ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
第1章　数据库基础　1.1　数据库基本概念　1.1.1　计算机数据管理的发展　1.1.2　数据库系统　1.1.3　数据模型　1.2　关系数据库　1.2.1　关系数据模型　1.2.2　关系运算　1.3　数据库设计基础　1.3.1　数据库设计原则　1.3.2　数据库设计步骤　1.3.3　数据库设计过程　1.4　Access简介　1.4.1　Access的发展及优点　1.4.2　Access数据库的系统结构　1.5　初识Access　课后总复习　第2章　数据库和表　2.1　创建数据库　2.1.1　创建数据库　2.1.2　数据库的简单操作　2.2　建立表　2.2.1　数据类型　2.2.2　建立表结构　2.2.3　设置字段属性　2.2.4　表间关系的建立　2.2.5　向表中输入数据　2.3　维护表　2.3.1　打开与关闭表　2.3.2　修改表的结构　2.3.3　编辑表的内容　2.3.4　调整表的外观　2.4　操作表　2.4.1　查找数据　2.4.2　替换数据　2.4.3　排序记录　2.4.4　筛选记录　课后总复习　第3章　查询　3.1　查询概述　3.1.1　查询的功能　3.1.2　查询的类型　3.1.3　查询的条件　3.2　创建选择查询　3.2.1　使用“查询向导”　3.2.2　使用“设计”视图　3.2.3　在查询中进行计算　3.3　创建交叉表查询　3.3.1　认识交叉表查询　3.3.2　使用“交叉表查询向导”　3.3.3　使用“设计”视图　3.4　创建参数查询　3.4.1　单参数查询　3.4.2　多参数查询　3.5　创建操作查询　3.5.1　生成表查询　3.5.2　删除查询　3.5.3　更新查询　3.5.4　追加查询　3.6　创建SQL查询　3.6.1　查询与SQL视图　3.6.2　SQL语言简介　3.6.3　创建SQL特定查询　3.7　编辑和使用查询　3.7.1　运行已创建的查询　3.7.2　编辑查询中的字段　3.7.3　编辑查询中的数据源　3.7.4　排序查询结果　课后总复习　第4章　窗体　4.1　认识窗体　4.1.1　窗体的作用　4.1.2　窗体的类型　4.1.3　窗体的视图　4.2　创建窗体　4.2.1　自动创建窗体　4.2.2　使用“窗体向导”新建窗体　4.2.3　创建图表窗体　4.3　设计窗体　4.3.1　窗体设计视图　4.3.2　常用控件的功能　4.3.3　常用控件的使用　4.3.4　窗体和控件的属性　4.4　格式化窗体　4.4.1　使用自动套用格式　4.4.2　使用条件格式　4.4.3　添加当前日期和时间　4.4.4　对齐窗体中的控件　课后总复习　第5章　报表　5.1　报表的基本概念和组成　5.1.1　报表的概念　5.1.2　报表设计区　5.1.3　报表的分类　5.2　创建报表　5.2.1　使用“自动创建报表”创建报表　5.2.2　使用“报表向导”创建报表　5.2.3　使用“图表向导”创建报表　5.2.4　使用“标签向导”创建报表　5.2.5　使用“设计”视图创建报表　5.3　编辑报表　5.3.1　设置报表格式　5.3.2　添加背景图案　5.3.3　添加日期和时间　5.3.4　添加分页符和页码　5.3.5　使用节　5.3.6　绘制线条和矩形　5.4　报表的排序和分组　5.4.1　记录排序　5.4.2　记录分组　5.5　使用计算控件　5.5.1　报表中添加的计算控件　5.5.2　报表统计计算　5.5.3　报表常用函数　5.6　创建子报表　5.6.1　在已有报表中创建子报表　5.6.2　将已有报表添加到其他已有报表中建立子报表　5.6.3　链接主报表和子报表　5.7　创建多列报表　5.8　设计复杂报表　5.8.1　报表属性　5.8.2　节属性　课后总复习　第6章　数据访问页　6.1　数据访问页的概念　6.2　创建数据访问页　6.2.1　使用“自动创建数据访问页”创建数据访问页　6.2.2　使用向导创建数据访问页　6.2.3　使用设计视图创建数据访问页　6.3　编辑数据访问页　6.3.1　添加标签　6.3.2　添加命令按钮　6.3.3　添加滚动文字　6.3.4　设置背景　课后总复习　第7章　宏　7.1　宏的功能　7.1.1　宏的基本概念　7.1.2　设置宏操作　7.2　建立宏　7.2.1　创建操作序列宏　7.2.2　创建宏组　7.2.3　创建条件操作宏　7.2.4　设置宏操作参数　7.2.5　宏的运行　7.2.6　宏的调试　7.3　通过事件触发宏　7.3.1　事件的概念　7.3.2　通过事件触发宏　课后总复习　第8章　模块　8.1　模块的基本概念　8.1.1　类模块　8.1.2　标准模块　8.1.3　将宏转换为模块　8.2　创建模块　8.2.1　在模块中加入过程　8.2.2　在模块中执行宏　8.3　VBA程序设计基础　8.3.1　面向对象的基本概念　8.3.2　VisualBasic编辑环境　8.3.3　数据类型和数据库对象　8.3.4　变量与常量　8.3.5　常用标准函数　8.3.6　运算符和表达式　8.4　VBA流程控制语句　8.4.1　赋值语句　8.4.2　条件语句　8.4.3　循环语句　8.4.4　GoTo语句　8.5　过程调用和参数传递　8.5.1　过程调用　8.5.2　参数传递　8.6　VBA程序的错误处理　8.7　VBA程序的调试　课后总复习　第9章　VBA数据库编程　9.1　VBA常用操作方法　9.2　VBA的数据库编程　课后总复习　附录　附录A　上机指导　附录B　全国计算机等级考试二级Access考试大纲　附录C　参考答案
【中文名称】：氯地孕酮
邓云特，主任医师，硕士。
现任天门市第一人民医院党委副书记、副院长。
1985年毕业于同济医科大学（原武汉医学院），一直从事病理工作，擅长肿瘤病理诊断与研究，发表论文40余篇，完成省级科研成果2项，市级科研成果7项，年病检量1万例。
湖北省病理学会委员、湖北省抗癌协会肿瘤病理专业委员会常委、湖北省抗癌协会淋巴瘤专业委员会委员、荆州市病理学会副主任委员。
近年来致力于WHO肿瘤新分类的学习与推广，多次参加相关学习班，并在省内做学术讲座，多次在病理学相关网站网络讲座，获得一致好评。
此外，热心肿瘤防治科普宣传，精心制作了防癌科普系列讲座，并在本市巡回演讲。
1995年起担任医院副院长，武汉大学经济管理学院医院管理EMBA班研究生毕业。
医学与管理专业双硕士，管理和病理双肩挑，同样取得了较大成就。
美托洛尔，是一种药品。
美托洛尔属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药（心脏选择性β-受体阻断药）。
它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA（部分激动活性），无膜稳定作用。
琥珀酸美托洛尔中文名称：酒石酸美托洛尔化学名称：（RS)1-异丙氨基-3-[对-（2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐。
英文名称：MetoprololTartrateTablets分子式：（C15H25NO3）2·C4H6O6分子量：684.82琥珀酸美托洛尔中文名称：琥珀酸美托洛尔化学名称：1-异丙氨基-3-[对-（2-甲氧乙基）苯氧基]-2-丙醇琥珀酸盐　英文名称：Metroprololsuccinate　分子式：C34H56N2O10　分子量：652.8158　理化性质：白色或类白色结晶粉末注册证号产品名称生产厂商剂型H20080654酒石酸美托洛尔AstraZenecaAB瑞典阿斯特拉原料药H20080655酒石酸美托洛尔AstraPharmaceutical瑞典阿斯特拉原料药H20110423酒石酸美托洛尔SunPharmaceutical上海沪源医药原料药H20070300酒石酸美托洛尔注射液VetterPharma-Fertigung德国阿斯特拉注射剂其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。
美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（AT）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。
其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。
美托洛尔也能降低血浆肾素活性。
该品无致突变作用；对胎儿无影响；大鼠服用该品2年，800mg/天未发现良性及恶性新生物。
美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔（PP）与阿替洛尔（AT）之间。
口服吸收迅速完全，吸收率大于90%，但肝脏代谢率达95%，首过效应为25～60%，故生物利用度仅为40～75%，与AT相近。
血浆浓度达峰时间一般为1.5小时，最大作用时间为1～2小时。
血压的降低与血药浓度不平行，而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。
体内分布容积为5.6L/kg，血浆蛋白结合率约12%，可透过血脑屏障和胎盘，也可从乳汁分泌。
美托洛尔t1/2为3～5小时，肾功能不全时无明显改变。
经肾排泄，尿内以代谢物为主，仅3～10%以原形经肾脏排出。
不能经透析排出。
用于治疗高血压（对伴有哮喘发作患者疗效更好）、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。
近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。
高血压：每次100～200mg，一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次，一日一次，在血液动力学稳定后立即使用。
稳定性心绞痛：也主张早期使用，用法与用量可参照急性心肌梗死。
急性心肌梗死发生心房纤颤时若无禁忌可静脉使用美托洛尔，其方法同上。
心肌梗死后若无禁忌应长期使用，因为已经证明这样做可以降低心性死亡率，包括猝死。
一般50～100mg/次，一日2次。
在治疗高血压、心绞痛、心律失常、肥厚型心肌病、甲状腺机能亢进等症时一般25～50mg/次，一日2～3次，或100mg/次，一日两次。
心力衰竭：应在使用洋地黄和/或利尿剂等抗心衰的治疗基础上使用本药。
起初6.25mg/次，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周增加6.25～12.5mg/次，一日2～3次，最大剂量可用至50～100mg/次，一日两次。
最大剂量不应超过300～400mg/天。
⒈心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺氏现象。
⒉因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。
疲乏和眩晕占10\%，抑郁占5\%，其他有头痛、多梦、失眠等。
偶见幻觉。
⒊消化系统：恶心、胃痛、便秘<,1\%、腹泻占5\%，但不严重，很少影响用药。
⒋其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。
低血压、显著心动过缓(心率<,45/分钟）、心源性休克、重度或急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重的周围血管疾病。
美托洛尔不可用于那些患有怀疑的急性心肌梗死，表现为心率分钟，P-Q间期>0.24秒或收缩压<100mmHg的患者。
对该品中任一成份过敏者禁用。
⒈普萘洛尔能延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复，但选择性β1-受体阻断药的这一不良反应较小。
须注意用胰岛素的糖尿病病人在加用β-受体阻滞剂时，其β-受体阻滞作用往往会掩盖低血糖的症状如心悸等，从而延误低血糖的及时发现。
但在治疗过程中选择性β1-受体阻断药干扰糖代谢或掩盖低血糖的危险性要小于非选择性β-受体阻断药。
⒉长期使用该品时如欲中断治疗，须逐渐减少剂量，一般于7～10天内撤除，至少也要经过3天。
尤其是冠心病病人骤然停药可致病情恶化，出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速。
⒊大手术之前是否停用β-阻滞剂意见尚不一致，β-受体阻滞后心脏对反射性交感兴奋的反应降低使全麻和手术的危险性增加，但可用多巴酚丁胺或异丙基肾上腺素逆转。
尽管如此，对于要进行全身麻醉的病人最好停止使用本药，如有可能应在麻醉前48小时停用。
⒋用于嗜铬细胞瘤时应先行使用α-受体阻断药。
⒌低血压、心脏或肝脏功能不全时慎用。
⒍慢性阻塞性肺部疾病与支气管哮喘病人如需使用美托洛尔亦应谨慎从事，以小剂量为宜，且剂量一般应小于同等效力的阿替洛尔。
对支气管哮喘的病人应同时加用β2受体激动剂，剂量可按美托洛尔的使用剂量调整。
⒎对心脏功能失代偿的病人应在使用洋地黄和/或利尿剂治疗的基础上使用美托洛尔，具体用法参见[用法用量]。
⒏不宜与异搏定同时使用，以免引起心动过缓、低血压和心脏停搏。
⒐在治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM）患者时须小心观察。
孕妇及哺乳期妇女用药妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起各种胎儿问题，包括胎儿发育迟缓。
β-受体阻滞剂对胎儿和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。
儿童用药儿童使用该品的经验有限。
老年患者用药老年人的药代动力学与年轻人相比无明显变化，因而老年患者用量无需调整。
药物相互作用若患者同时还使用交感神经节阻断剂、其它β受体阻滞剂（如滴眼剂）、或单胺氧化酶（MAO）抑制剂，则必须严密监视患者情况。
与利血平合用可增强该品作用，需注意低血压与心动过速。
若计划终止与可乐定的联合用药，必须注意β受体阻滞剂的撤除应比可乐定的撤除提前几天。
美托洛尔与维拉帕米和二氢吡啶类钙拮抗剂合用，可能会增加负性变力和变时作用。
服用β受体阻滞剂的患者，不可静脉注射维拉帕米类钙拮抗剂。
β受体阻滞剂会增加抗心律失常药（奎尼丁类和胺腆酮）的负性变力和负性变传导作用。
接受β受体阻滞剂的患者，吸入麻醉增加心脏抑制作用。
酶诱导和酶抑制物质会影响美托洛尔的血浆水平。
利福平会降低美托洛尔的血药浓度，西咪替丁、乙醇、肼屈嗪和选择性的5-羟色胺重摄取抑制剂（SSRIs），如：帕罗西汀、氟西汀和舍曲林会升高美托洛尔的血药浓度。
预先使用奎尼丁也可增加美托洛尔的血药浓度。
与吲哚美辛或其它前列腺素合成酶抑制剂合用会降低β受体阻滞剂的抗高血压作用。
在某些情况下，使用β受体阻滞剂的患者使用肾上腺素，心脏选择性β受体阻滞剂对血压控制的影响比非选择性的β受体阻滞剂小很多。
接受β受体阻滞剂治疗的患者，其口服降糖药的剂量必须调整。
药物过量症状：美托洛尔过量可导致严重低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心衰、心源性休克、心脏停搏、支气管痉挛、意识损害/昏迷、恶心、呕吐和发绀。
同时摄入乙醇、抗高血压药、奎尼丁或巴比妥类药物会加重病情。
药物过量最初的临床表现会在药物摄入后20分钟至2小时出现。
过量的治疗：给予活性炭，必要时洗胃。
若发生严重的低血压、心动过缓、或即将发生心衰，隔2～5分钟静脉注射β1受体激动剂（如普瑞特罗）或静脉滴注，直至获得希望的效果。
若无选择性的β1受体激动剂，也可用多巴胺，或用硫酸阿托品（iv）以阻滞迷走神经。
若未获得满意的疗效，可用其它拟交感胺类药如多巴酚丁胺或去甲肾上腺素。
也可给予1～10mg的胰高血糖素。
可能需要起搏器。
静脉注射β2受体激动剂可缓解支气管痉挛。
治疗β受体阻滞剂过量所用的解毒剂的剂量比常规治疗中推荐剂量高很多，这是因为β受体被β受体阻滞剂占领着。
另有一例急性中毒一次服用50mg/片200片后心音微弱、血压测不出，用间羟胺等抢救成功。
【功效主治】高血压、心绞痛，心肌梗塞后的维持治疗，心律失常，甲状腺机能亢进。
【化学成分】该品主要成分及其化学名称为：1-异丙氨基-3-[对-（2-甲氧乙基）苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为：分子式：（C15H25NO3）2·C4H6O6分子量：684.82【药理作用】本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药（心脏选择性β-受体阻断药）。
其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。
【药物相互作用】与西咪替丁合用或预先使用奎尼丁均可增加美托洛尔的血浆浓度；与利血平合用可增强该品作用，需注意低血压与心动过速。
【不良反应】1心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺现象。
2因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。
疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其他有头痛、多梦、失眠等。
3消化系统：恶心、胃痛、便秘<1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。
4其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。
【禁忌症】低血压、显著心动过缓（心率<45/分钟）、心源性休克、重度或急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重的周围血管疾病。
【用法用量】治疗高血压100～200mg/次，一日2次，在血液动力学稳定后立即使用。
急性心肌梗死主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期（15天）死亡率（此作用在用药后24小时即出现）。
在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。
一般用法：可先静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次（2分钟内），每5分钟一次，共3次10～15mg。
之后15分钟开始口服25～50mg，每6～12小时一次，共24～48小时，然后口服50～100mg/次，一日2次【贮藏方法】遮光密闭保存。
【注意事项】1普萘洛尔能延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复，但选择性β1-受体阻滞药的这一不良反应较小。
须注意用胰岛素的糖尿病病人在加用β-阻滞剂时，其β-受体阻滞作用往往会掩盖低血糖的症状如心悸等，从而延误低血糖的及时发现。
2长期使用该品时如欲中断治疗，须逐渐减少剂量，一般于7～10天内撤除，至少也要经过3天。
尤其是冠心病患者骤然停药可致病情恶化，出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速。
3大手术之前是否停用β-阻滞剂意见尚不一致，β-受体阻滞后心脏对反射性交感兴奋的反应降低使全麻和手术的危险性增加，但可用多巴酚丁胺或异丙基肾上腺素逆转。
尽管如此，对于要进行全身麻醉的患者最好停止使用本药，如有可能应在麻醉前48小时停用。
4用于嗜铬细胞瘤时应先行使用α-受体阻断药。
5低血压、心脏或肝脏功能不全时慎用。
6慢性阻塞性肺部疾病与支气管哮喘患者应慎用美托洛尔，如需使用以小剂量为宜，且剂量一般应小于同等效力的阿替洛尔。
对支气管哮喘的患者应同时加用β2受体激动剂，剂量可按美托洛尔的使用剂量调整。
7对心脏功能失代偿的患者应在使用洋地黄和（或）利尿剂治疗的基础上使用美托洛尔，具体用法参见（用法用量）。
8不宜与维拉帕米同时使用，以免引起心动过缓、低血压和心脏停搏。
9在治疗Ⅰ型糖尿病（IDDM）患者时须小心观察。
【中文名称】：异羟基洋地黄毒苷【简写拼音】：YQJYDHDG【英文名称】：Digoxin【所属类别】：强心药\洋地黄类药物说明：【别名】狄戈辛;地毒;拉诺辛;强心素;异羟基洋地黄毒甘,地高辛【外文名】Digoxin【适应症】适用于各种急性和慢性心功能不全以及室上性心动过速、心房颤动和扑动等。
通常口服，对严重心力衰竭病人则采用静注。
【用量用法】饱和量：成人口服１～１．５ｍｇ；小儿２岁以下每千克体重０．０６～０．０８ｍｇ，２岁以上每千克体重０．０４～０．０６ｍｇ。
不宜口服者亦可静注，临用前以１０％或２５％葡萄糖注射液稀释后应用，常用量静注１次０．２５～０．５ｍｇ，极量１次１ｍｇ。
维持量：成人每日０．１２５～０．５ｍｇ，分１～２次服；小儿为饱和量的１／４。
近年通过研究证明，地高辛逐日给予一定剂量，经６～７日也能在体内达到稳定的浓度而发挥全效作用，因而病情不急而又易中毒者，开始不必给予全效量，可逐日按每千克体重５．５ｕｇ给药，也能获得满意的治疗效果，并能减少中毒发生率。
过量时，可有恶心、呕吐、食欲不振、心动过缓等不良反应。
由于蓄积性小，一般于停药后１～２日消失。
近期用过其他洋地黄类强心者慎用。
不宜与酸、碱类配伍，其余见洋地黄。
新霉素、对氨水杨酸会减少地高辛的吸收；红霉素、奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮则能使地高辛血中浓度提高。
故用药期间忌用钙注射剂。
【规格】片剂：每片０．２５ｍｇ。
针剂：每支０．５ｍｇ（２ｍｌ）。
【功效主治】1用于高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等急性和慢性心功能不全。
尤其适用于伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全；对于肺源性心脏病、心肌严重缺血、活动性心肌炎及心外因素如严重贫血、甲状腺功能低下及维生素B1缺乏症的心功能不全疗效差；2用于控制伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率及室上性心动过速。
【化学成分】本品化学名称为：3β-［［O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-(1→4)-O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-(1→4)-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基氧代］-12β，14β-二羟基-5β-心甾-20(22)烯内酯。
分子式：C41H64O14分子量：780.95。
【药理作用】治疗剂量时：1  正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力；2  负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。
大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞；3  心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。
【药物相互作用】1  与两性霉素B、皮质激素或失钾利尿剂如布美他尼（Bumetanide，制品为丁尿胺）、依他尼酸（EthacrynicAcid，利尿酸）等同用时，可引起低血钾而致洋地黄中毒；2  与制酸药（尤其三硅酸镁）或止泻吸附药如白陶土、果胶、考来烯胺（Colestyramine，消胆胺）和其他阴离子交换树脂、柳氮磺吡啶（Sulfasalazine）或新霉素、对氨水杨酸同用时，可抑制洋地黄强心甙吸收而导致强心甙作用减弱；3  与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、泮库溴胺（PancuroniumBromide，潘可龙，巴活郎）、萝芙木碱、琥珀胆碱(司可林，Scoline；SuxamethoniumChloride)或拟肾上腺素类药同用时，可因作用相加而导致心律失常；4  有严重或完全性房室传导阻滞且伴正常血钾者的应用洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿剂与本品同用时，常须给予钾盐，以防止低钾血症；5  β受体阻滞剂与本品同用，有导致房室传导阻滞发生严重心动过缓的可能，应重视。
但并不排除β阻滞剂用于洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常；6  与奎尼丁同用，可使本品血药浓度提高约一倍，提高程度与奎尼丁用量相关，甚至可达到中毒浓度，即使停用地高辛，其血药浓度仍继续上升，这是奎尼丁从组织结合处置换出地高辛，减少其分布容积之故。
两药合用时应酌减地高辛用量1/2－1/3；7  与维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮合用，由于降低肾及全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓；8  螺内酯可延长本品半衰期，需调整剂量或给药间期，随访监测本品的血药浓度；9  血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂可使本品血药浓度增高；10  依酚氯胺（EdrophoniumChloride，Tensilon腾喜龙）与本品合用可致明显心动过缓；11  吲哚美辛（Indometacin，消炎痛）可减少本品的肾清除，使本品半衰期延长，有中毒危险，需监测血药浓度及心电图；12  与肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需调整肝素用量；13  洋地黄化时静脉用硫酸镁应极其谨慎，尤其是也静注钙盐时，可发生心脏传导阻滞；14  红霉素由于改变胃肠道菌群，可增加本品在胃肠道的吸收；15  甲氧氯普胺（Metoclopramide，Maxolon灭吐灵）因促进肠道运动而减少地高辛的生物利用度约25%。
【不良反应】1  常见的不良反应包括：促心律失常作用、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛、异常的无力、软弱；2  少见的反应包括：视力模糊或"色视"，如黄视、绿视、腹泻、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱；3  罕见的反应包括：嗜睡、头痛及皮疹、寻麻疹（过敏反应）；4  在洋地黄的中毒表现中，促心律失常最重要，最常见者为室性早搏，约占促心律失常不良反应的33%。
【禁忌症】1  与钙注射剂合用；2  任何洋地黄类制剂中毒；3  室性心动过速、心室颤动；4  梗阻性肥厚型心肌病（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；5  预激综合征伴心房颤动或扑动。
惊厥是小儿常见的急诊，尤多见于婴幼儿。
由于多种原因使脑神经功能紊乱所致。
表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。
小儿惊厥的发病率很高，约5～6%的小儿曾有过一次或多次惊厥。
惊厥频繁发作或持续状态危及生命或可使患儿遗留严重的后遗症，影响小儿智力发育和健康。
任何颅外感染所致的突发高热，均可引起小儿惊厥，故高热惊厥为婴幼儿时期最常见的惊厥原因。
其发病率约2%～8%。
具有显著的遗传倾向。
其发病机制至今尚未完全明了。
可能主要由于婴幼儿的大脑发育尚未完善，分析鉴别及抑制能力较差，一个较弱的刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞异常放电，因而发生惊厥。
祖国医学认为幼儿系“纯阳之体，患受诸邪，生热甚速，热极生风”。
典型的高热惊厥多见于6个月～3岁小儿，6岁以后罕见。
患儿一般体质较好（纯阳之体），多于病初体温骤升时出现惊厥（生热甚速，热极生风），以上呼吸道感染时多见。
惊厥一般呈全身性发作，次数少、时间短、恢复快，一般持续数秒至几分钟，很少超过15分钟，惊厥停止后神志即可恢复正常。
不伴有中枢神经系统器质性疾病，也查不出神经系统异常体征，预后良好。
但自此以后，30%～50%的患儿以后发热时亦易出现惊厥，一般到学龄期不再发生。
在同一疾病过程中，很少发作两次以上。
若高热不退，反复惊厥或持续惊厥不止，应注意排除中枢神经系统或其它系统的严重疾病。
惊厥的症状有很多种表现。
有的只出现眼球转动、双眼直视或上翻、面色潮红；有的眼部、面部、手足部肌肉微微抽动，然后逐渐扩散到其他部位；刚出生的小儿发生惊厥症状很不明显，仅有不吃奶、两眼睁着、眼球固定不动、眼睑可稍有抽动，口唇周围青紫，必须仔细观察；也有的小儿惊厥同时有头痛、烦躁、喷射性呕吐、嗜睡，甚至昏迷；有的小儿惊厥不省人事，眼球固定或上翻、斜视、头转向一侧或后仰、口吐白沫、面及手部肌肉强直或时时出现不自主抽动、屏气。
惊厥时间可长可短，一般数秒钟至十几分钟，惊厥时间长可发生大小便失禁现象。
热性惊厥是小儿时期较常见的中枢神经系统功能异常的紧急症状，在婴幼儿更为多见，好发年龄为6个月～5岁，以9个月～20个月为高峰，其发病率约为2%～4%，在欧美为2%～5%。
热性惊厥大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见，其发作的典型临床表现是：意识突然丧失，多伴有双眼球上翻，凝视或斜视，面肌或四肢肌强直，痉挛或不停地抽动。
发作时间可由数秒至几分钟，有时反复发作，甚至呈持续状态。
而每次惊厥均有脑细胞功能紊乱，引起细胞异常放电，加之惊厥过程中有不同程度的缺氧状态，因此对中枢神经系统造成一定的损害，严重的热性惊厥可遗留神经系统的后遗症。
无热惊厥常见于代谢性疾病，营养障碍性疾病（如氨基酸代谢性疾病、苯丙酮尿症、低钙、低钠、高钠、低钾、低血糖、维生素B6依赖症）；各种中毒性脑病、中枢神经系统病变（先天畸形、外伤等）、癔病、癫痫等。
此类疾病通常不发热，但有时因惊厥时间较长，也可以引起体温升高。
此时发热为惊厥的后果而不是原因，一般通过详细的询问病史，寻找疾病的原发灶和病因后，热性惊厥和无热惊厥不难鉴别。
典型高热惊厥又称单纯性（或简单性）热性惊厥，非典型高热惊厥又称复杂性高热惊厥。
凡热性惊厥的患儿，发病年龄、发热程度、惊厥发作时间，惊厥发作形式等不具备单纯性高热惊厥特点时，就可考虑为复杂型高热惊厥。
复杂性高热惊厥初发病的年龄多小于6个月或大于6岁。
全身性惊厥持续的时间多在15分钟以上，低热时也可出现惊厥，发作形式可以是部分发作或全身性发作，在同一次疾病过程中（或在24小时内）惊厥发作1次以上，惊厥发作后可有暂时性麻痹综合征等异常神经系统体征。
热退后1～2周作脑电图仍可有异常，预后较单纯性高热惊厥差，尤其伴有癫痫家族史患儿或第一次高热惊厥前即有脑部器质性病变者，较易发展为癫痫。
惊厥是全身或局部骨骼肌群突然发生不自主收缩，常伴意识障碍，这种神经系统功能暂时紊乱，神经细胞异常放电的现象，大多由于过量的中枢神经性冲动引起，亦可由于末梢神经肌肉刺激阈的降低，如血中游离钙过低引起。
小儿惊厥的发生率是成人的10～15倍，而高热惊厥又是引起小儿惊厥的最主要原因之一，具统计5岁以下小儿，2%～3%曾有过高热惊厥。
高热惊厥常有复发，在初次惊厥发作以后，约25%～40%（平均33%）的病儿在以后的热性病时出现惊厥复发。
在高热惊厥小儿中，1/3有第二次惊厥，其中的1/2有第三次发作。
总共9%或更多的复发率。
因此预测是否会复发，对判断高热惊厥的预后是非常重要的。
复发的预测主要是根据起病的年龄。
初次发作在一岁以内的患儿复发率最高，大约1/2病例会复发。
另如果是复杂性高热惊厥，有癫痫家族史者，复发机会多。
复发多发生在初次高热惊厥后的2年以内。
?  准确地预测某一热性惊厥能否出现后遗症，是否会变为癫痫，有一定困难。
但根据一些“危险因素”进行估计是有一定帮助的。
若热性惊厥首次发作是单纯性的，且惊厥前神经系统正常，则癫痫的发生率为1%；在热性惊厥前已有神经系统异常或为复杂性高热惊厥，则癫痫发生率为2%～3%；若热性惊厥前神经系统已有异常而且为复杂性发作，则癫痫的发生率为9%。
并且有报道，热性惊厥病儿如有围产期异常，当转变为癫痫时往往是全身性发作。
而另一些热性惊厥的小儿，惊厥时间长，反复发作，或局限性发作，以后转变为癫痫时，往往表现为精神运动型癫痫。
总之热性惊厥一般预后良好，仅有极少部分患者可转变为癫痫，留有后遗症，其发生率为热性惊厥的2%～7%。
当热性惊厥患儿出现以下危险因素时，预示转变为癫痫的百分率增高。
⑴复杂性高热惊厥，发作时间长约15分钟，限局性发作，低于38℃时发作，一次热病连续发作。
⑵热性惊厥多次复发。
⑶热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、智力低下或围产期异常。
⑷首次发作在1岁以内。
⑸家中有癫痫或热性惊厥史。
脑损伤可以引起惊厥，惊厥发作也可造成脑损伤。
有人证明，一次惊厥发作对近记忆力有一过性影响，相当于脑震荡所致损害；惊厥持续状态可产生严重脑损害，而致智力低下。
因为在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠?钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。
脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。
所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。
热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。
但是其中有少数患者可以引起智力低下，目前对此有两种解释，一种认为严重的热性惊厥可以引起脑损伤，以致出现癫痫及智力低下，这是指惊厥持续时间越长，惊厥复发次数越多，出现脑损伤的可能性就越大。
另一种观点认为，在热性惊厥前，神经系统已出现异常，这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下，即认为热性惊厥病儿的神经系统症状并非惊厥本身所致，而是存在于热性惊厥起病之前，热性惊厥与智力低下并非因果关系，而是共同原因所决定的。
另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。
小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6小时才发生这种改变。
这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
热性惊厥不是“发热”和“惊厥”的简单相加。
1981年Nelson和Ellenberg提出了热性惊厥是指婴幼儿时期起病（经常在6个月至5岁之间），惊厥伴有发热但非颅内感染所致，亦无其它明确原因。
如发作前曾有无热惊厥发作，则此次发作不考虑为热性惊厥。
因此如出现以下任何一种情况时，不考虑为热性惊厥。
⑴中枢神经系统感染伴惊厥。
⑵中枢神经系统其他疾病（颅脑损伤、颅内出血、占位病变、脑水肿、癫痫）伴发热惊厥。
⑶严重的全身性生化代谢紊乱，如缺氧、水电解质紊乱、内分泌紊乱、低血糖、低血钙、低血镁、维生素缺乏（或依赖症）、中毒等伴惊厥。
⑷明显的遗传性疾病，出生缺陷、或神经皮肤综合征（如结节性硬化症）、先天性代谢异常（苯丙酮尿症/和神经苷脂病等，出现的发热伴惊厥。
新生儿的惊厥。
热性惊厥除控制惊厥外，必须及时退热，积极寻找发热原因，予以相应的处理。
由于热性惊厥的复发率高，因此预防复发是十分重要的。
预防复发就是要在易发年龄（4～6岁以前）完全避免再次发作，防止惊厥持续状态，减少癫痫的发生，避免智力发育障碍。
目前常用间歇服药法，即初次发作以后，当发热时立即用药，这种方法易被家长接受。
但若选用苯巴比妥，实际并不能达到防止复发的目的。
因为苯巴比妥至少规律服用7天才能在血中达到稳定的治疗浓度，一次苯巴比妥口服后也需4～6小时才达到血药浓度高峰，所以这种方法不能在体温骤升时起到保护作用。
因此有人试用安定栓剂，每次5mg，在发热期间每8小时一次，有一定效果。
为预防复发，也有人提出了长期用药，即不论是否发热，每天坚持服药。
但热性惊厥发病率很高，而严重后遗症只是少数，一律长期服药会造成大多数病人不必要的负担，且苯巴比妥也可引起嗜睡、兴奋不安、多动等副作用。
因此目前提出了以下长期服药的适应症。
⑴复杂性热性惊厥。
⑵有危险因素的病例，且第二次发作以后。
长期用药可选用苯巴比妥、扑痫酮、丙戍酸钠或卡马西平。
有过高热惊厥史的患儿，再度患病发热时家长便提心吊胆，担心发热会引发惊厥。
这种担心是不无道理的。
怎样才能防止小儿高热惊厥反复发作呢?最好的办法是在惊厥缓解后应用中药进行善后调理。
中医认为，小儿高热惊厥的发生是因为热邪亢盛，引动肝风所致。
因此，在热退风止，惊厥缓解后，中医应采用镇静、熄风等方法进一步治疗，使肝火得清，肝风得熄，脏腑功能恢复正常，这样就不至于再发惊厥。
中医对惊厥后的调理应针对不同患儿的体质特点，不同原因引起的高热惊厥，采用不同的调理方法。
一般比较常用的镇静熄风药有：钩藤、蝉蜕、珍珠母、生牡蛎、僵蚕、地龙、防风、白芍、炒枣仁等。
另外，小儿热病后多会伤阴，应酌情滋补阴液。
常用滋阴药有：生地、沙参、麦冬、天门冬、天花粉等。
如果孩子多次发生高热惊厥，应该请中医治疗。
下面介绍几个儿科名老中医治疗小儿高热惊厥反复发作的验方，以供参考。
⑴防惊汤由蝉衣、钩藤、栀子、炒枣仁、杭白芍、青黛、防风、黄连、珍珠母、甘草组成。
水煎服，可每日或隔日服药1次，连服4周。
有防止惊厥再发的作用。
⑵清宫粉由广郁金、生山栀、寒水石、黄芩、黄连、玳瑁、琥珀、朱砂、冰片组成。
共研细末，根据不同年龄确定服药剂量。
本方有进一步清除余热，镇惊熄风作用。
⑶清热散由朱砂、琥珀、钩藤、滑石、薄荷、柿霜、豆蔻、甘草组成。
本方有镇惊熄风作用。
?高热惊厥属于中医的“急惊风”范畴。
中医认为，小儿高热惊厥的发生是由于感受外邪，入里化热，热极生风所致。
中医治疗小儿高热惊厥采用急则治标，缓则治本的原则。
在惊厥发作之时，急予针刺人中、涌泉等穴位，以尽快控制抽搐，然后再行中药治疗。
小儿高热惊厥发作之时，热势较高，四肢抽搐，两目直视。
大约持续3～5分钟后一般能够缓解。
抽搐缓解后，患儿发热仍很高，这时如不积极退热，可能还会再次发生惊厥。
在这种情况下，中医治疗应采用清热解毒，平肝熄风的方法。
中药可选用羚羊角、生石膏、钩藤、菊花、生地、桑叶、寒水石、黄芩、郁金等。
也可以选用牛黄镇惊丸、救急散、小儿牛黄散等中成药。
还可以用羚羊角粉冲服。
小儿高热惊厥缓解后，发热渐退，病情平稳之后，中医应根据患儿所患疾病，临床主要证候特点，进行辨证治疗。
如果是因为一般感染性疾病导致的惊厥，中药治疗应侧重清热解毒。
如果是某种传染病导致的惊厥，中药应针对不同的传染病进行治疗。
在治疗原发病的同时，中药应加用平肝熄风之品，如钩藤、生牡蛎、僵蚕、地龙、全蝎、蝉蜕等，这样可使肝风平熄，阴阳平衡，避免惊厥再度发作。
有的孩子高热惊厥反复发作，这是因为惊厥缓解后脏腑功能没有得到调理，或者余邪仍然存在。
因此，提醒家长们注意，孩子高热惊厥以后应该用中药进一步调理，以防惊厥反复发作。
人们都有这样的常识，小儿高热惊厥发作的时候，按压或针刺人中穴可以缓解惊厥。
那么，应该怎样准确地针刺人中穴呢?如果针刺人中穴惊厥仍不缓解又该怎么办呢?人中穴位于鼻唇沟的上1/3与下2/3交界处，针刺时应由下向上斜刺，一般进针不要太深，进针后可用捻转或提插等稍强的刺激手法，一般刺激2～3分钟。
如针刺人中穴后抽搐未见缓解，可同时针刺涌泉穴。
涌泉穴位于足掌心前1/3与后2/3交界处，针刺时最好采用直刺，进针后可用捻转或提插等强刺激手法。
经针刺小儿抽搐缓解后，应用针灸进行退热治疗，针灸治疗小儿高热亦有很好的效果。
针刺退热一般常用穴位有风池、大椎、曲池、合谷等。
这些穴位一般均采用直刺手法。
如果发热较高，可取十宣、耳尖、耳背静脉处放血，方法是用三棱针点刺，放血4～5滴即可，这种方法退热比较迅速。
婴幼儿为什么容易发生高热惊厥高热惊厥在小儿时期最常见，在0－7岁小儿中，高热惊厥的发生率为3%－4%。
所谓高热惊厥是指婴幼儿经过检查，证实发热抽搐是由上呼吸道感染或扁桃体炎所引起。
而由中枢神经系统、肺、泌尿道、胃肠道等感染而引丐的发热惊厥，则不属于高热惊厥的范畴。
为什么婴幼儿容易出现高热惊厥呢？
这是因为婴幼儿的神经系统发育不完善，如大脑皮质的抑制功能差，神经髓鞘未完全形成，一旦受到外界剌激（如高热等），兴奋容易扩散而引起抽搐。
第一次高热惊厥往往出现在6个月－3岁，亲属中也常有高热惊厥或癫痫病史。
一般在体温急剧上升后几小时出现全身性抽搐，表现为两眼上翻或凝视，面部和四肢不断地抽动，意识丧失，有的甚至有青紫和大小便失禁、抽搐时间短暂，为5－10分钟，在一次发热病程中一般只抽搐1次，抽搐发作后全身及一般情况良好。
30%－50%的小儿，以后一遇高热，高热惊厥即可发生。
经常有高热惊厥发作的婴幼儿，一旦出现高热，就应服退热药、镇静药或置冷毛巾于头部，还可用酒精擦浴，达到及时降温，防止抽搐的目的。
抽搐发生时要进行紧急处理，如侧卧位、解松衣领、降温，并置筷子或牙刷柄于上下牙齿之间，防止咬伤舌头，也可指压人中穴。
反复出现高热惊厥的小儿，将来可能会发展成癫痫，故应引起家长重视。
随着年龄的增长，大脑皮质的发育逐渐完善，大多数高热惊厥小儿的惊厥次数会逐渐减少，直至消失。
惊厥俗称抽筋或抽风。
脑损伤可以引起惊厥，这是众所周知的。
自从1951年国外学者提出“惊厥性脑损伤”的概念后，研究逐渐增多，大多数学者认为，惊厥既能引起暂时性脑功能障碍，又可能造成不可逆的脑病变。
一次惊厥对近记忆有一过性影响，与脑震荡所致损害相当，而惊厥持续状态则可产生严重的脑损害，以致出现智力衰退、癫痫、局限性脑功能障碍等症状。
严重惊厥造成脑损伤的原因有：①惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。
②惊厥时全身氧和能量供应减少。
惊厥时可发生全身缺氧。
惊厥时病人常有呼吸不整齐，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物梗阻，所以较重的惊厥都出现紫绀，全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。
另外惊厥时病人血压下降，心律紊乱，可影响大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发生有直接影响。
还有惊厥后期可发生低血糖，引起不可逆的脑损伤。
短暂的惊厥可能不出现脑损伤的表现是大脑代偿功能的作用，但反复多次的惊厥，或者惊厥持续发作时，大脑神经元对化学能量的利用率大大增加，代偿功能衰退，脑的能量储备耗竭，最后导致不可逆的脑损伤。
小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生大脑神经元缺血性病变，而成人惊厥超过6小时才发生这种病变。
由此可见，严重惊厥对小儿大脑的发育影响极大，特别是6个月至4岁的小儿，大脑正处于不断发育完善阶段，惊厥对大脑的损伤最大。
严重惊厥引起的慢性持续性后遗症有智力低下、瘫痪、癫痫和轻微脑功能障碍综合征。
轻微脑功能障碍综合征的表现为兴奋状态，行为异常，注意力不集中，情绪障碍，感觉异常，语言迟滞，学习困难等。
由于反复惊厥或长时间的惊厥对小儿脑损伤大，严重影响小儿特别是6个月至4岁的小儿的大脑发育，因此小儿惊厥必须加以控制，有惊厥复发的可能性时必须长期服药预防。
在惊厥发作时要选用最有效的药物控制惊厥，任何情况下都不允许惊厥持续20～30分钟以上，即使只是轻微的、局部的抽搐也要及时控制发作。
及时控制惊厥发作，防止惊厥持续是预防脑损伤的最重要措施。
抗惊厥最有效的药物首选安定；还要采取抗缺氧措施，要加强护理，保持呼吸道通畅，吸痰，给氧，必要时气管插管，人工呼吸；还要对症处理高热、低血糖、脑水肿等情况。
惊厥控制后要积极寻找病因，通过临床症状和化验检查确定是下列哪种疾病，采取相应的措施治疗，消除病因是预防惊厥反复发作的关键。
引起惊厥持续的病因有：①癫痫；②高热惊厥；③感染：包括各种热性病和颅内感染等；④缺氧性疾病：包括窒息，呼吸、循环系统疾病，一氧化碳中毒等；⑤代谢紊乱：包括水中毒，高钠血症，低血糖，低血钙，低血镁，碱中毒、抗利尿激素分泌失调、遗传代谢缺陷病等；⑥脑部疾病：包括脑部肿瘤、畸形、外伤等；⑦中毒：包括药物中毒、食物中毒、重金属中毒、农药中毒等。
⒈出现惊厥时，应立即将患儿平卧，解松领扣，头偏向一侧，使口腔分泌物易于流出，以免引起窒息。
若出现窒息时，应立即吸出呼吸分泌物，施行人工呼吸。
2、用缠有纱布的压舌板放入口腔内上、下齿之间（如没有压舌松可用铝匙柄外面裹以手帕），以防舌被咬伤。
⒊保持环境安静，减少对患儿的刺激，惊厥发作不可将患儿的刺激，惊厥发作不可将患儿抱起或高声呼叫。
⒋有高热时，应给以物理或药物降温。
如惊厥发作时间较长，无论有无紫绀，均应给以吸氧，以减轻脑缺氧。
⒌惊厥发作时，禁忌任何饮食，包括饮水。
待惊厥停止、神志清醒后根据病情适当给以流质或半流质。
⒍必要时可用针刺入中、合谷等穴位。
⒎迅速送医院就医，并向医生反映抽痉开始时间、抽痉次数、持续时间、抽搐部位、两眼有否凝视或斜视、大小便有无失禁以及解痉后有无嗜睡现象等。
以便诊断和处理。
⑴加强护理和小儿体格锻炼。
室内要经常开窗通风，多让小儿到室外活动，使机体能适应环境，减少感染性疾病的发生。
⑵要注意营养。
小儿除了奶类饮食以外，还应当及时添加辅食，比如鱼肝油、钙片、维生素B1和维生素B6以及各种矿物质，不能让小儿饥饿，以免发生低钙和低血糖性惊厥。
⑶要适当合理用药，防止小儿误服有毒的药品。
⑷加强看护。
防止小儿撞跌头部引起脑外伤，更不能随意用手打小儿头部小儿惊厥为临床常见症．本文主要探讨通过中西医结合以及针刺推拿缓解小儿惊厥的方法．并且结合实际病案分析了其发病的特点。
小儿惊厥虽病因复杂，但其主要为风邪和火邪．用西医解痉药加针刺某些特定穴位．推拿可以起到清热熄风的作用，从而及时控制小儿惊厥的发生。
小儿高热惊厥易引起癫痫高热惊厥在临床上以6个月～4岁的小儿较为多见，常在体温上升至38℃以上发病，惊厥发作时间较短暂，发作后意识恢复快，无神经异常体征。
表现为突然发作的全身或局部肌群强直性阵挛性抽搐，热退一周后脑电图无异常。
然而，有些小儿患高热惊厥后，可有经常发作转为癫痫的可能。
癫痫是一种病因复杂的反复发作的神经系统综合征，由于脑部兴奋性过高，神经原产生过度放电而出现的短暂性脑功能紊乱。
小儿高热惊厥是体温在38℃以上，脑部神经原异常放电引起。
临床上将高热惊厥转化为癫痫的危险因素归纳为：复杂性高热惊厥占2．4%；双亲及兄弟姐妹有癫痫病史而出现的高热惊厥病；在高热惊厥首次发作前，合并存在可疑或肯定的神经发育缺陷者。
临床上常把惊厥分为单纯性高热惊厥和复杂性高热惊厥。
发热初期24小时内，体温38℃以上，高热惊厥发作呈全身性痉挛，持续时间不超过10分钟，发作后神志清醒，无神经系统体征，24小时内只发作一次，称为单纯性高热惊厥，停止后7～10天脑电图正常，很少有转为癫痫的可能。
复杂性高热惊厥则在生后6天内或5岁后首次发病，发热后惊厥时间超过15分钟，甚至30～160分钟，呈局限性或左右不对称抽搐，清醒后多有神经系统异常的体征，24小时内反复多次发作，停止后7～10天脑电图有明显异常，容易转化为癫痫。
因此，高热惊厥的患儿7～10天后要做必要的脑电图检查，并根据家族史和神经系统的异常体征，确定是否转化为癫痫后遗症。
蝙蝠葛根(《中国药植志》)狗葡萄根、磨石豆根(《吉林中药手册》)，山花子根、光光叶根(《山东中药》)。
为防己科植物蝙蝠葛的根茎。
干燥根茎呈圆柱形(四川商品都对开呈半圆状条形)，长30～50厘米，径1～5厘米，常扭曲，有稀疏细根、细根痕或芽痕，顶端有地上茎残基，具纵皱，皮孔稀少。
外表棕黄色至棕黑色(刮去粗皮者呈灰白色或灰棕色)，木栓易剥落，内部现淡黄色。
折断面平坦，呈纤维性；木质部深黄色，分列成束，常8～15束或多至18束，辐射如轮；髓部棉白色。
气无，味甚苦。
以根茎租长、色外黄内白、无须根者为佳。
蝙蝠葛根4～5月或8～10月间采挖，除去残茎、须根及泥土，晒干。
药材干燥根茎呈圆柱形(四川商品都对开呈半圆状条形)，长30～50厘米，径1～5厘米，常扭曲，有稀疏细根、细根痕或芽痕，顶端有地上茎残基，具纵皱，皮孔稀少。
产河北、山东、辽宁、吉林、黑龙江、内蒙古、四川等地。
日本产蝙蝠葛根茎含生物碱山豆根碱、山豆根醇灵碱、山豆根二醇灵碱、华紫堇碱、光千金藤定碱、光千金藤碱、尖防己碱、N-去甲基尖防己碱。
前苏联产蝙蝠葛根茎含生物碱光千金藤碱、尖防己碱、N-去甲基尖防已碱、蝙蝠葛碱、木兰花碱、山豆根碱、青藤碱及山豆根异醇灵碱。
①《四川中药志》：味苦辛，性寒，无毒。
②《浙江民间常用草药》：苦，寒。
祛风清热，理气化湿。
治扁桃体炎，咽喉炎，风湿痹痛、麻木，水肿，脚气，痢疾肠炎，胃痛腹胀。
《四川中药志》：除湿祛风，行气利水。
治膀胱水肿，风肿，脚气湿肿，风湿关节疼痛。
内服：煎汤，0.5～3钱。
①治痢疾，肠炎：蝙蝠葛根五钱至一两，水煎服：或用蝙蝠葛根五钱，徐长卿三钱，水煎服。
(《浙江民间常用草药》)②治四肢麻木：蝙蝠葛根五钱。
(《浙江民间常用草药》)③治绦虫病：蝙蝠葛干根一至三钱。
(《东北常用中草药手册》)④治胃痛腹胀：蝙蝠葛根或茎藤二至三钱。
(《陕西中草药》)[1]治疗扁桃体炎和咽喉炎取蝙蝠葛根、鬼针草各2.5斤，磨粉过筛，制成浸膏片，每片0.5克。
每次2～4片，日服3次。
治疗扁桃体炎16例，咽喉炎4例，除2例因高烧加用退热药外，均未用其它药物。
治程2～5天平均3.15天，皆愈。
此外，用蝙蝠葛根各种制剂(针、片、煎剂)治疗慢性气管炎，亦有一定疗效。
出版社:人民卫生出版社;第1版(2005年9月1日)丛书名:中国抗癌协会科普系列丛书平装:122页开本:32开ISBN:7117069430条形码:9787117069434尺寸:20.4x14x0.6cm重量:141g多数肿瘤的确切发病原因沿不够清楚，但可以肯定，一些不良生活习惯，如吸烟，嗜酒、少运动、过度紧张、忧虑情绪及食用过多动物脂肪等均不利于健康。
加上环境污染等因素可能使某些肿瘤的发生几率增加，应引起足够的重视。
既然病因不确切，预防也难于做到十全十美，早期诊断及时治疗很重要。
人们谈到肿瘤都有些“谈瘤色变”，因此，预防为主就越显重要。
本书以问答的形式，通俗化、深入浅出地从读者的角度系统地阐述了泌尿系肿瘤的防治知识。
可提高人们对癌症的认识，增加预防癌症并早期发现癌症的知识，教会他们一旦身患癌症及时正确对待的方法，治疗后康复的正确措施等。
肾肿瘤1．肾脏会长什么样的肿瘤2．肾盂癌是肾癌吗3．肾血管平滑肌脂肪瘤是一种什么样的肿瘤4．肾囊肿属于肾肿瘤吗5．什么样的人容易患肾癌6．小儿会患肾肿瘤吗7．肾肿瘤有无遗传倾向8．对肾肿瘤患者是否需要保密，如何做好肾肿瘤患者的精神护理9．肾肿瘤的发生与患者的免疫功能有关系吗10．肾肿瘤的疾病信号11．定期体检有必要吗12．超声检查诊断可靠吗13．彩超检查比普通超声检查更好吗14．CT检查和磁共振检查哪个更准确15．有没有诊断不出来的肾肿瘤16．什么情况下容易发生误诊17．穿刺活检会不会引起肿瘤的扩散，穿刺活检结果可靠吗18．为什么要进行胸部X线检查19．全身同位素骨扫描有必要吗20．什么时候才需要进行膀胱镜检查……膀胱肿瘤……肾盂和输尿管肿瘤……前列腺癌……睾丸肿瘤……
孙兴怀男，复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科教授，主任医师，博士生导师。
上海医科大学医学系医学专业(1979.9-1984.7)获医学学士学位;上海医科大学研究生院眼科学专业(1987.11-1990.11)获医学博士学位，曾到澳大利亚的西澳大利亚大学Lions眼科研究所进行合作研究培训（1998.1-6,1999.9-10）。
一直在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院（原上海医科大学附属）眼科任职，1998年晋升教授，1999年评为博士生导师，曾担任眼科副主任、主任，目前担任复旦大学上海医学院眼科学系主任，眼耳鼻喉科医院院长。
学术任职中国医师协会眼科医师分会副主任委员，中华医学会眼科学会中青年委员,全国青光眼学组副主任委员，上海市医学会眼科学会副主任委员，上海市医学会视光学会主任委员，复旦大学学术委员会委员，卫生部近视眼重点实验室（复旦大学）学术委员会副主任委员，教育部眼科重点实验室（中山大学）学术委员会委员，山东省眼科学重点实验室学术委员会委员，香港中文大学眼科学和视觉科学系荣誉教授。
专业特长青光眼和视神经疾病，以及低眼压的诊治，从事难治性青光眼的诊疗工作及其相关基础研究和专科人才培养。
(1)首先建立上海市青光眼患者俱乐部(我国首家，1997年)，从以往的单纯诊治青光眼的生物物理模式提升到生物-心理-社会的模式；(2)率先在国内开展青光眼减压阀植入术、外路小梁切开术、非穿透小梁手术等治疗种类青眼光；(3)连续举办了5届国家级医学继续教育青光眼学习班，培训眼科医生数百名，遍及各省市；(4)近五年负责承担科研课题有:中国-澳大利亚政府机构合作项目"发展一种生物工程性微滤过装置长期治疗青光眼"；卫生部甲类研究项目"生物性微滤过装置治疗青光眼的手术实验研究"；上海市科委课题"眼局部血循环改善对青光眼视功能的保护作用"；上海市科委课题"内皮素诱导的正常眼压性青光眼动物模型实验研究"；上海市教委课题"负压吸引对小梁网组织影响作用的实验研究"等。
现带博士研究生12名，硕士研究生4名；发表专业论文70余篇，主编专著4本，并担任中华眼科杂志、眼外伤与职业眼病杂志、眼科新进展、眼视光学杂志、中国眼耳鼻喉科杂志、临床眼科杂志、美中国际眼科杂志、上海医学、眼科学报、眼科研究、国外医学眼科学分册等十多本杂志编委。
获上海市高校优秀青年教师，国务院特殊津贴，是上海市教委曙光计划和上海市卫生系统百人计划培养对象。
蕈样内芽肿被误称为蕈样酶菌病，已证实是一种原发于皮肤辅助性T淋巴细胞的肿瘤。
多发生于青壮年，但亦有10余岁或60余岁发病，男性多于女性。
有三种类型，其中最常见的是由斑片或斑块发展成肿瘤，也可直接发生肿瘤，称突发性蕈样肉芽肿，发展较快，预后较差。
约10％的病例可发生红皮病，称为红皮病型蕈样肉芽肿。
本病可持续数月至数年，平均为4-10年。
蕈样霉菌病不是霉菌感染性皮肤病，蕈样霉菌病的学名叫蕈样肉芽肿，是一种上皮性低恶度皮肤淋巴瘤。
对于引发本病的原因，迄今尚未明晰。
有人认为遗传、感染、化学品刺激是本病的诱因，也有人认为本病一开始即为新生物性T淋巴瘤，即蕈样霉菌病生之初，其性就恶，不需外界刺激，就可  蕈样霉菌病发病，损害机体。
皮肤蕈样肉芽肿又称皮肤蕈样霉菌病，是原发于皮肤淋巴网状组织的恶生肿瘤  蕈样霉菌病，一般病程发展较慢，但后期可累及淋巴结、骨髓及内脏，发展为全身性淋巴瘤。
好发于中老年，但亦可见于青少年，男略多于女，男女之比为1.6~2.3:1。
根据病程发展的不同程度所表现的组织学改变，一般将其分为3个阶段：①非特异性期。
②浸润期。
③肿瘤期。
1．淋巴细胞为主型(LP)HD2以中、小淋巴细胞增生为主，有时以组织细胞增生为主；典型R-S细胞不易找到。
但常存在较多L-H细胞。
2．结节硬化型(NS)HD：以双折光宽胶原纤维束，将存在腔隙型R-S细胞的淋巴组织分隔成大小不一结节为特征，典型R-S细胞罕见。
蕈样霉菌病3．混合细胞型(MC)HD：典型R-S细胞和H细胞多，炎性细胞明显多形性，伴血管增生和纤维化。
4．淋巴细胞消减型(LD)HD：除存在典型R-S细胞外，还可出现许多多形性R-S细胞(网状细胞型)或弥漫性非双折光纤维组织增生，反应性炎性细胞显著减少。
按病程发展中不同的3个阶段的变化，临床上出现相应的某些症状和体证：①非特异性期：此期的前驱症状有发热、关节疼痛、皮肤瘙痒，继而出现皮疹。
皮疹可遍及全身皮肤，但以下肢、腰背、颈项部为多见。
皮损的形态多种多样，可为红斑、丘疹、风团、紫癜或呈水疱、苔藓样改变，表面伴有鳞形脱屑。
皮损处的皮肤色泽迅速变暗，呈紫红色或紫褐色，此期可持续数月至数十年。
②浸润期：由非特异性期发展而来，亦可一开始即为此期，表现为在原先皮损处或外表正常的皮肤上出现不规  蕈样霉菌病则浸润性斑块。
斑块表面光滑，但亦可高低不平，呈暗红色。
斑块可自行消退，也可溃破愈合后仅有色素沉着，可持续十多年不变，但一般于数月后即转入肿瘤期。
③肿瘤期：在浸润性斑块的边缘或外表正常的皮肤上逐渐或突然出现皮下结节，呈半球形、分叶状或不规则形，直径大小为2~6cm不等，色灰白或棕红，很少溃破。
但一旦溃破，局部常有剧痛，愈后留下萎缩的疤痕，伴有色素沉着。
全身症状有消瘦、乏力、食欲减退、全身肌肉关节酸痛、发热等。
（一)详细询问病史，包括首发症状、淋巴结肿大出现的时间与以后的增大速度、有无全身症状，如发热、盗汗、皮肤瘙痒、消瘦等，非何杰金淋巴瘤应询问有无消化道症状等。
(二)体征1．全身浅表淋巴结是否肿大，皮肤及附件有否侵犯，应注意咽淋巴环、乳腺、睾丸等有否侵犯。
2．其他静脉或淋巴回流受阻，气管受压，上腔静脉综合症等。
(三)特殊检查1．血常规检查，包括血红蛋白、白细胞计数与分类、血小板计数、血沉率等。
2．血化学检查，包括尿素氮、非蛋白氮、肌酐、碱性磷酸酶、总蛋白与白蛋白、球蛋白、转氨酶及转肽酶等测定。
3．血清免球蛋白检查。
4．尿常规检查。
5．髂骨穿刺涂片或活检。
6．放射学检查：胸部正侧位x线片及双下肢淋巴造影。
7．病理学检查：淋巴结、皮肤活检及必要时肝脏穿刺活检。
8．细胞免疫检查：E玫瑰花结、淋巴细胞转化、巨噬细胞试验、皮肤试验等。
9．腹部B超或CT扫描、MRI及胃肠钡餐透视等。
10．开腹探查只在选择病例中进行，尤其对非何杰金淋巴瘤更应慎重。
治疗原则1.红斑期及早期斑块主要选择局部化疗(氮芥酒精溶液)和光化学疗法；2.局部化疗和光化学疗法无效时，采用电子束照射治疗加全身化疗；3.斑块期或肿瘤期，局部放射治疗或电子束照射，或全身用药。
一、放射治疗蕈样霉菌病的放射治疗已取得显著成就。
较为有效，但最好应用直线加速器。
用高能射线大面积照射蕈样霉菌病的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。
扩大照射除被累计的淋巴结及肿瘤组织外，尚须包括附近可能侵及的淋巴结区，例如病变在隔上采用斗篷式。
隔下倒“Y”字式。
斗篷式照射部位包括两侧从乳突端之锁骨上下，腋下、肺门、纵隔以至隔的淋巴结；要保护肱骨头、喉部及肺部免收照射。
倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁、盆腔及腹股沟的淋巴结，同时照射脾区。
剂量为30~40Gy，3~4周为一疗程。
全身淋巴结照射即膈上为斗篷式并加照膈下倒“Y”字式。
蕈样霉菌病对放疗也敏感但复发率高。
由于其蔓延途径不是沿淋巴区，所以斗篷和倒“Y”字式大面积不规则照射野的重要性远较蕈样霉菌病为差。
治疗剂量要大于蕈样霉菌病。
仅低度恶性组临床Ⅰ及Ⅱ  蕈样霉菌病期及中度恶性组病理分期Ⅰ期可单独应用扩大野照射或单用累及野局部照射。
放疗后爱否再用化疗，意见尚不统一。
Ⅲ及Ⅳ期多采用华莱为主，必要时局部放疗为姑息治疗。
二、骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗，结合异基因或自身骨髓移植，以期取得较长期缓解和无病存活期。
研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴瘤取得令人鼓舞的结果，其中40恩％~50％以上获得肿瘤负荷缩小，18％~25％复发病例被治愈。
自身骨髓移植尚存在自身骨髓体外净化问题有待解决。
三、手术治疗仅限于活组织检查；合并脾机能亢进者则有切脾指征，以提高血象，为以后化疗创造有利条件。
用药原则1.早期和斑块期：首选氮芥，作局部化疗或光化学疗法；2.局部化疗、光化学治疗电子束照射失败，可加用氨甲喋呤或COP方案全身化疗；3.13-顺维甲酸、维胺脂和银屑灵可作为各期的辅助治疗；4.应用氨甲喋呤时可酌加甲山四氢叶酸钙解救或预防前者中毒。
病情观察1.观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。
2.观察淋巴结肿大所累及范围、大小。
3.严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状，如纵隔淋巴结肿大引起咳嗽、呼吸困难、上腔静脉压迫症，腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水。
4.观察有无骨骼浸润，警惕病理性骨折、脊髓压迫症发生。
对症护理1.患者发热时按发热护理常规执行。
2.呼吸困难时给予高流量氧气吸入，半卧位，适量镇静剂。
3.骨骼浸润时要减少活动，防止外伤，发生病理性骨折时根据骨折部位作相应处理。
一般护理1.早期患者可适当活动，有发热、明显浸润症状时应卧床休息以减少消耗，保护机体。
2.给予高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化食物，多饮水。
以增强机体对化疗、放疗承受力，促进毒素排泄。