向中央侵蚀鶒的溃疡面形成角膜的唇状突起边缘临床上将是否伴有巩膜炎用于鉴别Mooren溃疡与血管炎相关性疾病(如RAWG、PAN)的角膜溃疡大多数情况下，角巩膜炎在PAN诊断之后出现偶尔，可作为PAN首发的临床表现。
在Foster等观察的172例巩膜炎中PAN2例(1.16%)，男女各1例，平均年龄58岁。
1例单眼弥漫性前巩膜炎，另1例是坏死性前巩膜炎伴边缘溃疡性角膜炎健康搜索。
第1例在诊断PAN1年后出现弥漫性前巩膜炎；另1例首先出现伴有边缘溃疡性角膜炎的坏死性前巩膜炎，经进一步检查才确诊为PAN。
后1例有眩晕、深部股四头肌无力、耳鸣、皮肤损伤和癫痫大发作等PAN的一般全身症状，活检发现肘部结节与PAN相符的病理表现，并发现肠系膜上动脉的囊袋状动脉瘤，综合这些临床表现及检查结果从而确诊为PAN及时而正确的治疗改善了眼和全身的症状及预后。
因此，在诊断和掌握这类致死性血管炎疾病中，眼科医生可以起到非常重要的作用。
(2)巩膜外层炎：虽然组织学发现有表层巩膜血管炎但临床上巩膜外层炎非常少见，可呈单纯性或结节性巩膜外层炎。
PAN患者巩膜外层炎比巩膜炎少见Foster等统计的94例巩膜外层炎中，无一例PAN患者。
2.非眼部表现  临床表现多种多样，既可轻度，也可呈暴发性发热、乏力体重减轻及食欲下降等全身症状可与皮肤、关节或神经系统症状同时发生。
内脏病变如胃肠道或肾脏损伤与这些特征性表现相伴或之后出现皮肤损伤包括最具特征性的触痛性紫色结节(Osler结节)、紫癜溃疡、网状青斑和坏疽鶒关节受累是非对称性、游走性、不导致畸形的多关节炎，多发生于下肢关节神经系统异常包括周围神经(感觉或感觉-运动神经病变)和少见的约30%的患者在病程晚期发生的中枢神经系统的表现(抽搐偏瘫脑病和精神症状)。
由于累及营养神经的血管，可引起单神经炎或多发性单神经炎，有健康搜索不对称性、沿神经走向的疼痛或痛觉减退。
这种病变比RA并发的感觉运动神经病变预后差鶒。
30%～50%的动脉损害常见于1个或多个腹腔脏器患者有胃肠道症状，表现为腹痛、恶心、呕吐、肝脏肿大、肠梗阻以及内脏器官鶒的出血、梗死和穿孔。
阑尾、胆囊胰腺及脾也可受累。
80%的患者有肾脏病变，表现为局灶性或弥漫性肾小球肾炎、肾缺血。
肾脏受累的表现包括间歇性蛋白尿、镜下或肉眼血尿、细胞管型和进行性肾功能衰竭肾多动脉炎可引起高血压、尿毒症、充血性心力衰竭及死亡。
卵巢、睾丸和附睾受影响常见，但症状不明显健康搜索，若出血、梗死时则有疼痛鶒。
出血性膀胱炎可引起明显的血尿和排尿困难并发症：其他的临床表现有心脏受累包括由于高血压或冠状动脉炎(心肌缺血梗死)引起的心脏扩大及心力衰竭。
冠状动脉受损多见，仅次于肾血管受损不多见的非渗出性心包炎心肌炎和心内膜炎，也可出现肺部受累如胸膜炎或鶒一过性或进行性肺浸润但主要发生在肉芽肿性血管炎鶒的患者中鶒。
诊断：组织活检是PAN最有力的诊断手段，发现有中小动脉的坏死性血管炎，并与多系统的临床表现相吻合时可确诊。
在有症状的部位如皮肤、睾丸、附睾骨骼肌和周围神经的活检最具有价值但对无病变部位的活检一般难以确诊。
迄今尚无特异性的实验室检查可确诊PAN。
75%以上的PAN白细胞、嗜酸性粒细胞增高，ESR增快，如有血尿、蛋白尿提示肾脏受累。
HBsAg阳性者可有肝功能异常。
其它辅助检查：血管造影发现在肝、肾和胃肠道显示出小血管瘤有助于PAN的诊断。
发生小血管瘤不只限于本病，也可出现在SLE和纤维肌肉发育不良对患有PAN性巩膜炎的患者，不论巩膜炎类型如何，都必须采用泼尼松(prednisone)和环磷酰胺(CTX)联合的治疗方案。
用泼尼松1mg/(kg·d)2个月后减量；CTX2mg/(kg·d)，缓解后减量维持，二者用药至少1年如果患者对CTX不能耐受，可使用其他免疫抑制剂包括硫唑嘌呤(azathioprine)、甲氨蝶呤(MTX)和环孢霉素A(cyclosporinA)采取上述措施不但挽救患者的视功能，更重要的是为了挽救患者的生命糖皮质激素治疗者，5年生存率由原来的12%上升到48%，并用CTX者，5年生存率达80%～90%，有的病例可长期缓解健康搜索。
未给予细胞毒性免疫抑制剂的PAN患者尽管进行了其他治疗措施，其5年病死率仍为87%。
死亡多由于肾功能衰竭心力衰竭及严重的胃肠道疾患。
为姜科植物华良姜的根茎。
别称葰，姜汇，山姜，姜活，见秆风，座杆、剑杆、大杆、姜叶淫羊藿。
具温胃散寒，消食止痛功效。
一种香菜。
Alpiniagalanga(Linn.)Willd.  红豆蔻异名：Amomumgalanga(L.)Lour.  别名：大高良姜、大良姜、郭哈、红豆扣、红扣、红蔻、廉姜、良姜、山姜生物Vitae  [三域系统]真核域Eukarya  [三域系统]植物界Plantae  [三域系统]被子植物门Angiospermae  [传统系统]百合纲Liliopsida  [Cronquist系统]姜亚纲Zingiberidae  [Cronquist系统]姜目Zingiberales  [Cronquist系统]姜科Zingiberaceae  [Cronquist系统]姜亚科SubFam.Zingiberoideae  [FRPS系统的姜科Zingiberaceae]姜族Trib.Zingibereae  [FRPS系统的姜科Zingiberaceae]山姜属Alpinia  [FRPS系统的姜科Zingiberaceae]山姜亚属AlpiniaSubgen.Alpinia  [FRPS系统的姜科Zingiberaceae]红豆蔻Alpiniagalanga  [FRPS系统的姜科Zingiberaceae]多年生草本。
根茎匍匐，肉质。
茎细长，连花序高不及1米。
叶2列，披针形，长15～25厘米，宽3.5～7厘米，先端渐尖，基部狭长楔形；具短柄；舌片极短，截头状或2裂，先端  廉姜常有小毛：叶柄鞘状抱茎。
总状圆锥花序顶生，长10～15厘米，分枝极短，下部的有花2～3朵；最下部的苞片矩圆形，白色，开花时不明显；萼管状，长3～4毫米；花无柄，白色，有红色小斑点，管长约5毫米，裂片矩圆形，唇瓣阔卵形，无柄，先端凹入；雄蕊1，退化雄蕊小，呈花瓣状；子房1，下位。
蒴果球形，大如豌豆，有种子数颗。
生于山谷、溪边、疏林下等潮湿的地方。
分布四川、贵州、云南、湖北、湖南、广西、广东、福建等地。
出处出自《本草纲目拾遗》1.《齐民要术》：《吴录》曰：始  廉姜安多廉姜。
《食经》曰：藏法，蜜煮乌梅去滓，以渍廉姜，再宿，色黄赤如琥珀，多年不坏。
2.《本草拾遗》：廉姜似姜，生岭南、剑南，人多食之。
3.《纲目》：按《异物志》云，(廉姜)生沙石中。
似姜，大如螺，气猛，近于臭。
南人以为齐，其法除皮，以黑梅及盐汁渍之乃成也。
又郑樵云，廉姜似山姜而根大。
异名葰(《广雅》)，姜汇(《吴都赋》)，山姜(《广州植物志》)，姜活，见秆风(《中国经济植物志》)，座杆、剑杆、大杆、姜叶淫羊藿(《贵州草药》)。
来源为姜科植物华良姜的根茎。
化学成分种子含油0.6%，中含0.5%棕榈酸和一种酚类物质，油的低温馏出部分含1，8-桉叶素7%，高温馏出部分含30%α-石竹烯和一种倍半萜烯醇。
尚含良姜素及山姜素。
性状性状鉴别，根茎呈圆柱形或块状，长7-10cm，直径0.3-1cm，顶端渐尖细，多数有分枝。
表面灰黄色或棕黄色，有明显的环节，节上有鳞片样的叶柄残基及须根痕，节间距0.3-1cm，有较顺直的纵皱纹。
质硬而韧，不易折断，断面淡黄色，纤维性。
气微香，味稍辛辣。
以质坚实、粗壮、断面色淡黄、气香烈者为佳。
廉姜药理作用1.对离体肠平滑肌的影响，华山姜煎剂小剂量使小鼠、豚鼠小肠收缩加强，大剂量则呈抑制作用，表现肌张力降低，振幅减少，能部分拮抗乙酰胆碱或氯化钡引起肠管紧张性及强直性收缩。
华山姜非挥发性成分使兔小肠活动略增强，挥发性成分使肠管轻度兴奋，随后转  廉姜入明显抑制，张力降低，收缩频率减慢，振幅减少，并随着浓度不同能部分或完全拮抗乙酰胆碱、氯化钡引起肠管兴奋或痉挛。
2.对肠道推进运动的影响，华山姜煎液0.5g/kg小鼠灌胃能使肠道推进运动加快。
3.毒性反应，经急性毒性试验25g/kg（量大容积）灌胃1次，观察3天，未见小鼠中毒症状和死亡，亚急性毒性试验，大鼠每日灌胃华山热浸液1.62g/kg，连续30天，结果肝肾功能均在正常范围，病理检查无特殊异常。
①《本草拾遗》："热。
"③《贵州草药》："辛，温。
"功用主治温胃散寒，消食止痛。
治胃痛胀闷，噎膈吐逆，腹痛泄泻，风湿关节冷疼。
①《本草拾遗》："主胃中冷，吐水，不下食。
"②《纲目》："温中下气，消食益智。
"③《植物名实图考》："治胃痛。
"④《贵州草药》："散寒止痛，定喘。
"⑤《广西药植名录》："治胃寒冷痛，噎膈呕吐，腹痛泄泻，消化不良。
"选方①治肺痨咳嗽：山姜、干姜、核桃仁各五钱。
蒸蜂蜜一两服。
②治胃气痛：山姜一两。
③治喘咳：山姜适量。
泡童便三天，取出晒干。
用一两泡酒半斤。
每日早晚各服五钱。
④治风湿关节冷痛：山姜、石南藤、香樟根、红禾麻各一两。
(选方出《贵州草药》)用法用量内服：煎汤，6-15g；或浸酒。
由腭垂、腭帆游离缘、两侧的腭舌弓及舌根共同围成的狭窄处称咽峡，为口腔通咽的孔口，也是口腔和咽的分界处。
英文名为oropharyngealisthmus
腹腔器官解剖结构示意图
子宫颈阴道上部的上端与子宫体相接处较狭细，称子宫峡。
非妊娠期此部不明显，在妊娠末期可延长至7~11cm，峡壁渐变薄，剖宫产术常在此进行。
汪必昌《医阶辨证》称：“懊侬之状，心下热如火灼不宁，得吐则止”。
这是胸膈间自觉有一种烧灼嘈杂感的症状。
因病位在胸膈心窝部位，故又称为“心中懊侬”。
病因多由于表证发汗不得法，或因误用泻下，致外邪入里，留于胸膈，扰及胃腑所致。
可见于急性热病或胃肠炎的病程中。
是因太阳病误用冷水淋洗、邪热被寒气所阻抑，水寒伤肺，寒气结於胸中所致。
主要症状为胸痛、心烦、不渴、不发热等。
又名两手撮空,指患者意识不清，两手伸向空间，像要拿东西样的症状。
出《中藏经》。
如两手向上，拇指和食指不断地捻动，称为“撮空理线”。
这是病重元气将脱的表现。
实证、虚证均可见本证。
《普济本事方》卷九：“又有人病伤寒，大便不利，日晡发潮热，手循衣缝，两手撮空，直视喘急。
”大便得通而脉弦者可治。
与小承气汤一服，大便利，诸疾渐退。
《张氏医通·神志门》：“循衣撮空摸床，多是大虚之候，不问杂病伤寒，以大补之剂投之，多有得生者。
”症状。
病情危重，邪盛正虚，或元气将脱时的表现。
患者神志不清，两手无目的地向空中抓物，同时拇指和食指不断捻动，状若理线。
吴又可曰：“证本应下，耽迟失治，或为缓药因循，火邪壅闭，耗气搏血，精神殆尽，邪火独存，以致循衣摸床，撮空理线，肉瞤筋惕，肢体振战，目中不了了，皆缘应下失下之咎。
邪热一毫未除，元神将脱，补之则邪毒愈深，攻之则几微之气不胜。
攻之不可，补之不可，补泻不能，两无生理，不得已勉用陶氏黄药汤”（《温疫论·补泻兼施》）。
如阴液耗竭，虚风内动者，可用三甲复脉汤等方。
脊髓灰质炎是一种侵袭脊髓神经而导致患者瘫痪的疾病。
身体的哪一部分会瘫痪取决于受到侵袭的神经。
脊髓灰质炎甚至能够影响到病人的呼吸能力。
脂蛋白的蛋白部分是一种特殊蛋白，因与脂质结合担负在血浆运转脂类的功能，故称为载脂蛋白（apoprotein）。
已发现有20多种。
常用的分类法是Aiaupovic提出的ABC分类法，按载脂蛋白的组成分为ApoA、B、C、D、E。
载脂蛋白C(ApoCⅡ）是CM、VLDL和HDL的结构蛋白之一，分别占其蛋白成份的14%、7%～10%及1%～3%。
ApoCⅡ在血浆中的浓度为0.03-0.05g/L。
人ApoCⅡ为含79个氨基酸残基的单链多肽，分子量为9.1kD。
先合成的ApoCⅡ含101氨基酸残，其中22个氨基酸构成信号肽，除去信号肽后则转变为成熟ApoCⅡ。
ApoCⅡ的等电点为5.0，其氨基酸组成有3个特点:⑴缺乏组氨酸和半胱氨酸；⑵含有较多的极性氨基酸；⑶苏氨酸及丝氨酸较高。
对ApoCⅡ的氨基酸序列进行Chuo-Fasman分析表明：ApoCⅡ的第13-22,29-40,43-52氨基酸残基为双性α螺旋，具有与脂质结合的功能，第9-12、23-26、53-56氨基酸残基为β转角结构，第61-74AA残基为α-双性螺旋，是与脂质结合的区域，第1-39、54-69氨基酸残基为β-转角结构。
对ApoCⅡ溴化氰水解片段或合成片段的研究表明：ApoCⅡ激活LPL的肽段为羧基端56-79氨基酸残基，其激活作用可被具有结合磷脂活性的第44-55氨基酸残基段加强；切除ApoCⅡ羧基末端3个氨基酸残基，ApoCⅡ激活LPL的活性完全丧失。
ApoCⅡ基因与ApoCI、ApoE基因成簇排列，位于19号染色体长臂q13区。
ApoCⅡ基因长3320bp，含4个外显子和3个内含子。
外显子分别为29bp、68bp、160bp和241bp。
外显子1包括mRNA5'端非翻译区的大部分，外显子2包含5'端非翻译区的小部分(约13bp）及信号肽中前18个氨基酸的密码子，外显子3由编码信号肽后9个氨基酸及成熟ApoCⅡ蛋白的1050位氨基酸的核苷酸组成。
外显子4包括编码成熟ApoCⅡ蛋白的51-79位氨基酸的核苷酸顺序及3'端非编码区。
在3'非编码区有3个polyA信号，在此apolyA后还有一个Alu复序列存在，其意义尚不清楚。
内含子分别为2386bp、1676和296bp。
内含子1位于蛋氨酸起始密码（翻译起始点）上游第13与14核苷酸之间，把外显子1和外显子2隔开。
内含子2在编码信号肽的第4位氨基酸的密码子处把外显子2和外显子3隔开。
内含子3则在编码第50氨基酸密码子处将外显子3和外显子4隔开。
内含子1含有4个Alu重复序列且富含GC。
内含子3含有36-40bp的重复序列，在这些重复序上游31bp处有一个潜在的增强核心序列：CATACCAC。
在转录起始点上游6个bp组成TATA盒，可能为启动子的一部分。
（一）、LPL是CM和VLDL水解的关键酶。
研究表明：ApoCⅡ是LPL不可缺少的激活剂，ApoCⅡ缺乏时，LPL活性极低；apoCⅡ存在时，LPL活性可增加10-50倍，因此apoCⅡ具有促进CM和VLDL降解的作用。
apoCⅡ激活LPL的机理可能是：ApoCⅡ从"酶-底物"中间体接受脂酰基，然后将其转移到白蛋白上。
（二）、ApoCⅡ还具有抑制肝脏对CM和VLDL摄取的作用。
（三）、在体外试验中发现，ApoCⅡ还可抑制HTGL活性，抑制程度与ApoCⅡ浓度呈线性关系。
由于HL可催化经LPL作用后脂蛋白残粒中TG水解，因此ApoCⅡ亦可能参与血浆中脂蛋白残粒的清除过程。
（四）、ApoCⅡ也能激活LCAT，但其作用远弱于ApoAI和ApoCI等。
有关ApoCⅡ的多态性报道尚不多见。
ApoCⅡ基因有多种变异：⑴ApoCⅡ缺乏症：自1978年Breckenridge等首次报道第一例高甘油三酯血症患者为ApoCⅡ缺乏症以来，已在日本、英国、意大利和美国等地发现了数十例这种病人。
ApoCⅡ缺乏为常染色体隐性遗传病。
杂合子血浆ApoCⅡ水平仅为正常的一半，血浆甘油三酯浓度尚能维持正常，纯合子则浆ApoCⅡ完全缺乏，虽然LPL结构正常，血浆ApoCⅡ仍高达10g/L以上，表现为I型高脂蛋白血症,严重时可引起肝脾肿大，诱发急性胰腺炎。
⑵ApoCⅡ基因突变使ApoCⅡ功能丧失。
Connelly等报道了一例变异ApoCⅡ，即ApoCⅡToronto。
其ApoCⅡ的第1-68AA正常，而69-74AA被4个大碱基插入于ApoCⅡ基因，使翻译阅读移码，提前出现终止密码所致。
ApoCⅡToronoto无激活LPL的功能。
⑶ApoCⅡBethesdaDennis等1988年发现：一患者血浆甘油三酯水平极高，ApoCⅡ含量低于0.005g/L,ApoE含量偏高。
进一步研究发现，患者ApoCⅡ免疫活性正常，但分子量小，等电点较正常升高，作者称这种变异的ApoCⅡ为ApoCⅡBethesda。
家系分析发现：先证者母亲的血浆同时含有正常ApoCⅡ与ApoCⅡBethesda;而其父亲血浆ApoCⅡ完全正常。
推测患者系其母亲ApoCⅡBethesda基因与其父亲ApoCⅡ的反常等位基因或完全缺失的等位基因所形成的杂合子。
⑷ApoCⅡ的另一变异系第55位赖氨酸残基为谷氨酸所取代。
这种突变不影响ApoCⅡ激活LPL的功能。
此突变的等位基因在黑人中发生频率甚高，为12%。
人和高等动物的基本组织之一。
是神经系统的主要构成成分。
神经组织是由神经元（即神经细胞）和神经胶质所组成。
神经元是神经组织中的主要成份，具有接受刺激和传导兴奋的功能，也是神经活动的基本功能单位。
神经胶质在神经组织中起着支持、保护和营养作用。
神经组织是人和高等动物的基本组织之一，是神经系统的主要构成成分。
神经组织是由神经元（即神经细  胞）和神经胶质所组成。
人体神经组织主要由神经细胞构成。
神经细胞也叫神经元，包括细胞体和突起两部分。
一般每个神经元都有一条长而分支少的轴突，几条短而呈树状分支的树突。
神经元的突起也叫神经纤维。
神经纤维末端的细小分支叫神经末梢，分布到所支配的组织。
神经元受刺激后能产生兴奋，并能沿神经纤维传导兴奋。
神经细胞的胞体是神经元的代谢、营养中心。
在神经元的突起或脑体受到伤害或轴突断离时，如损伤部位距胞体较远，则胞体可出现逆行性改变，胞体肿胀、核偏位、尼氏体溶解,重者核消失。
如轻度伤害，3周后胞体开  神经组织始恢复。
而被损伤的神经纤维远端的轴突及髓鞘在12～24小时可逐渐出现解体和脂滴，称此过程为演变反应。
损伤部位的近侧断端，残留的施万细胞分裂增生，向远瑞形成细胞索。
受伤的近端轴突以出芽的方式生长。
伸入新生的施万细胞索内，在施万细胞的诱导下，轴突沿细胞索生长直至伸到原来轴突终末所在部位，新生轴突终末可分支与相应细胞组织建立联系，恢复了功能，此过程称为神经再生。
一般神经轴突都有再生能力，可恢复原来的功能，所需时间一般约3～6个月，若损伤严重两断端相距甚远，其间长入癫痕组织过多，或与远端未能良好互相对接，将影响再生。
施万细胞在周围神经再生修复过程中，有诱导、营养及促进轴突生长和成熟的作用。
中枢神经纤维虽然也有再生能力，但由于损伤部位的神经胶质细胞增生较快，形成胶质搬痕，阻断了神经对接，影响了再生。
神经元胞体或近胞体处严重损伤时，可导致神经细胞解体死亡，一般难以修复再生。
在损伤部位周围，可见到神经细胞有丝分裂过程，说明神经细胞损伤后，在一定条件下仍有一定分裂能力，但再生的条件和功能的恢复仍然受诸多因素影响，研究证明神经营养因子（neurotrophicfactors）是能支持神经元生存和促神经突起生长的可溶性化学物质,该类物质对神经系统的发育和神经再生起重要作用。
如神经生长因子NGF（nervegrowthfactor），成纤维细胞生长因子FGF（fibroblastgrowthfactor），表皮生长因子EGF（epidermalgrowthfactor）等。
关于神经再生仍是当今研究的重要课题。
神经组织（nervetissue）是高度分化的组织，构成人体神经系统的主要成分。
它广泛分布于人体各组织器官内，具有联系、调节和支配各器官的功能活动，使机体成为协调统一的整体。
神经组织由神经细胞和神经胶质细胞所组成。
神经细胞（nervecell）是神经组织的主要成分，是高度分化的细胞，数量庞大，  神经组织形态多样，结构复杂，在生理功能上具有能感受刺激和传导冲动（进行分析综合）产生反应的特点。
它是神经组织的结构和功能单位，故神经细胞又称为神经元（neuron）。
神经组织神经胶质细胞（neuroglialcell）是神经组织的辅助成分，多数细胞也有突起。
神经胶质细胞的胞体一般比神经细胞的胞体小；而数量却为神经细胞的10倍左右，对神经细胞起支持。
营养、绝缘、保护和修复等功能。
神经元有胞体和突起两部分，突起又分轴突和树突两种。
1．胞体：神经元的胞体（soma）在于脑和脊髓的灰质及神经节内，其形态各异，常见的形态为星形、锥体形、梨形和圆球形状等。
胞体大小不一，直径在5~150μm之间。
胞体是神经元  神经组织的代谢和营养中心。
胞体的结构与一般细胞相似，有核仁、细胞膜、细胞质和细胞核。
（l）细胞膜:胞体的胞膜和突起表面的膜，是连续完整的细胞膜。
除突触部位的胞膜有特优的结构外，大部分胞膜为单位膜结构。
神经细胞膜的特点是一个敏感而易兴奋的膜。
在膜上有各种受体（receptor）和离子通道（ionicchanel），二者各由不同的膜蛋白所构成。
形成突触部分的细胞膜增厚。
膜上受体可与相应的化学物质神经递质结合。
当受体与乙酰胆碱递质或γ-氨基丁酸递质结合时，膜的离子通透性及膜内外电位差发生改变，胞膜产生相应的生理活动：兴奋或抑制。
（2）细胞核：多位于神经细胞体中央，大而圆，异染色质少，多位于核膜内侧，常染色质多，散在于核的中部，故着色浅，核仁1~2个，大而明显。
细胞变性时，核多移向周边而偏位。
2.突触神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特化的细胞连接，称为突触（synapse）。
它是神经元之间的联系和进行生理活动的关键性结构。
突触可分两类，即化学性突触（chemicalsynapse）和电突触（electricalsynapsse）。
通常所说的突触是指前者而言。
光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大,附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体（synapticcorpuscle）或突触结（synapticbouton）。