ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
【药理机制】左旋西替利嗪由比利时UCB公司开发的，与非索非那定、desloratadine、乙氟利嗪等被列为第三代抗过敏药物，由于是西替利嗪的左旋体，所以药理作用与西替利嗪相似，但副作用更少，西替利嗪有轻度的中枢神经系统抑制作用，研究表明西替利嗪的中枢神经系统抑制作用主要是其右旋体与脑内相关受体有一定亲合性有关，所以西替利嗪的单一光学异构体——左旋西替利嗪巧妙地避免了西替利嗪的镇静、嗜睡等中枢神经系统副作用，但抗组胺活性仍与西替利嗪相似。
左旋西替利嗪抗过敏作用强于其它抗过敏药物是因为其药理机制较为广泛，除具有较强的拮抗H1受体作用外，还具有其它的抗变态反应机制，与哮喘病相关的药理机制包括抑制气道内以嗜酸细胞为主的炎性细胞的聚集和浸润、抑制肥大/嗜碱细胞的脱颗粒反应、抑制迟发相哮喘反应和增强β2-肾上腺素能受体激动剂的支气管扩张作用等。
为了研究西替利嗪对映结构体的疗效，在健康成人志愿者中采用了西替利嗪、左旋西替利嗪和右旋西替利嗪（Ucb28557）对组胺导致的皮肤过敏反应进行随机、双盲和交叉试验，结果表明西替利嗪和左旋西替利嗪对组胺诱发的皮肤疹块和潮红有显著的抑制作用，2.5mg左旋西替利嗪抗组胺活性优于5mg西替利嗪，提示左旋西替利嗪的疗效优于西替利嗪，而另一对映体右旋西替利嗪没有显示拮抗H1受体的药效。
【临床应用】左旋西替利嗪于2001年2月上市,为第三代抗组胺药，是第二代抗组胺药西替利嗪的单一光学异构体，主要用于治疗呼吸系统、皮肤和眼睛等处的过敏性疾病，如过敏性鼻结膜炎、过敏性皮肤病、过敏性哮喘等，具有作用起效快、效应强而持久和副作用少的优点。
【用法和剂量】临床常用剂量成人为5mg，每日一次。
【副作用】无镇静、嗜睡等中枢神经系统副作用；未发现第二代抗组胺药物（如特非那定、阿斯咪唑等）所具有的致心律失常作用。
【注意事项】适用人群广泛，可用于妊娠期和哺乳期妇女，美国FDA将之划定为孕妇用药的B类（比较安全），临床用于儿童（包括婴儿）也是安全的。
【商品名】恩理思；芙必叮；Calrinex;Neoclarityn；Aerius【异名】DescarboethoxyIoratadine；NEW2001；脱羧氯雷他定；去氯雷他定；去乙氧基羰基氯雷他定【化学名】8-氯-6，11-二氢-11-（4-哌啶亚基）-5H-苯并-[5，6]环庚烷[1，2-b]吡啶【体内过程】口服吸收良好,口服约3小时达血浆峰值浓度,消除半衰期约27小时，证据表明连续给药不会在体内产生有临床相关意义的药物蓄积，没有发现食物对地氯雷他定的代谢产生影响。
【药理机制】地氯雷他定为第二代抗组胺药氯雷他定的主要活性代谢产物，为长效三环类的第三代抗组胺药，其药理作用氯雷他定相似，但作用更强，副作用更少。
人类口服地氯雷他定的药效约是氯雷他定的10至20倍，在动物约是氯雷他定的2.5至4倍，在拮抗人类支气管平滑肌细胞的H1受体的作用也强于氯雷他定，且具有强极性，不易通过血脑屏障。
地氯雷他定对外周神经H1组胺受体选择性比氯雷他定更强、且作用时间长。
地氯雷他定无中枢神经抑制作用，对酒精也无强化作用，因此对酒精引起的精神运动变化无易化（加强）作用，也没有发现抗胆碱作用，与氯雷他定等第二代抗组胺药物相比，地氯雷他定对心脏无毒性作用，Schering－Plough研究所的报道指出，高剂量地氯雷他定对受试者不产生心血管毒副作用，在该项研究中，24例健康受试者口服地氯雷他定45mg/天（临床用量的9倍）或安慰剂，连续10天，期间进行31次心电图监测，QTc延长幅度不超过6.5%（或24msec），口服地氯雷他定的受试者的最大QTc为433msec，服用安慰剂的最大QTc为429msec，PR间期①及QRS时间无差异，表明地氯雷他定对心电图指标无明显影响，是一种安全有效的抗组胺药。
由于地氯雷他定是氯雷他定的代谢产物，其药理机制与氯雷他定相似，除可阻断组胺与H1受体的结合外，还有其他抗炎活性包括：①抑制IgE和非IgE介导的嗜碱/肥大细胞合成IL-4和IL-13的能力；②嗜碱/肥大细胞等炎性细胞膜稳定作用，抑制组胺、前列腺素等炎性介质的释放；③抑制RANTES等粘附分子的表达；④阻止炎性细胞的跨内皮运动和炎性细胞的趋化和浸润等作用。
因此可以认为地氯雷他定是一种具有多途径拮抗变应性炎症性质的抗过敏药物。
【临床应用】地氯雷他定在美国已完成Ⅲ期临床研究，Schering-Plough公司已向FDA递交新药申请，尚未批准上市，但2001年1月已经获欧盟EMEA批准上市，我国也已经批准上市，用于成人和12岁以上儿童的季节性过敏性鼻炎和慢性荨麻疹的治疗，也可用于哮喘病的辅助治疗。
地氯雷他定是一种迅速崩解的片剂配方，临床可用于治疗各类过敏性疾病，包括：季节性过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性皮肤病，与第一代和第二代抗组胺药物相比，具有作用强、起效快、作用时间长、毒副反应低等优点。
【用法和剂量】5mg/片，成人和12岁以上儿童每天5mg,虽然剂量仅为氯雷他定剂量的50%，而抗组胺作用更强。
【副作用】没有发现明显的心脏毒副作用，中枢神经抑制副作用的发生率很低，抗胆碱作用也较轻微，偶有眩晕、头痛、疲劳和口干等。
与现有抗组胺药不同可与细胞色素酶抑制剂联合使用：Schering－Plough研究所的研究报告表明地氯雷他定与细胞色素P450抑制剂如酮康唑和合用无心血管毒副作用，在该项研究中，24例健康受试者交叉口服地氯雷他定7.5mgqd+酮康唑200mgbid连续10天，结果显示两者合用对受试者最大QTc及平均最大QTc无延长，另外，酮康唑对地氯雷他定的药代动力学参数无明显影响。
地氯雷他定最常见的毒副反应为头痛，合用酮康唑不增加头痛的发生率。
【注意事项】1.由于对12岁以下儿童的安全性和药效学资料尚无定论，故暂时不推荐用于12岁以下儿童；2.有严重肝、肾功能损害者慎用，3.可从乳汁分泌,故哺乳期妇女禁用，妊娠期妇女也应慎用【商品名】西可韦(Virlex)、赛特赞(Cetrizet)、斯特林(Ceteine)、仙特明(Zyrtec)、疾立静(Zirlex)、杰捷（滴剂）、达内、希特瑞、敏达、盐酸西替利嗪【异名】CetirizineHydrochloride【化学名】(±)-[2-[4-[(4-氯苯基)苯基甲基]-1-哌嗪基]乙酸二盐酸盐【性状】本药的盐酸盐为白色粉末,味微苦,无其他异味。
易溶于水和乙醇，不溶于乙醚，熔点为225℃。
【体内过程】西替利嗪口服后吸收迅速,口服10mg可在1小时左右达血浆峰值浓度,成年人的血浆峰值浓度为257微克/L,儿童为980微克/L;西替利嗪的消除半衰期健康成年人为6.7-10.9小时,儿童为7.0小时,老年人为11.8小时,老年人的半衰期延长可能与肾功能减退有关，在肾功能不全的患者的半衰期可延长至21小时。
与其他抗组胺药物不同的是,西替利嗪口服后很少经肝脏代谢,主要以原形从肾脏排出，给药后的5天内，70%的药物从肾脏排出，仅10%的从消化道排出。
【药理机制】西替利嗪是一种具有多种抗过敏机制的羟嗪代谢产物，是哌嗪的衍生物，分子式为C21H25CIN2O3.2HCI，分子量为461.81。
该药以其疗效显著和副作用较少已成为第二代抗组胺药中的主要药物。
研究已经证实，羟嗪抗组胺作用的主要活性成份就是西替利嗪，口服羟嗪后60%的羟嗪侧链氧化后代谢成西替利嗪,给予单次剂量的羟嗪25mg观察证实,2小时羟嗪达血浆峰值浓度,4小时西替利嗪达血浆峰值浓度。
西替利嗪临床上主要用于治疗各种过敏性皮肤病、过敏性鼻炎和过敏性结膜炎，近年来在防治过敏性哮喘方面也取得一定效果，其可以通过多途径阻断Ⅰ型变态反应的发生过程，其拮抗气道炎症的药理机制主要有以下几方面：1．抗组胺作用：西替利嗪对H1受体具有高度的选择性，对H1受体的选择性优于其它抗组胺药物如特非那丁、氯雷他定、阿司米唑和扑尔敏等，具有较强的抗组胺作用。
临床研究证实西替利嗪可以强力地拮抗由吸入组胺所诱发的支气管痉挛和降低组胺诱发的气道高反应性，其作用强度也大于其它第二代抗组胺药物。
2．抑制气道内炎性细胞的聚集和浸润：20世纪80年代末，动物实验就证实西替利嗪可以显著抑制由吸入变应原所导致的狗支气管内的嗜酸细胞游走和浸润。
临床研究发现给予哮喘病患者西替利嗪15mg，每日两次，8天后可以显著地降低由变应原所诱发的支气管肺泡灌洗液中嗜酸细胞的增多，从而提示西替利嗪治疗过敏性哮喘的机理可能与抑制嗜酸细胞有关。
研究表明西替利嗪还可抑制特应性患者体内T细胞的趋化活性及游走，其机理可能与选择性抑制T细胞表面的几种粘附分子的表达有关，这可能是西替利嗪的抑制嗜酸细胞游走和浸润的主要作用机制。
3．抑制肥大细胞脱颗粒反应：动物实验表明西替利嗪可以抑制P物质诱发的豚鼠肥大细胞的脱颗粒反应,近年来证实西替利嗪还可抑制IgE诱导的人嗜碱细胞脱颗粒反应,西替利嗪的肥大细胞膜稳定作用可能是其抗气道变应性炎症的主要机制之一。
4、抑制迟发相哮喘反应：研究证实西替利嗪可以抑制迟发相哮喘反应，Wasserfallen等给予哮喘患者口服较高剂量的西替利嗪（15mg，每日两次），口服一周后可双相阻断由变应原诱发的速发相哮喘反应和迟发相哮喘反应。
由于在慢性哮喘的研究中，迟发相哮喘反应比速发相哮喘反应能更加确切地反映哮喘的慢性炎症过程，因此，西替利嗪抑制迟发相哮喘反应的作用提示其在拮抗气道慢性炎症中具有重要的作用。
5、增强β2-受体激动剂的支气管扩张作用：Advenier等通过对人类离体支气管的研究证实，西替利嗪可以增强β2-受体激动剂的支气管扩张效应。
【临床应用】自1987-1995年间有11项研究采用了随机、双盲、交叉试验以及多中心方法观察和比较了西替利嗪与其他第二代抗组胺药物或安慰剂的作用，所有研究结果均证实西替利嗪在防治哮喘中有较好疗效，其中5项以特非那丁或氯雷他定为对照,其余为安慰剂对照试验。
所有结果表明西替利嗪不仅可以显著地改善哮喘患者的临床症状和肺通气功能，还有一项试验结果表明西替利嗪还可降低哮喘患者对组胺的气道高反应性。
Grantd等对186例合并过敏性鼻炎的哮喘患者进行了多中心、随机的双盲研究，结果证实每日口服西替利嗪10mg，一周后即可同时缓解过敏性鼻炎和过敏性哮喘的上、下呼吸道症状，在治疗5-6周后疗效更为显著，提示采用常规剂量的西替利嗪也可以改善过敏性哮喘患者的临床症状。
【用法和剂量】西替利嗪主要用于轻度持续性哮喘的防治，用于防治哮喘病的常用剂量成人为10-20mg，每日1次。
为预防夜间哮喘发作，可在睡前一次服用10-20mg。
儿童的口服剂量为2.5-5mg，每日1次，可采用西替利嗪滴剂（杰捷）。
【副作用】与第一代抗组胺药物相比，西替利嗪的副作用小，安全范围广。
许多研究对西替利嗪和特非那丁、阿司米唑的副作用进行了比较和观察,结果证实即使每日口服60mg西替利嗪也不会对心脏QT间期产生影响。
其副作用主要包括轻微的镇静作用、口干，偶尔出现头痛和眩晕等。
与其他第二代抗组胺药物相似，近年来发现西替利嗪也有轻微的心脏副作用，在世界范围仅有诱发2例心脏猝死的报导，明显少于特非那丁、阿司米唑和氯雷他定，但也应给予一定重视。
【注意事项】1.有肾功能损害的患者应适当降低剂量；2.可用于妊娠期和哺乳期妇女，FDA将西替利嗪划为孕妇用药的B类（较安全）；3.对本品成份过敏者禁用；4.治疗剂量下不会加强酒精的效应,但应注意。
【商品名】AzeptinASTELIN【异名】Azelastinehydrochloride盐酸氮卓斯丁、卓苄酞嗪【化学名】(±)-4-(4-氯苄基)-2-(六氢-1-甲基-1H-氮杂卓基-4)1(2H)酞嗪酮盐酸盐【性状】白色结晶粉末,无臭,味苦,易溶于氯仿、二氯甲烷和冰醋酸,略溶于甲醇,微溶于水或无水乙醇,不溶于丙酮和乙醚。
熔点为225-229℃。
【体内过程】分别口服氮卓斯丁1mg、2mg、3mg和4mg后，在3-4小时达血浆峰值浓度，峰值浓度分别为0.6ng/ml、1.1ng/ml、2.0ng/ml和l2.7ng/ml。
每日两次，每次3mg连续口服3-4天可使血浆浓度稳定在3-4ng/ml；口服1-3mg时达血浆峰值浓度时间为4小时，口服4mg时为5小时。
氮卓斯丁的生物半衰期约为16-25小时。
口服后以肝脏代谢为主，生物利用度78%，成年健康人一次口服10mg，72小时内仅有2.5%以原形从尿中排出，1.2%从粪便排出；口服4.4mg时，120小时内经肾脏排泄25%,经消化道排泄为53.2%。
代谢产物中的去甲基盐酸氮卓斯汀为活性成分，半衰期约为42小时。
【药理机制】自1981年在日本发现氮卓斯丁以来，许多实验室对其进行了广泛的基础和临床药理研究，但至今其药理机制尚未完全阐明。
氮卓斯丁衍生于酞嗪，分子式为C22H24CIN3O.HCI，分子量是418.37。
氮卓斯丁是模拟酮替芬的化学结构，经过结构改造而成，因此不仅在结构上与酮替芬相似，在药理机制和临床效应方面也非常接近。
最初认为其仅具有H1受体拮抗作用，因此被列为抗组胺类抗过敏药物，但进一步研究证实，氮卓斯丁除具有拮抗组胺作用外，尚有多种抗过敏机制，被认为是一种作用较强的、作用时间长、具有抗气道炎症性质，兼有改善过敏性鼻炎症状的哮喘治疗新药。
氮卓斯丁广泛的药理作用和良好的临床疗效引起了临床医生的关注，在欧美各国已广泛使用。
目前认为氮卓斯丁治疗哮喘的机理至少有以下几个方面作用：1、直接阻断组胺与H1受体的结合：氮卓斯丁具有选择性地结合H1受体的药理活性，其对H1受体的结合作用是所有抗组胺药物中最强的，由于其与H1受体的结合是一种非竞争性的结合形式，不易被局部的高浓度组胺所替代。
2、抑制肥大细胞释放组胺、白细胞三烯：氮卓斯丁可以增强肥大细胞的膜稳定性，抑制肥大细胞释放组胺、白细胞三烯等炎性介质，其抑制抗原及非抗原刺激导致的肥大细胞释放组胺的作用比酮替芬、色甘酸钠、茶碱和阿司咪唑强5000倍。
其机理为氮卓斯丁可以抑制细胞内的5-脂氧合酶的活性，阻断钙离子内流，增加了cAMP水平而起到肥大细胞膜稳定作用。
动物实验表明，氮卓斯丁可以显著地抑制豚鼠、大鼠和家兔的肥大细胞/嗜碱细胞释放组胺、白细胞三烯等炎性介质的活性。
氮卓斯丁可在肺和气道内被肺泡巨噬细胞选择性地吸收，并抑制其释放细胞因子和白细胞三烯。
氮卓斯丁对由变应原、A23187和48\80复合物诱导的人肥大细胞的释放活性也有明显地抑制作用,但对肥大细胞的自发性释放均无作用;当氮卓斯丁的浓度在1-30umol\L时,其可以抑制肥大细胞释放白细胞三烯,作用强度是剂量依赖性的。
3、拮抗其他炎性介质：动物实验表明，氮卓斯丁可以显著抑制硫肽白三烯诱发的豚鼠实验性哮喘。
临床研究表明氮卓斯丁可以显著地抑制人类吸入硫肽白三烯所诱发的支气管平滑肌痉挛活性。
此外动物试验还先后证实了氮卓斯丁可以拮抗缓激肽、P物质、5-羟色胺和血小板激活因子等炎性介质。
其中以拮抗白细胞三烯的作用较强。
4、抑制气道炎性细胞的数目和释放活性：动物实验证实氮卓斯丁可以显著减少哮喘豚鼠变应原吸入激发试验后诱发的嗜酸细胞数目的增加。
研究还证实氮卓斯丁还可抑制小鼠体内巨噬细胞合成白细胞介素-1和TNF-α的能力。
近年发现氮卓斯丁可以抑制人类的嗜酸细胞、中性粒细胞和巨噬细胞合成和释放硫肽白三烯，同时还可抑制哮喘患者的嗜酸细胞合成PAF的能力。
5、抑制磷酸二酯酶的活性，增加细胞内cAMP的浓度：6、增强气道内β2肾上腺素能受体的敏感性,逆转长期使用β2受体激动剂引起的β2肾上腺素能受体的低调节。
氮卓斯丁除具有以上药理作用外，还可抑制迷走神经释放乙酰胆碱的作用和阻止靶细胞钙离子内流的作用等，长期服用还可降低气道高反应性。
【临床应用】氮卓斯丁是由德国Asta-werk公司在1986年首推上市，是一种口服吸入皆有效的、可以防治哮喘病的抗组胺类抗过敏药物，具有较强的气道抗炎效应。
现已经在欧美等10余个国家上市，1997年氮卓斯丁气雾剂获美国FDA批准。
从目前的研究状况来看氮卓斯丁是一种很有前途的、具有抗炎性质的治疗哮喘的新药。
临床研究表明单次口服氮卓斯丁8.8mg可缓解支气管痉挛达6-8小时，其支气管解痉效应接近吸入β2-受体激动剂，强于茶碱缓释剂。
变应原支气管激发试验前口服氮卓斯丁8mg可以双相抑制速发相哮喘反应和迟发相哮喘反应。
每日2次，每次4mg，连服二周可显著改善成人和青少年哮喘的病情。
在改善肺通气指标方面，口服氮卓斯丁8mg，每日2次，与口服茶碱缓释片700mg/日或酮替芬20mg/日的疗效相似。
低剂量氮卓斯丁在防治轻中度哮喘中也取得了良好的疗效，在一项对54例哮喘患者的观察证实，每日口服氮卓斯丁4mg,52%的患者在连服两周后症状得以明显改善，四周和六周后分别有74%和81%的患者症状明显改善，肺功能也得以明显好转。
最近，一个国际联合研究氮卓斯丁的小组的研究结果认为，氮卓斯丁在缓解哮喘症状方面明显优于安慰剂。
在几项对小儿哮喘的疗效观察中证实，3-5岁的哮喘患儿每日2次，每次1mg，用药期间轻中度哮喘患儿的临床症状可以完全得以控制；中重度哮喘患儿可以明显减少哮喘的发作次数和减轻发作的严重程度，肺功能指标明显改善；在5岁以上的患儿每日2次，每次5mg也取得了相似的疗效，在对136例5-12岁的哮喘儿童，给予氮卓斯丁2-4mg,每日两次,可以取得优于口服酮替芬1mg,每日两次的疗效。
氮卓斯丁在改善哮喘症状的同时，还同时具有改善过敏性鼻炎和异位性皮炎的作用，对改善哮喘患者的特应性素质有一定作用。
【剂型和剂量】盐酸氮卓斯丁片剂，有每片4mg和2mg两种。
成人和12岁以上青少年的临床推荐剂量为4mg，每日2次；为预防夜间凌晨的哮喘发作，可于睡前顿服8mg。
对于6-12岁的儿童可给以2mg，每日2次。
此外该药已制成MDI吸入剂型和供儿童使用的0.2%的颗粒制剂投放市场。
【副作用】氮卓斯丁的副作用发生率较低，且较为轻微，哮喘病人口服本品4mg/天，副作用总发生率为7—14%，而8mg/天为18—25%。
口服给药时的副作用主要是嗜睡和倦怠感，发生率为3-18%,；味觉异常也较为常见，发生率在2-26%；其他不良反应较为少见，包括偶有口干、恶心、食欲不佳、腹痛、腹泻、手足麻木、体重增加、颜面发热、药物疹和肝脏酶活性增加，其发生率在均在5%以下。
吸入给药时副作用明显减少。
志愿者口服大剂量氮卓斯汀的研究表明，本品与红霉素、酮康唑、雷尼替丁和茶碱之间无相互作用；对合用红霉素或酮康唑的病人进行检测，未发现影响心脏的传导系统。
【注意事项】1.动物实验证实大剂量氮卓斯丁有致畸作用，故妊娠期、哺乳期妇女应慎用本品。
FDA将氮卓斯丁划为孕妇用药的C类（较不安全）；2.目前尚无对新生儿和婴幼儿安全性的研究资料。
3.因有嗜睡副作用，驾驶员等具有危险性的机械操作者应禁用或慎用。
4.酒精可以增强氮卓斯丁的中枢抑制作用，因此服药期间不应饮酒。
(其他抗过敏药物详见扩展阅读）
赚胸散
冶金煎
转食至神丹
脑血管硬化(CerebralAtherosclerosis)是指脑部血管弥漫性粥样硬化、管腔狭窄及小血管闭塞致使脑部血供减少所引起的一系列病理变化。
此病为中枢神经系统常见病，其临床特点为进行性脑功能减退，并发脑梗死、脑出血以及脑部弥漫性损害。
自发性脑出血占所有脑卒中的10～20%，死亡率和致残率都很高。
血流滞流、切应力等可造成内膜受损；乳糜微栓、高脂血症加血小板凝聚形成微小血栓，可使动脉内压力增加，导致血管平滑肌代偿能力受损，血管扩张，内膜通透性增加，使巨分子低密度脂蛋白、血桨成份渗入内膜下，由单核细胞衍变而成的巨噬细胞和平滑肌细胞补充受损内膜，该处内膜增生，聚集脂肪酯，变成为泡沫细胞，然后死亡，  脑血管硬化患者脑血管硬化患者产生细胞外胆固醇沉积在内膜并形成斑块。
由此导致血管壁缺血、玻璃样变、坏死，再引起血管狭窄、闭塞或破裂。
动脉硬化的最早期改变为血管内膜的条状脂质渌润，镜下为吞噬类脂质的巨噬细胞聚集在内膜下，此改变在早期是可逆性的。
（1）某些动脉血管腔狭窄或血管痉挛，通过的血流量减少，致使所供应的脑区发生供血不足（2）血流动力学障碍，当血压降低，心脏搏出量减少时脑组织供血不足（3）某些原因造成的血液粘稠度增高，血液缓慢及血液成分的改变，也可发生及供血不足（4）微血栓形成，微血栓即动脉搏粥样硬化的板块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到小动脉而堵塞血管，则会出现脑局部供血不足。
脑血管硬化是动脉硬化的一种，因其易引起中风而具有很大的危险性，在发病的早期和晚期，脑血管硬化的症状不一样。
初期症状脑血管硬化的症状主要有：头晕头痛，头晕头痛多在前额部和枕部(即后脑勺)，性质多为钝痛，在体位变化时最易出现或原有症状加重。
有的患者感觉走路不对称。
如基底部的动脉硬化时可有眩晕、眼球震颤、恶心、面部肌肉麻痹感，有的合并有吞咽困难。
记忆力减退，注意力不集中，脑力劳动能力降低，感到工作学习都吃力。
记忆力减退还表现为近事忘得快，往事记得清，但记忆力缺损不明显。
这往往是颅内动脉硬化的最早表现，提示大脑供血不足，影响了正常的脑力工作。
晚期症状脑血管硬化的症状主要表现为脑实质性精神症状和痴呆症候群，即脑动脉硬化性精神病。
突出表现为记忆力缺损，除近事记忆显著障碍外，远事记忆亦受累。
患者无法叙述自己的经历，甚至不认识自己的家人。
计算、判断和理解力进行性减退，意识障碍，不可能完成日常工作。
思维活动缓慢，联想困难，甚至思维不连贯，言语重复或罗嗦，有时出现妄想，以被迫害妄想、关系妄想和罪恶妄想多见。
有时出现听幻觉或嗅幻觉，内容多与幻想有关。
性格与情感改变，常变得淡漠、孤僻、懒散、吝啬、幼稚、不讲整洁，甚至随地便溺。
行为紊乱，无所事事，有时出现冲动、攻击行为，自制力障碍。
病情日趋严重，时有波动，症状缓解与加重交替出现，严重时出现意识混浊或谵妄，不久又突然清醒。
常易被误诊为“神经衰弱”、“神经官能症”、“更年期综合征”。
由此可见，不管是早期还是晚期，脑血管硬化的症状都比较多。
当出现部分症状时，患者应去医院诊断检查，并在医生的指导下做好治疗工作。
[1]饮食（1）多吃素菜少饮酒：素菜和水果含有大量维生素C、钾、镁元素。
维生素C可调节胆固醇代谢，防止动脉硬化发展，同时可增加血管的致密性。
酒类尤其是烈性酒，可促进动脉硬化，另一方面可诱发中风。
（2）常用植物油少吃动物脂肪：植物油含不饱和脂肪酸，可促进血清胆固醇降低；而动物脂肪如猪油、奶油、肥肉、动物内脏、蛋黄等含胆固醇较高。
（3）饮食清淡不过饱：饮食以清淡为宜，因为嗜咸饮食，钠会进入血管壁，使其增厚，血压增高。
进食量应适当，不宜过饱，否则身体过胖加重心脏负担。
（4）蛋白海味不能少：饮食中缺乏蛋白质，同样会发生血管硬化。
蛋白质含动物蛋白和豆类蛋白，以供应身体必需氨基酸，饮牛奶以去脂为佳。
海产品如海带、海鱼等含有丰富的碘、铁、钙、硒、蛋白质和不饱和脂肪酸，被公认为大脑营养剂、血液稀释剂，具有降低胆固醇，防止动脉硬化之功效。
偏方和民间验方归脾汤加减（党参12克、黄芪20克、茯苓15克、炒白术10克、当归12克、川芎12克、龙眼肉12克、熟地12克，制首乌12克、阿胶10克、炒枣仁15克、远志12克、大枣5枚）以养血安神，益气健脾；心肾两虚，症见表情淡漠，沉默寡言，或自言自语，语无伦次，反应迟钝，健忘失眠，头晕耳鸣者，可选用六味地黄汤及生脉散加减（熟地20克、山药12克、山萸肉10克、茯苓12克、泽泻10克、丹皮10克、当归12克、川芎12克、五味子10克、阿胶10克、女贞子12克、白菊花12克、炒远志12克）以滋肾养血，交通心肾；若有大便失禁，可加肉桂6克、炒苡仁12克；小便失禁则加覆盆子15克、益智仁12克、升麻8克。
益气聪明汤（黄芪20克、党参15克、升麻5克、葛根15克、蔓荆子12克、白芍10克、黄柏8克、丹参20克、川芎12克、甘草10克）治疗脑动脉硬化症，总有效率达90%。
每日1剂，煎服2次，最多服药30剂。
亦可用葛根15克，煮水代茶，经常饮服。
遗传问题在脑血管硬化患者中，遗传因素表现得比较明显，一些具有脑血管硬化遗传因素的人常成为脑血管硬化的易患者。
研究表明，这类患者的父母死于脑血管硬化的概率比一般人高4倍，直系上代有脑血管硬化患者，其脑血管硬化的发病率比一般人群要高2．5倍。
脑血管硬化的遗传因素可能通过下列途径影响其子代的发病：(1)遗传了中风的危险因素，如高血压、高胆固醇血症和糖尿病。
(2)遗传了对危险因素作用的易感性。
(3)家族成员有着相似的文化、环境和生活方式，如高盐、高脂饮食，缺乏运动，较低的社会经济状态。
(4)遗传和环境因素相互作用。
因此，在预防脑血管硬化的研究中，应重视遗传因素，探索和改善导致脑血管硬化的遗传缺陷，为预防脑血管硬化和降低脑血管的致残率和病死率做出贡献。
饮食多吃碱性食物可防心血管硬化研究发现，多吃碱性食物可保持血液呈弱碱性，使得血液中乳酸、尿素等酸性物质减少，并能防止其在血管壁上沉积，因而有软化血管的作用，故有人称碱性食物为血液和血管的清洁剂。
这里所说的酸碱性，不是食物本身的性质，而是指食物经过消化吸收后，留在体内的元素的性质。
常见的酸性元素有氮、碳、硫等；常见的碱性元素有钾、钠、钙、镁等。
有的食物如番茄、橘子口味很酸，却都是地地道道的强碱性食物，因为它们在体内代谢后的最终元素是钾元素等。
一般地说，大米、面粉、肉类、鱼类、蛋类等食物几乎都是酸性食物，而蔬菜、水果、牛奶、山芋、土豆、豆制品及水产品等则都是碱性食物。
注意科学饮食，改进膳食结构，加强体育锻炼，并养成良好的生活习惯，血管硬化可望得到延缓和逆转。
建议每天吃蒜和姜，每天将蒜切成片,姜切成丝，就当吃一盘小菜,他俩是血管的"清道夫",坚持长久必会有效果。
这是成功的经验.葱蒜：洋葱含有环蒜氨酸和硫氨酸等化合物，有助于血栓的溶解。
洋葱几乎不含脂肪，故能抑制高脂肪饮食引起的血胆固醇升高，有助于改善动脉粥样硬化。
葱中提取出一种葱素，能治疗心血管硬化。
大蒜能降低血清总胆固醇、三酸甘油酯和β－脂蛋白的含量。
大蒜素的二次代谢产物—甲基丙烯三硫，具有阻止凝栓质A2的合成作用，故能预防血栓。
大蒜还能治疗肥胖。
该吃的食物1．燕麦：具备降胆固醇和降血脂的作用，是由于燕麦中含有丰富的食物纤维，这种可溶性的燕麦纤维，在其它谷物中找不到。
因这种纤维容易被人体吸收，且因热含量低，既有利于减肥，又更能适合心脏病、高血压和糖尿病人对食疗的需要。
2．玉米：含丰富的钙、磷、镁、铁、硒等，及维生素A、B1、B2、B6、E和胡萝卜素等，还富含纤维质。
常食玉米油，可降低血胆固醇并软化血管。
玉米对胆囊炎、胆结石、黄疸型肝炎和糖尿病等，有辅助治疗作用。
3.山药：其黏液蛋白，能预防心血管系统的脂肪沉积，保持血管弹性，防止动脉硬化；减少皮下脂肪沉积，避免肥胖。
山药中的多巴胺，具有扩张血管，改善血液循环的功能。
另山药还能改善人体消化功能，增强体质。
过年期间若有消化不良，可以山药、莲子、芡实加少许黑糖共煮。
4.海藻：素有“海洋蔬菜”美誉。
5.银耳：银耳和银耳多糖可降低高脂大鼠的血清胆固醇水准，和明显的抗血栓作用。
6.土豆：有很强的降低血中胆固醇、维持血液酸碱平衡、延缓衰老及防癌抗癌作用。
番薯含有丰富的膳食纤维和胶质类等容积性排便物质，可谓“肠道清道夫”。
7.芹菜：含有较多膳食纤维，特别含有降血压成分，也有降血脂、降血糖作用。
8.红枣：多食能提高机体抗氧化力和免疫力。
红枣对降低血中胆固醇、三酸甘油酯也很有效。
9.山楂：可加强和调节心肌，增大心室、心房运动振幅及冠状动脉血流量，还能降低血胆固醇，促进脂肪代谢。
10.菊花：有降低血脂的效能，具有平稳的降压作用。
11.苹果：其果胶具有降低血中胆固醇作用。
苹果含丰富的钾，可排除体内多余的钠盐，如每天吃3个苹果，对维持血压、血脂均有好处。
12．应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。
食用油以植物油为主。
饮食宜清淡，不可吃得太饱。
13．多吃黑木耳.香菇。
注意节制的食物1．限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。
如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入。
2．避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。
3．戒烟忌酒。
4．控制盐分的摄取量，少放盐，少吃咸菜。
老年性脑血管硬化应该注意什么?怎样保健?春秋的时候打点丹参针，或者维脑路通针，或胞二磷针，中药可以打点脉络宁针，一般5天或10天一个疗程。
打点保健针，防止高血压，多喝水，饮食清淡血小板聚集，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用，血管内皮细胞损伤（包括动脉粥样硬化斑块破裂）和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。
以上情况使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其细胞膜糖蛋白上Ib和Ia/Ⅱa受体和胶原组织结合，即血小板黏附。
此后，在一些刺激因素如胶原、血检索A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。
上述刺激因素使血小板内Ca2+浓度增加，使血小板激活，引起血小板内肌球蛋白和肌动蛋白的收缩，导致血小板的变形和释放。
血小板变形可使其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱb/Ⅲa受体暴露，可与凝血因子Ⅰ相结合。
由于1个分子的凝血因子Ⅰ可与多个血小板相结合，而Ⅰ个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ相结合，从而使血小板通过凝血因子Ⅰ“桥联”作用粘聚成团，称之为血小板聚集。
凝血酶是作用最强的促进血小板激活的物质，水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。
天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活，具有明确的抑制血小板聚集作用。
试验表明，在兔髂动脉球囊扩张损伤后短期给予水蛭素，对比应用肝素组，可以明显减少术后2周和4周动脉管腔的狭窄，并明显抑制动脉内膜增殖和平滑肌细胞增生，其机理可能是由于抑制血小板和凝血酶活化，进而抑制其介导平滑肌细胞增殖和迁移。
[2]脑血管硬化是中枢神经系统的常见疾病，容易引发脑中风的发生，早期和晚期的患者的表现症状是不相同的，症状较多，在预防方面，有很多的蔬菜和水果可以起到良好的效果。
脑血管饮食上的预防芦笋：含有多种甙类化合物，芦丁、甘露聚糖、胆碱、叶酸等对心脏病、高血压有一定疗效。
红薯：具有消除活性氧作用，活性氧可诱发动脉硬化。
卷心菜：能使胆固醇转化为酶后排出。
芹菜：嫩芹菜捣汁加蜂蜜，可防高血压。
芹菜连根与糯米同煮稀粥，治疗冠心病。
芥菜：煮粥可以高免疫力，冲茶降压。
大白菜：含微量元素硒---是心脏不可或缺的微量元素。
大蒜：预防心血管疾病，降低胆固醇浓度，延缓血管硬化，增强心肌收缩力，使动脉硬化减轻，预防血栓形成。
番茄：含番茄素，能够保护低密度脂蛋白，免受氧化破坏，可减少心血管疾病，降低心肌梗塞和高脂血的发生，防止动脉硬化。
黑木耳：能降低血液凝块，缓和冠状动脉粥样硬化，对预防和治疗冠心病有特殊效益。
黄瓜：丙醇二酸在人体内可抑制糖类转化为脂肪，有预防冠心病的功效。
苦瓜：富含VB1，维持心脏正常功能。
内含Vc，防止动脉粥样硬化，保护心脏等作用。
菠菜：含大量抗氧化剂，促进细胞增殖作用，即能激活大脑功能，又可增强活力。
南瓜：含多种微量元素，对高血压有一定效果。
木瓜：含十七种以上氨基酸及多种营养元素，能软化血管。
草莓：富含质，防治动脉粥样硬化，冠心病，脑溢血有很高临床价值，对高血压有一定功效。
猕猴桃：含十七种以上氨鞣酸、柠檬酸、黄酮类物质，含多种微量元素，尤其Vc和硒含量丰富，长期食用，可降血压、血脂等症。
猕猴桃汁治疗高血压、心绞痛、心律不齐，预防缺血性脑血管病，脑动脉硬化。
杏：食用杏仁对心脏有保护作用。
西瓜：西瓜汁富含VA、B、C和蛋白质、葡萄糖、果糖、蔗糖酶、苹果酸、番茄色素、磷酸及钙、铁、粗纤维等，对高血压有很好作用。
柿子：柿叶含大量VC，具有降压、保护心血管作用。
柿子中含较一般水果高，对于心脏病、心梗、中风都大有益处。
其含有一种酚类化合物，有预防动脉硬化，降低心血管疾病发生率。
柑橘：在水果中，柑橘含抗氧化成分最高，可预防血栓形成。
经常食用，可预防心血管疾病。
核桃：生吃核桃与桂圆肉，能改善心脏功能。
石榴：软化血管。
枣：辅助治疗心脏病、高血压，缓和动脉硬化。
苹果：每天食300g，血液中胆固醇水平即可下降，血管也不会硬化。
脑血管硬化是一种典型的脑血管疾病，药物治疗是大部分疾病必用的一种方法，脑血管硬化也不例外。
目前，脑血管硬化的用药一般从西医上选用。
从西医上来说，脑血管硬化的用药也分以下几种：纠正脂质代谢紊乱可选用下列药物：①藻酸双酯钠100mg，每日3次。
②多烯康1.0g，每日3次。
③脉乐康0.9g，每日3次。
④安妥明0.25～0.5g，饭后服用。
副作用有胃肠道反应、皮肤过敏、血清转氨酶升高、肾功能改变。
肝肾功能差者慎用。
⑤月见草油丸2丸，每日3次。
⑥维生素C0.1g，每日3次，或1g加入葡萄糖注射液静滴，每日1次。
⑦维生素B610～20mg，每日3次，或50～100mg，每日1次，1疗程15天。
⑧维生素E0.1g，每日3次。
⑨芦丁20mg，每日3次。
复方芦丁1片，每日3次。
扩张血管改善脑微循环是脑血管硬化的用药中比较常用的。
有：①罂粟碱30mg，每日3次，或肌注，亦可用60～90mg加入低分子右旋糖酐500ml静滴，每日1次。
1疗程15天。
②脑益嗪25～50mg，每日3次。
③舒脑宁2.5mg，每日2次。
④钙通道阻滞剂：盐酸氟桂嗪6～12mg，每日1次，睡前顿服；尼莫地平40mg，每日3次；尼群地平10～20mg，每日2～3次。
活化神经细胞药可选用以下药物：①脑活素10～30ml，加入生理盐水或葡萄糖液250ml内缓慢静滴，每日1次。
②三磷酸腺苷20～40mg，可于辅酶A100～200U，细胞色素C30mg，加入葡萄糖液内静滴，每日1次，1疗程15天。
③胞二磷胆碱0.25g，肌内注射，每日1～2次；或0.5～0.75g，加入生理盐水或葡萄糖液内静滴，每日1次，1疗程10天。
④都可喜每次1片，每日2次。
⑤喜德镇1～2mg，每日3次。
⑥脑通每次5～10mg，每日3次。
⑦脑复康每次0.8～1.2g，每日3次。
抗血小板聚集药物①肠溶阿司匹林每次25～50mg，每日1～3次。
②潘生丁每次25～50mg，每日3次。
③血络通每日100mg，每日3次。
④华法令对阿司匹林和潘生丁不能耐受者，可改用该药。
第一天4～6mg，以后每日2～4mg。
⑤维脑路通每次0.2～0.3g，每日3次；或100～200mg肌注，每日2次：或500～1000mg加入葡萄糖液静滴，每日1次，1疗程14天。
⑥蝮蛇抗栓酶每次0.5～1.0U，加入生理盐水或葡萄糖液静滴，每日1次，1疗程15天。
严蜜汤
炎立消片[商标/商品名]：炎立消片[生产企业]：河南省迪康医药有限责任公司[产品类型]：清热/解毒,耳鼻喉口腔,[批准文号]：国药准字Z20054714[药剂类型]：片剂[产品规格]：0.3g*12片*3板[主要成份]：丁香叶。
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合香丸
泡酒方
通用名：清咳平喘颗粒
耳毒性药物是指那些有可能造成内耳结构性损伤的药物，这种损伤将会导致临时或者永久的听力缺失，也会对已存的感音性听觉缺失造成更大伤害。
如果你现已有感音性的听觉损失，不管这损失是什么造成的，一旦服用了耳毒性药物，那么你更容易遭到听力损失的加重。
耳毒性药物是指毒副作用主要损害第八对脑神经（位听神经），中毒症状为眩晕、平衡失调和耳鸣、耳聋等的一类药物。
已知的耳毒性药物有近百种，常用者有氨基甙类抗生素（链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素等），大环内酯类抗生素（红霉素等），抗癌药（长春新碱、2－硝基咪唑、顺氯氨铂），水杨酸类解热镇痛药（阿司匹林等），抗疟药（奎宁、氯奎等），袢利尿剂（速尿、利尿酸），抗肝素化制剂（保兰勃林），铊化物制剂（反应停）等，其中氨基甙类抗生素的耳毒性在临床上最为常见。
中毒途径--肌肉注射作为服用耳毒性药物听力损失的发生数量和其后的恢复数量仰赖于耳毒性药物的用量和时间。
如果你服用了不止一种耳毒性药物，那么你将会更可能遭受渐进的感音性听力损失或者使你已存在的感音性听力损失更加恶化。
一些耳毒性药物比如阿司匹林和含有阿司匹林的药物（不管已经服用的剂量和时间）当停止服用时，将带来听力完全恢复和诸如耳鸣等听力损失关联症状的消失.（一）中毒途径药物经口服、肌肉注射、静脉注射、局部创面敷用、体腔或椎管注射、中耳滴药等途径，均可对内耳产生毒副作用，孕妇使用该药可经胎盘损害胎儿的听力。
（二）听力损害的特点早期为明显双耳或单耳高频听力损失，即对4000－8000Hz听力损失，但对低频（语言频率）即125－4000Hz影响不大；自用药到出现耳聋需要一段时间，且还有明显的延迟作用。
听力损失在用药停止一段时间后发生，随时间的延长而加重，晚期表现为全频程的听力丧失甚至全聋。
（三）前庭受损的特点表现为眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、步态不稳等，前庭功能检查显示功能低下或丧失，经前庭功能代偿后可逐渐恢复平衡，也有长期不能恢复者。
（四）个体差异有些病人往往有家族倾向和个体差异，在使用该类药物时，即使小剂量、短疗程、正常用药途径，也可能出现早期或严重的耳中毒反应。
（五）年龄差异儿童和老年人易出现药物性耳中毒。
（六）肾功能不全患者禁用该类药物在噪声环境中工作和生活的人，因为内耳较脆弱，可加重药物的损害。
耳毒性药物1.高日剂量和总  阿司匹林量。
2.长期治疗超过2周。
3.血药浓度升高。
4.发热、脱水和败血症时，血药浓度增高。
5.肾功能不全，使药物蓄积，加重其耳毒性副作用的发生。
6.老年人。
7.与其他耳毒性药物联用。
8.暴露于高强度的噪声环境中。
9.曾有听力异常者。
10.患耳感染及有家族史者。
检测手段--听力测试  聋儿现场听力测试1.早期毒副作用的主要表现为：头痛头昏、耳鸣、耳部满胀感、耳聋、眩晕、平衡失调等耳毒性反应，恶心、呕吐、血尿、蛋白尿、尿量减少等肾毒性反应。
2.听力测试：在用药前、用药过程中及长期用药后定期进行听力检测。
（1）音叉试验可粗略测试气、骨导听力改变，但不能发现早期高频听力下降。
（2）电测听（纯音测听）。
（3）没有仪器时，可做言语测试或秒表测试，即用简单易懂的词语或表声来测试听力。
前庭功能检测　　3.前庭功能检测：可疑前庭有损害时，如出现眩晕、平衡失调等，应做前庭功能检测，如温度刺激试验。
4.血药浓度及肌酐清除率测定：在用药过程中宜进行血中药物浓度监测，以指导临床用药；不能测定血药浓度时，应根据肌酐清除率调整剂量，肌酐清除率可据以下公式计算：成年男性肌酐清除率＝（140－年龄）×体重（kg）/72×患者血肌酐浓度×0.85成年女性肌酐清除率＝（140－年龄）×体重（kg）/72×患者血肌酐浓度×0.85或用血肌酐含量来调整剂量。
有下列情况之一者可作为停药指征：(1)血清肌酐＞132.61umol/L或增加35.36umol/L（原血肌酐正常）。
(2)血清肌酐至少增加44.2umol/L，原血肌酐升高，但在265.2umol/L以下。
(3)血清肌酐增加＞88.4umol/L，原血肌酐＞265.2umol/L。
逾量处理：由于缺少特异对抗剂，主要用对症治疗和支持疗法，或采取一些特殊的处理办法。
使用规范耳鸣误用耳毒性药物--失聪（以发生的频率次序列出）：1、单耳或者双耳出现耳鸣（即是耳朵里的噪音）。
2、以前耳鸣过，现在耳鸣更加恶化或者耳鸣时的鸣叫是以前没有出现过的声音。
眩晕3、耳内发胀或者有压力――不同于由于上呼吸道感染时导致的胀压。
4、发现听力健全的那只耳朵出现听力损失或者已经出现听力损失的耳朵损失程度加重或者异常波动。
5、运动时眩晕感或旋转感加重，并通常伴随着恶心和反胃的感觉。
当你接受药物治疗的时候,如果出现这些症状之中的任何一个，立刻停止药物治疗而且打电话给你的医生。
血迷路屏障1．选择性内耳毛细胞中毒学说：全身或局部用药，药物均可达内耳淋巴液，高浓度药物蓄积可使内耳感觉毛细胞中毒受损。
而肾脏损害，则此类药物自内耳液排出更加缓慢而加重中毒。
2．单一通路屏障学说：血迷路屏障是保证内耳特殊功能所必需的重要系统，而高度的耳毒性药物蓄积于内耳淋巴液中，就损害此屏障，导致毛细胞损害。
3．抑制蛋白合成学说：耳毒性的生化机制是蛋白质合成障碍，毛细胞内出现错码的蛋白分子，因而使毛细胞发生损害，又称蛋白质错构学说。
4．变态反应学说：认为耳毒性的产生主要是机体敏感性和过敏反应所致，其次才是药物过量所致中毒反应。
有人认为这种个体差异和易感性常表现有家族遗传性。
有研究表明，这类患者及其母系亲属的线粒体脱氧核糖核酸（mtDNA）第1555碱基的腺嘌呤A被鸟嘌呤G所替代，即存在mtDNAA-G等突变，因而这些患者即使用常规剂量或极小剂量的氨基糖苷类药物即可发生耳毒性反应。
5．干扰细胞代谢学说：耳毒性药物可作用于ATP酶系统，使之内耳淋巴液离子含量改变（钾离子减少、钠离子增多），因而损害内耳结构，造成功能障碍。
水杨酸盐结构分子式  水杨酸类中毒腹膜透析1、水杨酸盐-阿斯匹林和包含阿斯匹林的药物产品；毒效通常在平均每天6-8粒药丸的服用量后出现；毒效是可逆的，一经药物治疗被停止便消失。
2、非类固醇消炎类药物（NSAIDS）：Advil,Aleve,Anaprox,Clinoril,Feldene,Indocin（氯苯酰甲氧基甲基吲哚乙酸）,Lodine,Motrin,Nalfon,Naprosyn,Nuprin,Poradol,毒效通常在平均每天6-8粒药丸的服用量后出现；毒效是可逆的，一经药物治疗被停止便消失。
3、抗生素-氨基甘油配糖类抗生素，红霉素,万古霉素。
氨基甘油配糖类抗生素-链霉素、卡拉霉素、新霉素、庆大霉素、托普霉素，氨基羟丁基卡那霉素A(即：抗菌素BBK8)、内醍尔霉素。
在病人有生命危险时而需做静脉注射时，这些药物是具有耳毒性的。
通常会对病人的  抗生素血液水平做监控以免受到耳毒性的侵袭。
听力下降包括这些抗生素、新霉素和庆大霉素，但它们并没有被人们证明是具有耳毒性的。
红霉素-红霉素(抗生素)里的EES，Eryc，E-霉素，Ilosone，Pediazole和红霉素新的变种抗生素--Biaxin,Zithromax红霉素当在每24小时2-4克的静脉药量滴注的时候会产生耳毒性。
尤其是患者有肾脏方面的疾患时毒性更大。
平常的红霉素平均每24小时的口服药量不足以造成耳毒性。
并没有关于红霉素的新型延伸药物在口服剂量和较低剂量的静脉注射时会导致耳毒性的重要记载。
红霉素万古霉素-万霉素：这种抗生素的使用方式类似于抗生素，也就是说对有生命危险的病人进行静脉注射时使用万古霉素时也许会发生耳毒性反应。
而万古霉素通常和抗生素一起使用，这就增加了耳毒性耳聋发生的可能性。
4、利尿剂-Lasix，Edecrin,Bumex。
当这些药物被用于治疗急性肾炎或者急性高血压而座静脉注射的时候，它们是具有耳毒性的。
但是鲜有这些药物在治疗慢性肾病而被病人高剂量口服时产生耳毒性的相关报告。
奎宁从金鸡纳树皮中提取　　5、化疗药剂-Cisplatin,NitrogenMustard（氮芥末）,Vincristine。
当作为癌症的治疗药物时，这些化疗药剂是耳毒性的。
但能藉由维持血液中的药物水平和实施持续性听力敏度图而使耳毒性危害减到最少。
但如果癌症患者同时服用了抗生素或者利尿剂那么耳毒性危害将会增加。
6、奎宁-Aralen，Atabrine(为疟疾的治疗)，Legatrin,Q-Vel肌肉放松(为夜晚抽筋的治疗)奎宁带来的耳毒性类似于阿司匹林，而且毒效通常是可逆的：一经药物治疗被停止毒性会在停止服用药物后消失。
正如你对你的身体健康负有全责,你必须保护你现在的听力或者保护你现在残余的听力.了解这些耳毒性药物和它们可能造成的危害是对自己很好保护。
1．与强利尿药（如呋喃苯胺酸、利尿酸等）联合应用可加强耳毒性。
2．与其他耳毒性的药物（如红霉素等）联合应用可加强耳毒性。
3．与有肾毒性药物（如头孢菌素类）联合应用可加强耳毒性。
4．与肌松剂或有此种作用的药物（如安定等）合用，可使神经-肌肉阻滞作用加强。
5．本类药与碱性药（如碳酸氢钠、氨茶碱等）联合应用，抗菌效能可能增强，但毒性也相应增强。
6．青霉素与氨基糖苷类药物联合应用可对耐药肺炎球菌、草绿色链球菌及部分肠球菌有1．氨基糖苷类药物是一类毒性较强的药物，不宜用作轻、中度感染和门诊一线用药。
2．本药可通过胎盘进入胎儿循环，从而引起先天性耳聋，孕妇应避免用药。
3．老年患者肾功能减退，应采取较小治疗量。
4．对新生儿和婴幼儿应慎用，因为药物在其内耳停留时间更长。
5．疗程不宜超过2周，应用时应监测听力、尿常规及肾功能、前庭功能，有条件的应监测血药浓度。
6．出现耳源性毒性反应，应立即停药，可应用血管扩张剂、能量合剂、多种维生素和钙剂等治疗。
莶薢金银散
宁坤锭
九蒸九晒是我们常听到的中药泡制方法，但具体细节与方法要视药材品种而定，因此多数人只闻其名，却不知其实。
九蒸九晒是采用蒸晒等方法纠偏药材药性或增加药物成分，从而更好的发挥药材的功效。
后来这种方法也被延伸到保健食品的制作中使用。
蒸通常指隔水用蒸汽蒸煮药材，而古人对烧火的材，盛药材的容器、蒸药材的水以及蒸药的节气时辰均有要求。
比如：李时珍曰∶桑木能利关节，养津液。
得火则拔引毒瓦斯，而祛逐风寒，所以能去腐生新。
而《抱朴子》云∶一切仙药，不得桑煎不服。
桑乃箕星之精，能助药力，除风寒痹诸痛，久服终身不患风疾故也。
容器多以陶器为佳。
用水、节气及时辰等则视药性及药的用途（用于何症）而定，无法一一罗列。
在蒸药时一般是将水煮沸后转为小火再蒸15~30分钟，以蒸透为度，然后取出药材摊晒。
不可在雾天或雨雪刚过晒药材，清晨霜露未散亦不适合。
药材一定要晒干，如果一天无法晒干透的可次日再晒，直至完全晒干。
所谓九，其实是古人表示大和多的数字，不一定就指准确的九次，一般蒸晒次数以药材色泽和形态判断。
另外，有些特殊的药需浸酒等药材后蒸，或者在蒸药的水中加其他辅药。
1、黄精普通的黄精加工是将黄精晒至须根干脆易折，根茎内部由白变微黄稍软时，反复揉搓至须根脱落，根茎呈半透明、无硬心时，再晒干即可。
色黑的熟黄精（制黄精）就是九蒸九曝的。
系将鲜黄精洗去泥土，除去须根蒸一日，取出晾干，晒一日再蒸，如此反复3~4次，直到内心现黑色，浊润时为止，取出晒干或用微火烘干。
《本草刚目》记载：单服九蒸九曝食之，驻颜断谷（大明）。
补诸虚，止寒热，填精髓，下三尸虫。
2、黑芝麻未制的黑芝麻含油量高，皮质硬，不利于消化。
越细碎的食物越易消化和吸收，但芝麻本身粒小，机械很难将它磨成均匀的细末。
将芝麻九蒸九晒后，微炒，待黑色皮层完全破裂后捣碎成粉状，这就使得芝麻更易为人体吸收利用。
恶性萎缩性丘疹病又称Dego病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成(lethalcutaneousandgastrointestinalarteriolarthrombosis)。
以青壮年男性发病率最高，通常是累及皮肤和肠道，而皮肤往往在先，约1/3病例只有皮肤损害。
约20%病例累及中枢神经系统，少见的尚可累及眼、心、肾和膀胱等。
皮肤损害主要分布于躯干和四肢，特别是在背部和肢体近端，而面和手足较少。
克耳米埃尔氏综合征,德戈斯氏综合征,恶性萎缩性丘疹症,致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成,德戈斯病,Dego病,Kohlmeier-Degos综合征,lethalcutaneousandgastrointestinalarteriolarthrombosis疾病代码：ICD:L45*  　　疾病分类：风湿免疫科疾病概述本病又称Dego病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成(lethalcutaneousandgastrointestinalarteriolarthrombosis)。
本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。
病因还不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。
以青壮年男性发病率最高，约1/3病例只有皮肤损害。
IgA可显著升高。
需与淋巴瘤样丘疹病、急性痘疮样苔藓样糠疹和变应性皮肤血管炎相鉴别。
目前主要是对症治疗。
原发损害为直径2～15mm的半球状水肿性红色丘疹。
病程中部分损害持续存在或吸收消失，遗留小的白色皮肤萎缩，而大多数中央迅速坏死，发生溃疡，遗留瓷白的皮肤萎缩斑，上附有灰白色鳞屑，有狭窄的高起边缘，其上或有扩张的毛细血管。
损害成批出现，少则几个，多则百余个，散在分布，较少相互融合。
可持续数个月或数年。
在皮肤损害出现后3周～10余年间发生肠损害，多数是小肠、大肠、肠系膜，而胃亦有累及。
呈隐袭发病，早期可仅为消化不良、腹泻或便秘等，进而发生腹绞痛和便血，最后因发展为多发性肠穿孔和腹膜炎，故预后不良。
剖腹探查，可在肠壁上发现多发性卵圆形针尖至直径为2cm的浆膜下白色萎缩性瘢痕。
无肠损害的患者中，有33%～50%并不产生严重后果。
眼部损害为在眼睑、球结膜可有白色无血管斑，脉络膜和视网膜缺血变性、复视、视盘水肿和视神经萎缩等。
本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。
病理生理发病机制还不清楚。
有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。
组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。
内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。
中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。
缺血区内胶原纤维肿胀、变性或渐进性坏死，最后完全纤维化而萎缩。
早期病灶内可有黏蛋白沉积，至晚期则只见于周围组织内。
可见小肠浆膜下散在分布的梗死性溃疡、白色瘢痕或穿孔。
其组织病理变化与皮肤损害相同。
【诊断】（一）好发于20～40岁，男性多见。
（二）皮肤损害：淡红色的圆形水肿性丘疹，好发生在躯干后背部等处，皮损逐渐形成中央脐凹、萎缩，外观瓷白色，周围血管扩张。
皮损成批发生，逐渐增多。
皮疹无明显不适。
（三）肠道坏死：由于小肠发生缺血性坏死，引起患者腹痛、呕吐、腹泻，由于多发性肠穿孔引起腹膜炎。
（四）粘膜侵犯：眼睛球结膜、口腔粘膜发生的损害与皮肤损害类似。
病情容易反复发生。
患者常因为小肠坏死、脑梗死等脏器损伤致死。
预后差。
（五）组织病理：小动脉坏死、闭塞改变是其特征。
实验室检查：免疫球蛋白尤以IgA显著升高，纤维蛋白原含量升高和血小板凝集试验为阳性。
此外，一般无阳性发现。
其他辅助检查：组织活检，主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。
鉴别诊断      但有时需与淋巴瘤样丘疹病、急性痘疮样苔藓样糠疹和变应性皮肤血管炎相鉴别。
治疗方案主要是对症治疗。
一般可用吲哚美辛(消炎痛)、阿司匹林与双嘧达莫(潘生丁)。
虽可用皮质激素，但在晚期应注意发生肠穿孔的可能。
亦可试用肝素治疗。
并发症      肠损害后可发生腹绞痛和便血，最后因发展为多发性肠穿孔和腹膜炎。
眼部损害球结膜可有白色无血管斑，脉络膜和视网膜缺血变性、复视、视盘水肿和视神经萎缩等。
预后：在皮肤损害出现后3周～10余年间发生肠损害，多数是小肠、大肠、肠系膜，而胃亦有累及。
预防：加强护理和营养：以提高患者的抵抗力和免疫力。
预防感染应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。
避免近亲结婚，进行婚前检查，生育咨询。
以青壮年男性发病率最高，目前没有其他相关内容描述。
【参考文献】北京协和医院主编《皮肤科诊疗常规》，人民卫生出版社，2004，P231：《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》
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天花病毒外观呈砖形，约200纳米×300纳米，抵抗力较强，能对抗干燥和低温，在痂皮、尘土和被服上，可生存数月至一年半之久。
清朝1.和硕豫亲王——爱新觉罗·多铎;2.董鄂妃;3.同治帝——爱新觉罗·载淳;　同治帝载淳是咸丰与叶赫那拉氏的独生子。
生于咸丰六年（1856）。
同治十二年亲政。
次年卒，年19。
庙号“穆宗”。
亲政两年后，死于天花。
4.顺治帝——爱新觉罗·福临以上四位都是因天花而亡的人，而唯一得过天花却活了下来的历史名人就只有清圣祖康熙——爱新觉罗·玄烨。
欧洲英女皇——伊丽莎白一世1562年，几乎死于天花。
据报载[1]，2005年12月21日，美国总统布什为了预防生物武器的袭击，带头接种了天花疫苗。
因为天花病毒和炭疽杆菌一样，如果被用做生物武器的话，具有十分强大的杀伤力，被称为“穷人的核弹”。
在我国，几十年前就消灭了天花，现在不仅普通人对天花一无所知，许多医生也是仅闻其名，不见其身。
下面简单介绍有关天花的知识。
天花，是世界上传染性最强的疾病之一，是由天花病毒引起的烈性传染病，这种病毒繁殖快，能在空气中以惊人的速度传播。
天花病毒有高度传染性，没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花。
天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。
天花病毒有两型，毒力强的引起正型天花，弱者引起类天花。
痘病毒科（Poxviridae）是一群体形较大、结构较为复杂的DNA病毒。
呈砖形或椭圆形，大小为（200nm～90nm）×（100nm～260nm），是体积最大的病毒之一，甚至在光学显微镜下勉强可见。
痘病毒在细胞的胞质内进行复制，形成嗜酸性包涵体。
受染者发病后皮肤出现丘疹，然后转化为水疱及脓疱。
病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，产生肉眼可见的痘疱样病损。
通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径。
天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵，迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织，大量复制后入血，形成第一次短暂的病毒血症。
通过血流，感染全身单核巨噬细胞，并在其内继续复制及释放入血，导致第二次病毒血症。
通过血循环，病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织。
此时患者发生高热、全身不适。
经过2～3天的前驱症状后，出现天花痘疹。
由于天花病毒不耐热，故患者发热后，病毒血症仅维持短暂的时期。
发热的次日，患者血中一般难以再检出病毒，病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中。
天花病毒入侵皮肤组织细胞后，先在真皮层增生，使真皮层毛细血管扩张，胞质出现空泡，核浓缩、消失，临床上出现斑疹;随后，病毒侵入表皮层细胞大量增生，使局部肿胀，皮层增厚，出现丘疹。
此后细胞变性、坏死。
细胞间有液体渗出，形成疱疹。
破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔，形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引，使天花的疱疹中央部凹下成脐状。
显微镜下观察，疱疹周围上皮细胞的胞质内，可见周界清晰的包涵体，呈圆形，直径1～4&micro;m。
当大量炎症细胞渗入水疱内，即成脓疱疹。
脓疱疹内的液体吸收后，则形成硬痂。
因破溃及搔抓，脓疱疹易发生继发性细菌感染，使局部皮肤深层病损恶化，亦使全身的中毒性症状加重。
脓疱疹期，肝脾可肿大。
若口腔、鼻咽部发生继发感染，可导致颈淋巴结肿大。
若脓疱只侵及表皮层，脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染，则形成遗留终身的凹陷性瘢痕。
由于缺乏角质层，黏膜病损的破裂比皮肤破损更快，黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡，而不形成疱疹。
病毒易于从溃疡处大量排出;所以，在患者早期的传染性上，黏膜病损起着重要作用。
呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累。
由于溃疡周围显著的炎症反应，可导致严重的症状。
倘若波及角膜，可引起角膜混浊、溃疡，或继发细菌性感染，致使患者失明。
没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花。
天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染，当人感染了天花病毒以后，大约有10天左右潜伏期，潜伏期过后，病人发病很急，多以头痛、背痛、发冷或寒战.高热等症状开始体温可高达41℃以上。
伴有恶心、呕吐、便秘、失眠等。
小儿常有呕吐和惊厥。
发病3～5天后，病人的额部、面颊、腕、臂、躯干和下肢出现皮疹。
开始为红色斑疹，后变为丘疹，2～3天后丘疹变为疱疹，以后疱疹转为脓疱疹。
脓疱疹形成后2～3天，逐渐干缩结成厚痂，大约1个月后痂皮开始脱落，遗留下疤痕，俗称“麻斑”。
重型天花病人常伴并发症，如败血症、骨髓炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、支气管炎、中耳炎、喉炎、失明、流产等，是天花致人死亡的主要原因。
对天花病人要严格进行隔离，病人的衣、被、用具、排泄物、分泌物等要彻底消毒。
对病人除了采取对症疗法和支持疗法以外，重点是预防病人发生并发症，口腔、鼻、咽、眼睛等要保持清洁。
接种天花疫苗是预防天花的最有效办法。
天花是世界上传染性最强的疾病之一！
是由天花病毒引起的烈性传染病，这种病毒繁殖快，能在空气中以惊人的速度传播。
假设美国俄克拉荷马州有3000人感染天花病毒，12天内病毒就会扩散到美国各地，殃及数以百万人。
主要为严重毒血症状（寒颤、高热、乏力、头痛、四肢及腰背部酸痛，体温急剧升高时可出现惊厥、昏迷）、皮肤成批依次出现斑疹、丘疹、疱疹、脓疱，最后结痂、脱痂，遗留痘疤。
天花来势凶猛，发展迅速，对未免疫人群感染后15~20天内致死率高达30%。
由于天花病毒只在人身上传染，而且牛痘疫苗可以有效地终身地防止天花的传染，因此自1977年以后世界上没有发生过天花，最新科学研究发现：天花有种特别的能力，它可以截获免疫系统传递的信息，从而使免疫系统失效。
决定保留一些样本以供研究。
基本简介每4名病人当中便有一人死亡，而剩余的3人却要留下丑陋的痘痕;天花，是有人类历史以来就存在的可怕疾病。