ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
（2）耳蜗电图：该检查可客观了解膜迷路中是否存在积水。
-SP/AP振幅比值>0.37具有诊断意义，可间接表明有膜迷路积水存在。
（3）耳声发射（otoacousticemission,OAE）：可首先反映早期梅尼埃病患者的耳蜗功能状况，当本病早期纯音测听未发现异常时，TEOAE（transientevokedotoacousticemission）可减弱或引不出。
眼震电图发作高潮期，可见自发性眼震，可观察到或用眼震电图记录到节律整齐、强度不同、初向患侧继而转向健侧的水平性自发眼震和位置性眼震，在恢复期眼震转向健侧。
间歇期自发性眼震及各种诱发实验结果可能正常。
甘油实验（glyceroltest）主要用于判断是否有膜迷路积水。
因甘油渗透压高，且分子直径小于细胞质浆膜小孔直径，可弥散到内耳边缘细胞，增加了细胞内渗透压，使内淋巴液中的水分经细胞通路进入血管纹的血管中，达到减压作用。
方法：按1.2～1.5g/Kg的甘油加等量生理盐水或果汁空腹饮下，服用前与服用后3小时内，每隔1小时做1次纯音测听。
若患耳在服用甘油后平均听阈提高15dB或以上、或言语识别率提高16%以上者为阳性。
服用甘油后，有些患者会出现头晕、头痛、恶心、呕吐等不良反应，休息片刻后可好转。
本实验不仅用于诊断，亦可参照实验结果选择手术术式：甘油实验阳性者行内淋巴囊减压术效果更好。
前庭功能实验（1）冷热试验：早期患侧前庭功能可正常或轻度减退，多次发作后可出现健侧的优势偏向，晚期出现半规管轻瘫或功能丧失。
（2）前庭诱发肌源性电位（vestibularevokedmyogenicpotentials，VEMP）：可出现振幅、阈值异常。
（3）Hennebert征：镫骨足板与膨胀的球囊粘连时，增减外耳道气压时可诱发眩晕与眼震。
梅尼埃病患者Henenbert征可出现阳性。
影像学检查颞骨CT检查可显示前庭水管狭窄。
特殊造影下的内耳膜迷路MRI可显示部分患者内淋巴管变细。
免疫学检查Raoch（1995）报告47%的梅尼埃病患者有HSP70抗体，双侧者为58.8%。
Gottschlich（1995）应用蛋白质免疫印迹法检测梅尼埃病患者血清对牛内耳抗原的抗体，显示30%患者有68kD抗原抗体。
由于无法进行活体内耳组织的病理检查，确切诊断梅尼埃病几乎不可能。
目前梅尼埃病的诊断主要依据病史、全面的检查和仔细的鉴别诊断，排除其他可能引起眩晕的疾病后，可作出临床诊断。
1995年美国耳鼻咽喉头颈外科学会听力平衡委员会（OOAA-NHS）制定了梅尼埃病的诊断标准，中华医学会耳鼻咽喉科学分会及中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会2006年贵阳会议亦修订了梅尼埃病的诊断依据。
表1OOAA-NHS梅尼埃病诊断标准1995梅尼埃病诊断原则确立性梅尼埃病限定性梅尼埃病诊断标准+组织病理学证实限定性梅尼埃病2次或2次以上典型的自发性眩晕发作，持续20min或更长；至少有1次测听有听力损失；有耳鸣或耳闷；排除其他病因怀疑梅尼埃病1次典型的发作，至少有1次测听有听力损失；耳鸣或耳闷；排除其他病因潜在性梅尼埃病梅尼埃病型眩晕发作，不伴听力损失或感音神经性听力损失波动或固定；有平衡障碍但没有典型发作；排除其他病因根据中华医学会耳鼻咽喉科学分会及中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会2006年贵阳会议的标准，我国的梅尼埃病诊断依据为：1.发作性旋转性眩晕2次或2次以上，每次持续20min至数小时。
常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。
无意识丧失。
2.波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重。
至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现听觉重振现象。
3.伴有耳鸣和（或）耳胀满感。
4.排除其他疾病引起的眩晕，如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、突发性聋、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等。
根据听力情况，对于限定性或确定性梅尼埃病患者进行临床分期：分期纯音听阈（PTA）(dB)1=25226～40341～704>70具备有下述3项即可判断为听力损失：A.250Hz、500Hz1000Hz听阈均较1000Hz、2000Hz和3000Hz听阈均值高出15dB或15dB以上。
B.患耳250Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz和3000Hz听阈均较健耳高20dB或20dB以上。
C.250Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz和3000Hz平均听阈>25dB。
确诊梅尼埃病之前，应排除各种引起眩晕等疾病，如中枢系统疾病、前庭系统疾病、其他系统疾病等。
中枢性疾病听神经瘤、多发性硬化、动脉瘤、小脑或脑干肿瘤、颈性眩晕、Amolk-Chiat畸形、一过性发作性脑缺血、脑血管意外、脑血管供血不足等，尤其在急性发作眩晕时，应首先除外神经内科的急症，如延髓背外侧综合征，后循环缺血，脑血管病变等。
外周性疾病良性阵发性位置性眩晕、前庭神经炎、前庭药物中毒、迷路炎、突发性聋、Hunt综合征、耳硬化症、自身免疫性内耳病、外淋巴瘘等。
代谢性疾病糖尿病、甲状腺功能亢进或低下、Cogan综合征、血液病、自身免疫病等。
其他系统性疾病如心脏病、原发性高血压等。
由于梅尼埃病病因及发病机制不明，目前尚无使本病痊愈的治疗方法。
目前多采用调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物治疗及手术治疗。
药物治疗（1）前庭神经抑制剂：多用于急性发作期，可减弱前庭神经核的活动，控制眩晕。
常用者有地西泮、苯海拉明、地芬尼多等。
（2）抗胆碱能药：如山莨菪碱和东莨菪碱等，可缓解恶心、呕吐等症状。
（3）血管扩张药：可改变缺血细胞的代谢、选择性舒张缺血区血管，缓解局部缺血。
常用者有氟桂利嗪（西比灵）、倍他司汀、银杏叶片等。
（4）利尿脱水药：可改变内耳液体平衡，使内淋巴减少，控制眩晕。
常用者有双氢克尿噻、乙酰唑胺等。
（5）糖皮质激素：基于免疫反应学说，可应用地塞米松、泼尼松等治疗。
（6）维生素类：如为代谢障碍、维生素缺乏导致，可予维生素治疗，常用维生素B1、B12、维生素C等。
中耳加压治疗实验研究表明，中耳压力变化可影响内耳的压力与流动。
2001年瑞典Densert报告应用便携式中耳加压器（Meniett装置）治疗梅尼埃病，可短期或长期控制患者眩晕症状。
化学性迷路切除术指利用氨基糖甙类抗生素的耳毒性，破坏内耳前庭功能，达到治疗眩晕的目的。
所用药物主要为链霉素及庆大霉素。
可全身及鼓室内用药。
（1）全身用药：根据Langman（1990）报告，全身静脉滴注链霉素方式，可治疗双侧梅尼埃病，缓解眩晕症状。
（2）鼓室内注药：利用圆窗膜的半渗透原理，鼓室注射的药物可通过渗透作用进入内耳达到治疗目的。
目前庆大霉素鼓室内注射已成为常用方法，临床取得了较好的效果，其主要并发症为听力下降。
治疗方法：患者仰卧、治疗耳朝上，蘸有局麻药和止血药的卷面子置于鼓膜表面，穿刺部位在后下象限，将30mg/ml庆大霉素0.3～0.5ml注入鼓室，头部侧转45度，维持15～20min。
嘱患者不要做吞咽动作。
庆大霉素在内淋巴液中维持高浓度可达数日，排泄较慢。
一般1周注射一次，2次为一疗程。
目前各家所用庆大霉素剂量、时间间隔和停药时间不同，尚无确切标准。
治疗后如眩晕消失、听力改善就可以停止治疗。
手术治疗梅尼埃病经药物疗法失败后可考虑外科手术治疗。
手术种类较多，如内淋巴囊手术（内淋巴囊减压术、内淋巴囊分流术）；星状神经节封闭术；因眩晕而丧失工作、生活能力者，患儿听力丧失者，可选择迷路切除术、前庭神经切断术等。
手术方式的选择应依据听力、眩晕等症状的严重程度以及患者的年龄、职业、生活方式等决定。
例如年轻人和需要就业的患者选择手术比退休老人更有好处。
而前庭破坏术式术后可发生平衡障碍，不适于高处工作的患者。
根据是否保存前庭功能及听力，手术可分为保守性内淋巴囊手术、部分破坏性手术和破坏性手术三类：1.保守性（不破坏听力）内淋巴囊手术：手术原则为将内淋巴液从积水的膜迷路终引流出来。
（1）内淋巴囊蛛网膜下腔引流术（House，1962）：将内淋巴液通过一个特殊的引流管引流至颅内蛛网膜下腔的脑脊液中，由于有感染风险，现已经很少采用。
（2）内淋巴囊乳突分流术：手术将内淋巴液引流至乳突腔。
（3）耳蜗球囊切除术（Schuknecht，1982）：可使72%的患者眩晕得到缓解，55%维持听力。
但很多报告称这种手术会严重影响听力，因此不提倡。
2.部分破坏性手术：主要原则为破坏患耳残余听力，而保存听力。
（1）前庭神经切断术：有经颅中窝、经迷路后和经乙状窦后3种手术途径。
其远期疗效较肯定。
1）经颅中窝径路：优点为前庭神经与蜗神经在小脑角处会合之前，就可以切除前庭神经。
但面神经损伤、感音神经性聋、神经源性并发症（失语症、癫痫）的危险较大。
2）经迷路后径路：效果较好，面瘫发生少。
但部分患者有脑脊液漏发生，后半规管损伤可能大。
3）经乙状窦后入路：眩晕缓解效果较好，很少发生脑脊液漏，但术后易发生头痛。
（2）化学性迷路切除术：即全身灌注或鼓室内注射耳毒性药物。
3.破坏性手术：前庭功能和听力均破坏，包括迷路切除术和经迷路前庭神经切除术。
常用于听力极差的患者。
1995年美国耳鼻咽喉头颈外科学会及平衡委员会对梅尼埃病治疗结果规定以下标准：治疗前6个月典型发作的频率应与治疗后第18～24月期间的发展频率比较，听力采用治疗前6个月与治疗后6个月这两个期间的最差听力图进行比较；患者对治疗反应结果应在治疗后24个月进行评价。
数值级别0A完全控制1～40B基本控制41～80C部分控制81～120D无效>120E加重由于眩晕致功能丧失F开始第二次治疗​1996年我国的疗效分级标准：眩晕的评定：用治疗后2年的最后半年每月平均眩晕发作次数与治疗前半年每月平均发作次数进行比较，即，分值=治疗后每月发作次数/治疗前每月发作次数按照所得分值分为5级：A级0（完全控制，但不可理解为“治愈”）B级1～40（基本控制）C级41～80（部分控制）D级81～120（未控制）E级>120（加重）双侧梅尼埃病应分别评定。
对于梅尼埃病影响身体功能的评定，1995年美国耳鼻咽喉头颈外科学会及平衡委员会提出了6分制分级法：患者功能水平分级1头晕不影响患者的任何活动。
2头晕时，必须短时间停止工作，过后能马上恢复原来的工作。
3上述两项+改变原有计划。
4能工作，胜任大部分基本活动。
但必须做出大量的努力去完成，必须不断地调整活动和安排精力，但很少做得到。
5不能工作，基本活动受到限制。
6丧失劳动能力1年或1年以上。
低盐饮食及清淡饮食：建议每日摄入盐量<1.0g。
适当控制摄入水量。
避免劳累及生活不规律。
保持心情舒畅，避免抑郁等不良情绪。
保证充足睡眠。
疾病发作期应卧床休息。
尽量避免灯光照射及强声刺激。
疾病间歇期建议加强锻炼，增强体质。
忌烟、酒、浓茶、咖啡等。
避免接触过敏原，控制全身过敏性疾病。
积极治疗全身伴随疾病。
内脏运动神经从低级中枢达所支配的器官，需要2个神经元，第2个神经元称节后神经元，其胞体位于内脏运动神经节内。
医学
书名:天下收藏:民间古玉鉴  藏(4)作　者：姚江波出版社：印刷工业出版社ISBN:9787514201444出版时间：2011年8月1日开本：16开定价:69.00元中华传统，重德比玉，迷人把玩，百姓瞩目。
润身养性，进德自律，玉在民间，辉光永驻。
玄妙无穷，真伪相渎，去疵剔瑕，鉴赏宝物。
姚江波，1999年毕业于复旦大学文博系，同年开始在河南三门峡博物馆、虢国墓地等从事文物研究工作，主要从事西周晚期玉器、青铜器及古瓷器的研究，先后在浙江大学、湖南美术出版社等出版专著30余部，其中两部分别获得河南省三门峡市社会科学优秀成果一等奖；发表论文20余篇，同时在各级报刊如《人民日报》、《中国文物报》、香港《大公报》等发表专业类文章50余篇。
接受河南电视台《中华古代瓷器鉴赏系列》栏目100期的专访，受到各界好评。
古玉辨伪古玉常见作伪方法/8器型作伪/8铭文作伪/17纹饰作伪/19玉质作伪/25染色作伪/31污迹作伪/41光泽作伪/46其他作伪/50古玉鉴定/52玉质辨伪/52造型辨伪/54时代辨伪/55辨伪方法/56仪器检测/56纹饰辨伪/57礼玉辨伪/58陈设装饰玉辨伪/59做工辨伪/60红山文化玉器辨伪/62良渚文化玉器辨伪/66中原地区玉器辨伪/67夏代玉器辨伪/68商代玉器辨伪/70商周动物玉雕辨伪/73西周玉器辨伪/82东周玉器辨伪/92秦汉玉器辨伪/94六朝玉器辨伪/97隋唐五代玉器辨伪/98宋代玉器辨伪/99元代玉器辨伪/100明代玉器辨伪/101清代玉器辨伪/102古玉收藏与投资古玉的收藏/106古拙玉器的收藏/106中原地区玉器文明的收藏/120陈设装饰玉的收藏/136古玉的价值与投资/138现状及投资价值分析/138古玉投资/150古玉盘玩与保养如何盘玉/156清洗/157文盘/158武盘/158心盘/160盘玉的禁忌/162古玉的保养/164测量/164拍照/165卡片/166建立账册/167防止磕碰/167预防性保护/168古玉真伪对照图鉴/170江苏心实肥业(1张)xīnshí见《脉经》。
指心的邪气盛。
心属火，藏神。
多表现为心火及神志等方面的病变。
《景岳全书》：“心实者，多火而多笑。
”即心气实，详该条。
心实(1张)江苏心实肥业集团简介：江苏心实集团成立于1994年，位于刘邦故里徐州丰城科技开发区。
集团下设江苏心实肥业有限公司、徐州恒天德尔重工科技有限公司、徐州智龙电子有限公司、徐州金诺担保公司。
是一家按照现代企业制度建立的高新技术企业，是淮海经济区规模较大、实力较强的大型综合企业。
本集团着重生产经营各类肥料、工程机械、电子产品等，并承担贷款担保业务。
集团现有职工一千余人，高级管理人员八十人，各类工程技术人员三百多人,固定资产八千多万元。
集团坚持技术进步与管理进步相结合，大力实施人才发展战略，通过不断引进和培养，建立了一支素质优良的员工队伍；大量引进国际先进技术，具有省级认证的质检中心，建有高标准的技术研发中心，以及国家一流的生产设备。
集团所属的心实肥业公司采用世界先进络合技术生产的八大系列微肥畅销全国各地，年生产力不低于20万吨，年销售收入1.5亿元，被江苏科技厅评为高新技术企业，相继通过国际质量管理体系9001认证，国际环境管理体系14001认证，多个产品获得徐州市名牌产品，江苏省名牌产品，多个商标被评定为江苏著名商标，2007年公司“心实”和“黑包公”商标的产品获得国家免检称号。
2009年“心实”商标获得中国驰名商标称号。
公司2006年获AAA级信誉企业称号，承担过多项省级、市级和国家级科技计划、星火计划项目，申报发明专利2项，包装设计专利30多项，被农业部命名为“质量管理达标企业”，产品的研制和开发除了充分挖掘内部潜力外，还和南京农业大学建立“产、学、研”合作关系。
心实集团荣誉：中国驰名商标、江苏名牌产品、江苏著名商标、江苏驰名商标、产品质量国家免检、2010年3.15重点宣传企业、江苏省质量诚信企业、中国农科院战略合作伙伴。
破世界记录的求实肥王，世界领先的套装科技肥。
江苏心实肥业集团有限公司：江苏丰县西7KM处科技开发区心实肥业。
江苏心实肥业集团有限公司第一分公司：江苏丰县北环路东。
徐州恒天德尔重工有限公司：江苏丰县大圆球东100米。
但欲寐，证名。
因阳气虚衰所致朦胧欲睡貌，为少阴经主症之一。
是一种朦胧迷糊、似睡非睡、似醒非醒的状态。
见於少阴病心肾两衰，气血虚弱。
《伤寒论·辨少阴病脉证并治》：“少阴之为病，脉微细，但欲寐也。
”《医学心悟》首卷：“问曰：但欲寐，何以是直中寒证？
答曰：寒邪属阴，阴主静，静则多眠。
”治宜温经回阳，用四逆汤等方。
参见少阴病条。
Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的ABL基因和原来位于22号染色体的BCR基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。
灭活病毒间的重组例如用紫外线灭活的两株同种病毒，若一同培养后，常可使灭活的病毒复活，产生出感染性病毒体，此称为多重复活（Multiplicityreactivation），这是因为两种病毒核酸上受损害的基因部位不同，由于重组合相互弥补而得到复活。
因此现今不用紫外线灭活病毒制造疫苗，以防病毒复活的危险。
活血壮筋丹[1]祛风活血，壮筋强腰。
用于筋骨疼痛；周身麻木，半身不遂，口歪眼斜。
[2]本品为糖衣丸，除去糖衣后显棕褐色；气腥，味苦。
制川乌、血蝎、土鳖虫、全蝎、地龙、人参、红花、川牛膝、桂枝、乳香(去油)、没药(去油)。
口服，一次2丸，一日2次，酒或温开水送下，或遵医嘱。
孕妇及热症者忌服。
心劳，病名，因劳损伤心所致的病患。
《诸病源候论·虚劳病诸候》：“心劳者，忽忽喜忘，大便苦难，或时鸭溏，口内生疮。
”心劳实热，症见口舌生疮，大便闭涩不通，心满闷，小肠热，治宜清泄心热，用泄热汤。
心劳虚寒，症见惊悸，恍惚多忘，梦寐惊魇，神志不定，治宜养心安神，用定心汤（《三因极一病证方论·五劳证治》）。
参见虚劳、五劳条。
“四不”防心劳《灵枢·邪客篇》说：“心者，五脏六腑之大主也，精神之所舍也。
”精神，是指人的意识、思维活动和一般的心理状态。
从现代医学来看，这里的“心”相当于脑。
中医认为，心为君主之官，主神明，主血脉，是生命活动的主宰。
在心的统领之下，各脏腑协调，共同维持人体正常功能。
但人有喜、怒、哀、乐、思、恐、惊七情，这是正常的情绪变化，一般是不会损害人体健康的。
如果遭遇突然的或剧烈的或长期的精神刺激，使情绪反应过于强烈或持久，就会引起心神的过度活动，这就叫“心劳”。
孟子亦云：“养心莫善于寡欲。
”如果能做到“不贪得、不患失、不动情、不计较”，则可防“心劳”。
心不劳，则五脏安和，自然可康寿延年。
不贪得老子说：“知足不辱，知止不殆，可以长久。
”“知足”、“知止”，就是讲人们不受利欲的引诱，不作过分的奢求，这既不是什么耻辱，也不会有什么危害。
如果不是这样，为了享乐而千方百计日夜钻营，只能是心劳力绌，给自己背上沉重的思想负担，导致百病丛生，丧志折寿。
有的人终日为钱财苦思冥想，唯利是图，不择手段，或贪污受贿，或巧取豪夺，或谋财害命。
因贪心和私欲而做了亏心事，时时刻刻受到良心的谴责，终日良心不得安宁，思维不得休止，势必造成“精神内伤”，从而导致“身必败亡”的恶果。
因此，做人一定不要太贪，太贪就是慢性自杀。
不患失每个人在社会里都处于一定的位置，为社会作出自己的贡献，享有一定的荣誉地位。
但由于分工的不同、能力的大小以及社会的需要、人事的变迁，人的一生境遇，不可能是“一成不变”的。
作为社会一分子，对于个人地位的高低；荣誉的大小，报酬的多寡，享受的厚薄，如能泰然处之，怡然自得，随遇而安，则对健康十分有益。
有的人心胸狭窄，终日忧戚，郁郁寡欢，姑不论品德情操如何，仅从生理、心理方面来说，也是非常有害的。
有人一旦失去权位，或先富后贫，虽然没有感受外来之邪，由于“精神内伤”，也会导致许多疾病，甚至丧生，就是由于不能正确对待个人利益得失的缘故。
只有做到既“不以一得为喜”，也“不以一失为忧”，才能始终保持心境的安宁。
不动情生活不可能平静如水，人生也不会事事如意，人的感情出现某些波动是很自然的事情。
可有些人往往遇到一些不顺心的事便火冒三丈，怒不可遏；也有些人常为一些区区小事彻夜难眠，发不完的牢骚，讲不尽的怪话，经常自己跟自己过不去。
这样，势必影响身心健康。
中医学认为，思虑过度可以伤人心神，以致心气郁结，胸闷不畅，进一步耗伤心血，血不养心，发生心悸、恍惚、失眠、多梦；情志抑郁，可使肝失疏泄，气机不舒，以致肋胁疼痛，郁郁寡欢，进一步气郁化火，性情急躁，容易发怒，甚至使精神失常；忧愁悲思过度还能影响脾胃的消化吸收功能，而使食欲不振，脘腹胀满疼痛，身体逐渐消瘦，四肢疲乏无力等等。
总之，精神因素所引起的疾病，首先阻碍人体气机的活动，然后血液运行不畅，产生淤血，最终导致气血俱虚，并且因为气滞血淤，津液凝结为痰，日久，痰、气、淤互结形成癜积(肿瘤之类)噎膈等病。
现代医学也认为，不但精神疾病可直接由精神刺激所致，而且诸如癌症、高血压病、冠心病、胃肠病等，也与精神因素有关。
人非草木，孰能无情?客观事物对于精神的刺激，是不可避免的，关键在于要能够自我控制、调节。
偶尔碰上不快之事，最好把它视做过眼烟云，事过则忘，不要长时间地放在心里，以免干扰和煎熬自己的灵腑。
不计较生活中有这样一种“小心眼”的人，鼠肚鸡肠，对己放纵，对人挑剔，嫉人之贤，妒人之能，讥人之短，笑人之过，整天打着个人的“小九九”，对于自己的所谓“不得志”则怨天怨地，耿耿于怀，死钻“牛角尖”。
这是一种异常的心理状态，它是恶化人际关系的“酵母”，也是损害身心健康的促进剂。
“小心眼儿”的人，或者经常生气，感到委屈，忧思不断，痛苦缠绕；或者吵骂、寻衅、歇斯底里大发作，精神上处于高度亢奋、紧张状态。
由于内心的冲突或情绪危机难以摆脱，很容易导致机体生理功能紊乱、内分泌失调、免疫力下降，如此许多疾病便会纷至沓来。
有的甚至走向极端，因为一点儿小事想不开而轻生。
要消除“小心眼儿”，首先必须改掉自私的毛病，要心胸宽广，宽以待人，宽以容人，凡事应该想得远点儿，想得通点儿，想得开点儿，不要事无巨细都往心里去。
一个人能够谅人之过，念人之功，助人之短，扬人之长，就能取得他人的信任和友爱，在生活中左右逢源，如鱼得水，称心如意，如此，则心静神安，灾病不生，福寿永存。
人生，载不动太多的烦恼和忧愁。
唯有内心坦然、泰然，才不会“心劳”。
心不劳，神不疲，才能活得自然，活得轻松，活得舒心。
巨吻棘头虫(Macracanthorhynchushirudina-ceus)引起的人畜共患寄生虫病。
主要症状为腹痛、腹泻，重者可引起肠穿孔、肠粘连、肠梗阻、腹膜炎等。
主要寄生于猪体，某些甲虫是中间寄主。
在流行区有烧吃、煮吃甚至生吃甲虫(天牛或金龟子)的习惯，此时存活在甲虫体内的棘头虫幼虫仍具有感染力。
幼虫进入人体后，一般经50～70天(早者30天)发病。
作为中间寄主的甲虫种类很多，中国已发现9科35种。
在中国辽宁省主要为大牙锯天牛，在山东省为曲牙天牛和棕色鳃金龟。
20世纪70年代以来在中国的辽宁、山东、河北、河南、吉林、安徽、广东、四川和内蒙等省区报道300余例。
由于各种传播媒介的分布地区及消长季节不同，所以本病的流行具有明显的地区性和季节性；如在辽宁省本病发生于9～10月份，10月中旬达高峰；而山东在6～8月份。
因山东的甲虫在5～6月份开始羽化，而辽宁的甲虫须在7～8月份才能羽化。
青少年和儿童感染较多，男性多于女性。
猪巨吻棘头虫属棘头动物门，后棘头虫纲，原棘头虫目，稀棘棘头虫科，巨吻棘头虫属。
成虫乳白色，长圆柱状，背腹略呈扁平，体表有环状横皱纹，前部较粗，有可伸缩的类球形的吻突，其上具有30余个小钩，排成5～6行，用以牢固地附着肠粘膜上，故得名。
雌虫较大，可长达半米以上，雄虫常不足10cm。
成虫无口腔和消化道，靠其体壁表皮层的微孔吸收寄主小肠内的营养物。
雌虫生殖器官特殊，随着虫体的发育成长，卵巢分解成许多游离的卵巢球，其内的卵细胞逐渐发育成熟。
体内受精，受精卵成熟后经虫体后部的子宫钟进入子宫、阴道，从生殖孔排出体外。
成虫主要寄生在家猪小肠内，偶寄生于野猪、猫、狗及人的小肠内。
雌虫产出含有棘头蚴的虫卵，虫卵随经寄主粪便排出，在土壤中可存活数月或数年。
虫卵被甲虫幼虫吞食后，棘头蚴在其肠内孵出，并借小钩的活动穿过肠壁进入甲虫血腔，经3～5个月或1年，发育为棘头体，随后吻突缩入体内形成囊状，如芝麻粒大的感染性棘头体，当人或猪等食入含感染性棘头体的甲虫后，感染性棘头体在肠内约经1～3个月发育为成虫，并引起症状。
成虫多数寄生于回肠的中下部，一般为1～2条，最多达21条。
以其吻突固着在肠粘膜上，造成机械性损伤和出血，且经常更换部位，致使肠壁多处受损，引起炎症、坏死和溃疡。
随着寄主防御功能的不断增强，病变部结缔组织大量增生，形成质硬的棘头体结节，结节常突出浆膜面，在粘膜面仅有轻度隆起。
结节多与大网膜组织或邻近肠管粘连，形成包块。
由于虫体机械损伤及其代谢产物的作用，患者表现食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消瘦、贫血等症状；腹部压痛处可触及圆形或卵圆形包块。
虫体吻突不断向肠壁深层侵犯，可穿破肠壁，造成肠穿孔，引起局限性腹膜炎和腹腔脓肿等并发症；有时因肠粘连而引起肠梗阻等严重征象。
因人不是猪巨吻棘头虫的适宜终寄主，该虫在人体内一般不能发育为具有生殖力的成虫，病人粪便中极少见到虫卵。
早期用丙硫咪唑、甲苯哒唑等药物治疗，有并发症时采取相应措施。
禁食甲虫，特别要重视对儿童的教育。
要改善猪的饲养管理，猪的粪便应进行无害化处理。
[1]1.消灭中间宿主，在猪场以外的适宜地点设置虫灯，用以捕杀金龟子等。
2.流行地区的猪，改放养为圈养，尤其在六七月份甲虫类跃季节，以防猪吃中间宿主。
猪类发酵处理。
3.及时治疗病猪，流行地区的猪应定期驱虫，每年春秋各1次，以减少传染源。
对本病的尚无特效驱虫药，常用药品有：左旋咪唑，剂量为每千克体重，15-20毫克口服，对成虫有效；丙疏苯咪唑，吡喹酮复合剂，剂量为每千克重各50毫克，口服。
作　　者：严道南，申琪主编出版社：人民军医出版社出版时间：2011-10-1  封面版　　次：1页　　数：157字　　数：164000印刷时间：2011-10-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787509151570包　　装：平装本书收集了著名老中医干祖望的部分医话，分为“基础——勤求古训多思考”“临证——辨证思维方法多”“博学——为有源头活水来”“养生——养生之道先养心”4个部分，并由其弟子对医话进行品析，提出自己的思考。
本书内容丰富，医文兼通，适合中医爱好者阅读。
基础——勤求古训多思考学会读中医古文献导读博与精中国医药学是宝库中医对“思维产生之处”的认识《内经》中有两套“天人合一”观五微医者，意也临证——辨证思维方法多吴医、越医以毒攻毒后顾  中药三字经虽相如，实不相如
作　　者：邹节明　主编出版社：科学出版社出版时间：2011-8-1  封面版　　次：1页　　数：958字　　数：1524000印刷时间：2011-8-1开　　本：16开纸　　张：胶版纸印　　次：1ISBN：9787030317674包　　装：精装《广西特色中草药资源选编》按哈钦松分类系统收集广西特色中草药资源468种，这些品种均为中成药、民族药、广西民间验方和现代开发研究应用较多的品种。
每味中草药品种均按照正名、别名、来源、形态特征、生境分布、栽培要点、采集加工、炮制、化学成分、药理作用、性味功能、主治用法、附方、制剂、现代临床研究、毒性及不良反应、附注等进行详细介绍。
为方便读者阅读参考，《广西特色中草药资源选编》随文插入了大量的由作者在野外资源调查研究时实地拍摄的精美药材原植物图片。
《广西特色中草药资源选编》作为研究广西特色中草药资源的参考书，编写科学严谨、图文并茂、内容全面、资料翔实，可供中药学、中药资源学、生药学专业的大学生、研究生，药品及功能食品研发人员，药材购销部门专业技术人员使用参考。
序前言编写说明第1章石杉科1.千层塔第2章石松科2.吊壁伸筋草3.灯笼草第3章卷柏科4.石上柏5.百叶卷柏6.垫状卷柏7.翠云草第4章木贼科8.木贼
作　者：周端求　编著出版社：湖南科技出版社出版时间：2011-9-1  封面版　次：1页　数：254字　数：206000印刷时间：2011-9-1开　本：32开纸　张：胶版纸印　次：1ISBN：9787535768261包　装：平装本书根据现代医学学科体系一传染性疾病、呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、结缔组织病、内分泌系统疾病、神经精神系统疾病、其他疾病等分类。
详细介绍了周端求主任医师运用草药土方辩证治疗各类常见疾病的临床新经验。
第一章　传染性疾病第一节感冒第二节流行性腮腺炎第三节细菌性痢疾第四节病毒性肝炎第五节流行性脑脊髓膜炎第六节流行性乙型脑炎第七节　淋病第二章呼吸系统疾病第一节急性气管一支气管炎第二节慢性支气管炎第三节支气管哮喘第四节支气管扩张症第五节慢性阻塞性肺气肿第六节慢性肺源性心脏病第七节肺炎链球菌肺炎第八节　肺结核第九节　肺脓肿第三章循环系统疾病第一节充血性心力衰竭第二节　风湿热第三节风湿性心办膜病第四节冠状动脉粥样硬化性心脏病第四章　消化系统疾病第五章　泌尿系统疾病第六章　血液系统疾病第七章　结缔组织病第八章　内分泌代谢系统疾病第九章　神经精神系统疾病第十章　其他疾病
用于脾胃虚弱所致的小儿厌食症，消化不良，并促进儿童对钙的吸收。
粘液性水肿昏迷（myxedemacoma）是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。
粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治，病情发展的晚期阶段。
其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。
本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其危险性不亚于糖尿病昏迷。
粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。
如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。
[1]本病是重症粘液性水肿少见的合并症。
1879年英国首次报道此种病例，但对它的认识不够，直到1953年Summers报道第2例以后，随着对本病认识水平的提高，先后不少作者陆续介绍了同样的病例，到1964年，文献中共报道131例。
Urbanic等介绍，在10年内住院的甲状腺功能低减的患者中，昏迷发生率仅占0.1%。
多数病例的垂体、肾上腺正常，少数垂体可以增大，肾上腺萎缩或出血。
肝脏可有脂肪变及纤维化。
肾小球及肾小管的基底膜增厚，胞浆异常。
有一组48例的尸检中，未见到脑部有特殊改变。
本症主要表现为神志丧失及低体温，其他还有通气降低，低血压，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。
这些表现的病理生理很多仍未确定。
昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制；心搏出及脑血流减少，引起脑缺氧；蛛网膜下腔或脉络膜水肿变性，使脑脊液压力升高；低血糖时脑细胞对糖的利用减低；肺活量、肺泡换气功能减低，二氧化碳张力明显增加，产生二氧化碳麻醉；严重感染及低血钠也可引起昏迷；甲状腺激素缺乏，脑内许多重要的酶活力受抑制等等。
低体温可能是基础代谢减低及热能产生不足的结果。
寒冷时病人循环中甲状腺激素不随生理需要相应增加，因此，冬季是本病发病的高峰季节。
通气减低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中枢受抑制影响呼吸肌的神经传导，呼吸肌收缩减弱，肺泡毛细血管受阻。
此外，粘多糖类物质沉积，昏迷时舌向后掉使上呼吸道受阻；水肿对呼吸肌的影响、肥胖、肺气肿及上呼吸道感染等均可降低通气能力；而镇静、麻醉剂能降低呼吸中枢敏感性。
甲低患者总体钠增高，而粘液性水肿昏迷时表现为低血钠症，总体水和尿钠增加，而肾小球滤过率及肾血流量减少。
利尿降低的原因可能由肾粘多糖类的沉积，尿渗透浓度增加，而血渗透浓度降低，细胞内、外间隙平衡失调。
肾稀释功能受损，可能是低血钠的原因。
血浆容量减少而细胞外容量增加，毛细血管通透性增强，浆液渗出，渗出液中蛋白含量高，水肿为非凹陷性。
原发性粘液性水肿患者的TSH升高，由垂体功能低减引起者无改变，TSH对TRH的反应原发性者比病在垂体者明显升高。
患者可有肾上腺皮质功能低减。
伴有长时间低体温或肾上腺皮质功能低减时，可出现低血糖，这和肠道葡萄糖吸收减少及肝糖元动员不足有关。
呼吸功能减低、二氧化碳麻醉、低血钠、脑水肿、缺少甲状腺激素和低血糖等，在神经系统可以产生各种合并症，如智力减退、健忘、情绪波动、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癫痫大发作。
肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，最终引起反射减慢。
由于肠道弹性丧失及蠕动缺乏，可发生麻痹性肠梗阻。
患者还可能有尿潴留，病情严重时，摄食进一步减少，有恶病质表现。
由于毛细血管脆性增加，可有胃肠道或皮肤出血。
粘液性水肿在临床上可区分为原发性（甲状腺）、继发性（垂体）及第三性（下丘脑）三类，前者占病例的绝大多数，后两者只占约4%。
原发性者多发生于自身免疫性甲状腺炎以后，也可由甲状腺大部或全部手术切除、放射性碘或局部放射治疗以后，少数无原因可寻，属特发性；继发性者由垂体肿瘤或由其他原因引起垂体前叶功能低减而产生；由下丘脑疾患引起者，为第三性粘液性水肿。
不论由哪种病因引起，凡是甲状腺功能减低病情发展到末期，均可以产生昏迷。
（1）嗜睡、意识不清甚至昏迷。
（2）呼吸功能衰竭，表现为呼吸浅慢，低通气状态，CO2潴留等。
（3）低体温。
（4）心率减慢、低电压。
（5）水中毒。
（6）急性尿潴留、麻痹性肠梗阻等。
[1]实验室检查1．原发性甲减患者TT3、FT3、TT4、FT4降低，TSH增高。
2．甲状腺摄碘率测定：明显低于正常。
3．贫血，血脂及肌酶明显升高。
4．血气分析：示呼吸衰竭、CO2潴留、呼吸性酸中毒。
其他检查心电图：呈低电压，窦性心动过缓，低电压，房室传导阻滞，ST-T改变。
[1]原发性与继发性甲状腺功能低减症临床上常难于鉴别。
从病因考虑绝大多数是原发性的。
测定TSH对区别原发、继发或第三性甲状腺功能低减症有帮助。
在紧急治疗开始时，均采用糖皮质激素，因此，这种鉴别不一定需要。
但是，对病情改善后的进一步病因治疗，此项检查是有意义的。
典型病例诊断并不困难，对不够典型的病例，急诊条件下常难证实。
临床上本病易与其他系统疾病混淆，特别是一些心血管、胃肠、神经系统疾患，及其他常见的昏迷原因，应尽快排除，便于治疗。
[2]1．替代治疗：左旋甲状腺素（L-T4）每千克体重2μg，慢速静注5~10min内注完，以后每日静注100μg，患者清醒后改为维持量口服。
一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。
开始先给T3效果更好，静注10μg，每4~6小时1次，病情改善后改用L-T4。
也可用甲状腺片，先鼻饲80mg，以后每8h1次，病情好转后改为维持量。
2．保持体温，但不宜加热。
3．必要时气管插管，机械通气。
4．测定血糖和电解质后适当补液，注意观察水潴留情况。
5．氢化可的松静滴100~200mg/d。
6．去除诱因，如感染。
[1]本病如未能及时治疗，预后差，呼吸衰竭是主要死亡原因。
过去本病病死率高达80%，随诊治水平的提高，目前已有降低，但仍有50%左右。
许多因素如体温明显降低，昏迷时间延长，低血压，恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。
实验室检查结果，对于判断预后价值不大。
一种由组织胞浆菌引起的疾病,可引起原发性肺部病变和经血流播散。
组织胞浆菌病可见于全世界，在美国的地方性流行区为从俄亥俄州密西西比峡谷一直延伸到马里兰州北部的部分地区，宾夕法尼亚州南部，纽约中部及得克萨斯州，其他州如佛罗里达州也有小的流行灶区。
组织胞浆菌病皮肤性病科,感染科组织胞浆菌病是一种原发性真菌病。
主要分布在美国密西西比河和俄亥俄河流域  组织胞浆菌病。
在我国十分罕见，至今国内个案报道共11例。
本病由荚膜组织胞浆菌感染引起。
该菌属双相性真菌，在组织内呈酵母型，在室温和泥土中呈菌丝型。
有人认为只有酵母型致病，而菌丝型无致病性。
当人们吸入本菌的孢子后，首先引起原发性肺部感染，健康人常不治自愈。
但免疫功能低下或缺损者，如恶性病，或用大量皮质激素和免疫抑制剂，或吸入大量孢子后，形成肺部病灶，通过淋巴或血行播散到全身。
大多数患者无需治疗而自愈。
重症者以两性霉素B疗效最佳，但也可用氟胞嘧啶、酮康唑及克霉唑等。
急性肺型患者，症状持续2周以上，用两性霉素B，总剂量0.8～1.0g；肺部病变伴严重肺功能减退者，予强的松60～80mg/d。
播散型给予两性霉素B，成人一个疗程（10周），总量2.0g，分次静滴；儿童1mg/kg/d，至少6周。
慢性肺型，尤其是有空洞者，治疗同播散型；化疗无效伴持续咯血或继发感染，或因肺组织破坏引起症状，宜手术切除。
组织胞浆菌病是一种原发性真菌病。
主要分布在美国密西西比河和俄亥俄河流域。
组织胞浆菌病是一种传染性很强的真菌病。
常由呼吸道传染，先侵犯肺，再波及其它单核巨噬系统如肝、脾，也可侵犯肾、中枢神经系统及其它脏器。
此病世界各地均有传播，我国自1955年首先在广州发现1例，其后又陆续在常州、北京、南京等地发现数例。
1990年我们曾发现国内首例duboisii变种感染者。
1、病史  见隐球菌病并注意起病初有无上呼吸道感染或流感样症状，伴干咳、乏力、  组织胞浆菌病消瘦、盗汗、咯血类似肺结核症状，或高热、气急类似急性肺炎症状。
2、体检  注意肺部体征，有无肝脾肿大、皮肤粘膜溃疡或肉芽肿。
根据其临床表现，可归纳为：1、急性无症状  约95%原发性组织胞浆菌病可无症状。
在流行区人群中，肺部可见许多钙化灶，但追溯病史却无明显症状。
2、轻症感染  患者仅有无痰咳嗽、胸痛、呼吸短促、声音嘶哑等感冒症候，也常可表现为儿童“夏季热”样症状。
3、中度感染  可有发热、盗汗、体重减轻，稍有发绀，间有咯血，有时可从患者痰及骨髓中培养出病原菌。
X线可见肺野有散在多数浸润或结节性病变，肺门淋巴结肿大有如原发肺结核，严重播散者有如淋巴瘤或其它肿瘤。
在中国十分罕见，至中国内个案报道共11例。
当人们吸入本菌的孢子后  组织胞浆菌病，首先引起原发性肺部感染，健康人常不治自愈。
本病可由呼吸道、皮肤粘膜、胃肠道等传入，流行区患者及感染动物粪便排泄物均可带菌，鸡窝也潜藏此菌。
当菌侵入人体后，视患者抵抗力而呈局限原发或播散感染，一般男性患者较多见。
组织胞浆菌病本菌所侵犯的各器官，病理改变基本一致。
开始为中央部分增生，吞噬细胞内有或多或少的真菌。
其后发生组织坏死，周围呈肉芽肿样变化，最后则愈合或纤维化。
原发性接触性组织胞浆菌病呈非特异性炎性浸润，间或可见有巨细胞及坏死区。
播散型常并发于网状内皮系统疾病，病情危重，婴幼儿和年老者易得，有显著的全身症状如发热、寒颤、咳嗽、疲倦、乏力、呼吸困难、胸痛、腹痛、头痛、消瘦、腹泻，有时大便带血。
病程急缓不一。
多有肝、脾及淋巴结肿大，低色素性贫血。
白细胞减少，淋巴细胞增多，血小板减少等。
婴儿患儿很似严重的粟粒性结核如面色苍白、消瘦、盗汗、肝、脾及淋巴结肿大等。
部分儿童伴有皮肤粘膜损害。
肺型由于吸入组织胞浆菌的孢子而致病，有急性和慢性之分。
1.急性肺组织胞浆菌病起病很急、伴有全身不适、发热、寒颤、咳嗽、胸痛、出汗、呼吸困难。
但阳性体征很少，胸部X线检查可见散在的结节状阴影或局限性肺部浸润。
原发性肺部感染的基本病变是病灶性肉芽肿伴以肺门淋巴结炎。
肺部肉芽肿性损害的多少与吸入致病菌的量有关。
这种急性型是一种良性过程，大都自行缓解，仅有0.1%～0.2%的可能性发展成全身性疾病。
慢性肺组织胞浆菌病其临床表现很似慢性肺结核，如咳嗽、胸痛、发热、寒颤、呼吸困难、咯血、虚弱、疲倦乏力、盗汗、体重下降等，可借免疫学实验协助诊断，查痰找到真菌更可确诊。
2.病程缓慢，数年后，其肺部可有进行性、退化性病变，病程可达1～10年左右，本型可由肺部原发病灶蔓延所致，也可为二重感染。
任何年龄均可患病，但两岁以下的婴幼儿最多见。
病死率很高。
皮肤型多见于成人，皮肤损害以面部及颈部为多，也可波及口、鼻、咽喉，男性外生殖器及四肢等处，表现为溃疡、肉芽肿、结节、脓肿或坏死性丘疹等，局部淋巴结明显肿大，并有液化性坏死。
儿童患者的临床表现颇似血液病或结核病等，须加鉴别。
确定诊断需作真菌检查：①骨髓涂片  组织胞浆菌病可见巨噬细胞增多，在有些巨噬细胞内包含有椭圆形酵母样孢子。
②真菌培养：将骨髓、病灶组织或血液接种在血液琼脂平板上或沙氏培养基上，经2～4日后，出现白色真菌菌落，镜检可见大型分生孢子。
③组织胞浆菌素皮肤试验常有助于诊断，尤其是病期较长者，若此时皮试仍阴性，多可除外本病。
然在高度流行区内，若皮试阳性，尚需结合其他指标方可确诊。
④血清学检验也有助于诊断，尤其是滴度升高者常有助于判断预后。
血清学检查宜在皮试以前进行，以免因后者的激发引起假阳性的现象。
1、检验①痰涂片染色、培养及病理组织切片检查真菌。
②血清乳胶微粒凝集试验适用于早期急性感染。
③补体结合试验对播散性病例诊断和预后有价值。
④荧光抗体检查标本及组织切片中的病原菌有鉴定价值。
2、胸部X线检查必要时做腹部X线平片及腹部B超观察肺、肝、脾等脏器可有许多钙化点。
纵隔组织胞浆菌病还包括纵隔的肉芽肿和纤维化性纵隔炎。
纵隔的肉芽肿，相当于纵隔内有包膜的干酪样或纤维化的淋巴结肿物，为中等程度表现的纵隔组织胞浆菌病。
表现轻者可无明显临床症状的淋巴结增大，在CT上，可见边界清晰的低密度肿物，常位于右侧气管旁和隆突下区，可伴或不伴邻近结构的压迫。
如果纤维化为主，也可见钙化。
严重者可纤维化性纵膈炎，CT检查可见肺门和/或气管旁、隆突下软组织肿物，可单发或多发，正常的脂肪界面消失，常伴有多发钙化，并可见伴随表现（如肺动脉狭窄、静脉闭塞、气管支气管狭窄），已经这些伴随表现所致的肺内表现。
本病不能单凭病史和临床表现作出诊断，胸部X线检查、CT检查有诊断价值。
血清学试验阳性对诊断有帮助对菌丝型抗原测定为1∶4和对酵母型抗原为1∶16，是疾病活动的有力证据。
组织胞浆菌素皮内试验阳性表示过去或现在有感染适用于普查。
琼脂凝胶双相扩散试验比补体结合试验更具  组织胞浆菌病有特异性，但与芽生菌和球孢子菌病有交叉反应因此必须同时作组织胞浆菌素、芽生菌素及球孢子菌素皮肤试验，以便鉴别。
痰尿、血、骨髓胸水及其他分泌物涂片或培养分离出荚膜组织胞浆菌，或病理组织切片发现酵母型真菌，可以确诊纤支镜活检和灌洗物培养有确诊价值，更适用于未钙化结节病灶和空洞型病变。
浅表淋巴结活检肝、脾、肺等穿刺活检对确诊很重要但内脏穿刺宜慎重。
幸运的是与组织胞浆菌病有关的严重并发症是很少见的。
这些并发症包括：1在肺腔壁的内层形成纤维组织，挤压了食道、心脏或肺部影响它们发挥正常功能。
2淋巴结肿大，挤压了气管、食道或胸部的大血管3使肺部组织留下疤痕。
4失明，如果感染扩散到眼部，就可能发生两性霉素B、酮康唑、5-氟胞嘧啶等均有较好的疗效。
一般支持疗法很重要，如加强营养，给富有营养的饮食和适量的维生素B和C，必要时可输液、输血或血浆等。
药物治疗如二性霉素B、庐山霉素、球红霉素等。
局限性皮肤或肺部局限性病损者，可以手术切除解决组织胞浆菌病的最好方法是避免暴露在引起感染的马尔尼菲青霉中以下步骤有助于预防感染：当你暴露在被鸟或蝙蝠感染的泥土中时戴口罩或者呼吸器污染地区喷洒3%的福尔马林（这会杀死真菌）1、避免接触可能含有动物和鸟粪的灰尘。
在有尘埃的场所工作，可戴口罩或在可能有真菌孢子的地区洒水。
2、污染地区喷洒3%的福尔马林（杀死真菌）。
她是国际血管学协会会员，担任过该协会组织的第37次国际血管大会的名誉主席。
她是亚洲国际血管外科协会会员，在日本召开的亚洲国际血管外科大会上，她是分会场的会议主持人。
她还负责中华医学会内分泌外科学组的筹备工作，是中华医学会血管外科学会组委、《中华外科杂志》编委、卫生部国家药物评审专家委员会成员，是中国医学科学院博士生导师、中国医学科学院学位评审委员会委员、北京协和医院血管外科中心主任及首席专家。
管珩，教授。
1963年上海第一医学院毕业。
1992年晋升为北京协和医院基本外科教授，1995年获得博士生导师资格，并享受有突出贡献专家的国家政府津贴待遇。
如此之多的头衔，可不是轻易被什么人任命的。
作为一位血管外科专家，她之所以能够深受国内外同行推崇，原因只有一个，那就是她的真才实学，就是她从事基本外科专业42年（其中血管外科18年）的经历和用这42年医疗实践经验而写成的专著，就是她在血管外科上的卓著成就……管珩1941年出生于江苏南通，1963年毕业于上海第一医科大学医学系。
从医大毕业的前一年，就来到北京协和医院实习。
和那时的国人一样，她刚刚走上工作岗位就被耽误了大好的青春岁月，先是对“白专道路”的批判禁锢压抑了满腔的理想抱负，然后就是整整十年的“文革”磨难。
直到70年代末，春风又回中国大地。
在许多人为失去的岁月怨声载道时，年近40岁的管珩加紧了自己的业务学习和提高。
那时，她常常傍晚下班后赶回位于北京东单北极阁三条的家，照顾一对上中、小学的儿女的晚餐，然后再立即返回医院学习。
为了夺回那些被荒废的岁月，她付出了比别人更多的辛劳。
辛勤的耕耘有了收获，管珩得到了赴美国学习血管外科专业的机会，在赴美学习血管外科技术后，于1986年筹建协和医院血管外科，专业知识全面，具有处理疑难病例的丰富经验，多次大胆攻克国内外公认的高难度手，对胸腹主动脉瘤血管全置换术、布加综合征根治术、锁骨下动脉窃血综合征等疾病诊治治水平居国内领先水平。
她以学术带头人的身份承担起了院内外血管外科大量的医、教、研任务。
她1992年晋升为教授，1995年获得博士生导师资格。
管珩专业技术全面，技术熟练，具有处理疑难病症的丰富经验，曾多次大胆地攻克国内外公认的高难度手术。
在谈及危机生命的几大急症时，人们首先会想到脑溢血、心肌梗塞等，其实，得不到及时救治便会危及生命的疾病还有很多，周围血管疾病就是其中之一。
周围血管疾病的死亡率在26%左右，即使患者侥幸活下来，还有20%－37%不得不面对截肢的痛苦。
周围血管疾病是代谢综合症的一部分，是一种发病范围非常广泛的全身性疾病。
例如颈动脉狭窄引起的脑卒中就属于颅外血管病变；急性肠系膜动脉血栓、静脉血栓，都可引起置人于死地的急腹症；门静脉血栓、下肢动脉缺血在临床上是经常遇到的需要处理的问题。
导致这些疾病的原因，除了高血脂、高血压、高血糖以外，还有低血流量心源性休克；可卡因、血管收缩药物等用药因素；血管炎、肿瘤、抗磷脂抗体综合征、C/S蛋白缺乏等高凝状态。
对于这些病的治疗，现在采取手术、介入、药物三位一体的方法，即在施行动脉架桥术的同时进行介入治疗、导管溶栓、术中溶栓抗凝等联合治疗。
由于周围血管病的特殊性，该科对大夫的要求极高，既要会做手术，又要会做介入治疗和药物治疗，因此，在这方面中国的专家可谓凤毛麟角。
在全国最佳医院的综合排名中北京协和医院名列第一位，在该院的知名专家榜中，管珩的名字就赫然在前列。
管珩对胸腹主动脉瘤血管全置换术、布加氏综合症根治术、锁骨下动脉盗血综合症治疗等的研究与临床诊治水平居国内领先地位，多次荣获中国医学科学院以及协和医院颁发的医疗成果奖。
她致力于胸腹主动脉瘤治疗学和病因学研究，针对复杂的全主动脉置换手术，大胆改进其手术方式，前瞻性地作了13例胸腹主动脉瘤改良术式的治疗研究，临床效果显著。
在得到临床初步验证后，还进行了机制研究，该项目获得医院重点科研基金的资助；她主持开展的微创结合手术治疗严重的多阶段下肢动脉缺血，减少了患者创伤，提高了治疗效果；她首次证实间断缺血以及缺血预处理对肾脏和脊髓具有保护作用，第一次发现前列腺素E可增加脊髓对缺血的耐受；她在国内首次发现一个国际上极为罕见的Ehlers-Danlos型家系；她利用最新技术已经筛选出259条腹主动脉瘤致病相关基因，并作进一步的分子生物学研究；她针对困扰血管外科医生、影响慢性下肢缺血治疗预后的主要并发症——血管再狭窄或再堵塞的研究，几年来已逐步从细胞水平深入到分子水平。
先应用内皮细胞内衬人工血管防治血栓形成，继而从炎症细胞趋化基因方面研究血管再狭窄的分子机理，并构建相应的反义基因尝试基因治疗的可行性，这个课题受国家自然科学基金的资助，已取得初步结果。
仔细观察工作时的管珩，她那种专注的神情、干练的举止、果断的谈吐，无不充满着一种特别吸引人的魅力。
这种魅力，来自于她执着的事业追求，来自于她的爱心、责任心。
自从主持血管外科以来，无论是在业务研究中还是在外科手术上，她都严格要求，希望做到最好。
尽管各种事务繁多，但碰到有大手术时，她常常还是要亲自主刀。
“多为患者、早为患者解除病痛是医生的责任。
”这是管珩坚持的信念。
管珩教授曾任中华医学会血管外科学组副组长，北京血管外科学会主任，协和医院首届血管外科中心主任，《中华外科杂志》编委，中国协和医科大学及北京协和医院学术委员会委员。
现任中央保健专家。
卫生部国家药物评审专家委员会成员。
中国医学科学院及协和医院博士生导师，医科院学位评审委员会委员，及协和医院血管外科中心首席专家。
从事外科工作47年（基本外科年限长达24年，开展血管外科24年），专业为腹部外科和甲状旁腺外科，在赴美学习血管外科技术后，于1986年筹建协和医院血管外科，协和医院首届血管外科主任，承担大量医疗、教学、科研任务。
研究工作逐步从细胞水平深入到分子水平课题受国家自然科学基金的资助，已取得初步结果。
现有科研课题四项。
1995年参加首批临床药理试验培训，取得资格。
承担7种药物临床试验工作。
其中6次是作牵头人。
如安步乐克，诺保斯泰，。
德纳，德纳与抵克力得作多中心单盲，随机对照研究，文章已发表在CurrentTherapeuticResearch杂志。
速辟林浓缩剂型与常规剂型的随机对照试验。
2003年参加了亚洲国际PAD-research流行病学调研工作，中国方负责牵头，文章已发表（中华糖尿病杂志）。
通过我国国家药品监督管理局的审批准许在国内上市。
带领全科多次获协和医院医疗成果一等奖，获中国医学科学院医疗成果奖一次，科研成果奖一次，卫生部科技进步奖一次，优秀论文奖一次。
参编《现代血栓病学》等专著3部，发表论文90余篇。
曾荣获卫生部科技进步奖、优秀论文奖各1项。
培养博士生17名，硕士生2名。
脑血管疾病是发生在脑部血管，因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病。
我们生活中所讲的“脑血管意外”、“卒中”和“中风”都属于脑血管疾病。
临床上以急性发病居多，多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。
急性脑血管病一般分为缺血性和出血性两类。
脑部血液供应障碍引起的脑部疾病。
临床上以急性发病居多，多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等，俗称中风或卒中。
脑血管疾病--血管畸形1、短暂性脑缺血发作：（1）颈动脉系统出现障害。
（2）椎-基底动脉系统出现障害。
2、蛛网膜下腔出血：脑梗死因脑部供血障碍而造成局灶性损害，常见者有以下几种：1、短暂性缺血性发作（TIA）：多由于动脉粥样硬化斑块的小碎片散落在血液中，或为微栓子，进入脑循环造成局灶性小梗塞，出现一过性偏瘫、单瘫、感觉缺失、失语、失明等，24小时内症状和体征均消失，但可反复发作。
2、脑血栓形成：因脑动脉粥样硬化，管腔狭窄，血流受阻而造成局灶性脑梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、失语等。
多在夜间或休息中发病，60～70岁为发病高峰。
症状可于数小时甚至1～2天内加重，以后逐渐恢复。
3、脑栓塞：因脑外血凝块（血栓碎块）或空气、脂肪、寄生虫卵等，随血流进入脑部，造成急性栓塞，形成局灶性梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、单瘫、失语等。
多见于风湿性心脏病、二尖瓣病变的青壮年患者，其瓣膜赘生物脱落成为栓子，造成脑栓塞。
缺血性脑血管病的头颅CT检查可见低密度的梗塞灶，TIA时可能正常，也可见腔隙性低密度梗塞灶。
治疗原则为应用血管扩张剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂等。
常见以下两种：1、脑出血：多由于动脉硬化形成的微动脉瘤破裂，形成脑内血肿而出现相应的临床表现。
好发部位在内囊，因此常见的体征为病灶对侧的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。
有时出现同向凝视麻痹。
如血肿发生在脑桥或小脑则将出现脑干或小脑损害的体征，如血肿破入脑室到将出现去大脑强直及脑干受损的体征。
2、蛛网膜下腔出血：多由于先天性动脉瘤或动静脉畸形破裂，血液进入蛛网膜下腔而出现剧烈头痛，伴呕吐以及脑膜刺激征的典型临床表现。
出血性脑血管病的脑脊液压力常升高，外观呈粉红色（脑出血）或血性（蛛网膜下腔出血）。
头颅CT可见高密度的血肿影像，周围有水肿带。
如破入脑室或蛛网膜下腔则可见脑室内及蛛网膜下腔有高密度影。
治疗原则急性期以降颅压为主，保持酸碱平衡。
若为蛛网膜下腔出血则应进行全脑血管造影，如发现动脉瘤或动静脉畸形则应手术治疗脑血管疾病的病因较多。
其主要病理过程是在血管壁病变的基础上，加上血液成分及/或血流动力学改变，造成缺血性或出血性疾病。
常见的病因有：1、血管壁病变：动脉粥样硬化（约70%的脑血管病患者有之）、动脉炎（风湿、结核、钩端螺旋体、梅毒等）、先天性异常（动脉瘤、血管畸形等）、外伤、中毒、肿瘤等。
2、血液成分改变：（1）血液粘稠度增高。
如高血脂症、高血糖症、高蛋白血症、脱水、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、骨髓瘤等。
（2）凝血机制异常。
如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥漫住血管内凝血等。
此外，妊娠、产后、手术后及服用避孕药等可造成易凝状态。
3、血流动力学改变：如高血压病（约占非栓塞性脑血管病的55～75%）、低血压、心脏功能障碍（心力衰竭、冠心病、心房纤颤、传导阻滞）等。
4、其他：（1）血管外因素的影响，主要是大血管邻近的病变（如颈椎病、肿瘤等）压迫，影响供血不全。
（2）颅外形成的各种栓子等。
危险因素根据神经流行病学的研究，与脑血管疾病有关的致病危险因素有：1、年龄。
2、持续的高血压。
3、心脏病。
4、糖尿病。
5、动脉粥样硬化、高胆固醇和高血脂。
6、吸烟。
7、其他（口服避孕药、遗传倾向等）。
对脑血管疾病的预防及其研究，已日益引起重视。
目前效果比较肯定的是预防及控制高血压。
此外，合理的饮食控制以有效地控制高血脂、戒烟、控制糖尿病及心脏病、保持经常性的、适当的体育锻炼和体力劳动等，以防动脉粥样硬化的进展，也有一定的积极意义。
脑血管病的预兆征象表现为各式各样，有人统计有40种之多。
在众多预兆之中大致可以归纳为五类：1、运动神经功能失灵：这一类先兆征象最常见。
由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵，常见为突然嘴歪，流口水，说话困难，吐字不清，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体无力或活动不灵，持物跌落，走路不稳或突然跌跤，有的出现肢体痉挛或跳动等。
2、头痛头晕：通常的表现是头痛的性质和感觉与平日不同，程度较重，由间断性头痛变为持续性头痛，如果头痛固定在某一部位可能是脑出血或蛛网膜下腔出血的先兆。
头痛、头晕和血压的波动有关。
3、感觉功能障碍：由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域，感觉器以及感觉神经纤维，常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感；有的人视物不清，甚至突然一时性失明；不少人有突然眩晕感；有的肢体自发性疼痛；还有的突然出现耳鸣、听力减退等。
4、精神意识异常：如总是想睡，整天昏昏沉沉地睡，不是过度疲劳所致，而是脑供血不足的先兆征象。
有的人表现为失眠，有的人性格有些变化，如孤癖、沉默寡言或表情淡漠，有的为多语急躁，有的则会出现短暂的意识丧失或智力衰退，甚至丧失了正常的判断力，这些都与脑供血不足有关。
5、植物神经功能紊乱：虽然比较少见，也不具有特异性，但在少数脑血管病病人发病前由于脑血管病变，血压波动，脑供血的影响而出现一些植物神经功能紊乱的症状，如全身明显乏力，出虚汗，低热，心悸或胸闷不适；有的人出现呃逆，恶心呕吐等。
除上述五类外，少数人在脑血管病发病前可以出现鼻出血，眼结膜出血，但应排除鼻部本身疾患如鼻息肉、眼结膜炎症或小血管出血所致的局部病变。
如眼底检查发现视网膜出血，常预示有发生脑血管病的可能。
上述种种预兆都与血压波动，脑供血不足，血液成分改变等有关。
一般认为，缺血性脑血管病的预兆以头痛头晕为多见。
检查检验1、血脂测定，胆固醇>200-250mg%，甘油三脂>130mg%，β脂蛋白>450～600mg%。
2、脑血流图，包括药物试验。
脑血流图有上升时间延长，重搏波减弱或消失，主峰夹角变钝，波幅下降表现。
3、脑电图，包括压颈诱发试验。
4、必要时作脑血管造影。
5、颅脑CT常有程度不等的脑萎缩和大小、数量不等的梗塞灶。
辅助检查1、脑脊液检查；2、脑血流图：又称脑电阻图，是一种检查头部血流情况的无创性诊断方法；3、脑电图；4、多普勒超声：运用多普勒超声原理在皮肤做无创伤性的血流测定；5、脑血管造影：将有机碘造影剂注入脑血管，显示脑血管形态和功能的方法；6、CT：电子计算机X线断层扫描；7、核磁共振（MRI）：利用磁共振现象产生的信号，进行重建图像的一种成像技术；8、脑血液流变学：研究血液流动性、粘滞性、变形性、聚集性及凝固性的学科。
应当积极防治。
但目前对其尚缺乏特效疗法，只能通过纠正脂肪代谢紊乱，扩张脑血管，改善脑部血液循环来减轻症状。
1、应注意加强体力和体育锻炼。
身体运动有利于改善血液循环，促进脂类物质消耗，减少脂类物质在血管内沉积，增加纤维蛋白溶酶活性及减轻体重，因此应坚持力所能及的家务劳动和体育锻炼。
对有智力障碍、精神障碍和肢体活动不便者，要加强护理，以防止意外事故的发生。
2、注意控制饮食。
主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积。
如限制肥肉、猪油、蛋黄、鱼子及动物内脏等食物摄入，同时还要注意避免高糖饮食，因高糖饮食同样会引起脂肪代谢紊乱。
应多吃豆制品、蔬菜、水果及含纤维素较多的食物。
饮食宜清淡，不可吃得太饱，最好戒烟忌酒。
3、药物治疗。
目的是降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，活化脑细胞等，可选用烟酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非诺贝特等，以降低血脂浓度。
扩张血管药物可选用脑益嗪、尼莫地平、氟桂嗪等钙离子拮抗剂。
而γ?氨络酸、脑复新、喜得震、脑活素等，有活化神经细胞的作用，亦可适当选用。
三者结合，并以控制饮食和加强体育锻炼为主，药物治疗为辅，效果更佳。
先对患者脑部进行CT检测，然后在CT片上确定穿刺点，最后再在病人头部确定穿刺点，就可以进行手术了。
手术只用进行局部麻醉，用特殊的电钻在头部钻孔，针形血肿粉碎器，先对液态，半固态血肿用血肿冲洗剂冲洗、融碎排出，再利用针形血肿粉碎器将血块液化剂均匀全方位地喷送到紧密凝血块的各个部分，使血块快速同时降解，液化成流体排出，3—5天就可以拔管。
进行康复性治疗了。
早期康复此期患者一般表现为迟缓性麻痹，没有随意的肌肉收缩，也不出现联合反应，机体基本处于全面松弛状态；相当于Brunnstrom恢复阶段1-2期。