ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
染色体是遗传物质—基因的载体，控制人类形态、生理和生化等特征的结构基因呈直线排列在染色体上。
2000年6月26日人类基因组计划（HGP）已宣布完成人类基因组序列框架图。
2001年2月12日HGP和塞雷拉公司公布了人类基因组图谱和初步分析结果。
人类基因组共有3～3.5万个基因，而不是以往认为的10万个。
由此可见，染色体和基因二者密切相关，染色体的任何改变必然导致基因的异常。
染色体成分  染色体的“绳珠模型”。
染色体的主要化学成份是脱氧核糖核酸（DNA）和蛋白质构成，染色体上的蛋白质有两类：一类是低分子量的碱性蛋白即组蛋白（histones），另一类是酸性蛋白质，即非组蛋白蛋白质（non-histoneproteins）。
非组蛋白蛋白质的种类和含量不十分恒定，而组蛋白的种类和含量都很恒定，其含量大致与DNA相等。
所以人们早就猜测，组蛋白在DNA·蛋白质纤丝的形成上起着重要作用。
Kornberg根据生化资料，特别是根据电镜照相，最先在1974年提出绳珠模型（beadson－a－stringmodel），用来说明DNA·蛋白质纤丝的结构。
纤丝的结构单位是核小体，它是染色体结构的最基本单位。
核小体的核心是由4种组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）各两个分子构成的扁球状8聚体。
现在我们知道，DNA分子具有典型的双螺旋结构，一个DNA分子就像是一条长长的双螺旋的纤丝。
一条染色体有一个DNA分子。
DNA双螺旋依次在每个组蛋白8聚体分子的表面盘绕约1.75圈，其长度相当于140个碱基对。
组蛋白8聚体与其表面上盘绕的DNA分子共同构成核小体。
在相邻的两个核小体之间，有长约50～60个碱基对的DNA连接线。
在相邻的连接线之间结合着一个第5种组蛋白（H1）的分子。
密集成串的核小体形成了核质中的100埃左右的纤维，这就是染色体的“一级结构”，就像成串的珠子一样，DNA为绳，组蛋白为珠，被称作染色体的“绳珠模型”如图→在这里，DNA分子大约被压缩了7倍。
染色体的一级结构经螺旋化形成中空的线状体，称为螺线体或核丝或螺线筒或螺旋管，这是染色体的“二级结构”，其外径约300埃，内径100埃，相邻螺旋间距为110埃。
螺旋体的每一周螺旋包括6个核小体，因此DNA的长度在这个等级上又被再压缩了6倍。
300埃左右的螺线体（二级结构）再进一步螺旋化，形成直径为0.4微米（μm）的筒状体，称为超螺旋管。
这就是染色体的“三级结构”。
到这里，DNA又再被压缩了40倍。
超螺旋体进一步折叠盘绕后，形成染色单体—染色体的“四级结构”。
两条染色单体组成一条染色体。
到这里，DNA的长度又再被压缩了5倍。
从染色体的一级结构到四级结构，DNA分子一共被压缩了7×6×40×5=8400倍。
例如，人的染色体中DNA分子伸展开来的长度平均约为几个厘米，而染色体被压缩到只有几纳米长。
染色体组型（Karyotype）：描述一个生物体内所有染色体的大小、形状和数量信息的图象。
这种组型技术  人类的23对染色体可用来寻找染色体歧变同特定疾病的关系，比如：染色体数目的异常增加、形状发生异常变化等。
以染色体的数目和形态来表示染色体组的特性，称为染色体组型。
虽然染色体组型一般是以处于体细胞有丝分裂中期的染色体的数目和形态来表示，但是，也可以其他时期，特别是以前期或分裂间期的染色体形态来表示。
关于整个染色体的情况可作下列记载而加以表示：各自的长度、粗细；着丝粒的位置；随体及次缢痕的有无、数目、位置；凝缩部不同的部分以及异染色质部分、常染色质部分；染色粒、端粒的形态、大小及分布情况；小缢痕的数目、位置；由于温度和药品处理所产生的染色体分带（band）的形态、数目、位置等等。
对于染色体组的表示，现已提出几种方法。
例如，染色体的数目是以n、2n分别表示配子和合子的染色体数目，以x表示基数，以b表示原始基数，以2x、3x、4x、……表示多倍性，以2x1、2x-1、……等等表示非整惰性，以1、2、3、……等编号表示各个染色体。
另外，为了表示各个染色体的形态特征，还可采用“V”形、“J”形等名称，或者采用由A．Levan等（1964）所提出的根据着丝粒的位置进行分类的方法等。
关于人类的染色体组型的表示法，在国际上是统一的（在丹佛1960、伦敦1963、芝加哥1966、巴黎1971等地召开的人类染色体会议上所制订的），已规定了为了表示染色体形态特征的染色体臂比、着丝点指数等指标。
染色体（variation）要确保在细胞世代中保持稳定，必须具有自主复制、保证复制的完整性、遗传物质能够平均分配的能力，与这些能力相关的结构序列是：　自主复制DNA序列20世纪70年代末首次在酵母菌中发现。
自主复制DNA序列具有一个复制起始点，能确保染色体在细胞周期中能够自我复制，从而保证染色体在世代传递中具有稳定性和连续性。
着丝粒DNA序列着丝粒DNA序列与染色体的分离有关。
着丝粒DNA序列能确保染色体在细胞分裂时能被平均分配到2个子细胞中去。
着丝粒DNA序列特点：（1）一方面在所有的真核生物中它们的功能是高度保守的，另一方面即使在亲缘关系非常相近的物种之间它们的序列也是多样的。
（2）绝大多数生物的着丝粒都是由高度重复的串联序列构成的，然而，在着丝粒的核心区域，重复序列的删除，扩增以及突变发生的非常频繁，目前的种种研究表明，重复序列并不是着丝粒活性所必须的。
（3）有些科学家提出了可能是DNA的二级结构甚至是高级结构是决定着丝粒位置和功能的因素。
即功能的序列无关性。
端粒DNA序列为一段短的正向重复序列，在人类为TTAGGG的高度重复序列。
端粒DNA功能是保证染色体的独立性和遗传稳定性。
染色体的分裂分叁种；一是母钟分裂，这个一般发生在受精卵的早期，人类具体就是从一条受精卵分裂为个体的23对染色体的过程，意思是按照母体蓝图进行子代分裂，被分裂的23对染色体分别可以造出各种组织器官，如果第一条是造肝的，那么它上面的所有造肝的基因片段都被打开，相反其它器官的制造信息都被关闭，这个过程母体蓝图染色体要分裂4次（按几何级数分裂）；二是子钟分裂，按照母体蓝图分裂的23对人类染色体已经在“母钟分裂”过程中分别被打开，它们各自按照各自的“子代蓝图”进行下面造器官的分裂，一个个有机的器官从此被造出，并且开始发挥各自的功能，这个过程子体蓝图染色体要分裂24次（个物种染色体的不同，其分裂的次数也不同，不过一个总的原则是按染色体数分裂），在24次分裂后，一个完整的人体就被造出来；三是孙钟分裂，一个独立的人体，在生长发育的过程中，还有一些器质性和功能性的东西没有出现，所以必须再打开，进行再分裂。
比如七岁儿童脱牙，十多岁少年具有生育能力，有些遗传病到一定时候的发作，等等。
分裂期的染色体对应三种分裂，必须有三种控制分裂发生的手段。
母钟分裂是“端点（又叫端粒）控制体系”，这种分裂的原始触发点在外界，比如飘荡在空气中的细菌，它只要没有接触食物或易感物，就永远是不产生分裂的原命（见百度词条“双命”），一旦接触，在端点的作用下就开始母钟分裂。
子钟分裂是受制于子钟染色体的端点，与外界刺激无关。
孙钟染色体分裂受制于染色体外相对应的一些蛋白质，它们的功能仅仅是到一定时间将这个包含某信息的片段打开。
依此看来，染色体就是人体的生物钟。
所以我们将第一条受精卵叫“母钟”，将母钟分裂出来的23对染色体叫子钟，将23对染色体造出的各种组织器官所包含的染色体叫“孙钟”，改变子钟孙钟的染色体都不可以改变遗传，只有改变母钟的基因才可以造成“变异”。
染色体可以携带“遗传基因”但是不能传递“打开信息”，打开某个基因段的所有信息都是通过染色体端点或染色体外的蛋白质发挥作用才完成分裂或复制的。
分裂是染色体整体的，复制是染色体某个基因片段的。
基因和染色体基因在细胞里并非一盘“散沙”或“散兵游勇”，它们大多有规律地集中在细胞核内的染色体地（chromosome）上，而且每一种生物细胞内染色体的形态和数目都是一定的。
染色体复制时染色体在复制以后，含有纵向并列的两个染色单体（chroma－tids），只有在着丝粒（centromere）区域仍联在一起。
着丝粒在染色体上的位置是固定的。
由于着丝粒位置的不同，把染色体分成大致相等或长短不等的两臂（arms）。
着丝粒的位置在染色体中间或中间附近时，染色体两臂的长度差不多，这着丝粒叫做中间着丝粒或亚中间着丝粒。
着丝粒的位置靠近染色体的一端时，根据着丝粒离开端部的远近，这着丝粒叫做近端部着丝粒或端部着丝粒。
着丝粒所在的地方往往表现为一个缢痕，所以着丝粒又称初级缢痕（primaryconstriction）。
染色体模式图有些染色体上除了初级缢痕以外，还有一个次级缢痕（secon－daryconstriction），连上一个叫做随体（satellite）的远端染色体小段。
次级缢痕的位置也是固定的。
在细胞分裂将结束时，核内出现一个到几个核仁，核仁总是出现在次级缢痕的地方，所以次级缢痕也叫做核仁形成区（nucleolarorganizer）如图：着丝粒是有丝分裂或减数分裂中的染色体高度压缩的一个区域，在此纺锤体纤维与其结合。
复杂的DNA序列构成了着丝粉。
发育的面包酵母（啤酒酵母）的着丝粒长度约为220个碱基对，并且通过多种与剩余DNA结合组蛋白有明显区别的蛋白质共同保护其免受限制性核酸内切酶（简称限制酶）的消化。
虽然着丝粒区域通过特殊的蛋自质保护其免受限制性内切核酸酶的攻击，但该区域投有核小体而且被去凝聚，这似乎说明了在有丝分裂和减数分裂过程中着丝粒区域被高度缩窄原因。
着丝粒的220对碱基序列两侧是限制性内切核酸酶敏感位点，该位点的功能也许是促进DNA的断裂，有助于染色单体在后期的相互分离。
限制性内切核酸酶是一种在核酸内特殊位点进行切割的酶类。
真核生物真核生物的基因分布住许多染色体中，一般来讲这些染色体在大小上有很大不同。
与细菌染色体（由环状DNA分子构成）比较，真核染色体含有线性双链DNA。
DNA和多种类型的相关蛋白质构成r染色体。
真核染色体的结构成分中并没有RNA。
真核染色体组真核染色体可被不同程度的浓缩。
最低的浓缩结构是伸展的核小体形式（extendednucleosomeform）（图3一la）。
核小体是由近乎球状的组蛋白形成的八聚体（histone）（H2a、H2b、H3和H4）和在其外围绕两圈的DNA所构成。
DNA的约200个碱基对围绕着由组蛋白构成的球形体。
并有DNA的50个碱基对连接相邻的核小体。
虽然真核染色体伸展的核小体形式与细菌当中看到的串珠样的结构相似，但是这些结构可能并不相同。
伸展的核小体形式存在于染色体将被复制的区域，或存在于与RNA分子合成有关的区域。
真核DNA更紧密的状态是螺线管形式（solenoidform）。
与核小体结合的组蛋白H1诱导其组装成6个核小体的环，并且这些环组成圆筒状螺线管结构。
在分裂间期大多数真核染色体以螺线管形式存在。
进行复制或被表达的（转录为RNA分子）这些部分去解凝成为伸展的核小体形式。
DNA的复制发生在间期的S阶段。
基因表达发生在间期的所有阶段（G0、S和G1）。
那些不进行增殖的（进入细胞周期）真核细胞被认为是在G0阶段，并且与间期细胞相似。
在间期细胞核中看到的染色质是由绝大多数以螺线管形式存在的DNA构成。
DNA最紧密的状态是环状的螺线管形式。
DNA结合蛋白促进螺线管在支架蛋白中心核前后形成环状。
在一些真核生物中螺线管的l8个环组成了一个盘状结构。
染色体凝聚为数百个叠在一起的盘状结构。
在有丝分裂和减数分裂的过程中，可观察到环状的螺线管形式。
由于许多长的染色体必须在细胞内移动，并且在移动过程中可能被牵扯，所以染色体的浓缩是必要的。
原核生物-细菌在高中阶段，染色体必须由DNA和蛋白质组成。
由于原核生物的染色体一般不含组蛋白，所以称原核生物没有染色体。
一般而言，原核生物的染色体可以进行复制，但大多数细胞容易存活多份。
所有必需的细菌基因存在于细胞质中的单个环状双链DNA（dsDNA）染色体中。
细菌染色体与质膜相附着。
染色体细菌染色体（bacterialchromosome）依其种类不同可编码1000个或5000个蛋白质。
除了细菌染色体以外，还可有一个或多个较小的染色体，称为质粒，它一般指定20一100个蛋白质。
质粒是环状双链DNA分子，它可与或不与质膜附着。
质粒编码的大多数或全部蛋白质在正常环境条件下并不是细胞生存所绝对必需的。
许多质粒编码的蛋白质使其把一些遗传信息向其他细胞转移成为可能，并促进稀有化合物的代谢。
或使细胞可抵抗某些化学物质或重金属。
由DNA、蛋白质和RNA构成的细菌染色体是高度浓缩的。
它不仅通过拓扑异构酶（topoisomerase）形成超螺旋，并且，环绕在由RNA和蛋白质形成的“核”的内外。
许多DNA的负电荷被多胺[如精胺（spermine）和亚精胺（spermidine）]和DNA缠绕着的碱性蛋白质所中和。
通过柔和地裂解细菌细胞得到的DNA外观呈串珠状。
虽然细菌染色体也是高度浓缩的，但是，在光学显微镜下它们不能被看到。
在透射电子显微镜下，细菌染色体的外观与非分裂的真核细胞核内的染色质（chiromatin）非常相像。
人类男性染色体的组成:22对常染色体+xy女性染色体的组成：22对常染色体+xx人体内每个细胞内有23对染色体。
包括22对常染色体和一对性染色体.性染色体包括：X染色体和Y染色体。
含有一对X染色体的受精卵发育成女性，而具有一条X染色体和一条Y染色体者则发育成男性。
这样，对于女性来说，正常的性染色体组成是XX，男性是XY。
这就意味着，女性细胞减数分裂产生的配子都含有一个X染色体；男性产生的精子中有一半含有X染色体，而另一半含有Y染色体。
精子和卵子的染色体上携带着遗传基因，上面记录着父母传给子女的遗传信息。
同样，当性染色体异常时，就可形成遗传性疾病。
男性不育症中因染色体异常引起者约占2%～21%，尤其以少精子症和无精子症多见。
数目列表每一种生物的染色体数是恒定的。
多数高等动植物是二倍体（diploid），也就是说，每一身体细胞中有  玉米的染色体  人类的染色体两组同样的染色体（有时与性别直接有关的染色体，即性染色体，可以不成对）。
亲本的每一配子带有一组染色体，叫做单倍体（haploid），用n来表示。
两个配子结合后，具有两组染色体，叫做二倍体，用2n表示。
例如玉米的二倍体染色体数是20（2n=20），即有10对染色体，如图→。
人的染色体数是46（2n=46），即有23对染色体，如图←。
但多数微生物的营养体是单倍体，例如链孢霉的单倍体染色体数是7。
常见生物染色体数目列表通名学名双倍体数动物人类Homosapiens46金丝猴Rhinopithecusrhinopithecusroxellanae44弥猴Macacamalatta42黄牛Bostaurus60猪Susscrofa78狗Cantisfamiliaris78猫Felisdomesticus38马EquusCalibus32驴Equusasinus31山羊Caparahircus60绵羊Ovisaries54小家鼠Musmusculus40大家鼠Rattusnorvegicus42水貂Mustelavison30豚鼠Caviacobaya64兔Oryctolaguscuniculus44家鸽Columbaliviadomesticus约80鸡Gallusdomesticus约78火鸡Meleagrisgallopavo约80鸭Anasplatyrhyncho约80家蚕Bombyxmori56家蝇Muscadomestica12果蝇Drosophilamelanogaster8蜜蜂Apismellifera♀32♂16蚊Culexpipiens6佛蝗Phlaeobainfumata♀24♂23淡水水螅Hydravulgarisattenuata32植物洋葱Alliumcepa16大麦Hordeumuulgare14水稻Oryzasativa24小麦Triticumvulgare42玉米Zeamays20金鱼草Antirrhinummajus16陆地棉Gossypiumhirsutum52中棉Gossypiumarboreum26豌豆Pisumsativum14香豌豆Lathyrusodoratus14蚕豆Viciafaba12菜豆phaseolusvulgaris22向日葵Helianthusannuus34烟草Nicotianataldcum48番茄Solanumlycopersicum24松Pinusspecies24青菜Brassicachinensis20甘蓝Brassicaoleracea18月见草Oenotherabiennis14微生物链孢霉Neurosporacrassa7青霉菌Penicilliumspecies4曲霉Aspergillusnidulans8衣藻Chlamydomonasreinhardi16遗传的染色体学说的证据来自于这样的实验，一些特殊基因的遗传行为和性染色体（sexchromosome）传递的关系。
性染色体在高等真核生物的两种性别中是不同的。
性染色体的发现为Sutton-Boveri的学说提供了一个实验证据。
在孟德尔以前（1891年）德国的细胞学家亨金（Henking,H）曾经用半翅目的昆虫蝽做实验，发现减数分裂中雄体细胞中含11对染色体和一条不配对的单条染色体，在第一次减数分裂时，它移向一极，亨金无以为名，就称其为“X”染色体。
后来在其它物种的雄体中也发现了“X”染色体。
1900年麦克朗（McClung,C.E）等就发现了决定性别的染色体。
他们采用的材料多为蚱蜢和其它直翅目昆虫。
1902年麦克朗发现了一种特殊的染色体，称为副染色体（accessorychromosome）。
在受精时，它决定昆虫的性别。
1906年威尔逊（Wilson,E.B）观察到另一种半翅目昆虫（Proteror）的雌体有6对染色体，而雄性只有5对，另外加一条不配对的染色体，威尔逊称其为X染色体，其实雌性是有一对性染色体，雄性为XO型。
在1905年斯蒂文斯（Stevens,N）发现拟步行虫属（Tenebriomolitor）中的一种甲虫雌雄个体的染色体数目是相同的，但在雄性中有一对是异源的，大小不同，其中有一条雌性中也有，但是是成对的；另一  染色体条雌性中怎么也找不到，斯蒂文斯就称之为Y染色体。
在黑腹果蝇中也发现了相同的情况，果蝇共有4对染色体，在雄性中有一对是异形的染色体。
在1914年塞勒（Seiler,J）证明了在雄蛾中染色体都是同形的，而在雌蛾中有一对异形染色体。
他们根据异形染色体的存在和性别的相关性，发现了性染色体，现在已完全证实了他们的推论是完全正确的。
严格地说异形染色体的存在仅是一条线索，而不是证据，不能因为存在异形染色体，就表明其为性染色体。
一定要通过实验证明这条染色体上存在决定性别的主要基因，方能定论。
2005年3月17日，在Nature杂志上发表的一篇文章宣告基本完成对人类X染色体的全面分析。
对X染色体的详细测序是英国WellcomeTrustSanger研究中心领导下世界各地多所著名学院超过250位基因组研究人员共同完成的，是人类基因组计划的一部分。
从属于NIH的美国国家人类基因组研究院的负责人弗朗西丝·柯林斯博士（FrancisS.Collins,Ph.D）表示“对X染色体的详细研究成果代表了生物学和医药学领域进展的一个新的里程碑。
新的研究确认了X染色体上有1098个蛋白质编码基因--有趣的是，这1098个基因中只有54个在对应的Y染色体上有相应功能。
染色体上的基因染色体研究是临床遗传学研究的基础。
测序结果表明X染色体包涵多达1100种基因。
但另人吃惊的是，与之相关的疾病也有百余种，如X染色体易碎症、血友病、孤独症、肥胖肌肉萎缩病和白血病等。
看来这条染色体决不容小视！
X染色体对应的另一半就是Y染色体。
人类Y染色体的测序工作也已经完成，并且发现它并没有人们之前想象的那样脆弱。
Y染色体上有一个“睾丸”决定基因则对性别决定至关重要。
目前已经知道的与Y染色体有关的疾病有十几种。
原理正常人的体细胞染色体数目为23对，并有一定的形态和结构。
染色体在形态结构或数量上的异常被称为染色体异常，由染色体异常引起的疾病为染色体病。
现已发现的染色体病有100余种，染色体病在临床上常可造成流产、先天愚型、先天性多发性畸形、以及癌肿等。
染色体异常的发生率并不少见，在一般新生儿群体中就可达0.5%~0.7%，如以我院平均每年3000新生儿出生数计算，其中可能有15~20例为染色体异常者。
而在早期自然流产时，约有50%~60%是由染色体异常所致。
染色体异常发生的常见原因有电离辐射、化学物品接触、微生物感染和遗传等。
临床上染色体检查的目的就是为了发现染色体异常和诊断由染色体异常引起的疾病。
染色体检查是用外周血在细胞生长刺激因子——植物凝集素（PHA）作用下经37℃，72小时培养，获得大量分裂细胞，然后加入秋水仙素使进行分裂的细胞停止于分裂中期前，以便染色体的观察；再经低渗膨胀细胞，减少染色体间的相互缠绕和重叠，最后用甲醇和冰醋酸将细胞固定于载玻片上，在显微镜下观察染色体的结构和数量；正常男性的染色体核型为44条常染色体加2条性染色体X和Y，检查报告中常用46，XY来表示。
正常女性的常染色体与男性相同，性染色体为2条XX，常用46，XX表示。
46表示染色体的总数目，大于或小于46都属于染色体的数目异常。
缺失的性染色体常用O来表示。
病症示例一、生殖功能障碍者在不孕症、多发性流产和畸胎等有生殖功能障碍的妇夫中至少有7%~10%是染色体异常的携带者。
常见的有染色体结构变异如平衡易位和倒位以及数量异常如由于女性少一条X染色体造成的45，XO，或多一条Y染色体造成的47XXY。
平衡易位和倒位由于无基因的丢失，携带者本身常并不发病，却可因其生殖细胞染色体异常而导致不孕症、流产和畸胎等生殖功能障碍。
性染色体数目异常除可造成不孕外，还常出现  染色体结构图第二性征异常。
二、第二性征异常者常见于女性，如有原发性闭经、性发育不良，伴身材矮小、肘外翻、盾状胸和智力稍有低下，阴毛、腋毛少或缺如，后发际低，不育等，应考虑是否有X染色体异常。
常见的X染色体异常有特纳氏综合征和环形X染色体。
特纳氏综合征患者比正常女性少一条X染色体，其染色体核型为：45，XO。
环形X染色体患者由于某种原因使X染色体两端同时出现断裂，并在断裂部位重接形成，环形染色体越小临床症状越重。
早期发现这些异常并给予适当的治疗可使第二性征得到一定程度地改善，也可能获得生育能力。
三、外生殖器两性畸形者对于外生殖器分化模糊，如阴茎伴尿道下裂，阴蒂肥大呈阴茎样，根据生殖器外观常难以正确决定性别的患者，通过性染色体的检查有助于做出明确诊断。
根据染色体检查结果和临床其它检查，两性畸形可分为真两性畸形、假两性畸形、性逆转综合征等几种不同情况。
1.真两性畸形：内生殖器同时存在着两性的特征，即体内同时存在睾丸、输精管和卵巢、输卵管。
染色体检查表现为两种类型：1、46，XX/46，XY，即一个机体内存在着两个细胞系，每种细胞的比例决定性别取向，产生的原因：X精子和Y精子同时与两个卵子受精后融合，或X精子和Y精子同时与卵细胞和刚形成、尚未排出卵外的极体分别受精所致。
2、核型是46，XX，但是Y染色体的某些基因或片段易位于X染色体上，或常染色体基因突变而具有Y染色体的功能。
2.假两性畸形：有进一步分为女假两性畸形和男假两性畸形。
女假两性畸形内生殖器表现为女性，有子宫、卵巢、输卵管，染色体检查为46，XX。
男性假两性畸形内生殖器表现为男性即性腺是睾丸，染色体核型是46，XY。
3.性逆转综合征：即染色体核型与表型相反，例如核型是女性核型46，XX，但表型却似男性；或核型是男性核型46，XY，但表型却似女性。
46，XX男性的主要临床表现有睾丸发育不良，隐睾，阴茎有尿道下裂，精子少或无精子，可有喉节、胡须。
腋毛稀疏，群体发病率：1/2万。
46，XY女性的主要临床表现有身材较高，卵巢为条索状，无子宫，盲端阴道，原发性闭经，乳房不发育。
四、先天畸形和智力低下染色体病的特点就是多发性畸形和智力低下，常见临床特征有，头小、毛发稀而细、眼距宽、耳位低、短颈、鼻塌而短、外生殖器发育不良、腭裂、肌张低下或亢进、颠痫、通贯掌、肛门闭锁、身材矮小、发育迟缓、眼裂小、发际低、持续性新生儿黄疸及明显的青斑、眼睑下垂、心脏畸形、肾脏畸形、虹膜或视网膜缺损等。
染色体检查可发现有21-三体综合征等异常。
五、性情异常者身材高大、性情凶猛和有攻击性行为的男性，有些可能为性染色体异常者。
如XYY综合征，染色体检查表现为比正常男性多一条Y染色体，染色体核型表现为47，XYY。
患者多数表型正常，即健康情况良好，常有生育能力，但子代男性中同样为47，XYY的机会大于正常人群。
该病的发病率占一般男性人群的1/750。
男性如出现身材修长、四肢细长、阴茎小、睾丸发不发育和精液中无精子者，有时还可以伴有智力异常，应通过染色体检查确定是否患有可氏综合症，该病患者比正常男性多一条X染色体，染色体核型表现为原`原47，XXY。
其发病率在一般男性中为1/800，在男性精神发育不全者中为1%，而在男性不孕者中可高达1/10。
六、接触过有害物质者辐射、化学药物、病毒等可以引起染色体的断裂，如果染色体裂后原来的片段未在原来的位置上重接，将形成各种结构异常的染色体，如缺失、易位、倒位、重复、环形染色体等，这些畸变如发生在体细胞可以引起一些相应的疾病，例如肿瘤。
如畸变发生在生殖细胞就发生遗传效应，殃及子代，可以引起流产、死胎、畸形儿。
七、婚前检查婚前检查可以发现表型正常的异常染色体携带者，如染色体平衡易位、倒位，染色体的平衡易位和倒位由于基因不丢失而表型正常，但极易引起流产、畸胎、死胎，盲目保胎会引起畸形儿的出生率增加。
婚前检查还可以发现表形基本正常，但性染色体异常者，这些患者可表现为性功能障碍、无生育能力等。
因此，婚前检查对优生优育有着重要的意义。
八、白血病及其它肿瘤患者白血病及其它肿瘤时出现的染色体异常可使血细胞的癌基因表达，使血细胞无控制的恶性生长。
不同的白血病常有各自的特征性染色体异常，因此染色体检查有助于白血病的诊断和预后判定。
1.慢性粒细胞白血病：Ph染色体是其标记染色体，由9号和22号染色体部份片段相互易位形成的。
Ph染色体的出现为慢性粒细胞白血病的确诊指标，治疗过程中Ph染色体的出现或消失，还可作为疗效和愈后的参考指标。
2.急性非淋巴细胞白血病：染色体改变主要为8号和21号染色体相互易位，以及15号和17号染色体相互易位，形成4条异常染色体，并且增加一条12号染色体。
3.急淋巴细胞白血病：染色体检查可发现8号和14号染色体相互易位，4号和11号染色体相互易位，9号和22号染色体相互易位形成的6条异常染色体并增加一条21号染色体。
基因组研究以国际人类基因组计划为代表，是当今生物技术研究的“热中之热”。
人类基因组草图的完成宣告了一个新时代——后基因组时代的到来。
目前已经完成基因组测序的动物还有秀丽线虫（1998年）、果蝇（2000年）、狗（2004年）和小鸡（2004年）等。
我国研究人员独立完成了水稻、家蚕、鸡、吸血虫、羊等物种的全基因组测序工作。
名词1、染色体变异：光学显微镜下可见染色体结构的变异或者染色体数目变异。
2、染色体结构的变异：指细胞内一个或几个染色体发生片段的缺失（染色体的某一片段消失）、增添（染色体增加了某一片段）、颠倒（染色体的某一片段颠倒了180o）或易位（染色体的某一片段移接到另一条非同源染色体上）等改变3、染色体数目的变异：指细胞内染色体数目增添或缺失的改变。
4、染色体组：一般的，生殖细胞中形态、大小不相同的一组染色体，就叫做一个染色体组。
细胞内形态相同的染色体有几条就说明有几个染色体组。
5、二倍体：凡是体细胞中含有两个染色体组的个体，就叫～。
如．人果，蝇，玉米．绝大部分的动物和高等植物都是二倍体.6、多倍体：凡是体细胞中含有三个以上染色体组的个体，就叫～。
如：马铃薯含四个染色体组叫四倍体，普通小麦含六个染色体组叫六倍体（普通小麦体细胞6n，42条染色体，一个染色体组3n，21条染色体。
），7、一倍体：凡是体细胞中含有一个染色体组的个体，就叫～。
8、单倍体：是指体细胞含有本物种配子染色体数目的个体。
9、花药离体培养法：具有不同优点的品种杂交，取F1的花药用组织培养的方法进行离体培养，形成单倍体植株，用秋水仙素使单倍体染色体加倍，选取符合要求的个体作种。
语句1、染色体变异包括染色体结构的变异（染色体上的基因的数目和排列顺序发生改变），染色体数目变异。
2、多倍体育种：a、成因：细胞有丝分裂过程中，在染色体已经复制后，由于外界条件的剧变，使细胞分裂停止，细胞内的染色体数目成倍增加。
（当细胞有丝分裂进行到后期时破坏纺锤体，细胞就可以不经过末期而返回间期，从而使细胞内的染色体数目加倍。
）b、特点：营养物质的含量高；但发育延迟，结实率低。
c、人工诱导多倍体在育种上的应用：常用方法---用秋水仙素处理萌发的种子或幼苗；秋水仙素的作用---秋水仙素抑制纺锤体的形成；实例：三倍体无籽西瓜（用秋水仙素处理二倍体西瓜幼苗得到四倍体西瓜；用二倍体西瓜与四倍体西瓜杂交，得到三倍体的西瓜种子。
三倍体西瓜联会紊乱，不能产生正常的配子。
）、八倍体小黑麦。
3、单倍体育种：形成原因：由生殖细胞不经过受精作用直接发育而成。
例如，蜜蜂中的雄蜂是单倍体动物；玉米的花粉粒直接发育的植株是单倍体植物。
特点：生长发育弱，高度不孕。
单倍体在育种工作上的应用常用方法：花药离体培养法。
意义：大大缩短育种年龄。
单倍体的优点是：大大缩短育种年限，速度快，单倍体植株染色体人工加倍后，即为纯合二倍体，后代不再分离，很快成为稳定的新品种，所培育的种子为绝对纯种。
4、一般有几个染色体组就叫几倍体。
如果某个体由本物种的配子不经受精直接发育而成，则不管它有多少染色体组都叫“单倍体”。
5、生物育种的方法总结如下：①诱变育种：用物理或化学的因素处理生物，诱导基因突变，提高突变频率，从中选择培育出优良品种。
实例---青霉素高产菌株的培育。
②杂交育种：利用生物杂交产生的基因重组，使两个亲本的优良性状结合在一起，培育出所需要的优良品种。
实例---用高杆抗锈病的小麦和矮杆不抗锈病的小麦杂交，培育出矮杆抗锈病的新类型。
③单倍体育种：利用花药离体培养获得单倍体，再经人工诱导使染色体数目加倍，迅速获得纯合体。
单倍体育种可大大缩短育种年限。
④多倍体育种：用人工方法获得多倍体植物，再利用其变异来选育新品种的方法。
（通常使用秋水仙素来处理萌发的种子或幼苗，从而获得多倍体植物。
）实例---三倍体无籽西瓜和八倍体小黑麦的培育（6n普通小麦与2n黑麦杂交得4n后代，再经秋水仙素使染色体数目加倍至8n，这就是8倍体小黑麦）。
葶苈子52g矮地茶52g鱼腥草88g荆芥70g知母52g前胡70g板粟壳88g浮海石88g1.忌食辛辣、油腻食物。
5.儿童、孕妇、体质虚弱、糖尿病患者及脾胃虚寒者慎用。
6．不宜久服。
清热、镇咳、祛痰。
用于痰热蕴肺所致的咳嗽痰黄；感冒、咽炎见上述证候者。
本病是一组单核-巨噬细胞（组织细胞）异常增生的疾病，较罕见，其中有Hand-Schüler-Christian病、Letter-Siwes病和嗜酸细胞肉芽肿病。
因病因均未明，故定名为组织细胞增生症X。
虽然各病种累及的脏器范围（骨、皮肤、淋巴结、脑垂体等）、发病年龄、临床表现各不相同。
但肺都有不同程度累及，组织学改变也同样为单核-巨噬细胞异常增生和嗜酸粒细胞浸润而形成间质性肉芽肿。
嗜酸细胞肉芽肿主要损害肺脏，故以肺脏病损害为本组疾病的代表加以阐述。
病变在肺部常侵犯肺泡壁、肺泡管、支气管和血管周围组织，并可有出血和坏死；原有结构被破坏，纤维组织增生，或呈蜂窝肺变化。
约20%患者无症状，仅在胸部X线体检时发现。
多数发病徐缓，可有低热、乏力、干咳、呼吸困难。
20%患者合并尿崩症，另20%患者可并发单个或多发性长骨肉芽肿。
周围血象无嗜酸粒细胞增多。
有些患者可自行缓解。
但常反复发病，最后形成肺纤维化，肺囊肿。
如囊肿破裂可并发自发性气胸。
严重时可导致呼吸及右心功能衰竭。
胸部X线示弥散性微小、边缘不清斑点状阴影，晚期因大量纤维化形成蜂窝肺。
主要依靠肺组织活检。
糖皮质激素疗效不一，早期使用可有一定效果。
对放射治疗敏感；但因放射可引起纤维化，应慎用，可用于肺外局限性病灶。
肾小球系膜：是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。
心热烦啼，病证名。
见《育婴家秘》。
为小儿心热内盛而致的啼哭。
《幼幼集成》：“心热烦啼者，面红色赤，或舌苔白涩，无灯则啼稍息，见灯则啼愈甚。
”治宜清心除烦，用导赤散加麦冬、灯心，甚者加黄连、龙胆草。
[1]﻿心热烦啼：拗哭。
①《儒门事亲》指幼儿数日内啼哭不止。
②《育婴家秘》指小儿夜啼，见灯亮即止，灭灯又哭。
又名儿嗜灯花。
可逐步改变幼儿习惯来纠正。
③《幼幼集成》谓小儿初生，性多执拗，凡有亲狎之人，玩弄之物，一时不见，其心不悦而哭。
心气通于舌生理学名词。
指心与舌有密切关系。
舌功能的正常有赖于心机能的正常；反之，舌象的变化也可反映某些心的功能状况。
《灵枢·脉度》：“心气通于舌，心和则舌能知五味矣”；《灵枢·五阅五使》：“心病者，舌卷短。
”中医把舌头分为舌尖、尖中、舌根、舌边四部分。
五脏的病变就分别在这四个部分上反映出来。
心、肺有病时，会在舌尖上反映；肝胆病反映在舌边，脾胃病反映在舌中部，肾和膀胱病则反映在舌根……所以，心火旺的人通常舌尖赤红，胃火旺的人则会出现舌中苔黄。
1.舌头尝不出味道，意味着心脏功能可能受损；2.口中干涩，舌苔厚重或者舌头上生疮久治不愈，警惕心脏病变；3.舌面如镜光滑，没有舌苔，是消化性溃疡的前兆；4.舌头粗糙，表示营养缺乏，以及因铁的吸收不良所引起的贫血；5.伸舌时震颤，表明神经衰弱和久病体虚；6.舌头活动不灵，或有歪斜僵硬，则常是脑血管疾病的先兆。
HHMI，多指休斯医学研究所的英文简称。
休斯医学研究所英文全称为：HowardHughesMedicalInstitute，中文全称为霍华德·休斯医学研究所。
是全球规模最大的非盈利性私立医学研究所和基金会。
该机构目前具有约18名自然科学界的诺贝尔奖获得者，是世界医学研究组织当中的泰斗。
全球最先进的抗衰老技术“梅娜缇斯”即诞生于HHIM研究所的医学团队。
厌氧手套箱是迄今为止国际上公认的培养厌氧菌最佳仪器之一。
它是一个密闭的箱体，前面有一个有机玻璃做的透明面板，板上装有两个手套，可通过手套在箱内进行操作，故名。
厌氧工作站是采用钯催化剂，将密闭箱体内的氧气与厌氧混合气体（N2+CO2+H2）中的氢气催化生成水，从而实现箱内厌氧状态。
1975年，英国Electrotek（依莱泰科）制造了全球第一台厌氧手套箱，彻底解决了长久以来用户使用厌氧罐或厌氧袋无法进行操作环节厌氧的困惑。
随后的5年中，陆续出现了诸多品牌的厌氧手套箱产品，为减少操作双手与样品进出时引入的氧气干扰，均采用抽真空充氮气的方法去除这个过程中的大部分氧气。
随着厌氧手套箱用户群体的日益壮大，使用量的日益增加，真空/充氮的技术渐渐出现了不足之处。
其较为突出的地方是：1、每次操作双手或样品进入箱内时，均需反复抽真空充氮过程，使操作繁琐，费时很多，耗气量增加。
2、因真空泵磨损而使维护成本升高。
2008年，Electrotek针对用户在使用过程中的反馈，对厌氧手套箱进行了全面的技术升级。
采用箱内机械强制对流技术和高性能钯催化模块，实现了无真空充氮操作的新一代厌氧手套箱。
并融入了人体工程学的操作孔侧角设计，为厌氧培养用户带来了全新的使用感受。
隔盐灸，也是临床上常用的隔物灸之一。
最早载于《肘后备急方》，主张用食盐填平脐窝，上置大艾炷施灸，用以治疗霍乱等急症。
后世的医籍《备急千金要方》、《千金翼方》及元·危亦林的《世医得效方》等都有介绍。
如《本草纲目》卷十一“霍乱转筋，欲死气绝，腹有暖气者，以盐填脐中，灸盐上七壮，即苏”“小儿不尿，安盐于脐中，以艾灸之”。
现代，在施灸的方法上有一定改进，如在盐的上方或下方增加隔物；治疗的范围也有相应的扩大，已用于多种腹部疾病及其他病证的治疗。
膏药生产厂家利用隔盐灸法院里制作而成的膏药，拥有同等的功效，例如济南康民药业生产的嘉业堂热可贴。
嘉业堂热可贴[1]令患者仰卧，暴露脐部。
取纯净干燥之细白盐适量，可炒至温热，纳入脐中，使与脐平。
如患者脐部凹陷不明显者。
可预先有脐周围一湿面圈，再填入食盐。
如须再隔其他药物施灸。
一般宜先填入其他药物（药膏或药末），再放盐。
然后上置艾炷施灸，至患者稍感烫热，即更换艾炷。
为避免食盐受火爆裂烫伤，可预先在盐上放了一薄姜片再施灸。
一般灸3～9壮，但对急性病证则可多灸，不拘壮数。
本法有回阳救逆之功，多用于急性腹痛、吐泻、痢疾、淋病、脱症等1.施灸时要求患者保持原有体位，呼吸匀称。
尤其是穴区觉烫时，应告知医生处理，不可乱动，以免烫伤。
对小儿患者，更应核格外注意。
2.万一脐部灼伤，要涂以龙胆紫，并用消毒敷覆盖固定，以免感染。
1.胃脘痛取穴：神阙。
治法：嘱患者仰卧，所选穴上先用75%乙醇消毒，然后取逍遥丸数十粒研碎，水适量调成泥，敷在神阙穴上，再外敷食盐少许，并用黄豆大艾粒施灸，视患者体质强弱与病情轻重，酌灸3～6壮。
灸后个别皮肤若起水泡，可用消毒针头刺破，外涂龙胆紫，防止感染。
一般连续敷灸2～4日，隔日1次，每次艾粒灸3～6壮。
疗效：共治53例，结果：治愈30例，显效15例，好转5例，无效3例，总有效率94.3%。
2.急性尿潴留取穴：神阙。
治法：将食盐碎末适量炒热，平摊于患者以脐为中心，直径为5～6cm的范围内。
厚度以1～1.5cm为宜。
将艾绒捻成蚕豆大艾炷，置于盐面正中。
点着尖部，令其缓缓燃下，俟自然熄灭后刮去艾灰。
重置艾炷如前，连灸9壮。
灸毕，配合中药内服。
常用药物：当归30g，川芎15g、人参3～10g，柴胡、升麻各8～10g。
中气亏甚者加白术15g。
生黄芪10～15g；湿热重者加菖蒲20g，佩兰10g；肾阳衰惫之极者可冲服金匮肾气丸9g。
疗效：共治3例患者，经一次灸治后均能排出小便。
其中1例施行隔盐灸后，未及服用中药即能排出小便。
小便既出，其它不适随即减轻。
之后，根据各个患者的具体情况，给以健脾、益肾等治疗。
随访2～3月，均未复发。
3.小儿久泻取穴：神阙。
治法：于患儿熟睡时，将盐（食用精盐即可）填平神阙穴，取纱布剪一小孔敷于穴上，以免烫伤皮肤。
点燃艾条，对准穴位以雀啄灸法，每次10min，每日1次，3日为一疗程。
隔日再行第二疗程。
疗效：50例患儿中，除有1例中途转为他法治疗外，均在2～3个疗程中治愈。
眼压就是眼球内部的压力，简称为眼压。
它是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力。
正常人的眼压稳定在一定范围内，以维持眼球的正常形态，同时保证了屈光间质发挥最大的光学性能。
正常眼压的范围为11～21mmHg（1.47～2.79Kpa)。
眼压眼内容物有房水、晶状体、玻璃体，但对眼压有很大影响的是房水。
房水的总量为0.13～0.3ml，其主要成份是水，此外还有蛋白质、电解质、抗坏血酸、乳酸、葡萄糖、脂类、酶类等，pH值为7.3～7.5。
房水是由睫状体中睫状突产生的，然后进入后房，并经瞳孔流入前房，再经前房角通过一些管道排出到眼球外。
在一般情况下，房水的产生和排泄是保持着一种动态平衡，即在一定时间内，产生的房水和排出的房水的量是相等的。
如果房水的排出通道受阻碍，或因某种原因房水产生的量增加，都可导致房水的蓄积，使眼压升高。
若房水产生的量过少，房水的蓄积达不到一定量，眼压就会过低。
眼压许多正常人的眼压在早晨最高，而在晚上或深夜时降至最低。
但是也有些人的眼压高峰是分布在下午或晚上。
在笔者多年的医疗生涯中，曾经遇到青光眼患者在询间眼压值后的反应是：“喔！
眼压十七，比上次多一，太高了”。
其实这种对一、二毫米汞柱的眼压差距斤斤计较的焦虑是不必要的。
眼压和身体其它生理指标一如体温、心跳、血压等一样是具有浮动性的，只要它仍然在当事者视神经所能接受的范围内就可以了。
许多正常人的眼压在早晨最高，而在晚上或深夜时降至最低。
一般而言，正常人一日当中眼压值的浮动范围在三到六毫米汞柱之间，而青光眼患者眼压浮动范围可能就较大于此。
身体的姿势也会影响眼压。
正常人在由坐姿换成平躺位置时，眼压可能上扬六毫米汞柱。
若是采取倒立的姿势，眼压可能会上扬十多毫米汞柱之多。
因此青光眼患者若有做瑜迦运动，我们会劝其尽量避免倒立的动作。
此外，在短时间内喝下大量的液体（如五百C.C.）会使眼压升高。
有些药品也会造成眼压上升的副作用，其中最值得留意的是含有类固醇的药品。
无论是经由口服，皮肤涂抹，鼻腔喷雾或是点眼药水等各种不同的给药方式，只要含有类固醇，就有机会产生这种副作用。
眼压人类在很早以前就知道青光眼和眼压高有密切的关联。
长久以来因为过分强调这种关联性，以致于很多人以为眼压高就是患有青光眼，而眼压正常就表示对青光眼具有免疫性。
这样的观念以今日的医学水准看来实在是太粗糙了。
许多眼压高于所谓“正常范围”的患者，终其一生可能都不会产生视神经病变；反之，有些眼压在正常范围内的患者，却因为具备其它造成青光眼的危险因子，视神经仍会一点一滴地被破坏。
所以无论是在诊断或是治疗青光眼时，医师都不只关心眼压一个因素，而是多方评估后再做结论。
虽然眼压不是唯一的致病因素，必须了解的是，眼压愈高的患者其罹患青光眼的机率也愈大。
但是眼压高并不等于是青光眼，只是眼压高的人比正常眼压的人，有更高的机会导致视神经的损害，进展为青光眼。
就眼压而言，没有绝对安全眼压的界限，有的人眼压维持在所谓的正常范围内，但却持续有视神经变化，有的人眼压虽然高，但是，视神经却一直很正常，所以眼压高只是造成青光眼的因子之一，也是极重要，且是唯一可以测量和控制的。
眼压的检测方法主要有指测眼压法和眼压计测量法。
指测眼压法  眼压指测法是令患者双眼自然向下看，检查者以两食指尖由睑板上缘之上方轻触眼球，其余各指置于患者的前额部作支持，两食指尖交替轻压，根据传达到指尖的波动感，估计眼球压力的高低。
一般正常为Tn，眼压高为T+1、2、3，眼压低为T-1、2、3。
眼压计测量法眼压计测量法分为压陷式和压平式两种。
Schiotz压陷式眼压计为临床常用，它是以一定重量的砝码压陷角膜中央部，以测量眼压。
电眼压计是根据Schiotz标准眼压计规格制成的，它与自动电流计记录系统相连接，可作眼压描记。
压平式眼压计是以一定的重量压平角膜，根据所压平的角膜面积测量眼压，或以可变的重量压平一定的角膜，根据所需的重量来测定眼压。
眼内压与施加的外力成正比，与压平的角膜面积成反比。
压平式眼压计有Makakob，Goldmann，Mackay?Marg（均为接触式）与非接触眼压计(NCT)。
Goldmann眼压计是使用激光产生的光压压平角膜来测量眼压，而NCT则是使用气压脉冲冲击角膜并观察角膜恢复情况来测量。
眼压描记是测量活体眼的房水流畅系数（C值）和房水生成率（F值）的一种方法。
当按摩眼球或在眼球上施加压力后，可使正常眼的房水排出加快，眼压下降，而青光眼测眼压很少下降或完全不下降。
检查青光眼还需作眼压日曲线，了解一天内的眼压波动状况。
方法为24小时内，每4小时测眼压一次。
大致时间为5、7、10、14、18、22时。
眼压眼压的作用主要是维持眼球形态、保持正常生理功能，因此必须保持在恒定范围内，不能高也不能低。
好比一只气球，眼压就是里面的气，有了气的支撑，对球壁施加压力，气球才能鼓起，如果气少了，球就瘪了，如果气太足，就有随时暴裂的可能。
正常眼压为10-21mmHg（1.33-2.78Kpa），两眼压差<4-5mmHg（0.53-0.67Kpa），昼夜波动差<5mmHg（0.67Kpa），眼压超过正常范围，一般即认为已患青光眼.。
眼压是诊断青光眼重要依据，但却不是唯一因素，不能机械的以眼压高低判定是否青光眼。
临床上有一种青光眼直至失明，眼压还在正常范围内，称之为“低眼压性青光眼”，这是因为其本身基础眼压就低，即使在正常人眼压波动范围内，也足够造成对其眼底的损害。
还有一种表现为高眼压，但却没有青光眼的任何临床表现及眼压破坏，我们称之为"高眼压症"这类人只有10%发展为青光眼。
所以眼压对青光眼的诊断是重要的不可缺少的重要依据，但却不是唯一根据。
眼压晶体混浊等，最重要伤害是视神经萎缩，人的眼球相当于灯泡，视神经就如电线，视神经细胞一个个死掉，相对应的视野就会缺损，严重就会失明。
影响眼压的因素有很多，正常人一天当中正常眼压波动是2－3mmHg，早上一般眼压是最高的，下午可能就偏低。
有一个检查，叫做24小时动态眼压测量，一天要测6次眼压，最好是每4小时测一次，中华眼科学会定了6个时间点，如果眼压一天内眼压波动在5mmHg之内是正常的，如果大于、等于8mmHg，就认为是病理性眼压波动了。
影响眼压的因素还有体位，躺着的时候比站着的时候眼压会高2－3mmHg。
压迫眼球，用力眨眼，都会暂时性的增大眼压，所以在测眼压的时候要配合好。
在麻醉的时候眼压是下降的，不管局麻、全身麻醉，都会眼压有影响。
年龄越大眼压是越低的，如果80岁眼压还是20mmHg，其实80岁眼压就是17、18mmHg这样的。
冬季眼压高一些，夏季低一些。
食物和毒物，像咖啡因、吸烟都可使眼压升高。
大量饮水，一下喝500毫米的水进去，血管里的水就会稀释了，这时候血管里的水可能就会渗到眼睛里面去，所以建议青光眼病人不要一次大量的喝水。
另外激素药物可以使26%的正常人局部使用4－6周都可以使眼压升高。
眼压正上方的注视灯，亦可看着自己举到距眼前20cm～40cm高的手指，医生将眼压计的底座轻轻放置在角膜上，根据指针所示和作用的砝码变量，从对照表即可查知该眼的眼压值。
一般的记录为：砝码重量/指针读数=眼压值(1单位为mmHg或Kpa，1kp=7.5mmHg)。
另有一种方法是在滴上表面麻醉眼药水后坐在裂隙灯前，检查者通过测压计头接触角膜时所见，可在刻度上直接读出眼压值。
也有用非接触或眼压计的，检查前无需滴用麻醉眼药水，通过仪器发出的气流冲击角膜，即可在荧光屏上显示出眼压值，并可打印在纸上。
此法无需任何器械，直接接触眼角膜，操作甚为简单安全，无任何发生损伤的可能，而且，因为不接触眼球，不会引起交叉感染，在红眼病流行期间，不会由于测量眼压而传染上红眼病，这是眼压计最突出的优点，但价格昂贵。
测量眼压时，眼睛要密切配合。
两眼固定看着正前方或注视灯，不要紧张害怕，眼睛切勿乱动，以免引起擦伤角膜的意外发生，领扣和领带要松开，保持呼吸平和。
滴用表面麻醉眼药水者，检查完毕一小时内，角膜知觉还没有完全恢复，千万不要用手揉眼睛，以防不慎擦伤角膜。
大多数正常人眼压于清晨前后较高，傍晚和夜间较低，一日之内有规律的波动范围，相差在5mmHg以内，因此，每次测量眼压，最好都取同一个时间，这样才有较好的可比较性。
眼压目前，青光眼是位居全球第二号不可逆致盲性眼病，据统计，全世界约有原发性青光眼患者6700多万人，我国目前至少有500万名青光眼患者，其中79万人双目失明。
青光眼的患病率为0.21%-1.64%，这种眼疾的患病率随年龄增长而增长。
调查表明，40岁以上人群患病率明显高于年轻人，为1.4%，50岁以上人群每百人中至少有两人患有青光眼，青光眼致盲人数占全体盲人的5.3%～21%，有的地区甚至高达30%。
近年来，中国在控制白内障方面已取得显著成效，许多乡一级医院都可以做白内障复明手术，这使青光眼致盲问题显得越来越突出，一些地区青光眼大有取代白内障而成为头号致盲杀手的趋势。
特别需要指出的是，在中国，因为青光眼防治常识的普及程度远远不及发达国家，导致相当一部分慢性青光眼病人在毫无知觉中，逐渐丧失了大部分甚至全部视力而遗恨终身。
青光眼是因病理性高眼压(极少数是在正常眼压下)引起的视网膜神经纤维损害及视野缺损的一种眼病。
欧美人多为开角型，我国以闭角型为主。
眼球的前房和后房充满一种透明液体，即房水。
房水在后房产生，通过瞳孔进入前房，然后经过外引流通道出眼。
在正常情况下，房水的产生与排出处于动态平衡状态以维持眼内压。
但青光眼病人这种液体虽仍在正常产生，排出却受阻，眼内积存房水过多，就会引起眼内压升高。
时间一长，增高的压力会压迫视神经，最终会导致失明。
正常人眼压在10～21mmHg范围内，但有些眼压虽高出正常值却不发生视神经及视野损害，称为高眼压症，就不能诊断为青光眼；另一些人虽有视神经损害和视野缺损，但眼压却在正常值内，称为正常眼压性青光眼或低眼压性青光眼。
因此，高眼压并不一定都是青光眼，而眼压正常也不能排除青光眼。
非接触式眼压计（气压式眼压计）全自动非接触式眼压计，具有免操纵杆、全自动对焦、三维全自动眼球跟踪、宁静作业的特性，全自动喷气测压使用时会产生轻柔的喷气浪，通过气浪打到你角膜上再反射回去的压力值，以此判断你眼压的高低。
患者只需靠着仪器的额托注视固视目标，应用专利的免操纵杆自动对焦系统，操作者只需按钮激活眼压（IOP）测量程序。
额托的左右滑动，内部已经升级的软件可以对左右眼进行自动识别。
优点方便快捷，安全卫生，可以多次反复使用。
缺点对于部分患者测量数据不准确，比如角膜偏厚的患者。
非接触式眼压计（压平式眼压计）非接触式眼压计具有一定临床准确性，其原理是通过压针直接接触患者眼球，通过施压后角膜的深度来却准患者的眼压值。
每次使用应将眼压计放置在检验台上测定，指针必须在“0”位上才能使用，如果不在“0”位上，必须调整指针位置，使指针到达“0”位。
压针使用前应使用酒精消毒，以免使用时对患者产生感染。
优点测量准确，具有临床准确性，是目前最准确的测量方法。
缺点使用不当容易造成感染，使用时患者必须点上麻药，对身体有一定副作用。
便携式眼压计种类繁多，一般是小诊所使用的，准确性较低，但适合携带，一般有条件的话不推荐此类眼压计作为诊断的依据。
暑瘵，病名。
指感受暑热而突然咯血咳嗽，状似“痨瘵”的病症。
是因暑热伤肺，蒸迫肺络所致。
临床表现有烦热口渴、咳嗽气喘、头目不清、咯血、衄血，脉洪而芤等。
如暑热挟湿的，则口不渴而苔白滑。
《医源资料库》：暑瘵是暑热季令而突发咳血、咯血、症如痨瘵的病证。
《增订伤暑全书》卷上：“盛暑之月，火能烁金，若不禁辛酒，脾火暴甚，有劳热躁扰，而火动于心肺者，令人咳嗽气喘，骤发吐血、衄血、头目不清，胸膈烦渴不宁。
治宜四物汤、黄连解毒、二陈汤三药内，去川芎、白芍、黄柏，以贝母易半夏，加桔梗以抑之，薄荷以散之，麦冬、五味以敛之，自愈。
或加童便、藕汁，或黄连香薷饮一二剂亦可。
静摄数日，忌酒煎炒自安，是名暑瘵，宜酌而善用焉，或用东垣参苓调中亦妙。
霖按∶暑瘵乃阴气不生，阳气不潜，证见咳血吐血，日晡烦蒸，早间清爽，舌白口渴，头胀身疼、皆暑热之邪内袭，阴劫络伤，虽有宿恙，亦当先清络热。
宜沙参、甜杏仁、川贝、蒌皮、连翘、麦冬、竹叶、鲜生地等味，鲜荷叶汁一杯和服，尤有奇功。
俟血止后，再议育阴。
若先后失序，或误用温补，则络中伏热不得外达，必成不治之证。
医见舌苔白，多疑伏寒，未敢迳用清凉，因循贻误者有之，不知舌苔白乃暑邪伤气，肺主气属金，金色白故也。
组织胺(Histamine)是一种活性胺化合物。
作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导，会造成人体想睡觉等效果。
中文名称：组织胺[1]中文别名：组胺;1H-咪唑-4-乙胺英文名称：2-imidazol-4-ylethylamine英文别名：HistamineBase;histaminefreebasecrystalline;Histamine,FreeBase;Histamine;L-Histaminbase;1H-Imidazole-4-ethanamine;2-(4-Imidazolyl)ethylamine;4-(2-Aminoethyl)-1H-imidazole;2-(1H-imidazol-4-yl)ethanamine;2-(1H-imidazol-5-yl)ethanaminedihydrochloride;1-(1H-imidazol-4-yl)ethanamineCAS号：51-45-6EINECS号：200-100-6分子式：C5H9N3分子量：111.1451组织胺存在于肥大细胞内，亦存在于肺、肝及胃的粘膜组织内。
它在过敏与发炎的调  组织胺释放示意图节上扮演一个很重要角色。
组织胺属于一种化学讯息，亦是aminergicneurotransmitter，参与中枢与周边的多重生理功能。
在中枢神经系统，组织胺是由特定的神经所合成例如位在posteriorhypothalamus的tuberomammillarynucleus，神经细胞多向延伸至大脑其他区域与脊椎，因此暗示组织胺可能参与睡眠，荷尔蒙的分泌，体温调节，食欲与记忆形成等功能，另外还位于formatioreticularis与telencephan；在周边部分，组织胺主要储存在于肥大细胞、嗜碱粒细胞和肠嗜铬细胞，可引起痒、打喷嚏、流鼻水等现象，此外组织胺结合到血管平滑肌上的接受器(H1R)导致血管扩张因而产生局部水肿，组织胺会使肺的气管平滑肌收缩引起呼吸道狭窄进而呼吸困难，肠道平滑肌收缩降低血压以及增加心跳(tachycardia)等多项生理反应。
组织胺引发过敏反应的示意图枯草热患者非常清楚，是花粉使他们打喷嚏、流泪和流鼻涕。
最早的枯草热病例是莱昂纳多·博塔罗在1565年记载的。
他把它称为“玫瑰热”。
1903年，一位叫威廉·邓巴的德国医生证明了这种受激反应并不是由花粉本身引起的，而是机体对花粉的反应引起的一种毒素的释放所造成的。
他努力研制出一种抗菌素，但它没有效果。
后来，亨利·戴尔于1910年在研究黑麦的毒性时，发现了一种他称为“组织胺”的物质。
直到大约16年后，他才意识到是组织胺引起了过敏反应。
此后，他还发现了受损伤的细胞会产生自己的组织胺。
直到20世纪50年代，巴黎巴斯德研究所的达尼埃尔·博韦才研制出了抗组织胺的药物。
哮喘和湿疹也是过敏反应，但遗憾的是抗组织胺药物对它们并没有治疗效果。
机体总是会对花粉和其他刺激物的侵入发生反应。
过敏体质的人存在的问题是，他们对某一种的刺激物过于敏感。
组织胺是人体组织内的一种血管活性胺，广泛存在于人体组织之中，以肥大细胞内含量最高。
它是一种由组氨酸衍生而来的碱基，也是一种速发型超敏性反应的药理活性介质。
在多数情况下，组织胺是由肥大细胞受抗原抗体复合物致伤而释放，即细胞受外伤或外界特异性抗原的激发后，存在于细胞内的组织胺酸（histidine）经组织胺酸脱羧酶的作用，释放出一个CO2分子所演变而成．这种释放的结果，可使平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性改变，促使血压下降，引起速发型超敏性的典型血管损伤，即疹块与潮红应答。
在正常情况下，组织胺是以不活动状态与肝素（heParin）结合在一起，成为肥大细胞和嗜碱粒细胞的颗粒。
这种颗粒一旦释出细胞，进入体液或血液循环、则要发生一系列组织反应．由于组织胺的作用或其它因素引起脱颗粒（degranulation），颗粒脱出细胞外之后，通过阳离子交换作用，从复合物中释放出来，组织胺分子小，迅即弥散，以致细胞解体．组织胺有外组织胺和内组织胺两种，外组织胺主要作用于皮肤、粘膜，使其产生水肿、渗出等，内组织胺主要作用内脏，使之产生支气管、胃肠、子宫、心血管的平滑肌痉挛、分泌腺增高等。
平时，机体释放组织胺甚微，随时可被组织胺酶所破坏，故不致病。
速发型变态反应在速发型变态反应中，组织胺参与的作用有较大意义。
其它类型变态反应，如内毒素休克、炎症和烧伤等，也出现肥大细胞脱颗粒和血液中组织胶水平增高的现象，患有肥大细胞肿瘤，血液及组织中肥大细胞增多时，亦伴有组织胺生成和释放的增加，其后果为明显的荨麻疹和发作性出现皮肤发红（潮红），重症患者可伴有水肿和支气管痉挛。
荨麻疹（urticaria）是一种短暂的真皮充血水肿性病变，其基本机制是局部毛细血管和小静脉的扩张和通透性增加，组织胺是其重要的因素．皮肤划痕症（dermograPhsim），也称“人工荨麻疹”，引起此症疾的因素，据信为组织胺．病因复杂的多形红斑（erythemamultifme）是一种综合征，但一般认为亦与变态反应有关。
如何克服由于组织胺释放而导致的一系列病理反应，许多专家和学者曾一度研究设法阻止组织胺的释放，加强组织胺的代谢，以及促使组织胺的失活，以防治这类变态反应的发生。
同时，组织胺的作用属于体液调节。
早在1910年，Dale和Barger从霉菌麦角中提取组织胺，并以此人工诱发了过敏性休克．Draysted等曾将组织胺注射到动物体内，也诱发了过敏性休克．亦即组织胺休克（histamineshock），可用含0．25mg组织胺盐水溶液注射于豚鼠心脏，致动物过敏性休克而死亡。
Epstsinr给志愿者皮内注射组织胺后，人工诱发了荨麻疹;同时，用组织胺作气管滴入，也引起了哮喘发作。
故组织胺与各种变态反应的发生密切相关。
后来的报导雷同，对于组织胺导致变态反应病，这一定论毫无疑议。
案例为何有些人吃鱼过敏？
台湾四面环海，渔产丰富，想吃鱼到处都买得到，然而，有些人却对鱼类过敏，只要食用少许鱼类，就可能发生起疹子、皮肤发痒等过敏现象，到底问题出在那里呢？
通常，对鱼类过敏的人，即使只吃一点点鱼，都会产生脸部潮红、发痒、起疹子和头痛等过敏症状。
原因这是因为体内缺少可以分解鱼肉中组织胺的酶；一旦组织胺被人体吸收，进入免疫系统，就会引发过敏现象。
大部份的人，体内都含有分解组织胺的酶，因此不会发生过敏现象；但值得注意的是，如果摄入的组织胺超过人体的忍受范围，就可能引发过敏性中毒。
不过，所谓过敏性中毒和过敏并不相同。
吃鱼过敏的人，只要摄入微量的组织胺，就会出现症状；而过敏性中毒，则是因为摄入过多的组织胺所引起，因此，即使是体内含有分解组织胺酶的正常人，仍可能发生过敏性中毒。
由于过敏性食物中毒和过敏的症状几乎一样，就医时常常会发生误诊的情形，所以患者应将自己吃了哪些东西以及量的多寡，详细告诉医生，以便正确诊断。