ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
致血栓因子（Thrombogenicfactors），包括血小板过度活化（Hyperactive）或血小板过度凝集，均会促进动脉硬化的过程。
维生素B6的活化型式，磷酸比哆醛（Pyridoxalphosphate,PDP），具有保护血管内皮细胞，减少内皮细胞受活化血小板损伤的作用，抑制血小板凝集与血液凝固的作用，抑制血小板生成前列凝素（ThromboxaneA2,TxA2）及促进血管内皮细胞生成环前列腺素（ProstaglandinI2,PGI2）的作用，以及减少血管内皮细胞形态上的改变。
血管内皮细胞受损，被认为是动脉硬化的早期病理现象，这种改变影响血管内皮细胞的许多功能，包括通透性、附着性、运动、细胞增生与物质生成的能力等。
维生素b6是人体脂肪和糖代谢的必需物质，女性的雌激素代谢也需要维生素b6，因此它对防治某些妇科病大有益处。
许多女性会因服用避孕药导致情绪悲观、脾气急躁、自感乏力等，每日补充60毫克就可以缓解症状。
还有些妇女患有经前期紧张综合征，表现为月经前眼睑、手足浮肿、失眠、健忘，每日吃50～100毫克维生素b6后症状可完全缓解。
富含b6的食物有金枪鱼、瘦牛排、鸡胸肉、香蕉、花生、牛肉等。
主要以磷酸吡多醛（PLP）形式参与近百种酶反应。
多数与氨基酸代谢有关：包括转氨基、脱羧、侧链裂解、脱水及转硫化作用。
这些生化功能涉及多方面。
1、参与蛋白质合成与分解代谢，参与所有氨基酸代谢，如与血红素的代谢有关，与色氨酸合成烟酸有关。
2、参与糖异生、UFA代谢。
与糖原、神经鞘磷脂和类固醇的代谢有关。
3、参与某些神经介质（5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸）合成。
4、维生素B6与一碳单位、维生素B12和叶酸盐的代谢，如果它们代谢障碍可造成巨幼红细胞贫血。
5、参与核酸和DNA合成，缺乏会损害DNA的合成，这个过程对维持适宜的免疫功能是非常重要的。
6、维生素B6与维生素B2的关系十分密切，维生素B6缺乏常伴有维生素B2症状。
7、参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化，具有降低慢性病的作用，轻度高同型半胱氨酸血症被认为是血管疾病的一种可能危险因素，维生素B6的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。
近年来随着临床应用研究的深入，发现维生素B6在临床上还有着广泛的新用途，现简介如下1抢救异烟肼中毒
小鹅瘟是由鹅细小病毒引起的雏鹅急性败血性传染病。
病雏鹅的临诊特点是精神委顿，食欲废绝，严重下痢，有时出现神经症状，死亡率高。
对养鹅业的发展，影响极大，搞好小鹅瘟的防治工作是当务之急。
小鹅瘟是由小鹅瘟病毒所引起的雏鹅的一种急性或亚急性的败血性传染病。
临床以精神委顿，离群独偶，鼻孔流出浆液性鼻液，患鹅频频摇头，拉灰黄色或黄绿色稀粪，神经紊乱，小肠中后段黏膜坏死脱落与纤维素性渗出物凝固形成栓子，形如腊肠状为特征。
常呈败血经过，发病率和死亡率很高，对养鹅业生产危害极大。
笔者根据多年来的兽医临床实践经验，将该病的发病情况、临床症状、主要病变、临床诊疗方法作一总结，为养鹅业主防治本病提供一个有益的参考。
希望本文对养鹅业主有所帮助。
发病情况1.本病全年均有发生，但多发生于冬末春初，主要侵害3-20日龄的雏鹅。
2.鹅群发病呈暴发流行，发病突然，传播迅速，具有高度的传染性和死亡率。
3.饲养管理水平低，育雏温度低，鹅舍地面潮湿，卫生环境差，鹅只日龄小，其发病率较高。
4.饲料中蛋白质含量过低，缺乏多种维生素和微量元素，并发病的存在等均能诱发和加剧本病的发生和死亡。
5.患病的鹅群，若有混合感染或继发感染，其发病率和死亡率明显高于本病的单一感染。
6.近年来，发现有个别鹅场的患病鹅群发病日龄最迟的持续至33天龄，但死亡率极低。
40日龄以上的鹅只，未见发生本病。
临诊症状本病潜伏期为3-5天，以消化系统和中枢神经系统扰乱为主要表现。
根据病程的长短不同，可将其临诊类型分为最急性型、急性型和亚急性型三种。
最急性型最急性型多发生于3-10日龄的雏鹅，通常是不见有任何前驱症状，发生败血症而突然死亡，或在发生精神呆滞后数小时即呈现衰弱，倒地划腿，挣扎几下就死亡，病势传播迅速，数日内即可传播会群。
急性型急性型多发生于15日龄左右的雏鹅，患病雏鹅表现精神沉郁，食欲减退或废绝，羽毛松乱，头颈缩起，闭眼呆立，离群独处，不愿走动，行动缓慢；虽能随群采食，但所采得的草并不吞下，随采随丢；病雏鹅鼻孔流出浆液性鼻液，沾污鼻孔周围，病鹅频频摇头；进而饮水量增加，逐渐出现拉稀，排灰白色或灰黄色的水样稀粪，常为米浆样浑浊且带有气泡或有纤维状碎片，肛门周围绒毛被沾污；喙端和蹼  小鹅瘟色变暗（发绀）；有个别患病雏鹅临死前出现颈部扭转或抽搐、瘫痪等神经症状。
据临床所见，大多数雏鹅发生于急性型，病程一般为2-3天，随患病雏鹅日龄增大，病程渐而转为亚急性型。
亚急性型亚急性型通常发生于流行的末期或20日龄以上的雏鹅，其症状轻微，主要以行动迟缓，走动摇摆，拉稀，采食量减少，精神状态略差为特征。
病程一般4-7天，间或有更长，有极少数病鹅可以自愈，但雏鹅吃料不正常，生长发育受到严重阻碍，成为“僵鹅”。
病理变化最急性型最急性型病例，剖检时仅见十二指肠黏膜肿胀充血，有时可见出血，在其上面覆盖有大量的淡黄色黏液；肝脏肿大充血出血，质脆易碎；胆囊胀大、充满胆汁，其他脏器的病变不明显。
急性型急性型病例，解剖时可见肝脏肿大，充血出血，质脆；胆囊胀大，充满暗绿色胆汁；脾脏肿大，呈暗红色；肾脏稍为肿大，呈暗红色，质脆易碎。
肠道有明显的特征性病理变化；病程稍长的病例，小肠的中段和后段，尤其是在卵黄囊柄与回盲部的肠段，外观膨大，肠道黏膜充血出血，发炎坏死脱落，与纤维素性渗出物凝固形成长短不一（2-5厘米）的栓子，体积增大，形如腊肠状，手触腊肠状处质地坚实，剪开肠道后可见肠壁变薄，肠腔内充满灰白色或淡黄色的栓子状物（以上俗称为腊肠粪的变化，是小鹅瘟的一个特征性病理变化）。
也有部分病鹅小肠中后段未见明显膨大，但可见到肠黏膜充血出血，肠腔内有大量的纤维素性凝块和碎片，未形成坚实栓子。
中文名称:小鹅瘟典型症状:下痢精神委顿食欲废绝易感种群:鹅疾病类型:传染性疾病主题关键词:传染性疾病病毒性传染病栏目关键词:传染性疾病小鹅瘟是由鹅细小病毒引起的雏鹅急性败血性传染病。
发病鹅普遍出现下痢、口吐粘液、采食量减少等症状，个别鹅出现转脖、抽搐的情况。
日龄较大一般没有出现神经症状，发病鹅表现为下痢、采食量减少。
可见肠道的血管怒张，十二指肠的粘液增多，粘膜呈现橘黄色，小肠中后段膨大增粗，肠壁变薄，里面有容易剥离的凝固性栓子。
肝脏肿大，呈棕黄色，胆囊明显膨大，充满蓝绿色胆汁。
胰腺颜色变暗，个别的胰腺出现小白点。
心肌颜色变淡，肾脏肿胀。
法氏囊质地坚硬，内部有纤维素性渗出物。
有神经症状的鹅剖检时，可见脑膜下血管充血。
区别诊断区别鹅副粘病毒病、与小鹅瘟，本病1-3周龄的雏鹅易发，前者所有龄期的鹅都可发生。
1、预防措施：种鹅产蛋前及时接种小鹅瘟疫苗。
商品雏鹅于1-3日龄和20日龄，分别注射山东沈氏集团卵黄抗体0.5ml/只，能有效预防发病。
2、发病后紧急治疗：对同群未感染的雏鹅应用山东沈氏集团小鹅瘟卵黄抗体或小鹅瘟抗血清注射，进行紧急治疗。
注射顺序，先注射健康鹅，再注射治疗发病鹅，以免引起注射传染。
3、加强消毒：全场定期（建议每周一次）消毒，针对垫草、料槽、场地，应用百毒杀进行喷雾消毒。
对病死鹅要作深埋，加入消毒粉（如三氯异氰尿酸钠、生石灰等）处理4、把好引种关，引进健康鹅。
防止带回疫病，已引进的要隔离饲养观察。
老年期是一个概念，有社会科学领域概念和地理学领域概念之分。
老年期（oldage），人生过程的最后阶段。
特点是身体各器官组织出现明显的退行性变化，心理方面也发生相应改变，衰老现象逐渐明显。
由于各种变化包括衰老是循序渐进的，人生各时期很难截然划分。
而且衰老过程的个体差异很大，即使在一个人身上，各脏器的衰老进度也不是同步的。
衰老与一般健康水平有关，不同时代、不同地区的人，衰老进度也不同。
多数人的衰老变化在40岁左右逐渐发展，60岁左右开始显著。
因此，从医学、生物学的角度，规定60岁或65岁以后为老年期，其中80岁以后属高龄，90岁以后为长寿期。
老年期的规定还受社会经济乃至国家政策（如退休政策）的影响。
欧美、日本等发达国家多以65岁为老年的标准，一些发展中国家则多以60岁为标准。
有些学者提出将老年期的起点后移。
中华医学会老年医学学会曾于1982年根据中国国情及传统概念，建议规定以60岁以上为老年。
中国学者的一些论文谈到老年期时均以60岁为起点，有些论文也同时列出65岁以上的资料。
老年人的特点是结构功能多趋向衰退，但在智力方面一般并  老年期不减退，特别在熟悉的专业或事物方面，智能活动不但不减退还有增加。
老年期有消极的一面，也有积极的一面。
解决老年期的问题，要从两方面入手，一是从物质和精神上解决老年人的需求，一是通过各种方式，组织发挥老年人的潜力，继续为人类社会作贡献。
老年期是侵蚀旋回中的晚期阶段，即地貌发育的最后阶段。
此阶段的地貌特征是：河谷不断拓宽，曲流发育，谷坡由低缓逐渐达到极限，形成大面积平坦地面，呈现出散布着一些残丘的准平原状态。
老年期是指60岁至衰亡的这段时期，按联合国的规定，60岁或65岁为老年期的起点。
老年期总要涉及“老化”和“衰老”两个概念。
老化指个体在成熟期后的生命过程中所表现出来的一系列形态学以及生理、心理功能方面的退行性变化。
衰老指老化过程的最后阶段或结果，如体能失调、记忆衰退、心智钝化等。
自古以来，人类不断地探索老化的原因，提出数种心理老化学说。
研究个体心理老化主要是从两个方面进行：一是从个体出发，二是从个体与社会关系出发。
以个体变化为重点的老化理论有遗传学说，行为老化学说等。
强调个体与社会相互作用的老化学说主要有疏离学说和适应学说。
遗传学说遗传学说认为，精神机能的老化、行为的变化以及随年龄增长而出现的心理变化，都是由遗传决定的，衰老是按遗传程序实现的，是有规律的退化。
通过研究发现，双亲的寿命与子女的寿命有很高的相关度。
诚然，仅用遗传来解释复杂的老化显然具有片面性。
行为老化学说行为老化学说认为，老年行为的退行性变化是由于精神退化机能引起的，并主要从行为变化中反映出来。
行为老化就是随年龄增长，对刺激的反应时间会延长，学习能力、理解力会减弱，记忆力逐渐衰退等。
心理退化具有复杂性，简单地用行为老化学说解释也是不全面的。
疏离学说疏离学说认为，老年人与社会的脱离是造成个体老化的主要原因。
随着年龄的增加，老年人的社会活动变少，他们的人际交流渐次减少，与周围环境的联系逐渐减弱。
这种个体与外部环境关系的变化，是由内部的变化造成的个体与环境的疏远。
适应学说适应学说认为，老年期的主要变化是人际关系的改变。
人际交往增多会减轻老年人的不安感，也可以从朋友的反馈中增加个人的自信心和自尊心。
作为一种适应手段，老年人必须杜绝自我封闭的生活方式。
对老年期的心理变化，有两种截然不同的观点。
一、老年丧失期观点老年丧失期观点认为，老年期的心理变化只有衰退，没有发展，是一生获得的丧失时期。
老年丧失期间所丧失的内容包括“身心健康”、“经济基础”、“社会角色”和“生活价值”，并把这些对人生具有重大意义的内容的相继丧失认定为老年丧失期的基本特征。
老年丧失期观点认为心理随年龄的增长而发展，到老年期，随年龄增长而衰退是个体心理发展的总趋势。
这肯定了个体心理发展变化的基本常规，应当予以应有的重视。
但是，这种观点的理论依据是把人视为生物机体，过于注重生物机体的变化和年龄因素对心理变化的影响，而把心理发展看做是线性的上升和下降，这不符合复杂性的客观规律，是不可取的。
二、毕生发展观毕生发展观认为，个体心理发展贯穿人的一生，并提出如下一系列的新的心理发展的基本观点：第一，心理发展和行为变化可以在人生中的任何时候发生，也就是说从胚胎形成到衰老的整个一生都在发展。
第二，不同心理机能发展的方向、形式和速率各有不同。
如感知觉，出现最早，最先发展成熟，也较早开始衰退。
再如抽象逻辑思维，较晚开始发展，随着年龄的增长而不断发展并继续增强。
第三，心理发展过程既有增长也有衰退，是增长和衰退的对立面的统一。
发展不是简单地朝着功能增长的方向运动，而是由获得和丧失的相互作用构成的。
第四，个体心理发展是由多重影响因素所构成的复杂系统共同决定的，但各个子系统对不同发展时期的影响强度有明显的区别：成熟因素对儿童期影响强度最大；社会文化因素对成熟期影响强度最大；个人因素，如智力、个性、命运、所遭遇的非规范事件等，对个体的心理发展变化的影响强度随年龄的增长而提高，对老年期的影响强度最大。
毕生发展观提出了一系列心理发展新观点，强调人到成年以后，心理仍继续发展，是一种积极、乐观老年心理变化观，应予以充分的肯定。
但是，这种理论对于老年期心理变化的下降和衰退这一总趋势，未能予以足够的重视。
我们应该科学地、正确地认识老年期心理发展变化的客观规律性。
（一）老年期视觉减退老年人出现的视力问题主要表现为：视觉敏锐度下降（在正常距离内看清物体的能力减弱）；视野缩小（与中央视觉相比，边缘视觉明显衰弱）；聚焦能力减弱（距离变化时，双眼聚焦于物体的能力衰减）；暗适应所需时间延长。
（二）老年期听觉减退老年人中听觉缺陷者为数众多，据调查研究发现，有近65%的老年人听力减退。
随着年龄的增加，老年人听觉敏锐度逐渐丧失，对高音的听力减弱更明显。
我国的一项研究表明，50—60岁是中国人听力减退的转折期，60岁以后逐渐下降，80岁以后下降尤为明显。
（三）味觉、嗅觉和触觉迟钝总之，人类进入50岁以后，各种感知觉都开始出现退行性变化，60岁以后，随着年龄的增长，感知觉衰退现象越来越明显。
（一）老年人记忆衰退的年龄趋势研究表明，随着年龄的增长，人的记忆发展变化趋势是：儿童的记忆随年龄的增长而发展，从少年期开始到成年期达到记忆最佳的高峰期，为个体记忆的“黄金时期”，40—50岁期间出现较为明显的减退，其后基本上维持在一个相对稳定的水平上。
70岁是记忆衰退的一个关键期，此后便进入更加明最的记忆衰退时期。
（二）老年期记忆衰退的特点记忆老化并非记忆的各个方面全面或同时减退，衰退的速度和程度因记忆过程和影响因素等的不同而呈现出老年人记忆减退的特殊性。
第一，老年人机械记忆衰退明显，意义记忆较机械记忆衰退为慢。
第二，再认能力表现出逐渐老化现象，但再认比回忆保持较好。
第三，识记和回忆“姓氏”最难。
人像特点联系回忆的研究表明，“姓氏”的回忆在50岁后就出现减退趋势，60岁以后减退日益明显，80岁组的成绩仅仅是20岁组的30%。
所以，识记和回忆人的姓名是老年人最常见的烦恼。
（三）老年人的主要记忆障碍1．老年记忆障碍主要在于信息提取困难比如，上述老年人的记忆减退特点之一是回忆比再认明显要差，这其中也包括提取过程。
与回忆相比，再认提供的提取条件要好得多。
这说明老年记忆障碍的主要因素是提取困难。
2．老年人记忆障碍是编码储存和提取过程相互作用的结果我国学者的研究表明，老年人的学习记忆较多依赖于从长时记忆中取得支持，难以建立和过去经验无关的全新联系，而这种现象与老年人较少运用记忆策略有关。
该研究结果提示，老年人的编码储存过程也有障碍，其记忆障碍可能是编码储存和提取过程困难相互作用的结果。
3．老年人较少主动地运用记忆策略和方法。
通过对识记方法研究，发现20岁组青年所使用记忆方法主要有以下四种：(l)、意义联系法（寻求意义关联）。
(2)、分类法（把识记的材料按某种标准和关系进行归并）。
(3)、联系实际法。
(4)、想象法（如把某无意义图形想象成某种具体事物）等。
同一研究表明，80岁组的老年人中只有4%的人运用了这一识记方法。
4．文化因素对记忆影响显著有研究发现，有文化组与无文化组的老年人比较，有文化组的成绩明显较好，这也表明老年人记忆减退程度与受教育程度有关。
（四）对老年期记忆减退的解释关于记忆老化的年龄差异，即记忆随年龄的增长而减退的机制问题，心理学家进行了许多研究。
代表性的理论主要有如下两个：1．加工速度理论加工速度理论认为，加工速度减慢是老年人认知（记忆）减退的主要原因。
加工速度一般包括反应速度、感觉运动速度、知觉速度和认知速度。
随年龄增长，由于中枢神经系统的机能老化，老年人的反应速度越来越慢，这导致记忆加工过程的速度变慢。
据此，研究者认为，加工速度减慢是老年期记忆减退的根本原因。
2．工作记忆理论工作记忆理论认为，老年人发生认知（记忆）功能衰退是因为他们缺乏信息加工资源，即缺少一种“自我启动加工”的能力。
工作记忆相当于计算机的内存。
研究表明，成人的工作记忆随年龄的增长而下降。
据此，学者们认为，工作记忆容量随年龄增长而变小是老年期记忆减退的另一根本原因。
（五）老年记忆衰退的延缓和弥补老年记忆的变化具有可塑性，为了改善老年的记忆，需要有意识地进行干预并发掘记忆潜能。
影响老年记忆的因素除了年老之外，还有健康、精神状态及脑力锻炼和记忆锻炼等方面的因素。
为了延缓和弥补老年人的记忆减退，应该注意以下五点：第一，利用多种感觉器官。
老年人应采取耳听、眼看、口诵、手写等多种感知动作加强记忆。
第二，建立良好的日常生活秩序，必要的事情可以写备忘录（如按时服药），按规定事项提示注意。
第三，放缓学习和做事情的步调，按适合自己的速度从容地进行各项工作。
第四，有意识地进行改善记忆的训练，提醒自己注重运用记忆策略。
如运用复述、背诵、归类、创编联系、联想、组合、想象等有效记忆方法以加强记忆效果。
第五，增强记得住的信心，不能背“遗忘”的包袱，以顽强的意志改善记忆，延缓记忆衰退。
学者们从不同的角度研究老年智力，得出了对老年人智力减退现象的不同见解。
智力和年龄的关系十分复杂，综合多方研究，老年人的智力有所衰退，但是又并非全面衰退。
（一）老年期智力水平的衰退早期的研究者应用测验研究人的智力发展规律，发现20岁以前是智力迅速发展的上升期，20岁左右是智力的高峰期，到老年期，则随着年龄的增长而衰退。
（二）老年智力变化的不平衡性老年期智力是否逐渐降低，存在着不同看法。
近二三十年来，一些研究者根据自己的研究结果，认为智商从成年早期到成年中期基本保持不变，有些方面甚至还有增长，从而否定了人智力随年龄增长而逐渐下降的结论。
有的研究认为，人的智力在60岁以前是稳定的，随后即使有衰退，幅度也不大。
有的研究者强调，老年人智力也有一定的可塑性，并不认为老年人的智力有严重的衰退。
韦氏成人智力量表包括语言和操作两方面的内容。
许多研究都表明，该量表中的言语测验成绩，在老年期依然较好，到70岁后才有明显的减退。
而心理运动速度和知觉整合能力等操作测验成绩在25岁后就逐步衰退。
可见，智力是综合心理特征，由很多因素构成，老年人智力减退并不意味着各因素以同一速度衰减。
这些研究都说明了老年智力变化的不平衡性。
老年期人格特征的稳定性和变化的问题尚在研究中，但基本倾向认为老年人的人格特征既有稳定的一面，又有变化的一面。
老年期人格特征的稳定性国外研究者曾用纵向跟踪方法对老年人群进行长达10年的研究。
结果表明，老年人的人格表现出基本稳定的倾向。
这说明老年人人格的基本类型和基本特征也并不容易发生大的变化。
老年期人格特征的变化（一）不安全感（二）孤独感（三）适应性差（四）拘泥刻板性并趋于保守（五）回忆往事。
三、造成老年人人格变化的因素（一）生物学的衰老（二）心理上的老化（三）社会文化因素的影响：一是社会疏远老人；二是老人退出社会。
一、对老年期的退行性变化和对老年期生活的心理准备二、社会角色和活动的积极转换三、体现老年人的价值，维护自我尊严四、夫妻恩爱、家庭和谐是老年人幸福生活的要素第一，子女关心体贴老人，主动帮助父母做事情。
第二，经常与老人交流沟通，相互理解，和睦相处。
第三，子女为人正派，有上进心，努力工作，不让老人操心。
第四，夫妻关系和睦，互敬互爱，感情上相互依恋，生活上相互照顾。
五、深化朋友之间的友谊关系六、避免逃避式的适应方式
皮肤癌在我国的发病率很低，但在白色人种中却是常见的恶性肿瘤之一。
根据上海市肿瘤研究所1988年上海市市区恶性肿瘤发病率统计资料表明，除恶性黑色素瘤以外的皮肤恶性肿瘤发病率为1.53/10万。
Boring等报道，美国1991年除恶性黑色素瘤以外的皮肤癌新病例有60万人。
据Giles等报道，在澳大利亚南部地区皮肤癌的发病率至少达650/10万，为我国发病率的100倍。
据估计凡能活到65岁的美国白人，其中有40%～50%至少患过1次皮肤癌，这可能与所处的地理位置和人民的生活方式有关。
症状1.鳞状细胞癌往往由角化病、粘膜白斑及其它癌前疾病转化而成。
生长较快，早期  即形成溃疡。
有的呈结节样或菜花状，向深部侵犯较小，基底可移动；有的呈蝶状，向深部浸润较明显，破坏性大，常累及骨骼。
鳞状细胞癌常伴有化脓性感染，伴恶臭、疼痛。
多见区域性淋巴结转移，患者头部巨大鳞状细胞癌，其恶臭无比，脓性分泌物较多，易出血；发生颈部淋巴结转移。
其发病部位以粘膜皮肤连接处鳞状细胞癌发展最快，粘膜发病者更容易转移。
2.基底细胞癌起病时常无症状，初期多为基底较硬斑块状丘疹，有的呈疣状隆起，而后破溃为溃疡灶改变，不规则，边缘隆起，似火山口，底部凹凸不平，生长缓慢。
转移者极少，先发生边缘半透明结节隆起浅在溃疡，继之渐扩大，可侵蚀周边组织及器官，成为侵蚀性溃疡。
3.鳞状细胞癌以30～50岁年龄多发，基底细胞癌50岁以上多发。
前者发病快，常在短期内快速生长；后者缓慢。
鳞癌好发于下唇、舌、鼻、外阴、多发于皮肤粘膜交界点、溃疡边缘高起、红硬、呈环状、菜花样外观，周边炎性反应显著，多有区域淋巴腺肿大。
基底细胞癌好发于眼眶、内眦、鼻、颊、前额、手背；溃疡边缘呈蜡状、结节形、卷起，包有的呈黑色，炎性反应轻微或无，转移极少，主要向深部组织浸润。
如何预防皮肤癌预防皮肤癌的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防皮肤癌的有效途径。
吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的皮肤癌将减少1/3；其次，不酗酒。
可见压力是重要的皮肤癌诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积；压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
E）生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患皮肤癌。
G）不要过频洗澡，最新研究表明过频洗澡也会导致皮肤癌（先皮肤出现红肿即皮肤炎，皮肤炎诱发皮肤癌），这不是危言耸听，这有事实依据，专家建议一周三天洗一次澡就足够了，而且搓揉力度要舒适，身上有些污垢不会影响健康，甚至会起到保护作用，这在炎热地带是很有帮助的，若不信此言论者可参考《新疆都市报》相关报道。
K）不要过度进行人工日光浴。
据《英国医学杂志》报道，人工日光浴床使用者患上皮肤癌的几率比非使用者高20%[1]。
【皮肤的诊断及得了皮肤癌怎么办】在日常生活中，定期去体检，时常注意自己的身体有无皮肤癌的征兆，如果有一些反应就要弄清楚到底是什么原因造成的不适。
要确诊是不是皮肤癌需要到医院去做具体的检查，看自己的血检指标，CEA，CA125，做核磁共振等检查确诊。
1．体表皮肤上发生较硬结节，边缘隆起，并有向四周发展之势，应警惕到皮肤癌的可能，尤其是40岁以上的患者。
2．对患有慢性皮肤疾患和某些职业及接触放射性物质、煤焦油、沥青等的工作人员，如发生皮肤丘疹或小结节，应警惕本病的发生。
3．组织病理学检查有确诊的价值。
如果确诊是皮肤癌，首先不要慌，一定要根据具体的情况做判断应该如何治疗，进行多方面的咨询。
一般皮肤癌不易做手术，特别是肿瘤大的已经压迫神经或者靠近大血管的情况，建议保守治疗，进行食疗。
本病的病因尚未完全明了，其发生可能与过度的日光曝晒、放射线、砷剂、焦油衍化物等长期刺激有关。
烧伤瘢痕、粘膜白斑、慢性溃疡、经久不愈的瘘管、盘状红斑狼疮、射线皮炎等皮肤损害亦可继发本病，但很多病人没有明显的病因。
《外科证治全书，石疽》指出，若局部皮肤"现小块高低如石岩者，主三百日后必发大痛，不溃而死"，它描述的肿物形态及预后与皮肤恶性肿瘤非常相似。
中医认为皮肤为人之藩篱，易受外邪侵袭，其为病不仅与外感六淫有关，亦与脏腑功能失调相连。
肺主气，外合皮毛，肺气失调，则皮毛不润；肝藏血，疏调血道，肝阴血不足，则皮肤血燥不荣；脾与外邪相夹为患。
可见皮肤癌与肺、肝、脾之关系最为密切。
外感六淫，风毒燥热之邪，久羁留恋，内耗阴血，夺精灼液，或湿毒久留，皆可变生恶疮，发为本病。
皮肤癌包括基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤、特发性出血性肉瘤（Kaposi肉瘤）、汗腺癌、隆突性皮肤纤维肉瘤、血管肉瘤等。
组织病理检查对皮肤癌的诊断分型有确定的意义，且易于操作，兹将基底细胞癌和鳞状细胞癌的组织病理分述如下:1）基底细胞癌：真皮内有边界明显的瘤细胞群，胞核较正常稍大，呈卵形或长形，胞浆少，细胞间界限不清，细胞间无间桥，因此，像很多细胞核密布在一个共同浆液中，细胞核染色无显著差异。
有时可见细胞多核或核深染或呈不规则星状核。
瘤细胞群周围结缔组织增生，在最外层排列成栅状的栓状细胞，瘤组织周围常可见到许多幼稚纤维母细胞及成熟的纤维细胞混杂一起。
基底细胞癌间质含有粘蛋白，在制作切片时间质收缩，使间质与肿瘤团块边缘呈裂隙状分离，对本病诊断有一定意义。
在组织病理学上基底细胞癌可分为分化型与未分化型两大类。
未分化型可表现为实性型、色素型、纤维化型或硬斑状、浅表型。
实性型可见多少不一、形态不同的癌肿团块埋在真皮内；色素型瘤细胞间有较多黑色素；纤维化型或硬斑状型具有显著的结缔组织增生，结缔组织成条束地包绕瘤细胞群；浅表型在表皮下有较多短小的花蕾状瘤细胞团。
分化型可出现向毛发结构分化的角化型基底细胞癌，向皮脂腺分化的囊肿型基底细胞癌，向大汗腺分化的腺样基底细胞癌等。
2）鳞状细胞癌：癌细胞成团块或条索增生侵入真皮内，其中有多少不等的正常和不典型分化不全的鳞状细胞及角化不良细胞。
不典型的鳞状细胞愈多，恶性程度愈高，其表现为细胞大小不等，核分裂不典型，染色深，胞浆嗜碱性，无细胞间桥。
分化程度较高者则向角化方向发展的角化鳞状细胞，愈近中心时愈角化，中心可完全角化。
根据肿瘤中不典型鳞状细胞所占比例，可将鳞状细胞癌分成四度。
I度鳞癌：瘤组织不超过汗腺水平，不典型鳞状细胞少于25%，有很多角珠，真皮内有明显的炎性反应；II度鳞癌：癌细胞团界限不清，不典型鳞状细胞约占25%～50%，只有少数角珠，角珠中心多角化不全，周围炎症反应较轻；III度鳞癌：不典型鳞状细胞约占50%～75%，大部分没有角化，无角珠，周围炎症反应不显著；IV度鳞癌：不典型鳞状细胞占75%以上，核分裂象多，无细胞间桥，无角。
皮肤癌的常见检查有体格检查、血常规检查、免疫功能检查、病理学检查、X射线检查、B超检查、CT检查、核素检查等。
鉴别癌前期皮肤病与皮肤癌要鉴别癌前期皮肤病与皮肤癌，首先我们要了解皮肤癌，尤其早期皮肤癌的临床特征。
早期皮肤癌多表现为红斑状或略高出皮面的丘疹样皮损，表面常伴有鳞形脱屑或痂皮形成，症状与牛皮癣、湿疹、炎症等良性皮肤病相近。
病灶的进一步发展就会出现某些具有特征性的征象，如一个发亮的、半透明的丘疹样小结节，表面有渗血并伴有毛细血管扩张。
或是疤痕样表面光滑的纤维样斑，无明显毛细血管扩张、溃疡及隆起。
或是病灶内有黑色、彼此融合的小点。
皮肤癌的上述特征与某些癌前期病变如日光性角化病、角化棘皮瘤的症状十分相似，很难鉴别。
日光性角化病有粗糙的高出皮面的红斑，表面覆有鳞屑，除去鳞屑后，红斑常无明显隆起。
这与原位鳞形细胞癌的呈边界清楚的、略高出皮面的红斑样丘疹极相近，唯后者的鳞屑及痂皮更明显，病变更具实质性。
角化棘皮瘤常发生于阳光照射的暴露部位，在无任何先兆的情况下，2～3周内迅速出现光滑的红色结节，其中央有角质栓子，结节边缘可见扩张的毛细血管。
与其相鉴别的鳞形细胞癌的结节是不光滑的，且结节边缘呈半透明状。
因为癌前期病变与皮肤癌极难鉴别，所以当你怀疑某病是皮肤癌时，最好是做个病理活检，以证实你的判断。
基底细胞癌和鳞状细胞癌都具有恶性程度低，发展缓慢，容易发现及方便活检的特点，容易作到早期诊断、早期治疗，故预后良好。
兹就其临床症状体征分述如下。
1.基底细胞癌一般分为4型，最常见的是结节溃疡型。
（1）结节溃疡型：初起是表皮出现一个小米粒至豌豆大小的蜡样小结节，一般表皮相当硬，表面上常有小数扩张的毛细血管，略高于皮肤表面，或仅似红斑而并不显隆起，或略呈结节状，表面的皮肤轻度向下凹陷。
结节可逐渐扩大或新的损害在附近出现，相互融合，形成一个有蜡样光泽的盘形斑块，中央往往结成棕色、黄褐色或黯灰色痂，继而痂下发生溃疡，逐渐扩大，形成圆形、椭圆形或不整形溃疡，大小自指甲盖至铜钱大小不等，溃疡边缘坚实及卷起，往往呈半透明状并凸凹不平，周围皮肤无炎症，底部呈珍珠样或蜡样外观，有时损害表面完全为痂所覆盖。
溃烂缓慢向四周及深部扩展，有如鼠咬状，形成基底细胞癌的一种典型临床形态，名为侵蚀性溃疡。
溃疡可部分愈合而发生瘢痕，亦可扩展至皮下组织甚至软骨及骨骼。
各种组织可被摧毁而成深坑状。
发生于面部能破坏鼻、耳、眼眶及上颌窦等部位的软骨和骨组织，引起出血或颅内侵犯或毁形。
基底细胞癌损害发展缓慢，一般极少发生区域淋巴结转移，也不转移到别处。
（2）色素型：结节较平面浅，损害与结节溃疡型相同。
由于含有较多色素，损害边缘除有珍珠色光泽外，还点状或网状黯棕色或黑褐色的色素斑，中央部分亦可见有色素沉着，结痂后揭痂容易出血，痂下可呈黯棕色甚至炭黑色颗粒状，与恶性黑色素瘤类似，容易误诊。
（3）硬斑状或纤维化型：常见于头颈部，为坚硬淡黄色或黄白色斑块，略微隆起，边界不清，似硬斑病样，可长期保持完整，最后发生溃破。
（4）浅表型：皮损表浅，多发生于躯干，呈一片或数片浸润性红斑，表面脱屑或结痂，边缘或整个皮损稍隆起，至少有一部分边缘呈细小珍珠样或线条样堤状。
本型最后可纤维化。
类似银屑病、湿疹或脂溢性皮炎。
2.鳞状细胞癌早期的鳞状细胞癌和基底细胞癌临床表现上无明显区别。
但是鳞状细胞癌多发生于长期不正常状态的皮肤，往往是由角化病、粘膜白斑病或其他癌前疾病转变而成。
初起皮肤损害往往是一个干燥的、如小米粒至黄豆大坚硬之丘疹或小结节，表面呈黯红色或有毛细血管扩张，粗糙不平，中央有紧密附着的角质物，不易剥离，用力剥离则易引起出血，剥离后将再长出角质性物质。
以后中央可发生溃疡，溃破面不断增大，其发展较基底细胞癌为快。
在较短时间内，形成一个乳白色颗粒或坏死组织的癌性溃疡。
有时形成相当深度的溃穴，状似火山喷口，合并感染则有粘稠脓液，臭味异常，自觉疼痛，有的鳞状细胞癌向外发展，可与深部组织粘连，形成基底广阔的赘生物，外表像乳状或菜花样肿瘤。
本病发展较快，破坏性大，可伸入结缔组织、软骨、骨膜及骨骼，常可发生区域性淋巴结转移，晚期可发生内脏转移。
尤其是粘膜的鳞状细胞癌往往容易转移。
1.TNM分期原发肿瘤(T)分期:T：无法对原发肿瘤作出估计。
Tx：未发现原发肿瘤。
T0：原位癌。
Tis：肿瘤最大直径≤2cm。
T1：肿瘤最大直径>2cm，但≤5cm。
T2：肿瘤最大直径>5cm。
T3：肿瘤侵及深部皮肤下的结构，如软骨、骨骼肌或骨。
[注：若同时有多个肿瘤，应以这些肿瘤中T项分类中最高的为难，并在括弧中指明肿瘤数目，如T2（5）。
]区域淋巴结（N）分期：Nx：无法对区域淋巴结作出估计。
N0：未发现区域淋巴结转移。
N1：区域淋巴结转移。
远处转移（M）分期：Mx：不能确定有无远处转移。
2.临床分期：O期：TisN0M0。
Ⅰ期：T1N0M0。
Ⅱ期：T2N0M0T3N0M0。
Ⅲ期：T4N0M0；任何T，N1，M0。
[2]一、中药治疗中药可以弥补手术治疗、放射治疗、化学治疗的不足，既能巩固放疗、化疗的效果，又能消除放化疗的毒副作用，更重要的是可以切断癌细胞的复制功能，也就是切断癌细胞重要的分裂方式——微管蛋白合成，使细胞体积逐渐缩小，在血管内形成稳定的抗癌细胞，从而提高人体的代谢功能，即：通过抑制癌细胞的呼吸，使癌细胞缺血、缺氧，不再裂变，从而达到治愈癌症的目的。
中医中药治疗皮肤癌的特点　大量临床实践证明，对中晚期病人进行大剂量放、化疗，或对产生耐药的患者再次进行化疗只能导致虚弱的生命更加垂危，加速了患者死亡。
中草药治癌有以下特点：　1．具有较强的整体观念。
肿瘤虽然是生长在身体的某一局部，但实际上是一种全身性疾病。
对多数的肿瘤病人来说，局部治疗是不能解决根治问题的，而中医由于从整体观念出发，实施辨证论治，既考虑了局部的治疗，又采取扶正培本的方法，对于改善患者的局部症状和全身状况都具有重要的作用。
2．可以弥补手术治疗、放射治疗、化学治疗的不足。
手术固然能切除癌肿，但还有残癌、或区域淋巴结转移、或血管中癌栓存在等，运用中医中药术后长期治疗，可以防止复发和转移；放疗、化疗治疗对消化道和造血系统有相当的副作用，运用中医中药治疗既能减轻放、化疗的副作用，又能加强放疗、化疗的效果，对于晚期癌症患者或不能手术和放疗、化疗的可以采用中医中药治疗。
3．不影响劳动力。
癌症患者在局部状况好转的同时，全身状况也得到改善。
4．副作用小。
二、手术治疗手术治疗作为皮肤癌首选的治疗方法，适当的手术切除治疗，治治愈率达90%～100%。
切除时，应距离肿瘤0.5～2cm作皮肤切口，并需要足够的深度，尽可能作广泛的切除。
头皮、躯干和四肢的鳞状细胞癌切除应适当增加至2～5cm。
对于已证实的区域淋巴结转移者，应行淋巴结清扫术，但不必作预防性的清扫术。
当骨或主要血管和神经受累时，则需要截肢。
电刀切除优于单纯手术切除，因为干燥对开放伤口有利。
化学外科治疗效果较好，但费时，代价较高。
对切除范围较大者应切除的实施植皮术。
三、放射治疗皮肤癌位置表浅，边界清楚，直视下照射定位精确。
一般鳞状细胞癌对放射线中度敏感，基底细胞癌对放射线特别敏感，而且皮肤耐受性较高。
因此，发生于暴露部位的病灶，手术切除后易致瘢痕形成，影响美容和功能。
老年体弱，有手术禁忌证（有糖尿病、肾脏、心脏疾患等）者，均可选用放射治疗。
但对瘢痕组织上的病灶（烧伤瘢痕）、以前放疗区、血供不佳或肿瘤累及骨和软骨，如头皮、手指、鼻、耳等处都不适宜于放疗。
放射源首选电子线，其次为接触X线或浅层X线，照射野边缘应超过肿瘤0.5～1cm，肿瘤边界不清者，则将边缘扩3～4cm。
根据病变大小采用垂直、切线或多野照射。
一般肿瘤剂量60～70GY/6～8周，基底细胞癌所需剂量稍小，治疗中应根据肿瘤退缩情况调整射野及剂量。
肿瘤直径小于1cm，可用X线接触治疗，总量60～70GY，每次20～30GY，间隔3天，共照2～3次，应注意保护周围组织。
四、化学治疗（一）局部治疗1.氟尿嘧啶(5-FU)对皮肤癌有较好的疗效，局部用药因很少全身吸收，故毒性小，而且一般很少残留癍痕。
局部应用浓度为0.1%-5%。
多应用5%的5-FU油膏外涂，每日1-2次，连用4周。
若在外涂氟尿嘧啶之前或同时进行液氮冰冻治疗，则疗效更快更好。
也有用2%普鲁卡因2-4ml，5-FU0.25-0.5g，去甲肾上腺素0.5-1ml混合，先在癌瘤四周皮下、健皮内作浸润注射，然后再在癌内作多方向注射，3-5日一次。
2．博莱霉素（BLM）或平阳霉素（PYM）国内多用0.1%-0.2%博莱霉素软膏外涂,每日1-2次,一般无毒副作用。
（二）全身治疗主要适用于不宜作手术切除或放疗的晚期病例；手术和（或）放疗后怀怀疑有残留病变及转移的患者。
多用博莱霉素或平阳霉素10mg/次肌内注射或静脉注射，每周2～3次，可加用环磷酰胺400～600mg/m2，静脉注射，每周一次，4～6周为一疗程。
五、诱导分化治疗维A酸类能阻断癌基因表型的表达，可抑制多种动物和人的恶性细胞类型的生长，诱导细胞分化。
Isotretinoin(B-顺式维甲酸)每日注射1.5mg/kg，可预防基底细胞癌患者发生新的病变。
亦有以0.1%或0.3%的Tretinoin(B-全反式维甲酸)局部治疗而获得效者。
黄滑松茸食疗黄滑松茸为野生食用菌，具有抗癌作用，其滑皮中含有一种特殊核酸，具有显著的抗癌功效。
皮肤癌”如鳞状细胞癌和基底细胞癌，手术范围一般不大，不需特殊的护理。
病人应尽量少暴露于太阳光下。
在观察肿瘤复发方面，原处复发比远处转移或区域淋巴结转移更多见。
发现可疑的复发病灶后，应及时到医院确诊和手术。
再手术疗效一般较好，手术有困难的，可进行放射治疗。
皮肤癌有多发的倾向，在护理时，应对整个皮肤区经常作严密观察，特别要注意耳后等较隐蔽的部位。
“黑色素瘤”手术若发现病变浸润较深，复发或转移的机会明显增加，要密切注意。
手术后虽可用氮唑咪胺(DTIC)或卡介苗作辅助治疗，但疗效不肯定。
因此应注意病人原病灶处有无复发，周围有无卫星结节，引流区淋巴结有无肿大，肝脏有无肿大，并定期作肺部透视，了解有无转移到肺部。
经过临床试验，硒对癌症肿瘤既有抑制作用，当人体出现肿瘤细胞时，人体的防御系统调动硒作用于肿瘤细胞，肿瘤细胞内线粒体是硒发生作用的主要部位之一，硒使肿瘤细胞在活体内的增殖力减弱，控制肿瘤细胞的生长分化，而对人体的正常细胞无不良作用。
肿瘤组织之所以大量积聚硒，是因为机体发挥了硒的抗癌功能，体恒健的硒维康能有效抑制肿瘤、有效提高细胞免疫、体液免疫和非特异性吞噬功能,从而达到平衡机体的作用。
1、皮肤癌手术后，耗气伤血，宜多食用补气养血之品，选用粳米、扁豆、大枣、龙眼、荔枝、香菇、鹌鹑蛋、胡萝卜、山药、藕粉粥、豆类等。
2.放疗时饮食放疗时耗损阴液，宜多食滋阴养液之物，选用鲜蔬菜、鲜水果如菠菜、水白菜、藕、白梨、香蕉、葡萄及泥鳅、海参、甘蔗粥等。
3.化疗时饮食化疗时气血两损，宜常服养气之品，选用核桃仁、桑椹、白木耳、香菇、菱角、苡米粥、黄鳝等。
疗效：按本方f台疗多例，疗效显著，1例服药2.5个月治愈。
偏方①樟乳散：樟丹30g，乳香10g，研末以小麻油制成糊状，涂敷患处，每日1次。
②白花蛇舌草30g，夏枯草30g，黄芪30g，蚤休15g，穿曲甲10g，甘草10g。
肺主气，外合皮毛，肺气失调，则皮毛不润；肝藏血，调节血量，肝阴血不足，则皮肤血燥不荣；脾为后天之本，气血生化之源，若脾失健运，则气血化生乏源，肌肤失养，且脾不健运，易聚津成湿，可与外邪相挟为患。
现代医学对皮肤癌变之因尚不清楚，一般认为是发生在各种慢性皮肤病损害的基础上或与接触放射线、日光曝晒、化学物质的长期刺激等有关。
基底细胞癌常在老年人的萎缩皮肤上发生。
皮肤癌的护理常识：1、日常生活中避免过度El光直射和曝晒，使用遮阳工具，避免过多接触紫外线、x线等各种射线。
2、加强对职业性毒害的高危人群的防癌教育和定期普查，避免长期接触煤焦油物质、砷剂和化学致癌剂，职业接触者应当注意在工作中加强防护，以预防皮肤癌的发生。
3、对长期不能治愈的慢性溃疡、慢性炎症和黏膜白斑等要积极治疗并定期检查，有助于预防皮肤癌的发生。
4、鼓励患者树立战胜疾病的信心，调动病人的主观积极性，保持乐观精神，避免紧张情绪。
5、保持局部清洁，防止感染的发生。
6、饮食宜富含维生素A和维生素C，喝茶也可以预防皮肤癌。
1.在日常生活、工作中，应尽量避免长期接触有害的化学物品如沥青、焦油、砷化物、苯并芘等，这些化学物质都有较强的致癌性。
对于因工作需要，必须长期接触有害化学品的工人，尤其要有良好的劳动保护。
2.自觉保护好我们的生活环境，不要随意点燃轮胎、沥青、塑料、电线皮等物质。
3.防止长时间的皮肤暴晒。
医学家发现紫外线照射可诱发皮肤癌，长期工作在阳光下的农民、渔民、野外工作者较室内工作者发生皮肤癌的几率要大很多。
所以在户外工作、游玩时可涂些防晒霜之类的物品。
4.注意电离辐射，这主要是针对放射工作者而言。
5.积极治疗原发病。
患有光化性角化病、着色性干皮病等癌前病变者，应尽早进行治疗，争取将皮肤癌扼杀于萌芽之时。
6.加强锻炼身体，提高身体素质，中医云：“正气存内，邪不可干。
”7.涂防晒霜　最好把裸露在外的皮肤一律涂上防晒霜。
防晒化妆品一般通过吸收或反射紫外线的方法达到防晒目的。
防晒品一般都标有防晒系数（SPF），系数越高，效果越好。
平时选用SPF15的防晒产品即可。
8.衣服遮挡　即使是阴天，70%的紫外线还是会投射到地面上，紫外线会穿透皮肤表层破坏深层的皮肤细胞，引发癌细胞的生长。
所以白天在户外走动，应戴帽子、穿长袖衣服等等。
9.饮食防范　维生素C和E能帮助抵抗日晒。
另外，茶叶中含有一种叫多酚的抗癌物质，能抑制自由基的活性。
因此，喝茶也可以预防皮肤癌。
皮肤癌扩散转移的方式：蟾皮：适用于各类癌症，其味腥、温，有毒。
全蝎：又名钳蝎、全虫、蝎子，味辛，性平;有毒，归肝经。
皮肤癌早期常见有鳞状细胞癌和基底细胞癌。
鳞状细苞癌恶性程度较高，多发于头颈、四肢、躯干等部位的皮肤、粘膜及皮肤粘膜交界处，早期即可形成溃疡，生长呈浸润性，浸入深部组织时，常伴有化脓性感染和淋巴结转移。
易在色素性干皮病、老年性角化病基础上演变而来。
基底细胞癌多见于老年人，好发于额面、眼眶、眼睑、鼻侧、耳周围等处，恶性程度较底，生长甚为缓慢，病程超过10～20年者极为常见，初起时多为一增厚的小块，逐渐呈隆起向周围浸润，很少转移。
皮肤癌在我国约占全部恶性肿瘤的1．5%，南方发病率比北方高。
皮肤癌在我国的发病率很低，但在白色人种中却是常见的恶性肿瘤之一，超过所有其他恶性肿瘤的总和。
在澳大利亚南部地区皮肤癌的发病率至少达650/10万，在美国的高加索人中，皮肤癌的发病率亦高达165/10万，为我国发病率的100倍。
各类皮肤癌的早期表现多为红斑状皮损，伴有鳞片状脱屑或痂皮形成，仅凭肉眼观察非但难以区分其组织学类型，而且易与牛皮癣、湿疹等良性皮肤疾患相混淆，常需借病理检查才能确诊。
无论手术、放疗或其他治疗方法，对皮肤癌均有很好的疗效，治愈率可在90%以上。
1.鳞状细胞癌往往由角化病、粘膜白斑及其它癌前疾病转化而成。
生长较快，早期即形成溃疡。
多见区域性淋巴结转移，作者遇一头部巨大鳞状细胞癌，其恶臭无比，脓性分泌物较多，易出血；发生颈部淋巴结转移。
①为了防止发生感染，应该保持皮肤局部清洁。
②应该多吃一些富含维生素C和A的水果和蔬菜，喝茶也是可以预防发生皮肤癌的。
③鼓励病人树立战胜疾病的信心，避免患者的情绪紧张，调动患者的主观积极性，保持乐观精神。
④在日常生活中应该注意避免过的暴晒和El光直射，应该使用遮阳的工具，并且要避免过多的x线和紫外线的接触。
⑤对一些长期不可以痊愈的慢性炎症、黏膜白斑、慢性溃疡等需要积极的定期检查，因为检查还可以预防皮肤癌的发生。
⑥加强对职业性毒害的高危人群的防癌的普及教育和定期普查，应该避免长期的接触砷剂、化学致癌剂、煤焦油物质，职业接触者在工作中应该注意加强保护自己，防止发生皮肤癌的可能。
⑦防止长时间的皮肤暴晒。
第三点是要注意电离辐射，这主要是针对放射工作者而言。
1．基底细胞癌与鳞状细胞癌：基底细胞癌发生的主要部位是面部，尤其是鼻、前额、眼、颧部及上唇，损害发展缓慢，局部往往不充血，表面结痂而无角化现象，边缘卷起，呈蜡状半透明，炎性反应没有或轻微，转移者罕见。
鳞状细胞癌可发生在任何部位，尤其是皮肤粘膜连结处及四肢、下唇、鼻、耳、手背和阴部，往往在有慢性皮肤病损处发生，损害发展较快，局部充血明显，或周围及表面有扩张的毛细血管，角化现象明显，边缘高起坚硬，炎性反应显著，易发生淋巴结转移。
2．脂溢性角化病：又称老年疣，好发于50岁以上男性，多发于面部、颈部、胸部、背部及手背，损害为略高出于皮肤的圆形或卵圆形扁平疣状皮疹，呈朽黄、黄褐色至煤黑色，边界清楚，质地柔软，表面稍粗糙，覆有油脂状鳞屑痂。
皮疹数目不定，往往很多。
脂溢性角化病可永久存在而不恶变，极少数病人的个别损害可发展成基底细胞癌，组织病理学检查可助诊断。
3．皮肤原位癌（Bowen’sdisease）：损害好发于躯干和臀部，可单发或多发，典型者呈界限清楚的鳞状斑丘疹，可逐渐扩大，或相互融合，损害的大小可由数毫米到若干厘米不等，表面覆以鳞屑或脱屑后结棕色至灰色硬痂，不易剥离。
发展缓慢或长期无明显变化，有时中央部分可部分消退或有瘢痕形成，而附近出现新的损害。
一般不变成溃疡。
组织病理检查有助于诊断。
4．盘状红斑狼疮：多见于中年男女，损害初发时为小丘疹，渐扩大呈斑块，性质干燥，表面角质增殖，毛囊口扩张，内含有角质栓刺，有萎缩斑，不形成溃疡，边缘多充血。
发生于颜面部者呈蝴蝶状分布。
血沉、类风湿因子、抗核抗体、组织病理可助鉴别。
5．角化棘皮瘤：以中年男性较多，多发生于面部，尤其是颊部及鼻部，而四肢和躯干极为少见。
损害为呈坚实的半球形肿瘤耸立皮肤上，似淡红色粉刺或与皮肤色泽相似的小结，边缘隆起，中央陷凹成火山口形，内含一个角质痂。
本病发展迅速，但长到直径达2厘米左右后不再继续发展，2～6个月内能自行萎缩，自然痊愈，遗留萎缩性瘢痕。
6．帕哲氏病（Paget’sdisease）：常侵犯40岁以上妇女单侧乳头和乳晕。
早期仅为乳头部小片鳞屑性红斑，境界清楚，逐渐波及其邻近皮肤，表面易于糜烂，搔抓后呈湿疹样变化。
损害经过缓慢，无自愈倾向。
偶见于乳房以外其他大汗腺分布区，如腋窝、外生殖器、肛周、口唇、鼻翼等处。
组织病理检查可见表皮内有分散或成团的Paget细胞，见此细胞即可确诊。
7．转移性皮肤癌：由其他器官原发性癌转移到皮肤而发，一般为多发性，同时有其他器官原发性癌的症状及体征。
(1)首乌鸡蛋汤　组成：首乌120克，鸡蛋4只。
用法：将首乌煎取浓汤，煮鸡蛋4只。
此为一日剂量，日服2次。
(2)芝麻红糖粥　组成：黑芝麻200克，红糖30克。
用法：黑芝麻拣净，略炒，入瓶备用或捣柞装瓶。
每次用2汤匙加红糖适量，蘸馒头或用开水冲服。
(3)核桃芝麻粥　组成：核桃仁200克，芝麻100克，粳米100克。
用法：将核桃仁及芝麻各研末。
粳米加适量水煮熟，再加入核桃仁、芝麻即可食用。
(4)首乌山药羊肉汤　组成：首乌30克，山药100克，羊瘦肉500克，生姜9克。
(5)从甜瓜鲜的果皮中压得的汁液，再加以一半量的粉碎或细粉的干品，调成糊状，外敷，  皮肤癌每日换2次。
各种体表癌：高良姜根适量，粉碎，和凡士林混合成膏，外敷患处。
放疗的副反应较多，如引起粘膜损伤，骨髓抑制，白细胞减少等等。
饮食护理十分重要。
一般要给病人流食、半流食，根据病情酌情增减数量和次数，不可勉强。
放疗时耗损阴液，饮食中宜增加一些滋阴生津的甘凉之品，如藕汁、梨汁、甘蔗汁、荸荠、枇粑、猕猴桃、香蕉、葡萄及泥鳅、海参、甘蔗粥等。
对于耐受力差的的病人可以给予静脉高营养，以补充体内的严重消耗。
皮肤癌患者化疗期间，由于药物在杀伤肿瘤细胞的同时，难免会使正常的细胞受到一定损害，产生相应的毒副反应，如免疫功能下降、白细胞减少、消化道粘膜溃疡、脱发等。
一、芦笋：芦笋是近年风靡世界餐桌的蔬菜之一，含有丰富的维生素、芦丁、核酸等成分，对淋巴瘤、膀胱癌、皮肤癌有一定疗效。
二、洋葱和大蒜：洋葱和大蒜能预防造成肿瘤生长的基因损伤。
大蒜尤其利于预防结肠癌，可降低结肠癌风险70%。
大蒜最好生吃，切碎放置10到15分钟后吃效果最好。
大蒜中的脂溶性挥发性油能激活巨噬细胞，提高机体的抗癌能力;大蒜还含有一种含硫化合物，也具有杀灭肿瘤细胞的作用。
葱头也能抗癌，是因为它含有谷胱甘肽以及多种维生素的缘故。
三、椰菜花：椰菜花对皮肤癌患者的预防和康复有很大的促进作用。
因为椰菜花中含较多微量元素钼，可阻断致癌物质亚硝酸胺的合成，能起到抗癌防癌作用，因此，建议皮肤癌患者日常饮食中，多吃椰菜花，以增强机体抵抗疾病的能力。
四、菌菇：菌菇类食物包括冬菇、香菇、金针菇等以及银耳、木耳等，这些食物都含有抗癌物质，能起防癌功效。
比如，冬菇中所含的多糖体，抗癌效果非常好，黑木耳、白木耳所包含的多糖体也是一种抗癌的有效物质，另外，菌菇类食物中富含的粗纤维和钙等都有防癌作用，还有利于提高人体免疫力。
五、红萝卜：红萝卜中最负盛名的成分就是胡萝卜素，其防癌抗癌的功效已经获得科学家的肯定。
此外，红萝卜还含有挥发油、维生素B1、B2、C以及多种氨基酸，维生素C能阻止致癌物质亚硝胺在体内合成，具有抗癌作用。
木质素能提高机体免疫力2～3倍，间接抑制和消灭体内的癌细胞;红萝卜含钼较高，也含有吲哚，都具有抗癌作用。
高原肺水肿是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。
高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶尔可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。
肺水肿最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。
微动脉和毛细血管充血，偶尔可见血管周围有出血。
高原肺水肿发病率较高。
一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。
据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4%；4500～5100米，占37.3%。
高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。
呼吸急促，有时每分钟高达30～40次。
病人惊恐不安，心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。
高原肺水肿-诊断中高原肺水肿发生机理目前还不清楚。
以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。
近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压（wedgepressure）、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。
因此可以排除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。
高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加。
在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。
曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。
Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg)，肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围（图3－9）。
高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的，现在还不清楚。
有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，另一些小动脉尚未收缩，则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的微循环中血量增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过淋巴液回流量，则引起肺水肿。
所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。
肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端，称为前终末微动脉（preterminalarteriole），正常是闭合的。
当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。
由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。
高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定前臂肢体容积，推测静脉容量。
在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。
而高原肺水肿病人降到2.5毫升。
周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。
此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。
疾病特征发病多见于海拔3000m以上地区。
初次进入或重返高原者，  高原肺水肿的发病机制在进入高原1～7d内起病，乘飞机进入高原者多在3d内发病。
疾病病因询问应注意以下内容：①接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处；②发病地区的海拔高度；③从进入高原到发病经历的时间；④发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素；⑤病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史；⑥进入高原前或发病前有无类似症状发作。
发病机制高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病健康搜索。
下述因素可能与本病的发病机制有关。
高原肺水肿的发病机制1、肺动脉高压经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者健康搜索的肺循环压可超过体循环压火罐网。
因此健康搜索，肺动脉高压火罐网是发生本病的基本因素。
缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。
Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg健康搜索其中1例可高达66mm动脉楔压和左心房压基本正常肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿鵻仍有不少争论健康搜索。
Hultgren提出健康搜索低氧性肺血管收缩引起肺血管床鵻不均匀阻塞(heterogeneousobstruction)鵻致使区域性微循环血流量减少或阻塞。
然而鵻未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高液体漏出由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞导致血管通透性增加。
2、肺内高灌注高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影健康搜索这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈均匀分布所致有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感因为心室输出火罐网的全部血量进入一侧肺火罐网进而该肺发生过多灌流。
另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后鵻肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低这些资料足以说明肺内液体过多是高原肺水肿发生健康搜索的健康搜索一个重要因素。
其原因：  高原肺水肿(1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加健康搜索。
(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillaryarteriole)因受肺动脉高压鵻的冲击而扩张健康搜索，因而使该区血流增多出现肺内高灌流(Overperfusion)健康搜索。
(3)因凝血及纤溶机制的障碍鵻肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成从而血流被阻断致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加火罐网，水分向间质及肺泡渗出鵻过去认为高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostaticedema)鵻。
近代研究表明鵻，它是一种高流量、高流速和高压引起鵻的高渗透性水肿(high-permeabilityedema)。
Schoene等经支气管镜检查鵻，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。
尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加肺泡有散健康搜索在性出血血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成导致血管渗透性增高鵻的机制尚未完全清楚West用电子显微镜观察到健康搜索，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力(shearforces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁火罐网的机械性损伤从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子(drivedfactor)如鵻一氧化氮，内皮素－1等鵻这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stressfailure)毛细血管扩张管壁变薄内皮细胞空隙变大致血管通透性增加。
高原肺水肿——易在高原地区发  高原肺水肿3、通气调节异常与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者健康搜索的低氧和高碳酸通气反应结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO2)明显低于对照组(P<0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。
Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱健康搜索。
一般讲人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加，肺泡氧分压增高然而通气反应钝化者健康搜索暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常在夜间发生相符但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿因此HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用  高原肺水肿4、遗传因素最近日本学者Hanaoka(1998)等发现鵻高原肺水肿易感者与正常人相比，人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高HLA是细胞表面健康搜索的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生鵻，是很复杂的基因系统鵻它有很多亚型包括AB、C、D。
D亚型包括DR、DQ和DP3个位点健康搜索。
而控制人类免疫反应鵻的基因位点是鵻在D位点。
高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P<0.01)。
DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内鵻在联系。
以往有人发现原发性肺动脉高压胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关特别鵻是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。
高原肺水肿病人HLA鵻的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关有待研究健康搜索急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。
肺组织高度充血和水肿肺的重量比正常人大2～4倍鵻气管和支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂鵻管腔内广泛性微血栓形成鵻。
肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与新生儿透明膜相似左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张鵻。
诊断检查1、应重视早期诊断。
2、肺部X线表现比临床体征出现早，诊断价值较大。
3、实验室检查可根据病情作血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及其他检查。
4、应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。
5、病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。