ZJUFanLab/TCMChat-dataset-600k huggingface dataset:
急性乙肝患者HBsAg转阴后，至少有80%的人可以检出抗-HBs。
曾有人报告发病后半年抗-HBs阳性率为65%，1年为90%。
（1）HBsAb阳性证明以往有过乙型肝炎病毒感染的历史，机体产生了一定的免疫力。
（2）注射乙型肝炎疫苗或打过HBsAb免疫球蛋白，HBsAb可呈阳性反应。
（3）HBsAb是保护性抗体，血中抗体滴度在1:64或P/N>10以上时才对机体有保护作用和中和作用。
包括：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、及乙型肝炎核心抗体（HBcAb）5种。
其单项及联合检测结果及临床意义如下：1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为慢性表面抗原携带者。
2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。
3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。
为急性或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。
4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAg阴性，俗称“小三阳”。
为急性或慢性乙肝，但传染性较弱。
5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBcAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既往感染史。
6、HBeAg、HBcAb阳性，其它三项阴性者，为急性乙肝恢复期或有既往感染乙肝史。
7、HBeAg、HBeAb、HBcAb阳性，另二项阴性者，为乙肝恢复期。
8、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫力。
9、五项检测均为阴性，为非乙肝感染者。
10、HBsAg、HBeAb阳性，共余三项阴性，为慢性乙肝表抗携带者，或为急性乙肝趋向恢复，易转阴。
11、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复，已有免疫力。
12、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第二次感染。
13、除HBsAb阴性外，余四项皆阳性：为慢性乙肝病毒感染趋向恢复，或为慢性HBsAg携带者。
14、除HBeAg阴性外，余四项皆阳性：为亚临床型或非典型性乙肝病毒感染早期。
上述各项均需结合临床表现进行判断。
如果是指纯自然状态下的人(没有进行乙肝疫苗接种的),那就是表面抗体阴性的为正常(如果阳性就意味着已经感染过乙肝).但是如果是接种过乙肝疫苗的,那就是表面抗体阳性的为正常(因为这表明他的免疫应答机制健全).乙肝病毒表面抗体，一是自然感染了乙肝病毒，由于机体抵抗力强，产生了相应的抗体，即乙肝病毒表面抗体；二是由于接种了乙肝疫苗而产生的。
不论如何产生的，体内有了乙肝病毒表面抗体，则说明你对乙肝病毒有了抵抗力，即免疫力。
这对于你说，是有利的！
正常人没有感染过乙肝病毒，也没有接种乙肝疫苗，体内是没有乙肝病毒表面抗体的，也就是说HBsAb阴性。
当然阳性了~阳性说明注射疫苗己成功或感染后己康复,是好事,不会被传染.两对半全阴有可能被传染,要注射疫苗.临床上常遇到单项乙肝表面抗体阳性的情况，其出现原因及意义如下：1、正常人群有5%~10%的人仅检出单项表面抗体阳性，其中大多数滴度较低，多由于百特异性反应所致，这种低滴度抗体不能防止乙肝病毒再感染，仍应作为乙肝疫苗接种的对象。
预防乙型肝炎最好的措施是接种乙型肝炎疫苗，目前我国生产的基因工程乙型肝炎疫苗的免疫效果非常显著。
接种后免疫获得成功的标志是乙型肝炎病毒表面抗体阳性。
成年人接种疫苗后，保护性的乙型肝炎病毒表面抗体阳转率为95%左右，学龄前儿童为96.6%，新生儿为96.2%。
但仍会有5%左右的人接种后不出现乙型肝炎病毒表面抗体，也就是说，没有起到预防作用。
对于这部分人怎么办？
根据目前已经掌握的资料，可能采取以下措施：（1）采用灵敏方法重新检测：如用酶联免疫或放射免疫重新进行检测。
因为有的地方检测技术不先进、检测方法不灵敏，可能性体内已产生了保护性的抗体，但却检测不出来，误认为疫苗接种不成功。
（2）加大乙型肝炎疫苗剂量：如果使用先进的检测技术仍未发现乙型肝炎病毒表面抗体产生，可加大乙型肝炎疫苗的剂量（每次10微克），每月注射1次，共3-4次；亦可在注射乙型肝炎疫苗前3天开始合用猪苓多糖，每次2次，每天1次，连用1-2个月；亦可合用其他免疫刺激药物，如用卡介苗0.1毫升皮内注射，每月1次，连用3个月。
（3）检测乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸：如仍不产生乙型肝炎病毒表面抗体，则可应用体外核酸扩增技术（PCR）检测被接种者血清中的乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸。
因为有少数患者，实际上已感染了乙型肝炎病毒，但其乙型肝炎病毒表面抗原的量很少，有现有的检测方法查不出来，或者乙型肝炎病毒已经发生变异，与普通试剂不发生反应，也可有其他原因。
这些患者虽然已感染了乙型肝炎病毒，但不产生免疫反应而机体呈免疫耐受状态。
在这种情况下，再注射乙型肝炎疫苗，在免疫耐受状态下亦不会产生表面抗体。
如果不能用PCR检测乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸，也可检测其他乙型肝炎病毒标志物，如乙型肝炎病毒核心抗体、e抗体、e抗原、核心抗原以及乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（斑点杂交法）等，观察是否为阳性。
如果为阳性，则说明感染过乙型肝炎病毒，在这种情况下，再注射乙型肝炎疫苗也不会产生乙型肝炎病毒表面抗体。
但需注意，如果单独乙型肝炎病毒e抗阳性，应检查患者血清类风湿因子是否阳性，因为类风湿因子阳性时，乙型肝炎病毒e抗原可出现假阳性。
此外应注意的是，任何检测都可能有误差而且出现假阴性或假阳性，因此必要时应反复多查几次或在不同的检测单位检查。
（4）有乙型肝炎家族史或经常和乙型肝炎患者接触的人，应特别注意乙型肝炎疫苗的接种效果。
患乙型肝炎的父母所生的子女，在出生后一定要及时注意注射乙型肝炎疫苗，这样可以阻断多数乙型肝炎患者的垂直传播。
但是，即使是及时注射乙型肝炎疫苗，仍会有极少数新生儿免疫接种失败，这可能与母体孕期乙型肝炎病毒宫内感染和遗传因素有关。
这些人免疫不成功，不要大惊小怪，也不要乱用药，定期复查、注意肝功能动态就是了。
乙肝五项乙肝表面抗体担任着重要的角色，关系着每个人健康与否。
如乙肝表面抗体阴性，其他各项是阳性，说明感染乙肝病毒，并且是急性感染。
如果乙肝五项全部是阴性，则说明没有感染乙肝病毒，但是体内没有保护性抗体，属于易感人群，在这种情况下，按照0、1、6方案接种乙肝疫苗，加强体内抗体。
乙肝表面抗体阴性的原因有哪些如果乙肝两对半检查结果显示乙肝表面抗体阴性，说明人体对乙肝病毒没有免疫作用，一般情况下，医生会建议检查者接种乙肝疫苗。
乙肝表面抗体阴性的原因有以下几点：1、接受疫苗保护的个体免疫能力低下，不能产生保护性抗体。
临床中有极少数的人接种乙肝疫苗后，产生了高滴度的乙肝表面抗体，但仍发生了乙肝病毒感染的临床肝炎。
另外一个原因是，由于乙肝病毒存在有多种亚型，各亚型之间的抗体并没有交叉免疫力。
乙型肝炎表面抗体滴度代表什么意思乙肝表面抗体滴度是指人体的抵抗力是否足以对抗乙型肝炎病毒的入侵，需要乙肝表面抗体在血中保持一定的水平，也就是维持一定的乙肝表面抗体浓度。
如果乙肝表面抗体滴度过低(低于10mIU/ml)，就有可能失去保护作用，人体仍然会感染乙肝。
乙肝疫苗接种后，乙肝表面抗体随时间推移，乙肝表面抗体滴度会逐渐下降，当乙肝表面抗体滴度降至保护值以下时，也就不再对乙肝病毒有免疫力了。
因此，为保证预防效果，接种乙肝疫苗后，应抽血化验，查二对半，若乙肝表面抗体呈阳性，说明接种成功，同时还应查乙肝表面抗体滴度。
1、若乙肝表面抗体滴度最高值仅为10～100mIU/m1，最好在6个月后复种1次;2、乙肝表面抗体滴度最高值为101～1000mIU/ml时，应于首次接种后1～2年内复测乙肝表面抗体;3、若乙肝表面抗体滴度在1001～10000mIU/ml时，应在2～4年内复测;4、当乙肝表面抗体滴度大于10000mIU/ml时，可在4～6年内复测;5、当发现乙肝表面抗体滴度低于10mIU/ml时应复种，复种仍按初种的剂量和时间方案进行。
乙肝表面抗体为阴性，抗体消失了。
据统计，在正常人群中按照常规程序接种乙肝疫苗后，有5%～10%的人会出现无应答或弱应答，从而无法抵御乙肝病毒的侵袭。
为什么会产生接种后无应答的情况？
通过对各项因素的统计，接种时年龄大、接种部位不合理、吸烟、父亲接种后无应答、母亲接种后无应答等情况为乙肝疫苗免疫无应答的危险因素。
专家指出，中老年人生理机能减退，机体免疫识别和应答能力降低，是造成高龄者无应答的原因，父母亲接种后无应答，其子女也存在无应答现象，提示免疫应答的发生可能与遗传有关系；吸烟会降低机体的体液和细胞免疫功能，这也导致吸烟者不易产生免疫应答。
乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。
乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。
适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。
乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。
乙肝患者体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。
所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。
乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。
这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。
(《陕西中草药》)【来源】为蔷薇科植物狭叶绣线菊的全株。
【中药化学成分】狭叶绣线菊含生物碱绣线菊胺(spiramine)A、B、C、D、E、F、G、H、I，此外还含绣线菊胺N及绣线菊二萜醇(spiraminol)。
【采集】全年可采，以夏、秋花叶茂盛时采为佳。
洗净晒干。
【性味】味微苦，性平。
【功用主治】通经，通便，利尿。
治闭经，月经不调，便结腹胀，小便不利。
【选方】治月经不调：吹火筒、车前草各五钱。
【解释二】农村烧火做饭刚点火时用来使火更旺的一种简单工具.一般是由一段竹子打通成管做成．狭叶绣线菊，又名：尖叶绣线菊。
落叶灌木，高达2米。
小枝细长，棕红色，有短柔毛或脱落近无毛。
单叶互生，具短柄；叶片长卵形至披针形，长3.5～9厘米，宽1.5～3.5厘米，先端长渐尖，基部楔形，边缘具尖锐重锯齿，下面苍白色，网状脉突起，脉上有短柔毛。
花小，粉红色，排列成复伞房花序，生于当年枝条的顶端；萼筒及裂片外面均被柔毛；花瓣卵形至圆形。
蓇葖果无毛。
果期8-9月。
[1]生于山坡灌木林中或沟谷旁。
分布安徽、浙江、江西、湖南、湖北、四川、云南、贵州、广西、河南、陕西、甘肃等地。
【异名】蒲棰、蒲厘(《本草图经》)，蒲槌(《本草衍义》)，水蜡烛实(《广东新语》)，鬼蜡烛。
山铁树叶(《广西中草药》)【异名】剑叶木、乌猿蔗。
【来源】为龙舌兰科植物山铁树的叶。
【植物形态】山铁树常绿灌木。
叶互生，聚生于茎顶；叶片披针形，革质；无叶柄。
花两性，成顶生的圆锥花序；小花具细弱的花柄，基部有膜质小苞片3枚；花冠管状，裂片6；雄蕊6，花丝丝状，花药背着；子房3室。
分布广西、广东、云南、台湾等地。
山铁树叶(7张)【采集】全年可采。
【性味】味甘淡，性平，无毒。
【功用主治】止血。
治咳血、吐血、衄血，大小便出血，哮喘，痢疾，小儿疳疾，跌打外伤出血。
【用法与用量】内服：煎汤，1～2两(鲜者1～5两)。
【选方】①治大小便出血：鲜山铁树叶五两。
煎汤，白糖调服。
②治咳血、吐血、衄血：山铁树五两，龙芽草、白茅根各二两。
水煎，日分二次服。
基本信息【出处】出自《广西中草药》【拼音名】ShānTiěShùYè【英文名】LeafofCambodiaDracaena【别名】剑叶木、乌猿蔗【来源】药材基源：为龙舌兰科植物小花龙血树的叶。
拉丁植物动物矿物名：DracaenacambodianaPierreexGagnep.[Pleomelecambodiana(Gagnep.)Merr.etChun]采收和储藏：全年均可采，切碎，鲜或晒干。
原形态山铁树，常绿灌木。
高3.5-4m。
叶簇生于分枝顶部；无柄；叶片线状披针形，长30-50cm，宽1.2-4cm，先端长渐尖，具锐尖头，基部抱茎；中脉不明显。
圆锥花序长达2m，有极多分枝；花黄色，长约8mm，通常3-5（-10）朵簇生于花序分枝的每一节上；有极短花梗；花被管短，裂片披针形，长约6mm；雄蕊6，短于花被；子房椭圆形，长约3.5mm，花柱长3mm。
浆果球形，具种子1颗，或三棱状卵形而有3颗种子。
生境分布生态环境：生于密林中或栽于庭园。
资源分布：分布于台湾、海南、广西、云南等地。
性状性状鉴别叶折曲，边缘向背面反卷，上部常纵裂开，展平后呈细长条形或剑形，长30-90cm，宽1.5-5cm。
两面黄棕色或棕绿色，半革质，中脉稍厚，不突起，密被纵条纹，先端细尾尖，下部略变窄而基部抱茎，全缘。
质韧，不易折断。
气微，味辛、微麻。
【性味】甘；淡；凉【功能主治】散瘀止血；止咳平喘。
主咯血；咳血；吐血；衄血；尿血；便血；崩漏；跌打损伤；哮喘；痢疾；小儿疳积。
【用法用量】内服；煎汤，30-60g，鲜者30-150g。
【注意】《广西中草药》孕妇慎服。
李隆贵教授，男，1945.8生，重庆新桥医院心血管内科中心教授，主任医师，博士生导师。
从事临床工作30年，在扩张型心肌病、顽固性心力衰竭、室性心律失常、病毒性心肌炎的诊治，以及心瓣膜病的介入治疗等方面积累了丰富的经验。
先后获第三军医大学医疗成果二等奖3次。
在应用负性肌力药物治疗扩张型心肌病研究方面处于全国先进水平。
在国内首次建立了快速起搏心肌病动物模型，并与有关单位联合研制了复制心肌病模型的专用心脏起搏器，并应用该模型进行了心室重构及其干预的研究。
联合研制的起搏器已获国家专利(专号：95242394.4)。
发表论文100余篇；主编的“现代心肌病学”是目前我国在这一领域的唯一专著；参编“内科常见疾病诊断治疗进展”(副主编)，“肺心病的诊断与治疗”和“中国医学大词海”。
获得军队科技进步二等奖3项，省部级科技进步二等奖1项，三等奖1项，在西南地区首次以Sidery和Amplatz装置进行了经皮房间隔与动脉导管未闭栓堵术。
学术任职：中国心力衰竭协会副主任委员，《第三军医大学学报》、《临床心血管病杂志》、《中国分子心脏病学杂志》编委，《现代诊断与治疗》杂志特邀编委。
【来源】为桃金娘种植物蒲桃的种子，植物形态详"蒲桃壳"条。
【功用主治】治糖尿病。
【出处】出自《中国药植图鉴》【拼音名】PúTáoZhǒnɡZi【英文名】SeedofRoseapple【来源】药材基源：为桃金娘科植物蒲桃的种子。
拉丁植物动物矿物名：Syzygiumjambos(L.)Al-ston采收和储藏：夏季采收成熟果实，取出种子，晒干。
【原形态】乔木，高10m。
主干极短，多分枝。
叶对生；叶柄长6-8mm；叶大片革质，披针形或长圆形，长12-25cm，宽3-4.5cm，先端长渐尖，基部阔楔形，叶面多透明细小腺点；羽状脉，侧脉12-16对。
聚伞花序顶生；花梗长1-2cm，花白色，直径3-4cm；萼管倒圆锥形，长8-10mm，萼齿4，半圆形，长6mm，宽8-9mm；花瓣4，分离，阔卵形，长约14mm；雄蕊多数，长2-2.8cm，花药长1.5mm，丁字着生，纵裂；子房下位，花柱与雄蕊等长。
果实球形，果皮肉质，直径3-5cm，成熟时黄色，有油腺点，种子1-2颗，多胚。
【性味】味甘；微酸；性凉【归经】归胃；脾经【功能主治】健脾；止泻。
主脾虚泄泻；久痢；糖尿病【用法用量】内服：煎汤，3-9g。
腺病毒呼吸道感染
［来源］《仁斋直指》卷八。
［组成］麻黄2.1克杏仁(去皮、尖)3克甘草1.2克细茶(炒)2.4克白石膏4.5克［用法］上作一剂。
［主治］风热壅肺，身热，咳喘痰多者。
［来源］《杨氏家藏方》卷一。
［组成］天南星草乌头(不去皮、尖)川乌头(不去皮、尖)半夏(汤洗七遍)皂角(去皮、弦、子)各等分，并生用［用法］上药哎咀。
每服3克，用水300毫升，加生姜10片，并煎至75毫升，去滓温服，不拘时候。
［主治］中风不遂，目睛上视，牙关紧急，涎盛壅塞，不省人事。
［来源］《同寿录》卷二。
［组成］紫苏1撮，生姜1撮，乌梅1撮，葱头1撮。
［用法］水2碗，煎至1碗。
先用砂糖半钟，放碗内冲服之。
即益被闷汗出愈。
在病1-2日用。
［主治］外感伤寒，不能出汗，寒入腠理，舌卷眼翻，甚是危笃。
【来源】《女科秘要》卷二。
【组成】苏子8分，陈皮8分，知母8分，桔梗8分，杏仁1钱，石膏1钱，枳实1钱，麻黄4分，五味子3分，甘草3分。
【主治】胎前因食生冷，又食椒、姜冲损胎气，胃火胜而致咳嗽。
【来源】《外科传薪集》。
胃疡平
为海金砂科多年生攀援蕨类植物海金砂的成熟孢子。
主产於中国广东、浙江等地。
广义定义：激素类药物就是以人体或动物激素（包括与激素结构、作用原理相同的有机物）为有效成分的药物。
狭义定义：通常，在医生口中的“激素类药物”一般情况下在没有特别指定时，是“肾上腺糖皮质激素类药物”的简称。
其他类激素类药物，则常用其分类名称，如“雄性激素”、“胰岛素”、“生长激素”等。
激素类药物可以分为：糖皮质激素、肾上腺皮质激素、去甲肾上腺激素、孕激素、雌激素、雄激素等。
皮炎平该类药物常见使用方式：静脉使用、口服、外用及其他。
常见剂型：注射粉针、水针、胶囊、片剂、霜剂、膏剂、气雾剂。
依不同方法分类　若按药物类别来划分，共可分为以下五类：1、肾上腺皮质激素类:包括促肾上腺皮质激素.糖皮质激素.盐皮质激素.2、性激素类:包括雌激素类.孕激素类.雄激素类.同化激素类.促性腺激素类3、甲状腺激素类:包括促甲状腺激素.甲状腺激素类.4、胰岛素类:包括长效胰岛素类.中效胰岛素类.短效胰岛素类.5、五垂体前叶激素类:包括生长激素类.生长抑素类.生长激素释放激素(GHRH)及类似药.促肾上腺皮质激素释放激素类.其中，第一类，肾上腺皮质激素类，是指肾上腺皮质部分泌多种激素的总称。
肾上腺是位于肾脏上面的一个内分泌腺体，左、右各一，重约5g，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。
肾上腺可划分为皮质部分与髓质部分。
其中，皮质部分分泌三大类激素：盐皮质激素、糖皮质激素、及少量性激素。
所以，男性也会分泌雌性激素，女性也会分泌雄性激素。
分泌紊乱时，会导致第二性征紊乱。
肾上腺皮质激素类，若按种类划分：（1）盐皮质激素：由皮质的球状带合成分泌，以醛固酮和去氧皮质酮为代表，对水盐代谢有一定的影响，故称盐皮质激素。
较少用于药物。
（2）糖皮质激素类：由皮质的束状带合成和分泌，主要影响糖和蛋白质等代谢，且能对抗炎症反应，而对水盐代谢影响较小，临床应用较广。
主要药物以氢化可的松为代表，一般所说的“皮质激素”即指这一类。
人工合成的糖皮质激素类药，比天然激素具有的抗炎作用更强，对水盐代谢影响更小的优点，因而在应用上更为重要。
常用的药有泼尼松、氢化泼尼松和氟美松。
若按药效维持时间长短划分，则可分为：（1）短效氢化可的松【其它名称】皮质醇、氢化考的松、氢化皮质素、氢可的松醋酸可的松【其它名称】醋酸副肾皮质素、醋酸考的松、可的松醋酸酯（2）中效泼尼松龙【其它名称】氢化泼尼松、强的松龙、去氢氢化可的松泼尼松【其它名称】强的松、去氢可的松、甲基强的松龙【其它名称】甲基去氢氢化可的松、美卓乐、舒禄-美卓乐、（3）长效地塞米松【其它名称】：氟美松、德萨美松、地卡特隆、斯诺迪清倍他米松【其它名称】：β-米松、β-美松、贝皮质醇、贝氟美松曲安西龙【其它名称】：去炎松、阿塞松、氟羟强的松龙、氟羟氢化泼尼松Triamcino1one曲安奈德【其它名称】曲安缩松、去炎舒松、去炎松-A倍氯米松【其它名称】：丙酸倍氯美松、丙酸培氯松、必可酮、伯可纳、安德心（4）其它①氟替卡松；辅舒酮、辅舒良、FluticasonePropionate②氯倍他索；③丁氯倍他松；丁氯倍氟松④哈西奈德；氯肤轻松、哈西缩松5.莫米松；内舒拿、艾洛松⑤氟轻松；氟西奈德、肤轻松⑥氟米龙；Flurometholone、Oxylone⑦地夫可特；Deflazacort、LANTADIN⑧氯泼尼醇；Cloprednol、SYNTESTAN⑨阿氯米松；Alclometasone、ALCOVATE第二类性腺激素(sexhormones)由性腺(睾丸和卵巢)产生和分泌的甾体激素。
由于肾上腺皮质也能少量分泌，通常还将它们称为性激素。
一般还将睾丸分泌的性腺激素称为雄激素（即睾丸酮）；将卵巢分泌的性腺激素称为雌激素（即雌激素和孕激素）。
糖皮质激素的适应症①弥漫性结缔组织病：在系统性红斑狼疮、混合结缔组织病、多肌炎/皮肌炎、血管炎等疾病中均有肯定效果，能延长患者的寿命和提高生活质量。
②类风湿性关节炎：主要用于伴有血管炎、浆膜炎及器官损害的患者，以及不能接受非甾类抗炎药治疗的患者。
对Felty综合征、老年类风湿关节炎、缓解型血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿综合征、成人斯蒂尔病可有较好疗效。
③与免疫有关的过敏性疾病。
④其它关节炎伴重要器官损害：如Reiter综合征伴虹膜炎及心脏损害者，风湿性关节炎伴心脏损害等。
⑤免疫因素有关的肾炎、软骨炎、眼炎、浆膜炎、周围和中枢神经病变等。
⑥血细胞下降。
⑦骨性关节炎局部应用。
激素（如强的松、甲基强的松龙等）是一类应用广泛、治疗效果显著的药物。
但同时，由于药理作用复杂，如若应用不当，也会带来各种不良反应。
因此，有人将激素形象地称为“双刃刀”。
原则上应尽量小剂量短疗程治疗。
感染、高血压危象、严重骨质疏松、消化性溃疡伴出血、青光眼、糖尿病等。
激素不良反应的发生与剂量、疗程有关。
小剂量（如强的松≤7.5~10mg/日）一般无明显不良反应。
但是大剂量、长疗程导致副作用增加。
此外还与肝肾功能、年龄等有关。
常见不良反应：①免疫系统：增加感染机会，中性粒细胞、单核巨噬细胞和淋巴细胞活性下降等。
②肌肉骨骼系统：骨质疏松易于骨折，无菌性骨坏死、肌病等。
③胃肠道：消化性溃疡、胰腺炎等。
④心血管系统：高血压、水钠潴留、加速粥样硬化等。
⑤皮肤：痤疮、紫纹、多毛、皮肤变脆等。
⑥神经精神方面：神志改变、情绪波动、行为异常、失眠等。
⑦眼部：白内障、青光眼等。
⑧内分泌和代谢方面：糖耐量下降、糖尿病、体重增加、高脂血症、肥胖、生长发育迟滞、伤口不易愈合、肌肉萎缩、低钾血症、乏力、月经紊乱和急性肾上腺危象等。
激素类药物作为一种药效迅速明显但副作用同时也很严重的药物，一直以来都是备受争议，一般医院不到万不得已是尽量避免使用该药物的。
世界著名制药公司默克公司日前公布了一项最新临床研究结果：长期使用激素类药物，可能减缓儿童的生长发育。
该项研究采用多中心、双盲随机、治疗药物和安慰剂对照平行分组试验，观察轻度儿童哮喘患者360人，历时56周。
临床研究分倍氯米松（激素类药物）组、孟鲁斯特钠（非激素类药物）组、安慰剂组三组进行，56周后儿童身高增长速度按LS均值计算分别为4.86cm/年、5.67cm/年和5.64cm/年。
即服用倍氯米松组的儿童身高年平均增长4.86cm，服用孟鲁斯特钠组的儿童身高年平均增长5.67cm，服用安慰剂组的儿童身高年平均增长5.64cm。
该项结果意味着使用激素的儿童，一年身高比正常儿童少增长了0.78~0.81cm。
长期超生理剂量的服用，可出现向心性肥胖、满月脸、紫纹、皮肤变薄、肌无力、肌肉萎缩、低血钾、浮肿、恶心、呕吐、高血压、糖尿、痤疮、多毛、感染、胰腺炎、伤口愈合不良、骨质疏松、诱发或加重消化道溃疡、儿童生长抑制、诱发精神症状等。
眼部长期大量应用，可引起血压升高，导致视神经损害、视野缺损、后囊膜下白内障、继发性真菌或病毒感染。
各类肾上腺激素简介1、地塞米松别名：德沙美松；氟甲强的松龙；氟甲去氢氢化可的松；氟美松；甲氟烯索。
适应症：主要用于各种严重过敏性疾病，如严重支气管哮喘、血小板减少性紫癜、粒细胞减少症、剥脱性皮炎、神经性皮炎、湿疹等。
不良反应：可引起局部刺激和过敏反应，长期大量或频繁使用可导致皮肤萎缩、毛细血管扩张，也可引起酒渣样皮炎、口周皮炎，使人体免疫力减弱，易引起继发感染。
注意事项：1.较大量服用，易引起糖尿及类柯兴综合症。
2.长期服用，较易引起精神症状及精神病，有忆病史及精神病史者最好不用。
3.溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、肠吻合术后病人忌用或慎用。
4.其余注意事项，参见本类药物“应用注意事项”。
2、氢化可的松别名：可的索；皮质醇；氢化皮质酮；氢可的松。
适应症：1.用于肾上腺功能不全所引起的疾病、类风湿性关节炎、风湿性发热、痛风、支气管哮喘等。
注意事项：1.请参见本类药物“应用注意事项”。
2.气雾剂应存放于阴凉处，注意切勿受热，避免撞击、曝晒或近火。
3、泼尼松别名：强的松；去氢可的松。
注意事项：本品需经肝脏代谢活化为氢化泼尼松才能有效，故严重肝功能不良者不宜使用，其余同氢化可的松。
4、醋酸泼尼松别名：醋酸1-烯考的松；醋酸强的松；醋酸去氢副肾皮质素；醋酸去氢可的松；醋酸去氢皮质素；醋酸去氢肾上腺皮质素。
适应症：本品具有抗炎、抗过敏作用，临床上用于各种严重的过敏性疾病、严重的支气管哮喘、血小板减少性紫癜、剥脱性皮炎、神经性皮炎、湿疹等。
注意事项：1.已长期应用本品的病人，在外科手术时及术后3～4日内常需酌增用量，以防皮质功能不足。
一般外科病人应尽量不用，以免影响伤口的愈合。
2.本品及可的松均需经肝脏代谢活化为氢化泼尼松或氢化可的松才有效，故肝功能不良者不宜用。
3.本品因其盐皮质激素活性很弱，故不适用于原发性肾上腺皮质功能不全症。
4.大剂量或长期应用可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、钠和水潴留、水肿等。
5.高血压病、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病、溃疡病、精神病等禁用。
6.停药时，应逐渐减量，不宜骤停，以免复发或出现肾上腺皮质功能不足症状。
皮肤病滥用激素治疗，后果严重皮质激素（俗称激素）具有抗过敏、止痒、抑制炎症等作用。
但是，近年来滥用这类药物引起的副作用和不良后果也成为医学专家们关注的焦点。
应引起医务工作者和患者的高度重视。
目前皮质激素类药物在皮肤病临床治疗上有外用，内服和注射三种。
外用的皮炎平、氟轻松（肤轻松）、乐肤液等软膏或霜剂合成的激素制剂，对多种皮肤病，如接触性皮炎、湿疹、痒疹、神经性皮炎及脂溢性皮炎等是有效的。
特别是对这些皮肤病所引起的瘙痒，有一定的止痒作用。
但是，每种药物对患者有治病的一面，也有不利的一面（即副作用）。
有些人把激素当成治疗皮肤病的万能药，不经皮肤病医生的诊断，稍有一些不适（尤其是面部），就自选以上含有激素的药物外涂。
结果却诱发了另人烦恼的并发症。
有些感染性皮肤病，外用了这类药物不但无效，还会使局部抵抗力降低，令病情加重，甚至导致药物依赖性皮炎(激素依赖性皮炎)。
如果长期外用激素制剂，还会成瘾，其副作用大约有20多种。
最常见的是用药后病情迅速好转，持续外用一段时间，一旦停药后，在一两天内用药部位（特别是面部）可发生赤红、触痛、瘙痒、裂口、脱屑，以致发生脓疱，原发病变加重，称之为反跳性皮炎。
当重新涂用激素后，上述病情很快好转或消失；如再停药，反跳性皮炎再发，而且比以前更严重。
患者为了避免停药后的痛苦，完全依赖于涂用激素。
几个月或几年之后，皮肤明显变薄，毛细血管扩张，有时出现紫癜等，特别是在面部可出现更深的持续性红斑。
涂用时间越长、产生反跳性皮炎也就越重。
可使皮肤变薄、脆弱、萎缩、毛细血管扩张、紫癜、真菌感染、痤疮样皮炎等。
变得易受损伤；还可出现轻度多毛、多汗、皮下出血和伤口愈合困难等。
下列皮肤病并不适合选用上述激素类外用制剂：1、足癣（又称香港脚）、股癣等皮肤病，都是由表皮癣菌引起的，激素类药物没有直接杀灭或抑制这些癣菌的作用。
因此，足癣、股癣用肤轻松、乐肤液和皮炎平时，只能起暂时控制炎症和止痒作用，但不可能杀死癣菌，如长期或反复使用，会使癣病加重和扩散。
2、脓疱疮、疖以及化脓性皮肤病，也不适宜用激素类药物。
因为这些皮肤病也是由细菌引起的，擦这类药物不但治不了这些病，还会使病情加剧，增加痛苦。
3、单纯疱疹与带状疱疹，长在口唇旁的单纯疱疹和长在身上的带状疱疹，更不宜用此类药物。
因为这些皮肤病是由比细菌还小的病毒引起的，而激素类药物没有杀灭及抑制病毒的作用，如果疱疹外用激素，也会使患处感染加剧。
4、青年人的痤疮（青春痘），是青春发育期皮脂腺活动旺盛而引起的常见的皮肤病。
这种皮肤病容易合并感染发生脓疱或炎症性小结节，这时如果涂搽激素药物，更是有害无益。
尤其不要长期用于面部，否则会引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑，皮肤发皱老化。
特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，更不宜长期大面积使用，因为它是较强的激素制剂，皮肤吸收后，会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重不良后果。
5、脂溢性皮炎：其发病原因目前认为与性腺分泌紊乱有关，为雄激素分泌亢进所致。
还与消化功能失常，食糖、脂肪过多，精神紧张，过度劳累，细菌感染，维生素B族缺乏等有一定关系。
近年来，在我们的门诊治疗中，时常发现一部分脂溢性皮炎患者，因滥用激素类药物而引起较严重的副作用和不良后果。
其中几位脂溢性皮炎患者，因连续多年轮换应用皮康王霜、皮炎平霜、肤轻松霜、祛斑霜、倍氯美松霜等多种皮质类固醇激素外擦，不但面部皮肤出现副作用，还导致了药源性柯兴综合征。
可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致机体系统性副作用。
其他不良反应：对于较长时间或短时间大剂量注射或内服地塞米松，康宁克通，强的松、可的松、氯倍他索等皮质类激素药物，或应用不明真相含有激素的所谓秘方制剂治疗，其后果更不堪设想；不但可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质坏死、胃及十二指肠溃疡等病症。
还可对肾脏本身造成一些损害，如加重肾小球疾病蛋白尿、加重肾小球硬化、易致肾钙化或肾结石，诱发或加重肾脏感染性疾病、引起低钾性肾病与多囊性肾病等。
较长时间给予较大剂量的糖皮质激素还会引起机体糖、蛋白质、脂肪及水电解质等一系列物质代谢紊乱与体温调节紊乱，会破坏机体的防卫系统和抑制免疫反应能力，严重抑制下丘脑－垂体－肾上腺轴，因而可引起一系列更严重的副作用和并发症，有些并发症可以直接威胁到病人生命。
例如银屑病患者滥用以上药物后，一旦停药，不但可使原发病情反跳加重，出现以上副作用和不良后果，还可诱发更加严重的红皮症型和脓疱型银屑病。
所以，使用皮质激素要慎重从事，不要较长时间或短时间大剂量使用，以免造成以上不良后果。
如果病情急需，一定要在专科医生的正确指导下合理应用。
如果有的患者在治疗过程中因使用皮质激素类药物，并对激素产生了的依赖性，停药后原发病变反跳加重与继发的副作用，可使患者产生很大的痛苦，医生与患者家属应做好患者的思想工作，对激素的作用及副作用要有充分的认识，增强其战胜疾病的信心。
并在正确选择治疗药物和逐渐减量直至撤除停用皮质激素的情况下，选用对抗以上副作用和不良反应的方法与中药。
地塞米松、强的松等药物是糖皮质激素类药物，在临床上用途广泛，具有抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克的作用。
在严重的感染如败血症、中毒性肺炎、脑炎等出现高热危象时，应用后能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减轻细菌毒素对机体的危害，很快将高热降下来。
使用糖皮质激素不当，会并发和加重感染。
长期使用可使机体防御能力降低，易导致葡萄球菌感染或病毒性疾病的发生。
激素可使蛋白质分解代谢加快，使蛋白质合成受到抑制；激素还可抑制淋巴细胞发育与分化，降低免疫防御反应，影响小儿免疫力；可延缓伤口愈合；激发和加重消化性溃疡；高热突然下降还可造成虚脱或昏厥等现象。
所以，这类激素不能作为常规退热药应用。
接触X射线、γ射线或中子源过程中，由于长期受到超剂量当量限值的照射，累积剂量达到一定程度后可引起慢性外照射放射病。
因个体差异、人体机能状态、射线性质与强度等不同，致病剂量差别较大。
考虑到：(1)全身一次外照射1Gy以上才能引起轻度急性放射病，慢性放射病所需累积剂量应高于上述剂量；(2)应在足够长的放射性工龄中受到超剂量当量限值的照射。
因此，提出一个阈剂量的下限值是可能的，如5～10年内累积剂量当量在1.5SV以上。
可能发生慢性外照射放射病的工种有：从事射线诊断、治疗的医务人员，使用放射性核素或X线机探伤的工人，核反应堆、加速器的工作人员及使用中子或γ源的地质勘探人员等。
慢性外照射放射病的症状并无特异性，易和其它疾病相混淆。
首先必须具备明确放射源接触史，特别要注意实际接触放射性的有效工龄。
根据超剂量当量限值的照射史、受照剂量、临床表现和实验室检查所见并结合健康档案进行综合分析，在排除其它疾病，方能作出诊断。
一般接受射线累积剂量在1.5Sv以上；接触射线以前身体健康，接触数年后出现明显的无力型神经衰弱综合征，其症状的消长与脱离及接触射线有关；血象经多次动态观察证明造血功能异常，白细胞总数自身对照进行性降低，持续六个月以上白细胞低于4000/mm3，可伴有血小板或红细胞数减少；内分泌功能、免疫功能降低或物质代谢紊乱者，属I度慢性放射病。
部分职业性放射工作人员可出现局部皮肤损伤。
慢性放射皮肤损伤是局部皮肤长期受到超剂量当量限值的照射，年累积剂量当量一般大于15Sv。
受照数年后出现慢性皮肤及其附件改变。
亦可由急性放射性皮肤损伤迁延而来。
按损伤程度作出相应分度诊断(见表12-4)。
表12-4慢性放射性皮肤损伤分度诊断标准分度临床表现I度皮肤干燥、粗糙、失去弹性、脱屑、指纹变浅或紊乱、指甲灰暗或纵嵴、甲脆皱裂Ⅱ度角化过度、皲裂、较多疣状突起或皮肤萎缩变薄、指纹紊乱或消失，指甲增厚变形Ⅲ度长期不愈的溃疡、角质突起物、指端严重角化与指甲融合，可合并肌腱挛缩、关节变形强直放射性皮肤癌是在射线所致的角化过度或长期不愈的放射性溃疡基础上恶变而成的。
细胞类型多数是鳞状上皮细胞。
凡不是在皮肤受严重放射损害部位的皮肤癌变，均不能诊断为放射性皮肤癌。
眼部有明确的一次或短时间(数日内)受到大剂量的外照射，或有长期超过剂量当量限值的外照射历史，累积剂量在2Gy以上，有可能产生放射性白内障。
白内障的发生有一定潜伏期，其长短与射线性质、剂量和照射方式有关。
人类放射性白内障主要为头面部及眼部肿瘤放射治疗后的并发症，也可见于意外事故病例和少数职业性工作人员。
造血系统的改变应与慢性苯中毒、血小板减少症、缺铁性贫血以及感染、某些疾病(肝炎、脾功能亢进等)，某些药物和化学物质引起的血液学改变相鉴别。
放射性白内障应与并发性(视网膜色素变性、高度近视眼等)、老年性、先天性及全身代谢有关的白内障等鉴别。
根据病情，暂时脱离射线或调离放射工作。
阴道嗜血杆菌Gardnerellavaginalis，为小而短的多形性革兰氏阴性杆菌。
在新鲜的湿片中常可见到无数成堆的这类杆菌，少量脓细胞及大量的阴道上皮细胞。
在成熟的阴道上皮细胞表面，由于细菌的粘附而呈点状或颗粒状，细胞边缘晦暗，呈锯齿形，这种细胞称为线索细胞（cluecells），为本病的特征。
此类细菌常伴有厌氧性革兰氏阴性杆菌及革兰氏阳性球菌的存在，因此有人认为G.vaginalis合并厌氧性细菌的感染是导致阴道炎的原因。
此病可通过性交传播。
国外有学者早在50年代就发现，患非特异性阴道炎的妇女的阴道分泌物中有阴道嗜血杆菌存在，因此认为90%的非特异性阴道炎都是由阴道嗜血杆菌引起。
但后来发现，大多数健康妇女的阴道中都可以培养出阴道嗜血杆菌，检查2个月～15岁的女童的阴道分泌物，无症状带菌者也达13.5%，因此关于此菌是阴道内的致病菌还是正常菌群的一部分，目前尚未取得统一意见。
有的学者认为，应当把阴道嗜血杆菌看做一种阴道特异性疾病的病原体；也有的学者认为，由于患有阴道炎的妇女其阴道嗜血杆菌的检出率较未患阴道炎者相对偏高，而经过治疗后阴道分泌物减少，阴道嗜血杆菌也随之消失，因此认为阴道嗜血杆菌很可能同白色念珠菌一样，是妇女的一种带菌状态，由于阴道的弱酸性环境被破坏，Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状，引起阴道嗜血杆菌性阴道炎。
因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。
阴道嗜血杆菌性阴道炎可以通过性生活传播。
与患病妇女有过性接触的男性性伴侣的尿道中约90%可以找到阴道嗜血杆菌。
不过，男性带菌者一般没有症状。
本病还可以通过间接接触传播，如共用毛巾、浴盆，使用公共厕所的坐便器，医源性传播等都是传播方式。
在最早期的研究中，由生长表面及型态特征为依据，是将Gardnerellavaginalis归类为Haemophilus或Corynebacterium这两属之一。
经由现代的rRNA序列及DNA比对技术，便将之独立为一个属，并为了纪念在1955年首次发现该菌的Gardner及Dukes，就将这个属称为Gardnerella，此菌亦正式更名为Gardnerellavaginalis。
而属名的vaginalis意指「阴道的」。
此菌即为Gardner氏阴道菌。
人类的生殖或泌尿道。
Gardnerellavaginalis的适合生长环境生长温度（℃---25～42最适生长温度（℃）---35～37最适生长pH值---6.0～6.5氧气需求---兼性厌氧接种后需放在蜡烛缸中或含有5%CO2的潮湿空气中。
营养需求为可求性〈fastidious〉。
但是并不需要nicotinamideadeninedinucleotide〈Vfactor〉、hemin〈Xfactor〉或其她类似辅?的物质。
其她已知必需的营养物：biotin，叶酸〈folicacid〉，烟碱酸〈niacin〉，维她命B1〈thiamine〉，维她命B2〈riboflavin〉及两种以上的嘌呤与嘧定。
在NA上呈现不生长或微量生长；在大部份一般的选择性培养基上亦不生长。
若以Vaginalisagar培养，菌落成针尖状，圆形，不透明状，菌落边缘平滑。
在接种后48小时内菌落可长至0.4～0.5mm，周围有透明环围绕，为β型溶血〈βhemolysis〉。
1.非特定性细菌增生型阴道炎〈bacterialnonspecificvaginitis〉：在阴道中Gardnerellavaginalis、Mycoplasmahominis及乳酸菌等皆为正常菌丛。
但若体内H2O2缺乏，使得Gardnerellavaginalis等厌氧菌过度繁殖，多于乳酸菌100～1000倍，便会产生阴道发炎的症状（过多的阴道份泌物，阴道pH值大于4.5，产生大量的cluecells）。
阴道的弱酸性环境能保持阴道的自洁功能，正常人为3.7-4.5，因此用Ph4弱酸配方的女性护理液除了适合日常的清洁保养外，治病期间使用娇妍弱酸配方的女性护理液对引起细菌性阴道病的菌群紊乱有恢复作用。
2、产后妇女的菌血症（bacteremia）。
病原性pathogenicity
全称慢性粒细胞性白血病。
慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒细胞（包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞）显著增多，脾脏明显肿大，绝大多数具有相对特异的ph标记染色体，病程较缓慢。
在疾病早期，这些细胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。
本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病，大多以急性变而死亡。
本病患者以年龄在30～40岁间居多，20岁以下者罕见。
白血病起病急缓不一，但各类性白血病其发病原因及病理改变相类似，因而临床均有贫血出血感染及侵润的表现。
发热：约百分之五十的病人以发热为早期表现，其热型不规则，体温可在37.5-38度之间，亦可高达39度-40度，伴有畏寒，出汗等症状。
发热的原因与成熟粒细胞减少、免疫功能低下引起的继发感染及白血病细胞的过渡增生。
侵润有关。
一般来说，高热，体温达到39-40度以上，多由继发感染引起的。
特别是当中性粒细胞<1.0×10（9）/L时更易发生。
感染的部位以口腔、咽部、肺部、肛周、。
泌尿系、及胃肠道为常见，有时查不到明显的感染灶而出现严重的败血症。
致病菌多为病毒。
格兰阴性杆菌，如绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、产期杆菌等。
其他如链球菌、金黄色葡萄球菌、表皮、葡萄球菌等。
长期大量应用抗生素时刻出现霉菌感染，以至高热持续不退。
贫血：可能为病人的首发症状，贫血呈渐进性的，早期不易发现，大部分病人就诊时已有中至重度贫血。
贫血的原因是白血病细胞的无线增殖，干扰了正常虹吸细胞的生长、发育。
及无效性红细胞生成。
失血。
或因应用化疗药物（甲氨蝶呤、阿糖胞苷）干扰了细胞的核算代谢而使贫血加重。
浸润：1.肝脾淋巴结肿大：以急性淋巴细胞白血病多见，淋巴结呈轻度或中度肿大，大融合，无触痛，纵膈淋巴结肿大常见于T淋巴细胞白细胞白血病。
大多数急性淋巴细胞白血病极少数急性非淋巴细胞白血病患者有轻质中度的肝脾肿大。
2.骨髓和关节：由于白血病细胞浸润，病人常有胸骨下端压痛，骨髓和关节疼痛多见于儿童，易误诊为风湿。
3.眼部表现：急性粒细胞白血病，白血病细胞可浸润眼眶部鼓膜，形成绿色瘤（因细胞内还有大量的过氧化酶），可引起眼球突出，复视或失明。
也可直接浸润视网膜、脉络膜、视神经等引起相应症状。
4.口腔及皮肤：急性单核细胞白血病，多见口腔黏膜及皮肤浸润，如齿龈肿胀、增生或巨舌变等。
皮肤浸润表现为淡紫色小丘疹，结节，斑块和溃疡等。
非浸润性皮肤病变如感染、单纯疱疹及带状疱疹等，皮肤活检或皮损印片可帮助诊断。
5.心肺：据报导严重的症状，严重时可出现胸腔积液。
心脏的表现多见于心包的浸润，偶有心肌炎及心力衰竭。
6.中枢神经系统：白血病的化疗治疗，使病人的生存期明显延长。
但由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能有效被杀灭，因而引起中枢神经系统白血病。
白血病细胞浸润致脑膜或脑实质出现相应的临床表现，如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、口眼歪斜、晕眩或大小便失禁等。
严重者可出现昏迷，甚至死亡。
（CNS-L)多见于儿童的急性淋巴细胞白血病，发生率可达36%~38%，也是化疗缓解后复发的根源。
7.睾丸浸润：多见于急性淋巴细胞白血病，也是第二个髓外复发的部位。
临床上常承担侧或双侧弥漫性肿大，质稍硬，有轻压痛。
个别白血病患者有阴茎异常勃起，可能与海绵体内白血病栓子有关。
此外白血病细胞还可浸润其他器官，如消化道，泌尿道，甲状腺，胰腺等，引起相应的临床症状。
该病各年龄均可发生，但以中年最为常见。
早期多无明显症状，偶然因发现粒细胞增多或脾肿大而被确诊。
患者除有低热、消瘦及乏力症状外，可因脾肿大压迫胃肠而引起食欲减退、左上腹坠痛等消化道症状。
晚期病例几乎都有脾肿大，甚至可占满全腹而入盆腔，质地坚硬而表面光滑。
脾栓塞或脾周围炎并发症较其他白血病为多见。
约40%的病人有肝肿大，约75%的病人有胸骨压痛，但淋巴结肿大以及皮肤、眼眶及骨组织浸润很少见，除非患者有急变倾向。
当外周血白细胞>60×10'/L时可有视网膜静脉扩张、增粗或出血，伴渗出物及结节等；当白细胞基数>200×10'/L时可发生白细胞淤滞症，可导致中枢神经系统出血、阴茎异常勃起，甚至骨髓坏死。
血细胞的成熟过程分为三个阶段：原始阶段、幼稚阶段和成熟阶段。
只有成熟的细胞才能发挥它的正常"功能"，白血病就是我们血液中的原始细胞或者幼稚细胞太多了，这时候血细胞就不能完成自己的"本职工作"，我们就会感觉到"生病"了。
一般来说，原始细胞或者幼稚细胞越多，"疾病"就越严重。
慢性粒细胞性白血病慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。
本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病。
诊断慢粒自然病程可分为慢性期和加速期。
大多数患者在慢性期可得到确诊，经过一段慢性期后病程开始进入加速期，此时临床各种症状较为明显。
急变期是指慢性粒细胞白血病转变为急性白血病的过程，系大多数慢粒的终末期表现。
急变可发生在慢性期的任何阶段，临床表现与其他急性白血病相似。
慢粒的病因迄今仍未完全明了，是物理化学遗传等多因素性疾患。
细胞遗传学慢粒患者有特异的细胞遗传学异常，即伴标记染色体ph已得到公认。
GPD同工酶。
慢粒的克隆性质进一步亦为GPD同工酶的研究所证实，目前主要已知GPD的医生基因密码子定位在X染色体上，在女性体细胞中二个GPD调节参加基因仅其中之一处于活动状态，作为GPD杂合子的女性体内应存在着二种细胞群体，即GPDA和B同工酶。
研究指导发现携带有GPD同工酶的杂合子女性慢粒中其粒细胞单核细胞红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的GPD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上细胞动力学。
慢粒时全身粒细胞总量有明显增加，而这种数量的增加并非由于白血病细胞的迅速分裂和增殖，亦不是因成熟障碍所致是白血病细胞。
通过增殖池以及血中的时间延长，以白血病化的干细胞池扩大、正常造血干细胞池缩小导致大量细胞的积聚脾脏因素。
脾脏在慢粒发病机理中所起的作用虽尚未阐明，但许多实验和临床知名观察表明脾脏有利于白血病细胞移居增殖和急变。
1.临床表现症状起病缓慢，早期可以没有任何症状，最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。
脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。
由于症  脾肿大状进展缓慢，就医时往往离起病已有数月之久。
较少见的症状有背痛或四肢痛，因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛。
晚期当血小板减少时皮肤、齿龈易出血，女性可有月经过多。
白细胞过多的病人，有时可发现由于白细胞在血管内“阻滞”或栓塞而诱发的症状，如视力模糊、呼吸窘迫以及阴茎异常勃起等。
在这些病例中，其白细胞计数常远远高于500×10^9/L。
体征，最突出的体征是脾肿大，一般病人初次就诊时常常已达脐平面以下，坚实、无压痛，但如有新近发生的脾梗塞则有明显的局部压痛，并可以听到摩擦音。
慢粒有贫血和脾肿大时，须与肝硬化、血吸虫病、何杰金氏病相鉴别。
肝脏亦常有中度肿大，但不如脾肿大显著。
皮肤及粘膜中度苍白。
胸骨下部常有轻至中度压痛。
晚期可出现皮肤和粘膜瘀点。
眼底可出现静脉充血和白心的疲点。
眼眶、头颅以及乳房和其他软组织可出现无痛性肿块(绿色瘤)。
2.实验室检查血象：白细胞计数高在100×10^9/L以上，血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞，其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞。
嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。
早期血红蛋白及红细胞轻度减少，血小板正常或增加，晚期红细胞和血小板减少。
在血象方面须与类白血病反应相鉴别。
骨髓象：骨髓呈增生明显至极度活跃，细胞分类与周围血相似，骨髓片中，可见到各期粒细胞，其中以中、晚幼粒为主，原粒细胞及早幼粒较正常增多，但一般不超过5%～10%，嗜酸和(或)嗜碱性粒细胞增多，红细胞系相对减少，粒：红约10～50：1，幼红细胞和巨核细胞早期常增多，晚期减少。
90%患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低。
染色体检查：Ph’染色体见于90%以上慢粒病人。
Ph’染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志，少数慢粒病人Ph’染色体为阴性，根据有无Ph’染色体可将慢粒为Ph’阳性和Ph’阴性两大类，前者预后优于后者。
血液生化：血清维生素B12浓度及维生素B12>结合力显著增高为本病特点之一，增高的幅度与白细胞增多程度成正比。
增高的原因是大量正常的和白血病性粒细胞产生了过多运输维生素B12的转钴蛋白I。
血清尿酸浓度可以增高，尤其在化疗时1、慢性期（CML-CP）如上述，但临床、血象、骨髓象不符合加速期和急变期标准。
2、加速期（CML-AP）具有下列之一或以上者：⑴外周血白细胞及（或）骨髓中有和细胞中原始细胞占10%-19%。
⑵外周血嗜碱细胞≧20%，⑶与治疗无关的持续性血小板减少（<100×10/L）或治疗无效的持续性血小板数增高（>1000×10/L）.⑷治疗无效的进行性白细胞数增加和脾肿大。
⑸细胞遗传学示有克隆演变病态巨核细胞伴有网硬蛋白或胶原蛋白增加及（或）有重度病态粒系细胞应考虑为CML-AP。
但此点并未经大量临床研究证明是AP的独立标准，却往往与上述特点之一成数点共存。
3、急变期（CML-BP）具有以下之一或以上者.⑴外周血白细胞或骨髓有核细胞中原始细胞占≧20%，约70%病人为急髓变，可以是中性粒细胞、是酸性粒细胞、嗜碱粒细胞、单核细胞、红细胞或巨核细胞的原始细胞，约20%-30%为急淋变。
⑵髓外浸润：常见部位是皮肤、淋巴结、脾、骨骼或中枢神经系统。
⑶骨髓活检示原始细胞大量聚集或成簇。
如果原始细胞明显地呈局灶性聚集于骨髓，即使其余部位的骨髓活检示为慢性期，仍可诊断为BP。
1.治疗原则对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。
当前以采用细胞毒药物作化疗为主。
对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。
2.化学治疗有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6－MP(6－巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。
其中以BUS为首选药物，其次为HU。
BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方  马利兰便为此药之优点。
用法为2mg每日3次，一直用至白细胞降至14×109/L以下停用或间歇给药。
一般规律是用药1～2周自觉症状好转，4～6周明显好转。
当白细胞减至10×109/L时，减量至1～2mg/d，一直维持2～3个月。
停药后，如白细胞波动在10～50×109>/L间，可考虑小剂量维持1年以上。
白细胞减少到5～10×109/L血小板在100×109/L以下，或者有慢粒急变倾向才应停药。
马利兰的毒副作用主要是骨髓抑制，特别是血小板减少。
个别病人虽用药量不大也会出现全血细胞减少，恢复较慢。
长期服用此药可引起肺纤维化，皮肤色素沉着。
类似慢性肾上腺皮质功能减退的症状，精液缺乏或停经。
HU开始剂量为每日3g，口服。
用后白细胞数下降很快。
当降至20×109/L左右时，将剂量减至一半；降至10×109/L时，将剂量再减少。
维持剂量约每日0．5～1．0g。
一般不完全停药，因停药后白细胞计数很快上升。
此药优点是作用快；如果白细胞下降过多，停药后能很快上升；副作用少。
缺点是需经常验血以指导治疗。
另外，亦可联合α-IFN(α－干扰素)治疗慢粒。
方法，口服HU2．0～6．0g/d，同时皮下注射。
α-IFV300万u，iv，每周3次，应用8～32周。
当白细胞降至10×109/L，HU减少继续用1～2周，根据情况停用或用小剂量。
HU维持量为0．5～1．0/d，有条件者可继续用。
α-IFN300万u，iv，每周一次。
用药期间每周查血常规2次，骨髓象每4周检查一次。
3.放射治疗深部x线，用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射。
脾区照射开始剂量为  深部x线仪器50cGy，以后每日或隔日100～200cGy。
白细胞降至20×109/L时停止。
对化疗效果不佳或复发的可以用放疗，据报道，其疗效不低于BUS。
核素32P治疗，仅用于对BUS及脾区放疗效果不佳者。
32P剂量是根据白细胞增多程度而定，若白细胞总数>50×109/L，32P的开始剂量为1～2.5mCi，静注。
2周后再用1～1．5mCi，以后每隔2周给同样剂量1次，待白细胞降至20×109/L时停用。
在缓解期间，每1～3个月观察1次，当白细胞>25×l09/L时，可再给1～1．5mCi。
4.脾切除术脾脏可能是慢粒急变的首发部位，切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期。
切除脾脏的手术指征：①确诊为慢粒者；②对化疗反应良好；③65岁以下且无大手术禁忌症者。
慢粒急变是手术的禁忌症。
5.骨髓移植年龄在45～50岁在慢性期的病人，以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植。
移植成功者，一般能获得长期的生存或治愈。
6.其他治疗化疗前如果白细胞数在500×109/L以上，可先用血细胞分离机作白细胞除去术以迅速降低白细胞数，避免白细胞过多可能阻塞微血管而引起的脑血管意外的危险。
化疗开始时，特别是用Hu治疗时，宜同时加用别嘌呤醇0．1g每日3次，以防止细胞破坏过多过速而引起尿酸肾症。
7.慢粒急变的治疗慢粒急变的治疗比急性白血病的治疗困难，完全缓解仅10.7%，目前慢粒急变的治疗方案如下：Ara－c(环阿糖胞苷)100mg/m2?d，第1～14天；ADM(阿霉素)30mg/m2?d，第1～3天;VCR2mg，第1天；上述药物相继静脉输注。
PDN40mg/m?d，分次口服，第l～7天。
疾病进展加快，需要更加强烈的方案，治疗的目的是清除白血病细胞，恢复骨髓造血功能或回到慢性期。
未经治疗的患者的中数生存时间约为3．1年。
无论化疗或放疗，初次治疗的效果却非常显著，症状、体征可完全消失，血象、骨髓象恢复正常或接近正常，在发生急变之前，体力的恢复和一般健康情况往往都很好。
但是生命的延长不多，中数生存时间约3～4(范围l～10年)年，约15%可生存至5年或更长。
Ph’染色体阴性的病人预后特别差。
急变一旦发生后，大多于几周至几月内死亡。
骨髓移植改变预后的情况前面已述。
慢粒的并发症主要为出血、脾梗死、呼吸窘迫综合征、全身衰竭等。
品名:垂体后叶制剂
本品为采用杏仁泥、赤小豆、辣蓼草、青蒿、面粉、苍耳草等药末混合后经发酵而成的加工品。
甘、辛，温。
和食消胃用于食积不化，脘闷腹胀，消化不良及泄泻等症。
药曲、六曲（炒至外黑内呈老黄者应用）、生六曲（未经炒者）、神曲三钱至五钱，煎服。
1.建曲：又名范志曲。
系以六曲加厚朴、木香、白术、青皮、槟榔、葛根、茯苓、柴胡、桔梗、荆芥、葛根、前胡、香附、羌活、紫苏、薄荷、独活、茅术、猪苓、防风、乌药、枳实、大腹皮、藿香、木通、香薷、泽泻、白芥子、丁香、豆蔻、甘草、麻黄、川芎、木瓜、沉香、苏子、肉果、檀香、砂仁、草果、秦艽、白芷、陈皮、莱菔子、半夏、麦芽、谷芽、山楂、生姜而制成，并不发酵。
曲蘗枳术丸（《医学正传》）：白术、枳实、六曲、麦芽为末，荷叶包陈米饭煨干为丸。
肺解剖图?大肠杆菌性肺炎是由大肠杆菌引起的革兰阴性菌肺炎，是HAP中较为常见的一种，常发生于全身衰竭或免疫功能低下的住院患者，临床表现与一般急性细菌性肺炎相似，病死率高。
呼吸系统解剖图?大肠杆菌属于革兰氏阴性杆菌，它引起的肺炎叫大肠杆菌肺炎，系间质性肺炎。
此病多见于下列情况：(1)发生于新生儿或小婴儿时，肺炎常为全身大肠杆菌败血症的一部分。
(2)腺病毒肺炎后继发。
即原有肺炎好转后，又见恶化或原发病迁延不愈时，应怀疑有新的细菌感染。
(3)慢性疾病如糖尿病、肾盂肾炎之后也可发生。
?病原学1．大肠杆菌为革兰阴性菌，其代表菌为大肠埃希菌，无芽孢，有鞭毛，是人类肠道的正常菌群，也是引起多种感染的条件致病菌。
突变后可产生超广谱β内酰胺酶致对多种抗生素耐药。
2．大肠杆菌的抗原结构主要有菌体O抗原、膜K抗原、鞭毛H抗原和菌毛F抗原四种。
3．大肠杆菌性肺炎的感染途径主要有血源性播散、内源性吸入和外源性吸入三种方式。
临床表现1．有原发泌尿道或胃肠道感染，或有造成吸人感染的诱因，特别是全身衰竭的住院患者。
2．突然出现寒战、高热、咳嗽、咳黄脓痰。
3．体检呈重病容，可有气急、发绀。
重症患者可有血压下降、黄疸、意识障碍。
4．肺部体征是肺底部湿哕音，缺乏典型的肺部实变体征。
40%的病人可有脓胸，多在病变严重的一侧有胸腔积液的体征。
临床特点??(1)起病缓慢，好发于体弱、营养不良的小婴儿，且有使用多种抗生素的病史。
(2)全身症状极重：咳嗽频繁、有痰、气喘、脉搏增速常与发热不成比例，新生儿体温低于正常。
若合并败血症，易出现微循环障碍，如口唇发绀，面色灰暗，四肢发凉，精神萎靡或嗜睡，甚至昏迷。
(3)按普通球菌性肺炎治疗无效，迅速恶化。
(4)X线胸片：与支气管肺炎相似。
(5)脓胸较常见，肺脓肿少见。
(6)血常规：白细胸总数可正常，偏高或偏低。
(7)病原学检查：血培养、痰培养有大肠杆菌生长。
由于本病的死亡率较高，故必须采取有效措施积极救治。
抗生素可选用三代头孢菌素，如头孢噻肟钠50～150mg/kg·日加入液体中静脉输入。
实验室检查1．白细胞总数可增加高达20．0×109/L以上，伴轻度核左移。
2．血培养阳性可确诊。
3．痰涂片革兰染色见多形核白细胞及革兰阴性杆菌，确诊需在培养基上出现占优势或纯生长的大肠杆菌。
x线检查  X线胸片?胸片见单侧或双侧下肺小片状浸润阴影，边缘模糊，有时可融合。
1．抗菌药物的治疗敏感有效抗生素有氨基糖苷类、第三代头孢菌素及氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星)。
2．一般治疗应给予静脉滴注，氧疗。
3．对症及支持治疗。
4．原发病的治疗。
帕尼培南主要剂型为注射剂，为碳青霉素烯类抗生素，适用于葡萄球菌属、链球菌属、肠球菌属等敏感菌引起的败血症、呼吸道、泌尿生殖系统、胆囊炎肿、腹膜炎及中耳炎等感染。
PanipenanCAS:87726-17-8帕尼培南是日本三共株式会社研制的品种，1994年3月上市。
目前是日本第一制药三共旗下的品种。
该药的作用同于亚胺培南，对革兰阳性菌与阴性菌、需氧菌和厌氧菌都有强力抗菌作用。
为了进一步提高安全性，该品与有机离子运送抑制剂倍他米隆（β-苯甲酰氨基丙酸，betamipron）1∶1合成为复合制剂帕尼培南/倍他米隆。
2004年全球帕尼培南/倍他米隆市场为0.86亿美元，2005年为0.73亿美元。
为碳青霉素烯类抗生素，对葡萄球菌作用优于亚胺培南，对肠球菌、消化链球菌、枸橼酸菌属、克雷伯菌属、大肠埃希菌、沙雷菌属、变形杆菌属、流感嗜血杆菌、脆弱拟杆菌作用与亚胺培南-西司他丁钠相似，对绿脓假单胞菌逊于亚胺培南。
注射剂：0.25g、0.5g。
用于上述敏感菌引起的败血症、呼吸道、泌尿生殖系统、胆囊炎、肝脓肿、腹膜炎、眼球炎及中耳炎等感染。
静滴。